Под редакцией
Заслуженного деятеля науки РФ
профессора Л. Н. Бисенкова
ТОРАКАЛЬНАЯ
Руководство
для врачей
)М
ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Под редакцией Л.Н. Бисенкова
Издательство «Гиппократ» 2004
ТОРАКАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ
Руководство для врачей
Под редакцией
Заслуженного деятеля науки РФ профессора Л.Н. Бисенкова
Санкт-Петербург
Издательство «Гиппократ»
2004
Авторский коллектив: Л.Н. Бисенков, проф.; Н.В. Бебия, доц.; С.В.
Гришаков, проф.; О.Г. Железный; М.Н. Замятин, докт.мед.наук; Б.И. Ищенко,
проф.; Л.Л. Кириллова, канд.мед.наук; А.Л. Костюченко, проф.; М.А. Корнев,
проф.; Б.Н. Котив, проф.; А.В. Кочетков, проф.; И.М. Кузнецов, канд.мед.наук;
А.Д. Кучеренко, проф.; Б.И. Мирошников, проф.; А.В. Саламатов, канд. мед.
наук; С.Б. Сингаевский, докт.мед.наук; В.М. Трофимов, проф.; А.Н. Тулупов,
проф.; Г.С. Чепчерук, проф.; А.П. Чуприна, доц.; С.А. Шалаев, проф.; Ю.Н.
Шанин, проф.
Рецензенты:
Заслуженный деятель науки РФ член-корреспондент РАМН
профессор И.А. Ерюхин
Заслуженный деятель науки РФ профессор М.Н. Лыткин
3
ПРЕДИСЛОВИЕ
Развитие хирургии груди в целом долго значительно отставало от других
разделов клинической медицины. Переломные события произошли во второй
половине XX века, когда на фоне общего научно-технического прогресса,
достижений физики, биологии, физиологии и медицины были созданы
благоприятные условия для развития торакальной хирургии. Этому во многом
способствовали глубокие исследования в области клинической физиологии
дыхания и кровообращения, прогресс анестезиологии и реаниматологии,
совершенствование методов диагностики и хирургической техники.
Становление грудной хирургии в нашей стране связано с именами
выдающихся ученых - П.А. Куприянова, А.Н. Бакулева, Б.В. Петровского, И.С.
Колесникова, Ф.Г. Углова, А.П. Колесова, М.И. Перельмана, Ю.Н. Шанина и
др. Усилиями коллективов, возглавляемых этими учеными, были достигнуты
впечатляющие результаты лечения больных с хирургическими заболеваниями
органов груди. Полученный огромный опыт хирургов нашей страны обобщен в
разные годы в журнальных статьях, монографиях и руководствах, посвященных
отдельным вопросам проблемы. В то же время в библиотеке практического
врача до сих пор нет обобщающих работ, дающих сведения по широкому кругу
вопросов, касающихся грудной хирургии. Последнее крупное многотомное
руководство под редакцией профессора Б.В. петровского вышло в свет в
середине 60-х годов прошлого столетия.
За последние десятилетия в клиническую практику были внедрены новые
лекарственные средства, изменились и пополнились новыми методы
диагностики, некоторые принципы оперативного пособия и ведения больных в
послеоперационном периоде. Назрела настоятельная необходимость в издании
книги, содержащей современные тактические установки по широкому кругу
вопросов хирургии груди.
4
Авторы предлагаемого руководства - сотрудники клиники торакальной
хирургии Военно-медицинской академии, более 30 лет занимаются лечением
хирургических заболеваний груди. За этот период они выполнили
многочисленные исследования, результаты которых опубликованы в виде
журнальных статей, глав в ряде руководств, монографий. К настоящему
времени накоплен большой клинический материал, позволяющий им высказать
свое мнение по многим вопросам проблемы. Итогом этой большой работы и
явилась данная книга, которая, по нашему мнению, может быть полезна не
только специалистам в области торакальной хирургии, но и врачам широкого
хирургического профиля, а также анестезиологам-реаниматологам.
При написании руководства авторы стремились придать ему практическую
направленность, надеясь, что оно станет настольной книгой не только для
опытных хирургов, но и необходимым пособием для молодых специалистов,
приступающих к освоению грудной хирургии. Читатель найдет в этом труде
много важных и полезных сведений, что, несомненно, поднимет
профессиональный уровень практических врачей. За все замечания авторы
заранее выражают свою признательность.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие ....................................... 3
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1.	ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ТОРАКАЛЬНЫХ
ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
(Л.И. Бисенков, С.А. Шалаев, Б.И. Ищенко).. 5
Глава 2. ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
БОЛЬНЫХ (Ю.Н. Шанин, М.Н. Замятин)........ 85
Глава 3. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА
(Ю.Н. Шанин, М.Н.	114
Замятин)...................
Глава 4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИИ
(Ю.Н. Шанин, М.Н. Замятин)....................... 131
Глава 5. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
(Ю.Н. Шанин, М.Н. Замятин)....................... 156
Глава 6. ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И
ИХ ЛЕЧЕНИЕ (А.Л. Костюченко)..................... 186
Ателектаз и дисателектаз легких....... 186
Коллапс легкого ................................ 192
Послеоперационная пневмония..................... 195
Послеоперационный отек легких................... 214
Острое легочное повреждение..................... 222
Тромбоэмболия легочных артерий.................. 234
Послеоперационное внутриплевральное кровотечение.. 253
Инфаркт миокарда................................ 258
Вывих сердца.................................... 260
Послеоперационные остроязвенные поражения
желудочно-кишечного тракта...................... 262
Послеоперационные психические расстройства....	269
Глава 7. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ
(Л.Н. Бисенков, С.А. Шалаев)................................. 271
Оперативные доступы............................. 271
Интраоперационное обследование и выделение
пораженных органов и тканей..................... 276
Операции на легком.............................. 281
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 8. ХИРУРГИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (С.Б. Сингаевский)....	291
Хирургическая анатомия молочной железы
(М.А. Корнев)................................... 291
Методы исследования молочной железы............. 295
Повреждения молочной железы..................... 305
Пороки развития молочной железы................. 310
Нарушения роста молочной железы................. 314
Трещины сосков.................................. 316
Острый мастит (С.А. Шалаев)..................... 316
Хронический неспецифический мастит.............. 344
Галактоцеле..................................... 349
Галакторея...................................... 351
Актиномикоз молочной железы..................... 358
Эхинококк молочной железы....................... 360
Доброкачественные опухоли молочной железы.....	362
Дисгормональные гиперплазии..................... 366
Рак молочной железы............................. 373
Саркома молочной железы......................... 399
Гинекомастия.................................... 400
Рак молочной железы у мужчин.................... 412
Пластическая и реконструктивная хирургия
молочной железы (А.Д. Кучеренко)................ 421
Глава 9. ХИРУРГИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ............................. 435
Хирургическая анатомия грудной стенки
(М.А. Корнев)................................... 435
Повреждения грудной стенки (Л.Н. Бисенков)...... 451
Воронкообразная грудь (А.Д. Кучеренко).......... 459
Килевидная деформация грудной клетки
(А.Д. Кучеренко)................................. 478
Болезнь Титце (А.Д. Кучеренко)................... 486
Гнойно-воспалительные поражения мягких тканей
грудной стенки (Л.Н. Бисенков)................... 496
Хондриты и перихондриты (Л.Н. Бисенков).......... 509
Остеомиелит ребер, лопатки, грудины (Л.Н. Бисенков).. 514
Опухоли грудной стенки (А.Д. Кучеренко).......... 521
Глава 10. ХИРУРГИЯ ЛЕГКИХ...................................... 539
Хирургическая анатомия легких (М.А. Корнев).....	539
Клиническая физиология легких
(А.Л. Костюченко, Ю.Н. Шанин).................... 559
Повреждения груди (Л.Н. Бисенков)................ 602
Пороки и аномалии развития легких (С.А. Шалаев).	625
Острые инфекционные деструкции легких
(Л.Н. Бисенков, А.П. Чуприна, А.В.	Саламатов)...	694
Хронические абсцессы легки (А.П.	Чуприна)..... 760
Бронхоэктазии (А.Н. Тулупов)..................... 802
Пневмомикозы (А.Н. Тулупов)...................... 834
Паразитарные заболевания (С.А. Шалаев)........... 857
Кисты легкого (С.В. Гришаков).................... 900
Рак легкого (Л.Н. Бисенков, С.А. Шалаев)......... 911
Саркома легкого (А.Д. Кучеренко)................. 972
Доброкачественные опухоли легких (С.В. Гришаков)... 981
Хирургическое лечение туберкулеза (Л.Н. Бисенков).... 1009
Бронхолитиаз (А.Д. Кучеренко)................... 1016
Спонтанный пневмоторакс (С.А. Шалаев)........... 1025
Инородные тела дыхательных путей (С.А. Шалаев)..	1058
Легочное кровотечение (С.А. Шалаев)............. 1097
Пиопневмоторакс (С.А. Шалаев)................... 1122
Инородные тела легких и плевры (Л.Н. Бисенков)..	1142
Бронхиальные свищи (Г.С. Чепчерук).............. 1150
Пневмогенный сепсис (А.Н. Тулупов).............. 1173
Глава 11. ХИРУРГИЯ ПЛЕВРЫ.................................... 1193
Хирургическая анатомия плевры (М.А. Корнев)....	1193
Клиническая физиология плевры (А.Л. Костюченко).... 1203
Острая эмпиема плевры (Л.И. Бисенков)........... 1211
Хроническая эмпиема плевры (Г.С. Чепчерук)...... 1236
Опухоли плевры (Л.И. Бисенков, С.А. Шалаев)....	1260
Кисты плевры (А.Д. Кучеренко)................... 1287
Глава 12. ХИРУРГИЯ ПЕРИКАРДА................................. 1291
Хирургическая анатомия сердечной сорочки
(М.А. Корнев)................................... 1291
Повреждения сердца и перикарда (Л.И. Бисенков).	1294
Перикардиты (А.Д. Кучеренко).................... 1317
Острый гнойный перикардит (Л.И. Бисенков, А.Д.
Кучеренко)...................................... 1364
Доброкачественные опухоли перикарда
(А.Д. Кучеренко)................................ 1396
Кисты и дивертикулы перикарда (А.Д. Кучеренко).	1405
Глава 13. ХИРУРГИЯ СРЕДОСТЕНИЯ............................... 1417
Хирургическая анатомия средостения (М.А. Корнев).... 1417
Новообразования средостения (С.В. Гришаков)....	1436
Медиастиниты.................................... 1489
Острый медиастинит (Л.И. Бисенков).............. 1489
Хронический медиастинит (С.В. Гришаков)......... 1503
Хилоторакс (С.А. Шалаев)........................ 1508
Стенозы трахеи и крупных бронхов (Л.И. Бисенков,
С.А. Шалаев, И.М. Кузнецов)..................... 1535
Опухоли трахеи (С.А. Шалаев, Л.И. Бисенков)	1566
Глава 14. ХИРУРГИЯ ПИЩЕВОДА.................................. 1589
Хирургическая анатомия пищевода (М.А. Корнев)..	1589
Инородные тела и повреждения пищевода
(Л.И. Бисенков)................................. 1598
Дивертикулы пищевода (Л.И. Бисенков)............ 1612
Ахалазия кардии (Л.И. Бисенков)................. 1623
Пищеводно-трахеальные свищи (А.В. Кочетков)....	1644
Гастоэзофагальная рефлюксная болезнь (И.В. Бебия)... 1659
Ожоги и рубцовые сужения пищевода (И.В. Бебия).	1670
Доброкачественные опухоли и кисты пищевода
(Л.И. Бисенков)................................. 1695
Злокачественные опухоли грудного отдела пищевода
(Б.И. Мирошников, К.М. Лебединский)............. 1702
Варикозное расширение вен пищевода при портальной
гипертензии (Б.И. Котив)........................ 1746
Глава 15. ХИРУРГИЯ ДИАФРАГМЫ ................................ 1780
Хирургическая анатомия диафрагмы (М.А. Корнев).	1780
Повреждения диафрагмы (Л.И. Бисенков)........... 1783
Грыжи слабых зон диафрагмы (А.Д. Кучеренко)....	1811
Диафрагмальные грыжи травматического
происхождения (Б.И. Котив)...................... 1826
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
(В.М. Трофимов).............................. 1835
Релаксация диафрагмы (Л.Н. Бисенков)........ 1858
Опухоли и кисты диафрагмы (Л.Н. Бисенков)... 1862
Глава 16. ВИДЕОТОРАКОСКОПИЧЕСКИЕ ОПЕРАЦИИ В	1867
ГРУДНОЙ ХИРУРГИИ (И.М. Кузнецов, А.И. Чуприна)..
Список литературы	1900
Оглавление	1920
5
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА I
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ ТОРАКАЛЬНЫХ
ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
Основу обследования больных в торакальной хирургической клинике
составляют классические приемы симптоматологического изучения патологи-
ческих состояний, возникающих в человеческом организме, их осмысление и
построение диагноза с учетом индивидуальных особенностей строения его о-
рганов, систем и формы тела.
В ходе диагностического процесса, для получения наиболее полных
данных, характеризующих как состояние больных, так и своеобразные черты
заболевания общеклиническое обследование дополняют применением специ-
альных - инструментальных методов исследования. Правильная их интерпре-
тация нередко становится определяющей при принятии решения о выборе ле-
чебной тактики, в том числе - необходимости, допустимости и срочности опе-
ративного вмешательства на органах грудной полости. Естественно, хирург
должен не только представлять возможности и разрешающие способности этих
часто используемых в торакальной хирургической клинике приемов обследова-
ния больных, но и правильно оценивать полученные с их помощью данные. В
то же время большая специфичность организации и выполнения многих специ-
альных методов инструментального обследования торакальных хирургических
больных, применение сложной аппаратуры, требующей специальной подготов-
ки и навыков работы с ней, точной, трактовки получаемых данных - делают
непременным условием проведения полноценного диагностического процесса
сотрудничество и взаимодействие с представителями других специальностей:
6
лучевыми диагностами, эндоскопистом, специалистом по функциональной ди-
агностике, терапевтом, реаниматологом-анестезиологом.
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Общеклиническое, первоочередное обследование торакальных хирурги-
ческих больных с использованием физикальных методов исследования дает
возможность установить, достаточно точно сформулировать первоначальную
диагностическую гипотезу. Для больных, обращающихся за помощью в плано-
вом порядке, этим обеспечивается целесообразное планирование, последова-
тельность использования специальных инструментальных приемов исследова-
ния, а также содержание лечения, улучшающее и облегчающее их состояние. В
неотложных ситуациях результаты общеклинического физикального обследова-
ния часто являются основными и даже единственными для выяснения диагноза
остро возникших расстройств, нередко угрожающих жизни больных. Для при-
менения специальных приемов диагностики не во всех случаях имеются доста-
точное время и возможности. Тогда к помощи наиболее важных, информатив-
ных из них прибегают, ориентируясь в первую очередь на данные, полученные
при физикальном обследовании, часто - уже в ходе неотложных лечебных ме-
роприятий, подготовке больных к экстренным операционным вмешательствам.
Таким образом, качество и полнота выполнения физикального обследо-
вания во многом определяют не только возможность правильного распознава-
ния диагноза заболевания при различных патологических процессах в органах
грудной полости и восстановление здоровья больных, но и спасение их жиз-
ни.
Физикальное обследование включает детальное выяснение и определе-
ние двух групп признаков, свойственных патологическим изменениям в орга-
нах грудной полости: субъективных и объективных.
7
Субъективные признаки основаны на выяснении жалоб и изменений,
обративших внимание больных, анамнезе болезни и особенностях жизни, тру-
довой и повседневной деятельности. В случаях остро возникших неотложных
состояний в органах грудной полости, при получении пострадавшим тяжелых
травм или ранений, заболеваниях в раннем детском возрасте - эти сведения
могут быть получены от сопровождающих лиц, родственников.
Следует иметь в виду, что при первом общении с больными круг предъ-
являемых ими жалоб, сведений из анамнеза болезни и жизни может быть выяс-
нен не в полном объеме. Чаще всего больные первоначально указывают на
наиболее заметные, значительные, по их мнению, изменения в состоянии здо-
ровья. Нередко это может быть связано с общим тяжелым самочувствием, спу-
танным сознанием. Поэтому к выяснению субъективных признаков болезни
следует обращаться повторно, неоднократно, расширяя круг важных для диаг-
ностики сведений.
Содержание и характер жалоб, предъявляемых больными с различной
(патологией органов грудной полости удается расширить и конкретизировать
уточняющими вопросами, ответы на которые позволяют нередко получить важ-
ные, патогномоничные для отдельных нозологических форм признаки.
Кашель - в любой из его разновидностей: сухой или влажный, как прави-
ло, достаточно достоверно указывает на связь появившегося заболевания с не-
благополучием в легких, воздухоносных путях. Важно уточнить количество и
вид отделяемой с кашлем мокроты, отсутствие или ощущение при этом непри-
ятного запаха. Ее гноевидный характер, содержание необычных примесей (на-
пример - сколексов или фрагментов капсулы различных паразитов, принятой
пищи или воды), другие изменения могут стать основополагающими в форми-
ровании достаточно полного представления о характере патологических нару-
шений в органах грудной полости, средостения.
8
Кровохарканье - одно из наиболее беспокоящих в числе жалоб, предъ-
являемых больными. Требует уточнения, по возможности - количественной
оценки степень примеси крови к мокроте. В зависимости от этого с высокой
степенью вероятности можно предположить прогрессирующее развитие опухо-
ли или гнойно-деструктивного процесса в легких, перенесенную ранее аспира-
цию инородного тела. В случаях закрытой травмы или ранения груди кровохар-
канье, в разной степени выраженное, указывает на повреждение паренхимы
или сосудов легкого.
Боли в груди больные отмечают без видимой для них причины и го-
раздо чаще - в связи с получением травмы или ранения. Местоположение, на-
растающая интенсивность болей, их постоянный характер часто могут указы-
вать на развитие в легком или грудной полости новообразования. Возникнове-
ние болей при дыхании и движении, исчезновение или значительное ослабле-
ние в покое - более характерны для их травматического происхождения. Лока-
лизация, болевых опущений, отмечаемых или указываемых больными, дает
возможность с достаточной достоверностью ориентироваться в местоположе-
нии основных патологических изменений в грудной полости.
Одышка или в равной степени выраженный дыхательный дискомфорт -
частая жалоба, характеризующая заболевание, травму или ранение легкого.
Нередко ее появление связано с ателектазом или коллапсом значительной час-
ти легкого, уменьшением его дыхательной поверхности скопившимся в плев-
ральной полости экссудатом, гноем, кровью или хилезной жидкостью.
Удушье - крайняя степень одышки, возникает в связи с прогрессирую-
щим развитием бластоматозных или гнойно-деструктивных изменений в лег-
ких, в короткие сроки возникает после тяжелого ранения или закрытой травмы
груди, а также сразу после аспирации инородного тела.
9
Дисфагия - характеризуется жалобами на затруднение прохождения пи-
щи при глотании, слюнотечение. Этот признак является веским основанием
для предположения о поражении злокачественным процессом пищевода.
В числе жалоб более общего характера, присущих патологическим изме-
нениям в груди и грудной полости, нередко встречаются: ухудшение общего
состояния, нарушение сна, потеря аппетита, повышение температуры тела от
субфебрильных до более высоких цифр, потливость, озноб. Эти изменения в
состоянии здоровья больных, не имея явно ощущаемого ими источника воз-
никновения, указывают на длительность существования болезненных измене-
ний в органах грудной полости, их относительно скрытное или более острое
развитие. В подобной ситуации снижение с течением времени до того повы-
шенной температуры тела при отсутствии улучшения общего состояния и са-
мочувствия может свидетельствовать о снижении сопротивляемости организ-
ма больных, то есть становится одним из неблагоприятных в прогностическом
отношении признаков.
Анамнез болезни или обстоятельства травмы собирают, следуя хро-
нологической последовательности возникновения различных проявлений на-
рушения здоровья. При этом особое внимание обращают на начало их появле-
ния - внезапное или постепенное. Выясняют выраженность, остроту первых
симптомов, проведенное лечение и его эффективность. Если лечение осуще-
ствлялось в стационарных условиях - результаты проведенного в то время об-
следования.
Анамнез жизни часто дает ценные сведения для характеристики
семейно-конституциональных, профессиональных и личностных особенностей
заболевших, фона, на котором развились патологические изменения в органах
грудной полости. Большое значение имеют сведения о перенесенных в про-
шлом болезнях и травмах, семейной склонности к бронхолегочной или иной
10
патологии. Следует выяснить пристрастие к вредным привычкам, условия и
профессиональные вредности на работе.
Подробное изучение субъективных данных физикального обследования
торакальных хирургических больных в большинстве случаев является важным
отправным пунктом последующего целенаправленного объективного исследо-
вания.
Объективное исследование больных начинают уже в процессе их
расспроса. При этом поведение, вид больного, нередко - принимаемая им ха-
рактерная поза, положение тела, манера держаться, состояние и вид кожных
покровов, видимых слизистых - часто являются симптомами определенных па-
тологических изменений в легких, органах грудной полости.
При осмотре грудной клетки отмечают тип, характер и частоту дыхания.
Объективно (по секундной стрелке часов) определяют число дыхательных цик-
лов в минуту. Исследуют пульсацию периферических сосудов и основные па-
раметры пульса. В норме соотношение между частотой дыхания и пульсом
составляет 1:4. Диагностическое значение имеет оценка соотношения длитель-
ности вдоха и выдоха: вдох часто удлиняется при сужении в области трахеи
(опухолевого или иного происхождения), иногда сопровождается своеобраз-
ным свистящим шумом (стридор). Удлинение выдоха более характерно для
нарушения проходимости мелких бронхов.
Визуально оценивают форму грудной клетки, ее подвижность при дыха-
нии, появление парадоксальной подвижности отдельных ее участков. При о-
смотре раненых нельзя упустить из вида ни одного «точечного» раневого от-
верстия на грудной стенке, так как даже мельчайший осколок может привести к
опасным для жизни повреждениям внутренних органов.
Обратив главное внимание на состояние органов грудной полости, следу-
ет помнить об их функциональной связи с другими системами организма. Так,
и
тромбофлебит, флеботромбоз глубоких вен нижних конечностей может
служить источником тромбоэмболии ветвей легочной артерии.
Изменение концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» или
ногтевых пластинок в форме «часовых стекол» патогномонично для гнойных
процессов в легких (бронхоэктазий, хронических абсцессов), а также длительно
существующей легочно-сердечной недостаточности.
Пальпация значительно расширяет возможности выяснения изменений
в органах груди. С ее помощью оценивают тургор и степень влажности кож-
ных покровов. Последняя, чаще всего повышена, если имеются какие-либо хро-
нические воспалительные заболевания легких с явлениями гнойной интоксика-
ции. Планомерное исследование наиболее поверхностно расположенных групп
лимфатических узлов - надключичных и подмышечных - позволяет оценить их
состояние. Значительное увеличение отдельных лимфатических узлов, слияние
в конгломераты - может указывать на распространение сюда метастазов опухо-
ли или реакцию на воспалительный процесс в органах средостения, молочной
железе. Пальпаторной оценке подлежат все необычные уплотнения, образова-
ния; - которые обнаруживают при осмотре или отмечены самими больными,
причиняют им беспокойство. Взаимосвязь этих образований с патологически-
ми изменениями в органах груди и грудной полости требует дальнейшего уточ-
нения. Важным пальпаторным признаком выраженности, обширности травмы
или ранения является локальная или распространенная подкожная эмфизема,
патологическая подвижность и болезненность в местах переломов ребер, груди-
ны, лопатки. Особенно полную, часто - исчерпывающую информацию полу-
чают при пальпации молочных желез в случаях возникновения здесь воспали-
тельных процессов или новообразований.
Планомерно выполняя пальпацию, удается определить, воспринять свое-
образные ощущения на грудной стенке, вызванные трением воспаленной плев-
ры и зоны гипералгезии в месте ее наибольшего поражения.
12
Используя пальпацию грудной стенки во время произнесения больным
слов, включающих повторяющуюся букву "р", выполняют диагностический
прием, называемый «голосовым дрожанием». С его помощью удается выявить
уплотнение легочной ткани различного происхождения, в том числе -
вследствие ушиба легкого. Ослабление голосового дрожания свидетельствует о
том, что в плевральной полости между легким и грудной стенкой находится
плохо проводящий звуковые колебания субстрат - экссудат, кровь, воздух. Этот
признак может быть также характерен для кистозно измененного легкого.
Перкуссию выполняют, начиная со сравнительной оценки звукового
восприятия над правым и левый легким. Определив сторону расположения
патологических изменений, переходят к проведению здесь целенаправленной,
так называемой - топографической перкуссии. С ее помощью уточняют локали-
зацию, предполагаемый объем и отчасти - характер патологических изменений
в грудной полости. Все отклонения, обнаруживаемые при воспроизведении
звукового эффекта - перкуторного тона - оценивают сопоставлением его с полу-
ченным на здоровой половине груди «ясным легочным звуком». При этом от-
меченный коробочный перкуторный звук может с высокой степенью достовер-
ности свидетельствовать о тотальном или частичном коллапсе легкого или на-
личии в нем большого полостного образования, гигантской кисты. Тимпаничес-
кий оттенок перкуторного тона над поверхностью грудной клетки дает основа-
ние предполагать нарушение здесь проходимости мелких бронхов, кистозных
изменений в паренхиме легкого.
Некоторое укорочение перкуторного звука чаще всего характеризует в
разной степени выраженный патологический процесс в том или ином отделе
легкого.
Своеобразным звуковым эффектом - резким укорочением перкуторного
тона, иногда обозначаемым как «бедренная тупость», - проявляется прогресси-
рующее накопление в плевральной полости патологического содержимого: экс-
13
судата, лимфы или крови. Подобные изменения, воспринимаемые при перкус-
сии над всей или большей частью половины груди, являются в случае ее ране-
ния одним из достоверных признаков его проникающего характера.
Аускультация, выполняемая в ходе физикального обследования, осно-
вана на слуховом восприятии и оценке, главным образом, двух признаков: соот-
ношения силы и звучности дыхательных шумов во время вдоха и выдоха. Наи-
более полную информацию в ходе аускультации удается получить при ее вы-
полнении в положении больного стоя или сидя, свободном дыхании через полу-
открытый рот. По понятным причинам эти условия не всегда удается выпол-
нить в полной мере при обследовании больных в тяжелом общем состоянии, в
неотложной ситуации и у раненых. Тем не менее, даже с учетом стесненных
условий, аускультация существенно расширяет, дополняет данные других прие-
мов физикального исследования. Нередко результаты аускультации становятся
решающими в определении выбора и содержания первоочередных, наиболее
неотложных лечебных и дальнейших диагностических мероприятий - пункции
или дренирования плевральной полости, перикарда, выполнения экстренной
бронхоскопии и др.
Информативность аускультации, выявляемые с ее помощью симптомы
основываются на субъективном сопоставлении обнаруживаемых отклонений с
привычно воспринимаемым над легкими здоровых людей «нормальным дыха-
тельным шумом» или «везикулярным дыханием», а над областью трахеи и глав-
ных бронхов - «нормальным бронхиальным дыханием», которое хорошо про-
слушивается, бывает в равной степени звучным как на вдохе, так и на выдохе.
Ослабление или отсутствие дыхания над отдельными участками или даже
всей половиной груди, установленное при аускультации, свидетельствует как о
местоположении, так и распространенности патологических изменений: пнев-
мотораксе, гемотораксе, массивном скоплении плеврального экссудата. Прослу-
шивание «бронхиального» дыхания за пределами границ его естественного вое-
14
приятия дает основание предполагать уплотнение, утрату воздушности легоч-
ной ткани, занимающей в этом месте положение между крупными воздухонос-
ными путями и грудной стенкой: при пневмонии, карнификации, ушибе лег-
кого. Чем отчетливее прослушивается такое дыхание, тем обширнее и гомоген-
ное уплотнение легочной паренхимы.
«Жесткое дыхание» - аускультативно воспринимаемое как с «удлинен-
ным вдохом» отчасти напоминает нормальное дыхание с бронхиальным оттен-
ком и патогномонично для патологических изменений, характеризующихся
преимущественно уплотнением стенок бронхов небольшого калибра (сегмен-
тарных и субсегментарных), а также фиброзом легочной ткани: при хроничес-
ком воспалении, бронхоэктазиях, некоторых пороках развития.
«Скаддированное» - прерывистое, как бы толчкообразное дыхание, но
сохраняющее при этом аускультативное восприятие нормальных дыхательных
шумов, чаще всего отмечают при ограниченных по протяженности воспали-
тельных изменениях в паренхиме легких с вовлечением в процесс проходящих
в ней бронхов: туберкулезе, хронических абсцессах. Скаддированное дыхание
может быть усиленным или ослабленным - в зависимости от возникновения
сочетанного плеврита, пребывания больного в лихорадочном состоянии.
Шумное, иногда слышимое на расстоянии, дыхание характерно для об-
ширной, главным образом обструктивной патологии легких. Она встречается в
случае аспирации и фиксации в просвете трахеи крупных инородных тел. Тогда
же может определяться своеобразный звуковой феномен - «жужжания» или
«свиста» вследствие затрудненного прохождения воздуха через стенозирован-
ный просвет дыхательных путей.
Хрипы, выслушиваемые при аускультации, чаще всего достаточно точно
указывают на местоположение патологических изменений в бронхах и легких.
Характерные звуковые качества хрипов свидетельствуют о разной степени ак-
тивности происходящих здесь воспалительных процессов.
15
Сухие хрипы - обычно появляются при скоплении в бронхах вязкой
трудно отделяемой мокроты. В зависимости от калибра бронхов они имеют
различную звучность и тональность. По тембру сухих хрипов иногда можно
достаточно точно предположить уровень поражения бронхиального дерева: он
повышается по мере уменьшения калибра бронхов. Тембр сухих хрипов, про-
слушиваемых над бронхами среднего калибра, воспринимается более низким.
Такие хрипы могут исчезать или утрачивать свою звучность после откашлива-
ния мокроты.
Влажные хрипы - особенно крупнопузырчатые, не изменяющиеся после
откашливания, свидетельствуют о возможном формировании в легком большой
патологической полости: абсцесса, бронхоэктазов. В тех случаях, когда такая
полость в результате длительного существования приобретает гладкую внут-
реннюю стенку и устойчивое сообщение с дренирующим ее бронхом - при аус-
культации можно определить своеобразное резонированное бронхиальное ды-
хание, так называемое - «амфорическое». Крепитирующие влажные хрипы
характерны для скопления в дистальных альвеолярных отделах паренхимы лег-
ких экссудата или транссудата вследствие воспалительных, застойных процес-
сов. Такую истинную (патологическую) крепитацию отличает устойчивое со-
хранение звукового восприятия при аускультации после выполнения больным
нескольких глубоких дыхательных движений или откашливания. Так называе-
мая «ложная» крепитация, обусловлена временным физиологическим ателекта-
зом части альвеол в зонах невентилируемых отделов легких, после этих прие-
мов полностью исчезает.
Шум трения плевры - характерный аускультативный признак воспали-
тельных изменений в плевральных листках. Для его выявления аускультацию
выполняют в разных положениях больного: стоя, лежа, нагнувшись в сторону, а
также при глубоком дыхании после откашливания. При вовлечении в воспа-
лительный процесс главным образом медиастинальной плевры и перикарда
16
могут выслушиваться плевроперикардиальные шумы. Шум трения перикарда
не проводится за его пределы, выслушивается над всей поверхностью сердца
или на ограниченном участке. Особое диагностическое значение имеет шум
трения перикарда у пострадавших с ранениями и травмами грудной клетки -
его выслушивание является одним из признаков ушиба сердца.
Выявление при аускультации шума трения перикарда синхронного с со-
кращениями сердца считается патогномоничным признаком сухого перикарди-
та и диагноз этого заболевания или осложнения тяжелых патологических
изменений в органах грудной полости - достаточно обоснованным.
ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лабораторные методы исследования в диагностическом отношении не
принадлежат к числу специфических, т.е. строго патогномоничных для различ-
ных заболеваний или повреждений органов грудной полости. Их использова-
ние диктуется необходимостью получения более точных данных о выражен-
ности и динамике патологических изменений в организме больных или ране-
ных, состоянии функциональных резервных возможностей дыхания, кровообра-
щения, водно-электролитного баланса, питания и белкового обмена, системы
гемостаза и эндокринного фона, эндогенной интоксикации, общей сопротивля-
емости.
К использованию общеклинических методов лабораторного исследова-
ния приступают сразу после завершения физикального обследования, а в неот-
ложных ситуациях в ходе его проведения. Наиболее распространенными, вы-
полняемыми в первоочередном порядке являются: изучение показателей крови
и определение ее групповой принадлежности, анализы мочи, мокроты, плев-
рального экссудата.
17
Специальные методы лабораторных исследований, включающие опреде-
ление напряжения газов артериальной крови, объема циркулирующей крови,
концентрации калия в плазме и эритроцитах, кислотно-основного состояния
белка и его фракций дают возможность определить содержание лечебной так-
тики, интенсивной терапии, риск хирургического вмешательства, особенности
общего обезболивания и т.п.
Чаще всего уже первые результаты лабораторных исследований позволя-
ют обнаружить у больных с патологией органов грудной, полости различные
отклонения от нормальных величин. Для более точной их оценки, определения
направленности развития патологических расстройств основываются на сопос-
тавлении данных лабораторных исследований в динамике. При этом в разных
клинических ситуациях периодичность повторных анализов может существен-
но различаться - от одного или нескольких часов - до суток и более (показате-
ли красной крови при подозрении на внутреннее кровотечение, белой крови - в
случаях прогрессирования инфекционно-деструктивного процесса в легком и
т.п.).
Основываясь на показаниях этих первых, общедоступных приемов лабо-
раторной диагностики, уже с первых часов лечения тяжелобольных или ране-
ных с учетом клинических показателей их состояния, можно оценить эффек-
тивность, содержание и интенсивность мероприятий по оказанию им помощи,
включая при необходимости - темп и объем восполнения кровопотери.
В случаях, когда основу патологических изменений в органах грудной
полости составляет бактериальная инфекция, выбор адекватной этиотропной
терапии во многом определяется выяснением клинико-этиологических особен-
ностей нагноения. Тогда с самого начала обследования непременным являет-
ся проведение лабораторных микробиологических исследований. При этом
важным условием их достоверности и эффективности становится их выполне-
ние до применения антибактериальных препаратов. Получение полноценного
18
материала из очага инфекции определяет успешность микробиологической
диагностики - идентификацию различных видов микроорганизмов, оценку их
этиологической значимости, чувствительности к антибактериальным препара-
там. При локализованных инфекционных процессах наиболее информативным
является получение материала непосредственно из очага деструкции в легком,
плевральной полости, а также - гнойной раны, мокроты и т.п.
Быстрым и достаточно не сложным способом первоначальной, экстрен-
ной этиологической диагностики является метод бактериоскопии. Мазок гноя,
полученный из очага поражения, окрашивают по Граму в модификации
Kopeldt-Beerman. В совокупности с ведущими особенностями клинического
развития инфекции, полученные данные позволяют поставить этиологический
диагноз, достаточный для назначения адекватной антибактериальной терапии.
Более точные данные получают, используя газовую хроматографию, если ее
проведение доступно.
Заметно возросшая роль вирусов в этиологии и патогенезе ряда острых и
хронических заболеваний органов грудной полости определяет необходимость
выполнения диагностических лабораторных исследований в этом направлении.
Вирусологические исследования выполняют, используя различные суб-
страты, получаемые от больных: со слизистой оболочки носа и зева, а также
при браш-биопсии и смывах трахеобронхиального дерева.
Диагностика различных нарушений иммунного гомеостаза занимает важ-
ное место в общей характеристике, уточнении этиологии и патогенеза заболе-
ваний и повреждений органов грудной полости.
Торпидное течение инфекционного процесса в легком, плевральной по-
лости, полости перикарда нередко следует связывать с одним из проявлений
иммунной недостаточности. На существенные нарушения в иммунной системе
больных или раненых указывают различные гнойные осложнения и сепсис,
трудно поддающиеся антибактериальной терапии. В этих случаях на наличие
19
аутоиммунного компонента в патогенезе заболевания указывает депрессия
клеточного иммунитета - в первую очередь содержания субпопуляций Т-суп-
рессоров. Снижение иммунологической резистентности организма больных
вызывает использование без определения чувствительности микрофлоры и
чрезмерно высоких доз антибиотиков. В связи с этим методы иммунодиагнос-
тики имеют исключительно важное значение для клинической практики. При
этом состояние защитных сил организма больных характеризуют по трем о-
сновным системам: клеточной, гуморальной и фагоцитозу. Информативность
диагностических иммунологических исследований заметно возрастает при про-
ведении их в динамике развития заболевания органов грудной полости, сопос-
тавлении полученных результатов с особенностями клинических проявлений.
Среди специальных методов обследования больных с заболеваниями о-
рганов грудной полости ведущее место принадлежит лучевому исследованию.
Его предпринимают в плановом порядке или по неотложным показаниям.
ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Лучевое исследование является неотъемлемой составной частью комплек-
сного обследования всех больных с торакальной хирургической патологией.
Среди прочих диагностических методов оно занимает ведущее место. Данные,
получаемые в процессе лучевого исследования, в подавляющем большинстве
случаев оказываются решающими при установлении характера патологическо-
го процесса, а также при оценке его динамики и результатов хирургического
лечения.
20
Для обследования пациентов с хирургическими заболеваниями груди мо-
гут использоваться любые лучевые методы. Но их роль при этом различна. При
патологии средостения и органов дыхания основными в настоящее время явля-
ются традиционное рентгенологическое исследование и компьютерная томогра-
фия. Магнитно-резонансная томография, ультразвуковой и радионуклидный
методы не имеют самостоятельного диагностического значения и применяются
по специальным показаниям для решения частных вопросов. При заболеваниях
сердца приоритетным методом является эхокардиография. Для оценки состоя-
ния перикарда весьма значимую информацию способны предоставить нативное
рентгенологическое исследование и компьютерная томография. Лучевая диаг-
ностика заболеваний пищевода, как правило, ограничивается рентгеноконтрас-
тным исследованием. При патологии молочной железы следует стремиться к
использованию во всех случаях двух взаимодополняющих методов: ультразву-
кового и рентгеновской маммографии. В диагностически сложных случаях по-
казана магнитно-резонансная томография.
Рентгенологический метод. Рентгенодиагностика хирургических забо-
леваний органов дыхания и средостения базируется на целом комплексе общих
и специальных методик, но начинается рентгенологическое исследование во
всех случаях с основных, самых простых, необременительных методик, к кото-
рым относятся рентгенография и рентгеноскопия.
Рентгенография органов грудной полости должна выполнятся
всегда в двух проекциях - прямой и боковой. Помимо обзорных рентгенограмм,
на которых получают изображение всей грудной клетки, для детализации инте-
ресующих участков могут выполняться прицельные снимки. Достоинством рен-
тгенографии по сравнению с рентгеноскопией является возможность получения
изображения мелких деталей и объективная документация выявленных измене-
ний, что позволяет судить об их динамике, сравнивая с предыдущими или по-
следующими снимками.
21
Рентгеноскопия иногда может использоваться вместо рентгеног-
рафии. Но применение этой методики в таком качестве ограничивается боль-
шей лучевой нагрузкой, субъективизмом при выявлении и оценке изменений,
отсутствием документальности, меньшей разрешающей способностью. Основ-
ными являются следующие два направления использования рентгеноскопии.
Первое - полипроекционное исследование, которое позволяет выбрать опти-
мальную проекцию для изучения тех или иных патологических изменений.
Второе - оценка органов дыхания, сердца и магистральных сосудов, пищевода в
их естественном функциональном состоянии: подвижность диафрагмы, пульса-
ция сердца и сосудов, а также смешение средостения, изменение воздушности
легочной ткани при дыхании.
Рентгенография и рентгеноскопия дают достаточно полную информацию
о характере и деталях патологического процесса, и поэтому рентгенологическое
исследование больного с патологией органов дыхания и средостения может
иногда этим заканчиваться. Однако обычно они служат только основой для вы-
работки дальнейшего плана обследования пациента с использованием специ-
альных рентгенологических методик. Из них для диагностики хирургических
заболеваний органов дыхания и средостения применяется обычная линейная
томография, а также разнообразные методики контрастирования, такие как
бронхография, ангиография (ангиопульмонография, бронхиальная артериогра-
фия, аортография, медиастинальная флебография), исследование в условиях
искусственного пневмоторакса, пневмомедиастинума, пневмоперитонеума, а
также при введении жидких контрактных веществ в плевральную полость
(плеврография), в свищевые ходы (фистулография), в пищевод.
Томография, в отличие от рентгенографии, представляющей собой
суммационную картину анатомических структур исследуемой части тела, по-
зволяет получить изолированное изображение структур, находящихся в какой-
либо плоскости. Показания к томографии органов дыхания и средостения весь-
22
ма широкие. Основными из них являются: уточнение деталей скиалогической
картины патологических процессов, обнаружение участков деструкции в воспа-
лительных и опухолевых инфильтратах, выявление внутрибронхиальных про-
цессов (опухолей, инородных тел, рубцовых стенозов), определение увеличения
лимфатических узлов средостения и корней легких, Кроме того, томографичес-
кое исследование показано, когда патологический процесс плохо или совсем не
виден на рентгенограммах, но на его наличие указывают клинические данные.
Бронхография позволяет получить изображение бронхиального
дерева, что достигается введением в него рентгеноконтрастных веществ. Эта
методика особенно ценна для изучения состояния мелких бронхов, недоступ-
ных для эндоскопического исследования. Она показана для выявления бронхо-
эктазий, нарушений развития бронхов, опухолевых и рубцовых сужений, внут-
ренних бронхиальных свищей. Выполняться бронхография может либо под
местной, либо под общей анестезией. Предпочтение следует отдавать местному
обезболиванию, что значительно упрощает все исследование в целом и позволя-
ет проводить его в амбулаторных условиях. Общее обезболивание оказывается
необходимым у пациентов с неуравновешенной психикой, повышенным гло-
точным рефлексом, аллергическими наслоениями, дыхательной недостаточнос-
тью и у детей дошкольного возраста. По особенностям техники различают по-
зиционную и направленную (селективную) бронхографию. При позиционной
бронхографии преследуется цель контрастирования всего бронхиального дере-
ва одного легкого. Направленная (селективная) бронхография обеспечивает
избирательное контрастирование только какой-либо части бронхиального дере-
ва. Все исследование проводится под рентгеноскопическим контролем.
Ангиография - это способ визуализации кровеносных сосудов путем
введения в них рентгеноконтрастных веществ. Такое исследование представля-
ет собой рентгенохирургическое вмешательство, которое должно производить-
ся в особом функциональном подразделении специально обученным персона-
23
лом. Основными ангиографическими методиками, используемыми для исследо-
вания сосудов легких и средостения, являются ангиопульмонография, бронхи-
альная артериография, аортография и медиастинальная флебография.
Ангиопульмонография (АПГ) - это методика рентгеноконтрас-
тного исследования сосудов малого круга кровообращения. Она обычно выпол-
няется путем катетеризации легочной артерии по Сельдингеру. На серийно вы-
полняемых снимках последовательно отображаются все фазы кровотока: арте-
риальная, капиллярная, венозная. Ангиопульмонография показана для досто-
верного установления первичного поражения сосудов легких (аневризм, стено-
зов, артериовенозных свищей, варикозного расширения легочных вен, тромбо-
эмболии), а также для уточнения степени вовлечения их в патологический про-
цесс при злокачественных опухолях легких и средостения.
Бронхиальная артериография также производится по
Сельдингеру с проведением катетера в грудную аорту, а из нее в ту или иную
бронхиальную артерию. Это исследование иногда оказывается необходимым
при легочном кровотечении, если его причину не удается установить посре-
дством других исследований, в том числе при бронхоскопии.
Ао ртография выполняется тем же способом по Сельдингеру. О-
сновными показаниями к аортографии в практике торакальной хирургии явля-
ются трудные случаи дифференциальной диагностики новообразований сре-
достения с аневризмами аорты.
Медиастинальная флебография включающая контрас-
тирование верхней полой, непарной и полунепарной вен, предназначена, глав-
ным образом, для оценки распространенности злокачественных опухолей сре-
достения и легких. Это исследование предпочтительнее выполнять спосо-
бом катетеризации периферической вены по Сельдингеру с проведением кате-
тера либо в верхнюю полую вену (методика каваграфии), либо в непарную вену
(методика азигографии).
24
Диагностический пневмоторакс может накладываться, в
основном, при трудностях дифференциальной диагностики внутрилегочных
образований с патологическими процессами, исходящими из грудной стенки и
диафрагмы. Процедуру лучше выполнять в горизонтальном положении пациен-
та на противоположном боку, производя пункцию в IV-V межреберьях по сред-
ней подмышечной линии. Предварительно выполняется послойное местное
обезболивание на всю глубину грудной стенки. О проникновении иглы в плев-
ральную полость свидетельствует свободное поступление анестезирующего
раствора из шприца и самопроизвольное смещение его поршня в ритме дыха-
ния пациента. Газ в плевральную полость удобнее вводить с помощью пневмо-
тораксного аппарата. Обычно достаточно 500-700 см3 воздуха или кислорода.
Затем производится рентгенологическое исследование. После его завершения
газ из плевральной полости удаляется.
Пневмомедиастинография - это методика рентгенологическо-
го исследования, при которой рентгенография и томография производятся по-
сле введения в средостение газа. Она показана, главным образом, для доказат-
ельства медиастинального расположения патологических образований. Газ в
средостение вводится либо ретроманубриальным, либо ретроксифоидальным
способом. Ретроманубриальное наложение пневмомедиастинума выполняется в
горизонтальном положении больного на спине с подложенным под лопатки
валиком и запрокинутой головой. В области яремной вырезки производится
послойное местное обезболивание мягких тканей. Для пункции используют
иглу, изогнутую под углом 120° на расстоянии 3-4 см от острия. Иглу вводят за
вырезку грудины строго по средней линии, продвигая ее острием, ориентиро-
ванным к задней поверхности грудины на глубину 3-4 см. При ретроксифои-
дальном способе больной также находится в горизонтальном положении на
спине, но валик подкладывается под поясницу. Местная анестезия проводится
по общим правилам. Для пункции может использоваться прямая игла, но лучше
25
такая же, как и при ретроманубриальном способе. Иглу вводят на 2 см ниже
верхушки мечевидного отростка строго по средней линии и продвигают вглубь
на 2-3 см вдоль задней поверхности грудины. Независимо от способа наложе-
ния пневмомедиастинума, после введения иглы в средостение необходимо убе-
диться, что ее конец не находится в кровеносном сосуде. После этого подсоеди-
няют пневмотораксный аппарат и медленно, порционно в течение 5-7 мин вво-
дят 500-700 см3 воздуха или кислорода. Затем для более равномерного распрос-
транения газа по средостению пациента на полчаса поворачивают на живот. По-
следующее рентгенологическое исследование может включать рентгенографию
и томографию.
Диагностический пневмоперитонеум может
накладываться при расположении патологического образования непосредствен-
но у диафрагмы, когда имеются трудности в точном определении его
топографо-анатомической принадлежности: исходит ли оно из легкого, диаф-
рагмы или поддиафрагмальных структур. Процедуру выполняют натощак, при
очищенном кишечнике и опорожненном мочевом пузыре. Больного укладыва-
ют в горизонтальное положение на спину. После местной анестезии произво-
дится пункция передней брюшной стенки обычно у латерального края левой
прямой мышцы живота на уровне пупка или на 2-4 см ниже. О прохождении
через париетальную брюшину свидетельствует ощущение свободного вытека-
ния раствора из шприца при отсутствии давления на его поршень. Убедившись,
что конец иглы не находится в кровеносном сосуде, к ней присоединяют пнев-
мотораксный аппарат и в брюшную полость в течение 3-5 мин вводят около 1 л
воздуха или кислорода. Этот этап лучше проводить под манометрическим кон-
тролем. Если газ поступает в брюшную полость, то давление на вдохе становит-
ся положительным, а на выдохе - отрицательным. Быстрое повышение давления
при затрудненном поступлении газа свидетельствует о том, что игла находится
в тканях брюшной стенки, а если давление повышено, но поступление газа сво-
26
бодное, то это является свидетельством его внутрикишечного распространения.
После наложения пневмоперитонеума больному на полчаса придают полусидя-
чее положение, чтобы газ в наибольшем количестве скопился под диафрагмой.
Далее производят рентгенологическое исследование.
Плеврография - искусственное контрастирование плевральной по-
лости с введение в нее пункционно или через дренажную трубку жидкого (во-
дорастворимого или масляного) контрастного вещества. Всю процедуру лучше
проводить в рентгеновском кабинете под контролем просвечивания. Больного
укладывают в горизонтальное положение на трохоскопе так, чтобы место пун-
кции или отверстие свища оказались наиболее высоко расположенными. Коли-
чество вводимого контрастного вещества зависит от размеров полости. Методи-
ка плеврографии применяется, главным образом, при осумкованной эмпиеме
плевры, когда надо установить точную локализацию, размеры и форму полости,
а также выявить возможные при этом бронхоплевральные свищи.
Фистулографию применяют при наружных свищах грудной
клетки для установления их вида, направления, протяженности, связи с бронхи-
альным деревом, определения источника гнойного процесса. Как и плеврогра-
фию, ее лучше выполнять в рентгеновском кабинете. Больного укладывают на
трохоскоп рентгеновского аппарата так, чтобы отверстие свища располагалось
сверху. Если имеется густое гнойное отделяемое, то свищ следует промыть. Для
предотвращения кашля, который может возникнуть при поступлении контрас-
тного вещества в бронхи, в свищ вводят 5 мл 1 % раствора дикаина. Для введе-
ния контрастного вещества можно использовать катетеры, иглы с булавовид-
ным концом, резиновые наконечники Тарновского. В любом случае необходи-
мо обеспечить герметичность наружного отверстия свища, тампонируя его при
необходимости марлевой салфеткой. Только после проведения таких мероприя-
тий можно приступать к введению в свищ контрастного вещества, в качестве
27
которого используют водорастворимые или масляные препараты. Этот
этап исследования выполняют под контролем просвечивания. Закончив введе-
ние контрастного вещества, наружное отверстие свища заклеивают пластырем.
Затем производятся снимки, как в стандартных, так и в атипичных проекциях,
дающих лучшее изображение свища.
Рентгеноконтрастное исследование пищевода
во всех случаях обязательно включает в себя и просвечивание, и рентгеногра-
фию. Рентгенография обладает большим разрешением в выявлении морфологи-
ческих изменений. Преимуществом рентгеноскопии является возможность о-
ценки не только морфологии органа, но и его функции. В качестве контрастно-
го вещества для исследования пищевода, как правило, используется водная
взвесь сернокислого бария. При подозрении на кровотечение из пищевода в нее
можно добавить перекись водорода, которая при контакте с кровоточащим у-
частком вызывает образование газовых пузырьков, видимых во время просве-
чивания. Водорастворимые контрастные вещества применяются, в основном,
при перфорации пищевода. Рентгеноконтрастное исследование пищевода игра-
ет ведущую роль в диагностике его заболеваний, как в силу своей большой раз-
решающей способности, так и в связи с легкостью и необременительностью
проведения. Вместе с тем следует сознавать, что оно имеет свои пределы. Поэ-
тому в диагностически сложных случаях оно должно дополняться эндоскопией.
Компьютерная томография. Сущность метода заключается в попереч-
ном сканировании объекта тонким пучком рентгеновских лучей с последующей
регистрацией ослабленного излучения специальными детекторами, преобразо-
вании его в цифровую информацию и синтезе двухмерного полутонового изо-
бражения поперечного сечения объекта. Существует несколько видов сканиро-
28
вания: пошаговое, спиральное простое, спиральное многосрезовое. Пошаговый
способ предполагает выключение рентгеновской трубки после каждого цикла
вращения вокруг объекта, что существенно удлиняет время исследования и сни-
жает качество изображения. Принцип спиральной КТ заключается в одновре-
менном выполнении двух операций: непрерывного поступательного движения
стола с пациентом и непрерывного вращения рентгеновской трубки. В резуль-
тате траектория пучка рентгеновских лучей вокруг объекта исследования при-
обретает форму спирали. Технология спирального сканирования значительно
расширила возможности компьютерной томографии: сократилось время иссле-
дования (одна анатомическая область может быть исследована за один период
задержки дыхания пациентом, т.е. за 20-30 секунд); значительно повысилось
качество многопланарных реконструкций; появилась возможность получения
трехмерных объемных изображений, что облегчает пространственное восприя-
тие исследуемой анатомической области; стало возможным проведение
компьютерно-томографической ангиографии; уменьшилась лучевая нагрузка на
пациента. Принципиальным отличием технологии многосрезовой КТ является
большое количество рядов детекторов (от 2 до 8), что позволяет за один оборот
трубки получать соответствующее число срезов и изображений. Такой способ
еще больше сокращает время исследования, уменьшает лучевую нагрузку и,
наряду с общими преимуществами спирального сканирования, привносит но-
вые возможности: получение цветного изображения; проведение виртуальной
бронхоскопии, колоноскопии, виртуальных внутрисосудистых исследований;
совмещение изображений, получаемых различными лучевыми методами, на-
пример, компьютерной томографией и позитронно-эмиссионной томографией.
Главным преимуществом метода компьютерной томографии перед обыч-
ным рентгенологическим исследованием является ее высокая чувствительность,
позволяющая дифференцировать ткани, отличающиеся друг от друга по степе-
ни поглощения рентгеновских лучей всего лишь на 0,5% (при обычной пленоч-
29
ной рентгенографии эта разница составляет 15-20%). Эта особенность КТ дает
возможность получения изображения структуры паренхиматозных органов, что
невозможно при использовании традиционных рентгенологических методик. В
целом, объем информации, содержащейся в компьютерной томограмме, при-
мерно в 1000 раз больше, чем в рентгенограмме.
КТ-изображение имеет большое количество полутонов, соответствующих
плотности каждой точки тканей. Степень плотности оценивается в условных
относительных единицах - коэффициентах абсорбции (КА) по шкале Хаунсфил-
да. Плотность воды по этой шкале принята за "0", компактной кости - за
"+1000", воздуха - за"-1000". Плотность всех остальных тканей располагается в
этом интервале (от +1000 до -1000). Порог чувствительности к перепаду плот-
ности не превышает 5 HU. Жировая ткань и легкие имеют отрицательные зна-
чения КА, все другие ткани - положительные. КТ-диагностика основана на воз-
можности точной оценки формы, размеров, контуров, структуры плотности
патологических участков и образований. Минимальная величина дифференци-
руемых очагов при условии разницы КА в 10 HU составляет 0,2 см.
Возможности компьютерной томографии еще более повышаются при
использовании специальных методик, к числу которых относятся высокоразре-
шающая КТ, методики усиления и КТ-ангиографии, динамическая и функцио-
нальная КТ.
Высокоразрешающая КТ является обязательной при исследовании боль-
ных с диссеминированными процессами в легких, с эмфиземой, округлыми
патологическими образованьями и легочными инфильтратами, патологически-
ми изменениями в бронхах и плевре.
Методика усиления изображения заключается во внутривенном введении
40-60 мл водорастворимого контрастного вещества с последующим выполнени-
ем поперечных срезов. Степень накопления контрастного вещества в органах и
тканях зависит от объема кровотока в них. Кровоснабжение патологических
30
тканей обычно отличается от нормальных. Участки некроза, гнойного расплав-
ления лишены собственной сосудистой сети, поэтому их денситометрические
показатели после введения контрастного вещества не изменяются. Патологи-
ческие образования и стенки полостей, имеющие собственную сосудистую сеть,
накапливают контрастное вещество в большей степени, чем окружающие их
неизмененные ткани и потому приобретают более отчетливые контуры.
КТ-ангиография предполагает быстрое внутривенное введение 100 мл
водорастворимого контрастного вещества при одновременном сканировании
выбранной области исследования, В этот момент плотность крови в сосудах
повышается до + 100...+400 HU, что значительно выше плотности окружающих
мягкотканных структур. Благодаря этому и становится возможным получение
изображения сосудов. Информативность КТ-ангиографии приближается к ин-
формативности традиционной рентгеноконтрастной ангиографии,
Динамическая КТ заключается в выполнении томографических срезов на
одном уровне через определенные промежутки времени. При введении контрас-
тного вещества проведение динамической КТ позволяет объективно оценить
скорость и степень его накопления в патологическом образовании и окружаю-
щих его тканях. При исследовании груди такая методика используется в диффе-
ренциальной диагностике округлых патологических образований в легких.
Функциональные исследования основаны на сопоставлении характера
анатомических изменений и денситометрических показателей легочной ткани
при исследовании на вдохе и выдохе. При некоторых патологических процес-
сах, например: тромбоэмболии легочной артерии, эмфиземе легких, обструк-
тивных заболеваниях, эта методика имеет важное диагностическое значение,
позволяя более точно определить зону патологических изменений.
В настоящее время компьютерная томография стала важнейшим методом
лучевого исследования груди, частично или полностью заменив большинство
других специальных рентгенологических методик. При наличии клинических
31
показаний и технических возможностей КТ должна выполняться вместо обыч-
ной линейной томографии и до любых методик контрастирования. Проведение
контрастных рентгенологических исследований оправдано только в тех случа-
ях, когда данные КТ не достаточны для принятия решения о дальнейшей лечеб-
ной тактике. Лучевая нагрузка, при проведении КТ не превышает уровень об-
лучения при обычном рентгенологическом исследовании.
Магнитно-резонансная томография. Магнитно-резонансная томогра-
фия (МРТ) представляет собой диагностический метод получения изображения
на основе эффекта ядерно-магнитного резонанса. Этот эффект заключается в
том, что ядра некоторых атомов, в частности водорода, углерода, фосфора, на-
ходящихся в постоянном магнитном поле, при облучении переменным электро-
магнитным полем способны поглощать энергию этого поля. После прекраще-
ния воздействия происходит выделение ранее поглощенной энергии в виде
радиосигналов, которые можно воспринять и зарегистрировать. Ткани, различ-
ные по своему морфологическому строению, дают различные радиосигналы.
Их компьютерная обработка по специальным программам позволяет построить
послойное (томографическое) изображение изучаемого объекта. В принципе,
для МРТ можно использовать любые ядра, обладающие эффектом ядерно-маг-
нитного резонанса, но современные MP-томографы «настраивают», как прави-
ло, на регистрацию радиосигналов от ядер водорода. Магнитно-резонансные
томограммы представляют собой, таким образом, картину пространственного
распределения молекул, содержащих атомы водорода,
Некоторые биологические структуры очень незначительно отличаются
друг от друга по величине радиосигнала и потому не дают раздельного изобра-
жения. В таких случаях применяется методика усиления изображения - своего
рода искусственного контрастирования. Для этих целей используют особые
вещества - парамагнетики, которые при введении в организм избирательно по-
32
вышают величину радиосигнала и тем самым существенно увеличивают кон-
трастность изображения.
По виду изображения магнитно-резонансные томограммы имеет сходство
с компьютерными томограммами. Однако следует учитывать, что при компью-
терной томографии оттенки серого цвета определяются степенью поглощения
рентгеновского излучения тканями, в то время как при МРТ - интенсивностью
радиосигнала.
В диагностике заболеваний органов груди МРТ в настоящее время ис-
пользуется достаточно редко. Приоритет отдается рентгеновской компьютер-
ной томографии. Однако МРТ имеет и ряд преимуществ перед КТ, среди кото-
рых основными являются безвредность и возможность получения изображения
сосудов без контрастирования. В отношении органов дыхания МРТ предпочти-
тельнее КТ в оценке корней легких, плевры, грудной стенки. При МР-исследо-
вании ворот легких имеется возможность по релаксационным характеристикам
тканей и движущейся крови в просвете сосудов уверенно дифференцировать
между собой опухолевые процессы и сосудистые структуры. Эффективность
МРТ возрастает в условиях контрастного усиления, позволяющего выявлять
злокачественную инфильтрацию плевры, грудной стенки, магистральных сосу-
дов. Благодаря усилению удается также определять активную опухолевую
ткань в злокачественных лимфомах после химиолучевого лечения, устанавли-
вать наличие некроза в опухолях, находить признаки ее гиперваскуляризации.
Возможно надежное распознавание тромбоэмболии ствола и главных ветвей
легочной артерии. МРТ широко используется в диагностике опухолей средосте-
ния, аневризм аорты, патологии сердца. Возможно также ее применение для
исследования молочных желез.
Ультразвуковой метод. Основой диагностического применения ультраз-
вука является феномен отражения его на границе тканей с различным акусти-
ческим сопротивлением. Чем больше это различие, тем больше энергия отраже-
33
ния. В настоящее время с диагностической целью используются следующие
основные виды ультразвукового исследования: В-режим, М-режим, допплерог-
рафия. В-режим дает двухмерное изображение томографического слоя органа.
М-режим используется в основном для исследования сердца, предоставляя ин-
формацию в виде кривых, отражающих амплитуду и скорость движения сердеч-
ных структур. Допплерография применяется, главным образом, для изучения
кровотока. Общими достоинствами ультразвукового метода являются безвред-
ность и безопасность, простота и быстрота исследования, доступность, невысо-
кая стоимость.
Для исследования органов груди используется, в основном, В-режим.
Конкретными направлениями применения ультразвукового метода в торакаль-
ной хирургии являются определение жидкости в плевральной и перикардиаль-
ной полостях; уточнение характера поражения грудной стенки, плевры, плаще-
вого отдела легких; оценка медиастинальных лимфатических узлов; дифферен-
циация тканевых, кистозных и сосудистых новообразований средостения; диаг-
ностика тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии, диагностика заболе-
ваний молочных желез,
Радионуклидный метод. Радионуклидный метод - это способ исследова-
ния функционального и морфологического состояния органов и систем с ис-
пользованием радионуклидов. Эти индикаторы вводят в организм больного, а
затем посредством различных специальных приборов определяют скорость и
характер перемещения, фиксации и выведения их из органов и тканей. Основой
радионуклидной диагностики является измерение радиоактивности.
В торакальной хирургии радионуклидный метод может использоваться
для исследования легких, для диагностики медиастинального зоба и опухоле-
вых поражений лимфатических узлов средостения.
Радионуклидное исследование легких не является методом нозологичес-
кой диагностики. Оно проводится для изучения физиологических процессов,
34
составляющих основу внешнего дыхания: альвеолярной вентиляции, альвео-
лярно-капиллярной диффузии, капиллярного кровотока системы малого круга
кровообращения.
Для оценки альвеолярной вентиляции и бронхиальной проходимости ис-
пользуется вентиляционная сцинтиграфия. Это исследование проводится путем
вдыхания больным газовой смеси, содержащей радионуклид ксенона (Хе133) или
криптона (Кг 85), Получаемое сцинтиграфическое изображение дает информа-
цию о поступлении газа в различные отделы легких. Участкам нарушенной вен-
тиляции соответствуют места сниженного накопления радионуклида. Это на-
блюдается при различных заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся
нарушением бронхиальной проходимости, уплотнением легочной ткани, эмфи-
земой.
Состояние кровотока в малом круге кровообращения оценивается с по-
мощью перфузионной сцинтиграфии. Она выполняется путем внутривенного
введения раствора, содержащего макроагрегаты альбумина, человеческой сыво-
ротки, меченные радионуклидом (обычно 99тТс). При поражении сосудов лег-
ких макроагрегаты не проникают в капиллярную сеть патологически изменен-
ных участков легких, которые на сцинтиграммах будут отображаться в виде
дефектов накопления радионуклида. Эти нарушения кровотока могут быть об-
условлены различными заболеваниями и потому не являются специфическими,
Для диагностики медиастинального зоба применяется сцинтиграфия с
тиреотропными радиофармпрепаратами, чаще 131J, Распознавание опухолевых
поражений лимфатических узлов средостения проводится с использованием
радионуклидов галлия (67Са-цитрат), технеция (99тТс-пертехнетат) индия (ш1п-
цитрин).
35
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ О-
РГАНОВ ДЫХАНИЯ
Первым этапом любого диагностического процесса вообще и лучевой
диагностики заболеваний органов дыхания, в частности, является разграниче-
ние «нормы» и «патологии». Эта задача решается, как правило, на основе дан-
ных, предоставляемых рентгенографией, с которой начинается лучевое иссле-
дование каждого торакального больного. Рентгенологические проявления пато-
логических процессов в легких весьма разнообразны, но все они могут быть
сгруппированы в следующие девять рентгенологических синдромов, отобража-
ющих практически всю патологию органов дыхания:
-	Тотальное (субтотальное) затенение легочного поля
-	Ограниченное затенение
-	Круглая тень
-	Очаги и ограниченные очаговые диссеминации
-	Обширные очаговые диссеминации
-	Воздушная полость
-	Обширное просветление
-	Изменение легочного рисунка
-	Изменение корней легких
Тотальное (субтотальное) затенение легочного поля. Морфологической о-
сновой этого синдрома являются безвоздушность и уплотнение легочной ткани
любого происхождения (ателектаз, воспалительная инфильтрация, цирроз), у-
плотнение плевры, патологическое содержимое в плевральной полости (жид-
кость, внутрибрюшные органы, являющиеся содержимым диафрагмальных
грыж), большие новообразования любых анатомических структур груди, отсу-
тствие легкого (врожденное или как следствие оперативного вмешательства -
36
пневмонэктомии). Наибольшее значение в дифференциации этих патологичес-
ких процессов имеют два рентгенологических признака: положение средосте-
ния и характер затенения. Положение средостения может быть нормальным,
смещенным в сторону поражения, смещенным в противоположную сторону.
Затенение по своему характеру может быть однородным или неоднородным.
Различные сочетания положения средостения и характера затенения легочного
поля дают пять вариантов этого синдрома, каждый из которых характерен для
определенных патологических процессов (табл. 1.). Внутрисиндромная диффе-
ренциация между патологическими процессами, имеющими однотипную рен-
тгенологическую картину, проводится на основе дополнительных скиалогичес-
ких признаков, данных других лучевых методов и методик, результатов инстру-
ментальных исследований, анамнестических, клинических и лабораторных дан-
ных.
Таблица 1.
Синдром тотального (субтотального) затенения
Положение средостения	Характер затенения	
	Однородный	Неоднородный
Нормальное		Воспалительная инфи- льтрация Отек легких
Смещено в сторону затенения Смещение в противопо- ложную сторону	Ателектаз легкого Отсутствие легкого Жидкость в плевральной полости Новообразование	Плевральные шварты Цирроз легкого Диафрагмальная грыжа
Ограниченное затенение. Этим синдромом могут отображаться как из-
менения в легких, так и внелегочные процессы. Поэтому, приступая к расшиф-
37
ровке данного синдрома, прежде всего, необходимо установить, патологией ка-
ких анатомических структур он обусловлен: грудной стенки, диафрагмы, сре-
достения, легких. В большинстве случаев это может быть достигнуто уже са-
мым простым путем - с помощью многопроекционного рентгенологического
исследования. Наиболее часто синдромом ограниченного затенения отобража-
ются воспалительные инфильтрации легочной ткани различной этиологии (в
том числе и некоторые формы туберкулеза), сегментарные (долевые) ателекта-
зы и циррозы, инфаркт легкого. Разграничение этих патологических процессов
основывается на учете следующих наиболее диагностически значимых характе-
ристик: величины измененных сегментов (долей), структуры затенения, его эво-
люции. Среди разнообразных внелегочных процессов ограниченное затенение
чаще всего дают скопления жидкости в плевральной полости. Рентгенологичес-
кая картина их отличается большим разнообразием. Это обусловлено тем, что
жидкость может быть свободной или осумкованной, а количество ее различно и
может скапливаться в различных отделах плевральной полости. Жидкий харак-
тер содержимого плевральной полости достоверно устанавливается при эхогра-
фии и компьютерной томографии.
Круглая тень. Круглая тень также представляет собой ограниченное за-
тенение, но по специфичности своей формы она выделена в самостоятельней
синдром. К нему относятся те случаи, когда ограниченное затенение во всех
проекциях сохраняет форму круга, овала размерами более 1,5 см. Как и при
ограниченном затенении, в случаях наличия круглой тени, прежде всего, необ-
ходимо установить локализацию патологического процесса: расположен он вне
или внутрилегочно. Среди внелегочных процессов синдромом круглой тени
чаще отображаются кисты и локализованные мезотелиомы плевры, диафраг-
мальные грыжи, опухоли ребер. Наиболее частыми внутрилегочными процесса-
ми, дающими круглую тень, являются опухоли (периферический рак, метаста-
зы, доброкачественные опухоли), кисты, туберкулёз (инфильтративный, тубер-
38
кулома), пороки развития (артериовенозные аневризмы, секвестрация легких),
абсцесс легкого. Проводя дифференциацию этих процессов, наибольшее внима-
ние следует обращать на число теней, их контуры и структуру, динамику рен-
тгенологической картины.
Одиночную тень могут давать многие заболевания. Наличие нескольких
теней более свойственно кистам, туберкулезу, метастазам. Множественные
круглые тени, как правило, оказываются метастазами. Ровные и четкие контуры
характерны для кист, доброкачественных опухолей, артериовенозных аневризм,
а неровные и нечеткие - для периферического рака, инфильтративного туберку-
леза, абсцесса. Неровные, но четкие контуры свойственны туберкуломе, секвес-
трации легкого. При обнаружении обызвествлений надо думать о туберкуломе,
гамартоме. Просветления встречаются при периферическом раке, абсцессе, ту-
беркуломе, инфильтративном туберкулезе, секвестрации легких. Стабильность
теневой картины свойственна всем доброкачественным образованиям, а ее из-
менчивость - воспалительным процессам, быстрое увеличение круглой тени ~
злокачественным опухолям.
Очаги и ограниченные очаговые диссеминации. Очагами в рентгено-
логии называются округлые, полигональные или неправильной формы тени
размером до 1,5-2 см, анатомической основой которых являются сегмент или
субсегмент доли легкого. Возможно наличие одного, нескольких или множес-
твенных очагов. Если несколько очагов расположены рядом друг с другом, их
обозначают группой очагов. Ограниченные диссеминации - это множественные
очаги в пределах не более двух сегментов. Наиболее часто этим синдромом
отображаются: очаговый туберкулез, периферический рак, метастазы, долько-
вые ателектазы, вторичные очаговые пневмонии при аспирации пищевых масс,
воды, крови.
Для очагового туберкулеза характерны преимущественная локализация в
верхушках легких, отсутствие динамики в течение длительного времени. Оди-
39
ночный очаг в любом отделе легкого, особенно у курящих мужчин старше 50
лет, должен, ввиду онкологической настороженности, первоначально тракто-
ваться как периферический рак. При наличии нескольких очаговых теней, раз-
бросанных по различным участкам легких, следует в первую очередь подумать
об их метастатическое происхождении. Дольковым ателектазам, возникающим
при нарушении бронхиальной проходимости, свойственны строго сегментарная
локализация и быстрая трансформация очагов в ограниченное затенение. Сход-
ной картиной проявляются вторичные аспирационные пневмонии, но они отли-
чаются большей динамикой, выраженностью клинических проявлений воспали-
тельного процесса, указанием на факт аспирации.
Обширные очаговые диссеминации. К этому синдрому относятся пора-
жения легких, протяженность которых превышает два сегмента - распростра-
ненные диссеминации. Поражение обоих легких как органа в целом называют
диффузной диссеминацией. По величине очагов различают 4 типа высыпаний:
милиарные (до 2 мм), мелкоочаговые (3-4 мм), средне очаговые (5-8 мм), круп-
ноочаговые (9-15 мм). Наиболее часто синдромом обширной очаговой диссеми-
нации отображаются: диссеминированный туберкулез, саркоидоз, пневмокони-
озы, карциноматоз.
Для острого гематогенно-диссеминированного туберкулеза характерны
диффузно-равномерная симметричная мономорфная милиарная или мелкооча-
говая диссеминация при выраженных клинических проявлениях воспалительно-
го процесса. Подострому и хроническому диссеминированному туберкулезу
свойственны преимущественная локализация изменений в верхушечном и за-
дних сегментах, неравномерность диссеминации, полиморфизм очагов, склон-
ность их к слиянию, наличие в легких фиброзных изменений. Саркоидоз во
второй стадии характеризуется симметричностью диссеминации, разнокалибер-
ностью очагов, преимущественной их локализацией в периферических отделах
легких, наличием интерстициальных изменений, увеличением бронхопульмо-
40
нальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов. Отличительными черта-
ми пневмокониозов являются средняя величина очагов, их правильная округлая
форма, ровные и четкие контуры, а также наличие выраженных интерстициаль-
ных изменений и обызвествлений. Обязательны указания на соответствующую
профессиональную вредность. При гематогенном карциноматозе диссеминация
распространенная, очаги множественные, средних и крупных размеров,
правильной округлой формы с ровными четкими контурами. Интерстициаль-
ные изменения отсутствуют, лимфатические узлы средостения не увеличены.
Типично быстрое увеличение размеров очагов.
Воздушная полость. Скиалогически синдром воздушной полости имеет
вид замкнутого кольца, сохраняющегося во всех проекциях. Наиболее частыми
внутрилегочными процессами, отображающимися такой картиной, являются
истинные и ложные кисты, кистозная гипоплазия, эмфизематозные буллы, аб-
сцессы, деструктивные формы туберкулеза, полостная форма периферического
рака, аспергиллема. Из внелегочных процессов этим синдромом чаще всего
проявляются ограниченный пневмоторакс, диафрагмальные грыжи, состояния
после пластики пищевода желудком или кишкой. Кроме того, синдром воздуш-
ной полости могут имитировать разнообразные патологические изменения ре-
бер: врожденная деформация по типу вилки Люшка, сращения соседних ребер,
опухоли (гемангиома, гигантоклеточная опухоль), заболевания (остеомиелит,
туберкулез). Каждому из внутрилегочных полостных образований свойственны
свои особенности скиалогической картины, на основании чего и проводится их
дифференциация. При локализации воздушных полостей непосредственно над
диафрагмой необходимо исключить возможность диафрагмальной грыжи, со-
держащей желудок или петли кишечника, Аналогичный характер имеют и воз-
душные полости, проецирующиеся на различных уровнях срединной тени груд-
ной клетки. Они могут являться отображением газосодержащих отделов желуд-
ка и кишечника, которые были использованы для пластики пищевода. Эти вой-
41
росы достаточно просто решаются путем рентгенологического исследования
желудочно-кишечного тракта.
Обширное просветление. Из внелегочных патологических процессов
этим синдромом отображается, по существу, только тотальный пневмоторакс,
характеризующийся значительным просветлением периферической части геми-
торакса с полным отсутствием в этой зоне легочного рисунка. При внутрисин-
дромной дифференциации внутрилегочных патологических процессов, прежде
всего, следует оценить их распространенность. В этом плане целесообразно
выделять три варианта обширного просветления: тотальное двухстороннее,
тотальное одностороннее, субтотальное (одно- или двухстороннее). Тотальное
двухстороннее просветление наиболее часто дают эмфизема легких и гиповоле-
мия малого крута кровообращения при врожденных пороках сердца со стено-
зом легочной артерии. Тотальным односторонним просветлением чаще всего
отображаются клапанное нарушение проходимости главного бронха, компенса-
торный гиперпневматоз одного легкого при ателектазе или отсутствии другого
легкого, тромбоэмболия и агенезия одной из главных ветвей легочной артерии.
Субтотальное просветление (как одно-, так и двухстороннее) наблюдается при
клапанном нарушении проходимости долевого бронха, при компенсаторном
гиперпневматозе части легкого вследствие ателектаза или удаления другой до-
ли того же легкого, при тромбоэмболии долевой ветви легочной артерии. Этим
же синдромом отображается врожденная лобарная эмфизема.
Изменение легочного рисунка. Изменение легочного рисунка является
следствием трех основных факторов: нарушения кровообращения в малом кру-
ге, нарушения лимфоотока, фиброза межуточной ткани. Эти патологические
состояния отображаются двумя основными скиалогическими вариантами изме-
нения легочного рисунка: усилением и обеднением. Усиление часто сопровож-
дается деформацией легочного рисунка и изменением его общего характера.
При этом возможно появление необычных элементов.
42
Дифференциация патологических процессов, проявляющихся различны-
ми вариантами изменения легочного рисунка, строится на основе учета их рас-
пространенности. С этой целью выделяют поражения тотальные двухсторон-
ние, тотальные односторонние и ограниченные, которые могу быть как одно-,
так и двухсторонними.
Усиление легочного рисунка чаще бывает тотальным двухсторонним. Это
может быть обусловлено следующими факторами: артериальным полнокровием
легких при врожденных пороках сердца с лево-правым шунтом (дефекты пере-
городок сердца, открытый артериальный проток), застойным полнокровием
легких при митральных пороках и левожелудочковой сердечной недостаточнос-
ти, интерстициальным отеком вследствие расстройства обмена тканевой жид-
кости различного генеза, лимфангитом при блокаде внутригрудных лимфати-
ческих узлов, лимфогенным карциноматозом вследствие ретроградного рас-
пространения опухолевых клеток из метастатически пораженных лимфатичес-
ких узлов средостения, диффузным интерстициальным фиброзом (при хрони-
ческом бронхите, пневмокониозах, саркоидозе II стадии, коллагенозах, альвео-
литах - идиопатическом фиброзирующем, экзогенных аллергических, токси-
ческих фиброзирующих), лейомиоматозом.
Тотальное одностороннее усиление легочного рисунка, как правило, явля-
ется отображением артериального полнокровия одного легкого при ателектазе,
циррозе, отсутствии второго легкого, либо при отсутствии кровотока во втором
легком вследствие тромбоэмболии, агенезии главной ветви легочной артерии
или вследствие прорастания в нее злокачественной опухоли, сдавления анев-
ризмой аорты.
Ограниченное усиление легочного рисунка характерно для локальных
пневмосклерозов, бронхоэктазий, гиповентиляции сегмента (доли).
Обеднение легочного рисунка тотального двухстороннего характера явля-
ется следствием гиповолемии малого круга кровообращения при врожденных
43
пороках сердца со стенозом легочной артерии, высокой легочной артериальной
гипертензии, а также следствием эмфиземы легких.
Тотальное одностороннее обеднение легочного рисунка возникает при
тромбоэмболии и агенезии главной ветви легочной артерии, прорастании в нее
злокачественной опухоли или сдавлении аневризмой аорты, а также вследствие
вздутия легкого при клапанном нарушении проходимости главного бронха.
Ограниченное обеднение легочного рисунка чаще наблюдается при тром-
боэмболии долевой артерии и врожденной лобарной эмфиземе.
Изменение корней легких. Морфологической основой изменения корней
легких служат лимфоаденопатии, патологические изменения сосудов, пораже-
ния бронхов, расстройства обмена тканевой жидкости, склеротические процес-
сы. Скиалогическим их отображением являются изменения величины, формы,
структуры, плотности и характера контуров корней.
Расширение и деформация корней происходят за счет увеличения лимфа-
тических узлов, расширения сосудов и развития новообразований. Узкие корни
характерны для агенезии легочной артерии и гиповолемии малого круга крово-
обращения. Ухудшение структурности проявляется тем, что отдельные элемен-
ты корня легкого в связи с отеком или фиброзом становятся плохо различимы-
ми. Манифестирующее повышение плотности корня легкого обусловлено, как
правило, обызвествлением лимфатических узлов, что свойственно туберкулезу,
силикотуберкулезу. Контуры корней легких могут принимать различный вид.
Полициклический контур характерен для увеличения группы лимфатических
узлов, бугристый - для центрального рака легкого. Наличие единичного локаль-
ного выбухания может быть обусловлено аневризмой легочной артерии, либо
увеличением одного лимфатического узла. Нечеткость контуров свойственна
отеку, а неровность - фиброзной трансформации,
44
Наряду с особенностями скиалогической картины патологических изме-
нений корней легких, при их дифференциации следует учитывать: являются эти
изменения одно- или двухсторонними.
Лимфоаденопатии вызывают расширение и деформацию корней, контуры
которых становятся полициклическими. Одностороннее поражение характерно
для туберкулезного бронхоаденита, двухстороннее - для саркоидоза I стадии.
При всех остальных заболеваниях возможно как одно-, так и двухстороннее
поражение лимфатических узлов корней легких.
Одностороннее в виде локального расширения изменение сосудов корней
легких является отображением аневризмы легочной артерии, а одностороннее
сужение корня характерно для агенезии легочной артерии. Двухстороннее рас-
ширение главных и долевых ветвей легочной артерии является следствием либо
артериальной гиперволемии при врожденных пороках сердца со сбросом крови
слева направо (дефекты перегородок сердца, открытый артериальный проток),
либо следствием легочной артериальной гипертензии. Двухстороннее сужение
корней легких типично для артериальной гиповолемии легких при врожденных
пороках сердца со стенозом легочной артерии.
Таким образом, синдромный подход к рентгенодиагностике заболеваний
органов дыхания ускоряет и облегчает распознавание многочисленных патоло-
гических процессов в легких и плевре, является основой для выработки рацио-
нальной тактики дальнейшего лучевого обследования торакальных больных.
45
ТАКТИКА ЛУЧЕВОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ТОРАКАЛЬНЫХ БОЛЬНЫХ
ПРИ РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ И МАНИФЕСТИРУЮ-
ЩИХ СИМПТОМАХ
У больных торакального профиля чаще всего встречаются следующие
клинические синдромы и манифестирующие симптомы: боль в груди, кашель,
легочное кровотечение (кровохарканье) и кровавая рвота, синдром воспаления,
одышка, сердечная недостаточность, дисфагия. Однако одной и той же клини-
ческой картиной могут проявляться различные патологические процессы, тре-
бующие подчас совершенно различных подходов к лечению. Следовательно,
необходима расшифровка клинических синдромов, что наиболее эффективно
осуществляется путем лучевого исследования. Начинается оно с использования
традиционного рентгенологического метода в виде обзорной рентгенографии.
При этом заболевания груди отображаются рядом рентгенологических синдро-
мов. Следующим этапом должно быть проведение внутрисиндромной диагнос-
тики, установление нозологической формы заболевания. Для решения этой за-
дачи должны привлекаться другие методы и методики. Их оптимальный набор
и последовательность применения определяются конкретной клинической ситу-
ацией.
Боль в груди. Боли в груди могут быть обусловлены патологическими
процессами в различных органах и анатомических структурах: сердце и сосу-
дах, легких и плевре, пищеводе, а также нервах, мягких тканях и скелете груд-
ной клетки.
Патология сердца и сосудов. Среди поражений сердечно-
сосудистой системы наиболее частой причиной болей в груди является ишеми-
ческая болезнь сердца. К опасным для жизни состояниям, сопровождающимся
кардиалгией, относятся расслаивающая аневризма аорты и тромбоэмболия ле-
46
точной артерии. Нередко боли в области сердца возникают при остром сухом
перикардите.
Основным методом диагностики ишемической болезни сердца является,
конечно, электрокардиография. Лучевое исследование показано в сомнитель-
ных случаях, для оценки функционального состояния сердца, или диагностики
осложнений. Рентгенография груди должна выполняться с целью исключения
патологии других органов грудной клетки и для обнаружения изменений в лег-
ких, свидетельствующих о развитии сердечной недостаточности. Эхокардиог-
рафия также не является методом диагностики собственно ишемической болез-
ни сердца, но она способна с высокой точностью диагностировать осложнения
инфаркта миокарда: внутрисердечный тромбоз, разрывы папиллярных мышц,
межжелудочковой перегородки, наружных стенок сердца, аневризмы сердца. В
случаях, когда ЭКГ, ЭхоКГ, ферментные тесты не позволяют достоверно под-
твердить или исключить диагноз инфаркта миокарда, существенную помощь
может оказать радионуклидное исследование в виде миокардиосцинтиграфии,
однофотонной эмиссионной томографии, позитронно-эмиссионной томогра-
фии. Для точной диагностики инфаркта миокарда может быть, использована и
магнитно-резонансная томография.
При расслаивающей аневризме грудной аорты на рентгенограммах можно
отметить только расширение той или иной части грудной аорты различной сте-
пени и протяженности. Однако достоверно судить об этом обычно невозможно.
Другой, патогномоничный признак - двухконтурность тени аорты выявляется
крайне редко. Без особого труда распознаются гемомедиастинум и гемоторакс.
Но это является свидетельством полного разрыва аорты, при котором чаще все-
го лечебные мероприятия оказываются безуспешными. Поэтому при малейшем
клиническом подозрении на расслаивающую аневризму аорты необходимо про-
вести ультразвуковое исследование, которое обладает достаточно высокой точ-
ностью в выявлении прямого признака этого патологического процесса - от-
47
слойки интимы. В неясных случаях, если позволяет состояние больного, показа-
ны компьютерно-томографическая или магнитно-резонансная ангиография, об-
ладающие наибольшими диагностическими возможностями.
Рентгенологические симптомы тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
определяются только у 50% больных, к тому же они являются скудными и не
специфичными. Ультразвуковая диагностика ТЭЛА основывается на непосре-
дственной визуализации эмболов, но сканированию доступны только ствол и
главные ветви легочной артерии. Большими возможностями обладает
вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, Патогномоничным признаком
ТЭЛА служит дефект накопления радиофармпрепарата при перфузионной ме-
тодике в сопоставлении с нормальной концентрацией радиофармпрепарата на
вентиляционных сцинтиграммах. Такое состояние при других заболеваниях
легких практически не встречается. Однако чувствительность этого метода не-
достаточно высока. Методом выбора в настоящее время являются КТ и КТ-ан-
гиография, которые и следует использовать при малейших подозрениях на раз-
витие ТЭЛА на самом начальном этапе лучевого исследования подобных боль-
ных.
В диагностике острого «сухого» перикардита лучевые методы оказывают-
ся несостоятельными. Задачей таких исследований является достоверное ис-
ключение других заболеваний груди.
Патология пищевода. Среди заболеваний пищевода боли в гру-
ди наиболее присущи раку, рефлюкс-эзофагиту, ахалазии кардии. Клинические
проявления любой патологии пищевода, как правило, являются достаточным
основанием для установления их связи именно с этим органом. Для верифика-
ции диагноза необходимо провести рентгеноконтрастное и эндоскопическое
исследование пищевода.
Патология нервов, мягких тканей и скелета г
рудной клетки.	Среди этих патологических процессов боли
48
в груди наиболее часто связаны с остеохондрозом шейного и грудного отделов
позвоночника, опоясывающим лишаем, фибромиозитом, синдромом Титце. Все
костные поражения устанавливаются при целенаправленной рентгенографии
интересующих отделов скелета.
Патология легких и плевры. Боли в груди, как основ-
ной клинический признак, в наибольшей степени свойственны спонтанному
пневмотораксу, острому фибринозному плевриту, злокачественной мезотелио-
ме плевры, периферическому раку, прорастающему в грудную стенку.
Каждое из этих заболеваний отображается соответствующим рентгеноло-
гическим синдромом.
В целом, если за «точку отсчета» принять рентгенографию, с которой, как
правило, начинается лучевое исследование, то скиалогическое изображение
всей разнообразной патологии, клинически манифестирующейся болями в гру-
ди, может быть сведено к следующим вариантам:
-	Рентгенонегативная картина: стенокардия, инфаркт миокарда, сухой
перикардит, патология пищевода, патология нервов и мягких тканей грудной
стенки, фибринозный плеврит.
-	Обширное затенение: злокачественная мезотелиома плевры с массив-
ным гидротораксом, разрыв аневризмы грудной аорты с массивным кровотече-
нием в плевральную полость.
-	Ограниченное затенение: периферический рак легкого, прорастающий в
грудную стенку, злокачественная мезотелиома плевры, инфаркт легкого.
-	Воздушная полость: распадающийся кортикоплевральный рак легкого,
фиксированная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы.
-	Обширное просветление: спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболия
главной ветви легочной артерии.
-	Обеднение легочного рисунка: тромбоэмболия легочной артерии.
49
-	Расширение срединной тени: расслаивающая аневризма грудной аорты,
ахалазия кардии.
Кашель. Можно выделить три основные группы причин, вызывающих
кашель:
-	Патология сердца, сопровождающаяся легочной гипертензией. Это,
главным образом, митральный стеноз.
-	Компрессия трахеи и главных бронхов новообразованиями средостения
или аневризмой аорты.
-	Бронхолегочные заболевания.
Дифференциация их, причем достаточно уверенная, возможна уже при
обычном рентгенологическом исследовании (рентгенографии, рентгеноскопии).
Митральный стеноз проявляется характерной скиалогической картиной, но наи-
более достоверные данные предоставляет эхокардиография, которую следует
выполнять во всех случаях, когда предполагается сердечная патология. Новооб-
разования средостения на рентгенограммах в прямой проекции отображаются
расширением его тени на каком-либо уровне. Исследование в боковой проек-
ции позволяет установить точную локализацию патологического процесса по
отделам и этажам средостения, на основании чего с известной долей вероятнос-
ти можно судить о его природе. Наибольшими возможностями в диагностике
новообразований средостения обладает компьютерная томография. Если пред-
полагается аневризма аорты, то на втором этапе лучевого исследования следует
выполнить КТ-ангиографию или МРТ.
Среди бронхолегочных заболеваний, в клинических проявлениях которых
кашель может быть манифестирующим симптомом, наиболее часто встречают-
ся рак легкого, доброкачественные эндобронхиальные опухоли, инородные тела
бронхов, а также целый ряд воспалительных процессов - бронхит, трахеит,
пневмония, абсцесс легкого, туберкулез, бронхоэктазы.
50
На рентгенограммах иногда никаких изменений не определяется. Если по
клинической картине нет сомнений, что кашель обусловлен бронхитом или тра-
хеитом, то дальнейшее лучевое исследование не требуется. Если же имеются
подозрения на наличие какой-либо другой бронхолегочной патологии, то необ-
ходимо провести КТ и бронхоскопию.
Рентгенологические находки у пациентов с заболеваниями легких и брон-
хов, в клинической картине которых ведущим является кашель, могут иметь
различный характер. Каждый из этих вариантов свойственен конкретным пато-
логическим процессам.
-	Ограниченное затенение, обусловленное гиповентиляцией, ателектазом:
центральный рак, эндобронхиальные доброкачественные опухоли, инородные
тела бронхов. В такой ситуации обязательна бронхоскопия. При центральном
раке для определения его распространенности дополнительно следует выпол-
нить КТ.
-	Ограниченное затенение без признаков нарушения бронхиальной прохо-
димости: пневмония, инфильтративный туберкулез. При типичной клинической
картине пневмонии уточняющие исследования не требуются. Необходима толь-
ко повторная рентгенография для оценки динамики патологического процесса.
Если пневмония принимает затяжное течение, то показана КТ. При нетипичной
клинической картине, подозрении на специфический характер воспаления (ин-
фильтративный туберкулез) необходимо в самом начале провести КТ и брон-
хоскопию.
-	Круглая тень: абсцесс, туберкулезный инфильтрат, туберкулема.
-	Воздушная полость: абсцесс, периферический распадающийся рак лег-
кого, деструктивные формы туберкулеза. При этих двух рентгенологических
синдромах, если диагноз не вызывает сомнений, то лучевое исследование мо-
жет быть ограничено рентгенографией. Но чаще возникает необходимость в
51
уточнении характера патологического процесса, для чего следует предпочесть
КТ.
-	Ограниченное сегментарное изменение легочного рисунка с его усиле-
нием, деформацией, тяжистой или ячеистой трансформацией: бронхоэктазы. В
типичных случаях диагноз может основываться только на клинических и рен-
тгенологических данных. Если они неотчетливы, то показана КТ. Если плани-
руется оперативное вмешательство, то для точного определения объема пора-
жения следует выполнить бронхографию.
-	Одностороннее расширение корня легкого: центральный экзобронхиаль-
ный рак. Даже при отсутствии сомнений в диагнозе для проведения биопсии
необходима бронхоскопия, а для определения распространенности опухолевого
процесса - компьютерная томография.
Легочное кровотечение (кровохарканье) и кровавая рвота. В данной
клинической ситуации, прежде всего, необходимо исключить так называемое
ложное кровохарканье, обусловленное гингивитом, тонзиллитом, стоматитом,
для чего следует провести осмотр полости рта и носа. Затем следует дифферен-
цировать кровавую рвоту и легочное кровотечение. При рвоте кровь со сгустка-
ми, темная, напоминает кофейную гущу, содержит пищевые массы. Наиболее
частыми причинами кровавой рвоты являются язвы желудка и двенадцатипе-
рстной кишки, злокачественные опухоли и варикозное расширение вен пищево-
да и желудка. Характер патологического процесса и точная локализация крово-
течения достоверно устанавливаются при рентгеноконтрастном и эндоскопи-
ческом исследованиях этих отделов пищеварительной трубки.
При легочном происхождении кровь чаше светло-красная, пенистая, в
свежих случаях не свертывается, в поздних - откашливаются кровяные сгустки.
Наиболее частыми причинами легочного кровотечения (кровохарканья), объе-
диненными в группы на основе рентгенологических синдромов, свойственных
конкретным заболеваниям, являются:
52
-	Ограниченное затенение как следствие нарушения бронхиальной прохо-
димости (гиповентиляция, ателектаз), характеризующееся строгой сегментар-
ностью процесса с уменьшением объема соответствующего отдела легкого:
центральный рак легкого, эндобронхиальные опухоли, инородные тела брон-
хов.
-	Круглая тень: секвестрация легкого.
-	Воздушная полость: абсцесс легкого, деструктивные формы туберкуле-
за, распадающийся периферический рак, секвестрация легкого.
-	Диффузное усиление и деформация легочного рисунка: хронический
бронхит.
-	Локализованное усиление и деформация легочного рисунка сегментар-
ного характера: бронхоэктазы.
-	Обширная очаговая диссеминация на фоне диффузного усиления и де-
формации легочного рисунка: пневмокониоз.
-	Локализованная очаговая диссеминация: множественные артериовеноз-
ные свищи легких.
-	Признаки легочной артериальной гипертензии (расширение корней лег-
ких, обеднение легочного рисунка) в сочетании с изменением конфигурации и
размеров сердечной тени: митральный стеноз, врожденные пороки сердца со
сбросом крови слева направо.
Во всех неясных случаях необходима КТ. Для уточнения природы и лока-
лизации источника кровотечения (кровохарканья) обязательна бронхоскопия.
При отрицательных результатах компьютерно-томографического и эндоскопи-
ческого исследования показана бронхиальная артериография. Во время прове-
дения последней при необходимости можно осуществить и лечебную манипу-
ляцию - эмболизацию кровоточащего сосуда. Если предполагается тромбоэмбо-
лия крупных ветвей легочной артерии или секвестрация легкого, то их досто-
верная диагностика возможна с помощью любого вида ангиографии: КТ, МРТ,
53
рентгеноконтрастного исследования. Предпочтительнее, конечно, использова-
ние неинвазивных способов.
Синдром воспаления. Общеклинические симптомы воспаления могут
быть проявлением инфекционных патологических процессов любых органов. В
подавляющем большинстве случаев им сопутствуют и местные признаки, на
основании которых можно определить направление диагностического поиска.
Среди заболеваний груди синдром воспаления обычно связан с патологией о-
рганов дыхания и сердца. При рентгенологическом исследовании (рентгеногра-
фии) возможны несколько вариантов:
-	Рентгенонегативная картина, которая свойственна бронхиту, сухому
плевриту и перикардиту, начальным стадиям эндокардита и миокардита. В этих
случаях необходимости в дальнейшем лучевом исследовании нет. Диагноз о-
сновывается на клинических и лабораторных данных.
-	Картина, характеризующаяся изменением сердечно-сосудистой тени:
экссудативный перикардит, миокардит, эндокардит, приведший к формирова-
нию клапанного порока сердца. Если по клинико-рентгенологическим данным
предполагается какая-либо патология сердца, то следующим обязательным эта-
пом лучевого исследования таких больных должна быть эхо кардиография, об-
ладающая наибольшей информативностью, как в выявлении морфологических
изменений сердца, так и в оценке его функционального состояния, нарушений
внутрисердечной гемодинамики.
-	Изменения в виде ограниченного затенения легочного поля (пневмония,
инфильтративный туберкулез, экссудативный плеврит), круглой тени (абсцесс,
туберкулезный инфильтрат), воздушной полости (абсцесс, деструктивные фор-
мы туберкулеза).
Одышка. При рентгенологическом исследовании (рентгенографии) боль-
ных, предъявляющих жалобы на одышку, возможны следующие скиалогичес-
кие варианты, которыми отображаются конкретные патологические процессы:
54
-	Рентгенонегативная картина: центрогенная и нервно-мышечная дыха-
тельная недостаточность. Необходима консультация невропатолога и при нали-
чии соответствующих показаний - КТ головного мозга.
-	Изменение конфигурации и размеров сердечной тени. В легких при этом
выявляются различные изменения. Это могут быть признаки легочной артери-
альной гипертензии (расширение крупных артериальных сосудов с одновремен-
ным спазмом периферических ветвей, начиная с сегментарных), что свойствен-
но митральному стенозу и врожденным порокам сердца с артериовенозным
шунтированием крови (открытый артериальный проток, дефект межжелудочко-
вой перегородки, дефект межпредсердной перегородки). В других случаях от-
мечаются признаки гиповолемии (узость корней легких, обеднение легочного
рисунка, повышение прозрачности легочных полей), что характерно для врож-
денных пороков сердца с венозно-артериальным сбросом (тетрада Фалло). В
третьем варианте обнаруживаются симптомы левожелудочковой недостаточ-
ности, которая может развиваться при диффузных поражениях миокарда и пе-
регрузке левых камер. Во всех случаях при изменении конфигурации и разме-
ров сердечной тени необходимо проведение эхокардиографии.
-	Расширение тени верхнего отдела средостения: лимфома, медиастиналь-
ный зоб, аневризма аорты. Для уточнения характера патологического процесса
и отношения его к трахее показана КТ.
-	Обширное затенение легочного поля: ателектаз, воспалительная инфи-
льтрация, цирроз легкого, жидкость в плевральной полости, диафрагмальная
грыжа, отсутствие легкого (врожденное или как следствие оперативного вмеша-
тельства - пневмонэктомии). Для выяснения природы ателектаза (опухоль, руб-
цовый стеноз, инородное тело) показаны КТ и бронхоскопия. Наличие жидкос-
ти в плевральной полости надежно устанавливается эхографически. При подо-
зрении на диафрагмальную грыжу необходимо рентгеноконтрастное исследова-
55
ние желудочно-кишечного тракта. Для доказательства агенезии легкого следует
выполнить КТ-ангиопульмонографию.
-	Обширное просветление легочного поля: эмфизема легких, бронхиаль-
ная астма, клапанная обтурация главного бронха, гигантская киста легкого,
тромбоэмболия главной ветви легочной артерии, пневмоторакс. Дифференциа-
ция этих патологических процессов, как правило, возможна по особенностям
клинических и рентгенологических проявлений. В диагностически сложных
случаях показана КТ.
-	Усиление легочного рисунка: хронический обструктивный бронхит с
диффузным пневмосклерозом, идиопатический фиброзирующий альвеолит,
экзогенный аллергический альвеолит, токсический фиброзирующий альвеолит,
лейомиоматоз легких. Эта группа патологических процессов является самой
сложной для дифференциальной диагностики. Наибольшими возможностями в
уточнении характера изменений обладает КТ.
Сердечная недостаточность. Изменения сердца, выявляемые рентгено-
логически, сводятся к преимущественно дилатационному увеличению его раз-
меров в целом или отдельных камер соответственно типу недостаточности и
снижению глобальной систолической функции миокарда. Закономерным сле-
дствием сердечной недостаточности является затруднение продвижения крови
из того или другого круга кровообращения. Левожелудочковая недостаточность
характеризуется нарушением легочного кровообращения с развитием венозной
гипертензии, при соответствующем уровне которой возникает интерстициаль-
ный, а затем и альвеолярный отек легких. Лучевая диагностика отеков легких,
как правило, может ограничиваться рентгенографией. Точная оценка глобаль-
ной систолической функции левого желудочка возможна при ультразвуковом
исследовании. Правожелудочковая недостаточность рентгенологически харак-
теризуется дилатационным увеличением правых камер сердца и расширением
56
верхней полой вены. Эти изменения более точно определяются при ультразву-
ковом исследовании.
Дисфагия. Наиболее частой причиной дисфагии, являются органические
заболевания пищевода: злокачественные и доброкачественные опухоли, рубцо-
вые стенозы, ахалазия кардии, инородные тела, системные поражения соедини-
тельной и мышечной ткани (склеродермия, полимиозит). Затруднения прохож-
дения пищи по пищеводу возможны также вследствие его функциональных
расстройств, возникающих при заболеваниях других органов: в виде спазма -
при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистите, аппендиците и
др.; в виде атонии (гипотонии) - при миастении, гипотиреоидизме, сахарном
диабете, сирингомиелии, боковом амиотрофическом склерозе и др. Третьей
причиной дисфагии является сдавление пищевода извне новообразованиями
средостения (внутригрудной зоб, лимфомы), аневризмой аорты, аномально рас-
положенными сосудами (позадипищеводная и двойная дуга аорты, аберрантная
правая подключичная артерия), деформированным позвоночником.
При жалобе больных на дисфагию во всех случаях на первом этапе луче-
вого обследования обязательно выполнение рентгенограмм груди в прямой и
боковой проекциях и рентгеноконтрастное исследование пищевода. Направле-
ние последующего обследования определяется характером выявленных при
этом изменений и клиническими данными.
Таким образом, при обследовании больных с предполагаемой патологией
груди наиболее рациональным подходом в диагностике следует считать сопос-
тавление клинических и рентгенологических данных с выделением в каждом
случае ведущего симптома или синдром. Логика диагностических рассуждений
врача представляет путь от клинического симптома через рентгенологический
синдром к определению общепатологического характера процесса и в конечном
итоге - к установлению нозологической формы заболевания. Прохождение это-
го пути должно быть максимально быстрым и наименее обременительным для
57
пациента. Достижение конечной цели должно обеспечиваться минимальным
объемом лучевого исследования с использованием наиболее информативных и
в то же время наиболее безопасных и безвредных методов и методик.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Инструментальные методы диагностических исследований в грудной хи-
рургии получили значительное развитие и продолжают совершенствоваться.
Это определяется тем, что при их проведении удается с высокой степенью дос-
товерности верифицировать характер морфологических изменений, определить
распространенность патологического процесса, т.е. получить ответ на наиболее
важные в практическом отношении вопросы, во многом определяющие содер-
жание и возможности лечебной, хирургической тактики.
В зависимости от особенностей организации проведения и сложности
выполнения инструментальных методов диагностики их можно распределить
на несколько групп:
1.	Диагностические эндоскопии:
Через естественные сообщения органов грудной полости с внешней сре-
дой:
-	бронхоскопия
-	эзофагоскопия.
Через специально формируемые доступы к органам грудной полости:
-	торакоскопия
-	медиастиноскопия
2.	Диагностические пункции:
-	плевральная пункция
пункция перикарда
-	транскутанная пункция лимфатического узла
-	транскутанная пункция молочной железы
58
-	трансторакальная пункция плевры
-	трансторакальная пункция легкого
-	трансторакальная тонкоигловая, пункция плевры и легкого
3.	Диагностические операции:
- трансцервикальная биопсия:
удаление увеличенного лимфатического узла прескаленная биопсия
лимфатических узлов
секторальная резекция (биопсия) молочной железы- парастернальная
медиастинотомия- медиастинотомия по Чемберлену
- диагностическая торакотомия.
ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Эндоскопические методы исследования занимают одно из ключевых, мест в обсле-
довании больных с хирургической патологией органов грудной полости. Для их
выполнения используют специальные инструменты - эндоскопы, оснащенные
различными приспособлениями, позволяющими дополнить визуальную оценку
состояния органов грудной полости взятием материала для морфологического
изучения. Эндоскопы современных конструкций обеспечивают возможность
выполнения в ходе обследования некоторых лечебных манипуляций, осво-
бождающих многих больных от хирургических вмешательств: остановку кро-
вотечения, извлечение инородного тела, удаление доброкачественной опухоли
и т.п.Организация проведения современных эндоскопических исследований во
многом имеет сходство с оперативными вмешательствами. В связи с этим их
выполнению всегда должны предшествовать предварительные диагностичес-
кие мероприятия. Наиболее важным и непременным из них является рентгеног-
рафия органов грудной полости в двух проекциях. Полученные при этом све-
дения определяют точность, целенаправленность выполнения эндоскопичес-
кого исследования.С целью обеспечения безопасности эндоскопического иссле-
дования, получения более полной информации о состоянии подлежащего об-
следованию больного, выполняют анализа крови и мочи, ЭКГ, оценивают
59
функцию внешнего дыхания (при предполагаемой патологии легких), определя-
ют групповую принадлежность и резус-фактор крови.Бронхоскопия относится
к одному из наиболее информативных диагностических методов исследования
трахеобронхиального дерева. В настоящее время широко применяют и посто-
янно усовершенствуют модели двух классов бронхоскопов: жесткого - дыха-
тельного (типа Фриделя) и эластичного, сконструированного на основе свето-
волоконной оптики - фибробронхоскопа.Каждый из этих инструментов имеет
свои особые не дублируемые достоинства, что определяет необходимость
иметь на оснащении лечебного учреждения, занимающегося оказанием помощи
больным с хирургической патологией органов грудной полости обе модели
бронхоскопов. Так, фибробронхоскоп обеспечивает осмотр и обследование про-
света дыхательных путей до их ветвления на уровне 6-8 порядка, а дыхатель-
ный бронхоскоп, при меньших возможностях визуальной диагностики более
надежно обеспечивает устранение каких-либо осложнений в ходе обследова-
ния, в большей степени пригоден для выполнения эндоскопических лечебных
мероприятий. Кроме того, использование жесткой дыхательной модели брон-
хоскопа часто оказывается единственной возможностью проведения диагнос-
тического исследования у лиц повышенной эмоциональной лабильности, бес-
покойных, испытывающих непреодолимый страх. В подобной ситуации
настойчивые попытки проведения бронхоскопии с помощью фибробронхоско-
па под местной анестезией не только затрудняют или исключают возможность
получить необходимую диагностическую информацию, но могут привести к
ухудшению состояния больного, прогрессированию расстройств в грудной по-
лости.В отдельных случаях, когда исследование может быть выполнено только
под наркозом с помощью дыхательного бронхоскопа, но требует особенно точ-
ного и детального изучения наиболее дистальные отделы бронхиального дере-
ва, доступные осмотру лишь через фибробронхоскоп, этот прибор может быть
проведен в ходе исследования через рукоятку и клинок дыхательного бронхос-
60
копа, не нарушая режима ИВЛ. Такое комбинированное применение в ходе од-
ного исследования обеих моделей эндоскопов позволяет получить полную ди-
агностическую информацию в ситуациях, исключающих применение местного
обезболивания.Проведение бронхоскопических исследований выполняют в спе-
циально оборудованном для этой цели кабинете. В отдельных случаях - в качес-
тве одного из приемов оказания неотложной помощи - бронхоскопию организу-
ют в условиях операционной или палаты интенсивной терапии реаниматологи-
ческого отделения.Эндоскопический кабинет располагают в удобной близости
к отделению лучевой диагностики, в помещении площадью 20-25 м2, удовлет-
воряющем требованиям перевязочной или малой операционной. Оснащение
кабинета эндоскопии предусматривает все необходимое для проведения как
плановых, так и неотложных диагностических исследований и лечебных проце-
дур, осуществляемых с помощью различных моделей бронхоскопов. Сюда
входят:- фибробронхоскоп с источником света и вспомогательным инструмен-
тарием, включающем различные виды щипцов и экстракторов для биопсии и
удаления инородных тел из просвета дыхательных путей, щеточки и катетеры
для скарификационной и аспирационной биопсии,- дыхательный бронхоскоп
(типа Фриделя) с источником света, комплектом сменных тубусов и вспомога-
тельным инструментарием включающим набор оптических телескопов прямого
и бокового обзора, различные виды щипцов, катетеров-аспираторов, иглы для
пункционной биопсии, стержни-держатели к сменным тупферам для механи-
ческого освобождения слизистой оболочки бронхов от патологического содер-
жимого и нанесение на ее поверхность лекарственных препаратов, гемостати-
ческих средств;- стол для проведения бронхоскопий с регулируемым подъемом
ножного и головного концов;- кресло для проведения бронхоскопии в положе-
нии больного сидя;- столик для размещения инструментария к эндоскопу;-
электроотсос;- наркозный аппарат с набором для интубации трахеи и переход-
ников к рукоятке дыхательного бронхоскопа для проведения ИВЛ;- столик
61
анестезиологической медсестры,- инструментарий и средства для ларингоско-
пии и местного обезболивания;- устройство-выход централизованной подачи
кислорода и баллон с кислородом и редуктором для проведения инжекционной
ИВЛ;
стерилизатор для эндоскопических приборов;
- раковина-мойка для обработки инструментов;
- укладка - реанимационный набор;- шкаф для инструментов и медикаментов;
фотоаппаратура к эндоскопам.
В кабинете предусматривают место для непродолжительного отдыха
больных после эндоскопии, возможности наблюдения за их состоянием. Целе-
сообразно здесь же иметь парокислородный или аэрозольный ингалятор для
проведения этой процедуры с целью снятия неприятных ощущений, нормализа-
ции самочувствия больных после завершения эндоскопического обследования.-
При выполнении бронхоскопии вне кабинета используют передвижной эндос-
копический комплекс ( рис. 1 ) Он смонтирован на столике с колесами и
/ 'О	во	г——.	=$ / j	о о	m	И1Ж / /1 / °	° °	I-—1	«й/л Рис. 1. Передвижной эндоскопический комплекс	включает бронхоскоп с блоком света, набор инструментов к не- му, электроотсос, лекарственные препараты, гемостатические сре- дства, все необходимое для вы- полнения временной эндоброн- хиальной окклюзии.Безопасность и успешность выполнения диаг- ностической бронхоскопии в зна- чительной степени зависят от подготовки больных к обследова- нию. За 20-30 мин до выполнения
процедуры с целью премедика-
62
ции выполняют инъекцию I мл 0,1% раствора атропина сульфата и 1-2мл 1%
раствора димедрола или I мл 2% раствора промедола.При применении фиброб-
ронхоскопа местное обезболивание производят 1-2% раствором тримекаина
или 2-5% раствором лидокаина (в дозе не более 500мг). Анестезию верхних ды-
хательных путей и ротоглотки, через которые проводится тубус эндоскопа, о-
существляют смазыванием и орошением. С помощью аэрозольного распылите-
ля анестезирующее вещество наносят на область голосовых связок. Через 3-5
мин вводят эндоскоп и с его помощью поэтапно путем инстилляции анестетика
выполняют местное обезболивание трахеи и бронхов.Наркоз, в случае исполь-
зования жесткой модели бронхоскопа, проводят по общим правилам, исполь-
зуя. 1% раствор гексенала или тиопентал натрия. Глубину наркоза доводят до I-
II стадии. После введения мышечных релаксантов ИВЛ осуществляют, исполь-
зуя вначале маску наркозного аппарата, а после введения в трахею тубуса дыха-
тельного бронхоскопа - с его помощью, подавая смесь воздуха с кислородом
мехом наркозного аппарата или переходят на инжекционный способ ИВЛ.Неп-
ременным условием, определяющим получение полной и достоверной инфор-
мации при диагностической бронхоскопии, является последовательная, плано-
мерная оценка состояния дыхательных путей на всем их протяжении - от голо-
совых складок, подскладочного отдела и далее: трахеи, ее бифуркации, глав-
ных, долевых, сегментарных и субсегментарных бронхов. Особое внимание у-
деляют выяснению состояния топографо-анатомических взаимоотношений как
в строении, так и в положении отдельных структур трахеобронхиального дере-
ва. Отклонение или смешение в ту или иную сторону трахеи, ее бифуркации,
сдавление и деформация отдельных участков воздухоносных путей, ограниче-
ние их подвижности, подтягивание вверх или необычное сближение долевых,
сегментарных и более мелких бронхов - являются важным признаком патологи-
ческих изменений в средостении, плевральных полостях.Осмотр бронхиального
дерева начинают со стороны, которая, по данным предварительного клиничес-
63
кого и рентгенологического обследования, не вовлечена в патологический про-
цесс, приведший к развитию заболевания. Этим достигают более точной визу-
альной оценки состояния слизистой оболочки дыхательных путей сопоставле-
нием с теми или иными изменениями на стороне предполагаемых нарушений.
Дополнительную информацию получают выполняя биопсию патологически
измененных тканей, промыванием и аспирацией содержимого просвета дыха-
тельных путей.Показаниями к проведению плановой диагностической бронхос-
копии чаще всего являются: подозрение на опухоль трахеи или бронхов, дли-
тельно находящееся в просвете дыхательных путей инородное тело, бронхоли-
тиаз, необходимость подтверждения или исключения аномалии развития легко-
го, рубцовые стенозы трахеи и крупных бронхов. Широкое применение этот
диагностический метод получил при острых и хронических заболеваниях брон-
хов и легких, включая абсцессы и другие гнойно-деструктивные процессы у
больных с бронхоэктазами, туберкулезом и в случаях заболевания органов ды-
хания неясной этиологии.В неотложных ситуациях к выполнению диагности-
ческой бронхоскопии прибегают в случаях обоснованного предположение о
прогрессирующем развитии кровохарканья, легочном кровотечении, проникно-
вении в просвет дыхательных путей различных инородных тел, нарушении це-
лости трахеи и бронхов вследствие закрытой травмы или ранения груди, а так-
же при остро развившихся нарушениях дыхания в связи с ателектазом части
или целого легкого неясного происхождения.У больных, находящихся в тяже-
лом состоянии, в условиях проведения им ИВЛ диагностическая бронхоскопия
может быть выполнена с помощью фибробронхоскопа. Тогда эндоскоп вводят
через соединительное устройство, сохраняющее вентиляцию легких, в просвет
эндотрахеальной трубки и осуществляют исследование.Ограничением, проти-
вопоказанием к выполнению диагностической бронхоскопии в плановом поряд-
ке являются: острая коронарная недостаточность, острый инфаркт миокарда,
пороки сердца с выраженными нарушениями кровообращения; нарушения сер-
64
дечного ритма (пароксизмальная тахикардия, атриовентрикулярная блокада),
гипертоническая болезнь с повышением диастолического давления выше 110
мм рт.ст, тяжелое общее состояние больных, если бронхоскопия не является
компонентом лечебных мероприятий.В неотложных ситуациях противопоказа-
ния к проведению бронхоскопии могут быть сужены, особенно, если это связа-
но с возникшими или нарастающими нарушениями дыхания. Такой подход об-
условлен тем, что в подобных случаях диагностическое исследование всегда
завершается выполнением лечебных мероприятий - освобождением просвета
дыхательных путей от патологического содержимого, эффективной их санаци-
ей.Наиболее вескими противопоказаниями для выполнения диагностической
бронхоскопии в неотложных ситуациях являются: острая: коронарная недоста-
точность и острый инфаркт миокарда; выраженные нарушения кровообращения
и сердечного ритма.Часть противопоказаний к бронхоскопии может быть снята
проведением действенных мероприятий интенсивной терапии, выведением
больных из тяжелого состояния, улучшением и поддержанием на достаточном
уровне функционирования основных жизненно важных систем их организма.-
Достоверность результатов, получаемых в ходе диагностических эндоскопичес-
ких исследований с помощью современных моделей бронхоскопов и арсенала
прилагаемых к ним приспособлений - биопсийных щипцов, щеточек-скарифи-
каторов, различных аспираторов, превышает 95-97%.
Эзофагоскопия. Для эндоскопического исследование пищевода исполь-
зуют эластичные, сконструированные на основе волоконной оптики различные
модели фиброэзофагоскопов. Их визуальные диагностические возможности су-
щественно увеличены приданием комплекта щипчиков для биопсии, щеточек- -
скарификаторов, зондов-аспираторов. Кроме того, современные фиброэзофа-
госкопы оснащены устройствами для извлечение из пищевода инородных тел,
выполнения диатермокоагуляции.Осуществляют эзофагоскопию в специально
оснащенном для этой цели кабинете, оборудованном столом с поднимающими-
65
ся головным и ножным концами. На нем больного размещают в положении на
левом боку. В зависимости от общего состояния, возраста, эмоционального на-
строя больных, подлежащих диагностическому исследованию, эзофагоскопию
выполняют под местным (орошение и смазывание) или общим (внутривенным)
обезболиванием.Результативность, качество и безопасность диагностического
исследования пищевода с помощью фиброэзофагоскопа во многом определя-
ются планомерным, поступательным выполнением отдельных его этапов, вклю-
чающих осмотр, «инструментальную пальпацию», взятие материала для после-
дующего морфологического изучения.Осмотр пищевода включает определение
величины и формы его просвета, изменения этих параметров при дыхании.
Важную информацию дает оценка вида слизистой оболочки, выраженности и
подвижности ее складок с определением их активных и пассивных движений-
.Обнаружение побледнения и уплотнения участка слизистой оболочки, различ-
ных ее дефектов на ограниченном протяжении, в разной степени выраженного
сужения или необычного расширения просвета пищевода, присутствия инород-
ного тела, разрастания в виде полипа - с высокой долей вероятности дает осно-
вание предположить характер патологических изменений, лежащих в основе
появившихся у больного расстройств здоровья. В этих случаях целенаправлен-
но, под контролем зрения выполняют биопсию для морфологического изучения
полученного материала. Если предполагается злокачественная|опухоль пищево-
да, то для определения не только характера патологических изменений, но и их
распространенности (что особенно важно для принятия решения о допустимос-
ти и характере оперативного вмешательства) биопсию выполняют из несколь-
ких мест, точно локализуя каждое из них. Такой подход позволяет в 96% слу-
чаев установить структуру пролиферативных изменений в пищеводе и с высо-
кой достоверностью определить их протяженность.В ряде случаев диагности-
ческую фиброэзофагоскопию завершают выполнением лечебных мероприятий -
удалением инородного тела, остановкой кровотечения.Круг противопоказаний
66
к выполнению диагностической эзофагоскопии включает: старческий возраст;
тугоподвижность позвоночника с резко выраженным сколиозом или кифозом;
короткую толстую шею больного; зоб, стесняющий дыхание; аневризму груд-
ного отдела аорты; декомпенсированные пороки сердца; резко выраженную
эмфизему легких; гнойно-деструктивный бронхит в фазе обострения.В неот-
ложных ситуациях, когда патологические изменения в пищеводе связаны с кро-
вотечением, перфорацией, инородным телом - противопоказания к эзофагоско-
пии могут быть сужены. Тогда для выполнения лечебно-диагностической фиб-
роэзофагоскопии на всех этапах: периода подготовки к исследованию, во время
ее проведения и после завершения - прибегают к помощи специалистов-реани-
матологов, использованию средств контроля и лечебного пособия в режиме
интенсивной терапии. Таким больным фиброэзофагоскопию выполняют в пала-
те отделения реаниматологии, используя передвижной эндоскопический ком-
плекс.
Торакоскопия. Диагностическую торакоскопию относят к разряду малых
оперативных вмешательств и выполняют в условиях операционной. В отдель-
ных случаях, ввиду вынужденных обстоятельств, ее организуют в перевязочной
отделения реаниматологии и интенсивной терапии. В специализированных то-
ракальных хирургических клиниках оборудуют специальный торакоскопичес-
кий кабинет, размещая его в операционном блоке или в непосредственной бли-
зости к нему. Это обусловлено нередко возникающей необходимостью выпол-
нения вслед за диагностической торакоскопией экстренного хирургического
вмешательства на органах грудной полости.Под торакоскопический кабинет-
операционную отводят помещение площадью 20-25 м2. Его окна должны иметь
возможность надежного зашторивания, затемнения. Оснащение предполагает
все необходимое для выполнения как плановых, так и неотложных диагности-
ческих исследований, а также лечебных эндоскопических процедур и оператив-
ных вмешательств. Сюда входят:- торакоскоп жесткой конструкции с источни-
67
ком света и набором инструментов, включающих оптические телескопы прямо-
го и бокового обзора, биопсийные щипцы, коагуляционный зонд, стержень-но-
ситель, держатели для тампонов, щуп-манипулятор, микротроакар, аспираторы,
иглы;- операционный стол;- столик для инструментов к торакоскопу;- стол о-
перационной сестры с набором стерильного материала, инструментов и уклад-
кой для экстренной торакотомии;- аппарат для наложения пневмоторакса;-
диатермокоагулятор;- стерилизатор для эндоскопических приборов и
инструментов;- электроотсос;- наркозный аппарат с набором для интубации
трахеи;- столик анестезиологической сестры;- набор для реинфузии крови;- на-
бор для катетеризации подключичной вены;- фотоаппаратура к эндоскопу.Для
выполнения торакоскопии можно использовать одну из моделей фиброброн-
хоскопа. Длинный эластичный, легко управляемый тубус эндоскопа позволяет
обследовать плевральную полость в широких пределах, а при необходимости -
осуществить прицельную биопсию тканей.К диагностической торакоскопии
чаще всего прибегают при возникновении спонтанного пневмоторакса, при за-
крытых повреждениях или ранениях груди осложненных пневмотораксом, ге-
мотораксом, для исключения повреждения органов средостения, перикарда. Это
исследование весьма информативно в ситуациях, когда необходимо выяснить
характер поражения плевральных листков при различных новообразованиях,
сложно решить вопрос о целесообразности выполнения торакотомии, а показа-
ния, к ней представляются сомнительными.Во всех случаях проведению диаг-
ностической торакоскопии должны предшествовать клинико-лабораторные,
рентгенологические, функциональные методы обследования, а при показаниях -
пункция или дренирование плевральной полости. На основании этих данных
могут быть выявлены изменения, значительно повышающие риск исследования
и даже являющиеся противопоказанием к диагностической торакотомии. В их
число входят: нарушение свертываемости крови, облитерация плевральной по-
лости, тотальный гемоторакс, гемоперикард и ранение сердца, нарушение дыха-
68
ния III степени, расстройство деятельности сердечно-сосудистой системы
(аритмия, острая коронарная недостаточность), общее тяжелое состояние, гной-
ничковое поражение кожи в области груди. При сочетанных ранениях органов
грудной и брюшной полостей противопоказаниями к торакоскопии являются
внутрибрюшинное кровотечение и перитонит.Выполняют диагностическую
торакоскопию, используя местное обезболивание или под наркозом.Местное
инфильтрационное обезболивание осуществляют раствором тримекаина, лидо-
каина или новокаина в области, намеченной для введения инструмента. В ходе
послойного введения раствора анестетика выполняют блокаду межреберных
нервов двух смежных межреберий. При травмах груди анестезию дополняют
загрудинной, шейной вагосимпатической и проводниковой паравертебральной
(или субплевральной) блокадами.Наркоз проводят по общим правилам внутри-
венным введением барбитуратов. При показаниях к ИВЛ интубируют трахею. В
некоторых случаях диагностическую торакоскопию удобно выполнять при раз-
дельной интубации бронхов с вентиляцией в ходе исследование одного легко-
го.К общему обезболиванию прибегают в ситуациях, требующих для проведе-
ния диагностического исследования создания искусственного пневмоторакса
предварительным введением в плевральную полость до 2000 мл воздуха, что
неизбежно сопровождается нарушением дыхания. Показанием к исследованию
под наркозом являются лабильность психики больного, детский возраст.Для
удобства выполнения диагностической торакоскопии и получения наиболее
полной информации о характере патологических изменений в грудной полости
используют различные варианты положения больных на столе.При этом учиты-
вают как их состояние, так и локализацию предполагаемых патологических из-
менений. Наиболее типичным является положение на здоровом боку с валиком,
подложенным на уровне середины грудной клетки. Руку со стороны исследова-
ния отводят вперед и вверх, фиксируя в этом положении.В случаях скопления в
плевральной полости крови или экссудата, если их прослойка между париеталь-
69
ной плеврой и легким достаточно широка для безопасного выполнения торако-
центеза, предварительного наложения искусственного пневмоторакса не требу-
ется,Место введения троакара для последующего проведения через его гильзу
торакоскопа определяют с учетом локализации наиболее выраженных патоло-
гических изменений в грудной полости. При этом принимают во внимание хо-
рошо известные ориентиры, определяющие наиболее удобные, анатомически
обоснованные места, предложенные для этой цели. Для правой плевральной
полости они расположены в III или IV межреберье по задней подмышечной ли-
нии, для левой - во II или III межреберье по передней подмышечном линии.В
случаях тотального пневмоторакса, ранений и закрытых травм груди с
повреждением внутренних органов, торакоскоп предпочтительнее вводить че-
рез IV или V межреберье по средней подмышечной линии.При закрытых трав-
мах груди торакоцентез выполняют вблизи основного очага повреждения - на
удалении от него на одно-два межреберья, но не через зону наибольших патоло-
гических изменений.При проникающих ранениях груди для торакоскопии ис-
пользуют только отдельный доступ: проведение инструмента через рану опасно
- ввиду возможности внесения с гильзой троакара инфекции в плевральную по-
лость с развитием в последующем тяжелых гнойных осложнений. Кроме того,
проведение торакоскопа через рану всегда затрудняет точную оценку ее харак-
тера, не позволяет установить источник кровотечения, а в случае его самостоя-
тельной остановки может привести к смещению тромба с кровеносного сосуда
и стать причиной рецидива кровотечения. Если рана груди проецируется на ку-
пол диафрагмы или перикард, то введение в нее торакоскопа в диагностическом
отношении малоинформативно.У пострадавших с сочетанной закрытой трав-
мой груди и живота, когда первоочередной задачей является выполнение лапа-
ротомии, могут возникнуть затруднения с оценкой характера внутригрудных
изменений, показаний к выполнению торакотомии. В подобных ситуациях О.
М. Авиловой (1986) предложен и разработан прием диагностической торакос-
70
копии через диафрагму.При этом после устранения повреждений органов
брюшной полости выполняют наложение искусственного пневмоторакса. Вбли-
зи предполагаемой зоны повреждения органов грудной полости на диафрагме
намечают место прокола троакаром. При отсутствии признаков локальных из-
менений в грудной полости доступ для диагностической торакоскопии выпол-
няют через диафрагму на расстоянии 4-5см от места ее прикрепления к грудной
стенке в проекции передней подмышечной линии. К правой плевральной полос-
ти доступ может быть облегчен частичным рассечением серповидной связки
печени.Если в диафрагме имеется раневой дефект или разрыв, то торакоскоп
проводят через образовавшееся отверстие. Для удобства введения и предохра-
нения от случайного повреждения троакаром легкого диафрагму предваритель-
но прошивают П-образным швом-держалкой, за который оттягивают ее книзу.
Противопоказанием к введению торакоскопа в грудную полость через диафраг-
му является перитонит.Диагностические возможности торакоскопии зависят от
времени, прошедшего от начала заболевания или травмы, надежности обезбо-
ливания, выбора места введения торакоскопа, а также доступности обзору и
обследованию осматриваемой поверхности, степени коллапса легкого, наличия
или отсутствия сращений. Ценность информации, получаемой при исследова-
нии, определяется методичностью и последовательностью выполнения каждого
ее этапа. Внутреннюю поверхность грудной стенки и органы грудной полости
следует осматривать в определенном порядке: купол плевры; реберно-грудин-
ную, реберную, реберно-позвоночную ее поверхности; легкое - по сегментам;
диафрагму; области верхнего, переднего нижнего и заднего средостения.При
обнаружении в плевральной полости у пострадавших от травм или ранений бо-
лее 300 мл крови ее аспирируют и используют для реинфузии. Для этого с по-
мощью торакоскопа, под контролем зрения дренажную трубку подводят к мес-
ту максимального скопления крови.В ходе торакоскопической диагностики вы-
полняют «инструментальную пальпацию», частичное оттеснение органов груд-
71
ной полости, зондирование, прицельную пункцию, биопсию, взятие материала
для цитологического и бактериологического изучения.Для распознавания брон-
хиальных свищей, выяснения нарушения целости воздухоносных путей, нали-
чия дефектов в стенке пищевода используют дополнительные диагностические
приемы: хромобронхоторакоскопию и хромоэзофагоскопию. Они состоят во
введении в просвет бронхиального дерева (при исследовании под наркозом)
или приеме через рот раствора метиленового синего. Наблюдаемое через тора-
коскоп поступление красителя в плевральную полость достоверно указывает на
наличие сквозного дефекта и его местоположение.Опытный исследователь мо-
жет получить при диагностической торакоскопии объем информации, сходный
с устанавливаемым в ходе диагностической торакотомии.
Медиастиноскопия - метод инструментальной диагностики, дающий
возможность оценить состояние лимфатических узлов и анатомических струк-
тур переднего средостения. Визуальная оценка патологических изменений в
этой области может быть дополнена прямой или пункционной биопсией.Впер-
вые медиастиноскопия предложена в 1959 году Е. Carlens для диагностики ме-
тастазов рака легкого в лимфатические узлы средостения. В последующие годы
показания к ее клиническому применению были расширены. Медиастиноско-
пию с биопсией используют также для уточнения характера недостаточно яс-
ных в диагностическом отношении заболеваний легких, при которых отмечают
увеличение медиастинальных лимфатических узлов: саркоидоза, туберкулеза,
лимфогранулематоза и др.Медиастиноскоп представляет сменный металличес-
кий тубус-трубку с боковым вырезом и каналом световода, надежно закрепляю-
щийся на рукоятке, которая обеспечивает передачу потока света от внешнего
источника и обеспечивает удобство манипуляций прибором. В комплект вхо-
дят дополнительные тубусы нескольких размеров, распатор, диссектор, биоп-
сийные щипцы, пункционные иглы, держатели ваты.Исследование выполняют
в операционной под наркозом в положении больного на спине с валиком под
72
плечами и отведенной кзади головой.Над яремной вырезкой рукоятки грудины
в поперечной направлении выполняют разрез кожи и поверхностной фасции.
Мышцы передней поверхности шеи разводят в стороны и рассекают претрахе-
альную фасцию. Проходящие здесь венозные сосуды смещают или перевязыва-
ют и пересекают, обеспечивая доступ к передней поверхности трахеи. По ней с
помощью пальца расслаивают клетчатку, расположенную за грудиной. Этим
приемом формируют канал для введения медиастиноскопа. Тубус прибора под
контролем зрения вводят в глубже расположенные отделы переднего средосте-
ния до уровня бифуркации трахеи. При этом постоянным ориентиром правиль-
ного направления и положения медиастиноскопа являются кольца передней
стенки трахеи. Они должны быть видны во время всех выполняемых манипу-
ляций. Изменяя вправо или влево от срединной линии положение тубуса меди-
астиноскопа осматривают загрудинное клетчаточное пространство, располо-
женные здесь лимфатические узлы. Возможности обзора при медиастиноско-
пии имеют свои пределы. Малоинформативными являются намерения исследо-
вания заднего средостения, лимфатических узлов преаортокаротидной группы
(в "аортальном окне"), а также попытка определить взаимоотношение патоло-
гических изменений в легком с кровеносными сосудами в области его корня, с
перикардом.Увеличенные, визуально измененные лимфатические узлы выделя-
ют с помощью диссектора и удаляют для гистологического исследования. Если
удаление лимфатического узла целиком не представляется возможным - при
слиянии нескольких из них в конгломерат, спаянии с окружающими тканями,
материал для морфологического изучения получают с помощью биопсийных
щипцов или пункционной иглы. Кровотечение из сосудов средостения в случае
их повреждения останавливают временной тампонадой. При неэффективности
этого приема гемостаза прибегают к торакотомии.Завершают диагностичес-
кую медиастиноскопию дренированием загрудинного пространства и послой-
ным швом операционной раны.В числе осложнений диагностической медиасти-
73
носкопии отмечены: повреждения пищевода, пневмоторакс, парез возвратного
нерва, медиастинит. Все это определяет необходимость наблюдения за больны-
ми, перенесшими эту диагностическую процедуру в течение нескольких суток,
выполнение им контрольного рентгенологического исследования.
Плевральная пункция. Диагностическую плевральную пункцию выпол-
няют в перевязочной, а у тяжелых больных - в палате.Для выполнения исследо-
вания используют иглу длиной 9-10 см, диаметром 2,0 мм с круто скошенным
(до 60°) острием. С помощью переходника - резиновой трубочки иглу соединя-
ют с 20 граммовым шприцем. Переходник по мере заполнения шприца удален-
ным из плевральной полости содержимым периодически пережимают инстру-
ментом. Этот прием необходим для предотвращения проникновения в нее воз-
духа. Достаточно удобным в качестве переходника является использование спе-
циально изготовленного двухходового краника.Пунктируют плевральную по-
лость в положении больного сидя с отведенной в сторону и размещенной на
опоре рукой. В такой позиции задний реберно-диафрагмальный синус занимает
нижние отделы плевральной полости. Прокол грудной стенки выполняют не
ниже VII межреберья по задней подмышечной, или лопаточной линиям. В слу-
чае осумкования экссудата место введение иглы в плевральную полость опреде-
ляют, руководствуясь результатами рентгенологического исследования.Выпол-
няют послойную инфильтрацию мягких тканей груди 2% раствором тримекаи-
на. Пункционную иглу вводят в намеченном межреберье, ориентируясь на вер-
хний край ребра - для предотвращения случайного повреждения межреберной
артерии (рис. 2) Упругое сопротивление тканей, расположенных до внутриг-
рудной фасции в момент проникновения иглы в плевральную полость сменяет-
ся опущением «свободного пространства».Обратным движением поршня в
шприц извлекают содержимое плевральной полости: кровь, гной, хилезный или
иного вида экссудат. Эта первая - визуальная оценка результата плевральной
пункции является важной в диагностическом отношении. Для получения более
74
Рис. 2. Диагностическая пункция плевральной полости:
а — способ предупреждения попадания воздуха в плевральную полость;
б, в — топография межреберных кровеносных сосудов. Показано безопасное направление введения
иглы при пункции
полной, часто - исчерпывающей информации отдельные порции содержимого
плевральной полости направляют с целью цитологического, биохимического,
бактериологического и биологического изучения.Как правило, диагностичес-
кую пункцию переводят в лечебную процедуру, включающую полное удаление
патологического содержимого, промывание плевральной полости антисепти-
75
ческими препаратами, введение антибиотиков, дренирование с присоединением
системы для заготовки аутологичной крови в случаях гемоторакса.
Пункция полости перикарда. Диагностическую пункцию перикарда вы-
полняют в перевязочной или операционной.Для этой цели используют иглу
длиной 9-10 см, диаметром 1,0-2,0 мм, надежно соединенную с 20-граммовым
шприцем.В положении
больного лежа на спине
в углу, образованном ле-
вой реберной дугой и ме-
чевидный отростком, по-
слойно инфильтрируя
кожу и подлежащие тка-
ни 2% раствором триме-
каина, прокаливают
поверхностный слой и
„	„ „	„ прямую мышцу живота.
Рис. 3. Диагностическая пункция полости перикарда. Показа- ?	>
но безопасное направление введения иглы при пункции После этого корпус
шприца отклоняют к брюшиной стенке и продвигают иглу в направлении ори-
ентированном положением правого плечевого сустава больного, сохраняя угол
45° к горизонтальном плоскости (рис. 3). При проникновении конца иглы в
полость перикарда в шприц начинает свободно поступать экссудат или кровь.
Первые порции патологического содержимого изучают визуально и направля-
ют для цитологического, биохимического, бактериологического исследования.-
Диагностическую пункцию завершают лечебной процедурой - полным осво-
бождением полости перикарда, ее промыванием антисептическим раствором.
С этой целью, используя пункционную иглу, выполняют дренирование полос-
ти перикарда по Сельдингеру. Такой прием необходим ввиду того, что по ме-
ре опорожнения околосердечной сумки сердце приближается на расстояние
76
опасной близости к концу иглы, что может стать причиной ранения стенки же-
лудочка при его сокращениях. Кроме того, катетер в полости перикарда, о-
ставленный после ее дренирования, может быть использован для проведения
повторных диагностических и лечебных процедур.
Транскутанная пункция лимфатического узла. Диагностическую пун-
кцию лимфатических узлов выполняют либо для выяснения характера заболе-
вания, вызвавшего их поражение (лимфогрануломатоз, туберкулез, злокачес-
твенная опухоль неизвестной первичной локализации) либо - для выяснения
распространенности, стадии развития опухоли органов грудной полости или
грудной стенки.Во всех случаях общим правилом при определении показаний к
этой диагностической процедуре является выявление на основании результа-
тов физикального обследования явно измененных, увеличенных в размерах
лимфатических узлов. Чаще всего такой узел или группу узлов у больных с
хирургической или иной патологией органов груди и грудной полости обнару-
живают в надключичной области или в подмышечной впадине.Исследование
выполняют в перевязочной. Мягкие ткани послойно инфильтрируют 2% раство-
ром тримекаина. В выбранный для биопсии лимфатический узел вводят круг-
лую мглу диаметром 2,0 мм, контролируя пальпацией ее положение. Содержи-
мое лимфатического узла аспирируют, собирая в пробирку или нанося на пред-
метное стекло, и направляют для цитологического изучения.Следует отметить,
что с позиции следования правилам абластики, если показанием к пункционной
биопсии лимфатического узла является уточнение стадии опухолевого процес-
са, использование пункционной биопсии представляет угрозу диссеминации и
имплантации опухолевых клеток. Поэтому ее широкое использование в лечеб-
ных учреждениях общего профиля не рекомендуется.
Транскутанная пункция молочной железы. В ранних стадиях развития
рака молочной железы диагностика представляет заметные трудности, которые
тем больше, чем меньше прощупываемый в ней узел. Кроме того, за рак могут
77
быть приняты другие патологические процессы, приводящие к сходным изме-
нениям: галактоцеле, липома, фиброаденома. Узлообразование в молочной же-
лезе наблюдается при некоторых системных заболеваниях: лимфогранулемато-
зе, туберкулезе, актиномикозе, сифилисе, остром лейкозе.Показанием к выпол-
нению транскутанной пункционной биопсии в первую |очередь является исклю-
чение или подтверждение развития в молочной железе злокачественной опухо-
ли.Исследование выполняют в перевязочной или операционной, а для более
точного ориентирования при узлообразовании небольших размеров - в рентге-
новском кабинете или кабинете УЗИ. Под местным обезболиванием,
инфильтрируя, мягкие ткани молочной железы в зоне патологически изменен-
ного участка 2% раствором тримекаина, круглой иглой диаметром 1-1,2 мм
пунктируют намеченный для биопсии узел. Содержимое аспирируют, собира-
ют в пробирку или наносят на предметное стекло и направляют для цитологи-
ческого изучения.Пункционная биопсия молочной железы позволяет в 85% на-
блюдений подтвердить цитологическим исследованием ее поражение злокачес-
твенным процессом.
Трансторакальная пункция плевры. Показанием к выполнению биоп-
сии плевры является предположение об ее опухолевом или туберкулезном по-
ражении.Впервые эту диагностическую процедуру осуществил в 1955 году
N.de Fransis, использовав для получения биопсийного материала иглу, приме-
няемую для пункции печени. В настоящее время для трансторакальной пункци-
онной биопсии плевры созданы более совершенные приспособления: игла Аб-
рамса, высекающая цилиндр мягких тканей грудной стенки с париетальной
плеврой, иглы Франклина и Менгини, воздушная дрель с высокой скоростью
вращения. Общим всех конструкций, предложенных для выполнения пункци-
онной биопсии плевры, является придание им вида тонкого троакара (диамет-
ром от 2,0 до 4,0 мм), обеспечивающего иссечение и удержание кусочка парие-
тальной плевры, возможность его удаления для гистологического исследовани-
78
я.Пункционную биопсию плевры выполняют в перевязочной, намечая место
для введения иглы-троакара по рентгенограммам и томограммам, или (что бо-
лее удобно и надежно) в рентгеновском кабинете под контролем электронно-
оптического преобразователя.Выполняют послойное местное обезболивание
мягких тканей грудной стенки 2% раствором тримекаина. Иглу-троакар про-
водят через межреберье по верхнему краю ребра, наиболее близко расположен-
ному к участку измененной плевры. Под визуальным контролем высекают
часть ткани и извлекают вместе с иглой-троакаром. Полученный биопсийный
материал направляют для гистологического изучения.
Трансторакальная пункция легкого. Показанием к выполнению игло-
вой биопсии легкого служат очаговые изменения в его периферических отде-
лах, подозрительные в отношении развития злокачественной опухоли и не дос-
тупные морфологической верификации иными способами, а торакотомия со-
пряжена с большим риском.Впервые пункционную биопсию легкого тонкой
иглой в клиническую практику ввел в 1883 году Н. Leyden - с целью уточне-
ния этиологии пневмонии. В дальнейшем этот диагностический прием претер-
пел заметные усовершенствования, как за счет создания специальных игл, так и
способов контроля за их положением в процессе выполнения исследования.-
Пункционную биопсию легкого выполняют в рентгеновском кабинете под кон-
тролем электронно-оптического преобразователя. Для этой цели используют
также компьютерную томографию, специальные устройства для эхолокации.В
положении больного сидя или лежа определяют кратчайшее расстояние от по-
верхности кожи до подлежащего исследованию образования в легком. Выпол-
няют послойное местное обезболивание мягких тканей грудной стенки 2% рас-
твором тримекаина. Для пункционной биопсии используют иглу Сильвермена
или ее модификации, а также иглы-троакары с концом, заточенным в виде ре-
жущей фрезы. Под визуальным контролем иглу с мандреном подводят к обра-
зованию в легком. Правильность положения проверяют, наблюдая за характер-
79
ными смещениями при дыхании патологического очага в легком и синхронны-
ми колебаниями конца иглы. Мандрен извлекают, а иглу вращательными дви-
жениями проводят вперед - внедряя в образование в легком, визуально контро-
лируя ее перемещение. При этом режущий край иглы высекает часть изменен-
ной ткани. С помощью шприца создают небольшое разряжение, обеспечиваю-
щее удержание материала биопсии в просвете иглы в процессе ее извлечения.
Полученный биоптат направляют для морфологического изучения.Информа-
тивность трансторакальной игловой биопсии легкого составляет от 30 до 60% и
более, возрастая по мере приближения очага патологических изменений к пари-
етальной плевре.Из возможных осложнений трансторакальной пункционной
биопсии легкого встречаются: пневмоторакс, кровохарканье. В связи с этим по-
сле завершения исследования больные подлежат динамическому клиническому
и рентгенологическому наблюдению и контролю. К более поздним осложнени-
ям относят перенос инфекции по ходу иглы с развитием флегмоны грудной
стенки. Развитие имплантационных метастазов при пункции злокачественной
опухоли встречается очень редко.
Трансторакальная тонкоигловая пункция плевры и легкого. Усовер-
шенствование методов трансторакальной игловой биопсии плевры и легкого
привело к созданию специальной иглы и разработке способа тонкоигловой би-
опсии, называемой также микробиопсией (И.Н.Исаева, 1992).Применение тон-
коигловой биопсии с использованием ротационно-режущей иглы «Ротекс»
(внешний диаметр 0,8 мм, просвет - 0,55 мм) позволило расширить показания к
выполнению диагностических исследований больным повышенного риска по
состоянию основных жизненно важных систем их организма, не уступающих в
информативности трансторакальным биопсиям иглами большого диаметра и
иглами-троакарами.Достоинствами тонкоигловой пункционной биопсии явля-
ются: малая травматичность процедуры, допустимость использования рентгено-
логического контроля только в одной - фронтальной проекции, высокая степень
80
безопасности.Тонкоигловую пункционную биопсию выполняют в рентгенов-
ском кабинете с использованием местного обезболивания и, следуя правилам,
разработанным для традиционных трансторакальных пункций.Сдерживает ши-
рокое применение этого диагностического метода пределами специализирован-
ных клиник сложность некоторых приемов его выполнения. Так, непремен-
ным условием высокой эффективности тонкоигловой пункционной биопсии
является не только визуальный (рентгенологический) контроль продвижения
иглы в легком, но и способность по тактильной оценке плотности нормальных
и измененных тканей точно локализовать патологический очаг с целью получе-
ния биопсийного материала.
Трансцервикальная биопсия. Удаление лимфатических узлов надклю-
чичной области чаще всего предпринимают для выяснения, их состояния у
больных раком легкого или молочной железы с целью определения степени
распространения метастазов опухоли по лимфатическим коллекторам. К этой
диагностической операции прибегают и при других патологических процессах:
туберкулезе, лимфогранулематозе, саркоидозе и т.д. - когда дифференциальная
диагностика затруднительна без морфологической верификации заболевания, а
пункционная биопсия оказалась нерезультативной или сомнительной.В зависи-
мости от состояния лимфатических коллекторов надключичной области и рас-
положенных здесь лимфатических узлов трансцервикальную биопсию выпол-
няют двумя способами:- удалением одного из измененных, увеличенных и
пальпируемых лимфатических узлов;- выполнением прескаленной биопсии
клетчатки и лимфатических узлов, при отсутствии в них внешних изменений.
Биопсия увеличенного лимфатического узла. Операцию выполняют,
используя местное обезболивание 2% раствором тримекаина. Для удобства по-
следующего ориентирования перед инфильтрацией кожи, подлежащих тканей и
клетчатки надключичной области, в которой обнаружен увеличенный лимфати-
ческий узел, его проекцию отмечают спиртовым раствором бриллиантового зе-
81
леного. Разрез кожи длиной 2-3 см обеспечивает выделение и удаление лимфа-
тического узла. При необходимости протяженность разреза может быть увели-
чена - с целью сохранения капсулы узла, предотвращения его фрагментации.
Этого требуют правила абластики - предупреждение рассеивания опухолевых
клеток.Операцию завершают надежным гемостазом, выпускником под кожей,
наложением швов.
Прескаленная биопсия. Впервые эта диагностическая операция была
предложена и описана в 1949 году A. Daniels и нередко обозначается по его
имени.В положении больного на спине с несколько запрокинутой головой, по-
вернутой вправо или влево - в зависимости от стороны выполнения прескален-
ной биопсии, под наркозом выполняют разрез кожи длиной 5-8 см. Он распола-
гается выше и параллельно ключице, начинаясь от ножек грудино-ключично-
сосцевидной мышцы. После рассечения поверхностной фасции шеи и платизмы
в пределах операционной раны выделяют, перевязывают и пересекают наруж-
ную яремную вену и отдельные ее ветви. Для удобства последующих действий
допускается пересечение наружной ножки грудино-ключично-сосцевидной
мышцы. После отведения этой мышцы к средней линии шеи становится отчет-
ливо видима внутренняя яремная вена. Рассекают третью фасцию шеи. Распо-
ложенную за ней клетчатку захватывают инструментом и отпрепаровывают от
внутренней яремной вены до ее слияния с подключичной веной. В латеральном
направлений клетчатку с заключенными в ней лимфатическими узлами отделя-
ют от этого сосуда. Сзади, подлежащий удалению клетчаточный блок отпрепа-
ровывают от лестничных мышц, пересекая проходящие между ними фасциаль-
ные пластинки. Поперечную артерию шеи, располагающуюся в толще клетчат-
ки, между лигатурами пересекают на протяжении. Верхней границей препаров-
ки является лопаточно-подъязычная мышца.Операцию завершают дренирова-
нием клетчаточного пространства по Редону с активной аспирацией в течение
суток. Рану послойно зашивают наглухо.
82
Секторальная резекция (биопсия) молочной железы. К этой диагнос-
тической операции прибегают в случаях сомнительного результата пункцион-
ной биопсии, сохранения подозрения на развитие в молочной железе
злокачественной опухоли.Секторальную резекцию в качестве биопсии с целью
точной верификации характера патологических изменений следует выполнять
только в условиях стационара,
Рис. 4. Открытая биопсия (секторальная резекция)
молочной железы
имеющего возможность немед-
ленно после выявления
срочным гистологическим ис-
следованием диагноза рака,
приступить к радикальному
оперативному вмешательству.
Выжидание в течение несколь-
ких суток в подобной ситуации
крайне нежелательно, так как
заметно снижает абластич-
ность последующей радикаль-
ной операции.В положении
больной на спине с валиком,
несколько приподнимающим
грудную клетку на стороне операции, используя местное инфильтрационное
обезболивание или под внутривенным наркозом выполняют радиарный разрез
кожи и подкожной клетчатки до капсулы молочной железы. Разрез располагают
над патологическим образованием на протяжении 2-3 см от ареолы соска до
расстояния 3-4см дистальнее края молочной железы (рис. 4). Кожу отсепаровы-
вают в обе стороны от измененного участка железы и широко разводят. Ткань
железы рассекают в виде широкого сектора. Сектор, включающий подозритель-
ный на злокачественный процесс узел, отделают от подлежащих тканей и уда-
83
ляют для срочного гистологического исследования. При благоприятном заклю-
чение на капсулу молочной железы спереди и сзади накладывают швы, восста-
навливая ее целость. Ретромаммарное клетчаточное пространство дренируют
по Редону в течение 1-2 суток. Операционную рану зашивают наглухо.При гис-
тологическом подтверждении рака предпринимают радикальную расширенную
мастэктомию.
Парастернальная медиастинотомия. Операцию выполняют для оценки
состояния анатомических структур средостения и биопсии расположенных
здесь лимфатических узлов.В клиническую практику эту диагностическую опе-
рацию ввел в 1965 году Р. Stammer, а в нашей стране она получила применение
с 1969 года (Пирогов А. И., Чхиквадзе В.Д., 1970).Показанием к парастерналь-
ной медиастинотомии является, главным образом, выяснение обширности лим-
фогенного метастазирования рака легкого. В зависимости от стороны ее выпол-
нения интраоперационной ревизии и биопсии становятся доступными лимфати-
ческие узлы, входящие в состав групп: превенозной, правой паратрахеальной и
трахеобронхиальной, преаортокаротидной, отчасти - бифуркационной.Даль-
нейшую лечебную тактику по результатам парастернальной медиастинотомии
избирают, принимая во внимание данные гистологического исследования лим-
фатических узлов средостения (их поражения или отсутствия метастазов), и
особенно - установление контралатерального распространения опухоли. По-
следнее обстоятельство наиболее важно, так как полностью исключает возмож-
ность выполнения резекции легкого в онкологически обоснованном, расширен-
ном варианте. С учетом этого планируют доступ для выполнения диагностичес-
кой парастернальной медиастинотомии.В положении больного на спине под
наркозом производят вертикальный разрез кожи справа или слева параллель-
но грудине, отступя от нее на 1-1,5 см от нижнего края I ребра до верхнего
края III ребра. Разделяют и рассекают пучки большой грудной мышцы, обна-
жая хрящ II ребра, Выполняют его подхрящевую резекцию на протяжении 2-4
84
см. При необходимости операционный доступ может быть расширен резекцией
хряща III ребра. Выделяют внутренние артерию и вену с отходящими от них
ветвями и отводят за грудину или перевязывают и пересекают. Параллельно
грудине рассекают внутренний листок надхрящницы. Становятся доступными
для осмотра, пальпации и биопсии анатомические структуры переднего средос-
тения, переходная складка перикарда, при правостороннем доступе - верхняя
полая вена, при левостороннем - область «аортального окна», расположенные
здесь лимфатические узлы. Отведение верхней полой вены открывает доступ
для биопсии лимфатических узлов правой паратрахеальной и трахеобронхиаль-
ной групп. Следуя вдоль трахеи до правого главного бронха, становится воз-
можным определить состояние, выполнить биопсию группы бифуркационных
лимфатических узлов. Расслоив ткани средостения и отведя кнаружи медиас-
тинальную плевру с проходящим здесь диафрагмальным нервом, удается де-
тально осмотреть верхнюю полую вену, восходящую часть аорты. Небольшое
кровотечение, иногда возникающее после удаления для исследования лимфа-
тического узла, останавливают электрокоагуляцией. При нарушении целости
медиастинальной плевры и пневмотораксе плевральную полость дренируют
по общим правилам. Рану груди зашивают наглухо.После завершения диагнос-
тической парастернальной медиастинотомии, восстановления сознания и самос-
тоятельного дыхания больного выполняют контрольное рентгенологическое
исследование.
Диагностическая медиастинотомия по Чемберлену (Ctmberlain, 1966).
Ее выполняют в тех случаях, когда неясный, чаще всего диссеминированный
процесс в легком сочетается с выраженным увеличением лимфатических узлов
средостения.В положении больного на спине, под наркозом производят разрез
кожи по верхнему краю III ребра и параллельно ему, отступя 1-1,5см от края
грудины, длиной 5-6 см. Разделяют пучки большой грудной мышцы, выделяя
III ребро до места его прикрепления к грудине. Выполняют поднадхрящничную
85
резекцию на протяжении 3-4 см. По ходу раны рассекают подлежащие ткани и
париетальную плевру. После разведения краев раны обеспечивается доступ к
лимфатическим узлам переднего средостения и легкому. Выделяют и удаляют
наиболее измененный лимфатический узел, в операционную рану выводят
часть легкого и выполняют краевую резекцию одного из патологически изме-
ненных участков. Полученный биопсийный материал направляют для гистоло-
гического изучения.Ввиду того, что диагностическая медиастинотомия по Чем-
берлену включает в качестве непременного этапа проникновение в плевраль-
ную полость, операцию завершают ее дренированием с последующим подклю-
чением на 2 суток к аппарату вакуумной аспирации. Контроль за расправле-
нием легкого выполняют проведением рентгенологических исследований.
Диагностическая торакотомия. К диагностической торакотомии прибе-
гают в случаях, когда иными методами обследования точно распознать харак-
тер патологических изменений в органах грудной полости не представляется
возможным.Торакотомию в качестве завершающего, окончательного приема
исследования выполняют как в плановом, так и неотложном порядке.Важной
особенностью, которую необходимо учитывать при определении показаний к
диагностической торакотомии, является допустимость немедленно после вы-
яснения диагноза заболевания или характера патологических изменений в
грудной полости приступить к выполнению радикального, оперативного вме-
шательства. Поэтому она не может быть рекомендована в тех ситуациях, когда
общее состояние больных вследствие тяжести имеющихся у них расстройств
исключает такое решение. Проведение диагностической торакотомии в обяза-
тельном порядке предполагает выполнение срочного гистологического иссле-
дования, чаще всего - неоднократно. Материал, полученный для этой цели в
ходе интраоперационной биопсии, может включать патологические изменения
различных структур грудной полости. В ряде случаев для морфологического
изучение, возникает необходимость выполнения резекции легкого - от атипич-
86
ной до лобэктомии (так называемой "блок-биопсии"). Диагноз, верифициро-
ванный морфологически, является основанием для прекращения последующих
действий /(в случае воспаления и т.п.) или побуждает к выполнению более
обширного оперативного вмешательства (при раке) - расширенной пневмонэк-
томии в онкологически обоснованном объеме.В неотложных ситуациях у по-
страдавших с тяжелой травмой груди при прогрессирующем ухудшении их
состояния и в условиях ограниченного лимита времени, к диагностической то-
ракотомии прибегают руководствуясь веским основанием предполагать ране-
ние сердца, крупных сосудов, трахеи или пищевода. Операцию выполняют не-
медленно или в кратчайшие сроки - до 1,5-2 часов с момента поступления в
лечебное учреждение, обеспечив эффективные противошоковые и реанимаци-
онные мероприятия.В неотложной ситуации торакотомия является не только
быстрым и надежным способом правильно диагностировать повреждения тако-
го рода, но и позволяет устранить угрожающие жизни раненых тяжелые ослож-
нения.
ГЛАВА 2
ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ
БОЛЬНЫХ
Изучение характера и тяжести функциональных нарушений,
обусловленных основным патологическим процессом и сопутствующими
заболеваниями, является важнейшей задачей предоперационного периода.
Решение этой задачи позволяет не только предположить наиболее
вероятный результат лечения (оценить риск интра- и послеоперационных
осложнений и летального исхода), но и определить возможность его
улучшения с помощью предоперационной подготовки, специальных
методов анестезиологической защиты и интенсивной терапии. Для
некоторых больных этот этап может оказаться определяющим, так как
полученные в процессе обследования данные служат основой для
существенной коррекции хирургической тактики - изменения объема и
вида операции, а в ряде случаев - и полного отказа от ее выполнения.
Исследование функционального статуса пациента обычно включает
изучение резервных возможностей основных систем жизнеобеспечения
(дыхания, кровообращения, пищеварения и др.) и интегральной оценки
функциональной готовности больного к предстоящему оперативному
вмешательству с помощью стандартных проб с физической нагрузкой.
Оценка функции внешнего дыхания. Основу оценки состояния
системы внешнего дыхания составляют данные, полученные при изучении
анамнеза заболевания и жизни пациента, а также результаты врачебного
осмотра. В большинстве случаев полученных в результате опроса и
физикального обследования данных оказывается достаточно для того,
чтобы выявить сопутствующие заболевания органов дыхания, определить
наличие явной и скрытой дыхательной недостаточности, назначить
корригирующую терапию.
Для более точного, количественного, определения степени нарушений
функции внешнего дыхания применяются дополнительные
методы
исследования.
Наиболее простыми из них являются пробы Штанге и Саабразе -
Генча.
Проба Штанге. Больному предлагают на максимально
возможное время после глубокого вдоха задержать дыхание. Определяют
время задержки дыхания в секундах, подсчитывают частоту пульса в
первые 30 с задержки дыхания и после окончания пробы. В норме время
задержки дыхания колеблется от 40 до 90 с, частота пульса при этом
возрастает на 10-20 уд./мин.
Проба Сааб разе-Генча выполняется, как и предыдущая,
но после глубокого выдоха. В норме задержка дыхания колеблется от 20 до
40 сек при некотором учащении пульса.
Эти пробы позволяют составить предварительное представление о
нарушении функции внешнего дыхания, но только их выполнения больным
торакального профиля недостаточно. Для этой категории пациентов
обязательным элементом предоперационного обследования является
спирометрия.
В современных условиях спирометрию проводят с помощью
компьютеризированных анализаторов, которые в автоматическом режиме
не только определяют основные показатели механики дыхания, но и
сопоставляют их с расчетными должными величинами. Вместе с тем
интерпретация полученных данных у больных торакального профиля имеет
ряд специфических особенностей, которые следует учитывать при
определении функциональной операбельности больных, прогнозировании
интра- и послеоперационных осложнений.
Первым анализируемым показателем спирометрии является жиз-
ненная емкость легких (ЖЕЛ, vital capacity (VC)), т.е. объем,
который человек в состоянии выдохнуть при самом глубоком выдохе после
максимального вдоха. Снижение ЖЕЛ менее 80% должной величины
считается патологическим и требует уточнения причины. Эти изменения
могут быть обусловлены основным процессом (опухоль легкого с
ателектазом или параканкрозной пневмонией; гнойно-деструктивные
заболевания легких и плевры), сопутствующими заболеваниями
(хронических бронхит, эмфизема легких и пр.) или внелегочными
причинами (миастения, гипотрофия мышц, болевой синдром).
Рестриктивные нарушения легкой степени (80- 60% должной величины)
не являются противопоказанием к выполнению оперативных вмешательств,
включая лобэктомию и пневмонэктомию. Более значительные изменения
существенно ухудшают прогноз и увеличивают риск послеоперационных
легочных осложнений, но не исключают выполнение оперативного
вмешательства после целенаправленной предоперационной подготовки.
Форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ, forced vital capacity (FVC)),
т.е. ЖЕЛ при максимально быстром форсированном выдохе, обычно на 100
- 300 мл меньше, чем ЖЕЛ, что связано с повышением сопротивления току
воздуха в бронхиолах при форсированном выдохе. При выраженных
обструктивных изменениях эта разница может достигать 1000 мл и более. У
больных центральным раком легкого различие между ЖЕЛ и ФЖЕЛ может
увеличиваться и по другой причине - в случае почти полной обтурации
опухолью главного или долевого бронхов по клапанному механизму. В
таком случае при определении резервных возможностей системы внешнего
дыхания следует ориентироваться на значение ЖЕЛ.
Значение ФЖЕЛ зависит не только от степени обструкции, но, как и
при определении ЖЕЛ, от наличия рестриктивных изменений. Поэтому, для
более точной идентификации обструктивных нарушений рассчитываются
объемы форсированного выдоха за определенные интервалы времени.
Наиболее часто используемый показатель - объем форсированн
ого выдоха за 1 с (ОФВХ), определяемый в виде абсолютной
величины (в литрах) или как процент от ФЖЕЛ (ОФВХ/ФЖЕЛ; FEV1/FVC,
%). В норме величина этого показателя составляет 75-80%, снижение
менее 70% свидетельствует о легкой степени обструкции, менее 60% -
средней степени, менее 50% - о тяжелых обструктивных нарушениях.
Важно подчеркнуть, что низкое значение этого индекса может быть
следствием не только обструкции, но и признаком повышенной
реактивности дыхательных путей. У таких пациентов выполнение
бронхоскопии, ларингоскопии и интубации трахеи более часто
сопровождается рефлекторным бронхоспазмом, особенно при
недостаточной анальгезии.
Не менее важным является и другое следствие обструктивных
нарушений - выраженная гиперкапния при выполнении операции в
условиях общей анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием.
Степень гиперкапнии прямо пропорциональна степени снижения ОФВН
определенной до операции. Проведение ИВЛ таким пациентам тоже имеет
свои особенности, поскольку из-за повышения давления на вдохе возрастает
опасность баротравмы легких и нарушений кровообращения.
Кроме объемных показателей, при выполнении больным
форсированного выдоха, обычно производят измерение объемной скорости
(потока) воздуха. Главными критериями состояния дыхательных путей в
этом случае являются величины максимального потока при выдохе до
уровня 75, 50, 25 % ЖЕЛ, оставшейся до конца выдоха (П75, П50, П25, forced
expiratory flow (FEF)), величина потока в средней части выдоха (П75.25,
forced mid-expiratory flow(FEF25-75%)), а также пиковая величина потока
(Ппик, maximal expiratory flow rate (MEFR)), достигнутая в ходе выдоха. В
отличие от ОФВН величина которого в определенной степени зависит от
прилагаемого больным мышечного усилия, эти показатели позволяют более
точно определить наличие обструкции в дистальных отделах дыхательных
путей. Главным недостатком скоростных показателей является большая
вариабельность их нормативных значений, что позволяет использовать
полученные результаты при решении вопроса о функциональной
операбельности пациента только в качестве дополнительных. Вместе с тем
при проведении предоперационной подготовки и оценке ее эффективности
правильная оценка показателей зависимости поток- объем форсированного
выдоха обеспечивает более дифференцированный подход.
Дополнительные сведения о резервах внешнего дыхания можно
получить, определяя максимальную минутную
вентиляцию (ММВ). Пациента просят дышать как можно глубже и
чаще в течение 12 с. Полученную величину умножают на 5, получая
значение ММВ в л/мин. В норме ММВ составляет 150 - 175 л/мин. В
отличие от ОВФН ММВ зависит не только от степени обструкции, ее
снижение может быть обусловлено нарушением эластических свойств
легочной ткани и грудной стенки, уменьшением силы дыхательных мышц,
нарушением центральной регуляции дыхания. Поэтому снижение ММВ
(менее 80 % должного) является интегральным и более чувствительным
критерием недостаточности резервных возможностей системы внешнего
дыхания, хотя и не позволяет определить непосредственную причину этих
нарушений.
Кроме показателей биомеханики дыхания, состояние легочного
газообмена оценивают, определяя за несколько дней до операции
напряжение газов в артериальной крови. Полученные данные сравнивают с
расчетными (наиболее корректна формула, предложенная Н.В.Путовым и
В.С.Щелкуновым (1978): раО2 (мм рт.ст.) = 102,6 - 0,32 • В, где В - возраст
больного) и используют в качестве контрольных во время и после операции.
Таким образом, для большинства больных торакального профиля
выполнение спирометрии в предоперационном периоде в комплексе с
данными физикального, рентгенологического, эндоскопического и
биохимического исследований является достаточным для определения
функциональных резервов системы внешнего дыхания. Выявленные на этом
этапе изменения, свидетельствующие о рестриктивных или обструктивных
нарушениях, не являются противопоказанием к выполнению оперативного
вмешательства. Они лишь подчеркивают повышенный риск
послеоперационных легочных осложнений, а в ряде случаев -
необходимость проведения дополнительной целенаправленной
предоперационной подготовки.
У оперируемых на легких больных для определения переносимости
пневмонэктомии может потребоваться проведение дополнительных
исследований - определение вентиляции и перфузии в противоположном
легком радиоизотопным методом, раздельная спирометрия, исследование
постокклюзионного давления в легочной артерии и др.
Эти исследования показаны в том случае, если величина хотя бы
одного из следующих показателей оказывается ниже критического уровня:
ЖЕЛ меньше 60% должного, ОФВХ меньше 50%, отношение ОФВХ/ ФЖЕЛ
меньше 50%, МВБ меньше 50%, и если эти изменения не связаны с полной
обтурацией главного бронха опухолью.
Раздельную спирометрию выполняют после окклюзии главного
бронха пораженного легкого катетером Фогарти, введенным через
инструментальный канал фибробронхоскопа. Снижение ЖЕЛ,
определяемой после окклюзии, ниже 40% должной величины ставит под
сомнение возможность проведения радикальной операции на легком.
Однако и в этом случае окончательное решение вопроса о функциональной
операбельности больного может быть принято только с учетом изменений
других показателей.
Аналогичную цель преследует и выполнение радиоизотопного (133Хе
и 99Тс) скенирования, позволяющее оценить вклад вентиляции и перфузии
каждого легкого в общий результат. Затем рассчитывают ОФВХ для
противоположного легкого, и, если полученное значение превышает 0,85 л,
такого больного считают функционально операбельным, несмотря на
значительные нарушения других показателей внешнего дыхания. Если же и
после этого исследования вопрос остается спорным, необходимо выполнить
более инвазивное исследование - катетеризацию и временную окклюзию
легочной артерии на стороне поражения. Если в этих условиях среднее
легочное артериальное давление превышает 40 мм рт.ст. и (или) раСО2
повышается более 60 мм.рт.ст., и (или) раО2 оказывается меньше 45 мм
рт.ст., то признают, что больному нельзя выполнить пневмонэктомию.
Безусловно, вопрос о применении столь инвазивных методов
исследования в каждом случае решается индивидуально, с учетом того, что
каждый метод имеет определенную разрешающую способность и может
вызывать осложнения, ухудшая состояние больного. Более того, даже при
использовании этих тестов вопрос о возможности выполнения операции
нередко остается спорным. В таком случае выбор тактики определяют на
основании комплексной оценки с учетом функционального состояния
других систем жизнеобеспечения.
Функциональное состояние системы кровообращения. Острая
сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, гемодинамически значимые
нарушения сердечного ритма, внезапная смерть во время и после операции,
а также многие другие состояния, обусловленные нарушением
кровообращения, до настоящего времени занимают одно из ведущих мест в
структуре послеоперационных осложнений и летальных исходов в
торакальной хирургии. Выявить первопричины этих нарушений,
определить вероятность развития осложнений и способы улучшения
результатов лечения и является главной целью предоперационного
исследования функционального состояния системы кровообращения.
Как и при изучении системы внешнего дыхания, основой для выбора
методов и объема исследований системы кровообращения служит
тщательное изучение анамнеза и клинических проявлений основного и
сопутствующих заболеваний.
При отсутствии анамнестических, клинических и ЭКГ- признаков
заболеваний сердца и сосудов дальнейшие функциональные исследования
большинству больных можно не выполнять. Исключение составляют только
онкологические больные, так как у них оперативное вмешательство нередко
сопровождается значительной кровопотерей, а при резекции легкого - и
соответствующим уменьшением объема малого круга кровообращения. Эти
обстоятельства требуют применения дополнительных, более точных
методов оценки гемодинамических резервов.
Аналогичные исследования могут потребоваться и другим больным
торакального профиля и, прежде всего, пациентам старших возрастных
групп, страдающим атеросклерозом аорты и коронарных артерий,
атеросклеротическим кардиосклерозом, ишемической болезнью сердца,
гипертонической болезнью, хроническими неспецифическими
заболеваниями легких.
У больных выраженным атеросклерозом с преимущественным
поражением сосудов головного мозга повышена опасность инсульта во
время операции. Для этих пациентов характерны более длительный период
пробуждения, послеоперационная депрессия дыхания.
Атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз повышают риск
развития в наиболее травматичные моменты операции ишемии миокарда,
проявляющейся гипокинезией и снижением разовой производительности
сердца, разнообразными нарушениями ритма сердечных сокращений.
Высокая лабильность показателей гемодинамики, значительные перепады
артериального давления и связанные с ними осложнения (ишемия сердца,
мозга, инсульт) наиболее вероятны у больных артериальной гипертензией.
Вместе с тем эти заболевания могут стать основанием для признания
больного функционально неоперабельным только в том случае, если они
существенно ограничивают резервы системы кровообращения.
Сопутствующие хронические неспецифические заболевания легких,
вызывающие постепенное повышение легочного сосудистого
сопротивления, развитие легочной артериальной гипертензии, гипертрофию
и дилатацию правых отделов сердца, значительно ухудшают прогноз
лечения больных с хирургической патологией легких. У таких пациентов
даже небольшое дополнительное повышение сосудистого сопротивления в
малом круге кровообращения, вызванное резекцией легкого, может
приводить к декомпенсации сердечной деятельности, нередко
предопределяя исход лечения.
Компенсаторные резервы системы кровообращения могут быть
снижены и по другим причинам. У больных центральным раком легкого
особого внимания требуют нарушения ритма сердечных сокращений. Они
могут быть не только признаком органического поражения сердца, но и
следствием местного распространения рака легкого и вовлечения в
опухолевый или параканкрозный процесс медиастинальной плевры,
блуждающего нерва, перикарда или других паракардиальных структур. У
большинства больных такие нарушения сердечного ритма протекают
бессимптомно и выявляются только при стационарном обследовании.
Однако у части пациентов они носят более сложный характер ( чередование
пароксизмов бради- и тахиаритмии, мерцательной аритмии с эпизодами
политопной экстрасистолии), сопровождаются гипотонией, обмороками и
практически не поддаются традиционной антиаритмической терапии, но
могут быть устранены проводниковыми блокадами (вагосимпатической,
ретростернальной) и радикальной операцией. Поэтому даже у наиболее
тяжелых по общему состоянию больных такие аритмии не могут служить
ограничением для хирургического лечения.
Наиболее распространенными неинвазивными методами оценки
состояния системы кровообращения в целом, определения сократительной
способности миокарда, диагностики патологических изменений системного
и регионарного кровотока являются реография (реовазография -
исследование состояния периферического кровотока, реоэнцефалография,
интегральная реография тела и др.) и эхокардиография.
В клинике торакальной хирургии ВМедА в течение 30 лет основным
методом изучения кровообращения остается интегральная реография тела
(ИРГТ) по М.И.Тищенко (1973). Этот метод имеет ряд преимуществ -
неинвазивность, отсутствие каких-либо отрицательных влияний на
организм больного, простота определения основных показателей и
возможность многократной и динамической регистрации параметров
кровообращения. При выполнении ИРГТ определяют: ударный объем
левого желудочка (УО) и фактический минутный объем кровообращения
(МОК) с расчетом соответствующих ударного (УИ) и сердечного (СИ)
индексов (как отношение У О и МОК к площади поверхности тела);
коэффициент резерва (КР), представляющий собой отношение
фактического МОК к должной для условий покоя величине, рассчитанной с
учетом роста, веса, пола и возраста пациента; коэффициент дыхательных
изменений ударного объема (КДИ), представляющий собой отношение
максимального значения УО к минимальному за один дыхательный цикл и
отражающий (при отсутствии аритмии) гемодинамические проявления
дыхательной недостаточности; коэффициент интегральной тоничности
(КИТ), количественно характеризующий состояние системного
артериального тонуса; качественные признаки легочной гипертензии (ЛГ),
появляющиеся на реограмме при повышении давления в легочной артерии
более 30 мм рт. ст.
Несмотря на то, что любые полученные в процессе исследования
значения показателей гемодинамики не могут являться достаточным
основанием для конечной оценки функциональной операбельности
больного, выполнение ИРГТ в ближайшие сроки после поступления в
клинику является очень важным - комплексный анализ всех изучаемых
показателей позволяет не только диагностировать даже умеренную
сердечную недостаточность, но и определить ее основные причины,
механизмы развития и, следовательно, провести наиболее эффективную
предоперационную коррекцию гемодинамических нарушений.
Эходоплерография является не менее распространенным методом
исследования гемодинамики. Ее важным преимуществом является
возможность более точной дифференцированной оценки состояния правых
и левых отделов сердца. Наиболее неблагоприятными прогностическими
признаками для оперируемых на легких больных в этом случае являются:
наличие признаков легочной артериальной гипертензии (более 30 мм рт.ст.)
и повышения легочного сосудистого сопротивления (более 190 дин • с • см'
5), гипертрофии стенки правого желудочка и снижение его сократительной
способности (фракция изгнания правого желудочка менее 50 % должной
величины). При наличии любого из этих признаков вероятность
послеоперационных осложнений у торакальных больных увеличивается в 5
раз.
Стандартные функциональные пробы. Применение разнообразных
современных методов исследования функции дыхания и кровообращения
позволяет получить значительное количество дополнительной информации о
функциональных резервах основных систем жизнеобеспечения, но не
организма в целом. А именно на уровне целостного организма
осуществляется адаптация человека к новым, связанным и с операцией,
условиям существования. Кроме того, в предоперационном периоде
исследования выполняются в условиях относительного покоя, т.е. в том
состоянии, к которому организм больного в большинстве случаев уже
приспособился.
Поэтому программа обследования обязательно должна включать
нагрузочные пробы. Только определяя реакцию больного на стандартную
нагрузку и тем самым, оценивая адаптационные резервы пациента, можно
прогнозировать его ответ на хирургическое вмешательство.
Для оценки толерантности к физической нагрузке в клинической
практике используются различные функциональные пробы (с дозированной
физической нагрузкой, изменением положения тела, задержками дыхания и
пр.).
Наибольшее прогностическое распространение получила проба
Р W С 170 , основанная на представлениях о линейном (в определенных
пределах) характере связи частоты сердечных сокращений (ЧСС) и
мощности физической работы. Принято считать, что при ЧСС -170 уд/мин
отмечается предельный режим работы кардиореспираторной системы при
максимальном потреблении кислорода. Поэтому физическая
работоспособность условно выражается в величинах той мощности
физической нагрузки, при которой ЧСС = 170 уд/мин. Отсюда название
PWC 170 - Physical Working Capacity, т.е. способность к максимальной
физической нагрузке. Этот тест является общепринятым и официально
рекомендован ВОЗ. Чаще всего он используется по методике В.Л.Карпмана
с использованием двух стандартных велоэргометрических нагрузок (70 ВТ
и 130 Вт по 5 мин каждая). С 2-минутным перерывом. Расчет показателя
производится по формуле:
170 -fj
PWC170 = N1+(N2-N1)-----------,
f2 - fl
где Nj - мощность первой нагрузки,Вт;
N2 - мощность второй нагрузки,Вт;
f! и f2 - ЧСС в конце первой и второй нагрузки соответственно.
Нижняя граница нормального показателя составляет 150 Вт.
В качестве дозированной физической нагрузки используют также
восхождение на ступеньку (степ-тест). Методика заключается в
двухминутном подъеме исследуемого на ступеньку высотой 50 см в темпе 30
раз в мин. Оценка результатов пробы проводится по индексу степ-теста (I):
Т • 100
1 =------------
(Р2+Р3+Р4) • 2
где Т - время пробы, с;
Р2, Р3, Р4 - ЧСС за первые 30с, 2-,3-, 4-ю минуты восстановительного
периода после нагрузки.
Индекс составляет в норме - 40 -60 ед.
Весьма информативной также является проба Руфье.
Обследуемый производит 30 приседаний за 45 сек. Результаты оценивают по
изменению ЧСС. Подсчитывают пульс за 15 с (PJ после 5-минутного
спокойного состояния, затем после приседаний подсчитывают пульс за
первые 15 с (Р2) и последние 15 с (Р3) первой минуты после окончания
нагрузки. Индекс (I) вычисляется по формуле:
(Р! +Р2+Р3) - 200
1=---------------
10
Значение индекса Руфье оценивают следующим образом:
от 0,1 до 5 - отлично;
от 5,1 до 10 - хорошо;
от 10,1 до 15 - удовлетворительно;
от15,1 до 20 - плохо.
Ортостатическая проба. В положении лежа на спине у
больного подсчитывают частоту пульса, после чего ему предлагают плавно,
без резких движений встать. В течение первых 15 с в положении стоя
подсчитывают пульс. Оценка пробы представлена ниже:
_____Оценка пробы_________Величина учащения пульса, уд/мин.
Хорошая	0-6
Удовлетворительная	7-12
Плохая	13-18
Очень плохая	19 и более.
Тест с дозированной физической нагрузкой с
одновременной регистрацией грудной тетраполяр-
но й реограммы. Проба выполняется на велоэргометре в
трехступенчатом режиме с регистрацией ЭКГ по Нэбу и тетраполярной
грудной реограммы на каждой ступени теста и восстановительного периода
(каждые 3 мин) с последующим расчетом гемодинамических параметров
(ударный объем, минутный объем, общее периферическое сопротивление,
систолическое давление в легочной артерии, конечно-диастолическое
давление левого желудочка, двойное произведение, инотропный и
хронотропный резервы.). На основании полученных данных оценивают
толерантность к физической нагрузке, т.е. фактическую способность
обследуемого достигать своего порогового предела с учетом мощности и
продолжительности пороговой нагрузки, изменений на ЭКГ, ЧСС, АД и типа
реакции на нагрузку.
Выделяют 3 варианта толерантности:
1	- удовлетворительная толерантность (пороговая мощность от 100 до
150 ватт, продолжительность 9 мин);
2	- сниженная толерантность (пороговая мощность от 100 ватт,
продолжительность менее 5 мин);
3	- низкая толерантность (пороговая мощность не выше 100 ватт,
продолжительность менее 5 мин).
Низкая толерантность является прогностически неблагоприятным
фактором, указывающим на высокую вероятность развития сердечно-
сосудистых осложнений в интра- и послеоперационном периодах в виде
нарушений ритма и проводимости, ухудшения кровоснабжения миокарда,
острой сердечной и сосудистой недостаточности, артериальной гипер- и
гипотонии и др. У оперированных на легких больных при данном варианте
толерантности осложнения развиваются в 80% наблюдений.
Сниженная толерантность к физической нагрузке свидетельствует о
снижении порогов адаптации организма к операционной травме и
прогнозирует развитие вышеназванных осложнений в 37% наблюдений.
Удовлетворительная толерантность является позитивным критерием
переносимости хирургического вмешательства. У этих пациентов сердечно-
сосудистые осложнения редки и наблюдаются в 2, 8% наблюдений.
Проба со стандартной физической нагрузкой
по методике М .И. Тищенко. После записи ИРГТ в покое лежа на
спине больному предлагают 10 раз сесть и лечь в постели, после чего запись
ИРГТ повторяют. Для оценки реституции после нагрузки ИРГТ
регистрируется через 3 мин после нее. Эта проба является наиболее простой в
исполнении, не требует дополнительной аппаратуры, может быть проведена
непосредственно у постели больного и, главное, менее опасна для тех
пациентов, у которых пороговый предел переносимости нагрузки близок к
состоянию покоя, а субъективная оценка собственных резервов явно
завышена.
Реакцию больного на нагрузку считают адекватной, если сразу после
нагрузки ударный индекс увеличивается на 10-12 %, частота пульса
повышается на 12-15 %, коэффициент резерва возрастает на 0,3 (независимо
от исходного значения). При этом к концу третьей минуты после нагрузки
наступает полное восстановление всех показателей гемодинамики. Если
после нагрузки ударный объем не меняется, но за счет увеличения частоты
сердечных сокращений коэффициент резерва увеличивается на 0,3, то
реакцию расценивают как достаточную, однако неадекватную. Если же и
учащение пульса не приводит к увеличению коэффициента резерва на 0,3, то
реакцию считают неадекватной и недостаточной. Как парадоксальную
реакцию расценивают тогда, когда после физической нагрузки наступает
снижение объемной скорости кровотока; при этом даже за счет выраженной
тахикардии к концу третьей минуты после нагрузки не происходит полного
восстановления гемодинамических показателей.
При парадоксальной и неадекватной реакции важное значение имеет
динамика изменений сосудистых реакций. Снижение производительности
сердца в ответ на нагрузку при повышении сосудистого тонуса позволяет
констатировать левожелудочковый тип сердечной недостаточности. Если же
снижение ударного объема наступает при уменьшении сосудистого
сопротивления большого круга кровообращения, при котором рефлекторно
повышается тонус сосудов малого круга, что ставит правый желудочек в
невыгодные условия со снижением его производительности, то на этом
основании лишь регистрация ударного объема левого желудочка (по ИРГТ)
позволяет расценивать такой тип реакции как проявление динамической (т.е.
выявляемой при нагрузке) правожелудочковой недостаточности.
В качестве основного критерия функциональной операбельности
используют гемодинамическую компенсацию дыхательной недостаточности.
В конечном итоге все больные в этом отношении условно могут быть
распределены на 3 группы.
Во-первых, это больные, у которых дыхательная недостаточность
полностью компенсирована гипердинамическим режимом кровообращения, а
функциональные нагрузочные пробы выявляют наличие функциональных
резервов. Опыт показывает, что если ход операции и анестезии обычны,
каких-либо экстраординарных ситуаций не развивалось, то практически
всегда пациенты успешно завершают лечение с хорошим исходом.
Вторую, наиболее многочисленную группу, представляют пациенты с
неполной гемодинамической компенсацией дыхательной недостаточности и
ограничением резервных возможностей сердечно-сосудистой системы.
Функциональное состояние этих больных обусловливает особые требования
к проведению операции и, особенно, анестезии. Если планируется
пневмонэктомия, то приходится выполнять раздельную спирометрию.
Моделирование такого рода позволяет выявить больных, которые
оказываются не в состоянии обеспечить полноценное дыхание и
кровообращение в одном легком. Эти пациенты функционально
неоперабельны. У остальных в этой группе оперативное вмешательство
выполнимо, однако риск его чрезвычайно высок, равно как и вероятность
развития различных послеоперационных осложнений. Поэтому необходимо
особое ведение их на всех этапах лечения с использованием самых
современных средств мониторинга, диагностики, профилактики и лечения.
Третью группу составляют больные, у которых при обследовании
выявляется некомпенсированная гемодинамически дыхательная
недостаточность при отсутствии функциональных резервов системы
кровообращения. Возможность выполнения пневмонэктомии пациентам этой
группы представляется весьма сомнительной.
Оценка состояния других органов и систем. Большинство больных,
поступающих в хирургический стационар, кроме основного заболевания
имеют и сопутствующие. Более того, известно, что при тщательном
предоперационном обследовании не менее чем у 15- 20 % пациентов впервые
диагностируют различные хронические заболевания и патологические
изменения, что ведет к изменению дальнейшей лечебной тактики -
коррекции объема и сроков выполнения операции, содержания
предоперационной подготовки.
В структуре сопутствующих болезней у больных торакального
профиля и, прежде всего с хирургической патологией легких, особое место
занимают заболевания органов пищеварения. Хронический гастрит, в том
числе эрозивный, гастродуоденит, язвенная болезнь, рефлюкс - эзофагит
отмечаются более чем у 60 % больных, при этом у 75 % из них заболевания
протекают бессимптомно. Частое развитие содружественной патологии
органов дыхания и пищеварения понятно, хотя и редко привлекает внимание
врачей. Эти системы имеют общее эмбриональное происхождение,
регуляцию, близкие по своей сути задачи. Наличие сопутствующих
заболеваний органов пищеварения ухудшает возможности пластического и
энергетического обеспечения организма, повышает риск развития острых
стрессорных язв желудка и послеоперационных желудочно-кишечных
кровотечений.
Не менее важное прогностическое значение имеют заболевания почек.
Больных с изменением функции почек, наличием в анамнезе острых и
хронических почечных заболеваний, всегда следует рассматривать как
пациентов с повышенным риском развития острой почечной
недостаточности. Это определяет особые требования к восполнению
кровопотери во время операции, выбору средств инфузионно-
трансфузионной и антибактериальной терапии.
Более редко у больных торакального профиля встречаются заболевания
эндокринной системы (в первую очередь - сахарный диабет), печени, крови,
нервной системы. Эти болезни, как и другие сопутствующие заболевания,
редко служат основанием для окончательного отказа от выполнения
оперативного вмешательства. Более часто приходится решать вопрос о том,
какие дополнительные лечебные мероприятия следует провести в
предоперационном периоде для того, чтобы, во-первых, максимально
уменьшить патологическое влияние выявленных расстройств на общее
функциональное состояние больного, его готовность к операции и, во-
вторых, оценить риск обострения или декомпенсации сопутствующих
заболеваний под действием операционной травмы и анестезии.
Трофический статус пациента.* В основе всех процессов срочной
аварийной компенсации и длительной адаптации больного к хирургической
травме лежат структурные изменения, происходящие на всех уровнях
организации организма, включая геном. Они требуют соответствующего и
своевременного энергетического и пластического обеспечения. Особенно
это важно в торакальной хирургии, где исходное клинико-функциональное
состояние и тяжесть хирургического вмешательства по многим причинам
резко изменяют метаболические условия адаптации.
Доказано, что нарушения питания, прежде всего наличие белково-
энергетической недостаточности значительно влияют на развитие многих
послеоперационных осложнений и летальность. Основным внешним
проявлением белковой недостаточности у торакальных больных считаются
анемия и гипопротеинемия с характерной диспротеинемией в виде
уменьшения содержания альбуминов и повышения концентрации ос-
фракций глобулинов, а по мере развития заболевания - j-фракции. Это
особенно четко выявляется при перерасчете в концентрационном выражении
этих компонентов (в г/л плазмы). При сохраненном энтеральном
поступлении белка и отсутствии значительных потерь протеинов в экссудат
или мокроту основными факторами развитие белковой недостаточности
является тяжесть и длительность существования патологического процесса
в грудной клетке (воспалительного или неопластического), по поводу
которого предполагается выполнение операции. При нарушении
энтерального поступления белка и перехода больного в режим частичного
раздел написан А.Л. Костюченко и О.Г. Железиным
или полного голодания белковая недостаточность развивается особенно
быстро как по метаболическому, так и по дефицитному механизмам.
В возникновении и прогрессировании белковой недостаточности
имеют значение системная воспалительная реакция, опосредованная
эффектом воспалительных медиаторов, ускорение распада лабильных белков
в условиях воспаления и опухолевого роста, повышение проницаемости
капилляров, потери белка с экссудатом. Одновременно снижается темп
наработки альбумина из-за недостаточного поступления пищевого белка
(снижение аппетита, сопутствующие основному заболеванию
функциональных расстройств пищеварения) и непосредственного
нарушения белково-синтезирующей функции печени. Уменьшение
концентрации сывороточного альбумина сопровождается повышением
концентрации оц- и особенно а2_гл°булинов и входящих в состав этих
фракций гликопротеидов, острофазовых белков. Динамика содержания j-
глобулинов (фибриногена, пропердина и комплемента, специфических
иммуноглобулинов и т.д.) отражает состояние защитных реакций организма.
Вследствие перераспределения белковых фракций концентрация и
содержание общего протеина плазмы крови некоторое время могут
оказаться нормальными, несмотря на прогрессирующий деструктивный
процесс в легком (Федоров Б.П., Воль-Эпштейн Г.Л., 1976; Лесницкий
Л.С., 1984; и др.). Полное представление о степени декомпенсации белкового
обмена можно получить в скрининговом режиме, зная абсолютные
величины содержания плазменных белков, так называемую массу
циркулирующего белка и альбумина, а также рассчитав отношение
концентрации альбумина (по протеинограмме) к концентрациям а- и j-
глобулинов, так называемые воспалительный и иммунный показатели
диспротеинемии. Использование такого подхода при оценке состояния
белкового обмена больных с заболеваниями легких, плевры и других органов
груди во многом раскрывает динамику волемических изменений в случаях
относительно медленного развитию заболевания. Установлено, что каждому
уровню диспротеинемии соответствует определенное состояние ОЦК и его
компонентов, что определенно сказывается на переносимости операции и
возникновении осложнений (Лукомский Г.И., Алексеева М.Е.,1983). В стадии
белкового истощения и декомпенсации белкового обмена снижаются не
только концентрация альбумина, но и концентрация и содержание
фибриногена и других факторов свертывания крови, что может сказаться на
коагуляционном потенциале циркулирующей крови.
Поэтому обосновано считают, что значительные и быстрые нарушения
состояния питания у больных торакального профиля приводят к увеличению
послеоперационных осложнений, особенно связанных с раневой и легочной
инфекцией, в 5-6 раз, а летальности - в 9-11 раз. Поэтому изучение
состояния питания пациента, поступившего в хирургический стационар, с
оценкой его питательного или трофического статуса (ТС) следует считать
обязательным элементом оценки функциональной операбельности и
детерминантой специфической нутриционной подготовки перед операцией.
Клиническое обследование больного в этом направлении считается
важным этапом диагностики расстройств ТС. Оно включает в себя
диетологический анамнез и клинические данные, которые могут быть
получены во время первичного осмотра. Правда, клинико-функциональные
критерии пониженного ТС являются наименее информативными, учитывая
определенную субъективность оценки состояния здоровья и расстройств
питания при простом осмотре на фоне имеющегося повреждения или
заболевания. К доступным клинико-функциональным критериям истощения
следует относить снижение физической и умственной работоспособности,
мышечную слабость, разлитую депигментацию кожи, чешуйчатый дерматит,
частые интеркурентные инфекционные заболевания, необъяснимые поносы
(Brinson R., Kolts В.,	1987). При оценке функционального состояния
пациента имеет значение не только физиологический, но и социальный
компонент его активности, психоэмоциональный фон, желание сотрудничать
с обследующим его врачом. При относительно затяжном течении голодания
и истощения мерой дефицита питания может стать динамометрия кисти,
стандарт которой для взрослых мужчин составляет 40 кг/м, а для женщин -
27-28 кг/м. Наличие тяжелой степени дефицита питания у конкретного
пациента может рассматриваться при обычном физическом развитии
человека среднего возраста, когда этот показатель снижается до 28 кг/м для
мужчин и 19 кг/м -для женщин (Жуков А.О. и др., 1988). Эти показатели
должны быть подкреплены диетологическим анамнезом. Основными
вопросами, подлежащими выяснению, которые должны быть отражены в
истории болезни, являются:
-	наличие дисфагии, тошноты, рвоты, поноса и других признаков
нарушения функционирования пищеварительного тракта;
-	количественный и качественный состав потребляемой за сутки пищи,
а также ее объем, принимаемый за один раз;
-	режим питания и распределение рациона по энергетической ценности
в течение суток;
-	состояние аппетита и его изменения (парциальная или тотальная
анорексия, булемия);
-	изменение в питании больного за последнее время (голодание,
ограничение питания, переход на "жидкую пищу", диетические
предпочтения и т.д.); динамика массы тела.
Во многих случаях изучение последнего показателя по
анамнестическим данным является особенно важным и должно быть
подтверждено результатами первичного осмотра и антропометрических
измерений (рост-вес). Считается, что масса тела (МТ) является наиболее
простым скрининговым показателем ТС; она может довольно быстро
изменяться, а ее динамика хорошо коррелирует с состоянием больного.
Однако ее величина во внестрессовом состоянии пациента зависит от многих
факторов: возраста, конституции больного, характера труда, величины
нагрузки, фактического питания, условий жизни и т.д. Согласно
рекомендациям экспертов по питанию ФАО/ВОЗ, в качестве
высокоинформативного и простого показателя, отражающего состояние
питания человека, следует использовать индекс массы тела (ИМТ), или
индекс Кетле, определяемый как отношение МТ в кг к квадрату роста в м
(при сохранности у больного ног). Оценка состояния питания по ИМТ
приводится в соответствии с таблицей 2.
Важным является оценка динамики МТ. На коротком интервале для
этого можно применить динамику ИМТ, учитывая тот факт, что изменение
роста больного происходит за значительно больший период времени.
Использование для этой цели отношения МТ на момент осмотра к идеальной
МТ, рассчитанной по формулам Брока или Лоренца, в клинических условиях
не дает полной информации и вряд ли может иметь практическое значение.
В связи с этим чаще фиксируют в историях болезни отклонение МТ на
момент осмотра больного от обычной для него величины:
Обычная МТ - Фактическая МТ
Отклонение МТ =-----------------------------х 100 (%)
1 Обычная МТ
Таблица 2.
Оценка состояния питания больного по ИМТ в соответствии
с возрастом
Характеристика трофического статуса	Значения ИМТ в возрасте	
	18-25 лет	26 лет и старше
Нормальный	19,5-22,9	20,0-25,9
Пониженное питание	18,5-19,4	19,0-19,9
Гипотрофия 1 степени	17,0-18,4	17,5-18,9
Гипотрофия 2 степени	15,0-16,9	15,5-17,4
Гипотрофия 3 степени	ниже 15,0	ниже 15,5
Повышенное питание	23,0-27,4	26,0-27,9
Ожирение 1 степени	27,5-29,9	28,0-30,9
Ожирение 2 степени	30,0-34,9	31,0-35,9
Ожирение 3 степени	35,0-39,9	36,0-40,9
Ожирение 4 степени	40,0 и выше	41 ,0 и выше
Оценка отклонения МТ больного при прогрессирующей ее потере за
определенный промежуток времени характеризует выраженность
трофической недостаточности и позволяет контролировать эффективность ее
направленной коррекции с помощью диеты или искусственного питания.
Критерии оценки отклонения МТ представлены в таблице 3.
Можно использовать и более расширенную оценку
соматометрических показателей, опираясь для этого на исследования,
которые чаще привычны для практики нутрициологов при даче ими советов
по нутриционной поддержки. Для этого рекомендуется определять (с
помощью калипера, адипометра
Таблица 3.
Выраженность потери МТ (в % к исходной) за определенный период
до осмотра
Дискретность измерения	Значимая потеря массы тела	Выраженная потеря массы тела
1 нед	менее 2	более 2
1 мес	от 2 до 5	более 5
3 мес	от 5 до 7,5	более 7,5
6 мес	от 7,5 до 10	более 10
или штангенциркуля) толщину кожно-жировой складки над левым трицепсом
для праворуких (КЖСТ). Ее величина считается интегральным показателем
состояния жировых депо организма, а также позволяет рассчитывать значение
показателя окружности мышц плеча (ОМП), характеризующей состояние
мышечной массы (соматического пула белка). Этот показатель рассчитывается
по формуле:
ОМП (см) = ОП (см) - 0,314 х КЖСТ (мм).
Методики определения толщины кожно-жировой складки над
трицепсом (КЖСТ) и окружности плеча (ОП)
Толщина кожной складки
1.	Находят нужный участок руки (средняя точка между акромиальным
отростком лопатки и локтевым отростком локтевой кости. Рука больного
свободно свисает вниз).
2.	Оттягивают кожу с подкожной жировой клетчаткой, зажав ткань
между большим и указательными пальцами.
3.	Штангенциркуль накладывают на 1 см дистальнее пальцев на
середине расстояния между основанием и вершиной кожной складки.
4.	Кожу во время измерения не отпускают
5.	Через 2-3 с с точностью до 0,5 мм измеряют толщину складки.
6.	Повторяют измерения до трех раз, чтобы результаты не отличались
более чем на 1,0 мм, а затем определяют среднее значение.
Окружность плеча (ОП)
1. Измерительную ленту накладывают горизонтально. Она должна
охватывать руку, касаясь кожи, но, не сдавливая подлежащие ткани.
2. Измерения следует проводить трижды с точностью до 1 мм, как и
при измерениях толщины кожной складки.
Полученные показатели сравнивают со стандартными и определяют
степень нарушения питания (табл. 4).
Таблица 4.
Соматометрические критерии диагностики недостаточности питания
Соматометрические показатели	Пол	Стандарт	Степень недостаточности питания (гипотрофии)		
			легкая	средняя	тяжелая
Окружность плеча (ОП),	муж	29-26	26-23	23-20	менее 20
см	жен	28-25	25-22,5	22,5-19,5	менее 19,5
Толщина кожно-	муж	10,5-9,5	9,5-8,4	8,4-7,4	менее 7,4
жировой складки над		14,5-13	13-11,6	11,6-10,1	менее
трицепсом (КЖСТ), мм	жен				10,1
Окружность мышц	муж	25,7-23	23-20,4	20,4-18	менее 18
плеча (ОМИ), см			21-18,8	18,8-16,4	менее
		23,4-21			
	жен				16,4
Следует заметить, что при наличии патологических состояний, которые
проявляются отечным синдромом (выраженная сердечная недостаточность,
цирроз печени, почечная недостаточность и т.д.), применение данных
критериев трофического статуса малоинформативно.
Наряду с соматометрическими критериями, в клинической практике
существенное значение приобретают лабораторные критерии расстройств
ТС, позволяющие определять обеспеченность организма больного белком
или аминным азотом, которые иногда рассматриваются сразу вслед за
оценкой МТ больного и его отклонения от идеальной или фактической.
Именно белок является главным пластическим материалом, входящим в
структуры тканей и клеток, а на высоте стресса соматические и висцеральные
белки могут рассматриваться и как основной источник энергии. Наличие
исходной белковой недостаточности опасно затяжным течение
репаративных процессов после тканевого повреждения, ухудшением его
исхода, снижением резервов компенсации белково-волемических
нарушений, углублением и торпидным течением послеоперационной анемии
и незапланированным возникновением гнойно-воспалительных осложнений.
Среди лабораторных критериев, отражающих состояние
висцерального пула белка, уровень сывороточного протеина может быть
скриниговым показателем только при первом приближении. Наиболее
распространенными критериями считаются содержание лабильных белков
плазмы крови (альбумина, трансферрина, некоторых преальбуминов).
Наиболее информативно содержание в плазме крови белков с наименьшим
полупериодом существования - тироксинсвязывающего преальбумина и
ретинолсвязывающего протеина с периодом полураспада, равным 1-2 сут. К
сожалению, для обычной клинической практики более доступно лишь
определение сывороточной концентрации альбумина (период полураспада 2
недели) и трансферрина (период полураспада 8 дней). При этом следует
учитывать, что большая часть альбумина находится во внесосудистом
секторе и не всегда точно отражает величину всего пула альбумина. Тем не
менее, исследование динамики концентрации этого белка в сыворотке
крови важно для установления степени расстройств ТС. Знание величины
плазменного объема крови позволяет рассчитывать содержание
сывороточного протеина (стандарт - 110 г/м2 поверхности тела для мужчин
и 100г/м2 для женщин) и соответственно содержание альбумина (стандарт -
60г/м2 поверхности тела для мужчин и 55 г/м2 для женщин).
Трансферрин плазмы крови, в отличие от альбумина, локализуется
только в крови и имеет гораздо меньший период полураспада. Снижение
уровня трансферрина в острых ситуациях, опасных развитием белковой
недостаточности, предшествует снижению уровня сывороточного альбумина
и оказывается более информативным признаком истощения висцерального
пула белка (Cassey G.H. et al., 1983). Правда, возможность отечественных
лабораторий не позволяют достаточно широко использовать этот критерий
для трофологического скрининга и мониторинга нутриционной поддержки.
Как альтернативу прямому исследованию концентрации трансферрина
предлагается использовать исследование общей железо-связывающей
способности плазмы крови (ОЖСС) с последующим пересчетом на
концентрацию трансферрина:
Сывороточный трансферрин (в г/л) 2= (0,8 - ОЖССО - 43)
Для оценки субклинических форм белкового истощения и
оперативного контроля за эффективностью нутриционной поддержки можно
использовать	определение соотношения концентрации незаменимых
аминокислот в плазме крови и определение активности сывороточной
холинэстеразы.	Важными дополнительными критериями являются
определение экскреции с мочой креатинина, мочевины и 3-метилгистидина.
Определение суточной экскреции креатинина имеет важное значение уже
для оценки соматического пула белка организма человека при расчете на его
основе так называемого креатинин-ростового индекса (КРИ). Его
определяют по соотношению фактической суточной экскреции креатинина
(ФЭК) в перерасчете на "идеальную" МТ больного {по Брока - это ИМТ (кг)
= рост (см) - 100} и стандартной экскреции креатинина (СЭК):
ФЭК (мг/сут)
КРИ (в %) =-----------------------х 100,
(рост - 100) х СЭК
где СЭК составляет 23 мг/кг МТ для мужчин и
18 мг/кг МТ для женщин среднего возраста.
Наряду с этими лабораторными критериями в качестве
информативного показателя гипотрофии и истощения используют
абсолютную концентрацию лимфоцитов в циркулирующей крови. Этот
показатель является скрининговым критерием только у больных без
иммунодепрессии или иммунодефицита, обусловленного патологическим
процессом (тяжелая травма груди, инфекционно-воспалительный
эндотоксикоз) или хроническим аутоиммунным воспалением (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка, склеродермия, саркоидоз легких и др.).
В таких случаях может быть выявлено предельное снижение уровня
лимфоцитов в циркулирующей крови у больных без истощения или
повышения концентрации лимфоцитов даже при наличии значительной
белковой недостаточности по другим показателям.
Для практической оценки ТС разработаны определенные
диагностические таблицы, учитывающие ряд показателей,
которые могут использоваться в клинике для получения
сопоставимых данных (табл. 5).
Таблица 5.
Критерии клинической оценки трофического статуса
Критерии	Стандарт ы	Дефицит трофического статуса		
		умеренны й	значительны й	предельн ый
МРИ, кг/м2	22-25	20	18	16
Выраженность гипотрофии по соматометрии, %	до 10	>10	>20	>30
КРИ, %	>90	90-80	79-70	<70
Общий белок, г/л плазмы	62-72	61-58	57-51	<51
Альбумин, г/л плазмы	35-40	34-30	29-25	<25
Трансферрин, г/л плазмы	>2,0	1,9-1,8	1,7-1,6	<1,6
Холинэстераза: ед.	>3000	3000-2600	2500-2200	<2200
ммоль/л с Лимфоциты х 109 /л	>30 >1,2	30-25 1,2-1,0	24-19 1,0-0,8	<19 <0,8
При тяжелой степени трофической недостаточности (гипотрофии) и
большом объеме предстоящего планового оперативного вмешательства
(резекция легких, пневмонэктомия, резекция пищевода, особенно
одномоментная с пластикой, или реконструктивные вмешательства на
пищеводе и т.д.) проведение нутриционной поддержки, направленной на
купировании таких расстройств обязательно! Адекватная предоперационная
подготовка у больных данной категории существенно снижает количество
и тяжесть послеоперационных осложнений, летальность. Длительность ее
определяется по результатам трофологического мониторинга. Обычно ее
проводят в течение 7-14 дней. Оперативное вмешательство желательно
выполнять на фоне относительно нормализованного ТС.
При средней степени гипотрофии вопрос о предоперационной
нутриционной поддержке решается индивидуально в зависимости от объема
предстоящего оперативного вмешательства. Проведение ее желательно, в том
числе в режиме дополнительного питания, специальными питательными
смесями.
При легкой степени гипотрофии дополнительная нутриционная
поддержка в послеоперационном периоде существенно не влияет на сроки
выздоровления пациентов. Проводят обычное диетическое питание.
Подчеркнем, что в обычно клинической практике для оперативной
оценки ТС на таком фоне редко используют все представленные критерии
или используют их только в наиболее трудных случаях, требующих
длительной нутриционной подготовки. Обычно опираются на скрининговый
антропометрический показатель (например, МРИ) и два-три доступных
данному стационару лабораторных критерия (альбумин, псевдохолинэстераза
сыворотки крови, концентрация лимфоцитов в мкл). При постагрессивных
расстройствах ТС, например, при травме груди или после внутригрудной
операции, по ходу врачебного контроля клиницисты в основном
ориентируются на лабораторные критерии, контролируя расходование и
восстановление запасов висцерального белка. По нашим данным,
показателем эффективности нутриционной поддержки может считаться
увеличение концентрации сывороточного альбумина и, особенно, его общего
содержания в циркулирующей крови, восстановление уровня трансферрина
до 2г/л плазмы крови и активности сывороточной холинэстеразы до нормы.
Достижения трофического гомеостаза после периода глубокой гипотрофии
подтверждается повышением до того сниженного уровня холестерина за
предел 150 мг% (3,4 ммоль/л) у взрослого пациента без признаков семейной
гиперхолестеринемии. Желательно добиться устойчивого прироста МТ
больного, однако восстановление этого показателя до обычного для данного
больного, как правило, затягивается. Это происходит уже за пределами
хирургического стационара в условиях бытовой реабилитации.
ГЛАВА 3
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА
Продолжительность и содержание предоперационной подготовки
зависят от состояния больного и вида предполагаемого оперативного
вмешательства. Подготовка может начинаться до госпитализации в
хирургический стационар, проводиться на амбулаторном этапе или в
условиях терапевтического отделения, но в целом она предусматривает
психотерапевтическое воздействие, коррекцию функциональных нарушений,
общеукрепляющее лечение.
Первым и обязательным элементом предоперационного лечения
каждого хирургического больного является психологическая подготовка,
цель которой - максимально устранить отрицательные последствия эмоций,
вызванных госпитализацией, заболеванием и ожиданием предстоящей
операции. Эти эмоции обладают большой силой и оказывают заметное
воздействие не только на восприятие, мышление и поведение человека, но и
на вегетативные функции, изменяя уровень нейроэндокринных регуляторных
процессов и интенсивность обмена веществ. Вследствие включения не
связанного с функциональной доминантой соматического компонента, такая
реакция общей адаптации является исходно избыточной, не
соответствующей реальным потребностям и закономерно приводит к
уменьшению компенсаторных резервов организма больного уже в
предоперационном периоде.
Основным элементом психологической подготовки являются
индивидуальные беседы с больным лечащих врачей - хирурга и
анестезиолога. Давно доказано, что такие контакты с пациентом до операции
по своему психотерапевтическому эффекту значительно превышают
действие любых психотропных лекарственных препаратов (Egbert L.D.,
1963). Во время беседы больной должен получить правдивую и
исчерпывающую информацию о своей болезни, возможных методах лечения,
прогнозе заболевания, узнать конкретный план и вероятные сроки
обследования. Такой подход обеспечивает более осознанное участие
пациента в процессе обследования и лечения, исключает потребность
больного в поиске других, возможно менее компетентных источников
информации и, соответственно, снижает уровень тревожности и страха.
Лишь небольшой категории наиболее эмоционально лабильных
пациентов, у которых тревожные переживания сопровождаются частыми
гипертоническими кризами, тахикардией, спазмом периферических сосудов,
психологическую подготовку дополняют фармакологическим воздействием,
назначая транквилизаторы и антидепрессанты. Выбор препаратов
определяется их способностью устранять эмоциональное напряжение и
страх, не усиливая слабость и сонливость. Наиболее часто для этих целей
используют бензодиазепины (5 мг седуксена или элениума 1-2 раза в день)
или амитриптиллин по 25 мг 2 раза в день. Учитывая тот факт, что эти
препараты потенцируют действие анальгетиков, блокируя центральные
компоненты боли, они могут быть показаны в предоперационном периоде и
пациентам с острыми или хроническими болевыми синдромами, как
дополнение к регионарным блокадам и системному назначению
ненаркотических анальгетиков. Эффективное устранение боли в
предоперационном периоде не только является обязательным условием
создания психологического комфорта. Не менее важной целью такой терапии
является повышение общего порога болевой чувствительности,
профилактика патологической боли и, следовательно, более «гладкое»
течение операционного и послеоперационного периодов.
Другим эффективным способом уменьшить вегетативные проявления
тревоги является лечебная физкультура, которая у торакальных больных
должна быть направлена не только на улучшение состояния дыхательных
путей (дренажные упражнения статического и динамического характера,
обучение больного глубокому дыханию через нос, диафрагмальному
дыханию, дыханию с аутоПДКВ, кашлю), но и обязательно включать
общеукрепляющие упражнения, обеспечивающие тонизирующее,
трофическое и компенсаторное действие. Методика упражнений детально
разработана и изложена в ряде руководств (Добровольский В.К., 1976; Кузин
М.И и соавт., 1984), авторы которых убедительно доказали целесообразность
и высокую эффективность предоперационного применения лечебной
гимнастики как способа профилактики послеоперационных осложнений.
Систематическое проведение комплекса дренажных,
общеукрепляющих и дыхательных упражнений в индивидуальных
сочетаниях улучшает общее самочувствие больных, укрепляет нервно-
психическую сферу, повышает толерантность к физической нагрузке.
Благодаря лечебной физкультуре в предоперационном периоде
уравновешиваются нервные процессы, восстанавливаются регуляторные
механизмы, координация соматических и вегетативных функций,
улучшаются показатели иммунитета.
Лечебная физкультура преследует и еще одну не менее важную цель -
устранить неблагоприятные последствия ограниченной двигательной
активности больных, связанной с заболеванием и особенностями
больничного режима. Гиподинамия сама по себе всегда ведет к повышению
эмоциональной лабильности пациента, его астенизации, нарушению режима
сна и бодрствования, ухудшению аппетита, вызывает ряд вегетативных
нарушений - снижение сократительной функции миокарда, нарушения
водного баланса, гиперкоагуляцию, запоры. При этом процесс дезадаптации,
связанный с гиподинамией может происходить очень быстро, в течение
нескольких дней, в то время как восстановление до исходного уровня
продолжается не менее месяца. Именно поэтому предоперационная
подготовка в целом и лечебная гимнастика должны начинаться в ближайшие
дни после поступления больного в хирургический стационар.
Безусловно, у торакальных больных лечебная гимнастика кроме общих
задач, решает и частные, в первую очередь - повышение компенсаторных
возможностей системы внешнего дыхания. Хорошо известно, что в
торакальной хирургии вероятность развития послеоперационных легочных
осложнений наиболее высока, а риск их развития в свою очередь зависит от
содержания предоперационной подготовки. Такая подготовка в целом
включает следующие направления: прекращение или уменьшение курения;
улучшение проходимости дыхательных путей, восстановление дренажной
функции бронхов; улучшение реологических свойств мокроты; обучение
специальным дыхательным упражнениям. Эти мероприятия связаны между
собой и оказываются эффективными только при комплексном воздействии.
Прекращение или хотя бы уменьшение курения преследует цель
улучшения мукоцилиарного клиренса, проходимости дистальных отделов
бронхов, снижение образования мокроты и реактивности бронхов. Эти
эффекты, безусловно, уменьшают риск развития послеоперационных
осложнений, но они развиваются только в том случае, если курение
прекращено не менее чем за 2-4 недели до оперативного вмешательства.
Вместе с тем при отказе курения менее чем за 2 суток до операции
преобладают другие положительные изменения: уменьшение концентрации в
периферической крови карбоксигемоглобина (с соответствующим
улучшением кислородтранспортной функции крови), некоторое смещение
кривой диссоциации оксигемоглобина вправо (что увеличивает доступность
тканям кислорода), и устранение вызванной никотином тахикардии.
Отрицательными последствиями прекращения курения непосредственно
перед операцией являются - абстиненция (повышенная раздражительность,
тревожность), увеличения бронхиальной продукции слизи и обструкции
мелких бронхов, повышение риска тромбообразования. Для предупреждения
этих эффектов предоперационная терапия может быть дополнена
анксиолитиками, бронходилататорами, антикоагулянтами.
Следующая задача предоперационной подготовки - улучшение
проходимости дыхательных путей. Наиболее эффективными
бронходилататорами в настоящее время являются [32-адреномиметики
(сальбутамол, фенотерол (беротек), тербуталин (бриканил)). Кроме
бронхорасширяющего действия, они улучшают мукоцилиарный клиренс,
снижают секрецию тучных клеток и базофилов, блокируют высвобождение
лизосомальных ферментов нейтрофилами. Для целей предоперационной
подготовки наиболее удобным является использование пролонгированных
Р2-адреномиметиков (сальметерол назначают 2 раза в сутки в виде ингаляций
по 25 -50 мкг), которые обладают еще и противовоспалительным эффектом.
[32-адреномиметики назначают при наличии анамнестических, клинических
или выявленных с помощью фармакологических проб и спирометрии
признаках бронхоспазма. Обычно в такой терапии нуждаются большинство
курильщиков, пациенты с наличием в анамнезе аллергических заболеваний
дыхательных путей, бронхиальной астмы, хроническими неспецифическими
заболеваниями легких. Препараты короткого действия (сальбутамол и др.) в
виде аэрозоля целесообразно использовать перед проведением
диагностических и санационных бронхоскопий у больных с повышенной
опасностью бронхоспазма.
При неэффективности или высоком риске применения Р2_
адреномиметиков, связанном с их кардиотоксическим и аритмогенным
эффектами, назначают метилксантины, которые тоже повышают уровень
цАМФ, но иным способом - блокируя активность фосфодиэстеразы. В
отечественной практике наиболее часто используют эуфиллин, назначая его
внутрь по 0,1-0,15 г 2-3 раза в сутки или внутривенно по 5-10 мл 2,4 %
раствора 1-2 раза в день. Внутривенно препарат лучше вводить в виде
инфузии, предварительно растворив в 200- 400 мл 0,9% раствора натрия
хлорида или 5% раствора глюкозы, что не только уменьшает побочные
эффекты эуфиллина, но и способствует дополнительной гидратации
пациента, улучшению реологических свойств мокроты.
Из препаратов других групп наиболее часто применяют
кортикостероиды, назначая их для уменьшения побочных системных
эффектов в виде аэрозолей (обычно используют беклометазон (бекотид,
альдецин, беклокорт). Стероиды практически не обладают прямым
бронходилатирующим эффектом, но, оказывая мощное
противовоспалительное действие, они уменьшают отек слизистой бронхов,
снижают секрецию медиаторов воспаления, угнетают экссудацию и
секрецию слизи бронхиальными железами. В результате улучшается
проходимость дистальных отделов дыхательных путей. Эти препараты
особенно показаны больным хроническими неспецифическими
заболеваниями легких с измененной реактивностью бронхов.
Таким образом, существуют разные варианты улучшения
проходимости дыхательных путей у торакальных больных до операции.
Подбирают препараты индивидуально, выполняя спирометрию с
фармакологической пробой.
Кроме назначения бронходилататоров, программа подготовки к
операции больных с признаками бронхиальной обструкции обычно включает
различные способы улучшения реологических свойств мокроты и ее
эвакуации. Решение этих задач в первую очередь предполагает точный
контроль и коррекцию (энтеральным и парентеральным путями) водного
баланса больного, поскольку даже минимальное обезвоживание вызывает
существенное сгущение бронхиального секрета, затруднение его эвакуации
из бронхов и ухудшение мукоцилиарного клиренса. Восстановление водного
баланса значительно повышает эффективность препаратов, разжижающих
мокроту и способствующих ее лучшему откашливанию. С этой целью
успешно используют настои и отвары трав (подорожника, термопсиса, корня
алтея), ацетилцистеин (АЦЦ), амброксол, мукалтин и др.
Местное лечение обязательно включает ингаляции - паровые и
парокислородные (с ромашкой, шалфеем, листом эвкалипта);
ультразвуковые: с увлажнителями (вода, слабые растворы натрия хлорида и
гидрокарбоната натрия), муколитиками (ацетилцистеин 5 мл 20% раствора,
химопсин 10-25 мг на 5 мл 0,5% раствора новокаина), бронхолитиками
(новодрин, солутан, эуспиран по 5-10 капель в 5 мл воды), антибиотиками (с
учетом микрофлоры) и другими лекарственными средствами.
Удалению мокроты способствуют дыхательная гимнастика,
постуральный дренаж, перкуссионный, вибрационный и вакуумный массажи,
оптимизация кашля, лечебные бронхоскопии. Оптимизация кашля
предполагает побуждение больного к откашливанию при разных положениях
тела - стоя, лежа на спине, животе, на одном и другом боку. Такое
многократное изменение положения тела обеспечивает существенное
увеличение количества удаляемой при кашле мокроты, но в основном за счет
эвакуации из крупных и средних бронхов. А для санации дистальных отделов
легких в программу подготовки включают лечебную перкуссию и
вибрационный массаж грудной клетки, которые проводят в течение 10-15
мин 1-2 раза в сутки. Процедуру выполняют после ингаляции, в
дренирующем положении тела в течение минуты с последующей минутной
паузой, во время которой пациент должен сделать глубокий вдох и
откашляться. Перкуссионный массаж противопоказан при угрозе легочного
кровотечения, при переломе ребер или их метастатическом поражении, при
непереносимости больным постурального положения, массаж не выполняют
над опухолевым очагом.
У таких пациентов, а также у больных с повышенным риском
бронхоспазма, когда стимуляция кашля опасна, эвакуации мокроты может
способствовать метод «форсированного выдоха» («форсированный
экспираторный прием»), который считается одной из наиболее эффективных
методик санации дыхательных путей. При этом методе больные делают
глубокий вдох, а затем форсированный выдох, не делая при этом кашлевых
толчков. Упражнения начинают, вдыхая среднелегочный объем (50 %
резервного объема вдоха) и выдыхая до уровня функциональной остаточной
емкости, чередуя периоды форсированного дыхания с периодами отдыха и
релаксации. Такой прием выполняют по 3-4 раза, изменяя положение тела
больного.
При явной неэффективности этих мер, а также при массивных
ателектазах, связанных с нарушением дренажной функции бронхов, в
программу предоперационной подготовки включают санационные
бронхоскопии.
У больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры
предоперационную подготовку осуществляют по правилам, принятым для
лечения этих заболеваний: проводят дренирование и санацию гнойных
очагов, антибактериальную терапию, детоксикацию.
Предоперационная коррекция нарушений кровообращения проводится
дифференцированно, с учетом наличия у больного сопутствующих
заболеваний системы кровообращения, выявленных гемодинамических
расстройств, а также предполагаемого объема хирургического
вмешательства и вида анестезии. С этих позиций всех больных можно
разделить на три группы.
Первую группу составляют пациенты, у которых в ходе
функциональных исследований значимых нарушений кровообращения не
выявлено. Такие больные в проведении дополнительной фармакологической
подготовки, направленной на улучшение резервных возможностей системы
кровообращения не нуждаются.
Вторая группа - это больные, получавшие еще до госпитализации
постоянную терапию по поводу ишемической болезни сердца, артериальной
гипертензии, недостаточности кровообращения, других заболеваний системы
кровообращения и нарушений гемодинамики. Для лечения этих болезней в
настоящее время наиболее часто используют в виде монотерапии или в
различных сочетаниях симпатолитики, а- и 0 - адреноблокаторы,
ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, сердечные
гликозиды, - т.е. лекарственные препараты, изменяющие механизмы
регуляции кровообращения. На фоне такой терапии предусмотреть результат
всех возможных во время операции и анестезии лекарственных
взаимодействий, и соответственно обеспечить безопасность больного очень
трудно. Наиболее оправданной в такой ситуации признана практика, когда
последний прием препаратов, используемых для базисной терапии,
осуществляют за сутки до операции, и в течение этих суток больной получает
только препараты для премедикации.
Третью группу составляют больные с сомнительной функциональной
операбельностью, низкими функциональными резервами, а также пациенты,
у которых в процессе обследования впервые выявлены такие нарушения
гемодинамики, которые повышают риск интра- и послеоперационных
осложнений ( клинические и ЭКГ- признаки острой и хронической
коронарной недостаточности, различные виды аритмий, артериальная
гипертензия). При острых нарушениях регионарного кровотока (инфаркт
миокарда, инсульт и т.д.) плановую операцию временно отменяют, а
больного переводят в специализированное отделение. Остальных пациентов
этой группы к операции готовят с участием кардиолога, который вместе с
лечащим врачом должен решить одну задачу - определить возможность
оптимизации состояния кровообращения и необходимые для ее реализации
сроки. Обычно предоперационная подготовка продолжается 10 -14 дней и
направлена в первую очередь на уменьшение признаков недостаточности
кровообращения.
Больным с сердечной недостаточностью назначают специальные
диетический, водный и кислородный режимы, а для фармакотерапии
применяют средства с положительным инотропным действием и
вазодилататоры. Питание должно быть пяти-, шестиразовым, включать
легкоусвояемые и витаминизированные продукты калорийностью 2000- 2500
ккал/сут или меньше и последним приемом пищи за 4 ч до сна. При наличии
застойной сердечной недостаточности ограничивают прием поваренной соли
- до 4- 6 г/сут, и жидкости до 1,5 л. Оксигенобаротерапию (5 -7 сеансов при
давлении кислорода 1,8 ата и экспозиции 45 - 60 мин) применяют при
хронической сердечной недостаточности ПБ и III стадии. Для улучшения
сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды
чаще в предоперационном периоде используют коргликон или строфанитин,
которые обладают наибольшим положительным инотропным и наименьшим
отрицательным батмотропным действием. Одновременно назначают
вазодилататоры (ингибиторы АПФ, нитропрепараты), средства, снижающие
потребление кислорода миокардом (интенсаин, рибоксин), дезагреганты
(дипиридамол), улучшающие трофику сердечной мышцы (панангин, оротат
калия и др.), адаптогены (настойка заманихи, настойка элеутерококка).
Диуретики до операции используют очень редко, опасность гипергидратации
в этот период невелика и значительно меньше, чем риск выполнения
операции обезвоженному больному с нарушениями водно-электролитного
баланса.
Более того, у части пациентов недостаточность кровообращения в
значительной степени может быть следствием скрытой гиповолемии,
обезвоживания, трофических расстройств. Учитывая прогностическое
значение таких нарушений, их коррекции в предоперационном периоде
следует уделять повышенное внимание.
Нутриционная поддержка торакальных больных. Пациенты с
недостаточным питанием или значимой потерей массы тела имеют
значительно более высокий риск развития осложнений и летальности, более
длительное стационарное пребывание, задержку восстановления и
выздоровления. Установлено, что алиментарное истощение играет ведущую
роль в развитии дыхательной недостаточности с расстройством центральной
регуляции и механики дыхания, повреждением паренхимы легких и
альвеолярной ткани, дыхательных мышц, иммунной функции.
Многочисленные исследования убедительно показывают, что
дооперационная нутриционная поддержка пациентов со сниженным
питанием улучшает результаты хирургического лечения. При нутриционной
поддержке торакальных больных в хирургии, учитывают - что как
нутриентная недостаточность, так и избыточная гипералиментация, а также
неправильное формирование суточного рациона может повышать риск
развития метаболических нарушений. Если дыхательная недостаточность
отсутствует, оптимальное соотношение макронутриентов у этих больных
может составлять 1:1:4. Методика проведения стандартна. Важен
оптимальный выбор средств технического обеспечения нутриционной
поддержки без превышения суточного потребления, определяемого
расчетным методом, учет водных и электролитных потерь (табл. 6).
Таблица 6.
Потребности в основных белках, жирах, углеводах на 1 кг массы тела
Нутриенты	Недостаточность питания		
	легкая	средняя	тяжелая
Белки, г/кг	0,8-1,0	1,0-1,5	1,5-2,0
Жиры, г/кг	1,0-1,5	1,5-2,0	2,0-3,0
Углеводы, г/кг	3,0-4,0	4,0-5,0	5,0-6.0
Энергия, ккал/кг	25-35	35-45	45-60
Нутриционная поддержка определенным образом включается в водно-
электролитный гомеостаз и в условиях отчетливой патологии нередко
проводится на фоне его расстройств. Базисные показатели водно-
электролитного равновесия (ВЭР):
-	осмотичность плазмы крови;
-	концентрация основных ионов в жидкостных пространствах и
связанный с ними уровень концентрации водородных ионов;
-	объем крови и внеклеточной жидкости.
Существенная особенность водно-электролитного равновесия, как и
гомеостаза в целом, во взаимодействии факторов, стремящихся
поддерживать стационарное состояние в данное время при незначительных
колебаниях основных его показателей. Наименьший коэффициент вариаций
имеют: осмотичность плазмы крови - всего 1,67%, ионизированный кальций -
1,97%, pH - 2,30%, в то время как наибольший коэффициент вариаций - у
плазменной концентрации калия, который достигает 6,67%.
Основными видами расстройств ВЭР, находящихся в связи с
нутриционной поддержкой и требующих своевременной коррекции и
последовательного купирования, считают: дизгидрии: (прежде всего
дегидратации); дизэлектролитемии в отношении основных ионов (Na, К, Са,
Mg, Cl); нарушения кислотно-основного равновесия как частный случай
электролитных расстройств и гиперосмотичность плазмы крови и
внеклеточной жидкости.
Расстройства водного равновесия происходят на фоне баланса
процессов, обеспечивающих поступление и выведение воды из организма
больного (табл. 7).
Таблица 7.
Среднесуточный баланс воды у человека
Поступление воды, л		Выделение воды, л	
В виде жидкости	1-1,5	Диурез	1-1,5
В пище	0,7-1	Через кожу	0,4-0,6
Метаболическая вода	0,2-0,3	При дыхании	0,3-0,4
		Стул	0,1-0,2
Всего за сутки	2-2,5	За сутки	2-2,5
Потери воды при различных заболеваниях могут достигать весьма
высоких значений. Так, например, потери воды через потовые железы могут
достигать 2,5-3 л, через дыхательные пути - до 3 л, почки - до 10 л,
пищеварительный тракт- до 5 л, составляя в общей сложности до 20 л/сут.
Потребности пациента в воде определяют на основе по возможности
точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и
внепочечных потерь. С этой целью суммируют объем суточного диуреза - VI
(должное значение 1 мл/кг/ч); потери жидкости с рвотными массами, стулом
и аспирируемым желудочно-кишечным содержимым - V2; отделяемое по
дренажам -V3; потери путем перспирации через кожу и легкие - Р,
составляющие 10-15 мл/кг/сут. Наряду с этим, необходимо помнить, что при
повышении температуры тела на 1°С дополнительные потери воды
составляют 500 мл (Т).
Таким образом, суммарная суточная потребность больного в воде
может быть определена по формуле:
VMJl/cyT = VI + V2 + V3 + Р + Т
Вместе с тем следует учитывать и возникающие вследствие различных
клинических ситуаций дополнительные потребности в воде: усиленное
потоотделение - до 1-1,5 л/сут, гипервентиляция - до 0,5 л/сут, открытые
раневые поверхности и полости тела, а также операции продолжительностью
до 5 ч (2-3 л/сут).
Величина потерь воды не всегда может быть измерена в динамике
достаточно точно, хотя наличие в распоряжении врача торзионных весов, на
которые устанавливают кровать больного, или специальной кровати-весов
позволяет ориентироваться в балансе жидкости, исходя из сохранения
постоянства условий взвешивания.
Масса тела - это весьма важный индикатор жидкостного статуса:
острые изменения МТ отражают изменения жидкостных объемов.
Ежедневное взвешивание тяжелобольных в одно и то же время может быть
достаточно информативным показателем имеющейся динамики.
Обычно, сроки эффективной нутриционной предоперационной
подготовки составляют от 7 до 15 дней.
Необходимо отметить, что при малейшей возможности введения
питательных смесей энтеральным путем следует максимально использовать
его не только для улучшения качества осуществляемой нутриционной
поддержки, но и снижения нагрузки на малый круг кровообращения.
При сохраненном оральном питании больному назначают обычную
диета с дополнительным приемом искусственной питательной смеси через
трубочку, маленькими глотками. Рекомендуется использовать стандартные
полисубстратные сбалансированные питательные смеси (берламин-модуляр,
изокал, нутрен, нутрилан, нутризон,). Указанные смеси, содержат адекватный
потребностям человека, полный набор необходимых макро- и
микронутриентов, а также витаминов и имеют необходимую энергетическую
плотность. При обычном разведении (до 2 л жидкости) энергетическая
плотность диеты составляет 1 ккал /мл, а при уменьшении объема до 1,2 л -
увеличивается до 1,5 ккал.
В тех случаях, когда самостоятельное оральное питание невозможно
или значительно затруднено (анорексия, стеноз пищевода и пр.), используют
различные способы зондовой подачи искусственной питательной смеси. Для
этой цели лучше использовать тонкие силиконовые или полиуретановые
назогастральные или назоэнтеральные зонды с различными оливами,
снабженными рентген-контрастной меткой, металлическими мандренами-
направителями, обеспечивающими жесткость зонда во время его проведения,
а также позволяющими проводить установку зонда с помощью
фибробронхоскопа. В более сложных клинических случаях используют
малоинвазивные хирургические способы постановки питательной трубки:
чрескожную эндоскопически контролируемую гастростомию,
лапароскопически выполняемую гастростомию или энтеростомию.
В первые 3-5 суток во избежание развития осложнений вследствие
чрезмерно объемного искусственного питания пациенты должны получать не
более 50-70 % от рассчитанных фактических потребностей организма в
питательных веществах.
В процессе активной нутриционной поддержки проводят непрерывный
клинико-лабораторный мониторинг состояния пациента, направленный, во-
первых, на оценку эффективности и адекватности нутриционной поддержки и,
во-вторых, на раннюю диагностику вероятных осложнений, вызванных
энтеральным или парентеральным питанием. При условии адекватной
нутриционной поддержки отмечается стабилизация и увеличение массы тела
(ИМТ), причем преимущественно (на 50-70 %) за счет ее активного,
мышечного (соматического) компонента, что коррелирует с уровнем
физической работоспособности. Рекомендуемый объем этих исследований, и
их частота представлены в таблице 8.
Таблица 8.
Рекомендуемый мониторинг состояния пациентов, получающих
искусственное питание
Контролируемые параметры	Нестабильные пациенты	Стабильные пациенты
Общий осмотр (тургор кожи, отечность, сухость слизистых, перистальтика кишечника, характер стула и т.д.)	ежедневно	ежедневно
Термометрия	3 раза в день	ежедневно
Измерения пульса и АД	каждые 6 часов	ежедневно
Частота дыхания	каждые 6 часов	ежедневно
Характер и частота стула+	ежедневно	ежедневно
Водный баланс	ежедневно	ежедневно
Масса тела	ежедневно	2 раза в неделю
Окружность плеча	ежедневно	ежедневно
Окружность мышц плеча	2 раза в неделю	2 раза в неделю
Толщина кожно-жировой складки над трицепсом	2 раза в неделю	2 раза в неделю
Клинический анализ мочи	ежедневно	2 раза в неделю
Клинический анализ крови	3 раза в неделю	2 раза в неделю
Г ематокрит	ежедневно	2 раза в неделю
Кислотно-основное состояние крови	ежедневно	2 раза в неделю
Биохимический анализ крови:		
Глюкоза плазмы крови	каждые 12 часов	3 раза в неделю
Мочевина, креатинин	ежедневно	2 раза в неделю
Калий, натрий, хлориды	ежедневно	2 раза в неделю
Магний, кальций, фосфаты	2 раза в неделю	1 раз в неделю
Общий белок, альбумин, трансферрин	2 раза в неделю	1 раз в неделю
АЛТ, ACT, билирубин	2 раза в неделю	1 раз в неделю
Триглицериды	2 раза в неделю	2 раза в неделю
Осмолярность	ежедневно	2 раза в неделю
Биохимический анализ мочи:		
Общий азот, мочевина	3 раза в неделю	1 раз в неделю
Креатинин, аминоазот	3 раза в неделю	1 раз в неделю
Глюкоза	3 раза в неделю	1 раз в неделю
Увеличение висцерального белкового пула подтверждается
положительной динамикой содержания общего белка, альбумина,
трансферрина в сыворотке крови. Определение азотсодержащих компонентов
мочи (общего азота, мочевины, аминоазота, креатинина) и рассчитываемые
на их основе показателя белкового питания больного (ПБП) позволяют
контролировать динамику азотистого баланса организма, т.е. переход
системной реакции из катаболической фазы в анаболическую. Конечно, до
настоящего времени применение всего комплекса вышеуказанных методик
является достаточно трудоемким и дорогостоящим, поэтому их используют
преимущественно в специализированных стационарах.
При выраженных дыхательной недостаточности и легочных гнойно-
септических осложнениях должно изменяться структурное соотношение
макронутриентов за счет уменьшения углеводной составляющий и
увеличения жирового компонента небелковых калорий (Б: Ж : У = 1,5: 2 :2,5).
Это позволяет не только поддерживать дыхательный коэффициент на более
низких показателях, но и использовать фармакологические эффекты жировой
составляющей: уменьшение дыхательной недостаточности и реакции
системного воспаления, снижение легочной гипертензии, увеличение
ресинтеза сурфактантов, повышение иммунореактивности.
В случаях стойкой дыхательной недостаточности, требующих
аппаратной респираторной поддержки, дополнительно к стандартным
сбалансированным питательным смесям используют жировые модули
(берламин модуль МСТ, microlipid) или смеси направленного действия
«pulmocare», либо дополнительное парентеральное питание с увеличенной
жировой составляющей (липофундин СЦТ/ДЦТ, интралипид). Комбинация
парентерального и ЭИП на фоне адекватного дренирования гнойного очага с
санацией и сбалансированной нутриционной поддержки позволяет
значительно улучшить результаты консервативного лечения больных с
инфекционными деструкциями легких и плевры. Благодаря такому
компоненту программы лечения удается достаточно быстро создать
благоприятный фон для операции, если она показана.
Возможно сочетание энтерального и парентерального питания.
Больным с сопутствующими хроническими заболеваниями желудка и
двенадцатиперстной кишки даже при отсутствии признаков обострения в
предоперационном периоде начинают активную противоязвенную терапию,
направленную на ограничение кислотно-пептической агрессии (ингибиторы
протонной помпы, Н2- блокаторы, антациды) и повышение защитных свойств
слизистой оболочки желудка (гастроцитопротекторы - вентер, де-нол и др.,
ГБО, общеукрепляющая терапия).
Коррекцию других выявленных у больных функциональных
нарушений и болезней проводят с учетом рекомендаций специалистов -
эндокринолога, невропатолога, психиатра, нефролога и др.
После завершения курса предоперационной подготовки, по показаниям
выполняют контрольные исследования, включая функциональные пробы, и
окончательно решают вопрос о возможности и целесообразности
оперативного вмешательства, функциональной операбельности больного,
составляют план интенсивной терапии операционного периода.
ГЛАВА 4.
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОПЕРАЦИЙ
Подавляющее большинство операций в торакальной хирургии
относятся к сложным, опасным, нередко высокотравматичным и длительным
хирургическим вмешательствам и, соответственно, требуют применения
комплекса специальных методов контроля состояния больного и
обеспечения его безопасности, т.е. выполняются с обязательным участием
анестезиолога. Современные возможности анестезиологической защиты
больного от патогенных факторов операционного стресса велики, но
наиболее полно их можно реализовать, только объединив все проводимые
мероприятия в общую систему интенсивной терапии, направленную на
достижение конечного полезного результата - выздоровление больного. В
таком случае основными задачами анестезиолога во время операции
становится не столько «обесчувствливание (анестезия)» больного, поддержка
или управление жизненно важными функциями и создание условий для
деятельности хирурга, сколько уменьшение "цены" компенсации и
адаптации, защита, а не угнетение механизмов саморегуляции,
обеспечивающих формирование и сохранность функциональных систем
срочной компенсации и долговременной адаптации.
При операциях на органах груди эти задачи наиболее полно можно
решить применением многоуровневого обезболивания (местного,
проводникового и центрального) с одновременной стимуляцией
антиноцицептивных механизмов; альтернирующей, т.е. изменяющейся в
соответствии с этапами операции и потребностями больного ИВЛ;
гемодилюции, не допускающей гиповолемии и гиподинамии
кровообращения, с обязательным мониторным контролем показателей
газообмена и кровообращения.
Основные элементы системы интенсивной терапии операционного
периода. Начальным элементом системы является психологическая
подготовка, инструктаж больного. Цель этой работы - прояснить пациенту
реальную возможность благополучного исхода лечения и необходимость
активного участия больного в лечебном процессе. Объясняют особенности
введения в наркоз и выхода из него, возможные при этом ощущения, правила
поведения. Психологическая подготовка позволяет существенно уменьшить
вегетативные и эмоциональные проявления реактивных психических
состояний, закономерно развивающихся в ожидании операции даже у
психически здоровых людей. Если в результате бесед удается создать
обстановку психологического комфорта, то используют облегченную
премедикацию - 5-10 мг радедорма (эуноктина) и 25-50 мг димедрола
вечером накануне операции и утром в день ее выполнения. Такая
премедикация вызывает еще до операции умеренную активацию эндогенного
ГАМК-эргического механизма с соответствующим снижением активности
адрено- и холинэргических систем. Сочетание седативного и вегетотропного
эффектов бензодиазепинов делает эти препараты средством выбора, в
отличие от барбитуратов и наркотических анальгетиков, которые угнетают
дыхательный центр и вызывают депрессию дыхания и кровообращения.
Поэтому препараты этих групп для премедикации не используют. У более
эмоционально лабильных больных, а также при выявлении признаков
тревожно-депрессивного состояния медикаментозное воздействие начинают
за 3-4 дня до операции, назначая амитриптилин по 25 мг 1-2 раза в сутки.
Комбинация антидепрессантов и бензодиазепинов обеспечивает хороший
седативно-транквилизирующий эффект, а мобилизация систем
нейрогуморальной регуляции к предстоящей операции происходит с
сохранением и даже увеличением их резервных возможностей. При наличии
у пациента болевого синдрома в премедикацию включают для приема внутрь
50-100 мг трамала вечером накануне операции. Выбор препаратов может
быть и иным, но премедикация обязательно должна включать Н2 -блокаторы
(циметидин 200 мг или его аналоги) и препараты типа альмагеля,
фосфалугеля, вентера.
После такой предоперационной подготовки подавляющее большинство
больных поступают в операционную в состоянии умеренной седатации,
спокойно и осознанно выполняют все команды анестезиолога. Показатели
кровообращения - частота пульса, артериальное давление, объемная скорость
кровотока и общее периферическое сопротивление - остаются стабильными.
Отклонения от исходных значений, определяемых за 3-4 дня до операции, не
превышают 10%. Непосредственно в операционной премедикацию
дополняют проведением мероприятий, предупреждающих серьезные,
нередко опасные для жизни осложнения и патологические эффекты вводной
анестезии и интубации трахеи. При операциях на органах груди риск
различных нарушений кровообращения и дыхания в этот период особенно
высок не только из-за измененного функционального статуса большинства
пациентов, но и вследствие специфических требований к проведению ИВЛ,
нередко предусматривающих эндобронхиальную интубацию одно или
двухпросветными трубками, использование бронхообтураторов, проведение
жесткой бронхоскопии и т.д. Для профилактики этих нарушений за 5-10 мин
до интубации трахеи внутривенно вводят 0,5-0,7 мг атропина сульфата и 7,5-
15 мг дроперидола. Важно помнить, что стабилизирующее действие
дроперидола (предупреждение гипертензии и тахикардии) объясняется не
уменьшением выброса катехоламинов, а блокадой их эффектов. В результате
при относительно благополучной клинической картине отмечается
максимальное напряжение симпатоадреналовой системы со значительным
преобладанием адреналового звена и угрозой срыва ее компенсаторных
резервов. Поэтому дроперидол перед вводной анестезией можно применять
лишь в тех случаях, когда дооперационное чрезмерное повышение
периферического сосудистого сопротивления и соответствующее увеличение
постнагрузки на сердце является фактором, лимитирующим сердечный
выброс. В остальных ситуациях более целесообразна непосредственная
блокада афферентной импульсации с помощью орошения глотки растворами
местных анестетиков или внутривенное введение 1,5 мг/кг лидокаина. Такой
метод не менее эффективно предупреждает значительное повышение
артериального давления, тахикардию и нарушения ритма сокращений сердца
в ответ на интубацию трахеи.
Конечно, при использовании дроперидола или лидокаина существует
риск тяжелой депрессии кровообращения, особенно у больных с низкими
компенсаторными резервами. В такой ситуации препаратами выбора могли
бы стать бензодиазепины (седуксен вводят за 5-10 мин до индукции в дозе
2,5 - 10 мг), но их использование до настоящего времени оставалось
ограниченным из-за неконтролируемой продолжительности действия,
препятствующей своевременному послеоперационному восстановлению
сознания, мышечного тонуса и эффективного самостоятельного дыхания.
Однако появление лигандов бензодиазепиновых рецепторов и, в частности,
флумазенила, который обеспечивает быстрое, в течение 5 мин,
восстановление сознания у большинства оперированных больных без каких-
либо побочных реакций и усиления боли, позволяют пересмотреть
отношение к атаральгезии и расширить показания к ее применению в
торакальной хирургии.
Наиболее частой причиной гипотонии при введении в анестезию
является скрытая гиповолемия, которую устраняют еще до начала операции
быстрой внутривенной инфузией кристаллоидных растворов (5-10%
растворы глюкозы) с последующим вливанием полиглюкина и плазмы в
общем объеме 1,0-1,2 л. Такая инфузионная нагрузка уменьшает
концентрацию гуморальных факторов патологической информации,
улучшает реологические свойства крови, обеспечивает создание резерва
внеклеточной жидкости и предупреждает опасные нарушения
кровообращения в период вводной анестезии и интубации трахеи. Поэтому
такого рода профилактическую изоволемическую гемодилюцию проводят
всем больным.
Вводную анестезию-анальгезию и миорелаксацию достигают
инъекцией в одном шприце 2 мг/кг кетамина, 4-7 мкг/кг фентанила и 4мг
ардуана. Сочетание этих препаратов является на наш взгляд наиболее
благоприятным, поскольку соответствует естественным защитным
механизмам: применение фентанила, обладающего мощным и относительно
коротким анальгетическим эффектом позволяет управляемо усиливать
опиоидный канал антиноцицептивной системы и потенцирует
анальгетическое действие кетамина. Кетамин, в свою очередь, не вообще
подавляет центры регуляции, а изменяет внутрицентральные соотношения,
избирательно повышая активность тех структур мозга, которые
обеспечивают увеличение производительности сердца и транспорта
кислорода. Вызываемая фентанилом ригидность дыхательных мышц
предупреждается ардуаном, а снижение общего периферического
сосудистого сопротивления компенсируется симпатомиметическим
действием кетамина. Применение дроперидола или седуксена усиливает
миоплегию, вызываемую ардуаном или другими антидеполяризующими
миорелаксантами (тракриум, панкурониум и др.), что позволяет у
подавляющего большинства больных избежать использования
деполяризующих миорелаксантов и соответственно исключить их
гиперкалиемический и другие побочные эффекты.
В дальнейшем гипнотический эффект поддерживают внутривенным
введением каждые 30-40 мин по 50 мг кетамина, а сильную центральную
анальгезию сохраняют инъекциями 0,1 мг фентанила в наиболее
травматичные этапы оперативного вмешательства, но не реже, чем через 20-
30 мин. За 40-45 мин до окончания операции введение препаратов
прекращают. Поскольку длительность действия фентанила подвержена
значительным индивидуальным колебаниям, то у ряда ослабленных больных
депрессия дыхания длится несколько часов после операции. Поэтому
фентанил целесообразно использовать только до окончания основного этапа
операции, а в дальнейшем вводить агонисты-антагонисты опиатов - трамал
по 50-100 мг/час, бупранал по 0,3-0,6 мг/час - избирательно усиливающие
анальгезию без угнетения дыхательного центра. Такая последовательность
обеспечивает более быстрое восстановление сознания, эффективного
самостоятельного дыхания и соответственно раннюю активизацию больного
после операции.
Главное преимущество такого способа введения и поддержания
анестезии заключается в отсутствии существенных изменений частоты
пульса и величины среднего артериального давления. Состояние
кровообращения характеризуется умеренной гипердинамией, обусловленной
в первую очередь увеличением ударного объема на фоне некоторого
снижения тонуса периферических сосудов. Такой режим работы сердца
является наиболее эффективным, при этом сохраняется соответствие
транспорта кислорода возрастающим потребностям тканей.
Вместе с тем ни один из современных видов общей анестезии,
независимо от дозы и комбинации препаратов не может обеспечить
адекватную защиту центров регуляции. Разрез кожи, вскрытие париетальной
плевры, медиастинотомия, смещение, растяжение или деформация тканей,
связок, внутренних органов вызывают столь мощную афферентацию, что на
этих этапах центральная анальгезия всегда недостаточна и должна быть
усилена проводниковым и местным обезболиванием. Для проводникового
обезболивания используют эпидуральную, спинальную или субплевральную
блокады, при этом анестетик вводят до начала операции.
Особую популярность как компонент анестезии и способ
послеоперационного обезболивания имеет эпидуральная анальгезия, которая
до настоящего времени остается методом выбора при следующих
торакальных операциях: декортикация легкого и плеврэктомия, большие
реконструктивные операции на грудной клетке, резекция пищевода, резекция
аневризмы грудного отдела аорты, а также другие оперативные
вмешательства, выполняемые трансстернальным доступом.
Целесообразность применения эпидуральной блокады при резекции
легкого и, особенно, при пневмонэктомии, остается спорной, из-за
известного высокого риска брадикардии и артериальной гипотензии, что
требует соответствующего увеличения объема инфузий и гемотрансфузий и,
следовательно, способствует развитию отека легкого.
При операциях на легких этих осложнений можно избежать, применив
более простую и безопасную субплевральную (ретроплевральную) блокаду.
Сущность ее заключается в достижении распространенной блокады
межреберных и симпатических нервов из межреберного доступа.
Методика субплевральной блокады. Наиболее
удобным местом проведения блокады является точка в 4-5 межреберьях по
линии, мысленно соединяющей углы ребер (5-7 см от остистых отростков
грудных позвонков). В выбранной точке проводят анестезию кожи,
подкожной клетчатки, постепенно продвигая мглу вперед до контакта с
ребром. Далее иглу направляют к верхнему краю ребра, а затем за него на 2-4
мм до ощущения легкого провала, предварительно вводя анестетик. В тех
случаях, когда пропальпировать верхний край ребра не удается, следует
воспользоваться тестом утраты сопротивления, общепринятым для
эпидуральной блокады. Через просвет иглы вводят катетер диаметром 0,8 мм,
который продвигают на глубину до 2 см по направлению к позвоночнику.
Иглу извлекают, а катетер фиксируют пластырем и вводят через него по 20-
30 мл 1% раствора лидокаина или тримекаина во время и после операции
каждые 3-4 часа.
Вместе с тем возможности проводниковых блокад нельзя
преувеличивать. Ноцицептивная импульсация из области операции может
достигать ЦНС различными путями. Симпатические волокна от
париетальной плевры проходят в составе межреберных и диафрагмального
нервов, от висцеральной - по легочным ветвям грудного отдела
симпатического ствола. Но есть еще третий путь - от корня легкого, трахеи,
бронхов, пищевода - по волокнам блуждающего нерва. И этот путь
эпидуральная, субплевральная или спинальная блокады прервать
неспособны. Последствия недостаточной защиты этой зоны могут быть
различны. К ним следует отнести очень часто наблюдаемую при
эпидуральной или спинномозговой анестезии брадикардию, которая далеко
не всегда отражает адекватную защиту организма от операционного стресса,
чаще являясь следствием нарушения баланса регуляторных механизмов в
условиях эффективной симпатической блокады и одновременной
стимуляции блуждающего нерва. В результате изменения регуляции
препятствуют сохранению оптимального режима кровообращения, и,
следовательно, усложняют решение общей задачи всей системы интенсивной
терапии. Не менее опасны и многочисленные патологические аксон- и
висцеро-висцеральные рефлексы, которые возникают в ответ на растяжение,
смещение или деформацию всех тканей и внутренних органов. В основе
таких реакций тоже лежит внезапное повышение парасимпатической
активности, сочетающееся с торможением симпатической части вегетативной
нервной системы. В течение нескольких секунд общая интенсивность
кровотока в организме может снижаться наполовину и таких эпизодов на
внутригрудном этапе операции может быть много, а последствия их для
исходов лечения оказываются весьма значительны.
Для местного инфильтрационного обезболивания применяется смесь,
содержащая 100-150 мл 0,5% раствора тримекаина или лидокаина и 50 мл 5%
раствора эпсилон-аминокапроновой кислоты. Смесь блокирует не только
разные рецепторы нервных структур, но и стабилизирует мембраны клеток, в
том числе тучных, и межклеточные взаимодействия непосредственно в зоне
повреждения, вокруг нее и в отдаленных органах за счет местного и
резорбтивного действий. Этим объясняется антиаритмический,
антигеморрагический, противовоспалительный и антибактериальный
эффекты. Раствором инфильтрируют поэтапно кожу, подкожную клетчатку,
межреберья, пред- и загрудинное пространства, корень легкого и клетчатку
средостения. Проведение местного и проводникового обезболивания
занимает не более 7-10 мин работы хирурга и анестезиолога, но позволяет в
комбинации с центральной избирательной анестезией и анальгезией решить
важнейшую задачу интенсивной терапии операционного периода
предупредить ноцицептивную стимуляцию стрессреализующих систем,
всегда сопровождающуюся развитием энергоструктурного дефицита и
повышенного катаболизма.
Местное и проводниковое обезболивание обладает еще одним
исключительно важным свойством. В поврежденных в ходе операции тканях
продолжают функционировать устойчивые к гипоксии ноцицепторы. В них
рождается особо патогенная центростремительная импульсация,
вызывающая и поддерживающая стойкую деполяризацию нейронов
дорсальных рогов спинного мозга и вышележащих отделов соматосенсорной
системы. В результате в различных структурах ЦНС образуются генераторы
патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), представляющие собой
агрегаты гиперактивных нейронов, обладающих длительной
самоподдерживающей активностью (Крыжановский Г.Н., 1993). Интеграция
ГПУВ ведет к формированию патологической алгической системы,
являющейся патофизиологической основой развития нейрогенных болевых
синдромов, в том числе и стойкой к традиционному фармакологическому
воздействию послеоперационной боли. Учитывая тот факт, что образование
ГПУВ происходит непосредственно в момент поступления мощной
афферентной импульсации в спинной мозг, очевидно, что единственным
эффективным способом предупреждения этих патологических изменений
является местное и проводниковое обезболивание. Выполненные до начала
операции местная и регионарная блокады обеспечивают “упреждающую
анальгезию”, являющуюся по праву наиболее целесообразным методом
профилактики острой и хронической боли.
Кроме местных анестетиков усилить защитный эффект анестезии
позволяют фармакологические агонисты и антагонисты гуморальных
факторов регуляции, играющих исключительно важную роль в патогенезе
стрессорного повреждения клеток и определяющих "цену" неспецифической
адаптации. С этой целью во время операции вводят гордокс, даларгин,
проглюмид, антагонисты кальция - финоптин и нифедипин, антиоксиданты -
токоферол, глютаминовую кислоту, мафусол, метилпреднизолон, а также их
комбинации. Например, введение за 30 мин до операции смеси, включающей
натрия оксибутират (150 мг/кг), бензофурокаин (10 мг/кг) и глютаминовую
кислоту (в объеме, равном объему натрия оксибутирата в мл) приводит к
последующему снижению потребления кислорода тканями, улучшает
периферический кровоток и увеличивает сердечный выброс у больных с
недостаточностью кровообращения (Костюченко А.Л., 1988).
Представленные данные показывают современные возможности
управления процессами ноцицепции и антиноцицепции и отражают
принципиальное отличие применяемой схемы анестезии от традиционных
вариантов общей анестезии с использованием различных ингаляционных
анестетиков, оказывающих малоизбирательное угнетающее влияние на
основные функциональные системы жизнеобеспечения и препятствующих
формированию систем срочной компенсации. В первую очередь это касается
закиси азота, которую при внутригрудных оперативных вмешательствах
использовать нецелесообразно не только из-за реальной угрозы гипоксемии,
обусловленной уменьшением содержания кислорода в дыхательном контуре.
Не менее опасны для больных торакального профиля и другие отрицательные
эффекты этого вещества: угнетение сократительной способности миокарда,
повышение периферического сосудистого сопротивления закономерно ведут
к циркуляторной гиподинамии, увеличению центрального объема крови,
вызывая перегрузку малого круга кровообращения, гипертензию в легочных
капиллярах и увеличение в 2-3 раза объема внесосудистой жидкости в
паренхиме легких.
Значительные нарушения кислородного баланса, особенно в начале
операции, развиваются и при использовании для вводной анестезии
барбитуратов ( 6-10 мг/кг тиопентал-натрия), что связано с прямым
угнетающим воздействием этих препаратов на сердце и вазоплегией. Через
20-30 мин после начала операции нормо- или гипердинамический режим
кровообращения восстанавливается, однако ударный объем сердца остается
низким, возрастает артерио-венозная разница напряжения кислорода,
развивается метаболический ацидоз. Эти изменения отражают вторичную
ноцицептивную активацию стрессреализующих систем вследствие
недостаточной анальгезии, гиподинамии кровообращения и дефицита
транспорта кислорода, т.е. неадекватной анестезии. Учитывая, что
барбитураты не обладают анальгетической активностью (более того,
активизируя окислительные процессы в печени, барбитураты снижают
эффективность других анальгетиков) и способны вследствие длительного
следового эффекта потенцировать угнетение дыхания, при операциях на
органах груди они противопоказаны.
Повысить адекватность анестезии можно с помощью натрия
оксибутирата. Являясь близким по химическому строению аналогом
медиатора эндогенной ГАМК-эргической системы, натрия оксибутират
обладает мощным антистрессорным действием и способностью значительно
снижать степень повреждения органов и тканей при острой гипоксии.
Главным недостатком этого препарата является малоуправляемая
длительность действия, поэтому его целесообразно применять лишь в тех
случаях, когда из-за низких компенсаторных резервов больного или
предполагаемых особенностей операции - высокий риск массивной
кровопотери, глубокой гипоксии или других опасных для жизни состояний -
планируется продленная ИВЛ.
Однако более часто требуется быстрое и полноценное восстановление
сознания. Эту задачу, не применяя ингаляционные анестетики, можно решить
с помощью пропофола. В торакальной хирургии пропофол из-за высокой
стоимости применяется редко, однако в некоторых случаях, например при
проведении анестезии у больных с выраженным атеросклерозом сосудов
головного мозга, когда применение других препаратов сопровождается
длительной остаточной послеоперационной седатацией, пропофол можно
считать препаратом выбора. Конечно, при этом показаны минимально-
достаточные для поддержания наркоза дозы анестетика - 4-6 мг/кг • час,
которые не вызывают гипотензии и брадикардии. При такой скорости
инфузии пропофол не снижает скорость кровотока и доставку тканям
кислорода, но потенцирует эффекты местных анестетиков и фентанила,
усиливая общее антистрессорное действие анестезии.
Обеспечение легочного газообмена. Степень ноцицептивной
афферентации и, следовательно, шокогенность операции определяется не
только интенсивностью болевой импульсации из области вмешательства, но
и состоянием кислородного баланса. Гипоксия снижает порог болевой
чувствительности и, кроме того, вызывает мощный дополнительный поток
импульсов с периферии с последующей дезорганизацией работы центров
регуляции и соответствующими нарушениями компенсаторных процессов в
различные сроки после операции.
В торакальной хирургии вероятность гипоксии особенно высока,
поскольку любая операция на органах груди, по меньшей мере, нарушает
структурную целостность системы внешнего дыхания. Именно поэтому
возможность применения при торакальных операциях различных вариантов
общей анестезии с сохранением самостоятельного дыхания весьма
ограничена. Эти методы могут быть использованы только при
кратковременных и малотравматичных вмешательствах на коже, подкожной
клетчатке, молочной железе, лимфоузлах. Однако и в этих случаях
увеличение содержания кислорода в дыхательной смеси (с помощью лицевой
маски) является необходимым и обязательным условием обеспечения
безопасности больного. При остальных, более длительных и травматичных
торакальных оперативных вмешательствах, а также при всех внутригрудных
операциях методом выбора остается ИВЛ.
Перед вводной анестезией и интубацией трахеи проводят
предварительную оксигенацию и денитрогенизацию больного через маску в
течение 7-10 мин при спонтанном дыхании по полуоткрытому контуру и
скорости потока кислорода 8-10 л/мин. Преоксигенация не только устраняет
стрессорную кислородную задолженность и увеличивает втрое запас
кислорода в организме, но и повышает порог рефлекторных реакций,
предупреждает развитие побочных эффектов вводимых лекарственных
препаратов, действие которых в условиях гипоксии и ацидоза может
существенно изменяться.
При проведении ИВЛ во время операции наиболее распространенным
является режим с перемежающимся положительным давлением на вдохе с
пассивным выдохом. Расчетный объем минутной вентиляции обычно
определяют по формулу, предложенной Т.М.Дарбиняном: МОВ (л/мин) =
{Масса тела (кг) / 10 (кг)} + 1, а адекватность этой величины во время
операции оценивают и изменяют на основании данных капнометрии,
стремясь поддерживать содержание СО2 в конечно-выдыхаемом воздухе на
уровне 5-5,6%. При заданном объеме минутной вентиляции, частоту дыхания
(при внутригрудных оперативных вмешательствах частота вентиляции
составляет в среднем 20-24 в мин), скорость потока воздушной смеси на
вдохе (30-50 л/мин) и соотношение вдох:выдох ( 1:2) подбирают так, чтобы
пиковое давление на вдохе не превышало максимальной величины ( 30 см
вод.ст.). Содержание кислорода в дыхательной смеси стремятся
поддерживать на минимальном уровне, достаточном для сохранения
величины SatO2, определяемой с помощью пульсоксиметра, на уровне, не
менее 96% или рО2, определяемого транскутанным способом, в пределах 80-
120 мм рт.ст. Обычно содержание кислорода в дыхательной смеси
составляет: на внутригрудных этапах оперативного вмешательства - 80%, на
остальных этапах, а также при операциях на грудной стенке - 40-60%.
Значительные отличия от общепринятой методики проведения ИВЛ
через энд отрахеальную трубку возникают при выполнении
эндовидеохирургических операций, а также при операциях у больных раком
легкого или гнойно-деструктивными заболеваниями легких и плевры. Эти
особенности обусловлены не только специфическими особенностями
техники выполнения хирургических вмешательств (например, торакоскопии
или бронхопластических операций), но и нередко реальной угрозой вскрытия
просвета дыхательных путей или их обтурации патологическим содержимым
- кровью, слизью, гноем, детритом, частицей опухоли.
В такой ситуации предупредить нарушения вентиляции помогают
специальные методы интубации и ИВЛ, которые, несмотря на их
разнообразие, как правило, предусматривают изоляцию пораженного
патологическим процессом легкого или его части с раздельной вентиляцией
легких или с полным выключением оперируемого легкого из дыхания.
Выбор метода в значительной степени определяется локализацией и
распространенностью патологического процесса в легком, а также
предполагаемым объемом вмешательства. Поэтому все возможные варианты
интубации и способы ИВЛ должны быть обязательно обсуждены с хирургом
еще до начала операции.
У больных с большим количеством патологического отделяемого в
просвете бронхов (деструкция, распад опухолевой ткани) наиболее
надежным способом защиты трахеобронхиального дерева является
эндобронхиальная окклюзия. Для блокады пораженного участка легкого во
время операции предложены различные бронхоблокаторы - Меджила,
Сметанина, Вернона-Томпсона, Сипченко и, более сложные по устройству,
комбинированные бронхообтураторы, представляющие собой различные
сочетания бронхоблокаторов и интубационных трубок - Велланота, Гордона-
Грина и некоторые другие. Из-за отсутствия надежных способов фиксации и
повышенной опасности смещения эти приспособления в последние годы не
применяют, используя следующий способ эндобронхиальной окклюзии с
помощью поролоновой пломбы.
Непосредственно на операционном столе после вводной анестезии и
санации трахеобронхиального дерева через дыхательный бронхоскоп
Фриделя под визуальным контролем в просвет бронха пораженного участка
легкого дистальнее места предполагаемой резекции вводят обтуратор -
круглый кусок крупноволокнистого поролона. Диаметр пломбы должен в 2-3
раза превышать сечение бронха, что предупреждает смещение обтуратора
при ревизии легкого и обработке элементов корня. После выполнения
бронхоскопии производят обычную эндотрахеальную интубацию и проводят
традиционную ИВЛ кислородно-воздушной смесью в режиме умеренной
гипервентиляции (120-130% расчетной величины). Во время резекции доли
бронх пересекают проксимальнее места нахождения пломбы и ее удаляют
вместе с препаратом.
Одним из главных достоинств такой блокады, которым не обладают
другие методы, является возможность защиты здоровых отделов легкого на
стороне поражения. Лишь при локализации патологического процесса в
верхней доле, когда выполнить изолированную окклюзию верхнедолевого
бронха может только профессионал высочайшего класса, вынуждены
проводить обтурацию главного бронха на уровне отхождения
верхнедолевого. Для этой цели используют поролоновую пломбу, прошитую
лавсановой нитью, конец которой выводят через интубационную трубку.
После пересечения верхнедолевого бронха и удаления препарата пломбу
извлекают через просвет трубки с помощью нити. Подобную методику
используют и при резекциях нижней доли в случаях высокого отхождения
шестого сегментарного бронха. После пересечения нижнедолевого бронха и
раздельной обработки шестого сегментарного бронха пломбу удаляют.
Если из-за анатомических особенностей строения трахеобронхиального
дерева выполнить окклюзию не удается, а также при отсутствии абсолютных
показаний к ее использованию, обеспечить защиту трахеобронхиального
дерева и предупредить нарушения вентиляции при вскрытии просвета
дыхательных путей можно, выполнив эндобронхиальную интубацию. Этот
вид интубации является основным и при выполнении
эндовидеохирургических вмешательств.
При эндобронхиальной интубации более предпочтительны
современные двухпросветные трубки из поливинилхлорида, у которых
отсутствует "шпора", нередко, особенно при маленькой голосовой щели или
глубоком ее расположении, делающая интубацию трудновыполнимой и даже
опасной. Более того, при выполнении правосторонних пневмонэктомий
перед прошиванием бронха трубка должна быть подтянута, чтобы исключить
попадание "шпоры" в шов. В этот момент возможен заброс в здоровое легкое
патологического отделяемого, которое обычно скапливается в бронхе над
манжетой. Поэтому трубки типа Карленса при правосторонних резекциях
практически не используются.
С другой стороны, при левосторонних вмешательствах использование
двухпросветных трубок Брайс-Смита и Сальта является предпочтительным.
Из-за особенностей строения трахеобронхиального дерева, небольшая
"шпора", располагающаяся в области киля бифуркации трахеи, не мешает
выполнению операции, включая и ограниченные резекции устья левого
главного бронха и стенки трахеи. Вместе с тем при интубации "вслепую"
"шпора" позволяет более надежно фиксировать трубку в правильном
положении, предупреждая ее смещение в дистальном направлении с
блокадой правого верхнедолевого бронха. Конечно, и в этом случае
сохраняются все недостатки двухпросветных трубок, которые повышают
сопротивление газоотоку, легко закупориваются сгустками крови и слизью,
ограничивают возможность эндоскопической санации, но не исключают
полностью нарушений вентиляции при попадании патологического
содержимого в здоровые отделы легкого. Последнее обстоятельство связано
обычно с неправильным положением трубки, что встречается в 25%
интубации "вслепую" (Латто И.П., 1989).
Позиционные осложнения эндобронхиальной интубации,
обусловленные смещением трубки в дистальном или проксимальном
направлении, характерны и для однопросветных трубок. Кроме того,
однолегочная вентиляция всегда нарушает вентиляционно-перфузионное
соотношение в легких с соответствующим увеличением объема
внутрилегочного шунтирования крови, интенсивным накоплением жидкости
в паренхиме легких и закономерным ухудшением газообмена во время
операции и в раннем послеоперационном периоде. Для коррекции
отмеченных нарушений кровообращения и дыхания при резекциях легких у
больных с далеко зашедшими стадиями рака легкого эндобронхиальную
интубацию с однолегочной или раздельной вентиляцией легких
целесообразно комбинировать с высокочастотной вентиляцией (ВЧ ИВЛ).
Такая дифференцированная ИВЛ позволяет обеспечить эффективный
газообмен практически при любых операциях на легких.
При расширенных резекциях легкого ВЧ ИВЛ оперируемого легкого
проводят в сочетании с традиционной ИВЛ противоположного легкого. Для
этого к каналу двухпросветной трубки, ведущему к оперируемому легкому,
подключают инжектор аппарата ВЧ ИВЛ, либо проводят ВЧ ИВЛ (частота
150-400 дыхательных циклов в минуту; отношение вдох:выдох 1:2; ПДКВ не
более 4-5 см вод.ст.) через отдельный катетер, введенный в просвет трахеи
при интубации. Этот метод обладает высокой оксигенирующей
способностью, минимальным влиянием на объемную скорость кровотока и,
кроме того, обеспечивает наиболее благоприятные условия для работы
хирургов. Последнее обстоятельство является весьма важным - уменьшение
дыхательных экскурсий оперируемого легкого не только облегчает хирургу
доступ к анатомическим образованиям корня легкого и средостения, но и
предохраняет остающуюся часть легкого от излишней травматизации.
Однако наиболее важное значение ВЧ ИВЛ имеет при выполнении
пластических операций на трахее и главных бронхах, а также при
выполнении расширенной пневмонэктомии в комбинации с резекцией
участка боковой стенки трахеи, стенки трахеи с килем бифуркации трахеи
или циркулярной резекции бифуркации трахеи и начального отдела
контрлатерального легкого с наложением трахеобронхиального анастомоза.
До появления ВЧ ИВЛ возможность выполнения таких резекций из
левостороннего доступа представлялась весьма сомнительной. При
правосторонних резекциях устья главного бронха или боковой стенки трахеи
выполняли интубацию левого главного бронха. Резекцию стенки трахеи и
наложение швов проводили на эндобронхиальной трубке. Затем, подтянув
конец трубки проксимальнее места резекции трахеи, стягивали и завязывали
лигатуры. При более обширных резекциях стенки трахеи, карины или
бифуркации с наложением трахеобронхиального анастомоза из
правостороннего доступа использовали систему "шунт-дыхание" с
интубацией через операционную рану левого главного бронха через
дополнительный разрез в мембранозной части стенки бронха. После
выполнения резекции и наложения анастомоза вентиляцию легкого
возобновляли через эндотрахеальную трубку и ушивали дефект в
мембранозной части.
Конечно, применение этих способов практически всегда
сопровождается кратковременными периодами апноэ и гиповентиляции.
Кроме того, система "шунт-дыхание" имеет и ряд других недостатков:
интубационная трубка, введенная со стороны операционной раны, мешает
накладывать швы во время формирования анастомозов, сужает операционное
поле, вызывает необходимость выполнения дополнительных манипуляций по
интубации бронхов и, следовательно, удлиняет время оперативного
вмешательства.
В настоящее время при таких операциях используется комбинация
традиционной и ВЧ ИВЛ. На первом этапе операции, при выполнении
торакотомии, выделении легкого, обработке сосудов корня, проводят
традиционную ИВЛ противоположного легкого в сочетании с ВЧ ИВЛ
оперируемого легкого или однолегочную вентиляцию с предварительной
окклюзией главного бронха оперируемого легкого. Перед вскрытием
просвета или пересечением трахеи через просвет интубационной трубки в
главный бронх контрлатерального легкого вводят катетер диаметром 2-3 мм
и проводят через него ВЧ ИВЛ в течение всего периода резекции трахеи и
наложения анастомоза. После окончания этого этапа катетер удаляют, а
операцию заканчивают, осуществляя ИВЛ через эндотрахеальную трубку.
При резекциях дистальных отделов трахеи из левостороннего доступа
ВЧ ИВЛ практически не имеет альтернативы, она зарекомендовала себя как
наиболее рациональный и эффективный метод обеспечения вентиляции
легких. Вместе с тем ВЧ ИВЛ, как и все отмеченные методы, не исключает
необходимости бронхоскопического мониторинга, важность и пользу
которого переоценить нельзя.
Восполнение операционной кровопотери. Поддержание
эффективного легочного газообмена является обязательным, но не
единственным условием профилактики гипоксии. Не менее важно
предупредить нарушения транспорта кислорода кровью. В комплексе
мероприятий, направленных на устранение или существенное уменьшение
этих расстройств, борьба с кровопотерей (тщательный поэтапный гемостаз,
анатомичность оперирования) и своевременная коррекция объема и состава
циркулирующей крови занимают ключевое место.
Состав инфузионной терапии может быть различным, но она всегда
должна соответствовать естественным механизмам компенсации
кровопотери и опережать ее по темпу и объему. Такой подход предполагает
использование гемодилюции, для создания которой сразу после поступления
больного в операционную внутривенно последовательно вливают 400 мл
10% раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина, 1мл коргликона и 20 мл панангина,
400 мл полиглюкина и 300 - 500 мл нативной плазмы. Скорость инфузии
должна обеспечивать введение к началу операции 8-10 мл растворов на 1 кг
веса больного.
В дальнейшем темп инфузии зависит от объема кровопотери, который
определяют, периодически взвешивая смоченный кровью перевязочный
материал. При этом расчетный объем кровопотери составляет около 130% от
величины, полученной весовым способом, а общий объем инфузий
превышает величину расчетных потерь на 30-40 %. Если кровопотеря
составляет не более 20-25 % объема циркулирующей крови, а концентрация
Нв в крови - не ниже 80 г/л, переливать эритроцитсодержащие компоненты
донорской крови во время операции нецелесообразно, поскольку такая
степень гемодилюции не оказывает существенного влияния на кислородное
обеспечение организма. Столь сдержанный подход к гемотрансфузиям
особенно оправдан в торакальной хирургии и, в первую очередь, при
операциях на легких, так как именно легкие являются первой "мишенью" для
всех переливаемых сред.
У оперированных на легких больных гемотрансфузии чаще всего
вызывают серьезные нарушения функции внешнего дыхания - длительную
гипоксемию, увеличение количества мокроты, отчетливое уменьшение
податливости легочной ткани, замедление процесса расправления
оперированного легкого. Эмболия легочных капилляров микросгустками
консервированной крови, образование лейкоцитарных антител и
высвобождение из лейкоцитов и тромбоцитов биологически активных
веществ, повреждающих эндотелий легочных сосудов, сопровождается
повышением проницаемости алвеолярно-капиллярной мембраны и ведет к
интерстициальному отеку и прогрессирующему уплотнению легочной ткани.
Нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, гипертензия в
оставшихся зонах микроциркуляции, повышение общего легочного
артериального сопротивления и нагрузки на правые отделы сердца приводит
в конечном итоге к ухудшению легочного газообмена, ограничению доставки
тканям кислорода, прогрессированию легочно-сердечной недостаточности,
увеличению частоты послеоперационных осложнений. Исключение цельной
крови из состава трансфузионных сред, переливание свежих отмытых
эритроцитов, применение микрофильтров позволяет уменьшить, но не
исключить вероятность развития посттрансфузионной дыхательной
недостаточности. Поэтому любые переливания эритроцитсодержащих сред,
проводимые с целью повышения кислородной емкости крови без учета
состояния всей кислородтранспортной системы в целом и других ее
подсистем, следует считать не только ошибочными, но и опасными.
Гемотрансфузия показана лишь тогда, когда она может улучшить доставку
тканям кислорода или обеспечить его транспорт при меньшем напряжении
компенсаторных механизмов. Соответственно, показания к переливанию
эритроцитсодержащих сред необходимо определять, исследуя не только
концентрацию Нв или индекс гематокрита, но и рассчитывая количественное
значение транспорта кислорода. Гемотрансфузия показана, если при
концентрации Нв менее 100 г/л, транспорт кислорода в условиях
нормоволемии снижается до 350 мл/мин-м2. Однако и в этой ситуации
сохраняется высокая опасность многочисленных посттрансфузионных
осложнений, поскольку консервированная донорская кровь всегда является
чужеродной и неполноценной тканью и не может адекватно заменить
основные функции собственной крови пациента. Поэтому во всех случаях,
когда необходимо переливание крови, наилучшей трансфузионной средой
являются компоненты аутокрови.
В торакальной хирургии аутогемотрансфузии применяют уже более 20
лет (Колесников И.С. с соавт., 1979), однако до настоящего времени доля
аутокрови в общем объеме переливаемых сред не превышает 2-5 %.
Преимущества аутогемотрансфузий известны: ощутимая экономия
донорской крови и исключение посттрансфузионных осложнений,
обусловленных иммунологической несовместимостью или переносом
возбудителей вирусных и инфекционных болезней. Аутологичная кровь
меньше подвергается депонированию, обладает хорошим заместительным и
реологическими эффектами, обеспечивает относительную стабильность
показателей циркулирующего эритрона, не угнетает эритропоэз. Вместе с тем
аутотрансфузии имеют и определенные недостатки.
В частности, реинфузия крови из плевральной полости является
обязательным элементом лечения пострадавших и больных с массивным
внутриплевральным кровотечением, однако при плановых операциях
широкое применение этого метода сдерживается опасностью диссеминации
опухолевого процесса (у онкологических больных), сохраняющейся даже при
многократном отмывании реинфузируемых эритроцитов и высоким риском
инфицирования крови при таких травматичных операциях, как декортикация
или резекция легкого у пациентов с хроническими гнойно-деструктивными
заболеваниями легких и плевры.
Другим вариантом аутотрансфузионного обеспечения операций
является острая нормоволемическая гемодилюция. Этот способ позволяет
восполнить аутокровью кровопотерю до 25-30% ОЦК, а при большем объеме
требуются дополнительные переливания донорских эритроцитов. К
недостаткам этого метода можно отнести его сложность и инвазивность,
повышенную опасность гиперволемии малого круга кровообращения,
возможные аллергические реакции на введение больших объемов
гемодилютантов, необходимость более строгого отбора пациентов, чем при
других методах трансфузионной терапии. Множество противопоказаний
ограничивает использование и этого метода в торакальной хирургии.
Более широко в клинической практике используют аутокровь или ее
компоненты, заготовленные до операции. Выбор конкретного способа
резервирования определяется особенностями каждого из них, но
первостепенное значение всегда имеет выполнение основного требования к
аутогемотрансфузиям - обеспечение возможности эффективного
восполнения кровопотери при заготовке аутокрови в безопасном для
больного объеме. Безопасность обычно достигается тщательной оценкой
показаний и противопоказаний к гемоэксфузии, определением максимально
допустимой дозы заготавливаемой аутокрови и интервалов времени до
операции. Резервирование крови противопоказано при анемии, гиповолемии,
гипо- и диспротеинемии, лейкоцитопении и тромбоцитопении, выраженных
нарушениях гомеостаза (гипоксия, ацидоз, гиперосмия и др.), а также у
больных старше 70 лет. Существование многочисленных противопоказаний
связано с тем, что гемоэксфузия, являясь по сути дозированной
кровопотерей, оказывает несомненное отрицательное воздействие на
организм пациента: после заготовки крови ни один орган, ни одна система не
функционируют лучше, чем до нее. Кроме того, необходимо учитывать, что в
процессе хранения аутокровь больного претерпевает те же и даже более
значительные изменения, чем кровь здорового донора. Ухудшаются ее
газотранспортная и морфофункциональные характеристики, содержащиеся в
ней тромбоциты и лейкоциты подвергаются необратимым изменениям и
лизису, полностью исчезая к 7-м суткам хранения. В процессе деградации
клеток в консервированную кровь высвобождаются биологически активные
вещества, что способствует формированию микросгусков, являющихся одной
из причин посттрансфузионных нарушений легочного газообмена.
Переливание такой крови во время или после операции всегда увеличивает
кровенаполнение малого круга кровообращения и нарушает вентиляционно-
перфузионное соотношение. Поэтому показания к переливанию аутокрови
целесообразно определять на основании тех же критериев, что и при
трансфузиях донорской крови. Такой подход, однако, создает проблему
ненужных эксфузий, что в совокупности с многочисленными
противопоказаниями и недостаточной эффективностью существенно
сдерживает распространение и этого способа аутотрансфузий.
Более эффективно применение компонентов аутокрови - аутоплазмы
или аутоэритроцитного концентрата. В частности, заготовка аутоплазмы в
объеме до 1,5 л методом однократного или многократного плазмафереза
возможна даже у больных с сопутствующими заболеваниями и анемией и не
вызывает клинически значимых проявлений белковой недостаточности.
Создание такого запаса аутоплазмы позволяет добиться стойкой
стабилизации ОЦК и обеспечивает восполнение кровопотери средней
степени тяжести без каких-либо признаков белкового несоответствия, при
этом общая потребность в компонентах донорской крови уменьшается в 2,4
раза.
Если предполагаемая кровопотеря может превысить 25-30% ОЦК,
способом выбора является резервирование аутоэритроцитного концентрата,
заготавливаемого за 5-7 дней до операции методом однократного
аппаратного эритроцитафереза. Объем получаемого таким образом
эритроцитного концентрата с Ht 0,75-0,85 л/л составляет 0,4-0,6 л (20-25%
объема циркулирующих эритроцитов), т.е. не превышает безопасный
уровень. Переливание резервированных аутоэритроцитов, проводимое по
показаниям во время операции и в послеоперационном периоде,
обеспечивает восполнение и стабилизацию глобулярного объема крови без
использования гомологичных сред, даже если кровопотеря составляет 30-
40% ОЦК. Главным недостатком этого способа является повышенный риск
инфицирования заготавливаемой аппаратным способом трансфузионной
среды, что требует проведения дополнительного бактериологического
контроля.
Полученные результаты позволяют рассматривать аутокомпонентное,
контролируемое по показателям системы транспорта кислорода и степени
гемодилюции кровевосполнение в качестве основы инфузионно-
трансфузионной терапии, главная цель которой - сохранение эффективной,
соответствующей возросшим информационным, метаболическим и
кислородным потребностям органов и тканей макро- и микроциркуляции.
Конечно, нарушения гемодинамики во время оперативного
вмешательства определяются не только количественными или
качественными изменениями циркулирующей крови. Не менее важное
значение для их развития имеют боль и гипоксия, которые закономерно ведут
к дезорганизации центров регуляции, энергодефициту, гиподинамическому
состоянию кровообращения. Именно поэтому инфузионно-трансфузионная
программа может быть эффективна лишь при условии эффективности всей
системы интенсивной терапии, элементы которой взаимосвязаны и
объединены единой задачей. Такой диалектический подход предполагает
вероятность существенных индивидуальных изменений инфузионно-
трансфузионной программы, если это необходимо для достижения конечного
полезного результата. В частности, неадекватная анестезия (например, как
следствие человеческого фактора, непереносимости препаратов для
местного обезболивания или в случае индивидуальной рефрактерности к
фентанилу и т.п.) или острая гиповолемия (при внезапной массивной
кровопотере) ведут к патологическому депонированию до 20-24% объема
циркулирующей крови, нередко превышая по объему величину "внешней"
кровопотери. В такой ситуации объем инфузий вынужденно увеличивается,
достигая 200% и более от величины взвешенной кровопотери, а
стабилизировать глобулярный объем и обеспечить гипердинамический
режим кровообращения удается лишь избыточными "превентивными"
гемотрансфузиями. Конечно, при этом повышается интенсивность
мероприятий, предупреждающих нарушения легочного газообмена.
С другой стороны, эффективная анальгезия, предупреждение или
своевременное устранение гиповолемии и анемии обеспечивают более
раннее восстановление самостоятельного дыхания больного, что позволяет
экстубировать его сразу после окончания оперативного вмешательства (то
есть в тот период, когда восстановлена структурная целостность жизненно
важных систем, в том числе - нет избыточного поступления крови и воздуха
по дренажам из плевральной полости), конечно, всегда при полном сознании
и бесспорном выполнении тетрады Гейла. Перед удалением интубационной
трубки обязательна санационная бронхоскопия. При невозможности
выполнения любого из этих условий показана продленная, до стабилизации
общего состояния больного, искусственная или вспомогательная вентиляция
легких с соответствующим комплексом интенсивной терапии в ближайшем
послеоперационном периоде.
ГЛАВА 5
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
Объем и продолжительность послеоперационной интенсивной терапии
в значительной степени зависят от течения операционного периода. Именно
во время операции определяется степень структурного, рефлекторного,
гипоксического, ишемического, гормонального и иных повреждений, т.е.
"цена" компенсации и, соответственно, возможность сохранения жизни и
адаптации пациента к новым условиям существования. Реализация же этой
возможности осуществляется в послеоперационном периоде, когда
происходит формирование функциональных систем вначале срочной
(аварийной) компенсации, а затем - и долговременной адаптации.
Динамический контроль происходящих в организме изменений, их
своевременная и необходимая адекватная коррекция составляют основное
содержание послеоперационного лечения.
Интенсивная терапия должна носить индивидуализированный и
комплексный характер. Только обязательным проведением системы
лечебных мероприятий, включающих в себя обезболивание, профилактику и
лечение нарушений легочного газообмена, нормализацию количества и
состава циркулирующей крови, лечение нарушений микроциркуляции,
предупреждение циркуляторной гиподинамии, восстановление гомеостаза
можно добиться неосложненного течения послеоперационного периода.
Основу построения системы лечения составляет интенсивное наблюдение,
которое в раннем и ближайшем послеоперационном периодах позволяет
уточнить и конкретизировать своеобразие, особенности возникающих
расстройств, контролировать эффективность проводимой терапии, в ранние
сроки распознавать возникающие осложнения. Приоритетное значение
мониторинга в процессе послеоперационной (как и интраоперационной)
интенсивной терапии определяется не только динамичностью и
полифункциональностью происходящих в организме изменений, но и
современными возможностями вероятностного моделирования эволюции
патофизиологических процессов и прогнозирования осложнений. Последнее
условие является необходимым для выполнения важнейшего принципа
интенсивной терапии - ее профилактической направленности.
Степень сложности и объем наблюдения зависят от тяжести состояния
больного, характера патологии и оснащенности лечебного учреждения, но во
всех случаях мониторинг должен обеспечивать возможность не только
интегральной оценки состояния больного, напряженности
функционирования систем, их взаимодействия и взаимокомпенсации, но и
своевременного выявление ведущих причин патологических изменений.
В послеоперационном периоде в роли такого ключевого механизма
патогенеза наиболее часто выступает боль, которая вместе с первичными
повреждающими факторами (болезнь, операция, анестезия и т.д.) превращает
приспособительные реакции в патологические, способствует образованию
энергоструктурного дефицита и возникновению реальной угрозы
необратимой декомпенсации жизненно важных функций.
Обезболивание. Лечение и предупреждение боли является одной из
ключевых проблем современной медицины. Хорошо известно, что
некупированная боль в остром периоде после оперативного вмешательства
служит причиной ряда патологических эффектов, задерживающих
восстановление и выздоровление больного. Боль не только вызывает страх,
эмоциональную напряженность, угнетает психику пациента и препятствует
его активному участию в процессе лечения, но значительно изменяет работу
мозга. Достигая ЦНС, интенсивная избыточная ноцицептивная афферентация
быстро подавляет естественные тормозные механизмы, нарушает
внутрицентральные отношения и создает условия для формирования
патологических систем. Действие последних проявляется
соответствующими критическими расстройствами функций систем
регуляции, иммунитета, дыхания, кровообращения, пищеварения, выделения,
агрегатного состояния крови, часто составляющих основу патогенеза
послеоперационных осложнений.
В свою очередь интенсивность и продолжительность
послеоперационной боли зависит от многих факторов, среди которых
основное значение имеют: психологическое состояние пациента и наличие
болевого синдрома до операции; локализация, объем и травматичность
операции; наличие послеоперационных осложнений; содержание
предоперационной подготовки и интенсивной терапии операционного
периода, включая и анестезиологическое пособие. Следовательно, лечение
послеоперационной боли должно начинаться не после окончания
оперативного вмешательства, а до и во время его выполнения.
Психологическая подготовка; премедикация; «упреждающая»
многоуровневая (местная, регионарная и центральная) анальгезия во время
операции значительно повышают порог болевой чувствительности,
препятствуют образованию патологических алгических систем,
формированию острых и хронических болевых синдромов, составляя основу
для эффективного послеоперационного обезболивания. На этом фоне
существенно снижается потребность в наркотических анальгетиках,
использование которых в торакальной хирургии особенно нежелательно из-
за таких побочных эффектов, как угнетение дыхания, спастическое
сокращение гладкомышечных волокон бронхов, кишечника,
желчевыводящих путей и пр.
Эти эффекты зависят от химического строения конкретного препарата
и определяются его тропностью к разнообразным опиатным рецепторам.
Наиболее часто побочные эффекты приобретают клиническое значение при
введении морфина и его аналогов, а также промедола. Основным эффектом
промедола является подавление волевой сферы и субъективного восприятия
боли, в то время как вегетативный компонент болевой афферентации
сохраняется. Промедол по фармакодинамике принципиально отличается от
опиатов по обезболивающему компоненту действия, так как не усиливает
естественную антиноцицептивную реакцию по опиоидному каналу, вызывает
более длительное угнетение дыхательного центра и расслабляет резистивные
сосуды. Высокая опасность осложнений объясняет необходимость очень
осторожного отношения к применению этого и сходных с ним препаратов
для лечения послеоперационной боли.
Повысить управляемость и безопасность обезболивания можно,
применяя комбинации различных по механизму действия опиатов и
опиоидов. Использование пентазоцина, морадола или налбуфина в
ближайшие часы после операции, выполненной в условиях НЛА-П, устраняет
остаточную фентаниловую депрессию дыхания, но при этом сохраняет
анальгезию, а введение трамала на заключительном этапе операции
предупреждает развитие послеоперационного озноба.
Из опиоидных ц-агонистов наиболее безопасным для купирования
острой боли является трамал. Он не вызывает пристрастия, его отмена на
фоне длительного приема даже больших доз не приводит к развитию
абстинентного синдрома. Существенной физической зависимости не
вызывают и опиоиды из класса агонистов-антагонистов. Представитель этой
группы бупренорфин является мощным анальгетиком и способен заменить в
послеоперационном периоде морфиноподобные анальгетики.
Менее эффективны для послеоперационного обезболивания полные
агонисты-антагонисты (пентазоцин, буторфанол (морадол), налбуфин),
воздействующие не столько на сенсорные, сколько на эмоциональные
компоненты болевой реакции. Они повышают болевой порог за счет
психодепрессивного действия, не приводящего к собственно анальгезии, а
лишь подавляющего страх и негативные реакции на боль. Эмоционально-
позитивный, т.е. эйфоризирующий эффект этих препаратов по силе является
близким к промедолу.
При использовании опиатов и опиоидов для лечения
послеоперационной боли следует обязательно учитывать их особое влияние
на ЦНС, способность вызывать не только разнообразные поведенческие и
психические реакции, но и опиатную, в том числе ятрогенную, зависимость.
Принято считать, что для развития физической зависимости к морфину
необходимо в среднем 25 дней, однако ее первые признаки, особенно у
эмоционально лабильных или физически ослабленных пациентов,
появляются уже через двое суток после начала лечения. Если зависимость
уже развилась, отмена опиатов вызывает через 15-20 ч типичный
абстинентный синдром с пиком клинических проявлений на вторые - третьи
сутки и постепенным восстановлением в течение 10-14 дней. Следует особо
подчеркнуть, что проблема опиатной зависимости актуальна далеко не
только для специализированных стационаров, где занимаются лечением
больных наркоманией. В торакальной хирургии к такой группе риска
развития ятрогенной опиатной зависимости относятся пациенты с
хроническими гнойно-деструктивными заболеваниями легких, хронической
эмпиемой плевры, другими инфекционно-гнойными послеоперационными
осложнениями, лечение которых обычно включает разнообразные
травматичные манипуляции (многократные пункции, санации, перевязки и
т.д.) и продолжается нередко несколько месяцев. При лечении таких
пациентов следует исключить плановое ежедневное назначение опиатов,
решая проблему обезболивания комбинацией ненаркотических анальгетиков
с транквилизаторами или антидепрессантами, не только усиливающими
анальгезию, но и стабилизирующими общее психоэмоциональное состояние
больного. Опасность развития толерантности, физической и психической
зависимости снижается и при комбинации опиатов с агонистами альфаг и
альфа2-адренорецепторов (клофелином, гуанфацином), блокаторами
кальциевых каналов - нимодипином, нифедипином. Эти препараты
потенцируют действие наркотических анальгетиков, что позволяет
уменьшить их дозу.
Но наилучшим, без полипрагмазии, способом обезболивания в раннем
послеоперационном периоде остается регионарная (эпидуральная или
субплевральная) блокада. Она позволяет качественно улучшить анальгезию и
не только сократить до минимума потребность больных в центральных
анальгетиках, но полностью отказаться от назначения истинных агонистов в
послеоперационном периоде, заменить их ненаркотическими анальгетиками
или синтетическими опиоидами с менее выраженными побочными
свойствами и аддиктивным потенциалом.
Полноценное обезболивание после операции является обязательным
условием эффективности всей системы послеоперационной интенсивной
терапии, в первую очередь профилактики и лечения нарушений легочного
газообмена.
Интенсивная терапия послеоперационных нарушений легочного
газообмена. Общеизвестно, что в раннем послеоперационном периоде острая
дыхательная недостаточность есть у всех больных. Она возникает как
следствие нарушения любого из трех процессов, происходящих в легочной
ткани и тесно взаимосвязанных между собой - вентиляции, альвеолярно-
капиллярной диффузии и кровотока. Кроме боли, закономерно вызывающей
нарушение всех этапов газообмена, причинами послеоперационной ОДН в
торакальной хирургии являются: угнетение механизмов регуляции дыхания
(остаточное действие анестетиков, анальгетиков и миорелаксантов),
повреждение грудной стенки (травма, оперативное вмешательство,
воспалительные изменения), обструкция дыхательных путей (нарушение
реологических свойств мокроты и ее эвакуации, раннее экспираторное
закрытие дыхательных путей, бронхоспазм, инородные тела и др.),
рестриктивные изменения легочной ткани (пневмоторакс, гемоторакс,
плеврит, интерстициальный отек и др.), нарушения легочного кровотока
(тромбоз, эмболия, капилляротоксикоз и др.), уменьшение объема легочной
ткани (резекция легкого, травма, ателектаз).
Все перечисленные механизмы практически никогда не встречаются
изолированно, поэтому и респираторная терапия после операции включает
комплекс мероприятий, который проводят уже с первых часов после
операции, стремясь, на фоне полноценного обезболивания, к быстрому
восстановлению адекватного дыхания, эффективного кашля и ранней
двигательной активности.
Для обеспечения проходимости и нормализации дренажной функции
дыхательных путей применяют методы, улучшающие реологические
свойства мокроты; восстанавливающие активность слизистой оболочки
дыхательных путей и способствующие удалению мокроты. Для разжижения
мокроты и восстановления функции стенки дыхательных путей 2-3 раза в
сутки проводят парокислородные ингаляции с лечебными травами (ромашка,
шалфей, чабрец, листья эвкалипта). Если парокислородных ингаляций
недостаточно, сочетают их с ингаляциями аэрозолей: муколитиков (5 мл 20%
раствора ацетилцистеина, 10-25 мг химопсина на 5 мл 0,5% раствора
новокаина), увлажнителей (1 г гидрокарбоната натрия), бронхолитиков
(новодрин, солутан, эуспиран по 5-10 капель в 5 мл воды),
глюкокортикоидов, местных анальгетиков и других лекарственных средств.
Как и в предоперационном периоде, после операции продолжают
занятия дыхательной гимнастикой, применяют постуральный дренаж,
перкуссионный, вибрационный и вакуумный массажи, стимуляцию кашля,
«форсированный экспираторный прием», лечебные бронхоскопии. При
повышенной угрозе послеоперационной пневмонии применяют дыхание с
постоянным положительным давлением на выдохе. Сеансы самостоятельного
дыхания под давлением 15-20 см вод. ст. проводят в течение 15-20 мин 3-4
раза в сутки через маску наркозного аппарата с инжектором, создающим
поток смеси воздуха с кислородом в соотношении 1:1 при газотоке 15-20
л/мин. Кроме того, внутривенно 2-3 раза в сутки вводят 5-10 мл 2,4%
раствора эуффилина, а со 2-х суток после операции при условии устойчивого
гемостаза - гепарин по 5 тыс. ед. через 6-8 часов подкожно. У больных с
критическими нарушениями газообмена гепарин вводят капельно
внутривенно, поддерживая время свертывания крови по Ли-Уайту в пределах
10-15 мин. Улучшить реологические свойства крови, поступающей в легкое,
можно и с помощью пентоксифиллина (трентала), который повышает
деформируемость эритроцитов, снижает вязкость крови и угнетает агрегацию
тромбоцитов. В результате его применения восстанавливается
кровоснабжение респиронов, нормализуется оксигенация смешанной
венозной крови.
Важно подчеркнуть, что систематическое применение этого комплекса
относительно простых, но очень важных мероприятий по профилактике и
лечению послеоперационной дыхательной недостаточности показано не
только больным, перенесшим внутригрудные оперативные вмешательства,
но и всем пациентам пожилого возраста, имеющим сопутствующие болезни
легких, избыточную массу тела. Крайне важным является и проведение
непрерывной длительной, в течение всего острого периода ингаляции
увлажненного кислорода через носовые катетеры.
При более тяжелых формах послеоперационной дыхательной
недостаточности и, в первую очередь, при пневмонии единственного легкого
требуется и более интенсивное лечение, включающее детоксикацию,
реологическую и иммунологическую коррекцию. Эти задачи
дифференцированно и своевременно можно решить с помощью
экстракорпоральных перфузиологических операций. В первую очередь это
касается экстракорпоральной метаболической поддержки болеющего
легкого. Снабжение кислородом легочной паренхимы осуществляется
преимущественно по остаточному принципу, поэтому при развитии венозной
гипоксемии наступает ишемия легочной ткани, что ведет к
прогрессированию дыхательной недостаточности и несостоятельности
системы внешнего дыхания. Наиболее эффективен в этой ситуации
плазмообмен с гемоксигенацией (как вариант предварительной
детоксикации) с последующим переходом на длительную вено-венозную
вспомогательную гемоксигенацию со скоростью перфузии 150 - 200 мл/мин.
Такая метаболическая поддержка легочной ткани улучшает состояние
альвеолярно-капиллярной мембраны, облегчает расправление легкого и
повышает его диффузионную способность.
Степень ОДН после внутригрудных операций зависит от раннего и
полного расправления легкого на стороне вмешательства. Эту задачу решают
активным дренированием и эвакуацией из плевральной полости воздуха,
крови и экссудата. Контроль за эффективностью расправления легкого
постоянно проводят с помощью аускультации и ежедневно
рентгенологически. Неполное расправление легкого свидетельствует о
нарушении функции дренажа и требует его быстрейшей замены или
дополнительного дренирования остаточной плевральной полости.
У больных, перенесших пневмонэктомию, ежедневный
рентгенологический контроль в течение 7 -10 суток после операции также
является необходимым для определения положения средостения, динамики
накопления экссудата и выбора наиболее оптимальной точки для пункции
плевральной полости. Подчеркнем, что избыточное накопление в полости
плевры экссудата, воздуха или крови проявляется нередко только
нарушениями гемодинамики - нарастанием тахикардии, артериальной
гипотензии или развитием внезапного эпизода мерцательной аритмии. В
такой ситуации общепринятые в кардиологии и реаниматологии лечебные
мероприятия (увеличение темпа инфузий, применение деполяризующих
смесей, гликозидов, антиаритмических средств) нередко оказываются
безрезультатными и ведут в лучшем случае лишь к потере времени, так
необходимого для быстрой стабилизации общего состояния больного.
Поэтому всем больным с острыми расстройствами кровообращения после
внутригрудных оперативных вмешательств в комплекс диагностических
мероприятий целесообразно включать срочное рентгенологическое
исследование, а при необходимости и диагностическую пункцию
плевральной полости.
В процессе интенсивной терапии важно регулярно контролировать
напряжение кислорода и углекислого газа в артериальной и смешанной
венозной крови. Учет полученных данных позволяет объективно, в динамике
оценить эффективность избранной тактики и своевременно вносить
соответствующие изменения. Кроме того, появляется возможность раннего
выявления и даже прогнозирования декомпенсации легочного газообмена,
при угрозе которой показано применение искусственной вентиляции легких.
Важно подчеркнуть, что перевод больного на ИВЛ при явных
клинических признаках дыхательной недостаточности (нарушение сознания,
цианоз, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, тахипноэ
более 35/мин, тахи- или брадикардия) и резких сдвигах pH (менее 7,2), раО2
(менее 65 мм рт. ст.), раСО2 (более 55 мм рт.ст.) нередко обречен на неудачу.
В таком случае приходиться лечить не только первичные расстройства, но и
их последствия, изменяющие функциональные возможности жизненно
важных органов. Поэтому в тех случаях, когда менее интенсивные лечебные
мероприятия не устраняют нарушения газообмена, нарастает некупируемая
ингаляцией кислорода гипоксемия, а в легких сохраняется или прогрессирует
выявляемая рентгенологически диффузная инфильтрация ткани оправдано
более раннее профилактическое применение вспомогательной или
искусственной вентиляции легких. Предупредить декомпенсацию жизненно
важных функций помогает и продленная после операции ИВЛ. После
расширенных и комбинированных резекций легких, как и после
реконструктивных операций на пищеводе, продленная ИВЛ, безусловно,
показана пациентам с критической потерей массы тела, а также, если
оперативное вмешательство сопровождалось массивной (более 40%)
кровопотерей, длительными эпизодами гипотонии или гипоксии. У таких
больных ИВЛ проводят в режиме контролируемой механической вентиляции
с периодическим раздуванием легких двойным объемом. Этот режим
оказывает меньшее побочное влияние на кровообращение, чем длительная
ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха или с постоянным
положительным давлением. Последующий перевод больного с ИВЛ на
вспомогательную вентиляцию или на самостоятельное дыхание
осуществляют после стабилизации состояния больного при следующих
условиях: наличие ясного сознания, полное восстановление мышечного
тонуса, отсутствие боли, гиповолемии, гипотермии, гипотензии, тахикардии
(частота пульса не более 100 уд/мин), аритмии (с отрицательным
гемодинамическим эффектом), при напряжении кислорода в артериальной
крови более 60 мм рт.ст., при FiO2 менее 40 % и сердечном индексе не менее
3,0 л/мин- м2.
При выборе режимов вентиляции, как и при лечении ОДН в целом,
необходимо обязательно учитывать состояние кровообращения. Процессы
дыхания и кровообращения взаимосвязаны, взаимозависимы и объединены
общей целью - обеспечить соответствие доставки кислорода тканям их
метаболическим потребностям. Нарушение легочного газообмена всегда
сопровождается повышением нагрузки на следующий этап кислородного
транспорта - его перенос кровью. С другой стороны успех лечения
дыхательной недостаточности зависит от своевременной коррекции
нарушений кровообращения.
Интенсивная терапия послеоперационных нарушений
кровообращения. Послеоперационные нарушения кровообращения не
только являются основной причиной смерти больных в ближайшем и раннем
послеоперационных периодах, но, что не менее важно, предопределяют все
дальнейшее течение послеоперационной болезни и в конечном итоге
возможность клинического выздоровления и реабилитации пациентов.
Такая закономерность очевидна. Именно система кровообращения
вместе с регуляторной и трофической системами объединяет организм в
единое целое, постоянно поддерживая точное соответствие потоков энергии,
веществ и информации потребностям клетки. Во время и после оперативного
вмешательства эти потребности значительно меняются, увеличиваясь в
первую очередь в органах и системах, ответственных за процессы срочной
компенсации. Последние неразрывно связаны с морфологическими
изменениями, являющимися основой структурного следа длительной
адаптации. Именно поэтому не минимальное отклонение от исходных
значений всех контролируемых показателей кровообращения, а повышение
интенсивности кровотока с соответствующим увеличением системного
транспорта и потребления кислорода следует считать полезной
приспособительной реакцией раннего послеоперационного периода и одним
из главных критериев эффективности интенсивной терапии.
При внутригрудных оперативных вмешательствах послеоперационный
период протекает наиболее благоприятно, если уже в течение первых суток
после операции удается достичь стойкой стабилизации ударного индекса на
уровне более 40 мл/м2, сердечного индекса - более 3,5 л/мин*м2, системного
транспорта кислорода кровью - более 350 мл/мин*м2.
Решение этой задачи зависит от многих причин и, прежде всего, от
объема, травматичности оперативного вмешательства, качества
анестезиологической защиты. Наиболее часто целенаправленное
фармакологическое вмешательство в процессы регуляции общего,
регионарного и местного кровотока необходимо при расширенных и
комбинированных резекциях легкого, когда система кровообращения
подвергается особенно сильным и разнонаправленным воздействиям.
Значительная, нередко критическая редукция малого круга кровообращения,
крово- и плазмопотеря, неадекватная анестезия, прямое механическое и
фармакологическое влияние, гипоксия, гиперкатехоламинемия и другие
многочисленные факторы операционной травмы существенно ограничивают
или изменяют адаптационные возможности системы кровообращения. Не
менее важное значение имеют исходное состояние больного, сопутствующие
заболевания, возрастные изменения, гомеостатические нарушения,
вызванные болезнью, поэтому коррекция нарушений кровообращения
нередко необходима и другим больным торакального профиля.
При этом коррекция состояния кровообращения показана не только в
случае, когда гемодинамические изменения не соответствуют возросшим
энергетическим, пластическим и кислородным потребностям организма
(гиподинамический тип кровообращения). Не менее опасно, если высокая
объемная скорость кровотока обеспечивается чрезмерной тахикардией или
централизацией кровообращения, что наиболее часто обусловлено
избыточной симпатоадреналовой активностью. Повышение объемной
скорости кровотока и в этом случае приводит к увеличению системного
транспорта кислорода, но одновременно снижается его потребление. Это
объясняется неполной деоксигенацией эритроцитов, шунтированием крови в
капиллярах, что может усугубить гипоксию. Более того, пропорционально
увеличению частоты сердечных сокращений увеличивается потребность
миокарда в кислороде и возникает реальная опасность его ишемического
повреждения. В таком случае интенсивная терапия должна быть направлена,
прежде всего, на устранение причин этого состояния и включать
эффективную блокаду болевой, вегетативной и психической стимуляции
(проводниковое обезболивание, центральная анальгезия, внутримышечные
инъекции 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 0,5-1 мл 5% раствора пентамина,
0,5-1 мл 2% раствора бензогексония и др.), лечение нарушений газообмена,
коррекцию анемии и гиповолемии. Систематическое выполнение этих
мероприятий часто вообще исключает необходимость дополнительной
фармакологической коррекции режима кровообращения.
Сложнее устранить нарушения, обусловленные гиподинамией
кровообращения. При этом состоянии к выбору лечебной тактики тоже
подходят дифференцированно, с учетом выявляемых при мониторном
контроле особенностей гемодинамики.
Если многоуровневое обезболивание, введение альфа-адренолитиков и
ганглиоблокаторов не обеспечивает необходимую степень снижения общего
периферического сопротивления, сохраняется низкая артериовенозная
разница напряжения кислорода, то назначают венозные вазодилататоры
(нитроглицерин, нитропруссид натрия), которые в большей степени, чем
постнагрузку, снижают преднагрузку на сердце, давление наполнения левого
желудочка, способствуя устранению ишемии миокарда и уменьшению застоя
крови в малом круге. Внутривенную инфузию нитроглицерина (10-20 мг в
200 мл 5 %-ного раствора глюкозы) проводят со скоростью, обеспечивающей
максимальное увеличение ударного объема, но не допуская снижения
систолического артериального давления ниже 100 мм рт.ст.
Назначение вазодилататоров может оказаться и методом выбора
лечения сердечной недостаточности, возникающей в результате
значительной редукции малого круга кровообращения. Такая довольно
редкая ситуация возникает при выполнении пневмонэктомии пожилым
больным с распространенным атеросклерозом, хроническим бронхитом и
эмфиземой легких и проявляется развитием стойкой артериальной
гипотензии сразу после перевязки легочной артерии или постепенным
снижением артериального давления до критических значений в течение
нескольких часов после операции. Клиническая картина при этом состоянии
своеобразна и характеризуется относительно стабильным общим состоянием
больного и отсутствием других, кроме гипотензии, клинических признаков
нарушения кровообращения - кожные покровы остаются теплыми,
влажными, обычной окраски, сохраняется удовлетворительный темп диуреза,
пульс хорошего наполнения, тахикардия не нарастает. Попытки восстановить
сердечный выброс и артериальное давление инфузией дофамина или
адреналина приводят только к увеличению частоты пульса и развитию
аритмии. И лишь постоянное капельное внутривенное введение
нитроглицерина обеспечивает восстановление и поддержание артериального
давления, объемной скорости кровотока и транспорта кислорода выше
критического уровня. Одновременно применяют препараты с
положительным инотропным действием, чаще всего - сердечные гликозиды.
Надо только помнить, что введение гликозидов малоэффективно или
неэффективно при уменьшении диастолического наполнения желудочков,
противопоказано при брадикардии, предсердно-желудочковой блокаде и
нестабильной стенокардии и опасно вследствие повышения токсичности в
условиях тяжелой гипоксии.
Для уменьшения степени послеоперационной легочной артериальной
гипертензии и лечения правожелудочковой недостаточности
кровообращения применяют ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон,
милринон и др.), которые не только увеличивают силу сердечных
сокращений, но и снижают тонус периферических сосудов. В результате
снижается пред- и постнагрузка на сердце, а объемная скорость кровотока
повышается без увеличения потребления кислорода миокардом. Начальная
доза амринона при внутривенном введении обычно составляет 0,5 - 0,75
мг/кг струйно в течение 2-3 мин, с последующей инфузией в течение суток со
скоростью 5-10 мкг/кг/мин (максимальная суточная доза 10 мг/кг). Милринон
вводят в начальной доза 50 мкг/кг в течение 10 мин, затем продолжают
инфузию со скоростью 0,375-0,75 мкг/кг/мин, максимальная доза
1,13 мг/кг/сут, максимальная длительность инфузии 5 сут. Эноксимон вводят
внутривенно в дозе 2-4 мг/кг.
Сочетание инотропного и вазодилатирующего эффектов характерно и
для [3-адреномиметиков (изадрина, добутамина и др.). Однако при [3-
адренергической стимуляции увеличивается не только сила, но и частота
сердечных сокращений. В результате повышается потребность миокарда в
кислороде, что потенциально опасно, особенно у больных с сопутствующей
ишемической болезнью сердца. Поэтому использование изадрина следует
ограничить только кратковременными назначениями при симптоматической
брадикардии. Побочное действие добутамина проявляется только при
применении его в высоких дозах (свыше 15 мкг/кг*мин), в то время как в
дозе до 10 мкг/кг*мин добутамин перераспределяет сердечный выброс в
пользу миокарда и скелетных мышц.
Среди других инотропных препаратов следует выделить дофамин,
который наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее
действие на сосуды почек, сердца, мозга и кишечника, улучшая их
кровообращение. Лишь в дозе, превышающей 10 мкг/кг*мин, дофамин
влияет и на а-адренорецепторы, вызывая вазоконстрикцию и увеличение
сосудистого сопротивления, при этом минутный объем кровообращения
может даже уменьшаться. Поэтому назначение дофамина в такой дозе и
выше нецелесообразно, а если сохраняется критическая степень гипотонии,
следует переходить к инфузии адреналина или норадреналина. Начальная
скорость введения адреналина составляет 0.1 мг/кг*мин, при отсутствии
эффекта дозу увеличивают.
Если причиной недостаточности кровообращения является
патологическое расширение периферических сосудов, то назначают
адреномиметики (мезатон, эфедрин) или этирон - вазопрессор миотропного
действия (300 мг препарата вводят внутривенно в 100 мл 0,9%-ного раствора
натрия хлорида).
Важно отметить, что адреномиметики обладают не только инотропным
и сосудосуживающим действием, но и оказывают мощное стимулирующее
влияние на обменные процессы. По функциональному назначению они
необходимы для повышения энергетического уровня организма с целью
оптимального обеспечения активных приспособительных реакций. Поэтому
при истощении эндогенных запасов катехоламинов назначение этих
препаратов оказывает благоприятный эффект и способствует
восстановлению нормальной работы механизмов регуляции.
Конечно, положительный эффект адреномиметиков на гемодинамику
возможен только в том случае, если они не вызывают избыточной
вазоконстрикции. Если же малый сердечный выброс является следствием
уменьшения венозного возврата к сердцу и централизацией кровообращения,
адреномиметики лишь ухудшат состояние микроциркуляции. В такой
ситуации основой лечения становится рациональная инфузионно-
трансфузионная терапия.
Инфузионно-трансфузионная терапия. При составлении программы
послеоперационной инфузионно-трансфузионной терапии следует помнить
о том, что гиповолемия может быть следствием не только не восполненной
кровопотери или экссудации. Боль, системная артериальная гипотензия,
нарушения микроциркуляции, эндогенная интоксикация и многие другие
причины существенно изменяют водно-электролитный баланс в организме,
способствуют перераспределению жидкости из сосудистого и клеточного
секторов во внеклеточное пространство, ведут к внутрисосудистой потере
клеток крови, изменению ее состава, увеличению кислородного долга и, в
конечном итоге, к развитию энергодинамической недостаточности
кровообращения, замыкая порочный круг (Шанин Ю.Н., 1978; Костюченко
А. Л., 1988). Поэтому инфузионная терапия не может носить только
заместительный характер. Ее задачи значительно шире - устранить
внутриклеточную дегидратацию, нормализовать среду обитания клеток,
предупредить вторичные вследствие диссеминированного внутрисосудистого
свертывания нарушения микроциркуляции, улучшить реологические
свойства крови и увеличить доставку тканям кислорода, необходимого для
энергетического обеспечения срочной и ускорения длительной, устойчивой
компенсации, т.е. выздоровления. В ближайшем послеоперационном
периоде эти задачи решают, продолжая внутривенное вливание полиионных
(преимущественно глюкозо-калиевых) растворов, реологически активных
заменителей, плазмы в комплексе с другими мероприятиями интенсивной
терапии, прежде всего, направленными на ослабление патогенной болевой
афферентации и устранение гипоксемии.
Объем инфузии определяется видом операции (потребностью в
парентеральном питании), темпом экссудации и характером отделяемого по
дренажам и составляет в среднем в 1-е сутки 30 мл/кг массы тела больного.
Восстановлению и стабилизации водно-электролитного баланса способствует
и раннее энтеральное введение жидкости. Учитывая, что в ближайшие часы
после операции возможность самостоятельного питья ограничена по объему,
используют вливание жидкости через тонкий, с внутренним диаметром 1-2
мм назогастроинтестинальный зонд, устанавливаемый за 12 часов до
операции. Непосредственно перед началом оперативного вмешательства
положение зонда контролируют рентгенологически и, если его конец
находится за связкой Трейца, начинают уже во время операции и
продолжают в послеоперационном периоде медленное капельное введение
мономерных смесей (5% раствор глюкозы, регидрон, минеральная вода,
полиамин) в объеме до 30 мл/кг в сутки. Энтеральные инфузии обычно не
сопровождаются объективными и субъективными расстройствами и
позволяют уменьшить объем внутривенно вводимой жидкости и,
следовательно, нагрузку на легочную ткань в 1,5-2 раза. Особенно оправдано
применение этого способа коррекции ОЦК, а затем и питания при
комбинированных легочно-пищеводных резекциях.
Внутривенные инфузии тоже проводят дифференцированно, стремясь
максимально использовать положительные эффекты гемодилюции. Для
устранения нарушений среды обитания клеток вливают гипо- или
изоосмолярные кристаллоидные растворы, а коллоиды применяют для
стабилизации объема циркулирующей крови и предупреждения критического
падения онкотического давления. Не менее важен и реологический эффект
коллоидных плазмозаменителей, так как диссеминированное
внутрисосудистое свертывание крови нередко сопутствует острому периоду
после тяжелых и наиболее травматичных операций, значительно ухудшая
условия доставки тканям кислорода. Гемодилюция в этот период, оказывая
дезагрегирующее действие и улучшая реологические свойства крови,
восстанавливает число функционирующих обменных капилляров и устраняет
аномальное депонирование эритроцитов, увеличивая и без гемотрансфузии
транспорт кислорода к клеткам. Это значительно снижает не только риск
ранних послеоперационных осложнений, но и предупреждает иммунную
анергию, а, следовательно, и более поздние инфекционные осложнения.
Положительное влияние гемодилюции на состояние кислородного
баланса связано не только с непосредственным реологическим эффектом
конкретных плазмозаменителей. В ответ на разведение крови увеличивается
ударный объем сердца, при этом возрастание минутного объема
кровообращения не сопровождается повышением интенсивности сердечной
деятельности, поскольку параметром, определяющим потребность миокарда
в кислороде, является в основном сопротивление кровотоку. Снижение
вязкости крови при гемодилюции приводит к уменьшению общего
периферического сопротивления и соответственно сопротивления изгнанию
крови из сердца. Не менее важным эффектом гемодилюции в условиях
нормоволемии является и увеличение венозного возврата в результате
повышения периферического венозного давления и перераспределения
крови. Возрастание механической энергии сокращения миокарда
обеспечивается при этом большей мобилизацией механизма Франка-
Старлинга. Этот механизм повышения насосной функции сердца самый
экономичный. Таким образом, увеличение объемной скорости кровотока и
поддержание эффективного транспорта кислорода в организме в условиях
гемодилюции не связаны с повышенной энергетической нагрузкой на
миокард. Это обстоятельство принципиально отличает гемодилюцию от
других методов стимуляции сократительной функции миокарда. В свою
очередь постоянство диастолического артериального давления,
определяющее перфузию в коронарных сосудах, в сочетании со сниженной
вязкостью крови позволяют обеспечить эффективную доставку кислорода
миокарду и полноценное восстановление энергетического и пластического
потенциалов сердечной мышцы. Принципиально важным является тот факт,
что параллельно с увеличением минутного объема кровообращения в
условиях гемодилюции значительно улучшается тканевой кровоток.
Зависимость между Ht и вязкостью крови имеет нелинейный характер и
определяется скоростью кровотока. Поэтому в микроциркуляторном русле
где скорость движения крови мала, лечебный эффект гемодилюции
значительно возрастает. Снижение вязкости крови при гемодилюции
способствует улучшению регионарного и местного кровотока, что во многих
случаях компенсирует снижение кислородной емкости крови.
Кардиосклеротические изменения, атеросклероз, нарушения местных
регуляторных процессов могут, однако, уменьшить эти эффекты
гемодилюции и, более того, повысить риск ишемического повреждения
миокарда и прогрессирования сердечной недостаточности. Поэтому, при
определении безопасного и оптимального уровня гемодилюции, и,
соответственно, при определении показаний к гемотрансфузии после
операции, как и во время ее выполнения можно ориентироваться на
показатели НЬ или Ht только в том случае, если НЬ менее 80 г/л
(гемотрансфузия показана всем больным) или если НЬ больше 100 г/л
(гемотрансфузия не нужна). У остальных больных применение этих
показателей в качестве основных критериев необходимости переливания
эритроцитсодержащих сред не только нецелесообразно, но и опасно. Для
этой категории больных уровень гемодилюции, при котором сохраняется
полное соответствие доставки тканям кислорода потребностям в нем,
является оптимальным и допустимым, даже если НЬ меньше 100 г/л.
Гемотрансфузии (в том числе и эритроцитсодержащих компонентов
аутокрови) показаны лишь тогда, когда они могут улучшить доставку тканям
кислорода или обеспечить эту доставку при меньшем напряжении
компенсаторных механизмов - если при НЬ меньше 100 г/л системный
транспорт кислорода кровью оказывается ниже 350 мл/мин*м2. Только в этом
случае переливание крови способствует уменьшению частоты
послеоперационных осложнений. Но наиболее благоприятно
послеоперационный период протекает, если степень гемодилюции вообще не
зависит от гемотрансфузий, т.е. при минимальной величине кровопотери.
Именно поэтому предупреждение кровопотери (тщательный поэтапный
гемостаз, анатомичность оперирования) является обязательным условием
минимального риска оперативного вмешательства.
Нутриционная поддержка.* Базовая послеоперационная интенсивная
терапия у больных, перенесших вмешательства на органах грудной полости,
наряду с ранней двигательной активностью и побуждением к раннему
вставанию больного, предполагает их раннее питание. Естественно, что
реализация этого направления ПИТ зависит от того, сохранены ли
целостность пищеварительного тракту и пассаж пищи по нему. Но и в тех
случаях, когда операция не связана с прямым повреждением
пищеварительного тракта (как при вмешательствах на грудном отделе
пищевода), неизбежно развивается или усугубляется предшествующая
трофическая недостаточность. У торакальных больных ее развитие
детерминировано, прежде всего, фазой белково-волемических нарушений,
имеющихся еще до операции и не купированных во время
предоперационной подготовки, значительной травматичностью
вмешательства или тяжестью травмы груди, нарушениями моторики желудка
и кишечника в связи с системной постагрессивной реакцией, а потому
сохранением дооперационной анорексии после операции, нередким
обострением ранее существовавших желудочно-кишечных заболеваний
(язвенной болезни желудка и ДПК, холецистита, панкреатита и др.).
Существенное значение в развитии трофической недостаточности играет
возникновение гнойно-воспалительных осложнений в торакотомной ране и,
особенно в плевре, вплоть до развития послеоперационного сепсиса.
Все эти факторы заставляют решать проблемы белково-
энергетического обеспечения больного через использование искусственного
питания, даже при
сохраненной возможности приема пищи через рот. В тех же случаях, когда
больной находится на продолженной ИВЛ и перенес операцию с пластикой
пищевода, искусственное питание становится единственной возможностью
поддержания трофического статуса. Основная задача искусственного
питания как важного или даже основного компонента нутриционной
поддержки (НуП) не допустить развития и углубления гипотрофии. Она
может решаться как в парентеральном (ПИП), так и энтеральном (ЗИП)
вариантах.
раздел написан А.Л.Косточенко и О.Г. Железным
Обязательным условием эффективности НуП является купирование
грубых расстройств водно-электролитного гомеостаза и кислотно-основного
равновесия, восполнение кровопотери и купирование волемических
расстройств связанных с операцией, устранение расстройств центральной
гемодинамики и кислородного режима организма больного в целом.
Установлено, что оптимальная внутриклеточная дегидратация в условиях
достаточного обеспечения кислородом на клеточном уровне действует как
анаболический пролиферативный фактор. Наоборот, в дегидратированной
клетке невозможно обеспечить необходимый уровень обмена веществ даже
при достаточном поступлении нутриентов.
После резекции легких варианты НуП определяются нозологическим
контингентом оперированных больных. Наиболее простой подход - это
использование частичного ПИП по S.Dudrick на протяжении первых 3-4
дней при обязательном побуждении больного к полноценному оральному
питанию. Программа такого питания включает вливание концентрированных
полиионных растворов глюкозы с инсулином параллельно с очищенными
гидролизатами белков или аминокислотными смесями. С помощью такого
компонента НуП следует обеспечивать 12-15 ккал/кг МТ больного и
примерно 0,5 г условного белка на кг МТ. Энергетическое обеспечение
является ключевым звеном решения других проблем НуП в такой
клинической ситуации.
Принципиальное решение состоит во вливании через центральную
вену питательных сред, близких по своей энергетической плотности к
идеальным: у взрослого больного 1 л такой питательной среды должен
обеспечивать примерно половину суточной потребности в энергии
"среднего" по массе тела и нормального по индексу Кетле больного. Такой
питательной средой может считаться энергетический полионный раствор
(ЭПР) ВМА, который представляет собой 25% раствор глюкозы, к 1 л
которого добавлено 3 г калия хлорида, 0,8 г кальция хлорида и 0,4 магния
хлорида (или 0,5 г магния сульфата). При отсутствии приготовленной в
аптеке среды ЭПР может быть приготовлен с соблюдением стерильности ех
tempore из официнальных растворов составляющих. Энергетическая
плотность ЭПР (при полном усвоении больным вводимой глюкозы)
составляет 4,2 кДж (1 ккал). Темп введения ЭПР в составе ПИП должен быть
таким, чтобы поступления моносахарида не превышало 1 г/кг МТ в час
(оптимально 0,5 г/кг МТ).
При значительной травматичности вмешательства на легких
углеводно-ориентированное энергетическое обеспечение может быть
расширено за счет использования небольших доз жировых эмульсий,
особенно содержащих среднецепочечные триглицериды (липофундин
СЦТ/ДЦТ В.Braun и др.). Они быстрее покидают кровеносное русло и более
полно окисляются. Это способствует более быстрой элиминации
эмульгированного жира из кровеносного русла, чем при использовании
жировых эмульсий, содержащих исключительно длинноцепочечные
триглицериды (интралипид, липовеноз). Желательно инфузировать жировые
эмульсии отдельно (в том числе и через периферическую вену или через
отдельный порт центрального венозного катетера) с помощью инфузионного
насоса. Это позволяет четко выдерживать темп введения этой питательной
парентеральной среды на уровне 0,5 мл/кг МТ в час (для 20% жировых
эмульсий). Однако даже в этих случаях необходим частый контроль за
концентрацией триглицеридов в крови, что позволяет контролировать темп, а
при необходимости - и выбор препарата жировой эмульсии.
Наш предыдущий опыт ведения больных после операции по
поводу гангрены легких и пиопевмотороракса (Костюченко А.Л., 1981)
позволяет считать такой подход желательным. При возникновении
значительных дренажных потерь (замедленное расправление
оперированного легкого, раннее внутриплевральное применение
протеолитических ферментов), длительном (на протяжении 5-7 дней)
промывании полости плевры самая отработанная программа ПИП
оказывается несовершенной. В таких случаях абсолютная белковая
недостаточность быстро становится стойкой. На протяжении первых 6
дней послеоперационного периода у таких больных дополнительно теряется
16-18 г белка, не считая значительных потерь в связи с высоким
катаболизмом и потерь на регенерацию.
Во многих случаях ведения больных, оперированных по поводу
гангрены легких, необходимо использовать и заместительную терапию,
устраняя дефицит лабильного белка вливаниями препаратов человеческого
сывороточного альбумина (ЧСА). Для достижения оптимального эффекта
следует использовать одномоментно большие дозы ЧСА (30-40 г/сут) на
протяжении первых 3-х дней, особенно на фоне исходного истощения
больного и значительной гипоальбуминемии. У больных с крайними
степенями белково-волемических нарушений, когда сужение
внутрисосудистого сектора внеклеточного жидкостного пространства
сопровождается расширением (абсолютным и относительным)
интерстициального сектора, вливание таких доз альбумина позволяет
проводить необходимую инфузионную терапию и ПИП в полном объеме. В
противном случае создаются все условия к внесосудистой дислокации
жидкости с опасностью развития отеков, в том числе отека легких
(единственного легкого) и мозга.
Для эффективности энергетической составляющей НуП в виде
полионных глюкозированных растворов существенное значение имеет
подбор оптимальных доз инсулина, иногда находящихся за пределом
стандартной - 1 ед. простого инсулина на 4 г парентерально вводимой
глюкозы. Оптимальный подбор дозы простого инсулина позволяет
добиваться не только утилизации вводимых извне углеводов. Это позволяет
устранить гипергликемию, которая является обычным метаболическим
ответом как на травму и анестезию, так и на стерессорные факторы,
действующие в первые часы после операции: гипоксемию, гиповолемию,
падение производительности миокарда и инотропную поддержку,
медиаторный "цитокиновый взрыв" и гипертермию. Вливание
глюкозированных полионных растворов, начиная с первых часов
пребывания больного в ОРИТ, позволяло предупреждать неизбежные
электролитные расстройства, которые могут стать причиной
неэффективности обычных методов нормализации дыхания и
кровообращения. Назначением с такими растворами 3-9 г калия хлорида в
сутки устраняется неблагоприятный эффект послеоперационной
гипокалиемии, которая усугубляет нарушения моторики желудка и кишок,
снижает эффективность купирования сердечной и дыхательной
недостаточности, замедляет репаративные процессы, способствует задержке
мокроты, нагноению операционной раны и развитию инфекции в
плевральной полости.
Последнее время при выборе решения НуП предпочтение отдается
энтеральному искусственному питанию (ЭИП) через зонд, заведенный в
кишку больного накануне операции методом соскальзывания или
установленный с помощью эндоскопа. ЭИП проводят, как правило, на
протяжении 4-5 дней. Режим питания - стартовый, начиная уже с операции,
что позволяет часть внутривенной инфузионной терапии заменить на
интестинальную инфузию глюкозо-солевых растворов (официнальные
препараты -регидрон, глюкосол). В послеоперационном периоде быстро
наращивают нутриционную нагрузку по концентрации (от 5 до 20%),
объему и качеству одной из питательных смесей (ПС). Обычно это
полисубстратные химически точные ПС (берламин-модуляр, изокал,
нутрен, нутризон, нутрилан и др.). Состав этих ПС колеблется мало, и
различия касаются в основном белковой составляющей (молочный, соевый
белок или их сочетание), содержания электролитов и микроэлементов (табл.
9)
Таблица 9.
Состав питательных смесей (ПС) в сравнение с суточной потребностью
Компонент ы	БЕРЛАМИН- модуляр на 100 г сухого порошка	ИЗОКАЛ на 100 г сухого порошка	НУТРЕН на 100 г сухого порошка	взрослого человека	
				НУТРИЗОН на 100 г сухого порошка	Суточная потребност ь взрослого человека
1	2	3	4	5	7
Белок, г	17	15,3	18,4	18,8	60 100
Жиры, г	15,2	19,7	17,5	18,3	60-100
Углеводы, г	61,2	59	58,2	57,2	300 500
Энергия, ккал	450	470	461	468	2000-3000
Минералы, г	2,3	2,8	2,7	2,93	
Калий, мг	630	587	573	628	2500 5000
Натрий, мг	350	235	402	372	4000 6000
Хлорид, мг	428	470	551	581	5000 -7000
Кальций, мг	219	282	307	312	800 1000
Фосфор, мг	148	235	307	312	1200 1500
Иод, мкг	45	35	46	46,5	100 200
Железо, мг	3,3	4,2	5,5	4,7	10 18
Магний, мг	59	94	123	100	400-450
Цинк, мг	2,9	4,7	6,5	4,7	10-15
Медь, мг	0,46	0,47	0,65	0,7	2
Марганец, мг	0,81	1,17	1,24	1,4	5-10
Хром, мкг	9,9	—	18	15,4	200 250
Фтор, мг	0,32	—	—	0,465	0,5-1,0
При обычном разведении до 20% концентрации энергетическая
плотность такой энтеральной диеты составляет 1 ккал/мл, а при уменьшении
общего объема готовой ПС до 1,5 л с увеличением концентрации возрастает
до плотности в 1,3 ккал/мл. Возможность питания больного через рот при
этом сохранена, и больной даже побуждается персоналом ОРИТ к приему
обычной пищи. Прекращение энтеральной НуП в таких случаях, как и при
парентеральном варианте, опирается на данные трофологического
мониторинга, на практике - на динамику лабильных белков. Наличие
интестинального доступа позволяет дополнительно использовать
энтеропротекторы (препараты янтарной кислоты, димефосфон),
панкреатические ферменты (оптимально микрокапсулированные и
микротаблетированные препараты - креон, ликреаза, панцитрат),
энтеросорбенты (лигносорб, энтеросорб и др.). Наличие ЭИП уменьшает
выраженность бактериальной контаминации тонкой кишки условно-
патогенной толстокишечной микробиотой и транслокацию такой
микробиоты через стенку тонкой кишки, купирует портальную
бактериемию, что влияет на развитие органных дисфункций и органной
несостоятельности у самых тяжелых больных.
Своевременное возвращение к ЭИП на более поздних этапах
послеоперационного периода необходимо при возникновении осложнений,
протекающих с гиперметаболизмом, выраженными органными
дисфункциями. Оно используются как дополнительное питание за счет
медленного питья ПС мелкими глотками или через трубочку (sipping), в том
числе и специальных ПС (нутридрип Nutrtia, фрезубин Fresenius), или
созданием доступа через постоянный назоинтестинальный зонд. Программа
НуП при этом строится на основании данных, полученных при мониторинге
ТС пациента, исходя из соматометрических и лабораторных критериев.
Развитие тяжелых гнойно- септических осложнений,
сопровождающихся паренхиматозной дыхательной недостаточностью,
требует не только респираторной поддержки, но и рациональной НуП,
вплоть до перехода на зондовое ЭИП. В этих случаях следует изменить
соотношение макронутриентов за счет снижения углеводной составляющей и
увеличения жировой составляющей НуП. Это позволяет не только снижать
продукцию СО2 и уменьшать дыхательный коэффициент, но и использовать
фармакологические эффекты жировой составляющей. К ним следует
относить увеличение продукции легочных сурфактантов, снижение легочной
гипертензии, повышение антимикробной иммунореактивности. В таких
случаях в дополнение к стандартным ПС следует использовать жировые
модули (берламин модуль МСТ, микролипид) или смеси направленного
действия (pulmocare) или добавить парентеральную жировую составляющую
(липофундин СЦТ/ДЦТ В.Braun).
Нутриционная поддержка после операций на грудном отделе
пищевода должна начинаться как можно раньше, ибо такой пациент нередко
идет на операцию уже с выраженной трофической недостаточностью и
кахексией. Необходимо учитывать два момента, определяющих содержание
НуП. Первый, это нередкое возникновение после внутригрудной операции с
широким повреждением средостения интерстициального отека легких,
имеющего четко нейротрофический генез (В.Л. Кассиль и др.,1997), что
затрудняет проведение полного ПИП в режиме гипералиментации. Второй-
необходимость для стабилизации ТС тщательного соблюдения требований
непрерывной многоуровневой нейровегетативной защиты от стрессорных
факторов вмешательства и послеоперационной болезни (Аксенов А.Н.п др.,
2000).
Выбор доступа для ЭИП определяют особенности внутригрудной
операции. При двухэтапных операциях на пищеводе - гастростома, а при
одноэапных трансторакальных вмешательствах по Денку-Турнеру, Тарлоку
или Люису - постоянный, лучше всего двухканальный интестинальный
зонд. Последнее время при одноэтапных торакоабдоминальных
вмешательствах все большее распространение в качестве доступа для ЭИП
получает эюностома (чрезигольная по Делани) с дренирующим зондом в
перемещенном желудке.
Режим ЭИП при пластике грудного отдела пищевода определяется
доступом. При доступе для питания через гастростому - режим ЭИП
стартовый (от глюкозо-солевых растворов к концентрированным
официнальным ПС) с быстрым (за неделю) переходом к болюсному
введению ПС из натуральных продуктов: по 200 мл каждые 2 ч. Если
используют еюностому, режим ЭИП - стартовый с медленным достижением
максимума пищевой нагрузки за 2-3 дня. Недостающие потребности в
нутриентах на первом этапе покрываются парентеральным путем.
Длительность полного ЭИП - около 2 недель.
У некоторых торакальных больных (сдавливающий перикардит)
показанием для НуП может стать так называемая сердечная кахексия -
результат застойной сердечной недостаточности. В классическом варианте
она развивается за месяцы и годы. Основные факторы развития
"классической" сердечной кахексии - это стойкая анорексия, нарушение
процессов поступления нутриентов и удаления продуктов обмена
(мальабсорбция), потери витаминов и микроэлементов (К, Са, Mg, Fe, Zn),
обусловленные постоянно применяемыми диуретиками, усиление потерь
питательных субстратов с калом из-за нередкой протеинопривной
энтеропатии, гиперметаболизма (большие затраты на дыхание в связи с
хроническим венозным застоем в малом круге кровообращения).
Основная концепция НуП больных с классической сердечной
кахексией до операции может быть сформулирована следующим образом:
по возможности соблюдение лечебной диеты, модульное дополнительное
питание с использованием глутаминового модуля или даже ЭИП
высоконцентрированными ПС, пероральное возмещение дефицита
витаминов и микроэлементов, парентеральное введение жирорастворимых
витаминов при отчетливой мальабсорбции, короткий предоперационный
курс частичной парентеральной алиментации. Питание в режиме
отработанной для конкретного больного НуП может быть продолжено в
раннем послеоперационном периоде.
Если сердечная кахексия сохраняется после операции или развивается
в связи с осложнениями в позднем послеоперационном периоде, приобретая
характер так называемой "больничной" сердечной кахексии, НуП строится
примерно по тем же правилам. Это продолжение дополнительного
орального или ЭИП, начатого перед операцией. Частичное ПИП с
обязательным включением жировых эмульсий может дополнять или
заменять неадекватное ЭИП на протяжении первых 4-6 дней. Для
энтерального варианта НуП характерно постоянное медленное введение
интестинальным инфузором через назоинтестинальный зонд
концентрированных химически точных или пептидсодержащих ПС
(пептамен Nestle). При развитии печеночно-почечной недостаточности
необходим переход к НуП специализированными ПС.
В последнее время в некоторых отделах торакальной хирургии - в
частности, в гнойной хирургии и в онкологии, особенно при расширенных
вмешательствах и симультанных операциях, все больше внимания обращают
на применение иммунонутриции . Оно включает дополнение стандартных
энтеральных ПС специфическими нутриентами, которые благоприятно
влияют на ответ организма на повреждение, системное воспаление и
инфекцию.
Такие нутриенты нередко применяют в комбинации для достижения
оптимального эффекта. К ним относят глутамин, омега -3 жирные кислоты, а
также аргинин, нуклеотиды и антиоксиданты.
Установлено, что при проведении НуП в условиях значительной
гипотрофии глютамин является не только важным источником энергии и
основой синтеза белка, в том числе белка дыхательных мышц и слизистой
оболочки кишки, но и основным нутриентом энтероцитов и
ассоциированной с кишкой лимфоидной ткани. Одновременно глютамин,
как предшественник синтеза глютатиона, способствует купированию
окислительного стресса. Добавка глутамина повышает резистентность к
госпитальной инфекции, снижает частоту инфекционных осложнений и
смертность больных от полиорганной недостаточности (ПОН), уменьшает
длительность госпитализации. Омега-3 жирные кислоты (обычно в форме
рыбьего жира) оказывают комплексное воздействие, в противоположность
широко распространенных омега-6-жирных кислот обеспечивает
благоприятный сдвиг баланса воспалительных медиаторов лейкотриенов и
продукции простагландинов, снижая выраженность воспалительной
иммуносупрессии.
Иммунонутрицию проводят официнальными ПС (impact, novartis,
nutricomb-immune В.Braun, stresson Nutricia, supportan Fresenius и др. При
недоступности указанных смесей возможно использование альтернативного
варианта иммунонутриционного ЭИП. Для этого к Берламин модуляру
добавляют 2 глютаминовых модуля или 20 г глютамина, 5-6 капсул полиена
производства Мурманского РПЗ, ретинол, токоферол и 1000 мг олифена.
При разведении на 2л энергетическая емкость такой ПС составляет 1,1
ккал/мл, калорическое распределение (в %) белок: углеводы: жир -
17:30:53, глютамин - 1,25 г/100 мл; омега -3 ЖК 0,39 г/100 мл, что в
принципе соответствует импакту - золотому стандарту ПС для
иммунонутриции. Наиболее отчетливый эффект таких смесей наблюдается
при оптимизации иммунонутриции, что достигается за счет раннего начала
ЭИП в полном объеме, обязательного проведения предоперационного ЭИП с
использованием той же ПС в течение 5-7 дней (Braga М. et al.,1999; Senkal
М. et al.,1999), полноценной по своему составу и объему НуП сразу после
операции с применением смешанного питания и включением
парентерального компонента иммунонутриции (дипептивен Fresenius).
Только в таких случаях преимущества иммунонутриции становятся
значимыми в клиническом, лабораторном и иммунологическом выражении.
В целом следует подчеркнуть, что неспособность врача обеспечивать
адекватную потребностям торакального больного НуП на всех этапах
послеоперационного периода ведет к стойкой трофической
недостаточности, результатом которой будут:
-	угроза развития различных осложнений, прежде всего раневой
инфекции и нозокомиальной пневмонии;
-	более высокая госпитальная летальность;
-	более длительное пребывание в стационаре и затруднение реабили-
тации с возвращением к бытовым и трудовым нагрузкам;
-	отчетливо более высокие расходы на лечение.
ГЛАВА 6
ОСЛОЖНЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА И
ИХ ЛЕЧЕНИЕ
АТЕЛЕКТАЗ И ДИСАТЕЛЕКТАЗ ЛЕГКИХ
Еще недавно ателектаз считался одним из основных легочных
осложнений после операций в условиях анестезии, которые значительно
увеличивали глубину и длительность неизбежной паренхиматозной острой
дыхательной недостаточности, возникающей на фоне послеоперационной
болезни. Под ателектазом понимают острое образование участка
безвоздушной легочной ткани вследствие нарушения процессов
поддерживания воздушности и объема респиронов в этой зоне. Сохранение
частичной пневматизации патологически измененной зоны легких при
появлении признаков нарушения оксигенации крови и усиления венозного
примешивания в легких носит название дисателектаза. Рентгенологи часто
заменяют понятие дисателектаза рентгенологическим симптомом
гиповентиляции.
Большинство ателектазов являются резорбционными, несмотря
на значительное количество факторов, способствующих нарушению
пневматизации легких:
-	изменения характера и интенсивности образования бронхиального
секрета;
-	снижения дренажной способности бронхиального дерева как из-за
местных факторов (повреждение мукоциллиарного эскалатора), так и
кашлевой активности;
повышения тонуса бронхиальной мускулатуры и развитие
парциального бронхиолоспазма:
-	отека слизистой бронхов;
-	обтурации бронха свертком крови, кусочком опухоли, частицами
аспирированной пищи и т.д.
Накапливается все больше данных, что дисателектаз и ателектаз в
результате медленного спадения респиронов может проявляться при
нарушении механизмов обновления легочного сурфактанта (Sutnik A.I. А.
Soloff L.H., 1964) во многих случаях опосредовано, через гипоперфузию
легких в результате легочной микроэмболии и микротромбоза.
Но возникновение таких перфузионных ателектазов входит в
симптомокомплекс самой эмболии и редко имеет самостоятельное
клиническое значение. Значение легочной дисциркуляции и перфузионного
фактора в развитии дисателектаза можно предположить при его
возникновения после непосредственной травмы легкого во время
внутригрудной операции.
Редким патологическим явлением являются ретракционные ателектазы,
возникновение которых связывают с распространенным рефлекторным
воздействием на бронхиальную мускулатуру (Рейнберг С.А., Першина А.Ф.,
1946; Мистакопуло А.Ф., 1982) и консолидационные ателектазы,
возникающие при параличе дыхательных мышц и, прежде всего, диафрагмы
(Culiner М.М. et al., 1959). Компоненты ретракции и консолидации могут
играть существенную роль и в формировании резорбционных дисателектазов
и ателектазов.
Клиника и диагностика. Выраженность функциональных расстройств
при ателектазировании зависит от объема легочной паренхимы,
«выпадающей» из газообмена, изменения расположения в грудной полости
пораженного ателектазом легкого и быстроты развития безвоздушности.
Обычно развитие ателектаза происходит через этап дисателектаза,
возникновение которого клинически проявляется небольшой лихорадкой по
вечерам, длительным сохранением одышки и тахикардии, некоторым
изменением дыхательных феноменов в виде укорочения перкуторного звука,
ослабления дыхательных шумов на стороне дисателектаза. Более медленное
разрешение артериальной гипоксемии, в той или иной характерной для всех
пациентов, оперированных под анестезией в условиях ИВЛ, нарастание
гипервентиляции и гипокапнии, наконец, рентгенологические данные,
подтверждающие снижение пневматизации легких за счет резорбции,
требуют интенсификации базисной респираторной поддержки.
Значительная лихорадка (до 38,5-39°С), сохраняющаяся и в утренние
часы, углубление ОДН по клиническим признакам (цианоз, повышенная
потливость, беспокойство больного, боли в груди на стороне осложнения,
участие вспомогательных мышц в акте дыхания, одностороннее ограничение
дыхательных движений и западение межреберных промежутков) позволяют
заподозрить развитие значительного по протяженности ателектаза. Данные
клинического обследования, одностороннее притупление перкуторного звука
и смещение противоположной границы сердца в сторону притупления,
исчезновения в зоне притупления дыхательных шумов, - все это
свидетельствует о значительной распространенности ателектазирования
легочной ткани: одна доля и более.
Нарастание артериальной гипоксемии по результатам периодического
исследования эффективности легочного газообмена по пробам артериальной
крови, избыточный характер кислородного режима по Шифрину,
гипердинамический характер кровообращения с СИ 3,8 л/м2 в минуту и
более, изменения других функциональных показателей (например, КДИ
ударного объема при исследовании его с помощью ИРГТ) получают свое
окончательное объяснение после рентгенологического обследования
больного. Четко выявляемое диффузное затенение соответствующего
легочного поля и высокое стояние диафрагмы на этой стороне и так
называемое щелчкообразное смещение средостения при вдохе уточняют
клиническую картину массивного ателектаза.
Разрешение ателектаза. Постановка такого диагноза требует срочных
действий по восстановлению проходимости бронхиального дерева
(назотрахеальная аспирация после попытки дренировать «вслепую»
соответствующий бронх, промывание бронхиального дерева фракционным
введением через эндобронхиальный катетер изотонических, щелочных по
активной реакции растворов антисептиков, бронхоскопия с аспирацией
бронхиального секрета, обтурирующего бронх, под контролем зрения.
Если в ходе интенсивного наблюдения за оперированным больным
установлено несоответствие обычной программы интенсивной терапии для
профилактики ателектазирования: рациональное болеутоление, регулярные
парокислородные и медикаментозные ингаляции, систематическое (не менее
1 раза в 2-3 ч) побуждение к откашливанию, вибрационный и перкуссионный
массаж грудной клетки, ранняя активизация больного и дыхательная
гимнастика - необходимо расширение программы респираторного лечения.
Появление клинических и рентгенологических признаков распространенного
ателектазирования должно стать стимулом срочного применения пособий,
обеспечивающих полноценность естественных механизмов поддержания
глубины дыхания, кашлевой активности и эвакуации мокроты, вплоть до
ВИВЛ и серии лечебных бронхоскопий.
Послеоперационное ателектазирование возникает довольно часто и при
прямом хирургическом повреждении легкого с изменением архитектоники
бронхиального дерева (после резекции легких), но только примерно у 2%
таких больных развивается настоящий ателектаз, в остальных немногим
больше 4% случаев бронхообтурации осложнение разрешается на стадии
дисателектаза (Костюченко А. Л., 1985). При настойчивом выполнении
системы респираторной терапии исчезает зависимость этих осложнений от
характера основного патологического процесса в легких (рак, бронхоэктазии,
хронические нагноительные заболевания). Скорее всего, их возникновение
определялось особенностями самого вмешательства на легких: значительная
травматизация ткани легкого при его выделении, массивная гемотрансфузия
консервированной крови поздних сроков хранения, межбронхиальный
анастомоз, перегиб дренирующего бронха при быстром расправлении остатка
легкого после обширной резекции и т.д.).
Необходимо подчеркнуть, что эффект неотложных мероприятий по
ликвидации бронхообтурации должен быть закреплен лечебными
мероприятиями, направленными на уменьшения действия факторов, которые
привели к ателектазу. Необходимо добиваться углубления дыхания и
достаточной эффективности откашливания мокроты, вплоть до
использования для стимуляции кашля чрескожной катетеризации трахеи.
Эффективность откашливания обеспечивают полноценным и постоянным
болеутолением без седатации, уменьшением воспалительных изменений
слизистой оболочки бронхов и разжижения мокроты применением
периодических парокислородных ингаляций, аэрозолетерапии активными
муколитиками - амброксолом, ацетилцистеином, мукосолвином, месна).
Особенно эффективно последнее лекарственное средство в виде препарата
мистаброна (UCB или Polfa), ибо возможно его одновременное назначение с
бронхолитиками, ГКС и антибиотиками (за исключением амингликозидов).
Эти мероприятия проводят в сочетании с повышением воздушности
«болеющего» легкого за счет сеансов СД с ПД, пермиссивной спирометрии,
вплоть до ВИВЛ с ингаляцией ультразвуковых аэрозолей, перкуссионного
или вибрационного массажа грудной клетки.
Наибольшей остроты картина функциональных расстройств достигает
при так называемых массивных молниеносных ателектазах. Последние могут
развиваться при отсутствии причин для обтурации крупного бронха,
например, после тонзилэктомии (Рымкин А.И. и др., 1966). Основную роль в
формировании клинической карины такого осложнения играют
гемодинамические и рефлекторные реакции, возникающие в результате
резкого снижения внутриплеврального давления на стороне ателектаза.
Осложнение проявляется значительной одышкой и тахикардией,
психомоторным возбуждением: больной не только возбужден, он кричит от
боли в груди. Поэтому в случаях молниеносных ателектазов первым шагом в
лечении этого осложнения может стать введение в плевральную полость на
стороне ателектаза газа (лучше закиси азота). Цель такого воздействия -
восстановить нормальное положение средостения,
проведение на этом фоне патогенетических лечебных
болеутоление и
мероприятий для
разрешения ателектаза в спокойных условиях.
Наличие многих факторов, препятствующих столь быстрому
ателектазированию доли или целого легкого: коллатеральной вентиляции,
стабилизирующего респираторную зону легких действие сурфактантов,
довольно быстрая перестройка кровотока в зоне обтурации, - не позволяют
объяснять причину сверхбыстрого спадения легкого только резорбцией газа
из этой зоны либо таким образом локализованного бронхоспазма
(Жоров И.С., Черняховский И.Ф., 1964). По-видимому, моментальные
долевые ателектазы возможны в связи с удалением газа из доли легкого во
время кашля на фоне частичной обтурации или одномоментного спазма
значительной части дыхательных бронхиол. Это позволяет связывать
возникновение молниеносных массивных ателектазов с нервно-
рефлекторными реакциями и акцентировать внимание реаниматологов на
адекватное послеоперационное болеутоление, в том числе и высокой
эпидуральной блокадой. При необходимости используют болеутоление
опиоидами (например, буторфанолом - стадолом Bristol-Myers Squibb) в
сочетании с вагосимпатической блокадой или блокадой звездчатого узла на
стороне ателектаза до начала санации трахеобронхиального дерева.
Одной из редких причин ателектаза является нарушение бронхиальной
проходимости в связи с острой обтурацией значительных отделов
бронхиального дерева (сегментарных и долевых бронхов) мукоидными
массами - mucoid impaction of the bronchi (Shaw R.R., 1951). Это осложнение
наблюдается примерно у 2,5% больных, оперированных по поводу
сдавливающего перикардита (Гребенникова А.Т., Костюченко А.Л., 1976).
В условиях послеоперационного трахеобронхита и паренхиматозных
дыхательных расстройств, неизбежных после любого торакального
вмешательства, быстрое выключение значительной диффузионной
поверхности из газообмена становиться причиной критической ситуации,
определяющей судьбу больного. Особенностью этого осложнения является
развитие тяжелых расстройств газообмена на 2-5 дни послеоперационного
периода, когда, по нашим данным выраженность паренхиматозной ОДН
обычно уже менее значительна. И, наконец, общим для такой патологии
является выделение плотного слепка бронхиального дерева, состоящего из
слизи, нитей фибрина с клетками респираторного эпителия, скоплениями
лейкоцитов и лимфоцитов.
Слепок выделяется на фоне интенсивного стимулированного кашля, в
то время как мероприятия стандартной респираторной терапии
(парокислородные ингаляции, СД с ПД, пермиссивная спирометрия,
введение бронходилятаторов, вибрационный массаж грудной клетки)
оказываются малоэффективными. Даже бронхоскопия, по данным E.G.
Laforet (1974) не обеспечивает эвакуации тягучей, плотно приставшей к
стенкам резиноподобной массы, особенно плотной в центральных отделах
бронхиального дерева. При предположении о возможности такого явления
(длительная иммобилизация легких из-за наличия шварт, хронических
экссудатов, остаточных полостей) выпадение мукоида и нарастание
обтурации удается предотвратить использованием Е-ацетил-Н-цистеипа
(АЦЦ, мукобене, мукомиста, флюимучила) внутрь или местно в инъекциях
(мистаброн Polfa, мукофлюид UCB). Эти лекарственные средства, разрывая
дисульфидные связи мукопротеинов, вызывают их деполимеризацию,
разжижает мукоидную массу на периферии слепка бронхов, обеспечивают их
отделение от подлежащего эпителиального слоя. Настоящее побуждение
больного к откашливанию, катетерная стимуляция или временная интубация
трахеи, позволяющая наиболее эффективно применить аппарат
искусственного кашля, способствует удалению всего слепка одномоментно
или по частям.
КОЛЛАПС ЛЕГКОГО
Иногда выраженные дыхательные расстройства, сходные с
молниеносным ателектазом, может давать острый коллапс легкого в связи со
спонтанными или артифициальным пневмотораксом, особенно тогда, когда
пневмоторакс приобретает характер напряженного. Особенно драматично
развитие этого осложнения, когда оно развивается на фоне дыхательной
несостоятельности и ИВЛ с ПДКВ или у больного с единственным легким
(после пневмонэктомии) или на «здоровой» стороне грудной клетки после
частичных резекций. Значительный коллапс легкого практически
ликвидирует возможность какой-либо компенсации дыхательных
расстройств, учитывая не только нарастающие расстройства газообмена, но и
неблагоприятные рефлекторные гемодинамические реакции. Коллапс легкого
может возникнуть и как проявление легочных или парапульмональных
осложнений с накоплением жидкости в полости плевры. Он может
сопутствовать различным патологическим состояниям и возникать
вследствие кровотечения в свободную плевральную полость, образования
парапневмоническй эмпиемы, хилоторакса или гидроторакса как проявления
отечного синдрома при застойной недостаточности кровообращения. Иногда
гидроторакс имеет ятрогенное происхождение и обусловлен продолжением
инфузии при проникновении центрального венозного катетера в свободную
плевральную щель в момент пункционной кавакатетеризации или спустя
некоторое время.
Клиника и диагностика коллапса легкого в связи с гидротораксом во
многом будут определяться темпом поступления жидкости в плевральную
полость, ее характером и объемом. В одних случаях нарушения дыхания
будут сочетаться с гиповолемией (внутриплевральное кровотечение), с
тяжелой ЭнИ (эмпиема плевры), проявлением раздражения рефлексогенных
зон средостения. Быстрое развитие коллапса легкого вызывает резкое
несоответствие между вентиляцией и кровотоком и поэтому гипоксемия
будет выражена больше. При медленном накоплении жидкости в
плевральной полости это несоответствие в покое отсутствует, и поэтому
жидкости, извлекаемой при пункции или дренировании плевральной
полости, оказывается удивительно много (литры).
Диагностика внутриплеврального скопления жидкости как причины
коллабирования легкого опирается на клинические и рентгенологические
критерии. Известно, что клинические проявления гидроторакса
предшествуют рентгенологическим, так как последние четко выявляют
только значительные выпоты (более 300 мл). Помощь может оказать
ультразвуковое исследование грудной клетки, которое нередко используют в
дифференциальной диагностике других послеоперационных осложнений.
Лечение. Основные направления лечения гидроторакса - эвакуация
жидкости плевральной пункцией или дренированием плевральной полости.
В ряде случаев (транссудат, инфузионный гидроторакс, кровь в
малоизмененной плевре) можно успешно эвакуировать, дренировав
соответствующую плевральную полость микродренажом с помощью набора
типа Pneumo с ath-Thoraxkathe ter или по принципу Сельдингера, используя
стандартный набор для кавакатетеризации. Срез иглы после попадания в
плевральную полость при этом разворачивают так, чтобы гибкий проводник
сразу спустился в плевральный реберно-диафрагмальный синус. При
гнойном экссудате и наличии свертков крови, хлопьев фибрина предпочтение
следует отдавать торакоцентезу троакаром крупного калибра (до 12 мм) и
постановкой через троакар максимально толстого дренажа с последующей
активной аспирацией.
Активному дренированию при коллапсах легкого должно быть отдано
предпочтение во всех случаях сомнения в возможности одномоментного
расправления коллапса легкого. Длительный коллапс легкого требует
проведения всей программы мероприятий, которые используются для
разрешения безвоздушности легочной ткани в связи с ателектазированием.
Прогрессирование лихорадки и лейкоцитоза с нарастанием признаков ЭнИ
при сохранении физикальных и рентгенологических проявления
ограниченной инфильтрации и уплотнения легкого будет свидетельствовать
о том, что коллапс, а чаще ателектаз явились основой развития другого
легочного послеоперационного осложнения - пневмонии.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯ
Это патологическое явление остается одним из основных, часто
жизнеопасных легочных осложнений. Возникновение пневмонического
фокуса приводит к уплотнению легочной ткани в результате замещения газа
экссудатом и клетками в воздухоносных пространствах респиронов
(альвеолярных ходах и мешках), бронхиолах и мелких бронхах, а также
вследствие воспаления перибронхиальной соединительной ткани в связи с
вегетацией микроорганизмов (бактерий, грибков, вирусов). Альтерирующий
механизм при этом может определяться действием самого микроорганизма
или некротическими процессами, возникающими в связи с расстройствами
кровообращения в этой зоне легкого из-за микротромбоза под влиянием
возбудителя пневмонии, например, бактероидов, клебсиел и др.
Под влиянием очага воспаления расстраиваются как газообменная, так
и негазообменные функции легких, что ведет к инфекционной эндогенной
интоксикации (ЭнИ) со снижением возможностей детоксикационной
функции легких. Особенности функциональных нарушений при этом будут
определяться выраженностью расстройств биомеханики дыхания, объемом
сохранившейся функционально способной легочной паренхимы, тяжестью
ЭнИ. Понижение податливости легких, стойкость регионарного
бронхиолоспазма, неравномерность распределения крови и газов в легких,
нарушение диффузии через альвеолокапиллярную мембрану, измененную
факторами ЭнИ и воспалением, на фоне пневмонии сохраняется дольше, чем
при ателектазировании. Все это должно учитываться в ходе интенсивной
терапии и прогнозировании исхода осложнения.
Этиология и патогенез. Воспалительные изменения трахеи и бронхов
после операций под анестезией с ИВЛ возникают всегда вследствие
проникновения инфекции через открытые дыхательные пути (Сатаров С.С.,
1977). При этом слизистая оболочка трахеи, даже при соблюдении правил
ухода за трахеобронхиальном деревом, в 2/3 случаев инфицируется условно-
патогенной микрофлорой, в том числе и такими ее представителями как
псевдомонады (Вартазян Д.В. и др., 1980). Развитию воспалительных явлений
в воздухоносной зоне легких и обострению нередкого хронического
бронхита (что само по себе может не считаться осложнением) способствует
нередкое несовершенство кондиционирования вдыхаемой газовой смеси по
ходу ИВЛ (Chalon J. et al., 1979). Неблагоприятные влияния сухой газовой
среды сохраняются после перевода пациента на спонтанное дыхание: многие
больные в ближайшие часы после операции дышат через рот.
Трахея может стать начальной точкой приложения нозокомиальной
(госпитальной) инфекции - условно-патогенных и патогенных
стафилококков, устойчивых к широкодоступным антибиотикам, эшерихий,
клебсиелл, псевдомонад, но также Proteus sp., Entrerobacter и даже
Providentia. Давно показано, что «слепое» системное назначение
антибиотиков даже в максимальных дозах быстро приводит к селекции и
бурному росту эндогенной микрофлоры (Gaya L., 1976). Этому способствуют
и интратрахеальные инстилляции антибиотиков в высоких концентрациях (с
целью уменьшения объема инстиллята), что к тому же повреждает
реснитчатый эпителий бронхов. Однако для проникновения и фиксации этих
микроорганизмов в глубине бронхиального дерева, на уровне сегментарных и
более мелких бронхов, необходимы определенные условия, как местные, так
и общие.
Повреждение мукоциллиарного эскалатора (во время аспирации из
трахеи и других эндобронхиальных манипуляций, при межбронхиальных
анастомозах), аспирация в разветвления бронхиального дерева
патологического материала (крови, желудочного содержимого и др.),
длительное сохранение дисателектаза и ателектаза, обезвоживание,
нарушение иммунной противоинфекционной защиты легких, - все это
возможно в связи с хирургическим вмешательством и способствует
формированию воспалительного очага в тех или иных отделах легких
(Можаев Г.А., Носов В.В., 1985). Не меньшую опасность для развития
пневмонического фокуса представляет занос в сосуды легких эмболов,
особенно септических, или возникновение легочных микротромбозов на
фоне системной бактериемии.
Среди общих факторов, способствующих развитию
послеоперационной пневмонии, обычно рассматриваются (Петерсон Б.Е. и
др., 1976; Снежко Л.И. и др., 1979; и др.):
-	пожилой возраст больного;
-	большой объем, травматичность и продолжительность (более 2 ч)
оперативного вмешательства;
-	продолженная - длительная ИВЛ в послеоперационном периоде;
-	гиповитаминозы и эндокринопатии;
-	общее угнетение противоинфекционной защиты вследствие лучевой и
цитостатической терапии.
Группу повышенного риска развития легочной инфекции составляют
пациенты, подвергающиеся длительной интубации трахеи и трахеостомии.
Даже у больных, интубированных на сроки до 2х сут. в условиях
специализированного отделения в трахее и бронхах быстро появляется
грамотрицательная убиквитарная микрофлора и даже кандиды (Брайант Л.Р.
и др., 1972). Именно эта микрофлора может стать основным этиологическим
фактором послеоперационной пневмонии (Nortley Р. et al., 1974), которая в
силу обстоятельств своего развития носит название
респираторассоциированной пневмонии (РАП) или по Б.Р.Гельфанду и соавт.
(2001) нозокомиальной пневмонии ассоциированной с ИВЛ (НПИВЛ). R.Van
Ufelen et al. (1984), изучив качественную и количественную связь между
ротоглоточной микрофлорой и проявлениями инфекции дыхательной
системы у больных отделения интенсивной терапии, обнаружили линейную
корреляцию между количеством бактерий в полости рта и в бронхах: причем
микробный пейзаж был идентичным. В то же время аппаратура для
респираторной терапии (аппараты ИВЛ, увлажнители, ингаляторы и другие
устройства) могут стать резервуарами госпитальной инфекции и
способствовать возникновению таких пневмоний, несмотря на всю
программу мероприятий, направленных на их профилактику.
По механизму развития воспалительного очага в легких
послеоперационная пневмония может быть первичной или вторичной.
В первом случае ее развитие находится в связи с непосредственной травмой
легкого (ушиб легкого, операция на легком) или с патологическими
нейротрофическими влияниями (органические поражения ЦНС, травма
черепа и головного мозга). Развитие вторичных пневмоний зависит от
изменений в бронхиальном дереве или легочной паренхиме,
предшествующих образованию пневмонического фокуса. Поэтому выделяют
аспирационные, постателектатические, гипостатические, постэмболические,
токсико-септические пневмонии. Кроме того, по отношению к пику
системной постагрессвной реакции (СПаР) послеоперационные пневмонии
могут быть ранними и поздними. У послеоперационных больных возможны
и интеркурентные поражения легких: гриппозная, крупозная пневмонии
и т. д., однако их возникновение во многом обусловлено повышенной
«уязвимостью» больного в связи с послеоперационной болезнью.
Хотя основными факторами, ведущими к формированию
пневмонического очага после плановых операций считают бронхиальную
обтурацию, в меньшей степени - эмболизацию легочных сосудов при
нарушении процессов естественной санации бронхов, при экстренных
операциях, особенно по поводу тяжелой травмы, определенное значение
могут иметь и легочные последствия жировой эмболии. Особенно
благоприятные условия для развития пневмоний создаются после
внутригрудных операций, в том числе резекции легких в силу сочетанного
действия многих факторов: травматизации легкого при его выделении,
затекания содержимого из очагов с дооперационными гнойно-
воспалительными изменениями в «здоровые» отделы легких, нередкой
массивности трансфузионной микроэмболии, гиперкапниии в ближайшие
часы после операции с увеличением бронхиальной секреции, шаблонности
послеоперационного ухода (рутинное болеутоление с помощью
наркотических анальгетиков по требованию или по жесткой программе),
несовершенства лечебных мероприятий по предотвращению задержки
мокроты как в поврежденном, так и не оперированном легком. Определенное
значение в инфицировании трахеобронхиального дерева имеет и восходящая
контаминация пищеварительного тракта толстокишечной микрофлорой,
особенно когда на фоне применения антацидов снимается желудочный
антимикробный барьер.
Давно и обоснованно считают, что у больных, перенесших
пневмонэктомию, развитие пневмонии единственного легкого ставит их в
критическое положение (Сергеев В.И., Мельник И.З., 1963; Стручков В.И. и
др., 1968; Родионов В. В., Малахов В.П., 1970; Савоничева И.П. и др., 1971,
1981, и др.). У пациентов с инфекционными деструкциями легких или
хроническим туберкулезом легких, оперируемых в экстренном порядке, такая
пневмония возникает особенно легко. Это можно поставить в связь с
обострением эндобронхита, с аспирацией крови в легкое (при операции на
фоне легочного кровотечения) или плеврального содержимого при ранней
несостоятельности шва культи главного бронха, послеоперационном отеке
легких на фоне исходной миокардиодистрофии.
Иногда такое осложнение развивается как исход однократной или
рецидивирующей тромбоэмболии мелких ветвей сосудов единственного
легкого без развития инфаркта. Изредка возникновение такого осложнения
можно связать с обострением туберкулезного процесса в этом легком.
И тогда его природа носит специфический или чаще смешанный характер.
Все эти механизмы формируют специфические формы послеоперационного
легочного осложнения в виде бронхопневмонии, аспирационной пневмонии
или отек-пневмонии единственного легкого. Подобные обстоятельства, хотя
и значительно реже, могут наблюдаться и после частичных резекций легкого,
когда пневмония развивается в не оперированном легком.
Возможности предотвращения, а затем и купирования
послеоперационной пневмонии существенно снижены на фоне
недостаточности кровообращения волемического, кардиального
(послеоперационный инфаркт миокарда) или метаболического
происхождения, не корригированных расстройств водно-электролитного
равновесия (гипокалиемия) или отчетливой трофической недостаточности.
Функциональные особенности такого больного увеличивают значение
гипостатического и септического воздействия на легочную паренхиму,
которые в прогностическом отношении менее благоприятны, чем
обтурационный механизм развития пневмонического фокуса, особенно на
фоне нередкого извращения иммунореактивности послеоперационного
больного. Нередко на вскрытии умерших при явлениях относительно
медленного прогрессирования расстройств ЖВФ в легких находят
изменения, которые справедливо определяют термином терминальная
пневмония. Именно такая пневмония иногда возникает исподволь в
единственном легком после пневмонэктомии вследствие легочно-сердечной
недостаточности, при острой эмпиеме и перикардите, декомпенсации
почечной функции на фоне амилоидоза. По своей сути она является уже
осложнением осложнений.
Клиника и диагностика. В реальных клинических условиях
диагностика ранней послеоперационной пневмонии не столь проста,
учитывая неспецифичность многих ее проявлений. В первые дни после
операции симптоматика ее отличается выраженным полиморфизмом, что
связывают с последствиями операционной травмы, особенностями течения
заболевания, по поводу которого выполнялось оперативное вмешательство и
другими факторами.
Это заставляет применять алгоритмы распознавания такого
осложнения, позволяющие эффективно использовать даже скудную
начальную клиническую информацию (Минцер О.П. и др., 1983). Во всяком
случае, повышение температуры тела, определенно не связанное с зоной
вмешательства и операционной раной, боли в груди при дыхании, шум
трения плевры, ухудшение при динамическом обследовании больного
физикальных данных, свидетельствующих об уплотнении легких (усиление
голосового дрожания, притупление перкуторного звука, иногда
бронхофония), а чаще просто локализованный очаг сухих и влажных хрипов
с преходящей крепитацией, - всегда должны настраивать реаниматолога на
поиски пневмонической инфильтрации. Важным для постановки дыхания
ранней пневмонии следует считать исходно наличие у больного хронической
пневмонии, хотя на фоне адекватного респираторного лечения и
антибактериальной терапии она не обязательно приводит к возникновению
острой инфильтрации в легком.
Важное значение в диагностике ранних послеоперационных пневмоний
(второй половины первой недели после вмешательства) имеет
рентгенологический метод, который позволяет установить не только сам
факт пневмонии, но, и обосновано предположить основной механизм,
способствующий ее развитию:
-	локальное усиление легочного рисунка характерно для пневмоний,
осложняющих эндобронхит или ателектаз;
-	крупные облаковидные тени на рентгенограмме легких наблюдаются
при аспирации;
-	диффузное усиление легочного рисунка характерно для отек-
пневмонии.
При неадекватном (по срокам и средствам) лечении зона инфильтрации
вокруг начальных очагов расширяется, в дальнейшем образуются
инфильтративные конгломераты, усиливается интенсивность затенения, а
при прогрессировании легочного воспаления наблюдается переход
инфильтрации на другие доли легкого, вплоть до тотального поражения, или
появляются признаки деструкции легочной паренхимы. Хотя
рентгенологическая картина ранней пневмонии явно аспирационного генеза
на поздних этапах ее развития может не иметь принципиальных отличий от
проявлений типичной бронхопневмонии, все же такие отличия установить
можно: участки затенения располагаются по ходу ветвления бронхиального
дерева, чаще всего в пределах нижней и средней долей правого легкого.
Бактериологическая диагностика возбудителя позволяет
конкретизировать программу антибактериального лечения и контролировать
его эффект. На ранних этапах развития пневмонии можно опираться на
результаты исследования мокроты (забор на чашки Петри или бакпечатки
Печерского), при соблюдения ряда условий, таких как предварительное
применение жевательной резинки или зубной пасты с метронидазолом.
В более поздние сроки, при селекции микрофлоры в легких под влиянием
традиционной профилактической антибактериальной терапии, необходимо
стремиться получить пробу бронхиального секрета для посева точно из очага
поражения. Для чего приходиться использовать возможности бронхоскопии с
забором проб на бактериоскопию и посев с помощью защищенных щеток или
бронхиального лаважа. Попытки ориентироваться в этом на клинику
первичной пневмонии малорезультативны из-за полимикробного состава
легочного инфекта.
Вирусные, микоплазменные и бактериальные возбудители в генезе
послеоперационной пневмонии нередко сочетаются. Во многих случаях
такие сочетания являются проявлением внутрибольничной инфекции
(Цинзерлинг А.В., Зайцев В.С., 1994) и может быть расшифровано только с
помощью специальных методов исследования. Исключение составляют
редкие случаи крупозных пневмоний, вызываемых клебсиелой.
Их клиническая картина отличается от клиники обычных очаговых
поражений, связанных с бронхогенным источником, ибо развертывается по
программе так называемой альвеолярной пневмонии. Этот инфект приводит
к очень быстрому накоплению экссудата в респиронах, который через поры
Кона «расплывается» из начального участка поражения на всю долю легкого.
Гнойно-септические раневые осложнения, длительная ИВЛ при
несовершенстве ухода за трахеобронхиальным деревом, трахеостомия могут
способствовать развитию пневмоний за пределами обычного срока (3 -5 день
после операции). Эти поздние послеоперационные пневмонии с трудом
поддаются самому интенсивному лечению, особенно если они вызываются
госпитальной инфекцией.
Как было сказано выше, пневмония давно считается частым
осложнением у больных, которых по тем или иным причинам приходится
длительно вентилировать после операции (Craven D.E. et al., 1986). Ее частота
варьирует от 10 до 80 % и зависит от диагноза и тяжести заболевания,
длительности ИВЛ, сопутствующей патологии и особенностей проводимой
интенсивной терапии. Преимущественной причиной такой пневмонии
считается эндогенная или нозокомиальная инфекция.
Частота НПИВЛ возрастает по мере продолжения ИВЛ, достигая
максимума между 10 и 20 днями. Риск пневмонии возрастает при повторных
интубациях трахеи, наличии желудочного зонда для постоянной аспирации,
вентиляции более Зх дней, использовании ПДКВ, наличии у больного
исходного ХНЗЛ. Эмпирическая антибиотикопрофилактика снижает частоту
и выраженность такой пневмонии, однако, использование антибиотиков
широкого спектра действия без наличия у больного жизненно опасной
инфекции потенциально неблагоприятно, так как облегчает колонизацию
дыхательного тракта и суперинфекцию особенно вирулентными
представителями госпитальной микрофлоры. В настоящее время признается,
что основным источником колонизации дыхательного тракта является
желудок вследствие нарушения желудочного кислотного барьера при
снижении pH желудочного сока в связи с зондовым питанием (Thurn J. et al.,
1990), дуоденогастральным рефлюксом (Schindlbeck N.E. et al., 1989;
Inglis T.J. et al., 1992) и особенно медикаментозным подавлением кислотной
продукции при проведении профилактики остроязвенных стрессовых
поражений слизистой желудка Н2-блокаторами (Foster A. et al., 1982; Du
Moulin G.C. et al., 1982). Это не исключает других путей и механизмов
колонизации легких (внешняя среда, нестерильная трахеобронхиальная
аспирация, инфицирование гематогенным путем). Специальными
исследованиями доказано, что во время ИВЛ в условиях оснащенного ОРИТ
микроаспирация желудочного содержимого возникает у 50-90% больных
(Kingston G.W. et al., 1991; Torres A. et al., 1992).
Такие осложнения могут развиваться и без ИВЛ у пациентов с
замедленным разрешением жизнеопасного послеоперационного осложнения
с участием инфекционного фактора и необходимостью длительного
применения больших доз антибиотиков. Возбудитель такой поздней
пневмонии при этом нередко определяет своеобразие клинической картины
легочного осложнения (Колесов А.И., Немченко В.И., 1976).
Для поздних стафилококковых пневмоний начало заболевания
характерно несоответствием между высокой лихорадкой (пик вечером) и
сравнительно неплохим самочувствием больного, первоначальной
локализацией очагов в верхних отделах легких. Признаки ЭнИ проявляются
лишь через несколько дней, по мере распространения воспалительного
процесса по паренхиме легкого. Основным проявлением ЭнИ в таких случаях
становиться слабость, адинамия больного, выраженное тахипноэ, частый,
слабого наполнения пульс, снижение системного АД и производительности
сердца, нарастание ЛИИ при отсутствии признаков раневой инфекции до 5-9,
высокая СОЭ. Физикальные данные осложнения скудны, мокроты мало.
Ее количество увеличивается только при абсцедировании пневмонического
фокуса, что улавливается рентгенологическим исследованием грудной
клетки.
Второе место занимают псевдомонадные пневмонии. Они начинаются
сразу с энцефалопатии (психомоторное возбуждение, сменяющееся
заторможенностью), острым повышением температуры тела, причем пик
лихорадки приходится на утренние и дневные часы, сильным ознобом,
выраженной одышкой с цианозом, приступообразным кашлем с выделением
значительного количества жидкой, зловонной мокроты, нередко
бронхоспастическим синдромом. Частота пульса не соответствует
температуре тела больного и при высокой лихорадке может долго оставаться
нормальной. Системное АД долго не снижается. Лейкоцитоз в
периферической крови вскоре после начала такой пневмонии сменяется
лейкопенией, но с ЛИИ по Кальф-Калифу или Островскому, превышающим
10. Рентгенологически определяются мелкоочаговые затенения в нижних
долях легких с тенденцией к слиянию и распространению.
Для пневмоний, вызываемых клебсиеллой_(палочкой Фридлендера)
характерно бурное начало, часто сопровождающееся коллапсом
кровообращения, болями в груди, кашлем с вязкой, трудно отделяемой
«ржавой» мокротой, обилием влажных хрипов при выслушивании легких
соответственно пораженной, обычно верхней доле. Лейкоцитоз
периферической крови невысок, с умеренными нейтрофилезом и
лимфопенией. Даже в период разгара воспалительного процесса в легком
СОЭ не достигает значительных величин.
Постэмболические (на основе инфаркта легкого) и аспирационные
пневмонии нередко вызываются неклостридиальной анаэробной инфекцией
(в основном бактероидами). В таких случаях воспалительный процесс в
легких характеризуется постепенным развитием, невыразительной
клинической картиной, мокротой с неприятным, гнилостным запахом,
наклонностью очагов воспаления к деструкции. Необходимо учитывать, что
бактероиды сами способствуют тромбозу микрососудов и вегетируют на
фоне уже наступившего некроза легочной паренхимы с исходом в гангрену
легкого на фоне отчетливого снижения иммунорезистентности и
сенсибилизации (нередка эозинфилия).
Еще более «доброкачественно» протекают кандидозные пневмонии,
которые развиваются в позднем послеоперационном периоде на фоне других
гнойно-воспалительных осложнений при длительной антибактериальной
терапии. Легочное осложнение такого генеза развивается постепенно, имеет
скрытый характер. При этом отличают нерегулярную лихорадку, боли в боку
соответственно поражению, выделение вязкой слизисто-гнойной мокроты,
иногда с прожилками крови, которая содержит большое количество
дрожжевых грибков. Это и позволяет заподозрить кандидозную пневмонию,
особенно при других проявлениях системного кандидоза (кожные
поражения, молочница на слизистой оболочке ротовой полости).
Иногда причиной поздней послеоперационной пневмонии может стать
микоплазма, которая дает микоплазменные поражения легких, давно
известные за рубежом под названием «десквамационная интерстициальная
пневмония неясной этиологии». У значительной части больных развитие
респираторного микоплазмоза происходит стремительно, через стадию
прогрессирующей ОДН, у других - оно протекает в виде очаговой
пневмонической инфильтрации без мокроты с преимущественным
поражением 6-го, 9-го и 10-го сегментов легких (Зайцев В.С., 1984).
Лечение. Интенсивная терапия послеоперационных пневмоний
сочетает этиологические и патогенетические воздействия, а также нередко
включает мероприятия, направленные на активную детоксикацию и
иммунокоррекцию в зависимости от реакции организма больного на
осложнение. Чем обширнее пневмонический фокус (фокусы), чем более
нарушен кислородный транспорт в организме, тем эта программа должна
быть разностороннее.
При отсутствии точной информации о характере возбудителя
пневмонии, особенно при бурном ее развитии на первом этапе
антибактериального лечения, оправдано применение сочетанной
антибиотикотерапии, надеясь на ее более широкий антимикробный спектр,
синергидное действие, предупреждение селекции микробов в сторону
антибиотикорезистентных штаммов по ходу лечения. Это особенно касается
ранних пневмоний. Более эффективно использование так называемой
деэскалационной антибактериальной терапии, которую начинают
назначением максимальных доз антибиотиков резерва, например,
карбапинемов. Но как только достигается идентификация возбудителя (по
данным бактериоскопии мокроты, результатам использования
бактериологических мониторов) необходимо переходить к точному выбору
строго адекватного химиотерапевтического средства (ХТС).
Принципиально для лечения больных стафилококковыми пневмониями
показано назначение больших доз защищенных пенициллинов (ампициллина
или аугументина). Если выделенные стафилококки устойчивы к обычным
пенициллинам, следует переходить к использованию гликозаминов
(вибромицин, тейкопланин) либо линкозамиидов (звокс Pharmacia),
позволяющих проводить так называемую последовательную
антибактериальную химиотерапию со сменой пути введения антибиотика
(парентеральный-энтеральный). При ведущей роли другой кокковой
инфекции (стрептококки, пневмококки и др.) препаратами первого выбора
могут быть фторхинолоны (ципробай Bayer, абактал Lek, пефлацин Rhone -
Poulenk Rorer, таривид Hoechst и др.). Иногда в таких обстоятельствах
препаратом выбора может стать и фузафунгин в ингаляционной форме
(биопарокс Servier).
Когда основу микробной ассоциации составляют микробы КЭС-
группы, предпочтительно сочетание аминогликозидов с линкомицином. Если
основным возбудителем пневмонии по клинической картине считают
неклостридиальный анаэроб, используют левомицетин сукцинат,
рифампицин или клиндамицин, сочетания беталакаминов с антисептиками
орнидазолом (либерал Roche) или метронидазолом (клион, метрогил, флагил)
или диоксидин (8-10 мг/кг МТ).
При псевдомониозах традиционное назначение карбенициллина с
гентамицином или тобрамицином в настоящее время должно быть оставлено,
учитывая приобретенную к этим антибиотикам резистентность госпитальных
штаммов псевдомонад. Поэтому чаще используют цефтриаксон (роцефин
Roche, лендацин Lek) в сочетании с аминогликозидами III генерации
амикацином (амикином Bristol-Myers Squibb) или нетилмициином
(нетромицином Schering-Plough), причем суточную дозу каждого
антибиотика вводят в виде болюса через 12 ч. Другой вариант: применение
для антипсевдомонадной АХТ цефтазидима (фортум Glaxo Wellcome,
кефадим Eli Lilly, тазицеф Smithkline Beechem), либо ципрофлоксацина или
офлоксацина (таривид Hoehst). Как препараты выбора в наиболее тяжелых
случаях, могут быть также использованы карбапенемы (меронем Astra Zeneka
или тиенам MCD).
Лечение кандидозных пневмоний чаще всего затрудняется низкой
активностью полиеновых антибиотиков (леворина, нистатина) и отсутствием
парентеральных форм таких средств. Препаратами выбора могут быть
противогрибковые химиотерапевтические средства (ХТС), как флуцитозин
(анкотил Roche) и флуконозол (дифлукан Pfizer). При сохраненном питании
через рот может быть назначен в пероральной форме интраконазол (орунгал
JanssenSilag), который принимают во время плотной еды. Наконец, при
микоплазменных поздних пневмониях оправдано применение тетрациклинов
(вибрамицина) и современных макролидов, из которых существенными
преимуществами обладает кларитромицин (клацид Abbott Lab. или Sanofi),
позволяющий варьировать лекарственную форму от парентеральной до
зондовой (на фоне ЭИП) либо спирамицин (ровамицин Rhone-Poulenc Rorer).
Подавление микрофлоры в пневмоническом очаге антибиотиками и
антисептиками (диоксидин, солафур, хлорофиллипт, димексид) наиболее
эффективно только при достижении эффективной санации бронхиального
дерева. Однако нередко обычные пути антибактериальных ХТС
(пероральный, внутримышечный) малоэффективны при распространенной
пневмонической инфильтрации. Для подавления распространенного
инфекционного воспаления в легком медикаментозное воздействие может
осуществляться в виде длительной, часто непрерывной инфузии в полую
вену или даже в ствол легочной артерии (Дубенский Ю.М., Раппопорт Ж.Ж.,
1977). При одностороннем поражении легких оправдана катетеризация
соответствующей легочной артерии для проведения направленной
антибактериальной и сопутствующей медикаментозной терапии. При этом
используют те же дозировки антибактериальных ХТС, что и для системного
введения. Это позволяет в некоторой степени преодолеть нарушения
кровообращения в зоне пневмонической инфильтрации и формирование
антибиотикорезистнтной микрофлоры в очагах пневмонии за счет
регионарного повышения концентрации ХТС в крови.
Учитывая нередкую частоту некротизирования легочной ткани при
послеоперационных пневмониях, что делает недостижимыми
пневмонические фокусы при обычных путях введения антибактериальных
препаратов, предлагается применять в таких случаях внутритканевой
лекарственный электрофорез (Соколов С.Б., Жучков А.Г., 1982). Принцип
этого метода заключается в сочетанном применении лекарств, вводимых
внутривенно, в легочную артерию или интратрахеально капельно, и
постоянного электрического тока пропускаемого через грудную клетку в
проекции наиболее выраженного легочного воспаления. Действие этого
пособия основано на электроэлиминации ионизированных лекарственных
веществ (антибиотики, солафур) и на благоприятное влияние гальванизации
на очаг воспаления с ускорением рассасывания воспалительных
инфильтратов в легочной ткани (рис....).
Гальванизацию начинают после того, как будет создано насыщение
крови антибактериальным препаратом на фоне инфузионного введения
высшей разовой дозы. Электроды стандартного физиотерапевтического
аппарата, например, «Поток-2» накладывают так, чтобы основной участок
воспаления легочной паренхимы располагался точно в межэлектродном
пространстве. Плотность постоянного тока 0,05 мА/см2 поверхности
электрода. Время гальванизации - 30 мин, периодичность процедур - 1-
2 сеанса в день. В таких условиях антибактериальной химиотерапии
разрешение пневмонии, даже при ее травматическом происхождении
(резекция легких, ушиб легкого), происходит на 4-8-й день после начала
курса электроэлиминации (10-12 процедур). Различия накопления
ионизированных антибактериальных ХТС в легочной ткани с применением
тканевого электрофореза подтверждены в клинике при проведении
электроэлиминации антибиотиков перед операцией на легком (рис. ...).
Подчеркнем еще раз, что антибактериальная терапия
послеоперационных пневмоний может быть успешна в тех обстоятельствах,
когда одновременно воздействуют на условия возникновения и развития
осложнения: восстановление проходимости бронхиального дерева,
применение препаратов, нормализующих легочное кровообращение
(эуфиллин) и микроциркуляцию (трентал, антиагреганты).
Восстановление проходимости бронхиального дерева может быть
достигнуто у таких пациентов за счет систематической ингаляционной
терапии, направленной на разжижение мокроты, уменьшение затрат на
дыхание и кашель (гелиево-кислородные смеси), снятие бронхиолоспазма
(Самрацев Г.А., Вязникова Г.А., 1977). Учитывая смешанную природу
бронхиолоспазма на фоне бронхолегочного воспаления, следует применять
бронходилятаторы, противодействующие как ацетилхолиновому компоненту
этого нарушения (теофедрин), так и влиянию гистамина, серотонина,
медленно реагирующей субстанции (алупент, сальбутамол). В тех случаях,
когда можно применить ингаляции ультразвуковых лекарственных
аэрозолей, желательно сочетать их с сеансами ВИВЛ адаптационным
методом продолжительностью 1-2 ч. Только в таком сочетании удается
улучшить механические свойства легких и газообмен (Гологорский В.А. и
др., 1981; Савоничева И.П., 1981; Гевелинг О.В., 1987 и др.).
При значительном количестве вязкой мокроты и плохом откашливании
ее больным не следует забывать о существенной роли бронхоскопической
санации легких (Пугачев В.С. и др., 1980). Использование
фибробронхоскопии на фоне инжекционной ИВЛ у самых тяжелых
категорий больных, применение инстилляций димексида с хлорофиллиптом
или другими антисептиками может оказаться решающим в замедлении
прогрессирования, а затем и в разрешении пневмонической инфильтрации,
стабилизации газообменной функции легких.
Одновременно проводят лечебные мероприятия, направленные на
повышение возможностей жизненно важных функций (ЖВФ) организма
пациента: оксигенотерапию различной интенсивности вплоть до ГБО (при
напряженном состоянии кислородного режима по Шифрину), коррекцию
гипокалиемии и трофической недостаточности, дефицита витаминов. При
распространенных поражениях легких существенным компонентом
программы могут стать мероприятия, снижающие интенсивность
экссудативной фазы воспаления в легочной паренхиме (капельное введение
1% раствора кальция хлорида, использование антипротеиназ,
антигистаминных препаратов), а также лечения, направленного на
повышение резистентности организма больного к легочной инфекции.
К ним относим направленную иммунотерапию с помощью
гипериммунных препаратов крови, иммунокоррекцию с помощью
модуляторов - леакадина, полиоксидония, левамизола, иммунофана,
тималина, тактивина в случаях гипоэргических реакций на инфект. В этих же
ситуациях благоприятное иммуномодулирующее влияние оказывает
реинфузия аутокрови, фотомодифицированной длинноволновым
ультрафиолетом аппаратами «Изольда» или «Надежда», либо сеансовое
внутрисосудистое облучение через световод с помощью аппаратов ОВК-3.
При назначении иммунокоррекции желательно выявление наиболее
поврежденного звена иммунной системы в ходе лабораторного мониторинга.
При переходе легочного воспаления в продуктивную фазу и
отчетливом снижении противоинфекционной защиты организма больного
(снижение фагоцитарной активности, лимфопения) показано применение
короткого курса ГБО в лечебных барокамерах (3-5 сеансов). Влияя на
устойчивость такого пациента к гипоксии, ГБО также оказывает отчетливое
иммуномодулирующее действие, повышая эффективность
противопнемонического лечения. Выявление признаков избыточной
активации ПОЛ (на фоне экссудативной фазы легочного воспаления) и
снижения активности антиоксидантной системы (по уровню малонового
альдегида, диеновых коньюгат, церулоплазмина и т.д.) показано сочетанное
применение широкодоступных антиоксидантов (альфа-токоферола, унитиола
и аскорбиновой кислоты), особенно при использовании фотомодификации
крови и ГБО.
В случаях вяло текущих, медленно развивающихся пневмоний,
особенно у пожилых больных, их причиной после операции может быть
тромбоз мелких ветвей легочной артерии или «малая» тромбоэмболия.
Профилактическое применение гепарина при признаках гиперкоагуляции и
тромбофилии, восстановление фибринолитической активности (компламин
0,9 -1,8 г/сут или большие дозы никотиновой кислоты), дезагреганты
(асписол, ибустрин, олифен, тиклид) отчетливо улучшают эффект
противопневмонического лечения даже в тех случаях, когда
тромбоэмболическая природа легочного осложнения сомнительна
(Фуфин В.И. и др., 1977). Перспективно и экономично ингалировать
ультразвуковые аэрозоли (1-2 сеанса в сут) с 5000 Ед среднемолекулярного
гепарина (Семиголовский Н.Ю. и др., 1994).
При наиболее резистентных к рассасыванию поздних воспалительных
процессов в легких показано назначение небольших доз ГКС (преднизолон,
метипред эквивалентно 30-40 мг таблетированного препарата в сутки) в виде
короткого 3-5-ти дневного курса, если нет прямых противопоказаний к
применению этих лекарств, на фоне продолжающейся антибактериальной
терапии. Быстрое снижение дозы препаратов ГКС к концу курса позволяет
избежать опасности угнетения иммунорезистентности и достичь быстрого
рассасывания торпидного пневмонического очага.
В некоторых случаях осложнений, протекающих с предельной
гипоксемией - РаО2 ниже 50 торр, напряженный характер системного
кислородного режима, с признаками утраты детоксикационной функции
легких (превышение уровня молекул средней массы плазмы артериальной
крови над уровнем в центральной венозной крови) в программу лечения
больных с послеоперационной пневмонией следует включать
экстракорпоральные методы активной детоксикации - гемосорбцию,
плазмаферез с плазмосорбцией, гемофильтрацию (при формах воспаления
легких, развившихся на фоне синдрома дыхательного истощения или
приближающихся к отеку-пневмонии). Эфферентная терапия особенно
показана при так называемых септических пневмониях (Муромский Ю.Н.,
1984; Левашов Ю.Н. и др., 1986). Использование перед плазмаферезом
суточной дозы антибиотиков при одновременным улучшении гемореологии
отчетливо повышает эффект антибактериальных средств. Обязательным
условием повышения эффективности гемосорбции и плазмосорбции на фоне
напряженного состояния кислородного режима у такого больного является
их сочетание с малопоточной оксигенацией возвращаемой крови
(Бельских А.Н., 1996).
В некоторых случаях декомпенсированной паренхиматозной ОДН
(значительное возрастание вентиляционного компонента с умеренной
гиперкапнией) возможно сеансовое использование неинвазивной ВИВЛ с
положительным давлением, которая представляет дальнейшее
усовершенствование дыхания с ППД. Длительность сеанса такой
респираторной поддержки - 4-10 ч. В качестве показаний для такого пособия
может быть распространенное ателектазирование и снижение легочной
податливости, инфильтративно-воспалительные изменения легочной
паренхимы, что реализуется (при дыхательном мониторинге) сочетанием
артериальной гипоксемии с умеренной гиперкапнией, характеризующим
рестриктивные расстройства внешнего дыхания.
Авторы, апробировавшие неинвазивную ВИВЛ на фоне тяжелой
пневмонии, показали положительное влияние сеанса респираторной
поддержки в таком варианте на субъективные проявления значительной
вентиляционной ОДН (снижение заторможенности и уменьшение одышки,
исчезновение периферического цианоза и влажных хрипов (Валетова В.В. и
др., 1997), без отрицательного влияния на гемодинамику. Динамика
газотранспортной функции легких и легочного шунтирования у таких
пациентов была быстрой, положительной и значимой. Эффективность
воздействия подтверждалась данными рентгенологического контроля:
быстрое регрессирование инфильтративных изменений в легких. Такой
вариант респираторной поддержки не только эффективен, но и позволяет
уменьшить частоту инвазивной ИВЛ с интубацией трахеи, сопутствующих ей
осложнений (Ambrosio N., 1994-1997 ).
Крайняя тяжесть функциональных расстройств, обширность
пневмонического поражения легких, сочетающихся с тяжелой ОДН и
значительной ЭнИ, заставляют своевременно использовать контролируемую
ИВЛ в режимах, обеспечивающих максимальную адекватность легочного
газообмена (с ПДКВ) и возможность систематической бронхоскопической
санации (Ш анин Ю.Н. и др., 1970). Наконец, при абсцедировании
пневмонических фокусов может появиться необходимость в
трансторакальном или трансбронхиальном дренировании очагов деструкции,
что оказывается существенным фактором детоксикации (Лесницкий Л.С.,
1982).
Опережающая респираторная терапия после всех операций позволяет
избегать некоторых видов пневмоний, еще вчера считавшихся типичными
для послеоперационных больных. Так, только менее чем у 1% наших
больных, перенесших резекцию легких без тяжелых гнойных осложнений со
стороны раны, длительное сохранение сниженной пневматизации легких на
рентгенограмме грудной клетки и клиническая картина позволяли считать,
что у них развилась послеоперационная пневмония.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще
недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным
проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его
возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных
капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением
нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах
и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также
коллоидно-осмотичским давлением крови.
В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается
градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой
диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный
интерстиций. Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны
под воздействием различных гуморальных факторов осложненного
послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение
длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации,
способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей
белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной
мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких
(Johnson J.W.C. et al., 1964), что резко снижает податливость легких и
повышает энерготраты на дыхание. Переход значительных количеств
поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет
респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены,
заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением
альвеолярного ОЛ (Luizada А.А., 1965). Заполнение воздухоносных путей
пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно
снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании
энерготрат на дыхание.
Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен.
Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном
обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических
медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной
инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина,
непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза,
гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со
снижением производительности сердца, - могут комбинироваться в каждом
конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.
Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что
гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у
пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением
миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой
травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.
Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается
вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН
(гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это
расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного
сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким
АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в
ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения
легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960)
подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей
нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции
легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после
вмешательства.
Более поздние послеоперационные ОЛ развиваются не только на фоне
гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые
сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как
двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый
инфаркт миокарда. Нередко ОЛ становятся финалом тяжелой белковой
недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно-
воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей
гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения.
Такие О Л развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с
задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления
воды в легких во многом зависит от величины системного АД
(гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации
тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А.,
Сериков В.Б., 1985).
Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия
послеоперационного ОЛ возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует
типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки
воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент
принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного
физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание
над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным
кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для
гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное
расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации
симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.
На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии
выявляется высокий типанит, особенно над их верхними отделами,
прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда
слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы.
Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой
или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может
достигать 2-3 л.
В терминальной стадии ОЛ на фоне спутанного или утраченного
сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда
агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется
предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот,
брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и
значительного повышения ЦВД.
При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии
ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в
терминальной - гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией.
При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение,
регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все
легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за
состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть
возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере
надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное
капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного
альвеолярного ОЛ оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.
Лечение. Основные направления терапии послеоперационного ОЛ
состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений
лечебного воздействия:
-	восстановление обычного соотношения давлений в легочных
капиллярах и газовой среде респиронов;
-	устранение пенообразования и гипоксемии;
-	снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;
-	уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;
эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению
гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости
альвеолокапиллярной мембраны.
Ингаляция 02 через наркозный аппарат под давлением 10-15
мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД
применяется в тех случаях ОЛ, когда осложнение имеет преимущественно
гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных
путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное
сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения
правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких
пациентов.
Нередко лечение ОЛ начинают с устранения пенообразования и
восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным
для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые
получают пропусканием О2 через 96°'й этанол, налитый в обычный
барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и
кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.
Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин
перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с
ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более
трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в
трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание
больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля
20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым
туманообразователем.
Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана -
антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от
соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная
аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата.
Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет
уменьшить явления выраженного альвеолярного ОЛ, что по праву позволяет
относить это средство к специфическим аналептикам. Быстрое купирование
альвеолярного ОЛ позволяет в спокойной обстановке провести необходимое
обследование больного и установить с определенной долей вероятности
причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию
антифомсилана легко; у резко возбужденных - ингаляция пеногасителя
затруднена и потому малоэффективна.
Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным
введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до
0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже
дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов,
дополняя седацию антигистаминными Н^блокаторами (димедролом,
дипразином). Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой
картины ОЛ у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет
достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких
случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса
дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в
диффузионной зоне легких.
Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие,
а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для
чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в
значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ
больного. Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии
азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает
перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только
уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в
кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное
действие на миокард.
Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают
салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно)
в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:
-	наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на
конечности на 25-30 мин;
управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже
пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне ОЛ;
-	распространенная блокада местными анестетиками при наличии у
больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими
целями.
Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их
диуретическим эффектом: нередко явления О Л стихают еще до того, как
проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите
особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном
консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные
кровезаменители. При наличии данных о гипергидратации организма на фоне
нормального или сниженного внутрисосудистого объема и
гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые
кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для
выведения больного из ОЛ, особенно резистентного к обычной терапии,
иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она
показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках
гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.
Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего ОЛ, при
прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии,
смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует
принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме
ПерПД (Castanig G., 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации
мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков
(альтезин).
Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно
происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного
жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и
др. В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с
ПДКВ (Кассиль В.Л., Рябова Н.М., 1977) в редком ритме (14-18 циклов в
мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким FiO2,
которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии. Такой
режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и
резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной
мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает
энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой
метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в
отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего
послеоперационного ОЛ с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять
мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации
сократительной способности миокарда, предупреждению легочной
инфекции.
Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться
следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой
может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей
анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et
al., 1970; Turndorf et al., 1974). Регургитация желудочного содержимого
наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при
ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у
пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.
«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением
внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул
пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для
интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции
произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование
прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из
недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).
ОСТРОЕ ЛЕГОЧНОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
В последней трети 20-го века клиническими патофизиологами и
клиницистами интенсивно изучается неспецифическая реакция легочной
паренхимы на такие патогенные воздействия как прямая травма легких,
тяжелая кровопотери и циркуляторный шок, системная инфекция и острая
ЭнИ немикробного происхождения (Rosen G. Н., 1975). Хотя это явление
носило разные названия, например, «шоковое легкое» до последнего времени
отечественными клиницистами чаще используется прямая калька с
англоязычного термина adult respiratory disstress syndrome (ARDS) - РДС
взрослых, который был введен D.G. Ashbagh и T.L. Petty в конце 60х годов.
Несомненно, правильнее было бы использовать понятный
русскоязычным клиницистам термин - «синдром дыхательного истощения»
(СДИ, а не РДС). Тем более что и зарубежные исследователи также
эволюционируют в терминологии. На Американо-Европейской
Согласительной комиссии принято решение именовать его как Acute Lung
Injury - синдром острого легочного повреждения - ОЛП (Bernard G.R. et al.,
1994), а РДС рассматривать как развитую форму ОЛП. Кроме того, один из
авторов терминологического обозначения этого явления как РДС
взрослых Т. L.Petty (1996) предлагает теперь трактовать его как Acute
(острый) RDS. Тем не менее, уже и в нашей стране появляются предложения
следовать рекомендациям Согласительной комиссии и использовать
русскоязычную аббревиатуру - синдром ОЛП (Зильбер А.П., 1996).
У хирургических больных развитие этого патологического явления
зависит от воздействия на легочную паренхиму, по крайней мере, двух из
пяти следующих факторов:
резкой гипотензии в системе легочных капилляров (шок,
некомпенсированная гиповолемия, синдром малого сердечного выброса,
распространенная тромбоэмболия, в том числе и трансфузионная, жировая
эмболия);
-	уменьшения транспорта кислорода по системе легочных артерий
(предельная анемия) или бронхиальных артерий (торпидное течение
циркуляторного шока или трансплантация легких);
-	тяжелой и длительной альвеолярной гипоксемии (диффузное
легочное ателектазирование, аспирация кислого желудочного содержимого);
-	накопления избытка жидкости в межуточной ткани легких в связи с
нарушением механизмов, поддержания онкотического гомеостаза и
проницаемости легочных сосудов (гиперинфузия, тяжелая гипо- и
диспротеинемия, дегрануляция тучных клеток с выбросом больших
количеств гистамина и других БАВ);
-	нейротрофический генез в связи с травматизацией центральной и
вегетативной нервной системы или в связи с несовершенством
анестезиологической защиты; именно такое происхождение имеют застойно-
инфильтративные изменения в легких после выполнения пневмонэктомии с
тотальной лимфаденэктомией или резекции пищевода и его пластики по
Денку-Турнеру или Люису.
Кроме того, определенное значение в развитии ОЛП может иметь
повреждение легких в связи с распространяющейся легочной инфекцией на
фоне ушиба легких, длительной контролируемой ИВЛ при несовершенной
адаптацией больного к респиратору, эндогенной интоксикацией протеазами и
лизосомальными ферментами, избытком НЭЖК, осмотически активных
веществ, агрессивных цитокинов и полипептидов, входящих в
кислотонеосаждаемую фракцию (КнФ) крови, наконец, действием продуктов
ПОЛ на эндотелий легочных капилляров в связи с воздействием агрегатов
ИМЯ гранулоцитов и длительной гипероксией.
Таким образом, в основе развития ОЛП лежит обширное, а иногда и
тотальное разрушение структуры легочной паренхимы под влиянием
дефицита органного транспорта кислорода в связи с гипоперфузией легких,
рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови, токсическим
повреждением легочной паренхимы с нарушением всех или большинства
негазообменных функций легких (Зильбер А.П., 1977, Lebacq Р. 1975).
В связи с этим нарушается очистка легкими циркулирующей крови от
механических примесей (конгломератов клеток, свертков фибрина, капель
жира, бактерий), которая обычно происходит на уровне легочных
микрососудов за счет фильтрации, протеолиза и метаболизации этих
примесей. Одновременно расстраивается регуляция легкими процессов
свертывания и фибринолиза в циркулирующей крови: снижению местной
продукции гепарина и фибринолитиков способствует коагулопатия
потребления. Нарушается синтез белка и липопротеидов, в том числе и
легочных сурфактантов, а также гидролиз нейтрального жира. Расстраивается
участие легких в регуляции водно-электролитного обмена, что приводит к
уменьшению выведения воды из организма, нарушению регуляции КОР и
осмотичности внеклеточной жидкости, резкой задержке внутрисосудистой
жидкости в легких (Martin A. et al., 1970; Aureth Р., Во R., 1972).
Прослеживается прямая связь между степенью функциональной
недостаточности легких в отношении газообмена и внесосудистым объемом
воды в легких.
Существенно уменьшается роль в легких в энергетическом балансе
организма в связи со с снижением потребления О2 самой легочной
паренхимы, которое составляет в норме до 20% общего потребления в
организме, что оказывает влияние на теплопродуцирующую функцию
легких, как и многие негазообменные функции легких, которые требует
значительных затрат энергии. Поэтому естественно, что со снижением на
таком фоне возможностей легочной паренхимы к утилизации энергодающих
субстратов (прежде всего жира) страдают клетки легочной паренхимы с
наиболее высоким уровнем потребления энергии - альвеолоциты II типа,
продуцирующие сурфактанты.
Начальным этапом развития ОЛП является диффузное повреждение
эндотелия легочных микрососудов под воздействием экзогенных и
эндогенных веществ, поступающих с током крови или образующихся в
легких. Это воздействие приводит к ухудшению пластического и
энергетического обеспечения эндотелиоцитов. Нередко ОЛП начинается с
замедления микроциркуляции легких, снижения заряда тромбоцитов, что
приводит к образованию микроагрегатов тромбоцитов. Следующим этапом
становиться внедрение в эти агрегаты лейкоцитов, увеличение размеров
агрегатов и превращением их в микроэмболы с освобождением протеаз и
свободных радикалов из ПМЯ секвестрированных лейкоцитов. Дальнейшее
патологическое воздействие оказывают продукты деградации фибриногена и
метаболизма арахидоновой кислоты с появлением в крови простагландинов
PgE2 и PgF2a, тромбоксана ТхА2, активных пептидов и цитокинов-агрессоров,
продуктов каскада комплемента, лизосомальных ферментов и биогенных
аминов.
Нарушение баланса процессов, обеспечивающих обычное состояние
диффузионной зоны легких, массивное повреждение альвеолярных клеток
(прежде всего альвеолоцитов II типа), снижение продукции легочного
сурфактанта и нарушение эластических свойств легочной паренхимы
суммарно ведут к предельному нарушению оксигенации крови в легких при
максимальной затрате энергии на дыхание. Это быстро приводит к
дыхательной несостоятельности. Последствия и исход ОЛП
бронхопневмония, микроабсцессы легких и так называемые гиалиновые
мембраны - наблюдаются только у тех больных, которые пережили
несколько дней. Чем дольше прожил больной, тем больше выявляется
гиалиновых мембран, если ОЛП у такого пациента достигало полной степени
выраженности (Rosen J., 1975). Исключение составляют случаи, когда
причиной этого явления с самого начала является генерализованная
инфекция с вторичными очагами в легких.
Клиника и диагностика. Таким образом, развитие ОЛП как
морфологического субстрата патологического явления, определяемого как
«острый синдром дыхательного истощения» или синдром острого легочного
повреждения (СОЛП) протекает в три фазы: экссудативная фаза сменяется
продуктивной, которая при благоприятном исходе переходит в
репаративную. Эти этапы не только имеют определенное клиническое
выражение, требуют различных подходов в интенсивной терапии, но и
являются детерминантами прогноза выживания больного (Гологорский В.А.
и др., 1987; Зайковский Ю.Я., Ивченко В.Н., 1987). На каждом этапе развития
СОЛИ можно выявить три группы признаков: респираторных,
кардиоваскулярных и церебральных (Gilston G., 1976).
Основные клинические проявления ОЛП могут быть в целом
представлены нарастающей одышкой и признаками гипоксии с повышением
давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией на рентгенограмме
легких, артериальной гипотензией неясного происхождения, которые
развиваются через 12-24 ч после операции (Cline R. A. Williams К., 1970).
Реже это осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого
желудочного содержимого), но еще реже спустя 2-3 сут после воздействия
повреждающих факторов на легкие больного. Необходимо подчеркнуть, что
особенности нарушений легочного газообмена примерно соответствует
морфологическим изменениям в легочной паренхиме в связи с ОЛП, а
потому определяет стадийность развития синдрома.
На первой стадии развития СДИ состояние больного средней тяжести,
угрожающих респираторных признаков экссудативной фазы ОЛП нет. Такой
больной спокоен, рот его закрыт, он может дышать через нос. При перкуссии
легких обнаруживают умеренное притупление в нижнесредних отделах, при
аускультации - жесткое дыхание с небольшим количеством хрипов, то есть
признаки, не выходящие за обычный уровень трахеобронхита, который
обычно не считается и послеоперационным осложнением. Тенденция к
тахикардии не внушает беспокойства, системное АД соответствует уровню,
характерному для данного пациента. Сдвиги показателей внешнего дыхания,
если они исследуются, соответствуют примерно послеоперационной
динамике, а эффективность оксигенации (при отсутствии прямого
повреждения аппарата дыхания во время вмешательства) обычно снижена
незначительно (РаО2 около 75 торр). J.Rosen (1975) определял эту стадию как
предфазу острого РДС: она обычно разрешается при быстрой нормализации
кровообращения (восстановление эффективного ОЦК и микроциркуляции),
коррекции метаболического ацидоза антигипоксантами и обеспечении
больного богатыми энергией субстратами в течение 5-7 ч.
Дальнейшее развитие морфологических изменений в легких
проявляется ранней или начальной стадией дыхательн
ых рас-	стройств, которая определяет отчетливые
функциональные и органические проявления ОЛП (Gruber V.F.,
Rithman W.W., 1974). Состояние больного на этой стадии РДС тяжелое; у
некоторых пациентов отмечают угнетение сознания, в различной степени
сонливость, у других - чувство страха, беспокойство, что выражается в
частой перемене больным положения в постели. Хотя такие больные могут
разговаривать долго, тахипноэ на фоне разговора заметно нарастает.
Во время вдоха рот открыт, выдох удлинен и происходит через не полностью
сомкнутые губы. Крылья носа участвуют в акте дыхания, у многих пациентов
при отсутствии анемии - отчетливый цианоз. При перкуссии легочных полей
иногда улавливают неравномерно локализованные зоны притупления
перкуторного звука, при аускультации легких - заметное ослабление дыхания
в нижних отделах на фоне ограничения подвижности легочного края.
Кардиоваскулярная группа признаков ОЛП представлена тахикардией,
умеренной артериальной гипотензией с нормальным ЦВД и легочным
капиллярным давлением (если его можно измерить) 18 мм рт. ст. и ниже.
Клинические проявления сочетаются с типичной рентгенологической
картиной: расширение и ячеистая деформация сосудистых теней,
вуалеобразное затенение легочных полей, множественная пятнистость -
«симптом снежной бури». Функциональные нарушения характеризуются
уменьшением ЖЕЛ, снижением статической податливости легких ниже 0,06-
0,05 л/см вод. ст., повышением отношения ФОЭ к ДО, увеличением
коэффициента дыхательных изменений (КДИ) ударного объема на ИРГТ до
3,5 и более либо значительным возрастанием работы дыхания для
преодоления эластического сопротивления легких. Если на этом фоне по тем
или иным показаниям выполняют бронхоскопию, - бронхиальное дерево
оказывается практически свободным от мокроты. При этом выявляется
значительная гипоксемия (менее 65 торр), нередко необычная для данного
этапа послеоперационного периода, которая сочетается с предельным
снижением РаСО2 (до 30 торр и ниже) и не купируется оксигенотерапией с
FiO2 < 0,4, Кислородный режим по Шифрину нередко оказывается отчетливо
напряженным: отношение насыщения гемоглобина артериальной крови к
артериовенозной разнице насыщения гемоглобина менее 2,9.
Купирование начальной стадии острого РДС. Окончательных программ
в лечении таких больных, исходя из полиэтиологичности и многообразия
механизмов развития ОЛП, существовать не может. Однако сформировалось
определенное представление о нынешнем состоянии основных компонентов
программы интенсивной терапии на начальной стадии дыхательных
расстройств при ОЛП и о тех компонентах ее, которые могут быть
реализованы в самом ближайшем будущем (Wiener-Kronish J.P. et al., 1990).
Использование в программе респираторной терапии таких больных
сеансов спонтанного дыхания с положительным давлением может оказать
решающее влияние на течение легочного осложнения, если оно начинается
рано. В тех случаях, когда по данным дыхательного мониторинга
самостоятельное дыхание больного резко синхронизировано и не
улучшаются показатели, характеризующие состояние механических свойств
легких (например, КДИ по данным ИРГТ по Тищенко остается высоким),
предпочтение в респираторной терапии должно быть отдано
принудительной ИВЛ.
Таблица 10.
Основные направления лечения синдрома дыхательного истощения
Апробированные	Возможные
Повышение эффективности легочного газообмена, уменьшение опасности волотравмы и баротравмы легких при оптимизации ПДКВ	Усовершенствование методов ИВЛ Сурфактантная терапия (экзосурф, сурфактант BL	или HL), как альтернатива - амброксал)
Сдерживание или разрешение легочного отека: диуретики, снижение давления в левом предсердии	Бета-адренэргические агонисты
Инфекция: предупреждение, ранняя диагностика и лечение, санация очагов инфекции	Иммунотерапия (поликлональные антитела). Селективная деконтаминация кишечника Энтеральное питание
Улучшение тканевого обеспечения кислородом, волемическая коррекция, инотропы	Вазодилататоры Антигипоксанты
Уменьшение легочного и системного повреждения, снижение FiO2	Пентоксифиллин Экстракорпоральная поддержка газообмена «Тушители» О2-радикалов Антиэндотоксиновые препараты Антитела к фактору некроза опухолей (ФИО)
При несвоевременном и неадекватном лечении таких больных развивается
следующая стадия ранней экссудативной фазы СДИ - стадия прогресси
рующей дыхательной недостаточности. На ее фоне
отмечается углубление расстройств дыхания, особенно если данное легочное
осложнение сочетается с тяжелой ЭнИ. Типичны эйфория, возбуждение, бред, в
более редких случаях - сонливость, апатия. Больной пристально смотрит перед
собой, в некоторых случаях отказывается от участия в лечебном процессе,
выполнении необходимых процедур по ходу интенсивной терапии. Обычно он
односложно отвечает на вопросы, так как речь его затруднена; даже
кратковременный разговор усиливает дискомфорт. Рот его постоянно открыт как
во время вдоха, так и во время выдоха. Отмечается не только раздувание
крыльев носа при дыхании, но и несогласованность деятельности межреберных
мышц. Цианоз кожи и слизистых становиться отчетливым даже при анемизации
больного. Очаги притупления, выявлявшиеся ранее при перкуссии грудной
клетки, постепенно увеличиваются в размерах, дыхание над этими очагами
приобретает бронхиальный оттенок. Прослушивается большое количество сухих
хрипов, а в нижнезадних отделах легких преобладают влажные хрипы.
На таком фоне появляются признаки падения производительности сердца с
нарушениями периферического кровообращения: похолодание кончика носа,
ушей, стоп и рук, несмотря на повышенную подмышечную температуру,
возрастает до 7-8°С и более градиент между периферической и центральной
температурой тела больного. Падение сердечного выброса и кислородного
потока подтверждает динамическое исследование показателей центральной
гемодинамики по этапам развития осложнения.
На рентгенограмме грудной клетки видно нарастающее понижение
прозрачности легочных полей, большое количество очаговых теней с
размытыми контурами; легочный рисунок плохо дифференцируется.
Показатели, характеризующие состояния внешнего дыхания, механических
свойств легких нарушены предельно; РаО2 снижается до критического уровня
50 торр, несмотря на настойчивое применение традиционных методов
оксигенотерапии. Использование на этом фоне контролируемой ИВЛ с ПДКВ
может приостановить прогрессирование ОЛП в этой стадии при соблюдении
некоторых условий:
-	восстановление адекватного ОЦК с регуляцией распределения воды
между секторами внеклеточного пространства с помощью инфузии сред,
содержащих альбумин в высокой концентрации и умеренных доз салуретиков
(Flemming W., Bowen J., 1972);
-	медикаментозное повышение сердечного выброса с применением прямых
кардиотоников со снижением постнагрузки (Phillibin A. et al., 1970);
-	использование ингибиторов протеаз в больших дозах, нормализация
свертывания и липолиза назначением гепарина, особенно низкомолекулярного, и
сред, содержащих антитромбин III (нативная плазма), активных антиагрегантов
(курантил, ибустан, олифен);
-	сочетанное применение субстратных и регуляторных антигипоксантов
(мафусол, полиоксифумарин, реамберин);
экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмообмен на
нативную плазму) с мембранной оксигенацией возвращаемых эритроцитов, либо
использование сеансов аппаратной гемофильтрации.
Учитывая значение эндогенной интоксикации (ЭнИ) в генезе ОЛП после
травм и хирургических вмешательств, следует подчеркнуть значение
мембранных технологий активной детоксикации. В процессе своевременно
применяемой ГФ удается добиваться уменьшения количества внесосудистой
воды в легких и дегидратации легочной ткани, удаления медиаторов,
повышающих проницаемость микрососудов легких, и среднемолекулярных
агрессивных ЭТС, уменьшения шунтирования легочного кровотока с
улучшением показателей кислородного потока при том же содержании
гемоглобина и производительности сердца и возрастанием резерва транспорта
кислорода. Мы, как и другие исследователи (Эндер Л.А. и др., 1994) считаем,
что включение ГФ в программу лечебных мероприятий при ОЛП позволяет
удлинить период возможно эффективной интенсивной терапии и добиться
реституции легочной паренхимы при отсутствии вторичной инфекционной
деструкции поврежденных легких.
Перспективным следует считать включение в комплексное лечение
пациентов с ОЛП аппаратной респираторной поддержки с увеличением
продолжительности выдоха до 60-75% времени дыхательного цикла
(Максимец А.В., 1998). Показано, что данный режим ИВЛ должен применяться
тогда, когда резервы кислородтранспортной системы еще достаточны. Для
достижения убедительного эффекта такого режима у такого больного СИ
должен быть не менее 2,5 л/мин/м2 на фоне инотропной поддержки дофамином в
«кардиальных» дозах.
Исходя из того, что патофизиологические механизмы ОЛП во многом
определяются нейротрофическим компонентом прогрессирующего легочного
уплотнения, представляется рациональным использование медикаментозной
десимпатизации - ганглионарной блокады пентамином по методу тахифилаксии
с инотропной поддержкой и высокой (Тн 3.4) эпидуральной блокады местными
анестетиками (Канючевский А.Б. и др., 1998). В начале использовали инфузию
пентамина в дозе 50 мг в час в сочетании с допамином в дозе 3-5 мкг/ кг МТ в
мин с последующей эпидуральной блокадой лидокаином в дозе 100-120 мг
каждые 2-3 ч на протяжении 4-5 дней. Такое решение позволило в ходе
комплексного купирования ОЛП добиться увеличения растяжимости легких в
течение первых двух суток, уменьшить МОД с 18 до 10 л/мин, ликвидировать
тяжелую артериальную гипоксемию при существенном снижении FiO2.
Определенное значение в лечении тяжелого ОЛП имеет применение
антибиотиков в сосудистое русло легких или их электроэлиминации в легкое с
учетом высокой уязвимости поврежденной легочной паренхимы, содержащей
разрушенный легочный сурфактант как среду для аутогенной и госпитальной
микрофлоры (Ерохин В.В., 1973; Heider S. et al., 1974). Именно с точки зрения
восстановления сурфактанта у пациентов с высоким уровнем катаболизма и
отчетливой трофической недостаточностью показано включение в
парентеральную программу трофической поддержки качественных жировых
эмульсий (липофундин СЦТ/ДЦТ В.Braun), в том числе как источника липидов
для регенерации сурфактантов. При возможности ЭИП у таких пациентов
показано использование в качестве основы нутриционной поддержки жировых
энпитов.
Последние данные показывают, что частота инфекционных осложнений
может быть уменьшена при включении в раннее энтеральное питание таких
больных специальных питательных смесей, обладающих благоприятным
воздействием на нарушенный иммунный статус, что уже определенно решено в
отношении онкологических пациентов (Moore F.A. et al., 1993; Lowry S.T., 1994;
Bower R.H. et al., 1995). К таким ПС могут быть отнесены impact (Sandos),
supportan (Fresenius), nutricomp immune (B.Braun). Главная их особенность -
наличие в их составе аргинина, нуклеотидов и З-w жирных кислот, что и
обеспечивает нутриционную иммуномодуляцию.
Обогащение дыхательной газовой смеси кислородом должно
поддерживать оксигенацию артериальной крови на уровне не менее 65 торр. При
высокой степени обогащения с FiO2 выше 0,7 в программу медикаментозной
терапии следует обязательно добавить антиоксиданты (альфа-токоферол,
олифен, унитиол, большие дозы аскорбиновой кислоты, церулоплазмин).
Антиоксиданты показаны и при более низких степенях обогащения газовой
смеси в случаях острейшего развития ОПЛ для полдавления неизбежной при
этом активации ПОЛ.
Позднее начало лечения больного с развитым СДИ, ограниченность
программы интенсивного лечения ведет к тому, что экссудативная фаз
а ОЛП сменяется пролиферативной, если больной переживает
период предельной ОДН. На поверхности диффузионной мембраны легких
выпадает белковый субстрат, образуя так называемые «гиалиновые мембраны».
Они могут организовываться через фазу репарации альвеолокапиллярной
мембраны и диффузионной зоны легких, для чего нужен длительный срок.
В таких обстоятельствах явления предельной дыхательной гипоксемии
сохраняются. Прогрессируют, несмотря на многокомпонентное интенсивное
лечение, значительные нарушения остальных ЖВФ, формируя новое
патологическое явление - последовательно развивающуюся органную
несостоятельность - ПОН.
Проблема поддержания и замещения дыхательной функции легких при
тяжелом СДИ в стадии ПОН может быть решена на путях разработки
длительной внелегочной оксигенации циркулирующей крови с помощью
внутрисосудистого введения эмульсий кислорода, внедрения в практику
интравенозных оксигенаторов Айвокс, экстракорпоральной перфузии с
использованием в качестве массообменных устройств мембранных или
жидкостных (фторуглеродных) оксигенаторов. Пока прогноз
послеоперационных больных с тяжелыми формами ОЛП неблагоприятный,
летальность в целом при развитом послеоперационном осложнении превышает
40-60% (Springer R.R et al., 1979).
Послеоперационное ОЛП нужно дифференцировать с левожелудочковой
застойной сердечной недостаточностью, альвеолярным отеком легких с
торпидным течением, поздней послеоперационной пневмонией, легочным
кровотечением с распространенной аспирацией крови в бронхиальное дерево.
В некоторых случаях быстропрогрессирующая пневмония смешанного генеза
(вирусно-бактериальная, микоплазменная) без проведения специального
исследования мокроты с помощью специальных методов исследования нередко
ошибочно рассматривается как «шоковое легкое» (Цинзерлинг А.В., Зайцев В.С.,
1994). В связи с этим нельзя не учитывать давнее
предостережения Н.К.Пермякова (1985) о возможности многочисленных ошибок
при слишком «свободной» постановке такого диагноза.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ (ТЭЛА)
Это патологическое явление считается одним из нередко неотвратимых
послеоперационных осложнений. Она занимает основное место среди причин
внезапной смерти после торакальных вмешательства, иногда на фоне
относительного благополучия пациента.
Этиология. Для возникновения ТЭЛА имеют значение факторы,
способствующие развитию тромбофилии и патологической гиперкоагуляции в
первые дни после вмешательства: пожилой возраст, онкологический характер
заболевания, особенно с длительным пребыванием больного после операции на
постельном режиме. Возникновению ТЭЛА даже у молодых больных могут
способствовать:
- сохраняющаяся гиповолемия и выраженные в связи с операцией
расстройства микроциркуляции;
нарастание после операции значительно выраженной до того
недостаточности кровообращения;
-	нарушения гидро-ионного равновесия, прежде всего дегидратация, в том
числе вследствие неумеренного применения салуретиков непосредственно перед
операцией (!) и расстройств белкового обмена (диспротеинемия);
-	эндогенная интоксикация продукционного генеза;
-	кишечный парез с избыточной контаминацией кишки.
Хотя во многих случаях возникновение тромбоэмболического осложнения
является первым проявлением осложненного послеоперационного периода, по
данным С.П.Свиридовой (1975) более чем в 2/3 наблюдений ТЭЛА возникала на
фоне уже осложненного течения послеоперационной болезни в связи с гнойно-
воспалительными процессами, в том числе и раневой инфекцией, нарушениями
газообмена или неадекватным по темпу и объему восполнением операционной
или послеоперационной кровопотери.
Давно существует мнение (Березов Ю.Е., 1976, Капацинский Е.В., 1987),
что тромбоэмболические поражения легких после операции развиваются чаще,
чем регистрируется в историях болезни. Некоторую часть летальных исходов,
приписываемых пневмониям, следует определенно отнести к этому
осложнению. Особенно трудно разделить эти два осложнения в хирургии
легких, где резекция части малого круга с удаляемой легочной паренхимой, и
последующие нарушения легочного кровообращения создают особенно
благоприятные условия для ТЭЛА и продолженного тромбоза легочной артерии
(Ш анин Ю.Н. и др., 1973). Во всяком случае, получены лабораторные
подтверждения неизбежного возрастания продуктов деградации фибриногена
(как индикатора скрытого внутрисосудистого свертывания крови) у
онкологических больных с развитием пневмоний после резекции легких
(Маджуга А.В. и др., 1982).
Источником тромбоэмболов являются глубокий тромбоз вен нижних
конечностей (2/3 больных) и таза, значительно реже - бассейн верхней полой
вены, клапаны правых отделов сердца. В легочной хирургии таким источником
могут быть культи перевязанных легочных артерий. Биохимический фон, на
котором развивается эмбологенный флеботромбоз, характеризуется особым
состояние гемостаза - тромбофилией с нарушением механизмов,
обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле,
особенно в его отделах с замедленным кровотоком (Балуда В.П. и др., 1973).
Тромбофилия может быть врожденной, прежде всего, за счет дефицита
антитромбина III, и приобретенной сопутствующей; протекать бессимптомно
или проявляться остро, оказывая влияние на исход послеоперационной болезни
или другого осложнения, пусть даже нежизнеопасного.
Проявлениями тромбофилии считают:
-	избыточное повышение функциональной активности тромбоцитов (их
адгезии и агрегации, реакции освобождения и др.) с сокращением периода их
жизни (Тулупов А.Н., Бельских А.Н., 1986);
-	выраженную активацию свертывания крови за счет повышения
коагуляционного потенциала и плазменных факторов свертывания;
-	снижение активности эндогенных антикоагулянтов и фибринолитической
системы крови (низкий уровень плазминогена и его активаторов, высокий
уровень ингибиторов фибринолиза);
изменение противосвертывающих особенностей стенок сосудов
(снижение синтеза простациклина) и их антиагрегационных свойств при
гиперадреналинемии, повреждении эндотелия гуморальными факторами ЭнИ.
В 80% случаев ТЭЛА развивается на этапе максимальной выраженности
катаболической фазы постагрессивной реакции, причем 35-50% всех
наблюдений на протяжении первой недели послеоперационного периода,
остальные
за пределами этого срока в связи с
возникновением гнойно-
воспалительного осложнения или прогрессированием основного заболевания,
если операция оказалась нерадикальной. Однако развитие ТЭЛА возможно и в
первые 24-48 ч после операции и даже на операционном столе. В таких случаях в
патогенезе осложнения имеет значение предшествующее наличие эмбологенных
венозных тромбов, хотя и не исключается и быстрый переход тромбофилии в
легочный тромбоз при недостаточной адекватности анестезиологического
пособия травматичности вмешательства.
Локализация тромбоэмболов в кровеносном русле легких обычно не
всегда зависит от расположение эмбологенного венозного тромба, хотя значение
изолированных кровяных струй как бы иллюстрирует повторная эмболизация
одного и ого же участка легких или «правило симметрии»: из правого
подвздошно-бедренного сегмента притоков нижней полой вены тромбоэмболы
чаще попадают в правое легкое, из левого - в левое. Наиболее частые
локализации тромбоэмболических окклюзий - нижние доли легких, особенно
справа, в чем скорее имеет значение преимущественное положение на спине
оперированных больных.
Необходимо учитывать и значение характера и зоны вмешательства. После
торакальных вмешательств ТЭЛА возникает, как правило, в интактном легком,
что может иметь дифференциально диагностическое значение от других
легочных осложнений. Прогноз таких пациентов, особенно перенесших
резекцию легких, всегда серьезен в связи с анатомической и функциональной
редукцией легочного сосудистого русла на стороне операции.
Клиника и диагностика. В формировании клинической картины
осложнения главную роль играют три фактора:
-	механический - детерминантами которого являются размеры и
локализация тромбоэмбола в легочной артерии;
-	рефлекторный - спазм сосудов малого круга, бронхиолоспазм с
углублением расстройств легочного кровообращения, утяжелением
послеоперационных расстройств легочного газообмена и перегрузкой правого
сердца; нарушением кровообращения в большом круге с расстройством
кровоснабжения мозга и миокарда;
-	гуморальный - воздействие серотонина из распадающихся тромбоцитов
на мускулатуру бронхов и артериол (при снижении концентрации эндогенного
гепарина) и повреждение легочных сурфактантов в результате действия
токсических субстанций из зон ишемии легочной паренхимы.
По тяжести и быстроте развития клинической картины различают:
-	молниеносную форму ТЭЛА с продолжительностью жизни больного
после эпизода критического состояния в течение 10-15 мин;
-	острую форму - с продолжительностью предельного нарушения ЖВФ от
1-3 ч до суток;
-	подострую форму - с продолжительностью нарушений ЖВФ от 24-48 ч
до нескольких дней;
-	хроническую форму ТЭЛА, которая может принимать рецидивирующее
течение и на одном из эпизодов закончиться летально или постепенно привести
к развитию вторичной легочной гипертензии (Яковлев В.Б., 1989).
При молниеносной форме ТЭЛА за развитием тяжелой одышки,
сопровождающейся выраженным цианозом кожных покровов и слизистых
оболочек (вплоть до чугунного цвета), тахикардии и артериальной гипотензией
с кратковременным набуханием шейных вен, артериальной гипоксемии и
повышением РаСО2, следует потеря сознания, коллапс кровообращения,
остановка дыхания и сердечной деятельности.
При более постепенно разворачивающейся картине острой формы ТЭЛА
основные симптомы осложнения сохраняют свое значение, хотя клиническая
картина в целом определяется размерами и локализацией тромбоэмболов в
сосудистом русле легких, емкостью не закупоренной эмболами части этого
русла, состоянием миокарда, на фоне которого развилось осложнение. Обычно
при обследовании такого пациента обращает внимание одышка с тахипноэ 40-
50 дыханий в мин, бледность (скорее пепельный оттенок), чем цианоз лица и
плечевого пояса, набухание шейных вен, тахикардия с внезапными
экстрасистолами.
В клинической картине быстро и относительно медленно (десятки часов)
текущих вариантов острой и подострой форм ТЭЛА может преобладать один из
следующих основных синдромов:
-	респираторный синдром характеризует преимущественно тяжелая
одышка и кашель на фоне бронхоспазма, с начальными проявлениями легочного
отека и значительными нарушениями оксигенации крови в легких;
-	ангинозный синдром - загрудинные боли, не связанные с дыханием и
напоминающие стенокардию;
кардиоваскулярный синдром сосредотачивает внимание врача,
оказывающего больному неотложную помощь, на манифестацию обморока -
внезапное ухудшение речевого контакта с больным, головокружение, холодный
пот, гипоциркуляция (тахикардия, аритмия, низкое системное АД.
Иногда за одним из этих основных синдромов следует церебральный
синдром, обусловленный преимущественной гипоксией головного мозга с
чувством нарастающей катастрофы, страхом смерти, которые сменяются
немотивируемым поведением, рвотой, потерей больным сознания, судорогами,
непроизвольным мочеиспусканием. В менее острых проявлениях этого синдрома
нарушения деятельности ЦНС может идти по типу очагового поражения
головного или спинного мозга, иметь эпилептиформное проявление либо
протекать по типу «декомпенсации старого очага церебральной ишемии» у
пациентов, ранее перенесших острое нарушение мозгового кровообращения.
Такое же синдромальное проявление может принять и рецидивирующая ТЭЛА в
одну из очередных волн эмболизации, хотя чаще она протекает как стойкая
послеоперационная ОДН или пневмония, «незапланированная» всем ходом
опережающей программы ПИТ.
При возникновении инфаркта легкого в клинике подострой ТЭЛА
появляются дополнительные признаки, меняющие клиническую картину
осложнения: внезапные боли в груди, связанные с дыханием, кашель с
кровохарканием, к которым быстро присоединяются признаки
плевропневмонии - шум трения плевры, лихорадка, лейкоцитоз периферической
крови без существенного изменения ЛИИ, который повышается только при
абсцедировании в зоне легочного инфаркта.
Закупорка мелких ветвей легочных артерий резко нарушает газообмен в
легких за счет нервно-рефлекторных реакций, проявляющихся бронхоспазмом.
Появление после операции клинически выраженного бронхоспастического
синдрома у пациентов, ранее не страдавших бронхиальной астмой, всегда
должна насторожить врача и заставить думать в первую очередь о ТЭЛА
(Лисецкий В.А. и др., 1977). Дополнение эмболии сосудов малого круга
продолженным тромбозом или просто первичный прогрессирующий тромбоз
мелких ветвей легочной артерии нередко дают клиническую картину, мало
напоминающую ТЭЛА. Они могут протекать в виде вяло текущей пневмонии
(Gray J., 1966) или привести, в конечном счете (иногда спустя месяцы после
операции) к развитию так называемого хронического легочного сердца
(Goodwin Р., 1963; Perlick Е., 1964).
При нарастающей окклюзии легочного сосудистого русла и перегрузке
вследствие этого правого сердца с быстрым набуханием застойной печени
возникает абдоминальный синдром ТЭЛА. Он может симулировать клинику
«острого живота», вплоть до острой боли в правом подреберье, кишечного
пареза, ложно положительных симптомов Щеткина-Блюмберга, Ортнера,
Пастернацкого, иногда с отрыжкой, рвотой и дисфагией.
Характерной особенностью рецидивирующей формы ТЭЛА является
значительное ухудшения после операции течения сопутствующих заболеваний
легких (бронхиальная астма, саркоидоз) и системы кровообращения (ИБС,
гипертоническая болезнь). У больных с сопутствующими заболеваниями почек
легочное тромбоэмболическое осложнение не на почках принимает
клиническую маску острого нефротического синдрома: отеки, стойкая
артериальная гипертензия, «большая» протеинурия - белок в моче более 0,33 г/л
мочи (Панченко В.М., 1976).
Диагностика ТЭЛА трудна, особенно послеоперационной эмболии.
Окончательное отнесение осложнения к той или иной форме возможно только
ретроспективно, после гибели больного или его выздоровления. Учет
клинических проявлений позволяет заподозрить патологию и выделять группу
больных с так называемой «массивной» ТЭЛА и определять объем дальнейшего
обследования такого больного и программу лечения критического состояния.
«Немассивная большая» тромбоэмболия и так называемая «малая» ТЭЛА также
требуют пристального внимания врача ОРИТ, несмотря на возможность
спонтанного тромболизиса и реканализации окклюзированного участка
сосудистого русла.
Такое деление дает тактическую ориентировку: при массивной ТЭЛА врач
должен думать о спасении больного, при немассивной - о предупреждении
рецидива и создании наиболее оптимальных условий для реституции легочного
кровотока. Немассивная ТЭЛА под влиянием ятрогении может перейти в
массивную. Такое превращение может быть спровоцировано малообоснованным
назначением мочегонных или «симптоматическим» переливанием крови,
особенно свежестабилизированной.
Срочная клиническая диагностика острых форм ТЭЛА в условиях
обычного хирургического стационара обычно основывается на анализе
симптоматики осложнения, данных ЭКГ и бесконтрастного рентгенологического
исследования органов грудной клетки. При непосредственно срочном
обследовании таких больных следует помнить, что в ряде случаев артериальная
гипотензия и коллапс кровообращения не обязательные проявления острого
периода ТЭЛА: эквивалентом таких расстройств кровообращения могут быть
жалобы на головокружение или внезапную общую слабость.
Аускультативная картина может быть принята во внимание с известным
допущением. Признаки легочной гипертензии: акцент II тона и его расщепление
на легочной артерии (на выдохе), систолический шум на легочной артерии,
описанные как патогномоничные S.McGinn, а Р.White еще в 1935 году, у
торакальных больных мало информативны. Иногда у основания сердца
выслушивается шум трения, принимаемый за признак послеоперационного
перикардита. Причиной его возникновения считают трение о перикард
расширенной легочной артерии.
Характерно сочетание системной артериальной гипотензии с острой
венозной гипертензией, которую устанавливают не только по набуханию
шейных вен, иногда по их пульсации (особенно на вдохе), но и подтверждают
исследованием ЦВД, если у больного стоит центральный венозный катетер.
Между степенью легочной артериальной окклюзии и внезапным повышением
ЦВД до 18-35 см вод.ст. (если до этого эпизода оно было нормальным)
существует четкая корреляционная зависимость.
ЭКГ-признаки ТЭЛА в обычных клинических условиях преходящи,
мимолетны и выявляются только при динамическом исследовании в самом
начале развития массивной эмболии в виде проявления «острого легочного
сердца»: высокие Р2.3 выраженное отклонение электрической оси сердца вправо
по Q и S, снижение Т2.3 в стандартных и правых грудных отведениях, с
появлением острой блокады правой ножки пучка Гиса. Следует помнить, что
внезапное появление у больного в процессе мониторинга таких изменений
подтверждает предположение об осложнении, но отсутствие ЭКГ-признаков
ТЭЛА еще не доказывает, что ее у данного пациента нет (Moll Р. А.,
HomacherN., 1970).
Необходимо подчеркнуть, что все клинические критерии, доступные в
широкой клинической практике, недостаточно информативны. Даже
классическая картина массивной легочной эмболии - коллапс кровообращения,
загрудинные боли, цианоз лица и верхней половины туловища на первом этапе
развития наблюдаются только у 16-30% больных с этим осложнением. ЭКГ-
признаки ТЭЛА отсутствуют у каждого третьего такого пациента, особенно если
учесть возможность изменений ЭКГ, связанных с самими хирургическим
вмешательством (Савельев В.С., 1973). Правильный диагноз во многом зависит
от интуиции врача, но и тогда, когда «интуиция не подвела», результаты
клинической диагностики всегда недостаточны для определения лечебной
тактики.
Наиболее патогномоничным рентгенологическим признаком эмболии
крупной ветви легочной артерии следует считать обеднение сосудистого
рисунка и повышение прозрачности легочного поля в этой зоне (симптом
Вестермарка), нередко в сочетании с расширением и деформацией легочного
корня на стороне поражения (Маневич В.Л. и др., 1987), с ослаблением или
отсутствием его пульсации. При эмболии мелких ветвей в начальном периоде
осложнения легочный рисунок характерен внезапным появлением венозного
полнокровия, хаотичностью зон затенения, дисковидными ателектазами,
плевральной реакцией (Афанасьева В.С., 1976). В дальнейшем эта хаотичность
либо исчезает с расширением корня легкого, нарастанием плеврального выпота,
либо проявляется рентгенологическая картина легочного инфаркта. В некоторых
случаях острое появление дисковидных ателектазов (Ленская Е.С., 1963;
Torrense N., 1959), а также высокое стояние диафрагмы на стороне
эмболического поражения легких - единственные рентгенологические признаки
ТЭЛА.
Возможности лабораторных критериев диагностики ТЭЛА в торакальной
хирургии ограничены. Триада Wacker-Snodgrass (1970), основанная на
выявлении высокой активности сывороточной ЛДГ, особенно ее 3-4 фракций
(Барт Б.Я. и соавт.,1971), высокой билирубинемии и нормального уровня
сывороточных аминотрансфераз, особенно АсАТ, оказалась
малоинформативной. Она малопригодна для экспресс-диагностики, особенно в
раннем послеоперационном периоде, где многие из этих критериев будут
выявляться и без развития такого осложнения.
Исследование эффективности легочного газообмена (степень
артериальной гипоксемии), выявление в ходе периодического ОВК
метаболического ацидоза спустя несколько дней после операции (обычен сдвиг в
сторону алкалоза), - играет существенную роль в диагностике ТЭЛА. Особенно
подозрительно в этом отношении немотивированное нарастание
паренхиматозных расстройств дыхания в сочетании с признаками
патологической гиперкоагуляции: высокий уровень фибриногена и
протромбиновой активности на фоне угнетения спонтанной фибринолитической
активности с выявление резко положительной реакции на фибриноген В в бета-
нафтоловом тесте по Кемйн-Лайонсу (Шанин Ю.Н. и соавт., 1970).
Дополнительную информацию может дать определение альвеоло-артериального
градиента по рСО2 с помощью быстродействующих анализаторов. Это особенно
просто у пациентов, находящихся на ИВЛ с мониторированием уровня СО2 в
конце выдоха выносным монитором (типа Datex Capnomac Ultra) или если такая
возможность заложена в приборном обеспечение аппарата ИВЛ.
Следует отметить непостоянство и нередкую кратковременность
выявления высокого Аа-градиента по РСО2 даже у больных с подтвержденной в
последующем ТЭЛА. Ложноположительные результаты его исследования могут
быть получены у пациентов с обширными хроническими поражениями легких.
Поэтому отрицательный результат этой пробы не позволяет отвергнуть диагноз
ТЭЛА, тогда как положительный - не только подтверждает диагноз, но с
точностью +10% позволяет определить объем острой окклюзии легочного
сосудистого русла, для чего Weerden (1961) предложена формула:
Х%= (1 -РАСО2)х 100
РаСО2
Методом первичной диагностики массивной ТЭЛА может служить ЭхоКГ
(Костенко И.Г. и др., 1986). Появление ультразвуковых сканэров, работающих в
двухмерном режиме, расширяет возможности ЭхоКГ (Вирганский А.О., 1990).,
ибо позволяет только зафиксировать формирование «острого легочного сердца»
и определить степень его выраженности, но и обнаруживать тромбоэмболы в
легочном стволе и проксимальных отделах главных ветвей легочной артерии
(Bush V. et al., 1985). ЭхоКГ должна занять свое место в динамическом
наблюдении за больным с массивной ТЭЛА. Уменьшение диастолического
размера правого желудочка является объективным критерием устранения
блокады легочного кровотока. При небольшой по распространенности
эмболизации информативность этого неинвазивного метода диагностики гораздо
меньше.
Для спасения жизни больного в случаях массивной ТЭЛА принципиально
важно срочно получить информацию не только о локализации, характер и
объеме эмболического поражения легких, но и о состоянии гемодинамики и об
источнике тромбоэмболов. Исходя из данных академика В.С.Савельева и его
сотрудников, нашедших отражение в рекомендациях XX пленума правления
Всесоюзного научного общества хирургов (1985), наиболее информативным
специальным методом исследования, позволяющим установить массивность
ТЭЛА, является перфузионное сканирование легких. Оно не только позволяет
превратить предположение клинициста о ТЭЛА в достоверный диагноз, но и
выяснить объем эмболического поражения легких и ориентировочно судить о
локализации тромбоэмболов.
В.С.Савельев (1983) полагал, что перфузионное сканирование легких
должно служить методом скрининга, как только возникает подозрение на
развитие ТЭЛА. Если степень массивности ТЭЛА остается неопределенной,
необходимо использовать экстренную агниокардиопульмонографию, которая
позволяет точно установить локализацию и характер окклюзии легочного
сосудистого русла, изучить состояние легочной гемодинамики, дать
количественную характеристику эмболическому поражению и даже позволит
высказать суждение о «возрасте» тромбоэмболов. Во многих случаях менее
острой ситуации необходимо проведение ретроградной илеокавографии,
позволяющей выявить источник эмболизации. Это исследование определенно
выявляет флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах, которые
наиболее опасны как источник возможной массивной ТЭЛА.
Третий компонент обследования больного с предполагаемой массивной
ТЭЛА - исследование состояния его гемодинамики по уровню давления в
правом желудочке и легочной артерии, оценка производительности сердца с
помощью инвазивных (термодилюция) и неинвазивных методик
(эхокардиография, ИРГТ по М.И.Тищенко). Если у больного выявляется
значительная гипотензия (уровень среднего АД на 30% ниже обычного для
данного пациента) и сердечный выброс менее 2,4 л/мин.м2, то показатели,
полученные даже при зондировании правого сердца, не должны учитываться.
Лечение. При интенсивной терапии массивной послеоперационной ТЭЛА
исходят из возможности неотложного действия на основные факторы, которые
приводят к нарушению ЖВФ при условиях своевременного распознавания
причины этих нарушений. Мероприятия, входящие в программу
консервативного лечения такого осложнения могут быть сведены в три группы
(Зильбер А.П., 1984):
-	направленные на поддержание ЖВФ в первые 30-60 мин неотложной
терапии критического состояния;
-	направленные на устранение рефлекторных и гуморальных реакций,
могущих усугубить нарушение кровообращения и привести больного к смерти
за пределами первого часа;
-	направленные на устранение окклюзии легочного кровеносного русла.
Развитие клинической смерти в первые 30 мин возникновения развернутой
клинической картины ТЭЛА наступает тогда, когда проходимыми остается всего
30-35% общего просвета малого круга (Малиновский Н.Н., Козлов В.А., 1976;
Некласов Ю.Ф., 1984, и др.). Остановке сердца, как правило, предшествует
редкий идиовентрикулярный ритм, за которым следует электрическая
диссоциация либо фибрилляция желудочков сердца. Применение обычной
реанимации по схеме АВС у таких пациентов редко приводит к успеху, хотя
какое=то время реанимация может быть эффективной (Уколов В.М. и др., 1987).
Не исключено, что отдельные случаи успеха кардиореанимации связаны с
фрагментацией крупных тромбоэмболов, хотя чаще окклюзия легочного
сосудистого русла на фоне закрытого массажа сердца усиливается. Особенно
мало надежд на успех реанимационных мероприятий у больных, перенесших
резекцию легких: хирургическая редукция малого круга кровообращения
сыграет свою отрицательную роль даже при относительно небольшой окклюзии.
Тяжелые расстройства гемодинамики наступают иногда и при
относительно немассивных ТЭЛА как следствие рефлекторного ответа на
легочную окклюзию и болевой раздражитель. Внутривенное введение
ненаркотических анальгетиков (бензофурокаина, кеторолака, ксефокама) в
сочетании с дроперидолом (5 мг) или мидазоламом - дормикумом (5 мг),
диазепамом - седуксеном, сибазоном (10-15 мг), как альтернатива использование
спазмоаналгетиков (баралгина, спазгана, тригана, максигана) является первым
шагом в лечении осложнения. Это подавляет страх смерти и способствует
снижению гиперкатехоламинемии, уменьшению электрической нестабильности
сердечной деятельности. Одновременно принимают меры для снятия
бронхиолоспазма с помощью аэрозольных ингаляторов (сальбутамол, бриканил,
беротек), избегая неселективных бета-адреномиметиков.
У больных с умеренными расстройствами центральной гемодинамики (СИ
более 2,5 л/мин. м2) и доказанными значительными нарушениями легочной
перфузии основу ПИТ составляет медикаментозный тромболизис. Современные
активаторы плазмина - препараты стрептокиназы - алевизин (AWD), кабикиназа
(Pharmacia), стрептаза (Behring), - считаются препаратами выбора в такой
ситуации.
Начальную дозу стрептокиназы 250 000 ед вводят, как пробную, в течение
30 мин на фоне действия прямых антигистаминных препаратов (димедрол,
тавегил) и ГКС. Это позволяет определить реакцию организма больного на
тромболитический препарат. Если побочных реакций нет, вводят еще 750 000 ед
капельно на протяжении 6 ч, а затем в такой же дозе каждые 12 ч на протяжении
последующих 1-2 дней с переходом на регуляцию свертывания крови
нефракционированным гепарином на фоне контролируемой умеренной
гипокоагуляции. В случаях рыхлого тромбоэмбола (возраст до 3 сут) и
неполного прекращения кровотока по окклюзированному сосуду действие
стрептокиназы позволяет рассчитывать на проникновение ее внутрь эмбола с его
быстрым лизисом. Подведение тромболитика прямо к зоне эмболизации с
разрушением тромба кончиком артериального катетера в ходе
ангиопульмонографии способствовало восстановлению легочного кровотока и
повышению эффекта тромболизиса: быстрое введение 750 000 ЕД
стрептокиназы нередко позволяло вывести больного из критического состояния.
Забор крови для мониторинга коагуляционного потенциала (например, с
помощью ТЭГ) должен быть проведен до начала лечения, после введения
пробной дозы и в последующем через 4-6 ч. Следует избегать геморрагического
диатеза и регулировать темп введения тромболитика таким образом, что бы
время свертывания по Ли-Уайту не возрастало более 30 мин, концентрация
фибриногена оставалась выше 1г/л (оптимум 1,3-1,5 г/л), протромбиновый
индекс - не ниже 50%, а тромбиновое время увеличивалось до 180 с при
активности спонтанного фибринолиза на уровне 60-80 %. Необходимое
усиление плазминовой активности и повышение антитромбина крови может
быть достигнуто переливанием свежезамороженной плазмы или препаратов АТ-
111. Передозировка стрептокиназы с развитием геморрагического синдрома легко
купируется дробным введением препаратов апротинина (гордокса, контрикала,
трасилола и др.).
Недостатки и высокая стоимость общепринятых схем тромболитической
терапии большими дозами стрептокиназы привели к идее использования
регионарной перфузии (через катетер, стоящий в стволе легочной артерии или в
соответствующей легочной артерии) малыми дозами стрептокиназы с гепарином
(Ильин В.Н. и др., 1983). На фоне введения умеренных доз гепарина (15-
20 000 ЕД в сутки) для эффективного тромболизиса оказалось достаточным
введения 50-150 000 ед стрептазы в сутки на протяжении трех дней от момента
развития эпизода ТЭЛА. Тромболитик вливали в виде длительной инфузии с
помощью инфузомата с последующим переходом на дробное введение гепарина,
лучше низкомолекулярного (клексан, фрагмин, фраксипарин), в течение
последующих 7-15 сут.
Последнее время методика получила свое развитие в так называемой
стратегии малых доз активаторов плазминогена в сочетании с
нитропрепаратами. После предварительно введения 90 мг преднизолона или
45 мг метипреда контролируют индивидуальную переносимость ферментного
препарата введением 50 тыс. ЕД стрептокиназы. Через 15 мин, при отсутствии
признаков реакции немедленной гиперчувствительности начинают инфузию
смеси, включающей 100 тыс. ЕД стрептазы или 250 тыс. ЕД целиазы на 200 мл
5% раствора глюкозы, 10 мг нитроглицерина (в виде нитролингвала или
перлинганита) и 10 тыс. ЕД гепарина. Средний темп введения смеси - 20 мл в ч -
лучше всего обеспечивается использованием инфузора. Расход препаратов у
взрослого пациента таким образом составляет: 10 тыс. ЕД стрептазы, 1000 ед
гепарина и 1 мг нитроглицерина в час. Продолжительность такой инфузии от
10 ч до 3 сут.
По окончанию инфузии активаторов фибринолиза на протяжении
последующих 3-5 дней продолжают введение гепарина и нитроглицерина с той
же скоростью, а затем переходят на использование подкожного введения
препаратов низкомолекулярного гепарина и малых доз ацетилсалициловой
кислоты (50 -100 мг/сут). Показано, что на фоне такой тромболитической
терапии перфузионный дефицит в малом круге кровообращения уменьшается
быстрее и восстановление кровотока в системе легочной артерии происходит за
счет продолженной активации пазминогена крови и более совершенной
реканализации окклюзированных сосудов. Несомненен и экономический эффект
такой методики тромболизиса, учитывая высокую стоимость лекарств.
Необходимо учитывать возможность лихорадочных и аллергических
реакций на введение стрептокиназы из-за сенсибилизации больного в связи с
ранее перенесенным заболеванием стрептококкового генеза (например, рожа).
Такие реакции выявляются уже при введении пробной дозы тромболитика и
могут потребовать либо дополнительной десенсибилизации (антигистаминные
препараты, антипиретики, ГКС), либо заставляют избирать другой тромболитик.
Кроме пирогенных реакций, развивающихся немедленно после введения
стрептокиназы, возможны и отдаленные осложнения в виде профузных
кровотечений (Румянцев В.В., Диденко В.М., 1976; Grezcky К.Е. et al., 1979).
Несколько другая программа при использовании тромболитика урокиназы
у больных с массивной ТЭЛА, которая в отличие от стрептокиназы не обладает
антигенными свойствами. Обычно при послеоперационной ТЭЛА вводят один
из препаратов урокиназы (урокиназа Sanofi, урокиназа Ebewe, укидан Ares
Serano) в дозе 15000 МЕ/кг МТ в виде единственной инъекции длительностью
10 мин через катетер, стоящий в легочной артерии. В последние годы наряду с
обычными активаторами плазминогена в случаях массивной ТЭЛА рекомендуют
использовать иммобилизированные ферменты, которые облегчают проведение
тромболитической терапии. Однократное введение стрептодеказы в дозе 3-6 млн
ЕД достаточно для достижения эффекта на протяжении 2-3 дней. Контроль -
активность спонтанного фибринолиза циркулирующей крови по Котовщиковой-
Кузнику.
Еще более проста методика тромболизиса рекомбинантным тканевым
активатором плазминогена, например, актилазе Boeringer Ingelheim, который
показан при поздних ТЭЛА, за пределами первой недели после травмы или
операции. Входящий в состав препарата активатор плазминогена представляет
собой гликопротеид, который при внутривенном введении циркулирует в крови
в неактивной форме, пока не свяжется с фибрином. После активации этот
гликопротеид переводит плазминоген в плазмин, который и вызывает
растворение даже «старого» фибринового свертка. По отработанной программе
вводят 10 мг препарата внутривенно в виде болюса в течение 1,5-2 мин, а затем
выполняют капельную инфузию в течение 3 ч. В течение первого часа вводят
50 мг, а оставшееся количество препарата вливают в течение двух последующих
часов со скоростью 20 мг/ч.
При малой ТЭЛА альтернативным препаратом может стать никотиновая
кислота (но не никотинамид!) по 0,3 -0,6 г трижды в день или теоникол
(компламин, ксавин) по 0,6-0,9 г в виде микроструйной инфузии на фоне
антикоагулянтной терапии среднемолекулярным гепарином. При клинико-
рентгенологических признаках, очень подозрительных на малую ТЭЛА, и
четких проявлениях патологической гиперкоагуляции: высокая протромбиновая
активность и концентрация фибриногена выше 8г/л плазмы с появление
положительной реакции на фибриноген Б (3+), снижение свободного гепарина с
повышением отношения фибриноген/гепарин до 2-2,5 и более на фоне
предельного угнетения спонтанного фибринолиза, - используют только
гепаринотерапию, иногда дополняя ее назначением перорального препарата
теоникола (компламина).
Традиционная схема антикоагулянтной терапии при «малой» ТЭЛА
состоит в одномоментном введении 10-15 тыс. ЕД гепарина внутривенно
микроструйно, лучше в пакете свежезамороженной плазмы, и последующего
назначения капельного, реже внутримышечного дробного введения
антикоагулянта с таким расчетом, чтобы время свертывания по Ли-Уайту было
не ниже 17-20 мин перед следующим введением. Под влиянием такого лечения
быстро улучшалось состояние больного, исчезало чувство страха,
психомоторное возбуждение, одышка, характерные изменения РаО2 и РаСО2.
Точное и неформальное соблюдение такой программы антикоагулянтной
терапии следует подтверждать данными лабораторного мониторинга, а не по
принципу «гепарин назначен, но динамического контроля нет». Как
альтернатива - внутрилегочное введение гепарина в форме ингаляции
ультразвуковых аэрозолей по 5000 Ед 1-2 раза на протяжении 3-7 дней
(Семиголовский Н.Ю. и др., 1994).
Необходимый результат лечения: нормализация свертывания крови
больного с умеренным снижением протромбинового индекса и повышением
уровня естественных антикоагулянтов и активности фибринолиза без
существенного снижения концентрации фибриногена в крови. Отношение
фибриноген/гепарин на фоне такого медикаментозного воздействия на вторые
сутки возвращалось к дооперационному уровню. После достижения отчетливой
динамики стандартной коагулограммы и реакции на фибриноген Б (снижение до
1+) у такого пациента гепарин продолжают вводить еще 3-4 дня: подкожно
тонкой иглой в параумбиликальную зону в дозе 1000 ЕД на 10 кг МТ больного
каждые 8-12 ч. В последние годы для выхода из такой программы используем
низкомолекулярный гепарин: клексан Aventis, фрагмин Pharmacia или
фраксипарин Sanofi 2 раза в день в дозе 100 UI антиХа/кг МТ больного в течение
недели.
Несмотря на очевидные успехи оперативного лечения больных с
массивной ТЭЛА (Vosschulte К. et al., 1965; Hazzan et al., 1970; Marrio P.,
Estanove S. , 1970; и др.), разработку методик интраоперационного поддержания
ЖВФ, позволяющих выполнять успешные эмболэктомии после пневмонэктомии
(Lanngois Н. et al., 1970) и даже удаление легочного эмбола повторно при
рецидиве осложнения (Williams G.D., Campbell G.S., 1970), легочная
эмболэктомия не получила широкого распространения у послеоперационных
больных. Она остается пока прерогативой больших хирургических клиник,
имеющих опыт торакальных вмешательств в условиях искусственного
кровообращения.
Обязательно применение мер хирургической профилактики повторной
эмболизациии малого круга кровообращения, что предусматривает через
венозную имплантацию противоэмболического кавофильтра или пликацию
нижней полой вены механическим швом ниже впадения почечных вен в
нижнюю полую (Бредикис Ю.И., Путелис Р. А., 1974; В.В.Савельев В.С. и др.,
1977). Такие вмешательства могут применяться и превентивно у пациентов с
установленной опасностью массивной ТЭЛА в связи с острым флеботромбозом
вен нижних конечностей (клиника, данные изотопной диагностики или
окклюзионной плетизмографии) либо в связи с повторными эпизодами малой
тромбоэмболии. Однако даже такое пособие не может решить проблемы
профилактики послеоперационной ТЭЛА в целом. Обязательно требуются
последующие лечебные мероприятия (антикогулянты, гирурдотерапия,
дезагреганты, стимуляторы плазминовой активности крови).
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВНУТРИПЛЕВРАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Ни одно из послеоперационных осложнений при внутригрудных
вмешательствах, в особенности при операциях на легких, плевре, не вызывает
стольких сомнений и разочарований от необдуманных и в то же время
неоправданных решений, как внутриплевральное кровотечение. Это осложнение
является следствием одного из двух дефектов гемостаза при внутриплевральной
операции, хирургического или биохимического. Вопрос о характере
внутриплеврального кровотечения очень важен, поскольку частота тяжелых
кровотечений после резекции легких до недавнего времени сохранялась на
уровне 4-7% (Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977; Брюсов П. Г., Токмовцев Б.Я.,
1981).
При недостаточном хирургическом гемостазе обычно кровоточит крупный
сосуд. Интенсивная кровопотеря приводит к коллапсу кровообращения, темп
кровотечения снижается и кажется, что кровотечение остановилось. Но, как
только артериальное давление в ходе купирования гиповолемии нормализуют,
кровотечение возобновляется. Повторные эпизоды гипотензии и поступления
крови через плевральные дренажи, отсутствие тенденции к постепенному
прекращению такого поступления со стабилизацией кровообращения
характерные черты «чисто хирургического» кровотечения. Когда темп
поступления крови в плевральную полость нередко велик, а механизм
дефибринирования излившейся в плевральную полость крови под воздействием
дыхательных движений диафрагмы и грудной клетки, сердечных сокращений не
успевает сработать, плевральная пункция не позволяет надежно установить
особенности дефекта гемостаза - не удается забрать достаточного количества
внутриплеврального содержимого. Быстрое образование свертков в плевральном
содержимом может нарушать проходимость дренажей. Приходится
ориентироваться на соответствие состояния кровообращения особенностям
проводимого лечения: если на фоне терапии наружного кровотечения
гемодинамика стабилизируется, то следует думать, что оно носило
преимущественно «биохимический» характер.
В основе «биохимического» внутриплеврального кровотечения может
лежать одна или несколько причин, из которых наибольшее внимание следует
уделять дефициту плазменных или тромбоцитарных факторов свертывания.
В последнее время в генезе послеоперационных кровотечения существенное
значение придается фибринстабилизирующему фактору (Ф XIII, фибриназа).
Уже только одно изолированное снижение активности фибриназы при
нормальных других показателях коагулограммы может стать причиной
операционного и послеоперационного кровотечения. Более того,
гипофибриногенемические и фибринолитические кровотечения, возникая на
фоне снижения активности фибриназы, как правило, протекают тяжело, трудно
поддаются корригирующей терапии и часто заканчиваются гибелью больных
(Авруцкий М.Я., Титова М.И., 1978). Помимо того, что нестабилизированные
свертки фибрина не могут тампонировать мелкие поврежденные сосуды,
дефицит фибриназы может оказать неблагоприятное влияние на проницаемость
и резистентность капилляров, поскольку фибриназа является плазменным
кофактором активизации тромбоцитов.
Поэтому стандартная коагулограмма, кровь для которой следует забрать,
как только возникло подозрение на «биохимическое» внутриплевральное
кровотечение, должна включать определение времени свертывание
(гепаринемия) уровня протромбина, концентрации фибриногена, активности
спонтанного фибринолиза по Котовщиковой и фибриназы. Продолжительность
исследования в пределах 1 ч позволяет получить достаточную информацию о
характер нарушения свертывания крови и активности фибринолиза, точно
выбрать направление корригирующей терапии. За это время проводят
дифференциальную диагностику характера кровотечения по клиническим
признакам. Постепенное снижение интенсивности дренажных потерь на
протяжении 3-8 ч, отсутствие коллапсов на фоне обычной превентивной
инфузионной терапии в сочетании с низким гематокритным числом отделяемого
свидетельствует скорее о «биохимическом» характере кровотечения, даже если
начальные поступления плеврального содержимого высоки.
Деление внутриплевральных кровотечений несколько условно, особенно
для перенесших пневмонэктомию больных, так как возможно медленное
паренхиматозное кровотечение из сосудов клетчатки средостения и грудной
стенки, которое не будет давать яркой клинической картины. В этих условиях
умеренные расстройства коагуляционной активности циркулирующей крови
могут способствовать значительной кровопотере в свободную
постпневмонэктомическую полость. Дренирование плевральной полости даже
толстым дренажом в таких условиях не всегда точно информирует о темпе
кровоплазмопотери, как и не предохраняет от образования внутриплеврального
свертка, даже если в течение первого дня после операции по дренажу отделяется
значительное количество кровянистого экссудата. Это заставляет использовать
дополнительные пути диагностики, например, наружную радиометрию грудной
клетки после введения меченного 1311 или меченных 51Сг эритроцитов.
Бесспорная необходимость оперативного лечения основывается, прежде
всего, на раннем проявлении коллапса кровообращения при, казалось бы,
адекватном восполнении операционной кровопотери. Важно приготовить все
для проведения срочного вмешательства в оптимальных условиях. Обязательно
должен быть организован стерильный сбор крови, оттекающей по дренажам, в
банки с цитратным стабилизатором, катетеризирована центральная вена.
Струйное вливание кровезаменитей (лучше коллоидных и гиперосмолярных -
гелофузин, гемохес, инфукол, рефортан, полиоксифумарин), консервированной
крови и реинфузия позволяют поднять артериальное давление до
субнормальных величин, произвести реторакотомию и выявить кровоточащий
сосуд. Когда кровоточащий сосуд найден, захвачен зажимом и перевязан,
производится возмещение кровопотери в полном объеме, обращая внимание на
качественные стороны восстановления ОЦК. Реинфузия крови, вычерпанной или
собранной аспиратором (Self-Server) из раны, позволяет значительно снизить
количество донорской крови и ее препаратов и быстрее стабилизировать
гемодинамику.
Если при реторакотомии на фоне высокого артериального давления явного
источника кровотечения найти не удалось, а выявлены множественные
кровоточащие поверхности, то следует признать, что диагноз «хирургического»
кровотечения был ошибочным. Длительные попытки добиться совершенства
гемостаза прижиганием кровоточащих участков, использованием
подплевральных инъекций с адреналином бесполезны. Наоборот, необходимо
возможно более быстро закрыть плевральную полость и перейти к
консервативной стимуляции гемостаза.
Основой лечебной тактики в случаях установленного или даже
предполагаемого «биохимического» кровотечения (при темпе поступления по
дренажам до 0,5 л/ч) следует считать выжидание в расчете на восстановление
нормальной свертываемости крови на фоне адекватной перфузии тканей и
купированного метаболического ацидоза. Это решается инфузионно-
трансфузионой терапией, включающей свежую кровь, донорскую плазму или
фибриноген, сбалансированные и метаболически ориентированные растворы,
растворы трисаминола или натрия гидрокарбоната. Контроль темпа
кровопотери, почасового диуреза, наряду с постоянным контролем частоты
пульса и дыхания, а при возможности и определением сердечного выброса и
градиента центральной и периферической температуры тела информируют врача
о состоятельности гемодинамики и позволяют дифференцированно вмешиваться
в циркуляторный гомеостаз такого больного.
Одновременно следует стремиться к направленному гомеостатическому
воздействию, хотя на практике в таких случаях используют стандартное
введение хлорида кальция, а вслед за ним инфузию стандартных доз
антифибринолитиков эпсилон-аминокапроновой кислоты, лучше
парааминобензойной или транексамовой кислот в сочетании с донорской
плазмой. Такой стандартный подход вряд ли оправдан при сегодняшних знаниях
о факторах, определяющих «биохимический» характер внутриплеврального
кровотечения. Только при очень интенсивном поступлении крови по дренажам
возможно применение всего 5 г аминокапроновой кислоты или трансамчи до
получения ответа о состоянии фибринолитической системы крови, особенно
если используют реинфузию дренажной крови. Лабораторная информация
(коагулограмма по основным показателям) позволяет выбрать один из
следующих вариантов гемостазкорригирующей терапии:
-	дефицит протромбинового комплекса и тромбоцитарных факторов
следует покрывать переливанием свежестабилизированной крови,
тромбоконцентрата или так называемой викасольной плазмы (2 мл викасола на
1 дозу плазмы);
-	активность собственных тромбоцитов больного усиливается за счет
введения этамзилата (дицинона) в дозе 0,5 г с интервалом в 6 ч (до остановки
кровотечения) или гемофобина;
-	выраженная гипофибриногенемия (ниже 1 г/л плазмы больного) требует
переливания фибриногена в дозе не менее 3 г или концентрированной
лиофилизированной плазмы крови (до 1 л);
-	при выявлении фибринолиза, гипофибриногенмии и высокого уровня
фибриногена Б эффективным может оказаться введение высоких доз
антипротеаз с последующим вливанием фибриногена с гепарином
5-10 тыс. ЕД;
-	для восстановления активности фибриназы необходимо введение
глюкокортикостероидов в больших дозах - гидрокортизона или
метилпреднизолона (Авруцкий М.Я., Титова М.И., 1978).
Последующее лечение свернувшегося гемоторакса и санация полости
плевры с помощью ферментного лизиса свертка во многих случаев позволяет
отказаться от реторакотомии - еще недавно единственного обоснованного
лечебного пособия в данной ситуации (Маневич В.Л. и др., 1971;
Перельман М.И. и др., 1974). Значительный опыт, накопленный в нашей клинике
и других лечебных учреждениях по данной проблеме, позволяет настоятельно
утверждать, что реторакотомия после медленных протрагированных
внутриплевральных кровотечений должна быть обоснованным исключением
(Костюченко А.Л., Чепчерук Г.С., 1976; Брюсов П.Г., 1981; и др.).
В случаях значительного объема переливания крови и ее компонентов
после операции, особенно в сочетании с реинфузией дренажной крови, контроль
за динамикой коагуляционной активности циркулирующей крови больного
должен быть особенно тщательным. Интенсивная гемостатическая терапия в
сочетании с переливаниями крови, богатой тромбопластином, может стать
причиной развития спонтанных тромбозов периферических сосудов.
Своевременное использование антиагрегантов (олифен, пентоксифилин, тиклид)
и прямых антикоагулянтов (низкомолекулярные гепарины), позволяет в
значительной степени избежать тромбоэмболических осложнений. Следует еще
раз подчеркнуть, что бесконтрольное применение гемостатиков при явно
хирургическом характере кровотечения на фоне гиповолемии на фоне
гиповолемии и циркуляторной гиподинамии может привести к тробозам
легочных сосудов, тромбозам в сосудах других органах жизнеобеспечения с
развитием инфарктов кишечника (у пожилых пациентов), лобулярных некрозов
в печени и кортикальных некрозов в почках, инфаркту миокарда.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Это послеоперационное осложнение является крайним проявлением
нередкой ишемии мышцы сердца, которая может иметь различную
выраженность от мелкоочагового субэпикардиального повреждения до
крупноочагового трансмурального некроза. По мнению Л.К.Вронской и соавт.
(1973), наибольшую вероятность такого осложнения имеют больные с
перенесенным ранее инфарктом миокарда, причем такое патологическое явление
возникает более часто, чем регистрируется. Следует отметить, что глубокие
ишемические поражения миокарда и развитие крупноочагового инфаркта
наблюдается достаточно редко. По данным нашей клиники за 20 лет (с 1975 по
1985 годы) у 287 больных старше 55 лет с клинически выраженной ишемической
болезнью сердца возникновение такого осложнения после резекции легких
наблюдалось только у трех пациентов. Его возникновение можно было
поставить в связь с крайней травматичностью вмешательства. Известную
настороженность в этом отношении нельзя терять при оценке состояния
больных и после более легких внутригрудных вмешательств, особенно в случаях
сохранения после операции гиповолемии, гемоконцентрации или, наоборот,
значительной анемии, заметно нарушающих эффективность коронарного
кровотока в отношении снабжения миокарда кислородом.
Клиника и диагностика. Как правило, послеоперационный инфаркт
миокарда протекает без типичного болевого ангинозного приступа. Иногда это
осложнение развивается предельно остро и может проявляться не столько
тахикардией, падением системного артериального давления и тяжелыми
нарушениями сердечного ритма, сколько общим недомоганием,
головокружением и оглушенностью. При недостаточной интенсивности
послеоперационного наблюдения инфаркт миокарда протекает как отек легких
или регистрируется внезапная клиническая смерть на фоне внешнего
благополучия.
Возникновение коллаптоидного состояния или сердечной аритмии, не
соответствующий течению послеоперационного периода, обязывают к
экстренному ЭКГ-контролю и ферментной диагностике (высокая сывороточная
активность аминотрансфераз с коэффициентом де Ритиса более 1,6, активность
лактатдегидрогеназы и ее изоферментов ЛДГ|_2). Учитывая локализацию
вмешательства, информативность этих лабораторных критериев невелика,
поэтому в настоящее время чаще ориентируются на активность креатинкиназы,
особенно ее изофермента МВ-креатинкиназы, а также тропонина. Особенно эти
критерии следует использовать при подозрении на ранний или даже
периоперационный инфаркт миокарда, что свидетельствует о недостаточности
анестезиологической защиты от операционного стресса. Ферментную
диагностику особенно настойчиво необходимо использовать при наличии явных
исходных анатомических и клинических признаков ИБС до торакальной
операции и возникновении тяжелых дыхательных расстройств и гипоксемии
после нее.
Лечение больного с послеоперационным инфарктом миокарда - одна из
наиболее трудных задач, которую приходится решать персоналу ОРИТ при
осложненном течении послеоперационного периода. Возникает противоречие
между безусловной необходимостью ранней активизации больного для
профилактики прогрессирования дыхательных расстройств и значительного
ограничения его подвижности на фоне инфаркта миокарда. Наряду с
традиционной программой лечения такого больного (анальгетики,
коронаролитики, антиаритмические препараты), в таких обстоятельствах следует
более широко использовать лекарственные средства, повышающие устойчивость
поврежденного миокарда к гипоксии (субстратные и регуляторные
антигипоксанты - мафусол, реамберин, амтизол, неотон и др.),
интенсифицировать оксгенотерапию, вплоть до ГБО в сочетании с
рациональным разрешением послеоперационной анемии переливанием
эритроцитсодержащих сред до показателя гемоторита 0,3334, своевременно
применять кардиотропные средства при значительном падении сердечного
выброса. В то же время следует помнить, что критические расстройства
гемодинамики у некоторых категорий торакальных больных могут носить и
совершенно иной генез.
ВЫВИХ СЕРДЦА
Диагноз такого осложнения, как дислокация или «вывих» сердца,
определятся знанием возможности развития такого осложнения, исходя из
особенностей внутриплеврального вмешательства на легком. Оно присуще,
прежде всего, операциям по поводу рака легкого с распространением
вмешательства на перикарде и напоминает по клинике одномоментную тяжелую
кровопотерю. Дислокация и ущемление сердца в дефекте перикарда приводят к
тяжелейшим, часто необратимым расстройствам кровообращения, которые не
поддаются интенсивной терапии и непрямому массажу сердца.
Это осложнение возникает при пневмонэктомии в конце вмешательства
или в первые часы после него, значительно реже - в раннем послеоперационном
периоде. Его развитию способствует значительное изменение
внутриплеврального давления во время экстубации прооперированного
больного, приступ кашля, создание отрицательного внутриплеврального
давления при плевральной пункции или активном дренировании, резкое
изменение положения больного при перекладывании с транспортной каталки на
постель в ОРИТ. Ущемление сердца в дефекте перикарда при право- и
левостороннем вмешательстве однотипно и вызывает угловое смещение
крупных сосудов со сдавлением путей оттока из сердца, скручиванием полых
вен. Именно это приводит к внезапному падению сердечной деятельности и
клинически проявляется цианозом, который не соответствует глубине и частоте
дыхания и не устраняется интенсивной ингаляцией кислорода. Одновременно
наблюдается набухание шейных вен. Резко снижается системное артериальное
давление. В отдельных случаях дислокация и ущемление сердца проявляется
только стойкой артериальной гипотензией. Верхушечный толчок сердца
смещается в сторону операции и при левостороннем вмешательстве может
достигать средней подмышечной линии. Рентгенологически отмечается
появление дополнительной плотной тени на стороне операции без
существенного смещения противоположной границы средостения.
Срочная пункция плевральной полости на стороне операции позволяет
разрешить сомнения в отношении одномоментного внутриплеврального
кровотечения. Обоснованное предположение о таком осложнении, неотложная
диагностика и незамедлительная реторакотомия с вправлением сердца и
пластикой перикарда являются единственным путем восстановления стабильной
гемодинамики.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСТРОЯЗВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-
КИШЕЧНОГО ТРАКТА
По отношению ко времени операции эти осложнения могут быть ранними
и поздними. Ранние эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка
и двенадцатиперстной кишки возникают потому, что на фоне осложненного
послеоперационного периода проявляют свое действие большинство факторов,
определяющих их развитие: операционная травма, длительная
некомпенсированная гиповолемия и геморрагический шок, дисфункции органов
жизнеобеспечения (легкие, печень, почки), тяжелый кишечный парез с
появлением дуоденогастрального рефлюкса желчных кислот,
послеоперационный панкреатит, септические осложнения (Хохлов В.П. и др.,
1987; Скрябин О.Н., 1994). По R. Heinkien (1970), в результате действия
поддерживающих состояние стресса факторов возникает ишемия слизистой
оболочки не только желудка, но и органов живота, что приводит к нарушению
органного энергетического обмена, уменьшению продукции слизи, снижению
регенераторных возможностей желудочного и дуоденального эпителия.
Отсюда понятна роль неадекватного анестезиологического обеспечения и
тяжести хирургических вмешательств в генезе ранних язв (Чепкий Л.П. и др.,
1985, 1987). Острые изъязвления могут стать серьезной проблемой у пациентов,
перенесших кардиохирургические вмешательства с искусственным
кровообращением (Крышень П.Ф., Ткач, Ю.И., 1980; Савичевский М.С., Бадаев
Ф.И., 1983; Майстренко Н.А. и др., 1989). Ряд исследователей полагает, что на
фоне стрессорных воздействий спазм сосудов чревной зоны становится
настолько выраженным, что нарушается отток крови из слизистой оболочки
желудка и двенадцатиперстной кишки. Это ведет к застою крови, повышению
капиллярного давления, внутриорганной потере плазмы и местной
гемоконцентрации с последующим микротромбозом. Такое состояние
внутристеночных сосудов способствует раскрытию претерминальных
артериовенозных шунтов, что усугубляет ишемию слизистой оболочки.
Повреждающее значение приобретает возрастание активности ПОЛ на фоне
ишемии, а также критическое снижение содержания гликогена в клетках тела
желудка (Кабанов М.Ю., 1995; Short L.D. et al., 1984; Ephgrave К.C., Horton
J.W.,1985).
Для развития изъязвлений слизистой оболочки имеет значение и кислотно-
пептический фактор, влияние которого определяется тяжестью частой
гипоксемии и нередкой гиперкапнии. Известно, что способность слизистой
оболочки желудка продуцировать соляную кислоту напрямую зависит от
степени гиперкапнии или метаболического ацидоза (Necheles N., Kirsten М.М.,
1957; Gregor К., 1965). Возрастание кислотной секреции у больных с тяжелой
ОДН иногда достигает такой степени, что это вызывает спазм привратникового
жома и острое расширение желудка после неабдоминальных операций, что
иммобилизирует диафрагму и способствует дальнейшему нарастанию
дыхательных расстройств.
В условиях ишемии слизистой оболочки естественная нейтрализация
соляной кислоты становится недостаточной. Даже при обычном уровне
кислотной продукции развивается ацидоз слизистой оболочки, которая легко
подвергается переваривающему действию пепсина. Эти изменения усугубляются
под влиянием солей желчных кислот (доуденогастральный рефлюкс),
лизолецитина и мочевины (нередкая азотемия), к которым ишемизированная
слизистая особенно чувствительна в фундальном отделе желудка. К ишемии
присоединяется активация внутрипариетального и внутрипросветного
протеолиза, что ограничивает тромбирование сосудов, открывающихся в ходе
язвенной деструкции. Местные нарушения гемостаза нередко сочетаются с
дефицитом факторов свертывания из-за послеоперационного нарушения
синтетической функции печени. Подчеркнем еще раз, что наличие у больного,
перенесшего операцию даже средней травматичности, сопутствующей язвенной
болезни желудка и двенадцатиперстной кишки создает реальные предпосылки ее
обострения и провокации гастродуоденального кровотечения даже при обычно
протекающем послеоперационном периоде.
Все эти механизмы проявляют свое действие в условиях ограничения
энтерального питания, как филогенетически детерминированного пути
энергопластического обеспечения организма. В условиях снижения поступления
питательных субстратов это может стать причиной усиления факторов агрессии
на слизистую оболочку ЖКТ по сравнению с факторами защиты. В
значительной части случаев наблюдается воспалительная реакция слизистой
оболочки, которая к исходу раннего послеоперационного периода проявляется
лейкопедезом в просвет желудочных ямок. При морфологическом исследовании
биоптатов установлено, что слизистая оболочка не имеет нормального строения
не только в очагах деструкции, но и в удалении от них (Цыганков В.Л., 1998).
В позднем осложненном послеоперационном периоде действуют другие
патогенетические факторы возникновения острых желудочных язв, особенно на
фоне нередкой у таких больных трофической недостаточности и множественной
органной дисфункции. Такие язвы возникают на фоне дистрофии слизистой
оболочки, что сопровождается угнетением секреции соляной кислоты,
продукции нейтрального муцина и избыточной микробной колонизацией
орального отдела ЖКТ, которая проявляется анаэробным ростом в биопсийном
материале такой слизистой.
Клиника и диагностика. Диагностика остроязвенного кровотечения
основывается не только на абдоминальных проявлениях этого осложнения (боли
в эпигастрии, обычно тупые, кровавая рвота, мелена) и симптомах внутреннего
кровотечения, быстрой или замедленной кровопотери (неожиданная острая
анемия). Одной из основных особенностей кровоточащих острых эрозий язв
является то, что они не всегда манифестируют внешними признаками
кровотечения и на фоне послеоперационной болезни протекают нередко с очень
скудной симптоматикой.
Нередко первым и единственным клиническим признаком осложнения
оказывается коллапс кровообращения, который обычно связывают с
протрагированной ОСН или инфарктом миокарда. Тем более что ЭКГ-
исследование в это время выявляет признаки диффузной ишемии миокарда.
Рвота «кофейной гущей» может быть зафиксирована далеко не у всех больных, а
мелена выявляется спустя сутки после начала кровотечения. Поэтому следует
обращать внимание и на характер отделяемого по постоянному желудочному
зонду, который нередко устанавливают рутинно при ведении определенных
категорий больных.
Окончательный диагноз удается поставить во время срочной
фиброгастродоуденоскопии, которая не только выявит наличие эрозивно-
язвенного поражения слизистой оболочки, его локализацию, позволит
определить желудочный pH, но и может стать первым этапом в гемостатической
терапии. Достоинством экстренного эндоскопического исследования является
возможность прицельной биопсии участка изъязвления и лечебного воздействия
на него и окружающие ткани.
Ранние острые язвы, особенно мелкие, множественные локализуются в
зоне максимальной кислотопродукции на фоне «сочной» гиперемии, обширного
эрозивного изменения слизистой оболочки желудка. Иногда источником
«раннего» кровотечения оказывается одиночная хроническая язва желудка на
фоне эрозивно-язвенного гастрита. Поздние острые язвы чаще одиночны,
крупные. Их образование происходит по типу стелющегося некроза слизистой
оболочки желудка, которая выглядит бледной и истощенной.
Лечение остроязвенного кровотечения невозможно без комплексной
терапии самого поражения слизистой оболочки. В ходе консервативного лечения
кровоточащих острых эрозий и язв необходимо решить ряд задач:
- обеспечить устойчивый гемостаз;
уменьшить явления ишемии слизистой оболочки желудка и
двенадцатиперстной кишки;
-	подавить избыточную желудочную секрецию;
-	повысить защитные свойства слизистой оболочки, поврежденной
эрозивно-язвенным процессом;
-	активировать ее репаративные возможности.
Г	емостаз достигается:
физическими методами в виде промывания желудка ледяным
изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением 50 мл 5% раствора
эпсилон-аминокапроновой кислоты на каждые 400 мл промывного раствора;
-	введением этамзилата (дицинона) по 250-500 мг 3 раза в первые сутки
лечения и адроксона (гемостата) 2-3 мл в день внутривенно, внутримышечно или
внутрь;
-	переливанием викасольной донорской плазмы (по 2 мл викасола на
каждые 250 мл) или криопреципитата при длительной желтухе и гепатопривном
синдроме;
подавлением местного протеолиза пероральным использованием
разведенного в 4-5 раз официнального раствора эпсилон-аминокапроновой
кислоты по 15 мл (столовая ложка) каждый час во время бодрствования
больного;
-	медикаментозную программу необходимо дополнить эндоскопическим
воздействием с прицельным орошением кровоточащих участков
гемостатическими препаратами (гемофобином, капрофером, этоксилклеролом),
диатермокоагуляцией или лазерной коагуляцией кровоточащих острых язв с
нанесением пленкообразующих композиций типа лифузоля (Юхтимовская Л.П.,
1995; Курыгин А.А., Скрябин О.Н., 1996 и др.).
На фоне достижения (хотя бы временного) гемостаза желательно доби-
ваться уменьшения ишемии слизистой оболочки пи-щ
еварительного трактас помощью инфузионно-трансфузионной
терапии, в задачу которой входит стабилизация гемодинамики и
кислородтранспортной функции крови. Предпочтение отдается желатинолю,
гелофузину, препаратам на основе плазменного белка с включением в
программу переливания свежих эритроцитсодержащих сред. Одновременно
необходимо стремиться к стимуляции сократимости миокарда при снижении
сердечного выброса, вплоть до применения кардиотропной поддержки. Во
всяком случае, применение «почечных» доз дофамина должно быть скорее
правилом в такой ситуации. Противогипоксический эффект инфузионно-
трансфузионной терапии может быть закреплен применением антигипоксантов
(мафусола, амтизола, оксибутирата лития, пирацетама), проведением 3-5 сеансов
ГБО в одноместных лечебных барокамерах. Показана возможность местного
улучшения кислородного бюджета слизистой оболочки желудка за счет
эндоскопического подведения оксигенированного перфторана (Цыганков В.К.,
1998).
Подавление желудочной секреции. Действие
антисекреторных средств, которые обычно используют после операции
профилактически у пациентов с сопутствующей язвенной болезнью (гастоцепин
внутримышечно по 10-25 мг 2-3 раза в сутки, метацил по 4 мг дважды в сутки), в
данной клинической ситуации уже недостаточно. Их действие приходится
дополнять или заменять назначением блокаторов Н2-рецепторов гистамина:
циметидина (гистодил, Gedeon Richter; примамет, LEK) внутривенно по 200 мг
или ранитидина (гистак, Ranbaxy; зантак, Glaxo, ранитин, Torrent) по 50-100 мг
через 6 ч, либо фамотидина (кваматель, Gedeon Richter) по 20 мг 2 раза в день.
Появление в распоряжении клиницистов парентеральных форм ингибиторов
«протонового насоса» омепразола (лосек, Astra), действующих длительно, до
суток, после однократного введения в виде капельного введения одной дозы
препарата, позволяет добиться максимального торможения действия факторов
агрессии. Подчеркнем важный настораживающий момент такой терапии:
частота послеоперационных пневмоний на фоне систематического применения
Н2-блокаторов отчетливо возрастает.
Подтверждает патогенетичность лечения факт предотвращения появления
новых язв и эрозий на фоне действия блокаторов гистаминовых рецепторов,
несмотря на сохранение факторов риска развития таких поражений. С другой
стороны, установлено, что при pH слизистой более 6,0 тромбы в сосудах
образуются быстрее, а растворение их пепсином происходит гораздо медленнее,
обеспечивая определенную устойчивость спонтанного гемостаза, что
оправдывает расширение терапии в сторону включения в программу лечения
антацидов. Если желудочно-кишечный пассаж не нарушен, антисекреторные
средства необходимо комбинировать сантацидами (альмагелем, гасталом,
гелюсилем, маалоксом, пее-хоо, фосфалюгелем) в максимальной дозе. Антациды
помимо противодействия соляной кислоте обладают сорбционной активностью
по отношению к пепсину и желчным кислотам. В наиболее тяжелых случаях
эрозивно-язвенного поражения следует использовать по 1 лечебной дозе
антацида каждые 2 ч, но не дольше 48 ч из-за опасности гипермагниемии,
гипофосфатемии, гиперкальциурии в результате избыточного действия высоких
доз магний-алюмосиликатов (альмагеля, гастала и др.). Поэтому, если есть
необходимость использовать антациды, желательно применять только те из них,
которые не содержат магния.
Существуют и альтернативные решения. Установлено, что наряду с
системным антигипоксическим действием, амтизол блокирует секрецию соляной
кислоты сильнее, чем цитамедин. Более того, он имеет собственную точку
приложения действия на кислотопродуцирующий механизм: гистамин, соли
кальция, дибутил, цАМФ и др. не способны восстанавливать секрецию соляной
кислоты на путях сопрягающего механизма в митохондриях обкладочных
клеток. Препарат не только угнетает продукцию соляной кислоты и пепсина, но
и увеличивает продукцию фукогликопротеидов (Ивашкин В.Т. и др., 1994). Это
позволяет ни прибегать к блокаторам Н2-рецепторов гистамина на фоне
систематического применения амтизола при острых язвах.
После отмены антацидов показано использование средств,и
овытающих защитные свойства слизистой оболоч-ки
желудка. К ним можно отнести нитрат висмута по 0,5-1 г 4 раза в день или
Де-нол, и, особенно, сукральфат (алсукрал, антипсин, вентер) также по 1 г 3-4
раза в день. Препараты сукральфата образуют защитную пленку, которая
предохраняет поверхности эрозивных поражений от проникновения ионов
водорода и пепсина, а также обладает способностью сорбировать пепсин и
желчные кислоты. Наверное, в этом состоит и действие некоторых
энтеросорбентов, например, смекта (Beaufour-Ipsen), нашедших себе широкое
применение при лечении диспептических расстройств на фоне эрозивных
поражений слизистой оболочки желудка.
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Тяжесть дооперационной ЭнИ, психический стресс, глубокие гуморальные
расстройства в связи с тяжелым вмешательством и последующей
послеоперационной болезнью создают условия для возникновения психических
расстройств. Их проявления во многом зависят от исходного состояния психики
пациента и требуют обязательного учета во время дооперационного осмотра его
анестезиологом. Выявление определенных сдвигов требует консультации
специалиста-психиатра и внесение дополнений в премедикацию и последующую
регуляцию поведения с готовностью к принятию неотложных решений. Так,
около трети больных, оперированных в нашей клинике по поводу гангрены
легких, потребовали по ходу своего лечения вмешательства психиатра в связи с
различными нарушениями психики, от резкой астенизации до соматогенного
психоза с отчетливой патологической продукцией психики (ажитация, бред,
галлюцинации и т. д.). Психические расстройства могут быть следствием
острого гипоксического эпизода, перенесенного во время операции или сразу
после нее. Случается после торакальных операций и истинный алкогольный
делирий. Иногда такой больной внешне кажется нормальным, а возникшая
установочная реакция может толкнуть его на необдуманные поступки.
В случаях галлюциноза задача персонала ОРИТ становится особенно
трудной. С одной стороны, необходимость ускорения разрешения
паренхиматозной дыхательной недостаточности, предупреждения глубоких
венозных тромбозов и тромбоэмболий, расширения орального питания,
нормализации кишечной моторики и функции мочевого пузыря требуют
постоянной активации больного. С другой стороны, двигательное беспокойство,
появление навязчивых идей и галлюцинаций требуют постоянной
медикаментозной седатации и даже фиксации такого пациента в постели.
Нередко патологические изменения психики возникают не в первые дни после
операции как следствие неадекватной анестезии или абстинентного
алкогольного синдрома, а сопутствуют обширному нагноению в торакотомной
ране или в плевре спустя несколько дней «благополучного» течения
послеоперационного периода и являются тревожным признаком
неблагополучия.
Определение исходного психического состояния при предоперационном
осмотре, оптимальный нестандартный выбор схемы премедикации,
своевременное выявление расстройств гомеостаза, которые могут послужить
причиной психоза (гиперосмоляльность), или очага эндогенной интоксикации
позволяют выбрать оптимальную опережающую лечебную тактику. Кроме
медикаментозных воздействий, весьма полезно наметить план проведения
активной детоксикации. Иногда достаточно обеспечить 10-12-часоый
медикаментозный сон (натрия оксибутиратом, диазепинами с пирацетамом) в
сочетании с последующим инфузионным или медикаментозным форсированием
диуреза (Ливанов Г.А., 1976), чтобы вывести больного из соматогенного психоза
с последующей активизацией для полного успеха интенсивной терапии.
В других обстоятельствах необходимо своевременно переходить к
экстракорпоральной детоксикации с использованием одного двух сеансов
гемосорбции или плазмафереза с плазмосорбцией, особенно в тех случаях, когда
по стандартным лабораторным критериям значительна выраженность ЭнИ.
5
ГЛАВА 7
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ТЕХНИКИ
Оперативное вмешательство на органах груди всегда предполагает
определенную последовательность действий хирурга. Она заключается в
выборе оптимального доступа для выполнения операции, интраоперационном
обследовании и выявлении характера патологического процесса, выделение
пораженных органов и тканей и их резекции. Точное выполнение всех этих
этапов лежит в основе успешного лечения хирургических больных
торакального профиля.
ОПЕРАТИВНЫЕ ДОСТУПЫ
Выполнение оперативных вмешательств на органах груди производят из
различных оперативных доступов. Они должны обеспечить хирургу достаточно
широкий простор для необходимого ориентирования, производства операции и
преодоления возможных непредвиденных ситуаций.
Выбор доступа определяется локализацией патологического процесса, но
также зависит от личного опыта и склонностей хирурга. При этом должны быть
учтены не только технические особенности операции, но и вид проводимого
обезболивания.
В практической работе хирурги чаще всего используют следующие
оперативные доступы: передне-боковой (передний) в положении больного на
спине; боковой, в положении больного на здоровом боку: задне-боковой
(задний) в положении больного на животе. По показаниям применяют
срединную или срединно-поперечную стернотомию. С целью сочетанного
доступа к органам грудной и брюшной полостей используют
чрездвухплевральный доступ и тораколапаротомию.
6
Передне-боковой доступ относится к числу распространенных, так как
является технически простым и наименее травматичным. Он позволяет
производить операции на легком, органах средостения (преимущественно
переднего), диафрагме, нижнегрудном отделе пищевода. При этом доступе
обработка сосудов легкого наиболее проста. Положение больного на спине
создает благоприятные условия для деятельности сердца и противоположного
легкого во время операции. При всех достоинствах передне-бокового доступа
он весьма неудобен для полноценной ревизии и удаления клетчатки и
лимфатических узлов средостения в случаях рака легкого.
Техника передне-бокового (переднего) доступа. Больной укладывается
на спину, на стороне операции под грудь продольно подкладывают валик.
Разрез начинают на уровне III ребра, несколько отступя кнаружи от
парастернальной линии и, загибая по дуге, проводят сразу же ниже соска и
далее по средней и задней подмышечной линии, поднимая его здесь до уровня
верхнего края IV-V ребра (рис. 5). У женщин разрез выполняют под молочной
железой, отступя на 2 см от нижней складки.
Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию,
грудинные и реберные порции большой грудной мышцы. В задней части
разреза отсекают прикрепления передней зубчатой мышцы и далее тупо
расслаивают кзади ее пучки. Выстоящий край широкой мышцы спины
отслаивают и оттягивают кнаружи.
Выбор межреберного промежутка для вскрытия плевральной полости
определяется характером предстоящего оперативного вмешательства. Разрез
проводят вблизи верхнего края нижележащего ребра, чтобы избежать
повреждения межреберных сосудов.
После рассечения межреберных мышц вскрывают париетальную плевру
между сосковой и передней подмышечной линиями. Разрез мышц и плевры
удлиняют ножницами возможно дальше кзади. В медиальном углу раны
следует остерегаться повреждений внутригрудных артерий и вены.
7
Рис. 5. Торакотомия из пе-
реднебокового доступа
Максимально разводят края раны ранорасширителем и ориентируются в
характере патологического процесса.
В последние годы торакальные хирурги чаще отдают предпочтение
боковому доступу. Он позволяет детально осмотреть не только передние, но и
задние отделы легкого, сердце, перикард, средостение и диафрагму, выполнить
любые вмешательства на внутригрудных органах.
Техника боковой торакотомии. Больного укладывают на здоровый бок
с отведенной кверху и несколько кпереди рукой противоположной стороны. На
8
уровне сосков под грудь подкладывают валик. Разрез кожи начинают, отступя
2-3 м кнаружи от парастернальной линии в пятом или шестом межреберье и
продолжают до лопаточной линии (рис. 6). Рассекают поверхностные слои,
собственную фасцию, грудинные и реберные пучки большой грудной мышцы, а
в задней части разреза пересекают вблизи мест прикрепления к ребрам
переднюю зубчатую мышцу, и далее раздвигают ее волокна. Выстоящий
передний край широчайшей мышцы спины оттягивают крючком и в
большинстве случаев обходятся без ее надсечения. При необходимости
(операции на аорте, средостении, пищеводе и др.) производят частичное или
полное рассечение этой мышцы, что создает больший простор действий
хирурга. По мере рассечения тканей обеспечивают тщательный гемостаз. Далее
вскрывают плевральную полость в избранном межреберном промежутке ближе
к верхнему краю ребра на протяжении от грудины до длинных разгибателей
спины. В медиальном углу раны всегда следует остерегаться повреждения
внутренней грудной артерии, а при случайной ее травме произвести перевязку
обоих концов сосуда путем прошивания вместе с окружающими тканями.
Рис. 6. Торакотомия из бокового доступа
9
Края раны, покрытые марлевыми салфетками, широко и не спеша,
раздвигают одним или двумя ранорасширителями, стремясь избежать перелома
выше- и нижележащих ребер. Если в плевральной полости имеются сращения,
то их нужно осторожно разделить острым путем, всячески оберегая легкое от
дополнительной травмы. Лишь иногда при выраженной ригидности реберно-
позвоночных сочленений для более широкого разведения краев раны возникает
необходимость в дополнительном пересечении реберных хрящей.
Техника задне-бокового доступа. Больного укладывают на живот с
отведенной кпереди рукой на стороне операции. Продольно под грудь
подкладывают валик и придают телу полубоковое положение с наклоном в
сторону, противоположную оперируемой. При этом грудная клетка становится
доступной со стороны спины и боковых поверхностей. Разрез мягких тканей
начинают на уровне остистых отростков III-IV грудных позвонков и
продолжают по паравертебральной линии до уровня угла лопатки. Обогнув
угол лопатки снизу, продолжают разрез по ходу VI ребра до передней
подмышечной линии (рис. 7). Последовательно рассекают все ткани до ребер: в
вертикальной части - нижние волокна трапециевидной мышцы и под ней -
нижние волокна большой ромбовидной мышцы; в горизонтальной части -
широкую мышцу спины и частично зубчатую мышцы. Плевральную полость
вскрывают по межреберью или через ложе резецированного ребра. Для
расширения оперативного доступа нередко прибегают к резекции шейки двух
смежных ребер с пересечением и перевязкой межреберных тканей, в которых
находятся кровеносные сосуды.
В целом задний доступ довольно травматичен, так как связан с
рассечением хорошо выраженного массива нескольких мышц и пересечении
ребер, а поэтому применяется по определенным четким показаниям.
Продольная (срединная) стернотомия. Положение больного на спине.
Срединный разрез кожи по ходу грудины начинают на 2-3 см выше ее рукоятки,
продолжают на 3-4 см ниже мечевидного отростка (рис. 8). Рассекают фасцию
10
Рис. 7. Торакотомия из заднебокового доступа
Рис. 8. Продольная срединная стернотомия
11
и надкостницу грудины, которую отделяют распатором по ходу раны. В
нижнем отделе раны на протяжении нескольких сантиметров рассекают белую
линию живота. Тупым инструментом или указательным пальцем формируют
туннель между задней поверхностью грудины и стернальной частью диафрагмы
и проникают в клетчаточное пространство средостения. Грудину поднимают
крючком, вводят в рану стернотом и производят стернотомию на всем
протяжении кости. С этой же целью может быть использована пила Джигли.
После рассечения грудины необходим тщательный гемостаз. Кровотечение из
костных краев останавливают втиранием стерильного воска. Продольная
стернотомия открывает широкий доступ к органам переднего средостения.
В ряде случаев продольная стернотомия, проводимая не на всем
протяжении грудины может быть дополнена ее поперечным рассечением пилой
Джигли (рис. 9).
Рис. 9. Продольно-поперечная стернотомия
12
После окончания операции и дренирования средостения сопоставляют края
грудины, скрепляя их пятью-шестью прочными лавсановыми или танталовыми
швами.
Чрездвухплевральный поперечный доступ. Разрез кожи проводят по
четвертому межреберью справа, начиная от средней подмышечной линии, и
провожают через грудину по соответствующему межреберью противоположной
стороны (рис. 10). Перевязывают с обеих сторон внутренние грудные сосуды и
пересекают между лигатурами.
Рассекают надкостницу грудины и по этой линии ее пересекают
поперечно стернотомом или костными ножницами. Кровотечение из краев
грудины останавливают втиранием стерильного воска. Ранорасширителем
разводят концы пересеченной грудины вместе с ребрами, обнажая, таким
образом, сердце и корни легких.
Грудную стенку после окончания основного этапа операции ушивают
послойно с помощью перикостальных и узловых синтетических швов. Грудину
сшивают двумя-тремя танталовыми швами.
Чрездвухплевральный доступ дает возможность подойти к сердцу и
Рис. 10. Торакотомия из поперечного чрездвух- плеврального доступа	перикарду, крупным сосудам, корню легкого, легочной паренхиме. Тораколапаротомия. Этот сочетанный оперативный доступ, наряду с широким полем деятельности, представляет достаточно большие хирургические возможности. Он
13
применяется при операциях на пищеводе и кардии, используется для удаления
пораженных опухолью почек, надпочечников, увеличенной селезенки. Доступ
удобен в хирургии диафрагмы и торакоабдоминальном отделе аорты.
Больного укладывают на правый бок с наклоном кзади на 45° и
закрепляют в таком положении. Левую конечность закрепляют на дуге
операционного стола. Кожный разрез выполняют в VII межреберье и
продолжают его на животе вниз по белой линии (рис. 11). Реберную дугу
рассекают скальпелем в VII межреберье. Диафрагму пересекают параллельно
грудной стенке, примерно в 2 см от нее, на протяжении 8-10 см.
При закрытии операционной раны крепкими шелковыми швами сшивают
диафрагму и восстанавливают реберную дугу.
Рис. 11. Тораколапаротомия
14
ИНТРАОПЕРАЦИОННОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ И ВЫДЕЛЕНИЕ
ПОРАЖЕННЫХ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Внутриплевральное обследование органов и тканей груди является
обязательным компонентом любого оперативного вмешательства. Оно
позволяет уточнить распространенность, характер и топографию
патологических изменений в легком, плевре, средостении и регионарных
лимфатических узлах.
Осмотр и пальпация патологического очага, стенок плевральной полости
позволяет уточнить диагноз, а главное определить характер повреждения
органов при их травме, границы распространения опухолевого процесса и др.
Огромное значение в этом случае придается оценке состояния внутригрудных
лимфатических узлов: локализации их, величине, плотности, подвижности,
наличию их конгломератов. Для уточнения диагноза должна, как правило,
производится биопсия подозрительных из них со срочным гистологическим
исследованием. В сомнительных случаях целесообразна биопсия самой
опухоли.
При ревизии средостения в случае расположения здесь новообразования
пальпаторно удается выяснить степень его подвижности, на что указывает
характер сращений между ним и соседними органами. При отсутствии спаек
опухоль или кисту выделяют довольно легко. Сосудистую ножку опухоли или
отдельные питающие сосуды перевязывают и рассекают между лигатурами. В
случаях сращения образования с жизненно важными органами нередко
выполняют весьма травматичные расширенные и комбинированные операции.
Во время операций на легком большое внимание уделяют обследованию
его корня и выявлению признаков прорастания опухоли в магистральные
сосуды.
15
При ревизии корня правого легкого обращают внимание на
взаимоотношение опухоли с главным бронхом и трахеей, блуждающим нервом,
непарной веной и образующими ее ветвями, верхней полой веной, передним
артериальным стволом, верхней и нижней легочными венами, перикардом, а в
нижних отделах - с нижней полой веной, диафрагмой, пищеводом.
В случаях обследования корня левого легкого определяют характер
взаимоотношения опухоли с дугой аорты, левой ветвью легочной артерии,
перикардом, верхней и нижней легочными венами, блуждающим и возвратным
нервами, а также пищеводом и диафрагмой.
Следует подчеркнуть, что для полноценной ревизии органов груди
нередко необходимо выделение легкого из более или менее выраженных спаек.
Плевральные сращения, возникающие вследствие травмы, воспалительного или
опухолевого процесса часто покрывают всю поверхность легкого. Метод
разъединения их зависит от их консистенции.
Разделение рыхлых сращений можно производить небольшим марлевым
тупфером или пальцем. Плотные сращения целесообразно разделять острым
путем. При разделении сращений, как правило, наблюдается выраженное в той
или иной степени кровотечение из поврежденных сосудов грудной стенки.
Поэтому по ходу операции производится тщательный гемостаз тампонадой
марлевыми салфетками, смоченными горячим изотоническим раствором или
электрокоагуляцией.
При разделении сращений стремятся ни в коем случае не повредить
висцеральную плевру и паренхиму легкого.
В процессе выделения легкого освобожденная от сращений внутренняя
поверхность грудной клетки в целях гемостаза многократно покрывается
салфетками, смоченными в горячем солевом растворе. После окончания
выделения легкого надежно останавливают кровотечение из париетальной
плевры, начиная от верхушки по направлению к диафрагме. Кровотечение из
грудной стенки в области рассечения спаек весьма коварно. Закрывшиеся
16
сгустками крови сосуды в пересеченных плотных сращениях, при повышении
артериального давления могут вновь открыться с возобновлением
кровотечения. Поэтому рекомендуется все кровоточащие места, не спеша
тщательно подвергать электрокоагуляции до наступления надежного гемостаза
всего операционного поля.
Выделение пораженных органов и анатомических структур грудной
полости завершается их резекцией. Техника операций на грудной стенке,
плевре, перикарде, средостении, пищеводе и диафрагме изложена в
соответствующих главах. В этом разделе мы выясним общие правила
обработки элементов корня легкого.
В настоящее время общепризнанным является метод раздельной
обработки элементов корня легкого, который позволяет не только надежно
обработать бронх и крупные сосуды, но и обеспечить возможность иссечения
корневых и медиастинальных лимфатических узлов вместе с клетчаткой.
Известно много приемов выделения сосудов корня легкого с помощью
различных инструментов. Наряду с этим некоторые авторы предпочитают
выделять их пальцем, проводя его за сосуд, до тех пор, пока он весь не окажется
свободно лежащим. По-видимому, на практике следует сочетать оба эти
технических приема.
Для надежности перевязки и предупреждения соскальзывания лигатур, а
также для профилактики образования тромбов в культях, при обработке сосудов
корня легкого мы придерживаемся следующих правил:
-	сосуды должны быть выделены по возможности с меньшей их
травматизацией;
-	центральная лигатура должна быть циркулярной и не проникать в сосуд;
-	вторая периферическая (главная) лигатура должна быть прошивной;
-	центральную культю сосуда следует формировать по возможности
длинной;
17
-	центральную лигатуру необходимо располагать у места разветвления
сосуда.
После выделения сосуда на достаточном протяжении центральнее места
намеченного пересечения производят перевязку его крепкой нитью и, по
возможности дальше отступая от этой лигатуры к периферии, накладывают на
сосуд или на его разветвления крепкие зажимы (Кохера или Микулича). Ближе
к центральной лигатуре накладывают еще одну - прошивную. Между
последней и зажимом, захватывающим периферическую часть сосуда его
пересекают.
При близком расположении опухоли к корню легкого вынужденно
прибегают к интраперикардиальной перевязке легочных сосудов. Для этого
широко вскрывают перикард кпереди от диафрагмального нерва и берут его на
держалки. Доступными для перевязки оказываются верхняя и нижняя легочные
вены и соответствующий стороне операции ствол легочной артерии.
При повреждении магистральных сосудов корня легкого обычно
возникает массивное кровотечение, угрожающее жизни больного. Если в таких
случаях хирург стремиться захватить сосудистые структуры
кровоостанавливающим зажимом под слоем крови «вслепую», поврежденный
сосуд может быть разорван больше, а кровотечение лишь усилиться.
Единственным правильным решением является прижатие кровоточащего места
пальцами. Излившуюся кровь следует убрать отсосом полностью и
дополнительно провести ревизию места операции. При повреждении боковой
стенки сосудистого ствола можно с успехом использовать зажим Сатинского с
целью выявления пораженного участка. В последующем этот дефект ушивается
тонкой синтетической нитью на атравматической игле.
Если повреждается ветвь легочной артерии, то следует мобилизовать
общий ствол легочной артерии, подвести под него турникет и затянуть его.
Кровотечение останавливается. Далее хирург поступает по сложившимся
обстоятельствам.
18
В случаях коротких центральных сосудов с вовлечением их в опухолевый
или воспалительный процесс кровотечение может быть остановлено их
перевязкой после широкого вскрытия перикарда.
При обработке бронха для обеспечения неосложненного заживления его
культи и предупреждения образования ее несостоятельности и развития затем
бронхиального свища следует придерживаться следующих правил:
при выделении бронх не должен чрезмерно скелетироваться.
Повреждения окружающих его тканей надо по возможности избегать.
Пересекать его в непосредственной близости от опухоли нельзя;
-	бронх не должен травмироваться грубыми зажимами, наложением
слишком частых швов либо прошиванием его режущей или толстой круглой
иглой, толстым шелком;
-	культя не должна быть слишком длинной. Скопление слизи и слизисто-
гнойного экссудата в слепом мешке длинной культи ведет к воспалению и
расхождению.
После выделения бронха его после пересечения ушивают ручным или
механическим швом с помощью специальных аппаратов. Следует обращать
внимание на тщательность и надежность прикрытия культи бронха.
Используемые для прикрытия культи окружающие ткани (плевра, перикард,
легкое) фиксируют узловыми швами к перибронхиальной ткани так, чтобы
между культей бронха и прикрывающими ее тканями не было пространства.
Все вмешательства на органах груди обязательно заканчивают
дренированием полости плевры. При краевой резекции легкого, лобэктомии
операцию завершают постановкой двух дренажей (во втором и седьмом
межреберьях), которые в послеоперационном периоде подключают к аппарату
для активной аспирации.
В случаях выполнения пневмонэктомии, удаления опухолей и кист
средостения, образований грудной стенки или диафрагмы используют одну
широкопросветную дренажную трубку, устанавливаемую в восьмом
19
межреберье по задней подмышечной линии. При операциях на трахее,
пищеводе, перикарде всегда дренируют полость плевры индивидуально.
После надежной остановки кровотечения, окончания внутригрудного
этапа операции и хорошей вентиляции легкого выполняют блокаду
межреберных нервов тримекаином (лидокаином) и приступают к закрытию
торакотомной раны. Для сближения ее краев накладывают два перикостальных
шва прочными синтетическими нитями. Затем послойно сшивают мышцы,
подкожную клетчатку и кожу, обеспечивая надежную герметичность
плевральной полости.
ОПЕРАЦИИ НА ЛЕГКОМ
Из числа операций на легких наибольшее значение в настоящее время
приобрели лобэктомия и пульмонэктомия. Различная протяженность поражения
легкого обусловливает необходимость применения у разных больных
различных по объему вмешательств. При раке легкого, в зависимости от формы
и стадии развития опухоли, удаляют все легкое или долю. Более экономные
операции (сегментэктомия, атипичная резекция) применяются значительно
реже. В случаях бронхоэктазий, доброкачественных опухолей и кист, абсцессов
легкого чаще выполняются лобэктомии. Нередко эти вмешательства производят
при значительных изменениях не только в удаляемом легком, но и в
окружающих тканях.
Особенности операций на молочной железе, грудной стенке, перикарде,
средостении, пищеводе и диафрагме изложены в соответствующих главах. В
этом разделе приводятся основные этапы операций на легких с описанием
отдельных моментов и деталей вмешательств с левой и правой стороны.
Левосторонняя пневмонэктомия. Разрез боковой в положении больного
на здоровом боку. Плевральную полость вскрывают в V межреберном
промежутке. Разделение сращений в труднодоступных участках плевральной
20
полости значительно облегчается смещением легкого в противоположную
сторону и выведением его в рану с помощью легочных зажимов. Этим же
приемом пользуются при обработке легочных сосудов и бронха.
При выделении корня легкого обнаруживается боковая поверхность
перикарда с диафрагмальным нервом. Далее кзади вначале лежит верхняя
легочная вена, краниально и сзади видна пульсирующая легочная артерия, еще
более краниально - аорта. Выше от дуги аорты отходит левая подключичная
артерия. Здесь же виден блуждающий нерв, перекидывающийся через аорту и
направляющийся кзади под корень легкого.
Выделение сосудов в корне легкого производят тупым путем при помощи
маленького марлевого шарика, туго свернутого и взятого на зажим Микулича.
Освобождать заднюю стенку сосудов удобно также пальцем, что позволяет
обойти сосуд сразу на большом протяжении (рис. 12).
Рис. 12. Выделение сосудов корня левого легкого:
1 — верхняя легочная вена;
2 — дуга аорты.
21
Препарирование элементов корня легкого начинают с выделения верхней
легочной вены. Задняя ее стенка прилежит к бронху, и поэтому выделение
сосуда легче производить вблизи перикарда. Зажимом Федорова или пальцем
обходят основной ствол вены выше слияния всех ее притоков и подводят под
сосуд прочную лигатуру (рис. 13). Следует иметь в виду, что при наличии
мощных и грубых сращений выделить заднюю стенку верхней легочной вены
бывает трудно. Препарирование в этих случаях наиболее бережно можно
провести изогнутым зажимом. Для этого, подведя зажим под вену, многократно
осторожно разводят его бранши и тем самым разделяют сращения. Таким
образом действуют до тех пор, пока бранши зажима не покажутся у
противоположного края вены. Выделив вену и подведя под нее прочную
лигатуру, приступают к препарированию легочной артерии. Последняя в левом
легком располагается первой сверху, но нередко у места входа в легочную
паренхиму на нее
Рис. 13. Подведение лигатуры под левую верхнюю легочную вену:
1 — верхняя легочная вена; 2 — дуга аорты
надвигается верхняя
легочная вена. Поэтому
выделять артерию
нужно возможно ближе
к перикарду, отодвигая
марлевым шариком
медиастинальную
плевру по направлению
к сердцу.
22
Отслаивают от подлежащих тканей вначале верхний край и переднюю стенку
артерии, а затем и заднюю. Сдвинув шариком ствол верхней легочной вены в
направлении к нижнему краю корня легкого и придерживая его в таком
положении, другим шариком или пальцем выделяют нижнюю стенку артерии.
Таким образом удается постепенно обойти артерию сверху и сзади и подвести
под нее зажим Федорова (рис. 14). Обычно при этом на кончике зажима
выпячивается в виде тонкого слоя клетчатка, которую разделяют марлевым
шариком или надрезают скальпелем. Убедившись в том, что ствол артерии
хорошо изолирован, перевязывают его возможно центральнее прочной
лигатурой. Затем завязывают такую же лигатуру на периферическом отрезке
сосуда. Далее артерию прошивают и перевязывают на расстоянии 3-5 мм от
проксимальной лигатуры. После этого артерию пересекают ближе к дистальной
лигатуре.
Рис. 14. Выделение левой легочной артерии
Вслед за пересечением
легочной артерии
обрабатывают верхнюю
легочную вену и переходят к
выделению нижней легочной
вены, которая располагается
ниже и глубже верхней. Для
облегчения доступа к сосуду
разделяют легочную связку,
нижнюю долю легкого отводят
кверху и кнаружи. Нижнюю
легочную вену выделяют из
окружающих тканей, под нее
23
подводят крепкие лигатуры и пересекают по общим правилам.
Приступают к выделению бронха. Следует помнить, что культя его после
пересечения должна быть возможно короче, у бифуркации трахеи. Это
позволяет предупредить несостоятельность швов и развитие бронхиального
свища.
Марлевым шариком сдвигают С Рис. 16. Укрепление культи бронха узловыми
швами
передней поверхности бронха листок
перикарда вместе с культями сосудов. Наиболее удобно обрабатывать культю
бронха с помощью бронхосшивателя, танталовые скрепки которого надежно
закрывают его просвет (рис. 15). В последнее время мы дополнительно
укрепляем механический шов 4-5 отдельными синтетическими узловыми швами
на атравматической игле (рис. 16).
При отсутствии бронхосшивателя культю бронха закрывают 5-6
однорядными узловыми швами (№ 3). Пересечение бронха начинают с его
верхнего края. Периферический конец бронха для предотвращения
инфильтрации операционного поля захватывают зажимом Микулича.
24
Для проверки герметичности культи бронха анестезиолог повышает
давление в дыхательном контуре наркозного аппарата. Завершают
вмешательство на легком плевризацией культи бронха путем сшивания листков
медиастинальной плевры над ней.
Внутриперикардиальная перевязка сосудов корня легкого.
Остаточные явления медиастинального плеврита, а также разрастание раковой
опухоли в области магистральных
Рис. 17. Внутриперикардиальная перевязка левой легочной артерии
и нижней легочной вены: 1 — левая легочная артерия; 2 — культя
верхней легочной вены; 3 — нижняя легочная вена
сосудов легкого могут не позволить
выделить и перевязать сосуды
внеперикардиально. Удаление легкого в
таких случаях может быть произведено
только при условии
внутриперикардиальной перевязки
артерии и вен.
При необходимости такого
вмешательства перикард рассекают по
возможности кзади от диафрагмального
нерва и параллельно ему. Передний
край разреза перикарда за провизорно наложенные швы оттягивают вперед, а
задний - наружу. Легочная артерия слева видна обычно хорошо. Сосуд
выделяют, подводят под него лигатуру и перевязывают (рис. 17).
Ниже левой легочной артерии видна в виде поперечно изогнутого вала по
задней поверхности перикарда верхняя легочная вена. Еще ниже, почти в том
же направлении, проходит нижняя легочная вена.
Близкое прилежание верхней легочной вены к легочной артерии иногда
не дает возможности выделить и перевязать последнюю без риска
повреждения. Поэтому хирург бывает вынужден перевязать сначала вену (рис.
18). Только после пересечения верхней легочной вены удается выделить,
перевязать и пересечь легочную артерию. Далее обрабатывают нижнюю
25
Рис. 18. Внутриперикардиальная перевязка левой верхней легоч-
ной вены
легочную вену. Бронх прошивают у
карины вышеописанным способом
и пересекают. Культю его
плеврезируют. Разрез перикарда
закрывают редкими швами, чтобы
избежать возможного вывиха
сердца в плевральную полость.
Удаление верхней доли
левого легкого. Верхнюю и
нижнюю лобэктомии слева удобно
производить из бокового доступа.
После вскрытия плевральной полости выделяют легкое из сращений.
Освободить следует не только пораженную, но и здоровую часть легкого. Доли
разделяют по междолевым щелям. Выделяют ствол левой легочной артерии.
Марлевым шариком на зажиме Микулича оттесняют листок плевры и клетчатку
в сторону ворот легкого. Продвигаясь по верхней полуокружности легочной
артерии, доходят до места деления ее на
ветви. Выделяют первую
верхнедолевую ветвь (рис. 19), которая
обычно делится на две сегментарные
артерии для верхнего и заднего
сегментов верхней доли. Вторую
верхнедолевую ветвь
(переднесегментарная артерия),
отходящую на этом же уровне,
выделяют и перевязывают со стороны
Рис. 19. Выделение первой ветви левой легочной корня легкого. Рассекают плевру в
1—левая верхняя легочная вена; 2 — легочная ар- междолевой щели и находят
терпя
поворачивающую книзу легочную
26
Рис. 20. Перевязана вторая ветвь левой легочной
артерии. Выделена для перевязки левая верхняя
легочная вена.
1 — левая верхняя легочная вена; 2 — легочная
артерию. После выделения
ее обнаруживают вторую
ветвь к переднему сегменту
верхней доли, которая
отходит от передней стенки
легочной артерии. Ниже
этой ветви отходит одним
или двумя стволами
язычковая артерия. Все
артерии верхней доли
выделяют, перевязывают и
пересекают. Следует
помнить, что почти на
одном уровне или тотчас
ниже язычковой артерии,
артерия	но от наружнозадней
стенки основного ствола
легочной артерии отходит верхушечная сегментарная артерия нижней доли,
которую можно ошибочно принять за верхнедолевой сосуд.
Далее обрабатывают и пересекают верхнюю легочную вену (рис. 20).
Выделяют из перитонеальной ткани верхнедолевой бронх. Последний
прошивают и пересекают по общим правилам.
Удаление нижней доли левого легкого. Первым этапом операции
является выделение легочной артерии в междолевой щели. Она лежит кнаружи
от бронха. Легочную артерию лучше всего выделить тотчас ниже отхождения
артерии к язычковой доле. С этой целью язычковые сегменты отводят вперед и
вверх. Бронх обычно хорошо прощупывается в переднем отделе нижней доли у
места слияния ее с язычковой. Артерия отчетливо видна по пульсации кнаружи
27
Рис. 21. Перевязка в междолевой щели нижнедолевой артерии левого легкого
и чуть кпереди от бронха.
Ее осторожно выделяют
тупым путем и
перевязывают прочными
лигатурами (рис. 21).
Следует иметь в
виду, что артерия шестого
сегмента может оказаться
не перевязанной, так как
она нередко отходит выше
артерий язычковых
сегментов. Для обнаружения артерии шестого сегмента нужно осторожно
тупфером разделить главную щель, отодвинуть междолевой ствол артерии
медиально. Тогда можно увидеть одну или две артерии, отходящие в сторону
шестого сегмента. Их нужно перевязать и пересечь (рис. 22).
Рис. 22. Выделение артерии верхнего (VI) сегмента нижней доли лево-
го легкого
После пересечения
артерий нижней доли
приступают к разделению
легочной связки, а затем
выделяют и обрабатывают
спереди в корне легкого
нижнюю легочную вену.
Перевязывать и пересекать
вену следует лишь после
выделения доли от
сращений.
Выделение и
обработку бронха нижней доли производят по общим правилам.
28
Правосторонняя пневмонэктомия. Разрез боковой в положении на
здоровом боку. Плевральную полость вскрывают
в V межреберье. Разделение
Рис. 23. Подведение лигатуры под правую верх-
нюю легочную вену:
1 — правая легочная артерия; 2 — верхняя легоч-
ная вена
сращений в области
корня и препаровку его
элементов начинают
сверху, ориентируясь по
положению непарной
вены, которая тотчас над
бронхом впадает в
верхнюю полую вену. Из
элементов корня легкого
первый выделяется
верхняя легочная вена.
Она располагается
впереди других сосудов.
Для этого плевру с
передней поверхности
корня сдвигают к
средостению маленьким
тупфером. Выделение верхней легочной вены производят вблизи перикарда, где
ее легче обойти, не рискуя повредить крупную заднесегментарную вену
верхней доли. Этот сосуд впадает сзади в основной ствол вены и почти не виден
со стороны передней поверхности корня легкого. Препарирование нижней
поверхности верхней легочной вены большого труда не составляет, если нет
значительных сращений. Диссектор или зажим Федорова, проводимый снизу
позади вены, дойдя до верхнего ее края, отделяет вену от лежащей под ней
артерии (рис. 23). Выделив верхнюю легочную вену и подведя под нее прочную
лигатуру, приступают к препарированию легочной артерии. Освободить
передний ствол легочной артерии, снабжающий кровью верхнюю долю, обычно
29
Рис. 24. Подведение лигатуры под передний ствол
правой легочной артерии
нетрудно. Его перевязывают
и пересекают (рис. 24). Далее
окончательно обрабатывают
верхнюю легочную вену.
Пересечение вены дает
возможность без особого
труда выделить всю легочную
артерию, перевязать ее
полностью и пересечь.
Следующим этапом
является обработка нижней
легочной вены. Выделение
сосуда облегчается, если
сначала разделить легочную связку. Тем самым вена освобождается снизу и
легко определяется ее нижний край. Перевязка и пересечение нижней легочной
вены проводится по общим правилам (рис. 25).
Рис. 25. Перевязка правой нижней легочной вены
Не представляет
больших особенностей
и обработка правого
бронха, который
значительно короче
левого. Выделение его
до бифуркации трахеи
облегчается
отведением кнутри и
кверху полой и
непарной вен.
У больных с прикорневым раком легкого для увеличения радикальности
операции целесообразно пересечь непарную вену. Это облегчает доступ к
30
онхогенным раком, удалить легкое
Рис. 26. Внутриперикардиальное выделение правой легочной ар-
терии:
1 — верхняя полая вена; 2 — легочная артерия
бифуркации трахеи и позволяет убрать находящиеся здесь лимфатические узлы.
Прошивание и пересечение главного правого бронха заканчивается
плевризацией его культи.
Внутриперикардиальная перевязка сосудов корня правого легкого. У
некоторых больных, страдающих нагноительные процессы, а также
с перевязкой сосудов
экстраперикардиально
невозможно. В то же время
бронх оказывается
свободным и отдаленных
метастазов нигде отметить
не удается. В таких случаях
удаление легкого следует
произвести с
внутриперикардиальной
перевязкой сосудов.
Перикард обнажают и
рассекают кпереди от
диафрагмального нерва.
Обнаруживается легочная
артерия, располагающаяся выше вен. Общий ствол ее в полости перикарда
имеет протяженность 4-6 см, поэтому выделение его, перевязка и пересечение
обычно проходит без затруднений. Далее поэтапно по общим правилам
обрабатывают верхнюю и нижнюю легочные вены (рис. 26).
В случае прорастания опухоли по ходу сосудов с вовлечением в процесс
перикарда может оказаться необходимым не только перевязать и пересечь
сосуды, но и иссечь часть самого перикарда.
Закончив внутриперикардиальную обработку сосудов, приступают к
выделению бронха с обработкой его по общим правилам.
31
Удаление верхней доли правого легкого. Разрез боковой в положении
больного на здоровом боку. Грудную стенку вскрывают по IV-V межреберью.
Удаление верхней доли правого
Рис. 27. Удаление верхней доли правого легкого.
Сосуды корня доли:
1 — непарная вена; 2 — передний ствол правой ле-
гочной артерии
Рис. 28. Выделение верхнедолевого бронха право-
го легкого
легкого начинают с выделения
переднего ствола легочной артерии,
идущего к верхнему и переднему
сегментам. Этот сосуд расположен
поверхностнее других элементов
корня легкого и сравнительно
быстро делится на сегментарные
артерии (рис. 27). Иногда легочная
артерия отдает первую
верхнедолевую ветвь тотчас у края
полой вены. Чтобы увидеть в этом
случае место деления основного
ствола артерии, надо отодвинуть
полую вену медиально. Выделяют
первую верхнедолевую артерию, а
затем и вену верхней доли, которые
перевязывают и пересекают. После
этого оказывается возможным
обработать вторую -
заднесегментарную артерию,
расположенную кзади от
верхнедолевой вены и отходящей от
наружной стенки нисходящего
ствола легочной артерии.
Выделение долевого бронха после предварительного пересечения сосудов
не вызывает особых трудностей. Пересекать бронх следует, отступя на 6-7 мм
32
от места его отхождения, чтобы при наложении швов на культю не рисковать
сужением просвета общего ствола бронха (рис. 28). Плевризируют культю
бронха.
Удаление средней доли правого легкого. Удаление средней доли
Рис. 29. Выделение вены средней доли
выполняется значительно реже,
чем верхней и нижней. Обычно
начинают лобэктомию с
выделения и перевязки
среднедолевой вены, которая
наиболее доступна. Для этого
на передней поверхности корня
легкого рассекают листок
плевры вблизи ее перехода на
перикард над проекцией верхней легочной вены. Выделяют, перевязывают и
пересекают нижнюю ветвь этого сосуда, являющуюся среднедолевой веной
(рис. 29). После этого обрабатывают бронх, который расположен сразу же
Рис. 30. Выделение среднедолевого бронха
позади и несколько выше
среднедолевой вены (рис. 30).
Кзади и несколько выше бронха
расположены сред не долевые
артерии, которых чаще две. Их
обрабатывают в последнюю
очередь
Плевризация культи
среднедолевого бронха хорошо
удается наложением
поверхностных швов на ткань
верхней и нижней долей в
области корня легкого.
33
Удаление нижней доли правого легкого. Разрез боковой в V
межреберье в положении больного на здоровом боку. Разделяют главную щель
Рис. 31. Выделение артерии нижней доли правого
легкого
Перевязка нижней легочной вены
и подходят к легочной артерии. Она
располагается впереди бронха.
Находят место отхождения артерии
к средней доле и накладывают
лигатуру ниже нее (рис. 31).
Выделяя верхушечную
сегментарную артерию, следует
убедиться, что перевязывается
сосуд, идущий к нижней доле, а не
заднесегментарная артерия верхней
доли, отходящая от основного
ствола в том же направлении, что и
верхушечная, но на 1,5-2 см выше.
)сле разделения легочной связки и
обработка культи нижнедолевого бронха особых трудностей не представляет.
Рис. 32. Удаление верхней и средней долей пра-
вого легкого:
1 — верхнедолевой бронх; 2 — артерия заднего (II)
сегмента верхней доли; 3 — артерия средней доли
(культя); 4 — среднедолевой бронх (культя)
Удаление верхней и средней
долей правого легкого. Находят и
перевязывают первую верхнедолевую
артериальную ветвь. Если этому
препятствует верхняя легочная вена,
прикрывающая место деления артерии,
надо начать с выделения и перевязки
этого сосуда. По рассечении его
представляется большая свобода в
выделении верхнего и нисходящего
стволов легочной артерии (рис. 32).
34
Перевязывают и пересекают заднесегментарную и две среднедолевые
артериальные ветви.
После перевязки сосудов верхняя и средняя доли остаются
фиксированными на бронхах и неразделенных сращениях. Бронхи прошивают
возможно ближе к их началу. Осторожно разделяют сращения с нижней долей и
легочную связку.
Удаление средней и нижней долей правого легкого. После разделения
сращений приступают к выделению легочной артерии в глубине междолевой
щели. Перевязка сосуда производится сразу же ниже уровня отхождения
заднесегментарной артерии. Затем спереди в корне легкого выделяют,
перевязывают и пересекают среднедолевую и нижнедолевую вены легкого.
Оттянув книзу и кнаружи удаляемые доли, выделяют промежуточный бронх,
следя, чтобы пересечь его сразу же ниже отхождения бронха верхней доли (рис.
33).
Удаление сегментов легкого в чистом виде в настоящее время
выполняется нечасто. Техника их описана в специальных руководствах.
Рис. 33. Выделение правой нижней легочной вены
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
ГЛАВА 8.
ХИРУРГИЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Хирургическая анатомия молочной железы
Молочная железа (mamma) у женщин имеет протяжение от III до VII ребра,
причем кнутри достигает парастернальной (а нередко и стернальной) линии, кна-
Рис. 34. Хирургическая анатомия молочной железы:
1 — жировая капсула; 2 — ретромаммарное про-
странство; 3 — дольки железистого тела; 4 — млеч-
ные протоки; 5 — сосок
ружи - передней подмышечной линии. Железа
лежит на большой грудной мышце и частично -
на передней зубчатой, причем отделена от них
собственной фасцией груди. Орган легко сме-
щается, так как связан с подлежащими тканями
рыхлой клетчаткой.
Железа окружена капсулой, образованной
поверхностной фасцией. Последняя делится на
два листка, охватывающие железу спереди и
сзади, и прикрепляется к ключице, образуя
поддерживающую связку. Железа связана с
глубокими слоями кожи посредством прочных
соединительнотканных пластинок. Связь же
грудной железы с fascia pectoralis, поверх которой она располагается, - рыхлая, так
как между капсулой железы и грудной фасцией имеется слой рыхлой клетчатки.
()т капсулы вглубь железы отходят перегородки, разделяющие ее на 15-20
радиально расположенных долек, каждая из которых имеет свой выводной проток.
Выводные протоки также идут радиально к соску, открываясь на его верхушке и
образуя перед этим расширения (sinus lactiferi) (рис. 34).
Рис. 35. Расположение основных групп регионар-
ных лимфатических узлов молочной железы:
1 — парамаммарные (а — узел Бартельса, б — узел
Соргиуса); 2 — латеральные подмышечные; 3 —
центральные подмышечные; 4 — подлопаточные;
5 — подключичные; 6 — надключичные; 7 — пара-
стернальные; 8 — межгрудные (узел Роттера); 9 —
ретростернальные; 10 — лимфатические сосуды к
эпигастральной области
Кровоснабжение
молочной железы совершается
за счет ветвей 3-7 межреберных
артерий, 3-5 прободающих
ветвей внутренней грудной
артерии, исходящей из
подключичной артерии, а также
за счет ветвей наружной
грудной артерии, исходящей из
подкрыльцовой артерии.
Венозные сосуды
следуют параллельно
артериальным и сливаются в
подмышечную и
подключичную вены, а также
во внутреннюю грудную и в
верхнюю полую вены.
Иннервация молочной
железы осуществляется
преимущественно за счет передних кожных ветвей 2-5 межреберных нервов и
заднебоковых веточек 3-5 межреберных нервов, а также веточек надключичных
нервов. Наибольшей густоты нервные сплетения достигают в зоне соска.
Лимфатическая система молочной железы богато развита и тесно связана с
соседними лимфатическими бассейнами (рис. 35). Внутриорганная лимфатическая
сеть состоит из поверхностного и глубокого сплетений сосудов. Поверхностная
сеть связана с кожной лимфатической сетью и сливается вместе с нею в
подареолярное сплетение; глубокая сеть начинается из внутридольковых и
междольковых лимфатических сплетений,
которые идут в радиальном
Рис. 36. Внугриорганная сеть лимфатических со-
судов молочной железы и ее связи с соседними
лимфатическими бассейнами
направлении вдоль млечных протоков в
зону ареолы (рис. 36).
а лимфы из молочной железы является
подмышечный путь, начинающийся 2-4
лимфатическими сосудами из
подареолярного сплетения и идущий
дальше в виде магистрального сосуда
надфасциально или внутрифасциально по
краю большой грудной мышцы, вступая в
подмышечные лимфатические узлы.
Наряду с этим путем важное значение
имеет второй путь - "грудинный", или
"парастернальный", путь, куда
направляется лимфа преимущественно из глубоких отделов молочной железы,
главным образом из медиальных ее квадрантов (рис. 37).
Рис. 37. Парастернальные лимфатические узлы,
принимающие лимфу преимущественно из глубо-
ких отделов медиальных квадрантов молочной же-
лезы
Помимо этих направлений, лимфа от
молочной железы может оттекать по
дополнительным путям: 1)
интерпекторальному, огибающему наружный
край большой грудной мышцы и вступающему
между последней и малой грудной мышцей в
лежащие здесь лимфатические узлы (Роттера)
и дальше в подключичные лимфатические
узлы; 2) транспекторальному,
направляющемуся сквозь обе грудные мышцы
непосредственно в подключичные
лимфатические узлы; 3) в медиальном направлении в подмышечные
лимфатические узлы противоположной стороны, а также 4) в направлении
подложечной области - в лимфатическую сеть предбрюшинной клетчатки
подложечной области, а оттуда в лимфатические сосуды связок печени [Хэндлей
(Handley)].
Лимфатические узлы, воспринимающие лимфу из молочной железы и
прилегающих областей, весьма многочисленны. Они располагаются на разных
этапах следования лимфы (рис.38).
Рис. 38. Направление оттока лимфы к регионар-
нарным лимфатическим узлам молочной железы с
учетом ее деления на квадранты
1.	Ближайший этап - lln.thoracalis anteriores, располагающиеся в виде 2-4
лимфатических узлов под наружным краем большой грудной мышцы; первый
из них, находящийся вблизи верхненаружного края молочной железы носит
название узла Зоргиуса.
2.	Ниже этой группы находятся 2-3 лимфатических узла - lln.thoracales
inferiores, воспринимающие лимфу из нижнего отдела молочной железы и из
боковой стенки живота.
3.	На задней стенке подмышечной впадины по ходу подлопаточных
сосудов расположены lln.thoracales posteriors, s. subscapularis, собирающие
лимфу с верхней части спины, под- и надлопаточного пространства.
4.	В верхненаружном углу подмышечной впадины в непосредственной
близости к сосудисто-нервному пучку находятся lln.thoracales superiors,
s.brachiales, в которые притекает лимфа из верхней конечности.
5.	В верхневнутреннем углу подмышечной впадины, вблизи
подключичной вены или непосредственно над ней, располагается группа в 2-4
лимфатических узла, которые соединены лимфатическими сосудами с
вышеуказанными группами и с еще с ниже описываемыми лимфатическими
узлами. Это lln.thoracales centrals, s.intermediales, служащие коллектором для
всех путей, которые несут лимфу в подмышечную впадину, и чаще всего
поражаемые при раке молочной железы.
6.	Центральная группа подмышечных лимфатических узлов связана с
двумя группами мелких лимфатических узлов: a) lln. subpectorales, лежащими
под малой грудной мышцей непосредственно на грудной стенке, и б)
lln.interpectorales, лежащими между большой и малой грудными мышцами; эти
узлы сравнительно редко поражаются метастазами опухолей и
воспалительными процессами.
7.	Со всей этой системой лимфатических узлов связана при посредстве
центральных лимфатических узлов, а частично и непосредственно прямыми
стволиками группа лимфатических узлов, лежащих между медиальным краем
малой грудной мышцы и ключицей - lln.subclaviculares. Обычно они состоят из
двух групп: одна из них располагается ближе к малой грудной мышце, другая -
ближе к ключице, на самой подключичной вене или под ней. Эти узлы могут
быть обнаружены и выделены лишь после пересечения малой грудной мышцы
и отведения ключичных волокон большой грудной мышцы кверху и кнутри.
8.	Группа парастернальных лимфатических узлов - lln. parasternales -
находится в грудной полости, располагаясь по ходу внутренних грудных
сосудов, преимущественно в первом - четвертом межреберьях; количество их
может доходить до 15.
9.	Следующим этапом лимфатических узлов, в которые сливается лимфа
из подключичных и парастернальных зон, являются надключичные
лимфатические узлы - lln.supraclaviculares, располагающиеся позади грудино-
ключично-сосковой мышцы в районе слияния внутренней яремной и
подключичной вен. Согласно исследованиям Родригес и Перейра, лимфа из
подмышечно-ключичной системы и, по-видимому, из парастернального пути
вливается в лимфатический бассейн (systema terminales), который соединен
непосредственно с венозным руслом на месте слияния подключичной и
внутренней яремной вен. На пути лимфатических сосудов к этому бассейну
лежит большой лимфатический узел, обычно первый из надключичных узлов,
поражаемый раком и прощупываемый позади наружной ножки грудино-
ключично-сосковой мышцы на бифуркации упомянутых вен. Этот узел носит
название "сторожевого", "сигнального", и лишь после его поражения и блокады,
как правило, вовлекаются лежащие кнаружи остальные надключичные узлы. По
мнению ряда исследователей, возможно впадение части лимфатических
Рис. 39. Приемы самообследования молочных желез, позволяющие
выявить патологические изменения
стволиков
о т
парастернальных и под-
ключичных путей
непосредственно в венозный
угол, минуя сторожевой узел
[Рувъер (Rouviere), Родригес
и Перейра].
10.В глубине, позади
крупных венозных сосудов, в
клетчатке нижнего отдела
шеи непосредственно на глубокой фасции ее находятся глубокие
надключичные, или вернее, шейные, лимфатические узлы, связанные с
лимфатическими путями средостения и поражаемые метастазами обычно при
вовлечении в опухолевый процесс глубоких медиастинальных узлов.
Методы исследования молочной железы.
Клиническая диагностика. Клиническая диагностика включает сбор и
анализ анамнестических данных, осмотр и пальпацию молочных желез и зон
регионарного лимфооттока. Следует подчеркнуть, что квалифицированное
клиническое обследование является одним из ведущих методов диагностики
заболеваний молочной железы, к тому же оно наиболее экономично, доступно,
легко выполнимо и не требует больших затрат времени.
Субъективные проявления заболевания следует разделить
на симптомы, связанные с развитием патологического процесса в молочной
железе и проявления общей реакции организма на развивающееся заболевание.
Последние, как правило, отражают тяжесть течения заболевания и могут иметь
определенное прогностическое значение. Основными субъективными
симптомами являются боли или другие неприятные ощущения в молочной
железе, наличие пальпируемого уплотнения или образования в органе или в
подмышечной области, выделения из соска, изменение формы или размеров
молочной железы. Зачастую поводом для обращения пациенток к хирургу
становится выявление при самообследовании (рис.38) изменений формы и кожи
соска, ареолы или других отделов молочной железы.
©оли в молочной железе могут иметь различную интенсивность - от
незначительных неприятных ощущений до выраженных мучительных. Следует
обращать внимание на связь болевых ощущений с циклическими гормональными
изменениями в организме пациенток. Немаловажным обстоятельством является
также часто встречающееся несоответствие между выраженностью
патологического процесса и его субъективными проявлениями, особенно у
пациенток с т.н. доброкачественными гиперплазиями.
При сборе анамнеза особое внимание следует уделять длительности
заболевания, динамике развития симптомов и их связи с циклическими
гормональными изменениями, предшествующим заболеваниям железы, травмам,
данным об эндокринных заболеваниях пациентки, о наследственных
особенностях.
Физикальное обследование больных с патологией молочных
желез включает осмотр и пальпацию. Осмотр должен проводится при дневном
освещении. Обращают внимание на симметричность молочных желез, наличие
деформаций, форму сосков и ареол, цвет кожных покровов. Следует оценить
форму молочных желез в положении стоя с опущенными и поднятыми вверх
руками. Зачастую деформации и новообразования выявляются в процессе
поднимания рук. Изъязвления или несимметричные деформации соска в виде его
втяжения характерны для злокачественных новообразований. При наличии у
пациентки жалоб на выделения из молочных желез оценивают их цвет, в том
числе характер выделений на нижнем белье. Выделения могут быть прозрачными
или белыми (в норме или при галакторее), кровянистыми (при злокачественных
новообразованиях) или иметь зеленовато-фиолетовый цвет (при
цистаденопапилломе).
Пальпацию следует проводить в положении больного стоя и лежа на спине.
Не существует какого-либо общепринятого алгоритма пальпаторного
исследования. Однако для практических целей, особенно при отсутствии
достаточного опыта можно рекомендовать проводить последовательную
пальпацию органа - квадрант за квадрантом, затем - пальпацию регионарных
лимфатических узлов. Для пальпации в положении лежа больную следует
расположить так, чтобы молочная железа была, как будто распластана на грудной
клетке - находилась в верхней ее точке. В этом положении исследование будет
наиболее информативным. При выявлении новообразований обращают внимание
на их размеры, форму, консистенцию, связь с соском и ареолой, а также с кожей и
подлежащими тканями, смещаемость. Рост близко расположенной к коже
опухоли приводит к появлению кожных симптомов в виде морщинистости,
умбиликации, "площадки". Изъязвление кожи или соска при раке чаще
отмечается у мужчин.
При раке пораженные лимфатические узлы становятся плотными, иногда
увеличиваются в размерах, теряют присущую им овальную форму. При
прорастании опухолью капсулы узла он становится малоподвижным, иногда узлы
сливаются в конгломераты. Пальпируемый подмышечный лимфатический узел
может быть единственным симптомом рака молочной железы. Такой рак принято
относить к так называемой скрытой, оккультной, или аксилярной, форме рака.
При болезни Педжета заболевание обычно начинается с возникновения
кожных симптомов в области соска: появляются шелушение кожи, мокнутие,
покраснение, трещинки и эрозии соска с образованием чешуек и корочек.
Постепенно образуется изъязвление, разрушающее сосок и переходящее на
ареолу и кожу железы. Экземоподобные изменения в области соска при болезни
Педжета существуют иногда на протяжении нескольких лет, медленно
прогрессируя и стабилизируясь, но никогда не поддаются обратному развитию. С
течением времени появляются зуд, болезненность, выделения из соска, что
заставляет больных обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных
формируется опухолевый узел под ареолой.
Из дополнительных методов исследования молочной железы наиболее часто
используются лучевые методы и биопсия.
Морфологическая диагностика. Верификация диагноза с помощью
морфологических методов исследования является необходимым мероприятием
при подозрении на злокачественный процесс в молочной железе. Ни один вид
лечения (радикальная мастэктомия, лучевая или химиотерапия, овариоэктомия,
орхэктомия, гормонотерапия) не может проводиться до получения
морфологического подтверждения диагноза.
Цитологическое исследование широко применяется в онкологии. Чаще всего
производят диагностическую пункцию обычными тонкими иглами. Кончиком
иглы определяют участок более плотной ткани и вводят в него иглу. Шприцем
набирают материал и переносят его на предметное стекло. При наличии язвы
предварительно очищают ее поверхность от корочек и гнойных пленок, а затем
делают отпечатки на предметное стекло. Следует всегда помнить о возможности
цитологического исследования отделяемого из соска, которое сразу же наносят на
предметное стекло. Цитологический метод исследования материала, полученного
различными способами, позволяет не только установить характер процесса
(доброкачественный или злокачественный), но и степень дифференцировки
клеток.
Цитологическое исследование пунктата из подмышечных лимфатических
узлов выполняют редко, лишь для уточнения лимфогенного распространения
рака, однако при наличии сомнений в метастазировании рака в подмышечные
лимфоузлы положительный результат цитологического исследования может
уточнить лечебную тактику.
Гистологическое исследование - наиболее информативный метод
диагностики рака молочной железы. В тех случаях, когда цитологическое
исследование по каким-либо причинам не позволяет уточнить природу опухоли,
может быть выполнена биопсия. Трепанобиопсию у мужчин в связи с тем, что
заболевание встречается относительно редко, не выполняют. Если у женщин
биопсия заключается в выполнении секторальной резекции, то у мужчин следует
удалять всю молочную железу с целью соблюдения онкологической абластики.
После получения результатов срочного гистологического исследования
операционного препарата проводят рациональное лечение.
Лучевая диагностика.* В настоящее время лучевое исследование играет
ведущую роль в диагностике различных патологических процессов молочной
железы, в обнаружении доклинических форм заболеваний. Основными методами
лучевой диагностики, используемыми в практической работе, являются
рентгенологический и ультразвуковой. Другие методы, такие как компьютерная
томография, магнитно-резонансная томография, термография, радионуклидный
метод, применяются по специальным показаниям для решения частных задач.
Рентгенологическое исследование. Первой и основной
методикой, с которой должно начинаться каждое рентгенологическое
исследование молочной железы, является маммография - нативная
(бесконтрастная) обзорная рентгенография. При этом во всех случаях обязательно
производятся снимки обеих молочных желез и всегда в двух стандартных
проекциях (прямой и косой). Иногда дополнительно могут быть выполнены
обзорные рентгенограммы в боковой и других нестандартных проекциях.
раздел написан Л.Л.Кирилловой
Исследование должно проводиться только на специальных
рентгенодиагностических аппаратах - маммографах. Основными показаниями к
выполнению маммографии служат:
обнаружение в железе при пальпации уплотнений;
дифференциальная диагностика рака молочной железы с
доброкачественными дисгормональными гиперплазиями;
дифференциальная диагностика рака молочной железы с
новообразованиями, исходящими из передней грудной стенки;
определение клинической формы, характера роста и местной
распространенности рака молочной железы;
-	уточнение формы мастопатии и наблюдение за ее течением;
-	увеличение аксиллярных, под- и надключичных лимфатических узлов;
гинекомастия.
Самостоятельным чрезвычайно важным направлением использования
маммографии является проведение скрининговых исследований молочных желез у
женщин старше 40 лет, относящихся к группе высокого риска, с целью выявления
ранних, непальпируемых форм рака молочной железы,
В связи с тем, что молочная железа является гормонально циклически
зависимым органом, маммографию целесообразно выполнять в I фазе
менструального цикла с 5-6 по 12-14 день от начала месячных. Женщинам,
находящимся в менопаузе, маммограммы можно производить в любое время.
Лучевая нагрузка при маммографии мала (0,5 мЗв за 1 исследование), осложнений
и реакций не бывает. Опасность возникновения рака молочной железы,
индуцированного облучением, ничтожна.
На маммограммах получают отображение все структурные элементы
молочной железы, но их рентгенологическая картина значительно варьирует в
зависимости от возраста, гормонального статуса, фазы менструального цикла,
индивидуальных особенностей женского организма.
В случаях обнаружения на стандартных маммограммах каких-либо
отклонений от нормы и недостаточности полученной диагностической
информации используют дополнительные рентгенологические методики:
прицельную рентгенографию, аксиллографию, дуктографию, пневмокистографию.
Прицельные рентгенограммы (контактные либо тангенциальные) выполняют,
главным образом, для более детального изучения структуры отдельных участков
молочной железы; для получения изображения тех участков молочной железы,
которые не отобразились на обзорных снимках; для установления связи
пальпируемого образования с кожей и подкожной клетчаткой. Для лучшего
выявления мельчайших деталей, имеющих важное дифференциально-
диагностическое значение, показано производство прицельных рентгенограмм с
прямым увеличением изображения в 1,5-2 раза.
Аксиллография - это рентгенография мягких тканей подмышечной области.
Она может быть использована для выявления метастатического поражения
лимфатических узлов этой области при раке молочной железы и для получения
полного изображения опухолей субаксиллярного сегмента железы.
Дуктография - рентгенологическое исследование, проводимое с введением в
млечные протоки молочной железы через сосок 0,5-2 мл водорастворимого
йодсодержащего контрастного вещества. Показанием к дуктографии является
наличие патологической секреции из соска, особенно кровянистых и гнойных
выделений. Противопоказаниями служат острый мастит и обнаружение при
пальпации опухоли в области выводного протока железы. Данная методика
предполагает выполнение стандартных маммограмм, которые могут дополняться
прицельными снимками. На дуктограммах демонстративно вырисовывается сеть
контрастированных млечных протоков вплоть до мельчайших разветвлений. При
этом возможно выявление их патологических изменений: деформаций,
расширений, кист, опухолевых разрастаний.
Пневмокистография - методика, заключающаяся в пункции кисты, удалении
из нее жидкости с последующим введением воздуха, после чего выполняются
обзорные маммограммы в прямой и боковой проекциях. При этом на фоне воздуха
становятся отчетливо видимыми очертания внутренней поверхности кисты, что
позволяет достоверно устанавливать ее неровности, бугристости, утолщения,
являющиеся признаками злокачественного опухолевого процесса.
Ультразвуковое исследование. Ультразвуковой метод по
сравнению с рентгенологическим обладает рядом преимуществ, основными из
которых являются безвредность и безопасность, необременительность,
относительная простота и быстрота исследования, возможность многократного
повторения. Тем не менее, эти методы исследования молочной железы в
настоящее время следует рассматривать не как конкурирующие, а как взаимно
дополняющие, что позволяет существенно повысить общую точность
диагностики. При этом необходимо учитывать как преимущества, так и
ограничения каждого из этих лучевых методов. В частности, например, для
исследования молочных желез со значительным содержанием жировой ткани,
имеющих большой общий объем, предпочтительно проведение рентгеновской
маммографии. И, наоборот, в исследовании молочных желез молодых женщин,
когда преобладает железистая ткань, большими возможностями обладает
эхография. Ультразвуковое исследование, в отличие от рентгенологического,
можно проводить беременным и женщинам в период лактации.
Основными показаниями к ультразвуковому исследованию молочных желез
являются:
- неопределенность рентгенологических данных;
необходимость дифференциации кист и тканевых образований, выявленных
при пальпапии или при рентгеновской маммографии;
оценка уплотнений в молочной железе неясной этиологии;
исследование молочных желез в острый период травмы или воспаления;
оценка состояния силиконовых протезов молочных желез;
- увеличение подмышечных, под- и надключичных лимфатических узлов.
Наряду с клиническими показаниями, ультразвуковой метод без всяких
ограничений широко используется для скрининговых исследований молочных
желез.Получение высококачественного эхографического изображения молочной
железы достигается использованием линейных датчиков с частотой не менее 5
МГц, лучше - 7,5 МГц. Еще большим разрешением обладают датчики с частотой
10-15 МГц, однако глубина сканирования у них небольшая, в связи с чем они
могут использоваться только в качестве дополнительных. Точность
ультразвукового исследования молочной железы повышается при использовании
допплерографии.Рентгенологический и ультразвуковой методы, помимо прямого
использования с чисто диагностической целью, широко используются в
маммологии также и для контроля за выполнением инструментальных
диагностических и лечебных процедур, таких как пункционная биопсия, пункция
кисты с ее склерозированием, внутритканевая маркировка непальпируемого
образования. В настоящее время для этих целей применяется новое специальное
оборудование: приставки к маммографам для стереотаксической биопсии с
компьютерным наведением, пункционные адаптеры для ультразвуковых
аппаратов, биопсийные пистолеты, локализационные инструменты. Их
использование в корне изменило технологию исследования молочной железы и
позволило осуществлять интервенционные вмешательства с забором материала на
тканевом и клеточном уровнях с точностью до 90-100%.Т ермография.
Принцип термографии заключается в дистанционной регистрации с поверхности
тела человека с помощью специальных аппаратов - тепловизоров инфракрасного
излучения, отражающего степень биоэнергетических процессов в различных
участках того или иного органа. Результат исследования демонстрируется в виде
термограммы, каждый участок которой в зависимости от его температуры
представлен либо различными оттенками черно-белой шкалы, либо окрашен в
условные цвета.
Термография не имеет значения как диагностический метод. Применительно к
исследованию молочной железы она может быть использована как один из
скрининговых методов при формировании группы высокого риска по раку
молочной железы, для оценки динамики патологических процессов и
эффективности проводимых лечебных мероприятий. Изменения теплового поля
молочной железы при повторных исследованиях являются показаниями для
выполнения маммографии или эхографии.Р ентгеновская компьютер
ная томография используется, главным образом, для выявления
отдаленных метастазов рака молочной железы (в головной мозг, легкие,
лимфатические узлы средостения, печень) и для оценки местной
распространенности злокачественного процесса молочной железы (инвазия в
грудную стенку). В исследовании самой молочной железы компьютерной
томографии отводится роль дополнительного метода в случаях так называемой
плотной молочной железы.
Магнитно - резонансная томография молочной железы в
нативном варианте обладает скромными диагностическими возможностями.
Информативность метода значительно возрастает при контрастном усилении
изображения путем внутривенного введения парамагнитных средств (магневиста,
омнискана). При этом чувствительность и специфичность МРТ достигает 80.
Особенно высока эффективность метода в диагностике малых форм рака
молочной железы при сильно развитой железистой ткани и фиброзно-кистозной
мастопатии. Прямыми показаниями к МРТ молочных желез являются состояния
после оперативного вмешательства и лучевой терапии, а также случаи
имплантации силиконового протеза.
Радионуклидное исследование молочной железы В качестве
дополнительного метода показано для установления злокачественности
патологического процесса, оценки эффективности противоопухолевого лечения,
определения рецидивов рака. Данный метод является также высоко эффективным
в дифференциации поверхностно расположенного рака Педжета и неопухолевых
заболеваний соска молочной железы.
Основой метода является избирательно повышенное накопление в клетках
злокачественных опухолей так называемых туморотропных
радиофармацевтических препаратов. Для исследования молочной железы
используют 670а-цитрат, П11п-цитрин, в последние годы - 99mrpc_
метооксиизобутилизонитрил. Предпочтение отдается методике позитивной
сцинтиграфии, информативность которой в диагностике рака молочной железы
составляет около 80%. При этом минимальные размеры выявляемых
злокачественных опухолей составляют 1,5 см. Другим важным направлением
использования радинуклидного метода является диагностика метастазов рака
молочной железы в кости (методика сцинтиграфии всего скелета), в чем данный
метод оказывается наиболее чувствительным.
Повреждения молочной железы.
Травматические повреждения молочной железы (главным образом женской)
встречаются на практике гораздо реже, чем можно было бы ожидать, исходя из
поверхностного расположения органа. По различным данным структура
повреждений указанной локализации в травмах мирного времени составляет от
0,5% до 2% от всех повреждений. В патологии молочной железы доля
повреждений не превышает 1-2%.
Различают открытые и закрытые повреждения молочной железы,
изолированные и сочетанные. Применительно к ранам молочной железы также
различают колотые, резаные, огнестрельные, укушенные. Из закрытых
повреждений выделяют ушибы, гематомы (пре-, интра- и ретромаммарные).
Открытые и закрытые повреждения молочной железы могут протекать с
развитием шока, а в отдаленном периоде осложняться нагноениями.
Этиология и патогенез. Ушибы являются результатом насилия или
случайности (падения, автоаварии и пр.). Собственно ткань железы отличается
высокой устойчивостью к прямой травме, однако следует помнить, что в
отдельных случаях, ввиду значительной иннервации органа, тупое повреждение
органа может вызвать болевой шок, особенно при локализации повреждения в
параареолярной зоне или области соска.
Ранения молочной железы встречаются не часто, наносятся они иногда
случайно (при падении, уколе острым предметом). Реже они являются
сопутствующим повреждением при ранениях, наносимых в область грудной
клетки с целью убийства или самоубийства.
Особенностью укушенных ран молочной железы является высокая степень
их инфицированности редко встречающимися при других видах повреждений
микроорганизмами с естественной резистентностью ко многим
антибактериальным препаратам, полиморфизм флоры, высокая частота
анаэробной инфекции.
Клиника и диагностика. Клиническая диагностика повреждений молочной
железы не представляет труда. Осмотр молочной железы позволяет установить
природу повреждения. Характерный вид имеют резаные раны. Укушенные раны
также легко определяются по внешнему виду. Для этого вида повреждений
характерно стремительное развитие инфекционных осложнений - уже в первые
часы после укуса могут появиться воспалительные изменения вокруг раны. При
интрамаммарных гематомах молочная железа увеличена в объеме, кожные
покровы с синюшным оттенком. С течением времени гематома изменяет свой
цвет (отцветает). Одной из характерных особенностей повреждений данной
локализации у значительной части пациенток является выраженная, порой
неадекватная эмоциональная реакция на травму, что также необходимо учитывать
при обследовании больных. Результаты лабораторных исследований при
повреждениях молочной железы редко дают дополнительную информацию,
однако при развитии инфекционных осложнений могут стать побудительным
мотивом для принятия решения об оперативном вмешательстве.
Микробиологическая диагностика является неотъемлемой частью
диагностического процесса при инфекционных осложнениях и строится на
принципах, общих для инфекций мягких тканей других локализаций.
Лучевая диагностика. * Из лучевых методов наиболее часто
применяется ультразвуковое исследование. При этом травматический отек
проявляется снижением эхогенности ткани молочной железы. Свежая гематома
вначале выглядит как совершенно однородная эхонегативная структура, но уже
через несколько часов после травмы в ней могут визуализироваться мелкие
эхопозитивные включения (нити фибрина). Спустя несколько суток гематома
становится отчетливо неоднородной. При рассасывании размеры гематомы
постепенно уменьшаются, а ее содержимое вновь становится равномерно
эхонегативным. При организации гематома трансформируется в высоко
эхогенное образование, четко отграниченное от окружающих тканей.
Лечение. Лечение при закрытых травмах сводится к созданию
иммобилизации, наложению повязки, примочкам и обезболиванию (предпочтение
следует отдавать ретромаммарным блокадам). При наличии гематом необходима
антибактериальная профилактика инфекционных осложнений. Необходимость в
удалении гематом в остром периоде возникает только в случаях обширных
локализованных кровоизлияний в ткань молочной железы или ретромаммарную
клетчатку. Весьма важным является выбор метода эвакуации гематом.
Предпочтение следует отдавать пункционному методу.
раздел написан Л.Л.Кирилловой
Мастит после ушиба встречается как исключение, он развивается чаще на
фоне кистозной мастопатии и требует лечения по принципам терапии острого мастита
Колотые, резаные и огнестрельные раны чаще имеют поверхностный
характер, и лечение их проводится по правилам, выработанным для повреждений
мягких тканей. Если же имеет место сочетание повреждения молочной железы и
органов грудной клетки, то последние, как правило, определяют клинические
проявления и являются основной точкой приложения усилий хирурга.
Следует отметить некоторые особенности укушенных ран: они наносятся
или в момент полового возбуждения, и тогда могут иметь судебно-медицинской
значение, или детьми при кормлении. Эти укушенные раны отличаются слабой
наклонностью к заживлению и тенденцией к воспалительным осложнениям. В
этих ситуациях хорошо помогают тщательный туалет ран, частые перевязки,
местные блокады с использованием антибиотиков, стероидных гормонов и
антиферментных препаратов, а также местное применение ферментов и
антисептиков при адекватном дренировании. Полиморфизм микрофлоры таких
ран настоятельно диктует необходимость полноценной первичной хирургической
обработки, максимально раннего профилактического применения
антибактериальных средств широкого спектра, в том числе противоанаэробных, с
использованием комбинаций двух-трех препаратов. При укушенных ранах
традиционное микробиологическое исследование может быть неэффективным,
так как далеко не все микроорганизмы, попадающие в рану при укусе, способны
расти на обычно применяемых питательных средах, что является
дополнительным аргументом в пользу рационального подбора антибиотиков на
этапе эмпирической антибактериальной терапии. Нужно помнить, что
пренебрежение такими простыми и доступными приемами как обработка раны,
"короткие" блокады места укуса растворами местных анестетиков с
антибиотиками и стероидными гормонами приводит к быстрому (в течение суток
и даже часов) прогрессированию инфекции.
Показания к хирургическим вмешательствам возникают в связи с
необходимостью остановки продолжающегося кровотечения, при нагноившихся
или больших не склонных к резорбции гематомах, для ликвидации
посттравматических кист.
Техника операций при ранениях молочной железы сводится к следующему.
Обезболивание - местная инфильтрационная анестезия с введением анестетика по
линии разреза и ретромаммарно. В случаях значительных повреждений - общее
обезболивание. В целях возможно меньшего повреждения молочных ходов рану
рассекают только в радиальном направлении, не заходя за ареолу. Производят
экономное рассечение кожи и подкожной клетчатки. Осторожно с учетом
радиального направления молочных ходов и кровеносных сосудов производят
обработку раны в глубине.
Жри значительном
повреждении ткани самой
железы и, особенно при
поперечном расположении
раны следует произвести
секторальную резекцию
(рис. 40). Для этого
подлежащий удалению
участок захватывается
пулевыми щипцами и
иссекается окаймляющим
разрезом. Поврежденные
Рис. 40. Секторальная резекция молочной железы при ее ранении
сосуды лигируют. Рану
орошают раствором антибиотика и зашивают с оставлением по углам эластичных
дренажей. Накладывают поддерживающую железу повязку.
Прогноз при изолированных ранениях и ушибах молочной железы, не
осложненных шоком, обычно благоприятный. В большинстве случаев ушибы не
оставляют следа, реже формируются организовавшиеся гематомы. При ранениях
молочной железы очень важен косметический результат лечения, так как именно
с ним связаны особенности социальной адаптации пациенток.
Пороки развития молочной железы.
Несмотря на большое число публикаций об аномалиях развития молочных
желез их истинная частота неизвестна. Это обусловлено, прежде всего, тем
обстоятельством, что различные аномалии развития в зависимости от их
этиопатогенетической принадлежности учитываются в разных
классификационных разделах медицинской статистики. По некоторым
литературным данным пациентки с аномалиями и пороками развития молочных
желез составляют до 1-3% от всех больных специализированных стационаров.
Этиология и патогенез. Молочные железы развиваются из апокриновых
потовых желез. Первичная эмбриональная закладка происходит на 2-м месяце
внутриутробной жизни в виде эпителиальных складок, которые располагаются с
обеих сторон от аксиллярной впадины до паховой области. В дальнейшем из
эпителиальных клеток образуются зачатки молочных желез, которые
располагаются вдоль т.н. молочных линий.
Около 9-й недели зачатки молочных желез прекращают свое развитие, кроме
четвертой пары в пекторальной области. На 7-8 месяце утробной жизни начинают
развиваться соскок и ареола. У новорожденных независимо от пола молочные
железы находятся в недоразвитом состоянии.
В возрасте 12-13 лет с наступлением полового созревания молочные железы
у девочек заметно увеличиваются за счет разрастания соединительной ткани и
жировой клетчатки. С установлением регулярных менструаций появляются уже
все основные железистые элементы. К 17 годам молочные железы развиваются до
обычных размеров. В это время происходит разрастание молочных протоков и
ходов. Окончательное развитие молочных долек происходит в период
беременности и лактации. Развитие молочной железы до нормальной
конфигурации и функции в основном зависит от факторов наследственности.
Варианты клинических проявлений пороков и аномалий развития молочной
железы определяются характером причинного фактора и этапом развития органа,
когда фактор проявил свое влияние.
Классификация. Терминология. Единой общепринятой классификации
аномалий и пороков развития молочных желез нет. Анализ литературных данных
позволяет высказаться в отношении целесообразности деления всех аномалий
развития молочных желез по этиопатогенетическому принципу на две группы:
1) Истинные пороки развития: эту группу целесообразно также разделить на
аномалии молочной железы, являющиеся проявлением наследственных
(хромосомных и генных) болезней человека, и аномалии, возникшие
вследствие различных вредных воздействий на эмбриональные зачатки
молочных желез в начальных стадиях их дифференцировки;
2) Аномалии, вызванные эндогенными (эндокринные, неопластические) и
экзогенными (травмы, облучение, инфекции) воздействиями в постна-
тальном и последующих периодах развития.
Учитывая сложность патогенеза аномалий и пороков развития, различное
время их манифестации (от рождения до окончания формирования органа или в
ряде случаев до первой беременности), трудности точной систематизации и
классификации имеющихся клинических симптомов и синдромов, в клинической
практике чаще прибегают к анатомической характеристике органа, зачастую без
указания патогенетического варианта.
Все варианты аномалий и пороков данной локализации условно разделяют на
следующие группы:
1. Аномалии количества молочных желез, сосков и ареолы.
2. Аномалии положения, формы и размеров молочной
железы.
В обеих группах возможны одно и двусторонние аномалии или пороки
развития.
Амастия (amastia) - полное отсутствие молочных желез, включая сосково-
ареолярный комплекс, одно- или двустороннее. Эту аномалию связывают с
прекращением развития молочных точек. Существует предположение о связи
этого порока с возможным давлением руки плода (при неправильном его
положении в матке) на соответствующий зачаток молочной железы. Встречается
крайне редко. Обычно диагностируется при рождении по отсутствию соска и
ареолы. Так же редко наблюдаются случаи полного недоразвития молочных
желез - аплазия (aplasia mammae). При этом на коже выявляется небольшая ареола
с недоразвитым соском.
Чаще встречаются недоразвитые или очень малого размера молочные железы
(гипоплазия, микромастия), связанные с недоразвитием и пониженной функцией
яичников. При этом под гипомастией (микромастией) следует понимать наличие
маленькой молочной железы при нормально развитых половых органах и
отсутствии гормональных нарушений. Такие молочные железы выглядят не
соответствующими размерам грудной клетки, плечам, бедрам, росту и массе тела.
Гипоплазия молочной железы - сочетание недоразвития сосково-ареолярного
комплекса с частичным развитием железы.
Ателия - отсутствие сосков при нормальном развитии молочной железы.
Недоразвитие молочных желез зачастую является проявлением сложных
синдромов, обусловленных тяжелыми генными или хромосомными
заболеваниями. В этих ситуациях также выявляются патологические изменения
со стороны половых органов. Аналогично проявляются патологические состояния
при нарушении продукции гонадотропного гормона и некоторых других
нарушениях функционирования гипоталамо-гипофизарной системы.
Отдельной подгруппой выделяют одностороннее недоразвитие молочных
желез при их заболеваниях и травмах в детском возрасте. При этом
этиологические факторы (оперативное вмешательство по поводу
новообразования, мастита новорожденных, облучение при гемангиоме) вызывают
потерю железистой ткани, грубую рубцовую деформацию, что препятствует
полному развитию молочной железы.
Более часто наблюдается избыточное количество молочных желез -
полимастия (polymastia) и увеличенное количество сосков - полителия (polithelia).
Добавочные молочные железы и соски располагаются по молочным линиям.
Причина этого порока в задержке обратного развития зачатков молочных желез.
Описаны редкие случаи локализации добавочных молочных желез не только в
молочных точках, но и на лице, ухе, шее, бедре, спине, вульве. Наиболее частые
локализации - аксиллярная и субмаммарная области. Функционально активными
добавочные молочные железы бывают чаще в подмышечной впадине. Во время
беременности и кормления, а также при синдроме предменструального
напряжения, они могут набухать, становятся болезненными, а при пункции из них
можно получить молоко (молозиво). В добавочных молочных железах иногда
развиваются опухоли.
Эктопия молочной железы - врожденное смещение органа. При этом
встречаются как недоразвитые в морфологическом и функциональном
отношении, так и полноценные эктопированные молочные железы.
Асимметрия молочных желез - имеет место у большинства женщин, однако
степени косметического дефекта эта аномалия достигает лишь в случаях
выраженной несоразмерности. В ряде случаев целесообразно различать также
асимметричную гипомастию или гипермастию.
Среди пороков развития сосково-ареолярного комплекса наиболее частые -
инвагинированный сосок и расширение ареолы. Различают врожденную
(многочисленные семейные случаи) и приобретенную инвагинацию соска.
Последняя может встречаться как самостоятельно, так и вследствие гипертрофии
молочной железы.
Клиника и диагностика. Клиническая диагностика аномалий и пороков
развития молочных желез не представляет трудностей. Применение
дополнительных методов исследования может оказаться полезным для
дифференциальной диагностики некоторых патологических состояний.
Необходимо помнить, что в ряде случаев патология молочной железы может
быть проявлением сложных синдромов, связанных с нарушением развития
организма во внутриутробном периоде.
Синдром Поланда. Описан в XIX веке. Заключается во врожденной
синдактилии, частичном отсутствии большой грудной мышцы, деформации
грудной клетки и аплазии молочной железы на одной стороне. Кроме того, при
этой патологии могут встречаться дисплазии молочной железы, ареолы, кожи и ее
придатков, подкожной клетчатки, мышц и костей верхней конечности, грудной
клетки на стороне аплазии железы и патология позвоночника в различных
сочетаниях, а также пороки развития сердца и легких.
Синдром Тинлея. Описан в 1978 году. Клинически проявляется сочетанием
оттопыренных ушей, плешивости и недоразвитых молочных желез.
Хирургическая тактика. Показаниями к хирургическому лечению
аномалий и пороков развития молочных желез и сосков являются наличие
болевого синдрома, косметические соображения. Кроме того, при добавочной
молочной железе оперативное вмешательство показано в силу возможности
развития в органе опухоли. Косметические соображения являются показанием
для хирургических вмешательств при гипоплазии и аплазии молочных желез, их
асимметрии и других пороках с недоразвитием одной или двух молочных желез.
Нарушения роста молочных желез.
Гипертрофия молочных желез. Чрезмерное увеличение объема молочных
желез происходит за счет увеличения всех составных элементов тканей железы.
Чаще это происходит у девушек в периоде полового созревания или во время
беременности. По окончании беременности или лактации объем молочной
железы уменьшается. Если сократимость кожи оказывается высокой, то форма
железы приближается к исходной. Однако чаще этого не происходит. Грудь
отвисает - такое состояние называют мастоптозом. Подразделяют три стадии
мастоптоза. При первой стадии провисания сосок не опускается ниже
ретромаммарной складки; при второй - находится на ее уровне; при третьей -
ниже. Хирургическая коррекция при первых стадиях может быть осуществлена
эндопротезированием молочных желез, при третьей стадии требуется выполнение
мастопексии.
Гипертрофия молочных желез у молодых девушек, начавшаяся в периоде
полового созревания, может увеличиваться до больших размеров, особенно на
фоне гиперэстрогенемии. Поэтому перед принятием решения о хирургической
коррекции, требуется тщательное эндокринологическое и гинекологическое
обследование, после которого, по показаниям, проводится антиэстрогенотерапия
(тамоксифен или зитазониум).
Большие, отвисающие молочные железы (mamma penula), кроме недостатка
косметического характера, причиняют неудобства при движениях и работе и
иногда выраженную болезненность даже в покое. В таких случаях прибегают к
хирургической пластике с иссечением части ткани железы и одновременным
перемещением на новое место соска и ареолы.
Нередко избыточный объем молочной железы обусловлен увеличением
массы жировой ткани, т.е. имеется ложная гипертрофия молочной железы,
которая часто сопровождает общее ожирение. Увеличение размеров молочных
желез может возникнуть в результате разрастания соединительной ткани и отека
после рецидивов рожистого воспаления как местное проявления вторичной
лимфэдемы.
Хирургическое лечение нарушений роста молочных желез и врожденных
пороков относится к разделу пластической и реконструктивной хирургии.
Трещины сосков.
Этиология и патогенез. Причиной этого заболевания чаще всего является
недостаточный уход за материнским соском в период лактации. Дело в том, что
при кормлении ребенка происходит, с одной стороны, травма нижнего покрова
соска и ареолы, а, с другой - мацерирующее влияние детской слюны. Чаще
трещины развиваются при вариантах развития или недоразвитии соска и при
чрезмерно длительном кормлении ребенка (после появления зубов).
Клиническая картина характеризуется выраженным болевым синдромом
при кормлении, однако в отдельных случаях невыносимые боли возникают даже
при малейшем прикосновении к груди. При осмотре выявляются линейные
дефекты кожи различной глубины. По периферии выявляются незначительно
выраженные воспалительные изменения. Трещины могут иметь радиальное
направление или проходить по линии перехода соска в ареолу. Отделяемое может
быть серозным или геморрагическим, при присоединении инфекции - гнойным.
Лечение. Важнейшее значение имеют меры профилактики трещин - чистое
содержание груди, и особенно соска и ареолы после кормления, смазывание
инертными размягчающими мазями, для профилактики его высыхания и
образования трещин. При выраженном болевом синдроме следует ограничить
кормление ребенка, осуществлять щадящее сцеживание, применять местные
противовоспалительные, дезинфицирующие и обезболивающие средства.
Острый мастит
Острым маститом называют гнойно-воспалительное заболевание молочной
железы, вызванное проникшими в ее паренхиму и интерстициальную ткань
патогенными микроорганизмами.
На протяжении длительного времени заболеваемость маститом сохраняется
высокой и не имеет заметной тенденции к снижению. Несмотря на хорошую
осведомленность населения о характере болезни и первых ее проявлениях
продолжается рост числа больных, поздно обращающихся за помощью — с
маститом, развившимся до его наиболее тяжелых, деструктивных форм. Во
многом такое положение все еще зависит от неоправданно длительного
наблюдения и лечения многих заболевших в амбулаторных условиях.
Этиология. В возникновении и развитии острого мастита ведущую роль
играет неблагоприятное сочетание функциональных расстройств с
воспалительными, структурными изменениями в молочной железе.
Функциональные расстройства характеризуются нарушением молокоотдачи
и лактостазом, развивающимися в ближайшем послеродовом периоде, поэтому
большинство случаев острого гнойного мастита (до 80—87% от общего их числа)
связаны с беременностью. Некоторые сопутствующие заболевания, отмечаемые в
этот период,— токсикоз беременных, осложненные и преждевременные роды,
тромбозы и воспалительные процессы в органах малого таза,— несомненно,
способствуют развитию мастита.
Значительно реже мастит встречается вне связи с беременностью и родами.
Тогда его возникновение может быть обусловлено процессами инволюции в
молочной железе, перестройкой гормонального фона организма в
климактерическом периоде, а также изменением общей сопротивляемости
организма вследствие значительной «аллергизации» условий жизни.
К нарушению нормального функционирования молочной железы в период
лактации предрасполагают такие ее дородовые изменения, как мастопатия, рубцы
после перенесенных оперативных вмешательств и травм, втянутый или
деформированный сосок,
Трещины соска, причиняющие боль при кормлении, неопытность кормящей
родильницы также могут приводить к нарушению молокоотдачи, неполному
освобождению железы от молока, приводящему к лактостазу. Тогда в молоке,
оставшемся в протоках железы, начинаются процессы свертывания и
молочнокислого брожения. Молочная кислота быстро повреждает и разрушает
эпителий, выстилающий молочные ходы и альвеолы. Возникающий при этом отек
межуточной ткани приводит к нарушению кровообращения, венозному застою и
прогрессирующему нарастанию деструктивных изменений. Создаются
благоприятные условия для проникновения и развития инфекции.
Лактостаз способствует значительному увеличению в молоке и молочных
ходах числа бактерий, проникающих сюда с поверхности кожи.
Ссадины кожи и трещины сосков наряду с десквамированным, разрушенным
эпителием млечных ходов и альвеол железы становятся входными воротами для
патогенных микроорганизмов. В абсолютном большинстве случаев (свыше 91%)
они представлены стафилококками. Это связано с тем, что стафилококки являются
наиболее постоянными представителями микробиоты кожи и слизистых оболочек
человека. В зависимости от состояния организма и местных условий отдельные
штаммы стафилококков приобретают различную степень патогенности. Деление
стафилококков на патогенные и непатогенные весьма условно и основано,
главным образом, на способности некоторых из них вырабатывать пигменты. По
обнаружению таких пигментов судят о патогенности штамма (золотистый стафилококк).
Высокая степень вирулентности стафилококков связана главным образом с
их способностью продуцировать гиалуронидазу, эндо- и экзотоксины, обладать
выраженной гемолитической или плазмокоагулирующей активностью, а также со
свойством приобретать устойчивость к беталактамным и другим антибиотикам.
Эти особенности патогенных микроорганизмов во многом определяют
скоротечность и своеобразие развития инфекционно-деструктивного процесса в
таком сложном в структурном отношении органе, как молочная железа.
Наряду со стафилококками, ведущая роль которых в формировании острого
мастита, особенно на начальном этапе болезни, несомненна, заметное место в
этиологии заболевания принадлежит и другим микроорганизмам — патогенным и
условно патогенным: стрептококкам, E.coli, синегнойной палочке, протею,
грибам. Участие в развитии острого гнойного мастита анаэробов может достигать
87%. Исследования, проведенные А.П.Колесовым и А.В.Столбовым (1982, 1986),
показали, что течение заболевания анаэробного генеза может быть различным —
от крайне тяжелого до легкого. При этом тяжелая форма течения анаэробной
инфекции наблюдается далеко не во всех случаях анаэробного воспаления.
Таким образом, основными предрасполагающими факторами в развитии
острого гнойного мастита являются сочетание застоя молока в молочной железе с
проникновением в нее высоковирулентной стафилококковой инфекции.
Патогенез. Развитие гнойно-воспалительного процесса при мастите
определяется сложным взаимодействием защитных сил организма с проникшими
в молочную железу патогенными микроорганизмами. Прогнозировать динамику
этих изменений, особенно в начальном периоде их возникновения, как правило,
сложно. С одной стороны - ввиду трудности оценки состояния общей
сопротивляемости организма женщины, часто ослабленного родами,
авитаминозом, сопутствующими воспалительными изменениями, с другой —
вследствие быстрой селекции антибиотикоустойчивых штаммов стафилококков и
других аэробных бактерий, а также нередко выраженных проявлений патогенных
свойств анаэробов, связанных с длительным бессистемным применением
различных антибиотиков.
Лактостаз, как одно из проявлений нарушения нормальной функции
молочной железы, хотя и не приводит к немедленному повреждению эпителия ее
различных структур и имеет обратимый характер, тем не менее, при длительном
(более 2—3 сут.) существовании может стать «пусковым механизмом»
патологических расстройств, присущих начальным проявлениям мастита. Тогда
гноеродные микроорганизмы через очаги появившейся, еще ограниченной и
поверхностной деструкции, проникают в отдельные участки молочной железы и
находят здесь благоприятные условия для активного размножения.
В этот период воспалительный процесс в молочной железе проходит так
называемую начальную, серозную фазу своего развития. Она характеризуется
лейкоцитарной инфильтрацией стенок выводных протоков и окружающих дольки
железы интерстициальных тканей. При этом проходимость протоков нарушается,
а застой молока даже в небольшой дольке железы способствует дальнейшему рас-
пространению инфекции и воспаления на расположенные рядом здоровые отделы.
Очень быстро в воспалительный процесс вовлекаются новые участки
паренхиматозной и интерстициальной ткани с расположенными в ней
кровеносными сосудами. Возникает отек межуточной ткани, приводящий к
повышению давления в молочной железе и нарушению кровообращения, прежде
всего в венозном русле.
При неблагоприятном стечении обстоятельств, главным образом
характеризующихся низкой реакцией организма женщин на проникший
возбудитель, патологический процесс переходит в фазу гнойного воспаления.
Очаг гнойной деструкции в молочной железе уже изначально формируется, а в
последующем и развивается либо по типу относительно локального, либо более
обширного, склонного к неуклонному распространению. При этом не происходит
последовательного, ступенеобразного перехода от одного состояния к другому.
Общей особенностью дальнейшего развития гнойной инфекции в таком
своеобразном железистом органе, как молочная железа, является его слабо
выраженная способность отграничивать, локализовать очаг воспаления,
препятствовать его распространению на близрасположенные участки здоровой
железистой ткани. Нередко такое прогрессирование не прекращается даже после
широкого раскрытия гнойного очага: в паренхиме железы продолжают
формироваться новые участки нагноения. Отчасти это обусловлено естественными
местными структурными изменениями в лактирующей железе: резкой
гиперплазией железистой ткани с активным функционированием большого
количества долек, протоков, синусов.
Сочетанное действие аллергизации и аутосенсибилизации организма
женщины к тканевым антигенам может сопровождаться как тяжелой местной
гнойно-некротической реакцией, так и общими ее проявлениями. Их патогенез
определяется состоянием общей иммунной защиты, агрессивностью и
вирулентностью инфекции и ее количеством, выраженностью местных
воспалительных явлений, глубиной и распространенностью деструктивных и
некротических изменений в очаге воспаления, резорбцией токсичных продуктов
из очага поражения или генерализованной инфекцией.
Наиболее тяжелые местные изменения гнойно-деструктивных проявлений
мастита нередко усугубляет гематогенная диссеминация патогенных
микроорганизмов. Метастатические септические эмболы могут тогда попадать в
любой орган, но особенно часто они выявляются в почках, легких и печени,
значительно усугубляя и расширяя тогда уже имеющиеся патологические
нарушения. Наиболее тяжелые расстройства кровообращения, характеризующиеся
резким и стойким снижением артериального давления, возникают в связи с
септическим или бактериальным шоком, вызванным действием эндотоксинов
патогенных микроорганизмов на мелкие кровеносные сосуды, приводящем к их
расширению с одновременным увеличением проницаемости сосудистой стенки.
При этом возникают выраженные нарушения метаболизма, сердечной
деятельности, периферической сосудистой гемодинамики, ОЦК, расстройства
дыхания и другие патологические изменения, усугубляющие течение местных
процессов в молочной железе. Образуется порочный круг, приводящий
развившийся септический шок нередко в необратимую фазу течения.
Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения,
возникающие в молочной железе вследствие развития гнойно-деструктивного
процесса, отличаются большим разнообразием. Это обусловлено как
динамичностью ответной воспалительной реакции на проникшие в нее патогенные
микроорганизмы, так и локализацией, протяженностью очага поражения в
анатомических структурах органа.
Маститом, как отдельной нозологической формой, следует обозначать
воспалительные изменения, развивающиеся только в тканях, формирующих
собственно структуру молочной железы: в ее паренхиме и междольковых
интерстициальных промежутках, млечных протоках, открывающихся на вершине
соска, окруженного пигментированной ареолой, жировой клетчатке, отделенной
от подкожной жировой клетчатки собственной поверхностной фасцией.
Воспалительные заболевания подкожной клетчатки и кожи, покрывающей
молочную железу (фурункул, карбункул, абсцесс, флегмона или рожа), имеют
другое происхождение и сопровождаются иными патологическими изменениями.
Они представляют собой самостоятельную группу гнойных поражений покровных
тканей, объединяемых иногда ввиду такой своеобразной локализации в общую
группу — «парамастит» (Гостищев В.К. и др., 1982).
Проникновение инфекции через трещины или повреждения кожи соска с
ограничением зоны воспаления лишь областью желез околососковой зоны или
расположенной здесь подкожной клетчатки, но без распространения на
секреторные структуры молочной железы, называют ареолитом или
субареолярным абсцессом. Инфицирование патогенными микроорганизмами
терминальных отделов млечных протоков, сопровождающееся их локальным
поверхностным воспалением, называют галактофоритом.
Более обширные воспалительные изменения, достигающие
глубокорасположенных отделов молочной железы — ее паренхимы и
интерстициальной междольковой ткани с образованием здесь очагов гнойной
деструкции — сопровождаются особенно тяжелыми поражениями. Такие
изменения, нередко уже с начала возникновения, могут носить мультифокусный
характер, иметь склонность к дальнейшему прогрессированию, слиянию между
собой. Этому отчасти способствует значительное истончение междольковых
перегородок молочной железы, обусловленное естественным увеличением ее
секреторного аппарата в период лактации и функциональной перестройки в это
время. Обширное, прогрессирующее развитие гнойно-деструктивных
воспалительных изменений, распространяющихся на значительные участки
молочной железы, делает тогда весьма условным разделение мастита
преимущественно на паренхиматозную или интерстициальную формы.
В практическом отношении наиболее важно и удобно выделение
возникающих при остром гнойном мастите процессов, учитывающее своеобразие
патологоанатомических изменений и особенностей их клинического течения.
Руководствуясь этим, различают абсцедирующую, флегмонозную и гангренозную
формы острого гнойного мастита.
Абсцессы молочной железы наблюдают в большинстве случаев мастита
(70—73%) в виде одиночных или множественных очагов ограниченной гнойной
деструкции. Множественные абсцессы чаще всего склонны к слиянию между
собой с образованием многокамерных полостей причудливой формы, содержащих
гной и тканевые секвестры. В зависимости от расположения в молочной железе
выделяют подкожный, интрамаммарный и
Рис. 41. Варианты расположения абсцессов в мо-
лочной железе:
1 —субареолярный; 2 — подкожный; 3 — интрамам-
марный; 4 — ретромаммарный
ретромаммарный абсцессы (рис. 41).
Ретромаммарные абсцессы, расплавляя
собственную фасцию молочной железы,
часто распространяются на расположенную
за ней клетчатку, формируя здесь обширную
полость гнойной деструкции.
Флегмонозные формы острого
гнойного мастита встречаются у 15— 17%
больных и характеризуются образованием в
ткани железы воспалительных инфильтратов
без четко выраженного отграничения,
включающих в себя несколько небольших
гнойных полостей. Процесс обычно имеет
мультифокусный характер: центром каждого очага распада является своеобразный
резервуар створоженного молока. Поражение молочной железы представляется в
виде «сотоподобного», с различной выраженностью развития отдельных центров
воспаления.
Гангренозная (или некротическая) форма мастита наблюдается в 1,1 —1,5%
случаев и протекает наиболее тяжело, нередко осложняясь сепсисом. Она
характеризуется диффузным пропитыванием паренхимы железы гноем с
образованием многочисленных очень мелких очагов деструкции. Местами
отмечаются участки некроза. В течение непродолжительного времени гнойный
процесс распространяется на подкожную клетчатку и даже кожу с образованием
свищей. Нередко присутствие неклостридиальных анаэробов значительно
усиливает некротический компонент воспаления, распространяющийся в виде
прогрессирующего целлюлита или фасциита с макроскопически определяемым
газом в очаге поражения. Наблюдается не только неудержимое расплавление
железистой ткани, но и переход воспалительного процесса на клетчатку и кожу
всей поверхности пораженной половины грудной стенки, значительно ухудшая
прогноз заболевания.
Клиническая картина и диагностика. Расстройства и нарушения
самочувствия, возникающие при остром мастите, характеризуются большим
динамизмом и своеобразием воспалительных изменений в зависимости от формы
и обширности структурных нарушений в тканях молочной железы, а также
обусловленных главным образом гнойной интоксикацией.
В практическом отношении важным является выделение нескольких,
достаточно четко очерченных клинических форм острого мастита: серозной,
острой инфильтративной и гнойно-деструктивной (абсцедирующей,
флегмонозной, гангренозной).
Серозную, или начальную, форму острого мастита не всегда просто
отличить от часто предшествующего ее развитию лактостаза — устойчивого
функционального расстройства в виде острой задержки отделения молока.
Оба этих болезненных состояния в первые сутки и даже дни с момента
возникновения сопровождаются появлением сходных клинических признаков, за-
трудняющих их дифференциальную диагностику. Обычно первыми, ведущими
жалобами больных в этих ситуациях являются болевые ощущения в молочной
железе, ее припухлость и увеличение, прекращение или значительное уменьшение
отдачи молока. Общие расстройства в виде недомогания, повышения температуры
тела вначале причиняют меньше беспокойства. Следует отметить, что при
лактостазе температурная реакция (иногда в виде кратковременного озноба)
связана с резорбцией составных частей молока, скопившегося в паренхиме долек
железы и млечных протоках, оказывающих некоторое пирогенное действие. Ее
нередко называют «молочной лихорадкой».
Характерно, что при остром застое молока местные изменения в молочной
железе всегда предшествуют общим расстройствам. Последние, как правило, не
сопровождаются серьезным ухудшением состояния организма женщины и даже
могут не привлекать ее внимания.
Напротив, в случае острого серозного мастита местные изменения, как
правило, сочетаются с выраженными общими нарушениями. Они характеризуются
повышением температуры тела, иногда до высоких показателей — более 38°С,
сохраняющейся длительно и имеющей тенденцию к нарастанию, а также
появлением слабости, разбитости, недомогания, ощущением чувства ломоты во
всем теле. Больные жалуются на учащение сердцебиений, жажду, сухость во рту.
Спустя 1—2 сут. проявляются и местные клинические признаки серозного
мастита. Тогда в молочной железе возникают нарастающие по интенсивности
боли распирающего характера. На фоне увеличенной молочной железы в ней
появляется болезненное уплотнение, кожа над которым становится отчетливо
гиперемированной. С этого времени кормление грудью или сцеживание молока
причиняет резкую болезненность, остающуюся и после их прекращения. В таких
случаях нередко предпринимаемые попытки «размассировать» обнаруженное
уплотнение оказываются безрезультатными и чаще всего приводят лишь к
увеличению инфильтрата, усиливают, делают особенно нестерпимыми ранее
появившиеся болевые ощущения.
При лактостазе местные изменения, возникшие в молочной железе, также
сопровождаются появлением уплотнения, напоминающего воспалительный
инфильтрат. Его отличительной от серозного мастита чертой является достаточно
четкое повторение конфигурации долек железы, окруженных небольшой
припухлостью. При кормлении или сцеживании молока обычно происходит
значительное облегчение, снижение интенсивности и даже полное исчезновение
болей. После освобождения от молока исчезает чувство напряжения в молочной
железе, а ранее обнаруживаемый инфильтрат становится более мягким, легко
смещаемым относительно окружающих тканей. При пальпации он почти
безболезнен и определяется в форме группы расположенных рядом бугристых
уплотнений. Легкое надавливание на них сопровождается выделением из соска
молока. Разрешению, ликвидации лактостаза в короткое время способствует
регулярное кормление.
В неясных случаях для дифференциальной диагностики между серозным
маститом и лактостазом используют введение питуитрина или окситоцина,
которые вызывают расширение выводных протоков молочной железы и
стимулируют молокоотдачу, устраняя застой молока. Этот диагностический
прием, по рекомендации В.К.Гостищева и соавт. (1982), выполняют дважды в
сутки, вводя подкожно перед кормлением или сцеживанием молока раствор
питуитрина в дозе 0,5 мл.
При длительном существовании лактостаза застой молока становится
неблагоприятным фактором, способствующим проникновению гноеродной
мнкробиоты в ткань молочной железы. Тогда уже через 2—3 сут. это приводит к
развитию и нарастанию клинических признаков серозного мастита. Устойчивые
болевые ощущения, локализующиеся главным образом в зоне уплотненного,
инфильтрированного участка молочной железы, сопровождаются нарастанием
гиперемии кожи. Гиперемированный участок напоминает по форме своеобразный
клин с границами, веерообразно расходящимися от соска над областью
болезненного инфильтрата.
В качестве диагностического приема, позволяющего подтвердить
предположение о развитии воспаления в паренхиме молочной железы, используют
метод локальной термометрии (Гилевич Ю.С. и др., 1986). Учитывают, что после
родов естественная температура молочных желез превышает температуру
окружающих тканей и эта разница достигает 0,8 - 1°С.
Для отличия лактостаза от серозного мастита Л.В.Ваниной и Т.Ф.Чумак
(1973) предложен дифференциально-диагностический метод, заключающийся в
pH-метрии полученного из больной железы молока. Повышение pH более 8,0
(нормальный — 6,7—6,8) свидетельствует о мастите. Это связано с тем, что
воспалительный процесс вызывает изменение кислотности молока в связи с
повышением в нем активности щелочной фосфатазы.
Лабораторные исследования, характеризующие общую ответную реакцию
организма на воспалительный процесс в молочной железе, в случае серозной
формы мастита показывают лейкоцитоз в периферической крови до (10...12)х109/л,
увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч, повышение ЛИИ до 3—4.
В неблагоприятной ситуации серозная форма мастита спустя 4— 5 сут.
переходит в острую инфильтративную.
Острая инфильтративная форма мастита сопровождается большей
выраженностью клинических признаков воспаления, дальнейшим нарастанием
общих и местных симптомов заболевания. Значительно ухудшается общее
состояние и самочувствие. Температура тела достигает 38 - 41 °C. Нарушаются сон
и аппетит. Определявшийся в начале болезни воспалительный инфильтрат в
молочной железе прогрессивно увеличивается, приобретает четкие контуры,
становится плотным и очень болезненным. Нарастает гиперемия кожи, нередки
явления сопутствующего лимфангита, регионарного (подмышечного)
лимфоаденита.
У ряда больных переход серозной формы мастита в острую
инфильтративную происходит пролонгированно, с вялым развитием местных
изменений, сохранением субфебрильной температуры тела или лишь с некоторым
ее нарастанием. Обычно это наблюдается у соматически ослабленных больных со
значительно сниженным иммунитетом. Обратное развитие как местных, так и
общих болезненных расстройств при острой инфильтративной форме мастита
сомнительно и наблюдается редко.
Обычно острый инфильтративный мастит трансформируется в одну из
разновидностей гнойно-деструктивной формы заболевания. Тогда в его
клинической картине среди других общих расстройств начинают преобладать
слабость, плохой сон, жажда, снижение или полная утрата аппетита. Температура
тела повышается до 40°С и даже более, сохраняясь в этих пределах большую часть
суток. Нередко лихорадка становится гектической, сопровождаясь обильными
проливными потами. В инфильтрате появляется участок флюктуации, склонный
либо к ограничению, либо к неограниченному распространению на новые отделы
молочной железы. По наблюдениям А.Т.Бутенко и Ю.П.Сербина, у 14,7% больных
с острым гнойным маститом наблюдается развитие сепсиса.
Абсцедирование как один из вариантов развития гнойно-деструктивной
формы мастита сопровождается локальным усилением гиперемии кожи и
появлением флюктуации в одном из участков ранее сформировавшегося
инфильтрата. Лучше всего они распознаются при поверхностном расположении
гнойника, особенно субареолярного. Гораздо сложнее определить абсцесс или
несколько абсцессов, локализующихся в толще молочной железы или в задних ее
отделах—ретромаммарных. Тогда на их появление указывают локальные
распирающие боли, уменьшение отделения молока, гноетечение из соска.
Флегмонозный вариант развития гнойно-деструктивной формы мастита
характеризует появление яркой разлитой гиперемии кожи над областью основного
очага поражения молочной железы. Вид кожи часто изменяется, напоминая
«лимонную корку». Ткань железы становится менее плотной, чем при острой
инфильтративной форме мастита, приобретает пастозность. Первоначально
отчетливых признаков флюктуации обычно выявить не удается, но вскоре ее
находят сразу в нескольких участках большого инфильтрата. Клиническое
развитие флегмонозного мастита бурное, с прогрессирующей интоксикацией,
тяжелыми нарушениями общего состояния.
Гангренозные изменения при гнойно-деструктивном мастите
сопровождаются особенно обширными и глубокими изменениями, занимающими
все отделы молочной железы, нередко с образованием гнойных и молочных
свищей, некрозом кожи. Поражение переходит на расположенные рядом
анатомические структуры грудной стенки. Тотальное поражение молочной железы
сопровождается тяжелой интоксикацией. Больные нередко возбуждены или
находятся в состоянии глубокой апатии. Отмечаются учащение дыхания,
тахикардия с частотой пульса до 120—130 уд/мин. Появляются расстройства
функционирования паренхиматозных органов, нарушается гемопоэз. Выявляется
гиперлейкоцитоз до 30, который может быстро смениться лейкопенией,
подтверждающей глубокое нарушение кроветворения. Нарастают анемия,
гипопротеинемия. ЛИИ превышает 20. Возникает ситуация, реально угрожающая
жизни больной.
Существенную помощь в диагностике начальной стадии острого мастита, в
оценке динамики развития и в дифференциации его форм оказывает лучевое
исследование.* В клинической практике для этого можно использовать
рентгеновскую маммографию, телетермографию и эхографию. Приоритетным
среди них является УЗИ.
раздел написан Л.Л.Кирилловой
Эхографическая картина острого мастита определяется его
морфологической формой. При серозном воспалении отмечается утолщение кожи,
подкожной клетчатки и паренхимы железы с потерей четкости их
дифференциации. Нередко в виде эхонегативных трубчатых структур выявляются
расширенные до 3—4 мм в диаметре млечные протоки. Иногда в связи с
лактостазом происходит их кистозная дилатация с формированием даже
галактоцеле.
Показательно, что антибиотикотерапия в течение 1—2 дней
приводит к явной нормализации изображения
молочной железы.
Инфильтративная
Рис. 42. Эхограмма молочной железы. Острый инфильтративный
мастит
форма острого
мастита
характеризуется
наличием в железе
ограниченной
зоны
неправильной
формы с
нечеткими
контурами,
эхогенность
которой
неравномерно
снижена (рис. 42).
При переходе
воспаления от инфильтративной стадии в апостематозную форму эхографическая
картина приобретает вид «пчелиных сот», отображающихся эхонегативными
структурами округлой формы диаметром 3—5 мм с достаточно четкими
контурами. Абсцессы молочной железы в начале своего развития представляются
как эхонегативные структуры неправильно округлой формы с неровными и
нечеткими контурами, содержащие множество эхопозитивных включений разной
величины. Сформировавшиеся абсцессы имеют соединительнотканную капсулу,
которая хорошо различима благодаря своей высокой эхогенности. Форма таких
абсцессов обычно правильно округлая, контуры четкие, содержимое становится
все более эхонегативно однородным. Флегмонозный мастит с полным
расплавлением пораженного участка молочной железы отличается от абсцесса
отсутствием капсулы.
В целом, чувствительность УЗИ в диагностике острого мастита, по данным
Б.У.Наурызбаевой (1987), составляет 92,1%, специфичность — 84,3%, а точность в
установлении серозной, инфильтративной и абсцедирующей форм, 76,5%, 98,2% и
96,8%. С помощью эхографии можно оценивать динамику воспалительного
процесса, эффективность проводимой консервативной терапии, определять
показания для хирургического вмешательства. Выполнение диагностических и
лечебных пункций под УЗ-контролем существенно повышает их эффективность.
рентгеновская маммография по своей информативности в диагностике
острого мастита значительно уступает эхографии. Тем не менее, она позволяет
уточнять некоторые весьма важные моменты патологического процесса, в
частности его распространенность и переход в гнойно-деструктивную стадию.
Диффузный мастит проявляется однородным интенсивным затенением большей
части или даже всей молочной железы, а также уплотнением и утолщением кожи и
подкожной клетчатки. При ограниченных формах воспаления эти изменения
локальны. Инфильтративный мастит рентгенологически проявляется участком
Рис. 43. Маммограмма. Острый инфильтративный
мастит
затенения с неровными нечеткими
контурами, вокруг которого
отмечаются усиление и деформация
рисунка железы (рис. 43).
Сформировавшийся
абсцесс дает однородную тень
правильно округлой формы с
ровными четкими контурами. В
случаях гангренозно-
некротического мастита с
образованием свищей большую
помощь в определении их хода
может оказать рентгенологическое
исследование с контрастированием
в виде фистулографии.
Ценным методом, дающим
важную информацию о состоянии
молочных желез, является
телетермография, которую можно
выполнять многократно, в любом возрасте, в том числе при беременности любых
сроков и в период лактации. Принцип телетермографии заключается в
дистанционной регистрации с поверхности тела человека инфракрасного
излучения, интенсивность которого возрастает при воспалительном процессе. О
наличии мастита свидетельствует появление на термограмме очага гипертермии с
температурным градиентом более 0,5°С относительно симметричного участка
здоровой железы. Термографическое изображение очага воспаления имеет вид
«клубка» сосудов или сливных пятен гипертермии, иногда сочетающихся друг с
другом. Чувствительность телетермографии в диагностике острого мастита
составляет 97,2%, однако дифференцировать отдельные формы заболевания в
большинстве случаев невозможно. Поэтому оптимальным является комплексное
лучевое исследование с использованием двух методов: термографии и эхографии,
что повышает точность диагностики до 98,1% (Наурызбаева Б.У., 1987).
Хирургическое лечение. Лечебная тактика, которой следуют, оказывая
помощь больным с различными проявлениями острого мастита, основана; на
дифференцированном подходе, учитывающем форму развития патологического
процесса.
Консервативные мероприятия показаны при серозном и остром
инфильтративном мастите, хирургическое вмешательство — в случае развития
гнойно-деструктивных форм заболевания.
Основное содержание лечебных мероприятий, предпринимаемых при
мастите, направляют на борьбу с вызвавшей заболевание инфекцией,
предупреждение грубой деформации, косметических нарушений формы молочной
железы и особенно — сохранение ее лактационной способности.
Своевременно начатое лечение в большинстве случаев (до 80% больных)
позволяет добиться обратного развития процесса, предотвратить его переход в
гнойную, деструктивную форму, поэтому веское подозрение на начало развития
острого мастита является достаточным основанием для проведения лечебных
мероприятий. Начинать лечение следует при возникновении уже первых жалоб на
появление умеренных болей в молочной железе, ее набухание, чувство
дискомфорта, нарушение отделения молока, общее недомогание.
Следует подчеркнуть, что нерациональное лечение серозной формы мастита
в начале заболевания способствует на протяжении нескольких первых суток
переходу патологического процесса в гнойно-деструктивную форму. В это время
неоправданно большие надежды обычно возлагают главным образом на
применение антибиотиков, первоначально — в поликлинических условиях. Такой
подход не рационален главным образом потому, что в поликлиниках не
определяют чувствительность патогенных микроорганизмов к антибиотикам,
часто не соблюдают оптимальную их дозировку, частоту и путь введения.
Подобное лечение дает обратный эффект, обусловленный селекцией
антибиотикоустойчивых штаммов аэробных бактерий.
С самого начала консервативное лечение больных с серозным и острым
инфильтративным маститом должно быть строго индивидуальным, динамичным и
всегда комплексным.
Такой комплекс включает в себя:
-	постельный режим с полным исключением физических нагрузок;
придание молочной железе возвышенного положения и создание ей покоя,
исключение какого-либо сдавления;
-	регулярное полное удаление молока из больной железы, уменьшение в ней
застоя;
- уменьшение лактационной способности молочной железы;
повышение условий максимальной молокоотдачи;
применение противовоспалительных физиотерапевтических процедур;
выполнение блокад с использованием местных анестетиков;
антибиотикотерапию;
десенсибилизирующую терапию.
Максимально полное и регулярное удаление молока из пораженной железы
способствует очищению ее от патогенных микроорганизмов и продуктов их
жизнедеятельности. Кроме того, этим обеспечивают улучшение кровообращения в
железе и более быстрое рассасывание формирующегося в ней воспалительного
инфильтрата. Наиболее бережным и физиологичным приемом удаления молока
является кормление ребенка: это исключает механическое сдавление молочной
железы, неизбежное как при сцеживании, так и при использовании молокоотсоса.
Частое кормление обеспечивает удаление с молоком большого количества
микроорганизмов, заселяющих млечные ходы и альвеолы заболевшей железы.
Предубеждение, что при этом происходит инфицирование желудочно-кишечного
тракта новорожденного необоснованно преувеличено. Целенаправленно
проведенные исследования показали, что высокая кислотность и переваривающая
способность желудка новорожденных полностью обезвреживают попавшие в него
с молоком даже в больших количествах патогенные стафилококки и другие
микроорганизмы, исключая причинение ими каких-либо болезненных
расстройств.
Правильная организация кормления грудью предполагает не менее чем 6-
кратное в сутки удаление молока из больной железы при каждом новом его
поступлении до полного устранения застоя.
Для уменьшения лактационной способности следует ограничить прием
жидкости в первые 2—3 сут. острого периода болезни, использовать слабительные
для дегидратации организма. Для этого принимают солевые слабительные (натрия
сульфат) по 30 г/сут. Магния сульфат менее предпочтителен, так как его
послабляющее действие нередко сопровождается вздутием кишечника, тенезмами,
болевыми ощущениями в области печени.
Более полному освобождению железы от молока способствует подкожное
введение 2—3 раза в день непосредственно перед началом кормления по 0,5 мл
раствора питуитрина или по 0,3 мл окситоцина в комбинации с 1 мл 2% раствора
папаверина гидрохлорида или 1 мл 2% раствора но-шпы.
Физиотерапевтические процедуры занимают важное место в лечении
серозной и острой инфильтративной форм мастита. Весьма эффективно
применение холода в виде пузыря со льдом. Холод способствует купированию
воспалительного процесса, уменьшает нагрубание молочной железы и болевые
ощущения. Сужение кровеносных сосудов под действием холода и уменьшение
кровенаполнения молочной железы снижают воспалительную экссудацию,
сокращают продукцию молока. Холодовые процедуры выполняют, прикладывая
на больной участок молочной железы через мягкую тканевую прокладку пузырь
со льдом на 20 мин. Эти сеансы повторяют через каждые 1 - 1,5 ч. Целесообразно
прикладывать пузырь со льдом сразу после окончания кормления ребенка, когда
железа освобождена от молока. Повторные аппликации применяют в перерывах
между кормлениями. В ночное время допускается перерыв. Лечение холодом
применяют в течение первых 3—4 дней острого периода развития болезни до
нормализации температуры тела и еще трехкратно — в первый день при
нормальной температуре тела.
Вслед за курсом лечения холодом возможно использование тепловых
физиотерапевтических процедур: облучение лампой соллюкс, аппликации с
озокеритом, УЗ-воздействие. Последнее особенно благоприятно влияет на
клеточные мембраны, улучшая течение репаративных процессов.
В качестве эффективного способа воздействия на очаг воспаления в
молочной железе Ф.Х.Кутушев и соавт. (1976) рекомендуют применять раннюю
рентгенотерапию по 0,5 Гр в виде 3—4 сеансов на курс лечения с интервалами
между сеансами по 2 сут. При этом другие физиотерапевтические процедуры
(УВЧ, соллюкс) не назначают.
В лечении начальных форм мастита хороший эффект дает проведение
ретромаммарной новокаиновой блокады с добавлением ферментов (10 мг
трипсина или химотрипсина). Благоприятный эффект при этом обеспечивается
слабым раздражением нервных окончаний этой области, улучшающим течение
трофических процессов, нормализующим регионарное кровообращение,
проницаемость капилляров. Электрофорез новокаина на пораженную молочную
железу также рассматривают как разновидность новокаиновой блокады. Его
повторное использование в течение нескольких дней, в отличие от однократного
введения новокаина путем инъекции, дает выраженный благоприятный эффект.
Использование при электрофорезе этилового спирта (как и в компрессах)
умеренно снижает лактацию, способствует проникновению антибиотиков в очаг
поражения, повышая тем самым эффективность лекарственной терапии.
Антибактериальная терапия занимает ключевое место в лечении больных с
острым маститом. Так как в большинстве случаев возбудителем гнойного
процесса является патогенный стафилококк, нечувствительный к ряду
антибиотиков, их выбор необходимо проводить только после посева молока или
гноя и выяснения чувствительности микробиоты к антибиотикам, поэтому
использование антибиотиков в начале лечения, до выяснения вида возбудителя в
каждом конкретном случае, мало оправдано.
Следует отметить, что от применяемого иногда местного введения
антибиотиков (в виде «обкалывания» ими очага воспаления в молочной железе)
следует воздерживаться. Этот прием нередко приводит к формированию на
длительное время плотных нерассасывающихся образований, в последующем
принимаемых за новообразование молочной железы.
Антибиотикотерапию продолжают до полного снижения температуры тела и
продлевают для закрепления результатов еще на один день.
Тяжесть воспалительных изменений, вызываемых стафилококками,
резистентными ко многим антибиотикам, невысокая эффективность проводимой
антибактериальной терапии острого мастита у ряда больных, дают основание
использовать в их лечении специфические иммунные препараты. Их применяют
на фоне комплексной интенсивной антибактериальной и поддерживающей
терапии под контролем за клинико-иммунологическими показателями.
Для этого используют стафилококковый анатоксин — под кожу в
лопаточной области в 2 мл 0,5% раствора новокаина с интервалом в 2 дня в
возрастающих дозах вводят по 0,1, 0,2, 0,3, 0,4, 0,6, 0,8, 1 мл препарата,
Наиболее тяжелым больным с явлениями сепсиса и значительным
снижением специфической и неспецифической резистентности, когда трудно
рассчитывать на развитие активного противостафилококкового иммунитета с
помощью анатоксина, показано применение антистафилококковой
гипериммунной плазмы и противостафилококкового у-глобулина. Плазму вводят
внутривенно из расчета 5 мл на 2 кг массы больной ежедневно. В зависимости от
клинического течения воспалительных изменений курс введений составляет от 4
до 12 трансфузий. Противостафилококковый у-глобулин с высоким титром
антитоксических антител вводят внутримышечно через день по 5 мл (в 1 мл до 40
АЕ). Противостафилококковый у-глобулин создает не только высокий уровень
специфической резистентности, но и повышает показатели неспецифического
иммунитета.
Стафилококковый бактериофаг вводят подкожно или внутримышечно вдали
от очага воспаления ежедневно или через день, в первый день в дозе 0,5 мл, а в
последующем — по 1— 2 мл, на курс — 3—5 инъекций.
Для лечения больных с сепсисом используют также аутовакцину. Одним из
вариантов аутовакцинации является серия подкожных введений препарата,
начиная с 0,1 мл, с увеличением каждый день дозы на 0,1 мл и доводя ее до 1 мл, а
в последующем — ежедневно уменьшая дозу в том же порядке до исходной (0,1
мл). Через 30 дней после первого курса проводят ревакцинацию.
Даже хорошо спланированное, своевременно начатое комплексное
консервативное лечение острого мастита, как в серозной, так и особенно в острой,
инфильтративной его форме, не всегда обеспечивает полное обратное развитие
воспалительного процесса. Как справедливо отмечал П.Н.Напалков (1971),
применение антибиотиков в лечении различных нагноительных заболеваний
показывает, что их действенность имеет определенные пределы и переоценка
возможностей может повлечь пропуск момента, когда необходимо приступить к
более рациональному первичному или дополнительному оперативному
вмешательству. Более чем в 20% наблюдений воспалительный процесс в молочной
железе трансформируется в одну из разновидностей гнойно-деструктивной формы
заболевания. Тогда только оперативное вмешательство становится радикальным
способом его лечения.
При планировании хирургического лечения руководствуются рядом
основных положений, которые включают:
определение оптимального срока выполнения оперативного вмешательства;
выбор способа обезболивания;
подготовку молочной железы к оперативному вмешательству;
-	рациональный хирургический доступ, учитывающий расположение и
распространенность гнойно-деструктивных изменений в молочной железе;
мероприятия, обеспечивающие местное лечение очага поражения в
послеоперационном периоде;
-	регуляцию физиологической функции молочной железы — лактацию в
послеоперационном периоде в зависимости от характера гнойно-
деструктивного процесса и результата предпринятого оперативного
вмешательства;
предотвращение и лечение общих проявлений острого гнойного мастита.
При распознавании очага гнойной деструкции, сформировавшегося в
молочной железе, промедление с выполнением оперативного вмешательства
неизбежно приводит к прогрессированию патологических изменений,
дальнейшему расплавлению железистой ткани со значительным снижением и даже
полной утратой лактационной функции железы.
Оперативное вмешательство по поводу острого гнойного мастита
производят только под наркозом. Наиболее предпочтительным является
внутривенное обезболивание. Приступать к операции, используя лишь местную
анестезию, не только безуспешно, но и опасно. Это обусловлено своеобразием
структурных изменений, возникающих в молочной железе при остром мастите,
частому несоответствию внешних проявлений нагноения, кажущегося
ограниченным и поверхностным, истинному — обширному и глубокому, что
устанавливают сразу после разреза.
Тем не менее, обязательным правилом является выполнение
дополнительного местного обезболивания после введения больной в наркоз.
Инфильтрируют кожу и подкожную клетчатку раствором местных анестетиков с
добавлением к ним ферментов и антибиотиков по ходу намеченного разреза и
непременно вводят его в ретромаммарную клетчатку. Это обеспечивает
целенаправленную блокаду неблагоприятных местных рефлекторных болевых
реакций на хирургическую травму.
После обезболивания, непосредственно перед разрезом молочную железу
максимально освобождают от молока. Это дает возможность точнее
ориентироваться в локализации очага гнойной деструкции, обширности и глубине
поражения. Вслед за этим выполняют пункцию толстой иглой выявленного
абсцесса или инфильтрата, добиваясь его полного опорожнения от
патологического содержимого. Полученный при этом гной направляют для
определения вида возбудителя, его чувствительности к антибактериальным
препаратам,
концентрации
антибиотиков,
минимально
подавляющей его рост.
Планирование и
выполнение разрезов на
молочной железе требует
учета своеобразия
анатомического строения
Рис. 44. Разрезы на молочной железе в зависимости от локализации
в ней абсцессов:
1 — радиальный; 2 — полулунный по нижней переходной складке; 3 —
полуовальный, окаймляющий ареолу соска
। Э Т О Г О
органа:
расположения альвеолярных долек, выводных протоков и кровеносных сосудов,
радиально сходящихся к соску. С этой точки зрения, оптимальными,
физиологически обоснованными являются радиальные разрезы (по С.Г.Шалите),
ориентированные от ареолы через область наибольшей болезненности или
зыбления к периферии органа (рис. 44-1).
Жри расположении очага гнойной деструкции в области нижних квадрантов
молочной железы, особенно глубоко, в задних ее отделах, используют широкий
полулунный разрез по нижней переходной складке (по Барденгейеру). Далее,
поэтапно отделяя молочную железу от большой грудной мышцы, достигают
очагов нагноения, расположенных в задних отделах или в ретромаммарной
области (рис.44-2).
В случае субареолярного расположения гнойника выполняют полуовальный
окаймляющий ареолу разрез, располагая его не менее чем на 1 см от ее
пигментированного края (рис. 44-3). При необходимости (в случае
распространения очага деструкции в дистальном направлении) такой разрез
дополняют радиальным.
Общим требованием является выполнение широких, глубоких разрезов.
Стремление (чаще всего из косметических соображений) ограничиться разрезами
малой величины является ошибкой, как правило, приводящей к оставлению
нераспознанных очагов нагноения и патологически измененных, пропитанных
гноем тканей, что ухудшает как ближайший, так и отдаленный результат лечения.
При обнаружении в молочной железе нескольких абсцессов по отношению к
каждому из них выполняют дополнительные, четко ориентированные разрезы,
иссекают все нежизнеспособные и пораженные ткани. При этом здоровые ткани
всегда следует сохранять, избегая формирования общей полости, объединяющей
несколько гнойных очагов, ценой разрушения здоровых структур молочной
железы.
При операциях, предпринятых в связи с прогрессированием
инфильтративной формы острого гнойного мастита, иссекают весь очаг
поражения в пределах здоровых тканей окаймляющими, радиально
ориентированными разрезами.
Флегмонозное поражение молочной железы чаще всего требует выполнения
нескольких радиальных разрезов, не затрагивающих ареолу. После удаления гноя
и некротизированных, часто секвестрированных тканей, тщательно иссекают все
гнойноинфильтративные участки стенки гнойной полости в пределах здоровых
тканей. При этой форме мастита, независимо от объема пораженных тканей,
обязательна полная некрэктомия. Широко рассекают все обнаруженные карманы и
затеки, обеспечивая условия для широкой аэрации раны.
Следует отметить, что при флегмонозной форме острого гнойного мастита
возможно образование в последующем новых очагов деструкции, требующих
тогда повторных, иногда множественных разрезов.
Полное удаление молочной железы в связи с ее обширным гнойно-
деструктивным поражением предпринимают редко: при развитии сепсиса или при
полной структурной и функциональной гибели ее паренхимы.
Во всех случаях оперативное вмешательство завершают тщательным
гемостазом, промыванием раны антисептическими растворами и ее полноценным
дренированием.
Ведущей тенденцией в хирургическом лечении гнойно-деструктивных
заболеваний молочной железы является стремление после санирующих
оперативных вмешательств восстановить анатомическую целость и конфигурацию
органа. Это достигается наложением первичных швов на операционную рану
после ее дренирования, а при отсутствии такой возможности — созданием
условий, наилучшим образом обеспечивающих наложение отсроченных или
вторичных швов. Такая ситуация может возникнуть, когда затруднено полное
иссечение очага нагноения ввиду его значительной протяженности, или когда
широкое рассечение тканей сочетается со значительной по объему некрэктомией.
Тогда рану оставляют открытой, а послеоперационное лечение проводят,
используя повязки с различными мазями на водорастворимой основе, ферментами
и антибиотиками. Ферментотерапия сокращает фазу гидратации тканей раны,
переход в фазу дегидратации, благоприятно изменяя скорость ее морфологической
перестройки, уменьшая степень микробной обсемененности. В этой ситуации
хорошее действие оказывают применение кислородотдающих средств,
инсуффляции кислорода, сеансы ГБО. Местное применение протеоли-тических
ферментов и препаратов на водорастворимой полиэтиленоксидной основе
ускоряет течение раневого процесса, способствует очищению раны. Спустя 7—10
дней создаются условия для наложения вторичных швов.
Значительно повышается эффективность хирургического лечения больных с
острым гнойным маститом при помощи метода длительного проточного
ферментативного некролиза операционной раны. Он состоит в том, что после
иссечения очага нагноения и хирургической обработки раны молочной железы ее
дренируют перфорированной полихлорвиниловой трубкой диаметром 0,5— 0,6
см, концы которой выводят через дополнительные проколы кожи, располагая их
выше и ниже линии разреза. Участок трубки с перфорациями (размером 0,2x0,2
см) укладывают на дно раны. Если оперативное вмешательство завершено полным
иссечением всех нежизнеспособных тканей, то рану зашивают наглухо. При
отсутствии уверенности в полном удалении всех патологически измененных
тканей на рану накладывают редкие провизорные швы, проходящие под ее дном,
сближающие ткани раны над трубкой. Кожу сближают редкими швами или
закрывают повязкой. Наглухо рану зашивают лишь через 3—7 дней после ряда
сеансов проточного ферментативного некролиза, очищения и появления
грануляций, под общим обезболиванием.
Проточное промывание раны молочной железы (рис. 45) осуществляют в
постоянном или фракционном режиме, используя растворы антисептиков,
протеолитических ферментов до 3—4 раз в сутки. Продолжительность каждого
сеанса составляет от 2 до 3 ч. Средняя скорость введения лекарственных
препаратов определяется до 20—40 кап/мин с аспирацией отсосом при 50— 100
мм вод. ст.
к отсосу
Рис. 45. Проточное промывание раны молочной железы
после операции при мастите
Продолжительность лечения с
применением проточного
ферментативного некролиза
составляет от 5 до 10 сут. Снижение
температуры тела, улучшение
общего самочувствия, уменьшение
отека и гиперемии кожи,
просветление промывной жидкости
подтверждают благоприятное
течение послеоперационного
периода и являются показанием к
удалению трубки.
Важной составной частью
комплексного хирургического лечения больных с острым гнойным маститом
является регуляция лактации. Ребенка прикладывают к груди на следующий день
после полного удаления очага гнойной деструкции и продолжают кормление в
течение всего последующего периода лечения. Если отсутствует уверенность в
надежности санации воспалительных изменении, молоко из оперированной
молочной железы сцеживают, кипятят и дают ребенку.
При особенно тяжелых гнойно-деструктивных поражениях молочной
железы, когда заживление раны после хирургической санации происходит под
повязкой, выделение из разрушенных патологическим процессом протоков молока
крайне неблагоприятно действует на формирующиеся грануляции, способствуя
образованию стойких молочных свищей. Тогда вполне обоснованным является
медикаментозное прекращение или редуцирование лактации. Для этого назначают
гормональные препараты, оказывающие такое специфическое действие
(синэстрол, тестостерон-пропионат, парлодел). При проведении гормонального
лечения недопустимо, чтобы ребенок мог получить эти вещества с молоком
матери.
К числу тяжелых и даже смертельных осложнений острого гнойного мастита
относится генерализация процесса в виде сепсиса. Тогда чаще всего прибегают к
обширным, иногда — к повторным санирующим операциям, вплоть до
мастэктомии. Общее лечение выполняют с использованием современных методов
интенсивной терапии, уделяя особое внимание мерам, направленным на
повышение защитных сил организма. В комплекс лечебных мероприятий,
направленных на борьбу со стафилококковыми осложнениями, вводят
специфические иммунные препараты: стафилококковый нативный и
адсорбированный анатоксин, у-глобулин, гипериммунную и
антистафилококковую плазму, аутовакцину, бактериофаг. Такое лечение всегда
осуществляют на фоне комплексной интенсивной антибактериальной и
поддерживающей терапии под контролем за клинико-иммунологическими
показателями,
Благоприятный эффект в подобных ситуациях дает экстракорпоральный
гемосорбционный метод детоксикации.
Раннее комплексное патогенетически обоснованное радикальное
хирургическое лечение больных с острым гнойным маститом обеспечивает
хорошие ближайшие и отдаленные результаты.
Грубые деформации, утрата значительной части молочной железы и другие
косметические дефекты, иногда остающиеся после лечения острого гнойного
мастита, устраняют с помощью пластических и реконструктивных оперативных
вмешательств. Их производят через год после перенесенного гнойного мастита,
окончания лактации и позже.
Хронический неспецифический мастит.
Хронический мастит - заболевание молочных желез инфекционной или
неинфекционной природы, характеризующееся воспалительным поражением
молочной железы с преобладанием деструктивных или пролиферативных
процессов.
Совершенствование акушерской и гинекологической помощи, развитие
медицинской науки, появление современных средств ранней диагностики
воспалительных заболеваний молочной железы и высокоэффективных
антибиотиков приводят к существенному уменьшению заболеваемости
хроническим маститом. Истинная частота заболеваемости хроническим маститом
неизвестна. Заболевание, встречавшееся нечасто до эры антибиотиков, в
настоящее время является казуисткой.
Этиология и патогенез. По существу, термин хронический мастит в
современных условиях включает группу четко очерченных заболеваний и
патологических состояний, объединяемых скорее традиционно, чем
патогенетически.
Хронический мастит (mastitis chronica) развивается как следствие острого
воспаления молочной железы неспецифического характера. Иногда хронический
мастит возникает гематогенным путем при гнойничковых заболеваниях кожи,
гриппе, ангине и др. После перенесенного ранее острого мастита инфекция может
оставаться латентной и обостриться в результате различных провоцирующих
факторов (травма, лактация, переохлаждение и пр.). Иногда встречаются
резистентности.
Рис. 46. Хронический рецидивирующий субарео-
лярный мастит:
1 — неизмененный молочный проток; 2 — молоч-
ный проток с нарушенной проходимостью; 3 —• де-
струкция стенки молочного протока с формирова-
нием абсцесса в паренхиме молочной железы
нескольких месяцев до нескольких лет.
хронические интерстициальные маститы. Этиологические факторы хронического
мастита (возбудители) те же, что и при острых, но отмечается большая
встречаемость условнопатогенных микроорганизмов.
Хронический мастит может поддерживаться при наличии
инкапсулированного гнойника, оставшегося после острого гнойного мастита с
вялым течением или при нагноении кисты молочной железы. Условиями
перехода острого мастита в хронический являются неадекватное лечение острого
мастита, наличие выраженных нарушений иммунитета и неспецифической
Своеобразной формой
хронического мастита является
т.н. хронический
рецидивирующий субареолярный
абсцесс (рис. 46). Его развитие не
связано ни с беременностью, ни с
кормлением, а проникновение
инфекции происходит через
млечные протоки. Инфекционный
процесс развивается в их
субареолярной части.
Заболевание течет с периодами
обострений и ремиссий от
Хронические неспецифические маститы подразделяют в зависимости от
причины на инфекционные и неинфекционные с локализацией в субареолярной,
подкожной, интрамаммарной и ретромаммарной областях.
Патологическая анатомия. Терминология. Выделяют следующие
морфологические варианты течения хронического мастита:
a)	Mastitis chronica partialis - как исход острого гнойного мастита при
наличии инкапсулированного гнойника в ткани железы. С течением времени в
окружающей гнойник ткани молочной железы развиваются фиброзные
изменения, формируются свищи. Эту форму можно характеризовать как
хронический абсцесс молочной железы.
б)	Mastitis chronica diffusa interstitialis - хронический интерстициальный
мастит. Предполагается, что эта форма начинается при явлениях острого мастита,
который принимает хроническое течение, а затем из гнойной формы
превращается в негнойную с обильным разрастанием интерстициальной ткани.
в)	Mastitis chronica cystica. Мало изученная и редкая форма, чаще
встречающаяся в старческом возрасте, при многократной беременности. Нередко
двухстороннее поражение. Анатомически заболевание характеризуется
своеобразным разрастанием долек железы с распадом их эпителия и
формированием большей или меньшей плотности и размеров полостей,
представляющих затем настоящие кистовидные образования. С течением времени
в окружающей ткани развивается воспаление. При этом зачастую доминирует
плазмоцитарная инфильтрация, и процесс описывается как хронический
плазмоцитарный перидуктальный мастит. Заболевание описывается также как
эктазия протоков молочной железы.
Хронический субареолярный абсцесс первично характеризуется развитием
воспалительных изменений в зоне молочных протоков и молочных синусов, что,
как правило, связано с закупоркой молочного протока метаплазированным
плоскоклеточным эпителием протока. Затем происходит формирование абсцесса
в окружающих тканях.
Клиника и диагностика.
Mastitis chronica partialis
клинически
характеризуется наличием признаков воспаления в железе при отсутствии общей
интоксикации, часто сопровождается свищами. Интерстициальный мастит
(mastitis chronica diffusa interstitialis) характеризуется малыми признаками общей
интоксикации, местно определяется один или несколько воспалительных узлов
без флюктуации или размягчения. Mastitis chronica cystica - мало изученная форма
Клиническая картина маломанифестирована, интоксикация не выражена,
пальпаторно в толще ткани железы определяются плотные малоболезненные,
подвижные узлы.
Хронический рецидивирующий субареолярный абсцесс обычно развивается
у женщин 20-40 лет. Часто такие пациентки длительно лечатся, им выполняют
разрезы в зоне ареолы, а после периода благополучия вновь наступает рецидив
заболевания. Основными проявлением такого патологического процесса являются
воспалительные изменения в субареолярной зоне с признаками абсцедирования
или без них. Часто развитие этой патологии связано с наличием «втянутого»
соска. Может наступать самопроизвольное вскрытие гнойника через кожу
(особенно после повторных оперативных вмешательств) с формированием свища
или же абсцесс может дренироваться через молочный ход. В последнем случае
наблюдается истечение гноя из соска.
Наличие у больной подозрения на хронический мастит требует
целенаправленного обследования на предмет исключения воспалительных форм
рака молочной железы, хронических специфических инфекционных заболеваний
(туберкулез, микозы).
В диагностике и дифференциальной диагностике хронических маститов
основное значение имеют лучевые методы и морфологическая диагностика, а
также микробиологическое исследование.
Рис. 47. Маммограмма. Хронический интерстици-
альный мастит
Фреди лучевых методов наибольшей
информативностью обладает
ультрасонография*. Хронический абсцесс
молочной железы четко визуализируется
в виде участка неоднородной структуры,
окруженного гиперэхогенной капсулой
различной толщины с неровными
контурами. При наличии свищей
показана фистулография. Хронический
интерстициальный мастит эхографически
проявляется неравномерным
значительным повышением плотности
ткани молочной железы с наличием
грубых фиброзных тяжей (рис. 47).
Mastitis chronica cystica при
ультразвуковом исследовании
характеризуется дуктэктазией и
наличием на фоне фиброзированной
железистой ткани кистовидных
образований. При дуктографии млечные
протоки расширены, дугообразно изогнуты.
Следует отдельно подчеркнуть необходимость морфологической
верификации диагноза. Она продиктована разнообразием клинических форм
хронического мастита, схожестью многих симптомов заболевания с признаками
опухолей и специфических воспалительных процессов, а также существенными
раздел написан Л.Л.Кирилловой
отличиями в лечебной тактике в зависимости от клинико-морфологического
варианта этих редких хронических воспалительных заболеваний.
Предоперационная подготовка при хронических маститах, как правило, не
носит специфических черт. При наличии сопутствующих заболеваний требуется
их целенаправленное лечение.
Хирургическое лечение. Оперативные вмешательства, проводимые по
поводу хронических маститов, заключаются в широком вскрытии гнойников с
удалением пораженных тканей. При интерстициальных маститах -
консервативное лечение, динамическое наблюдение. При хроническом
плазмоцитарном перидуктальном мастите лечение начинают с применения
десенсибилизирующих и противовоспалительных средств, в ряде случаев -
рентгенотерапии. В большинстве ситуаций на этом фоне проявления заболевания
регрессируют. При неэффективности консервативного лечения,
прогрессировании процесса пациентки с локализованными формами этого
заболевания подвергаются хирургическому лечению. Объем вмешательства -
удаление пораженной части органа (как правило - секторальная резекция) со
срочным гистологическим исследованием.
Определенными особенностями характеризуется хирургическое
вмешательство при хроническом субареолярном абсцессе. Оперативное
вмешательство начинают из небольшого параареолярного разреза, вскрывают
полость гнойника. Затем проводят тонкий зонд по направлению хода млечных
синусов и млечных протоков к соску и через него на кожу. Производится
рассечение кожи и мягких тканей над зондом, удаление измененных тканей из
субареолярной зоны. Рана ведется открытым способом.
После оперативных вмешательств, выполненных по поводу хронических
нагноительных процессов в молочной железе, вторичное заживление
наблюдается в течение 2-7 недель, зачастую с хорошим или удовлетворительным
косметическим результатом. Изредка возникает необходимость в
реконструктивных операциях на сосково-ареолярном комплексе или в иссечении
рубцов с коррекцией формы молочной железы.
Галактоцеле
Галактоцеле представляет собой ретенционную молочную кисту, которая
встречается относительно редко. Она образуется в молочной железе в период
лактации по типу ретенционной кисты, как результат рубцового препятствия в
одном из крупных выводных протоков после воспалительного процесса в
молочной железе, травмы или аномалии развития. Анатомически эти кисты
представляют собой новообразование, достигающее иногда значительных
размеров, чаще, однако, величина их не превосходит размеров куриного или
гусиного яйца. В зависимости от сроков с момента формирования, содержимое
кисты может представлять собой молоко, содержимое маслянистого характера,
сыровидную массу, либо жидкость с содержанием омылотворенной массы.
Поэтому различают масляные, сыровидные и мыловидные кисты. Некоторые
кисты склонны к самопроизвольному излечению при восстановлении свободной
проходимости молочных ходов. При инфицировании возможно нагноение кисты
с формированием интрамаммарного абсцесса.
Клиника и диагностика. Больные обращаются к врачу, заметив "опухоль" в
молочной железе и небольшие болевые ощущения. При этом имеется отчетливая
связь появления образования с лактацией. Осмотр таких пациенток позволяет
выявить подвижное малоболезненное новообразование эластичной консистенции.
Такое образование может локализоваться в любом квадранте, но
преимущественно в периферических отделах ткани молочной железы и крайне
редко близ ареолы. В начальной стадии формирования галактоцеле интенсивное
давление на него может сопровождаться выделениями из соска. Регионарные
лимфатические узлы не изменены. При присоединении инфекции (как правило,
стафилококковой) заболевание протекает по типу абсцесса молочной железы.
Основным дополнительным методом диагностики молочных кист является
ультрасонография. Метод позволяет верифицировать диагноз, оценить характер
содержимого полости кисты, особенности строения стенки кисты и изменения в
окружающей ткани молочной железы. Это дает возможность выбрать адекватный
метод лечения, провести дифференциальный диагноз с другими содержащими
жидкость образованиями.
Эхографически галактоцеле имеет вид типичной кисты: анэхогенное
образование правильной округлой или овальной формы с ровными четкими
контурами, дающее эффект дорсального усиления (рис. 48). При возникшем
РИС. 48. Эхограмма молочной железы. Галакто-
целе
воспалении стенка кисты
утолщается, а внутри появляются
нежные эхопозитивные включения.
Длительно существующие
молочные кисты, подвергшиеся
обызвествлению, выглядят как
гиперэхогенные структуры.
На маммограммах
неосложненные молочные кисты на
фоне плотной железистой ткани
имеют вид округлых просветлений,
образований с четкими контурами,
тень которых отличается высокой
интенсивностью и однородностью.
Хирургическое лечение. В большинстве случаев лечение состоит в полном
иссечении кисты вместе с оболочкой. При мелких кистах (1см) возможно
применение пункционного лечения (пункция под контролем ультразвукового
исследования). При нагноившихся кистах молочной железы с формированием
толстостенной капсулы и массивном перифокальном процессе операцией выбора
является вскрытие гнойника с открытым ведением раны по правилам гнойной
хирургии. В дальнейшем возможно иссечение капсулы с наложением вторичных
швов. При невыраженных изменениях в окружающей молочную железу тканях
допустимо вскрытие кисты, механическая или химическая обработка капсулы с
первичным швом раны «на дренаже».
Результаты лечения и прогноз у таких больных благоприятные. В
отдаленном периоде после хирургических вмешательств (не ранее 6 месяцев) при
наличии деформации молочной железы и достигающих степени косметического
дефекта рубцовых изменениях возможно проведение соответствующих
оперативных вмешательств.
Галакторея
Галакторея (или синдром гиперпролактинемии) - группа заболеваний или
патологических состояний, для которых характерно выделение молока из
молочных желез вне связи с беременностью и кормлением. Имеющиеся
литературные данные не могут дать общего представления о встречаемости этого
состояния, в сущности являющегося проявлением множества нозологических
форм, так как в зависимости от нозологической принадлежности галакторея может
быть предметом диагностических и лечебных усилий не только эндокринологов,
гинекологов, но и торакальных хирургов, и даже травматологов или нефрологов.
Участие торакального хирурга или хирурга-маммолога в лечении таких пациентов
в большинстве случаев вспомогательное, в связи с чем в данном разделе будут
рассмотрены лишь общие представления о галакторее и отдельные, актуальные
для торакальной хирургии аспекты этой весьма непростой клинической проблемы.
Этиология и патогенез. В течение XX века описано несколько синдромов,
включающих в себя галакторею. Многообразие патологических состояний
проявляющихся галактореей обусловлено сложностью регуляции секреции
пролактина в организме.
Причины, приводящие к гиперсекреции пролактина — гиперпролактинемии,
разнообразны и в зависимости от механизма можно выделить четыре формы
галактореи:
1)	галакторея как симптом гиперпролактинемического гипогонадизма на фоне
постоянного или транзиторно повышенного уровня пролактина, протекающая,
как правило, с нарушениями менструального цикла и (или) бесплодием;
2)	галакторея при нормальном уровне пролактина на фоне различных
эндокринопатий, приводящая к нарушению соотношения пролактина и
эстрогенов, а также изменениям в молочных железах. Примером может
служить галакторея при повреждениях грудной клетки, herpes zoster и др.,
регулярной механической стимуляции молочной железы, диффузном
токсическом зобе или психогенной анорексии. В последнем случае на фоне
соответствующего лечения нельзя исключить ятрогенный генез галактореи;
3)	галакторея при различных формах мастопатии;
4)	нормопролактинемическая галакторея у практически здоровых женщин.
Ятрогенный генез галактореи может быть связан с приемом следующих
препаратов:
а)	блокаторы дофамина: сульпирид, метоклопромид, домперидон, нейролептики,
фенотиазиды;
б)	антидепрессанты: имипрамин, амитриптилин, галоперидол;
в)	блокаторы кальциевых каналов: верапамил;
г)	адренергические ингибиторы: резерпин, а-метилдофа, альдомет, карбидофа,
бензеразид;
д)	эстрогены: прием противозачаточных средств, прием эстрогенов с лечебной
целью;
е)	блокаторы Н2 рецепторов: циметидин;
ж)	опиаты и кокаин;
з)	тиролиберин, ВИП.
В ряде случаев гиперпролактинемия может способствовать росту молочных
желез, однако не всегда при этом отмечается увеличение их массы. В то же время
возможно значительное увеличение молочных желез и при нормальном уровне
пролактина. В настоящее время гигантомастия рассматривается как одна из форм
рецепторопатии (следствие повышенной чувствительности ткани молочных желез
к эстрогенам).
При галакторее, связанной с гиперпролактинемией, описаны случаи
развития рака молочных желез. Прогрессирующая дегенерация железистых
структур, напоминающая таковую у здоровых женщин в конце периода лактации,
приводит к постепенному самопроизвольному уменьшению галактореи.
Сочетание не соответствующих возрасту инволютивных изменений в
молочных железах и галактореи должно настораживать в отношении возможного
наличия у таких больных гиперпролактинемического гипогонадизма. Описаны
случаи развития рецидивирующих маститов при галакторее.
Для характеристики галактореи используют патогенетический принцип, а
также степень выраженности галактореи по количеству истекающей из соска
жидкости. В зависимости от этого она подразделяется на интермиттирующую
(непостоянную) галакторею (±), одиночные капли при сильном надавливании (+),
обильное выделение при несильном надавливании (++), спонтанное выделение из
молочных желез (+++).Клиника и диагностика. Галакторея может быть
единственным симптомом у женщин с синдромом гиперпролактинемии, но может
сочетаться с нарушением менструального цикла, а у мужчин - со снижением
либидо и потенции. Галакторея встречается менее чем у 50% больных с
гиперпролактинемией и степень ее выраженности различна - от выделения
нескольких капель лишь при надавливании на молочную железу до спонтанной
лактореи
В некоторых случаях, наряду с галактореей, единственным симптомом
гиперпролактинемии является нарушение менструального цикла, которое может
проявляться укороченной лютеиновой фазой, опсоменореей, олигоменореей,
аменореей, менометроррагией (иногда предшествует аменорее) или бесплодием.
Нарушение менструального цикла может предшествовать лакторее или
развиваться вслед за ее появлением. Аменорея при гиперпролактинемии является
вторичной и лишь в редких случаях - первичной, когда гиперсекреция пролактина
развивается до наступления пубертата.У большинства больных при пальпации
молочных желез выявляются изменения, идентичные инволютивной перестройке
паренхимы, наблюдаемой у женщин в менопаузе: обе железы во всех отделах
мягкие, на ощупь однородной структуры, безболезненные. В отличие от больных с
типичной картиной фиброаденоматоза больные с галактореей не предъявляют
жалоб на боли в молочных железах.
При первичной аменорее в сочетании с галактореей молочные железы
ювенильного типа, соски плохо пигментированы, плоские или втянутые. У
больных с вторичной аменореей иногда обнаруживают увеличение желез, их
нагрубание, расширение подкожных вен. Встречаются макромастия и
гигантомастия. В условиях пониженной секреции эстрогенов при галакторее
возможность развития гигантомастии невысока.
Данные маммографии соответствуют результатам клинического
обследования. Обнаруживаются гомогенное просветление всей ткани железы с
отсутствием участков затенения, обычно встречающихся на рентгенограммах
молочных желез здоровых молодых женщин.
В наружных участках молочных желез выявляются полосовидные,
неправильной формы узкие тени, соответствующие соединительнотканным
разрастаниям. У некоторых больных на границе верхних квадрантов видны
участки затенения небольших размеров (2-3 см) и неправильной формы участки
сохраненной железистой ткани.
При дуктографии у больных обнаруживаются расширение и деформация
протоков, в большей степени выраженные у больных с галактореей (++) и (+++).
При цитологическом исследовании у трети больных клеточные элементы в
мазках отсутствуют, у остальных выявляются молозивные тельца, макрофаги и
клеточный детрит. У некоторых больных, в молочных железах которых
сохранилась железистая ткань, в мазках, кроме того, обнаруживаются единичные
клетки плоского эпителия.
Эхографическое изображение молочной железы при галакторее
характеризуется неоднородной по плотности структурой, обусловленной
замещением железистой ткани соединительнотканными и жировыми элементами.
При этом обнаруживают эхонегативные округлые и тубулярные участки,
соответствующие расширенным протокам и ацинусам, заполненным жидким
секретом. Количество эхонегативных образований и их величина коррелируют со
степенью патологической секреции. Лишь у некоторых больных выяляются
признаки мастопатии, в то время как у большинства преобладают не
соответствующие возрасту дегенеративные изменения в молочных железах.
Галакторея в послеоперационном периоде и при
повреждении груди. Существованием нервно-рефлекторных связей
между молочными железами, маткой и гипоталамо-гипофизарной системой
объясняется развитие галактореи при частой самопальпации, ожогах грудной
клетки и др. Эти наблюдения являются дополнительной иллюстрацией важной
роли нервного контроля функции молочных желез.Галакторея наблюдается иногда
после торакотомии и односторонней мастэктомии. Кроме того, заслуживает
внимания тот факт, что патологическая лактация может возникать после
лапаротомии и гистерэктомии.
При этом не всегда выявляется гиперпролактинемия и не во всех случаях
коррекция гиперпролактинемии устраняет галакторею. Так, гиперпролактинемия у
больных с ожогами грудной клетки и галактореей уменьшается при блокаде
межреберных нервов и применении парлодела.
В то же время у больных, перенесших торако- или лапаротомию, содержание
пролактина, несмотря на галакторею, остается нормальным. Обсуждается вопрос
об участии окситоцина в развитии этой формы галактореи.
По данным литературы, нервно-рефлекторными влияниями можно объяснить
также генез галактореи при патологии желчных путей и хронических воспалениях
гениталий
У мужчин галакторея при гиперпролактинемии сочетается со снижением
либидо и импотенцией, которые в первые годы заболевания рассматриваются как
следствие различных психогенных причин. Часто таким больным ставят диагноз
“психогенная импотенция”. Поэтому прежде чем поставить такой диагноз,
необходимо исключить гиперпролактинемию. В некоторых случаях
гиперпролактинемия сопровождается гинекомастией и некоторым уменьшением и
размягчением яичек. У 20-25% больных наблюдается лакторея различной степени
выраженности.
Галакторея у женщин с фиброзно - кистозной мас-т
о и а т и е й._Больные с фиброзно-кистозной мастопатией (ФКМ) нередко
предъявляют жалобы на наличие отделяемого из молочных желез, но по своему
внешнему виду экскрет значительно отличается от отделяемого при обычной
галакторее. Вместе с тем встречаются больные с отделяемым, напоминающим по
внешнему виду молоко или молозиво. От больных с первичной галактореей-
аменореей или другими формами галактореи они отличаются прежде всего тем,
что предъявляют жалобы на боли в молочных железах, особенно перед
менструацией. Данные пальпации молочных желез в сочетании с
инструментальными методами обследования и определение уровня пролактина
позволяют верифицировать диагноз дисгормональной гиперплазии молочной
железы. Лечение. Терапия зависит от причины, вызвавшей галакторею. Как
правило, участие хирурга заключается в необходимости исключить
новообразование молочной железы при наличии выделений из соска.
Если галакторея связана с приемом лекарственных средств, перечисленных
ранее, дальнейшее лечение этими препаратами должно быть прервано. Через 4-5
недель после их отмены восстанавливается нарушенный менструальный цикл и
прекращается галакторея. Если этого не происходит, назначают дофаминовые
агонисты: леводопа (допар) по 0,5 г в сутки, парлодел по 2,5 мг 2-3 раза в сутки,
лизурид - 0,2-1,6 мг в сутки, лерготрил - 6 мг в сутки, а также антагонист
гистамина и серотонина перитол - от 6 до 10-12 мг в сутки, антагонист серотонина
- ципрогептадин (перитол) в индивидуально подобранной суточной дозе от 2 до 30
мг. Следует отметить, что последние препараты менее эффективны, чем
дофаминергические агонисты, которые действуют на гипофизарном уровне на
дофаминовые П2-рецепторы, оказывая влияние, подобное действию
пролактостатина (дофамина), и угнетая секрецию пролактина.
Из всех перечисленных лекарств препаратом выбора является парлодел,
прием которого начинают с 0,625 (1/4 таблетки)-1,25 мг (0,5 таблетки) 1 раз в день
во время еды. В последующие дни дозу препарата увеличивают до 2,5 мг (1
таблетка) 2-3 раза в день
В заключение следует указать, что при всех формах галактореи, связанных с
патологией эндокринной системы, лечение таких больных должно проводится
эндокринологом.
В лечении у торакального хирурга нуждаются пациенты с узловыми формами
мастопатий, больные с узловой формой гинекомастии.
Применение патогенетически обоснованных методов лечения у больных
галактореей на основе сотрудничества врачей различных специальностей
позволяет добиться регрессии этого патологического состояния у преобладающего
большинства больных.
Актиномикоз молочной железы.
Актиномикоз - висцеральный микоз, имеющий хроническое течение с
образованием гранулем и гнойников. В последние годы таксономическое
положение актиномицет уточнилось, и заболевание относят к микозам условно -
лишь на основании сходства морфологии возбудителя с грибами и характерного
для микозов течения заболевания.
Актиномикоз молочной железы в практике встречается не часто, не более
0,05-0,1% от всех воспалительных заболеваний молочной железы. Изолированное
поражение этого органа описывается как казуистика. Как правило, наблюдают
сочетанные или системные поражения.
Этиология и патогенез. Заболевание вызывается лучистым грибком
Actinomyces Israeli. Для актиномикоза всех локализаций общепризнанным
является эндогенный путь заражения. В норме актиномицеты обитают в полости
рта - в кариозных зубах, криптах миндалин.
Первичный путь проникновения возбудителя имеет место при внедрении его
в молочную железу через сосок кормящей женщины, при травмах и с
инородными телами (нарушение целостности кожных покровов). Вторичное
поражение железы происходит при актиномикозе других органов (например,
легких), когда образуется инфильтрат с вовлечением в процесс мягких тканей и
ребер грудной клетки и переходом патологического процесса на молочную
железу, а также при гематогенном распространении возбудителя, в том числе при
генерализации инфекционного процесса.
Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом заболевания
является актиномикотическая гранулема. При попадании возбудителя в
неизмененную ткань происходит гиперемия, отек окружающей ткани с
последующей пролиферацией фибробластов молодых элементов соединительной
ткани, плазматических клеток, появлением ксантомных клеток и
новообразованных сосудов. Так образуется гранулема. С течением времени по
соседству с образовавшейся гранулемой возникают новые. В результате очаг
поражения представляет собой сочетание зон инфильтрации, гнойного
расплавления, которые окружены созревающими грануляциями и зрелой
соединительной тканью. Макроскопически актиномикотическая гранулема
плотная, на разрезе имеет желто-зеленую окраску, сотовидное строение, в гное
выявляются крупные белесоватые крупинки - друзы. Заболевание протекает
длительно. Процесс распространяется по клетчатке и соединительнотканным
прослойкам преимущественно по направлению к коже с образованием свищей.
При этом может преобладать разрушение тканей с образованием крупных
гнойников - деструктивная форма. Еще одним морфологическим вариантом
актиномикоза молочной железы является деструктивно-пролиферативная форма,
когда сочетаются разрастание соединительной ткани и деструктивные изменения.
Различают первичный актиномикоз и поражение молочной железы при
переходе процесса с других органов, а также генерализованный актиномикоз с
поражением молочной железы, одно и двусторонние, одиночные и
множественные гнойники. Кроме того, характеризуют типичные
морфологические формы процесса - свищевую, деструктивную и деструктивно-
пролиферативную, которые с известной долей условности можно считать и
стадиями развития заболевания.
Клиника и диагностика. Клиническая картина характеризуется наличием
ограниченного, «доскообразной» плотности болезненного инфильтрата, чаще
локализованного вокруг соска. Кожа над ним фиолетовой окраски. В более
поздние сроки проявляются очаги размягчения с формированием свищей.
Выделения гноя с друзами делает диагноз более достоверным. Существенное
значение при диагностике имеют аллергическая проба с актинолизатом,
микробиологические методы (микроскопия, посев на питательные среды), а также
современные высокочувствительные серологические методы диагностики -
реакция связывания комплемента с актиномицетным антигеном и
иммуноферментный анализ.
Хирургическая тактика. Лечение актиномикоза молочной железы
заключается в длительном, в течение месяцев и даже лет, применении
антибиотиков (прежде всего пенициллиновых), сульфаниламидов,
иммунокорригирующей и общеукрепляющей терапии. Вскрытие гнойников
производится лишь при их явном абсцедировании, на фоне продолжающейся
консервативной терапии. Надежды на возможности радикальных оперативных
вмешательств с иссечением всего очага поражения в пределах здоровых тканей не
оправдались из-за высокой частоты рецидивов и выраженных рубцовых
изменений.
Свищи и поверхностные раны после вскрытия гнойников сохраняются в
течение длительного времени, плохо поддаются местному лечению. Достигаемое
в ряде случаев клиническое выздоровление сменяется рецидивами заболевания,
что делает процесс лечения весьма трудоемким и растянутым по времени на
долгие месяцы и годы. Прогноз для жизни у большинства больных
благоприятный, однако, длительность лечения, клинические и морфологические
особенности данной локализации инфекционного процесса неблагоприятно
сказываются на трудоспособности и других аспектах социальной адаптации
пациенток.
Эхинококк молочной железы.
Заболевание вызывается Echinicoccus granulosus в личиночной стадии
развития паразита. Заражение происходит традиционным для эхинококкоза путем
- через пищеварительный тракт. В молочную железу возбудитель попадает
гематогенно, пройдя на своём пути два физиологических барьера - печень и
легкие. Последнее обстоятельство определяет не только низкую частоту
эхинококкоза молочной железы, но и редкость изолированных ее поражений.
Частота поражения молочной железы эхинококком не более 0,05% от всех
локализаций заболевания. Среди заболеваний молочной железы эхинококк
описывается как казуистика.
Эхинококковый пузырь в молочной железе имеет типичное для этого
патологического процесса строение с трехслойной стенкой состоящей из
соединительнотканной капсулы, хитиновой оболочки и герминативного слоя.
При длительном существовании заболевания, что возможно, когда пациентки
наблюдаются по поводу доброкачественных новообразований, существенный
вклад в особенности хирургической тактики и прогноз вносят фиброзные
изменения наружной (соединительнотканной) оболочки.
Общепринятой классификации эхинококка молочной железы нет в силу
редкости этой патологии. С практической точки зрения целесообразно выделять
изолированные поражения органа - одиночные или множественные, а также
сочетания эхинококка молочной железы с эхинококкозом других органов (легких,
печени и др.). По аналогии с другими воспалительными заболеваниями в
диагнозе необходимо указывать локализацию патологического процесса в органе.
Клиника и диагностика. Эхинококк молочной железы не имеет
характерных симптомов и редко диагностируется до оперативного
вмешательства. Как правило, пациентки с эхинококком молочной железы в
течение длительного времени находятся под наблюдением по поводу
доброкачественного новообразования молочной железы. При осмотре в молочной
железе определяется выпячивание, которое при пальпации имеет округлую форму
и легко смещается в стороны, безболезненно, с кожей не спаянно, упруго-
эластичной консистенции. Признаки воспаления появляются лишь при вторичном
инфицировании. Оболочки паразита хорошо визуализируются при маммографии.
Лабораторные исследования обнаруживают эозинофилию, положительна кожная
реакция Кациони и серологические реакции (РСК, РИГА, реакция латекс-
агглютинации).
Лечение - хирургическое, заключается в удалении кисты вместе с фиброзной
капсулой (закрытая эхинококкэктомия).
Послеоперационное лечение должно строится с учетом необходимости
химиотерапии одним из антипротозойных средств, которая начинается, как
правило, через 2-3 недели после хирургического вмешательства (после
заживления раны).
Результаты хирургического лечения и прогноз при эхинококке молочной
железы благоприятные.
Доброкачественные опухоли молочной железы
Доброкачественные опухоли молочной железы выявляются
преимущественно в молодом возрасте. Средний возраст пациенток на момент
выявления у них доброкачественного образования - 21 год. Частота их
колеблется от 5 до 25% от всех новообразований молочной железы, уступая
только частоте т.н. дисгормональных заболеваний.
Этиология и патогенез доброкачественных опухолей изучены недостаточно.
Известно, однако, что они редко являются фоном или источником возникновения
злокачественных опухолей, в отличие, например, от мастопатии.
Доброкачественные опухоли молочной железы могут иметь эпителиальное
происхождение (папиллома, аденома и др.), смешанное - из элементов
соединительной ткани и эпителия (фиброаденома) и мягкотканное (липома).
Классификация. В повседневной клинической практике наиболее
распространена гистологическая классификация доброкачественных опухолей
молочной железы.
ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛА ССИФИКАЦИЯ
ДОБРОКА ЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ МОЛО ЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
(ВОЗ, 1978—1981 гг.)
I	гх	1 Интрадуктальная папиллома. Эпителиальные опухоли	1.
	2. Аденома соска.
	3. Аденома:
	а. тубулярная;
	Ь. лактирующая.
	4. Прочие
II	Смешанные	1. Фиброаденома: соединительно-тканные	а) периканаликулярная (околопротоковая) эпителиальные опухоли:	фиброаденома; б) интраканаликулярная (внутрипротоковая) фиброаденома: простой тип. клеточная внутрипротоковая фиброаденома. 2. Филлоидная опухоль (кистозная карцинома филлоидная)*.
III	Смешанные опухоли:	1. Опухоли мягких тканей. 2. Опухоли кожи.
IV	Неклассифицируемые опухоли.
V	Дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозное заболевание)
VI	г-	1	Эктазия протока. Опухолеподобные	1. процессы:	2.	Воспалительные псевдоопухоли. 3.	Гамартома. 4.	Гинекомастия. 5.	Прочие.
• Многие исследователи филлоидную фиброаденому относят к злокачественным опухолям молочной железы.
Клиника и диагностика. Фиброаденомы молочной железы имеют довольно
характерную клиническую картину. При пальпации они легко определяются в
виде отграниченных округлых опухолей эластической консистенции,
располагающихся чаще в верхних квадрантах железы. Размеры фиброаденом от
нескольких миллиметров до 5-6 см, однако, иногда встречаются гигантские
фиброаденомы.
По микроскопическому строению различают интраканаликулярные
фиброаденомы, характеризующиеся разрастанием преимущественно
соединительнотканных структур и сдавливающих просветы молочных ходов, и
периканаликулярные фиброаденомы, которые образованы как бы сплошь из
канальцев, выстланных кубическим эпителием. Кроме того, различают зрелые
фиброаденомы, как правило, малых размеров плотноэластической консистенции,
медленно или вовсе не растущие, и незрелые, отличающиеся мягкоэластической
консистенцией и наклонностью к быстрому росту.
Диагностика основывается на данных общеклинического обследования,
маммографии, ультрасонографии.*
Рентгенологически для периканаликулярных фиброаденом характерны
правильная или овальная форма, ровные четкие контуры, однородная структура,
наличие ободка просветления и крупноглыбчатых кальцинатов.
Интраканаликулярным фиброаденомам более свойственно дольчатое строение,
бугристые нечеткие контуры, неоднородная структура узла, отсутствие ободка
просветления и известковых включений. Эхографическая картина фиброаденом, в
принципе, соответствует рентгенологическому изображению.
написано совместно с Л.Л.Кирилловой
Аденома - истинная опухоль из собственной ткани молочной железы,
располагающаяся среди содинительнотканной стромы и имеющая собственную
оболочку. Возникает чаще всего у девушек и молодых женщин, клинически
напоминает незрелые фиброаденомы, то есть представляет собой четко
очерченную опухоль, мягкоэластической консистенции. При морфологическом
исследовании преобладает железистая ткань с преимущественным разрастанием
эпителия альвеол.
На маммограммах аденома отображается однородной тенью правильной
округлой формы с ровными четкими контурами, имеющей известковые
включения игольчатого строения.
Отдельно выделяется листовидная (филлоидна я) фиброаденома.
Это опухоль смешанного (соединительнотканного и эпителиального) строения,
для которых характерно листовидное расположение тканей. Эту опухоль следует
рассматривать как промежуточное звено между доброкачественными опухолями
молочной железы и раком. Частой малигнизации подвергается не только ее
мезенхимальный компонент, но и эпителиальный, что приводит к появлению
карциномы (рака), или, чаще, карциносаркомы. При клиническом исследовании
это обычно крупных размеров опухоль, иногда занимающая всю железу, с
четкими границами, с гладкой полицикличной поверхностью. Характерна
значительная длительность их существования в молочной железе с резким
увеличением размера и ускорением роста в последние недели перед операцией.
Рентгенологически листовидная фиброаденома небольших размеров
неотличима от фиброаденомы. При размерах более 3 см структура ее
неоднородная, контуры ровные, резкие и полициклические, возможно наличие
мелких кальцинатЕЬв. Эхографически листовидная фиброаденома отображается
неоднородно гипоэхогенной структурой (рис. 49).
Рис. 49. Эхограмма молочной железы. Листовид-
ная фиброаденома
той молочной железы, чаще
встречаются липомы,
расположенные рядом с
собственной тканью
железы или позади
молочной железы. При
ощупывании липома
представляет собой
опухоль мягкой
консистенции, ощущается
дольчатое строение,
подвижность с
очерченными границами.
У большинства больных
липома диагностируется без труда.
Характерным рентгенологическим признаком
липомы является наличие
ободка, обусловленного толстостенной капсулой. На фоне жировой ткани липома
выглядит как затенение, а на фоне железистой ткани как просветление с ровными
четкими контурами. При ультразвуковом исследовании липома имеет вид
однородно гипоэхогенной структуры.
Хирургическая тактика. При выявлении опухоли в молочной железе, даже
при отрицательных результатах аспирационной биопсии показано оперативное
удаление новообразования, показаниями к которому являются не только
невозможность полностью исключить злокачественную природу опухоли, но и
возможность малигнизации в будущем.
Оперативная техника имеет некоторые особенности в зависимости от вида
опухоли. При фиброаденоме предпочтительно выполнять секторальную резекцию
молочной железы или иссечение опухоли в пределах здоровых тканей, так как
оставление части капсулы может быть причиной пролиферативных процессов в
молочной железе (рис. 50). Препарат в обязательном порядке подвергается
срочному гистологическому исследованию, поскольку клинически и
макроскопически трудно отличить фиброаденому от рака. В зависимости от
локализации опухоли могут быть использованы радиальный или параареолярный
разрезы (рис. 51). Липомы допустимо удалять путем вылущивания.
Рецидивы доброкачественных опухолей молочной железы встречаются
крайне редко. Если же опухоль обнаруживается через некоторое время в молочной
железе, то, как правило, речь идет о вновь возникшем новообразовании. Прогноз
благоприятный.
Рис. 50. Секторальная резекция молочной железы:	Рис. 51. Удаление доброкачественной опухоли
а — планирование объема удаляемых тканей; б — молочной железы через периареолярный разрез
иссечение «сектора» с фиброаденомой
Дисгормональные гиперплазии.
Термин дисгормональная гиперплазия применяется для клинического
синдрома доброкачественных заболеваний молочной железы, характеризующихся
появлением узловатых уплотнений, болью в молочных железах и, иногда,
патологической секрецией. Дисгормональные гиперплазии - большая группа
самостоятельных заболеваний (около 30 наименований) связанных с различными
нарушениями функции яичников, надпочечников, гипофиза, сопровождающихся
относительной гиперэстрогенемией, субнормальной концентрацией прогестерона
и андрогенов, нарушением цикличности продукции гормонов гипофиза и
повышением концентрации плазменного пролактина. При такой патологии у
пациентов в значительной мере нарушен механизм регуляции в гипофизарно-
тиреоидной, симпатико-адреналовой системах, имеются изменения центральной
нервной системы, комплекс отклонений, связанных с метаболизмом гормонов вне
эндокринных желез (заболевания печени и пр.). При этом в качестве синонимов
используют термины мастопатия, фиброаденоматоз. В группу дисгормональных
гиперплазий по патогенетическому признаку относят также гинекомастию,
эктазию протоков (хронический перидуктальный плазмоцитарный мастит),
воспалительные псевдоопухоли и др.
Первое классическое описание мастопатии относят к 1838г., когда J.Velpean,
используя термин «хроническое уплотнение» («хроническая индурация») связал
развитие заболевания с безбрачием и нарушением менструальной и маточной функ
ций. В 1893 г. P.Konig, полагая, что это заболевание воспалительного
происхождения, назвал его «хроническим кистозным маститом».
R.Brodie (1840) предложил называть его «серознокистозная опухоль
молочной железы». Р. Reclus (1883) первым использовал микроскоп и согласился с
описанием К.Brodie. A.Schimmelbusch в 1892 г. предложил термин «кистозная
аденома». O.Bloodgoodo делил кисты на 3 типа: аденоматозные, эктатические и
аденокистозные. Последние он связывал с развитием карциномы, относя их к
предраковым.
Мастопатия обычно обнаруживается у женщин в возрасте от 30 до 50 лет.
Полагают, что различные формы мастопатии встречаются у 20 или даже 60 %
женщин старше 30 лет. Следовательно, распространенность мастопатии в женской
популяции превышает не менее чем в 200 раз частоту рака молочной железы.
После наступления менопаузы все признаки заболевания, как правило, исчезают.
При гистологическом исследовании - по данным аутопсии - мастопатия
обнаруживается у 53 % женщин. В скандинавской и английской литературе
большинство форм мастопатии обозначают как фиброаденоз или фиброаденоматоз
с наличием кист или без них.
Патологическая анатомия. Морфологическая классификация.
Морфология дисгормональных заболеваний молочной железы описывается в виде
комбинации пролиферативных, дистрофических и атрофических изменений
эпителия, а также изменений стромы и миоэпителия. В зависимости от сочетания
этих изменений выделяют пролиферативную и непролиферативную формы
заболевания. Сочетанием указанных процессов в различных вариантах и
объясняется широкое многообразие морфологических форм мастопатии. Среди
наиболее часто встречающихся форм дисгормональных гиперплазий следует
выделять склерозирующий аденоз. Это железистая гиперплазия,
захватывающая ацинусы и железистые ходы по направлению ветвления
магистрального протока. При гистологическом исследовании локализованного
фиброаденоматоза встречаются следующие его формы: дольковая (железистая),
протоковая, фиброзная, кистозная и пролиферативная. Последняя форма наиболее
склонна к малигнизации.
Кистозный фиброаденоматоз. Кисты возникают из мелких
протоков и альвеол. Протоковые кисты имеют эпителиальную выстилку и
заполнены тканевой жидкостью бурого или темного цвета. Кисты альвеолярного
происхождения, в сущности, представляют собой щели между дольками, они затем
принимают округлую форму вследствие заполнения жидким содержимым. Мелкие
кисты обычно располагаются группами, сливаются или образуют многокамерную
кисту. Множественные и многокамерные кисты имеют вид четко очерченных
округлых уплотнений с гладкой поверхностью, напряженной консистенции,
обычно без связи с кожей (за исключением инфицированных кист с явлениями
перифокального воспаления).
Эктазия протока (дуктоэктазия), воспалительные псевдо-о
и у х о л и (плазмоцитарный мастит) относятся к опухолевым процессам молочной
железы. Гистологически они представляют собой крупные расширенные протоки,
наполненные сливкообразным содержимым на фоне перидуктального мастита. И
нтрадуктальные папилломы и цистоаденопапил-ломы
являются проявлениями пролиферативного фиброаденоматоза в стенках протоков
или кист. Цистоаденопапилломы представляют собой сосочки аденоматозного
строения или истинные мелкие папиллярные выросты, выступающие в просвет
кисты.
Клиника и диагностика. При склерозирующем аденозе_пораженные участки
чувствительны к пальпации: как правило, боли появляются не только при
прикосновении, но и спонтанно. Иногда они становятся весьма интенсивными
(мастодиния), иногда усиливаются лишь перед наступлением менструаций и
ослабевают после них (синдром предменструального напряжения). Аденозами
чаще страдают женщины 25-30 лет с различными нарушениями менструальной
функции (ановуляторные циклы, дисменореи), с нарушениями половой и
детородной функций (незамужние, нерожавшие, с многочисленными абортами,
кратковременной лактацией). Для аденоза является характерной обратимость
патологических изменений в железе под влиянием перемены полового режима,
беременности и длительной лактации при полноценном питании.
Аденофиброматоз представляет собой одну из часто встречающихся форм
дисгормональной гиперплазии железистого типа. Он тесно смыкается с другой
часто наблюдаемой формой гиперплазии с преобладанием соединительной ткани -
фиброаденоматозом. Первый относится к более раннему возрасту,
характеризуется более коротким анамнезом, менее плотной консистенцией,
большей чувствительностью к циклическим изменениям болезненности, размеров
и консистенции. Он скорее обратим, чем фиброаденоматоз, который более
постоянен, менее чувствителен к пальпации, более плотен на ощупь и меньше
изменяет свою консистенцию.
Аденофиброматоз и фиброаденоматоз могут быть очаговыми
(локализованными) и диффузными. Возраст больных в пределах 30-45 лет.
Клинически дуктоэктазии и плазмоцитарный мастит часто протекают под
видом хронического воспаления протоков (галактофорит). Периодически
наблюдаются гноевидные выделения из соска. При маммографии обнаруживаются
расширенные протоки, участки неравномерного строения. При пальпации часто в
центральной зоне молочной железы определяется тестовидный инфильтрат,
связанный с соском. Дуктоэктазии не склонны к малигнизации.
Интрадуктальные папилломы и
Рис. 52. Маммограмма. Склерозирующий аденоз
52). Отличительными эхографическими
цистоаденопапилломы являются
проявлениями пролиферативного
фиброаденоматоза в стенках
протоков или кист. Клинически
проявляют себя как округлые
уплотнения диаметром около 1-2 см,
расположенные у края ареолы. При
надавливании появляются
кровянистые выделения из соска.
Диагностика дисгормональных
гиперплазий основывается на
данных маммографии, эхографии и
морфологического исследования
биоптатов или выделений из соска.
Склерозирующий аденоз
рентгенологически проявляется
диффузным неоднородным
затенением почти всей молочной
железы с наличием множественных
мельчайших обызвествлений (рис.
признаками служат утолщение
паренхиматозного слоя, повышение эхогенности железистой ткани, отсутствие
явлений жировой инволюции.
написано Л.Л .Кирилловой
Жри кистозном фиброаденоматозе ткань молочной железы на маммограммах
имеет пестрый неоднородный рисунок. На
Рис. 53. Маммограмма. Кистозный фиброадено-
матоз
этом фоне кисты, содержащие серозную
жидкость, отображаются плотными
структурами, а содержащие жир
просветлениями. И в том, и в другом
варианте форма кисты округлая или овальная,
контуры ровные и четкие. В большинстве
случаев кисты множественные и небольших
размеров (рис. 53). Крупные кисты обычно
немногочисленны. При ультразвуковом
исследовании кисты имеют вид анэхогенных
образований, не содержащих включений и
дающих эффект дорсального усиления (рис.
54).
Плазмоцитарный мастит на
рентгенограммах дает затенение в
Рис. 54. Эхограмма. Киста молочной железы
околососковой области, имеющее тяжистую
структуру. Для выявления эктазии млечных
протоков показано выполнение
дуктографии.
Интрадуктальная папиллома
одиночная при ультразвуковом
исследовании отображается в виде
солидного образования округлой формы с
подходящим к нему расширенным млечным
протоком. Множественные папилломы характеризуются наличием нечетко
отграниченной неоднородной массы с небольшими анэхогенными зонами по
краям или вокруг. Более информативным является рентгенконтрастное
исследование - дуктография. При этом одиночная папиллома дает, естественно,
одиночный дефект наполнения или обрыв протока, а папилломатоз
множественные дефекты наполнения.
Цистаденопапилломы эхографически распознаются по наличию в полости
кисты солидных образований, непосредственно связанных с ее стенкой.
Наибольшими возможностями в диагностике цистаденопапиллом обладает
пневмокистография.
Консервативное лечение. Помимо хорошо известных схем лечения,
включающих прием витаминов, успокаивающих средств, мочегонных препаратов,
а также терапию сопутствующих заболеваний (в основном печени), воздействие на
ЦНС, различные формы фиброаденоматоза реагируют на следующие виды
эндокринотерапии:
1)	антиэстрогенами (кломифен, тамоксифен, торемифен);
2)	препаратами, подавляющими гонадотропную функцию гипофиза и
приводящими к ановуляции или даже прекращению менструальной функции
(даназол);
3)	эстрогенами в малых «физиологических» дозах;
4)	андрогенами в малых дозах;
5)	эндокринотерапия, направленная на подавление секреции гипофизом
пролактина (парлодел,леводофа);
6)	тиреотропными средствами и гормонами щитовидной железы
(тереоидин);
Именно в этом порядке, но с убывающей частотой отмечается первичная
регрессия фиброаденоматоза у 60—70% больных при применении тамоксифена и
даназола до 15—20 % при использовании парлодела и тиреоидина.
а	б
Рис. 55. Удаление папилломы молочного хода:
а — вид спереди; б — вид сбоку.Сплошными линиями показан разрез кожи, пунктирными — подлежащий
иссечению участок молочной железы
Следует стремиться к назначению индивидуальной патогенетической
эндокринотерапии, соответствующей характеру эндокринно-обменных нарушений
и уровню концентрации в плазме соответствующих гормонов. Однако надо
отметить, что нередко и при нормальных показателях экскреции того или иного
гормона, не отличающихся от возрастной нормы, достигаются хорошие
терапевтические результаты при применении даназола или тамоксифена. Это,
очевидно, связано с ограниченными возможностями точного определения полной
секреции многих гормонов, а также и с тем, что чувствительность к
эндокринотерапии определяется не столько существующим в данный момент
гормональным «статусом», но и теми гормональными условиями, на фоне которых
возникло доброкачественное заболевание молочной железы.
Хирургическое лечение. С клинико-морфологической точки зрения все
дисгормональные гиперплазии удобно делить на узловые и диффузные формы.
Узловая форма любой гиперплазии является объектом хирургического
вмешательства. Производится секторальная резекция в пределах неизмененных
тканей со срочным гистологическим исследованием препарата, по которому и
определяется окончательный объем вмешательства. Любой узел дисгормональной
гиперплазии следует расценивать как предрак. Выжидательная тактика
недопустима, равно как и какое-либо консервативное лечение. Диффузные формы
подлежат динамическому наблюдению.
Наличие внутриканальцевых сосочковых разрастаний следует считать
показанием к операции, заключающейся в экономном иссечении патологически
измененного участка молочной железы (чаще в субареолярной зоне) со срочным
гистологическим исследованием препарата (рис. 55).
Ближайшие результаты хирургического лечения при узловых формах
удовлетворительные. Отдаленные результаты (возможность рецидивов или риск
развития злокачественной опухоли) во многом определяются возможностями
консервативного лечения.
При непролиферативных формах заболеваний прогноз благоприятный. Риск
малигнизации невысокий. Пролиферативные формы заболевания нередко
малигнизируются. Последнее обстоятельство определяет необходимость
систематического целенаправленного диспансерного наблюдения за такими
больными.
Рак молочной железы.
Рак молочной железы является наиболее частым злокачественным
новообразованием у женщин. У европейского населения заболеваемость
составляет 85,6 на 100000 населения в год при отсутствии какой-либо устойчивой
тенденции к снижению. Рак молочной железы чаще развивается у лиц старшего
возраста. Замечено, что в промышленных районах это заболевание встречается
значительно чаще у коренных жительниц, чем у приезжих. Отмечается рост
заболеваемости раком молочной железы в городах, где развита химическая
промышленность. Важным фактором в генезе заболевания принято считать
возраст первой беременности и родов: у женщин, у которых первая беременность
возникла в возрасте 35 лет и старше, риск развития рака молочной железы вдвое
выше по сравнению с теми, кому при первой беременности было до 20 лет. Риск
возникновения заболевания у нерожавших женщин выше, чем у рожавших.
Этиология и патогенез. Факторами, предрасполагающими к развитию рака
молочной железы, многие авторы считают пролиферирующую кистозную
мастопатию и доброкачественные опухоли молочной железы, при наличии
которых риск развития рака молочной железы в 7 раз выше, а фиброаденоматоза -
в 8 раз выше, чем у женщин с неотягощенной наследственностью. Различают
эндогенные (связанные с внутренней средой организма) и экзогенные факторы
риска.
КЛАССИФИКАЦИЯ ФАКТОРОВ РИСКА РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
I. Факторы, характеризующие функционирование репродуктивной системы организма:
1. Менструальная, половая, детородная, лактационная функции.
2. Гиперпластические и воспалительные заболевания яичников и матки.
II. Эндокринно-метаболические факторы, обусловленные сопутствующими и предшествующими
заболеваниями:
1.	Ожирение.
2.	Гипертоническая болезнь.
3.	Сахарный диабет пожилых.
4.	Атеросклероз.
5.	Заболевания печени.
6.	Заболевания щитовидной железы (гипотиреоз).
7.	Дисгормональные гиперплазии молочных желез.
III.	Генетические факторы:
1.	РМЖ у кровных родственников (наследственные и «семейные» РМЖ) -
2.	Молочно-яичниковый синдром» (РМЖ и рак яичников в семье).
3.	Синдромы:
а)	РМЖ + опухоль мозга;
б)	РМЖ+саркома;
в)	РМЖ+рак легкого+рак гортани + лейкоз;
г)	SBLA-синдром - саркома + РМЖ + лейкоз + карцинома коры надпочечников:
4.	Раковоассоциированные генодерматозы:
а)	болезнь COWDEN - множественная трихилема кожи+рак щитовидной железы,
аденоматозный полипоз, рак толстой кишки + РМЖ,
б)	болезнь BLOOM - аутосомальный наследственный генодерматоз+РМЖ.
IV.	Экзогенные факторы:
1.	Ионизирующая радиация.
2.	Курение.
3.	Химические канцерогены, общие для всех локализаций опухолей.
4.	Избыточное потребление животных жиров; высококалорийная диета
Различают 4 патогенетические формы данного заболевания, отличающиеся по
клиническому течению, прогнозу и реакции на лечение: 1 - тиреоидная форма,
встречающаяся у женщин с патологией щитовидной железы гипотериодного или
эутиреоидного характера; 2	- яичниковая, или овариальная форма,
наблюдающаяся при различной патологии репродуктивной системы и
характеризующаяся повышением уровня эстрогенов за счет преобладания их над
андрогенами, а также увеличением содержания пролактина; 3 - надпочечниковая
форма, развивающаяся на фоне отклонения функции надпочечников в сторону
гиперкортицизма; 4 - инволютивная форма, свойственная больным в глубокой
менопаузе с выраженными инволютивными изменениями и снижением функции
периферических эндокринных желез.
Патологическая анатомия. Особенности регионарного метастазирования.
Обе молочные железы поражаются одинаково часто. Преимущественно
поражается верхне-наружный квадрант. Описано возникновение злокачественных
опухолей из ткани дополнительных молочных желез. Различают протоковый и
дольковый рак, а также их инфильтрирующие и неинфильтрирующие формы.
Наиболее частыми морфологическими формами рака молочной железы являются
папиллярный, медулярный и маститоподобный рак, а также протоковый
скиррозный рак и рак Педжета.
Метастазирование при раке молочной железы может идти в 7-8 направлениях
(рис. 56):
1)	пекторальный путь - к парамаммарным узлам и далее к лимфатическим
узлам подмышечной впадины. Встречается наиболее часто (60-70%);
2)	транспекторальный путь - к центральным (верхним) подмышечным
лимфатическим узлам. Встречается редко;
3)	подключичный путь - к подключичным лимфатическим узлам.
Встречается в 20-30% случаев;
4)	парастернальный путь - к парастернальным лимфатическим узлам.
Встречается в 10% случаев;
5)	позадигрудинный путь - к медиастинальным лимфатическим узлам.
Минуя парастернальные. Встречается в 2% случаев;
6)	перекрестный путь - в подмышечные лимфатические узлы
противоположной стороны и в молочную железу. Встречается в 5%
случаев;
7)	по лимфатическим узлам Герота - к эпигастральным лимфатическим
узлам и узлам брюшной полости. Встречается редко;
8)	внутрикожный - по брюшной стенке к паховым узлам. Встречается редко.
Рис. 56. Вероятные пути поражения метастазами рака молочной
железы различных групп лимфатических узлов:
1 — парамаммарных; 2 — центральных подмышечных; 3 — подклю-
чичных; 4 — надключичных; 5 — глубоких шейных; 6 — парастерналь-
ных; 7 — контралатеральных (по перекрестным сосудам, соединяю-
щим лимфатические системы обеих молочных желез); 8 — брюш-
ной полости; 9 — поверхностных паховых (при ретроградном токе
лимфы)
Классификация. В разных
странах применяют свои
клинические классификации:
С.А.Холдина в СНГ, Холстеда и
Манчестерскую - в Англии,
Колумбийскую - в США,
Штейнталя - в странах Европы, и
наряду с ними используют
Международную клиническую
классификацию по системе TMN,
принятую в 1958 и
пересмотренную в 1980 году. В
настоящее время применяется 5-е
издание классификации TNM,
введенное в 1997 году
Международным
Противораковым союзом и
одобренное всеми
национальными Комитетами
TNM.
Классификация рака молочной железы по стадиям
(клиническая) мало пригодна для сравнительной оценки результатов лечения,
поскольку результаты определения размеров первичного очага и оценки состояния
регионарных лимфоузлов до лечения и при изучении препарата после
мастэктомии не совпадают, а результаты гистологического изучения препарата
можно получить практически сразу после окончания или во время проведения
запланированных лечебных мероприятий.
Этих недостатков пытаются избежать вмеждународной класси-ф
икацииТЮ. Все более широкое применение этой классификации в России,
использование практическими врачами протоколов лечения и критериев прогноза,
основанных на системе TNM, является императивной посылкой для подробного
изложения сути классификации.
Рис. 57. Регионарные группы лимфатических уз-
лов молочной железы, выделяемых с целью клас-
сификации стадий рака по системе TNM
Общими правилами применения
классификации TNM при раке молочной
железы являются: 1) необходимость
гистологической верификации диагноза; 2)
при наличии нескольких опухолей в одном
органе Т-категория определяется по
наибольшей; 3) синхронные билатеральные
опухоли классифицируются отдельно. Для
характеристики категорий Т, N, М
необходимо физикальное обследование и
методы визуализации, а для категории Т, кроме того, маммография. Интересы
стандартизации подходов к стадированию рака молочной железы продиктовали
необходимость унификации представлений о регионарных лимфатических
коллекторах для молочной железы. При этом рекомендации Международного
Противоракового союза основаны не только на общепринятых анатомических
представлениях, но и на статистических данных, характеризующих прогноз.
регионарными лимфатическими узлами являются (рис. 57):
1.	Подмышечные лимфоузлы на стороне поражения -
интрапекторальные (лимфоузлы Роттера) и располагающиеся вдоль
подкрыльцовой вены и ее притоков. Они делятся на три уровня: 1-й -
нижние подмышечные - лимфоузлы располагающиеся латерально по
отношению к краю малой грудной мышцы; 2-й - средние - узлы
между латеральным и медиальным краем малой грудной мышцы и
лимфоузлы Роттера; 3-й - апикальные подмышечные - лимфоузлы,
располагающиеся медиально по отношению к медиальному краю
малой грудной мышцы, включая подключичные и апикальные. При
этом интрамаммарные лимфоузлы также кодируются как
подмышечные.
2.	©нутригрудные (в TNM - внутренние) лимфатические узлы молочной
железы - располагаются во внутригрудной фасции и в межреберных
пространствах вдоль края грудины (рис. 57).
Надключичные, шейные или контралатеральные внутренние лимфоузлы,
пораженные метастазами, классифицируются как Ml.
Клиническая классификация TNM включает следующие основные
положения.
Т- первичная опухоль
ТХ - недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
ТО - первична опухоль не определяется
Tis - преинвазивная карцинома (carcinoma in situ). Внутрипротоковый или
дольковый рак in situ или болезнь Педжета соска без определяемой опухоли.
Т1 - опухоль не более 2 см в наибольшем измерении; Tlmic - микроинвазивная
опухоль (инвазия до 0,1 см). Tla, Tib, Tic - опухоль до 0,5, 1 и 2 см в наибольшем
измерении.
Т2 - опухоль до 5 см в наибольшем измерении.
ТЗ - опухоль более 5 см в наибольшем измерении.
Т4 - опухоль любых размеров с прямым распространением на грудную стенку или
кожу. При этом грудная стенка включает ребра, межреберные мышцы и переднюю
зубчатую мышцу, но не грудную мышцуТ4а - опухоль распространяющаяся на грудную
стенку. Т4Ь - опухоль с отеком или изъязвлением кожи молочной железы (включая
"апельсинную корку") или сателлитами на коже той же железы.
Т4с - сочетание обоих указанных выше признаков. T4d - воспалительная форма
рака (если биопсия кожи отрицательная и опухолевый узел не пальпируется, то при
патогистологической классификации употребляется категория рТХ, а при
клинической T4d). Морщинистость кожи, ретракция соска, или любые другие
изменения кожи, за исключением относящихся к Т4Ь и T4d, могут расцениваться
как Т1,Т2 или ТЗ, не влияя на классификацию.
N - регионарные лимфатические узлы.
NX - данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов
недостаточно.
NO - подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения не прощупываются.
N1 - прощупываются смещаемые подмышечные лимфатические узлы.
N2 - подмышечные лимфатические узлы спаяны друг с другом или с другими
структурами на стороне поражения.
N3 - метастазы во внутренние лимфоузлы на стороне поражения.
М - отдаленные метастазы.
MX - данных для определения отдаленных метастазов недостаточно. МО - нет
признаков отдаленных метастазов.
Ml - имеются отдаленные метастазы.
Патологическая (патогистологическая, постхирургическая) классификация
имеет ряд особенностей. Категория рТ соответствует категории Т, но необходимо
исследование всего удаленного органа. Для определения категории pN
необходимо иссечение и исследование хотя бы нижних подмышечных
лимфоузлов в количестве не менее шести. Категории рМ соответствуют М
категориям. Существенно детализируется категория pNl: pNla - только
микрометастазы (не более 0,2 см), pNlb - макрометастазы в 1-3 лимфатических
узлах более 0,2 см, pNlbl - метастазы до 2 см в наибольшем измерении в 1-3
лимфоузлах, pNlb2 - метастазы до 2 см в 4 и более лимфоузлах, pNlb3 -
метастазы до 2 см в диаметре, прорастающие капсулу лимфатического узла,
pNlb4 - метастазы в лимфатических узлах более 2 см в наибольшем измерении.
В качестве обязательного компонента стадирования рака молочной железы
используется критерий G - гистопатологическая дифференцировка. GX
используют, когда невозможно установить степень дифференцировки, a Gl, G2,
G3, G4 - для обозначения высоко-, умеренно-, низко- и недифференцированных
опухолей соответственно. С 1987 года (4-е издание TNM) используются R-
классификация и группировка по стадиям. Символ R обозначает наличие или
отсутствие резидуальной опухоли после лечения (RX - недостаточно данных для
определения резидуальной опухоли, RO, Rl, R2 - резидуальная опухоль
отсутствует или определяется микро- или макроскопически соответственно).
Группировка по стадиям.
Стадия 0 TisNOMO
Стадия I - Т1 NO МО, TlmicNoMo
Стадия ПА - ТО N1 МО - Т1 N1 МО - Т2 NO МО
Сстадия ПВ- Т2 N1 МО, T3N0M0
Стадия ША - T0N2M0, ТЗ N1 МО, Tlmic,Tl,2,3 N2 МО
Стадия ШВ - Tl-4 N3 МО - Т4 N0-3 МО
Стадия IY - ТО-4 NO-3 Ml
Клиника и диагностика. Выявление рака молочной железы осуществляют с
помощью клинического и дополнительных методов обследования больной.
Клиническая диагностика включает сбор и анализ анамнестических данных,
осмотр и пальпацию молочных желез и зон регионарного лимфооттока. Следует
подчеркнуть, что квалифицированное клиническое обследование является одним
из ведущих методов выявления рака молочной железы (особенно у мужчин), к
тому же оно наиболее экономично, доступно, легко выполнимо и не требует
больших затрат времени.
При сборе анамнеза особое внимание следует уделять длительности
заболевания, динамике развития опухоли, предшествующим изменениям железы,
травмам, данным об эндокринных заболеваниях пациентки, о наследственных
особенностях и др. Следует помнить, что рак молочной железы у мужчин
развивается более медленно, чем у женщин, поэтому они обращаются за помощью
позже. Первым проявлением рака, который обнаруживают при осмотре пациентов,
может быть втяжение соска. Ретракцию соска следует отнести к ранним
симптомам рака у мужчин в отличие от рака у женщин, так как опухоль в
маленькой молочной железе в большинстве случаев располагается за соском и
ареолой или рядом с ними.
Пальпация молочной железы - один из основных методов диагностики рака.
Пальпацию следует проводить в положении больного стоя и лежа на спине.
Раковая опухоль определяется в виде плотного, иногда хрящевой плотности
образования с нечеткими контурами, часто связанного с соском и кожей. У
женщин чаще всего (52%) опухоль локализуется в верхненаружном квадранте, у
мужчин чаще всего поражается центральная, подареолярная зона (60%).
Рост близко расположенной к коже опухоли приводит к появлению кожных
симптомов в виде морщинистости, умбиликации, "площадки". Изъязвление кожи
или соска чаще отмечается у мужчин.
С помощью пальпации определяют также метастазы рака в подмышечных
лимфатических узлах. Пораженные лимфатические узлы становятся плотными,
иногда увеличиваются в размерах, теряют присущую им овальную форму. При
прорастании опухолью капсулы узла он становится малоподвижным, иногда узлы
сливаются в конгломераты.
Пальпируемый подмышечный лимфатический узел может быть
единственным симптомом рака молочной железы. Такой рак принято относить к
так называемой скрытой, оккультной, или аксилярной, форме рака.
При болезни Педжета заболевание обычно начинается с возникновения
кожных симптомов в области соска: появляются шелушение кожи, мокнутие,
покраснение, трещинки и эрозии соска с образованием чешуек и корочек.
Постепенно образуется изъязвление, разрушающее сосок и переходящее на ареолу
и кожу железы. Экземоподобные изменения в области соска при болезни Педжета
существуют иногда на протяжении нескольких лет, медленно прогрессируя и
стабилизируясь, но никогда не поддаются обратному развитию. С течением
времени появляются зуд, болезненность, выделения из соска, что заставляет
больных обратиться к врачу. К этому времени у большинства больных
формируется опухолевый узел под ареолой.
Арсенал современных диагностических средств, направленных на выявление
этого заболевания, велик. Наряду с клиническим обследованием используют
рентгенологический и цитологический методы. Свидетельством эффективности
маммографии может служить тот факт, что если при клиническом исследовании
опухоли до 1 см в диаметре выявляются лишь в 16% случаев, то при проведении
рентгеновского исследования они обнаруживаются в 63% случаев.
Цитологическое исследование, выполненное с учетом маммографии, а в случаях
непальпируемых опухолей и под ее контролем результативно в 95% случаев.
Лучевая диагностика*. Среди лучевых исследований наиболее
информативными в диагностике рака молочной железы являются
рентгенологический и ультразвуковой методы. Особенности их применения
зависят, прежде всего, от вида рака: дольковый (паренхиматозный) или
внутрипротоковый. Лучевая семиотика рака паренхимы молочной железы
определяется морфологическим субстратом опухоли и характером ее роста. В
соответствии с этим выделяются четыре основные типа рака: узловой
отграниченный, узловой местно инфильтративный, диффузно инфильтративный,
отечный.
написано Л.Л. Кириловой
Рис. 58. Маммограмма. Рак молочной железы —
узловой отграниченый
Рис. 59. Маммограмма. Рак молочной железы —
местно-инфильтративный
Р
Рентгенологически узловой отграниченный рак молочной железы чаще имеет
вид тени округлой, овальной или неправильной формы с неровными, бугристыми,
нечеткими контурами. В связи с неравномерностью роста опухоли структура ее
тени оказывается неоднородной (рис. 58). Иногда такой тип ракового узла бывает
окутан фиброзной капсулой, вследствие чего его контуры четко очерчены, что
имитирует фиброаденому или кисту.
¥зловой местно инфильтративный рак рентгенологически отображается
фокусом уплотнения высокой интенсивности неправильно звездчатой или
амебовидной формы, неоднородной структуры с нечеткими неровными,
бугристыми, спикулообразными контурами. Структура ткани молочной железы
вокруг узла местно инфильтративно растущего рака всегда резко изменена. Иногда
между опухолевым узлом и кожей или соском определяется так называемая
раковая дорожка, имеющая вид плотных тяжей (рис. 59). Важным диагностическим
признаком местно инфильтративно растущего рака является несоответствие
размеров узла, определяемых на рентгенограмме (меньше) и палъпаторно
(больше). Это связано с тем, что имеющаяся вокруг опухоли зона перифокального
воспаления не получает своего отображения на
снимке. Для узловой
формы рака молочной
железы весьма характерно
также наличие в самой
опухоли или в
непосредственной
близости к ней мелких (в
виде песчинок)
множественных
кальцинатов, которые в
ряде случаев могут быть
единственным признаком
рака.
Рис. 60. Маммограмма. Рак молочной железы —
диффузно-инфильтративный
Диффузно инфильтративная форма рака рентгенологически отображается
негомогенным уплотнением большей части молочной железы, границы которого
четко не определяются (рис. 60).
©течная (маститоподобная)
значительным утолщением кожи
форма рака на рентгенограммах проявляется
и расширением слоя подкожной клетчатки на
большом протяжении (рис. 61).
Рис. 62. Эхограмма молочной железы. Местно-ин-
фильтративный рак паренхимы молочной железы
Клинически неопределяемые,
непальпируемые раки молочной железы
отображаются тремя вариантами
рентгенологической картины: в виде
типичного узла, в виде скопления
кальцинатов и в виде перестройки
структуры молочной железы на
ограниченном участке. Положительные
данные маммографии даже при
отсутствии пальпаторно определяемых
изменений должны расцениваться как
показание к биопсии. С другой стороны,
отрицательные результаты
маммографического исследования
полностью не исключают рака молочной
железы.
Эхографическая картина рака
паренхимы молочной железы имеет три
варианта, соответствующих основным
формам опухоли: узловой
отграниченной, узловой местно инфильтративной и диффузной, отечно-
инфильтративной. Первый вариант характеризуется наличием гипоэхогенного
участка правильной округлой формы с довольно ровными контурами. Для второго
варианта характерны неправильная форма, неровные нечеткие контуры,
неоднородность эхоструктуры, наличие вокруг опухоли анэхогенного ободка,
представляющего собой зону активного роста опухоли (рис. 62). При коллоидных
раках эхографическая картина, напоминает кисту: анэхогенная внутренняя
структура, правильная форма, ровные четкие контуры, наличие эффекта
дорсального усиления. Диффузная отечно-инфильтративная форма рака отличается
повышением эхогенности жировой клетчатки, утолщением кожи, наличием сети
гипоэхогенных трубчатых структур (расширенные лимфатические сосуды). Иногда
наблюдается повышение эхогенности паренхимы железы с невозможностью
дифференциации ее составных частей.
В диагностически сложных случаях показано проведение магнитно-
резонансной томографии с контрастным усилением. Заключительным этапом
диагностического процесса является пункционная биопсия. Такое комплексное
исследование обеспечивает точную диагностику в 98% случаев.
В диагностике внутрипротокового рака молочной железы наиболее
информативной лучевой методикой является дуктография. При этом
внутрипротоковый рак может проявляться одним из следующих симптомов:
дефектом наполнения, обрывом или концентрическим сужением одного из
крупных выводных млечных протоков либо деформацией концевых отделов
протоков. Рак, развивающийся в полости внутрипротоковых кист, хорошо
диагностируется при пневмокистографии и при ультразвуковом исследовании.
Морфологическая диагностика. Верификация диагноза с
помощью морфологических методов исследования является необходимым
мероприятием при подозрении на злокачественный процесс в молочной железе.
Ни один вид лечения (радикальная мастэктомия, лучевая или химиотерапия,
овариоэктомия, орхэктомия, гормонотерапия) не может проводиться до получения
морфологического подтверждения диагноза.
Цитологическое исследование широко применяется в онкологии. Чаще всего
производят диагностическую пункцию обычными тонкими иглами. Кончиком
иглы определяют участок более плотной ткани и вводят в него иглу. Шприцем
набирают материал и переносят его на предметное стекло. При наличии язвы
предварительно очищают ее поверхность от корочек и гнойных пленок, а затем
делают отпечатки на предметное стекло. Следует всегда помнить о возможности
цитологического исследования отделяемого из соска, которое сразу же наносят на
предметное стекло. Цитологический метод исследования материала, полученного
различными способами, позволяет не только установить характер процесса
(доброкачественный или злокачественный), но и степень дифференцировки
клеток.
Цитологическое исследование пунктата из подмышечных лимфатических
узлов выполняют редко, лишь для уточнения лимфогенного распространения рака.
Гистологическое исследование - наиболее информативный метод
диагностики рака молочной железы. В тех случаях, когда цитологическое
исследование по каким-либо причинам не позволяет уточнить природу опухоли,
может быть выполнена биопсия. Трепанобиопсию у мужчин в связи с тем, что
заболевание встречается относительно редко, не выполняют. Если у женщин
биопсия заключается в выполнении секторальной резекции, то у мужчин следует
удалять всю молочную железу с целью соблюдения онкологической абластики.
После получения результатов срочного гистологического исследования
операционного препарата проводят рациональное лечение.
Лечение рака молочной железы. При выборе лечения рака молочной
железы важное значение имеют факторы, характеризующие биологические
свойства организма, в частности возраст, физиологический период заболевшей, ее
конституциональные особенности, наличие сопутствующих заболеваний.
Лечение больных ранними, ограниченно растущими опухолями, не
превышающими 2 см в диаметре, сравнительно не трудное дело. Лечение же
распространенных раков, диффузно растущих, инфильтрирующих окружающие
ткани, давших регионарные или отдаленные метастазы, представляет собою
чрезвычайно трудную задачу. В связи с этим выбор метода лечения должен быть
тщательно продуман, строго индивидуализирован и основан на достаточном
опыте. В настоящее время при лечении рака молочной железы используются в
различной последовательности и комбинации четыре основных метода: 1 -
хирургический; 2 - лучевой; 3 - химиотерапевтический; 4 - гормональный.
Несмотря на несомненные успехи лучевого лечения при использовании
современных ускорителей электронов высоких энергий и гамма-терапии,
успешные попытки применения химиогормонотерапии, все же хирургический
метод остается по сей день основным и наиболее эффективным методом лечения
рака молочной железы. Он оказывается особенно ценным при лечении первичных
опухолей, небольших по размеру, становясь в подобных случаях рациональным
пособием, обеспечивающим нередко стойкое излечение. Не менее часто операция
становится важнейшим звеном все более утверждающегося комплексного лечения
опухолей этой локализации.
Виды и техника операций. Хирургическое лечение при раке
молочной железы основывается на следующих принципах: а - радикализме
вмешательства; б - соблюдении правил абластики; в - антибластике.
Если необходимость применения хирургического метода при лечении рака
молочной железы ни у кого не вызывает сомнений, то вопрос о типе
хирургического вмешательства до сих пор дискутируется. Наиболее типичной и
общепринятой операцией при раке молочной железы является подмышечно-
подключичная мастэктомия по Холстеду. Для лечения больных с опухолями,
локализованными во внутренних квадрантах, центральной зоне молочной железы
или вблизи субмаммарной складки, когда наиболее вероятно поражение
загрудинных парастернальных лимфоузлов, показана подмышечно-грудинная
(расширенная) мастэктомия по Урбану-Холдину.
При небольших ограниченно растущих опухолях наружных квадрантов и
клинически не пораженных лимфатических узлах, в особенности у больных
преклонного возраста, может оказаться достаточной мастэктомия по Petey
(подмышечно-подключичная мастэктомия без удаления большой грудной
мышцы). В некоторых стадиях заболевания, при соблюдении особых условий,
может оказаться выполнимым проведение органосохраняющей операции -
радикальной секторальной резекции или квадрантэктомии.
Рис. 63. Положение больной на операционном столе. Пунктирными линиями обозначены разрезы, вы-
полняемые для секторальной резекции (срочной биопсии) и радикальной мастэктомии
радикальная мастэктомия (по
Холстеду). Радикальная мастэктомия
самое распространенное вмешательство.
Операцию выполняют под общим
обезболиванием. Больную укладывают на
спину. Руку на стороне операции отводят
от туловища, помещают и укрепляют на
„	подставке в выпрямленном состоянии или
Рис. 64. Радикальная мастэктомия. Пунктирными
линиями показана линия кожных разрезов	«	пло
н	согнутой под углом 90 в локтевом суставе
(рис. 63). Предложено много типов кожных
разрезов. Выбор основан на принципе максимального (не менее 5 см) отступления
от пальпируемых границ опухоли (рис. 64). Предпочтение отдается поперечным
или косопоперечным разрезам. Линии кожных разрезов следует наметить
предварительно. Глубина кожного
Рис. 65. Радикальная мастэктомия. Пределы отсе
паровывания кожи с небольшим слоем клетчатки
разреза должна ограничиваться кожей,
поверхностной фасцией и очень тонким
слоем подкожной жировой клетчатки.
Кожу с небольшим слоем клетчатки
отсепаровывают медиально до середины
грудины, вверх до ключицы, латерально
заходя на 2-3 см за край широкой мышцы
спины и вниз на 3-4 см ниже реберной
дуги (рис. 65). Для удобства сепаровки
кожных лоскутов по краям кожных
разрезов следует наложить нити-
держалки и, отводя кожные лоскуты за
них, равномерно довести выделение до
указанных границ. По краю отсепарованных лоскутов пересекают подкожную
жировую клетчатку и фасции.
Рис. 66. Радикальная мастэктомия. Этап опера-
ции — выделение клетчатки подмышечной и под-
лопаточной области
парастернальным (интраторакальным)
большую грудную мышцу, пересеченную у ключицы,
©ыделение блока начинают от
грудины. Обнажив ее середину,
отсепаровывают фасцию, покрывающую
край большой грудной мышцы и
грудины, латерально, обнажают волокна
большой грудной мышцы и пересекают
их у места прикрепления к грудине
(вблизи грудиннореберных сочленений)
(рис. 66), при этом захватывают и
перевязывают перфорирующие сосуды.
Этим приемом прекращают отток
лимфы от молочной железы к
лимфоузлам. Фасцию, покрывающую
сдвигают вниз, выделяют
грудиннореберную порцию мышцы, которую разделяют по волокнам и
пересекают как можно ближе к месту прикрепления на плече. Кзади от
пересеченной порции большой грудной мышцы обнажают мощный листок
грудиноключичной фасции. Определив ход мышечной вены, рассекают фасцию и
обнажают малую грудную мышцу. Грудные сосуды выделяют, перевязывают и
пересекают. Малую грудную мышцу выделяют из фасциального футляра, сдвигая
фасции вдоль волокон, и пересекают ближе к месту прикрепления ее к ребрам, так
чтобы оставить культю, связанную с клювовидным отростком лопатки, для
последующего укрытия сосудисто-нервного пучка.
Рис. 67. Радикальная мастэктомия. Этап опера-
ции — выделение клетчатки подмышечной и под-
лопаточной области
Начиная с места, где подключичная вена, перекрещиваясь с ключицей, уходит
под нее, выделяют клетчатку с лимфатическими узлами вдоль сосудисто-нервного
пучка (рис. 67). Выделение осуществляют тупо и остро вдоль передней и нижней
поверхности вены, не стремясь выделить клетчатку вдоль нервных стволов.
Мелкие вены, впадающие в подмышечную, перевязывают, не оставляя больших
культей.
Выделение клетчатки вдоль вены
доводят до уровня края широкой мышцы
спины. Обнажают подлопаточную мышцу.
Клетчатку, находящуюся на ней, вместе с
фасцией включают в общий блок.
Подлопаточный нерв, артерию и вену, а
также длинный грудной нерв при
отсутствии метастатических узлов в этой
зоне следует сохранить.
Межреберно-плечевой нерв пересекают
дважды - у места выхода из третьего
межреберья и при переходе на плечо.
Выделив клетчатку подключично-
подмышечно-подлопаточной зоны
(оставшуюся связанной с грудными мышцами и молочной железой) и обнажив
край широкой мышцы спины, захватывают 3-4 зажимами фасцию, покрывающую
лестничные мышцы, и острым путем отсекают фасцию от зубцов мышцы в
медиальном направлении. Далее отсекают волокна большой и малой грудных
мышц у места прикрепления их к грудной стенке. В блок входят молочная железа,
часть большой и малой грудных мышц, клетчатка и лимфатические узлы.
Осуществляют тщательный гемостаз, используя электрокоагуляцию. В ране
оставляют один дренаж, который выводят через контрапертуру кзади и книзу от
основного разреза. После сшивания краев раны накладывают наклейку. Давящие
повязки используют лишь в случаях повышенной экссудации или геморрагии по
дренажу.
Расширенная радикальная мастэктомия (по Ур бану-
Хол д и и у). На первом этапе выполняют радикальную мастэктомию по
Холстеду, но при этом выделение мышц, а также подключично-подмышечно-
подлопаточного блока производят без отсечения большой грудной мышцы от
грудины.
В первом межреберье разделяют волокна межреберных мышц, выделяют и
перевязывают внутригрудные сосуды. Аналогично производят перевязку сосудов
в четвертом или пятом межреберье.
По краю грудины продольно от I и V ребер рассекают надкостницу и
сдвигают ее к средней линии на 0,5 см от грудино-реберных сочленений, от
первого сочленения вниз до четвертого межреберного промежутка. Рассечение
производят сверху вниз под углом. При этом задняя пластинка грудины остается
не рассеченной.
Подведя изогнутое долото с тупым проводником под грудину в первом
межреберном промежутке, рассекают заднюю пластинку грудины. Захватив
острым крючком край грудины, отводят отсеченный участок ее вперед и кнаружи.
При этом хорошо становятся видны внутригрудные сосуды с
сконцентрированными по их ходу лимфоузлами. Их пересекают под нижним
краем I ребра и над верхним краем V ребра, а затем изнутри пересекают реберные
хрящи II,III,IV (V) удаляемых ребер, отступя 3-4 см от грудинно-реберных
сочленений.
Резецированный участок грудины и ребер вместе с прилежащей к нему
большой грудной мышцей удаляют одним блоком с молочной железой и
выделенной ранее подключично-подмышечно-подлопаточной клетчаткой.
Проводят тщательный гемостаз. Дефект в грудной стенке прикрывают медиальной
частью большой грудной мышцы, отсеченной у места прикрепления на плече и
отвернутой книзу. В ране оставляют два дренажа, которые выводят через
контрапертуру, осуществляется активная вакуум-аспирация.
Допустимо раздельное удаление парастернальной клетчатки. Для этого после
завершения радикальной мастэктомии и перевязки внутренних грудных сосудов в
первом и четвертом межреберьях вводится кончик указательного пальца левой
руки в первое межреберье, приподнимается II ребро и резекционным ножом
пересекается его хрящевая часть у грудины. Последовательно пересекаются
нижележащие ребра. Отделяется париетальная плевра от грудной стенки в области
II-IV ребер и отслаивается парастернальная клетчатка. При этом ассистент
острыми крючками приподнимает пересеченные ребра. Парастернальная
клетчатка вместе с внутригрудными сосудами и лимфоузлами отслаивается и
удаляется. Ребра фиксируют к грудине швами. Операцию заканчивают также как и
при радикальной мастэктомии.
радикальная мастэктомия с сохранением большой г
рудной мышцы (по Пейт и). Принципиальным отличием этой операции
от радикальной мастэктомии является сохранение большой грудной мышцы (рис.
68). Выбор кожного разреза индивидуален, как и при радикальной мастэктомии.
Кожные лоскуты отсепаровывают в тех же границах, что и при операции по
Холстеду.
После отсепаровки кожных лоскутов рассекают фасцию по средней линии
грудины, молочную железу вместе с фасцией отделяют от большой грудной
мышцы острым путем до обнажения заднелатерального края этой мышцы.
Обнажив край мышцы и освободив ее заднюю поверхность от фасции, мышцу
крючком Фарабефа отводят кпереди и медиально. Подведя руку под большую
грудную мышцу, хирург выделяет малую грудную мышцу, сохраняя по
возможности сосуды и нервы, питающие большую грудную мышцу.
Рис. 68. Радикальная мастэктомия с сохранением
большой грудной мышцы (по Пейти)
Выделенную малую грудную мышцу
отсекают от клювовидного отростка
лопатки и места прикрепления к передней
грудной стенке и низводят к общему блоку
удаляемых тканей. Обеспечив
пересечением малой грудной мышцы
широкий доступ к клетчатке сосудисто-
нервного пучка, производят выделение
последней в той же последовательности,
что и при операции по Холстеду.
Выделение клетчатки с лимфатическими
узлами доводят до края широкой мышцы
спины и выделенный подключично-
подмышечно-подлопаточный блок вместе с малой грудной мышцей удаляют. Рану
дренируют, как и при радикальной мастэктомии, и осуществляют активную
аспирацию.
Радикальная резекция молочной железы (расширенная
секторальная резекция, квадрантэктомия). Операция заключается в удалении
сектора молочной железы в одном блоке с лимфатическими узлами подключично-
подлопаточной зоны. Она показана при ограниченных узловых формах опухолей,
локализующихся в верхненаружных квадрантах.
Отступя не менее 3 см от пальпируемого края опухоли, двумя полуовальными
разрезами рассекают кожу над молочной железой в радиальном направлении и
отсепаровывают ее в стороны. Из ткани молочной железы иссекают сектор,
включающий опухолевый узел и видимо неизмененную ткань на расстоянии 3-5
см от края опухоли в каждую сторону. Иссечение сектора производят во всю
толщу молочной железы, включая фасцию, покрывающую большую грудную
Рис. 69. Расширенная секторальная резекция,
квадрантэктомия молочной железы при раке. Этап
операции — удаление малой грудной мышцы с клет-
чаткой подключичной, подмышечной и подлопаточ-
ной области
мышцу.
Разрез кожи продолжают по
наружному краю большой грудной
мышцы к подмышечной впадине. Край
мышцы обнажают и мышцу тупым
крючком отводят кпереди и медиально,
пересекают и перевязывают сосуды
между мышцами. Малую грудную
мышцу пересекают (рис. 69). Выделяют
подключично-подмышечно-
подлопаточный блок клетчатки и
лимфатических узлов, сохраняя
большую грудную мышцу. Выделенную
клетчатку удаляют единым блоком с сектором молочной железы. Возможна
модификация вмешательства с сохранением малой грудной мышцы. После
гемостаза рану дренируют и проводят активную аспирацию из раны.
Ремимастэктомия с лимфаденэктомие й. Кожу рассекают
двумя разрезами от соска до края широчайшей мышцы спины, отступя не менее 3
см от края опухоли. Удаляется половина молочной железы с фасцией передних
отделов большой грудной мышцы, клетчаткой подмышечной, подлопаточной и
подключичной областей (рис. 70). Ткань оставшейся части молочной железы
ушивается, рана дренируется.
Простая мастэктомия заключается в удалении молочной железы с
фасцией большой грудной мышцы без регионарных лимфатических коллекторов
(рис. 71).
Рис. 71. Простая мастэктомия. Мобилизация молочной железы с по-
верхностным листком фасции большой грудной мышцы.
Рис. 70. Гемимастэктомия с лимфаденэктомией.
Показан объем удаляемых тканей
При мастэктомии с лимфаденэктомией
удаляют молочную железу с фасцией большой
грудной мышцы и регионарными лимфатическими коллекторами. Этапы
вмешательства сходны с операцией Пейти. После рассечения глубокой фасции
груди и ее отсечения от ключицы и ребер производят выделение клетчатки
доступных отделов подключичной, подмышечной и подлопаточной областей.
Молочную железу удаляют единым блоком с клетчаткой и лимфоузлами
подмышечной, подлопаточной и подключичной областей. Рану дренируют,
ушивают.
Комбинированное и комплексное лечение. Лучевая терапия. При
лечении первичного рака молочной железы лучевая терапия направлена на
повреждение опухолевого очага и регионарных метастазов и классифицируется
как местнорегионарное воздействие. Она может быть применена как в
предоперационном, так и в послеоперационном периоде. При клинически
определяемых метастазах в подмышечных лимфоузлах предпочтительно
проводить лучевую терапию в предоперационном периоде. Если метастазы в
лимфатических узлах определяются только при гистологическом изучении
операционного препарата, то лучевую терапию проводят после операции.
Показанием к лучевой терапии в плане комбинированного или комплексного
лечения рака молочной железы является местнораспространенный рак Пб, Ша и
Шб стадий. Молочную железу облучают с двух тангенциальных полей (наружное
и внутреннее), подключично-подмышечную область - с одного фигурного поля,
для надключичной и парастернальной зон также образуют отдельные поля.
Разовая доза на поле 2 Гр, суммарная очаговая доза на молочную железу - 45-50
Гр за 4 недели, на подмышечную область - 35 Гр, надключичную и
парастернальную зоны - 45 Гр.
Облучение можно проводить укрупненными фракциями, что значительно
уменьшает продолжительность терапии. Использование укрупненного
фракционирования дозы позволяет уменьшить интервал между окончанием курса
дистанционной гамма-терапии и операцией. При использовании такой методики
предоперационную гамма-терапию проводят на молочную железу укрупненными
фракциями по 5 Гр. Операцию на молочной железе проводят через 2-3 дня после
окончания лучевой терапии.
В тех случаях, когда лечение начинают с оперативного вмешательства на
молочной железе по поводу предполагаемого рака первой или второй стадии, а
при гистологическом исследовании препарата устанавливают наличие метастазов
в подмышечных лимфатических узлах, что соответствует Пб или Шб стадии,
послеоперационную дистанционную гамма-терапию проводят с двух полей на
зоны регионарного метастазирования в классическом режиме по 2 Гр на зоны
ежедневно до суммарной дозы 44 Гр.
Г ормонотерапия. Рак молочной железы является гормонально-
зависимой опухолью. На этом основано гормональное лечение рака данной
локализации. Установление показаний к проведению гормонального лечения
представляет определенные трудности. В последние десятилетия появилось много
публикаций о роли рецепторов гормонов в опухоли при определении показаний к
гормонотерапии. Попадающие внутрь клетки стероидные гормоны связываются в
ее цитозоле с рецепторным белком, образуя гормонорецепторный комплекс,
который приобретает способность переходить в ядро и стимулировать деление
клетки. Установлено, что приблизительно у 60% больных раком молочной железы
женщин имеются рецепторы эстрогенов, но к гормонотерапии чувствительны
только около 55% из них. При отсутствии рецепторов эстрогенов в опухоли
гормональная терапия, как правило, малоэффективна.
Рецептороположительными считаются опухоли, в которых содержание
рецепторположительного белка выше границы рецепторположительности (10
фмоль на 1 мг белка). При более низком содержании рецепторного белка опухоли
считаются рецепторотрицательными, и гормонотерапия у таких больных
малоэффективна. Прогрессирование опухолевого процесса не приводит к
снижению уровня рецепторов эстрогенов в опухолях.
Поскольку рост опухоли зависит от сочетанного влияния эстрогенов и
фолликулостимулирующего гормона гипофиза, все методы гормонотерапии
должны быть направлены на подавление выработки каждого из этих гормонов или
обоих вместе.
Согласно современным представлениям о влиянии гормонов на
злокачественные опухоли, клетки опухолей, чувствительных к действию
гормонов, реагируют на воздействие гормонов, так же как и нормальные клетки
той же ткани. Следовательно, и биохимическая цепь гормон-рецептор-эффект в
раковых клетках в основном не должна отличаться от таковой в нормальных. На
развитие и функцию молочных желез влияют, по крайней мере, 13 гормонов,
однако доминирующее значение принадлежит эстрогенам и одному из гормонов
гипофиза: пролактина, фолликулостимулирующего гормона или особой
субстанции, названной маммогеном. Таким образом, эндокринная терапия должна
быть направлена на полное удаление из организма фактора, поддерживающего
рост, т.е. хотя бы одного из этих гормонов.
Предложенные способы гормонального лечения рака молочной железы могут
быть сгруппированы следующим образом.
I.	Прямые аблативные воздействия на эндокринные железы с целью
устранения источника циркулирующих гормонов, стимулирующих или
поддерживающих рост рака молочной железы:
- на яичники - путем двусторонней овариэктомии;
на надпочечники, продуцирующие кортикостероиды и эстрогены,
путем адреналэктомии;
на гипофиз как регулирующий центр обмена гормонов путем
гипофизэктомии. Разрушение гипофиза может быть осуществлено
и с помощью внутритканевого введения радиоактивных препаратов
или замораживанием (криодеструкция), а в последние годы - с
помощью наружного облучения пучком протонов.
II.	Косвенные фармакологические воздействия на секреторную функцию
эндокринных желез, путем введения гормональных препаратов.
В настоящее время при раке молочной железы употребляются следующие
группы гормонов и негормональных препаратов, оказывающих действие на
функцию эндокринных желез и изменяющих гормональный обмен: тиреоидные
препараты (тиреоидин, тиреокальцитонин), андрогены (тестостерона пропионат,
сустанон-250), эстрогены (синестрол), кортикостероиды (преднизолон,
дексаметазон), прогестины (оксипрогестерона капронат), антиэстрогенные
препараты (тамоксифен, нафоксидин, кломифен), ингибиторы надпочечников,
вызывающие "химическую" адреналэктомию (хлодитан, аминоглютетимид),
ингибиторы гипофиза (леводопа, бромкриптин, или парлодел).
В настоящее время основным показанием к применению гормонотерапии в
комплексе других лечебных мероприятий служит значительное местное
распространение опухолевого процесса (TII-IV NII-III МО) или наличие
отдаленных метастазов опухоли (MI).
Химиотерап и я. Химиотерапию злокачественных опухолей проводят
цитостатическими препаратами, обладающими способностью тормозить
пролиферацию опухолевых клеток или вызывать их необратимые повреждения.
Наиболее эффективные и часто применяемые при раке молочной железы
препараты могут быть разделены на четыре группы: алкилирующие вещества
(циклофосфан, тиофосфамид), антиметаболиты (5-фторурацил, фторафур,
метатрексат), вещества растительного происхождения - алкалоиды (винбластин,
винкристин), противоопухолевые антибиотики (адриабластин, адриамицин,
карминомицин). Алкилирующие вещества непосредственно взаимодействуют с
нуклеиновыми основаниями ДНК, нарушают обмен нуклеиновых кислот,
вследствие чего изменяются свойства клеточного генома и подавляются
дыхательные ферменты клеток. Антиметаболиты взаимодействуют с ферментами,
участвующими в биосинтезе предшественников составных частей молекул ДНК и
РНК. Антиметаболиты, замещая собой естественные метаболиты, нарушают
синтез нуклеиновых кислот и пуриноседержащих ферментов и этим тормозят
деление клеток.
Алкалоиды, выделяемые из растения барвинка розового, на определенное
время блокируют цикл деления клеток в фазе митоза М и этим способствуют
синхронному вступлению в следующую фазу клеточного цикла большей части
опухолевых клеток. После такой предварительной синхронизации клеточного
цикла применение других препаратов, действующих на клетки в фазе S и G1, дает
более выраженный эффект. Механизм действия противоопухолевых
антибиотиков, в основном веществ, продуцируемых лучистым грибком, связан с
избирательным подавлением ДНК-зависимого синтеза РНК.
Химиотерапию при раке молочной железы использовали вначале главным
образом при генерализации заболевания после проведенного ранее первичного
лечения. В последние годы полихимиотерапию начали применять не только при
диссеминированном процессе, но и при операбельных формах рака молочной
железы как метод адъювантной терапии.
Для химиотерапии распространенного рака молочной железы у мужчин
применяют те же препараты, что и у женщин. Химиотерапия одним цитостатиком
менее эффективна, чем лечение несколькими препаратами. Имеется несколько
схем полихимиотерапии, применяемых при рецидивах, метастазах рака молочной
железы, а также в период предоперационной подготовки при поздних стадиях
заболевания: схемы предложенные В.Cooper (1969), J. Chauvergne (1973), G. Brule
(1070), CF, CMF, VCNF, VCHF, VTCF, VTHF, TF, CAF, CAMF, VAM, CAF, VCAF,
VCMF, VCMFP и др.
Часто для адъювантной полихимиотерапии используют известную и
апробированную схему CMF - сочетание циклофосфана, метотрексата и 5-
фторурацила. Циклофосфан по 400 мг вводят внутривенно или внутримышечно
через день с 1-го по 15-й день (суммарная доза 2800 мг), метотрексат - по 30 мг
внутривенно в 1-й и 8-й день (суммарная доза 60 мг), 5-фторурацил - по 750 мг
внутривенно в 1-й, 8-й и 15-й дни (суммарная доза 2250 мг). Лечение начинают
через 2 недели после мастэктомии и проводят 2-недельными курсами с
интервалом 2-3 месяца в течение одного года, всего 5 курсов полихимиотерапии.
Общими противопоказаниями для химиотерапии у больных раком молочной
железы могут явиться сердечно-сосудистая недостаточность II и III степени,
существенные нарушения функции печени и почек, выраженная лейкопения и
тромбоцитопения, декомпенсированный сахарный диабет, преклонный возраст
больной с явной возрастной патологией.
О важности комплексного лечения рака молочной железы могут
свидетельствовать показатели 5-летней выживаемости при использовании
различных методов лечения при местно распространенных формах рака. Так,
только хирургическое лечение обеспечивает 5-летнюю выживаемость в 34,2%.
Сочетание хирургического лечения с полихимиотерапией позволяет достигнуть 5-
летнюю выживаемость в 39,4% случаев. Применение полихимиотерапии, лучевой
терапии и хирургического лечения позволило поднять этот показатель до 53,9%.
При этом главным резервом повышения эффективности лечения остается,
конечно, улучшение ранней (своевременной) диагностики этого
распространенного заболевания. Успех лечения рака молочной железы зависит от
многих факторов, среди которых важную роль играют биологические свойства
опухоли и степень ее распространенности. Если для медленно растущих опухолей
в начальной фазе их развития, при ограниченном местном росте, эффективность
лечения, в частности хирургического, достаточно высока и достигает 80-90%
стойкого выздоровления, то при быстро развивающихся и выходящих за пределы
молочной железы опухолях проблема рационального лечения становится весьма
трудной. Лечение ранней стадии рака обеспечивает 5-летнюю выживаемость у
95%, 10-летнюю - у 65% больных и возвращение их к нормальной семейной жизни
и общественной деятельности. При второй стадии 5-летняя выживаемость
достигает 80%, при третьей 45%. Выживаемость пациентов с метастатическими
(Ml) формами рака молочной железы не превышает 15%.
Саркома молочной железы.
Заболевание встречается редко (примерно в 1% всех опухолей молочной
железы), чаще встречается у женщин в молодом возрасте от 30 до 40 лет.
По гистологическому типу встречаются следующие саркомы молочной
железы: фибросаркомы, полиморфноклеточные миксосаркомы, меланосаркомы,
липосаркомы. Особенно злокачественны круглоклеточные саркомы, более
доброкачественно протекают фибросаркомы.
Клиника и диагностика. Саркомы молочной железы характеризуются
склонностью к быстрому росту. При этом летальный исход наступает раньше, чем
у больных раком молочной железы. Вначале опухоль окружена капсулой,
подвижна и прощупывается в виде одиночного округлого образования. Кожа над
ним подвижна, берется в складку, сосок и ареола не изменены. Течение болезни у
большинства больных стремительное. Появляется быстро растущая, большая
опухоль, которая захватывает всю железу. Круглоклеточные саркомы достигают
крупных размеров и более мягки на ощупь, чем раки. Фибросаркомы - плотные.
Кожа над опухолью долго остается подвижной и изъязвляется от некроза
вследствие давления, а не прорастания опухоли. Регионарные лимфоузлы
увеличиваются реже, чем при раке. Метастазы в подмышечные лимфатические
узлы появляются поздно. Для саркомы более типичен гематогенный путь
метастазирования (печень, легкие, кости).
Диагностика основывается на гистологическом исследовании опухоли.
Хирургическое лечение первичной саркомы молочной железы проводится
так же, как при раке. Из методов нехирургического лечения применяют лучевую
терапию. Химиотерапия при саркоме молочной железы малоэффективна.
Отдаленные результаты лечения сарком не вселяют оптимизма. Прогноз
зависит от гистологического строения опухоли. Продолжительность жизни
наибольшая при фибросаркоме, минимальная - при ангиосаркоме.
Продолжительность жизни таких пациенток не превышает 2-3 лет.
Гинекомастия.
Ненормальное увеличение у мужчин молочной железы, похожее по форме на
грудь молодой девушки, получило название гинекомастии. Термин происходит от
греческих слов gynes - женщина, и mastos - молочная железа. Возможно, что самое
раннее свидетельство о гинекомастии можно отнести примерно к 1330 году до
нашей эры: не исключено, что фараон Тутанхамон и его братья имели
гинекомастию, так как их изображают с увеличенной грудью. С другой стороны,
оппоненты этого предположения считают, что такое античное изображение может
просто иметь символическое значение, чтобы подчеркнуть их качества
плодовитости и заботливости.
Начало хирургического лечения гинекомастии относят к середине 17 века.
Детальное описание принадлежит Lenehin (1771).
У новорожденных мальчиков увеличение одной или обеих грудных желез
объясняют попаданием эстрогенов из организма матери или из плаценты. Это
явление отмечается очень часто, в 60-90% случаев. В большинстве наблюдений оно
исчезает в течение нескольких недель. Гинекомастия в подростковом возрасте
также отмечается достаточно часто — у 30% мальчиков. У 40% мужчин старше 70
лет также встречается гинекомастия.
Классификация.
1. Ложная и истинная гинекомастия. Ложная гинекомастия
(псевдогинекомастия, адипозомастия) - увеличение молочных желез у мальчиков
или мужчин за счет отложения жира; альвеолярные образования в ее паренхиме
отсутствуют; возможно сочетание ложной и истинной гинекомастии у одного
больного (например, часто наблюдается при пубертатно-юношеском
диспитуитаризме).
2. Истинная гинекомастия физиологическая и патологическая. К
физиологической относятся гинекомастия периода новорожденности;
гинекомастия подросткового возраста; старческая (инволютивная) гинекомастия
(гинекомастия старения).
Истинная гинекомастия при патологических состояниях:
- связанная с недостатком тестостерона:
•	Врожденные дефекты
•	Врожденное отсутствие яичек
•	Синдром Клайнфельтера
•	Невосприимчивость андрогенов (тестикулярная феминизация и синдром
Reifenstein)
•	Дефекты синтеза тестостерона
•	врожденная дисфункция коры надпочечников
•	Вторичная недостаточность функции яичек (перенесенные вирусный
орхит, травма, кастрация, неврологические и системные заболевания,
почечная недостаточность)
- Повышение выработки эстрогенов
•	Повышение секреции эстрогенов в яичках
•	Опухоли яичка, рак легкого и другие гормон-продуцирующие опухоли
(паранеопластическая гинекомастия); при опухоли собственно молочной
железы;
•	Истинный гермафродитизм
•	Повышение количества субстрата для экстрагландулярной ароматазы
•	Болезни надпочечника
•	Болезни печени
•	Голодание
•	Тиреотоксикоз
•	Повышение активности экстрагландулярной ароматазы
- связанная с приемом лекарственных препаратов
•	Прием эстрогенов или веществ, которые действуют как эстрогены
(диэтилстилбестрол; косметика с содержанием эстрогенов; препараты для
предотвращения беременности; препараты наперстянки; пища,
загрязненная эстрогенами; фитоэстрогены и др.)
•	Препараты, увеличивающие образование эстрогенов в организме
(гонадотропин, кломифен и другие)
•	Препараты, подавляющие синтез тестостерона в организме либо
снижающие его физиологическое действие (кетоконазол, метронидазол,
циметидин, этомидат, алкилирующие агенты, цисплатин, флутамид,
верошпирон и другие)
•	Вещества с неизвестным механизмом действия (бисульфан, изониазид,
метилдопа, блокаторы кальциевых каналов, каптоприл, трициклические
антидепрессанты, диазепам, марихуана, героин и другие)
- Идиопатическая гинекомастия (заболевание с невыясненной причиной развития)
Таким образом, гинекомастия может возникать как при эндокринных, так и
при неэндокринных заболеваниях. Различают диффузное и узловое, одностороннее
и двустороннее увеличение молочных желез у мальчиков и мужчин.
Одностороннюю гинекомастию объясняют повышенной местной тканевой
чувствительностью молочной железы к эстрогенам крови. Левосторонняя
гинекомастия встречается чаще, а при двустороннем процессе она слева более
выражена. Описаны случаи гинекомастии, развившейся из аберрантной молочной
железы.
Клинически различают I, II, III, IV степень гинекомастии: I степень -
минимальная субареолярная узловатость; II степень - субареолярное уплотнение
менее диаметра ареолы; III степень - уплотнение, равное диаметру ареолы; IV
степень - уплотнение, превышающее диаметр ареолы. По размерам гинекомастию
условно делят на умеренную, среднюю, выраженную. Рассчитывают ее размеры по
формуле: ДхН, где Д - окружность железы (см), Н - высота железы (см), и
обозначают условными единицами: умеренная - до 6; средняя - от 6 до 10;
выраженная - более 10 у.е.
Этиология и патогенез. При этом заболевании происходит разрастание всех
тканей, входящих в состав нормальной молочной железы (соединительной ткани и
железистых элементов). Увеличение с обеих сторон области молочных желез у
мужчин может быть обусловлено отложением жира, дающее внешнее сходство с
женской грудью - ложная гинекомастия. Чаще истинная гинекомастия встречается
в молодом возрасте, однако она наблюдается у мальчиков и у стариков. В
последнем случае каждый раз следует проводить дифференциальный диагноз с
раком молочной железы у мужчины. У некоторых пациентов с гинекомастией
наблюдается нарушение половой функции или снижение либидо.Гинекомастию
следует расценивать как дисгормональную гиперплазию молочной железы,
возникающую вторично при врожденных или приобретенных изменениях в
половых железах (недоразвитие или атрофия яичек, хорионэпителиома яичка,
крипторхизм, гермафродитизм, опухоли яичка, гипоспадия, эписпадия, и др.). В
отдельных случаях гинекомастия может развиться при терапии синестролом.При
ювенильной форме гинекомастии и отсутствии в железе узловых образований
курс терапии метилтестостероном в ряде случаев приводит к полному
исчезновению клинических проявлений. Наличие узла - является прямым
показанием к хирургическому лечению (подкожной мастэктомии со срочным
гистологическим исследованием препарата). Большинство мужчин обращается к
хирургам для проведения операции с косметической целью.Физиологическая
гинекомастия имеет место у большинства мужчин на определенных стадиях
развития их организма. Транзиторная гинекомастия проявляется в неонатальном
периоде развития организма и связана с наличием в крови ребенка эстрогенов
матери. С течением времени происходит обратное развитие ткани молочной
железы (у 40-70% к пубертатному возрасту). У одной трети мужчин среднего
возраста имеется в той или иной степени развитая ткань молочной железы, и
частота нарастает к седьмому десятилетию жизни до 40%.В норме в мужских
половых железах продуцируется тестостерон и небольшое количество эстрогенов.
Надпочечники также вырабатывают гормоны с небольшой андрогенной
активностью, большинство из которых разрушается в печени. Избыточное
количество надпочечниковых андрогенов и частично тестостерон способны
превращаться в эстрогены путем ароматизации в периферических тканях, в
частности в жировой ткани. В период полового созревания нарастание активности
гонадотропинов индуцирует активность половых желез. Продукция эстрогенов
достигает "взрослого" уровня раньше, чем у тестостерона. При этом происходит
увеличение соотношения эстрогены/андрогены достаточное в ряде случаев для
стимуляции развития ткани молочной железы. Это продолжается, как правило,
несколько месяцев и в большинстве случаев (75%) регрессирует в течение 2-х лет.
Физиологическая гинекомастия в более позднем возрасте обусловлена
ослабеванием функции гонад с закономерным увеличением продукции
гонадотропина гипофизом, который в свою очередь более существенно
стимулирует продукцию эстрогенов. Наряду с этим, еще одним важным
патогенетическим механизмом развития гинекомастии может быть увеличение
массы жировой ткани в организме, что как упоминалось, ведет к более активной
модификации стероидных гормонов путем ароматизации андрогенов и,
соответственно, превращению их в эстрогены.
Лекарственная гинекомастия. Лекарственные вещества -
наиболее частый вид стимулирующих рост молочной железы факторов у мужчин
в возрасте после 50 лет. Примером такого рода можно считать назначение
эстрогенов при раке предстательной железы. Следует помнить также о
возможности попадания эстрогенов в организм через кожу (особенно для
эстрогенов, применяемых в промышленных целях). Некоторые лекарственные
вещества могут обладать проэстрогеновым или антиадрогенным эффектом.
Примечательно, что в большинстве случаев лекарственной гинекомастии
истинный механизм влияния медикаментов на ткань молочной железы остается
неизвестным. В полной мере это относится для средств, применяемых в
кардиологии: препараты наперстянки, спиронолактон, блокаторы кальциевых
каналов, метилдопа, каптоприл известны и как факторы развития лекарственной
гинекомастии. Увеличение массы ткани молочной железы у мужчин доказано при
использовании циметидина в больших дозах, кетоконазола (противогрибковый
препарат), трициклических антидепрессантов и даже диазепама. Химиотерапия и
рентгенотерапия, особенно после удаления яичка по поводу опухоли, также может
привести к развитию гинекомастии за счет уменьшения продукции тестостерона
оставшимся яичком. Описано развитие гинекомастиии у значительной части
употребляющих героин или гашиш.Опухоли. Опухоли яичка - нечастая, но
важная причина гинекомастии. Около 10% злокачественных опухолей яичек, в
частности малигнизированные тератомы, сопровождаются увеличение объема
молочных желез. Такие опухоли способны продуцировать хорионический
гонадотропин, который стимулирует продукцию эстрогенов и андрогенов
половыми железами. При этом особенностью самой опухоли является ее
способность превращать андрогены в эстрогены. Сочетание этих двух факторов
ведет к увеличению соотношения эстроген/тестостерон и развитию гинекомастии.
Среди причин гинекомастии известна и доброкачественная опухоль из клеток
Лейдига, для которой характерна способность продуцировать эстрогены. Хотя и
менее часто, опухоли других локализаций также могут сопровождаться развитием
гинекомастии. К их числу относятся рак легкого, новообразования желудка и
поджелудочной железы, вырабатывающие хорионический гонадотропин. Опухоли
надпочечников могут вызывать гинекомастию за счет высокой продукции
андрогенов, которые при соответствующих условиях могут превращаться в
эстрогены. Опухоли печени изредка могут продуцировать фермент ароматазу,
которая превращает андрогены в эстрогены.
Обменные нарушения. Нарушения функции печени при ее циррозе
уменьшают интенсивность разрушения андрогенов, что приводит к росту
удельного веса их метаболизма в периферических тканях. При хроническом
алкоголизме гинекомастия может наблюдаться даже в отсутствии необратимых
изменений функции печени. Этот патогенетический вариант гинекомастиии
связан с нарушением взаимодействия гипофиза и половых желез и как следствие с
уменьшением продукции ими тестостерона. При этом существенно возрастает
значение ароматизации андрогенов надпочечников в периферических тканях.
Аналогичен механизм развития гинекомастиии при почечной недостаточности и
голодании. При этом характерно, что гинекомастия является весьма частой
находкой в течение нескольких месяцев после начала гемодиализа или после
прекращения голодания. Вероятно, это связано с "возрождением" активность
половых желез с закономерностями, аналогичными периоду полового созревания.
Тиреотоксикоз сопровождается развитием гинекомастии у 30% мужчин,
страдающих этой патологией, по-видимому, также в связи с увеличением
активности метаболизма андрогенов в периферических тканях.Г ипогонадиз
м. При нарушении развития половых желез нередко происходит избыточная их
стимуляция гипофизарными гормонами, что приводит к продукции эстрогенов в
достаточных для стимуляции роста молочной железы количествах. Частыми
причинами недостаточности функции мужских половых желез являются старение,
неопущение яичек или их травматическое повреждение, а также вирусная
инфекция (паротит). Хромосомные аберрации, в частности синдром
Клайнфельтера, сцепленные с полом дефицит ферментов и анорхия также
описаны как причины гинекомастии. В силу различных, в том числе не
упомянутых выше причин, может быть нарушение регуляции продукции
гормонов в цепи гипофиз-гипоталамус-половые железы. Это состояние, как
правило, проявляется гипогонадизмом и гинекомастией, механизм которой описан
выше. Патологическая анатомия. Гинекомастия бывает односторонней (чаще
справа) или двусторонней. Гистологическое исследование при истинной
гинекомастии выявляет ранние стадии пролиферации протоков молочной железы,
а при длительно существующем процессе - развитие соединительной ткани в
сочетании с различной степенью выраженности пролиферацией ткани железы.
Принято считать, что изменения в молочной железе развиваются стадийно. При
этом в начальной стадии превалируют пролиферативные изменения протоков.
Если от начала действия этиологического фактора проходит не более 4-5 месяцев,
то развившиеся изменения могут быть обратимыми. В промежуточной стадии (до
1 года) происходит созревание тканей увеличенной молочной железы. Обратному
развитию железа подвергается редко. Зрелая стадия заболевания характеризуется
наличием соединительной ткани в органе и жировыми отложениями вокруг
железистой ткани (такое отложение жира в грудной железе называется
липомастия). Характер морфологических изменений в этой стадии делает
обратное развитие молочной железы невозможным. Клиника и диагностика.
Женская грудь у большинства мужчин не вызывает никаких болевых ощущений,
лишь в отдельных случаях при ношении одежды отмечаются дискомфорт и боль.
Часто основной причиной обращения к врачу являются соображения эстетики.
Клиническое обследование в случае выявления гинекомастии проводится по схеме
аналогичной с таковой у женщин. При сборе анамнеза особое внимание следует
уделить информации о приеме лекарств, вызывающих гиперплазию ткани
молочной железы. А также выявлению симптомов, характерных для нарушения
функций печени и щитовидной железы. Обязателен осмотр наружных половых
органов на предмет возможных признаков нарушения развития или опухоли. У
пациентов моложе 40 лет для исключения опухоли половых органов следует
предпринять ультразвуковое исследование. В стандартный набор диагностических
методов при гинекомастиии традиционно входят рентгенологическое
исследование грудной клетки, а также (по клиническим показаниям) методы
диагностики состояния функций щитовидной железы и печени, а, кроме того,
исследование уровней сывороточного хорионического гонадотропина,
лютенизирующего гормона, эстрогенов, тестостерона. При наличии
обоснованного подозрения на злокачественное новообразование необходима
морфологическая верификация диагноза. По показаниям применяют
маммографию (рентгеновскую и ультразвуковую), которая изредка может давать
дополнительную диагностическую информацию.
При проведении дифференциальной диагностики диффузных и узловых форм
гинекомастии следует помнить, что для мужской молочной железы характерны те
же основные патологические состояния, что и для женской с поправкой на их
меньшую встречаемость. Наиболее часто это рак молочной железы, реже -
доброкачественные опухоли (фиброаденома, фиброзно-кистозная пролиферация,
листовидные опухоли). Зачастую увеличение размеров молочных желез может
быть связано с псевдогинекомастией. При этом ткани в зоне молочной железы
теряют характерную для истинной гинекомастии плотность и внешний вид. Как
правило, это встречается у тучных мужчин и не имеет отношения к гинекомастиии.
Следует отметить, что при узловых формах гинекомастиии необходимость
оперативного вмешательства несколько сглаживает актуальность
дифференциальной диагностики.
Лечение. Гинекомастия, как правило, не требует специального лечения.
Пациенты с "физиологической" гинекомастией, как правило, нуждаются в
информации о сущности патологического состояния и требуют наблюдения. При
выявлении фактора, вызвавшего увеличение молочной железы, необходимо
предпринять попытки устранить его (отмена лекарственных препаратов, лечение
заболеваний других органов), хотя эти мероприятия не гарантируют инволюцию
ткани молочной железы. Следует отдельно остановиться на особенностях
гормонотерапии при гинекомастии. Задача консервативного лечения заключается в
сдвиге тестостерон/эстрогенового баланса в сторону тестостерона. Достичь это
можно путем либо повышения тестостерона, либо за счет снижения эстрогенов. К
ней, безусловно, следует прибегать в ситуациях, когда анализ конкретных
патогенетических особенностей гинекомастии у данного пациента вселяет надежду
на достижение успеха. Выбор методики и схемы гормонотерапии также зависит от
конкретной клинической ситуации. Наиболее часто в этих целях используют
препараты мужских половых гормонов, тамоксифен (доза препарата 10-30 мг в
сутки, сроки лечения 4-6 месяцев). При этом положительный эффект от
применения тамоксифена зарегистрирован у пациентов в период полового
созревания и в среднем возрасте. В качестве антиэстрогенного препарат может
быть использован кломифенцитрат по 50-100 мг в сутки (в зависимости от массы
тела), курс - 10 дней; всего 3 курса с промежутками 1-3 месяца. Терапия
препаратами тестостерона является первичным лечением, назначаемым больным
гинекомастией. Она очень эффективна при гипогонадизме, и мало эффективна при
физиологической гинекомастии. Лечение бромокриптином или его аналогами
может быть методом выбора при пубертатной гинекомастии. При
гиперпролактинемическом варианте пубертатной гинекомастии целесообразно
использование агонистов дофамина. Если патогенез гинекомастиии связан с
повышенной ароматизацией тестостерона в периферических тканях следует
прибегнуть к лечению тиамина бромидом - ингибитором ароматазы. Препарат
вводят по 1 мл через день внутримышечно, на курс - 20 инъекций. Доказана
эффективность комбинации виатмина В1 с виатминами групп А и Е, являющимися
индукторами секреции андрогенов (аевит назначают внутримышечно по 1 мл через
день, на курс - 20 инъекций). Такой курс лечения можно повторять до 3 раз с
интервалом 2 месяца. При пониженной продукции эндогенного тесторона (т.н.
гипопубертатный вариант подростковой гинекомастии) повышение уровня
тестостерона достигается применением стероидных анаболических гормонов в
сочетании с галидором по 0,1 на ночь в течение 45 дней. Галидор ингибирует
серотонин, в том числе в гипоталамусе, и усиливает действие андрогенов. Лечение
состоит из 3 курсов, которые повторяют через 2 месяца. В последнее время для
лечения гипопубертатной гинекомастии стали применять препараты цинка
сульфата по 30-90 мг в сутки. Препарат не только стимулирует эндогенную
секрецию андрогенов, но и активирует их трансформацию в 5-
дигидротестостерон.Эффективен в лечении пролиферирующей гинекомастии
слабый андроген даназол (эффективность его составляет до 60%). Побочные
эффекты, такие как повышение массы тела, угри, отеки, тошнота, мышечные
спазмы нередко ограничивают использование этого препарата. Побочное действие
дигидротестостерона и тестолактона также ограничивает их использование.
В целом следует сказать, что, несмотря на разнообразие средств
медикаментозного терапии и возможности их патогенетического подбора
результаты консервативного лечения в большинстве случаев не оправдывают
возлагаемых на него надежд. Показаниями для хирургического лечения являются:
1)	узловая форма гинекомастии (при ювенильной гинекомастиии допустимо
динамическое наблюдение или консервативное лечение в течение года);
2)	гинекомастия с выраженным болевым синдромом или вызывающая
косметический дефект;
3)	узловая или неузловая форма гинекомастиии при невозможности
исключить злокачественную природу новообразования.
Традиционно выполняемым оперативным вмешательством при
гинекомастиии является подкожная мастэктомия из субмаммарного или
параареолярного доступов.Если показанием к хирургическому вмешательству
является наличие косметического дефекта выбор объема операции, методики и
доступа должен быть максимально тщательным. Техника таких операций должна
обеспечивать: сохранность кровоснабжения сосково-ареолярного комплекса и
симметричность его в сравнении с контралатеральным; минимальную
выраженность послеоперационных рубцовых изменений; ровный контур
молочной железы без существенного "кратерообразного" дефекта мягких тканей в
субареолярной зоне. В ряде случаев большой размер молочной железы (желез)
делает необходимым иссечение кожи с переносом сосково-ареолярного комплекса
без нарушения его кровоснабжения или удаление избыточного количества
подкожной клетчатки для коррекции формы грудной клетки.
Консервативное лечение, особенно в ситуациях, когда не устранена причина,
вызвавшая гинекомастию, сопровождается рецидивами с частотой от 5% (при
ювенильной гинекомастии) до 60% (при некоторых формах патологической
гинекомастии). Следует иметь в виду, что гинекомастия является фактором риска
развития злокачественных опухолей в мужской молочной железе.
Результаты хирургического лечения в большинстве случаев удовлетворяют
не только хирурга, но и (особенно) пациента. Такие люди до операции обычно
испытывают большие трудности в связи со своей транссексуальной внешностью и
признаками женственности. Технически грамотно выполненное хирургическое
вмешательство является своеобразным фактором психологической и социальной
реабилитации таких пациентов.
Рак молочной железы у мужчин
Злокачественные эпителиальные опухоли из ткани мужской молочной
железы являются относительно редкими заболеваниями, составляя менее 1 % от
числа этих опухолей у женщин. Несмотря на то, что первое описание мужского
рака молочной железы было сделано английским хирургом Джоном из Адерне еще
в 1307 г., только в XX столетии появились сообщения о больших сериях
наблюдений этих опухолей. Рак молочной железы у мужчин составляет
приблизительно 0,7% от всех случаев этого заболевания в США. Его доля среди
опухолей приблизительно такая же, как в Англии и мало изменяется за последние
20 лет. Более высокий удельный вес заболевания наблюдается в Западной Африке
(до 3 %). Необычайно высокая частота его в Замбии, где 15 % всех опухолей
молочной железы приходится на мужчин. В Вирджинии (США) также наблюдается
непропорционально высокий процент РМЖ среди негров (24 %) по сравнению с
негритянками (16 %).
Число наблюдений РМЖ у мужчин даже в специализированных клиниках
обычно не превышает 50. В одном из наиболее специализированных центров по
изучению этой патологии - НИИ онкологии им. проф. И. И. Петрова - на 6200
больных злокачественными опухолями молочной железы наблюдалось 53 случая
рака у мужчин (0,85 %). Если у женщин пик заболеваемости РМЖ приходится на
возрастную группу 50—59 лет, то у мужчин— на возраст 70 лет и старше.
Информация о «семейных» РМЖ у мужчин весьма немногочисленна,
билатеральный РМЖ встречается приблизительно в 2 % случаев.Сложности
диагностики усугубляются тем обстоятельством, что РМЖ у мужчин приходится
дифференцировать от большой группы заболеваний этого органа, объединенных
общим названием «гинекомастия». При этом нередко рак принимается за
гинекомастию, ошибочно назначается «патогенетическая» гормонотерапия
андрогенами, которая в еще большей степени стимулирует рост и
метастазирование злокачественной опухоли.
Этиология и патогенез. Считается, что в 30—70 % случаев РМЖ у мужчин
развивается на фоне гинекомастии, в частности ее узловатой (очаговой) формы.
При микроскопическом исследовании гинекомастия идентифицируется у 27—42 %
больных РМЖ. Тем не менее, нет гисто-морфологических доказательств
прогрессии гинекомастии в рак. Несмотря на то, что гинекомастия - частое
заболевание у взрослых мужчин, нет убедительных данных о переходе
гинекомастии в РМЖ.
Некоторые профессиональные вредности могут давать неблагоприятный
эффект. Анализ профессий больных РМЖ указывает на высокую частоту
хронической подверженности воздействию высоких температур у рабочих
сталепрокатных станов, домен, вальцовщиков. Воздействие столь высокой и
постоянной температуры может оказывать подавляющее влияние на
тестикулярную функцию, потенцируя развитие рака молочной
железы.Традиционно важное значение в этиологии РМЖ у мужчин придается
эстрогенам. Увеличение уровней лютеинизирующего гормона (ЛГ) и
фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) также может быть отнесено к
факторам риска. Описано развитие РМЖ у взрослых мужчин, подвергавшихся в
детстве лучевой терапии по поводу других опухолей. И безотносительно к
канцерогенному эффекту предшествующей лучевой терапии для РМЖ у мужчин
характерна высокая частота первично-множественных опухолей. Так, по данным
Ракового регистра в Вирджинии (США), документированные случаи появления
вторых злокачественных опухолей отмечены у 11,2% больных РМЖ. Увеличенная
частота вторичных опухолей может быть соотнесена с возрастом и воздействием
окружающей среды (опухоли кожи), точно так же как и с особенностями диеты (в
некоторых сериях наблюдалась высокая частота колоректального рака).
Тестикулярные гормональные факторы играют важнейшую роль в
возникновении РМЖ у мужчин - среди пациентов с этим заболеванием
наблюдается 20-кратное увеличение частоты синдрома Клайнфельтера, а сам риск
возникновения РМЖ достигает 3 % у пациентов с синдромом Клайнфельтера.
Осложнения паротидного орхита (свинка) у мужчин 20 лет или старше
увеличивают риск возникновения РМЖ, хотя другие вирусные инфекции не
приводят к увеличению заболеваемости. Наличие инфекционного орхита
встречается в анамнезе 8 % мужчин больных РМЖ и у 2 % больных
гинекомастией.Систематизируя изложенное ниже, мы приводим факторы,
предрасполагающие к возникновению гинекомастии и рака молочной железы у
мужчин.
1. Гинекомастия Предрасполагающие заболевания	хронические заболевания почек, хронические заболевания печени, ожирение, нарушение функции щитовидной железы, надпочечниковая недостаточность, синдром Клайнфельтера, опухоли яичек
Лекарственные и другие препараты	Дигиталис, тиазиды, спиронолактон, диазепам, экзогенные эстрогены, циклофосфамид, героин, металон, марихуана, ЛСД, андрогены, метилдофа, циметидин, изониазид, амфетамин, резерпин, трициклические антидепрессанты
2. Рак молочной железы у мужчин
Особенности анамнеза	РМЖ в семье у близких кровных родственников по линии матери и отца. РМЖ по материнской линии в 12 % случаев
Этнические и расовые признаки	более высокая частота РМЖ у евреев и негров
Предрасполагающие заболевания	паротидный орхит (свинка); опухоли яичек; синдром Клайнфельтера.
Другие предрасполагающие условия:	лучевая терапия в детстве; профессиональная подверженность действию высоких температур (рабочие сталелитейной промышленности, домен).
Вместе с тем роль гормональных факторов в патогенезе РМЖ у мужчин остается
не вполне ясной. Существуют доводы в пользу эстрогенозависимости этого
опухолевого процесса, что согласуется с высокой частотой обнаружения
рецепторов эстрогенов в опухоли. РМЖ нередко развивается у больных с
синдромом Клайнфельтера, для которого характерны двусторонняя гинекомастия,
аспермия и тестикулярная гипоплазия в сочетании с высоким уровнем экскреции
гонадотропинов. В отличие от гинекомастии эстрогенного генеза при синдроме
Клайнфельтера в молочной железе гиперплазирована ткань между протоками,
тогда как под влиянием эстрогенов происходит гиперплазия самих протоков.В
настоящее время можно говорить о следующих определяющих условиях в генезе
РМЖ у мужчин:
Печеночная недостаточность, вызванная хронической интоксикацией
(медикаментозной, профессиональной и др.)
Эндокринопатия (аденома предстательной железы, синдром Клайнфельтера,
крипторхизм и другие заболевания яичек, длительная терапия андрогенами
или эстрогенами в высоких дозах), феминизирующая опухоль надпочечников
Предшествующая гинекомастия
наличие андрогенной недостаточности, наблюдаемой' в андропаузе, при
крипторхизме, вторичной тестикулярной атрофии), а также нарушение обмена
андрогенов и эстрогенов при циррозе и печеночной недостаточности,
вызванной хронической интоксикацией (профессиональной, медикаментозной
и т. п.);
избыточная эстрогенная стимуляция при введении массивных доз эстрогенов
(например, при аденоме и раке предстательной железы), а также у больных с
гиперфункцией коры надпочечников (с триадой признаков — ожирение,
гипертоническая болезнь, сахарный диабет), у больных с опухолью яичка и
феминизирующей опухолью надпочечников.
В патогенезе РМЖ У мужчин многие отмечают также роль наследственности,
повторных травм, обменных нарушений.
Патологическая анатомия. РМЖ у мужчин обычно возникает в протоках.
Дольковые карциномы встречаются исключительно редко. Удельный вес
инфильтративных протоковых РМЖ достигает 85%, в то время как
внутрипротоковая карцинома и папиллярная карцинома встречаются в 5—10%
случаев. Тубулярная и коллоидная карциномы встречаются редко, саркома
молочной железы еще реже. Рак Педжета соска имеет такой же клинико-
морфологический вид, как и у женщин. При микроскопии гинекомастия
выявляется в 40 % случаев РМЖ, однако клинически проявляющаяся
гинекомастия редко сочетается с РМЖ. Поражение лимфатических узлов -
довольно частое явление (до 50% больных), что связано со сравнительно скорым
выходом опухоли за пределы молочной железы и поздним обращением больных к
врачу.
Кроме описанных выше морфологических вариантов рака молочной железы в
клинической практике используются классификация TNM и стадийная
классификация, изложенные выше.
Особенности клиники и диагностики. Диагноз РМЖ у мужчин в далеко
зашедших стадиях устанавливается без особого труда. В ранних же стадиях
возникают не меньшие трудности, чем у женщин. Все же само исследование
облегчено относительно слабым развитием жировой клетчатки и малыми
размерами молочной железы у мужчин. Сравнительно частое вовлечение в процесс
кожи и соска помогает в диагностике. Известная осторожность в заключениях
требуется при отличии рака от гинекомастии (табл. 11). Гипертрофия молочной
железы в юношеском и молодом возрасте обычно не вызывает подозрения на
злокачественную природу процесса, тем более, что увеличение железы имеет
равномерный характер, придающий ей форму дисковидного, болезненного при
пальпации, образования с четкими границами, консистенция эластичной
плотности, а не твердая, бугристая, как при раке. В этом возрасте заболевания
РМЖ исключительно редки. Возникающая после 45 лет гинекомастия также имеет
дисковидную форму и равномерную эластичную плотность железы. В
сомнительных случаях приходится выполнять биопсию для уточнения диагноза.
Таблица 11
Дифференциальный диагноз гинекомастии и рака молочной железы
Рак	Г инекомастия
Частота увеличивается с возрастом	Встречается в любом возрасте, преимущественно в юношеском и у стариков
узел безболезненный при пальпации	болезненность при пальпации
Одностороннее поражение	Чаще двусторонний процесс
Плотное образование	эластичное образование
неровный, бугристый контур	хорошо дифференцированное, дисковидное образование
Узел может быть фиксирован к мышцам и грудной стенке	малоподвижность по отношению к ареоле
Может проявляться выделениями из соска лимфаденопатией подмышечных лимфоузлов изъязвлением кожи	Ассоциирована с: другими патологическими состояниями - хронические заболевания печени, заболевания сердца, эндокринные расстройства влиянием медикаментов и наркотиков - эстрогенов, кортикостероидов, циметидина, дигиталиса, тиазидов, резерпина, фенотиазинов, марихуаны
РМЖ у мужчин отличается некоторым своеобразием. Наиболее частым
симптомом является обнаружение опухоли без каких-либо иных признаков
болезни (у 67,4%)- Обычно опухоль располагается под соском или эксцентрично
вблизи ареолы, затем захватывает всю ткань железы, сморщивая ее и срастаясь с
кожей и соском. Опухоль не достигает больших размеров, обычно не превышает 2
см и редко достигает 5 см.
Консистенция опухоли чаще плотная, фиброзная, иногда хрящеподобная. В
ранних стадиях можно наблюдать медленно растущую округлую опухоль
эластической консистенции с большим количеством слизи. Возможно, что такие
опухоли развиваются из предшествующей фиброаденомы. Нередким симптомом (в
10—15% случаев) являются выделения из соска, преимущественно кровянистые,
реже серозные. Изъязвление покрова наблюдается довольно часто в связи с малым
развитием клетчатки и довольно скорым срастанием опухоли с кожей.Обращение
больных за помощью происходит позже чем у женщин: продолжительность
болезни до обращения к врачу у 68% больных превышает 6 мес., а у 41 %
больных—1 год. Наблюдаются и значительно более длительные сроки
существования опухоли до лечения (от 3 до 30 лет).
До недавнего времени считалось, что дополнительные инструментальные
методы исследования, в частности, рентгено-маммография мало информативны в
диагностике гинекомастии и рака из-за малых размеров и значительного
фиброзирования молочной железы. В последние годы, после появления
современных маммографов, положение заметно изменилось. Маммография
позволяет дифференцировать рак от диффузных и узловатых форм гинекомастии, а
также псевдогинекомастии.
Диффузная* форма гинекомастиии характеризуется интенсивным
негомогенным затенением позадисосковой области с нечетким задним контуром.
Узловая форма имеет вид округлого интенсивного гомогенного зетенения с
ровными четкими контурами. Возможна также и смешанная (диффузно-узловая)
форма гинекомастиии. Рентгенологическая картина рака молочной железы у
мужчин, в принципе, аналогична изменениям у женщин.
Все же следует отметить, что маммография до сих пор редко используется у
мужчин из-за технических трудностей получения изображения железы. У
ожиревших мужчин с крупными молочными железами и у пациентов с
гинекомастией маммография является полезной диагностической процедурой.
Через молочную железу, богатую жировой тканью, легко проникают
рентгеновские лучи, и железистый треугольник при гинекомастии легко
идентифицируется. Кальцификация, схожая с той, что обнаруживается при
опухолях молочной железы у женщин, встречается и при РМЖ у мужчин.
Маммографическая оценка состояния противоположной железы также
необходима при РМЖ из-за угрозы билатеральности поражения (до 2 % случаев).
Ультрасонография уступает маммографии в точности диагностики РМЖ мужчин.
Галактография выполняется при наличии выделений из соска, помогая
идентифицировать и локализовать небольшой протоковый очаг поражения,
непальпируемый клинически. Тонкоигольная биопсия и цитологическое
исследование помогают отличить карциному от гинекомастии. Однако в
сомнительных случаях и при негативных данных аспирационной биопсии следует
выполнить «открытую» эксцизионную биопсию с гистологическим
исследованием.В сложных клинических ситуациях уплотнение или несколько
уплотнений, появившихся в зоне молочной железы, подлежит удалению, причем
целесообразно иссекать всю ткань железы (по типу тотальной биопсии). Следует
написано Л.Л.Кирилловой
помнить, что во всех спорных случаях определить диагноз можно лишь на
основании гистологического исследования.
Во всех случаях РМЖ необходимо исследовать содержание рецепторов
эстрогенов и прогестерона (ЭР и ПР). Опухолевую ткань следует передать
патологоанатому во время биопсии.
Хирургическая тактика. Подозрение на рак молочной железы у мужчин
или наличие любого узлового новообразования является прямым показанием к
хирургическому вмешательству. При верифицированном морфологически в
предоперационном периоде злокачественном процессе операцией выбора является
радикальная мастэктомия с удалением большой и малой грудной мышц. При
наличии благоприятных анатомических условий может быть выполнена операция
типа Пейти-Дайсона. У пожилых и ослабленных пациентов, а также с
паллиативной целью допустимо выполнение простой мастэктомии.
Метастатические формы рака молочной железы лечатся с помощью
гормональных воздействий. Применяют тамоксифен, аблативные воздействия
(орхиэктомия). Появление препаратов, ингибирующих функцию надпочечников
(аминоглютемид, ориметин и др.) привело к отказу от использования
адреналэктомии при сохранении высокой эффективности такого лекарственного
воздействия (положительный ответ на лечение у 80% больных). Гормонотерапия
метастатических форм рака молочной железы у мужчин более эффективна, чем у
женщин, что обусловлено высоким содержанием рецепторов к эстрогенам и
прогестерону при таких опухолях. Кроме общераспространенных гормональных
воздействий может быть применено лечение бруселином - ингибитором
гонад отропин-релизинг-гормона.
Ведение послеоперационного периода при РМЖ у мужчин не имеет
существенных особенностей. Частота послеоперационных осложнений, связанных
с операцией (краевой некроз кожного лоскута, лимфоррея, нагноения раны)
существенно ниже в сравнении с аналогичными операциями у женщин.
Общепринятого мнения в отношении целесообразности адъювантного лучевого
лечения или полихимиотерапии в настоящее время нет. Имеющиеся рекомендации
основаны на экстраполяции результатов применения указанных методов при раке
молочной железы у женщин. При II и III стадиях оперативное лечение дополняют
предоперационной лучевой терапией, а при Пб и Шб стадиях - адъювантной
полихимиотерапией по одной из схем и гормонотерапией тамоксифеном.
Отдаленные результаты лечения рака молочной железы у мужчин хуже, чем
у женщин. Частота местных рецидивов при РМЖ у мужчин после одного
хирургического лечения достигает по разным данным 20 - 26%. Скорее всего
высокая частота местных и регионарных рецидивов РМЖ у мужчин (особенно
после простой мастэктомии) связана с «центральной» локализацией опухоли,
интимным прилежанием и подрастанием опухоли к подлежащим грудным мышцам
и грудной стенке. В среднем около 50% пациентов умирают в течение 5 лет после
установления диагноза. При отсутствии метастазов в подмышечные лимфоузлы 5-
летняя выживаемость может достигать 80%, а при их наличии - не более 30-40%.
Несмотря на то, что прогноз при раке молочной железы у мужчин хуже, чем у
женщин, раннее выявление этих опухолей (до появления метастазов в регионарных
лимфатических узлах) приводит к стойкому многолетнему излечению. Поэтому
осведомленность населения о возможности возникновения РМЖ у мужчин сыграло
бы ведущую роль в выявлении более ранних стадий рака, поддающихся
современному лечению.
Профилактика РМЖ у мужчин в перспективе могла бы быть основана на
попытках элиминации некоторых «факторов риска», указанных ранее, а также
своевременном выявлении и лечении заболеваний, предрасполагающих к
развитию этих опухолей.
Пластическая и реконструктивная хирургия молочной железы
Женская грудь во все времена считалась символом материнства,
женственности и сексуальности женщины. Её недоразвитие, отсутствие или потеря
в результате перенесенных заболеваний, травм или оперативных вмешательств
разрушает самовосприятие женщины, значительно снижает качество жизни,
поддерживает тягостные воспоминания о перенесенной травме или заболевании.
В настоящее время самой частой причиной утраты молочной железы являются
хирургические вмешательства, выполненные по поводу рака молочной железы. Рак
молочной железы (РМЖ) является самым распространенным онкологическим
заболеванием у женщин. Только в России ежегодно заболевают до 40 000 женщин
и около 20 000 умирают от этой болезни. Несмотря на отмечаемый в последнее
время рост числа сторонников системной теории развития РМЖ,
придерживающихся точки зрения о необходимости расширения показании к
медикаментозной терапии (химиотерапия, гормонотерапия) и придания меньшего
значения местным видам лечения (хирургическое вмешательство и лучевая
терапия), на сегодняшний день доминирующим является комплексный подход к
лечению пациенток с РМЖ.
По-прежнему в России наиболее часто выполняемым оперативным
вмешательством при РМЖ является модифицированная радикальная мастэктомия
по Холстеду, Пейти или по Мадену. Основной причиной этого является тот факт,
что у значительного количества пациенток с впервые выявленной опухолью
молочной железы заболевание находится в той стадии, при которой выполнение
органосохраняющего лечения уже невозможно, что подтверждается
статистическими данными, основанными на значительном количестве клинических
наблюдений. Выполнение модифицированной радикальной мастэктомии чревато
значительным количеством осложнений и последствий, важнейшим из которых
является потеря молочной железы. В результате пациенткам наносится серьезная
психологическая травма, что в ряде случаев приводит к необратимым изменениям
в социальной жизни женщины и появлению проблем в семейной жизни вплоть до
ее разрушения во многих случаях, к изменению привычного уклада жизни и др.
В настоящее время все очевиднее становится необходимость восстановления
груди у пациенток после мастэктомии. Реконструкция груди является одним из
важнейших и эффективных реабилитирующих мероприятий и может выполняться
как одномоментно с мастэктомией, так и в послеоперационном периоде.
Проведение подобных вмешательств стало возможным после разработки и
внедрения в повседневную практику в начале 90-х годов прошлого века методики
мастэктомии с сохранением кожи (skin-sparing mastectomy) в сочетании с
одномоментной реконструкцией молочной железы. Результаты исследования риска
развития местных рецидивов после подобных вмешательств показали их
обоснованность и возможность внедрения в практику онкологических
стационаров. Причем радикальный и реконструктивный этапы вмешательства
могут выполняться одним хирургом, имеющим соответствующую подготовку,
либо разными специалистами при решении возникающих сложных
организационных задач. Во всех случаях ведущее место принадлежит
онкологической обоснованности и целесообразности планируемого оперативного
вмешательства. Объем удаляемых тканей, возможность сохранения кожи молочной
железы и сосково-ареолярного комплекса, необходимость выполнения
подмышечной лимфаденэктомии оказывают существенное влияние на
возможность получения хороших онкологических эстетических результатов
реконструкции молочной железы. В связи с этим в настоящее время кандидатами
на мастэктомию с сохранением кожи являются пациентки с раком молочной
железы I и II стадии, которым по каким-либо причинам не может быть проведено
органосохраняющее лечение.
Мастэктомия с сохранением кожи технически выполняется в различных
модификациях, с различной площадью удаляемых тканей и направлением
хирургических разрезов в зависимости от размеров, локализации опухоли,
размеров и формы молочной железы, степени ее птоза, наличия предшествующей
биопсии. Общие принципы мастэктомии с сохранением кожи включают удаление
всей ткани молочной железы и лимфатических узлов I-III уровней. При этом
создаются благоприятные условия для выполнения реконструкции молочной
железы с использованием как имплантантов, так и собственных тканей.
Сохранение кожи молочной железы, субмаммарной складки позволяет не только
сохранить форму молочной железы, но кожную чувствительность этой области. До
настоящего времени дискутабельной остается возможность сохранения сосково-
ареолярного комплекса. Основная проблема заключается в качестве срочного
гистологического исследования задней поверхности ареолы, а также в решении,
какое минимальное количество ткани необходимо оставлять под ареолой для
сохранения ее жизнеспособности. В любом случае вопрос о сохранении сосково-
ареолярного комплекса является предметом будущих исследований в этой области.
Одномоментная реконструкция формы молочной железы после мастэктомии
все шире внедряется в повседневную практику в некоторых онкологических
учреждениях России. Данное оперативное вмешательство, по мнению его
сторонников, имеет ряд преимуществ - психологических, эстетических и
практических. Психологические преимущества заключаются в снижении
выраженности психоэмоциональной травмы. Эстетические преимущества
обусловлены возможностью проведения реконструктивного вмешательства на
неизмененных тканях, без рубцовых деформаций. Кроме того, возможность
сохранения во время мастэктомии большей площади кожи и субмаммарной
складки обеспечивает лучшие окончательные эстетические результаты.
Практические преимущества, по мнению сторонников данного подхода,
заключается в снижении количества оперативных вмешательств, сохранении
количества койко-дней и снижении стоимости реконструкции в целом.
Для реконструкции молочной железы используются как синтетические
(силиконовые) имплантаты, так и собственные ткани пациенток, а также их
комбинации. Необходимо отметить, что до настоящего времени не существует
идеального метода реконструкции, который мог бы использоваться у всех без
исключения пациенток. В зависимости от онкологической ситуации у конкретной
больной, ее конституциональных особенностей и собственных пожеланий может
быть использован и широкий спектр методов реконструкции. К их числу относятся
использование силиконовых имплантатов различной формы и размеров, лоскутов
из широчайшей мышцы спины, комбинации упомянутых двух методов,
использование свободных лоскутов с микрохирургической техникой, применение
тканевых экспандеров. Все большую популярность приобретает использование
лоскута из прямой мышцы живота (TRAM-лоскут) в различных его модификациях,
в первую очередь с использованием микрохирургической техники. Применяются и
некоторые другие методы.
Реконструкция молочной железы достигается восстановлением ее объема,
формы, а также реконструкцией сосково-ареолярного комплекса. Необходимым
условием достижения хороших результатов является сохранение симметрии со
здоровой молочной железой, в связи с чем в ряде случаев бывает необходимым
проведение оперативного вмешательства на непораженной молочной железе
(редукционная пластика, увеличивающая пластика, мастопексия, а в ряде случаев -
профилактическая мастэктомия). В основном же выбор метода реконструкции
молочной железы зависит от онкологической ситуации (т.е. от стадии заболевания,
вида планируемого или выполненного вмешательства, необходимости проведения
лучевой терапии) и от состояния области предстоящего реконструктивного
вмешательства (расположение и площадь рубцов, состояние мягких тканей в
данной области). Необходимо учитывать также состояние донорской зоны и общее
состояние здоровья пациентки.
Реконструкция молочной железы силиконовыми имплантатами. Наиболее
распространенным методом реконструкции молочной железы как в нашей стране,
так и за ее пределами является использование синтетических имплантатов. К
преимуществам этого метода относятся техническая простота и
непродолжительность оперативного вмешательства, незначительная кровопотеря,
кратковременность пребывания пациентки в стационаре, отсутствие
дополнительной операционной раны в донорской зоне. Для реконструкции
используются эндопротезы, заполненные изотоническим раствором хлористого
натрия или силиконовым гелем, тканевые экспандеры для растяжения тканей с
последующей заменой их на эндопротез, или же постоянный экспандер,
позволяющий изменять его объем, однако не подлежащий замене. Использование
подобных конструкций позволяет осуществить одноэтапные или многоэтапные
реконструктивные вмешательства. При одноэтапной реконструкции силиконовый
имплантат вводится сразу же после выполнения основного вмешательства в
пространство под большой грудной мышцей. Однако в связи с невозможностью
воссоздать оригинальной формы молочной железы этот метод может быть
использован при реконструкции молочной железы небольшого размера с
минимальным ее птозом. Возможности одноэтапной реконструкции молочной
железы могут быть расширены при использовании перманентного экспандера,
состоящего из двух камер. Одна из камер конструкции заполнена силиконовым
гелем, объем которого неизменен, а другая заполняется изотоническим раствором
хлорида натрия, объем которого можно увеличивать для постепенного расширения
окружающих тканей. После достаточного растяжения часть раствора удаляется,
напряжение окружающих тканей уменьшается и железа приобретает более
естественную форму. Однако вследствие того, что для достижения
симметричности молочных желез в большинстве случаев необходимы оперативные
вмешательства на непораженной опухолью молочной железе, подобные методы
реконструкции одноэтапными можно назвать весьма условно. Чаще используется
метод двухэтапной реконструкции молочной железы. При использовании данного
метода тканевой экспандер на первом этапе имплантируется в ходе первой
операции. В течение последующих 4-6 месяцев производится постепенное
растяжение окружающих тканей введением в экспандер через его порт стерильного
изотонического раствора хлорида натрия. После достижения необходимого
объема, который превышает планируемый масштаб реконструкции, экспандер
удаляется и на его место помещается постоянный эндопротез желаемой формы.
При необходимости формируется также новая субмаммарная складка, сосково-
ареалярный комплекс, проводится коррекция другой молочной железы пациентки.
Использование упомянутых методов реконструкции удаленной молочной
железы заключается в формировании пространства под большой грудной мышцей,
которая отделяется от места ее прикрепления в нижних и латеральных отделах. В
сформированное ложе помещается имплантат, латеральная и нижняя часть
которого укрепляются мобилизованной передней зубчатой мышцей в комплексе с
подкожным лоскутом эпигастральной области или частью фасции прямой мышцы
живота.
Несмотря на большое количество методик формирования мышечного кармана
для размещения имплантатов, в том числе с использованием эндовидеотехники,
обязательным условием является полное отграничение имплантата от подкожного
пространства, что позволяет в значительной степени снизить риск развития
инфекционных осложнений и формирования капсулярной контрактуры. Область
операции необходимо дренировать для активного удаления экссудата и
предупреждения формирования сером, которые достаточно сложно удалить, не
повредив оболочки имплантата. Операционная рана послойно ушивается. На
область операции накладываются давящие повязки, не позволяющие накапливаться
экссудату и крови в не дренируемых участках, предупреждающие смещение
имплантата, но не нарушающих кровоснабжение кожных лоскутов. В последние
годы для этих целей успешно используются различные модели специального
послеоперационного компрессионного белья.
Однако данные методы реконструкции не лишены недостатков. К их числу
относится большое количество осложнений. По данным некоторых авторов,
наиболее частыми из них являются капсулярная контрактура (фиброзная капсула,
формирующаяся вокруг протеза с последующей констрикцией и нарушением
формы железы) - до 20 %; образование складок на поверхности железы - 12 %;
осложнения, связанные самими имплантатами (разрывы, диффузия геля через
внешнюю оболочку, повреждение порта экспандера) - до 10 %, а также
формирование сером (5 %) и инфекционные осложнения (5 %), нередко
приводящие к необходимости удаления имплантата, и некоторые другие.
Совершенствование конструкций имплантатов и хирургической техники
позволяют снизить количество осложнений, но полностью избавиться от них еще
не удается. Нельзя считать окончательно решенным и вопросы влияния
силиконовых протезов на общее состояние здоровья пациенток, о чем
свидетельствуют отдельные немногочисленные сообщения в специальной
литературе.
Реконструкция молочных желез с использованием собственных тканей.
Добиться хороших эстетических результатов у большинства пациенток позволяет
реконструкция с использованием собственных тканей, хотя этот метод является
более сложным технически и более травматичным для пациенток. Наиболее часто
применяемыми методиками, основанными на использовании собственных тканей
больных, являются лоскут широчайшей мышцы спины (часто называемый в
отечественной литературе ЛДМ-лоскут) и лоскут из прямых мышц живота
(именуемый чаще всего как ТРАМ-лоскут) в различных его модификациях.
Достоинствами ЛДМ-лоскута является надежность и относительно малая
травматичность. Однако достижение хороших эстетических результатов возможно,
как правило, только в сочетании с силиконовыми имплантатами, так как
максимальный объем ЛДМ-лоскута, который может быть мобилизован в
донорской зоне без ощутимого ущерба, обычно не превышает 200-300 см 3. Этот
метод может быть успешно использован в основном у пациенток с молочными
железами небольших размеров и умеренным их птозом, так как обеспечивает
дополнительный объем ткани в области реконструкции. Однако ему присущи
практически все недостатки, отмечаемые при реконструкции молочных желез с
помощью силиконовых имплантатов. К недостаткам ЛДМ-лоскута относится также
наличие заметного рубца в донорской зоне с деформацией контура спины при
заборе лоскута широчайшей мышцы спины больших размеров, а также большая
поверхность рубцов в области реконструируемой молочной железы, различие
цвета кожи грудной стенки в месте реконструкции и перемещенного лоскута. В
ряде случаев могут отмечаться длительно существующие серомы в донорской
зоне, что может сопровождаться нарушением процессов заживления операционной
раны в данной области.
Наиболее популярным методом реконструкции молочной железы в
настоящее время является использование лоскута из прямой мышцы живота
(ТРАМ-лоскут). Результаты, достигнутые при использовании данного метода, в 90-
х годах прошлого века позволили признать его «золотым стандартом»
реконструкции. К основным преимуществам использования ТРАМ-лоскута
относятся возможность перемещения его на грудную стенку с целью
реконструкции с восстановлением полного объема утраченной железы без
использования имплантатов практически у любой пациентки, имеющей
достаточное количество жировой ткани на передней брюшной стенке. В условиях
адекватного кровоснабжения перемещенные ткани не подвергаются атрофии, а при
изменении массы тела пациентки динамично изменяют объем. Послеоперационный
рубец в зоне забора лоскута легко маскируется бельем. Данный метод позволяет
практически во всех случаях получить достаточный объем перемещенной ткани
для реконструкции молочной железы даже большого разреза. Использование
метода в сочетании с мастэктомией с сохранением кожи позволяет достичь
адекватной симметрии сразу после первого оперативного вмешательства,
обеспечивая как лучшие эстетические результаты и минимизируя необходимость
корригирующих вмешательств на интактной молочной железе, обеспечивая
возможность выполнения одномоментной реконструкции сосково-ареолярного
комплекса.
Однако достаточная травматичность вмешательства, длительность его
выполнения, неизбежная в ряде случаев кровопотеря, требующая проведения
гемотрансфузий диктует необходимость тщательного отбора пациентов для
проведения данного метода реконструкции. Риск осложнений значительно
возрастает при наличии у пациенток сопутствующих соматических заболеваний,
таких как сахарный диабет, ожирение, хронические заболевания дыхательной и
сердечно-сосудистой систем, а также при наличии вредных привычек (курение).
Специфическим для данного метода реконструкции осложнением является
частичный некроз лоскута, что отмечается при ошибках в формировании доступа.
Данное осложнение может сопровождаться некрозом значительной части лоскута,
что в свою очередь приводит к необходимости выполнения порой нескольких
этапных реконструктивных вмешательств. Риск развития некроза трансплантата
значительно снижается при использовании двух мышечных ножек, однако
использование для перемещения лоскутов обеих прямых мышц ведет к
неизбежному ослаблению передней брюшной стенки и формированию
послеоперационных вентральных грыж.
Избежать некроза лоскута вследствие нарушения его кровоснабжения
позволяет использование свободного ТРАМ-лоскута на сосудистой ножке, в
который входит лишь небольшая часть прямой мышцы живота. Питающими
сосудами этого лоскута являются глубокие нижние эпигастральные артерия и
вены, которые выделяются до входа в мышцу и пересекаются у подвздошных
сосудов. Реципиентными сосудами для микроциркуляторного анастомоза наиболее
часто служат торакодорзальные и огибающие лопатку, а также внутренние
маммарные сосуды. Проведение подобных вмешательств возможно только в
лечебных учреждениях, в которых имеются специалисты, владеющие
микрохирургической техникой, а также необходимое оборудование.
Реже для реконструкции молочной железы используются модификация
верхнего или нижнего ягодичного лоскута, а также кожно-жировой трансплантат
подвздошной области с частью надкостницы крыла подвздошной ости (лоскут
Рубенса) и питанием из глубоких нижних подвздошных сосудов. Как правило, эти
лоскуты используются в случае невозможности использования других методик.
Однако показания к их использованию в настоящее время сформулированы
недостаточно четко.
Общим недостатком использования кожно-мышечных лоскутов является
функциональное повреждение донорской зоны при удалении части или всей
мышцы, содержащей питающие сосуды. Решение этой проблемы было найдено на
пути использования так называемых перфорантных кожно-жировых
трансплантатов, при формировании которых не используется мышца донорской
зоны. В литературе описаны лоскуты на перфоранте торакодорзальной артерии,
глубокой нижней эпигастральной артерии, верхней ягодичной артерии.
Использование перечисленных методик позволяет сохранить каркасную функцию
соответствующих мышц, их васкуляризацию и иннервацию. В то же время
необходимо учитывать, что при этом значительно увеличивается
продолжительность оперативного вмешательства. Окончательно место этих видов
вмешательств в арсенале методов реконструкции молочной железы будет
определено, очевидно, по мере накопления опыта их применения.
Особого внимания заслуживает вопрос о влиянии комплексного лечения РМЖ
на результаты реконструкции молочной железы с помощью различных методов. В
некоторых немногочисленных публикациях на эту тему сообщается о
значительном увеличении числа осложнений и ухудшении эстетических
результатов реконструкции больных, получавших лучевую терапию. В связи с
этим отбор пациенток на реконструктивные вмешательства должен проводиться с
учетом фактора влияния планируемой или проведенной лучевой терапии. В то же
время встречаются сообщения, свидетельствующего том, что неоадьювантная и
адъювантная химиотерапия не оказывает влияния на результаты и частоту
осложнений одномоментных реконструктивных вмешательств.
Достижение удовлетворительных эстетических результатов у подавляющего
числа пациенток возможно после проведения вторичных реконструктивных
вмешательств. К ним относятся реконструкция сосково-ареолярного комплекса с
внутрикожной татуировкой, корригирующие операции на непораженной молочной
железе, коррекция перемещенных лоскутов и липосакция после реконструкции с
использованием собственных тканей. Необходимость проведения вторичных
реконструктивных вмешательств может быть обусловлена и осложнениями,
возникшими после первичных реконструкций.
Реконструкция сосково-ареолярного комплекса. Завершающие этапы
реконструкции выполняются не ранее чем через 6 месяцев после первого этапа. За
это время пациентки заканчивают противоопухолевое лечение, окончательно
формируются послеоперационные рубцы и более четко определяются требования,
которые пациентка предъявляет к реконструкции. Для восстановления соска
наиболее часто используются местные кожные лоскуты, а также свободные
трансплантаты из соска непораженной молочной железы, мочки уха, малых
половых губ и др. Эти методики подробно изложены в руководствах по
пластической хирургии. Внешний вид ареолы восстанавливается при помощи
пересадки кожи из паховой складки или за счет внутрикожной татуировки. Эти
нетравматичные процедуры пользуются большой популярностью среди пациенток,
так как приносят наиболее адекватные эстетические результаты.
Таким образом, широкий спектр методик, позволяющих выполнить
реконструкцию молочной железы, способен обеспечить адекватные результаты
практически у любой пациентки при желании её восстановить молочную железу.
Тесное сотрудничество онкологов и пластических хирургов при проведении
реконструктивных оперативных вмешательств позволяет в значительной степени
увеличить долю пациенток, для которых потеря молочной железы не будет
сопровождаться тяжелым эмоциональным стрессом, обеспечивая условия для
максимальной адаптации.
Пластическая хирургия молочных желез не сводится к их реконструкции после
перенесенной ранее мастэктомии по поводу рака или после перенесенных травм и
заболеваний. В последние десятилетия все чаще выполняются оперативные
вмешательства, направленные на коррекцию размеров и формы молочных желез.
Значительное увеличение молочных желез встречается уже в период полового
созревания, когда их масса может достигать несколько килограммов. Механизм
развития гигантомастии в юношеском возрасте сложен и до конца не изучен.
Увеличение молочных желез в зрелом возрасте может произойти при
беременности, общих эндокринных расстройствах, при ожирении. Предложены
различные методики уменьшающей (редукционной) маммопластики. Все они
направлены на резекцию избыточного объема тканей железы, устранение
опущения сосково-ареолярного комплекса, удаление избытка чрезмерно
растянутой кожи, покрывающей железу.
Еще одной группой оперативных вмешательств на молочных железах являются
подтяжки молочных желез или мастопексии. Опущение молочных желез -
естественный процесс, котором подвержена грудь женщины в течение всей ее
жизни. О наличии птоза молочной железы принято говорить в тех случаях, когда
уровень ее соска опускается ниже уровня подгрудной складки. В этом случае при
нормальном или несколько уменьшенном объеме груди может быть выполнена
мастопексия. Опущенные молочные железы большого размера чаще необходимо
уменьшать, а не просто выполнять мастопексию. Наиболее часто выполняемыми
видами мастопексии являются вертикальная подтяжка молочных желез и так
называемая "В-техника" (названная по схожести рисунка предоперационной
разметки с заглавной буквой В). Детально оперативные вмешательства,
направленные на коррекцию размеров и формы неизмененных патологическим
процессом молочных желез, описаны в специальных руководствах по пластической
и эстетической хирургии, выделившейся в настоящее время в самостоятельную
область хирургии.
435
ГЛАВА 9.
ХИРУРГИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Общие данные. Границы груди: сверху и спереди - линия, проведенная от
вырезки рукоятки грудины по ключице до акромиально-ключичного сочлене-
ния; сзади - прямые линии, соединяющие акромиально-ключичные сочленения
с остистым отростком VII шейного позвонка;
Снизу - линия, проведенная от мечевидного отростка по краю реберной
дуги до X ребра, затем через концы XI и XII ребер к остистому отростку XII
грудного позвонка.
Указанные линии не отражают, однако, истинных границ полости груди,
так как вверху купол плевры выступает над ключицей. Внизу купол диафрагмы
поднимается в полость груди, что, естественно, ведет к уменьшению ее объема.
Различают: переднебоковую, заднебоковую и нижнюю стенку груди. Вход
в грудную полость (apertura thoracis superior) ограничен: сзади - позвоночни-
ком, с боков - I ребром и спереди - рукояткой грудины.
Нижнее отверстие полости груди (apertura thoracis inferior) ограничено: сза-
ди телом XII грудного позвонка, XII и частично XI ребром, с боков - реберной
дугой и спереди - мечевидным отростком.
Ткани, участвующие в образовании стенок полости груди, можно разде-
лить на три слоя (рис. 72): 1) поверхностный слой, куда входят ткани, участву-
ющие в образовании покровов всего тела, 2) средний слой, который включает в
себя ткани, общие как для плечевого пояса и шеи, так и для соседних областей
(область живота, поясницы), и, наконец, 3) глубокий слой, включающий в себя
ткани, относящиеся непосредственно к стенке собственно грудной полости.
В глубоких слоях стенки груди наиболее четко выражена сегментарность
строения, которая проявляется в расположении ребер, мышц, нервов и сосудов.
436
Рис. 72. Анатомические структуры, формирующие
стенки грудной полости
В средних слоях
сегментарность нарушается в
связи со сложностью формиро-
вания верхних конечностей,
области подмышечных ямок о-
чень тонка и подвижна, на спи-
не она значительно утолщена и
с трудом берется в складку. В
толще кожи располагаются по-
товые и сальные железы. Арте-
рии и вены в толще кожи обра-
зуют многослойную сеть.
и - поверхностную и глубокую.
Первая, мелкопетлистая, нахо-
дится в подсосочковом слое,
вторая, широкопетлистая, - в
нижних слоях собственно кожи.
дои оттекает в подкрыльцовые и
частично в загрудинные узлы.
Из кожи задней поверхности груди лимфа оттекает как в узлы подкрыльцо-
вой впадины, так и в узлы, находящиеся в межмышечных промежутках задней
стенки груди.
Иннервация кожи спереди, в области подключичных ямок, осуществляется
ветвями шейного сплетения, возникающими из СШ, CIV - nn.supraclavicularis,
nn. Cutanei colli, спереди и с боков - ветвями семи парных межреберных
нервов. Кожа спины иннервируется задними ветвями грудных нервов от Thl до
ThIX.
Степень развития подкожной клетчатки индивидуально различна. В пере-
дних отделах груди подкожная клетчатка рыхлая, крупнодольчатая, на спине же
437
она мелкодольчатая и содержит много соединительнотканных элементов, кото-
рые резко ограничивают подвижность кожи.
В жировой клетчатке проходят артерии, питающие кожу (ветви a.thoracica
interna, межреберных и боковых грудных). Вены образуют индивидуально раз-
лично выраженную венозную сеть.
Вены подкожной клетчатки в области передней поверхности груди связаны
анастомозами как с системой нижней половой вены, так и с системой верхней
полой, вследствие чего при опухолях средостения, вызывающих затруднения
оттока крови в стволе, можно видеть расширение подкожных вен, а иногда, при
резко выраженных застоях, отмечается отек клетчатки.
При затруднениях оттока крови в систему нижней полой вены расширение
подкожных вен отмечается в передненижнем и нижнебоковых отделах пере-
дней стенки груди.
В подкожной клетчатке проходят лимфатические пути и нервные ветви,
снабжающие кожу, в толще же подкожной клетчатки располагаются и молоч-
ные железы.
Средний слой. В связи с тем, что в состав среднего слоя стенки груди вхо-
дят образования, общие для груди и соседних областей (плечевой пояс, шея,
живот, поясница), строение и топография стенки груди в разных отделах ее не-
одинаковы. Исходя из практических соображений, средний слой стенки целесо-
образно рассматривать по областям.
Различают: передневерхнюю область груди, передненижнюю, задневер-
хнюю и задненижнюю области.
Границами передневерхней области груди (regio thoracis anterior superior)
являются: верхней - ключица, нижней - край большой грудной мышцы,
наружной - средняя подмышечная линия, которая вверху переходит в линию,
соответствующую sulcus deltoideo-pectoralis, внутренней - lin. sternalis.
438
Фасциальный слой этой области образован собственной фасцией груди
(fascia pectoralis propria), в которой различают две пластинки - поверхностную
и глубокую.
Поверхностная пластинка (lamina superficialis fasciae pectorals propriae) об-
разует влагалище большой грудной мышцы и в верхнем отделе соединяется с
надкостницей ключицы и фасциями шеи; латерально этот листок переходит в
подкрыльцовую фасцию и фасцию дельтовидной мышцы, медиально - в апо-
невротическую пластинку грудины - membrana sterni anterior.
Большая грудная мышца (m.pectoralis major) состоит из трех частей: pars
clavicularis, pars sternalis и pars abdominalis. Все три части мышцы образуют од-
но плоское сухожилие, которое прикрепляется к crista tuberculi majoris humeri.
Степень развития мышцы индивидуально различна. Иногда можно видеть час-
тичное или полное врожденное отсутствие этой мышцы.
Между m.deltoideus и ключичной частью большой грудной мышцы в sulcus
deltoideo-pectoralis проходит v. cephalica, которая в trigonum deltoideo-pectorale
(моренгеймова ямка) погружается в глубину и впадает в v. subclavia.
Васкуляризация большой грудной мышцы осуществляется ветвями
a.thoraco-acromialis a.axillaris. Основные артерии входят в мышцу в верхнена-
ружном ее отделе.
Вены мышцы являются притоками вен, сопровождающих вышеперечис-
ленные артерии.
Лимфатические сосуды ключичной части мышцы впадают в надключичные
узлы, медиальной части - в загрудинные (Inn.sternalis) наружной части - в под-
ключичные и нижней - в Inn.subpectorales, расположенные по нижнему краю
мышцы.
Иннервация обеспечивается ветвями передних грудных нервов
(nn.thoracalis anteriores), возникающими из CV - СVIII. Глубокая пластинка со-
бственной фасции груди (lamina profunda fasciae pectorales propriae) представля-
ет собой довольно плотное образование. Фасция фиксирована к клювовидному
439
отростку лопатки, ключице и ребрам, в связи с чем носит наименование fascia
coracoclavicostalis.
Она образует влагалище, в котором заключена малая грудная мышца. В
верхнем отделе фасцию прободают ветви truncus thoraco-acromialis и nn.
thoracales anteriores. Между задней поверхностью большой грудной мышцы и
клюво-ключично-реберной фасцией расположен слой клетчатки - первое глу-
бокое клетчаточное пространство.
Малая грудная мышца - m.pectoralis minor начинается от III, IV и V ребер и
прикрепляется к processus coracoideus scapulae. Сосудами мышцы являются вет-
ви a.thoracoacromialis, a.axillaris. Одноименные вены сопровождают артерии.
Вместе с сосудами в мышцу проникают nn.thoracales anteriores. Лимфа оттекает
в подгрудинные узлы. Подключичная мышца (m.subclavius) находится между
ключицей и I ребром и окружена плотным влагалищем, образованным клюво-
ключично-реберной фасцией. Иннервируется мышца одноименным нервом,
возникающим из плечевого сплетения.
Передняя зубчатая мышца (m.serratus anterior) в пределах данной области
располагается 4-5 верхними зубцами.
Ключично-грудной треугольник (trigonum clavipectorale) ограничен сверху
нижним краем ключицы с подключичной мышцей, снизу - верхним краем ма-
лой грудной мышцы, изнутри - стенкой груди.
После удаления клетчатки и fasciae coracoclavicostales в пределах треуголь-
ника открывается второе глубокое клетчаточное пространство, в котором нахо-
дится сосудисто-нервный пучок верхней конечности.
Здесь же в клетчатке находятся подключичные лимфатические узлы
Inn.infraclaviculares, из которых формируются сосуды, образующие подключич-
ный лимфатический проток.
Клетчатка, выполняющая trigonum clavipectorale, сообщается с клетчаточ-
ным пространством шеи и задней стенки груди, что следует иметь ввиду при
нагноительных процессах. Кроме описанного треугольника, в этой области раз-
440
личают еще грудной и подгрудной треугольники, практическое значение кото-
рых относительно невелико.
Границами передненижней области груди (regio thoracis anterior inferior)
являются: сверху - нижний край большой грудной мышцы, снизу - реберная
дуга, снаружи - средняя подмышечная линия, снутри - lin.sternalis. Основные
слои области образованы собственно фасцией груди, которая книзу продолжа-
ется в собственную фасцию живота, а медиально участвует в образовании пере-
дней стенки влагалища прямой мышцы живота, и передней зубчатой мышцей
(m.serratus anterior). Последняя начинается 8-9 зубцами от такого же числа
верхних ребер и образует мышечную пластинку, которая охватывает передне-
боковую и частично заднюю стенки груди и прикрепляется к позвоночному
краю лопатки. На всем протяжении мышца заключена в фасциальное влагали-
ще, образованное собственной фасцией груди.
Артериальное снабжение мышцы происходит за счет ветвей, возникающих
из довольно большого количества источников (a.thoracalis lateralis - основной
источник, аа.intercostales и a.thoracodorsalis).
Отток крови происходит по одноименным венам. Лимфатические сосуды
впадают в лимфатические узлы, которые в количестве 2-5 располагаются на
наружной поверхности мышцы по ходу a. thoracalis lateralis на протяжении от II
до VI ребра (Д.А.Жданов). В иннервации мышцы участвует n. thoracalis longus,
находящийся рядом с a.thoracalis lateralis. Наружная косая мышца живота
(m.obliquus abdominis ext.) занимает нижний отдел описываемой области. Зуб-
цы этой мышцы чередуются с зубцами передней лестничной мышцы, а книзу и
кзади - с зубцами m.latissimus dorsi. Наиболее медиальный зубец наружной ко-
сой мышцы живота располагается на переднем конце V и VI ребра, отсюда кни-
зу и кнаружи тянется изломанная линия соприкосновения этой мышцы с пере-
дней зубчатой.
441
Прямая мышца живота (m. rectus abdominis) занимает только нижнемеди-
альную часть данной области и располагается под начальной наружной косой
мышцы живота.
Между стенкой груди и передней зубчатой мышцей находится тонкий слой
рыхлой клетчатки, который кзади переходит в клетчатку предлопаточной щели.
В этом слое могут распространяться гнойно-воспалительные процессы.
Границами переднесрединной области груди (regio thoracis mediana
anterior) являются очертания грудины, и поэтому они так же различны, как не-
постоянна и форма грудной кости.
Собственная фасция груди усилена здесь сухожильными волокнами и сра-
щена с надкостницей грудины. В результате образуется толстая пластинка -
membrana sterni anterior. Мышечного слоя нет, если не считать начальных пуч-
ков больших грудных мышц.
Границы задневерхней области груди (regio thoracis posterior superior):
вверху - линия, соединяющая акромион с остистым отростком VII шейного по-
звонка; внизу - горизонтальная линия, проведенная по нижнему углу лопатки;
снаружи - задний край дельтовидной мышцы и снутри - позвоночная линия.
Собственная фасция груди имеет в этой области очень сложное строение,
так как принимает участие в образовании фальциальных футляров многочис-
ленных мышц. В ней условно можно различать поверхностную и глубокую
пластинки.
Поверхностная пластинка образует влагалище m.trapezius m. и latissimus
dorsi. Трапециевидная мышца, начинаясь от затылочной кости и остистых от-
ростков шейных и грудных позвонков, прикрепляется к spina scapulae, акромио-
ну и наружной части ключицы. Мышца только частично располагается в преде-
лах данной области. Артерии мышцы возникают из a.transversa colli, а.
transversa scapulae из задних ветвей aa.intercostals. Вены сопровождают однои-
менные артерии. Лимфатические сосуды сопровождают артерии и впадают в
нижние шейные узлы.
442
В иннервации мышцы участвуют n.accessories и rr.musculares pl.cervicale
(CIII - CIV). Глубокая пластинка собственной фасции участвует в образовании
надостного и подостного костно-фиброзного пространства задней поверхности
лопатки.
В пределах области располагаются следующие мышцы, прикрепляющиеся
к лопатке: m.levator scapulae, прикрепляющаяся к внутреннему углу лопатки,
mm.rhomboideiae major et minor, прикрепляющиеся к позвоночному краю лопат-
ки, и m.teres major, начинающаяся от наружного края нижнего угла лопатки.
Первые три мышцы снабжаются кровью из a. transversa colli. Отток крови со-
вершается в одноименные вены. Иннервация осуществляется ветвями n.dorsalis
scapulae. Артерии большой круглой мышцы являются ветвями aa.circumflexa
scapulae, thoracodorsalis и circumflexa humeri post. Иннервация осуществляется
за счет nn. subscapulares (CV - CVII). Надостное костно-фиброзное
пространство лопатки образовано краями надостной ямки и утолщенной за счет
фиброзных волокон глубокой пластинкой собственной фасции.
Это пространство выполнено одноименной мышцей, клетчаткой, сосудами
и нервами.
Рыхлая клетчатка этого пространства сообщается с клетчаткой подкостно-
го пространства и параартикулярной клетчаткой плечевого сустава.
Подостное костно-фиброзное пространство лопатки выполнено начинаю-
щимися здесь подостной мышцей и отделенной от нее тонким фасциальным
листком малой круглой мышцей. Обе названные мышцы прикрепляются к боль-
шому бугорку плечевой кости.
В кровоснабжении надостной, а также подостной мышц принимает основ-
ное участие a.transversa scapulae, которая располагается непосредственно на
кости. Кроме этого, мышцы подостного пространства получают кровь из
a.circumflexa scapulae, которая анастомозирует с вышеназванной артерией. От-
ток крови происходит по одноименным венам. Лимфатические сосуды впадают
в узел, находящийся у вырезки лопатки, и далее в надключичные узлы. Иннер-
443
вация мышц обоих пространств осуществляется ветвями nn.suprascapulares,
формирующимися из плечевого сплетения (CIV - CVI), которое располагается
рядом с a.transversa scapulae.
Подлопаточное костно-фиброзное пространство (spatium subscapularae) об-
разовано вогнутой передней поверхностью лопатки - fossa subscapularis и до-
вольно прочным фасциальным листком - fascia subscapularis, который прикреп-
ляется по краям кости.
В данном пространстве заключена подлопаточная мышца, которая, начина-
ясь от передней поверхности лопатки, прикрепляется плоским коротким сухо-
жилием к малому бугорку плечевой кости. Сухожилие прилежит к капсуле пле-
чевого сустава. Здесь же находится слизистая сумка (bursa mucosa
subscapularis), обычно сообщающаяся с полостью плечевого сустава.
Артерии мышцы возникают из a. subscapularis и иногда к ней отходят ветви
непосредственно из a.axillaris. Кровь оттекает в вены, одноименные артериям.
Лимфатические сосуды впадают в Inn. subscapulares, находящиеся в области
foramen trilaterum, а также в над- и подключичные узлы.
От плечевого сплетения к мышце отходит несколько коротких ветвей - пп.
subscapulares. Между собственно стенкой груди и передней поверхностью ло-
патки с ее мышцами находится щель, которая проходящей здесь передней зуб-
чатой мышцей, прикрепляющейся к внутреннему краю лопатки, разделяется на
две щели - заднюю и переднюю предлопаточные щели.
Задняя предлопаточная щель находится между передней поверхностью т.
subscapularis с покрывающей его фасцией - сзади и передней зубчатой мышцей
- спереди. Эта щель выполнена клетчаткой, которая является частью клетчатки
подкрыльцовой впадины. В клетчатке располагаются ветви auxiliaries и вены,
впадающие в подкрыльцовую вену или ее притоки; кроме того, здесь находятся
лимфатические узлы и проходят nn. subscapulares и n.thoracodorsalis.
Передняя предлопаточная щель образована передней зубчатой мышцей и
покрывающей ее фасцией сзади и фасцией, покрывающей ребра и межреберные
444
мышцы спереди. Щель совершенно замкнута, в ней содержится рыхлая соеди-
нительная ткань, иногда встречаются слизистые сумки. При гнойно-воспали-
тельных процессах в этой щели может накапливаться гной, не распространяясь
в соседние области.
Границами задненижней области груди (regio thoracis posterior inferior) яв-
ляются: вверху - горизонтальная линия, проходящая через нижний угол лопат-
ки; внизу - линия, проведенная по ходу XII ребра через передние концы XI и X
ребер; снаружи - средняя подмышечная линия; снутри - позвоночная линия.
Собственная фасция груди образует здесь две пластинки: поверхностную и
глубокую.
Поверхностная пластинка образует влагалище m.latissimus dorsi. В связи с
тем, что m.latissimus dorsi начинается от нескольких точек, в ней различают:
позвоночную, подвздошную и реберную части. Мощное плоское сухожилие
прикрепляется к гребешку tuberculi minoris humeri. Артерии мышцы множес-
твенные и возникают из ветвей межреберных артерий. Вены сопутствуют арте-
риям. Лимфатические сосуды несут лимфу в ближайшие лимфатические узлы -
вверху в Inn. subscapulares, внизу в Inn.intercostals и Inn.lumbales. Основным
нервом является n.thoracodorsalis. Глубокая пластинка собственной фасции рас-
полагается под m.latissimus dorsi и образует влагалища для находящихся здесь
m.serratus posterior inferior и m.serratus anterior, которая только частично входит
в состав области. Между поверхностной пластинкой фасции с заключенной в
ней мышцей и глубокой расположен слой жировой клетчатки, который
распространяется в соседние области груди, что приходится иметь в виду при
гнойно-воспалительных процессах.
Заднесрединная область груди (regio thoracis mediana posterior)
соответствует проекции позвоночника и органов заднего средостения. Граница-
ми области являются: сверху - горизонтальная линия, проведенная через остис-
тый отросток VII шейного позвонка; внизу - горизонтальная линия, проведен-
445
ная через остистый отросток XII грудного позвонка; справа и слева -
вертикальные линии, проведенные по концам поперечных отростков.
После удаления в этой области поверхностной пластинки собственной фас-
цией груди вместе с начальной частью m.trapezius, а также лежащими глубже
ромбовидной мышцей и начальной частью m.latissimus dorsi можно видеть глу-
бокую пластинку собственной фасции груди (lamina profunda fasciae pectorals
propriae). Последняя в этой области отличается особой прочностью и срастается
по средней линии с остистыми отростками позвонков, а с боков - с углами ре-
бер и образует околопозвоночные костно-фиброзные каналы. Эти каналы вы-
полнены сложной системой различных по величине и протяженности мышц,
обеспечивающих подвижность позвоночника. Артерии rr.posteriores
aa.intercostals распределены в мышцах строго сегментарно и связаны между со-
бой многочисленными анастомозами. Вены образуют здесь сплетение (plexus
venosus vertebralis exterior posterior), которое является частью системы венозных
сплетений, находящихся в позвоночном канале и связанных с парной и полуне-
парной венами и, следовательно, с v.cava superior. Лимфатические сосуды фор-
мируются сегментарно и несут лимфу в межреберные узлы, находящиеся в каж-
дом межреберном промежутке у головок ребер.
Иннервация мышц, заключенных в костно-фиброзных каналах,
осуществляется сегментарно идущими задними ветвями грудных нервов
nn.thoracales. Кроме перечисленных образований, в этой области находится хо-
рошо развитая клетчатка, выполняющая многочисленные межмышечные про-
странства.
Глубокий слой (собственно грудная клетка). В образовании собственно
грудной клетки принимают участие грудина, ребра, грудной отдел позвоночни-
ка, межреберные мышцы и фасции, в частности fascia endothoracica, выстилаю-
щая полость груди. Перечисленные элементы связаны между собой как в анато-
мическом, так и функциональном отношении. Грудная клетка - очень устойчи-
вое эластическое образование, форма которого сравнительно легко меняется в
446
зависимости от состояния заключенных в ней органов. Топография слоев стен-
ки полости груди различна. Вначале следует рассмотреть особенности строения
отдельных элементов, принимающих участие в строении стенки.
Грудина (sternum) - плоская кость, состоящая из трех частей: рукоятки, те-
ла и мечевидного отростка. Форма ее в целом и составляющих ее частей инди-
видуально различна. Длина колеблется в широких пределах - от 16 до 23 см.
Толщина кости непостоянна и находится в связи со степенью развития спонги-
озного слоя, толщина которого колеблется от 4 до 13 мм, чаще, однако, она на-
ходится в пределах 8 мм. В ряде случаев можно встретить резкое истончение
тела грудины вплоть до образования отверстий, что необходимо иметь в виду
при стернальных пункциях. Нередко также мечевидный отросток может быть
расширен или деформирован. Артериальное снабжение и отток крови осуще-
ствляются за счет vasa mammariae internae.
Сочленения грудины. Грудинно-ключичный сустав (art.sternoclavicularis)
образован ключичной вырезкой рукоятки грудины и грудинным концом ключи-
цы. Грудинно-реберные суставы (art.sternocostales) не одинаковы по своему
строению. Так, между I ребром и грудиной сустав отсутствует. Сочленение гру-
дины со II, III, а иногда и IV ребрами представляет собой плоские суставы, а с
V, VII и XII ребрами - синдесмозы.
Ребра (costae) представляют собой длинные, плоские, дугообразно изогну-
тые кости, скрученные по оси. I ребро имеет ряд особенностей. В то время как
на всех ребрах различают наружнюю выпуклую и внутреннюю вогнутую по-
верхность, на I ребре различают верхнюю и нижнюю поверхности, выпуклый
наружный и вогнутый внутренний края. Кроме того, в I ребре различают три
отдела, или сегмента. Позвоночный сегмент снабжен головкой, имеющий одну
суставную площадку, так как сочленяется только с I позвонком, короткую круг-
лую шейку и резко выраженный бугорок, сочленяющийся с поперечным отрос-
тком. В этом месте ребро резко изогнуто кпереди. Средний сегмент I ребра, на-
зываемый мышечным, имеет бугристость, где прикрепляется средняя лестнич-
447
ная мышца. Передний сегмент - сосудистый, наиболее длинный и широкий; на
нем можно видеть борозды соответственно месту положения подключичной
артерии и вены.
Реберные хрящи состоят из гиалинового хряща, в котором с возрастом на-
чинает откладываться известь, что может вызвать их полное окостенение.
Хрящи первых семи ребер непосредственно соединяются с грудиной, при-
чем, чем ниже ребро, тем больший угол образуется между хрящом и ребром.
Хрящи VIII, IX и X ребер, последовательно соединяясь друг с другом, образуют
реберную дугу, которая соединяется с хрящом VII ребра. Хрящи XI и XII ребер
короткие и лежат в мягких тканях свободно. Иногда между хрящами соседних
ребер образуются межхрящевые суставы.
Грудной отдел позвоночника, состоящий из 12 позвонков, имеет резкий
изгиб кзади, достигающий максимума в области VI, VII и VIII позвонков.
Подвижность грудного отдела позвоночника почти на всем его протяжении
резко ограничена, однако в пределах I и XII позвонков отмечается
подвижность.
Наружные межреберные мышцы выполняют межреберный промежуток на
протяжении от места соединения бугорка с поперечным отростком позвонка до
места перехода ребра в хрящ. Далее, кпереди до грудины мышца замещается
сухожильными волокнами, которые образуют наружную межреберную связку.
Направление волокон мышцы косое - сверху вниз и сзади наперед. Внутренние
межреберные мышцы имеют обратное направление волокон. Они выполняют
межреберный промежуток от углов ребер до наружного края грудины.
Васкуляризация и иннервация обеих мышц осуществляется межреберным
сосудисто-нервным пучком.
В связи с тем, что в наиболее медиальной части межреберного промежутка
на протяжении от угла ребра до позвоночника внутренние межреберные мыш-
цы отсутствуют, сосудистонервный пучок покрыт здесь только внутригрудной
фасцией, рыхлой клетчаткой и плеврой. Поперечная мышца груди
448
(m.transversus thoracis) располагается на внутренней поверхности грудины и
представляет собой как бы продолжение поперечной мышцы живота. Она начи-
нается от нижней половины грудины 4-3 зубцами с каждой стороны и прикреп-
ляется на месте перехода костной части в хрящевую II - XII ребер. Иннервация
мышцы происходит за счет ветвей межреберных нервов. Наиболее крупная ар-
терия грудной клетки - парная внутренняя грудная артерия (a.thoracica interna)
- возникает с каждой стороны из подключичной артерии.
На уровне II ребра артерия приближается к передней стенке груди и далее
располагается на реберных хрящах и внутренней межреберной мышце парал-
лельно краю грудины на расстоянии 1,5 - 2 см от него.
На своем протяжении внутренняя грудная артерия отдает ряд ветвей:
R.r.thymici, R.r.mediastinales, a.pericardiacophrenica и др. В каждом межреберном
промежутке от артерии отходят ветви - анастомозы с межреберными артерия-
ми. Кроме того, обе aa.thoracica internae связаны между собой анастомозами
через сосуды грудины. Внизу на уровне VII реберного хряща артерия делится
на свои конечные ветви - a.musculophrenica и a.epigastrica superior, которая свя-
зана анастомозами с нижней одноименной артерией.
Межреберные артерии возникают из двух источников: truncus
costocervicalis и грудного отдела аорты.
Из truncus costocervicalis выходит a.intercostalis suprema, ствол которой
проходит впереди шести первых ребер, и от него отходят межреберные артерии
первого и второго межреберных промежутков, а иногда третьего и даже четвер-
того. Из задней полуокружности грудного отдела аорты сегментарно отходят
межреберные артерии, количество которых соответствует числу межреберных
промежутков. В тех случаях, когда межреберные артерии третьего и четвертого
межреберных промежутков являются ветвями truncus costocervicalis,
соответственно уменьшается количество артерий, отходящих от аорты. Однако
нужно иметь в виду, что в ряде случаев от аорты могут отходить одним стволом
2 и 3 межреберные артерии, общий ствол которых может вертикально распола-
449
гаться в области шеек ребер. Межреберные артерии в области головок ребер
делятся на две основные ветви - переднюю и заднюю.
От задней ветви, разветвляющейся в мягких тканях, отходят также мелкие
веточки к позвонкам и ramus spinalis, которая проходит в межпозвоночное от-
верстие и снабжает кровью оболочки спинного мозга.
В начальном отделе левые межреберные артерии лежат на передненаруж-
ной поверхности тел позвонков, затем располагаются кзади от пограничного
ствола и полунепарной вены. Правые проходят по передней поверхности тел
позвонков и также находятся позади симпатического нерва и v.azygos. В задних
отделах в области реберного угла артерия лежит ниже ребра, одноименная вена
располагается несколько выше, а межреберный нерв может располагаться по-
разному. Далее, кпереди артерия располагается в sulcus costae и проходит меж-
ду межреберными мышцами. Вены грудной клетки сопутствуют одноименным
артериям и бывают одиночные или двойные.
В полости груди можно различать висцеральные лимфатические сосуды и
узлы, париетальные и находящиеся в средостении. Здесь будут рассмотрены
париетальные, которые делятся на две основные группы - передние межребер-
ные и задние.
Передние межреберные узлы располагаются на внутренней поверхности
передней стенки груди по краям грудины в межреберных промежутках. Число
их непостоянно. Обычно они хорошо выражены в первых пяти промежутках.
Передние межреберные узлы принимают лимфу от тканей передней стенки гру-
ди. Отток лимфы из передних межреберных узлов справа и слева идет различ-
ными путями. Так, по Д.А.Жданову, слева отводящие сосуды впадают в дугу
грудного протока или в подмышечный ствол. Справа лимфатические стволики
впадают обычно в правый подключичный проток, иногда в яремный. Нередко
(в 10% случаев) отходящие от цепочки правых узлов лимфатические сосуды
соединяются с сосудами левых узлов.
450
Задние межреберные узлы располагаются около позвоночника и принима-
ют лимфу из межреберных лимфатических сосудов. Они связаны с сосудами
плевры и органов средостения. Отводящие лимфу сосуды от задних межребер-
ных узлов впадают соответственно в правый и левый лимфатические протоки.
Межреберные нервы по выходе из межпозвоночного отверстия делятся на
три ветви: ramus meningeus, ramus posterior, ramus anterior. Последняя является
собственно межреберным нервом. Кроме перечисленных ветвей, у места деле-
ния находится ramus communicans, которая соединяет грудной нерв с погранич-
ным стволом симпатического нерва.
Межреберные нервы располагаются строго сегментарно, соответственно
межреберным промежуткам.
Территория их распространения далеко не соответствует только области
груди, в иннервации которой принимают участие первые шесть-семь межребер-
ных нервов. Остальные иннервируют мышцы передней брюшной стенки.
На протяжении межреберного промежутка нерв лежит между косыми
мышцами или же между пучками внутренней косой. Как правило, нерв распола-
гается несколько ниже сосудов.
Узлы пограничного ствола располагаются на головках ребер, соответствен-
но межпозвоночным отверстиям. Количество узлов не всегда соответствует ко-
личеству ребер, нередко встречается увеличение узлов до 16 или уменьшение
их до шести-семи. Изменение количества узлов сказывается на их форме, вели-
чине и топографии.
Первый грудной узел, как правило, соединен в одно целое с VIII шейным, в
результате чего образуется звездчатый узел. Почти постоянно имеется II груд-
ной узел. Каждый узел по вертикали связан друг с другом посредством rami
interganglionares, длина и количество которых находятся в связи с количеством
узлов пограничного ствола.
От симпатического нерва отходят висцеральные ветви, принимающие учас-
тие в иннервации органов средостения и брюшной полости, и париетальные. К
451
последним относятся rami communicantes, состоящие из белых преганглионар-
ных и серых постганглионарных волокон, которые соединяют пограничный
ствол и межреберные нервы.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Повреждения грудной стенки разделяют на закрытую травму, проникаю-
щие и непроникающие ранения груди. Каждый вид этих повреждений имеет
свои характерные особенности и требует отдельного ознакомления. Проникаю-
щие ранения изложены в разделе повреждения груди. Поэтому здесь все внима-
ние сосредоточено на закрытой травме и непроникающих ранениях.
Непроникающие ранения груди
Непроникающими ранениями груди считаются такие, при которых повреж-
дение тканей ограничивается только грудной стенкой, и раневой канал не про-
никает в плевральную полость. Наносятся они холодным оружием или огнес-
трельными ранящими снарядами (пуля, осколок). Такие ранения могут быть с
повреждением мягких тканей или сопровождаться переломами костного скеле-
та груди. При этом в патологический процесс нередко вовлекаются различные
внутренние органы.
Патологоанатомические особенности ран. Различают сквозные, слепые и
касательные ранения грудной стенки.
Сквозные ранения носят характер сегментарных, имеющих входное и вы-
ходное отверстие. Размеры и вид этих отверстий зависят от применяемого раня-
452
щего оружия. Наиболее значительные разрушения в тканях вызывают огнес-
трельные ранящие снаряды.
Степень повреждения тканей при сквозных непроникающих ранениях мо-
жет быть различной. Поверхностные ранения мало отличаются от ранений мяг-
ких тканей других областей тела. Напротив, глубокие огнестрельные ранения
оказываются весьма сходными с тангенциальными и отличаются значительной
травмой мышц, сосудов, нервов, костного каркаса груди. При этих ранениях
могут возникать контузионные повреждения легких, сердца и других внутрен-
них органов.
Слепые ранения наносятся холодным оружием или огнестрельными раня-
щими снарядами со сравнительно небольшой живой силой. Они обычно не вы-
зывают больших разрушений тканей, но в силу своих особенностей чаще, чем
другие ранения, осложняются инфекционными процессами с гнойными затека-
ми в ткани.
Касательные ранения грудной стенки возникают в результате действия ра-
нящего снаряда по плоскости грудной стенки. Такие ранения представляют со-
бой раны различной формы, величины и направления без входного и выходного
отверстия. Они могут быть поверхностными, с нарушением целости лишь мяг-
ких тканей, или представляются в виде обширных рвано-ушибленных ран с по-
вреждением всех тканей, составляющих толщу грудной стенки. При глубоких
тангенциальных (касательных) ранениях нередко повреждаются внутренние
органы.
Иногда встречаются так называемые опоясывающие ранения грудной стен-
ки, когда ранящий огнестрельный снаряд проходит под кожей вдоль ребер на
значительном расстоянии от входного отверстия.
Клиника и диагностика. При поступлении пострадавшего с ножевым или
огнестрельным ранением в лечебное учреждение необходимо установить какой
характер имеет ранение - проникающий или непроникающий. Если проникаю-
453
щее ранение исключается важно уточнить, какие ткани грудной стенки повреж-
дены, вовлечены ли в патологический процесс внутренние органы.
В случаях сравнительно небольших повреждений мягких тканей общее со-
стояние раненых изменяется мало. Обычно это поверхностно-тангенциальные
или сквозные раны с небольшим расстоянием между входными и выходными
отверстиями. Небольшая болезненность вокруг раны, отсутствие выраженного
кровотечения, обнаруживаемые при пальпации ранящие снаряды не вызывают
сомнений в сущности повреждения.
При ранении глубоко лежащих тканей грудной стенки с большим мышеч-
ным массивом, особенно в сочетании с переломами костей, состояние раненых
может быть достаточно тяжелым. Болевые ощущения обычно весьма сильные,
сопровождаются кашлем, одышкой и кровохарканием. Как правило, отмечается
значительное наружное артериальное и венозное кровотечение из поврежден-
ных мышц.
Своевременность распознавания повреждений костей при непроникающих
ранениях груди имеет существенное значение. В таких случаях во время хирур-
гической обработки раны необходимо принять все меры для предупреждения
серьезных гнойных осложнений.
Следует подчеркнуть, что у ряда пострадавших помимо повреждений тка-
ней грудной клетки может возникнуть гемоторакс или гемопневмоторакс. Об-
ычно это осложнение развивается при обширных тангенциальных или глубоких
сквозных ранениях, когда в силу бокового удара пули или осколка разрывается
висцеральная плевра и ткань легкого. Гемоторакс может быть и следствием по-
вреждений межреберных сосудов. Иногда внутриплевральное кровотечение
может достигать больших размеров.
Важно также иметь в виду возможность возникновения при таких ранениях
ушиба легкого, нередко захватывающего одну-две и более долей. Такие ране-
ния протекают очень тяжело и требуют принятия интенсивных лечебных мер. В
целом, диагностика непроникающих ранений груди складывается из осмотра
Рис. 73. Рентгенограмма груди. Закрытая травма
груди: переломы задних отделов IV-VII ребер спра-
ва, ушиб нижней доли правого легкого
раны, пальпации тканей вокруг нее, перкуссии грудной стенки и аускультации.
Нередко только этими приемами удается поставить точный диагноз.
Существенную помощь в диагностике оказывают лучевые методы исследова-
ния, которые необходимо использовать у всех без исключения пострадавших.
При рентгеноскопии и рентгенографии удается точно оценить характер по-
вреждения костного скелета груди, выявить наличие гемоторакса и гемопнев-
455
моторакса, оценить объем поражения при ушибе легкого (рис. 73). В ряде
случаев полезным оказывается компьютерная томография и ультразвуковое ис-
следование. При подозрении на ушиб сердца необходима также
электрокардиография.
Хирургическое лечение. Основным методом лечения непроникающих ра-
нений груди является хирургическая обработка ран. В годы Великой Отечес-
твенной войны 1941-1945 гг. она применялась у 55-60% таких пострадавших.
В случаях гемоторакса в предоперационном периоде необходимо дрениро-
вание плевральной полости широкопросветной трубкой в VI - VII межреберье
по средней подмышечной линии. При среднем и большом гемотораксе кровь
должна быть собрана в специально подготовленные флаконы с консервантом и
реинфузирована.
Непременным условием успешного лечения пострадавших должно быть
полноценное обезболивание и восполнение кровопотери.
При поверхностных повреждениях грудной стенки операцию проводят под
местным обезболиванием с использованием высокоактивных анестетиков (ли-
докаин, тримекаин). В случаях обширных повреждений более предпочтительно
общее обезболивание с искусственной вентиляцией легких.
Хирургическая обработка мягких тканей при непроникающих ранениях
груди принципиально ничем не отличается от обработки ран других областей.
Необходима лишь особая осторожность во избежание вскрытия полости плевры
и перевода непроникающего ранения в проникающее.
В целом, показаниями к первичной хирургической обработке ран груди
являются: раны при всех слепых ранениях, особенно при рвано-ушибленных их
краях; раны при сквозных ранениях, сопровождавшихся значительным повреж-
дением мышц и костей, при наличии продолжающегося кровотечения или гема-
томах; обширные тангенциальные ранения. Не подлежат обработке обычно
поверхностные тангенциальные ранения, сквозные ранения с необширными
456
повреждениями мышц и небольшими входными и выходными отверстиями,
множественные мелкоосколочные ранения.
Хирургическая обработка раны груди заключается в рассечении тканей,
удалении гематом, инородных тел, иссечении обрывков фасций, размозженных
мышц и загрязненных тканей, раскрытии карманов. Особенно тщательно нужно
производить обработку костной раны.
Общие исходы при своевременном лечении непроникающих ранений гру-
ди вполне удовлетворительные. Летальность не превышает 1-1,5% и обычно
связана с гнойными осложнениями ран.
Закрытые повреждения грудной стенки
Закрытые повреждения грудной стенки чаще всего возникают вследствие
ее сдавления между неподатливыми предметами (обвалы, землетрясения, сдав-
ления буферами вагонов, автомобилями, падения с высоты и т.д.). В военное
время повреждения грудной стенки могут образовываться от воздействия удар-
ной волны. Травма грудной стенки нередко осложняется пневмотораксом или
гемотораксом. При тяжелом нарушении реберного каркаса и повреждении
внутригрудных органов возникает острая дыхательная и сердечно-сосудистая
недостаточность, иногда ведущая к быстрой гибели пострадавшего. В целом,
состояние пациента и общие исходы в значительной степени зависят от харак-
тера травмы.
Закрытые повреждения мягких тканей грудной стенки обычно не отно-
сятся к разряду тяжелых. Они проявляются в виде ушиба или гематомы кожи с
подкожной клетчаткой и мышц без повреждения реберного каркаса. Лишь
иногда выявляют обширные отслаивающие гематомы на боковых поверхностях
груди при наезде колеса автомобиля или сдавления тупыми предметами по
457
касательной. На месте отслаивания кожи от подлежащих тканей скапливается
кровь, определяется зыбление.
При тупой травме с небольшой площадью приложения повреждающей
силы возможен полный разрыв межреберных мышц на ограниченном участке.
Возникают, так называемые, легочные грыжи - выпячивание легочной ткани в
подкожную клетчатку.
Общее состояние пострадавших при повреждениях мягких тканей грудной
стенки, как правило, удовлетворительное. Они предъявляют жалобы на боль в
области травмы, где обнаруживаются припухлость и кровоизлияния.
Пальпацией можно выявить болезненность и крепитацию в случае перелома
ребра.
При пункции гематомы получают темную кровь, которую, однако,
полностью эвакуировать с помощью иглы не удается из-за образовавшихся
сгустков. Лучше опорожнять отслаивающие гематомы троакарами больших
диаметров или через небольшие разрезы кожи, которые затем следует зашить.
В случаях разрывов межреберных мышц накладывают тугую повязку,
применяют обезболивающие средства. В более позднем периоде, когда
развиваются рубцы, фиксирующие легкое в межреберном промежутке,
показано оперативное лечение. Оно заключается в выделении легкого и
ушивании дефекта мышечной ткани.
Переломы грудины чаще бывают поперечными в области соединения
рукоятки с телом, причем тело ее смещается кзади, заходя под верхний
отломок. Они возникают вследствие прямого воздействия травмирующей силы.
Типичны и “рулевые” переломы от удара грудью о руль автомобиля. В этих
случаях нередко возникает ушиб сердца.
Общее состояние пострадавших зависит от характера внутригрудных
повреждений. Они всегда отмечают сильную боль, особенно усиливающуюся
при вдохе и пальпации. Объективно в области перелома определяется
болезненная припухлость и уступообразное смягчение обломков, нередко
458
заходящих один за другой. Возникающие при травме повреждения сердца и
легкого имеют характерную симптоматику. Распознавание переломов грудины
не представляет больших трудностей. Рентгенологическое исследование в
боковой проекции окончательно решает вопрос об объеме повреждений.
Репозицию обломков осуществляют после введения в гематому загрудинно
высокоактивных анестетиков (лидокаин, тримекаин). С этой целью
надавливают на выступающий фрагмент грудины при условии сильного
оттягивания плеч.
В случае неудачи репозиции или при значительном смещении верхнего
отломка кзади показано скелетное вытяжение.
Возможно также сшивание грудины аппаратом СГР-20 с помощью
танталовых скобок или наложение аппарата для внешней фиксации.
В послеоперационном периоде проводят весь комплекс торакальной
реанимации, уделяя особое внимание полноценному обезболиванию.
Переломы ребер при закрытой травме грудной стенки встречаются
нередко. Для них характерен прежде всего болевой синдром. Интенсивность
его зависит от числа поврежденных ребер и их смещаемости.
Перелом 1-2 ребер без повреждения внутренних органов обычно не
сопровождаются нарушением общего состояния пострадавших. Они отмечают
боль в области травмы, а при осмотре очевидны припухлость и кровоизлияния
в мягкие ткани. При пальпации определяется крепитация в месте перелома
ребер и локальная болезненность.
Тяжело протекают множественные и флотирующие переломы ребер. Они,
как правило, сочетаются с повреждением внутригрудных органов, прежде всего
сердца и легкого. В этих случаях всегда выражен болевой синдром,
сопровождающийся значительными нарушениями функции дыхания и
кровообращения.
При осмотре пострадавшего выявляются парадоксальные движения
грудной стенки, причем они возникают и при наличии переломов ребер по
459
Рис. 74. Линейный перелом нескольких ребер
одной линии (рис. 74). Физикальным
обследованием отчетливо устанавливают
признаки пневмоторакса и гемоторакса
на фоне прогрессирующей
дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности.
сности флотирующего сегмента грудной
стенки колеблется от 1 до 6 см. При
подвижности более 3 см состояние
пострадавших особенно тяжелое.
Наиболее серьезный прогноз
отмечается при центральных (рис. 75а),
левосторонних передних и
переднебоковых реберных клапанах
(рис. 756). При расположении
флотирующих фрагментов в заднебоковых и задних отделах грудной стенки
(рис. 75в) прогноз более благоприятный.
а	б	в
Рис. 75. Варианты появления флотирующих фрагментов грудной стенки (реберного клапана) при раз-
личных типах переломов ребер:
а — центрального переднего; б — заднего; в — левостороннего переднебокового
460
Рис. 76. Различные способы восстановления целости ребер для устранения флотации грудной стенки
Лечение переломов ребер зависит от объема повреждения. При одиночных
Рис. 77. Внешняя панельная фиксация реберного
клапана
переломах ребер без повреждения
внутренних органов проводят анестезию
мест переломов тримекаином или
лидокаином. По показаниям выполняют
сегментарную блокаду.
Для лечения нестабильной и
флотирующей грудной стенки применяют
интрамедуллярный остеосинтез, сшивание
переломов ребер металлическими
скобками (рис. 76) , панельная фиксация (рис. 77) и др.
При множественных переломах
по нескольким линиям с образованием
реберного клапана с успехом
используется способ
экстрамедуллярного остеосинтеза с
помощью аппарата СГР-20 (рис. 78).
Он обеспечивает хорошую репозицию
отломков и способствует
восстановлению реберного каркаса и
объема грудной клетки.
•оскольчатых переломах ребер,
сопровождающихся деформацией
Рис. 78. Способ экстрамедуллярного остеосинте- грудной клетки, переломами грудины
за с помощью аппарата СГР-20
461
или образованием флотирующего реберномышечного клапана хорошо
зарекомендовал себя чрескостный остеосинтез (Шапот Ю.Б., 1978).
Для устранения гемо- и пневмоторакса производят пункцию или
дренирование полости плевры. Восполняют кровопотерю. Боль устраняют
применением различных видов блокад (субплевральная, сенментарная и др.),
эпидуральной анестезии и назначением ненаркотических анальгетиков
(баралгин). Внимательно следят за поддержанием проходимости дыхательных
путей.
Лечение пострадавших с множественными переломами ребер представляет
собой еще далеко не решенную задачу.
1
ВОРОНКООБРАЗНАЯ ГРУДЬ
Воронкообразная грудь (впалая грудь, воронкообразная деформация
грудной клетки, или pectus excavatum, seu infundibuliforme) представляет
собой порок развития, проявляющийся различным по глубине и форме
западением грудины и передних отделов ребер. Этот порок развития является
наиболее частым видом врожденной деформации грудной клетки и
отмечается у 0,6-2,3% населения, составляя 91% всех врожденных
деформаций грудной клетки.
Этиология и патогенез. Впервые о воронкообразной деформации
грудной клетки сообщил Bauhinus(1600), но более детально она описана в
работе Eggel (1870). Этиология заболевания до сих пор окончательно не
выяснена. В литературе имеется более 30 различных объяснений
этиопатогенеза болезни, но в настоящее время установлено, что ведущую
роль в возникновении порока играют генетические факторы.
Подтверждением этого является наличие сходных врожденных изменений у
родственников, а также обнаружение у пациентов с воронкообразной грудью
и других аномалий развития. В литературе описано 39 синдромов, при
которых имеется воронкообразная грудь, но в действительности подобных
синдромов, по-видимому, больше.
В основе формирования данного вида деформации лежат
диспластические изменения хрящевых и соединительнотканных структур
скелета грудной клетки, которые развиваются вследствие ферментативных
нарушений, влекущих за собой искажение образования кислых
мукополисахаридов и нарушения в гистогенезе и развитии соединительной
ткани. Специальные гистохимические исследования позволили уточнить
роль в этих процессах отклонений в обмене гексоамидазы, глюкуронидазы и
кислой карбоксипептидазы. Диспластические изменения могут быть вызваны
2
также ферментами, обеспечивающими катаболизм
протеинхондротинсульфатов.
Диспластические ткани могут проявить свою морфологическую
неполноценность не только в пренатальном периоде, но и в процессе
дальнейшего роста, что обусловливает прогрессирование клинических
проявлений порока в постнатальном периоде, дисплазии реберных хрящей,
избыточного роста ребер в длину, а также укорочение грудинной порции
диафрагмы. В результате этих изменений грудина западает, что приводит к
уменьшению объема грудной полости, смещению и ротации сердца,
искривлению позвоночника и нарушению функции органов грудной полости.
При гистологическом исследовании реберных хрящей при
воронкообразной деформации было установлено, что значительно
изменяется структура хрящевых клеток и промежуточного вещества.
Клеточный и ядерный полиморфизм, наличие соединительнотканных
элементов с большим количеством кровеносных сосудов в хряще
свидетельствует о присутствии первичноэмбриональных хрящевых структур.
Иногда обнаруженные изменения напоминают слизистую дистрофию хряща,
что может быть обусловлено наличием хронической гипоксии и нарушением
обменных процессов. С течением времени изменения в хрящах нарастают. У
больных в возрасте 6-7 лет наблюдают вакуолизацию и полиморфизм
хрящевых клеток, пикноз ядер. В клетках глубоких слоев хряща
накапливаются кислые мукополисахариды.
К 10-летнему возрасту в хрящевой ткани появляются глубокие
деструктивные изменения с возникновением отдельных полостей,
сливающихся и образующих крупные деструктивные очаги. В цитоплазме
хрящевых клеток, расположенных вокруг такого очага, отмечается
вакуолизация.
В возрасте 14-16 лет деструктивные изменения хряща еще более
выражены; полости достигают значительных размеров, вокруг них пучки
3
коллагеновых волокон образуют своеобразную капсулу. Кроме того, в
хрящевой ткани отмечается выраженная асбестовая дегенерация,
наблюдается и распад хондроцитов.
К 17-18 летнему возрасту из-за появления в хрящевой ткани полостей
различной величины реберный хрящ становится рыхлым. Появляются
своеобразные «окна», вокруг которых формируется характерная для
асбестовой дегенерации выраженная волокнистость. Отмечается
значительное снижение содержания кислых мукополисахаридов. По
сравнению со строением хрящей здоровых людей того же возраста, в
строении хряща пациентов с воронкообразной деформацией грудной клетки
имеются существенные различия. В здоровых хрящах наблюдается обилие
хондробластов, в более глубоких слоях - хондроцитов. Количество
межклеточного вещества незначительное. У всех пациентов с этим
заболеванием отмечаются обратные взаимоотношения, причем чем старше
пациент, тем более выражены различия. То есть отмечаемая задержка
дифференцировки тканей влечет за собой прогрессирующие диспластические
изменения.
Классификация. К настоящему времени предложено около десяти
различных классификаций болезни, но ни одна из них не может считаться
совершенной. Отсутствие единых представлений о причинах возникновения
и сущности рассматриваемой патологии объясняет отсутствие
общепризнанной классификации заболевания. Это в свою очередь
обусловливает различие взглядов о показаниях к оперативному лечению,
оптимальных сроках его проведения, а также затрудняет оценку
эффективности различных методов лечения. Наиболее удачной является
классификация, предложенная В.К. Урмонас и Н.П. Кондрашиным (1983),
которая охватывает практически все варианты воронкообразной деформации
грудной клетки, учитывает основные критерии, необходимые для оценки
4
состояния больного, позволяет сформулировать развернутый диагноз и
выбрать оптимальную лечебную тактику.
Классификация воронкообразной деформации грудной
клетки
1.	По форме деформации:
А) обычная;
Б) плосковороночная.
2.	По виду деформации:
А) симметричная;
Б) асимметричная (правосторонняя, левосторонняя).
3.	По разновидности искривления грудины:
А) типичная;
Б) винтовая;
В)седловидная.
4.	По степени деформации (I, II, III).
5.	По стадии заболевания:
А)	компенсированная;
Б) субкомпенсированная;
В)	декомпенсированная.
6.	По сочетанию с другой врожденной патологией:
А)сочетанная;
Б) не сочетанная.
5
Степень деформации определяется по методу Гижицкой, для чего
высчитывается отношение наименьшего (а-б) и наибольшего (в-г) размера
стерновертебрального пространства. Расстояние между задней поверхностью
грудины и передней поверхностью тел позвонков измеряется по боковым
рентгенограммам. Полученное при делении отношение (а-б) / (в-г)
показывает степень деформации. Величина более 0,7 - I степень, от 0,7 до 0,5
- II степень, менее 0,5 - III степень деформации.
Клиника и диагностика. Клиническая картина воронкообразной
деформации грудной клетки зависит от возраста пациента. Для детей
грудного возраста характерным является малозаметное вдавление и
“парадокс вдоха” - западение грудины и ребер при вдохе, особенно при
крике и плаче.
У большинства детей младшего возраста западение увеличивается, края
реберных дуг выступают вперед и под ними образуется поперечная борозда -
“псевдоборозда Гаррисона”. Такие дети склонны к простудным
заболеваниям, но физическое и психомоторное развитие происходит без
особенностей.
У детей школьного возраста отмечается постепенный переход к
фиксированному искривлению грудины и ребер, изменяется осанка.
Приобретается типичный для воронкообразной грудины вид: надплечья
опущены, живот выпячен, грудная клетка уплощена, края реберных дуг
приподняты. Усиливается грудной кифоз, появляются боковые искривления
позвоночника. Симптом «парадокса вдоха» заметен при глубоком вдохе.
Кожные покровы у детей бледные, отмечается снижение массы тела,
пациенты быстро утомляются при ходьбе и беге, нарастает одышка,
сердцебиение при физических нагрузках, плохой аппетит,
раздражительность, потливость. В этом возрасте появляются нарушения
внешнего дыхания и сердечной деятельности. Иногда возникают
неопределенные болевые ощущения в области сердца, отмечается склонность
6
к бронхитам, рецидивирующим пневмониям, причем последняя постепенно
может приводить к развитию бронхоэктазов. Деформация становится
фиксированной, симптом «парадокса вдоха» исчезает. Дыхательные
экскурсии грудной клетки снижаются до 1-2,5 см (вместо 4-7 см в норме).
Увеличиваются размеры воронки: ее глубина достигает 7-8 см, а объем - 250-
300 см2. Значительно изменяются показатели внешнего дыхания: снижается
жизненная емкость легких и потребление кислорода, что приводит к
изменениям окислительно-восстановительных процессов, нарушению обмена
веществ и кислотно-щелочного состояния. На ЭКГ появляются признаки
смещения электрической оси сердца, чаще влево, снижение вольтажа зубцов,
отрицательный зубец Т в отведении Уз и различной степени мышечные
нарушения. У таких детей часто имеется повышение венозного давления,
тахикардия, артериальная гипертензия, изменение минутного объема
кровообращения. Выраженность нарушений функций сердечно-сосудистой и
дыхательной систем при этом заболевании со временем прогрессирует и
возникает необходимость ее радикальной коррекции.
Такие же расстройства функций сердечно-сосудистой и дыхательной
систем отмечаются и у взрослых пациентов, что обусловлено нарастающим
нарушением пространственных соотношений в нижнем отделе грудной
клетки. Нарастающие расстройства функций указанных систем являются
показанием к оперативной коррекции данного порока развития. Кроме того, у
ряда взрослых пациентов необходимость хирургического вмешательства
может быть вызвана причинами психологического и косметического
характера. В таких ситуациях оперативное вмешательство заключается, как
правило, в устранении деформации с помощью силиконовых имплантантов,
размещаемых в мягких тканях на стороне деформации.
Диагноз заболевания обычно не представляет трудности уже при
осмотре пациента. Поэтому обследование больных имеет целью не только
7
выявление деформации, но и оценку общего состояния больного, функцию
органов дыхания и кровообращения.
Характер и степень деформации определяется с помощью торакометрии
и различных индексов грудной клетки, учитывающих глубину деформации
на уровне мечевидного отростка, ширину грудной клетки и окружность
груди на том же уровне, эластичность грудной клетки и объем
воронкообразной впадины.
Торакометрия позволяет определить характер деформации грудной
клетки и отобразить контуры грудной клетки в поперечном ее разрезе на
различном уровне. Торакометр представляет собой деревянное,
металлическое или пластиковое кольцо диаметром 40 см, укрепленное на
вертикальной стойке так, чтобы легко можно было менять высоту
расположения кольца в зависимости от роста пациента. В кольце имеется 12
сквозных каналов, размещенных через каждые 30 0 . Каналы предназначены
для размещения 12 стержней с делениями через каждые 0,5 и 1 см длиной до
25 см в направлении строго к центру кольца. Кольцо состоит из двух частей,
соединенных шарниром, что позволяет его открывать и закрывать. Пациент
помещается внутрь открытого кольца, после чего кольцо закрывают. Затем
стержни сдвигают к центру до плотного соприкосновения каждого из них с
поверхностью грудной клетки пациента. В этом положении стержни
фиксируют винтами. Измерение производят обычно на уровне соединения IV
ребер с грудиной и на уровне мечевидного отростка. Полученные данные
переносят на бумагу с изображением в масштабе 1:4.
Данные торакометрии позволяют получить информацию о глубине,
ширине грудной клетки, ее косых размерах, соотношениях продольного к
поперечному диаметру (торакальный индекс) степени деформации и
проследить эти показатели в динамике.
Более точные и объективные данные дает рентгенологическое
обследование в прямой и боковой проекциях, компьютерная томография с
8
реконструкцией изображения на разных уровнях. С помощью этих
исследований определяются степень деформации, оцениваются костная
структура грудной клетки, изменения в легких, форма и степень смещения
органов средостения.
Комплексное обследование больных в воронкообразной деформацией
обязательно включает общеклиническое исследование с оценкой функции
сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Хирургическое лечение. В настоящее время общепринятым методом
лечения заболевания является хирургический, так как консервативная
терапия (лечебная физкультура, массаж) к существенным изменениям
конфигурации грудной клетки не приводят. Первую попытку хирургической
коррекции болезни предпринял L.Meyer в 1911 г. В нашей стране
торакопластика у взрослого впервые выполнена Н.А.Богоразом в 1949 г., а у
детей - Г.А. Баировым в 1960г. Для коррекции воронкообразной деформации
используется более 50 способов и модификаций оперативного
вмешательства. Однако, доля удовлетворительных и плохих результатов
лечения достигает 40-50% и проблему лечения этого порока развития нельзя
считать решенной.
Показаниями к оперативному вмешательству по поводу заболевания
являются степень деформации, ее стадия, признаки прогрессирования
заболевания и обусловленные ими функциональные нарушения.
Безусловными показаниями являются деформация III степени, а также II
степени в стадии декомпенсации и субкомпенсации; сочетание
воронкообразной деформацией с синдромом плоской спины или резко
выраженным сколиозом; наличие гипертрофии правого желудочка сердца,
выраженных нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения с
застойными явлениниями в легких, в виде сердечно-легочной
недостаточности или слипчивого перикрадита. Операция показана в том
случае, если имеется хотя бы один из перечисленных критериев, тем более,
9
если имеется их сочетание. Нарастание клинических проявлений болезни с
возрастом, неоднократные заболевания органов дыхания в анамнезе
увеличивают значение перечисленных критериев при формулировании
показаний к операции.
Показания к оперативному вмешательству при этом пороке развития
становятся более аргументированными, если при имеющихся у пациентов
перечисленных критериях отмечаются выраженные смещение и ротация
сердца, определяемые по результатам рентгенологического исследования,
либо имеются электрокардиографические признаки частичной блокады
правой ножки пучка Гиса. В то же время возможное сочетание заболевания с
другими пороками развития или выраженной сопутствующей соматической
патологией диктует необходимость более сдержанного подхода к выбору
оптимальной лечебной тактики.
Предоперационная подготовка. Перед хирургическим вмешательством
все пациенты с воронкообразной деформацией должны быть подвергнуты
тщательному комплексному обследованию. Это особенно важно потому, что
на операцию часто направляются больные с далеко зашедшими
функциональными изменениями внешнего дыхания и гемодинамики,
хронической гипоксией, нарушениями метаболических процессов,
недостаточной массой тела, сопутствующими заболеваниями. К
хирургическому лечению следует приступать не ранее чем через 2-4 недели
после санации всех очагов хронической инфекции.
Особого внимания требуют больные с хронической пневмонией. В
комплекс соответствующего лечения необходимо включать средства,
улучшающие дренажную функцию бронхиального дерева. Целесообразно
применение массажа мышц грудной клетки и передней брюшной стенки,
принимающих активное участие в акте дыхания, дыхательную гимнастику,
которая особенно важна у детей младшего возраста (до 5 лет), так как у них
недостаточно поставлено носовое дыхание и после стернохондропластики
10
чаще могут возникать легочные осложнения. Этих детей необходимо обучать
правильному дыханию (глубокое, ритмичное, дыхание через нос,
откашливание). Лечебная физкультура особенно необходима пациентам с
неправильной осанкой и сколиозом.
Хирургическая тактика. Методы хирургической коррекции
заболевания, применяемые в последние годы, можно разделить на две
группы - радикальные и паллиативные. Радикальные методы направлены на
увеличение объема грудной полости, что приводит к нормализации
расположения и функции внутренних органов. Обязательным этапом любого
радикального вмешательства являются мобилизация грудино-реберного
комплекса и его стабилизация в корригированном состоянии. При различных
методах хирургического вмешательства эти этапы выполняются по-разному,
но всегда осуществление стернохондропластики требует выполнения
некоторых обязательных элементов. В целом техника операции сводится к
следующему: выполняется разрез - продольный, субмаммарный,
дугообразный. Кожный лоскут мобилизуется до наружной границы
«воронки», мышечные волокна разделяются тупым путем, обеспечивая
доступ к каждому деформированному хрящу. Мечевидный отросток
отсекается от грудины и оттягивается книзу вместе с прямой мышцей
живота. Выявляется и пересекается так называемая «загрудинная связка» -
плотный тяж, идущий от задней поверхности мечевидного отростка к
диафрагме. После введения в загрудинное пространство раствора местного
анестетика пальцем отслаивают от грудины и деформированных ребер
листки париетальной плевры на 1,5-2 см от краев грудины. На уровне
верхнего края, деформации долотом производится поперечная
поднадкостничная клиновидная стернотомия, иссекается небольшой клин из
передней пластинки грудины. Задняя пластинка при приподнимании
грудины надламывается. Производится поднадхрящничная клиновидная
хондротомия III-VII ребер с обеих сторон вне ростковой зоны хряща
и
Рис. 79. Хирургическая коррекция воронкообраз-
ной деформации груди. Вид после завершения
оперативного вмешательства
деформированных ребер поперечно на расстоянии 0,5 см от
размером до 1-1,5 см на уровне
реберных углов (наружного края
воронкообразной деформации).
Поднадхрящничные ходротомии
обеспечивают хорошую
регенерацию хряща и исключают
возможность повреждения
межреберных сосудов и плевры.
Чем круче переход хрящевой части
ребер в «воронку», тем под
большим углом необходимо иссечь
«хрящевые клинья» из ребер.
Пересекаются хрящи
грудины. В
области поперечной передней стернотомии накладываются три толстых шва
из нерассасывающегося материала с выведением грудины до положения
гиперкоррекции в пределах 10-15°. В области клиновидной резекции
сшиваются также концы резецированных реберных хрящей. Мечевидный
отросток прочными нерассасывающимися нитями пришивается к телу
грудины (рис. 79).
12
Кроме описанных общих моментов наиболее часто выполняемых
вмешательств существуют многие технические детали, обобщение которых
позволяет все методы оперативного лечения воронкообразной деформации
условно разделить на три группы. К первой группе относятся операции, в
которых предусмотрена фиксация переднего отдела грудной клетки в
корригированном положении с помощью наружных тракционных швов из
синтетических или металлических нитей. Метод обеспечивает хорошую
коррекцию деформации. Однако у него есть и недостатки: возможность
инфицирования раны и нередко средостения вследствие сообщения
последних с внешней средой из-за тракционных нитей, механическая травма
грудины и ребер, за которые осуществляется тракция, и возможность
Рис. 80. Устранение воронкообразной деформации груди с использованием наружных тракционных швов
по Г Д Rainnnnv
преждевременного (до консолидации) прекращения иммобилизации в случае
перетирания или прорезывания тракционных швов. Наиболее
распространенным вмешательством из данной группы является операция по
Г.А. Баирову (рис. 80). Производят 6 кожных разрезов: продольный на
13
уровне верхнего края деформации грудины, поперечный на уровне
мечевидного отростка, и еще четыре перечных разреза - по два с обеих
сторон грудины в области наружной границы деформации. Через нижний
разрез мечевидный отросток отсекают от тела грудины, захватывают
зажимом Кохера и оттягивают книзу вместе с прямой мышцей живота. Из
верхнего продольного разреза осуществляют поперечную клиновидную
стернотомию. Из парастернальных поперечных разрезов резецируют
сегменты ребер у вершины их искривления. Реберные хрящи пересекают
поднадхрящнично, затем кожная рана смещается медиально и у грудины
добавочно пересекаются ребра. При искривлении в нижнем отделе грудина
рассекается продольно. Пересеченные ребра к грудине не фиксируют.
Мобилизованная грудина в средней трети чрескожно прошивается прочной
синтетической нитью для последующего постоянного вытяжения. При
сохранении западения в одном из отделов воронки в этом месте для
дополнительной тракции накладывают прошивной шов вокруг ребра или
нижнего отдела грудины. Таких нитей в некоторых случаях требуется 3-4.
После полного и равномерного расправления грудины рана зашивается
послойно. Для постоянной тракции нити фиксируют с некоторым
натяжением на специальной шине, которую укрепляют на грудной клетке с
упором на неповрежденные части ребер. Несколько модифицировав данный
14
метод, В.К. Урмонас (1983)
предложил реберные хрящи
у грудины не пересекать, а
подрезать, что обеспечивает
лучшее их кровоснабжение,
предупреждает повреждение
внутренней грудной артерии
и межреберных сосудов,
предотвращает смещение,
способствует укреплению
сращения. Вытяжка
Рис. 81. Стернохондропластика при воронкообразной де- снимается через 3-4 недели,
формации груди с использованием спиц
Ко второй группе
операций относится стернохондропластика с использованием для фиксаций
грудины различных приспособлений, оставленных в грудной полости. В
зависимости от применяемых фиксаторов эту группу можно разделить на две
подгруппы: с применением металлических фиксаторов (пластинок или спиц)
(рис. 81) и костных ауто- или аллотрансплантатов. Методов фиксации
предложено несколько, часть из них схематично изображена на рисунке 82
а,б. Однако, при наличии неоспоримых достоинств данному методу присущ и
ряд существенных недостатков, типичных для использования
металлоконструкций и биологических материалов.
К третьей группе вмешательств относится стернохондопластика без
применения наружных тракционных швов и внутренних фиксаторов по
принципу, предложенному М. Ravitch (1958). Сущность операции
заключается в следующем. Кожный разрез производится у мальчиков чаще
всего вертикально, у девочек - поперечно волнообразно субмаммарно.
Париетальная плевра отделяется на всей площади деформации, после чего
поднадхрящнично пересекаются и удаляются деформированные участки
15
реберных хрящей - чаще всего со П-го по VII-й. По краю
«воронки» по
обеим парастернальным линиям П-е и Ш-е ребро пересекают в косом
направлении. Грудину полностью освобождают по обеим боковым
поверхностям от мягких тканей, внутренние грудные артерии с обеих
сторон перевязывают. После этого грудину за дистальный конец
16
максимально поднимают кверху крючком или проволочной петлей, заднюю
ее пластинку пересекаеют долотом. В образовавшийся разрез помещается
вырезанный из хрящевой части ребра фрагмент «распирающий» грудину и
фиксирующий ее в положении гиперкоррекции. Хрящевой «клин»
подшивается к грудине синтетическими нитями. Концы косо пересеченных
П-го или Ш-го ребер с обеих сторон фиксируют друг к другу
синтетическими нитями таким образом, чтобы медиальные части
располагались на соответствующих латеральных. Пересеченные грудные
мышцы с обеих сторон фиксируют к грудине.
Также к этой группе вмешательств относится стернохондропластика по
Н.И. Кондрашину в модификации В.К. Урманаса. Общие этапы
вмешательства те же, что и при других операциях. После мобилизации
кожных покровов и грудных мышц освобождают купола диафрагмы с обеих
сторон и отделяют их от реберных дуг до париетальной плевры.
Деформированные реберные хрящи III-VII ребер с обеих сторон не удаляют
и не резецируют, а используют для создания каркаса передней стенки
грудной клетки. После клиновидной резекции хрящей и пересечения их у
края грудины в этой части ребра скальпелем вырезается треугольная выемка,
что позволяет после наложения швов обеспечить плотное соприкосновение
соединенных хрящей и создает подпорку, поддерживающую снизу грудину.
Надежное удержание грудины в корригированном положении достигают
пересечением самого проксимального, менее всего деформированного ребра
(обычно Ш-го) в косой плоскости. Поскольку косая хондротомия Ш-го ребра
находится дистальнее стернотомии, то грудина в этих случаях получает три
точки опоры, одна точка - швы на месте поперечной стернотомии, а две
точки - на местах пересеченного и перемещенного хряща деформированного
ребра (обычно Ш-го) в косой плоскости. Это обеспечивает сохранность
корригированного положения грудины без костных, металлических или
синтетических фиксаторов. Другим преимуществом данной методики
17
является то, что не требуется наложения специальных тракционных
наружных швов - это достигается путем отделения диафрагмы от реберных
дуг, что полностью исключает парадоксальное дыхание и обеспечивает
своеобразную иммобилизацию пересеченных ребер и грудины в
послеоперационном периоде. Мышцы и кожа послойно зашиваются после
тщательного гемостаза и дренирования загрудинного пространства.
Для исправления винтовидной воронкообразной деформации В.К.
Урманас разработал способ, обеспечивающий исправление формы грудины и
надежную фиксацию костных фрагментов. Методика вмешательства
заключается в том, что после оперативной ликвидации вогнутости грудины
внутрь производится дополнительная поперечная стернотомия с
пересечением 2/3 ширины грудины в том месте, где начинается винтовидная
деформация. Это позволяет сравнительно легко повернуть грудину по
продольной оси и расположить ее во фронтальной плоскости. Для
предупреждения рецидива деформации, т.е. повторного перекручивания
грудины, для надежной фиксации приданной ей положения в дистальную
часть пересеченной грудины вводят штифтообразный костный
аутотрансплантат, взятый из ближайшего ребра. Другой конец трансплантата
опирается на переднюю поверхность грудины в области ее рукоятки.
При седловидной воронкообразной деформации после поперечной
клиновидной резекции передней пластинки грудины на уровне П-Ш
межреберья и последующей фиксации ее в положении гиперкоррекции
происходит выпячивание дистальной части грудины вперед. Для устранения
этого производят дополнительную переднюю стрнотомию передней
пластинки грудины в центре седловидного изгиба, что позволяет отодвинуть
дистальную часть грудины назад и таким образом исправить седловидную ее
деформацию. В образовавшуюся щель вставляется клиновидный костный
аутотрансплантат, взятый при стернотомии на уровне П-Ш межреберья,
надкостница грудины над трансплантатом сшивается.
18
Были предложены и другие модификации стернохондропластики. По
методу И.Ф. Исакова и В.И. Гераськина с соавторами (1977) после типичной
реконструкции грудиннореберного комплекса его стабилизация
осуществляется с помощью двух магнитов. При плосковороночных и
неглубоких деформациях пересекают только реберные хрящи
парастернально и по наружной границе деформации. При глубоких
деформациях производится парастернальная щадящая резекция реберных
хрящей. После задней поперечной стернотомии пилой Джигли в загрудинное
пространство укладывают магнитную пластину в силиконовой капсуле и
фиксируют кетгутовыми швами к грудной стенке. Загрудинное
пространство дренируют, рана послойно зашивается. Сразу же после
операции на операционном столе надевается специальный корсет,
изготовленный индивидуально для каждого больного до операции, в который
вмонтирован второй магнит, благодаря чему осуществляется послойное
вытяжение. По мнению авторов, преимущество этой операции в том, что
через 5 суток после стернохондропластики больные могут подниматься с
постели и ходить. Корсет снимается через 1-2 месяца, что достаточно для
полной консолидации ребер и грудины. После снятия швов с кожной раны на
10-12 сутки пациенты могут быть выписаны домой в корсете. Внутренний
магнит удаляют через 3-6 месяцев после операции. К недостаткам данной
методики относится необходимость повторного вмешательства для удаления
магнита. Особенностью стернохондропластики у взрослых, имеющих
развитую мускулатуру, является возможность значительного кровотечения
при отделении грудных мышц. Возможны технические сложности и при
отделении мышц тупым путем, также при отделении париетальной плевры от
задней поверхности грудины и реберных хрящей - длины пальца хирурга не
всегда хватает для отделения плевры до Ш-го, а иногда (особенно у
взрослых больных высокого роста) даже до П-го ребра. В таких случаях
плевра отделяется поэтапно. Прежде всего производят поперечную
19
стернотомию передней пластинки грудины и отделяют плевру в нижних
отделах. Пересекают реберные хрящи VI-VII ребер у края грудины и острым
крючком приподнимают грудину. Только после этого приступают к
дальнейшему отделению париетальной плевры. Кроме того, у взрослых и
подростков сложнее накладывать швы на грудину в положении
гиперкоррекции из-за того, что костная ткань у них твердая.
Паллиативные вмешательства направлены на косметическое
моделирование грудной клетки внегрудными эндопротезами с целью
маскировки воронкообразной деформации. Они изготавливаются из
силиконового каучука (или силастика, кремний-органического каучука),
который является биологически инертным материалом. Протезы обычно
формируют на поверхности грудной клетки, а затем имплантируют в
подфасциальное пространство впереди грудины. Авторы, имеющие опыт
таких операций, указывают на их высокую косметическую эффективность и
безопасность. Однако маскирующие операции показаны только при малых
формах деформации- I и II ст., и только у взрослых, так как в процессе роста
может образоваться видимый дефект между имплантатом и грудной стенкой.
Поиски новых эффективных методов оперативной коррекции
врожденных деформаций грудной клетки продолжаются до настоящего
времени. Для снижения травматичности вмешательств, связанной с
резекцией реберных хрящей, пересечением грудных мышц, стернотомией,
наличием протяженных рубцов кожи предложены новые методы операций. В
частности, при выраженных деформациях у детей от 3 до 16 лет может быть
выполнена стернохондродистракция. При этом производятся два поперечных
разреза кожи по 3-4 см в проекции V - VI-го межреберий с обеих сторон
между срединноключичной и передней подмышечной линиями. Тупым
способом формируется загрудинный тоннель, через который проводится
изогнутая титановая пластина. В момент проведения пластины происходит
коррекция грудинно-реберного комплекса в физиологически правильное
20
положение. Стернотомии и резекции реберных хрящей не требуется.
Пластина удаляется через 1-2 года.
У пациентов старше 13 лет при незначительных деформациях,
вызывающих только косметический недостаток, может быть выполнена
коррекция транспозиции реберных дуг. Через небольшой разрез кожи в
области нижней трети грудины отсекаются обе реберные дуги. После этого
их фиксируют крест-накрест к передней поверхности запавшей нижней трети
грудины, заполняя таким образом дефект передней грудной стенки.
По мнению авторов, преимуществом предлагаемых методик является
малая травматичность вмешательств. В ходе операций не нарушается каркас
грудной клетки, благодаря чему легче протекает послеоперационный период
и сокращаются сроки реабилитации пациентов. Однако окончательная оценка
результатов станет возможной, очевидно, после накопления достаточного
опыта использования упомянутых методик.
Послеоперационное лечение. Сразу после операции больные
доставляются в отделение реаниматологии и интенсивной терапии. Опыт
показывает, что адаптация организма к новым условиям, в которых после
операции оказываются органы дыхания и кровообращения, лучше всего
протекает на фоне медикаментозного сна при постоянном контроле за
показателями гемодинамики.
Основной причиной развития дыхательной недостаточности и гипоксии
в первые часы после операции является обтурация дыхательных путей
слизью и мокротой, западение языка и гемопневмоторакс. Все это
необходимо учитывать и предпринять соответствующие предупредительные
мер. В целях профилактики гипоксии необходимо в первые 10-12 часов
проводить ингаляцию увлажненного кислорода или кислород]-воздушной
смеси через носовые катетеры.
После выхода больного из тяжелого стояния со 2-3 суток следует
проводить дыхательную гимнастику. С 7-х суток целесообразно проведение
21
массажа и лечебной физкультуры мышц верхних и нижних конечностей, а
также живота.
Если стернохондропластика выполнена без применения фиксаторов, в
послеоперационном периоде для достижения прочной консолидации
пересеченных ребер и грудины в корригированном положении обязательно
пребывание больного на ровном щите в горизонтальном положении на спине
без подушки в течение 30 суток у детей до 10 лет и в течение 45 суток у
подростков и взрослых.
Результаты лечения больных с ВДГК можно оценить не сразу же после
стернохондропластики, а спустя 3-6 месяцев. Об эффективности операции
нельзя судить только на основании косметически или рентгенологических
данных, необходимо учитывать и функциональные результаты. Результат
считается хорошим, если у больных после операции нет жалоб,
антропометрические показатели соответствуют возрасту, отсутствует
парадоксальное дыхание, полностью устранена воронкообразная деформация
грудной клетки, не выявляются функциональные нарушения со стороны
легких и сердечно-сосудистой системы, а также водно-солевого обмена и
кислотно-основного состояния. По обобщенным литературным данным
хорошие результаты стернохондропластики удается достичь у 50-80%
больных.
Удовлетворительными считаются результаты, когда остается
незначительное западение стенки грудной клетки (но менее выраженное, чем
до операции) или отмечается гиперкоррекция грудины, иногда могут быть
некоторые функциональные изменения, но отсутствуют жалобы.
Результаты считаются плохими, если отмечается рецидив
воронкообразной деформации и отсутствует улучшение субъективных
показателей.
22
Удовлетворительные и плохие результаты отмечаются у 20-50%
больных, причем в этих двух группах пациенты разделяются практически
поровну.
Несколько лучшие результаты в отдаленные сроки достигаются после
стернохондропластики без применения вытяжения и металлических, костных
или синтетических фиксаторов. Однако достаточное количество методов
выполнения оперативного вмешательства свидетельствует о том, что
отсутствует один абсолютно надежный и рациональный метод коррекции
воронкообразной деформации грудной клетки. Поскольку консервативное
лечение деформации не позволяет достичь ощутимых результатов, не следует
ограничивать применение корригирующей стернохондропластики, тем более,
что только 20% больных с воронкообразной деформацией грудной клетки
обращаются за помощью по косметическим соображениям при отсутствии
симптомов нарушений со стороны органов грудной полости и общих
недомоганий. Изучение отдаленных результатов лечения таких больных
свидетельствует о целесообразности хирургического вмешательства.
Результаты лечения больных с ВДГК можно оценить не сразу же после
стерно-хондропластики, а спустя 3-6 месяцев. Об эффективности операции
нельзя судить только на основании косметически или рентгенологических
данных, необходимо учитывать и функциональные результаты. Результат
считается хорошим, если у больных после операции нет жалоб,
антропометрические показатели соответствуют возрасту, отсутствует
парадоксальное дыхание, полностью устранена воронкообразная деформация
грудной клетки, не выявляются функциональные нарушения со стороны
легких и сердечно-сосудистой систем, а также водно-солевого обмена и
кислотно-основного состояния. По обобщенным литературным данным
хорошие результаты удается достичь у 50-80% больных.
Удовлетворительными считаются результаты, когда остается
незначительное западение стенки грудной клетки (но менее выраженное, чем
23
до операции) или отмечается гиперкоррекция грудины, иногда могут быть
некоторые функциональные изменения, но отсутствуют жалобы.
Результаты считаются плохими, если отмечается рецидив
воронкообразной деформации и отсутствует улучшение субъективных
показателей.
Удовлетворительные и плохие результаты отмечаются у 20-50%
больных, причем в этих двух группах пациенты разделяются практически
поровну.
Несколько лучшие результаты в отдаленные сроки достигаются после
стернохондропластики без применения вытяжения и металлических, костных
или синтетических фиксаторов. Однако достаточное количество методов
выполнения оперативного вмешательства свидетельствует о том, что
отсутствует один абсолютно надежный и рациональный метод коррекции
воронкообразной деформации. Поскольку консервативное лечение
деформации не позволяет достичь ощутимых результатов, не следует
ограничивать применение корригирующей стернохондропластики, тем более,
что только 20% больных обращаются за помощью по косметическим
соображениям при отсутствии симптомов нарушений со стороны органов
грудной полости и общих недомоганий. Изучение отдаленных результатов
лечения таких больных свидетельствует о целесообразности хирургического
вмешательства.
КИЛЕВИДНАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ
Килевидная грудь (куриная грудь, pectus carinatum) - врожденная
деформация грудной клетки, обусловленная выпячиванием кпереди грудины
и сочленяющихся с ней ребер. Эта деформация, в отличие от
воронкообразной груди, возникает значительно реже и встречается главным
образом в более старшем (от 3 до 5 лет), возрасте.
24
Интерес хирургов к заболеванию возник сравнительно недавно: первая
операция по поводу килевидной груди произведена Lester в 1953 г.
Объясняется это тем, что килевидную грудь считали деформацией
косметической, не связанной с какими-либо функциональными
расстройствами. Но в последнее время эта точка зрения подверглась
существенной критике.
Этиология и патогенез. Килевидная деформация грудной клетки -
заболевание, провляющееся при рождении ребенка. Среди причин
нарушения внутриутробного развития плода могут быть различные факторы,
неблагоприятно воздействующие на организм матери во время беременности.
К ним относятся инфекционные заболевания, недостаточное питание
(дефицит белков), гиповитаминозы, эндокринные расстройства,
перегревание, переохлаждение, ионизирующее излучение, прием некоторых
лекарственных препаратов. Общепризнанно значение гипоксии зародыша,
причинами которой, кроме гипоксии матери, могут быть дефекты развития
плаценты, блокада дыхательных ферментов, недостаток субстратов
окисления. Кислородная недостаточность приводит к нарушению синтеза
кислот и белков, что в свою очередь приводит к структурным нарушениям
эмбриона.
В последнее время все большее признание получает роль
наследственности. Роль генетических факторов подтверждается как частым
выявлением сходных пороков развития грудной клетки у родственников, так
и частым сочетанием у одного и того же пациента различных пороков
развития. В результате генетических изменений происходит нарушение
дифференцировки тканей, что проявляется диспластическими изменениями в
тканях грудной клетки и диафрагмы, сохраняющих, в некоторой степени,
эмбриональный тип строения. Исследование морфологии и гистохимических
процессов в диспластических тканях выявили глубокие метаболические
25
изменения, влекущие за собой нарушение микроструктуры тканей грудины,
ребер, диафрагмы и мышц.
Патологоанатомические изменения. При килевидной деформации
грудина обычно утолщена, выпячивается кпереди, ребра имеют
горизонтальное направление, причем реберные углы в области V-VII ребер
отсутствуют. У некоторых пациентов ребра вдвое толще и шире, а в области
перехода их в хрящевую часть - дугообразно искривлены.
Особое место в формировании порока принадлежит аномалии строения
диафрагмы: у таких пациентов отсутствует передняя часть диафрагмы, а
боковые мышечные участки, прикрепляющиеся к VII- VIII ребрам, чрезмерно
развиты, что приводит к втяжению боковых отделов грудной клетки и
выпячиванию грудины кпереди. У некоторых пациентов отмечается
аномальное прикрепление больших грудных мышц - значительно
латеральнее, чем обычно.
Перечисленные нарушения структуры тканей грудной клетки и
обусловленные ими изменения анатомического строения по мере роста
организма прогрессируют, что ведет к развитию необратимых сдвигов в
органах дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Изменяется форма
грудной клетки и нарушается нормальное расположение внутренних органов,
уменьшается объем грудной полости. Снижается эластичность грудной
стенки вследствие развившейся деформации. В результате этих изменений
нарушается дыхательная функция, снижается жизненная емкость легких,
повышается минутный объем дыхания, снижается коэффициент потребления
кислорода. Прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.
Классификация. По характеру морфологических нарушений можно
выделить три типа заболевания. Первый тип встречается у детей старшего
возраста и характеризуется выступлением кпереди грудины в целом. Она
несколько удлинена и по отношению к вертикальной линии, опущенной из
края ее рукоятки, образует угол 35-45°. Мечевидный отросток
26
гипертрофирован, иногда соединяется с телом грудины под углом, открытым
кзади. На профильной рентгенограмме четко определяются отдельные
сегменты грудины. Реберные хрящи не деформированы, выступают
симметрично вместе с грудиной кпереди, придавая грудной клетке
пирамидальную форму.
Второй тип деформации характеризуется выступанием всей грудины
вперед. Она значительно укорочена и недоразвита. В боковых отделах
грудной клетки имеется глубокое западение (депрессия) ребер, еще более
подчеркивающее выстояние грудины кпереди. Западение ребер обусловлено
их искривлением и деформацией выпуклостью, обращенной кзади. На
рентгенограммах отмечаются признаки гиперостоза нижнего отдела грудины
и реберных хрящей. Ребра располагаются горизонтально или почти
горизонтально. Вся грудная клетка недоразвита, ее вертикальный размер
уменьшен. При этом типе деформации отмечается гипоплазия грудной
порции диафрагмы и аномалия развития боковых ее отделов, где
обнаруживаются мышечные тяжи, исходящие из диафрагмы справа и слева и
прикрепляющиеся к VI-VIII ребрам. Последние спереди прикрыты
измененной плотной мышечной тканью с резко сниженной васкуляризацией.
У таких пациентов, как правило, более низкое, чем обычно, расположение
сердца в связи с укорочением грудной клетки.
Третий тип деформации характеризуется увеличенным наклоном
рукоятки грудины кпереди до 35-40°. Тело грудины сдвинуто кзади, II, III и
IV реберные хрящи дугообразно выпячены кпереди, в то время как остальные
реберные хрящи и реберные дуги развиты нормально и форма их не
нарушена. Вершина дугообразного искривления реберных хрящей
приходится обычно на парастернальные линии. В связи с горизонтальным
расположением ребер углы V, VI, VII ребер отсутствуют. Грудина укорочена
и недоразвита, однако шире обычного. В целом грудная клетка также
укорочена, ее вертикальный размер уменьшен. При этом типе килевидной
27
деформации характерно необычное прикрепление больших грудных мышц -
значительно латеральнее и вдали от дугообразной деформации реберных
хрящей. Сами мышцы фиброзно уплотнены.
Клиника и диагностика. Клиническая картина заболевания
определяется характером нарушения скелета у пациентов. Кроме изменения
формы грудной клетки характерен внешний вид таких больных. Дети обычно
худые, астеничного телосложения. Они робкие и застенчивые, отстают в
своем физическом развитии от сверстников. У некоторых из них
наблюдаются нервно-психические расстройства типа невроза. Обычно
пациенты предъявляют жалобы на одышку, повышенную утомляемость, боль
в области сердца. Нарушение вентиляции легких приводит к частым
респираторным заболеваниям и нередко обнаруживается хроническая
двусторонняя пневмония в стадии деформирующего бронхита, признаки
пневмосклероза. У детей старшего возраста часто отмечается викарная
эмфизема верхних отделов легких.
Диагноз болезни обычно не вызывает затруднений уже при осмотре
таких пациентов. Для уточнения вида деформации, характера и
выраженности морфологических изменений, оценки состояния
внутригрудных органов, а также выбора оптимальной лечебной тактики
необходима рентгенография грудной клетки в двух проекциях. Характерные
нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем определяют
необходимость комплексного общеклинического и функционального
обследования пациентов.
Для определения различных параметров грудной клетки и оценки ее
функциональных качеств, а также степени и характера изменений, их
динамики (это необходимо для определения лечебной тактики) применяются
специальные методы исследования (торакометрия, гониометрия,
рентгенопневмополиграфия).
28
Хирургическое лечение. Лечение врожденной деформации
оперативное. Показанием к хирургическому вмешательству является
деформация грудной клетки, обусловливающая функциональные
расстройства. Наиболее благоприятный возраст для оперативного
вмешательства от 2 до 5 лет. Вместе с тем и при более позднем обращении
больных за лечебной помощью операция является целесообразной. Раннее
хирургическое вмешательство устраняет ригидность грудной клетки,
благоприятствует ее росту и развитию, предотвращает вторичные изменения
дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Проводится предоперационная
подготовка в том же объеме, что и у пациентов с воронкообразной
деформацией. Оперативное вмешательство выполняют под общим,
многокомпонентным обезболиванием с интубацией трахеи и ИВЛ в
сочетании с эпидуральной анестезией.
Техника операции зависит, прежде всего, от типа деформации грудной
клетки. Однако существуют и общие для всех видов оперативных
вмешательств особенности. Так, наиболее рациональным хирургическим
доступом при операциях по поводу килевидной деформации является
поперечный волнообразный разрез с дополнительным вертикальным
разрезом по срединной линии тела. Этот доступ обеспечивает широкий
подход к измененной грудине, деформированным ребрам и диафрагме.
Деформированные реберные хрящи (от II до VII) на всем их протяжении
следует резецировать поднадхрящнично (кроме реберно-грудинных
сочленений). Если из-за распространенности деформации необходимо
вмешательство на II-IX реберных хрящах, то операцию целесообразно
разделить на два этапа из-за его значительного объема и травматичности. В
таких случаях первым этапом резецируют со II по VII реберные хрящи,
вторым этапом из дополнительных боковых разрезов резецируют VIII-IX
реберные хрящи.
29
Резекция деформированных реберных хрящей обеспечивает коррекцию
положения грудной клетки, в связи с чем она является необходимым
компонентом вмешательства. В послеоперационном периоде
восстанавливающиеся благодаря сохраненной надхрящнице ребра
приобретают правильную форму.
Существенным моментом вне зависимости от типа деформации является
коррекция угла наклона груди. Этим обеспечивается не только отличный
косметический, но и функциональный результат. Тип деформации
определяет уровень стернотомии. Как правило, стернотомию выполняют на
уровне прикрепления III-IV ребра.
При коррекции килевидной деформации применение металлических
конструкций для удержания грудины в ходе вмешательства и в
послеоперационном периоде не требуется. Фиксация грудины в положении
достигнутой коррекции обеспечивается перемещением мечевидного отростка
в паз, сформированный в теле грудины на уровне прикрепления V-x
реберных хрящей, а также сшиванием больших грудных мышц по срединной
линии тела и подшиванием к ним снизу прямых мышц живота.
Наряду с общими для всех видов вмешательств техническими деталями
существуют и специфические особенности, характерные для каждого типа
деформации. Так, при операциях по поводу 1-го типа деформаций после
выделения грудины и деформированных реберных хрящей на всем
протяжении большие грудные мышцы, прямые мышцы живота, а иногда и
наружные косые мышцы отсекают от мест их прикрепления. В случаях
имеющейся аномалии развития диафрагмы последняя широко отделяется от
реберных дуг справа и слева, частично отслаиваются мягкотканные тяжи в
загрудинном пространстве.
После этого выделяют поднадхрящнично и резицируют на всем
протяжении реберные хрящи справа и слева от П-го до VII-го ребер. На
уровне III-IV межреберных промежутков производят поперечную
30
Рис. 83. Хирургическая коррекция килевидной деформации груди. Основные этапы оперативного вме-
шательства
стернотомию передней пластинки грудины, а заднюю пластинку
надламывают. Это позволяет легко опустить грудину кзади и фиксировать ее
в скоррегированном положении. Для этого резецируют дистальную часть
грудины в пределах 1-1,5 см, на конце ее формируют треугольный паз, куда
фиксируют мечевидный отросток швами из прочных не рассасывающихся
нитей. Вследствие натяжения прямых мышц живота грудина опускается
кзади. Большие грудные мышцы соединяются между собой по средней линии
швами из резорбируемого материала, внизу к ним фиксируют прямые и
31
наружные косые мышцы живота (рис. 83 ). Этим создается своеобразный
мышечный каркас, оказывающий давление на грудину спереди. После
контроля на тщательность гемостаза и аэростаза рана послойно зашивается. В
случае сохраняющихся сомнений целесообразно дренирование загрудинного
пространства с активной аспирацией отделяемого.
Операция при П-ом типе деформации проводится аналогично, однако
отличием ее является отделение диафрагмы на большем протяжении.
Особенностью вмешательства при данном виде деформации является
необходимость перевязки и пересечения терминального отдела
внутригрудной артерии, располагающейся близко к краям грудины. В связи с
тем, что грудина у пациентов данной группы укорочена, необходимость в
резекции ее дистального конца отпадает. Мечевидный отросток подшивают в
треугольный паз, сформированный в конце грудины. При выступлении
грудины кпереди под углом 45° и более стернотомию производят в двух
местах на уровне П-го и IV-V-ro межреберных промежутков, что позволяет
добиться более адекватной ее коррекции. Грудина фиксируется таким же
образом, как и при вмешательствах по поводу 1-го типа деформаций.
Операции при третьем виде деформации отличаются тем, что резекцию
реберных хрящей на всем протяжении осуществляют только на II, III и IV-m
ребрах с обеих сторон, а V, VI и VII реберные хрящи корригируют с
помощью клиновидных резекций. Стернотомию производят на уровне
максимального выпячивания грудины кпереди и иссечением клина,
обращенного широким основанием кпереди. При значительном западении
тела грудины производят вторую поперечную на уровне наибольшего
западения ее, но без иссечения клина. В местах пересечения грудины
накладывают фиксирующие нерассасывающиеся швы. При этом типе
вмешательства большие грудные мышцы удается фиксировать лишь к краям
грудины. Остальные мышцы фиксируют аналогично, как при других видах
деформации.
32
В последние годы появились сообщения о возможности консервативного
лечения пациентов. Суть метода заключается в применении специального
корсета, обеспечивающего постепенно увеличивающееся давление на
область грудины в переднезаднем направлении. Авторы приводят хорошие
результаты использования данного метода. Тем не менее, использование его
представляется не всегда целесообразным. Такая оценка объясняется тем, что
в основе рассматриваемой патологии лежат изменения не только в грудине и
ребрах, но также и в диафрагме и мышцах, устранить которые возможно
только во время оперативного вмешательства.
Ведение послеоперационного периода у пациентов, перенесших
оперативное вмешательство по поводу килевидной деформации, практически
не отличается от ведения пациентов после коррекции воронкообразной
деформации. Целесообразным является использование в послеоперационном
периоде длительной (3-4 суток) эпидуральной анестезии. Обязательными
элементами послеоперационного лечения являются коррекция обменных
нарушений, проведение противовоспалительной терапии, направленной на
предотвращение обострений хронического воспалительного процесса в
легких, профилактика застойных явлений в легких.
Результаты лечения больных с килевидной деформации, как правило,
хорошие. Уже в ранние сроки после операции пациенты отмечают
значительное облегчение при дыхании, улучшение сна и аппетита.
Постепенно исчезают проявления рецидивирующие пневмонии.
Нормализуются показатели внешнего дыхания и сердечно-сосудистой
системы. Отмечается отличный косметический результат лечения.
Постепенно ликвидируется дефицит массы тела пациентов, отмечается
нормализация уровня физического развития.
При соблюдении деталей хирургической техники оперативного лечения
килевидной деформации рецидивов заболевания не отмечается.
33
БОЛЕЗНЬ ТИТЦЕ
Под болезнью Титце понимают состояние, характеризующееся
наличием болезненной припухлости в области хрящей верхних ребер в
непосредственной близости от грудины. Это заболевание названо по имени
братиславского хирурга А.Титце (Tietze А.), впервые описавшего его в 1921
г. В то же время в литературе это заболевание встречается и под другими
названиями: малоизвестный реберный синдром, реберный хондрит,
перихондрит, костохондрит, хондрокостанный хондрит, реберно-хрящевой
синдром, синдром передней грудной стенки, синдром идиопатической
реберно-хрящевой боли, туберкулезная хондропатия, псевдоопухоль
реберных хрящей и другие. В отечественной литературе болезнь Титце
впервые описана Е.Н. Калиновской в 1959 г.
Существует мнение, что болезнь Титце встречается редко. Оно основано
на том факте, что большинство опубликованных сообщений посвящено
анализу единичных наблюдений. Однако целый ряд авторов располагают
числом больных, достигающих двух- и даже трехзначных цифр. По данным
Р. Peyton (1983), среди 19975 пациентов, находившихся в стационаре, у 156
(0,85%) выявлены те или иные проявления заболевния. Все это
свидетельствует о том, что число больных с данной патологией,
встречающихся в жизни, значительно больше количества наблюдений,
описанных в литературе, и заболевание не является большой редкостью.
Заболевание наблюдается преимущественно в молодом возрасте. Однако
описаны случаи болезни и у детей, лиц пожилого возраста. У мужчин и
женщин различий заболеваемости по частоте выявить, как правило, не
удается, хотя встречаются сообщения о повышенной частоте заболевания у
лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.
У 80% пациентов патологический процесс локализуется с одной
стороны, обычно слева. Наиболее часто встречаются поражения II реберного
34
хряща — до 54-60%, в 15-30% отмечается вовлечение в патологический
процесс II и III реберных хрящей. В 1,3-10% отмечается поражение
грудинно-ключичного сочленения. Остальные реберные хрящи
затрагиваются не более чем у 10% пациентов.
Этиология и патогенез. Единого взгляда на этиологию и патогенез
заболевания не существует. Анализ литературных данных позволяет условно
объединить все многообразие существующих представлений и точек зрения
на причины возникновения и механизмы данного страдания в три основные
теории: алиментарно-дистрофическую («пищевого дефицита»),
инфекционно-аллергическую и травматическую.
Сторонники алиментарно-дистрофической теории, выдвинутой Титце,
связывают развитие заболевания с недостаточным питанием, ведущим к
нарушению обмена веществ и возникновению дегенеративных изменений в
реберных хрящах. Одни из них придают ведущую роль нарушениям
кальциевого обмена, другие - гиповитаминозам, обусловленным
недостаточностью витаминов группы В и С. Есть сообщения о связи
возникновения болезни с ранее перенесенным рахитом. Однако большинство
приведенных в литературе описаний случаев заболевания не укладываются в
рамки данной теории, которая в настоящее время практически оставлена.
Приверженцы инфекционно-аллергической теории происхождения
болезни Титце приводят в подтверждение своей точки зрения то
обстоятельство, что клинические проявления при заболевании совпадают по
времени с изменениями иммунного статуса вследствие острой респираторной
инфекции или других заболеваний инфекционного или аллергического
характера. Однако убедительных данных лабораторных и
патоморфологических исследований, подтверждающих эту теорию, не
получено.
Наибольшее число сторонников завоевала в настоящее время
механическая или травматическая теория возникновения болезни, согласно
35
которой поражение реберных хрящей происходит вследствие их
механической перегрузки. Справедливость данной теории подтверждается
связью возникновения заболевания с тяжелым физическим трудом,
занятиями спортом, респираторными заболеваниями, сопровождающимися
надсадным кашлем, закрытой травмой ребер, профессиональными
сколиозами. При физической нагрузке мышц плечевого пояса происходит
надрывы внутри- и околосуставных связок и даже микропереломы костно-
хрящевых отделов ребер, которые и обусловливают соответствующую
клиническую картину.
В возникновении болезни имеет значение травматизация надхрящницы
как вследствие сильного сокращения мышц, прикрепляющихся к II -VII
ребрам (большой и малой грудных, межреберных, подключичной и
поперечной мышц груди), так и изменениям кривизны реберных дуг при
резких экскурсиях грудной клетки. При надрывах или отслойках
надхрящницы, вызванных травмой, происходит раздражение ее
камбиального слоя, из малодифференцированных элементов которого
возникает новая хрящевая ткань, с образованием избыточного количества
аморфного вещества. Внешне это проявляется образованием опухоли
различных размеров и формы. Образующийся «опухолевый регенерат»,
сдавливая окружающие нервные волокна, вызывает болевые ощущения, как
на участке повреждения, так и за его пределами.
В основе всех последующих циклических изменений, вероятно, лежит
закон Вольфа о функциональной перестройке костной ткани,
сформулированный им в 1872г. Согласно этому закону, изменение нагрузки
на кость вследствие травм, патологических процессов или смена условий
жизни приводит к функциональной перестройке кости и к переориентации
трабекул по новым траекториям главных напряжений. В последние годы
наблюдается все возрастающий интерес к траекторной теории костной
архитектоники.
36
Патологическая анатомия. В результате повреждения надхрящницы
нарушается питание соответствующего хряща, в котором развивается
асептическое воспаление. При этом «воспалительная опухоль» может
возникнуть не из надхрящницы, а непосредственно из пери- и хондробластов
хрящевой ткани. По данным гистологических исследований, через 2-3 месяца
от начала заболевания в поврежденном реберном хряще отмечаются
дистрофические изменения, характеризующиеся изменениями размеров и
расположения хондроцитов, разволокнением основного вещества, его
асбестизацией, появлением участков секвестрации. В конечном итоге на
участке деструкции происходит фиброзная метаплазия, завершающаяся
склерозированием и кальцификацией.
Клиника и диагностика. Основными клиническими симптомами
болезни Титце являются боли, обусловленные повреждением богатой
нервными окончаниями надхрящницы, и наличие опухолевидного
образования в области одного или нескольких реберных хрящей. При этом
симптомы заболевания могут развиваться остро или постепенно, исподволь.
При остром начале заболевания боли появляются внезапно, на фоне общего
благополучия. Довольно часто боли достаточно интенсивны, нередко носят
колющий или жгучий характер, иррадиируют по ходу ребер в шею,
позвоночник, надплечье, лопатку или руку на стороне заболевания. В
некоторых случаях боли могут распространяться рефлекторным путем на
область живота, симулируя те или иные заболевания органов брюшной
полости — гастрит, язвенную болезнь, холецистит, панкреатит и т.д.
Через несколько дней от начала заболевания в проекции пораженного
реберного хряща появляется плотное, резко болезненное опухолевидное
образование диаметром до 2-5 см. Оно чаще располагается у места
прикрепления реберного хряща к грудине, реже - на костальной части
хряща, но может занимать и весь реберный хрящ. При больших размерах
опухолевидного образования его границы могут сливаться с контурами
37
выше- и нижерасположенных реберных хрящей и краем грудины. В
литературе встречаются единичные сообщения о безопухолевых формах
заболевания, для которых типичны упорные боли при отсутствии
опухолевидного образования.
В разгар заболевания боли становятся мучительными, усиливающимися
при кашле, чихании, поворотах туловища и шеи, движениях рук, езде в
транспорте, спуске по лестнице, подъеме тяжестей, а иногда и под влиянием
отрицательных эмоций. Больные стремятся избегать прикосновений,
сотрясений и толчков, часто стараются поворачиваться полубоком, наклоняя
туловище слегка вперед, принимают вынужденное положение в постели,
держась рукой за болезненное место.
Кожные покровы над опухолевидным образованием обычно сохраняют
нормальную окраску, не имеют признаков воспаления и не спаяны с
подлежащими тканями. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Однако у 6-13% больных может наблюдаться гиперемия и отек кожи под
образованием, местное повышение температуры.
У некоторых больных с болезнью Титце наряду с местными симптомами
заболевания отмечаются и общие симптомы - чувство тревоги, страха,
бессонница, раздражительность, снижение аппетита, недомогание,
повышенная утомляемость, снижение массы тела, одышка, тахикардия.
Температура тела у таких больных обычно остается нормальной. Изменений
показателей общих клинических исследований периферической крови, мочи,
биохимических исследований крови, серологических реакций, как правило,
не отмечается. Гнойно-воспалительных осложнений при болезни Титце не
отмечается. Имеющиеся в литературе единичные сообщения о возможности
их развития недостаточно убедительны и вызывают определенные сомнения.
При постепенном течении заболевания клинические проявления
развиваются медленнее. Интенсивность болевого синдрома менее выражена.
Опухолевидное образование в проекции пораженного хряща появляется в
38
более поздние сроки - не ранее чем через 2-3 недели и более от начала
заболевания.
Иногда к разновидности заболевания некоторые авторы относят так
называемый ксифоид-синдром (ксифоидалгия, ксифодиния), для которого
характерны боли в области мечевидного отростка, иррадиирующие за
грудину, в эпигастральную и межлопаточную области. Боли обычно
усиливаются при наклонах туловища и при надавливании на мечевидный
отросток. Однако более правильной является точка зрения тех авторов,
которые рассматривают данный синдром как самостоятельную
нозологическую форму.
Недостаточная осведомленность широкого круга практических врачей о
болезни Титце и особенностях ее клинического течения приводит к тому, что
во многих случаях своевременно заболевание не диагностируется. Нередко
от начала заболевания и до установления правильного диагноза проходят
месяцы, и даже годы. Появление на передней поверхности грудной клетки
пальпируемого образования служит поводом к постановке больным таких
ошибочных диагнозов как хондрома, остеохондрома, опухоль ребра, костные
экзостозы, метастазы опухолей других органов, воспалительные заболевания
(туберкулезный остеохондрит, остеомиелит, неспецифический периостит),
заболевания молочных желез (мастодинии, мастопатии), заболевания,
сопровождающиеся болями в грудной клетке (стенокардия, инфаркт
миокарда, плеврит, медиастинит, миозит, межреберная невралгия),
системные заболевания (рахит, миеломная болезнь, несовершенный
остеогенез, остеомаляция).
Одна из причин поздней диагностики болезни Титце состоит в том, что
врачи забывают или не знают о его существовании. Наличие значительного
числа заболеваний, имеющих схожие симптомы, диктует необходимость
тщательной оценки жалоб, анамнеза и данных объективного, в том числе,
лучевого обследования пациентов.
39
Информативность рентгенологического метода в диагностике болезни
Титце оценивается неоднозначно. В первые 2-3 месяца заболевания каких-
либо патологических изменений ребер на рентгенограммах вообще не
выявляется. В более поздние сроки отмечается асимметрия ребер. В зоне
поражения определяется преждевременное неправильное обызвествление
хряща, утолщение и нарушение структуры переднего конца костного ребра,
наличие периостальной реакции, сужение межреберного пространства. В
конечном итоге структура хрящевого участка ребра сравнивается с костной
частью, образуя единый массив с повышенной интенсивностью тени.
Возможно формирование своебразного деформирующего остеоартроза в
реберно-грудинном сочленении со значительными костными разрастаниями.
В диагностически сложных случаях показано проведение компьютерной
томографии, которая уже в ранней стадии заболевания позволяет обнаружить
изменения, свойственные именно болезни Титце, и достоверно исключает
другие виды поражения, в том числе такие серьезные, как опухоль и
остеомиелит.
В последние годы в диагностике успешно используется сканирование с
Тс и Ga. Повышение накопления изотопа на участке поражения реберного
хряща считается характерным для данного заболевания.
Определенным подспорьем в диагностике заболевания является
пункционная биопсия пораженного реберного хряща с последующим
гистологическим исследованием полученного материала. Обнаружение
дегенеративных изменений хрящевой ткани при отсутствии элементов
воспаления и озлокачествления подтверждает диагноз болезни Титце.
Лечение. В подавляющем большинстве случаев заболевания для
достижения успеха - устранения болевого синдрома и ликвидации
опухолевидного образования в пораженном хряще - достаточно проведения
курса комплексного консервативного лечения. Целесообразна временная (7-
10 дней) иммобилизация верхней конечности на стороне поражения
40
косынкой. Больным назначают анальгетики, салицилаты,
десенсибилизирующие средства, неспецифические противовоспалительные
препараты (бутадион, индометацин, бруфен, ибупрофен) в обычных
дозировках. Целесообразно назначение витаминов группы В и С, биогенных
стимуляторов - препаратов алоэ, стекловидного тела, ФиБС.
В лечении болезни Титце хорошо зарекомендовали себя комбинации
микродоз йода с салицилатами в виде микстуры (йодистый калий 3%-0,5 мл,
салицилат натрия 10%-5,0 мл, дистиллированная вода 200 мл), которую
назначают на протяжении одного месяца по одной чайной ложке в день после
еды. Микстуру необходимо запивать молоком или минеральной водой. После
недельного перерыва курс лечения повторяют. Патогенетический эффект
данного метода обусловлен с одной стороны действием йода, который
откладываясь в местах возможного хронического воспаления очагов
перестройки и гипертрофии, повышает диссимиляторные процессы и
способствует рассасыванию продуктов разрушения и регенерации тканей, с
другой - действием салицилатов, оказывающих анальгизирующий и
противовоспалительный эффект. Однако данный метод лечения
противопоказан при непереносимости препаратов йода или наличии
аллергических реакций на них, что значительно затрудняет консервативную
терапию.
В комплексе проводимых консервативных мероприятий важное место
принадлежит различным видам физиотерапевтического воздействия.
Применяют УВЧ и СВЧ - терапию, У ФО, облучение гелий-неоновым
лазером и кварцем пораженного участка, электрофорез йодистого калия,
гидрокортизона, анальгетиков, ультрафарез гидрокортизона по стандартным
методикам, и т.д. Положительный эффект оказывают магнитотерапия,
иглорефлексотерапия, грязелечение. Однако следует иметь в виду, что
применение всех видов физиотерапии возможно только в тех случаях, когда
41
отвергнута опухолевая или метастатическая природа изменений в
пораженном хряще.
В лечении болезни Титце высокоэффективны блокады очага поражения
гидрокортизоном в растворе тримекаина или лидокаина. Уже после первой
блокады у 1/3 пациентов исчезают боли. Еще более эффективно применение
блокад с кеналогом-40. На курс лечения достаточно 3-5 инъекций кеналога-
40 (по 20 мл с интервалом 2 недели). Как правило, улучшение состояния
отмечают все пациенты уже после первой инъекции препарата. Значительный
положительный эффект от применения указываемого препарата делает
возможным амбулаторное лечение данного заболевания и диспансерное
наблюдение за больными.
В литературе встречаются единичные сообщения о применении в
лечении заболевания рентгенотерапии. Пропагандисты метода считают, что
по эффективности рентгенотерапия значительно превосходит
медикаментозное лечение. Эту точку зрения разделяют далеко не все
специалисты. В настоящее время рентгенотерапия используется в тех
случаях, когда консервативное лечение не устраняет симптомов заболевания.
Болезнь Титце часто рецидивирует, а применение гормональных препаратов
противопоказано.
Использование комплексной консервативной терапии позволяет
добиться положительных результатов у подавляющего числа пациентов.
Замечено, что у таких больных на фоне проводимой терапии вначале
исчезают боли, а затем опухолевидное образование. Последнее может
сохраняться на протяжении многих месяцев и даже лет. Особенно
резистентны к лечению медленно развивающиеся и хронические формы
заболевания.
Самоизлечение при болезни Титце наступает крайне редко - не более
чем у 5% пациентов. Без соответствующего лечения заболевание обычно
принимает хроническое ремиттирующее течение, приводя к утрате
42
трудоспособности, а иногда и инвалидизации больных. При затяжном
течении и безуспешности проводимой в полном объеме комплексной
консервативной терапии показано оперативное лечение болезни.
Оперативное вмешательство заключается в резекции пораженного
отдела хряща. При отсутствии выраженной сопутствующей соматической
патологии какой-либо особой предоперационной подготовки пациентов не
требуется. После обычной премедикации и подготовки кожи в операционной
под общим внутривенном обезболиванием при самостоятельном дыхании
разрезом длиной 4-6 см над очагом поражения по ходу хряща
соответствующего ребра послойно разделяются покрывающие мягкие ткани
и выделяется опухолевидное образование. Надхрящница над образованием
вскрывается продольным разрезом и отделяется распатором от пораженного
хряща. Производится резекция хряща в пределах неизмененных тканей
скальпелем или реберными кусачками. После остановки кровотечения и
контроля качества гемостаза операционная рана послойно ушивается. При
повышенной кровоточивости тканей целесообразно дренировать
операционную рану по Редону на 1-2 суток. Если во время отделения
надхрящницы была повреждена париетальная плевра, операцию необходимо
дополнить дренированием соответствующей плевральной полости через
дополнительный разрез эластичной трубкой, ориентированной к вершине
гемиторакса. Дренаж подключается к системе активной аспирации и
удаляется из плевральной полости на 1-2 сутки после полного расправления
легкого. В послеоперационном периоде назначают ненаркотические
анальгетики в обычных дозировках. При наличии сопутствующей
соматической патологии при необходимости проводится соответствующая
медикаментозная терапия. Швы с операционной раны снимают в обычные
сроки - на 7-9 сутки после операции.
Результаты лечения больных с болезнью Титце хорошие. Прогноз при
проведении всего комплекса консервативных мероприятий, а при
43
необходимости и оперативного вмешательства - благоприятный. Для
улучшения результатов лечения и прогноза заболевания, сокращения сроков
нетрудоспособности подобных больных и гарантией их выздоровления
хорошей предпосылкой является раннее распознавание болезни.
ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
ГРУДНОЙ СТЕНКИ
Профилактика и лечение гнойно-воспалительных поражений мягких
тканей грудной стенки является актуальной и сложной проблемой
современной хирургии. Это обусловлено особенностями
топографоанатомических взаимоотношений органов и систем грудной
полости, своеобразием микроорганизмов — возбудителей этих заболеваний и
трудностью хирургического лечения таких больных. Практический врач
должен знать особенности симптоматики, диагностики и лечения гнойных
заболеваний и осложнений ран груди.
Гнойная инфекция в мягких тканях грудной стенки чаще всего
развивается вследствие открытых или закрытых повреждений и оперативных
вмешательств на органах груди. Таким образом, первичное микробное
загрязнение наступает в момент травмы, а вторичное—в процессе лечения,
нередко при условии внутригоспитального инфицирования.
Раневая инфекция в мягких тканях грудной стенки чаще всего
развивается после огнестрельных ранений груди. Так, в годы Великой
Отечественной войны 1941 —1945 гг. у 42% раненных в грудь после
первичной хирургической обработки ран этой области приходилось
выполнять повторные операции по поводу гнойных осложнений.
Значительно реже гнойно-воспалительные поражения мягких тканей грудной
стенки отмечаются вследствие закрытых повреждений.
44
Возникновение инфекции особенно характерно для обширных
загрязненных ран, содержащих большое количество нежизнеспособных
мягких тканей и осколков поврежденных ребер, лопатки или грудины.
Основными причинами прогрессирования инфекционного процесса являются
несвоевременная и недостаточно радикальная первичная хирургическая
обработка огнестрельной раны, а также запоздалое и неполноценное лечение
травматического шока. Микроорганизмы распространяются в глубь
жизнеспособных тканей, в лимфатические и кровеносные пути, после чего
резко проявляется их патогенное воздействие, как на течение местного
раневого процесса, так и на весь организм.
Опасным осложнением раневого процесса является нагноение
послеоперационных ран. К этому обычно ведет повышенная травматизация
тканей во время операции, ощутимая кровопотеря, недостаточный гемостаз, а
также загрязнение раны микроорганизмами по ходу вмешательства. Поэтому
так важно постоянно и тщательно соблюдать правила асептики и
антисептики на всех этапах хирургического лечения при условии деликатной,
щадящей техники операции.
Гнойно-воспалительные поражения мягких тканей грудной стенки могут
возникать при переходе на них инфекции из полости плевры при эмпиеме, а
также в случаях остеомиелита костей каркаса груди. Следует подчеркнуть
нередкую возможность возникновения гнойных процессов в мягких тканях
груди парадренажно, особенно при длительном пребывании трубок в
инфицированной плевральной полости.
При первичном бактериологическом исследовании гнойных ран мягких
тканей груди обычно выделяют представителей гноеродных и гнилостных
микроорганизмов. Чаще всего обнаруживают в различных ассоциациях
стафилококки, Е. сой или синегнойную палочку, протей и др. Наряду с
аэробами нередко встречаются и неспорообразующие анаэробы, дающие
45
четкие отличительные особенности в клиническом течении заболевания. Это
бактероиды, пептококки, пептострептококки, фузобактерии и др.
Характер течения воспалительного процесса в гнойной ране мягких
тканей груди во многом определяется видом возбудителя инфекции. При
этом местному процессу всегда сопутствует более или менее выраженная
общая реакция организма, проявляющаяся ухудшением самочувствия,
усилением болей в области раны, повышением температуры тела,
характерными изменениями крови (увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг в
лейкоцитарной формуле влево, лимфопения, повышение ЛИИ).
Местно инфекция обычно проявляется в первые 3-5 суток после
операции или ранения. Реже нагноение возникает позже в результате
повторного внутригоспитального инфицирования или появления вторичных
очагов некроза.
Стафилококковое поражение проявляется бурным течением с
классическими признаками воспаления — отеком, болезненностью,
локальной гипертермией и образованием густого желтого гноя.
Для грамотрицательной микрофлоры, в частности для синегнойной
палочки, характерно вялое затяжное течение раневого процесса с
отчетливыми явлениями общей интоксикации.
Анаэробная неклостридиальная инфекция проявляется массивным
гнойно-некротическим поражением подкожной жировой клетчатки, фасций
или мышц с быстрым распространением воспалительного процесса на
соседние анатомические области. Характерно, что на ранних стадиях местная
симптоматика бывает выражена слабо. Наиболее постоянным симптомом
является значительная локальная боль, отек мягких тканей при полном
отсутствии признаков демаркации. При рассечении подкожная клетчатка
тусклая, не кровоточит, отмечается обилие некротизированных мышц и
фасций. Экссудат имеет грязно-серую или коричневую окраску с резким
46
неприятным запахом. Все это развивается на фоне тяжелейшей общей
интоксикации, вплоть до развития бактериального шока.
Диагностика инфекционного процесса в мягких тканях грудной стенки
должна включать тщательную широкую ревизию раны, что обычно
позволяет получить полное впечатление о степени распространения гнойного
очага. Для установления вида микроорганизмов производят срочную
микроскопию мазков-отпечатков, взятых из глубины раны. В дальнейшем
более детальные результаты бактериологических посевов окончательно
подтверждают этиологический диагноз с определением чувствительности
возбудителей инфекции к антибиотикам и другим химиопрепаратам.
Существенную помощь в диагностике гнойно-воспалительных
поражений мягких тканей грудной стенки оказывает лучевое исследование,
особенно на ранних стадиях патологического процесса и при его глубоком
расположении. Для этого могут быть использованы как традиционный
рентгенологический метод, так и новые способы медицинской визуализации:
эхография, КТ, МРТ. Особенности получаемых при этом изображений
зависят от вида инфекции (газообразующая или негазообразующая) и
распространенности патологического процесса (ограниченный или
разлитой).
В соответствии с этим рентгенологически анаэробная инфекция с
газообразованием может отображаться перистым рисунком, обусловленным
распространением газа между мышечными слоями, либо скоплением газа в
виде небольших пузырьков или в форме газового абсцесса с наличием в нем
горизонтального уровня жидкости.
Сложнее рентгенодиагностика инфекции без газообразования. При этом
снимки необходимо производить при малом анодном напряжении на
рентгеновской трубке (так называемые мягкие рентгенограммы) с
выведением интересующей зоны в краеобразующее положение.
Интерпретация рентгенологической картины облегчается сопоставлением ее
47
со снимками контралатеральной половины грудной клетки в аналогичной
проекции. Отечные формы инфекции мягких тканей с поражением жировой
клетчатки (целлюлит) и фасций (фасциит) скиалогически проявляются
увеличением толщины кожи и слоя подкожной клетчатки, утолщением
соединительнотканных перегородок, обусловливающих ячеистый рисунок
клетчаточных масс, расширением фасциально-апоневротических прослоек,
расщеплением фасций на два листка в виде двух тонких параллельных полос,
разделенных узким просветлением за счет скопления отечной жидкости. При
некрозе и гнойном расплавлении фасций вместо их плотной тени появляется
широкая полоса просветления. Все изображение отличается понижением
прозрачности и смазанностью границ между отдельными структурными
элементами мягких тканей.
При наличии наружных свищей эффективной методикой диагностики
абсцессов грудной стенки является фистулография.
Эхографически воспалительные инфильтраты, флегмоны, не
содержащие газа абсцессы проявляются зонами сниженной акустической
плотности с возможным наличием в них эхопозитивных включении. Отечная
форма инфекции характеризуется уменьшением эхогенности мягких тканей,
увеличением их объема, потерей структурности. При газообразующей
инфекции определяются гиперэхогенные участки, дающие акустическую
тень.
Наибольшими возможностями в диагностике гнойно-воспалительных
поражений мягких тканей обладают КТ и МРТ, которые позволяют дать
всестороннюю оценку патологического процесса: точную локализацию,
распространенность, наличие капсулы и пр.
Чрезвычайно важным моментом в лучевой диагностике гнойно-
воспалительных поражений мягких тканей грудной стенки является
установление вовлечения в патологический процесс других анатомических
48
структур. Из них наиболее часто поражаются ребра с развитием
остеомиелита и хондрита.
Первыми рентгенологическими признаками остеомиелита являются
нечеткость контуров ребер, появление мелких очагов деструкции,
занимающих краевое положение, появление периостальных наслоений. К
сожалению, все эти симптомы проявляются только спустя 2-3 недели после
возникновения патологического процесса. В дальнейшем деструктивные
изменения нарастают, происходят некротизация и секвестрация частей ребер.
Переход процесса в хроническую стадию характеризуется развитием
значительного реактивного склероза вокруг участков деструкции и
увеличением периостальных наслоений. Раннему выявлению, уточнению
характера, выраженности и протяженности патологического процесса
способствует томография. В диагностически сложных случаях показана КТ,
обладающая значительно большим разрешением. Правда, в связи со сложным
ходом ребер их изображение на каждом из отдельных поперечных
томографических срезов оказывается фрагментарным, что затрудняет оценку
их состояния. На современных компьютерных томограммах это препятствие
преодолевается благодаря использованию программы, позволяющей строить
объемное трехмерное изображение всей грудной клетки. Новые перспективы
в диагностике остеомиелита открывает МРТ, дающая возможность оценивать
состояние костного мозга.
В диагностике хондрита ребер традиционное рентгенологическое
исследование совершенно не информативно, поскольку на рентгенограммах
хрящи четко не отображаются. Их визуализация возможна с помощью КТ,
так как хрящи обладают все-таки несколько большей плотностью, чем мягкие
ткани грудной стенки. При этом могут быть выявлены деструктивные
изменения хрящей ребер. Наибольшими возможностями в диагностике
хондритов обладает МРТ.
49
Основное содержание мероприятий по лечению гнойно-воспалительных
поражений мягких тканей грудной стенки сводится к следующему:
-	создание в организме больного условий, делающих размножение
возбудителей инфекции невозможным;
-	предотвращение внедрения бактерий в здоровые ткани;
-	обезвреживание и выведение токсинов возбудителей;
-	создание в организме условий, способствующих борьбе с инфекцией и
ликвидации ее последствий.
Важнейшей составной частью лечения является хирургическая
обработка гнойной раны. Она должна состоять из туалета окружности раны
или разведения ее краев, иссечения нежизнеспособных, загрязненных и
имбибированных кровью тканей с применением методов дополнительной
обработки раны (промывание пульсирующей струей жидкости,
вакуумирование, УЗ-обработка), дренирования, раннего закрытия раны
(Костюченок Б.М., Карлов В.А.,1990).
В тяжелых случаях, особенно при анаэробной неспорообразующей
инфекции, хирургическая обработка может проводиться повторно,
многократно.
Одновременно с хирургическим воздействием на очаг инфекции
необходима рациональная антибактериальная терапия с точным знанием вида
возбудителя и его чувствительности к противомикробным средствам, а также
весь комплекс лечебных мер, направленных на поддержку и стимуляцию
организма (гемотрансфузии, иммунокоррекция, ГБО и др.), обезвреживание и
удаление токсинов (инфузионная терапия, методы экстракорпоральной
детоксикации).
В хирургической практике у больных, особенно после огнестрельных
ранений груди, могут встречаться субпекторальные и окололопаточные
флегмоны, отличающиеся значительной тяжестью течения. Успешное
50
лечение таких осложнений возможно только с учетом
анатомофизиологических особенностей этих областей.
Субпекторальные флегмоны. Ограниченные скопления гноя в
пространстве между малой и большой грудными мышцами встречаются
относительно нечасто. Гнойные воспаления возникают здесь как следствие
ранений груди, инфекционных осложнений катетеризации подключичной
вены или при распространении инфекционного процесса с соседних тканей
(остеомиелит ребра, аденофлегмона). Нередко гной проникает сюда в виде
затека из подмышечной ямки.
Субпекторальное пространство хорошо отграничено. Оно образовано
листком собственной фасции, составляющей футляр для большой грудной
мышцы, и плотной ключично-грудинной фасцией, покрывающей малую
грудную мышцу. Обе фасции внизу соединяются, замыкая все пространство.
Однако в ключично-грудинной фасции под ключицей имеются естественные
отверстия, через которые проходят кровеносные сосуды и грудные нервы.
Они и становятся воротами для дальнейшего распространения гноя. Тогда
говорят о затеках в глубокое субпекторальное пространство под малую
грудную мышцу, но в сущности их правильнее расценивать как флегмону
подмышечной ямки.
Так как субпекторальное пространство ограничено плотными фасциями
и мышцами, гнойная экссудация способствует значительному напряжению
тканей. Все это обусловливает резкий и выраженный болевой синдром в
области большой грудной мышцы. В ряде случаев боль иррадиирует в
плечевой сустав. Иногда болевой синдром настолько выражен, что больной
не в состоянии ротировать плечо и двигать рукой.
Диагностика субпекторальных флегмон затруднена в связи с тем, что
гнойник расположен под слоем грудных мышц и ясная флюктуация не
определяется. Иногда гнойная инфильтрация распространяется на ткань
большой грудной мышцы. Последняя становится плотной и резко
51
болезненной, на коже также появляется воспалительный инфильтрат. В этот
период неизбежно прогрессируют признаки выраженной гнойной
интоксикации (тахикардия, общая слабость, головокружение, потеря
аппетита и т. д.). Нарастают лейкоцитоз со сдвигом в формуле влево, ЛИИ,
увеличивается содержание среднемолекулярных полипептидов и конечных
продуктов ПОЛ.
Существенную помощь в диагностике может оказать пункция
предполагаемого гнойника толстой иглой, УЗИ мягких тканей грудной
стенки, КТ.
Лечение субпекторальных флегмон заключается в оперативном
вскрытии гнойника под общим обезболиванием.
Техника операции. Больной лежит на спине, руку со стороны
поражения отводят на приставной столик. Разрез кожи ведут по нижнему
краю большой грудной мышцы. После рассечения поверхностных слоев и
собственной фасции край мышцы приподнимают крючком и, расслаивая
ткани, следуют по внутренней ее поверхности, проникая в межмышечный
промежуток. Выпускают гной и промывают полость антисептическим
раствором. При обширных гнойниках делают дополнительный разрез под
ключицей и параллельно ей. Рассекают покровы и собственную фасцию,
тупым путем разъединяют пучки большой грудной мышцы, щадя сосуды и
нервы, подходящие к ней через ключично-грудинную фасцию.
При образовании гнойного скопления в глубоком субпекторальном
пространстве (подмышечная ямка) в него проникают из тех же разрезов,
эвакуируют гной и обследуют возможные пути затеков в смежные области.
По окончании вмешательства полость гнойника дренируют, используя
двухпросветные дренажи. При этом двухпросветную дренажную трубку
помещают на дно гнойной полости, выводя ее через отдельный разрез,
производимый в самой нижней точке полости (в положении лежа).
Двухпросветный дренаж позволяет одновременно проводить орошение и
52
промывание антисептическим раствором гнойной полости через «малый»
просвет дренажа и вакуум-аспирацию через «большой» его канал (Каншин
Н.Н., Абакумов М.И., 1974, и др.).
Дренирование и санацию субпекторального абсцесса или флегмоны
проводят, следуя принципу последовательного воздействия на разные фазы
раневого процесса. Так, для более быстрого отторжения некротических
тканей используют протеолитические ферменты (трипсин, терридеказу,
террилитин и т. д.) или мази, содержащие протеолитические ферменты
(ируксол и т. д.). После очищения гнойной полости от детрита и появления
грануляционной ткани переходят на мазевые повязки, желательно с
водорастворимыми мазями (левосин, левомеколь, 5% диоксидиновая мазь и
т. д.). В дальнейшем накладывают вторичные швы.
В последнее время в клинической практике при лечении гнойно-
воспалительных поражений мягких тканей грудной стенки широкое
применение получил способ обработки ран пульсирующей струёй жидкости
(антисептиком или стерильным раствором натрия хлорида) с помощью
специального аппарата. Раневую поверхность обрабатывают струёй
жидкости с частотой пульсации от 100 до 1000 в минуту, в течение которой
расходуется от 4 до 8 л.
Хорошо себя зарекомендовал метод вакуумирования при лечении
больных с гнойными поражениями мягких тканей грудной стенки. Суть
способа заключается в том, что отрицательное давление оказывает сильное
эвакуирующее действие, в результате которого происходит интенсивное
очищение загрязненных (инфицированных) тканей от детрита и
микроорганизмов.
Предпосылкой к применению УЗ для лечения гнойных ран мягких
тканей грудной стенки явились данные о его выраженном бактерицидном
действии. Под влиянием УЗ в передаточной жидкости возникает целый ряд
физических эффектов (звуковое давление, акустические потоки, кавитация и
53
др.), которые способствуют механической очистке поверхности раны с
последующим эмульгированием раневого отделяемого. Кроме того,
достигается проникновение антибиотиков или других лекарственных
веществ в зону микробного заражения на глубину от 2,5 до 3 см в кожу,
мышцы и т. д. и до 2—3 мм в костную ткань, обеспечивается подавление
способности микроорганизмов к размножению и ускорение физиологических
процессов, благоприятствующих заживлению раны.
Ряд исследователей (Скобелкин О.К. и др., 1978) предлагают
обрабатывать гнойную рану лазерным излучением. Методика использования
лазеров в гнойной хирургии базируется на их способности удалять гнойно-
некротические ткани, вызывая стерилизацию раневой поверхности.
Окололопаточные флегмоны. Для этого заболевания характерно
скопление гноя в надостном, подостном или подлопаточном костно-
фасциальных пространствах, ограниченных довольно плотными фасциями,
прочно фиксированными к краям лопатки, а также в передней и задней
предлопаточных щелях, разделенных передней зубчатой мышцей.
Образованию окололопаточных флегмон могут способствовать
огнестрельные ранения с повреждением костей, остеомиелит лопатки и
ребер, гнойно-деструктивные заболевания легких и плевры, а также
нагноение по ходу длительно стоявших в плевральной полости дренажей.
Больные с окололопаточными флегмонами предъявляют жалобы на
боли в области воспалительного процесса, повышение температуры тела.
Позже в зоне поражения отмечается покраснение кожи, припухлость и
болезненность при пальпации. Припухлость вначале имеет плотную
консистенцию, затем наступает размягчение. Иногда самым ранним
признаком окололопаточной флегмоны является нарушение функции
верхней конечности.
Диагностика окололопаточной флегмоны трудна в связи с нечетко
выраженными местными проявлениями гнойного процесса в мягких тканях.
54
Существенную помощь в диагностике окололопаточной флегмоны
может оказать поисковая пункция предлопаточного гнойника, которая, как
правило, носит одновременно диагностический и лечебный характер, а также
УЗИ мягких тканей, рентгенография и КТ.
Лечение окололопаточной флегмоны в большинстве случаев
оперативное. Обезболивание общее. При наличии гнойного расплавления
показано широкое вскрытие флегмоны, удаление нежизнеспособных тканей
и рациональное дренирование с помощью двухпросветных трубок для
последующего промывания полости раны раствором антисептиков.
Надостные флегмоны вскрывают разрезом, идущим параллельно ости
лопатки. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и
собственную фасции. Тупо разъединяют волокна трапециевидной мышцы,
рассекают надостную фасцию и тупым путем проникают между пучками
одноименной мышцы, эвакуируют гной. Полость флегмоны обычно
промывают антисептическими растворами. Операцию завершают адекватным
дренированием раны двухпросветной дренажной трубкой.
Подостную флегмону вскрывают по ходу волокон одноименной
мышцы. После рассечения поверхностных слоев и собственной фасции остро
разъединяют плотный лопаточный апоневроз на протяжении от
позвоночного края лопатки до заднего края дельтовидной мышцы. Тупым
путем раздвигают мышечные пучки, проходят до кости и после опорожнения
гнойника дренируют рану двухпросветной дренажной трубкой. Для
адекватности санации полости гнойника, если в этом имеется необходимость,
в лопаточном апоневрозе делают насечки по краям продольного разреза. Во
всех случаях контролируют отсутствие затеков в поддельтовидном
пространстве. Скопления гноя возможны также в изолированных
фасциальных футлярах малой и большой круглых мышц. Их вскрывают и
дренируют отдельными разрезами.
55
Переднюю и заднюю предлопаточные щели, в связи с большой
трудностью топического определения гнойника до операции, чаще
вскрывают видоизмененным разрезом А.Ю.Созон-Ярошевича. Так
обеспечивается довольно хорошее дренирование без пересечения мышц,
крупных сосудов и нервов.
Техника операции. Больного укладывают на здоровый бок, сгибают
руку пораженной стороны в локтевом суставе и ротируют ее, укладывая
предплечье на поясницу. В результате лопатка значительно отходит от
грудной стенки. Выполняют клюшкообразный разрез длиной 8—10 см через
выступающий угол лопатки. После рассечения собственной фасции над
верхним краем широчайшей мышцы спины, которая обычно соскальзывает
книзу, ее дополнительно оттягивают крючком. В ране четко обозначается
идущий от угла лопатки вниз и латерально нижний край передней зубчатой
мышцы, являющийся основным ориентором. Кнутри от него, рассекая
ножницами плотную фасцию в области лопаточного треугольника,
достигают обширной передней предлопаточной щели между собственно
грудной стенкой и зубчатой мышцей. При скоплении в этой области гноя для
ревизии или резекции поврежденных ребер рану расширяют кверху с
частичным пересечением большой ромбовидной мышцы.
Следуя от нижнего края передней зубчатой мышцы по ее латеральной
поверхности, проходят в заднюю предлопаточную щель на всю глубину до
места прикрепления зубчатой мышцы к позвоночному краю лопатки. Обе
предлопаточные щели дренируют, оставляя в ране двухпросветные
дренажные трубки.
При топически точно установленных изолированных затеках переднюю
предлопаточную щель вскрывают вертикальным разрезом кнутри от
позвоночного края лопатки с пересечением волокон трапециевидной,
большой и ромбовидной мышц.
56
Доступ к задней предлопаточной щели осуществляют разрезом по
наружному краю лопатки, точнее — по краю большой круглой мышцы. Из
этого разреза при необходимости можно вскрыть и дренировать
предлопаточное костно-фасциальное пространство, в том числе в сочетании с
задним подостным разрезом и трепанацией лопатки.
Исход гнойно-воспалительных поражений мягких тканей грудной стенки
зависит от локализации и распространенности гнойника, вирулентности
микроорганизмов, состояния механизмов защиты организма и адекватности
проводимого лечения на разных этапах оказания помощи больным.
ХОНДРИТЫ И ПЕРИХОНДРИТЫ
Хондриты и перихондриты реберных хрящей в отечественной
литературе освещены недостаточно. Большое внимание было уделено этому
осложнению в годы Великой Отечественной войны 1941-1945 гг. По
обобщенным данным хондриты и перихондриты реберных хрящей у раненых
в грудь встречались в 0,31% случаев (Гребенникова А.Т., 1950). Некоторые
авторы отмечали осложнение чаще - от 1 до 10% случаев. Изолированные
одиночные хондриты возникали примерно у 1/3 раненых, а в 60-65%
наблюдений был хондрит реберной дуги.
Причины. Общие механизмы развития. Гнойное воспаление
реберных хрящей обычно возникает при следующих возможных условиях:
повреждении реберного хряща; размозжение мягких тканей, окружающих
хрящ, с нарушением целости сосудов, питающих надхрящницу и хрящ;
наличие воспалительного очага по соседству (остеомиелит ребер, грудины,
эмпиема плевры, медиастенит).
В начале XX века в России часто возникали эпидемии тифов (сыпного,
возвратного, брюшного). Одним из осложнений этих заболеваний были
хондриты ребер. Считалось, что поражение реберного хряща происходит
57
гематогенным путем. При участии тифозных бактерий в кровеносном русле
образуются микроэмболы, которые задерживаются в разветвленных мелких
капиллярах лакун реберного хряща, давая основу инфекционному процессу.
Вокруг эмбола появляется инфильтрат грануломатозного характера,
переходящий в гнойник. Гнойный экссудат прокладывает себе путь через
хрящевую ткань и надхрящницу в мягкие ткани.
Наиболее часто хондриты возникают при повреждениях с полным
переломом реберного хряща, особенно при значительном его размозжении.
Важное значение в развитии патологического процесса имеет и обширное
повреждение окружающих мягких тканей, не подвергшихся первичной
хирургической обработке или обработанной неудовлетворительно.
Хондрит и перихондрит могут возникать также в случаях, когда имеется
значительный дефект мягких тканей с обнаженным хрящем. Последний
подвергается высыханию и травматизации с неизбежным образованием
инфекционного процесса в надхрящнице и затем в хрящевой ткани.
Важным источником развития реберных хондритов является
воспалительный процесс, возникающий в рядом лежащих тканях или
областях и распространяющийся на надхрящницу при неповрежденном
хряще. Это касается и больных, перенесших операции на органах груди по
поводу различных хирургических заболеваний.
При исследовании патологического экссудата из гнойного очага в месте
поражения реберного хряща обычно выделяют стафилококки, стрептококки,
диплококки. Реже обнаруживают синегнойную палочку, протей, кишечную
палочку и другие бактерии.
Исследованиями Б.Э.Линберга (1960) установлено, что во всех реберных
хрящах развивается сосудистая система в виде центрального канала,
проходящего по всей длине хряща, иногда с перерывами. От надхрящницы к
центральному каналу проходят сосудистые каналы по ходу гаверсовых и
фолькмановых. Питание реберных хрящей, несмотря на развитую
58
сосудистую систему, проходит по межтканевым щелям без капиллярной
системы кровообращения, т.е. остается бессосудистым. Питательные
вещества поступают из кровеносных сосудов надхрящницы и сосудистых
каналов.
В период острого воспаления (до 3 месяцев) в зоне травмы хряща
наблюдаются процессы деструкции, а микробы, попавшие в рану, проникают
в сосудистые каналы и заносятся в центральные участки хряща. В этой зоне и
формируются новые очаги гнойного воспаления с гибелью неизмененных
участков хряща. В дальнейшем пораженные центральные отрезки хряща
вновь вовлекают в патологический процесс еще неизменную надхрящницу,
расположенную за пределами раны.
Во втором периоде (после 3 месяцев) воспалительный процесс стихает и
на первый план выступают регенеративные процессы, но явления некроза
хрящевой ткани продолжаются.
Макро- и микроскопическое исследования препаратов пораженных
реберных хрящей, удаленных во время операции, показывают, что в остром
периоде воспалительная реакция протекает с разволокнением и растворением
основного вещества хряща и затем секвестрацией. Последняя наблюдается в
большей или меньшей мере на протяжении всего процесса. Формирующийся
внутрихрящевой абсцесс прорывается в окружающие мягкие ткани и
вскрывается далее через свищевой ход на кожу. В таких случаях возможно
распространение воспалительного процесса на соседние хрящи.
Репаративные процессы при хондритах проявляются главным образом в
разрастании рубцовой соединительной ткани на месте погибшего хряща.
Иногда последняя замещается костной тканью. Истинная регенерация
хрящевой ткани наблюдается крайне редко.
Следует подчеркнуть, что ограничение воспалительного процесса или
широкое распространения его на мягкие ткани и соседние хрящи зависит от
многих факторов и, прежде всего, защитных сил организма.
59
Клиника и диагностика. Общее состояние больных с реберных
хондритом, если нет других тяжелых гнойных осложнений, обычно остается
удовлетворительным. Они предъявляют жалобы на постоянные боли по ходу
ребер и межреберных промежутков, усиливающихся при дыхании и
физическом напряжении. Эти боли, появляясь вскоре после травмы или
операции на органах груди, сохраняются в течение всего периода болезни.
Основным местным симптомом реберных хондритов является
болезненная флюктуирующая припухлость в области одного из реберных
хрящей со всеми признаками воспалительного процесса.
При вовлечении в процесс реберных дуг инфильтрат на стороне
поражения простирается на весь нижний отдел грудной клетки и нередко
захватывает верхний отдел передней брюшной стенки. Вскоре
сформировавшийся абсцесс прорывается через кожу с образованием
одиночных или множественных наружных гнойных свищей. Кожа вблизи
свища мацерирована, спаяна с подлежащими тканями, малоподвижна.
Иногда внутрихрящевой абсцесс прорывается через заднюю
надхрящницу, и гнойник распространяется в виде затеков в мягких тканях на
значительное расстояние от очага нагноения. Распознавание характера
патологического процесса затрудняется.
Течение хондритов длительное, упорное, с частыми обострениями и
наклонностью к распространению на здоровые до того участки хряща.
Клинически это проявляется периодическими обострениями воспалительного
процесса с повышением температуры, усилением болей в области хрящей и
формированием новых наружных кожных свищей.
Существенную помощь в постановке диагноза оказывают лучевые
методы исследования. На прицельных рентгенограммах удается обнаружить
лишь признаки отека мягких тканей грудной клетки. В то же время на
аксиальных срезах отчетливо видны реберные хрящи, так как они имеют
большую плотность, чем окружающие мягкие ткани. Развитие
60
Рис. 84. КТ. Хондрит ребра
воспалительного процесса в хрящах приводит к появлению в них участков
пониженной плотности, обусловленные деструкцией хрящевой ткани, при
одновременном уплотнении и увеличении объема прилежащих мягких
тканей. Наибольшей информативностью в диагностике хондритов ребер
обладают МРТ и КТ (рис.84).
Для изучения топографии и формы свищевых ходов весьма ценным
методом оказывается фистулография.
Хирургическое лечение. Радикальным методом лечения реберных
хондритов и перихондритов является оперативное удаление пораженного
хряща на всем протяжении. Консервативное лечение этого вида патологии,
широко применявшееся в годы Великой Отечественной войны как
самостоятельный метод, в настоящее время не применяется. Мало
эффективны также такие операции, как выскабливание, иссечение или
частичная резекция свища.
Операция полного удаления пораженного хряща может быть выполнена
под местной анестезией. В случаях обширных рубцовых изменений на месте
вмешательства и вовлечении в патологический процесс 3-5 ребер или
реберной дуги следует прибегать к общему обезболиванию.
61
Длина предполагаемого разреза зависит от распространенности
процесса. При поражении верхних хрящей удобен поперечный доступ от
середины грудины и далее по ходу ребер на необходимую протяженность. В
области реберной дуги разрез производят параллельно реберному краю в
месте измененного хряща. После рассечения кожи, подкожной клетчатки,
поверхностной фасции и мышц до хряща определяют характер поражения.
Поднадхрящнично резецируют сначала латеральный край хряща и далее
производят пересечение его медиального отдела у грудины.
При хондрите, осложненном остеомиелитом ребра, необходимо удалять
не только хрящ, но и костную ткань на протяжении 2,5-3 см от
воспалительного очага в нем. Образующаяся рана обрабатывается по общим
правилам и обязательно дренируется.
В послеоперационном периоде проводятся меры, направленные на
устранение болевого синдрома и быстрейшее заживление раны. Исход таких
операций, при точном соблюдении всех необходимых условий, как правило,
благоприятный.
ОСТЕОМИЕЛИТ РЕБЕР, ЛОПАТКИ, ГРУДИНЫ
Различают острый и хронический остеомиелит ребер, грудины и
лопатки, а по происхождению выделяют гематогенный и травматический
воспалительный процесс в костях грудной стенки.
Гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса в кость
кровяным путем инфекционного начала из первичного, чаще скрыто
протекающего в организме очага. В то же время при травматическом
остеомиелите гнойный процесс в кости является осложнением повреждения.
Таким образом, основу раневого остеомиелита составляет раневой процесс,
течение которого зависит как от внешних, так и внутренних факторов.
62
Острый гематогенный остеомиелит ребер, грудины и лопатки
встречается не часто, обычно у детей до 15 лет. В клинической практике
ведущее место занимает остеомиелит этих костей травматического
происхождения.
По данным опыта Великой Отечественной войны 1941-1945 гг.
остеомиелит костей, входящих в состав грудной клетки, наблюдался у 7,3%
раненных, причем в случаях повреждений костей частота этого осложнения
составляла 31,9% (Рывлин Я.Б., 1950).
Важнейшее значение в последующем развитии остеомиелита имеет
степень радикальности первичной хирургической обработки раны и в первую
очередь поврежденных костей. Не случайно наиболее часто остеомиелит
возникает при сложном раневом канале, когда в силу особенностей
анатомического строения этой области радикальное выполнение операции
затруднено.
Формированию инфекционного процесса в костях способствуют
обширные нагноения в мягких тканях с образованием гнойных затеков. Это
особенно характерно в случаях широкого размозжения мягких тканей по
ходу раневого канала, когда во время первичной хирургической обработки
трудно дифференцировать нежизнеспособные тканевые структуры. Костные
отломки, утратившие связь с надкостницей и неудаленные во время
операции, превращаются в дополнительные очаги инфекции. Иногда
причиной развития гнойного процесса в костях может являться эмпиема
плевры.
Остеомиелит ребер. Острый остеомиелит ребер гематогенного и,
преимущественно травматического происхождения, составляет примерно 10-
12% больных, госпитализированных в гнойные отделения. В передних
отделах ребер процесс протекает более благоприятно. В тех участках, где
мышечные пласты развиты больше, остеомиелит принимает более
длительное и тяжелое течение. По данным Б.Э.Линберга (1960) при
63
остеомиелите ребер чаще наблюдаются полимикробная флора с
преобладанием стрептококка и стафилококка.
Остеомиелитический процесс в ребрах происходит чаще всего в виде
краевого воспаления кортикального слоя с образованием небольших плоских
секвестров. Обнажается губчатое вещество и гнойная инфильтрация
проникает в глубину кости.
Реакция надкостницы с разрастанием ее и образованием костной
коробки около секвестров более выражена в задних отделах ребер под
толстым слоем мышц. В случаях множественного остеомиелита в ребрах
нередко возникновение межреберных костных перемычек, вплоть до
образования почти сплошного костного панциря.
Очень часто при развитии остеомиелита ребер в воспалительный
процесс вовлекается париетальная плевра с формированием параплевральных
абсцессов, содержащих секвестры и то или иное количество гноя.
Неудаленные своевременно костные секвестры способствуют переходу
острого остеомиелита в хронический с образованием свищевых ходов с
отверстиями на поверхности кожи. В окружающих мягких тканях
происходит обильное разрастание плотной рубцовой соединительной ткани.
Клиническая картина остеомиелита ребер довольно
характерна. На фоне казалось бы благоприятного течения ранения груди у
больных появляется высокая температура при отсутствии каких-либо
явлений со стороны легких. Пострадавшие предъявляют жалобы на резкие
боли в месте возникновения гнойника, усиливающиеся при глубоком вздохе.
Вскоре в этой области появляется припухлость и краснота, болезненные при
пальпации. Гнойник нередко имеет тенденцию к распространению по ходу
ребра под фасцией с задержкой его самостоятельного прорыва.
В более поздние сроки, при наличии сформированного свища, из
которого выделяется гной, температура бывает нормальной и повышается
лишь при сужении или закрытии свищевого хода.
64
Диагноз осложнения уточняется с помощью осторожного зондирования,
фистулографии и лучевых методов исследования.
При зондировании свища пуговчатый зонд упирается в обнаженное от
надкостницы ребро или нащупывает секвестр, что с очевидностью
подтверждает характер патологического процесса.
Фистулография свищевого хода указывает на явную связь свища с
костью и особенно надежна в диагностике сложных форм остеомиелита
ребер.
Лучевые методы исследования имеют важнейшее значение. Первыми
рентгенологическими признаками остеомиелита являются появления мелких
очагов деструкции, занимающих краевое положение, и периостальных
наслоений. Однако даже эти ранние симптомы появляются только спустя 2-3
недели после возникновения патологического процесса. В дальнейшем
деструктивные изменения нарастают, происходит некротизация и
секвестрация значительных участков кости. Переход в хроническую стадию
характеризуется развитием значительного реактивного склероза вокруг
участков деструкции и увеличением периостальных наслоений. Раннему
выявлению, уточнению характера, выраженности и протяженности
патологического процесса способствует томография.
Высокой разрешающей способностью обладает компьютерная
томография. Однако в связи со сложным ходом ребер их изображение на
каждом из отдельных аксиальных срезов оказывается фрагментированным,
что затрудняет оценку состояния ребер. На современных компьютерных
томограммах это препятствие преодолевается благодаря использованию
программы, позволяющей строить объемное изображение всей грудной
клетки. Новые перспективы в диагностике остеомиелита ребер открывает
магнитно-резонансная томография, дающая возможность оценивать
состояние самого костного мозга.
65
Лечение остеомиелита ребер должно быть
оперативным. Консервативные методы обычно не дают положительных
результатов и затягивают период лечения.
Операцией выбора при остеомиелите является резекция ребра в пределах
здоровых тканей. Выскабливание ребра острой ложечкой и другие
нерадикальные операции приводят к 70% рецидивов (Линберг Б.Э., 1960).
Операция сводится к следующему. Под местной тримекаиновой
анестезией производят разрез длиной 10-15 см по ходу ребра, обходя
свищевое отверстие снизу. Вверх отделяют кожно-мышечный лоскут и
обнажают пораженное ребро. Последнее пересекают под надкостнично на
уровне неизмененных тканей с двух сторон щипцами Листона.
Одновременно удаляют все мягкие ткани в области свищевого хода. Рана
дренируется силиконовой трубкой и зашивается наглухо. Исходы
хирургического лечения остеомиелита ребер, как правило, благоприятные.
Остеомиелит грудины. Остеомиелит грудины при ранениях и
заболеваниях груди встречается в 0,8-1,5% случаев. Относительная редкость
этого осложнения, в частности, при травме груди, объясняется тем, что такие
повреждения обычно сопровождаются тяжелой травмой жизненно важных
органов с гибелью пострадавших на месте происшествия.
Изолированный остеомиелит грудины выявляется не часто. Он
возникает, как правило, вследствие перехода гнойного процесса с реберных
хрящей. Патологические изменения характеризуются диффузионным
поражением губчатой стромы грудной кости с выраженной периостальной
реакцией как передней, так и задней ее поверхности.
Остеомиелит грудины может осложняться развитием позадигрудинного
абсцесса, переднего медиастинита, перикардита или параплеврита. Гной в
таких случаях обычно прокладывает себе путь к передней поверхности
грудной клетки вдали от очага поражения.
66
Клиническая картина остеомиелита грудины
характеризуется вялостью течения, стойкостью свищей, наклонностью к
многократным рецидивам. Диагноз при наличии свища или раны,
расположенной в области грудины, не вызывает затруднений. С целью
уточнения патологического процесса полезными оказываются лучевые
методы исследования, включая фистулографию.
Хирургическое лечение остеомиелита грудины должно
начинаться по возможности раньше, до развития опасных осложнений.
Операция заключается в резекции пораженного участка кости путем
последовательного выкусывания его щипцами Люэра. В ряде случаев для
полного удаления секвестров и дренирования загрудинных гнойников
требуется пересечение грудины в поперечном или продольном направлении.
Вмешательство заканчивается надежным дренированием гнойника
двухпросветными силиконовыми трубками с последующим промыванием
раны антисептическими растворами.
Остеомиелит лопатки. В годы Великой Отечественной войны 1941-
1945 гг. остеомиелит лопатки огнестрельного происхождения встречался у
2,8% раненных в грудь, причем, у 1/3 из них имелись повреждения лопатки.
Гематогенные остеомиелиты этой области встречаются крайне редко.
Отсутствие в то время на этапе оказания квалифицированной
хирургической помощи лучевых методов исследования существенно
затрудняло диагностический процесс. Так, во время первичной
хирургической обработки раны груди перелом лопатки был достоверно
установлен лишь в 11% наблюдений (Рывлин Я.Б., 1950). Поэтому и
оперативное вмешательство в таких случаях сводилось к рассечению ран и
удалению явно нежизнеспособных, главным образом, мягких тканей. У 25%
раненых обработки раны вообще не производилось. Неудовлетворительная в
целом иммобилизация и неполноценная обработка ран несомненно
способствовали развитию остеомиелита лопатки.
67
Бактериологическое исследование мазков из свищевых ходов, полостей,
омертвевших фрагментов костей у больных показало, что наиболее часто
встречающейся микрофлорой были стафилококки, стрептококки, протей,
кишечная палочка и др., как правило, в различных сочетаниях.
Клиника и диагностика. В первые сутки после ранения на
фоне явлений воспалительного процесса в ране в целом обычно трудно
выявить начинающиеся проявления инфекции в кости. Лишь при затухании
острых посттравматических изменений в тканях клиническая картина
травматического остеомиелита лопатки становится более явной.
Общее состояние пострадавших постепенно стабилизируется,
нормализуются функции дыхания и кровообращения, однако сохраняется
субфебрильная температура тела. Уменьшается воспалительная припухлость
краев раны. При этом появляется неравномерный рост грануляций, они более
пышны в глубоких отделах раны. Отмечается обильное гноеотделение,
необычное для нормального хода заживления раны. Формируется стойкий
свищ, идущий по направлению к пораженной кости. Осторожное
зондирование свищевого хода позволяет определить на дне обнаженную
кость, что подтверждает предположение о наличии остеомиелитического
процесса.
Если в этот период не выполнено хирургическое вмешательство
неизбежно процесс переходит в хроническую стадию. Рана заживает, но
поблизости от рубца или на нем формируются один или несколько свищевых
ходов, идущих от кости. Через свищи постоянно отделяется умеренное
количество гноя. Уточнению характера патологического процесса в
значительной степени способствуют лучевая диагностика, включая
фистулографию.
Лечение остеомиелита лопатки должно быть только
оперативным. Операцией выбора является резекция пораженной части
лопатки в пределах здоровых тканей под общим обезболиванием.
68
Секвестрэктомия и некрэктомия являются атипичными костными
операциями и, по нашему мнению, не должны иметь широкого
распространения при остеомиелите лопатки.
Техника оперативного вмешательства во многом зависит от локализации
процесса.
Резекция части тела лопатки выполняется из разреза длиной 15-20 см
вдоль ее внутреннего края. В случаях необходимости субтотальной резекции
лопатки рассечение тканей производят от уровня отхождения ости до
нижнего ее угла. Пересекают трапецевидную и ромбовидную мышцы,
нижний угол лопатки приподнимают крючком и удерживают в таком
положении. Пораженную часть лопатки резецируют щипцами Листона или
перепиливают проволочной пилой. Широко иссекают все свищевые ходы
мягких тканей. Рану дренируют силиконовыми трубками и послойно
зашивают наглухо.
Резекция ости или акромиального отростка сводятся к следующему.
Разрез выполняют по ходу акромиона или ости. Трапецевидную мышцу
отсекают от места ее связи с надкостницей. При подходе к ости следует
отделить от надкостницы и дельтовидную, и подлопаточную мышцы. С
помощью плоского долота иссекают пораженную часть акромиона на всю
глубину. Так же резицируют лопаточную ость. Иссекают свищи и рубцы.
Рану дренируют и зашивают наглухо. После завершения операции
конечность следует иммобилизировать гипсовым лонгетом.
Благоприятному исходу лечения в послеоперационном периоде
способствуют физиотерапевтические методы и ранняя лечебная гимнастика.
Исход хирургического лечения остеомиелита лопатки, как правило,
благоприятный.
ОПУХОЛИ грудной стенки
69
Опухоли грудной стенки - одна из наименее разработанных областей
клинической онкологии. Новообразования этой локализации представляют
собой очень разнородную группу. Морфологическое разнообразие этих
опухолей обусловлено особенностями анатомического строения грудной
стенки, в которой представлены практически все производные мезенхимы, а
также других тканевых зачатков. Искусственное объединение
новообразований, развивающихся в мягких тканях и костях грудной стенки в
одну группу допустимо лишь в анатомо-топографическом смысле. Это
объясняется общей локализацией новообразований, сходством клинических
проявлений, методов диагностики и лечения. В то же время сюда не относят
опухоли кожи грудной стенки, образования молочной железы, составляющие
отдельную группу новообразований и опухоли париетальной плевры.
Точных статистических данных о заболеваемости и смертности от
опухолей грудной стенки нет. Однако по данным некоторых ведущих
научно-исследовательских онкологических учреждений злокачественные
опухоли мягких тканей (без детализации анатомической локализации)
составляют 0,8-2,6% от числа всех новообразований человека, а
злокачественные опухоли костей 0,4-0,8% соответственно.
Этиология и патогенез. Причины возникновения опухолей грудной
стенки выяснены недостаточно. Патогенетические звенья этих заболеваний
мало чем отличаются от онкологических процессов других локализаций. В
возникновении ряда опухолей определенную роль может играть
перенесенная травма, хотя это положение признается не всеми. Некоторые
опухоли могут развиваться на фоне существующих предопухолевых
процессов. К предопухолевым заболеваниям и процессам относятся
деформирующий остеоз (болезнь Педжета), фиброзная дисплазия, костно-
хрящевые экзостазы, дисэмбриоплазии, промедгерация камбиальных
элементов отдельных тканей и др. Ряд опухолей развивается в ранее
70
неизменных тканях вследствие действия онкогенных факторов, природа
которых окончательно не изучена.
Классификация. Опухоли грудной стенки развиваются из различных
по строению и происхождению местных тканей. В основном это
производные мезенхимы: фиброзная соединительная, жировая, синовиальная
и сосудистая ткани, а также ткани, генетически связанные с мезодермой
(поперечно-полосатые мышцы) и эктодермой (оболочки периферических
нервов). Костная и хрящевая ткань, представленные в грудной стенке, также
могут быть источником опухолевого роста. Кроме того, здесь же могут быть
выявлены различные пограничные и опухолевидные процессы, возможного
экстрагонадного зародышевого происхождения, сомнительного и неясного
генеза, представляющие интерес из-за их сходства с истинными
новообразованиями.
Многообразие структур тканей грудной стенки объясняет сложность их
классификации. Единой схемы всех новообразований данной локализации до
настоящего времени не создано. Существует гистологическая классификация
опухолей мягких тканей (ВОЗ, 1969) и международная гистологическая
классификация костных опухолей (ВОЗ, 1972). В них наиболее подробно
представлены различные новообразования мягких тканей и костные опухоли,
пограничные и опухолеподобные процессы всего тела человека, без
топографо-анатомической детализации. Однако эти классификации сложны
не только для специалистов-онкологов, но и для морфологов. Исходя из
практических потребностей в повседневной деятельности торакального
хирурга представляется целесообразным деление всех новообразований
грудной стенки на две большие группы:
-	опухоли мягких тканей грудной стенки;
-	опухоли скелета грудной стенки.
71
И те, и другие опухоли в свою очередь подразделяются на
доброкачественные (фибромы, липомы, рабдомиомы, гемангиомы,
нейрофибромы, остеомы, хондромы и др) и злокачественные (липосаркомы,
рабдомиосаркомы, ангиосаркомы, синовиальные саркомы, нейрогенные
саркомы, остеосаркомы, хондросаркомы, саркома Юинга, остеокластома и
др.). Последние в свою очередь могут быть первичными, т.е.
развивающимися из тканей или тканевых зачатков, располагающихся на
грудной стенке, и вторичными, являющимися либо метастазами опухолей
любой другой локализации, либо распространившимися на грудную стенку
из прилегающих анатомических образований, пораженных бластоматозным
процессом. Такими образованиями могут быть молочная железа, органы и
ткани средостения, легкое и париетальная плевра, и др. Окончательное
представление о характере патологического процесса может быть получено
только после получения квалифицированного заключения морфолога.
Клиника и диагностика. Основной жалобой пациентов с
образованиями грудной стенки является наличие опухоли. Примерно у 66%
больных со злокачественными новообразованиями мягких тканей опухоль
является первым и единственным признаком болезни. Болевые ощущения
отмечаются всего у 30-33% больных, причем более чем у половины из них
боли сочетаются с появлением опухоли, а у меньшего числа боли являются
первым признаком опухоли, который предшествует появлению
новообразования.
Боли носят тупой характер, ноющий, нередко возникают только при
надавливании на опухоль. Болевой синдром связан с темпом роста опухоли,
но в основном обусловлен локализацией новообразования. При близости
опухоли к суставу боли усиливаются при движении и изменениях положения
тела. При прорастании костей скелета грудной стенки боли могут носить
постоянный характер. Для болевого синдрома при первичных саркомах
костей типичным является обострение его в ночное время. Если опухоль
72
располагается вблизи крупных нервных стволов и сплетений, например, в
над- и подключичных областях, боли носят интенсивный характер, и
развивается картина неврита или плексита с типичными иррадиирующими
болями. В значительной степени выраженность болевого синдрома связана с
гистогенетической формой опухоли. Чаще болевой синдром более выражен
при злокачественных новообразованиях. Однако при саркомах мягких тканей
интенсивность болей, как правило, невелика, и этот признак не имеет
доминирующего значения в клинической картине заболевания.
Определенное значение для суждения о характере патологического
процесса имеет темп роста опухоли. Вариабельность темпа роста опухоли
определяется ее морфологическим строением, степенью анаплазии клеток, а
также индивидуальными особенностями в каждом конкретном случае.
При осмотре пациентов с новообразованиями грудной стенки в ряде
случаев отмечается изменения кожи над опухолью. Расширение подкожных
вен, багрово-цианотичная окраска и инфильтрация кожи, изъязвление ее над
опухолью являются относительно поздними признаками, характерными для
бурно растущих опухолей и наблюдаются не более, чем у 25% больных.
Чаще прорастание кожи опухолью наблюдается при поверхностном ее
расположении, особенно при рецидивах. Изъязвление с последующим
экзофитным ростом опухоли может быть спровоцировано
предшествовавшими рассечением ее или биопсией. Заживление раны после
травмирования опухоли отнюдь не исключает злокачественной природы ее и
может наблюдаться даже при резко анаплазированных
высокозлокачественных опухолях.
В ряде случаев отмечается местное повышение температуры кожи над
опухолью, что является одним из классических признаков ее
злокачественной природы.
Форма, контуры и размеры опухолей не имеют каких-либо
специфических черт. Для доброкачественных новообразований характерны в
73
большинстве случаев округлая форма с четкими контурами и медленным
темпом роста опухоли. Однако и саркомы бывают округлой или овоидной
формы, примерно в половине случаев с довольно четкими границами
опухоли, что противоречит представлениям о злокачественном росте и
затрудняет дифференциальный	диагноз с доброкачественными
новообразованиями. Объясняется это тем, что, обладая инфильтративным
ростом, саркомы в то же время окружены подобием капсулы, которая
формируется за счет десмопластической реакции и уплотнения
окружающих опухоль тканей (ложная капсула). Это и придает опухоли
кажущуюся четкость границ и округлую (овоидную) форму. Лишь при
выраженном инфильтративном росте, обширных распространенных
образованиях или при глубоком залегании опухоли под большим массивом
мышц контуры ее становятся нечеткими и трудно определяемыми.
Размеры опухолей различны и варьируют от 2-3 до 20-25 см и более в
диаметре. Чаще всего размеры опухолей бывают в пределах 8-12 см, что
определяется в известной мере темпом роста и локализацией опухолей.
Поверхность и консистенция опухоли не имеют специфических,
патогномоничных черт. Опухоли с одинаковой частотой имеют бугристую
или гладкую поверхность, консистенция их варьируется от хрящевидной,
деревянистоплотной до мягкоэластической или неравномерной. В случаях
распада в центре опухоли отмечается флюктуация.
Диагноз опухолей грудной стенки основывается на данных
клинического обследования больного и результатах дополнительных методов
исследования. В большинстве наблюдений диагноз опухоли грудной стенки
не вызывает особых затруднений и базируется в основном на наличии у
пациента опухоли, склонной к упорному прогрессирующему росту, которая
связана или исходит из подлежащих тканей. Несомненное значение для
установления диагноза имеет анамнез заболевания, темп увеличения
образования в размерах, объективные характеристики опухоли.
74
анамнеза, так и дополнительные
серологические реакции.
Рис. 85. Линейная томограмма в прямой проекции
правой половины груди. Доброкачественная опу-
холь заднего отдела VII ребра
Дифференциальный диагноз злокачественных опухолей грудной стенки
следует проводить прежде всего с доброкачественными образованиями, а
также с посттравматическими процессами (гематомы, миозиты, бурситы и
др.), различными воспалительными процессами. Нельзя забывать и о редких,
казуистических заболеваниях, которые сходны с опухолями грудной стенки.
К ним относятся туберкулезная гранулема, сифилитическая гумма,
эхинококк, псевдоопухолевый синовит, аневризма и др. В этих случаях для
уточнения истинной природы заболевания используются как данные
методы исследования, в том числе и
ьного общего обследования пациента по
органам и системам с использованием
не только лабораторных, лучевых, но и
морфологических методов
исследования. В целом основой для
своевременного распознавания
опухолей грудной стенки является
онкологическая настороженность врача,
и с этих позиций определяется весь ход
дальнейших исследований, т.е.
применяются различные современные
методы диагностики. В большинстве
случаев до настоящего времени одно из
ведущих мест в установлении истинной
природы опухоли грудной стенки принадлежит лучевым методам.
Доброкачественные опухоли мягких тканей грудной стенки при
рентгенологическом исследовании проявляются, обычно, только их
локальным утолщением и потерей дифференцировки (рис. 85). Признаком
злокачественного характера опухоли служит наличие деструкции костей
75
грудной клетки (рис. 86). Значительно большими возможностями в
диагностике мягкотканных опухолей обладают УЗИ, КТ, МРТ.
Костные опухоли рентгенологически отображаются гораздо более
демонстративной картиной. Это
Рис. 86. Компьютерная томограмма. Злокаче-
ственная опухоль ребра (гигантоклеточная)
позволяет по данным
рентгенографии не только надежно
выявлять их, но и судить о
характере процесса
(доброкачественный или
злокачественный), а в некоторых
случаях предполагает даже
гистоморфологическую природу
опухоли. Проведение УЗИ, КТ,
МРТ при костных опухолях
показано, в основном, для выявления
мягкотканного компонента таких
опухолей и для дифференциальной
диагностики с воспалительными
инфильтратами.
В процессе диагностики опухолей грудной стенки в ряде случаев перед
клиницистом возникает еще одна задача - исключить вторичную,
метастатическую природу новообразования. Метастазы в ткани грудной
стенки чаще возникают по типу диссеминации, но бывают и солитарными, и
тогда распознавание их решающим образом влияет на дальнейшую лечебную
тактику. Особенно “трудны” в этом отношении опухоли, локализующиеся в
подмышечной ямке и подключичной области, которые являются типичными
зонами регионарных или отдаленных лимфатических метастазов опухолей.
Тщательное обследование больного по системам и органам позволяет в таких
случаях выявить первичный очаг в легком, молочной железе, щитовидной
железе, предстательной железе, матке, органах желудочно-кишечного тракта
и т.д. Сопутствующие жалобы пациента или указание в анамнезе на
76
проведенное ранее лечение по поводу онкологического заболевания требуют
дополнительного целенаправленного обследования. При невыявленном
первичном очаге метастатический характер опухоли устанавливается только
на основании морфологического исследования.
Достоверный диагноз опухоли грудной стенки может быть установлен
только с помощью морфологического исследования образования, так как
клинические и лучевые методы исследования новообразований не дают
окончательной и полноценной информации для установления точного
диагноза.
Морфологические данные в совокупности с клиническими определяют
характер лечения и в значительной степени прогноз заболевания. Материал
для морфологического исследования может быть получен различными
способами. В последние годы все шире применяется метод
цитоморфологической диагностики. Проведение аспирационной биопсии
опухоли (тонкой иглой без анестезии с насасыванием клеточного материала
их опухоли в сухой и обработанный эфиром 20-миллилитровый шприц с
последующим приготовлением мазков) показало полную безопасность
метода как в смысле травмы опухоли, так и возможного рассеивания
элементов опухоли по ходу пункционного канала. Этот метод достаточно
прост и позволяет достаточно быстро получить квалифицированное
заключение о природе клеточных элементов пунктата в 75-80% случаев.
Причиной неудач являются как погрешности в технике проведения пункции,
так и чрезвычайное разнообразие гистологических форм опухолей грудной
стенки.
Более информативным методом является пункционная биопсия
(трепанобиопсия), т.е. взятие ткани опухоли с помощью специальной толстой
иглы - трепана. Метод менее травматичен по сравнению с инцизионной
биопсией, однако преимущества данного метода признаются не всеми
авторами.
77
Достоверное заключение о природе опухоли патогистолог может дать на
основании достаточного количества опухолевой ткани. В случаях
изъязвления опухоли биопсия должна быть использована всегда, для чего
применяют скальпель или конхотом. Вопрос о взятии биопсии и опухолей,
покрытых неизмененной кожей и глубоко расположенных, остается
дискутабельным. Большинство авторов допускают возможность биопсии при
условии, если в ближайшие сроки будет выполнено оперативное
вмешательство или начато лучевое лечение. Отечественная школа онкологов
полагает более целесообразным прибегать к сочетанию биопсии с операцией,
т.е. использовать субоперационную диагностику. В этих случаях возможна
инцизионная биопсия (при больших опухолях, когда сомнительна
возможность радикального иссечения опухоли), так и эксцизионная, т.е.
проведение срочного гистологического исследования удаленной опухоли (в
случае малых ее размеров) для разрешения сомнений в достаточном
радикализме проведенного иссечения.
Выполнение биопсии требует тщательного соблюдения абластики.
После обнажения опухоли выбирают наиболее бессосудистый участок, из
которого скальпелем или лучше электроножом иссекают клиновидный
кусочек. Биопсийный материал передают в патогистологическую
лабораторию. Затем накладывают швы на “капсулу” опухоли и послойно
ушивают рану. При подтверждении диагноза злокачественной опухоли
полностью меняют инструменты, белье и перчатки и приступают к ее
иссечению.
При миксоматозных, очень мягких или распадающихся опухолях,
несмотря на тщательность и осторожность манипуляций, абластичность
вмешательства может быть нарушена. Поэтому предпочтительнее
производить сразу удаление опухоли, что сопряжено с меньшей ее травмой и
не разрушает целости опухолевой ткани.
78
При возникновении сложностей в дифференциальной диагностике
между злокачественной и доброкачественной опухолью или неопухолевым
процессом по данным экспресс-биопсии в крайнем случае оперативное
вмешательство может быть отложено до окончательного этапа обработки
ткани. Подобная отсрочка является нежелательной, однако в
исключительных случаях она допустима.
Хирургическая тактика. Проблема хирургического лечения опухолей
грудной стенки продолжает оставаться одной из сложных и наименее
разработанных в онкологии. Как правило, удаление доброкачественных
новообразований не вызывает особых затруднений. Радикальное же удаление
распространенных опухолей предусматривает широкое иссечение грудной
стенки в пределах здоровых тканей с образованием обширных, порой
сквозных дефектов. При
Рис. 87. Выбор объема резекции при различных
вариантах злокачественного роста опухолей груд-
ной стенки (пояснения в тексте)
закрытии таких дефектов
обязательным условием
является восстановление
опорной функции
грудной стенки для
предупреждения развития
легочно-сердечной
недостаточности, нередко
угрожающей жизни
больного.
Выбор объема
оперативного
вмешательства зависит
прежде всего от
гистологической природы
опухоли, ее размеров,
79
Рис. 88. Устранение дефекта тканей грудной стен-
ки после удаления опухоли с использованием эн-
допротезов ребер
локализации, степенью
вовлечения в бластоматозный
процесс слоев грудной стенки.
При доброкачественных
опухолях наиболее частым
видом вмешательства является
энуклеация опухоли либо
удаление опухоли в пределах
неизмененных тканей.
рованно поражающих наружный
слой мягких тканей показано
удаление опухоли с широким
иссечением кожи и окружающих
тканей в пределах слоя (рис. 87
а). При поражении среднего слоя грудной стенки с переходом опухоли в
мышцы поверхностного слоя показана окончательная резекция с
сохранением кожи (рис. 87 б). При изолированном поражении среднего слоя
с субплевральным распространением опухоли показано иссечение среднего
слоя и плевры с резекцией прилегающих непораженных ребер и сохранением
поверхностного слоя (рис. 87 в).
В ряде случаев в результате удаления опухоли грудной стенки с
резекцией через все слои образуется сквозной дефект, требующий
пластического закрытия с помощью эндопротезов ребер или грудины (рис.
88).
При опухолях грудной стенки для обеспечения радикализма
оперативного вмешательства часто необходимо иссечение не только
мышечно-фасциальных элементов, но и резекция нескольких ребер, а иногда
и других костных образований - грудины, ключицы, лопатки. При
значительных размерах опухолей образующиеся дефекты грудной стенки
80
бывают столь обширными, что возникают показания к их пластическому
замещению, иногда с использованием специальных материалов.
Сравнительно сложными технически является удаление опухолей
подключично-подмышечной области. Близость крупных нервных и
сосудистых стволов, повреждение которых в ходе операции грозит
вынужденной ампутацией конечности, требует широкого доступа и
осторожных, щадящих манипуляций. В таких ситуациях выгоднее в первую
очередь отделить опухоль от сосудисто-нервного пучка, и отведя последний
кверху, свободно проводить дальнейшее иссечение с прилежащими
мышцами и костными структурами грудной стенки, а при необходимости - и
плечевого пояса.
При опухолях окололопаточной области нередко возникает
необходимость резекции или полного удаления лопатки, иногда даже при
отсутствии ее поражения опухолью. Большой массив мышц, в глубине
которого обычно располагается опухоль, требует широкого разреза кожи для
обеспечения наилучшего доступа. Отсутствие функционально важных
образований в данной области дает возможность безопасно проводить
широкую эксцизию.
Техника выполнения отдельных вмешательств при опухолях костей
грудной стенки приводится ниже.
Наиболее часто встречающейся опухолью ребер является
остеохондрома. Новообразование располагается чаще всего на костно-
хящевой границе. Хондрома исходит из хрящевой части ребра и
располагается не глубоко. В таких случаях хирургическое вмешательство не
представляет сложностей. Широким разрезом вдоль ребра определяют
границы опухоли и глубину ее проникновения. Поднадкостнично выделяют
здоровую часть ребра латеральнее опухоли, производят остеотомию и,
захватив ребро пальцем или тупым крючком, тупо выделяют опухоль.
Осторожно отделяют ее внутреннюю поверхность от подлежащей плевры и
81
пересекают другую (стернальную) часть ребра. Опухоль удаляют единым
блоком. При повреждении плевры ее дефект зашивают вместе с
межреберными мышцами. Рану грудной стенки послойно ушивают наглухо.
При необходимости плевральную полость дренируют в типичном месте для
активной аспирации воздуха и расправления легкого; дренаж убирают после
расправления легкого.
Гораздо сложение проведения вмешательства при злокачественной
опухоли - хондросаркоме. Разрез проводится дугообразно по ходу ребра от
края или середины грудины соответственно месту прикрепления
пораженного хряща до срединно-ключичой или даже передне-подмышечной
линии. Послойно рассекают кожу, фасцию и мышцы, после чего кожно-
мышечные края раны отслаивают кверху и книзу от лини разреза.
Пораженный хрящ определяют по утолщению измененных тканей на его
передней поверхности. На расстоянии 4-5 см от видимого края опухоли
тщательно отслаивают надкостницу, особенно у нижнего края ребра и
пересекают ребро. Затем приподняв медиальный сегмент пересеченного
ребра, отсекают внутренние межреберные мышцы от его верхнего и нижнего
краев в медиальном направлении. Надхрящницу над опухолью на передней
ее поверхности не отслаивают; сзади и с боковых поверхностей ее по мере
вылущивания пораженного фрагмента отслаивают как продолжение периоста
и оставляют на плевре в виде ленты. При прорастании опухоли в плевру
последняя удаляется единым блоком с хрящом в пределах неизмененных
тканей. Если же опухоль распространяется в плевральную полость и
прорастает в легкое, необходимо включить в блок и произвести краевую
резекцию пораженного участка паренхимы легкого. Пораженный хрящ
выделяют до грудины, где производят его экзартикуляцию в грудино-
хрящевом сочленении и препарат удаляют. После удаления пораженного
хряща следует тщательно проверить, нет ли изменений на соседних хрящах.
В случае повреждения париетальной плевры плевральную полость в конце
82
вмешательства необходимо дренировать в типичном месте во П-м
межреберье по срединно-ключичной линии. После этого рану тщательно
послойно ушивают. В послеоперационном периоде дренаж из плевральной
полости удаляют после полного расправления легкого.
Техника операции при опухоли грудины сводится
к следующему. Широким разрезом выделяют пораженный опухолью отдел
грудины. Обнажают его край, при необходимости резецируя 2-3 хряща, после
чего производят краевую или переднебоковую резекцию грудины. При более
обширной резекции грудины, когда опухоль распространяется в
глубжележащие ткани, обнажают переднее средостение. После удаления
опухоли дефект замещают ребрами или широкой пластинкой подвздошной
кости. Если позволяют условия, выкраивают лоскут мышцы и подшивают его
к дефекту для укрытия костного трансплантата. Накладывают швы на кожу.
В тех случаях, когда по характеру распространения опухоли в
предоперационном периоде планируется костно-пластическое
вмешательство, целесообразно включение в операционную бригаду
ортопеда.
Кроме опухолей ребер и грудины в практике торакального хирурга
могут также встретиться пациенты с опухолями других костей, относящихся
к плечевому поясу - ключицы и лопатки. С учетом специфики данной
патологии таких больных для дальнейшего лечения целесообразно передать
травматологам-ортопедам в специализированные стационары.
Техника операции при опухолях ключицы. Для
выделения опухоли ключицы используют передний разрез в надключичной
ямке соответственно расположению опухоли, последовательно разделяя
мягкие ткани. Рассекают надкостницу и широко обнажают тело ключицы.
Пересекают ключицу и в зависимости от распространенности опухоли ее
удаляют либо с частью ключицы, либо полностью со всей костью. С учетом
гистологической природы опухоли иногда приходится удалять ключицу
83
экстрапериостально, что несколько затрудняет ход операции в связи с
близким расположением подключичных сосудов.
При глубокой инвазии опухоли иногда целесообразно выделить и взять
на провизорные турникеты подключичные артерию и вену, а иногда и
перевязать их для предупреждения значительной кровопотери. После
окончательной остановки кровотечения рану ушивают.
В области лопатки наиболее часто развиваются такие опухоли как
остеома, остеохондрома, хондромиксома; реже встречаются
гигантоклеточные опухоли. В зависимости от морфологической структуры
опухоли определяют показания к оперативному вмешательству - щадящему
или радикальному (скапулэктомия, вычленение плеча вместе с лопаткой).
Локализация опухоли в области шейки лопатки или у составного конца при
раннем установлении диагноза не требует полного удаления лопатки. В таких
случаях возможно выполнение щадящего вмешательства - резекции
лопатки. Для выделения лопатки, пораженной опухолью, используют
несколько доступов. При расположении опухоли вблизи позвоночного края
лопатки производят дугообразный разрез, который начинают от верхнего
края лопатки, ведут вдоль позвоночника и заканчивают у нижнего ее края.
Обнажают, выделяют и пересекают прикрепляющиеся к лопатке мышцы.
Если мышцы пересекать у самой кости и выделить тело лопатки
поднадкостнично, удается избежать значительной кровопотери во время
операции. Пораженную часть лопатки отсекают электропилой или долотом.
Если опухоль прорастает в глублежащие образования грудной стенки,
лопатку приходится выделять экстрапериостально, что связано с большой
кровопотерей.
Для выделения всей лопатки производят Т-образный разрез Лангенбека,
при котором одна линия разреза проходит вдоль позвоночного края лопатки.,
другая - от позвоночного края до верхушки акромиального отростка.
Мышцы отделяют по возможности поднадкостнично. Иногда в зависимости
84
от распространенности опухоли используют передне-задний доступ, который
позволяет сохранить шейку лопатки, участвующую в образовании плечевого
сустава. Использование классических доступов не исключает возможности
выполнения атипичных вмешательств, направленных на частичное
сохранение функции верхней конечности. Так, при поражении опухолью
суставного конца лопатки производят его резекцию. Разрезом вдоль ключицы
с продолжением на плечевой сустав поднадкостично выделяют ключицу и
резецируют среднюю ее часть. Выделяют плечевое сплетение,
подключичную артерию и вену, вскрывают полость плечевого сустава.
Отсекают сухожилия мышц, прикрепляющихся к клювовидному отростку,
выделяя опухоль вместе с клювовидным отростком и оттягивают лопатку
назад, обнажая ее передневнутреннюю поверхность. Лопатку пересекают на
уровне ее шейки или в прилежащей части и удаляют пораженную часть
вместе с опухолью. После тщательного гемостаза головку плечевой кости
вправляют так, чтобы она прилегала к мышцам, прикрывающим грудную
клетку. К этим же мышцам пришивают отсеченные от клювовидного
отростка сухожилия. Рану послойно зашивают, накладывают гипсовую
повязку в положении отведения. После заживления раны и курса
реабилитации сохраняются небольшие движения головки плечевой кости, т.е.
частично сохраняется функция верхней конечности. При поражении верхнего
края лопатки относительно доброкачественными рецидивирующими
опухолями (остеобластома, хондросаркома, гигантоклеточная опухоль)
возможно выполнение костнопластических операций. Сущность таких
вмешательств состоит в удалении части лопатки с опухолью, фиксации к
оставшейся части суставных отростков и головки плечевой кости, что
восстанавливает нормальный контур надплечья и удерживает лопатку на
месте. В результате операции образуется костное сращение плеча с лопаткой,
постепенно, после иммобилизации и курса реабилитации восстанавливаются
85
активные движения плеча вместе с лопаткой, которые происходят в
актромио-ключичном суставе.
При поражении лопатки злокачественной опухолью без перехода
процесса на окружающие мягкие ткани показано тотальное удаление лопатки
- скапулэктомия. При злокачственных опухолях плечевого пояса с
одновременным поражением головки плеча и лопатки либо лопатки и тканей
аксиллярной и подключичной областей с прорастанием сосудисто-нервного
пучка или тесной связи опухоли с ним показано вычленение плеча вместе с
лопаткой. Техника выполнения этих оперативных вмешательств детально
изложена в руководствах по ортопедии. Эти калечащие операции должны
выполняться, по нашему мнению, в специализированных стационарах
опытными ортопедами-травматологами, при необходимости - с включением
в операционную бригаду торакального хирурга.
Основным критерием успешного лечения и определения прогноза
являются отдаленные результаты. При доброкачественных опухолях грудной
стенки результаты хирургического лечения пациентов в подавляющем
большинстве хорошие. Иное положение дел отмечается у больных со
злокачественными опухолями. Пятилетняя выживаемость таких пациентов
сравнительно невысока и среди радикально оперированных не превышает
30%.
При сопоставлении отдаленных результатов в зависимости от методов
проведенного лечения заметных различий между выживаемостью больных
после чисто хирургического или комбинированного лечения не наблюдается
- 30% и 37% соответственно. Однако следует учитывать, что для
комбинированного лечения, как правило, подбирают больных с более
распространенными формами злокачественных опухолей.
Более значимым критерием в оценке результатов комбинированного и
хирургического методов лечения, преследующих одну и ту же цель
локального воздействия на опухоль, является сравнение частоты местных
86
рецидивов. Сопоставление результатов лечения этими методами показало,
что использование комбинированного метода лечения позволяет снизить
число рецидивов на 10-12%.
Существенное влияние на результаты лечения оказывает и
гистологическая структура опухоли. Наиболее благоприятными в этом
отношении являются липосаркомы. Промежуточное положение занимают
фибросаркомы и злокачественные невринамы. Наихудшие результаты
отмечаются при ангиосаркомах, злокачественных синавломах,
неклассифицируемых и редких формах сарком.
Наблюдается прямая зависимость выживаемости от степени
распространенности опухоли, которая колеблется, по некоторым данным, от
70% при ранних стадиях до 17% при распространенных, запущенных формах
с вторичными изменениями кожи, подлежащих костей и регионарного
лимфатического аппарата. Сказывается на отдаленных результатах и темп
роста опухоли как одно из проявлений ее биологической активности. Так,
при медленно растущих, торпидно протекающих опухолях пятилетняя
выживаемость оказывается в три раза выше, чем при бурно растущих
опухолях. Аналогично и сопоставление отдаленных результатов с
длительностью анамнеза, когда из-за быстрого роста новообразования
больные рано обращаются за помощью и последняя проводится
безотлагательно, удовлетворительные исходы отмечены всего у 21%
больных, в то же время как при длительном многолетнем росте опухоли - у
66%. Та же закономерность отмечается и при оценке влияния возраста
пациентов на выживаемость: у молодых пациентов (моложе 30 лет)
пятилетняя выживаемость при прочих сопоставимых условиях в три раза
меньше, чем у пациентов старше 50 лет.
Таким образом, суждение о прогнозе, а следовательно - и лечебная
тактика у больных со злокачественными образованиями грудной стенки
могут ориентировочно основываться на таких критериях, как возраст
87
больного, длительность анамнеза и темп роста опухоли, ее
распространенность к началу лечения, гистогенетическая принадлежность
новообразования. Наиболее отягощен прогноз при таких рано
метастодирующих опухолях, как ангиосаркома, злокачественная синовиома,
рабдомиосаркома, неклассифицируемые бластами. Относительно
благоприятен прогноз при липосаркомах и фибросаркомах, причем важна не
только гистологическая форма опухоли, но и степень ее дифференцировки,
так как такие признаки, как резкая атипия и полиморфизм клеток, большое
число митозов имеют, как и при других злокачественных новообразованиях,
плохое прогностическое значение.
В целом течение опухолевого процесса, а следовательно, и прогноз
определяются сложными взаимодействиями системы организм - опухоль.
Поэтому при определении прогноза в каждом конкретном случае врач в
известной степени может и должен опираться на перечисленные выше
факторы, однако абсолютными критериями их признать нельзя, чтобы
исключить основания как для необоснованного оптимизма, так и пессимизма
при лечении таких больных.
539
ГЛАВА 10
ХИРУРГИЯ ЛЕГКИХ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЛЕГКИХ
Общие данные. Форму легких обычно сравнивают с рассеченным в сагиттальной плоскости
конусом, основанием обращенным к диафрагме, а верхушкой - в сторону шеи. Однако форма легких не
является постоянной. Она меняется на протяжении жизни и особенно при патологических процессах.
В каждом легком различают верхушку и три поверхности: реберную, средостенную и
диафрагмальную, называемую иначе основанием легкого. Реберная поверхность легкого выпукла и на
всем протяжении прилежит к внутренней поверхности грудной стенки. Медиастинальная поверхность
вогнута, особенно в нижней своей части, где различается сердечная ямка, более выраженная слева. На
средостенной поверхности легких, кроме того, имеется ряд вдавлений от прилежащих органов (аорта,
пищевод, непарная вена и др.).
Почти в центре средостенной поверхности легкого, ближе к его заднему краю, находятся ворота
легких, через которые проходят все элементы, составляющие корень легкого (рис. 89, 90).
Каждое легкое разделено глубокими вырезками, или бороздками которые различны по глубине и
протяженности. Они либо полностью разделяют легочную ткань до ворот легких, либо выражены в виде
поверхностных щелей. Справа таких борозд две: одна большая - косая, или основная, другая,
значительно меньшая по протяженности - горизонтальная. Последняя в 62% выражена частично, а в
6,2%-полностью отсутствует (Н. А. Левина).
В соответствии с наличием основных борозд в легких по внешним морфологическим признакам
различают три доли справа - верхнюю, среднюю и нижнюю и две доли слева - верхнюю и нижнюю.
Рис. 89. Хирургическая анатомия корня правого
легкого:
1 — бронх; 2 — легочная артерия; 3 — верхняя ле-
гочная вена; 4 — нижняя легочная вена
Рис. 90. Хирургическая анатомия корня левого лег-
кого:
1 — бронх; 2 — легочная артерия; 3 — верхняя ле-
гочная вена; 4 — нижняя легочная вена
540
Рис. 91. Сегментарные бронхи правого легкого:
1 — верхушечный; 2 — задний; 3 — передний; 4 —
наружный; 5 — внутренний; 6 — верхний; 7 — внут-
ренний (паракардиальный); 8 — переднебазаль-
ный; 9 — наружнобазальный; 10 — заднебазальный
Рис. 92. Сегментарные бронхи левого легкого;
1-2 (общий) — верхушечнозадний; 3 — передний;
4 — верхнеязычковый; 5 — нижнеязычковый; 6 —
верхний; 7 — отсутствует; 8 — переднебазальный;
9 — наружнобазальный; 10 — заднебазальный
Нижние доли больше по объему, чем остальные.
Сегментарное строение легких. Развитие легочной хирургии, совершенствование топической
диагностики и открывшиеся широкие возможности изолированного удаления пораженной части
легкого при максимальном сохранении здоровых частей его привели к необходимости выделения более
мелких анатомохирургических единиц - бронхо пульмональных сегментов.
Под бронхо пульмональным сегментом принято понимать часть легочной доли, вентилируемой
бронхом третьего порядка, ответвляющимся от долевого бронха (рис.91, 92). Каждый
бронхопульмональный сегмент имеет свою бронхо-сосудистую ножку, элементы которой тесно связаны
анатомически и функционально. В состав бронхо-сосудистой ножки обычно входят: один сегментарный
бронх и сегментарная артерия. Сосуды отличаются большей вариабильностью по сравнению с бронхами,
причем в местах соединения сегментов нередко располагаются межсегментарные вены, общие для двух
соседних сегментов. Форму сегментов сравнивают с пирамидой, верхушка которой направлена к воротам
легких, а основание - к поверхности.
Имеются индивидуальные различия в величине и форме отдельных сегментов, но в целом
территория и число их в легком довольно определенны.
Анатомическим, рентгенологическим и клиническим изучением сегментарного строения легких
занимались многие как отечественные, так и зарубежные исследователи. В настоящее время хирурги
пользуются схемой, принятой на международных конгрессах торакальных хирургов и позже анатомов
(1955), в основу которой положены главным образом данные исследований Брока, Джексона и Хубера,
Бойдена (Broca, Jackson, Huber, Boyden).
Международная номенклатура выделяет 10 сегментов в правом легком и 8 сегментов - в левом.
Каждому из них присвоено цифровое обозначение и дано наименование в соответствии с расположением
в каждой из долей легкого.
541
Сегменты правого легкого:	Сегменты левого легкого
Верхняя доля	1-	Верхушечный	1-2-Верхушечнозадний 2-	Задний	Верхняя доля 3- Передний
	3- Передний	4-Верхнеязычковый
Средняя доля	4-Наружный	5-Нижнеязычковый 5-Внутренний	6- верхний 6-Верхний	Нижняя доля 8-Переднебазальный 7-Внутренний	9-Наружно-базальный (паракардиальный)
Нижняя доля	8-Переднебазальный	10-Заднебазальный 9-Наружнобазальный 10-Заднебазальный
Наименования сегментов в этой схеме даны соответственно расположению их в долях легких.
Различия в количестве сегментов справа и слева объясняются некоторыми особенностями ветвления
бронхов в правом и левом легких (см. ниже). Бронхо-легочные сегменты подразделяются на еще более
мелкие единицы - субсегменты, вентилируемые бронхами четвертого порядка.
Гистотопография легких. Паренхима легких состоит из множественных долек, часть которых
расположена в глубине, а часть прилежит к плевре. Форма первых полигональная, вторые напоминают
многогранную пирамиду, основанием обращенную к поверхности легких. В верхушку дольки входит
дольковый бронх и ветвь легочной артерии, лимфатические и бронхиальные сосуды и нервы, а по
периферии находится соответственная ветвь легочной вены. Дольки отделены друг от друга прослойками
соединительной ткани, в которой проходят лимфатические сосуды, ветви бронхиальных артерий и
легочные вены. Дольковый бронх путем последовательного деления заканчивается дыхательными
бронхиолами, переходящими в более широкие альвеолярные ходы. В последние открываются
многочисленные альвеолы, общее число которых в каждой дольке около 120. Вход в каждую альвеолу
сужен. Здесь же имеется увеличение числа кольцевидных эластических волокон, а многие признают
наличие гладких мышечных волокон, обеспечивающих возможность активной сократительной
способности легких. Каждая альвеола оплетена густой сетью капилляров, объединяющих собой все виды
внутридольковых сосудов.
Внутрилегочные бронхи гистотопографически состоят из наружной фиброзной оболочки, рыхлого
подслизистого слоя и слизистой оболочки. В фиброзную оболочку включены различной формы и
величины хрящевые пластинки из гиалинового хряща, что придает бронхам упругость. Дольковые
бронхи диаметром менее 1 мм хрящей в своей стенке не имеют.
Изнутри к фиброзной оболочке вплотную прилежат гладкомышечные волокна, состоящие из
циркулярных и косых мышечных пучков. В подслизистом слое расположены сосудисто-нервные и
лимфатические образования, а также слизистые железы и их протоки.
Слизистая оболочка выстлана цилиндрическим эпителием, переходящим в дольковых бронхах в
кубический, а в альвеолярных ходах— в плоский. В слизистой оболочке также имеется некоторое
количество эластических волокон, лимфоидная ткань и сосудисто-нервные образования.
542
В целом в каждой доле легкого можно различать центральную, более плотную часть
соответственно расположенным здесь крупным бронхам, артериям, венам, лимфатическим узлам и
соединительно-тканным образованиям и периферическую, более эластичную и подвижную, состоящую
преимущественно из легочных долек. Считается, что периферический слой с его мелкими бронхами не
содержит микрофлоры.
Ветвление бронхов. Правый и левый главные бронхи возникают после раздвоения трахеи на
уровне V-VI грудных позвонков и направляются к воротам соответствующего легкого. При этом правый
главный бронх короче, но шире левого. Длина его равна 2,3-2,5, а иногда доходит до 3 см, ширина -
1,4-2,3 см. Длина левого бронха достигает 4-6 см, ширина - 0,9-2 см.
Правый бронх лежит более полого и отходит от трахеи под углом 25-35°, левый располагается
более горизонтально и образует с продольной осью трахеи угол в 40-50°.
Главный бронх в сопровождении артерии, вен, бронхиальных сосудов, нервов и лимфатических
путей входит в корень легких и разветвляется на долевые или вторичные бронхи, а те в свою очередь
разветвляются на ряд более мелких бронхов третьего порядка, которые в последующем делятся
дихотомически. Бронхи второго и третьего порядка, как правило, более постоянны и сравнительно легко
могут быть выделены каждый в отдельности, хотя сегментарные бронхи варьируют больше. По
общепринятой номенклатуре наименования сегментарным бронхам даны соответственно вентилируемым
ими сегментам легкого.
Имеются некоторые различия в делении бронхов справа и слева.
Справа верхнедолевой бронх отходит от главного еще вне ворот легкого, от его верхненаружной
поверхности в виде ствола в 1-1,5 см длиной, который направляется косо кнаружи вверх - к центру в
верхней доле. Он распадается обычно на три сегментарных бронха: верхушечный, передний и задний,
разветвляющихся в соответствующих сегментах.
Из особенностей, имеющих практическое значение, следует отметить, что верхнедолевой бронх
нередко бывает очень коротким и сразу распадается на сегментарные ветви.
Бронх средней доли отходит на 0,5-1,5 см ниже начала верхнего, от передней внутренней
поверхности стволового бронха. Длина среднедолевого бронха 1-2 см. Он направляется вперед и книзу и
делится на два сегментарных бронха: латеральный и медиальный. Промежуток между бронхами верхней
и средней долей представляется в виде желобообразного углубления, где размещается ствол легочной
артерии. Правый нижнедолевой бронх является продолжением стволового и представляет собой
наиболее крупный из долевых бронхов. Он имеет длину 0,75-2 см и направляется вниз, назад и кнаружи
- к основанию нижней доли.
От его задненаружной поверхности несколько ниже, а иногда на уровне и даже выше
среднедолевого бронха отходит верхушечный сегментарный бронх, который вентилирует верхнюю часть
нижней доли, разветвляясь на две субсегментарные ветви. Остальная часть нижнедолевого бронха
распадается на четыре базальные сегментные ветви: медиальнобазальную, переднебазальную,
латеральнобазальную и заднебазальную, разветвляющихся в одноименных сегментах.
Слева главный бронх в воротах легкого делится сначала на две промежуточные ветви - верхнюю
и нижнюю. Верхняя ветвь очень коротка и сразу же у своего начала распадается на восходящую и
нисходящую (язычковую). Первая соответствует верхнедолевому бронху правого легкого и чаще всего
ветвится на переднюю сегментарную ветвь и верхушечнозаднюю, которая распространяется в
области, соответствующей верхушечному и заднему сегментам правого легкого.
Нижнедолевой бронх имеет длину до 2 см. Так же как и справа, от его задней поверхности отходит
верхушечный сегментарный бронх нижней доли, а продолжение основного ствола распадается не на
четыре, как справа, а на три базальных сегментарных бронха, так как медиальнобазальный бронх отходит
вместе с переднебазальным и поэтому территория, вентилируемая этими бронхами, объединяется в один
543
сегмент - переднемедиальнобазальный.
Кровеносные сосуды легких. В легких в отличие от других органов обычно различают две
системы сосудов. Одну из них составляют сосуды малого круга кровообращения - легочные артерии и
легочные вены, основная функциональная роль которых состоит в непосредственном участии в
газообмене. Другую систему составляют сосуды большого круга кровообращения - бронхиальные
артерии и вены, функция которых заключается в доставке артериальной крови для поддержания
жизнедеятельности и обмена веществ в самом легком. Однако полного разделения этих систем нет.
Легочные сосуды и их ветвления обычно рассматривают в связи с делением бронхов и применительно к
легочным сегментам.
Легочная артерия выходит из артериального конуса правого желудочка, направляется вверх и
влево, будучи заключена в полости перикарда. Под дугой аорты она делится на правую и левую ветви.
Каждая из них направляется к соответствующему легкому и разветвляется в основном аналогично
бронхам, сопровождая их на всем пути до бронхиол и альвеолярных ходов, где распадается на большое
число капилляров.
Правая легочная артерия, в противоположность бронхам, длиннее левой: около 4 см, при диаметре
2 - 2,5 см. Значительная часть ее находится в полости перикарда позади восходящей аорты и верхней
полой вены, что затрудняет хирургический доступ к ней.
Левая ветвь легочной артерии более доступна и имеет длину 3,3 см при диаметре 1,8-2 см.
Внеперикардиальная часть ее также может быть очень короткой.
Перикард не полностью окружает как правую, так и левую легочные артерии: задние поверхности
их обычно свободны, а остальные прикрыты задним листком перикарда, причем правая артерия на 3/4 ее
протяжения, а левая приблизительно на 1/2.
Основные стволы правой и левой легочных артерий начинают делиться на долевые ветви до
проникновения их в ткань легкого.
Правая артерия, не доходя ворот легкого, а иногда еще в полости перикарда, отдает первую
крупную ветвь к верхней доле, которая распадается обычно на две сегментарные артерии для
верхушечного и переднего сегментов. Артерия заднего сегмента обычно хорошо определяется со
стороны междолевой щели; она изолированно отходит от основного ствола легочной артерии. Основная
верхнедолевая артерия расположена впереди и несколько медиальное верхнедолевого бронха и прикрыта
спереди ветвями легочной вены.
После отхождения верхнедолевых артерий основной ствол направляется к воротам нижней доли.
Он хорошо осматривается со стороны междолевой щели, где покрыт лишь плеврой. От его передней
полуокружности, у среднедолевого бронха, отходит чаще две или одна артерии средней доли, которые
располагаются выше и латеральное соответствующего бронха.
От задней полуокружности нижнедолевого ствола, иногда выше среднедолевой артерии, отходит
верхушечная сегментарная ветвь нижней доли.
Основной ствол нижнедолевой артерии, часто уже вступив в ткань легкого, распадается на четыре
сегментарные ветви, одноименные с бронхами.
Слева первая верхнедолевая ветвь легочной артерии отходит от основного ствола в воротах
легкого и располагается над верхнедолевым бронхом. Она обычно доступна при переднебоковом
подходе. Кроме того, к верхней доле от основного ствола отходят еще одна или две сегментарные ветви,
но уже в глубине междолевой борозды.
После отхождения верхнедолевых ветвей основной ствол круто поворачивает вниз и назад,
проходит позади верхнедолевого бронха и затем располагается в глубине междолевой борозды на
задненаружной поверхности нижнедолевого бронха, где прикрыт висцеральной плеврой. Длина этого
ствола около 5 см. От него последовательно отходят одна-две артерии к язычковой зоне левого легкого,
544
одна или две ветви - к верхушечному сегменту нижней доли, а сам ствол распадается в глубине нижней
доли, как и справа, на четыре сегментарные ветви соответственно бронхам.
По характеру ветвления легочные вены сходны с артериями, но отличаются большим
непостоянством. Истоками легочных вен являются капиллярные сети отдельных долек, междольковой
соединительной ткани, висцеральной плевры и мелких бронхов. Из этих капиллярных сетей
формируются междольковые вены, которые сливаются между собой и примыкают к бронху у верхушки
дольки. Из дольковых вен составляются более крупные, проходящие вдоль бронхов. Из сегментарных и
долевых вен, выходящих из легочной ткани, в каждом легком формируется по две легочные вены:
верхняя и нижняя, впадающие раздельно в левое предсердие. Следует отметить, что ряд венозных ветвей
нередко располагается отдельно от бронхов между сегментами, вследствие чего они получили название
межсегментарных. Эти межсегментарные вены могут принимать кровь не от одного, а от двух смежных
сегментов.
Справа верхняя легочная вена образуется через слияние сегментарных вен верхней и средней
долей легкого. При этом из верхней доли в нее впадает три сегментарные вены: верхушечная, задняя и
передняя. Первые две приблизительно в половине случаев сливаются между собой в один ствол. В
средней доле различаются две сегментарные вены, одноименные с бронхами, - наружная и внутренняя.
Перед впадением в верхнюю легочную вену они нередко сливаются в один короткий ствол. Чаще всего,
таким образом, верхняя легочная вена формируется из трех или из двух вен второго порядка.
Нижняя легочная вена возникает из 4 - 5 сегментарных ветвей, при этом сегментарная вена
верхушечного сегмента нижней доли может впадать также и в верхнюю легочную вену. По выходе из
нижней доли сегментарные вены сливаются обычно в два ствола второго порядка, которые, сливаясь с
верхушечной сегментарной веной, формируют нижнюю легочную вену. В общем число ветвей,
образующих нижнюю легочную вену, колеблется от двух до восьми; почти в 50% определяется три вены.
Слева верхняя легочная вена формируется из сегментарных ветвей: верхушечной, задней,
передней и двух язычковых - верхней и нижней. Язычковые сегментарные вены предварительно
сливаются в один ствол, который соединяется с передней и верхушечно-задней венами.
Весьма значительны индивидуальные различия в числе, характере и в местах слияния
сегментарных и межсегментарных вен.
Размеры верхней и нижней легочных вен варьируют. Верхние легочные вены длиннее нижних,
размеры их равны 1,5 - 2 см с индивидуальными колебаниями от 0,8 до 2,5 см справа и от 1 до 2,8 см
слева. Наиболее частая длина нижних легочных вен 1,25 см справа и 1,54 см слева с предельными
колебаниями от 0,4 до 2,5 см. Самая короткая из всех - правая нижняя легочная вена.
Верхние легочные вены проходят косо сверху вниз и впадают в левое предсердие на уровне хряща
III ребра. Нижние легочные вены располагаются почти горизонтально и впадают в левое предсердие на
уровне IV ребра.
В большинстве случаев стволы легочных вен несколько больше чем на половину длины прикрыты
задним листком перикарда так, что задняя стенка их остается свободной. Между устьями верхней и
нижней легочных вен всегда имеется то более, то менее выраженный заворот перикарда, который
облегчает выделение отдельных стволов при их внутриперикардиальной перевязке. Такие же
завороты перикарда имеются между верхними легочными венами и ветвями легочной артерии. Нередко
вмешательства на венах со стороны полости перикарда из-за большой длины их на этом участке имеют
несомненное преимущество.
Общее количество бронхиальных артерий у разных лиц непостоянно и колеблется от двух до
шести. Однако чаще чем в половине случаев у людей находится по четыре бронхиальные артерии,
распределяющиеся равномерно к правому и левому главным бронхам. Возможны также и различные
сочетания в числе правых и левых артерий. Чаще всего бронхиальные артерии начинаются от аорты,
545
первой отходящей от нее межреберной и подключичной артерии, реже - от нижней щитовидной и других
источников. При этом у одних людей все имеющиеся бронхиальные артерии могут начинаться только от
аорты, у других - от разных источников. Бронхиальные артерии не являются только собственно
артериями бронхов, - они отдают ветви ко всем органам средостения и поэтому в равной степени могут
называться медиастинальными. В связи с различиями в числе бронхиальных артерий топография их
также непостоянна. Начальные отделы правых артерий располагаются обычно в клетчатке позади
пищевода и спереди бифуркации трахеи или под ней, между лимфатическими узлами. Левые артерии
обычно находятся в клетчатке под дугой аорты и ниже бифуркации трахеи. Обращает на себя внимание
топографическая близость бронхиальных артерий к лимфатическим узлам.
Расположение артерий на поверхностях бронхов справа и слева неодинаково. Справа они чаще
идут вдоль нижней поверхности бронха ближе кпереди и очень часто на задней (перепончатой)
поверхности. Слева бронхиальные артерии обычно имеются вдоль верхней и нижней поверхностей
главного бронха и редко на задней. На передней поверхности левого главного бронха артерий обычно
нет. Внутри легких бронхиальные артерии располагаются в рыхлой клетчатке вдоль бронхиального
дерева и, разветвляясь, принимают участие в кровоснабжении всех остальных частей легкого и
висцеральной плевры. Каждый долевой бронх обычно получает по две-три ветви от разных
бронхиальных артерий. Основные ветви бронхиальной артерии на долевых и сегментарных бронхах
расположены обычно между стенкой бронха и проходящими рядом ветвями легочной артерии. В области
респираторных бронхиол эти артерии теряют свое самостоятельное значение и переходят в общую
капиллярную сеть легочной артерии.
Бронхиальные вены отводят венозную кровь из внутристеночной венозной сети бронхов. В
области мелких ветвлений последних бронхиальные вены принимают в себя венозные сосуды из других
составных частей легкого, а затем частью впадают в проходящие рядом легочные вены, а частью
образуют перибронхиальные сплетения. Более отчетливо венозные стволики появляются в бронхах
третьего порядка.
В области ворот легких образуется две-три бронхиальные вены, которые принимают венозную
кровь от расположенных здесь лимфатических узлов и висцеральной плевры, а затем, следуя по передней
и задней поверхностям бронхов, впадают справа в непарную или верхнюю полую вену, слева в
полунепарную или безымянную. Чаще встречаются одна передняя и две задние бронхиальные вены,
расположенные рядом с одноименными артериями.
Так же как и бронхиальные артерии, вены анастомозируют со всеми венами средостения, образуя
с ними единую систему.
Все кровеносносные сосуды легких определенным образом связаны между собой, помимо
обобщающей их капиллярной сети. Различаются внутриорганные и внеорганные анастомозы. И те, и
другие соединяют между собой как сосуды одного и того же круга кровообращения, так и сосуды
большого и малого кругов кровообращения.
Внутри легких выявляются главным образом три вида артериовенозных анастомозов, которые,
минуя капиллярную сеть, непосредственно соединяют бронхиальные артерии с легочными артериями,
бронхиальные вены с легочными венами и легочные артерии с легочными венами. Кроме того, ряд
сосудистых связей в легких хотя и не может быть причислен к собственно анастомозам, но по своему
топографическому расположению выполняет роль коллатералей. Сюда относятся ветви легочных
артерий и вен, объединяющие смежные сегменты или переходящие из одного сегмента в другой.
Анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами определяются микроскопически и
частично макроскопически. При этом анастомозы между бронхиальным и легочными артериями
встречаются как на поверхности легкого, подплеврально, так и в глубине, поблизости с мелкими
бронхами.
546
В течение жизни количество анастомозов может изменяться. Они могут возникать заново в
плевральных спайках, что способствует в ряде случаев развитию коллатерального кровообращения.
Из внеорганных анастомозов следует отметить связи легочных вен со средостенными, в том числе
и бронхиальными, а также связи бронхиальных артерий и вен с остальными артериями и венами
средостения.
Наличие множественных внутриорганных и внеорганных анастомозов между различными
легочными сосудами обеспечивает при неблагоприятных условиях частичную функциональную их
взаимозаменяемость. Об этом свидетельствуют факты расширения бронхиальных артерий при
врожденных атрезиях и сужениях легочной артерии, при абсцессах, туберкулезе легких и других
патологических процессах, а также при перевязках легочной артерии.
Наличие анастомозов между бронхиальными и легочными сосудами объясняет причину
кровотечений из легочной ткани, наступающую во время операции с перевязанными уже легочными
сосудами.
Значение взаимозаменяемости сосудов легких подтверждается тем, что комбинированная
перевязка бронхиальных сосудов с любым из легочных сосудов неизбежно ведет к гангрене легкого,
тогда как изолированная перевязка любого легочного сосуда не влечет за собой столь грозного
последствия.
Лимфатическая система легких. Лимфатическую систему легких составляют начальные
капиллярные сети, внутриорганные сплетения мелких лимфатических сосудов, отводящие сосуды,
внутрилегочные и внелегочные лимфатические узлы. По топографическому признаку различают
поверхностные и глубокие лимфатические сосуды.
Начальная сеть капилляров поверхностных лимфатических сосудов расположена в глубоком слое
висцеральной плевры, где различаются крупные и мелкие петли. Первые как бы повторяют очертания
оснований легочных долек, вторые расположены внутри каждой отдельно взятой крупной петли в
количестве от двух-трех до 24-30. Все эти сосуды связаны между собой. Лимфатические сосуды
крупнопетлистой и мелкопетлистой сети неравномерны, местами сужены или расширены и клапанов, как
правило, не имеют (Д. А. Жданов, А. Л. Ротенберг).
Из поверхностной лимфатической сети формируются отводящие лимфатические сосуды, которые
направляются к воротам легких, где проходят через лимфатические узлы. Отводящие сосуды имеют
клапаны, препятствующие обратному току лимфы.
Имеются различия в морфологии лимфатических сетей на разных поверхностях легкого, что
связано с разной функциональной подвижностью отделов легких и скоростью движения лимфы в них.
Глубокие лимфатические сосуды легких начинаются перибронхиальными и периваскулярными
внутридольковыми и междольковыми лимфатическими сетями; они теснейшим образом связаны с
поверхностными. Эта связь осуществляется как через сосуды, находящиеся в соединительнотканных
прослойках между ацинусами, так и через сосуды, расположенные в междольковых перегородках и
отходящие от широкопетлистой поверхностной сети.
Лимфатические сосуды междольковых перегородок клапанов не имеют. Они встречаются только в
перибронхиальных и периваскулярных сплетениях, с которыми междольковьие сосуды тесно связаны.
Капилляры внутридольковых лимфатических сетей непосредственно соединяются с таковыми на
концевых бронхиолах и легочных сосудах.
Периваскулярные и перибронхиальные лимфатические сосуды в самом начале имеют общие
истоки и также представляют собой единое целое. Ближе к воротам легких в них появляются клапаны.
Часть этих лимфатических сосудов проходит через внутрилегочные лимфатические узлы,
расположенные обычно в местах деления бронхов и легочных артерий.
Регионарными узлами поверхностных и глубоких лимфатических сетей являются
547
бронхопульмональные лимфатические узлы, расположенные в области ворот легкого в местах деления
главного бронха, и трахеобронхиальные лимфатические узлы, сконцентрированные в виде трех групп в
области бифуркации трахеи. По топографическому признаку они делятся на правые и левые
трахеобронхиальные и бифуркационные узлы.
В каждом легком различают по три территории с определенным направлением отводящих
лимфатических сосудов, которые не полностью соответствуют долям легких.
Из верхних отделов правого легкого лимфа течет в правые трахеобронхиальные, а затем в
паратрахеальные лимфатические узлы, расположенные по сторонам от трахеи, из нижней части - в
бифуркационные и из средних отделов - в обе упомянутые группы узлов.
Из верхних отделов левого легкого лимфа оттекает к левым пара-трахеальным и частью передним
медиастинальным узлам, от нижней части легкого—к бифуркационным узлам и далее к правым
паратрахеальным, от средних отделов левого легкого - в бифуркационные и левые паратрахеальные
узлы. Кроме того, из нижних долей обоих легких часть лимфатических сосудов проходит по легочным
связкам и вливается частично в узлы заднего средостения.
В дальнейшем ток лимфы из левых околотрахеальных путей направляется главным образом к
правым паратрахеальным лимфатическим узлам, которые являются, таким образом, главным местом
соединения лимфатических сосудов обоих легких, вливающихся в конечном итоге главным образом в
правый лимфатический проток.
Иннервация легких. Источниками иннервации легких являются нервные стволы и сплетения
средостения, образованные ветвями блуждающих, симпатических, диафрагмальных и спинальных нервов
(А. И. Рязанский, А. В. Тафт).
Ветви блуждающих нервов на пути к легким топографически располагаются преимущественно на
передней и задней поверхностях бронхов и нижних легочных вен. Кроме того, часть ветвей блуждающего
нерва (от одной до пяти), отходящих от околопищеводного сплетения, располагается затем в легочных
связках.
Передние ветви в числе трех-четырех отходят от стволов блуждающих нервов до уровня верхнего
края корней легких. Часть передних легочных ветвей отходит от перикардиальных нервов.
Задние легочные ветви блуждающего нерва значительно преобладают над передними как по
числу, так и по размерам. Они отходят от блуждающего нерва, начиная от уровня верхнего края корня
легкого и вплоть до нижней поверхности бронха или до уровня нижних легочных вен.
Симпатические легочные нервы также располагаются преимущественно спереди или сзади корней
легких. При этом передние нервы возникают из II—III шейных и I грудного симпатических узлов.
Значительная часть их идет по легочным артериям, в том числе и ветви, возникающие из сердечных
сплетений. Задние симпатические нервы легких отходят от II— V, а слева от I—VI узлов грудного отдела
симпатического ствола. Они проходят как вместе с ветвями блуждающих нервов, так и с бронхиальными
артериями.
Диафрагмальный нерв дает тончайшие ветви в толщу висцеральной плевры преимущественно на
средостенной поверхности легких. Иногда они проникают в стенку легочных вен.
Спинальные нервы легких относятся к сегментам Thll-ThVII. Аксоны их проходят, по-видимому,
в составе проводников симпатических и блуждающих нервов, образуя вместе с ними нервные сплетения
средостения.
В корне легкого ветви блуждающих и симпатических нервов обмениваются между собой
волокнами и образуют переднее и заднее легочные сплетения, различаемые только топографически, так
как функционально оба они тесно связаны между собой. Волокна переднего легочного сплетения
распространяются преимущественно вокруг легочных сосудов, а также частично вдоль передних и
верхних поверхностей главного бронха. Волокна заднего легочного сплетения с относительно небольшим
548
количеством связей между ними лежат главным образом вдоль задней стенки главного бронха и в
меньшей степени на нижней легочной вене.
Легочные нервные сплетения нельзя рассматривать в отрыве от нервных сплетений средостения, в
частности от сердечных, так как составляющие их волокна отходят от одних и тех же источников.
В расположении нервов в корне легкого, в их числе и величине отмечаются ясно выраженные
индивидуальные различия.
Внутрилегочные нервные волокна распространяются как вокруг бронхов и сосудов в виде
бронхиальных и периваскулярных нервных сплетений, так и под висцеральной плеврой. Нервные
сплетения вокруг бронхиальных и легочных сосудов состоят из различного количества пучков мякотных
и безмякотных волокон. Первые преобладают в перибронхиальных нервных сплетениях.
По ходу нервных волокон, главным образом на бронхах, определяются различной формы нервные
ганглии. Нервные проводники в легких заканчиваются различными чувствительными нервными
окончаниями как в слизистой и мышечной оболочках бронхов, так и в стенках сосудов. Многие считают,
что чувствительные окончания распространяются вплоть до альвеол.
Топография легких. Границы легких не совсем соответствуют границам пристеночной плевры,
особенно в нижних отделах при крайних состояниях вдоха и выдоха. При узкой грудной клетке купол
плевры, а вместе с ним и верхушка легкого выстоят над I ребром на 4 см, а при широкой груди - не более
чем на 2,5 см.
У детей верхушка легких расположена относительно I ребра ниже, чем у взрослых.
Границы переднего края легких почти совпадают с плевральными; они отличаются справа и слева.
Передняя граница правого легкого идет почти вертикально вниз вдоль правого края грудины до хряща VI
ребра. Слева из-за наличия глубокой сердечной вырезки передняя граница, начиная от IV ребра,
проходит кнаружи и достигает конца VI ребра по парастернальной линии. Нижняя граница легких с
обеих сторон почти одинакова и представляет собой косую линию, проходящую спереди назад, начиная
от VI ребра до остистого отростка XI грудного позвонка. По среднеключичной линии нижняя граница
соответствует верхнему краю VII ребра, по средней подмышечной - нижнему краю VII ребра, по
лопаточной - XI ребру. Задняя граница легких с обеих сторон проходит по позвоночной линии от шейки
I ребра до XI грудного позвонка.
Косая междолевая борозда с обеих сторон проецируется одинаково. Она начинается сзади на
уровне остистого отростка III грудного позвонка, направляется косо вниз и пересекает VI ребро у места
перехода его костной части в хрящевую. Горизонтальная борозда правого легкого в основном
соответствует проекции IV ребра, начиная от места пересечения косой борозды со средней подмышечной
линией до прикрепления IV реберного хряща к грудине.
Проекции борозд варьируют в связи с индивидуальными различиями в их положении на легком.
Топография корней легких. Корень легкого представляет собой комплекс жизненно важных
органов, обеспечивающих жизнедеятельность и функционирование легких; он связывает последние с
органами средостения.
Составными элементами корня легкого являются: главный бронх, легочная артерия, две и более
легочные вены, бронхиальные артерии и вены, нервные проводники, лимфатические узлы и отводящие
лимфатические сосуды. Все эти элементы окружены рыхлой клетчаткой и снаружи покрыты переходным
листком висцеральной плевры, которая книзу от корня легкого образует легочную связку, идущую до
диафрагмы. Основные элементы корня входят в ворота легкого и, разветвляясь в них, образуют более
мелкие бронхиально-сосудистые ножки для каждой доли и далее для каждого легочного сегмента. Места
вхождения их в соответствующие участки легочной ткани получили название долевых и сегментарных
ворот.
Корень легкого уплощен спереди назад и по форме напоминает геометрическую трапецию с
549
большим основанием, обращенным к воротам легкого. Продольные оси корней легких направлены
кнаружи вниз и несколько кзади. Правый корень легкого расположен глубже, чем левый. Расстояние от
задней поверхности грудины до передней поверхности корня легкого равно 7-9 см слева и 9-10 см
справа.
Протяженность корня легкого от перикарда до ворот легкого невелика и в среднем равна 1-1,5 см.
Сосудистые образования начального отдела корня легкого покрыты задним листком перикарда и не
видны при вскрытии плевральной полости.
Корень легкого обычно проецируется на V-VI или VI-VII грудные позвонки, или на II-V ребра
спереди. В 1/3 наблюдений корень левого легкого расположен ниже правого. Спереди правого корня
легкого находится верхняя полая вена, отделенная от легочной артерии и верхней легочной вены
заворотом перикарда. Позади корня легкого расположена непарная вена, которая дугообразно огибает
корень легкого сверху и впадает в верхнюю полую. Нависание этих сосудов над корнем правого легкого
значительно укорачивает его и затрудняет выделение при оперативных вмешательствах.
Корень левого легкого спереди свободен от прилежащих к нему органов. Сзади к начальным
отделам левого главного бронха прилежит пищевод, который довольно прочно связан с ним мышечно-
соединительнотканными тяжами.
Несколько кзади и латеральное пищевода проходит нисходящая аорта, отделенная от бронха
слоем клетчатки. Сверху через корень легкого перекидывается дуга аорты. Над левым бронхом нависает
также боталлов проток или артериальная связка.
Позади обоих корней легких непосредственно на начальных отделах бронхов располагаются
блуждающие нервы с отходящими от них ветвями. Спереди, в рыхлой клетчатке между листком
средостенной плевры и перикардом, проходят диафрагмальные нервы, сопровождаемые артерией и веной
перикарда. Общее направление их вертикальное. Правый диафрагмальный нерв расположен
непосредственно у корня легкого, левый - несколько отступя от него.
Топография составных элементов корня правого и левого легких неодинакова.
Справа при переднем подходе наиболее поверхностно под плеврой расположена верхняя легочная
вена; позади нее и несколько выше находится легочная артерия с отходящей от нее верхнедолевой
ветвью. Направление артерии и вены не совпадает: артерия идет почти горизонтально, несколько вниз и
кнаружи под углом к более круто расположенному бронху; вена, наоборот, проходит косо вниз и кнутри.
Позади и несколько выше артерии проходит главный бронх. Под бронхом и верхней легочной веной
почти горизонтально расположена нижняя легочная вена.
При заднем подходе к правому корню легкого первым определяется бронх с хорошо заметными на
нем ветвями блуждающего нерва и книзу от него иногда легочная вена.
Слева при переднем подходе положение легочных вен в общем остается таким же, как и справа,
меняется лишь взаиморасположение артерии и бронхов.
Бронх лежит позади верхней легочной вены, под углом к ней. Легочная артерия проходит сначала
спереди, а затем над бронхом, переходя в ворота легкого на его заднюю поверхность.
Нижняя легочная вена расположена под бронхом книзу и кзади от верхней легочной вены. При
наличии единственной легочной вены в корне левого легкого она располагается в передненижней его
части. Легочная артерия лежит тогда спереди бронха. При заднем доступе слева в корне легкого сначала
обнаруживается легочная артерия, ниже - ее бронх, еще ниже - нижняя легочная вена.
Расположение элементов корня легкого в области ворот более непостоянно, что связано с
различным характером ветвления легочных сосудов и бронхов.
Наиболее часто встречаются следующие соотношения элементов в воротах легких.
Справа верхнюю полуокружность ворот занимает верхнедолевая легочная артерия и
расположенный кзади от нее верхнедолевой бронх. Передняя полуокружность ворот легких занята
550
ветвями, образующими верхнюю легочную вену. В нижнем полюсе ворот находится нижняя легочная
вена, отделенная от верхней среднедолевым бронхом. К заднему краю ворот прилежит бронх с
окружающими его бронхиальными сосудами и лимфатическими узлами. В центре ворот легкого
расположен основной ствол легочной артерии.
Слева отношения элементов корня легкого иные. В верхнем полюсе ворот расположен ствол
легочной артерии и ее верхняя ветвь, под которой лежит верхнедолевой бронх. Передняя
полуокружность, как и справа, занята ветвями верхней легочной вены. В нижнем полюсе находится
нижняя легочная вена, в центре ворот расположен бронх, разделяющийся на две ветви.
Взаиморасположение элементов корней легких может значительно изменяться при увеличении
лимфатических узлов.
Наиболее частое соотношение артерий, вен и бронхов в корнях долей легких следующее. В
верхней доле справа артерия находится медиальнее бронха, вена - латеральное и кпереди от артерии.
Слева в верхней зоне артерия расположена над бронхом, а вена - спереди и книзу от последнего. В корне
средней доли справа и язычка слева артерия расположена снаружи и сверху от бронха, вена - кнутри и
книзу.
В корнях нижних долей легких артерии лежат снаружи и спереди от бронхов, вены - сзади и книзу
от них.
При доступе со стороны междолевой щели слева наиболее поверхностно лежит легочная артерия,
от которой отходят ветви к верхней доле и ее язычку, а также к верхушечному сегменту нижней доли.
Второй слой занимает бронх и его долевые и сегментарные ветви, третий - легочные вены.
Справа в первом слое находится артерия и ветви верхней легочной вены. Второй слой занимает
бронх и его долевые и сегментарные ветви, третий - легочные вены. Справа в первом слое находится
артерия и ветви верхней легочной вены. Второй слой занят бронхами, в третьем расположены легочная
вена и ветви легочной артерии для верхней доли.
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЛЕГКИХ
Легкие, плевра - анатомические образования, находящиеся в составе одного органа или
примыкающие к нему и определяющие его функционирование. Структурные особенности легких
позволяют выделять в зтом органе три функциональые зоны. По одной из них, воздухопроводной зоне,
осуществляется движения газов из окружающей человека газовой среды к дыхательной, альвеоло-
капиллярной диффузионной (АКД) мембране легких и от нее. Эта зона составляет часть
воздухопроводящих путей, начинающихся в носу (или во рту) и представлена в основном бронхиальным
деревом с окружающей его стромой. В респираторной зоне легких происходит процесс газообмена
через дыхательную мембрану. Она содержит как воздухоносные пути, так и АКД мембрану. Деление
легких на две зоны во многом определяет особенности их органного обмена и патологии. Кроме того,
следует отметить плевральную или плевропульмональную щель, состояние которой во многом
определяет функционирование каждой из предыдущих зон за счет колебания так называемого
внутриплеврального давления (Гриппи М.А., 2001) и других градиентов давления по отношению к
респираторной зоне и внешней газовой среде (рис. 93 ).
Газообменная функция легких. Легочный газообмен - важнейшая жизненно важная функция,
через которую организм человека тесно связан с внешней средой. Выделяя газообмен как
специфическую функцию легких, понимают, что она возможна благодаря процессам обновления газа над
АКД мембраной, диффузии газов в кровь и перфузии легких кровью.
АКД мембрана покрывает громадное число конечных структурно-функциональных элементов,
воздухоносные пространства которых представляют первичную легочную дольку - ацинус. Это
551
Плевральное давление: Ppi
Альвеолярное давление: Palv
Трансторакальное давление:
Трансмуральное давление:
Пищеводное давление: Pes
_ Давление на поаерхности тела:
Pbs
Транспульмональное давление:
Pl(Palv-Ppl)
Давление на входе
воздухоносных путей: Рао
Рис. 93. Давления и градиенты давлений, создающие поток воздуха
в легких
структурно-функциональное образование
начинается с дыхательной бронхиолы и включает
альвеолярные мешки, альвеолярные ходы и
собственно легочные альвеолы. Его объем около
180 мм3. В каждом легком около 15 тыс. таких
элементов, образующих дыхательную поверхность
легких, площадью около 95 м2 (Weibel Е. А. ,
1964).
По аналогии с другими структурно-
функциональными элементами паренхиматозных
органов этому элементу было дано название
"респирон" (Шанин Ю.Н., Костюченко А.Л., 1969).
Выделение респирона облегчает понимание
физиологии легких и основано на следующих
особенностях этого структурно-функционального элемента:
1)	клеточное строение респирона резко отличается от выстилки бронхиального дерева и обладает
рядом уникальных особенностей;
2)	респирон имеет собственный значительный объем воздухоносного пространства (одни
альвеолярные ходы занимают более 30% общего объема легких);
3)	обмен газов над легочной АКД мембраной происходит не смешиванием и вытеснением
(конвекцией), за счет диффузии из дыхательных бронхиол и альволярных ходов;
4)	респирон снабжается кровью только из легочной артерии, а соединение между большим и
малым кругом кровообращения находится за пределами респираторной зоны легких;
5)	респирон практически лишен иннервации, так как эффекторные нервные окончания
простираются не далее дыхательной бронхиолы и сопутствующей ей артериолы.
Функция респиронов заключается в артериализации крови капилляров малого круга
кровообращения, т.е. в насыщении ее кислородом и освобождении от двуокисо углерода. Для этого
необходимы несколько условий, среди котрых следует выделить:
-	вентиляцию легких газовой смесью с достаточно высоким содержанием 02 и малым
парциальным давлением С02;
-	возможность облегченной диффузии через АКД мембрану;
-	достаточное кровонаполнение и эффективный кровоток через капилляры малого круга
кровообращения.
В легочном газообмене выделяют внешнее дыхание, или собственно вентиляцию легких, и обмен
газов через АКД мембрану. Вентиляция легких обеспечивается системой внешнего дыхания,
включающую регуляторный элемент (от корковых нейронов до генома и многих гуморальных факторов),
воздухопроводящие пути и альвеоло-капиллярный комплекс, костно-хрящевой каркас грудной клетки с
выстилающей его плеврой, дыхательную мускулатуру, малый круг кровообращения. Взаимодействие
элементов системы внешнего дыхания приводит к ритмичным изменениям в объеме грудной клетки, что
вызывает перемещение дыхательной газовой смеси до уровня респиронов и обратно: - "вдох -
дыхательная пауза - выдох". Полезный приспособительный результат системы внешнего дыхания
трехзначный: РаО2= 94-96мм.рт.ст., РаСО2=39-41 мм.рт.ст., рНа=7,39-7,41.
Действие дыхательных мышц. В физиологических условиях система внешнего дыхания
выводится из равновесия в фазе вдоха сокращением дыхательной мускулатуры, побуждаемой
регуляторным элементом. Объем грудной клетки увеличивается вследствие опускания диафрагмы и
подъема ребер. На изменение объема грудной клетки оказывают влияние изгиб позвоночника и
552
положение головы. Вдох происходит наиболее легко при выпрямленном позвоночнике и несколько
откинутой голове и затруднен при кифозе, опущенном на грудь подбородке. Во время вдоха нижняя
часть грудной клетки увеличивается в поперечнике больше, чем верхняя. Эта особенность биомеханики
объясняет значение уровня перелома ребер, а при торакотомии - операционного разреза для нарушения
внешнего дыхания; чем ниже уровень повреждения каркаса грудной клетки, тем больше оснований для
нарушения легочного газообмена.
Главной дыхательной мышцей является диафрагма. Сокращаясь, она смещается в сторону
брюшной полости, что увеличивает объем грудной клетки в вертикальном направлении и расширяет ее
нижнюю апертуру. Расширение нижней апертуры объясняется куполообразной формой диафрагмы;
мышечные волокна, которой начинаются от ее сухожильного центра и прикрепляются к нижним ребрам.
Именно поэтому сокращение диафрагмы, смещая сухожильный центр книзу, одновременно поднимает
нижние ребра. В биомеханике дыхательного акта в целом, кроме ритмичного сокращения диафрагмы,
существенную роль играет постоянная тоническая активность ее мышечной части в течение выдоха.
Если сокращение обеих куполов диафрагмы определяет величину нарастания отрицательного давления в
замкнутой полости плевры (Ppi) и растяжение податливого легкого, то ее тоническая активность
противодействует силам выдоха, в результате чего чередование колебаний Ppi происходит плавно.
Увеличение объема грудной клетки за счет сокращения диафрагмы обеспечивает более 2/3
жизненной емкости легких (ЖЕЛ). Поэтому уменьшение экскурсий диафрагмы, вследствие
повреждения или пареза диафрагмального нерва, возрастание внутрибрюшного давления (при
метеоризме, асците и др.) резко сказывается на вентиляции легких, которая в подобной ситуации
обеспечивается напряженной работой преимущественно межреберных мышц.. И, наоборот, при
выраженной эмфиземе легких, но сохраненной дееспособности диафрагмы наложение
пневмоперитонеума восстанавливает ее куполообразную форму и за счет этого улучшает вентиляцию
легких.
Функцональная роль диафрагмы не ограничивается ее участием в вентиляции легких. Кашель,
чихание, рвота, возврат крови из органов живота - вот далеко не полный перечень физиологических
актов, в большей или меньшей степени зависящих от сократительной способности диафрагмы.
Благодаря ее иннервации из СЗ - С5 дыхательные движения грудной клетки охраняются даже при
высоком повреждении спинного мозга.
Активность межреберных мышц во время вдоха определяется величиной дыхательного объема
(ДО). При возрастании ДО до 80% ЖЕЛ активны все межреберные мышцы. Включение их на вдохе
происходит в нисходящем порядке от I до XI (что увеличивает выраженность эффекта диафрагмы), как и
выключение к моменту пассивного выдоха. В то же время активный выдох происходит с участием всех
межреберных мышц, а выключение происходит в восходящем порядке от XI до I. Нижний отдел грудной
клетки сужается раньше верхнего, чему способствует не только тяга тонически активной диафрагмы,
но и возрастание напряжения мышц передней стенки живота. Этот же механизм обеспечивает и кашель
(Зильбер А.П., 1987).
Кроме основных дыхательных мышц, выделяют вспомогательные дыхательные мышцы вдоха, к
которым относят: большую и малую грудные, лестничные, грудинно-ключично-сосковые мышцы.
Усиленный выдох формируется за счет работы мышц живота. Вспомогательные дыхательные мышцы
принимают участие в дыхании лишь при необходимости значительной гипервентиляции и существенном
повышении сопротивления дыханию у больных с патологией легких или грудной клетки.
В дыхательной паузе мышцы вдоха практически расслаблены. Возникает состояние равновесия,
при котором проявляется действие эластичности системы "грудная клетка - легкие". Эластичные
структуры легочной паренхимы стремятся уменьшить объем легких и содержащегося в них воздуха, а
эластичные структуры грудной клетки - увеличить их. Эти силы противоположно направлены и в
553
потенциальной полости плевры создают результирующее отрицательное давление РР1 , которое
притягивает легкое к париетальной плевре и расправляет его. Расправлению легкого способствуют и
силы сцепления жидкости в плевральной щели грудной полости, которые исчезают, как только
нарушается ее герметичность и в нее попадает воздух. При сокращении основных дыхательных мышц
грудной клетки действие сил, растягивающих легкие, соответственно увеличивается. Давление в
воздухоносных путях падает, и воздух из атмосферы поступает в легкие по воздухоносным путям,
увеличивая объем газа в них (рис. 93).
Основное изменение объема внутрилегочной газовой среды зависит от колебания воздухоносных
пространств респиронов. Доказано, что при спокойном дыхании объем легочных альвеол не изменяется,
однако расширяется вход в них и изменяется их форма (Storey J., Staub Н., 1962). Расправленное
состояние альвеол определяется главным образом внутренними факторами, действие которых зависит от
состояния АКД мембраны. Однако следует учитывать и состояние воздухопроводящей зоны легких. Во
время вдоха трахея удлиняется, увеличивается длина и диаметр бронхов, причем наибольшее удлинение
происходит в дистальной части бронхиального дерева. Во время спокойного выдоха объем
воздухоносных пространств респиронов уменьшается, размер бронхов возвращаетсящается к исходному.
Уменьшению объема бронхиального дерева, составляющего воздухопроводящую зону легкого, при
выдохе способствует и укорочение бронхов за счет сокращения их собственных мышц, согласованного с
дыханием.
В процессе спонтанной вентиляции, силы, вызывающие изменение объема грудной клетки и
легких, преодолевают неэластическое и эластическое сопротивления дыханию, величина которых в
конкретной клинической ситуации определяет механику дыхательного акта и особенности вентиляции
легких.
Общее неэластическое сопротивление дыханию складывается из аэродинамического
сопротивления газотоку в дыхательных путях, динамического сопротивления трения всех перемещаемых
во время дыхания тканей легких и грудной клетки (именуемое деформационным, вязкостным или
фрикционным), а также инерционного сопротивления перемещаемой тканевой массы. Учитывая
незначительную величину инерционного сопротивления (обычно не более 5% общего неэластического
сопротивления), обычно под незластическим сопротивлением подразумевают сумму азродинамического
и фрикционного сопротивлений.
Аэродинамическое сопротивление является важнейшей составляющей общего респираторного
сопротивления. Оно определяетется как величиной трения между молекулами газовой смеси,
движущейся по бронхиальному дереву, так и между молекулами газа и стенкой воздухоносных путей.
Оно выявляется как во время вдоха, так и во время выдоха. Фрикционное сопротивление дыханию
наибольшего значения достигает при максимальной вентиляции. В конце вдоха и выдоха оно, как и
аэродинамическое, равно нулю.
Аэродинамическое сопротивление создается главным образом в зоне дыхательных бронхиол,
общее сечение которых в 400 раз превышает сечение трахеи. На фоне спокойного дыхания
сопротивление воздухоносных путей слегка уменьшается во время вдоха (возможно за счет расширения
бронхиол под влиянием тракции легочной паренхимы) и слегка возрастает к концу выдоха. При
максимальном форсированном выдохе этот компонент неэластического сопротивления дыханию
возрастает значительно. Кроме того, имеет значение состояние мышц бронхов, в регуляции которого в
последнее время особое значение придают оксиду азота., вырабатываему эпителием дыхательных путей
(Мотавкин П.А., Гельцер Б. И., 1998). Физиологический эффект оксида азота проявляется понижением
тонуса гладкомышечных клеток, что приводит к расширению бронхов.
Больше всего NO продуцируется в верхних отделах дыхательных путей, при этом в полости носа
образуется до 90% этого газа. Более половины NO, аутоингалируясь расслабляет бронхи на вдохе,
554
регулируя прохождение воздуха в респироны, остальная часть вырабатывается в бронхиальном эпителии.
Таким образом, главным регулятором проходимости бронхов являются сами эпителиальные клетки, а их
физиологическим раздражителем - сила воздушного потока (Мотавкин П.А., Зуга М.В., 1997). При
интубации трахеи, трахеостомии, повреждении зпителия дефицит оксида азота на фоне действия
гистамина приводит к усилению тонуса миоцитов, что суженает просвет бронхов (Schendin U. et al.,
1995).
Неэластическое сопротивление возрастает при распространенном поражении стромы легких
(диффузном легочном фиброзе, перибронхиальном интерстициальном отеке и др.). Однако больше всего
повышает неэластическое сопротивление нарушение бронхиальной проходимости различного генеза,
приводящие к сужению просвета бронха, изменению его конфигурации, что увеличивает турбулентность
тока дыхательной смеси газов. В крайних случаях обструкции воздухопроводящих путей возникает
дистелекатаз, ателектаз, нарушающие легочный этап газообмена.
Эластическое сопротивление дыханию. Достаточная эластичность легких и грудной клетки -
непременное условие легочного газообмена как при спонтанной, так и при искусственной вентиляции.
Эластичность- способность сохранять и восстанавливать прежние форму и размеры системы внешнего
дыхания вопреки деформации, которая возникает под воздействием любой внешней силы (сокращение
дыхательных мышц, воздействие аппарата ИВЛ, работающего по принципу вдувания, и др.). Знание
динамики вышеописанных сил позволяет врачу понимать положение грудной клетки при различных
патологических состояниях: (эмфизема, фиброз легких, ожирение, пневмоторакс, ателектаз) и оценить
влияние различных факторов на структуру отдельных элементов системы внешнего дыхания.
Эластические свойства этих структур системы детерминирует их эластическое сопротивление к
растяжению, что чаще всего определяется через соотношение между объемом и давлением газа в
легких, когда обе эти величины сравниваются с состоянием внешнего покоя системы. Это соотношение
можно обозначить как растяжимость или податливость грудной клетки и легких.
Значение податливости грудной клетки в создании эластического сопротивления дыханию,
хотя и меньше, чем значение податливости легких, но все же достаточно существенно, особенно при
анормальном состоянии организма человека. Так, при ожирении податливость грудной клетки
уменьшается в 2-3 раза. У таких людей существенное значение имеет и значительная инерционность
грудной клетки, которую можно не принимать во внимание у худых пациентов. Кроме того, этот
функциональный показатель может изменяться под влиянием других факторов, которые в той или иной
степени воздействуют на эластичность грудной клетки, например, деформации костно-суставного
аппрата грудной клетки, повышение внутрибрюшного давления и другие факторы, затрудняющие
экскурсии диафрагмы.
Следует подчеркнуть, что податливость легких феноменологически обратно пропорциональна
их эластичности. Если легкое теряет свою эластичность (например, при эмфиземе легких), то оно
становится более податливым при растяжении. И, наоборот, при хроническом или остром уплотнении
легкого (фиброз, воспаление, острое повреждение паренхимы легких другого генеза) оно становится
менее податливыми, и это даже определяет все проявления патологии. Понятно, что в силу разных
причин величина податливости легких может изменяться и с возрастом. В известной мере она может
зависить и от повышения неэластического сопротивления в грудной клетки и легких, что снижает
податливость легких при форсированном дыхании у больных с обструктивными нарушениями
вентиляции.
Растяжимость, или податливость, легких определяется прежде всего состоянием эластических
структур респиронов, также плевры, бронхов, кровеносных сосудов, тонусом гладкой мускулатуры
бронхов и количеством и качеством бронхиальной слизи, даже при отсутствиии отчетливой
бронхообтурации. В трахее и главных бронхах гладкомышечной ткани немного, она находится на задней
555
стенке, замыкая хрящевые полукольца. Начиная с начальных разветвлений бронхиального дерева
количество гладких миоцитов увеличивается. В мелких бронхах они образуют сплошной мышечный
слой. Мышечные волокна идут в косопоперечном направлении: одни по часовой стрелке, другие -
против часовой стрелки, что способствует растяжению бронхов при вдохе. Рефлекторное напряжение
бронхиальных мышц при самостоятельном дыхании пропускает столько воздуха, сколько могут
вместить легкие при максимальной вентиляции без угрозы их повреждения.
Эластичность АКД мембраны только на 1/3 обусловлена эластичными волокнами, оплетающими
эту мембрану снаружи от клеточного слоя, образованного альвеолоцитами двух типов. Третий
клеточный элемент АКД мембраны - это легочный макрофаг, или "пылевая клетка". Более чем
наполовину эластичность паренхимы легких обусловлена стремлением к спадению диффузионной
мембраны под действием силы поверхностного натяжения. Стремлению к спадению противодействуют
поверхностноактивные вещества легких - сурфактанты, которые постоянно вырабатываются
альвеолоцитами II типа (Pattie R., Clement Y, 1957). Они снижают поверхностное натяжение влаги на
АКД мембране более чем в 10 раз и поддерживают дыхательную поверхность легких расправленной
даже в состоянии апноэ (Сыромятникова Н.В., 1983). Система сурфактантов обеспечивает не только
антиателектатическое, но и противоотечное воздействие на легочную паренхиму, практически лишенную
интерстициальной ткани, а также стабилизирует форму мелких воздухоносных путей вплоть до
терминальных бронхиол (Луценко М.Т., 1994; MacLemP. et al.,1970).
Сурфактантная система обуславливает 2/3 эластичности респирона. Остальную часть тяги создают
эластические волокона. Толщина пленки поверхностно - активных веществ, покрывающих изнутри
АКД мембрану 0,02 - 0,04 мкм. Структура пленки неоднородна и представлена тремя слоями (Scarpelli
Е., 1977). Внутренний слой, находящийся на воздушно-гипофазной границе, состоит из слоя
фосфолипидов, придающих всей мембране должное поверхностное натяжение. Гипофаза - второй слой -
содержит все компоненты сурфактантной системы и служит источником восполнения потерь
внутреннего слоя (рис. 94). Третий слой - гипофазно-клеточная граница - состоит из углеводов и
является местом секреции иммуноглобулинов (IgA) и некоторых ферментов (фосфолипазы).
В претерминальных и терминальных
бронхиолах находятся клетки Клара. Они
являются как бы антагонистами альвеолоцитов
II, так как выделяют ферменты, которые
действуют на старый сурфактант. Кроме
того, клетки Клара секретируют
липопротеиды для сурфактанта и
гликозоаминогликаны, определяющие
консистенцию и текучесть бронхиальной
слизи.
Дефицит поверхностно-активных веществ
Альвеолярный воздух
____^--^Воздушно-гипофазная
граница
Фосфолипиды
^Фосфолипиды, коллЪйды/^
(альбумин, иммуноглобулин G),
Углеводы, иммуноглобулин,
ферменты 

Рис. 94. Сурфактантная система легких
Гипофаза
Гипофазно-
клеточная граница
вследствие распространенного повреждения
сурфактантной системы резко изменяет механические свойства легких, нарушая газообмен при
спонтанном дыхании и даже при ИВЛ. Эти повреждения могут возникать вследствие прямого
повреждения легкого (при травме, инфекции и пр.), а также в результате расстройств микроциркуляции
и метаболизма в респираторной зоне. Гиповолемия и гипо циркуляция любого происхождения, эмболия
легочной артерии, в том числе и трансфузионная, связанная с поступлением микросвертков иинородных
частиц, отек легких замедляют репродукцию сурфактантов и способствовуют их разрушению. Этому
же способствуют табакокурение, длительное вдыхание газовой смеси с высоким (>60об%) содержанием
кислорода, а также воспалительные процессы в легочной паренхиме.
556
Отрицательное влияние на продукцию и распад сурфактантов оказывают ряд факторов
внутригрудной операции и анестезии. Прекращение кровоснабжения и вентиляции отдельных участков
легких, травматизация паренхимы легкого при его выделении, чрезмерное растяжение легких при
длительном раздувании снижают активность сурфактантов. В коллабированном легком их синтез падает,
что может привести к усилению процессов атектазирования в послеоперационном периоде (Карнаухов
И.Ф. и др., 1970). Жирорастворимые анестетики (фторотан, метоксифлуран) уменьшают активность
легочных сурфактантов и увеличивают поверхностное натяжение не только на поверхности
диффузионной мембраны, но и бронхиального секрета (Scarpelli Е., 1977). Даже небольшое количество
жидкости, появляющееся по тем или иным причинам на поверхности АКД или в терминальных
бронхиолах, блокирует сурфактантную систему, что быстро повышает поверхностное натяжение со
спадением части респиронов, что опытный специалист сразу замечает по изменению податливости
легких на мониторе современного аппарата ИВЛ или по тактильному ощущению при ручной ИВЛ.
Статические и динамические легочные объемы. При спокойном вдохе поступившего в
воздухоносные пути количество воздуха обычно не превышает объема, при котором эластические
структуры грудной клетки полностью расслаблены. Объем максимального вдоха определяется
взаимодействием между усилиями дыхательных мышц и противоположно направленной тягой легких и
грудной клетки, где ведущим является эластическое сопротивление легких. Уровень максимального
выдоха ограничивается все возрастающим (по мере уменьшения объема газа в легких) сопротивлением
сжатию грудной клетки. Весь объем газа в положении максимально возможного вдоха, так называемую
общую емкость легких (ОЕ), разделяют на ряд статических легочных объемов и емкостей, которые
можно зафиксировать при проведении классической спирографии (рис. 95)
Рис. 95. Изменение объемов легких в различные фазы дыхатель-
ного цикла:
ДО — дыхательный объем; РОвд — резервный объем вдоха;
РОВЫД— резервный объем выдоха; 00 — остаточный объем;
ОЕЛ — общая емкость легких; ЖЕЛ — жизненая емкость легких;
Евд — емкость вдоха; ФОЕ—функциональная остаточная емкость
Дыхательный объем (ДО) -
количество воздуха вдыхаемого или
выдыхаемого при каждом
дыхательном цикле на фоне обычного
равномерного дыхания. Резервный
объем вдоха (РОвд) - максимальное
количество воздуха, которое можно
вдохнуть после обычного вдоха.
Резервный объем выдоха (РОвыд) -
максимальный объем выдоха,
который можно выдохнуть после
обычного выдоха. Остаточный объем
легких (00) — количество воздуха,
остающееся в легких даже после
максимального выдоха. РОвыд и 00
вместе составляют функциональную
остаточную емкость (ФОЕ), а часть
общей емкости легких, включающая
ДО и РОвд принято определять как
емкость вдоха (Евд). Наибольшее
количество воздуха, которое может
быть выдохнуто после максимального вдоха, достигаемого с помощью мышечного усилия, составляет
жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Важной характеристикой является часть ЖЕЛ, выдыхаемая в первую
секунду, так называемая ЖЕЛЕ Величины объемов и емкостей, опредляемые в ходе спирографии,
позволяют получить типичные варианты отклонений (паттерны) при функциональном тестировании
557
легких, в частности выделять рестриктивные и обструктивные нарушения (табл. 12 ).
Таблица 12 .
Типичные паттерны при функциональном тестировании легких.
Показатель	Рестриктивные нарушения	Обструктивные нарушения Умеренные	выраженные	
ЖЕЛ (FVC)	11	норма	1
ЖЕЛ! (FEV1)	11	1	11
ЖЕЛ/ЖЕЛ1 %	норма	1	11
ФОЕ (FRC)	1	норма	т
00 (RV)	1	норма	т
ОЕЛ (TLC)	1	норма	т
Представленные части объема газа в легких, определяют не только легочные объемы, но и
соотношение величин так называемого транпульмонального (Р1) и трансторакального (Prs) давлении и
создаваемой ими объемной скорости газотока в воздухопроводящих путях. Эти соотношения
практически нелинейны, что прогрессивно увеличивается при возрастании воздушного потока. При
форсированном полном вдохе после максимального выдоха транспульмональное давление плавно
увеличивается и достигает максимума на высоте вдоха. В то же время поток воздуха, несмотря на
продолжающееся увеличение усилия, после вдыхания половины ЖЕЛ начинает прогрессивно
снижаться, останавливаясь на высоте полного вдоха.
При форсированном выдохе максимальный газоток из легких достигается на уровне 70—80%
ЖЕЛ на фоне прогрессирующего прироста давления. После достижения этого предела газеток
снижается и падает до нуля гораздо резче, чем при вдохе. Уменьшение потока газа при одновременном
нарастании давления указывает на увеличение сопротивления газотоку. В результате величина
транспульмонального давления во время выдоха относительно больше, чем во время вдоха. Такое
изменение объемной скорости газотока во время форсированного выдоха, несмотря на увеличение
транспульмонального давления, свидельствует об изменении механических свойств легких на выдохе.
На высоте форсированного вдоха в связи с падением внутриплеврального давления разивается
градиент давления в воздухопроводящих путях по направлению от рта к респиронам. Поскольку
наибольшее отрицательное давление создается в респираторной зоне легких, то в воздухоносной зоне
трансторакальное давление будет тем больше, чем больше калибр бронха, в результате чего и происходит
расширение воздухопроводящих путей, наиболее выраженное в их проксимальном отделе. Во время же
форсированного выдоха внутриплевральное давление становится положительным, а давление в
респираторной зоне - наибольшим. Трансторакальное давление по ходу воздухопроводящих путей
снижается до уровня атмосферного давления в ротовой полости. Следовательно, на протяжении
дыхательных путей легких должна быть точка, в которой транспульмопальное давление равно нулю: она
называется точкой равных давлении (ТРД). Эта точка делит дыхательные пути на два сегмента, в
периферическом сегменте трансторакальное давление положительное, в центральном сегменте
558
в виде петли "поток-объем" (рис.96 ).
Вдох 12
отрицательное. В бронхах, расположенных центральнее ТРД, создаются условия для их спадения, что
приводит к физиологическому экспираторному бронхостенозу. Степень такого стеноза зависит от
эластических свойств бронхиальной стенки и соотношения статического и динамического давлений в
потоке, сумма которых является постоянной величиной. Поэтому снижение линейной скорости
газотока по тем или иным причинам приводит к увеличению статического давления потока, что
поддерживает стенку бронха.
В процессе форсированного выдоха ТРД смещается от трахеи к дистальным, периферическим
отделам воздухопроводящих путей. Так, после выдоха, равного 50% ЖЕЛ, точка равных давлений
находится сразу за долевыми бронхами; после выдоха 75% ЖЕЛ она располагается в бронхах с
сечением менее 3 мм, которые легко спадаются на фоне отрицательного давления. Таковы соотношения,
лежащие в основе феномена зксираторного закрытия дыхательных путей (ЭЗДП). Любая легочная или
внелегочная патология, ведущая к потере эластичности дыхательных путей и ускорению газотока на
выдохе, неизбежно усиливает ЭЗДП (Щелкунов В.С. и др., 1980). Существенное значение в
возникновении этого феномена во время операции играет режим ИВЛ, характеризующийся укорочением
выдоха или созданием активного выдоха. ЭЗДП считается одним из ведущих механизмов развития
послеоперационной гипоксемии, резистентной к ингаляции кислорода, что требует специальных
подходов при проведении респираторной терапии.
В настоящее время классическая спирометрия вытесняется приборами, измеряющими газовый
поток на вдохе и выдохе. Эти приборы позволяют проводить измерение объемной скорости дыхательных
газов как функции объема легких. Соотношение между этими характеристиками газообмена выражается
Хотя петля "поток-объем"
содержит в основном ту же
информацию, что и спирограмма,
наглядность соотношения между
потоком и объемом перемещаемого газа
позволяет вникнуть в функциональные
характеристики как верхних так и
нижних воздухопроводящих путей. У
пациентов с рестриктивными
поражениями петля "объем - поток"
выглядит как уменьшенный вариант
нормальной, все ее величины снижены.
Напротив, при преимущественно
обструктивных поражениях изменена и
форма петли "объем - поток": понижена
пиковая объемная скорость газотока и
заметно искажен ее контур, Такое
исследование позволяет выявлять и так
называемую фиксированную
обструкцию и переменную обструкцию
воздухопроводящих путей (рис. 97 ) в
зависимости от локализации последней, когда воздухоносные пути и давление в них (Ptr) подвержены
или влиянию атмосферного давления трахея (Patm) или преимущественно влиянию внутриплеврального
давления - легкие (Ppi).
Многие современные аппараты ИВЛ оснащены устройствами, позволяющими контролировать
7	6	5	4	3	2	1	0
Объем (л)
Воздушный поток (л/с)
559
t
Выдох
Рис. 97. Петля «поток-объем» при фиксированной или переменной обструкции воздухопроводящих путей:
а — фиксированная обструкция; б — переменная внутригрудная обструкция; в — переменная внегрудная
обструкция
внегрудная обструкция
в
форму петли "поток-объем" по ходу каждого дыхательного цикла, что дает возможность ориентироваться
в локализации переменной обструкции.
Работа дыхания. Величина этой составляющей легочного газообмена характеризует
общее усилие дыхательной мускулатуры, для перемещения дыхательного газа к диффузионой мембране,
которое зависит от минутного объема дыхания (МОД). Для понимания достаточности газообменной
функции легких важно определение трех сторон работы дыхания: общей механической работы,
выполняемой по ходу одного дыхательного акта или в единицу времени; отношения между общим
количеством произведенной работы и той ее частью, которая затрачивается на вентиляцию
воздухоносных пространств легких; и, наконец, величины потребления кислорода дыхательными
мышцами.
Общая механическая работа дыхания может расходоваться на преодоление ряда компонентов
соответственно характеру имеющегося сопротивления: эластического или рестриктивного,
неэластического или обструктивного и инерционного. На преодоление эластического сопротивления в
норме приходится 2/3, неэластического сопротивления - 1/3 всей работы дыхания. В случаях ожирения,
большой массы груди и живота существенное значение в расходовании энергии начинает играть
инерционный компонент. Следует подчеркнуть, что многообразные механизмы регуляции внешнего
дыхания обеспечивает оптимальный для конкретного пациента дыхательный объем и частоту дыхания
при наименьшем расходовании энергии на вентиляцию. Расстройства регуляции дыхания могут
привести к нарушению этого соответствия даже при нормальном состоянии аппарата дыхания. В тех
случаях, когда податливость легких уменьшается (при легочном фиброзе, застойных явлениях в легких
или при остром легочном повреждении) дыхание становится частым и поверхностным, так как при
произвольном углублении вдоха работа по преодолению эластического сопротивления будет резко
возрастать. Наоборот, при возрастании неэластического сопротивлений в случаях диффузной
обструкции бронхиального дерева дыхание становится медленным и глубоким: учащение дыхания
больным приводит к резкому возрастанию затрат энергии на преодоление неэластического
сопротивления току воздуха.
Соотношение МОД и его части используемой в газообмене (так называемой альвеолярной
вентиляции), позволяет определять полезную работу дыхания, которая меняется в зависимости от
величины конкретного кислородного запроса организма больного. По мере возрастания вентиляции в
логарифмической зависимости возрастает и работа дыхания. Предельное значение общей работы
дыхания при максимальном МОД равно 51,6+18 кгм умужчин и 32,2 + 13 кгм у женщин (Кадиев Н.Н.,
Кузнецова В.К., 1976). У больных с множественной патологией предельные значения работы дыхания
560
существенно снижены. Работа дыхания в 8-12 кгм может оказаться непосильной для пациентов с
обструктивными нарушениями из-з значительного уменьшения пределов увеличения легочной
вентиляции.
У здоровых людей эффективный предел увеличения вентиляции не превышает 60 - 70%
максимальновозможной вентиляции легких. Дальнейшее произвольное увеличение вентиляции не
обеспечивает дополнительного прироста поступления кислорода в ткани вследствие того, что весь
дополнительно поступивший в результате газообмена кислород потребляется только самими
дыхательными мышцами, что лимитирует выполнение других физических нагрузок. О потреблении
кислорода дыхательными мышцами судят по величине так называемой "кислородной цены дыхания",
которая определяется по количеству 02, потребляемого дыхательными мышцами на вентиляцию 1 л
МОД. При спокойном дыхании дыхательные мышцы здоровых людей используют лишь 5% общего
потребления кислорода организмом, и только при значительной гипервентиляции (более 50 л/мин)
потребление 02 дыхательными мышцами возрастает до 20%.
Обтурационные нарушения легочного газообмена, ригидность грудной клетки и легких,
ограничение подвижности диафрагмы при заболеваниях и повреждениях аппарата дыхания
предрасполагают к значительному повышению кислородной цены дыхания: уже при объеме <15-20 л/
мин потребление 02 дыхательными мышцами составляет 25-40% кислородного дебита организма
(Levinson Н., Cherniak R., 1968). Высокая кислородная цена дыхания крайне опасна для больного после
резекции легкого или при уменьшении диффузионной способности кислорода в связи с
послеоперационными легочными осложнениями, так как она ограничивает срочную адаптацию к
меняющимся условиям жизнедеятельности, гомеостатическим колебаниям.
Физиология респираторной зоны легких. Вдыхаемый воздух заметно очищается увлажняется и
согревается в верхних дыхательных путях . По воздухопроводящей системе легких емкостью около 150-
180 мл он поступает к респираторной зоне, емкость которой в норме составляет 1300 мл. Weibel J. (1970)
показал, что скорость газового потока резко падает при переходе из дыхательных путей, содержащих
хрящи, в дыхательные пути мембранно-мышечного строения, составляя в них 0,1-0,01 скорости газотока
в трахее. По ходу терминальных воздухоносных путей возникает послойная неравномерность состава
газовой среды, концентрация основных компонентов в которой меняется от уровня вдыхаемого воздуха
до уровня газовой среды, находящейся в респиронах.
Четкой границы между воздухопроводящей зоной, где нет контакта между воздухом и легочными
капиллярами, и респираторной зоной, где такой контакт есть, нет. Правомерно выделение переходной
зоны, где уже начинается газообмен с кровью в малочисленных (не более 2% от общего числа)
альвеолах, расположенных по ходу бронхиол. Объем газа в переходной зоне составляет около 200 мл.
Эта зона непостоянна по величине и положению, ибо смещается по воздухопроводящим путям в
зависимости от режима дыхания и в первую очередь от скорости вдоха.
В связи с небольшим диаметром респиронов (0,45 мм на вдохе и 0,35 мм на вдохе) вдыхаемые
газы быстро диффундируют между дыхательной бронхиолой и АКД мембраной. Коэффициент
диффузии газов высок: кислород диффундирует в газовую среду в 300 тыс. раз быстрее, чем в воду, а
углекислый газ соответственно в 13 тыс. раз. Поэтому дыхательные газы с одинаковой скоростью
диффундируют через слой воздуха в 0,45 мм (450 мкм) при разнице их парциальных давлении в 1 мм
рт.ст. и через АКД мембрану в 2 мкм при градиенте париальных давлений в 60 мм рт.ст. для 02 и 6 мм
рт. ст. для С02. Очень медленная диффузия газовой среды над АКД мембраной предохраняет нежнейшие
структуры легких от термического повреждения при значительных колебаниях температуры
окружающей человека атмосферы и сохраняет ему жизнь в экстремальных условиях жары или холода.
При этом значение имеет не только респираторная зона с ее микроподвижной газовой средой, но и так
называемое “мертвое пространство”, в котором происходит дополнительное согревание или охлаждение,
561
очищение или увлажнение вдыхаемого воздуха.
До последнего времени величина "мертвого пространства" учитывалась при оценке
эффективности обновления газа в респираторной зоне легких, исходя из знания величины ДО. Однако
оказалось, что некоторое количество воздуха поступает в респироны и в тех случаях, когда ДО
оказывается меньше объема анатомического "метвого пространства" (меньше 150 мл). Дело в том, что
вдыхаемый газ движется по воздухоносным путям не прямоугольным, а коническим фронтом.
Переходная зона в таких обстоятельствах смещается к трахее.
Кроме того, процесс поддержания постоянства состава газа над АКД мембраной определяется не
только общим объемом легочной вентиляции, но и равномерностью распределения в легких вдыхаемой
газовой среды. Даже в здоровом организме различное участие верхних и нижних долей в вентиляции,
обусловленное строением легких, разное положение тела, неодинаковые кровонаполнение и
податливость долей и т.п. способствуют неравномерному распределению вдыхаемого газа. При
различных поражениях бронхиального дерева и респираторной зоны вдыхаемый газ распределяется еще
более неравномерно.
Наряду с неравномерностью распределения газотока необходимо учитывать и неравномерность
распределения кровотока по другую сторону от АКД мембраны. Даже при спокойном равномерном
дыхании кровоток в легких неравномерен: хорошо известны периодические “спонтанные” открытия и
закрытия капилляров в одном и том же отделе легкого, большая скорость кровотока в периферических
отделах по сравнению с центральными, возрастания их по направленияю от верхних отделов к нижним.
При глубоком дыхании разница в кровоснабжении различных отделов легких уменьшается и, напротив,
возрастает при частом и поверхностном дыхании.
В "идеальных" условиях суммарное отношение вентиляции к кровотоку полагают равным 0,8,
поскольку в респираторной зоне легких в минуту обновляется в среднем 4 л воздуха и 5 л крови.
Поэтому создание в ходе респираторной терапии тенденции к адекватному вентиляционно-
перфузионному отношению на уровне респиронов, которое может быстро меняться в физиологических
условиях и стабильно выходит за допустимые пределы при патологических состояниях, считается
основным условием достижения оптимальности легочного газообмена.
К настоящему времени накоплено довольно много данных о наличии механизмов координации
между вентиляцией и кровотоком на уровне респиронов. Основное значение в этой регуляции придается
зависимости тонуса легочных артериол от состава газовой среды над АКД мембраной в каждом
отдельном респироне, в частности зависимости от парциального напряжения 02 (Савицкий Н.Н.,
Трегубов А.А., 1940; Fishman J., 1961; Staub Р., 1963). Влияние повышенного содержания С02 на тонус и
кровоток в легочных микрососудах выражено менее четко. Определенное значение имеет изменение
тонуса мышц дыхательных бронхиол, меняющих не только "вход" в респирон, а значит
диффундирование газа к АКД мембране, но и давление в газовой среде респирона, что, несомненно,
влияет на нутритивный кровоток в нем.
Существует еще один местный механизм регуляции отношения вентиляция/кровоток, в роли
которого выступает действие поверхностно-активных веществ. Поскольку по закону асинхронного
функционирования в состоянии покоя в газообмене участвуют респироны участвуют периодически, то
во временно "закрытых" респиронах идет накопление таких веществ, тогда как в активно
функционирующих респиронах их запасы снижаются. Это приводит к выключению "дышащих"
респиронов и включению “недышавших”, но сохранивших кровоток, хотя и редуцированный. По этим
причинам количественные изменения МОД менее информативны для диагностики дыхательных
нарушений у пациентов с патологией легких.
В патологических условиях регионарные изменения отношения вентиляция/кровоток могут
сформировать две крайние ситуации, при которых будет нарушаться оксигенация крови в легких. Первая
562
напоминает вентиляцию "мертвого пространства" и приводит к результирующему повышению этого
отношения выше 0,8. В основе такой ситуации лежит уменьшение количества функционирующих
легочных капилляров или возникает гипервентиляция одного из отделов легких без возрастания
кровотока. Оксигенация крови будет проходить на фоне снижения эффективной вентиляции
респираторной зоны, при котором значительная часть вдыхаемого воздуха не достигает АКД мембраны.
Напряжение 02 в газовой среде респиронов постепенно снижается до какого-то уровня. Вторая крайняя
ситуация связана с появлением значительного числа невентилируемых респиронов и подобна
шунтированию крови, при котором отношение вентиляция/кровток оказывается ниже 0,8. В
невентилируемых респиронах протекающая кровь оксигенируется незначительно, сохраняет свойства
венозной и смешивается с полностью оксигенированной кровью из хорошо вентилируемых респиронов.
Если число последних достаточно высоко, то задержки С02 нет. Кроме функцонального шунтирования,
при легочной патологии возможна истинная примесь венозной крови. Обогащение вдыхаемого воздуха 02
ликвидирует шунтоподобый эффект неравномерности обновления газа над АКД мембраной.
Диффузия газов. Освещение процессов газообмена будет неполным, если не учитывать
особенности диффузии 02 и С02 через АКД мембрану. Она образована перепончатой частью альвеолоцита
I типа, его базальной мембраной; базальной мембраной легочного капилляра и его эндотелиоцитами с
истонченной цитоплазмой. Ее общая толщина колеблется от 0,8 до 1,5 мкм. Но аэрогематический
барьер, кроме того, включает в себя плазму крови и внутриклеточную жидкость эритроцита. В
функциональном отношении зтот барьер не явлется инертным водно-тканевым слоем, а представляет
собой активно функционирующую преграду с неравновесной структурой.
Диффузию обеспечивает разность парциальных давлений 02 и С02. Напряжение 02 всегда выше в
газовой среде респиронов и ниже в притекающей к ним крови. Концентрация С02 характеризуется
противоположными количественными параметрами, то есть напряжение С02 выше в притекающей крови
и значительно ниже в газовой среде респиронов.
Скорость прохождения газов через аэрогематический барьер зависит не только от градиента
парциальных давлений, но и от направлений диффузии. Углекислый газ быстрее выделяется из крови,
чем проникает в нее, хотя скорость диффузии для С02 примерно в 20 раз выше, чем для 02. Наоборот,
растворимость кислорода в липидах поверхностно-активных веществ легких больше, чем в других
органических веществах и растворах (Березовский В.А., Горчаков В. Ю., 1982). В модельных
экспериментах пленка сурфактанта проявляла отчетливую способность ускорять перенос кислорода
из газовой среды, что позволяет рассматривать легочный сурфактант как конденсатор 02, облегчающий
его транспорт через АКД мембрану. Это особенно важно, так как время пребывания крови в легочном
капилляре всего вдвое больше времени, достаточного для установления равновесия между
напряжением 02 в газовой среде респиронов и в легочной капиллярной крови. Диаметр капилляра в 5-6
мкм меньше диаметра эритроцита, что "вынуждает" эритроциты использовать свою пластичность,
вытягиваться и уплощаться. Это позволяет эритроциту при скорости кровотока от 0,3 до 0,8 мм/с
полностью оксигенироваться, контактируя за цикл прохождения с 5-7 альвеолоцитами I типа.
Другая особенность обмена кислорода в легких в том, что процесс его переноса через
аэрогематический барьер считается завершенным лишь после того, как молекулы кислорода вступят в
химическую связь с гемоглобином эритроцитов. Причем на этом этапе имеется дополнительное
сопротивление транспорту 02 через аэрогематический барьер в связи с положением кривой ассоциации
гемоглобина, которое определяется рядом факторов как неспецифических (концентрация ионов Н и К,
напряжение С02, температура тела), так и специфических для эритроцитов (концентрация гемоглобина,
органических фосфатов, особенно 2,3-ДФГ, глютатиона). Это дополнительное сопротивление может
иногда вдвое замедлить поступление 02 из респираторной зоны в кровь, при отсутствии существенных
изменении условий для поступления из крови в газовую среду респираторной зоны С02.
563
Поэтому, обсуждая нарушения диффузии газов в легких, имеют в виду в основном нарушение
диффузии 02. Кривая диссоциации связанного С02 крутая на всех уровнях обмена. Уравновешивание
напряжения С02 в респироне и в легочных капиллярах происходит за 0,072 с, в то время как эритроцит
находится в легочном капилляре 0,1-0,3 с. Поэтому существенное нарушение диффузии С02 должно
сочетаться с таким расстройством обмена 02> при котором жизнь человека невозможна.
Следует различать нарушения диффузии, ведущие к расстройству легочного газообмена, и
диффузионную способность легких. Уменьшение размеров АКД мембраны в силу повреждения
респиронов при острых и хронических воспалительных процессах в легких, выключение части
капиллярного русла и даже удаление значительной части респираторной зоны при резекции легких мало
сказывается на процессах оксигенации крови и элиминации С02 вне связи с нарушениями отношения
вентиляция/кровоток. Простейший тест на существование диффузионных отношений при любой
клинической ситуации - наличие гипоксемии без гиперкапнии и нарастание гипоксемии при
произвольной гипервентиляции (Зильбер А.. П. 1977).
Снижение Ра02 в артериях большого круга кровообращения может быть результатом нескольких
изменений функционирования респираторной зоны легких. Среди них можно выделить следующие
патофизиологические ситуации:
1)	гиповентиляция всех или большинства респиронов с тотальным нарушением обновлений
газовой среды респираторной зоны; в этом случае артериальной гипоксемии способствует задержке С02
(гиперкапния);
2)	неравномерность в соотношении вентиляции и перфузии в различных отделах легких;
напряжение С02 в артериальной крови в таких случаях может быть пониженным, нормальным или
повышенным в зависимости от способности системы внешнего дыхания развивать гипервентиляцию;
3)	сброс крови из малого круга кровообращения в большой с шунтированием крови через
внутрилегочный или внутрисердечный шунты; в таких случаях напряжение С02 нормально или снижено,
так как легкие больного практически здоровы, а аппарат внешнего дыхания способен к гипервентиляции,
но существенное значение приобретает состояние легочного сосудистого русла.
Газообмен и легочный кровоток. По сравнению с циркуляцией крови в большом
круге кровообращения легочный кровоток имеет ряд особенностей. Малый круг кровообращения
относится к подсистеме низкого перфузионного давления, для которой характерны низкое сосудистое
сопротивление и большая растяжимость сосудов. Крупные разветвления легочной артерии во время
систолы сердца вмещают значительный объем крови, которая и во время диастолы будет поступать в
периферические легочные сосуды, что поддерживает равномерность кровотока в легких.
Легочные артериолы имеют диаметр 60-80 мкм, т.е. они в 5-6 раз шире, чем аналогичные
сосуды в большом круге. Вследствие этого величина сосудистого сопротивления может быть в 6-8 раз
меньше, чем сопротивление сосудов большого круга кровообращения. При этом распределение
сопротивления по ходу сосудистого русла также отличается: в большом круге основное сопротивление
оказывают артериолы, тогда как в малом круге значительную часть (до 30%) составляет сопротивление в
венозном отделе малого круга.
Объем крови в легких, составляющий в покое примерно 1/4 часть всей массы циркулирующей
крови может легко изменяться без осуществленных изменений давления в сосудах легких. При
значительной кровопотере кровь из легких быстро мобилизуется в большой круг кровообращения.
Наоборот, при быстром вливании инфузионных растворов значительная часть циркулирующей крови
немедленно оказывается в сосудах легких. Все сосудосуживающие факторы, повышающие
сопротивление кровотоку в большом круге кровообращения (боль, экзогенные катехоламины,
гиперкапния, гипоксемия и др.), увеличивают внутрилегочный объем крови на 40 -50%.
Растяжимость легочных сосудов обеспечивает постоянство давления в легочных капиллярах,
564
несмотря на значительные колебания МОК, Хотя давление в артериях малого круга кровообращения в 6-
7 раз ниже, чем в соответствующих отделах большого круга, повышение МОК в 2-3 раза не приводит к
повышению давления в легочной артерии. Некоторое повышение наблюдается только при увеличении
кровотока через легкие в 5-6 (Reemstma А., 1961). Наличие артерио-венозных анастомозов диаметром до
400 мкм при усиленном наполнении малого круга кровообращения обеспечивает ток крови в обход
респиронов в легочные вены, предотвращая перегрузку правого сердца при существенных нарушениях
кровообращения в легких. При этом возникает гипоксемия различной степени, которая зависит от
объема шунтируемой крови.
Тонус легочных сосудов и кровоток через малый круг регулируется нервными и гуморальными
механизмами в зависимости от импульсации с рецепторов легочных сосудов, изменения сердечной
производительности, тонуса сосудов большого круга кровообращения. Именно с этих позиций следует
оценивать многие стороны клинических проявлений таких патологических состояний, как отек легких
или тромбоэмболия легочной артерии. Решающую роль в процессе циркуляции играет трансмуральное
давление, т.е. градиент между давлением крови в легочном сосуде и давлением, прилагаемым к сосуду
снаружи. Для вен и артерий легкого трансмуральное давление представляет градиент между давлением в
этих сосудах и внутриплевральным давлением, для легочных капилляров - между капиллярным и
внутрилегочным, альвеолярным давлением. Так как и альвеолярное, и внутриплевральное давление
изменяются в течение дыхательного цикла, то даже их небольшие колебания могут оказывать
существенное влияние на трансмуральное давление, а следовательно, на просвет и сопротивление в зоне
легочных микрососудов.
Не вдаваясь в подробности обширной области физиологии легочного кровотока при изменении
сердечной деятельности, следует подчеркнуть, что для кровообращения и прежде всего кровообращения
в малом круге большое значение имеют механизмы и процессы, обеспечивающие легочный газообмен.
Легочные капилляры занимают более 80-85% АКД мембраны и находятся в тесном контакте с газовой
средой респиронов. Капиллярная сеть обычно обеспечивает воздухоносные пространства двух альвеол
одного и того же или разных респиронов. Если в других паренхиматозных органах их стромой является
опорная соединительная ткань, то в легких она находится практически вне респираторной зоны, в
области расположения крупных сосудов и бронхов. Роль опорной ткани в функциональной паренхиме
легких в основном выполняет азот воздуха, находящегося в респиронах. Интерстициальному (тканевому)
давлению, которое противостоит транссудации и отеку паренхимы в других органах, в легких
соответствует альвеолярное давление. Роль этого давления проявляется и в определенных структурных
особенностях легочного сосудистого русла. Легочные артериолы относительно бедны мышечными
элементами, тогда как дыхательные бронхиолы, регулирующие воздухонаполнение респиронов,
снабжены мышцами и многочисленными нервными элементами. Под влиянием нервных и гуморальных
стимулов сократительные структуры бронхиол действовуют как сфинктер.
В других внутренних органах и мышцах эритроциты большой силой гидростатического давления
проталкиваются через узкие капилляры диаметром 3-5 мкм, т.е. меньше диаметра эритроцита. В
капиллярах легких гидростатическое давление низкое, но ток крови возможен потому, что просвет
капилляра может легко меняться. Однако этот просвет решающим образом зависит от давления в газовой
среде респирона. При сужении бронхиолы и выключении респирона из вентиляции он спадается,
легочные капилляры суживаются, циркуляция в значительной части капиллярного ложа прекращается в
связи с возрастанием сосудистого сопротивления в этой зоне. При увеличении вентиляции и раскрытии
большей части респиронов легочные капилляры открываются, и диффузионная поверхность
увеличивается. Из-за наличия большого резерва функционирующих капилляров ни острое увеличение
кровотока через малый круг кровообращения, ни трансфузионная эмболия микросвертками при
быстром массивном переливании консервированной крови, ни уменьшение кровеносного русла легких
565
даже наполовину (при пневмонэктомии) не вызывает во многих случаях сколько-нибудь длительного и
значительного повышения давления в легочной артерии.
Вентиляция легких оказывает влияние и на такие факторы обеспечения кровотока через легкие,
как сила сокращения правого желудочка, градиент давления между легочными артериями и венами,
вазомоторный тонус. Количество крови, выбрасываемой правым желудочком, будет колебаться в
зависимости от фаз дыхательного цикла. Ритмический характер колебаний внутрилегочного давления
облегчает приток крови в капилляры легких во время обычного вдоха и их опрожнение во время
выдоха. При чрезмерно глубоком вдохе влияние отрицательного внутрилегочного давления сказывается
на легочных сосудах большого и среднего калибра. Капилляры сжимаются вследствие растяжения
перегородок между респиронами, сопротивление кровотоку частично перемещается в зону
капилляров.
Во время выдоха ударный объе (УО) правого желудочка возрастает на 15 - 40 %.
Одновременно снижается УО левого желудочка на 10 - 15% и пульсовое давление в аорте. Эти
колебания зависят от притока крови к сердцу с возрастанием диастолического наполнения правого
предсердия и растяжением легочных вен, стенка которых связана с дыхательной паренхимой легких.
Значительное увеличение емкости этих вен уменьшает приток к левому пресердию, а следовательно, УО
левого сердца. Чем больше размахи транспульмонального давления, отражающие изменения
механических свойств легких, тем больше выражены колебания УО сердца. Высокая корреляция
показателей механики дыхания и колебаний УО крови на протяжении одного дыхательного цикла
позволяет воспользоваться индексом изменений УО как одним из критериев оценки нарушений
механики дыхания в клинической практике (Страшнов В.И. и др., 1980; Тищенко М. И. и др., 1982).
Если в этой части функциональных связей легочного газообмена и кровообращения основное
значение имеют пассивное изменение притока крови к сердцу, просвета легочных капилляров и вен,
то существует и вторая, более активная сторона взаимодействия дыхания и перфузии легких. Это
влияние на кровообращение состава газовой среды респираторной зоны легких в целом и газовой среды
респиронов, в частности. Перераспределение крови из плохо вентилируемых отделов легочной
паренхимы в хорошо вентилируемые отделы, где сопротивление кровотоку меньше, может
осуществляться и вследствие активации вегетативной нервной системы или под влиянием гуморальных
воздействий, как следствия анаэробной инверсии обменых процессов в легочной паренхиме, приводящей
к местному образованию сосудосуживающего фактора. Более сложные рефлекторные воздействия на
вазомоторный тонус и перераспределение крови в легких включаются в регуляцию перераспределения
кровотока лишь при крайних отклонениях функционирования дыхательной системы или при
патологических состояниях.
Низкий уровень давления в сосудах малоо круга кровообращения облегчает влияние на
распределение крови гравитационных факторов. В легком выделяют три зоны (Зильбер А. П., 1971).
При вертикальном положении человек легочное АД на уровне сердца составляет около 20-25 мм рт. ст.
В верхних отделов легких в такой ситуации оно снижено на величину гидростатического столба крови и
приближается к нулю. Альвеолярное давление в верхушках легких в этих условиях больше
артериального и венозного, в результате чего капилляры при спокойном дыхании спадаются и кровоток
практически прекращается. В отделах легких, расположенных ниже уровня сердца, происходят
противоположные явления: внутрисосудистое, а значит трансмуральное давление повышено, просвет
легочных сосудов расширен, кровоток в них усилен. В положении на спине или на боку гравитационные
изменения кровотока в легких также возникают: в вышележащем легком перфузия уменьшается, в то
время как в нижележащем - возрастает.
В нормальных условиях существует тонкое и быстрое регулирование соответствия между
распределением в легких вдыхаемого воздуха и циркулирующей крови, что обеспечивает высокую
566
эффективность оксингенации крови. Это привело к предположению о существовании специальных
механизмов, обеспечивающих такое соответствие (рефлекс Эйлера-Лилиестранда) . Основное значение в
этой регуляции имеет высокая чувствительность тонуса легочных сосудов к изменению газовой среды
респиронов. При хирургическом лечении больных, когда премедикация и другие элементы
хирургичекого пособия нарушают ауторегуляцию сосудистого тонуса, ИВЛ и операционный
пневмоторакс придают распределению легочного кровотока большую неравномерность. Создаются все
условия для существенного нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, что требует
обязательного обогащения дыхательной смеси 02 для устранения возможной гипоксемии.
Существующее в норме тонкое соответствие между распределением воздуха и крови в респиронах
обеспечивает почти нормальное насыщение гемоглобина кислородом при значительном снижении МОД
и минмальном МОК. Сужение артериол в ответ на падение Ра02 в респиронах представляет до некоторой
степени биологически полезную реакцию, устраняющую несоответствие между вентиляцией и
кровотоком. В такой ситуации давление в легочной артерии меняется в зависимости от состава газовой
среды респираторной зоны (Nahas G., 1956). Однако полезность этой реакции относительна, так как
снижение Ра02 во многих респиронах одновременно обуславливает спазм артериол с развитием
гипертензии в малом круге кровообращения. При этом существенную роль могут играть не только
артериолы, но и посткапиллярные отделы легочного сосудистого русла и легочные вены (Gordon N., Katz
S„ 1962).
На определенном этапе расстройств газообмена эта реакция теряет зависимость. При полном
прекращении дыхательных движений сохраняются и кровоток по легочным сосудам, и поглощение
протекающей кровью 02, но не выводится С02, что определило название такого варианта респираторной
поддержки как диффузионное дыхание. Другим доказательством независимости легочного кровотока от
вентиляции является развитие первичной легочной гипертензии с затруднением кровототока через
респираторную зону без существенного изменения функции внешнего дыхания. Необходимо
подчеркнуть, что второстепенным в развитии легочной гипертензии является увеличение МОК в ответ на
значительное и длительное падение насыщения гемоглобина крови кислородом до 80-85%. Прямое
действие гиперкапнии играет менее значительную роль в реакциях сосудов малого круга
кровообращения. Наоборот, увеличение содержания С02 в крови, раздражая рецепторы мозга, аортальной
и синокаротидной зон, может вызвать рефлекторное расширение легочных сосудов. Уменьшение
объема функционирующего сосудистого русла при резекции легких на фоне обструктивной эмфиземы,
обострения хронического воспаления в легких, стойкого нарушения отношения вентиляция/кровоток с
развитием значительной артериальной гипоксемии приводит у таких больных к гипертензионному
кризу в малом круге кровообращения. Особенно опасно вмешательство на легких у больных, уже
имевших отчетливую легочную гипертензию.
Имеется еще одна особенность кровотока в легких. Дело в том, что активная реакция легочной
паренхимы более основная, чем реакция, притекающей к легким крови. Градиент концентрации Н+ в
крови и тканях в случаях системного ацидоза снижается во всех органах, но повышается в легких,
изменение просвета органных сосудов на фоне ацидоза будет иметь различную биохимическую основу.
Расширение легочных сосудов при накоплении недоокисленных продуктов облегчает оксигенацию
крови в легких и, следовательно, кислородное обеспечение всего организма.
Этот ионный механизм позволяет! по-новому интерпретировать некоторые защитно-
приспособительные механизмы, связанные с особенностями коллатерального кровообращения в легких.
Кроме анастомозов, обеспечивающих связь между сосудами малого и большого кругов кровообращения
(сброс "справа-налево"), на уровне респиронов имеются также бронхолегочные анастомозы:
"бронхиальная артериола - легочная артериола - легочный капилляр - венула - легочная вена". Главной
особенностью таких анастомозов является то, что они представляют единственное место, где кровь из
567
большого круга кровообращения непосредственно переходит в малый. В зтих коммуникациях всегда
одно направление тока крови, несмотря на любые колебания давления в малом круге кровообращени. По-
видимому, стенки такого бронхо-легочного анастомоза играют роль химически регулируемых клапанов,
пропускающих менее кислую кровь из большого круга и не пропускающих в последний более кислую
легочно-капиллярную кровь. При тяжелой физической нагрузке или гипоксии, вызванной недостатком
кислорода во вдыхаемом воздухе, открывается путь поступления крови из большого круга
кровообращения непосредственно в расширенные сосуды респираторной зоны, что обеспечивает
дополнительную экспозицию недостаточно оксигенированных эритроцитов и более полную (исходя из
конкретных возможностей легких) их оксигенацию (Парии В.В., 1946).
Дыхательная недостаточность. Поскольку артериализация венозной крови и
удаление избытка С02 - контролируется многоуровневым аппаратом регуляции легочного газообмена,
то достижения конечного полезного приспособительного результата будет зависеть от деятельности
аппарата регуляции, самого аппарата внешнего дыхания и структурно-функционального состояния
респираторной зоны легкого. Это, наряду с характером и продолжительностью патологического процесса
в легких, выраженностью последствий анестезиологического пособия и операции, определяет пределы
компенсации нарушений внешнего дыхания. Исходя из этих положений, под дыхательной
недостаточностью понимают "...состояние человека с поврежденной системой внешнего дыхания, при
котором не обеспечивается должные (95-96 мм.рт.ст.) напряжение О2, СО2(39-41мм.рт.ст.) и водородный
показатель (7,39-7,41) в артериальной крови, либо это достигается срочными, аварийными,
компенсаторными процессами во всех взаимодействующих функциональных системах, что приводит к
критическим энергозатратам и резкому ограничению функциональных возможностей организма, его
резервов адаптации ".
Многие трудности интерпретации накопленных в последующем данных и разногласия в
определении этого понятия обусловлены прежде всего тем, что при оценке нарушений легочного этапа
газообмена чаще опираются на состояние полезного приспособительного результата, постоянство
которого поддерживается дыханием, должным напряжением газов в артериальной крови, величиной
реального транспорта кислорода в организме, эффективностью тканевого обмена с участием кислорода.
Однако мало установить опасные величины трехзначного полезного приспособительного результата
системы внешнего дыхания у конкретного больного. Необходимо выявить состояние, эффективность
компенсаторных процессов, функциональные возможности организма пациента, чтобы
целенаправленной, настойчиво продуманной интенсивной терапией побороть патологию. Это
утверждение особенно верно в случаях острого развития дыхательной недостаточности, пока еще
доминируют нарушения легочного газообмена и не наступило выраженное расстройство всей
функциональной системы дыхания, в которой система внешнего дыхания не больше, чем элемент.
Острота развития дыхательных расстройств и их природа определяют необходимость выбора и
интенсивности лечебных мероприятий. В некоторых случаях острейшее (минуты) прогрессирование
острой дыхательной недостаточности сразу ставит под угрозу жизнь больного и вынуждает проводить
реанимационные мероприятия с дополнением их специальными пособиями по восстановлению
эффективного легочного газообмена. Нердко дыхательная недостаточность протекает остро (часы) и
признаки ее нарастания заставляеют наращивать объем лечебных мероприятий в форме респираторной
поддержки. Чаще дыхательные расстройства, возникнув остро, протекают подостро (дни) с
постепенным регрессом нарушений легочного газообмена, особенно при опережающейсистеме
интенсивной терапии, стержнем которой остается респиратоная поддержка. Реже острая дыхательная
недостаточность возникает эпизодически и носит приступоообразный характер (при бронхиальной
астме, повторных тромбоэмболиях ) или возникает на фоне хронического легочного заболевания с
нестойкой компенсаций дыхательных расстройств.
568
Точная диагностика вида острой дыхательной недостаточности проходит четыре этапа:
определение глубины нарушений легочного газообмена, выявление основного функционального
расстройства, определяющего развитие дыхательной недостаточности, эффективность компесаторных
процессов наконец, полная патофизиологическая характеристика состояния больного. В большинстве
случаев острой дыхательной недостаточности первостепенное значение имеет исследование Ра02 и
РаС02 , pH артериальной крови. По этим данным можно установить основное звено нарушения
легочного газообмена (вентиляционное или паренхиматозное) и его глубину (Шанин Ю.Н.,
Костюченко А.Л., 1982). Но результаты этого исследования не следует абсолютизировать. Так, один и
тот же уровень артериальной гипоксемии (при паренхиматозных нарушениях) может неодинаково
переноситься различными больными и обуславливать необходимость различных по интенсивности
лечебных мероприятий. В то же время, когда при остром развитии артериальной гиперкапнии в 60 мм
рт.ст. вопрос о необходимости немедленного перевода больного на ИВЛ не вызывает сомнений, при
хронической легочной недостаточности с таким уровнем РаС02 больные живут долго, во всяком случае
до следующего обострения хронического легочного заболевания. Поэтому наряду с определением
степени нарушения легочного газообмена, которое соотвествует обычному понятию дыхательной
недостаточности, следует использовать понятие "несостоятельность внешнего дыхания".
Несостоятельность системы внешнего дыхания - это клиническая характеристика патологических
явлений, при которых физиологические механизмы достижения конечного полезного результата всей
системы дыхания (обеспечение достаточного тканевого обмена 02 и СО2) при данном уровне нарушений
легочного газообмена стали несостоятельными и прогрессируют в направлении глубоких расстройств
жизненно важных функций (центральной нервной системы, кровообращения) с опасностью развития
терминального состояния. Темп развития этих явлений и возможности восстановления физиологических
механизмов достижения оптимального для данного больного конечного полезного приспособительного
результата всей системы дыхания определяют прогноз лечения.
Для понимания расстройств газообменной функции легких необходимо иметь представление не
только об участии в ее осуществлении аппарата внешнего дыхания и аппарата регуляции системы
дыхания, но и состоянии защитных факторов легких.
Защитные факторы легких. В легких различают неспецифические и специфические (иммунные)
защитные механизмы. К первым относят аэродинамическую фильтрацию, кашель, движение слизи по
воздухоносным путям по физическим законам или благодаря активности мерцательного (реснитчатого)
эпителия бронхиального дерева. Сюда же можно отнести растворение, детоксикацию и склеивание
ингалированных частиц постоянными фагоцитами и альвеолярными макрофагами (Трещинский А.И.,
Троцевич В.А., 1979). Как и в других органах, альвеолярные макрофаги, или пылевые клетки,
образуются из моноцитов крови. Мигрируя в просвет альвеол, макрофаги насыщаются абиотическими
частицами и при кашле совместно с мокротой выводятся наружу.
Турбулентность, возникающая при прохождении воздушного потока через дыхательные пути,
способствует удалению значительного количества частиц диаметром более 2-3 мкм. В результате
постоянного инерционного столкновения они быстро укрупняются и оседают не поверхности слизистой
оболочки бронхов. Анатомическая особенность бифуркационно-трубчатой архитектоники бронхиального
дерева способствует такой аэродинамической фильтрации. Попутно в крупных бронхах из вдыхаемого
воздуха адсорбируются и переводятся в жидкую фазу раздражающие газы: аммиак, двуокись серы,
хлор. Все это защищает АКД мембрану от большинства крупных частиц, взвешенных в воздухе.
Аэродинамическая фильтрация может быть изменена рядом факторов. Увлажнение вдыхаемого
воздуха увеличивает гигроскопичность взвешенных в нем частиц с оседанием их в более верхних
отделах бронхиального дерева. Большинство более мелких частичек и часть крупных эвакуируется
мукоцилиарным покрытием бронхов и кашлевым механизмом. Эти два механизма защиты легких
569
взаимосвязаны.
Основную часть эпителиального покрытия слизистой оболочки воздухопроводящей зоны
составляет мерцательный эпителий. Плотно прилегая друг к другу, реснитчатые эпителиальные клетки
выстилают внутреннюю поверхность части верхних дыхательных путей воздухопроводящей зоны легких
от трахеи до терминальных бронхиол. В месте перехода терминальных бронхиол в дыхательный
реснитчатый эпителий резко обрывается и переходит в однослойный плоский. Эти морфологические
особенности эпителиального покрова определяют и различия очищения от инородных ингалированных
частиц в воздухопроводящеи и респираторной зонах. В тех случаях, когда частицы оседают на слизистой
оболочке, покрытой реснитчатым эпителием, они переносятся вместе со слизью вдоль дыхательных
путей за счет волнообразного мерцания ресничек, биение каждой реснички с частотой 1200-1300/мин
сочетается с последовательным сокращением другой.
На одной клетке мерцательного эпителий число ресничек составляет от 200 до 300, их длина 2-10
мкм, а диаметр 0,1-0,2 мкм. Свою координированную автономную активность они проявляют только в
жидкой среде, отсюда значение перипариетального слоя бронхиальной слизи, который имеет жидкую
консистенцию - гель. Действие многих внешних и внутренних факторов (высокое содержание 02,
анестетики, наркотические анальгетики, химические и термические ожоги дыхательных путей,
метаболический ацидоз, гиповитаминоз А и др.) может привести к дистрофии мерцательного эпителия и
потере ими ресничек. Действие на мерцательный эпителий различных микроорганизмов, медиаторов
воспаления, катехоломинов, ряда лекарственных средств изменяет качественно и количественно
двигательную активность ресничек.
Так, наиболее выраженное повреждающее действие на функцию ресничек оказывают Ps.
aeroginosa, Pr. vulgaris, KI. pneumoniae, E. coli и др. Меньший цитотоксический эффектом оказывают
пневмококк и гемофильная палочка. Теофиллин и некоторые бета-адреностимуляторы оказывают
активирующее влияние на активность ресничек, тогда как b-адреноблокаторы подавляют ее.
Ингибирующее влияние оказывает адреналин, тогда как норадреналин и допамин действуют
противоположно. Серотонин, гистамин, протеазы животного происхождения (трипсин и химотрипсин) не
влияют на ресничное движение. Имеется параллелизм между степенью повреждения цилиарного
аппарата и активностью воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов. Цилиарная
дисфункция (дискинезия) имеет существенное значение в патологии органов дыхания. Она встречается
при хроническом бронхите, бронхиальной астме, бронхоэктатической болезни, в том числе лежит в
основе развития легочной составляющей синдрома Картагенера (Левашов Ю.Н. и др . , 1988).
На всем протяжении, включая бронхиолы, воздухопроводящий отдел покрыт слизью толщиной
около 14 мкм, состоящей из наружного густого слоя и пристеночного водянистого, в котором
расположены реснички. Их колебательные движения направляют ток слизи кнаружи. Только в носовой
полости за сутки выделяется около 0,5 л слизи. Пристеночная слизь наполняет парами вдыхаемый
воздух, в респироны он поступает, имея 100% абсолютную влажность. Мерцательный эпителий и
находящаяся на его поверхности слизь функционально образуют единое целое. Количество
бронхиальной слизи, ее вязкость, другие физические свойства, определящие ретракцию комка слизи,
имеют значение для систематического ритмичного мерцания. Оно направлено в одну сторону: от
респираторной зоны до межчерпаловидного пространства гортани, откуда слизь выкашливается или
заглатывается. При нормальном состоянии мукоцилиарного эскалатора примерно 9/10 частиц, осевших
на бронхиальной слизи, эвакуируется в первый час после оседания (Nagaishi С., 1976). Это
обеспечивается большой скоростью движения бронхиальной слизи: 0,5-1 мм/мин в бронхиолах и 15-20
мм/мин в трахее. При этом слизь может транспортировать частицы массой до 12 мг. Реснички не могут
сокращаться без покрывающей их слизи. В то же время показано, что цилиарная активность зависит и от
ритмичного перистальтического сокращения бронхов, сопряженного с дыханием. Именно сочетанная
570
деятельность цилиарного эпителия и одновременной перистальтики бронхов образует защитный
механизм, который получил название мукоцилиарного эскалатора (МЦЭ).
Слизистый компонент МЦЭ не является непрерывным "слизистым одеялом", а распределяется
дискретно в форме микрочастиц, состоящих из двух компонентов - внутреннего (по отношению к стенке
бронха) серозного, жидкого - золя и внешнего, густого - геля. Толщина золя может варьировать от
молекулярного до такого, в которую погружена вся ресничка. Частицы геля транспортируются на
уровне кончика ресничек. Критическое сокращение внутреннего компонента при дегидратации
организма резко снижает транспорт геля мукоцилиарным эскалатором. Слизь продуцирует секреторный
эпителий слизистых и серозных желез в крупных бронхах и широко распространенные в мелких
бокаловидные клетки. Кроме того, в состав слизи входит сурфактант, поступающий из респираторной
зоны, составные части плазмы (альбумин, фибриноген) и секретируемые местно белки:
иммуноглобулины и особенно IgA, протеазы, а также муцин, который представлен гликопротеидами с
низким содержанием белка, но значительным содержанием сиаловой кислоты, наконец, нуклеиновые
кислоты, в частности ДНК.
Введение атропина или дыхание в течение длительного времени сухими газовыми смесями
приводят к высыханию слизистой оболочки даже при отсутствии системной дегидратации и потому
угнетают цилиарную активность. Высыхание слизи приводит к разрушению мукоццилиарного
эскалатора (МЦЭ), а его "обломки" (бронхиальный секрет, корки высохшей слизи и пр.) обтурируют
дыхательные пути. МЦЭ значительно повреждается также при табакокурении: табачный дым не только
парализует подвижность ресничек на несколько часов после каждой выкуренной сигареты, но и
нарушает архитектонику эпителиальной выстилки бронхов. Метаплазия цилиарного эпителия в плоский
под влиянием хронического курения заметно и на долгий срок нарушает мукоцилиарную активность
после полного прекращения табакокурения.
Незначительное механическое воздействие (например, проведение по слизистой оболочке бронха
хлопковой нитью) влечет за собой потерю ресничек; действие МЦЭ в этом месте прерывается. Более
значительное повреждение (простое введение аспирационного катетера) сопровождается разрушением
всей толщи цилиарного эпителия, нарушением архитектоники всей толщи всего многорядного
эпителиального слоя, обширной десквамацией в первые часы после повреждения. На репарацию
цилиарного эпителия требуется в оптимальных условиях более 3-х суток. Это доказывает необходимость
самого строгого подхода к показаниям к эндобронхиальным манипуляциям с опасностью
механического повреждения эпителия трахеи и бронхов, к слепой назотрахеальной аспирации,
промыванию бронхов, чрескожной катетеризации трахеи, бронхоскопии и др.), которые
пропагандируются для борьбы с бронхиальной гиперсекрецией и задержкой мокроты. Большим
вниманием должны пользоваться методы, повышающие эффективность естественных механизмов
очищения бронхиального дерева (увлажнение, согревание, фильтрация вдыхаемого воздуха или
кондиционирование дыхательной смеси в аппарате ИВЛ). Однако мерцательный эпителий имеет
большие функциональные резервы. При сохранении ресничек только на 10% клеток, на 30-50%
сохраняется транспортная активность эпителия, и хотя она восстаналивается к 14 дню после
повреждения, полной регенерации мерцательного эпителия к этому времени еще нет (Федосеев Г. Б. и
др., 1980).
При уменьшении зффекивности функционирования МЦЭ основным механизмом эвакуации
бронхиального секрета становится кашель. С физиологической точки зрения, кашель - мощный
рефлекторный выдох через суженную голосовую щель. Он вызывается раздражением окончаний
блуждающего нерва в средних и крупных бронхах скопившейся бронхиальной слизью,
патологическим материалом, образующимся при воспалении, и ингалированными частицами. Чем ближе
к респираторной зоне легкого, тем меньше выражена чувствительность слизистой оболочки бронхов к
571
раздражению. Кашель также может быть произвольным или вызываться раздражением слизистой
оболочки глотки или пищевода, плевры, выстилки наружного слухового прохода. Надавливание на
передний край трапецевидной мышцы, надбровье или введение пальца за выемку грудины (прием
Cullen) также вызывает непроизвольный кашель.
Благодаря коллатеральной вентиляции и действию сурфактантов при глубоком вдохе в первую
фазу кашлевого акта объем газа в респиронах возрастает даже при обтурации бронхиол. Последующее
воздействие спадающейся грудной клетки и одновременный быстрый подъем диафрагмы настолько
увеличивют давление в респиронах, что пробки слизи из бронхиол выдавливаются в воздухоносные пути
большего калибра, откуда они удаляются при последующих кашлевых толчках. Возможность смещения
пробок лежит в основе эффектов перкуссионного или вибрационного массажа грудной клетки, широко
применяемого в практике интенсивной терапии для предупреждения и лечения микроателектазирования
(Шанин Ю.Н. и др., 1978; Гологорский В.А. и др., 1981).
Для выполнения функционально совершенного кашля больной должен иметь возможность
значительно повышать объем легких, плотно закрывать голосовую щель и иметь достаточно мощные в
функциональном отношении мышцы выдоха при фиксированном каркасе грудной клетки. Поэтому у
больных с диффузным фиброзом легких или ограничением вдоха другого генеза, с параличом голосовых
складок, при повреждении диафрагмального нерва или реберно-грудинного каркаса грудной клетки, у
больных с дряблой или поврежденной передней стенкой живота, некупированным болевым синдромом
эффективность кашля значительно снижена и нередко полностью отсутствует. Принуждение таких
больных к кашлю или использование рефлекторных способов его стимуляции совершенно бесполезны.
Наличие воспалительного вала на протяжении бронхиального дерева (шов бронха, пролежень
выстилки трахеи или бронха на месте стояния манжеты интубационной трубки и др.) не только
прерывает движение бронхиальной слизи, но и создает условия для размножения в ней микробов.
Вместе с воспалительным экссудатом, разрушенными клеточными элементами и активными
полинуклеарами слизь приобретает качественно новое стояние - она становится мокротой.
Количество и качество мокроты может дополнительно определять особенности легочной патологии и
выраженность функциональных расстройств. Значение микробного компонента в такой трансформации
бронхиальной слизи существенно и часто оно определяется дефицитом иммунных факторов защиты
легких.
Механизмы очищения респираторной зоны легких существенно отличаются от характерных для
воздухопроводящей. Очищение легочных структур, расположенных дистальнее терминальных
бронхиол, более длительное и занимает от нескольких дней до нескольких лет. Выделяют следующие
возможности такого очищения. Нерастворимые частицы могут выноситься током альвеолярной
жидкости к мерцательному эпителию терминальных бронхиол с дальнейшим восходящим транспортом
на МЦЭ. Эти частицы могут поглощаться в просвете респиронов альвеолярными макрофагами, которые
затем мигрируют через интерстиций в специализированные лимфоэпителиальные структуры,
расположенные на уровне терминальных бронхиол. В противоположность этому хорошо растворимые
вещества проникают в легочные капилляры; при этом кислоты нейтрализуются отчетливой основной
реакцией легочной паренхимы (Murrow Р., 1971). Еще один путь - адсорбция частиц, попавших с
воздухом в респираторную зону, в интерстиций и перенос их к конечным лимфатическим сосудам с
последующим переносом к прикорневым и паратрахеальным лимфатическим узлам. Некоторые из частиц
перемещаются по току интерстициальной жидкости к плевре и задерживаются на долгий срок в
субплевральной или в периваскулярной и интерстициальной ткани воздухопроводной зоны легких,
формируя особые формы легочной патологии (гемосидероз, антракоз, асбестоз и т.д.). Наконец,
некоторые из инородных частиц могут накапливаться внутри альвеолоцитов.
Этим не исчерпываются неспецифичекие защитные факторы легких. Так, бронхиальная слизь
572
имеет значение не только как необходимое условие функционирования МЦЭ, но и как носитель
антибактериальной и противовирусной активности. В значительной степени эта функция бронхиальной
слизи определяется поступлением в нее иммуноглобулинов, особенно IgA, интерферона, а также такими
компонентами ферментной защиты как лизоцим, лактоферрин, неспецифические ингибиторы протеиназ
и др. Эти факторы секретируются клетками слизистой оболочки бронхов, макрофагами нейтрофилами и
лимфоцитами, что имеет отношение к формированию иммунной защиты легких.
К общим иммунным факторам защиты легких относят естетственные антитела и комплемент,
обычно содержащиеся в бронхиальной слизи. Основная их роль - контроль микробиоты дыхательных
путей, ограничение размножения микробов и рассеивания их из верхних дыхательных путей в нижние. В
норме непатогенные микроорганизмы (сапрофиты, коменсалы) легко фагоцитируются макрофагами
именно благодаря действию естественных антител. Они же осуществляют защиту от патогенных
микробов путем их прямого лизиса при участии системы комплемента. Антимикробное действие таких
факторов, как фагоцитоз нейтрофилами слизистой оболочки дыхательных путей и альвеолярными
макрофагами, наличие в бронхиальной слизи естественных антимикробных субстанций (лизоцима,
лактоферрина и др.), - усиливается наличием специфических иммунных факторов.
Местные иммунные механизмы защиты легких играют важную роль в ответе на антигенную
информацию. С другой стороны, повышенная чувствительность к антигенам, поступающим с вдыхаемым
воздухом или по кровотоку, может привести к патологическим процессам, нарушающим легочный
газообмен: аллергический альвеолит, бронхиальная астма и другие формы бронхоспастического
синдрома (Комаров Ф.И. и др., 1979). Легочные макрофаги принимают участие лишь в подготовке
антигенов и превращении их в иммуногенную форму. Наиболее существенна роль лимфоидной ткани,
которая размещена вдоль всей воздухопроводящей зоны - от носоглотки до дыхательных бронхиол.
Местные иммунные реакции в легких отличаются от системных, что определяется действием
как гуморальных, так и клеточных факторов специфической иммунной защиты. Местный гуморальный
иммунитет рассматривается как доминирующий иммунный механизм защиты против дыхательной
пиогенной инфекции, в то время как клеточные механизмы имеют наибольшее значение в адекватном
ответе организма на внутриклеточные (бактериальные и вирусные) возбудители легочной инфекции.
Хотя возможна врожденная иммунная недостаточность, полагают, что причиной нарушений этих
специфических защитных механизмов легких чаще являются вторичные, т.е. приобретенные
иммунодефициты. К числу возможных этиологических факторов приобретенной иммунной
недостаточности относят лимфопролиферативные	заболевания, злокачественные опухоли,
выраженную белковую недостаточность, лучевое поражение легких, влияние некоторых лекарственных
средств.
В реакциях клеточного иммунитета в легких значения имеют не только подвижные иммуноциты.
В исследованиях J.Laweryns, J. Baert, (1977) показана роль фиксированных иммуноцитов и клеток
конечных лимфатических сосудов. Именно клетки лимфатических сосудов, а не эндотелий легочных
кровеносных капилляров, обладают высокой способностью к эндоцитозу, включая абсорбцию,
аккумуляцию и переваривание абсорированного материала. Это позволило сравнивать лимфатические
эндотелиальные клетки легких с купферовскими клетками печени и считать, что они также относятся к
моноцитарной макрофагальной системе (ранее РЭС).
Активность специфических факторов местной защиты легких снижается под действием многих
эндогенных и экзогеных факторов - алкоголизма, кортикостероидной терапии, высоких концентраций
кислорода во вдыхаемом воздухе, метаболического ацидоза, уремии. Такие факторы как стресс,
падение кровотока в легких при тяжелом шоке, применение вазопрессоров, лекарственная терапия
(антибиотики, цитостатики) могут существенно изменять или извращать течение иммунных реакций у
больных, оперированных на легких. При этом расстраиваются не только функция легочного газообмена,
573
но и негазообменные или метаболические функции легких. К ним относят теплообразующую и
теплорегулирующую функции, участие легких в водно-солевом обмене, фильтрационную функцию
легких по отношению к протекающей через них крови, участие легких в регуляции системного
свертывания крови и фибринолиза, уровня биологически активных веществ (гистамина, сротонина,
катехоламинов, кининов, простагландинов и др.) и эндогенных токсических субстанций. Легкие, наряду
с печенью и почками, в полной мере считаются основной составляющей так называемой функциональной
системы детоксикации организма человека.
ПОВРЕЖДЕНИЯ ГРУДИ
Повреждения груди относятся к категории тяжелых травм мирного и военного времени. Для них
характерны высокая летальность на месте происшествия и относительно благоприятный прогноз, если
пострадавший своевременно доставляется в лечебное учреждение. С практической точки зрения, все
повреждения груди принято делить на две группы, различающиеся по механизму травмы, патогенезу,
клинической картине и методам лечения: 1) открытые повреждения груди; 2) закрытые повреждения
груди.
Частота и особенности повреждений груди. В годы Великой
Отечественной войны 1941-1945 гг. частота повреждений груди колебалась от 5% до 12% по отношению
ко всем пострадавшим, в зависимости от характера боевых действий и срока их выноса с поля боя. Общая
летальность среди раненных в грудь в то время составляла 13%. В структуре санитарных потерь
современных войн доля повреждений груди несколько возросла, что связано с ранней доставкой
пострадавших в лечебное учреждение. В последние десятилетия на фоне значительного прогресса
грудной хирургии, анестезиологии и реаниматологии неуклонно снижается число неблагоприятных
Рис. 98. Множественные двойные переломы ребер
с формированием «реберного клапана» и парадок-
сальной подвижностью части грудной стенки
исходов при повреждениях груди, а летальность в настоящее
время не превышает 3,5-6%.
В мирное время доминируют закрытые повреждения, которые
встречаются в 5-6 раз чаще, чем открытые (Вагнер Е.А., 1981).
Обращает на себя внимание возрастание количества закрытых
торакальных травм в локальных военных конфликтах при
использовании минно-взрывного оружия (Бисенков Л.Н., 1993;
Нечаев Э.А. и др., 1994).
Закрытые повреждения груди возникают
вследствие воздействия взрывной волны, ударов в грудную
стенку, сдавливания туловища твердыми предметами, падения с
высоты и т. и. По тяжести закрытые травмы груди могут
варьировать от сравнительно легких (ушибы и гематомы мягких
тканей, локальные разрывы мышц без повреждения реберного
каркаса) до тяжелых — с травмой внутригрудных органов и
множественными переломами ребер. Особенно тяжело
протекают множественные двойные (по двум линиям)
«окончатые» переломы ребер, при которых часть грудной
стенки приобретает парадоксальную подвижность (рис. 98).
Образуется так называемый реберный клапан: в момент вдоха
«клапан» в отличие от остального каркаса грудной стенки
западает, а при выдохе - выпячивается. Чем больше и
мобильнее «створка», тем выраженнее расстройства функции
574
Рис. 99. Механизм ушиба сердца у водителя при
автокатастрофе
дыхания и кровообращения.
Повреждения внутренних органов (легких,
сердца, крупных сосудов, трахеи, бронхов)
могут возникать как в результате их травмы
обломками ребер, так и независимо от
нарушения целости скелета. В механизме
этих повреждений при сдавлении важная
роль принадлежит внезапному резкому
повышению давления в воздухоносных путях
и органах, содержащих жидкость.
При воздействии ударной волны или при
нанесении тяжелым предметом сильного
удара по грудной стенке возникает
своеобразный вид повреждения — ушиб
сердца (рис. 99) или легкого, значительно
отягощающий течение травматической
болезни, особенно, при сочетанных травмах.
Ранения груди могут быть проникающими,
если сопровождаются нарушением целости
париетальной плевры, и непроникающими,
если плевра не повреждена.
При непроникающих ранениях
повреждаются лишь мягкие ткани грудной
стенки, чаще без переломов ребер. Они
относятся к категории легких и протекают, как правило, без серьезных осложнений.
Проникающие ранения груди являются более опасными для жизни пострадавших в связи с
возможным повреждением внутригрудных органов и развитием внутреннего кровотечения, эмфиземы
средостения, нарастающей легочно-сердечной недостаточности.
Колото-резаные раны обычно характеризуются небольшой зоной повреждения. Чаще это слепые
ранения без переломов Костей грудной клетки.
Рис. 100. Морфологические изменения в легком
при ранении через 7 суток (скорость ранящего сна-
ряда 600 м/с).
1 — зона раневого канала; 2 — зона первичного
травматического некроза; 3 — зона молекулярного
сотрясения
Огнестрельные ранения груди (пулевые,
осколочные) отличаются большой тяжестью и
обширностью поражений. Ранящий снаряд оказывает
повреждающее действие на органы и ткани силой не
только прямого, но и бокового удара. При этом
выявляются разрушения тканевых структур,
расположенных как по ходу, так и на удалении от
раневого канала (рис. 100). Применение ранящих
снарядов со смещенным центром тяжести приводит к
множественности повреждений в связи со сложностью
траектории движения снаряда в тканях тела. Нарушение
регионарного кровообращения и микроциркуляции в
области раны способствует при обширных зонах
первичного некроза тканей развитию значительного
числа гнойно-септических осложнений.
груди нередко осложняются пневмотораксом или
575
Рис. 101. Механизм возникновения патофизиологических расстройств при открытом пневмотораксе на
вдохе и выдохе
гемотораксом. Чаще скопление воздуха в плевральной полости сочетается с внутри плевральным
кровотечением.
В зависимости от характера сообщения плевральной полости с внешней средой различают
закрытый, открытый и клапанный пневмоторакс. Все они встречаются при открытых повреждениях,
когда нарушается целость кожи и париетальной плевры.
Закрытый пневмоторакс образуется, когда раневое отверстие в мягких тканях груди и
легком быстро закрывается в результате смещения тканей и их травматического отека; в дальнейшем
воздух через него в плевральную полость не поступает. Объем воздуха, попавшего в плевральную
полость, может быть значительным или очень небольшим, практически не определяющимся обычными
методами исследования.
Открытый пневмоторакс. Если рана грудной стенки зияет, то всегда возникает
цепь неблагоприятных анатомических и функциональных изменений. При вдохе порция воздуха, входя в
полость плевры, сдавливает легкое, податливые отделы сердца и полые вены, резко оттесняет
средостение в здоровую сторону, а диафрагму книзу (рис. 101). При выдохе воздух выталкивается из
плевральной полости наружу: легкое, лишенное эластической тяги грудной клетки, частично
расправляется. Появляется парадоксальное дыхание, при котором на вдохе в здоровое легкое попадает
часть воздуха, насыщенного углекислым газом, из пораженного легкого, а на выдохе он устремляется в
обратном направлении. В итоге из газообмена выключается не только легкое на стороне повреждения, но
заметно уменьшается эффективность дыхательной функции здорового легкого, значительно нарушаются
общая и легочная гемодинамика, развивается гипоксемия, что в сочетании с раздражением нервных
образований средостения при его флотации приводит к нарастанию функциональных расстройств.
Клапанный пневмоторакс. Выраженные расстройства дыхания и кровообращения
возникают также и при клапанном пневмотораксе. С каждым вдохом воздух на стороне повреждения
нагнетается в плевральную полость через рану грудной стенки или бронха, все больше сдавливая легкое
и оттесняя средостение, поскольку в результате клапанного механизма выйти наружу не может (рис.
102). Таким образом, возникает внутри плевральная компрессия, быстро ведущая к тяжелой дыхательной
576
Рис, 102- Механизм возникновения патофизиологических расстройств при клапанном пневмотораксе на
вдохе и выдохе
и сердечно-сосудистой недостаточности,
Г емоторакс является следствием повреждения сосудов грудной стенки (межреберные,
внутренние грудные и др.) и легкого. Реже выявляются опасные ранения сердца, аорты, полых и
легочных вен. В зависимости от количества излившейся в плевральную полость крови различают малый
(в плевральных синусах), средний (до уровня угла лопатки) и большой гемоторакс (Куприянов П.А.,
1946). К моменту осмотра пострадавшего кровотечение может как прекратиться, так и продолжаться.
Расстройства газообмена и сердечной деятельности зависят от объема кровопотери и от степени коллапса
легкого на стороне поражения.
При закрытых травмах груди, сопровождающихся переломами ребер, их отломки могут
внедряться в легочную ткань, разрывая ее. В таких случаях возникает закрытый или клапанный
гемопневмоторакс, а через разорванную париетальную плевру воздух распространяется в клетчаточных
пространствах грудной стенки (подкожная эмфизема).
Клиническая картина и диагностика. Диагностика закрытой травмы и ранений груди нередко
затруднена ввиду тяжести состояния пострадавших и динамичности клинических проявлений,
обусловленных нарастанием патологических изменений, поэтому очень важно знать механизм травмы,
время, прошедшее с момента повреждения, и характер помощи на догоспитальном этапе.
Повреждения груди имеют ряд общих диагностических признаков:
—	боль различной интенсивности на стороне ранения, усиливающаяся при вдохе, кашле,
изменении положения тела, нередко с резким ограничением дыхательных движений, особенно при
повреждении скелета;
—	одышка и затрудненное дыхание, также усиливающиеся при движениях, что вместе с болью
заставляет пострадавшего принимать вынужденное положение тела;
—	различные по тяжести изменения гемодинамики;
—	кровохарканье различной интенсивности и продолжительности;
577
—	эмфизема в тканях грудной стенки, средостения и смежных областях;
—	смещение средостения в противоположную сторону от места ранения;
—	другие физикальные изменения.
Часть из них отмечаются у абсолютного большинства пострадавших (боль, одышка), другие
встречаются значительно реже (эмфизема, кровохарканье).
Рис. 103- Лечебно-диагностическая пункция плев-
ральной полости с целью выявления гемопневмо-
торакса, продолжающегося кровотечения
Существе
иное значение в оценке состояния пострадавшего, даже в
условиях оказания экстренной помощи, всегда имеет
планомерное физикальное обследование, включающее
осмотр, пальпацию, перкуссию, аускультацию, изучение
характера и локализации ран и др. На этой основе и при
отсутствии других методов исследования часто удается
определить особенность повреждения и принять
неотложные лечебные меры. Полученные данные служат
также основанием для выбора вида и последовательности
уточняющих диагностических приемов.
В экстренных ситуациях для выявления
гемопневмоторакса и пневмоторакса, продолжающегося
кровотечения или гемоперикарда весьма полезной
оказывается лечебно-диагностическая пункция (рис. 103).
Методически правильно выполненная, она без особого
труда позволяет установить наличие воздуха или крови в
полости плевры и перикарда, а при необходимости —
удалить их.
Широкое использование лабораторных исследований при огнестрельных ранениях груди,
несомненно, улучшает качество их диагностики и помогает в выборе рациональной лечебной тактики. В
частности, изучение результатов общего анализа крови, определение содержания гемоглобина и
гематокритного числа дают возможность объективно оценить степень анемии и выявить признаки
продолжающегося внутреннего кровотечения.
Несмотря на довольно высокую информативность физикального обследования, основная роль в
уточнении характера поражения принадлежит лучевому методу исследования, выполнение которого
следует считать обязательным при всех повреждениях груди. Перспективным методом, существенно
дополняющим данные других исследований, является звуковая эхолокация. С ее помощью можно
установить толщину плевры, содержимое плевральной полости, подвижность и воздушность легкого,
инородные тела, задерживающие рентгеновские лучи.
Определенное значение для выяснения особенностей травм груди имеют торакоскопия,
бронхоскопия, эзофагоскопия, которые, однако, не всегда становятся ведущими в диагностике
внутригрудных повреждений.
Симптоматика при закрытой травме груди зависит от тяжести повреждения грудной стенки,
выраженности сопутствующих пневмо- и гемоторакса, степени и распространенности повреждения
легкого, сердца, бронхов и других органов.
При сравнительно небольших ушибах груди клиническая картина, как правило, бывает нетяжелой.
Главной жалобой пострадавших является боль в области ушиба, усиливающаяся при глубоком дыхании и
движении.
В случаях более серьезных повреждений обычно наблюдаются выраженные нарушения общего
578
состояния. Сильные боли в области травмы, вынужденное положение пострадавшего, многочисленные
ссадины и подкожные кровоизлияния, раны грудной стенки, не проникающие в плевральную полость,
выраженная одышка, цианоз, учащение и ослабление пульса, деформация груди, парадоксальные
движения отдельных ее фрагментов или отставание при дыхании той или иной половины
свидетельствуют о тяжести закрытой травмы. Физикальное исследование дает дополнительную основу
для уточнения диагноза. Пальпация груди позволяет выявить подкожную эмфизему, места переломов
ребер, определить интенсивность голосового дрожания. Укороченный перкуторный звук свидетельствует
о наличии гемоторакса или ателектаза легкого. Тимпанит характерен для пневмоторакса. Перкуторно
также удается установить границы легких, сердца, смещение средостения и т. д., а при аускультации
отметить отсутствие или ослабление дыхания.
На обзорных рентгенограммах выявляют переломы скелета груди, наличие свободного газа и
жидкости в плевральной полости, смещение органов средостения, диафрагмы, коллапс или ателектаз
легкого, эмфизему средостения и другие признаки.
Симптоматика непроникающих ранений груди зависит от характера и масштаба повреждений, В
случаях слепых, сквозных или касательных ранений грудной стенки общее состояние обычно страдает
мало, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства выражены незначительно.
Важно помнить о том, что при касательных ранениях груди в результате действия силы бокового
удара ранящего снаряда могут возникнуть тяжелые ушибы внутренних органов и, в первую очередь,
сердца и легких.
Проникающие ранения груди в годы Великой Отечественной войны 1941—1945 гг, были
отмечены у 42,5% пострадавших с торакальной травмой. Близкие к этим показатели фигурируют в
статистических отчетах последующих войн.
Проникающие ранения груди обычно сопровождаются повреждением внутренних органов, прежде
всего легких, сердца, крупных сосудов и др. Довольно часто встречаются и сочетанные ранения, когда
одновременно повреждаются другие области тела. Эти виды травм отличаются тяжестью течения и
высокой летальностью, даже несмотря на своевременное оказание медицинской помощи.
Рис. 104. Закрытая травма груди. Правосторон-
ний частичный пневмоторакс
Диагностика открытых повреждений
груди при сквозных ранениях не вызывает
серьезных затруднений. Сопоставление
входного и выходного отверстий раневого
канала создает представление о
возможном движении ранящего снаряда и
вовлечении в патологический процесс тех
или иных органов. При слепых ранениях
диагностика может быть затруднена.
В целом клиническая картина
проникающих ранений груди зависит
главным образом от характера разрушений
внутригрудных органов и массивности
гемоторакса и пневмоторакса.
Закрытый пневмоторакс является частым
проявлением закрытых травм и
проникающих ранений груди. Величина
его зависит от характера повреждения
легкого. При травме поверхностной части
дыхательной паренхимы пневмоторакс
579
чаще небольшой, а легкое коллабировано на V3—V4 своего объема. К моменту поступления
пострадавшего в стационар дыхательные нарушения, возникшие после травмы, остаются
незначительными, одышка заметна лишь при физической нагрузке.
На рентгенограммах соответственно пораженной стороне определяются участки просветления в
виде большей или меньшей зоны, лишенной легочного рисунка. Легкое коллабировано, средостение
смещено в противоположную сторону (рис. 104).
При ранении легочной ткани или кровеносных сосудов грудной стенки, реже средостения,
клиническая картина зависит от величины кровопотери и количества крови, скопившейся в плевральной
Рис. 105. Закрытая травма груди. Гемоторакс
полости.
Малый гемоторакс проявляется незначительными клиническими признаками. Нарушения функций
сердечно-сосудистой и дыхательной систем
минимальны и кратковременны или вообще
отсутствуют.
При среднем и особенно большом гемотораксе
клиническая картина более тяжелая:
пострадавшие жалуются на общую слабость,
сильную боль в груди, одышку.
При объективном исследовании выявляют
признаки дыхательной недостаточности и
гемодинамических расстройств (цианоз,
бледность кожи, холодный пот, учащение
дыхания, малый и частый пульс, падение
артериального давления). При перкуссии
обнаруживают признаки скопления жидкости в
соответствующей плевральной полости.
Рентгенологически определяется однородное
интенсивное затенение большей части или даже
всего легкого и смещение средостения в
противоположную от ранения сторону (рис. 105).
Уменьшение числа эритроцитов, содержания гемоглобина и гематокритного числа отражают степень
обескровливания организма.
При пункции плевральной полости эвакуируют 1 л крови и более, причем нередко она
накапливается вновь. В случаях продолжающегося кровотечения полученная при пункции кровь
свертывается, так как не успевает подвергнуться фибринолизирующему воздействию плевры.
Открытый пневмоторакс, выявленный в годы Великой Отечественной войны примерно у трети
раненых (33,2%), отличался значительной тяжестью даже при сравнительно небольшом повреждении
легкого. Частота шока у таких раненых достигала 50—55%.
Пострадавшие возбуждены, напуганы, страдают от резких болей в ране и мучительного кашля. Не
имеющие окклюзионной повязки на ране стремятся закрыть зияющий дефект грудной стенки рукой.
В общей клинической картине отчетливо преобладают дыхательные расстройства. Цианоз кожи,
холодный пот, выраженная одышка, снижение артериального давления, малый и частый пульс
свидетельствуют о тяжести состояния раненого. Осмотр зияющей раны груди, сообщающейся с
плевральной полостью, сквозь которую с шумом проходит воздух в обоих направлениях, дает основу для
установления окончательного диагноза. При кашлевых толчках или перемене положения тела наружу
может изливаться пенистая кровь.
Физикально определяется пневмоторакс с почти полным коллапсом легкого и смещение
580
Рис. 10б. Огнестрельное сквозное ранение груди.
Г емопневмоторакс
средостения в противоположную сторону. В
большинстве наблюдений можно выявить и гемоторакс,
выраженный в большей или меньшей степени.
аксе выявляют коллапс легкого, смещение средостения в
противоположную сторону и горизонтальный уровень
жидкости (рис. 106). Устанавливают характер
повреждений Костей, локализацию инородных тел.
ожно обнаружить заметные изменения крови (анемию):
значительное снижение содержания гемоглобина,
гематокритного числа и количества эритроцитов.
клапанным пневмотораксом наблюдаются у небольшой
группы (1-2%) от общего числа пострадавших, но
отличаются значительной тяжестью функциональных
сдвигов. В этих случаях при обследовании наблюдается
большинство симптомов, встречающихся при других
видах проникающих ранений груди. Во время осмотра
пострадавших наряду с признаками гипоксии и
гемодинамических расстройств бросается в глаза резко
выраженная нарастающая подкожная эмфизема грудной
стенки, часто распространяющаяся на шею, голову, конечности, живот.
Физикально обнаруживается пневмоторакс с резким смещением средостения в противоположную
сторону.
Рис. 107. Закрытая травма груди. Правосторонний
клапанный напряженный пневмоторакс, обширная
эмфизема мягких тканей грудной стенки и шеи
Рентгенологически выявляют коллапс
легкого, низкое расположение купола
диафрагмы и резкое смещение
средостения в неповрежденную сторону
(рис. 107). Всем раненым с клапанным
пневмотораксом необходима неотложная
хирургическая помощь, без которой они
быстро погибают в связи с
прогрессированием дыхательных и
сердечно-сосудистых расстройств.
В случаях весьма опасной
медиастинальной эмфиземы подкожная
воздушная подушка, в первую очередь,
появляется на шее, в области яремной
вырезки, и оттуда симметрично
распространяется на обе половины тела.
Клиническая картина ушибов легких
зависит главным образом от объема
повреждения дыхательной паренхимы.
При ограниченных поражениях легкого
симптоматика выражена слабо.
Показатели гемодинамики и дыхательной
функции сохраняются на уровне компенсаторных резервов организма. У пострадавших с обширными
внутрилегочными гематомами, нередко со значительным гемо - и пневмотораксом отмечаются более
581
Рис. 108. Закрытая травма груди. Ушиб нижней
доли правого легкого
заметные расстройства дыхания и
кровообращения. Состояние
пострадавших тяжелое. Они
заторможены, с трудом отвечают на
вопросы и жалуются на сильную, порой
мучительную боль в груди. Характерным
признаком является кровохарканье. При
осмотре обращает на себя внимание
резкая одышка — до 44-46 в 1 мин.
Артериальное давление снижено, пульс
учащен. Аускультативно отмечается
ослабление тонов сердца, легочного
дыхания и наличие множества
разнокалиберных хрипов в легких.
Рентгенологически в легких видны
однородные участки очагово-
инфильтративных изменений,
занимающие долю или две (рис. 108).
Открытые и закрытые повреждения
органов средостения (сердца, крупных
сосудов, трахеи и главных бронхов,
пищевода и др.) справедливо относят к
категории тяжелейших. Пострадавшие
часто погибают на месте происшествия в связи с острыми первичными нарушениями кровообращения и
дыхания. Лишь своевременное оказание необходимой хирургической помощи позволяет рассчитывать на
благоприятный исход.
Основные принципы хирургической помощи. Улучшение исходов лечения пострадавших с
повреждением груди во многом зависит от четкости организационного обеспечения оказания помощи на
всех этапах медицинской эвакуации. Проводимые на месте происшествия, в период транспортировки и
далее в условиях стационара мероприятия всегда должны быть патогенетически обоснованы, направлены
на сокращение периода острых функциональных расстройств и возможно быстрое выведение раненых из
шока.
В целом этапное лечение пострадавших с повреждениями груди сводится к следующему. На месте
происшествия (в очаге поражения) на рану груди накладывают защитную асептическую повязку.
Производят остановку наружного кровотечения давящей повязкой. При открытом пневмотораксе
зияющую рану груди герметизируют окклюзионной повязкой. В случаях асфиксии очищают полость рта
от крови, слизи и инородных тел, по показаниям прибегают к искусственному дыханию с
использованием S-образного воздуховода. Всем пострадавшим вводят анальгетики, сердечные средства и
выносят их на носилках, предпочтительно в положении полусидя.
При напряженном пневмотораксе плевральную полость пунктируют толстой иглой (типа Дюфо)
во втором межреберье по среднеключичной линии, с фиксацией ее к коже пластырем. К свободному
концу иглы прикрепляют резиновый клапан, изготовленный из пальца хирургической перчатки. При
необходимости прибегают к искусственному или вспомогательному дыханию.
В холодное время года пострадавшего следует обложить грелками и завернуть в одеяло. При
наличии признаков обескровливания и падения артериального давления по жизненным показаниям
проводят инфузионную терапию (полиглюкин, солевые растворы, глюкоза), которая, однако не должна
582
препятствовать транспортировке раненых.
После оказания первой врачебной помощи раненные в грудь всегда нуждаются в экстренной
эвакуации в лечебное учреждение.
Общая принципиальная схема лечения пострадавших с повреждениями груди в хирургическом
стационаре включает:
—	раннее и полноценное дренирование плевральной полости;
—	восполнение кровопотери;
—	эффективное поддержание проходимости дыхательных путей;
—	устранение боли;
—	герметизацию и стабилизацию грудной стенки;
—	антимикробную и поддерживающую терапию.
Клинический опыт свидетельствует о том, что в каждой из групп пострадавших с повреждениями
груди при сохранении принципиальной схемы оказания им помощи имеются свои характерные
особенности.
В комплексной терапии практически всем пострадавшим, помимо дренирования полости плевры,
показано назначение обезболивающих препаратов, антибиотиков, оксигенотерапии и дыхательной
гимнастики. При этом применение ненаркотических анальгетиков одновременно с межреберной или
паравертебральной новокаиновой блокадой обеспечивает вполне удовлетворительную анестезию.
В большинстве случаев проникающих ранений груди требуется первичная хирургическая
обработка раны. Она слагается из послойного рассечения тканей через раневой канал, иссечения
нежизнеспособных и загрязненных участков подкожной жировой клетчатки, фасций и особенно мышц,
резекции поврежденных ребер, удаления излившейся крови и сгустков, инородных тел с обеспечением
тщательного гемостаза. При сквозных и слепых ранениях без рваных краев, когда диаметр входного
отверстия не превышает 2-2,5 см, нет открытого пневмоторакса и повреждения крупных сосудов,
хирургическую обработку можно не выполнять, ограничившись туалетом раны.
Рис. 109. Дренирование плевральной полости при
закрытом пневмотораксе
Пострадавшим с закрытым
пневмотораксом при общем
удовлетворительном состоянии производят
пункцию или чаще дренируют полость
плевры тонкой пластмассовой трубкой
диаметром 0,5-0,6 см во втором межреберье
по среднеключичной линии с последующей
активной аспирацией вакуумной системой
при постоянном разрежении
30-40 мм вод. ст. (рис. 109). Во время
активной аспирации необходимо
обеспечить постоянную проходимость
дыхательных путей, своевременное
устранение ателектаза, нередко
препятствующего полному расправлению
легкого. По показаниям выполняют
хирургическую обработку ран, вводят
анальгетики, назначают дыхательную
гимнастику. Необходимость в широкой
торакотомии у раненых этой группы
обычно отсутствует.
583
Рис. 110. Дренирование плевральной полости широкопросветной
трубкой: а, б, в — последовательность выполнения операции
В случаях гемоторакса и гемопневмоторакса особенности лечения во многом
зависят от тяжести состояния раненого и объема кровопотери. Общим является обязательное
дренирование плевральной полости широкопросветными дренажными трубками диаметром 14-15 см.
Техника дренирования плевральной	полости. В седьмом-
восьмом межреберье по средней подмышечной линии анестезируют мягкие ткани 2% раствором
тримекаина. Скальпелем прокалывают покровы в межреберье, ориентируясь на верхний край
нижележащего ребра, чтобы избежать повреждения межреберных нервов и сосудов. Подготовленную
широкопросветную трубку с дополнительно прорезанным боковым отверстием захватывают изогнутым
зажимом или корнцангом и вводят через разрез в плевральную полость после удаления скальпеля (рис.
ПО). Край кожной раны рядом с дренажем прошивают одним фиксирующим швом и закрепляют им
трубку. Наружный конец трубки, снабженный клапаном, опускают в сосуд с антисептическим раствором.
Нередко у пострадавших с гемопневмотораксом для удаления воздуха и более быстрого и надежного
расправления легкого надо установить вторую трубку от системы для переливания крови (диаметром
5-6 мм). Ее вводят с помощью троакара во втором межреберье по среднеключичной линии и
подсоединяют к водоструйному или электрическому отсосу.
У раненых с малым гемотораксом при незначительных и кратковременных нарушениях дыхания и
кровообращения лечебные мероприятия включают в себя пункцию или дренирование полости плевры
широкопросветными трубками, назначение обезболивающих препаратов, антибиотиков и дыхательную
гимнастику. Инфузионную терапию проводят в объеме 500-800 мл. Обычно нет необходимости и в
хирургической обработке кожных ран, которые хорошо заживают под струпом.
В случаях среднего и особенно большого
гемоторакса применяют более расширенный объем помощи. Помимо дренирования полости плевры,
настойчиво удаляют содержимое дыхательных путей в связи с частым избыточным скоплением секрета в
трахеобронхиальном дереве и широко используют вдыхание увлажненного кислорода, улучшая, таким
образом, оксигенацию крови. При появлении признаков сердечной недостаточности назначают
сердечные гликозиды и стероидные гормоны, одновременно вводят бронхолитики и антигистаминные
препараты. Особое значение при лечении пострадавших с острой кровопотерей следует придавать оценке
584
Рис. 111. Собирание крови, излившейся в плев-
ральную полость, в стерильный флакон с целью
последующей инфузии
показаний и объему ИТТ. Клинический опыт
свидетельствует о том, что большинство
пострадавших со средним гемотораксом нуждаются
во внутривенном вливании преимущественно
плазмозамещающих жидкостей, реже крови, только
в день поступления. Целесообразно использовать
солевые растворы, 5% раствор глюкозы,
низкомолекулярные декстраны (общий объем
жидкостей 1300-1500 мл).
При большом гемотораксе с объемом кровопотери
более 1000-1500 мл инфузионно-трансфузионные
средства вместе с комплексом респираторной
терапии играют особенно важную роль.
В день поступления каждому пострадавшему
вливают 2000-2500 мл жидкости, включая
обязательные гемотрансфузии. Внутривенное
введение плазмозамещающих жидкостей
необходимо и в последующие 2-3 сут (общий
объем 4500-5500 мл).
Весьма важным и эффективным средством лечения
пострадавших является реинфузия крови из
плевральной полости, успешно применяемая в военно-полевых и клинических условиях в последние
десятилетия.
Техника реинфузии крови. Заранее заготавливают стерильные градуированные флаконы
объемом 500-1000 мл, в которые непосредственно перед забором крови добавляют консервант (1000 ЕД
гепарина или 10 мл 4% раствора натрия цитрата на 500 мл крови). Кровь собирают во флаконы с
помощью аспирационных систем или поступления в них по дренажу через фильтр самотеком.
Переливание начинают тотчас без каких-либо предварительных проб и исследований (рис. 111).
У 8-10% пострадавших со средним и большим гемотораксом возникает необходимость в широких
торакотомиях. В первые часы и сутки после травмы у 55-60% из них показанием к операции является
продолжающееся внутриплевральное кровотечение. В более поздние сроки причиной вмешательства
оказывается свернувшийся гемоторакс, стойкий коллапс легкого или эмпиема плевры.
Объем хирургической помощи раненым с открытым пневмотораксом зависит от
размера и характера повреждения. Большинство пострадавших нуждаются в срочном оперативном
закрытии раневого дефекта грудной стенки и в обязательном дренировании полости плевры, основной
задачей которых является полноценное расправление легкого. Для сокращения продолжительности
периода функциональных расстройств и возможно быстрого выведения раненых из шока в порядке
предоперационной подготовки всегда оправдана кратковременная (в течение 40—60 мин)
противошоковая терапия. Она направлена на борьбу с болью, дыхательной недостаточностью и
восполнение кровопотери. Предоперационные лечебные мероприятия должны включать в себя контроль
за герметичностью плевральной полости, введение анальгетиков, выполнение межреберных,
паравертебральных и субплевральных новокаиновых блокад, эффективное поддержание проходимости
дыхательных путей, ингаляцию увлажненного кислорода, восполнение кровопотери, введение
кардиотонических средств, бронхолитиков, стероидных гормонов. Дренировать полость плевры
широкопросветными трубками требуется до начала операции, а не после хирургической обработки раны
груди.
585
Рис. 112. Обработка раны при открытом пневмо-
тораксе. Дефект грудной стенки прикрыт марлевой
салфеткой. Резекция концов разбитых ребер
Рис. 113. Закрытие раневого дефекта грудной
стенки с использованием мышечного лоскута на
ножке
ИТТ продолжают во время операции, а при большой кровопотере и тяжелом состоянии раненых
— в послеоперационном периоде.
Техника зашивания открытого пневмотора-к с а. Операции при
открытом пневмотораксе проводят под общим обезболиванием с ИВЛ.
Разрезом кожи и подкожной клетчатки рану
расширяют в обе стороны параллельно направлению ребер. Иссекают нежизнеспособные,
имбибированные кровью или загрязненные обрывки клетчатки, фасций и мышц, удаляют костные
Рис. 114. Способ закрытия раневого дефекта груд-
ной стенки подшиванием диафрагмы
отломки и инородные тела. Поднадкостнично
резецируют концы разбитых ребер (рис. 112).
Поврежденные межреберные сосуды лигируют.
Затем послойно накладывают швы на мышцы,
полностью герметизируя плевральную полость
(рис. 113). Операцию заканчивают новокаиновой
блокадой межреберных нервов.
Зашивание больших дефектов грудной стенки,
особенно на передней поверхности, нередко
представляет значительные трудности. Достичь
цели в этих случаях можно путем мобилизации
тканей с пересечением, но не удалением нескольких
выше- и нижележащих ребер, пластикой свободным
мышечным пластом или подливанием части купола
диафрагмы к краям обработанной раны (рис. 114).
Применение такой техники позволяет получить
хорошие результаты у 80-85% раненых.
Торакотомии на этапе оказания квалифицированной
586
Рис. 115. Различные варианты местного обезбо-
ливания при закрытых повреждениях груди
медицинской помощи проводят при
продолжающемся внутри плевральном
кровотечении и массивном повреждении легкого.
Потребность в них не превышает 5-10%.
Пострадавшие с клапанным пневмото
р а к с о м также нуждаются в оказании срочной
реаниматологической помощи. Для декомпрессии и
устранения смещения средостения дренируют
плевральную полость в седьмом межреберье
трубками большого диаметра. По показаниям
проводят инфузионную терапию, назначают
медикаментозные средства. Для полноценного
расправления легкого практически всегда требуется
дополнительное введение тонкой трубки во втором
межреберье с последующей активной аспирацией.
Однако надежно устранить клапанный механизм
только дренированием полости плевры удается
лишь в единичных случаях, и проводимые
мероприятия по сути дела являются
подготовительным этапом для необходимой в
таких ситуациях торакотомии.
Лечение закрытых повреждений груди. При ушибе грудной клетки достаточно применения
анальгетиков (анальгин, баралгин) в сочетании с межреберной или субплевральной новокаиновой
блокадой. При единичных переломах ребер в место перелома вводят 80-100 мл 0,25% раствора
новокаина, а при множественных повреждениях выполняют загрудинную и паравертебральную блокады
(рис.115).
В случаях тяжелых осложненных закрытых травм груди для коррекции дыхательных и сердечно-
сосудистых расстройств проводят весь комплекс, изложенный выше.
Хирургическое лечение реберного флотирующего «клапана» начинают с полноценного
обезболивания мест переломов спирт-новокаиновыми сегментарными блокадами в сочетании с
назначением ненаркотических анальгетиков и антигистаминных препаратов. Очень полезна
эпидуральная блокада с фракционным введением в перидуральное пространство высокоактивного
анестетика (лидокаин, тримекаин).
Наружную фиксацию реберного «клапана» производят с помощью пулевых щипцов (вытяжение
через блоки на специальной раме), специальной пластины с множественными перфорациями или
внеочагового остеосинтеза мест переломов. В крайне тяжелых случаях, особенно при сочетанной травме,
реберную «створку» временно фиксируют с помощью ИВЛ (внутренняя пневматическая стабилизация).
После нормализации дыхания и кровообращения производят одну из перечисленных выше операций.
В случаях возрастающей напряженной эмфиземы средостения показано ее дренирование.
Под местной анестезией новокаином выполняют поперечный разрез кожи длиной 3-4 см
непосредственно над рукояткой грудины. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, поверхностную и 2-ю
фасции шеи. Пальцем входят в межапоневротическое пространство и, проникая за грудину по
возможности глубже, осторожно расслаивают клетчатку средостения вдоль трахеи. К месту повреждения
подводят дренажную трубку с подключением ее к вакуумному устройству.
Лечение ушиба сердца в целом сходно с интенсивной терапией острой коронарной
недостаточности или инфаркта миокарда. Оно включает в себя снятие болевого синдрома, назначение
587
сердечных гликозидов, антигистаминных средств, препаратов, улучшающих коронарное кровообращение
и нормализующих метаболизм в миокарде. По показаниям назначают антиаритмические и мочегонные
препараты. Необходимую инфузионную терапию проводят под контролем за ЦВД. При ушибе сердца со
склонностью к гипотензии выполнение широких торакотомий, за исключением неотложных операций,
должно быть по возможности отсрочено до стабилизации сердечной деятельности.
Лечение ушиба легкого включает в себя следующие мероприятия. Тщательно удаляют мокроту из
трахеобронхиального дерева. Вводят обезболивающие препараты, антибиотики и осуществляют
ингаляцию увлажненного кислорода через назальные катетеры. При необходимости дренируют
плевральную полость, проводят реинфузию крови и обеспечивают расправление легкого. При дефиците
объема циркулирующей плазмы под контролем за ЦВД проводят ИТТ, отдавая предпочтение белковым
препаратам (альбумин, протеин) и дезагрегантам (реополиглюкин). Для уменьшения проницаемости
альвеолярно-капиллярной мембраны вводят стероидные гормоны, витамины С, Р и антигистаминные
препараты. Для усиления сократительной способности миокарда назначают сердечные гликозиды,
одновременно снижая легочную гипертензию бронхолитиками (эуфиллин) и мочегонными средствами.
Многократно в течение суток применяют ингаляции 5% раствора натрия гидрокарбоната с
протеолитическими ферментами, по показаниям производят санационную бронхоскопию. При быстром
нарастании дыхательных расстройств переходят на ИВЛ, длительность которой может составлять 5-7 сут
и более.
Клинический опыт последних десятилетий убедительно показал, что успешное лечение
большинства пострадавших с повреждениями груди возможно с применением комплекса лечебных мер,
основу которых составляют противошоковая терапия и дренирование плевральной полости.
Широкие торакотомии следует выполнять лишь по строгим показаниям, не более чем в 10-15%
случаев. Это обусловлено часто спонтанно наступающей остановкой кровотечения из легочной
паренхимы, особенно при ранах, расположенных вдали от корня, и высокими регенераторными
свойствами легочной ткани.
Показания к торакотомии. Различают неотложные, срочные и отсроченные операции.
Неотложные торакотомии показаны:
1)	для выполнения реанимационных мероприятий (при остановке сердца, быстро нарастающем
клапанном пневмотораксе, профузном внутриплевральном кровотечении);
2)	при ранении сердца и крупных сосудов (когда необходимо быстро устранить угрожающие
жизни расстройства).
Срочные торакотомии выполняют в течение первых суток после ранения. Они показаны в случаях:
1) продолжающегося внутриплеврального кровотечения с объемом кровопотери 300 мл/ч и более;
2) некупируемого клапанного пневмоторакса;
3)	открытого пневмоторакса с массивным повреждением легкого;
4)	повреждения пищевода;
5)	подозрения на ранение сердца и аорты.
Отсроченные торакотомии производят через 3-5 сут после травмы и позже. Они показаны при:
1)	свернувшемся инфицированном гемотораксе;
2)	упорно возобновляющемся пневмотораксе с коллапсом легкого;
3)	крупных (более 1 см) инородных телах в легких и плевре;
4)	рецидивирующей тампонаде сердца;
5)	угрозе профузного легочного кровотечения;
6)	эмпиеме плевры.
Обобщенные данные свидетельствуют о том, что число неотложных торакотомий соотносится с
числом срочных и отсроченных примерно как 1:3. При этом число их нарастает в зависимости от
588
быстроты доставки пострадавших в лечебное учреждение.
Общие вопросы оперативной техники. Торакотомию производят под
эндотрахеальным наркозом с ИВЛ.
Торакотомический разрез намечают с учетом данных рентгенологического обследования,
локализации входного и выходного раневых отверстий, клинической картины заболевания. Наибольший
простор для действия хирурга во всех отделах плевральной полости дает боковая торакотомия. Она
позволяет не только детально осмотреть передние и задние отделы легкого, сердце, средостение и
диафрагму, но и выполнить любые вмешательства на внутригрудных органах.
После вскрытия полости плевры при продолжающемся кровотечении необходимо установить его
источник. В случаях кровотечения из поврежденных межреберных артерий центральные и
периферические концы их прошивают и перевязывают шелковыми лигатурами. Кровотечение из раны
сосудов корня легкого временно останавливают пальцевым прижатием с последующим зашиванием
раневого дефекта. Скопившуюся в плевральной полости жидкую кровь собирают в специально
подготовленные флаконы со стабилизатором и реинфузируют. Дальнейшая хирургическая тактика
зависит от характера внутригрудных повреждений.
Рану легкого не рассекают, а лишь очень экономно иссекают нежизнеспособные ткани. Проводят
тщательный гемостаз, лигируют все видимые зияющие бронхи. Небольшие поверхностные дефекты
легкого устраняют отдельными узловыми швами тонкими нитями на круглых атравматических иглах.
При рваных и сквозных ранах периферических участков легкого выполняют краевую или клиновидную
резекцию с использованием аппаратов УКЛ-60 или УКЛ-40. Если аппаратов нет, то применяют ручной
шов (рис. 116). В случаях значительных повреждений легкого выполняют лобэктомию или
пневмонэктомию.
Рис. 116. Хирургическая обработка раны легкого.
Клиновидная резекция
Показанием к удалению
доли легкого являются обширные ее разрушения, повреждение
аэрирующего долевого бронха без возможности выполнения
бронхопластической операции, признаки венозного полнокровия
при значительном повреждении и перевязке долевой вены. После
лобэктомии обязательна проверка полного расправления и
герметичности легкого под повышенным давлением.
Пневмонэктомия показана при обширном разрушении легкого,
повреждении элементов корня с нарушением аэрации и
кровоснабжения, которые не могут быть устранены во время
операции, несоответствии объема остающейся после частичной
резекции неповрежденной легочной ткани объему плевральной
полости.
Все вмешательства на внутригрудных органах завершают
промыванием полости плевры, резекцией острых отломков ребер,
обязательным дренированием плевральной полости,
новокаиновой блокадой межреберных нервов. Послойно сшивают
ткани грудной стенки. Завершают операцию хирургической
обработкой входного и выходного раневых отверстий груди.
После торакальных операций раненные в грудь
нетранспортабельны в течение 7-8 сут, если эвакуация
осуществляется автомобильным транспортом. Срок
нетранспортабельности может быть сокращен до 2-3 сут при
эвакуации авиационным транспортом.
589
В послеоперационном периоде проводят мероприятия, направленные на восполнение объема
циркулирующей плазмы, поддержание ослабленной сердечной деятельности и адекватную вентиляцию
легких, предупреждение и лечение осложнений. Терапия включает антибиотики в максимальных дозах,
анальгетики, сердечные гликозиды, бронхолитики, антигистаминные препараты, оксигенотерапию,
инфузионные средства.
Наиболее частыми осложнениями повреждений груди являются пневмония, эмпиема плевры,
нагноение ран грудной стенки, свернувшийся гемоторакс. Число их неуклонно снижается при ранней
доставке пострадавших и проведении комплексного патогенетически обоснованного лечения.
ПОРОКИ И АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ
Пороки и аномалии легких характеризуются нарушением их нормального анатомического
строения, сопровождающегося развитием заболевания или ограничением функции.
Основополагающее место в обосновании, выделении пороков и аномалий легких, их отличия от
крайних форм анатомических вариантов нормы принадлежит учению В.Н.Шевкуненко об
индивидуальной анатомической изменчивости органов, систем и формы тела человека с учетом их
нормального функционирования, получившего развитие в начале прошлого века.
Согласно этому учению анатомические варианты нормальной изменчивости органов
исключительно широки и, включая их крайние формы, отражают различную степень индивидуального
варьирования анатомических признаков, морфологических колебаний формы и структуры. При этом они
всегда обеспечивают нормальную жизнедеятельность человека.
Аномалии - генетически обусловленные отклонения от анатомической нормы - характеризуют
признаки, которые в разной степени приводят к нарушению функциональной деятельности органа,
организма человека. По многообразию таких функциональных нарушений аномалии могут считаться:
полностью компенсированными; относительно компенсированными; декомпенсированными.
Полностью компенсированные аномалии почти не изменяют функцию органа, не оказывают
существенного влияния на жизнедеятельность организма человека, в достаточной мере обеспечивают его
компенсаторно-приспособительные возможности. Они не считаются патологическим состоянием.
Относительно компенсированные аномалии включают такие формы неправильного развития,
которые в определенных условиях, в экстремальной обстановке могут проявлять себя ограничением
компенсаторно-приспособительных возможностей органа, жизнедеятельности человека, в том числе
пребывающего в операционном, ближайшем послеоперационном периоде по поводу различных
заболеваний.
Декомпенсированные аномалии характеризует значительное ограничение возможности
нормального функционирования органа, системы органов, жизнедеятельности человека. В этом
отношении они приближаются к порокам развития.
Пороки развития органов, включая бронхолегочные структуры, проявляют себя сразу или вскоре
после рождения. В большинстве случаев они являются местом формирования воспалительных
процессов, выраженных функциональных и других расстройств, совокупность которых проявляет себя
болезнью с достаточно четко очерченной клинической картиной, требующей проведения лечебных
мероприятий, хирургической помощи.
Сведения о частоте пороков и аномалий легких достаточно противоречивы и по данным разных
авторов колеблются в пределах от 1,5 до 20% и более (Кабанов А.Н.,1976; Сазонов А.М., 1981;
Перельман М.И., Платов И.И.,1976; Horanyi J.,1969). Вероятно, отчасти это объясняется
"расширительным" толкованием обнаруживаемых в легких изменений их структуры. Как полагают
Н.В.Путов и В.П.Левашов (1976,1990), В.А.Королев (1983), аномалии и пороки легких, составляя
590
существенную часть всей легочной патологии, являются причиной разнообразных расстройств примерно
в 10% наблюдений.
Наиболее общими, достаточно изученными причинами возникновения врожденных пороков и
аномалий являются гено-хромосомные повреждения физическими, химическими, биологическими
факторами. Необратимые изменения хромосом, приводящие к мутациям, биологической
неполноценности половых клеток могут возникать под действием проникающей радиации, алкоголя,
ряда химических веществ (формалина, пестицидов, солей лития, хинина и др.). Сходные нарушения
отмечены при хроническом дефиците витаминов, вследствие вирусных эмбриопатий, токсоплазмоза,
заболеваний сердечно-сосудистой системы матери, в случаях резус-конфликта.
Процессы, лежащие в основе формирования различных пороков и аномалий с некоторой долей
условности можно разделить на несколько групп:
-	полное прекращение развития органа - агенезию,
-	избыточное развитие тканей - гипергенезию,
-	отсутствие, заращение естественных отверстий - атрезию.
Многообразие и разная степень выраженности врожденных пороков и аномалий часто
обусловлены сочетанием этих процессов.
Классификация врожденных пороков и аномалий легких. Первые попытки систематизации
пороков и аномалий легких были предприняты в 1912 году Р.Schneider и J.Schwalbe. В последующие
годы предложенную ими основу выделения различных вариантов пороков и аномалий легких -
анатомическую и эмбриологическую - использовали при составлении классификаций. При этом из-за
противоречивости отдельных признаков, не дававших возможность отличить врожденные изменения от
приобретенных, часто выделяли группу патологических состояний, которые с большей или меньшей
вероятностью можно было отнести к каждому из них.
Первая отечественная классификация пороков и аномалий легких была разработана в I960 году
В.И.Колесовым. Она выделяла пороки развития как целого легкого и отдельных его долей, так и
внутренней структуры органа. С появлением новых методов диагностики заболеваний органов дыхания,
позволивших выделить отдельные пороки и аномалии с позиций не только анатомических, но и
функциональных, клинических, появились и другие, часто сложные и достаточно громоздкие
классификации.
Удобной в практическом отношении является классификация, предложенная в НИИ
пульмонологии М3 И. В. Путовым и Ю.Н.Левашовым (1984,1990), выделяющая врожденные пороки и
аномалии легких по ведущему признаку. С небольшими уточнениями она включает:
1.	Пороки, связанные с недоразвитием всего органа, его отдельных структурных или тканевых
элементов:
-	агенезия легкого
-	аплазия: легкого
-	гипоплазия легкого простая
-	гипоплазия легкого кистозная (поликистоз)
-	трахеобронхомегалия (синдром Мунье-Куна)
-	гипоплазия и аплазия хрящей сегментарных бронхов (синдром Вильямса -Кемпбелла)
-	врожденная долевая эмфизема
-	врожденная односторонняя легочная эмфизема (синдром Маклеода)
2.	Пороки, связанные с дизэмбриогенетическим формированием избыточных (добавочных)
элементов:
-	добавочное легкое или доля
-	секвестрация легкого (внутридолевая и внедолевая)
591
-	бронхогенная (солитарная ) киста легкого
- гамартома
3.	Пороки, связанные с локальными (ограниченными) нарушениями строения трахеи и бронхов:
- стенозы трахеи и бронхов
-	дивертикулы трахеи и бронхов
-	трахео- и бронхопищеводные свищи
4.	Пороки, связанные с нарушениями строения кровеносных и лимфатические сосудов легких:
-	периферические стенозы легочной артерии и ее ветвей
-	аневризмы легочной артерии и ее ветвей
-	варикозные расширения легочных вен
-	артериовенозные свищи локализованные и множественные (синдром Ослера-Рендю- Вебера)
- лимфангиэктазии и другие нарушения строения лимфатической системы легких
5.	Аномалии, характеризующиеся необычным расположением анатомических структур легкого:
- "зеркальные " легкие
-	обратное расположение легких
-	трахеальный бронх
-	доля непарной вены
-	нарушение структуры легочных борозд .
Агенезия и аплазия легкого
Патологические изменения. В морфологическом отношении оба эти вида аномалий во многом
сходны и характеризуются полным отсутствием одного или обеих легких. В последнем случае
новорожденные нежизнеспособны.
При односторонних аномалиях агенезию отличает полное отсутствие главного бронха
соответствующего легкого, который при аплазии бывает хорошо сформирован, но слепо заканчивается
на уровне его деления, на долевые.
Подобные аномалии нередко сочетаются с другими пороками: атрезией пищевода,
диафрагмальной грыжей, различными врожденными пороками сердца, поликистозом единственного
легкого.
Патогенез. Расстройства, обусловленные агенезией и аплазией, во многом определяются
дыхательной недостаточностью, а после ее компенсации - возникновением и развитием в более позднем
периоде жизни в единственном легком воспалительных изменений. Значительное смещение средостения
в свободную от неразвитого легкого плевральную полость неблагоприятно проявляет себя
нарушениями гемодинамики, сердечной деятельности. Дополнительные расстройства, появляющиеся в
связи с сопутствующими пороками внелегочной локализации заметно усугубляют нарушение жизненно
важных функций организма, сокращают сроки жизни детей до первых лет их существования. Меньшая
выраженность изменений, высокая пластичность приспособительных возможностей - компенсаторная
гипертрофия единственного легкого - отчасти компенсируют степень дыхательных расстройств. Тогда
сроки жизни таких больных составляет более продолжительный период.
Клиника и диагностика. Больные с агенезией или аплазией легкого редко не предъявляют
жалоб к состоянию своего здоровья, но в отдельных случаях они узнают впервые о своем заболевании
при профилактическом рентгенологическом обследовании. Чаще всего это встречается тогда, когда
имевшийся с раннего детства периодически появляющийся дыхательный дискомфорт становится
привычным и мало беспокоящим - так как уже с этого времени жизнь и поведение больных
формируются в привычных, несколько ограниченных по сравнению со сверстниками пределах
592
индивидуальной достаточности. У большинства больных круг жалоб характеризуется сниженной
толерантностью к физическим нагрузкам. При быстрой ходьбе, беге, подъеме по лестнице возникают
одышка, сердцебиения, которые с годами усугубляются. Периодически возникает кашель с отделением
небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты, скапливающейся в случае аплазии в
культе бронха отсутствующего легкого или появляющейся в связи с частыми простудными явлениями в
бронхиальном дереве единственного легкого.
При проведении физикального обследования в процессе осмотра больных с агенезией или
аплазией легкого в ранней детском возрасте не всегда удается, отметить каких-либо изменений
конфигурации грудной клетки. Но с течением времени происходит постепенное уменьшение объема
соответствующей половины груди, небольшое западение грудной стенки на стороне отсутствующего
легкого, отставание ее при дыхании, уменьшение межреберных промежутков.
Перкуссия позволяет определить укорочение или значительную тупость над одной из половин
груди, смещение в эту сторону границ сердца до подмышечной области. При пальпации здесь может
быть определен его верхушечный толчок.
Аускультация во многих случаях дает возможность определить везикулярное, с жестковатым
оттенком дыхание над обеими половинами поверхности грудной стенки: ввиду компенсаторной
гипертрофии единственного легкого, пролабированием части его через верхние отделы средостения на
противоположную сторону.
Необычность, противоречивость результатов физикального обследования в сочетании с
длительным анамнезом и жалобами больных определяют необходимость проведения им углубленного
Рис. 117. Ангиопульмонограмма. Аплазия левого
легкого
обследования.
Рентгенологически при врожденном
отсутствии легкого определяется: западение
одной из сторон грудной клетки, сужение
межреберий, интенсивное однородное
затенение с возможным просветлением в
верхнем отделе за счет пролабирования резко
увеличенного единственного легкого серез
средостение ("легочная грыжа"),
значительное смещение органов средостения
в сторону поражения, недифференцируемость
контура диафрагмы и сердца на стороне
затенения.
Однако такая картина не является
патогномоничной, так как может быть при
любом патологическом процессе,
осложненном полным ателектазом легкого.
Для доказательства агенезии (аплазии)
легкого необходимо ангиографическое исследование, КТ или МРТ, выявляющие отсутствие одной из
главных ветвей легочной артерии (рис. 117).
Диагностическая бронхоскопия позволяет определить характерные для этого порока развития
изменения. В случае агенезии обнаруживают полное отсутствие киля бифуркации трахеи, ее
неразличимый переход в главный бронх единственного легкого. При аплазии - гребешок бифуркации
трахеи хорошо выражен, отчетливо виден начальный отдел главного бронха ее стороны порока развития,
но при дальнейшем осмотре его просвет слепо заканчивается, чаще всего содержит скопление слизистой
или слизисто-гнойной мокроты. На всем протяжении трахеобронхиального дерева наблюдают явления
593
хронического воспаления с признаками атрофии слизистой оболочки.
Лечение. Больные с агенезией или аплазией легкого представляют группу повышенного риска в
отношении большинства легочных заболеваний. В связи с этим они подлежат диспансерному
наблюдению, имеют ограничения в трудоустройстве. Любое воспалительное заболевание органов
дыхания представляет для них высокий жизненный риск и в большинстве случаев делает необходимым
лечение в стационарных условиях, нередко - с использованием приемов и способов современной
интенсивной терапии, а в случаях развития в единственном легком или плевральной полости гнойно-
деструктивных изменений - выполнения пункций, дренирования, проведения санирующих мероприятий.
Агенезия и аплазия доли легкого
Патологические изменения. Врожденное отсутствие одной из долей легкого по аналогии со
сходным пороком развития целого легкого обозначают агенезией. Часто она, если не сочетается с
другими, более тяжелыми пороками развития (сердца, диафрагмы, противоположного легкого и т.д.)
длительное время может оставаться незамеченной, так как хорошо компенсируется увеличением объема
оставшихся долей легкого.
В случае аплазии одной из долей легкого патологические изменения, как правило, приводят к
разнообразным нарушениям здоровья. Для этого порока характерно отсутствие паренхимы одной из
долей легкого, но сохранение соответствующего ей бронха. Такой бронх заметно отличается от
нормального по величине и форме: его просвет сужен, неравномерен на протяжении, заканчивается
слепо или имеет одно-два ответвления редуцированных сегментарных бронхов.
Наиболее часто встречается аплазия нижней доли и в этом случае редуцированный бронх,
занимая наиболее низкое положение по отношению к остальным отделам трахеобронхиального дерева,
является местом постоянного скопления и инфицирования мокроты. Тогда длительно существующее
здесь воспаление приводит к структурным изменениям в стенке бронха, образование в ней рубцовой
соединительной ткани. С течением времени бронх расширяется, превращается; в своеобразный
резервуар, напоминающий отчасти бронхоэктаз. Легочная паренхима, прилежащая к нему, вовлекается в
воспалительный процесс и фиброзно изменяется. Лимфатические узлы, дренирующие лимфу, из таких
измененных отделов легкого вследствие длительного воздействия инфекции увеличиваются в размерах,
сливаются в плотный конгломерат. В разной степени выраженный лимфоаденит появляется и в более
отдаленных участках регионарных лимфатических коллекторов.
Накапливающаяся в редуцированном бронхе инфицированная мокрота, периодически поступая в
здоровые отделы бронхиального дерева, вызывает в них и легочной паренхиме воспалительные и в
разной степени выраженные деструктивные изменения.
Патогенез. Сформировавшийся в редуцированном бронхе и постоянно существующий здесь очаг
хронического воспаления, не склонен к самоизлечению - его врожденное происхождение и структурные
особенности полностью исключают такую возможность. Поступление гнойной мокроты в просвет
бронхов одноименной с анаплазированной долей легкого и противоположной стороны становится
причиной распространенных воспалительных изменений, нарушений моторно-эвакуаторной функции
дыхательных путей, неблагоприятно сказывается на процессах газообмена и кровообращения. С
течением времени местные воспалительные явления становятся одной из причин периодически
возникающих проявлений общей интоксикации, в разной степени выраженных нарушений обменных
процессов, снижения защитных сил организма больных.
Клиника и диагностика. По клиническим проявлениям аплазия одной из долей легкого отчасти
сходна с бронхоэктазиями. У таких больных длительное время, с детского возраста имеется кашель,
обычно возникающий после ночного сна, в утренние часы или в течение дня в связи с физическими
594
нагрузками. Кашель сопровождается отделением повышенного количества мокроты слизистого или
слизисто-гнойного вида и с течением времени становится "привычным", не вызывая какого-либо
беспокойства. В периоды нередко возникающих "простудных" заболеваний, которым больные считают
себя весьма подверженными, кашель, как правило, усиливается, становится более частым, беспокоящим,
а мокрота приобретает гнойный характер, отличается неприятным запахом.
В более благоприятный период жизни иногда возникают трудно объяснимые повышения
температуры тела до субфебрильных цифр, появляются неприятные ощущения в груди. Многие
больные указывают на неоднократно перенесенные ими в прошлом "обострения трахеобронхита",
"пневмонии", которые возникали после небольшой простуды или даже без видимой причины. Такие
пневмонии часто устойчиво, многократно имели односторонний характер. При этом в отделяемой с
кашлем мокроте иногда наблюдались прожилки крови.
В периоды относительного благополучия, которые чаще всего совпадают с теплым временем года,
отмечается повышенная утомляемость, снижение работоспособности, необъяснимые ухудшение сна и
аппетита. С течением времени, в более позднем периоде жизни, к изложенным жалобам
присоединяются нарастающий дыхательный дискомфорт, выражающийся в появлении одышки,
сердцебиения при физических нагрузках, движении. Сформировавшийся в порочно развитом легком
очаг хронической гнойной инфекции приводит к различным проявлениям общей интоксикации.
Своеобразный анамнез заболевания, длительное - с детских лет существование разнообразных
проявлений хронически, с обострениями протекающих воспалительных изменений в легких дают
основание заподозрить порок их развития. Обнаружение у таких больных врожденных дефектов
развития других органов и различных уродств могут укрепить в этом подозрении, явиться основанием
для целенаправленного проведения диагностических исследований.
Физикальные приемы обследования - чаще всего не позволяют установить каких-либо
специфических для аплазии доли легкого изменений. С помощью перкуссии и аускультации можно
отметить некоторое снижение возможностей нормального дыхания, над одним из легких: укорочение
перкуторного звука, прослушивание сухих или влажных хрипов, их различных сочетаний.
Рентгенологическое исследование не всегда позволяет точно установить характер патологии.
Чаще всего удается отметить смещение органов средостения в сторону отсутствующей доли легкого,
высокое стояние здесь купола диафрагмы. Наиболее полную и точную информацию получают с
помощью компьютерной томографии и особенно - бронхографии. Выявление слепо заканчивающегося,
часто - расширенного бронха отсутствующей доли легкого проясняет характер патологических
изменений.
Диагностическая бронхоскопия чаще всего обнаруживает наличие хронических, в разной степени
выраженных проявлений бронхита. На стороне аплазии в просвете бронхов можно обнаружить
скопление слизистой или слизисто-гнойной мокроты. После ее удаления становится видимым необычно
развитый, с явлениями деформации просвета слепо заканчивающийся бронх отсутствующей доли
легкого.
При распознавании порока развития - аплазии доли легкого следует расширить объем
диагностических, рентгенологических исследований в направлении уточнения состояния легкого как на
стороне аплазии, так и на противоположной стороне. Здесь в ряде случаев могут быть установлены
дополнительные изменения, нередко сочетающиеся с аплазией: поликистоз, гипоплазия, секвестрация и
др. Полученная при этом дополнительная информация всегда является важной при определении
вопросов дальнейшей лечебной тактики особенно - хирургической.
Лечение. Аплазия доли лёгкого - постоянный источник хронического воспаления, скопления и
инфицирования мокроты представляет реальную угрозу гнойного поражения здоровых отделов легкого,
возникновения здесь повторных пневмоний, различных форм гнойно-деструктивных изменений. Это
595
является показанием к хирургическому лечению заболевания. Оперативное вмешательство направлено на
резекцию порочно развитого бронха. Нередко оно представляет определенные трудности,
обусловленные нарушением здесь нормальных анатомических взаимоотношений, необычным
развитием кровеносных сосудов, а также из-за гиперплазированных, слитых в конгломерат,
охватывающий в виде муфты бронх и сосуды, лимфатических узлов. При сочетании аплазии одной доли
легкого с патологически измененными другими долями объем резекции расширяют до пневмонэктомии.
Гипоплазия легкого простая
Патологические изменения. Структурную основу этого порока представляет равномерное
недоразвитие паренхимы легкого и его бронхов. В гипоплазированном легком редукция нормальных 18-
24 генераций бронхов ограничивается 10-14 порядками. Недоразвитие респираторного отдела легкого
приводит к значительному уменьшению его общих размеров. Легочная ткань утрачивает воздушность,
уплотняется. Альвеолярный отдел гипоплазированного легкого обычно атрофирован или замещен
фиброзной тканью, мелкие бронхи и кровеносные сосуды здесь облитерированы. Бронхи более крупных
генераций такой порочно развитой доли или целого легкого имеют характерные изменения: при
отсутствии кистоподобных расширений их стенки чередуют участки утолщения с истончением, а
хрящевые пластинки принимают необычную, часто - уродливую форму. В окружающей ткани имеются в
разной степени выраженные воспалительные изменения, но при этом спаечный процесс в плевральной
полости отсутствует или выражен очень незначительно. Чаще всего изменения, свойственные простой
гипоплазии, встречаются в левом легком и в нижней его доле.
Нередко простая гипоплазия легкого сочетается с другими пороками развития: декстракардией,
расщеплением грудины, синдикалией.
Патогенез. Функциональный ущерб в связи с гипоплазией доли или целого легкого
незначителен ввиду гипертрофии противоположного легкого. В связи с этим порок может не проявлять
себя в течение длительного времени. Считается, что если подобное существование простой гипоплазии
легкого продолжается до 20-25 летнего возраста, то и в последующие годы жизни он протекает
бессимптомно.
Наиболее закономерными являются осложнения, возникающие у больных с простой гипоплазией
в раннем детском возрасте, вызванные появлением и развитием в порочно развитом легком или его доле
воспалительных изменений. Как правило, появившись однажды, они склонны к прогрессированию,
характеризуются необратимостью и тяжестью общих и местных патологических расстройств.
Клиника и диагностика. Воспалительные изменения, возникающие в измененном,
гипоплазированном легком или его доле определяют характер основных жалоб больных. Наиболее
частой из них является кашель с отделением значительного количества слизисто-гнойной или гнойной
мокроты, изредка - кровохарканье. Периодически беспокоит повышение температуры тела до
субфебрильных и более высоких цифр. Больные обращают внимание на возникновение при физических
нагрузках одышки, сердцебиений. Они с детских лет отмечают повышенную подверженность различным
простудным заболеваниям, респираторным инфекциям, которые носят затяжное течение, с трудом
поддаются лечению.
При осмотре у части больных с простой гипоплазией легкого удается отметить небольшую
ассиметрию грудной стенки и даже некоторое западение ее на стороне порока развития. При перкуссии
нередко обнаруживают некоторое смещение сердца в сторону измененного легкого. Дыхание над этой
половиной груди часто не изменено или несколько ослаблено. В период ухудшения самочувствия,
связанного с обострением воспалительного процесса прослушиваются сухие и влажные хрипы.
Рентгенологическое исследование позволяет
596
Рис. 118. Бронхограмма. Простая гипоплазия пра-
вого легкого
выявить признаки, типичные для
уменьшенного в объеме легкого: уменьшение
гемиторакса, сужение межреберий, смещение
средостения в пораженную сторону, высокое
стояние купола диафрагмы. По
бронхографической картине выделяют два
варианта простой гипоплазии легкого. При
первом - констатируют наличие лишь бронхов
3-6-го порядка. При втором - устанавливают,
что непосредственно от крупных бронхов
отходят очень тонкие веточки, напоминающие
по своему виду и калибру бронхи 8-10
генерации нормального легкого (рис. 118).
Диагностическая бронхоскопия дает
возможность установить некоторое смещение
трахеи в сторону измененного, уменьшенного
в размерах легкого, а также явления
подострого, хронического бронхита, который
бывает больше выражен на стороне гипоплазии. Здесь просвет бронхов обычно несколько меньшего
размера, чем в нормальном легком и иногда удается обнаружить необычное отхождение отдельных
бронхов или расположение их устьев.
Лечение. Длительно существующий инфекционно-воспалительный, иногда - деструктивный
процесс в гипоплазированном легком или его доле является показанием к хирургическому лечению.
Объем резекции зависит от распространенности патологических изменений и в связи с этим может
колебаться от лоб- до пневмонэктомии.
Гипоплазия легкого кистозная (поликистоз)
Патологические изменения. Кистозную гипоплазию легкого, в отличие от простой, выделяют в
связи с тем, что наряду с уменьшением объема порочно развитого легкого или его доли, здесь на разных
уровнях деления бронхиального дерева имеются множественные кистоподобные расширения.
Различать эти две основные формы гипоплазии легкого предложил в 1959 году I. Delarue. В
нашей стране объединить общим термином кистозная гипоплазия легкого многообразные структурные
изменения, обнаруживаемые при морфологическом изучении этого порока развития сочли
обоснованным А.Н.Кабанов (1976), М.И.Перельман (1976), Н.В.Путов и Ю.Н.Левашов (1976).
Кистозные изменения чаще всего появляются в верхней
доле правого легкого или поражают все левое легкое. В некоторых случаях они занимают лишь часть
органа, ограничиваясь одним-двумя его сегментами. Тогда этот отдел легкого уменьшен в объеме,
уплотнен. Отсутствие его связи с неизмененными воздухоносными путями подтверждается тем, что на
поверхности лёгкого с кистозной гипоплазией отсутствует угольный пигмент, ярко импрегнирующий
непораженные его отделы. При морфологическом исследовании среди нормальной, местами
безвоздушной легочной ткани обнаруживают множественные, крупные (до 3-4см в диаметре)
тонкостенные полости с гладкой белесоватой внутренней поверхностью. Такие полости могут замещать
легочную ткань, напоминая пчелиные соты (рис. 119). При гистологическом исследовании характерным
признаком кистозной гипоплазии является отсутствие в стенках кист хрящевых пластинок - наиболее
достоверного признака приобретенных бронхоэктазий. Отсутствие ателектаза, пневмосклероза,
597
Рис. 119. Удаленное при операции легкое. Кистоз-
ная гипоплазия. Множественные тонкостенные ки-
сты замещают ткань легкого в виде «пчелиных сот»
хронического воспаления и других изменений, которые
могли бы объяснить уменьшение объема легкого,
являются дополнительным свидетельством врожденного
происхождения, кистозных структур. Это же
подтверждает и отсутствие плевральных сращений.
Следует отметить, что при верхнедолевой локализации
кистозной гипоплазии в бронхах нижерасположенных
отделов легкого часто возникают воспалительные
изменения, которые при длительном существовании
нагноения в кистозных образованиях приводят к
формированию	здесь типичных приобретенных
бронхоэктазий. Тогда эти вторичные изменения
привносят дополнительные черты в патологические
находки и патогенез болезни, часто существенно
влияют на выбор объема резекции при хирургическом
лечении.
Кистозная гипоплазия легкого, обнаруживаемая у детей
и взрослых, в 30% наблюдений сочетается с другими
пороками развития внелегочной локализации.
Патогенез. Динамика и особенности течения
заболевания при кистозной гипоплазии легкого во
многом определяются выраженностью нагноительных
изменений, которые с закономерным постоянством
появляются в зоне ее наибольших проявлений. Их
активизация характеризуется в разной степени проявляющимися воспалительными изменениями,
которые распространяются на близлежащие здоровые отделы и на противоположное легкое. Подобные
процессы с различной периодичностью происходят у больных с кистозной гипоплазией многократно на
протяжении одного года, а с течением времени становятся хроническими, с повторными обострениями.
Тогда появляются и нарастают явления дыхательной недостаточности. Вначале она возникает при
физических нагрузках, а позже - не оставляет и в покое. Развивается легочно-сердечная недостаточность.
Чем распространеннее и тяжелее поражение легкого, тем раньше возникают и тяжелее протекают
свойственные кистозной гипоплазии местные и общие патологические расстройства.
Клиника и диагностика. Течение болезни при кистозной гипоплазии легкого отличается
значительным разнообразием. Многое здесь определяется особенностями структурных изменений как в
зоне собственно порока развития, так и в прилежащих к нему здоровых отделах легкого. В связи с этим у
одних больных на протяжении многих лет и даже десятилетий в измененном легком не происходит
развития, патогенной микрофлоры, а у других - гнойно-деструктивные изменения возникают рано, часто
протекают особенно неблагоприятно.
В случаях так называемых "бессимптомных" форм кистозной гипоплазии легких, встречающихся
достаточно редко, их чаще всего выявляют при профилактической флюорографии. Но и у этой категории
больных при тщательном, целенаправленном изучении анамнеза жизни после обнаружения порока
развития легкого, чаще всего удается выявить характерные для него проявления: легкую подверженность
с раннего детства различным "простудным" заболеваниям, немотивированные повышения температуры
тела до субфебрильных цифр, периодическое появление беспричинного кашля с отделением слизистой
или слизисто-гнойной мокроты. Эти проявления, не причиняя заметного беспокойства, с годами
становились привычными, не являлись поводом для обращения за медицинской помощью.
598
У большинства больных кистозная гипоплазия легкого является очагом постоянного
существования с разной стпенью и периодичностью обостряющихся воспалительных процессов. В
зависимости от выраженности клинических проявлений течение заболевания при кистозной гипоплазии
легких может быть легким, средней тяжести или тяжелым.
При легкой форме заболевания жалобы больных сводятся к кашлю с отделением небольшого
- до 50 мл в сутки - количества слизистой мокроты, редкому возникновению воспалительных процессов
в легких и органах грудной полости. При этом не отмечается значительных, нарушающих привычный
образ жизни и работоспособности расстройств в состоянии здоровья.
Среднюю тяжесть заболевания характеризует кашель с отделением до 150 мл мокроты слизисто-
гнойного, периодически - гнойного характера. Такие больные указывают на частые - не менее 2-3 раз в
году заболевания пневмонией, преимущественно односторонней, беспокоящей на протяжении ряда лет.
Постепенно у них возникают и нарастают расстройства дыхания.
Их появление отчетливо связывают с перенесенным обострением воспалительных изменений в
легком и сохранение после выздоровления с тенденцией к нарастанию. В период ремиссии больных
беспокоит одышка при физических нагрузках. С течением времени они отмечают постепенное
ухудшение своего общего состояния, снижение работоспособности.
Клинические проявления тяжелой формы кистозной гипоплазии легких не всегда следует
рассматривать как закономерный поэтапный переход от боле легкой формы болезни. Подобное
неблагоприятное развитие и течение заболевания могут возникать исходно - с детских или более
зрелых лет.
Больных беспокоит кашель с отделением мокроты в значительном количестве - до 200 мл и более
в сутки. Она имеет гнойный и даже гнилостный характер, отличается неприятным запахом. Не является
редкостью возникновение эпизодов кровохарканья и даже кровотечений. В этих случаях источником
таких неблагоприятных, опасных проявлений болезни, как полагают М.И.Лыткин и др. (1988)
становятся зоны артериовенозных и артериоартериальных коммуникаций двух систем кровообращения в
легких, располагающихся в подслизистом слое бронхиальной стенки гиперплазированного ее участка.
Пневмонии и другие воспалительные изменения в легких развиваются часто - 4-5 раз ежегодно, на
протяжении многих лет и протекают особенно тяжело и длительно, с трудом поддаваясь лечению. На
стороне порочно развитого легкого нередко в период обострения болезни возникают и беспокоят
болевые ощущения в груди. Затруднение дыхания, одышка - сопровождают каждое воспаление при
тяжелой форме гипоплазии легкого, а в период непродолжительных ремиссий - сопровождают даже
небольшие физические нагрузки. С течением времени появляются и нарастают явления легочно-
сердечной недостаточности.
Возможности и результативность физикальных приемов обследования больных с кистозной
гипоплазией легкого во многом определяются выраженностью клинических проявлений заболевания.
При легкой форме - на возможность существования порока развития легкого может указывать анамнез
болезни - повторные простудные заболевания органов дыхания с детского возраста, а также
обнаружение других, внелегочных пороков развития. Пальпация, перкуссия и аускультация чаще всего
не позволяют выявить какие-либо специфические, патогномоничные признаки.
У больных со средней и особенно - тяжелой формами кистозной гипоплазии легкого уже при
осмотре обращает внимание нездоровый, бледный, желтовато-землистый цвет лица, иногда - цианоз губ
и слизистых оболочек. Часто такие больные имеют дефицит массы тела. Пальцы их рук могут быть
изменены на концевых фалангах и ногтевых пластинках по типу "барабанных палочек", "часовых
стекол". Над измененным легким грудная стенка несколько отстает при дыхании, выглядит втянутой или
уменьшенной в размере по сравнению с противоположной стороной.
Перкуссия в этой области позволяет отметить укорочение перкуторного звука, а аускультация -
599
установить разнохарактерные сухие и влажные хрипы, ослабленное дыхание, иногда - с бронхиальным
или амфорическим оттенком.
Ведущую роль в диагностике кистозной гипоплазии легких играют лучевые методы
исследования. При этом признаки, характерные для этой формы порока легкого, могут быть сведены в
три группы:
1)	свидетельствующие о наличии множественных тонкостенных полостных образований;
2)	убеждающие в уменьшении объема легкого или его части, содержащих полостные образования;
3)	указывающие на хронические воспалительные изменения в нижерасположенных отделах
бронхиального дерева, приведшие к нарушению, деформации их структуры.
Рис. 120. Бронхограмма. Кистозная гипоплазия ле-
вого легкого
Обзорные рентгенограммы в двух проекциях с
высокой долей вероятности дают возможность
установить гипоплазию легкого или его части, а на
томограммах - уточнить принадлежность ее к
кистозной форме порока развития. Более полную
информацию о структурных особенностях и
распространенности порока получают с помощью
бронхографии. При этом характерным и
патогномоничным признаком является нормальный или
мало измененный вид бронхиального дерева в пределах
гипоплазированной доли на всем протяжении до
субсегментарных его ветвей с расположенными
дистальнее их тонкостенными полостями различного
диаметра (рис. 120). За их пределами легочный рисунок
нередко бывает деформированным, с признаками
воспалительной инфильтрации. Подобные изменения
могут занимать как все легкое, так и ограниченный его
участок.
Более глубокое клиническое представление о деталях
структурных изменений при кистозной гипоплазии
легкого может быть получено с помощью селективной
ангиографии. Тогда к наиболее закономерным
признакам аномалии относится истончение ветвей
легочной артерии. Субсегментарные и лобулярные ее
отделы бывают особенно тонкими и имеют небольшое
число ветвей. На рентгенограммах они как бы огибают
воздушные полости, подчеркивая их контуры. Равномерное истончение легочных вен в зоне поражения
также следует считать достаточно характерным признаком кистозной гипоплазии легкого.
При бронхоскопии, которую чаще всего предпринимают после получения первой информации на
основании обзорной рентгенографии легких, удается отметить явления хронического атрофического или
гнойного трахеобронхита в большей степени выраженного на стороне порока развития. В период
обострения заболевания в просвете бронхиального дерева обнаруживают скопление большого количества
гнойной мокроты. Патогномоничными для кистозной гипоплазии легкого, как показали Н.В.Путов и
Ю.Н.Левашов (1990), являются признаки повышенной подвижности мембранозной части стенок бронхов
при дыхании и в разной степени выраженного экспираторного коллапса. Они дают основание
предполагать, что основа подобного обструктивного синдрома у больных кистозной гипоплазией лежит
в неполноценности развития значительных отделов бронхиального дерева.
600
Лечение. Показанием к оперативному лечению является развивающийся в кистозных полостях
гипоплазированного легкого или его части воспалительный процесс, который в связи с особенностями
структурных изменений не имеет тенденции к самоизлечению и угрожает появлением гнойно-
деструктивного поражения в интактных отделах легкого. Операция направлена на удаление
нефункционирующей, кистозноизмененной части или целого легкого. Расширение объема резекции
легкого за пределы участка кистозной гипоплазии часто требуется для удаления вторично появившихся
бронхоэктазов.
При значительном поражении обоих легких, а также в случае развития тяжелого вторичного
обструктивного бронхита у больных с тяжелым вариантом течения заболевания хирургическое лечение
может оказаться невозможным. Тогда проводят комплексную консервативную терапию, которая при
систематическом, использовании позволяет добиться, улучшения и стабилизации состояния у 70-75%
больных. В остальных случаях постепенно нарастает ухудшение вплоть до летального исхода.
Трахеобронхомегалия
Трахеобронхомегалия - врожденное резко выраженное увеличение ширины трахеи и крупных
бронхов в связи с нарушением структуры их стенок. В более редких случаях трахея, сохраняет свои
обычные размеры, а патологическое расширение касается только главных бронхов.
Первое подробное описание этого достаточно редко встречающегося порока развития
дыхательных путей сделал в 1932 году Р.Mounier-Kuhn и по имени автора трахеобронхомегалию часто
называют синдромом Мунье-Куна.
Патологические изменения. Врожденное патологическое увеличение просвета трахеи и крупных
бронхов связывают с недоразвитием эластических, мышечных и отчасти - хрящевых структур их стенок
вследствие не вполне ясных наследственно детерминированных расстройств. По этим же причинам
трахеобронхомегалия нередко сочетается с другими врожденными пороками развития.
Наиболее очевидным морфологическим признаком трахеобронхомегалии является необычное
увеличение ширины этой части дыхательных путей. При нормальных средних размерах диаметра трахеи
в 15-25 мм, правого главного бронха - 12-22мм, левого - 8-16 мм у больных с этой врожденной
патологией они возрастают в 2 -2,5 раза и более. Одновременно с увеличением ширины (нередко
неравномерно на протяжении трахеи) значительно изменяется, утрачивается анатомическая, важная в
функциональном отношении, каркасность ее стенок, снижается их тонус. При этом мембранозная часть
стенок трахеи и бронхов истончается, растягивается., флотирует. Местами здесь появляются
своеобразные бухтообразные и даже мешковидные выпячивания. Она приобретает патологическую
подвижность при дыхании и кашле, смещаясь к передней хрящевой части стенки трахеи.
На всем протяжении слизистой оболочки трахеи таких порочно развитых трахей и главных
бронхов появляются хронические воспалительные и дегенеративно-дистрофические изменения.
Патогенез. Значительное расширение просвета трахеи и главных бронхов при синдроме Мунье-
Куна, снижение нормального тонуса их стенок и дискинезия функции сопровождаются значительным
ухудшением дренажно-очистительной способности дыхательных путей. Это приводит к постоянному
скоплению и инфицированию мокроты как в трахее и крупных бронхах, так и в более дистальных -
сегментарных, главным образом расположенных в нижних долях обоих легких. Здесь с течением времени
развивается хронический бронхит, появляются бронхоэктазы. Паренхима легкого также изменяется -
уплотняется, в ней возникают участки хронической пневмонии, пневмосклероза.
Наряду с этими, несомненно, отрицательно сказывающимися на дыхательной функции легких
нарушениями, газообмен значительно ухудшается и в связи с образованием своеобразного "мертвого
пространства", появившегося при необычном увеличении просвета трахеи и главных бронхов.
601
Ведущими чертами патогенеза трахеобронхомегалии являются нарастающие воспалительные
изменения в легких и прогрессирующая дыхательная недостаточность.
Клиника и диагностика. Первые признаки заболевания отмечают в раннем детской возрасте,
чаще - у мальчиков. В этот период жизни ребенка периодические обострения обычно расценивают как
симптомы рецидивирующих бронхита или пневмонии. Постепенно возникают и нарастают явления
дыхательной недостаточности. Наиболее полная, развернутая картина заболевания проявляется по
достижении 20-40-летнего возраста. К этому времени такие больные уже имеют достаточно длительный
"легочный анамнез", а многие из них неоднократно лечились в стационарных условиях от различных
воспалительных заболеваний легких и дыхательных путей.
Жалобы, которые предъявляют больные, сводятся, в основном к тревожащим их больше всего -
кашлю, одышке, частым повышениям температуры тела. Кашель сопровождается отделением обильной
слизисто-гнойной, иногда - с прожилками крови мокроты. Периодически характер мокроты изменяется,
она становится гнойной, а кровохарканье длится в течение нескольких дней. Кашель причиняет
беспокойство почти постоянно, в ночное время расстраивает сон. Нередко он отличается своеобразным
дополнительным звуковым эффектом, который сравнивают с "блеянием козы". Это объясняется
патологической вибрацией мембранозной стенки трахеи при каждой попытке освободить просвет
дыхательных путей от мокроты.
Одышка возникает при физических нагрузках и движении, но нередко появляется в период
приступообразного кашля. Такие приступы могут настолько затруднять дыхание, что возникает удушье
и даже может наступить кратковременная потеря сознания. Подобные эпизоды экспираторного коллапса
во многом определяются выраженностью дистрофических изменений и снижения тонуса стенок трахеи,
уменьшением ее просвета. При I степени экспираторного коллапса проходимость для воздуха
уменьшается на 1/2, при II степени - на 3/4, а при наиболее тяжелой III степени - происходит полное
смыкание стенок, кратковременное прекращение дыхания.
Повышение температуры тела от субфебрильных до более высоких цифр возникает при каждом
ухудшении самочувствия, обострении заболевания. Причиной являются, как хронически протекающий
процесс в трахее и крупных бронхах, так и воспалительные, изменения в легких, чаще - в их нижних
долях. Нередко в процесс вовлекается и плевра. Тогда больные испытывают неприятные ощущения и
боли в груди.
При физикальном обследовании больных в период обострения заболевание удается выявить
разнокалиберные хрипы, локализующиеся преимущественно в нижних отделах легких. В ряде случаев -
при форсированном выдохе во время аускультации можно отметить своеобразный, вибрирующий звук
над областью трахеи и крупных бронхов.
Наиболее полное представление о характере заболевания - трахеобронхомегалии - получают в
ходе лучевого обследования больных. Следует отметить, что на обзорных рентгенограммах органов
груди расширение трахеи и главных бронхов можно обнаружить не всегда. Томография дает
возможность получить более отчетливое представление об их размерах. Как указывает Б.И.Ищенко с
соавт. (2001), пролабирование мембранозной части трахеи с большой достоверностью удается выявить
при рентгентелевизионном просвечивании и особенно - с помощью видеозаписи кинетики трахеи и
бронхов в боковой проекции с использованием дыхательной и кашлевой проб.
Одним из основных методов лучевой диагностики трахеобронхомегалии является бронхография.
С ее помощью становится возможным хорошо увидеть не только очертание трахеи и бронхов, но и
мешковидные выпячивания на мембранозной части ее стенок.
При бронхоскопии у больных с трахеобронхомегалией обнаруживают характерные для этой
патологии необычно большие размеры просвета трахеи и крупных бронхов, что порой может даже
несколько затруднить первоначальную ориентировку. Обращают внимание атрофия их слизистой
602
оболочки, своеобразие ее западения между хрящами, которые создают тогда картину выраженной
"ребристости". Во время глубокого дыхания и при кашле отмечают гипотоническую дискинезию
растянутой и истонченной мембранозной части стенки трахеи, полное или почти полное спадениие ее
просвета. За пределами главных бронхов - особенно в нижнедолевых, сегментарных - выявляют
скопление большого количества гнойной мокроты, а после ее аспирации - отмечают явления гнойного
эндобронхита.
Лечение. Прогноз жизни больных с трахеобронхомегалией в целом неблагоприятный. Только
некоторые из них доживают до 50 лет и более старшего возраста. Хирургическое лечение, как правило,
не показано из-за распространенности процесса, выраженности изменений в легких, значительного
снижения функциональных и резервных возможностей дыхания и сердечной деятельности.
Попытки хирургической коррекции трахеобронхомегалии включали укрепление стенки трахеи и
бронхов с помощью консервированной плевры или костных аутотрансплантатов. Большого
распространения они не получили, а достигнутые результаты оказались малоэффективны.
Основное место в лечении больных с синдромом Мунье-Куна принадлежит консервативной
терапии. Она направлена на профилактику и купирование с помощью современных антибактериальных и
иных средств инфекционного процесса в дыхательных путях и легких, включает ингаляционную
терапию, эндоскопические санации трахеобронхиального дерева.
Гипоплазия и аплазия хрящей сегментарных бронхов
Врожденное недоразвитие хрящевой - структурообразующей части стенок бронхиального дерева,
касающееся главным образом наиболее дистальных его отделов - сегментарных и субсегментарных
бронхов, приводит к раннему, в детском возрасте, появлению своеобразных генерализованных
бронхоэктазий.
Впервые этот порок развития был подробно исследован в I960 году Н.Wiliams и Р.Campbell
поэтому нередко обозначается как синдром Вильямса-Кемпбелла..
Патологические изменения. Недоразвитие или полное отсутствие хрящевой основы мелких
бронхов сопровождается прогрессирующим их расширением при каждом вдохе и спадением в фазе
выдоха. С течением времени, в связи с нарушением моторно-эвакуаторной, дренажной функции
трахеобронхиального дерева возникают воспалительные изменения, распространяющиеся со стенок
мелких бронхов на легочную ткань. Гнойный эндобронхит сочетается с перибронхиальным склерозом,
пневмонией, эмфиземой и фиброзными изменениями в легочной ткани.
Подобные врожденные изменения в мелких бронхах чаще всего имеют генерализованный
характер, но в отдельных случаях могут отмечаться на относительно ограниченном протяжении - в
одной или двух долях легких.
Патогенез. Утрата нормальной опороспособности стенок мелких бронхов приводит к разной
степени выраженным, прогрессирующим нарушениям дыхания, газообмена. Расширение и спадение
стенок бронхов сегментарного порядка и более мелкого калибра при вдохе и выдохе сопровождаются
явлениями выраженного обструктивного синдрома, воспалительными хроническими, с периодическими
обострениями, явлениями в бронхах не только сегментарных, но и более крупных - долевых и главных.
На этом фоне возникает и прогрессирует легочно-сердечная недостаточность, нарушается нормальный
газообмен, транспорт кислорода. Ввиду того, что синдром Вильямса-Кемпбелла носит врожденный
характер, такие дети заметно отстают в развитии от сверстников.
Клиника и диагностика. В зависимости от обширности патологических изменений в дистальных
отделах бронхиального дерева, их генерализованного или относительно локального характера первые
проявления синдрома Вильямса-Кемпбелла могут отмечаться как в ранние годы жизни ребенка, так и в
603
более позднем - юношеском возрасте.
Жалобы, с которыми больные обращаются за помощью, включают главным образом кашель с
отделением чаще слизистой, реже гнойной мокроты в количестве от 50 до 150 мл и более в сутки.
Основное количество мокроты отходит по утрам, после ночного сна. Закономерное беспокойство
причиняет также одышка, которая имеет экспираторный характер, не уменьшается после откашливания
мокроты. Одышка может возникать и сохраняться при пребывании больных в покое, постоянно бывает
при физических нагрузках, подъеме по лестнице.
С течением времени начинают тревожить частые простудные заболевания, появление неприятных
ощущений и болей в области трахеи, других отделах грудной стенки. В отдельных случаях
прогрессирующее вздутие дистальных, субплевральных отделов легочной паренхимы становится
причиной развития спонтанного пневмоторакса, сопровождающегося характерными для этого состояния
болезненными расстройствами. Эпизоды спонтанного пневмоторакса у больных с синдромом Вильямса-
Кемпбелла часто имеют рецидивирующее течение.
Физикальное обследование, использование приемов пальпации, перкуссии и аускультации, дает
возможность определить с достаточно большой долей вероятности наличие в легких распространенных
патологических изменений, но природа их при этом чаще всего остается не ясной. Жесткое дыхание,
ослабленное в нижних отделах, многочисленные разнокалиберные хрипы, удлиненный свистящий выдох
- могут стать веским основанием для предположения о развитии в легких сложных структурных
нарушений. С учетом частых расстройств здоровья с ранних лет жизни больных, их прогрессирующего
развития эти данные должны побуждать к выполнению дополнительных, специальных приемов
обследования.
Лучевое обследование, как правило, является решающим в точном распознавании диагноза
болезни. Рентгенологическое исследование дает возможность установить изменения в легких, которые
характеризуются сочетанием признаков эмфиземы с пневмосклерозом. При этом своеобразный ячеистый
рисунок легочной ткани в верхних отделах дополняется в области нижних долей гиповентиляцией,
утратой воздушности части легочной ткани. При КТ и особенно бронхографии удается обнаружить
бронхоэктазии, которые имеют своеобразную - "стручковидную", "веретеновидную" форму. Эта форма
и величина просвета бронхоэктазов при изучении в ходе проведения исследования заметно изменяются.
Во время вдоха резко увеличивается, приобретая вид многочисленных кист, а во время выдоха -
спадается.
Чаще всего подобные изменения имеют двухсторонний, генерализованный характер, но у
некоторых больных могут быть установлены лишь в одной-двух долях легких.
Диагностическая, бронхоскопия позволяет установить явления распространенного катарального,
с признаками атрофических изменений, эндобронхита. Осмотр начальных отделов сегментарных и
субсегментарных бронхов нередко указывает на дискинезию их стенок.
Лечение. Больные с генерализованными формами заболевания, основу которого составляет
врожденная гипоплазия и аплазия хрящей сегментарных бронхов лечатся консервативными методами в
условиях специализированных терапевтических стационаров. Прогноз жизни у них чаще всего
неблагоприятный. Лишь при постоянном следовании рекомендациям врачей, проведении санационных и
противовоспалительных мероприятий часть больных доживает до зрелого и пожилого возраста.
Локализованные формы синдрома Вильямса-Кемпбелла подлежат оперативному лечению. В этих
случаях выполняют резекцию пораженной части легкого обычно в объеме лоб- билобэктомии.
Врожденная долевая эмфизема
Врожденная долевая эмфизема представляет собой порок развития, характеризующийся резким
604
увеличением объема и воздушности одной из долей легкого. Порок был описан первоначально в качестве
секционной находки более ста лет назад (Whithead, 1897), но в последующем, начиная с 70-х годов
прошлого века, появились и стали обобщаться достаточно многочисленные клинические наблюдения
врожденной долевой эмфиземы.
Патологические изменения. Структурные изменения, связанные с возникновением врожденной
долевой эмфиземой легкого, в настоящее время изучены достаточно подробно, но их влияние на
происхождение этого порока развития трактуются неоднозначно. Нарушение проходимости бронхов
измененной доли легкого по типу вентильного клапана сочетается с различными дефектами развития
хрящей, формирующих их каркас по типу гипоплазии, истончения, деформации. При этом отмечены
также локальные изменения в мышечной ткани стенки бронхов: аплазия и гипоплазия гладких мышц,
гиперэластоз. Клапанный механизм возникает и в случае локальной гиперплазии слизистой оболочки
соответствующего бронха. Увеличение объема доли легкого вследствие нагнетания в нее воздуха
сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в респираторном ее отделе. Часть из
них имеет врожденное происхождение: уменьшение числа генераций субсегментарных и более мелких
бронхов, снижение количества капилляров и эластических волокон в межальвеолярных перегородках,
расширение просвета альвеол (Водолазов Ю.А., 1971; Frenker В., Freyschuss U., 1982). Чаще всего этот
порок относится к верхней доле левого легкого. Другие его локализации возможны, но встречаются
значительно реже.
Патогенез. Клапанный механизм, формирующийся в долевом или сегментарном бронхе, приводит
к нарушению нормальной вентиляции соответствующей части легкого по типу "воздушной ловушки".
Следствием этого становится ее прогрессирующее увеличение, эмфизематозное вздутие. В результате
сдавливаются расположенные рядом, неизмененные отделы легкого, что в значительной мере приводит к
их выключению из дыхания. Органы средостения также смещаются в противоположную сторону.
Иногда эмфизематозно измененная, резко увеличенная, в размерах доля легкого в виде медиастинальной
грыжи через переднее средостение пролабирует на противоположную сторону. При этом нарушение
нормальной вентиляции, легких сочетается с расстройствами сердечной деятельности, кровообращения,
притока крови по крупным венам средостения. Патологические расстройства у больных с врожденной
долевой эмфиземой могут происходить по нескольким вариантам: медленно - в течение многих лет,
остро - сразу после рождения, с периодическими рецидивирующими острыми вздутиями порочно
развитой доли легкого. Эти своеобразные черты патогенеза определяют и степень выраженности
клинических проявлений болезни.
Клиника и диагностика. В зависимости от характера клинических изменений, сопутствующих
врожденной долевой эмфиземе легких, принято различать декомпенсированную, субкомпенсированную
и компенсированную формы заболевания.
Клиническое течение декомпенсированной формы болезни характеризуется появлением уже с
первых дней жизни ребенка затрудненного дыхания со своеобразным - продолжительным выдохом,
сухого кашля, цианоза кожных покровов. Кратковременные "светлые" промежутки времени
относительного благополучия сменяются эпизодами тяжелой асфиксии с потерей сознания и
судорогами. При осмотре больного обращает внимание ассиметрия, увеличение объема пораженной
половины груди. Дыхание здесь не прослушивается, а при перкуссии отмечаются выраженный
тимпанит, смещение сердечной тупости в противоположную сторону.
Субкомпенсированная форма заболевания может продолжаться в течение многих месяцев и лет.
Ей свойственно периодическое - с интервалами в несколько недель и более - часто без видимой
причины и в разное время суток возникновение приступов асфиксии или затруднения дыхания. Такие
приступы спустя непродолжительное время самостоятельно купируются. Больные чаще всего связывают
возникновение этих необъяснимых для них расстройств дыхания, ухудшения самочувствия с
605
простудными заболеваниями, инфекциями дыхательных путей. С течением времени у больных детей
появляется деформация, грудной клетки с расширением межреберных промежутков на стороне порока
развития, искривление позвоночника. Прогрессирует хроническая дыхательная недостаточность:
появляется одышка при движении, а позднее - и в покое. Реальной угрозой для их жизни становится риск
заболевания пневмонией здорового легкого.
Диагноз болезни - врожденной долевой эмфиземы легкого - устанавливают, принимая во
внимание, длительное - с раннего детского возраста существование дыхательных расстройств,
характерное изменение конфигурации грудной клетки и осанки, физикальные данные со значительными
перкуторными и аускультативными проявлениями.
Компенсированная форма врожденной долевой эмфиземы легкого развивается без остро
возникающих эпизодов болезни. Течение ее медленное, бессимптомное. Лишь у небольшого числа
больных можно отметить признаки умеренно выраженной дыхательной недостаточности в ответ на
физическую нагрузку. Именно это начинает причинять беспокойство с годами жизни ввиду
постепенного неуклонного прогрессирования. Возможно и случайное обнаружение компенсированной
формы врожденной долевой эмфиземы легкого при углубленном обследовании по поводу другого
заболевания или контрольном флюорографическом исследовании.
Рентгенологически врожденная долевая эмфизема отображается увеличением объема и
прозрачности одной из долей легких (чаще - верхней слева), обеднением в ее фоне легочного рисунка,
смещением средостения в противоположную сторону, низким стоянием купола диафрагмы на стороне
заболевания. Эту картину следует дифференцировать от спонтанного пневмоторакса, гигантской
напряженной воздушной кисты, диафрагмальной грыжи, обтурационной эмфиземы, иногда
сопровдающей аспирацию инородного тела. Последнее обстоятельство делает необходимым выполнение
диагностической бронхоскопии.
Бронхография позволяет установить, что мелкие бронхи доли с врожденной эмфиземой чаще
всего не заполняются контрастным веществом, а более крупные - резко раздвинуты. Бронхи
непораженных долей легкого (ввиду их сдавления) - сближены.
При ангиопульмонографии, как показали исследования Ю.Ф.Некласова (1976), удается выявить
редукцию сосудистого русла пораженной доли легкого, истончение артериальных ветвей, увеличение
углов ветвления кровеносных сосудов.
Лечение. Больным с декомпенсированной формой врожденной долевой эмфиземой легкого
показано оперативное лечение в неотложном порядке. После кратковременной предоперационной
подготовки с использованием средств и возможностей интенсивной терапии, а иногда - реанимации,
выполняют удаление порочно развитой доли легкого.
Субкомпенсированные формы заболевания подлежат хирургическому лечению в плановом
порядке, в период ремиссии, после ликвидации всех проявлений инфекции дыхательных путей.
Больным с компенсированной формой долевой эмфиземы легкого показания к хирургическому
лечению могут быть определены в случае нарастающих расстройств вентиляции, дыхательной
недостаточности - т.е. прогрессирующего перехода заболевания в более тяжелую субкомпенсированную
форму.
Во всех случаях операцией выбора является удаление измененной, порочно развитой доли легкого.
Врожденная односторонняя легочная эмфизема
Односторонняя легочная эмфизема отчасти сходна с врожденной долевой эмфиземой, но
отличается большей масштабностью и прогрессирующим развитием патологических изменений в целом
606
легком.
Патологические изменения. Возникновение односторонней легочной эмфиземы связано с
недоразвитием соответствующей легочной артерии и мелких бронхов. Морфологические изменения при
этом заболевании определяются резким увеличением одного из легких, смещением им органов
средостения в противоположную сторону вплоть до значительного, коллапса расположенного здесь
нормального легкого.
При гистологическом исследовании обнаруживают значительное сужение ветвей легочной
артерии, редукцию легочных капилляров. Бронхиальные артерии, напротив, чаще всего бывают
расширены и извиты. Крупные бронхи не изменены, а мелкие - расширены, деформированы. В их
стенках отмечают гипопластические процессы. В более дистальных отделах легкого изменения
характеризуются панацинарной эмфиземой с формированием отдельных булл, чаще всего
расположенных субплеврально.
Патогенез. Наиболее полно и детально патогенез расстройств у больных с односторонней
легочной эмфиземой был описан в 1954 году Macleod’oM и с этого, времени заболевание часто именуют
синдромом Маклеода. Патологические нарушения с наибольшим постоянством наблюдаемые при этом,
обусловлены значительными нарушениями газообмена в первую очередь из-за того, что эмфизематозно
измененное легкое практически не функционирует, а вызываемое им смещение средостения, в различной
степени выраженный коллапс противоположного легкого - дополнительно усугубляют нарушения
вентиляции. Диспозиция средостения затрудняет кровоток по расположенным в его пределах крупным
венам, неблагоприятно сказывается на сердечной деятельности, приводя к нарушению нормального
кровообращения.
Клиника и диагностика. Диапазон расстройств, наблюдаемых у больных с односторонней
легочной эмфиземой, может быть весьма обширен. Врожденный характер изменений, ввиду
значительных адаптационных возможностей организма для части больных может длительное время
развиваться бессимптомно и не вызывать каких-либо жалоб на состояние здоровья.
Гораздо чаще синдром Маклеода в полной мере проявляет себя характерными клиническими
расстройствами, которые имеют тенденцию к нарастанию. Ведущей жалобой больных является
возникновение одышки, которая значительно усиливается при физической нагрузке, а с течением
времени сохраняется и в покое. Как правило, все они отмечают повышенную подверженность различным
респираторным заболеваниям, лечение которых, как правило, затягивается на длительное время.
Нередко появляются и причиняют беспокойство неприятные ощущения в груди, приступы
сердцебиений. Часть больных обращает внимание на некоторую ассиметрию грудной стенки -
увеличение одной ее половины.
При проведении физикального обследования, осмотре, это обстоятельство также удается отметить
достаточно отчетливо. Иногда вся грудная клетка принимает своеобразную, бочкообразную форму.
Пальпация дает возможность установить расширение межреберных промежутков на одной из сторон
груди, смещение верхушечного толчка сердца в направлении к подмышечной области противоположной
стороны. Перкуторно на стороне эмфизематозно измененного легкого выявляется коробочный звук,
значительное смещение средостения в противоположную сторону. Нижняя граница легкого при этом
смещена книзу, подвижность легочного края здесь резко ограничена.
При аускультации отмечается резкое ослабление дыхания, на стороне порока развития.
При рентгеновском исследовании обнаруживают резкое повышение прозрачности одного из
легких, ослабление легочного рисунка. Подобная своеобразная картина дала основание для обозначения
синдрома Маклеода как "исчезающее легкое", "сверхпрозрачное или светлое легкое". Иногда на фоне
обедненного рисунка выявляют участки полностью его лишенные (крупные буллы). Лучше всего такие
буллы определяются при КТ. Бронхография позволяет установить сужение бронхов в эмфизематозном
607
легком, явления деформирующего, бронхита, в разной степени выраженные цилиндрические
бронхоэктазии. Ангиопульмонография выявляет сужение легочной артерии и ее ветвей на стороне
измененного легкого, углы расхождения этих кровеносных сосудов увеличены, капиллярная фаза
наполнения отсутствует.
Тень средостения с закономерным постоянством смещается в здоровую сторону, отчасти
коллабируя, частично ателектазируя расположенное здесь легкое.
Лечение. При выраженной, прогрессирующей дыхательной недостаточности, особенно в связи с
нарушением газообмена в противоположном, здоровом легком, показано хирургическое лечение.
Оперативное вмешательство направлено на удаление эмфизематозного легкого. В послеоперационном
периоде добиваются полного расправления коллабированного здорового легкого, улучшения газообмена
за счет постепенного возвращения средостения в нормальное положение.
Добавочное легкое или доля
Этот порок развития относят к числу редких, но имеющих определенное значение для клиники
ввиду высокого риска возникновения в добавочном легком или доле острых или хронических нагноений,
туберкулеза.
Патологические изменения. В случае формирования в процессе эмбрионального развития
дополнительного - “третьего легкого” его отличает наличие самостоятельного бронха, отходящего от
трахеи, связь с сосудами малого круга кровообращения, повторение в миниатюре долевого строения,
органа и участие в газообмене.
Признаками истинной добавочной доли легкого являются наличие самостоятельного бронха,
отходящего от одного из главных или долевых и отсутствие в ее паренхиме дополнительных,
разделяющих щелей.
Клиника и диагностика. Добавочные легкое или доля чаще всего ничем себя не проявляют и
могут быть обнаружены случайно - в ходе углубленного рентгенологического обследования по другому
поводу с использованием КТ или бронхографии, либо - во время интраоперационной ревизии органов
грудной полости после торакотомии.
Болезненные проявления, которые могут появиться при этом пороке развития, чаще всего
характеризуются типичными чертами воспалительных изменений пневмонии, абсцесса и т.п., но
локализующимися в добавочном легком или доле. Именно они тогда становятся объектом
целенаправленного обследования с применением методов лучевой, эндоскопической, лабораторной
диагностики и порок развития правильно распознается.
Лечение. В случае вовлечения в патологический процесс добавочного легкого или доли
предпринимают оперативное лечение. Операция направлена на удаление этих дополнительных
легочных структур. Следует отметить, что она чаще всего сопряжена с определенными техническими
сложностями, вызванными как патологическими изменениями, так и нередко необычным расположением
главным образом кровеносных сосудов. При добавочном легком или доле кровеносные сосуды могут
иметь дополнительные ветви, входящие и исходящие из сосудов системы малого круга
кровообращения: легочной артерии, вены. Это требует достаточного опыта и навыков ориентирования в
сложной топографии корня легкого.
Секвестрация легкого
Для обозначения этого порока развития термин «секвестрация» - нельзя признать удачным. В
представлении врачей он чаще всего предполагает отграничение, отделение мертвых,
608
нежизнеспособных тканей. Применительно к легкому секвестрация обозначает совершенно иное
происхождение порока развития, но закрепился и получил распространение в специальной литературе,
различных классификациях.
Секвестрация легкого характеризуется тем, что часть легочной ткани оказывается как бы
выделенной, обособленной от нормальных связей с бронхами, кровеносными сосудами окружающего
его органа. Кровоснабжение легочного секвестра обеспечивается самостоятельными, внелегочными
артериями (одной или несколькими), отходящими от аорты.
Различают внутридолевую и внедолевую секвестрацию легкого. Внутридолевая - расположена в
виде самостоятельного участка чаще всего кистозно измененной паренхимы легкого внутри нормально
функционирующей доли. Внедолевая секвестрация - представлена частью легочной ткани с
изложенным выше своеобразным кровоснабжением непосредственно из большого круга
кровообращения, но расположенной за пределами легкого: в грудной полости, средостении, на шее и
даже в брюшной полости.
Патологическая анатомия. Секвестрированный участок легочной паренхимы в
морфологическом отношении всегда неполноценен, патологически изменен. Диапазон этих изменений
может быть значителен - от кистозного перерождения с формированием одной или нескольких
заполненных слизистым содержимым кист, выстланных бронхогенным эпителием, до преимущественно
фиброзных. Инфицирование легочного секвестра приводит к развитию в нем острых или хронических
воспалительных изменений.
Патогенез. Болезненные расстройства, обусловленные секвестрацией, расположенной в легком
или за его пределами, обычно возникают при развитии в ней нагноительных изменений. Тогда в
зависимости от степени и остроты их выраженности патологические изменения характеризуются
достаточно типичными для нагноительных процессов легкого и грудной полости местными и общими
проявлениями.
Клиника и диагностика. Внутридолевая секвестрация чаще всего занимает нижнюю долю
левого легкого, располагаясь в заднемедиальном его отделе. Здесь к ней подходит артериальный сосуд,
начинающийся от боковой стенки нисходящего участка грудной аорты. Он залегает между плевральными
листками, формирующими легочную связку. Калибр артериального сосуда может быть значителен - до
2-2,5 мм, а расположение его устья на протяжении аорты весьма вариабельным - вплоть до ее брюшного
отдела, ниже диафрагмы. Венозный отток крови от секвестра осуществляется по одной или нескольким
самостоятельным венам, составляющим коллектор нижней легочной вены. Иногда такая,
дополнительная, вена может впадать в виде изолированного сосуда в общий (для верхней и нижней
легочных вен ствол) и даже внутриперикардиально.
При возникновении в легочном секвестре воспалительных изменений больные предъявляют
жалобы на повышение температуры тела, недомогание, неприятные ощущения в груди. В первое время
(часто продолжительное) кашель не возникает и почти не беспокоит, а если появляется, то с отделением
небольшого количества слизистой мокроты. Только при прорыве гнойника, сформировавшегося в
инфицированной кисте секвестрированного участка легкого, в один из рядом расположенных бронхов
появляется обильная гнойная мокрота, всегда привлекающая внимание больных. С ее отхождением на
непродолжительное время улучшается общее состояние, снижается или нормализуется температура тела.
В последующем в связи с образованием очага нагноения дренирующегося через бронх, клинические
проявления заболевания приобретают черты хронического легочного воспаления, хронического абсцесса.
При проведении физикального обследования таких больных, помимо общих признаков легочного
воспаления установить какие-либо патогномоничные признаки внутридолевой секвестрации не
представляется возможным.
Основу диагностики этого порока развития составляет лучевое исследование.
609
Рис. 121. Компьютерно-томографическая ангио-
графия с реформацией в саггиттальной плоскости.
Секвестрация нижней доли левого легкого
Достоверное подтверждение секвестрации возможно также
Рентгенологически
определяются либо гомогенные
затенения округлой, овальной,
неправильной формы с четкими
контурами, либо кистевидные полости
с уровнями жидкости, расположенные
на фоне неизмененной легочной ткани.
Целенаправленное томографическое
исследование может выявить
аберрантные артерии, идущие от
грудной или брюшной аорты.
Бронхография выявляет только
оттеснение бронхов соседних
сегментов, но если возникло нагноение
с реканализацией кист, то они могут
контрастироваться. Четкое
изображение аномальных сосудов
получается при аортографии,
путем КТ и МРТ, обнаруживающих
аномальные артерии, которые идут от аорты к секвестрированному участку легочной ткани (рис. 121). Их
прижизненная диагностика важна, так как нераспознанный и случайно пересеченный сосуд во время
операции может привести к массивному кровотечению и даже гибели больного.
Внедолевая секвестрация, не имея непосредственной связи с легким может быть обнаружена на
шее, в грудной и брюшной полостях. Она получает самостоятельное кровоснабжение по добавочному
сосуду, отходящему от аорты на любом ее уровне - в зависимости от местоположения
секвестрированного участка легкого. Кисты, формирующиеся в легочном секвестре, не имеют сообщения
с бронхами и инфицируются (нагнаиваются) исключительно редко.
Самостоятельной, достаточно очерченной, с патогномоничными для него проявлениями,
клинической картины этот порок развития не имеет. Как правило, он не становится причиной
болезненных расстройств и основанием для беспокойства.
Распознавание внедолевой секвестрации легкого происходит случайно. При возникновении
достаточно веских предположений о наличии такого порока развития выполняют аортографию с
поиском и селективным контрастированием аномальной артерии.
Лечение. К проведению целенаправленных лечебных мероприятий по поводу внутридолевой
секвестрации легкого в большинстве случаев побуждает формирование в ней очага нагноения. Тогда
показано хирургическое вмешательство. Операция состоит в удалении нижней доли легкого,
включающей участок секвестрации. При этом следует с особой осторожностью разделять легочную
связку, добиваясь выделения дополнительного артериального сосуда, направляющегося от аорты к
легкому. Пренебрежение этим приемом может привести к его случайному пересечению или отрыву.
Тогда центральный конец артерии сокращается и уходит в клетчаточные пространства заднего
средостения, а иногда и в забрюшное пространство, под диафрагму. Остановить возникающее при этом
массивное артериальное кровотечение бывает крайне сложно.
Бронхогенная (солитарная) киста легкого
Бронхогенная, истинная киста легкого представляет собой округлое полостное тонкостенное
610
образование. В появлении этого порока развития наиболее существенную роль играют дефекты развития
воздухоносных путей в эмбриональном и постнатальном (до 7-10 лет жизни) периодах развития
бронхиального дерева. В зависимости от периода, в котором произошло нарушение его нормальной
дифференцировки, образуются либо крупные одиночные кисты, либо - множественные, но более мелкие.
Патологические изменения. Размеры бронхогенных кист варьируют в широких пределах,
достигая гигантских, занимающих целую долю и даже все легкое. Морфологические исследования, дают
возможность установить признаки, характерные для истинных кист, отличающие их от полостных
образований в легких другой природы - включая кистоподобные полости, формирующиеся после
перенесенных гнойно-деструктивных процессов.
Стенка истинной бронхогенной кисты представлена слоем соединительной ткани, содержащей
разной толщины эластические волокна. Иногда в ней обнаруживают рудименты и элементы, бронхов:
хрящевые пластинки, гладкие мышечные волокна. Внутреннюю поверхность стенки кисты выстилает
эпителий, который и составляет ее ведущий морфологический признак. Такая эпителиальная выстилка
может быть представлена циллиндрическими, кубическими или плоскими клетками, расположенными в
несколько слоев, и включает бокаловидные клетки. Полость истинной кисты заполнена продукцией этих
клеток - стерильной жидкостью слизистого характера, прозрачной или слегка бурого цвета.
Если врожденная истинная киста сообщается с бронхиальным деревом подходящим к ней
аномально развитым узким дополнительным бронхом, то ее содержимое инфицируется и нагнаивается.
Часть ее опорожняется в просвет дыхательных путей, а в полость кисты попадает воздух. В тех случаях,
когда истинная киста опорожняется полностью и заполняется воздухом, образуется воздушная киста -
пневматоцеле.
Патогенез. Расстройства, вызываемые истинными бронхогенными кистами легких, отличаются
большим разнообразием. Здесь наиболее существенное значение имеет их истинный рост -
пролиферация неправильно развившихся бронхиальных зачатков. Кроме того, происходит растяжение ее
стенок скапливающимися в замкнутой полости продуктами секреции бокаловидных клеток.
Гематогенное или лимфогенное инфицирование содержимого кисты ускоряет процессы ее растяжения и
роста. В результате воспаления окружающей легочной ткани и прорыва через стенку близлежащего
бронха возникает вторичное сообщение полости кисты с воздухоносными путями. Воспалительные
изменения в такой сообщающейся с бронхом солитарной кисте приводят к прогрессированию
имевшихся в ее стенке дегенеративно-некротических изменений. Нарушение целостности находящихся
здесь кровеносных сосудов вызывает кровохарканье, иногда достигающее степени легочного
кровотечения. Если в месте сообщения полости кисты с бронхиальным деревом формируется
своеобразный клапанный механизм, это сопровождается нарастающим (иногда - остро) ее вздутием с
сдавлением неизмененных отделов легкого, смещением средостения в противоположную сторону. Как
показали исследования И.А.Зворыкина (1959), появление такого клапана возможно за счет сдавления
мелких бронхов, которые в косом направлении проходят в стенке кисты. При каждом вдохе воздух
проходит по ним в полость, а при выдохе они сдавливаются окружающей легочной тканью и
препятствуют его обратному перемещению. В этом случае размеры кисты увеличиваются относительно
медленно, но неуклонно. Достигнув гигантских размеров воздушная киста неблагоприятно влияет на
газообмен в легких и сердечную деятельность.
В других случаях прогрессирующее увеличение истинной кисты, расположенной близко к
периферическим отделам легкого, может сопровождаться истончением его кортикального слоя и
прорывом в плевральную полость с развитием спонтанного пневмоторакса. У части больных патогенез
заболевания усугубляется формированием пиопневмоторакса.
В более редких ситуациях отмечена злокачественная трансформация эпителия стенки истинных
бронхогенных кист легкого с изменением патогенеза болезни приобретающим тогда черты,
611
свойственные опухолевому росту.
Клиника и диагностика. У многих больных врожденные бронхогенные кисты легких до
появления осложнений заболевания не причиняют каких-либо беспокойств и чаще всего выявляются при
рентгенологичееких исследованиях, предпринятых в профилактических целях или по иным показаниям.
Рентгенологически такие неосложненные кисты отображаются в виде округлых однородных
теней с ровными четкими контурами. Окружающая их легочная ткань не изменена. Жидкостный
характер содержимого патологического образования достоверно устанавливается при компьютерной
томографии.
Клинические проявления врожденных бронхогенных кист легкого возникают в случаях их
инфицирования и нагноения. Они имеют характерную динамику, определяющуюся периодами: до
прорыва содержимого кисты в бронх и после формирования с ним постоянного сообщения, часто
сходную с клиническими проявлениями острого абсцесса легкого.
Больные жалуются на повышение температуры тела до высоких цифр, общее недомогание,
возникновение болевых ощущений в груди. Характерной чертой является возникновение кашля с
отделением одномоментно, в большом количестве (до 200 мл и более) гнойной мокроты. Вскоре после
завершения этого эпизода температура тела снижается до субфебрильных и более низких цифр,
улучшается общее самочувствие. В последующем периодически возникают обострения болезни, при
этом кашель принимает систематический характер, сопровождается отделением гнойной мокроты,
иногда - с прожилками крови. Течение заболевания приобретает торпидный характер, без значительного
ухудшения общего состояния. Это связано с тем, что стенка истинной бронхогенной кисты представляет
достаточно надежный барьер для перифокального распространении инфекционного процесса на
окружающую легочную ткань, этим отличаясь от гнойно-деструктивных процессов.
Лишь с течением длительного времени, в связи с бронхогенным заносом гнойного содержимого
кисты в другие отделы легких развиваются очаги вторичного нагноения и появляются дополнительные
источники общей гнойной иктоксикации.
Физикальное обследование, предпринятое у больных с нагноившейся истинной бронхогенной
кистой легкого, оценка их общего состояния, данных пальпации, перкуссии и аускультации , позволяет с
большой долей вероятности предположить воспалительные изменения в одном из легких, обосновать
проведение лучевого исследования.
Рентгенологическая картина нагноившейся кисты легкого, получившей сообщение с
бронхиальным деревом, характеризуется наличием в ней горизонтального уровня жидкости. Типичными
чертами являются ровность и четкость как наружного, так и внутреннего контуров стенки кисты, а также
отсутствие воспалительных изменений в окружающей легочной ткани.
Обнаружение в отделяемой с кашлем мокроте крови в виде прожилок или более значительное
являются веским основанием для выполнения диагностической бронхоскопии, которая может
завершиться проведением в ряде случаев лечебных мероприятий, направленных на остановку
кровотечения.
Клинические проявления бронхогенной кисты, осложнившейся острым ее вздутием,
характеризуются появлением жалоб на нарастающее ощущение нехватки воздуха, тяжесть и сдавление в
груди. При осмотре обращают внимание беспокойное поведение больных, чувство тревоги, одышка и
цианоз кожных покровов. Иногда удается отметить некоторое отставание в дыхании одной из половин
грудной клетки - на стороне патологических изменений, а также увеличение ее в объеме, расширение
здесь межреберных промежутков. На этом фоне появляются нарушения гемодинамики, застой крови в
системе верхней полой вены.
При перкуссии отмечается коробочный звук на стороне расположения воздушной бронхогенной
612
кисты легкого, находящейся в состоянии клапанного напряжения, а при аускультации - значительное
ослабление здесь дыхания. Рентгенологическое исследование, предпринятое в неотложном порядке,
выявляет значительное увеличение размеров имевшейся воздушной кисты, легочная ткань вокруг
которой оказывается коллабированной. Диафрагма на этой стороне смещена вниз, подвижность ее
ограничена; средостение смещено в противоположную сторону.
Прорыв кисты в свободную плевральную полость и осложнение ее пневмотораксом
сопровождается появлением внезапных болевых ощущений в груди, одышкой, заметным ухудшением
общего состояния больных.
Физикальное обследование позволяет установить в разной степени выраженный (в зависимости от
объема и характера осложнения) тимпанит на стороне поражения вплоть до полного отсутствия дыхания
над соответствующим легким.
При лучевом, исследовании устанавливают изменения, характерные для различных вариантов
такого "спонтанного пневмоторакса".
Лечение. В большинстве случаев точно установленная бронхогенная солитарная киста легкого
является веским основанием для хирургического лечения, так как рано или поздно она склонна давать
осложнения в виде заболеваний, в том, числе требующих выполнения неотложных лечебных
мероприятий.
При выявлении неосложненной бронхолегочной кисты у детей раннего возраста плановая
операция может быть отложена до достижения ими 5-7 летнего возраста.
Осложненные нагноительным процессом или кровохарканьем бронхогенные кисты особенно
настоятельно требуют выполнения хирургического лечения.
Единственным радикальным методом лечения этого порока развития является резекция
пораженной части легкого. Попытки изолированного удаления кисты, как правило, технически
неосуществимы из-за ее интимного спаяния с окружающими легочными тканями. В некоторых случаях
объем резекции легкого может быть расширен - если его ткань за пределами порока развития, в других
отделах вторично необратимо изменена (пневмосклероз, бронхоэктазии и т.п.).
Консервативное лечение нагноившихся кист легкого в период обострения болезни дает хороший,
но лишь кратковременный эффект и по существу является одним из способов подготовки таких больных
к оперативному вмешательству.
При остром вздутии бронхогенной солитарной кисты легкого, ввиду того, что это осложнение
может в короткое время закончиться смертью от дыхательной недостаточности, в неотложном порядке
выполняют пункцию напряженной кисты с последующим введением с помощью троакара дренажной
трубки и обеспечивают активную аспирацию воздуха. Место введения дренажа в этой ситуации
выбирают ориентируясь на результаты срочного лучевого исследования.
При оказании помощи больным в связи с осложнением бронхогенной кисты пневмотораксом
дренирование плевральной полости выполняют в одном из "типичных", предложенных для этой цели
мест: во 2-ом межреберье по среднеключичной линии или в 4-ом межреберье по среднеподмышечной
линии с пассивным (по Петрову-Бюлау) или активным (дозированной аспирацией) расправлением
легкого.
После устранения остро развившегося осложнения, улучшения и стабилизации состояния
больных, предпринимают плановое хирургическое лечение - резекцию измененной доли легкого.
Гамартома
Название этому пороку развития, во многом сходному с истинными опухолями, дал в 1904 году
E.Albrecht, образовав его из двух греческих слов: hamartia - ошибка и оша - окончание, означающее в
613
сложных словосочетаниях опухоль, новообразование. Под названием гамартом объединяют группу
своеобразных, опухолевидных образований, которые наряду с легочной тканью включают в себя также
хрящевые, фиброзные, жировые или сосудистые структуры.
Гамартомы обнаруживают примерно с равной частотой как у мужчин, так и у женщин. Они не
имеют какой-либо избирательной локализации в легком и чаще всего располагаются на периферии его
паренхимы, характеризуются очень медленным ростом, но считаются потенциально опасными в
отношении злокачественного перерождения.
Патологические изменения. Гамартомы представляют плотные округлые образования с хорошо
сформированной оболочкой. На разрезе они представлены тканью дольчатого вида, включающую очаги
хряща и разделенную фиброзными прослойками. Нередко в толще хрящевой ткани могут быть
обнаружены участки обызвествления, иногда здесь встречаются кистовидные полости, выстланные
эпителием. При гистологическом исследовании гамартом в них обнаруживают в различных сочетаниях с
преобладанием отдельных компонентов все составляющие их ткани при большом разнообразии как числа
клеточных форм, так и их распределения. Тогда в зависимости от преобладания одной из них
морфологическая оценка и наименование опухоли могут обозначаться как: липогамартома,
липогамартохондрома, фиброгамартома, сосудистая гамартома и т.д.
Патогенез. Располагаясь в толще легочной ткани, чаще всего субплеврально, гамартома, даже
достигшая крупных размеров - 3-3,5см в поперечнике, не оказывает какого-либо влияния на функцию
легких и не является причиной воспалительных изменений в прилежащей паренхимы. Лишь при крайне
редкой локализации - на внутренней поверхности сегментарных, субсегментарных бронхов, она может
стать причиной нарушения их проходимости, вызвать ателектаз, сопровождаться тогда явлениями
рецидивирующего воспалительного процесса.
Клиника и диагностика. В большинстве случаев формирование и развитие гамартомы
происходит без каких-либо болезненных нарушений, бессимптомно. Самым частым поводом для
проведения углубленного обследования становится обнаружение "очаговых изменений" в легком при
рентгенологическом исследовании в порядке диспансерного обследования.
Рентгенологически внутрилегочные гамартомы отображаются в виде теней шаровидной формы,
располагающихся обычно у висцеральной плевры. Контуры их четкие, слегка волнистые. Чаще это
одиночные образования, но могут быть и множественными. Наиболее характерным признаком этого вида
гамартом является наличие в их толще известковых включений. Рентгенологическая симптоматика
эндобронхиальных гамартом состоит из косвенных и прямых признаков. К косвенным относятся
различные проявления нарушения бронхиальной проходимости, к прямым наличие в просвете бронха
округлого опухолевидного образования с ровными четкими контурами.
Жалобы, иногда предъявляемые больными, могут появиться в связи с прогрессирующим ростом
субплеврально расположенной гамартомы, либо когда она исходит из стенки бронха и сопровождается
нарушением его проходимости. Круг этих жалоб малоспецифичен и сводится к появлению необычных,
реже - болевых ощущений в одной из половин груди, кашля с отделением небольшого количества
слизистой или слизисто-гнойной мокроты. В отдельных случаях могут наблюдаться прожилки крови в
мокроте. Последнее обстоятельство чаще всего вызывает беспокойство и тревогу у больных.
Диагностические исследования: физикальные, рентгенологические, эндоскопические,
лабораторные осуществляют как в направлении распознаваний этого порока развития, так и для
исключения других, более тяжелых заболеваний - периферического рака легкого, туберкулемы,
эхинококка, небольшой блокированной кисты.
Лечение. Точно верифицированные небольшие гамартомы, не имеющие тенденции к росту, не
требуют хирургического или иного лечения. Но в тех случаях, когда обнаруженное в легком округлое
образование остается подозрительным в отношении злокачественного роста или крупной туберкуломы,
614
показано оперативное вмешательство.
Субплеврально расположенные гамартомы удаляют после надсечения над ними кортикального
слоя легкого простым вылущиванием. Срочное гистологическое исследование, абсолютно необходимое
в таких случаях, позволяет поставить правильный диагноза и не расширять объема вмешательства.
Гамартомы, исходящие из стенки бронха и сопровождающиеся ателектазом и деструкцией дренируемой
им части легкого удаляют, выполняя сегментарную или более крупномасштабную реэекциюо. В ряде
случаев можно добиться полного разрушения опухоли и восстановления проходимости бронха,
используя через бронхоскоп воздействие высокоэнергетических лазеров. Небольшие субплеврально
расположенные гамартомы доступны удалению с помощью приемов видеоторакоскопической хирургии.
В ситуациях, когда для удаления гамартомы имеются общие противопоказания к торакотомии, за
такими больными вполне оправдано длительное диспансерное наблюдение.
Стенозы трахеи и бронхов
Локальное, на ограниченном протяжении сужение просвета воздухоносных путей в области
трахеи или главных бронхов относится к редким порокам развития. В зависимости от причин,
вызывающих в таких случаях нарушение дыхания, различают стенозы, появившиеся в результате
порочного развития собственно стенки трахеи или бронха и вторичные при которых просвет трахеи или
бронха с нормально сформированной стенкой сдавливается извне на ограниченном протяжении рядом
расположенными неправильно развитыми анатомическими образованиями средостения.
Патологические изменения. Недоразвитие на ограниченном протяжении мембранозной части
стенки трахеи или бронха приводит к полному или частичному сведению, смыканию концов полуколец
хрящей, составляющих основу остальных ее отделов. В результате этого конфигурация трахеи или
бронха приобретает вид, напоминающий "песочные часы", с разной степенью протяженности прохода
между их верхним и нижним отделами. В зависимости от этого слизистый покров в месте сужения имеет
в разной степени выраженные воспалительные изменения. Врожденная слабость, избыточная
растяжимость, утрата эластических свойств мембранозной части стенки трахеи в области структуры в
течение непродолжительного времеки приводят к ее патологической подвижности. Тогда естественное
чередование падения давления воздуха при вдохе и повышения при выдохе сопровождается
пролабированием мембранозной стенки внутрь просвета трахеи с частичным или полным перекрытием
просвета. Такие явления экспираторного коллапса особенно усиливаются при кашле, крике ребенка,
форсированном дыхании.
Вторичные стенозы трахеи могут стать следствием ее сдавления между крупными артериальными
сосудами аномальной, так называемой "двойной" дуги аорты или в результате компрессии
эмбриональной опухолью средостения.
Патогенез. Стеноз трахеи или крупного бронха приводит к нарушению эвакуаторной,
очистительной функции дыхательных путей и значительно снижает их защитную функцию,
сопровождаясь повторными воспалительными изменениями в легких. Сопротивление, возникающее на
выдохе, нередко приводит к появлению симптома "воздушной ловушки", перерастяжению респиронов. С
течением времени перерастяжение дистальных отделов легкого вызывает образование воздушных кист,
булл. Дегенеративные процессы, происходящие в таких случаях, не только нарушают эластичность
респиронов, но изменяют также эластические структуры, хрящевой каркас мелких бронхов. Следствием
этого становится нарушение нормальной вентиляции и кровотока в легком, венозного притока к сердцу.
Клиника и диагностика. Выраженный стеноз трахеи уже вскоре после рождения ребенка, в
раннем детском возрасте причиняет затруднение дыхания, сопровождаемое одышкой, цианозом, а в
наиболее тяжелом своем проявлении часто приводит к смерти от асфиксии.
615
Менее значительные сужения, могут длительное время не причинять значительных расстройств,
хорошо компенсироваться. При стенозе крупного бронха этот порок развития также длительное время
может оставаться незамеченным.
Наиболее постоянными проявлениями локальных сужений воздухоносных путей являются
повторные воспалительные изменения: трахеобронхиты, пневмонии. Их отличительной чертой
становится необычное для подобных ситуаций ухудшение дыхания, составляющее тогда одну из
ведущих жалоб больных. Нередко расстройство дыхания, возникшее в период простудного
заболевания., сопровождается слышимым на расстоянии хрипом - следствием уменьшения просвета
стенозированной части дыхатальных путей воспалительным отеком их слизистой оболочки.
Ведущее место в распознавании этого порока развития занимают лучевые и эндоскопические
методы обследования.
При бронхоскопии характерные изменения со стороны просвета трахеи или одного из главных
бронхов, позволяющие предположить врожденный органический стеноз за счет недоразвития
мембранозной части стенки, выглядят в виде сужения просвета правильной округлой формы без видимых
рубцовых и иных следов повреждений слизистой оболочки.
Сдавление на ограниченном протяжении трахеи крупными артериальными сосудами можно
заподозрить по характерной передаточной пульсации, а необычное ее отклонение в сторону при
щелевидной форме сужения просвета - указывает на давление извне опухолью.
Среди лучевых методов диагностики наиболее достоверное распознавание врожденных стенозов
трахеи и бронхов обеспечивает компьютерная томография.
Лечение. Локальные врожденные стенозы трахеи и крупных бронхов в настоящее время с
успехом резецируют, используя технический арсенал и приемы трахеобронхопластической хирургии. В
ряде случаев проходимость просвета дыхательных путей удается значительно повысить выполнением
нескольких сеансов бронхоскопий, обеспечивающих подведение к месту стеноза энергии современных
лазеров.
В тех ситуациях, когда длительно существовавший стеноз бронха привел к развитию вторичных
необратимых гнойно-деструктивных изменений в легком, выполняют пневмонэктомию.
Локальные стенозы дыхательных путей, явившиеся одним из проявлений различных врожденных
аномалий и пороков развития в близрасположенных органах средостения, устраняют выполнением
соответствующих оперативных вмешательств.
Дивертикулы трахеи и бронхов
Локальное недоразвитие эластических, мышечных, соединительнотканных структур трахеи или
крупного бронха приводит к формированию на их стенке бухтообразного выпячивания. Чаще всего
подобные образования - дивертикулы - формируются вблизи или на мембранозной части стенки,
имеющей менее сложное и прочное строение. Нередко дивертикулы трахеи также называют воздушным
зобом, трахеальной грыжей, трахеоцеле.
Патологические изменения. Дивертикулы трахеи или крупных бронхов могут быть как
одиночными, так и множественными. Чаще всего они широко открываются в просвет и не причиняют
каких-либо ощутимых расстройств. В случаях, когда соустье дивертикула с просветом дыхательных
путей узкое или размеры диветрикула значительные, в них накапливается, инфицируется, и нагнаивается
мокрота. При этом слизистая дивертикула, а нередко - и близлежащих отделов дыхательных путей, носит
хронические, периодически обостряющиеся воспалительные изменения.
Патогенез. Повторные воспалительные изменения, нагноение связанное с пороком развития в
виде дивертикула трахеи или бронха, могут с течением времени стать причиной длительно протекающих
616
болезненных расстройств. Появляющиеся в дивертикуле деструктивные изменения слизистой оболочки
становятся источником кровохарканья, аспирации патологического содержимого в дистальные отделы
воздухоносных путей с развитием пневмоний и абсцедирования.
Клиника и диагностика. Бессимптомно существующие дивертикулы трахеи и крупных бронхов
обнаруживают случайно - чаще всего при выполнении бронхоскопии по поводу хронических
воспалительных изменений в легких.
Жалобы больных с дивертикулами воздухоносных путей, которые являются местом скопления и
нагноения мокроты, чаще всего обращены на повторные, многократно рецидивирующие различные
проявления трахеита, трахеобронхита отмечаемые с раннего детского возраста. Крупные дивертикулы
периодически опорожняются от накапливающейся в них мокроте и тогда возникает кашель с необычно
большим количеством слизистой или слизисто-гнойной мокроты, иногда - с прожилками или примесью
крови. После такого эпизода кашель прекращается на продолжительное время.
Аспирация части инфицированной мокроты вызывает воспалительные изменения в легких,
может являться причиной развития здесь различных гнойно-деструктивных процессов. С их
возникновением клинические проявления собственно порока развития дивертикула - как бы отходят на
второй план. Манифестируют жалобы и клинические изменения, связанные с этим вторичным
воспалительным процессом в легких.
Тщательно собранный анамнез заболевания, выявление "малых" признаков давно существующего
порока развития в форме дивертикула трахеи или бронха дают основание к проведению
целенаправленного углубленного обследования.
Приоритетным методом является диагностическая бронхоскопия, которая без особого труда
позволяет выявить крупные дивертикулы трахеи или бронха, когда они широко сообщаются с просветом
дыхательных путей. Гораздо труднее бывает диагностика дивертикулов, открывающихся устьем
небольшого диаметра, иногда прикрытого складкой слизистой. Тогда указанием на местоположение
дивертикула может являться локальное воспаление слизистой оболочки, иногда - истечение здесь
патологического содержимого из дивертикула.
Тщательный осмотр с инструментальной пальпацией стенок дыхательных путей в месте
предполагаемого порока развития в виде дивертикула с помощью подвижной секции фибробронхоскопа,
введение в обнаруживаемый дефект кончика прибора или диагностических гибких зондов дают
возможность поставить правильный диагноз.
Из лучевых методов наибольшими диагностическими возможностями обладает компьютерная
томография и трахеобронхография.
Лечение. Бессимптомно протекающие дивертикулы специального лечения не требуют. При
развитии нагноительного процесса в просвете дивертикула выполняют его резекцию. В зависимости от
величины, местоположения дивертикула и степени выраженности в нем патологических изменений
резекция может быть выполнена в более широких пределах - по типу циркулярной.
Трахео- и бронхопищеводные свищи
Трахео- и бронхо пищ вводные свищи первичного, истинного происхождения возникают в ходе
внутриутробного развития в результате неполного, незавершенного разобщения дыхательной и
пищеварительной трубок, формирующихся из единого эмбрионального листка. Во многом в связи с
этим пороки развития трахеи и бронхов нередко сочетаются с такими тяжелыми пороками как атрезия
пищевода.
617
Патологические изменения. Трахеопищеводные свищи чаще всего занимают положение в
верхних отделах грудной полости и средостения - на уровне VII шейного - I грудного позвонков.
Соустье между трахеей и пищеводом здесь может быть широким или очень узким, вплоть до
точечного. Их различные варианты показаны на рисунке 122.
Бронхопищеводные сообщения обычно наблюдаются между одним из главных бронхов и
близрасположенным отделом пищевода.
В зависимости от конфигурации и величины просвета свища поступление в просвет дыхательных
путей принимаемой пищи и жидкости бывает различным и сопровождается либо в разной степени
выраженными воспалительными изменениями в трахее и бронхах, либо - приводит к тяжелой
асфиксии.
Проникновение через свищевой ход содержимого пищевода в дистальные отделы дыхательных
путей вызывает развитие аспирацонной пневмонии, а при длительном существовании порока -
формирование бронхоэктазий, очагов инфекционно-деструктивных поражений в одном или обеих
легких.
Патогенез. При существовании трахеопищеводного свища с широким просветом, дающим
возможность проникновению в дыхательные пути в короткое время большого количества жидкости или
618
пищи, каждый их прием вызывает приступ тяжелой асфиксии, который может закончиться летальным
исходом.
Благоприятный исход в таких случаях и восстановление дыхания, в короткое время осложняется
развитием тяжелой аспирационной пневмонии, скоротечное прогрессирование которой часто
представляет высокий жизненный риск. Подобное развитие заболевания обычно наблюдается у
новорожденных и в раннем детском возрасте.
Если порок развития сформировался соустьем между пищеводом и просветом дыхательных
путей небольшого диаметра, пропускающего лишь меньшую часть выпиваемой жидкости, принятой
пищи и проглоченной слюны, то патогенез болезни более торпиден, отличается только изредка
появляющимися расстройствами. Они возникают при приеме пищи, глотании, напоминают
астматические приступы, характеризуются повышенной подверженностью таких больных часто
необъяснимым "простудным " заболеваниям, трахеобронхитам, пневмониям и т.п., которые с течением
времени воспринимаются как хронические. При этом больные, имеющие порок развития , могут не
подозревать о нем, длительное время лечиться по поводу воспалительных процессов органов дыхания и
доживать до взрослого или пожилого возраста.
Клиника и диагностика. У новорожденных одним из наиболее отчетливых признаков трахео-
или бронхопищеводного свища является приступообразный кашель, возникающий в процессе или
сразу после кормления и сопровождающийся отделением принятой жидкости. Каждый приступ такого
кашля обычно продолжается в течение нескольких минут, сопровождается расстройством дыхания,
цианозом кожных покровов. При этом иногда удается увидеть сопровождающее кашель вздутие желудка
нагнетаемым в него через свищевой ход воздухом. По окончании кашля, улучшении самочувтсвия
ребенка накопившийся в желудке воздух с характерным звуком выходит через рот.
В последующие дни или месяцы жизни ребенка ведущими проявлениями заболевания
становятся тяжелая аспирационная пневмония, гнойно-деструктивные изменения в легких.
При узких и длинных свищевых ходах в раннем периоде жизни отчетливых признаков трахео-
или бронхопищеводного свища отметить обычно не удается, а при точечных соустьях они отсутствуют.
Тогда позднее - в раннем детском, юношеском и более зрелом возрасте ведущие проявления
заболевания становятся достаточно характерными для бронхоэктазий. Нередко они рассматриваются в
подобных ситуациях как врожденные.
Диагноз порока развития уточняют с использованием приемов лучевого и эндоскопического
исследований.
Эндоскопическое обследование больных с подозрением на трахео- или бронхопищеводный свищ
включает исследование как просвета пищевода, так и дыхательных путей. При выполнении
эзофагоскопии и бронхоскопии без использования дополнительных приемов в ходе каждого из них
иногда удается обнаружить свищевое отверстие в стенке этих образований. В пищеводе устье свища
может располагаться вблизи небольшого тракционного дивертикула.
Если в процессе фибробронхоскопии, выполняемой под местным обезболиванием, предложить
больному выпить 1-2 глотка окрашенной жидкости, то удается с большой достоверностью не только
доказать существование свищевого хода, но и обнаружить его устье, открывающееся в стенке трахеи
или бронха.
Рентгенологическое исследование следует проводить с пероральным приемом водорастворимого
контрастного вещества. Абсолютным доказательством наличия трахео- или бронхопищеводного свища
служит поступление контрастного препарата из пищевода в трахеобронхиальное дерево. При этом может
быть также установлена точная локализация свища и его диаметр.
В случаях, когда имеются основания для предположения о вторичных изменениях в легких -
бронхоэктазиях, предпринимают дополнительные исследования в этом направлении. Результаты такого
619
обследования могут оказать существенное влияние на выбор лечебной тактики, содержание и объем
хирургического вмешательства.
Лечение. Лечение трахео- и бронхопищеводных свищей при всех вариантах их клинических
проявлений может быть только хирургическим. Крупные свищи, распознанные у новорожденных,
устраняют в неотложном порядке. Разобщения патологического соустья между просветом дыхательных
путей и пищеводом добиваются ушиванием дефектов стенок каждого из этих органов. Наиболее
благоприятные результаты получают при выполнении оперативных вмешательств в ранние сроки с
момента обнаружения порока развития, предотвращая возникновение вторичных патологических
изменений в легких.
Оперативные вмешательства у взрослых - при небольших свищах выполняют в плановом порядке.
При обнаружении к этому времени необратимых, вызванных нагноительным процессом изменений в
легких, хирургическое вмешательство включает одновременно с устранением свища резекцию
пораженной части легкого — лоб- билобэктомию.
Периферические стенозы легочной артерии и ее ветвей
Периферические (надклапанные) стенозы легочной артерии формируются к концу 6-ой недели
развития эмбриона и связаны с нарушением закладки ветвей этого сосуда в период образования
бронхолегочных сегментов.
Патологические сужения могут появляться как в стволе легочной артерии непосредственно выше
клапанов, так и каждой из ее правой или левой ветвей, на всем протяжении до долевых и сегментарных
разветвлений.
Нередко этот порок развития сочетается с врожденными пороками сердца, которые тогда
являются главным объектом внимания и клинического обследования больных.
Патогенез периферических стенозов легочной артерии определяется затруднением притока
крови к альвеолам, а при множественных проявлениях этого порока развития - высоким сопротивлением
легочных сосудов, гипертензией в этой части кровеносного русла с увеличением нагрузки на правые
отделы сердца и последующей декомпенсацией сократительной способности правого желудочка.
Клинические признаки периферического стеноза легочной артерии могут быть в разной
степени выражены и зависят от уровня расположения по отношению к сердцу. Жалобы больных
весьма разнообразны и сочетают расстройства дыхания, одышку с различными проявлениями застоя в
системе большого круга кровообращения. В далеко зашедшей стадии болезни, при явлениях
декомпенсации сердечной деятельности обнаруживают набухание шейных вен, увеличение печени,
появление асцита.
Диагноз устанавливают при проведении зондирования легочной артерии. На имеющийся стеноз
указывает повышение систолического давления в правом желудочке сердца и стволе легочной артерии,
характерные градиенты систолического давления в местах сужений.
Визуализация стеноза с возможностью его детальной анатомической характеристики достигается
при рентгеновской или компьютерно-томографической ангиопульмонографии.
Хирургическое лечение чаще всего предпринимают в ситуациях, когда стенозы легочной артерии
обнаружены в виде единичных сужений. Определенного улучшения кровотока удается добиться,
используя современные возможности эвдоваскулярных вмешательств, дилатации суженного места.
Аневризмы легочной артерии и ее ветвей
Появление этого порока развития, наиболее вероятно, связано с врожденной неполноценностью
620
части стенки легочной артерии. Чаще всего его обнаруживают в общем стволе, правой или левой ветвях
легочной артерии. Гораздо реже аневризматическое расширение сосуда встречается на его про-тяжении
- в пределах отдельных долей или сегментов легких.
Патогенез заболевания связан с турбулентностью кровотока в области аневризматического
расширения легочной артерии, приводящей к изменению гемодинамики в сегментах и более дистальных
отделах легких. Кроме того, высокое боковое давление в пределах порока развития приводит к
прогрессированию дегенеративно-дистрофических изменений в утратившей прочность, растянутой
стенке сосуда, угрожает ее разрывом.
Клинические проявления заболевания зависят от местоположения аневризмы на протяжении
легочной артерии, степени ее выраженности.
При локализации аневризмы в области общего ствола легочной артерии и начальных отделов
ветвей возможно развитие недостаточности ее клапанов. В этих случаях при обследовании,
аускультации - удается отметить характерный систолический шум в проекции IV - V межреберий слева
от грудины.
Рентгенологически такие аневризмы проявляются наличием в корне легкого шаровидного
пульсирующего образования. При томографии в различных проекциях удается доказать главное:
непосредственную связь данного образования с легочной артерией. Наиболее достоверными являются
данные ангиопульмонографии (рентгеновской, компьютерно-томографической, магнитно-резонансной).
Аневризмы легочной артерии, расположенные в более дистальных ее отделах, даже заподозрить с
использованием физикальных методов обследования не представляется возможным. Их существование
может быть предположено на основании данных рентгенологического исследования. Окончательный
диагноз позволяет поставить селективная ангиография сосудов малого круга кровообращения.
При точном распознавании локализованной аневризмы легочной артерии рекомендуется
оперативное лечение. Это вызвано тем, что врожденный порок развития склонен к постепенному
прогрессированию и угрожает разрывом с тяжелым легочным кровотечением. В зависимости от уровня
расположения аневризмы предпринимают хирургическую коррекцию ствола или крупных ветвей
легочной артерии. При периферической локализации - выполняют сегментарные резекции вместе с
выявленным пороком развития.
Варикозные расширения легочных вен
Изолированное расширение вен, по которым происходит отток крови от легких, относится к
числу редких видов врожденной патологии. Происхожедение этого порока развития связывают с
гипоплазией участка стенки легочной вены или формирующих ее сосудов. Как полагает М.И.Лыткин с
соавт. (1988), можно предположить, что в отдельных кровеносных сосудах ацинарной зоны легкого
возникают патологические сообщения бронхиальных артерий с легочной веной. При этом повышенное
давление крови в системе бронхиальных артерий приводит к локальному расширению венозных сосудов
на уровне лобулярного формирования легочных вен.
Патогенез этого врожденного порока развития определяется формированием своеобразного
лево- левого (по отношению к большому кругу кровообращения) сосудистого шунта: перетоку крови из
бронхиальных артерий в легочные вены. Это не оказывает существенного влияния на общую
гемодинамику, но с течением времени локальное расширение участка варикозно-измененной вены
склонно к прогрессированию.
Обнаруживают варикозное расширение легочных вен чаще всего в процессе проведения
дифференциальной диагностики с другими округлыми образованиями легких, установленными при
рентгенологическом исследовании. С высокой степенью достоверности уточнить характер патологии
621
позволяет ангиопульмонография.
Хирургическое лечение варикозного расширения легочной вены состоит в выполнении
атипичной или сегментарной резекции легкого вместе с очагом порока развития. В отдельных случаях
ограничиваются препаровкой и иссечением участка варикоза с перевязкой участвующих в его
формировании бронхиальных артерий.
Артериовенозные свищи
Патологическое сообщение между артериями и венами легкого с наибольшим постоянством
представлено свищами на уровне его сегментарного, субсегментарного и более мелкого деления. В
зависимости от особенностей формирования этого порока развития М.И.Перельман с соавт. (1965)
различает несколько типов артериовенозных свищей: единичных - с соустьями, расположенными между
сосудами легкого крупного калибра; множественных - с соустьями небольшого калибра между
артериями и венами средней величины; обширных - с ангиоматозной сетью или конгломератом
мешковидно расширенных сосудов, как бы "вставленных" между мелкими, конечными разветвлениями
артерий и вен дистальных отделов легочной паренхимы. Этот последний тип врожденной патологии
имеет патогенетическую связь с врожденными телеангиэктазиями легких, обозначаемыми по имени
описавших его авторов - синдромом Ослера-Рендю-Вебера.
Патогенез артериовенозных свищей легких характеризуется нарушением нормального кровотока
по типу формирования право-левого (по отношению к большому кругу кровообращения) сосудистого
шунта: перетоку крови из легочной артерии в легочные вены до ее насыщения кислородом, т.е. минуя
капиллярную сеть ацинусов. Рассчитано, что если через такие артериовенозные свищи перетекает более
трети всего объема циркулирующей крови, то это сопровождается кислородным голоданием, различной
степенью выраженности артериальной гипоксемией. При этом в порядке своеобразной компенсации
развивается выраженный эритроцитоз - повышение числа эритроцитов более 6,5 млн в I мкл.
Больные жалуются на слабость, одышку при физических нагрузках, выраженное снижение
трудоспособности. Нередко беспокоят рецидивирующие эпизоды кровохарканья. Наиболее отчетливо
эти симптомы заболевания проявляют себя по достижении 20-30 летнего возраста.
При физикальном обследовании больных обращает внимание цианоз кожи и видимых слизистых
оболочек, деформация концевых фаланг пальцев и ногтей по типу "барабанных палочек" и " часовых
стекол". Над поверхностью пораженного отдела легкого в ряде случаев удается услышать слабый
Рис. 123. Компьютерно-томографическая ангио-
графия с объемной реконструкцией поверхности.
Артерио-венозная аневризма правого легкого
систоло-диастолический шум, вызываемый перетоком
крови по артериовенозному сообщению.
Рентгенологически артерио-венозные соустья между
крупными сосудами, сопровождающиеся образованием
аневризм, отображаются в виде теней шаровидной,
овальной, грушевидной или неправильной формы с
четкими контурами. Патогномоничным признаком,
отличающим их от других образований, является
наличие расширенных сосудов, следующих от корня
легкого к аневризме. Характерны также пульсация,
изменение размеров аневризмы при дыхании и
особенно при проведении проб Вальсальвы и
Мюллера. Артерио-венозные соустья между мелкими
сосудами на рентгенограммах проявляются либо
622
множественными очаговыми тенями, либо только усилением легочного рисунка.
Достоверное установление характера выявляемых изменений достигается при рентгеновской или
компьютерно-томографической ангиопульмонографии (рис. 123).
Для устранения патологических артериовенозных аневризм используют хирургическое лечение.
При локализованных артериовенозных свищах предпринимают частичную резекцию легкого, а при
распространенных - пневмонэктомию. В специализированных клиниках с успехом применяют методы
эндоваскулярной хирургии: эмболизацию патологического соустья с помощью специального зонда
различными синтетическими материалами.
Лимфангиэктазии
Врожденные лимфангиэктазии легких - редкий, еще недостаточно изученный порок развития. Его
наиболее, общими и характерными признаками являются внутри и субплевральные расширения,
деформации лимфатических сосудов, своеобразный "лимфатический отек" паренхимы легкого, иногда-
накопление лимфы в плевральной полости.
Считается, что образование лимфангиэктазий связано с врожденными инволютивными
процессами как в висцеральной плевре, так и в более глубоких, пограничных с ней структурах
межуточной ткани легкого. Известно, что в здоровом легком лимфатические сосуды условно
подразделяют на поверхностные, составляющие мелко- и крупнопетлистую сеть висцеральной плевры и
глубокие, проходящие в соединительнотканных прослойках между дольками, сегментами, в стенке
бронхов и в перибронхиальной, перивазальной клетчатке. Обе сети неразрывно связаны между собой,
обеспечивают резорбцию и транспорт плевральной жидкости и лимфы главным образом в направлении
от периферии к центру. На этом пути лимфа дренируется многочисленными лимфатическими узлами,
формирующими группы: внутрилегочных, прикорневых, медиастиналыых и поступает в венозное русло.
Врожденные изменения, возникающие в области истоков - начальных отделов лимфатических
коллекторов, во многом определяются дегенеративно-дистрофическими процессами, происходящими в
мельчайших лимфатических сосудах. Они приводят к расширению, варикозу их конфигурации,
нарушению упорядоченного - петлистого строения сети в висцеральной плевре легкого. Возникает
нарушение нормальной циркуляции лимфы в плевральной полости - главным образом в системе
поверхностных лимфатических сосудов легкого, при которой высокий приток и образование лимфы
сочетаются с неадекватным оттоком, ее задержкой в межацинозной и междольковой соединительной
ткани с перемещением жидкостных сред из лимфатических щелей в альвеолы.
Подобные изменения дали основание называть это заболевание новорожденных (чаще -
недоношенных) - “диффузным ангиоматозом легких”, “врожденной дилятацией лимфатической системы
легких” и т.п.
Клинические проявления распространенных лимфангиэктазии легких отмечают сразу или вскоре
после рождения ребенка. Они характеризуются тяжелым общим состоянием новорожденных,
превалирующими выраженными расстройствами дыхания с одышкой, цианозом кожных покровов. Эти
нарушения имеют склонность к прогрессированию, с большим трудом купируются и становятся
причиной смерти больных. В сроки до двух месяцев умирает 85-90% новорожденных, имевших такой
порок развития.
Диагностика заболевания представляет определенные трудности ввиду того, что его проявления
во многом сходны с быстро прогрессирующим респираторным воспалительным процессом. Получение
при пункции плевральной полости хилезного экссудата указывает на связь болезни с врожденной
патологией лимфатической системы легких, органов дыхания.
Лечение включает комплекс мероприятий интенсивной терапии, использование с разным успехом
623
симптоматических средств. В некоторых случаях улучшения состояния больных добиваются
облитерацией плевральной полости ее длительным дренированием, выполнением париетальной
плеврэктомии. Прогноз жизни таких детей крайне неблагоприятен - лишь небольшая их часть
доживает до 5-летнего возраста.
«Зеркальные» легкие
Симметричное трехдолевое строение обоих легких относится к достаточно редкой аномалии
строения органов дыхания и получило название - «зеркальные» легкие. При этом деление бронхов
левого легкого вплоть до сегментарного и субсегментарного уровня полностью соответствует ,
отражает как в зеркале, строение бронхов правого легкого.
Такое аномальное развитие не становится причиной каких-либо расстройств или неудобств. Его
обнаруживают чаще всего случайно - при проведении бронхоскопического исследования или во время
оперативного вмешательства на органах грудной полости по поводу травм, ранений или по иным
показаниям.
Обратное расположение легких
Двухдолевое строение правого легкого и трехдолевое - левого чаще всего является одним из
проявлений полного обратного расположения и других внутригрудных органов (правостороннего
сердца, аорты). В большинстве случаев обратное расположение легких не сопровождается появлением
каких-либо болезненных расстройств и обнаруживается при профилактическом рентгенологическом
обследовании.
Следует иметь в виду, что подобная аномалия - обратное расположение легких - может являться
одной из составляющих своеобразной патологической триады, включающей также патологию
околоносовых пазух - хронический синусит и бронхоэктазии. Такое устойчивое сочетание известно
под названием синдрома Зиверта-Картагенера (Зиверт А. К. , 1902; Kartagener М., 1933). Исследования,
проведенные в 80-ых годах прошлого века Н.В.Путовым, В.Л.Толузаковым, Ю.Н.Левашовым, показали,
что обратное расположение легких закономерно сопровождается врожденным нарушением
мукоцилиарного клиренса с необычным развитием мерцательного эпителия и снижением двигательной
активности ресничек трахеобронхиального дерева. Это во многом объясняет природу происхождения
третьего составляющего синдрома Зиверта- Картагенера бронхоэктазий. Больные с этой формой
аномалии легких с детского возраста подвержены частым заболеваниям верхних дыхательных путей и
бронхиту. С течением времени, инфицированием дистальных отделов бронхиального дерева,
относящихся главным образом к нижним долям легких, у них появляются характерные признаки
бронхоэктазий отхождение с кашлем значительного (до 200-250 мл в сутки) количества гнойной
мокроты, затруднение дыхания, повышение температуры тела и др.
Диагноз заболевания, возникшего на фоне аномалии в форме обратного расположения легких,
совокупность других расстройств, составляющих в этих случаях синдром Зиверта-Картагенера,
устанавливают на основе лучевого обследования (декстракардия), бронхоскопического исследования
(обратное расположение долевых и сегментарных бронхов), оценки состояния придаточных пазух носа
специалистами-отоларингологами.
Собственно аномальное, обратное расположение легких какой-либо хирургической коррекции не
требует. Объектом оперативного вмешательства у таких больных являются бронхоэктазии. При
подготовке к резекции пораженной части легкого в случае синдрома Зиверта-Картагенера следует
учитывать некоторые особенности, соблюдение которых снижает риск своеобразных осложнений,
иногда отягощающих послеоперационный период:
624
-	особенно тщательную предоперационную санацию придаточных пазух носа с участием
специалиста-отоларинголога;
-	санацию трахеобронхиального дерева в операционном и ближайшем послеоперационном
периоде лечения в режиме мониторинга с помощью современных моделей фибробронхоскопов, имея
ввиду неполноценность защитных механизмов респираторного тракта, нарушение их нормальной
моторно-эвакуаторной функции.
При соблюдении указанных условий ближайшие и отдаленные результаты хирургического
лечения бронхоэктазий у больных с синдромом Зиверта-Картагенера не отличаются от получаемых в
случаях обычных форм этого заболевания.
Трахеальный бронх
Аномальное ветвление бронхиального дерева, при котором от боковой стенки трахеи (чаще -
справа) выше бифуркации отходит самостоятельная бронхиальная ветвь к одному из сегментов верхней
доли, обозначают как трахеальный бронх. В некоторых случаях такое надбифуркационное начало может
получать бронх всей верхней доли правого легкого, в последующем без каких-либо особенностей
делящийся на сегментарные.
Трахеальный бронх не приводит к появлению каких-либо специфических расстройств и
обеспечивает нормальное функционирование аэрируемой им части легкого.
Диагностируют эту форму аномалии случайно, при бронхоскопии, бронхографии или во время
оперативного вмешательства, предпринимаемого по другим показаниям.
Только возникновение в части легкого, имеющей такую самостоятельную связь с трахеей
собственным бронхом каких-либо патологических расстройств - чаще всего воспалительной природы,
становится основанием для хирургического лечения. Операция направлена на удаление сегмента легкого
с аномально развитым бронхом. При этом следует иметь ввиду, что его артериальное и венозное
кровоснабжение может обеспечиваться достаточно крупными сосудами, отходящими от
соответствующих магистральных, относящихся к верхней доле легкого.
Доля непарной вены
Формирование этой аномалии, впервые описанной в 1777 году Врисбергом (Wrisberg), связано с
тем, что непарная вена, перед своим впадением в верхнюю полую вену, в процессе развития иногда
образует значительный дугообразный изгиб. В этом месте она за счет дубликатуры части, главным
образом, медиастинальной плевры приобретает своеобразную брыжейку. Этой "брыжейкой", складкой
плевры она охватывает в виде кармана, отделает часть паренхимы верхней доли правого легкого -
переднего или верхушечного сегментов. Отделенная часть образует тогда как бы дополнительную
долю, снабженную соответствующим бронхом и кровеносными сосудами и называется долей непарной
вены. Располагается доля непарной вены в верхнем отделе правой плевральной полости, глубоко
вдаваясь в средостение.
В большинстве случаев эта аномалия развития протекает бессимптомно.
При рентгенологическом исследовании доля непарной вены имеет весьма характерный вид. В
прямой проекции определяется дугообразная тонкая линия, идущая от верхушки правого легкого к
верхнему полюсу корня. В нижней части этой линии имеется овальной формы тень, напоминающая
каплю.
В доле непарной вены возможно возникновение хронического воспалительного процесса, чаще
всего связанного с нарушением вентиляции отшнурованного участка правого легкого. Тогда
клинические проявления заболевания имеют признаки, характерные для очаговой пневмонии,
625
инфекционной деструкции легкого.
Формирование в доле непарной вены очага хронического воспаления является наиболее частым
показанием к хирургическому лечению. В этом случае оперативное вмешательство выполняют по типу
сегментэктомии или атипичной резекции.
Во всех случаях удаления верхней доли правого легкого по поводу различных заболеваний при
обнаружении у средостения необычных сращений, уплотнений, прилежащих к верхней полой вене и
расположенных паратрахеально, следует иметь ввиду вероятность встречи с аномалией развития в
форме доли непарной вены. Во избежание тяжелого кровотечения из верхней полой вены, препаровку и
выделение непарной вены следует выполнять с особой тщательностью. Удобным является выделение и
перевязка этого сосуда на некотором удалении от измененных тканей: сзади - у места его формирования
под париетальной плеврой и спереди - у впадения в верхнюю полую вену. Последующее пересечение
непарной вены и медиастинальной плевры значительно облегчают выделение и удаление аномальной
доли легкого, именуемой долей непарной вены.
Нарушение структуры легочных борозд
В процессе внутриутробного развития при формировании легких нередко встречаются
отклонения, выражающиеся в неполном их разделении на отдельные доли или, напротив,
незавершенном слиянии зачатков долей с образованием дополнительных борозд или даже выраженных
межсегментарныхщелей.
Аномалии такого рода не оказывают какого-либо влияния на функцию легких, состояние
здоровья. По данным И.С.Колесникова (1969) чаще всего встречается неполное (в 88% случаев) или
полное (в 5-6% случаев) слияние верхней и средней долей правого легкого. Дополнительные щели или
глубокие борозды в 45% случаев разделяют верхнюю долю левого легкого, отделяя язычковые сегменты
от трех верхних. Достаточно часто встречается отделение дополнительной щелью верхнего (шестого)
сегмента нижней доли как правого, так и левого легкого от сегментов базальной пирамиды.
К редкой аномалии относится многодольчатость легкого, когда самостоятельными щелями
разделены все или большинство легочных сегментов.
Клиническое значение нарушения структуры легочных борозд имеет главным образом при
выполнении оперативных вмешательств. В одних случаях это заметно облегчает ориентировку и
выполнение долевых резекций легкого и сегментэктомий, а в других - затрудняет ее, требуя тщательной
препаровки по ходу междолевых и межсегментарных вен, использования прошивающих аппаратов и
других приемов, обеспечивающих надежную герметизацию легочной ткани.
626
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
Острые инфекционные деструкции легких представляют гнойно-гнилостный некроз сегмента,
доли или всего органа с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических
проявлений болезни.
Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основание
рассматривать следующие группы острых инфекционных деструкций легких.
Острый абсцесс легких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков
легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции,
заполненных гноем и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой. При этом
опорожнение гнойника через дренирующий бронх может быть хорошо выраженным или недостаточным.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани,
чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к
дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.
Все эти состояния могут осложняться в ходе течения заболевания ограниченным или тотальным
пиопневмотораксом, кровотечением, инфицированием противоположенного легкого с формированием в
нем новых полостей деструкции, сепсисом и др.
Гангренозный абсцесс - это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с
менее обширным, чем при гангрене омертвением паренхимы, склонным к отграничению, когда в
процессе демаркации формируется полость с пристеночным или свободно лежащими секвестрами
легочной ткани. В этих случаях говорят об ограниченной гангрене.
Такое выделение основных форм острых инфекционных деструкций легких способствует более
полному пониманию сущности происходящих патологических изменений, улучшению их диагностики и
оказанию лечебной помощи. Несмотря на определенный прогресс, достигнутый в этом отношении,
частота возникновения и летальность от них продолжают оставаться высокими. Так, количество острых
абсцессов легких при пневмониях колеблется от 2 до 5%, закрытая травма груди сопровождается
абсцедированием в 1,5 - 2% случаев. Примерно такое же число острых инфекционных деструкций легких
выявляется и при огнестрельных ранениях груди - 1,5-2,5% (Бисенков Л.Н., 1997 и др.).
Летальность при острых абсцессах легких варьирует от 7 до 28%, а при гангрене достигает 30% и
даже 90%. В последние годы удельный вес легочных нагноений с преобладанием некротических
процессов и их осложнений сохраняет тенденцию к увеличению.
Трудности выбора и проведения адекватного лечения, требующих индивидуального подхода при
разнообразных проявлениях острых инфекционных деструкций легких все еще обуславливают переход
процесса в хроническую форму. Это отмечается у 11 -40% больных, становясь причиной их длительной
временной инвалидизации в 30-40% случаев и даже стойкой утраты трудоспособности в 10%.
Классификация. Для практического использование наиболее удобна классификация, в основу
которой положены этиология, патогенез, характер процесса, его локализация, распространенность,
степень тяжести и осложнения. Суть ее сводится к следующему.
627
Классификация острых инфекционных деструкций легких
По патогенезу	Первичные Вторичные
Патогенетичекая характеристика	1.	Бронхогенные -аспирационные, постпневмонические, обтурационные; 2.	Тромбоэмболические - микробные тромбоэмболические, асептические тромбоэмболические; 3.	Посттравматические 4.	Прочего происхождения (в том числе при переходе нагноения с соседних органов)
По морфологическим изменениям	Острый гнойный абсцесс Острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) Распространенная гангрена
По этиологии	Вызванные аэробной микрофлорой Вызванные анаэробной микрофлоройъ Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т.д.) Вызванные смешанной микрофлорой (в т.ч. вирусно-бактериальные)
По распространенности	Одиничные и множественные Односторонние и двухсторонние
По месторасположению	Центральные (прикорневые), периферические (кортикальные, субплевральные)
По тяжести течения (общее состояние больного)	Легкой, средней, тяжелой, крайне тяжелой степени тяжести
По наличию осложнений	Пиопневмоторакс или эмпиема плевры, легочное кровотечение, сепсис, флегмона грудной стенки, поражение противоположенного легкого, гнойный перикардит, медиастинит и др.
Этиология. Структура возбудителей острых гнойно-деструктивных заболеваний легких за
последние десятилетия претерпела определенные изменения. Это в значительной степени связано с
приспособлением микрофлоры к введению в клиническую практику новых антибактериальных средств.
628
Наряду с этим существенно углубились представления о структуре этиологических факторов при
легочных нагноениях. Современные литературные данные и наш опыт позволяют рекомендовать
следующий подход в анализе этиологии ОИДЛ.
Бактерии. Роль бактерий как возбудителей острых инфекционных деструкций легких
общеизвестна. Однако существующая тенденция описывать этиологические факторы ОИДЛ путем их
простого перечисления не может в полной мере соответствовать запросам практического
здравоохранения.
Среди грамположительных кокков до настоящего времени не утратил своего этиологического
значения пневмококк. Его патогенность для легочной паренхимы определяется, прежде всего наличием
полисахаридной капсулы, способностью вырабатывать нейраминидазу, гиалуронидазу, протеиназу
разрушающие секреторный иммуноглобулин А, протеин М и другие ферменты. Это позволяет
пневмококку беспрепятственно вступать в контакт с клетками бронхиального и альвеолярного эпителия,
благоприятно размножаться на их поверхности и вызывать экссудативный воспалительный процесс.
Необходимо отметить, что сам пневмококк не способен вызывать гнойно-некротический распад легочной
ткани и практически редко выделяется у больных острыми инфекционными деструкциями легких в виде
монокультуры. Возможно, он создает тот благоприятный фон, который способствует вторичному
обсеменению пораженной воспалительно-экссудативным процессом легочной ткани условно
патогенными микроорганизмами, ведущими к ее гнойному расплавлению.
Значение стафилококка в развитии острых инфекционных деструкций легких определяется
способностью вырабатывать им более 25 токсинов и ферментов патогенности, в частности коагулазу,
фибринолизин, гиалуронидазу, стафилокиназу, дезоксирибонуклеазу, протеиназы, липазу, фосфатазу,
экзотоксин с гемолитическим и некротическим свойствами. При этом в последние годы доказана высокая
патогенность эпидермального стафилококка, не уступающего по количеству факторов патогенности
золотистому. Под влиянием стафилококкового токсина происходит снижение трансмембранного ионного
градиента и мощности кальций-транспортирующих систем вследствие торможения натриевокальциевого
обменного механизма. На этом фоне угнетается сократительная способность миокарда и генерация
потенциала действия в клетках водителя ритма. Частота выделения стафилококка из содержимого
полостей деструкции составляет 17-25%.
Важная роль в развитии острых инфекционных деструкций легких принадлежит
грамотрицательной микрофлоре. Среди них чаще всего встречаются Escherichia, Citrobacter,
Klebsiella, Proteus, Pseudomonas. Наиболее часто указанные бактерии выделяются при гангренозном
характере патологического процесса и при тяжелом течении абсцессов легких. Частота выявления
грамотрицательной микробной флоры может достигать 25-30%.
Выявление "стерильных" посевов гноя из полостей деструкции в легком при использовании
обычных бактериологических методик в последние годы стали связывать с анаэробной этиоло
гией процесса, которую не удавалось обнаружить с помощью общепринятых приемов
микробиологического исследования. Анаэробную этиологию патологического процесса с высокой долей
вероятности следует предполагать в следующих случаях:
-	при наличии в анамнезе факторов, предрасполагающих к аспирации, таких как хронический
алкоголизм, неврологические заболевания, сопровождающиеся периодическими нарушениями сознания,
нарушения моторики верхнего отдела желудочно-кишечного тракта (в том числе дисфагии, связанные с
оперативными вмешательствами на пищеводе, желудке);
-	при анаэробном запахе мокроты (этот признак мы склонны рассматривать как абсолютное
подтверждение участия анаэробных микроорганизмов в патологическим процессе;
-	при отсутствии роста бактерий, когда микробиологическое исследование, направлено на
выявление аэробных микроорганизмов в явно гнойном материале (мокрота или экссудат из плевральной
629
полости как проявление осложнения острой инфекционной деструкции легкого) - так называемый
“стерильный гной”;
-	при диагностированной опухолевой или другого характера обструкции крупного бронха,
бронхоэктазах.
При абсцессах, гангрене легких, обусловленных аспирацией, использование адекватных
микробиологических методов позволяет выделить анаэробы более чем у 90% больных. При этом в 50 -
75% случаев культивируются исключительно анаэробные микроорганизмы. Факторами, определяющими
вирулентность этих микробов, являются гиалуронидаза, фибринолизин, гепариназа, коллагеназа и другие
протеазы, эластаза, лецитиназа, лизолецитиназа, ДНК - аза, нейраминидаза, глюкоринидаза, лизоцим и
хондроитинсульфатаза. Наиболее "актуальными" представителями анаэробных микроорганизмов
являются пептострептококки, бактероиды и фузобактерии (анаэробы "большой тройки" по образному
выражению, распространенному в англоязычной литературе).
Меньшее значение в этиологии острых инфекционных деструкций легких имеет грибковый
фактор. Участие грибов в этиологии легочных нагноений становится особенно актуальным в
ситуациях, когда на фоне длительной (не менее месяца) антибактериальной терапии в легочной ткани
сохраняются полости. Это совпадает по времени с выявлением в их содержимом дрожжеподобных
грибов, аспергилл и близких по патогенным свойствам к грибам актиномицет. Спустя еще 1-1,5 месяца у
таких пациентов при условии сохранения минимального по активности гнойного процесса удается
выявить серологические маркеры грибковой инфекции.
Расшифровка роли вирусов в развитии ОИДЛ - достояние последних десятилетий.
Установлено, что респираторные вирусы вызывают воспалительные и некротические изменения в
бронхиальном эпителии, играющем защитную роль, резко подавляют клеточный и гуморальный
иммунитет, приводят к тяжелым изменениям мембранного и рецепторного аппарата клеток. Все это
обусловливает возможность поражения клеточных структур другими малопатогенными микробами,
создает питательный субстрат для размножения микробов в виде продуктов клеточной деструкции и
воспаления. Основным плацдармом взаимодействия вирусной и бактериальной инфекций является
мембрана пораженных клеток, в которых, кроме развития повышенной проницаемости происходит целый
ряд негативных биохимических и молекулярно - биологических трансформаций, способствующих
адгезии бактериальных тел к клеточной поверхности. Вирусы также способны адсорбироваться на
малопатогенных для легких микроорганизмах, например адсорбция вируса гриппа А на золотистом
стафилококке или ECHO - Коксаки вирусов на грамотрицательных палочках, которая по всей
вероятности, превращает эти микроорганизмы в пневмотропных возбудителей, способных обусловить
гнойно-некротическое поражение легочной. Развитию некробиотических и некротических изменений в
легочной паренхиме способствует и тромбоз легочных сосудов, часто возникающий при гриппозных
пневмониях. К настоящему времени установлено, что реовирусы, аденовирусы, различные вирусы
герпеса, цитомегаловирус, вирусы лейкоза, кори способны поражать лимфоидные клетки и макрофаги.
При этом в периферической крови выявляются моноциты и лимфоциты с высоким содержанием
вирусных включений, а также нарушенными функциональными свойствами. Частота такого рода
изменений при гангрене легких существенно выше, чем при абсцессах.
Другие этиологические факторы изучены мало. Как единичные наблюдения публикуются данные
о амебных абсцессах легких, легочных нагноениях при брюшном тифе и др. Неизвестна частота
выявления при легочных нагноений других пневмотропных возбудителей - риккетсий, хламидий,
микоплазм и др.
П атогенез. Решающую роль в патогенезе играет сочетание и взаимодействие четырех
основных факторов:
-	нарушение бронхиальной проходимости.
630
-	острый инфекционный воспалительный процесс в легочной ткани.
-	нарушения кровоснабжения, обусловливающие некроз легочной ткани.
-	синдром эндотоксикоза
Как правило, один из них обычно становится ведущим в развитии патологического процесса.
Однако, если вскоре после его появления не происходит воздействия и других неблагоприятных
факторов - гнойно-деструктивный процесс в легких может не развиться.
Все выше перечисленные причины развития острых инфекционных деструкций легких
затрагивают лишь основы формирования болезни. Частные, более тонкие механизмы возникновения
заболевания, остаются до сих пор малоизученными и роль их принижается. Это, в частности, касается
гемореологических свойств крови, особенностей эндотоксикоза, иммунологических расстройств.
Бронхогеннные острые инфекционные деструк-ции легких имеют
частоту до 75%. Благоприятные условия для возникновения легочного нагноения возникают, когда
аспирированный в трахео-бронхиальное дерево материал фиксируется там, вызывая нарушения
проходимости и дренажной функции бронхов. Выделены некоторые патологические состояния,
способствующие возникновению аспирационных поражений: алкоголизм, наркомания, эпилепсия,
травмы головы, сопровождающиеся длительным бессознательным состоянием, кранио-вестибулярные
расстройства, общая анестезия, т.е. состояния, сопровождающиеся более или менее выраженным
нарушением сознания и снижением рефлексов, а также заболевания пищевода. Аспирационный путь
развития острых инфекционных деструкций легких является преобладающим. Аспирация в трахео-
бронхиальное дерево инородного материала (слизь или слюна из носоглотки, пищевые частицы, рвотные
массы, желудочное содержимое и др.) во время глубокого сна или при снижении уровня сознания, и
фиксация его в мелких бронхах приводит к развитию ателектаза. Начинающийся в бронхах и
переходящий на легочную паренхиму воспалительный процесс еще больше нарушает бронхиальную
проходимость и приводит к развитию так называемой ателектаз-пневмонии. Восстановление
бронхиальной проходимости и антибактериальная терапия на этой стадии заболевания, как правило,
обеспечивают регрессию патологического процесса. Однако, если в начальном периоде ателектаз-
пневмонии патогенетическая терапия отсутствует или предпринята с опозданием, патологический
процесс в ателектазированном участке прогрессирует. Тогда из-за нарушения кровообращения
вследствие сдавления мелких сосудов воспалительным инфильтратом и внутрисосудистого тромбоза
возникает некроз безвоздушной легочной ткани. Под воздействием микробов и продуктов их
жизнедеятельности начинается гнойный или гнилостный (в зависимости от вида микробной флоры)
распад мертвых тканей с образованием множественных мелких очагов деструкции. По клиническим и
экспериментальным данным некротические участки в легком формируются через 8-14 дней после
аспирации. Прогрессирование нарушения кровообращения может привести к омертвению доли и даже
всего легкого.
Нарушению бронхиальной проходимости может также способствовать обтурация бронха каким -
либо случайно попавшим в него инородным телом, доброкачественной или злокачественной опухолью,
развивающейся из стенки бронха, или опухолью, сдавливающей бронх извне, а также стеноз бронха
вследствие различных воспалительных и невоспалительных процессов в его стенке.
Острые инфекционные деструкции легких трав-матичес к о г о про
исхождения. Острые гнойно-деструктивные поражения легких, возникающие на почве закрытых
травм груди, встречаются относительно редко. Для развития нагноения при этих повреждениях, помимо
кровоизлияния и нарушения питания травмированного участка легочной ткани, необходимо
присоединение гноеродной инфекции. Источниками инфекции могут быть поврежденные бронхи с
нарушенной дренажной функцией, или развивающиеся вокруг очага кровоизлияния пневмонии, которые
вначале носят характер реактивных, но с присоединением инфекции протекают, как очаговые пневмонии.
631
Непосредственное повреждение легочной ткани при закрытых травмах наступает при переломе
ребер, когда острые концы кости внедряются в подлежащую легочную ткань. Однако такие повреждения
и кровоизлияния вокруг них обычно занимают периферическую зону легкого, которая чаще стерильна, и
поэтому нагнаиваются они исключительно редко. Гораздо чаще нагноения при закрытых травмах груди
наступают, когда одновременно с обширным кровоизлиянием в легочную ткань происходит повреждение
крупных бронхов или закупорка бронхов излившейся кровью. Гноеродная микрофлора бронхов, попадая
в гематому, которая является для них отличной питательной средой, ведет к развитию нагноения.
Возникновение острых инфекционных деструкций легких при ранениях зависит от характера и
степени разрушения легочной ткани, нарушения целости крупных бронхиальных стволов, выраженности
повреждения и тромбоза кровеносных сосудов и наличием по ходу раневого канала различных
инородных тел. В тех случаях, когда раневой канал пули или осколка проходит в зоне крупных
бронхиальных стволов и кровеносных сосудов и легочная ткань разрушается на значительном
протяжении, помимо непосредственной опасности для жизни пострадавшего, создаются наиболее
благоприятные условия для развития в последующем гнойно-деструктивного процесса. Разрушение
крупных бронхиальных стволов способствует инфицированию раневого канала, а повреждение и
последующий тромбоз кровеносных сосудов вызывают резкое нарушение питания легочной ткани в
области повреждения и к периферии от места нарушения целости сосуда. Под влиянием развития
инфекции нежизнеспособные участки легочной ткани начинают расплавляться и отторгаться, в
результате чего возникает гнойник, который прорывается в плевральную полость, или бронх. Для
развития инфекции и образования гнойно-деструктивного очага, а также для последующего его течения
важное значение имеет состояние, в котором находится легкое - коллабированном или расправленном.
При ранении с открытым пневмотораксом или массивным гемотораксом легкое спадается,
кровообращение значительно нарушается, создаются наиболее благоприятные условия для развития
инфекции и абсцедирования раневого канала. Относительно благоприятно протекают абсцессы при
ранении без открытого пневмоторакса и, наоборот, в коллабированном легком нагноительный процесс
носит затяжной характер и часто ведет к инфицированию плевральной полости.
Одним из важных и наиболее частых источников инфекции, ведущих к образованию гнойно-
деструктивного процесса, являются инородные тела, застрявшие по ходу раневого канала (ранящий
снаряд, костные отломки, обрывки одежды). Инородные тела, заносимые в легкое, в большинстве
случаев содержат самую разнообразную патогенную микрофлору вплоть до возбудителей анаэробной
инфекции. Глубина залегания инородных тел в легочной ткани также имеет значение, так как чем глубже
залегает инородное тело в легочной ткани, тем чаще на нем обнаруживается полимикробная флора.
Загрязнение в этих случаях, очевидно происходит за счет инфицирования из дыхательных путей.
Попавшее в легочную ткань инородное тело далеко не во всех случаях вызывает гнойно-воспалительный
процесс с образование полости. В ряде случаев мелкие инородные тела залегают в толще легочной
паренхимы и долгие годы ничем не проявляют себя клинически. Что касается крупных инородных тел, то
вокруг них, как правило, постоянно поддерживается то в большей, то в меньшей степени воспалительная
инфильтрация, которая в конце концов переходит в нагноение и наступает состояние, которое принято
обозначать как “абсцедирование вокруг инородного тела”.
В зависимости от степени и глубины разрушения легочной ткани, вызванного повреждением, а
затем нагноительным процессом, образуется полость, которая обычно сообщается с бронхом. На дне этой
полости лежит инородное тело. Эта полость с течением времени отграничивается от остальной легочной
ткани соединительнотканной стенкой, выстланной изнутри или грануляционной тканью, или
многослойным плоским эпителием, разросшимся из открывающегося в полость бронха.
Гематогенно-эмболические ОИДЛ встречаются не более чем в 2-5% случаев.
Одним из убедительных доказательств эмболического происхождения острых гнойно-деструктивных
632
заболеваний легких является состояние септикопиемии, при которой в легких находят множественные
гнойники. Источником для эмболии могут быть различные гнойные процессы, но наиболее часто
эмболические нагноения возникают при сепсисе различного происхождения, тромбофлебите,
септическом эндокардите, остеомиелите.
Фрагментации инфицированных эмболов и заносу их в легкие могут способствовать оперативные
вмешательства на инфицированных тканях. При тромбировании бактериальными эмболами или
частицами ткани из септического очага концевых ветвей легочной артерии гнойному расплавлению
обычно предшествует инфаркт легкого, который имеет клиновидную форму с основанием, обращенным
к периферии. Это объясняет характерную для эмболии клиническую картину в виде острого начала,
внезапных болей в боку, кашля с незначительным количеством мокроты и примесью крови.
Вследствие наиболее обычной локализации эмбола в периферических участках легкого, после
гнойного расплавления инфаркта очень часто наступает прорыв инфицированного очага в плевральную
полость, и тогда формируется эмпиема плевры (пиопневмоторакс). Тяжесть эмболических ОИДЛ при
общей гнойной инфекции обуславливается их множественностью и нередко двусторонностью.
Лимфогенные острые инфекционные деструкции легких встречаются
довольно редко. Они развиваются при переходе инфекции по лимфатическим путям с плевры - при
гнойных поражениях плевры - благодаря прониканию инфекции в лимфатические пути плевры и далее
по межуточной ткани в глубину легкого, из средостения при гнойных медиастинитах, в случаях
нагноительных процессов в смежных областях и органах.
Иммунологические нарушения в патогенезе ост-рых инфекционн
ы х деструкций лёгких. Гнойно-деструктивный процесс развивается в большинстве случаев на
фоне подавленной функции противоинфекционной защиты. С другой стороны иммунологические
нарушения у этой категории больных усугубляются тяжелым эндотоксикозом, вирусным поражением
иммунокомпетентных клеток, расстройствами функций кровообращения и дыхания. Приводящим к
гипоксемии. Иммунологические нарушения при ОИДЛ в целом не имеют каких-либо специфических
особенностей, о чем убедительно свидетельствует противоречивость различных научных данных, но в то
же время, затрагивают все стороны иммунитета и неспецифической (в том числе противовирусной)
резистентности.
Геморео л о гические свойства у больных остры-ми инфекционны
ми деструкциями легких. При воспалительном процессе в легочной паренхиме происходит
нарушение проходимости мелких бронхов из-за спазма, отека или обтурации секретом, в результате чего
происходит ателектаз участков легкого. Прогрессирование инфекционного процесса вызывает
расстройство кровообращения в таком участке легкого, что в конечном итоге приводит к некрозу
легочной паренхимы. В зоне гнойного воспаления кровоток по системе легочной артерии практически не
осуществляется, а жизнедеятельность воспаленной легочной ткани поддерживается за счет усиления
кровообращения по бронхиальным артериям. Выявлены изменения микроциркуляторного русла,
сопровождающиеся развитием сладж-синдрома, а также изменением цитоплазмы эндотелиоцитов
капилляров.
Изменения реологических свойств крови у больных острыми нагноениями легких заключаются в
развитии гипертромбоцитоза, снижении агрегационной и дезагрегационной способности тромбоцитов и
понижении их электрофоретической подвижности. Более выраженные и существенные изменения
гемореологических свойств характерны для распространенной и ограниченной гангрены легкого.
Подавляющее большинство гемореологических показателей имеют устойчивые корреляционные связи с
маркерами токсинемии. Так, нарастание токсемии приводит к снижению гематокрита, процента
неагрегированных эритроцитов, деформируемости клеток красной крови и агрегационных свойств
тромбоцитов. В то же время под влиянием токсемии увеличивается вязкость крови и плазмы, количество
633
эхиноцитов и среднее количество эритроцитов в агрегате.
У больных острыми гнойно-деструктивными заболеваниями легких происходит нарушение
функциональных свойств тромбоцитов не только во время циркуляции в кровеносном русле, но и в
период тромбоцитопоэтоза.
Течение эндотокскоза при ОИДЛ характеризуется определнной фазностью (Бельских
А.Н., 1997). На начальных этапах развития эндотоксикоза продукционно-резорбционный механизм
является основным, особенно при недренированном очаге деструкции. В этот период отмечается
повышенная наработка токсинов в области легочно-плевральной деструкции за счет распада легочной
ткани с их последующей резорбцией в область активного кровотока. Период продукционно-
резорбционного механизма формирования эндотоксикоза соответствует стадии изолированной токсемии.
На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс
других органов и систем, помимо пораженного легкого. Организм больного справляется с токсемией,
которая не выходит за пределы гемического сектора.
Следующая стадия развития эндотоксикоза - напряжения детоксицирующих систем, при которой
эндотоксикоз реализуется на уровне органных проявлений с развитием "органопатий". Они являются
следствием как функционального перенапряжения системы детоксикации, так и результатом ее
непосредственного токсического поражения. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется также
неспособностью легочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Наряду с
продукционно-резорбционным, все большее значение в развитии эндотоксикоза приобретают и
ретенционные механизмы вследствие изменения функционирования системы детоксикации и нарушения
элиминации и биотрансформации токсинов.
Наиболее грозной стадией последовательного развития синдрома эндотоксикоза является стадия
полиорганной недостаточности, которая знаменует собой последовательно развивающуюся
недостаточность органов и систем к поддержанию адаптивного уровня гомеостаза. Все большее значение
в формировании этой стадии эндотоксикоза, наряду с продукционным и ретенционным механизмами,
приобретает циркуляторно-гипоксический механизм. Организм больного, в условиях нарастающего
катаболического процесса за счет централизации кровообращения и создания блока периферической
микроциркуляции защищает жизненно важные органы и системы не только за счет их повышенной
васкуляризации, но и за счет снижения их токсической гематогенной нагрузки. Примечателен тот факт,
что в этот период течения эндотоксикоза отмечается резкое снижение токсичности циркулирующей
крови, так как основной плацдарм токсических метаболитов оказывается изолированным от общего
кровотока на уровне периферической микроциркуляции. Однако полное развитие всех стадий
эндотоксикоза происходит при осложненном течении заболевания.
Важна роль легкого, как компонента единой системы детоксикации. Во многом именно со
снижением детоксицирующей функции легкого по отношению к эндотоксинемии венозной крови связан
прорыв легочно-плеврального барьера защиты, превалирование артериальной токсинемии и развитие
стадии напряжения детоксицирующих систем в течении эндотоксикоза.
Морфологические изменения при острых инфекционных деструкциях легких.
Структурные изменения, вызываемые острыми инфекционными деструкциями легких весьма
значительны и проявляются поражением всех анатомических структур этого органа. Сложное строение
легких определяет и некоторые особенности развития и течения нагноений. Несмотря на рыхлую
структуру легочной ткани, она обладает хорошей способностью к отграничению очага развивающегося
нагноения.
Во многих случаях воспалительным изменениям предшествует обтурационный ателектаз части
паренхимы легкого. Микроскопически определяется инфильтрация межальвеолярных перегородок
экссудатом, с большим количеством фибрина, лейкоцитов и микроорганизмов, заполнение экссудатом
634
просвета альвеол. Капилляры в альвеолярных перегородках расширяются и переполняются кровью, их
стенки набухают, структура стирается, а в окружности появляются венчики из фибрина (И.К. Есипова,
1986). В дальнейшем экссудат, заполняющий альвеолы, превращается в гнойный, альвеолярные
перегородки некротизируются, нарастает лейкоцитарная инфильтрация.
Изменения в стенках бронхов выражаются в воспалительной инфильтрации ее, иногда -
изъязвлении слизистой оболочки с последующим развитием грануляционной ткани, метаплазии
мерцательного эпителия в многослойный плоский с формированием в ряде случаев на слизистой
оболочке полиповидных разрастаний, видимых невооруженным глазом. Позднее развивается рубцовая
деформация, сужение или, напротив, расширение дренирующих бронхов.
В области острой инфекционной деструкции в начальном периоде ее развития выявляется резкое
сужение кровеносных сосудов паренхимы легкого, вплоть до их полной облитерации. Затем в зоне
омертвения легочной ткани наступает тромбоз не только мелких, но и более крупных сосудов, который
может достигать даже долевых ветвей легочной артерии. Высокая протеолитическая активность
продуктов жизнедеятельности микроорганизмов иногда приводит к аррозии стенок кровеносных сосудов,
расплавлению тромботических масс и поступлению большего или меньшего количества крови в
пиопневмоторакса (рис. 124).
Рис. 124. Прогрессирование деструктивного про-
цесса (справа), прорыв гнойника легкого в плев-
ральную полость с формированием пиопневмото-
ракса (слева)
пораженное легкое.
С течением времени в гнойно-деструктивный вовлекается висцеральная и париетальная плевра. В
раннем периоде наблюдается отек плевральных листков. Лимфатические сосуды (щели) висцерального и
париетального листков расширяются, на поверхности плевры появляются отложения фибрина. Затем
выпавший фибрин организуется, в результате чего плевральные листки прочно срастаются и образуют
массивные рубцовые шварты - толщиной до 1-1,5 см.
При проникновении микроорганизмов из пораженного легкого в плевральную полость вследствие
нарушения естественных механизмов транссудации и резорбции жидкости висцеральной и париетальной
плеврой, развивается эмпиема плевры. Как показали исследования сотрудника нашей клиники
Г.С.Чепчерука (1992) это осложнение острой инфекционной деструкции легких встречается в
зависимости от степени и характера выраженности патологических изменений в 8-90% наблюдений.
Р	деструктивного поражения легкого, его распространение на кортикальный слой
и висцеральную плевру может сопровождаться прорывом в плевральную полость с образованием
Постепенно погибающая ткань легкого
подвергается отграничению (секвестрации) от
жизнеспособной, с распадом, полным или частичным
гнойным расплавлением и отторжением.
При остром абсцессе последовательность
патологоанатомических изменений состоит в том, что
относительно ограниченный (одним-двумя сегментами -
участок легкого подвергается гнойной инфильтрации. В
ранней стадии можно видеть несколько маленьких
гнойничков, расположенных в ее зоне. Позднее
гнойнички сливаются, образуя одиночный (иногда
многокамерный) гнойник, формируя полость,
заполненную гноем. Легочная паренхима, бронхи -
погибают и расплавляются. Вокруг очага поражения
развивается активная воспалительная перифокальная
реакция, которая приводит к отграничению гнойника от
непараженной легочной ткани. Таким образом, при
635
формировании абсцесса между жизнеспособной и омертвевшей тканью определяется относительно
четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого в последствие образуется пиогенная
капсула, представляющая собой слой грануляционной ткани.
Рис. 125. Прогрессирование деструктивного процесса с отсутстви-
ем признаков формирования пиогенной капсулы (а); сообщение
полости гнойника с одним из бронхов (б)
В дальнейшем при гнойном абсцессе формируется
полость, внутренняя поверхность которой покрыта
вначале слоем фибрина, содержащего участки
некротизированной ткани. В раннем периоде абсцесс
имеет неровную, как бы рваную внутреннюю
поверхность, стенки которой размягчены и пропитаны
гноем. В полости распада содержится гной - зеленовато-
желтого цвета, обычно без запаха, реже - зловонный. В
гное могут находиться мертвые обрывки тканей. Через 5-
6 недель после начала заболевания полость выстилается
грануляциями, приобретает двухслойное строение.
Внутренний слой образован петлями капилляров, между
которыми располагаются фибробласты, лимфоидные и
плазматические клетки, нейтрофилы. Иногда в этом слое
отмечаются очаги некроза, свидетельствующие о
неблагоприятном течении абсцесса и возможном увеличении размеров его полости. Наружный слой
капсулы образован созревающей фиброзной тканью, постепенно обедневающей клеточными элементами.
Р , находящийся в полости абсцесса, обладает протеолитическими свойствами и может прорваться в
один или несколько бронхов, которые тогда называются “дренирующими” (рис. 125). При сообщении с
просветом бронха часть гноя выкашливается, в полость попадает воздух, который скапливается над
уровнем гноя. От достаточности опорожнения гнойного очага через бронх во многом зависит дальнейшее
течение процесса. При отсутствии дренирования инфильтрация в окружности очага деструкции не
прогрессирует с переходом на непораженную легочную ткань и увеличением зоны некроза.
Рис. 126. Гангренозный абсцесс, частично опо-
рожняющийся через дренирующий его бронх
(справа); гангрена легкого сформированием мно-
жественных очагов деструкции (слева)
При гангренозном характере поражения
ситуация утяжеляется не только за счет большего,
чем при абсцессе объема деструкции, но и слабой
выраженности процессов отграничения
некротизированной легочной ткани, что способствует
резорбции токсических продуктов и интоксикации.
Для гангрены характерно массивное омертвение,
переходящее без четких границ в окружающую
отечную и уплотненную легочную ткань. В соседних
участках легочной ткани наблюдается воспалительная
инфильтрация и явления гнойного бронхита. В
гангренозном очаге пораженные ткани имеют вид
серо-зеленой, зеленоватой или шоколадно-грязной
распадающейся массы. На фоне массивного
некротического очага образуются множественные,
неправильной формы полости, содержащие
чрезвычайно зловонную жидкость, содержащую
детрит, кристаллы жирных кислот, пигменты,
жировые капельки, большое количество
разнообразных микробов (рис. 126). Отмечается
636
постепенное увеличение полостей, их слияние между собой с образованием свободнолежащих или
частично фиксированных секвестров легочной ткани. В ряде случаев могут наблюдаться более или мене
выраженные процессы демаркации вплоть до формирования пиогенной капсулы, в этих ситуациях
возможны переходные формы между абсцессов и гангреной легкого, которые принято называть
гангренозным абсцессом.
При прогрессировании гангрены легкого, вовлечении в патологический процесс все более
обширных его отделов, заметно чаще, чем при абсцессе, развиваются тяжелые осложнения. В их числе
эмпиема плевры, пиопневмоторакс, легочное кровотечение, вторичное контралатеральное поражение
здорового легкого, бактериемический шок, сепсис.
В случае целенаправленного лечения хорошо дренированных абсцессов и других форм острого
легочного нагноения морфологические изменения в зоне поражения характеризуются относительно
быстрым очищением, спадением стенок полости деструкции, ее облитерацией и рубцеванием. Это
соответствует клиническому представлению в виде “полного выздоровления”.
Если даже после хорошего дренирования и очищения полость в легком не обнаруживает
тенденции к спадению и облитерации, в ней длительное время находятся секвестры некротизированной
ткани, относительно рано по периферии формируются пневмосклеротические изменения и рубцовая
капсула, а внутренняя поверхность покрывается грануляционной тканью, то происходит трансформация
острой инфекционной деструкции в хронический абсцесс. Такие изменения получают клиническое
толкование как “хронизация процесса”.
У части больных дренирование и опорожнение очага деструкции от гнойного содержимого,
проведение интенсивных лечебных мероприятий может завершиться формированием и сохранением
остаточной полости. С течением времени такая полость изнутри покрывается эпителием, растущим от
просвета дренирующего его бронха, а по периферии отграничивается от здорового легкого рубцовой
капсулой. Такой исход лечения острой инфекционной деструкции легкого, приведшей к формированию
сухой кистоподобной полости расценивается как “клиническое выздоровление”.
Клиника и диагностика. Клиническая картина абсцессов и гангрены легких разнообразна и
зависит от особенностей патогенеза, объема некротизированной легочной ткани, характера и
интенсивности ее распада, стадии заболевания, возникающих осложнений, фоновых процессов, вариаций
в состоянии реактивности организма больных.
В клинической картине классического острого абсцесса легкого отчетливо различаются два
периода: 1) острого инфекционного воспаления и гнойно-некротической деструкции, заканчивающийся
формированием легочного гнойника и 2) открытого легочного гнойника, наступающего после прорыва
последнего в бронхи.
Для острого абсцесса легкого характерно острое начало болезни. У большинства пациентов
заболевание начинается с общего недомогания, более или менее продолжительного озноба, головной
боли. Вскоре повышается температура тела, возникают кашель и боли в груди. Лихорадка обычно
высокая (до 39-40°С), интермитирующего характера, с ознобами и обильными потоотделениями. Боли в
груди носят локализованный характер. Кашель сухой или с отделением небольшого количества мокроты.
У части пациентов в мокроте появляется примесь крови.
Неэффективность предпринятого в начале заболевания амбулаторного лечения, ухудшение
состояния пациентов и появление симптомов указывающих на прогрессирующие развитие
воспалительного процесса в легких являются основанием для госпитализации больных в
общетерапевтические или пульмонологические стационары.
Данные физикального обследования в этот период зависят от степени выраженности
инфильтративно-пневмонических изменений и обычно не дают признаков, которые можно было бы
расценивать как строго патогномоничные для абсцесса. Если поражение ограничивается пределами
637
сегмента или даже субсегмента, при физикальном исследовании патологические изменения не
выявляются или бывают слабо выраженными. Все же при осмотре удается обнаруживать укорочение
перкуторного звука над пораженным отделом легкого. Дыхание здесь приобретает при аускультации
жесткий оттенок, иногда становясь типичным бронхиальным. Нередко выслушиваются крепитирующие
хрипы, шум трения плевры.
При большом объеме поражения обнаруживаются симптомы, характерные для воспалительного
процесса в легких: отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки; укорочение
перкуторного звука или тупость в области проекции поражения; усиление голосового дрожания и
бронхофония в этой же зоне; изменение характера дыхания (жесткое, бронхиальное, ослабленное, “резко
ослабленное ” и т.п.); появление патологических дыхательных шумов (влажные, звонкие
мелкопузырчатые хрипы, крепитация).
Для начинающегося абсцесса характерна болезненность при надавливании и постукивании по
участку грудной клетки, расположенному над формирующимся гнойником (симптом Крюкова).
Отмечается гиперестезия кожи грудной стенки в этой области, причем изменение ее распространенности
позволяет судить о динамике патологического процесса.
Таким образом, клиническая симптоматика первого периода клинических проявлений острого
абсцесса легкого более типична для крупозной или очаговой пневмонии, а начинающуюся деструкцию
ткани можно диагностировать лишь предположительно. В этом отношении известную диагностическую
ценность представляют данные анамнеза - указание на ситуации при которых мог реализоваться
механизм начала деструкции: операционный наркоз, эпизоды тяжелого алкогольного опьянения,
эпилептические припадки, коматозное состояние и т.п. Уже в это время должна настораживать
неэффективность проводимой терапии. Определенное значение в диагностике начинающихся абсцессов
легких имеет локализация воспалительного инфильтрата в задних сегментах верхних или верхушечных
сегментах нижних долей легких.
Типичные клинические признаки острого легочного нагноения появляются во втором периоде
патологического процесса, когда устанавливается сообщение сформировавшегося гнойника с
трахеобронхиальным деревом и начинается отделение гнойной мокроты. К этому времени вполне
подходит выражение старых врачей о том, что “диагноз абсцесса легкого написан в плевательнице
больного”. У 64% наших больных отделению мокроты предшествовало появление гнилостного запаха
выдыхаемого воздуха, что отчетливо ощущалось как самим больным, так и окружающими.
Одномоментное отхождение большого количества мокроты, считающееся типичным симптомом прорыва
гнойника в бронхи, наблюдается довольно редко - не более чем у 10-15% пациентов. Обычно количество
отделяемой мокроты увеличивается последовательно в течение нескольких дней, что, вероятно, зависит
от постепенного восстановления проходимости дренирующих бронхов. У 20-25% больных в первые дни
после прорыва гнойника в бронхи в мокроте отмечается примесь крови. Максимальное отхождение
мокроты наблюдается по утрам после пробуждения пациентов, утреннего туалета, при занятии ими так
называемого дренажного положения. Отделяемая мокрота обычно гнойная, двух- или трехслойная, серо-
желтого цвета. Суточное ее количество колеблется от очень скудного до 1000-1500 мл. Количество
мокроты зависит не только от размеров полости гнойника, но и от степени выраженности
сопутствующего бронхита, который закономерно развивается вне зависимости от величины абсцесса.
При физикальном обследовании, по мере купирования воспалительного процесса в легком,
отмечается уменьшение размеров области укорочения или притупления перкуторного звука. В случаях,
когда крупный абсцесс локализуется в периферическом отделе легкого, или в непосредственной близости
от грудной стенки, в его проекции определяется тимпанический оттенок перкуторного звука, а при
аускультации специфические звуковые феномены - “амфорическое дыхание”, шум “плеска”, “звук
падающей капли”.
638
Дальнейшая симптоматика и течение заболевания определяются, главным образом, сроком
восстановления проходимости дренирующих полости абсцессов бронхов и возможностью полного и
беспрепятственного опорожнения гнойников от гноя и некротизированных тканей. Если проходимость
дренирующих бронхов под влиянием проводимого лечения или даже без всякого лечения
восстанавливается в ранние сроки, в полостях гнойников не остается некротических секвестров и
опорожнение абсцессов происходит беспрепятственно, то улучшение наступает рано и быстро
прогрессирует. В течение ближайших дней после прорыва абсцесса в бронхи нормализуется температура,
улучшается самочувствие. Исчезает запах мокроты, она становится вначале слизисто-гнойной, а затем
слизистой. Уменьшается и вскоре прекращается отделение мокроты. При наиболее благоприятном
течении все клинические проявления заболевания могут ликвидироваться в течение 5-7 дней после
вскрытия гнойника в бронхиальное дерево. Признаками плохого опорожнения абсцесса через
дренирующие бронхи являются сохраняющаяся высокая лихорадка, большое количество отделяющейся
мокроты и стойкий ее запах, длительно держащиеся или нарастающие изменения белой крови, появление
анемии и признаков гнойной интоксикации. Иногда неблагоприятное течение заболевания связано не
столько с нарушениями проходимости дренирующих бронхов, сколько с наличием в полости гнойника
свободных или пристеночных некротических секвестров легочной ткани, которые препятствуют
спадению полости и поддерживают воспалительный процесс в окружающей легочной паренхиме.
В ряде случаев проходимость дренирующих бронхов не восстанавливается в течение длительного
времени, содержимое гнойника не отделяется и воздух в него не проникает. Такие абсцессы, полость
которых не имеет сообщения с трахеобронхиальным деревом, принято называть блокированными.
Нередко они содержат густой замазкообразный гной, который не может отделяться через дренирующие
бронхи. Клинические признаки острого нагноительного процесса тогда резко выражены и стойко
держатся, в особенности при недостаточно рациональном лечении. Из-за нарушенной проходимости
дренирующих бронхов количество мокроты часто бывает небольшим. Подобное течение острого
абсцесса наиболее неблагоприятно с точки зрения перехода его в хронический и возможности развития
осложнений. Все же и при неблагоприятном течении абсцесса, обычно наблюдаемом при наличии
множественных гнойников, проходимость дренирующих бронхов может частично восстановиться,
однако полного и беспрепятственного заживления очага деструкции в легком может не наступить. В
таких случаях состояние больного улучшается лишь незначительно, признаки легочного нагноения
стойко сохраняются. При нерациональном лечении таких абсцессов наиболее вероятен переход их в
хронические.
Следует иметь в виду, что иногда благоприятное течение процесса изменяется в худшую сторону.
Это обычно связано с вновь возникающим нарушением проходимости дренирующих бронхов. Тогда в
полости гнойника происходит задержка гноя, что сопровождается повышением температуры,
ухудшением самочувствия и появлением признаков гнойной интоксикации. Необходимо подчеркнуть,
что при благоприятном течении процесса рентгенологически выявляемые признаки острого легочного
воспаления исчезают позднее, чем клинические проявления нагноительного процесса. Поэтому нельзя
быть уверенным в благоприятном течении заболевания до полной ликвидации воспалительной
инфильтрации в легком.
Клиническая картина при гангренозном абсцессе легкого отличается более тяжелым течением.
При этом на первый план выступают проявления дыхательной недостаточности и эндотоксикоза.
Больные предъявляют жалобы на общую слабость, отсутствие аппетита, быструю утомляемость даже при
незначительной физической нагрузке, чувство нехватки воздуха, упорный кашель с мокротой. Последняя
приобретает грязно-серый цвет и неприятный гнилостный запах, иногда с прожилками крови. Количество
мокроты достигает в сутки 100-200 мл. Характерны землисто-серый цвет кожных покровов, цианоз губ и
ногтевых пластинок, одышка. Артериальное давление обычно не изменено, но значительно учащен
639
пульс.
При перкуссии почти всегда определяется зона притупления, занимающая обычно объем
пораженной доли легкого. При аускультации на фоне резко ослабленного дыхания выслушиваются
разнокалиберные свистящие хрипы, а у трети больных - амфорическое дыхание.
Клиническое течение распространенной гангрены характеризуется крайней тяжестью, связанной с
выраженной интоксикацией вплоть до развития септического шока и проявлением полиорганной
недостаточности. Больные адинамичны, заторможены, иногда отмечается состояние оглушенности. В
начальных стадиях болезни на фоне интоксикационной энцефалопатии могут возникать выраженные
нарушения сознания. Все больные жалуются на резкую слабость, отсутствие аппетита, одышку в покое,
жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой (бурого, серо-коричневого цвета), которая после
отстаивания разделяется на три слоя: внизу - крошковидный осадок, над ним - мутный, жидкий и сверху -
слизисто-гнойный, пенистый). Иногда неприятный запах при дыхании больного настолько выражен, что
пребывание окружающих рядом с ним становится невыносимым.
При осмотре кожные покровы сухие, серого цвета. Склеры иктеричны. Выраженный цианоз губ.
Пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, пальпация межреберий болезненна.
Артериальное давление может быть несколько снижено. Физикальные данные зависят от объема некроза
легкого и выраженности распада.
При перкуссии отмечается массивная зона укорочения перкуторного звука, аускультативно -
дыхательные шумы ослаблены, выслушиваются сухие и влажные хрипы на пораженной стороне. При
пальпации органов живота обычно определяется увеличенная плотная печень и селезенка.
Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением,
эмпиемой плевры (пиопневмотораксом), которые значительно ухудшают состояние больного.
Особую группу больных ОИДЛ составляют пациенты с затяжным, склонным к хронизации
течением патологического процесса. При этом симптоматика многообразна и зависит от особенностей
развития заболевания и характера процесса. Наиболее постоянным симптомом является кашель с
периодическим или постоянным отделением гнойной, зловонной мокроты. Реже мокрота бывает
слизистой или слизисто-гнойной. У части больных (до 15-20%) мокрота не отделяется совсем или
количество ее бывает незначительным. Примесь крови в мокроте отмечается у 10-15% пациентов.
Довольно часто больные жалуются на боли в груди различной интенсивности: от легкого покалывания
при глубоком вдохе до весьма сильных и постоянных. Многие предъявляют жалобы на одышку, обычно
умеренную и появляющуюся лишь при значительных физических напряжениях. Нередко отмечается
повышенная потливость, в особенности по ночам.
У большинства больных при внимательном и целенаправленном расспросе удается установить
типичное для острого абсцесса начало и течение заболевания, которое не было распознано и полностью
излечено в остром периоде.
Осмотр и физикальное исследование позволяют установить различные проявления хронической
гнойной интоксикации. Она проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых,
пастозностью лица. Характерным, хорошо известным симптомом хронической гнойной интоксикации,
наблюдаемым, однако не у всех больных абсцессами легких, является утолщение ногтевых фаланг на
руках и, несколько реже, на ногах, тогда пальцы приобретают своеобразную форму “барабанных
палочек”, а деформация ногтей, которые становятся выпуклыми, напоминает по форме "часовые стекла".
Изредка хроническая гнойная интоксикация сопровождается развитием генерализованной
остеоартропатии. Таких больных беспокоят боли в суставах, которые нередко сопровождаются отеками.
Иногда отмечаются боли в длинных трубчатых костях. Рентгенографией удается выявить периостальные
наслоения в диафизах длинных трубчатых костей с неравномерно распределяющимися очагами
кальциноза надкостницы в этих отделах. Патогенез этих нарушений не вполне ясен. Они иногда
640
наблюдаются при различных заболеваниях легких (нагноительные процессы, злокачественные опухоли)
и ликвидируются после излечения основного заболевания.
Выявляемые при физикальном исследовании легких изменения зависят от распространенности
патологического процесса. Обычно отмечается укорочение перкуторного звука над пораженными
отделами. Дыхание здесь в различной мере ослаблено, жесткое. Часто прослушиваются разнокалиберные
влажные хрипы, особенно выраженные в период обострений заболевания. Типичное амфорическое
дыхание как показатель наличия полости в легком выслушивается редко, что по-видимому, связано с
частыми нарушениями проходимости бронхов, дренирующих полости деструкции.
Лучевая диагностика* Наибольшими возможностями в диагностике острых
инфекционных деструкций обладает компьютерная томография. Однако в практической работе и в
настоящее время базовой методикой остается традиционная рентгенография, иногда дополняемая
рентгеноскопией. В типичных случаях суждение о гнойно-некротическом характере поражения легких
может быть высказано уже по данным такого минимального рентгенологического исследования. Однако
для уточнения деталей скиалогической картины патологического процесса, как правило, требуется
проведение послойного исследования. Предпочтительным является, конечно, вариант компьютерной
томографии. При невозможности выполнить такое послойное исследование вынужденно приходится
ограничиваться традиционной линейной томографией. Другие лучевые методы и методики
самостоятельного значения в диагностике острых инфекционных деструкций легких не имеют. Они
применяются по особым показаниям для решения частных задач, главным образом в целях диагностики
осложнений гнойно-некротического поражения легких.
Лучевая семиотика острых инфекционных деструкций легких определяется особенностями их
развития, морфологическим типом, распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием
дренирующих бронхов. Наибольшее значение имеет отсутствие или наличие сообщения гнойника с
бронхиальным деревом.
Р начальном периоде формирования острой инфекционной деструкции легкого, до прорыва
гнойника в бронх, вне зависимости от его типа, на рентгенограммах и линейных томограммах
определяют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест
соприкосновения с междолевой плеврой. Тень инфильтрата отличается высокой интенсивностью и
однородностью, просветы бронхов в ней не видны. Тень гнойника может иметь либо округлую форму,
либо сегментарный и даже долевой характер (рис. 127). Объем пораженной части легкого, как правило,
увеличен. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.
Р КТ определяется характерная структура такого воспалительного инфильтрата, в центре
которого виден один или несколько участков однородной плотности, лишенных просветов бронхов (рис.
128). Морфологически эти участки соответствуют некротизированной легочной ткани. Нередко уже в
этой стадии в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки газа. Вокруг гнойно-
некротического участка выявляется зона перифокальной инфильтрации, в которой прослеживаются
просветы мелких бронхов. После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность
участков некроза и гнойного расплавления легочной ткани не изменяется, а плотность периферической
зоны воспалительной инфильтрации повышается на 10-15Н. Таким образом, компьютерная томография
позволяет достоверно устанавливать гнойно-некротический характер воспалительной инфильтрации
легочной ткани уже на самой ранней стадии патологического процесса, еще до формирования воздушной
полости деструкции.
После прорыва в бронх острые инфекционные деструкции легких отображаются классической,
"привычной" рентгеновской картиной воздухосодержащей полости, свойственной конкретным
раздел написан Б.И. Ищенко
641
Рис.
цесс
бронх
Рис. 128. Компьютерная томограмма. Гнойный аб-
сцесс верхней доли правого легкого до прорыва в
в
127. Рентгенограмма груди. Гнойный абс-
нижней доли левого легкого до прорыва
Рис. 130. Компьютерная томограмма. Гнойный
абсцесс верхней доли правого легкого после про-
рыва в бронх
Рис. 129. Рентгенограмма груди. Гнойный абсцесс
верхней доли правого легкого после прорыва в
бронх
патоморфологическим типам гнойно-некротического процесса: абсцесс гнойный, абсцесс гангренозный,
распространенная гангрена.
Р остром гнойном абсцессе полость имеет, как правило, округлую форму и содержит
значительное количество жидкости, дающей один широкий горизонтальный уровень (рис.129,130).
Р больных гангреной легкого процесс гнойного расплавления некротических масс вначале имеет
очаговый характер и сопровождается образованием мелких воздухсодержащих полостей, которые могут
быть четко выявлены только на компьютерных томограммах. Затем эти мелкие полости постепенно
сливаются и образуют более крупные бухтообразные, многокамерные полости неправильной формы с
неровными бугристыми внутренними контурами. В них нередко обнаруживается несколько небольших
642
Рис. 131. Рентгенограмма груди. Гангрена обоих
легких с секвестрами в полостях деструкции
Рис. 132. Рентгенограмма груди. Гангрена левого
легкого с прогрессирующим развитием.
горизонтальных уровней жидкости. Специфическим признаком гангрены является наличие в полости
деструкции секвестров (рис. 131).
При благоприятном течении воспалительный процесс ограничивается определенным участком
легкого, в границах которого полости деструкции продолжают сливаться друг с другом, секвестры и
некротические массы на стенках полостей медленно расплавляются, а количество жидкости
увеличивается. В итоге формируется гангренозный абсцесс.
Р	гангрена характеризуется наличием обширных полисегментарных участков
некроза. При этом, несмотря на проведение интенсивной антибиотикотерапии, в патологический процесс
вовлекаются все новые отделы легочной ткани. Увеличиваются размеры уже имевшихся полостей
деструкции, появляются новые (рис. 132). Расплавление секвестров замедленное, образуются новые
секвестры. Именно такая неблагоприятная динамика является важнейшим рентгенологическим
признаком, который помогает отличить распространенную гангрену от гангренозного абсцесса и
способствует выбору адекватного метода лечения.
Инструментальная и лабораторная диагностика. Применение методов
инструментальной и лабораторной диагностики позволяет не только углубить представление о степени
выраженности отдельных звеньев патогенеза острой инфекционной деструкции легкого, но и объективно
контролировать эффективность проводимых лечебных мероприятий.
Фибробронхоскопия. У больных острыми легочными нагноениями бронхоскопия
позволяет диагностировать степень выраженности гнойного эндобронхита. При этом учитывают
несколько основных признаков: состояние просвета трахеобронхиального дерева, вид слизистой
оболочки трахеи и бронхов, вид и качество секрета в просветах бронхов, эластичность
(податливость) стенок трахеи и бронхов, кровоточивость слизистой оболочки трахеи и бронхов
при инструментальной пальпации, вид и моторика шпор и устьев сегментарных бронхов,
сосудистого рисунка слизистой оболочки, характер складчатости слизистой оболочки.
Эндоскопически при ОИДЛ чаще встречается ограниченный эндобронхит с гнойным
содержимым в бронхах. Характер воспалительных изменений слизистой оболочки бронхов
зависит от распространенности и остроты нагноительного процесса в легких.
643
Диагностика степени и динамики эндотоксикоза должна основываться
как на определении показателей эндотоксинемии, так и клинико-лабораторных проявлениях
эндотоксикоза как системного процесса. К последним относятся изучение функционального состояния
систем детоксикации (выведение, биотрансформация и др.), кислородтранспортной системы крови,
уровня системной воспалительной реакции, центральной гемодинамики.
Диагностика степени выраженности эндотоксикоза заключается в определении концентрации
среднемолекулярных пептидов в плазме крови, эритроцитах, суточной моче. При этом предпочтительно
использовать для исследования как артериальную, так и венозную кровь, что позволяет более глубоко
прояснить механизмы эндогенной интоксикации и состояние детоксицирующих систем у конкретного
больного.
О синдроме системной воспалительной реакции (СВР) судят по величине лейкоцитоза и
абсолютного содержания лимфоцитов в циркулирующей крови (с последующим расчетом ЛИИ), СОЭ,
уровню сиаловых кислот и С-реактивного белка. Из показателей протеинограммы полезно рассчитывать
отношение альбумина к фибриногену, альбумина к сумме щ и а2 глобулинов.
Функциональная диагностика. Приоритетное значение для оценки тяжести
состояния пациента с легочным нагноением имеет исследование состояния кровообращения и дыхания.
Основными задачами функциональной диагностики при острых инфекционных деструкциях легких
являются:
-	определение сущности и степени выраженности нарушений функции дыхания и кровообращения
в интересах вычленения ведущих патологических синдромов и коррекции содержания лечебных
мероприятий;
-	контроль эффективности лечения, предпринимаемого в отношении недостаточности дыхания и
кровообращения;
-	определение функциональной операбельности пациентов, которым предстоят срочные и
плановые оперативные вмешательства и контроль за эффективностью предоперационной подготовки.
Основными используемыми для решения этих задач методами являются исследование функции
внешнего дыхания (предпочтительнее в виде компьютерной спирографии), оценка электрических свойств
сердечной мышцы (электрокардиография), ударного объема сердца (интегральная реография тела) и
морфологии клапанных структур (эхокардиография). Объем обследования пациента в каждом
конкретном случае определяется индивидуально с учетом клинико-патогенетических особенностей
патологического процесса, тяжести состояния пациента и возникающих диагностических задач. Однако
во всех случаях с учетом общей стратегии лечения больных следует отдавать предпочтение
неинвазивным методам исследования.
Иммунологическая диагностика при ОИДЛ преследует цель выявить основное
звено иммунологических нарушений у конкретного больного и возможную точку приложения
предполагаемых методов иммунокоррекции (иммунотерапии). Следует отметить, что тонкие
иммунологические исследования функциональной активности иммунокомпетентных клеток,
цитокинового статуса, местного иммунитета еще не стали общедоступными. Вместе с тем,
ориентировочное представление о состоянии иммунологической и неспецифической резистентности
организма пациента могут дать даже простые, широкодоступные показатели, иммунологические тесты
первого уровня.
Лечение острых инфекционных деструкций легких должно быть основано на следующих
принципах:
-	дренирование гнойника и удаление из него патологического содержимого;
-	эффективное этиотропное воздействие на возбудителей инфекционного процесса;
повышение сопротивляемости и защитных сил организма больного, коррекция
644
иммунологических и реологических нарушений;
-	устранение эндотоксикоза.
-	радикальное оперативное лечение.
Большинство из этих направлений относятся к консервативным с приемами так называемой
"малой хирургии" способам лечения, которые в настоящее время являются преобладающими у данной
категории больных. Оперативные методы используются в остром периоде не часто, лишь по особым
показаниям при неэффективности консервативной терапии.
Общее лечение. Содержание лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких
во многом зависит от их состояния, обширности поражения легкого, степени эндогенной интоксикации и
сопутствующих осложнений.
Больные должны содержаться в светлых, хорошо проветриваемых палатах. Им разрешается
активно перемещаться, выходить в коридор, заниматься лечебной и гигиенической гимнастикой.
Необходимо также обеспечить с помощью медикаментозных средств полноценный спокойный сон не
менее 9-10 часов. На фоне острого воспалительного процесса в легком ежедневно выделяется
значительное количество гнойной мокроты, содержащей много протеинов. В организме больного быстро
развивается гипопротеинемия. Поэтому питание пациентов должно быть разнообразным, калорийным,
содержать большое количество белка. Важно также получение больными достаточного количества
витаминов С, В15 В6, В12. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 1-2 г в сутки, причем
часть ее следует вводить внутривенно вместе с другими препаратами.
Очень важна хорошо продуманная инфузионно-трансфузионная терапия, направленная на
снижение уровня эндогенной интоксикации и коррекцию волемических нарушений в организме.
Для выполнения ежедневных инфузий наиболее целесообразно использовать метод катетеризации
подключичных вен. Через достаточно широкий пластмассовый катетер возможно длительное
полноценное проведение внутривенной инфузионной терапии. При этом сохраняется активность
больного в постели, оказывается доступным выполнение дыхательной гимнастики. Необходимо лишь
помнить о важности смены катетера через 10-12 суток для предотвращения развития тромбофлебита,
ангиогенного сепсиса.
В случаях прогрессирующего течения острых инфекционных деструкций легких инфузионную
терапию в объеме до 2-2,5 литров в сутки проводят в течении 10-14 и более дней. С этой целью
внутривенно вводят изотонические растворы солей, глюкозы, низкомолекулярные декстраны
(реополиглюкин) и дезинтоксикационные средства (гемодез, неогемодез). Последние заметно улучшают
микроциркуляцию в органах и тканях, агрегационные свойства крови и обладают адсорбирующим
действием в отношении микробных и тканевых токсинов. Повышенный диурез на фоне достаточных по
объему инфузионных вливаний и мочегонных средств способствует ускорению выведения токсических
веществ с мочой.
Компенсацию значительных потерь белка в организме при длительном и тяжелом гнойном
процессе проводят с использованием методов парентерального питания. Больным обычно назначают
аминокислотные смеси (полиамин, мориамин) и белковые гидролизаты (амино стерил, альвезин) из
расчета 1-2 г белка на 1 кг массы тела. Весьма полезными также оказываются альбумин (100 мл 2 раза в
неделю), протеин, плазма. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не меее 40-50
% суточной потребности, а для лучшего его усвоения целесообразно использовать анаболические
гормоны (нерабоч, ретаболил).
Энергетический баланс обеспечивается внутривенным введением концентрированных растворов
глюкозы (20-40 %) с добавлением инсулина, этилового спирта (1-1,5 г/кг ежедневно или через день) и
жировых эмульсий (интралипид, липофундин). Вместе с тем, восполнение энергетического дефицита
может быть вполне достигнуто энтеральным применением питательных смесей. При выраженной анемии
645
таким больным выгодны трансфузии свежей донорской крови или эритроцитарной массы (по 400мл 1 -2
раза в неделю).
С целью улучшения нарушения бронхиальной проходимости назначают десенсибилизирующие и
бронхоспазмалитические средства. Полезным оказывается эуфиллин- 2,4% раствор по 10 мл внутривенно
1-2 раза в сутки в течении 10-12 дней. В качестве антигистаминных препаратов используют 1% раствор
димедрола (1мл 2-3 раза в день) или пипольфен (1 мл 2-3 раза в день внутримышечно).
По показаниям с целью профилактики недостаточности кровообращения применяют сердечные
гликозиды (коргликон, строфантин). Широко используют отхаркивающие средства, вибрационный
массаж, стимуляцию кашлевого рефлекса, лечебную гимнастику.
Эффективным способом борьбы с гипоксемией является продолжительная ингаляция
увлажненного кислорода, заметно улучшающая оксигенацию артериальной крови. С этой целью в
нижние носовые ходы на глубину 10-12 см вводят смазанные вазелином спаренные тонкие
носоглоточные катетеры. Подача по ним кислорода (6-8 л/мин) повышает его концентрацию во
вдыхаемой смеси до 30-50%. Такого количества кислорода вполне достаточно для лечения выраженных
дыхательных расстройств. При большей концентрации возможно появление токсического действия
кислорода, а также высушивание слизистых оболочек дыхательных путец с повреждением эпителия.
С целью санации трахеобронхиального дерева у больных следует использовать ультразвуковые
ингаляции террилитина, терридеказы, мукосольвина, антибиотиков, интерферона и др. с диоксидином.
Лечебный эффект ингаляций достигается воздействием тепловлажного воздуха с лекарственными
средствами на слизистую оболочку дыхательных путей. Это существенно улучшает кровообращение в
легких, разжижает вязкую мокроту, облегчает ее отхождение, усиливает кашель, уменьшает ощущение
сухости в горле, чувство саднения за грудиной. В состав лекарственных сборов обычно входят лист
эвкалипта, сосновые почки, лист мяты перечной, шалфея, мать-и-мачехи, трава богульника болотного и
др.
Дренирование очага деструкции легкого. Дренирование гнойной полости, освобождение ее от
патологического содержимого является патогенетически обоснованным, неотъемлимым компонентом
лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких. В результате достигаются условия,
необходимые для стихания воспалительного процесса, регенерации тканей с формированием рубца и
выздоровления больного.
Одной из первоочередных задач при обследовании больных с острыми инфекционными
деструкциями легких является выяснение проходимости находящихся в зоне патологического очага
бронхов. В случаях, когда полость абсцесса дренируется хорошо, лечение, как правило, заметно
облегчается. Вполне успешным может оказаться консервативное лечение больных с частично
нарушенным, затрудненным опорожнением через бронх патологического содержимого из полости
гнойной деструкции. Тогда для подавляющего большинства из них применение простейших методов
санации трахеобронхиального дерева (паракислородные ингаляции, эндотрахеальные вливания,
постуральное положение) обеспечивает поддержание проходимости бронхов, устраняет частичные ее
нарушения. Этому во многом способствует применение мокроторазжижающих и отхаркивающих
средств, ингаляций муко- и бронхолитиков, протеолитических ферментов: трипсина, хемопсина,
эластазы, гиалуронидазы, рибонуклеазы. Поступая в трахею и бронхи ферменты растворяют гнойные
пробки, разжижают мокроту, обеспечивая полное механическое удаление гнойного содержимого с
кашлем. Протеолитические ферменты приводят к уменьшению воспаления и отека слизистой
дренирующих бронхов, способствуя восстановлению бронхиальной проходимости, усиливают действия
антибиотиков.
Для снижения выраженности сопутствующего бронхита и снятия воспаления в окружающих
очагах поражения тканях легкого проводятся ингаляции с эфедрином, новодрином, алупентом,
646
ацетилцистеином.
С целью облегчения оттока гноя из очага деструкции в легком необходимо использовать так
называемый постуральный дренаж. Больной принимает определенные для каждой локализации гнойника
в легком положения, при которых дренирующий бронх оказывается направленным вертикально вниз.
Число процедур составляет 8-10 раз в сутки, что обычно обеспечивает достаточно полное
самостоятельное отхождения гнойной мокроты. Рациональное откашливание в постуральном, дренажном
положении и вибрационный массаж грудной стенки для части больных оказывается достаточно
эффективным и обеспечивает опорожнение гнойника в легком даже при частично нарушенной
проходимости дренирующего бронха. При этом в течении 1-2 недель можно добиться благоприятной
динамики развития изменений в легких во всех случаях при хорошо дренирующихся полостях
деструкции и в большинстве из числа тех- у кого бронхиальный дренаж был сохранен не полностью.
Отсутствие положительной динамики в течение этого срока и тем более - прогрессирование гнойно-
деструктивного процесса несмотря на предпринятое лечение делает необходимым использование других
приемов дренирования полостей деструкции.
Вполне обоснованным в анатомическом и физиологическом отношениях, патогенетически
целесообразным представляется использование с целью дренирования гнойного очага просвета
дыхательных путей пораженного легкого. Внедрение в клиническую практику бронхоскопической
санации у больных с нагноительными заболеваниями легких заметно улучшило общие результаты
лечения. В начале лечения всегда следует использовать фибробронхоскопию с целью санации очагов
деструкции в легком. Процедуру в зависимости от состояния больного проводят с интервалом 1-2 дня,
иногда - ежедневно. При улучшении самочувствия больного, уменьшении интоксикации
фибробронхоскопию выполняют через большие промежутки времени.
Рис. 133. Последовательность выполнения микротрахеоцентеза — чрезкожной катетеризации трахеи и
бронхов
647
Рис. 134. Введение троакара в полость деструк-
ции в легком при выполнении трансторакального
дренирования
Рис. 135. Дренирование полости гнойника в лег-
ком с использованием полихлорвиниловой трубки
в сочетании с эндобронхиальной окклюзией
числу методов сегментарной катетеризации дренирующего очаг гнойной деструкции в легком бронха без
использования фибробронхоскопа относится способ, опробованный М.Э.Васильевским и др. (1952),
В.Т.Егиазаряном (1971). Он выполняется с помощью специальных управляемых катетеров, которые
проводят через назотрахеальный резиновый катетер за рентгеновским экраном с электронно-оптическим
преобразователем. В зависимости от сложности достижения зоны расположения гнойника в легком
сегментарная катетеризация этим методом занимает время от 2 до 7 минут. Лечебный эффект достигается
повторением такой процедуры несколько раз.
После установления кончика катетера в дренирующем бронхе отсасывают гнойное содержимое, в
полость абсцесса вводят протеолитические ферменты и антибиотики. Введение лекарственных
препаратов в сегментарный бронх обеспечивает улучшение естественного бронхиального дренажа.
К числу недостатков метода следует отнести неизбежную травматизацию устья бронха жестким
концом катетера при каждом повторном сеансе. Тем не менее, такой метод сегментарной катетеризации
бронхов при приобретении некоторого опыта переносится больными легче, чем фибробронхоскопия и не
занимает много времени. Он обеспечивает быстрое накопление антибиотиков и высокую концентрацию
их непосредственно в очаге поражения, улучшает бронхиальный дренаж и ускоряет опорожнения
гнойника от содержимого.
Р преодоления указанных выше недостатков был предложен метод длительной чрезкожной
катетеризации трахеи и бронхов путем микротрахеоцентеза (рис. 133). При использовании этого метода
достигается непрерывность воздействия на патологический процесс, а длительность нахождения катетера
в дренирующем бронхе может составлять от 10 до 40 дней.
К числу недостатков микротрахеоцентеза относят нередкое инфицирование гнойным содержимым
из полости абсцесса непораженных отделов легких, невозможность полноценной аспирации
патологического содержимого из-за малого просвета катетера, а также его миграцию за пределы
пораженного участка, мучительный кашель, иногда беспокоящий больных в течение всего срока
нахождения катетера. Это существенно ограничивает показания к этой методике кругом больных, для
которых анатомическая недоступность очага гнойной деструкции в легком делает невозможным
выполнение трансторакального ее дренирования.
648
Трансторакальное дренирование внутрилегочных патологических полостей с помощью троакара и
введения в них резиновых или пластиковых трубок нашло широкое применение при лечении острых
инфекционных деструкций легких. Первые упоминания о подобной возможности лечения гнойных
полостей в легком насчитывают много лет. Известно, что предложение проникать в паренхиму легкого
через прокол грудной стенки троакаром было использовано еще в 1783 году David в его работе "об
абсцессах".
Систематическое, регулярное применение торакоцентеза в лечебной практике началось только с
1938 года. V.Monaldi использовал данный прием для лечения кавернозного туберкулеза. В последующие
годы метод стал все шире использоваться при гнойно-деструктивных процессах в легких и за ним
устойчиво закрепилось название - трансторакального дренирования "по Мональди".
До сих пор метод трансторакального дренирования полостей деструкции в легких активно
применяется по определенным показаниям. Техника трансторакального дренирования заключается в
следующем. После тщательной проекционной ориентировки очага нагноения в легком на грудную стенку
в месте максимально близкого прилегания абсцесса проводят пункцию. Свидетельством правильности
положения пункционной иглы является получения гноя из полости абсцесса. После аспирации гнойного
содержимого измеряют глубину расположения абсцесса от кожных покровов. У основания пункционной
иглы делают небольшой разрез кожи и подкожной клетчатки, через который осторожно, строго по игле,
на заранее определенную глубину проводят троакар (рис. 134). Мандрен троакара удаляют, а через его
канюлю в полость абсцесса проводят дренажную трубку, которую после удаления пункционной иглы и
канюли фиксируют к коже шелковым швом (рис. 135). Диаметр троакара и дренажа выбирают в
зависимости от размеров полости гнойника. В качестве дренажей чаще всего применяют
полихлорвиниловые трубки с внутренним диаметром от 0,3 до 0,6 см.
Р же после дренирования в рентгеновском кабинете проводят введение в полость абсцесса
через трубку рентгенконтрастного вещества с последующей рентгенографией, что позволяет
контролировать положение дренажа и определять проходимость дренирующих абсцесс бронхов.
Местное лечение больных заключается в ежедневном обильном промывании полости
антисептическими растворами (хлоргексидин, диоксидин, иодинол и др.) с добавлением
протеолитических ферментов и других средств.
Течение заболевания после дренирования у большинства больных обычно характеризуется
быстрым улучшением общего состояния вследствие уменьшения гнойной интоксикации после
опорожнения гнойника. Постоянная санация абсцесса через дренаж купирует острые процессы в полости
и дренирующих бронхах, что приводит к восстановлению их проходимости. Введение антисептического
раствора с протеолитическими ферментами в полость абсцесса способствует разжижению густого гноя и
детрита, которые при кашле выделяются через дренаж и дренирующие бронхи. В ряде случаев
отмечается отхождение через дренажную трубку мелких секвестров легочной ткани. Обычно обильное
гнойное отделяемое выделяется через дренаж в течении первых трех-четырех дней. В последующем две-
три недели отходит умеренное количество слизисто-гнойного содержимого. К концу четвертой недели
содержимое прекращает отделяться совсем.
До последнего времени одним из показаний к трансторакальному дренированию больших
полостей деструкции является формирование в них секвестров девитализированной легочной ткани.
Такие секвестры самостоятельно рассасываются крайне медленно, а их длительное нахождение в полости
деструкции (как своеобразного инородного тела) ведет к утолщению и склерозу ее стенок, поддерживает
воспаление. Нередко секвестры, как своеобразный клапан, прикрывают подходящий к гнойной полости
бронх и препятствуют восстановлению бронхиального дренажа. Тогда ведение через дренажную трубку
протеолитических ферментов способствует расплавлению и ликвидации секвестров в полости и
устраняет поддерживаемые ими неблагоприятные изменения.
649
В отдельных случаях наружное дренирование полостей гнойной деструкции в легком может быть
дополнено абсцессоскопией, ее выполнение сразу после проведения через грудную стенку троакара, до
введения в полость абсцесса дренажной трубки, позволяет провести эндоскопическую оценку характера
деструктивного процесса в легком. При этом удается осмотреть содержимое гнойной полости,
установить наличие и калибр вовлеченных в патологический процесс бронхов. При обнаружении в
полости деструкции секвестров можно удалить мелкие, а более крупные фрагментировать и удалить
полностью при повторной абсцессоскопии. В современных условиях, когда все более интенсивно
развивается эндовидеохирургическая техника, применение этого метода представляется все более
перспективным, особенно для гангренозных абсцессов с большими по размеру секвестрами легочной
ткани.
В стремлении уменьшить травматичность дренирования гнойных полостей в легком по Мональди,
особенно в случаях небольших абсцессов, был предложен метод трансторакального дренирования по
Сельдингеру тонкой трубочкой по пластиковому проводнику-жилке, предварительно введенному в
патологический очаг через толстую иглу. Однако этот прием оказался малопригодным для лечения
подавляющего большинства острых гнойных деструкций легких. Тонкий дренаж по Сельдингеру
существенно затрудняет выполнение перманентной санации гнойной полости: перегибается, забивается
густым гноем. Вероятность развития осложнений, как выяснилось, при этом методе не уменьшилась и он
не получил широкого распостранения.
Трансторакальное дренирование острых гнойно-деструктивных полостей в легких по Мональди до
настоящего времени используется как в нашей стране, так и за рубежом. Несмотря на многолетний опыт
его применения общего мнения об эффективности метода еще не сформировано. Различия в трактовке
получаемых результатов лечения определяются как многообразием легочных нагноений, так и частотой и
характером наблюдаемых осложнений.
Чаще всего положительно метод трансторакального дренирования по Мональди оценивают при
лечении одиночных абсцессов легкого. Имеются отдельные сообщения о целесообразности его
использования и при множественных абсцессах, стафилококковых деструкциях легких у детей.
Весьма сдержанной оказалась оценка метода дренирования по Мональди у больных с тяжелыми
формами острых гнойно-деструктивных заболеваний легких. У больных с гангреной легкого
трансторакальное дренирование по Мональди следует рассматривать как мероприятие, направленное на
снижение интоксикации или как вынужденный прием у очень ослабленных больных, для которых и
пневмотомия представляет неоправданно высокий жизненный риск.
Использование трансторакальных методов дренирования острых гнойно-деструктивных полостей
в легком сдерживает реальная угроза развития тяжелых осложнений. Они встречаются в 16-48% случаев.
Наиболее частым осложнением трансторакального дренирования острых абсцессов легких является
пиопневмоторакс, который требует принятия неотложных мер, а при их запоздалом применении может
привести к смерти больного.
Кровотечение в полость деструкции встречается относительно редко и чаще всего не бывает
обильным, однако прогнозировать его темп и интенсивность у тяжелых, ослабленных больных крайне
сложно, а летальный исход в подобной ситуации весьма вероятен.
Среди причин летальных исходов у больных абсцессом легкого, дренированном по Мональди,
встречаются межмышечные и подкожные флегмоны (в 7-8% наблюдений).
Описаны также тяжелые осложнения, связанные с техническими погрешностями выполнения
трансторакального дренирования и обусловленные развитием поддиаграфмальных абсцессов,
проникновеием дренажной трубки за пределы гнойной полости в здоровые отделы легкого. Отмечено,
что длительное пребывание дренажной трубки в опорожненной от патологического содержимого
полости может привести к развитию грануляционной ткани в зоне устья дренирующего бронха со
650
стойким нарушением его проходимости и хронизации гнойника. Возможно отчасти поэтому после
окончания лечения и удаления дренажа в легком иногда формируется устойчивая полость. Тогда
появляется опасность возникновения поздних осложнений или остается бронхо-кожный свищ. Для их
устранения в последующем требуется дополнительное оперативное вмешательство, весьма
нежелательное в условиях имеющейся гнойной инфекции.
Недостатком трансторакального дренирования по Мональди является невозможность его
выполнения при расположении гнойно-деструктивных полостей в легком вблизи органов средостения, в
проекции крупных сосудов, других труднодоступных отделах (верхушечном, заднем, верхнем,
внутреннем паракардиальном сегментах). Считается, что очень высок риск трансторакального
дренирования по Мональди при расположении полости гнойника в глубине легкого, на значительном
удалении от грудной стенки, что даже является противопоказанием к его выполнению.
Даже при технически правильно выполненном трансторакальном дренировании санация полости
гнойника антисептическими растворами затруднена ввиду отсутствия возможности создать условия для
ее проточного лаважа. Помимо этого фракционное введение растворов может вызвать заброс в просвет
дыхательных путей промывной жидкости и распространение инфекции на непораженные отделы и даже
противоположное легкое.
Разработка метода длительной катетеризации бронхов у больных с гнойно-деструктивными
заболеваниями легких с помощью фибробронхоскопа начата в нашей стране с середины 70-ых годов в
клинике Г.И.Лукомского. В 1980 году А.А.Овчинников сообщил об усовершенствованном методе
длительной трансназальной катетеризации полостей деструкции в легком. Этот метод полностью
исключил осложнения, связанные с травмой трахеи при микротрахеоцентезе. В нашей клинике
указанный методот детально разработан А.В.Саламатовым (1996).
Для выполнения длительной трансбронхиальной катетеризации используют рентгенконтрастные
катетеры с наружным диаметром 2,0-2,8 мм (для манипуляции пригодны мочеточниковые катетеры N5-6
по шкале Шарьера, ангиокатетеры N8-9). Длина катетера должна превышать длину инструментального
канала бронхоскопа в два раза. При использовании катетеров меньшей длины, применяют мандрены,
превышающие длину инструментального канала бронхоскопа в два раза. Отступив от дистального конца
дренажа 2-3 мм, в нем проделывают несколько дополнительных боковых отверстий на расстоянии 2-3 мм
друг от друга. Дистальный конец моделируют, придавая ему форму, удобную для манипуляции в
трахеобронхиальном дереве.
За 30-40 минут до проведения дренирования
больному выполняют инъекцию 1 -2 мл 2% раствора промедола и 1 -2 мл 2% димедрола, чтобы уменьшить
отрицательные эмоции перед вмешательством и для подавления кашлевого рефлекса. Больного
доставляют в рентгенкабинет. Производят местную анестезию полости носа и глотки путем распыления
10% раствора лидокаина. Пациент располагается лежа на спине на столе рентгеноустановки. Под местной
анестезией Sol. Trimecami 2%-10,0 выполняют фибробронхоскопию. Дистальный конец бронха
устанавливают в проекции предполагаемого дренирующего полость абсцесса сегментарного или, по
возможности субсегментарного бронха. По инструментальному каналу бронхоскопа в выбранный бронх
вводится катетер. Его продвижение и положение по отношению к полости деструкции контролируют при
полипозиционной рентгеноскопии. Для уточнения положения катетера по нему вводят несколько
миллилитров контрастного вещества. При локализации дренажа интракавитарно контраст растекается по
стенкам полости. При выполнении абсцессографии в положении больного стоя, контрастное вещество
скапливается на дне гнойника. Если катетер локализуется вне полости абсцесса, контрастируется
трахеобронхиальное дерево и контраст в полость не проникает. В таком случае трубка удаляется и
повторно вводится через другой, рядом расположенный субсегментарный бронх. Манипуляцию
продолжают до тех пор, пока катетер не будет введен в полость. Под рентгеноскопическим контролем
651
Рис. 136. Санация полости деструкции в легком с использованием
длительной трансбронхиальной катеризации
бронхоскоп постепенно извлекают, продвигая
катетер вперед и сохраняя выбранное положение
дистального конца катетера в полости абсцесса.
Катетер фиксируют к коже лица пластырной
повязкой.
В течение суток больной должен находится под
наблюдением дежурного медперсонала. Для
купирования кашля и ощущения инородного тела
в гортани следует назначать противокашлевые
препараты (кодеин, либексин), повторно орошать
слизистую ротоглотки растворами местных
анестетиков (2% раствор тримекаина, 10%
аэрозоль лидокаина).
Р полости деструкции с использованием
длительной трансбронхиальной катетеризации
производится в положении больного обратном
дренажному (рис. 136). Объем вводимого
раствора не должен превышать объема полости, чтобы не вызвать аспирацию. Промывание
осуществляют до тех пор, пока из полости не получат светлый промывной раствор. При необходимости в
полость деструкции вводят растворы адреномиметиков (0,1-0,2 мл-0,1 % раствора нафтизина или
галазолина, 0,1-0,2 мл-5% эфедрина), что позволяет уменьшить отек слизистой оболочки дренирующих
бронхов.
В течение суток санацию повторяют от 2 до 5 раз. Кратность выполнения процедуры определяется
характером и фазой течения гнойно-деструктивного процесса и во 2-3-й фазе ограничивается 1-2-мя
процедурами.
После окончания процедуры проводят анестезию трахеобронхиального дерева через катетер и в
антипостуральном положении вводят необходимые лекарственные препараты: антибиотики,
антисептики, гормоны, протеолитические ферменты, в зависимости от фазы гнойно-деструктивного
процесса. Больному предлагают находиться в указанном положении и не откашливать раствор в течение
1-2 часов.
Методика позволяет воздействовать непосредственно на патологический очаг в легком
необходимое количество раз в течении суток. Кроме этого, методика позволяет избежать осложнений
присущих трансторакальному дренированию и трансбронхиальной катетеризации с использованием
микротрахеостомического доступа (пиопневмоторакс, нагноение и эмфизема тканей шеи и грудной
стенки, ранение сосудов шеи, легочное кровотечение).
Основными недостатками трансбронхиального дренирования полости деструкции и возможными
осложнениями являются: кровохарканье (до 5%), аспирация содержимого полости деструкции в
здоровые отделы трахеобронхиального дерева (до 1%), миграция катетера из полости абсцесса (до 10%),
ларингоспазм (не более 1%).
Недостатком длительной трансбронхиальной катетеризации является закупорка дренажной трубки
густым гноем и секвестрами легочной ткани, что делает невозможным аспирацию содержимого гнойника
по катетеру. Этот недостаток легко устраняется с помощью протеолитических ферментов и муколитиков.
Р ряде случаев целесообразно прибегнуть к
проточно-промывному дренированию полости деструкции, которое осуществляется путем сочетания
трансторакального и чрезбронхиального дренирования (рис. 137). Преимущества этой методики
особенно заметны при больших (более 5 см) размерах полости абсцесса. Применению промываний всегда
652
Рис. 137. Поточно-промывная санация полости деструкции в легком
с использованием чрезбронхиального и трансторакального ее дрени-
рования
должна предшествовать абсцессография. Она
позволяет определить локализацию дренирующих
бронхов и выбрать положение тела пациента, при
котором промывание исключает аспирацию раствора
в здоровые отделы трахеобронхиального дерева.
Сущность местного лечения и арсенал
медикаментозных средств при использовании
данного способа санации полости деструкции
существенно не отличается от изложенных выше.
Этиотропное лечение. Воздействие на возбудитель
заболевания, наряду с дренированием гнойника в
легком, является одним из основных в лечении
пациентов с абсцессами легких.
Антибактериальная терапия в настоящее время
является важной, этиологически обоснованной
частью комплексного лечения больных с острыми
инфекционными деструкциями легких. В качестве
самостоятельного, ведущего метода она наиболее
эффективна в начальном периоде формирования
наиболее простых форм деструкций легких, особенно
с их хорошо выраженным опорожнением через
дренирующий бронх. У больных с "блокированным" абсцессом, гангреной легкого лечение
антибиотиками не подкрепленное другими методами малоэффективно и чаще всего безуспешно.
Этиотропный эффект использования антибиотиков в лечении острых гнойно-деструктивных заболеваний
легких достигается определением чувствительности к ним возбудителей, вызвавших формирование
гнойника с учетом их принадлежности к аэробной, анаэробной, активизировавшейся условно-патогенной
микрофлоре, присутствию вирусной инфекции.
Современная этиотропная терапия при острых легочных нагноениях включает:
-	применение антибактериальных препаратов;
-	противовирусное лечение;
-	профилактику вторичной грибковой инфекции при длительности антибактериальной терапии
более одного месяца.
Современная антибактериальная терапия острых инфекционных деструкций легких должна
строится с соблюдением всех основных принципов, применимых для инфекции любой локализации.
Особенностями этиотропной терапии при ОИДЛ являются трудность получения материала для
микробиологического исследования на начальном этапе пребывания пациента в стационаре и
необходимость рациональной комбинации путей введения антибактериальных средств. Кроме того,
существование многообразия патогенетических форм ОИДЛ настоятельно диктует необходимость
дифференцированного подхода к назначению антибактериальных средств уже на этапе эмпирической
антибактериальной терапии. При этой локализации патологического процесса чаще, чем при других
используются комбинации двух и даже трех антибактериальных средств. Среди всего многообразия
путей введения антибиотиков у больных находящихся в тяжелом состоянии следует отдавать
предпочтение внутривенному. Кроме того, наш опыт показывает, что при данной категории
патологических состояний с целью получения дополнительного лечебного эффекта с успехом может
быть применено прямое или непрямое эндолимфатическое введение антибиотиков.
С целью направленной ориентации, перемещения антибиотика из просвета бронхов в ткань
653
легкого можно применить т.н."органоферез" - внутривенное введение антибактериального препарата в
сочетании с элетрофорезом на соответствующую половину грудной клетки.
Изредка в клинической практике применяются введение антибиотиков в бронхиальные артерии.
Трудоемкость этой процедуры и неопределенность дополнительного лечебного эффекта не позволили
методике стать широкораспространенной. В обобщенном виде сведения о возможностях применения
схем эмпирической антибактериальной терапии (до получения сведений о чувствительности
возбудителей) можно представить в виде таблицы 13.
Таблица 13
Выбор антибактериального средства для эмпирической терапии
по результатам клинической оценки течения заболевания
Клинико-патогенетический вариант нагноения	Препараты выбора для лечения
Абсцедирующая пневмония (внебольничная у пациентов без сопутствующих заболеваний)	ЦС (ЦС1-2)+КЛ П+АГ2
Аспирационная пневмония (внебольничная у пациентов с алкоголизмом, дибетом и др. заболеваниями)	КЛ+АГЗ ЦС2+КЛ
Абсцедирующая пневмония у лиц пожилого возраста, нозокомиальные инфекции, абсцессы у пациентов, принимающих антибиотики широкого спектра Абсцессы легких у онкологических больных	АСП+АГЗ ЦСЗ+АГЗ
Септическая пневмония: гинекологический сепсис ангиогенный сепсис криптогенный сепсис	ЦС2+ДОКС КЛ+АГЗ (ЦСЗ) П+АГ2 ПУП+АГ2 АМП+АГЗ ПУП+АГЗ АМП+АГЗ+КЛ
Условные обозначения: ЦС - цефалоспорины; ЦС2 - цефалоспорины 2 поколения; АМП -
ампициллин; АГ2 - аминогликозиды второй генерации; АГЗ - противосинегнойные аминогликозиды;
ПУП - пенициллиназоустойчивые пенициллины; ДОКС - доксициклин; П - пенициллины; АСП -
противосинегнойные пенициллины; КЛ - антибиотики группы клиндамицина, МЛ - макролиды.
Углубление диагностических представлений о больном, в частности получение информации об
этиологии патологического процесса должно рассматриваться как исходная посылка к коррекции
антибактериальной терапии. В целом, следует сказать, что рациональная антибактериальная терапия при
ОИДЛ предусматривает ее этиотропность (учет чувствительности возбудителя), выбор режима
дозирования препарата и пути его введения, а при использовании нескольких путей разумное их
сочетание с учетом токсичности препаратов и их фармакокинетики.
654
В последние годы при легочных нагноениях с успехом применяется эндолимфатический путь
введения антибиотиков. В случаях, когда на этапе экстренной эмпирической антибактериальной терапии
применяется комбинация двух препаратов, то для эндолимфатического или лимфотропного введения
используют препарат более токсичный (с учетом нарушения функций органов-мишеней). Необходимо
отметить, что эндолимфатическое введение лекарственных препаратов является лишь составной частью
общей антибактериальной терапии, включавшей также внутривенное, внутримышечное, местное и
другие способы введения. Нельзя противопоставлять «традиционные» пути введения и
эндолимфатический. Они всегда используются вместе, в различных сочетаниях. И было бы ошибкой
считать возможной подмену всей антибиотикотерапии лишь эндолимфатическим введением
противобактериальных препаратов.
С целью прямого эндолимифатического введения антибиотиков используют лимфатический узел в
верхней трети бедра, который катетеризируют по методике Алексеева Б.В. и Бебуришвили А.Г.(1986).
Лимфотропное (непрямое эндолимфатическое) введение антибактериальных средств проводят по
методике близкой к предложенной Левиным Ю.М.(1986) с тем лишь отличием, что введение
осуществляют в точку, расположенную ниже мечевидного отростка грудины, которая используется при
непрямой лимфографии для визуализации лимфатических узлов переднего средостения (Бэхыне М. и
соавт., 1983). Выполняется местная анестезия раствором анестетика, после чего по срединной линии
непосредственно ниже мечевидного отростка в зону белой линии живота, ощущая переход иглы из
апоневроза в предбрюшинную клетчатку, инъецируют протеолитический фермент в 3-5 мл растворителя.
На одну инъекцию используют по 10 мг трипсина или химотрипсина или 64 УЕ лидазы. Не извлекая иглу
из места инъекции, выдерживают паузу в 7-10 минут и затем вводят дозу антибиотика, которая, как
правило, равна разовой.
Лимфотропные инъекции антибактериальных средств позволяют создавать большие концентрации
препарата в лимфатических узлах средостения и способствуют более длительному удержанию
терапевтических концентраций препарата в сыворотке крови. Для клинической практики это весьма
важное преимущество, так как при острых инфекционных деструкциях легких барьерная функция
регионарных лимфатических узлов существенно страдает. Насыщение их антибактериальными
препаратами позволяет осуществлять своеобразное "протезирование" нарушенной барьерной функции и
санировать лимфоузлы. Последнее обстоятельство представляется весьма ценным в свете данных об
обнаружении возбудителей в лимфоузлах. Такое введение максимально эффективно у пациентов с
выраженной перифокальной инфильтрацией. Применение интранодулярных эндолимфатических
инфузий и инъекций антибактериальных средств оправдано только при острых легочных нагноениях
гематогенно-эмболической природы (при т.н. "септических пневмониях"). Но при этом следует помнить,
что эндолимфатические инъекции антибиотиков не обладают преимуществами перед внутривенным
способом введения с точки зрения насыщения антибиотиком легочной ткани. Максимальное насыщение
антибактериальными средствами лимфатических узлов средостения наблюдается после лимфотропного
(в область мечевидного отростка грудины) применения препаратов.
Противовирусное лечение. Выбор схемы противовирусной терапии должен
основываться на следующих посылках:
-	участие вирусов в этиопатогенезе ОИДЛ у конкретного больного высоко вероятно или доказано
одним из методов этиотропной диагностики;
-	выбор препарата должен соответствовать тяжести легочного нагноения и производиться с учетом
состояния интерферонового статуса и других показателей противовирусной резистентности.
Экзогенный лейкоцитарный альфа - интерферон "Интерлок" является одним из эффективных и
широко доступных из группы противовирусных препаратов. Его используют в виде ультразвуковых
ингаляций по 30000 ЕД на 15-20 мл 0,9% раствора натрия хлорида 3 раза в сутки. Непосредственно перед
655
проведением ингаляции противовирусного препарата с целью повышения резорбционной способности
слизистой оболочки трахеобронхиального дерева необходим сеанс его санации. Он заключается в
стимуляции кашлевой деятельности, распылении в трахее и бронхах террилетина или терридеказы,
промывании их через назотрахеальный катетер или посредством лечебной бронхоскопии. Общая
продолжительность курса интерлокотерапии составляет 7-10 суток, курсовая доза препарата
соответственно 420 000 - 900 000 ME. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты отсутствуют.
Циклоферон - низкомолекулярный индуктор интерферонообразования применяют как per os, так и
парентерально. При этом предпочтительнее эндолимфатическое введение препарата посредством
катетеризации лимфатического узла в паховой области. Именно в лимфатической системе реализуется
суммарное защитное действие интерферона, образующегося региональными лимфатическими узлами.
Раствор вводят со скоростью 10 мл/час. Курс эндолимфатического введения состоит из 5 - 7 инъекций по
10 мл 12,5% раствора циклоферона. Максимальный клинический эффект индукторов
интерферонообразования и влияние на противовирусную резистентность наблюдается в ситуациях, когда
исходно сохранена способность организма к продукции эндогенного интерферона. При гангрене легкого,
когда в большинстве случаев уровень эндогенного интерферона низкий, а исследование интерферонового
статуса выявляет отсутствие иммунокомпетентных клеток к индуцированной продукции интерферона,
применение индукторов нецелесоосбразно и предпочтение следует отдавать "заместительной" терапии -
введению экзогенного интерферона.
Коррекция иммунологической реактивности. Арсенал методов, применяемых в интересах
коррекции иммунологической и неспецифической реактивности при острых инфекционных деструкциях
легких чрезвычайно многообразен. В последние годы наблюдается повышенный интерес исследователей
и практических врачей к этому направлению лечения легочных нагноений. Данное обстоятельство
объясняется двумя основными факторами. Во-первых, хирургические формы инфекционных заболеваний
всегда имеют в своей основе иммунодефицитное состояние: оно может быть первичным либо
присоединяться с развитием инфекционного процесса. Во-вторых, результаты консервативного и
хирургического лечения легочных нагноений зависят от степени выраженности иммунопатологических
состояний и возможностей иммунотерапии.
Практически все известные сегодня средства иммунотерапии применялись с большим или
меньшим успехом для лечения этой категории заболеваний.
В лечении легочных нагноений применяются средства специфической и неспецифической
иммуностимуляции (вакцины, анатоксины, антигены, бактериальные и химические неспецифические
иммуностимуляторы), средства адоптивной иммунизации (антигенспецифические "факторы переноса",
лимфоциты иммунизированного донора), иммунозаместительные препараты (сыворотки, гипериммунная
плазма, иммуноглобулины), иммунотропные препараты естественного (пирогенал, нуклеинат натрия) и
синтетического (левамизол, диуцифон) происхождения, а также иммунокорректоры, являющиеся
естественными факторами регуляции иммунных реакций (гормоны вилочковой железы, цитокины и др).
Анализ современных литературных данных и наш собственный опыт лечения больных с
легочными нагноениями показывает, что применение иммунотропных средств должно основываться на
некоторых общих принципах:
-	использование препаратов на основе адекватной иммунологической диагностики - определение
ведущего патогенетического механизма иммунных нарушений у конкретного больного;
-	продуманное сочетание общей и местной иммунотерапии;
-	выбор рационального пути введения препаратов (per os, внутримышечно, внутривенно,
внутрикожно или эндолимфатически);
-	предпочтительное использование средств заместительной иммунотерапии у больных тяжелыми
формами легочных нагноений (гангрена легкого): опыт показывает, что средства активной иммунизации
656
в таких ситуациях, как правило, малоэффективны.
Перспективным, с нашей точки зрения, является применение эндолимфатического пути введения
иммунотропных веществ в организм - как с целью иммунокоррекции, так и для заместительной
иммунотерапии.
Заместительную иммунотерапию целесообразно проводить с использованием иммуноглобулина,
нативной или свежезамороженной плазмы, в том числе противостафилококковых или антисинегнойных.
При этом с успехом может применяться эндолимфатический путь введения этих веществ, что
подтверждается нашим опытом.
Лейк отраи сфузи и в комплексном лечении боль-ных острыми ин
фекционными деструкциями легких. Лейкотрансфузии выполняют на высоте гнойно-
деструктивных процессов при выраженных признаках эндотоксикоза, иммунодефицита в клеточном
звене иммунитета на фоне высокой концентрации иммунных комплексов и низкой эффективности
традиционного интенсивного лечения таких больных. При этом возможно переливание как неиммунных
лейкоцитов, так и иммунной лейковзвеси от предварительно иммунизированных доноров. Включение в
комплекс лечебных мероприятий как иммунных, так и неиммунных лейкоцитарных взвесей способствует
быстрому разрешению и очищению пиемических очагов в легких, уменьшению явлений общей
интоксикации, улучшению самочувствия и состояния больных, нормализации основных показателей
клинического анализа крови. Наиболее эффективно лечение у больных острыми инфекционными
деструкциями легких получавших иммунную лейковзвесь. Взвесь лейкоцитов, полученная из крови
доноров, иммунизированных стафилококковым анатоксином, обладает специфической
антистафилококковой направленностью и может рассматриваться в качестве основного средства
иммунокоррегирующей терапии при гнойно-деструктивных заболеваниях легких стафилококковой
этиологии.
Локальная иммунокоррегирующая терапия аутолейкоцитоконцентратом
показана у больных с торпидным, склонным к хронизации течением патологического процесса. При этом
аутологичный лейкоцитоконцентрат вводят в полость, катетеризованную чрехбронхиально или
дренированную трансторакально. В ряде случаев, при хорошем сообщении полости с дренирующим
бронхом может быть предпринято введение аутолейкоцитоконцентрата в дренирующий бронх в
антипостуральном положении через катетер или рабочий канал бронхоскопа.
Для получения аутолейкоцитоконцентрата выполняют операции на фракционаторе крови,
получают 4-6x1012/л клеток. При этом около 60% аутологичного лейкоците концентрата должны
составлять лимфоциты, около 30% - нейтрофильные гранулоциты.
Первое введение лейкоцитоконцентрата проводят непосредственно после его забора. В
зависимости от размеров полости деструкции объем однократно вводимого препарата составлял от 10 до
20 мл. Инстилляцию осуществляют после предварительной санации полости до получения “чистой”
лаважной жидкости и анестезии трахеобронхиального дерева в зоне поражения. Введение проводят в
положении обратном постуральному. Пациент сохраняет указанное положение максимально длительное
время (не менее 1,5 - 2 часов), не откашливая введенный препарат. Оставшееся количество
лейкоцитоконцентрата вводят в последующие два дня.
Непосредственно после первого введения аутологичных лейкоцитов в очаг деструкции у больных
отмечается кратковременный подъем температуры тела до 37,2-38,5° С. В течение первых-вторых суток
отмечается увеличение суточного количества мокроты с последующим его уменьшением и
исчезновением к 7-10 суткам.
Клиническая и иммунологическая эффективность локальной иммунокоррекции
аутолейкоцитоконцентратом связана со способностью вводимых клеточных элементов к активному
фагоцитозу и способностью мононуклеаров лейковзвеси продуцировать цитокины. При воздействии
657
аутологичного лейкоцитоконцентрата происходит повышение функциональной активности
нейтрофильных гранулоцитов полости деструкции, происходит быстрое очищение полостей и
уменьшение их размеров.
Местное использование рекомбинантного интер- лейкина-1 р
достоверно повышает адгезивные свойства полиморфноядерных лейкоцитов в очаге деструкции,
фагоцитарную активность нейтрофильных гранулоцитов, их миграционные свойства и бактерицидность.
Итерлейкин-1 р применяют местно (в полость деструкции) из расчета 2-4 нг/кг массы тела трижды в
течение недели. Как и при использовании аутолейкоцитоконцентрата введению должна предшествовать
санация полости деструкции, ее чрезбронхиальное или трансторакальное дренирование.
Устранение эндотоксикоза. Тяжесть и трудность лечения острых инфекционных деструкций
легких в значительной степени связаны с выраженной эндогенной интоксикацией, которая возникает
вследствие резорбции продуктов распада легочной ткани, бактериальных тел и их токсинов обширной
капиллярной сетью легкого. Нарастающая эндогенная интоксикация приводит к нарушению функции
всех жизненно важных систем и органов и является основной причиной летальных исходов при тяжелых
гнойно-деструктивных поражениях легких.
Программа детоксикации состоит из трех взаимосвязанных частей:
1.	Диагностика эндогенной интоксикации по биохимическим (молочная кислота, пировиноградная
кислота, среднемолекулярные олигопептиды, мочевина, креатинин, аммиак, фенол и др.),
иммунологическим (количество и качественный состав элементов клеточного иммунного ответа,
иммунных комплексов, фагоцитарная активность лейкоцитов, реакция бластной трансформации
лейкоцитов, продукция цитокинов и др.) и интегральным (токсичность плазмы, лимфы, мочи по
длительности жизни парамеций, показатели ИРГТ, ЭКГ и др.) маркерам;
2.	Консервативные мероприятия детоксикации (инфузионно-трансфузионная терапия и др.);
3.	Активные методы детоксикации (дренирование и санация гнойного очага, плазмаферез,
спленоперфузия, гемоперфузия, ультрафиолетовое и лазерное облучение крови и плазмы, гемодиализ,
лимфогенные методы, гастроэнтеросорбция, аппликационая сорбция и их модификации).
При этом для обеспечения индивидуальности лечения тактика детоксикации требует выбора
приоритетного метода в соответствии с этиологией, сущностью и выраженностью эндогенной
интоксикации, характером и степенью тяжести нарушений гемодинамики и гемостаза.
Временная эндобронхиальная окклюзия. Основные механизмы, из которых слагается
терапевтический эффект временной эндобронхиальной окклюзии, можно свести к двум главным:
1)герметизация трахеобронхиального дерева; 2)защита здоровых отделов трахеобронхиального дерева от
аспирации патологического содержимого (крови, мокроты, плеврального экссудата и т.д.). Герметизация
трахеобронхиального дерева позволяет временно ликвидировать бронхо-плевральные сообщения и тем
самым восстановить отрицательное давление в плевральной полости или полости деструкции, а
следовательно ценой временного ателектаза пораженного участка легочной паренхимы создать условия
для расправления коллабированного легкого. Герметизация бронха, несущего свищи, устраняет
патологический сброс воздуха из дыхательных путей, так называемый синдром “бронхиального сброса”,
что позволяет восстановить аэродинамику дыхательных путей и улучшить условия легочной вентиляции,
а также создать “покой” центральным или периферическим бронхиальным свищам при лечении их
несостоятельности. Блокада бронха в сочетании с наружным дренированием может быть методом выбора
при оказании неотложной помощи больным с декомпенсированным течением напряженного
пневмоторакса, напряженной кисты легкого, подкожной и медиастинальной эмфиземы.
Защитный механизм временной эндобронхиальной окклюзии позволяет использовать ее при
легочном кровотечении, для интраоперационной блокады пораженного участка легкого, для защиты
здорового легкого от аспирации гнойной мокроты при гангрене легкого в период подготовки больных к
658
оперативному лечению, а также для создания благоприятных условий санации внутрилегочных и
плевральных полостей, сообщающихся с трахеобронхиальным деревом.
Таким образом, основными показаниями к применению временной эндобронхиальной окклюзии у
больных гнойно-деструктивными поражениями легких и плевры являются:
-	острый пиопневмоторакс при ограниченном гнойно-деструктивном процессе в легком;
-	несостоятельность культи долевого бронха и легочной ткани после частичных резекций легких;
-	острые "гигантские" абсцессы легких при условии их наружного трансторакального
дренирования;
-	массивное легочное кровотечение с угрозой асфиксии;
-	блокада бронха пораженного участка легкого во время оперативного вмешательства;
-	блокада бронха, дренирующего участок легкого, несущего периферические бронхиальные свищи
("решетчатое" легкое) в сочетании с мышечной пластикой;
-	открытая хроническая эмпиема плевры и пиопневмоторакс при распространенной гангрене
легкого для герметизации бронхиального дерева пораженного легкого при подготовке больных к
оперативному вмешательству.
Противопоказаниями к временной эндобронхиальной окклюзии являются:
-	наличие гнойно-деструктивного процесса в легком при отсутствии наружного дренирования
плевральной полости или очага деструкции;
-	общие противопоказания к проведению бронхоскопии.
Исходы консервативного лечения. Современные приемы консервативной терапии острых
инфекционных деструкций легких становятся ведущими в лечении этой все еще многочисленной
тяжелой категории больных. При гнойных абсцессах полного и клинического выздоровления удается
добиться в 80-95% случаев. Частота перехода заболевания в хроническуцю форму зависит от размеров
полости деструкции и сроков начала адекватного лечения. При абсцессах легкого с размерами полости
менее 5 см хронизация отмечается у 1-3% пациентов. В то время как при больших (более 5 см) абсцессах
и ограниченной гангрене этот показатель может достигать 10%. Все еще остается значительным число
наблюдений, характеризующихся прогрессированием деструктивных изменений в легких, несмотря на
использование всего арсенала современных средств консервативного лечения. Нередко такие формы
острых инфекционных деструкций легких приводят к развитию тяжелых, угрожающих жизни больных
осложнений, требуют выполнения оперативных вмешательств как в плановом, так и неотложном
порядке. Показания к хирургическому лечению в специализированных стационарах при абсцессах
легкого возникают не более чем у 1-3% пациентов, при гангренозных абсцессах - до 30% и более.
Летальность при острых абсцессах в последнее десятилетие не превышает 1-2%. При ограниченной
гангрене данные показатель остается высоким. Общая летальность может достигать 10%, а
послеоперационная - 25-30%.
Показания и противопоказания к оперативным вмешательствам. Вопрос о выборе метода
хирургического лечения больного ОИДЛ встает всякий раз, когда консервативная терапия, с которой в
действительности начинается лечение, оказывается малоэффективной. Нередко этот вопрос возникает
значительно раньше, сразу же после поступления больного в хирургический стационар, особенно в
случаях бурно прогрессирующего или осложненного заболевания.
Оперативные вмешательства можно условно разделить на неотложные (вынужденные) и
плановые.
Показания к неотложным операциям:
-	легочное кровотечение;
-	кровохарканье, не купирующееся комплексной гемостатической терапией;
-	пиопневмоторакс, развившийся вследствие прорыва гнойника в плевральную полость,
659
сопровождающийся элементами напряженного пневмоторакса (тотальный коллапс легкого,
прогрессирующая подкожная эмфизема, экстракардиальная тампонада сердца), несмотря на проводимый
комплекс консервативных мероприятий (раннее дренирование плевральной полости, активная вакуум-
аспирация, временная эндобронхиальная окклюзия).
Следует отметить, что, несмотря на экстренность, перед операцией по поводу легочного
кровотечения должны быть выполнены следующие мероприятия: коррекция объема циркулирующей
крови (ОЦК) при геморрагическом шоке, бронхоскопия для санации трахеобронхиального дерева, а по
возможности и окклюзия бронха для предотвращения аспирации крови в другие отделы легкого.
К неотложным операциям при инфекционных деструкциях легких относится и пневмотомия.
Условия ее выполнения такие же, как и дренирования абсцесса легкого по методу Мональди. Однако
показания к выполнению пневмотомии в настоящее время ограничены. Она выполняется при
прогрессирующей гангрене легкого, когда радикальная операция невозможна из-за крайне тяжелого
состояния больного, а трансторакальное дренирование трубкой при наличии множественных полостей
заранее обречено на неудачу.
Показаниями к плановым оперативным вмешательствам при инфекционных деструкциях легких
являются:
-	гангрена легкого (распространенная и ограниченная после максимально возможной санации
гнойника). Условием успешного исхода операции является стабилизация состояния больного, коррекция
основных показателей гемостаза, санация очага деструкции в предоперационном периоде;
-	неэффективность консервативного лечения;
-	хронический абсцесс легкого.
Плановые операции по поводу инфекционных деструкций легких выполняются в связи с
бесперспективностью консервативного лечения, но при условии его проведения в полном объеме. Это
относится к абсцессам больших размеров, занимающим до 1/3 объема доли легкого и не имеющих
тенденции к уменьшению в течение 4-6 недель от начала полноценной санации полости. Этот срок, по
нашим наблюдениям, является оптимальным.
Виды оперативных вмешательств и особенности хирургической техники. Применяющиеся
методы хирургического лечения острых инфекционных деструкций легких делятся на две основные
группы: дренирующие операции и резекции. К дренирующим операциям относятся трансторакальное
дренирование, пневмотомия. Каждый из способов оперативного дренирования имеет свои преимущества
и недостатки. Как операции дренирования, так и резекции предпринимаются с одной целью - обеспечить
быстрое и по возможности максимально полное освобождение больного от некротизированных участков
легочной ткани. Эта задача полнее решается резекцией легкого пораженного участка легочной ткани или
всего легкого. Но резекция легкого - травматичное оперативное вмешательство, и эту операцию может
перенести не каждый больной легочным нагноением. Дренирующие операции менее продолжительны и
травматичны. Они по силам даже тяжело больным. Однако их эффект менее выражен из-за наличия
множественных полостей деструкции и некротических тканей, нередко еще не отторгнувшихся, которые
вскрыть и дренировать полностью чаще всего не удается.
Относительная простота и безопасность, но меньшая эффективность дренирующих операций,
технически большая сложность, травматичность и риск, но более высокая эффективность резекций и
определяют трудности, с которыми сталкивается хирург, выбирая наиболее оптимальный метод
хирургического лечения у каждого конкретного больного.
Пневмотомия. Многие десятилетия пневмотомия являлась основным и по существу
единственным методом хирургического лечения гангрены легких. С внедрением в хирургическую
практику резекций легких частота пневмотомий при гангрене заметно сократилась. Пневмотомия почти
не применяется при распространенной гангрене, но остается еще методом выбора при ограниченной
660
гангрене, а также в запущенных случаях, где противопоказаны резекции.
С приобретением опыта резекций стали считать, что при ясной клинической и рентгенологической
картине прогрессирующей гангрены легкого правильнее попытаться произвести резекцию, несмотря на
крайний риск такой операции или, при невозможности ее выполнения, ограничиться интенсивной
терапией.
Сведение к минимуму пневмотомий в последние годы в целом ряде случаев определялось
неудовлетворительными непосредственными ее результатами и отдаленными последствиями (стойкими
бронхо - плевро-кожными свищами).
Пневмотомия может быть выполнена как под местной анестезией, так и под наркозом. Однако ни
тот, ни другой вид обезболивания в чистом виде в настоящее время не могут удовлетворить хирурга,
оперирующего по поводу легочных нагноений. Пневмотомия - операция, направленная на достижение
хорошего дренирования полости деструкции в легком путем ее широкого рассечения через грудную
стенку. Успех и безопасность операции определяются соблюдением нескольких основных правил: 1)
точной топической диагностикой очага деструкции в легком; 2) правильным выбором участка грудной
стенки, через который выполняется вскрытие гнойной полости; 3) оптимальным для оттока содержимого
расположением места рассечения стенки гнойника по отношению к его полости. Непременным условием,
предохраняющим свободную плевральную полость от инфицирования содержимым очага гнойной
деструкции в легком является сращение висцерального и париетального листков плевры в месте
рассечения стенки гнойника.
Точное определение местоположения очага гнойной деструкции в легком достигается детальным
рентгенологическом обследованием. При отсутствии возможности наметить доступ непосредственно за
рентгеновским экраном локализовать очаг в легком следует по его отношению к ребрам, используя
рентгенограммы. Известны несколько стандартных доступов к гнойным полостям в легких, в
зависимости от их расположения. Если полость острой инфекционной деструкции локализуется в I-III
сегментах, выполняют горизонтальный разрез в подмышечной области - от большой грудной до
широчайшей мышцы спины на уровне нижнего края полости. При поражении II сегмента - наиболее
целесообразен вертикальный разрез в паравертебральной области с пересечением трапециевидной
мышцы и мышц, поднимающих лопатку. При очаге деструкции в нижней доле предпочтителен разрез,
идущий в косо-поперечном направлении от паравертебральной области под углом лопатки до границы
заднеподмышечной линии.
Главным правилом при планировании и выполнении доступа является ориентирование
торакотомной раны по отношению к уровню “дна” полости деструкции в легком. После завершения
операции этим достигается создание наиболее оптимальных условий для хорошего оттока гнойного
содержимого наружу.
Важным для удобства выполнения полноценной, непродолжительной операции и хорошего
доступа к патологическому очагу является размещение больного на операционном столе. Наиболее
удобно положение больного на здоровом боку. При этом вероятность риска поступления
патологического содержимого из очага деструкции в просвет бронхиального дерева здорового легкого
может быть уменьшена предварительной временной обтурацией просвета главного бронха на стороне
поражения.
Перед нанесением разреза кожи в ранее намеченной здесь области производят местную
инфильтрационную анестезию, захватывающую 3-4 межреберья таким образом, чтобы подлежащий
дренированию очаг деструкции находился в центре обезболенного участка. Разрез кожи длиной 12-17 см
выполняют по ходу ребер и межреберий, располагая его у нижней границы гнойной полости. После
гемостаза, разделения и разведения поверхностных мышц груди становятся хорошо видимы и доступны
ребра и межреберные промежутки. Здесь, над местом расположения гнойника, выполняют
661
поднадкостничную резекцию фрагментов 2-3 ребер на протяжении 12-15 см. При этом следует принять
необходимые меры защиты париетальной плевры от случайного ее повреждения. Если доступ выбран
правильно, то над местом расположения гнойника в легком висцеральная и париетальная плевры
сращены. Последняя в таком случае утолщена, выглядит тусклой, отечной, а во время дыхания не видно
просвечивающего, движущегося легкого. При гангрене легкого висцеральный листок плевры может
отсутствовать из-за гнойного расплавления и тогда с париетальной плеврой спаян кортикальный слой
легочной ткани.
Разрезу плевры и легочной ткани предшествует пункция гнойной полости толстой иглой (2-3 мм).
С помощью шприца убеждаются в правильном нахождении конца иглы: по ней поступает гной. В случае
отсутствия этого признака следует ввести 5-10 мл физиологического или раствора, использованного для
местного обезболивания. Поступление с обратным ходом поршня в шприц гноя или раствора с детритом
указывает на нахождение конца иглы в полости гнойника. Подтвердив таким образом точное
расположение очага гнойной деструкции, скальпелем или электроножом на небольшом протяжении
вскрывают его стенку. Из этого доступа пальцем ревизуют полость гнойника: уточняют его размеры,
наиболее удобное направление расширения выполненного разреза. Его располагают в самой низкой
части гнойной полости и расширив, освобождают ее от гноя и легочных секвестров, разрушают в ней
отдельные перемычки. Чтобы условия дренирования стали максимально благоприятными, можно
частично иссечь стенку гнойника обращенную в рану, превратив его, по образному выражению, “из
бутылки” - в “чашу”, обращенную к грудной стенке, наружу.
Дренирование полости деструкции после выполнения пневмотомии может быть различным:
введением в нее марлевых тампонов, дренажных трубок или их сочетанием. Тампонирование полости
удобно производить с помощью длинных широких марлевых полос, пропитанных мазевой композицией
водорастворимых мазей типа “Левосин”, “Левомеколь”, ’’Диоксидин”, что облегчает их последующее
удаление. В связи с тем, что при тяжелых формах острых инфекционных деструкций легких тампоны в
течение непродолжительного времени обильно промокают раневым отделяемым и утрачивают
капиллярные свойства, необходимость их удаления и замены возникает уже на следующий день - при
первой перевязке. Тогда перед введением новых тампонов полость в легком целесообразно промыть
антисептическим раствором с помощью шприца. Раскрытую путем пневмотомии гнойную полость
следует дренировать до тех пор, пока не пройдут клинические признаки распада и воспалительной
инфильтрации в легком.
В отдельных случаях в ходе операции пневмотомии могут встретиться определенные трудности.
Типичная пневмотомия нередко малоэффективна при множественных полостях гнойной деструкции.
Тогда производится рассечение стенки одной из них, наиболее крупной, а затем через ее полость изнутри
формируется сообщение с другими гнойниками. Однако при этом нельзя быть уверенным, что удалось
вскрыть все полости деструкции и условия, созданные для их дренирования в повязку являются
достаточными. В подобной ситуации в прошлые годы, когда пневмотомия выполнялась особенно часто,
предложена методика так называемой “широкой пневмотомии”. При этом для того, чтобы создать более
благоприятные условия дренирования, выполняют резекцию фрагментов 4-5 ребер, иссекают
межреберные мышцы и вскрывают все очаги гнойной деструкции. Рассечение легочной ткани над
гнойниками дополняют иссечением ее наиболее измененных участков. Такие операции по своей
травматичности приближаются к резекциям легких.
В случае расположения полости деструкции близко к междолевой щели легкого, у средостения
или над диафрагмой сращения в плевральной полости у грудной стенки могут отсутствовать. Тогда в
ходе пневмотомии И. С. Колесников и Б. С. Вихриев (1969), рекомендуют подшить легкое к краям
операционной раны, расслоить плевральные листки в зависимости от конкретной ситуации - по
междолевой щели, у средостения или над диафрагмой, после чего вскрыть гнойник и дренировать его
662
наружу.
Если при выполнении пневмотомии после резекции ребер через их ложе видно движение легкого
во время дыхания - это свидетельствует об отсутствии в этом месте сращений между плевральными
листками. Вероятно, местоположение очага гнойного деструкции было локализовано до операции
неточно. Тактика в подобной ситуации может быть различной. Можно вскрыть плевральную полость и
обследовать ее изнутри пальцем. Этот прием поможет уточнить местоположение и распространенность
сращений над полостью гнойника. Над ним производится новый разрез кожи, резекция ребра. Первый
неточный разрез тщательно зашивается, а пневмотомия и дренирование полости деструкции выполняется
из второго разреза.
Другой вариант выхода из подобной ситуации состоит в том, чтобы отложить вскрытие полости
деструкции на второй этап - до формирования в зоне патологического процесса сращений. Тогда
париетальная плевра осторожно отслаивается на некоторое расстояние от ложа резецированных ребер и
смазывается каким либо веществом, вызывающим в ней асептическое воспаление (настойка йода и т. и.).
С этой же целью допустимо тампонирование раны сухой или йодоформной марлей. Примерно через 7-10
дней происходит формирование сращений между париетальным и висцеральным листками плевры в этом
месте. Тогда рану раскрывают, выполняют пневмотомию и дренирование очага гнойной деструкции в
легком. Следует всегда учитывать, что отсрочка вскрытия гнойника в легком для наиболее тяжелых
больных опасна и нежелательна, так как предпринимается пневмотомия чаще всего по неотложным
показаниям.
При благоприятном исходе лечения с помощью пневмотомии удается спасти жизнь части
больных, но не обеспечить им полного выздоровления. Чаще всего отдаленным исходом пневмотомии
при тяжелых формах острой гнойной деструкции легкого становится образование одиночных или
множественных бронхиальных свищей, которые в последующем требуют дополнительного оперативного
лечения.
Т оракостомия. Торакостомия (фенестрация грудной стенки) предпринимается для быстрого
снятия интоксикации одномоментным опорожнением гнойника сформировавшегося при
пиопневмотораксе, и создания доступа для его санации через широкую торакотомную рану. Техническая
простота выполнения торакостомии позволяет ее использовать в лечение наиболее тяжелых больных с
гнойно-деструктивными заболеваниями легких и часто спасает их жизнь в случаях, когда другие
операции представляют большой риск. Как показал опыт нашей клиники, важным преимуществом
открытого дренирования плевральной полости является значительное сокращение периода пребывания
таких больных в стационаре: санацию плевральной полости через торакостому можно осуществлять в
амбулаторных условиях.
Эффективность торакостомии во многом определяется правильным выбором показаний к
открытому дренированию плевральной полости. Она не приносит успеха при продолжающемся активном
деструктивном процессе в легком. В случаях возникновения напряженного пиопневмоторакса к
торакостомии следует прибегать через 2-3 суток, как только улучшится состояние больного, а в качестве
неотложного мероприятия вначале торакоцентез и дренирование плевральной полости. Наибольший
эффект следует ожидать от торакостомии при многокамерном пиопневмотораксе - когда имеющиеся
перемычки делают почти невозможной санацию плевральной полости с помощью дренажей. Кроме того,
к этому оперативному вмешательству следует прибегать как к этапу в лечении распространенной
гангрены легкого.
Хирургический доступ для торакостомии определяется местом скопления гноя в плевральной
полости. По ходу намечаемого разреза кожу и мягкие ткани следует предварительно инфильтрировать
раствором анестетика. В нем растворяют суточную дозу одного из антибиотиков: линкомицина,
гентамицина, левомицетина, клиндамицина или препаратов цефалоспоринового ряда - для
663
предотвращения возникновения флегмоны грудной стенки
Широким полуовальным разрезом кожи и подлежащих тканей длиной 12-15 см в заранее
намеченной области достигают межреберья. После разведения тканей становятся отчетливо видны
межреберные мышцы. Здесь выполняется пункция плевральной полости толстой иглой с целью точного
ориентирования разреза по отношению к полости гнойника. С помощью отсоса удаляют гной из
плевральной полости и промывают ее антисептическим раствором. Выполняют резекцию одного из ребер
на протяжении 10-12 см. Чаще всего выполнить этот прием поднакостнично не представляется
возможным из-за воспалительных изменений в плевре, внутригрудной фасции.
После удаления фрагмента
резецированного ребра,
опорожнения полости от гноя,
детрита и разделении имеющихся в
ней перемычек оценивают
отношение формируемой
торакостомы к дну полости
гнойника - куполу диафрагмы. При
этом, если одно из ребер создает
здесь своеобразный “порог”,
препятствуя полному оттоку
патологического содержимого, его
следует резецировать в намеченных
пределах. К резекции фрагмента
вышележащего ребра прибегают
только в случаях, когда
проделанное отверстие в грудной
стенке слишком узкое и
выпол-	J
недостаточно для быстрого
полноценного опорожнения
полости эмпиемы. Размеры
торакостомы обычно составляют 4x8 см.
Плевральную полость повторно промывают антисептическим раствором. По краю торакостомы
подшивают кожно-фасциально-мышечные лоскуты к плевре и внутригрудной фасции (рис. 138). В
созданный широкий торакальный свищ вводят несколько широких марлевых тампонов, накладывают
повязку.
В течение первых 2-3 суток осуществляют перевязки с орошением полости гнойника через
торакостому антисептическими растворами, сменой тампонов. В последующем - тампоны в плевральную
полость не вводят, торакостому лишь закрывают сменными наружными (по типу “контурных”)
повязками. Придавая больному постуральное положение обеспечивается отток в повязку содержимого из
полости гнойника. Ультрафиолетовое облучение раны при перевязках, ультразвуковая обработка через
раствор антисептика, коагуляция бронхиальных свищей с помощью торакоскопа могут с успехом
применяться у таких больных в послеоперационном периоде.
В процессе лечения стенки полости очищаются, закрываются небольшие дефекты в легочной
ткани, мелкие бронхиальные свищи. Остаточная полость постепенно уменьшается в размерах. У части
больных легкое полностью расправляется и рана грудной стенки заживает без дополнительного
вмешательства.
При сохранившейся после торакостомии стойкой остаточной полости без бронхиальных свищей
664
выполняют иссечение и мобилизацию краев торакостомы и зашивают рану грудной стенки с оставлением
двухпросветного дренажа. Вначале с его помощью, а затем - пункциями добиваются полной санации
остаточной плевральной полости. В дальнейшем она облитерируется самостоятельно или это достигается
с помощью антибактериальной фибринной пломбировки, разработанной в нашей клинике.
В случае формирования стойкой остаточной полости с бронхоплеврокожным свищем в
дальнейшем предпринимаются повторные оперативные вмешательства различного характера:
декортикация, торакопластика или мышечная пластика бронхиальных свищей, частичная резекция
легкого.
Перевязка легочной артерии. Перевязку легочной артерии как самостоятельный
прием хирургического лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких выполняют
исключительно с целью остановки тяжелого аррозионного кровотечения или для устранения реальной
угрозы его возникновения при прогрессирующем развитии заболевания для спасения жизни, когда
другие оперативные вмешательства невозможны ввиду смертельного риска.
Отношение к этой операции в ведущих торакальных клиниках нашей страны неоднозначно.
Накопленный нами опыт показал, что перевязка легочной артерии не всегда является универсальным
приемом остановки кровотечения. Это в первую очередь относится к ситуациям, когда в результате
длительно существующего или перенесенного в прошлом воспалительного процесса произошла
васкуляризация сращений в плевральной полости, создав дополнительные анастомозы между большим и
малым кругами кровообращения. В последние годы к перевязке легочной артерии прибегают редко. Тем
не менее, она остается в арсенале средств хирургической помощи больным с тяжелыми, осложненными
формами острых инфекционных деструкций легких и к ней допустимо прибегать в вынужденных
ситуациях.
Резекция легких. Этот метод чаще других используют при лечении больных легочными
нагноениями. Объем удаляемой части легкого определяется распространенностью патологического
процесса, но не может быть меньше доли.
Основные технические приемы выполнения различных резекций легких в том виде, как это делают
в нашей клинике, детально изложены в ряде монографий, вышедших из ее стен: “Резекция легких”(1960),
“Руководство по легочной хирургии” (1969), “Хирургия легких и плевры” (1988), “Хирургия рака легкого
в далеко зашедших стадиях заболевания” (1998).
Радикальные оперативные вмешательства, предпринимаемые у больных острыми инфекционными
деструкциями легких, имеют отличительные особенности, обусловленные характером патологических
изменений, и продолжают совершенствоваться по мере получения новых данных, расширяющих наши
представления об этих процессах.
Общей тенденцией хирургического лечения больных острыми инфекционными деструкциями
легких в последние годы стало стремление к сокращению и строгой конкретизации показаний к
оперативным вмешательствам, а при необходимости - их выполнение в пределах только пораженной
части легкого. Возможности практической реализации этого положения определяются совокупностью
многих факторов и включают:
-	адекватное обезболивание;
-	выбор рационального доступа к очагу поражения;
-	детальную ревизию органов грудной полости после торакотомии;
-	определение распространенности собственно очага деструкции в легком;
-	оценку состояния других отделов легкого, органов средостения;
-	определение реакции организма больного на операционную травму, прогнозирование его
функциональной операбельности с учетом окончательно установленного объема предполагаемой
резекции легкого, ее технических особенностей, травматичности;
665
-	содержание и эффективность интенсивного лечения в операционном периоде, а также
мероприятия по поддержанию на необходимом уровне функционирования основных жизненно-важных
систем организма больного в ближайшем и более отдаленном послеоперационном периоде.
Операцию выполняют под общим обезболиванием с искусственной вентиляцией легких. Для
изоляции непораженных отделов дыхательных путей от гнойного содержимого очага деструкции
используют однолегочную интубацию здорового легкого или располагают дыхательную трубку
эндотрахеально. В просвет бронха пораженного легкого вводят дренирующий катетер, обеспечивающий
аспирацию патологического содержимого, поступающего из легкого в ходе операции, планомерно,
многократно выполняют санационные и контрольные фибробронхоскопии. Непременным дополнением
общего обезболивания является местная инфильтрационная анестезия в ходе отдельных этапов
оперативного вмешательства: межреберий - при торакотомии, плевры и внутригрудной фасции - при
ревизии плевральной полости, клетчаточных пространств корня легкого и средостения - при препаровке
в этой области.
Наиболее удобной для выполнения резекции легкого является торакотомия из бокового доступа в
IV-V межреберье. Следует учитывать, что передне-боковая торакотомия затрудняет возможность
быстрого выделения и пережатия бронха, когда это требуется предпринять для предупреждения
массивного поступления гноя из пораженных отделов легкого в просвет дыхательных путей, угрожая
развитием асфиксии.
После выполнения торакотомии наиболее ответственной задачей является интраоперационная
ревизия и уточнение объема предстоящей резекции легкого. При этом решают допустимость ограничения
меньшим объемом удаления легочной ткани, сохранения как можно больше функционирующей
паренхимы органа. Мало оправдано непременное, настойчивое стремление выполнить только частичную
резекцию легкого при высокой технической сложности такой операции, ее высокой травматичности,
продолжительности по времени, равно как и при сомнительной анатомической и функциональной
полноценности оставляемой части легкого.
Наиболее благоприятно складывается ситуация, когда плевральная полость свободна от сращений
или они представлены небольшим числом шнуровидных и лентовидных спаек. Это дает возможность без
особого труда правильно оценить объем поражения, возможность выполнения и объем резекции.
Вначале осматривают и пальпируют патологические измененные участки легкого, затем -
расположенные в непосредственной близости с ними, область корня пораженной доли, корня легкого,
плевральную полость, средостение. Определяют состояние доли легкого, которую предполагается
сохранить после резекции пораженной части органа, ее анатомическую и функциональную
полноценность. Определенные сложности выбора объема резекции проявляются при поражении
деструктивным процессом верхней доли легкого и патологических изменениях в VI сегменте нижней
доли. Возникает желание принять решение об атипичной резекции этого сегмента, если в нем также
удается определить очаг явной деструкции. Труднее ситуация - если в нем имеются лишь признаки
сопутствующего воспаления (покрывающая его висцеральная плевра выглядит тусклой, утолщенной,
ткань легкого уплотнена и плохо аэрируется при дыхании). Наш опыт склоняет к выполнению
пневмоэктомии при деструктивном процессе в верхней доле легкого и в VI сегменте и к сохранению
нижней доли в случае воспалительных изменений в VI сегменте с проведением интенсивного лечения
после завершения операции.
Необходимость расширения объема резекции до пневмонэктомии часто возникает в связи
сопровождающими операцию трудностям: при выраженном спаечном процессе, отсутствии четко
прослеживаемых междолевых щелей, значительном повреждении легочной ткани при декортикации,
делающим проблематичным или невозможным расправить оставшуюся часть легкого в
послеоперационном периоде.
666
Гораздо чаще после торакотомии в плевральной полости устанавливают выраженные сращения. В
подобной ситуации принятие обоснованного решения о допустимости радикальной резекции и ее объеме
возможно только после выделения легкого из сращений. Лишь после этого удается произвести детальный
осмотр, пальпацию легочной ткани, оценить степень вовлечения в патологический процесс сосудов и
бронхов, регионарных лимфатических узлов, клетчатки и внелегочных анатомических образований
грудной полости и средостения. С этой позиции местоположение и плотность сращений, их соотношение
с органами грудной полости нередко имеют не меньшее значение, чем распространенность в пределах
плевральной полости, так как характеризуют выраженность воспалительных изменений в легком.
Разделение плевральных сращений осуществляют с помощью тупферов, помогая пальцами. Этот
этап операции требует определенной последовательности. Вначале разделяют сращения в местах, где они
наиболее рыхлые и податливые. Этим обеспечивают большую свободу действий при разделении
особенно прочных спаек. Освобождение легкого от рыхлых сращений чаще всего происходит без
кровопотери. Напротив, плотные сращения часто хорошо васкуляризированы и их разделение (особенно
в труднодоступных для контроля зрением областях) может привести к значительной кровопотере и
требует осуществления поэтапного тщательного гемостаза.
Разделение сращений начинают у средостения, обеспечивая доступ к элементам корня легкого.
Ориентиром для правильного выбора слоя при такой препаровке служит диафрагмальный нерв, который
в ходе разделения сращений оставляют на медиастинальной плевре над корнем легкого. Тогда в случае
возникновения кровотечения из поврежденного легкого обеспечиваются условия для его остановки -
пережатием или перевязкой легочной артерии. Кроме того, предварительное взятие на лигатуры сосудов
корня легкого позволяет выделить и пережать главный бронх, устранить поступление патологического
содержимого из очага деструкции в просвет дыхательных путей.
Затем выделяют боковую (костальную) поверхность легкого и переходят на задние отделы
плевральной полости. Здесь сращения, как правило, оказываются особенно выраженными. Облегчает
выделение экстраплевральный доступ. Его применение в зоне плотных сращений легкого с париетальной
плеврой менее травматично, чем внутриплевральное их разделение. Следует учитывать расположение
здесь хорошо выраженных кровеносных сосудов, формирующих коллектор непарной вены справа и
полунепарной - слева. Их повреждение может стать источником значительной кровопотери. Поэтому
гемостазу здесь уделяют особое внимание, поэтапно используют диатермокоагуляцию и наложение
гемостатических швов.
Для проникновения в слой между париетальной плеврой и внутригрудной фасцией с целью
экстраплеврального выделения легкого, допустимо воспользоваться приемом отделения плевры “на
протяжении” как от места выполнения торакотомного разреза, так и из дополнительного доступа,
который выполняют на париетальной плевре на некотором удалении от места расположения трудно
разделяемых сращений в плевральной полости.
Выделение из сращений задних отделов легкого, как в области купола, так и у нижней доли, может
оказаться трудным. Здесь следует помнить о вероятном риске повреждения справа - пищевода, а слева -
аорты. При экстраплевральном выделении работе инструментами всегда следует предпосылать
инфильтрацию тканей раствором местного анестетика.
Освобождение от сращений верхушки легкого осуществляют препаровкой в направлении от
средостения, по ходу крупных кровеносных сосудов: справа - верхней полой вены и далее
подключичных, слева - аорты и ее ветвей и далее - подключичных. Следует иметь ввиду, что сращения
могут изменить топографо-анатомические взаимоотношения этих образований, сместив их ближе к
плевральной полости, т.е. в зону непосредственных действий хирурга.
При отделении легкого от диафрагмы плотные сращения с ней могут стать причиной частичного
повреждения этой мышцы. Это требует дополнительной ревизии состояния купола диафрагмы, а при
667
необходимости - наложения восстанавливающих ее целостность швов.
Выполнение оперативного вмешательства может быть затруднено формированием
воспалительных или рубцовых изменений в области околососудистых фасциальных футляров, а также
спаечным процессом между легочными сосудами и стенкой бронхов, гиперплазией, слиянием в
конгломераты перивазальных и перибронхиальных групп лимфатических узлов. В подобных ситуациях
успешность и безопасность резекции легкого во многом обеспечивается правильным ориентированием в
топографо-анатомических взаимоотношениях в этой области.
Препаровку сосудов, кровоснабжающих подлежащее резекции легкое или его часть, выполняют с
наименьшей их травматизацией, рассекая спайки, препарируя, а при необходимости - удаляя прилежащие
к сосудам отдельные измененные, гиперплазированные лимфатические узлы. После освобождения
кровеносного сосуда на достаточном протяжении, его перевязывают и пересекают, формируя надежную
“центральную” (главную) культю. Она должна быть по возможности длинной. Тогда дополнительно,
периферичнее наложенной лигатуре, накладывают вторую - прошивную. Периферическая часть
пересеченного сосуда на удаляемом легком может быть лигирована или до окончания этого этапа
операции пережата кровоостанавливающим зажимом.
При обширном и тяжелом спаечном процессе в области корня легкого, когда препаровка здесь
кровеносных сосудов сопряжена с риском их повреждения, прибегают к рассечению перикарда.
Внутриперикардиальная обработка кровеносных сосудов легкого, пораженного деструктивным
процессом, облегчает этот этап операции, но всегда является вынужденной ввиду неизбежного
инфицирования полости сердечной сорочки и развития здесь спаечного процесса, риска формирования в
дальнейшем сдавливающего перикардита. Как показали исследования, проведенные в нашей клинике,
избежать этого осложнения удается дренированием полости перикарда с проведением превентивной
фибринолитической терапии в послеоперационном периоде.
Успех операции во многом обеспечивается формированием надежной культи бронха
резецированного легкого. Течение репаративных процессов в культе бронха зависит от многих
обстоятельств: наличия или отсутствия инфекции в тканях ее окружающих; ее образующих; длины
культи - если она значительна, то в виде “слепого мешка” становится местом скопления в последующем
слизи и гноя, способствующих развитию несостоятельности наложенных швов. Чрезмерное
травмирование стенки бронха инструментами в ходе формирования культи, швы, наложенные часто и
грубо - также приводят к воспалению хрящей ее стенки и развитию свища. Неблагоприятным в этом
отношении может стать чрезмерно широкое выделение бронха из окружающих тканей с травмированием
или перевязкой питающих веточек бронхиальных артерий. Недостаточное укрытие культи бронха после
завершения резекции легкого, ее непосредственный контакт с плевральным экссудатом создает
предпосылку для развития несостоятельности швов.
Среди многочисленных приемов обработки культи бронха в нашей клинике в последние годы
хорошо зарекомендовал себя модифицированный способ по Оверхольту (В.В.Лишенко, 1998). Любой
вариант формирования культи бронха всегда следует дополнить ее надежным укрытием. При частичных
резекциях это достигается расправлением оставшейся части паренхимы легкого. После пневмонэктомии -
когда в плевральной полости продолжается воспалительный процесс и вероятность несостоятельности
швов сохраняется высокой, культю бронха плевризируют швами, восстанавливающими
медиастинальную плевру. При необходимости для этой цели используют мобилизованный на ножке
участок жировой ткани с перикарда, выделяют фрагмент париентальной плевры.
При лобэктомиях всегда следует учитывать состояние, функциональную и анатомическую
достаточность оставляемой части легкого: при полном расправлении она должна выполнять собой всю
свободную плевральную полость.
Для обеспечения неосложненного послеоперационного течения после резекции доли легкого
668
следуют некоторым общим правилам. Так, при удалении нижней доли не нужно полностью выделять из
сращений верхнюю долю легкого. Достаточно ограничиться разделением плевральных сращений в
области междолевой щели и нижних отделов оставляемой верхней доли, сохраняя сращения,
фиксирующие ее верхушку у купола плевры. В последующем оставшаяся после расправления легкого
небольшая полость над диафрагмой устраняется с помощью искусственного пневмоперитонеума.
В случае резекции верхней доли полное и беспрепятственное расправление сохраненной нижней
доли легкого обеспечивают полным выделением ее из сращений и дополнительной мобилизацией
рассечением легочной связки.
Нередко поверхность оставляемой доли легкого оказывается покрыта фибринозными
напластованиями, организовавшейся рубцовой тканью. Они резко снижают способность легкого к
расправлению при дыхании, становятся причиной формирования в послеоперационном периоде стойкой
остаточной плевральной полости. Требуется освобождение легкого от такого рода ограничивающих его
эластичность проявлений воспаления на висцеральной плевре - выполнение декортикации.
Декортикацию осуществляют аккуратной препаровкой , используя пинцеты, окончатые зажимы,
тупфера, инфильтрацию тканей раствором анестезирующих препаратов. По возможности стремятся не
нарушить целостность висцеральной плевры и кортикального слоя легкого. В противном случае
недостаточная его герметичность создаст большие трудности для расправления легкого в
послеоперационном периоде и даже стать причиной расширения объема операции до пневмонэктомии.
Правильное выполнение декортикации легкого обеспечивает сохранение герметичности его ткани
- аэростаза. При необходимости для этой цели все видимые на глаз при заполнении плевральной полости
антисептическим раствором надрывы и другие образовавшиеся дефекты легочной ткани тщательно
ушивают, используя атравматические иглы. Герметизацию поврежденных участков легкого чаще всего
осуществляли с помощью П-образных атравматических швов. Недостатком этой методики является
незначительная, но все же нежелательная в условиях частичной резекции, деформация ушитых отделов
легкого с нарушением их функций. Кроме того, часто наблюдается прорезывание швов, требующее
повторного их наложения. С целью герметизации повреждений легочной ткани могут быть применены
различные биологические клеи, хотя возлагавшиеся на них еще 10-15 лет назад надежды с нашей точки
зрения не оправдались.
В виде исключения при деструктивных процессах, ограничивающихся кортикальным слоем
легкого, изредка выполняют атипичную резекцию. Следует отметить, что выполнение типичных
сегментэктомий с анатомичным удалением пораженной части легкого строго по межсегментарным
плоскостям, в этих случаях чаще всего невозможно. Это обусловлено главным образом тем, что
выраженные воспалительные изменения в корне доли при гнойно-деструктивных поражениях легкого
всегда значительно затрудняют ориентировку и обработку корня сегментов.
При отказе от лобэктомии и определении показаний к выполнению операции в таком объеме
необходимо особенно тщательно оценить состояние близрасположенных отделов легкого.
Немотивированное стремление к экономным резекциям может привести к тому, что даже при
благополучном течении послеоперационного периода в оставленной части легкого наступит рецидив
нагноительного процесса в более поздние сроки.
Выполняя атипичную резекцию следует избегать клиновидного иссечения участков легкого в
глубину на расстояние более половины от кортикального слоя до его корня. Это угрожает повреждением
сегментарных и даже долевых бронхов и сосудов. В целом необходимо подчеркнуть, что уменьшение
объема резекции до сегментэктомий или даже атипичной резекции редкое исключение из общего
правила. К ней можно прибегать лишь имея значительный самостоятельный опыт выполнения
вмешательств по поводу ОИДЛ.
Периодически появляются предложения хирургического лечения нагноений легкого в меньшем,
669
чем атипичная краевая резекция объеме. Так, при небольших кортикальных деструкциях легкого
А.П.Огиренко (1980) рекомендует рассекать стенку гнойника со стороны поверхности легкого,
освобождать его полость от содержимого и ушивать из этого доступа дренирующих бронх. Полость
абсцесса ликвидируют двухрядными швами. К настоящему времени такого вида оперативные
вмешательства не получили заметного распространения в клинической практике.
Дренирование плевральной полости после оперативных вмешательств по поводу острых
инфекционных деструкций легких составляет их непременное условие. Дренажи обеспечивают
возможность контроля надежности гемостаза и расправление оставшейся части легкого после частичных
резекций. В этих случаях используют два дренажа - верхний и нижний. Верхний дренаж проводят через
второе межреберье по средней ключичной линии, его внутренний конец с дополнительным боковым
отверстием фиксируют у купола плевры кетгутовым швом. Нижний дренаж - располагают в заднем
отделе плевральной полости, над куполом диафрагмы и выводят наружу через 6-7 межреберье по задней
подмышечной линии. Целесообразно при этом нижний дренаж установить так, чтобы он не перекрывался
поднимающимся куполом диафрагмы после наложения исуксственного пневмоперитонеума, который
используют с целью быстрейшего выполнения плевральной полости оставшейся частью легкого почти у
всех больных, перенесших частичные резекции. Лишь в случаях, когда сращения у купола плевры не
разделялись, ограничиваются одним нижним дренажом. Расправление остатка легкого осуществляют
активной аспирацией из полости плевры.
Пневмонэктомию завершают дренированием плевральной полости одним - нижним дренажом. Он
дает возможность в течение первых суток контролировать надежность проведенного в ходе оперативного
вмешательства гемостаза, а в последующие дни, при необходимости использоваться для промывания
плевральной полости с целью профилактики или лечения эмпиемы плевры. Мы в свей практике зачастую
прибегаем к постановке двух дренажей и после пневмонэктомии. Это в существенной степени облегчает
промывание плевральной полости, а кроме того, при высоком риске развития несостоятельности культи
главного бронха позволяет изменить аэродинамику остаточной плевральной полости и создать
благоприятные условия для заживления культи (Лишенко В.В., 1998).
Мероприятия, направленные на предупреждение возникновения эмпиемы плевры составляют
важную особенность организации и проведения оперативных вмешательств по поводу острых
инфекционных деструкций легких. Исследования, проведенные в нашей клиники показали, что
микробное загрязнение плевральной полости и операционной раны в этих случаях достигают 61% всех
наблюдений.
Среди факторов, способствующих этому, ведущее место занимают: разделение сращений,
обработка бронха, случайное повреждение легочной ткани с вскрытием периферически расположенных
гнойников.
Предупреждение эмпиемы плевры включает ряд последовательных и взаимосвязанных этапов:
дооперационного, интраоперационного, послеоперационного. Мероприятия дооперационного этапа
состоят в санации трахеобронхиального дерева. Интраоперационные - включают аспирацию
патологического содержимого, поступающего при работе на легком в плевральную полость, ее
промывание антисептическими растворами. Действие последних предполагает не столько воздействие на
патогенную микрофлору, сколько рассчитано на механическое удаление гноя, детрита, сгустков крови.
Количество используемого для этого раствора должно быть не менее 5-6 литров. В конце операции часть
его (500 мл) оставляют в плевральной полости на 1-1,5 часа. Эффективным приемом воздействия на
патогенную микрофлору является внутривенное введение в ходе оперативного вмешательства суточной
дозы антибиотиков: вначале и перед его окончанием.
В послеоперационном периоде в случае частичной резекции легкого развитию эмпиемы плевры
препятствует ликвидация в короткие сроки остаточной полости с помощью активной аспирации воздуха,
670
а при необходимости - наложения искусственного пневмоперитонеума. Внутриплеврально вводят
антибиотики. Схему содержания антибиотикопрофилактики составляют с учетом фармакокинетики
препаратов в плевральном экссудате, а в случаях выполнения пневмонэктомии - также динамики
организации плеврального экссудата. Тогда создание необходимой концентрации антибиотиков
достигают их двухкратным введением в разовой дозе на протяжении 7-8 суток. Удобство введения
обеспечивают использованием оставленных в плевральной полости в конце оперативного вмешательства
двух микроирригаторов.
Высокий риск микробного загрязнения и последующего нагноения торакотомией раны при
операциях по поводу острых инфекционных деструкций легких, определяет некоторые особенности ее
зашивания.
Для профилактики хондрита и отчасти - уменьшения болевых ощущений, возникающих при
соприкосновении во время дыхательных движений груди концов пересеченных реберных хрящей, если
это потребовалось в ходе операции, выполняют поднадхрящничную резекцию грудинной части хряща.
В качестве шовного материала как для перикостальных швов, так и для ушивания мягких тканей
предпочтительно использование монофиламентных нитей из материала с длительными сроками
резорбции, а также нитей, импрегнированных антибактериальными препаратами. Традиционные
материалы - шелк, капрон, лавсан в силу наличия у них некоторых отрицательных свойств зачастую
становятся причиной развития лигатурных свищей.
Ушивание раны грудной стенки после операций по поводу гангрены легкого имеет некоторые
особенности. С целью профилактики хондрита ребер, последние надежно должны быть укрыты
жизнеспособными мягкими тканями грудной стенки. Мягкие ткани грудной стенки тщательно ушивают
послойно. С целью профилактики расхождения такой раны иногда прибегают к накладыванию
дополнительных, укрепляющих рану, опорных швов толстым капроном на коротких валиках от
дренажной трубки через все слои краев раны. Ушивание раны завершают инфильтрацией мягких тканей
грудной стенки антибиотиком широкого спектра.
Лечение больных в послеоперационном периоде. Удаление пораженного гангреной легкого или
его части в значительной степени разрывает цепь патологических расстройств, возникших в связи с
развитием гангрены, но вследствие хирургической агрессии нарушения в легочном газообмене,
кровообращении, тканевых обменных процессах в первые часы и дни после операции могут даже
нарастать. Поэтому основной задачей ближайшего послеоперационного периода (24-48 ч) является
восстановление и поддержание нарушенных болезнью и оперативным вмешательством главных систем
жизнеобеспечения организма - дыхания и кровообращения.
Для расправления оперированного легкого в послеоперационном периоде во всех случаях
применяют активную аспирацию воздуха и экссудата из плевральной полости через дренажи. Для
создания отрицательного давления, а также аспирацию из плевральной полости с опережением
используют аппараты типа ОП-1.
Активная аспирация часто сопровождается выраженными болевыми ощущениями, для снятия
которых прибегают к ненаркотическим анальгетикам. Расправление легкого контролируют
рентгенологически, в том числе с помощью плеврографии по отсутствию свободного растекания
введенного через дренажи контрастного вещества. Дренажные трубки удаляют через 1-2 суток после
расправления легкого.
Нерасправившееся по тем или иным причинам (отсутствие герметизма, ателектаз, плохая
постановка дренажей и др.) легкое способствует образованию остаточной плевральной полости, которая
после ее отшвартования спустя 5-7 дней считается стойкой. В ней скапливается экссудат. Возникает
реальная угроза развития эмпиемы плевры. С целью профилактики образования стойкой остаточной
плевральной полости широко используют лечебный управляемый пневмоперитонеум путем введения
671
через катетер в брюшную полость воздуха или кислорода в количестве 20-30 мл/кг массы тела. Как
правило, такое количество газа устраняет отрицательное давление в поддиафрагмальном пространстве и
на фоне постоянной активной аспирации по плевральным дренажам приводит к подъему диафрагмы на
стороне операции на П-Ш межреберья. Показанием для применения пневмоперитонеума является
нерасправление оставшейся части оперированного легкого в первые 12-18 часов после резекции.
Все операции по поводу гангрены выполняются в условиях острой инфекции в легком и нередко в
полости плевры, когда защитить от массивного бактериального загрязнения операционную рану
практически невозможно. Кроме того, необходимо учитывать возможность влияния таких системных
факторов, как гиповолемия, белковое истощение и гиповитаминозы, характерные для больных гангреной
легкого. Поэтому послеоперационное течение у больных гангреной нередко осложняется развитием
многочисленных инфекционных и других осложнений.
Наиболее частыми из них являются эмпиема плевры, нагноение операционной раны, легочно-
сердечная недостаточность и бронхиальные свищи. Эти осложнения, за исключением нагноения кожной
раны, являются и наиболее частыми причинами летальных исходов.
Нагноение операционной раны той или иной протяженности наблюдается почти у каждого
четвертого больного, оперированного по поводу гангрены легкого. Обработка плевральной полости и
краев раны растворами различных антисептиков (перекись водорода, хлоргекседин, гипохлорит натрия и
др) кардинально не решает задачу предупреждения этого осложнения.
Наблюдения показывают, что профилактическая антибактериальная терапия не оказывает
решающего влияния на развитие раневой инфекции у больных, оперированных по поводу гангрены
легких. При малейших местных признаках инфекции (отечность раны, появление капель мутного
экссудата между швами при надавливании на рану, флотировании кожно-мышечного лоскута над
межреберьем, через которое производился доступ в плевральную полость) необходимо наложить
глубокие, достигающие передней поверхности ребер, “опорные” швы на трубках на протяжении всей
раны. Это позволяет полностью или частично снять кожные швы, удалив тем самым инородные тела из
самой кожной раны.
К сожалению, не во всех случаях ранняя диагностика инфекционных осложнений операционной
раны является простой. Раневая инфекция в зашитой ране нередко протекает на фоне отсутствия
лихорадочной реакции, а обычные явления воспаления (гиперемия, отечность, болезненность области
раны при ощупывании) иногда долго отсутствуют при скоплении гноя в глубине раны, в
субпекторальном и предлопаточном пространствах. Ориентировка на общую реакцию организма,
гематологические показатели, иммунологические и ферментные критерии дает возможность заподозрить
осложнение только при динамическом и комплексном контроле.
В первые дни после операции обычные гематологические исследования позволяют выявить
осложнения по таким критериям, как лейкоцитоз периферической крови, лейкоцитарном индексе
интоксикации (ЛИИ) и абсолютном количестве лимфоцитов. Эти критерии подвержены индивидуальным
колебаниям и зависят не только от течения раневого процесса, но и от воспаления в бронхиальном дереве
и паренхиме оставшегося легкого.
Инфицирование плевры во время операции реально создает угрозу развития эмпиемы плевры не
только при частичных резекциях, где она имеется во всех случаях нарушения расправления легкого и
образования стойкой остаточной полости, но и при пневмонэктомиях. Эмпиема плевры без
бронхиального свища развивается у каждого четвертого больного, перенесшего пневмонэктомию, и у
третьей части больных, которым выполняются частичные резекции. Несмотря на определенные успехи в
лечении больных с развитой картиной таких осложнений, решение этой проблемы следует искать на
путях их профилактики.
После удаления легкого по поводу гангрены через несколько дней после операции неизбежно
672
наступает разграничение плеврального экссудата в силу формирования многокамерного фибриноторакса,
несмотря на проведение настойчивого, иногда даже проточного промывания плевральной полости в
первые часы и дни. Это определило необходимость широкого использования ферментного лизиса
фибринных пленок и ликвидации многокамерного фибриноторакса. Вводить ферменты (террилитин,
терридеказу, катафер и др.) целесообразно не раньше 3-5 суток после операции, сдерживая до этого
распространение инфекции за счет внутриплеврального введения антибактериальных препаратов в виде
сочетания бактерицидных антибиотиков (аминогликозиды, цефалоспорины, линкоцин и др.) и
антисептиков (диоксидин, димексид и др.). Более раннее применение ферментов создает угрозу
нестабильности гемостаза в плевральной полости, несостоятельности торакотомией раны, а может быть,
и культи главного бронха.
Образование за счет лизиса фибринных пленок единой полости на стороне операции позволяет
затем избрать любой вариант ведения плевральной раны: либо регулированием количества экссудата
систематическими плевральными пункциями с введением антибактериальных средств в соответствие с
антибиотикограммой, либо одномоментным удалением экссудата с последующим заполнением
плевральной полости искусственными средами с оптимальным антибактериальным действием.
Так как ферменты в значительной степени разрушают фибринные барьеры и восстанавливают
всасывающую способность париетальной плевры, то возможно одномоментное поступление и
бактериальных эндотоксинов, освобожденных из клеточного детрита. Это проявляется в различной
степени и выражается в повышении температуры тела, озноба различной выраженности.
В тех случаях, когда комбинированным применением ферментов и антибиотиков предотвратить
развитие эмпиемы плевры не удается, приступают к санации гнойной плевральной полости закрытым
пункционным способом или дренированием с помощью торакоцентеза и активной аспирации.
Пункционный метод используют для санации небольших остаточных плевральных полостей после
частичных резекций, а также плевральной полости после пневмонэктомии без бронхиальных свищей.
Лечение заключается в ежедневных плевральных пункциях с аспирацией гноя, обильных промываниях
антисептическими растворами с введением антибиотиков и протеолитических ферментов.
Антибактериальные препараты вводят с учетом вида микробной флоры и ее чувствительности.
Эффективность лечения оценивают по данным клинического и лабораторного обследования, динамике
бактериологических и иммунологических показателей плеврального экссудата, изменениям
рентгенологической картины с помощью плеврограмм. Пункции прекращают после ликвидации
остаточной плевральной полости или при наличии стойкой ее стерильности и “спокойных” клинических,
лабораторных и иммунологических данных.
Полость эмпиемы при наличии несостоятельности культи бронха эффективно санировать
пункционным способом невозможно. До закрытия культи бронха ее необходимо постоянно дренировать
или посредством торакоцентеза, или открытым способом (торакостомия). К тому или другому способу
дренирования прибегают тотчас же, как только выявлялись признаки несостоятельности - отсутствие
вакуума в плевральной полости, откашливание плеврального экссудата. При условии постоянной санации
полости эмпиемы можно надеяться на прикрытие небольшого дефекта в культе бронха (фибрином,
грануляционной тканью) и заживление его. Если дефект культи бронха больших размеров, не менее
половины его диаметра, спонтанное заживление чаще всего не происходит. Несостоятельность культи
бронха делается стойкой, а спустя две-три недели можно говорить в таких случаях о формировании
бронхиальном свище.
Общие исходы хирургического лечения. Показания к хирургическому лечению больных
абсцессами легких в последнее десятилетие возникают не более, чем у 2-5% пациентов,
преимущественно за счет экстренных оперативных вмешательств. При этом послеоперационная
летальность редко превышает 5%. При гангренозных абсцессах легких операции выполняются у трети
673
пациентов, послеоперационная летальность достигает 10-12%. По-прежнему высока летальность у
больных распространенной гангреной легкого. Из числа таких пациентов оперируется до 80%. Чаще
всего оперативные вмешательства у них предпринимаются в связи с неуклонным прогрессированием
патологических изменений в легких. Послеоперационная летальность даже в ведущих
специализированных отделениях сохраняется на уровне 30%.
Таким образом, лечение больных ОИДЛ должно быть весьма индивидуализировано. Нет более
или менее эффективных методов лечения. Для каждого конкретного больного наиболее эффективным
является тот метод, который выбран правильно, с учетом общего состояния, выраженности и характера
морфологических изменений в пораженном легком, динамики клинического течения заболевания,
технических возможностей медицинского персонала. Все больные острыми инфекционными
деструкциями легких должны находится под постоянным диспансерным динамическим наблюдением.
Особое внимание следует уделять пациентам, исходом заболевания у которых стало клиническое
выздоровление, в частности формирование больших зон пневмофиброза или тонкостенных сухих
остаточных полостей. Эта категория выписавшихся из торакального стационара - группа риска развития
хронических нагноений и туберкулеза.
ХРОНИЧЕСКИЕ АБСЦЕССЫ ЛЕГКИХ
О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при
отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс
приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Отличительными
особенностями этой нозологической формы можно считать наличие полости в легком с развитием вокруг
неё необратимых изменений паренхимы и бронхиального дерева в виде пролиферации соединительной
ткани, деформирующего бронхита, а в последующем и бронхоэктазов. Частота перехода острого абсцесса
легкого в хронический составляет 2,5-8%.
Этиология и патогенез. В этиологии хронических абсцессов легких имеют значение те же
возбудители, что и при острых легочных нагноениях. Сохраняет свое значение стафилококк, причем
преобладают штаммы с устойчивостью к большинству, в том числе современных, антибиотиков. Велика
роль грамотрицательных палочек - псевдомонад, ешерихий, протея и др. Как правило, эти
микроорганизмы также устойчивы к основным антибактериальным препаратам. У большинства
пациентов при целенаправленном микологическом исследовании из мокроты выделяются возбудители
глубоких микозов. При этом их этиологическое значение удается доказать выявлением серологических
маркеров активной грибковой инфекции. В этих условиях этиотропная терапия хронических абсцессов
легкого становится трудновыполнимой задачей.
Основными факторами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический,
являются:
1)	неадекватное или неэффективное дренирование полости деструкции при остром легочном
нагноении, в том числе при нарушенной бронхиальной проходимости, создающее условия для развития
соединительной ткани в окружающей паренхиме с формированием фиброзной капсулы, препятствующей
в последствии уменьшению размеров полости;
2)	большие (более 5 см) размеры полости деструкции или множественный их характер в пределах
отдела легкого;
3)	наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно
поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;
4)	образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких,
препятствующих раннему спадению и облитерации полости;
674
5)	исход консервативного лечения острого абсцесса легкого в сухую остаточную полость и
эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов;
6)	скомпроментированные иммунитет и неспецифическая резистентность организма.
Важнейшим среди перечисленных факторов является неадекватное дренирование. При отсутствии
чрезбронхиального или трансторакального дренажа механизмом, поддерживающим длительное
существование полостей, является наличие клапанного эффекта в устье дренирующих бронхов, что
приводит к стойкому повышению давления в полости. Секвестры в полости деструкции или густой
замазкообразный гной также препятствуют купированию гнойного процесса и у 20-25% пациентов
выявляются при исследовании удаленных по поводу хронических абсцессов отделов легкого.
У 7-15% пациентов в результате консервативного лечения в легком формируются сухие
остаточные полости. Если происходит их эпителизация из устьев дренирующих бронхов, то
образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно не ликвидируется. Такой путь развития
хронического абсцесса легкого из острого может быть ведущим у 5—10 % пациентов. Вероятность
возникновения нагноения в сухой остаточной полости увеличивается при ее больших размерах.
При множественных абсцессах, особенно локализующихся в одном отделе легкого, возможность
развития хронического абсцесса также возрастает, так как пластические возможности легочной
паренхимы в этих ситуациях ограничены за счет благоприятных условий для пролиферации
соединительной ткани в окружающей гнойник паренхиме.
Перечисленные выше неблагоприятные факторы, а также неадекватность проводимого
консервативного лечения способствуют реализации описанных механизмов. Морфологически такой
исход острого абсцесса легкого имеет определенные особенности. Это прежде всего ограниченность
поражения (чаще - сегмент или доля). При длительном существовании хронического абсцесса
постепенно происходит образование пневмосклероза, ателектазов и вторичных бронхоэктазий.
Другим патогенетическим механизмом развития хронического нагноительного процесса в
легочной ткани с образованием в ней таких же морфологических элементов может быть ситуация, когда
у пациента не диагностировался типичный острый абсцесс, а вследствие перенесенной затяжной,
крупозной или абсцедирующей пневмонии (особенно в детском возрасте) сформировались большие
участки пневмосклероза с поражением бронхиального дерева. Периодически наступающие обострения
процесса, как правило, диагностируются как пневмония. С течение времени обострение наступают все
чаще. Патологический процесс поражает все анатомические образования в пределах отдела легкого
(бронхи, паренхима, интерстиций). Одним из важных пусковых механизмов при этом становится
нарушение дренажной функции бронхов, приводящее к застою секрета. Воспалительный процесс
постепенно распространяется на соседние отделы легкого как непосредственно, так и за счет
нарушенного лимфотока с образованием инфильтратов. Если последние некротизируются, то, как
правило, формируются множественные гнойники. С течением времени процесс приобретает все
морфологические и клинические черты хронического абсцесса. Близкий механизм развития может
наблюдаться и в случаях исхода тяжелых воспалительных процессов в фиброателектаз или
карнификацию участка легкого.
Особенностью формирования хронических легочных нагноений после повреждений груди
является важная роль инородных тел не удаленных по той или иной причине из дыхательной паренхимы.
Это могут быть фрагменты ранящих снарядов, осколки ребер, фрагменты одежды и снаряжения. В таких
ситуациях хронический абсцесс легкого может сформироваться спустя длительное время после ранения.
Наконец формирование хронического нагноения в легочной ткани может наблюдаться при
длительном нахождении в трахеобронхиальном дереве инородных тел, или при нарушении дренажной
функции бронхов по другим причинам (деформирующий бронхит, бронхаденит со сдавлением бронха).
Независимо от первичного механизма развития хронического абсцесса легкого с течением
675
времени морфологические и клинические особенности нивелируются. Возникает типичный хронический
нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый
хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные
изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой
форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре
которого находится основной очаг — хронический абсцесс легкого. В результате длительного течения
хронического нагноительного процесса образуется своеобразный порочный круг, когда возможностей
для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся
процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение
заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь,
является причиной дальнейшего развития и распространения деструктивных изменений. В конечном
итоге при развитии хронического нагноения по любому пути особенности морфологических изменений в
легком нивелируются, становится сходной и клиническая картина заболевания.
Длительное существование хронического нагноительного процесса в легочной ткани
сопровождается различными нарушениями со стороны других органов и систем. Это обусловлено не
только проявлениями хронической гнойной интоксикации и гипоксией, но также нарушениями в
системах регуляции (нервной, эндокринной и др.), дефицитом негазообменных функций легких.
Легочная гипертензия, снижение резервных и компенсаторных возможностей кровообращения,
нарушения микроциркуляции в органах и тканях, изменения белкового и энергетического обмена,
вторичный иммунодефицит - наиболее частые последствия хронического нагноительного процесса в
легких.
Патологическая анатомия. Характерные черты хронического нагноительного процесса в легком
наблюдаются уже через 2 месяца от начала заболевания в случаях неадекватного лечения. У пациентов
оперированных или умерших в эти сроки выявляют зрелые грануляции в полости деструкции, которые
приобретают типичное для хронического воспаления двуслойное строение.
В эти же сроки в дренирующих бронхах выявляются воспалительная инфильтрация бронхиальной
стенки, деформация, спадение или, наоборот, расширение просвета бронха, которые в последующем
трансформируются в поражение всех слоев стенки бронха, его фиброз, образование изъязвлений,
грануляций или гипертрофического бронхита вплоть до псевдополипозных разрастаний. Обнаруживается
трансформация мерцательного эпителия в многослойный плоский. В легочной паренхиме вокруг
гнойников выявляются участки ателектаза, лимфостаз, выраженный пневмосклероз в виде зоны
рубцовых тканей вокруг гнойника и по ходу бронхиол и бронхов.
Макроскопически стенка полости хронического абсцесса изнутри обычно гладкая, блестящая. При
гистологическом её исследовании можно выявить эпителизацию. Эпителий может быть как
многослойным плоским, так и мерцательным. В таких случаях трудно отличить хронический абсцесс и
нагноившуюся кисту. В близлежащих к гнойнику участках плевральной полости выявляют в различной
степени выраженный плевральные сращения, иногда в виде грубых толстых шварт.
Классификация. Классификация любого заболевания преследует целью дать представление о
патогенезе патологического процесса, многообразии его клинических проявлений, а также в
определенной степени унифицировать понимание существа патологического процесса и подходов к его
лечению. Предложено множество классификаций хронических абсцессов легких. На практике удобно
использовать классификацию Колесникова И.С. и Вихриева Б.С. (1973), приведенную ниже с
некоторыми дополнениями.
676
Классификация хронических абсцессов легких
По течению	- обострение - ремиссия
По происхождению	-	исход острого абсцесса -	обтурационные (в том числе в результате инородных тел ТБД) -	связанные с инородными телами легких -	«первичные»
По наличию осложнений	- легочно-плевральные осложнения - бронхоэктазы,
- неосложненные	легочное кровотечение, эмпиема плевры и
- осложненные	пиопневмоторакс, вторичные легочные гнойники - нелегочные осложнения - сепсис, поражения внутренних органов (амилоидоз), костно-суставные осложнения
По распространенности	одиночные и множественные односторонние и двусторонние
Клиника и диагностика. Основными клиническими проявлениями хронических абсцессов
легких являются кашель, боль в груди, длительно существующая дыхательная недостаточность и
хроническая гнойная интоксикация, в том числе в виде осложнений со стороны других органов.
Выраженность тех или иных симптомов может быть различной в зависимости от формы (стадии или
тяжести) распространенности патологического процесса, длительности его существования, фазы течения
заболевания (обострение или ремиссия), степени нарушения дренажной функции бронхов и характера
изменений в окружающей легочной ткани. Следует подчеркнуть, что совершенствование методов
лечения острых легочных нагноений в последние два десятилетия не только привело к снижению
частоты их исходов в хронические абсцессы легких, но и качественно изменило клинические проявления
последних. Среди таких больных стали преобладать пациенты без выраженных клинических проявлений
активного инфекционного процесса в легком и тяжелой гнойной интоксикации.
Кашель - наиболее частый симптом заболевания. Количество мокроты может быть
незначительным или достигать 400-500мл и более в сутки, что определяется фазой течения
патологического процесса (обострение или ремиссия), а также состоянием дренирующей функции
бронхов. Кровохарканье при хронических абсцессах легких встречается редко - не более 10-15%
больных. Минимальное количество мокроты или ее отсутствие имеет место у значительной части
пациентов, особенно в периоды ремиссии (у 20-30% больных). При длительном выделении
значительного количества мокроты следствием значительных потерь белковых субстанций может стать
гипоальбуминемия и гипопротеинемия. В наиболее тяжелых ситуациях сочетание гнойной интоксикации
и белковых потерь приводит к выраженному истощению больных.
Боли в груди наблюдаются, как правило, при расположении гнойника вблизи висцеральной
плевры. Неизбежное в этих ситуациях распространение хронического воспаления с висцерального на
париетальный листки плевры, образование плевральных сращений могут у ряда пациентов быть
причиной выраженного болевого синдрома, доминирующего в клинике заболевания.
677
Одышка может проявляться при умеренной или значительной физической нагрузке, иногда
очевидна и в покое. Нужно иметь в виду, что выраженность клинических проявлений дыхательной
недостаточности зависит не только от объема пораженной ткани легкого, объема т.н. «легочного шунта»,
но, кроме прочего, может быть следствием недостаточности кровообращения.
Бессонница, плохой аппетит, слабость, снижение работоспособности выявляются в различных
сочетаниях у преобладающего большинства больных.
В периоды ремиссии, как правило, имеет место лишь субфебрилитет. В то время как при
обострениях, особенно у пациентов с нарушенной дренажной функцией бронхов, температура тела
достигает фебрильных цифр и может быть одним из основных симптомов заболевания.
У большинства больных анамнестические данные указывают на перенесенный ранее гнойно-
деструктивный процесс в легком. Лишь незначительное число пациентов с хроническими абсцессами
лечились ранее по поводу других заболеваний (хроническая пневмония, «простудные» заболевания и
др.). Однако и у них при целенаправленном расспросе удается установить перенесенное острое
заболевание, сопровождавшееся гипертермией, кашлем, выделением гнойной мокроты.
При осмотре больных хроническими абсцессами легких обращает внимание бледность кожных
покровов, неприятный запах изо рта при дыхании, пастозность лица. В ряде случаев, обычно у пациентов
с явлениями распространенного пневмосклероза, вокруг гнойников или при т.н. фиброателектазах, когда
объем легкого существенно уменьшается, выявляются изменения со стороны костного каркаса груди в
виде уменьшения размеров правой или левой половины грудной клетки, уменьшения размеров
межреберных промежутков или даже их «втяжения». У большинства таких больных “больная” половина
грудной клетки отстает в акте дыхания.
Пальцы в виде барабанных палочек и деформация ногтевых пластинок по типу “часовых стекол”
являются следствием хронической гипоксии и одним из частых признаков хронического гнойного
процесса в легких. Развиваются эти симптомы в большинстве случаев не ранее чем через 6-12 месяцев от
начала заболевания и, следовательно, в определенной степени их наличие может свидетельствовать о
качестве диспансерного динамического наблюдения за пациентами, переболевшими острыми
инфекционными деструкциями легких.
У ряда больных, страдающих хроническими абсцессами легких с длительно существующей
гнойной интоксикацией, выявляется т.н. генерализованный гиперпластический периостит,
проявляющийся утолщением длинных трубчатых костей в области диафизов и поражением суставов.
Рядом авторов эти признаки описываются как синдром Мари-Бамбергера.
Физикальные данные, получаемые при обследовании грудной клетки, весьма разнообразны. Они
определяются локализацией поражения, фазой течения заболевания, тяжестью анатомических изменений
в легочной ткани, наличием или отсутствием сопутствующих изменений в плевральной полости.
Перкуторно выявляются зоны укорочения, более выраженные при наличии жидкости в плевральной
полости. При обострении процесса аускультация может выявить влажные хрипы, бронхиальное дыхание.
Шум трения плевры может выявляться при сопутствующем плеврите.
В целом, необходимо подчеркнуть, что ценность физикальных данных в диагностике легочных
нагноений переоценивать не следует. Так, опыт обследования и лечения больных этой категории
показывает, что в значительном числе наблюдений физикальная симптоматика весьма скудная. В
частности большой редкостью являются такие симптомы полостного образования в легких как
амфорическое дыхание или тимпанит над зоной полости. При глубоком по отношению к висцеральной
плевре расположении гнойника притупление перкуторного звука или ослабленное дыхание также могут
не выявляться. Улучшение качества медицинской помощи больным острыми легочными нагноениями в
последние годы привело к снижению частоты тяжелых проявлений хронической гипоксии и хронической
гнойной интоксикации (поражение миокарда, почек и др.), так как большинство таких пациентов при
678
отсутствии функциональных противопоказаний оперируются в ранние сроки (до 6 мес).
Другие (внелегочные) проявления хронических абсцессов легких, как правило, являются
следствием хронической гнойной интоксикации и хронической гипоксии. Изменяются показатели
общего анализа крови. Однако высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, как правило,
выявляются лишь в периоды обострений. Гораздо чаще имеет место нейтрофилез в сочетании с
лимфопенией и небольшим лейкоцитозом. В периоды ремиссии эти изменения также выражены
неотчетливо. Анемия развивается лишь при длительно текущих процессах с выраженной интоксикацией.
С другой стороны при минимальных проявлениях эндотоксикоза и преобладании в патогенезе
заболевания проявлений гипоксии компенсаторные процессы, направленные на усиление
кислородотранспортной функции крови, могут нивелировать это нередкое последствие хронического
гнойного процесса.
Гипопротеинемия у больных хроническими абсцессами легких встречается нечасто, в основном у
пациентов с тяжелым течением заболевания на фоне большого количества мокроты и лихорадки. Гораздо
более информативным показателем нарушения белкового обмена является диспротеинемия,
выражающаяся в гипоальбуминемии при повышенном содержании глобулинов сыворотки крови, прежде
всего иммуноглобулинов, и в несколько меньшей степени других фракций. Выраженность
гипоальбуминемии часто коррелирует со степенью выраженности нагноительного процесса в легком и
его распространенностью.
Исследование системы гемостаза выявляет увеличение содержания фибриногена, появление в
крови продуктов его деградации, что не столько свидетельствует о склонности к тромбозам, сколько
является проявлением воспалительного процесса в организме. С другой стороны выраженные нарушения
фибринолиза, а также начальных фаз свертывания крови также имеют место и настоятельно диктуют
необходимость учитывать их при составлении программы консервативного лечения или
предоперационной подготовки.
При тяжелом течении заболевания, прогрессировании деструкции легочной ткани с большим
количеством мокроты можно выявить изменение электролитного состава крови, как правило в виде
гипокалиемии.
Изменения в органах в виде амилоидоза, ранее считавшиеся частыми осложнениями хронических
абсцессов легких в последнее время встречаются крайне редко. Гораздо более частыми и в ряде случаев
обратимыми являются нарушения концентрационной функции почек, выявляемые с помощью различных
проб, протеинурия, реже - цилиндрурия. Симптомы поражения системы кровообращения связаны в
большинстве случаев с миокардиодистрофией и гипертензией в малом круге кровообращения.
Нарушения биомеханики внешнего дыхания зависят от объема участка легкого, выключенного из
дыхания патологическим процессом, а также выраженности всегда имеющего место трахеобронхита. Как
правило, при спирографии выявляются рестриктивные нарушения. Обструктивные изменения
выявляются при наличии фоновых заболеваний дыхательной системы, сопровождающиеся бронхиальной
обструкцией. Следует отметить, что исследование функции внешнего дыхания при хронических
абсцессах легких имеют значение не только как показатель тяжести течения заболевания, но являются
одним из основных показателей при определении функциональной операбельности таких пациентов.
Фибробронхоскопия позволяет уточнить выраженность изменений слизистой
трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса, в ряде случаев провести
дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.
Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая картина хронического абсцесса
определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг
гнойной полости. При сохранении проходимости дренирующего бронха в легком выявляют одну или
несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные.
679
Внутри полости обычно виден уровень жидкости. Наибольшее значение для правильной оценки
изменений имеет состояние окружающей абсцесс легочной ткани. В ней выявляются грубые линейные
фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и
ателектазированием, воздушные полости эмфиземы. Здесь же при направленной бронхографии удается
выявить бронхоэктазы и деформированнные бронхи. Костальная и междолевая плевра резко утолщена.
Объем пораженной доли уменьшен. Описанные изменения более точно и наглядно могут быть выявлены
при КТ. На аксиальных срезах выявляется еще один важный симптом хронического нагноения. Полости
деструкции и участки карнификации расположены субплеврально и прилежат к реберной или
междолевой плевре.
При нарушении функции дренирующего бронха на рентгенограмме гнойник изображен в виде
округлого образования или сегментарного, реже долевого уплотнения. При томографическом
исследовании в гнойной полости иногда удается выявить небольшие включения воздуха округлой или
серповидной формы. Просветы бронхов в зоне уплотнения отсутствуют, крупные бронхи в области корня
легкого не изменены или деформированы. Объем пораженной доли уменьшен. При таком варианте
хронического нагноения наиболее эффективным методом лучевой диагностики является КТ. На
аксиальных срезах выявляют прямые признаки нагноения: полость с толстыми стенками, заполненную
жидкостью и секвестрами, а также бронхоэктазы или эмфизему в окружающей легочной ткани.
Осложнения. Наиболее частыми осложнениями хронических абсцессов легких являются
вторичные бронхоэктазии, легочное кровотечение, сепсис. Их возникновение чаще всего ассоциируется с
длительным течением заболевания или его обострением. Частота амилоидоза паренхиматозных органов в
последнее время существенно уменьшилась. Среди больных хроническими абсцессами легких,
находившихся на лечении в нашей клинике за последние 10 лет таких пациентов не было.
Вторичные бронхоэктазии осложняют течение заболевания у 25-30% больных. Между тем,
развитие такого рода изменений в бронхах происходит, как правило, не ранее чем через 3-6 месяцев от
начала заболевания, вследствие чего их встречаемость в последнее время уменьшилась по
упоминавшимся выше причинам. Диагностируются вторичные бронхоэктазии в большинстве случаев
при компьютерной томографии, которая в последние годы пришла на смену бронхографии и стала
своеобразным «золотым стандартом» диагностики распространенности легочных нагноений, их
осложнений и ценным подспорьем в планировании объема оперативного вмешательства. Типичная
локализация вторичных бронхоэктазий - соседние с патологическим очагом отделы
трахеобронхиального дерева. Однако довольно часто при абсцессах верхних долей описываемые
изменения бронхов можно выявить в базальных сегментах, что вероятно происходит вследствие
аспирации в эти отделы мокроты и гноя. Реже наблюдается сочетанное поражение IV-V и базальных
сегментов. В преобладающем большинстве случаев диагностируются цилиндрические бронхоэктазии.
Мешотчатые - не более чем у 5% больных.
Кровохарканье и легочное кровотечение возникают в основном при обострении заболевания и
сопровождают течение хронических абсцессов легких с обширными изменениями легочной ткани в виде
пневмосклероза и множественных гнойников. Источником кровотечения преимущественно являются
бронхиальные артерии, которые по данным ангиографии, выполняемой у больных хроническими
абсцессами расширяются, становятся извитыми. При этом выявляются коллатерали между большим и
малым кругом кровообращения, которые по мнению некоторых исследователей могут быть среди
прочего еще и причиной гипертензии в малом круге. Опыт накопленный за несколько десятилетий
показывает, что источником кровотечения могут быть и сосуды малого круга. По крайней мере,
перевязка легочной артерии при легочном кровотечении являющаяся признанным среди торакальных
хирургов средством его остановки позволила спасти жизнь многим больным.
Диагностика легочного кровотечения направлена на верифицикацию его источника. Это одна из
680
наиболее трудных задач, особенно в ситуациях, когда возникают показания к неотложным оперативным
вмешательствам у пациентов, поступающих в стационар с продолжающимся кровотечением. При этом
данных рентгенологического обследования и даже «рентген-архива» зачастую бывает недостаточно.
Ценным подспорьем может стать бронхоскопия, хотя даже она может быть малоинформативной в
случаях, когда темп поступления крови в трахеобронхиальное дерево настолько значительный, что
произвести адекватную санацию и выявить отдел легкого из которого поступает кровь не удается.
Подобного рода драматические ситуации, к счастью нечастые, встречались и в нашей практике. Если
принято решение об оперативном вмешательстве у больного с продолждающимся легочным
кровотечением, то бронхоскопия не должна ограничивается санацией трахеобронхиального дерева и
диагностикой источника кровотечения. Всегда следует выполнять окклюзию соответствующего главного
или (при возможности) долевого бронха для предупреждения аспирации крови в здоровые отделы
трахеобронхиального дерева и асфиксии.
Сепсис при хронических нагноительных процессах в легких развивается нечасто - у 5-10%
больных, преимущественно в периоды обострений. При этом в случаях массивной бактериемии
(септикопиемии) могут выявляться вторичные «метастатические» гнойники различных локализаций,
наиболее опасной из которых является головной мозг, что наблюдали сотрудники нашей клиники
(Вихриев Б.С., 1973) и другие исследователи.
Лечение. Лечение больных хроническими абсцессами легких хирургическое. Консервативное
лечение у большинства пациентов заключается в предоперационной подготовке. И лишь в ситуациях,
когда оперативное вмешательство по тем или иным причинам невыполнимо, консервативные
мероприятия становятся единственно возможным методом лечения. Общие принципы этого лечения и
арсенал используемых методов аналогичны таковым при острых абсцессах: максимально возможная
санация полости деструкции и трахеобронхиального дерева, купирование обострения гнойно-
деструктивного процесса, повышение резервных возможностей организма, необходимых для
противостояния хирургической агрессии, путем коррекции нарушенных функций органов и систем.
Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу хронических абсцессов легких
сводятся, за редким исключением, к резекциям легких. Пневмотомия как метод лечения осталась в
прошлом. Торакостомия при абсцессах легких, осложненных хронической эмпиемой плевры, также
большая редкость. При легочных кровотечениях, осложнивших течение хронического легочного
нагноения, иногда вынужденно операция ограничивается перевязкой легочной артерии.
Центральным вопросом хирургического лечения больных с хроническими абсцессами легких
является выбор оптимального времени для проведения оперативного вмешательства. Исходными
посылками для определения показаний к резекции легкого и ее сроков у больного с хроническим
абсцессом являются сведения о тяжести состояния, распространенности нагноительного процесса,
длительности заболевания, наличия или отсутствия осложнений, а также динамики течения
нагноительного процесса в легочной ткани под влиянием проводимой консервативной терапии.
Опыт нашей клиники показывает, что в случаях одиночных и множественных абсцессов,
протекающих с частыми тяжелыми обострениями и прогрессирующей хронической гнойной
интоксикацией предпринимать оперативное вмешательство следует непосредственно после курса
интенсивного консервативного лечения, имеющего целью устранить обострение процесса и создать
благоприятные условия для выполнения хирургического вмешательства. Однако эти больные нуждаются
в интенсивной предоперационной подготовке, с помощью которой необходимо стремиться устранить
обострение нагноительного процесса и выполнить операцию с минимальным риском послеоперационных
осложнений. Тем не менее, нередки ситуации, когда, несмотря на предпринимаемую терапию, состояние
больных улучшается несущественно, а иногда утяжеляется. Такие случаи характерны для осложненного
течения заболевания (при вторичных бронхоэктазиях, эмпиеме плевры). Как справедливо отмечал
681
И.С.Колесников, решиться оперировать такого больного весьма непросто: плохой прогноз при отказе от
операции очевиден, а резекция в то же время крайне рискованна. Резекции легких у таких больных
допустимы только в специализированных хирургических стационарах при условии их выполнения
хирургами, имеющими большой личный опыт в легочной хирургии и хорошо поставленной
анестезиологической и реаниматологической службе. Будет нелишним заметить, что каждый такой
случай должен быть предметом всестороннего обсуждения для хирургов и анестезиологов. Сам же
пациент должен быть в полной мере информирован не только о последствиях отказа от операции, но и о
ее риске и характере возможных послеоперационных осложнений.
Еще более сложная ситуация с точки зрения принятия решения о тактике возникает при абсцессах
легких с двусторонней локализацияей. Подход к лечению таких больных должен быть
индивидуализированным. Основным здесь является оценка распространенности процесса. В случаях,
когда поражение одного легкого ограничивается долей, а гнойный процесс в контрлатеральном органе
менее выражен, в пределах 1-го или 2-х соседних сегментов одной доли, может быть предпринята
операция на стороне большей выраженности процесса. Показания ко второй операции сохраняются и она
при отсутствии функциональной неоперабельности может быть предпринята с интервалом 4-7 месяцев.
Если с контрлатеральной стороны диагностируется острый абсцесс, предпочтение следует
отдавать консервативной тактике до наступления определившегося исхода острого процесса.
Противопоказаны и бесперспективны резекции у больных хроническими абсцессами с тяжелой
декомпенсированной сопутствующей патологией кровообращения, тяжелым амилоидозом внутренних
органов. Дыхательную недостаточность не следует считать абсолютным противопоказанием к удалению
пораженного отдела легкого в тех ситуациях, когда результаты анализа патогенетических особенностей
заболевания дают основания полагать, что ее выраженность связана с шунтированием крови и не
нарастет после операции. Условной границей функциональной операбельности больных хроническими
абсцессами легких считают уменьшение ЖЕЛ ниже 65%.
Легочное кровотечение как осложнение хронического абсцесса легкого - абсолютное показание к
операции. При продолжающемся кровотечении выполняют экстренные или срочные операции с
обязательной диагностической бронхоскопией на операционном столе и эндобронхиальной окклюзией.
При остановившемся кровотечении всегда есть надежда на возможность продолжения консервативного
лечения, по крайней мере предоперационной подготовки с целью ликвидации последствий кровотечения
и купирования обострения гнойно-воспалительного процесса. Возможности такого лечения
переоценивать не следует. Опыт показывает, что чрезмерное увлечение консервативными
мероприятиями у пациентов с остановившимся кровотечением нередко приводит к фатальным для
пациента последствиям. Сроки оперативного вмешательства после остановившегося легочного
кровотечения у больных хроническими абсцессами легких не должны превышать 8-12 часов. Даже
транзиторное кровохарканье в объеме 40-50мл у пациентов этой категории при наличии в анамнезе
остановившегося легочного кровотечения - показание к операции в те же сроки. Объем вмешательства -
резекция пораженного отдела легкого (доли) вместе с источником кровотечения.
В ряде стационаров торакального профиля при легочном кровотечении с успехом применят
селективную эмболизацию бронхиальных артерий. Широкого распространения этот метод не получил. С
одной стороны в силу того, что пацитенты указанной категории ургентные больные. Не все дежурные
отделения торакальной хирургии располагают возможностями для круглосуточного выполнения
ангиографии и селективной катететризации бронхиальных артерий. Другим аргументом торакальных
хирургов является то, что при легочных нагноениях такой метод лечения не может быть окончательным
и необходимость радикального оперативного вмешательства не отпадает. Показаниями для селективной
эмболизации бронхиальных артерий при хронических абсцессах легких следует считать:
-	двусторонние гнойно-деструктивное процессы при невозможности локализовать источник
682
кровотечения;
-	наличие противопоказаний к резекции легкого у больного с кровохарканьем;
-	кровотечения, наиболее вероятным источником которых является участок пневмофиброза вне
зоны гнойника;
-	массивные кровотечениях с целью временной или постоянной их остановки с последующим
радикальным вмешательством.
Лечение других осложнений хронических абсцессов легких (бронхоэктазии, эмпиема
плевры, бронхиальные свищи и др.) строится с соблюдением принципов лечения изложенных в
соответствующих разделах. Особенностью такого лечения является то, что планировать
последовательность лечебных мероприятий следует с учетом необходимости устранения причины
приведшей к развитию осложнения, в противном случае деятельность хирурга обречена на неуспех.
Предоперационная подготовка больных легочными нагноениями необходима для купирования
обострения гнойно-деструктивного процесса, максимально возможного опорожнения гнойника,
коррекции имеющихся нарушений функций систем дыхания и кровообращения, ликвидации белковых,
волемических, электролитных нарушений и анемии, повышение общей иммунологической
сопротивляемости организма.
Рациональным консервативным лечением у большинства больных с хроническими абсцессами
легких удается добиться существенного улучшения их состояния и тем самым значительно уменьшить
риск резекции. Однако иногда эффект подготовки бывает недостаточным или вообще отсутствует, в
связи с этим возникает вопрос о допустимом сроке подготовки к операции. Опыт показывает, что вполне
достаточным сроком, по истечении которого можно судить об эффективности проводимого лечения,
являются 2—3 недели. Если к окончанию этого срока комплексная консервативная терапия не дает
существенного улучшения, продолжать ее нецелесообразно. У таких больных для подготовки к резекции
прибегают к одному из методов оперативного дренирования хронического абсцесса или избирают
резекцию, риск которой в этих условиях возрастает.
Ориентировочный объем резекции у больных с хроническими абсцессами легких планируется на
основании данных рентгенографии, томографии и компьютерной томографии, иногда прибегают к
бронхографии. Наиболее частым результатом такой комплексной лучевой диагностики является
выявление одного из следующих вариантов поражения легких. Чаще всего поражение легочной ткани
при хроническом абсцессе ограничивается одной долей (более половины больных). У небольшого числа
больных отмечается поражение легкого с наличием множественных полостей (не более 10%). До
четверти пациентов страдают хроническими нагноительными процессами соседних сегментов разных
долей (2-й и 6-й справа, 1-й и 6-й слева. Наконец есть группа больных, у которых при ограниченном
сегментом или долей абсцессе выявляются бронхоэктазы или выраженный пневмосклероз в других
долях.
Наиболее часто производимой и предпочтительной операцией при хронических абсцессах легких
является лобэктомия. Более экономные резекции производить нецелесообразно, так как это влечет
дополнительный риск осложнений. Решение об окончательном объеме резекции при хронических
абсцессах легких принимается только после выделения легкого из сращений и его ревизии. Кроме
случаев множественных абсцессов легких в разных долях, к пневмонэктомии нередко вынуждают
воспалительные изменения в участках легкого, непосредственно не пораженных деструктивным
процессом, невозможность выполнения планировавшейся долевой резекции из-за выраженного
спаечного процесса в корне легкого и плевральной полости, интраоперационные осложнения
(кровотечения, повреждения легочной паренхимы), связанные с техническими трудностями,
обусловленными теми же причинами. Пневмонэктомию следует производить и при сочетании поражения
верхней доли и VI сегмента нижней доли. Комбинированная резекция пораженной доли и сегмента в этих
683
случаях технически сложнее и рискованнее с точки зрения возможности развития послеоперационных
осложнений (несостоятельности легочной раны, формирования остаточной плевральной полости и
эмпиемы плевры). По той же причине пневмонэктомию выполняют всегда при сочетанном поражении
нижних и II (справа) и I (слева) сегментов верхних долей.
При часто встречающемся распространении воспалительных изменений с верхней доли на
среднюю долю правого легкого избежать билобэктомии можно, прибегнув к типичному удалению
верхней и атипичной резекции пораженного участка средней доли. При хронических абсцессах,
локализующихся в верхушечном (VI) сегменте нижней доли левого легкого, и вторичных бронхоэктазиях
в язычковых сегментах верхней доли хорошие результаты дает комбинированная резекция нижней доли
и язычковых сегментов верхней доли. Билобэктомии у больных с хроническими абсцессами легких
выполняются нечасто. К этим операциям приходится прибегать при невозможности разделить
междолевые щели,, в случаях распространения воспалительного инфильтрата на корень легкого или
резко выраженных рубцовых изменений в нем. Иногда к правосторонней нижней билобэктомии
приходится прибегать у больных с хроническим абсцессом средней доли, когда из-за воспалительных
или рубцовых изменений невозможно выделить артерию и бронх средней доли, а также в случаях
повреждения междолевого ствола легочной артерии.
Резекции сегментов при хронических абсцессах легких производить нецелесообразно, хотя
нагноительный процесс при этом нередко имеет сегментарное распространение. Во время оперативных
вмешательств почти всегда обнаруживаются воспалительные и рубцовые изменения в корне легкого,
исключающие возможность сегментэктомий.
Резекции легких у больных с хроническими абсцессами в большинстве случаев не имеют
существенной специфики, однако не лишены некоторых своих особенностей. В техническом отношении
эти операции сложнее, чем у больных с острыми нагноениями легких, и трудности определяются
главным образом выраженными сращениями в плевральной полости и в корне легкого. При длительном
существовании патологического процесса значительные трудности может представить вскрытие
плевральной полости при торакотомии из-за сближения ребер и мощных шварт. Характерной
особенностью, определяющей трудности и травматичность резекций у больных с хроническими
абсцессами легких, является наличие плевральных сращений, которые при длительном течении
нагноительного процесса и особенно в случаях осложнения его эмпиемой бывают очень мощными.
Из-за выраженных рубцовых изменений в корне легкого и невозможности в связи с этим типичной
раздельной обработки элементов корня легкого у больных с хроническими абсцессами чаще приходится
прибегать к внутриперикардиальной перевязке сосудов. Технические трудности, обусловленные
сращениями в корне легкого, определяют значительную частоту повреждений крупных сосудов,
особенно при частичных резекциях (отрыв сегментарных артерий от места их отхождения, ранение
междолевого ствола легочной артерии). В таких случаях для остановки кровотечения приходится
прибегать к вынужденной перевязке основного ствола легочной артерии и расширять объем резекции до
пневмонэктомии. При повреждении легочной артерии оправдано наложение сосудистого шва. Для
разделения междолевых щелей и легочных перемычек целесообразно чаще прибегать к аппаратному
способу.
Послеоперационное лечение больных перенесших оперативные вмешательства по поводу
хронических абсцессов легких - сложная и трудоемкая задача. Крайне высокий риск развития целой цепи
взаимообусловленных послеоперационных осложнений заставляет уделять особое внимание таким
пациентом. У этой категории больных развиваются все виды возможных осложнений -
бронхоплевральные и легочные (пневмоннии, в т.ч. единственного легкого, несостоятельность культи
бронха и бронхиальные свищи, эмпиема плевры), общие осложнения (тромбоэмболические,
декомпенсация кровообращения) и, наконец, общехирургические (послеоперационное кровотечение,
684
инфекции послеоперационной раны). Основной задачей лечения в ближайшем послеоперационном
периоде (24—48 ч) является восстановление и поддержание нарушенных болезнью и оперативным
вмешательством главных систем жизнеобеспечения — дыхания и кровообращения. После стабилизации
дыхания и гемодинамики основным содержанием интенсивной терапии становится профилактика
инфекционных осложнений с одновременной настойчивой поддерживающей и корригирующей
терапией. Ранний послеоперационный период можно считать благополучно завершенным, когда
расправляется оперированное легкое, нормализуются показатели крови и больной может свободно
вставать и ходить. В поздний послеоперационный период проводят симптоматическую терапию, местное
лечение и продолжают лечение осложнений, если их не удалось купировать ранее. В это время наступает
устойчивая стабилизация функций систем дыхания и кровообращения, а также обменных процессов.
Более подробно содержание мероприятий интенсивной терапии по профилактике и лечению
послеоперационных осложнений, а также коррекции систем гомеостаза изложено в соответствующей
главе.
Результаты хирургического лечения больных хроническими абсцессами легких за последние
десятилетия существенно улучшились. Однако, несмотря на успехи легочной хирургии, летальность
среди этой категории пациентов после резекций легких остается высокой - до 15%. Наиболее частые
причины гибели больных - дыхательная и сердечная недостаточность, эмпиема плевры и кровотечения.
Анализ причин летальных исходов после резекций легких у больных с хроническими абсцессами, а также
характера послеоперационных осложнений позволяет прийти к выводу о том, что улучшить результаты
лечения можно более тщательной предоперационной подготовкой больных к операции,
совершенствованием техники оперативного вмешательства, своевременным предупреждением и
лечением развивающихся послеоперационных осложнений.
БРОНХОЭКТАЗИИ
Терминологически следует различать бронхоэктазы и бронхоэктазии. Под бронхоэктазами
понимают сегментарное расширение бронхов, обусловленное деструкцией или нарушением нервно-
мышечного тонуса их стенок вследствие воспаления, дистрофии, склероза или гипоплазии структурных
элементов. К бронхоэктазам не относятся преходящие функциональные расширения бронхов, так
называемые псевдобронхоэктазы. Врожденное или приобретенное стойкое расширение бронхов
реализуется в бронхоэктазии при инфицировании содержимого бронхоэктазов.
Под бронхоэктатической болезнью (первичными бронхоэктазиями) понимают заболевание,
возникшее, как правило, в детском или юношеском возрасте, основным патоморфологическим
субстратом которого является регионарное расширение ветвей бронхиального дерева, преимущественно
локализующееся в нижних отделах легких и сопровождающееся хроническим неспецифическим
нагноением в просвете расширения бронхов. И.С. колесников, ставя под сомнение с хирургической точки
зрения правильность термина «бронхоэктатическая болезнь», считал бронхоэктазию заболеванием
легкого с тяжелым воспалительно-деструктивным поражением бронхов, распространяющимся на всю
толщу их стенок, окружающую клетчатку, кровеносные и лимфатические сосуды, ведущим к
расширению просвета бронхов и утрате ими дренажной функции. Иными словами, под бронхоэктазиями
следует понимать заболевание, в основе клинических проявлений которого находится хронический
гнойно-воспалительный процесс в бронхах, связанный с их необратимым расширением, деформацией и
нарушением дренажной функции.
Существует мнение, что бронхоэктазии - форма течения или стадия развития хронических
пневмоний или бронхита. Однако руководствоваться им в практической работе нельзя. Это связано с тем,
что, во-первых, воспалительно-склеротические изменения в легочной паренхиме, являющиеся
морфологическим субстратом хронической пневмонии, не считаются характерными для бронхоэктазий,
685
для которых типичны ателектаз или эмфизема. Во-вторых, скрываясь под неопределенным понятием
хронических заболеваний легких, значительная часть (до 15%) больных с бронхоэктазами долго и
безуспешно лечатся консервативными методами, тогда как им показано хирургическое лечение.
Среди других заболеваний легких бронхоэктазии составляют от 10% до 30%. При плановой
флюорографии органов грудной клетки это заболевание выявляется приблизительно у 1-2 из 1000
человек, а при углубленном обследовании с использованием бронхографии - у 0,5% населения. Более
чем у 2/3 больных заболевание начинается в возрасте до 20 лет, у 1/2 - до 5 лет и у 1/3 - до 1 года. В
возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек обнаруживаются одинаково часто. В зрелом
возрасте мужчины болеют в 1,5-3 раза чаще, чем женщины, что может быть связано с особенностями
профессиональной деятельности, курением, злоупотреблением алкоголем. По данным
патологоанатомических исследований бронхоэктазии встречаются у 2-4% взрослого населения.
Этиология и патогенез. С точки зрения происхождения различают врожденные (первичные) и
приобретенные (вторичные) бронхоэктазии.
Врожденные бронхоэктазии чаще всего обнаруживаются в раннем детском возрасте.
Доказательством врожденного происхождения этой патологии является отсутствие плевральных
сращений, изолированные нарушения структуры стенок бронхов, частая левосторонняя нижнедолевая
локализация, где условия эмбрионального развития легких имеют существенные особенности, а также
выявление этой патологии у близнецов, наличие семейных бронхоэктазов и нередкое их сочетание с
другими врожденными пороками развития: обратным расположением внутренних органов, пороками
сердца, «заячьей» губой, недостаточностью желез внутренней секреции, муковисцидозом и т.д.
Важным условием для формирования приобретенных бронхоэктазий является генетически
детерминированная неполноценность структуры и функции трахеобронхиального дерева, в том числе
недоразвитие элементов бронхиальной стенки - гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани,
недостаточность механизмов неспецифической защиты, мерцательной функции эндотелия и т.п., что в
сочетании с нарушением бронхиальной проходимости и появлением инфекционного воспаления
приводит к стойкой деформации бронхов.
Несмотря на это, до настоящего времени общепризнанной теории происхождения бронхоэктазий
не существует. Взгляды различных исследователей на патогенез этого заболевания основаны
преимущественно на анализе клинических наблюдений, разноречивой оценке морфологической картины
заболевания и зачастую носят гипотетический характер. Это в значительной мере объясняется тем, что
большинство больных подвергается тщательному клиническому, в частности бронхологическому,
обследованию отнюдь не в начале заболевания, а при наличии уже сформировавшегося расширения
бронхов. В результате этого ранние, наиболее интересные с точки зрения выяснения патогенеза фазы
процесса, как правило, ускользают от наблюдения, квалифицируясь обычно как банальные
респираторные инфекции, пневмонии, бронхиты или вовсе проходят не замеченными.
Вместе с тем можно утверждать, что существует ряд патогенетических факторов, играющих
чрезвычайно важную и в настоящее время никем не оспариваемую роль в происхождении
бронхоэктатической болезни. На первое место среди этих факторов, несомненно, следует поставить те
или иные процессы, нарушающие проходимость бронхиального дерева и способствующие застою в нем
бронхиального секрета и патологического экссудата.
Механическая обтурация крупных (долевых, сегментарных) бронхов почти никогда не выявляется
при обследовании больного бронхоэктатической болезнью. Наряду с этим ряд авторов считает, что такая
обтурация может возникнуть в начальный, обычно протекающий в детском возрасте период заболевания
и бывает обусловлена сдавлением относительно тонких и податливых бронхов ребенка
гиперплазированными прикорневыми лимфатическими узлами, длительной закупоркой просвета
слизистой пробкой и т.д. Причиной гиперплазии лимфатических узлов может быть банальная
686
прикорневая пневмония или туберкулезный лимфоденит. Обтурация бронха ведет к ателектазу
соответствующего отдела легкого. Неоспорим тот факт, что ни один патологический процесс в легких не
имеет своим следствием развитие бронхоэктазий с такой частотой и закономерностью, как это
наблюдается при ателектазе.
Действительно при обтурации бронхов медленно растущей эндобронхиальной опухолью или
аспирированным инородным телом, при бронхостенозах вследствие травмы или оперативного
вмешательства закономерно происходит развитие ателектаза и бронхоэктазий, мало отличающихся от
таковых при классической бронхоэктатической болезни.
Формирование бронхоэктазий при обтурационном ателектазе легкого или его части не может
объясняться исключительно задержкой бронхиального секрета. Хорошо известны случаи, когда при
полном травматическом перерыве бронха наступает тотальный ателектаз легкого, который затем, иногда
через несколько лет, ликвидируется путем оперативного восстановления бронхиальной проходимости.
При этом функция легкого полностью или частично восстанавливается, а бронхи не претерпевают
значительных изменений. В то же время частичная или медленно прогрессирующая непроходимость
бронха, способствующая нарушению его дренажной функции и задержке секрета, неизбежно ведет к
активизации инфекции дистальнее уровня обтурации. В данном случае реализуется положение, в
соответствии с которым нарушение опорожнения полого или трубчатого органа, имевшего сообщение с
внешней средой, всегда завершается развитием в нем инфекционного процесса.
Гнойный процесс, развивающийся в просвете бронхиального дерева, более или менее глубоко
поражает бронхиальную стенку, вызывая дегенерацию ее элементов (хрящевых пластинок, гладкой
мускулатуры) и замещение их рубцовой тканью. В результате бронхи теряют нормальную эластичность и
становятся функционально неполноценными с точки зрения дренажной функции даже после устранения
обтурации, поскольку считается, что эвакуация секрета в значительной мере обеспечивается активной
«перистальтикой» бронхиальной стенки.
Строение бронхиальной стенки имеет немаловажное значение в противодействии факторам,
которые могут приводить к расширению бронхов. Не случайно, что в детском возрасте бронхи более
податливы, а их нормальное формирование продолжается еще в течение 10-12 лет. При наличии
неблагоприятных моментов, бронхи расширяются мешкообразно (мешотчатые бронхоэктазии). У
взрослых же бронхи с хорошо развитой хрящевой и мышечной основой в аналогичных условиях дают
расширения цилиндрической формы (цилиндрические бронхоэктазии).
Потеря бронхами эластичности и механической устойчивости снижает их резистентность к так
называемым бронхорасширяющим силам, которым многие авторы придают большое значение в
морфогенезе бронхоэктазий. На некоторые из этих сил (повышение внутрибронхиального давления при
кашле, растяжение просвета бронхов скапливающейся мокротой) указывал еще R.T. Laennec, описавший
бронхоэктатическую болезнь в 1819 году.
Ряд авторов придает решающее значение в процессе расширения бронхов повышению
отрицательного давления в плевральной полости и легочной ткани, связанному с уменьшением объема
последней при ателектазе и податливой грудной стенке. Это давление, по их мнению, должно оказывать
на бронхи, связанные с атмосферным воздухом, расширяющее действие. Большинство современных
исследователей полагают, что этот последний фактор не играет слишком большой роли в происхождении
бр о нхо эктазий.
После ликвидации обтурации крупного бронха вследствие купирования острого воспалительного
процесса в лимфатических узлах ателектаз в соответствии с излагаемыми представлениями остается
стойким, а изменения в стенке расширенных бронхов - необратимыми. Нарушение эвакуации мокроты из
расширенных и лишенных способности к нормальной функции бронхов ведет к сохранению
687
хронического воспаления в них, периодически обостряющегося при присоединении тех или иных
неблагоприятных факторов.
Вместе с тем нельзя забывать о том, что хотя у большинства больных во время оперативного
вмешательства в корне пораженной доли легкого действительно обнаруживаются резко
гиперплазированные лимфатические узлы, они, как уже упоминалось, почти никогда не вызывают
механической обтурации бронха, и доказать, что в начале процесса имелась длительная обтурация, как
правило, невозможно. Регионарный лимфаденит в данном случае вполне может рассматриваться не как
причина, а как следствие хронического течения воспаления. Вместе с тем почти у половины больных
бронхоэктазии не связаны с ателектазом доли или нескольких сегментов легкого, и в таких случаях
объяснить их происхождение обтурацией крупного бронха не представляется возможным.
Если обструкция крупных бронхов далеко не всегда является доказуемым фактом в патогенезе
бронхоэктазий, то нарушение проходимости небольших по калибру ветвей V-VI порядка в зоне развития
бронхоэктазий может быть доказано практически у любого больного как при бронхографическом
исследовании, так и при патологоанатомическом изучении препарата легких. Расширенные бронхи
(обычно V-VI порядка) никогда свободно не сообщаются с респираторными отделами легочной ткани.
Этому хорошо известному фактору до настоящего времени не придавалось достаточного значения в
патогенезе бронхоэктатической болезни. Между тем острый инфекционный процесс в легком, связанный
с частичной или полной обтурацией именно мелких бронхов (пневмония), несомненно, может сказаться
на состоянии бронхов, расположенных проксимальнее этой обтурации. Дело заключается в том, что
нормальное опорожнение бронхиального дерева связано с кашлем, то есть с толчкообразным
перемещением воздуха из респираторных отделов легкого по направлению к трахее. При обтурации же
мелких бронхиальных ветвей бронхи, расположенные проксимально, теряют способность опорожняться
от мокроты посредством кашля. Верхние отделы бронхиального дерева освобождаются за счет
пассивного стекания бронхиального секрета, тогда как нижние превращаются в своего рода отстойник,
где скапливается мокрота, которая не может быть эвакуирована только с помощью кашлевых толчков, в
связи с чем поддерживается хронический воспалительный процесс. Таким образом можно объяснить
преобладающую локализацию бронхоэктазий в нижних отделах легкого.
Представление о нарушении проходимости мелких бронхов как о важном факторе в развитии этой
патологии позволяет объединить в патогенетическом отношении бронхоэктазии, сопровождающиеся
ателектазом легкого и протекающее без такового. Хорошо известно, что в зависимости от степени
обтурации бронха развивается либо ателектаз легкого (полная обтурация), либо эмфизема легкого
(частичная обтурация с клапанным механизмом). В случаях же, когда мелкие бронхи блокируются
неравномерно, возникают весьма характерные чередования участков ателектаза и эмфиземы в паренхиме
легкого.
Не исключено, что у ряда больных, особенно в раннем детском возрасте ателектаз,
предшествующий развитию бронхоэктазий, происходит не в результате первичной обтурации бронхов, а
вследствие спадения легочной ткани из-за нарушения активности сурфактанта - липопротеидного
комплекса, обусловливающего определенный уровень поверхностного напряжения альвеолярной
мембраны. Эти нарушения могут быть обусловлены воспалительным процессом в паренхиме,
аспирацией (например, околоплодных вод у новорожденных) и т.д. В дальнейшем происходит обтурация
бронхов, соответствующих нефункционирующей легочной паренхиме, и наступают вторичные
изменения в проксимальных более крупных бронхах.
Многие исследователи подчеркивают значение в патогенезе бронхоэктазий расстройств моторики
бронхиальной стенки, ведущих к нарушению эвакуации мокроты, что можно связать с нарушением
иннервации. При этом немаловажную роль играет нарушение кровотока в бронхиальных артериях,
вызывающее трофические изменения в стенках бронха.
688
Бактериологические исследования гнойного содержимого бронхоэктазий выявляют у большинства
больных смешанную микрофлору. Особенно часто (41%) обнаруживается клебсиелла, вдвое реже -
псевдомонады и золотистый стафилококк, а в 4 раза реже - гемофилюс, еще реже - протей и
стрептококки, а также кислотоустойчивые бактерии. Нередко микробный пейзаж мокроты представлен
неспорообразующей анаэробной микрофлорой в сочетании с аэробами. У ряда больных
бронхоэктатической болезнью имеется аллергический бронхолегочный аспергиллез или сенсибилизация
к Aspergillus fumigatus. Возможный источник инфицирования бронхиального дерева - хронические очаги
инфекции в верхних дыхательных путях и особенно в придаточных пазухах носа.
Изредка отмечается взаимосвязь между бронхиальным эндометриозом с кровохарканьем и
последующим возникновением бронхоэктазий. Кроме того выявлена определенная связь между
первичными бронхоэктазиями и мужской стерильностью. К формированию этой патологии могут
предрасполагать изменения соединительной ткани и деформации грудной клетки при синдроме Марфана.
Описано развитие бронхоэктазий после лучевой терапии.
Установлено, что в поддержании хронического воспалительного процесса в бронхах участвуют
аутоиммунные механизмов. У таких больных обнаружены антитела легочной ткани и повышено
содержание в крови, по крайней мере, одного класса иммуноглобулинов (чаще IgA или IgM) при низком
уровне секреторного IgA в бронхиальных смывах из интактного и пораженного легкого. Наряду с этим в
сыворотке крови и мокроте отмечается значительное изменение содержания других белков (альбумин,
трансферрин, гаптоглобин, cxi-антитрипсин и т.д.). При этом уровень альбумина в мокроте возрастает по
мере прогрессирования заболевания, а содержание всех других белков тесно коррелирует с уровнем
альбумина и зависит от интенсивности бронхиальной экссудации. Существует несомненная и давно
подмеченная патогенетическая связь между бронхоэктазиями и хроническими заболеваниями верхних
дыхательных путей у детей (параназальные синуситы, хронические тонзиллиты, аденоиды и др.). Так
синуситы наблюдаются приблизительно у половины больных бронхоэктатической болезнью, причем во
многих случаях они начинаются и протекают бессимптомно, выявляясь лишь при рентгенологическом
исследовании придаточных пазух. Патогенетические связи между обоими заболеваниями до настоящего
времени полностью не выяснены. Поскольку нормальное передвижение инфицированного содержимого
происходит по направлению от бронхов к верхним дыхательным путям, а также учитывая скрытое, без
клинических проявлений течение синуситов у многих больных бронхоэктазиями, естественно
предположить, что придаточные пазухи носа поражаются при бронхоэктатической болезни вторично. Об
этом же говорит и увеличение частоты их поражения по мере роста продолжительности заболевания.
Существуют и противоположные взгляды, в соответствии с которыми инфекционный процесс в бронхах
является результатом аспирации в бронхиальное дерево инфицированного экссудата из воспаленных
дыхательный путей. Вероятность лимфогенного заноса инфекции из околоносовых пазух или носоглотки
в легкое вполне реальна.
У большинства больных патологический процесс более или менее четко локализован. Хорошо
известно, что вначале наиболее часто поражаются базальные сегменты (чаще слева) и средняя доля
правого легкого. Часто процесс на протяжении многих лет остается достаточно ограниченным. В других
же случаях отмечается последовательное поражение все новых участков бронхиального дерева. Так,
наиболее часто процесс с базальных сегментов левой доли легкого распространяется на язычковые
сегменты верхней доли, из левого легкого - на базальные сегменты правого и т.д. У ряда больных такую
последовательность поражения удается проследить достаточно четко при повторных бронхографических
исследованиях. Свидетельством постепенного развития бронхоэктазий в ранее здоровых отделах легких
является и несомненное преобладание двухсторонних распространенных поражений у больных старших
возрастных групп.
689
Создается впечатление, что последовательность образования новых бронхоэктазий связана с
возможностью затекания в соответствующие бронхи гнойной мокроты из первично пораженных отделов
бронхиального дерева. Развивающийся в результате затекания инфицированной мокроты гнойный
бронхит ведет, по всей вероятности, к стойкому нарушению проходимости мелких бронхов с
возникновением в соответствующих отделах легочной паренхимы ателектаза, к нарушению эвакуации
мокроты и структурным изменениям в стенках бронхов IV-V порядка с последующим их расширением.
Нельзя исключить также, что определенную патогенетическую роль играет воспалительная гиперплазия
лимфатических узлов, регионарных для первично пораженных отделов легкого. Эти лимфатические узлы
путем сдавления извне могут нарушать проходимость соседних бронхов, способствуя их расширению.
Такой механизм казался бы наиболее вероятным для чаще всего встречающегося вторичного поражения
бронхов язычковых сегментов при бронхоэктазиях базальных сегментов нижней доли левого легкого,
поскольку в корне последней при операции всегда обнаруживается крупный конгломерат
гиперплазированных лимфатических узлов, расположенных рядом с язычковым бронхом. Однако почти
никогда не удается обнаружить компрессию язычкового бронха бронхографически.
Любое заболевание легких, приводящее к бронхоэктазиям, проходит стадию хронического
бронхита. Даже у больных туберкулезом легких они могут быть обусловлены неспецифической
пневмонией или присоединившимся хроническим неспецифическим бронхитом. Установлена
последовательность патологического процесса: от поверхностного бронхита к панбронхиту, далее - к
перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, в последующем - к деформирующему бронхиту с
разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, - к необратимому расширению и
деформации бронхов. Увеличение объема поражения бронхиального дерева ведет к выключению из
дыхательной функции все новых участков легочной паренхимы, увеличению количества гнойной
мокроты, нарастанию гнойной интоксикации и развитию тяжелых вторичных изменений в
паренхиматозных органах (почки, печень).
Прогрессирование процесса при бронхоэктазиях объясняется не только расширением новых
отделов бронхиального дерева. Как показали бронхологические исследования, заболевание
сопровождается развитием диффузного бронхита, который на первых этапах носит обратимый характер и
может исчезнуть после удаления пораженного отдела легкого. В дальнейшем, при многолетнем течении
процесса, этот диффузный бронхит становится необратимым, обусловливает нарушения вентиляции по
обструктивному типу с развитием эмфиземы, в том числе и в участках легкого, где бронхоэктазии не
развивались. В результате появляется тяжелая дыхательная недостаточность и формируется так
называемое «легочное сердце».
Патологическая анатомия. Локализация бронхоэктазий в легких весьма закономерна. Слева
патология наблюдается у 55,1% больных, справа - у 44,9%. Наиболее часто поражаются нижние доли:
слева - в 94%, справа - в 63% наблюдений.
Существенным обстоятельством, часто определяющим объем оперативного вмешательства,
является весьма частое одновременное поражение нижней доли и язычкового сегмента легкого слева (у
74,6% больных) и нижней и средней долей справа (у 50,5% больных). Распространенные, поражающие
все отделы бронхоэктазы слева отмечены в 37,7% случаев, справа - в 19,2%, двухстороннее поражение
наблюдается у 26,1% пациентов. Следует отметить, что при поражении нижних долей страдают
преимущественно сегменты базальной пирамиды, тогда как верхушечный (VI) сегмент в большинстве
случаев остается интактным.
Врожденная аномалия бронхиальной системы встречается крайне редко и характеризуется
неправильным ветвлением бронхов на каком-то отрезке бронхиального дерева (субсегментарные,
дольковые бронхи, бронхиолы), нарушением процесса их развития с аномалией основных структурных
элементов (хрящ, слизистые железы). В бассейне ненормально сформированных бронхов образуются
690
Рис. 139. Удаленное при операции легкое. Множе-
ственные бронхоэктазы в форме расширения мел-
ких сегментов бронхов
Рис. 140. Удаленное при операции легкое. Резко
выраженное расширение мелких бронхов — фор-
мирование «каверноподобных» бронхоэктазов
кисты, выстланные кубическим эпителием или лишенные эпителиального покрова, в их тонких стенках
встречаются рудиментарно развитые хрящи и слизистые железы.
Врожденные бронхоэктазии называют бронхоэктатическими кистами, поликистозом легких,
сотовым легким. Бронхоэктатические кисты относят к истинным кистам легких. Они представляют собой
полости в легочной ткани, исходящие из бронхиальной стенки и наполненные жидкостью или воздухом.
Для крупнокистозного сотового легкого характерны равномерность кистовидных полостей, их
одинаковая форма и величина, как у корня легкого, так и у плевры.
На разрезе легкого, содержащего бронхоэктазы, наблюдаются множественные расширения мелких
сегментарных бронхов, доходящих, как правило, до плевры (рис. 139). Стенки бронхов утолщены, а
прилегающая ткань маловоздушна. Микроскопические исследования выявляют в бронхах
цилиндрический эпителий, недоразвитие и резкую дистрофию имеющихся хрящевых образований, а
иногда полное отсутствие хрящевого каркаса. Стенки бронхов обычно представлены слаборазвитой
гладкой мускулатурой, но там, где хрящевой каркас отсутствует, гладкомышечный аппарат бронхов
гиперплазирован и гипертрофирован. Вокруг бронхов располагаются участки соединительной ткани,
напоминающие эмбриональный ателектаз. Ветви легочной артерии такого легкого уже обычного
диаметра, стенка их несколько утолщена. Многие артерии, перестроившись, стали замыкающими.
Патологическим расширениям подвержены преимущественно мелкие бронхи. Размеры
бронхоэктазий варьируют от умеренного цилиндрического расширения участка бронха до резко
выраженной полости, получившей название бронхоэктатической каверны или каверноподобного
бронхоэктаза (рис. 140). При этом надо иметь в виду, что диффузное расширение сегментарного или
долькового бронха, которое наблюдается при хроническом обструктивном и деформирующем бронхите,
эмфиземе легкого, не следует трактовать как проявление цилиндрических бронхоэктазий. Столь же
вариабельны изменения стенки пораженных бронхов - от гипоплазии до утолщения, что зависит от
выраженности отека, грануляции, деструкции, склероза и изменений перибронхиальной ткани.
В зависимости от состояния окружающей легочной паренхимы выделяют три вида бронхоэктазий:
-	бронхоэктазии среди воздушной легочной паренхимы;
-	бронхоэктазии с воспалительно-склерозированной и деформированной легочной тканью;
-	бронхоэктазии с ателектазом респираторной ткани.
691
Рис. 141. Удаленное при операции легкое. Дест-
руктивные бронхоэктазы мешотчатого типа с гной-
ным расплавлением стенок бронхов
По морфологическим признакам
бронхоэктазии разделяют на ретенционные,
деструктивные и ателектатические.
Ретенционные бронхоэктазии развиваются
вследствие снижения мышечного тонуса бронхов
(чаще в связи с пргрессированием хронического
деформирующего бронхита, реже - при
гипоплазии мышц бронха в раннем детском
возрасте). Ретенционные бронхоэктазии могут
возникать в редких случаях муковисцидоза при
задержке слизи в бронхах. Для ретенционных,
обычно цилиндрических, бронхоэктазий
характерны сохранение целостности базальной
мембраны, отсутствие перифокального
воспаления и склероза.
Деструктивные бронхоэктазии обычно
мешотчатые (рис. 141), характеризуются гнойным
расплавлением стенки бронха. Возможно его изъязвление на всю глубину с последующим развитием
грануляции и склероза, исчезновением мышц, желез, хряща и эластических волокон, вовлечением и
патологический процесс респираторной ткани (перифокальная пневмония, склероз, эмфизема, полный
или неполный ателектаз).
Ателектатические бронхоэктазии микроскопически имеют большое сходство с врожденными
кистами легкого, но отличаются от них разнообразием размеров и форм полостей. Гистологически эти
бронхоэктазии трудно отличить от ретенционных. Деструкция стенки бронха наблюдается только при
обтурации его инородным телом.
Микроскопические изменения крупных и мелких бронхов в области бронхоэктазов существенно
отличаются. Для крупных бронхов характерно катаральное воспаление слизистой оболочки, тогда как в
более мелких бронхах выраженность воспаления возрастает, приобретая характер гранулирующего
бронхита. Катаральные изменения характеризуются отеком, полнокровием и воспалительной
инфильтрацией слизистой оболочки с повышенной секрецией слизи. При гнойном бронхите в
воспалительных инфильтратах преобладают полиморфноядерные лейкоциты, лейкоцитарный
инфильтрат нередко диффузно пропитывает стенку бронха. Одновременно может наблюдаться
изъязвление некоторых участков слизистой оболочки, слущивание в просвет бронха бронхиального
эпителия в виде пластов или отдельных клеток. В зонах гнойной инфильтрации (особенно в мелких
бронхах) разрушаются структурные элементы стенки бронха (волокна, мышцы, железы).
В неспецифической грануляционной ткани в стенке бронхов обнаруживают макрофаги,
лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофилы и порой эозинофилы. Гранулирующий бронхит с
развитием большого числа капилляров в грануляционной ткани приводит к разрушению опорных
элементов стенки бронха и расширению его просвета. При полипозных разрастаниях грануляций с их
последующим созреванием возможны стенозы и даже облитерация просвета бронха (чаще мелких
бронхов и бронхиол). Хроническое воспаление в стенке бронхов обусловливает нарастание склероза, а
формирующая фиброзная ткань замещает различные структуры стенки бронха.
Параллельно идет компенсаторная перестройка легкого: неравномерное раскрытие ацинусов,
утолщение межальвеолярных перегородок за счет увеличения эластических и ретикулярных волокон и
появление мышечных пучков, не существующих в стенках альвеол в обычных условиях; гипертрофия
мышечных элементов бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов с развитием большого числа
692
гипертрофированных эластических и аргиофильных волокон. В последующем в гипертрофированных
структурах возникает эластофиброз, наблюдается огрубение ретикулярного каркаса мышечных пучков,
появляются коллагеновые волокна. Раньше других структур подвергаются склерозу замыкательные
пластинки. Выраженный склероз и атрофия мускулатуры бронхиол и альвеолярных ходов сочетаются с
резким растяжением альвеол, выпрямлением и истончением стенок, в дальнейшем развивается
необструктивная эмфизема легких.
Кроме того, возникает адаптационная перестройка сосудистой сети: раскрытие резервных
капилляров (иногда возникновение артериовенозных анастомозов), гипертрофия циркулярного и
появление продольного слоев с мультипликацией эластических мембран, перестройка артериол в артерии
за счет образования дополнительной эластической мембраны снаружи от мышечного слоя.
Декомпенсация в стенках сосудов проявляется миоэластофиброзом, а затем тотальным склерозом.
Перестройке подвергаются и легочные вены (преимущественно внутридольковые и междольковые
ветви), в их стенках формируются миоэластоз, миоэластофиброз и эластофиброз. В бронхиальных
артериях наблюдается гипертрофия мышечных элементов стенки, которая иногда заканчивается
склерозом. Расширенные и развитые бронхиальные артерии в пораженных бронхоэктазиями участках
легкого, начиная с субсегментарного уровня ветвления бронхов, располагаются в их подслизистом слое.
Такого рода изменения бронхиальных артерий создают угрозу легочных геморрагий.
Классификация. Наиболее приемлема для использования в клинической практике классификация
В.Р. Ермолаева:
1.	По патогенезу:
- первичные
- вторичные
2.	По клинической картине заболевания:
-	начальная форма (I)
-	легкая форма (II)
-	выраженная форма (III)
-	тяжелая форма (IV)
-	тяжелая осложненная форма (V)
3.	По фазе процесса:
-	фаза ремиссии (а)
-	фаза обострения (б)
4.	По распространенности:
- односторонние и двухсторонние бронхоэктазии с указанием локализации: сегмент, доля,
комбинированные поражения - доля, две доли + сегмент другой доли, все сегменты легкого.
5.	По форме:
-	цилиндрические
-	веретенообразные
-	мешотчатые
-	кистоподобные
-	смешанные.
Исходя из приведенной классификации, развернутый клинический диагноз может
формулироваться, к примеру, следующим образом: первичные мешотчатые бронхоэктазии нижней доли
и язычковых сегментов левого легкого (III б), то есть выраженная форма заболевания в фазе обострения.
Клиника и диагностика. Бронхоэктазии - хроническое заболевание. Ведущее клиническое
проявление этого заболевания - кашель с выделением мокроты, более выраженный в утренние часы.
Характер кашля зависит нередко от особенностей бронхоэктазий, их распространенности, фазы течения,
693
сопутствующего бронхита, наличия или отсутствия синдрома бронхиальной обструкции. При
цилиндрических бронхоэктазиях мокрота отходит легко, тогда как при мешотчатых и кистоподобных -
нередко с трудом. При сухих бронхоэктазиях кашель и мокрота отсутствуют. Однако полного
соответствия между количеством мокроты и видом бронхоэктазий не существует. В период ремиссии
количество слизисто-гнойной мокроты не превышает в среднем 30 мл/сут. При обострении заболевания в
связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель усиливается,
количество мокроты увеличивается, она приобретает гнойный характер и становится зловонной. При
тяжелых формах бронхоэктатической болезни количество выделяемой мокроты возрастает до 100-300
мл/сут. и более, достигая иногда 1 л.
Кровохарканье встречается, по данным различных авторов, у 25-34% больных. Чаще всего
отмечаются прожилки крови в мокроте, но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Считают,
что источником кровохарканья и кровотечения становятся бронхиальные артерии (особенно часто
артерии среднедолевого бронха). Кровохарканье наблюдается главным образом весной и осенью, что
связывают с обострением воспалительного процесса. Легочные кровотечения возникают приблизительно
у 10% больных и часто наступают после тяжелой физической нагрузки или общего перегревания. В
отдельных случаях у женщин наблюдается взаимосвязь между появлением кровохарканья и
менструациями.
Одышка и синдром бронхиальной обструкции обусловлены у таких больных сопутствующим
хроническим обструктивным бронхитом, предшествующим образованию бронхоэктазий или
возникающим вследствие нагноившихся первичных бронхоэктазий. Боли и дискомфорт в грудной клетке
отмечаются обычно при обострении заболевания, развитии перифокальной пневмонии и
парапневмонического плеврита. Иногда плевральная боль при бронхоэктатической болезни может
имитировать клиническую картину тромбоэмболических осложнений.
В период обострения и при тяжелом течении болезни состояние больных значительно ухудшается.
Наряду с увеличением количества гнойной мокроты появляются признаки интоксикации:
продолжительное повышение температуры тела (обычно до 38° С), потливость, слабость, недомогание.
Нередко эти симптомы обусловлены перифокальной пневмонией.
Для данного контингента больных свойственна неустойчивость терморегуляции, что нетрудно
установить, измеряя температуру тела каждые 3 часа в течение суток. Вне обострения болезни
температура тела остается нормальной и редко повышается до субфебрильных цифр.
При длительном течении бронхоэктатической болезни нередко наблюдаются изменения концевых
фаланг пальцев рук (в ряде случаев и ног) в виде «барабанных палочек» и ногтей в форме «часовых
стекол». Дети, страдающие этим заболеванием, как правило, отстают от своих сверстников в умственном
и физическом развитии, замкнуты и гипотрофичны. Грудная клетка может быть деформирована
вследствие пневмофиброза и эмфиземы легких, асимметрична за счет уменьшения объема пораженного
гемиторакса, сужения межреберных промежутков и увеличения их ригидности. Голосовое дрожание над
зонами поражения усилено, а над эмфизематозно измененными легочными полями ослаблено.
Перкуторные данные весьма вариабельны: от ясного легочного звука до укорочения в области
выраженного фиброза и распространенного коробочного звука над зонами повышенной воздушности.
Аускультация позволяет выявить ведущий, а порой единственный признак бронхоэктазий: очаг или очаги
стойко удерживающихся влажных средне- или крупнопузырчатых хрипов. Обычно влажные хрипы
выслушиваются на фоне множества сухих и легко перемещающихся при кашле и исчезающих при
лечении. Количество и качество сухих хрипов зависит от объема и консистенции мокроты в
трахеобронхиальном дереве. Бронхофония над очагами пониженной воздушности усилена, над
эмфизематозными - ослаблена.
694
Рис. 142. Компьютерная томограмма. Расширен-
ные бронхи в продольном и поперечном сечениях
Кроме того, при физикальном исследовании
можно выявить смещение границ сердечной тупости
и точек прослушивания тонов сердца в пораженную
сторону.
Данные лабораторных исследований для этой
патологии неспецифичны и в фазе ремиссии мало
выражены. Однако в фазе обострения появляются
признаки гиповолемии, анемии, нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ,
гипоальбуминемия, гиперглобулинэмия, повышение
лейкоцитарного индекса интоксикации по Кальф-
Калифу и уровня молекул средней массы, признаки
гиперкоагуляции, гиперагрегации эритроцитов и
тромбоцитов, синдром повышенной вязкости крови,
дефицит клеточных факторов иммунитета. В этот
период целесообразно произвести идентификацию микрофлоры трахеобронхиального дерева и ее
исследование на чувствительность к антибиотикам. Чрезвычайно важное дифференциально-
диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на наличие туберкулезных бацилл
(Mycobacterium tuberculosis) методом флотации и люминесцентной микроскопии.
Лучевая диагностика’. Клинические симптомы и анамнестические данные во многих случаях
оказываются столь характерными, что позволяют весьма уверенно предполагать наличие бронхоэктазий.
Однако достоверное их выявление, дифференциальная диагностика с другими сходными заболеваниями,
точное определение локализации, объема, границ поражения возможно только по данным лучевого
исследования. С этой целью применяют рентгенографию, бронхографию и компьютерную томографию.
На рентгенограммах прямыми признаками бронхоэктазий служат расширение просвета бронхов и
тяжистая, ячеистая, кистовидная трансформация легочного рисунка. Косвенными симптомами являются
уменьшение объема части легкого (чаще всего базальных и язычковых сегментов, средней доли),
обеднение легочного рисунка в смежных долях, смещение средостения в пораженную сторону. Однако
эти рентгенологические изменения нередко оказываются маловыраженными, нетипичными, а иногда
вообще отсутствуют. В таких случаях на втором этапе лучевого исследования показано проведение
компьютерной томографии, точность которой в диагностике бронхоэктазий достигает 97%. Кроме того,
она обладает весьма существенными дополнительными достоинствами: необременительность и
исключение необходимости контрастирования бронхиального дерева (рис. 142).
Бронхографию после компьютерной томографии следует выполнять только в тех случаях, когда
планируется оперативное лечение. Задачей такого исследования является точное установление границ
поражения, что необходимо для определения объема резекции легкого, радикальной и в то же время
экономной. Независимо от локализации поражения подлежит обязательному контрастированию все
бронхиальное дерево обоих легких (одномоментно или поэтапно). Бронхографическая картина
бронхоэктазий характеризуется цилиндрическим, веретенообразным, мешотчатым, кистоподобным
расширением бронхов IV-VII порядков (рис. 143,144). Точность бронхографии в диагностике
бронхоэктазий равна компьютерной томографии. Поэтому, если оперативное лечение не планируется,
необходимости в производстве бронхографии после компьютерной томографии нет.
Ошибочно думать о недостаточно высокой диагностической информативности бронхоскопии,
которая также может выполняться как под местной (фибробронхоскопия), так и под общей анестезией.
раздел напмсан Б.И. Ищенко
695
Рис. 143. Бронхограмма левого легкого в прямой
проекции. Бронхоэктазы нижней доли
Рис. 144. Бронхограмма левого легкого в боковой
проекции. Бронхоэктазы базальных и язычковых
сегментов
Бронхоскопические изменения при
бронхоэктазиях в стадии ремиссии чаще всего
соответствуют картине частично диффузного, а
нередко строго ограниченного бронхита. Стенки трахеи не изменены. Карина острая, слизистая оболочка
главного бронха бледно-розовая, иногда светло-красная. Шпоры долевых и сегментарных бронхов
заострены, покрывающая их слизистая оболочка бело-розовая. В устьях сегментарных бронхов нижней
доли (где чаще всего локализуется воспалительный процесс), можно увидеть умеренную гиперемию.
Гиперсекреция умеренная или почти отсутствует. Секрет серозно-слизистый. В фазе начинающегося
обострения, которое клинически характеризуется повышением температуры тела и увеличением
отделения слизисто-гнойной мокроты, наблюдается гиперемия и умеренный отек слизистой оболочки.
При гипоплазиях доли легкого слизистая оболочка входа в долевой бронх умеренно
гиперемирована и имеет гофрированный вид. Степень ее воспаления зависит от обострения или ремиссии
заболевания.
Бронхоэктазии в стадии обострения чаще всего сочетаются с диффузным (или частично
диффузным) одно- или двухсторонним бронхитом. Характерно распространение воспалительного
процесса слизистой оболочки бронхов за пределы бронхографически установленной зоны поражения.
Иногда воспалительные изменения наблюдаются в главном бронхе, в устье верхнедолевого (при
бронхографическом диагнозе поражения нижней доли), а у ряда больных распространяются на нижнюю
треть трахеи и главный бронх противоположного легкого. Слизистая оболочка бронхов носит черты
выраженного воспаления, будучи ярко-красной, иногда серо-красной с фиолетовым оттенком. Шпоры
долевых и сегментарных бронхов закруглены, сегментарные устья сужены вследствие отека слизистой
оболочки. В некоторых случаях устья сегментарных бронхов как бы окружены валиками, и отверстия
кажутся зияющими. Из устья зоны поражения, чаще из устья базальных сегментов нижней доли,
выделяется густой гной, а некоторые из них закупорены гнойными пробками. В окружности
заполненных гноем устьев появляются желтовато-зеленые, опалесцирующие пузырьки воздуха -
696
типичный симптом дистального расширения бронхов (признак Суля). Нередко наблюдаются различной
интенсивности напластования зелено-желтого цвета, прикрывавшие поверхностные изъязвления и
эрозии. В остальном картина соответствует диффузному бронхиту с интенсивностью воспаления П-Ш
степени. Воспаление III степени интенсивности сопровождается точечными кровоизлияниями,
расположенными часто не только в зоне поражения, но и в области заднего треугольника карины трахеи.
Слизистая оболочка в таких случаях выглядит бархатистой, местами цианотичной, легко кровоточащей.
Обильное постоянное гноетечение довольно часто осложняется развитием полипов и грануляций.
Полип, расположенный в области секретирующих гной устьев бронхов, может иметь узкую ножку
или широкое основание. Цвет его темно-розовый или красный. Поверхность иногда покрыта гнойной
пленкой, ровная, гладкая. Консистенция полипа плотная. Грануляции имеют вид отдельных долек или
вегетации, красных, розовых или серовато-желтых масс мягкой консистенции, расположенных на фоне
гиперемированной слизистой оболочки, на уровне шпор, возле устьев долевых и сегментарных бронхов.
Важным этапом обследования больных является определение показателей внешнего дыхания,
центральной и легочной гемодинамики.
Изучение функции внешнего дыхания, несмотря на простоту исследования, дает много ценной
информации, особенно если это делается систематически в период поликлинического наблюдения (1-2
раза в год) и во время санации бронхиального дерева (до и после курса лечения). Наибольшую ценность
из общедоступных показателей представляет определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), показателя
максимальной вентиляции и пневмотахометрия. Для бронхоэктазий характерны преимущественно
рестриктивные нарушения, довольно часто коррелирующие со степенью распространенности процесса,
развитием склероза и эмфиземы, то есть со степенью выраженности необратимых изменений. Сдвиги в
показателях обструктивных изменений отражают в основном степень воспаления слизистой оболочки,
гипертрофию ее, а также бронхоспастический компонент, обычно связанный с воспалительным
процессом.
Правильная оценка рестриктивных изменений возможна вне фазы обострения воспаления и после
снятия бронхоспазма. Прогрессирующее снижение ЖЕЛ свидетельствует о продолжающемся
распространении основного патологического процесса и может являться одним из показаний к операции.
Вместе с тем при выраженных изменениях (уменьшение ЖЕЛ более чем на 50% от должной величины)
могут возникнуть противопоказания к оперативному вмешательству. По степени уменьшения сдвигов в
показателях обструктивных нарушений судят об эффективности консервативной терапии.
Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы служат основанием для оценки
функциональной операбельности. В этом отношении главным общепризнанным критерием является
степень легочной гипертензии. Стойкое увеличение среднего давления в легочной артерии выше 25 мм
рт.ст. свидетельствует о далеко зашедших диффузных изменениях, о развитии легочного сердца и
большом операционном риске. Наиболее надежным методом определения давления в легочной артерии
является метод прямого измерения при зондировании сердца, к которому следует прибегать в
сомнительных случаях.
В последние годы для оценки степени нарушений легочного кровообращения стали более широко
применять метод сканирования легких и ангиопульмонографию. При их использовании, как правило,
выявляют более распространенные изменения в легких, чем обнаруженные при бронхографии. Вопрос о
том, должно ли это служить показанием к расширению объема оперативного вмешательства, если
таковое предпринимается, пока остается открытым.
Оценка нарушений функции сердечно-сосудистой системы и дыхания у больных бронхоэктазиями
может быть произведена с использованием метода интегральной реографии тела или при помощи
современных кардиомониторов.
697
Бронхоэктазии могут осложняться легочными кровотечениями, спонтанным пневмотораксом,
абсцессами и гангреной легких, эмпиемой плевры, сепсисом, язвами желудка и двенадцатиперстной
кишки, в том числе кровоточащими, амилоидозом внутренних органов.
Это заболевание следует дифференцировать от туберкулеза легких, хронической пневмонии,
хронического бронхита, хронических абсцессов, рака и кист легких.
Подозрение на туберкулез легких может вызвать наличие в анамнезе контакта с больным этой
патологией, верхнедолевая локализация очагов поражения, неоднократное выявление в мокроте
туберкулезных бацилл (Mycobacterium tuberculosis), положительные результаты туберкулиновой пробы и
специфических серологических реакций, выявление очагов Гона и петрификатов при
рентгенологическом исследовании, а также повышенное содержание лимфоцитов в крови.
При хронической пневмонии гнойной мокроты не бывает, хотя она нередко имеется при
хронических бронхитах. Однако при этих заболеваниях бронхи не претерпевают столь существенных
морфологических изменений, характерных и выявляемых бронхологически при бронхоэктазиях, хотя их
клиническое течение весьма сходно.
При хронических абсцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинической
симптоматики рентгенологически в легких определяются «сухие» или с уровнем жидкости полости
деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками. При этой патологии
расширения и деформации бронхов также не наступает, но во время обострения болезни может развиться
выраженный эндобронхит.
Необходимо учитывать также, что абсцессы легких являются одной из причин возникновения
вторичных бронхоэктазов, а врожденный поликистоз легких порой сочетается с этим заболеванием.
Основой для идентификации рака легких служат рентгенографическая и бронхографическая
картина и ее изменения в динамике, но все-таки ведущее значение при этом имеют данные бронхоскопии
и пункционной биопсии подозрительных участков легкого.
Лечение. Изменения в бронхиальном дереве при бронхоэктатической болезни носят необратимый
характер и в принципе не могут быть излечены лекарственными или иными терапевтическими
воздействиями. В то же время консервативные методы играют весьма важную роль в системе лечения
этих больных. Существуют три основные группы больных бронхоэктазиями, у которых консервативное
лечение преследует различные цели.
К первой группе относятся больные преимущественно детского возраста, у которых определяются
начальные формы поражения бронхиального дерева, пограничные с хронической пневмонией
(небольшое цилиндрическое расширение и «обрубленность» ветвей на бронхо граммах). Консервативное
лечение таких больных позволяет, по данным ряда авторов, добиваться клинического выздоровления или
стабилизировать процесс до тех пор, пока ребенок не достигнет возраста, оптимального для проведения
резекции легких (7-10 лет и старше).
Вторую, наиболее многочисленную группу, также нуждающихся в консервативном лечении,
составляют больные, у которых терапевтические методы применяются с целью купировать острый
воспалительный процесс для подготовки к последующей радикальной операции.
Наконец, в третью группу входят больные, у которых радикальное хирургическое лечение по тем
или иным причинам невозможно (распространенность изменений, наличие тех или иных осложнений,
сопутствующих заболеваний). Консервативная терапия в данном случае является основным методом
лечения и имеет целью сохранить удовлетворительное состояние и работоспособность больных,
замедлив прогрессирование процесса в бронхиальном дереве и легочной ткани, а также развитие
осложнений.
Консервативное лечение больных бронхоэктазиями может осуществляться амбулаторно, в
стационаре и в специализированных санаториях.
698
Учитывая, что подавляющее большинство больных бронхоэктазиями не требует проведения
срочных оперативных вмешательств, вопрос о показаниях к хирургическому лечению должен решаться
только после достаточно длительной (в течение 2-3 лет) полноценной терапии.
Консервативное лечение включает обязательную санацию полости рта, глотки и придаточных
пазух носа, санацию трахеобронхиального дерева, а в фазе обострения - проведение антибактериальной,
противовоспалительной, дезинтоксикационной, иммунокорригирующей, антигипоксической,
гемореологически активной, противосвертывающей терапии. Больным следует назначать стимуляторы
тканевой регенерации, комбинированное парентеральное питание, физиотерапию, лечебную физкультуру
ит.д.
Санация трахеобронхиального дерева должна осуществляться с использованием постурального
дренажа, ингаляций протео-, муко- и бронхолитиков, перкуссионного массажа грудной клетки, лаважа
трахеобронхиального дерева через назотрахеальный катетер, лечебных бронхоскопий.
Постуральный дренаж в комплексе упражнений по дренажной гимнастике необходимо
производить 2-3 раза в сутки. Нередко больной сам находит положение тела, в котором хорошо
откашливается мокрота. При локализации бронхоэктазов в нижних долях легких пациенту необходимо,
сидя в кровати, наклонить верхнюю половину туловища через здоровый бок. При поражении IV-V
сегментов легких - лечь на спину, положив под больной бок подушку.
Хорошим санирующим эффектом обладает стимуляция кашля и промывание
трахеобронхиального дерева через назотрахеальный катетер теплым раствором антисептиков. Эта
процедура проводится 1-2 раза в день. Однако наибольший положительный эффект имеет лечебная
фибробронхоскопия, которая наряду с аспирацией мокроты при промывании бронхов позволяет
целенаправленно вводить антибактериальные препараты, иногда в сочетании с глюкокортикоидами.
Частота проведения фибробронхоскопии зависит от выраженности обострения заболевания и
возможности ликвидации мокроты более простыми способами. Чаще всего ее проводят от 1 раза в сутки
до 1 раза в неделю.
Остальные направления консервативного лечения проводятся по общим правилам и изложены в
руководствах по интенсивной терапии гнойно-септических заболеваний. Важным критерием его
эффективности наряду с клинико-лабораторными показателями является исследование функции
внешнего дыхания в динамике.
В предвесенний и послеосенний периоды (с обычными для этого времени года обострениями, но
независимо от них) больные проходят курс эндобронхиальной санации. В относительно легких случаях
это делается амбулаторно - проводится ежедневное промывание (лаваж) трахеобронхиального дерева
через назотрахеальный катетер. В более тяжелых случаях больным показано стационарное лечение в
специализированных пульмонологических отделениях, где при необходимости проводится санация
бронхов при проведении бронхоскопии. Курс лечения занимает обычно 10-14 дней.
Весьма эффективна методика трансторакального эндобронхиального дренирования с целью
санации. Через бронхоскоп (лучше двухпросветный) в нужный бронх вводится направляющий
полужесткий катетер. Через него проводится длинная игла, прокалывающая периферические отделы
легкого, плевру и мягкие ткани грудной стенки (кожа надсекается скальпелем). После извлечения
направляющего катетера и фиксации к игле ирригатора, последний протягивается через трубку
бронхоскопа в бронх вслед за иглой. Его конец под визуальным контролем устанавливается возле устья
бронха или непосредственно за устьем; выведенная через грудную стенку часть ирригатора фиксируется
к коже швом. Промывание бронхов, введение в бронхиальное дерево лекарственных средств
производятся в течение дня многократно (5-6 раз). При достаточном диаметре ирригатора (3-4 мм) он
может выполнять дренажную функцию. По нему в течение суток может отходить до 150 мл гнойной
мокроты.
699
Как альтернатива этому инвазивному и таящему в связи с этим некоторые осложнения методу
может использоваться пролонгированная трансназальная катетеризация долевых бронхов в аналогичных
целях.
Указанные способы санации трахеобронхиального дерева существенно расширяют возможности
терапевтического лечения пациентов, способствуют наиболее эффективной подготовке их к операции и
создают условия для благоприятного течения послеоперационного периода.
Неэффективность всех основных средств консервативной терапии в течение 2-3 лет является
показанием к операции. При этом возникает необходимость решения вопросов, связанных с ее
проведением: определение оптимального срока в зависимости от возраста больного, оптимального
объема резекции легкого и противопоказаний к оперативному вмешательству.
Наиболее оптимальным возрастом для хирургического лечения детей, страдающих
бронхоэктазиями, является возраст 7-10 лет. Отдаленные результаты функциональных проб у больных,
оперированных в возрасте старше 40 лет, хуже, чем у лиц более молодого возраста. Однако после
операций, сделанных по показаниям, с хорошо проведенной предоперационной подготовкой,
функциональные показатели у пациентов любого возраста всегда лучше, чем до нее.
Плановое оперативное лечение осуществляют вне обострения заболевания после курса
тщательной санации трахеобронхиального дерева и ликвидации возможных обострений после
бронхографии. Обязательным условием является определение перед операцией наряду с функциональной
резектабельностью морфологического состояния противоположного легкого. Для этого применяют либо
компьютерную томографию, либо менее щадящую по отношению к ней бронхографию. Следует
помнить, что при использовании последней вначале производится контрастирование всего
бронхиального дерева с противоположной стороны, а затем после одно-двухнедельной его санации
контрастирование на стороне предполагаемого вмешательства.
Операцию осуществляют под общим обезболиванием с интубацией трахеи или раздельной
интубацией бронхов в сочетании с поэтапной местной инфильтрационной анестезией. Доступом выбора
считается боковая торакотомия. Характерно, что у больных первичными бронхоэктазиями несмотря на
длительные сроки заболевания плевральные сращения почти всегда отсутствуют.
При определении объема резекции необходимо стремиться к максимальному удалению
пораженной части легкого и сохранению интактных отделов. Производятся только типичные резекции
(сегментэктомия, резекция базальной пирамиды, лоб- и билобэктомия, пневмонэктомия). Атипичные
резекции при бронхоэктазиях недопустимы.
Для уточнения размеров и локализации пораженных участков во время операции можно
произвести пробу на эластичность легочной ткани: после раздувания легкого с помощью наркозного
аппарата производится резкая аспирация содержимого бронхов; пораженные отделы при этом не
спадаются. Во время операции допустима и срочная биопсия периферических участков легкого, в
отношении которых есть сомнение в их морфологической и функциональной полноценности. Удалению
подлежат сегменты легких, в которых обнаруживаются выраженные необратимые (склеротические)
изменения. Участки с обратимыми изменениями в виде остаточных явлений воспаления паренхимы
сохраняются.
Важную роль в успешности таких операций играет оперативная техника. Резекция должна
производиться строго анатомично. Применение сшивающих аппаратов для ткани легкого должно быть
ограничено. Обширные деплевризированные участки остатка легкого следует прикрыть лоскутом плевры
(можно использовать лоскут с удаляемой части легкого). Длинные культи бронхов оставлять нельзя.
Герметизация швов обязательна. Контроль аэростаза осуществляется раздуванием легкого в жидкости,
залитой в плевральную полость.
700
Операция может считаться успешной тогда, когда после зашивания раны грудной стенки остаток
легкого полностью расправляется без перерастяжения легочной ткани, перегибов бронхов, сдавления
отдельных участков. Расправление остатка легкого обеспечивается в первую очередь соответствием его
объема величине гемиторакса. Важно, чтобы в нем были сохранены хорошие бронхиальная
проходимость, крово- и лимфоток. Для предупреждения перегибов бронхов и их перекручивания иногда
необходимо фиксировать периферические отделы легких: IV и Усегменты имеют склонность
заворачиваться кзади, в задний реберно-диафрагмальный синус, поэтому их следует фиксировать спереди
к перикарду. При явном несоответствии объема остатка легкого объему плевральной полости
рекомендуется френикоалкоголизация или френикоэкзерез. В таких случаях показано также наложение
лечебного пневмоперитонеума после операции.
При двухсторонних ограниченных поражениях вначале производят резекцию легкого с одной
стороны, затем через несколько месяцев - с другой. Одномоментные двухсторонние резекции в
настоящее время не используются. Допустимым объемом резекции при двусторонних операциях является
резекция не более 11-13 сегментов легких у детей и не более 8 сегментов у взрослых при условии
сохранения целости верхних долей.
Оперативное лечение больных противопоказано при двухсторонних распространенных
поражениях, при наличии тяжелой сопутствующей патологии, выраженного диффузного пневмосклероза,
эмфиземы или признаков «легочного сердца».
Снижение ЖЕЛ менее 50% от должных величин и стойкое повышение давления в легочной
артерии более 25 мм рт.ст. у больных бронхоэктазиями свидетельствует о крайне высоком риске
оперативных вмешательств.
Послеоперационная летальность составляет 1-2%. Полное излечение в результате резекции легких,
по данным разных авторов, составляет от 50% до 85%.
Показаниями к неотложной операции могут быть осложнения, прежде всего, легочное
кровотечение. Профузное легочное кровотечение для этой патологии не характерно. Однако оно все же
встречается и среди больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких и занимает не
последнее место. Массивное легочное кровотечение, требующее неотложных мероприятий, при
хронических неспецифических воспалениях легких наблюдается в 6-8% случаев; из них почти половина
(20-42%) - больные бронхоэктазиями. Консервативное лечение (переливание крови, гемостатические и
противокашлевые препараты и др.) в такой ситуации малоэффективно. Кровотечение удается остановить
лишь у немногих пациентов, причем в большинстве случаев не окончательно. Летальность при
консервативной терапии достигает 50% и более. Причиной смерти лишь отчасти является кровотечение
как таковое; главным образом - это асфиксия, бронхоспазм, дыхательная недостаточность и пневмония,
развивающиеся вследствие аспирации крови в здоровые участки легкого.
В случае профузного легочного кровотечения (при потере крови до 0,5 л/сут. и более) показания к
операции могут быть неотложными (на высоте кровотечения), срочными (в ближайшие несколько дней
при стихающем кровотечении) и поздними (после остановки кровотечения). Наилучшие результаты
получены при операциях, выполненных по срочным показаниям: кровотечение удается остановить
практически всегда, ближайшие исходы у 95% больных хорошие. У большинства больных при этом
достигается полное выздоровление. Исключение составляют случаи, когда операции с целью остановки
кровотечения производятся при двухсторонних бронхоэктазиях.
Основным видом операции является резекция пораженных отделов легкого, которые на операции
хорошо видны, так как пропитаны кровью. Перед операцией необходимо точно установить из какого
легкого происходит кровотечение, а также дифференцировать, не являются ли источником кровотечения
верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт. В решении этих вопросов помогают простейшие
рентгенологические исследования и бронхоскопия. При бронхоскопии в некоторых случаях в качестве
701
временной меры, предупреждающей затекание мокроты и крови в здоровые отделы легких,
целесообразна временная окклюзия бронхов. Бронхоскопия во время и после операции является
обязательной.
Другим показанием к срочному оперативному вмешательству при бронхоэктазиях служат гнойные
осложнения - острые абсцессы, особенно склонные к гангрене, пиопневмоторакс, а также спонтанный
пневмоторакс с явлениями напряженного пневмоторакса или выраженного гемоторакса. При
бронхоэктазиях такие осложнения встречаются редко.
Благоприятное влияние на течение заболевания оказывает санаторно-курортное лечение в
условиях теплого сухого и морского климата с включением аэротерапии при пребывании на курорте до
30-45 дней. В теплые и сухие месяцы года столь же эффективным может оказаться лечение и в местных
специализированных санаториях. Санаторно-курортное лечение показано лишь после предшествующей
санации бронхиального дерева в фазе ремиссии болезни. Однако при тяжелом течении
бронхоэктатической болезни санаторно-курортное лечение существенно не влияет на отдаленные
результаты терапии.
Прогноз заболевания зависит от выраженности и распространенности бронхоэктазий, тяжести
течения болезни и ее осложнений. Временная нетрудоспособность чаще связана с обострением
хронического бронхита или возникновением перифокальной пневмонии. Прогноз резко ухудшается при
развитии у этих больных дыхательной недостаточности, легочной артериальной гипертензии, легочных
кровотечений и особенно амилоидоза почек или печени.
Реабилитацию больных бронхоэктатической болезнью начинают с комплексного лечения в
стационаре и продолжают в процессе диспансеризации в поликлинических и санаторных условиях. В
основе успешной реабилитации лежат максимально эффективная санация бронхиального дерева и
предупреждение экзогенных отрицательных воздействий на дыхательные пути, и организм в целом.
Профилактика бронхоэктатической болезни заключается в предотвращении и полноценном
лечении дистального бронхита, бронхиолита и очаговых пневмоний, хронических синуситов и ринитов,
своевременная санация полости рта, борьбе с курением, предупреждении воздействия профессиональных
вредностей. Полное излечение от острой респираторной инфекции с восстановлением бронхиальной
проходимости - важнейшая гарантия предупреждения приобретенных бронхо эктазий. Этой же цели
может служить противорецидивная терапия хронического бронхита и хронической пневмонии.
ПНЕВМОМИКОЗЫ
Пневмомикозы - грибковые поражения легких, входящие в группу глубоких микозов. В
клинической практике эти формы встречаются как в изолированном виде, так и в виде ассоциативной
патологии легких, в сочетании с туберкулезом, раком, бронхоэктазиями, хроническими абсцессами и
другими неспецифическими заболеваниями легких.
Возрастание частоты грибковых поражений в последние десятилетия связано с широким
применением антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков, иммунодепрессантов.
Глубокие микозы могут возникать в качестве осложнений при проведении интенсивной терапии, ИВЛ с
интубацией трахеи, различных хирургических вмешательств, в том числе связанных с катетеризацией
крупных сосудов.
В группу риска заболеваемости ими входят лица, работающие на консервных, спиртовых,
витаминных, мукомольных и ткацких производствах, предприятиях по обработке древесины и
производству белково-витаминного концентрата и другой биомассы, сотрудников вивариев и
микологических лабораторий.
702
Патогенные грибки отличаются широким повсеместным распространением и большой
жизнеспособностью. Так, в 1 г почвы содержится до 100 000 грибковых спор. Лучистые,
дрожжеподобные и плесневые грибки сохраняют жизнеспособность в течение тысячелетий даже в
условиях антарктического ледника.
Из мокроты больных различными пневмопатиями (острые и хронические пневмонии и бронхиты,
бронхиальная астма, рак и др.) грибки выделяются более чем в 80% наблюдений. Возбудителей глубоких
микозов обнаруживают также в мокроте при силикозе легких, в моче при хроническом пиелонефрите, в
желчи при хроническом калькулезном холецистите, в отделяемом из долго незаживающих ран и
трофических язв.
При целенаправленном и грамотном исследовании локализованная форма пневмомикоза
выявляется у 10% больных, которым производится трансторакальная пункционная биопсия
периферических новообразований легких. Грибковые поражения легких встречаются приблизительно у
3% больных СПИДом, в то время как вызванные возбудителями гнойной инфекции лишь у 2%.
Пневмомикозы распространены гораздо шире, чем диагностируются. Трудности их диагностики
обусловлены тремя факторами. Во-первых, их различные виды по патоморфологическим, клиническим,
рентгенологическим и клиническим проявлениям весьма схожи как между собой, так и между
пневмопатиями другого происхождения. Во-вторых, в практической медицине до сих пор отсутствует
требование обязательного исследования мокроты пульмонологических пациентов на грибки и учета
больных глубокими микозами. И, наконец, в-третьих, лабораторная диагностика этих заболеваний
весьма сложна. Последнее положение связано с тем, что многие патогенные грибки обладают свойствами
диморфизма, то есть различной морфологией в условиях организма и внешней среды. Их структура
может значительно изменяться в зависимости от условий культивирования (питательная среда, аэрация,
температура и т.д. При изменении этих условий как in vivo, так и in vitro паразитическая (дрожжевая)
форма (фаза) грибка может переходить в сапрофитическую (мицелиальную) и обратно.
Исследования субъективного и объективного статусов, рентгенологические и бронхологические
данные далеко не всегда указывают на диагноз пневмомикоза. В основе верификации этой патологии
лежат результаты лабораторного исследования, состоящего из микробиологического и гистологического
разделов.
Микробиологическому исследованию подвергают мокроту, взятую натощак после чистки зубов и
полоскания полости рта и глотки слабым раствором одного из антисептиков, соскобы со слизистой
полости рта. Более достоверен анализ полученных при бронхоскопии промывных вод и брашбиоптатов.
Исследование мокроты производят на позже ее двухчасового хранения в холодильнике при + 4°С.
Вначале субстрат рассматривают в стерильной чашке Петри. Комочки и нити при помощи
препаровальных игл переносят на предметные стекла непосредственно после тщательного
перемешивания с 1-2 каплями 10% раствора КОН (NaOH) или после 1-3-кратного промывания в капле
физиологического раствора. Плотные зерна раздавливают между двумя предметными стеклами.
Нативные препараты и препараты после фиксации пламенем или в 95% этаноле подвергают микроскопии
после окраски по Граму, Романовскому-Гимзе, Цилю-Нильсену, Аравийскому, Хочкиссу-Манусу,
Киньону, метиленовым синим или генциановым фиолетовым.
Обязательным компонентом микологического исследования является необходимый для
окончательной идентификации вида грибка культуральный анализ. В качестве сред используют сусло
жидкое, среду Сабуро и ее модификации, картофельно-морковную, желатиновую или кукурузную среду,
мясопептонный, рисовый или картофельно-глюкозный агар. Для выделения анаэробных лучистых
грибков применяют полужидкий (0,3%) мясопептонный агар с добавлением 1% раствора глюкозы в
анаэростате или под слоем вазелинового масла (не менее 1 см), тиогликолевую среду, среду Китт-
703
Тароцци. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры в среду добавляют антибиотики или
прибегают к глубокому промораживанию мокроты в сухом льду.
При инкубации при 37° с или даже комнатной температуре видимый рост культур грибков
различных видов может наступать в срок от 2 до 28 суток. Для их идентификации применяют метод
флюоресцирующих антител, реакцию иммунодиффузии в геле с гипериммунными кроличьими
сыворотками.
Гистологическая диагностика заключается в исследовании материала бронхоскопических,
торакоскопических и трансторакальных биопсий, очагов поражения удаленных легких или выявленных
при аутопсии. Материал берут из центральной части гранулемы, участков казеоза, стенок абсцесса и из
окружающих тканей. Исследование последнего очень важно для экспресс-диагностики и решения
вопроса об объеме оперативного вмешательства. Следует помнить, что вследствие незавершенности
фагоцитоза и миграции фагоцитов грибковая инвазия может выходить за пределы основного очага
поражения, которая ни клинически, ни рентгенологически, ни визуально и пальпаторно как до, так и во
время операции не определяется.
Материал фиксируют в 10% растворе формальдегида, спирт-формоле, смеси Никифорова или
Карнуа, спиртах. Препараты окрашивают гематоксилин-эозином и по Романовскому-Гимзе, Граму-
Вейгерту, Боголепову, Брауну-Брейну, Хочкиссу-МакМанусу, Гридли, Гомори-Грокоту. Используют
также люминесцентную и флуоресцентную микроскопию.
Обнаруживаемые микробиологически и патогистологически тканевые формы возбудителей
пневмомикозов сходны, поэтому необходимо использовать одновременное окрашивание препаратов
различными способами и сопоставлять полученные данные с параллельно проводимыми культуральными
исследованиями. Этиологическая и патогенетическая ценность самого по себе факта обнаружения грибка
в тканях организма неоднозначна.
Иммунологическая диагностика пневмомикоза из-за ограниченности производства и количества
видов стандартных антигенов и сывороточных антител, их недостаточной специфичности широкого
распространения в практике не имеет. Кожные аллергические пробы в настоящее время также не
применяются.
В группу глубоких микозов вообще входят около 20 нозологических единиц. Из них для 15
характерны поражения легких. На территории бывшего СССР наиболее часто регистрируются три вида
пневомикозов: актиномикоз, аспергиллез и кандидоз. О них речь и будет идти ниже.
АКТИНОМИКОЗ
Актиномикоз - лучисто-грибковая болезнь или актинобактериоз, вызывается лучистыми грибками
из рода Proactinomyces и класса Actinomycetes. Поражает как человека, так и животных. Некантагиозен.
Этиология. Лучистые грибки распространены повсеместно и составляют около 65% общего
количества микроорганизмов почвы. Актиномицеты устойчивы к солнечному свету, высыханию,
нагреванию до 60° С и охлаждению. Легко приспосабливаются к аэробным и анаэробным условиям.
Лучистые грибки имеют свойства грибков и микроорганизмов. В 85% случаев актиномикоз является
смешанной микобактериальной инфекцией. Состав неспецифической флоры в очаге зависит от
локализации первичного аффекта.
Торакальный актиномикоз составляет около 15% аналогичной патологии другой локализации и
встречается у 5-10% больных различными хроническими пневмопатиями.
Патогенез. Актиномикоз легких относится преимущественно к эндогенным пневмопатиям. Его
возбудители постоянно присутствуют в ротовой полости и верхних дыхательных путях здоровых людей.
При снижении противогрибковой резистентности на фоне других острых и хронических заболеваний
704
(грипп, ОРЗ, туберкулез, бронхоэктазии, сахарный диабет), а также при повреждении целостности
слизистых верхних дыхательных путей, пищевода, желудка актиномицеты могут проникать в легочную
паренхиму как аэрогенным, так и гематогенным и лимфогенным путями. Из нее процесс может
распространяться на плевру, грудную стенку, диафрагму, забрюшинную клетчатку и органы брюшной
полости.
Патологическая анатомия. В зоне внедрения лучистого грибка возникает специфическая
гранулема, так называемая актиномикома. В очаге перифокально скапливаются многоядерные лейкоциты
и лимфоциты. Молодые клетки соединительной ткани формируют своеобразную структуру, окруженную
соединительно-тканной капсулой. Гигантские клетки инородных тел продвигаются на периферию,
выходят за пределы капсулы и погибают. Фагоцитоз интенсивный, но незавершенный. Вокруг погибших
макрофагов возбудители создают новые (дочерние) актиномикомы второго, затем третьего и т.д.
порядков. Вокруг актиномиком альвеолы заполняются спущенным эпителием и детритом, мелкие бронхи
облитерируются, развивается выраженный пневмофиброз.
Классификация. Различают три формы легочного актиномикоза: бронхиальную,
бронхопульмональную и плевропульмональную. Каждая из них может быть как первичной, так и
вторичной. При первичном актиномикозе имеет место трансбронхиальная инвазия актиномицетов, при
вторичном - специфическое воспаление возникает на фоне первичного нагноительного, чаще
хронического заболевания.
Первичный актиномикоз имеет следующие виды:
1.	Бронхиальный, который характеризуется наличием признаков хронического бронхита со
скудной содержащей друзы грибков мокротой, отсутствием лихорадки и рентгенологических находок.
2.	Инфильтративно-легочный, при котором очаг поражения легочной паренхимы представлен
инфильтратом.
3.	Солитарный, когда актиномикома формируется на фоне обтурированного сегмента бронха.
4.	Долевой, который характеризуется поражением доли легкого и большим сходством с
туберкулезом.
5.	Распространенный, когда в процесс быстро вовлекаются более обширные зоны.
6.	Легочно-плевральный, в том числе свищевой или фистулезный, при котором процесс переходит
на грудную стенку с формированием инфильтратов и плевро-кожных свищей.
Вторичный актиномикоз может возникать на фоне абсцедирующих пневмоний, острых и
хронических абсцессов, туберкулеза легких, бронхоэктазий, пневмоторакса.
Клиника и диагностика. При локализации первичного очага поражения в центральных отделах
легкого начальный период заболевания протекает без выраженной клинической симптоматики, но тем не
менее при целенаправленном опросе можно выявить в анамнезе периодически возникающие эпизоды
«острых респираторных заболеваний» с наличием сухого кашля или с небольшим количеством слизистой
или слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Постепенно нарастают быстрая
утомляемость, субфебрилитет, потливость, анорексия, потеря массы тела и т.д. Периодически возникают
тупые нелокализованные боли в соответствующей половине грудной клетки. Рентгенологически
выявляются прикорневые очаги или инфильтраты различного диаметра, которые могут быть как
единичными, так и множественными, тени соединительно-тканных тяжей, перибронхиальных и
периваскулярных воспалительных изменений.
При локализации первичного аффекта субплеврально заболевание протекает более драматично.
Боль в пораженной половине груди при глубоком дыхании и кашле становится мучительной и «огневой»,
дыхание - поверхностным. Температура тела по вечерам достигает высоких цифр. Рентгенологически на
начальных этапах в таких случаях удается констатировать лишь незначительное утолщение плевры в
очагах поражения.
705
В хроническом периоде по мере прогрессирования заболевания общее состояние больных
постепенно ухудшается. Нарастают общая слабость, адинамия, кахексия. По ночам беспокоят проливные
поты. Кожные покровы становятся бледными, кашель - надсадным, количество слизисто-гнойной
мокроты заметно и стойко увеличивается. Соответствующая половина грудной клетки отстает при
дыхании, уменьшается в размерах. Над очагами поражения можно выявить притупление перкуторного
звука, жесткое дыхание и полиморфные хрипы, над остальными отделами легких - тимпанит и
ослабление дыхания из-за эмфиземы.
Рентгенологически при актиномицитоме в стадии инфильтрации в области поражения выявляется
интенсивное негомогенное понижение прозрачности легочного рисунка. В дальнейшем плотность
затенения заметно усиливается, но тень почти всегда остается «мраморной» за счет наличия множества
мелких просветлений и сохраняет такой характер даже при весьма распространенном процессе в
паренхиме и плевре. Форма инфильтрата неправильная, контуры округлые, границы могут быть как
четкими, так и размытыми. Участок инфильтрата с нечеткими границами, как правило, имеет связь с
корнем легкого в виде тяжа. Если контуры инфильтрата размыты на всем протяжении, хорошо видна
отходящая от очага радиальная тяжистость, отдельные лучи которой достают, с одной стороны, корня
легкого, с другой - без сужения его кортикальных отделов, где к этому времени плевра становится
значительно утолщенной.
В стадии абсцедирования состояние больных тяжелое. Лихорадка приобретает гектический
характер. При прорыве очага в крупный бронх одномоментно отходит большое количество гнойной
мокроты, имеющей «характерный запах земли и привкус меди». По мере опорожнения актиномицетомы
самочувствие и состояния пациентов временно может улучшаться. При рентгенологическом
исследовании на этом этапе можно обнаружить полости деструкции в легких с уровнем жидкости в зоне
перифокальной инфильтрации. Если активный актиномикотический процесс протекает в одном легком,
то во втором почти всегда имеет место так называемое симпатическое воспаление, проявляющееся
уплотнением бронхиально-легочного рисунка и усилением тяжистости корня.
Прорыв абсцесса в плевральную полость приводит к формированию пиопневмоторакса с полным
или чаще частичным коллабированием легкого. Нередко возникают плевролегочные полости. В таких
случаях при рентгенологическом исследовании в вертикальном положении определяется жидкость с
горизонтальным уровнем.
При переходе процесса на грудную стенку в мягких тканях образуются воспалительные
инфильтраты, абсцессы и свищи. Возможны поражения ребер, грудины и позвонков, клетчатки
средостения с возникновением трахеопищеводных свищей. Актиномикотический процесс обладает
способностью метастазировать в различные органы и ткани, в том числе головной мозг и сердце.
Заболевание может протекать годами с периодами ремиссии и обострения.
Окончательный диагноз верифицируется лишь при выявлении друз лучистого грибка в мокроте,
промывных водах из бронхов, отделяемом из абсцессов и свищей, биоптатах. Выделение культуры
лучистого грибка имеет диагностическое значение только при повторных посевах из исследуемых
субстратов и выраженном росте в средах.
Нахождение мицелия в мазках из гнойного отделяемого имеет большое значение, в то время как
присутствие его в мокроте еще не говорит о наличии актиномикоза, так как он может быть представлен
сапрофитами из полости рта и воздуха. Диагноз бесспорен при выявлении в мазках друз и мицелия
одновременно. Наличие мицелия без друз является сигналом для более настойчивого поиска друз. Если
при повторных исследованиях мицелия в мазках не находят, показаны посев и культуральная
диагностика.
От туберкулеза легких актиномикоз отличается более упорным характером течения, резкими
болями, преобладанием продуктивных форм, вовлечением в процесс париетальной и медиастинальной
706
плевры без выпота, отсутствием в мокроте и очагах поражения палочек Коха, появлением характерных
инфильтратов грудной стенки.
Достаточно трудно отличить легочный актиномикоз от рака с параканкрозными воспалительными
изменениями. Упорный кашель с отделением скудной мокроты, кровохарканье, боли в груди
наблюдаются как при одном, так и при другом заболевании. Сходство дополняется рентгенологической
картиной с характерным прикорневым затенением. Ключевое значение в диагностике рака имеют
выявление рентгенологических и бронхоскопических признаков обтурации бронхов опухолью, данные
гистологического и цитологического исследований биоптатов, полученных при бронхоскопии, а также
пункционной трансторакальной и трансбронхиальной биопсии.
Наиболее частый ошибочный диагноз при локализации процесса в верхней доле легкого -
первичный туберкулезный комплекс. Постепенное начало заболевания при этой локализации
обусловливает ошибочное предположение плексита. Обычный неправильный диагноз при
субплевральном актиномикозе - неспецифический или туберкулезный сухой плеврит. Дифференциально-
диагностическим признаком служит отсутствие выраженной реакции подмышечных, над- и
подключичных лимфатических узлов даже при распространенном актиномикозном процессе. Нередки
ошибочные диагнозы: в инфильтративной стадии развития очага поражения - туберкулез, опухоль, в том
числе опухоль Пенкоста, тимома, при прорыве абсцесса в плевральную полость - экссудативный
плеврит, пиопневмоторакс и др. Для торакального актиномикоза, в отличие от бронхоэктазий, характерно
отсутствие у больных деформации пальцев рук по типу барабанных палочек, несмотря на длительный
гнойный процесс в легких. При патологоанатомическом исследовании актиномикозные очаги поражения
в легких, состоящие из абсцедирующих инфильтратов, часто сходны с опухолевыми массами.
В отличие от туберкулеза при актиномикозе много полиморфно-ядерных лейкоцитов и
относительно мало эпителиоидных клеток. Сифилитическая гумма отличается характерной картиной из
трех поясов, веретенообразными клетками и склерозом сосудов. Возможно сочетание актиномикоза с
туберкулезом и другими инфекциями и инвазиями. Друзоподобные образования встречаются в мокроте
при стафилококковом актинофитозе, актинобациллезе, моноспориозе, но при окраске по Граму в мазках
отсутствуют элементы актиномицетов. Друзу лучистого грибка могут имитировать инородные частицы,
кристаллические образования.
Лечение. Основу комплекса лечебных мероприятий составляют отечественные специфические
иммунологические препараты - актинолизат и актиномицетная поливалентная вакцина, применяемые
при всех формах и стадиях актиномикотического процесса. Актинолизат вводят внутримышечно 2 раза в
неделю по 3 мл курсами по 3 месяца, интервалы между курсами 1-1,5 месяца. После клинического
выздоровления и при отрицательных результатах лабораторного исследования осуществляют
противорецидивное лечение: 2-3 курса актинолизата.
Для подавления бактериальной микрофлоры используют по обычным схемам антибиотики или
сульфаниламиды. В эксперименте отмечена значительная эффективность ристомицина. Препараты йода
применяют внутрь в виде ингаляции, электрофореза и 10% мази (в качестве контактной среды при
ультразвуковой терапии).
Программа интенсивного лечения торакального актиномикоза включает санацию
трахеобронхиального дерева, поиск, дренирование и санацию очагов в стадии абсцедирования, местную
и общую антигрибковую и антибактериальную терапию, детоксикацию с использованием обычных и
экстракорпоральных методов, иммунокоррекцию, инфузионно-трансфузионную, антигипоксическую,
гемореологически активную терапию, высококалорийное и полноценное энтеральное и комбинированное
парентеральное питание, физиотерапию и т.д. Реализация этих направлений осуществляется по общим
правилам, описанным в главе, посвященной лечению инфекционных деструкций легких и эмпиемы
плевры.
707
Радикальное хирургическое вмешательство (резекция легкого, пневмонэктомия, резекция
фрагментов ребер) применяют лишь при достаточной уверенности в стабилизации процесса, четкости
границ очага поражения и неэффективности консервативного лечения, а также с целью ликвидации
остаточных явлений актиномикоза - бронхоэктазий, кист, хронических абсцессов легких, стойких
плевро-легочных полостей и т.п., мешающих полному излечению. После выздоровления больные
остаются под диспансерным наблюдением не менее 2 лет.
Рациональное лечение определяет благоприятный прогноз при актиномикозе. Средства
современной терапии, своевременно и адекватно примененные, обеспечивают выздоровление от
актиномикоза, а при непродолжительном анамнезе - полную реабилитацию больного. В других случаях
избавление от лучисто-грибковой болезни еще не означает полной медицинской реабилитации, так как в
легких остаются необратимые изменения - последствия актиномикотического процесса (склероз,
бронхоэктазии), которые по общему состоянию больного или другим причинам невозможно
ликвидировать хирургическим путем. В этих условиях больной либо возвращается к своей прежней
работе (если она не связана с большой физической нагрузкой, угрозой переохлаждения), либо нуждается
в рациональном трудоустройстве. Если заболевание возникло на фоне туберкулеза или сахарного
диабета, то после ликвидации актиномикоза больного оставляют под диспансерным наблюдением в
течение более длительного времени.
Профилактика обеспечивается своевременной и тщательной санацией полости рта, лечением
хронического тонзиллита, гайморита, рациональной антибактериальной, химио- и гормональной
терапией, проводимой при различной другой патологии. При повышенной запыленности на
производстве, обработке материалов растительного и животного происхождения необходимо
использовать респираторы. В диагностических лабораториях соблюдение специального режима не
требуется. Однако патологический материал может содержать высоко патогенные бактерии,
микобактерии туберкулеза, возбудителей особо опасных глубоких микозов.
КАНДИДОЗ
Кандидоз (син.: молочница, кандидиаз, кандидамикоз, монилиоз, оидиомикоз и др.) -
заболевание, обусловленное поражением слизистых оболочек организма дрожжеподобными грибами
рода Candida.
Этиология. Известно около 80 видов грибков этого рода, из которых 15 являются патогенными
для человека. Они распространены повсеместно. Сапрофитируют на слизистых оболочках желудочно-
кишечного тракта, дыхательный путей, половых органов человека и животных, на плодах и молочных
продуктах, книгах, в банях, бассейнах, предприятиях пищевой промышленности и т.д. Передаются
аэрогенным, контактным и половым путями. Грибки рода Candida погибают при кипячении в течение 10-
30 мин. И при воздействии сухого пара в течение 30 мин.
В мокроте здоровых лиц и больных различными пневмопатиями эти грибки встречаются в 75-85%
наблюдений, а у больных туберкулезом - в 50% случаев.
Патогенез. Кандидоз легких может быть как первичным, так и вторичным - в качестве
осложнения широкого круга заболеваний легких и других органов. Первичный кандидоз встречается, как
правило, при различных иммунодефицитных состояниях, а также на фоне проведения
антибактериальной, гормональной и цитостатической терапии. Грибки могут попадать в слизистую
дыхательных путей и легочную паренхиму, как с вдыхаемым воздухом, так и гематогенным и
лимфогенным путями из других органов.
Бронхолегочный кандидоз протекает с признаками острых и подострых бронхитов и пневмонии,
реже - с явлениями пневмоногенного грибкового сепсиса.
708
Патологическая анатомия. В месте внедрения грибка формируется очаг поражения, состоящий
из полиморфно-ядерных лейкоцитов и лимфоцитов. В дальнейшем вокруг концентрируются
фибробласты, эпителиоидные, плазматические и гигантские клетки. В окружающих тканях возникают
отек, грибковые гранулемы, так называемые кандидомы, которые могут развиваться в стенках бронхов и
межальвеолярных перегородках. Вначале рыхлые беловатые налеты на слизистых оболочках состоят из
спущенных клеток эпителия, лейкоцитов, слизи. В дальнейшем они сливаются в более плотные
белесоватые наложения с глубоким внедрением грибка в подслизистые структуры. Позже вокруг очагов
размножения грибка возникают изъязвления и зоны некрозов. Нити грибка пронизывают некротические
массы, проникают в мышечную оболочку бронхов и врастают в сосуды. При этом перифокальные
воспалительные изменения могут быть незначительными.
Клиника и диагностика. Первичный и вторичный кандидоз может развиваться как остро, так и
подостро, торпидно. Острый процесс возникает, как правило, на фоне массивной и несбалансированной
антибактериальной терапии. Состояние больных резко ухудшается, появляются головные боли, ознобы,
потливость, фебрилитет, начинают нарастать выраженная общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево, СОЭ. Больных беспокоят кашель со слизистой или слизисто-гнойной
трудно отхаркиваемой мокротой, осиплость голоса. Над легкими выслушиваются скудные сухие и
влажные хрипы. Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка в прикорневых зонах и
мигрирующие инфильтраты.
В легких случаях эти явления через 3-4 недели после назначения противогрибковой терапии
исчезают. В тяжелых случаях процесс начинает быстро распространяться. Инфильтрация сливается и
захватывает долю, несколько долей или все легкое, переходит на противоположную сторону. Нарастают
признаки острой дыхательной недостаточности и эндотоксикоза.
При осмотре у больного можно выявить кандидоз углов рта (заеды), слизистых рта, больших
складок кожи. Грибки появляются в моче, на слизистой глотки, гортани и пищевода.
Хронический кандидозный бронхит сопровождается кашлем с большим количеством мокроты и
может приобретать астматический компонент. Больные откашливают вязкую, иногда желеобразную
мокроту с серовато-белыми или коричневатыми комочками, состоящими из фибрина, лейкоцитов,
культур кандид, эритроцитов.
При длительно текущем хроническом среднетяжелом кандидозе рентгенологически выявляются
уплотнение в области корней легких, мелкосетчатый, неравномерный, смазанный легочный рисунок,
зоны пневмофиброза, бронхоэктазии, обызвествленные очаги, каверны, плевральные наслоения.
Интенсивность изменений нарастает от периферии к корням и от верхушек к основаниям легких.
Абсцедирование при кандидозе легких обусловлено негрибковой микрофлорой. Абсцедирующая
кандидозная пневмония может быть одним из проявлений микемии или причиной ее развития.
Тяжелый хронический кандидоз развивается у больных с неблагоприятным течением основного
заболевания, наиболее часто - в его терминальной стадии. Массивные налеты и пленки на стенках
дыхательных путей свисают в просвет бронхов и обусловливают их обтурацию, ателектазы, милиарную
диссеменацию, лобарную или тотальную пневмонию. Иногда возникают множественные мелкие полости
деструкции, крупные каверны, экссудативный плеврит. Постоянная одышка, приступы удушья, обильная
гнойно-слизистая мокрота, кровохарканье, лихорадка, рвота, анорексия, поносы, периферические отеки,
признаки гиповолемии, раневое и алиментарное истощение характеризуют эту форму кандидоза.
Бронхолегочный кандидоз не имеет патогномоничных клинических, рентгенологических и
бронхологических признаков. Серо-беловатый налет на слизистых оболочках трахеи и бронхах
встречается и при других пневмомикозах. Прямыми основаниями для идентификации этой патологии
являются наличие в мокроте, промывных водах, биоптатах элементов дрожжеподобных грибков рода
Candida в значительном и нарастающем в динамике количестве. Следует учитывать несоответствие
709
между тяжестью клинических и эфемерностью рентгенологических симптомов при этой патологии. В
качестве косвенных доказательств могут быть использованы «молочница» полости рта и влагалища,
хронические эзофагиты, гастриты, энтероколиты, выявление кандид в моче, кале, желудочном и
дуоденальном секрете, желчи, поражение кожи больших складок, онихомикозы, а также ухудшение
самочувствия и состояния пациентов при проведении антибактериальной, гормональной и химиотерапии.
Дрожжевидные грибки определяются в патологическом материале в виде почкующихся и
непочкующихся клеток. Почкование происходит в одной или нескольких точках, расположенных уни-,
би- или мультиполярно. Оболочки у молодых клеток тоньше, чем у зрелых. Бластопоры, сохраняющие
между собой связь после почкования, образуют псевдомицелий. Тип его ветвления соответствует тому
или иному виду грибка.
В начальном периоде болезни кандидоз легких ошибочно трактуется как грипп. Реже эта
патология протекает под маской хронического бронхита, рака легкого, саркоидоза, туберкулеза,
бактериальной пневмонии, бронхиальной астмы. Следует помнить, что вторичный кандидоз легких
может возникать на фоне этих заболеваний.
Лечение. В качестве основных противокандидных препаратов в настоящее время используются
нистатин, леворин, низорал, анкотил, амфотерицин В внутрь, парентерально и в виде ингаляций. Наряду
с ними больным необходимо проводить лечение основной патологии и санацию трахеобронхиального
дерева по общим правилам.
При первичном кандидозе прогноз для жизни и здоровья при условии раннего распознавания и
целенаправленного лечения можно считать благоприятным. При вторичном кандидозе легких прогноз
определяется особенностями течения основного заболевания.
Профилактика кандидоза заключается в выполнении общих правил гигиены, использования
респираторов на производствах, строгом соблюдении правил микологического контроля и дезинфекции в
палатах, перевязочных и операционных.
АСПЕРГИЛЛЕЗ
Аспергиллез - заболевание, связанное с поражением бронхолегочной системы плесневыми
грибками рода Aspergilus.
Этиология. Аспергиллы широко распространены в окружающей среде и устойчивы к
воздействию ее факторов. Из 100 000 спор различных грибков, содержащихся в 1 г почвы, 3000-5000
составляют споры этих грибков. Им принадлежит ведущая роль в порче зерна, сена, контаминации сырья
для ткацких фабрик. Они могут стать источником аэрогенной инфекции для работающих на
пивоваренных и маслобойных заводах, комбикормовых, шпагатопрядильных и чайных фабриках, на
предприятиях по производству лимонной кислоты, фермерских хозяйствах, лесопилках,
деревообрабатывающих предприятиях. Аспергиллы - постоянные виновники развития фермерского
легкого и пневмопатий вскармливателей голубей. Контаминированный аспергиллами фураж может
становиться источником заражения домашней птицы, а та в свою очередь - источником заражения
человека. Распространению аспергилл способствуют тараканы и другие насекомые. Иногда источником
становятся системы для кондиционирования воздуха. Среди других грибков, высеваемых из воздуха
помещений, в том числе больничных, плесневые грибки этого рода занимают одно из первых мест.
Бронхолегочный аспергиллез составляет 5-10% среди всех хронических бронхолегочных
заболеваний, в том числе туберкулеза. Приблизительно у 16% здоровых лиц из отделяемого
трахеобронхиального дерева высеваются Aspergillum fumigatum.
Патогенез. Возникновению аспергиллеза способствуют снижение общей резистентности
организма на фоне недостаточного и неполноценного питания, астенизации, предшествующих
заболеваний (сахарный диабет, саркоидоз, туберкулез, анкилозирующий спондиллит, бронхоэктазии,
710
инфекционные деструкции легких, распадающийся рак, заболевания крови, лучевая болезнь и др.),
плохих бытовых условий. В качестве ятрогенных предрасполагающих факторов выступают
перенесенные крупные хирургические вмешательства и тяжелые послеоперационные осложнения,
антибактериальная, цитостатическая и иммунодепрессантная терапия. Известны случаи формирования
аспергиллом вокруг шовного материала на культе бронха, эндопротезов, инородных тел легких и
плевральной полости. В то же время аспергиллез может быть первичным в отношении других
пневмопатий, например, туберкулеза.
При иммунодефиците, дисбактериозе или длительной аспирации небольших доз инфекта, как
правило, развивается аспергиллезная пневмония. У больных аспергиллезами (бронхиальная астма, сенная
лихорадка) или у лиц с предшествующей сенсибилизацией микологическими или неспецифическими
компонентами при экзогенном заражении возникает аллергическая форма бронхолегочного аспергиллеза.
У 10-15% больных атопической бронхиальной астмой выявляются положительные иммунологические
реакции на аспергиллез. Если бронхиальная астма сочетается с «летучими» эозинофильными
инфильтратами в легких, то частота аспергиллезного участия составляет около 90%.
Аспергиллы способны продуцировать микотоксины общетоксического (виридитоксин,
цитохолазин Е, афлатоксин и др.), гепатотропного (стеригматоцистин), нефротропного (охратоксин),
нейротропного (фумитроморсены) и канцерогенного действия - что не может не сказываться на
патогенезе этого заболевания. Именно этот фактор является ведущим в развитии при однократном
массивном инфицировании спорами грибка или продуктами его метаболизма митотоксикоза. В то же
время последний может возникать и на фоне латентных форм заболевания, в частности, аспергилломы.
Патологическая анатомия. Первичный острый бронхолегочный аспергиллез в большинстве
случаев вначале протекает по типу острого бронхита. На легочную ткань процесс переходит вследствие
радиального роста концевых отделов мицелия грибков, который проникает через стенки бронхов,
межальвеолярные перегородки, стенки капилляров, артерий и вен. Легочная ткань на разрезе темно-
бурого цвета, с участками губчатого мелкоячеистого строения, с множеством мелких местами
сливающихся гнойников зеленовато-, серовато-желтого цвета. В центре очагов и просветах мелких
бронхов - скопления плесневого мицелия. Бронхи деформированы и местами расширены. На их
слизистой имеются изъязвления с разрастанием грануляционной легко кровоточащей ткани. В просвете
содержится вязкая гнойная и гнойно-геморрагическая мокрота. Стенки бронхов инфильтрированы
лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В перибронхиальных тканях имеется
множество гранулем с многоядерными клетками и эозинофилами. Вокруг участков некроза и
абсцедирования разрастается грануляционная ткань с фибробластами, гистиоцитами, гигантскими
клетками инородных тел. В зонах секвестрации аспергиллезной пневмонии нередко формируется так
называемая аспергиллома легкого, представляющая собой шаровидное разрастание грибка внутри
полости. В случае развития инвазивной аспергилломы мицелий врастает в стенку полости. Вследствие
поражения сосудов возможна диссеминация аспергиллеза.
Клиника и диагностика. Клиническая картина бронхолегочного аспергиллеза отличается
полиморфизмом и может быть представлена тремя вариантами: аспергиллезной пневмонией, токсико-
аллергическим аспергиллезом (гиперчувствительным статусом по типу бронхиальной астмы) и
аспергилломой.
Аспергиллезная пневмония (эндогенный интерстициально-пневмотический аспергиллез)
начинается остро и характеризуется вначале сухим мучительным кашлем, одышкой и лихорадкой с
ознобами и проливными потами. В дальнейшем появляются слизисто-гнойная мокрота, кровохарканье,
нарастают общая слабость, анорексия, астенизация. Над зонами поражения легких имеется притупление
перкуторного звука и множественные полиморфные хрипы. Рентгенологически вначале определяются
участки инфильтрации легочной ткани, увеличение в размерах прикорневых лимфатических узлов, а
711
позже мелкие полости деструкции. Эндоскопически выявляются признаки локализованного или
диффузного гнойного эндобронхита. При отсутствии адекватного лечения заболевание принимает
хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.
Токсико-аллергический аспергиллез обусловлен вдыханием из вне спор грибка, развивается очень
остро, через 15-30 минут после инфицирования. Инкубационный период может увеличиваться от 3 часов
до 3 суток. При этом возникают стойкий вкус горечи во рту, чувство першения в горле, поперхивания,
затем приступе о брпзный или постоянный, сопровождающийся болями в груди кашель. Быстро
прогрессируют признаки острой дыхательной недостаточности и эндотоксикоза: одышка, свистящее
дыхание, тахипноэ, сильная общая слабость, адинамия, головные боли, головокружение, тахикардия.
Пациент ощущает боли и ломоту во всех костях, суставах и мышцах, во всем теле. Возможна тошнота и
рвота. Имеются гиперемия зева, увеличение СОЭ до 30-40 мм/ч без изменений в формуле крови.
Рентгенологические симптомы отсутствуют. Бронхологически выявляется катаральный или пятнистый
эндобронхит.
Через сутки и более на фоне стихания острых явлений появляется слизистая мокрота, иногда с
прожилками крови, жесткое дыхание в нижних отделах легких с сухими, а иногда и влажными хрипами.
Рентгенологически выявляются двухсторонние симметричные усиления бронхиального и сосудистого
рисунка, расширение корней легких, снижение воздушности в их базальных отделах, порой участки
мимолетных теней без четких границ.
Все патологические явления под влиянием неспецифической противовоспалительной терапии, а
нередко и без нее через 7-9 дней исчезают. Однако в остром периоде возможен летальный исход в
результате острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. При повторных ингаляциях
возбудителя возможно повторение аналогичной, но менее выраженной клинической картины и
хронизация процесса с ремиссиями и обострениями.
При вторичном аспергиллезе легких довольно часто
(в 70% случаев) развивается аспергиллома, которая может
формироваться в санированных туберкулезных кавернах,
бронхоэктазах, ложных кистах после перенесения
абсцессов и гангрены легкого, вскрывшихся
эхинококковых кистах. Аспергиллома представляет собой
полость, сообщающуюся с просветом бронхов и
содержащую в центре плотные сплетения нитей грибка в
виде тяжей серого цвета и наложения на стенках. Изнутри
полость покрыта эпителием и легко кровоточащей
грануляционной тканью. Заболевание развивается
постепенно с аналогичными, но менее яркими симптомами.
Характерны приступообразный кашель с отделением
обильной мокроты без запаха, с зеленовато-серыми
хлопьями (скопления мицелия) и прожилками крови, боли
в груди, одышка. При отсутствии бронхиального дренажа
эти симптомы не наблюдаются, но появляется лихорадка.
При физикальном исследовании выявляются уменьшения в
объеме пораженной половине грудной клетке, ее
отставание при дыхании, притупление перкуторного звука
и ослабленное дыхание над зонами поражения, коробочный
звук и ослабленное дыхание над непораженными зонами,
которые эмфизематично изменены. Рентгенологически
4
Рис. 145. Томограмма левого легкого в прямой
проекции. Вторичный аспергиллез
712
вначале определяется утолщение стенок полости, затем секвестроподобное затенение, окруженное
серповидным просветлением в виде нимба, ореола или полумесяца (рис. 145). Секвестр может смещаться
при перемещении тела больного («симптом погремушки») или всплывать при заполнении полости
рентгеноконтрастным веществом («симптом поплавка»). Эндоскопически диагностируются признаки
локализованного гнойного эндобронхита.
Основанием для предположения о наличии аспергиллезной инфекции служат нестойкие
затемнения в легких в сочетании с лихорадкой и увеличением количества мокроты у больных
бронхиальной астмой, перибронхиальная реакция в виде нестойких, а затем постоянных линейных
(«трамвайные пути») и округлых теней, эозинофилия крови и мокроты. Диагностически информативным
является повторное обнаружение в мокроте элементов грибка, характерных «головок», рост не менее 10
колоний в 1 мл, особенно с нарастанием их количества при повторных исследованиях и в сочетании с
серологическим подтверждением. Сравнительная эффективность различных диагностических методов
характеризуется следующим соотношением положительных результатов: исследование мокроты - 15%,
промывных вод бронхов - 30%, браш-биопсии - 75%. Микроскопическое исследование дает при этом
80% положительных результатов, культуральное - 85%, серологическое (реакция Оухтерлони) - 75%.
Наиболее информативным и точным методом диагностики аспергиллеза является патогистологическое
исследование биопсийного (операционного) и аутопсийного материала.
Дифференциальную диагностику в остром периоде проводят с бронхиальной астмой, острыми
неспецифическими бронхитами и пневмониями, в хроническом - с туберкулезом, раком, сифилисом,
саркоидозом, абсцедирующей пневмонией, актиномикозом.
Лечение. Консервативное лечение бронхолегочного аспергиллеза предполагает парентеральное,
эндобронхиальное и ингаляционное введение противогрибковых антибиотиков (амфоглюкомина,
низорала, анкотила), назначение препаратов йода, преднизолона, санацию трахеобронхиального дерева и
полостей деструкции в легких, детоксикацию, иммунокоррекцию, комбинированное парентеральное
питание, инфузионно-трансфузионную, кардиостимулирующую, десенсибилизирующую,
гемореологически активную терапию и т.д.
Необходимость в проведении оперативного лечения возникает при наличии аспергилломы. Если
ее течение осложняется легочным кровотечением, резекция легкого становится жизненно необходимой.
В остальных случаях проводится плановое оперативное вмешательство после комплексной
предоперационной подготовки, продолжительность которой может составлять от нескольких недель до
нескольких месяцев, при отсутствии противопоказаний и наличии объективных критериев
функциональной резектабельности. Объем вмешательства может составлять от атипичной резекции
легкого до пневмонэктомии. Больные, перенесшие такие оперативные вмешательства, должны
находиться под диспансерным наблюдением в течение не менее трех лет, так как возможна
интраоперационная контаминация грибками непораженных отделов трахеобронхиального дерева и
легких.
Прогноз при первичном остром аспергиллезе легких, как правило, благоприятный. Хронический
бронхолегочный аспергиллез при своевременной диагностике и грамотном консервативном лечении
также излечивается как инфекционный процесс. Стойкие остаточные постаспергиллезные изменения
могут обусловить инвалидизацию больного с ограничением его трудоспособности и плохим качеством
жизни в будущем. Осложнение аспергиллезом тяжелых первичных заболеваний значительно отягощает
прогноз.
Профилактика заключается в использовании респираторов, герметизации технологических
процессов по обработке сырья и продуктов, регулярных микологических обследованиях лиц из группы
риска, строгом соблюдении правил дезинфекции, дезинсекции в медицинских учреждениях, асептики и
антисептики в хирургических стационарах.
713
ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭХИНОКОККОЗ
Эхинококкоз относят к одному из наиболее тяжелых видов антропозоонозов. Заболевание связано
с поражением внутренних органов человека личинками ленточного гельминта - Echinococcus granulesus.
При этом легкие составляют до 25-30% по отношению к другим локализациям этой стадии развития
паразита, занимая второе место после печени.
Эхинококкоз встречается повсеместно, но наибольшее распространение он получил в регионах с
преимущественно сухим и жарким климатом, где население интенсивно занимается скотоводством.
Эпидемически неблагоприятная в отношении эхинококкоза обстановка устойчиво сложилась в
государствах Средней Азии, Казахстана, Закавказья, а в нашей стране - в Поволжье, на Северном
Кавказе.
Этиология. Развитие паразита происходит в условиях последовательной смены двух хозяев:
промежуточного и окончательного. Окончательным являются различные плотоядные хищники -
постоянные спутники больших стад травоядных животных - волки, шакалы, лисицы, а также
используемые для охраны сторожевые собаки. Паразитируя в их кишечнике, ленточная форма гельминта
достигает половой зрелости. Тогда его тело имеет длину до 5 мм и состоит из 3-4 члеников,
терминальный из которых содержит от 400 до 800 яиц, способен отделяться и выходить с испражнениями
наружу. Здесь зародыши паразита - онкосферы, размером не более 30-35 мк, обладая возможностью к
самостоятельному передвижению, активно поднимаются вверх по стебелькам растений или шерсти
животного и прочно прикрепляются выделяемым ими клейким веществом. В подобном положении
жизнеспособность и инвазивность онкосфер сохраняется чрезвычайно высокими: на траве или сене при
температурных колебаниях от -2 до +20° С - более 10 месяцев.
В организм промежуточного хозяина - травоядного животного - онкосферы паразита проникают
главным образом на пастбищах или в приусадебных хозяйствах, в результате заглатывания с травой. В
нем зародыши гельминта широко рассеиваются и развиваются до личиночной формы паразита -
эхинококкового пузыря. Поедание плотоядными животными мяса зараженных овец, коров, свиней
завершает полный цикл развития паразита: в их кишечнике из личинок эхинококка через 2,5-3,5 месяца
формируются половозрелые гельминты.
Человек случайно включается в этот естественный процесс жизнедеятельности эхинококка,
занимая место промежуточного хозяина гельминта. Заражение чаще всего происходит при несоблюдении
правил личной гигиены: употреблении в пищу овощей, загрязненных экскрементами собак, через их
шерсть, обсемененную яйцами паразита, а также при обработке шкур диких животных. Менее часто
встречается аэрогенный путь заражения - вдыхание пылевых частиц с яйцами эхинококка при уборке
сена, выполнении других сельскохозяйственных работ.
В тонком кишечнике человека оболочка онкосферы разрушается, и зародыши гельминта при
помощи имеющихся у них трех пар крючьев внедряются в толщу слизистой оболочки и кровеносные
капилляры. С током крови по системе воротной и нижней полой вены они проникают в печень, легкие и
разносятся по всему организму. Основное их количество задерживается в капиллярной сети печени и
легких, проникает в ткань этих органов и продолжает свое развитие в форме личинки - однокамерного
(гидатидозного) эхинококка.
714
Рис. 146. Операционный препарат. Одиночный
эхинококк легкого
Рис. 147. Операционный препарат. Множествен-
ный эхинококкоз легкого
Последующий рост однокамерного эхинококка определяется жизнедеятельностью главным
образом внутреннего - герминативного слоя его капсулы. Он обладает способностью к беспредельному
размножению с образованием выводковых капсул и сколексов. Последние, при нарушении целости
материнской кисты, проникают в кровеносные капилляры, разносятся с током крови, внедряются в ткани
различных органов и дают развитие новым эхинококковым пузырям, называемым тогда
метастатическими.
Патологические изменения. Проникновение зародыша паразита в ткань легкого приводит к
развитию здесь выраженной местной мононуклеарной реакции. В течение ближайшего времени, к исходу
седьмых суток, из него формируется вакуоль - зачаток будущего эхинококкового пузыря. Последующий
рост во многом определяется как биологическими особенностями личинки паразита, так и структурными
свойствами окружающих ее тканей. Высокая податливость легочной паренхимы благоприятствует
ускоренному образованию эхинококковой кисты, которая завершается к исходу 3-4 месяца.
Поражение чаще всего бывает одиночным, может занимать любой отдел легкого (рис. 146), но
наиболее «излюбленной» локализацией являются нижние доли. Встречаются также множественные
односторонние (рис. 147) и более обширные - двухсторонние эхинококковые кисты легких. Размеры их
колеблются от едва заметных до гигантских, вмещающих литр и более жидкости. Форма паразитарных
кист чаще всего сферическая, но вблизи относительно плотных анатомических структур может несколько
изменяться, сохраняя, тем не менее, округлые очертания.
Строение полностью сформировавшегося эхинококкового пузыря достаточно сложное. Стенка его
капсулы состоит из двух слоев. Наружный - защитный, представлен прочной хитиноподобной тканью.
При микроскопическом исследовании она выглядит слоистой, состоит из большого количества
концентрически расположенных гиалиновых пластинок блестящего белого цвета. Эта характерная,
весьма своеобразная слоистость является одним из морфологических достоверных признаков,
используемых при гистологической диагностике эхинококковых кист. Внутренний - зародышевый
(герминативный) слой капсулы паразита более тонкий и рыхлый. Он содержит множество ядер, обладает
беспредельной способностью к размножению, образованию выводковых капсул. Выводковые капсулы -
своеобразные пузыревидные образования, соединенные с зародышевым слоем тонкой ножкой. Их
715
отличает от основного пузыря «обратное» расположение слоев стенки: хитинового - внутреннего,
герминативного - наружного.
В выводковых капсулах формируются сколексы, поступающие в жидкость, заполняющую полость
эхинококка. Здесь образуются «дочерние» пузыри такого же строения, а внутри последних -
«внучатые». Иногда дочерние эхинококковые пузыри могут появляться не только внутри просвета
первичной паразитарной кисты - эндогенно, но и кнаружи от нее - экзогенно.
В жидкости каждого эхинококкового пузыря содержится от нескольких десятков до сотен
сколексов, часто - несколько дочерних пузырей.
Помимо таких, склонных к беспредельному размножению и росту эхинококков, в легких человека
встречаются своеобразные бесполые формы личинок паразита - пузыри без выводковых капсул и
сколексов, называемые ацефалоцисты.
Прогрессирующий рост эхинококковой кисты вызывает своеобразную реакцию в прилежащей
паренхиме легкого. Она обусловлена как постоянным влиянием на легкое продуктов жизнедеятельности
паразита, так и механическим воздействием и характеризуется различными проявлениями хронического
воспаления. Результатом становится формирование вокруг паразитарной кисты тонкостенной (от 1 до 7
мм) фиброзной оболочки, представленной соединительно-тканными волокнами и клеточными
элементами: фиброцитами, эозинофилами, лимфоидными и плазматическими клетками. Наружный отдел
фиброзной оболочки включает хорошо выраженную сеть кровеносных сосудов и без резкой границы
переходит в нормальную легочную ткань. Внутренний отдел - отделен от хитинового слоя капсулы
паразита щелевидным пространством, заполненным тканевой жидкостью и лимфой. Через него
происходит обмен веществ между паразитом и организмом человека. В ряде случаев, вследствие
воспалительных изменений, перипаразитарное щелевидное пространство отчасти или на всем
протяжении утрачивается - хитиновая капсула эхинококка и фиброзная оболочка соприкасаются и
срастаются. В подобной ситуации на ее внутренней поверхности и даже в толще ткани при
гистологическом исследовании могут быть обнаружены внедрившиеся сюда сколексы паразита,
способные к дальнейшему развитию.
По мере увеличения размеров личинки паразита ее травмирующее действие на окружающую
легочную ткань возрастает. Часть патологических изменений здесь связана с местной аллергической
реакцией - вследствие проникновения небольших количеств эхинококковой жидкости в
перипаразитарное пространство. Растущая киста вызывает сдавление мелких бронхов, приводит к
сегментарным и более обширным ателектазам соответствующих отделов легкого. С течением времени
хрящи мелких бронхов атрофируются, а в перибронхиальных отделах разрастается соединительная ткань.
В паренхиме легкого, граничащей с фиброзной оболочкой эхинококка, отмечается воспалительная
инфильтрация. В равной степени выраженные здесь явления пневмосклероза с деформацией и
деструктивными изменениями бронхов сочетаются с участками эмфиземы и очагами кровоизлияния. В
кровеносных сосудах тогда обнаруживают явления эндо- и периваскулита, утолщение их стенок.
Эхинококковые пузыри, располагающиеся более поверхностно, вызывают изменения в плевре,
характеризующиеся ее утолщением, локальным фиброзом, появлением экссудативного плеврита,
образованием межплевральных сращений из рыхлой соединительной ткани.
В лимфатических коллекторах легких появляются изменения, свойственные инфекционно-
аллергическим, воспалительным. Происходит увеличение, гиперплазия внутрилегочных и корневых
регионарных лимфатических узлов легкого.
Патогенез. Развитие в легком эхинококковой кисты сопровождается возникновением
многообразных патологических процессов. С момента проникновения и фиксации здесь личинки
паразита формирование вокруг нее фиброзной оболочки обеспечивает выживание в антигенно
чужеродной среде хозяина. Выделение гельминтом иммуносупрессивных веществ, обеспечивающих
716
снижение или видоизменение гуморального и клеточного иммунитета организма человека, способствует
возможности паразита противостоять направленным против него защитным силам.
В благоприятных условиях эхинококк может оставаться жизнеспособным в легком многие годы, и
даже десятилетия - до 30 лет и более. Однако гораздо чаще рост паразита сопровождается перфорацией
кисты, ее нагноением или обызвествлением.
Прорыв эхинококковой кисты в бронх или кровеносный сосуд может привести к бронхолегочной
или гематогенной дессеминации сколексов с развитием новых паразитов как в ранее здоровых отделах
легких, так и в других органах и анатомических структурах. Известны случаи перфорации и опорожнения
эхинококка за пределы легкого: в перикард, через диафрагму в брюшную полость, через грудную стенку.
В ряде случаев поступление небольшого количества эхинококковой жидкости в просвет
дыхательных путей и ее резорбция приводят к появлению повторно возобновившихся аллергических
реакций в виде крапивницы.
Прорыв в плевральную полость - относительно редкое осложнение патогенеза эхинококкоза -
сопровождается коллабированием легкого, явлениями нарастающей дыхательной недостаточности. При
этом всасывание эхинококковой жидкости, поступающей в таких случаях одномоментно в большом
количестве, может вызвать тяжелый анафилактический шок.
Нагноение эхинококка происходит вследствие инфицирования его содержимого из окружающей
легочной ткани - гематогенным или лимфогенным путем. Гнойное содержимое паразитарной капсулы
вызывает разрушение ее зародышевого, герминативного слоя, гибель сколексов. При этом в окружающей
легочной ткани также усиливаются и появляются новые воспалительные изменения. Тогда при
гистологическом изучении обнаруживают заполненные воспалительным экссудатом мелкие бронхи,
отечность их слизистой оболочки, интенсивной инфильтрированной лейкоцитами и лимфоцитами.
Нагноившаяся киста с течением времени перфорирует в бронх или плевральную полость.
Прорыв кисты в бронх чаще всего завершается гибелью паразита. С мокротой и гноем с кашлем
отделяется вся или отдельные фрагменты капсулы паразита. Судьба остающейся после этого полости в
легком (ограниченной фиброзной оболочкой) зависит от условий, определяющих возможности ее
полного спадения. При отделении через дыхательные пути всей капсулы они наиболее благоприятны,
завершаются полным заживлением. Реже - может происходить ее полная эпителизация из устья
дренирующего бронха с формированием стойкой кисты, становящейся причиной качественно иных
болезненных расстройств.
Если часть хитиновой капсулы полностью не отделилась, осталась в легком - она становится
своеобразным «инородным телом», поддерживающим длительно протекающий нагноительный процесс в
полости, напоминающей тогда хронический абсцесс легкого.
Обызвествление эхинококковой кисты чаще всего наблюдается при ранней гибели паразита, когда
его размеры относительно невелики, а развитие произошло с формированием ацефалоцисты - без
образования выводковых капсул и сколексов.
Клиника и диагностика. Клинические расстройства, возникающие при эхинококкозе легких,
определяются особенностями взаимоотношений, возникших между организмом больного человека и
личинкой паразита в отдельные периоды ее развития.
Выделяют три стадии течения заболевания:
1.	Латентную или раннюю - от момента заражения до появления первых клинических признаков
болезни;
2.	Развившейся кисты - характеризующийся в разной степени выраженными клиническими
проявлениями болезни, обусловленными ростом и развитием жизнеспособного, активно
размножающегося гельминта;
717
3.	Осложнений - терминальную, определяющуюся нарушением целости капсулы эхинококковой
кисты, местными и общими токсико-анафилактичесими реакциями, нагноением и гибелью паразита.
Латентная стадия болезни нередко продолжается длительное время - до трех-пяти лет. При
множественном эхинококкозе легких этот период бывает более коротким. Небольшая, чаще всего
одиночная киста не причиняет заметных местных расстройств и не сопровождается какими-либо общими
нарушениями в состоянии больных. Лишь часть из них иногда отмечает периодически возникающее
небольшое недомогание неопределенного характера, кратковременные эпизоды повышения
утомляемости, реже - возникновение рецидивирующей крапивницы с небольшим кожным зудом.
Появляющиеся изменения самочувствия не оказывают заметного влияния на работоспособность и
привычный образ жизни, не являются основанием для тревоги и обращения за медицинской помощью. В
случае ранней гибели эхинококковой кисты в этой стадии болезни может наступить ее полное
обызвествление, выздоровление.
В стадию развившейся кисты заболевание переходит при продолжающемся прогрессивном росте
одной или нескольких личинок паразита, приводящем к своеобразным расстройствам. Диапазон их
весьма разнообразен, но жалобы на ухудшение здоровья, появляющиеся у таких больных, имеют
достаточно определенный, четко очерченный характер.
Одним из первых проявлений болезни в этих случаях является появление в груди болевых
ощущений - ноющего, колющего, щемящего характера различной интенсивности. Боли нередко
сочетаются со своеобразным чувством необъяснимой «тяжести в груди», иногда напоминая
межреберную невралгию. Обусловлены подобные явления чаще всего вовлечением в патологический
процесс плевры. Другие болевые ощущения зависят от места развития паразитарной кисты в том или
ином отделе легкого и в связи с этим могут иметь различную иррадиацию: в спину, под лопатку, в
надплечье, эпигастральную область.
Спустя непродолжительное время после возникновения болей в груди или почти одновременно с
ними появляется кашель. Вначале он бывает сухим, достаточно упорным, не приносящим
удовлетворения, особенно беспокоящим в ночное время суток. Наиболее тягостен такой кашель в тех
случаях, когда эхинококковая киста расположена вблизи корня легкого или в сегментах базальной
пирамиды непосредственно над диафрагмой.
По мере роста и увеличения размеров эхинококковой кисты происходит сдавление окружающей ее
паренхимы легкого, дистальных отделов бронхиального дерева с нарушением его моторно-эвакуаторной
функции. Тогда характер кашля видоизменяется - он становится влажным, с отделением небольшими
порциями вначале слизистой, а затем - слизисто-гнойной мокроты. Наступающая в последующем
деструкция окружающих эхинококковую кисту тканей, изменения в кровеносных сосудах фиброзной
оболочки, а также расположенных в непосредственной близости к ней мелких бронхах становится
причиной появления в отделяемой мокроте прожилок и примеси крови. С течением времени редкое
вначале кровохарканье может принимать более постоянный, устойчивый характер, вызывая страх и
беспокойство больных.
Вовлечение в процесс висцеральной плевры, когда эхинококковая киста располагается в
кортикальных отделах легкого, наряду с болевыми ощущениями может стать причиной развития вначале
сухого, а затем и выпотного плеврита. С течением времени, если произошла резорбция экссудата, здесь
формируются многочисленные сращения. В тех случаях, когда их распространенность значительна, это
приводит к ограничению дыхательных возможностей легкого, появлению жалоб на дыхательный
дискомфорт, возникновение одышки при физических нагрузках. Сходные жалобы и клинические
проявления характерны также для множественного, особенно - двухстороннего поражения легких, или
крупной эхинококковой кисты, занимающей значительные отделы легочной паренхимы. Помимо этого
718
крупные кисты могут вызывать смещение и сдавление органов средостения, являться причиной
нарушения притока крови к сердцу и полым венам, других гемодинамических расстройств.
Среди общих изменений в состоянии здоровья, присущих эхинококкозу легких, больные
указывают на периодические повышения температуры тела до субфебрильных, реже - более высоких
цифр, появление крапивницы и кожного зуда.
Ввиду достаточно частого сочетания эхинококкоза легкого с поражением личинками паразита
других органов - в первую очередь печени (в 50% случаев и более), клинические проявления болезни
могут сочетаться и усугубляться расстройствами, связанными с этими внелегочными локализациями
паразитарных кист.
Стадия осложнений возникает в терминальном периоде существования эхинококковой кисты в
легком и сопровождается наиболее тяжелыми, часто опасными для жизни больных нарушениями
здоровья.
Прорыв, опорожнение содержимого паразитарной кисты возникает при нарушении целости ее
капсулы и нередко связано с физическими нагрузками, интенсивным кашлем. Чаще всего прорыв
происходит в близрасположенный бронх мелкого или среднего калибра. Больные при этом отмечают
внезапное отхождение с кашлем большого (до 200 мл) количества мокроты. Вид и характер такой
мокроты заметно отличаются от отделявшейся ранее: по виду она сходна с прозрачной жидкостью, имеет
своеобразный солоноватый привкус, а иногда содержит белесоватые включения - фрагменты капсулы
эхинококка, дочерние кисты. Если произошло полное опорожнение эхинококковой кисты, то в течение
последующего времени наступает улучшение самочувствия, а при частичном откашливании ее
содержимого или в том случае, когда в дренировавший ее бронх проникла и удерживается здесь капсула
паразита - кашель принимает мучительный, надсадный характер, продолжается днями и неделями.
Прорыв паразитарной кисты в плевральную полость возникает реже, но клинические проявления
этого осложнения характеризуются особой выраженностью и тяжестью. Больные испытывают
значительную боль в груди, нарастают и достигают разной степени расстройства дыхания. Их причиной
является коллабирование легкого, а в случае одновременного сообщения кисты с бронхиальным деревом
- пневмоторакс, который может формироваться с клапанным механизмом и тогда стать напряженным.
Одновременно или спустя короткое время появляется и распространяется по всему телу сыпь в виде
крапивницы, возможно развитие анафилактического шока. Температура тела повышается и удерживается
на высоких цифрах.
Во всех случаях нарушения целости капсулы жизнеспособного эхинококкового пузыря следует
учитывать возможность бронхогенной диссеминации сколексов паразита с развитием множественных
метастатических очагов в других отделах легких. Если же они проникают в кровеносное русло, то
широко рассеиваются по всему организму, становясь источником появления в дальнейшем
дополнительных болезненных расстройств, нередко более грозных, чем в легких.
Нагноение эхинококковой кисты относится к числу достаточно частых осложнений в
терминальной стадии развития заболевания. Инфицирование по периферии и особенно - внутри капсулы
паразита всегда сопровождается заметным ухудшением общего состояния больных. При этом
повышается температура тела, появляются и нарастают болевые ощущения в груди. Мокрота, отделяемая
с кашлем, приобретает гноевидный характер. Первоначально клинические проявления болезни отчасти
напоминают возникновение в легком блокированного абсцесса.
Происходящие в эхинококковой кисте в связи с нагноением деструктивные изменения
закономерно приводят к гибели паразита с последующим прорывом в бронх или плевральную полость.
Как правило, это приводит к резкому ухудшению общего состояния больных, требует проведения
неотложных диагностических и лечебных мероприятий. Опорожнение в бронх нагноившейся
эхинококковой кисты вызывает одномоментное отделение с внезапно возникающим кашлем
719
значительного количества гнойной, нередко - зловонной жидкости, содержащей элементы погибшего
зародышевого слоя капсулы паразита и дочерние кисты. Непроизвольная аспирация части такой
жидкости вызывает тяжелый бронхоспазм, приступ удушья. Резорбция слизистой оболочкой
дыхательных путей части эхинококковой жидкости сопровождается общей аллергической реакцией в
виде крапивницы, кожного зуда и других ее проявлений.
При прорыве гнойного содержимого эхинококкового пузыря в плевральную полость также
происходит значительное ухудшение самочувствия больных, напоминая острый пневмоторакс.
Клиническая картина при этом во многом определяется объемом одновременно поступивших в
плевральную полость гноя и воздуха. Формирование клапанного механизма сопровождается
прогрессивным ухудшением состояния больных, характерным для напряженного пневмоторакса.
Возникшие нарушения часто быстро усугубляются возникшим в таких ситуациях анафилактическим
шоком, эндогенной интоксикацией. По мере купирования остро возникших расстройств, связанных с
осложненным течением, наступает улучшение самочувствия больных, восстановление относительного
клинического благополучия. Спустя продолжительное время, оно сменяется длительным периодом
формирования и развития хронических воспалительных изменений в легких и органах грудной полости.
В отдельных случаях, когда после прорыва кисты в бронх происходит полное отделение с кашлем
всей капсулы паразита, наступает закрытие остающейся кистоподобной, ограниченной лишь фиброзной
оболочкой, полости в легком. Но гораздо чаще остаточная полость в легком сохраняется: либо в связи с
недостаточным ее опорожнением через дренирующий бронх, либо - из-за остающихся фрагментов
капсулы паразита. Тогда клиническая картина болезни становится сходной с хроническим абсцессом,
отличаясь лишь более торпидным, не склонным к перифокальному воспалению развитием. С течением
времени эпителизация внутренней поверхности приводит к образованию здесь стойкой кистоподобной
полости.
Следствием прорыва гнойного содержимого паразитарной кисты в плевральную полость чаще
всего становится ограниченная хроническая эмпиема плевры.
Клинические проявления эхинококкоза легких особенно в наиболее ранних стадиях его развития,
дают мало симптомов, которые являются для этого заболевания патогномоничными и могут быть
установлены с использованием физикальных приемов обследования.
Во всех случаях обращения за помощью больных с жалобами на устойчиво нарастающее
недомогание, повышенную утомляемость, временами - повышение температуры тела до субфебрильных
цифр, особенно сочетающихся с рецидивирующей крапивницей, зудом кожи и неопределенными,
беспокоящими ощущениями в области легких, следует особое внимание уделить целенаправленному
сбору сведений из анамнеза их жизни, касающихся проживания или пребывания в регионах,
эпидемически неблагоприятных в отношении возможности заражения этим гельминтом, уточняющих
характер профессиональной или бытовой деятельности - степени вероятности контакта с так
называемыми «основными хозяевами» эхинококка.
При достижении эхинококковой кистой больших размеров, ее расположении в кортикальном
отделе легкого - у детей, а также лиц молодого возраста субтильного телосложения во время осмотра
можно обнаружить некоторое выпячивание грудной стенки на стороне поражения, сглаженность здесь
межреберных промежутков.
Перкуссия, предпринимаемая в этом случае иногда позволяет установить притупление,
соответствующее местоположению кисты, но если она удалена от грудной стенки на глубину более 5-6
см, то характер перкуторного звука над легким не изменяется.
При аускультации дыхание над легким, пораженным паразитарной кистой, чаще всего сохраняется
везикулярным, может быть несколько ослабленным или иметь жестковатый оттенок. При вовлечении в
патологический процесс плевры здесь может быть слышен характерный шум ее терния.
720
Физикальные данные становятся более выраженными при нагноении и прорыве эхинококка, но
при всем их многообразии не позволяют получить патогномоничных, строго характерных для него
признаков. В стадии осложнений заболевания некоторым основанием для предположения об
эхинококкозе легких могут стать сведения о необычно большом объеме одновременно отошедшей с
кашлем «мокроты» - своеобразного вида, иногда содержащей включения в виде фрагментов оболочки
или дочерних кист паразита.
Лабораторные исследования крови, предпринятые в разные периоды развития эхинококка в
легком, лишь отчасти являются основанием для правильного распознавания заболевания. В ранней
стадии при небольшой паразитарной кисте показатели периферической крови изменяются незначительно.
В этот период может быть отмечена повышенная СОЭ и умеренная эозинофилия. При нагноении и
перфорации кисты СОЭ значительно возрастает, отмечается лейкоцитоз, а имевшаяся до этих
осложнений эозинофилия переходит в эозинопению.
Применявшаяся в прошлом внутрикожная аллергическая проба - реакция Кацони (Cacconii L.,
1912) - в настоящее время не используется ввиду низкой информативности и, главным образом -
высокого риска возникновения в ходе ее проведения тяжелых осложнений: анафилактического шока,
активации процесса с прорывом эхинококкового пузыря в бронх или плевральную полость - при
введении даже небольших (0,1 -0,2 мл) количества жидкости, полученной от паразита, культивированного
в органах животного.
Более эффективными и безопасными являются серологические методы лабораторной диагностики.
С их помощью более чем в 95% наблюдений удается подтвердить паразитарную природу заболевания.
Заметно возрастает диагностическое значение иммунологических методов лабораторных исследований
при применении нескольких серологических реакций с диагностикумом из нативного антигена - реакция
непрямой гемагглютинации (РИГА) и иммуноферментного анализ (ИФА). Для этого используют
эритроцитарный эхинококковый диагностикум и сыворотку больного, исключая, таким образом,
полностью какие-либо неблагоприятные ответные изменения в его организме.
Лабораторное изучение отделившейся с кашлем жидкости при прорыве эхинококковой кисты в
бронх, микроскопия ее осадка в ряде случаев позволяет обнаружить части зародышевой оболочки,
сколексы, крючья и другие фрагменты, характерные для паразита.
Инструментальные, эндоскопические методы обследования чаще всего не имеют решающего
значения для диагностики легочного эхинококкоза. Обследование просвета дыхательных путей с
использованием современных моделей бронхоскопов позволяет отметить явления в разной степени
выраженного эндобронхита - больше на стороне расположения паразитарной кисты. В тех случаях, когда
ее размеры весьма значительны, такие изменения сочетаются с нарушением конфигурации, деформацией,
сдавлением мелких бронхов, задержкой в их просвете мокроты.
Если бронхоскопию выполняют вскоре после спонтанного прорыва эхинококковой кисты в
дыхательные пути, то у части больных в просвете одного из бронхов среднего или более крупного
калибра может быть обнаружена задержавшаяся здесь часть хитиновой капсулы паразита, имеющая
характерный белесоватый цвет. С помощью биопсийных щипчиков ее удаляют полностью или получают
материал для морфологического изучения.
Ведущее место в клинической диагностике эхинококкоза легких на всех стадиях его развития
принадлежит лучевым методам исследования.
Рентгенологически’ эхинококковые кисты отображаются в виде теней неправильной округлой,
овальной формы. Контуры их ровные и четкие, структура однородная (рис. 148). Характерным признаком
эхинококкоза является обызвествление капсулы, встречающееся, однако, редко. Кистозный характер
написано Б.И. Ищенко
721
Рис. 148. Рентгенограмма груди. Гидатидозный
эхинококк нижней доли правого легкого
Рис. 149. Компьютерная томограмма. Однокамер-
ный эхинококк правого легкого
патологического образования достоверно
устанавливается при КТ (рис. 149). Веским
аргументом в пользу паразитарной природы
патологического процесса в легких является обнаружение при ультразвуковом или компьютерно-
томографическом исследовании живота аналогичных кист в печени.
После прорыва эхинококковой кисты в бронхиальное дерево она приобретает вид воздушной
тонкостенной полости, содержащей то или иное количество жидкости и остатки хитиновой оболочки.
При прорыве в плевральную полость изменения в легких дополняются картиной гидропневмоторакса.
Окончательный диагноз эхинококкоза лишь после паразитологического подтверждения природы
заболевания. С полной достоверностью нередко это удается сделать лишь после оперативного
вмешательства, гистологического исследования оболочек пузыря и его содержимого.
Лечение. Изыскание и разработка лекарственных препаратов, целенаправленно действующих на
личиночную форму Echinococcus granulosus, продолжаются до последнего времени, однако надежного
средства, обладающего строго избирательной в этом отношении паразитоцидной активностью пока не
найдено. Среди средств, используемых для лечения больных эхинококкозом, получили распространение
вермокс, телмокс (на основе мебендазола) - антигельминтные препараты широкого действия. Его
механизм направлен на нарушение процессов гликолитического расщепления углеводов, утилизации
глюкозы, образования аденозинтрифосфорной кислоты - необходимой для синтеза белка и образования
ряда важных продуктов обмена веществ, требующихся для существования всех гельминтов.
Следует учитывать, что гибель эхинококка в результате медикаментозного лечения, подавление и
даже полное прекращение его биологической активности, то есть способности к образованию вторичных,
метастатических очагов, не избавляет больных от воспалительных осложнений, связанных с наличием в
легком кисты нежизнеспособного паразита.
Хирургический метод остается основным в лечении эхинококкоза легких. К нему следует
прибегать возможно раньше, как только установлен диагноз. При этом лекарственное, антигельминтное
лечение вполне обоснованно сочетают с хирургическим - для предотвращения, снижения риска
диссеминации процесса. С этой целью курс химиотерапии начинают до операции и продолжают после ее
завершения.
722
Наиболее оптимальным приемом оперативного вмешательства, к которому следует стремиться во
всех случаях, является удаление паразита без вскрытия его капсулы. Его называют «идеальной
эхинококкэктомией» и чаще всего применяют в случае поверхностного расположения кисты паразита в
легком. Легочную ткань и фиброзную оболочку (ложную капсулу) эхинококка надсекают в месте
наиболее периферического расположения кисты по отношению к висцеральной плевре, и киста, стенка
которой представлена плотной белесоватой тканью (истинной капсулой), легко отслаивается. Удаление
личинки гельминта может быть облегчено созданием на короткое время повышенного давления газовой
смеси в замкнутой системе - «наркозный аппарат-легкие». Полость, оставшуюся в легком и
образованную фиброзной оболочкой (ложной капсулой) эхинококка дважды обрабатывают 5% раствором
формалина в глицерине, либо - эфиром, настойкой йода, 70-80% водным раствором глицерина,
гипертоническим раствором соли, а затем - дважды 96° спиртом и в завершение - антисептическим
раствором.
При крупных эхинококковых пузырях или расположенных в глубине легочной ткани, когда
удалить их без опорожнения не представляется возможным ввиду реальной опасности непроизвольного
разрыва капсулы, угрозы анафилактического шока, обсеменения плевральной полости и легкого,
предварительно выполняют удаление их содержимого. Для этого операционное поле тщательно
отграничивают салфетками, смоченными гипертоническим или антисептическим раствором, выполняют
пункцию пузыря, используя толстую иглу, надежно соединенную замкнутой системой с электротсосом.
После завершения максимально возможной аспирации содержимого паразитарной кисты в нее
вводят 5% раствор формалина в глицерине на срок не менее пяти минут. Такая экспозиция является
достаточной для полного уничтожения сколексов, подавления жизнеспособности герминативного слоя
капсулы паразита. Освобожденную от содержимого хитиновую капсулу эхинококка удаляют через
небольшой разрез фибриновой оболочки, а оставшуюся полость повторно обрабатывают, смазывая 5%
раствором формалина в глицерине. С этой же целью используют ультразвук или расфокусированный луч
лазера.
В тех случаях, когда отделить хитиновую капсулу паразита от фиброзной оболочки легкого
невозможно, что бывает при формировании между ними сращений, выполняют так называемую
«радикальную эхинококкэктомию». Она состоит в удалении эхинококковой кисты вместе с фиброзной
оболочкой. При этом почти неизбежно происходит нарушение целости небольших кровеносных сосудов
и мелких бронхов, прилежащих к фиброзной оболочке, что требует дополнительных мероприятий,
обеспечивающих надежный гемостаз и аэростаз. Их неукоснительное выполнение в таких случаях
является основополагающим для последующего полного расправления легкого и ликвидации остаточных
полостей. Для устранения больших внутрилегочных полостей, остающихся после удаления крупных
эхинококковых кист, используют прием капитонажа - наложения нескольких погружных кисетных швов
от дна полости к периферии с тем, чтобы после их завязывания обеспечить тесное соприкосновение ее
стенок. Хорошо зарекомендовал себя метод ликвидации остаточных полостей в легком с помощью
цианокрилатных клеев, наносимых на высушенную поверхность фиброзной оболочки удаленного
паразита.
При значительных по размеру полостях, остающихся после удаления гигантских эхинококковых
кист, возможно использование приема, предложенного в 1956 году А. А. Вишневским. Он состоит в том,
что после частичного иссечения фиброзной оболочки капсулы паразита, ее края обшивают, добиваясь
полного гемостаза и аэростаза. При расправлении легкого эта часть, составляющая «дно» ранее
существующей полости, растягивается, выпрямляется и тесно соприкасается с париетальной плеврой,
припаиваясь к ней в дальнейшем.
В отдельных случаях при эхинококкозе прибегают к выполнению удаления части или всего
легкого. Это клиновидные и плоскостные резекции, а также удаление одного или нескольких сегментов,
723
лобэктомии, билобэктомии, пневмонэктомии. При этом во всех случаях необходимо стремиться к
максимально возможному сохранению неизмененной части органа.
Оперативные вмешательства по поводу двухстороннего эхинококкоза легких могут быть
предприняты одномоментно или последовательно. В тех случаях, когда предпочтение отдается
последовательному удалению паразитов сначала из одного, а затем - из другого легкого, выбор
очередности операции определяется распространенностью поражения. Вначале оперируют со стороны
наиболее измененного легкого. Интервал между первой и второй операциями определяют, оценивая
общее состояние больных, восстановление и стабилизацию функциональных показателей систем
дыхания и кровообращения. В среднем он не превышает 1-2 месяцев.
АЛЬВЕОКОККОЗ
Альвеококкоз или многокамерный эхинококкоз относится к числу тяжелых, хронически
протекающих паразитарных антропозоонозов с первичным поражением печени и вторичным
вовлечением в патологический процесс легких и других внутренних органов. Заболевание вызывает
случайное проникновение в организм человека, заглатывание яиц (онкосфер) гельминта - Alveocjccus
multilocularis. Впервые паразитарная природа заболевания была достоверно доказана в 1856 году
Вирховым (Virchov R.), который и предложил называть эту форму эхинококкоза в отличие от
однокамерного - многокамерным.
Многокамерный эхинококкоз принадлежит к числу отчетливо выраженных природно-очаговых
заболеваний. В нашей стране его очаги отмечены в ряде областей Западной Сибири (Томской, Омской,
Новосибирской), в Красноярском и Хабаровском краях, Якутии, Алтае и на Дальнем Востоке.
Эпидемически неблагополучными в этом отношении являются сопредельные государства: Казахстан,
Киргизия, Узбекистан.
Этиология. Полный цикл развития паразита происходит со сменой двух хозяев: окончательного и
промежуточного. В качестве окончательного хозяина выступают различные мелкие хищные животные:
песцы, лисицы, собаки, в пищевой рацион которых входят мышевидные грызуны. В их тонком
кишечнике гельминт паразитирует в ленточной половозрелой стадии. Тогда он состоит из 3-4 члеников и
достигает длины от 1,5 до 3 см. Терминальные членики спустя 40 дней после заражения созревают и
переполненные яйцами (онкосферами) паразита с экскрементами выделяются во внешнюю среду,
загрязняя воду, дикорастущие ягоды, растения и шерсть больных животных. Здесь они надежно
закрепляются и остаются жизнеспособными даже в условиях низких (до -21° С) температур. Полевые
мыши и другие мелкие грызуны, заглатывая зараженную онкосферами растительность, становятся
промежуточными хозяевами паразита, обеспечивая личиночную стадию развития альвеококка.
Человек заражается альвеококкозом при употреблении в пищу дикорастущих ягод, грибов, воду из
случайных источников, а также при снятии и обработке шкурок с промысловых животных. При этом его
организм превращается в своеобразный «биологический тупик», прерывающий естественный цикл
развития паразита на личиночной стадии.
В тонком кишечнике онкосферы освобождаются от внешней оболочки, проникают в капилляры
слизистой оболочки и с венозной кровью достигают печени. Здесь они формируют личинки паразита в
виде конгломерата мелких (от 300 мк до 5 мм) пузырьков, имеющих наружную хитиновую капсулу и
внутреннюю - зародышевую оболочку. Пузырьки связаны между собой соединительной тканью,
обладают способностью к активному размножению. Это свойство многокамерного эхинококка -
альвеококка связано с зародышевым слоем его капсулы, в котором происходит рост и отпочкование
новых пузырьков. Они, в свою очередь, размножаются дальнейшим делением и внедряются в
724
окружающую ткань, инфильтрируя ее, обеспечивая неуклонное прогрессирующее экзогенное развитие
паразита, его инфильтрирующий рост и способность к метастатической диссеминации процесса.
Патологические изменения. Пораженные альвеококкозом ткани внешне напоминают различной
величины опухолевый узел, не имеющий четко выраженных границ с окружающими здоровыми тканями.
На разрез паразит имеет ячеистое строение, при этом отдельные ячейки - альвеолы достигают 5 мм в
поперечнике. Внутри они заполнены студневидной желтоватого или желто-коричневого цвета массой.
При гистологическом исследовании видно, что ячейки альвеококка окружены кутикулярной капсулой,
выстланной внутри герминативной оболочкой. Внутри альвеол обнаруживаются выводковые капсулы,
сравнительно редко - сколексы и крючья. Дочерних пузырей альвеококк не формирует и его
размножение происходит, главным образом, почкованием, по типу «неукротимого роста» опухоли.
Инфильтрирующий рост паразита приводит к его прорастанию в расположенные поблизости от
печени органы: поджелудочную железу, почку, диафрагму, легкие. На ранней стадии развития гельминта
при микроскопическом изучении отмечают воспалительные изменения окружающих тканей с
формированием первоначально клеточных инфильтратов и гранулематозной реакцией. В близлежащих
участках обнаруживается массивная инфильтрация стромы тканей лимфоидными и плазматическими
клетками, эозинофилами, явления эндартериита и эндофлебита.
В легких метастатический альвеококкоз по внешнему виду напоминает бластоматозное поражение
с очень плотными серовато-белыми участками неправильной конфигурации. На разрезе они сохраняют
характерное для паразита ячеистое строение. В дальнейшем эти узлы подвергаются коагуляционному
некрозу. Распад тканей сопровождается образованием полостей, которые содержат детрит творожистого
вида, гноевидную жидкость. В прилегающей к паразиту легочной ткани наблюдаются кровоизлияния,
иногда - отек межальвеолярных перегородок. В кровеносных сосудах имеются явления эндартериита,
периваскулита, облитерации и некроза стенок. В дальнейшем часть ткани уплотняется и склерозируется,
иногда - обызвествляется.
Образование больших полостей распада может приводить к прорыву их содержимого в соседние
бронхи. В результате этого происходит обсеменение новых участков легкого элементами пузырьков
альвеококка.
Разрушение кровеносных и лимфатических сосудов с проникновением личинок альвеококка
влечет за собой внутри- и внеорганное метастазирование паразита в лимфатические узлы, легкие, мозг,
другие органы и ткани.
Патогенез. Скрытое развитие на протяжении значительного периода времени, нередко
составляющего многие месяцы и даже годы, определяет своеобразие патологических расстройств,
возникающих при альвеококкозе. Подобное течение заболевания, начиная уже с ранней его стадии,
отчасти определяется выраженным иммуносупрессивным действием паразита на организм человека.
Сенсибилизация метаболитами личинок гельминта тканей пораженного ими органа значительно
изменяет возникающие в ответ на их рост воспалительные реакции: отсутствует выраженный болевой
синдром, не заметны общие нарушения в состоянии здоровья.
Наиболее отчетливо патогенез заболевания проявляется, по мере того как паразитарный
конгломерат, медленно прогрессируя в своем росте, вначале воздействует на орган, в котором он
локализуется первоначально - печень, а затем и на соседние с ней анатомические структуры. С течением
времени в пораженной альвеококком печени наступают тяжелые изменения, сопровождающиеся
выраженными иммуноморфологическими проявлениями в тканях селезенки лимфатических узлах,
костном мозге. В подобной ситуации одной из иммунопатологических реакций считается также развитие
системного аммилоидоза.
Патогенез внутрипеченочных расстройств, вызванных альвеококкозом, усугубляется при
прорастании, сдавлении общего желчного протока или внутрипеченочных желчных ходов с нарушением
725
оттока желчи, появлением стойкой желтухи, а также в связи с нарушением портального кровотока и
гипертензией в системе воротной вены.
Легочный альвеококкоз возникает вследствие либо прямого прорастания паразита из печени через
диафрагму, либо - гематогенной диссеминации сколексов по системе нижней полой вены через правые
отделы сердца и легочную артерию. Подобное развитие патогенеза заболевания наблюдается у каждого
четвертого больного альвеококкозом печени.
Первоначально в легочной паренхиме появляются инфильтративные изменения, которые с
течением времени приводят к разной степени выраженным явлениям очаговой пневмонии, хронического
бронхита. По мере увеличения очагов легочного альвеококкоза до формирования крупных узлов в их
центральной части появляется некроз. При прорыве такого очага деструкции в близрасположенный
бронх патогенез заболевания приобретает черты во многом сходные с хроническим абсцессом легкого.
Диссеминация альвеококка в другие органы и ткани приводит к значительному усугублению
общего состояния больных, а патогенез паразитарного поражения организма приобретает черты,
напоминающие генерализованный бластоматозный процесс.
Клиника и диагностика. Альвеолярный эхинококкоз наблюдается почти одинаково часто у
мужчин и женщин в возрасте от 20 до 50 лет. В редких случаях инвазия паразита встречается и у детей.
Длительное время какие-либо признаки заболевания отсутствуют или бываю очень скудными,
неопределенными и не вызывающими тревоги. Жалобы, появляющиеся с течением времени, сводятся,
главным образом, к ощущению небольшого дискомфорта, умеренным, периодически усиливающимся
болям в эпигастральной области и правом подреберье.
Изменения в печени порой обнаруживают случайно или в ходе обследования по поводу тупой
ноющей боли и чувства тяжести в области правого подреберья. В отдельных случаях сами больные
обнаруживают в этом месте необычное плотное образование.
С течением времени нарастает общий дискомфорт, появляются слабость, снижение и утрата
аппетита. В далеко зашедшей стадии заболевания возникают механическая желтуха, асцит.
Вовлечение в процесс диафрагмы, прорастание альвеококка в нижнюю долю правого легкого
сопровождается чувством дыхательного дискомфорта, неприятными ощущениями в правой половине
груди, кашлем с отделением небольшого количества слизистой или слизисто-гнойной мокроты.
Метастатические очаги альвеококка в легких длительное время могут не причинять беспокойства,
и лишь некроз центральной части с прорывом в бронх вызывает повышение температуры тела, отделение
с кашлем нарастающего количества гнойной мокроты. В тех случаях, когда некроз произошел в
паразитарном очаге правого легкого, вовлеченного в процесс вследствие прямого прорастания
альвеококка из печени, возможно формирование стойких желчно-бронхиальных свищей. Тогда с кашлем
отходит мокрота характерного для таких осложнений вида. При этом в клинической картине болезни
одновременно с легочной патологией ведущее место занимают расстройства, обусловленные
альвеококкозом печени.
Обширная гематогенная диссеминация с поражением почек, головного мозга и других органов
усугубляет и нередко значительно видоизменяет клиническую картину альвеококкоза. Тогда ведущие
жалобы и страдания больных обращены к расстройствам, возникающим за пределами печени и легких.
Длительное развитие заболевания и многолетнее бессимптомное его течение значительно
затрудняют диагностику альвеококкоза. В период скрытого развития большое значение для раннего
распознавания болезни имеют массовые обследования населения эпидемичных регионов с помощью
иммунологических реакций.
Легочный альвеококкоз проявляет себя значительно позже - как правило, вслед за имеющемся уже
обширным развитием личинок многокамерного эхинококка в печени. К этому времени в клинической
картине преобладают симптомы, характеризующие поражение органов брюшной полости.
726
В подобных ситуациях анамнестические сведения о месте жительства и профессиональной
деятельности больных, учитывая природную очаговость альвеококкоза, с высокой степенью вероятности
позволяют предположить природу заболевания.
В ходе физикального обследования, при пальпации живота чаще всего обнаруживают увеличение
размеров печени, приобретающей в связи с поражением личинками паразита своеобразную
«каменистую» плотность. При этом ее поверхность чаще всего остается гладкой, реже - воспринимается
как мелкозернистая. Подобные изменения в сочетании с почти полным отсутствием болевых ощущений
даже при глубокой пальпации считаются патогномоничными для альвеококкоза. Совокупность этих
изменений обозначают как симптом «железной печени» (признак Любимова). У части больных
альвеококкозом подобные характерные изменения печени сочетаются с желтушностью кожных
покровов. Такая желтуха бывает неяркой: кожа приобретает своеобразную бледно-коричневую окраску с
сероватым оттенком. Кроме того, в тех случаях, когда возникает препятствие для нормального кровотока
в системе воротной вены, в свободной брюшной полости удается отметить накопление асцитической
жидкости.
Результаты физикального обследования органов грудной полости чаще всего малоинформативны
и неспецифичны для выявления легочного альвеококкоза. Над пораженным паразитом легким может
прослушиваться жестковатое дыхание, которое ослаблено над нижними отделами правого легкого при
прямом распространении сюда через диафрагму личиночного конгломерата из печени.
Клинические лабораторные исследования в поздней стадии развития заболевания позволяют
отметить высокую СОЭ, гиперпротеинемию, устойчивую гаммаглобулинемию.
Серологическая диагностика альвеококкоза основана на положительных реакциях с
эхинококковым диагностикумом (РИГА, ИФА и др.), которые дают достоверный результат более чем в
90% случаев.
Рентгенологически альвеококкоз легких может проявляться различными изменениями: очаговыми
инфильтративными, опухолевидными, полостными, пневмоническими. Возможно их сочетание.
Характерным признаком является наличие обызвествлений. При УЗИ и КТ всегда выявляется поражение
печени, которое нередко распространяется на смежные органы и анатомические структуры, весьма
напоминая в целом злокачественную опухоль.
Бронхоскопия, чаще всего предпринимаемая с целью выяснения вероятной причины не вполне
понятных изменений в легких в случаях очагового или более обширного их поражения, не имеет
решающего значения в диагностике альвеококкоза.
Перитонеоскопия, нередко переходящая в лапаротомию с целью осмотра, обследования и
получения материала для гистологического исследования, дифференцирования альвеококкоза от
бластоматозного процесса, может быть сопряжена с определенными трудностями. Они обусловлены
большим разнообразием - метаплазией и иными структурными изменениями как в собственно
паразитарном конгломерате, так и близрасположенных, вовлеченных в патологический процесс тканях
печени.
Окончательный диагноз устанавливают, руководствуясь сочетанием признаков, включающих
своеобразие клинических проявлений заболевания, результаты серологических реакций и данные
морфологических исследований биопсийного материала.
Лечение. Результаты лечения больных альвеококкозом с поражением легких часто
неблагоприятны. При отсутствии возможности выполнить одномоментную или последовательную
резекцию пораженной части печени и легкого из-за обширности распространения паразита прибегают к
использованию лекарственных препаратов, сдерживающих его развитие. С середины 90-х годов
прошлого века предпринимаются попытки патогенетического воздействия на личинки альвеококка
препаратами тимола. Тимоловый эфир пальмитиновой кислоты - «тепаль» вводят внутримышечно по 1
727
мл через день пятикратно. Такие циклы с интервалом от 7 до 14 суток повторяют 5 раз. Курс лечения
«тепалем» снижает активность альвеококка, улучшает общее состояние больных.
Временно сдерживает рост паразита и продлевает жизнь больных лечение препаратами на основе
мабендазола (вермокс, телмокс), проводимое длительное время повторными курсами.
ЦИСТИЦЕРКОЗ
Цистицеркоз - заболевание, вызываемое поражением внутренних органов, включая легкие,
личинками - цистицерками (Cysticercus cellulosae) ленточного гельминта - свиного цепня (Taenia solium).
Первое описание цистицеркоза у свиней принадлежит Аристотелю, а у человека подобные
наблюдения известны с середины XVI века. Чаще всего это заболевание встречается у людей,
проживающих в регионах с интенсивно развитым свиноводством. В нашей стране цистицеркозом болеют
жители Дальнего Востока, республик - Якутия, Бурятия, Тува, а среди сопредельных государствах -
жители Украины, Белоруссии, Армении, Азербайджана.
Этиология. Свиной цепень - гельминт, проходящий в своем развитии две стадии: ленточную и
личиночную. В ленточной, половозрелой стадии он паразитирует в тонком кишечнике человека,
являющегося его окончательным хозяином. Здесь длина гельминта достигает значительных размеров - до
1,5-2 метров, его головка снабжена четырьмя присосками и двумя рядами крючьев, обеспечивающих
надежную фиксацию в просвете органа. Тело паразита состоит из множества члеников, терминальные из
которых по мере созревания в них яиц отделяются и с экскрементами выделяются наружу. Наполненные
яйцами членики обладают также способностью к самостоятельному активному «выползанию» из
анального отверстия, перемещению по поверхности кожи, белью. Ежесуточно гельминт выделяет до 28
члеников, содержащих в общей сложности около 5 млн онкосфер размером не более 30-40 мк. Каждая
онкосфера представляет собой пузырек-зародыш, заполненный жидкостью и имеющий ввернутую
вовнутрь головку, оснащенную крючьями и имеющую строение, как у взрослого гельминта.
В организме промежуточного хозяина - свиньи онкосферы попадают при поедании животными
корма, загрязненного фекалиями инвазированного цепнем человека. Здесь они внедряются в стенку
тонкой кишки и широко распространяются гематогенным путем, проникая во внутренние органы и
массивы мышечной ткани, где превращаются в личинки - цистицерки (или финки) свиного цепня.
Человек заражается цистицерками при употреблении в пищу сырого или недостаточно термически
обработанного свиного (финозного) мяча. Проникая в кишечник, жизнеспособные цистицерки
закрепляются на слизистой оболочке и продолжают развитие в виде ленточного глиста - свиного цепня,
завершая таким образом полный цикл развития паразита. Окончательное формирование взрослого
половозрелого гельминта происходит в течение трех месяцев. Продолжительность его жизни в
кишечнике человека достигает десяти и более лет.
Цистицеркозом - поражением внутренних органов личинками гельминта - человек заболевает при
случайном проглатывании с продуктами питания, загрязненными выделениями больного кишечным
тениозом, яиц паразита. Возможно их попадание, перемещение из кишечника в желудок ретроградным
путем - с рвотными движениями в случае имеющегося заболевания тениидозом, так называемым
эндогенным путем. В подобной ситуации человек становится для паразита одновременно окончательным
и промежуточным хозяином. Под действием кислого содержимого желудка попавшие сюда яйца
освобождаются от оболочки, а онкосферы - после перехода в тонкий кишечник, внедряются в его стенку,
проникают в капилляры и с током крови разносятся по всему организму, задерживаясь во внутренних
органах, включая легкие, и формируя здесь цистицерки. При этом для образования из онкосфер
цистицерков - личинок паразита, человек становится «биологическим тупиком» полностью
прерывающим полный цикл его развития, то есть перехода в ленточную форму.
728
Патологические изменения. Поражение цистицерками различных органов и тканей
человеческого организма варьирует в широких пределах. Чаще всего личинки гельминта паразитируют в
мышцах, подкожной клетчатке, анатомических структурах глаза, в головном и спинном мозге, легких,
селезенке, почках, поджелудочной железе. В зависимости от местных условий цистицерки способны
сохранять жизнеспособность в течение длительного времени - от трех до десяти лет.
В легких они обычно локализуются в межуточной ткани периферических отделов органа, реже -
могут встречаться в перибронхиальной ткани сегментарных бронхов, сдавливая их просвет, нарушая
дренажную функцию, вызывая воспалительный процесс.
В окружении каждой проникшей в легочную ткань личинки первоначально возникает
воспалительная реакция в виде интерстициальной пневмонии. В дальнейшем она заметно уменьшается, а
по периферии каждого паразита формируется соединительно-тканная капсула. Когда размеры
цистицерков достигают 1-2 см, их рост и развитие прекращаются. В последующем они частично
расплавляются, оболочка капсулы пропитывается серозным или фиброзным экссудатом. Тогда при
гистологическом исследовании обнаруживают скопление форменных элементов белой крови:
лимфоцитов, лейкоцитов, макрофагов, гигантских клеток - свидетельство гибели цистицерков. В
дальнейшем воспалительная реакция постепенно проходит, а с течением времени наступает
омелотворение погибших паразитов.
В тех случаях, когда поражение легких сопровождалось деформацией, обструкцией мелких
бронхов, в соответствующих участках паренхимы сохраняются стойкие участки гиповентиляции,
субателектазов.
Патогенез. Основу болезненных изменений при цистицеркозе составляют два ведущих фактора:
сенсибилизация организма больного продуктами жизнедеятельности паразита и его механическое
воздействие на окружающие ткани.
В легочной паренхиме в зависимости от местоположения личинок гельминта происходят в разной
степени выраженные воспалительные явления, включающие деструкцию капиллярной сети, нарушение
дренажной функции мелких бронхов. При одиночном периферическом расположении цистицерков эти
нарушения не сопровождаются заметным изменением функции легких, расстройством состояния
здоровья больных. Общие аллергические реакции чаще всего также мало выражены и хорошо
компенсируются.
В других органах, нередко поражаемых цистицеркозом одновременно с легкими, механическое
влияние растущего паразита может быть выражено гораздо значительнее, а иногда определяет патогенез
болезни. В первую очередь это относится к поражению головного или спинного мозга. Здесь
нарастающая локальная ишемия окружающих личинку паразита тканей вызывает появление
мучительных головных болей, галлюцинаций, бреда, эпилептиформных припадков. Повышение
внутричерепного давления сопровождается застойными изменениями в области глазного дна,
повышением давления жидкости в спинномозговом канале. В отдельных случаях наступает внезапная
смерть таких больных.
Патогенез собственно легочного цистицеркоза с годами, по мере спонтанной гибели личинок
паразита, завершается выздоровлением.
Клиника и диагностика. Цистицерки, развивающиеся в легких, как правило, не причиняют
выраженных клинических расстройств. При множественном поражении личинками свиного цепня
органов дыхания больные жалуются на беспричинно появившийся у них и длительное время
сохраняющийся кашель с отделением небольшого количества прозрачной мокроты, изредка - с
прожилками крови.
Общее состояние почти не изменяется, не снижается работоспособность. При значительных
физических нагрузках может возникать небольшая одышка, которая проходит в течение короткого
729
времени отдыха. Периодически, обычно в вечернее время, температура тела повышается до
субфебрильных цифр, и это сочетается с умеренными болями и неприятными ощущениями в груди, не
имеющими определенной постоянной локализации.
В тех случаях, когда легочный цистицеркоз возникает одновременно с поражением других
органов, особенно головного мозга - появляющиеся в связи с этим различные болезненные расстройства
занимают главное, доминирующее место, становятся ведущими в клинической картине болезни. Это
становится основанием для первоначального обращения за помощью в неврологические,
нейрохирургические, офтальмологические лечебные учреждения. Ведущими жалобами тогда становятся
неврологические нарушения: головные боли, расстройства сознания, припадки, потеря зрения и т.п.
В ходе специальных диагностических исследований у таких больных обнаруживают изменения в
легких, своеобразие которых отчасти облегчает выяснение природы заболевания.
Распознаванию цистицеркоза легких во многом могут помочь сведения, полученные от больных о
перенесенном ими в прошлом тениозе. Многолетняя способность паразита жить в тонком кишечнике
человека с реальной возможностью при этом эндогенного заражения онкосферами и формированием
цистицерков во внутренних органах определяют необходимость проведения в таких случаях
целенаправленной паразитологической диагностики. Она включает выявление в испражнениях больных
половозрелых члеников и яиц паразита - свиного цепня.
В качестве одного из специальных методов лабораторной диагностики цистицеркоза высоким
разрешающим эффектом обладают серологические реакции непрямой гемагглютинации (РИГА) и
флюоресцирующих антител с антигеном из цистицерков.
Методы лучевой диагностики’ позволяют выявить ряд изменений, характерных для цистицеркоза
легких. Рентгенологическая картина характеризуется наличием во всех легочных полях очаговых теней
округлой или овальной формы размерами от нескольких миллиметров до 1-2 см. Однородная средняя
интенсивность теней свидетельствует, что паразиты сохраняют свою жизнеспособность. Если по краям
этих теней имеется очень плотный ободок, являющийся отображением обызвествления капсулы
цистицерков, то это свидетельствует об их гибели. Ввиду того, что изолированный цистицеркоз легких
встречается редко, обнаружение дополнительных нарушений, указывающих на вовлечение в заболевание
других органов, может помочь его правильному распознаванию. Так, при нарушении зрения в подобной
ситуации, проведение офтальмоскопии может обнаружить цистицерки в анатомических структурах глаза.
Повышение внутричерепного давления при развитии личинок паразита в головном мозге приводит к
характерным изменениям в спинномозговой жидкости. Ее исследование позволяет выявить резкое
повышение цитоза с преобладанием лимфоцитов и наличием эозинофилов, повышенное содержание
белка, резкое повышение глобулиновых фракций.
В тех случаях, когда цистицерки развиваются в коже или подкожной клетчатке, отчасти
напоминая различные доброкачественные новообразования, удаление измененных тканей с
последующим гистологическим исследованием дает возможность точно установить паразитарную
природу заболевания, сопоставить с изменениями, возникшими при этом в легких.
Лечение. При локализованной - легочной форме цистицеркоза хирургического лечения в
большинстве наблюдений не требуется. Для консервативного лечения в последние годы с успехом
используют препараты: вермокс (мабендазол) по 100 мг 3-4 раза в сутки в течение трех недель или
билтрицид (паразиквантел) по 200 мг 3 раза в сутки в течение двух-трех дней.
В случаях поражения цистицерками паразита помимо легкого других органов: глаза и, особенно,
головного мозга - на этих анатомических структурах предпринимают оперативные вмешательства,
которые в ряде случаев дают положительные результаты.
написано Б.И. Ищенко
730
С целью предупреждения цистицеркоза легких и других внутренних органов всем лицам,
страдающим тениозом, в обязательном порядке проводят дегельминтизацию. Ввиду реальной угрозы
эндогенной инвазии онкосфер свиного цепня, такие больные должны остерегаться мероприятий,
вызывающих у них рвотные движения. По этой причине им противопоказано выполнение процедур,
связанных с зондированием желудка, эндоскопическое обследование верхних отделов пищеварительного
тракта.
ПАРАГОНИМОЗ
Парагонимоз - заболевание, вызываемое гельминтом, относящимся к классу сосальщиков
(Trematoda) - легочной двуусткой (Paragonimus westermani). В организме человека основным местом
паразитирования этого гельминта являются легкие и плевральная полость.
Парагонимоз наиболее широко распространен в странах Дальнего Востока, Китае, Индии, Шри-
Ланка. В нашей стране это заболевание встречается довольно редко, главным образом среди населения,
проживающего в низовье реки Амура, на южном побережье Охотского моря.
Этиология. Человек является окончательным хозяином паразита наряду с некоторыми
домашними животными (кошки, собаки, свиньи) и всеядными мелкими хищниками (лисицы, мыши-
полевки и др.). Заражение происходит при употреблении в пищу мяса ракообразных (раков, крабов) в
сыром или недостаточно термически обработанном виде. В организме окончательного хозяина гельминт
паразитирует, достигая половой зрелости. Наиболее благоприятные для своего развития условия
парагонимы, достигающие длины 8-13 мм, находят в периферических отделах паренхимы легкого,
аэрируемых бронхами небольшого калибра (сегментарными и субсегментарными). Здесь к исходу
второго месяца после инвазии личинок вокруг сгруппированных попарно паразитов происходит
формирование каверноподобных кист, стенка которых вначале представлена волокнистой
соединительной, а в окончательном виде - плотной фиброзной тканью. Размеры таких кист достигают
10-45 мм в поперечнике. Из них яйца легочной двуустки периодически выделяются с мокротой (а при ее
проглатывании - с испражнениями) во внешнюю среду. Если здесь они попадают в благоприятные для
себя условия - водоем, то спустя 17-28 суток из каждого яйца формируется зародыш - мирацидий.
Мирацидий обладает способностью к самостоятельному передвижению, находит необходимого для
дальнейшего развития промежуточного хозяина - пресноводного моллюска и внедряется в него. В теле
моллюска на протяжении пяти месяцев происходит бесполое размножение паразита, который покидает
его в новом качестве - выходит в воду в виде многочисленных церкарий. Здесь они находят второго
промежуточного хозяина - пресноводного краба или рака и проникают в его тело, трансформируются в
метацеркарии-цисты, являющиеся высокоинвазивными для человека.
Цисты, попадая с мясом ракообразных в кишечник, освобождаются от защитной оболочки,
превращаясь в личинки. Неполовозрелые личинки парагонимусов активно пробуравливают стенку
кишки, перемещаясь в свободную брюшную полость. Здесь они продвигаются вверх, через диафрагму
главным образом в легкие, так как обладают повышенным к ним тропизмом. Нередко их миграция
происходит и выше - в головной мозг, другие органы.
Закрепившись в паренхиме легкого и сформировав вокруг себя кисту, в течение двух-трех месяцев
парагонимусы достигают половозрелой стадии, завершая полный цикл развития гельминта.
Патологические изменения. Сравнительно крупные размеры, которых паразит достигает в
организме человека после выхода из цисты, активная миграция к легкому с повреждением на этом пути
стенок кишечника, органов брюшной полости, диафрагмы, плевры и собственно его паренхимы,
сопровождается своеобразными структурными изменениями. Нарушения, обнаруживаемые при
парагонимозе в органах брюшной полости характеризуются в разной степени выраженной отечностью и
731
воспалительной реакцией тканей, пневматозом тонкого кишечника, точечными кровоизлияниями в его
стенке. У части больных возникает некроз слизистой оболочки тощей кишки на ограниченном
протяжении, тромбоз кровеносных сосудов. В свободной брюшной полости появляются реактивные
изменения со стороны брюшины, ограниченный фиброзный или геморрагический перитонит.
В тех случаях, когда личинка паразита на пути своей миграции к легкому проникает в печень,
поджелудочную железу, почку - в них обнаруживают характерные паразитарные ходы с
кровоизлияниями и эозинофильной инфильтрацией в близлежащих участках тканей.
Проникновение личинок гельминта через диафрагму (чаще - левый ее купол) сопровождается
патологическими изменениями сходного характера. Перфорируя париетальную плевру, парагонимусы
попадают в свободную плевральную полость. Здесь возникают очаги кровоизлияния и воспалительной
инфильтрации, нередко образуется небольшое количество экссудата, а в более позднем периоде
развивается спаечный процесс. Сращения могут быть образованы как над диафрагмой, так и в
поддиафрагмальной области - с брюшиной.
Поражение парагонимусом легочной паренхимы вначале напоминает геморрагический инфаркт с
участком расплавления в центре. При этом в близрасположенных отделах легкого альвеолы также
претерпевают воспалительные изменения, утрачивают воздушность, заполняются серозным или
геморрагическим экссудатом. Позднее вокруг гельминта формируется каверноподобная кистозная
полость, имеющая сообщение с мелкими бронхами и дополнительным извилистым ходом - с соседними
паразитарными полостями. Чаще всего они расположены субплеврально или на удалении 3-4 см от
висцеральной плевры, преимущественно в нижней доле левого легкого и бывают множественными.
Одиночные кисты дополнительно могут быть обнаружены в язычковых или других сегментах левого
легкого. В каждой кисте располагаются обычно по паре половозрелых парагонимусов. Полностью
сформировавшиеся кисты имеют гладкие стенки серо-красного цвета, бывают частично
эпителизированы, напоминая мешотчатые бронхоэктазы. Стенка таких кист покрыта грануляциями,
местами - с некрозом. В их просвете содержится казеозная масса серо-белого цвета или жидкость красно-
коричневого цвета, реже - слизь с примесью гноя. В этом случае достаточно тяжелым, но редким
осложнением парагонимоза может стать нагноение с развитием хронического абсцесса легкого. При
разрушении стенок несколько кист сливается между собой, а некоторые из них прорываются в
плевральную полость. Тогда возникает своеобразный парагонимозный плеврит. Ввиду выраженных
сращений явлений пневмоторакса или пиопневмоторакса обычно не наблюдается.
При благоприятном течении заболевания после гибели и отторжения паразита в течение
нескольких месяцев происходит рассасывание кист или замещение их соединительной тканью. В
конечном итоге здесь образуется участок фиброза от 1 до 2 см с отложением в нем извести.
Патогенез. Динамику, патогенез ведущих расстройств в разные периоды заболевания с их
преобладанием вначале в органах брюшной, а затем грудной полости определяют структурные
нарушения, причиняемые личинками гельминта на пути их миграции к легким. Они происходят на фоне
выраженных токсико-аллергических реакций организма больных в ответ на интоксикацию продуктами
жизнедеятельности и гибели отдельных паразитов, вторичные инфекционно-воспалительные изменения в
органах и тканях.
Первоначально миграция молодых, неполовозрелых личинок гельминта через стенку тонкого
кишечника и в свободной брюшной полости приводит к явлениям энтерита, асептического перитонита, а
при поражении печени или поджелудочной железы - сопровождается гепатитом, отечным панкреатитом.
Вскоре после проникновения парагонимусов через диафрагму в грудную полость, изменения в
животе идут на убыль, а с течением времени полностью нормализуются. На смену им приходят
своеобразные плевролегочные проявления заболевания - острые и хронические. Они характеризуются
возникновением небольшого реактивного или геморрагического плеврита, появлением в легких, главным
732
образом в нижних долях и преимущественно слева в местах первоначальной фиксации личинок
гельминта очаговой пневмонической инфильтрации, острого бронхита.
По мере созревания и роста парагонимусов, в легких образуются очаги устойчивой инфильтрации,
а вскоре - деструктивные, кистозные изменения. Подобные процессы протекают медленно, хронически,
могут наблюдаться в течение пяти и более лет, сопровождаться деформацией мелких бронхов,
появлением бронхоэктазов, участков пневмосклероза и эмфиземы легких. Нарушение целости, аррозия
кровеносных капилляров и небольших сосудов в зоне наибольших патологических изменений приводит к
кровохарканью, нередко достигающему по интенсивности легочного кровотечения. Прорыв крупных
паразитарных кист в плевральную полость сопровождается явлениями повторного плеврита,
протекающего как асептически, так и с нагноением.
С течением времени нарушения кровотока в системе легочной артерии приводят к формированию
гипертензии, хронического «легочного сердца».
При проникновении яиц, а иногда и личинок парагонимуса в кровеносное русло, патогенез
заболевания усугубляется поражением головного мозга с явлениями энцефалита, менингоэнцефалита.
Медленное, хронически протекающее заболевание периодически осложняется сезонными
обострениями парагонимоза - в весенние и осенние месяцы. Это связано с биологическими
особенностями жизнедеятельности гельминта. Тогда наступает ухудшение общего состояния больных,
температура тела возрастает с субфебрильных показателей до 38-39° С, нарастают явления дыхательной
недостаточности, увеличивается количество мокроты, возникают эпизоды кровохарканья.
Длительное течение парагонимоза, формирование «легочного сердца», повторные кровохарканья
и легочные кровотечения, вторичные очаги гельминта в других органах и особенно головном мозге
значительно усугубляют патогенез заболевания.
Клиника и диагностика. Своеобразие патогенеза заболевания, последовательная миграция
личинок паразита в человеческом организме, определяют особенности клинических проявлений
парагонизма. В течении болезни различают несколько стадий:
1.	острую абдоминальную,
2.	острую плевролегочную,
3.	хроническую легочную,
4.	осложнений или исхода.
В острой абдоминальной стадии клинические проявления парагонизма чаще всего не приводят к
выраженным нарушениям самочувствия и здоровья больных. В этот начальный период инвазии паразита
они отмечают лишь эпизодически возникающие своеобразные необычные ощущения - «переливание»,
«урчание» в кишечнике. Подобные явления не сопровождаются схваткообразными или иного характера
интенсивными локальными болями в животе, отсутствуют и диспепсические расстройства и позывы «на
низ», обычно свойственные заболеваниям толстого кишечника. Небольшое недомогание чаще всего
связывают с появлением возникшего без видимой причины «энтерита» или «гастрита».
Раздражение брюшины мигрирующими в свободной брюшной полости личинками гельминта
иногда сопровождается появлением умеренных болей в животе. Такие боли отличает отсутствие прямой
связи с приемом пищи, эпизодичность появления, усиление при движении и выполнении физической
работы. Температура тела при этом сохраняется нормальной или лишь на несколько часов повышается до
субфебрильных цифр.
Острая плевролегочная стадия парагонимоза наступает спустя 2-2,5 недели после заражения. К
этому времени ранее имевшиеся неприятные ощущения в животе уже не беспокоят, но в состоянии
здоровья больных наступает ухудшение. Появляются клинические признаки в разной степени
выраженных мелко- и крупноочаговой пневмонии, острого бронхита, экссудативного плеврита. Больных
беспокоит повышение температуры тела, возникновение болей в груди, усиливающихся при глубоком
733
дыхании, иногда - иррадиирующих вверх в надплечье (по типу френикус-симптома). С кашлем
отделяется небольшое количество гнойной мокроты, изредка - с прожилками крови. При движении
беспокоит одышка, чувство нехватки воздуха. Эти явления имеют волнообразное течение, периодически
уменьшаются и даже почти полностью проходят, но вскоре возобновляются с гораздо большим
ухудшением самочувствия, усугублением ранее имевшихся проявлений недомогания. Так происходит на
протяжении последующих 3-4 месяцев, а в дальнейшем болезнь переходит в следующую стадию своего
развития.
Стадия хронических легочных изменений и обусловленных этим клинических расстройств
характеризуется главным образом активным паразитированием половозрелых личинок парагонимуса в
паренхиме легкого. К этому времени беспокоивший в остром периоде болезни плеврит, как правило,
исчезает, течение парагонимоза утрачивает былую остроту, приобретает торпидный характер - с редкими
обострениями и длительными ремиссиями. Во время ремиссий температура тела чаще всего нормальная,
изредка - субфебрильная. Отмечается кашель с отделением скудного количества мокроты коричневого
или желто-коричневого цвета. Постепенно развивается астенический синдром - нарушение сна, утрата
аппетита, снижение работоспособности, повышенная утомляемость.
В период обострения, возникающего на этом фоне, температура тела может повышаться до 38-39°
С, начинают беспокоить боли в груди, усиливается кашель. При этом возрастает количество отделяемой
мокроты, в ней появляется примесь старой и свежей крови. Кровохарканье сохраняется длительное время
- до нескольких суток, а по своей интенсивности может приближаться к легочному кровотечению,
вызывая сильное беспокойство и страх у больных.
В тех случаях, когда паразитарная киста вскрывается в плевральную полость, клиническая картина
парагонимоза заметно изменяется. Момент прорыва содержимого кисты чаще всего остается
незамеченным, происходит бессимптомно, при нормальной температуре тела. Позднее, с
присоединением инфекции общее состояние больных ухудшается, сопровождается общей и местной
реакцией, болевыми ощущениями в груди - напоминая отчасти клиническую картину ограниченного
пиопневмоторакса.
В хронической стадии болезни частым проявлением парагонимоза является хронический бронхит.
С течением времени деструктивные воспалительные изменения в бронхах приводят к формированию
бронхоэктазов, очагового и более обширного пневмосклероза.
Общее состояние больных прогрессивно ухудшается. Наряду с изменениями в пораженных
парагонимозом легких в этом заметное влияние оказывают общие, инфекционно-аллергические
процессы, происходящие в их организме, явления интоксикации продуктами жизнедеятельности
паразитов.
Исходом торпидно протекающего парагонимоза часто становится формирование хронического
«легочного сердца» на фоне пневмосклеротических изменений, тяжелая правожелудочковая
недостаточность кровообращения.
Поражение центральной нервной системы - как вследствие хронической интоксикации, так и
заноса яиц и личинок гельминта в головной мозг сопровождается нарастающей головной болью,
головокружениями, расстройством памяти, эпилептиформными припадками, а иногда - парезами,
нарушениями чувствительности, параличами.
Иногда в стадии хронического легочного парагонимоза устойчиво сохраняется остаточный
абдоминальный синдром, усугубляя общую клиническую картину болезни. Чаще всего это бывает в тех
случаях, когда мигрирующие из кишечника личинки гельминта проникли в ткань печени, поджелудочной
железы, других органов живота или забрюшинного пространства и задержались в них, развившись или
погибнув. Такой синдром характеризуется устойчивыми неприятными ощущениями, тупыми болями в
области правого подреберья и других отделах живота.
734
В тех случаях, когда поражение легкого личинками парагонимуса проявилось лишь локальными,
ограниченными нарушениями, исходом болезни чаще всего становится организация, обратное развитие
паразитарной кисты. Паренхима легкого здесь подвергается постепенному рубцеванию с отложением
солей кальция. Самочувствие и здоровье больных восстанавливается.
Диагностика парагонимоза легких до настоящего времени представляет определенные трудности.
При подозрении на это заболевание следует целенаправленно уделить внимание анамнезу: выяснению
места постоянного жительства или длительного пребывания больного - с учетом эпидемических данных,
характеризующих соответствующий регион страны, а также особенностям его питания, своеобразным
пристрастиям к некоторым блюдам национальной кухни Китая, Кореи, Японии и других государств
Дальнего Востока, получающих в последние годы распространение в России.
Наряду с характерной устойчивой последовательностью смены патогномоничных проявлений
болезни в каждой стадии ее развития, важное место в распознавании ее причин занимают специальные
приемы диагностики прагонимоза.
В острой плевролегочной стадии, осложненной проявлениями плеврита, диагностическую
ценность представляют результаты исследования экссудата, получаемые при пункции из плевральной
полости. В это время он выглядит прозрачным, имеет небольшую примесь свежей крови, а при
микроскопии осадка - может содержать неполовозрелые личинки парагонимуса.
Позднее, в стадии хронических легочных изменений, плевральный экссудат накапливается в
гораздо большем количестве. Чаще всего он бывает тогда несколько мутноват, содержит 2-8% белка, дает
положительную реакцию на пробу Ривальта. При микроскопии в экссудате удается обнаружить как яйца,
так и половозрелые гельминты. Характерным признаком парагонимоза является обилие в осадке
плеврального экссудата кристаллов холестерина, придающего ему своеобразный вид: при взбалтывании
в стеклянном сосуде образуются золотистого цвета «волны», «завихрения». Повышенное накопление
холестерина в плевральном экссудате у больных парагонимозом связано с особенностями обмена
веществ паразита.
При лабораторном изучении мокроты, полученной от больного парагонимозом в стадии
хронического течения болезни, могут быть обнаружены своеобразные, ромбовидной формы кристаллы,
являющиеся продуктом распада яиц гельминтов, напоминающие по виду кристаллы Шарко-Лейдена, а
также - скопления яиц паразитов и даже их половозрелые формы.
Лабораторные клинические исследования крови чаще всего позволяют отметить умеренную
эозинофилию при нормальном или повышенном числе лейкоцитов, лимфоцитоз. В случаях нарастания
сопутствующих воспалительных изменений в органах грудной полости в стадии осложненного
парагонимоза, происходит нарастание лейкоцитоза, эозинофилии при умеренном увеличении СОЭ.
Большую помощь в диагностике заболевания могут оказать кожная аллергическая проба и реакции
связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РИГ), преципитации, фолликуляции,
иммунофлюоресценция (РИФ).
Характерные изменения обнаруживают в легких при проведении лучевого обследования.
Рентгенологическая картина парагонимоза отличается большим разнообразием, обусловленным тем, что
паразиты находятся в различных стадиях своего развития. При этом в базальных отделах легких
выявляются воспалительные инфильтраты, сегментарное или долевое затенение, кистовидные
образования, участки пневмосклероза.
Инструментальные, эндоскопические исследования, предпринимаемые в ходе углубленного
обследования больных с неясной патологией легких, при проведении диагностической бронхоскопии в
случае парагониоза в стадии хронического течения или осложнений позволяет обнаружить деформацию
бронхов среднего, чаще - мелкого калибра со смещением, сужением и искривлением стенок в местах
расположения наиболее крупных паразитарных кист, а также расширение и деструкцию их стенок.
735
Лечение. Большинство больных легочным парагониозом может быть излечено консервативными
методами. Они включают применение в течение 10 дней лекарственных препаратов: битионола или
билтрицида, а для достижения эффекта в более короткие сроки - никлофолона, празиквантела.
Не утратили своего значения приемы местного подавления паразитарной активности с помощью
эндотрахеального введения раствора эмитина гидрохлорида с антибиотиками. В этом случае
пятидневные курсы лечения повторяют 2-3 раза с перерывом между ними 10 суток. Если легочный
парагонимоз сопровождается проникновением личинок паразита в плевральную полость с накоплением в
ней экссудата, то каждую плевральную полость и удаление патологического содержимого целесообразно
завершать введением раствора эмитина гидрохлорида.
Показанием к хирургическому лечению парагонимоза является одностороннее, локальное
расположение паразитарной кисты, не поддающейся воздействию медикаментозными средствами.
Основанием для выполнения резекции легкого являются также повторные кровохарканья, угрожающие
развитием легочного кровотечения.
Оперативное вмешательство целесообразно в тех случаях, когда произошло инфицирование
парагонимозной кисты, скопление в ней гноя, угрожающего прорывом в плевральную полость или
инфицированием здоровых отделов легкого.
Выбор объема и характера резекции легкого по поводу парагонимоза определяется
распространенностью патологических изменений. Ввиду того, что личинки гельминта формируют кисты
в периферических отделах легкого, преимущественно в нижней доле, чаще всего предпринимают
краевую или сегментарную резекцию. Лишь при обширном поражении, а также осложненных формах
парагонимоза хирургическое вмешательство расширяют до выполнения лобэктомии.
КИСТЫ ЛЕГКОГО
Кистозные поражения легких представляют из себя разнородную группу заболеваний, различных
по происхождению и морфологическому строению. Общим для всех них является формирование в
легком одной или нескольких, чаще тонкостенных полостей, частично или полностью заполненных
жидким содержимым или воздухом.
Общие механизмы развития. В зависимости от происхождения кисты могут быть врожденными
(истинные) и приобретенными (ложные).
Врожденные (истинные) кисты образуются в результате нарушения процессов формирования
легкого в эмбриональном или постнатальном периодах. Характерным морфологическим признаком
истинных врожденных кист является наличие эпителиальной выстилки внутренней поверхности ее
стенки. В развитии истинных кист основную роль играют агенезия альвеол и расширение терминальных
бронхов или задержка развития периферических бронхов с расширением более дистальных их участков,
не содержащих в стенке хрящевой ткани. Реже встречаются и альвеолярные врожденные кисты,
происходящие из тканей альвеол. Различают бронхогенные истинные кисты, имеющие эпителий,
состоящий из цилиндрических или кубовидных клеток и альвеолярные истинные кисты, внутренняя
поверхность которых покрыта альвеолярным эпителием. Врожденные кисты могут быть солитарными
(бронхогенная киста) и множественными (кистозная гипоплазия, микрокис-тозное легкое), сочетатся с
другими пороками развития (добавочное кистозное легкое, внутридолевая секвестрация).
Наличие полостных образований характерно для ряда пороков развития легких: кистозной
гипоплазии, добавочного кистозного легкого, секвестрации легкого, микрокистозного легкого,
врожденной долевой эмфиземы, синдрома Маклеода, врожденных бронхогенных кист и др. Особую
группу дизонтогенетических легочных кист представляют кистозные линфангиомы и дермоид-ные
кисты, которые с точки зрения клинической целесообразности обычно рассматриваются в ряду
736
доброкачественных опухолей легких.
Приобретенные (ложные) кисты являются следствием какого-либо заболевания: абсцесса,
эхинококкоза, туберкулеза, внутрилегочной гематомы, буллезной эмфиземы и т.д. Отличительной их
особенностью является отсутствие эпителиальной выстилки внутренней поверхности кисты, хотя, как
считают некоторые авторы, ложные кисты могут постепенно выстилаться бронхиальным эпителием за
счет его распространения на стенки полости из дренирующего бронха. С другой стороны, при
хронических нагноениях истинных легочных кист выстилающий их эпителий может постепенно
разрушаться и замещаться сначала грануляционной, а затем рубцовой тканью.
Удобной, не потерявшей в настоящее время своей актуальности, является классификация,
разработанная еще в 1969 году В.И.Пужайло, которая по происхождению разделяет все кисты легких на
три группы.
Классификация кист легкого
I.	Врожденные кисты:
1.	Поликистоз легких (кистозная гипоплазия легких).
2.	Микрокистозное легкое (бронхиолярная эмфизема легких).
3.	Внутридолевая секвестрация.
4.	Добавочное кистозное легкое.
5.	Гигантская киста у новорожденных и детей раннего детского возраста.
П. Дизонтогенетические кисты.
1.	Солитарная бронхогенная киста легкого.
2.	Гигантская бронхогенная киста у взрослых.
3.	Дермоидная киста легкого.
4.	Солитарная бронхогенная кистаденома легкого.
III.	Приобретенные кисты.
1.	Абсцесс, эхинококк, туберкулезная каверна.
2.	Пневмоцеле.
3.	Прогрессирующая эмфизематозно-буллезная дистрофия легких («исчезающее легкое»
Бурке, гигантская эмфизематозная киста).
4.	Эмфизематозно-буллезная секвестрация.
5.	Буллезная эмфизема.
Дизонтогенетические кисты по сути своей являются врожденными заболеваниями, развитие
которых в постнатальном периоде обусловлено дефектами эмбрионального развития легких.
Установить врожденный или приобретенный характер кист не всегда бывает просто. Так, в
последние годы все больше число сторонников находит точка зрения, согласно которой ряд
бронхиальных кист являются приобретенными [Розенштраух Л.С. и соавт., 1987]. При этом основным
фактором в развитии этих кист считают обструкцию бронхов вследствие их стеноза на почве воспаления.
Примером могут служить ретенционные кисты, которые представляют собой расширенные бронхи, т.е.
вентильные или ретенционные бронхоэктазы, при которых проксимальный отрезок бронха резко сужен
или облитерирован [Казак Т.П., 1968]. В первом случае образуются воздушные, а во втором -
заполненные кисты, содержимым которых является слизь с примесью крови.
Патологическая анатомия. Кисты легких могут быть как одиночными, так и множественными.
Последние могут поражать одно или оба легких. В правом легком они встречаются несколько чаще, чем
в левом, частота поражения отдельных долей приблизительно одинакова, но в большей степени это
относится к истинным кистам. Приобретенные, особенно сформировавшиеся после абсцесса, чаще
131
занимают задние отделы легких, а возникшие на почве санированных туберкулезных каверн -
верхушечно-задние отделы верхних долей. Эмфизематозные буллы также чаще формируются в верхних
долях легких.
Размеры кист варьируют в широких пределах - от очень мелких до гигантских, занимающих почти
всю долю или легкое. Внутренняя поверхность стенки кисты обычно гладкая, выстлана цилиндрическим
или кубическим эпителием. При гистологическом исследовании в стенке кисты обнаруживаются
элементы бронхов - хрящевые пластинки, гладкие мышечные волокна.
Кисты могут иметь сообщение с бронхом - открытые кисты или быть изолированными - закрытые,
содержать воздух или жидкое содержимое - воздушные или заполненные. Закрытые кисты обычно
содержат стерильную жидкость слизистого характера, прозрачную, иногда желтоватого или бурого цвета.
Кисты, сообщающиеся с бронхами чаще всего содержат воздух, а при присоединении воспаления и гной.
Нагноение может осложнять течение не только открытых кист, но и закрытых вследствии гематогенного
и лимфоген-ного их инфицирования. Нагноение кист является наиболее частым осложнением их течения.
Общая клиническая классификация кист легких с учетом их происхождения, строения и клинического
течения приведена ниже.
Клиническая классификация кист легкого.
1.	По происхождению:
-	врожденные или истинные (бронхогенные, альвеолярные);
-	приобретенные или ложные (посттравматические, после перенесенных заболеваний).
2.	По количеству полостей:
-	солитарные (одиночные);
-	множественные (односторонние, двухсторонние).
3.	По наличию сообщения с бронхом:
-	сообщающиеся (открытые);
-	не сообщающиеся (закрытые).;
4.	По наличию содержимого:
-	воздушные;
-	заполненные.
5.	По течению:
-	неосложненные кисты;
-	осложненные кисты (нагноением, пио- и пневмотораксом, острым напряжением, кровотечением,
малигнизацией).
Клиника и диагностика. Неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Жалобы или
отсутствуют или бывают скудны и малоинформативны. Тем не менее при внимательном опросе в ряде
случаев можно получить полезные для диагностики сведения. Больные могут предъявлять жалобы на
неопределенные, как правило, не резко выраженные боли в груди, кашель, иногда с отделением скудной
мокроты без запаха, в которой могут быть прожилки крови. Лишь гигантские или множественные кисты,
замещающие значительные участки легочной паренхимы, могут обуславливать выраженные боли в
груди, кашель, одышку, редко - дисфагию. У детей, даже небольшая по размерам киста может вызвать
сдавление дыхательных путей [Вишневский А.А., Адамян А.А., 1977].
Данные, получаемые при физикальном обследовании больных, зависят от величины кисты,
глубины залегания в легком, характера ее содержимого и отношения к просвету бронхиального дерева.
При больших кистах можно отметить отставание соответствующей половины грудной клетки при
дыхании, иногда даже расширение межреберных промежутков. При перкуссии может выявляться либо
738
укорочение перкуторного звука, либо тимпанит. Дыхание над этими отделами легких ослаблено, а при
наличии сообщения кисты с бронхом иногда приобретает амфорический оттенок.
Клинические проявления заболевания появляются в основном при развитии осложнений, наиболее
частым из которых является ее нагноение. Ин-фицирование кисты резко меняет симптоматику
заболевания. У больного повышается температура тела, появляется кашель со слизистой или слизисто-
гнойной мокротой, боли в груди, нередко наблюдается кровохарканье. Клиническая картина весьма
напоминает развитие абсцесса легкого. Однако интоксикация при нагноившейся кисте бывает выражена
значительно меньше, что объясняется защитной ролью ее эпителиальной выстилки. При прорыве
гнойника в бронх начинает выделяться обильная гнойная, иногда зловонная мокрота. Состояние
больного постепенно улучшается, уменьшается интоксикация и если киста хорошо дренируется бронхом,
полость кисты постепенно очищается от гноя. Может наступить клиническое выздоровление. Однако, в
отличии от острого абсцесса легкого, добиться полной облитерации полости кисты с исходом в
ограниченный пневмофиброз, как правило, не удается. Заболевание чаще всего принимает хронический
характер с чередованием стадий ремиссии и обострения. При длительном течении заболевания и частых
обострениях эпителиальная выстилка кисты разрушается, с каждым разом проявления общей
интоксикации усиливаются, в процесс вовлекаются окружающая легочная ткань и бронхи, что может
привести к развитию вторичных бронхоэктазов и распространенного пневмо фиброза.
Прорыв нагноившейся кисты с поступлением гноя в свободную плевральную полость ведет к
развитию пиопневмоторакса. Это существенно ухудшает состояние больных и прогноз заболевания, так
как может привести к развитию стойкого брохоплеврального свища и хронической эмпиемы плевры.
Кроме острых, затяжных и хронических воспалительных изменений легочные кисты могут
осложняться напряжением, а также прорывом в плевральную полость с развитием пневмоторакса.
Напряженная киста возникает при сообщении ее с бронхом, обычно на фоне пневмонии или
острого респираторного заболевания. Ведущую роль в ее патогенезе играет образование клапанного
механизма в результате эндобронхита, вызывающего стеноз приводящего бронха. Киста быстро
увеличивается в размерах, ткань легкого сдавливается, наступает смещение средостения и связанные с
ним расстройства дыхания и сердечной деятельности. Клиническая картина весьма напоминает
напряженный пневмоторакс. Больной ведет себя беспокойно, жалуется на нехватку воздуха, чувство
стеснения в груди. У него появляются цианоз, набухание шейных вен, выраженная одышка, тахикардия.
Отмечается отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, иногда даже ее выбухание.
Границы средостения смещаются в здоровую сторону. Дыхание над пораженным легким ослаблено или
отсутствует. Перкуторно определяется тимпанит. Прогрессивно нарастает дыхательная недостаточность.
У маленьких детей состояние может столь быстро ухудшаться, что оказывается необходимым
проведение срочных лечебных мероприятий [Либов С.Л., Ширяева К.Ф., 1973].
Прорыв субплеврально расположенной кисты в плевральную полость с образованием
пневмоторакса очень опасен при клапанном механизме, возникновение которого при этой патологии
является не редкостью. Физикально и рентгенологически выявляются все типичные признаки
спонтанного пневмоторакса (коробочный перкуторный звук, резкое ослабление дыхания, смещение
сердечной тупости в здоровую сторону, коллапс легкого и воздух в плевральной полости). Однако,
следует иметь ввиду, что при гигантских субплеврально расположенных воздушных кистах как
клинически, так и рентгенологически их бывает трудно отличить от пневмоторакса, а при возникновении
напряженной кисты - от напряженного пневмоторакса.
Не частым, но весьма серьезным осложнением легочных кист является развитие кровохарканья,
иногда приобретающего характер легочного кровотечения.
Весьма редким осложнением течения этого заболевания является развитие злокачественной
опухоли из стенки кисты, хотя, по сравнению с общей заболеваемостью населения, частота рака легкого
739
у больных с легочными кистами (поликистозом) существенно выше, что побуждает к расширению
показаний к оперативному лечению неосложненных кист.
Ведущим методом диагностики легочных кист является рентгенологический. Выявляемые при
этом изменения зависят от патологоанатомических особенностей кист. При закрытых кистах,
содержащих жидкость, рентгенологически определяется наличие округлой или шаровидной тени
различного размера с четкими ровными контурами. При периферическом расположении кисты возможна
деформация контуров ее тени за счет сращения с париетальной плеврой* t Открытые, т.е. сообщающиеся
с бронхиальным деревом, кисты содержат только воздух или небольшое количество жидкости
(появляется горизонтальный уровень). Стенка воздушных кист обычно ровная, тонкая, четко очерченная.
Изредка отмечается краевое обызвествление. Л.С. Розенштраухом и А.И. Рождественской (1968) описан
симптом «известкового мениска», обусловленного присутствием зерен извести на дне полости. При
отсутствии осложнений, как правило, окружающая кисту легочная ткань не изменена. Множественные
открытые кисты характеризуются наличием в легком кольцевидных тонкостенных полостей, без
выраженных воспалительных и склеротических изменений в окружности. Наслаиваясь одна на другую
они напоминают по своей структуре "пчелиные соты". Рентгенотомография и особенно компьютерная
томография позволяют детализировать рентгенологическую картину, уточнить локализацию кистозных
полостей. При бронхографии контрастное вещество попадает внутрь кист только при сообщении их с
бронхиальным деревом. В случае закрытых кист при бронхографиии и ангиопульмонографии можно
обнаружить, что бронхиальные и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком.
Весьма специфична рентгенологическая картина приобретенных ретенционных кист. Им
характерны грушевидные, веретенообразные, часто при чудливые очертания (колбы, гроздья винограда и
т.д.). При этом длинник образования соответствует ходу бронхов, проксимальный конец ориентирован в
сторону корня легкого. В 25% случаев [Шулутко М.Л. и соавт.,1967] в стенках ретенционной кисты
отмечается обызвествление. При бронхографии определяется ампутация подходящего к образованию
бронха и деформация соседних бронхиальных ветвей..
Основными заболеваниями, которые следует дифференцировать с закрытыми, заполненными
жидким содержимым кистами легких, являются периферические злокачественные и доброкачественные
опухоли, солитарные метастазы злокачественных опухолей, эхинококк, туберкулома, блокированный
абсцесс, а также некоторые шаровидные образования, исходящие из средостения, диафрагмы и грудной
стенки.
Открытые и закрытые воздушные кисты легких нуждаются в дифференциальной диагностике с
полостной формой периферического рака легкого, открытыми абсцессами, тонкостенными
санированными туберкулезными кавернами, ограниченным спонтанным пневмотораксом,
постпневмоническими ложными кистами, прорвавшейся в бронх эхинококковой кистой и другими
полостными образованиями легких.
Лечение. Лечение неосложненных истинных легочных кист, при отсутствии общих
противопоказаний к операции, преимущественно оперативное, так как только оперативное
вмешательство является надежной профилактикой развития осложнений. Исключение могут составлять
лишь небольшие закрытые воздушные кисты или, наоборот, распространенный поликистоз с обширным
поражением обоих легких. Операция выполняется в плановом порядке после всестороннего
обследования больного и тщательной предоперационной подготовки. При солитарных кистах производят
изолированное удаление кисты с максимальным щажением легочной ткани. Выполнение такой операции,
как правило, бывает возможным при отсутствии нагноения и пери фокальных изменений легочной ткани.
Производится энуклеация кисты ши экономная резекция легкого. При поверхностном расположении
кисты воз можно выполнение видеоторакоскопического вмешательства.
При поликистозе, вторичных склеротических изменениях легочной паренхимы, при кистах,
740
являющихся пороком развития и сопровождающихся недоразвитием респираторных отделов (кистозная
гипоплазия, секвестрация и т.д.) единственно радикальным методом лечения является резекция
пораженной части легкого. Объем ее определяется распространенностью процесс; и вторичными
необратимыми изменениями легочной паренхимы (пневмофиброз, бронхоэктазы). Обычно выполняется
лобэктомия, но в редких случаях может потребоваться выполнение пневмнэктомии.
При оперативных вмешательствах по поводу врожденных пороков раз вития легких следует иметь
в виду возможность аномального строения и расположения сосудов и бронхов. Так, при внутридолевой
секвестрации имеете; добавочный артериальный сосуд, иногда несколько, идущих от аорты. Месте их
отхождения от аорты может размещаться как в пределах грудного, так v брюшного ее отделов.
Уточнение топики и количества добавочных сосудов позволяет избежать опасных осложнений и прежде
всего профузных интраоперационных кровотечений, которые возникают при случайном их повреждении
в процессе разделения легочной связки или пневмолизе. Перевязка аномальной артерии при случайном
ее повреждении в ряде случаев представляет значительные трудности и иногда такое осложнение может
привести к смертельному исходу. Поэтому легочную связку следует разделять под контролем зрения,
порциями захватывая зажимами и прошивая. Добавочный сосуд, который при этом, как правило, удается
увидеть, дополнительно лигируют.
Особенно настоятельны показания к операции при кистах, осложненных нагноением.
Консервативное лечение таких больных в период обострения обычно дает хороший, но временный
эффект и имеет значение главным образом для подготовки к операции. Оперативное вмешательство
целесообразно предпринимать вне обострения после соответствующей подготовки, Изолированное
удаление кисты, как правило, технически невозможно и Е большинстве случаев нецелесообразно, так как
имеется интимное спаяние ее с окружающей легочной тканью. Единственно радикальным методом
лечения является резекция пораженной части легкого. Объем резекции определяется
распространенностью поражения и вторичными изменениями легочной паренхимы.
При развитии пио- или пневмоторакса показано дренирование плевральной полости с
проведением соответствующей этим состояниям терапией.
При напряженной кисте с признаками дыхательной недостаточности и смещения средостения
показано оперативное лечение. В порядке оказания неотложной помощи необходимо срочно выполнить
пункцию, с последующим трансторакальным дренированием полости кисты.
Однако, необходимо помнить, что даже полноценное трансторакальное дренирование такой
кисты, иногда осложняется развитием пневмоторакса, часто напряженного, сопровождающегося
быстрым и прогрессивно нарастающим развитием подкожной и медиастинальной эмфиземы. В таких
случаях требуется выполнение экстренного хирургического вмешательства. Для профилактики развития
этих осложнений трансторакальное дренирование полости кисты целесообразно сочетать с временной
эндобронхиальной окклюзией бронха, вентилирующего пораженный участок легкого.
Показаниями к срочному хирургическому вмешательству также являются легочное кровотечение,
угроза асфиксии при дренирующихся кистах ; детей, некупирующийся закрытым дренированием
напряженный пневмоторакс и прогрессивно нарастающая медиастинальная эмфизема.
Лечение больных в послеоперационном периоде осуществляется в соответствии с общими
принципами принятыми в торакальной хирургии и зависит от характера и объема выполненной
операции, наличия осложнений течения заболевания. Прогноз больных, оперированных в плановом
порядке, как правило, благоприятный. Наиболее опасными являются оперативные вмешательства,
выполняемые по поводу осложнений кист легкого, особенно у детей. Послеоперационная летальность в
таких случаях может достигать 5%.
740
РАК ЛЕГКОГО
Рак легкого - злокачественная опухоль эпителиального происхождения. Его возникновение и
развитие связано с утратой дифференцировки, непрерывной пролиферацией, глубокими изменениями
обмена веществ в части клеток покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, слизистых желез их
стенки, респираторных бронхиол. В связи с этим, по исходному месту происхождения опухоль иногда
называют «бронхогенным или бронхолегочным раком», «раком бронха». Однако со времени первых
наблюдений и описаний болезни, сделанных уже почти 200 лет назад (Bayle G., 1805; Laenner R-Т., 1819)
исторически традиционно ее название - рак легкого - укоренилось наиболее прочно и так вошло в
клиническую медицину, обозначено в современных классификациях. В России первая значительная
работа о раке легкого была опубликована в 1857 году Александром Эберманом - «De cancere pulmonum».
Среди других опухолей легких рак встречается наиболее часто, составляя 90-95% от общего числа
всех наблюдений. Из очень редкого - еще в начале прошлого века - это заболевание получило
повсеместное распространение и в настоящее время в общей структуре онкологических болезней
занимает ведущее место, продолжая заметно опережать ежегодный прирост злокачественных опухолей
других локализаций. Рост заболеваемости раком легкого сопровождается неуклонным увеличением
смертности от него в большинстве экономически развитых стран мира. Такое неблагоприятное
положение во многом определяется сложностью его раннего распознавания и своевременного лечения.
Этиология. Легкие принадлежат к органам, которые обеспечивают постоянный и интенсивный
контакт человека с внешней средой. При этом эпителиальный покров слизистой оболочки дыхательных
путей, занимая пограничное место с внутренней средой организма, выполняет своеобразную
«барьерную» функцию. Поэтому он в первую очередь испытывает воздействие на легкие различных
экзогенных вредностей воздушной среды, в том числе - обладающих канцерогенными свойствами.
Среди наиболее неблагоприятных из них, вызывающих развитие рака легкого, одно из ведущих
мест занимает загрязнение воздуха различными углеводородами и в первую очередь - наиболее сильного
канцерогена - бензпирена. Это с большой достоверностью и убедительностью было доказано
исследованиями, проведенными академиком Л.М. Шабадом.
Содержание бензпирена, обнаруживаемого в воздушных бассейнах крупных промышленных
центров, неизмеримо больше, чем в небольших провинциальных городах или в сельской местности. При
этом с конца XIX века объем загрязнений, поступающих в окружающую человека среду, хотя и
постепенно, но неуклонно увеличивается, сопровождаясь ростом заболеваемости раком легкого. В
настоящее время постоянными компонентами атмосферы стали неблагоприятно действующие на
эпителиальный покров слизистых оболочек дыхательных путей многочисленные полициклические
ароматические углеводороды, образующиеся при термической переработке угля и нефти, соединения
некоторых металлов (хрома, мышьяка, кадмия), различные органические соединения (винилхлорид,
акрилонитрил, хлорметильные эфиры) и др. Промышленные предприятия, тепловые электростанции,
металлургические заводы и асбестодобывающие производства, автомобильный транспорт
систематически загрязняют воздушную среду взвешенными пылевыми частицами и различными
канцерогенами в виде газообразных состояний: окислами азота, сероводородом, сероуглеродом, хлором,
фтором, аммиаком, окислами различных металлов.
Интенсивность загрязнения вдыхаемого воздуха особенно неблагоприятно возрастает при
некоторых изменениях погодных условий, в частности, когда крупные города окутывает смог - дымовые
частицы, взвешенные в тумане. Некоторые природные источники, непосредственно не связанные с
производственной деятельностью человека, также с различным постоянством загрязняют атмосферу. К
ним относятся пылевые бури, вулканические извержения, лесные пожары. Только эти процессы приводят
741
к образованию сложных аэрозолей, включающих многие канцерогенные вещества, ежегодный объем
которых на нашей планете приближается к трем миллиардам тонн.
Особое место в этиологии рака легкого принадлежит действию ионизирующей радиации.
Наиболее детально это было изучено при обследовании шахтеров урановых рудников, а также людей,
подвергшихся атомной бомбардировке в 1945 году в Японии. Канцерогенное влияние экзогенного
воздействия ионизирующей радиации установлено с высокой степенью достоверности. Для шахтеров
урановых рудников рак легкого стал профессиональной болезнью, а среди людей, пострадавших от
действия радиационного облучения при атомной бомбардировке отмечено значительное увеличение
заболеваемости раком легкого. В первую очередь это касается тех из них, кто получил облучение в
общей дозе, превышающей 2 Гр.
Несомненным этиологическим фактором, приводящим к развитию рака легкого, является курение.
Среди курящих людей заболеваемость и смертность от рака легкого в десятки раз выше, чем у не
приобщенных к этой вредной привычке. Доказано, что потребление в день 25 и более сигарет с
неуклонной закономерностью приводит к заболеванию раком легкого, возрастая более чем в 20 раз по
сравнению с некурящими, особенно - если курение начато до достижения 19-летнего возраста. В то же
время отказ от курения снижает риск заболеваемости почти на 90%. Бросившие курить в сроки от одного
года до десяти лет назад заболевают раком легкого в 2,5 раза реже, чем продолжающие употреблять
табачные изделия.
Ежедневное и многократное воздействие табачного дыма на бронхиальный эпителий, в первую
очередь реснитчатый, приводит к его гибели и перестройке. При этом естественная функция
реснитчатого эпителия, играющего первостепенную роль в самоочищении дыхательных путей,
оказывается неспособной преодолеть массовое поступление частиц дыма, дополняемое к тому же
температурными и химическими повреждениями более глубоких слоев бронхиальной стенки. Реснички
постепенно исчезают, число слоев эпителиальных клеток увеличивается, они уплощаются, превращаясь в
многослойный плоский. Такой эпителий обладает повышенной устойчивостью к неблагоприятным
внешним воздействиям, но полностью утрачивает способность удалять из дыхательных путей
поступающие с вдыхаемым воздухом различные примеси, в том числе содержащие канцерогены. Состав
таких регулярных табачно-дымовых ингаляций, аэродинамическая форма и размеры поступающих в
дыхательные пути частиц, определяют место их оседнения и длительную задержку в различных отделах
легких.
Изучение распространенности рака легкого среди мужчин и женщин на протяжении многих
десятилетий показывает, что этот показатель устойчиво соотносится как 10:1, 8:1, оставаясь неизменным
даже при неуклонном ежегодном увеличении общего количества больных. Такое положение не может
быть объяснено только тем, что на вредных производствах занята преимущественно мужская часть
населения, которая к тому же более привержена курению. Скорее всего, более значительную роль здесь
играет своеобразный эндогенный фактор: особое своеобразие биологии женского организма,
обладающего повышенной способностью противостоять формированию злокачественной опухоли
легких.
Анализ повозрастных показателей заболеваемости раком легкого убеждает в том, что вероятность
появления этой болезни заметно возрастает после 40-49 лет жизни, достигая максимума к 60-69 годам.
Возможно, отчасти это может быть объяснено необходимостью длительного, пролонгированного
воздействия на организм человека различных канцерогенных факторов до реализации эффекта в виде
злокачественной опухоли легких. Отчасти - в связи с тем, что с возрастом сокращаются, снижаются
возможности защитных механизмов человеческого организма, противодействие различным
канцерогенам.
743
Некоторые дополнительные причины «эндогенного» свойства, способствующие развитию рака
легкого, нередко появляются в результате изменений, наступающих при хронических воспалительных
заболеваниях органов дыхания. В их число входят хронический бронхит, пневмония, туберкулез и др.
Хронический бронхит, как правило, сопровождается в разной степени выраженными
нарушениями моторно-эвакуаторной, очистительной функции легких, приводит к задержке
бронхиального секрета, накоплению попадающих с вдыхаемым воздухом канцерогенных веществ в
плохо вентилируемых отделах легких. При этом создаются условия для более длительного их
воздействия на слизистую оболочку бронхов, по типу своеобразной вредоносной «аппликации».
Сходные изменения претерпевают легкие в результате повторных, хронических пневмоний,
перенесенного в прошлом туберкулезного поражения. Тогда участок фиброза, пневмосклероза, другие
виды очагового поражения, деформации структуры легкого неблагоприятно влияют на состояние
естественной вентиляции, процессы самоочищения, способствуя накоплению здесь поступающих извне
канцерогенных веществ.
Многочисленные клинические наблюдения указывают на существование определенных категорий
людей, которые генетически, наследственно предрасположены к появлению у них злокачественных
новообразований, включая и рак легкого. Подобная зависимость эндогенного свойства признается
особенно высокой при регистрации в одной семье, у ближайших родственников трех и более случаев
возникновения рака. К генетической предрасположенности в этом отношении относится также
возникновение первично-множественных опухолей или повторное, после излечения от одной опухоли,
развитие спустя несколько лет другой опухоли иной локализации.
Современные представления, накопленные в области исследований этиологии рака легкого, по
совокупности сочетаний различных экзогенных и эндогенных модифицирующих это заболевание
факторов, позволяют сформировать в отношении него своеобразную группу «повышенного риска». Она
включает: мужчин в возрасте старше 45 лет, длительное время интенсивно курящих, по роду
деятельности занятых на производствах с повышенным загрязнением, запыленностью воздуха, имеющих
различные хронические заболевания органов дыхания. Такое выделение группы «повышенного риска»
оправдано в практическом отношении, так как побуждает к углубленному, целенаправленному
обследованию соответствующих категорий людей при обращении их за медицинской помощью,
проведении диспансерных обследований.
Патологические изменения. Характерные для рака легкого структурные, гистоморфологические
изменения, в значительной степени присущи злокачественным опухолям любой локализации и
обусловлены особыми свойствами формирующих его клеток. Их основными признаками являются:
-	автономность роста;
-	неуправляемость со стороны регулирующих этот процесс воздействий;
-	выраженная анаплазия, то есть построение вновь образованных структур из комплексов клеток
более примитивных, чем исходная ткань;
-	неукротимый рост с инфильтрированием, инвазией, прорастанием и разрушением окружающих
здоровых тканей;
-	способность к метастазированию.
Прошло около века со времени опубликования одной из первых в нашей стране работ,
посвященной подробному по тем временам описанию пато лого анатомической картины, гистогенеза и
путей метастазирования рака легкого - диссертации Г.В. Шора «Первичный рак бронхов, легких и
плевры в патологоанатомическом освещении» (1903). За последующий период накоплен и детально
изучен обширный материал, полученный специалистами-морфо лагами не только при
патологоанатомических исследованиях, но, что особенно важно - в клинике при многочисленных
хирургических вмешательствах на легких, их регионарном лимфатическом аппарате, вовлеченных в
744
опухолевый процесс различных анатомических структурах грудной полости и более удаленных областей.
Анализ и сопоставление полученных при этом данных с результатами лечения в отдаленные сроки
позволили наиболее полно представить все многообразие изменений, происходящих в организме
больного не только в терминальной фазе, но и ранние периоды развития рака легкого.
Темп роста, степень инвазивности, метастатическая активность опухоли зависят от ее
гистологической структуры, что всегда учитывают при определении лечебной тактики.
Международным справочным центром ВОЗ предложена гистологическая классификация рака
легкого, которая включает многие стороны и все разнообразие гистогенеза опухоли и происходящих в
ней изменений. Выделены более 20 вариантов строения рака, при этом отмечена возможность
формирования так называемых диморфных и полиморфных гистологических типов, характеризующихся
изменением структуры опухоли на ее протяжении, нередко - в широких пределах.
В практической работе принято руководствоваться менее сложными, но достаточно полно
отражающими гистогенез рака легкого классификациями, в которых выделяют три основных
гистологических типа опухоли. Предполагается, что каждый из них исходным пунктом своего развития
имеет различные структуры слизистой оболочки бронха: плоскоклеточный - из покровного эпителия,
аденокарцинома - из железистых клеток, недифференцированный рак - из элементов базального
эпителия.
Удобной в этом отношении является гистологическая классификация рака легкого, разработанная
академиком Н.А. Краевским и его сотрудниками. В соответствии с ней выделяют следующие
гистологические типы рака легкого:
I.	Плоскоклеточный рак:
1)	с ороговением,
2)	без ороговения.
II.	Железистый рак (аденокарцинома):
1)	высоко дифференцированный,
2)	умеренно дифференцированный.
III.	Недифференцированный рак:
1)	мало дифференцированный
с элементами плоскоклеточного,
с элементами карциноидоподобных структур
4)	низко дифференцированный:
мелкоклеточный (овсяноклеточный, веретеноклеточный, круглоклеточный),
крупноклеточный (полиморфноклеточный).
IV.	Смешанные формы.
К дифференцированным опухолям относятся плоскоклеточный рак с ороговением и без него, а также
высоко- и умеренно дифференцированная аденокарцинома. Учитывая особые, отличающие их
биологические свойства недифференцированных и особенно низкодифференцированных форм рака
легкого, выражающиеся в чрезвычайно злокачественном росте, склонности к раннему, обширному
лимфо-гематогенному метастазированию, схожести клинических проявлений заболевания, их выделяют
в особую группу.Важным в практическом отношении, касающимся гистологического строения рака
легкого, является положение: чем ниже дифференцировки опухоли, тем она злокачественнее. С учетом
этого для каждого гистологического типа рака легкого установлены своеобразные особенности развития.
Так, высокодифференцированный плоскоклеточный рак растет относительно медленно, мало склонен к
лимфогенному и гематогенному метастазированию. Аденокарцинома также развивается сравнительно
медленно, но при этом отмечена ее явная склонность к раннему гематогенному метастазированию.
Недифференцированные типы рака, особенно низко дифференцированные, мелкоклеточный -
характеризуются наиболее быстрым и бурным развитием. Для них характерно довольно раннее и
745
Рис. 150. Удаленное при операции легкое. Пери-
ферический рак легкого с централизацией — вов-
лечением в процесс одного из долевых бронхов
обширное лимфогенное и гематогенное
метастазирование.Различия гистологического строения
рака находят отражение во взаимоотношениях растущей
опухоли с тканевыми структурами легкого. При
плоскоклеточных типах рака часто удается отметить
несоответствие развития стромы и паренхимы опухоли:
подвергающиеся опухолевой деструкции и вновь
формируемые кровеносные сосуды «не успевают»
обеспечить адекватное кровоснабжение растущей
опухоли. Это приводит к ее колликвационному некрозу
и распаду в центральной части, особенно крупных,
периферических опухолей. При недифференцированных
раках часто отмечают опережение роста метастазов по
отношению к первичной опухоли, а также ее
выраженное инфильтрирующее, перибронхиальное,
перивазальное распространение в легком и за его
пределами.По топографо-анатомическому признаку
большинство современных классификаций делят рак
легкого на центральный и периферический, что
определяет местоположение опухоли и ее отношение к
бронхиальному дереву. Периферический рак
формируется из бронхиального эпителия дистальных, наиболее периферических отделов воздухоносных
путей - субсегментарных и более мелких бронхов. Это обусловливает ее равномерное развитие в
паренхиме легкого с формированием характерного округлого, «шаровидного» образования. По мере
дальнейшего роста такие опухоли часто переходят на близлежащие внелегочные анатомические
структуры: париетальную плевру, грудную стенку, диафрагму. Одним из вариантов развития
периферического рака легкого является так называемый «типа Панкоста» (Pancost Н., 1924),
расположенного в верхней доле и переходящего на нервы плечевого сплетения, подключичные сосуды,
ствол симпатического нерва.Центральный рак чаще всего развивается в бронхах более крупного калибра:
сегментарных, долевых и, как правило, вызывает нарушение их проходимости с гиповентиляцией или
ателектазом соответствующего отдела легкого. Здесь многое зависит от типа роста опухоли:
преимущественно эндобронхиального или перибронхиального, перивазального. В первом случае
преобладает нарушение бронхиальной проходимости в связи с перекрытием, закупоркой воздухоносных
путей, во втором - их сдавление, уменьшение просвета вплоть до полного прекращения поступления
воздуха.Нередко можно наблюдать так называемую «централизацию» периферического рака легкого,
когда опухоль, первоначально возникшая на периферии, по мере роста достигает сегментарный или
долевой бронх, прорастает в него и нарушает проходимость. Тогда при морфологическом исследовании
отмечают округлую опухоль, характерную для периферической ее принадлежности, располагающуюся в
полностью или частично ателектазированной доле легкого - черте, присущей центральному раку
(рис. 150).Переход бластоматозных изменений с легкого на анатомические структуры средостения
(плевру, перикард, крупные сосуды, трахею) нередко выделяют как «медиастинальную форму рака».У
части больных раком легкого в зоне роста и развития опухоли возникают в разной степени выраженные
гнойно-деструктивные изменения, называемые параканкрозом (Бисенков Л.Н. и соавт., 1999; 2001).
Параканкроз отличает особая тяжесть и необратимость воспалительных, структурных нарушений,
которые в зависимости от местоположения злокачественной опухоли могут возникать преимущественно
в легком, плевральной полости, средостении. Выраженность параканкроза разнообразна и различна по
746
Рис. 152. Распад и нагноение крупной периферической опу-
холи в легком с образованием в ее центре параканкрозного
абсцесса
В
Рис, 151, а — рак легкого с параканкрозом в виде одиночного очага гнойной деструкции (абсцесса); б —
рак легкого с параканкрозом в виде обширных воспалительных изменений с множественными очагами
гнойной деструкции (гангрены): в — рак легкого с параканкрозной эпиемой плевры; г — рак легкого с па-
раканкрозом в виде перикардита, медиастинита
протяженности: от продуктивного воспаления до формирования гнойных полостей, эмпиемы плевры,
медиастинита, перикардита (рис. 151 а,б,в,г). Своеобразным проявлением параканкроза является развитие
очага нагноения в полости крупной распадающейся периферической опухоли легкого. Здесь в зоне
сформировавшегося колликвационного некроза при достижении растущей опухолью бронха происходит
инфицирование. Тогда в ее центре образуется гнойно-деструктивный очаг, напоминающий абсцесс
легкого (рис. 152). Главной чертой структурных изменений при раке легкого с параканкрозом является
тесное взаимоотношение двух тяжелых патологических процессов - бластоматозного и гнойно-
деструктивного.Наиболее характерным и закономерным проявлением злокачественного роста является
метастазирование опухоли. Рак легкого рано и широко метастазирует по регионарным лимфатическим
коллекторам. В связи с тем, что именно это наряду с гистологическим строением опухоли во многом
определяет вопросы диагностики, лечебной тактики и прогноза заболевания, раскрытие закономерностей
лимфогенного метастазирования рака легкого имеет большое практическое значение, особенно для
выбора объема оперативного вмешательства.Лимфатическая система легких складывается из начальных
сетей лимфатических капилляров, внутриорганных сплетений мелких, снабженных клапанами
лимфатических сосудов и отводящих лимфу коллекторов, которые на всем протяжении имеют
747
своеобразные фильтры - лимфатические узлы. Несколько условно, ввиду существования обширных
анастомозов, лимфатическую систему легких делят на глубокую и поверхностную. Соединяясь друг с
другом, поверхностные и глубокие лимфатические сплетения отводят лимфу от периферии легкого к его
корню. При этом весьма важным является отсутствие в каждом отдельно взятом сегменте легкого (как
принятой основной анатомической структурной единицей построения этого органа) самостоятельной,
локальной для него регионарно представленной лимфатической системы. Лимфатические пути для двух-
трех рядом расположенных сегментов в пределах одной доли легкого являются общими и направляют
поступающую от них лимфу чаще всего в один общий лимфатический узел. Поэтому положение о
зональности и региональное™ оттока лимфы в наиболее полной мере может быть отнесено только по
отношению к каждой из долей легкого.Так как одним из первых барьеров лимфогенного
метастазирования раковых комплексов, поступающих из опухоли в лимфатические сосуды, являются
лимфатические узлы. Весьма важным является представление о их расположении в системе регионарных
лимфатических коллекторов легких.Лимфатические узлы, принимающие лимфу от различных отделов
легких, объединяют в несколько групп: внутрилегочные, корневые и медиастинальные. В тесной связи с
последними находятся выше расположенные надключичные лимфатические узлы. Через них дренируется
значительное количество лимфы от легких перед поступлением ее в венозную систему (рис.
153).Внутрилегочные (бронхопульмональные) лимфатические узлы расположены по ходу сегментарных
и долевых бронхов и сосудов, подплеврально в области междолевых щелей на всем протяжении
выносящих лимфатических сосудов до ворот легких. Если по отношению к отдельным сегментам легких
строгого выделения регионарных путей оттока лимфы не установлено, то для каждой из долей легкого
зональность и региональное™ лимфооттока прослеживается с закономерным постоянством. Основные
группы регионарных внутрилегочных лимфатических узлов располагаются в корне соответствующей
доли легкого. При этом даже если и удается обнаружить связи между лимфатическими узлами смежных,
рядом расположенных долей, от каждой из них лимфа оттекает достаточно обособленно, регионарно.В
Рис. 153. Основные группы реги-
онарных лимфатических узлов лег-
ких:
1 — правые надключичные; 2 —
левые надключичные; 3 — преве-
нозные; 4 — преаортокаротидные;
5 — правые паратрахеальные; 6 —
левые паратрахеальные; 7 — пра-
вые трахеобронхиальные; 8 — ле-
вые трахеобронхиальные; 9 — пра-
вые корневые; 10 — преперикар-
диальные; 11 — правые
верхнедолевые; 12 — левые корне-
вые; 13 — правые верхние междо-
левые; 14 — левые верхнедоле-
вые; 15 —правые среднедолевые;
16 — левые междолевые; 17 —
правые нижнедолевые; 18 — ле-
вые нижнедолевые; 19 — легочной
связки справа; 20 — легочной
связки слева; 21 —околопищевод-
ные; 22 — бифуркационные
748
Рис. 154. Направления оттока лимфы от различных долей легких
области ворот легких внутр илегочные
лимфатические узлы соседствуют с
корневыми. Границей между ними принято
считать условную плоскость, мысленно
проведенную через анатомические
образования ворот легких. По отношению к
элементам корня легкого расположенные
здесь лимфатические узлы подразделяют на
верхние, нижние, передние и задние.Такое
деление оправдано в практическом
отношении, так как каждая из этих групп
лимфатических узлов принимает лимфу от
разных долей легкого, являясь для них
региональными. Нижние корневые
лимфатические узлы, как справа, так и слева
имеют обширные связи с лимфатическими
узлами, расположенными в легочных
связках.Проходя через внутрилегочные и
корневые лимфатические узлы, лимфа от
легкого далее направляется в лимфатические
коллекторы средостения.Медиастинальные
лимфатические узлы представляют основные
биологические фильтры для легких. Для
каждой из долей легкого, как справа, так и
слева здесь можно выделить группы
лимфатических узлов, составляющих часть их
регионарного лимфатического коллектора (рис. 154).От верхней доли правого легкого в пределах
средостения лимфа поступает в правые трахеобронхиальные, паратрахеальные, превенозные и
преперикар диальны е (по ходу диафрагмального нерва) группы лимфатических узлов. Далее она
направляется через надключичные лимфатические узлы в венозную систему. От средней доли через
передние корневые лимфатические узлы лимфа поступает в правые трахеобронхиальные,
паратрахеальные, превенозные, нередко проходя через бифуркационные, следуя в восходящем
направлении.От нижней доли правого легкого лимфа через нижние и задние корневые лимфатические
узлы направляется к бифуркационным и околопищеводным. В пределах средостения именно эти группы
лимфатических узлов являются для этой доли регионарными. Далее с восходящим током лимфа
поступает в правые трахеобронхиальные и паратрахеальные лимфатические узлы, а затем через
надключичные - в венозную систему.Для верхней доли левого легкого в пределах средостения
749
Рис. 155. Метастазирование рака из различных долей легких:
а — верхней доли справа; б — средней доли; в — нижней доли справа; г— верхней доли слева; д — нижней
доли слева
регионарными узлами в первую очередь являются преаортокаротидные (расположенные в области так
называемого «аортального окна») и связанные с ними левые трахеобронхиальные и паратрахеальные.От
нижней доли левого легкого лимфа поступает в околопищеводные и бифуркационные лимфатические
узлы и далее, с восходящим током, в левые трахеобронхиальные и частично - преаортокаротидные
лимфатические узлы. Дренируясь через левые лимфатические узлы левой надключичной области, лимфа
поступает в венозную систему.Приведенные данные о движении лимфы от легких не лишены
схематичности. Высокая пластичность лимфатической системы, различия и варианты связей в
лимфатическом аппарате легких могут влиять на отток из них лимфы. Тем не менее, общее правило
регионарности лимфооттока сохраняется устойчиво - от периферии легкого к центру; в пределах
средостения - в восходящем направлении; для правого и левого легкого - по медиастинальным
лимфатическим коллекторам соответствующей стороны.При появлении препятствий для такого наиболее
естественного продвижения лимфы вследствие воспалительных, склеротических изменений в отдельных
узлах, нарушения лимфооттока преодолевается «включением» коллатеральных сосудов, формированием
750
окольных путей. Но и в этих ситуациях устойчиво сохраняется и поддерживается строгая регионарная
ориентация оттока лимфы от каждой из долей легких. Наиболее закономерно подобные изменения
происходят в регионарном лимфатическом аппарате легких при лимфогенном метастазировании рака с
блокадой метастазами опухоли отдельных лимфатических узлов. Но только в далеко зашедших случаях,
по мере поражения метастазами все новых лимфатических узлов и целых их групп, появляются
значительные препятствия лимфооттока. Его следствием становится местный лимфостаз,
дезорганизованное продвижение лимфы с утратой регионарности: по поперечным лимфатическим связям
- на противоположную сторону средостения, в ретроградном направлении - к забрюшинному
пространству.Несмотря на многообразие изменений, которые могут возникнуть при лимфогенном
метастазировании рака легкого, в этом процессе следует выделить некоторые важные в практическом
отношении характерные черты. Так, распространение лимфогенных метастазов происходит в начальном
периоде заболевания в наибольшем соответствии с закономерностями нормального лимфооттока в
легких: первоначально поражаются внутрилегочные группы лимфатических узлов, а затем - корневые,
медиастинальные, надключичные. Следует отметить возможность поражения метастазами
лимфатических узлов средостения при интактных лимфатических узлах в пределах легкого и его корня.
Такой вариант метастазирования по прямым лимфатическим связям (когда первые лимфатические узлы
на протяжении лимфатического сосуда расположены только в средостении) получил название -
«скачущего». Другая характерная закономерность лимфогенного метастазирования рака легкого состоит в
том, что в течение длительного времени этот процесс устойчиво ограничен ближайшими к пораженной
опухолью доле легкого регионарными лимфатическими узлами. Именно это позволяет рассчитывать на
стойкое излечение, отсутствие местного рецидива болезни при выполнении долевых резекций
легкого.Наконец, распространяясь в пределах лимфатических узлов медиастинальной части
регионарного лимфатического коллектора, метастазы рака легкого длительное время стойко
«удерживаются» на стороне пораженного опухолью легкого (рис. 155 а,б,в,г,д). Поражение ими
лимфатических узлов противоположной стороны средостения наступает лишь в позднем периоде
заболевания, которое характеризуется тотальным вовлечением в опухолевый процесс лимфатических
коллекторов одноименной с опухолью в легком стороны. Тогда ввиду полного или почти полного блока
лимфооттока, дезорганизации движения лимфы или декомпенсации возможностей регионального
лимфатического аппарата происходит бессистемное, обширное метастазирование опухоли:
контрлатеральное, ретроградное, непредсказуемое.Особое место занимает распространение метастазов
рака легкого в восходящем направлении через медиастинальные лимфатические узлы в надключичные.
Их тесные анатомические связи делают закономерным переход сюда метастазов в виде следующего этапа
- вслед за поражением лимфатических коллекторов верхних отделов средостения (паратрахеальных или
преаортокаротидных групп лимфатических узлов соответственно). Проведенные нами исследования
показали, что поражение надключичных лимфатических узлов с закономерным постоянством происходит
вслед за вовлечением в бластоматозный процесс лимфатических узлов средостения, как правило -
наиболее верхних из них.В пределах надключичных лимфатических коллекторов распространение
метастазов во многом соответствует закономерностям, отмеченным для медиастинальных их отделов:
процесс метастазирования длительное время остается односторонним и соответствует стороне
пораженного опухолью легкого.Обнаружение одностороннего поражения метастазами надключичных
узлов в таких случаях всегда свидетельствует:- о поражении лимфатических узлов средостения;- о том,
что такое поражение имеет односторонний характер (при этом одиночному поражению надключичных
лимфатических узлов сопутствует относительно ограниченное поражение средостения, а множественные
метастазы в надключичных лимфатических узлах характеризуют более обширное поражение
лимфатических узлов средостения, но все еще имеющее односторонний характер).Контралатеральное
или двухстороннее метастазирование в надключичные лимфатические узлы всегда свидетельствует о
751
распространенном процессе - с двухсторонним вовлечением в него медиастинальных лимфатических
коллекторов.Исследование роста и распространения центральных и периферических форм рака легкого
показало, что частота поражения внутрилегочных, корневых, медиастинальных и надключичных отделов
лимфатического коллектора не имеет строгой зависимости от расположения опухоли. При
периферическом раке множественные метастазы в регионарных лимфатических коллекторах средостения
встречаются даже чаще, чем при центральном. По-видимому, это находит объяснение в том, что для
периферического рака, располагающегося в паренхиме легкого и имеющего в связи с этим особенно
обширный контакт с лимфатическими капиллярами и сосудами, рано формируются своеобразные
«входные ворота» для лимфогенных метастазов. Центральный рак, располагающийся в прикорневой зоне
легкого или одной из его долей, имеет иные взаимоотношения с лимфатической системой. Ее
капиллярные сети здесь представлены меньше, чем на периферии паренхимы, уступает и число
лимфатических сосудов, но расположены они в непосредственной близости к корневым и
медиастинальным отделам регионарных коллекторов.Закономерное и частое вовлечение в опухолевый
процесс регионарных лимфатических узлов, включая медиастинальные, как при центральном, так и
периферическом расположении опухоли в легком делают необходимым при каждом из этих вариантов ее
роста во время хирургических вмешательств широко удалять лимфатические коллекторы.Связь между
интенсивностью метастазирования и гистологической структурой опухоли общеизвестна. Чем выше
дифференцировка рака легкого, тем более медленно, локально, ориентированно в отношении
регионарного тока лимфы происходит его распространение.При раке легкого плоскоклеточного строения
метастазы в лимфатических узлах встречаются самой разной величины: от очень крупных (2-3 см в
поперечнике) до мелких, даже представленных компонентами опухолевых клеток. Такое разнообразие
связано с тем, что процесс метастазирования протекает длительно, поэтапно, последовательно.При
недифференцированных, низко дифференцированных раках легкого лимфогенные метастазы встречаются
чаще, а процесс их роста и развития своеобразен. Как правило, при этих гистологических типах опухоли
очень рано утрачивают регионарность, направленность метастазирования: пораженными оказываются не
только регионарные для соответствующей доли лимфатические узлы, но и более удаленные,
нерегионарные. Метастазы недифференцированных раков имеют примерно одинаковую величину во
всех пораженных лимфатических узлах. Это свидетельствует о том, что процесс проникновения
метастазов в лимфатическое русло происходит здесь по типу одномоментного «прорыва», носит
лавинообразный характер, широко поражая лимфатические коллекторы. Вероятно, это отражает одну из
биологических особенностей рака легкого такого строения.Гематогенное метастазирование рака легкого
в различные органы с формированием в них новых очагов роста опухоли точно прогнозировать довольно
сложно, особенно в начальном периоде этого процесса. Чаще всего метастазами поражаются печень,
почки, надпочечники, головной мозг, кости позвоночника и таза.При далеко зашедшем заболевании,
когда имеется поражение лимфатических коллекторов, метастазы в печени устанавливают примерно в
30% наблюдений. Частота гематогенного метастазирования рака легкого зависит от гистологического
строения опухоли. Результаты патологоанатомических исследований больных, умерших от рака легкого,
показали, что при плоскоклеточном типе опухоли гематогенное метастазирование составило до 37%, при
недифференцированном - 58%, при аденокарциноме - 50%. Эти данные являются веским основанием для
проведения детального обследования больных раком легких с целью выявления различных внелегочных
проявлений опухолевого роста, которые существенно осложняют прогноз планируемого лечения. При
этом следует отметить, что отдаленное гематогенное метастазирование рака легкого не всегда
проявляется в виде множественной диссеминации. Нередко при проведении патологоанатомических
исследований лиц, умерших от рака легкого, выясняется, что ставший непосредственной причиной их
смерти гематогенный метастаз (в почке, головном мозге) был единственным и вполне доступным
хирургическому удалению при ином решении вопросов лечебной тактики.Гематогенный метастаз рака
752
легкого во внутренние органы не всегда просто отличить от первично-множественных опухолей -
истинной полинеоплазии. В настоящее время полинеоплазии составляют более 3% среди выявляемых
онкологических заболеваний и тенденции к снижению этого показателя не отмечено. Вероятность
развития первично-множественных опухолей с участием легких является особенно высокой и составляет
более 5% от общего числа таких больных (Ким И.К., 1979). По материалам патологоанатомических
исследований, выполненных у лиц старше 40 лет, этот показатель еще выше - 20-30% (Трахтенберг А.Х.,
1986).Морфологические изменения, отмеченные в злокачественных опухолях при первично-
множественном поражении легких и других внутренних органов весьма разнообразны. По
гистологическому строению такие опухоли чаще всего принадлежат к высокодифференцированным
типам, характеризующимся относительно длительным локально-регионарным развитием и медленным
ростом без склонности к инвазии или широкому метастазированию. Развитие таких опухолей длительное
время напоминает доброкачественный процесс.Особую сложность в подобной ситуации представляет
верификация характера бластоматозного поражения легкого при диагностированном раке другой
локализации - почки, надпочечника, желудка, кишечника, молочной железы и др. Тогда чаще всего
возникает предположение о гематогенном метастазировании такой опухоли в легкое.Наиболее
убедительным признаком, подтверждающим первичную множественность развития опухоли в легком и в
другом органе, является морфологический, позволяющий установить различия их гистологического
строения.Считается также, что формирование в легком одновременно нескольких шаровидных
образований, особенно в периферических отделах их паренхимы, патогномонично для гематогенной
диссеминации в него первичной опухоли иной локализации. Отсутствие метастазирования по
регионарным лимфатическим коллекторам легкого также более характерно для гематогенного метастаза,
но этот признак следует оценивать с известной осторожностью: «внучатые» лимфогенные метастазы при
этом иногда встречаются. В то же время для первичного рака легкого, как одного из составляющих
истинной полинеоплазии, поражение регионарных лимфатических коллекторов является
закономерностью.Рекомендуется учитывать присущее первично-множественным опухолям их
возникновение в удаленных друг от друга анатомических регионах, когда расположение каждой из
опухолей находится за пределами путей лимфооттока из пораженного органа, исключая тем самым
вероятность такого отдаленного лимфогенного метастазирования рака.
Классификация. Многообразие морфологических изменений, возникающих при раке легкого,
оказывающих существенное влияние на диагностику и результаты лечения этого заболевания,
определило необходимость выделения своеобразных стадий развития опухоли. На протяжении ряда
последних десятилетий для этого повсеместно руководствуются классификацией, принятой
Международным противораковым союзом по системе TNM м разработанной в нашей стране -
клинической классификацией рака легкого.Эти взаимодополняющие друг друга классификации
распределяют всех больных раком легкого в 4 группы, каждая из которых соответственно обозначается
как I, II, III и IV стадии развития заболевания.Последнее 5-е издание Международной классификации
(1996) достаточно полно отражая итоги исследований современной онкологии, позволяет с высокой
достоверностью оценить и сопоставить результаты работы, проводимой в учреждениях нашей страны и
за рубежом.Каждому из условных обозначений, принятых в системе TNM, дано морфологическое и
клиническое толкование, дающее возможность в цифровом изображении характеризовать
распространенность тех или иных изменений, свойственных опухолевому росту и развитию. Их
совокупность получает выражение в виде обозначения клинической стадии заболевания.Символ «Т»
характеризует первичную опухоль в легком:Т1 - опухоль не более 3 см в наибольшем измерении,
окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксимальнее долевого
бронха.Т2 - опухоль более 3 см в наибольшем измерении или опухоль любого размера, прорастающая
висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом или обструктивной пневмонией,
753
Рис. 156. Классификация стадий рака легкого по системе TNM:
а, б, в, г— различные варианты сочетания величины опухоли (Т), ее лимфогенного (N) и гематогенного (М)
метастазирования, дающие представления о стадиях болезни
распространяющейся на корень легкого, но не захватывающей все легкое. Проксимальный край опухоли
располагается не менее 2 см от карины.ТЗ - опухоль любого размера, непосредственно переходящая на:
грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард, или опухоль, не доходящая до карины
менее чем на 2 см, или опухоль с сопутствующим ателектазом или обструктивной пневмонией всего
легкого.Т4 - опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные
сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину. Имеются отдельные опухолевые узлы в том же легком
или злокачественный плевральный выпот.Значение символа «N» для лимфатических узлов предполагает
наличие или отсутствие поражения их метастазами рака:М) - метастатическое поражение регионарных
лимфатических узлов отсутствует-N 1 - имеется поражение внутрилегочных и корневых лимфатических
узлов.К2 - имеется поражение медиастинальных лимфатических узлов на стороне опухоли в легком.КЗ -
имеется поражение медиастинальных лимфатических узлов на противоположной для опухоли в легком
стороне, надключичных лимфатических узлов.Символ «М» характеризует отсутствие или наличие
754
отдаленных гематогенных метастазов:МО - отдаленные метастазы отсутствуют.М1 - имеются отдельные
метастазы, включая отдельные опухолевые узлы в другой доле легкого.При группировке по стадиям
заболевания каждой из них соответствуют определенные сочетания символов TNM (рис. 156 а,б,в,г):1
стадия - Tl-2 NO МОП стадия - Tl-2 N1 МОША стадия - Tl-2-3 N2 МО; ТЗ NO-1 МОШВ стадия - Т1-
2-3 N3 МО; Т4 NO-1-2 M0IV стадия - Tl-2-3-4 Nl-2-3 Ml.Следует отметить, что классификационные
критерии рака легкого по мере расширения возможностей оказания помощи этой категории больных
могут несколько видоизменяться. Так, до последнего времени стало сложным выделять IV стадию
заболевания для больных с поражением одиночным, солитарным метастазом (Ml) одного из внутренних
органов, при котором его хирургическое удаление обеспечивает продление их жизни на длительный
период времени.Рак легкого с первично-множественным поражением опухолями других внутренних
органов еще детально не классифицирован. В практической работе для этой категории больных
руководствуются Международной и клинической классификацией с определением стадии заболевания по
принятым для каждой из установленных опухолей самостоятельным критериям.
Патогенез. Возникновение и прогрессирующее развитие рака легкого происходит в течение длительного
времени, что во многом объясняет значительную скрытность вызываемых ею на раннем этапе
болезненных расстройств, достаточно полно компенсируемых в этот период защитными,
функциональными и резервными возможностями организма больных.Изучение темпов роста рака
легкого различного гистологического строения показало, что время с момента предполагаемого
появления характерной для него атипии клеток до достижения опухолью величины в 1 см составляет для
плоскоклеточных типов в среднем 13,2 года, для аденокарцином - около 7,2 лет, для
недифференцированных типов (особенно мелкоклеточного) - 2,5 года. В дальнейшем этот процесс
заметно нарастает. По данным А.Х. Трахтенберга и В.И. Чиссова (2000) время удвоения размеров
опухоли, как один из важных показателей ее биологической активности и склонности к
метастазированию, для плоскоклеточного рака легкого не превышает 103 дня, для аденокарциномы - 189
дней, а для мелкоклеточного - 33 дня.Достаточно характерные, своеобразные черты патогенез
заболевания чаще всего приобретает по достижении опухолью в легком II и более тяжелых стадий
развития злокачественного процесса.В сгруппированном виде они могут быть представлены в виде
следующих основных болезненных расстройств: 1) вызванных преимущественно ростом и развитием
раковой опухоли в легком. Часто возникающие при этом нарушение бронхиальной проходимости
приводит к появлению в разной степени выраженных воспалительных изменений в соответствующем
отделе легкого, вплоть до очагов параканкрозной гнойной деструкции, появления кровохарканья,
легочного кровотечения. Это сопровождают в разной степени выраженные расстройства дыхания,
легочного кровотока и газообмена. Появляется устойчивая гипертермия, анемия, нарастает интоксикация.
Переход периферической опухоли на париетальную плевру сопровождается накоплением плеврального
выпота с коллапсом легкого, дальнейшим усугублением дыхательных расстройств. Поражение более
глубоких анатомических структур грудной стенки, диафрагмы, средостения приводит к появлению
нарастающих болевых ощущений в груди, часто заметно ограничивающих экскурсии грудной клетки,
неблагоприятно сказывающихся на механизме дыхания, истощающих силы больного.2) связанных с
лимфогенным метастазированием опухоли в регионарные (корня легкого и средостения) и более
удаленные - надключичные группы лимфатических узлов. Формирующиеся при этом крупные их
конгломераты сдавливают трахею, верхнюю полую вену, пищевод. Прогрессирующий рост метастазов в
конгломератах пораженных лимфатических узлов достигает анатомических структур, нервов
средостения, перикарда. Тогда появляются дополнительные болевые ощущения, значительные
расстройства дыхания, явления застоя в системе верхней полой вены, скопление жидкости в полости
перикарда, приводящие к нарастающим нарушениям сердечной деятельности, общей гемодинамики.
Нарушение проходимости пищевода, сдавленного увеличенными лимфатическими узлами, приводит к
755
голоданию и истощению таких больных.З) вызванных гематогенным метастазированием опухоли за
пределы грудной полости с появлением новых, специфических расстройств, выраженность которых
определяется степенью и обширностью поражения бластоматозным процессом органов и анатомических
структур с нарушением или выпадением их функции, интенсивным болевым синдромом.4)
обусловленных воздействием на организм больных вырабатываемых опухолью своеобразных
биологически активных веществ, изменяющих внутреннюю среду организма, иммунный гомеостаз,
водно-солевой и другие виды обмена. В патогенезе заболевания они еще более усугубляют возникающие
ранее расстройства дыхания, кровообращения, питания, снижают общую сопротивляемость организма,
нарушают психосоматическое состояние больных.При естественном, без какого-либо лечения, развитии
заболевания рак легкого приводит к смерти. В сроки немногим более одного года живут 44,5% больных,
двух лет - 11,4%, трех лет - 2,7%, четырех лет - 1,4%, а свыше пяти лет - менее 1%. В течение первых
трех лет с начала появления разнообразных проявлений заболевания умирает свыше 97% больных раком
легкого.
Клиника и диагностика. Расстройство здоровья и характерные для рака легкого клинические
проявления заболевания весьма вариабельны и их проявление зависти от стадии развития
опухоли.Наиболее характерным является длительное отсутствие каких-либо настораживающих,
беспокоящих ощущений в течение начального периода болезни, что в полной мере соответствует
представлениям о длительном, многолетнем росте опухоли. Принято выделять три периода (или фазы)
развития рака легкого:! - так называемый биологический период, который охватывает время от начала
возникновения опухоли до появления первых, рентгенологических ее признаков;!! - доклинический или
бессимптомный период, который характеризуется только рентгенологическими проявлениями рака;!!! -
клинический, когда наряду с рентгенологическими признаками отмечают также и клинические симптомы
заболевания.Начальные проявления рака легкого в I и отчасти II стадиях развития заболевания, как
правило, относятся к биологическому или бессимптомному периодам развития опухоли. В это время
полное отсутствие признаков расстройства здоровья в подавляющем большинстве случаев исключает не
только самостоятельное обращение больных за медицинской помощью, но и раннее распознавание
болезни. Лишь с возникновением тревожащих их расстройств в лечебные учреждения обращается
подавляющее число заболевших раком легкого. Но, как правило, к этому времени опухоль достигает Il-
li! стадии своего развития. Даже к этому времени клинические проявления рака легкого часто
неоднозначны, многообразны, нехарактерны, что дало основание академику А.Н. Савицкому выделить
некоторые, наиболее типичные патологические синдромы, которые он обозначил как своеобразные
«маски» этой болезни.Целенаправленное выявление у больных раком легкого наиболее ранних
расстройств или изменений в их самочувствии, которые еще не вызвали беспокойства или тревоги, не
нарушили привычного ритма их жизни, позволило установить, что так называемый «скрытый период
болезни» встречается намного реже, чем это принято считать.В самом начале заболевания рак легкого
чаще всего скрывается под «маской» необычной, немотивированной утраты «жизненного тонуса», что
характеризуется снижением работоспособности, повышенной утомляемостью, ослаблением интереса к
происходящим событиям, апатией.В последующем у большинства больных рак легкого проявляется под
«маской» различных (острых, подострых, хронических) респираторных заболеваний: «катара»
дыхательных путей, повторных эпизодов «гриппа», «бронхита», «пневмонии» и т.п. Часто это уже третий
период развития болезни и в это время удается установить явления сопутствующей параканкрозной
пневмонии. У больных периодически повышается температура тела, беспокоит, проходит и вновь
возобновляется общее недомогание. Как правило, самостоятельный прием жаропонижающих и
противовоспалительных средств, использование так называемых «домашних методов лечения» на
некоторое время устраняет эти еще мало тревожащие явления. Лишь повторные, нарастающие по
интенсивности и продолжительности эпизоды недомогания на протяжении одного-двух месяцев
756
вынуждают обратиться за медицинской помощью.К этому времени часто появляются и другие, в
большей степени патогномоничные для рака легкого симптомы.Кашель относится к числу наиболее
часто предъявляемых больными жалоб. Кашель имеет рефлекторный характер, и его реализацию
обеспечивают так называемые рецепторы раздражения, обнаруживаемые между клетками покровного
эпителия бронхов и формирующие в пределах наиболее крупных из них своеобразные «туссогенные
зоны». Их раздражение или вовлечение в патологический процесс приводит к появлению кашля. В
зависимости от обширности бластоматозных изменений, характера распространения опухоли в пределах
бронхов среднего или крупного калибра, симптом кашля видоизменяется. Первоначально, когда
растущая опухоль, чаще всего центральная, только расстраивает и затрудняет сократительную, моторно-
эвакуаторную функцию бронхов, кашель, однажды возникнув, вскоре приобретает эпизодический
характер, бывает относительно редким. У заядлых курильщиков это обычно проходит незамеченным,
мало отличается от привычного для них «кашля курильщика». Позднее, с прорастанием стенки бронха,
сужением или перекрытием его просвета опухолью, сухой, малопродуктивный кашель становится более
постоянным. В последующем он переходит в надсадный и даже мучительный, нередко лишает сна и
отдыха. При распространении центральной опухоли на главный бронх, особенно в случае ее
эндобронхиального роста, на фоне постоянно сдерживаемого, подавляемого кашля возникают эпизоды в
виде его тяжелых приступов, иногда длящихся около минуты. Такой кашель весьма характерен для рака
легкого и получил название «лающего», «с надрывом». Как правило, он не приносит ощущения
удовлетворения, устранения вызвавшей его причины.При периферической форме роста опухоли
появление кашля чаще всего свидетельствует о подрастании ее к одному из крупных бронхов
централизации.Кашель может сопровождаться отделением мокроты. Ее характер у больных раком
легкого чаще всего определяется давностью процесса. Вначале с кашлем отделяется преимущественно
слизистая, пенистая мокрота, что обусловлено катаральным воспалением слизистой оболочки бронха в
районе поражения и по соседству с ним. В дальнейшем количество мокроты увеличивается, она
становится слизисто-гнойной, что связано с развитием вторичного бронхита или воспалительными
изменениями в легком.Кровохарканье в виде прожилок алой крови, диффузно окрашенной кровью или
содержащей небольшие включения темной, измененной крови в плевках мокроты, также связано с
поражением опухолью стенки бронха, деструкции ее слизистой оболочки и расположенных здесь
кровеносных сосудов. Этот признак, как правило, заставляет больных немедленно обратиться за
медицинской помощью. Однако этот симптом, нередко определяемый как ранний - самый первый, чаще
всего свидетельствует о далеко зашедшей - III или IV стадии рака легкого. В поздних, терминальных
стадиях заболевания почти вся отделяемая с кашлем мокрота приобретает вид, иногда сравниваемый с
«малиновым желе», или развивается легочное кровотечение.Одышка - учащение дыхания на фоне
неуклонно нарастающего дыхательного дискомфорта, возникновение ощущения отсутствия полноты
вдоха или нехватки воздуха - связана со стенозированием опухолью бронхов среднего, крупного калибра
и особенно - главного, а также со скоплением экссудата в плевральной полости, ателектазом
значительных участков легочной паренхимы. Определенное значение в формировании этого симптома
имеет сокращение русла малого круга кровообращения в пораженном легком, «шунтирование» части
крови. Возникновение и прогрессирование одышки может быть вызвано смещением и сдавлением
крупной опухолью или ее метастазами анатомических структур средостения, особенно трахеи. В покое
одышка может отсутствовать, но всегда возникает при физических нагрузках, движении, особенно -
подъеме по лестнице.Боли в груди - достаточно частая жалоба больных раком легкого. Обычно они
возникают на стороне поражения, бывают различны по интенсивности, перемежающимися или
постоянными. Появление таких болей нередко воспринимают как «неврологические», на почве
остеохондроза позвоночника. Их происхождение связано с вовлечением в опухолевый процесс
париетальной плевры, внутригрудной фасции и особенно - ребер. Такие боли не устраняются
757
используемыми в быту лекарственными препаратами, различными растираниями. Они усиливаются при
глубоком дыхании, движении, становятся нестерпимыми. Другая группа болевых ощущений,
воспринимаемых как глубокие, «внутренние», точно не локализуемые, чаще всего вызывается
распространением центрального рака на главный бронх, область бифуркации трахеи. Эти боли связаны с
глубоким, форсированным дыханием и нередко его ограничивают.Расположение периферической
опухоли в верхней доле легкого в случае ее распространения на париетальную плевру и далее - область
распределения ветвей корешков спинномозговых нервов (7-го шейного и 1-2-го грудных), а также на
проходящий здесь симпатический нерв, вызывает особенно сильные боли, часто сочетающиеся с группой
других симптомов (нарушением чувствительности кожи и атрофией мышц верхней конечности,
разрушением поперечных отростков тел позвонков, синдромом Горнера). Такие раки легкого были
описаны в 1924 году Н. Pancost и с этого времени именуются - «типа Панкоста».Повышение
температура тела у больных раком легкого по мере прогрессирования заболевания претерпевает
своеобразную динамику. Вначале, как правило, мало тревожащими являются лишь эпизоды повышения
температуры тела до субфебрильных цифр без видимого повода. Причиной этому, в раннем периоде
развития рака легкого становятся, как правило, вторичные еще небольшие изменения в пораженном
отделе легкого в виде эпизодических нарушений его вентиляции, моторно-эвакуаторной функции,
процессов самоочищения. По мере роста и развития опухоли прогрессируют и воспалительные
изменения. В них вовлекается ателектазированный участок легкого, париетальная плевра, воздухоносные
пути. Тогда температурная реакция также изменяется: становится более продолжительной, перерывы
между подъемами температуры тела сокращаются. С течением времени гипертермия тела становится
постоянной или держится на протяжении большего времени суток с небольшими колебаниями в
утренние и вечерние часы. Такого типа температурную реакцию, обусловленную развитием
злокачественной опухоли в легком, иногда называют «раковой лихорадкой».Наблюдаемые нередко
расстройства в виде нарушения прохождения пищи по пищеводу также свидетельствуют о далеко
зашедшей стадии рака легкого, который тогда протекает под «маской» опухоли пищевода, в связи со
сдавлением его метастазами, расположенными в бифуркационных или околопищеводных группах
лимфатических узлов.Поражение метастазами паратрахеальных, трахеобронхиальных, превенозных
групп лимфатических узлов может вызывать сдавление верхней полой вены, сопровождаться отеком шеи
и лица, расширением коллатеральных подкожных вен груди.Более общие проявления рака легкого могут
включать воздействие на организм больных продуктов опухолевого метаболизма. Некоторые из этих,
обозначаемых паранеопластическими процессами, определяют своеобразные «маски» болезни и
известны под названиями различных синдромов.Злокачественная опухоль в легком оказывает
депрессивное влияние на функциональное состояние адаптационных механизмов организма больных,
вызывает снижение функции симпатико-адреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и
активности холинэргических процессов.Наиболее часто встречается костно-суставной синдром,
названный по имени описавших его исследователей - Пьера Мари-Бамбергера (Maie Р., Bamberger, 1890).
Он проявляется болями в диафизах длинных трубчатых костей и явлениями периостоза,
устанавливаемого при рентгенографии. Боли возникают также в суставах (голеностопных,
лучезапястных). Их контуры сглаживаются за счет отека мягких тканей в области мыщелков. Появление
синдрома Пьера Мари-Бамбергера связывают с повышением в сыворотке крови соматотропного и
гонадотропного гормонов.Способность некоторых раков легкого (чаще - мелкоклеточного строения)
вырабатывать гормоноподобный пептид приводит к появлению синдрома Швартца-Бартера (Schwartz W.,
1957; Barter F., Schwartz W., 1967). При этом возникает выраженная мышечная слабость,
гипокалиемический алкалоз, гипонатриемия с необычно высоким выделением натрия с мочой при
стабильно нормальном артериальном давлении. Синдром характеризуется задержкой вне- и
внутриклеточной жидкости, возникновением психических расстройств в виде возбуждения или
758
угнетении сознания, появлением различных неврологических симптомов.К числу своеобразных
паранеопластических синдромов относится описанный в 1957 году Ламбертом и Итоном - синдром
Ламберта-Итона - характеризующийся появлением мышечной слабости, напоминающей
миастеническую. Преобладают такие расстройства преимущественно в ногах, встречаются также в
области тазовых органов. Отличительной от истинной миастении чертой синдрома является так
называемый признак «врабатываемости». Он состоит в том, что при миастении продолжительная
мышечная деятельность приводит к полной утрате сил, а при синдроме Ламберта-Итона мышечная сила
после ряда повторных движений полностью восстанавливается и сохраняется в течение
продолжительного времени. Повышенная секреция серотонина, адренокортикотропного и
антидиуретического гормонов могут формировать у больных раком легкого синдром Кушинга,
представляющий в таких случаях своеобразную «маску» заболевания.«Маски» воспалительных,
параканкрозных, сопутствующих раку легкого изменений, проявляют себя в широких пределах: от
пневмонии до выраженных гнойно-деструктивных поражений с формированием абсцессов, эмпиемы
плевры, пиопневмоторакса. В этих случаях в клинической картине заболевания становятся
превалирующими различные симптомы гнойно-деструктивных изменений в органах грудной полости,
маскирующие другие проявления рака легкого.Гематогенные метастазы рака легкого в головной мозг,
печень, почки, кости скелета и другие органы по мере роста приводят к возникновению и
прогрессированию клинических симптомов, присущих нарушению деятельности соответствующего
органа. Нередко именно эти, внелегочные проявления рака легкого могут стать первым поводом для
обращения части больных к врачам различных специальностей: невропатологу, офтальмологу, ортопеду-
травматологу и др.От гематогенного метастаза во внутренние органы не всегда просто отличить
истинную полинеоплазию - первично-множественный рак легкого. В подобной ситуации представляет
сложность также верификация характера установленного бластоматозного поражения легкого при уже
диагностированном первичном раке другой локализации. Закономерно появляется предположение о
гематогенном метастазировании такой опухоли в легкое.Тогда наряду с различным морфологическим
строением каждой из обнаруженных опухолей определенную помощь в клиническом толковании
первично-множественного рака с развитием одной из опухолей в легком могут помочь дополнительные
признаки. Среди них - отмечаемые в прошлом изменения в вовлеченном в бластоматозный процесс
органе, которые подходят под определение «предрак», «карцинома in situ».К стремлению отличить
первично-множественный рак легкого от первичного рака иной локализации с гематогенным
метастазированием в легкое по времени установления патологических изменений: в первом случае - в
срок более 2 лет, а во втором - до 2 лет следует относиться с осторожностью.Правильной оценке
клинических проявлений и симптомов заболевания могут помочь учет относительной длительности
локальных местных проявлений при первично-множественном раке и, напротив, признаки обширной
диссеминации с вовлечением в патологический процесс многих органов и анатомических структур при
гематогенном метастазировании опухоли.Весьма важным в клиническом толковании различных
проявлений заболевания является то обстоятельство, что формирование и развитие злокачественной
опухоли в легком, особенно в далеко зашедшей стадии развития, оказывает неблагоприятное воздействие
на течение имеющихся у многих больных сопутствующих хронических и возрастных расстройств. Тогда
их нередко торпидное, корригируемое и купируемое лекарственными препаратами развитие
усугубляется. При этом расстройства и жалобы, в наибольшей степени присущие раку легкого,
дополняются и даже видоизменяются за счет привносимых этими сопутствующими болезнями.
Клинические симптомы рака легкого нередко приобретают необычный, разноплановый характер и даже
«маскируются».Диагностика рака легкого до последнего времени представляет сложную, до конца не
решенную задачу. Несмотря на усилия, прилагаемые в этом направлении, общее положение дел на
протяжении ряда последних лет сохраняется неблагоприятным. Среди госпитализируемых в
759
специализированные лечебные учреждения больных I стадия рака легкого обнаруживается лишь у 6-16%,
II стадия - от 20 до 35%, а далеко зашедшая III стадия - у 50-75%. Свыше 10% больных к этому времени
имеют IV стадию болезни. Между тем выявление рака легкого на ранних стадиях его развития
определяет решение задачи по оказанию наиболее полноценной помощи этой категории больных.
Ведущее место здесь занимает крупнокадровая флюорография органов грудной полости в двух
проекциях. Многолетний опыт, накопленный в этом отношении при проведении профилактических
диспансерных обследований, позволяет заключить, что подобный подход не отличается высокой
эффективностью. При этом рак легкого удается установить в среднем у 2-3 человек из числа каждых 10
ООО обследованных.Выходом из сложившегося положения следует считать целенаправленное
обследование выборочных контингентов населения: лиц, выделяемых в «группу риска» относительно
развития рака легкого, а также всех, обращающихся в поликлиническую сеть с различными жалобами и
заболеваниями органов дыхания. В этих случаях проведение флюорографического исследования дает
возможность достоверно заподозрить или установить рак легкого у 39-40 человек из 10 000
обследованных. Весьма продуктивной в этом отношении оказалась работа специальных
онкопульмонологических комиссий, сформированных по инициативе А.И. Ракова, Р.И. Вагнера, А.С.
Барчука с конца 60-х годов в г. Ленинграде. Специалисты, входящие в состав таких комиссий -
рентгенолог, фтизиатр и онколог - совместно выполняют консультации, дообследование всех лиц с
неясной, подозрительной на рак легкого патологией и при необходимости осуществляют их
целенаправленную госпитализацию. Опыт работы онкопульмонологических комиссий, обобщенный за
ряд десятилетий, показал преимущества подобной формы диагностики рака легкого в амбулаторных
условиях.Окончательное решение о характере заболевания, степени распространенности, стадии рака
легкого принимается после углубленного обследования в условиях специализированного
стационара.Здесь основные задачи диагностики могут быть сведены к следующим:!) установление
диагноза - рак легкого - с морфологической верификацией его структуры;2) определение местной
распространенности опухоли, как внутрилегочной, так и экстрапульмональной - с уточнением характера
и объема поражения различных внелегочных анатомических образований и органов грудной полости,
лимфатического аппарата;3) распознавание возможных осложнений рака легкого, главным образом,
характера и степени тяжести параканкрозных воспалительных изменений;4) определение наличия или
отсутствия отдаленных гематогенных и лимфогенных метастазов опухоли;5) выяснение сопутствующих
и конкурирующих заболеваний;6) установление характера, степени тяжести и особенностей имеющихся
функциональных нарушений основных систем жизнеобеспечения организма.Решение всего комплекса
диагностических задач, выполняемых при обследовании больных раком легкого, осуществляют на основе
целенаправленного использования различных взаимодополняющих приемов, которые включают: 1)
классические физикальные методы - изучение жалоб, анамнеза болезни, осмотр, пальпацию, перкуссию,
аускультацию;2) лучевую диагностику;3) эндоскопические методы исследования^) при необходимости -
хирургические - в виде «открытой биопсии» - приемы верификации характера или распространенности
патологического процесса;5) лабораторные исследования^) оценку функциональных и резервных
возможностей основных жизненно важных систем организма больных.Традиционное физикальное
обследование, информативность которого может быть достаточно велика, сохраняет свое непреходящее
значение. Его результаты во многом определяют направленность и содержание специальных,
инструментальных приемов исследования больных, последовательность их использования.Лучевое
исследование*, предпринимаемое у больных с подозрением на рак легкого, включает не только
установление самого факта злокачественного опухолевого поражения органов дыхания, но и определение
признаков, указывающих на распространенность патологического процесса.Для решения первой задачи
Раздел написан Б.И. Ищенко
760
часто оказывается достаточным использование только традиционного рентгенологического метода в виде
самых общедоступных методик - рентгенографии и линейной томографии. Однако следует учесть, что
такой объем лучевого исследования не всегда обеспечивает необходимую точность и полноту
диагностики. Это определяется несколькими обстоятельствами, в том числе тем, что даже в далеко
зашедших стадиях рака легкого размеры опухоли могут быть небольшими, что затрудняет ее
обнаружение. Возможны сложности в дифференциации рака легкого от других патологических
процессов в грудной полости. Проявления опухоли могут маскироваться ее различными осложнениями.
В подобных случаях возникает необходимость в применении наиболее информативных методов
рентгенологического исследования. Среди них приоритетным в настоящее время признана компьютерная
томография (КТ).Скиалогическое отображение рака легкого определяется его морфологическими
особенностями. Поэтому с рентгенологических позиций наиболее удобной является группировка
первичного рака легкого, основанная на учете его анатомической формы и локализации.Центральный рак
представляет собой опухоль, исходящую из крупных бронхов - главных, долевых, сегментарных. Он
может расти преимущественно эндобронхиально, экзобронхиально или перибронхиально.
Эндобронхиальный рак очень редко, даже при относительно крупных размерах приводит к сдавлению,
сужению соответствующего бронха. Его основными рентгенологическими проявлениями оказываются
признаки нарушения бронхиальной проходимости. В зависимости от степени сужения это может быть
гиповентиляция, клапанное вздутие или ателектаз части легкого, вентилируемой пораженным бронхом.
Гиповентиляция характеризуется умеренным уменьшением объема и пневматизации легочной ткани,
«сгущением сосудистого рисунка. Ателектазированный участок легкого значительно уменьшен,
интенсивно и однородно затемнен. Смежные сегменты компенсаторно увеличены, воздушность их
повышена, элементы легочного рисунка веерообразно раздвинуты и смещены в сторону
ателектазированной зоны. При спадении целой доли, а тем более всего легкого, происходит сужение
межреберий, подъем соответствующей половины диафрагмы, смещение средостения в сторону
поражения. Контралатеральное легкое компенсаторно увеличено в объеме. Прямая визуализация стеноза
бронха возможна при томографическом исследовании, компьютерной томографии.Экзобронхиальный
рак имеет форму узла и характеризуется преимущественным ростом кнаружи от стенки бронха,
проходимость которого поэтому длительное время может не нарушаться. Рентгенологически этот
вариант центрального рака отображается в виде округлой тени или в прикорневой зоне легкого. Более
отчетливо все особенности роста опухоли и связь ее с одним из крупных бронхов устанавливается при
томографическом исследовании. В поздних стадиях, когда бронхиальная проходимость все-таки
нарушается, происходит лимфогенное метастазирование, сама опухоль четко изолированно не
дифференцируется - ее тень сливается с тенью ателектазированной части легкого и с увеличенными
бронхопульмональными лимфатическими узлами. Перибронхиальный рак характеризуется
муфтообразным ростом стенок бронха, длительно не приводя к существенному сужению его просвета.
Рентгенологическая диагностика перибронхиального рака наиболее сложна, так как его скиалогические
проявления весьма скудные. Они длительное время могут ограничиваться только усилением легочного
рисунка в корневой зоне. В последующем эти изменения становятся более выраженными и приобретают
вид грубых тяжистых теней, веерообразно расходящихся от корня легкого в глубь легочной ткани. При
томографическом исследовании может отмечаться утолщение стенок бронхов и протяженное
неравномерное сужение их просветов. Более наглядно этот ведущий симптом перибронхиального рака
определяется бронхографически.Выделяя три основных формы центрального рака, следует иметь в виду,
что в практической работе в большинстве случаев опухолевый процесс имеет смешанный характер. При
этом типичная рентгенологическая картина характеризуется наличием в корне легкого опухолевого
образования, признаками нарушения бронхиальной проходимости и увеличением бронхо пульмональных
и различных групп корневых и медиастинальных лимфатических узлов (рис. 157 а, б)).В КТ-изображении
761
Рис. 157. Центральный рак правого легкого:
а — обзорная рентгенограмма груди в прямой проекции; б — компьютерная томограмма
центральный рак легкого проявляется теми же классическими рентгеновскими симптомами: сужением
просвета пораженного бронха, утолщением его стенок, наличием патологического образования в
просвете бронха или кнаружи от него. Все эти признаки выявляются значительно раньше и более
достоверно, чем при линейной томографии. Благодаря возможности количественной оценки
денситометрической плотности легочной ткани, КТ обладает чрезвычайно высокой чувствительностью в
обнаружении самых незначительных изменений ее пневматизации, обусловленных нарушением
бронхиальной проходимости.Периферический рак легкого растет в виде узла. Его величина может быть
самой различной, и поэтому этот признак не имеет существенного диагностического значения.
Несравненно большую роль играет факт быстрого увеличения образования. Для периферического рака
время удвоения объема равно в среднем 110-140 суткам. В связи с этим важнейшее значение в
диагностике периферического рака имеет ретроспективный анализ предшествующих рентгенограмм или
флюорограмм. Однако выжидательную тактику динамического наблюдения при подозрении на
злокачественный характер процесса следует считать совершенно недопустимой.Рентгенологически
периферический рак обычно отображается круглой тенью (рис. 158 а,б). Ее контуры, как правило,
неровные, волнистые, полициклические. Важным признаком злокачественности является наличие по
контуру тени углубления, так называемой «вырезки Риглера», располагающейся в области вхождения в
опухоль бронха и сосуда. Еще более значим симптом нечеткости, лучистости контуров, который
обусловлен лимфогенным распространением опухоли по межацинарным и междольковым перегородкам.
Характерна также неоднородность тени, что является отражением мультицентричности роста
периферического рака, состоящего как бы из нескольких сливающихся друг с другом узлов. Нередко в
толще опухоли определяются полости деструкции. Их размеры могут разными, а форма чаще
неправильная, внутренние контуры бугристы. Толщина стенок раковой полости неравномерная,
наибольшая, как правило, в зоне дренирующего бронха. В окружающей периферический рак легочной
ткани иногда выявляется так называемая дорожка к корню легкого, обусловленная лимфангитом и
перибронхиальным, периваскулярным распространением опухоли. При расположении опухоли в
плащевидном слое легкого подобная «дорожка» может быть направлена к костальной плевре. Она
возникает в связи с лимфостазом в блокированных опухолью лимфатических сосудах.В диагностически
762
неясных случаях следует предпочесть КТ, которая гораздо информативнее обычной томографии при
763
В
Рис. 158. Периферический рак верхней доли левого легкого:
а — обзорная рентгенограмма груди в прямой проекции; б — обзорная рентгенограмма груди в боковой
проекции; в — компьютерная томограмма
764
выявлении всех симптомов периферического рака.Бронхиолоальвеолярный рак, возникающий подобно
периферическому из эпителия бронхиол и альвеолоцитов, распространяется в паренхиме легкого с
постепенным заполнением опухолевыми массами альвеол. Ренгенологическая картина
бронхиоальвеолярного рак разнообразна. Наиболее частыми ее формами являются узловая,
инфильтративная и диссеминированная.Узловая форма отображается в виде круглой тени, не
отличающейся от периферической карциномы. Инфильтративная форма - сходна с проявлениями
пневмонии. При ней определяется уплотнение легочной ткани с нечеткими контурами, которое может
занимать сегмент, долю и даже все легкое. При КТ на фоне уплотнения видны просветы бронхов и
отдельные вздутые дольки. Часть долек заполнена слизью и имеет низкую плотность, что создает
картину неоднородной инфильтрации. После болюсного усиления выявляется характерный признак
бронхиолоальвеолярного рака - изображение сосудов внутри зоны инфильтрации (симптом
«ангиограммы»). Но при этом плотность пораженного участка легкого не изменяется. Диссеминированная
форма бронхиоальвеолярного рака легкого характеризуется наличием множественных полиморфных
очагов теней с различной степенью диссеминации, вплоть до диффузно-двусторонней. Возможно
сочетание разных форм бронхиоальвеолярного рака.Определение распространенности рака легкого
является обязательной составной частью лучевого обследования больных. При этом оценивают
следующие четыре показателя, позволяющие установить стадию опухолевого поражения:-
распространенность опухоли в пределах легкого;- прорастание в смежные анатомические структуры и
органы грудной полости;- метастазирование во внутригрудные лимфатические узлы;- метастазирование
во внутренние органы и кости скелета.Разнообразные специальные рентгенологические методики, в том
числе такие сложные, инвазивные, как пневмомедиастинография, ангиопульмонография,
медиастинальная флебография, существенно не повышают точность определения распространенности
рака легкого. На смену им пришли новые лучевые методы высоких технологий - КТ, МРТ, УЗИ.Внутри
легкого злокачественная опухоль распространяется либо путем прямого роста, либо
метастазирования.Периферический раковый узел в связи с тенденцией к росту может достичь
сегментарного и даже долевого бронха. Происходит так называемая централизация периферической
опухоли. Рентгенологически это отображается достаточно характерной картиной, сочетающей наличие
округлой тени опухоли с признаками нарушения бронхиальной проходимости. Протяженность
поражения бронхиального дерева уточняет томографическое исследование, а в неясных ситуациях -
КТ.Совершенно другое положение складывается при центральном раке легкого. Его рост в
проксимальном направлении может привести к распространению опухоли на главный бронх и даже на
бифуркацию трахеи. Это может быть установлено при линейной томографии или более точно - с
помощью КТ. При этом следует иметь в виду, что определяемый уровень поражения не соответствует
истинному - опухолевая инфильтрация всегда имеет большую протяженность.Центральная опухоль
может также распространяться вдоль легочной артерии. Но судить об этом по данным рентгенографии и
томографии удается только весьма предположительно и, конечно, без определения протяженности
поражения. Ангиопульмонография не дает достоверную информацию, поскольку такая опухолевая
инвазия идет преимущественно перивазально, не изменяя существенным образом просвет артерии. Более
информативны ангиоКТ и MPT. С их помощью визуализируют не только просвет сосуда, но и его стенку,
опухолевую инфильтрацию.Метастазирование рака легкого в легочную паренхиму наблюдается в 6-7%
случаев. Оно может быть гематогенным или лимфогенным. Гематогенные метастазы имеют узловой или
милиарно-диссеминированный характер. Узловые метастазы определяются в одноименном,
противоположном или в обоих легких. Рентгенологическая их семиотика идентична таковой при
периферическом раке. При этом следует иметь в виду вероятность развития первично-множественного
рака легкого. Достоверная дифференциация в подобных ситуациях первичного и метастатического
поражения легких по данным лучевого исследования все еще невозможна.Милиарно-диссеминированное
765
метастазирование рентгенологически отображается наличием в обоих легких множества мелких
очаговых теней, среди которых определить первичную опухоль иногда затруднительно. Лимфогенное
метастазирование, или так называемый лимфогенный карциноматоз, возникает в случае ретроградного
распространения опухолевых клеток при блокаде регионарных лимфатических коллекторов в
средостении. Рентгенологически оно проявляется резким усилением и сетчатой деформацией легочного
рисунка, обусловленных интерстициальными изменениями, утолщением стенок бронхов, появлением
множества мелких милиарных очагов.О возможности прорастания рака легкого в анатомические
структуры средостения вне главного бронха свидетельствуют следующие рентгенологические признаки:
прилегание опухолевого узла к срединной тени на большом протяжении, тупые углы между опухолью и
средостением, расположение центра реконструируемого патологического образования в средостении,
ограниченное смещение или полная неподвижность опухолевого узла при дыхании, смещение каких-
либо анатомических структур средостения (трахеи, главных бронхов, пищевода) в контралатеральную
сторону. Вовлечение в процесс легочной артерии, сопровождающееся уменьшением кровотока,
проявляется обеднением легочного рисунка. Распространение опухоли на верхнюю полую вену при
затруднении оттока крови приводит к ее расширению. На рентгенограммах в прямой проекции это
отображается расширением верхней части срединной тени вправо, причем интенсивность этой, как бы
дополнительной тени, меньше, чем плотность тени аорты, контур прямолинейный и имеет тенденцию к
закруглению не медиально, как в норме, а латерально.Более определенные данные о распространении
опухоли на крупные сосуды средостения дает линейная томография, хотя чувствительность и особенно
специфичность ее низкая. Предлагавшиеся ранее для решения этого вопроса различные варианты
контрастирования сосудов (ангиография, кавография, ангиопульмонография, аортография) оказались
также недостаточно информативными.Поражение диафрагмального нерва проявляется подъемом и
ограничением дыхательной подвижности соответствующей половины диафрагмы. Состояние пищевода
оценивают путем традиционного рентгеноконтрастирования с приемом больным водной взвеси бария
сульфата. В случае вовлечения пищевода в опухолевый процесс может отмечаться его смещение,
локальное вдавление на его стенке со стороны опухоли, сужение просвета. Однако отсутствие этих
признаков полностью не исключает вероятность его поражения опухолью.Наиболее точно факт
трансплевральной инвазии рака легкого в средостение и ее распространенность устанавливают при КТ.
Прямым признаком такого распространения является визуализация единого массива опухолевой ткани,
переходящей из легкого в средостение, где она, имеющая высокие показатели денситометрической
плотности (+18 .. .+28 HU), отчетливо определяется на фоне низко плотной жировой клетчатки (-115 ... +3
HU). При этом особое внимание следует обращать на глубину внедрения опухоли в средостение. Если
она распространяется за срединную линию, то это чаще всего свидетельствует о далеко зашедшем
бластоматозном процессе.Инвазию рака легкого в средостение можно предполагать при обнаружении в
ходе лучевого обследования соприкосновения опухолевого узла с медиастинальной плеврой на
протяжении более 3 см, утолщении плевры в этом месте, отсутствии здесь полоски жировой ткани,
разделяющей опухоль и средостенные структуры. Отсутствие этих признаков достоверно
свидетельствует о том, что инвазии рака легкого в средостение нет. Точность КТ в определении инвазии
рака легкого на средостение достигает 65%. Не уступает этому лучевому методу МРТ.КТ и МРТ
обладают достоверно высокой информативностью и в выявлении инвазии опухоли в крупные сосуды. В
этом отношении ангио-КТ превышает чувствительность линейной томографии в два раза. Еще большими
возможностями обладает спиральная КТ, выполненная в ангиорежиме. МРТ по чувствительности и
точности установления распространенности рака легкого на сосуды несколько превосходит КТ. В
отображении этих лучевых методов семиотика инвазии опухоли в сосуды практически идентична.
Первым признаком является прилегание опухоли к стенке сосуда, превышающее по окружности 90°.
Прямыми симптомами считаются сдавление, сужение и полная блокада кровотока в сосуде. О
766
вовлечении сосудов в опухолевый процесс свидетельствует также установление при МРТ нарушения
кровотока.Вторичные опухолевые поражения сердца при раке легкого имеют либо характер
продолженного роста, либо - метастазирования. Первый вариант встречается чаще.Сугубо
ориентировочное представление о переходе рака легкого на сердце может быть получено при
полипроекционной рентгеноскопии и рентгенографии. Дополнительные данные способна дать линейная
томография, однако чувствительность ее мала (не более 20%), а специфичность еще ниже, так как в этом
случае диагностика основывается только на косвенном признаке - слиянии тени опухоли легкого с
контурами тени сердца.Наиболее информативным методом лучевой диагностики экссудативного
опухолевого перикардита является КТ. Достаточно полную информацию в этом отношении дает также
ультразвуковое исследование, дополняющее рентгенологическое. Первые скиалогические признаки
экссудативного бластоматозного перикардита появляются при накоплении в полости перикарда более
200 мл выпота. Наиболее характерными являются следующие симптомы: увеличение сердечной тени с
преобладанием поперечника над длинником, шаровидная форма сердечной тени, исчезновение дуг по ее
контурам, укорочение сосудистого пучка с высоким положением кардиовазальных углов, расширение
верхней полой вены, ослабление либо даже отсутствие пульсации по контуру сердечной тени при
сохранении пульсации аорты.Ультразвуковой метод исследования позволяет обнаружить жидкость в
полости перикарда, начиная с 50 мл. Прямой и поэтому основной признак - наличие эхонегативного
пространства между листками перикарда. Дополнительными симптомами являются увеличенная
амплитуда экскурсии стенок сердца, окруженных жидкостью, и резкое снижение амплитуды движений
наружного листка перикарда, вплоть до полной его неподвижности.КТ, по сравнению с ЭхоКГ имеет
некоторые преимущества. Они заключаются в возможности более точной оценки объема
перикардиальной жидкости и предположительном определении ее характера. Величина
денситометрической плотности жидкости, равная +5 ...+10 HU, более свойственна транссудату, +10 ...
+20 HU - экссудату, а +20 ...+40 HU - крови.Сердечная недостаточность при вторичном опухолевом
поражении сердца может быть левожелудочковой, право желудочковой, но часто - тотальной.
Рентгенологически она проявляется дилатационным увеличением сердца и снижением сократительной
функции миокарда. Последнее устанавливают при рентгеноскопии или кимографически по уменьшению
амплитуды и деформации зубцов. Достаточно точно функциональное состояние сердца может быть
оценено при ультразвуковом исследовании, причем количественно, с расчетом таких важнейших
показателей глобальной систолической функции, как ударный и минутный объемы, фракция
выброса.Метастатическое поражение сердца следует предполагать у каждого больного раком легкого при
внезапном появлении и быстром нарастании какой-либо сердечной симптоматики.Лучевая диагностика
определяется видом метастаза. Узловые метастазы, растущие экстратаракально, достаточно хорошо
выявляются при многопроекционной рентгенографии. Они отображаются ограниченным выбуханием
контура сердечной тени, не свойственным какому-либо пороку сердца. О злокачественном характере
процесса свидетельствуют неровность, бугристость контуров, прогрессирующее увеличение
«выбухания». Более детальная характеристика таких метастазов возможна при КТ и МРТ, которые
являются наиболее информативными.Милиарное метастазирование проявляется в основном признаками
быстро нарастающего гидроперикарда и прогрессирующей сердечной недостаточностью. При ЭхоКГ, КТ
и МРТ тогда возможно обнаружение неравномерного утолщения листков перикарда.Вторичные
опухолевые поражения костальной плевры и грудной стенки являются следствием чаще всего прямого
прорастания периферического рака легкого.Рентгенологически это отображается затенением
полуовальной формы, которое широким основанием прилежит к грудной стенке, образуя с ней тупые
углы. Плевра на этом уровне утолщена, изображение мягких тканей грудной стенки теряет
структурность, в плевральной полости появляется выпот.Следует иметь в виду, что изменения
костальной плевры при субплевральной локализации рака в легком не обязательно представляют собой
его продолженный рост. Это может быть реактивное асептическое воспаление плевры,
сопровождающееся развитием плевральных сращений. Рентгенологически дифференцировать эти
процессы крайне сложно. Безусловным признаком опухолевой инвазии в грудную стенку служит только
наличие деструкции ее костных элементов.В целом чувствительность традиционного
рентгенологического исследования в распознавании прорастания рака легкого в костальную плевру и
грудную стенку все же невелика и не превышает 30%. Значительно большими возможностями обладают
новые лучевые методы: эхография - 43%, КТ и МРТ - около 60%. Важным обстоятельством является то,
что УЗИ, КТ и МРТ способны непосредственно визуализировать опухолевую инфильтрацию различных
структур грудной стенки и установить связь ее с внутрилегочным процессом.Весьма сходны с кортико-
плевральным раком метастазы опухоли в грудную стенку. Однако в этих случаях выраженность
внутрилегочного компонента опухоли значительно меньше, а основной ее массив находится в грудной
стенке. Метастатическое поражение костальной плевры при раке легкого имеет милиарно-
диссеминированный характер и сопровождается выпотом в полость плевры. Для его выявления, как
правило, оказывается достаточно обычной рентгенографии, дополняемой в сомнительных случаях
латерографией. Достоверное обнаружение даже минимального количества жидкости в плевральной
полости обеспечивает эхография и КТ. Но и при этом следует иметь в виду, что само по себе наличие
плеврального выпота не является абсолютным свидетельством вторичного опухолевого поражения
плевры. Причиной экссудации в плевральную полость при раке легкого может быть блокирование путей
оттока лимфы в регионарных лимфатических узлах, понижение внутриплеврального давления вследствие
ателектазирования части легкого при обструкции опухолью крупного бронха, гипопротеинемия,
развивающаяся у онкологических больных, а также - параканкрозная легочная инфекция.Важным
преимуществом современных лучевых методов является не только возможность обнаружения жидкости в
плевральной полости, но и достоверная оценка собственно листков плевры. При метастатическом ее
поражении удается обнаружить неравномерное утолщение плевральных листков, наличие на них
множественных узелков, размеры которых обычно не превышают 1 см.В целом приоритетным методом
лучевой диагностики рака легкого, определения его внутригрудного распространения следует признать
КТ, которая при своей доступности должна полностью заменить линейную томографию КТ позволяет
одномоментно оценить состояние практически всех органов грудной полости и анатомических структур
грудной стенки, причем с высокой точностью, достигающей 90%. МРТ может применяться на
заключительном этапе лучевого исследования в основном при сомнительных данных КТ об инвазии рака
легкого в сосуды средостения и грудную стенку.Основным признаком метастатического поражения
внутригрудных лимфатических сосудов в лучевом изображении является увеличение их размеров более
10 мм. Обычное рентгенологическое исследование (рентгенография и линейная томография) достаточно
эффективно и даже имеет преимущество перед некоторыми другими лучевыми методами в обнаружении
изменений в бронхопульмональных, правых трахеобронхиальных и паратрахеальных группах
лимфатических узлов. Их выявляемость при этом достигает 80%. Скиалогически увеличение
бронхопульмональных лимфатических узлов характеризуется расширением и бесструктурностью корня
легкого, правых трахеобронхиальных - потерей дифференцировки тени непарной вены, паратрахеальных
- расширением и полицикличностью контура верхнего отдела средостения.Свидетельством
парааортальной лимфоаденопатии является расширение верхнего отдела средостения влево,
неразличимость контура дуги аорты, затемнение «аортального окна».Увеличение бифуркационных
лимфатических узлов может приводить к увеличению угла бифуркации трахеи. Однако значение этого
признака невелико, так как и в норме величина этого угла колеблется в больших пределах - от 28° до 94°.
Более значимым признаком является обнаружение на уровне бифуркации трахеи вдавления на передней
стенке пищевода и смещение его кзади.Эхография наиболее чувствительна в диагностике поражения
паравазальных лимфатических узлов (90%), а наименее - паратрахеальных (50%) и
768
бронхопульмональных (20%). Она является единственным лучевым методом, позволяющим обнаружить
метастазы рака легкого в неувеличенных лимфатических узлах. При этом прямым свидетельством их
метастатического поражения служит появление на эхопозитивном фоне клетчатки гипоэхогенных
округлых образований размером 5-7 мм. Косвенными признаками являются исчезновение эффекта
дорсального усиления за сосудами, их смещение и деформация. При увеличении узлов до 20-25 мм
пропадает прослойка эхопозитивной жировой клетчатки между ними и сосудами. Еще больший объем
поражения приводит к исчезновению изображения стенки сосуда и появлению в его просвете
дополнительной гипоэхогенной структуры, что свидетельствует о прорастании сосуда.КТ позволяет
судить о метастатическом поражении лимфатических узлов только на основании их увеличения. В этом
отношении она намного превосходит линейную томографию, но значительно превышает ее возможности
в обнаружении лимфоаденопатий в каждой из групп регионарных лимфатических узлов легких -
внутрилегочных, корневых, медиастинальных. Величина узлов более 10 мм дает основание предполагать
возможность метастатического поражения. Однако следует иметь в виду, что не увеличенные
лимфатические узлы в 5-10% случаев могут содержать микрометастазы.Дополнительными признаками
метастазирования рака легкого в лимфатические узлы является их слияние в конгломераты и потеря
дифференцировки элементов средостения. Диагностическое значение имеет также соответствие области
измененных лимфатических узлов определенной локализации рака легкого и последовательность
вовлечения в патологический процесс различных групп лимфатических узлов.При всей диагностической
значимости КТ в выявлении внутригрудной лимфаденопатии следует иметь в виду, что этот метод не
всегда позволяет дифференцировать метастатическое поражение лимфатических узлов от их
гиперплазии.МРТ в выявлении метастазов во внутригрудных лимфатических узлах обладает теми же
ограничениями, что и КТ. Первое - диагностическим критерием поражения лимфатических узлов служит
только увеличение их размеров, второе - отсутствие возможности точно дифференцировать природу
поражения.Таким образом, традиционное рентгенологическое исследование в диагностике
медиастинальной лимфоаденопатии следует признать явно недостаточным. Ультразвуковое
исследование средостения почти у половины больных раком легкого выявляет значительно больший
объем поражения лимфатических узлов, чем это предполагалось на основании данных рентгенографии и
линейной томографии, но визуализируются эхо графически далеко не все их группы. КТ дополнительно к
УЗИ выявляет новые регионы лимфоаденопатии еще в 20-25%. Использование в этой ситуации МРТ
мало оправдано, так как она обладает равной с КТ информативностью. Проводить радионуклидное
исследование для определения метастазирования во внутригрудные лимфатические узлы
нецелесообразно, поскольку оно не обладает должным пространственным разрешением, не позволяет
точно судить о топографо-анатомической локализации поражения и имеет низкую специфичность.В
целом по критерию “N” (классификации «TNM») данные комплексного лучевого исследования
совпадают с хирургическими в 85-90% случаев.Среди задач, решаемых при лучевом обследовании
больных раком легкого, одно из важный направлений составляет исключение отдаленных гематогенных
метастазов опухоли. Необходимо подчеркнуть, что даже при самом тщательном анализе жалоб,
результатов физикального и рутинного рентгенологического обследования отдаленные метастазы удается
выявить только у 13-23% больных ввиду скрытного, бессимптомного их развития в течение длительного
периода времени.Поэтому в ходе проводимого обследования необходимо подтвердить или отвергнуть
клинико-рентгенологические предположения о метастазировании в отдельные органы и ткани, выявить
скрыто протекающие метастазы.Излюбленной локализацией гематогенных метастазов являются печень,
надпочечники, почки, кости скелета, головной мозг, легкие. Следовательно, если удается доказать
отсутствие метастазов в этих органах, то вероятность иной локализации метастатического процесса
значительно уменьшается.С широким внедрением в клиническую практику радионуклидных методов
исследования, позволяющих не только заподозрить, но и локализовать гематогенные метастазы, стала
769
рассматриваться возможность использования их в скрининге больных. Однако радионуклидная
диагностика не позволяет выявить мелкие объемные образования. При сканировании печени
разрешающие возможности исследования ограничиваются размерами 3 см, а очаги, расположенные
глубоко в правой доле, визуализируются при размерах, превышающих 5 см. кроме того,
сканографическое изображение может быть однотипным при множественных мелких метастазах,
хроническом гепатите и жировой дистрофии. Негативная сцинтиграфия не позволяет
отдифференцировать солидный фокус в печени от кистозного образования и внепеченочных
патологических процессов, приводящих к давлению на печень извне.Метод сохраняет за собой
приоритетную роль при подозрении на метастатическое поражение костей скелета, позволяя выявить
метастазы на 2-12 месяцев раньше рентгенологического исследования. При этом достаточно
эффективным приемом их диагностики является радионкулидное исследование в виде статической
сцинтиграфии. Одномоментно, в течение 10-15 минут исследуется сразу весь скелет. При этом удается
выявить метастатические очаги размером до 1 см. Диагностическая точность метода достигает 95%. При
сомнительных данных сцинтиграфии следует выполнить КТ подозрительных участков скелета. Одним из
эффективных методов диагностики объемных образований печени и почек является КТ. Ее результаты в
меньшей степени зависят от величины, локализации и числа метастазов в органе, позволяя обнаружить
очаги менее 20 мм и даже 8-10 мм. Более мелкие очаги в печени дает возможность визуализировать
спиральный компьютерный томограф. Точность заключений КТ-исследований достигает 87-91%.
Существенным преимуществом этого метода является возможность в течение одного исследования
протестировать все органы с вероятным метастатическим поражением, в том числе и мозг. В еще
большей степени эти свойства присущи МРТ, которая даже позволяет проводить дифференциальную
диагностику между метастазами и первичными образованиями коры и мозгового слоя
надпочечников.Наиболее доступным методом, позволяющим оценить состояние органов брюшной
полости забрюшинного пространства, является их ультразвуковая локация. При этом
высокоспецифичным признаком злокачественности обнаруженного узла является наличие вокруг него
завершенного либо незавершенного «гало» (так называемой «траурной каймы»), В большинстве случаев
при изоэхогенных очагах только этот признак позволяет визуализировать метастазы на фоне печеночной
ткани. Точность УЗ-диагностики метастазов рака легкого в печень достаточно высока, составляя более
87%. Чувствительность этого метода достигает 65-66%, а специфичность - более 95%.УЗ-диагностика
метастазов рака легкого в почки и надпочечники менее информативна, что связано с трудностью
визуализации очагов поражения размером менее 3 см. При сомнительных результатах УЗИ следует
выполнять КТ, лучше с использованием болюсного контрастирования.Для диагностики метастатических
опухолей головного мозга первой следует выполнять КТ. Метастазы при этом отображаются обычно в
виде округлых образований, гомогенно изоплотных или имеющих слегка повышенную плотность с
частым некротизированием в центре, окруженных значительной зоной отека. Визуализация метастазов
значительно улучшается при контрастировании. Еще более информативной является МРТ, которая по
диагностической эффективности более чем на треть превосходит КТ.Таким образом, максимально точное
стадирование рака легкого по системе «TNM» при лучевом обследовании больных может быть
достигнуто в результате применения всего комплекса диагностических мероприятий, включающих в себя
рентгенографию грудной клетки, рентгенологическое исследование пищевода, КТ груди, эхографию
живота, КТ или МРТ головного мозга и сцинтиграфию скелета.Эндоскопическое бронхологическое
обследование является обязательным приемом диагностики и должно выполняться каждому больному с
предполагаемым или установленным диагнозом рака легкого. Оно дает возможность не только выяснить
морфологическую структуру опухоли, но и уточнить пределы распространенности бластоматозного
поражения по бронхиальному дереву, характер его роста (эндобронхиальный, перибронхиальный). На
основании косвенных признаков бронхоскопия позволяет судить об увеличении лимфатических узлов
770
Рис. 159. Эндоскопические изменения при раке легкого различной локализации:
а — в долевом бронхе; б — в сегментарном бронхе
корня легкого и средостения, предполагать их вовлечение в метастатический процесс. Современные
волоконно-оптические фибробронхоскопы обеспечивают детальный осмотр гортани, трахеи, главных,
долевых, сегментарных и даже субсегментарных бронхов. Комплект биопсийных щипцов, щеточек-
скарификаторов, устройств для аспирации бронхиального содержимого дают возможность дополнить
визуальную оценку получением материала для морфологического изучения. Фибробронхоскопия со
щипковой и скарификационной биопсией обеспечивают точную верификацию характера патологических
изменений в легких в 95% случаев (рис. 159 а,б)).Другим методом эндоскопического исследования,
предпринимаемым у больных раком легкого, является эзофагоскопия. Выполнение фиброэзофагоскопии
является показанным при наличии клинических или рентгенологических признаков опухолевого
поражения пищевода, заднего средостения, трахеи и главных бронхов. Полученные при этом данные
позволяют уточнить стадию рака легкого, уточнить вопросы последующей лечебной тактики.Из числа
инвазивных приемов диагностики, используемых при обследовании больных раком легкого, широкое
распространение получила трансторакальная игловая биопсия за рентгеновским экраном периферических
опухолей с взятием материала для морфологического или цитологического
исследования.Медиастиноскопия из шейного доступа или парастернальная медиастинотомия с
исследованием состояния лимфатических узлов и анатомических структур средостения, получения
материала для морфологического изучения направлены главным образом на определение степени
распространенности опухолевого процесса.Для оценки обширности поражения лимфогенными
метастазами рака легкого регионарных и более удаленных групп лимфатических узлов применяют
прескаленную биопсию. В ходе этой ддиагностической операции удаляют клетчатку с лимфатическими
узлами второго клетчаточного пространства шеи с целью морфологического изучения (рис. 160 а,б,в).
При больших, пальпируемых лимфатических узлах этой области возможным вариантом получения
материала для цитологической его оценки является пункционная биопсия, позволяющая в 70% случаев
обнаружить метастазы опухоли (Трахтенберг А.Х., 1987).Хирургическим методом окончательной
диагностики гематогенных метастазов рака легкого в органы брюшной полости и забрюшинного
771
в
Рис. 160. Прескаленная биопсия:
а, б, в — отдельные этапы операции
пространства в сомнительных случаях являются диагностические лапароскопия, лапаротомия.Если вся
совокупность проведенных исследований не позволяет с полной достоверностью исключить рак легкого
или определить его распространенность, то вполне оправдано в отдельных случаях выполнение в
качестве завершающего этапа диагностической торакотомии. Во время торакотомии выполняют срочную
биопсию из основного очага поражения легкого, лимфатических узлов регионарных групп,
анатомических структур, вовлеченных в патологический процесс. В диагностически неясных случаях
вполне правомочно выполнение биопсии участка легкого с предполагаемой опухолью со срочным
гистологическим исследованием - так называемой «блок-биопсии». Обнаружение при раке легкого
делает диагноз достоверным, позволяет судить о его распространенности, стадии заболевания. С учетом
этих сведений диагностическая торакотомия переводится в лечебную или избирается иная тактика.В
каждом случае при раке легкого важно не только поставить диагноз заболевания, установить
гистологическую структуру опухоли и определить распространенность бластоматозных изменений, но и
выяснить функциональные и резервные возможности основных жизненноважных систем организма
больного.Выполнение всего комплекса диагностических исследований позволяет избрать оптимальную
лечебную тактику, в том числе - оценить допустимость и объем резекции легкого, содержание
предоперационной подготовки, особенности обезболивания и лечения больных в операционном и
послеоперационном периоде.
Лечение. Лечение больных раком легкого в настоящее время включает все принятые в современной
клинической онкологии методы: хирургический, лучевой, химиотерапевтический и их различные
772
сочетания, называемые тогда комбинированными способами.Эффективность консервативных методов
пока еще заметно уступает возможностям хирургического лечения, но их достоинством является
возможность проведения гораздо большему числу заболевших, чем подлежащих оперативным
вмешательствам.Лучевая терапия по поводу рака легкого рекомендуется в ситуациях, когда опухолевый
процесс не вышел за пределы легкого и грудной полости, но его распространенность или значительное
снижение функциональных резервных возможностей больного исключает допустимость выполнения
хирургической операции.В зависимости от поставленной цели различают радикальную, паллиативную и
симптоматическую лучевую терапию.Радикальная лучевая терапия рассчитана на излечение больного,
паллиативная - на продление сроков его жизни и улучшения ее качества. Симптоматическая терапия
применяется для снятия наиболее тяжелых проявлений болезни, связанных с ростом опухоли и ее
метастазов: болевого синдрома, сдавления прилежащих органов и анатомических структур и
др.Различная чувствительность отдельных морфологических типов рака легкого к лучевой терапии
определяет особенности ее проведения и результаты у больных с высокодифференцированными и
низкодифференцированными опухолями. В зависимости от этого, а также технического оснащения
учреждения, занимающегося лучевым лечением, выживаемость больных раком легкого в I-II стадиях
заболевания может достигать 33%, но при раке III стадии составляет немногим более 8% в сроки свыше
пяти лет.При комбинации с хирургическим лечением лучевую терапию проводят до и после операции.
Целью предоперационной лучевой терапии является лучевое повреждение опухоли и ее потенциальных
метастазов, а послеоперационной - разрушение комплексов опухолевых клеток, которые могли остаться
в зоне хирургического вмешательства.Химиотерапевтическое лечение рака легкого постоянно
совершенствуется на протяжении последних 50-60 лет. Препараты, используемые для этой цели в форме
высокодозной полихимиотерапии, представлены несколькими группами: алкилирующими агентами;
производными сульфоэфиров и нитрозометилом мочевины; антиметаболитами; противоопухолевыми
антибиотиками; гормональными и веществами растительного происхождения.Их действие направлено на
угнетение в опухолевой ткани митотической активности, задержку отдельных фаз митотического цикла,
морфологические изменения в хромосомах делящихся клеток, нарушение синтеза ДНК и РНК, блок
синтеза нуклеиновых кислот.Общим недостатком препаратов, используемых для химиотерапевтического
лечения больных раком легкого, является отсутствие строгой избирательности, направленности
воздействия только на опухолевые клетки. Этим определяется их весьма нежелательное, повреждающее
действие на многие другие интенсивно пролиферирующие ткани человеческого организма. Наиболее
частой мишенью общетоксического действия химиотерапевтических препаратов становятся
кроветворные ткани, подавляется иммунологическая активность организма, развивается
лейкопения.Показанием к проведению химиотерапии является значительное распространение рака
легкого, исключающее выполнение как хирургического вмешательства, так и лучевой терапии,
значительное снижение функциональных возможностей дыхательной и сердечно-сосудистой систем, а
также - отказ больного от операции или облучения.Нецелесообразно назначать химиотерапию больным
раком легкого в случаях: выраженной опухолевой интоксикации и кахексии; при обширной
диссеминации опухоли с тяжелой дыхательной недостаточностью; при распаде опухоли с
кровохарканьем, угрожающим кровотечением; при длительном применении противотуберкулезных
средств, снизивших эритропоэз и вызвавших лейкопению.Продолжительность жизни больных раком
легкого, получивших курс лечения химиопрепаратами составляет в среднем не многим более восьми
месяцев. Продлить жизнь свыше трех лет удается около 2% из них. В отдельных
высокоспециализированных учреждениях проведение химиотерапии с комбинацией несколькими
препаратами повторными курсами продлевает жизнь больных раком легкого на срок более двух лет в
10% наблюдений, а пятилетняя выживаемость достигает 5% (Переводчикова Н.И., 1992).Хирургическое
лечение рака легкого предполагает выполнение резекции в полном соответствии с требованиями
773
Рис. 161. Расширенная пневмонэктомия справа:
1 — трахея; 2 — культя непарной вены; 3 — левый главный бронх
Рис. 162. Расширенная верхняя билобэктомия справа:
1 — пищевод; 2 — культя
верхнедолевого бронха; 3 —
культя среднедолевого брон-
ха; 4 — левый главный бронх
1	2	°	4
Рис. 163. Расширенная левосторонняя пневмонэктомия:
1 — культя нижней легочной вены; 2 — культя верхней легочной вены; 3 —
культя легочной артерии; 4 — дуга аорты
основополагающих онкологических принципов,
установленных и обоснованных около полувека назад
профессорами Н.Н. Петровым и А.И. Раковым. Они
включают абластичность хирургической техники,
учет региональности и зональности метастазирования
опухоли, «футлярность» выделения пораженного ее
органа без нарушения целости плевральных,
фасциальных, соединительно-тканных структур,
которые, применительно к легкому, формируют
своеобразный анатомически созданный барьер,
окружающий каждую из его долей, регионарные
лимфатические коллекторы. При этом непременным
условием является положение, что объем
выполняемой по поводу рака резекции легкого
должен включать его регионарный лимфатический
аппарат, аналогично тому, как это делается при злокачественных опухолях иных локализаций - молочной
железы, гортани, щитовидной железы, желудка и др.Выполнение по поводу рака резекций легких,
сочетающихся с удалением клетчатки и лимфатических узлов средостения, в нашей стране стали
предпринимать с конца 50-х годов прошлого века в клиниках профессоров А.И. Савицкого, Ф.Г. Углова,
В.В. Родионова, но они носили эпизодический характер.Широкое введение в клиническую практику
резекций легких с удалением лимфатических узлов и клетчатки средостения получило обоснование и
становление благодаря деятельности профессора И.С. Колесникова и его последователей в стенах нашей
клиники на протяжении более полувека.Этому во многом способствовали многочисленные исследования,
направленные на детальное изучение топографической анатомии лимфатических коллекторов легких,
особенностей их изменения при поражении метастазами рака, освоение многообразных и сложных
деталей хирургической техники (рис. 161, 162, 163)). Получили твердое обоснование установки,
определяющие решение вопроса о допустимости и онкологической целесообразности выполнения
ПА
резекции всего легкого или его части (лоб-билобэктомии) с удалением клетчатки и лимфатических узлов
средостения, особенности предоперационной подготовки больных, проведения им анестезии и
послеоперационной интенсивной терапии.Такие операции по поводу рака легкого получили название -
расширенные пневмон- или лоб-билобэктомии - подчеркивая тем непременное широкое удаление
регионарных лимфатических коллекторов этого органа вплоть до его медиастинальных отделов (И.С.
Колесников и соавт., 1975).Дальнейшая разработка проблемы хирургического лечения больных раком
легкого в далеко зашедших стадиях развития заболевания, при которых наряду с поражением
метастазами опухоли регионарных лимфатических коллекторов в патологический процесс оказываются
вовлечены различные анатомические структуры грудной полости и средостения, получила развитие в
виде расширенных комбинированных оперативных вмешательств (Бисенков Л.Н. и соавт., 1998)
(рис. 164).По общему признанию с наибольшим успехом хирургическое лечение больных, предпринятое с
полным соблюдением правил онкологического радикализма, удается осуществить при раке легкого I-II
Рис. 164. Частота поражения раком легкого различных внелегочных
' анатомических структур и органов грудной полости у 605-ти опериро-
ванных больных (%):
а — трахеи; б — верхней полой вены; в — легочных вен и предсердия; г
— легочной артерии; д — аорты; е — медиастинальной плевры, диаф-
s рагмального, блуждающего нервов; ж — диафрагмы и грудной стенки;
з — перикарда; и — пищевода
стадии, то есть в случаях, когда опухоль и
ее лимфогенные метастазы еще не вышли
за пределы пораженного органа.
Пятилетняя выживаемость больных раком
легкого I стадии болезни достигает 80%.
Во II стадии этот показатель также
достаточно высок и приближается к
60%.Между тем число таких больных,
направляемых в хирургические клиники,
все еще относительно невелико, что
связано с сохраняющимися трудностями
своевременного распознавания
заболевания.У большинства из них к
моменту установления точного диагноза
рак легкого достигает III стадии развития.
Именно поэтому дальнейшая разработка и
освоение расширенных и
комбинированных резекций легких
является ведущим направлением в этой
области онкологии.Изучение отдельных
результатов расширенных и расширенных
комбинированных резекций легкого при
раке III стадии показало, что более пяти
лет после таких операций живут более 25-
26% больных, что заметно лучше
результатов, получаемых от
консервативного лечения. Именно поэтому
оперативное вмешательство
рассматривается как наиболее
оптимальный, обнадеживающий способ
лечения рака легкого, который следует
предлагать каждому больному, не
имеющему к нему противопоказаний по
общему состоянию.Специального
775
изложения требует вопрос о допустимости хирургического лечения больных раком легкого
низко дифференцированного, особенно мелкоклеточного строения. Бытует мнение, что при этих
гистологических типах опухоли оперативное вмешательство не показано из-за ранней и широкой ее
диссеминации.Опыт, накопленный в этом отношении, дает основание и в этих случаях не отказываться
от предложенной лечебной тактики. Отдаленные результаты хирургического лечения этой категории
больных в случае выполнения им расширенных резекций легкого действительно почти в два раза
уступают результатам, полученным при операциях по поводу высокодифференцированных форм
опухоли. Тем не менее, они значительно выше, чем в случае отказа от хирургического вмешательства и
использования консервативных методов лечения.При решении вопроса о целесообразности и
допустимости оперативного вмешательства у больных с морфологически верифицированным
низкодифференцированным раком легкого следует руководствоваться следующими критериями:-
начальной (I-II) стадией опухолевого процесса, установленной на основании клинических признаков;-
необходимостью выполнения и в этих случаях максимальной резекции (расширенной пневмонэктомии);-
анатомической доступностью выполнения такой операции, без использования при ее проведении каких-
либо дополнительных, повышающих риск и техническую сложность приемов;- сохранность и высокие
резервные возможности основных жизненно важных систем организма больного.Хирургическое лечение
больных раком легкого в III стадии развития заболевания и во всех случаях расширенной резекции
легкого по поводу опухолей низкодифференцированного строения следует дополнять лучевой или
химиотерапией.Комбинация оперативного вмешательства с лучевым лечением или химиотерапией может
быть осуществлена как перед операцией, так и вскоре после нее. Предпочтение отдается проведению
комбинированного лечения в послеоперационном периоде, при этом химиотерапию следует
осуществлять несколькими повторными курсами, что особенно принципиально для больных, перенесших
расширенные резекции по поводу низкодифференцированных форм рака легкого.Сопоставление
эффективности только хирургических вмешательств по поводу рака легкого III стадии с
комбинированным лечением показывает увеличение пятилетних сроков продолжительности их жизни в
среднем до 30%.В случаях выполнения расширенных резекций легкого при I-II стадиях развития опухоли
дополнительное назначение лучевой или химиотерапии (кроме низкодифференцированных типов ее
строения) не изменяет показателей пятилетней выживаемости. Это связано с тем, что в подобных
ситуациях принципы онкологического радикализма в ходе оперативных вмешательств удается выдержать
наиболее полно, избежав местной или общей диссеминации опухоли.Тактика хирургического лечения
больных раком легкого в сочетании со злокачественными новообразованиями других локализаций - при
первично-множественном развитии опухолей - определяется местоположением, сроками возникновения
и распространенностью бластоматозных процессов.При выявлении метахронных опухолей в тактическом
плане не имеется принципиальных отличий от лечения рака каждой конкретной локализации.
Онкологически обоснованные оперативные вмешательства выполняют последовательно, по мере
обнаружения опухолей.При синхронных первично-множественных опухолях, а также раке легкого с
одиночным солитарным метастазом в другой орган, наиболее целесообразным, биологически
оправданным является одномоментное удаление всех очагов опухолевого роста. Современные
возможности анестезиологии, реаниматологии и торакальной хирургии позволяют успешно выполнять
подобные симультанные операции. В таких случаях первое вмешательство следует предпринимать по
поводу опухоли, характеризующейся большей распространенностью, вызывающей сомнения в
отношении возможности ее радикального удаления. При успешном выполнении этого первого этапа
переходят к удалению второй опухоли или солитарного отдаленного метастаза.Результаты лечения таких
больных вполне сопоставимы с отдаленными результатами хирургического лечения первичного рака
легкого. Так, по данным А.Х. Трахтенберга с соавт. (1966) пятилетняя выживаемость больных раком
легкого при первичной множественности опухолей после радикальных хирургических операций
776
составила 36,7%. При этом пятилетняя выживаемость больных, оперированных по поводу синхронных
злокачественных опухолей достигает 25%, а по поводу метахронных - более 59%.Пятилетняя
выживаемость при раке легкого I стадии в сочетании со злокачественными опухолями других
локализаций составила 83,8%, II стадии - 44,4%, III стадии - 35,7%. Эти данные согласуются с
результатами, полученными в сходных ситуациях в нашей клинике.
777
САРКОМА ЛЕГКОГО
Под первичной саркомой легких в настоящее время понимают злокачественную опухоль
соединительнотканной природы. Источником развития сарком легкого чаще всего является
соединительная ткань межальвеолярных перегородок и стенок бронхов. Однако в связи с тем, что в
легких соединительная ткань широко представлена в различных анатомических структурах, каждая из
которых может быть источником бластоматозного процесса, эта группа опухолей характеризуется
достаточной разнородностью. В литературе описаны ангиосаркомы, нейросаркомы, фибросаркомы,
хондросаркомы, липосаркомы, лейомиосаркомы, рабдомиосаркомы, карциносаркомы, лимфосаркомы и
некоторые другие виды опухолей. Такое морфологическое разнообразие дало основание некоторым
авторам полагать, что саркома легких как самостоятельная нозологическая форма не встречается, а
является собирательным термином.Первое подробное описание первичной саркомы легких относится к
1856 году и принадлежит Poisson et Robin. Среди отечественных авторов первое сообщение об этом
заболевании принадлежит М.А. Львову (1899). К концу прошлого века в мировой литературе
опубликовано более 500 случаев первичной саркомы легких. Наиболее крупные работы о первичной
саркоме легких принадлежат Б.С. Быбажеву (1971), М.И. Лыткину (1988), A. Eskenasy (1979).Данные о
частоте первичных сарком легких довольно разноречивы. Большая часть публикация по этой теме
содержит описания единичных или немногочисленных наблюдений, а также анализ литературных
данных. По отношению к саркомам других локализаций первичная саркома легких составляет менее 2%.
Внедрение в широкую клиническую практику современных методов диагностики и лечения заболеваний
легких и плевры несколько изменило представления о частоте первичной саркомы легких и показало, что
это заболевание может возникнуть в любом возрасте и наблюдается значительно чаще, чем это
предполагалось ранее. По отношению к раку легкого частота первичной саркомы этого органа колеблется
в пределах от 1 на 100 случаев рака легкого до 1 на 20. Такие различия в частоте первичных сарком
легких обусловлены, вероятно, трудностями морфологической диагностики характера бластоматозного
процесса и его источника. По данным A. Eskenasy (1979), основанном на анализе лечения 118 пациентов
с первичной саркомой легких, количество случаев этого заболевания увеличивалось параллельно числу
больных раком легкого, но соотношение между этими заболеваниями оставалось постоянным, составляя
1 к 30-35 в течение тридцатилетнего периода.Этиология и патогенез. Этиология и патогенез первичных
сарком легких являются довольно мало изученными разделами клинической онкологии. Значительно
чаще бластоматозный процесс в легком развивается из эпителиальных элементов бронхов и бронхиол, в
то время как мезенхимальный компонент структуры легкого редко дает начало опухолевому росту.
Вероятно, в какой-то степени это связано с более частым воздействием онкологических факторов
непосредственно на эпителиальные структуры, тогда как мезенхимальные образования защищены
эпителиальным покровом. Тесная связь мезенхимальных образований с кровеносными и
лимфатическими сосудами обусловливает опосредованное воздействие экзогенных факторов
онкогенеза.Не отмечено влияние на частоту первичных сарком легкого пола, курения, действия
проникающей радиации. Наиболее вероятным в настоящее время считается влияние эндогенного
предрасположения к возникновению бластоматозного процесса и злокачественному перерождению
доброкачественных новообразований (фибром).Роль травмы в возникновении первичных сарком легкого
в настоящее время дискутабельна и признается не всеми исследователями.Патологические изменения.
Первичная саркома легкого в большинстве случаев имеет вид массивного опухолевого узла,
занимающего часть или всю долю легкого, а в ряде случаев поражает и все легкое. Опухоль может быть
ограниченной от окружающей легочной паренхимы вследствие ее экспансивного роста и образования
псевдокапсулы, но может и инфильтрировать легочную паренхиму, прорастая в крупные бронхи.
Определение исходной ткани, в которой первоначально возник очаг саркоматозного роста в легком,
778
нередко весьма затруднительно. В связи с тем, что в структуре легкого представлены различные ткани,
гистологический спектр первичных сарком легкого весьма разнообразен.При гистологическом
исследовании препаратов при всех видах первичной саркомы легких отмечается выраженная связь
морфологической структуры опухоли с кровеносными капиллярами. Обычно имеется и обилие
новообразований сосудов, ограниченных эндотелием, однако фибропластическая дифференцировка
ретикулярных элементов иногда настолько интенсивна, что приводит к фибросаркоматозным
разрастаниям. Гистологическое исследование препаратов, полученных из опухолевого узла в легком, не
всегда позволяет определить структурные элементы, послужившие первоисточником бластоматозного
процесса. Поэтому термин «ангиосаркома легких» является в значительной степени собирательным,
объединяющим все саркомы легкого, исходящих из различных элементов стенки кровеносных сосудов.
Очевидно, по этой же причине ангиосаркома является частным видом первичной саркомы
легких.Обычно следующим по частоте видом саркомы легкого указывается фибросаркома,
развивающаяся из соединительнотканных элементов бронхов или перибронхиальных тканей. Структура
первичной фибросаркомы легкого представлена фибропластическими элементами и простыми
коллагеновыми волокнами.Далее по частоте следуют первичные лимфосаркомы, источником
возникновения которых являются лимфатические узлы бронхолегочной системы. Другие виды
дифференцированных и недифференцированных первичных сарком легкого (нейросаркомы,
хондросаркомы, липосаркомы, лейомиосаркомы, рабдомиосаркомы и др.) встречаются значительно
реже.В отдельную форму первичных сарком легких выделяется полипоидная саркома ствола легочной
артерии, впервые описанная Mandelstamm в 1923 году. Источником возникновения опухоли являются
клапаны легочной артерии или ее стенок, как в области ствола, так и правой или левой ее ветвей.
Макроскопически опухоль имеет вид полипообразного образования, тесно связанного с клапанами
легочной артерии. Опухоль может прорастать адвентицию легочной артерии и проникать в аорту, ткани
эпикарда и средостения, метастазируя в лимфатические узлы и паренхиму легких. Отдаленные метастазы
отмечаются значительно реже.Микроскопическая картина полипоидной саркомы ствола легочной
артерии весьма разнообразна, но наиболее часто характеризуется признаками недифференцированной
саркомы, лейомиосаркомы, миосаркомы, фибросаркомы, миксосаркомы. Ряд авторов относит
полипоидные саркомы ствола легочной артерии к мезенхимальным саркомам.Особое место среди
первичных сарком легких занимает карциносаркома. Данная опухоль характеризуется одновременным
сочетанием мезенхимального и эпителиального компонентов, обычно при неоднородном клеточном
составе. Эпителиальный компонент опухоли представлен часто очагами мелкоклеточного
недифференцированного рака, иногда с выраженными признаками ороговения. В опухоли может
содержаться хондроидная, остеоидная и пластинчатая костная ткань. Реже обнаруживаются участки
железистого рака. Саркоматозный (мезенхимальный) компонент опухоли характеризуется выраженным
разнообразием. Чаще всего в опухоли формируются структуры фибросаркомы. Описаны опухоли, в
которых основная тканевая масса новообразования имела строение веретеноклеточной саркомы,
частично ее занимала раковая ткань в виде аденокарциномы, плоскоклеточного рака, или участками
мелкоклеточного рака. Метастазы карциносарком могут иметь строение, как рака, так и
саркомы.Макроскопически карциносаркома имеет вид опухолевого узла различной величины, интимно
связанного со стенкой бронха, который опухоль прорастает, обтурируя или сдавливая его просвет. Одной
из разновидностей карциносарком является полиповидная интрабронхиальная опухоль. Чаще она
развивается в крупных бронхах и хорошо визуализируется при фибробронхоскопии. Взятие
бронхобиоптата позволяет установить гистологическую структуру опухоли. Растут эти опухоли
медленно, экзофитно, хотя могут иметь и эндофитный рост, легко кровоточат. Прогноз при
карциносаркоме легкого более благоприятен, чем при раке легкого. Метастазируют и рецидивируют
опухоли в пределах грудной клетки.Классификация. Единой общепризнанной классификации сарком
779
легкого до настоящего времени не существует. Предложен ряд классификаций первичных сарком
легкого, основанных на различных классификационных признаках. Одной из первых классификаций,
учитывающей морфологические и клинико-рентгенологические критерии, охватывающие практически
все формы сарком легких, является классификация Б.С. Бабашева, предложенная им в 1971 году (цит. по
М.И. Лыткину, 1988). . В соответствии с ней выделяют следующие типы первичных саркомы легкого:По
характеру и форме роста опухоли:- шаровидная (периферическая, центральная);- инфильтративная
(периферическая, центральная, перибронхиальная, параваскулярная);- эндобронхиальная (диффузная,
полиповидная).По гистологическим признакам:
- дифференцированные саркомы легких (ангиосаркома, хондросаркома, лимфосаркома,
ретикулосаркома, лейомиосаркома и др.);- недифференцированные саркомы легких
(крупноклеточная, веретенообразоклеточная, полиморфно-клеточная);- смешанная саркома
легких (карциносаркома);- первичная саркома плевры;- саркоидоз легких (болезнь Бенье-Бека).
Однако следует отметить, что в настоящее время саркоидоз органов дыхания (болезнь Бенье-Бека-
Шаумдна) к саркомам легкого не относится. Это доброкачественное системное заболевание,
характеризующееся появлением в органах и тканях эпителиоидно-клеточных гранулем при отсутствии в
них микобактерий туберкулеза. Лечение таких пациентов консервативное, прогноз при данном
заболевании в подавляющем большинстве случаев благоприятный.Предложена также клинико-
рентгенологическая классификация первичных сарком легких. Она представлена в таблице 14.
Таблица 14.
Клинико-рентгенологическая классификация первичных сарком легких (Бабашев Б.С., 1971)
Локализация	Патогенетическая характеристика
Периферическая шаровидная саркома легких	I стадия - местного инкапсулированного экспансивного роста.!! стадия - осложнений, связанных с опухолевым ростом (периферический и центральный распад опухоли, компрессионные ателектазы, бронхоэктазы)!!! стадия - опухолевый рост переходит в инфильтративную стадию (прорастание опухоли в плевру, диафрагму, ребра, пищевод, перикард) и метастазирует в регионарные бронхопульмональные лимфатические узлы.IV стадия - кроме указанных выше местных проявлений имеются отдаленные метастазы.
Центральная саркома легких (шаровидная, полиповидная, пневмониеподобная)	I стадия - местный ограниченный опухолевый процесс.II стадия - инфильтративный рост и деструкция опухоли, прорастание и закупорка бронха с последующим образованием ателектазов.III стадия - опухоль прорастает в органы средостения, имеются регионарные метастазы в лимфатические узлы средостения.IV стадия - обширное метастазирование в отдаленные органы, геморрагический плеврит.
Первичная саркома плевры	
Приведенная классификация охватывает практически все формы саркомы легких, включает различные
критерии, что определяет ее практическое значение.Клиника и диагностика. Клиническая картина
саркомы легкого практически не имеет специфических признаков и аналогична клиническим
проявлениям рака легкого. Она во многом определяется размерами, характером и темпом роста опухоли
(эндобронхиальный, перибронхиальный, внутрилегочный), характером метастазирования.
780
Периферические саркомы в I стадии заболевания протекают, как правило, бессимтомно и обычно
обнаруживаются случайно. По мере прогрессирования заболевания появляются клинические проявления,
обусловленные механическим давлением и ростом опухоли, имеющим обычно инфильтративный
характер. В этих стадиях опухоль нередко прорастает в прилежащие органы и анатомические
образования (пищевод, трахею, крупные кровеносные сосуды, грудную стенку, клетчатку средостения,
перикард и др.), что проявляется соответствующими клиническими симптомами - дисфагией, синдромом
сдавления верхней полой вены, геморрагическим плевритом, геморрагическим перикардитом и др.Как
правило, изменения в легких при первичной саркоме обнаруживаются случайно при профилактических
осмотрах, проведении планового рентгенологического исследования или при обследовании по поводу
других заболеваний. Иногда истинная природа патологических изменений выясняется в процессе
длительного безуспешного лечения предполагаемой пневмонии.Нередко на первый план в клинической
картине заболевания выступают не симптомы поражения легких, а так называемые паранеопластические
синдромы - остеартропатии в виде прогрессирующего утолщения костей конечностей, периоститы,
полиневриты, системный оссифицирующий периостоз с мучительными суставными болями (синдром
Пьера-Пари-Бамбергера). Эти поражения не являются специфическими для первичной саркомы легких и
наблюдаются при ряде других заболеваний. Причины таких системных расстройств окончательно не
изучены. В настоящее время считается, что в их происхождении значительную роль играют опухолевая
интоксикация, эндокринные нарушения, гипоксемия и некоторые другие факторы. Изменения в
периферической крови могут отсутствовать или носят неспецифический характер. У таких пациентов
может отмечаться незначительный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, анемия. Могут также отмечаться
изменения тромбоцитарной формулы с увеличением старых форм кровяных пластинок.Ведущее место в
диагностике первичной саркомы легких имеют лучевые методы исследования.Определенные
возможности диагностики первичных сарком легкого открылись с широким внедрением в повседневную
практику торакальных стационаров видеоторакоскопии. Использование новых технических средств
позволяет не только уточнить характер и распространенность патологического процесса, но и получить
материал для гистологического и цитологического исследований. В литературе описаны случаи, когда
первичная саркома легких распознавалась при гистологическом исследовании фрагментов опухолевых
масс, отошедших с мокротой при кашле или при цитологическом исследовании мокроты, плеврального
экссудата при III-IV стадиях бластоматозного процесса.Дифференциальная диагностика первичных
сарком легкого, проводимая в процессе клинико-рентгенологического обследования, проводится обычно
с раком легкого, эхинококкозом, туберкулемой, непаразитарными кистами. Реже возникает
необходимость дифференцированной диагностики саркомы легкого со злокачественной или
доброкачественной тимомой.Лечение. Основным принципом лечения больных с первичной саркомой
легких является комплексная терапия, то есть сочетание оперативного вмешательства с лучевой и
химиотерапией. Ведущим методом лечения таких больных является оперативный, что объясняется
отсутствием метастазов почти у половины пациентов, подвергшихся оперативному вмешательству.
Однако у каждого конкретного пациента лечебная тактика определяется стадией заболевания, наличием
или отсутствием метастазов опухоли, общим состоянием больного, гистологической природой
опухоли.Предоперационная подготовка больных первичной саркомой легких проводится также как и
пациентов с раком легкого. Характер предоперационной подготовки пациентов определяется их общим
исходным состоянием, а также локализацией и стадией бластоматозного процесса в легком.Операция в
зависимости от локализации и стадии первичной саркомы заключается в лобэктомии или
пневмонэктомии, причем многие авторы отмечают, что отдаленные результаты оперативного лечения
первичных сарком легкого значительно лучше, чем рака той же локализации.На основании анализа
данных литературы и собственных наблюдений Б.С. Бабашев (1971) рекомендовал пользоваться
781
следующими критериями для определения объема оперативного вмешательства по поводу первичной
саркомы легкого, которые вполне применимы и сегодня:
при периферической шаровидной саркоме легких I-II стадий показана лобэктомия;
при периферической шаровидной саркоме легких III стадии рекомендованы
расширенная лобэктомия, билобэктомия или пневмонэктомия;
при прорастании опухоли в соседние органы и анатомические структуры -
комбинированная резекция легких с удалением пораженной части органа, в который
прорастает опухоль;
при центральной саркоме легких I-II стадий расширенная пневмонэктомия с
удалением лимфатических узлов средостения.
Послеоперационное лечение пациентов, перенесших оперативное вмешательство по поводу
периферической саркомы легких, не отличается от лечения больных, оперированных по поводу рака
легкого. Характер лучевого лечения и химиотерапии определяется гистологической структурой опухоли
и подробно освещен в соответствующих специальных руководствах.Анализ клинических данных
позволяет считать, что прогноз при первичной саркоме легкого зависит не только от ее гистологической
структуры, но и от локализации опухоли в легком, степени вовлечения в бластоматозный процесс
плевры, средостения и грудной стенки. При рецидиве саркомы легкого и отсутствии признаков
метастазирования оправдано повторное оперативное вмешательство.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ
Доброкачественные опухоли легких - понятие собирательное, включающее большое число
опухолей различного генеза и гистологического строения, имеющих различную локализацию и
особенности клинического течения.Хотя доброкачественные опухоли легких наблюдаются в 10-12 раз
реже, чем рак, они составляют около 7-10% всех опухолей легких и до 15-20% так называемых
"шаровидных" образований в легких.Часто различие между доброкачественными и злокачественными
опухолями легких бывает весьма относительным. Некоторые доброкачественные опухоли изначально
обладают склонностью к малигнизации, с развитием ин-фильтративного роста и метастазирования.
Однако, подавляющее большинство авторов считают, что существование понятия "доброкачественные
опухоли легких", как клинико-морфологической группы, является вполне обоснованным и довольно
строго очерченным в границах. Несмотря на различие гистогенеза и гистологического строения,
доброкачественные опухоли легких объединяют медленный рост на протяжении многих лет, отсутствие
или скудность клинических проявлений до возникновения осложнений, а главное - относительная
редкость озлокачествления, что резко отличает их от рака легкого или саркомы и определяет иные
подходы к выбору тактики и методов хирургического лечения.Современные гистологические
классификации относят к злокачественным новообразованиям ряд опухолей легких, протекающих в
большинстве случаев доброкачественно, но обладающих склонностью к малигнизации. Так, в
соответствии с гистологической классификацией опухолей легких ВОЗ [1984], из группы "аденомы"
исключены карциноидная опухоль, цилиндрома и частично мукоэпидермоидная аденома,
высоко дифференцированный вариант которой только и сохранил за собой термин "аденома". Остальные
новообразования под названием карциноидная опухоль, аденокистозный рак, мукоэпидермоидная
карцинома теперь отнесены к злокачественным эпителиальным опухолям - раку легкого.Однако, с точки
зрения практической хирургии, отношение ко всем без исключения подобным опухолям как к
злокачественным не всегда бывает оправданным, так как подразумевает выполнение соответствующего
объема оперативного вмешательства. Целесообразнее считать такие опухоли потенциально
злокачественными, ориентируясь в каждом конкретном случае на морфологическое подтверждение
злокачественной трансформации новообразования.
782
Классификация доброкачественных опухолей легких
Классификация. В настоящее время в клинической практике наибольшее распространение
получила классификация доброкачественных опухолей легких, основанная на комплексной оценке
особенностей анатомического и гистологического строения новообразования, клинического течения
заболевания (Ефимов Б.И., Бирюков Ю.В., 1973). С некоторыми дополнениями и изменениями она
783
представлена на схемеСреди всех доброкачественных опухолей легких аденомы и гамартомы
составляют их подавляющее большинство - 78-84%. На долю других доброкачественных опухолей
суммарно приходится около 16-22%, а каждая из них в отдельности встречается достаточно редко.
Патологическая анатомия. С точки зрения анатомического строения все доброкачественные
опухоли легких разделяют на центральные и периферические. К центральным относятся опухоли из
главных, долевых и сегментарных
бронхов. Основное направление роста по отношению к стенке бронха может быть различным и
характеризуется преимущественно эндобронхиальным, экстрабронхиальным или смешанным ростом.
Периферические опухоли развиваются из более дистальных бронхов или из элементов легочной ткани.
Они могут находиться на разном расстоянии от поверхности легких. Различают поверхностные
(субплевральные) и глубокие опухоли. Последние часто называют еще внутрилегочными. Они могут
локализоваться в прикорневой, срединной или кортикальной зонах легкого.Периферические
доброкачественные опухоли встречаются несколько чаще, чем центральные. При этом они одинаково
часто могут локализоваться как в правом, так и в левом легком. Для центральных доброкачественных
опухолей легких более характерна правосторонняя локализация. В отличие от рака легкого
доброкачественные опухоли преимущественно развиваются из главных и долевых бронхов, а не из
сегментарных.Аденомы являются наиболее частым типом гистологического строения центральных
опухолей, а гамартомы - периферических. Из всех редких доброкачественных опухолей лишь папилома
имеет преимущественно центральную локализацию, а тератома располагается в толще легочной ткани.
Остальные опухоли могут быть как центральными, так и периферическими, хотя для неврогенных
новообразований более характерна периферическая локализация.
Аденома. Все аденомы являются эпителиальными опухолями, развивающимися в основном из
желез слизистой оболочки бронха. Среди всех доброкачественных опухолей легких аденомы составляют
60-65% . В подавляющем большинстве случаев (80-90%) они имеют центральную локализацию, в связи с
чем J. Delarue (1950) предложил называть их эпистомами (обтуратор, пробка). Однако термин "эпистома"
не получил в литературе широкого распространения и в настоящее время представляет лишь
исторический интерес.Центральные аденомы, начиная развиваться в стенке бронха, чаще всего растут
Рис. 165. Различные варианты роста аденомы бронха:
а — эндобронхиальный; б — перибронхиальный; в — в виде «запонки» или «песочных часов»
784
экспансивно в просвет бронха, отодвигая слизистую оболочку, но не прорастая ее. По мере роста опухоли
сдавление слизистой оболочки приводит к ее атрофии, а иногда и к изязвлению. При эндобронхиальном
типе роста аденомы довольно быстро появляются и нарастают признаки нарушения бронхиальной
проходимости. При экстрабронхиальном росте опухоль может распространяться в толще бронха -
интрамурально или снаружи от него. Часто наблюдается сочетание различных типов роста опухоли -
смешанный рост. Поэтому правильнее говорить о преимущественно эндобронхиальном или
экстрабронхиальном росте опухоли. Изображение различных типов роста представлено на рис.
165.Особой разновидностью является рост аденомы в форме "гантели", "песочных часов" или "айсберга",
когда эндобронхиальная и экстрабронхиальная части опухоли разделены перетяжкой между
разрушенными и раздвинутыми бронхиальными хрящами. Экстрабронхиальная порция аденомы обычно
инкапсулируется и растет в виде узла в сторону легкого или клетчатки средостения, достигая иногда
значительных размеров. Эндобронхиальная аденома или ее эндобронхиальная порция всегда имеет
тенденцию к распространению в сторону более крупных бронхов. Так, у опухоли, обнаруживаемой в
главном бронхе, основание может располагаться в долевом или сегментарном бронхе.Наиболее часто
размеры аденом составляют 2-3 см в поперечнике, иногда достигая до 10 и более см. Форма центральных
аденом со стороны просвета бронха может быть полиповидной, реже дольчатой, бугристой. Поверхность
эндобронхиальной аденомы покрыта слизистой оболочкой, которая может быть неизмененной,
утолщенной или резко истонченной и изъязвленной. На вид опухоль гладкая или несколько бугристая,
розового или красного цвета, иногда с синюшным оттенком. Консистенция аденомы чаще эластическая,
иногда творожистая, очень хрупкая. Периферические аденомы имеют четко выраженную капсулу,
плотноэластическую консистенцию. На разрезе поверхность их зернистая, желтовато-серого или
желтовато-белого цвета.С учетом доброкачественного характера течения большинства карци-ноидов,
цилиндром и мукоэпидермоидных опухолей в клинической практике целесообразно рассматривать их
как доброкачественные опухоли, обладающие склонностью к малигнизации и на этом основании условно
сохранить за ними термин "аденомы", которые по гистологическому строению разделяют на 4 основных
типа: карциноидного типа (карциноиды), мукоэпидермоидного типа, цилиндроматозного типа
(цилиндромы) и комбинированные аденомы, в которых сочетается строение карциноидов и
цилиндром.Карциноиды среди всех аденом, встречаются наиболее часто, в 86%. Эти опухоли, как
считает большинство авторов, развиваются из низкодифференцированных эпителиальных клеток, так
называемых клеток Кульчицкого, имеющих отношение к нейроэндокринным клеткам
нейроэктодермального происхождения. Однако, в исследованиях последних лет приводятся данные,
свидетельствующие о том, что они являются производными энтодермы. Микроскопически карциноиды
состоят из мелких округлых или полигональных клеток с узким ободком мелкозернистой, иногда
вакуолизированной эозинофильной цитоплазмы, круглым или овальным ядром с равномерно
распыленным хроматином. Митозы встречаются редко. Клетки расположены солидными островками в
виде трубок и розеток, образуют трабекулярные вихреподобные или мозаичные структуры. Клетки
карциноида могут продуцировать слизь, которая располагается как в их цитоплазме, так и в просвете
"розеток". Строма скудная, с тонкостенными сосудами синусоидного типа.	Различают
высокодиффренцированный (типичный) карциноид, умеренно дифференцированный (атипичный)
карциноид и низкодифференцированный (анаплазированный и комбинированный) карциноид.
Гистологическая| картина умеренно дифференцированного карциноида характеризуется появлением
полиморфизма клеток, большим объемом ядер, наличием митозов, увеличением ядерно-
цитоплазматического соотношения. Для низкодифференцированного карциноида характерно наличие
выраженной клеточной и структурной атипии, очагов некроза, инфильтративного роста.
Дифференциальный диагноз с овсяноклеточным раком в ряде случаев бывает труден.Малигнизация
опухоли развивается в 5-10% случаев. Злокачественный карциноид обладает инфильтративным ростом и
785
способностью к лимфогенному и гематогенному метастазированию в отдаленные органы и ткани -
печень, другое легкое, кости, головной мозг, кожу, почки, надпочечники, поджелудочную железу. От
рака он отличается более медленным ростом и гораздо более поздним метастазированием. Радикальные
операции дают хорошие отдаленные результаты, местные рецидивы бывают гораздо реже.Аденомы
других гистологических типов встречаются значительно реже карциноидов. Они также обладают
способностью к малигнизации. Мукоэп-и дермоидного типа аденомы гистологически
характеризуются наличием железисто-кистозных образований, выстланных цилиндрическим эпителием,
и скоплением светлых пузырьковых клеток. Кистозные полости содержат много слизи и гликогена.
Строма хорошо развита, включает пучки колла-геновых волокон с фибробластами.Для
микроскопического строения цилиндром характерным является расположение клеток в форме
цилиндров, розеток или ветвящихся трубочек, напоминающих пчелиные соты. Клетки небольшие, ядра
овоидной формы и содержат больше хроматина, чем карциноиды.К редким эпителиальным
периферическим опухолям легких относятся и так называемые "tumorlets" ("опухольки").
Происхождение их спорно. Они были описаны как ранняя карцинома альвеолярных протоков, однако в
последнее время их чаще трактуют как своеобразную гиперплазию бронхиоло-альвеолярного эпителия,
возникающую на фоне хронического воспалительного процесса в легком. В гистологической
классификации опухолей легких ВОЗ "tumorlets" отнесены к группе "опухолеподобных поражений".
Чаще встречаются у женщин. Отличаются периферическим расположением, множественностью и
обнаруживаются случайно после резекции легких по поводу других заболеваний. Не рецидивируют после
удаления. Микроскопически представляют скопления небольших, иногда гиперхромных эпителиальных
клеток в альвеолах. В цитоплазме клеток, как правило, содержатся секреторные гранулы.
Гамартома. Термин "гамартома" (от греческого "гамартия" - ошибка, изъян) был первоначально
предложен в 1904 году E.Albrecht'oM для дизэм-бриогенетических образований печени. Имеет много
синонимов. В американской литературе гамартомы часто называют хондроаденомами.Гамартома
является второй по частоте доброкачественной опухолью легких и первой среди периферических
образований этой локализации. Больше половины всех периферических доброкачественных опухолей
легких (60-64%) - гамартомы.Гамартома - опухоль врожденного происхождения, в которой могут
присутствовать различные элементы зародышевых тканей. В большинстве гамартом обнаруживаются
островки зрелого хряща атипичной структуры, окруженного прослойками жира и соединительной ткани.
Могут встречаться щелевидные полости, выстланные железистым эпителием. В состав опухоли могут
входить тонкостенные сосуды синусоидного типа, гладкие мышечные волокна, скопления лимфоидных
клеток. По признаку преобладания той или иной ткани выделяют: хондроматозную форму гамартомы
(гамартохондрому, хондрому), аденоматозную, лейомиоматозную, фиброматозную, ангиоматоз-ную и
др.Гамартома чаще всего представляет собой плотное округлое образование, с гладкой или чаще
мелкобугристой поверхностью. Опухоль совершенно четко отграничена от окружающей ткани, не имеет
капсулы и окружена оттесненной легочной тканью. Располагаются гамартомы в толще легкого -
внутрилегочно или поверхностно - субплевр ал ьно. Они могут сдавливать по мере роста сосуды и
бронхи легкого, но не прорастают их.Располагаются гамартомы чаще в передних сегментах легких.
Известны нередкие случаи гамртом в обоих легких и нескольких гамартом в одной или разных долях
одного легкого. Растут медленно, а случаи быстрого роста представляют казуистику. Возможность их
малигнизации крайне мала, наблюдения превращения гамартомы в злокачественную опухоль -
гамартобластому - лишь единичны и недостаточно убедительны.
Фибромы легких встречаются среди других доброкачественных опухолей этой локализации в 1-
7,5% случаев. Заболевание возникает преимущественно у мужчин, при этом одинаково часто может
поражаться как правое, так и левое легкое. Обычно наблюдается периферическая локализация опухоли.
Периферические фибромы иногда могут соединяться с легким узкой ножкой. Фибромы, как правило,
786
имеют небольшие размеры - 2-3 см в диаметре, но могут достигать и гигантских размеров опухоли,
занимающей почти половину грудной полости. Убедительных фактических данных о возможности
малигнизации фибром легких в литературе не приводится.Макроскопически фиброма представляет собой
плотный опухолевый узел белесоватого цвета с ровной гладкой поверхностью. При центральной
локализации фибромы во время выполнения бронхоскопии эндобронхиальная поверхность опухоли
имеет белесоватый или красноватый цвет вследствие гиперемии слизистой оболочки. На слизистой
оболочке, покрывающей фиброму, иногда можно видеть изъязвления.Опухоль имеет хорошо
сформированную капсулу, четко отграничивающую ее от окружающих тканей. Консистенция опухоли
плотноэластиче-ская. На разрезе ткань опухоли обычно сероватого цвета, отмечаются участки различной
плотности, иногда встречаются очаги оссификации, кистозные полости.Гистологически фиброма легкого
состоит из переплетающихся пучков коллагеновых волокон, между которыми залегают
соединительнотканные клетки - фиброциты и фибробласты. В зависимости от соотношения клеточных
элементов и волокон различают плотные и мягкие фибромы. Иногда фибромы, наряду с
соединительнотканными элементами, имеют в своем составе и другие виды тканей - жировую,
эпителиальную, костную, хрящевую, кровеносные и лимфатические сосуды. Отсюда и название опухолей
при налинии в них жировой, эпителиальной или мышечной ткани - фибролипома, фиброаденома,
фибромиома. Фибромы с большим количеством сосудов часто описывают под названием ангиофибром,
фиброэндотелиом.
Папилома - опухоль, развивающаяся исключительно в бронхах, преимущественно в крупных.
Другое название папиломы - фиброэпителиома. Встречается достаточно редко, в 0,8-1,2% от всех
доброкачественных опухолей легких. В большинстве случаев папиломы бронхов сочетаются с
папиломами трахеи и гортани. Опухоль всегда снаружи покрыта эпителием и растет экзофитно, т. е. в
просвет бронха, нередко полностью обтурируя его. С течением времени папиломы могут
озлокачествляться.Макроскопически папилома представляет собой отграниченное образование на ножке
или широком основании с неровной дольчатой мелко- или крупнозернистой поверхностью, цветом - от
розового до темно-красного. По внешнему виду папилома может напоминать "цветную капусту", "ягоды
малины" или "петушиный гребень". Консистенция ее, как правило, мягкоэла-стическая, реже -
твердоэластическая.Гистологическое строение папиломы всегда типично: соединительнотканную строму
опухоли покрывает цилиндрический или метаплазированныи многослойный эпителий. Соединительная
ткань стромы опухоли может быть более плотной или рыхлой, поэтому различают твердые и мягкие
папиломы.
Онкоцитома - эпителиальная опухоль, вероятнее всего возникающая из бронхиальных желез, в
которых обнаруживаются специфические крупные светлые клетки с эозинофильной зернистостью
цитоплазмы и небольшим темным ядром - онкоциты, составляющие основу новообразования.
Онкоцитомы встречаются в слюнной и щитовидной железах, почках. Первичная легочная локализация
опухоли чрезвычайно редкое явление, в литературе описано около десяти подобных
наблюдений.Онкоцитомы легких выявляются у лиц молодого и среднего возраста, локализуются в стенке
бронха, выступая в его просвет в виде полиповидного образования, иногда полностью обтурируя его и
разрастаясь перибронхиально в виде четко очерченного узла. Встречается также опухоль легкого перин
ферической локализации. Онкоцитомы имеют тонкую капсулу, отделяющуюих от окружающих тканей.
Отличаются доброкачественным течением, однаков литературе имеется описание случая
злокачественной онкоцитомы легкого (A.L.Nielson, 1985).Гистологическое строение новообразования
весьма характерно. Оно состоит из крупных округлых или полигональных клеток с обильной светлой
цитоплазмой, характеризующейся эозинофилией и равномерно распределенной мелкой зернистостью.
Небольшие темные овально-круглые ядра расположены центрально или несколько эксцентрично. Клетки
образуют солидные структуры, разделенные узкими прослойками нежно-волокнистой стромы со
787
значительным количеством тонкостенных сосудов капиллярного типа. Зернистость цитоплазмы
обусловлена большим количеством в ней митохондрий, часто гипертрофированных. Эта характерная
черта онкоцитов точно выявляется на основании электронно-микроскопического исследования.
Сосудистые опухоли встречаются в 2,5-3,5% всех случаев доброкачественных опухолей легких.
М.И.Перельман и соавт. (1981) относят к доброкачественным опухолям легких гемангиоэндотелиому,
гемангиоперицитому и капиллярную гемангиому. Кроме них в легких встречаются и другие сосудистые
опухоли - кавернозная гемангиома, гломусная опухоль, опухоли из лимфатических сосудов -
лимфангиомы. Все они могут иметь как центральную, так и периферическую локализацию.Все
сосудистые опухоли имеют округлую форму, плотную или плотно-эластическую консистенцию и
соединительнотканную капсулу. Цвет поверхности варьирует от светло-розового до темно-красного.
Размеры опухоли могут быть различными - от нескольких миллиметров в диаметре до весьма
значительных (20 и более см). Сосудистые опухоли небольших размеров диагностируются, как правило,
при их локализации в крупных бронхах и развитии кровохарканья или легочного кровотечения (у одной
из наших больных капиллярная гемангиома левого главного бронха величиной с "просяное зерно"
послужила источником развития массивного легочного кровотечения).Гемангиоэндотелиомы и
гемангиоперицитомы, обладают быстрым, часто инфильтративным ростом, склонностью к
злокачественному перерождению, с последующей бурной генерализацией опухолевого процесса. Многие
авторы предлогают относить эти сосудистые опухоли к условно доброкачественным. В отличии от них,
капиллярная и кавернозная гемангиомы не склонны к малигнизации, характеризуются отграниченным
ростом, увеличиваются медленно.Г емангиоэндотелиомы чаще всего наблюдаются в детском
и молодом возрасте, располагаются в виде одиночного узла в глубоких отделах легочной паренхимы.
Микроскопически опухоль состоит из солидных скоплений эндотелиальных клеток, комплексы которых
окружены нежными арги-рофильными волокнами. Количество оформленных капилляров незначительно
и их можно видеть лишь в некоторых участках. Злокачественная гемангио-эндотелиома отличается
наличием большого количества атипичных, беспорядочно анастомозирующих сосудов, просвет которых
выстлан слоями атипичных эндотелиальных клеток. Разрастание их суживает или полностью
закупоривает просвет сосудов. Между слоями эндотелиальных клеток обаруживают-ся
соединительнотканные волокна, гигантские многоядерные клетки.Г емангиоперицитомы могут
возникать в любом возрасте, но чаще бывают у детей. Локализуются они преимиущественно
поверхностно, субплеврально, нередко бывают множественными и одновременно могут обнаруживаться
в диафрагме, сальнике, кишечнике, матке. Опухоль характеризуется тем, что в ней наряду с образованием
большого количества широких капилляров или синусоидов происходит пролиферация периваскулярных
кле-гок - перицитов. Они имеют сходство с соединительнотканными, мышечными, нервными клетками и
в виде широких муфт и клубков окружают сосуды. При малигнизации наблюдается полиморфизм клеток
с преобладанием среди них веретенообразных форм, обилие фигур деления, врастание в просвет
опухолевых капилляров.К апиллярные гемангиом ы по гистогенезу относят к дизон-
тогенетическим образованиям, однако в силу их отграниченного и медленного роста диагностироваться
они могут в любом возрасте. Микроскопически основную массу опухоли составляют сосуды
капиллярного типа, располагающиеся в многоклеточной или фиброзной строме. Сосудистые просветы то
очень узкие, то широкие. Встречаются участки кавернозного строения, очаги склероза. Внутреннюю
поверхность капилляров эндотелиальные клетки выстилают в один или несколько слоев.К авернозны
е гемангиомы как и капиллярные отличаются доброкачественным течением, не рецидивируют, не
метастазируют. В отличие от капиллярных гемангиом опухоль состоит из сосудистых полостей типа
синусоидов, различной величины и формы, сообщающихся друг с другом. Микроскопически полости
выстланы одним слоем уплощенных эндотелиальных клеток и разделены соединительнотканными
прослойками различной толщины. Сосудистые образования, напоминающие по строению кавернозную
788
гемангиому, в образовании которой принимают участие артериальные и венозные сосуды, описывают как
пороки развития сосудов легких - артерио-венозные аневризмы.Г ломусная опухоль
(гломангиома, гломусная ангиома) развивается из артериовенозных анастомозов гломусного типа.
Первое сообщение гломусной опухоли принадлежит W.Wood, который в 1812 году описал
своеобразные подкожные образования ("бугорки"), отличающиеся выраженной болезненностью.
Позднее, в 1920 году невропатолог J.Barre и в 1924 году морфолог Р.Masson подробно изучили
гистологическое строение и клиническую картину новообразования, которое впоследствии по имени этих
авторов получила свое название - опухоль Барре-Массона. В легих она встречается крайне редко и
описывается лишь в виде единичных наблюдений. Опухоль, как правило, доброкачественная. Обычно
опухоль представляет собой четко отграниченный капсулой мелкий узелок или узел диаметром до
нескольких сантиметров, от мягкой до плотной консистенции, на разрезе розоватого или серовато-белого
цвета. Гистологически представлена в основном узкими кровеносными сосудами и разрастающимися
между ними диффузно или в виде периваскулярных муфт мономорфных клеток эпителиоидного типа,
напоминающих гломусные клетки, входящие в состав кожных гемогломусов, главным образом
эпителиоидного эндотелиального утолщения (канала Суке-Гойера). Наряду с сосудами в состав опухоли
могут входить и пучки мышечных волокон, а также многочисленные нервные стволики.Л имфангио
м а - опухоль из лимфатических сосудов, наблюдается чаще у детей как врожденный порок развития, но
может встречаться в любом возрасте, без различия пола. Первичная легочная локализация лимфангиомы
крайне редка. Выделяют кистозную, кавернозную и капиллярную формы опухоли. Могут встречаться
лимфангиомы и смешанного строения. При кистоз-ной форме (гигроме) тонкостенная киста содержит
прозрачную или желтоватую жидкость. При наличии примеси крови говорят о гемолимфангиоме. Стенка
кисты построена из волокнистой соединительной ткани с включением пучков гладкой мускулатуры и
лимфоцитарных инфильтратов, а иногда и лимфоцитарных фолликулов; изнутри выстлана уплощенным
эндотелием. Кавернозная лимфангиома состоит из множества кавернозных и щелевидных полостей
разделенных перегородками, а капиллярная представлена многочисленными лимфатическими щелями и
мелкими сосудами, заложенными в соединительнотканной строме. Характерным признаком
лимфангиомы является наличие скоплений лимфоидной ткани с образованием лимфатических
фолликулов, которые располагаются в перегородках между полостями. Опухоль характеризуется
доброкачественным течением. Лимфангиому следует отличать от лимфангиоэктазий и диффузного
лимфангиомиоматоза легких.
Неврогенные опухоли могут развиваться из клеток оболочек нервов (невриномы,
нейрофибромы), из клеток симпатической нервной системы (ганглионевромы), из нехромаффинных
параганглиев (хемодектомы и фео-хромоцитомы). Из доброкачественных неврогенных опухолей в легких
преимущественно наблюдаются невриномы и нейрофибромы, значительно реже -хемодектомы.В целом
неврогенные опухоли выявляются в легких редко, составляя около 2% от всех случаев
доброкачественных новообразований. Могут встречаться в любом возрасте, одинаково часто как в
правом, так и в левом легком. Все неврогенные опухоли в подавляющем большинстве случаев имеют
периферическое расположение. Иногда они соединяются с легким ножкой. Центральные опухоли с
эндобронхиальной локализацией представляют большую редкость. Невриномы и нейрофибромы иногда
наблюдаются одновременно в обоих легких. Множественные нейрофибромы легких могут быть
проявлением нейрофиброматоза - болезни Реклингаузена.Растут неврогенные опухоли обычно медленно,
в редких случаях достигая больших размеров. Макроскопически они представляют собой округлые
плотные узлы с выраженной капсулой, на разрезе имеют серовато-желтый цвет. Вопрос о возможности
озлокачествления неврогенных опухолей весьма спорен. Наряду с существующим мнением о сугубо
доброкачественном течении заболевания, ряд авторов приводят наблюдения малигнизации неврогенных
опухолей легких. Более того, А.А.Вишневский и соавт. (1979) предлагают считать невриномы
789
потенциально злокачественными новообразованиями.Н евриномы- доброкачественные опухоли,
связанные со шваннов-ской оболочкой нервов, образуются по ходу нервных стволов. Микроскопически
опухоль представлена переплетающимися пучками или тяжами клеток (леммоцитов) с нечеткими
границами слабо базофильной цитоплазмы и овальными или вытянутыми ядрами. Они заключены в
нежнопетлистую сеть аргирофильных волокон с небольшой примесью коллагеновых. Клеточно-
волокнистые пучки чаще располагаются беспорядочно. Классическая картина невриномы с "палисадами"
(сетчатые переплетения, содержащие в петлях аморфную слизистого вида массу) встречается редко.Н е й
рофибромы- доброкачественные опухоли из элементов эндо-и периневрия, который по мнению
многих авторов, гистогенетически относится к нейроэктодерме. В образовании опухоли принимают
участие и шван-новские элементы. Иногда они в толще узла образуют четко отграниченные территории,
имеющие строение невриномы. Микроскопически опухоль представлена волнообразно или лентовидно
расположенными пучками плотно или рыхло лежащих волокон, между которыми имеется большое
количество вытянутых клеток с нечеткими границами, овальными или вытянутыми бледно
окрашивающимися ядрами. Встречаются поля фиброза. Количество последних нарастает
пропорционально длительности существования опухоли.Х емодектомы или нехромаффинные (т.е.
гормонально неактивные) параганглиомы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из клеток
хеморецепторов или хеморецепторных телец. В легких встречаются чрезвычайно редко - в литературе
имеются лишь единичные описания наблюдений хемодектом легких. Впервые опубликовал наблюдение
внутрилегочной хемо-дектомы в 1958 году A.Heppleston. Микроскопически опухоль представляет собой
железистые дольки, крупные полигональные клетки которых содержат ацидофильную протоплазму с
нежными зернышками. Между дольками имеются соединительнотканные перегородки, в которых
проходят многочисленные сосуды.
Липома - доброкачественная опухоль из жировой ткани. В легких встречается достаточно редко.
Впервые липому бронха описал в 1854 году Рокитанский, обнаруживший ее во время вскрытия трупа.
Преимущественно липомы развиваются в крупных бронхах (главных, долевых), стенка которых
содержит выявляемую при микроскопическом исследовании жировую ткань, однако могут встречаться и
в более дистальных отделах бронхиального дерева. Мы оперировали больного с липомой сегментарного
бронха верхней доли правого легкого. Липомы легких могут иметь и периферическую локализацию.
Описания таких наблюдений в литературе единичны.Липомы легких неколько чаще встречаются у
мужчин, возраст и локализация их не характерны. При эндобронхиальном расположении опухоли
клинические проявления заболевания нарастают по мере нарушения дренажной функции пораженных
отделов легкого с характерными для этого симптомами. Выявление периферической липомы легкого, как
правило, бывает случайной рентгенологической находкой. Увеличивается опухоль медленно,
малигнизация для нее не характерна.Макроскопически липомы имеют округлую или дольчатую форму,
плотноэластическую консистенцию, четко выраженную капсулу. На разрезе они желтоватого цвета,
дольчатого строения. Характерна бронхоскопическая картина эндобронхиальной липомы - гладкостенное
образование округлой формы, бледно-желтого цвета. При микроскопическом исследовании липома
состоит из зрелых жировых клеток, с соединительнотканными перегородками, разделяющими островки
жировой ткани.
Лейомиома - редкая доброкачественная опухоль легких, развивающаяся из гладких мышечных
волокон бронхиальной стенки или кровеносных сосудов. Чаще встречается у женщин. Может иметь как
центральную, так и периферическую локализацию. Центральные опухоли имеют вид полипа на ножке
или широком основании, иногда наблюдается и перибронхиальный рост. Периферические лейомиомы
могут быть в виде множественных узлов. Растут опухоли медленно, иногда достигая значительных
размеров. В литературе описаны случаи озлокачествления лейомиомы.Лейомиомы имеют мягкую
консистенцию, окружены хорошо выраженной капсулой. На разрезе опухоль обычно имеет розовый цвет,
790
зернистость и спиралеобразную волокнистость. Микроскопически лейомиома состоит из опухолевых
мышечных клеток веретенообразной формы, которые собираются в пучки идущие в различных
направлениях и переплетающиеся между собой. Клетки окружены аргирофильными волокнами. Иногда в
клетках опухоли наблюдается выраженная зернистость цитоплазмы, что делает ее сходной с зернисто-
клеточной миобластомой (опухолью Абрикосова). В соединительнотканной строме лейомиомы
выявляются псевдожелезистые структуры и кистевидные образования, выстланные эпителием.
Кровеносных сосудов небольшое количество.
Тератома - образование дизэмбрионального происхождения, обычно состоящее из нескольких
типов тканей, являющихся производными различных зародышевых листков (энтодермы, мезодермы и
эктодермы). Может быть в виде кисты или плотной опухоли. Имеет много синонимов - дермоид,
дермоидная киста, сложная опухоль, эмбриома и др. В легких встречается относительно редко - около
1,5-2,5% от всех случаев доброкачественных новообразований. Выявляется преимущественно в молодом
возрасте, хотя в литературе описаны наблюдения тератом у лиц пожилого и даже старческого возраста.
Растет тератома медленно, при наличии кисты вследствие вторичного инфицирования может развиться
ее нагноение. Возможно озлокачествление опухоли. Малигнизированная тератома (тератобластома)
обладает инвазив-ным ростом, прорастает париетальную плевру, соседние органы.Располагаются
тератомы всегда периферически, часто наблюдается поражение верхней доли левого легкого. Опухоль
имеет округлую форму, бугристую поверхность, плотную или плотноэластическую консистенцию. Четко
выражена капсула. Размер образования обычно 5-6 см, но может достигать 15-18 см в поперечнике и
более.Стенка кисты состоит из соединительной ткани, выстланной изнутри однослойным или
многослойным эпителием. Дермоидная киста может быть одно- или многокамерной, в полости обычно
содержатся желтые или коричневатые жироподобные массы, волосы, зубы, кости, хрящ, потовые и
сальные железы. Плотная тератома может содержать и органоидные образования, в частности слюнные
железы. При прорыве в бронх или в плевральную полость нагновшейся кисты развивается клиническая
картина абсцесса легкого, эмпиемы плевры. После прорыва в бронх в мокроте, отделяемой с кашлем,
могут быть обнаружены волосы, кости, сальные массы.
Опухолеподобные поражения - большая группа неопухолевых или сомнительных опухолевых
поражений, представляющих для хирургов практический интерес вследствие их сходства с истинными
новообразованиями легких и необходимости в ряде случаев выполнения больным оперативного лечения.
Гистологическая классификация ВОЗ включает в эту группу отграниченные поражения легких
возникающие при ряде воспалительных, лимфо-пролиферативных, диссеминированных процессов,
пневмомикозах, паразитарных и других заболеваниях.Из всех опухолеподобных поражений наиболее
сходными с доброкачественными опухолями легких по клиническим проявлениям, течению заболевания,
применяемым методам диагностики и лечения являются воспалительные псевдоопухоли и
склерозирующая гемангиома.В оспалительные псевдоопухоли - это опухолевидные
образования неизвестной этиологии, описываемые в литературе под названиями плазмоклеточная
гранулема, гистиоцитома, ксантома, ксантогранулема и др. Возникают, как правило, в очагах длительно
существующего воспалительного процесса. Встречаются редко, чаще у женщин, чем у мужчин, в любом
возрасте. Локализуются обычно в периферических отделах легких, реже в прикорневой области, иногда
достигают значительных размеров. Часто протекают бессимптомно, а при наличии симптомов, как
правило, они не отличаются какой-либо специфичностью. Рентгенологически выявляется четко
отграниченное округлое затемнение. Значительно реже псевдо опухоль бывает расположена в бронхе.
Диагноз обычно ставится при гистологическом исследовании биоптата.Гистологическая картина
воспалительных псевдоопухолей характеризуется разрастанием различных элементов соединительной
ткани с диффузной или очаговой инфильтрацией плазматическими клетками и разнообразным
соотношением лимфоцитов, гистиоцитов, лаброцитов. Для гистиоцитом и ксантом характерно наличие
791
значительного количества гистиоцитов, которые согласно современным представлениям возникают в
костном мозгу из особых клеток - предшественников. Последние, попадая в кровь, превращаются в
моноциты. Из крови они проникают в ткани, где и становятся гистиоцитами. В особых функциональных
условиях эти клетки превращаются в макрофаги. Обилие сосудов, гистиоцитарных и
фибробластоподобных клеток, а также гигантских клеток Тутона, находящихся в различных
количественных взаимоотношениях и разном функциональном состоянии и обусловливает
микроскопическую картину гистиоцитом и ксантом.Гистиоцитома состоит преимущественно из
гистиоцитов, фибробластов и многочисленных сосудов. Встречаются гигантские клетки Тутона.Ксантома
- понятие собирательное, включающее в себя группу соединительнотканных, реже эпителиальных
образований, клетки которых содержат холестеринэстеры, нейтральные жиры, железосодержащий
пигмент, что придает им желтовато-бурый цвет. Микроскопически состоят из заполненых жиром
гистиоцитов, клеток воспаления и коллагеновых волокон.Плазмоцитарная гранулема является наиболее
обычной разновидностью воспалительной псевдоопухоли. Развитие ее связывают с иммунными
нарушениями, расстройствами белкового обмена. Микроскопически образование представлено
разрастанием фиброзной ткани с инфильтрацией типичными плазматическими клетками, часто с
отложением амилоида. Могут встречаться очаги некроза, обызвествления и оссификации, наличие
полостей. Плазмоци-тарную гранулему следует дифференцировать от первичной легочной плаз-
моцитомы, отличающуюся инфильтративным ростом и склнностью к генерализации процесса.С к л е р о
зирующая гемангиома - редкое опухолевидное образование, встречающееся в возрасте 20-60
лет, у женщин чаще, чем у мужчин, в соотношении 2:1. Название "склерозирующая гемангиома" было
предложено A.A.Liebow и D.S.Hubbel (1956), которые полагали, что в основе ее морфогенеза лежит
первичная сосудистая пролиферация. Однако в настоящее время общепризнано, что традиционное
название не соответствует сущности процесса. Единых взглядов на гистогенез склерозирующей
гемангиомы нет. Высказываются мнения о том, что она является гамартомой, эпителиоидной формой
мезотелиомы легкого, развивается из легочного эпителия и др.Опухоль, как правило, располагается в
периферических участках легкого, выступая иногда над поверхностью легкого или в междолевой щели.
Может иметь "ножку", связывающую ее с поверхностью легкого. Очень редко вовлекает стенку бронхов.
Чаще локализуется в правом легком. Макроскопически представляет из себя плотный или очень плотный
узел диаметром 2-4 см, на разрезе серовато- или розовато-белого, иногда темно-красного цвета, часто с
участками кровоизлияний.Гистологическая картина склерозирующей гемангиомы на ранних стадиях ее
развития обычно бывает представлена разрастанием недифференцированных мезенхимных клеток
межальвеолярных перегородок в виде сосоч-ковых выступов, покрытых кубическим альвеолярным
эпителием. В них содержаться капилляры и сосуды синусоидного типа. Позднее развивается фиброз
сосочковых структур с увеличением их в размерах, сдавлением капилляров и атрофией покрывающего
эпителия. Коллагеновые волокна могут подвергаться гиалинозу. Иногда встречается ангиоматоз, часто
сопровождающийся кровоизлияниями, рассеянные лимфоциты и плазматические клетки, кристаллы
холестерина. Могут наблюдаться очаги некроза и обызвествления.
Клиника и диагностика. Доброкачественные опухоли легких наблюдаются одинаково часто у
мужчин и женщин. Чаще всего их распознают у лиц молодого возраста до 30-35 лет. Симтомы
доброкачественных опухолей многообразны. Они зависят от расположения опухоли, направленности ее
роста, степени нарушения бронхиальной проходимости, наличия осложнений.К осложнениям течения
доброкачественных опухолей легких относятся: ателектаз, пневмофиброз, бронхоэктазы, абсцедирующая
пневмония, кровотечения, компрессионный синдром, малигнизация опухоли, метастазирова-
ние.Доброкачественные опухоли легких довольно долго могут не иметь ни каких клинических
проявлений заболевания. Особенно это характерно для периферических опухолей. Поэтому в
соответствии с особенностями клинического течения выделяют несколько стадий: I стадия -
792
Рис. 166. Обзорная рентгенограмма груди в пря-
мой проекции. Доброкачественная опухоль нижней
доли левого легкого
бессимптомного течения, II стадия - с начальными
и III - с выраженными клиническими
проявлениями.При центральных опухолях
скорость и тяжесть развития клинических
проявлений заболевания и осложнений во-многом
определяются степенью нарушения бронхиальной
проходимости. По Джексону различают 3 степени
нарушения бронхиальной проходимости: I -
частичный бронхостеноз, II - клапанный или
вентильный бронхостеноз и III - окклюзия бронха.
В соответствии с тремя степенями нарушения
бронхиальной проходимости выделяют и три
клинических периода течения заболевания.Первый
клинический период соответствует частичному
бронхостенозу, когда просвет бронха еще
существенно не сужен. Протекает он чаще всего
бессимптомно. Больные иногда отмечают кашель,
появление небольшого количества мокроты, редко
бывает кровохарканье. Общее состояние остается
хорошим. Рентгенологическая картина чаще
оказывается нормальной. Лишь иногда имеются
признаки гиповентиляции участка легкого. Сама внутри-бронхиальная опухоль может быть выявлена при
линейной томографии, бронхографии, КТ.Второй клинический период связан с возникновением так
называемого клапанного или вентильного стеноза бронха. Он возникает когда опухоль занимает уже
большую часть просвета бронха, но эластичность его стенок еще сохраняется. При клапанном стенозе
происходит частичное открытие просвета бронха на высоте вдоха и его закрытие опухолью во время
выдоха. В участке легкого, вентилируемого пораженным бронхом возникает экспираторная эмфизема. В
этот период может происходить и полная обтурация бронха за счет отека слизистой оболочки, мокроты
крови. При этом в легочной ткани, расположенной к периферии от опухоли, возникают нарушения
вентиляции и воспалительные явления. Клинические симптомы второго периода уже отчетливо
выражены: повышается температура тела, появляется кашель со слизистой или слизисто-гнойной
мокротой, одышка, может быть кровохарканье, появляются боли в груди, слабость, утомляемость.При
рентгенологическом исследовании в зависимости от локализации и размеров опухоли, степени
проходимости бронха выявляются нарушения вентиляции и воспалительные изменения в сегменте,
нескольких сегментах, доле легкого или во всем легком. Явления гиповентиляции и даже ателектаза
участка легкого, в этот период, могут сменяться картиной развития его эмфиземы и наоборот.
Предполагаемый диагноз как и в первом периоде может быть уточнен при линейной томографии,
бронхографии, КТ.В целом второй период характеризуется перемежающимся течением болезни. Под
влиянием лечения отек и воспалительные явления в области опухоли уменьшаются, вентиляция легкого
восстанавливается и симптомы заболевания на некоторый период могут изчезать.Третий клинический
период и его клинические проявления связаны с полной и стойкой обтурацией бронха опухолью, с
развитием легочного нагноения в зоне ателектаза, необратимых изменений в легочной ткани и ее
гибелью. Тяжесть клинической картины во многом зависит от калибра обтурин рованного бронха и
объема пораженной легочной ткани. Характерными являются длительные повышения температуры тела,
боль в груди, одышка, иногда удушье, слабость, повышенная потливость, общее недомогание. Возникает
кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, часто с примесью кроч ви. При некоторых видах
793
опухолей может развиться легочное кровотечение. В этот период рентгенологически определяется
частичный или полный ателектаз легкого, доли, сегмента с возможным наличием воспалительных!
гнойно-деструктивных изменений, бронхоэктазий. При линейной томографии обнаруживается "культя
бронха". Наиболее точная оценка самой внутриброн- хиальнои опухоли и состояния легочной ткани
возможна по данным компьютерной томографии.В пестрой нехарактерной картине физикальных
симптомов при центральных опухолях легких доминируют сухие и влажные хрипы, ослабление или
полное отсутствие дыхательных щумов, локальное притупление перку-торного звука. У больных с
длительной обтурацией главного бронха выявляются асимметрия грудной клетки, сужение межреберных
промежутков, углубление надключичной и подключичной ямок, отставание соответствующей половины
грудной клетки во время дыхательных движений.Выраженность и скорость развития нарушений
бронхиальной проходимости зависит от интенсивности и характера роста опухоли. При опухолях,
растущих перибронхиально, клиническая симптоматика развивается медленно, полная обтурация бронха
наступает редко.Периферические доброкачественные опухоли легких в первом, бессимптомном периоде
ничем себя не проявляют. Во втором и третьем, т.е. в период начальных и период выраженных
клинических проявлений симптоматика и клиника периферических доброкачественных опухолей
определяется размерами опухоли, глубиной ее положения в легочной ткани и взаимоотношениями с
прилежащими бронхами, сосудами, органами. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или
диафрагмы, может вызывать боли в груди, затруднение дыхания; при локализации в медиальных отделах
легкого - боли в области сердца. В случае, если опухоль вызывает аррозию сосуда, появляется
кровохарканье или легочное кровотечение. При сдавлении крупного бронха возникает так называемая
"централизация" периферической опухоли. Клиническая картина в этом случае обусловлена явлениями
нарушения бронхиальной проходимости крупного бронха и сходна с клинической картиной центральной
опухоли. Выявляются* периферические доброкачественные опухоли легких, как правило, без труда путем
обычной рентгенографии, флюорографии, рентгеноскопии. При этом они отображаются в виде округлых
теней различной величины с четкими, но не совсем ровными контурами (рис. 166). Структура их чаще
однородная, но могут быть плотные включения: глыбчатые обызвествления, характерные для гамартом,
костные фрагменты в тератомах. Детальная оценка структуры доброкачественных опухолей возможна по
данным КТ. Этот метод позволяет достоверно устанавливать помимо плотных включений наличие жира,
свойственное липомам, гамартомам, фибромам, и жидкость - в сосудистых опухолях, дермоидных
кистах. Компьютерная томография с использованием методики контрастного болюсного усиления
позволяет также по степени денситометрических показателей патологических образований достаточно
надежно проводить дифференциальную диагностику доброкачественных опухолей с периферическим
раком и метастазами, туберкулемами, сосудистыми опухолями.Бронхоскопия является важнейшим
методом диагностики центральных опухолей. При ее выполнении проводится биопсия опухоли,
позволяющая поставить точный морфологический диагноз. Получение материала для цитологического и
гистологического исследований возможно и при периферических новообразованиях легких. Для этих
целей выполняется трансторакальная аспирационная или пункционная биопсия, трансбронхиальная
глубокая катетеризация. Биопсии проводятся под рентгенологическим контролем.Своеобразной
клинической картиной, так называемым "карциноидным синдромом", в ряде случаев может
сопровождаться течение карциноидов легких. Характерными свойствами этих опухолей являются
накопление предшественников биогенных аминов с последующим их декарбок-силированием и
выработкой биологически активных производных (адреналин, серотонин, мелатонин и др.), а также
полипептидных гормонов. Система нейроэндокринных клеток рассеянных по всему организму человека,
названа APUD-системой - по первым буквам английских слов Amin Precursore Uptake and
раздел написан Б.И.Ищенко
794
Decarboxylation. Клетки APUD-системы встречаются как в эндокринных железах, так и в различных
органах не имеющих специфической эндокринной функции: желудочно-кишечном тракте, бронхах и др.
Секреция опухолью гормонов и других биологически активных веществ может вызывать так называемый
карциноидный синдром.Клиническая картина карциноидного синдрома характеризуется периодически
возникающим ощущением жара в голове, шее и верхних конечностях, поносом, приступами
бронхоспазма, дерматозом, психическими расстройствами. У женщин при аденомах бронха в период
гормональных изменений связанных с овариально-менструальными циклами, может наблюдаться
кровохарканье. Содержание серотонина в крови и его основного метаболита в моче - 5-
оксииндолилуксусной кислоты (5-ОИУК)- при карциноидном синдроме возрастает в десятки раз.
Карциноидный синдром встречается при кар-циноидах бронхов не часто, всего в 2-4% случаев, что в 4-5
раз реже, чем при карциноидных опухолях пищеварительного тракта. При озлокачествлении аденомы
карциноидного типа, частота развития и выраженность клинического проявления карциноидного
синдрома существенно возрастает.
Хирургическое лечение. Лечение доброкачественных опухолей легких хирургическое.
Операцию следует производить возможно раньше, так как это позволяет избежать развития вторичных
необратимых изменений в легких, предупредить возможность малигнизации и осуществить удаление
опухоли в максимально экономном варианте. Выжидательная тактика может быть оправдана при
периферических опухолях у больных пожилого и старческого возраста с низкими функциональными
резервами организма, при отсутствии осложнений течения заболевания и клинико-рентгенологических,
эндоскопических и лабораторных данных, свидетельствующих о наличии злокачественного роста.При
центральной локализации доброкачественных опухолей, которые имеют узкое основание и отсутствии
необратимых морфологических изменений легочной паренхимы, вентилируемой пораженным бронхом,
возможно их эндоскопическое удаление. Для этой цели используются электрохирургические
инструменты, лазерное излучение, ультразвук и сверхнизкие температуры. При эндоскопических
операциях на трахее и бронхах большинство авторов отдает предпочтение электрохирургическому
методу и АИГ-лазеру (инфракрасное излучение лазера на алюмо-нитриевом гранате с неодимом).По
мнению М.А.Русакова и соавт. (1990) оптимальным методом эндоскопического удаления опухоли на
узком основании эвляется электрорезекция с помощью полипэктомической петли. Однако
эндоскопическое вмешательство не всегда бывает радикально и небезопасно из-за возможного
кровотечения. После подобных операций больные требуют длительного наблюдения с повторным
эндоскопическим обследованием зоны отсеченной опухоли, морфологическим контролем места
расположения ее основания.При наличии широкого основания центральной опухоли бронха могут быть
применены лазерные эндоскопические вмешательства в качестве первого этапа хирургического лечения
при подготовке к открытым операциям с целью уменьшения воспалительных изменений в бронхах либо
у функционально неоперабельных больных как самостоятельный метод с паллиативной целью. Лишь в
особо благоприятных условиях они могут быть радикальными.Идеальной операцией при центральном
расположении доброкачественной опухоли является резекция опухоли без удаления легочной ткани. При
узком основании опухоли это возможно осуществить методом бронхотомии.
При необходимости выполняют окончатую или клиновидную резекцию участка стенки бронха в месте
расположения основания опухоли и ушивают
бронх.При обширных поражениях стенки бронха выполняют реконструктивно-пластические операции на
бронхах - циркулярную резекцию участка пораженного бронха с наложением межбронхиального
анастомоза. Такие операции сохраняют легочную ткань, являются сберегательными, щадящими и вполне
радикальными. В случаях поздней диагностики и развитии необратимых патологических изменений в
легочной ткане опухоль нужно удалять не только с участком пораженного бронха, но и с легочной
тканью. С этой целью выполняют лобэктомию (билобэктомию), циркулярную резекцию бронха с
795
удалением одной-двух долей легкого и наложением анастомоза. Использование в подобных ситуациях
пластики бронхов позволяет сохранить здоровую часть легкого. У больных с необратимыми
изменениями всего легкого единственно возможной операцией является пневмонэктомия.К операциям
при периферических опухолях относятся энуклеация опухоли, клиновидная резекция легкого,
сегментэктомия, лобэктомия.Окончательное решение вопроса об объеме оперативного вмешательства
должно осуществляться только после морфологической верификации диагноза. Осмотр и пальпация
опухоли, производимые даже во время торакотомии, не являются надежной гарантией
доброкачественного характера новообразования. Если диагноз доброкачественного новообразования
установлен в результате морфологического исследования биоптатов (до- или интраоперационного),
целесообразно выполнить срочное гистологическое исследование всей удаленной опухоли. Особенно это
важно при так называемых потенциально злокачественных опухолях: карциноиде, цилиндроме,
гемангиоэндоте-лиоме, гемангиоперицитоме. При наличии морфологического подтверждения
малигнизации опухоли оперативные вмешательства выполняются как при раке легкого.Хирургические
вмешательства при высокодифференцированном и умеренно дифференцированном карциноиде с одной
стороны должны выполняться с соблюдениями всех принципов онкологического радикализма, с другой
стороны возможно и проведение различных органосохраняющих операций. Так, наряду с
целесообразностью выполнения медиастинальной лимфа-денэктомии, при наличии показаний возможно
выполнение бронхопластиче-ских операций. В отличии от рака легкого при карциноиде достаточно
выполнить пересечение бронха на расстоянии 5 мм от границы видимого роста опухоли.Показатели
послеоперационной летальности зависят от характера и объема оперативного вмешательства,
осложнений течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний. Однако, в целом они
существенно ниже, чем при раке легкого. Так, по данным А.Х.Трахтенберга и В.И.Чиссова (2000) эти
показатели отличаются в 5 раз. По сводным данным ряда авторов послеоперационная летальность
колеблется в пределах 0,8 - 1,9 %.Отдаленные результаты хирургического лечения доброкачественных
опухолей легких хорошие. Рецидивы после радикально выполненных операций встречаются редко.
Пятилетняя выживаемость больных, оперированных по поводу карциноидов легких в целом составляет
80 - 95% (Перельман М.И. и др., 1981; Weissberg D., 1995). С учетом гистологической структуры опухоли
показатели пятилетней выживаемости при высоко дифференцированном карциноиде - 100%, при
умеренно дифференцированном карциноиде -90,0%, при низкодифференцированном - 37,9%
(Трахтенберг А.Х.. Чиссов В.И., 2000).
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
Туберкулез легких до настоящего времени остается достаточно распространенным заболеванием,
а хирургические методы его лечения применяются во все увеличивающихся размерах. В хирургическом
лечении нуждаются 15—20 % впервые заболевших, причем в случаях хронических форм туберкулеза
(фиброзно-кавернозный, цирротический и др.) оперативные вмешательства бывают показаны
практически всем больным. Возможности консервативного лечения таких пациентов минимальны.
Однако около 65—80 % больных с хроническими формами туберкулеза ко времени обращения за
хирургической помощью оказываются неоперабельными в связи со значительным поражением легких,
низкими функциональными резервами, сопутствующими заболеваниями. Поэтому так важно
своевременное направление таких больных в хирургические стационары для возможно более раннего
оперативного лечения.Этиология и патогенез. Туберкулез вызывается специфическим возбудителем
mycobacterium tuberculosis. Внедрение в ткани возбудителя приводит к воспалительной реакции,
специфической чертой которой является формирование бугорков из эпителиоидных и лимфатических
клеток, включающих многоядерные клетки. В центре бугорков и в многоядерных клетках находят и
возбудителя заболевания. Формирующийся туберкулезный инфильтрат имеет выраженную наклонность
к некробиотическим изменениям, в результате которых образуются фокусы казеозного некроза. При
796
расплавлении этих фокусов возникают различной величины полости — каверны. В случаях длительного
существования каверны ее стенки и окружающая легочная ткань подвергаются фиброзным изменениям,
которые резко ограничивают возможность рубцевания и самоликвидации. В дальнейшем эти длительно
существующие туберкулезные каверны или осумкованные фокусы казеозного некроза — туберкуломы
являются основной причиной повторных обострений, бронхогенной и гематогенной диссеминации с
образованием новых каверн. При затихании воспалительных изменений и уменьшении общих
токсикоаллергических реакций заболевание приобретает черты относительно ограниченного
инфекционного поражения.Волнообразность течения хронического туберкулеза легких является
важнейшей предпосылкой для хирургического лечения, направленного на ликвидацию локализованного
очага заболевания. При этом наиболее благоприятной фазой болезни для выполнения оперативного
вмешательства является стадия ремиссии или относительной стабилизации туберкулезного
процесса.Диагностические приемы в обосновании хирургического лечения. Важное значение в оценке
тяжести заболевания имеет тщательное клиническое обследование больного. Такие клинические
показатели, как дефицит массы тела, количество и характер мокроты, форма грудной клетки и характер
дыхания, характеристика сердечных тонов, степень одышки, наличие симптома «барабанных палочек»,
величина печени и количество выделяемой мочи дают основу для общего представления о состоянии
больного. Лабораторные, биохимические и инструментальные методы дополняют клинические
данные.Помимо исследования мокроты на наличие микробактерий и определение их лекарственной
чувствительности необходимо также произвести посев мокроты на вторичную микрофлору с изучением
ее чувствительности к антибиотикам.Исследование мочи по Зимницкому свидетельствует о часто
имеющихся отклонениях в функции почек.. Рентгенологический метод исследования при туберкулезе
легких является важнейшей частью комплекса диагностических исследований. Прямые и боковые
рентгенограммы дают возможность составить представление о состоянии легких, средостения,
плевральных полостей, отражают структуру и характер патологических процессов. Томограммы
позволяют уточнить детали патологических изменений, их более точную локализацию, протяженность,
выявить изменения в бронхах.По показаниям рентгенография и томография могут быть дополнены
бронхографией, фистулографией, плеврографией. Весьма полезным диагностическим методом
исследования является бронхоскопия, во время которой оценивают состояние слизистой трахеи и
бронхов, наличие и характер секрета, подвижность различных отделов бронхиального дерева, наличие
деформации бронхов и другие признаки. При выполнении процедуры удается с помощью различных
приспособлений иссечь для гистологического исследования кусочек слизистой оболочки,
грануляционной ткани и др.Другие дополнительные методы исследования (трансторакальная биопсия
иглой, медиастиноскопия, открытая биопсия легкого, торакоскопия, сканирование) обычно используются
лишь по определенным показаниям.Непременным условием в оценке риска операции является изучение
состояния сердечно-сосудистой системы (электрокардиография, интегральная реография тела) и
всестороннее исследование функции внешнего дыхания. Только после сопоставления и тщательного
анализа всех полученных данных решается вопрос о характере и предполагаемом объеме оперативного
вмешательства.Хг//ц7?гг/ческое лечение. Показанием к оперативному вмешательству по поводу
хронического туберкулеза легкого, прежде всего, являются обширные зоны разрушения легочной ткани,
когда величина дефекта несовместима с естественными возможностями ликвидации патологического
процесса путем рубцевания. Сюда относятся все случаи кавернозного туберкулеза, не поддающиеся
консервативному лечению. Операция показана также при значительных отграниченных участках
омертвевшей легочной ткани, но содержащей инфекционное начало; вследствие своей величины эти
участки не могут подвергаться эффективной резорбции или полному замещению рубцовой тканью. В эту
группу входят различные формы казеозного поражения легких — туберкуломы, крупноочаговые
остаточные казеозно-некроти-ческие изменения.Основные сведения о показаниях к хирургическому
797
лечению в зависимости от характера патологических изменений в легких представлены в таблице
15.Твердо установленным правилом в настоящее время является обязательное предоперационное
специфическое антибактериальное лечение больных. В фазе ремиссии или относительной стабилизации
патологического процесса длительность такой предоперационной подготовки больного может составить
1—3 месяца. С этой целью используют наиболее активные противотуберкулезные препараты
(стрептомицин, изониазид, ПАСК, этионамид, рифампицин и др.) в сочетании с целенаправленной
патогенетически обоснованной терапией, направленной на устранение функциональных расстройств и
нормализацию важнейших систем жизнеобеспечения.
Таблица 15.
Клинические формы и принципы лечения туберкулеза легких(Ю. М. Репин)
Основныепериоды	Клиническиеформы	Принципылечения
развитияболезни I	Инфильтративный диссеминированный	Консервативное лечение -
II	и очаговый туберкулез в фазе инфильтративной вспышки Все три формы в фазе распада	химиотерапия и коллапсотерапия То же
III	Остаточные казеозно-некротические	Хирургическая стадия.
IV	измененияКавернозный туберкулезТуберкуломы Хронический фиброзно-кавернозный	Прямые показания к резекции легких: лобэктомии, сегментэктомии. Расширенные показания к
V	туберкул езщирротическийщоликаверн озныщгигантские каверны; простые каверны Распространенный и осложненный	резекции легкого (пневмонэктомия, лобэктомия). Паллиативные операции: кавернотомия, торакопластика и т.п. Преимущественно
VI	фиброзно-кавернозный туберкулез легких Декомпенсированный осложненный	паллиативные операции: двухэтапная кавернотомия, торакопластика, комбинированные двусторонние вмешательства. Как исключение — резекция легких Консервативное и
	туберкулез легких	симптоматическое лечение. Операции противопоказаны.
Подбор туберкул о статических препаратов для предоперационного лечения должен осуществляться на
основе оценки чувствительности микобактерий, в обязательном порядке определяемой у каждого
больного. Широко используют дробные переливания свежей крови, белков, витаминов, по показаниям
назначают сердечные гликозиды, бронхолитики, антигистаминные препараты, систематическую
оксигенацию.При безуспешности противотуберкулезного лекарственного лечения, особенно у больных с
тяжелыми формами туберкулеза легких, терапия может быть дополнена внутривенной гормоно-
химиотерапией (Ю. М. Репин). Методика основана на создании высоких бактерицидных концентраций
химиотерапевтических препаратов в крови и тканях организма благодаря внутривенному введению
798
специального антибактериального раствора, содержащего наиболее активные специфические препараты
в сочетании с высокими дозами биологически активных средств — витаминов и гормонов,
предназначенных для нормализации основных обменных нарушений. Больным ежедневно вводят по
450—500 мл лекарственной смеси в течение 30—40 дней. В ее состав входят следующие ингредиенты:
тубазид 1,2 г; стрептомицин 500 000 ЕД; АКТГ - 40 ЕД; АТФ 1 % - 1,0мл; гепарин 500 ME; витамины В,
(0,05), Вб (0,01), В 12 (ЮОмкг), С1,Ог; раствор NaCl 0,9 % — 500,0 мл. Использование такой лечебной
схемы позволяет уменьшить функциональные расстройства и подготовить больных к оперативному
вмешательству.Объем и тип хирургического вмешательства зависит от особенностей патологического
процесса, его распространенности и глубины сопутствующих функциональных нарушений жизненно
важных органов.Многие операции, занимавшие сравнительно недавно доминирующее положение во
фтизиохирургии (пережигание спаек при наложении искусственного пневмоторакса, экстраплевральный
пневмоторакс, олеоторакс), в настоящее время потеряли свое значение и сейчас почти не
применяются.Современные методы хирургического лечения туберкулеза легких включают три основные
вмешательства: радикальные, паллиативные и восстановительные операции.Удельный вес радикальных
операций составляет 80—90 % по отношению к первичным фтизиохирургическим вмешательствам.
Основой их является резекция легких, направленная на удаление основного очага поражения вместе с
зоной наиболее массивной диссеминации. Эффективность таких вмешательств весьма
высока.Паллиативные операции выполняются у 10—15 % больных при невозможности радикальных
вмешательств в случаях тяжелых распространенных поражений легких. Основной целью этих операций
является сдавление пораженной части легкого или прямое вмешательство на кавернах с целью создания
благоприятных условий для рубцевания ткани легкого. Среди многих видов подробных вмешательств
сохранили свое значение торакопластика и кавернотомия (кавернопластика).Эффект всех видов
торакопластики создается за счет иммобилизации легкого и его функционального покоя с уменьшением
эластического напряжения и улучшением крово- и лимфообращения. Сдавление стенок каверны при этом
ведет к ликвидации активного специфического процесса и рубцеванию полости.Кавернотомия
заключается во вскрытии очага нагноения, его тампонаде с последующим открытым лечением вплоть до
самостоятельного рубцевания дефекта тканей. В ряде случаев закрытие очищенной и «оздоровленной»
полости каверны возможно с помощью мышечной пластики.Эффективность паллиативных операций не
превышает 65—70 %, а летальность достигает 6—8 %.Восстановительные операции направлены на
устранение осложнений туберкулезного поражения легких и их последствий. Примером таких операций
являются реконструктивные вмешательства на бронхах при их Рубцовых стенозах, плеврэктомия и
декортикация легкого при эмпиеме плевры и т. д. Эти вмешательства позволяют восстановить
проходимость бронхов, расправить легкое и в значительной мере восстановить его функцию.
БРОНХОЛИТИАЗ
Бронхолитиаз является бронхолегочным заболеванием, обусловленным наличием камня в
просвете или стенке крупного бронха, суживающего его просвет. В специальной литературе это
заболевание описывается под различными названиями: «бронхиальные камни», «кавернолиты»,
«пульмонолиты», «бронхокаменная болезнь» и др.До недавнего времени считалось, что бронхолитиаз
является относительно редким заболеванием. Однако по мере внедрения в повседневную практику
пульмонологических и торакальных стационаров бронхологических методов обследования больных с
заболеваниями легких частота выявления данной патологии значительно возросла. В настоящее время на
долю пациентов с бронхолитиазом приходится 0,26% всех больных с заболеваниями органов дыхания и
0,96% от числа страдающих воспалительными и нагноительными заболеваниями легких.Бронхолитиаз
чаще встречается у лиц зрелого и пожилого возраста, хотя может выявляться и у молодых пациентов.
Отмечено преобладание женщин среди больных с конкрементами в бронхиальном дереве.Чаще всего
799
бронхолиты обтурируют бронхи правого легкого, причем большая часть их приходится на III-IV
сегментарные бронхи, и, особенно, среднедолевой бронх, что обусловлено как анатомическими
особенностями этих бронхов, так и числом лимфатических узлов вокруг них. Кроме того, лимфатические
узлы, окружающие среднедолевой бронх, являются коллектором для лимфы, оттекающей не только от
средней доли, но и от нижней доли и от переднего сегмента верхней доли, что обусловливает частоту
поражения лимфатических узлов туберкулезом.
Этиология. Наиболее частой причиной развития бронхолитиаза является перенесенный ранее
туберкулезный процесс в лимфатических узлах корня легкого. Кальцинаты в лимфатических узлах, столь
часто встречающиеся при профилактических осмотрах, у некоторых пациентов секвестрируются и
перфорируют стенку бронха, что связано с воспалением капсулы обызвествленного лимфатического узла
и последующим пролежнем стенки бронха. Кроме того, возможен прорыв в просвет бронха казеозного
содержимого лимфатического узла с последующим обызвествлением казеозных масс. Другим возможным
путем образования бронхолитов считают пропитывание углекислой и фосфорной известью сгустков
бронхиальной слизи, обрывков слизистой оболочки, фрагментов хряща, гноя и т.п. Некоторые авторы
указывают на связь бронхолитов с кандидозом и аспергиллезом, при которых грибковые скопления могут
служить ядром камнеобразования. Такими же ядрами могут стать частицы пыли, песка, угля, попавшие в
трахеобронхиальное дерево. Редкими видами бронхолитов являются фасетированные и белковые камни.
На 85-90% бронхолиты состоят из фосфорнокислой и на 15-10% - углекислой извести. Неорганические
соединения кальция, калия, натрия и железа в белковых камнях не превышают 6% от массы. В
фасетированных камнях наряду с углекислым кальцием содержится холестерин.
Патогенез. Судьба конкремента, выделившегося в бронх, бывает различной. В некоторых
случаях, учесть которые очень трудно, небольшие конкременты могут откашливаться. В большинстве же
случаев бронхолит перемещается дистально от места перфорации и в той или иной степени обтурирует
просвет бронха. Исключения составляют камни типа «айсберга», когда в просвет бронха пролабирует
часть камня, а часть его находится в лимфатическом узле. В этих случаях бронхолит является
неподвижным.Клиническое значение данного заболевания обусловлено возможностью развития
осложнений, вызываемых пребыванием конкремента в просвете или стенке бронха. Целесообразно
разделить эти осложнения на две группы. К первой группе относятся осложнения, связанные с
непосредственным механическим воздействием камня на слизистую оболочку и стенку бронха. Это
кровохарканье, кровотечение, разрастание грануляционной и рубцовой ткани с последующим сужением
просвета бронха, как в силу перечисленных причин, так и вследствие травматического воспалительного
отека слизистой оболочки и спазма бронха. Ко второй группе осложнений относятся те изменения,
которые развиваются дистальнее бронхолита в участке гиповентиляции или ателектаза легочной ткани.
Это пульмонит с абсцедированием и образованием полостей деструкции, развитие ретенционных
бронхоэктазов, кист и др.В литературе встречаются публикации, содержащие сомнения в правильности
самого диагноза камней бронхов. Аргументами этих авторов является проявление вторичных изменений
в легких, которые сохраняются даже после отхождения камня. Такие патологические изменения требуют
специального лечения, чаще всего хирургического. Проводя аналогию с вторичными изменениями в
легких, вызванными другими причинами, например, компрессией бронха при бронхоадените («синдром
средней доли» или «среднедолевой синдром»), авторы считают более привычным указывать в диагнозе в
первую очередь на вторичные воспалительные изменения в легком и бронхах, обусловливающие
клиническое течение болезни, одновременно упомянув о причине, их вызвавшей. Однако большая часть
исследователей считают более правильным диагноз бронхолитиаз
.Патологические изменения. При хроническом течении бронхоаденита казеоз в лимфатических
узлах подвергается кальцинации с последующим формированием пролежня в центре бронха и выходом
кальцинатов в его просвет.Слизистая оболочка бронха над бронхолитом гиперемирована, отечна. Иногда
800
на стенке бронха удается обнаружить дефект с воспаленными, кровоточащими краями, который с
течением времени может зарубцеваться. В просвете бронха обнаруживается плотное кальцинированное
образование - кальцинированный лимфатический узел - с неровной поверхностью, размерами от
нескольких миллиметров до сантиметра и даже более. Бронхолит может находиться свободно в просвете
бронха либо фиксироваться к его стенкам. В некоторых случаях бронхолит пролабирует в просвет
бронха, частично оставаясь за его пределами, что дало основание сравнить его с айсбергом. Стенки
бронха вокруг камня и дистальнее него могут быть колбообразно расширены, слизистая оболочка их
атрофична. Легочная паренхима дистальнее места препятствия обычно маловоздушна, фиброзно
изменена. В ложе бронхолита в ряде случаев может обнаруживаться гной, иногда с мелкими
кальцинатами.Развивающееся дистальнее кальцината нарушение аэрации легочной паренхимы может
привести не только к ее фиброзу, но и формированию очагов гнойной деструкции легкого. Кроме того,
проникновение кальцината из лимфатического узла в просвет бронха приводит к повреждению сосудов
подслизистого слоя и появлению кровохарканья, а иногда и легочного кровотечения с развитием
аспирационной пневмонии, что еще больше усугубляет развившиеся патологические расстройства.Кроме
изменений в бронхе, вызванных наличием бронхолита, как правило, имеются изменения и
перибронхиальных тканей: лимфатические узлы разной величины и в разных фазах воспаления, которые
в связи с компрессией, переходом воспалительного процесса с узла на стенку бронха, вызывают
нарушение вентиляции в других бронхах вблизи бронхолита с развитием пневмосклероза, бронхоэктазов.
По этой причине изменения в паренхиме легкого по протяженности всегда больше, чем может вызвать
обтурация одного сегментарного или субсегментарного бронха.
Классификация. Единой общепринятой классификации бронхолитов до сегодняшнего дня не
создано. В соответствии с клинико-рентгенологической картиной, зависящей от размера, количества и
локализации камней, некоторые авторы выделяют:- Brocholithiasis;- Microlythiasis alveolaris pulmonum;-
Pulmolytthiasis endoalveolaris et interstitialis diffusa. Кроме того, по локализации можно выделить
бронхолиты правосторонние и левосторонние. По количеству конкрементов в трахеобронхиальном
дереве бронхолиты подразделяются на одиночные и множественные. Чаще обнаруживаются одиночные
бронхолиты. Однако есть сообщение об обнаружении до 115 бронхиальных камней в полости абсцесса у
54-летнего пациента во время операции.
Клиника и диагностика. Клиническая картина бронхолитиаза определяется локализацией
конкремента в бронхиальном дереве, его размерами, степенью и длительностью сдавления бронха,
характером изменений в легочной паренхиме дистальнее места обтурации. Диагностические трудности
объясняются тем, что бронхолитиаз не имеет характерной клинической картины, а проявляется, главным
образом, симптомами хронического воспаления, развивающегося уже на почве нарушения проходимости
бронха. Единственным патогномоничным симптомом заболевания является откашливание конкремента.
Однако это явление чрезвычайно редкое и имеет диагностическое значение лишь в единичных случаях.
После отхождения конкремента общее состояние пациентов обычно улучшается.Пациенты с
бронхолитиазом обычно предъявляют жалобы на сухой приступообразный кашель, слабость, одышку,
периодические повышения температуры тела, иногда - снижение массы тела, боли в грудной клетке на
стороне поражения. Заболевание начинается обычно постепенно, с не сильного, но упорного сухого
кашля, иногда сопровождающегося кровохарканьем (фаза пенетрации камня). Приступов «каменной
астмы» (как писали раньше), то есть сильных и продолжительных приступов кашля в ответ на попадание
камня в просвет бронха, как правило, не бывает. В дальнейшем клиническая картина может развиваться в
двух направлениях: проявления заболевания стихают и затем полностью исчезают, либо развиваются
симптомы острого воспаления с повышением температуры тела пациентов до фебрильных значений,
кашлем с выделением слизистой, а затем гнойной мокроты, изредка с примесью крови. Последний
вариант клинической картины часто носит рецидивирующий характер, кровохарканье становится
801
постоянным.В анамнезе у таких пациентов, как правило, отмечается перенесенный в той или иной форме
туберкулез.При исследовании периферической крови у пациентов с бронхолитиазом отмечается
увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, повышение СОЭ. При исследовании мокроты
всеми современными методами микобактерии туберкулеза уже, как правило, не обнаруживаются -
очевидно, в связи с тем, что к этому времени пациенты уже завершают обследование и лечение у
фтизиатров.Клиническая диагностика бронхолитиаза довольно трудна, так как это заболевание имеет
сходство с целым рядом других заболеваний легких. К их числу относятся, прежде всего, центральный
рак легкого, аденома бронха, хронический бронхит, хроническая пневмония, инфильтративный
туберкулез легких, бронхоэктазы, инородные тела бронхов, коклюш и некоторые другие. Несмотря на
расширение наших знаний в области легочной патологии, истинная причина изменений, обусловленных
бронхолитами, устанавливается в большинстве случаев у больных с опозданием. Объясняется это
несвоевременным и недостаточно полным обследованием с использованием современных методов
диагностики.В диагностическом комплексе обследования таких пациентов ведущими методами
диагностики являются лучевое и эндоскопическое исследования, позволяющие во многих случаях
выявить истинный характер патологии бронхолегочной системы и определить топографо-анатомическую
локализацию процесса. Диагностическая ценность этих методов оценивается различными авторами по-
разному. Лучевая диагностика бронхолитов основана на проведении традиционного рентгенологического
исследования и, при необходимости КТ. Основными рентгенологическими признаками являются:
рентгеноконтрастная тень самого бронхолита в просвете бронха и различные формы нарушения
бронхиальной проходимости. В этих случаях для установления точной локализации инородного тела
достаточно выполнить обычные рентгенограммы и томограммы. В зависимости от степени и
длительности бронхиальной обструкции на рентгенограммах может быть выявлен частичный ателектаз,
полный ателектаз или клапанное вздутие. Большое практическое значение имеет разграничение
бронхолитов, расположенных в просвете бронха, и обызвествлений в расположенных рядом с суженным
бронхом лимфатических узлах. Наиболее информативной методикой является спиральная КТ с
последующей реконструкцией изображения.Другим важным методом исследования у пациентов с
бронхолитиазом является бронхоскопия, позволяющая визуально оценить характер патологических
изменений в бронхах. Однако бронхоскопическое исследование в значительной части случаев (до 40-
50%) оказывается несостоятельным, так как воспалительный процесс, развивающийся в зоне бронхолита,
маскирует картину. Редкость обнаружения бронхолита при бронхоскопии объясняется также тем, что у
многих пациентов конкременты располагаются в отделах бронхиального дерева, недоступных осмотру
(дистальнее устьев сегментарных бронхов). В то же время необходимость проведения бронхоскопии
обусловлена тем, что у больных с бронхолитиазом характер изменений бронхов - воспалительных,
рубцовых и др. - обычно определяет выбор оптимальной лечебной тактики. При периферическом
расположении бронхолитов и невозможности определить его локализацию при бронхоскопии не место
расположения конкремента могут указать следы крови, поступающие из сегментарных бронхов.Кроме
перечисленных методов исследования больных бронхолитиазом могут использоваться и другие методы,
результаты которых позволяют оценить общее состояние больных, характер и выраженность
сопутствующей соматической патологии, оценить функциональные резервы пациентов. Эти данные
необходимы при определении деталей лечебной тактики у каждого конкретного пациента.
Лечение. В лечении пациентов с бронхолитиазом ведущее место принадлежит хирургическому
методу. Это различные по объему резекции легких, причем объем резекции определяется размером
необратимо вторично измененной вследствие затяжного течения воспалительного процесса легочной
паренхимы. Показаниями к хирургическому лечению также служат различные осложнения
бронхолитиаза. Наиболее частым из осложнений является рецидивирующее кровохарканье и легочное
кровотечение, что отмечается у 60% пациентов. Кроме того, показаниями к оперативному вмешательству
802
являются ателектаз и хроническая пневмония с абсцедировнием, хронический абсцесс легкого,
бронхоэктазы. Указанные осложнения в легком развиваются в результате полной или частичной
обтурации просвета бронха и последующего развития в легочной паренхиме хронического гнойно-
воспалительного процесса.В ряде случаев удалить бронхолиты удается через бронхоскоп. Добиться
отхождения конкремента и восстановления проходимости дыхательных путей оказывается возможным
после проведения курса местного консервативного лечения. Большое значение для прогноза заболевания
имеет уровень обтурации бронха: чем он выше, тем менее благоприятен прогноз консервативной
тактики.С целью подготовки к оперативному лечению в предоперационном периоде целесообразно
проведение ингаляций. В состав аэрозоли необходимо включить протеолитические ферменты
(химотрипсин, терридеказа), местные анестетики, спазмолитики, антигистаминные и сосудосуживающие
препараты. Проведение аэрозольной терапии за счет снижения вязкости бронхиального секрета,
расплавления наружной белковой оболочки бронхолитов, уменьшения инфильтрации и отечности
слизистой оболочки бронхиального дерева способствует восстановлению дренажной функции бронхов,
что в ряде случаев приводит к самостоятельному отхождению конкрементов при кашле.При
невозможности удаления бронхолита с помощью бронхоскопа и щипцов из-за больших размеров
конкремента, а также вследствие стеноза бронха, вызванного разрастанием грануляционной и рубцовой
ткани, в ряде случаев для лечения бронхолитиаза может использоваться эндобронхиальная лазерная
деструкция бронхолитов (Герасин В.А. и др., 1990). Суть этого метода состоит в следующем. В условиях
поднаркозной бронхоскопии жестким бронхоскопом с инжекторной вентиляцией легких через его тубус
к месту фиксации бронхолита подводится фибробронхоскоп. В инструментальный канал последнего
вводится моноволоконный кварцевый световод, с помощью которого луч АИГ-лазера направляется на
зону воздействия. Лазерное вмешательство выполняется с помощью аналога серийной лазерной
эндоскопической установки «Радуга-1». После фото коагуляции грануляционной и рубцовой ткани,
покрывающей бронхолит, производится его разрушение лазерным воздействием - серией импульсов по
0,5 с при мощности лазерного излучения на выходе из волокна 40 Вт. Образующиеся мелкие фрагменты
удаляются щипцами или аспирируются с помощью отсоса.Однако вследствие необратимого характера
изменений в стенке бронха на уровне фиксации бронхолита и легочной паренхимы дистальнее места
обтурации в подавляющем большинстве случаев основным методом лечения у таких пациентов является
хирургическое вмешательство. В зависимости от локализации бронхолита в бронхиальном дереве объем
вмешательства может быть различным: лобэктомия, резекция легкого либо энуклеация камня. В ряде
случаев при проведении энуклеации конкремента удается избежать повреждения бронха и сохранить
неизмененную паренхиму легкого. При этом капиллярное кровотечение из ложа удаленного камня может
быть остановлено с помощью электрокоагуляции.В последние годы получили распространение операции,
направленные на сохранение как можно большего объема непораженной паренхимы. При наличии в
корне легкого петрифицированных лимфатических узлов, интимно прилежащих к сосудам, бронхам
выделение элементов корня сопряжено с техническими трудностями и возможно повреждение сосудов,
что в свою очередь может потребовать расширения объема вмешательства до пневмонэктомии.Как
правило, осуществление реконструктивно-пластических операций с максимальным сохранением
здоровой легочной паренхимы у больных с бронхолитиазом невозможно, так как обычно при
локализации камня в долевом бронхе вся доля легкого полностью претерпевает необратимые изменения.
В связи с этим наиболее часто выполняемыми оперативными вмешательствами у больных с
бронхолитиазом являются типичные лобэктомии и резекции легкого. Оптимальный оперативный доступ
выбирается в зависимости от локализации бронхолита в бронхиальном дереве. Наиболее часто
используемым в повседневной практике торакальных стационаров доступом является стандартная
боковая торакотомия. Техника выполнения вмешательства не отличается от стандартных операций,
выполняемых на легких по поводу других патологических процессов.Осложнения хирургического
803
лечения бронхолитиаза такие же, как и после оперативных вмешательств по поводу воспалительных и
нагноительных заболеваний легкихРезультаты хирургического лечения бронхолитиаза в подавляющем
большинстве наблюдений хорошие. В послеоперационном периоде всем пациентам целесообразно
проведение противотуберкулезной терапии. Исход своевременно выполненных адекватных оперативных
вмешательств, как правило, благоприятный, несмотря на возможные технические затруднения по ходу
выполнения вмешательства.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Спонтанный («самопроизвольный», «идиопатический») пневмоторакс представляет собой
внезапное, не связанное с травмой или каким-либо лечебно-диагностическим действием нарушение
целости висцеральной плевры и поступление воздуха из легкого в плевральную полость. При этом
свободное сообщение плевральной полости с просветом дыхательных путей и действие эластической
тяги паренхимы легкого приводит к его полному или частичному коллапсу. Одним из первых описал
пневмоторакс нетравматической природы A.Hard в 1803 г., а клинические проявления и симптомы
спонтанного пневмоторакса подробно изложил R.Laenec в 1819 г.Различают первичный
(идиопатический) и вторичный (симптоматический) спонтанный пневмоторакс. Заболеваемость
идиопатическим спонтанным пневмотораксом на протяжении последних десятилетий ежегодно
устойчиво сохраняется в соотношении 5:100 000 человек, составляя среди мужчин 7,4, а среди женщин
— 1,2 на 100 000 жителей. Для вторичного спонтанного пневмоторакса эти показатели составляют,
соответственно, 6,3 и 2,0.Возникает первичный спонтанный пневмоторакс чаще всего у лиц в наиболее
трудоспособном возрасте — от 20 до 40 лет, признававшихся до этого совершенно здоровыми или не
имевших каких-либо выраженных изменений органов дыхания. Заболеваемость вторичным спонтанным
пневмотораксом охватывает более широкий возрастной диапазон и нередко является одним из
проявлений туберкулеза легких.Отмечено, что в зависимости от состояния диагностики и лечения этого
заболевания в разные годы туберкулез становился причиной пневмоторакса в широких пределах (от 30
до 80% больных).
Этиология. Морфологической основой идиопатического спонтанного пневмоторакса являются
разнообразные дегенеративно-дистрофические изменения в легочной паренхиме. В ряде случаев есть
основания рассматривать их как своеобразное проявление некоторых наследственных болезней,
сопровождающихся развитием первичной эмфиземы легких. В их число входят синдром Марфана,
прогерия, врожденная, недостаточность al-ингибитора протеолитических ферментов и др.
Определенную роль в возникновении спонтанного пневмоторакса могут играть хронические
неспецифические заболевания легких с малой симптоматикой: диффузные пневмосклерозы и
гранулематозы. Тогда локальное вздутие участков легочной ткани происходит в результате
формирования своеобразного клапанного механизма в мелких бронхах при скоплении в них вязкого
секрета или локального бронхоспазма.Непосредственной причиной спонтанного пневмоторакса
становится прогрессирующее истончение стенок и разрыв расположенных субплеврально
эмфизематозных булл. Такие буллы возникают вследствие атрофии и дегенерации перегородок между
альвеолами с последующим их слиянием. Поэтому внутренняя поверхность булл выстлана атрофичными
альвеолярными клетками, а снаружи — между буллой и висцеральной плеврой — обычно имеется
небольшая прослойка легочной ткани.При развитии дегенеративных изменений в альвеолах,
расположенных в субплевральных отделах легких, в случае их перфорации происходит отслойка или
расслоение висцерального плеврального листка с формированием околоплевральной буллы, чаще
называемой блебом. Стенка блеба представлена элементами плевры и в отличие от буллы он не покрыт
легочной тканью и не имеет внутренней эпителиальной выстилки.Частой причиной развития
спонтанного пневмоторакса становятся различные кисты или кистоподобные образования в легких. Они
встречаются в подобной ситуации у 45—55% больных. При этом истинные, бронхогенные кисты всегда
804
имеют внутреннюю эпителиальную выстилку, отличающую их от внешне сходных булл и
блебов.Некоторые исследователи (Савельев В.С., Константинова Г.Д., 1969) в качестве своеобразной,
самостоятельной причины возникновения спонтанного пневмоторакса выделяют повреждение легочной
ткани при отрыве участка висцеральной плевры ограниченными шнуровидными спайками или
локальными рубцовыми изменениями.Многообразные причины, приводящие к возникновению
спонтанного пневмоторакса, могут сочетаться, занимать различные по протяженности отделы сегмента,
доли или всего легкого, быть одно- или двусторонними.Наиболее частой непосредственной причиной,
вызывающей разрыв участка такой патологически измененной ткани, является резкое повышение
внутрилегочного давления. В 80—85% случаев это совпадает по времени с сильным натуживанием при
выполнении физической работы или силовых упражнений во время занятий спортом.Возникновение
идиопатического спонтанного пневмоторакса может происходить и менее остро, пролонгированно. Тогда
прогрессирование дистрофических изменений в легочной ткани с последующей ее, как правило,
небольшой несостоятельностью, обычно связано с маскирующими их простудными, респираторными
заболеваниями. К нарушению герметичности легкого и поэтапному поступлению в плевральную полость
небольших порций воздуха приводит легкий кашель или форсированное дыхание. Коллабирование
легкого при этом также происходит в небольшом объеме, хорошо компенсируется адаптационными
механизмами иногда на протяжении длительного периода времени, пока не становится весьма
значительным.
Патогенез многочисленных расстройств, возникающих при спонтанном пневмотораксе,
обусловлен рядом неблагоприятных факторов, среди которых выделяют несколько ведущих. Они
включают:— различные варианты функционирования патологического легочно-плеврального
сообщения;— проникновение и скопление воздуха в плевральной полости;— коллапс части или всего
легкого;— смещение и флотацию средостения.У ряда больных со спонтанным пневмотораксом
патофизиологические нарушения дополняются:— поступлением в плевральную полость крови из мест
разрывов спаек или сращений;— проникновением с воздухом и развитием в плевральной полости
гнойной инфекции.В зависимости от величины и особенностей образования дефекта в висцеральной
плевре различают три основных варианта спонтанного пневмоторакса: открытый, закрытый и клапанный
(или напряженный). При каждом из них поступивший в плевральную полость воздух по-разному
соотносится с наружным, атмосферным.При открытом пневмотораксе дефект в висцеральной плевре
обеспечивает постоянное, беспрепятственное сообщение полости плевры с воздухоносными путями. При
вдохе воздух входит, а при выдохе — свободно выходит из плевральной полости. Если диаметр
отверстия большой, то происходит выравнивание внутриплеврального давления воздуха с атмосферным
в обеих фазах дыхания. При небольшом размере устойчиво сохраняющегося отверстия могут
регистрироваться небольшие колебания внутриплеврального давления на вдохе: от —1 до
+1 мм вод. ст.Закрытый пневмоторакс образуется в ситуации, когда сразу или вскоре после прорыва
воздуха в плевральную полость дефект в висцеральной плевре самостоятельно закрывается. При этом
поступивший через него воздух утрачивает связь с атмосферным. Тогда среднее внутриплевральное
давление вновь становится отрицательным.Клапанный, или напряженный, спонтанный пневмоторакс
возникает при образовании в висцеральной плевре отверстия, которое на выдохе закрывается, а при вдохе
вновь открывается, пропуская в плевральную полость каждый раз новую порцию атмосферного воздуха.
В течение непродолжительного времени давление воздуха, не имеющего возможности покинуть
плевральную полость, прогрессивно нарастает. Это приводит к сдавлению, коллабированию легкого,
оттеснению книзу купола диафрагмы, смещению в противоположную, т. е. здоровую, сторону
средостения. Воздух по интерстициальным пространствам, через клетчатку корня легкого проникает в
медиастинальные отделы грудной полости, достигает клетчаточных структур области шеи, лица,
межмышечных промежутков груди и даже распространяется на область живота, нижних
805
конечностей.Воздух, поступивший в плевральную полость, вызывает интенсивное раздражение
плевральных листков, сопровождающееся сильной болью, и всегда приводит к коллапсу легкого. В
зависимости от его степени различают пневмоторакс частичный, который может быть малым или
средним, и тотальный — большой.Малый спонтанный пневмоторакс характеризуется падением легкого
примерно на V3, средний — на ^2, большой — более чем на ^2 от первоначального объема
легкого.Частичный спонтанный пневмоторакс, как правило, образуется при небольшом дефекте в
висцеральной плевре или при фиксации легкого ранее имевшимися сращениями с париетальной плеврой.
Коллапс части активно функционировавшей легочной ткани закономерно приводит к снижению
парциального давления кислорода в артериальной крови. Возникает предпосылка к развитию
дыхательной недостаточности с гиповентиляцией альвеол и респираторным ацидозом. При этом у
больных, имеющих исходно низкие функциональные резервы внешнего дыхания, такое уменьшение
жизненной емкости легких может стать одним из наиболее грозных явлений.Коллапс легкого в
значительном объеме при открытом спонтанном пневмотораксе сопровождается викарным увеличением,
расширением здорового легкого. Это обстоятельство, наряду с утратой опороспособности
коллабированного легкого, приводит к смещению средостения в этом направлении, неблагоприятно
отражаясь на функционировании расположенных в его пределах крупных кровеносных сосудов и
сердечной деятельности.В случае развития клапанного, напряженного спонтанного пневмоторакса
нарастающие объем и избыточное давление воздуха в плевральной полости сопровождаются смещением
средостения в здоровую сторону. При этом противоположное, неизмененное легкое сдавливается,
сокращаются его дыхательные возможности и участие в газообмене.Различия давлений в плевральных
полостях, возникающие при спонтанном пневмотораксе, сопровождаются возникновением синхронно
фазам дыхания своеобразных, флотирующих движений средостения. Это неблагоприятно отражается на
притоке венозной крови к сердцу, становится одной из причин общих гемодинамических расстройств:
изменения ударного объема, повышения давления в малом круге кровообращения и ЦВД, снижения
оксигенации артериальной крови.По степени компенсации организмом наступающих при спонтанном
пневмотораксе расстройств дыхания и кровообращения выделяют три фазы патофизиологических
изменений: 1) стойкой компенсации; 2) неустойчивой компенсации; 3) недостаточной компенсации.В
фазе стойкой компенсации, чаще при малом и среднем пневмотораксе, внешних проявлений дыхательной
недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств обычно не бывает, хотя жизненная емкость легких
и максимальная минутная вентиляция могут быть уменьшены до 75% от нормальных показателей.В фазе
неустойчивой компенсации, при коллабировании легкого больше чем на половину, возникают одышка и
тахикардия при физической нагрузке. При исследовании показателей внешнего дыхания выявляется их
уменьшение в большей степени, чем при первой фазе.Фаза недостаточной компенсации характеризуется
появлением одышки в покое, резким учащением пульса, появлением признаков нарушения
микроциркуляции. Показатели внешнего дыхания обычно уменьшены на 2/3 и более от нормальных
величин.Осложнение спонтанного пневмоторакса в виде внутриплеврального кровотечения возникает
при нарушении целости кровеносных сосудов, как правило, небольшого калибра. Оно может наступить
либо вследствие разрыва легочной ткани над стенкой кисты или буллы в момент образования
пневмоторакса, либо при натягивании и отрыве от легкого небольшой прочной спайки его с
париетальной плеврой во время коллабирования, отслойки поступающим воздухом. Чаще всего
возникающая тогда геморрагия невелика, не сопровождается расстройствами, присущими кровопотере, и
прекращается самостоятельно. Однако в отдельных случаях она может достигать значительного объема и
превращаться в ведущую причину возникающих патофизиологических нарушений, требуя проведения
самых экстренных лечебных мероприятий.В зависимости от объема излившейся в плевральную полость
крови различают малый, средний и большой гемопневмоторакс.Малый гемопневмоторакс не приводит к
выраженным или продолжительным нарушениям дыхания и кровообращения. При среднем и особенно
806
большом гемопневмотораксе такие расстройства, помимо заметного усугубления нарушений, присущих
собственно спонтанному пневмотораксу, вносят дополнительные неблагоприятные черты в виде
прогрессирующей циркуляторной гипоксии, вызываемой нарастающей анемией.К своеобразным
тяжелым осложнениям спонтанного пневмоторакса может привести поступление в плевральную полость
вместе с воздухом частиц бронхиальной слизи с патогенными микроорганизмами. Тогда в ней возникают
в разной степени выраженные воспалительные изменения. Воспалительная реакция в плевральной
полости быстро приводит к появлению экссудата, создавая благоприятные условия для активного
размножения микроорганизмов, вначале — представителей микробиоты, обычно вегетирующей в
просвете дыхательных путей (пневмококк, гемофильная палочка и др.), а спустя непродолжительное
время — более разнообразной гноеродной аэробной и анаэробной.Тогда в патогенезе спонтанного
пневмоторакса появляются новые черты, характерные для развития в плевральной полости осложнения в
виде острого или хронического гнойного процесса. Изменения в плевре могут нарастать остро или
постепенно, сопровождаясь снижением местной и общей иммунобиологической реактивности организма.
Первоначально возникают изменения, более характерные для фибринозного, экссудативного или
фибринозно-экссудативного плеврита. Позднее появляются и начинают усугубляться нарушения
функции дыхания: как вследствие сдавления легкого воздухом и накапливающимся в плевральной
полости экссудатом, так и в связи с нарастающей гнойной интоксикацией, приводящей к снижению
функции миокарда, почек, печени. Потери с гноем белка и электролитов приводят к развитию
дополнительных нарушений: падает онкотическое давление крови, уменьшается ОЦК. Отчасти этому
способствует активация кининовой системы, наступающая в результате действия продуктов автолиза
бактерий и некроза тканей.Последствием нарастающей гнойной интоксикации, гипо- и диспротеинемии
становится снижение защитных иммунных реакций и репаративных способностей организма.
Патологическая анатомия. Характер и выраженность структурных изменений, возникающих
при спонтанном пневмотораксе, определяются временем, прошедшим с момента его возникновения,
исходными патологическими нарушениями в легочной ткани и висцеральной плевре, а также динамикой
воспалительного процесса, происходящего в плевральной полости.Уже спустя 4—6 ч после развития
спонтанного пневмоторакса в плевральной полости отмечают первые признаки воспалительной реакции.
Возникает гиперемия, инъекция кровеносных сосудов плевры, появляется небольшое количество
серозного экссудата. При закрытом спонтанном пневмотораксе через 2—5 сут, а при открытом —
быстрее, происходит нарастание отечности, утолщение плевры, особенно в местах ее контакта с
поступившим воздухом. Увеличивается количество экссудата, а поверхность плевры местами
покрывается выпавшим фибрином, слой которого, по наблюдению О.М.Авиловой (1983), может
достигать толщины 5—10 мм.В дальнейшем воспалительный процесс приводит к разрастанию
грануляций, организации и фиброзной трансформации выпавшего фибрина. Коллабированное легкое
фиксируется в таком состоянии, утрачивая способность к расправлению. Гемоторакс, развитие инфекции
в плевральной полости с течением времени приводят к эмпиеме плевры. При открытом спонтанном
пневмотораксе, а в ряде случаев и при закрытом (если происходит гнойное расплавление висцеральной
плевры в области прикрывшегося дефекта) формируется устойчивый бронхоплевральный свищ,
постоянно поддерживающий неизбежно возникающую тогда хроническую эмпиему
плевры.Напряженный спонтанный пневмоторакс завершается сходными изменениями, которые
наступают более скоротечно — первоначально в плевральной полости, а затем и в средостении. При
устранении клапанного механизма в области легочно-плеврального дефекта, но сохранении устойчивого
бронхоплеврального сообщения, в поздние сроки, ввиду обширности инфицирования анатомических
структур грудной полости, наряду с эмпиемой плевры могут отмечаться также различные проявления
медиастинита.
807
Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина спонтанного пневмоторакса в
полной мере отражает выраженность и динамику патофизиологических расстройств, наступающих в
разные сроки от начала заболевания.Выделяют относительно типичное течение спонтанного
пневмоторакса — с умеренными или бурными клиническими проявлениями, и стертый, или так
называемый латентный вариант его развития. В каждом случае возможно присоединение некоторых
тяжелых, но достаточно характерных для клинического развития спонтанного пневмоторакса
осложнений.Для типичного клинического развития спонтанного пневмоторакса, протекающего с
умеренными проявлениями, уже с первых минут от начала заболевания характерно ощущение внезапно
возникших острых колющих или сжимающих болей в соответствующей половине груди. Как правило,
эти жалобы связывают с выполнением физических нагрузок, сопряженных с кратковременной задержкой
дыхания, внезапным сильным кашлем.Чаще всего боли локализуются в верхних отделах груди,
иррадиируют в плечо, шею или руку. Иногда они распространяются преимущественно на область живота
и поясницы.Почти одновременно с болями отмечают появление и нарастание своеобразного ощущения
некоторого стеснения в груди, затруднение дыхания. Нередко вследствие усиления болей пациент не
может сделать глубокий вдох.В течение 30—60 мин интенсивность болей снижается или даже они почти
полностью проходят. Состояние больного улучшается, уменьшается дыхательный дискомфорт, лишь при
физической нагрузке вновь появляется субъективное ощущение «нехватки воздуха», отсутствия
«полноты вдоха». При этом общее состояние больных сохраняется вполне удовлетворительным, изредка
может быть отмечено небольшое повышение температуры тела.В случае типичного развития
спонтанного пневмоторакса, но с бурными клиническими проявлениями, болевой приступ в груди всегда
выражен особенно сильно и сочетается с резкой одышкой. Нередко такие больные испытывают
кратковременное обморочное состояние. Кожа бледнеет, развивается небольшой акроцианоз, появляется
холодный пот. Возникают учащенные сердцебиения, чувство тревоги и страха. Для того чтобы несколько
уменьшить боль в груди и одышку, пациенты стремятся ограничить движения, принимают вынужденное
положение — часто полусидя с наклоном в больную сторону или лежа на этом боку.При осмотре и
проведении обследования удается отметить некоторое увеличение объема грудной клетки с несколько
большим выбуханием ее половины со стороны пневмоторакса. Здесь рельеф межреберий бывает более
сглажен, а при дыхании эта половина груди малоподвижна, в то время как здоровая, напротив, дышит
усиленно. У худощавых людей можно видеть смещение верхушечного толчка, набухание и расширение
шейных вен.Пальпаторное исследование позволяет выявить небольшую, не склонную к нарастанию
подкожную эмфизему, определить ослабление голосового дрожания на стороне коллабированного
легкого. При перкуссии здесь слышится громкий коробочный звук различной тональности — в
зависимости от количества воздуха в грудной полости. Следует отметить, что в ряде случаев выявлению
тимпанита может препятствовать резкое напряжение мышц грудной стенки, а перкуторный звук на
здоровой стороне иногда приобретает коробочный оттенок в связи с викарным расширением
расположенного здесь легкого.Аускультация дает возможность установить резкое ослабление или
отсутствие дыхательных шумов на стороне спонтанного пневмоторакса при сохранении дыхания на
здоровой стороне.Границы сердца, на основании данных физикального обследования, обычно смещены,
сердечные тоны чаще всего приглушены. Определяется тахикардия, небольшое снижение артериального
давления.Результаты исследования крови при неосложненных вариантах спонтанного пневмоторакса не
имеют каких-либо характерных, патогномоничных для этого заболевания признаков.Наибольшими
возможностями в диагностике спонтанного пневмоторакса обладают лучевые методы, из которых
первым и основным является рентгенологический. Скиалогическая картина пневмоторакса определяется
главным образом его распространенностью (тотальный или ограниченный) и количеством воздуха в
плевральной по л ости. Тотальный пневмоторакс характеризуется спадением легкого и смещением его к
корню, выраженными в различной степени в зависимости от количества поступившего в плевральную
808
полость воздуха. Пневматизация
коллабированного легкого уменьшена, поэтому
хорошо виден его край, латеральнее которого
определяется зона просветления с полным
отсутствием в ней легочного рисунка. Эта
картина становится еще более отчетливой в фазе
выдоха. При ненапряженном пневмотораксе
средостение смещено в больную сторону,
противоположное легкое увеличено в объеме. О
напряженном характере пневмоторакса
свидетельствуют обратные соотношения:
смещение средостения в здоровую сторону,
уменьшение объема контралатерального легкого
(рис. 167).При ограниченном пневмотораксе
скопления воздуха в плевральной полости
Рис. 167. Обзорная рентгенограмма груди в пря- имеют локализованный характер и могут
мой проекции. Правосторонний спонтанный на- располагаться в любой части гемиторакса: у
пряженный пневмоторакс	грудной стенки — сбоку, спереди, сзади, над
верхушкой легкого, над диафрагмой, в
междолевых щелях. В таких случаях наиболее простым и информативным исследованием является
полипроекционная рентгеноскопия, которая позволяет точно локализовать ограниченные скопления даже
небольшого количества воздуха и наметить безопасную и удобную точку для последующих манипуляций
(пункция, торакоцентез, торакоскопия). Иногда трактовка рентгенологических изменений при
ограниченном пневмотораксе оказывается затруднительной, поскольку сходную картину могут давать и
некоторые внутрилегочные воздухсодержащие патологические структуры: гигантские эмфизематозные
буллы, врожденная эмфизема доли легкого у детей, крупные кисты. В таких случаях важное значение
имеют данные прошлых рентгенологических исследований и проведение дополнительных исследований
с использованием линейной или, лучше, компьютерной томографииВ тактическом отношении следует
считать обязательным проведение контрольных лучевых исследований (в клинической практике это, как
правило, рентгенография или рентгеноскопия) после каждой лечебной манипуляции (пункции,
дренирования плевральной полости), что позволяет достоверно оценить их эффективность.Второй
задачей лучевого исследования при спонтанном пневмотораксе является установление его причины. Это
могут быть самые разнообразные полостные, кистозные образования, но в подавляющем большинстве
случаев — эмфизема легких. При рентгенологическом исследовании (рентгенография, линейная
томография) она обычно проявляется только косвенными симптомами: низким положением и
ограничением подвижности диафрагмы, увеличением ретростернального пространства, малой
изменчивостью пневматизации легких при дыхании, вертикальным положением сердца, расширением
правых камер сердца и крупных ветвей легочных артерий при одновременном сужении мелких ветвей.
Прямые признаки эмфиземы (наличие тонкостенных воздушных полостей или просто участков
повышенной воздушности и обеднения легочного рисунка с оттеснением расположенных рядом его
элементов) определяются относительно редко. Поэтому данные традиционного рентгенологического
исследования чаще всего позволяют лишь предположить вероятность эмфиземы легких. Для достоверной
ее диагностики необходимо проведение высокоразрешающей КТ.Важную в диагностическом и
последующем тактическом, лечебном отношении информацию дает диагностическая пункция
плевральной полости с манометрией. Она позволяет установить вариант формирования патологического
легочно-плеврального сообщения, приведшего к развитию спонтанного пневмоторакса.Пункцию
809
выполняют в положении больного сидя с опорой под здоровой рукой. Типичным местом для прокола
грудной стенки является второе межреберье по среднеключичной линии. Удобно использовать для этого
пятое межреберье по средней подмышечной линии. Используя местную инфильтрационную анестезию, в
плевральную полость вводят иглу с широким просветом (2<F128>4<F255>90 мм). Павильон иглы
соединяют с аппаратом для аспирации воздуха, снабженный водяным манометром. Убедившись в полной
герметичности системы, оценивают показания манометра.Небольшие колебания показаний манометра
около нуля, попеременно в ритме дыхания больного то в положительную, то в отрицательную сторону,
свидетельствуют о сохранении легочно-плеврального отверстия, т. е. спонтанный пневмоторакс является
открытым.Колебания показателя манометра в пределах от отрицательного до более низких величин
отрицательного давления характеризуют закрытый спонтанный пневмоторакс.Положительное давление в
плевральной полости как на вдохе, так и выдохе свидетельствует об образовании в легочно-плевральном
отверстии клапана, т. е. о развитии клапанного напряженного пневмоторакса.Руководствуясь данными
манометрии, можно ответить на важный в диагностическом и тактическом отношении вопрос о
возможности и способе расправления коллабированного легкого. Для этого из плевральной полости
аспирируют 0,5—0,75 л воздуха и выполняют повторную манометрию.Если после этого устанавливается
стойкое отрицательное давление на уровне —10...—15 мм вод. ст., которое удерживается в течение
5 мин и плавно возрастает до нуля, то можно с большой долей вероятности считать, что имеется
закрытый пневмоторакс, легкое не ошвартовано и может быть полностью расправлено с помощью
пункций.Если после аспирации воздуха отрицательное давление достигает —20 мм вод. ст. и не
снижается, а при повторной эвакуации воздуха вновь нарастает, то легкое не расправляется: ошвартовано
или имеет другие препятствия к восстановлению своих нормальных объема и положения. В этой
ситуации лечение пункциями вряд ли окажется успешным.Если манометр при удалении воздуха из
плевральной полости показывает —20 мм вод. ст. и ниже, а спустя небольшой промежуток времени
давление быстро увеличивается, то следует считать, что легочно-плевральное сообщение, первоначально
самостоятельно закрывшееся, склонно к рецидиву, препятствуя расправлению легкого, и лечение
пункциями бесперспективно.К числу высоко информативных методов, используемых в диагностике
спонтанного пневмоторакса, принадлежит торакоскопия. Впервые она была предложена в 1901 г. Kelling,
а в клиническую практику введена в 1910 г. H.Jacobeus. Возможности диагностической торакоскопии у
больных со спонтанным пневмотораксом возросли после перехода от жестких конструкций оптических
торакоскопов к сконструированным на основе гибкой волоконной оптики (Лукомский Г.И. и др., 1982).
Тем не менее, широко распространенные жесткие модели торакоскопов не утратили своего значения и
даже имеют определенные преимущества, среди которых — большее поле зрения, надежность
стерилизации, удобство выполнения биопсии и проведения лечебных манипуляций (Авилова О.М. и др.,
1986).Диагностическую торакоскопию выполняют при положении больного сидя с опорой под рукой или
лежа на боку с валиком под поясницей. В намеченной для введения торакоскопа области осуществляют
местную послойную инфильтрационную анестезию. Для прокола грудной стенки используют троакар.
Наиболее типичными местами для торакоцентеза служат точки, располагающиеся на правой половине
груди в третьем или четвертом межреберье по задней подмышечной линии, а на левой — во втором или
третьем межреберье по передней подмышечной линии. По мнению Г.И.Лукомского, универсальной
является точка, располагающаяся в четвертом межреберье несколько кпереди от средней подмышечной
линии. Для части больных со спонтанным пневмотораксом место введения торакоскопа может быть
выбрано за пределами указанных ориентиров, применительно к области наиболее выраженных
патологических изменений, установленных при лучевом обследовании.После извлечения стилета
троакара вместо него вводят торакоскоп. С его помощью удается увидеть субплевральные буллы и
блебы, оценить их величину, локализацию и распространенность, рассмотреть состояние плевры и
легкого: выраженность гиперемии, отложений фибрина, плевральных сращений. Обнаружить дефект в
810
висцеральной плевре торакоскопия позволяет лишь при его значительной величине. В ряде случаев
удается установить некоторые специфические (туберкулезные или опухолевые) изменения на плевре,
взять с помощью биопсийных щипцов материал для морфологического исследования.При латентном или
стертом течении спонтанного пневмоторакса заболевание часто остается незамеченным больными не
только в первые часы, но даже и сутки ввиду отсутствия или малой выраженности его начальных
клинических признаков. Тогда нередко даже значительный по объему участок коллабированной легочной
ткани следует дифференцировать от гигантской бронхолегочной кисты (имеющей иногда своеобразный
клапанный механизм в области ее ножки) с крупными эмфизематозными буллами, диафрагмальной
грыжей с перемещенными в левую половину грудной полости желудком или поперечной ободочной
кишкой. В этой ситуации проведению диагностики помогает рентгеноскопия с контрастированием
пищевода и желудка.Осложненные варианты клинического течения спонтанного пневмоторакса
встречаются не очень часто — в 4—5% случаев, но именно они нередко представляют реальную угрозу
для жизни больных.К числу ранних наиболее тяжелых осложнений относят клапанный или напряженный
спонтанный пневмоторакс. Его ведущим признаком является прогрессирующее ухудшение общего
состояния больных, вызванное быстрым тотальным коллабированием легкого, поступлением и
нарастанием давления воздуха в плевральной полости со смещением средостения в здоровую сторону.
При этом уменьшается объем плевральной полости на стороне противоположного, здорового легкого, что
в этой критической ситуации приводит к дополнительному существенному ограничению его
дыхательных возможностей, вызывает значительные, нарастающие расстройства газообмена, смещение
сердца и крупных сосудов, особенно вен средостения, сопровождается затруднением, ограничением
венозного притока, застоем в системе верхней полой вены и как следствие — нарушениями
гемо динамики.Такие больные испытывают острую нехватку воздуха, чувство удушья, нарастающее
сдавление в груди, сердцебиения и боли в области сердца. Проникновение воздуха под повышенным
давлением из плевральной полости в средостение и клетчаточные пространства между пучками мышц
грудной стенки, под кожу шеи, лица, груди и туловища почти до полной неузнаваемости изменяют облик
больных, вызывая у них дополнительное беспокойство и страх.В короткое время состояние больных с
напряженным спонтанным пневмотораксом ухудшается до критического и без оказания немедленной
помощи может привести к смерти.Предположить развитие клапанного напряженного спонтанного
пневмоторакса при внешнем осмотре позволяет своеобразный вид больных: нарастающая подкожная
эмфизема, бледность и цианоз видимых слизистых оболочек, расширение подкожных вен в области шеи.
Нарушения дыхания и сердечной деятельности, значительное снижение артериального давления
указывают на тяжесть их состояния.Ввиду обширности и выраженности подкожной эмфиземы, часто
равномерно распространяющейся на обе половины груди, пальпация и перкуссия могут быть весьма
затруднительны и малоинформативны. Не всегда просто в такой ситуации определить даже сторону
возникновения клапанного легочно-плеврального сообщения. Обычно этот вопрос удается решить с
помощью аускультации, позволяющей установить полное отсутствие дыхательных шумов на стороне
пневмоторакса, но и тогда тяжелое состояние больных может стать в подобной ситуации причиной
нередких в таких случаях диагностических трудностей. Достоверно установить это грозное осложнение
спонтанного пневмоторакса позволяют срочное рентгенологическое исследование и диагностическая
пункция с манометрией. Определение давления в плевральной полости сразу же показывает его
значительное повышение — более 40 мм вод. ст., а эвакуация воздуха в больших объемах (1—2 л и
более) почти не уменьшает этих показателей, побуждая к выполнению экстренных лечебных
мероприятий.Другим тяжелым осложнением спонтанного пневмоторакса является внутриплевральное
кровотечение. Объем кровопотери может колебаться в больших пределах — от 100—200 мл до 1,5 л и
бол ее. Клинические признаки в этом случае включают сочетание изменений, характерных как для
пневмоторакса в различных его формах, так и для кровопотери.Небольшая или медленно нарастающая
811
кровопотеря довольно длительно компенсируется за счет активизации функциональных и резервных
возможностей организма, пределы которых чаще всего сокращаются ввиду коллабирования большей или
меньшей части легкого. При этом такие признаки, как нарастающая бледность кожи и слизистых
оболочек, учащение дыхания и пульса скрадываются, находят объяснение в виде естественной реакции
организма на возникший спонтанный пневмоторакс. Здесь настораживающим признаком является
нарастающее ухудшение состояния больных, возникающее по прошествии некоторого времени с
момента развития спонтанного пневмоторакса. Для не осложненного кровотечением его развития в эти
сроки обычно наблюдаются определенная стабилизация и компенсация показателей гемодинамики,
улучшение самочувствия.При среднем и особенно большом гемопневмотораксе самочувствие больных
быстро становится тяжелым. Чаще всего предшествующие этому некоторое двигательное беспокойство и
тревога сменяются стремлением к полному покою в вынужденном положении — полусидя или лежа с
приподнятой верхней половиной туловища.Жалобы на чувство нехватки воздуха дополняются
появлением новых приступов болей в груди, нарастающей слабостью, головокружением и своеобразным
«видом мушек перед глазами». Периодически возникает приступообразный кашель. Если он
сопровождается отделением небольшого количества мокроты, то в ней нередко могут быть обнаружены
прожилки свежей или измененной крови.Обращают на себя внимание нарастающая бледность кожи,
акроцианоз, холодный липкий пот.При физикальном обследовании на стороне спонтанного
гемопневмоторакса перкуторно выявляют коробочный звук в верхних отделах груди и резкое
притупление с горизонтальным уровнем — в нижних. Средостение смещено в здоровую сторону.
Артериальное давление снижено до 80—75 мм рт. ст., венозное — повышено. Пульс учащен, малого
наполнения. Число дыханий достигает 36—40 в минуту.Вследствие отдавливания вниз и раздражения
купола диафрагмы излившейся кровью на стороне спонтанного гемопневмоторакса иногда появляются
признаки, напоминающие острое заболевание органов верхних отделов брюшной полости. Это может
стать причиной диагностической ошибки.Достоверные признаки внутриплеврального кровотечения при
спонтанном пневмотораксе позволяют установить рентгенологическое исследование и плевральная
пункция. При ее выполнении в месте, точно локализованном при рентгеноскопии, удается получить
кровь, которая обычно не склонна к свертыванию.Своеобразным осложненным вариантом развития
спонтанного пневмоторакса является одномоментное двустороннее коллабирование легких. Такая
ситуация встречается в 2—3% случаев. Двусторонний пневмоторакс чаще всего не сопровождается
выраженными клиническими расстройствами, так как спадение легких ограничивается небольшими
размерами и подобная утрата компенсируется сохраненными отделами легочной паренхимы. Лишь при
коллабировании легких с двух сторон, суммарно составляющем до ^/2 от их общей функционирующей
поверхности, появляются клинические расстройства, характеризующиеся в разной степени выраженной
дыхательной недостаточностью. При этом жалобы больных сходны с возникающими в случаях типично
протекающего спонтанного пневмоторакса при умеренных его проявлениях. Нарушения дыхания и
гемодинамики тогда больше напоминают ситуацию, устанавливающуюся после перехода спонтанного
пневмоторакса от острого периода к состоянию относительной компенсации.Ввиду редкости развития
это осложнение диагностируют не всегда своевременно. Распознают двусторонний спонтанный
пневмоторакс чаще всего при рентгенологическом исследовании, предпринимаемом в плановом порядке
в связи с возникшим и устойчиво сохраняющимся дискомфортом дыхания, подозрением на хроническое
заболевание легких.Среди поздних осложнений спонтанного пневмоторакса выделяют развитие
реактивного плеврита и эмпиему плевры. Эмпиема возникает вследствие инфицирования экссудата,
накапливающегося при плеврите и нераспознанном гемотораксе. Чаще всего к этому времени
первоначальные жалобы, характерные для спонтанного пневмоторакса, которые предъявляли больные,
отходят на второй план или исчезают. После кратковременного периода стабильности и даже улучшения
самочувствия, по мере накопления в грудной полости экссудата и его инфицирования появляются новые
812
ощущения, характеризующиеся жалобами иного характера. В их числе — возникновение и нарастание
по интенсивности болей в груди на стороне больного легкого, повышение температуры тела до 38...39°С,
появление кашля с отделением гнойной мокроты нередко с неприятным запахом. Нарастают одышка,
значительно возрастает дыхательный дискомфорт при физических нагрузках, до этого выполнявшихся
без особых усилий. В позднем периоде вследствие болей в груди и одышки больные начинают
предпочитать свободному, произвольному положению вынужденное — на больном боку, как это было в
начале заболевания — в остром периоде спонтанного пневмоторакса.Физикальное обследование при
этом позднем осложнении спонтанного пневмоторакса позволяет определить скопление жидкости на
стороне больного легкого. Жидкость занимает нижние отделы плевральной полости, имеет
горизонтальный уровень, над которым перкуторно определяется тимпанит, переходящий в укороченный
легочный звук в верхних отделах и парамедиастинально. При аускультации дыхание здесь не
прослушивается или бывает значительно ослаблено, иногда сопровождается сухими и влажными
хрипами.Лабораторные исследования, особенно при оценке их результатов в динамике, указывают на
явления прогрессирующей гнойной интоксикации.Решающее значение для распознавания этого позднего
осложнения спонтанного пневмоторакса имеют лучевое обследование и диагностическая пункция.
Экссудат с признаками воспаления или гной, полученный из плевральной полости, проясняет ситуацию и
дает возможность скорригировать лечебную тактику.Несвоевременная диагностика, промедление с
оказанием помощи, длительное коллабирование легкого в подобной ситуации приводит к развитию
стойких, часто необратимых изменений. Они характеризуются образованием постоянного
бронхоплеврального сообщения, появлением и прогрессированием фиброзных изменений в легком,
развитием вторичных бронхоэктазов, абсцессов. С течением времени такое легкое утрачивает функцию,
превращается в своеобразный патологический шунт для протекающей через него крови.Скопление и
инфицирование в таком коллабированном, измененном легком мокроты, ее периодическое поступление с
кашлем в просвет трахеобронхиального дерева становится источником повторных аспирационных
пневмоний в здоровом легком.Клинические проявления этого позднего осложнения спонтанного
пневмоторакса усугубляются признаками в различной степени выраженной хронической легочно-
сердечной недостаточности, воспаления в легком и полости плевры.Такое положение, несмотря на то,
что в настоящее время спонтанный пневмоторакс распознают сравнительно рано, все еще не является
большой редкостью. Как показали исследования, проведенные в нашей клинике И.С.Колесниковым и
соавт. (1988), неполное расправление легкого при спонтанном пневмотораксе встречается у 15—20%
больных.
Лечение. Необходимость и срочность лечения больных со спонтанным пневмотораксом по
неотложным и экстренным показаниям определяют внезапность появления, острое начало и
скоротечность развития патологических изменений, вплоть до угрожающих жизни осложнений.Вид
спонтанного пневмоторакса, наличие или отсутствие осложнений, характер и обширность структурных
изменений в легком и висцеральной плевре, обусловивших его возникновение, являются определяющими
в выборе метода лечения. Его основу составляют мероприятия, включающие эвакуацию воздуха,
поступившего в плевральную полость, и расправление коллабированного легкого. Использование
предложенных для этого способов в каждом случае определяется обстоятельствами, сложившимися к
моменту поступления больных в хирургический стационар, и характеризующимися:— самостоятельным
закрытием или устойчивым сохранением возникшего сообщения просвета бронха с плевральной
полостью;— состоянием легкого и его способностью к расправлению в полном объеме.Общим правилом
является непосредственный переход от диагностических мероприятий к лечебным. Сдержанная,
выжидательная тактика может быть оправдана лишь у небольшого числа больных со спонтанным
пневмотораксом в случаях, когда при их обследовании обнаруживают небольшое по объему, чаще всего
располагающееся в апикальном отделе плевральной полости скопление воздуха с незначительным
813
б
Рис. 168. Дренирование плевральной полости с использованием тро-
акара
(сегментарным) коллапсам легкого. Обычно при этом легочно-плевральное сообщение является
следствием разрыва небольшой одиночной субплевральной буллы, края дефекта которой спались и
склеились, а плевральная полость герметизировалась. Тогда при полном клиническом благополучии и
отчетливой положительной динамике, характеризующейся рассасыванием воздуха в плевральной
полости и восстановлением воздушности и объема измененного участка легкого, выздоровление
наступает в течение 7—10 сут.Напротив, больным с клапанным нарастающим напряженным спонтанным
пневмотораксом оказание помощи требуется в самом экстренном порядке. Ввиду дефицита времени и
прогрессирования тяжелых, угрожающих жизни расстройств, даже без предварительного
рентгенологического исследования, руководствуясь лишь данными физикального обследования,
снижения значительного внутриплеврального давления воздуха достигают введением в плевральную
полость через второе-третье межреберье иглы с большим просветом. При необходимости для ускорения
и повышения эффекта эвакуации воздуха из плевральной полости рядом с первой можно ввести вторую
широкопросветную иглу. Следует иметь в виду, что при перемещении, транспортировке больных, а
также нарастании подкожной эмфиземы, возможно непроизвольное перемещение конца иглы из
плевральной полости в подкожную клетчатку или мышцы с восстановлением напряженного
пневмоторакса. Для исключения подобной ситуации Н.С.Тюхтин (1989) считает более безопасным
замену иглы катетером для внутривенных вливаний (с внутренним диаметром 1,4 мм), наружный конец
которого прикрывают стерильной марлей или присоединяют к аспиратору с клапанным механизмом. Для
подавляющего большинства больных со спонтанным пневмотораксом, протекающим без угрожающих
жизни осложнений, лечение начинают с плевральной пункции. Типичным местом ее для эвакуации
воздуха является второе-третье межреберье по среднеключичной линии при положении больного сидя с
опорой под рукой или четвертое-пятое межреберье по средней подмышечной линии при положении
больного лежа на здоровом боку с подложенным под грудь валиком и отведенной рукой (Ходжиашвили
Э.В., 1964).Если после пункции легкое расправилось, а при последующем наблюдении его коллапс не
рецидивирует, то на этом местные лечебные мероприятия можно завершить. Если после первой пункции
в плевральной полости остается еще немного воздуха или появилась жидкость, то пункцию повторяют
несколько раз.Заслуживает внимания предложение дренировать плевральную полость тонким
пластмассовым катетером по методике Сельдингера — через пункционную иглу по проводнику.
814
Плотные стенки катетера исключают сдавление его просвета тканями грудной стенки, а инфицирование
плевральной полости при такой методике сводятся к минимуму. Подобное дренирование плевральной
полости, по мнению Ф.Х.Кутушева и соавт. (1990), может быть приравнено к пункционному методу
лечения, избавляя больных от многократных пункций и риска повреждения легкого иглой.Для удаления
появившегося в плевральной полости экссудата ее пунктируют в дополнительных точках, намечаемых
при рентгеноскопии.При отсутствии стойкой герметичности, если дефект в висцеральной плевре при
расправлении легкого растягивается и вновь начинает пропускать воздух, приводя к повторному его
коллабированию, добиться стойкого лечебного эффекта с помощью периодических плевральных
пункций невозможно. В этой ситуации необходимы постоянное дренирование полости плевры и
аспирация воздуха с помощью вакуумной системы с регулируемым разрежением.Дренирование
плевральной полости выполняют под местным обезболиванием во втором межреберье по
среднеключичной линии или в четвертом межреберье по средней подмышечной линии (рис. 168). В
качестве дренажа используют тонкую эластичную трубку диаметром 5—6 мм, подключив ее к
отсасывающему устройству. Разрежение в плевральной полости дает возможность быстро устранить
коллапс легкого, сблизить висцеральный и париетальный листки плевры, прикрыть и надежно устранить
дефект легкого и плевры в течение 3—4 сут. На протяжении этого времени особого внимания требует
поддержание полной проходимости введенного в плевральную полость дренажа. Его закупорка
(свернувшимся экссудатом, небольшим сгустком крови) при отсутствии должного контроля может тогда
создать ложное представление о наличии «вакуума» в плевральной полости и привести к рецидиву
пневмоторакса. Состояние легкого, наряду с приемами физикального обследования, контролируют
периодическими рентгенологическими исследованиями.В редких случаях, при образовании нескольких
легочно-плевральных сообщений, для полного расправления легкого требуется введение второго
дренажа. Место его постановки чаще всего определяют в зависимости от конкретной ситуации
(локализация и форма остаточной плевральной полости) и намечают при рентгеноскопии.Лечебные
мероприятия, направленные на устранение спонтанного пневмоторакса, во всех случаях
предусматривают улучшение проходимости бронхов, так как нередко скапливающаяся здесь вязкая
мокрота значительно затрудняет полное расправление легкого. Наиболее надежно это может быть
достигнуто проведением лечебных фибробронхоскопий с аспирацией слизи и патологического
содержимого из трахеобронхиального дерева целенаправленно, под контролем зрения.Достаточно
эффективны применение парокислородных ингаляций с муколитиками и бронхолитическими
средствами, дыхательная гимнастика. Всегда благоприятное воздействие оказывают сеансы
оксигенотерапии, особенно у лиц среднего и пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями
сердечно-сосудистой системы, сниженными функциональными и резервными возможностями дыхания. В
подобных случаях им также назначают лекарственные препараты, оказывающие поддерживающее и
укрепляющее действие и в этом отношении.Возникновение воспалительных изменений в
коллабированном легком и плевральной полости, в которую введен дренаж, почти закономерно. Поэтому
всем больным проводят короткий курс антибиотикотерапии.Предложение вводить в плевральную
полость для стимуляции спаечного процесса и предупреждения рецидива пневмоторакса различных
раздражающих химических веществ не получило широкого распространения. Вопрос об эффективности
этого метода до последнего времени остается открытым.Если в течение 4—5 сут дренирование
плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха не привело к устранению спонтанного
пневмоторакса, то необходимо пересмотреть избранную лечебную тактику и использовать другие методы
устранения вызвавших его причин.Для прекращения патологического сообщения просвета бронхов с
плевральной полостью предложены способы воздействия на него как со стороны плевральной полости,
так и через просвет дыхательных путей. Важным достоинством этих приемов лечения спонтанного
пневмоторакса является их относительно небольшая травматичность по сравнению с оперативным
815
вмешательством.Закрытие дефекта в легком с использованием торакоскопа с успехом выполняли
A.Sattler (1965), Д.П.Чухриенко (1973), В.А.Смоляр (1976). Как правило, лечебные мероприятия в этом
случае завершают диагностический поиск. Они включают диатермо коагуляцию булл, спаек,
обнаруженных небольших бронхоплевральных свищей и кровоточащих сосудов, создание локального,
целенаправленного химического плевродеза. Однако опыт такого решения проблемы лечения больных со
спонтанным пневмотораксом не получил широкого признания. По мнению О.М.Авиловой и соавт.
(1986), лечение спонтанного пневмоторакса с использованием приемов эндоскопической хирургии
предпочтительно лишь для определенной категории больных — с мелкими, ограниченными буллезным
поражениями легких и имеющими противопоказания к торакотомии.Временную окклюзию бронха,
просвет которого сообщается с плевральной полостью, целесообразно использовать, убедившись в
неэффективности лечения спонтанного пневмоторакса пункциями и дренированием плевральной полости
с активной аспирацией. Как показал опыт нашей клиники (Гришаков С.В., 1983; Чепчерук Г.С., 1984),
после окклюзии бронха поступление воздуха в плевральную полость полностью прекращается. Тогда
создание в плевральной полости разрежения с помощью отсасывающих устройств, присоединенных к
дренажу, приводит к увеличению объема отделов легкого, проходимость бронхов в которых сохранена,
смещению средостения и подтягиванию купола диафрагмы. Эти процессы позволяют быстро
ликвидировать существовавшую до того свободную плевральную полость, сблизить висцеральный и
париетальный листки плевры, обеспечив их последующее спаяние.Уже через 2—3 сут дренаж из
плевральной полости удаляют, но окклюзию бронха, надежно предотвращающую поступление воздуха в
плевральную полость, продолжают в течение 2—2'/2 нед.Следует учесть, что постокклюзионный
ателектаз части легкого у многих больных сопровождается некоторым ухудшением общего состояния,
повышением температуры тела, вызванными явлением воспаления. Эти расстройства обратимы и хорошо
поддаются медикаментозному лечению.Лечение осложненных вариантов течения спонтанного
пневмоторакса — клапанного напряженного и сопровождающегося массивным внутриплевральным
кровотечением — является более сложной задачей и в большинстве случаев требует экстренных
мероприятий, включающих срочную реаниматологическую помощь.При клапанном напряженном
спонтанном пневмотораксе для надежного прекращения поступления воздуха и действия избыточного
давления в плевральной полости с патологическим смещением средостения в неотложном порядке
выполняют ее дренирование двумя широкопросветными трубками: в седьмом-восьмом межреберье по
средней подмышечной и во втором — по среднеключичной линиям. Оба дренажа подключают к
аппарату для активной аспирации воздуха. У больных с выраженной эмфиземой средостения,
затрудняющей приток венозной крови к сердцу, вызывающей компрессию органов средостения,
дополнительно выполняют дренирование клетчаточных пространств этой области. Для этого под местной
анестезией производят поперечный разрез кожи над рукояткой грудины в области яремной ямки.
Расслаивая пальцем подкожную клетчатку, проникают за грудину — в клетчатку переднего
средостения. Сюда вводят дренажную трубку с боковыми перфорациями, укрепляя ее нитью вокруг шеи
и повязкой. Наружный конец дренажа погружают в сосуд с жидкостью (по Петрову —
Бюлау).Одновременно используют весь комплекс интенсивной терапии, направленный на улучшение
условий дыхания, сердечной деятельности, снятие боли и других нарушений. Больным в тяжелом
состоянии с неустойчивой гемодинамикой проводят инфузионную терапию.Устранить клапанный
пневмоторакс и расправить легкое путем дренирования плевральной полости с активной аспирацией
удается лишь у сравнительно небольшого числа таких больных — до 20—25%. У них удаление
дренажей возможно при прекращении поступления воздуха и отсутствии признаков рецидива клапанного
пневмоторакса после контрольного отключения вакуумного аспирационного устройства и
подтвержденного рентгенологически полного расправления легкого (Бисенков Л.Н., 1988).При
внутриплевральном кровотечении, ставшим осложнением спонтанного пневмоторакса, лечебные
816
мероприятия, направленные на устранение патологического поступления воздуха в плевральную полость
и расправление легкого, дополняют удалением крови, остановкой кровотечения, восполнением
кровопотери и проведением мероприятий, предотвращающих возможные осложнения.Особенности
лечебной тактики в этой ситуации определяются интенсивностью кровотечений и объемом
гемоторакса.У больных с малым гемопневмотораксом общие расстройства, как правило, не отличаются
от возникающих вслед за развитием неосложненного спонтанного пневмоторакса. Тогда расправление
легкого и удаление скопления небольшого количества крови в синусе над диафрагмой может быть
достигнуто проведением одной или нескольких пункций. Место пункции для удаления крови из
плевральной полости следует наметить при рентгеноскопии. Это важно потому, что при пневмотораксе
нередко возникают изменения топографоанатомических взаимоотношений в грудной полости, делая
опасным бесконтрольное введение иглы «в типичном месте».Для более полного и надежного удаления
крови и небольших ее сгустков, подтверждения надежности гемостаза и расправления легкого вполне
оправдано в подобной ситуации дренирование плевральной полости двумя трубками: во втором
межреберье — по среднеключичной линии и в седьмом-восьмом межреберье — по средней
подмышечной линии. При этом в качестве нижнего дренажа предпочтительно использовать
широкопросветную трубку диаметром 14—15 мм (Бисенков Л.Н., 1988).При среднем и особенно
большом спонтанном гемопневмотораксе возникающие расстройства усугубляются анемией и
прогрессирующей циркуляторной гипоксией. Хирургическое лечение тогда начинают с дренирования
плевральной полости двумя трубками, стремясь по возможности быстро освободить ее от воздуха, крови,
сгустков и добиться расправления легкого. У таких больных в условиях нарастающей гипоксии важным
лечебным мероприятием является постоянное поддержание проходимости дыхательных путей. Заметно
улучшает оксигенацию крови и общее состояние больных санация трахеобронхиального дерева с
помощью фибробронхоскопа в режиме мониторинга по методике, разработанной в нашей клинике
(Бисенков Л.Н., и др., 1993, 1997).Большинству больных требуется также внутривенное введение
сердечных гликозидов, бронхолитиков, антигистаминных средств, а при неустойчивой гемодинамике —
стероидных гормонов.Больным со средним гемопневмотораксом, если кровопотеря не превышает 700 мл,
введения плазмозаменителей обычно не требуется. Относительная гиповолемия компенсируется самим
организмом. Лишь 20—25% из них, при сохранении неустойчивой гемодинамики, в первые сутки могут
нуждаться во внутривенных вливаниях кристаллоидных и коллоидных растворов в объеме, не
превышающем 1000—1200 мл.При большом спонтанном гемопневмотораксе, превышающем 1500 мл
крови, успех лечения во многом зависит от своевременности восстановления объема циркулирующей
плазмы. Таким больным в ходе оказания помощи требуется до 2000—2500 мл трансфузионных сред при
оптимальном соотношении крови и плазмозаменителей 1:1. В подобной ситуации весьма эффективна
реинфузия крови из полости плевры. К ее проведению Л.Н.Бисенков (1988) считает необходимым
прибегать во всех случаях.Решение о необходимости оперативного вмешательства в связи со спонтанным
пневмотораксом принимают только после того, как изложенные выше методы лечения оказались
неэффективными. Показанием к экстренному оперативному вмешательству являются продолжающееся
внутриплевральное кровотечение и неустраняемый дренированием клапанный напряженный
пневмоторакс. Плановые оперативные вмешательства обычно выполняют у больных с
рецидивирующими эпизодами спонтанного пневмоторакса.Задачи, определяющие особенности
оперативного лечения больных со спонтанным пневмотораксом, включают:— ликвидацию
патологического сообщения просвета бронхов и плевральной полости;— устранение препятствий для
полного расправления легкого;— обеспечение условий, предотвращающих рецидив заболевания.Общим
правилом, которым руководствуются при планировании и выполнении операции у больных со
спонтанным пневмотораксом, является по возможности минимальный объем резекции легочной
ткани.Оптимальным хирургическим доступом является боковая торакотомия. Она обеспечивает
817
Рис. 169. Множественное буллезное поражение
легкого (а) и его пластика с использованием листка
париетальной плевры по И.С. Колесникову (б)
детальный осмотр и обследование как передних, так
и задних отделов легкого, создает наибольшие
удобства для выполнения оперативного
вмешательства с минимальной
травматичностью.После торакотомии выяснению
характера патологических изменений в легком и
плевральной полости помогает определенная
последовательность действий всех участников
хирургической операции.У больных со спонтанным
гемопневмотораксом и продолжающимся
кровотечением первоочередной задачей экстренной
торакотомии является обнаружение его источника и
выполнение надежного гемостаза.Излившуюся в
плевральную полость жидкую кровь используют для
реинфузии. Образовавшиеся к этому времени сгустки
крови удаляют, оценивая место их расположения и
фиксации: по этим признакам часто удается
установить локализацию источника кровотечения.
Нередко им являются в разной степени выраженные
хорошо васкуляризованные легочно-плевральные
сращения, разорвавшиеся при возникновении
пневмоторакса.Не всегда легко удается во время
операции установить дефект в легком, ставший
причиной спонтанного пневмоторакса. Тогда
используют прием, состоящий в раздувании легкого
с помощью наркозного аппарата при заполненной
жидкостью плевральной полости.Выхождение
пузырьков воздуха помогает обнаружить
патологическое сообщение просвета бронха с
плевральной полостью.В зависимости от величины
дефекта легкого и плевры, его местоположения,
структурных изменений, непосредственно
приведших к его возникновению, а также состояния
легочной ткани на остальном протяжении,
планируют объем и способ выполнения оперативного вмешательства.Используемые для решения этого
технические приемы разнообразны и часто комбинируются. Отдельные буллы или субплевральные
пузыри (блебы) после захватывания окончатым зажимом (типа Люэра) и выведения в рану перевязывают
у основания синтетической нитью. При множественном буллезном поражении выполняют пластику
висцеральной плевры париетальным листком по методике, разработанной в нашей клинике
проф. И.С.Колесниковым (рис. 169).
Она заключается в выкраивании и отслойке от грудной стенки участка париетальной плевры на
широком основании и подшивании его к измененному отделу поверхности легкого швами,
накладываемыми в шахматном порядке атравматическими иглами.Для удаления патологически
измененных небольших по протяженности участков легочной ткани наиболее простым и достаточно
надежным методом является их экономное иссечение — краевая атипичная резекция. Ее выполняют
используя аппаратный шов скрепками или ручной — атравматическими иглами.В случае выраженного
818
буллезного поражения значительной части легкого возникает необходимость в выполнении лобэктомии
или даже пневмонэктомии.Если после ликвидации сообщения просвета бронха с плевральной полостью
устанавливают, что расправлению легкого препятствуют образовавшиеся на его поверхности шварты, то
выполняют декортикацию. При этом следует удалять лишь те участки измененной плевры, которые
препятствуют расправлению легкого. Особое внимание в ходе такой выборочной декортикации уделяют
сохранению целости висцеральной плевры.На заключительном этапе операции осуществляют
контрольную проверку герметичности легкого, используя прием раздувания его в заполненной
жидкостью плевральной полости.Обнаруженные дефекты тщательно ликвидируют наложением
дополнительных швов.Завершают оперативное вмешательство выполнением местной инфильтрационной
анестезии области межреберий, корня легкого и средостения.Во втором и седьмом межреберьях вводят
дренажные трубки, предназначенные для контроля в ближайшем послеоперационном периоде за
надежностью гемостаза, аэростаза и расправления легкого с помощью дозированного
разрежения.Послеоперационное лечение включает в себя мероприятия, направленные на полное
расправление легкого, нормализацию газообмена и гемодинамики, профилактику инфекционных
осложнений — следование общим правилам ведения торакальных больных.Наиболее сложны для
лечения в ближайшем послеоперационном периоде больные со спонтанным пневмотораксом,
развившимся у лиц преклонного возраста, имеющих предшествующие его появлению хронические
заболевания органов дыхания, кровообращения и других жизненно важных систем организма. У них
нередки различные послеоперационные осложнения, а частота летальных исходов может достигать
3—5%.Отдаленные результаты, как правило, благоприятные.Почти у всех выписанных из хирургической
клиники больных после устранения идиопатического спонтанного пневмоторакса трудоспособность
восстанавливается полностью.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Инородные тела, попавшие в просвет дыхательных путей, приводят к выраженным
функциональным и морфологическим расстройствам в организме пострадавших, вплоть до тяжелой
асфиксии, угрожающей их жизни при промедлении с оказанием помощи.Большинство аспирированных
предметов достигают терминальных отделов воздухоносных путей, расположенных в пределах легких —
просвета бронхов различного калибра (65%). Значительная их часть (до 22%) удерживаются в трахее или
гортани (13%). Такое соотношение обусловлено возможностями и состоянием физиологических моторно-
регуляторных механизмов защиты, особенностями анатомического строения дыхательных путей на их
протяжении, а также свойствами и метрическими параметрами самих инородных тел.Этиология.
Причиной большинства случаев аспирации инородных тел является чаще всего непроизвольное, реже —
связанное с болезненными процессами рассогласование естественной функции надгортанника,
синхронно с дыханием прикрывающим и открывающим вход в гортань. Это действие, по образному
выражению В.И.Воячека, подобно «механизму железнодорожной стрелки», находящейся на перекрестке
пищевого и дыхательного путей. Без такого точно согласованного механизма невозможно нормальное
глотание, при котором пищевой комок перемещается из полости рта в ротоглотку и далее рефлекторно, с
помощью мышц задней стенки глотки, проталкивается в пищевод. Несогласованное поднятие
надгортанника при глотании пищи или удержании в полости рта различных мелких предметов, особенно
сместившихся к корню языка, открывает вход в гортань и способствует их заносу струей воздуха в
дыхательные пути. Чаще всего так бывает в момент короткого глубокого вдоха во время разговора,
поспешной еды, внезапного смеха, плача или испуга. Как только инородное тело минует голосовую щель,
происходит рефлекторное плотное смыкание голосовых складок, а спазмирование голосовых мышц не
дает возможности освободиться от него даже при сильном кашле.К условиям, повышающим риск
аспирации инородных тел в виде различных по величине и консистенции частей пищи, относятся
недостаток зубов, пользование неудобными зубными протезами, различные дефекты анатомических
819
образований полости рта. Приступы трудно сдерживаемого внезапного кашля при некоторых
заболеваниях органов дыхания (коклюш, бронхит и др.) создают неблагоприятные условия, повышающие
риск аспирации инородных тел.Весьма реальной становится предпосылка к аспирации инородных тел
при неврологических расстройствах, сопровождающихся снижением защитных рефлексов со стороны
полости рта, глотки и гортани, нарушением глотания (бульбарный паралич, миастения, травма головного
мозга, инсульт). В сходной ситуации оказываются лица в состоянии сильного алкогольного опьянения
или под наркозом при выполнении им оперативных вмешательств в случае кратковременного
возбуждения, непроизвольной двигательной реакции. Тогда аспирация может остаться
незамеченной.Причиной попадания инородных тел в дыхательные пути могут стать врачебные
манипуляции в полости рта, особенно предпринятые в условиях местной проводниковой анестезии.
Удаленные зубы, снятые коронки, кусочки гипсового слепка, выполненного для последующего
протезирования, с потоком вдыхаемого воздуха заносятся в гортань и трахею. В сходных ситуациях
известны случаи аспирации деталей используемых врачом стоматологических инструментов: фрез,
экстракторов, отломившихся крючков.У лиц с трахеостомой в дыхательные пути могут попадать
различные приспособления и их части, которые больные используют для чистки трахеостомической
канюли в случае укоренившейся привычки делать это без извлечения ее из отверстия на шее.Весьма
своеобразными инородными телами могут оказаться некоторые живые организмы — аскариды, пиявки
и им подобные, случайно попавшие в глотку и самостоятельно проникающие во время сна в верхние
отделы дыхательных путей.Инородные тела могут попадать в просвет трахеи и бронхов и вне связи с
аспирацией (бронхолиты). При поражении туберкулезным процессом регионарных для легких
лимфатических узлов в них нередко образуются достаточно крупные известковые камни —
петрификаты. В результате воспалительных изменений они вначале внедряются в стенку расположенного
поблизости бронха, а затем проникают в его просвет, полностью утрачивая связь с местом своего
образования. Такие инородные тела — бронхолиты — могут свободно перемещаться в просвете
трахеобронхиального дерева. Некоторые, наиболее мелкие из них, иногда отходят с мокротой при
кашле.Изредка в дыхательных путях в качестве инородных тел находят металлические осколки,
попавшие в легкое при ранении. С течением времени, в связи с повторными локальными
воспалительными изменениями в легочной ткани, они смещаются в направлении бронхов, вызывают
пролежень в их стенке и проникают в просвет (Колесников И.С., 1949).Известен случай обнаружения в
просвете трахеи металлической швейной иглы, мигрировавшей сюда из пищевода, ранее проглоченной и
внедрившейся в его стенку.
Патогенез. Тяжесть расстройств, вызванных инородным телом, попавшим в просвет дыхательных
путей, во многом определяется взаимодействием нескольких условий. Среди них выделяют основные,
характеризующиеся:— свойствами инородного тела (его величиной, структурой, особенностями
строения);— глубиной его проникновения и устойчивостью фиксации в просвете дыхательных путей;—
степенью вызываемых нарушений для прохождения воздуха, газообмена.Правильные представления о
характере и свойствах инородного предмета, попавшего в просвет дыхательных путей, помогают точнее
распознать или достоверно предположить его местонахождение, вероятные патологические изменения,
избрать наиболее рациональный способ диагностики и выбор лечебной тактики.Размер предмета во
многих случаях играет решающую роль — чем он крупнее, тем больше оснований для перекрытия
воздухоносных путей в области гортани, трахеи, главных бронхов. Мягкие инородные тела, даже
относительно небольшие (куски мяса, сала), могут стать причиной тяжелейших нарушений дыхания,
ущемившись в спазмированной голосовой щели. Предметы сложной конфигурации, имеющие
неровности и выступы (зубные протезы), могут удерживаться за стенки трахеи на разных ее уровнях до
бифуркации. Они создают неблагоприятные условия, способствующие развитию воспаления — на них
легко оседают и задерживаются слизь, фибрин, микроорганизмы. Напротив, плотные предметы с гладкой
820
поверхностью (металлические, стеклянные, пластмассовые) в меньшей степени способствуют таким
процессам. Остроконечные инородные тела (иглы, мелкие гвозди) внедряются в слизистую оболочку
дыхательных путей и могут удерживаться здесь длительно.Легкие инородные тела мелких и средних
размеров (семена, орехи и их скорлупа, кусочки плексигласа и т. и.) способны перемещаться в просвете
дыхательных путей воздушным потоком, мигрировать, перекрывая то один, то другой бронх или,
достигая голосовой щели, вклиниваться здесь и повторно вызывать тяжелые нарушения
газообмена.Предметы из металла и стекла, обладающие большой массой при небольшом объеме
(шарики, болтики, гайки), быстро достигают долевых и более мелких бронхов, надолго задерживаясь
здесь.Известно, что легкие инородные предметы воздушным потоком заносятся чаще в бронх правого
легкого, который по своему направлению является как бы продолжением трахеи. Более тяжелые
металлические предметы в меньшей степени подвержены влиянию воздушного потока. Попав в
подскладочное пространство, они «скатываются» в правый или левый главный бронх в зависимости от
положения пострадавшего в момент аспирации.В тканях организма инородные тела всегда вызывают
более или менее выраженную воспалительную реакцию. Ее интенсивность зависит от свойств попавшего
в дыхательные пути предмета. Наиболее бурный воспалительный процесс сопровождает аспирацию
инородных тел органической природы. Здесь особое значение придают входящему в их состав
чужеродному белку: он может вызвать аллергизацию организма и обусловить весьма значительную
активность местного воспалительного процесса.Растительные инородные тела, часто имеющие
неправильную форму и неровную поверхность, как правило, способствуют быстрому развитию
инфицирования. Своеобразно ведут себя в дыхательных путях семена бобовых культур (фасоли, гороха).
Уже спустя несколько часов их пребывания в «термостатных» условиях они начинают разбухать, их
первоначальный размер увеличивается в полтора-два раза. Тогда ранее проходимые для воздуха участки
дыхательных путей утрачивают такую возможность, а фиксация и заклинивание инородного тела
значительно усиливаются.Колосья злаковых культур в случае их аспирации быстро приводят к сильной
воспалительной реакции с последующим нагноением и перемещением. П.Г.Лепнев (1956) объясняет
такое своеобразие патологического процесса действием клапанного механизма бронхов. В момент вдоха
и расширения стенок бронха усики находящегося в его просвете колоска, подобно пружинкам,
расправляются, а в момент выдоха — упираются в них, создавая усилие, направленное в сторону
основания колоска. Это приводит к его перемещению к сегментарным, субсегментарным бронхам и
более дистально — к периферии легкого. Известны случаи выхода аспирированных колосьев за пределы
легкого с образованием ограниченной эмпиемы плевры и даже нагноением грудной стенки.Органические
инородные тела с течением времени могут фрагментироваться, и тогда их отдельные части, перемещаясь,
создают новые препятствия в других отделах дыхательных путей. Менее крупные из них отходят с
мокротой при кашле, создавая ложное представление о полном избавлении от постороннего
предмета.Вслед за аспирацией ответные изменения, возникающие в органах дыхания, чаще всего
способствуют более прочной фиксации инородного тела и удержанию его на месте. В зависимости от
участка поражения дыхательных путей могут в большей или меньшей степени ухудшаться условия для
дыхания. В случае застревания небольшого инородного тела в гортани на уровне голосовых связок ввиду
особого свойства слизистой оболочки этой области быстро образовывать очень выраженные
воспалительные отеки — может наступить вторичный стеноз гортани.В трахее слизистая оболочка
реагирует по-иному — здесь большой воспалительный отек в ответ на присутствие инородного тела не
образуется. Реактивные процессы протекают менее бурно. Обычно фиксация инородного тела в трахее в
большей степени связана с его значительной величиной или конфигурацией, помогающей удерживаться
за слизистую оболочку. При этом легко растяжимая перепончатая часть стенки трахеи делает
невозможным значительное, а тем более полное закрытие ее просвета даже разбухшим инородным телом.
В худшем случае может отмечаться лишь заметное затруднение дыхания, нарушение дренажной
821
функции воздухоносных путей.Инородный предмет, задержавшийся в трахее, редко остается здесь в
неизменном положении и чаще всего смещается в один из главных бронхов. Если инородное тело имеет
небольшую массу, гладкую поверхность, а по размеру не может беспрепятственно выйти наружу через
голосовую щель (кожура кедровых орехов, пластмассовые предметы, арбузные семечки — для детей),
которая действует тогда подобно «механизму копилки» (Воячек В.И., 1909), возникает своеобразное,
согласованное с дыханием и кашлем его перемещение в просвете трахеи: вверх-вниз (баллотирование). В
этом случае при выдохе и кашле инородное тело воздушным потоком перемещается до подскладочного
отдела трахеи, а с последующим вдохом увлекается вниз, к бифуркации. Это повторяется многократно до
тех пор, пока не наступает истощение кашлевого рефлекса. В некоторых случаях баллотирующий
предмет попеременно закрывает вход то в правый, то в левый главный бронх. При задержке в одном из
них может образоваться своеобразный клапан, когда инородное тело допускает свободное поступление
воздуха в легкое при вдохе, но, занимая определенное положение по отношению к просвету бронха во
время выдоха, препятствует его обратному возвращению. Клапанный механизм, возникающий в
результате проникновения инородного тела в просвет дыхательных путей одного из легких, приводит к
образованию в нем альвеолярной эмфиземы. При наличии исходных дегенеративно-дистрофических
изменений в ткани легкого такое чрезмерное повышение в нем давления воздуха может вызвать развитие
пневмоторакса, эмфиземы средостения.При перекрытии просвета дыхательных путей наступает полный
или частичный ателектаз легкого. В последующем под действием скопившейся дистальнее места
препятствия бронхиальной слизи, а также вследствие нагноения и деструкции тканей вокруг инородного
тела, оно может освободиться и повторно проникнуть в просвет трахеи и даже мигрировать в бронхи
противоположного легкого.Реже пролежень стенки долевого или сегментарного бронха от пребывания
здесь плотного инородного тела может привести к его перемещению в легочную ткань и развитию в ней
гнойного процесса. Такое перемещение обусловлено тем, что при кашле создается толчкообразное резкое
повышение внутрибронхиального давления выше инородного тела. Ввиду нарушения проходимости
бронха ниже места его расположения, не происходит «уравновешивающего» противодавления, что и
придает инородному телу поступательное движение к периферии.При попадании инородного тела в
гортань, трахею или бронхи патогенез первоначальных изменений в организме пострадавших чаще всего
связан со степенью наступающего при этом перекрытия просвета дыхательных путей и расстройством
газообмена. В этот первый, наиболее остро протекающий период заболевания могут возникать тяжелые,
даже смертельные нарушения дыхания и кровообращения.При относительно благоприятном развитии
событий, если аспирированное инородное тело не привело к выраженным нарушениям дыхания,
начальный острый период заболевания сменяется периодом подострых, затяжных или скрытых
расстройств. Он характеризуется транзиторными, перемежающимися нарушениями дыхания различной
выраженности и появлением воспалительных изменений, имеющих тенденцию к длительному
течению.Патогенезу третьего периода заболевания — стойких хронических нарушений — свойственны
инфекционно-воспалительные изменения в легком, вызванные и поддерживаемые инородным телом,
перекрывающим просвет соответствующего бронха и фиксированным в нем.В первый период
заболевания угрожающие жизни пострадавших нарушения возникают, если препятствием для дыхания
является крупное инородное тело, застрявшее глубоко в полости рта, перекрывающее вход в гортань,
ущемившееся между спазмированными голосовыми складками. Тогда значительное затруднение или
полное прекращение внешнего дыхания приводит к развитию предасфиксического состояния. Ему
сопутствует появление своеобразных компенсаторно-приспособительных реакций. Часть из них
обусловлены тем, что снижение парциального давления кислорода возбуждает хеморецепторы, усиливая
газообмен в легких, суживая кровеносные сосуды нижних конечностей и отчасти — органов брюшной
полости, обеспечивая этим поддержание кровоснабжения головного мозга и сердца.Прогрессирующее
накопление в организме пострадавшего углекислого газа вначале приводит к раздражению и
822
возбуждению дыхательного центра продолговатого мозга, а затем — к понижению его возбудимости,
вплоть до полного паралича. В последующем избыток углерода диоксида вызывает раздражение и
возбуждение дыхательного центра спинного мозга, азатем — его истощение и паралич. Декомпенсацию
приспособительных реакций завершает наступление асфиксии.В течении асфиксии выделяют пять
периодов, характеризующих ведущие проявления патогенеза этого состояния: 1) инспираторной одышки;
2) экспираторной одышки; 3) кратковременной остановки дыхания; 4) терминального дыхания;
5) стойкой остановки дыхания. Продолжительность каждого периода не превышает 3—5 мин, т. е. резерв
времени для устранения этого угрожающего жизни состояния органичен 8—10 мин.Первый период
асфиксии сопровождается переполнением кровью легких и правых отделов сердца, нарастанием
венозного полнокровия. Накапливающийся углерода диоксид раздражает сосудодвигательный центр,
приводя к непродолжительному повышению артериального давления. Его действие на
парасимпатическую нервную систему, рефлекторные зоны сонных артерий и аорты вызывает замедление
пульса, увеличение ударного объема сердца. Нарастающее раздражение центра блуждающих нервов
снижает артериальное давление, сопровождается замедлением, а затем и падением сердечной
деятельности. Сознание у пострадавших сохраняется лишь в начале периода инспираторной одышки —
в течение первых 1—3 мин. Очень быстро развиваются выраженная гиподинамия и нарушение
координации движений, препятствующие какому-либо целенаправленному самостоятельному действию.
В период экспираторной одышки возбуждение гладкой мускулатуры приводит к расслаблению
сфинктеров, непроизвольным мочеиспусканию и дефекации. Неблагоприятные расстройства протекают
так быстро, что при промедлении с восстановлением проходимости дыхательных путей летальный исход
неизбежен.При перемещении инородного тела в один из главных бронхов после прекращения первичной
предасфиксической реакции патогенез последующих расстройств характеризуется нарушениями
дыхания, обусловленными выключением из газообмена целого легкого. Позднее развиваются нарушения,
связанные с ателектазом легкого и пневмонией, присоединением легочно-сердечной недостаточности.
Динамика этих расстройств быстротечна и составляет от нескольких часов до суток. У таких
пострадавших всегда имеется реальная угроза обратного перемещения инородного тела из бронха в
трахею и даже в бронх противоположного легкого. Это может происходить под действием
накапливающихся ниже места первичной фиксации инородного тела мокроты, бронхиального секрета и
кашлевых толчков. При перемещении инородного тела в главный бронх противоположной стороны
функция ателектазированного, выключенного из дыхания легкого сразу не восстанавливается, а до того
проходимый бронх единственного функционирующего легкого оказывается перекрытым и пострадавшие
погибают от острой асфиксии.Подострый период заболевания — скрытых, транзиторных расстройств
— характеризуется исчезновением или заметным уменьшением нарушений дыхания, свойственных
острому периоду. Чаще всего это связано с перемещением инородных тел из гортани в нижележащие
отделы воздухопроводящих путей. Тогда чем ниже по трахее и главным бронхам перемещается
инородное тело, занимая наиболее периферические отделы бронхиального дерева, тем скорее исчезают
патологические расстройства, присущие различным проявлениям нарушений газообмена. Дыхание
стабилизируется, редкие приступы кашля почти не беспокоят.Подострому периоду заболевания
свойственно своеобразное сочетание достаточной проходимости дыхательных путей с появлением и
развитием реактивных воспалительных изменений, нарушением дренажной функции в месте нахождения
инородного тела. При этом поддерживаемый им воспалительный процесс может длительно оставаться
локальным, без реакции других отделов органов дыхания. Продолжительность подострого, скрытого
периода заболевания может достигать нескольких недель. В патогенезе расстройств, возникающих в это
время, следует выделить несколько своеобразных особенностей, иногда существенно изменяющих,
усугубляющих течение болезни. Так, небольшие инородные тела могут прочно фиксироваться в гортани
и по миновании острого периода не создавать заметных препятствий для дыхания. Однако в
823
последующем, с появлением и нарастанием воспалительных изменений и отека в этой области, они
становятся причиной стеноза, вплоть до пр ед асфиксических расстройств. Крупные инородные тела
трахеи, имеющие выступы или форму, позволяющую им цепляться за ее стенки, не нарушают
прохождения воздуха. Но если с течением времени они смещаются к области бифуркации, то создают
механическое препятствие, затрудняя прохождение воздуха, усугубляемое воспалительными
изменениями на уровне начальных отделов одного или обоих главных бронхов. Инородные тела,
представляющие собой семена бобовых растений (гороха, фасоли), достигая просвета одного из главных
или долевых бронхов, в начале скрытого периода не вызывают нарушений, приводящих к расстройству
аэрации легких, но спустя некоторое время они разбухают и перекрывают просвет дыхательных путей,
вызывая здесь к тому же реактивный воспалительный процесс. Тогда возобновляются или возникают как
бы отсроченные по времени нарушения, присущие в большей степени острому периоду заболевания,
создающие критическую ситуацию для газообмена.Патогенез периода стойких хронических нарушений
характеризуется главным образом прогрессирующими воспалительно-деструктивными изменениями в
органах дыхания. Воспаление слизистой оболочки бронхов в месте устойчивой фиксации инородного
тела приводит вначале к нарушению его проходимости (прекращению перистальтических движений,
дренажной функции, угнетению кашлевого рефлекса), а затем и к деструкции с разрастанием
грануляционной ткани. Позже здесь может сформироваться рубцовая стриктура. Все это создает
препятствие для перемещения инородного тела в проксимальном направлении — к просвету крупных
бронхов и трахеи. Присоединение патогенных микроорганизмов сопровождается с течением времени
распространением воспаления за пределы обтурированного бронха — на перибронхиальную клетчатку,
легочную паренхиму. Здесь формируется участок пневмонической инфильтрации, объем и выраженность
которой, в конечном счете, определяют проявления заболевания и расстройств в организме больных.
Непроходимость бронхов, воспалительный процесс в легочной паренхиме, нарушение в этой области
кровоснабжения создают условия для формирования здесь абсцесса легкого. Механическое препятствие
к восстановлению проходимости бронхов способствует переходу остро возникшей гнойной деструкции в
легком в хронический абсцесс. У ряда больных при длительном ателектазировании части легкого
вследствие закрытия инородным телом дренирующего его бронха при отсутствии инфицирования
приводит к накоплению здесь слизистого секрета. Он вызывает расширение просвета бронхов с
последующим формированием ретенционных бронхоэктазов.Своеобразные патологические нарушения
возникают при разрастании и изъязвлении грануляций стенки бронха, постоянно травмируемого
инородным телом. Это сопровождается их кровоточивостью, создает угрозу развития легочного
кровотечения. Даже небольшое по объему количество крови, поступившей в просвет дыхательных путей,
свернувшись, может угрожать тяжелой асфиксией.Особенно опасно расположение инородного тела в
просвете левого главного бронха в месте его прилежания к аорте. Образование здесь пролежня может
постепенно вызвать формирование аортобронхиального свища, который приводит к неминуемой смерти
от внезапного обильного легочного кровотечения (Гришаков С.В., 1995).
Патологическая анатомия. Своеобразие и выраженность структурных, патологоанатомических
изменений, обнаруживаемых в органах дыхания при аспирации инородных тел, определяются
сочетанием воздействия нескольких неблагоприятных факторов. Они характеризуются степенью
механического повреждения различных отделов дыхательных путей, нарушением их проходимости,
присоединением патогенных микроорганизмов с появлением и прогрессированием гнойно-
деструктивных изменений в легочной паренхиме и бронхе, ставшем местом длительного пребывания
инородного тела.В первые часы и сутки острого периода заболевания морфологические изменения чаще
всего невелики и проявляются разной степенью выраженности ларингита, трахеобронхита. Легочная
ткань может оставаться нормальной или лишь незначительно изменяться, что выражается снижением ее
пневматизации, изменением кровенаполнения и лимфотока в форме небольшого застоя.При нахождении
824
инородного тела в трахее или главных бронхах без нарушения их проходимости морфологические
изменения обнаруживают в этих отделах дыхательных путей. Здесь в месте фиксации внедрившихся в
стенку небольших инородных тел (игла, мелкий гвоздик) воспалительная реакция развивается медленно,
а при продолжительном пребывании — приводит к склерозированию слизистой оболочки и
инкапсуляции проникших в глубину частей инородных тел. Длительное раздражение тканей трахеи и
крупных бронхов небольшим инородным телом иногда приводит к разрастанию грануляций и их
изъязвлению.Баллотирование инородного тела в просвете трахеи ввиду постоянного его перемещения
приводит к травмированию слизистой оболочки на значительном протяжении. В подскладочном
пространстве возникают припухлости, а на слизистой оболочке образуются небольшие ссадины.При
проникновении инородного тела (особенно органической, растительной природы) в дистальные отделы
дыхательных путей (в долевые и более мелкие бронхи) острый период заболевания протекает особенно
бурно с морфологическими изменениями, свойственными бронхиту, пневмонии в ателектазированном
легком. В подострый период в легком под влиянием микробиоты (как постоянно находящейся в
дыхательном тракте, так и попавшей вместе с внедрившимся инородным телом) развивается
сегментарный или более обширный воспалительный процесс, захватывающий все структурные элементы:
бронхиальную стенку, паренхиму, нервы, кровеносные и лимфатические сосуды, висцеральную плевру.
Наблюдается прогрессирующее развитие острых деструктивных изменений. В дальнейшем наступает
расплавление стенки бронха или образуется ее пролежень. Быстро формируется гнойная полость с
образованием пиогенной капсулы — абсцедирование.Период стойких хронических нарушений в
развитии заболевания наступает уже спустя месяц пребывания инородного тела в просвете дыхательных
путей. К этому времени появляются отчетливые структурные изменения, свойственные
деформирующему бронхиту, а в случае ранее возникшего острого абсцесса легкого — переход его в
хроническую форму. При этом инородное тело может частично или полностью переместиться из бронха
в образовавшуюся гнойную полость в легком. Известны наблюдения, когда инородное тело мигрирует и
далее — в полость плевры с образованием стойкого бронхоплеврального сообщения.Нередким
морфологическим проявлением хронического течения заболевания вследствие закрытия инородным
телом просвета бронха является образование бронхоэктазов. Первоначально гнойное расплавление
стенки бронха в этих случаях сопровождается появлением грануляционной ткани. В последующем
утрачиваются ее структурные элементы: исчезают эластические волокна, подвергаются дистрофическим
изменениям хрящи и мышечная ткань. Воспаление переходит на прилегающие ткани, стенки бронха
утрачивают естественный тонус, происходит их дилатация. В пораженном участке воспалительный
процесс приводит к нарушению моторики бронхиального дерева. Развивается диффузный гнойный
бронхит с фиброзным изменением и перерождением стенок бронха и перибронхиальной ткани. На
завершающем этапе этот процесс заканчивается фиброзными изменениями стенок бронха и расширением
его просвета — образуются бронхоэктазы. Сформировавшись вследствие длительного пребывания в
просвете бронха инородного тела, бронхоэктатический процесс имеет прогрессирующий необратимый
характер. Даже после удаления инородного тела бронхоэктазы не только остаются на всю жизнь, но в
ряде случаев поражают все новые отделы легкого.
Клиническая картина. Клинические проявления при аспирации инородных тел отличаются
большим разнообразием и динамизмом, отражающими особенности патогенеза заболевания в разные
периоды его развития.Особенно тяжелые, нередко смертельные расстройства свойственны проявлениям
начального — острого периода, включающего в себя момент аспирации и время пребывания
инородного тела в широких отделах дыхательных путей: гортани, трахее, главных бронхах. Задержка
здесь инородного тела создает нередко весьма значительное препятствие для прохождения воздуха,
усугубляемое чаще всего рефлекторным спазмом. Возникающие при этом тяжелые респираторные
расстройства быстро ухудшают работу сердечно-сосудистой системы. Эти нарушения тем значительнее и
825
скоротечнее, чем крупнее и выше располагается инородное тело в дыхательных путях.Ситуация
становится критической, когда инородное тело задерживается в гортани, в области голосовых складок.
Рефлекторный спазм голосовых мышц, способствуя дополнительной фиксации инородного тела,
приводит к полному прекращению возможности дыхания — асфиксии, или удушью. Остро
нарастающий недостаток кислорода в крови, накопление углекислого газа сопровождаются выраженным
возбуждением, некоординированной двигательной активностью, которые быстро сменяются утратой
сознания, прогрессирующим падением, а в дальнейшем и прекращением сердечной деятельности. Общая
продолжительность периода обратимых изменений при острой асфиксии колеблется в пределах
8—10 мин.В случае сохранения некоторой проходимости дыхательный путей картина нарастающей
асфиксии развивается менее стремительно. Вслед за аспирацией инородного тела больные испытывают
острую нехватку воздуха, испуг. Раздражение рецепторных полей чувствительных нервов слизистой
оболочки крупных отделов воздухоносных путей активизирует действие защитных механизмов. Среди
них ведущее место занимает кашель. В этой ситуации кашель характеризуют особая выраженность,
надсадность, повторяемость в форме тяжелых приступов. Кашель сопровождается слезотечением,
обильным отделением носовой слизи, слюны и нередко — рвотой. В отделяемой с кашлем слизистой
мокроте может присутствовать примесь небольшого количества крови — следствие травмирования
поверхности слизистой оболочки дыхательных путей твердым инородным телом.При нахождении
инородного тела в области голосовых складок или при их повреждении отмечается расстройство (вплоть
до полной утраты) голосовой функции.Сильное физическое напряжение, сопровождающее кашель, и
форсированное, затрудненное дыхание приводят к повышению внутригрудного давления, ухудшению
сердечной деятельности. Нарушается приток венозной крови к сердцу, происходит переполнение
кровеносного русла в системе верхней полой вены с видимым появлением рельефа расширенных
поверхностных вен в области шеи, цианозом кожи лица и даже верхней половины туловища.
Длительность такого острого периода продолжается 10—20 мин, после чего, если благодаря кашлю не
удалось освободиться от инородного тела, защитные силы истощаются, а асфиксия за счет нарастающего
отека усугубляется.В случае перемещения инородного тела в расположенные ниже отделы дыхательных
путей возможности для улучшения дыхания и газообмена становятся несколько благоприятнее. Больные
испытывают некоторое облегчение, но отмечают появление чувства нарастающей слабости и иногда
впадают в кратковременное обморочное состояние. Исчезает цианоз, сменяясь бледностью кожи,
появлением холодного пота. Улучшается сердечная деятельность, урежается пульс. Восстанавливается
голос, несколько утрачивается его звучность, но появляется возможность при обследовании
пострадавшего выяснить жалобы, имеющиеся ощущения, детали происшедшего.В это время больных
больше всего беспокоит затруднение дыхания. Кашель сохраняется, хотя становится менее отрывистым,
интенсивным и приступообразным. В связи с травмированием гортани и верхних отделов дыхательных
путей отмечается боль в этой области. При задержке инородного тела в трахее боль может
локализоваться и за грудиной. Если инородное тело плотной консистенции, имеет неровности и острые
выступы, то боль могут вызывать глотание, прием жидкости, изменение положения тела.При
баллотировании инородного тела в трахее некоторые больные обращают внимание на необычные
ощущения, связанные с дыханием, перемещением туловища в определенное положение. Иногда эти
ощущения сопровождаются воспринимаемыми субъективно звуковыми феноменами: жужжанием,
сипением и т. и.При перемещении инородного тела к бифуркации трахеи и в один из главных бронхов
условия для нормализации дыхания несколько улучшаются. Вслед за первичной реакцией,
характеризовавшейся выраженными нарушениями вентиляции легких, острый период заболевания в этой
ситуации проявляется главным образом «выключением» из газообмена соответствующего легкого. Тогда
жалобы на нехватку воздуха возникают лишь при физической нагрузке, кашель становится менее частым
и мучительным, с отделением мокроты. В течение первых суток в утратившем нормальную воздушность
826
легком, в зоне ателектаза появляется пневмоническая инфильтрация с характерными местными и
общими клиническими признаками воспаления. Позднее присоединяется легочно-сердечная
недостаточность.При клапанном варианте перекрытия инородным телом одного из главных бронхов в
соответствующем легком формируется так называемая альвеолярная эмфизема, сопровождающаяся
затруднением дыхания, появлением одышки, расстройством общего состояния больных,
прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью.Иногда наблюдается периодическая миграция
инородного тела из одного главного бронха в другой с попеременным выключением из дыхания то
правого, то левого легкого, что приводит к значительным расстройствам дыхания и прогрессирующему
ухудшению состояния больных, связанным главным образом с развитием двусторонней
пневмонии.Переход в подострый или скрытый период заболевания знаменуется заметным улучшением
самочувствия, объясняемого восстановлением или благоприятным изменением дыхания в сравнении с
ранее испытанным больными эпизодом острых дыхательных расстройств. Улучшение состояния после
перенесенных событий настолько заметно, что некоторые пострадавшие склонны считать себя
совершенно здоровыми, не придавая значения сохраняющимся еще небольшим неприятным ощущениям,
но такое поведение является, скорее, исключением, чем правилом.Инородное тело, сместившееся в
дистальные отделы дыхательных путей или сегментарный бронх, ввиду отсутствия здесь рецепторных
полей, формирующих так называемые туссогенные зоны, не вызывает беспокоившего ранее больных
кашля. В этот период заболевания кашель появляется несколько позже — в связи с развитием в
выключенном из дыхания участке легкого воспалительных изменений и поступлением отсюда
скапливающейся мокроты. Другие клинические проявления, свойственные воспалительному процессу в
легком, как местные, так и общие, определяются калибром и степенью обтурации бронха, в который
проникло инородное тело. При полной обтурации они появляются раньше и могут быть выражены
отчетливо, сопровождаться повышением температуры тела, кашлем с отделением гнойной мокроты,
болью в груди. При частичной обтурации или развитии патологических изменений в относительно
небольшой части легкого (сегменте, субсегменте) воспаление протекает более торпидно и менее заметно,
не нарушая самочувствия больных.Инородные тела неорганической природы (из металла, стекла,
пластмасс) реже и позже вызывают ответную воспалительную реакцию местных тканей, при
органических (особенно части растений) в окружности быстро формируется воспалительный процесс.
Частичное препятствие для проходимости бронха в случае попадания в него семян бобовых вначале
может почти не проявляться, но по мере разбухания, спустя 2—3 сут, они приводят к полному
нарушению проходимости бронха в этом месте с развитием воспаления.Для подострого, скрытого
периода развития заболевания с течением времени характерным становится превалирование расстройств,
вызванных инфекционно-воспалительными, склонными к прогрессированию процессами в легких. Эти
изменения многообразны и носят черты острого трахеобронхита, бронхита, очаговой или более или
менее обширной пневмонии. В дальнейшем возможно появление умеренных расстройств дыхания. Лишь
в случае самопроизвольного освобождения инородного тела из места его первоначальной фиксации и
перемещения в главный бронх, трахею или к области голосовых складок торпидное течение подострого
периода может внезапно осложниться повторным эпизодом острых дыхательных расстройств.У
большинства (52—65%) заболевших местом окончательной фиксации инородных тел становятся
дистальные отделы трахеобронхиального дерева, что определяет последующее развитие клинических
проявлений. Тогда относительно удовлетворительное или мало тревожащее самочувствие, длительно
сохранявшееся у больных в подостром периоде заболевания, сменяется прогрессирующим ухудшением
их состояния. Это свидетельствует о переходе патологических изменений в следующий период развития,
обусловленный длительным нахождением инородного тела в просвете дыхательных путей,
формированием в легком очага хронического воспаления.Период стойких хронических нарушений
характеризуется главным образом развитием гнойно-деструктивных изменений в месте нахождения
827
инородного тела. В зависимости от локализации и обширности структурных и функциональных
расстройств они приобретают черты, свойственные многим гнойно-деструктивным и хроническим
поражениям легких: хронической пневмонии, бронхиальной астме, хроническому абсцессу легкого,
эмпиеме плевры и пиопневмотораксу. У ряда больных длительная закупорка просвета бронхов приводит
к формированию бронхоэктазов и сопровождается типичными для этого заболевания местными и
общими расстройствами. Продолжительность периода хронических нарушений при длительном
нахождении в просвете дыхательных путей инородного тела может составлять до 1 ^/2—2 лет. К этому
времени сформировавшийся инфекционно-воспалительный очаг в легком оказывает неблагоприятное
воздействие на общее состояние больных, нарушает дыхание, кровообращение, питание, систему
иммунной защиты и пр.В ряде случаев прогрессирующее ухудшение состояния и самочувствия больных
при повторяющихся эпизодах кровохарканья и болей в груди напоминает клинические проявления рака
легкого в далеко зашедшей стадии, осложненного параканкрозом.
Диагностика. Инородные тела, попавшие в просвет дыхательных путей, распознают, используя
приемы клинического, рентгенологического и эндоскопического методов исследования. Состояние
пострадавших, выраженность нарушений дыхания и газообмена, воспалительных изменений в органах
дыхания в отдельные периоды заболевания определяют неотложность, возможность и доступность
применения каждого из них. Это особенно важно в ситуации, требующей оказания немедленной помощи
по жизненным показаниям. Тогда методы клинического, физикального обследования, проведенные в
кратчайшее время, часто становятся главными, определяющими содержание лечебной тактики.Далеко не
всегда просто определить, что в основе внезапно возникших тяжелых расстройств лежит факт аспирации
инородного тела. Лишь когда при расспросе, сборе анамнеза, об этом может рассказать сам
пострадавший или свидетели происшествия, диагностика несколько упрощается. Между тем нередко
даже обоснованное предположение о вероятной аспирации инородного тела пострадавший может
отрицать. Это отмечено улиц, находившихся в состоянии опьянения, наркоза или душевнобольных. Не
всегда в состоянии изложить происшедшее малолетние дети, оставленные без присмотра. Между тем
именно в детском возрасте происходит большинство случаев аспирации инородных тел (до 80—97%).
Следует учитывать, что факт попадания небольшого инородного тела в дыхательные пути пострадавшие
нередко забывают или оставляют без внимания, расценивая это как самостоятельно и благополучно
закончившийся эпизод.Наиболее заметно, часто катастрофически быстро, развиваются угрожающие
жизни пострадавших нарушения дыхания, газообмена и сердечной деятельности, когда инородное тело
попадает в гортань, между голосовыми складками, перекрывая дыхательные пути. В этот острый период
заболевания при отсутствии безотлагательного восстановления их проходимости летальный исход
неизбежен. Диагностические возможности в подобной ситуации, как правило, ограничены приемами
физикального обследования, правильное проведение и оценка результатов которых позволяют быстро
поставить правильный диагноз, оказать немедленную помощь.На присутствие инородного тела в области
голосовой щели указывают соответствующий анамнез, внезапно возникший кашель, осиплость или
полная утрата голоса. Характерен появляющийся при этом шумный, удлиненный вдох, иногда
сопровождающийся своеобразным резким свистящим звуком, который может быть слышен на
расстоянии — такое дыхание называют стридорозным (от лат. stridere — шипеть, свистеть). При
осмотре обращает на себя внимание выраженная инспираторная одышка с втяжением межреберий и в
области над- и подключичных ямок, а также согласованная с дыхательными движениями заметно
увеличившаяся амплитуда движений гортани (симптом Герхардта). При прикладывании руки здесь
можно ощутить своеобразное дрожание и напряжение, соответствующие прохождению воздуха при
стридорозном дыхании. Нарастает цианоз губ, кончика носа, лица. Быстро утрачивается сознание. На
проведение других методов обследования времени не остается.В подобной ситуации обязательным
является выполнение внутреннего пальцевого исследования глотки и входа в гортань. Этим приемом
828
нередко удается диагностировать наличие здесь инородного тела.Прямая ларингоскопия, рекомендуемая
для оценки состояния гортани, требует использования соответствующего инструмента, который не всегда
может оказаться под рукой в быстро прогрессирующей неотложной ситуации. У маленьких детей осмотр
гортани, кроме того, затруднителен, а пальцем можно достичь входа в гортань и нижнюю часть
глотки.При менее остро развивающихся нарушениях, когда инородное тело, попавшее в гортань, имеет
небольшую величину и не является причиной критического расстройства дыхания, но лишь существенно
затрудняет его и угрожает нарастающим реактивным отеком мягких тканей этой области, имеется время
для более полного обследования пострадавших.Диагностика облегчается, если сохранена голосовая
функция. Тогда следует выяснить причину развития тяжелого состояния, уточнить происхождение,
форму, величину аспирированного предмета. Весьма желательно получить его дубликат.В ситуациях, не
убеждающих в том, что причиной заболевания является аспирация инородного тела, собирают анамнез,
ориентируясь в первую очередь в отношении патологических процессов, могущих приводить к сходным
клиническим проявлениям.Использование зеркальной и прямой ларингоскопии позволяет точнее оценить
состояние гортани, голосовых складок, подскладочного пространства и точно локализовать
задержавшееся здесь инородное тело.Инородное тело, проникшее в трахею и находящееся здесь в
фиксированном или свободном состоянии, на протяжении острого периода заболевания не приводит к
критическим расстройствам дыхания, лишь затрудняя его и причиняя мучительный, не прекращающийся
своеобразный «лающий» кашель.Чаще всего о происшедшем удается выяснить из расспроса больных.
Обращают на себя внимание их беспокойство, испуг. Дыхание становится звучным, несколько
затрудненным, как на вдохе, так и на выдохе. Звуковые феномены стридора отмечаются над областью
трахеи. При аускультации над легкими прослушиваются немногочисленные сухие хрипы. Изменение
положения тела пострадавших во время обследования может вызвать внезапный приступ тяжелого
кашля, до этого прекратившегося. Возникновение кашля связано с перемещением инородного тела в
просвете трахеи и раздражением им новых участков поверхности ее слизистой оболочки, что является
характерным диагностическим признаком. Как правило, заболевшие отмечают появление болей в груди,
напоминающих явления острого трахеита.Свободное перемещение инородного тела небольшой массы
при дыхании (баллотирование) воспринимается больными как «ощущение ударов в груди», которые
иногда могут быть услышаны на близком расстоянии, напоминая звук «хлопка». Более постоянно и
хорошо такие удары и другие звуки, создаваемые баллотирующим инородным телом, удается уловить
при аускультации. Этот прием был описан в прошлом веке Г.Дюпюитреном и отнесен им к числу
достоверных симптомов аспирации инородных тел.При определенных положениях тела баллотирование
может усиливаться или исчезать. Тогда для облегчения самочувствия, снятия связанных с
баллотированием неприятных ощущений больные находят и принимают определенное (вынужденное)
положение.При обследовании следует обратить внимание на отделяемую с кашлем мокроту. Обычно она
слизистого характера, иногда со следами крови вследствие механической травмы инородным телом
слизистой оболочки дыхательных путей. В диагностическом отношении важно, что с мокротой могут
отходить небольшие кусочки инородного тела. Их обнаружение дает возможность подтвердить факт
аспирации и ее характер.Ларингоскопия позволяет получить прямые и косвенные признаки
проникновения инородного тела в просвет трахеи: увидеть его или отметить небольшие повреждения
слизистой оболочки — ссадины.При расположении инородного тела в области бифуркации трахеи
нередко происходит эпизодическое попеременное нарушение проходимости то одного, то другого
главного бронха. Тогда при обследовании больных обращает на себя внимание периодическое изменение
самочувствия, связанное с таким своеобразным нарушением и восстановлением дыхания. Используя
аускультацию, удается отметить, как ослабление дыхания над одним легким сменяется его
восстановлением с обратной звуковой картиной над противоположной половиной грудной клетки. Такие
своеобразные изменения могут быть четко связаны с положением тела, придаваемом пострадавшему во
829
время обследования.В случае глубокого проникновения инородного тела в один из главных бронхов
жалобы больных на нарушения дыхания, имевшиеся сразу после аспирации, почти или даже полностью
проходят. При этом полнота диагностической информации во многом зависит от тщательности
проведения физикального обследования. Еще в конце XIX в. С.С.Преображенский (1892) придавал этому
исключительное значение: «Особенно точные указания дают физические методы исследования при
попадании тела в бронхи; с их помощью можно диагностировать и пораженную сторону, и калибр
бронха, в котором сидит тело, и даже определить степень закупорки и, наконец, есть ли эта закупорка
постоянная или периодическая». Спустя полвека К.Джексон (1945) обращал внимание на то, что
результативность физикального обследования при аспирации инородных тел зависит от того, насколько
тщательно оно проводится и рекомендовал производить аускультацию долго, внимательно, заставляя
больных дышать то глубже, то спокойнее, побуждать их кашлять с открытым ртом. Такое обследование
следует выполнять повторно через некоторое время.При неполной обтурации просвета бронха, по
аналогии с гортанью и трахеей, над этим местом может ощущаться и выслушиваться стридорозное
дыхание. В других случаях при аускультации здесь удается обнаружить дыхание лишь с бронхиальным
оттенком. Если препятствие перекрывает просвет бронха более чем на половину, то появляется
своеобразный звуковой эффект, воспринимаемый как замедленный, продленный выдох на стороне
легкого, в котором имеется нарушение проходимости бронха. Частичный стеноз бронха приводит к более
медленному наполнению легкого воздухом во время вдоха и затруднению выдоха. Тогда при осмотре
можно отметить замедление экскурсий соответствующей половины груди.Клапанное закрытие просвета
бронха, при котором прохождение воздуха сохраняется только в одном направлении (во время вдоха),
аускультация показывает прогрессирующее ослабление дыхания над соответствующей половиной
груди.При полном перекрытии бронха с развитием ателектаза легкого и смещением средостения в
пораженную сторону, с помощью перкуссии устанавливают укорочение перкуторного звука, а при
аускультации — полное отсутствие дыхательных шумов.Период стойких хронических нарушений
наступает вслед за окончательной, прочной фиксацией инородного тела в бронхах среднего или мелкого
калибра. Тогда в ходе диагностических исследований выявляют разнообразные изменения, присущие в
разной степени выраженным хроническим заболеваниям дыхательных путей и легких. На их
происхождение в связи с попаданием в воздухоносные пути инородных тел при физикальном
обследовании указывают чаще всего лишь косвенные признаки. Так, локализация бронхита или
пневмонии в одной из долей или целом легком с необычным течением типичных проявлений
заболевания подозрительны в отношении присутствия здесь инородного тела. К проведению
дополнительных, специальных методов обследования тогда побуждает их затяжной характер. Путь к
правильному диагнозу чаще всего лежит через дифференцированный анализ, включающий проведение
уточняющих исследований при различных проявлениях хронической пневмонии, бронхита, гнойно-
деструктивных заболеваний легких, бронхогенного рака. Обязательным элементом комплексного
обследования больных с синдромом острого нарушения проходимости дыхательных путей является
использование лучевых методов. На первом этапе проводят традиционное рентгенологическое
исследование с выполнением снимков в прямой и боковой проекциях. На основании выявленных при
этом изменений уже можно (с той или иной степенью достоверности) судить о причине и механизме
развития данного состояния. Так, диффузные двусторонние изменения в виде множественных очаговых
мелких и средней величины теней преимущественно в нижних отделах легких являются отображением в
основном дольковых ателектазов, что свойственно аспирации различных жидкостей (рвотные массы,
кровь, желудочное содержимое и т. и.). Диффузное повышение прозрачности легочных полей с низким
положением и малой подвижностью диафрагмы характерно для бронхоспастического синдрома.Острое
нарушение проходимости дыхательных путей обусловлено, как правило, попаданием в них инородных
тел. Рентгенологическая картина возникающих при этом изменений в легких зависит от уровня
830
Рис. 170. Обзорная рентгенограмма груди. Металлическое
инородное тело (шуруп) в нижнедолевом бронхе правого
легкого с развитием ателектаза нижней доли
обтурации (гортань, трахея, бронх главный,
долевой, сегментарный) и ее степени (полная,
частичная, вентильная). Прямым ярким признаком
является изображение самого инородного тела. При
полной обтурации развивается ателектаз легочной
ткани, вентилируемой соответствующими ей
отделами воздухопроводящих путей; при частичной
— гиповентиляция, при вентильном механизме
обтурации — вздутие.Ателектаз
рентгенологически проявляется значительным
уменьшением объема анатомической части легкого,
ее интенсивным и однородным затенением,
неразличимостью в ней просветов бронхов. При
ателектазе всего легкого межреберья этого
гемиторакса сужены, соответствующая половина
диафрагмы располагается высоко, подвижность ее
резко ограничена, средостение значительно
смещено в сторону поражения, а контралатеральное
легкое компенсированно вздуто. При ателектазе доли все эти изменения выражены умеренно, а при
спадении сегмента отсутствуют, но как в том, так и в другом случае отмечаются изменения смежных
отделов легких: их объем и воздушность повышены, элементы легочного рисунка веерообразно
раздвинуты и смещены в сторону ателектазированной зоны (рис. 170).
Гиповентиляция характеризуется умеренным уменьшением объема и пневматизации легочной
ткани, сгущением сосудистого рисунка. При незначительном сужении просвета бронха эти изменения
выявляются только в начальной фазе вдоха, а на его высоте разница в прозрачности отдельных участков
легочной ткани может исчезнуть. Установлению умеренной гиповентиляции всего легкого может помочь
рентгенофункциональное исследование с проведением различных проб. Проба Гольцкнехта —
Якобсона считается положительной, если во время форсированного вдоха средостение смещается в
сторону пораженного легкого, а при выдохе — в противоположную сторону. При кашлевой пробе
средостение скачкообразно смещается в здоровую сторону, так как при кашле воздух быстро покидает
легкое через нормальный бронх и задерживается на стороне обтурированного.При вентильной обтурации
бронха объем соответствующего ему отдела легкого увеличивается и характеризуется повышением
пневматизации, обеднением легочного рисунка. Клапанное вздутие всего легкого сопровождается
расширением межреберных промежутков, низким положением диафрагмы на стороне поражения,
контралатеральным смещением средостения. Здоровое легкое в таких случаях оказывается менее
воздушным, что может ошибочно трактоваться как появление какого-то патологического процесса.
Установлению истинной стороны поражения способствует рентгеноскопическая оценка изменения
прозрачности легких в разные фазы дыхания: на здоровой стороне это изменение отчетливое, а на
стороне вентильной обтурации незначительное либо вообще отсутствует. Средостение в фазе вдоха
смещается в сторону вздутого легкого, а во время выдоха — в здоровую сторону.Случаи полной
обтурации гортани или трахеи не являются объектом лучевого исследования, поскольку больные
погибают до оказания им первой врачебной помощи. При частичной обтурации на этом уровне
рентгенологически определяется симметричное уменьшение воздушности и объема обоих легких с
высоким положением всего купола диафрагмы, а при вентильном механизме наоборот: пневматизация и
объем легких увеличены, диафрагма опущена. Характерным как для одного, так и для другого варианта
является обычное положение средостения. Специфическим проявлением инородных тел, свободно
831
располагающихся в области бифуркации трахеи и смещающихся при изменении положения тела и
дыхании, служит перемежающаяся изменчивость рентгенологической картины: в разные периоды при
повторных исследованиях выявляются признаки нарушения вентиляции то правого, то левого
легкого.Инородные тела дыхательных путей с позиции рентгенодиагностики (как основного метода
лучевого исследования в таких случаях) целесообразно разделять на высококонтрастные,
малоконтрастные и неконтрастные.Для выявления и точной внутрибронхиальной локализации
высококонтрастных инородных тел вполне достаточно обзорной рентгенографии в прямой и боковой
проекциях, дополняемой при необходимости рентгеноскопией. Весьма демонстративна классическая
картина плоских инородных тел трахеи (например, монет), геометрическая плоскость которых
закономерно располагается в сагиттальной плоскости тела. Это анатомически обусловлено таким
положением голосовой щели и мембранозным строением задней стенки трахеи, которая является более
податливой. В отличие от этого геометрическая плоскость плоских инородных тел пищевода всегда
располагается параллельно фронтальной плоскости тела.Малоконтрастные инородные тела (мелкие
косточки, бронхолиты) на рентгенограммах часто дают неотчетливое изображение. В таких случаях для
их визуализации следует прибегнуть к томографическому исследованию. Бронхолиты (камни бронхов),
которые представляют собой обызвествленные казеозные массы, выпавшие в просвет бронха через свищ
из расположенного рядом лимфатического узла, чаще всего располагаются в среднедолевом и переднем
сегментарном бронхе верхней доли правого легкого. Иногда одна часть камня находится в просвете
бронха, а другая еще в лимфатическом узле (вариант «айсберга»). Тень бронхолита на томограмме
обычно неоднородная, форма неправильная, контуры неровные. Большое практическое значение имеет
решение вопроса: камень находится в бронхе целиком или частично, либо это обызвествление в
лимфатическом узле, расположенном рядом с бронхом. Это важно, так как удалить при бронхоскопии
можно только камень, свободно лежащий в просвете бронха. Для ответа на этот вопрос томографическое
исследование необходимо проводить обязательно в двух проекциях.Если инородное тело на
рентгенограммах вообще не дает никакой тени, то зону томографии определяют по имеющимся
признакам нарушения проходимости бронха. Однако само инородное тело и при этом исследовании
обычно не визуализируется, устанавливают лишь факт бронхостеноза той или иной степени. В этих, а
также во всех других диагностически сложных случаях, для выявления и точной локализации инородных
тел дыхательных путей показано проведение спиральной КТ с последующей реконструкцией
изображения. Бронхография, даже направленная, не способна решить вопрос о наличии инородного тела.
Она подтверждает только факт обтурации бронха.Следует помнить о том, что инородные тела, свободно
лежащие в дыхательных путях, могут по ним мигрировать, поэтому непосредственно перед удалением
инородного тела для проверки его местоположения необходимо провести контрольное
рентгенологическое исследование.Значительное число случаев аспирации неорганических,
рентгенологически неопределяемых инородных тел (до 85%) несколько снижает информативность
лучевых методов исследования. Тем не менее, их целенаправленное выполнение позволяет выявить ряд
специфических для аспирации инородного тела признаков, присущих каждому из периодов развития
заболевания, целенаправленно продолжить диагностические исследования.Начиная с 1897 г., когда
немецкий врач G.Killian впервые сконструировал и использовал для удаления инородного тела
оптический прибор — бронхоэзофагоскоп, произошел качественно новый подход к диагностике и
лечению больных с поражениями органов дыхания. На протяжении последующего времени
эндоскопическая техника, предназначенная для обследования органов дыхания, улучшалась и
совершенствовалась. Создание современных малотравматичных фибробронхоскопов,
сконструированных на базе волоконной оптики, существенно облегчило и расширило диапазон
проведения такого рода диагностических исследований. Надежная система освещения и дополнительные
устройства, позволяющие брать материал для его морфологического изучения, определили возможность
832
точного распознавания, определения местоположения инородных тел более чем в 95%
наблюдений.Бронхоскопические исследования существенно дополнили методы рентгенологической
диагностики главным образом за счет возможности точно верифицировать инородные тела дыхательных
путей, не поглощающие рентгеновские лучи. Для многих больных этот диагностический прием
оказывается единственным, позволяющим провести дифференциальную диагностику между инородным
телом, длительно находящимся в просвете бронха, с заболеваниями другой природы, часто дающими
сходную клиническую и рентгенологическую картину (опухоли легких, гнойно-деструктивные процессы,
кровохарканье и легочное кровотечение различной природы).Бронхоскопическое исследование входит в
круг обязательных диагностических процедур, предпринимаемых при малейшем подозрении на
проникновение в воздухоносные пути инородных тел
.Лечение. Неотложная помощь и другие лечебные мероприятия в каждый из периодов развития
заболевания определяются выраженностью клинических проявлений аспирации инородных тел.В остром
периоде, главным образом в связи с нарастающими расстройствами дыхания и газообмена, вплоть до
асфиксии, помощь оказывают в неотложном порядке. Ее первоочередной и главной задачей является
устранение препятствия, восстановление проходимости дыхательных путей.Счастливые примеры
самостоятельного отхождения инородных тел, случайно попавших в просвет дыхательных путей,
относятся, по мнению И.В.Солдатова и В.Р.Гофмана (2000), скорее, к казуистике, чем могут быть
приняты за правило.В экстренной ситуации, часто при отсутствии под рукой какого-либо медицинского
инструментария, используют приемы, побуждающие к отхождению инородных тел с кашлем. В их число
входят направленные удары по спине и толчки руками.Прием «удары по спине» выполняют основанием
ладони, нанося их между лопатками одной рукой и придерживая пострадавшего спереди другой рукой у
середины груди во время приступа кашля. Прием включает четыре-пять достаточно интенсивных ударов,
наносимых с короткими промежутками.«Толчки руками» (прием Хаймлиха) представляет собой
толчкообразные движения рукой снизу-вверх в область верхней половины живота (абдоминальный
толчок) или спереди-назад в нижний отдел грудной стенки (грудной толчок). Выполняют четыре-пять
таких быстро повторяющихся движений. Изменяя объем грудной полости за счет ритмичного смещения
вверх купола диафрагмы или сдавливания грудной стенки, прием Хаймлиха помогает формированию
мощного, форсированного воздушного потока при кашле, направленного от легких к трахее и гортани,
способствуя освобождению от инородного предмета.К этим приемам прибегают последовательно, если
один из них не привел к успеху, но не продлевают таких попыток более 1—2 мин.При оказании помощи
маленьким детям инородное тело иногда удается удалить, перевернув ребенка вниз головой, удерживая
его за ноги и потряхивая на весу. Такой прием может оказаться успешным при аспирации небольших
округлых, гладких или достаточно тяжелых предметов: шариков, пуговиц, зерен кукурузы и т. и.В случае
обнаружения инородного тела в гортани, между голосовыми складками при выполнении внутреннего
пальцевого исследования через полость рта следует сразу же предпринять действия к его удалению. Для
этого захватывают язык и выводят его наружу, а II пальцем, следуя вдоль внутренней поверхности щеки,
достигают глотки и гортани. Застрявшее здесь инородное тело (чаще всего кусок мяса, сала) смещают,
продвигая в полость рта. Если это не удается, то его проталкивают в трахею (более широкий отдел
дыхательных путей), обеспечивая этим возможность для прохождения воздуха и некоторый резерв
времени для оказания более полноценной помощи.Если под рукой имеется инструмент (пинцет,
хирургический зажим), то более удобно воспользоваться им для удаления обнаруженного в гортани
крупного инородного тела. Инструмент подводят и захватывают аспирированный предмет, контролируя
эти действия пальцем.Безуспешность предпринятых действий в течение 2—4 мин с момента
происшествия и нарастание явлений асфиксии являются показанием к экстренной трахеотомии или
коникотомии. Оба вмешательства выполняют не для удаления аспирированного предмета, а для
обеспечения доступа воздуха к легким и облегчения состояния пострадавших. Это делает возможным их
833
Рис. 171. Экстренная трахеотомия:
а, б, в — последовательность выполнения основных этапов операции
Рис. 172. Экстренная коникотомия:
а, б — последовательность выполнения основных этапов операции
834
транспортировку в специализированное лечебное учреждение.Острая гипоксия с утратой сознания,
снижением порога болевой чувствительности оправдывают выполнение таких операций без затрат
времени на обезболивание, нередко с использованием подручных средств.Трахеотомию производят выше
перешейка щитовидной железы. В техническом отношении верхняя трахеотомия значительно проще
нижней, так как на этом уровне трахея расположена более поверхностно.Пострадавшего укладывают на
спину с валиком под плечами и головой, запрокинутой назад строго по срединной линии тела. В этом
положении на передней поверхности шеи становится хорошо видим рельеф хрящей гортани.
Продольным разрезом длиной 5—6 см от середины щитовидного хряща в направлении к яремной
вырезке грудины рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасции. После разведения мышц достигают
перстневидного хряща и расположенного ниже него перешейка щитовидной железы. Здесь в поперечном
направлении рассекают листок 4-й фасции, фиксирующей перстневидный хрящ к перешейку, после чего
перешеек максимально смещают книзу. Обнажив таким образом трахею, рассекают 2—3 ее верхних
кольца в направлении снизу-вверх. В момент поступления воздуха в трахею дыхание кратковременно
задерживается (апноэ), а затем, вслед за резким кашлем, восстанавливается. В образованное отверстие
вводят трубку или трахеотомическую канюлю (рис. 171).
Коникотомия в техническом отношении менее сложна. Для ее выполнения щитовидный хрящ
фиксируют пальцами левой кисти, а правой производят поперечный разрез кожи и подлежащих тканей
между ним и перстневидным хрящом (рис. 172). В зияющую рану вводят трубку, обеспечивая
восстановление дыхания. Нежелательным последствием коникотомии в позднем периоде может стать
рубцовое стенозирование гортани, требующее дополнительного оперативного вмешательства.
Во всех случаях, когда после восстановления проходимости дыхательных путей спонтанное
дыхание отсутствует, выполняют ИВЛ, а при ослаблении или остановке сердечной деятельности —
закрытый массаж сердца, комплекс реанимационных мероприятий.Если в остром периоде заболевания
аспирация инородного тела не привела к катастрофическим нарушениям дыхания и газообмена, а лишь
затрудняет их, то появляется возможность для немедленной транспортировки пострадавших в
специализированное лечебное учреждение, где имеется все необходимое для оказания полноценной
помощи.Аналогичным образом поступают в подостром периоде развития заболевания, т. е. спустя
несколько часов и даже суток с момента роисшествия.В специализированных учреждениях для удаления
аспирированных предметов применяют методы ларингоскопии, трахеоскопии или бронхоскопии, а при
необходимости — оперативные вмешательства.С появлением и усовершенствованием различных
моделей эндоскопов возможности удаления аспирированных инородных тел существенно расширились.
В комплект современных эндоскопов входят специальные экстракторы для извлечения инородных тел:
двойные и тройные вилочковые захваты, гибкие петли, складные корзинки-ловушки. С их помощью
инородные тела различной величины и конфигурации можно удалить из трахеи, главных, долевых и
более мелких бронхов.При оказании помощи в остром и подостром периодах заболевания, когда
инородное тело еще достаточно свободно перемещается в просвете дыхательных путей, выполнение
лечебных эндоскопических манипуляций имеет определенные особенности. Так, неудачный поиск или
ненадежный захват небольшого инородного предмета может привести к его смещению в более
дистальные, глубже расположенные отделы бронхиального дерева и этим существенно затруднить
повторные попытки по его удалению или даже сделать их полностью невозможными. При эндоскопии
как с использованием местной анестезии, так и под наркозом, раздражение дыхательных путей тубусом
эндоскопа может изменить глубину и ритм дыхания, вызвать непроизвольное двигательное беспокойство
больных. При этом свободно лежащее инородное тело, до того четко локализованное, хорошо видимое
через эндоскоп, может сместиться не только в пределах смежных бронхов, но даже оказаться в бронхах
легкого противоположной стороны.Эндоскопическое удаление инородных тел из дыхательных путей
относится к числу сложных лечебных мероприятий, требующих специальной подготовки и большого
835
опыта работы как с фибробронхоскопом, так и с бронхоскопами жесткой конструкции (типа Фриделя),
оснащенных зеркальной оптикой. Правильная организация такого рода лечебной помощи предполагает
наличие в распоряжении специализированного учреждения обеих моделей бронхоскопов. Тогда в каждой
конкретной ситуации, определяющейся состоянием пострадавшего, его эмоциональной лабильностью,
наличием сопутствующих заболеваний, а также временем, прошедшим с момента аспирации инородного
тела в тот или иной отдел воздухоносных путей, может быть избран оптимальный, наиболее безопасный
и надежный вариант его эндоскопического удаления.Удалению аспирированных предметов всегда
должна предшествовать детальная эндоскопическая оценка состояния дыхательных путей, позволяющая
уточнить местоположение инородного тела, его размеры, прочность фиксации, структуру.В решении
этих задач незаменим малотравматичный фибробронхоскоп (одной из моделей: BF-B2, BF-B3, BF-10
фирмы «Олимпус», Япония). Исследование выполняют под местной анестезией. Важную информацию о
ходе эндоскопии получают дополнением визуальной оценки находящегося в бронхе инородного тела его
«инструментальной пальпацией». Этот прием позволяет уточнить степень фиксации и плотность
инородного тела, доступность его надежному захвату одним из экстракторов, входящих в комплект
прибора.При получении данных о том, что инородное тело может быть безопасно удалено с помощью
этих приспособлений, диагностическую фибробронхоскопию переводят в лечебную процедуру. При этом
если величина надежно захваченного экстрактором инородного тела превышает диаметр канала
эндоскопа, его удаляют вместе с извлечением из дыхательных путей тубуса фибробронхоскопа. Во время
этой манипуляции больной должен лежать на спине с приподнятым на 35—40° ножным концом стола.
Этот прием значительно уменьшает риск «потери» инородного тела в случае выскальзывания его из
экстрактора или рассеивания в бронхиальном дереве отдельных фрагментов при непроизвольном
разрушении в момент извлечения.Если предварительное эндоскопическое обследование с помощью
фибробронхоскопа убеждает в том, что инородное тело прочно фиксировано в бронхе или его величина и
структура не гарантируют надежного захвата относительно миниатюрными щипчиками из комплекта
прибора, а также высок риск кровотечения или поступления в просвет дыхательных путей большого
количества гнойной мокроты, скопившейся в «отключенном» участке легкого, то от немедленного
удаления следует воздержаться. Для этого безопаснее и надежнее воспользоваться жесткой моделью
дыхательного бронхоскопа, оснащенного мощными щипцами-экстракторами, удалить инородное тело
спустя 1—2 сут под наркозом в условиях ИВЛ. В особо сложных ситуациях эту процедуру осуществляют
в операционной, при полной готовности хирургической бригады к немедленному действию в случае
развития угрожающей жизни больного ситуации.Следует иметь в виду, что даже после успешного
эндоскопического удаления инородного тела может оставаться сомнение в том, что в просвете
дыхательных путей еще имеется небольшой его фрагмент или второе, ранее незамеченное инородное
тело. Это определяет целесообразность продолжения наблюдения за такими больными. Им назначают
курс ингаляций, противовоспалительное лечение, а спустя 5—7 сут выполняют контрольную
фибробронхоскопию. Лишь после этого, при полной уверенности в полном благополучии, лечение
можно считать завершенным.В период стойких хронических нарушений, при длительном, нередко
многомесячном пребывании инородного тела в просвете бронхов, здесь возникают различные
неблагоприятные изменения: выраженный воспалительный отек, почти полностью закрывающий
аспирированный предмет, разрастание грануляций серовато-розового цвета, блестящих, мягких, обильно
кровоточащих при малейшем воздействии. В этих условиях инородное тело чаще всего оказывается
прочно фиксированным в просвете бронха: его не удается не только легко удалить, но даже хорошо
рассмотреть и оценить. Изменения, обнаруживаемые в таких случаях, наводят на подозрение о развитии
здесь рака легкого. Тогда предварительное эндоскопическое обследование завершают взятием материала
для морфологического изучения, уточнения диагноза.В период стойких хронических нарушений
удаление инородных тел из просвета бронхов безопаснее и надежнее выполнить с помощью жесткой
836
модели бронхоскопа под наркозом. Но и тогда извлечение инородного тела может явиться непростой
задачей: захватить его щипцами нередко становится возможным лишь после предварительного
поэтапного удаления избыточных грануляций, осуществления местных гемостатических
мероприятий.После успешного удаления инородного тела до извлечения тубуса бронхоскопа обязательно
выполняют санацию бронхиального дерева с применением антисептических растворов, введением
антибиотиков. Такие лечебные мероприятия в последующем проводят еще несколько раз с помощью
фибробронхоскопа.Значительный опыт удаления инородных тел из просвета дыхательных путей,
превышающий более 1500 наблюдений, накопленный Ю.Ф.Исаковым и С.П.Орловским (1979), убеждает
в том, что использование для этого бронхоскопов различных конструкций является весьма успешным.
Тем не менее, до 4% пострадавших нуждаются в выполнении различных хирургических
вмешательств.Показанием к оперативному лечению становится невозможность эндоскопического
удаления аспирированного инородного тела. Подобная ситуация может возникнуть не только в период
стойких хронических нарушений, но и в более ранние сроки — в случаях подострого развития
заболевания.На характер и объем предпринимаемого для удаления инородного тела оперативного
вмешательства влияют главным образом изменения, устанавливаемые к этому времени в легочной
паренхиме. Если инородное тело, проникнув в бронх, не привело к развитию необратимых изменений в
соответствующих отделах легкого, то его удаляют, прибегая к бронхотомии.Впервые такую операцию
выполнил в 1951 г. H.Peiper, а в нашей стране — в 1956 г. С.Л.Либов.Над местом, намеченным для
бронхотомии, рассекают паренхиму легкого и выделяют стенку бронха. При этом бронх захватывают так,
чтобы инородное тело не сместилось в направлении к трахее и оставалось на месте первоначальной
фиксации. Для этого М.Р.Рокицкий (1988) предложил выполнять предварительную эндобронхиальную
окклюзию соответствующего бронха. По нашему мнению, более удобным является удержание, контроль
за положением и даже выведение инородного тела к месту, намеченному для бронхотомии, с помощью
фибробронхоскопа, вводимого в просвет дыхательных путей в ходе оперативного вмешательства.
Помимо механического удержания инородного тела в заданном положении торцевой частью тубуса
фибробронхоскопа, излучаемый им свет (эндоскопическая трансиллюминация) создает дополнительное
удобство при ориентировании в операционной ране (Бисенков Л.Н. и др., 1997). Бронх рассекают со
стороны мембранозной части его стенки косым или продольно-поперечным разрезом. После удаления
инородного тела и аспирации с помощью электроотсоса слизисто-гнойного содержимого из дистального
конца рассеченного бронха бронхотомическую рану зашивают атравматическими иглами. Обычно
применяют узловой шов тонкими нитями через все слои стенки бронха с захватыванием в его фиброзно-
хрящевой части половины ширины хряща. Узлы завязывают снаружи — вне просвета бронха. При этом
нить проходит через слизистую оболочку и располагается в подслизистом слое. Расстояние между
отдельными швами составляет 3—4 мм. Герметичность шва проверяют подводной пробой.Развитие
грубых структурных нарушений в легком вследствие длительного пребывания инородного тела в бронхе
(гнойно-деструктивные, бронхоэктазы, фиброз) является показанием к резекции измененной его части.
Атипичную или типичную резекцию легкого производят по хорошо известным правилам, но и в этих
случаях следует предпринять дополнительные меры, предотвращающие смещение или даже «утрату»
инородного тела в ходе оперативного вмешательства. В противном случае такое осложнение угрожает в
последующем развитием повторных нарушений, обусловленных расстройством проходимости бронха в
другом участке или в противоположном легком.Отдаленные результаты лечения больных с инородными
телами дыхательных путей во многом зависят от своевременности их удаления, периода развития
заболевания. Как правило, они благоприятные. Послеоперационная летальность не превышает 0,5—0,7%,
а полное выздоровление — более 86%.
837
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Среди осложнений, возникающих при различных заболеваниях органов дыхания, легочное
кровотечение относится к числу наиболее тяжелых. Промедление с оказанием неотложной помощи при
легочном кровотечении может привести к быстрой смерти больных. Так, по данным В.И.Стручкова
(1985), летальность от этого осложнения, возникшего в связи с хроническими неспецифическими
заболеваниями легких, достигает 59—80%.В практическом отношении важным является разграничение
между легочным кровотечением и менее опасным, более часто встречающимся другим осложнением,
сопровождающимся отделением из воздухоносных путей крови — кровохарканьем. От легочного
кровотечения кровохарканье отличают по количеству и темпу выделяемой с кашлем крови. Во многих
случаях бывает непросто четко разграничить эти осложнения как ввиду того, что принятые критерии
оценки отчасти условны и нередко субъективны, так и в связи с тем, что появившееся кровохарканье в
ряде случаев является предвестником легочного кровотечения.Кровохарканьем, по общему мнению,
считают выделение с кашлем крови в виде прожилок или примеси к мокроте в количестве, не
превышающем 50 мл/сут. Увеличение этого объема расценивают как легочное кровотечение. Тогда
отделение крови в количестве от 50 до 100 мл относят к малому легочному кровотечению, от 100 до
500 мл — к среднему. Выделение с кашлем более 500 мл крови в течение суток считается обильным,
или тяжелым, легочным кровотечением (Колесников И.С., 1983; Путов Н.В., Левашов Ю.Н.,
1990).Вполне допустимо распределение больных с легочным кровотечением по степени тяжести в
зависимости от объема кровопотери и сопровождающих ее общих гемодинамических нарушений.
Легочное кровотечение I степени соответствует отделению с кашлем в сутки до 300 мл крови, II степени
— до 700 мл, III степени — свыше 700 мл. При этом учитывают одно- или многократность повторения
эпизодов выделения крови, изменение артериального давления, лейкоцитарной формулы крови.В
категории легочных кровотечений нередко выделяют особенно тяжелые — обильные (более 500 мл),
возникающие одномоментно или в течение короткого промежутка времени, называемые
«молниеносными». Такие кровотечения, как правило, заканчиваются острой асфиксией и летальным
исходом.
Этиология. Частота легочных кровотечений и их предвестников — кровохарканий — до
последнего времени сохраняется высокой. Это определяется их значительной полиэтиологичностью,
определяющейся структурой и уровнем заболеваемости органов дыхания в различных регионах страны, а
в последние годы — ухудшившимися социальными условиями жизни.Отмечено, что возникновение
легочных кровотечений закономерно имеет сезонный характер и возрастает в весенние и осенние месяцы
— периоды обострения различных воспалительных заболеваний легких. У многих больных
кровотечение возникает в ночное время — период перераспределения деятельности, влияния
регуляторных механизмов центральной и вегетативной нервной системы. Женщины нередко отмечают
связь эпизодов кровохарканья с менструациями.Ведущее место среди причин легочных кровотечений
принадлежит туберкулезу легких (более 60% всех наблюдений). В последние годы возрастающую роль
занимают также острые и хронические неспецифические и гнойно-деструктивные заболевания легких.
При бронхоэктазиях и хронических пневмониях с пневмосклерозом легочные кровотечения встречаются
в 24—25% наблюдений, при гангрене легкого — от 10 до 54%. По данным В.И.Стручкова (1987), среди
больных с хроническими нагноительными заболеваниями легких кровохарканье и кровотечения
отмечались у 70%, в том числе обильные — у 14%.В нашей клинике однократные или повторные
кровохарканья наблюдали у 20,8% больных с абсцессом и гангреной легких, кровотечения (в том числе
обильные) — соответственно, у 7,6% и 4,9% из них. При бронхо эктазиях И.С.Колесников и
В.Р.Ермолаев (1969) наблюдали эти осложнения, соответственно, в 30% и 10% случаев.Причиной
легочных кровотечений нередко становятся злокачественные новообразования, паразитарные поражения,
838
актиномикоз, шистозоматоз, эхинококкоз, аскаридоз легких, различные микобактериозы.Возникновению
легочных кровотечений и кровохарканий, наряду с местными, внутрилегочными изменениями, часто
способствуют многообразные эндогенные и экзогенные расстройства. Существенное место среди них
занимают изменения в различных отделах нервной системы, нарушение тонуса кровеносных сосудов,
расстройства гемодинамики, а также в эндокринной системе и в составе самой крови. Развитие легочных
кровотечений предопределяет тесная анатомическая и функциональная связь с заболеваниями сердца и
сосудов: при пороках и ишемической болезни, миокардитах, гипертонической болезни.
Патогенез. Расстройства, возникающие в организме больных, заболевание легких у которых
осложнилось легочным кровотечением, весьма многообразны. При торпидно протекающих хронических
изменениях в легких кровохарканья, малые легочные кровотечения даже повторные, рецидивирующие,
как правило, редко непосредственно угрожают жизни больных на протяжении ряда недель и даже
месяцев.Наиболее опасны для жизни больных усиление темпа и интенсивности легочного кровотечения.
Патогенез возникающих тогда нарушений, в первую очередь, связан с блокадой, нарушением
проходимости дыхательных путей излившейся и свернувшейся кровью, а также с собственно
кровопотерей, хотя это обстоятельство не всегда принимают во внимание.Компенсаторные и
патологические реакции, возникающие в организме больных, определяются многими факторами:
объемом и скоростью кровотечения, его продолжительностью, частотой повторных эпизодов и
длительностью интервалов между ними, состоянием резервных и приспособительных возможностей
организма, обусловленных характером заболевания, в развитии которого произошло это
осложнение.Аспирация даже небольших количеств крови в бронхи здоровых отделов легких
сопровождается возникновением обтурационных ателектазов и пневмонии. При этом уменьшение объема
функционирующей легочной ткани, нарушение соотношения между вентиляцией и кровотоком приводят
к прогрессирующей дыхательной недостаточности. В зоне появившихся ателектазов могут быстро
развиться новые очаги деструкции. Тогда в патогенезе легочного кровотечения значительную роль
начинает играть нарастающая интоксикация, которая, в свою очередь, усугубляет расстройства
газообмена, вызывая гипоксемию. При этом нарушение процессов выведения углекислого газа
становится одним из дополнительных факторов, снижающих свертываемость крови, предопределяет
своеобразную «готовность» организма больного к возобновлению кровотечения. Тогда даже с большой
долей вероятности становится невозможным предположить время, объем, характер и последствия
повторного легочного кровотечения.Гиповолемия, возникающая при острой кровопотере, и анемия —
при хронической, обусловленной повторяющимися потерями небольших объемов крови с кашлем,
занимают значительное место в общих нарушениях гомеостаза. Выраженные изменения претерпевает
свертывающая система крови. Происходит активация кининовой системы при тенденции к усилению
фибринолитической и антикоагулянтной активности. Совокупным результатом таких изменений
становится появляющаяся склонность к гипокоагуляции и повышению проницаемости стенок
кровеносных сосудов, как в период обострения, так и при стихании активности патологического процесса
в легком. На замедление свертывания крови при легочном кровотечении влияет и закономерно
отмечаемое снижение содержания витаминов К и С.
Патологическая анатомия. Несмотря на многообразие различий в этиологии и патогенезе
заболеваний, которые приводят к возникновению легочного кровотечения, удается обнаружить наиболее
общие, часто наблюдаемые морфологические изменения, отмечаемые при развитии этого осложнения.
Среди них выделяют:— нарушение проницаемости стенок капилляров и диапедез крови в альвеолы в
связи с воспалительным процессом;— деструкцию тканей легкого и воздухоносных путей;— изменения
в кровеносных сосудах бронхов и малого круга кровообращения.Основным источником легочного
кровотечения долго считали аррозию ветвей легочной артерии в зоне патологических изменений. Между
839
тем, как показали морфологические исследования препаратов легких, удаленных у больных при
оперативных вмешательствах по поводу кровотечений, в зоне деструктивных изенений ветви легочной
артерии чаще всего оказывались тромбированными. Исследования, проведенные Н.В.Путовым,
Ю.Н.Левашовым, Ю.Ф.Некласовым (1990), убеждают в том, что источником подавляющего большинства
легочных кровотечений являются сосуды большого круга кровообращения — расширенные, с
истонченными стенками ветви бронхиальных артерий, располагающиеся в подслизистом слое стенки
бронхов в зоне патологических деструкций или вблизи от них. Это соответствует большинству
клинических наблюдений легочных кровотечений, характеризующихся отделением с кашлем алой
артериальной крови, а не венозной, циркулирующей в малом круге кровообращения.При
патологоанатомическом исследовании легких, удаленных по поводу легочных кровотечений,
Л.М.Недвецкая (1967) отмечала проявления в различной степени выраженного гранулирующего
бронхита с метаплазией эпителия, развитием бронхоэктатических каверн, множественных полипозных
разрастаний слизистой оболочки. Целенаправленное изучение гистологической структуры кровеносных
сосудов в патологическом очаге легкого показало вовлечение в хронический воспалительный процесс их
стенки в виде различных проявлений эндофлебита и эндартериита. При этом под слизистой оболочкой
бронхов образуется густая сосудистая сеть, местами — с тонкостенными полостями, которые легко
травмируются даже при не очень сильном кашле.Немаловажное место в структурных изменениях,
обнаруживаемых в связи с возникновением легочных кровотечений, занимает перестройка большей
части сосудистого русла малого круга кровообращения. Под эндотелием сосудов происходит разрастание
соединительной ткани со значительным утолщением их внутренней оболочки и сужением просвета. Так
возникает своеобразное несоответствие между калибром бронха и сопровождающей его ветви легочной
артерии. Изменение тонуса бронхиальных сосудов, переполнение их ветвей кровью приводит к
проникновению через их стенку форменных элементов. Перестройка сосудистого русла в зоне
хронического воспаления в легком вызывает повышение регионарного давления в тех сосудах малого
круга кровообращения, стенка которых в нормальных условиях не рассчитана на подобную нагрузку.
Тогда участки патологически измененных кровеносных сосудов легко разрываются при повышении
артериального давления или резких перепадах внутригрудного давления (Давыдовский И.В., 1947;
Лукомский Т.П., 1963; Углов Ф.Г., 1976). Как полагает М.С.Григорьев (1960), вполне допустима
возможность легочного кровотечения в связи с повышением давления в системе ветвей легочной артерии
вследствие формирования коллатералей между большим и малым кругами кровообращения через
плевральные сращения, образующиеся при длительном существовании хронического нагноительного
процесса в грудной полости. Деструкцию кровеносных сосудов чаще всего можно установить в местах
локального формирования в их стенке аневризмоподобных выпячиваний. При этом, как показали
исследования Н.М.Амосова и А.В.Малаховой (1956), количество излившейся крови при каждом
повторном, возобновляющемся легочном кровотечении увеличивается по мере прогрессирования
патологического процесса, так как вначале разрушаются только мелкие сосуды, а по мере углубления
деструкции — и более крупные.
Клиническая картина и диагностика. Первые клинические признаки легочного кровотечения
имеют ряд своеобразных черт. Как правило, отделению крови предшествует приступообразный или
длительно непрекращающийся кашель. Вначале он бывает сухим, но спустя непродолжительное время
становится влажным, с отделением возрастающего количества мокроты слизистого или гнойного
характера. В мокроте появляются прожилки крови, а вскоре она приобретает вид жидкой алой крови и ее
сгустков.Во многих случаях возникновению легочного кровотечения предшествует тяжелая физическая
нагрузка, форсированное дыхание. При этом каких-либо своеобразных, необычных ощущений в груди
часто не появляется. Лишь некоторые больные отмечают чувство неприятного «жжения» или боли в
грудной полости, своеобразного восприятия «истечения крови из легкого». Их локализация иногда
840
совпадает с местоположением выявленных ранее патологических изменений.Как правило, легочное
кровотечение вызывает появление у больных чувства значительной тревоги, страха за жизнь. Отмечаются
слабость, головокружение, беспокойство. Иногда развивается обморочное состояние. Нередки различные
проявления дыхательного дискомфорта, появление ощущения «нехватки воздуха».Диагностика
легочного кровотечения — далеко не всегда простая задача, особенно если оно развилось «среди
полного здоровья», является первым признаком неблагополучия в легких. При этом общепринятые,
физикальные приемы врачебного обследования часто дают возможность получить весьма важную
информацию, во многом определяющую содержание, последовательность и объем проведения более
сложных, специальных инструментальных исследований, наметить лечебную тактику.Непредсказуемость
дальнейшего развития возникшего легочного кровотечения делает необходимым проведение
диагностических исследований в сжатые сроки. В первую очередь, это обусловлено невозможностью с
большой долей достоверности прогнозировать темп и интенсивность легочного кровотечения, а в случаях
его самостоятельной остановки к моменту обращения за медицинской помощью — гарантировать от
рецидива, который, как правило, бывает более тяжелым. Большинству больных оказание помощи
требуется по неотложным показаниям.При проведении диагностических исследований для решения задач
последующей лечебной тактики следует получить ответ на ряд первоочередных вопросов:— достоверно
подтвердить сам факт кровотечения;— доказать, что кровотечение является легочным;— установить
источник кровотечения относительно правого или левого легкого;— выяснить — какое заболевание
является причиной кровотечения;— установить распространенность и динамику патологических
изменений в легких.Сведения, полученные при расспросе больных, выяснение данных анамнеза
заболевания и обстоятельств возникновения легочного кровотечения, данные физикального обследования
являются весьма важным подспорьем в решении диагностической задачи, сокращают время выбора
оптимального способа лечения.Если кровотечение удается наблюдать, то о его легочном происхождении
можно судить по виду отделяемой с кашлем крови. Она имеет характерный ярко-алый цвет, часто
содержит пузырьки воздуха, вспенена. Позыв на рвоту у больных при этом, как правило, отсутствует.
Однако следует помнить, что при профузных пищеводных и желудочных кровотечениях, если
излившаяся кровь не успевает подвергнуться действию желудочного сока, она также сохраняет алый
цвет. В то же время при обильном легочном кровотечении, когда больные невольно проглатывают часть
отходящей крови, она может поступать наружу не только с кашлем, но и с рвотными массами из желудка,
имея тогда вид «кофейной гущи».Чаще всего легочное кровотечение сопровождается общими
расстройствами, которые распознают при физикальном обследовании больных. Отмечают бледность
кожи, появление липкого холодного пота. Больные беспокойны, тревожны. Частота дыхания возрастает
до 30—35 в минуту, над легкими со стороны поражения выслушиваются разнокалиберные влажные
хрипы. При попадании крови в просвет бронхиального дерева здорового легкого влажные хрипы могут
быть двусторонними. Частота пульса достигает 100—120 уд/мин, его качества характеризуются слабым
наполнением и напряжением. Показатели артериального давления имеют тенденцию к снижению, но в
начальном периоде легочного кровотечения, при выраженном беспокойстве больных — могут быть в
течение непродолжительного времени даже несколько выше нормальных показателей.При массивных
легочных кровотечениях изменяется состав крови. Нарастает гипохромная анемия, появляются
анизоцитоз, пойкилоцитоз. Снижаются гематокритное число, содержание общего белка.Лучевые методы
обследования занимают первостепенное место в инструментальной диагностике у больных с различными
проявлениями легочного кровотечения. Рентгенологические исследования следует предпринимать как
можно раньше от момента обращения таких больных за помощью. Полнота и достоверность
информации, получаемой при рентгенологическом обследовании, заметно возрастают, если соблюдается
определенная последовательность его выполнения. Вначале производят многоосевое просвечивание —
рентгеноскопию с использованием электронно-оптического преобразователя и телевизионного
841
устройства, затем — рентгенографию легких в двух проекциях, прицельную рентгенографию,
томографию. Время, отведенное для рентгенологического обследования, и полнота его выполнения
определяются состоянием больных и в зависимости от конкретной ситуации могут быть сокращены или
расширены.Данные рентгенологического обследования, предпринятого в неотложном порядке, дают
возможность целенаправленно выявить характер изменений в легких, установить источник кровотечения
и его местоположение в 65—70% наблюдений.Углубленное рентгенологическое обследование чаще
всего выполняют в плановом порядке, но его можно предпринять и в неотложных ситуациях в условиях
оснащенного и подготовленного для этого специализированного стационара. Оно включает проведение
бронхографии, ангиопульмонографии и артериографии бронхиальных сосудов.Отношение к проведению
бронхографии и ее информативности при легочных кровотечениях на протяжении ряда лет оценивают
неоднозначно. Впервые диагностические возможности этого метода показали в 1952—1958 гг. И.Л.Тагер
и Л.С.Розенштраух. По мнению В.И.Стручкова и Ф.Г.Углова (1976), бронхография в диагностике
легочных кровотечений во многих случаях позволяет детально и довольно точно определить изменения в
легких, ставшие их причиной и даже отчасти способствовать снижению интенсивности кровотечения
ввиду лечебного действия контрастирующего вещества. Вместе с тем следует принять во внимание, что
выполнение бронхографии на фоне легочного кровотечения часто весьма затруднительно и даже опасно
ввиду возможности ухудшения состояния больных, увеличения степени дыхательной недостаточности.
Опыт, накопленный в нашей клинике, дает основание к сдержанной оценке диагностических
возможностей бронхографии при легочном кровотечении: в неотложной ситуации это исследование
опасно, часто не проясняет положения в связи с заполнением просвета бронхиального дерева жидкой
кровью и сгустками. Кроме того, задержка контрастирующего вещества в непораженных отделах
бронхиального дерева может значительно отсрочить выполнение оперативного вмешательства там, где
оно показано, так как становится препятствием для расправления легкого в послеоперационном
периоде.Ангиопульмонография и катетеризация сосудов малого круга кровообращения у больных с
легочным кровотечением часто позволяет получить важную, но лишь наиболее общую информацию,
местоположение, характер и распространенность структурных
изменений в системе легочных сосудов. В ходе
ангиопульмонографии можно оценить функциональное состояние
сосудов малого круга кровообращения. Тем не менее, большого
самостоятельного значения этот метод диагностики при
продолжающемся кровотечении не имеет: выявить
патогномоничные рентгенологические признаки источника
кровотечения (по смещению и деформации сосудистой сети,
изменениям соответствующих отделов бронхиального дерева и
др.) чаще всего не удается.Артериография бронхиальных сосудов
в диагностике легочных кровотечений получила заметно большее
развитие и применение (Некласов Ю.Ф., 1975—1990).
Выполнение селективной артериографии бронхиальных сосудов с
помощью их катетеризации относится к числу сложных
процедур, связанных с пункцией бедренной артерии,
использованием дорогостоящего, часто уникального
оборудования, поэтому закономерно, что наибольшим опытом
применения бронхиальной артериографии обладают в
специализированных пульмонологических и торакальных
хирургических центрах и клиниках. Информативность этого
метода в диагностике легочных кровотечений достигает 78%.
позволяет установить
Рис. 173. Бронхиальная артериограмма. Избыточ-
ное контрастирование паренхимы легкого и экст-
равазация контрастирующего вещества как симп-
том легочного кровотечения
842
Ведущими симптомами считаются избыточное паренхиматозное гиперконтрастирование в сочетании с
межартериальными анастомозами, экстравазация контрастирующего вещества в виде появления его
вблизи сосудов в форме «пятен», тромбоз бронхиальных сосудов в зоне патологических изменений,
диффузия контрастирующего вещества за пределы сосудистой стенки (рис. 173).При первичном
рентгенологическом обследовании больных с легочным кровотечением обнаруживаются самые
разнообразные изменения, которые могут быть сведены к следующим скиалогическим синдромам:
сегментарное затенение, круглая тень, воздушная полость, сегментарное усиление и деформация
легочного рисунка, обширная очаговая диссеминация на фоне диффузного усиления и деформации
легочного рисунка, локализованная очаговая диссеминация. Внутрисиндромная диагностика,
установление нозологической формы заболевания базируются как на особенностях самой
рентгенологической картины, так и на данных дополнительно проводимого обследования с
использованием других лучевых методов.
Сегментарное затенение у больных с легочным кровотечением, как правило, является отображением
нарушения проходимости бронхов с развитием гиповентиляции или ателектаза соответствующей
анатомической части легкого (сегмента, доли). Конкретными патологическими процессами,
вызывающими такие изменения, являются эндобронхиальные опухоли, главным образом центральный
рак легкого, и инородные тела бронхов. О злокачественном характере процесса будут свидетельствовать
наличие в корне легкого патологического образования и увеличение бронхопульмональных и различных
групп медиастинальных лимфатических узлов. Помимо бронхоскопии, значительную помощь в
верификации патологического процесса оказывает томография, особенно компьютерная.А/щглая тень у
больных с легочным кровотечением обычно оказывается секвестрацией легкого с типичной локализацией
в заднебазальных сегментах. Такая порочно развитая часть легкого снабжается кровью по аномальным
артериям, отходящим от аорты или ее ветвей. Выявить этот патогномоничный для секвестрации
структурный элемент можно при целенаправленном томографическом исследовании, но гораздо
достовернее с использованием одного из видов ангиографии (рентгеноконтрастной, компьютерно-
томографической, магнитно-резонансной).5оз()ушная полость в подавляющем большинстве случаев
кровохарканий и легочных кровотечений является отображением инфекционных неспецифических
деструкций легкого (абсцесс, гангрена), деструктивных форм туберкулеза, распадающегося
периферического рака.Рентгенологическая картина полостей при инфекционных деструкциях легких
определяется их патоморфологическим типом. Сформировавшийся абсцесс имеет, как правило, округлую
форму и содержит значительное количество жидкости, дающей один широкий горизонтальный уровень.
Внутренние контуры такой полости в подавляющем большинстве случаев ровные и четкие, а наружные в
связи с наличием перикавитарной воспалительной инфильтрации — нечеткие. В ней нередко
обнаруживается несколько небольших горизонтальных уровней жидкости. Специфическим признаком
гангрены является наличие в полости деструкции секвестров.Полости деструкции при туберкулезе в
наибольшей степени свойственны кавернозной и инфильтративной формам в фазе распада. Кавернозный
туберкулез рентгенологически характеризуется наличием сухой тонкостенной полости с ровными
четкими контурами. Перикавитарная инфильтрация отсутствует, но в окружающей каверну легочной
ткани имеются мелкие очаговые тени. Инфильтративный туберкулез легких в фазе распада может
отображаться двумя основными вариантами. В первом имеется относительно небольшая полость при
сохранении участка некроза и небольшой зоны воспалительной инфильтрации в прилежащей легочной
ткани. Второй вариант отличается наличием массивной перифокальной инфильтрации,
распространяющейся на один или несколько бронхолегочных сегментов и по своему объему значительно
превосходящей размеры полости деструкции. Жидкость и секвестры в туберкулезных полостях
отсутствуют. Характерно постоянное обнаружение бронхогенных очагов отсева как в смежных, так и в
отдаленных отделах легких.Полостной форме распадающегося периферического рака свойственны
843
неправильная форма, неравномерная толщина стенок, неровные контуры, наличие «дорожки» к корню
легкого, увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов.При выявлении в
случае кровотечения (кровохарканья) сегментарного усиления и деформации (тяжистой, ячеистой)
легочного рисунка в первую очередь следует предположить наличие бронхоэктазов. Для уточнения этого
диагноза предпочтительно использование КТ, которая позволяет получить достаточно четкое
изображение самых мелких бронхов. Если оперативное лечение выявленных при КТ бронхоэктазов не
планируется, то необходимости в производстве бронхографии нет. Она показана только при
планировании резекции легких для определения распространенности и точных границ патологического
процесса. Обширная очаговая диссеминация на фоне диффузного усиления и деформации легочного
рисунка в наибольшей степени свойственна пневмокониозу. Если отличительными чертами являются
средняя величина очагов, их правильно округлая форма, ровные и четкие контуры, а также наличие
обызвествлений как внутрилегочных очагов, так и соединительнотканных конгломератов и
лимфатических узлов средостения. Обязательны указания на соответствующую профессиональную
вредность.Локализованная очаговая диссеминация у больных с легочным кровотечением, скорее всего,
является отображением множественных артериовенозных свищей. Достоверность такого диагноза
устанавливают при ангиопульмонографии.После обязательного выполнения при легочном кровотечении
рентгенографии груди и бронхоскопии для уточнения характера патологического процесса во всех
неясных случаях необходимо проведение КТ. При отрицательных результатах этого исследования
показана ангиография бронхиальных сосудов, во время которой при необходимости можно осуществить
и лечебную процедуру — эмболизацию кровоточащего сосуда.Эндоскопическое исследование в
диагностике легочных кровотечений занимает одно из ведущих мест. Это обусловлено его высокой
информативностью и широкой доступностью — в настоящее время бронхоскопической аппаратурой
хорошо обеспечены не только специализированные центры, но и крупные стационары широкого
профиля. Разработка и усовершенствование эндоскопов, формирование эндоскопической службы
изменили отношение к возможности и допустимости выполнения бронхоскопии у больных с легочным
кровотечением. Долго существовало и сейчас еще бытует мнение, что у ослабленных больных при
интенсивном легочном кровотечении риск бронхоскопического исследования неоправданно высок, а
получаемая информация часто недостаточна ввиду того, что кровь из пораженного легкого, поступая в
просвет бронхиального дерева, как одноименной с ним, так и противоположной стороны, не позволяет
ответить на вопрос о точной локализации источника кровотечения.Использование в диагностике
волоконнооптических фибробронхоскопов значительно снизило риск и травматичность обследования
больных с легочным кровотечением, а расширение возможностей обзора бронхиального дерева, вплоть
до самых дистальных его отделов, повысило информативность этого метода. Получение в процессе
диагностической бронхоскопии материала для морфологического изучения (выполнение щипцовой и
скарификационной биопсии, аспирация промывных вод из зоны патологических изменений)
обеспечивает точную верификацию заболевания, ставшего причиной легочного кровотечения. Следует
подчеркнуть, что каждый раз, принимая решение о выполнении биопсии, необходима точная и
правильная интерпретация изменений, обнаруженных в бронхиальном дереве. Биопсию следует
предпринимать только при полной уверенности в том, что ее объектом не является истонченная
слизистая оболочка, выбухающая в просвет бронха над расширенными кровеносными сосудами или
покрывающий дефект сосуда кровяной сверток. При ошибочной трактовке установленных во время
фибробронхоскопии изменений необдуманные действия могут стать причиной возникновения тяжелого
легочного кровотечения. Во всех случаях, предпринимая биопсию во время бронхоскопии, следует быть
готовым к использованию при необходимости средств местного гемостаза.Заметно снижает риск
возобновления или усиления кровотечения и обеспечивает достоверное выявление его источника
сочетанное использование в диагностике легочного кровотечения жесткого дыхательного бронхоскопа
844
(типа Фриделя) и фибробронхоскопа. Важным достоинством такого приема является возможность
завершить диагностический поиск проведением при необходимости местных гемостатических
мероприятий, дающих время, достаточное для подготовки больных к выполнению окончательного и
полного гемостаза, в том числе — с помощью оперативного вмешательства.Занимаясь на протяжении
многих лет проблемами оказания помощи больным с разнообразными поражениями легких, мы пришли к
твердому убеждению в том, что для диагностики легочных кровотечений эндоскопический кабинет
должен быть оснащен обеими моделями современных бронхоскопов: жестким дыхательным и гибким
световолоконным. Каждый из них имеет особые достоинства и возможности, использование которых при
диагностических исследованиях обеспечивает безопасность и более высокие результаты.
Лечение. Оказание помощи больным с легочным кровотечением до настоящего времени является
сложной, до конца не решенной задачей. Ее неоднозначность во многом определяется трудностью
выбора способа гемостаза, оптимального для конкретно сложившейся ситуации. В каждой из них
необходимо, как правило, быстро установить степень и выраженность легочного кровотечения,
определить появившиеся в связи с ним общие и местные нарушения и осложнения, распознать характер и
распространенность патологических изменений в легких. На содержание лечебной тактики существенно
влияют также результаты определения функциональных и резервных возможностей организма больных.
Решение принимают с учетом полученных сведений, и оно всегда носит индивидуальный характер. При
этом диапазон выбора довольно широк: от временной остановки легочного кровотечения на период,
достаточный для выведения больных из тяжелого состояния, диагностики основного заболевания и
подготовки к радикальной хирургической операции до экстренного, в неотложном порядке устранения
этого осложнения. Во всех случаях лечение больных с легочным кровотечением и продолжающимся
легочным кровохарканьем может быть обеспечено в полном объеме лишь в специализированных
торакальных хирургических стационарах и клиниках.Мнение о нетранспортабельности таких больных
чаще всего преувеличено. Риск их транспортировки при правильной ее организации намного меньше,
чем это принято считать. Напротив, опасность возникающих осложнений, вплоть до смертельных, резко
возрастает, если больные с легочным кровотечением остаются дома или поступают в лечебные
учреждения, которые не могут обеспечить выполнения экстренного оперативного вмешательства на
органах грудной по л ости. Начинать лечение больных с легочным кровотечением следует сразу после его
распознавания. В зависимости от конкретных условий и возможностей содержание консервативных
мероприятий может несколько различаться, однако общая направленность предпринимаемых действий
во всех случаях требует соблюдения ряда положений, учитывающих патогенез легочного кровотечения, и
включает:— остановку кровотечения;— обеспечение или восстановление проходимости дыхательных
путей при их обструкции излившейся кровью или патологическим отделяемым из пораженного
легкого;— подавление мучительного, в виде длительных эпизодов, кашля, чаще всего препятствующего
остановке кровотечения;— медикаментозное снижение давления в системе малого круга
кровообращения;— повышение свертываемости крови и предотвращение патологического
фибринолиза;— борьбу с анемией;— уменьшение интоксикации и перифокального воспаления в
легком;— повышение регенераторных способностей и нормализацию жизненно важных функций
организма больных;— улучшение общего состояния больных.Легочное кровотечение нередко
прекращается или заметно уменьшается при обеспечении покоя, введении кальция хлорида, витаминов
группы В, С и К. В условиях хирургического стационара содержание гемостатической терапии может
быть расширено назначением викасола, а-аминокапроновой кислоты — признанного
антигеморрагического средства. Гемотрансфузия, наряду с гемостатическим и заместительным
действием, стимулирует иммунные реакции и улучшает общее состояние больных. Эффективным
средством для остановки кровотечения является переливание антигемофильной плазмы, тромбоцитной
массы, фибриногена.Хорошо зарекомендовала себя для остановки или уменьшения легочного
845
кровотечения управляемая гипотензия (Платунов С.К., 1992). Установлено, что ее результативность
становится наиболее выраженной при снижении показателей артериального давления на
30—40 мм рт. ст. от исходных значений. Достигают гипотензии применением ганглиоблокаторов
(пентамин, арфонад, бензогексоний). Оптимальные сроки длительности поддержания управляемой
гипотензии составляют 2—4 сут. после полного прекращения кровотечения. Отмечено, что на фоне
гипотензии лечебный эффект гемостатических препаратов и гемотрансфузий заметно
возрастает.Предупреждение аспирации жидкой крови и ее сгустков в просвет дыхательных путей,
обеспечение их проходимости достигают приданием больным положения, при котором из кровоточащей
области легкого патологическое отделяемое не поступает в просвет непораженных отделов и в
противоположное легкое. Применяют также удаление из просвета трахеи крови с помощью введенного в
него катетера и электроотсоса.Для подавления мучительного кашля используют наркотические
анальгетики и ингаляции аэрозолей с МАС. После остановки кровотечения для улучшения проходимости
трахеобронхиального дерева применяют препараты, стимулирующие отхождение мокроты: ингаляции
аэрозолей с муколитиками. Для уменьшения реакции альвеолярной ткани на излившуюся кровь
используют одно-, двукратную ингаляцию аэрозолей глюкокортикоидов.Ведущее место среди
инструментальных методов остановки легочного кровотечения в настоящее время занимает
бронхоскопия. Показания к ее применению в подобных ситуациях весьма широки. Следует подчеркнуть,
что даже при массивном легочном кровотечении выполнение бронхоскопии гораздо менее опасно, чем
выжидательная тактика, которая, как правило, не позволяет точно локализовать источник кровотечения и
тем более — целенаправленно воздействовать на него. Опыт, накопленный в нашей клинике при
оказании помощи таким больным, убеждает в том, что особую срочность проведения приобретает
бронхоскопия при массивных, так называемых «драматических» кровотечениях, когда промедление с
оказанием помощи приводит к аспирации крови и гибели больных. В подобных ситуациях бронхоскопию
следует выполнять в операционной, используя дыхательную модель бронхоскопа (типа Фриделя) и имея
в готовности все средства для освобождения просвета дыхательных путей и остановки кровотечения,
если удалось выявить его источник. При этом хирургическая бригада должна быть готова при
необходимости предпринять экстренную торакотомию.Бронхоскопы современных конструкций
позволяют очень точно, целенаправленно воздействовать на источник кровотечения. Арсенал средств,
применяемых для этого, весьма широк: местные аппликации с раствором перекиси водорода, дициноном,
адреналином, гемостатической губкой. Хороший эффект в подобных ситуациях отмечен нами при
применении раствора гемостатического препарата «капрофера» с изотоническим раствором натрия
хлорида в соотношении 1:5. Это согласуется с опытом, накопленным при эндоскопических остановках
гастродоуденальных кровотечений О.Н.Скрябиным и А.П.Карицким (1993). В ряде случаев надежный
гемостаз при бронхоскопии может быть обеспечен электрокоагуляцией слизистой оболочки в месте
истечения крови.В арсенал средств, применяемых для остановки легочного кровотечения с
использованием бронхоскопа, входят также тугая тампонада бронха марлевой тесьмой, смоченной одним
из гемостатических препаратов, кратковременная окклюзия с помощью надувного баллончика типа
Фогарти. Наиболее надежным и эффективным приемом гемостаза является временная окклюзия бронха
поролоновой пломбой-обтуратом (Гришаков С.В., 1987). Этот метод достаточно прост, может быть
применен в экстренном порядке и использован у тяжелых нетранспортабельных больных. Он также
обеспечивает при необходимости безопасную транспортировку больных на большие расстояния. Перед
окклюзией бронха в его дистальные отделы целесообразно ввести гемостатические вещества:
фибриноген, а-аминокапроновую кислоту, дицинон, раствор капрофера (с изотоническим раствором
натрия хлорида в соотношении 1:5). Перекрывая бронх патологически измененного участка легкого,
поролоновая пломба надежно предохраняет от аспирации кровью непораженные отделы и
противоположное легкое. Это позволяет освободить их от ранее поступившего патологического
846
содержимого, восстановить проходимость дыхательных путей, предотвратить развитие пневмонии,
улучшить функционирование системы внешнего дыхания. Для удобства рентгенологического контроля за
положением поролоновой пломбы в просвете дыхательных путей ее рекомендуется маркировать:
предварительно прошить металлизированной нитью, пропитать йодолиполом, импрегнировать
танталовым порошком.Пломба-обтуратор может находиться в просвете бронха, не причиняя серьезных
осложнений, длительно — до 3 нед. Этого времени вполне достаточно для детального обследования
больных, нормализации их состояния и подготовки к окончательной остановке кровотечения.При
выполнении окклюзии бронха следует иметь в виду, что с помощью пломбы удается надежно прижать
кровоточащий сосуд не во всех случаях. Тогда изливающаяся кровь прекращает поступать наружу, но
скапливается в сформированном замкнутом пространстве, отграниченном пломбой: доле или целом
легком. Здесь она не всегда быстро сворачивается, особенно если в основе этого патологического
состояния лежит нарушение свертывающей системы крови. Такое продолжающееся кровотечение
приводит к заполнению кровью «отключенного» отдела легкого и даже к отслойке над ним висцеральной
плевры. Объем подобной скрытой, внутренней кровопотери может достигать 800—1000 мл. В этих
случаях больным требуется дополнительное проведение всего комплекса мероприятий, направленных на
остановку кровотечения и восполнение кровопотери.В числе инструментальных методов остановки
легочного кровотечения используют прием эндоваскулярной эмболизации бронхиальных артерий. В
нашей стране этот прием для оказания помощи больным с легочным кровотечением использовали
И.Х.Рабкин и Л.Н.Гетман (1977). В настоящее время техника эндоваскулярной эмболизации
бронхиальных артерий существенно усовершенствована. Эмболизацию выполняют под контролем
рентгеновского экрана, как правило, на завершающем этапе диагностической артериальной
рентгенографии бронхиальных сосудов. В качестве эмболов используют специально подготовленный
велюр (нередко в комбинации с металлической спиралью) или препараты спонгостан, алгипор
(гемостатическая губка). Величину вводимых эмболов рассчитывают соответственно калибру
бронхиальных сосудов — их средние размеры составляют 0,5—1 мм ширины и 5 см длины. Сухую
гемостатическую губку (если эмбол формируют из нее) вводят в просвет бронхиальной артерии с
помощью шприца или специальной хлорвиниловой гильзы. Эмболизация бронхиальных артерий
обеспечивает длительный устойчивый гемостаз и позволяет в ряде случаев избежать неотложных
оперативных вмешательств.Окклюзия сосудов малого круга кровообращения — ветвей легочной
артерии, как самостоятельный метод лечения, не получила широкого применения для остановки
легочного кровотечения. Этот прием следует рассматривать как способ кратковременной остановки
легочного кровотечения. Его выполняют с помощью сердечного катетера с надувной манжеткой и чаще
всего на начальном этапе, перед выполнением неотложного оперативного вмешательства.Надежный и
окончательный гемостаз при легочном кровотечении, наиболее полно учитывающий как этиологические,
так и патогенетические факторы, лежащие в его основе, обеспечивает своевременно предпринятое
оперативное вмешательство.При решении вопросов о показаниях и сроках выполнения хирургического
лечения следует учитывать ряд обстоятельств, к которым относятся:— точность диагностики легочного
кровотечения;— правильность оценки степени кровотечения;— объективность критериев определения
результативности предпринятых консервативных мероприятий;— оценка функционального состояния
больных, характера и тяжести нарушений, обусловленных основным патологическим процессом и
легочным кровотечением.В зависимости от сроков выполнения оперативных вмешательств по поводу
легочного кровотечения их подразделяют на неотложные и плановые, а от содержания и
результативности — на радикальные и паллиативные.К плановым оперативным вмешательствам чаще
прибегают у больных с легочным кровотечением I степени, а в остальных случаях — при успешном
достижении временного гемостаза с помощью комплекса консервативных мероприятий,
обеспечивающих проведение углубленных диагностических исследований, восстановление
847
функциональных и резервных возможностей, защитных сил организма больных.Экстренные оперативные
вмешательства при легочном кровотечении предпринимают в случаях продолжающегося кровотечения,
не поддающегося неоперативным методам его остановки. В этих ситуациях выжидание, как и
промедление, являются неоправданными, так как чаще всего приводят к возникновению аспирационной
пневмонии, осложняются прогрессированием патологического процесса в легком, анемизацией и
ослаблением больных, развитием тяжелых гемодинамических расстройств. Все это быстро может стать
препятствием, противопоказанием к выполнению операции или крайне отрицательно сказаться на ее
результатах. Таких больных следует оперировать в срочном порядке, считая противопоказанием к
хирургическому вмешательству лишь жизненные. Вынужденные операции с высокой степенью риска
зачастую допускается производить без точного диагноза заболевания, ставшего причиной легочного
кровотечения, зная достоверно лишь сторону поражения, так как речь идет о спасении жизни
больного.При планировании и выполнении оперативных вмешательств в связи с легочным
кровотечением всегда следует представлять трудности, с которыми предстоит встретиться при
проведении обезболивания. Их учет и полная готовность к преодолению возможных осложнений во
многом обеспечивают успешность предпринимаемого оперативного вмешательства. Так, своеобразие,
определенную сложность для интубации трахеи и проведения ИВЛ представляет то обстоятельство, что
кровь поступает из легких непосредственно в просвет дыхательных путей. При выборе метода ИВЛ
следует предусмотреть и обеспечить создание оптимальных условий для поддержания адекватного
газообмена, защиту здоровых отделов легкого от попадания в них крови, удаление патологического
отделяемого из трахеобронхиального дерева без прекращения ИВЛ, а при необходимости — полное или
частичное выключение из газообмена легкого на стороне хирургического вмешательства. Наиболее
полно указанным требованиям удовлетворяет метод защиты легких во время резекции, разработанный в
нашей клинике (Шанин Ю.Н., Синченко В.И., 1965). Он включает блокаду бронха пораженной доли
легкого с помощью бронхоскопа поролоновой губкой, размер которой в расправленном виде в 2—3 раза
превышает визуально определяемый просвет соответствующего бронха. При произведенной ранее для
остановки кровотечения окклюзии бронха введенная тогда пломба помогает решить и
анестезиологические задачи.Блокада бронха поролоновой пломбой наиболее предпочтительна по
сравнению с другими приемами, предложенными для этого: тампонадой марлевой тесьмой, баллоном
типа Фогарти, раздельной интубацией трубкой Карленса. При легочном кровотечении они не
обеспечивают надежной фиксации введенных конструкций, имеется опасность их смещения. Блокатор из
поролоновой губки хорошо удерживается в просвете бронха, полностью адаптируется к его форме,
остается на месте до завершения резекции и удаляется вместе с легким.Паллиативные оперативные
вмешательства, выполняемые как в экстренном, так и плановом порядке, предполагают перевязку
легочной артерии или выполнение этого оперативного приема в сочетании с пневмотомией и
дренированием полости распада, если она сформировалась в зоне наибольших патологических
изменений в легком.Впервые перевязку легочной артерии для остановки кровотечения выполнил в
1912 г. И.И.Греков. В 50—60-х годах наиболее значительный опыт таких оперативных вмешательств был
накоплен в клиниках, руководимых А.Н.Бакулевым и Ф.Г.Угловым. Гемостатический эффект перевязки
легочной артерии связывали с перераспределением кровотока в легком. Предполагалось, что вслед за
перевязкой легочной артерии возникает своеобразное «острое малокровие» легкого ввиду того, что
приток крови обеспечивается тогда только по бронхиальным артериям малого калибра, а отток — по
двум мощным легочным венам, которые «высушивают» легкое. С накоплением клинического опыта
убедились, что перевязка легочной артерии далеко не всегда является эффективным универсальным
приемом остановки легочного кровотечения и имеет ограниченное значение. При обширном спаечном
процессе в плевральной полости с формированием в нем развитой сети анастомозов между большим и
малым кругом кровообращения перевязка легочной артерии, по мнению Л.К.Богуша (1955),
848
малоэффективна.!? настоящее время признано, что перевязку легочной артерии допустимо производить
лишь в вынужденной ситуации, когда по какой-либо причине радикальная операция
невыполнима.Радикальные оперативные вмешательства по поводу легочных кровотечений предполагают
остановку кровотечения путем удаления всех пораженных, патологически измененных отделов легкого.
Оптимальным вариантом таких радикальных операций является частичная резекция легкого в пределах
здоровых тканей. К удалению всего легкого нередко вынуждает не столько распространенность
патологического процесса в нем, сколько значительные трудности, возникающие в определении
местонахождения источника кровотечения. Они встречаются тогда, когда массивное легочное
кровотечение сопровождается значительным поступлением крови в здоровые отделы пораженного
легкого, затрудняя правильную ориентировку.Таким образом, особенности этиологии и патогенеза
легочных кровотечений, специальные приемы диагностики этого тяжелого осложнения, строго
дифференцированный подход к выбору лечебной тактики, часто включающей необходимость
выполнения хирургических вмешательств для достижения окончательного гемостаза и устранения
патологических изменений в легком, определяют необходимость сосредоточения таких больных в
специализированных торакальных хирургических стационарах и клиниках.
ПИОПНЕВМОТОРАКС
Пиопневмоторакс — одно из наиболее тяжелых осложнений острых инфекционных деструкций
легких. Его возникновение, как правило, свидетельствует о нарастании в них воспалительных изменений,
приводящих к разрушению кортикального слоя и висцеральной плевры легкого, прорыву гноя и воздуха
в плевральную полость. При этом нередко формируется ее устойчивое сообщение с внешней средой
через полость гнойника в легком и дренирующий ее бронх (рис. 174).
До последнего времени частота развития пиопневмоторакса не имеет устойчивой тенденции к
снижению и колеблется в широком диапазоне — от 5 до 38% (Путов Н.В. и др., 1988). Вероятность
осложнения острых инфекционных деструкций легких пиопневмотораксом соотносится как 20:1...25:1,
возрастая при гангренозных процессах до 5:1.Этиология. Ведущие этиологические факторы,
вызывающие острые инфекционные деструкции легких, сохраняют свое главенствующее положение и в
развитии пиопневмоторакса. Однако тот факт, что это осложнение возникает далеко не у каждого
больного, позволяет выделить некоторые своеобразные черты этиологии, особая выраженность которых
или совокупность их воздействия значительно повышают вероятность возникновения
пиопневмоторакса.Закономерно чаще это осложнение возникает у больных с гангреной или абсцессом
легкого, когда неуклонно нарастает воспалительная инфильтрация ткани по периферии очага деструкции.
В подобной ситуации пиопневмоторакс может развиться еще до оформления четко ограниченного
гнойника — в стадии гнойного расплавления инфильтрата легкого. При этом одно из ведущих мест
занимает состояние проходимости бронхов в зоне патологических изменений. Нарушение дренажно-
очистительной функции бронхов и мукоцилиарного клиренса способствует скоплению инфицированного
субстрата и развитию нагноения по периферии очага деструкции — в направлении к кортикальным
отделам легкого, висцеральной плевре. Тогда гнойная инфильтрация распространяется на новые участки
849
Рис. 174. Пиопневмоторакс. Формирование сооб-
щения плевральной полости с просветом воздухо-
носных путей при разрушении пиогенной капсулы
абсцесса в легком
легочной паренхимы, увеличивая зону ее
некроза.Важное место в развитии и особенностях
течения пиопневмоторакса принадлежит
возбудителям гнойного процесса в легком.
Микробиологическая характеристика
инфекционного поражения плевральной полости,
как правило, совпадает с видовым составом
микробиоты очага гнойной деструкции в легком и
представлена чаще всего различными сочетаниями
строгих неспорообразующих анаэробов с
аэробной грамотрицательной палочковой
микробиотой при преобладании анаэробного
компонента (Колесов А.П. и др., 1985). С течением
времени в видовом составе микробиоты
возбудителей начинают преобладать синегнойная
палочка, стафилококк, клебсиелла — как одно из
проявлений так называемой госпитальной
инфекции.Вид возбудителя может иметь
решающее значение в течении пиопневмоторакса.
Наиболее тяжелым оно становится в случаях преобладающего развития анаэробов.Весьма существенное
значение в возникновении пиопневмоторакса имеет вирусная инфекция. Она играет «фоновую»,
предрасполагающую роль в виде пристеночной инфекции, стадии вирусной реконвалесценции. Ведущее
место по частоте обнаружения тогда занимают: вирус гриппа, PC-вирусы, вирусы парагриппа,
аденовирусы. Вирусная инфекция, оказывая иммуноподавляющее действие, у каждого третьего больного
активно участвует в развитии деструктивного процесса в легком, утяжеляет его течение и способствует
появлению пиопневмоторакса. Весьма вероятно, что именно в сочетании с вирусами относительно
низкопатогенные микроорганизмы начинают занимать ведущее место как в возникновении и
прогрессировании нагноения в легком, так и частом развитии его тяжелого осложнения в плевральной
полости. При этом подавление иммунологической реактивности происходит в сфере как клеточного, так
и гуморального иммунитета. Это выражается в снижении числа клеток, способных к фагоцитозу, утрате
ими способности разрушать микроорганизмы. Исследования, проведенные в нашей клинике (Бельских
А.Н., 1996), показали, что у больных с гнойно-деструктивными заболеваниями легких своеобразная
разнонаправленная динамика местного и системного иммунитета выражается в виде недостаточности
эндобронхиальных и внутриплевральных факторов иммунной защиты. Это во многом предопределяет
прогрессирование развития очагов гнойной деструкции в легком, нарушение целости висцеральной
плевры и формирование пиопневмоторакса. Иммунологические нарушения в период прогрессирования
острой деструкции легкого тесно взаимосвязаны с реологическими процессами и возникающим тогда
синдромом эндотоксикоза. Участвующие в его формировании нарушения в системе гемореологии быстро
становятся определяющими в системе местной и общей микроциркуляции, усугубляя неблагоприятную
динамику внутрилегочных изменений.Особое место в этиологии пиопневмоторакса занимают различные
заболевания, изменяющие нормальное функционирование местных и общих механизмов защиты. К ним
относятся такие, как диабет, являющийся фактором, способствующим формированию некроза и
нагноения, лейкозы, лучевая болезнь, СПИД, гиповитаминозы, истощение и прочие состояния,
снижающие сопротивляемость организма. Прогрессирование гангрены легкого отмечено у больных,
получавших ранее по поводу других заболеваний лечение гормональными препаратами (Колесников
И.С., Вихриев Б.С., 1973; Григорян А.В. и др., 1974).
850
Патогенез. Динамика и течение расстройств, наступающих при возникновении
пиопневмоторакса, отличаются большим своеобразием. Это во многом обусловлено различиями в
степени выраженности морфофункциональных нарушений, появляющихся на разных уровнях
формирования патологических изменений: в пораженном деструктивным процессом легком, в
плевральной полости, в средостении и основных жизненно важных системах организма больных.В
патогенезе пиопневмоторакса выделяют несколько ведущих факторов:— внезапное массивное
поступление гноя и воздуха в плевральную полость с быстрым развитием в ней выраженного
воспаления;— коллапс части или всего пораженного деструктивным процессом легкого;— нарушение
дренажной функции и проходимости бронхов в зоне деструкции легкого;— формирование постоянного
или временного сообщения очага гнойной деструкции с плевральной полостью;— прогрессирующее
ухудшение течения деструктивного процесса в очаге нагноения в легком;— появление дополнительных
осложнений в виде легочного кровотечения или кровохарканья, аспирационной пневмонии
противоположного легкого, нарастающей ЭнИ.
Патологическая анатомия. Чаще всего пиопневмоторакс бывает односторонним, но при
формировании очагов гнойной деструкции в обоих легких отмечены случаи двустороннего прорыва гноя
и воздуха в плевральные полости.В зависимости от обширности возникающих изменений различают
тотальный или ограниченный пиопневмоторакс. Тотальный пиопневмоторакс сопровождается полным
коллабированием пораженного деструктивным процессом легкого. Ограниченные его формы образуются
главным образом в случаях ранее предшествовавшего спаечного процесса в плевральной полости,
фиксации к ее стенкам различных участков легкого. Варианты такого ограниченного пиопневмоторакса
различают по величине, степени коллапса легочной ткани и местоположению скопления гноя и воздуха.
Он может располагаться пристеночно, апикально, парамедиастинально или между долями легкого.
Наиболее часто в случаях развития ограниченного пиопневмоторакса скопление гноя наблюдают в
базальных отделах плевральной полости. Иногда он имеет многокамерную структуру, разделяясь
плевральными спайками.Тяжесть и выраженность местных и общих расстройств у больных с
пиопневмотораксом определяются многообразием возникающих структурных патологических
изменений.Наиболее быстро прогрессируют и сопровождаются тяжелыми расстройствами изменения при
так называемом клапанном, или напряженном, пиопневмотораксе. В этом случае в патологическом
сообщении плевральной полости с внешней средой, включающем дефект в висцеральной плевре,
собственно полость деструкции в легком и дренирующий ее бронх, возникает своеобразный клапанный
механизм (рис. 175). При этом с каждым вдохом воздух нагнетается в плевральную полость и остается в
ней, в результате чего быстро повышается внутриплевральное давление. Следствием этого становятся
коллапс легкого, прогрессирующее смещение средостения и сердца в «здоровую» сторону, оттеснение
купола диафрагмы по направлению к брюшной полости. Воздух под давлением начинает проникать в
клетчаточные пространства средостения, шеи, лица. Формируется обширная подкожная эмфизема
головы, верхней половины туловища, а в отдельных случаях — живота и нижних конечностей.
Смещение сердца и сдавление крупных вен средостения вызывает нарушение кровообращения,
создавая критическую ситуацию, непосредственно угрожающую жизни больного.При развитии
пиопневмоторакса без клапанного механизма плевральная полость может либо на длительное время
получить свободное сообщение с внешней средой, либо такое сообщение вскоре полностью прерывается.
В этих случаях происходит больший или меньший коллапс легкого, главным образом за счет
эластической ретракции непораженных его отделов. Тогда в плевральной полости создаются условия,
способствующие очень быстрому и обширному распространению инфекционного процесса. Тотальный
пиопневмоторакс вследствие значительного нагноения в плевральной полости, увеличения поверхности
резорбции токсичных продуктов резко утяжеляет течение заболевания. Ограниченный пиопневмоторакс
оказывает такое действие в меньшей степени, но в отдельных случаях при подобном варианте течения
851
Рис. 175. Напряженный пиопневмоторакс. Варианты образования патологического клапана:
а — в кортикальном отделе легкого; б — в дренирующем полость гнойника бронхе; в — флотирующим
секвестором
заболевания обширная полость деструкции в легком и ограниченная полость нагноения плевры могут
объединяться в единую, общую, так называемую плевролегочную полость. Тогда в подобном
своеобразном замкнутом пространстве бурное развитие инфекционного процесса быстро приводит к
выраженным дыхательным и гемодинамическим расстройствам, становится причиной тяжелой
ЭнИ. По следующие особенности структурных изменений при пиопневмотораксе во многом зависят от
процессов, происходящих собственно в очаге деструкции легкого после его прорыва в плевральную
полость. Возникающий при этом коллапс легкого, распространение инфекции и ее развитие в
плевральной полости вызывают прогрессирование и усугубление гнойного процесса в очаге его
первоначального образования. Лишь в отдельных случаях небольшой абсцесс в легком после прорыва в
плевральную полость «очищается» и приобретает благоприятное течение. Тогда при самостоятельном
закрытии дефекта в кортикальном слое легкого и висцеральной плевре создаются условия для
заживления, а патологические изменения сводятся преимущественно к формированию ограниченной
эмпиемы плевры.Если после прорыва в плевральную полость очаг деструкции в легком продолжает
сохранять устойчивое с ней сообщение, то гнойный процесс принимает затяжное течение, а
коллабированная часть легкого со временем ошвартовывается. Здесь формируются несколько
бронхиальных свищей, которые поддерживают отграниченную хроническую эмпиему плевры. Такие
изменения нередко называют «решетчатое легкое».
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления пиопневмоторакса
разнообразны и характеризуются выраженностью инфекционного процесса в зоне деструкции в легком и
в плевральной полости, взаимным усугубляющим действием нескольких неблагоприятных факторов.
Среди них выделяют ряд ведущих, определяющихся:— объемом коллабированного легкого;—
обширностью инфицирования плевральной полости гнойным содержимым;— наличием или отсутствием
клапанного механизма в патологическом сообщении между плевральной полостью и воздухоносными
путями;— динамикой (нарастанием или разрешением) деструктивных изменений в пораженном
легком.С учетом этих признаков наиболее обобщающую клиническую классификацию
пиопневмоторакса ввел С.И. Спасокукоцкий. Она выделяет три основные варианта его развития:
1) острый (бурно протекающий); 2) мягкий; 3) стертый.Каждый из них серьезно ухудшает прогноз
852
основного заболевания — острой инфекционной деструкции легкого. Однако заблаговременно
распознать появление этого осложнения почти невозможно. Обычно ориентируются на характер и
динамику деструктивных изменений в легком, имея в виду, что пиопневмоторакс чаще возникает при
гангрене, гангренозном абсцессе, остром абсцессе с прогрессирующим перифокальным воспалением.
Тогда реальная угроза этого осложнения появляется чаще всего к исходу 3-й недели от начала
заболевания. Отмечено, что за 1—2 дня до прорыва гноя в плевральную полость из гнойного очага в
легком в нем происходит особенно интенсивное нарастание воспалительных изменений.Характерные
признаки, появляющиеся в момент прорыва гнойника легкого в плевральную полость, чаще всего дают
возможность достаточно точно определить время возникновения пиопневмоторакса. При этом у больных
появляется интенсивная боль в груди со стороны пораженного легкого, возникают кашель и одышка.
Быстро ухудшается общее состояние, отмечаются беспокойство, стремление изменить, принять
вынужденное положение, при котором облегчается дыхание и уменьшается боль в груди. Вследствие
опорожнения содержимого полости деструкции в плевральную полость нередко обращает на себя
внимание заметное уменьшение до этого эпизода общего количества отделявшейся с кашлем
мокроты.При клапанном пиопневмотораксе нарушения дыхания чаще всего нарастают особенно быстро,
стремительно. Больные становятся беспокойны, «ловят ртом» воздух, частота дыхания достигает 35—40
в минуту. Патогномоничным признаком напряженного клапанного пиопневмоторакса является
возникновение и нарастание так называемого газового синдрома — распространения воздуха из
плевральной полости на клетчаточные пространства груди и других областей. При этом лицо больных
приобретает шарообразную форму, глазные щели полностью закрываются ввиду скопления воздуха под
кожей. Далее подкожная эмфизема распространяется на туловище, живот, мошонку и нижние
конечности. Требуются экстренные лечебные мероприятия, промедление с которыми может стоить
больным жизни.Если при развитии тотального пиопневмоторакса клапанный механизм не
сформировался, то состояние больных постепенно улучшается, стабилизируется. Наступает компенсация
дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств. Однако уже в ближайшее время в клинической
картине заболевания ведущими становятся различные проявления прогрессирующего нагноения и
интоксикации. Наиболее тяжелое течение отмечается при инфицировании анаэробными
микроорганизмами. Температура тела становится гектической, появляются ознобы, проливной пот,
нарастает слабость, утрачивается аппетит. Вскоре ухудшаются сердечная деятельность, функция печени
и почек.Мягкий вариант клинического течения пиопневмоторакса, как правило, сопровождается лишь
частичным спадением легкого. Тем не менее, внезапное развитие этого осложнения инфекционной
деструкции легкого может сопровождаться возникновением болевых ощущений, некоторым ухудшением
общего состояния больных, появлением расстройств дыхания, учащением сердцебиений.Стертые, по
клинической классификации С.И.Спасокукоцкого, формы развития пиопневмоторакса могут оставаться
незамеченными на фоне тяжелых местных и общих проявлений основного патологического процесса в
легком. Тогда состояние больных существенно не изменяется, оставаясь тяжелым, а распознавание
возникшего осложнения требует применения дополнительных диагностических
исследований. Диагностика пиопневмоторакса часто непроста, особенно при его ограниченных формах и
стертых клинических проявлениях. Это связано с тем, что многие расстройства, присущие
инфекционным деструкциям легких, возникшие ранее, до развития этого осложнения, имеют много
сходных с ним признаков. Лишь правильная их интерпретация, выделение патогномоничных для
пиопневмоторакса симптомов, а чаще всего оценка этих признаков в развитии — за период от
нескольких часов до суток — позволяют поставить правильный диагноз.Физикальные приемы
обследования больных сохраняют здесь важное значение, а при развитии тотального и особенно
напряженного клапанного пиопневмоторакса становятся ведущими в распознавании этого тяжелого
осложнения инфекционных деструкций легких.Возникновение клапанного пиопневмоторакса вызывает
853
появление жалоб на боли и необычные ощущения в груди со стороны пораженного воспалительным
процессом легкого, нарастающее чувство нехватки воздуха, сердцебиения. Кашель, сопровождающий эти
явления, в отличие от наблюдавшегося ранее, не сопровождается отделением ставшего «привычным» для
больных большого количества гнойной мокроты. Нарастает двигательное беспокойство, больные
стремятся изменить положение в кровати, придать возвышенное положение верхней половине туловища.
В течение короткого времени возникает и быстро нарастает подкожная эмфизема.При перкуссии со
стороны пораженного легкого определяют коробочный звук, отмечают смещение сердца, органов
средостения в здоровую сторону. Аускультация указывает на резкое ослабление дыхания на стороне
пиопневмоторакса.Развитие тотального пиопневмоторакса без клапанного механизма, когда после
поступления гноя и воздуха в плевральную полость ее сообщение с внешней средой через бронхиальное
дерево полностью прекратилось либо установилось постоянным, беспрепятственным, в первое время
характеризуется возникновением жалоб, сходных с описанными выше, но вскоре утрачивающими свое
постоянство. Больные успокаиваются, занимают наиболее удобное положение — несколько
возвышенное, на больном боку. В течение непродолжительного времени их общее состояние
прогрессивно ухудшается. Тогда при осмотре отмечают некоторое увеличение в объеме и отставание при
дыхании половины груди на стороне пиопневмоторакса, расширение здесь межреберных промежутков.
При пальпации удается установить ослабление голосового дрожания, а при перкуссии — коробочный
звук, смещение сердца и средостения в больную сторону, скопление в плевральной полости жидкости с
горизонтальным уровнем.Возникновение ограниченного пиопневмоторакса может не сопровождаться
болями в груди, происходить незаметно для больных или лишь с небольшим нарастанием ставших уже
привычными неприятных ощущений над пораженным гнойно-деструктивным процессом легким. При
осмотре иногда отмечают небольшое снижение амплитуды дыхательных движений грудной стенки со
стороны поражения. Перкуссия и аускультация показывают изменения, отличные от предшествовавших
ранее, до возникновения пиопневмоторакса. Чаще всего они сводятся к выявлению укорочения легочного
звука на ограниченном протяжении, снижению или полному исчезновению дыхательных шумов над этой
областью Определяемые таким образом топические изменения во многом зависят от количества и
расположения поступившего в плевральную полость гноя и воздуха. Наиболее доступен физикальным
методам диагностики ограниченный пиопневмоторакс, располагающийся в задних отделах плевральной
полости — над диафрагмой. При апикальном, парамедиастинальном или междолевом ограниченном
пиопневмотораксе физикальные приемы обследования очень редко дают возможность выявить
характерные для этого состояния признаки.Наиболее информативным в диагностике и всесторонней
характеристике пиопневмоторакса является лучевое исследование, данные которого имеют чрезвычайно
большое значение в определении лечебной тактики. Начинаться оно должно с выполнения
рентгенограмм в стандартных проекциях (прямой и боковой), дополняемых многопроекционным и
полипозиционным просвечиванием: при вертикальном положении больного с наклонами туловища в
разные стороны; при горизонтальном положении, лежа на спине, на здоровом и больном боку, в том
числе с использованием латерографии. При этом создаются условия для установления количества и
расположения пиопневмотораксных полостей, их величины, количества в них жидкости, степени
спадения легкого и смещения средостения. Эти данные служат весомым основанием для принятия
решения о необходимости выполнения срочных лечебных мероприятий: пункции или дренирования
плевральной полости для декомпрессии легкого при напряженном пиопневмотораксе. Не менее важным
моментом является также возможность определения оптимального доступа для производства этих
процедур. При необычной локализации ограниченного пиопневмоторакса (парамедиастинально,
наддиафрагмально, интерлобарно) пункцию или дренирование его для обеспечения наибольшей
эффективности следует выполнять под рентгеноскопическим контролем.Если с помощью обычного
рентгенологического исследования точно установить локализацию, форму и размеры ограниченного
854
Рис. 176. Обзорная рентгенограмма груди. Лево-
сторонний тотальный пиопневмоторакс
пиопневмоторакса не удается, то необходимые
достоверные данные могут быть получены при
рентгенологическим исследовании с
контрастированием — плеврографии. При этом
Рис. 177. Обзорная рентгенограмма груди. Лево-
сторонний паракостальный пиопневмоторакс
нередко контрастируются также те или иные
отделы бронхиального дерева. Установление этого факта имеет большое значение для некоторых
последующих лечебных мероприятий (временная окклюзия бронха, оптимизированный режим
промывания плевральной полости). Обычная бронхография в остром периоде пиопневмоторакса
противопоказана, так как она может вызвать обострение гнойно-деструктивного процесса в легочной
ткани.Характер, выраженность и протяженность первичного патологического процесса в легких,
приведшего к развитию пиопневмоторакса, более точно устанавливают при томографии.
Информативность этого исследования существенно повышается после эвакуации из плевральной полости
гноя и газа и расправления легкого, что с большой эффективностью достигается путем дренирования с
активной аспирацией, особенно в режиме «опережающего разрежения».Рентгенологическая семиотика
пиопневмоторакса определяется главным образом его протяженностью (тотальный или ограниченный),
локализацией и объемом патологического содержимого в плевральной полости. Тотальный
пиопневмоторакс характеризуется наличием единого обычно широкого горизонтального уровня
жидкости, который одним из своих концов примыкает непосредственно к внутренней поверхности
грудной стенки (рис. 176). Легкое частично, а иногда и полностью спадается в направлении к
средостению. При наличии плевральных спаек пиопневмоторакс носит ограниченный характер с
возможной локализацией в любой части плевральной полости. Паракостальные осумкованные полости
пиопневмоторакса имеют, как правило, веретенообразную форму, вытянутую в краниокаудальном
направлении. В одной из проекций можно установить, что такие полости широко прилежат к грудной
стенке. Горизонтальные уровни жидкости в них достигают грудной стенки (рис. 177). Эти признаки,
устанавливаемые при полипроекционном просвечивании, позволяют отличить паракостальные
ограниченные плевральные полости от внутрилегочных гнойников. Парамедиастинальный ограниченный
пиопневмоторакс имеет такой же характерный вид, что и паракостальный, только другой локализации.
Его следует отличать от острого гнойного медиастинита. Осумкованная полость пиопневмоторакса,
располагающаяся под основанием легкого, имеет полулунную, полуовальную форму. Она широко
855
прилежит к диафрагме. Верхний контур, под которым находится газ, выпуклый. Такая картина требует
дифференциации от поддиафрагмального абсцесса. Не менее сложна дифференциальная
рентгенодиагностика ограниченного пиопневмоторакса с внутрилегочными газосодержащими полостями
деструкции.Во всех сложных для диагностики случаях, для точного ответа на интересующие вопросы
показано проведение КТ, которая является единственным лучевым методом, позволяющим преодолеть
возникающие трудности.
Полноценное микробиологическое (в том числе вирусологическое) исследование материала,
полученного как из очага деструкции легкого, так и из плевральной полости, относится к
первоочередным задачам диагностики, как только установлен факт развития пиопневмоторакса.При этом
важно наряду с традиционными классическими методами использовать приемы экспресс-диагностики
анаэробной микробиоты. Первую, самую раннюю информацию о групповой принадлежности
микроорганизмов получают на основе изучения под микроскопом мазков гноя, полученного из
плевральной полости. Полное микробиологическое исследование включает определение
чувствительности выявленной патогенной микробиоты к антибиотикам.Вирусологическое исследование
основывают на изучении соскобов со слизистой оболочки полости носа, зева, бронхов, а также лаважной
жидкости, полученной при бронхоскопии, и результатах общепринятых серологических способов
диагностики. Диагностическую бронхоскопию при возникновении пиопневмоторакса предпринимают для
оценки состояния трахеобронхиального дерева, получения материала из очага деструкции легкого. В
ранние сроки с момента развития этого осложнения, если планируется выполнение временной окклюзии
бронха, через бронхоскоп в его просвет вводят красящее вещество — раствор метиленового синего. Его
поступление в плевральную полость дает возможность судить о том, какие бронхи участвуют в
формировании патологического сообщения.Данные лабораторных исследований у больных с
пиопневмотораксом следует оценивать в сопоставлении с соответствующими показателями,
обнаруженными до появления этого осложнения, т. е. уже имевшегося очага гнойной деструкции в
легком, сопровождавшегося характерными «фоновыми» изменениями. Тогда отмечают нарастание
анемии, значительное повышение количества лейкоцитов, резкий сдвиг в лейкоцитарной формуле влево
с появлением юных нейтрофилов, высокий ЛИИ.Биохимическое изучение показателей крови указывает
на возрастающую гипопротеинемию, особенно снижение содержания альбуминовых фракций белка, а
также повышение активности аминотрансфераз и фосфатаз, содержания креатинина, мочевины, как
свидетельство прогрессирующего нарушения функции печени и почек. При изучении водно-
электролитного баланса отмечают гиперкалиемию вследствие прогрессирующей деструкции тканей и
распада форменных элементов крови. В свертывающей системе крови появляется тенденция к
гиперкоагуляции с уменьшением времени свертывания крови, значительным повышением содержания
фибриногена.Распознавание пиопневмоторакса нередко является сложной диагностической задачей,
особенно у пожилых людей, при наличии сопутствующих заболеваний. Это осложнение острой
инфекционной деструкции легких следует дифференцировать от инфаркта миокарда, ТЭЛА, приступа
бронхиальной астмы, иногда — от острого заболевания органов брюшной полости (перфоративная язва,
острый холецистит).
Лечение. Оказание помощи больным при возникновении пиопневмоторакса чаще всего
предпринимают в ситуациях, когда уже проводятся лечебные мероприятия, ориентированные главным
образом на выявленный у них деструктивный процесс в легком. Нередко развитие этого тяжелого
осложнения заболевания тогда свидетельствует либо о запоздалом начале его лечения, либо о неполной,
недостаточной этиологической и патогенетической направленности. При этом наряду с необходимостью
внесения в лечебную программу соответствующих коррективов новая ситуация — пиопневмоторакс —
требует проведения дополнительных специальных мероприятий. Они диктуются многими
обстоятельствами: выраженностью пиопневмоторакса, степенью коллабирования легкого, динамикой
856
гнойно-деструктивного процесса в первичном очаге поражения, наличием или отсутствием сообщения
просвета бронха с плевральной полостью, изменениями в общем состоянии больных.С учетом их
выраженности оказание помощи больным с пиопневмотораксом осуществляют как в неотложном или
срочном, так и в плановом порядке. Во всех случаях такая помощь включает в себя сочетание
мероприятий местного и общего воздействия.Мероприятия общего воздействия направлены на
устранение боли, защиту пораженных отделов легкого, нормализацию расстройств дыхания, сердечно-
сосудистой деятельности, волемических нарушений. Они включают в себя использование средств,
повышающих сопротивляемость, иммунореактивность организма.Мероприятия местного воздействия
ориентированы главным образом на очаг нагноения в легком и плевральной полости. При этом диапазон
действий может быть широк: от пункций до оперативных вмешательств. Следует подчеркнуть, что без
полноценного дренирования очага нагноения в грудной полости устранение общих расстройств не может
быть успешным. В то же время допустимость применения как неоперативных, так и оперативных
приемов хирургического лечения, используемых у больных этой категории, во многом определяется
эффективностью общих мероприятий, нередко проводимых в режиме интенсивной терапии.Несомненно,
важнейшим компонентом общей лечебной программы является подавление развития патогенных
микроорганизмов — возбудителей инфекционного процесса. Здесь наряду с антибактериальной
терапией необходима коррекция системного и местного иммунитета. Для этого в качестве способа
пассивной иммунизации используют инфузии гипериммунной плазмы (антистафилококковой,
антисинегнойной, антипротейной), сочетая ее с активной иммунизацией введением соответствующего
анатоксина. При нарушениях в клеточном звене иммунитета весьма эффективна иммуномодулирующая
терапия натрия нуклеинатом, левомизолом, тималином, Т-активином.При доказанном участии в
патологическом процессе вирусов используют противогриппозный у-глобулин, противокоревой у-
глобулин. Высоким противовирусным свойством обладает препарат а-интерферона — «Интерлок»
(Бисенков Л.Н., и др., 1996, 1999).Правильно рассчитанная инфузионная терапия, массированное
использование средств, направленных на детоксикацию, восстановление волемического и иммунного
гомеостаза, гемосорбция и плазмаферез позволяют добиться улучшения состояния даже наиболее
тяжелых больных.Местное лечение больных пиопневмотораксом включает в себя:— устранение
патологического сообщения бронха с плевральной полостью;— ликвидацию инфекционного процесса в
плевральной полости и в легком.В зависимости от особенностей этих взаимосвязанных расстройств
приемы оказания специализированной помощи включают в себя как плевральные пункции, так и
сложные оперативные вмешательства.Во всех случаях лечение пиопневмоторакса начинают с
плевральной пункции. Она же становится важным диагностическим приемом, позволяющим получить
материал для бактериологического и цитологического изучения, определить наличие или отсутствие
разрежения в плевральной полости и возможность расправить легкое. При использовании в ходе
плевральной пункции манометрии удается с большой достоверностью судить о наличии и размерах
возникшего сообщения бронха с плевральной полостью.Лечебный эффект при проведении пункции
достигают за счет полного удаления гноя из плевральной полости, ее промывания различными
антисептическими и антибактериальными средствами, а при наличии густого гноя, фибрина или детрита
— введения фибринолитических препаратов. Тем не менее, в качестве самостоятельного,
исчерпывающего приема лечения пиопневмоторакса пункционный метод применяют редко — лишь в
случаях, когда это осложнение возникло вследствие перфорации небольшого острого абсцесса
кортикального слоя легкого, завершившегося самостоятельным закрытием дефекта висцеральной плевры
после опорожнения гнойника в плевральную полость.У большинства больных с пиопневмотораксом
плевральную пункцию завершают дренированием плевральной полости путем торакоцентеза. Такой
подход обеспечивает возможность надежного и наиболее полного ее освобождения от патологического
содержимого и, что особенно важно, многократного на протяжении суток фракционного промывания
857
лекарственными растворами. Создание в плевральной полости с помощью вакуумного аппарата,
подключенного к дренажу, постоянного дозированного разрежения позволяет расправить пораженное
деструктивным процессом легкое, когда диаметр отверстия, соединяющего бронх с плевральной
полостью, невелик.Дренировать плевральную полость всегда необходимо при развитии клапанного
напряженного пиопневмоторакса. Промедление с его выполнением может стоить больным жизни. Только
немедленное удаление из плевральной полости гноя и нагнетающегося под повышенным давлением
воздуха обеспечивает восстановление естественных анатомических взаимоотношений органов груди,
нормализует деятельность сердца и легких.В этой ситуации плевральную полость часто дренируют двумя
трубками (во втором межреберье спереди и в шестом-седьмом — над диафрагмой), а при явлениях
напряженного пневмомедиастинума дополнительно выполняют горизонтальный разрез кожи над
рукояткой грудины с дренированием расположенного за ней клетчаточного пространства
средостения.Если после развития пиопневмоторакса нагноительный процесс в дренированной
плевральной полости поддерживается стойким бронхоплевральным свищом, препятствующим созданию
устойчивого разрежения и полному расправлению легкого, то на его висцеральной плевре быстро
формируются плотные фибринозные напластования. Они создают угрозу образования ригидной
остаточной полости, развития хронической эмпиемы плевры. Для предотвращения подобной ситуации,
обеспечения герметичности плевральной полости и быстрого расплавления не пораженных
деструктивным процессом долей коллабированного легкого по возможности в ранние сроки используют
метод временной окклюзии бронха, поддерживающего патологическое сообщение с плевральной
полостью (Rafinski R., 1965, 1968; Гераськин В.И. и др., 1976; Гришаков С.В., 1987).Возникновение
пиопневмоторакса чаще всего ухудшает течение инфекционно-воспалительных процессов в приведшем к
этому осложнению первичном очаге гнойной деструкции в легком. Его коллапс и особенно поступление
гнойного содержимого из полости эмпиемы в полость деструкции легкого резко снижают развитие
репаративных процессов. Поэтому в комплексе лечебных мероприятий, направленных на подавление
важное место занимают регулярные санационные
фибробронхоскопии. Более удобно и весьма эффективно
эту задачу позволяет решить длительная катетеризация
полости гнойника через трахею и бронх, обеспечивающая
систематическое, многократное на протяжении суток ее
орошение антибактериальными и иммуномодулирующими
лекарственными средствами (Бисенков Л.Н. и др., 1995). У
больных с ограниченными формами пиопневмоторакса,
при образовании общей легочно-плевральной полости,
этот метод в сочетании с дренированием путем
торакоцентеза обеспечивает проведение «проточного»
промывания очага нагноения (рис. 178). При этом быстро
удается значительно уменьшить острые воспалительные
изменения, создать условия для восстановления
репаративных процессов.
Оперативные вмешательства, предпринимаемые по
поводу пиопневмоторакса, преследуют различные цели,
определяющиеся характером сформировавшихся у таких
больных патологических изменений, как в легком, так и в
плевральной полости. При этом на показания к
оперативному вмешательству и его характер в первую
очередь влияет степень распространенности гнойно-
инфекционного процесса в легком,
Рис. 178. Проточное промывание ограниченной легочно-
плевральной полости пиопневмоторакса с использованием
чрезбронхиального и трансторакального ее дренирования
858
деструктивных изменений в легком. Безусловным противопоказанием к резекции всего или части легкого
является деструкция или обширная воспалительная инфильтрация в противоположном легком. В то же
время локальные пневмонические изменения во втором легком не исключают допустимости операции на
пораженном легком, но существенно повышают ее риск.В последние годы крупномасштабные резекции
в виде пневмон- и лобэктомий по поводу острых инфекционных деструкций, осложненных
пиопневмотораксом, выполняют редко, но показания к ним сохраняются. Это относится к наиболее
тяжелым, драматическим ситуациям, когда возникают дополнительные осложнения, непосредственно
угрожающие жизни больных, и отказ от резекции легкого в неотложном порядке неминуемо приводит к
их гибели. Тогда выполнение оперативного вмешательства хотя и сопряжено с крайним риском, все же
дает надежду на успех. Такие операции предпринимают в связи с развитием аррозионного легочного
кровотечения и если несмотря на интенсивное консервативное лечение состояние больных остается
тяжелым, обусловленным нарастающей деструкцией легкого. Летальность в этих ситуациях бывает
высокой, более 60%. Наиболее частыми причинами неблагоприятных исходов чаще всего становится
пневмония «здорового» легкого, легочно-сердечная недостаточность, послеоперационная эмпиема
плевры, аррозионные кровотечения из острых язв желудка, полиорганная недостаточность.Основное
место в оперативном лечении больных с инфекционными деструкциями легких, осложненными
пиопневмотораксом, получили менее травматичные и рискованные хирургические вмешательства,
предпринимаемые в плановом порядке. К ним прибегают после улучшения общего состояния больных,
повышения их функциональных и резервных возможностей под воздействием санационных и
общеукрепляющих лечебных мероприятий, нередко проводимых длительно. В части случаев такие
оперативные вмешательства выполняют в несколько этапов, на каждом из которых решают
определенные задачи.Торакостомия — открытое дренирование плевральной полости. Эту операцию
предпринимают в ситуациях, когда сообщение бронха и плевральной полости значительно, а легкое
остается частично или полностью спавшимся. При этом через введенный широкопросветный дренаж
постоянно поступает большое количество воздуха и гнойного содержимого. Часть гноя из полости
эмпиемы в результате дыхательных движений и кашля попадает в воздухоносные пути, являясь
причиной аспирационной пневмонии и источником формирования вторичных абсцессов в непораженных
отделах легкого, в том числе с противоположной стороны.Торакостомия дает возможность значительно
уменьшить и даже ликвидировать острые воспалительные изменения, устранить или значительно
сократить сообщение бронха с плевральной полостью. В последующем устраняют остаточную
плевральную полость, восстанавливают грудную стенку.Декортикация легкого — освобождение его от
фибринозных напластований и шварт, препятствующих полному расправлению, направлена на
восстановление воздушности всех его отделов. При этом если нагноение в плевральной полости
поддерживается бронхиальным свищом в очаге хронического воспаления, обычно предпринимают
частичную резекцию легкого в пределах неизмененных тканей.Торакопластику выполняют для
устранения остаточной плевральной полости сближением декостированной части грудной стенки с
неподвижной «сковывающей» легкое висцеральной плеврой.При хирургическом устранении последствий
пиопневмоторакса чаще всего сочетают несколько оперативных приемов, направленных на
восстановление герметичности воздухоносных путей, расправление легкого и устранение патологической
остаточной плевральной полости.Планомерная разработка и усовершенствование методов
неоперативного лечения больных с острыми инфекционными деструкциями легких, осложненных
пиопневмотораксом, особенно интенсивно проводящиеся в последние годы (Бисенков Л.Н. и др., 1996,
1998, 2000), позволили значительно сократить показания к обширным резекциям легких и улучшить
результаты лечения.Основу комплексного подхода составили оптимизация мероприятий интенсивной
терапии у этой тяжелой категории больных и особенно целенаправленное, строго ориентированное на
859
ведущие звенья этиологии и патогенеза местное воздействие на очаг деструкции в легком и
инфекционный процесс в плевральной полости.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
Инородные тела легких и плевры огнестрельного происхождения часто встречаются в военное
время и составляют для хирургов серьезную проблему в послевоенный период. Значительный опыт
советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг., а также военных конфликтов
последних десятилетий показал, что пребывание инородных тел в легких, как правило, ведет к развитию
тяжелых осложнений с образованием необратимых изменений в легочной паренхиме. Не случайно А.Н.
Бакулев (1943), Ю.Ю. Джанелидзе (1944), А.А. Вишневский (1946), И.С. Колесников (1949) и другие
авторы еще в те годы рекомендовали профилактическое удаление инородных тел легкого больших и
средних размеров в первые месяцы после ранения. За прошедшие годы на фоне развития торакальной
хирургии установились более точные представления о характере патологического процесса, разработаны
современные методы хирургического лечения таких пострадавших. О них и пойдет речь в этом разделе.
Общие данные. Осколки снарядов и мин составляют большинство инородных тел легких и
плевры и заметно преобладают над пулями (Панкратьев Б.Е., 1949; Файвишенко Э.Л., 1945).По глубине
залегания в легком различают инородные тела плащевой, промежуточной и прикорневой зон, а по
величине этих тел - мелкие (меньше 1 см), средние (1-2 см) и крупные (свыше 2 см).Значительное
количество инородных тел огнестрельного происхождения при их удалении оказываются бактериально
загрязненными. По данным И.С. Колесникова (1949), пули оказались инфицированными в 36,3% случаев,
а осколки - в 70,5%. Аналогичные данные получены М.М. Воропаевым и др. (1965) и другими авторами.
Среди наших оперированных пациентов металлические инородные тела легких и плевры оказались
бактериально загрязненными в 68,5% случаев.Характерной особенностью инородных тел огнестрельного
происхождения, особенно пуль, является их склонность к миграции в легочной ткани с изменением
своего месторасположения (Джанелидзе Ю.Ю., 1942; Грачева К.А., 1976; Яковлева А.М., 1950; Воропаев
М.М. и др., 1974). Мы наблюдали случай миграции осколка в течение 30 лет из верхней доли правого
легкого в нижнюю с образованием на своем пути большой фиброзной толстостенной полости со
значительными воспалительными изменениями окружающей паренхиме и бронхиального дерева (рис.
179). Удаление правого легкого избавило больного от многолетнего страдания.Известны случаи
самопроизвольного отхождения пули или осколка из легкого во время приступа кашля с последующим
быстрым выздоровлением пострадавших (Русакова Л.Н., 1943; Демко М.В., 1946; Тульчинский И.М.,
1949; Лисовский Ф.М., 1954; Ераносян В.А., 1966). Процесс заживления тканей в окружности инородного
тела уже в ранние сроки характеризуется рядом особенностей. По данным С.С. Вайля (1946) раневой
канал в легком в области осколка на протяжении 2-2,5 месяцев не подвергается облитерации, а
кровоизлияния не имеют тенденции к рассасыванию. Воспалительный процесс вокруг инородного тела
обычно развивается по типу вяло текущей, но неуклонно прогрессирующей хронической
интерстициальной пневмонии. Наиболее выраженные изменения определяются в непосредственной
близости от инородного тела с постепенным распространением к периферии по ходу лимфатических и
кровеносных сосудов, межальвеолярных перегородок и перибронхиальной клетчатки. Все чаще
наступающие вспышки инфекции по типу очаговых пневмоний неизбежно ведут к образованию
диффузного пневмосклероза и карнификации (Вайль С.С., Хазанов А.Т., 1944). Иногда инфекционный
процесс по лимфатическим путям распространяется на противоположное легкое. Таким образом, на
протяжении многих лет вокруг металлических инородных тел происходит непрерывная смена
деструктивно-воспалительных и репаративных процессов, интенсивность которых может быть различной
(Воропаев М.М. и др., 1974). При этом наиболее выраженные изменения закономерно определяются
вокруг средних и больших осколков, что, как правило, сопровождается и более выраженной и
860
Рис. 179. Инородное тело легкого. Многолетняя миграция металлического осколка с формированием
кистоподобной полости:
а — обзорная рентгенограмма груди в прямой проекции; б — обзорная рентгенограмма груди в правой
боковой проекции
разнообразной клинико-анатомической картиной.Нередко вокруг инородного тела формируется
склонный к увеличению абсцесс, содержащий гной и замазкообразный детрит. Постоянная задержка
патологического содержимого в нем в связи с плохой дренажной функцией приводящего бронха ведет к
обострению воспаления и значительным изменениям в окружающей паренхиме легкого.В случаях
хорошего опорожнения полости через дренажный бронх, последняя остается сухой и постепенно
эпителизируется. Формируется так называемая «травматическая каверна» (Вишневский А.А., 1946).На
фоне развития диффузного пневмосклероза процесс постоянно переходит на бронхи, вызывая замену
мерцательного эпителия на кубический и многослойный плоский и рубцовое перерождение мышечного
слоя. Воспалительное поражение стенок бронхов, особенно мелких, ведет к их сужению, и даже
облитерации или способствует образованию цилиндрических, реже мешотчатых бронхоэктазов.
Нарушается дренажная функция бронхов с задержкой слизи и гнойного отделяемого, что само по себе
является источником воспаления тканей.Пролиферация сосудов в подслизистом слое в виде кавернозных
ангиом, выбухающих в просвет бронхов, может быть источником кровохарканья и легочного
кровотечения. Последнее также может возникать вследствие гнойно-гнилостного распада легочной ткани
в окружности инородного тела, травмирования им грануляций или же из-за пролежня крупного
сосуда.Все перечисленные выше патологические изменения обычно характерны для средних и крупных
металлических инородных тел. Мелкие осколки, особенно залегающие в кортикальном слое, как правило,
стойко инкапсулируются и не вызывают заметных изменений в прилегающей паренхиме (Салищев В.Э.,
1943).
Клиника и диагностика. Клиническая картина заболевания во многом зависит от размера
инородных тел, глубины их залегания в легочной ткани и других факторов. Мелкие инородные тела чаще
всего не проявляют себя в течение всей жизни или дают минимальную симптоматику. Наиболее
выражена клиника у пациентов со средними и большими металлическими раневыми снарядами.У
861
большинства пострадавших от момента ранения до начала клинических проявлений проходит так
называемый «светлый» период. Так, по данным Н.А. Шаталовой (1955), только у 25% пострадавших
симптомы пребывания в легком инородных тел проявлялись на протяжении первого года, у 40%
«светлый» период длился два и более лет, а у 14% был свыше пяти лет. Лишь в небольшом числе
наблюдений при наличии крупных массивно загрязненных осколков и значительного повреждения
легкого в ранние сроки после травмы может развиться гангрена или гнилостная эмпиема с тяжелой
интоксикацией и быстрой гибелью больного.В первые годы после ранения воспалительный процесс в
окружности инородного тела в легком чаще всего проявляется в виде хронической пневмонии, текущей с
периодическими обострениями. Больные предъявляют жалобы на боль в поврежденной половине груди,
кашель со скудной слизисто-гнойной мокротой, кровохарканье. Время от времени повышается до
невысоких цифр температура тела, появляется общее недомогание, увеличивается количество мокроты. В
период обострения общее состояние больных нарушается мало. Физикально обычно выявляются жесткое
дыхание, сухие или влажные хрипы и притупление перкуторного звука в области расположения
инородного тела. Клинический анализ крови в это время показывает умеренную анемию и небольшой
лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании, как правило, обнаруживаются воспалительные
изменения вокруг инородного тела в виде неоднородных пятнистых затемнений легочной ткани.У
сравнительно небольшой части пострадавших уже в ранние сроки после ранения развивается абсцесс
легкого, связанный с обширным расплавлением размозженной паренхимы в окружности осколка.
Воспалительный процесс в таких случаях сопровождается высокой лихорадкой, болями в груди, общей
слабостью, бледностью кожных покровов, потливостью, тахикардией. Постоянно отхаркивается
значительное количество гнойной мокроты с неприятным запахом. При физикальном исследовании
отмечается притупление перкуторного звука на стороне поражения, а аускультативно - ослабленное
дыхание, сухие и влажные хрипы.Рентгенологически определяется полостное образование с
горизонтальным уровнем в окружности инородного тела. К периферии от абсцесса отчетливо
проявляется массивная инфильтрация легочной ткани.В дальнейшем нагноительный процесс в легком
может протекать с формированием распространенных морфологических изменений в виде обширного
пневмосклероза и вторичных бронхоэктазий или проявляться по типу хронического абсцесса. В целом
клиническое течение у этих больных характеризуется чередованием периодических обострений и все
более коротких ремиссий. Постоянно нарастают симптомы хронической интоксикации (бледность,
тахикардия, плохой аппетит, потоотделение, утолщение концевых фаланг пальцев и др.) с неизбежным
развитием хронической легочно-сердечной недостаточности, липоидного и амилоидного нефроза.Для
более полного представления о больном помимо физикальных данных необходимо шире использовать
ряд диагностических методик.Основным методом выявления и локализации инородных тел легких и
плевры является рентгенологический. Для этих целей в большинстве случаев достаточно выполнения
многопроекционной рентгенографии и рентгеноскопии. При наличии массивных плевральных наслоений
или инфильтрации легочной ткани весьма полезным оказывается послойное рентгенологическое
исследование. Повышают точность диагностики выведение инородного тела в краеобразующее
положение, оценка характера его смещения при дыхании, покашливании, глотании. Решение вопроса о
глубине залегания инородного тела достигается путем просвечивания с установкой раненого в такое
положение, когда расстояние от инородного тела до поверхности кожи станет наименьшим. Оно и будет
соответствовать глубине залегания инородного тела. Однако надо помнить, что кратчайший путь к
инородному телу не всегда является наилучшим для его оперативного удаления. Поэтому оптимальный
доступ к инородному телу может быть определен только при обязательном участии в
рентгенологическом исследовании хирурга. Имея в виду возможность миграции инородного тела,
следует принять за правило проведение повторного исследования накануне, а еще лучше в день
операции.Во всех случаях диагностики и анатомо-топографической локализации инородных тел груди
862
показано проведение компьютерной томографии. Важнейшим ее достижением является также
возможность выявления малоконтрастных (неметаллических) инородных тел.Оценка функциональных
резервов пациента обычно включает ЭКГ, ИРГТ, функцию внешнего дыхания, биохимические анализы
мочи и крови и др.
Хирургическое лечение. В течение многих лет после окончания второй мировой войны не
прекращалась оживленная дискуссия о лечебной тактике при слепых огнестрельных ранениях груди.
Обсуждались вопросы диагностики, патоморфологических изменений в дыхательной паренхиме,
возможности оставления инородного тела в легком, показания и противопоказания к операции на органе
и др. Обследование больных с многолетним пребыванием инородных тел в легких существенно
дополнило представления об отдаленных последствиях нахождения в легочной ткани пуль и осколков. В
настоящее время, подавляющее большинство хирургов считает, что раннее удаление инородных тел с
профилактической целью дает лучшие результаты, чем поздние вмешательства, предпринимаемые по
поводу осложнений (Колесников И.С., 1949; Пулов Н.В., 1969; Воропаев М.М. и др., 1974; Колесов А.П.,
Бисенков Л.Н., 1986). Так, по данным Н.А. Шаталовой (1955), при удалении инородных тел из легких в
ранние сроки в 67,8% случаев были получены хорошие результаты, а плохие - у 10,7%. При
вмешательствах, предпринимавшихся по поводу поздних осложнений, хорошие исходы отмечены лишь у
42% больных, а плохие - у 28%. В этой группе пострадавших чаще приходилось прибегать к удалению
значительных участков легочной ткани, что неизбежно ведет к существенной инвалидизации.Мы также
являемся активными сторонниками раннего профилактического удаления инородных тел средних и
больших размеров из легких. Наш многолетний опыт хирургического лечения огнестрельных ранений
груди свидетельствует, что наиболее выгодно выполнять операцию в первые 5-7 суток после травмы,
когда воспалительный процесс еще не развился, а общее состояние пострадавшего стабилизировалось.
Мы также поддерживаем мнение Н.В. Путова (1969) о том, что в случаях, когда извлечь инородное тело в
порядке первичной хирургической обработки не удалось или торакотомия вообще не производилась,
целесообразно предпринимать вмешательство в первые месяцы после ранения.Не вызывает также
сомнений необходимость операции при возникновении тех или иных осложнений (кровохарканья и
кровотечения, периодические обострения с прогрессированием нагноительного процесса, наличие
бронхоэктазий вблизи и в отдалении от инородного тела, упорные и сильные боли).Мелкие осколки,
осложнения при которых наблюдаются значительно реже, следует удалять при их возникновении
(Колесников И.С., 1949).В настоящее время используют следующие способы удаления инородных тел:
закрытый торакоцентез, ограниченная торакотомия, широкая торакотомия.Метод закрытого
торакоцентеза, предложенный Petit de la Villeon в 1915 году, применяется в настоящее время нечасто и
лишь при расположении инородного тела в плащевой части легкого. Он заключается в захватывании
пули или осколка зажимом, подведенным к легкому через небольшой прокол мягких тканей грудной
стенки под постоянным рентгеновским контролем. С широким внедрением видеоторакоскопической
техники показания к этому методу могут быть расширены.Ограниченная торакотомия с резекцией 1-2
ребер на протяжении 10-15 см в области залегания инородного тела, обычно в плащевой зоне легкого,
также не находит сейчас большого числа сторонников.Широкая торакотомия позволяет выполнить
вмешательство при инородных телах любой локализации и размеров, особенно в случаях их залегания в
срединной и прикорневой зонах. После завершения доступа плевральные сращения разделяются,
обнаруживается инородное тело. Легочная ткань над ним надсекается, пуля или осколок захватывается
браншами кровоостанавливающего зажима и удаляется. На дефект дыхательной паренхимы
накладываются П-образные швы. В ряде случаев удается ограничиться экономной краевой резекцией
легкого с инородным телом.Операции по поводу наличия пуль и осколков многолетней давности из-за
распространенности патологического процесса часто завершаются удалением доли или всего легкого. По
завершении основного этапа операции производят тщательный гемостаз, плевральную полость
863
дренирует, и грудная стенка послойно зашивается наглухо.Послеоперационный период проводится в
соответствии с основами торакальной реанимации. Исход у всех наших раненых с инородными телами
легких и плевры был благоприятным.
БРОНХИАЛЬНЫЕ СВИЩИ
Бронхиальный свищ - стойкое сообщение бронха с плевральной полостью, внутренним органом
или с поверхностью грудной стенки, разнившееся в результате повреждения или патологического
процесса в легком. Различают бронхоплевральные или легочно-плевральные сообщения,
несостоятельность культи бронха и бронхиальные свищи. Бронхиальным свищ - это стойкое образование,
состоящее из фиброзной ткани, покрытой грануляциями или эпителием. Выделение бронхиальных
свищей как самостоятельной нозологической единицы обусловлено тем, что стойкие свищевые ходы, в
отличие от несостоятельности бронха или легочной ткани, значительно труднее поддаются
консервативным лечебным мероприятиям и требуют, как правило, оперативного лечения. Говоря о
терминологии, следует подчеркнуть, что классическое определение "бронхиальный свищ" подразумевает
лишь те случаи. Когда острый патологический процесс в легком и в плевральной полости в основном уже
закончен, а сохраняется стойкое непосредственное бронхоплевральное, бронхокожное или
бронхоорганное сообщение, поддерживающее хронический гнойный процесс.Классификация. Из
многочисленных предложений отечественных и зарубежных авторов наиболее оправданной является
классификация М. С. Григорьева (1955), однако и она не вполне соответствует запросам клинической -
практики. По опыту клиники, более рациональной является классификация
бронхиальных свищей, в которой учтены факторы, имеющие важное значение в выборе лечебной
тактики (табл. 16).Этиология и патогенез. Приобретенные бронхиальные развиваются в результате
травмы груди с повреждением легкого, гнойно-деструктивных процессов легкого и плевры, первичной
или вторичной несостоятельности культи бронха после операций на легких.
Таблица 16.
Классификация бронхиальных свищей
Определяющий фактор
Сообщение с внешней средой
Наружные:- бронхокожные-
бронхо плеврокожные
Внутренние:-
бронхоплевральные-
бронхолегочные-
бронхоорганные
бронхо пищеводные
бронхожелудочные
бронхо кишечные
бронхопеченочные
Количество свищей
ОдиночныеМножествен
ные
«Решетчатоелегкое»
Характер измененийлегочной
ткани
Без значительных измененийС
резкой инфильтрацией легочной
ткани
С гнойно-деструктивным
процессом в легкомС
карнификацией легкого
Проникающие ранения груди, как правило, сопровождаются повреждением легкого с нарушением
целости более или менее крупных бронхов. Подтверждением этого являются почти неизбежное
кровохарканье, коллапс легкого, иногда подкожная эмфизема, а при открытом пневмотораксе - и
прохождение воздуха из поврежденного легкого через рану грудной стенки. Некоторые авторы
(Джанелидзе Ю.Ю., 1948) называли такие повреждения воздухоносных, путей первичными
бронхиальными свищами. Более оправдано мнение М.С. Григорьева (1955), считающего, что
«бронхиальный свищ и свежее повреждение бронхиального дерева представляют собой два различных
864
патологических состояния, как с клинической, так и с патоморфологической точек зрения и никак не
могут быть отождествлены». Известно, что в большинстве случаев отверстие в поврежденном небольшом
бронхе и раневой канал в легочной паренхиме заполняются сгустками крови и герметизм поврежденного
легкого восстанавливается. При асептическом течении процесса и хорошем резистентности организма
кровяные сгустки уплотняются, прорастают фибробластами, и раневой канал замешается молодой
соединительной тканью.В патогенезе бронхиальных свищей ведущее значение имеет инфекция.
Микробное загрязнение плевры и поврежденных участков легкого происходит извне по ходу раневого
канала или из поврежденных бронхов. Развитию инфекционного процесса в значительной степени
способствуют инородные тела в легком и плевральном полости (пули, осколки, костные отломки,
обрывки одежды, занесенные с ранящим снарядом). Нередко инфекция развивается в плевральной
полости как нагноение гемоторакса. В некоторых случаях эмпиема развивается как следствие нагноения
раны грудной стенки и вторично открывшегося пневмоторакса. Эмпиема плевры ведет к
распространению гнойного процесса в зону раневого канала легкого и способствует возникновению
сообщения бронха с плевральной полостью. Образующийся свищевой ход постепенно покрывается
многослойным эпителием из бронха - формируется бронхиальный свищ. Нередко гной из плевральной
полости, особенно при эмпиеме с бронхиальным свищом, прорывается наружу через рану грудной
стенки, и формируется бронхоплеврокожный свищ.Развитие бронхиальных свищей зависит также от
степени разрушения легочной паренхимы, диаметра поврежденного бронха, состояния бронхиального
дерева (бронхит), особенностей лечения развившейся эмпиемы плевры и сопротивляемости организма
больного. Описаны единичные наблюдения эмпиемы с бронхо плевральным свищом после закрытой
травмы груди, сопровождавшейся гемотораксом, кровоизлиянием в ткань легкого и последующим
развитием гнойного процесса в плевре и легком.Бронхиальные свищи нетравматического происхождения
чаще всего развиваются при абсцессах и гангрене легкого. Абсцессы легкого в большинстве случаев
вскрываются в бронхиальное дерево с последующим формированием внутреннего бронхолегочного
свища. Большие абсцессы могут дренироваться через несколько бронхиальных свищей. Множественные
бронхолегочные свищи чаще образуются при гангренозных абсцессах.Периферические абсцессы чаще
прорываются в плевральную полость, и развивается пиопневмоторакс или эмпиема плевры с внутренним
бронхоплевральным свищом. При гангрене легкого часто секвестры легочной паренхимы отторгаются в
плевральную полость, что ведет к гнилостной эмпиеме плевры с множественными бронхоплевральными
свищами и последующим развитием "решетчатого легкого". При вскрытии такой полости через грудную
стенку образуются наружные бронхоплеврокожные свищи.Иногда бронхоплевральные свищи
развивается как осложнение эмпиемы плевры, которая протекает с вторичной деструкцией
периферических участков легочной паренхимы. В редких случаях бронхиальный свищ возникает как
следствие распадающегося рака легкого, спонтанного пневмоторакса, актиномикоза, прорыва в бронх
эхинококковой или другой касты, туберкулезной каверны.Бронхиальные свищи являются тяжелыми
осложнениями после операций на легких. Частота послеоперационных бронхиальных свищей колеблется
от 3 до 15%. Это зависит, прежде всего, от характера патологического процесса и травматичности
оперативного вмешательства. Так, но данным нашей клиники, после операций по поводу острых гнойно-
деструктивных заболеваний легких (гангрена, множественные абсцессы, осложненные абсцессы)
бронхиальный свищ развился у 9% больных, при хронических нагноительных заболеваниях легких - у
2%, а при раке легкого - у 6.6%.Послеоперационные бронхиальные свищи являются следствием
несостоятельности культи бронха, которая может быть первичной или вторичной. Основными причинами
первичной несостоятельности культи бронха являются следующие: 1) некроз стенки бронха в связи с
чрезмерным раздавливанием браншами аппарата при наложении механического шва или из-за
нарушения питания стенки культи после скелетирования бронха; 2) тяжелые патологические изменения
стенки бронха в зоне шва при гнойно-деструктивных заболеваниях легких, рака бронха; 3) наложение
865
механического шва на утолщенную или склерозированную стенку бронха без дополнительных швов и
плевризация культи; 4) другие технические погрешности ушивания культи бронха; 5) нарушение
репаративных процессов у истощенных больных.Первичная несостоятельность культи бронха образуется
обычно в первые дни после операции, а в более поздние сроки может развиться вторичная
несостоятельность в условиях уже развившейся эмпиемы плевры. Из работ Ю.А. Муромского (1963)
известно, что танталовые скрепки и швы сохраняют герметизм культи бронха в течение 10-14 дней. В
дальнейшем они могут прорезаться, но герметичность бронха обычно сохраняется благодаря фибринным
напластованиям и прорастания в них фибробластов. Под воздействием ферментов гнойного экссудата
при эмпиеме фибрин лизируется, репаративные процессы нарушаются, возникает вторичная
несостоятельность культи. И первичная, и вторичная несостоятельности культи бронха поддерживают
гнойный процесс в плевральной полости и ведут к формированию бронхиального свища.В зависимости
от характера первичного патологического процесса, вызвавшего образование свища и степени вторичных
изменений окружающих тканей, различные формы бронхиальных свищей отличаются
патоморфологическими особенностями.Наружный бронхокожный свищ может образоваться после
ранения или после вскрытия абсцесса легкого при облитерированной плевральной полости. Различают
(Джанелидзе Ю.Ю., 1948; Муромский М.С.,1955) два вида бронхокожных свищей: кубовидный и
трубчатый или каналовидный. Губовидный бронхиальный свищ открывается или непосредственно на
кожу, или через короткий канал, стенки которого выстланы многослойным цилиндрическим и плоским
эпителием, развившимся за счет метаплазии эпителия бронха, переходящего в эпителиальный покров
кожи. Трубчатый бронхиальный свищ сообщает просвет бронха с внешней средой через более длинный и
извилистый канал, покрытый грануляционной тканью. Наличие грануляционной ткани, не покрытой
эпителием, при благоприятных условиях дает возможность окончательного заживления свища без
оперативного вмешательства. Трубчатый бронхокожный свищ может сформироваться как исход
бронхоплеврального свища, если плевральная полость постепенно облитерируется вплоть до свищевого
хода, проходящего через плевральные шварты и ткани грудной стенки, на кожу.Бронхокожные свищи
могут быть и множественными, если в результате ранения или патологического процесса произошла
значительная деструкция легочной ткани с повреждением многих ветвей бронхиального дерева. В таких
случаях образуется гак называемое "решетчатое легкое" (Sauerbruch, 1934), когда бронхиальные свищи
открываются не на кожу, как при множественных бронхокожных свищах, а в углубления, бухты и
карманы, выстланные многослойным плоским эпителием из бронхов и разделенные гребешковыми
перекладинами из сосудов, бронхов и соединительнотканных элементов легкого. Если край
поврежденного легкого не прирастает к краям дефекта грудной стенки, то «решетчатая» поверхность
легкого открывается в плевральную полость по типу множественных бронхоплевральных
свищей.Бронхоплевральные свищи могут быть наружными (бронхоплеврокожными) и внутренними,
сообщающимися лишь с остаточной плевральной полостью. Бронхоплевральные свищи также бывают
одиночными и множественными. Эпителий, выстилающий бронхоплевральные свищи, как и при
бронхокожных свищах, метаплазируется в многослойный, который выходит на поверхность легкого и
покрывает его на небольшой площади вокруг свища. При множественных бронхо плевральных свищах на
ограниченном участке легкого эта поверхность иногда вся покрывается многослойным плоским
эпителием, который препятствует облитерации плевральной полости. Как показали исследования П.П.
Движкова (1945), С.С. Вайля (1948), М.С. Григорьева (1955), многослойный эпителий бронхиальных
свищей расположен на плотной соединительнотканной основе, так как изменения в бронхах при свищах
носят характер хронического воспалительного процесса по типу панбрнхита. Стенка бронха значительно
утолщена, за счет инфильтрации лейкоцитами и лимфоидными элементами, которая распространяется на
легочную паренхиму. Мышечный слой бронха из-за воспалительной инфильтрации разъединяется на
отдельные волокна, которые затем атрофируются. Хрящ бронха, повергается дегенеративным
866
изменениям. В результате перибронхита и развития соединительной ткани стенки бронхиального свища
становятся ригидными, не спадаются. В окружавшей свищ легочной ткана, особенно при множественных
бронхиальных свищах, развивается интерстициальный воспалительный процесс с утолщением
альвеолярных перегородок, разрастанием соединительной ткани, утолщением стенок сосудов, сужением
их просвета, в дальнейшем и сужением их просвета, в дальнейшем с исходом в пневмосклероз
(карнификация легкого). Во многих случаях в легочной паренхиме образуются небольшие гнойные
полости, сливающиеся между собой и открывающиеся в просвет бронхов по типу
бронхоэктазий.Бронхолегочные	свищи представляют собой сообщение бронха с одной или
несколькими полостями в легких, образовавшимися или в результате абсцедирования, или по ходу
раневого канала, или вокруг инородного тела. Стенки длительно существующих полостей в легком
иногда покрываются метаплазированным эпителием бронха, что препятствует их облитерации.
Изменения в легочной ткани вокруг полости и бронхиального свища могут быть различными: от
воспалительной инфильтрации и гнойно-деструктивного процесса до пневмосклероза. Это имеет важное
значение в выборе лечебной тактики.В очень редких случаях, преимущественно после
торакоабдоминальных ранений, бронхолегочные свищи могут соединяться с полостными и
неполостными органами и образуются бронхоорганные свищи (бронхожелудочные, бронхокишечные,
бронхопищеводные, бронхопеченочные). Встречаются приобретенные бронхопищеводные свищи посла
операций на пищеводе, при распадающемся раке пищевода, центральном раке легкого.
Клиника и диагностика. Клиника и течение бронхиальных свищей зависят от вида, размеров и
анатомического строения свища, от характера повреждения или заболевания, явившегося причиной его
развития, от распространенности воспалительного и гнойно-деструктивного процесса в плевре, легком и
окружающих свищ тканях. Клиническая картина складывается из общих проявлений заболевания,
обусловленных инфекционными изменениями в плевре и легком, и из местных симптомов,
определяющихся видом бронхиального свища, размером дренируемой им полости, а также степенью
воспалительных изменений стенок полости и тканей грудной стенки.Общие клинические проявления
могут бить следствием острой или обострения хронической эмпиемы плевры и выражаются признаками
гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности (высокая температура тела, ознобы, общая
слабость, плохой аппетит, головные боли, раздражительность, боли в груди, одышка, кашель с
выделением гнойной мокроты, иногда кровохарканье). Это наблюдается при образовании
бронхоплеврального или бронхолегочного сообщения в результате прорыва содержимого эмпиемной
полости в бронхиальное дерево или гноя из абсцесса легкого в бронх или в плевральную полость. В
дальнейшем бронхиальный свищ, через который полость частично очищается от гноя и общие
проявления уменьшаются.В большинстве случаев бронхиальный свищ представляет собой хроническое
страдание и диагностируется преимущественно на основании местных признаков и специальных методов
исследования в зависимости от вида свища. Наружные бронхиальные свищи (бронхокожные,
бронхоплеврокожные) диагностируются, прежде всего, на основании жалоб больного: наличие
торакального свища со слизисто-гнойным или слизистым отделяемым, прохождение воздуха через свищ
при кашле, натуживании, иногда и при дыхании, усиление кашля в положении больного на здоровом
боку из-за затекания содержимого полости в бронхиальное дерево, невозможность купаться из-за
попадания воды в свищ с резким приступом кашля вплоть до удушья. При больших наружных
бронхиальных свищах больные плохо переносят снятие повязки, так как у них усиливается кашель,
нарастают одышка, цианоз, иногда наступает афония из-за невозможности создания повышенного
давления в бронхиальном дереве, необходимого для вибрации голосовых связок. Кашель, одышка и
нарастающий цианоз обусловлены спазмом бронхов вследствие раздражения их слизистой оболочки
холодным воздухом, проникающим через свищ. Эти явления развиваются не у всех больных. У
некоторых при открытом наружном бронхиальном свище и закрытой носоглотке возможно даже дыхание
867
через свищ.При бронхокожных трубчатых свищах из-за извитого и узкого свищевого хода, частично
выполненного грануляциями, не всегда наблюдается прохождение воздуха при кашле. Иногда это
удается определить простыми приемами: запотевание зеркала, приставленного к отверстию свища,
колебание пламени свечи или горящей спички, поднесенных к наружному отверстию свища, выхождение
дыма через свищ у курящего больного. Если эти признаки недостаточно убедительны, то характер
наружного бронхиального свища необходимо установить специальными методами
исследования.Зондирование свища тонким резиновым катетером иногда позволяет дифференцировать
бронхиальный свищ от плеврокожного или свища грудной стенки, так как возникновение кашлевого
рефлекса свидетельствует о связи свища с бронхиальным деревом. Однако при извилистых свищевых
ходах зондом не всегда достигнуть бронха. В таких случаях целесообразно ввести в свищ через катетер
2-3 мл водного раствора метиленового синего. Откашливание окрашенной мокроты сразу или через
некоторое время после введения раствора подтверждает наличие бронхиального свища. У многих
больных проводится промывание свищевого хода или дренируемой им полости антисептическими
растворами. Это имеет и диагностическое значение, так как появление и привкуса лекарства
свидетельствует о несостоятельности легочной ткани или небольшом бронхиальном свище. При
большом бронхиальном свище больной откашливает мокроту с примесью антисептического раствора.
Следует помнить, что отрицательная проба с введением красящего раствора отсутствие кашля при
промывании не исключают наличия бронхиального свища, который в момент исследования может быть
закрыт слизью или гноем. Это возможно и при бронхиальных свищах с клапаном, открывающимся
только в плевральную полость, что встречается в ранние сроки до сформирования стойкого зияющего
свища. Фистулография является наиболее ценным методом исследования при свищах, так как позволяет
уточнить характер свищевого хода, наличие и конфигурацию полостей, выявляет связь с ребрами,
пораженными остеомиелитом. Во многих случаях удается получить также селективную бронхограмму,
уточнить локализацию и размеры бронхиального свища, что имеет важное значение в выборе плана и
объема оперативного вмешательства.Т ехника фистулографии. Через свищевой ход вводится
катетер соответственно диаметру свища, для герметизации свищевого хода, накладывается кисетный шов
вокруг катетера. С целью предупреждения кашля в свищ через катетер вводится 1-2 мл раствора
тримекаина или смеси Гирша. Через 2-3 мин под контролем рентгеноскопии вводится контрастное
вещество, и делаются полипозиционные рентгенограммы. Герметизация свищевого хода иногда может
быть достаточной и без наложения кисетного шва, если после введения контрастного вещества сразу
удалить катетер и в наружное отверстие ввести плотную марлевую пробку, пропитанную вазелиновым
маслом. Эта методика герметизации допустима в тех случаях, когда поверхность вокруг наружного
отверстия свища легко ранима и швы прорезаются. Во всех остальных случаях герметизация свищевого
хода кисетным швом вокруг катетера более выгодна, так как позволяет под контролем телеэкрана повторно
вводить необходимое количество контрастного вещества и получить наиболее информативные
фистулограммы, даже воли больной откашливал часть
раствора. Обычно для фистулографии используются водорастворимые контрастные вещества
(кардиотраст, уротраст, верографин и др.), однако в некоторых случаях можно использовать масляные
контрастные растворы (йодолипол), подогретые до температуры тела (рис. 180).При фистулографии и
ретроградной селективной бронхографии не всегда удается выяснить состояние бронхиального дерева,
поэтому в ряде случаев для определения плана лечения необходима бронхография. Важное
диагностическое значение имеет бронхоскопия, предпринимаемая с целью оценки состояния слизистой
оболочки бронхиального дерева, так как при выраженном гнойном бронхите ушиваете или пластика
свища обречены на неудачу.Торакоскопия возможна в тех случаях, когда имеется полость, а через свищ в
грудной стежке можно ввести торакоскоп. Использование фиброторакоскопа иногда позволяет уточнить
количество бронхиальных свищей, их локализацию, размеры, а также оценить характер изменений
868
стенок полости и предлежащего легкого (Сергеев. В.М., Катковский Г.Б., 1975; Порханов В.А. и
соавт.,1999).Внутренние бронхиальные свищи диагностируются на основании клинической картины и
специальных методов исследования. Так, для бронхолегочных и внутренних бронхо плевральных свищей
характерно увеличение количества откашливаемой мокроты при изменении положения больного. Важное
значение имеют рентгенологические методы исследования, в том числе томография, компьютерная
томография, для оценки состояния легкого. Особенно ценны данные бронхографического
исследования.Наличие внутренних бронхоплевральных свищей можно определить при пункции и
манометрии плевральной полости. Невозможность создания отрицательного давления при отсасывании
воздуха из плевральной полости указывает на сообщение ее с бронхиальным деревом. Манометрия
плевральной полости особенно важна для ранней диагностики послеоперационной несостоятельности
культи бронха. Если полость дренирована, то диагностика негерметичности бронхиального дерева
основывается на невозможности создания разрежения в плевральной полости при подключении дренажа
к вакуумному устройству. Очень удобен в этом отношений послеоперационный отсасыватель ОП-1, с
помощью которого можно ориентировочно судить о степени несостоятельности легочной ткани или
культи бронха.Бронхоорганные свищи имеют специфические особенности клинической картины: кашель
или поперхивание при приеме пищи позволяют заподозрить наличие бронхопищеводного свища, а при
изменении положения больного - бронхожелудочного или бронхокишечного свища. Окончательная
диагностика их становится возможной благодаря селективной бронхографии, контрастным
рентгенологическим исследованиям желудочно-кишечного тракта, а также по данным
эзофагогастроскопии.
Лечение. В большинстве случаев одновременно с обследованием больного проводится общее лечение,
направленное на ликвидацию или значительное уменьшение гнойной интоксикации, коррекцию
важнейших нарушений, вызванных основным патологическим процессом. Следует помнить, что нередко
свищевой ход является дренажем для оттока гноя из патологических полостей. Преждевременные
попытки закрытия этих свищей приводят лишь к неоправданной деформации грудной клетки. Нельзя
закрывать свищи при наличии инородных тел, поддерживающих гнойный процесс. Удаление инородных
тел может привести к самопроизвольному заживлению свища.Наиболее благополучное течение
наблюдается при бронхокожных трубчатых свищах, которые могут заживать самостоятельно или после
несложного консервативного лечения. Губовидные свищи более стойкие и, как правило, требуют
настойчивого консервативного или даже оперативного лечения. Наружные бронхоплеврокожные свищи
в результате постепенной облитерации остаточной плевральном полости под воздействием
консервативного лечения могут превращаться в трубчатые бронхо кожные свищи сложной конфигурации,
при которых чаще всего показано оперативное закрытие свища.Известные способы консервативно
го лечения наружн-ых бронхиальных свищей следует разделять на две группы. К
первой группе относятся мероприятия, способствующие санации гнойных полостей и стенок свищевых
ходов. Прежде всего, это промывание гнойной полости антисептическими растворами через свищевой
ход. При значительной задержке гноя в полости и плохом дренировании через свищ проводится
торакоцентез и активное вакуумное дренирование плевральной полосой в наиболее выгодном
нижнелатеральном отделе ее. Систематическая санация полости через свищ или через дренаж приводит к
быстрому уменьшению интоксикации, очищению стенок полости и свищевого хода, что очень важно в
плане подготовки к оперативному лечению. Антибиотики в плевральную полость можно вводить только
с учетом чувствительности к ним микроорганизмов гнойного очага. В результате такой санации
небольшие остаточные полости иногда облитерируются за счет фибринных напластований, сохраняется
лишь бронхокожный трубчатый извилистый свищевой ход. Если он поддерживается сообщением с
маленьким бронхом, то устье его может закрыться и свищ заживает.При больших бронхиальных свищах
эффективное промывание гнойной полости затруднено или невозможно из-за аспирации раствора в
869
бронхиальное дерево. В таких случаях целесообразно выполнить временную окклюзию бронха,
имеющего свищ, поролоновой пломбой. Последующий фракционный лаваж и постоянная активная
аспирация из полости позволяет за сравнительно короткое время подготовить больного к оперативному
закрытию бронхоплеврального свища и остаточной плевральной полости.Консервативные мероприятия
второй группы направлены на разрушение эпителиальной выстилки свищей и стимуляцию разрастания
соединительной ткани. Они применяются в более отдаленные сроки при сформировавшихся наружных
бронхиальных свищах и удовлетворительном состоянии больного. К этим мероприятиям относятся:
прижигание свища химическими компонентами, физическими средствами, лучевое и механическое
воздействие на свищ.Из химических компонентов в разное время применялись палочки, кристаллы и
растворы нитрата серебра, спиртовой раствор йода, карболовая кислота, протаргол в комбинации с
генцианвиолетом и др. Наибольшее распространение получили 30-50% растворы нитрата серебра.
Электрокоагуляция свища также приводит к разрушению эпителиальной выстилки, что способствует
развитию грануляционной ткани и при благоприятных условиях может закончиться выздоровлением.
Клинические наблюдения лучевого воздействия на бронхиальный свищ единичны. Благоприятные
результаты рентгенотерапии при наружных бронхиальных свищах отмечал Б.Э. Линберг (1945). Чаще
всего в клинической практике применяется выскабливание свища острой ложечкой с последующими
асептическим перевязками на фоне общеукрепляющего лечения с использованием анаболических
гормонов, пиримидиновых производных, витаминов.Сроки заживления наружных бронхиальных свищей
при консервативном лечении длительные - в среднем 3-4 мес. Примерно в половине случаев различные
методы консервативного лечения не приводят к стойкому заживлению свища, поэтому чаще
устанавливают показания к оперативному лечению.О и е р ат и в н о е закрытие наружных б
ронхиальных свищей следует предпринимать тогда, когда нет признаков гнойной
интоксикации и задержки гноя в полости, уменьшились воспалительные явления в легком и окружающих
свищ тканях, нет инородных тел или остеомиелита ребер, поддерживающих гнойный процесс, а также
отсутствует дальнейшая положительная динамика заживления свища, несмотря на продолжающееся
консервативное лечение. Чрезмерное затягивание консервативных мероприятий
приводит лишь к уплотнению рубцовой ткани в легком и вокруг свищевого хода, что затрудняет
выполнение операции.Объем хирургического вмешательства определяется в зависимости от вида
наружного свища, его размеров и локализации, наличия и величины стойкой остаточной плевральной
полости, а также от характера изменений тканей, окружающих свищевой ход. Различают три группы
способов оперативного закрытия наружных бронхиальных свищей: 1) ушивание; 2) свободная пластика
тканями; 3) пластика свища мышечным лоскутом на ножке.Ушивание бронхиального свища может быть
без иссечения и с иссечением его. Менее всего оправдано наложение швов на склеротические
измененные ткани бронхиального свища, так как их плохое кровоснабжение способствует развитию
инфекции и рецидиву свища. Более эффективно ушивание свища после иссечения рубцовоизмененных
тканей, что возможно при бронхокожных свищах. По ходу операции свищ отсепаровывают от
окружающей рубцовой ткани, слизистую оболочку бронха в области устья выскабливают острой
ложечкой или выжигают элктрокоагуляцией, бронх перевязывают у основания, а свищевой ход
отсекают. Бронх, освобожденный от фиксирующих его рубцовых тканей, после этого частично
втягивается в легочную ткань. Рану легкого и грудной стенки ушивают. В некоторых случаях для
лучшего заживления бронхиального свища резецируют фрагменты выше и ниже расположенных ребер,
стремясь при этом не вскрыть свободную плевральную полость (Григорьев М.С., 1955). Можно прикрыть
шов свища лоскутом на ножке из соседних тканей или шварт, покрывающих плевру.Свободная пластика
различными тканями при бронхиальных свищах имеет лишь историческое значение. Для этих целей
пользовали надкостницу соседних ребер, фасцию, мышцы, жировую ткань, однако в большинстве
случаев герметизация свища была временной, а в последующем развивался рецидив его.М ы ш е ч н а я
870
пластика на ножке для лечения бронхиальных свищей предложена отечественным хирургом
А.А. Абражановым (1899). Он во время торакопластики у больного с бронхиальным свищом для
остановки кровотечения использовал лоскут на питающей ножке из широчайшей мышцы спины,
которым выполнил воронкообразный свищевой ход и укрепил его швами. Через 3 недели наступило
полное заживление стойкого омозолелого бронхоплеврального свища, так как жизнеспособный лоскут
явился хорошим «источником клеточного образования» (Абражанов А.А., 1900). В 1911 г. на XI съезде
российских хирургов А.А Абражанов сообщил о 8 наблюдениях, у 6 из них наступило полное
заживление свищей. Автор описал технику мышечной пластики свищей и подчеркнул, что для успеха
операции необходимы два условия: объем полости должен быть невелик, а секвестры и омертвевшую
клетчатку, поддерживающие гнойный процесс, должны быть удалены. Длина свищевого хода не является
противопоказанием к операции, так как его можно заполнить двумя мышечными лоскутами через
отдельные отверстия.В последующие годы пластика различных бронхиальных свищей мышечным
лоскутом на ножке с успехом использовалась многими отечественными и зарубежными хирургами.
Следует подчеркнуть важное предложение А.П. Крымова (1924): не разъединять сращения легкого с
грудной стенкой, если они имеются, а лишь подвести мышечный лоскут к просвету бронхиального свища
и закупорить его (как горлышко бутылки пробкой), укрепив сверху несколькими швами.В зависимости
от локализации бронхиального свища и состояния окружающих тканей для пластики могут быть
использованы большая или малая грудные мышцы, широчайшая мышца спины, передняя зубчатая,
ромбовидная и др. Мышечный лоскут следует выкраивать на широком основании, сохраняя ветви
основных артерий. Следует помнить, что лоскут после пересечения дистального конца сокращается
почти вдвое. Нельзя допускать значительного натяжения и перегиба лоскута в момент перемещения для
пластики или поворота его по плоскости до прямого угла (Богуш Л.К., Диденко Б.Ф.,1975). При длинном
бронхоплеврокожном свище и отсутствии остаточной плевральной полости	использовать
неизмененные межреберные мышцы после поднадкостничной резекции фрагментов двух соседних ребер.
При наличии остаточной полости плевры мышечный лоскут должен полностью заполнить все ее
карманы, причем мышцу фиксируют не только в зоне бронхиального свища, но и ко дну и стенкам
полости швами, не нарушая ее кровоснабжения (швы накладываются не поперек, а по ходу сосудистого
пучка мышечного лоскута). Операция заканчивается дренированием полости и раны мягких тканей через
отдельные контрапертуры, герметичным ушиванием грудной стенки и наложением давящей повязки с
пелотом.Наиболее трудная хирургическая задача стоит при лечении больных с «решетчатым» легким.
Предложены различные оперативные вмешательства, которые можно объединить в 4 группы: 1)
мышечная пластика «решетчатого» легкого с иссечением или без иссечения его эпителиальной выстилки;
2) торакопластика или ее сочетание с мышечной пластикой «решетчатой» поверхности легкого; 3)
резекция «решетчатого» легкого в сочетании с торакопластикой; 4) пневмонэктомия. Объем операции
определяется характером изменений легочной паренхимы вокруг множественных бронхиальных свищей,
а также состоянием мышц и других тканей грудной стенки, которые могут использовании для пластики.
Пластическое закрытие «решетчатой» поверхности легкого возможно лишь при незначительных
патологических изменениях его паренхимы. При наличии гнойно-деструктивного процесса в легком
(хронические абсцессы, бронхоэктазии) необходима резекция легкого в сочетании с торакопластикой,
иногда - удаление всего легкого.Для закрытия «решетчатой» поверхности легкого или множественных
бронхоплевральных свищей применяется несколько модификаций способа А.А. Дбражанова. При
операции Лебше (Lebsche, 1928) окаймляющим разрезом рассекают ткани на границе между кожей и
«решетчатой» поверхностью легкого, проникают вглубь до плевры и хорошо распознаваемой легочной
ткани. Уплотненный край тканей отсепаровывают со всех сторон, используя при этом гидравлическую
препаровку. Если плотные шварты и концы ребер затрудняют доступ к легкому, их резецируют.
Рубцовоизмененные ткани отсепарованной поверхности вокруг свищей срезают, края слизистого и
871
подслизистого слоя сшивали частыми швами, чтобы швы не проникали в просвет инвагинируемого
слизистого мешка. Поверх накладывают еще ряд швов на висцеральную плевру и легкое, погружающих
«решетчатую» поверхность. Ушитая рана легкого покрывается лоскутом жира или мышцы на ножке. Под
лоскутом оставляется дренаж на 1-2 дня, который выводится через отдельный разрез. Кожа мобилизуется
на достаточном протяжении и ушивается с оставлением нескольких насечек для предупреждения
образования гематом.Об успешных исходах операции Лебше писали Ю.Ю. Джанелидзе (1948), М.С.
Григорьев (1955) и др. Однако, по мнению Ю.Ю. Джанелидзе, эта операция чрезмерно травматична из-за
необходимости мобилизовать легкое для свободной инвагинации «решетчатой» поверхности. Кроме
того, в образовавшемся слепом мешке после инвагинации иногда скапливается слизь из бронхов, что
может вести к рецидиву гнойного процесса.О перация Ниссена (Nissen R.,1932) отличается,
прежде всего, отказом от иссечения и ушивания «решетчатой» поверхности легкого. Автор выполнил ее
под местной анестезией с обработкой слизистой «решетчатого» легкого 5% раствором кокаина.
Окаймляющим разрезом обнажают и резецируют фрагменты ребер для полного открытия «решетчатой»
поверхности, отсепаровывают и иссекают только рубцовые края полости. Эпителиальную выстилку на
легком не удаляют. Мобилизуют мышечный лоскут на широком основании, покрывают им «решетчатую»
поверхность легкого и фиксируют кетгутовыми швами. Полость под лоскутом дренируют, рану ушивают.
Приживление мышечного лоскута к «решетчатой» поверхности легкого происходит медленно. Вначале
значительно увеличивается количество отделяемого по дренажу, что обусловлено, вероятно,
слущиванием эпителиального покрова. Через 14-28 дней восстанавливается герметизм легкого, и
постепенно рана окончательно заживает.При аналогичной операции в модификации Лециуса (Lezius А.,
1938) резецируют фрагменты ребер не только над «решетчатым» легким, а значительно шире - на 7-10 см
от свищей. Кроме того, иссекаются краевые спайки и соединительнотканные тяжи. Этим уменьшается
напряжение рубцов на висцеральной плевре, и сокращаются размеры «решетчатой» поверхности легкого.
Мышечная пластика проводится так же, как при операции Абражанова-Ниссена.О перация Л. К. Бо
г у ш а (Богуш Л.К., Диденко В.Ф., 1975) заключается в наиболее полном выделении поверхности
легкого со свищами, иссечении рубцовых и нежизнеспособных тканей, выскабливании «решетчатой»
поверхности. Устья свищей обрабатывают 80% раствором трихлоруксусной кислоты и ушивают
отдельными П-образными капроновыми швами. После этого выделенная поверхность легкого с
герметично ушитыми свищами "гофрируется" поперечными кисетными швами на расстоянии 1-1,5 ом
один от другого, а сверху плевризуется дополнительным рядом узловых швов. Ушитая поверхность
легкого покрывается мышечным лоскутом на ножке с фиксацией его не только по краям, но и в центре
несколькими толстыми капроновыми лигатурам, проведенными достаточно глубоко под линией швов
легкого и выведенными через лоскут мягких тканей грудной стенки наружу. Под мышечным лоскутом
оставляют микроирригатор для введения антибиотиков в течение 2-3 дней после операции. Рану
ушивают. Свободные концы капроновых лигатур завязывают над марлевыми валиками на коже, плотно
придавливая кожно-подкожно-мышечный массив к поверхности легкого.Торакопластикаи ее сочетание с
мышечной пластикой «решетчатого» легкого показаны при больших размерах остаточной плевральной
полости.При значительных патологических изменениях легочной ткани и бронхов, когда клиническая
картина обусловлена не столько наличием бронхоплевральных или бронхокожных свищей, сколько
гнойно-деструктивным процессом в легких, пластическое закрытие свищей может лишь ухудшить
состояние больного. В этих случаях показана резекция доли или удаление всего легкого.К онсервати
вное лечение внутренних бронхи - альных свищей направлено на
последовательное решение двух основных задач: 1) санация полостей и очагов гнойного процесса; 2)
ликвидация свищей и патологических полостей. Вопрос о ликвидации внутренних бронхиальных свищей
должен решаться только после тщательной санации полости и основного очага гнойного процесса. Лишь
при остром пиопневмотораксе ликвидация бронхоплеврального сообщения, даже ценой временной
ш
окклюзии долевого бронха, позволяет устранить бронхиальную несостоятельность и расправить
легкое.За последние года возросла роль эндоскопических мероприятий с целью ликвидации внутренних
бронхиальных свищей, особенно при несостоятельности или свище культи бронха после операций на
легких. Различают три группы мероприятий, которые могут быть выполнены через бронхоскоп (Белкин
В.Р., 1973). К 1-й группе относится удаление лигатур из культи бронха, так как они при развившемся
бронхиальном свище поддерживают хроническое воспаление в стенке бронха. Удаление лигатур иногда
ведет к заживлению культи. 2-я группа мероприятий - прижигание слизистой оболочки культи бронха в
области свищевого отверстия химическими препаратами (30-50% раствор нитрата серебра, 40-50%
раствор гидрата окиси натрия и др.), разрушающими эпителиальную выстилку и стимулирующими рост
грануляционной ткани. Манипуляции повторяются через 3-4 дня, всего 5-7 и более сеансов за курс
лечения. При небольших отверстиях (2-3 мм) это нередко ведет к заживлению свища. 3-я группа
мероприятий направлена на эндобронхиальное закрытие дефекта культи бронха с помощью
цианакрилатного клея и биологических пластических материалов (коллагеновые пломбы). Закрытие
дефекта культи способствует лучшей санации полости эмпиемы, снятию интоксикации и уменьшению
дыхательной недостаточности.О перативное лечение внутренних бронхиальных
свищей должно не только устранить свищ, но и ликвидировать остаточную плевральную полость.
При небольших бронхоплевральных свищах, удовлетворительном состоянии легочной ткани, не очень
плотных фибринных напластованиях на висцеральной плевре операцией выбора является декортикация
легкого с ушиванием и инвагинацией свища. Если же декортикация невозможна, выполняется
торакопластика, нередко в сочетании с одним из методов мышечной пластики бронхоплеврального
свища. Оперативное вмешательство при множественных бронхоплевральных свищах осуществляется по
тем же принципам, что и при "решетчатом" легком. Наличие бронхиального свища и выраженного
гнойно-деструктивного процесса в легком по типу хронических абсцессов, бронхоэктазий служит
показанием к резекции легкого.Наиболее сложные задачи стоят при лечении больных со свищом культи
бронха после пневмонэктомии. При первичной несостоятельности культи в первые 1-2 дня (до развития
эмпиемы) выполняется реторакотомия и повторное ушивание культи главного бронха с обязательной
тщательной плевризацией ее. При длинной культе целесообразно выделить ее до карины и ушить
повторно аппаратом УКБ или с иссечением периферических краев культи. Для плевризации культи
используют медиастинальную и париетальную плевру, перикард. Некоторые хирурги для укрепления
культи бронха применяют аллотрансплантат (Авзалетдинов А.М., 1997). За последние годы при
ушивании несостоятельности культи главного бронха после пневмонэктомии успешно используют
оментопластику (Полежаев А.А. и соавт., 1999). Применение сальника не гарантирует от повторной
несостоятельности культи, однако в случае рецидива после оментобронхопластики имеются лучшие
условия для заживления культи за счет разрастания грануляций на сальнике.Если же диагностирована
вторичная несостоятельность культи главного бронха, ушивание ее в условиях острой эмпиемы
бесперспективно. В таких случаях необходимо срочное дренирование плевральной полости для
обеспечения оттока экссудата (гноя) и предупреждения аспирации его в бронхи другого легкого. При
тяжелой гнойной интоксикации и недостаточном опорожнении полости через дренаж показано открытое
дренирование с резекцией фрагментов 1-2 ребер в нижнелатеральном отделе плевральной полости
(торакостомия). Оперативное закрытие свища культи главного бронха предпринимается только после
тщательной санации полости и значительного улучшения состояния больного.Известны три группы
оперативных вмешательств при бронхиальных свищах после пневмонэктомии: 1) операции на культе
бронха через полость эмпиемы; 2) операции на главных бронхах через средостение; 3) операции из
контрлатералъного доступа со стороны другой плевральной полости.Многие хирурги при
вмешательствах через полость эмпиемы производили реампутацию и ушивание культи главного бронха в
сочетании с 7-10-реберной торакопластикой (Богуш Л.К, и соавт., 1963 ; Бабашев Б. С, Нуркабаев Ч.,
873
1970). Учитывая чрезмерную травматичность этого вмешательства и резкую деформацию грудной клетки
с инвалидизацией больного даже при успешном закрытии бронхиального свища, И.С.Колесников,
Ф.И.Горелов (1965) разработали метод реампутации и ушивания культи бронха через эмпиемную
полость с одномоментным частичным или полным удалением эмпиемного мешка без торакопластики.
Плевральную полость затем продолжают санировать пункционно через дренаж до купирования
инфекционного процесса с последующей облитерацией полости за счет постепенной организации
экссудата.Операции на главных бронхах через средостение осуществляют транс-стернальньм доступом
(Перельман М,И., Богуславская Т.Б., 1963; Богуш Л.К. и соавт.,1972; Abruzzini Р., 1963). В большинстве
случаев при этом вскрывают перикард, выделяют и перевязывают культю легочной артерии, а после
этого тупым и острым путем выделяют основание культи главного бронха, и ушивают его аппаратом
УКБ. Периферическую часть культи отсекают, а средостение дренируют двумя трубками: от бифуркации
трахеи через полость перикарда и через отдельный прокол около мечевидного
отростка.Контрлатеральный доступ, по мнению М.И. Перельмана и Г.П.Амбатьева (1968), несколько
проще трансстернального доступа к культе левого главного бронха, а к правому главному бронху он
сложнее из-за необходимости мобилизации дуги аорты. Вмешательство на главных бронхах заключается
в выделении и ушивании аппаратом основания культи, пересечении ее дистальнее швов и ушивании
отверстия в периферическом отделе культи. Линию швов на трахее плевризуют.Бронхолегочные свищи
могут ликвидироваться самостоятельно в процессе комплексного консервативного лечения острых
абсцессов легкого, дренирующихся через бронх. В таких случаях речь идет не о стойком бронхиальном
свище, а о сообщении полости абсцесса с бронхом без характерной для свища эпителиальной выстилки
свищевого хода и стенок полости. Лишь у 10% больных острые сообщения полостей деструкции в легком
с бронхиальным деревом превращаются в стойкие бронхолегочные свищи, которые поддерживаются
хроническим гнойно-деструктивным процессом в легком (множественные абсцессы,
бронхоэктазии).Задачей оперативного лечения таких больных является не закрытие бронхолегочного
свища, а удаление гнойного очага, т.е. выполняются частичная резекция легкого или
пневмонэктомия.При бронхоорганных свищах патологический процесс в легком поддерживается и
нарастает из-за попадания содержимого желудочно-кишечного тракта или желчных путем в
бронхиальное дерево. Поэтому при длительном существовании бронхоорганных свищей производится не
только разъединение свища» но и резекция части легкого вплоть до пневмонэктомии.
ПНЕВМОНОГЕННЫЙ СЕПСИС
Пневмоногенный (легочный) сепсис - форма гнойной хирургической инфекции, при которой
первичный септический очаг находится в легких. По данным наших наблюдений острые инфекционные
деструкции легких осложняются генерализацией инфекции в 2,2% случаев, а доля пневмоногенного
среди других видов острого хирургического сепсиса составляет около 10%.Относительная редкость
сепсиса с локализацией первичного очага в легких в известной степени объясняется морфолого-
функциональными особенностями этого органа. Обильное кровоснабжение из двух кругов
кровообращения, мощная система местной иммунной защиты и целый ряд других негазообменных
функций, а также постоянное сообщение паренхимы с внешней средой через систему
трахеобронхиального дерева способствуют быстрому отграничению и локализации очагов нагноения при
инфекционных деструкциях, и создает благоприятные условия для их дренирования естественным путем.
С другой стороны, очень часто при тяжелых формах инфекционных деструкций легких летальный исход
наступает так быстро, что больные до генерализации инфекции не доживают. Анализ данных литературы
и результаты собственных клинических исследований убедили нас в полной правомочности введения в
874
практику термина «пневмоногенный сепсис». Пневмоногенный сепсис одинаково часто встречается у
мужчин и женщин. Их возраст, как правило, составляет от 20 до 60 лет.
Этиология и патогенез. В основе заболевания могут находиться самые различные виды острых
инфекционных деструкций легких - ограниченная и распространенная гангрена, множественные
абсцессы и стафилококковая деструкция легких. У трех четвертей таких пациентов легочные нагноение
являются двухсторонними и более чем у половины осложняются пиопневмотораксом.К числу факторов,
способствующих возникновению пневмоногенного сепсиса, следует отнести запоздалую диагностику
первичного заболевания, несвоевременно начатое и неполноценное лечение острых инфекционных
деструкций легкого, хронические неспецифические инфекционно-аллергические заболевания, сахарный
диабет.Наиболее часто из гноя пиемических очагов и крови высеваются стафилококки, стрептококки и
кишечная палочка, значительно реже - протей, клебсиела, неклостридиальные анаэробы и различные
микробные ассоциации. Только в половине наблюдений микрофлора вторичных септических гнойников
аналогичная таковой первичных очагов в легких или выявленной гемокультуре. В целом это
соответствует известному ранее и присущему другим видам хирургического и нехирургического сепсиса
феномену сменяемости и мозаичности микробного пейзажа при генерализации инфекции. Весьма
характерна высокая полиантибиотикорезистентность выявленных штаммов.
Классификация. По характеру течения пневмоногенный сепсис подразделяется на
молниеносный (в течение нескольких часов) и острый (в течение 2 месяцев). По особенностям
морфологических проявлений выделяют септицемию, септикопиемию и смешанную форму, по фазе
заболевания - фазы напряжения, катаболическую и анаболическую.В соответствии с рекомендациями
Чикагской согласительной конференции 1991 г. это заболевание может проявляться в трех видах: сепсис,
тяжелый сепсис и септический шок.Сепсис - микробиологическое событие (МБС) в сочетании с
генерализованной (системной) воспалительной реакцией (ГВР). Критериями последней являются
повышение температуры тела выше 38° С или ее понижение менее 36° С, частота пульса более 90 ударов
в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лейкоцитов периферической крови ниже 4 или
выше 12 триллионов в литре.Тяжелый сепсис (сепсис-синдром) - сочетание сепсиса (МБС+ГВР) с
синдромом полиорганной недостаточности (СПОН), то есть МБС+ГВР+СПОН. Критерии СПОН:
нарушение сознания - менее 14 баллов по шкале ком Глазго; гипоксемия - РаО2 менее 75 мм рт.ст. при
FiO2 менее 0,21 или острое снижение РаО2 на 15 мм рт.ст.; метаболический ацидоз или лактацидоз с pH
менее 7,3, BE менее -1,0; олигурия с диурезом менее 0,5 мл/кг/час, тромбогеморрагический синдром со
снижением количества тромбоцитов периферической крови на 25% и более и повышением уровня
продуктов деградации фибриногена на 20% и более или появление D-димеров 1:40 или более 500
нг/мл.Критерии септического шока: нарушение сознания - мене 6 баллов по шкале ком Глазго;
гипотензия со снижением АД менее 90 мм рт.ст. или более чем на 40 мм рт.ст. за 30 мин; респираторный
дистресс-синдром взрослых: острое начало, двухсторонние очагово-инфильтративные изменения в
легких, РаО2 менее 70 мм рт. ст при НО2 0,4 или РаО2/ НО2 менее 200; нешоковое поражение легких с
частотой дыхания менее 5 или более 40 в минуту или ИВЛ более 3 суток; необходимость НО2 более 0,4
или ПДКВ более 5 см водяного столба; поражение почек с повышением уровня креатинина крови более
280 ммоль/л; поражение печени с желтухой, повышением уровня билирубина более 51 ммоль/л,
двухкратное повышение АЛТ или симптомы печеночной энцефалопатии, тромбогеморрагический
синдром как при тяжелом сепсисе.
Клиника и диагностика. Острые легочные нагноения, осложненные сепсисом, характеризуются
более тяжелым клиническим течением, более выраженными эндотоксикозом и нарушениями гомеостаза,
неблагоприятным исходом, чем таковые без генерализации инфекции.Клиническая картина
молниеносного сепсиса обусловлена быстрым массивным поступлением из септического очага в
кровеносное русло пациента микробов или продуктов их жизнедеятельности, разворачивается в течение
875
нескольких часов и трудно отличима от таковой при септическом шоке.Острый сепсис развивается в
течение 1,5-3 недель от момента возникновения основного заболевания. Клиническое течение этой
патологии обычно тяжелое и крайне тяжелое. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженными
эндотоксикозом и полиорганной несостоятельностью. Лихорадка, как правило, носит гектический
характер, утрачивает связь с дренированием легочных и плевральных пиемических очагов. Потрясающие
ознобы при подъеме температуры тела сменяются профузным потоотделением при ее нормализации.
Характерны кашель с гнойной мокротой, одышка, анорексия, головокружение, тахипноэ, тахикардия,
снижение тургора кожи, артериальная и венозная гипотония. В катаболической фазе сепсиса больные
быстро теряют массу тела и медленно ее восстанавливают с наступлением анаболической фазы. С
развитием декомпенсированной сердечной недостаточности возникают стойкое значительное повышение
центрального венозного давления, гепатомегалия, отеки на ногах, признаки выпота в серозных полостях.
Практически всегда при физикальном и ультразвуковом исследовании определяется увеличение
селезенки. Нередко течение заболевания осложняется развитием глубоких и поверхностных (в местах
венепункций) тромбофлебитов.Диагноз острого пневмоногенного сепсиса устанавливают на основании
наличия очага в легком, несоответствия местных изменений тяжести общего состояния, лихорадки с
подъемом температуры тела выше 38° С, сохраняющейся более 7-14 суток после казалось бы адекватного
дренирования первичного очага, возникновения полиорганной несостоятельности и вторичных
пиемических очагов в других анатомических областях тела, а также при выявлении гемокультуры при
повторных посевах крови.Вторичные очаги в легких становятся находками при проводимом всем
пациентам рентгенологическом мониторинге. Они характеризуются классическими рентгенологическими
признаками абсцессов гематогенно-эмболического происхождения. В связи с быстрой динамикой
патологического процесса рентгенологическая картина оказывается весьма полиморфной. Одновременно
в легких выявляются множественные инфильтраты округлой формы диаметром 1-3 см с ровными
четкими контурами и формирующиеся из них вследствие гнойного расплавления тонкостенные
воздушные полости, сухие либо содержащие небольшое количество жидкого гноя. Перифокальная
инфильтрация легочной ткани отсутствует. При диагностике метастатических гнойников мягких тканей
туловища и конечностей затруднений не возникает.Установлено, что в фазах напряжения и катаболизма
при пневмоногенном сепсисе показатель НСТ-теста (в норме 16,4+1,4%) составляет 76,+4,7%, а на
высоте обычных легочных нагноений - 47,2+3,1% (р <0,01), показатель ЛКТ-теста (в норме 1,56+0,04
ед.СЦК) - соответственно 1,29+0,02 и 1,38+0,03 ед. СЦК (р <0,01), уровень молекул средней массы (в
норме 0,182+0,015 у.е.) - 0,512+0,019 и 0,396+0,017 у.е., лейкоцитарный индекс интоксикации Я.Я.
Кальф-Калифа - 7,2+0,8 и 5,2+0,9. Приведенные данные свидетельствуют о более глубоком и стойком
эндотоксикозе у этих больных, чем у пациентов с не осложненными инфекционными деструкциями
легких. О наличии у пациентов с пневмоногенным сепсисом более выраженных явлений сердечной и
дыхательной недостаточности говорит тот факт, что измеренные на высоте заболевания методом ИРГТ
при сепсисе ударный объем крови (в норме 45,5+1,8 мл/м), коэффициент его дыхательных изменений (в
норме 1,19+0,08) и показатель напряженности дыхания (в норме 26,2+0,5) составляют соответственно
20,2+0,5 мл/м, 4,82+0,85 и 57,4+6,2, а при легочных нагноениях без сепсиса - соответственно 29,2+0,9
мл/м, 3,22+0,85 и 43,9+5,6.При исследовании иммунного статуса у больных пневмоногенным сепсисом
констатировано отсутствие депрессии гуморального звена неспецифической резистентности и
выраженные нарушения клеточного. Одним из обусловливающих этот феномен факторов является
вирусное поражение клеток циркулирующей крови и костного мозга, выявленные у 100% анализируемых
больных. На фоне сепсиса количество вируссодержащих моноцитов крови и костного мозга
увеличивается более чем в 7 раз, лимфоцитов и тромбоцитов - в 2,5 раза, миелокариоцитов - в 3 раза и
мегакариоцитов - в 2 раза относительно нормы. Вирусное поражение моноцитов как ключевых клеток
иммунного ответа тесно (г= -0,62 р<0,01) коррелирует с угнетением их фагоцитарной
876
активности.Известно, что широкий круг хирургических и нехирургических заболеваний протекает на
фоне гемореологических и гемоагрегатологических расстройств. Сладж и внутрисосудистое
тромбообразование обусловливают нарушения перфузии тканей, транспорта кислорода, углекислоты и
других метаболитов, эндотоксинов и лекарственных препаратов, депонирование и секвестрацию
эритроцитов, полиорганную несостоятельность и тромбогеморрагические осложнения, способствуют
нагноению ран и возникновению септических метастазов, замедляют процессы регенерации.Эти
расстройства имеют важное значение в патогенезе не только острых легочных и плевральных нагноений,
но и пневмоногенного сепсиса. Для начальных этапов этого заболевания свойственен синдром
повышенной вязкости крови в сочетании с гиперкоагуляционной стадией ДВС-феномена. При
отсутствии выраженных тромбогеморрагических осложнений, септического шока, декомпенсированной
печеночно-почечной недостаточности по мере выздоровления эти нарушения регрессируют, далеко не
всегда исчезая полностью даже к моменту перевода больных на амбулаторное лечение. В случае развития
упомянутых осложнений в результате относительного и абсолютного дефицита гемореологически
активных компонентов у больных сепсисом возникает синдром пониженной вязкости крови, нередко
сочетающийся с гипокоагуляционной стадией ДВС-феномена.Изменение гемореологических и
гемокоагуляционных показателей при обычных легочных нагноениях аналогичны, но при сепсисе их
неблагоприятные изменения имеют гораздо более выраженный характер. Имеющее место повышение
вязкости цельной крови при всех скоростях сдвига сопровождается повышением агрегационной
способности эритроцитов, снижением их деформируемости, дзета-потенциала и суспензионной
стабильности, накоплением эхиноцитов, склонность тромбоцитов к замедленной и необратимой
агрегации, снижение их дзета-потенциала, дефицитом гликогена и избытком кислой фосфатазы,
повышением концентрации в плазме грубодисперсных белков и ее вязкости, гипоальбуминемией.С
возникновением у больных острыми легочными нагноениями, как с сепсисом, так и без него тяжелых
тромбогеморрагических осложнений, почечно-печеночной недостаточности и септического шока
синдром повышенной вязкости крови сменяется синдромом пониженной вязкости. При этом показатели
вязкости цельной крови, гематокрита, количества тромбоцитов, уровня фибриногена плазмы
уменьшаются на 30-50% относительной нормы, аденозиндифосфат-индуцированная агрегация
тромбоцитов становится ускоренной и обратимой. При благоприятном течении заболевания по мере
устранения указанных осложнений под действием патогенетически обоснованной гемокоррекции у
выживших пациентов постепенно появляются признаки синдрома повышенной вязкости, что может
расцениваться в качестве прогностически позитивного момента.При грамположительном сепсисе
патологические изменения ключевых гемореологических параметров мало отличаются от таковых при
грамотрицательном сепсисе, что указывает на общность механизма их возникновения.Установлено, что в
реализации последнего как при легочном сепсисе, так и при его других видах, основную роль играет
эндотоксикоз, гипоксия, нарушения питания и метаболизма клеток, вирусная внутриклеточная инвазия,
полиорганная несостоятельность.Лихорадка, эндотоксикоз, гипоксия, раневая экссудация, повышение
сосудистой проницаемости, активация перекисного окисления липидов и протеолиза, нарушение
процессов пищеварения и всасывания питательных субстратов в желудке и кишечнике, печеночная и
почечная недостаточность создают дефицит и резко увеличивают потребность источников энергии,
аминокислот, белков, воды, электролитов, микроэлементов и витаминов в организме септических
больных. В катаболической фазе сепсиса и при септическом шоке суточные потери азота, в норме
составляющие около 50 мг/кг, могут возрастать в 10 раз. Вследствие нарушения функций печени и
гормонального обмена соотношение уровней незаменимых и заменимых аминокислот может снижаться с
0,81 в норме до 0,76. Для тяжелых форм общей гнойной инфекции характерны относительное повышение
концентрации бета- и снижение концентрации альфа-протеидов на фоне общей гиполипопротеидемии,
гипохолестеринемии, нарушение утилизации эндогенных жиров, развитие относительной инсулиновой
877
недостаточности из-за увеличения резистентности клеток к эндогенному и экзогенному инсулину и
уменьшение усвояемости тканями глюкозы. При повышении температуры тела на каждый градус выше
37° С суточная потребность в источниках энергии возрастает на 100%, а жидкости - на 0,75 л.Все
перечисленные выше характерно и для анализируемого контингента больных, что заставляет
рассматривать сепсис вообще не только как проблему бактериологическую, иммунологическую,
организационную и т.п., но и как проблему питания, в частности - энергетическую.Гемореологическая
система не стоит в стороне от последствий. О наличии энергетического голода в ней говорят те факты,
что даже несмотря на высококалорийное комбинированное питание в катаболической фазе сепсиса
уровень гликогена в циркулирующих тромбоцитах снижен с 1,29+0,008 ед. СЦК в норме до 1,07+0,04 (р
<0,01), в мегакариоцитах - с 1,48+0,01 до 1,17+0,06 ед. СЦК (р < 0,01).Пневмоногенный сепсис протекает
с выраженной дисфункцией костного мозга. Это характеризуется значительным увеличением количества
миело- и мегакариоцитов, существенными гиперплазией гранулоцитарного и угнетением эритроидного
ростков, уменьшением количества лимфоцитов и некоторым увеличением количества моноцитов и
плазматических клеток, снижением пролиферативной активности клеток-предшественников
грануломоноцитопоэза, фибробластных и моноцитарно-макрофагальных клеток-предшественников.
Полученные результаты позволяют объяснить повышенную продукцию лейкоцитов и моноцитов при
сепсисе гиперплазией грануло- и моноцитарного ростков за счет сужения эритроидного, что в свою
очередь ведет к развитию анемии. Несмотря на гиперплазию, костный мозг при сепсисе не в состоянии
обеспечить полноценный гемопоэз, так как функциональная активность и циркулирующих, и
содержащихся в нем лимфоцитов и моноцитов заметно снижена. Эритроциты в функциональном
отношении также неполноценны. Мегакариоциты, количество которых при сепсисе увеличивается почти
в 2 раза, неэффективны в отношении продукции нормальных тромбоцитов. Мегакариоциты, как и другие
клетки костного мозга, также поражаются вирусами, испытывают недостаток энергетических и других
питательных субстратов, подвергаются повреждению дефицитом кислорода и свободными радикалами. В
частности, количество лизосомальной кислой фосфатазы в их цитоплазме при сепсисе составляет
1,37+0,05 ед. СЦК, что достоверно (р<0,01) выше нормы - 1,23+0,01 ед. СЦК.Увеличение количества
вируссодержащих клеток крови и костного мозга существенно усугубляет признаки синдрома
повышенной вязкости крови, а вирусное поражение тромбоцитов тесно коррелирует со снижением их
способности к спонтанной дезагрегации.При группировке больных по фазам заболевания, согласно
классификации Б.М. Костюченко и А.М. Светухина (1991) (начальная фаза, септицемия, септикопиемия)
пациенты с различной степенью эндотоксемии распределялись в группах равномерно, что обусловило
отсутствие различий между ними по гемореологическим и другим показателям. Группировка же с
учетом активности септического процесса и выраженности эндотоксикоза согласно классификации Ю.Н.
Белокурова с соавт. (1983) сразу выявила вполне очевидные различия по выраженности синдрома
повышенной вязкости крови и других параметров гомеостаза между фазами напряжения и катаболизма, с
одной стороны, и анаболизма и реконвалесценции, с другой.При анализе других сторон гомеостаза нами
установлено, что пневмоногенный сепсис протекает с синдромом гипоосмолярности. Так, осмолярность
сыворотки крови (в норме 296,8+1,1мосм/л) на высоте заболевания составляет 270,9+1,8 мосм/л, а по
выздоровлении - 288,0+1,1 мосм/л (р<0,01). Для острых инфекционных деструкций легких без сепсиса
характерны такие же изменения осмолярного статуса, практически не отличающиеся по абсолютным
значениям показателей от приведенных выше.
Лечение. Ввиду тяжести состояния пациентов, частых двухсторонних поражений легких и
сопутствующей полиорганной несостоятельности большие оперативные вмешательства (частичная
резекция легких и пневмонэктомия) имеют чрезвычайно высокий риск и не должны предприниматься
даже при гангрене легкого. Обычно используется комплексная интенсивная терапия в сочетании с
малыми дренирующими операциями. Применение такого подхода стало возможным благодаря
878
возросшим в последние годы возможностям противосепсисного органосохраняющего
лечения.Основными направлениями такого лечения при пневмоногенном сепсисе являются санация
трахеобронхиального дерева и полостей деструкции в легких и плевре, активный поиск, вскрытие и
дренирование вторичных септических очагов, перфузионная санация первичных и вторичных
септических очагов, рациональное обезболивание, антибактериальная и противовирусная терапия,
детоксикация, борьба с гипоксией, кардиотонизирующая, гемореологически активная,
гемокомпонентная и противосвертывающая терапия, иммунокоррекция. Важное значение имеют
высококалорийное естественное и комбинированное парентеральное питание, коррекция водно-
электролитного баланса и кислотно-основного состояния крови, стимуляция процессов регенерации,
дыхательная гимнастика, лечебная физкультура, физиотерапия и т.д.Санацию трахеобронхиального
дерева и полостей деструкции в легких осуществляют путем постурального дренажа, стимуляции
кашлевой деятельности, ультразвуковых ингаляций муколитиков, протеолитиков, спазмолитиков,
глюкокортикоидов и антибактериальных препаратов, назначения отхаркивающих и бронхолитических
средств, лаважей с применением назотрахеальных катетеров, лечебной бронхоскопии,
трансбронхиальной катетеризации полостей деструкции в легких и дренирующих бронхов. При развитии
пиопневмоторакса плевральную полость дренируют трубками диаметром не менее 0,5 см, желательно,
двухканальными, через которые производят лаваж растворами антисептиков и активную аспирацию
экссудата. Гнойники мягких тканей в зависимости от конкретной клинической ситуации санируют как
открытым, так и закрытым способами.В настоящее время с целью перфузионной санации септических
очагов в качестве дополнительного высоко эффективного метода лечения широко используют
регионарную интраартериальную инфузию лекарственных препаратов. Доказано, что интраартериальное
введение фибринолитиков, спазмолитиков, дезагрегантов, гепарина, глюкокортикоидов при гнойном
перитоните, гнойных заболеваниях конечностей, острых инфекционных деструкциях легких, улучшая
артериализацию очагов, делает их более доступными для воздействия эндогенных и вводимых извне
антибактериальных субстратов, способствует вымыванию из них патологических метаболитов и т.д.Этот
метод лечения необходимо реализовать у пациентов с наиболее тяжелыми и трудно поддающимися
традиционному лечению формами заболевания. Им производится лечебная катетеризация бронхиальных
и легочных артерий. Катетеризацию осуществляют через бедренные сосуды по методу Сельдингера под
местной инфильтрационной новокаин-лидокаиновой анестезией под контролем
рентгентелевидения.Вначале в сосуды легкого течение 8-12 часов дробно или непрерывно вводят 0,5-1
млн.ед. стрептолиазы с 4-6 мл 2% раствора папаверина в 2 л 0,9% раствора хлорида натрия, что
способствует восстановлению кровотока и тромбированных и спазмированных сосудов очага и зоны
перифокального воспаления. В последующем в течение 6-9 суток ежесуточно проводят по 4 сеанса
интрааретриальных вливаний продолжительностью по 0,5-1 час каждый. Во время каждого сеанса
последовательно инфузируют 100 мл реополиглюкина, 0,5 мл компламина, 5 мл 2,4% раствора
эуфиллина и смесь % суточной дозы нескольких антибактериальных препаратов, выбранных в
соответствии с чувствительностью микрофлоры гноя или гемокультуры, 1 мл 2% раствора папаверина, 50
мл 0,5% раствора тримекаина, 1000 ед. гепарина, антигипоксанты и донорскую лейковзвесь. Смеси
готовят в отдельных флаконах с изотоническим раствором хлорида натрия по 2-3 совместимых между
собой компонента. Противопоказаниями для использования метода неоперативной санации гнойных
очагов в легких являются кровохарканье и угроза развития легочного кровотечения, а также
генерализованный фибринолиз.Обязательным компонентом программ лечения легочного сепсиса служит
антибактериальная терапия. Она должна быть целенаправленной (с учетом чувствительности
микрофлоры очагов и гемокультуры), комбинированной (местной и общей), сочетанной
(предусматривать сочетание препаратов различных классов) и рациональной по дозировкам препаратов и
продолжительности курсов.При проведении эмпирической антибактериальной терапии больным
879
сепсисом без синдрома полиорганной несостоятельности назначают полусинтетические и защищенные
пенициллины, цефалоспорины 1-2 генерации или карбапенемы. Тяжелый сепсис и септический шок
требуют проведения комбинированной терапии с использованием цефалоспоринов 3-4 поколения,
аминогликозидов, ванкомицина и метронидазола или монотерапии имипенемом.Программа
целенаправленной антибактериальной терапии должна предусматривать одномоментное назначение не
менее трех совместимых в фармакологическом отношении препаратов с различными точками
приложения в отношении к микроорганизмам. Допускается монотерапия имипенемом.
Продолжительность курса такого лечения, как правило, составляет от 3 недель до 2 месяцев и
определяется строго индивидуального с учетом состояния очагов, выраженности эндотоксикоза и
стойкости бактериемии. Во всех случаях предпочтение отдается внутривенному или интраартериальному
путям введения через катетеры. После удаления катетеров из крупных сосудов пациентам в течение 1-2
недель антибактериальные препараты назначают внутрь в обычных дозировках. Ввиду большой
опасности формирования постинъекционных гнойников к подкожным или внутримышечным инъекциям
прибегают редко.Пневмоногенный сепсис протекает на фоне существенного снижения противовирусной
клеточной резистентности. В связи с этим возникает настоятельная необходимость проведения при этой
патологии целенаправленной противовирусной терапии. Наиболее эффективными и доступными в
настоящее время являются интерфероны: а-лейкоцитарные, Р-фибробластические и у-иммунные. Все они
являются мощными иммуномодуляторами. Известно применение лейкоцитарного интерферона в виде
трахеобронхиальных ингаляций и инстиляций при острых нагноениях легких и пиопневмотораксе. Он с
успехом используется в качестве иммуномодулятора при лечении послеоперационных гнойных
перитонитов у онкологических больных.Нами разработан и с успехом реализован при лечении не только
больных инфекционными деструкциями легких, но и таковых с сепсисом метод противовирусной
терапии с использованием препарата а-интерферона «Интерлок», ранее применявшийся для лечения
офтальмогерпеса и рака шейки матки. Метод заключается в проведении в течение 7-10 суток
ультразвуковых ингаляций интерлока по 30000 ME 2-3 раза в день. Непосредственно перед ингаляцией
препарата для повышения резорбтивной способности слизистых оболочек трахеобронхиального дерева
проводили сеанс его санации путем ингаляции трипсина и эуфиллина, постурального дренажа,
стимуляции кашлевой деятельности, реже - лечебной фибробронхоскопии и назотрахеальных
промываний. Курсовая доза интерлока составляет от 420 до 900 тыс. ME. Осложнений и побочных
эффектов интерлоктерапии не наблюдали. У больных, получавших интерлок, в начале курса вирусные
включения имелись в 64,+7,4% моноцитов и 6,1+0,9% лимфоцитов, в конце - 15,7+2,1% и 3,3+0,4%
соответственно (р<0,01). В контрольной группе в начале лечения признаки вирусного поражения
выявлены у 54,7+6,7% моноцитов и у 6,0+0,8% лимфоцитов, через 7-10 суток базисного лечения без
подключения интерлока - у 37,5+5,8% и 4,5+0,6% этих клеток соответственно. Аналогичные изменения
выявлены при оценке динамики гемореологических показателей.Для проведения противовирусной
терапии и иммуностимуляции у таких больных можно использовать также рекомбинантный интерлейкин
и ронколейкин.При отсутствии у них признаков декомпенсированной почечной недостаточности и
полиорганной несостоятельности для обеспечения адекватной детоксикации вполне достаточно
внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных плазмозаменителей (гемодез, реоглюман,
реополиглюкин, дисоль, раствор Рингера, полиионные растворы глюкозы с инсулином и др.) в объеме от
2 до 5 л/сут. и стимуляции диуреза 2,4% раствором эуфиллина (30-50 мл/сут.) или реже - лазиксом по 20-
60 мг через 1-3 сут. С возникновением декомпенсированной полиорганной несостоятельности возникает
необходимость прибегнуть к экстракорпоральным методам детоксикации. Противопоказаниями для ее
применения являются наличие недренируемых септических очагов, неустойчивый гемостаз в них или в
зонах оперативных вмешательств, угроза легочного кровотечения и генерализованный фибринолиз.Для
коррекции кислотно-основного состояния крови наряду с антигипоксической терапией нередко возникает
880
необходимость в применении раствора бикарбоната натрия и аспаркама.Полноценное лечение
пневмоногенного сепсиса немыслимо без проведения гемокомпонентной терапии. Она осуществляется с
заместительной и иммуностимулирующей целями. В качестве эритроцит содержащих
гемотрансфузионных сред используют консервированные эритроциты, значительно реже -
свежестабилизированную донорскую цельную кровь, в качестве белоксодержащих - нативную и сухую
плазму, гипериммунную плазму (антистафилококковую, антиэшерихиоозную, антипротейную и др.),
раствор альбумина, протеин, в качестве лейкоцитосодержащих - донорскую лейкоцитарную взвесь.В
настоящее время свежезаготовленная донорская лейковзвесь рассматривается клиницистами в качестве
высоко эффективного средства для лечения и профилактики инфекционных осложнений при
лейкоцитопении в гематологической и онкологической практике. В последние годы отмечается
отчетливая тенденция к более широкому использованию лейкотрансфузий при сепсисе новорожденных и
у пациенток акушерско-гинекологического профиля, при остром и подостром хирургическом сепсисе,
для профилактики гнойно-септических осложнений в кардиохирургии.Лейкотрансфузии при гнойно-
септических заболеваниях расцениваются как весьма эффективный и перспективный способ
иммунокоррекции, направленный, прежде всего, на стимуляцию фагоцитов и Т-лимфоцитов -
эффекторов клеточного звена иммунитета реципиентов. В качестве курсовой лечебной дозы при
различной патологии рекомендуют применять 20-50 триллионов гранулоцитов в расчете на 4-7
трансфузий ежедневно или через сутки. При проведении таких коротких курсов лечения для купирования
острых воспалительных явлений в очагах деструкции лейкотрансфузий признаны полностью
безопасными и у больных без большого количества гемотрансфузий в анамнезе и несбалансированных к
антигенам лейкоцитов не требуют анализа HLA-совместимости. Установлено, что перелитые донорские
эритроциты в течение суток циркулируют в крови реципиента, а затем фиксируются в очагах воспаления
в тканях.Лейкотрансфузионная терапия может и должна широко использоваться для лечения и больных
пульмоногенным сепсисом. Лейкотрансфузий осуществляют больным в катаболической фазе сепсиса с
признаками выраженной эндотоксемии и полиорганной недостаточности, дефицитом в клеточном звене
иммунитета и снижением фагоцитарной активности гранулоцитов, как правило, при высокой
концентрации в крови иммунных комплексов и высокой толерантности заболевания к проводимому
лечению. Донорские лейкоциты можно вводить как обычным внутривенным способом, так и в очаги
легочных нагноений интраартериально.Курс лейкотрансфузионной терапии включает переливание 300-
600 мл лейковзвеси (5-10 триллионов клеток) в течение 3-10 суток. Больным стафилококковым сепсисом
целесообразны трансфузии так называемой иммунной лейковзвеси - заготовленной от доноров,
предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином.Включение в программу
интенсивного лечения как иммунных, так и неиммунных лейкоцитов, как правило, приводит к
значительному улучшению самочувствия и общего состояния пациентов, уменьшению явления
эндотоксикоза и полиорганной недостаточности. У этих пациентов отмечена отчетливая тенденция к
снижению температуры тела непосредственно после каждой лейкотрансфузий. Общая
продолжительность периода лихорадки после переливания донорских лейкоцитов по сравнению с
контрольной группой сокращается в 1,5-2 раза. После переливания лейковзвеси наблюдаются более
выраженное регрессирование местных воспалительных изменений в очагах, меньшая частота рецидивов
лихорадки и появления вторичных пиемических очагов, меньшая продолжительность
бактериемии.Переливание свежезаготовленной донорской лейковзвеси при пневмоногенном сепсисе
оказывает выраженное иммуностимулирующее, противовоспалительное, антибактериальное и
детоксицирующее действие, что в свою очередь обеспечивает позитивные изменения гемореологических
показателей.Необходимость проведения парентерального питания у больных тяжелыми формами
гнойной хирургической инфекции ни у кого не вызывает сомнений. В качестве наиболее доступного
источника энергии и средства детоксикации хорошо себя зарекомендовали концентрированные растворы
881
глюкозы с инсулином и электролитными добавками. В 400 мл такого раствора необходимо добавить 20-
30 мл 10% раствора хлористого калия, 2-3 мл 10% раствора хлористого кальция и 1-2 мл 25% раствора
сернокислого магния. Инфузии полиионных растворов с введением 2-3 мл 0,06% раствора коргликона,
10-20 мл панангина и 100-200 мг ко карбоксилазы в сутки оказывают выраженное кардиотонизирующее
воздействие. В качестве источников азота применяют растворы аминокислот. Помимо этого программа
парентерального питания должна включать введение комплекса витаминов.Гемореологически активная
терапия у любого контингента больных, в том числе и пневмогенным сепсисом, должна основываться на
результатах измерения ключевых гемоагрегатологических параметров и быть строго
дифференцированной. При синдроме повышенной вязкости крови она предполагает введение
реополиглюкина и других низкомолекулярных декстранов, кристаллоидных плазмозаменителей,
пентоксифиллина, курантила, гепарина, препаратов пиразолонового ряда, аспирина и т.п. Проведенный
на фоне синдромов повышенной вязкости и гиперкоагуляции крови сеанс лечебного плазмафереза
оказывает быстрый и мощный позитивный гемореологический эффект. С другой стороны, при синдроме
пониженной вязкости крови необходимо исключить применение дезагрегантов и средств для
гемодилюции, сделав упор на переливание эритроцитов, нативной плазмы, протеина, альбумина,
препаратов для улучшения периферического кровообращения и увеличения производительности
миокарда. Лейкотрансфузии могут проводиться независимо от данных вискозиметрии крови при любом
из указанных синдромов.Одним из основных направлений лечения сепсиса является иммунокоррекция. В
дифференцированной иммунокорригирующей терапии нуждаются практически все пациенты без
исключения. При дефиците в В-системе иммунитета с учетом микробной этиологии заболевания
используют гипериммунную плазму в дозе 0,5-1,25 л и антистафилококковый гамма-глобулин в дозе 6-12
мл на курс. При дефиците клеточного звена иммунитета переливают иммунную и неиммунную
лейковзвесь. Для повышения титра неспецифических естественных антител можно назначать левамизол
или декарис по 150 мг в течение 3 суток, при лимфоцитопении - леакадин по 0,1-)-5 г также в течение
трех суток. При сочетанной недостаточности Т- и В-систем иммунитета рекомендуется введение
тималина или тимогена (по 20 мг в течение 7-10 суток). Мощным иммуностимулирующим эффектом
обладает пентаглобин. При развитии полиорганной несостоятельности, почечно-печеночной
недостаточности, миокардита, септического шока может возникнуть необходимость в применении
глюкокортикоидов, инотропной поддержке гемодинамики, ИВЛ и т.д. В комплексном лечении больных
пневмоногенным сепсисом могут с хорошим эффектом использоваться преднизолон в дозе 90-180 мг/сут.
и дексаметазон в дозе 8-18 мг/сут. парентерально.Борьба с гипоксией также относится к одному из
главных принципов лечения легочного сепсиса. В данном случае гипоксия носит смешанный характер и
представляет собой сочетание ее респираторного, гемического, гемодинамического и тканевого видов.
Устранению респираторной гипоксии способствуют улучшение проходимости дыхательных путей путем
санации трахеобронхиального дерева, устранение острых воспалительных изменений в слизистых
бронхов и легочной паренхиме, обтурационных и компрессионных ателектазов, интерстициального и
альвеолярного отеков, снятие бронхоспазма, быстрое расправление колабированного легкого при
пиопневмотораксе, ингаляции увлаженного кислорода и т.д. Ключевое значение в ликвидации
гемической гипоксии имеют восстановление глобулярного объема ОЦК путем переливания эритроцитов,
улучшение деформируемости эритроцитов при помощи трентала и синтетических антигипоксантов,
мероприятия по редепонированию клеток красной крови. Гемодинамическую гипоксию устраняют путем
восстановления как глобулярного, так и плазменного компонентов ОЦК, антиаритмической и
кардиотонизирующей терапии, борьбы с артериальной и легочной гипертензией, венозной гипотензией и
нарушениями периферического кровотока. Для купирования тканевой гипоксии необходимо
использовать гипербарическую оксигенацию, антиоксиданты и антигипоксанты, препараты для
улучшения периферического кровообращения.Гипербарическая оксигенация давно нашла широкое
882
применение при лечении больных тяжелыми формами общей и местной хирургической инфекции,
особенно гнилостной. Известно, что при сепсисе ГБО улучшает функцию внешнего дыхания,
кислородное обеспечение организма и эффективность тканевого газообмена, оказывает значительное
прямое и опосредованное детоксицирующее, иммуностимулирующее и антибактериальное воздействие,
способствует нормализации показателей центральной гемодинамики и периферического
кровообращения, функции почек и печени, устраняет нарушения углеводного обмена и парез кишечника,
способствует более быстрому выявлению вторичных пиемических очагов.Сеансы ГБО больным
пневмоногенным сепсисом проводят при избыточном давлении кислорода 1,5-1,8 ата в течение 30-45
мин. Время компрессии не превышает 15 мин., время декомпрессии составляет на менее 10 мин. Курс
ГБО включает 4-6 сеансов по одному в сутки. Иногда возникает необходимость проведения повторного
курса после недельного перерыва. Наличие полостей деструкции в легких и пиопневмоторакса не может
считаться противопоказанием для ГБО.ГБО обладает выраженным положительным гемореологическим
эффектом. Сеанс ГБО приводит к уменьшению вязкости крови, агрегационной способности эритроцитов,
количества эхиноцитов, СОЭ, уровня фибриногена плазмы, повышению деформируемости эритроцитов,
выбросу тромбоцитов и благоприятным изменениям их агрегационных свойств. В то же время он
существенно не влияет на гематокрит, количество эритроцитов и их дзета-потенциал.В качестве
стимуляторов процессов регенерации наряду с высококалорийным естественным питанием в сочетании с
назначением фестала и комбинированного парентерального питания вполне обосновано и проверено на
практике использование ретаболила по 50 мг или нероболила по 20-30 мг, метилурацила по 1,5 мг,
пентоксила или цистамина по 0,6 г в сутки.В целом программа интенсивного лечения больных
пневмоногенным сепсисом в каждом конкретном случае должна быть строго индивидуализированной и
гибкой. Успех при ее реализации возможен лишь тогда, когда она осуществляется с учетом особенностей
заболевания и его течения у конкретных больных, характера сопутствующей патологии, переносимости и
совместимости отдельных ее компонентов и принципа разумной достаточности и
целесообразности.Пневмоногенный сепсис относится к числу наиболее тяжелых форм общей гнойной
инфекции. Летальность при нем даже в условиях специализированного торакального хирургического
отделения, отменного медикаментозного обеспечения и участия высококвалифицированного
медицинского персонала составляет не менее 20%.
1193
ГЛАВА И.
ХИРУРГИЯ ПЛЕВРЫ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПЛЕВРЫ
Общие данные. Плевра представляет собой тонкую серозную оболочку, которая окутывает
сплошным покровом легкие (pleura pulmonalis, s. visceralis), выстилает внутреннюю поверхность
грудной клетки и органы средостения (pleura parietalis) (рис. 180).
Различают реберную плевру (pleura costalis), выстилающую ребра и межреберные промежутки,
диафрагмальную плевру (pleura diaphragmatica), покрывающую верхнюю поверхность диафрагмы, и
медиастинальную плевру (pleura mediastinalis), прилегающую к органам средостения.
Плевра подвержена значительным индивидуальным различиям, связанным с возрастом, полом,
формой телосложения. Плевра играет важнейшую роль в процессах транссудации и резорбции,
протекающих в грудной полости.
Реберная плевра. Реберная плевра прилежит к поверхности хрящевых и костных частей ребер и
к межреберным промежуткам. Впереди этот отдел плевры примыкает к задней поверхности грудины, а
сзади достигает головок ребер и боковых поверхностей тел грудных позвонков. Спускаясь книзу,
Рис. 180. Хирургическая анатомия плевральных
листков грудной полости:
1 — реберная плевра; 2 — диафрагмальная плев-
ра; 3 — медиастинальная плевра
реберная плевра продолжается здесь как
диафрагмальная плевра. Спереди, у грудной кости,
и сзади, у позвоночника, реберная плевра
переходит в медиастинальную. Вверху реберная и
медиастинальная плевры образуют куполообразное
выпячивание — купол плевры (cupula pleurae),
соответствующее по форме находящейся в ней
верхушке легкого. Реберная плевра прилежит
непосредственно к тонкой фиброзной пластинке —
внутригрудной фасции, степень сращения с
которой выражена различно. Прочность фиксации
реберной плевры возрастает по направлению
сверху вниз и сзади наперед. Наиболее слабо
фиксирована плевра в области купола плевры, в
промежутке от I до IV ребра, и в околопозвоночном
отделе, расположенном на 5—6 см справа и слева
1194
от позвоночника. В этих участках между плеврой и внутригрудной фасцией имеется хорошо
выраженный слой рыхлой клетчатки. В области от IV до VII ребра и от углов ребер до соединений с
реберными хрящами прикрепление плевры значительно прочнее, чем в верхних отделах.
Тесное соприкосновение в этом участке имеет место между правым плевральным листком и
a.musculophrenica. При отслаивании в этом отделе правого плеврального листка от реберных хрящей
часто повреждается или названная выше артерия, или плевра. Особенно прочно прикреплена плевра в
промежутке от VII ребра до диафрагмы и в области ребернодиафрагмального синуса. Плевра здесь
тонкая, между ней и внутригрудной фасцией совершенно отсутствует рыхлая клетчатка.
Медиастинальная плевра. Медиастинальная плевра расположена в сагиттальной плоскости от
грудной кости спереди до позвоночника кзади и покрывает с каждой стороны органы средостения.
Спереди и сзади она переходит в реберную плевру, а внизу — в диафрагмальную. У ворот легких
медиастинальная и висцеральная плевры переходят друг в друга. Медиастинальная плевра покрывает
верхнюю, переднюю и заднюю поверхности корня легких; передний и задний листки плевры
соединяются и в виде дупликатуры опускаются вниз до диафрагмы, образуя так называемую легочную,
или плевральную, связку (lig. pulmonale, s.pleurale). Легочная связка расположена во фронтальной
плоскости и прилежит снаружи к медиальной поверхности легких, а изнутри — к медиастинальной
плевре. Верхний отдел легочной связки, обращенный к корню легких, прикрепляется к перикарду, а
нижний, обращенный в сторону диафрагмы, — к пищеводу. Положение этой связки объясняет, почему
при пневмотораксе легкое подтягивается к средостению, а не отходит кверху. Правая и левая
медиастинальные плевры неодинаково прочно прикреплены на симметричных участках средостения. В
промежутке от I ребра до уровня верхнего края корня легкого плевра сравнительно слабо фиксирована
и отмечается лишь более прочное соприкосновение ее с группой лимфатических узлов, расположенных
под дугой аорты. В связи с этим при отслаивании плевры в этой области ее можно легко повредить. В
нижнепереднем отделе, книзу от корня легкого и кпереди от легочной связки, плевра прочно
фиксирована к перикарду, и отделить ее удается лишь у передней переходной складки на ширину 3—4
см. Сравнительно легче отделяется плевра по ходу n.phrenicus, где всегда имеется жировая клетчатка.
Слабо прикреплена плевра на корне легкого, так как между его элементами и плеврой имеется
значительный слой клетчатки. В нижнезаднем отделе, от корня легкого до позвоночника, прочное
прикрепление плевры отмечается в двух участках—между аортой и пищеводом, где листки правой и
левой медиастинальной плевры соединены межплевральной связкой Морозова, и в области легочной
связки. В этих отделах плевра может быть повреждена при отделении.
1195
Диафрагмальная плевра. Диафрагмальная плевра покрывает верхнюю поверхность
грудобрюшной преграды за исключением места прикрепления сердечной сорочки. Она тонка и прочно
фиксирована к внутригрудной фасции.
Висцеральная или легочная плевра. Легочная плевра плотно сращена с паренхимой легких, и
глубокие слои ее образуют перегородки, разделяющие легочные дольки.
Между висцеральным и париетальным листками плевры располагается замкнутое,
изолированное пространство — плевральная щель или полость. В нормальных условиях, в состоянии
покоя, плевральная щель человека содержит около 1—2 мл жидкости, которая капиллярным слоем
разделяет соприкасающиеся поверхности плевральных листков. Благодаря этой жидкости, аналогичной
по своим биохимическим свойствам тканевой, происходит сцепление двух поверхностей, находящихся
под действием противоположных сил: инспираторного растяжения грудной клетки и эластической тяги
легочной ткани. Наличие этих двух противоположных сил создает в плевральной полости давление
ниже атмосферного, которое условно по сравнению с последним обозначается отрицательным. Наличие
в плевральной полости отрицательного давления объясняет весьма важный в клиническом отношении
факт — вхождение в нее воздуха при нарушении целости грудной клетки или паренхимы легкого.
Гистотопография плевры. Висцеральная и париетальная плевры имеют сходную
гистотопографию. В легочной плевре, согласно данным Л. Г. Виттельс, различают шесть слоев.
Мезотелий, обращенный в плевральную полость, обусловливает гладкость внутренней поверхности
плевры; в париетальной плевре непосредственно под мезотелием располагаются интраорганные
лимфатические сосуды. Наиболее выраженным в легочной плевре является глубокий слой, обращенный
к паренхиме легкого. В париетальной плевре этот слой содержит кровеносные сосуды. При
патологических процессах в грудной полости, сопровождающихся разрушением мезотелиального слоя,
образуются межплевральные спайки. Последние имеют сложную гистоархитектонику, обильно
васкуляризуются и получают иннервацию из межреберных нервов.
Кровеносные сосуды плевры. Источниками васкуляризации париетальной плевры являются:
aa.intercostalis, a.thoracica interna, a.pericardiacophrenica, a.musculophrenica, a.phrenica superior.
Венозный отток от париетальной плевры осуществляется по венам, соответствующим
разветвлениям артерий. Хорошо развитая сосудистая сеть плевры делает ее надежным пластическим
материалом при операциях в грудной клетке.
Источником васкуляризации висцеральной плевры служат aa.bronchiale, которые широко
анастомозируют между собой. Внутриорганные сосудистые образования висцеральной плевры
отличаются наличием артерио-венозных анастомозов.
1196
Венозная кровь от нее поступает в те же сосуды, по которым отводится кровь из капиллярной
системы легкого, т. е. по множеству венул, более крупным венозным ветвям и, в конечном итоге, по
легочным венам. Венозный отток осуществляется также посредством бронхиальных вен. Последние
сообщаются с венами заднего средостения, пищевода и являются, таким образом, анастомозом между
венами малого и большого кругов кровообращения.
Лимфатические образования плевры. Особенно развиты лимфатические образования в плевре
межреберных промежутков и в диафрагмальной плевре, где образуют две сети лимфатических
капилляров — поверхностную, лакунарную, и глубокую, отводящую (Н. А. Минкина). В межреберных
участках реберной плевры описаны особые образования — так называемые «люки», которым придают
важную роль в механизме всасывания из плевральной полости. Люки представляют собой овальной
формы камеры, образованные пучками коллагеновых и эластических волокон, внутри которых
находятся расширенные ответвления поверхностной капиллярной лимфатической сети. Со стороны
плевральной щели стенка люка истончена и здесь вследствие этого имеет место как бы
непосредственный контакт содержимого полости плевры с лимфатическими лакунами (И. Н. Маточкин,
Л. Г. Виттельс).
Висцеральная плевра в отличие от париетальной имеет менее выраженную лимфатическую сеть,
в ней отсутствуют люки и отмечается резкое преобладание кровеносных сосудов над лимфатическими.
Лимфатическая сеть висцеральной плевры связана большим количеством анастомозов, находящихся в
междольковых перегородках, с внутриорганной лимфатической сетью легкого. Различное
расположение и неодинаковая степень выраженности лимфатических и кровеносных сосудов в
париетальной и висцеральной плеврах обусловливают и различную роль пристеночной и легочной
плевр в процессах транссудации и резорбции.
Лимфатический отток от реберной плевры дает начало двум путям: стернальному, идущему
вдоль внутренних грудных сосудов, и заднему, примыкающему к позвоночнику. Как первый, так и
второй соединены небольшими стволами с грудным протоком (ductus thoracicus) или, минуя его, с
венозным углом.
Отводящие лимфатические сосуды от диафрагмальной и медиастинальной плевр дают начало
трем путям. Первый путь, упомянутый выше, - стернальный. В него вливаются лимфатические пути от
переднего ската диафрагмы. Второй путь — передний медиастинальный. Он идет по ходу
v.pericardiacophrenica и собирает лимфу от медиастинальной и от средних участков диафрагмальной
плевры. Третий путь — задний медиастинальный. Он начинается со стороны заднего ската диафрагмы и
следует по ходу пищевода, непарной и полунепарной вен. Отводящие лимфатические пути вливаются в
грудной проток или в венозный угол. От диафрагмальной плевры лимфатические сосуды идут также
1197
через диафрагму в брюшную полость, где вливаются в околоаортальные лимфатические узлы (Д. А.
Жданов).
Пути оттока от висцеральной плевры интимно связаны с лимфатическими путями оттока от
ткани легкого и образуют с ними единую лимфатическую сеть.
Иннервация плевры. Париетальная плевра составляет в отношении иннервации единую
систему с грудной клеткой, висцеральная плевра — единую систему с легкими.
Реберная плевра получает чувствительную иннервацию из ветвей межреберных нервов,
диафрагмальная плевра — из шести нижних межреберных и диафрагмального нервов. Межреберные
нервы разветвляются на периферических участках диафрагмальной плевры. Раздражение этих участков
вызывает отраженные боли, локализующиеся в пояснице, верхних отделах живота и нижней части
грудной клетки. Центральное раздражение которого вызывает отраженные боли в трапециевидной
мышце, затылке и может сопровождаться напряжением мышц и болями в брюшной стенке вследствие
имеющихся связей между n.phrenicus и plexus Solaris.
Медиастинальная плевра получает чувствительную иннервацию преимущественно за счет ветвей
диафрагмального нерва.
Источниками иннервации висцеральной плевры являются легочные сплетения, формирующиеся
за счет блуждающего нерва и ветвей, идущих от пограничного ствола, а также диафрагмальных нервов
и спинномозговых узлов. Распределение интерорецепторов на площади плевры неравномерно.
Наибольшее количество их сосредоточено на медиастинальной поверхности плевры. Особенно богата
нервными элементами плевра у корня легкого, а также в области легочных связок и сердечного
вдавления. Установлено, что тактильные и температурные раздражения париетальной плевры не
воспринимаются. С другой стороны, боль легко возникает и может быть точно локализована.
В отличие от париетальной в легочной плевре не возникает болевых ощущений при ее
раздражении. Вместе с этим данные практической хирургии свидетельствуют, что висцеральная плевра
является обширной рефлексогенной зоной, раздражение которой, не проявляясь чувством боли,
вызывает резкие нарушения жизнедеятельности организма.
Топография плевры. Передние границы париетальной плевры, представляющие собой
проекцию линий перехода pleura costalis в pleura mediastinalis, на правой и левой сторонах расположены
по-разному. Справа передняя граница начинается в промежутке между головками грудино-ключично-
сосцевидной мышцы, пересекает грудино-ключичное сочленение, направляется вниз и медиально через
рукоятку грудины, проходя ее справа от срединной линии и образуя искривленную линию, обращенную
вогнутостью вправо, и переходит затем через срединную линию тела грудной кости на левую половину
ее на уровне II ребра. Отсюда граница спускается вертикально вниз до прикрепления хряща VI ребра к
1198
грудной кости, где поворачивает кнаружи, переходя в нижнюю границу плевры. В крайних пределах
правая граница на всем своем протяжении может лежать вправо от срединной линии или целиком
переходить на левую половину тела грудной кости. Переход правой границы за левый край грудины,
как и смещение ее вправо от правого края грудины, никогда не наблюдается, если нет патологических
процессов в грудной полости.
Слева передняя граница начинается так же, как и справа, а затем направляется по левому краю
грудины до прикрепления к ней IV реберного хряща. Отсюда соответственно положению сердца
граница опускается вниз и латерально, переходит наискось четвертый межреберный промежуток, хрящ
V ребра, пятый межреберный промежуток и, наконец, достигает середины хряща VI ребра, откуда
продолжается в нижнюю границу плевры. Поскольку левая граница отходит в сторону от грудной кости
у IV реберного хряща, ближайшие к грудине участки четвертого и особенно пятого межреберья
оказываются лишенными плеврального покрова. Крайними колебаниями левой границы является
расположение ее вне тела грудной кости, влево от левого края грудины, а также резкое смещение левой
границы с левого края грудины вправо и расположение ее на срединной линии тела грудной кости (А. Р.
Войнич-Сяноженцкий).
При сопоставлении направления передних границ правой и левой плевры можно видеть, что до
уровня II ребра плевральные границы сравнительно широко отстоят друг от друга; от II до IV ребра они
прилежат одна к другой, а ниже IV ребра они вновь расходятся. Таким образом, можно говорить о
верхнем и нижнем расширении переднего межплеврального промежутка и соединяющей их суженной
части.
При развитии патологического процесса в грудной полости (выпотные плевриты, выпотные
перикардиты и т. п.) передние плевральные границы резко смещаются и обычные соотношения между
верхним и нижним межплевральными расширениями изменяются.
Нижние границы плевры представляют проекцию линии перехода pleura costalis в pleura
diaphragmatica и соответствуют границам реберно-диафрагмального синуса. По исследованиям А. В.
Мельникова, данные о нижних границах плевры можно представить в виде таблицы (табл. 17). Купол
плевры представляет собой выступающую кверху часть плевральной полости, заполненную верхушкой
легкого. Купол плевры через верхнее отверстие грудной клетки заходит в область шеи и прилежит
сверху и латерально к лестничным мышцам, сзади и медиально — к трахее и пищеводу, спереди — к
подключичной артерии и вене и сверху — к нижнему стволу плечевого сплетения. По-
1199
Таблица 17.
Нижние границы плевры
Линии
окологру динная	сосковая	передняя подмыше- чная	средняя подмышеч- ная	задняя подмышечна я	лопаточная
Вариант высокого расположения					
Справа	Нижний край VI хряща	Нижний край VI хряща	Верх НИЙ край VIII ребра	Верх НИЙ край IX ребра	Верхний край X ребра	Нижний край XI ребра
Слева	Верхний край V ребра	Верхний край VI хряща	Верх НИЙ край VIII	Середи на IX ребра	Середина X ребра	Середина XI ребра
			ребра			
Вариант низкого расположения
Справа	Вблизи нижнего края VII хряща	Вблизи верхне-го края VII хряща	Верх НИЙ край IX ребра	Середи на X ребра	Верхний край XI ребра	Ниже XII ребра
Слева	Нижний край VI хряща	Верхний край VII хряща	Нижний край IX ребра	Нижний край X ребра	Верхний край XI ребра	Ниже XII ребра
следнее объясняет возможность развития плекситов при поражении этого отдела плевры. Купол плевры
значительно выстоит над I ребром. Степень выстояния и форма его зависят главным образом от формы
грудной клетки и возраста (Н. В. Антелава). При узкой и длинной грудной клетке форма купола плевры
1200
напоминает высокий конус, поднимающийся выше I ребра на 4 см и более. При широкой грудной
клетке купол плевры по форме приближается к полушарию и возвышается над I ребром не более чем на
2,5 см.
Синусы плевры представляют собой части плевральной полости, расположенные в местах
перехода различных отделов париетальной плевры друг от друга. Различают три синуса: реберно-
диафрагмальный (sinus costodiaphragmaticus), реберно-медиастинальный (emus costomediastinalis) и
диафрагмально-медиастинальный (sinus phrenicomediastinalis).
Наиболее важный реберно-диафрагмальный синус расположен на месте перехода pleura
costalis в pleura diaphragmatica и хорошо выражен как справа, так и слева. Реберно-диафрагмальный
синус — самый большой и наиболее глубокий из синусов плевры, и край легкого не выполняет его даже
при максимальном вдохе. Это обстоятельство объясняет возможность изолированного повреждения в
области синуса плевры без одновременного поражения легочной ткани.
Между краем реберно-диафрагмального синуса сверху и местом начала диафрагмы снизу
остается пространство (spacium praediaphragmaticum), заполненное клетчаткой и свободное от плевры.
Переднюю стенку этого щелевидного пространства составляют ребра и межреберные мышцы, заднюю
—диафрагма, нижняя граница — линия начала диафрагмы, верхняя — нижний край реберно-
диафрагмального синуса. Высота этой щели различна, в среднем 3—4 см.
Через spacium praediaphragmaticum можно проникнуть в поддиаф-рагмальное пространство, не
повреждая плевры.
Реберно-медиастинальный синус второй по величине. Различают передние и задние реберно-
медиастинальные синусы. Передние расположены между передним краем реберной плевры и
медиастинальной плеврой, выстилающей перикард. Задние образуются в результате перехода
костальной плевры у позвоночника в медиастинальную таким образом, что остаются свободные от
плевры пространства в области, где к позвоночнику прилежат пищевод и аорта. Это обстоятельство
используется в практике для внеплевральных доступов к органам заднего средостения.
Диафрагмально-медиастинальный синус образуется на месте переходаплевры диафрагмальной в
плевру медиастинальную. Этот синус развит очень слабо и при дыхании легко выполняется
соответствующим ему средостенно-диафрагмальным краем легкого.
1201
КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЛЕВРЫ
Плевре принадлежит важная роль в функциональной организации внешнего дыхания и
нормальном функционировании респираторной зоны легких. Именно оптимальному состоянию
плевральной щели придается важное значение в осуществлении всей биомеханики дыхательного акта.
Особенно четко это прослеживается при патологических процессах, захватывающих плевру.
Отрицательное давление, равномерно распределяющееся по всей свободной плевральной щели во время
вдоха, играет существенную роль в присасывающем действии грудной клетки как на крово- и лимфоток
в легких, так и на деятельность сердца. Как только это давление исчезает (вследствие появления в
плевральной щели воздуха или значительного количества жидкости), нарушается не только
биомеханика дыхания, но и снижаются барьерные возможности плевры.
Выделяют пять плевропульмональных образований, имеющих отношение к физиологии
плевральной щели: париетальная система микроциркуляции, париетальное интерстициальное
пространство, сама плевральная щель, которая может превращаться в полость, легочный интерстиций и
микроциркуляторное поле висцеральной плевры, снабжаемое кровью как из бронхиальных, так и из
легочной артерии (Miserocchi G, 1997). Плевропульмональные структуры раз делены
специфическими мембранами, включающими капиллярный эндотелий на париетальной и висцеральной
сторонах, а также париетальный и висцеральный мезотелий.
Мезотелиальные клетки толщиной 4 мкм имеют ворсинки, обращенные в плевральную щель,
которые плотно связаны между собой у поверхности серозных оболочек, а у базальной части
соединены адгезивным межклеточным веществом. Тем не менее, в париетальной плевре в
мезотелиальном покрове имеется достаточное количество пор. Ворсинки в высоту достигают 1-3 мкм,
их плотность на поверхности мезотелиальных клеток колеблется от 2 до 30 на 1 мкм2. Ворсинки
концентрируют не только большое количество глюкопротеинов и гиалуроновой кислоты, но и
образуют сурфактант на поверхности ворсинок; именно это, а не наличие жидкости в плевральной
щели, объясняет легкость скольжения поверхностей париетального и висцерального листков плевры.
Лимфатическая система особенно развита в париетальном листке и именно она обеспечивает дренаж
париетального интерстиция и плевральной щели, в которую открыты лимфатические стоматы, или так
называемые "плевральные люки". Плотность стомат составляет от 100 в интеркостальных зонах
париетальной плевры до 8000/см2 в диафрагмальных, их диаметр колеблется от 1 до 40 мкм.
Барьерная функция плевры неразрывно связана с циркуляцией внутриплевральной жидкости. В
физиологических условиях в плевральной щели находится всего 0,3 мл жидкости/кг МТ человека с
низкой концентрацией белка - около 10 г/л, которая постоянно обновляется. До последнего времени
1202
понимание этого процесса базировалось на гипотезе Е. N. Staring и А.Н.Tubby (1884), которая спустя
более 40 лет была дополнена К.von Nergard (1927). Висцеральная плевра считалась продуцентом
плевральной жидкости, которая поступает непрерывно из зоны микрососудов. Перемещение тканевой
жидкости из глубины на поверхность легкого постоянно: оно регулируется дыхательными движениями
грудной клетки и легкого. При физическом напряжении и углублении дыхания количество такой
жидкости увеличивается. Одновременно возрастает ее всасывание париетальной плеврой при вдохе и
растяжении грудной клетки: прикрепленные к ребрам участки плевры остаются неизменными, а плевра
межреберий, как и диафрагмальная плевра, на которой расположены "люки", широко растягивается,
создавая "микровакуумы" в этих зонах. Сюда устремляется жидкость из плевральной полости, заполняя
камеры лимфатических стомат. При выдохе и спадении растянутой на вдохе плевры эти камеры
сдавливаются, скопившаяся в них жидкость вдавливается в лимфатическую систему. Степень
присасывания и интенсивность транссудации больше в базальных отделах плевры. Микроскопический
слой плевральной жидкости обеспечивает тесный контакт париетального и висцерального листков
плевры, последние соединяются в единый комплекс - "грудная клетка - париетальная плевра -
висцеральная плевра - легкое". Нарушение этого функционального единства из-за усиления
транссудации жидкости или замедления ее всасывания вследствие блокады стомат, попадания в
плевральную щель воздуха, крови, хилезной жидкости разъединяет оба листка, изменяет градиенты
давления в полости плевры и может способствовать избыточному накоплению в ней жидкости.
базальная
мембрана
микроворсинки
Рис. 181. Фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости листками париетальной плевры
1203
В настоящее время доказано, что в нормальных условиях плевральная жидкость образуется в
апикальной части париетальной плевры, дренирование происходит посредством лимфатических стомат,
расположенных исключительно на поверхности париетальной плевры. Омывая плевральную полость,
жидкость достигает медиастинальной и диафрагмальной частей париетальной плевры, где и происходит
ее резорбция (рис. 181). Таким образом, фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости является
функцией париетальной плевры. В физиологических условиях висцеральная плевра в движении
плевральной жидкости не участвует (Чучалин А.Г., 1999).
Необходимы два физиологических условия оптимизации этого процесса. Первое - небольшой
объем жидкости, поступающей в плевральную щель. Второе условие, обязательное для выполнения
дренажной функции лимфатической системы париетальной плевры - субатмосферное давление в
плевральной щели ( - 10 см вод,ст.). При таких параметрах лимфатический дренаж работает по
принципу насоса. Белковые соединения реабсорбируются через поры мезотелиального листка
париетальной плевры. Эта система обладает большими резервными возможностями и способна
увеличить реабсорбцию воды более чем в 20 раз в ответ на возрастание объема жидкости, поступающей
в плевральную полость. Лимфатическая активность носит пульсирующий характер и обусловлена
ритмом сокращения гладких мышц лимфатических сосудов (внутренняя активность) и частично зависит
от осцилляторного воздействия тканей грудной клетки в период дыхательного цикла (внешняя
активность).
Такие представления позволяют понять механизм развития ряда клинических синдромов. Так,
практический опыт свидетельствует о том, что у больных с легочной гипертонией и признаками
правожелудочковой недостаточности накопления жидкости в плевральной щели не происходит, как и у
больных с хроническим легочным сердцем. Скопление транссудата ассоциируется с дисфункцией
левого желудочка сердца и развитием признаков застойной сердечной недостаточности: возникает
картина выраженного дисбаланса между функциональными возможностями дренажной системы
плевральной щели и количеством жидкости, которая фильтруется в нее под действием высокого
давления в легочной капиллярной сети. При экссудативном плеврите причина появления и накопления
жидкости в плевральной щели другая: основным патофизиологическим процессом является
возрастающий поток белков и форменных элементов крови, поступающий как из париетальной, так
и висцеральной плевры. В дифференциальной диагностике плевральных выпотов следует исходить из
определенных постулатов, дополняя их направленным исследованием выпота (концентрация белка,
глюкозы, активность ЛДГ, содержание триглицеридов, некоторых цитокинов и др.). Так, транссудат
встречается при застойной сердечной недостаточности у больных пороками сердца или ИБС,
1204
нефротическим синдромом и уремией, циррозом печени, микседемой, синдромом верхней полой вены,
у пациентов на перитонеальном диализе, при ТЭЛА.
Попавшие в плевральную щель бактерии в незначительной степени проникают в легочную и
медиастинальную плевру, удаляются из плевральной щели через всасывающие люки реберной
плевры. Закрытие лимфатических стомат фибрином и размножение бактерий в плевральной полости
резко усиливают пропотевание жидкости в связи с действием бактериальных токсинов на состояние
межклеточного вещества обоих плевральных листков. Мигрирующие в плевральную полость клетки
крови, прежде всего, нейтрофилы и лимфоциты превращают транссудат в экссудат, причем
париетальная плевра в силу фиксации бактерий в люках и фиброэластическом слое становится
источником инфекта в плевральной полости, поддерживает воспалительный процесс. Именно это
считается обоснованием ранней плеврэктомии у больных с гнойным плевритом (Горшков Ю.И. и др.,
1981). Но даже при самых глубоких расстройствах циркуляции плевральной жидкости (например, при
постпневмонэктомической эмпиеме) плевральная полость сохраняет определенные возможности
саморегуляции состава этой жидкости. Попытки навязать этот состав, смоделировать его по своему
желанию после самого тщательного промывания и заполнения искусственным коллоидным
кровезаменителем оказываются безуспешными. На другой день после такой процедуры солевой,
белковый, углеводный и даже клеточный состав экссудата близко соответствуют
тому, который был до промывания.
Плевра обладает функцией гистогематического барьера, защищающего организм от токсических
веществ, образующихся при системных и местных нарушениях обмена. Париетальный и висцеральный
листки плевры объединены общностью барьерной функции плевральной щели, которая неразрывно
связана с циркуляцией внутриплевральной жидкости. Оба плевральных листка осуществляют
бартерную функцию с помощью бесклеточных структур (в том числе и эластических и коллагеновых
волокон), клеточных элементов мезотелия и сосудистого эндотелия, а также мигрирующих в
плевральную щель при воспалении и других состояниях клеточных элементов, выполняющих функцию
защиты. К этим элементам могут быть отнесены как ретикулярные клетки, так и образующиеся
гистиоциты с высокими адсорбционными, фагоцитарными и детоксикацонными свойствами (Белецкий
В.К. 1966).
Соединительнотканные структуры и мезотелий плевры не только играют решающую роль в
защитных иммунных и неиммунных реакциях. При просачивании через них экссудата они
задерживают и обезвреживают токсические субстанции и микробы, препятствуя их поступлению в
общую циркуляцию. Хотя защитное действие фиксированных и подвижных клеток плевры по
отношению к токсинам и микроорганизмам представляется довольно четко, роль бесклеточного
1205
вещества этого образования также несомненна. Так, базальная мембрана мезотелия с ее аморфным
межуточным веществом может выполнять роль тканевого компартмента, в ней накапливаются и
задерживаются продукты нарушенного обмена. Субмезотелиальный слой ретикулярной ткани
выполняет отчетливую реактивную и защитную функции в случаях десквамации и декомпенсации
мезотелия и при нарастании воспалительного процесса в плевре. Именно это морфологическое
образование выполняет пластическую роль в процессах, изолирующих очаг инфекции и
ограничивающих его распространение по плевральной щели. В то же время ретикулярные волокна
серозных листков в результате снижения поверхностного натяжения плевральным сурфактантом
задерживают в своей мелкоячеистой сети тканевую жидкость при ее избыточном образовании.
Мезотелиальные клетки вовлекаются в воспалительный процесс, как только он переходит на
поверхность плевры со стороны грудной клетки или со стороны легкого. Происходит миграция
нейтрофилов в плевральную полость, которая осуществляется под действием некоторых цитокинов, к
которым в значительной мере относят ИЛ-8. Более того количество нейтрофилов, которые мигрируют
в плевральную полость, коррелирует с активностью именно ИЛ-8. Высокая концентрация последнего в
плевральной жидкости всегда наблюдается у больных с эмпиемой плевры. Местом синтеза этого
цитокина являются вовлеченные в воспалительный процесс мезотелиоциты и их ворсинки.
Определение содержания ИЛ-8 оказалось чувствительным тестом при проведении химиотерапии и
определении ее эффективности у больных мезотелиомой; его рассматривают как биомаркер в
дифференциальной диагностике воспалительных и канцерогенных плевритов. Наоборот,
преимущественная концентрация ИЛ-10 свидетельствует о наступлении реконвалесценции.
Иммунологическая картина при туберкулезном экссудативном плеврите также имеет ряд особенностей.
В плевральном экссудате обнаруживается большое количество лимфоцитов с цитотоксическими
свойствами, повышается концентрация g-интерферона, который можно рассматривать как маркер
туберкулезного плеврита.
Париетальная плевра в обычных условиях представлена собой редуцированный барьер в силу
наличия в ней люков, что облегчает всасывание из плевральной щели. Но как только возникает
воспаление, и на поверхности плевры откладываются пласты фибрина, люки закрываются. Барьерная
функция плевры возрастает (Теппер И. Л., 1960) вследствие увеличения времени воздействия
факторов обезвреживания микробов и токсинов, а также уменьшения резорбции микробов и
продуктов их жизнедеятельности. Наоборот, быстрое ятрогенное восстановление всасывательной
способности париетальной плевры (например, под воздействием ферментных протеолитических
препаратов) уменьшает ее барьерные свойства, что проявляется повышением температуры тела
больного и другими признаками эндогенной интоксикации. Одномоментное поступление
1206
значительного количества микробных токсинов и продуктов тканевого распада может резко усилить
интоксикацию, вызвать различные ответные реакции организма вплоть до развития септического шока.
Проблема воздействия на всасывательную способность плевры смыкается еще с одной важной
для практики торакальной хирургии функциональной особенностью этой структуры. Это способность
серозных оболочек грудной клетки сохранять кровь, излившуюся в плевральную щель, в жидком
состоянии за счет разрушения образующегося в процессе экстравазации крови фибрина. Такая
особенность серозных оболочек, по мнению некоторых отечественных хирургов-пульмонологов,
(Вагнер Е.А., Тавровский В.М., 1977) должна быть соотнесена с проблемой периоперационных и
послеоперационных кровотечений.
Характер изменений крови, изливающейся в закрытую плевральную щель в связи с травмой или
операцией (после ее завершения), определяется, прежде всего, интенсивностью кровотечения. Для
эффективности дефибринирования, в результате которого кровь остается жидкой, имеет значение
несколько факторов: темп поступления крови, распространенность повреждения грудной клетки и
соответственно висцеральной и париетальной плевры, глубина дыхательных движений. Несомненное
значение имеют и коагуляционная активность циркулирующей крови (Чепчерук Г.С., 1976) и тканевой
тромбопластин, поступающий из раневых полей которые образуются при разделении плоскостных
сращений или при экстраплевральном выделении легкого. В таких случаях восстановление плевральной
щели и удаление крови в процессе активного расправления легкого приводит к плоскостному
выпадению фибрина, который оказывает не только гемостатическое действие, покрывая тонким слоем
париетальную плевру и легкое, но, в конечном счете, способствует адгезии, а в последующем -
сращению плевральных листков с облитерацией плевральной щели.
ОСТРАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Под эмпиемой плевры подразумевают ограниченное или диффузное воспаление висцеральной и
париетальной плевры, протекающее с накоплением гноя в плевральной полости и сопровождающееся
признаками гнойной интоксикации.
Обычно эмпиема плевры является осложнением гнойно-деструктивных процессов в легких,
травм и оперативных вмешательств на органах груди.
Частота. Причины. Возбудители инфекции. Различают первичную и вторичную эмпиемы
плевры. При первичной эмпиеме очаг воспаления первоначально формируется в плевральной полости, а
при вторичной — является осложнением другого гнойно-воспалительного процесса.
Частой причиной развития острой эмпиемы плевры является открытая и закрытая травма груди.
1207
В годы Великой Отечественной войны 1941—1945 гг. эмпиемы плевры при всех ранениях груди
составили 13,2%, причем в случае открытого пневмоторакса они встречались вдвое чаще (26,2%)
(Куприянов П.А., 1950). Широкое внедрение раннего дренирования плевральной полости в сочетании с
применением антибиотиков во время войны во Вьетнаме привело к уменьшению числа травматических
эмпием плевры до 6—8% (Patterson L. et al., 1968; Whelan T. et al., 1968). В условиях
специализированных отделений мирного времени этот показатель составляет 0,4—5%.
Инфицирование плевры при огнестрельных повреждениях груди происходит в момент ранения
проникающими в ее полость инородными телами (пуля, осколок, обрывки одежды, частицы почвы). В
последующем занос бактерий в плевральную полость происходит, как правило, через рану грудной
стенки, а при закрытых травмах чаще из поврежденных бронхов или легкого.
Детальное изучение характера травмы, сроков доставки пострадавших в лечебные учреждения,
объема помощи на догоспитальном этапе и в хирургическом стационаре позволило установить ряд
причин, ведущих к развитию острой эмпиемы плевры травматического происхождения:
—	стойкое спадение легкого, связанное со значительным повреждением его паренхимы,
функционированием бронхоплеврального свища или нарушением проходимости бронхов;
—	вторично открывшийся пневмоторакс;
—	внутрилегочные и внутриплевральные инородные тела;
—	свернувшийся инфицированный гемоторакс;
—	повреждения пищевода;
—	флегмоны мягких тканей грудной стенки;
—	остеомиелит грудины, ребер и лопатки с параплевральным гнойным очагом.
Развитие эмпиемы плевры нередко связано и с некоторыми диагностическими и лечебными
ошибками. К ним, в частности, относятся неполноценная первичная хирургическая обработка ран
груди, длительная пункционная терапия при стойком коллапсе легкого, использование для
дренирования плевральной полости тонких дренажных трубок и отсутствие постоянного контроля за их
работой, запоздалое вскрытие гнойников мягких тканей грудной стенки.
Особый интерес представляют причины острых послеоперационных эмпием плевры. Во время
оперативных вмешательств инфицирование плевральной полости происходит при вскрытии полости
абсцесса, выделении легкого из сращений, обработке культи бронха, наложении пищеводно-
желудочного анастомоза или его несостоятельности. В целом после операций на легких острая эмпиема
плевры наблюдается у 5—31% больных (Колесников И.С. и др., 1988).
Вторичная эмпиема плевры обычно является осложнением пневмоний, острых и хронических
гнойных заболеваний легкого, нагноившихся врожденных или паразитарных кист легкого. Она может
1208
развиваться также в результате перехода воспалительного процесса с тканей грудной стенки и соседних
органов на плевру. Следует иметь в виду и возможность инфицирования плевры при гнойных
заболеваниях органов брюшной полости (поддиафрагмальный абсцесс, холецистит, панкреатит,
перфоративная язва желудка и др.).
Микробиота при эмпиеме плевры бывает однородной, но чаще смешанной. Большая часть
исследователей считают, что основными возбудителями инфекционного процесса в плевре являются
представители гноеродных и гнилостных микроорганизмов. При бактериологическом исследовании
гнойного экссудата обычно обнаруживают в различных ассоциациях стафилококки, Е. сой или
синегнойную палочку, протей, пневмококки. Примечательно, что у ряда больных при явных признаках
плевральной инфекции посев гноя оказывается «стерильным». Широкое внедрение в клиническую
практику анаэробной техники изменило представление о характере микробиоты при эмпиеме плевры.
Обстоятельными исследованиями, проведенными А.П.Колесовым и сотрудниками (1985), установлено,
что строгие неспорообразущие анаэробные бактерии причастны к 80—85% плевральных нагноений
различного происхождения, причем в 55% наблюдений — в ассоциациях с аэробами и в 25—30% — в
чистом виде. Вместе с тем использование анаэробной техники создает ошибочное мнение о
преимущественной роли стафилококка в развитии заболевания.
Морфологические изменения в легких зависят в основном от выраженности нагноительного
процесса и особенностей реакции организма на инфекцию. В начальной стадии воспаления
патологический процесс характеризуется расширением кровеносных сосудов, повышением
проницаемости их стенок, экссудацией, нарастающим отеком и массивной лейкоцитарной
инфильтрацией всех слоев плевры. В плевральной полости постепенно накапливается серозный, а затем
и гнойный экссудат с большим количеством нейтрофилов. Под действием бактериальных токсинов и
ферментов разрушенных лейкоцитов начинается активное слущивание мезотелия с поверхности
плевры, которая становится шероховатой, тусклой, утрачивает блеск. На место спущенного мезотелия
пластами накладывается значительное количество фибрина, который заметно утолщает плевру и
нарушает всасывание экссудата из плевральной полости. Сгустки фибрина могут делить полость
плевры на несколько камер, сообщающихся между собой. В зависимости от того, находится ли гнойный
экссудат в свободной плевральной полости или его распространение ограничено плевральными
сращениями и фиксированными отделами легкого, различают обширные (тотальные, субтотальные) и
ограниченные эмпиемы плевры. В дальнейшем (в конце первой — начале второй недели) в плевре
нарастают процессы продуктивного воспаления, усиливается коллагенизация волокон молодой
соединительной ткани. Формирующаяся грануляционная ткань образует пиогенную мембрану, которая
ограничивает гнойный очаг от окружающих тканей.
1209
Со временем, по мере созревания грануляционной ткани, париетальная и висцеральная
поверхности плевры покрываются массивным слоем соединительнотканных шварт с образованием
стойкой остаточной плевральной полости. Легкое перестает совершать дыхательные движения и теряет
возможность расправляться. Склеротические изменения начинают распространяться с висцеральной
плевры на легочную ткань, а с париетальной — на грудную стенку. Как следствие значительно
нарушается механика дыхания и общий газообмен.
Клиническая картина и диагностика эмпиемы плевры. Клинические проявления острой
эмпиемы плевры зависят от распространенности гнойного процесса, вирулентности микроорганизмов,
степени деструкции легочной ткани, реактивности больного, а также от своевременности и
полноценности проводимого хирургического лечения. В большинстве случаев заболевание протекает на
фоне дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, обусловленных полным или частичным
спадением легкого, смещением средостения, сдавлением крупных сосудов и нарастающей ЭнИ.
Наиболее четко выражена симптоматика при обширной (тотальной, субтотальной) острой
эмпиеме плевры. Клинические проявления в этих случаях довольно характерны. Заболевание
начинается остро, с подъемом температуры тела, нарастающим ознобом и усиленным потоотделением.
Весьма значительные температурные реакции протекают обычно по интермиттирующему типу, в виде
неправильных волн с тенденцией к снижению по утрам, не достигающему, однако, нормальных или
субнормальных величин.
Больных беспокоят интенсивная боль в груди на стороне развития эмпиемы, усиливающаяся при
дыхании, общее недомогание, отсутствие аппетита. Почти постоянно бывает кашель, особенно в начале
заболевания.
При объективном обследовании отмечается бледность кожи и цианоз слизистых оболочек,
одышка. Артериальное давление не изменено, значительно учащен пульс. Больные предпочитают
лежать на больном боку. Грудная клетка может становиться бочкообразной со сглаженными
межреберьями.
Перкуторно почти всегда определяется притупление с горизонтальным уровнем жидкости,
аускультативно — резкое ослабление или отсутствие дыхательных шумов. Иногда, при достаточно
расправленном легком, граница притупления проходит не горизонтально, а имеет вид изогнутой линии,
верхняя точка которой располагается по задней подмышечной линии. Органы средостения смещаются в
здоровую сторону.
Следует иметь в виду, что в первые дни заболевания физикальными методами исследования не
всегда удается определить наличие экссудата в плевральной полости, однако нарастание лейкоцитоза в
1210
крови, появление обильных потов, а затем и ознобов указывают на развитие гнойного процесса. С
увеличением количества экссудата в полости плевры клиническая картина становится более ясной.
В случаях развития эмпиемы плевры у раненых с открытым пневмотораксом вид раны через
несколько суток после ее зашивания имеет большое диагностическое значение. Сухие, бледные,
безжизненные ткани, лишенные грануляций и покрытые гнойным налетом, могут дать основание
заподозрить скопление гноя в плевральной полости, а просачивание гнойной жидкости через швы, если
рана кожи была зашита, является несомненным доказательством эмпиемы плевры.
Данные клинического исследования крови при эмпиеме плевры достаточно характерны. В
остром периоде обычно отмечается нарастающая анемия, лейкоцитоз в пределах (12...16)х109/л с
выраженным сдвигом в лейкоцитарной формуле влево. При сниженной иммунологической активности
лейкоцитоз может быть небольшим, не соответствующим тяжести заболевания. Характер сдвига в
лейкоцитарной формуле влево до миелоцитов, промиелоцитов и юных вместе с ЛИИ позволяет
достоверно следить за динамикой патологического процесса.
При биохимических исследованиях крови выявляется рано наступающая гипопротеинемия с
уменьшением в сыворотке содержания альбуминов, повышением концентрации глобулинов и резким
снижением альбумино-глобулинового коэффициента. Одновременно изменяются показатели
свертывающей системы крови и ряд других параметров.
В клинических анализах мочи обычно обнаруживают умеренно выраженную альбуминурию,
иногда выявляют зернистые или гиалиновые цилиндры, указывающие на токсическое поражение
паренхимы почек.
Следует иметь в виду, что в первые дни заболевания не всегда удается достоверно определить
наличие жидкости в плевральной полости. Однако возникновение болей в груди, увеличение
лейкоцитоза, нарастание СОЭ, появление обильных потов, а затем и ознобов указывает на развитие
гнойного процесса. С увеличением количества плеврального экссудата клиническая картина становится
более ясной и составляет основу для диагностики эмпиемы плевры. Однако более детальное
представление о больном становится возможным лишь при использовании специальных методов
исследования.
Лучевое обследование* больных, у которых предполагается развитие эмпиемы плевры, должно
быть направлено на достоверное установление самого факта наличия жидкости в плевральной полости,
определение ее количества и на решение вопроса, является ли этот плевральный выпот свободным (не
отграниченным) или осумкованным (ограниченным). Для ответа на этот вопрос, помимо
раздел написан Б.И. Ищенко
1211
рентгенографии в стандартных проекциях, выполняют полипроекционную и полипозиционную
рентгеноскопию, латерографию и эхографию. В диагностике сложных случаев показана КТ.
Рентгенологическая картина при незначительном количестве свободной жидкости может быть
почти нормальной. Выпот, первоначально накапливающийся под основанием легкого, отображается
кажущимся смещением тени диафрагмы вверх, изменением ее конфигурации и ограничением
подвижности. При левосторонней локализации, кроме того, увеличивается расстояние между газовым
пузырем желудка и основанием легкого. При исследовании в латеропозиции на соответствующем боку
жидкость растекается вдоль грудной стенки и становится видимой. Кстати, этот прием (латерография)
позволяет достаточно надежно дифференцировать свободную жидкость в плевральной полости от
осумкованной, а также с плевральными швартами и облитерацией реберно-диафрагмального синуса.
По мере накопления жидкость заполняет реберно-диафрагмальный синус, прежде всего его
заднюю часть, что отображается на снимках только в боковой проекции. Дальнейшее увеличение
количества жидкости приводит к затенению нижнего отдела легочного поля, видимому и в прямой
проекции. Оно сливается с тенью диафрагмы и средостения, имеет однородную структуру, среднюю
или высокую интенсивность. Характерным признаком свободной жидкости в плевральной полости
Рис. 182. Различные виды острых эмпием плевры:
I — верхушечная (апикальная); 2 — междолевая; 3 —
боковая (латеральная); 4 — наддиафрагмальная
(базальная); 5 — верхушечно-боковая; 6 — параме-
диастинальная; 7 — базально-латеральная
Рис. 183. Плеврограмма. Эмпиема плевры
1212
является вогнутый верхний контур затенения, который косо пересекает легочное поле сверху от
грудной стенки вниз к средостению. При дыхании или изменении положения тела больного во время
рентгеноскопии отмечают перемещение жидкости в плевральной полости. Накопление очень большого
количества жидкости приводит к тотальному или субтотальному затенению легочного поля с
сохранением несколько просветленного участка овальной формы в медиальном отделе подключичной
области, где находится поджатое экссудатом легкое. Важным признаком является также значительное
смещение средостения в контралатеральную сторону.
Осумкованные скопления жидкости при эмпиеме плевры обычно локализуются у грудной стенки
и в междолевых щелях. Для точной характеристики паракостальных осумкованных скоплений
жидкости проводят рентгенологическое исследование с обязательным выведением их в
краеобразующее положение. При этом они оказываются прилежащими широким основанием к
внутренней поверхности грудной стенки, с которой, как правило, образуют тупые углы. Медиальный
контур выпуклый, четкий. Вертикальный размер превышает поперечный. Затенение интенсивное,
однородное (рис. 182). Междолевые осумкования лучше распознаются в боковых проекциях. Тогда они
дают тень типичной веретенообразной формы, располагающуюся соответственно плоскости той или
другой междолевой щели.
При ограниченных эмпиемах плевры для точного определения размеров, формы, локализации
гнойной полости, наличия бронхоплевральных свищей проводят рентгенологическое исследование с
контрастированием — плеврографию или, при наличии наружного свища, фистулографию (рис. 183).
Бронхиальные свищи можно выявить также при бронхографии.
Существенную помощь в диагностике эмпием плевры может оказать УЗИ, способное выявить
даже незначительные (до 100 мл) количества жидкости. О гнойном ее характере свидетельствует
наличие в плевральном выпоте мелких пузырьков газа, а также большого количества фибрина и других
эхопозитивных включений, которые в наибольшей мере скапливаются вдоль утолщенных листков
плевры.
Эхография позволяет надежно дифференцировать жидкость с мягкотканными образованиями
плевры и грудной стенки, а также с безвоздушными участками легочной ткани, которые нередко могут
имитировать плевральный выпот.
Велика роль УЗИ при осумкованных эмпиемах плевры, когда скопления жидкости маскируются
массивными плевральными швартами и оказываются недоступными для рентгенологического
распознавания. Обнаружение и точная локализация всех отграниченных гнойных полостей позволяют
определить оптимальные места для их пункций или дренирования. В сложных ситуациях эти
1213
манипуляции следует выполнять под УЗ-контролем. Для оценки их эффективности необходимо
проведение контрольных УЗИ.
При спорных результатах традиционного рентгенологического и УЗИ показана КТ. Наибольшее
значение она имеет в диагностике ограниченных многокамерных, междолевых, парамедиастинальных
эмпием плевры. На аксиальных «срезах» удается выявить самые минимальные скопления жидкости
любой локализации. Пространственное расположение гнойных плевральных полостей отображается
еще демонстративнее при реконструкции компьютерных томограмм в сагиттальной, фронтальной или
любой другой, произвольно выбранной плоскости. Все это позволяет более точно, чем при УЗИ,
определить оптимальное место для пункции или дренирования.
Гнойной жидкости в плевральной полости свойственны плотности в пределах +10...+20 HU.
Отчетливо выделяются при КТ мелкие пузырьки газа, характерные именно для гнойного или
гнилостного воспаления. Листки плевры, ограничивающие гнойные полости, имеют существенно
большую плотность и потому отчетливо видны. Они резко равномерно утолщены, контуры их нечеткие,
выпуклые. При внутривенном усилении их плотность значительно повышается, что обусловлено
наличием собственной капиллярной сети. Плотность жидкости в плевральной полости при этом не
изменяется.
Обязательной при обследовании больных с эмпиемой плевры является диагностическая
плевральная пункция. С ее помощью удается установить не только характер плеврального экссудата, но
и произвести бактериологическое исследование с выявлением вида микробиоты и чувствительности ее
к антибиотикам. Очень важна эта процедура для ранней диагностики острой эмпиемы плевры. При
прогрессирующем воспалительном процессе в плевральном экссудате быстро нарастает число
лейкоцитов, причем количество нейтрофилов может увеличиваться до 90% и более.
В последние годы для экстренной этиологической диагностики все шире используют
бактериоскопию и газовую хроматографию гнойного плеврального экссудата, полученного до начала
антибактериальной терапии (Колесов А.П. и др., 1980; Витенберг А.Р. и др., 1982; Столбовой А.В.,
1983; Пулов Н.В. и др., 1988). Длительность экспресс-диагностики обычно не превышает 30—40 мин.
Эти два метода, взаимно дополняя друг друга, позволяют быстро определить анаэробный и аэробный
характер нагноений с точностью до 90—94%. Таким образом, уже в ранние сроки становится
возможным проводить целенаправленную антибактериальную терапию с учетом характера возбудителя
инфекции.
Эндоскопические методы исследования являются в большей степени лечебными, чем
диагностическими мероприятиями, хотя в ряде случаев во время бронхоскопии ориентировочно удается
определить локализацию бронхоплеврального свища.
1214
В последние десятилетия важное значение для оценки изменений внутренней поверхности
полости эмпиемы и ее границ, определения локализации бронхоплевральных свищей, изучения
возможностей расправления вовлеченного в патологический процесс легкого приобрела лечебно-
диагностическая торакоскопия (Лукомский Г.И. и др., 1977; Доценко А.П. и др., 1987). Этот прием
одновременно позволяет адекватно дренировать плевральную полость, а у некоторых больных
выполнить закрытую декортикацию легкого (Сергеев В.М. и др., 1976).
Диагностическую программу целесообразно дополнять изучением состояния дыхания и
кровообращения (ЭКГ, функция внешнего дыхания) и иммунологического статуса больного.
Более трудна диагностика ограниченных острых эмпием плевры, особенно в начале заболевания.
Иногда только общее тяжелое состояние пациента наводит на мысль о существовании нагноительного
процесса. Объективные данные обычно оказываются довольно скудными. Выявляемые различия
определяются локализацией гнойного очага. В случаях пристеночных эмпием выявляется местное
притупление перкуторного звука и некоторое ослабление дыхательных шумов. Поколачивание по ребру
в этом месте вызывает сильную боль.
Парамедиастинальные, базальные и междолевые осумкованные эмпиемы распознать наиболее
сложно. Физикально такие гнойники в большинстве случаев выявить не удается, пункция их трудна, а
порой и рискованна. При апикальных эмпиемах могут наблюдаться плекситы, синдром Горнера или
отек верхней конечности, достигающий иногда значительных размеров (Левитт А.М., Левитт Е.М.,
1950).
Окончательный диагноз основывается, как правило, на данных многоосевого
рентгенологического обследования.
Сроки развития и проявления острой эмпиемы плевры оказываются довольно разнообразными.
У сравнительно небольшого числа заболевших воспалительный процесс бурно развивается с
первого дня (септическая форма). Даже на фоне интенсивного лечения состояние больных
прогрессивно ухудшается, быстро нарастает ЭнИ и, как правило, в течение 3—5 сут наступает смерть.
В большинстве случаев признаки острой эмпиемы плевры отчетливы на 6—10-е сутки после
начала заболевания, характеризуются тяжелым клиническим течением, высокой температурой тела и
выраженной интоксикацией. Подобное состояние возникает обычно при распространенном гнойном
процессе.
Иногда гнойный процесс в плевре обнаруживают несколько позже — на 2—3-й неделе после
его возникновения. Клиническое течение в таких случаях более благоприятное, у заболевших обычно
находят осумкованные формы гнойников.
1215
При отсутствии своевременного и рационального лечения острая эмпиема плевры может перейти
в хроническую с образованием стойкой остаточной полости, покрытой массивным слоем плевральных
шварт. Последние не только сдавливают легкое, лишая его дыхательных движений и возможности
расправления, но и сами по себе содержат инфекционное начало, поддерживающее гнойную
экссудацию. Отрицательно сказывается на течении заболевания формирование стойкого бронхиального
свища. При этом создается постоянное сообщение бронха с плевральной полостью, а при наличии
отверстия в грудной стенке — с атмосферой. Поддерживать инфекцию в плевральной полости могут
также крупные инородные тела, остеомиелит ребер, лопатки, грудины, хондрит. Формированию
хронической эмпиемы плевры в определенной степени способствуют неподатливость грудной клетки и
изменение легочной ткани, которое развивается по типу интерстициального склероза, более
выраженного в кортикальном отделе.
Нередко довольно трудно определить время перехода острого процесса в хронический. Этот
вопрос необходимо решать индивидуально в каждом отдельном случае. Обычно в качестве среднего
срока принято считать 2—4 мес с начала заболевания (Линберг Б.Э., 1960; Кузин М.И. и др., 1976;
Лукомский Г.И., 1976; Маслов В.И., 1976; Колесников И.С. и др., 1982). Среди наших пациентов
переход острой эмпиемы в хроническую отмечен в 1,5% случаев.
Внешний вид больных с хронической эмпиемой плевры довольно характерен. Все пострадавшие
с длительно протекающим гнойным процессом предъявляют жалобы на слабость, боль в груди, кашель,
одышку, отсутствие аппетита. Бросается в глаза бледность кожи и цианоз слизистых оболочек,
похудание. Лицо обычно одутловато. Общее состояние больных целиком зависит от активности
нагноительного процесса в плевре. Длительная интоксикация и хроническая гипоксемия ведут к
утолщению ногтевых фаланг пальцев, принимающих вид «барабанных палочек». В большинстве
случаев по вечерам повышается температура тела до 37,6...37,9°С. Часто наблюдаются проливные поты,
сильно изнуряющие больных. Одышка и тахикардия бывают почти всегда и имеют тенденцию к
нарастанию по мере прогрессирования инфекционного процесса. Важными диагностическими
признаками заболевания являются значительная деформация и отставание пораженной половины груди
при дыхании, втянутость и сглаженность межреберий. Физикально удается выявить притупление
перкуторного звука над соответствующим отделом груди, ослабление или чаще полное отсутствие
дыхательных шумов и смещение границ сердца.
При ЭКГ, как правило, определяют признаки легочной гипертензии и дистрофических
изменений в миокарде.
При исследовании крови всегда выявляются выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом в
формуле влево.
1216
Значительные изменения наблюдаются в белковом и водно-солевом обмене. В тяжелых случаях
нарастают диспротеинемия и анемия, повышается содержание лейкоцитов в крови с нейтрофильным
сдвигом в формуле влево.
Для решения вопроса о методе лечения большое значение имеют точное выяснение локализации
гнойника в плевральной полости, его протяженность, наличие или отсутствие бронхиальных свищей и
т. д. Очень ценные диагностические данные дает рентгеновское исследование. Удается определить
полость, окруженную массивными плевральными швартами, которые заметно изменяют положение и
конфигурацию легкого. Иногда можно обнаружить множественные осумкованные полости с
горизонтальными уровнями жидкости по всей проекции легкого. У больных с наружным сообщением
полости эмпиемы очень полезна фистулография. Для этого через наружный плевральный свищ
проводят до дна полости катетер и по нему медленно вводят водорастворимое контрастирующее
вещество (урографин). Если наружного свища нет, то можно выполнить аналогичное исследование
после прокола грудной стенки толстой иглой. Внутренние бронхиальные свищи можно выявить очень
точно с помощью бронхографии. Введенное в бронхиальное дерево контрастирующее вещество
вытекает через бронхиальный свищ и скапливается на дне гнойной полости.
В ряде случаев при достаточно широком наружном бронхоплевральном свище можно уточнить
характер патологических изменений, используя торакоскоп.
Течение острых, а чаще хронических эмпием плевры травматического происхождения может
сопровождаться развитием различных осложнений, связанных с хронической гнойной интоксикацией.
Длительное воздействие токсичных продуктов на паренхиму почек и печени ведет к амилоидозу.
Нередко развиваются дистрофия миокарда, паренхиматозные гепатиты и нефриты, имеющие
диффузный характер. Изменения других органов встречаются реже.
Хронические многомесячные эмпиемы без надлежащего лечения часто приводят больных к
тяжелому истощению. На этом фоне развивается сепсис, являющийся причиной смерти большинства из
них.
Лечение эмпиемы плевры нередко представляет большие трудности и требует значительных
усилий и настойчивости. Оно должно быть своевременным, рациональным, направленным на возможно
более быструю ликвидацию инфекционного процесса, восстановление функции дыхания и
кровообращения.
Комплексное лечение раненых с эмпиемой плевры должно включать меры общего характера и
непосредственного воздействия на очаг нагноительного процесса. Местное лечение с использованием
ряда приемов так называемой малой хирургии является непременным условием обеспечения
благополучного исхода заболевания. Однако без соответствующей коррекции возникающих на фоне
1217
ЭнИ тяжелых функциональных расстройств добиться выздоровления обычно невозможно. Для решения
поставленной задачи всегда необходимы:
—	раннее и полноценное дренирование плевральной полости для удаления гнойного
содержимого;
—	мероприятия, направленные на скорейшее расправление легкого;
—	коррекция нарушенного гомеостаза и иммунологической реактивности;
—	воздействие на микробиоту с помощью антибактериальных средств;
—	общеукрепляющее и поддерживающее лечение.
Общее лечение. Содержание лечения больных с острой эмпиемой плевры различного
происхождения зависит от их состояния, обширности поражения плевры и легкого, степени ЭнИ и
сопутствующих осложнений.
Прежде всего, очень важна хорошо продуманная ИТТ, направленная на снижение ЭнИ и
коррекцию волемических нарушений в организме. Постоянная гнойная экссудация со значительными
потерями белка, иммунных тел, тяжелая интоксикация продуктами распада белков, микробными
токсинами и нарастающее истощение определяют необходимость массивного введения различных
инфузионных сред.
Для выполнения ежедневных инфузий наиболее целесообразно использовать метод
катетеризации подключичных вен. Через достаточно широкий пластмассовый катетер возможно
длительное полноценное проведение внутривенной инфузионной терапии. При этом сохраняется
активность больных в постели, оказывается доступным проведение дыхательной гимнастики.
Необходимо лишь помнить о важности смены катетера через 10—12 сут для предотвращения развития
тромбофлебита или ангиогенного сепсиса.
В случаях прогрессирующего течения эмпиемы плевры инфузионную терапию в объеме до
3—3,5 л/сут проводят в течение 10—14 дней и более. Для этого внутривенно вводят изотонические
растворы солей, глюкозы, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин) и детоксикационные
средства (гемодез, неогемодез). Последние заметно улучшают микроциркуляцию в тканях, уменьшают
агрегационные свойства крови и обладают адсорбирующим свойством в отношении микробных и
тканевых токсинов. Повышенный диурез на фоне достаточных по объему инфузионных вливаний и
мочегонных средств способствует ускорению выведения токсичных веществ с мочой.
Компенсацию значительных потерь белка в организме при длительном и тяжелом гнойном
процессе проводят с использованием методов парентерального питания. Больным обычно назначают
смеси аминокислот (полиамин, мориамин) и гидролизаты белков (аминостерил, альвезин), из расчета
1218
1—2 г белка на 1 кг массы тела. Весьма полезны также альбумин, протеин и плазма. Для лучшего
усвоения вводимого белка используют анаболические гормоны (нерабол, ретаболил).
Энергетический баланс обеспечивают внутривенным введением концентрированных (20—40%)
растворов глюкозы с добавлением инсулина, этилового спирта (1—1,5 г/кг ежедневно или через день) и
жировых эмульсий (интралипид, липофундин). В растворы глюкозы добавляют витамины группы В, С
и некоторые электролиты (соли калия, магния, кальция).
При выраженной анемии таким больным показаны инфузии свежей донорской крови или
эритроцитной массы (по 500 мл 1—2 раза в неделю).
Непременным условием успеха лечения больных является рациональная антибактериотерапия с
учетом чувствительности микроорганизмов. Лучше, если это решение в ранние сроки принимают на
основе данных экспресс-диагностики (бактериоскопии и хроматографии экссудата), а в дальнейшем
антибактериальные средства подбирают в соответствии с чувствительностью выявленных
возбудителей. Обычно комбинируют препараты группы аминогликозидов (гентамицин, канамицин,
амикоцин) с полусинтетическими пенициллинами (метациллин, оксациллин, ампициллин,
карбенициллин). Весьма эффективны цефалоспорины. В случаях выявления неспорообразующей
анаэробной микробиоты чаще назначают левомицетин, линкоцин, антибиотики пенициллинового ряда.
Доказана необходимость введения таким больным метронидазола, обладающего выраженным
бактерицидным действием на большинство анаэробов (Вишневский А.А. и др., 1980; Сажин В.П. и др.,
1981; Колесов А.П. и др., 1982).
Наиболее целесообразным при эмпиеме плевры следует считать внутривенный путь введения
антибактериальных средств, дополненный внутриплевральным назначением антибиотиков и
антисептических растворов (Колесников И.С. и др., 1986).
Коррекция иммунных нарушений в комплексном лечении эмпиемы плевры имеет важное
значение. При прогрессирующем течении воспалительного процесса широко используют пассивную
иммунизацию <$Е^атта>-глобулипами или гипериммунной плазмой. На фоне общего лечения и
адекватной санации полости плевры пассивная иммунизация способствует улучшению состояния
больных и их быстрейшему выздоровлению.
Поливалентный иммуноглобулин вводят внутримышечно по 3—6 мл с интервалом в 2—3 дня
(3—5 инъекций). Гипериммунную плазму назначают внутривенно в объеме 200—250 мл, повторяя
процедуру 2—3 раза через 1—2 дня. В ряде случаев при торпидном течении эмпиемы плевры для
пассивно-активной иммунизации через 10—12 сут после введения иммуноглобулинов дополнительно
назначают анатоксин подкожно по 0,5—1 мл с интервалом в 2—3 дня (Петровский Б.В., Гусейнов Ч.С.,
1971).
1219
По мнению Г.А.Ивашкевича (1972) и Г.С.Чепчерука (1987), в случаях значительного повышения
активности лизосомальных ферментов, компонентов кинин-калликреиновой системы и
протеолитической активности крови, проявляющихся обычно при распространении деструктивного
процесса в легких, целесообразно назначать ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал,
гордокс по 100 тыс. ЕД в течение 2—3 дней) или стероидных гормонов.
В последние годы все более успешно проводят активное воздействие на иммунную систему
больных с гнойными заболеваниями легких и плевры с помощью иммуномодулирующих средств. Для
этого применяют левамизол, диуцифон, метилурацил, пентоксил, Т-активин, тималин, натрия нуклеат и
другие препараты.
В специализированных центрах накоплен положительный опыт применения у тяжелобольных с
гнойными заболеваниями легких и плевры гемосорбции и плазмафереза (Лопухин Ю.М., 1978; Сазонов
А.М. и др., 1985; Левашов Ю.Н. и др., 1986; Неймарк И.И. и др., 1990; Бельских А.Н., 1996). Эти методы
детоксикации, способствующие эффективному удалению из организма токсичных веществ, используют
в качестве одного из звеньев консервативного лечения, при подготовке больных к операции или для
ликвидации интоксикации в послеоперационном периоде.
В течение всего лечения регулярно тщательно санируют трахеобронхиальное дерево (лечебная
бронхоскопия). По показаниям назначают ненаркотические анальгетики, бронхолитики, сердечные
гликозиды и антигистаминные средства, седативные препараты. Для повышения парциального
давления кислорода во вдыхаемом воздухе очень полезна оксигенотерапия через носоглоточные
катетеры.
Невозможно переоценить значение ЛФК и дыхательной гимнастики, способствующих
повышению внутрилегочного давления и быстрейшему расправлению легкого. Основным препятствием
в проведении такого лечения оказывается незнание врачами и медсестрами его возможностей и
значения. Ошибочно считать, что ЛФК важна лишь на последующих, более поздних, завершающих
этапах лечения больных, в ходе их реабилитации.
Все больные нуждаются в назначении высокоэнергетичной диеты с повышенным содержанием
белков и витаминов.
Местное лечение. Выбор метода местного лечения при острой эмпиеме плевры в значительной
степени зависит от распространенности и локализации инфекционного процесса, вирулентности
микроорганизмов, особенностей клинического течения заболевания, наличия инородных тел и
сообщений бронхов с плевральной полостью и других факторов. При любых способах хирургического
лечения всегда важно добиваться постоянного или систематического удаления гноя и возможно
быстрого расправления легкого для ликвидации остаточной плевральной полости.
1220
В настоящее время наиболее широко применяют следующие способы удаления гнойного
экссудата из полости плевры:
1)	метод герметических систематических пункций с введением в полость эмпиемы
антибиотиков;
2)	закрытое дренирование плевральной полости без активной аспирации (сифон-дренаж);
3)	закрытое дренирование плевральной полости с активной аспирацией;
4)	открытое дренирование с удалением гноя и введением в плевральную полость дренажей и
тампонов.
Лечение острой эмпиемы плевры с помощью плевральных пункций сравнительно редко
приводит к полному излечению больных. Чаще всего это удается при ограниченных пристеночных
эмпиемах, сохранении герметичности раны грудной стенки и отсутствии сообщения бронхов с
плевральной полостью.
Точку для пункции полости плевры определяют на основании многоосевой рентгеноскопии. Для
процедуры используют толстую иглу с внутренним диаметром 2—3 мм, плотно соединенную с
двухходовым металлическим краником или резиновым переходником. Гнойное содержимое
аспирируют шприцем на 20 мл и заполняют полость через ту же иглу одним из антисептических
растворов (солафур, хлоргексидин, борная кислота, диоксидин, йодинол, калия перманганат и др.).
Затем раствор с остатками гнойного экссудата удаляют. Процедуру повторяют несколько раз до
получения светлой без примеси гноя жидкости. В конце пункции полностью удаляют промывной
раствор, создают разрежение и вводят в плевральную полость антибиотики, подобранные с учетом
чувствительности микроорганизмов. При густом гное с детритом и хлопьями фибрина применяют
протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, террилитин и др.), способствующие разжижению
вязкого гноя, лизису напластований фибрина на плевральных листках и потенцирующему действию
антибактериальных средств. Плевральная полость считается надежно санированной, если при трех-,
четырехкратном исследовании ее содержимого количество лейкоцитов не превышает 10—20 в поле
зрения. На этом фоне улучшается общее состояние больного, нормализуются клинические и
биохимические показатели крови, рентгенологически отмечается значительное уменьшение или
ликвидация остаточной плевральной полости. С помощью плевральных пункций нам удалось
санировать все ограниченные эмпиемы травматического и иного происхождения (9 человек).
При тотальной и субтотальной эмпиемах пункционным
методом, как правило, не удается достаточно полно удалить гной из плевральной полости и создать
условия для полного расправления легкого. Остающиеся на дне полости плевры сгустки фибрина,
тканевый детрит и более густой гной длительно поддерживают инфекционный процесс и значительно
1221
Рис.184. Промывание полости острой
эмпиемы плевры с использованием
активной аспирации при помощи
аппарата конструкции Каншина
удлиняют сроки лечения больных. Именно поэтому при
обширных острых эмпиемах плевры обычно приходится
прибегать к постоянному закрытому дренированию
плевральной полости.
Последнему методу справедливо отдают предпочтение
большинство отечественных и зарубежных авторов (Кузин
Н.И. и др., 1976; Лукомский Г.И., 1976; Маслов В.И., 1976;
Колесников И.С. и др., 1986). Это связано с возможностью
постоянной и более полной аспирации гнойного
содержимого, удобствами борьбы с местной инфекцией и
созданием с помощью активной аспирации условий для
расправления легкого, ликвидации остаточной плевральной
полости.
В предварительно намеченном месте грудной клетки
скальпелем делают небольшой разрез кожи (1—1,5 см),
через который в полость плевры с помощью троакара или
длинного изогнутого кровоостанавливающего зажима вводят дренажную эластичную двухпросветную
трубку диаметром 1—1,2 см. Отверстие вокруг дренажа герметизируют швом и фиксируют им трубку.
Применение трубок меньшего диаметра снижает лечебный эффект метода. Сроки пребывания
дренажной трубки в полости плевры зависят от быстроты расправления легкого и прекращения
отделения гноя. В среднем дренаж удерживают 2—3 нед.
Возможны следующие основные варианты санации плевральной полости: пассивное
дренирование с фракционным лаважем; постоянная активная аспирация с фракционным лаважем или
непрерывное промывание полости. Первый способ является достаточно эффективным для удаления
гноя, детрита, фибринных хлопьев и уменьшения ЭнИ больного. Однако таким методом далеко не
всегда удается полностью расправить легкое.
Наиболее выгодным приемом лечения острой эмпиемы плевры является фракционный лаваж или
непрерывное промывание полости в сочетании с активной аспирацией (рис. 184). Применение
различных вакуумных устройств непрерывного действия с разрежением от 50 до 150 мм рт. ст. вместе с
промыванием способствует постоянной эвакуации гноя с очисткой и санацией стенок полости, быстро
приводит к улучшению состояния больного и благоприятно сказывается на расправлении легкого с
облитерацией остаточной полости. Своевременно начатое и методически верно проводимое лечение
острой эмпиемы при отсутствии бронхиального свища дает возможность у значительной части больных
1222
(50—70%) ликвидировать инфекционный процесс и полностью или почти полностью расправить легкое
(Королев Б.А. и др., 1980; Колесников И.С. и др., 1982; Лыткин М.И. и др., 1986; Чепчерук Г.С., 1987).
Менее благоприятные результаты такого лечения выявляются у больных со значительными
изменениями в легком, стойким бронхоплевральным свищом или длительным существованием
инфекционного процесса. И все же в таких случаях подобная тактика также оправдана, так как
дренирование является тогда важнейшим элементом предоперационной подготовки к неизбежным
широким торакотомиям.
В последнее десятилетие при наличии стойкого сообщения бронха с полостью плевры широко
используют временную окклюзию бронхов поролоновой губкой или коллагеновой
саморассасывающейся пломбой, которую удерживают в трахеобронхиальном дереве 2—3 нед
(Гераськин В.А. и др., 1974; Пулов Н.В. и др., 1981; Гришаков С.В. и др., 1988). Такая дополнительная
лечебная мера позволяет в ряде случаев провести эффективную санацию полости и хорошо расправить
легкое.
Среди наших больных с эмпиемой плевры добиться выздоровления с помощью закрытого
дренирования с фракционным лаважем и активной аспирацией удалось в 57,5% случаев.
Открытое дренирование полости плевры (торакостомия) с резекцией одного-двух ребер и
введением в нее тампонов с антисептическим раствором или мазью Вишневского, получившее большое
распространение в годы Великой Отечественной войны 1941—1945 гг., ввиду некоторых
отрицательных сторон в настоящее время не находит большого числа последователей. Необходимость в
ней, в частности, возникает при эмпиеме с резкой гнойной интоксикацией, когда другие методы
оказываются безуспешными, а применение более сложных вмешательств непереносимо для
большинства пациентов. Использование у таких больных систематических промываний полости плевры
антисептическими растворами с УЗ-обработкой позволяет в ряде случаев улучшить их состояние.
Тампонаду плевральной полости мазевыми тампонами применять не рекомендуется. Однако, как
показывает наш опыт, открытое дренирование является лишь временной спасительной мерой,
рассчитанной на выведение пострадавших из критического состояния. В подавляющем большинстве
случаев в дальнейшем требуются повторные оперативные вмешательства.
Гладкое течение заболевания отмечается далеко не всегда. У некоторых больных легкое в
короткий срок покрывается быстро уплотняющимся фиброзным налетом, не позволяющим ему
расправиться даже на фоне активной аспирации. Это, в частности, характерно для эмпиемы в связи с
травмой груди и инфицированного свернувшегося гемоторакса, особенно при поздно начатой
фибринолитической терапии. Чаще всего не поддающийся лечению воспалительный процесс связан с
самим характером своего происхождения. Некротизированные ткани, свободно лежащие костные
1223
отломки, металлические и другие инородные тела продолжают поддерживать гнойный очаг в плевре.
Происходит лишь постепенное, не всегда полноценное расправление оставшейся неизмененной
дыхательной паренхимы. Без широкой торакотомии с удалением разрушенной части легкого,
инородных тел, шварт гнойный процесс имеет склонность к переходу в хронические формы с
истощением больного.
Оперативное вмешательство, своевременно выполненное, в подобных ситуациях оказывается
наиболее эффективной лечебной мерой.
Окончательный объем операции всегда зависит от состояния легочной ткани. При этом
возможно как удаление шварт и сравнительно небольших участков дыхательной паренхимы
(декортикация, плеврэктомия, частичная резекция), так и более обширные вмешательства — лоб- или
пневмонэктомия, особенно при развившемся необратимом соединительнотканном фиброзе и явно
плохом расправлении легкого на операционном столе.
Декортикация легкого и плеврэктомия является наиболее выгодной в функциональном
отношении операцией при эмпиеме плевры без деструкции легочной ткани. Ее выполняют обычно
после безуспешных попыток расправить коллабированное легкое с помощью закрытого дренирования и
фибринолитической терапии.
Техника операции. Выполняют боковую или переднебоковую торакотомию в четвертом-пятом
межреберье. Удаляют из полости плевры гнойный экссудат, детрит, рыхлые фибринозно-гнойные
напластования и стенки ее промывают антисептическим раствором. Далее приступают к иссечению
фибринозных шварт на висцеральной плевре. Отслойку шварт в виде полос различной ширины
осторожно производят тупфером, всемерно оберегая легкое от повреждения. Плотные участки
сращений, удалить которые без надрывов легкого не представляется возможным, по частям иссекают
скальпелем, а отдельные небольшие пластины оставляют на месте. В.И.Маслов (1976) рекомендует в
ряде случаев рассекать неудалимые шварты параллельными и перпендикулярными им разрезами, что
способствует более полному расправлению легкого. Для этого же разделяют междолевые щели,
пересекают легочную связку и производят диафрагмолиз.
При хронической эмпиеме плевры декортикацию легкого дополняют удалением плотных и
широких париетальных шварт. В случаях травмы легкого на небольшие участки повреждений
накладывают отдельные П-образные швы синтетическими нитями. Завершают операцию повторным
промыванием полости плевры антисептическим раствором и постановкой двух дренажей (во втором и
седьмом межреберьях) с последующей активной аспирацией. Торакотомную рану тщательно ушивают.
При возникновении гнойно-деструктивного процесса в легком декортикацию и плеврэктомию
дополняют атипичной резекцией легкого или лобэктомией.
1224
Определенный интерес представляет вопрос об оптимальных сроках выполнения торакотомии у
больных с острой эмпиемой плевры. Наш клинический опыт свидетельствует о том, что наиболее
благоприятными для операции являются 14—21-е сутки, когда под влиянием энергичного лечения
уменьшаются явления интоксикации и значительно улучшается общее состояние больных.
В случаях травмы груди и инфицированного свернувшегося гемоторакса, при крупных
инородных телах в плевре и легком, если позволяет состояние пациента, торакотомию можно
выполнить и раньше (7—10-е сутки).
Принципиальное значение в послеоперационном периоде имеет обеспечение надежного
активного дренирования плевральной полости с полноценным расправлением легкого или его остатка
до возникновения рецидива инфекционного процесса. Для этого же необходимо широко использовать
дыхательную гимнастику и ЛФК. Постоянное внимание должно быть сосредоточено на эффективном
послеоперационном обезболивании и санации трахеобронхиального дерева.
Лечение хронических эмпием плевры является значительно более трудной задачей. Закрытые
методы дренирования не достигают цели, так как к этому времени успевает сформироваться остаточная
плевральная полость с толстыми соединительнотканными стенками. Возникает необходимость в
оперативном вмешательстве.
У некоторых больных удается с успехом выполнить декортикацию и плеврэктомию или
частичную резекцию легкого. Нередко используют и различные способы торакопластики, которые,
однако, ведут к резкой деформации грудной клетки и необратимым дыхательным и сердечно-
сосудистым расстройствам.
Исходы при эмпиеме плевры травматического происхождения в значительной степени зависят от
характера и сроков оказания помощи пострадавшим с травмой груди. Летальность колеблется от 5 до
30%. В наших условиях общая летальность составила 7,1%. Удалось излечить 92,9% раненых.
В целом приведенные выше сведения подтверждают, что современные достижения торакальной
хирургии создали условия для эффективного оказания помощи больным с эмпиемой плевры. Четко
отработана лечебная тактика, усовершенствованы методы оперативных вмешательств. Однако до
настоящего времени окончательного решения проблемы по ряду важных вопросов еще не принято.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ
Хроническая эмпиема плевры - гнойно-деструктивный процесс в остаточной плевральной
полости с грубыми и стойкими морфологическими изменениями, характеризующийся длительным
течением с периодическими обострениями. Она развивается у 4-20% больных острой эмпиемой.
1225
Большие различая в частоте хронической эмпиемы обусловлены отсутствием единого представления о
критериях перехода острой формы этого заболевания в хроническую. Срок заболевания удобен в
клинической практике, но не может полностью отразить все различия этих процессов. Основными
дифференциальными критериями являются морфологические изменения плевры и прилежащих к ней
тканей (периферические отделы легкого, внутригрудная фасция, межреберные мышцы). Ведущее
значение имеет степень изменений висцеральной плевры и легкого, так как именно этим определяется
планируемая лечебная тактика с целью расправления легкого и ликвидации остаточной полости.
Гистологическими исследованиями материала, полученного во время плеврэктомий, декортикаций и
резекций легкого, доказано, что стойкие и необратимые морфологические изменения плевры и
подлежащих тканей развиваются к исходу 2-3 мес. от начала заболевания. В эти же сроки чаще
появляются признаки нарушений регенеративных механизмов и обострения гнойного процесса.
Поэтому наиболее оправдано относить к хроническим эмпиемам те случаи, когда заболевание
протекает более 3 месяцев и характеризуется периодами затихания и обострения гнойного процесса.
Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема плевры может поддерживаться различными
микроорганизмами. В отличие от острой эмпиемы значительно чаще встречается смешанная флора с
преобладанием грамотрицательных бактерий (кишечной, синегнойной палочек).
Основными условиями развития хронической эмпиемы плевры являются недостаточное
расправление легкого с формированием стойкой остаточной плевральной полости и поддержание
инфекции в стенках этой полости. Главными факторами, способствующими развитию хронической
эмпиемы, служат бронхиальные свищи, хондриты и остеомиелиты ребер, склеротические изменения
коллабированных отделов легкого, а при послеоперационной эмпиеме - несоответствие размеров
оставшегося после резекции легкого объему плевральной полости. Нередко причиной хронического
гнойно-деструктивного процесса в плевре являются патологические изменения в легком с
продолжающимся инфекционным процессом (бронхоэктазии, хронический абсцесс), а также инородные
тела в плевральной полости, периферических отделах легкого, грудной стенке. После ранений и травм
хроническая эмпиема может поддерживаться остеомиелитом ребер и грудины. В таких случаях чаще
формируются небольшие пристеночные полости, в которых имеются секвестры, костные отломки.
Часто отграниченные эмпиемы вскрываются через грудную стенку и диагностируются уже при наличии
плеврокожного свища.
В основе всех этих причинных факторов лежат несвоевременное или недостаточное лечение
острой эмпиемы, ошибки в лечебной тактике, тяжелые деструктивные изменения в легких, плевре или
грудной стенке. В некоторых случаях хроническая эмпиема развивается после, казалось бы, успешного
лечения острого гнойного плеврита. Через некоторое время после санации полости и расправления
1226
легкого вновь повышается температура тела, ухудшается состояние больного, затем клинически и
рентгенологически диагностируют рецидив эмпиемы плевры. Вероятно, обострение гнойного процесса
произошло из-за дремлющей инфекции в плевральных швартах вследствие недостаточной санации
стенок полости. Большое значение в развитии рецидива эмпиемы имеет пониженная общая
иммунобиологическая сопротивляемость организма после ранения или тяжелого гнойно-
деструктивного заболевания. Это подтверждает необходимость диспансерного наблюдения,
общеукрепляющего лечения и реабилитационных мероприятий, направленных на ликвидацию
остаточных явлений острой эмпиемы.
Известны случаи развития хронического гнойного процесса в плевральной полости после
пневмонэктомии, несмотря на неосложненное течение раннего послеоперационного периода. Иногда
эмпиема плевры диагностируется впервые через несколько лет после удаления легкого. Следовательно,
у таких больных остаточная полость после пневмонэктомии не
облитерировалась, воспаление сохранялось, но протекало торпидно. При
понижении сопротивляемости организма произошло клиническое обострение
воспалительного процесса с исходом в хроническую эмпиему, которую
можно назвать первично-хронической, так как во время диагностики эмпиемы уже определяются все
морфологические признаки хронического процесса вплоть до обызвествления стенок полости.
Возможно развитие хронической эмпиемы плевры как результат специфических хронических
инфекций - туберкулеза, актиномикоза. Она чаще всего диагностируется поздно, уже в хронической
стадии.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения при хронической эмпиеме
развиваются не только в поверхностных слоях плевры, как при остром процессе, но и
распространяются сквозь все слои плевры на легкое, ткани грудной стенки, органы средостения,
вызывая значительные функциональные нарушения.
На основании клинико-морфологических признаков различают три стадии хронической эмпиемы
плевры (Линберг Б.Э., 1945; Сергеев В.М., Катковский Г.Б.,1975). 1 стадия, продолжительностью до 5
мес. от начала острой эмпиемы, характеризуется затиханием воспалительного процесса в плевре и
постепенным утолщением плевральных листков за счет развивающейся грануляционной ткани и
фибринозных напластований. Вокруг остаточной полости формируются массивные внутриплевральные
шварты, отграничивающие гнойный очаг. Форма и размеры полости эмпиемы различные: чаще всего
образуется пристеночная или базально-пристеночная ограниченная эмпиема, реже - верхушечная,
иногда - междолевая. Емкость гнойной полости, как правило, 100-300 мл, примерно в 10% случаев
1227
развивается субтотальная эмпиема. Нередко формируется многокамерная полость из-за разграничения
ее плотными швартами. Тотальная эмпиема может развиться после пневмонэктомии.
В этой стадии хронической эмпиемы плевральные шварты представляют собой обильно
инфильтрированную гистиолимфоцитарными клетками соединительную ткань. Постепенно происходит
дальнейшее созревание и фиброзирование соединительной ткани. При прогрессировании гнойного
процесса образуются новые наложения фибрина, и формируется слой более молодой грануляционной
ткани. Толщина фиброзных напластований на париетальной плевре значительно толще, особенно в
нижних отделах гнойной полости. Деструктивный процесс распространяется в более глубокие слои
плевры, окружающие ткани и органы. От париетальной плевры отходят фиброзные тяжи за пределы
внутригрудной фасции и в межреберные промежутки, вызывая сдавление и облитерацию кровеносных
сосудов, ишемию с постепенно прогрессирующим фиброзом внутреннего слоя мышц.
Во П стадии (от 5 мес. до года) патоморфологические изменения более выражены: толщина
фиброзных шварт на париетальной плевре достигает 3-4 см и более, межреберные мышцы
сморщиваются и замещаются соединительной тканью, межреберные промежутки суживаются,
диафрагма уплощается из-за массивного ошвартования ее, объем плевральной полости уменьшается. В
толщине шварт волокнистая фиброзирующая соединительная ткань становится плотнее,
кровоснабжение ее уменьшается и происходит склерозирование с гиалинозом. Воспалительный процесс
распространяется на надкостницу ребер и ребра.
Висцеральная плевра тоже уплотняется. Однако толщина фиброзных шварт здесь не превышает
0,5-1 см. Грануляционная ткань выражена слабо, на поверхности имеется гнойный налет. Барьерная
функция висцеральной плевры между гнойно-фибринозными наложениями и тканью легкого нарушена.
По междольковым перегородкам в легочную ткань прорастают фиброзные тяжи. Изменения в легком
постепенно прогрессируют, и процесс вовлекается перибронхиальная ткань, что ведет к деформации
бронхов и нарушению их дренажной функции. Хронические воспалительный процесс в легком
нарастает, развиваются пневмофиброз и бронхоэктазии, иногда в поверхностных слоях легкого
образуются мелкие абсцессы. Это ведет к выраженным дыхательным расстройствам.
Ш стадия хронической эмпиемы плевры протекает с еще более выраженными
морфологическими и клиническими проявлениями. Коллагенизация и гиалиноз плевральных шварт
сопровождаются отложением солей кальция и формированием костных структур ("плевральные кости"
или "кальциевые пластинки плевры"). В легочной паренхиме нарастают дегенеративные изменения, на
фоне которых развиваются вторичные гнойные процессы (бронхоэктазии). Нередко перибронхит и
бронхоэктазии развиваются и в другом легком (Вайль С.С.,1946).
1228
Зона плеврогенного склероза распространяется в ткани грудной стенки. Рубцовое перерождение
мышц, почти полное сближение ребер, изменение их формы и подвижности, резкое нарушение
подвижности диафрагмы и значительное прогрессирование патологических изменений в легких
обусловливают стойкую дыхательную недостаточность.
Деформация грудной клетки и уменьшение объема плевральной полости ведут к смещению
средостения, иногда к вторичному перикардиту, к перегибу крупных сосудов средостения, что
сопровождается гемодинамическими расстройствами.
Хроническая эмпиема плевры часто протекает с бронхоплевральными или плеврокожными
свищами. Морфологические изменения плевры, легкого и тканей грудной станки в таких случаях имеют
некоторые особенности. Так, при наличии бронхо плеврального свища плевральные шварты не бывают
такими массивными, потому что фибринозные напластования в значительной степени расплавляются
продуктами жизнедеятельности микробов, повторно поступающих в полость вместе с бронхиальной
слизью. Плеврокожные свищи периодически закрываются, а остаточная полость остается и в ней
происходит очередная вспышка инфекционного процесса. Морфологические изменения в плевре и
легком с каждый рецидивом эмпиемы углубляются. Хроническая гнойная интоксикация приводит к
развитию амилоидоза внутренних органов.
Клиническое течение и диагностика. Клиническая картина хронической эмпиемы плевры
определяется величиной гнойной полости, наличием или отсутствием бронхоплеврального или
плеврокожного свищей, морфологическими изменениями плевры и подлежащих тканей, т.е. стадией
эмпиемы. Переход острой эмпиемы в хроническую происходит постепенно. Основными признаками
такого перехода являются снижение температуры тела до нормальной или субфебрилъной, улучшение
самочувствия, уменьшение гнойного отдаляемого и стабилизация объема остаточной плевральной
полости.
В 1 стадии хронической эмпиемы состояние больного чаще всего удовлетворительное, боли в
груди уменьшаются или исчезают, почти нет признаков гнойной интоксикации и дыхательной
недостаточности. Только наличие стойкой остаточной полости с небольшим количеством гноя или
скудные гнойные выделения из плеврокожного свища свидетельствуют о хроническом воспалительном
процессе. Лабораторные признаки гнойной интоксикации также мало выражены: сохраняются лишь
умеренное повышение СОЭ, незначительная анемия, диспротеинемия. Однако благополучие это
кажущееся, так как нагноительный процесс продолжается и медленно прогрессирует, устойчивость
организма к инфекции понижается, а при малейших неблагоприятных обстоятельствах (охлаждение,
переутомление, сопутствующие заболевания) развивается обострение.
1229
Во время обострения повышается температура тела, появляются ознобы, усиливаются боли в
груди, нарастают признаки гнойной интоксикации (особенно при наличии большой эмпиемной
полости), увеличивается количество гнойных выделений из плеврокожного свища или количество
гнойной мокроты (при эмпиеме с бронхо плевральным свищом). Нарастают анемия и диспротеинемия,
повышается число лейкоцитов в крови и нейтрофильный сдвиг влево. В плевральной жидкости резко
увеличивается число лейкоцитов, причем нейтрофилез экссудата достигает 95-99%; значительно
увеличено количество разрушенных клеток.
II стадия хронической эмпиемы плевры характеризуется более тяжелой клинической картиной,
так как длительное течение гнойного процесса отражается на общем состоянии больного, усиливается
общее недомогание, разбитость, ухудшается аппетит, нарастают одышка и сердцебиение, При
сопутствующем процессе в легком значительно усиливается кашель, увеличивается количество гнойной
мокроты. Боли в груди непостоянны, часто колющего характера, возникают или усиливаются при
физической нагрузке. При переходе воспаления на ткани грудной стенки и вовлечении в процесс
нервных стволов боли могут иррадиировать в руку, лопатку, живот.
При осмотре таких больных обращает на себя внимание их бледность, иногда цианоз. Грудная
клетка неравномерно участвует в акте дыхания. Пальпаторно нередко определяются отечность и
инфильтрация мягких тканей над полостью эмпиемы, особенно при наличии плеврокожного свища.
Данные перкуссии и аускультации различные в зависимости от положения и величины гнойной
полости, количества жидкости в ней, толщины шварт. Чаще всего определяется значительное
притупление перкуторного звука в нижних отделах полости, переходящее в тимпанит над воздушной
подушкой, дыхание над проекцией жидкости резко ослаблено или не выслушивается. Выше полости
нередко определяются разнокалиберные хрипы. Тахикардия более стойкая, чем в 1 стадии, что
объясняется не только интоксикацией, но и смешением средостения. Границы сердца могут быть
смещены. При электрокардиографии и интегральной реографии тела определяются гемодинамические
нарушения с признаками легочной гипертензии.
В III стадии хронической эмпиемы плевры
отмечается значительная деформация грудной клетки, ребра на стороне поражения малоподвижны,
межреберные промежутки резко сужены, надплечье опущено. Очень часто имеется плеврокожный
свищ, нередко остеомиелит ребра или хондрит. Закрытые хронические эмпиемы могут протекать
бессимптомно из-за плотного осумкования гноя. В таких случаях только внимательное клиническое и
рентгенологическое обследование ослабленного больного позволяет заподозрить наличие гнойного
очага, а пункция остаточной плевральной полости подтверждает наличие эмпиемы. В клинической
картине преобладают явления хронической дыхательной недостаточности и гнойной интоксикации.
1230
Рис. 185. Рентгенограмма груди в прямой (а) и боковой (б) проекциях. Хроническая осумкованная эмпи-
ема плевры
Рис. 186. Компьютерная томограмма груди. Хро-
ническая эмпиема плевры слева
При обострении гнойного процесса и нарушении
оттока из полости состояние больного значительно
ухудшается, нарастает интоксикация, Длительное
течение гнойного процесса сопровождается
истощением больного, анемией, иногда
амилоидным перерождением почек и других
внутренних органов.
Диагностика хронической эмпиемы плевры, как
правило, несложна. Решающее значение имеют
лучевые методы исследования (рис. 185).С
Обычно исследование начинается с выполнения
стандартных рентгенограмм грудной клетки в
двух проекциях, в ряде случаев необходима
латерографая. Характер содержимого остаточной плевральной полости устанавливается при ее
пункции. Следует подчеркнуть значительные трудности пункции при хронической эмпиеме в связи с
резким утолщением париетальной плевры и сужением межреберных промежутков.
1231
Для уточнения локализации и размеров гнойной полости, конфигурации ее стенок показаны
плеврография (рис. 186), фистулография. Большое значение для оценки состояния легкого и выбора
лечебной тактики имеют томография, бронхография и ангиопневмография. При длительном
существовании хронической эмпиемы в коллабированном легком наступают необратимые
морфологические изменения, значительно нарушающие его функциональные возможности.
Бронхография дает возможность выявить состояние бронхиального дерева, определить
локализацию и характер бронхоплевральных свищей, установить причину хронического течения
процесса (бронхоэктазии, хронический абсцесс). Бронхографическими признаками тяжелых изменений
в легких являются: 1) наличие "пустой зоны" из-за неконтрастируемых бронхов в спавшихся отделах
легкого; 2) сближение бронхов с уменьшением углов разветвления их; 3) различные виды деформаций,
перегибов бронхиального дерева, нередко с образованием бронхоэктазий (Сергеев В.М., Катковский
Г.Б.,1975).
Ангиопневмографая (общая или селективная) показана лишь в тех случаях, когда неинвазивные
методы исследований не дают четкого представления о состоянии легкого под швартами. При
получении на серийных ангиопневмограммах всех трех фаз контрастирования сосудов (артериальной,
капиллярной и венозной) надо считать, что в легком отсутствуют необратимые склеротические
изменения, функция его после декортикации может восстановиться. Если же капиллярная фаза
отсутствует, а ветки легочных сосудов не только сближены, но и деформированы, сужены, причем
контрастное вещество задерживается в сосудах легкого более 10 с, это свидетельствует о развившемся
плеврогенном склерозе легкого. В таких случаях плеврэктомия может быть выполнена лишь в
сочетании с частичной резекцией легкого.
Наиболее полное представление об изменениях в легочной паренхиме дает сопоставление
данных бронхографии и ангиопневмографии. По данным В.М.Сергеева (1967), обнаружение грубого
деформирующего бронхита или бронхоэктазий соответствует значительной деформации сосудов
легкого и отсутствию капиллярной фазы на ангиопневмограммах.
Тензометрия в системе легочных артерий и в правых полостях сердца значительно дополняет
данные ангиопневмографии. Если давление в легочных артериях нормальное (22/6 - 30/12 мм рт.ст.), то
изменения в легких еще обратимы. Легочная гипертензия указывает на отсутствие резервных
возможностей легочных сосудов.
Электрокимография используется для изучения легочного кровообращения. Этим методом
можно получить более объективную информацию, чем ангиографическим исследованием
(Марморштейн С. Я., Абарбанель Е.Э., 1966).
1232
Сканирование легких дает возможность изучить легочное кровообращение (перфузионное
сканирование) и легочную вентиляцию (вентиляционное сканирование). При эмпиеме плевры на
перфузионной сканограмме может быть полное отсутствие штриховки над проекцией полости, причем
масштабы нарушений на сканограмме значительно больше, чем размеры полости на рентгенограммах.
Это обусловлено нарушением капиллярного кровообращения в коллабированных отделах легкого. При
эмпиеме с деструкцией легочной паренхимы изменения на сканограммах обусловлены не только
наличием полости эмпиемы и частичным коллапсом легкого, но и пониженным накоплением
радиоактивного изотопа в пораженных участках легкого. По данным Г.И.Лукомского (1976),
результаты сканирования и электрокимографии легких у больных хронической эмпиемой плевры
имеют лишь вспомогательное значение, так как не отражают степени деструкции легкого. Поэтому они
могут оцениваться только в сочетании с клиническими и рентгенологическими данными.
Большое значение в выборе лечебной тактики имеет установление степени функциональных
нарушений дыхания и кровообращения по данным спирографии, электрокардиографии, интегральной
реографии тела.
Лечение. Лечение больных хронической эмпиемой плевры состоит из мероприятий общего
характера и целенаправленных действий по санации и ликвидации гнойного очага. При обострении
гнойного процесса задачи общего лечения те же, что и при острой эмпиеме плевры. В стадии ремиссии,
когда заболевание проявляется в основном наличием плеврокожного свища без признаков
интоксикации и выраженных нарушений гомеостаза, проводится лишь общеукрепляющая терапия и
лечение сопутствующих заболеваний. Длительность и объем предоперационной подготовке
определяется индивидуально для каждого больного. При этом должны быть использованы все средства,
способствующие устранению задержки гноя в полости, очищению стенок эмпиемы и уменьшению
размеров остаточной плевральной полости.
Местное лечение и характер оперативных вмешательств при хронической эмпиеме определяются
основными факторами, поддерживающими гнойный процесс в плевре (бронхиальные свищи, участки
деструкции легкого, остеомиелит ребер, наличие инородного тела, грубые изменения стенок стойкой
остаточной полости). При отсутствии бронхо плеврального свища эмпиемную полость можно
санировать пункциями с максимальной аспирацией гноя и промыванием антисептическим раствором, а
также активным вакуумным дренированием полости. Местная фибринолитическая терапия
внутриплевральным введением протеаз с последующими систематическими промываниями позволяет
ликвидировать рыхлые гнойно-фибринозные напластования на стенках полости. Однако расправить
коллабированное легкое удается редко из-за плотных организованных шварт на висцеральной плевре,
1233
не поддающихся лизису. Поэтому чаще устанавливают показания к более сложным оперативным
вмешательствам.
Задачи хирургического лечения сводятся к устранению очага инфекционного процесса и
ликвидации остаточной плевральной полости. Методом выбора в оперативном лечении этих больных
считается декортикация легкого (Прищепо М.И. ,1998; Порханов В. А. и др. ,1999), однако выполнение
ее при хронической эмпиеме значительно затруднено в связи с плотными сращениями фиброзных
шварт с висцеральной плеврой. Техника декортикации и особенности ее выполнения в зависимости от
срока заболевания изложены в соответствующих руководствах.
После декортикации, пневмолиза и диафрагмолиза обязательно выполняется плеврэктомия, т.е.
удаление париетальной плевры и фибринозных напластований на ней. Необходимость удаления
фиброзноизмененной, имбибированной гноем париетальной плевры при хронической эмпиеме доказана
в работах Л.К.Богуша (1961), В.И. Маслова (1970,1976), М. Willioms (1950), Р.Herzog (1967) и др.
Плеврэктомия может быть полной и частичной. Отслаивание шварты при полной плеврэктомии
производится широко во всех направлениях, плотные сращения рассекаются ножницами или
скальпелем. Во многих случаях отделение плевры и фиброзных шварт облегчается гидравлической
препаровкой. Особенно осторожно необходимо манипулировать на местах перехода париетальной
плевры в висцеральную, чтобы избежать повреждения легкого, а также при выделении шварт у купола
плевральной полости, где велика опасность повреждения подключичных сосудов.
Удаление эмпиемного мешка без вскрытия его, то есть идеальная плеврэктомия и декортикация
легкого, удается редко. Чаще производят планируемое вскрытие полости эмпиемы с аспирацией всего
содержимого, очищением и промыванием стенок полости, обработкой их 3-5% спиртовым раствором
йода или первомуром, а после этого выполняют поэтапную декортикацию легкого, плеврэктомию и
диафрагмолиз. Удаление париетальной плевры через полость эмпиемы безопаснее, так как доступ к
опасным зонам у средостения и купола плевры шире, чем при удалении эмпиемного мешка целиком.
При наличии гнойно-деструктивных очагов в легком (абсцесс, бронхоэктазии, множественные
бронхиальные свищи), поддерживающих хронический гнойный процесс в плевре, плеврэктомию
сочетают с частичной резекцией легкого. Чаще всего выполняют лобэктомию с декортикацией
остающихся отделов легкого. При периферически расположенных небольших участках деструкции
легкого может быть выполнена атипичная клиновидная резекция с помощью аппарата УКЛ.
В последние года используют видеоторакоскопические операции в лечении больных
хронической эмпиемой плевры (Порханов В. А. и др., 1999; Бодня В.Н.,2000), в том числе декортикации
и частичную резекцию легкого, что позволяет значительно уменьшать частоту послеоперационных
осложнений а сократить сроки лечения.
1234
У больных с остеомиелитом ребер, хондритом, а также при наличии инородных тел в остаточной
полости эффективная санация и ликвидация гнойной плевральной полости возможна только после
удаления этих очагов инфекционного процесса.
В некоторых случаях при обострении хронической эмпиемы с резкой гнойной интоксикацией и
наличием бронхоплевральных свищей, затрудняющих санацию полости через дренаж, показано
открытое дренирование эмпиемы с резекцией фрагментов ребер и части париетальных шварт,
формированием широкой торакостомы путем подшивания кожи к надкостнице ребра или к
внутригрудной фасции.
При длительном существовании хронической эмпиемы плевры происходят необратимые
изменения в коллабированных отделах легкого вплоть до карнификации, и оно теряет способность к
расправлению даже после декортикации. В таких случаях «для ликвидации остаточной плевральной
полости необходимы торакомиопластические операции, особенно при хронической эмпиеме с
бронхоплевральным свищом. Известно более 40 модификаций костно-пластических вмешательств при
эмпиеме плевры, в основе которых лежит удаление или пересечение ребер над остаточной полостью с
целью ликвидации ее за счет западения тканей грудной стенки.
Экстраплевральная торакопластика (J. Estlander, 1879) в настоящее время
применяется крайне редко из-за недостаточной эффективности, так как при этом не иссекаются
имбибированные гноем париетальная и висцеральная плевры и после операции, как правило,
сохраняется щелевидная гнойная полость. Эта операция может быть эффективной только при
небольших остаточных полостях боковой локализации без значительного изменения плевральных
листков и при условии обязательного дренирования эмпиемной полости в самом низком ее отделе.
Интраплевральная торакопластика) Schaede , 1890) предусматривает резекцию
не только ребер, но и париетальной шварты с межреберными мышцами, сосудами и нервами. Для этого
разрезом от края большой грудной мышцы на уровне IV ребра вниз до X ребра и по ходу его до
лопаточной линии рассекают все мягкие ткани, огромный кожно-мышечный лоскут отпрепаровывают и
отворачивают кверху. Обнаженные ребра вместе с тканями межреберных промежутков и париетальной
швартой иссекают единым блоком. После тщательного гемостаза и санации внутренних стенок
эмпиемной полости кожно-мышечньй лоскут помещают на свое место, фиксируя отдельными швами к
висцеральной шварте, особенно в зоне бронхиального свища. Под лоскут подводят несколько дренажей,
и рану послойно ушивают с наложением давящей повязки с пелотом.
Эта операция позволяет успешно ликвидировать полость даже при запущенной хронической
эмпиеме, однако высокая летальность (до 50% по данным В.И.Колесова, 1955), чрезвычайная
травматичность и неизбежная инвалидизация больных из-за резкой деформации скелета значительно
1235
сократили показания к таким вмешательствам. Некоторые хирурги (Богуш Л.К., Громова Л.С., 1961)
для уменьшения травматичности предложили расчленять операцию на несколько этапов, выполняемых
через 1-2 мес. Это позволило сократить летальность до 10,9% (Маслов В.И., 1976), однако длительное
лечение и частые рецидивы плеврокожных свищей при сохранении небольших щелевидных полостей
не удовлетворяют клиницистов,
Лестничная торакопластика (Heller, 1912: Линберг Б.Э., 1945) является одной из
разновидностей интраплевральной торакопластики. При этой операции обнажают и поднадкостнично
резецируют ребро над полостью эмпиемы. Через ложе резецированного ребра вскрывают полость,
аспирируют гнойный экссудат и обрабатывают стенки эмпиемы антисептическим раствором.
Определяют размеры остаточное полости и поднадкостнично резецируют остальные ребра, заходя за ее
края на 2-3 см. Рассекают надкостницу и вскрывают полость по ходу резецированных ребер, иссекают
париетальную плевру, выскабливают внутреннюю стенку эмпиемного мешка. Образовавшиеся
“перекладины” тканей межреберных промежутков при глубокой полости (свыше 3 см) рассекают
поочередно: одну спереди, другую сзади. Образовавшиеся лоскуты погружают до висцеральной
плевры. После тщательного гемостаза в каждый разрез рыхло вводят тампон, не подводя его под
"перекладины". Кожно-мышечный лоскут фиксируют швами и накладывают давящую повязку с
пелотом.
А.Н.Кабанов и соавт. (1972, 1978) сочетают торакопластику с перемещением диафрагмы. Это
уменьшает объем костно-пластического вмешательства и улучшает косметический результат. Перед
перемещением диафрагмы необходимо тщательно санировать стенки эмпиемы, чтобы избежать
инфицирования брюшной полости.
Большое распространение получили методы мышечной пластики полости эмпиемы,
предложенные F.Konig (1878) для ликвидации верхушечной плевральной полости и А.А. Абражановым
(1899) для закрытия бронхоплевралъного свища. В зависимости от локализации эмпиемной полости и
состояния мышц грудной стенки можно использовать большую грудную мышцу, широчайшую мышцу
спины, реже - ромбовидную, зубчатую или длинные мышцы спины. Техника таких вмешательств
зависит от расположения, величины и характера остаточной полости. Сущность операции заключается в
выкраивании мышечного лоскута с хорошим кровоснабжением и с таким расчетом, чтобы величина
лоскута соответствовала размеру полости, а при повороте его - чтобы при заполнении остаточной
полости не нарушалось кровоснабжение мышечной ткани.
В последние годы А.В. Левин (1999) модифицировал методику экстраплевральной
фрагментационной торакопластики Г.М. Когаловского (1967). Автор выполнял интраплевральную
фрагментационную торакопластику, при которой удаляются лишь фрагменты ребер (0, 5-1 см) над
1236
зоной необходимой селективной коррекции (чаще всего по паравертебральной, аксиллярной и
парастернальной линиям) с сохранением фрагментов ребер в составе грудной стенки. Это снижает
операционную травму, уменьшает косметическую деформацию, нейротрофические и функциональные
расстройства.
При необходимости сочетают мышечную пластику с частичной торакопластикой. Во всех
случаях оперативное вмешательство заканчивается дренированием полости и раны мягких тканей, что
наряду с герметичным ушиванием раны и давящей повязкой обеспечивает хорошее соприкосновение
тканей и облитерацию полости.
Выбор метода пластики определяется в зависимости от локализации, размеров и формы
остаточной плевральной полости, от величины и характера бронхоплевральных свищей. Все же
большинство костно-пластических операций на грудной стенке имеют существенные недостатки,
связанные с резкой деформацией грудной клетки, снижением функции плечевого пояса, нарастающими
необратимыми функциональными расстройствами дыхания и кровообращения (Сергеев В.М.,1967). В
связи с этим заслуживают внимания попытки ликвидации стойкой остаточной плевральной полости с
помощью биологической пломбы. Проведенные исследования (Чепчерук Г.С. и соавт., 1984) убеждают,
что наиболее эффективной, простой и безопасной является антибактериальная фибринная пломбировка
полости, так как фибрин стимулирует репаративные процессы, а депо антибиотиков в пломбе
предупреждает развитие рецидива эмпиемы, если устранен источник повторного инфицирования
плевры (бронхиальные свищи, инородные тела, остеомиелит ребер).
Осложнения. Оперативные вмешательства при хронической эмпиеме в большинстве случаев
являются очень травматичными, что требует определенного опыта и достаточной ориентировки хирурга
в изменениях топографии органов грудной полости, вызванных длительно существующих гнойным
процессом. Плотные сращения и значительное смещение органов груди нередко являются ведущей
причиной развития грозных осложнений во время операций.
Наиболее частым из них является кровотечение из сращений и сосудов грудной стенки, иногда
из сосудов легкого, средостения, диафрагмы. Кровотечение из множественных мелких сосудов
сращений напоминает паренхиматозное, кровопотеря нарастает постепенно, поэтому иногда
оценивается несвоевременно. Остановить такое кровотечение трудно, так как лигирование сосудов
сращений чаще всего невозможно. С целью гемостаза используется электрокоагуляция, горячий
физиологический раствор, прошивание и перевязка межреберных сосудов.
Повышенная кровоточивость из мелких сосудов может быть обусловлена усилением
фибринолиза, особенно при длительной гипоксии тканей на фоне низкого артериального давления
(Плешаков В.Т., 1969). В таких случаях вводят внутривенно 50-100 мл 6% раствора эпсилон-
1237
аминокапроновой кислоты для уменьшения активации фибринолиза и гордокс или другие ингибиторы
фибринолиза для блокирования уже образовавшегося фибринолизина. Хороший гемостатический
эффект дает дицинон (2-4 мл 12,5% раствора), переливание свежеконсервированной крови. С целью
уменьшения местного фибринолиза тканей вводят в зоны повышенной кровоточивости из сращений
раствор аминокапроновой кислоты с новокаином и адреналином. Применение гемостатической губки
может способствовать гемостазу из мелких сосудов, однако перед завершением операции губку
необходимо удалить для предупреждения послеоперационного свернувшегося гемоторакса.
Из-за плотных сращений в корне легкого, средостении и у купола плевральной полости
возможно повреждение крупных сосудов и массивное кровотечение. В таких случаях не всегда надо
стремиться захватить кровоточащий сосуд зажимом. При повреждении непарной вены, подключичных
сосудов, сосудов корня легкого необходимо прижать кровоточащий сосуд пальцем или тупфером, затем
продолжить мобилизацию легкого или отделение шварты для обеспечения достаточного доступа к
поврежденному сосуду. Непарную вену выделяют, ориентируясь по наружной стенке верхней полой
вены, и перевязывают. Отдельно перевязывают дистальный конец непарной вены. При повреждении
подключичных сосудов, верхней полой вены, сосудов корня легкого необходимо стремиться к
наложению сосудистого шва. При повреждении вен малого круга кровообращения возможно
поступление воздуха в сосудистое русло из остаточной плевральной полости или полости в легком. Это
чаще встречается во время промывания полости или при выделении легкого из сращений. Воздух
поступает в левую половину сердца, откуда разносится по сосудам большого круга. Наиболее опасна
воздушная эмболия сосудов мозга. Клиника ее развивается внезапно. Описаны наблюдения, когда
мозговые расстройства наступают через несколько минут и даже часов после операции (Либов С.Л.,
Гаджи-ев С.А.,1955), что объясняется задержкой воздушного шарика в предсердии или в ушке сердца
до перемены положения больного. При небольшом количестве воздуха мозговые расстройства бывают
незначительными в виде резкой бледности больного, помрачнения сознания, анизокории, гемипареза и
нарушений дыхания. Если своевременно оказать помощь (приподнять ножной конец кровати,
внутривенно внести 10-20 мл 2,4% раствора эуфиллина), воздушные пузырьки по сосудам проносятся
дальше и быстро рассасываются, мозговые расстройства проходят, но могут сохраняться остаточные
явления в виде изменений психики, нарушений памяти и др.
Заподозрить воздушную эмболию мозга, развившуюся во время операции, когда больной
находится под наркозом, можно по значительному и стойкому расширению зрачков с одновременным
урежением пульса на 10-15 ударов в мин, падением артериального давления. После операции в таких
случаях сознание больного обычно не восстанавливается, нарастают мозговые расстройства
(гемиплегия, судороги). Смерть при воздушной эмболии мозга может быть мгновенной, иногда - на 2-3
1238
день. По данным А.В.Триумфова (1947), достаточно попадания 0,2-1,0 см3 воздуха в сосуды мозга для
развития тяжелой клинической картины со смертельным исходом.
Опасным осложнением во время операции может быть асфиксия, из-за закупорки бронхиального
дерева гноем, слизью или кровью. Это возможно при мобилизации легкого, содержащего полости
хронических абсцессов, бронхоэктазии. Гной при этом может поступать не только в бронхи больного
легкого, но и противоположной стороны. Такая же опасность имеется при выделении эмпиемного
мешка, сообщающегося с бронхиальным свищом. Иногда асфиксия развивается из-за затекания крови
из операционной раны через свищи в бронхиальное дерево.
Обтурация бронхиального дерева гнойной мокротой или кровью диагностируется в связи с
появлением большого количества хрипов, клокочущего дыхания, нарастающего цианоза, учащения
пульса и кратковременного повышения артериального давления из-за гиперкапнии. Частота и тяжесть
асфиксии значительно увеличиваются при положении больного на здоровом боку, так как кровь и гной
затекают в другое легкое. Следует иметь в виду, что одновременное попадание в бронхи более 20 мл
жидкости может вызвать резкие нарушения вентиляции, вплоть до летального исхода от асфиксии. В
более легких случаях развивается аспирационная пневмония.
Для предупреждения обтурационной асфиксии необходима тщательная санация бронхиального
дерева и гнойных полостей в легких перед операцией, правильное положение больного на
операционном столе, осторожное выделение легкого из сращений без значительной компрессии,
своевременная эвакуация мокроты через интубационную трубку. При большом количестве мокроты
важную роль имеет раздельная интубация легких или временная обтурация бронха, дренирующего
гнойную полость в легком. Если же предупредить затекание гноя или крови в бронхи не удалось,
необходима тщательная санация бронхиального дерева, в том числе с использованием лечебной
бронхоскопии.
Повреждение легкого во время пневмолиза и декортикации диагностируется сразу же по
усилению кровотечения и прохождению воздуха из мест разрыва легочной паренхимы. Кровотечение
останавливается диатер-мокоагуляцией или лигированием сосудов, а зона повреждения легкого
ушивается атравматичными швами или герметизируется с помощью медицинского клея (МК-6, МК-7 и
др.). При недостаточной герметизации легочной ткани будут трудности в расправлении легкого после
операции.
Повреждение диафрагмы, перикарда, пищевода встречаются редко. В связи с опасностью
проникновения инфекции из плевральной полости и развития тяжелых гнойных осложнений
(перитонит, перикардит, медиастинит) очень важно своевременно диагностировать эти повреждения и
тщательно ушить поврежденный орган.
1239
В первые часы и дни после операции наиболее частым осложнением является кровотечение.
Диагностика продолжающегося или возобновившегося кровотечения основана на оценке клинической
картины, а также количества и характера аспирируемой через дренаж жидкости. Как правило, несмотря
на казалось бы тщательный гемостаз перед завершением травматичной операции, в первые часы после
вмешательства через дренаж выделяется экссудат со значительной примесью крови. Гематокрит
геморрагического экссудата в первые часы обычно составляет от 0,05 до 0,1-0,12 л/л, поэтому в раннем
послеоперационном периоде продолжается гемостатичесаая терапия. Важное значение в постепенном
уменьшении кровотечения из раны и стенок полости имеет рациональное дренирование без
чрезмерного разрежения в первые часы, контроль за проходимостью дренажей и тугая повязка с
пелотом над зоной торакопластики
Если в течение 2-3 часов количество экссудата и его гаматокритнное число не уменьшаются,
диагностируют послеоперационное кровотечение. В таких случаях продолжается гемостатическая
терапия, в том числе переливание свежеконсервированной крови, а при отсутствии эффекта проводится
ревизия раны, стенок полости с остановкой кровотечения лигированием или диатермокоагуляцией. При
остром массивном кровотечении, что возможно из-за соскальзывания или прорезания лигатуры из
сосуда легкого или грудной стенки, необходима срочная реторакотомия.
Иногда через дренаж выделяется мало геморрагического экссудата с гематокритом около 0,05-
ОД л/л, однако определяются все клинические признаки внутренней кровопотери (нарастающая
тахикардия, падение артериального давления, бледность, жажда и др.). В таких случаях следует думать
о свернувшемся гемотораксе, что подтверждается рентгенологическими исследованиями.
Тяжелим осложнением послеоперационного периода является аррози-онное кровотечение из-за
некроза и разрушения стенки культи сосуда под действием ферментов гноя в условиях эмпиемы (чаще
гнилостной). Обычно аррозионное кровотечение наступает на 3-4-й неделе после операции из культи
артерии, так как организация тромба в артерии происходит медленнее, чем в вене, а иногда тромб в
культе артерии совсем не образуется (Ярушевич А.Д., 1955). Предвестником аррозионного
кровотечения служит кровохарканье, так как разрушение культи сосуда часто сочетается с
образованием бронхиального свища. Нередко массивное кровотечение развивается после кашля или
перевязки со сменой тампонов и дренажа. Во многих случаях аррозионное кровотечение заканчивается
летальным исходом. Только экстренное оперативное вмешательство позволяет найти и перевязать
кровоточащий сосуд.
Опасным осложнением послеоперационного периода является кровотечение и затекание крови в
бронхиальное дерево в зоне ушитого свища или мышечной пластики его. Кровотечение е таких случаях
может быть небольшим и диагностируется на основании кровохарканья и нарастающей дыхательной
1240
недостаточности. Если санация бронхиального дерева и гемостатическая терапия неэффективны, то
необходимы бронхоскопия и окклюзия бронха поврежденной доли или сегмента поролоновой губкой.
Через 1-2 дня после остановки кровотечения, о чем свидетельствуют отсутствие выделения крови из
полости через дренаж и стабилизация гемодинамических показателей, пломба удаляется и проводится
осторожная санация бронхиального дерева.
Ателектаз легкого и пневмония, развивающиеся нередко после оперативных вмешательств по
поводу хронической эмпиемы, значительно удлиняют сроки лечения, а иногда угрожают жизни
больного. Причиной ателектаза является, в основном, закупорка бронхов слизью или кровью. Однако
небольшие ателектазы в легком, обнаруживаемые в первые 1-2 дня после операции, могут быть
обусловлены спазмом бронхов. Под воздействием эуфиллина и других спазмолитиков очаги ателектаза
ликвидируются. Если же бронх закупорен мокротой или кровью, то ателектаз становится длительным и
в этих очагах нередко развивается инфекция. Профилактика пневмонии заключается, прежде всего, в
санации бронхиального дерева с использованием лечебной бронхоскопии, стимуляции откашливания,
дыхательной гимнастики.
Остаточные полости плевры и рецидив гнойного процесса часто развиваются после операций по
поводу хронической эмпиемы. Предупреждение образования остаточной плевральной полости зависит
от особенностей оперативного вмешательства. После декортикации и плеврэктомии необходимо
тщательное выполнение мероприятий, обеспечивающих расправление легкого (герметизация легочной
паренхимы перед завершением операции, тщательная санация стенок полости, вакуумное дренирование
с рациональным разрежением в течение 3-7 дней после операции, санация бронхиального дерева,
дыхательная гимнастики, хорошая анальгезия, иногда используется корригирующий
пневмоперитонеум). После торакопластики и мышечной пластики большое значение имеют заполнение
всей полости жизнеспособными тканями, дренирование ее и раны мягких тканей грудной стенки для
аспирации экссудата, а также давящая повязка с пелотом для соприкосновения тканей со стенками
полости. Повязка должна быть сохранена в течение 2-3 недель после операции.
Иногда и после этих мероприятий полость не удается ликвидировать полностью, остается
щелевидное или другой формы пространство, в котором может развиться рецидив гнойного процесса.
Наличие стойкой остаточной полости без бронхоплеврального или плеврокожного свища, без
инородного тела, остеомиелита или хондрита не является показанием к повторному оперативному
вмешательству. По данным клиники, в таких случаях после пункционной санации необходимо
заполнить остаточную полость антибактериальной фибринной пломбой для предупреждения рецидива
эмпиемы и стимуляции репаративных процессов.
1241
При рецидиве эмпиемы проводится тщательное обследование с целью выявления факторов,
поддерживающих гнойный процесс. Повторное оперативное вмешательство направлено на устранение
очага хронического гнойного процесса с одновременной санацией и ликвидацией полости одним из
методов мышечной или торакопластики. Иногда, оперативное лечение при рецидиве эмпиемы должно
быть проведено в два этапа: 1) устранение очага инфекции, поддерживающего хронический гнойный
процесс (удаление инородного тела, осколков, фрагментов ребер при остеомиелите, хондрите); 2)
ликвидация полости с помощью торакомиопластики.
Редкими осложнениями после оперативных вмешательств при хронической эмпиеме плевры
являются тромбозы и эмболии легочных сосудов, метастатические септические гнойники мозга, почек и
других органов. Течение этих осложнений при эмпиеме такое же, как и при других гнойных
заболеваниях.
К поздним осложнениям хронической эмпиемы плевры следует отнести бронхиальные свищи,
сопутствующие изменения в поджатом швартами легком (абсцедирование, бронхоэктазии,
карнификация легкого), а также амилоидоз внутренних органов, истощение, "легочное" сердце.
ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ
Первичные или истинные опухоли плевры, исходящие из собственно формирующих ее структур,
относятся к числу достаточно редких заболеваний органов грудной полости. До последнего времени
частота их возникновения в сравнении с раком легкого соотносится как 1:100. Значительно чаще
бластоматозные изменения в плевре обнаруживают в связи с вторичным ее вовлечением в опухолевый
процесс: лимфогенным, гематогенным метастазированием или прямым распространением с одного из
соседних органов.
Важное в практическом отношении выделение первичных опухолей плевры, распознавание
вызванных ими разнообразных патологических нарушений в каждом случае определяет выбор лечебной
тактики и прогноз жизни больных.
Увеличение частоты возникновения первичных опухолей плевры, отмечаемое в последние годы,
как и онкологических заболеваний других локализаций, скорее всего связано с общей неблагоприятной
экологической ситуацией. Более определенными среди других причин появления первичных опухолей
плевры являются указания на их связь с продолжительным профессиональным контактом заболевших с
асбестовой пылью, приводящей к образованию своеобразных очаговых изменений в плевре, ее
массивному фиброзу, трансформации мезотелиального покрова.
1242
Обнаруживают первичные опухоли плевры
примерно с одинаковой частотой как у мужчин, так
и у женщин. Как правило, опухоли этой
локализации чаще всего возникают в пожилом
возрасте, но их появление у молодых людей -
до 30 лет жизни и даже у детей не является
большой редкостью. Диапазон возрастных
различий здесь заметно шире, чем при раке легкого.
Нередким является одновременное развитие двух и
более первичных опухолей плевры с одно- или
двухсторонней их локализацией в грудной полости.
Рис. 187. Различные виды и локализация первичных опухо-
лей плевры:	Патологические изменения. В зависимости от
1 — мезенхимальные доброкачественные; 2,4 — мезотели-
альные доброкачественные; 3, 5, 6 — мезотелиальные зло- гистологического строения, особенностей роста,
качественные (диффузные)
структуры источников развития различают
доброкачественные и злокачественные первичные опухоли плевры, а также переходные, смешанные их
формы.
Морфология плевральных листков представлена сложно построенными соединительнотканными
мембранами, имеющими богатую сеть кровеносных и лимфатических капилляров и сосудов.
Внутренняя их поверхность, обращенная в плевральную полость, выстлана слоем мезотелиальных
клеток, расположенных на базальной мембране. Эти клетки, прежде считавшиеся эндотелиальными или
относившимися к энтодермальному эпителию, в настоящее время большинством исследователей
отнесены к структурам целонефродермального типа, которые по совокупности признаков и своему
формированию не могут быть полностью отнесены ни к эпителию, ни к соединительной ткани. Именно
это определяет многообразие гистологических типов первичных опухолей плевры и сложность их
трактовки. В зависимости от источника роста принято различать первичные опухоли плевры
мезенхимального, мезотелиального и смешанного типов (рис. 187).
Мезенхимальные опухоли - чаще всего доброкачественные, происходят из тканей
подлежащего, субмезотелиального слоя плевры. Как правило, мезенхимомы - опухоли сложного
строения, так как состоят из производных нескольких, в разной степени дифференцированных тканей.
Однокомпонентные мезенхимомы встречаются значительно реже. В многокомпонентных
мезенхимомах тканевые структура аналогичны таковым в зрелых доброкачественных опухолях - типа
фибромы, липомы, лейомиомы и др. Иногда в них обнаруживают костный компонент, представленный
1243
как зрелыми обызвест-вленными балками, так и остеоидной тканью. Если встречается ангиоматозный
компонент, то он по своей структуре чаще близок к капиллярной ангиоме. Весьма нередко
микроструктура опухоли характеризуется беспорядочно перемешанными участками жировой,
фиброзной, рыхлой соединительной, сосудистой тканей с включением островков кроветворения. В
отдельных случаях могут быть обнаружены структуры, по своим признакам близкие к фибросаркоме,
полиморфноклеточной липосаркоме или с иными признаками атипии.
В практическом отношении является важным, что подобная склонность мезенхимальных
опухолей плевры к озлокачествлению определяет необходимость их радикального удаления.
Мезотелиальные опухоли плевры могут развиваться по доброкачественному или
злокачественному вариантам.
К первому относят локализованную фиброзную мезотелиому. Она, подобно опухолям плевры
мезенхимального происхождения, представляет собой медленно растущий, четко очерченный узел,
исходящий из висцеральной, междолевой или париетальной плевры, нередко имеющий различной
длины "ножку". Опухоль может достигать значительных размеров - до 10-15 см и более в поперечнике.
При формировании из париетальной плевры опухоль часто бывает округлой или овальной, широким
основанием прилежит к грудной стенке, диафрагме или средостению. На разрезе фиброзная
мезотелиома выглядит плотной, слоистой. Микроскопически она имеет строение многокамерной
фибромы. Установить мезотелиальное происхождение клеток опухоли бывает сложно - нередко лишь
исследуя культуру ткани.
Злокачественная диффузная мезотелиома плевры имеет вид плотного
инфильтрата, приводящего к значительному (до 2-3 см и более) утолщению париетальной плевры на
относительно небольшом ее протяжении, или - распространяющегося по всей ее поверхности,
переходящего на висцеральный листок. Тогда, окружая легкое в виде своеобразного панциря, она может
приводить к его массивному коллапсу.
Злокачественную диффузную мезотелиому плевры характеризует прогрессирующий
инфильтрирующий рост, главным образом, по соединительнотканным прослойкам, с вовлечением в
бластоматозный процесс не только легкого, но и близрасположенных анатомических структур:
перикарда, крупных сосудов средостения, грудной стенки, диафрагмы, брюшной полости, шеи. В толще
опухолевого инфильтрата и отдельных его узлов содержится много щелей и кистоподобных полостей,
заполненных серозным, кровянистым или слизистым мутным содержимым. В плевральной полости,
если она не облитерирована в большом количестве скапливается серозный или геморрагический
экссудат.
1244
Наиболее частой гистологической формой злокачественной диффузной мезотелиомы плевры
оявляется эпителиоподобная, с преимущественно тубулярным или сосочковым строением.
Диффузная мезотелиома склонна к быстрой диссеминации по лимфатическим сосудам плевры.
Тогда здесь возникает своеобразный опухолевый лимфангит и образуются мелкоузелковые высыпания.
Обширные связи лимфатических сосудов плевры с регионарными коллекторами легких определяют
направление лимфогенного метастазирования опухоли: вначале во внутрилегочные группы
лимфатических узлов (междолевые и перибронхиальные), а в последующем - расположенные в области
корня легкого и в средостении. Дальнейшее прогрессирование злокачественного процесса
характеризуется метастазированием диффузной мезотелиомы плевры в контралатеральные группы
лимфатических узлов средостения и корня противоположного легкого, надключичных областей.
Гематогенное мттастазирование злокачественных диффузных мезотелиом плевры встречается реже и
позже лимфогенного, редко бывает обширным.
Классификация. В целях упорядочения сведений о разной степени распространенности
злокачественной диффузной мезотелиомы плевры, систематизации и планирования прогноза
заболевания, а также для клинической оценки наиболее характерных проявлений ее роста, с 1996 года
впервые предложено использовать Международную классификацию злокачественных опухолей по
системе TNM (пятое издание).
Выделено четыре стадии развития злокачественной диффузной мезотелкомы.
I стадию характеризует ограниченное, одностороннее распространение опухоли по париетальной
или висцеральной плевре (TI) или переход ее на небольшом протяжении на легкое, внутригрудную
фасцию, перикард, диафрагму (Т2). При этом отсутствуют метастазы в лимфатических узлах (NO) и
отдаленные метастазы (МО).
II стадия сходна по местному распространению опухоли (Т1,Т2), но
сопровождается появлением одиночных лимфогенных метастазов во внутрилегочных или корневых
группах лимфатических узлов (N1). Отдаленные метастазы отсутствуют (МО).
Ш стадию отличает обширное одностороннее местное распространение опухоли с вовлечением
мышц и ребер грудной стенки, различных анатомических структур средостения (ТЗ). При менее
распространенном местном росте опухоли (Т1,Т2) эту стадию сопровождает поражение метастазами
лимфатических узлов средостения одноименной с ней стороны (N2). Отдаленные метастазы при III
стадии отсутствуют (МО).
IV стадия включает распространение мезотелиомы по плевре и легкому контралатеральной
стороны грудной полости, ее переход на брюшину и органы брюшной полости, ткани области шеи (Т4).
Сюда же относятся любые местные проявления опухолевого роста (Т1,Т2, ТЗ), сочетающиеся с
1245
лимфогенным метастзированием в контралатеральные лимфатические узлы средостения и легкого, а
также - надключичных областей (N3). Общим признаком IV стадии развития злокачественной
диффузной мезотелиомы плевры, вне зависимости от выраженности ее местного роста и лимфогенного
метастазирования, является появление отдаленных метастазов (Ml).
Патогенез. Первичные опухоли плевры сопровождают своеобразные патологические
расстройства, выраженность которых определяется как местоположением и обширностью собственно
бластоматозных изменений, так и анатомо-физиологическими особенностями плевральных листков.
Последнее включает: значительную протяженность, тесный контакт с органами грудной полости и их
лимфатической системой, формирование плевральной щели, которая при патологических изменениях
становится полостью значительного объема. По отношению к легкому париетальный и висцеральный
листки плевры объединяет общность формируемого ими своеобразного гистогематического барьера,
который контролирует состав и интенсивность циркуляции внутриплевральной жидкости. Она в
нормальных условиях обеспечивает необходимый контакт париетального и висцерального листков
плевры, обеспечивая работу локомоторного аппарата дыхательной системы, процессы внешнего
дыхания и кровообращения.
На протяжении всего времени - от возникновения и до заметного увеличения всех типов
доброкачественных опухолей плевры и, I стадию развития злокачественной диффузной мезотелиомы,
расстройства, появляющиеся, главным образом, в связи с незначительным уменьшением объема
плевральной полости и оттеснением кортикального отдела легкого (в пределах одного-двух сегментов)
полностью компенсируются и не сопровождаются сколько-нибудь ощутимыми функциональными
нарушениями. Для доброкачественных первичных опухолей плевры такое положение может
сохраняться в течение длительного, измеряемого многими месяцами и даже годами времени. Лишь
увеличение доброкачественной опухоли до больших, превышающих 9-10 см в поперечнике размеров,
может вызвать изменения, связанные, главным образом, с нарушением дренажной функции бронхов
коллабированного отдела легкого, иногда с периодическими, обусловленными локальным
раздраженнием веточек межреберных нервов, неприятными ощущениями в соответствующем отделе
груди. Общее состояние больных при этом не ухудшается.
Патогенез злокачественных диффузных мезотелиом плевры, по мере их развития, перехода от I
стадии к последующим, характеризуется быстро нарастающими и прогрессирующими в течение
непродолжительного срока местными и общими неблагоприятными проявлениями.
Наиболее постоянным и тягостным для больных, закономерно сопровождающим развитие
злокачественной мезотелиомы является образование и "безудержное" накопление в плевральной
полости патологического выпота. В первую очередь это связано с непосредственным вовлечением в
1246
опухолевый процесс плевральных листков - возникновением в них своеобразных реактивных
воспалительных явлений.
Основным патогенетическим механизмом образования выпота считается
резкое превышение проницаемости стенок капилляров. Наряду с этим к уменьшению резорбции
жидкости приводит блокирование метастазами путей лимфооттока, нарушение местной
гемоциркуляции при прорастании кровеносных сосудов и нервов. По мере увеличения этих изменений
из сосудистого русла выходят альбумины, затем глобулины и, наконец, фибриноген. Плевральный
выпот приобретает свойства экссудата. Вовлечение плевры в опухолевый процесс очень часто
сопровождается, поступлением в выпот значительного количества эритроцитов. Вероятно, это связано с
токсическим поражением стенок капилляров и их парезом. Геморрагический характер экссудата при
мезотелиоме свидетельствует о выраженных деструктивных изменениях в плевре.
Коллапс, сдавление легкого в связи с накоплением в плевральной полости патологического
выпота, приводит к снижению их жизненной емкости. В связи с уменьшением глубины дыхания и
ограничением экскурсий диафрагмы, сокращается приток крови в центральные вены, появляется
компенсаторная тахикардия.
Большие правосторонние выпоты, смещают купол диафрагмы, нередко приводят к
отдавливанию печени книзу. Это обстоятельство, а в части случаев - распространение диффузной
мезотелиомы преимущественно по диафрагмальной поверхности плевры, сопровождается появлением
болей, напоминающих холецистит, гастрит, нередко иррадиирующих вверх по диафрагмальному нерву.
Вследствие распространения опухоли по плевральному и особенно - висцеральному листкам,
охватывание и сдавливание легкого в виде "панциря", эвакуация экссудата не приводит к
уменьшению одышки и существенно не изменяет положения средостения, не избавляет от болей в
груди.
Различная локализация диффузной мезотелиомы плевры может приводить к своеобразным
патологическим расстройствам. Так, разрастание опухоли в верхних отделах медиастинальной
плевры справа - может сопровождаться синдромом сдавленна верхней полой вены; слева - парезом
голосовой связки в связи с вовлечением в процесс возвратной ветви блуждающего нерва, отходящего
здесь на уровне передней поверхности дуги аорты.
Преимущественное поражение мезотелиомой плевры области ее купола с переходом на
вышерасположенные анатомические структуры - подключичные сосуды, плечевое нервное сплетение,
верхний и нижний шейные симпатические ганглии - приводит к расстройствам, напоминающим
опухоль легкого типа Панкоста (H.Pancosi ,1924): с отеком руки, мучительными болями, синдромом
Горнера (птоз,миоз,энофтальм, нарушением слезоотделения).
1247
Распространение мезотелиомы с медиастинальной плевры на перикард и далее - стенки полостей
сердца, ведет к нарушениям сердечного ритма, скоплению жидкости в полости перикарда, развитию
или усугублению сердечно-сосудистой недостаточности.
Своеобразные патологические нарушения возникают при прорастании диффузной мезотелиомой
диафрагмальной поверхности плевры, переходом ее на брюшину и органы брюшной полости. Тогда
течение заболевания усугубляется появлением дополнительных расстройств со стороны
расположенных здесь органов.
Переход мезотелиомы с костальной плевры на внутригрудную фасцию, мышцы, нервы и ребра
сопровождается мучительными болями, нарушением целостности костных структур, ограничением
дыхательных движений, местной деформацией грудной стенки.
Вовлечение в опухолевый процесс висцеральной плевры и кортикальных отделов легкого,
помимо часто возникающего при этом его коллабирования, сморщивания, может иногда приводить и к
другим, более редким расстройствам. Так, М.И. Лыткин и Г.С. Чепчерук (1988) наблюдали в связи с
мезотелиомой формирование повторного, рецидивирующего пневмоторакса.
Двухстороннее поражение плевры сопровождает накопление выпота в обеих плевральных
полостях, что во всех случаях значительно усугубляет тяжесть местных и общих патологических
нарушений болезни.
Метастазирование злокачественной диффузной мезотелиомы в лимфатические узлы
средостения, вовлечение в процесс лимфатических коллекторов надключичных областей вызывает
дополнительные тяжелые изменения. Пораженные метастазами лимфатические узлы, сливаясь в
крупные конгломераты могут приводить к с давлению пищевода и трохеи, а в терминальной стадии
развития опухоли прорастать в просвет этих органов с появлением особенно тяжелых расстройств,
становящихся тогда ведущими в патогенезе болезни.
Отдаленные, гематогенные метастазы диффузной мезотелиомы плевры встречаются реже, чем
при других злокачественных опухолях внутригрудной локализации. С их появлением в патогенезе
болезни появляются своеобразные черты, характеризующиеся признаками нарушения функции
отдельных или группы органов и систем обусловленных развитием бластоматозных поражений за
пределами грудной полости.
Клиника и диагностика. Клинические проявления заболевания, возникающие при первичных
опухолях плевры, весьма разнообразны и определяются, главным образом, их структурой и
длительностью развития - стадией болезни к моменту обнаружения.
Доброкачественные опухоли плевры отличает медленный рост, торпидное бессимптомное
течение даже при достижении большой величины. Иногда лишь при целенаправленном расспросе
1248
больных с уже установленной доброкачественной опухолью плевры, ими могут быть отмечены
ощущавшиеся до этого некоторые, весьма умеренные необычные ощущения, периодически
возникавшие в соответствующей половине груди. Как правило, они не вызывают ощущения тревоги и
не являляются основанием для обращения за медицинской помощью. Поэтому наиболее обычным для
доброкачественных опухолей плевры является их обнаружение при отсутствии субъективных
проявлений - "среди полного здоровья". Лишь в редких случаях, чаще всего в связи с предшествующим
простудным заболеванием, в области местоположения доброкачественной опухоли плевры может
сформироваться небольшой реактивным выпот. Если в дальнейшем, вследствие выпавшего из экссудата
фибрина происходит изменение листков плевры в этом месте, то возникает клиническая картина
ограниченного сухого фибринозного плеврита. Он и становится основным поводом для обращения за
помощью в связи с умеренными болями в груди, усиливающимися при глубоком дыхании, кашле или
надавливании на область межреберья в соответствующем месте. При сохраненном хорошем общем
состоянии в этот период у больных возможно кратковременное повышение температуры тела до
субфебрильных цифр.
Если формирование подобного ограниченного сухого плеврита связано с расположением
опухоли на диафрагмальной поверхности плевры, болевые ощущения могут иррадиировать, главным
образом, в область передней стенки живота, напоминая отчасти возникающие при холецистите,
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
Злокачественную диффузную мезотелиому плевры в отличие от доброкачественных опухолей
(включая локализованную фиброзную мезотелиому) уже в I-II стадиях ее развития характеризуют в
разной степени выраженные, неуклонно прогрессирующе клинические проявления заболевания.
Вызываемые ею расстройства становятся поводом для обращения больных за помощью.
Чаще всего ведущей жалобой и основанием для беспокойства становятся в разной степени
выраженные нарушения дыхания и боли, связанные с прогрессирующим накоплением плеврального
выпота. С этого времени появление и других, дополнительных расстройств, становится определяющим
в клиническом течении злокачественной диффузной мезотелиомы плевры.
Патологический выпот может быть с закономерным постоянством установлен почти у всех
больных. Вместе с тем следует иметь в виду, что иногда развитие этой опухоли на довольно длительном
протяжении может протекать с преобладающими клиническими признаками по типу "сухого" плеврита.
В этих случаях, называемых "сухой рак плевры", прямое раздражение плевральных листков при
дыхании и движении сопровождается нестерпимыми болями в боку. Они приводят к нарушению
моторики дыхания, выраженной одышке. При расположении диффузной мезотелиомы плевры в области
медиастинального отдела боли могут быть вызваны вовлечением в патологический процесс
1249
проходящих здесь нервных стволов, нервных ганглиев, сопровождаться сдавленней органов и
анатомических структур средостения.
По мере появления и накопления в плевральной полости экссудата часть болезненных ощущений
исчезает. На небольшой период времени появляется "светлый промежуток", субъективно оцениваемый
больными как изменение развития болезни в благоприятном для них направлении.
При преимущественном, изначально ведущем проявлении клинических расстройств, вызванных
злокачественной диффузной мезотелиомой плевры, в виде экссудативного плеврита преобладающими
жалобами больных становятся появление чувства тяжести в боку, нарастающая одышка, постоянный
дыхательный дискомфорт. Скопление значительного (иногда достигающего нескольких литров)
количества жидкости в плевральной полости приводит к смещению средостения, ограничению
экскурсий легкого как со стороны развития опухоли, так и с противоположной, затруднению
деятельности сердца, застою крови в системе верхней и нижней полой вен - особенно при
правосторонней локализации опухоли.
За непродолжительный период времени дыхательные расстройства усугубляются появлением
или возобновлением постоянных, периодически усиливающихся до нестерпимых болей в
соответствующей половине груди. Тогда больные занимают вынужденное положение - несколько
возвышенное и на стороне болевых ощущений, стремясь облегчить дыхание и уменьшить боль. При
очень больших выпотах (достигающих часто пяти и более литров), а также низких функциональных
резервах систем дыхания и кровообращения, больные принимают полусидячее положение и пребывают
в нем большую часть суток.
В дальнейшем, с прогрессированием опухолевой кахексии, нарастают слабость, потеря массы
тела, значительно снижается и даже полностью утрачивается, аппетит. Боли постоянно беспокоят и
сохраняются не только в боку, но появляются и за грудиной. Лихорадочная, реакция при этом чаще
всего отсутствует, лишь эпизодически температура повышается до фебрильных показателем, но с
течением времени возникает все чаще. Появляется кашель - вначале сухой, а затем с мокротой. При
распространении мезотелиомы с висцеральной плевры на кортикальный отдел легкого в мокроте
появляются прожилки крови. Кровохарканья, угрозы кровотечения обычно не возникает.
Неукротимо накапливающийся выпот требует (иногда - по неотложным показаниям)
выполнения "разгрузочных" повторных пункций для максимального удаления экссудата. При этом
характерным признаком поражения плевры злокачественной диффузной мезотелиомой является то
обстоятельство, что удаление из плевральной полости даже значительного количества экссудата не
приводит к уменьшению интенсивности болей в груди и почти не устраняет одышки. Состояние
1250
больных после этой процедуры явно не улучшается, не соответствуя ожидаемому благотворному
эффекту.
Распространение злокачественной диффузной мезотелиомы на плевру противоположной
стороны сопровождается появлением двухстороннего плеврита, а переход на брюшину - накоплением
асцита в брюшной полости.
Лимфогенное метастазирование в надключичные области проявляется в виде одиночного или
множественного одно- и двухстороннего лимфоаденита, обычно сочетающегося с поражением
регионарных лимфатических узлов средостения, вплоть до развития синдрома верхней полой вены.
Отдаленные, гематогенные метастазы опухоли вызывают дополнительные клинические
изменения, обычно присущие поражению соответствующих органов и анатомических структур:
головного мозга, печени, почек, надпочечников, характеризуя далеко зашедший процесс.
В течение непродолжительного времени мучительные боли ускоряют развитие общих
расстройств вплоть до кахексии. Смерть может наступить через 2-3 месяца после первых клинических
проявлений болезни.
Относительная редкость первичных опухолей плевры и отсутствие строго патогномоничных для
них признаков делают распознавание заболевания достаточно сложным. Большинство симптомов,
обнаруживаемых в ходе обследования таких больных - как с доброкачественными опухолями, так и с
злокачественной диффузной мезотелиомой плевры на разных стадиях ее развития могут быть
установлены при патологических процессах иной природы, возникающих как в органах грудной
полости, так и за ее пределами в случае вторичного поражения плевры метастазами.
Данные физикального обследование больных с доброкачественными опухолями плевры, а также
в начальном периоде развития злокачественной диффузной мезотелиомы, особенно при отсутствии
жалоб на состояние здоровья, чаще всего не позволяют выделить какие-либо специфические симптомы,
дающие основание заподозрить заболевание. Изредка, главным образом при доброкачественных
опухолях плевры значительного размера, над местом их расположения можно отметить некоторое
укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания при аускультации. До последнего времени
ведущим и наиболее информативным, а по существу - единственным методом, позволяющим
обнаружить доброкачественную или злокачественную опухоль плевры в начальном периоде ее
развития, является лучевой*. Подавляющее большинство таких опухолей плевры впервые удается
выявить при контрольных флюорографических обследованиях или рентгенологических исследованиях,
предпринятых в ходе углубленных обследований но поводу других заболеваний.
раздел написан Б.И. Ищенко
1251
Рис. 188. Рентгенограмма груди в боковой проек-
ции. Доброкачественная опухоль плевры, прилежа-
щая к грудной стенке
Доброкачественные опухоли рентгенологически
отображаются в виде четко ограниченного образования
полуовальной или полукруглой формы, широким
основанием, прилежащим к грудной стенке, диафрагме или
средостению (рис. 188, 189, 190). Тканевой характер такого
образования достоверно устанавливается при
ультразвуковом исследовании. Наибольшей
диагностической информативностью обладает
компьютерная томография
зменений, указывающих на высокую степень вероятности
развития первичной опухоли плевры, содержание и
направленность последующих диагностических
исследований, определяющих динамичную лечебную тактику включает:
-	выяснение местоположения и обширности локальных изменений в плевре;
-	определение их морфологической структуры - доброкачественный или злокачественный
характер;
-	при установлении злокачественных изменений - уточнение принадлежности к первичной,
истинно плевральной патологии или их вторичное, метастатическое происхождение;
Рис. 189. Рентгенограмма груди в прямой (а) и боковой (б) проекции. Доброкачественная опухоль плев-
ры, прилежащая к диафрагме
1252
Рис. 190. Рентгенограмма груди в прямой проек-
ции. Доброкачественная опухоль, исходящая из ме-
диастинальной плевры
- при подтверждении поражения плевры первичной
злокачественной диффузной мезотелиомой:
определение стадии ее развитии с учетом местного
распространения (Т), обширности лимфогенного
метастазирования (N), наличия или отсутствия
отдаленных метастазов (М).
Подобная последовательность и содержание
диагностических исследований сохраняется и в случаях,
когда развитие первичной опухоли плевры к моменту
обращения больных за помощью уже привело к
появлению различных клинических симптомов. Тогда
обнаруживаемые в ходе обследования изменения, как
правило, несколько сокращают сроки распознавания
заболевания, но нередко - совпадают с поздней стадией
его развития.
Уже при осмотре таких больных скопление в плевральной полости выпота позволяет отметить
некоторую асимметрию грудной клетки за счет увеличения объема нижнего отдела пораженной
опухолью стороны, сглаженность, а иногда - выбухание межреберных промежутков, ограничение
дыхательных движений.
Перкуссия показывает значительное укорочение притупление звука. При этом границы тупости
и их протяженность зависят как от количества выпота, так и от степени коллабирования им легкого.
Основным аускультативным симптомом выпота в плевральной полости становится резкое ослабление
везикулярного дыхания.
Следует иметь в виду, что в случае скопления выпота в относительно небольшом количестве, на
ограниченном протяжении в непосредственной близости к местоположению опухоли плевры, а также
над диафрагмой, парамедиастинально, в междолевой щели - обнаружить его с помощью физикальных
приемов обследования, как правило, не удается.
Накопление выпота в значительном количестве в одной из плевральных полостей закономерно
сопровождается смещением средостения в противоположную сторону. Тогда при перкуссии в случае
правосторонней локализации опухоли левую границу сердца можно определить значительно
смещенной - к средней подмышечной линии, а при левосторонней - к правой среднеключичной.
Возникающее при этом затруднение притока крови по полым венам приводит к переполнению,
усилению рельефа поверхностных вен кожи, тахикардии.
1253
Прогрессивно нарастающий выпот в плевральной полости является одним из наиболее
постоянных и тягостных симптомов злокачественной диффузной мезотелиомы плевры, но и он не
является строго патогномоничным. Нередко его встречают и при других заболеваниях - в первую
очередь в связи е развитием в плевре метастазов злокачественных опухолей: рака легкого, молочной
железы, почки, надпочечника. Как отмечает Н.С.Тюхтин (1989), большие объемы выпотов (выше II
ребра) вообще закономерны для плевритов опухолевой природы и встречаются среди прочих,
различной этиологии в 22,5% наблюдений. При этом 80% из них появляется при далеко зашедших
стадиях развитие рака легкого. При различных воспалительных заболеваниях, особенно туберкулезе,
значительные скопления выпота в плевральной полости также наблюдаются нередко - у 5-10%
больных.
Поэтому в распознавании первичной опухоли плевры осложненной скоплением выпота,
ведущим диагностическим приемом является плевральная пункция. Она же относится к эффективному
лечебному пособию, выполняемому в неотложном порядке с целью эвакуации экссудата, если его
значительное скопление привело к критическим расстройствам дыхания и сердечной деятельности.
При отсутствии срочных показаний диагностическую пункцию выполняют в ходе обследования
больных, обычно в первые дни их пребывания в лечебном учреждении. Процедура требует соблюдения
всех правил асептики.
Если плевральная полость заполнена выпотом в значительном объеме - ее пунктируют в 7-8
межреберье сзади, по лопаточной линии. В случаях ограниченных плевритов - место введения иглы
предварительно намечают за рентгеновским экраном.
В процессе удаления больших объемов экссудата следует учитывать возможность случайного
ранения легкого - расправляющегося и приближающегося к грудной стенке с каждым дыхательным
движением вслед за эвакуацией выпота - с развитием травматического пневмоторакса, воздушной
эмболии. Ухудшение состояния больного может также возникнуть при форсированном удалении
выпота в большом количестве - с коллаптоидной реакцией, резкой бледностью, тахикардией. В
подобной ситуации его следует перевести в горизонтальное положение, создать возвышенное
положение нижних конечностей, ввести сердечные средства. После улучшения состояния - пункцию
целесообразно продолжить, добиваясь максимального удаления плеврального выпота. Во всех случаях
после завершения пункции рекомендуется выполнение контрольного рентгенологического
обследования. Полное освобождение плевральной полости от выпота обеспечивает возможность
проведения углубленного рентгенологического обследования.
Уже первая информация, полученная в ходе плевральной пункции, становится весьма важной в
диагностическом отношении.
1254
Вид экссудата может отчасти характеризовать особенности и динамику патоморфологического
процесса в плевральной полости. Серозно-геморрагический и геморрагический вид выпота,
приобретший характерную кровянистую окраску в связи с содержанием примеси свежих и измененных
эритроцитов, очень часто (до 70% случаев) свидетельствует об опухолевой его природе: первичном или
метастатическом поражении плевры.
При этом следует иметь в виду, что сходный цвет (до 28% случаев) имеет плевральный экссудат
у больных туберкулезом , может встречаться при пневмонии, сердечной патологии. Экссудат серозного
вида также не является абсолютно надежным критерием отсутствия опухоли плевры. Подобный цвет и
прозрачность он может сохранять у 26-27% больных с достоверно подтвержденными бластоматозными
поражениями плевральной полости.
Не относятся к числу специфических, в полной мере отвечающих существу плевральных
изменений, результаты лабораторного исследования плеврального выпота. В случае развития в
плевральной полости опухоли |как первичного происхождения, так и при метастатическом, вторичном
ее обсеменении, он представляет своеобразную смесь экссудата и транссудата с преобладанием в осадке
лимфоцитов, эритроцитов, нормальных клеток мезотелия. Часто удается обнаружить высокое
содержание гиалуроновой кислоты, присутствие которой придает экссудату повышенную вязкость.
Наиболее важное, исключительное диагностическое значение для установления природы
заболевания имеет обнаружение в выпоте опухолевых клеток. Положительные результаты
цитологического исследования могут быть получены в 50-60% случаев, но при этом следует учитывать
возможность появления необычных, "атипичных" - напоминающих опухолевые, клеточных форм при
туберкулезе и других воспалительных процессах в легком и плевре. Диагностическая ценность,
информативность цитологического исследования плеврального выпота несколько повышается при
получении сходных данных в ходе повторных пункций и многократных исследований, становящихся
тогда веским основанием предполагать бластоматозное поражение плевры. Оно является достаточным
для проведения дополнительных диагностических процедур, включающих биопсию участка
измененной плевры, выполнение эндоскопического обследования плевральной полости.
Их выполнение осуществляют после проведение детального рентгенологического обследования,
позволяющего обнаружить и локализовать предполагаемое опухолевое поражение плевры.
Рентгенологически* злокачественные
мезотелиомы проявляются неравномерным бугристым утолщением плевры вдоль того либо другого
участка грудной стенки, диафрагмы или средостения (рис. 191). Степень и протяженность такого
раздел написан Б.И. Ищенко
1255
Рис. 191. Рентгенограмма груди. Злокачественная
мезотелиома плевры
утолщения могут быть различными, но при
повторных исследованиях закономерно
отмечается их быстрое увеличение. В конечном
итоге процесс может распространиться на все
отделы плевры, приводя к компрессии легкого.
На рентгенограммах, при этом дополнительно
отмечаются признаки уменьшения объема
соответствующего гемиторакса: сужение
межреберных промежутков, смещение
средостения в сторону поражения, подъем
половины диафрагмы на данной стороне.
Характерным признаком злокачественной
мезотелиомы является накопление в
плевральной полости экссудата.
Ультразвуковой метод позволяет подтвердить
предполагаемый характер поражения плевры и более достоверно устанавливает наличие в плевральной
полости жидкости, особенно осумкованной. Наибольшей информативностью в диагностике
злокачественных мезотелиом обладает КТ. Ее значение состоит не только в определении характера
патологического процесса, но и в точной оценке его местной распространенности, в установлений
перехода на смежные органы и анатомические структуры (грудную стенку, средостение, перикард,
диафрагму), в выявлении метастазов в регионарных лимфатических узлах и отдаленных метастазов в
различных органах.
Достоверная морфологическая диагностика бластоматозного поражения плевры, распознавание
ее первичной опухоли или метастазирования злокачественных новообразований других органов может
быть обеспечена с помощью пункционной биопсии, предложенной в 1955 году.
Материал для гистологического исследования при этом целенаправленно получают из
намеченного за рентгеновским экраном места с помощью специальных игл : Купера, Абрамса,
Сильвермена, Менгини и др.
Достоверные результаты с помощью пункциимной биопсии удается установить в 60-80%
случаев.
Более сложным, но для многих больных совершенно необходимым для решения вопросов
диагностики и последующей лечебной тактики является обследование плевральной полости с
использованием торакоскопа и биопсий визуально обнаруженных измененных участков плевры.
1256
В клиническую практику этот диагностический прием был введен в 1910 году Н. Jacobeus 'ом и к
настоящему времени значительно усовершенствован в техническом отношении. Несмотря на большой
опыт использования современных моделей торакоскопов, большую ценность получаемых с их
помощью диагностических данных, в каждом случае следует оценивать показания и возможность
применения торакоскопии. Наиболее часто в число противопоказаний входят: полная или частичная
облитерация плевральной полости, сопутствующие заболевания, приведшие к снижению
функциональных и резервных возможностей дыхания и кровообращения.
Следует иметь в виду, что сокращение торакоскопической диагностики лишь визуальной
оценкой обнаруженных изменений в плевре является неполным и незавершенным исследованием, так
как не позволяет установить их природу. Только выполнение торакоскопической биопсии, получение
для гистологического исследования материала под контролем зрения из наиболее измененных участков
плевры или исходящей из нее опухоли позволяет точно верифицировать диагноз заболевания.
При отсутствии возможности выполнить торакоскопию с биопсией плевры вполне
обоснованным является использование открытой - операционной биопсии из небольшого
торакотомного доступа, намеченного с учетом результатов рентгенологического обследования в
соответствующем межреберье.
Морфологическая трактовка достаточного по объему биопсийного материала при опухолевом
поражении плевры, распознавание злокачественной диффузной мезотелиомы плевры, ее отличие от
локализованной фиброзной мезотелиомы, других доброкачественных опухолей, представляет в ряде
случаев достаточно сложную задачу. Поэтому при несоответствии клинических проявлений болезни
полученным данным гистологического изучения биопсийного материала требуется повторное его
получение.
Если в результате морфологического исследования доказано вторичное, метастатическое
поражение плевры, а часто - указан с большой долей вероятности или точно источник первичного
опухолевого роста, то эти диагностические данные с высокой степенью достоверности дают
возможность говорить о генерализованном злокачественном процессе.
При морфологической верификации истинной первичной опухоли плевры - особенно
злокачественной диффузной мезотелиомы, диагностические исследования следует продолжить. Тогда
они должны быть направлены на оценку степени ее лимфогенного распространения, исключение или
установление отдаленных метастазов, т.е. определение стадии развития болезни.
Полученные в результате такого обследования данные позволяют в каждом случае избрать
оптимальный способ лечения.
1257
Лечение. Для большинства больных с первичными опухолями плевры основным методом
лечения является своевременно выполненное хирургическое вмешательство. Его возможности и
результаты находятся в прямой зависимости от характера патологических изменений - их
доброкачественной или злокачественной природы, степени распространенности, стадии развития
заболевания.
Основанием необходимости выполнения оперативного вмешательства большинству больных с
доброкачественными опухолями плевры мезенхимального, мезотелиального или смешанного
происхождения является не только появление осложнений, со временем возникающих при их
прогрессирующем росте, но и то, что окончательный, морфологически верифицированный диагноз в
подавляющем числе случаев может быть установлен лишь после торакотомии. Тогда срочное
гистологическое исследование, а в последующем - плановое, дают возможность с высокой степенью
достоверности исключить озлокачествление опухоли.
Предоперационная подготовка больных с доброкачественными опухолями плевры, имея в виду
их бессимптомное развитие и отсутствие неблагоприятного воздействия на основные жизненно важные
системы организма, не требует длительного времени и проводится по общим правилам, разработанным
для операций на органах груди и грудной полости. Лишь в случаях, когда первичная доброкачественная
опухоль плевры была установлена случайно, в ходе обследования по поводу другого заболевания, сроки
оперативного вмешательства, особенности предоперационной подготовки, обезболивания и
послеоперационного лечения могут быть изменены с учетом присущих ему патологических
расстройств.
В зависимости от местоположения опухоли плевры торакотомию выполняют из передне-
бокового или бокового доступа. Для удаления доброкачественной опухоли избирают наиболее
экономный вариант резекции с учетом ее локализации и величины. Операцией выбора при этом
являются иссечение участка париетальной плевры с фрагментом внутригрудной фасции, а при
необходимости - подлежащих мягких тканей и фрагмента ребра. Доброкачественные опухоли плевры
"на ножке" могут быть удалены отсечением. Если доброкачественная опухоль, исходящая из
висцеральной плевры, имеет широкое основание, тесно связана с легочной тканью, выполняют
экономную атипичную резекцию легкого или сегментэктомию. При очень больших доброкачественных
опухолях, распространяющихся на значительную часть легкого, сопровождающихся хроническими
воспалительными изменениями в нем, объем резекции может быть расширен до лобэктомии.
В последние годы, с введением в клиническую практику видеоторакоско-пических оперативных
вмешательств на легких и органах грудной полости, как показывает наш опыт, для части больных с
1258
доброкачественными опухолями плевры этот метод хирургического лечения становится
предпочтительным.
Его применение позволило расширить круг одномоментных симультанных удалений
доброкачественных опухолей плевры при их двухсторонней локализации в грудной полости.
В послеоперационном лечении больных, перенесших удаление доброкачественных опухолей
плевры, используют приемы наблюдения и интенсивной терапии, детально разработанные в отделениях
реаниматологии специализированных торакальных хирургических клиник (Шанин Ю.Н. с соавт.,1978;
Шанин ЮН, Замятин М.Н.,1995). С помощью дренажей, оставленных в плевральной полости,
контролируют надежность гемостаза, герметизма легочной ткани, обеспечивают полное расправление
легкого. Общие лечебные мероприятия, улучшающие функционирование основных жизненно важных
систем организма больных, сочетают с надежным обезболиванием области оперативного
вмешательства.
В последующем больные, перенесшие удаление первичных доброкачественных опухолей
плевры, в дополнительном - химиотерапевтическом или лучевом лечении не нуждаются. Тем не менее
является достаточно обоснованным проведение им периодических - каждые полгода в течение двух лет
-контрольных рентгенологических обследований. Это необходимо потому, что отдельные виды
опухолей плевры, несомненно, доброкачественного строения, чаще всего - смешанного происхождения,
локализованные фиброзные мезотелиомы, иногда склонны к рецидивированию. Тогда вновь
установленное возобновление местного опухолевого роста является показанием для выполнения
повторного оперативного вмешательства.
Оказание помощи больным со злокачественными диффузными мезотелиомами плевры все еще
остается сложной, до конца не решенной задачей. Сосредоточение их в специализированных
торакальных хирургических клиниках и стационарах определяется тем, что в каждом случае
первоочередным является выяснение возможности выполнения радикального оперативного
вмешательства. До настоящего времени отсутствуют большие сводные статистические данные, на
основании которых с учетом стадий развития злокачественной диффузной мезотелиомы плевры можно
было бы с уверенностью установить показания к хирургическому лечению или отказу от него.
После проведения углубленного обследования предложить хирургическое вмешательство,
рассчитанное на радикальное удаление опухоли, оказывается возможным лишь части больных. По
сводным данным, приведенным В.М.Сергеевым (1967), этот показатель по отношению ко всем
госпитализированным не превышает 10%. В остальных случаях ввиду распространенности
бластоматозных изменений может быть предложено лишь паллиативное лечение.
1259
Ввиду того, что многие больные с злокачественной мезотелиомой плевры поступают в
медицинские учреждения и хирургические клиники с выраженными нарушениями, вызванными
значительным скоплением выпота в плевральной полости, лечебные мероприятие им требуется
выполнять часто в порядке неотложной помощи, используя приемы интенсивной терапии.
В последующем для части из них, если распространенность злокачественной опухоли плевры
дает основание рассчитывать на успешность оперативного вмешательства, такое лечение становится
важной составной частью предоперационной подготовки.
С целью удаления массивного выпота, имеющего тенденцию к быстрому накоплению,
вызывающего смещение средостения, коллабирование легкого, сопровождающихся нарушениями
дыхания и кровообращения, выполняют повторные плевральные пункции. Больным с установленной
обширной диссеминацией опухоли или признанным неоперабельными по другим причинам может быть
выполнено постоянное дренирование плевральной полости. С целью уменьшение экссудации,
непосредственного воздействия на опухолевый процесс им проводят химиотерапевтическое лечение,
используя внутриплев-ральное введение препаратов. В каждом случае их выбор следует
индивидуализировать, ориентируясь на данные цитологического или гистологического исследование
опухоли плевры.
Благоприятный паллиативный эффект - уменьшение экссудации, предотвращение
коллабирования легкого с пораженной опухолью стороны грудной полости, может создать
искусственная облитерация плевральной полости с помощью средств, стимулирующих
спайкообразование: различных раздражающих и склерозирующих веществ (спиртового раствора йода,
5% раствора хлорида натрия, раствора доксициклина в дозе 0,1-0,3 на 5-10 мл диоксидина). Их вводят
после аспирации выпота с помощью пункции, через дренаж или с использованием торакоскопа.
Для избавления от постоянно беспокоящих больных болей, вызываемых злокачественной
мезотелиомой плевры, применяют блокаду мест их основной локализации, часто - в области деструкции
ребер. Возможны различные ее варианты: межреберная, паравертебральная, эпидуральная,
субплевральная.
Локальные болевые ощущения устраняют с помощью спирт-новокаиновой блокады мест их
наибольшей выраженности или соответствующих межреберий: к 19 мл 0,5% раствора новокаина
добавляют 1 мл 96° этилового спирта.
При менее определенных, интенсивных, имеющих внутригрудное происхождение болях
используют эпидуральную блокаду. Если же этот вид обезболивания противопоказан или не может
быть выполнен, то с успехом может быть заменен длительным субплевральным обезболиванием. Его
сущность заключается в достижении распространенной блокады межреберных и симпатических нервов
1260
из межреберного доступа (Вагнер Е.А., 1981; Шанин Ю.Н., Замятин М.Н.,1995). Важным достоинством
субплевральной блокады являются простота и доступность ее выполнения при отсутствии опасных для
жизни осложнений.
Местное лечение во всех случаях сочетают с общеукрепляющим, направленным на улучшение
функционирования основных жизенно важных систем организма: восполнение потерь белка
проведением полноценного энтерального и парентерального питания, нормализацией водно-
электролитного баланса, при показаниях - повторными переливаниями плазмы и крови. Это особенно
важно, если в ходе проведенного обследования установлена возможность и целесообразность
хирургического вмешательства, удаление злокачественной опухоли плевры.
Объем операции по поводу диффузной злокачественной мезотелиомы плевры определяют с
учетом предполагаемой стадии развития заболевания. Окончательно он уточняется после торакотомии
и нередко - интраоперационной срочной биопсии подозрительных на вовлечение в опухолевый процесс
участков анатомических структур грудной полости, легкого, регионарных и более удаленных
лимфатических узлов. При ограниченном распространении злокачественной мезотелиомы - I стадии
заболевания объем резекции выполняют в онкологически обоснованных пределах, широко отступая от
видимых границ опухолевого роста, резецируя вместе с тканями грудной стенки 1-2 ребра таким
образом, чтобы сохранить для закрытия образующегося дефекта часть поверхностных мышц и кожу.
При вовлечении в процесс части диафрагмы иди перикарда - в блок удаляемых патологически
измененных тканей включают фрагменты и этих образований. Если опухоль прорастает висцеральную
плевру и легкое, то объем резекции расширяют до удаления пораженной его части или лобэктомии. Во
всех случаях онкологически целесообразным является удаление регионарных лимфатических узлов в
области корня легкого и в средостении.
Более обширные резекции легкого, "тотальные" плеврэктомии - вопрос о необходимости
выполнения которых может возникнуть в связи со значительным распространением злокачественной
диффузной мезотелиомы плевры после интраоперационной ревизии, мало оправданы из-за высокой
послеоперационной летальности и плохих отдаленных результатов.
Приемы послеоперационного наблюдения и лечения больных, перенесших резекцию плевры,
грудной стенки, легкого и других анатомических структур по поводу злокачественной диффузной
мезотелиомы плевры мало отличаются от разработанных и используемых после расширенных
комбинированных резекций по поводу далеко зашедших стадий рака легкого (Бисенков Л.Н. с
соавт.,1998).
1261
После завершения ближайшего послеоперационного периода, с учетом общего состояния
больных, их лечение может быть дополнено проведением повторных курсов химиотерапии, лучевой
терапии на область регионарного лимфатического аппарта средостения.
Прогноз при диффузной мезотелиоме плевры после хирургического лечения во многом
определяется стадией развития опухоли. Все еще редкое распознавание заболевания в начальной стадии
его развития дает основание оценивать его пессимистически. В то же время весьма обнадеживают
сообщения о том, что после предпринятого хирургического вмешательства жизнь части больных
удается продлить на значительные сроки. Есть все основания сохранить показания к хирургическому
лечению больных злокачественной диффузной мезотелиомой плевры в I-П стадиях развития
заболевания. При этом дальнейшей разработки требуют как методы ранней диагностики первичных
опухолей плевры в начальном периоде их развития, так и усовершенствование хирургической техники в
направлении, обеспечивающем требования онкологического радикализма - учета зональности
метастазирования, "футлярности" удаления во взаимосвязи с ведущими особенностями опухолевого
роста, его взаимоотношения с органами грудной полости.
КИСТЫ ПЛЕВРЫ
Кисты плевры - тонкостенные полостные образования, исходящие из париетальных и
висцеральных листков плевры и содержащие жидкость. Эти образования относятся к редким
нозологическим формам. В связи с этим четких статистических данных о их частоте не имеется.
Некоторые авторы называют их эпителиальными кистами плевры или лимфангиомами. Кисты плевры
имеют тонкую просвечивающуюся стенку, состоящую из двойного слоя эндотелия с малым
количеством межуточного вещества. Содержимым кист является слегка опалесцирующая желтоватая
жидкость, которая по своему химическому составу соответствует плевральной или тканевой жидкости.
Располагаются кисты плевры преимущественно в области плевральных синусов в виде одиночных
образований округлой формы.
Следует отличать кисты собственно плевры от кист легкого (бронхогенные, паразитарные),
исходящие из различных легочных структур и располагающиеся в плевральной полости.
Этиология и патогенез. В большинстве случаев кисты плевры являются результатом
отмежевания участков париетальной плевры врожденного характера. Возможно также их появление
после перенесенного асептического воспаления плевральных листков.
Особое место занимают паразитарные кисты плевры. Наиболее часто встречающимися из них
являются эхинококковые кисты. Эти образования возникают в результате прорыва в плевральную
1262
полость субплевральной эхинококковой кисты легкого. Вторичное поражение плевры эхинококком
возможно также в результате прорыва эхинококковых кист из других прилежащих органов - грудной
стенки, перикарда, средостения и т.д. В то же время в крайне редких случаях возможно и первичное
поражение плевры при гематогенном распространении паразита. В окружности излившейся в
плевральную полость эхинококковой жидкости и дочерних пузырей образуются внутриплевральные
сращения.
Общепризнанной классификации кист плевры в настоящее время не существует. С учетом
причин их возникновения можно выделить кисты врожденные и приобретенные. Последние, в свою
очередь, могут быть воспалительного и паразитарного характера. Кроме того, по количеству кисты
плевры могут быть одиночными и множественными, а по локализации различают правосторонние,
левосторонние, двусторонние образования.
Клиника и диагностика. Клиническая картина кист плевры определяется размерами и
локализацией этих образований. В подавляющем большинстве случаев врожденные кисты плевры
протекают бессимптомно и обнаруживаются случайно при проведении планового рентгенологического
исследования или при обследовании пациентов по поводу других заболеваний. При проникновении
инфекции в содержимое кисты может развиться гнойное воспаление с симптомами ограниченной
эмпиемы плевры.
Клинические проявления эхинококка плевры также выражены незначительно. В то же время в
ряде случаев имеют место проявления крапивницы на коже с повышением температуры тела в момент
прорыва кисты, что отмечается на протяжении нескольких дней. Иногда сохраняется болевой синдром.
При исследовании периферической крови выявляется эозинофилия. Применявшаяся в прежние годы
реакция Каццони в настоящее время практически не используется в связи с малой информативностью.
Гораздо более эффективными и безопасными методами диагностики эхинококкоза являются реакция
лат-тексагглютинации и РИГА с эхинококковым антигеном.
Ведущим методом диагностики кист плевры до настоящего времени является
рентгенологический. При проведении таким пациентам обзорной рентгенографии грудной клетки в
двух проекциях (а при необходимости - с использованием дополнительных проекций) обнаруживается
округлая пристеночная патологическая тень, выступающая в плевральную полость. Наиболее частой
локализацией кист плевры является плевроперикардиальный угол.
В ряде случаев для уточнения диагноза необходимо проведение компьютерной томографии. Это
исследование позволяет получить информацию о форме, размерах, локализации образования, его
взаимоотношениях с окружающими анатомическими структурами, а также определить
денситометрические характеристики, что способствует установлению окончательного диагноза.
1263
В последние годы в повседневную практику торакальных хирургических стационаров все шире
внедряется видеоторакоскопия. У пациентов с кистами плевры в тех случаях, когда не удается
установить характер изменений в плевральной полости с помощью неинвазивных методов
исследования или в тех случаях, когда выполнение стандартной торакотомии невозможно из-за тяжести
общего состояния пациента, может быть использован данный метод диагностики. В некоторых случаях
с помощью видеоторакоскопии удается не только установить диагноз, но и удалить обнаруженную
кисту плевры.
Лечение. Для лечения непаразитарных кист плевры традиционно ведущим методом являлась
торакотомия с их иссечением. Риск оперативного вмешательства, проведенного в плановом порядке,
обычно не высок.
Новые возможности лечения таких пациентов появились после широкого внедрения в
повседневную практику видеоторакоскопии - высокоэффективного метода диагностики и оперативного
лечения различного спектра патологии легких и плевры. В настоящее время видеоторакоскопия
является «золотым стандартом» в диагностике, дифференциальной диагностике и лечении патологии
легких и плевры, представляя собой полноценную альтернативу торакотомии и стернотомии (при
двухсторонней локализации процесса).
Как правило, пациенты с кистами плевры не требуют специальной предоперационной
подготовки. Достаточно проведения стандартной подготовки, используемой у пациентов торакального
профиля. Исключение составляют пациенты с выраженной сопутствующей соматической патологией,
характер и выраженность которой необходимо учитывать при обследовании пациента.
Послеоперационное лечение пациентов, перенесших оперативное вмешательство по поводу кист
плевры, не отличается от лечения пациентов после оперативных вмешательств, выполненных по поводу
других доброкачественных заболеваний органов грудной клетки. Большое внимание уделяется
своевременному и полному расправлению легкого в послеоперационном периоде и удалению
неизбежно образующегося в плевральной полости выпота.
Результаты лечения таких пациентов при неосложненном течении послеоперационного периода
в подавляющем большинстве случаев хорошие.
Прогноз у пациентов, оперированных по поводу кист плевры, благоприятный. Рецидивов
заболевания после проведения оперативного вмешательства не отмечается.
1291
ГЛАВА 12.
ХИРУРГИЯ ПЕРИКАРДА
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СЕРДЕЧНОЙ СОРОЧКИ
Сердце заключено в замкнутую серозную полость - cavum pericardii, выстланную серозной
оболочкой; она, как плевра и брюшина разделяется на два листка - пристеночный и внутренностный.
Внутренностный (или висцеральный) листок здесь называется эпикардом, epicardium; он
покрывает не только все сердце (за исключением очень небольших отделов предсердий), но и
ближайшие к нему участки крупных кровеносных стволов. По ним висцеральный листок переходит в
париетальный, pericardium, наглухо замыкающий полость околосердечной сумки. Эта полость, подобно
другим серозным полостям, представляет щелевидное пространство, но содержит сравнительно
большое количество серозной жидкости.
Оба листка в основном сходны с серозными оболочками, но не лишены некоторых особенностей.
Эпикард очень тонок, в нормальном состоянии прозрачен, и потому через него просвечивают
подлежащие образования: миокард, сосуды, нервы и жировая клетчатка, которая особенно сильно
развита вдоль венечных и продольных борозд. Сам эпикард состоит из тонкого слоя соединительной
ткани, на свободной поверхности покрытый мезотелием.
В пристеночном листке различают: собственно серозный слой (среди клеток мезотелия нередко
встречаются гигантские со многими ядрами) и фиброзный. Фиброзный слой (stratum fibrosum pericardii)
представляет особенности, которые не наблюдаются в областях других серозных оболочек: он состоит
из плотной волокнистой соединительной ткани и местами достигает значительной толщины, так что
становится непрозрачным. Рыхлая соединительная ткань связывает околосердечную сумку с соседними
органами; в ней в определенных местах проходят фиброзные тяжи, соединяющие перикард с грудиной
и с другими соседними образованиями. Впереди имеются две связки: 1) ligamentum sternopericardiacum
supeius идет от задней поверхности рукоятки грудины (вблизи яремной вырезки), 2) ligamentum
sternopericardiacum inferius связана с местом соединения мечевидного отростка с телом грудной кости.
Pericardium по его форме сравнивают с конусом, основанием обращенным книзу, верхушкой — кверху.
Топографически pericardium разделяется на три отдела: pars stemocostalis, pars diaphragmatica, pars
mediastinalis.
Pars stemocostalis расположена кзади нижней половины тела грудной кости, хряща V ребра и IV
и V межреберных промежутков левой стороны, притом на очень небольшом протяжении, а именно - в
области расхождения передних границ плевр. Этот участок перикардия не прикрыт плевральными
мешками и прикасается непосредственно к передней грудной стенке; только в этом месте можно
проникнуть в полость околосердечной сумки (например, для удаления избытка liquor pericardii), не
вскрывая полости плевр. В верхней части передняя граница поверхность pericardium у молодых
субъектов прикрыта вилочковой железой, у - взрослых жировой клетчаткой.
1292
Pars diaphragmatica pericardii сращена с верхней поверхностью грудобрюшной преграды,
именно со средней частью ее сухожильного центра и с передней областью ее pars muscularis: впереди
этот отдел околосердечной сумки переходит в pars stemocostalis последней, с боков и позади - в pars
mediastinalis.
Pars mediastinalis - самая обширная часть околосердечной сумки; с боков (и немного спереди)
она связана рыхлой соединительной тканью с pars mediastinalis пристеночной плевры, позади с
органами заднего средостения. Таким образом, полости плевр и околосердечной сумки отделены друг
от друга парной перегородкой; последняя состоит из пристеночных листков двух серозных оболочек -
pleura mediastinalis (pars pericardiaca) и pericardium (pars mediastinalis), соединенных между собой
клетчаткой, в которой к диафрагме проходят n.n. phrenici и vasa pericardiacophrenica. Дорзально pars
mediastinalis pericardii очень рыхло связана с пищеводом, нисходящей аортой и v. azygos.
Переход epicardium в pericardium совершается по сосудам сердца и лишь отчасти в области
задней поверхности предсердий: на правом предсердии линия перехода поднимается от нижней полой
вены к верхней полой; на левом предсердии она идет горизонтально между правой и левой верхними
легочными венами. Следовательно, предсердия частично приращены к заднему средостению, и потому
по вскрытии перикарда их нельзя так свободно обойти кругом, как желудочки.
Эпикард охватывает общим покровом легочную артерию и аорту и отдельно от них окутывает
предсердия и вены; поэтому между артериями (спереди) и предсердиями и верхней полой веной (сзади)
получается свободное пространство в виде поперечной щели - sinus transversus pericardii. Это ничто
иное, как узкая часть полости околосердечной сумки. Особенно далеко перикард простирается по аорте
(только на 1 см не достигает a. anonyma), по легочной артерии (немного не доходит до ligamentum
arteriosum) и по верхней полой вене (до устья v. azygos). Легочные вены одеты эпикардом почти до
входа в hilus легких; менее всего - нижняя полая. Ни один из названных сосудов не имеет полного
серозного покрова (так, верхняя полая вена облечена эпикардом, главным образом спереди и
латерально); но эпикард несколько заходит между аортой и легочной артерией, а также между
предсердиями и устьями отдельных вен, поэтому образуются бухты, или ниши различной глубины.
В кровоснабжении перикарда участвуют перикардиальные ветви грудной части аорты, ветви
перикардиодиафрагмальной артерии (из a. thoracica interna) и ветви верхних диафрагмальных артерий.
Вены перикарда, сопровождающие одноименные артерии, впадают в плечеголовные, непарную и
полунепарную вены. Лимфатические сосуды перикарда направляются к латеральным перикардиальным
предперикардиальным, передним и задним средостенным лимфатическим узлам. Нервы перикарда
являются ветвями диафрагмального и блуждающего нервов, а также шейных и грудных сердечных
нервов, отходящих от соответствующих узлов симпатического ствола.
1
ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА
Открытые и закрытые повреждения сердца до настоящего времени привлекают
внимание практических врачей в силу большой тяжести состояния пострадавших и высокой
летальности.
Бурное развитие анестезиологии, реаниматологии и кардиохирургии в последние
десятилетия, оснащение клиник, отделений госпиталей, травматологических центров
новейшими средствами, несомненно, способствует улучшению результатов их лечения.
К настоящему времени достаточно четко определена лечебная тактика при открытой
и закрытой травме сердца, разработаны и широко испытаны хирургические методы лечения
раненых. Главное, чтобы эти положения стали достоянием не только специалистов, но и
широкого круга хирургов, анестезиологов и реаниматологов, на долю которых и приходится
труд по лечению таких пациентов.
При оказании помощи к оценке состояния пострадавших подходят
дифференцированно, учитывая ряд специфических особенностей открытых и закрытых
повреждений сердца. В каждой из этих групп есть свои характерные черты клинической
картины, механизма расстройств, диагностики и специфики лечения, что позволяет
рассматривать пострадавших этих двух категорий раздельно.
ОТКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА
Проблема лечения ранений сердца имеет многовековую историю. Попытки
оперативного вмешательства при его открытых повреждениях еще в недалеком прошлом
часто заканчивались летальными исходами, поэтому неоперативное лечение долго
оставалось тем единственным средством, на которое хирурги возлагали некоторую надежду.
В то время при ранениях сердца широко применяли покой, холод и кровопускания. Мало
того, операции для зашивания раны сердца вообще считали необоснованными. В 1883 г.
всемирно известный хирург проф. Т.Бильрот сказал: «Хирург, который попытался бы
сделать такую операцию, потерял бы всякое уважение со стороны своих коллег». Вместе с
тем в конце XIX в. отдельные хирурги предпринимали попытки наложения швов на рану
миокарда.
Первую в мире кардиорафию с благоприятным исходом выполнил в 1896 г. Rehn в
Германии.
В России первую попытку произвести операцию по поводу слепого огнестрельного
ранения сердца предпринял в 1897 г. А.П.Подрез. В дальнейшем в нашей стране и за
2
рубежом все чаще появляются сообщения об удачно выполненной кардиорафии при
огнестрельных и колото-резаных ранах сердца. К настоящему времени накоплен огромный
положительный опыт хирургического лечения такого вида повреждений. Однако и сейчас
ранения сердца остаются одной из наиболее тяжелых травм мирного и военного времени.
Успешное хирургическое лечение их подразумевает точное знание особенностей
клинической картины, диагностики и лечебной тактики.
Частота. Общие особенности. Проникающие ранения груди мирного времени в
9—15% наблюдений сопровождаются повреждением сердца и перикарда (Шевченко Ю.Л.,
1996). По обобщенным данным, основанным на опыте медицинской службы во время войны
в Афганистане, на этап оказания квалифицированной медицинской помощи попадали лишь
1,3—1,5% раненых с таким видом повреждений. Большая часть пострадавших с
огнестрельными ранениями сердца погибали до поступления в лечебное учреждение.
По характеру ранящего орудия открытые повреждения сердца делятся на колото-
резаные и огнестрельные. В военное время преобладают более тяжелые — огнестрельные
ранения, а в мирное время — нанесенные холодным оружием. В зависимости от глубины
прохождения ранящего снаряда различают непроникающие (касательные) и проникающие в
полость сердца раны, которые, в свою очередь, могут быть слепыми и сквозными. Слепые
ранения встречаются значительно чаще, чем касательные и сквозные; прогноз при этих
повреждениях более благоприятный. В годы Великой Отечественной войны летальность при
слепых ранах сердца составляла 13,5%, а при сквозных — 39,1% (Колесников И.С.,
Смирнова А.П., 1950). Ранящий снаряд при этих повреждениях, имея уже сравнительно
небольшую ударную силу, причиняет меньшее повреждение сердцу и перикарду и
расположен чаще в миокарде. Иногда пуля или осколок вскрывает полость предсердий или
желудочков и прочно фиксируется в стенке сердца между папиллярными мышцами.
Возникают разнообразные нарушения ритма вследствие травмы проводящей системы
сердца.
В большинстве случаев ранения сердца сопровождаются одновременным
повреждением легких и плевры с развитием гемопневмоторакса, иногда выявляются раны
диафрагмы, печени, желудка, селезенки, кишечника, спинного мозга и др. Внеплевральные
изолированные ранения сердца встречаются значительно реже.
Входное раневое отверстие чаще располагается на передней поверхности левой
половины груди между парастернальной и средней подмышечной линиями. Возможны и
другие локализации ран, включая верхнюю половину живота. Размеры раневых дефектов,
как правило, невелики, нет значительных повреждений костей груди. Ранения левого
3
желудочка наблюдаются, по нашим данным, в 51% случаев, правого — в 28%, правого и
левого предсердий — в 17%, перикарда — в 4%. Множественные повреждения сердца
встречаются крайне редко.
Следует подчеркнуть, что характер ножевых и огнестрельных ран сердца имеет
существенные различия (Бисенков Л.Н. и др., 1989). При ножевых повреждениях, как
правило, отмечаются линейные раны миокарда сравнительно небольших размеров. В то же
время при огнестрельных ранениях дефекты в миокарде больше, обычно неправильной
формы, вокруг нередко отмечается гематома в мышечной ткани. Именно у таких
пострадавших бывает более тяжелое состояние в связи с обширностью повреждения
миокарда и значительной кровопотерей.
Клиническая картина и диагностика. По мнению большинства отечественных и
зарубежных хирургов, диагностика открытых повреждений сердца не представляет больших
трудностей (Магомедов А.З. и др., 1981; Бисенков Л.Н. и др., 1999; Trinkle Z. et al., 1989).
Общая симптоматика складывается из признаков быстро нарастающего внутреннего
кровотечения, тампонады сердца и шока. У значительного числа раненых отмечается
кратковременная или более длительная потеря сознания. Пострадавшие обычно испытывают
чувство страха, беспокойство, предъявляют жалобы на резкую слабость, боль в области
сердца, ощущение нехватки воздуха и затрудненное дыхание. Обращают на себя внимание
бледность кожи, холодный липкий пот. Артериальное давление снижено до
80—90 мм рт. ст., а в некоторых случаях и более значительно. Пульс частый, малого
наполнения. Шейные вены могут быть вздуты. Почти всегда отмечается учащенное дыхание
до 30—40 в 1 мин.
При постоянном истечении крови из перикарда в плевральную полость в случаях
достаточно больших дефектов в перикарде тоны сердца не изменены или немного
ослаблены. Не прослушиваются или резко ослаблены на стороне поражения дыхательные
шумы, перкуторно отмечается притупление легочного звука. Повреждение клапанного
аппарата или перегородок сердца приводит к возникновению интенсивного патологического
шума, четко выслушиваемого над левой половиной груди.
Особенно тяжелы расстройства сердечной деятельности при повреждении венечных
артерий, проводящих путей, клапанов, хорд и папиллярных мышц, а также перегородок с
образованием в них крупных отверстий.
При сравнительно небольших раневых отверстиях в перикарде кровь, накапливаясь в
его полости, вызывает сдавление или тампонаду сердца. Это состояние регистрируется
примерно у 45—48% пострадавших. Такие повреждения встречаются обычно при ножевых
4
колотых ранах, огнестрельных ранениях мелкими осколками. Диагноз при этом, как правило,
не вызывает сомнений. Состояние раненых быстро ухудшается. Кожа бледно-серая или
синюшная, дыхание частое, поверхностное, заметно вздуваются шейные вены. Пульс
аритмичен, малого наполнения или совсем не пальпируется, иногда парадоксальный.
Артериальное давление ниже критического уровня (70 мм рт. ст.), диастолическое вовсе не
определяется. Резко возрастает ЦВД (до 200—300 мм вод. ст.). Тоны сердца ослаблены или
вообще не выслушиваются, перкуторно его поперечник равномерно увеличен.
Скопление в полости перикарда 200—250 мл крови значительно затрудняет
деятельность сердца, а быстрое увеличение ее объема до 400—500 мл делает работу сердца
почти невозможной.
Важнейшее место в диагностике повреждений сердца занимает лучевое исследование.
Наиболее приемлемыми в практике неотложной хирургии и в то же время достаточно
информативными являются традиционный рентгенологический и ультразвуковой методы.
Семиотика открытых и закрытых повреждений оказывается однотипной. Определяется она
главным образом характером повреждения: ушиб, сотрясение, разрыв.
Ушиб сердца рентгенологически проявляется его увеличением и признаками
нарушения сократительной функции миокарда. Однако эти изменения выявляются не часто,
а их интерпретация затруднительна. Более точным методом диагностики ушибов сердца
является ЭхоКГ, с помощью которой достоверно обнаруживают свойственные этому виду
повреждений нарушения глобальной и регионарной систолической функции желудочков.
Кроме того, при этом могут визуализироваться и сами зоны контузии миокарда, которые
характеризуются неоднородностью эхоструктуры с наличием мелких эхонегативных
участков, обусловленных отеком и кровоизлияниями. Еще более значимые данные для
распознавания ушибов сердца способен предоставить радионуклидный метод в виде
миокардиосцинтиграфии и позитронной эмиссионной томографии. Диагностическое
значение этих исследований состоит в выявлении возникающих при контузии очаговых
нарушений кровообращения в миокарде. Позитронная эмиссионная томография, помимо
состояния миокардиального кровотока, обеспечивает возможность оценки процессов
метаболизма в миокарде.
Сотрясение сердца при рентгенологическом, радионуклидном, УЗ-исследованиях
характеризуется теми же симптомами, что и ушиб, но выражены они, конечно, значительно
меньше.
Разрывы сердца могут иметь совершенно различные проявления. Это зависит от того,
какие конкретно структуры повреждены. Разрыв наружных стенок диагностируют главным
5
Рис. 192. Эхокардиограмма из левого парастернального доступа в
сечении по длинной оси левого желудочка сердца. Наличие в полости
перикарда большого количества крови
образом по наличию
гемоперикарда. Первые
рентгенологические признаки
его у взрослых появляются при
скоплении в полости перикарда
более 200 мл крови. Однако
если снимки выполняют при
горизонтальном положении
пострадавшего, то в связи с
увеличением объема самого
сердца эти симптомы выявить
трудно. Достаточно отчетливая
рентгенологическая картина
гемоперикарда формируется при скоплении более 300 мл крови. Тогда наиболее
характерными являются следующие признаки: увеличение сердечной тени с преобладанием
поперечника над длинником, шаровидная форма сердечной тени, сглаженность дуг по ее
контурам, укорочение контуров сосудистого пучка с высоким положением кардиовазальных
углов, расширение верхней полой вены, ослабление или даже полное отсутствие пульсации
по контурам сердечной тени при сохраненной пульсации аорты.
УЗИ позволяет уверенно обнаружить кровь в полости перикарда, начиная с 50 мл.
Прямым и поэтому основным признаком является наличие эхонегативного пространства
между листками перикарда. В сечении по длинной оси из левого парастернального доступа
кровь прежде всего выявляется за задней стенкой левого желудочка. По мере нарастания ее
количества она начинает регистрироваться и перед передней стенкой правого желудочка
(рис. 192). УЗИ, кроме того, дает возможность определить гемодинамическую значимость
гемоперикарда, т. е. решить вопрос о наличии тампонады сердца, которая требует
экстренной декомпрессии перикарда путем его пункции или дренирования. Наиболее
чувствительным эхографическим признаком тампонады сердца является уменьшение по
сравнению с нормой степени спадения стенок нижней полой вены на высоте глубокого вдоха
(менее 50%). Следует, однако, учитывать, что подобная реакция нижней полой вены
возможна и при тяжелой гиповолемии. Если же ее диаметр уменьшается более чем в 2 раза,
то это практически полностью исключает тампонаду.
Разрыв перикарда при наличии газа в средостении может сопровождаться
пневмоперикардом. Распознают его достаточно уверенно по данным обычной
6
рентгенографии. В этих случаях вдоль тени сердца определяется большей или меньшей
ширины полоска просветления, оттесняющая наружный листок перикарда. В отличие от
медиастинальной плевры он имеет большую толщину и заканчивается у основания сердца.
Одновременное наличие в полости перикарда крови и воздуха на рентгенограммах,
выполненных при вертикальном положении раненого, и на латерограммах дает изображение
горизонтального уровня жидкости.
В диагностике разрывов внутрисердечных структур приоритет принадлежит УЗИ.
Разрывы перегородок сердца при двухмерной ЭхоКГ распознают путем прямой
визуализации как нарушение их непрерывности. Допплерографически в этом месте
обнаруживается патологическое шунтирование крови. Разрывы хорд и папиллярных мышц
эхографически проявляются наличием «свободной» сосочковой мышцы и «молотящей» или
пролабирующей створки соответствующего клапана. Кроме того, при разрывах самих
створок клапанов допплерографически устанавливают наличие патологического
регургитирующего потока через клапан.
Специфическим признаком огнестрельного ранения сердца служит наличие в нем
инородных тел (пуля, осколок). При многопроекционном просвечивании они все время
остаются связанными с тенью сердца. Внутрисердечные инородные тела совершают
беспорядочные движения и могут смещаться при перемене положения тела раненого.
Возможно их перемещение с током крови в другие камеры сердца, в аорту, в легочную
артерию. Надо иметь в виду, что всякое изменение положения тела пострадавшего,
интубация трахеи, стимуляция кашля очень опасны, так как провоцируют асистолию.
Именно в этот момент усиливается эффект сдавления сердца. Разгрузочная пункция —
самое неотложное средство, позволяющее планомерно продолжить необходимое
обследование и лечение.
ЭКГ-данные в сопоставлении с клинической картиной в ряде случаев дают точное
представление о локализации повреждения миокарда. Выявляются изменения,
развивающиеся по типу инфаркта миокарда: снижение вольтажа зубцов, смещение интервала
S—Т вверх или вниз от изоэлектрической линии, сглаженность или инверсия зубца Т. Реже
можно видеть глубокий зубец Q, зазубренность и расширение комплекса QRS, указывающие
на нарушение внутрижелудочковой проводимости. Иногда регистрируются групповые
желудочковые или предсердные экстрасистолы, трепетание предсердий.
Ранения сердца с повреждением венечных
сосудов, проводящих путей, клапанного аппарата и перегородок представляют большую
опасность для жизни пострадавшего в связи со стойкими нарушениями ритма, ишемией
7
Рис. 193. Взаимоотношение полости перикарда,
заполненного кровью, с анатомическими структу-
рами грудной и передней брюшной стенок при вы-
полнении декомпрессионной пункции
миокарда и резкими изменениями
внутрисердечной гемодинамики. Экстренное
рентгенологическое исследование венечных
артерий и полостей сердца с
контрастированием (селективная
коронарография, вентрикулография),
выполнение которого, однако, возможно
только в специализированных стационарах,
позволяет уточнить характер травмы и
произвести необходимое оперативное
вмешательство.
Своевременно выявить повреждение сердца
при нетипичной локализации входного
отверстия на грудной стенке гораздо
труднее. В сомнительных случаях полезна
подмечевидная пункция перикарда,
позволяющая в сложных ситуациях
получить из его полости жидкую кровь.
Заподозрить ранение сердца заставляет
иногда быстрое ухудшение состояния
пострадавшего при незначительной наружной ране грудной стенки, непостоянство пульса,
резко выраженное беспокойство пациента и прогрессирующее снижение артериального
давления.
Лечение ранений сердца. Всех пострадавших с подозрением на ранение сердца,
минуя приемное отделение, следует доставлять в операционную, где им проводят
необходимые лечебные и диагностические мероприятия.
Лечение ранений сердца должно быть только оперативным. Неотложное
вмешательство является не только основной, но и единственной лечебной мерой, спасающей
жизнь раненому. Противопоказаний к операции нет. Даже крайне тяжелое состояние не
должно служить поводом для отказа от оперативного вмешательства.
Только в тех случаях, когда диагноз ранения сердца вызывает сомнение, а состояние
пострадавшего с проникающим ранением грудной клетки относительно удовлетворительное
и нет значительного расстройства гемодинамики, возможна так называемая выжидательно-
паллиативная тактика динамического наблюдения за больным (Вагнер Е.А., 1981; Булынин
8
В.И., 1989), использование гемостатической и гемотрансфузионной терапии, пункции
плевральной полости и т. д.
В последние годы некоторые зарубежные хирурги предлагают при ранениях сердца
не торакотомию и кардиорафию, а постоянное дренирование перикарда или систематические
пункции его полости. Однако отечественные хирурги и большинство зарубежных авторов
отдают предпочтение операции.
Неотложная торакотомия с зашиванием раны сердца обеспечивает надежную
остановку кровотечения, способствует выведению больного из тяжелого состояния и
предупреждает развитие в последующем аневризмы сердца и слипчивого процесса в
перикарде.
В случаях установленного факта ранения сердца показано зашивание раны сердца
(кардиорафия). Интенсивную терапию, включающую, прежде всего внутривенное введение
плазмозамещающих растворов, крови и вазоактивных средств, проводят в ходе подготовки
пациента к вмешательству и далее во время операции.
Перед введением в наркоз у всех пострадавших с признаками тампонады сердца и
гемоперикарда обязательно необходима предварительная пункция перикарда, которая
улучшает сердечную деятельность и предупреждает возможную асистолию. Декомпрессия
перикарда нужна также потому, что во время вводного наркоза и интубации трахеи
изменяется внутригрудное давление, усиливается эффект тампонады, который нередко в этот
момент вызывает остановку сердца. Удаление из полости перикарда даже очень небольшого
(20—30 мл) количества крови предупреждает асистолию.
Техника пункции. Под местной анестезией в положении больного лежа на спине
прокалывают кожу, поверхностный слой и прямую мышцу живота в углу, образованном
левой реберной дугой и мечевидным отростком. Затем шприц располагают параллельно
брюшной стенке и продвигают иглу по направлению к правому плечевому суставу, под
углом 45° к горизонтальной плоскости. После попадания иглы в полость перикарда
отсасывают кровь (рис. 193).
При наличии у пациента гемопневмоторакса, особенно при одновременном
повреждении легкого, обязательно дренируют плевральную полость широкопросветной
трубкой с последующей реинфузией крови.
Лучшим доступом к сердцу является левосторонняя переднебоковая торакотомия в
четвертом или пятом межреберье. Этот разрез, как правило, выполняют в течение
нескольких минут, обеспечивая хороший подход почти ко всем отделам сердца. При
необходимости разрез может быть расширен за счет пересечения одного или двух реберных
9

Рис. 194. Зашивание раны сердца:
а — отдельными П-образными швами; б — зашивание раны предсердия после захватывания ее краев за-
жимом Сатинского; в — наложение на рану сердца швов, проходящих под сосудистыми стволами; г —
использование тефлоновых прокладок
10
хрящей или грудины в поперечном направлении. После вскрытия плевральной полости края
раны широко разводят расширителем. Осматривают перикард, ориентируясь в локализации
раны, и рассекают его длинным продольным разрезом (не менее 15 см) параллельно
диафрагмальному нерву и кпереди от него на 1,5—2 см. Быстро удаляют из полости
перикарда сгустки и жидкую кровь. Далее приступают к осмотру сердца. Рану миокарда
находят по пульсирующей струе крови на его передней или боковой поверхности, хотя
иногда при образовании тромба в сравнительно небольшом раневом канале ее может и не
быть. Кровотечение останавливают пальцевым прижатием.
Для полноценного осмотра миокарда и удобства наложения швов вводят левую кисть
в полость перикарда так, чтобы сердце своей задней поверхностью лежало на ладони
хирурга, а I палец удерживал его спереди.
На рану сердца накладывают узловые или П-образные швы круглыми иглами с
синтетическими нитями, захватывая всю толщу стенки. Вкол и выкол иглы производят на
расстоянии 0,6—0,8 см от краев раневого отверстия (рис. 194,а).
Завязывать нити следует туго, но осторожно, чтобы не прорезать миокард.
Такую же рану в области предсердия удобнее и надежнее закрыть кисетным швом.
При этом можно использовать как описанный выше прием с прижатием пальцем, так и
захватывание краев раны предсердия окончатыми зажимами или зажимом типа Федорова
или Сатинского (рис. 194, б). Поверх затянутого и завязанного кисетного шва хорошо
наложить еще одну, уже непрошивную подкрепляющую лигатуру, что уменьшает
вероятность кровотечения из мест вколов.
В момент зашивания раны следует всемерно оберегать венечные сосуды, так как их
перевязка вызывает тяжелую ишемию миокарда. Более предпочтительны в этих случаях П-
образные швы, проходящие под сосудистыми стволами, расположенными вблизи раны
(рис. 194, в).
Практически всегда необходима ревизия задней поверхности сердца, для чего левой
рукой его осторожно приподнимают и выводят из полости перикарда. Обнаруженные здесь
раны также зашивают. При прорезывании швов или в случае значительного дефекта
миокарда прибегают к пластике лоскутом, взятым из большой грудной мышцы, диафрагмы
или перикарда. Можно использовать и тефлоновые прокладки (рис. 194, г).
Необходимо помнить о возможности сочетанного повреждения сердца, крупных
легочных сосудов и полых вен, поэтому после обработки раны миокарда надо тщательно
осмотреть все подозрительные на повреждения гематомы, расположенные на сосудистых
стенках.
11
Очень важно помнить о том, что иногда во время операции могут возникать тяжелые
нарушения ритма, вплоть до остановки сердца. В таких случаях после быстрого зашивания
раны миокарда необходимо перейти к непрерывному, но щадящему прямому массажу
сердца, который можно прекратить лишь убедившись, что сердечные сокращения стали
сильными и устойчивыми. Сердечная деятельность становится полноценной при условии
своевременного и достаточного восполнения объема циркулирующей плазмы.
После окончания основного этапа вмешательства полость перикарда освобождают от
сгустков и промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида. Далее обязательно
производят тщательный гемостаз электрокоагуляцией или прошиванием кровоточащих
сосудов перикарда и околоперикардиальной клетчатки. Оставленные не перевязанными даже
небольшие сосудистые стволики нередко становятся источником коварных кровотечений,
требующих реторакотомии.
Операцию заканчивают ревизией плевральной полости, наложением на перикард
редких швов и зашиванием раны грудной стенки с оставлением в плевральном синусе
дренажа для аспирации воздуха, плеврального выпота и быстрейшего расправления легкого.
Послеоперационное лечение. Послеоперационное ведение пострадавших с
ранениями сердца наряду с общими лечебными мероприятиями, характерными для
перенесших операцию на органах груди, имеет некоторые особенности.
У ряда пациентов в первые часы после торакотомии с зашиванием раны сердца
развивается острая сердечная недостаточность, обусловленная истощением компенсаторных
механизмов. Возникающие критические ситуации требуют своевременной диагностики
данного состояния и неотложной реаниматологической помощи. Исходя из генеза
гемодинамических расстройств, для улучшения нагнетательной функции сердца и
увеличения его производительности интенсивная терапия должна быть расширена за счет
назначения дополнительных кардиотропных средств. При появлении первых признаков
ослабления сердечной деятельности наиболее выгодно повторное введение дробных доз
сердечных гликозидов быстрого действия (строфантин, коргликон) в сочетании с
препаратами, поддерживающими энергетический обмен в миокарде (препараты калия,
кокарбоксилаза, витамины С, В, концентрированный раствор глюкозы). При стойкой
гипотензии внутривенно вводят стероидные гормоны (300—400 мг преднизолона в сутки) и
а-адреномиметики (новодрин, допмин). Их отменяют лишь после отчетливой стабилизации
гемодинамики.
Внутривенное введение плазмозамещающих растворов этим пациентам (при условии
адекватного возмещения ОЦК) должно быть ограничено. Применение вазопрессоров
12
возможно лишь при глубокой гипотензии для предупреждения остановки сердца, когда все
другие медикаментозные средства оказываются малоэффективными.
Течение травматической болезни у пострадавших с ранениями сердца определяется
механизмом травмы, характером и локализацией раны миокарда и интенсивностью
кровотечения. Колото-резаные раны сердца почти всегда отличаются меньшей зоной
повреждения миокарда и менее выраженной кровопотерей. Огнестрельные ранения сердца
характеризуются значительно большими размерами ран и всегда сопровождаются большой
кровопотерей. Вокруг раневого канала в миокарде часто обнаруживаются зоны
контузионных повреждений, которые играют важную роль в течении травматической
болезни. Совокупность этих факторов определяет тяжесть состояния таких пострадавших и
высокую летальность.
Мы наблюдали 28 пострадавших с огнестрельными ранениями сердца. У 15 из них во
время операции были обнаружены контузионные повреждения миокарда вокруг раневого
канала различной степени выраженности. При этом диаметр ушибленной зоны миокарда
колебался от 1 до 2,5 см. Более чем у половины таких раненых (11 человек) в ходе операции
отмечалась нестабильная гемодинамика с разнообразными нарушениями ритма сердца,
которые часто не удавалось купировать медикаментозными средствами. На операционном
столе от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности погибли 4 из 11
пациентов. У раненых с огнестрельными повреждениями сердца без значительного ушиба
миокарда (13 человек) показатели гемодинамики во время операции были на уровне
70—80 мм рт. ст., но хорошо стабилизировались введением плазмозамещающих растворов,
кардиогенных, вазотонических средств. Все они благополучно перенесли вмешательство.
Пациенты с проникающими колото-резаными ранами сердца (19 человек) переносили
операцию лучше, особенно если предварительно была выполнена полноценная декомпрессия
перикарда. Гемодинамика у них оставалась относительно стабильной в течение всего
периода оперативного вмешательства.
В целом общая летальность при ранениях сердца в специализированных стационарах
составляет от 18% до 33%. По данным военных действий в Афганистане летальность при
огнестрельных ранениях сердца равнялась 25,5%.
ЗАКРЫТЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРДЦА
Частота. Общие особенности. Закрытые повреждения сердца встречаются в
клинической практике нередко. По данным Е.А.Вагнера (1981), Н.Н.Малиновского и соавт.
13
(1980), частота их в мирное время составляет 3,5—10,2% от всех видов травм. Быстрое
развитие техники, рост числа транспортных средств с возрастанием скорости их движения
ведет к некоторому увеличению числа и тяжести механических повреждений, в том числе и
закрытых травм сердца.
В годы Великой Отечественной войны закрытая травма сердца нередко выявлялась и
при огнестрельных непроникающих касательных ранениях грудной стенки (Березин О.А.,
1950). В силу особенностей поражающих факторов взрывных устройств аналогичные
повреждения выявляются и при минно-взрывных ранениях. Число пострадавших с
признаками ушиба сердца в ходе боевых действий в Афганистане составило 17,1% (Бисенков
Л.Н., Тынянкин Н.А., 1992).
В зависимости от характера анатомических изменений и глубины функциональных
расстройств различают сотрясения и ушибы сердца, разрывы миокарда (проникающие и не
проникающие в полость сердца), повреждения внутрисердечных структур (клапанов,
папиллярных мышц, перегородок, разрывы перикарда). Независимо от вида травмы наиболее
часто повреждаются левый и правый желудочки, реже — другие отделы сердца. Обычно
закрытые повреждения встречаются при сочетанной травме груди.
Морфологической основой ушиба сердца являются всегда наблюдающиеся
повреждения структурных элементов органа, которые носят отчетливо фазовый характер.
Так, по данным Е.А.Вагнера (1981), основанным на изучении 100 сердец людей, погибших
от тяжелых травм груди, в остром периоде (2—3 сут) выявляются разрывы сосудов с очагами
кровоизлияний — преимущественно мелкоочаговой фрагментации с выраженной
дезориентацией разорванных мышечных волокон. Отмечается также разволокнение
мышечных волокон с образованием полостей различной формы и величины.
Фрагментация и расслоение мышечных волокон, изменение калибра артерий,
содержащих эритроциты и спущенный эпителий, имеется в участках, прилегающих к зоне
максимального повреждения. В более отдаленных зонах выявляется фрагментация с четкой
ориентацией краев и относительным сохранением структуры миокарда. Постоянно
отмечаются сосудистые реакции в виде неравномерного полнокровия. Разрывы стенок
мелких вен с периваскулярным скоплением эритроцитов встречаются значительно реже.
В дальнейшем происходит постепенное созревание новообразованной
соединительной ткани с формированием диффузного кардиосклероза и рубцов,
гипертрофией мышечных волокон и структурной перестройкой рубцовой ткани и
кровеносных сосудов.
14
Клиническая картина и диагностика. Диагностика закрытых травм сердца часто
затруднена вследствие большого разнообразия патологических форм и сопутствующих
повреждений, недостаточной осведомленности практических врачей. Так, по данным
Н.Н.Малиновского и соавт. (1979), только у 7,8% пострадавших с повреждением миокарда
правильный диагноз был поставлен в первые 3 сут. Между тем своевременно начатое
лечение позволяет спасти многих больных от неминуемой гибели.
Клиническая картина при различных повреждениях сердца имеет особенности.
Незначительное по силе повреждение сердца (сотрясение) в большинстве случаев не
проявляется четкими симптомами и при отсутствии детального обследования часто остается
незамеченным.
Особый интерес представляют тяжелые повреждения миокарда вследствие быстрого
действия травмирующего фактора без нарушения анатомической целости органа (ушиб
сердца). По данным Института скорой помощи им. Ю.Ю.Джанелидзе, ушибы сердца
наблюдались у 6,8% больных, поступивших с травмами различной локализации. У
большинства пострадавших (80—85%) повреждения миокарда имели диффузный характер и
только в 15—20% случаев были изолированными с преимущественными поражениями
левого желудочка.
Ушибы сердца в типичных случаях сопровождаются выраженной симптоматикой.
Пострадавшие обычно предъявляют жалобы на общую слабость и головокружение, чувство
страха, нехватку воздуха и ноющую боль в области сердца. Снять полностью эту боль
назначением анальгетиков, нитроглицерина или сегментарными новокаиновыми блокадами в
большинстве случаев не удается.
При осмотре кожа бледная или цианотичная и влажная. Всегда есть умеренная
одышка с частотой дыхания 28—32 в 1 мин. Однако в общей клинической картине отчетливо
преобладают сердечно-сосудистые расстройства. Чаще всего имеется выраженная
тахикардия до 120—140 уд/мин с разнообразными нарушениями ритма. Артериальное
давление в большинстве случаев снижено до 90—100 мм рт. ст., а иногда и ниже. ЦВД, как
правило, остается в пределах нормы или может быть несколько повышено. Характерно
также снижение ударного объема сердца и минутного объема кровообращения на 30—40%
от должного.
Для ушиба сердца свойственны отличительные физикальные данные. У всех
пострадавших при аускультации выявляют глухие сердечные тоны, систолический шум на
верхушке, которые исчезают только на 7—10-й день. Более чем у половины пациентов
выявляют шум трения перикарда и увеличение поперечных размеров сердца.
15
Показатели газового состава крови и КОС не претерпевают заметных изменений.
При сочетании контузии миокарда с ушибом легкого на фоне выраженной сердечно-
сосудистой недостаточности всегда проявляется гипервентиляция со снижением
функциональных возможностей легких. У всех без исключения пострадавших отмечают
выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, одышку с частотой дыхания 36—44 в
1 мин. Артериальное давление у таких пациентов удерживается на уровне 70—80 мм рт. ст.,
пульс малой частоты (130—140 уд/мин), прогрессирует нарушение ритма.
В артериальной крови регистрируют снижение парциального давления кислорода до
70—75 мм рт. ст., выявляется компенсированный метаболический ацидоз.
Почти всегда у таких пострадавших можно обнаружить изменение в крови: снижение
содержания гемоглобина, гематокритного числа и количества эритроцитов.
Наряду с клиническими данными важнейшее место в диагностическом процессе при
ушибах сердца занимают ЭКГ, УЗ- и рентгенологическое исследования. Применение их в
остром периоде травматической болезни способствует своевременному установлению
диагноза и проведению патогенетически направленного лечения.
При рентгенологическом исследовании обычно удается выявить переломы ребер,
расширение корня легкого с потерей его структурности и четкости. В случаях
нераспознанного ранее гемопневмоторакса определяется коллапс легкого, смещение органов
средостения в противоположную сторону и горизонтальный уровень жидкости в полости
плевры. В легких при их контузии обнаруживаются участки затенения овальной или
шаровидной формы с нечеткими расплывчатыми контурами.
Информативные данные получают при исследовании сердечной деятельности у
пациентов с ушибами сердца при использовании УЗИ. По данным Б.И.Ищенко (1986), при
ушибах сердца у большинства пострадавших отмечают увеличение полости и уменьшение
амплитуды пульсации стенки левого желудочка со снижением ударного объема и фракции
выброса меньше 0,5. Почти всегда определяют зоны дискинезии и акинезии стенки
желудочка, а в 20% случаев наблюдают пролабирование створок митрального клапана. При
допплеровском исследовании регистрируют также обратный ток крови в левое предсердие.
В случаях гемоперикарда при скоплении крови в объеме 100—150 мл увеличивается
до 1 см расстояние между эпикардом и перикардом по задней поверхности. При большом
объеме крови слой жидкости определяется и в переднем перикардиальном пространстве.
Важнейшее место в диагностике ушиба сердца занимает ЭКГ. Ежедневное ЭКГ-
обследование всех пострадавших в первые 10—15 дней после травмы позволяет установить
16
характерные для контузии миокарда расстройства сердечной деятельности. Выделяют два
вида изменений, свойственных ушибу сердца.
Чаще изменения обусловлены главным образом повреждением миокарда и
проводящих путей. Уже в ранние сроки (первые часы) отмечают снижение вольтажа зубца R
во всех отведениях, уменьшение вольтажа Т|—ц—П1 и AVF, a Tyi—V6 становятся
изоэлектричными или отрицательными. Всегда имеется тахикардия с нарушением
внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости. Если зона повреждения
распространяется на межжелудочковую перегородку, то одновременно наблюдают стойкие
блокады левой или чаще правой ножки пучка Гиса.
Более неблагоприятно протекают контузии миокарда с синдромом электрической
нестабильности сердца. В таких случаях регистрируют групповые желудочковые или
предсердные экстрасистолы, трепетание предсердий, пароксизмальную
суправентрикулярную тахикардию, увеличение продолжительности интервала Q—Т.
Практически важно, что все эти ЭКГ-признаки нередко являются предвестниками грозного
осложнения — фибрилляции желудочков.
Под воздействием целенаправленной терапии изменения на электрокардиограмме
через 10—12 дней подвергаются обратному развитию с нормализацией к исходу 20—25-х
суток. Однако возникшая блокада ножки пучка Гиса чаще всего сохраняется до выписки
пострадавших из стационара.
Другой вид ЭКГ-изменений связан с нарушением коронарного кровообращения и
напоминает картину, возникающую при инфаркте миокарда. В таких случаях всегда
выявляют отрицательный или двухфазный зубец Т, подъем или снижение сегмента ST,
снижение вольтажа и деформацию зубца Р. Эти изменения отмечают в первые сутки после
травмы и обычно они сохраняются 30—40 дней с постепенным обратным развитием.
Помимо вышеупомянутых методов, высокую диагностическую значимость при
ушибах сердца имеют также исследования показателей активности ферментов крови
(креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа и др.), широко применяющиеся в настоящее
время при закрытой травме груди (Малиновский Н.Н. и др., 1979; Вагнер Е.А., 1981; Glinz
W., 1979; TenzerE., 1985).
Таким образом, клиническая картина ушибов миокарда во многом напоминает
симптоматику ишемической болезни сердца. Отсюда вытекают и основные принципы
лечения пострадавших данной категории.
Разрывы миокарда или венечных сосудов обычно сопровождаются развитием
тампонады сердца или, при одновременном повреждении перикарда, внутриплевральным
17
кровотечением с типичными клиническими проявлениями. Только иногда пострадавших
доставляют в лечебное учреждение, а большинство из них погибают на месте происшествия
или во время транспортировки.
Повреждение внутрисердечных структур также нередко приводит к гибели больных.
Чаще всего повреждается мембранозная часть межжелудочковой перегородки с
возникновением шунта крови слева направо. В этих случаях на фоне выраженных
гемодинамических расстройств над областью сердца выслушивается грубый систолический
шум. Исход травмы в первую очередь зависит от размеров дефекта и величины шунта. При
значительном сбросе крови больные, как правило, погибают от прогрессирующей
правожелудочковой недостаточности. В случаях сравнительно небольших дефектов может
наступить кратковременная стабилизация сердечной деятельности. Это время необходимо
использовать для принятия решения об устранении приобретенного порока сердца.
Повреждения клапанного аппарата (створки, хорды папиллярной мышцы) при жизни
выявляются значительно реже — большинство пострадавших быстро погибают в первые
сутки после травмы при явлениях нарастающей слабости миокарда. У некоторых пациентов
к концу 2-й недели наступает относительная стабилизация общего состояния. Однако в
дальнейшем прогрессирует сердечная недостаточность, приводящая без хирургического
лечения к гибели больных.
Разрывы перикарда проявляются только при ущемлении сердца в образовавшемся
дефекте. Клиническая картина в таких случаях напоминает тампонаду сердца.
Лечение. Лечебная тактика при ушибах сердца зависит как от характера
анатомических повреждений, так и от тяжести расстройств сердечной деятельности. При
ушибах сердца проводят консервативное лечение. Комплексная терапия направлена:
—	на улучшение сократительной способности миокарда и восстановление
гемодинамики;
—	на нормализацию ритма и проводимости сердца;
—	на устранение боли;
—	на поддержание проходимости дыхательных путей;
—	на восполнение кровопотери.
Все пострадавшие с ушибом сердца на 1—2 нед нуждаются в постельном режиме.
При этом особенно тщательно следует проводить мероприятия, направленные на
поддержание свободной проходимости дыхательных путей. Дыхательная гимнастика и
легкий перкуссионный массаж грудной клетки в значительной степени способствуют
18
восстановлению функций внешнего дыхания, предупреждению ателектазов, пневмоний и
тромбоэмболических осложнений.
Эффективным лечебным средством, особенно у пациентов с заболеванием сердечно-
сосудистой системы, является длительное (3—5 дней) периодическое вдыхание
увлажненного кислорода через двойной носоглоточный катетер.
Снятия болевого синдрома в большинстве случаев с успехом достигают
внутривенным введением ненаркотических анальгетиков (анальгин, баралгин) в сочетании с
седативными и антигистаминными препаратами (реланиум, седуксен, димедрол, пипольфен).
Если же боли в области сердца сохраняются, то дополнительно назначают препараты опия
(фентанил) и загрудинные тримекаиновые блокады.
Важнейшее значение следует придавать медикаментозной терапии, направленной на
ликвидацию острой травматической недостаточности миокарда. В случаях
тахисистолической формы мерцательной аритмии в течение 4—5 сут показаны сердечные
гликозиды (строфантин) внутривенно. В дальнейшем переходят на пероральный прием в
течение 10—12 дней изоланида или дигоксина.
При стойкой гипотензии и отсутствии должного эффекта от применения сердечных
гликозидов внутривенно вводят стероидные гормоны (300—400 мг преднизолона в сутки) и
<$ЕЬе1а>-адреномиметики (новодрин, дофамин). Их обычно отменяют только после
отчетливой стабилизации гемодинамики.
С первых дней широко используют средства, улучшающие коронарное
кровообращение (персантин, трентал, но-шпа) и нормализующие метаболизм в миокарде
(рибоксин, препараты калия, кокарбоксилаза, АТФ, витамины группы В и С).
Положительное действие оказывают и анаболические гормоны (нерабол, ретаболил),
стимулирующие энергетические процессы в миокарде и увеличивающие его сократительную
способность. Хороший лечебный эффект отмечен при использовании блокаторов <$Ebeta>-
адренергических рецепторов (индерал), снижающих потребности миокарда в кислороде.
Расстройства ритма при ушибах сердца свидетельствуют о тяжелых нарушениях
сердечной деятельности, обусловленных глубокими изменениями метаболических процессов
в миокарде, и, как правило, требуют неотложной терапии. В случаях частых
наджелудочковых экстрасистол применяют внутривенные инъекции новокаинамида.
Полезны также назначения изоптина, аймалина, индерала. При пароксизмальной тахикардии
хороший эффект обычно достигается внутривенным введением 100—200 мг лидокаина в
150 мл 5% раствора глюкозы.
19
При брадикардии, не приводящей к нарушению гемодинамики, специального лечения
не требуется. Однако в случаях резкой брадикардии со снижением сердечного выброса
возникает необходимость во введении 0,5—1 мл 0,1% раствора атропина подкожно или
внутривенно.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады с синдромом Морганьи — Адамса
— Стокса становится возможным с применением временной электрической стимуляции
сердца.
Назначение антикоагулянтов в остром периоде ушиба сердца противопоказано.
Введение плазмозамещающих растворов и крови должно быть строго ограничено. ИТТ
проводят под контролем за ЦВД.
В курс лечения при ушибах сердца целесообразно включать ТБО. Обязательным
условием ее назначения является стабильная гемодинамика, артериальное давление должно
быть не ниже 80—90 мм рт. ст.
Курс ТБО состоит из 5—6 сеансов (давление в камере 1,5—1,8 атм., экспозиция
60—80 мин). В зависимости от выраженности сердечно-сосудистых и дыхательных
расстройств процедуры проводят один или два раза в сутки. Особенно эффективны они у
пациентов с различными нарушениями сердечного ритма. При этом нормализация сердечной
деятельности наступает к 4—5-м суткам.
Консервативное лечение больных с сотрясением, легкими и средней тяжести
ушибами сердца в большинстве случаев приводит к полному выздоровлению через 2—4 нед
после травмы. В случаях тяжелых ушибов сердца, несмотря на применение всего комплекса
лечебных мер, летальность остается высокой и достигает 63,5% (Малиновский Н.Н. и др.,
1979). Основными причинами летальных исходов являются разнообразные нарушения ритма
и острая недостаточность миокарда, усугубляющаяся выраженными дыхательными
расстройствами. Частой причиной смерти при ушибах сердца является ОПН, развивающаяся
в результате нарушений центрального кровообращения.
Следует отметить одну очень важную особенность, выявленную при лечении
сочетанных повреждений груди, живота, черепа, конечностей на фоне тяжелых ушибов
сердца. Она касается сроков проведения необходимых оперативных вмешательств на
органах и системах. Наблюдения показывают, что выполнение срочных и особенно
отсроченных операций у пострадавших в соответствии с общепринятыми временными
параметрами не всегда выгодно. Быстро развивающиеся вследствие снижения
контрактильной способности миокарда выраженные гемодинамические расстройства с
разнообразными нарушениями ритма создают весьма неблагоприятный фон для проведения
20
вмешательств. Тогда кратковременная и недостаточно продуманная предоперационная
противошоковая терапия часто негативно влияет на течение травматической болезни у таких
раненых. В послеоперационном периоде у них может нарастать сердечная недостаточность с
последующим развитием асистолии. Напротив, при целенаправленной и по возможности
продленной интенсивной терапии исходы оперативных вмешательств значительно лучше.
ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит, или воспаление околосердечной сумки, известен врачам с начала нашей
эры. Первые описания клинической картины заболевания сообщения о случаях излечения
таких пациентов встречаются трудах Галена.
Более пристальное внимание исследователей было уделено изучению вопросов
диагностики и лечения перикардитов в 19-ом веке. Но и на этом этапе развития медицины
чаще всего в поле зрения специалистов попадали пациенты с хроническими формами
заболевания. Исследованию вопросов этиологии, патогенеза, особенностей клинической
картины, диагностики и лечения острых перикардитов уделялось меньшее внимание.
Возможно, это было обусловлено сложностью диагностики острых перикардитов из-за
скрытого их течения и отсутствия в то время информативных методов исследования.
Отчасти такое положение обусловлено, вероятно, и недостаточной информированностью
врачей о возможности развития подобного осложнения. В то же время логично было бы
предположить, что вероятность успешного исхода заболевания у больных с острым
перикардитом значительно выше. Поэтому совершенно естественно желание добиться
раннего выявления перикардита. Однако до сих пор не существует единого мнения даже о
частоте развития данного заболевания.
Этиология и патогенез. Однозначно судить о частоте возникновения патологических
изменений со стороны сердечной сорочки не представляется возможным. Основная причина
отсутствия достоверных статистических данных, отражающих заболеваемость
перикардитами, заключается в том, что в большинстве случаев воспаление сердечной
сорочки клинически не диагностируется. Поэтому о частоте вовлечения перикарда в
воспалительный процесс при различных травмах и заболеваниях судят главным образом на
основании патологоанатомических данных. При этом если пациент погибает в период
активного перикардита, диагноз без труда подтверждается на вскрытии. Перенесенный в
прошлом перикардит может быть установлен после смерти лишь в том случае, если
воспалительный процесс привел к образованию значительных Рубцовых изменений или
внутриперикардиальных сращений. Так, по данным различных авторов, основанном на
21
большом секционном материале, признаки перикардита (активного или перенесенного в
прошлом) обнаруживаются на аутопсиях в 3-6,1% всех патологоанатомических вскрытий.
Развитие торакальной хирургии также сопровождается неуклонно возрастающей
агрессивностью хирургических вмешательств с вовлечением в сферу оперативной
активности хирургов перикарда и его полости. Последствием таких расширенных и
комбинированных вмешательств в ряде случаев является послеоперационный перикардит.
Но сведения о частоте его развития крайне отрывочны и не позволяют однозначно судить о
значимости этой проблемы. Следствием этого является поздняя диагностика развившегося
осложнения и порой неудовлетворительные результаты его лечения.
Часто встречавшиеся в прошлые годы тяжелые формы специфического поражения
перикарда (туберкулез перикарда, туберкулезный полисерозит) в последние годы не
попадают в поле зрения специалистов. Вероятно, во многом это обусловлено определенными
успехами проводившейся в государственном масштабе профилактической работы. Однако
по целому ряду причин, в том числе и экономического характера, такая относительно
благоприятная ситуация может измениться к худшему, в связи с чем не следует забывать о
возможности специфической этиологии перикардита. Сложности окончательной
верификации туберкулезного перикардита, длительность выполнения общепринятых
исследований, подтверждающих диагноз, тяжесть развивающихся в последствии расстройств
при отсутствии раннего адекватного лечения дают основание при наличии характерной
клинической картины болезни и отсутствии альтернативных диагностических концепций
назначать пациентам противотуберкулезные препараты для диагностики ex juvantibus и
получения своевременного лечебного эффекта. В некоторых случаях даже после
перикардэктомии или посмертного гистологического исследования не удается установить
природу хронических слипчивых процессов, приводящих к сдавлению сердца и массивному
обызвествлению («панцирное сердце»).
В значительной части случаев перикардит является следствием инфекционного
процесса. Возбудителем заболевания могут быть самые разнообразные микроорганизмы.
Этиологический спектр возбудителей перикардита может различаться в отличных регионах и
периодам времени. Однако в настоящее время практически общепризнанно, что самым
частым микроорганизмом, выделяемым из патологического содержимого полости
перикарда, является стафилококк. Довольно часто выделяются пневмококки, стрептококки,
реже встречается кишечная палочка. В последние годы повсеместно отмечается
значительное возрастание роли грамотрицательной аэробной микрофлоры - на ее долю
приходится до 1/3 всех гнойных перикардитов в развитых странах мира. В современной
22
специальной литературе все чаще встречаются сообщения о гнойных перикардитах,
вызванных гемофильной палочкой (Hemophylus influencae, или палочка Афанасьева-
Пфейфера). Это грамотрицательный микроорганизм, выделяемый только из биологических
сред человека и требующий для культивирования факторов, высвобождающихся при
гемолизе эритроцитов. Возбудителями острого гнойного перикардита могут быть и многие
другие микроорганизмы: пептококки, менингококки, анаэробная флора, и др., однако их
удельный вес в этиологическом спектре заболевания менее значителен. Не являются
редкостью сообщения о перикардитах, вызванных токсоплазмой, листериями.
В последние годы все чаще появляются сообщения о вирусной природе
воспалительных изменений в околосердечной сумке. Острый перикардит может быть вызван
целым рядом различных вирусов. Наиболее частыми возбудителями вирусных перикардитов
являются Эхо-вирусы и вирусы Коксаки группы А и В. Описаны также случаи заболевания,
вызванные аденовирусами, возбудителями инфекционного мононуклеоза, полиомиелита,
гепатита В, ветряной оспы, эпидемического паротита. К наиболее кардиотропным относятся
некоторые энтеровирусы (особенно Коксаки ВЗ). В эксперименте заражения мышей вирусом
Коксаки ВЗ приводило во всех случаях к развитию миокардита, а в половине случаев
развивалось также и воспаление перикарда.
Ряд возбудителей, известных как пневмотропные, например микоплазма (Mycoplasma
pneumonic), описывавшаяся до микробиологической идентификации как агент Итона, в
некоторых случаях поражают перикард избирательно, или чаще перикардит оказывается
одним из компонентов заболевания, при котором в процесс вовлекаются легкие, сердечно-
сосудистая и центральная нервная системы, желудочно-кишечный тракт, почки.
В результате проведенных исследований установлена способность многих вирусов
персистировать в организме (герпетовирус, энтеровирусы) и при повторных внешних
воздействиях приводить как к рецидивам отмечавшихся ранее заболеваний, так и к новым
проявлениям, в частности, со стороны серозных оболочек.
В последние годы появляются публикации о перикардите у ВИЧ-инфицированных
пациентов. Как правило, вирусные поражения перикарда предрасполагают к развитию
бактериальных перикардитов. Часто вирусные инфекции действуют в синергизме с
бактериальными. Исследованиями последних лет доказано, что существует инфекционный и
токсический синергизм между вирусами и бактериями. В обоих случаях повышается
вирулентность бактерий в целом или чувствительность в отношении их токсинов. Даже
некоторые нетоксические метаболиты бактерий могут приобрести токсические свойства в
отношении пораженных вирусами клеток организма человека. Некроз клеток, вызванный
23
вирусами, способствует и облегчает условия для развития бактерий. Внутриклеточное
развитие вирусов нарушает фагоцитоз. При вирусных инфекциях часто уменьшается и общее
число лейкоцитов, угнетается гуморальный иммунитет, ускоряется размножение бактерий и
облегчается проникновение их внутрь определенных органов или через кровь во многие
органы. Существующий антагонизм бактерий и вирусов (вирусы стимулируют выделение
лизоцима клетками, а бактериологические токсины - интерферона) явно недостаточен.
Побеждает синергическая активность микроорганизмов.
Значительное место в структуре острых перикардитов принадлежит так называемым
идиопатическим перикардитам - т.е. заболеваниям, развившимся, казалось бы, без видимых
причин у ранее практически здоровых людей. Ранее эту группу заболеваний объединяли
термином «перикардиты неясной этиологии». По мере развития средств и методов
диагностики доля заболеваний этой группы неуклонно снижается. Весьма вероятно, что в
ряде случаев к этой же группе были отнесены перикардиты, этиологию которых выяснить
просто не удалось - в силу недостаточной настороженности, оснащенности, настойчивости
исследователей. Несомненно, что по мере развития и совершенствования наших знаний и
возможностей удельный вес этой нозологической формы будет неуклонно снижаться.
В подавляющем большинстве случаев этиологические различия острого перикардита
к моменту встречи пациента с хирургом утрачивают свое решающее значение. Отчетливые
морфологические изменений листков перикарда и состояние полости околосердечной
сорочки приводят к выраженным нарушениям центральной гемодинамики. Этиологическая
специфичность хотя и сохраняется, но ее практическое значение значительно снижается.
Развивающиеся расстройства гемодинамики требуют проведения единых для всех
этиологических форм манипуляций и пособий.
Чаще всего острый перикардит возникает вследствие ранений сердца и перикарда,
оперативных вмешательств на органах грудной полости, либо представляет собой одно из
проявлений общего инфекционного, системного, кардиального или опухолевого
заболевания. Различные по своей природе этиологические факторы, воздействуя на
перикард, приводят к развитию воспалительного процесса, макроскопическая картина
которого определяется соотношением процессов альтерации и репарации, протекающих
одновременно. Острое воспаление околосердечной сумки в своем развитии претерпевает ряд
стадий. В начальной, или инициальной стадии перикардит протекает как ограниченный по
протяженности катаральный процесс без выраженных морфологических и четких
клинических проявлений. В этой стадии заболевания процесс в перикарде, как правило,
24
остается нераспознанным клиницистами, маскируясь клинической картиной ранения или
основного заболевания.
При прогрессировании воспалительного процесса происходит дегенерация и
слущивание мезотелия, поверхность перикардиальных листков изъязвляется и местами
покрывается фибринозными пленками и грануляциями. Развивается фибринозный, или
«сухой» перикардит. Эта стадия воспалительного процесса в полости перикарда
непродолжительна и также не всегда выявляется клиницистами, либо получает иное
толкование («постперикардиотомический синдром», «посткардиотомический синдром»,
«постперикардиотомныи синдром»).
Прогрессирование воспалительного процесса в полости околосердечной сорочки, как
и любой другой серозной полости тела человека, сопровождается усилением экссудации,
нарушением соотношения экссудации и резорбции из полости перикарда. В последней
скапливается экссудат, содержащий фибрин, форменные элементы крови, с преобладанием
нейтрофильных лейкоцитов. Развивается экссудативный перикардит, причем темп
накопления экссудата может варьировать в широких пределах.
Несмотря на происшедшие изменения в этиологическом спектре перикардитов,
принципиальные особенности течения воспалительных процессов в полости околосердечной
сорочки остаются неизменными. Основные клинико-морфологические формы перикардитов,
отмечавшиеся в прошлом, регистрируются и сегодня, хотя их соотношение претерпело
определенные изменения. Объяснить все многообразие различных форм заболевания только
лишь непосредственным повреждением серозного покрова листков перикарда в настоящее
время не представляется возможным. Тем более что по мере прогрессирования
воспалительных изменений в полости перикарда и трансформации патологического процесса
к моменту встречи пациента с хирургом установить истинную причину заболевания во
многих случаях невозможно. Все это свидетельствует о наличии иных, более тонких
механизмов повреждения перикарда.
В результате различных повреждений клеток перикарда и миокарда (механическая
травма, перенесенные вирусные инфекции, системные заболевания) в сыворотке крови
пациентов появляются антисарколемные и антимиолемные антитела, являющиеся
серологическими отличительными критериями воспалительных заболеваний перикарда и
миокарда. Противосердечные антитела обладают специфичностью к определенным
структурам клеточных мембран, а также перекрестной чувствительностью; их концентрация
нарастает с возрастом. По своей природе они чаще являются изотипами иммуноглобулинов
классов G или А, реже типа М, и фиксируют комплемент в острой стадии заболевания.
25
Выявленная по результатам проведенных исследований чувствительность к белкам вирусов
подтверждает оперативный характер отмечаемой антигенной мимикрии.
Появление противосердечных цитолитических антител отмечается с одинаковой
частотой при постперикардиотомическом синдроме, саркоидозе сердца, перенесенных
вирусных инфекциях, дилятационной или гипертрофической кардиомиопатии. Реже, но
достаточно часто они определяются у пожилых людей при заболевании коронарных сосудов.
Очевидно, повреждение клеточных мембран перикарда в результате аутоиммунной реакции,
что является пусковым моментом в дальнейшем развитии патологических изменений в
полости околосердечной сорочки (45).
При всем многообразии причин, приводящих к повреждению мезотелия перикарда,
образованию и накоплению патологического экссудата в полости околосердечной сумки,
основным звеном в патогенезе развивающихся функциональных расстройств является
нарушение сердечной деятельности. Накопление экссудата в замкнутой полости перикарда
приводит к существенному повышению внутриперикардиального давления. При этом
повышается диастолическое давление в полостях сердца, возрастает венозное давление.
Снижение диастолического наполнения желудочков сердца сопровождается развитием
синдрома малого сердечного выброса.
К таким же последствиям приводит и организация перикардиального выпота с
образованием сращений или ранним формированием сдавливающих оболочек,
препятствующих нормальному заполнению правых отделов сердца в диастолу. Утолщение
перикарда и потеря вследствие этого его эластичности приводят к ограничению
диастолического расширения желудочков сердца, а, следовательно - к снижению их
конечного диастолического объема. Еще более выражены эти нарушения при сдавливающем
перикардите. Сократительная способность желудочков в систолу страдает меньше.
Сочетание повышенного диастолического давления и сниженного сосудистого выброса
ведет к развитию нарастающей сердечной недостаточности. Повышение диастолического
давления в желудочках приводит неизбежно к повышению давления в предсердиях, что, в
свою очередь, сопровождается повышением давления в легочных венах и в полых венах,
центрального венозного давления, расширением вен шеи, появлением парадоксального
пульса и других клинических симптомов, отмечаемых при перикардите. Знание патогенеза
развивающихся расстройств гемодинамики позволяет придерживаться активной тактики при
лечении таких больных. Однако и сегодня, к сожалению, в ряде случаев пациенты с
различными формами перикардита в течение длительного времени находятся на лечении в
26
терапевтических стационарах и к хирургу попадают уже с выраженными признаками
заболевания, когда радикально помочь пациенту, увы, не всегда возможно.
Классификация перикардитов. Несмотря на значительное число исследований,
посвященных изучению заболеваний и поражений перикарда, а также более чем 100-летний
опыт хирургического лечения перикардитов, единой терминологии и общепризнанной
классификации этих заболеваний до настоящего времени не существует. Все имеющиеся
классификации в зависимости от взятого в основу их построения принципа можно разделить
на две большие группы - этиологическую и клинико-морфологическую.
Пожалуй, самой подробной является классификация, приведенная
Е.Е.Гогиным(1979). Автор разделил все разнообразные формы поражения и пороки развития
на 6 больших групп:
1)	воспалительные заболевания сердечной сорочки (собственно перикардиты);
2)	скопления в полости перикарда жидкости невоспалительного характера
(гидроперикард, хилоперикард);
3)	ранения и инородные тела перикарда;
4)	опухоли перикарда;
5)	пороки развития околосердечной сумки;
6)	паразитарные заболевания перикарда.
В каждой из этих больших групп есть более мелкие градации, характеризующие
практически все нозологические формы патологии перикарда. В то же время эта
подробнейшая детализация затрудняет практическое использование упомянутой
классификации.Кроме того, в этиологической структуре болезней перикарда в последние
десятилетия произошли значительные изменения. Это объясняется, прежде всего,
результатами противоэпидемических и санитарно-гигиенических мероприятий, успехами
фармакологии и результатами антибактериальной терапии, прогрессом хирургии вообще и
сердечно-сосудистой хирургии в особенности, сопровождающимся неизбежным ростом ее
агрессивности, ростом напряженности в социальной и межнациональной сфере с
увеличением числа пострадавших с ранениями грудной клетки. Существует определенная
связь между этиологической формой перикардита и характером клинико-морфологических
вариантов течения процесса. Так, асептические перикардиты никогда не протекают в форме
гнойного воспаления. Напротив, для бактериальных, особенно кокковых перикардитов
характерен гнойный характер воспаления. Однако под влиянием различных диагностических
манипуляций и лечебно-профилактических мер, эти закономерности могут измениться. В
результате этого к моменту встречи пациента с хирургом зачастую очень трудно установить,
27
какой фактор явился причиной развития воспалительных изменений в полости перикарда,
так как выявленные патологические изменения являются исходом воспалительного процесса,
уже потерявшего свои специфические черты. На определенном этапе течения клиническая
картина различных по этиологии форм перикардитов оказывается похожей, что обусловлено
сходными патофизиологическими расстройствами. К примеру, выпотной перикардит в
случае скопления значительного количества жидкости в полости перикарда приводит к
характерному синдрому сдавления сердца и нарушениям гемодинамики независимо от того,
какова природа процесса.Вследствие этого более применимой в повседневной
хирургической практике нам представляется клинико-морфологическая классификация
перикардитов. Она учитывает анатомические и патофизиологические особенности процесса,
распространенность поражения и выраженность клинического течения, что позволяет
выбрать оптимальный метод лечения.В основу предлагаемой схемы положена
классификация перикардитов, предложенная сотрудницей кафедры госпитальной хирургии
ВМедА А.Т.Гребенниковой (1964). Результаты последующих исследований и наблюдений, а
также необходимость уточнения отдельных, как нам представляется, принципиальных
положений, побудила к изложению развернутой хирургической классификации
перикардитов. Такая классификация имеет тактическое значение, помогая в выборе времени
и метода лечения.
Хирургическая классификация перикардитов.
1.	Вариант клинического течения:
1.	Острый;
2.	Межуточный;
3.	Хронический;
его стадии: - начальная;
- выраженная;
- дистрофическая.
2.	Характер морфологических изменений:
А. Стадия процесса: Б. Фаза процесса:
-	инициальная;
28
-	сухой перикардит; - реактивная;
(или фибринозный)
-	выпотной перикардит; (или экссудативный); по характеру выпота:
а)	серозный;
б)	геморрагачический;
в)	гнойный (гнилостный);
г)	смешанные формы.
-	слипчиво-выпотной перикардит;
-	слипчивый перикардит; - продуктивная.
В. Состояние сердца:
а)	- с незначительными изменениями сердечной мышцы;
- со значительными изменениями сердечной мышцы (миоперикардит).
б)	- без тампонады сердца;
- с тампонадой сердца.
в)	- без сдавления сердца;
- со сдавлением сердца (медиастиноперикардит,
плевромедиастиноперикардит).
3.	По механизму возникновения:
1.	Первичный (в том числе идиопатический);
2.	Вторичный:
- посттравматический:
а)	ранения сердца и перикарда (холодным или огнестрельным оружием,
прямые или опосредованные);
б)	закрытая травма груди.
- послеоперационный:
а)	кардиохирургические вмешательства;
б)	вмешательства на органах грудной полости.
-	обусловленный инфекционными процессами другой локализации;
-	опухолевый (опухоли перикарда, сердца, других органов);
-	постинфарктный. 4. Этиологическая характеристика
перикардитов:
29
А. Асептические (обменные, системные, аутоиммунные и др.); Б. Вызванные
возбудителями инфекционных процессов; 1. Бактериальные:
-	специфические;
-	неспецифические:
а)	грамположительные микроорганизмы (стафилококки -золотистый, белый и др.;
стрептококки - зеленящий, энтерококк);
б)	грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка,
синегнойная палочка, клебсиелла, протей);
в)	анаэробные микроорганизмы (бактероиды, фузобактерии, пептококки);
г)	микробные ассоциации.
2.	Грибковые (кандиды, аспергиллы, гистоплазма).
3.	Вирусные и реккетсиозные.
4.	Паразитарные (эхинококкоз, альвеококкоз, трихинеллез).
5.	Протозойные.
Клиника и диагностика различных форм перикардитов. Клиническая картина
перикардита довольно разнообразна и зависит как от стадии заболевания, так и от
выраженности морфологических изменений в полости околосердечной сумки. Подробные
описания симптомов заболевания, встречающиеся в классических руководствах по
кардиологии, относятся преимущественно к хроническим формам перикардита, когда
патологические расстройства выражены и установление причины тяжести состояния
пациентов обычно не вызывает особых затруднений. Значительно сложнее обстоит дело с
ранней диагностикой острых перикардитов, до развития необратимых морфологических
изменений в полости перикарда.
В значительной степени сложности выявления воспалительного процесса в перикарде
обусловлены тем, что в подавляющем большинстве случаев перикардит является
осложнением других инфекционных или системных заболеваний, нарушений обменных
процессов, либо ранений и травм грудной клетки. При этом ранние клинические признаки
поражения листков перикарда маскируются проявлениями основного заболевания или
повреждения, осложнением которого стал перикардит, ил же скрываются клиническими
проявлениями осложнений, которые встречаются чаще (эмпиемы плевры, флегмона грудной
стенки и др.). При этом клинические проявления острого перикардита определяются
характером патоморфологических изменений в полости околосердечной сумки, которые на
ранних этапах воспалительного процесса являются преимущественно реактивными.
30
Острый «сухой» п е р и к а д и т. Ведущим в клинической картине острого
«сухого» перикардита является болевой синдром. Боли в области сердца имеют различную
локализацию и отмечаются то над всей поверхностью сердца, то в области его верхушки или
основания, иногда по передней подмышечной линии. Боли носят локальный характер и
никуда не иррадиируют. Возникновению или усилению болей способствуют изменения
положения тела, движения, глубокое дыхание и кашель. Реже пациенты отмечают сухой
кашель, чувство страха, ощущение нехватки воздуха и замирания сердца, одышку. Из других
жалоб, хотя и редко, отмечаются тошнота и даже рвота, нарушения ритма сердца, иногда
снижение артериального давления.
При этой форме заболевания отмечаются и неспецифические симптомы, такие как
общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость,
повышение температуры тела до субфебрильных значений, иногда ознобы. Перечисленные
симптомы, как правило, являются проявлениями основного патологического процесса.
Патогномоничным признаком острого сухого перикардита, особенно при
неизмененных размерах сердца, является шум трения перикарда. Он никуда не проводится и
может выслушиваться как над всей поверхностью сердца, так и на каком-либо ограниченном
участке. Шум трения перикарда может различаться по интенсивности, что также
определяется распространенностью и выраженностью воспалительных изменений в полости
перикарда. Иногда шум трения перикарда ощущают сами больные.
Некоторые авторы описывают три классических компонента шума трения перикарда,
отмечаемых последовательно и обусловленных систолой предсердий, систолой желудочков
и диастолой. Однако эти специфические акустические компоненты не всегда могут быть
определены одновременно, может выявляться лишь какой-либо один или два из них, что
может вызвать затруднения в установлении причины возникновения шума.
Выявление шума трения перикарда имеет особое значение у пациентов с ранениями и
травмами грудной клетки, у которых он может быть симптомом ушиба сердца или более
серьезных его повреждений. Но и в таких случаях установление этого аускультативного
признака не всегда возможно. Проведение физикального обследования затруднено из-за
болей, возникающих у раненых при изменении положении тела, ограничения подвижности,
наличия повязок или выраженной подкожной эмфиземы; значительно усложняет выявление
симптомов перикардита проводимая искусственная вентиляция легких.
Учитывая механизм возникновения шума трения перикарда - скольжение друг
относительно друга пораженных воспалительным процессом эпикарда и перикарда - его
выявление можно считать патогномоничным признаком сухого перикардита, а диагноз этого
осложнения - несомненным. В то же время отсутствие этого симптома не исключает диагноз
острого перикардита, так как продолжительность периода, в течение которого может
31
определяться этот аускультативный феномен, может варьировать от нескольких часов до
нескольких недель. Последнее обстоятельство обусловлено динамикой морфологических
изменений в полости перикарда: по мере прогрессирования воспалительного процесса и
накопления выпота, неизбежно образующегося при возникновении воспалительного
процесса в любой серозной полости, в том числе и в перикарде, поверхности эпикарда и
перикарда разобщаются слоем жидкости, соприкосновения их при сердечных сокращениях
не происходит и шум трения исчезает.
В дальнейшем клинические проявления перикардита отражают особенности
воспалительного процесса в полости перикарда со скоплением жидкости. У тех пациентов, у
которых шум трения перикарда не был зафиксирован при обследовании, он либо
манифестировал ранее, до встречи пациента с врачом, либо был скрыт проявлениями
основного заболевания или повреждения, осложнением которых явился острый перикардит.
Острый выпотной перикар дит. Клинические проявления острого
выпотного перикардита обусловлены в основном скоплением жидкости в полости перикарда,
препятствующей нормальной работе сердца. Выраженность клинических проявлений
определяется количеством скопившейся жидкости и темпом ее накопления, а также
характером основного заболевания или повреждения. По мере скопления жидкости в
полости околосердечной сумки пациенты отмечают нарастающую одышку, чувство тяжести
в области сердца, слабость, иногда кашель, повышение температуры до субфебрильных
значений.
При объективном исследовании таких пациентов устанавливают исчезновение или
смещение сердечного толчка вверх, расширение границ сердечной тупости при перкуссии,
глухость сердечных тонов и тахикардию.
При прогрессирующем и быстром накоплении выпота в полости перикарда
развивается тампонада сердца. Среди наших больных клинические признаки этого состояния
были отмечены у 5 пациентов, что потребовало оказания неотложной помощи - проведения
экстренной пункции полости перикарда. У большинства пациентов с острым выпотным
перикардитом при подтверждении скопления жидкости в полости перикарда данными
инструментальных, и, прежде всего лучевых методов исследования, проводят
диагностическую пункцию, не дожидаясь признаков тампонады сердца. Признаки этого
осложнения не отличаются от описаний, содержащихся в классических руководствах, и
включают жалобы на давящую боль в области сердца, постоянное чувство страха,
вынужденное положение пациента - лежа в кровати с высоко поднятым подголовником или
сидя с наклоном туловища вперед. При осмотре больных обращают на себя внимание такие
признаки как бледность кожи, цианоз губ и видимых слизистых, акроцианоз, холодный
липкий пот, частый нитевидный пульс, аритмия. Отмечаются так же набухание и пульсация
32
вен шеи, пастозность лица и шеи, расширение границ сердечной тупости, исчезновение
сердечного толчка и глухость тонов сердца, снижение артериального и пульсового давления,
повышение ЦВД. Обращает на себя внимание увеличение размеров печени.
Межуточный перикрдит. Консервативная терапия острого перикардита в
большинстве случаев позволяет купировать клинические проявления острого
воспалительного процесса. Однако морфологические изменения в полости перикарда не
проходят бесследно, что было подтверждено в последующем результатами
интраоперационной ревизии полости перикарда. Происходит организация скоплений
фибрина на листках перикарда с образованием внутриперикардиальных сращений и
появлением разграничений. Трансформация морфологических изменений сопровождается
изменением клинических проявлений заболевания.
У пациентов, перенесших острый перикардит и у которых в последующем был
верифицирован межуточный перикардит, практически отсутствовал период полного
клинического благополучия. Сохранялся дискомфорт, неприятные ощущения в области
сердца. Лихорадка, ознобы исчезали, но сохранялся субфебрилитет. Пациенты отмечали
слабость, недомогание, повышенную утомляемость даже после незначительных физических
нагрузок. Жалобы сохранялись на протяжении нескольких недель после перенесенного
острого перикардита.
Эти изменения сопровождались улучшением лабораторных показателей крови,
однако нормализации их не происходило. Сохранялись изменения и по данным
дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических, и особенно - по
данным ультразвуковой эхолокации.
На этом фоне при динамическом наблюдении за пациентами отмечали появление и
прогрессирование признаков начинающегося сдавления сердца. Первым из них является
одышка, появляющаяся при физических нагрузках, причем выраженность ее с течением
времени нарастает. Мы отмечали этот симптом у всех наших пациентов. Вторым симптомом
является гепатомегалия, проявляющаяся, прежде всего появлением чувства тяжести, ноющих
болей в правом подреберье. Увеличение печени определяется при обычном физикальном
обследовании и подтверждается результатами ультразвукового исследования печени. В это
же время пациенты отмечали появление периферических отеков, возникавших после
физических нагрузок.
У всех больных отмечали умеренное снижение артериального и повышение венозного
давления.
Приведенные особенности клинического течения заболевания у пациентов,
перенесших острый перикардит и находившихся под динамическим наблюдением в клинике,
позволили заподозрить у них наличие вялотекущего воспалительного процесса в полости
33
перикарда. Уточнить диагноз и принять решение о переходе к активной тактике позволяла
дополнительное обследование пациентов.
Хронический сдавливающий перикардит. Хронический
сдавливающий перикардит может быть результатом перехода острого в хроническую форму.
Однако в некоторых случаях он может с самого начала заболевания носить первично-
хронический характер. Последняя форма чаще всего наблюдается при хронических
инфекциях, например, при ревматизме и туберкулезе. В результате хронического воспаления
в полости перикарда образуются спайки и сращения, которые приводят к облитерации
полсти с развитием сдавления сердца.
После облитерации полости перикарда и постепенного пропитывания его листков
солями кальция нарушается приток крови к сердцу вследствие недостаточной диастолы.
Сердечные сокращения компенсаторно учащаются, что приводит к постепенному развитию
прогрессирующей сердечной недостаточности. Причем сердечная недостаточность
развивается не только вследствие облитерации полости перикарда, но и из-за изменений
самой сердечной мышцы, так как воспалительный процесс поражает не только перикард, но
и в большинстве случаев и миокард.
Основными клиническими проявлениями сдавливающего перикардита являются
повышение центрального венозного давления, увеличение печени и развитие
периферических отеков. Центральное венозное давление может повышаться до 200-250 мм
водяного столба и даже выше. Наряду с этим, как правило, отмечается снижение
артериального давления до 90-100/60-70 мм рт.ст
Затруднение работы сердца отражается на состоянии пульса, наполнение которого
значительно ослабевает во время вдоха. Появляется так называемый парадоксальный пульс.
Как результат повышения венозного давления, развивается набухание вен шеи, отмечается
их пульсация. Лучше всего набухание вен шеи определяется при исследовании больного в
положении сидя при слегка повернутой в сторону голове пациента.
В результате венозного застоя печень увеличивается, становится плотной и
болезненной, развивается асцит. Изменения со стороны печени носят характер пикковского
цирроза. У некоторых больных может определяться шум трения печени при дыхании.
В начале заболевания пациентов больше всего беспокоит одышка при физической
нагрузке и движениях; по мере развития болезни одышка не исчезает и в покое. Появляется
цианоз лица, который постепенно распространяется на верхние конечности (в зависимости
от степени сдавления верхней полой вены). Одновременно развивается отек туловища и
нижних конечностей. У некоторых пациентов нижняя половина грудной клетки не
принимает участие в дыхательных движениях вследствие фиксации диафрагмы сращениями
и неподвижности ее.
34
Однако следует отметить, что и в настоящее время хронический перикардит в ряде
случаев выявляется только в стадии развития цирроза печени и асцита, что значительно
усложняет лечение таких пациентов.
Возможности ранней диагностики перикардитов значительно возросли с широким
внедрением в повседневную клиническую практику инструментальных и лучевых методов
исследования. Каждый из этих методов характеризуется определенными диагностическими
возможностями со своими преимуществами и недостатками. Знание этих методов позволяет
выбрать и использовать наиболее информативные из них, получить максимум необходимой
информации при минимуме затрат времени, а следовательно - избрать оптимальную
лечебную тактику у каждого пациента. Однако и в настоящее время в арсенале средств
диагностики патологических изменений в полости перикарда нет единого универсального
метода, использование которого позволило бы ответить на все вопросы во всех случаях.
Такое положение объясняет необходимость всестороннего комплексного обследования
больных с различными формами перикардита, а также необходимость совершенствования
имеющихся методик исследования с уточнением показаний к их использованию и поиска
новых, отвечающих потребностям нашего времени.
Одним из традиционно используемых методов исследования в диагностике
перикардитов является электрокардиография. Воспалительные изменения листков перикарда
сопровождаются изменениями процессов реполяризации, в то время как процессы
деполяризации обычно не нарушены. Наиболее характерным проявлением этих процессов,
регистрируемым на ЭКГ, является повышение интервала ST в большинстве отведений.
Довольно подробно описаны особенности этих изменений в различных отведениях,
приводятся отличия от аналогичных изменений, регистрируемых при других патологических
процессах, и, прежде всего, при инфаркте миокарда.
Причиной отмечаемых нарушений являются местные воспалительные изменения в
эпикарде, соприкасающемся с воспаленным перикардом. Электрические импульсы из этих
участков распространяются на окружающие ранее неизмененные участки миокарда, что
сопровождается изменением характера течения биоэлектрических процессов (83).
Однако высокая чувствительность ЭКГ
при выявлении патологических изменений в сердце и перикарде сочетается с довольно
низкой специфичностью этого метода. Выявление указанных изменений на ЭКГ должно
насторожить лечащего врача о возможности воспалительных изменений в перикарде у
пациента. Но эти изменения без достаточных клинических и анамнестических данных,
способных подтвердить диагноз перикардита, не могут быть поводом для начала адекватного
лечения. Необходимо анализировать течение патологического процесса в динамике по
серийным электрокардиограммам. Абсолютно достоверных электрокардиографических
35
Рис. 195. Рентгенограмма груди в прямой проек-
ции. Хронический выпотной перикардит. Тень сер-
дца значительно увеличена в размерах
Рис. 196. Рентгенограмма груди в боковой проек-
ции. Хронический сдавливающий перикардит, от-
ложение солей кальция в перикарде

признаков острого перикардита в
пас1оящос время нс сущос1ву21,ад1Я1юд1Вф/Кдз1ия
диагноза необходимо использовать
также и другие современные
информативные методы исследования.
Рентгенологическое обследование
традиционно используется в
диагностике заболеваний и
повреждений перикарда. Диагностика
хронических форм заболевания обычно
не вызывает затруднений. В этих
случаях диагноз основывается на
выявлении значительно увеличенной
тени сердца на обзорной
рентгенограмме грудной клетки, либо
на обнаружении обызвествления
контуров сердца (более или менее
выраженного) (рис. 195, 196). Раннее
выявление острого перикардита по
данным рентгенологического
обследования в ряде случаев также
возможно. В основе диагноза лежит
расширение сердечной тени,
обнаруживаемое на обзорных
рентгенограммах и необъяснимое
другими причинами. Эти изменения
обусловлены скоплением выпота в
полости перикарда. Однако в этих
случаях заключение носит, как
правило, предположительный характер
и должно быть подтверждено данными
динамического рентгенологического
контроля. Выявленные изменения не
являются специфическими для
перикардита и могут быть обусловлены
другими заболеваниями
36
Рис. 197. Компьютерная томограмма. Хронический выпотной перикардит; в полости перикарда значи-
тельное количество жидкости
Е
недостаточностью трехстворчатого клапана, кардиомиопатией, острым миокардитом и др. К
тому же, рентгенография не является и высокочувствительным методом; незначительные
количества выпота (менее 150-200 мл) в полости перикарда могут быть просмотрены,
особенно при недостаточной квалификации и настороженности рентгенолога. Предложенная
и широко использовавшаяся ранее рентгенокимография обеспечивает большее
представление о функциональном состоянии сердца, фиксируя амплитуду
сокращений. Тем не менее, провести дифференциальную диагностику и
истинную причину регистрируемых изменений данный метод также не
Упомянутые ограничения возможностей традиционных рентгенологических методов
исследования, их небезразличность для пациентов и врачей, а также наличие других более
информативных методов исследования позволяют пересмотреть и несколько ограничить их
использование в повседневной клинической практике.
Возможности лучевого метода исследования в диагностике ранений и заболеваний
перикарда значительно расширились после внедрения в практику компьютерной томографии
(КТ). Информативность и достоверность результатов КТ значительно превышает
сердечных
установить
позволяет.
37
возможности ЭхоКГ при выявлении утолщения листков перикарда и количественной оценки
получаемых результатов, а также при выявлении внутриперикардиальных образований
(свертки, сращения). Возможности КТ позволяют определить радиоплотность
регистрируемых структур и образований, что позволяет ориентировочно судить о характере
патоморфологических изменений в полости перикарда (рис. 197).
КТ с высокой точностью позволяет оценить характер изменений листков перикарда,
вследствие чего этот метод успешно используется при обследовании пациентов со
сдавливающим перикардитом. Возможность получения изображения на различных уровнях
сердца позволяет оценить распространенность и локализацию патологических изменений
листков перикарда, то есть получить данные, весьма необходимые при планировании
предстоящего оперативного вмешательства - перикардэктомии.
КТ может быть полезной при проведении дифференциальной диагностики
заболеваний сердца и перикарда, а, следовательно - при выборе оптимальной лечебной
тактики. Так, невозможность визуализации заднелатеральной стенки левого желудочка при
проведении КТ в динамике чаще всего свидетельствует о фиброзе миокарда или его атрофии.
В таких ситуациях оперативное лечение бесперспективно, хирургическое вмешательство
приведет лишь к ухудшению состояния пациента.
КТ позволяет также провести дифференциальную диагностику между сдавливающим
перикардитом и рестриктивной кардиомиопатией. До внедрения данного метода эти
патологические процессы дифференцировать с помощью имевшихся методов исследования
было невозможно. Часто окончательный диагноз устанавливался только во время
оперативного вмешательства, которое носило эксплоративный характер и не способствовало
улучшению состояния пациентов.
С помощью КТ довольно легко в полости перикарда обнаруживается выпот.
Возможность применения этого метода в диагностике выпотного перикардита основана на
различиях коэффициента поглощения рентгеновских лучей жидкостью и перикардом. Кроме
того, различия коэффициентов поглощения для выпота, лимфы, крови и плазмы позволяют
предварительно определить характер выпота, а, следовательно - идентифицировать природу
патологического процесса в полости околосердечной сумки.
Возможности КТ позволяют использовать этот метод для осуществления контроля за
проведением лечебно-диагностических пункций полости перикарда, что значительно
повышает безопасность манипуляций. Однако КТ не решила всех проблем диагностики
перикардитов; возможности метода имеют определенные ограничения. В среднем
минимальная толщина перикарда, измеряемая с помощью КТ, составляет около 2 мм, что
примерно в два раза превышает толщину неизмененного перикарда.
38
Рис. 198. Магнитно-резонансная томограмма гру-
ди. Острый выпотной перикардит. В полости пери-
карда умеренное количество жидкости
Остается нерешенной проблема
дифференцирования утолщенного
перикарда от геморрагического или
густого гнойного выпота в полости
перикарда, каждый из которых
характеризуется высоким коэффициентом
поглощения рентгеновских лучей.
Ошибки в диагностике этих процессов
ведут к ошибкам в лечебной тактике, что
отрицательно сказывается на результатах
лечения таких пациентов.
Традиционная КТ не обеспечивает
возможности оценки нарушений
гемодинамики, обусловленных
характером заболевания. Возможно, после
широкого внедрения скоростной КТ,
обеспечивающей получение информации
в различные фазы сердечного цикла этот недостаток будет устранен. Несмотря на наличие
перечисленных недостатков, компьютерная томография является достаточно
информативным методом исследования и должна шире использоваться при обследовании
больных с повреждениями и заболеваниями сердца и перикарда.
В последние годы появились сообщения об использовании магнитно-резонансной
томографии в диагностике заболеваний перикарда. Этот метод исследования позволяет
получить данные, которые в основном аналогичны данным, полученным с помощью КТ. Но
в отличие от компьютерной томографии, МРТ обладает более высокой разрешающей
способностью, позволяющей получать с ее помощью изображения гораздо большего
количества анатомических срезов, что значительно повышает информативность
исследования. МРТ позволяет достоверно дифференцировать мягкие ткани и жидкость,
особенно движущуюся, что особенно важно при выявлении изменений в миокарде (рис. 198).
Благодаря высокой разрешающей способности метода, с его помощью даже неизмененный
перикард может быть визуализирован более чем у 95% взрослых пациентов. На
изображениях, получаемых с помощью МРТ, неизмененный перикард выглядит как темная
узкая полоска низкой интенсивности, окружающая сердце, расположенная между отчетливо
видимыми эпикардом и клетчаткой средостения. Низкая интенсивность сигнала от перикарда
обусловлена относительно низким содержанием ядер водорода в фиброзном перикарде.
39
При воспалительных изменениях в листках перикарда на изображении отчетливо
отмечается их утолщение, что позволяет измерить толщину сдавливающих оболочек и
определить распространенность изменений. Однако МРТ в настоящее время не позволяет
достоверно установить патоморфологический характер регистрируемых изменений, что
обусловлено недостаточным пока еще опытом использования этого перспективного метода
исследования.
Наряду с широко известными и повсеместно распространенными методами
исследования в диагностике заболеваний перикарда применяются и другие, реже
используемые или менее известные. К ним относится, прежде всего, ангиокардиография.
Проведение этого инвазивного исследования иногда показано у пациентов, у которых
оценить характер патологических изменений в перикарде и степень вызванных ими
гемодинамических расстройств неинвазивными методами не представляется возможным.
Такие ситуации возникают у пациентов со сдавливающим перикардитом, обусловленным
чаще всего перенесенным ранее кардиохирургическим вмешательством или ранением сердца
и перикарда, т.е. в тех случаях, когда нормальные топографо-анатомические
взаимоотношения изменены. Потребность в проведении ангиографии с измерением давления
в камерах сердца может возникнуть и в тех случаях, когда проведение дифференциальной
диагностики с другими заболеваниями, не требующими хирургического лечения,
значительно затруднено. Помимо получения точных значений показателей гемодинамики,
этот метод исследования позволяет документировать изменения внутриперикардиального
отдела нижней полой вены в различные фазы сердечного цикла. К счастью, необходимость в
проведении такого исследования возникает относительно редко, а возможность современных
неинвазивных методов исследования (двумерная ЭхоКГ, допплер-ЭхоКГ, скоростная КТ и
МРТ) при достаточном опыте исследователя в подавляющем большинстве случаев
обеспечивают получение информации практически в том же объеме, но совершенно
безопасно для пациента.
Периодически в литературе встречаются немногочисленные публикации о
применении радиоизотопной сцинтиграфии в диагностике заболеваний и повреждений
перикарда. Так, описано использование лейкоцитов, меченных индием-111 для диагностики
гнойного перикардита. Использование эритроцитов, меченных технецием-99, позволяет
диагностировать внутриперикардиальное кровотечение с формированием гемоперикарда.
Для установления опухолевой природы выпота в полости околосердечной сумки при
метастатических поражениях сердца и перикарда с успехом применяется галлий-67. Однако
опыт использования этих методик весьма ограничен. Не считая единичных публикаций
отдельных исследователей, широкого применения в повседневной клинической практике эти
методы не нашли. В настоящее время использование современных методов исследования -
40
ЭхоКГ, КТ, МРТ - позволяет более полно и точно установить характер патологического
процесса в перикарде.
Возможности ранней диагностики различных заболеваний перикарда значительно
расширились после широкого внедрения в повседневную клиническую практику
ультразвуковых методов диагностики, пришедших на смену инвазивным методам
исследования. Впервые использование импульсного отраженного ультразвука было
предложено J.Edler ещё в 1954 году. В последние годы эта методика находит все большее
число сторонников: современную диагностику патологии перикарда уже невозможно
представить без использования эхокардиографии. Современная эхокардиография (ЭхоКГ)
включает комплексное использование четырех методов: одномерной (ЭхоКГ в М-режиме),
двумерной (ЭхоКГ в В-режиме), допплер-эхокардиографии (ДЭхоКГ) и контрастной ЭхоКГ.
В последнее время появились сообщения о внедрении цветного доплеровского
сканирования.
ЭхоКГ является высокоинформативным и чувствительным методом выявления
изменений, как листков перикарда, так и в его полости. Метод обеспечивает неограниченные
возможности повторения исследования у одного и того же пациента, что делает его
исключительно полезным при изучении заболевания в динамике, а также при оценке
эффективности проводимого лечения. Неоспоримым достоинством ЭхоКГ является её
безопасность: за весь период использования в клинической практике не отмечалось ни
одного случая неблагоприятного воздействия этого метода исследования на пациентов или
персонал. Это позволяет использовать ЭхоКГ при обследовании пациентов, находящихся в
критическом состоянии вследствие различных заболеваний и ранений сердца и перикарда, а
также после оперативных вмешательств.
ЭхоКГ в М-режиме позволяет выявить скопления даже незначительных количеств
жидкости в полости перикарда. Признаками скопления жидкости являются эхо-негативные
(свободные от эхо-сигналов) пространства между передним листком перикарда и передней
стенкой правого желудочка, между задней стенкой левого желудочка и задним листком
перикарда, а также в других отделах полости околосердечной сорочки. При проведении
исследований могут быть выявлены признаки утолщения листков перикарда.
Более информативной является двумерная ЭхоКГ, проводимая из различных точек в
реальном масштабе времени. Этот метод позволяет выявить не только скопления жидкости и
их локализацию, но также более точно определить толщину измененных листков перикарда,
наличие внутриперикардиальных сращений, образований или инородных тел.
К несомненным достоинствам ЭхоКГ относится возможность не только определять
наличие патологических изменений в полости перикарда, но и выявлять нарушения
41
центральной гемодинамики и осуществлять количественную оценку выраженности этих
изменений.
Результаты ЭхоКГ позволяют диагностировать, а, следовательно, предупредить
надвигающуюся тампонаду сердца. К ранним признакам этого грозного осложнения, по
данным многих исследователей, относятся коллапс правого предсердия или правого
желудочка в ранней диастоле, уменьшение внутреннего диаметра правого желудочка,
отсутствие дыхательных изменений диаметра нижней полой вены, связанные с дыханием
изменения скорости кровотока через отверстия митрального и трикуспидального клапанов,
определяемые с помощью допплер-эхокардиографии. Описаны также другие
эхокардиографические признаки надвигающейся тампонады, выявить которые при наличии
соответствующего оборудования не составляет особого труда.
ЭхоКГ (двумерная в реальном масштабе времени и допплер-эхокардиография)
позволяют безошибочно определить, в какой степени увеличение размеров сердца
обусловлено увеличением собственно сердца, а в какой - скоплением жидкости в полости
перикарда. Эти данные обеспечивают возможность проведения дифференциальной
диагностики между перикардитом и различными формами кардиомиопатии.
При выпотном перикардите со скоплением жидкости в полости перикарда полезной
оказывается его пункция. Это пособие является диагностическим, так как позволяет
уточнить характер выпота и подвергнуть его тщательному лабораторному (в том числе
бактериологическому) исследованию. Пункция перикарда является одновременно и
лечебным пособием, позволяющим удалить выпот и устранить угрозу развития тампонады
сердца.
Основные принципы лечения. Лечение больных с острым «сухим» перикардитом
является симптоматическим. При исключении специфической природы воспаления или его
связи с системным процессом перикардит следует расценивать как заболевание
идиопатической или вирусной этиологии. После этого целесообразно проведение
противовоспалительной терапии. Лекарственные средства, применяемые для этого, должны
включать индометацин (25-75 мг четыре раза в день), ибупрофен (400 мг четыре раза в день)
или аспирин. При неэффективности такого лечения в течение 2-3 дней в комплексное
лечение включают преднизолон по 60 мг ежедневно в течение 2-3 дней с последующей его
отменой. Однако к гормональной терапии следует прибегать в крайнем случае. В литературе
встречаются сообщения о положительном эффекте колхицина у таких больных,
назначаемого ежедневно по 1 мг.
Воспалительный характер изменений в полости перикарда предопределяет
обязательное включение в схему лечения таких больных антибактериальных препаратов.
Вследствие того, что в подавляющем большинстве случаев перикардит является вторичным
42
по своей природе, развиваясь вследствие какого-либо другого инфекционного, системного
заболевания или повреждения, антибактериальная терапия у таких пациентов начинается
еще до вовлечения в патологический процесс сердечной сорочки и имеет, таким образом,
профилактический в отношении перикардита характер. Именно поэтому в последние годы
сократилось число воспалительных заболеваний сердечной сорочки при пневмониях,
остеомиелитах, различных инфекционных заболеваниях. Чем раньше начато и чем
эффективнее проводится лечение основного заболевания антибиотиками, тем менее вероятно
вовлечение в воспалительный процесс других органов, в частности - перикарда. Если же при
лечении инфекционного или воспалительного заболевания, либо после повреждения грудной
клетки появляются признаки вторичного вовлечения перикарда (шум трения перикарда),
проводимая антибактериальная терапия должна быть усилена или откорригирована. При
аутоиммунном характере заболевания выбор препаратов для антибактериальной терапии
необходимо осуществлять с особой осторожностью. Выбор антибиотиков и их комбинаций
должен основываться не только на основании учета индивидуальной переносимости,
совместимости препаратов и их наличия в лечебном учреждении, но и обязательно
учитывать эффективность избранной комбинации в отношении предполагаемых
возбудителей инфекционного осложнения в перикарде.
В последние годы значительно расширились представления о роли вирусов в
развитии острого воспалительного процесса в полости перикарда. Диагностика вирусной
природы заболевания все еще представляет непростую задачу даже в специализированных
хирургических стационарах. Возможно, именно этим обстоятельством обусловлена
значительная доля идиопатических перикардитов (или перикардитов неясной этиологии, как
их именовали прежде). Вследствие этого в последнее время у таких пациентов в
комплексную терапию обязательно следует включать современные противовирусные
препараты, в частности интерлейкины. Полученные предварительные результаты
обнадеживают, однако для окончательной оценки эффективности необходимо проведение
специальных исследований.
При всех формах острого перикардита обязательно проведение
противовоспалительной терапии, направленной на подавление экссудативного и
пролиферативного компонентов воспалительного процесса. Многие воспалительные и
инфекционные заболевания протекают в настоящее время с выраженными гиперэргическими
реакциями в условиях нарастающей сенсибилизации населения. Вовлечение в процесс
перикарда, обусловленное инфекционно-аллергическими механизмами, свидетельствуют о
патологической гиперреактивности организма. При инфекционно-аллергических
перикардитах ведущее место принадлежит методам этиотропной терапии, при аллергических
и аутоиммунных формах заболевания основным звеном в комплексе лечебных мероприятий
43
становится неспецифическая противовоспалительная терапия. Обязательным компонентом в
схеме лечения больных с острыми перикардитами являются негормональные
противовоспалительные препараты. Лекарственные средства этой группы оказывают также
выраженное обезболивающее действие. Их использование в обычных дозировках не
сопровождается гранулоцитопенией или гематурией. Использование современных
негормональных противовоспалительных препаратов (бруфен, вольтарен, ибупрофен,
индометацин) позволяет избежать развития упомянутых осложнений и добиться успеха у
большинства пациентов. Эффективность лечения при минимальных дозах достигается
использованием комбинаций противовоспалительных препаратов. Эффективны
перечисленные средства также и при инфекционных перикардитах. Особенно это относится
к затяжным формам, вызванным маловирулентными возбудителями и протекающим с
выраженным гиперергическим компонентом. Неспецифическое противовоспалительное
лечение может быть начато и до окончательного выявления природы процесса, но при этом
необходим постоянный контроль за показателями свертывающей системы крови.
Наиболее мощным неспецифическим противовоспалительным и
противоаллергическим действием обладают стероидные гормоны и их аналоги, наиболее
часто используемыми из которых являются гидрокортизон, преднизолон, дексазон.
Гормональные препараты абсолютно показаны при перикардитах, обусловленных
системными заболеваниями (красная волчанка, ревматический полиартрит). Короткие, но
энергичные курсы гормональной терапии оказывают быстрый и обрывающий эффект при
аллергических неинфекционных перикардитах. Применение гормональных препаратов у
больных с идиопатическими перикардитами позволяет добиться перелома в сторону
улучшения в течение короткого промежутка времени. Однако при неустановленной
этиологии перикардита применять глюкокортикоиды следует с особой осторожностью.
Допустимо применение гормональных препаратов в виде непродолжительных курсов
для закрепления результатов антибактериальной терапии при эффективном лечении больных
с инфекционными перикардитами.
Применение глюкокортикоидов показано при преимущественно продуктивных
формах перикардитов. В этих случаях можно использовать противопролиферативное
действие стероидных гормонов, направленное против фибробластической пролиферации.
Устранение или замедление процессов организации фибрина в полости перикарда, особенно
при гиперэргических формах воспаления или при вялом течении воспалительного процесса
вследствие низкой вирулентности флоры на фоне проводимого этиоторопного лечения,
«обнажает» возбудителя, делает его более доступным воздействию антибактериальных
препаратов, а, следовательно - повышает эффективность антибактериальной терапии.
44
Напротив, при недостаточной эффективности этиотропного лечения применение
гормональных препаратов сопряжено с риском активизации и генерализации инфекционного
процесса и поэтому противопоказано.
Эффективность применения глюкокортикоидов возрастает при местном
(внутриперикардиальном) их использовании, особенно при выпотных перикардитах с
высоким темпом экссудации. У больных с реактивными асептическими перикардитами
используется внутриперикардиальное введение суспензии гидрокортизона ацетата через
катетер, установленный в полости перикарда. Обычно вводят по 1 мл суспензии,
предварительно растворив ее в 5 мл 0,5% раствора новокаина или 0,9% раствора хлористого
натрия ежедневно под прикрытием антибиотиков. Использование гидрокортизона позволяет
добиться прекращения экссудации в течение 48-72 часов. Осложнений, связанных с
применением гормональных препаратов, не отмечается.
Включение глюкокортикоидов в схему комплексного лечение больных острыми
перикардитами позволяет добиться нормализации температуры тела (если она повышена) в
течение 24-48 часов. На этом фоне исчезают боли, снижается темп экссудации с
последующим ее прекращением. Выгодным является сочетание глюкокортикоидов с
пиразолидиновыми препаратами. Они проявляют отчетливый синергизм. При их совместном
применении противовоспалительный эффект усиливается, что позволяет использовать
меньшие дозы стероидов и раньше прекращать гормонотерапию.
При использовании глюкокортикоидов в схему лечения пациентов с
профилактической целью обязательно включают антациды (альмагель, фосфалюгель,
викалин).
При остром перикардите противоаллергическая терапия усиливается за счет
применения антигистаминных препаратов, наиболее употребимыми из которых являются
димедрол, супрастин, тавегил, дипразин. Целесообразно включение в схему лечения с этой
целью глюконата кальция. Показано использование также и препаратов общеукрепляющего
действия, витаминов.
При лечении острых перикардитов, развившихся как проявление системных
заболеваний, нарушений обменных процессов или же специфических инфекций, безусловно,
непременным является полноценное лечение основного заболевания с участием
соответствующих специалистов.
Выраженный болевой синдром, характерный для острого сухого перикардита, хорошо
купируется введением ненаркотических анальгетиков - анальгина, реопирина. Реже, при
резистентном болевом синдроме, а также при невозможности исключить коронарное
происхождение болей, используют наркотические анальгетики (промедол, морфин).
45
Сердечные гликозиды применяют в тех случаях, когда в результате обследования
исключена тампонада сердца как причина недостаточности кровообращения у пациентов с
дилатированным сердцем. Современные методы исследования (эхокардиография,
компьютерная и магнитно-резонансная томография) при их комплексном применении
практически в 100% случаев позволяют установить истинный характер изменений в полости
сердечной сорочки.
При быстром накоплении выпота в полости перикарда больным назначают
бессолевую диету с ограничением объема принимаемой жидкости до 500-600 мл. Применяют
также мочегонные средства - лазикс (40-80 мг), затем после достижения эффекта переходят
на верошпирон в адекватных дозах.
Проведение курса комплексной консервативной терапии позволяет добиться успеха у
всех пациентов с острым фибринозным и острым выпотным (при незначительном
количестве выпота в полости перикарда - толщина слоя жидкости в переднем отделе полости
перикарда в диастолу не более 5 мм) перикардитом. В последующем все эти пациенты
нуждаются в динамическом наблюдении в стационаре с проведением регулярных плановых
обследований. При наличии выраженных морфологических изменений, то есть при
продуктивной стадии заболевания (межуточной и тем более хронической) использование
только консервативного лечения недостаточно. Консервативная терапия носит характер
предоперационной подготовки. У таких пациентов необходимо проведение различных
хирургических пособий. Конкретный выбор необходимого пособия определяется, прежде
всего, общим состоянием пациента и характером морфологических изменений.
У пациентов с острым выпотным перикардитом при значительном количестве
жидкости в полости перикарда (слой жидкости толщиной более 5 мм по передней
поверхности сердца в диастолу), а также с выпотным перикардитом в межуточной стадии
заболевания окончательную лечебную тактику определяли после завершения комплексного
обследования и уточнения характера изменений в полости перикарда. Появление начальных
признаков сдавления сердца у пациентов со слипчивым перикардитом служит показанием к
проведению оперативного вмешательства. Ретроспективный анализ результатов
оперативного лечения пациентов, находившихся на обследовании и лечении в клинике, а
также собственные данные позволили определить основные параметры, влияющие на выбор
лечебной тактики у таких больных. Наиболее информативными критериями, учет которых,
по нашему мнению, обязателен при выборе лечебной тактики, а также их конкретные
значения приведены в таблице 18. Основные показатели могут быть определены с помощью
неинвазивных методов исследования, и, прежде всего, ультразвуковой эхокардиографии.
Широко использовавшийся ранее (до внедрения ЭхоКГ) при обследовании пациентов с
хроническими формами перикардита метод интегральной реографии тела человека,
46
разработанный сотрудником кафедры госпитальной хирургии ВМедА М.И. Тищенко (1974),
также достаточно информативен. Однако результаты проведенных фундаментальных
исследований показателей центральной гемодинамики и сократительной способности
миокарда при различных заболеваниях сердца, оценка функциональных резервов и их
прогностического значения у кардиохирургических больных свидетельствуют о
предпочтительности использования ЭхоКГ. К преимуществам этого метода исследования
относятся его высокая информативность даже при начальных стадиях заболевания (до
развития необратимых морфологических изменений), оперативность, возможность оценки не
только функциональных, но и морфологических нарушений, необременительность даже для
пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, а также возможность получения необходимой
информации в течение короткого времени с автоматическим расчетом необходимых
критериев.
Таблица 18.
Значения основных параметров, влияющих на выбор лечебной тактики у больных
слипчивым перикардитом
Показатели	Тактика лечения		
	Консервативное	Оперативное	Симптоматическое
КСРЛЖ (см)	<3,2	3,2-3,7	>3,7
КДРЛЖ-КСЛРЖ (см)	>1,7	1,2-1,7	<1,2
ФУ (%)	>35	25-35	<25
кдо (мл)	< 110	110-140	> 140
МО (л)	>5	4-5	<4
УВ (мл)	65-75	55-65	<55
ксо (мл)	<45	45-60	>60
ФВ (%)	>0,6	0,6-0,5	<0,5
СИ	2,7-3,2	2,2-2,7	<2,2
УИ	>40	30-40	<30
47
Эффективность использования приведенных критериев подтверждается также
данными исследований, приведенных с целью изучения возможности прогнозирования
результатов лечения больных со слипчивым перикардитом. Вопросы хирургической тактики
более подробно освещены в соответствующих разделах.
Пункция и дренирование полости перикарда. При выпотном
перикардите со скоплением значительного количества жидкости в полости перикарда
обязательна пункция перикарда. Это пособие является диагностическим, так как позволяет
уточнить характер выпота и подвергнуть его тщательному лабораторному (в том числе и
бактериологическому) исследованию. Пункция перикарда является одновременно и
лечебным пособием, так как позволяет удалить из перикарда выпот, препятствующий
нормальному функционированию сердца, а также устранить угрозу развития его
тампонады, функцию полости перикарда необходимо завершать дренированием ее тонким
полихлорвиниловым катетером. Необходимость дренирования полости перикарда
объясняется несколькими причинами. Прежде всего, однократная пункция, как правило,
недостаточна для того чтобы окончательно купировать воспалительный процесс в полости
перикарда. Экссудация может сохраняться и в последующем, причем темп ее может быть
различным. Проведение повторной пункции может быть затруднено вследствие
возникновения ранних сращений, разграничивающих полость перикарда. В этих условиях
наличие дренажа, установленного во время первой пункции, значительно облегчает
эвакуацию выпота.
Дренирование полости перикарда во время первой пункции целесообразно также и
потому, что во время проведения пункции не всегда удается сразу же установить
этиологический диагноз патологического процесса. Сомнений о характере патологического
процесса обычно не возникает при гнойном перикардите, когда из полости перикарда
поступает жидкость гнойного характера. В остальных случаях окончательный диагноз
удается установить лишь через несколько часов и даже суток после процедуры. И только
после этого возможно избрать окончательную лечебную тактику у каждого конкретного
больного. Наличие дренажа позволяет проводить местное лечение, содержание которого
определяется характером воспалительного процесса в полости перикарда. Для пункции
полости перикарда используем нижние доступы - в точках Ларрея или Марфана (рис. 199).
Иногда эти доступы называют трансдиафрагмальными. Однако этот термин являются
ошибочным, так как при соблюдении правил проведения пункции повреждения диафрагмы,
печени или легкого не происходит. Техника проведения типичной пункции детально описана
во многих руководствах по сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии (рис. 200).
Во время пункции из полости перикарда необходимо максимально эвакуировать
выпот. Пункция завершается дренированием полости перикарда по Сельдингеру тонким
48
Рис. 199. Доступы для выполнения пункции поло-
сти перикарда:
1—точка Ларрея; 2 —точка Марфана
Рис. 200. Выполнение пункции полости перикар-
да способом Ларрея
полихлорвиниловым катетером, который фиксируется к коже одной лавсановой лигатурой.
Дренирование полости перикарда целесообразно провести в начале пункции после удаления
первых порций выпота. Основную часть содержимого из полости перикарда удаляют уже
через катетер. Такой подход считаем целесообразным, так как при удалении выпота через
иглу по мере опорожнения околосердечной сумки сердце приближается к ее концу. Острый
конец иглы, располагающийся в перикарде, может повредить стенку желудочка при
ритмичных сокращениях сердца. Кроме того, после опорожнения полости перикарда
сложнее ввести жесткий пластиковый проводник для катетера на достаточную глубину:
конец его часто упирается в стенку желудочка, что препятствует дальнейшему продвижению
проводника, а, следовательно - оптимальному размещению катетера. Избежать сложностей
при размещении катетера в полости перикарда позволяет использование металлического
гибкого проводника с закругленным концом. Использование тонкого проводника позволяет
контролировать расположение катетера в полости перикарда во время манипуляции с
помощью ЭхоКГ или рентгеноскопии - если позволяет общее состояние пациента.
После дренирования полости перикарда,
фиксации катетера и максимального удаления выпота в него фракционно вводится 250-300
мл раствора одного из антисептических препаратов (фурацилин, диоксидин, солафур).
49
Рис. 201. Рентгенограмма груди в боковой проек-
ции. В полости перикарда скопление воздуха (пнев-
моперикард), введенного с лечебной целью. Пери-
кард утолщен вследствие хронических воспали-
тельных изменений
Объем использованного промывного
раствора определяется характером полученного
выпота: при вязком мутном выпоте, а тем
более при подозрении на бактериальную
природу выпота объем промывного
раствора необходимо увеличивать,
осуществляя промывание до «чистых
промывных вод».
После удаления промывного раствора в
полость перикарда вводят кислород или
воздух в объеме 100-200 см3, но не более
половины объема удаленного выпота (рис.
201). Создание пневмоперикарда является
эффективным методом профилактики
внутриперикардиальных сращений и
развития в последующем сдавливающего
перикардита. Кроме того, в условиях
пневмоперикарда удается визуализировать
внутреннюю поверхность перикарда и дополнительно уяснить характер патологических
изменений. Однако пневмоперикард делает практически невозможным проведение ЭхоКГ в
ближайшие сроки после манипуляции, так как наличие воздуха не позволяет эффективно
полость околосердечной сумки. Дальнейшее ведение полости перикарда определяется
характером патологического процесса и результатами лабораторного исследования выпота.
При наличии фибринозных напластований, рыхлых сращений в полости перикарда, высоком
содержании белка в жидкости в комплексное лечение таких пациентов включали
протеолитические ферменты.
По нашим данным, наиболее эффективными отечественными ферментативными
препаратами являются террилитин и особенно терридеказа. При внутриперикардиальном
введении эти препараты лизируют детрит, фибрин и свертки крови, снижают вязкость
выпота. Препараты совместимы с антибиотиками, способствуют лучшему проникновению в
очаг воспаления других лекарственных веществ. Террридеказу вводят в полость перикарда в
дозе 100-200 ПЕ, растворив в 3-5 мл 0,9% -го раствора хлористого натрия или 0,5% раствора
новокаина. Удаляют содержимое из полости перикарда через 24 часа после введения
ферментов. При выраженной гипертермической реакции, обусловленной резорбцией
продуктов ферментативного протеолиза, а также при появлении признаков компрессии
50
сердца скапливающимся выпотом, полость перикарда опорожняют раньше, промывают
раствором антисептиков и при необходимости вводят препарат повторно.
В схему местного лечения выпотного перикардита обязательно включают
антибиотики широкого спектра действия. При асептических перикардитах
антибактериальные препараты используют с профилактической целью для предупреждения
вторичной инфекции. У больных с перикардитами бактериальной природы выбор
препаратов осуществляют по общим правилам проведения антибактериальной терапии.
После прекращения экссудации в полость перикарда катетер удаляют. С целью
профилактики инфекционных осложнений в мягких тканях вокруг катетера ежедневно
проводят перевязки с туалетом кожи и обкалыванием мягких тканей раствором
антибиотиков. Сохранения проходимости просвета катетера добиваются использованием
методики гепаринового замка.
Осложнения пункции полости перикарда. Проведение лечебно-
диагностических пункций при выпотном перикардите сопряжено с возможностью появления
ряда осложнений. По данным литературы, к этой группе осложнений относятся ятрогенные
повреждения сердца, легкого, печени, диафрагмы или других внутренних органов. Чаще
всего повреждаются правые камеры сердца. Признаком, позволяющим заподозрить
повреждение камер сердца во время пункции, является поступление по игле жидкости,
похожей на кровь. В некоторых случаях выпот из полости перикарда настолько окрашен
кровью, что по внешнему виду его трудно отличить от венозной крови. Помогает правильно
оценить ситуацию то обстоятельство, что игле, находящейся концом в сердечной мышце,
передаются толчки при каждом сокращении сердца; игла прошедшая только через наружный
листок перикарда, не пульсирует. Однако этот признак не во всех случаях в достаточной
мере убеждает врача в положении иглы. Одним из простых методов определения положения
иглы является измерение давления в полости. При пункции по Ларрею игла, пройдя стенку
сердца, чаще всего оказывается в полости правого желудочка, поступление крови из
которого носит пульсирующий характер. Среднее давление в правом желудочке превосходит
возможное давление в полости перикарда. Еще легче установить положение иглы при
попадании в полость левого желудочка: в этом случае из иглы поступает пульсирующей
струей алая кровь под высоким давлением. Однако если игла прошла в полость правого
желудочка, измерение давления не всегда позволяет достоверно установить ее положение. В
этих случаях приходится убеждаться, что полученная через иглу жидкость - экссудат, а не
кровь. При этом нет необходимости производить лабораторные исследования: капля крови и
капля даже интенсивно окрашенного экссудата оставляет на операционном белье или
перевязочном материале резко различающиеся следы (отчетливое двойное пятно в первом
случае и гомогенное свободно растекающееся пятно - в первом случае и гомогенное
51
свободно растекающееся пятно - во втором). В подобной ситуации необходимо прекратить
поступательное движение иглы и медленно извлечь ее из грудной полости, осуществив при
этом аспирацию в шприц, но, не меняя положение последнего относительно ее продольной
оси. При корректном формулировании показаний к проведению пункции (толщина слоя
жидкости в месте предполагаемой пункции не менее 0,5 см, документированная данными
ЭхоКГ, КТ или МРТ) обратное движение иглы позволяет переместить ее из камеры сердца в
полость перикарда, о чем свидетельствует поступление в шприц жидкости, более похожей на
экссудат, чем на венозную кровь. Пункцию во всех случаях следует завершать
дренированием полости перикарда по Сельдингеру для дальнейшего лечения и контроля за
состоянием полости перикарда.
Перикардиоцентез в лечении больных с выпот-ным пер
икардитом. Применение закрытого дренирования тонким катетером сопровождается
хорошими результатами у больных выпотным перикардитом. Эффективность метода
значительно снижается при скоплении в полости перикарда выпота с высоким содержанием
фибрина, наличии в полости детрита, организующихся свертков крови, густого гноя, а также
при появлении сращений листков перикарда, разграничивающих единую полость на не
сообщающиеся между собой отделы. В этих случаях целесообразно проведение
перикардиоцентеза - дренирования полости перикарда с помощью троакара двухпросветной
силиконированной трубкой диаметром 6-8 мм. Такой диаметр дренажной трубки позволяет
быстро добиться декомпрессии полости перикарда и обеспечивает эффективную эвакуацию
детрита. Наличие широкопросветной дренажной трубки позволяет более активно применять
протеолитические ферменты, а также использовать в комплексном лечении таких пациентов
внутриперикардиальное введение аутолейковзвеси. Перикардиоцентез особенно показан у
больных с острым гнойным перикардитом, когда тяжесть их состояния и неустойчивые
показатели гемодинамики вследствие тяжелой гнойной интоксикации и повышения
внутриперикардиального давления обусловливают необходимость экстренной декомпрессии
полости перикарда и дренирования гнойного очага. Потеря времени на организацию
оперативного вмешательства и проведение предоперационной подготовки у таких пациентов
может привести к летальному исходу. Обязательным условием успеха проведения
перикардиоцентеза является отсутствие сращений в передних отделах полости перикарда и
наличие выпота между передним листком перикарда и передней поверхностью сердца с
толщиной слоя жидкости не менее 0,8 см (длина режущей части стилета троакара).
Необходимую информацию о состоянии полости перикарда, наличии и распределении в ней
выпота обеспечивает стандартная двумерная ЭхоКГ, не требующая значительных затрат
времени и абсолютно не обременительная для больного.
52
Перикардиоцентез может быть выполнен в перевязочной под местной анестезией с
премедикацией или седатацией пациента. Больной находится в положении полусидя с
валиком под поясничной областью. После обработки операционного поля и отграничения
его стерильным бельем производится анестезия кожи и подлежащих мягких тканей в точке
Марфана. Через эту же точку производят типичную пункцию полости перикарда. Получив
порцию выпота и убедившись, что игла находится в полости перикарда, а не в камере сердца,
иглу извлекают. Скальпелем рассекают кожу в месте пункции на протяжении 1 см по
средней линии живота ниже мечевидного отростка. В разрез вводят троакар
перпендикулярно поверхности кожи в месте пункции на глубину 1-1,5 см. Затем, повторяя
направление движения иглы во время пункции, рукоятку троакара наклоняют к поверхности
передней брюшной стенки каудально, а стилет медленно продвигают почти параллельно
задней поверхности грудины в направлении медиально, вверх и назад. На глубине 2-3 см
ощущается прокол перикарда, обычно представляющего собой плотную фиброзную
мембрану. После этого дальнейшее продвижение троакара прекращаемой и извлекают
стилет. Через гильзу троакара в полость перикарда вводят заранее подобранную трубку с
несколькими (3-4) боковыми отверстиями. После получения патологического экссудата
гильзу извлекают, дренажную трубку фиксируют к коже лавсановой лигатурой и
присоединяют к аспирационному устройству (аппарат Лавриновича-Каншина). После
эвакуации выпота и фракционного промывания полости перикарда дальнейшее местное
лечение проводят в условиях пневмоперикарда, с использованием протеолитических
ферментов и антибиотиков. Общее лечение пациентов осуществляют строго индивидуально
с учетом характера процесса, клинической картины заболевания.
Анализ результатов лечения наших пациентов свидетельствует, что перикардиоцентез
эффективен при возможно раннем установлении характера изменений и начале
комплексного лечения в реактивной фазе заболевания. При запоздалой диагностике,
значительном количестве детрита в полости перикарда, появлении признаков организации
выпота, свертков фибрина или крови и формировании внутриперикардиальных сращений,
резистентных к протеолитической терапии (т.е. при переходе патологического процесса в
продуктивную стадию), необходим переход к оперативным методам лечения.
Резекции перикарда в лечении перикардитов. Рассмотренные
консервативно-хирургические методы лечения больных с перикардитами эффективны в
реактивной стадии заболевания, до появления зрелой соединительной ткани. В случае
перехода процесса в продуктивную стадию, то есть после появления в полости перикарда
фибробластов и трансформации фибринозных напластований в фиброзные с образованием
внутриперикардиальных соеденительнотканных сращений и тяжей, а тем более после
облитерации полости околосердечной сумки дальнейшая консервативная терапия
53
Рис. 202. Перикардэктомия. Вскрытие полости
перикарда
бесперспективна. Она может быть
лишь симптоматической или
общеукрепляющей.
Ограниченные резекции из
внеплеврального доступа
допустимы лишь у больных,
тяжесть состояния которых не
позволяет выполнить радикальное
вмешательство, либо у пациентов,
характер основного заболевания у
которых не позволяет надеяться
на полное излечение
(распространенные опухоли
различной локализации с
опухолевым поражением
перикарда; распространенные системные заболевания и др.).
Адекватная мобилизация или декомпрессия сердца, эффективная санация полости
перикарда возможны только после проведения радикального оперативного вмешательства -
субтотальной резекции перикарда (или субтотальной перикардэктоми. Проведение резекции
перикарда в меньшем объеме не обеспечивает достижения целей, ради которых
предпринималось оперативное вмешательство. Частичную резекцию перикарда
(фенестрацию) из чресплеврального доступа считаем неоправданной. Опыт нашей клиники
свидетельствует, что если пациент по степени тяжести своего состояния, оцененной с
участием анестезиологов-реаниматологов, способен перенести торакотомию, то
необходимым объемом должна быть субтотальная резекция перикарда. У ряда больных
субтотальная резекция перикарда невыполнима из-за распространенности процесса,
обызвествления листков перикарда с образованием обширных внутриперикардиальных
сращений. Это свидетельствует о запоздалой диагностике заболевания, недостаточном
обследовании пациента перед операцией и неверной формулировке показаний к
проведению оперативного вмешательства. Ограничение объема вмешательства в таких
ситуациях проведением частичной резекции перикарда не устраняет условий для развития
рецидива или прогрессирования заболевания не только в отдаленном периоде, но и в
ближайшие сроки после вмешательства.
Техника субтотальной резекции, или перикар дэктомии при хронических
перикардитах детально освещена во многих классических монографиях, вышедших как у нас
в стране, так и за ее пределами. Одним из самых фундаментальных изданий по этому
54
Рис. 203. Перикардэктомия:
а, б, в — этапы оперативного вмешательства, мо-
а	билизация латеральной и задней поверхностей
сердца
Рис. 204. Перикардэктомия. Завершающий этап
операции — максимальное удаление рубцовой тка-
ни, обеспечение наибольшей амплитуды сердечных
сокращений
55
вопросу является руководство И.С.Колесникова, Н.В.Путова и А.Т.Гребенниковой
«Хронические перикардиты и их хирургическое лечение», подытожившее в 1964 году
уникальный опыт авторов, работавших в клинике госпитальной хирургии ВМедА.
Основополагающие принципы, сформулированные авторами, сохраняют свое значение и
сегодня.
Вид хирургического доступа для проведения вмешательства определяется, прежде
всего, характером, распространенностью и преимущественной локализацией изменений в
околосердечной сумке. Оптимальным доступом, по нашему мнению, является левосторонняя
переднебоковая торакотомия в пятом межреберье. При необходимости этот доступ может
быть расширен за счет косо-поперечного или поперечного пересечения грудины, реже - за
счет пересечения хрящей одного-двух выше- или нижележащих ребер. Обязательным
является сохранение левого диафрагмального нерва, который необходимо идентифицировать
в самом начале вмешательства и взять на держалки. Полость перикарда вскрывают разрезом
кпереди от диафрагмального нерва (рис. 202). После идентификации поверхности миокарда
начинают разделение листков перикарда. Разрез продолжают таким образом, что бы
максимально иссечь измененный перикард с обязательной мобилизацией верхушки сердца,
латеральных и задней поверхностей сердца. При мобилизации правого предсердия
необходимо особое внимание уделять сохранению целостности его стенки, которая обычно
крайне истончена (рис. 203 а,б, в).
Допустимо оставление островков рубцовой ткани на поверхности миокарда
желудочков или предсердий, если их удаление может привести к повреждению стенки камер
сердца с тяжелым кровотечением, либо к повреждению крупной коронарной артерии,
особенно левой передней нисходящей ветви. Необходимо стремиться максимально удалить
рубцовую ткань к периферии от оставленных островков, что обеспечивает наибольшую
амплитуду сердечных сокращений (рис.204). Технически проведение вмешательства
значительно упрощается, если операция выполняется в межуточной фазе заболевания, до
развития необратимых изменений в перикарде и миокарде. Неудивительно, что при таком
подходе отмечают лучшие как непосредственные, так и отдаленные результаты лечения.
Особенности послеоперационного периода в ведении больных. Особенности
ведения больных после оперативных вмешательств на перикарде определяются, прежде
всего, характером основного патологического процесса, видом и объемом вмешательства, а
также расстройствами функционирования различных систем, обусловленных перикардитом.
Полиэтиологичность перикардита, многообразие морфологических форм воспалительного
процесса, его индивидуальные особенности, не говоря уже о типологических свойствах
личности больного, не позволяют детально осветить все варианты ведения
56
послеоперационного периода. Однако соблюдение некоторых принципиальных положений
послеоперационной интенсивной терапии должно быть обязательным.
Всегда необходима полноценная анальгезия с помощью субплевральной блокады (10
мл 1%-ного раствора тримекаина или лидокаина), особенно при возникновении неприятных
ощущений в области сердца при возникновении неприятных ощущений в области сердца при
глубоком вдохе, покашливании больного. Эти местные анестетики оказывают также
резорбтивное антиаритмическое действие, стабилизируют клеточные мембраны, тем самым
существенно дополняя лечебный эффект. Отличным дополнением к проводниковому
обезболиванию или в виде самостоятельного назначения являются нестероидные
противовоспалительные препараты ибупрофен, напроксен с достаточным анальгезирующим
действием. Антибактериальную терапию проводят с учетом микробного фактора
перикардита. Для антибиотикопрофилактики инфекционных осложнений обычно
использовали 1 -2 современных препарата в высших суточных дозах (ампиокс-натрий 2-4 г,
цефалотин-натрий 2-6 г или цефатоксим 2-6 г) в течение 10-14 суток при строгом
наблюдении за переносимостью избранных препаратов. В случае инфекционной природы
воспалительного процесса в полости околосердечной сумки используют комбинацию из 2-3
указанных или других родственных антибиотиков широкого спектра действия в высших
суточных дозах с учетом не только их переносимости пациентом, но и совместимости при
одновременном использовании. Избранные медикаменты вводят местно, внутривенно или
внутримышечно, эндолимфатически. Эффективность последнего пути введения у наших
пациентов доказана специальным исследованием.
При своевременном перикардиоцентезе и дренировании полости перикарда с
эвакуацией патологического содержимого и декомпрессией сердца выраженных изменений в
миокарде, обусловленных перикардитом, как правило, не возникает. Поэтому обычно нет
необходимости в проведении кардиотропной терапии.
Перикардиотомия с ограниченной резекцией перикарда является вынужденным
паллиативным вмешательством. Вследствие этого особенности послеоперационного ведения
таких пациентов определяются характером той опосредованной и сопутствующей патологии,
которая обусловила отказ от радикального оперативного вмешательства. При этом задачами
интенсивной терапии, содержащей оксигенотерапию, инфузии растворов, в том числе
поляризующих растворов, сердечно-сосудистых, мочегонных и других медикаментов,
являются поддержание функций основных систем организма пациентов, стабилизация их
общего состояния и подготовка к проведению радикального вмешательства - субтотальной
перикардэктомии, - либо к переводу в общетерапевтический стационар для проведения
квалифицированного интенсивного наблюдения и терапии с использованием сердечных
гликозидов, адаптогенов и препаратов, улучшающих метаболизм сердечной мышцы
57
(рибоксин, цитохром С, АТФ, калия оротат, кокарбоксилаза и др.), диуретиков. Для
улучшения функции печени использовали эссенциале и легален в обычных дозах.
Антибактериальную, симптоматическую и витаминотерапию, а также местное лечение
проводят, руководствуясь теми же положениями, что и у больных предыдущей группы.
Продолжительность лечения таких пациентов определяется характером течения
воспалительного процесса в полости перикарда. После купирования острых явлений
перикардита и стабилизации состояния пациентов дальнейшую тактику определяют в
зависимости от общего состояния пациентов и характера основного процесса, а также
сопутствующей патологии.
Наиболее сложным является послеоперационное ведение пациентов, перенесших
радикальное оперативное вмешательство - субтотальную резекцию перикарда. При этом
основное влияние на течение и исход заболевания оказывали характер и выраженность
патологических изменений в перикарде и миокарде и обусловленное ими нарушение
функции других органов и систем, травматичность операции, объем кровопотери,
содержание интенсивной терапии операционного периода и важнейшего компонента ее -
анестезиологического пособия. Степень послеоперационных расстройств гомеостаза также
прямо зависит от длительности заболевания.
Утолщенный, лишенный эластичности, рубцово измененный перикард резко
ограничивает функциональный резерв сердечной мышцы, и малейшая физическая нагрузка
может привести к декомпенсации. Постепенное истощение энергетических резервов
приводит к гипотрофии миокарда с истончением его стенки. После проведения субтотальной
резекции перикарда устраняется основная причина нарушения гемодинамики - значительное
ограничение диастолического расслабления сердца. После удаления сдавливающей оболочки
происходит увеличение венозного возврата, хотя способность правого желудочка к
растяжению в диастолу бывает резко ограниченной. Какое-то время миокард правого
желудочка за счет мобилизации оставшихся резервов справляется с возросшей нагрузкой.
Однако в течение довольно короткого промежутка времени может проявиться
перерастяжение миокардиальных волокон, превосходящее критический уровень. Миокард
оказывается не в состоянии отвечать эффективными сокращениями и перемещать
поступающую в него кровь в легкие при возросшем венозном возврате, что может привести к
острой миокардиальной недостаточности.
В таких ситуациях оптимальной лечебной тактикой является как использование
лекарств с положительным инотропным действием, так и способствующих снижению
венозного возврата (преднагрузки). Для достижения последнего необходимо допустимое
ограничение объема инфузионной терапии и назначение мочегонных препаратов. Для
уменьшения преднагрузки целесообразно применение нитроглицерина. Эта особенность
58
лечебного эффекта нитроглицерина подчас делает его незаменимым в лечении
недостаточности миокарда, сопровождающейся увеличенным венозным возвратом.
У всех больных в послеоперационном периоде проводят инфузионную терапию в
несколько ограниченном объеме. При незначительной интраоперационной кровопотере (до
15% ОЦК, что достигалось тщательным поэтапным гемостазом в ходе вмешательства),
объем инфузионной терапии кристаллоидами и коллоидами не превышал 10-12 мл/кг массы
тела в сутки. При более выраженной кровопотере, когда гемоглобин приближается к 100 г/л
и индекс гематокрита составляет около 30% переливают свежую консервированную кровь
или проводят гемокомпонентную терапию.
Всем больным назначают сердечные гликозиды, отдавая предпочтение строфантину
(0,05% раствор до 2 мл в сутки), так как этот препарат имеет наибольший уровень суточной
элиминации (до 50%).
Пациентам с гиподинамическим режимом кровообращения в послеоперационном
периоде инфузируют дофамин (начальная доза 2 мкг/кг/мин.) На этом фоне показатели
гемодинамики имеют тенденцию к нормализации. При необходимости дозу дофамина
увеличивают до 6 мкг/кг/мин. Диуретики вводят пациентам при отсутствии положительного
диуреза.
В лечении таких пациентов также используют рибоксин, эссенциале и другие
вышеуказанные препараты. Целесообразным, по нашему мнению, является назначение
преднизолона в дозе 1,5-2 мг/кг массы в сутки внутривенно. Проводят также
общеукрепляющую и различную, назначаемую индивидуально симптоматическую терапию
в зависимости от особенностей течения послеоперационного периода и общего состояния
больного.
ОСТРЫЙ ГНОЙНЫЙ ПЕРИКАРДИТ
Гнойный перикардит — воспаление поверхности листков перикарда со скоплением
гноя в его полости. Развитие и внедрение в повседневную практику достижений
медицинской техники, микробиологии, кардиологии и кардиохирургии способствовало
расширению представлений о характере патологических изменений, развивающихся при
гнойном перикардите, и обеспечило возможность оказания хирургической помощи больным,
у которых поражение перикарда вызывает состояние, угрожающее жизни. Однако до
последнего времени многие аспекты патологии перикарда остаются недостаточно ясными
или спорными.
Этиология и патогенез. Выделяют следующие пути инфицирования полости
перикарда:
59
—	непосредственное инфицирование полости из внешней среды при открытой
травме грудной клетки с повреждением перикарда и сердца (проникающие ранения,
хирургические вмешательства на сердце и других органах грудной полости);
—	контактный путь, когда микроорганизмы попадают в полость перикарда из
соседних органов, пораженных нагноительным процессом, нередко прорывающимся в
полость перикарда;
—	гематогенный;
—	лимфогенный.
Количество огнестрельных и ножевых ранений грудной клетки с повреждением
сердца и перикарда в последние годы по известным причинам значительно возросло и
продолжает неуклонно увеличиваться. Одним из тяжелых осложнений ранений сердца и
перикарда является гнойный перикардит. По опыту Великой Отечественной войны,
различные формы гнойного перикардита выявлены у 71,8% умерших после ранений сердца и
перикарда. Установлено также, что из числа скончавшихся с ранениями в грудь, у которых
на вскрытии был обнаружен гнойный перикардит, в 64,7% никаких признаков этого
Грозного осложнения при жизни выявлено не было, хотя некоторые из таких раненых
прожили после ранения 2 над и более. Факторами, способствующими развитию гнойного
воспаления листков перикарда, являются гемоперикард и наличие инородных тел в полости
перикарда.
Однако определить частоту гнойных перикардитов у раненных в грудь, благополучно
перенесших ранение, при жизни очень сложно. Так, в большинстве случаев клинические
проявления этого осложнения маскируются другими осложнениями ранения (эмпиемой
плевры, нагноением мягких тканей грудной стенки, абсцессом легких и др.) и своевременно
не распознаются. О перенесенном воспалении листков перикарда у таких раненых
свидетельствуют изменения в нем, обнаруживаемые на аутопсии или через длительное время
(иногда через десятки лет) во время оперативных вмешательств, проводимых по поводу
констриктивного перикардита.
Гнойный перикардит развивается и после хирургических вмешательств на сердце и
других органах грудной полости при непосредственном инфицировании области перикарда.
Чаще всего это осложнение отмечается в кардиохирургической практике, что обусловлено
значительно возросшей активностью хирургов в этой области в последние десятилетия. Не
удивительно, что гнойный перикардит после оперативных вмешательств на органах грудной
клетки в 24% случаев обусловлен кардиохирургическими вмешательствами.
Не являются исключением и другие виды современных оперативных вмешательств в
торакальной хирургии. Возникающая часто необходимость вовлечения в сферу оперативной
60
активности нескольких смежных анатомических образований в грудной полости объясняет
травматичность вмешательства и высокий риск развития послеоперационных осложнений.
По материалам нашей клиники, среди больных, погибших от различных причин в
ранние сроки после операций по поводу рака легкого, рака пищевода и гнойно-
деструктивных поражений легких, у 4,1%; 8,7% и 10,2%, соответственно, во время
патологоанатомического исследования выявлены различные формы послеоперационного
перикардита. Примерно в половине случаев воспаление перикарда было гнойным.
Примечательно также, что в значительной части случаев это осложнение не было
диагностировано при жизни пациентов. Судить же о частоте упомянутого осложнения у
больных, выписавшихся из клиники, по понятным причинам не представляется возможным.
Послеоперационный гнойный перикардит может развиться в ранние сроки после
операции, иногда вместе с медиастинитом, что может потребовать дренирования полости
перикарда или даже повторного оперативного вмешательства. Признаки перикардита могут
появиться и позже, через несколько месяцев после оперативного вмешательства. При этом
вследствие сращений и облитерации передних отделов полости перикарда после
перенесенного вмешательства экссудат чаще всего располагается в задних ее отделах, что
может вызвать значительные дополнительные трудности в установлении истинных причин
неблагоприятного течения заболевания.
Развитие гнойного перикардита возможно при непосредственном инфицировании из
внутрисердечных очагов инфекции. Такими очагами являются абсцессы миокарда или
фиброзных колец клапанов сердца, микотические аневризмы, септические эмболы венечных
артерий сердца. По данным аутопсий, у пациентов с инфекционным эндокардитом гнойный
перикардит встречается в 14%. Первичным очагом инфекции в подобных случаях чаще всего
являются абсцессы фиброзных колец клапанов сердца. Инфицированный инфаркт миокарда
также может быть причиной гнойного перикардита. Иногда гнойный перикардит может
развиваться при непосредственном распространении инфекции из расположенных рядом
анатомических образований. Наиболее частой причиной инфицирования полости перикарда
являются плевролегочные гнойные очаги. Считается, что перикард, прилежащий к
пораженному легкому, вовлекается в воспалительный процесс вследствие контаминации
патогенными микроорганизмами с последующим развитием гнойного воспаления в его
полости.
Другой причиной инфицирования полости перикарда может быть формирование
патологического сообщения с просветом полого органа, например при ахалазии кардии,
дивертикулах пищевода и др. Перикард может вовлекаться в гнойный процесс при
распространении инфекции из очагов, расположенных ниже диафрагмы. Наиболее частыми
причинами гнойного перикардита в подобных случаях являются поддиафрагмальные
61
абсцессы. Внезапное появление симптомов гнойного перикардита может быть первым
проявлением не диагностированных поддиафрагмальных абсцессов, что отмечается у 5%
пациентов с гнойниками данной локализации. Другими поддиафрагмальными источниками
инфекции, приводящими к развитию гнойного перикардита, могут быть перфоративные язвы
желудка или пищевода, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, инфицированные кисты
общего желчного протока, гнойный панкреатит, гнойный перитонит (при наличии
врожденных аномалий или посттравматических дефектов диафрагмы, либо при прорыве в
полость перикарда через диафрагму с формированием сообщения полости перикарда с
брюшной полостью).
Развитие гнойного перикардита может иметь место вследствие бактериемии и
гематогенного распространения возбудителей при наличии тяжелых гнойных процессов
другой локализации. Эти первичные очаги инфекции могут находиться в непосредственной
близости (гнойно-деструктивные поражения легких). Возможно инфицирование перикарда
гематогенным путем и из отдаленных очагов гнойного воспаления (сепсис, остеомиелит,
отит и др.). Наконец, гнойный перикардит может развиться при лимфогенном
распространении возбудителей инфекции из забрюшинного пространства, плевральных
полостей, средостения и клетчаточных пространств шеи.
Необходимо отметить, что до широкого внедрения антибиотиков гнойные
перикардиты чаще отмечались у исходно здоровых пациентов при развитии инфекционных
процессов где-либо в организме. В настоящее время гнойный перикардит чаще развивается у
пациентов с тяжелыми фоновыми заболеваниями, что отмечается более чем в половине
случаев. Фактором, способствующим развитию гнойного воспаления листков перикарда,
является асептическое их воспаление, что отмечается примерно в половине случаев
асептических перикардитов (26—47%). Богатый фибрином выпот в замкнутой полости
перикарда является идеальной средой для вегетации микроорганизмов, особенно у
пациентов со сниженной иммунорезистентностью или с различными формами
иммунодефицита. Несомненно, что при проявлении клинических признаков, необъяснимых
другими причинами инфекционного процесса, у пациентов с имеющимся асептическим
перикардитом лечащий врач должен, прежде всего, заподозрить развитие гнойного процесса
в полости перикарда. Для разрешения возникших сомнений должны быть использованы все
доступные методы исследования.
Спектр микроорганизмов — возбудителей гнойного перикардита достаточно широк.
Он имеет особенности, как в различные исторические периоды, так и в различных регионах
мира. В до антибактериальную эпоху практически повсеместно гнойное воспаление
перикарда чаще всего было обусловлено пневмококком. После открытия и широкого
внедрения антибиотиков ведущее место в микробиологическом спектре возбудителей
62
постепенно занял золотистый стафилококк. В настоящее время этот микроорганизм чаще
всего обнаруживается в гнойном содержимом полости перикарда, особенно у пациентов в
развивающихся странах.
В последние годы отмечено значительное увеличение доли грамотрицательной
аэробной микробиоты в спектре возбудителей гнойного перикардита. Сейчас эти
микроорганизмы являются одними из наиболее часто встречающихся возбудителей. По
данным Института Дж.Гопкинса (США), основанным на анализе результатов
патологоанатомического исследования 200 трупов пациентов, умерших от гнойного
перикардита за последние 86 лет, грамотрицательные микроорганизмы выделены в V3 всех
наблюдений. Рост частоты грамотрицательной инфекции отмечается во всех областях
современной медицины, и гнойный перикардит не является исключением. В современных
специальных публикациях, особенно англоязычных, все чаще встречаются сообщения о
гнойных перикардитах, вызванных гемофильной палочкой (Hemophylus influencae, или
палочка Афанасьева — Пфейфера). Это — грамотрицательный микроорганизм,
выделяемый только в биологических средах человека, требующий для культивирования
факторов, высвобождающихся при лизисе эритроцитов, и устойчивый к большинству
современных широкоупотребляемых антибактериальных препаратов. Гнойное воспаление
перикарда, вызванное этим микроорганизмом, характеризуется не только своеобразными
морфологическими изменениями в его полости и клиническими проявлениями заболевания,
оно также требует строгой индивидуализации лечебной тактики.
Возбудителями гнойного перикардита могут быть и многие другие микроорганизмы:
стрептококки, менингококки, анаэробы, грибы и др., однако их доля в спектре возбудителей
заболевания в настоящее время незначительна. Возникновению гнойного перикардита могут
способствовать воспалительные изменения перикарда вирусной природы при вторичном
инфицировании его полости. Все чаще при исследовании гноя из полости перикарда
выделяются не монокультуры микроорганизмов, а микробные ассоциации.
Причины изменений микробиологического спектра возбудителей гнойного
перикардита общеизвестны и многообразны. Основными из них являются широкое
внедрение и бесконтрольное применение современных антибактериальных препаратов,
возросшая инвазивность лечебно-диагностических вмешательств, прогресс в области
грудной и сердечно-сосудистой хирургии в последние десятилетия, различные формы
иммунодефицитов вследствие широкого внедрения гемодиализа, химиотерапии и др.
Очевидно, по мере дальнейшего совершенствования микробиологической диагностики с
широким внедрением современных методик и высокоселективных питательных сред спектр
возбудителей гнойного перикардита будет расширяться.
63
Основными звеньями патогенеза развивающихся при гнойном перикардите
расстройств являются нарушение сердечной деятельности вследствие скопления в полости
перикарда воспалительного экссудата и общая интоксикация продуктами жизнедеятельности
патогенной микробиоты.
Накопление выпота в замкнутой полости перикарда приводит к существенному
повышению внутриперикардиального давления. При этом повышаются диастолическое
давление в полости сердца и ЦВД. Снижение диастолического наполнения желудочков
сердца сопровождается развитием синдрома малого сердечного выброса.
Образующийся экссудат распределяется в полости перикарда неравномерно.
Накапливаясь в заднем, а затем в боковых его синусах, экссудат оттесняет сердце кпереди к
грудине, что сопровождается дополнительным нарушением венозного возврата крови к
сердцу вследствие перегиба полых и легочных вен. При дальнейшем накоплении экссудата и
исчезновении градиента давления в правых камерах сердца и в полости перикарда
развивается тампонада сердца, т. е. критическое состояние, требующее оказания неотложной
помощи, без которой быстро развивается асистолия и гибель больного.
Другим характерным общим системным проявлением гнойно-воспалительного
процесса в полости перикарда является интоксикация, связанная с резорбцией микробных
токсинов. При высокой степени интоксикации довольно быстро может развиться
выраженная полиорганная недостаточность, которая, в свою очередь, при несвоевременном
или неадекватном лечении может явиться причиной неблагоприятного исхода.
Патологическая анатомия. Патологоанатомическая картина гнойного перикардита
зависит от многих причин, ведущими из которых являются: характер основного
патологического процесса, вызвавшего гнойное воспаление перикарда; время, прошедшее от
начала заболевания; резистентность организма больного или раненого; вирулентность
вызвавших гнойный процесс микроорганизмов; характер предшествовавшего лечения и др.
Известно, что сходные морфологические изменения в полости перикарда могут быть
вызваны различными по этиологии патологическими процессами.
Типичными проявлениями воспалительной реакции перикарда, как и всех серозных
оболочек, являются помутнение, инфильтрация, отек, дегенерация мезотелия. Мезотелий,
подвергшийся дегенерации, слущивается, поверхность перикарда изъязвляется и местами
покрывается грануляциями.
Перикард обычно поражается воспалительным процессом на всем протяжении. В
некоторых случаях более пораженными оказываются те или иные его отделы,
неравноценные в функциональном отношении. Нарушение функции различных отделов
перикарда при воспалении приводит к дисбалансу соотношения транссудации и резорбции.
В полости перикарда скапливается экссудат, содержащий фибрин, форменные элементы
64
крови с преобладанием нейтрофильных лейкоцитов, патогенные микроорганизмы и
продукты их жизнедеятельности. Сердце располагается между грудиной и позвоночником, и
скапливающийся экссудат не может сместить его назад, но напротив, накапливаясь в задних,
а затем в боковых отделах полости перикарда, будет оттеснять сердце к грудине.
Макроскопическая картина патологоанатомических изменений определяется
соотношением процессов альтерации и репарации, протекающих одновременно с
преобладанием тех или иных компонентов, как и при гнойно-воспалительном процессе
любой другой локализации. Экссудат при гнойном перикардите по своему характеру может
быть гнойным или гнилостно-фиброзным, реже гнилостным.
При некоторых видах возбудителей экссудат очень густой, богатый фибрином,
быстро приобретает гелеобразную консистенцию и организуется, что значительно
затрудняет его эвакуацию. При микроскопии осадка обнаруживается большое количество
лейкоцитов и детрит. Нередко среди массы детрита видны капельки жира, кристаллы
гематоидина и холестерина. Значительная примесь эритроцитов вследствие деструкции
вовлеченных в воспалительный процесс стенок кровеносных сосудов может обусловить
гнойно-геморрагический характер экссудата. При развитии гнойного перикардита
вследствие попадания в полость перикарда возбудителей гнилостной инфекции образуется
экссудат гнилостного характера — грязно-зеленого цвета, с резким неприятным запахом,
содержащий иногда пузырьки газа. По мере накопления гноя в полости перикарда
происходит гнойная инфильтрация его листков, а также поверхностных слоев миокарда,
параперикардиальной клетчатки и клетчатки средостения, стенок соседних органов. В
миокарде развивается отек, экссудат расслаивает волокна, которые нередко утрачивают свою
поперечную исчерченность и в них появляются участки некроза и мелкие абсцессы.
Глубокие изменения в перикарде и в миокарде обусловливают тяжелое течение заболевания
и частые неблагоприятные его исходы либо приводят к формированию в последующем
тяжелых форм сдавливающего перикардита. Темп накопления экссудата может быть
различным, что определяется особенностями патологического процесса в каждом
конкретном случае. Так, при развитии гнойного воспаления после ранения или повреждения
ранее неизмененного перикарда и инфицировании его полости высоко вирулентными
микроорганизмами либо при первичных бактериальных перикардитах, вследствие бурного
клинического течения, быстро нарастает тяжесть состояния пациентов, прогрессирует
интоксикация и часто возникает необходимость в оказании срочного адекватного пособия.
Количество гноя в полости перикарда в таких случаях может быть небольшим
(200—300 мл), а грубые морфологические изменения его листков не всегда успевают
развиться.
65
Если гнойный перикардит развивается вторично, при инфицировании имевшегося
экссудата различной природы, то процесс развивается медленно. Количество гнойного
экссудата может быть значительным — до 3 л и без признаков тампонады сердца.
При гнойно-фибринозном перикардите в полости перикарда на поверхности его
листков имеются мягкие, рыхлые фибринозные напластования и тяжи, покрытые
незначительным количеством густого гноя. Располагаются эти гнойно-фибринозные
скопления преимущественно на задней и боковых поверхностях сердца, причем большая
часть напластований фиксируется к висцеральному листку перикарда. Толщина гнойно-
фибринозного налета на перикарде может быть различной, что также определяется
этиологией основного процесса, длительностью течения заболевания, характером
предшествующего лечения. Во всех случаях отмечаются изменения не только в перикарде,
но и в миокарде. В поверхностных слоях миокарда отчетливо выражена воспалительная
инфильтрация и отек, хотя и меньше, чем это наблюдается при остром гнойном перикардите.
При подостром течении заболевания гнойно-фибринозные скопления могут быть
значительными, с признаками организации. В виде отдельных нитей, тяжей или плоскостных
сращений они соединяют висцеральный и париетальный листки перикарда. Образующиеся
сращения приводят к разграничению единой полости перикарда с облитерацией одних ее
отделов и формированием осумкованных скоплений гноя и воспалительного детрита в
других отделах. Стенки таких отграниченных полостей образованы плотными швартами
толщиной иногда до 5 мм, часто изъязвлены и выстланы грануляциями.
Если гнойный воспалительный процесс в перикарде не приводит раненого или
больного к быстрой гибели, а заболевание приобретает более или менее длительное течение,
то фибрин напластований трансформируется в фиброзную ткань. Образуются грубые
сращения с проникновением рубцовой ткани глубоко в миокард, иногда до эндокарда,
причем в некоторых случаях в воспалительный процесс вовлекается проводящая система
сердца. Развивается хронический гнойный перикардит. В большинстве случаев он является
следствием либо неадекватной санации полости перикарда, либо поддерживается
неудаленным инородным телом. Образуются также внеперикардиальные сращения — с
грудной стенкой, плеврой и средостением.
Описанные морфологические варианты течения гнойного перикардита
верифицированы во время оперативных вмешательств либо аутопсий. Деление
представляется в значительной степени условным, так как все эти формы являются, по сути
дела, стадиями одного воспалительного процесса, а их выраженность и своеобразие
определяются соотношением многих факторов: характером основного заболевания или
повреждения, общим состоянием пациентов, особенностями вызвавшей это осложнение
микробиоты, характером проводившегося лечения, временем, прошедшим от начала
66
заболевания до момента и способа его верификации (операционная находка либо данные
патологоанатомического исследования и др.)- Следует учитывать, что схожие
морфологические изменения в перикарде могут быть при совершенно различных по
этиологии патологических процессах. В свою очередь, неоднородные
патологоанатомические варианты гнойного воспаления перикарда обусловливают различия в
клинической картине заболевания. Представления о сути морфологических изменений при
гнойном перикардите позволяют правильно оценить клинические проявления заболевания,
своевременно диагностировать патологический процесс и выбрать оптимальную лечебную
тактику у каждого больного или раненого.
Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления гнойного
перикардита многообразны, чем в значительной степени обусловлена сложность ранней
диагностики заболевания, а, следовательно, и все еще неудовлетворительные результаты
лечения. В ряде случаев, обычно при высоковирулентной микробиоте, гнойное воспаление
развивается бурно, протекает тяжело и быстро (иногда в течение 1—2 сут) может привести к
критическому состоянию пациента. В других случаях заболевание развивается постепенно,
скрытно, поскольку чаще всего гнойный перикардит является осложнением других
патологических процессов и повреждений. В подобных ситуациях клинические признаки
гнойного воспаления перикарда могут быть замаскированы проявлениями других
осложнений, встречающихся чаще (эмпиемой плевры, нагноением мягких тканей грудной
стенки, гнойно-деструктивными поражениями легкого и др.). Само поражение перикарда в
таких случаях иногда может мало отражаться на течении вызвавшего его основного
патологического процесса. Но нередко оно значительно ухудшает состояние больного, а
иногда быстро приводит к развитию угрожающего жизни состояния. В каждом конкретном
случае клиническая картина гнойного перикардита определяется характером основного
заболевания или повреждения, осложнением которого явился гнойный перикардит, видом
патогенного микроорганизма, явившегося причиной развития воспалительного процесса,
распространенностью и степенью выраженности изменений перикарда, исходным
состоянием пациента, сопутствующими заболеваниями и рядом других причин. Однако в
подавляющем большинстве случаев многообразные клинические проявления гнойного
перикардита могут быть объединены в две группы симптомов:
1) местные, обусловленные вовлечением в воспалительный процесс листков
перикарда и сдавлением сердца, скапливающимся в его полости гнойным экссудатом;
2) общие, обусловленные интоксикацией вследствие жизнедеятельности патогенных
микроорганизмов.
При незначительном количестве воспалительного экссудата в полости перикарда
обычно не наблюдается признаков сдавления сердца и нарушений сердечной деятельности.
67
Скопление большого количества экссудата приводит к развитию компрессии сердца с
субъективными и объективными изменениями состояния больных.
При ранениях грудной клетки, в том числе с повреждением сердца и перикарда,
гнойный перикардит диагностируют в 4—10% случаев. У одних раненых он выражен
отчетливо, у других практически ничем клинически не проявляется либо вследствие тяжести
состояния раненого своевременно не распознается. В большинстве случаев развитие
гнойного перикардита после ранений и травм грудной клетки характеризуется изменением
клинического течения раневого процесса и резким ухудшением состояния пострадавших.
Присоединяются жалобы на чувство тяжести, сдавления за грудиной, появление сильных
болей в проекции сердца с иррадиацией в левую верхнюю конечность, левое плечо и
лопатку, напоминающих боли при стенокардии. Часто отмечаются приступы сердцебиения.
Больные предъявляют жалобы на появление или усиление одышки, чувство нехватки
воздуха. Часто отмечаются появление кашля, усиливающегося при горизонтальном
положении, затруднения при глотании, что связано со сдавлением трахеи и пищевода.
При осмотре таких больных обращают на себя внимание их беспокойство, часто —
возбуждение. Отмечаются выраженная одышка, цианоз верхней половины туловища, шеи и
лица, набухание и пульсация вен, пастозность верхних конечностей. Мучительная одышка
заставляет больных или раненых искать положение, облегчающее дыхание: обычно они
полусидят, дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры. В связи с резким
затруднением венозного притока часто отмечается не только цианоз, но и снижение
температуры кожи верхней части туловища, головы и шеи. При гнойном перикардите может
иметь место воспалительная инфильтрация поверхностных тканей передней грудной стенки
в проекции сердца.
Пульс становится частым, мягким, неравномерным; иногда отмечается аритмия.
Сердечный толчок не определяется или отмечается медиальнее левой границы сердечной
тупости. Перкуторно при перикардите, как правило, отмечается расширение зоны сердечной
тупости, которая принимает характерную треугольную или шарообразную форму, что
связано с заполнением экссудатом полости перикарда и обоих наддиафрагмальных и
передневерхнего его заворотов. Аускультативно в ранних фазах развития перикардита
кратковременно может определяться шум трения перикарда, который по мере накопления
экссудата в его полости постепенно исчезает. К этому времени нарастает и становится
выраженной глухость сердечных тонов. Непостоянство выявления шума трения листков
перикарда обусловлено, очевидно, прежде всего, тем, что отчетливо этот симптом
определяется лишь при наличии незначительного количества гнойного экссудата. Обычно
же ко времени обращения к врачу у пациента скапливается большое количество выпота. В
этих условиях соприкосновения измененных поверхностей перикарда и эпикарда,
68
приводящего к появлению шума трения, не происходит. По данным некоторых авторов, шум
трения перикарда выявляется лишь у одного из шести больных с гнойным перикардитом.
В связи с быстрым накоплением выпота в полости перикарда и возрастающей
нагрузкой в системе кровообращения при гнойном перикардите рано развиваются
нарушения кровообращения. Вследствие нарушения венозного притока к сердцу
увеличивается печень, что сопровождается появлением боли в правом подреберье и в
надчревной области. В ряде случаев отмечается иктеричность склер. В результате
вовлечения в воспалительный процесс диафрагмы может наблюдаться выпячивание
надчревной области, здесь же появляются местные симптомы раздражения брюшины:
напряжение прямых мышц живота, симптом Щеткина — Блюмберга, ограничение
дыхательных экскурсий живота. Надавливание на переднюю брюшную стенку в надчревной
области бывает резко болезненным, особенно на вдохе.
Особой тяжестью течения характеризуется гнойный перикардит с пневмоперикардом,
отмечаемый при развитии анаэробной инфекции или при формировании сообщения бронха с
полостью перикарда. У таких больных, наряду с признаками гнойного перикардита,
физикальное обследование позволяет определить, что при перкусии у лежащего на спине
больного в области, где должна быть сердечная тупость, выявляется коробочный звук, а при
вертикальном положении тела тупость в нижней части проекции сердца отделяется
горизонтальной границей от тимпанита в верхних отделах. Граница эта легко смещается при
перемене положения тела, но горизонтальный уровень сохраняется. При выслушивании
картина поражает обилием и яркостью звуковых феноменов — то слышится плеск, то звук
падающей капли, то «шум мельничного колеса». Пневмоперикард при ранениях сердца
имеет плохое прогностическое значение.
Помимо перечисленных признаков, обусловленных накоплением экссудата в полости
перикарда и вследствие этого — затруднения венозного притока к сердцу, у больных
отмечаются симптомы, вызванные гнойной интоксикацией продуктами жизнедеятельности
патогенных микроорганизмов, характерные для скопления гноя любой локализации. К
упомянутым общим симптомам заболевания относятся выраженная общая слабость,
недомогание, одышка, отсутствие аппетита. У большинства пациентов регистрируется
высокая температура тела перемежающегося характера, нередко с ознобами, проливными
потами. Выявление всех перечисленных симптомов позволяет обоснованно заподозрить
наличие гнойного перикардита. Для подтверждения диагноза необходимо проведение
дополнительных исследований.
Ранняя диагностика гнойного перикардита остается и сегодня весьма трудной
задачей. Несмотря на значительные изменения в классической картине заболевания,
основной неизменной его особенностью является низкая частота прижизненной диагностики.
69
Так, по данным P.Klacsmann и соавт. (1977), основанным на анализе патологоанатомического
исследования трупов 200 пациентов с гнойным перикардитом за 86 лет, только у 30%
умерших диагноз был установлен при жизни. Среди пациентов, погибших от гнойного
перикардита в последние десятилетия, диагноз при жизни был установлен только у 18%.
Такие же неудовлетворительные результаты диагностики гнойного перикардита приводят и
другие авторы. В то же время гнойный перикардит является основной причиной смерти
35—40% больных из числа тех, у кого это заболевание выявлено или подтверждено на
секционном столе. Большое прогностическое значение ранней диагностики заболевания
подтверждается тем, что при отсутствии лечения летальность при гнойном перикардите, по
данным многих авторов, достигает 100%, в то время как адекватное лечение позволяет
снизить этот показатель до 30—40%.
В большинстве случаев диагноз гнойного перикардита может быть заподозрен уже
при тщательном анализе клинической картины даже в начальных стадиях заболевания.
Однако характерные проявления болезни (шум трения перикарда, глухость или
приглушенность тонов сердца, систолический негрубый шум, преходящая экстрасистолия)
могут остаться либо незамеченными, либо нередко их расценивают как признаки миокардита
или сопутствующей дистрофии миокарда, обусловленные характером основного заболевания
или ранения.
Существенную помощь в установлении диагноза могут оказать общеклинические
исследования крови и мочи. Так, при исследовании периферической крови определяется
высокий нейтрофильный лейкоцитоз — до (20...30)х10^/л — со сдвигом в лейкоцитарной
формуле влево до юных и даже миелоцитов, высокие значения ЛИИ, токсическая
зернистость нейтрофилов; резко повышена СОЭ. При исследовании мочи могут выявляться
протеинурия, лейкоцитурия, в ряде случаев гиалиновые или зернистые цилиндры. По мере
прогрессирования заболевания возможно развитие более выраженных нарушений функций
внутренних органов, характеризующееся изменениями биохимических показателей
(печеночная, почечная, дыхательная недостаточность и др.).
Инструментальные методы исследования также применяются при обследовании
больных с гнойным перикардитом. Традиционным методом в таких случаях является ЭКГ.
Особенности изменений, регистрируемых на электрокардиограмме, определяются
характером и выраженностью морфологических изменений в перикарде. Признаками
вовлечения перикарда в воспалительный процесс считаются снижение вольтажа, смещение
электрической позиции сердца, повышение сегмента ST в стандартных отведениях. Однако
большинство авторов сходятся во мнении, что «классические» ЭКГ-признаки поражения
перикарда (повышение сегмента ST, обусловленное альтерацией эпикарда) отмечаются не у
всех больных. Возможно, это обусловлено тем, что при гнойном перикардите не всегда
70
имеются повреждения эпикардиальной поверхности сердца, либо, если таковые и имеются,
они могут быть непостоянными, и поэтому при ЭКГ не всегда фиксируются изменения
сегмента ST. Высокая чувствительность ЭКГ при выявлении патологических изменений в
сердце и перикарде сочетается с довольно низкой специфичностью этого метода. Выявление
указанных изменений должно заставить лечащего врача подумать о возможности
воспалительных изменений в перикарде. Но эти изменения без достаточных клинических и
анатомических данных, способных подтвердить диагноз перикардита, не могут быть
достаточным поводом для начала адекватного лечения. Необходимо изучение течения
патологического процесса в динамике по серийным электрокардиограммам.
Ведущую роль в диагностике острого гнойного перикардита играют лучевые методы:
рентгенологический, УЗИ и КТ, каждый из которых обладает своими достоинствами. МРТ
можно использовать в качестве дополнительного метода. Радионуклидное исследование не
имеет самостоятельного диагностического значения. Наиболее информативна КТ, однако в
связи с наибольшей доступностью и экономичностью в практической работе применяют, как
правило, рентгенологическое и ультразвуковое исследования. Этих данных обычно вполне
достаточно для уверенной диагностики острого гнойного перикардита. КТ можно
использовать на следующем этапе обследования — в диагностически сложных случаях, для
ответа на специальные вопросы.
Рентгенологическое исследование включает рентгенографию в прямой и боковой
проекциях, дополняемую просвечиванием для оценки пульсации сердечно-сосудистой тени.
Первые скиалогические признаки наличия в полости перикарда жидкого содержимого
появляются при накоплении у взрослых более 150 мл выпота, у детей — более 30 мл.
Основными рентгенологическими симптомами являются увеличение сердечной тени с
преобладанием поперечника над длинником, шаровидная форма тени с выбухающими
округлыми контурами и суженным наддиафрагмальным отделом, исчезновение дуг по
контурам сердечной тени, укорочение сосудистого пучка с высоким положением
кардиовазальных углов, расширение верхней полой вены, отсутствие изменений формы и
размеров сердечной тени при пробах Вальсальвы и Мюллера, ослабление либо даже полное
отсутствие пульсации по контуру сердечной тени при сохраненной пульсации аорты
(рис. 205). Иногда в полости перикарда обнаруживается горизонтальный уровень жидкости,
что характерно для перикардитов, вызванных газообразующими анаэробами.
УЗИ обеспечивает уверенную диагностику острого гнойного перикардита, позволяя
обнаруживать жидкость в полости перикарда, начиная с 50 мл. Хотя ЭхоКГ по
информативности и уступает КТ, но благодаря своим общим преимуществам она может
считаться основным методом диагностики выпотного перикардита. При этом необходимо:
установить наличие выпота в полости перикарда, определить его количество, характер и
71
Рис. 205. Рентгенограмма груди в прямой проек-
ции. Острый выпотной перикардит. Тень сердца
увеличена в размерах, дуги сглажены
гемодинамическую значимость.
Прямой эхографический признак
жидкости в полости перикарда —
наличие эхонегативного пространства
между его листками. Косвенными, но
диагностически весьма значимыми
симптомами выпота служат
увеличенная амплитуда экскурсии
стенок сердца, окруженных
жидкостью, при резком снижении
амплитуды движения наружного
листка перикарда, вплоть до полной
его неподвижности. О гнойном
характере экссудата свидетельствует
наличие в нем множественных
различных по толщине (до 10 мм) эхопозитивных включений в виде нитей и тяжей,
пересекающихся друг с другом, а также значительное утолщение и уплотнение листков
перикарда, поверхность которых становится неровной.
Количество жидкости в полости перикарда можно оценить только ориентировочно.
Для этого обычно используют данные исследования из левого парастернального доступа по
длинной оси сердца. Наличие эхонегативного пространства только по задней стенке левого
желудочка шириной во время систолы около 5 мм является показателем незначительного
количества жидкости. Увеличение этого пространства до 10 мм с появлением аналогичной
эхонегативной зоны такой же ширины над правым желудочком свидетельствует об
умеренном количестве жидкости. Расширение обоих этих пространств свыше 15 мм
происходит при значительном количестве жидкости.
Наиболее чувствительным эхографическим признаком тампонады сердца является
уменьшение по сравнению с нормой степени спадения нижней полой вены после глубокого
вдоха менее чем на 50%. Если ее диаметр уменьшается более чем на 50%, то это практически
полностью исключает тампонаду сердца. О существенной гемодинамической значимости
перикардиального выпота свидетельствует также коллабирование правых камер сердца,
особенно значительное на выдохе. К достоинствам УЗИ относится также возможность
неинвазивной точной оценки внутрисердечной гемодинамики, глобальной систолической и
диастолической функций миокарда.
КТ, наряду с достоверным выявлением минимального количества жидкости в полости
перикарда, по сравнению с ЭхоКГ имеет весьма существенные преимущества. Они
72
заключаются в возможности более точной оценки объема жидкости, в определении ее
характера и в оценке состояния самого перикарда. Особенно велика роль КТ в распознавании
осумкованных перикардитов, в дифференциации жидкости от фиброзных и опухолевых
утолщений перикарда.
Таким образом, данные ЭхоКГ позволяют не только оценить характер изменений в
перикарде, но и провести в ряде случаев дифференциальную диагностику, оценить динамику
процесса на фоне терапии, объективизировать и конкретизировать показания к оперативному
лечению.
Все перечисленные диагностические методы позволяют более или менее достоверно,
но лишь предположительно судить о характере изменений в полости перикарда. Решающее
значение в диагностике гнойного перикардита имеет пункция его полости. Полученный
экссудат уже при внешнем осмотре не оставляет сомнений в характере процесса: он мутный,
густой, иногда сливкообразный. Его относительная плотность равна 1,040—1,050. При
микроскопии обнаруживается большое количество лейкоцитов и детрит. Нередко среди
массы детрита видны капельки жира, кристаллы гематоидина и холестерина. Если гнойный
перикардит развился в связи с прорывом в перикард раковой опухоли, то в гное могут быть
обнаружены клетки злокачественного новообразования. Полученный в результате пункции
выпот необходимо подвергнуть тщательному микробиологическому исследованию.
Использование современных экспресс-методов (микроскопия нативного мазка,
газожидкостная хроматография) позволяют ускорить этиологическую диагностику
заболевания. Для выделения патогенного возбудителя в чистой культуре и определения его
чувствительности к антибактериальным препаратам необходим посев экссудата на
питательные среды. Диагноз гнойного перикардита или аргументированное подозрение на
наличие заболевания требуют проведения бактериологического исследования
циркулирующей крови на гемокультуру. Для исследования всех биологических сред,
полученных у больных с гнойным перикардитом, необходимо применять современные
методики с использованием высокоселективных питательных сред, обеспечивающих
вегетирование как аэробов, так и анаэробов, а также вирусов. Бактериологическое
исследование всех материалов предпочтительно проводить до начала антибактериальной
терапии, что, однако, не всегда возможно ввиду сложности ранней диагностики гнойного
перикардита и тяжести состояния больных, диктующего необходимость проведения ранней
многокомпонентной комплексной терапии. Все перечисленные методы исследования в
подавляющем большинстве случаев позволяют установить причину и разобраться в
характере патологических изменений. Установление диагноза гнойного перикардита требует
безотлагательного начала адекватного лечения.
73
Методы лечения гнойного перикардита. Выбор метода лечения при гнойном
перикардите определяется этиологией процесса, патогенетическими механизмами его
развития, клинико-анатомической формой заболевания, особенностями возникшего
клинического синдрома. Имеющиеся в настоящее время в арсенале хирургов методы
лечебного воздействия на патологический процесс в полости перикарда можно разделить на
местные и общие. Местное лечение, обязательное при гнойных процессах и признаках
тампонады сердца, направлено на эвакуацию максимального количества гнойного экссудата
и эффективную санацию полости перикарда. Все существующие методы местного лечения
гнойного перикардита могут быть разделены на две группы: консервативно-хирургические и
оперативные.
Консервативно-хирургический метод лечения заключается в использовании
повторных пункций полости перикарда для удаления гнойного экссудата и введения
растворов антибактериальных препаратов, предпочтительно с учетом чувствительности
возбудителей заболевания. По сути, уже первая диагностическая пункция перикарда при
получении гноя сразу же превращается в лечебное пособие. Из полости перикарда
максимально эвакуируют гнойный экссудат и часть его отправляют на бактериологическое
исследование с использованием современных методик и высокоселективных питательных
сред, позволяющих выделять как аэробную, так и анаэробную микробиоту.
Предложено несколько точек для введения иглы, врач обязан выбрать наиболее
выгодную в данном конкретном случае:
1)	для чрезгрудинного прокола (после трепанации грудины) на 2—3 см выше
мечевидного отростка (способы Риолана, Лаэнекка, Дезо);
2)	непосредственно вблизи грудины слева (в четвертом межреберье — точка
Пирогова, в пятом или шестом межреберье — по Делорму и Миньону; в шестом
межреберье — по Войнич-Сяноженцкому);
3)	на 2—3 см кнутри от левой границы абсолютной сердечной тупости в пятом или
шестом межребеоье (метод Куршмана);
4)	справа у грудины в четвертом или пятом межреберье (доступ Шапошникова);
5)	в углу между хрящом VII ребра и мечевидным отростком слева от него (способ
Ларрея) или ниже мечевидного отростка (способ Марфана).
Выбор места пункции перикарда должен определяться следующими соображениями.
Прежде всего, проведение пункции должно обеспечить получение жидкости, независимо от
того, много ее накопилось в перикарде или мало. Задача эта не всегда проста, так как даже
при наличии в полости большого количества жидкости в месте пункции к перикарду может
прилежать сердце. Кроме того, существует опасность ранения иглой прилежащих органов и
сосудов, прежде всего плевры и внутренней грудной артерии или сопутствующих ей вен.
74
Наиболее грозной опасностью при использовании для пункции передних доступов является
ранение тонкостенных камер сердца или венечных сосудов. Поэтому большинство из
перечисленных доступов имеют лишь исторический интерес. Оптимальными доступами для
пункции полости перикарда являются нижние — из-под левой реберной дуги или
мечевидного отростка. Впервые доступ снизу описал Д.Ларрей (Larrey D., 1829).
В перевязочной или операционной при положении больного сидя, в углу,
обрисованном хрящом VII ребра и левым краем мечевидного отростка, последовательно,
предпосылая игле раствор анестетика, прокалывают мягкие ткани на глубину 1,5—2 см.
Затем конец иглы продвигают круто вверх, наклоняя ее павильон вместе со шприцем почти
параллельно грудине на глубину 2—3 см. При этом ощущается прохождение наружного
листка перикарда в области его передненижнего заворота и игла оказывается в полости
перикарда.
В 1911 г. А. Марфан (A. Marfan) модифицировал способ Ларрея, предложив для
пункции точку под мечевидным отростком по средней линии живота.
Через иглу полость перикарда промывают раствором антисептика (диоксидин,
фурацилин, солафур, хлоргексидин). Пункцию перикарда завершают введением в его
полость раствора антибиотика широкого спектра действия, эффективного в отношении
предполагаемых возбудителей заболевания (до получения результатов антибиотикограммы)
— гентамицина, амикацина, цефалоспоринов и др. После получения результатов
бактериологического исследования гнойного экссудата из полости перикарда при
необходимости проводят коррекцию антибактериальной терапии.
Нижние доступы часто называют трансдиафрагмальными, но фактически игла минует
диафрагму выше места ее переднего прикрепления. При пункции по Ларрею и Марфану
отсутствует угроза ранения плевры. Игла попадает в нижнепередний угол полости
перикарда, где всегда скапливается значительное количество экссудата. Этот отдел имеет
хорошее сообщение с местами основного скопления гноя в левых, правых и задних
заворотах перикарда. По мере эвакуации экссудат свободно стекает к месту прокола, причем
с опорожнением полости перикарда именно в этом месте он сохраняет свои исходные
границы без значительного смещения, в то время как левая и правая ее границы заметно
смещаются к срединной линии тела.
Пункция нижним доступом безопасна и в отношении риска ранения венечных
сосудов сердца. Затруднения при пункции по методу Ларрея или Марфана возникают лишь
при наличии воронкообразной грудной клетки, при значительном вздутии живота и при
значительном увеличении печени, которые исключают возможность разворота иглы
параллельно грудине. Учитывая преимущества нижних доступов, требуются веские
основания для того, чтобы пункции по Ларрею или Марфану предпочесть иной доступ.
75
Эффективность и безопасность пункции перикарда значительно возрастают, если ее
проводят под контролем рентгеноскопии или ЭхоКГ.
Если при пункции полости перикарда получена похожая на кровь жидкость, то
следует немедленно определить положение иглы. Иногда экссудат имеет настолько
выраженный геморрагический характер, что по внешнему виду его трудно отличить от
венозной крови. Помогает правильно оценить ситуацию то обстоятельство, что по игле,
внедрившейся в сердечную мышцу, передаются толчки при каждом ее сокращении, а игла,
прошедшая только через наружный листок перикарда, «не пульсирует». В сомнительных
случаях одним из простых методов определения положения иглы является измерение
давления в полости. При пункции по Ларрею игла, пройдя стенку сердца, чаще всего
оказывается в полости правого желудочка, поступление крови из которого носит
пульсирующий характер. Среднее давление в правом желудочке превосходит возможное
давление в полости перикарда. Еще легче установить положение иглы при случайном
проникновении ее в полость левого желудочка по поступлению пульсирующей струи алой
крови под давлением. При этом нет необходимости проводить лабораторные исследования:
капля крови в отличие от капли даже интенсивно окрашенного экссудата оставляет на белье
или перевязочном материале резко различающиеся следы (отчетливое двойное пятно в
первом случае и гомогенное свободно растекающееся пятно — во втором). Каждая пункция
полости перикарда, при которой получено большое количество экссудата, должна
заканчиваться введением в его полость газа (кислорода или воздуха). Это позволяет
получить дополнительные диагностические данные и дает отчетливый лечебный эффект.
Впервые предложил вводить газ в полость перикарда K.Wenckebach (1907). Он считал, что
эта методика имеет много «за» и ни одного «против».
Наложение пневмоперикарда целесообразно по ряду соображений. После удаления
экссудата из полости перикарда давление в ней становится отрицательным. Введение газа в
полость перикарда «амортизирует» перепад внутриперикардиального давления и позволяет
получить дополнительное количество жидкости. Введение газа увеличивает также сроки
между пункциями. Некоторые авторы считают, что газ, в частности кислород, благоприятно
влияет на течение воспалительного процесса и снижает интенсивность образования
сращений. Введенный в полость перикарда газ быстро рассасывается. Уже через 24 ч, как
правило, не удается обнаружить его следов. Наложение пневмоперикарда позволяет также
решить некоторые диагностические задачи. В подавляющем большинстве случаев удается
получить точные данные об истинных размерах сердца, оценить количество жидкости,
оставшейся в полости перикарда после эвакуации экссудата. Наличие воздуха в полости
перикарда позволяет при лучевом исследовании оценить состояние всех отделов сердца,
составить представление о форме перикарда, его толщине, наличии сращений его с
76
поверхностью сердца. В ряде случаев удается выявить спайки листков перикарда и
внутриперикардиальные новообразования. Для детального обзора всех отделов сердца и
перикарда больному придают различные положения относительно горизонтальной
плоскости так, чтобы вывести каждую из поверхностей сердца в краеобразующее положение
на фоне газового пузыря. Введение газа при пункции перикарда не осложняет
вмешательства. Газ вводят через ту же иглу, с помощью которой эвакуировали экссудат.
Предпочтительнее вводить в полость перикарда кислород. Для удобства введения газа
можно использовать обычный двухходовой краник, к которому присоединяют шприц на
20 мл либо шприц Жане с резиновым переходником. Газ следует вводить только после
удаления значительного количества экссудата и всегда в объеме меньшем, чем объем
удаленной жидкости. Обычно для создания хорошо контурирующего сердце газового пузыря
а
достаточно введения 200—300 см газа. В момент введения газа недопустимо смещение
иглы, так как обязательным условием наложения пневмоперикарда является уверенность в
том, что ее конец находится в серозной полости.
Купировать гнойный процесс в полости перикарда однократной пункцией, как
правило, не удается. Для обеспечения эффективной санации необходимы повторные
пункции, что сопряжено с дополнительным риском и не всегда возможно ввиду тяжести
состояния больных. В подобных случаях для длительной санации полости перикарда
целесообразно ее трансторакальное дренирование тонким полихлорвиниловым катетером с
использованием методики Сельдингера (введение дренажа по жесткому проводнику).
Наличие дренажа не только обеспечивает постоянную эвакуацию экссудата из полости
перикарда (закрытое субксифоидальное дренирование), но и позволяет проводить
фракционное промывание ее растворами антибиотиков (субксифоидальное дренирование с
ирригацией). Наличие дренажа в полости перикарда позволяет использовать в лечении
больных с гнойным перикардитом такие современные методы, как внутриперикардиальное
введение взвеси аутолейкоцитов и иммуномодуляторов (интерлейкин). Полученные
результаты свидетельствуют о высокой эффективности упомянутых методов.
Проведение закрытого субксифоидального дренирования перикарда является
относительно простым пособием, которое может быть выполнено под местной анестезией.
Применение метода показано для эвакуации жидкого гноя и характеризуется хорошим
непосредственным результатом. Эффективность метода несколько снижается при скоплении
в полости перикарда густого гноя, сгустков крови или фибрина, а также при образовании
сращений листков перикарда, разграничивающих единую полость на не сообщающиеся
между собой отделы. В таких случаях целесообразно проведение перикардоцентеза с
помощью малого или среднего троакара и дренирование полости перикарда двухпросветной
77
силиконовой трубкой диаметром 6—8 мм. Процедура может быть выполнена в
операционной или перевязочной под местной анестезией.
Больной находится в положении полусидя с валиком под поясничной областью.
После обработки операционного поля и отграничения его стерильным бельем производят
анестезию кожи и подкожной клетчатки в точке Марфана. Скальпелем рассекают кожу по
средней линии живота на протяжении 1—1,5 см и вводят троакар. Затем рукоятку
инструмента наклоняют к передней брюшной стенке и продвигают стилет осторожно,
миллиметр за миллиметром, почти параллельно задней поверхности грудины в направлении
вперед, вверх и медиально. На глубине 2—3 см ощущается прокол перикарда,
представляющего собой плотную фиброзную пластину. Дальнейшее продвижение троакара
прекращают, извлекают стилет и через гильзу вводят в полость перикарда заранее
подобранную трубку с боковым отверстием. После получения гнойного экссудата гильзу
троакара извлекают, дренажную трубку фиксируют к коже швом и соединяют с
аспирационным устройством (аппарат Лавриновича — Каншина), осуществляя в
последующем постоянную или фракционную аспирацию экссудата с санацией полости
перикарда и введением раствора антибиотиков.
Перикардоцентез с дренированием полости перикарда, эвакуацией экссудата и ее
фракционной санацией при гнойном перикардите известен давно и рядом авторов
оценивается как преимущественный метод хирургического пособия. Однако он не лишен
недостатков. Возможности его применения снижаются при гнойно-фибринозных
перикардитах, когда в полости перикарда скапливается густой гной со значительным
количеством детрита, сгустков фибрина и крови, обтурирующих просвет дренажа, а также
при появлении признаков организации экссудата с образованием внутриперикардиальных
сращений. В таких случаях для адекватной санации полости и поддержания проходимости
дренажей в комплексном лечении гнойного перикардита предложено применение
протеолитических ферментов. Внутриперикардиальное введение ферментов позволяет
лизировать фибринозные напластования, сгустки крови и фибрина, гомогенизировать
содержимое и обеспечить его эффективную эвакуацию. При использовании трипсина,
химотрипсина, стрептокиназы иногда возможно развитие ряда осложнений (аллергические
реакции, системные фибринолитические эффекты). Указанных недостатков лишен
отечественный препарат терридеказа — продукт ковалентного присоединения
протеолитического фермента террилитина к полигюкину. При местном воздействии
терридеказа расщепляет нежизнеспособные ткани, разжижает вязкие экссудаты, лизирует
сгустки крови. Препарат совместим с антибактериальными средствами и способствует
лучшему проникновению в очаг воспаления других лекарственных веществ. Терридеказу
78
Рис. 206. Перикардотомия. Хирургические досту-
пы для дренирования полости перикарда
вводят в полость перикарда в дозе
100—100 ПЕ, растворив в 3—5 мл
изотонического раствора натрия хлорида или
0,5% раствора новокаина. Предварительно в
полость перикарда нагнетают кислород или
5
воздух в объеме 100—200 см . Обычно
экссудат удаляют через 24 ч. При выраженной
температурной реакции, обусловленной
всасыванием продуктов протеолиза, а также
при появлении признаков тампонады сердца
аспирацию экссудата производят раньше.
Использование терридеказы, по нашим
наблюдениям, позволяет добиться лизиса
свежих внутриперикардиальных сращений и
фибринозных напластований, обеспечить
адекватную эвакуацию содержимого полости
перикарда, эффективно использовать взвесь
аутолейкоцитов и интерлейкин, оценить характер и выраженность изменений листков
перикарда, а в ряде случаев провести адекватную коррекцию проводимого лечения. Каких-
либо осложнений, связанных с внутриперикардиальным введением терридеказы, не
отмечено. При динамическом наблюдении за больными, у которых использовалась
терридеказа, на протяжении 24 мес не выявлено признаков рецидива или трансформации
заболевания. Накопленный клинический опыт применения терридеказы в лечении больных
гнойными перикардитами свидетельствует о высокой эффективности этого препарата.
Раннее адекватное лечение больных с гнойным перикардитом в большинстве случаев
позволяет купировать воспалительный процесс. Однако при запоздалой диагностике
поражения перикарда, недостаточной санации его полости консервативно-хирургическое
лечение может оказаться неэффективным. Отсутствие положительной динамики в состоянии
больных на фоне проводимой терапии в течение 2—3 дней с сохраняющейся гипертермией,
изменением показателей крови, а также нарастанием степени общей тяжести диктуют
необходимость перехода к оперативно-хирургическому методу лечения, т. е. к выполнению
перикардотомии (рис. 206). Задачей перикардотомии является обеспечение постоянного
оттока гноя из полости перикарда через наиболее нижние ее отделы. Для перикардотомии и
дренирования полости перикарда предложены различные доступы — по Ларрею — Рену,
Зауэрбруху — Фуксу.
79
Рис. 207. Перикардотомия. Внеплевральный дос- Рис- 208- Перикардотомия. Различия доступа в зависимости от типа телосложения:
туп по Минцу-Бисенкову	а — долихоморфного; б — брахиморфного
При доступе по Ларрею — Рену разрезом от мечевидного
отростка влево по краю реберной дуги рассекают кожу, подкожную клетчатку, апоневроз и
левую прямую мышцу живота. Волокна поперечной мышцы живота тупо раздвигают и
проникают между ними и реберной дугой за диафрагму. Это позволяет обнажить перикард и
вскрыть его полость.
При доступе по Зауэрбруху — Фуксу разрез проводят вдоль мечевидного отростка,
который пересекают у основания и отводят вверх. Далее обнажают верхнюю поверхность
диафрагмы и перикарда. Перикард вскрывают над диафрагмой. После эвакуации гноя и
промывания полости перикарда антисептическими растворами для предупреждения
слипания краев раны вводят дренаж, который обеспечивает постоянный отток гноя и
возможность санации полости перикарда, но при этом не должен травмировать сердце.
Мы рекомендуем наиболее рациональный доступ — экстраплевральную
перикардотомию по Минцу — Бисенкову (рис. 207). Он позволяет полностью освободить
полость перикарда от гноя и фибрина, так как обеспечивает постоянный свободный отток
патологического экссудата.
Больного размещают на операционном столе в положении лежа на спине с мягким
валиком под нижней частью груди. Производят дугообразный, выпуклостью кверху, разрез
длиной 8—10 см от правого края основания мечевидного отростка влево по направлению к
шестому межреберью. Послойно рассекают кожу, клетчатку и фасцию с начальными
волокнами левой прямой мышцы живота. В ране обнажают мечевидный отросток и
хрящевую часть левой реберной дуги, которая располагается то более, то менее вертикально
в зависимости от формы грудной клетки (рис. 208). Мечевидный отросток иссекают у его
основания, хрящи VI—VII ребер резецируют у места прикрепления к грудине единым
80
Рис. 210. Перикардотомия методом Минца-Бисен-
кова. Выделена внеплевральная часть поверхности
перикарда, покрытая слоем жировой клетчатки
блоком или раздельно на протяжении 2 см (рис. 209 а, б, в). Конечные ветви внутренней
грудной артерии перевязывают. Рану разводят ранорасширителем, оттесняют книзу
диафрагму, после чего становится видна подлежащая внеплевральная часть перикарда,
покрытая снизу большим или меньшим слоем жировой клетчатки (рис. 210). Далее
рассекают перикард в поперечном направлении на протяжении 6—7 см. Края разреза
приподнимают и фиксируют четырьмя швами-держалками. После эвакуации гноя и фибрина
81
в полость перикарда вводят эластичные дренажи с большим числом боковых отверстий для
обеспечения постоянного оттока гнойного экссудата и промывания растворами
антибиотиков и антисептиков.
В настоящее время описаны и применяются и другие, более травматичные
оперативные способы санации полости перикарда. К их числу относятся:
—	фенестрация перикарда с дренированием через плевральную полость;
—	частичная перикардэктомия с дренированием полости перикарда;
—	передняя или междиафрагмальная перикардэктомия;
—	тотальная перикардэктомия.
Фенестрация перикарда с дренированием через плевральную полость предполагает
проведение торакотомии, перикардотомии, разделения сращений, удаления сгустков
фибрина и детрита.
Дренаж из полости перикарда в таких случаях осуществляется через «окно» в
перикарде в плевральную полость и далее через введенную в нее трубку.
В подобных случаях возможно прикрытие перикардиального окна фибринозными
напластованиями и сращениями, что может потребовать повторного оперативного
вмешательства.
Методика частичной перикардэктомии с дренированием полости перикарда трубкой
также предполагает проведение оперативного вмешательства — торакотомии. Во время
вмешательства эвакуируют сгустки, детрит и разделяют сращения. Целенаправленное
дренирование полости перикарда дренажной трубкой, дополненное частичной
перикардэктомией, делает повторное накопление гноя маловероятным.
Наиболее эффективным методом лечения таких больных является субтотальная
перикардэктомия (если позволяет состояние пациента). Удаление значительной части
перикарда, хотя и усложняет вмешательство, но в то же время полностью обеспечивает
профилактику рецидива заболевания и образования поздних сращений перикарда с
развитием констриктивного перикардита.
Сторонники проведения обширных вмешательств ссылаются на необходимость
полного разделения сращений, удаления плотных сгустков и фрагментов, которые в
некоторых случаях могут иметь консистенцию вареного яйца. Такие находки при операции
бывают у больных, заболевание у которых вызвано золотистым стафилококком, Н. influecae
и некоторыми другими видами возбудителей.
При скоплении гноя и образовании сгустка фибрина позади сердца его удаление
возможно только после торакотомии. Многие авторы считают, что в других ситуациях
наиболее полное удаление гноя и разделение сращений и сгустков фибрина может быть
достигнуто лишь во время вмешательства.
82
Удаление перикарда или его части снижает вероятность развития в последующем
тампонады сердца или формирования констриктивного перикардита. И хотя некоторые
авторы указывают на теоретическую возможность развития септицемии после
перикардэктомии, это не является часто встречающимся осложнением.
Субтотальная перикардэктомия является эффективным методом лечения,
исключающим развитие в последующем сдавливающего перикардита, что подтверждается и
нашим опытом лечения таких больных. Неудовлетворительные результаты, отмеченные в
ряде случаев после перикардэктомии по поводу гнойного перикардита, связаны, как правило,
с крайней тяжестью оперированных пациентов вследствие поздней диагностики заболевания
и поздней их госпитализации.
Послеоперационное лечение. Послеоперационное лечение больных проводят по
общим правилам. Лечение антибиотиками должно быть длительным — курсами от 3 до
6 нед. Весьма эффективным методом лечения является эндолимфатическое введение
антибактериальных препаратов. К общей антибактериальной терапии при необходимости
добавляют гормоны, салицилаты, препараты наперстянки, мочегонные,
десенсибилизирующие средства, иммуномодуляторы. Поскольку в большинстве случаев
гнойный перикардит является осложнением других заболеваний или повреждений,
проводимое комплексное лечение должно обязательно предусматривать эффективное
воздействие на основной патологический процесс, осложнением которого явилось гнойное
воспаление листков перикарда.
Осложнения гнойного перикардита могут развиваться на различных этапах этого
заболевания. Наиболее часто встречающимися осложнениями являются острая сердечная
недостаточность вследствие тампонады сердца и сепсис. Кроме того, во время лечения
гнойного перикардита возможно развитие осложнений, связанных с проведением лечебных
манипуляций. К этой группе осложнений относятся ранения сердца, повреждения брюшины,
плевры или внутренних органов. В отдаленные сроки у пациентов, перенесших гнойный
перикардит, возможно развитие тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности вследствие
образования множественных рубцовых сращений в полости перикарда с трансформацией
заболевания в сдавливающий перикардит. Развитие этого качественно нового
патологического состояния может потребовать повторного хирургического вмешательства,
иногда через годы и даже десятки лет. Исключить или значительно снизить риск упомянутых
осложнений позволяет максимально ранняя диагностика гнойного перикардита, тщательное
проведение всех диагностических и лечебных манипуляций, адекватное комплексное
индивидуализированное лечение таких пациентов.
Несмотря на достижения в развитии новых средств и методов диагностики и лечения,
прогноз при развитии гнойного перикардита все еще остается очень серьезным.
83
Общепризнано, что при отсутствии лечения заболевание приводит к гибели 100% больных.
Проведение только медикаментозной и антибактериальной терапии сопровождается
снижением летальности лишь до 66—82%. Включение в схему комплексного лечения
больных с гнойным перикардитом перикардоцентеза позволяет снизить летальность до 36%.
Использование всего арсенала современных средств и методов лечения таких больных даже
в специализированных хирургических стационарах снижает летальность лишь до 20%, что
не может считаться удовлетворительным результатом.
Не являются благоприятными и перспективы жизни больных, перенесших гнойный
перикардит. В последующем у многих из них в связи с образованием рубцовых сращений
между листками перикарда и организацией фибринозных напластований на поверхности
эпикарда нередко развивается тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к
инвалидизации.
Серьезность прогноза у больных с гнойным перикардитом обусловливает
необходимость не только адекватного лечения, но и тщательной профилактики этого
грозного заболевания. Выделение различных патогенетических вариантов гнойного
перикардита подчеркивает преимущественно вторичный его характер.
Профилактика перикардита заключается в своевременной и полной обработке ран
сердца и перикарда, адекватном послеоперационном лечении таких раненых и больных, в
предупреждении и полноценном лечении заболеваний, осложнением которых нередко
является гнойный перикардит.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕРИКАРДА
Доброкачественные опухоли перикарда относятся к редким новообразованиям.
Сообщение о них в литературе представлены, как правило, описаниями единичных
наблюдений и ссылками на аналогичные немногочисленные источники. По этой причине
судить о статистической частоте доброкачественных опухолей перикарда практически не
представляет возможным.
Опухоли встречаются практически во всех возрастных группах, примерно с
одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин. Локализация опухоли может быть
самой различной. Размеры опухолей чаще небольшие, не превышают нескольких
сантиметров в диаметре. Обычно это округлые образования в капсуле, тесно прилежащие к
сердцу, но не прорастающие миокард.
Клиника и диагностика. Клиническая картина доброкачественных опухолей
перикарда определяется, прежде всего, размерами и локализацией. В большинстве случаев
они протекают бессимптомно, не беспокоя пациентов и обнаруживаются случайно при их
обследовании по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний, проведении плановых
84
профилактических обследований, либо на аутопсии. По мере роста опухоли появляются
боли в нижних отделах грудной клетки. В отличие от стенокардитических болей при
опухолях перикарда они не снимаются применением коронаролитиков. Внешний вид таких
пациентов не изменен. Из физикальных данных в некоторых случаях над сердцем может
выслушиваться шум трения перикарда. Лабораторные показатели не претерпевают каких-
либо изменений, обусловленных появлением доброкачественного новообразования
перикарда. Ведущими в диагностике доброкачественных новообразований перикарда
являются лучевые методы исследования.
Лечение. Больные с доброкачественными опухолями подлежат хирургическому
лечению. Какой-либо специальной предоперационной подготовки обычно не требуется. Если
у пациента имеются расстройства функций жизненно важных органов, проводится
соответствующая терапия, направленная на их коррекцию.
Наиболее распространенным в настоящее время оперативным вмешательством по
поводу доброкачественных опухолей перикарда является торакотомия с удалением опухоли.
Используют стандартную передне-боковую торакотомию в IV-V межреберьи на стороне
опухоли, при необходимости - с пересечением хряща вышележащего ребра. При наличии в
плевральной полости сращений последние рассекают, легкое отводят латерально, обнажают
перикард. Опухоль удаляют в пределах неизмененных тканей, при необходимости - с
резекцией фрагмента перикарда. Удаление небольших по размеру опухолей париетального
листка перикарда обычно не вызывает затруднений. Гораздо сложнее удалить опухоль,
исходящую из эпикарда. Несмотря на ее доброкачественную гистологическую природу,
радикально иссечь опухоль представляется возможным не во всех случаях из-за опасности
повреждения коронарных сосудов.
В послеоперационном периоде лечение больных, перенесших оперативные
вмешательства по поводу доброкачественных опухолей перикарда, ничем не отличается от
ведения пациентов после других оперативных вмешательств на органах груди. Оно
направлено на скорейшее расправление легкого на стороне вмешательства, заживление
операционной раны, коррекцию развившихся после операции функциональных расстройств,
профилактику осложнений. В случае развития послеоперационных осложнений (перикардит,
эмпиема плевры, нагноение раны и др.) осуществляется соответствующее лечение.
Результаты лечения больных с доброкачественными опухолями перикарда, как
правило, хорошие. После коррекции развившихся в результате оперативного вмешательства
функциональных расстройств они возвращаются к первичному образу жизни и труду.
У большинства больных, перенесших радикальное оперативное вмешательство по
поводу доброкачественных опухолей перикарда, прогноз благоприятный. Однако в
85
некоторых случаях в различные сроки после удаления опухоли (порой до 10 лет) возможны
рецидивы опухоли с ее озлокачествлением. В связи с этим такие пациенты должны
находиться под наблюдением в специализированных хирургических стационарах.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕРИКАРДА
Злокачественные опухоли перикарда относятся к редким новообразованиям. По этой
причине однозначно судить об их истинной частоте довольно сложно. В литературе
встречаются, как правило, описания отдельных клинических наблюдений, либо приводятся
сводные данные, основанные на анализе результатов нескольких авторов. Так, по данным,
основанным на результатах анализа значительного количества аутопсий, частота
злокачественных опухолей перикарда составляет 0,0022-0,054% наблюдений.
Злокачественные опухоли перикарда встречаются примерно с одинаковой частотой,
как у мужчин, так и у женщин. Возраст пациентов колеблется в довольно широких пределах
- от одного года до 80 лет, однако чаще всего опухоли отмечаются у пациентов 30-60 лет.
Размеры опухолей также колеблются в очень широких пределах. Наряду с небольшими, до
нескольких сантиметров, образованиями описаны опухоли больших размеров,
обволакивавшие сердце в виде гомогенной муфты толщиной до 6-8 см/способные сдавливать
устья крупных сосудов сердца.
Этиология. Этиология злокачественных опухолей перикарда, как и этиология
значительного количества злокачественных опухолей других локализаций, в настоящее
время не может считаться окончательно изученной. Факторы, приводящие к развитию этих
новообразований, в подавляющем числе случаев остаются неизвестными.
Патогенез. В основе развивающихся при злокачественных опухолях перикарда
расстройств лежит, прежде всего, нарушение функции сердца, обусловленное сдавлением
его и устьев крупных сосудов растущей опухолью либо образующимся в замкнутой полости
перикарда выпотом, а также воздействие на организм пациента метаболитов опухоли. Этими
же факторами объясняются особенности клинических проявлений заболевания.
Патологические изменения. Исходными тканями для роста злокачественных
опухолей перикарда чаще всего являются покровные клетки мезотелия, а также
соединительно-тканные структуры сердечной сорочки, сосудистые и нервные образования,
проходящие здесь же, жировая ткань. Соответственно, опухоли перикарда, представлены
чаще всего мезотелиомами, саркомами, значительно реже - другими видами опухолей,
причем поражаться могут как париетальный листок перикарда, так и висцеральный. Эти
опухоли являются чрезвычайно злокачественными, склонны к инфильтративному росту,
быстро прогрессируют и редко поддаются рациональному лечению.
86
Гораздо чаще перикард поражается бластоматозным процессом вторично, в
результате метастазирования опухолей других локализаций. По данным
патологоанатомических исследований, основанных на значительном статистическом
материале, бластоматозное поражение перикарда отмечалось у 10% пациентов, погибших от
различных опухолей. Во многих из этих случаев поражения сердца и перикарда не были
выявлены при жизни пациентов при использовании общеклинических методов
исследования. Изолированные поражения перикарда или миокарда, а также сочетанное их
вовлечение в патологический процесс отмечается примерно с одинаковой частотой.
Поражение перикарда характеризуется более яркими клиническими проявлениями
вследствие того, что сопровождается образованием выпота в полости перикарда, вплоть до
развития тампонады сердца.
Первичный рак легкого является наиболее частой причиной опухолевого поражения
перикарда, составляя около третей части случаев. Плоскоклеточный рак легкого,
аденокарцинома и мелкоклеточный рак легкого характеризуются примерно одинаково
частотой опухолевого вовлечения перикарда.
Второе место по частоте вторичного поражения перикарда занимает рак молочной
железы. На его долю приходится до четверти таких пациентов, погибших от рака данной
локализации, во время аутопсии выявляется бластоматозное изменение перикарда.
Гемобластозы, включающие острый лейкоз, лимфогранулематоз и неходчкинские
лимфомы составляют третью по частоте группу опухолевых поражений перикарда; на их
долю приходится около 15% случаев. Таким образом, на долю упомянутых трех наиболее
часто отмечаемых категорий приходится около 3/4 всех бластоматозных поражений
перикарда. В остальной части опухолевых перикардитов причиной поражения перикарда
могут быть самые разнообразные опухоли, включая все известные, за исключением лишь
первичных опухолей мозга. Особого внимания заслуживает меланома. Среди причин
вторичного опухолевого поражения на ее долю приходится не более 5% случаев, однако
среди пациентов с генерализованной формой этой опухоли поражение перикарда отмечается
почти в половине случаев.
В последние годы в связи с эпидемическим ростом количества больных с ВИЧ-
инфекцией все чаще встречается саркома Калоши как причина опухолевого поражения
перикарда.
Классификация. Единой общепринятой классификации злокачественных опухолей
перикарда до настоящего времени не существует. Очевидно, одно из основных причин
такого положения является редкость подобных новообразований и их значительная
разнородность. Наиболее часто для уточнения характера регистрируемых изменений
выделяют первичные злокачественные опухоли перикарда, т.е. развившиеся из тканей
87
собственно сердечной сорочки, и вторичные, т.е. опухоли, развившиеся в перикарде в
результате метастатического его поражения лимфогенным или гематогенным путем. Кроме
этого, в классификации упоминается гистологическая природа опухоли.
Клиника и диагностика. Развитие опухолевого поражения перикарда обычно
сопровождается появлением и нарастанием клинических симптомов на протяжении
длительного времени. Эти симптомы, прежде всего, отражают степень выраженности
тампонады сердца, которая развивается с различной скоростью. Появление одышки является
наиболее частым и наиболее отчетливым симптомом. Во многих случаях отмечается
появление выпота в плевральных полостях, что способствует нарастанию одышки и
способствует отвлечению внимания от изменений в сердце и перикарде как возможных
причинах появления симптома. Такие пациенты часто отмечают дискомфорт в грудной
клетке, что проявляется тупыми загрудинными болями, являющимися типичным
проявлением острого перикардита. При наличии клинической картины развивающейся
тампонады сердца, у пациентов с опухолевым перикардитом менее выражено ортопное, чем
можно было бы ожидать при застойной сердечной недостаточности с такой же
выраженностью одышки; такие пациенты обычно не отмечают пароксизмов одышки по
ночам. У таких пациентов часто отмечается кашель, но причиной его появления является,
вероятнее всего, бластоматозное поражение перикарда. Дискомфорт в брюшной полости,
обусловленный застоем в печени и в других органах брюшной полости, также отмечается у
таких пациентов и может быть их ведущей жалобой в клинической картине заболевания.
Физикальные признаки бластоматозного поражения перикарда объясняются также
развивающейся тампонадой сердца или, что отмечается реже, сдавлением сердца
разрастающейся опухолью. Отчетливые дыхательные расстройства обычны у таких
пациентов. Тахикардия отмечается часто, но не является обязательной. Артериальное
давление обычно в пределах нормы, некоторое снижение артериального давления обычно
отражает либо снижение объема внутрисосудистой жидкости, обусловленное
сопутствующими факторами, либо выраженной декомпенсированной формой тампонады
сердца. Приглушение тонов сердца совершенно необязательно регистрируется даже при
наличии значительного количества выпота в перикарде. Третий сердечный тон и шум трения
перикарда также не выявляется при наличии опухолевого выпотного перикардита. Таким
образом, исследование самого сердца не обеспечивает выявления изменений в перикарде.
Повышение давления в яремных венах является ценным диагностическим признаком.
За исключением редких случаев, вызванных сопутствующим снижением объема
внутрисосудистой жидкости или проводимой терапии Р-адреноблокаторами, центральное
венозное давление у таких пациентов всегда повышено при тампонаде сердца.
88
Клинически повышение центрального венозного давления определяется, однако,
только примерно в половине случаев. Невозможность выявления повышения венозного
давления при физикальном обследовании может быть обусловлена различными факторами.
Возможно, наиболее частой причиной этого является то обстоятельство, что многие врачи
измеряют венозное давление только визуально, оценивая степень расширения наружных
яремных вен. Расширенные яремные вены далеко не всегда определяются при тампонаде
сердца: они могут располагаться несколько глубже в подкожной клетчатке и не быть
заметными под кожей
Для выявления повышения центрального венозного давления необходимо оценить
пульсацию внутренних яремных вен в положении а левом боку; проведение этого
исследования требует от врача наличия навыков для отличия пульсации внутренних яремных
вен от пульсации сонных артерий - навык, который недостаточно развит у многих
клиницистов.
При выявлении повышенного давления в яремных венах у пациентов с опухолью
должен возникнуть вопрос о возможности обструкции верхней полой вены также как и
тампонаде сердца при нарастающей сердечной недостаточности. В случае обструкции
верхней полой вены (синдром верхней полой вены) яремные вены не пульсируют, в то время
как при тампонаде сердца и нарастающей сердечной недостаточности определяется
пульсация яремных вен при проведении исследования в соответствующем положении
пациента. В большинстве случаев пульсацию яремных вен удается выявить в положении
полулежа, в то время как в вертикальном положении этот симптом не определяется.
Диагностика злокачественных опухолей перикарда основывается на глубоком анализе
выявленных клинико-анатомических данных, а также в значительной степени - на
результатах инструментальных методов исследования. Применяемая традиционно
электрокардиграфия, является высокочувствительным методом исследования. Однако его
специфичность недостаточна - отмечаемые на ЭКГ изменения аналогичны таковым,
отмечаемым у пациентов с различными формами перикардита (выпотного или
сдавливающего).
В настоящее время наиболее информативными методами раннего выявления
злокачественных опухолей перикарда являются лучевые методы исследования -
рентгенологический (особенно компьютерная и магнитно-резонансная томография) и
эхокардиография.
Лечение. Какой-либо особой предоперационной подготовки больных со
злокачественными опухолями перикарда в подавляющем большинстве случаев не требуется.
При наличии у пациента выраженных расстройств функций жизненно важных органов
89
проводится кратковременный курс соответствующей терапии, направленной на коррекцию
выявленных расстройств и стабилизацию показателей гомеостаза пациента.
При установлении диагноза злокачественной опухоли перикарда такие пациенты
должны подвергаться хирургическому вмешательству, целью которого является полное
иссечение пораженных опухолью участков перикарда. К сожалению, такие больные в
большинстве случаев попадают в кардиохирургический стационар поздно, когда
радикальное вмешательство уже невыполнимо, либо из-за распространенности
бластоматозного процесса, либо из-за поражения опухолью миокарда или соседних
жизненно важных структур. В таких случаях могут быть оправданы паллиативные
хирургические вмешательства.
При скоплении значительного количества выпота в полости перикарда,
невозможности удаления его с помощью пункций и для облегчения состояния пациентов со
злокачественными опухолями перикарда может быть выполнено ограниченное паллиативное
вмешательство - внеплевральная перикардиотомия с ограниченной резекцией перикарда. Для
этого предложены различные доступы - вертикальный, поперечный, косой вдоль края левой
реберной дуги. Наиболее эффективным доступом по опыту клиники является дугообразный
внеплевральный доступ, описанный в соответствующем разделе.
Послеоперационное лечение у пациентов со злокачественными опухолями перикарда
не отличается от перенесших оперативные вмешательства по поводу большинства других
хирургических заболеваний органов грудной клетки. Проводимая терапия направлена на
скорейшую стабилизацию показателей основных систем организма, заживление
операционной раны, коррекцию развившихся нарушений показателей гомеостаза. Вопросы о
необходимости и выборе оптимальной химиотерапии и лучевой терапии решаются в каждом
случае индивидуально в зависимости от общего состояния пациента, гистологической
природы и распространенности бластоматозного процесса, наличия и характера
сопутствующих заболеваний.
При своевременно диагностируемой опухоли и после проведения радикального
оперативного вмешательства ближайшие результаты лечения таких пациентов, как правило,
удовлетворительные. Отдаленные результаты в настоящее время нельзя признать
удовлетворительными, что обусловлено характером заболевания. У большинства пациентов,
перенесших оперативное вмешательство по поводу злокачественной опухоли перикарда,
прогноз неблагоприятный. Продолжительность их жизни редко превышает несколько
месяцев.
КИСТЫ И ДИВЕРТИКУЛЫ ПЕРИКАРДА
90
Кисты и дивертикулы перикарда - это полые тонкостенные содержащие жидкость
образования, по своему строению напоминающие перикард.
Под дивертикулами перикарда понимают выпячивания стенки, просвет которьх
сообщается с его полостью.
Кистами перикарда называют замкнутые полостные образования, прилегающие к
перикарду и связанные с ним более или менее выраженными сращениями, либо
соединительнотканной ножкой в виде фиброзного тяжа. Полость их не сообщается с
околосердечной сумкой.
Впервые дивертикул перикарда описал Hart (1837), а кисту перикарда Carsini (1890).
В последующем сообщения о перикардиальных кистах и дивертикулах появлялись в
специальной литературе в виде описаний отдельных клинических наблюдений. Однако
бытовавшие прежде представления о казуистическом характере рассматриваемых
новообразований в последние десятилетия значительно изменились благодаря прогрессу
торакальной хирургии и широкому внедрению в повседневную клиническую практику
современных высокоинформативных неинвазивных методов исследования. По данным
различных авторов, на долю кист и дивертикулов перикарда приходится от 3% до 14% всех
новообразований средостения. Они обнаруживаются у лиц обоих полов, несколько чаще у
женщин, как правило, в возрасте от 30 до 50 лет, хотя описаны у детей и у лиц пожилого
возраста.
Этиология и патогенез. Многие вопросы гистогенеза кист и дивертикулов перикарда
до сих пор остается нерешенными. Сходство гистологического строения стенки кистозных
образований со стенкой перикарда привело к предположению, что их происхождение
связано с нарушениями эмбриогенеза. Так В. В. Жгенти (1921) считал причиной образования
кист и дивертикулов перикарда грыжеподобные выпячивания в перикарде вследствие
нарушения развития его фиброзного слоя. Наиболее обстоятельная работа по вопросу о
происхождении кистозных образований опубликована A. Lambert в 1940 г., выделившим их в
самостоятельную нозологическую единицу. Автор, учитывая возникновение эмбрионального
целома за счет слияния вначале изолированных полостей - лакун боковой пластинки
мезодермы, заключил, что неравномерная скорость развития одной из этих лакун может
привести к образованию дивертикула перикарда. Сохранение одной из первичных лакун,
слияние ее с другими и образование отграниченной полости могут привести к
формированию кист, названных автором «целомическими кистами перикарда».
Предложенные автором объяснения патогенеза целомических кист и сам этот термин прочно
вошли в клиническую практику. Представления о причинах происхождения целомических
кист и дивертикулов перикарда еще больше расширил З.В. Гольберт и Г. А. Лавникова
91
(1965). Авторы не только, аргументировали дисэмбриональную природу этих образований на
этапе формирования первичного целома из наслоившихся мезенхимальных лакун, но и
показали возможность их появления на этапе образования перикарда - из передних редких
париетальных заворотов перикардиального целома, а также на этапе возникновения
плеврального целома - из плеврального заворота. Авторы показали также, что окончательное
формирование кист из врожденных дивертикулов возможно и в постнатальном периоде.
Данное положение свидетельствует, что целомические кисты и дивертикулы перикарда
являются, по сути, различными формами одного и того же процесса, хотя и имеют различные
клинические проявления, что и диктует необходимость выделения их в самостоятельные
нозологические единицы.
Наряду с врожденными встречаются и приобретенные кисты перикарда. Причиной их
появления могут быть различными воспалительные процессы в перикарде и в окружающих
тканях. Значительно реже встречаются посттравматические кисты перикарда (после
гематомы), кисты после перерождения опухолей перикарда и паразитарные (эхинококкоз),
однако ввиду большой редкости практическое значение их невелико.
Патологическая анатомия. Макроскопически целомические кисты и дивертикулы
перикарда представляют собой тонкостенные полости, наполненные серозной жидкостью
без свежих воспалительных изменений в окружающих тканях. Диаметр их обычно
небольшой - 5-15 см, хотя в литературе описаны отдельные клинические наблюдения, когда
киста содержала 3-4 л жидкости. Кисты перикарда бывают одно-, двух- и многокамерными.
Они интимно соединяются с перикардом на большем или меньшем протяжении. В
некоторых случаях кисты могут прикрепляться к перикарду ножкой в виде фиброзного тяжа.
Стенка целомических кист и дивертикулов перикарда тонкая, фиброзная чаще
прозрачная. Наружная поверхность кист гладкая, серого цвета, местами на ней встречаются
жировые скопления. В стенке кисты выявляются тонкие сосуды, расположенные в виде
сетки.
Жидкость, содержащаяся в кисте, обычно прозрачная, бесцветная или соломенно-
желтая, иногда имеется осадок из разрушенных клеток. Удельный вес жидкости колеблется в
пределах 1007-1020 г/л. Гистологическое строение стенки целомической кисты во многом
сходно со строением стенки перикарда. Основу ее составляет волокнистая соединительная
ткань, пронизанная эластическими волокнами. Внутренняя поверхность кисты выстлана
плоскими или кубическими клетками мезотелия. Иногда могут обнаруживаться
немногочисленные эластические волокна. Наружный слой стенки представлен богато
васкуляризированной рыхлой соединительной тканью с включением жировых клеток.
Толщина стенок кист и дивертикулов незначительна и обычно не превышает десятых долей
миллиметра.
92
Наиболее частой локализацией кист и дивертикулов перикарда является передний
отдел правого кардиодиафрагмального угла - до 60% всех наблюдений. Реже такие
образования выявляются в левом кардиодиафрагмальном углу — примерно 30%. Кроме этих
типичных локализаций известно расположение кист и дивертикулов в других частях
перикарда и средостения - в заднем и верхнем; на их долю приходится не более 10%
наблюдений.
Классификация. Предложен ряд классификаций, систематизирующих кисты и
дивертикулы перикарда по различным признакам. Наиболее удобной для практического
применения представляется классификация, предложенная Н.Г. Батищевым (1967) и
усовершенствованная в клинике торакальной хирургии ВМедА.
I.	По механизму возникновения
а)	врожденные
б)	приобретенные
•	воспалительные
•	посттравматические
•	после распада опухолей
•	паразитарные
II.	По количеству образований
а)	одиночные
б)	множественные
III.	По количеству полостей
а)	однокамерные
б)	многокамерные
IV.	По отношению к полости перикарда
а)	сообщающиеся (собственно дивертикулы)
б)	связанные (ножкой или сращениями)
в)	отшнуровавшиеся
V.	По локализации
а)	в кардиодиафрагмальном углу
б)	в переднем средостении на уровне основания сердца
в)	в других отделах средостения
Использование данной классификации позволяет, по нашему мнению, уточнить генез
выявленного патологического образования, четко оценить отмечаемые у пациента
клинические проявления заболевания и сформулировать окончательный диагноз, а,
93
следовательно - избрать оптимальную лечебную тактику у каждого пациента, и, прежде
всего - избрать оптимальный оперативный доступ к новообразованию.
Клиника и диагностика. Клиническая картина целомических кист и дивертикулов
перикарда определяется, прежде всего, размерами и локализацией образования, темпами его
роста и является по сути дела проявлением компрессионного синдрома. В подавляющем
большинстве случаев кисты и дивертикулы отличаются скудностью клинических
проявлений, и является случайной находкой у пациентов, проходящих плановое
рентгенологическое обследование. По мере увеличения патологического образования в
размерах и сдавления расположенных рядом органов и анатомических структур постепенно
появляется ряд характерных для данной патологии признаков, которые удается выявить при
внимательном изучении. Продолжительность заболевания от появления первых жалоб до
поступления больного в специализированный хирургический стационар может колебаться от
нескольких месяцев до нескольких лет.
Чаще всего такие пациенты предъявляют жалобы на неприятные ощущения в
паракардиальной области. Постепенно по мере увеличения образования в размерах
появляются боли в указанной области, интенсивность которых нарастает по мере увеличения
размеров образования. У некоторых больных с целомическими кистами боли могут носить
стенокардитический характер, симулируя инфаркт миокарда, по поводу чего такие пациенты
могут длительно лечиться в терапевтических стационарах и лишь случайная
рентгенологическая находка позволяет в таких случаях выявить истинную природу
заболевания. Более интенсивные болевые ощущения в области сердца чаще отмечаются у
пациентов, у которых кисты имеют широкое основание и тесно прилежат к перикарду.
У больных с дивертикулами перикарда в отличие от больных с целомическими
кистами отмечается усиление болей в области сердца при изменении положения тела. Эти
симптомы, так же как появление или усиление одышки и сердцебиения, обусловлены
перераздражением обширных рецепторных полей в перикарде вследствие перемещения
жидкости из его полостей в просвет дивертикула. Одышка может отмечаться пациентами не
только при физической нагрузке, но в некоторых случаях и в покое. Реже пациенты с
целомическим кистами и дивертикулами перикарда отмечают кашель. Он может
сопровождаться отделением небольшого количества мокроты, реже бывает сухим.
Внешний вид пациентов с целомическими кистами и дивертикулами перикарда чаще
всего не изменен. При наличии кисты больших размеров возможно отставание грудной
клетки при дыхании на стороне поражения и даже деформация грудной клетки над кистой.
Перкуторно может определяться притупление легочного звука, аускультативно определяется
ослабление везикулярного дыхания. При сдавлении легкого большой кистой перикарда
выслушиваются хрипы; в легких возникают участки гиповентиляции и даже ателектаза с
94
нарушением эвакуации бронхиального секрета и последующим развитием воспаления с
соответствующими клиническими проявлениями.
При исследовании сердечно-сосудистой системы у некоторых больных отмечаются
нарушения сердечного ритма, приглушение сердечных тонов, реже может быть выявлен
систолический шум. Проведение функциональных исследований у некоторых пациентов
позволяет установить смещение электрической оси сердца, снижение амплитуды и
деформацию сердечного комплекса на ЭКГ, признаки диффузных изменений миокарда с
нарушением проводимости. При исследовании функции внешнего дыхания у больных с
крупными кистами перикарда отмечается снижение жизненной емкости легких. Отсутствие
четких клинических признаков и патогномоничных симптомов при незначительных
размерах целомических кист и дивертикулов перикарда приводит к тому, что пациенты
попадают в стационар с различными диагнозами, указывающими в основном лишь на
наличие патологического процесса в грудной полости. Точная диагностика становится
возможной после тщательного комплексного обследования пациентов. Ни в коей мере не
принижая значимости детального вдумчивого анализа жалоб, анамнеза, результатов
физикального обследования пациентов, следует отметить, что до последнего времени
ведущими в установлении истинной природы -заболевания у таких пациентов являются
методы лучевой диагностики, применяемые, как правило, по принципу от простого к
сложному.
Впервые прижизненно диагностировал целомические кисты перикарда Kienbouk с
соавторам 1926 году. Ими же впервые была описана клинико-рентгенологическая
характеристика кист и дивертикулов перикарда. При обычном рентгенологическом
обследовании на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки эти образования имеют
вид однородной тени средней интенсивности овоидной или полукруглой формы с четкими
верхне-наружными контурами, располагающейся в 60-80% наблюдений в правом переднем
кардиодиафрагмальном углу. Медиальный контур тени сливается с тенью сердца, а нижний -
с тенью диафрагмы, не отделяясь от них ни при многоосевом исследовании, ни на
томограммах. Многокамерные целомические кисты характеризуются неправильной формой
и полициклическими контурами патологического образования. К числу
труднодиагностируемых форм относятся целомические кисты больших размеров, когда
невозможно установить их исходную локализацию. Сложными для диагностики являются
кисты перикарда более редкой и атипичной локализации - располагающиеся на уровне
основания сердца или в других отделах средостения. Еще более сложна диагностика кист
перикарда, внедряющихся в междолевую щель. При исследовании в боковой проекции и в
латеропозиции удается установить, что целомические кисты и дивертикулы перикарда
широко прилежат к передней грудной стенке и часто имеют овоидную или грушевидную
95
форму, более узкий конец образования направлен вверх и кзади. Однородность тени
целомических кист и дивертикулов перикарда подтверждается на суперэкспониро ванных
снимках и на томограммах.
Полипозиционная рентгеноскопия позволяет отметить изменение формы выявленных
теней при дыхании - расширение патологической тени на вдохе и уплощение на выдохе.
Кроме того, при рентгеноскопии отмечается пульсация патологического образования. Для
кист перикарда более характерна передаточная пульсация, тогда как при дивертикулах
перикарда у ряда больных удается выявить симптом радиарной пульсации, обусловленный
сохраняющимся сообщением полости перикарда с дивертикулом и маятникообразным
перемещением содержащейся в них жидкости в соответствии с фазами сердечного цикла.
Сохраняющееся сообщение лежит также в основе симптома «перемещающейся жидкости».
Под этим термином понимают изменение формы патологической тени (уменьшение или
даже исчезновение) при изменении положения тела во время полипозиционной
рентгеноскопии - из вертикального в горизонтальное, в латеро-позиции или даже в
положении Тренделенбурга - в зависимости от локализации самого дивертикула и его
соустья с полостью перикарда. Указанный симптом может быть выявлен при диаметре
отверстия от 0,5 до 1,0 см. При меньшем диаметре отверстия возможна диагностическая
ошибка из-за медленного перемещения жидкости.
Другим ценным диагностическим методом является пневмомедиастинография. Газ
(кислород, закись азота, воздух), введенный в клетчатку средостения, отодвигает
медиастинальную плевру, распространяясь между анатомическими образованиями
средостения, четко устанавливая их локализацию. В настоящее время
пневмомедиастинография используется редко в связи с появлением и широким внедрением
современных неинвазивных методов исследования.
Информативным методом диагностики является компьютерная томография (КГ). Этот
современный метод позволяет не только выявить образование, определить его размеры, но
также оценить толщину стенок кисты, характер содержимого, взаимоотношение с соседними
анатомическими образованиями.
В диагностике кист и дивертикулов перикарда используется также и магнитно-
резонансная томография. По данным ряда авторов, различия в интенсивности сигналов могут
быть полезными при дифференциальной диагностике обычных кист и опухолей перикарда и
смежных органов. Однако окончательно судить о возможностях данного метода и его
преимуществах по сравнению с компьютерной томографией в настоящее время не
представляется возможным.
Другим современным методом исследования является эхокардиография (ЭхоКГ), или
эхолокация. С помощью этого распространенного, информативного, неинвазивного и
96
необременительного для пациента метода исследования удается выявить тонкостенные,
плотные, заполненные жидкостью («эхонегативные») паракардиальные образования,
оценить их взаимоотношение с сердцем, другими органами средостения, выявить сообщение
с полостью перикарда.
В диагностике кист и дивертикулов перикарда используется и электрокардиография.
На выполненной эхокардиографии у таких пациентов обычно определяется отклонение
электрической оси сердца, нарушения сердечного ритма - тахикардия или брадикардия,
аритмия. Эти изменения более выраженны при кистах на широком основании, тесно
прилежащих к перикарду. Однако специфичность данного метода исследования невысока, в
связи, с чем его использование более целесообразно для оценки состояния сердца при оценке
функциональных резервов пациентов, а не для уточнения природы выявленного
патологического образования.
В последние годы появляются сообщения о применении видеоторакоскопии в
диагностике кист и дивертикулов перикарда. Данный метод позволяет визуально оценить
характер изменений в перикарде, а в ряде случаев и удалить обнаруженное патологическое
образование.
Дифференциальная диагностика кист и дивертикулов перикарда и сегодня довольно
трудна. Прежде всего, их нужно дифференцировать от истинных первичных кист
средостения (бронхогенных, гастроэнтерогенных), и развивающихся кистозных образований
из различных органов (тимусные, лимфатические, кисты грудного лимфатического протока).
В средостении могут встречаться также паразитарные (эхинококкоз) и развивающиеся
кисты из пограничных областей (менингеальные). В литературе встречаются сообщения о
кистах, образовавшихся после гематом, а также в результате распада опухолей. Однако эти
патологические образования относятся скорее к казуистике и практического
самостоятельного значения не имеют. Кроме того, в ряде случаев кисты перикарда следует
дифференцировать с дермоидными образованиями средостения (тератомами), кистами
легкого, аневризмами аорты. Комплексное использование перечисленных методов
исследования позволяет исключить большинство этих заболеваний и установить истинную
природу выявленных патологических изменений.
Лечение. Лечение кист и дивертикулов перикарда оперативное. Некоторые авторы
при бессимптомном течении заболевания предлагают динамическое наблюдение за
пациентами. Однако риск развития осложнений (прорыв содержимого кисты в бронх или
другие полые органы, разрыв кисты или дивертикула, нагноение, воспаление в окружающих
кисту тканей, озлокачествление кисты), а также возможность более грозного заболевания,
которое может проявляться как паракардиальное образование в средостении побуждает к
выбору активной хирургической тактики.
97
Предоперационная подготовка пациентов с кистами и дивертикулами перикарда
практически ничем не отличается от подготовки пациентов к оперативным вмешательствам
по поводу других хирургических заболеваний органов грудной клетки. Она направлена на
выявление и коррекцию возможных расстройств, и лечение сопутствующих соматических
заболеваний.
Впервые оперативное вмешательство - удаление кисты перикарда - произвел Edwards
в 1926 г, а по поводу дивертикула перикарда - Mazer в 1945 г. В нашей стране подобную
операцию произвел Б.К. Осипов в 1952 г.
Доступ выбирается в зависимости от локализации и размеров кисты или дивертикула:
переднебоковой, боковой, трансстернальный - продольный или поперечный
(чресплевральный). Чаще всего используется переднебоковая торакотомия в IV-V
межреберьях, которая при необходимости может быть дополнена пересечением одного-двух
реберных хрящей у места их прикрепления к грудине. Операция заключается в тщательном
выделении кисты или дивертикула от окружающих тканей (в некоторых случаях - с
использованием гидравлической препаровки), прошивании или перевязке основания и
удаления образования. Завершается операция дренированием плевральной полости на 1-2
суток.
Предлагавшийся ранее пункционный метод лечения в настоящее время не
применяется из-за возможных осложнений (диссеминация и развитие анафилактичесского
шока при эхинококковой кисте, кровотечение при разрыве аневризмы аорты). Есть
сообщения об использовании малого переднего доступа с интраоперационной пункцией
кисты после уточнения диагноза и под визуальным контролем. Однако опыт таких
вмешательств недостаточен.
В последние десятилетия все шире применяют в лечении пациентов с кистами и
дивертикулами видеоторакоскопию. Преимуществом метода является более раннее
возвращение пациентов к привычным условиям существования и к труду по сравнению с
теми больными, которые подверглись торакотомии. Однако для его использования
необходимо наличие специального образования, а стоимость данного вмешательства не
намного отличается от стоимости типичной торакотомии.
В послеоперационном периоде лечение пациентов после удаления целомических кист
и дивертикулов перикарда проводится по общим правилам. При необходимости
осуществляется профилактика и коррекция расстройств, обусловленных сопутствующими
соматическими заболеваниями. С целью профилактики послеоперационных пневмоний и
ателектазов легочной паренхимы с первых суток после вмешательства расширяется
двигательный	режим пациентов, проводится дыхательная гимнастика, лечебная
физкультура. Дренажи из плевральной полости удаляются на 2-3 сутки после полного
98
расправления легких. Дополнительных назначений у подавляющего большинства больных,
как правило, не требуется.
Непосредственные и отдаленные результаты хирургического лечения пациент ов с
кистами и дивертикулами перикарда хорошие. В мировой литературе не встречается
упоминаний о летальных исходах после оперативных вмешательств по поводу данных
образований.
Больные после удаления целомических кист и дивертикулов перикарда при отсутствии
других соматических заболеваний могут считаться практически здоровыми. Наблюдение за
ними в отдаленные сроки после операции - порой до десятков лет - свидетельствует о
полном выздоровлении и восстановлении трудоспособности, возвращении к привычному
образу жизни.
1417
ГЛАВА 13.
ХИРУРГИЯ СРЕДОСТЕНИЯ
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СРЕДОСТЕНИЯ
Рис. 211. Анатомия органов средостения:
1 — сердце; 2 — аорта; 3 — трахея; 4 — верхняя
полая вена; 5 — нижняя полая вена; 6 — легочная,
артерия; 7 — диафрагмальные нервы; 8 — левый
блуждающий нерв
Под средостением понимают пространство,
ограниченное спереди грудиной и частично реберными
хрящами, сзади - позвоночником, с боков правой и
левой медиастинальными плеврами. Снизу оно
ограничено диафрагмой, а вверху переходит
непосредственно в полость шеи.
Средостение содержит различные органы и нервно-
сосудистые образования, окруженные значительными
количествами клетчатки, и представляет собой
анатомически и функционально взаимосвязанный
комплекс, обеспечивающий устойчивое состояние
организма (рис. 211).
К органам переднего средостения относятся: сердце (с
перикардом), крупные сосуды (восходящая аорта, дуга
аорты с отходящими от нее сосудами, легочная
артерия, верхняя полая вена и составляющие ее
безымянны�