_______________ l

&

l

_______________

УЧЕБНИКИ И УЧЕБНЫЕ ПОСОБИЯ ДЛЯ СТУДЕНТОВ
ВЫСШИХ УЧЕБНЫХ ЗАВЕДЕНИЙ

Н. Р. АСОНОВ

МИКРОБИОЛОГИЯ
Рекомендовано Департаментом кадровой поли­
тики и образования Министерства сельского хо­
зяйства и продовольствия Российской Ф едера­
ции в качестве учебника для студентов высших
учебных заведений по специальности 310700
«Зоотехния»

3-е издание, переработанное
и дополненное

©
МОСКВА «КОЛОС» 1997

УДК 579.64 (075.8)
Б Б К 40.5
А90

Редактор

С. Н. Шестак

Р е ц е н з е н т В. А. Бурлаков, д-р вет. наук, проф., зав. кафедрой вирусологии,
микробиологии и биотехнологии Московской государственной академии ветери­
нарной медицины и биотехнологии

А90

М и кроб и ол оги я. — 3-е и зд., перераб. и доп. — М.:
Колос, 1997. — 352 с.: ил. — (Учебники и учеб. пособия
для студентов высших учеб. заведений).
ISBN 5 - 1 0 - 0 0 3 1 6 0 - 3 .
В общей части описаны морфология, физиология, экология, генетика
микроорганизмов, а также влияние на них факторов внешней среды.
Показано превращение микроорганизмами соединений углерода, азота,
фосфора, серы, железа. 'Дана характеристика факторов, определяющих
возникновение и развитие инфекции. Подчеркнута роль органов и клеток
лимфоидной системы организма в создании иммунитета. Выделены реак­
ции иммунитета, а также способы иммунопрофилактики и иммунотера­
пии инфекционных болезней.
В специальной части описаны возбудители инфекционных болезней
животных, микробиология кормов, продуктов и сырья животного проис­
хождения. По сравнению со вторым изданием (1989 г.) приведены харак­
теристики возбудителей новых болезней у человека, животных и растений,
а также иммуноглобулинов (антител) и вакцин, получаемых методами
генной инженерии, и др.
Для студентов вузов по специальности «Зоотехния».
ББК 40.5

ISBN 5 - 1 0 - 0 0 3 1 6 0 - 3

© ВО «Агропромиздат», 1989
© Издательство «Колос»,
1997, с изменениями

ВВЕДЕНИЕ

с

Микробиология как наука и ее значение. М икробиология —
наука, которая изучает морфологию, физиологию, экологию, ге­
нетику мельчайших организмов — микробов, их роль и значение
в жизни человека, животных и растений. Кроме того, она изуча­
ет превращение веществ в природе, инфекцию и иммунитет,
возбудителей некоторых инф екционны х болезней животных,
микробиологические процессы, протекающие в кормах, продук­
тах животного происхождения и т. д.
Название науки, предложенное Э. Дюкло, состоит из трех
греческих слов: «микрос» — малый, «биос» — жизнь и «логос» —
наука. Таким образом, микробиология является наукой о жизни
микроскопических существ — микроорганизмов. К ним относят­
ся бактерии, грибы, вирусы и др. Их можно рассмотреть только
с помощью светового или электронного микроскопа. М икроор­
ганизмы бывают полезными и вредными: одни из них разлагают
остатки растений, трупы животных и тем самым очищают нашу
Землю, другие после проникновения в живой организм вызыва­
ют болезни, причиняющие огромный вред человеку, животным и
растениям.
М ир микроорганизмов сложен и разнообразен. Они широко
распространены в природе. Академик В. Л. Омелянский писал о
микробах: «Поистине они вездесущи... Незримо они сопутствуют
человеку на всем его жизненном пути, властно вторгаясь в его
жизнь то в качестве врагов, то как друзья. В громадном количе­
стве они встречаются в пище, которую мы принимаем, в воде,
которую пьем, и в воздухе, которым дышим».
М икроорганизмы были первыми обитателями на наш ей пла­
нете. Около 3 млрд. лет назад они сформировали микробиосфе­
ру — древнейшую оболочку биосферы Земли. Биомасса таких
сущеЬтв превышает суммарную биомассу растений и животных.
Накопивш ееся органическое вещество обладает высоким энерге­
тическим потенциалом, поскольку из него образуются залежи
нефти, газа, угля и других полезных ископаемых. Энергетика и в
настоящее время во многом определяет прогресс науки, техники,
а также благосостояние живущих на Земле.
М икроорганизмы активно участвуют в превращении веществ.
3

Они повышают плодородие почвы. Так, аммонификаторы разла­
гают белковые вещества. Продукты их жизнедеятельности (ам­
миак) окисляются нитрифицирующими бактериями вначале до
азотистой, а затем до азотной кислот. Соли азотной кислоты —
нитраты — усваиваются высшими растениями. Многие микроор­
ганизмы фиксируют азот из воздуха (азотобактеры и др.), обога­
щают этим элементом почву, что повышает урожайность сель­
скохозяйственных культур.
Не менее важную роль микроорганизмы играют в процессах
пищеварения, особенно у жвачных животных. Достаточно ска­
зать, что общая масса микробов рубца у коровы живой массой
400—500 кг достигает 3 кг. В преджелудках жвачных (рубце), где
обитают целлюлозоразлагающие микроорганизмы, происходит
разложение клетчатки. Продукты жизнедеятельности микробных
клеток, а также их тела после гибели используются организмом
животного как питательный материал.
М икробиология включает в себя ряд самостоятельных дис­
циплин: общую, медицинскую, ветеринарную, сельскохозяйст­
венную, промышленную, водную (морскую)*, космическую и др.
Общая микробиология изучает морфологию, физиологию, эко­
логию, генетику микроорганизмов, их роль в превращении ве­
ществ в природе, образовании биологически активных соедине­
ний, широко применяемых в разных областях народного хозяй­
с т в а . О н а т е с н о с в я з а н а с д р у ги м и б и о л о г и ч е с к и м и
дисциплинами.
Медицинская микробиология изучает патогенные и условно-па­
тогенные микроорганизмы, их роль в развитии инф екционной
патологии. С ее помощью разрабатывают методы лабораторной
диагностики, специфической профилактики и терапии заразных
болезней. Границы современной медицинской микробиологии
значительно расширились. И з нее выделились вирусология, и м ­
мунология, санитарная и космическая микробиология.
Ветеринарная микробиология тесно связана с медицинской, так
как многие возбудители инфекционных болезней (зооантропонозы) являю тся общими для человека и животных. Их объединяет
одинаковый подход к профилактике и терапии болезней. Методы
диагностики, используемые в медицине, применяют в ветеринар­
ной практике и т. д.
Сельскохозяйственная микробиология изучает методы использо­
вания микроорганизмов в разложении и минерализации органи­
ческих веществ, обогащении почвы с помощью микроорганиз­
мов веществами, дефицитными для растений, повыш ения уро­
жайности сельскохозяйственных культур и др.
Промышленная микробиология превратилась в мощную произ­
* См. ниже «Микробы — сорбенты металлов».

4

водительную силу. С помощью микроорганизмов на предприяти­
ях микробиологической промышленности в больших емкостях
(ферментерах) получают продукты биологического синтеза.
В середине 70-х годов XX в. использование живых организмов
и вызываемых ими процессов в производстве биологически ак­
тивных и других соединений (антибиотиков, ферментов, витами­
нов, гормонов, аминокислот, вакцин, моноклональных антител
и т. д.) получило название биотехнологии.
Приведем несколько примеров использования микроорганиз­
мов в некоторых областях человеческой деятельности.
Биогеотехнология тесно связана с горным делом, металлур­
гией, нефтехимией и другими отраслями промышленности. Она
изучает роль микроорганизмов в образовании полезных ископае­
мых на суше, в водоемах (озерах, морях, океанах). Ученые разра­
батывают методы обнаружения и извлечения с помощью микро­
организмов металлов и других соединений.
П р и м е н е н и е м и к р о б о в в м е т а л л у р г и и . И з­
вестны микроорганизмы, способные растворять металлы, т. е.
переводить их в раствор. Это свойство невидимых «металлургов»
используют в промышленности для извлечения металлов из бед­
ных руд, которые заброшены и невыгодны для переработки дру­
гими способами. Мельчайшие живые организмы (микробы) вы­
полняют работу обогатительных фабрик, причем биологический
способ производительнее механического.
Американская золотопромышленная корпорация в г. Денвере
(штат Колорадо) для добычи благородного металла из сульфид­
ной руды использует сульфобактерию Thiobacillus ferrooxidans. В
процессе жизнедеятельности микроорганизма (окисления серы и
серосодержащих соединений) возрастает концентрация золота в
руде. При биологическом методе добычи оксиды серы не попа­
дают в атмосферу, что исключает возможность образования кис­
лотных дождей и загрязнения окружающей среды. По расчетам
компании, завод, на котором используют биовыщелачивание,
может приносить прибыль более 200 долл. на каждую унцию
(29,8 г) получаемого золота.
С помощью такой же бактерии в Уганде (Килембе) из отходов
меднодобывающей промышленности французские ученые пла­
нируют экологически чистым методом извлекать биокобальт.
Установлено, что самородки благородного металла в природе
имеют не только геологическое, но и биологическое происхожде­
ние. Так, по данным Дж. Уоттерсона (геологическая служба
СШ А в г. Денвере, 1992), большинство золотых песчинок в про­
точных водах Аляски, образованных бактериями, покрыты тон­
кой оболочкой из чистого золота. Такие образования представля­
ют кружевную сеть из микроскопических ш ариков бактерии Реd o m ic ro b iu m , что ви д н о под э л ек тр о н н ы м м и к р о с к о п о м .
Дж. Уоттерсон писал: «В большинстве изученных мной частиц
5

различимы остатки микробной морфологии, следовательно, это
главным образом вторичное золото, растворенное и переосажденное на клетках». Поскольку при размножении клетки бакте­
рий часто бывают соединены между собой, золотые частицы
обычно увеличены в размерах. Подобные образования обнаруже­
ны в некоторых образцах золота из Китая и Ю жной Африки.
Это указывает на участие микроорганизмов в образовании рас­
сыпного золота в разных частях планеты.
Методы биогеотехнологии применяют также при удалении
серосодержащих соединений из углей, количество которых иног­
да достигает 10—12 %. Для уменьшения количества метана в
угольных шахтах, предотвращения взрывов и гибели людей ис­
пользуют метанокисляющие бактерии. М икробная биогеотехно­
логия находит применение также в нефтяной и других отраслях
промышленности.
Однако микробы, разрушая металлы, могут приносить не
только пользу, но и вред. Так, на одном из участков туннеля
Харьковского метрополитена металлические крепления (подоб­
ное было и при строительстве метрополитена в Киеве) превра­
щались в труху. М икробиологи установили, что разрушение м е­
таллических конструкций — результат жизнедеятельности желе­
зобактерий, которые в большом количестве были обнаружены в
слое рыхлых песчаников. С притоком воздуха и при наличии
элективной среды, т. е. железа, их активность повышалась.
М икробы способны не только растворять, но и создавать
металлы. По мнению ученых, все важнейшие месторождения
железа имеют бактериальную родословную. В рудах, добываемых
в наш ей стране, обнаружены остатки древних железобактерий.
Во в то р о й п о л о в и н е X IX в. р усски й у ч ен ы й -и н ж ен е р
Н. И. Путилов для выплавки чугуна, а из него стали использо­
вать руду, которую добывали со дна многочисленных озер Ф ин­
ляндии. В подобных водоемах она обычно бывает биогенного
(бактериального) происхождения. Об этом свидетельствует тот
факт, что после извлечения руды ее количество в тех же озерах
сравнительно быстро (через 2—3 года) восстанавливалось. О зер­
ная руда содержала до 33 % железа, а ее стоимость в то время не
превышала 3—4 коп. за пуд. Производство металла быстро воз­
растало и достигало примерно полумиллиона пудов в год. Каче­
ство чугуна из болотной руды было отменным. Его использовали
для производства брони и пушек. Позднее на путиловских заво­
дах было налажено производство рельсов для императорской
Н иколаевской железной дороги. Они превосходили по качеству
и были на 30 % дешевле британских.
Ж изнедеятельность железобактерий и серобактерий сходна. В
Самарской области, например известно оз. Серное, в котором
еще при Петре Великом добывали серу для производства пороха.
В этом водоеме в результате жизнедеятельности серобактерий
6

ежесуточно оседает до 120 кг серы. Подобные озера имеются и в
других местах планеты.
Микробы — сорбенты металлов.
С каж ды м
годом запасы полезных ископаемых на суше уменьшаются. В то
же время в морской воде растворено 6 млрд т меди, 4 млрд т
урана, 500 млн т серебра, около 10 млн т золота й-'другие метал­
лы (В. Ф. Чубуков, 1982). Поэтому М ировой океан рассматрива­
ют как потенциальный источник различных веществ. Рекордсме­
нами по извлечению металлов из окружающей среды (воды)
являются микроорганизмы. Для большинства из них вода служит
естественной средой обитания. Установлено, что хлорелла н а ­
капливает урана до 0,4 % сухой массы, актиномицеты — до 4,5,
денитрифицирующие бактерии — 14, а специально отобранные
культуры дрожжей — до 50 % сухой массы. Плесневые грибы
аспергиллы накапливают до 0,3 % меди, т. е. в 30 тыс. раз боль­
ше, чем в окружающей среде. Например, сенная бацилла извле­
кает более 40 металлов, в том числе и золото.
М икроорганизмы превосходят химические сорбенты как по
количеству, так и по специфичности сорбции. Важно и то, что
сорбентами могут быть отходы микробиологической промыш ­
ленности (тысячи тонн), которые закапывают в глубокие тран­
шеи. С пом ощ ью микробов-биосорбентов можно очищать про­
мышленные стоки от тяжелых металлов, в том числе и от радио­
активны х, что имеет больш ое значение в предотвращ ении
загрязнения окружающей среды.
М и к р о б ы — источники ультрамелких крис­
т а л л о в м а г н е т и т а . С усовершенствованием запоминаю ­
щих устройств в ЭВМ, видео, инструментальной технике и дру­
гих системах увеличивается потребность в носителях магнитной
памяти. На их качество влияют однородность, размеры, поверх­
ность кристаллов. Она должна быть идеально гладкой. С умень­
шением размеров кристаллов возрастает плотность записи, пони­
жается толщ ина ферромагнитного покрытия на ленте, диске.
Ультрамелкие кристаллы, которые можно рассмотреть только в
электронном микроскопе, содержатся в теле микробных клеток.
Учеными Великобритании такие объекты обнаружены в иле
морей и рек. Выделенные ими микроорганизмы можно размно­
жать на искусственных питательных средах. Это позволит полу­
чить необходимое количество ультрамелких кристаллов для запо­
минающих и воспроизводящих устройств. Необходимый матери­
ал извлекают из микробных клеток путем обработки их слабой
соляной кислотой, в результате чего кристаллы магнетита высво­
бождаются и оседают на дно.
М икробы, как мельчайшие организмы, п о ­
в ы ш а ю щ и е п р о ч н о с т ь б е т о н а . На Руси и в Древнем
Риме для кладки каменных церквей и мостов в раствор добавля­
ли яичны й белок. О прочности таких сооружений известно
7

давно: они стоят века. Использовать для этой цели в наши дни
такой пищевой продукт, как яичный белок, нецелесообразно.
Его можно с успехом заменить более дешевым микробным (био­
массой). Добавление на тонну бетона нескольких килограммов
биомассы повышает прочность и пластичность строительного
материала.
М и к р о б ы - с а н и т а р ы . Они очищают землю, разлагая
трупы животных, остатки растений и загрязненную воду. В на­
стоящее время большое внимание уделяется очистке воды. Ч ис­
той пресной воды становится меньше (она не превышает 0,3 %
общего количества воды на земном шаре). Очистка воды техни­
ческими средствами не всегда достигает цели, поэтому изыски­
ваются биологические методы обезвреживания отходов произ­
водства. В некоторых странах отходы бумажных фабрик очищают
с помощью микроорганизмов. Для этого загрязненную воду про­
пускают через большие емкости с целлюлозоразлагающими м ик­
роорганизмами .
Микробы — очистители воздуха, погло­
щ а ю щ и е з а п а х и . Для очистки воздуха используют специ­
ально подобранные штаммы микроорганизмов, представляющие
собой «фильтры». Ж изнь микробов в «фильтрах» поддерживается
с помощью воды, распыляемой пульверизаторами.
Микробы — продуценты электроэнергии.
О
микробах, способных вырабатывать электрический ток, стало из­
вестно, благодаря открытию этого факта в 1910 г. английским
ботаником М айклом Поттером. Более детальным изучением
почти забытых свойств микроорганизмов начали заниматься в
60-х годах XX в. Английский химик Питер Беннето предложил
для облегчения переноса электронов в биологических системах
добавлять в среду, содержащую сахар, ароматические соединения
(красители тионин, резоруфин и др.). В результате проведенных
усовершенствований КПД предложенных Беннето биологичес­
ких батарей повысился до 40 % (т. е. выше, чем КП Д современ­
ных ТЭЦ ). П о расчетам автора, микробные батареи можно ис­
пользовать в электромобиле как экологически чистое топливо.
На 1000 км пробега достаточно 50 кг густого сахарного сиропа.
Для такой цели можно использовать технический сахар, который
получают путем гидролиза из различных растительных отходов:
опилок, опавших листьев, соломы и т. д. Поскольку микроорга­
низмы неприхотливы к питательным веществам, в среду вместо
сахара можно вносить отходы химической промышленности, к о ­
торые иногда выбрасывают на свалки. Возможны ком бинирован­
ные биобатареи, в которых, например, одноклеточные водоросли
(цианобактерии) могли бы с помощью солнечного света из воды
и диоксида углерода создавать сахар для микробов—продуцентов
электроэнергии. Таким образом, в среде определенного состава

микроорганизмы могут превращать биохимическую энергию в
электрическую.
Такие источники энергии, не загрязняющ ие окружающую
среду, используют в морских буях, морских маяках, радиопере­
датчиках, автоматических гидролокаторах и др.
М и к р о о р г а н и з м ы — п р о д у ц е н т ы б® л к а .
П о­
требность в пищевом белке возрастает. В определенной степени
эту проблему можно разрешить с помощью микроорганизмов.
Их рост и развитие не зависят от времени года и погодных
условий, а для своего питания они могут использовать непищ е­
вое сырье — отходы сельскохозяйственного производства, целлю­
лозно-бумажной, лесной промышленности, нефть и природный
газ. По скорости производства белка микроорганизмы не имеют
себе равных в мире. Так, в организме коровы массой 500 кг за
сутки образуется около 0,5 кг белка, а 500 кг дрожжевых клеток
синтезируют за тот же период более 50 т белка, т. е. в 100 тыс.
раз больше. Дрожжи-сахаромицеты используют давно, причем их
применение в небольших количествах безопасно для человека.
В 1952 г. немецкий ученый Феликс Юст установил, что дрож­
жи можно выращивать на углеводородах парафинового ряда.
Первые опыты по использованию микроорганизмов для получе­
ния белковых продуктов из нефти были проведены во Ф ранции
(1957 г.). В наш ей стране разработкой такой проблемы впервые
начали заниматься акад. Н. Д. Иерусалимский и другие ученые.
М икробы могут использовать не только нефть, но и газы. Резе­
рвом белка могут быть также микроводоросли.
В последние годы эффективно развивается микробиологичес­
кая промышленность. С помощью микроорганизмов получают
многие продукты биологического синтеза: антибиотики, амино­
кислоты, ферменты, витамины, органические кислоты (лимон­
ная, уксусная, молочная); химические вещества (этанол, бутанол,
ацетон, глицерин); полисахариды, белок, каротиноиды и др.
Продукты биологического синтеза имеют большое значение,
внося ощутимый вклад в экономику многих стран. Количество
веществ исчисляется не граммами и килограммами, а тысячами
тонн в год. Современные заводы биологического синтеза — это
огромные промыш ленные предприятия с высокой культурой
производства.
Продуцентами таких широко распространенных антибиоти­
ков, как пенициллин, стрептомицин, тетрациклин и др., являю т­
ся плесневые грибы и актиномицеты. Большинство наиболее
эффективных антибиотиков (с широким спектром действия) по­
лучено с помощью актиномицетов.
В настоящее время все большее внимание исследователей
привлекает новое направление молекулярной биологии — генная
инженерия. О на занимается конструированием, выделением и
пересадкой генов из одних клеток в другие. В результате клетка9

реципиент приобретает новые свойства, которые затем использу­
ются в разных областях человеческой деятельности. В качестве
клеток-реципиентов обычно используют микроорганизмы и наи­
более часто — киш ечную палочку. Из организма человека с
геном киш ечной палочки перенесен ген, синтезирующий инсу­
лин — белковый гормон, пониж аю щ ий содержание сахара в
крови и применяемый для лечения сахарного диабета. В такой
же микроорганизм перенесен ген, синтезирующий интерферон —
неспецифический фактор противовирусного иммунитета. Его ис­
пользуют для профилактики респираторных вирусных инфекций
(грипп и др.). М ассовое производство таких препаратов позволит
значительно снизить их стоимость. Подобные работы ведутся
также по выделению и пересадке генов азотфиксации в другие
микроорганизмы и растения (главным образом злаковые). Новое
направление молекулярной биологии уже дает ощутимые резуль­
таты. С каждым годом продукты биологического синтеза находят
все более широкое применение.
Велика роль микробиологии как науки в предупреждении и н ­
фекционных болезней. М икробы являются не только причиной
инф екций, но и средством их лечения. Все вакцины — биологи­
ческие препараты, используемые для профилактики болезней,
состоят из микробов или продуктов их жизнедеятельности. Не
случайно основоположник микробиологии Луи Пастер писал:
«М икробы — бесконечно малые существа, играющие в природе
бесконечно большую роль».
Краткий очерк развития микробиологии. Процессы, вызывае­
мые микробами, люди знали и использовали с незапамятных
времен. Издавна они умели готовить виноградное вино, квас,
кумыс, кислое молоко, сыр и другие продукты.
Более 2000 лет назад в Индии и Китае владели искусством
предохранения от некоторых болезней. В то время прививки
против оспы проводились примерно так же, как в настоящее
время. Прививочным материалом служили растертые стенки пус­
тул, в которых содержался возбудитель заболевания.
Во второй половине XVII в. при бурном развитии торговли и
мореплавания возникла необходимость в изготовлении подзор­
ных труб и увеличительных стекол для них. Люди стали овладе­
вать искусством ш лифования. Как полагают многие исследовате­
ли, первым шлифовальщиком стекол был профессор римского
колледжа Афанасий Кирхер (1601 — 1680). М икроскоп К и рхера—
это разрисованная картонная трубочка длиной около 2 см, с
одного конца которой вставлена двояковыпуклая линза, с друго­
го — простое плоское стекло с прикрепленными к нему объекта­
ми исследования. С помощью такого увеличительного устройства
удалось рассмотреть строение блох и червей в мясе. Более мел­
кие детали исследователь не видел. «Блошиные стекла», как их
10

на зы в ал К ир х е р , д ав а л и у в е л и ч ен и е , едва п р е в ы ш а ю щ е е д е с я т и ­
кра тн о е .
П о д з о р н ы е трубы для ф л о т а на ч а л и готовить в н е к о т о р ы х м о р ­
с к и х ст р ан а х , о д н о й из ко т о р ы х бы ла Г олландия. В э т о й ст р ан е
(г. Д е л ф т ) ж и л н а т у р а л и с т (по п р о ф е с с и и т о р го в е ц ) Ант они ван
Л евен гук (1632— 1723). О н не им ел с п е ц и а л ь н о й п о д г о то в к и , но
бы л ч е л о в е к о м р е д к и х с п о с о б н о с т е й : выдувал с т е к л я н н ы е изд е л и я
н о б р а б а т ы в а л металл. Все свое с в о б о д н о е в р ем я он п о с в я щ а л
ш л и ф о в а н и ю м а л е н ь к и х , но м о щ н ы х л и н з. П о л ь зу я с ь э т и м и л и н ­
за м и , Л е в е н г у к ч ас а м и р а с с м ат р и в а л р а зл и ч н ы е п редм еты : п р о б ­
ку, л и с т ь я р а с т е н и й , с л ю н у, с о с к о б ы с зубов и др. Во м н о г и х
субстратах он о б н а р у ж и л ж и в ы е о р г а н и з м ы , ко т о р ы х назвал « ан и м а л ь к у л я м и » — зв е р ь к ам и . В п о сл ед ств и и и м бы л с к о н с т р у и р о в а н
п р и б о р с у в е л и ч е н и е м до 300 раз, н а п о м и н а ю щ и й м и к р о с к о п .
Л е в е н г у к н а с т о л ь к о за и н те р е с о в а л с я с в о и м и и с с л е д о в а н и я м и , что
н а ч и н а я с 1674 г. стал п о с ы л а т ь п о д р о б н ы е отчеты о ни х К о р о л е в ­
с к о м у о б щ е с т в у в Л о н д о н е , п р и ла га я р и с у н к и и ср е зы п т и ч ье го
п ера, с е р д ц е в и н ы б у зи н ы , п р о б к и . О н о п и с а л та кж е к р а с н ы е к р о ­
вяны е тельца (эр и тр о ц и ты ), гладкие и п оп еречн оп олосаты е
м ы ш ц ы , с п е р м а т о з о и д ы , и н ф у з о р и и , стебли о д н о - и д в уд ол ьн ы х
р а с т е н и й и м н о г о е другое. Т а к и х п и с ем б ы л о о к о л о 200. В о д н о м
из п о с л а н и й он пи сал: «Я видел в м а те р и а л е м н о ж е с т в о п р о с т е й ­
ш их ж и в о т н ы х , весьм а о ж и в л е н н о д в и г а в ш и х ся ... В м оем рту их
б о л ь ш е , чем л ю д е й в С о е д и н е н н о м Королевстве».

ARCANA

NATUR/E
D e te & a
АЬ

An t o n i o v a n L e e u w e n ­
hoek.

« н

Антони ван Левенгук (1632—1723)

Р Ц Ш И H T IV O IC a .
HINMCUM . k l i o N l v t ! D

Титульный лист книги «Тайны приро­
ды, открытые Антони ван Левенгуком»

Р а с см а тр и в ая р а з л и ч н ы е м а т е ­
риалы, Левенгук обнаружил п а­
л о ч к о в и д н ы е , ш ар о в и д н ы е , и з в и ­
ты е и д руги е ф о р м ы м и к р о б о в .
Э то б ы л о н ач ало м р а зв и т и я м о р ­
ф о л о г и ч е с к о г о пе р и о д а в м и к р о ­
б и о л о г и и . С в ои н а б л ю д е н и я Л е ­
венгук о п и с а л в кн и г е под н а з в а ­
ни ем « Т айн ы п р и р о д ы , о т к р ы т ы е
А н т о н и ван Л е ве н гу ко м » (1695).
Т и т у л ь н ы й л и с т этой к н и г и д а н в
уч еб ни ке.
П осл е п о д т в ер ж д е н и я с д е л а н ­
ны х им о т к р ы т и й в и д н ы м и в то
врем я у ч е н ы м и Р о б е рто м Х уком
и Н ехем и Грю А. Л е в е н г у к п о л у ­
чил п р и з н а н и е и славу. В 1698 г.
в г. Д е л ф т е его посетил р у с с к и й
цар ь П етр В е л и к и й , к о т о р ы й не
только распорядился купить м и к ­
р о с к о п , н о и в ы п и с а л из Г ол л ан Л уи Пастер (1822— 1895)
д и и ОПЫТНОГо м ас те р а по ш л и ф о ­
в а н и ю о п т и ч е с к и х стекол. П о з д ­
нее в А к а д е м и и н а у к н а ч а л и и зго тов л я ть п ерв ы е о т е ч е с т в е н н ы е
микроскопы.
П е р в ы м и сс л е дов а те л е м « ан и м ал ьк у л ей » — м и к р о с к о п и ч е с к и х
о р г а н и з м о в — в Р о с с и и бы л в р а ч - м и к р о б и о л о г М. М. Тереховский (1740— 1796). В работе «О н а л и в о ч н о м хаосе Л и н н е я » он
э к с п е р и м е н т а л ь н о о тв е рг т е о р и ю о с а м о п р о и з в о л ь н о м за р о ж д е ­
нии жизни.
В то в рем я м н о г и е иссл едо вател и з а н и м а л и с ь т о л ь к о о п и с а н и ­
ем ф о р м и р азм е р о в м и к р о б о в . Н а ч а л о ф и з и о л о г и ч е с к о м у п е р и о ­
ду в м и к р о б и о л о г и и п о л о ж е н о р а б о т а м и ф р а н ц у з с к о г о у ч ен о г о х и м и к а Л уи П аст ера (1822— 1895).
Во в р е м е н а П а с те р а б о л ь ш о е ко л и ч е с т в о ви н во Ф р а н ц и и
п о р т и л о с ь и с т р а н а н есл а к о л о с с а л ь н ы е уб ы тк и . П а стер, и зу ч и в
б о л е з н и в и н а , у с т ан о в и л , что в нем р а зв и в а е т с я м н о г о п о с т о р о н ­
н е й м и к р о ф л о р ы (п л е с ен ь, д р о ж ж и и др.). О н с чи тал , ч то п о с т о ­
р о н н я я м и к р о ф л о р а п о п ад а е т и з воздуха и с и с п о л ь з у е м о й а п п а ­
ратуры. Д л я п р е д о т в р а щ е н и я б о л езн е й в и н а у ч е н ы й п р е д л о ж и л
п р о г р е в а т ь его в т е ч е н и е н е с к о л ь к и х м и н у т при 50 —60 °С, в
результате чего н е к о т о р ы е м и к р о о р г а н и з м ы п о ги б ал и и про д у кт
не п о р т и л с я пр и т р а н с п о р т и р о в а н и и . Т а к о й м етод п р е д о х р а н е ­
н и я п р о д у к т о в от п о р ч и пол уч ил и м я ав тор а и стал н азы в а т ь с я
п а с т е р и за ц и е й .
В д а л ь н е й ш е м П а с те р по к аза л , что б р о ж е н и е и г н и е н и е в ы з ы ­
ва ю т с я т а к ж е м и к р о о р г а н и з м а м и . Если пр огреть б р о д я щ и е или
12

г н и ю щ и е субстраты , м и к р о б ы гибнут, п р е к р а щ а ю т с я в ы з ы в а е ­
м ы е и м и п р о ц е с с ы . Т а к и м о б р а з о м , б ы л о д о к а з а н о , что н а ч а л о
ж и з н и д а ю т н е в и д и м ы е п р о с т ы м глазом о р г а н и зм ы .
И зучая п р о ц е с с ы м а с л я н о к и с л о г о б р о ж е н и я , П а с те р от к р ы л
м и к р о о р г а н и з м ы , к о т о р ы е могут ж и ть без д о ст у п а ки с л о р о д а
воздуха — а н а э р о б ы . С в о и м и и с с л е д о в а н и я м и о н указал хирургам
пути б о р ь б ы с м и к р о б а м и при оп е р а ц и я х .
Будучи п р о ф е с с о р о м В ы сш е й н о р м а л ь н о й ш к о л ы (П а р и ж ),
П астер изучал б о л е зн ь ш е л к о в и ч н ы х ч ер в ей — пебрину. О н у ст а ­
н о ви л и н ф е к ц и о н н у ю п р и роду б о л е зн и и р а зработал м еры п р о ­
ф и л а к т и к и , что я в и л о с ь «прелю дией » к и зу ч е н и ю и н ф е к ц и о н н ы х
б о л е зн е й . И с п о л ь зу я м етод а т те н у а ц и и (о с л а б л е н и я м и к р о б о в ),
Луи П а с те р п р и го т о в и л в а к ц и н ы п р о т и в холеры кур, с и б и р с к о й
я зв ы и других и н ф е к ц и й . Э ф ф е к т и в н о с т ь п р е п ар а т о в п р о т и в с и ­
б и р с к о й я зв ы он п р о д е м о н с т р и р о в а л п у б л и ч н о в П у й и - л е - Ф о р е
( Ф р а н ц и я ) . Д л я о п ы т а б ы л о взято 60 голов ро га то го скота. Ж и ­
в о т н ы е н а х о д и л и с ь в р а зн ы х п о м е щ е н и я х . П е р в а я группа (24
о в ц ы , о д н а коза и 6 к ор ов ) б ы л а в а к ц и н и р о в а н а 5 и 17 мая
1881 г. с о о т в е т с т в е н н о 1 и И в а к ц и н а м и П астер а. 31 мая все
в а к ц и н и р о в а н н ы е и н е в а к ц и н и р о в а н н ы е ж и в о т н ы е (24 о в ц ы ,
о д н а к о з а и 4 к о р о в ы ) б ы ли о б ъ е д и н е н ы и за р а ж е н ы в и р у л е н т ­
н о й культурой возб уди тел я с и б и р с к о й я зв ы . Ч ерез 48 ч (2 и ю н я )
б ы л о у с т а н о в л е н о , что в а к ц и н и р о в а н н ы е ж и в о т н ы е о с т а л и с ь
ж и в ы , а н е в а к ц и н и р о в а н н ы е почти все (за и с к л ю ч е н и е м ко р о в , у
ко т о р ы х о б р а з о в а л и с ь отеки и п о в ы с и л а с ь те м п е р а ту р а тела) п о ­
гибли. Э т и м о п ы т о м Луи П астер д о ка зал э ф ф е к т и в н о с т ь п о л у ­
ченной вакцины.
П о с л е д н и м н е о ц е н и м ы м д а р о м , ко т о р ы й П а с те р сделал ч е л о ­
вечеству, б ы л о п р е д у п р е ж д е н и е от б еш е н с т в а . Д л я п р и г о т о в л е ­
н и я в а к ц и н ы п р о т и в б о л е зн и , возбуди тель к о т о р о й не виден в
с в е то в о м м и к р о с к о п е , надо б ы л о облад ать г е н и а л ь н о й и н т у и ­
ци е й — пр е д с ка зат ь, что н е и з в е с т н ы й а ге н т на хо д и т ся в м о з г о ­
вой т к а н и , с о к р а т и т ь и н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д на к р о л и к а х , о с л а ­
б и т ь во зб уди тел я и то л ь ко п отом и с п о л ь з о в ат ь его д ля п р е д у п ­
р е ж д е н и я болезни! П р и ч е м п р и го т о в л е н н у ю м о зг о ву ю с у с п е н зи ю
вв од и ть не о д и н , а н е с к о л ь к о раз.
П а с т е р не б ы л в р а ч о м , п о э т о м у и с п ы т а н и е п р и в и в о к на
л ю д я х б ы л о д ля него б о л ь ш и м р и с к о м . Т е м более что такие
в е р н ы е его п о м о щ н и к и и друзья, к а к Э м и л ь Ру и Ш а р л ь Ш а м б ер л а н , о т к а за л и с ь делать первую п р и в и в к у б о л ьн о м у , к о т о р о г о
ук у с и л а б е ш е н а я собака. О н и сч и та л и , что п о к а не будет о т р а б о ­
т а н а м е т о д и к а п р и в и в о к на собаках, л ю д е й л е ч и т ь нельзя. О д н а ­
ко э м о ц и и и н а с т о я т е л ь н ы е п р о с ь б ы р о д с т в е н н и к о в б о л ь н о г о
в о зоб л ад ал и н ад р азум ом . 6 ию л я 1885 г. П а с те р о т в а ж и л с я с п а с ­
ти ж и з н ь с и л ь н о и с к у с а н н о м у б е ш е н о й с о б а к о й д е в я т и л е т н е м у
э л ь з а с с к о м у м а л ьч и к у Ж о з е ф у М ейстеру. В опл о тить идею П а с т е ­
ра со г л ас и л с я од ин из его друзей врач Г ранш е. О н с чи тал , что в

д а н н о м случае н е о б х о д и м о р и с к н у т ь. Р и с к опр а вд а л надеж ды :
м а л ь ч и к не заболел. Вторы м , к о м у п р и в и в к и с п а с л и ж и з н ь , б ы л
ч е т ы р н а д ц а т и л е т н и й пастух Ж а н Б ати ст Ж ю п и л ь , п а м я т н и к к о ­
т о р о м у с т о и т во д в о р ц е П ас т е р о в с к о го и н сти ту та в П а р и ж е.
Ч ерез десять лет воскреш енны е П астером Ж. М ейстер и
Ж . Б. Ж ю п и л ь б ы л и в п е р в ы х р я д а х п р о в о ж а в ш и х в п о с л е д н и й
путь в е л и к о г о ученого.
О б р е ч е н н ы е н а см е р ть л ю д и , ч то б ы о статься в ж и в ы х , л ю б ы ­
м и с р е д с т в а м и и п у т я м и д о б и р а л и с ь д о П а р и ж а . С ре д и н и х б ы л и
16 к р е с т ь я н и з - п о д С м о л е н с к а и м н о г и е другие.
П е р в а я в Р о с с и и и в т о р а я в м и р е п а с т ер о в с к а я с т а н ц и я б ы ла
о т к р ы т а в О д ессе в 1886 г. Ее о р г а н и з а т о р а м и и р у к о в о д и т е л я м и
б ы л и И. И. М е ч н и к о в и Н. Ф. Гамалея. В н а с т о я щ е е в р е м я п а с ­
теровские станции, которые проводят при вивки против б еш енст­
ва, и м е ю т с я во всех с т р ан ах м ира.
Л уи П а с те р сделал м н о г о о т к р ы т и й и тем с а м ы м с п о с о б с т в о ­
вал п р о г р е с с у н аук и . О н и п р е д с та в л е н ы в л а к о н и ч н о й н а д п и с и у
входа в его п е р в у ю л а б о р а т о р и ю в П ар и ж е.
«Здесь б ы л а л а б о р а т о р и я П астера:
1857 г. — Б р о ж е н и я .
1860 г. — С а м о п р о и з в о л ь н о е за р о ж д е н и е .
1865 г. — Б о л е з н и в и н а и пива.
1868 г. — Б о л е з н и ш е л к о в и ч н ы х червей.
1881 г. — З а р а з а и в а к ц и н ы .
1885 г. — П р е д о х р а н е н и е от беш енства».
В д е н ь своего с е м и д е с я т и л е т и я , о б р а щ а я с ь к у ч е н ы м , п р и ­
е х а в ш и м и з р а з н ы х с т р ан м ира, он сказал: «Вы д о ст а в л я е те м не
с а м у ю б о л ь ш у ю радость, к о т о ру ю т о л ь к о м о ж ет и с п ы т а т ь ч е л о ­
век, тве р д о в е р я щ и й , что н аук а и м и р в о с т о рж еств ую т н ад н е в е ­
ж е с т в о м и в о й н о й , что н а р о д ы на й д ут о б щ и й я з ы к не д л я у н и ч ­
т о ж е н и я , а д л я с о з и д а н и я , что будущ ее п р и н а д л е ж и т тем , кто
б о л ь ш е всех д ел а е т д л я с т р аж дущ его человечества». Э т и з а м е ч а ­
т е л ь н ы е с л о в а не п о т е р я л и своего з н а ч е н и я и с м ы с л а и в н а ш и
дни.
Д р у г и м у ч ен ы м , м н о г о с д е л а в ш и м д ля у с о в е р ш е н с т в о в а н и я
м е т о д и к и р а б о т ы с б а к т е р и а л ь н ы м и кул ьту рам и, б ы л н е м е ц к и й
врач Роберт К ох (1843— 1910). О н с с о т р у д н и к а м и в п е р в ы е (1883)
ввел в м и к р о би о ло ги ческу ю п ракти ку плотны е питательны е
среды . Н а н и х м о ж н о в ы р а щ и в а т ь и получ ать ч и с т ы е культуры
м и к р о о р г а н и з м о в , что и м е е т б о л ь ш о е з н а ч е н и е п р и и зу ч е н и и
н е и з в е с т н ы х в озб уди те л е й б о л е зн е й . Р. К ох о б н а р у ж и л и изучил
в о зб у д и те л я т у б е р к у л еза ч ел о в е к а и к р у п н о г о р о г а то г о с ко та
(и н о гд а в о зб у д и тел я туберкулеза н а зы в а ю т п а л о ч к о й Коха).
Р. К о х о м р а з р а б о т а н ы м ето д ы о к р а ш и в а н и я м и к р о о р г а н и з ­
м о в, м и к р о ф о т о г р а ф и и , д е з и н ф е к ц и и ; введен о в л а б о р а т о р н у ю
п р а к т и к у з а р а ж е н и е п о д о п ы т н ы х ж и в о тн ы х . Д л я п о д т в е р ж д е н и я
п р и ч и н ы з а р а з н о й б о л е зн и им б ы л а п р е д л о ж е н а м е т о д и к а , к о т о ­
14

рая в о ш л а в наук у под н а з в а н и е м т р и а д ы Г е н л е— Коха. С о г л а с н о
' п о й м е то д и к е нео б х оди м о : 1) у стан ов и ть, что м и к р о б вс т р еч ае т ­
ся т о л ь к о при о п р е д е л е н н о й б о л е зн и ; 2) в ы д ел и ть его в чистую
культуру на и с к у с с т в е н н о й п и та т е л ь н о й среде; 3) с п о м о щ ь ю
в ы д е л е н н о г о м и к р о б а вы зва т ь у ж и в о т н о г о т а к о е же за б о л е в а н и е .
Т а к и м о б р а з о м , Р. Кох за л о ж и л о с н о в ы с о в р е м е н н о й м е т о д и к и
м и к р о б и о л о г и ч е с к и х и с с л е д о в а н и й . В д ек а б р е 1905 г. Ш в е д с к а я
а к а д е м и я н а у к п р и с у д и л а Р. Коху Н о б е л е в с к у ю п р е м и ю .
В елика заслуга в р а зв и т и и м и к р о б и о л о г и и н а ш ег о с о о т е ч е с т ­
в е н н и к а И. И. М ечникова (1845— 1916). В результате м н о г о л е т н е ­
го и у п о р н о г о труда он создал ф а г о ц и т а р н у ю т е о р и ю и м м у н и т е ­
та, в о с н о в у к о т о р о г о п о л о ж е н а с п о с о б н о с т ь к л е т о к о р г а н и з м а
п ротивостоять ин ородн ы м телам. К изучению им м уни тета
И. И. М е ч н и к о в по д о ш ел с п о з и ц и й с р а в н и т е л ь н о й п атол оги и .
К л е тк и о р г а н и з м а , о к р у ж а я м и к р о б о в ил и другие и н о р о д н ы е
тела, п е р е в а р и в а ю т их и тем с а м ы м п р е д о х р а н я ю т о р г а н и зм от
з а р а ж е н и я . Т а к о е я в л е н и е по л у ч и л о н а з в а н и е ф а г о ц и т о з а и п р и ­
з н а н о у ч е н ы м и всего м ира.
Д р у го й б о л ь ш о й заслугой И. И. М е ч н и к о в а я в л я е т с я у с т а н о в ­
л е н и е а н т а г о н и з м а между м о л о ч н о к и с л ы м и и г н и л о с т н ы м и м и к ­
роб ам и . Н а п р и н ц и п е а н т а г о н и з м а он о б о с н о в а л т е о р и ю д о л г о л е ­
тия и п р е д л о ж и л д ля п р о д л е н и я ч е л о в е ч еск о й ж и з н и и с п о л ь з о в ат ь
п р о с т о к в а ш у , к о т о р а я в п о с л ед ст в и и п ол уч и л а н а з в а н и е М е ч н и к о в с к о й . Г н и л о с т н ы е м и к р о б ы , разлагая в к и ш е ч н и к е б ел к и и
д руги е в е щ ества, об р азую т б о л ьш о е к о л и ч е с т в о газов, таки х, как

Роберт Кох (18 43-1910)

И . И . Мечников (1845— 1916)
15

а м м и а к , с като л , и н дол и др. Все о н и . я в л я я с ь яд а м и , хотя и м е д ­
л е н н о , но о т р а в л я ю т о р г а н и зм , что ведет к с о к р а щ е н и ю ч е л о в е ­
ч ес к о й ж и з н и . М о л о ч н о к и с л ы е б ак т ер и и угнетаю т г н и л о с т н ы е ,
при это м ко л и ч е с т в о п р о д у к т о в распад а у м ен ьш ается .
И. И. М е ч н и к о в вто ры м среди русски х ученых у достоен Н о ­
б е л е в с к о й п р е м и и . О н а ему п р и с у ж д е н а (вместе с li. Э р л и х о м ) в
1908 г. за р а б о т ы п о и м м у н и т е т у ( ф а г о ц и т а р н а я т е о р и я ) .
И. И. М е ч н и к о в был ч л е н о м а к а д е м и й наук почти всех стран
м ира. В 1888 г. он переехал в П а р и ж , где в т е ч ен и е 28 лет
работал в П а с т е р о в с к о м институте. В л а б о р а т о р и и М е ч н и к о в а в
П а р и ж е у ч и л и с ь Д. К. З а б о л о т н ы й , Л. А. Т ар асо вич, И. Г. С а в ­
ч е н к о . Н. Я. Ч и с т о в и ч , Ф. Я. Ч и с т о в и ч , Г. Н. Г а б р и ч е в с к и й ,
П. В. Ц и к л и н с к а я и др. И. И. М е ч н и к о в писал: « М оя л а б о р а т о ­
р ия о т к р ы т а д ля всех ру сски х учены х, ж е л а ю щ и х р або тать и
с п о с о б н ы х работать. Здесь о н и у себя дома».
Ф р а н ц и я д л я И. И. М е ч н и к о в а б ы л а второй р о д и н о й , а
П а р и ж — л ю б и м ы м го р о д о м , в ко т о р о м он остал ся навсегда.
У рн а с его прахом за м у р о в а н а в стен е б и б л и о т е к и П а с т е р о в с к о го
ин ститута.
JL С. Ц енковскш ) (1822— 1887) — о д ин из о с н о в о п о л о ж н и к о в
о т е ч е с т в е н н о й м и к р о б и о л о г и и . П о с п е ц и а л ь н о с т и б о т а н и к , он
з а н и м а л с я и зу ч е н и ем п р о с т е й ш и х ф о р м ж и зн и . Род ился в В ар­
ш аве. В 1844 г. он о к о н ч и л П е терб ур гски й у н и в е р си те т и через
два года за щ и т и л д и с с е р т а ц и ю на ученую с т еп е н ь м агистра бота-

Л.

Ценковский (1822— 1887)

Д. И. Ивановский (1864— 1920)

н и к и . Л. С. Ц е н к о в с к и й за н и м а л д о л ж н о с т ь п р о ф е с с о р а е с те с т ­
в е н н ы х наук в Я р о с л а в с к о м л и ц е е , а позж е заведо вал к а ф е д р о й
б о т а н и к и в П етер б у р гско м у н и верси тете. В 1856 г. он за щ и т и л
д о к т о р с к у ю д и с с е р т а ц и ю на тему: «О н и зш и х в о д ор осл я х и и н ­
ф узор иях ». В 1865 г. Л. С. Ц е н к о в с к и й переш ел на служ бу в
О дессу, в 1872 г. переехал в Х а р ь к о в с к и й у н и ве р си те т , где п л о ­
д о т в о р н о работал в т е ч е н и е п о с л е д н и х 15 лет.
С а м ы м ц е н н ы м вкл ад о м Л. С. Ц е н к о в с к о г о в нау к у этого
п е р и о д а я в л я е т с я р а зр а б о т к а м етодов п р и в и в о к п р о т и в с и б и р ­
с к о й я зв ы о в е ц и других ж и в о тн ы х . В то врем я с и б и р с к а я язва
в ы зы в а л а о п у с т о ш и т е л ь н ы е э п и з о о т и и . П о эт о м у п р е д о х р а н е н и е
ж и в о т н ы х от за б о л е в а н и я и м е л о о г р о м н о е зн а ч е н и е д ля ж и в о т ­
н о в о д с тв а Р о с с и и . В а к ц и н а п р о т и в с и б и р с к о й я зв ы , п р и г о т о в ­
л е н н а я и в н е д р е н н а я Л. С. Ц е н к о в с к и м в Р о с си и через два года
(1883) посл е п о д о б н ы х п р и в и в о к Л. П астера, б ы л а н а с т о л ь к о
с о в е р ш е н н а , что в н е к о т о р о й м о д и ф и к а ц и и п о ч ти на п р о т я ж е ­
н и и 80 л е т сл у ж и л а средством п р е д у п р е ж д е н и я за б о л е в а н и я ж и ­
в о т н ы х с и б и р с к о й я зв о й . Л. С. Ц е н к о в с к и й д о к а за л б а к т е р и а л ь ­
н ую п р и р о д у с ах а р н о го к л ек а и разрабо тал с п о с о б ы п р е д у п р е ж ­
д е н и я его в сах а р н о м про и зводстве.
Д . И. И ва но вски й (1864— 1920) — ф и з и о л о г рас те н и й . В первы е
о т к р ы л в о зб у д и те л я м о з а и ч н о й б о л е з н и та б а к а (им о к а за л с я
вирус). В 1892 г. в ж урн але « С ел ьское хо зя й с т в о и л есо в одств о»
№ 2 б ы л а о п у б л и к о в а н а его статья «О двух б о л е зн я х табака», а в
1903 г. в К и е в с к о м у н и в ер си те т е он за щ и т и л д о к т о р с к у ю д и с с е р ­
т а ц и ю на тему: « М о за и ч н а я б о л е зн ь табака». Д. И. И в а н о в с к и й
д о к а з а л , что ж и в о е на ч а ло , пр о х о д я щ е е через б а к т ер и а л ь н ы е
ф и л ь т р ы , с п о с о б н о зараж ать зд о р о вы е л и с т ь я т а б а к а и в ы зы в а т ь
м о з а и ч н у ю б о лезн ь. Э то п о сл у ж и л о т о л ч к о м к о т к р ы т и ю во зб у ­
д и т е л е й я щ у р а , о с п ы , н е в и д и м ы х в о б ы ч н ы е св е то в ы е м и к р о с к о ­
пы. О т к р ы в вирус, Д. И. И в а н о в с к и й стал о с н о в о п о л о ж н и к о м
н о в о й ветви м и к р о б и о л о г и и — в иру сол огии .
С. Н. В иноградский (18 56 — 1953) — о с н о в о п о л о ж н и к п о ч в е н ­
н о й м и к р о б и о л о г и и . И м п р о в е д е н ы б о л ь ш и е и с с л е д о в а н и я по
и зу ч е н и ю с е р о б а к те р и й (1887), ж е л е зо б а к т е р и й (1888) и н и т р и ­
ф и ц и р у ю щ и х б а к т ер и й (1890). С. Н. В и н о г р а д с к и й ус т ан ов и л
я в л е н и е хе м о с и н т еза . Э то о д н о и з кр у п н ы х о т к р ы т и й в области
ф и зиологии микроорганизм ов. Н итриф иц ирую щ ие бактерии, ко ­
т о р ы е о к и с л я ю т а м м и а к д о а зо т н о й к и с л о т ы , д о б ы в а ю т углерод
из у г л е к и с л о г о газа воздуха, и с п о л ьзу я д л я эт ого п р о ц е с с а э н е р ­
ги ю , о б р а з у е м у ю в резул ьтате х и м и ч е с к и х р е а к ц и й . У ч е н ы м
п р е д л о ж е н ы э л е к т и в н ы е (с е л е к т и в н ы е , и зб и р а т е л ь н ы е ) с р е д ы , на
ко т о р ы х м о ж н о к ул ьти ви р ов а ть о п р е д е л е н н ы е группы м и к р о о р ­
г а н и з м о в и тем с а м ы м п р и б л и ж а ть их к е с т е с т в е н н ы м ус л о в и я м
обитания.
В. J1. О м елянский (1867— 1928) — у ч е н и к С. Н . В и н о г р ад с к о г о .
О т к р ы л в озбуди телей б р о ж е н и я кл етчатки и т щ а т е л ь н о изучил

N ^A N G A N DAVl . |

UNIVERSITET1
A l l ___

._ —

17

| и /*'
«ЧТ I 1___

С. Н. Виноградский (1856— 1953)

В. Л . Омелянский (1867— 1928)

в ы з ы в а е м ы е и м и п р о ц е ссы . О н н а п и с а л у ч е б н и к « О с н о в ы м и к ­
р о б и о л о г и и » , к о т о р ы й вы ш е л в 1909 г. и вы д ерж ал д е с я т ь и з д а ­
н и й (ш ес т ь при ж и з н и автора и четы ре посл е см е р ти ). Э то был
п е р в ы й у ч е б н и к по о б щ е й м и к р о Е Ш ЁрС ’
Щ §Ш Р
■ЯР*
Я Л

* /9 S I-

Щ>~

1

''Ят -Щ ш ш '
k ?A ft
м
\'И
|ш к
/ / / «s \
.•1 - | А ^ ~ А у ^ , ■
' жУ-tii W
V-'
i . и »
ш 8 ш .
P p f l R ,> >№]| yv

V

qH
Я
Л
I'J
Г|, Д

II. А. М ихин (1872— 1946)
18

бы ло издано первое в наш ей
стране « П р а к т и ч е с к о е руков о д ство п о м и к р о б и о л о г и и » . К н и г и
В. Л. О м е л я н с к о г о бы ли п р п зн а ны о д н и м и
лучш их. У ч е б н и к
«Основы м икробиологии» и
н а ш е врем я я в л я е т с я н а с т о л ь н о й
книгой микробиологов.
Больш ой вклад в развитие
м и к р о б и о л о г и ч е с к о й науки в н е с ли
и другие
учены е.
Так,
С. А. Королев (1874— 1932) разр аботал т е о р ет и ч е с к и е о с н о в ы техпп ческой м и кроби ологи и в молочном
д е л е . Л. Ф. В ойт кевич
(1876 - 1 9 5 0 ) с в о и м и и с с л е д о в а ни ям и доказал и теоретически
обосновал лечебное и диетическое зн а ч е н и е а ц и д о ф и л ь н ы х куль-

IV|> д ля м о л о д н я к а с е л ь с к о х о з я й с т в е н н ы х ж и в о тн ы х . В. Н. Ш а­
пош ников (1884— 1968) — о с н о в о п о л о ж н и к т е х н и ч е с к о й м и к р о б и ­
ологии. В пер в ы е в н а ш е й с т р ан е о р га н и зо в а л п р о и зв о д с т в о м о ­
ном пой к и с л о т ы , а ц е т о н а и б у ти ло во го спи рта. И м н а п и с а н а
кн ига « Т е х н и ч е с к а я м и к р о б и о л о г и я » (1948).
II. А. М ихин (1872— 1946) — о д и н из о с н о в о п о л о ж н и к о в в ете­
р и н а р н о й м и к р о б и о л о г и и в н а ш е й стран е. А втор перв ого отечеI Iнепн ого у ч е б н и к а «Курс ч ас т н о й м и к р о б и о л о г и и д ля в е т е р и ­
н а р н ы х врачей и студентов» (1926), в ы д ер ж ав ш ег о ряд изд а н и й .
О н возгл авлял ка ф е д р у м и к р о б и о л о г и и в М о с к о в с к о м в е т е р и ­
н а р н о м (зо о в е т е р и н а р н о м ) и н сти туте ( н ы н е М о с к о в с к а я государ ­
с т в е н н а я а к а д е м и я в е т е р и н а р н о й м е д и ц и н ы и б и о т е х н о л о ги и ). В
1935 г. Н. А. М и х и н о т к р ы л возбуди теля л е п т о с п и р о з а с е л ь с к о ­
х о зя й с т в е н н ы х ж и в о тн ы х . И м р а з р а б о т а н ы м етод ы и зг о т о в л е н и я
ф о р м о лвак ц и н ы и сы воротки против заболеваний молодняка
ж и вотн ы х.
II. Д . И ерусалим ский (1900— 1967), //. А. К расильников (1896—
1973), Е. И. М иш уст ин (1901 — 1991) и др. в несл и з н а ч и т е л ь н ы й
в клад в р а зв и т и е о б щ е й м и к р о б и о л о г и и . И м и н а п и с а н ы м о н о I р а ф и и и к н и г и по р а з н ы м разд ел ам курса.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. К аковы определение «М икробиологии» к ак науки и объекты ее изучения?
1 На каки е сам остоятельны е д и сц и п л и н ы ди ф ф ерен ц и ров ан а м икроби ология и

какова их краткая характеристика? 3. В каких областях человеческой деятельное III использую тся м икрооргани зм ы ? 4. К акие учены е (отечественны е и зарубеж ­
ны е) при ним али участие в развитии и становлен ии м икробиологии?

Часть

первая

ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ

•
Глава

I

МОРФОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

Принципы классификации (таксономии) микроорганизмов. М ир
микроорганизмов велик и разнообразен. Методы исследования
этих мельчайших организмов не всегда совершенны. Поэтому
при классификации микроорганизмов встречается много труд­
ностей, а полученные данные иногда противоречивы. Несмотря
на это, исследователи делают попытки объединить сходные орга­
низмы в группы. С накоплением новых данных систематика
совершенствуется.
М икроорганизмы — одни из древнейших живых существ, од­
нако некоторые исследователи полагают, что им предшествовали
неклеточные формы жизни. Считается, что развитие живого шло
от простых к более сложным организмам.
У истоков жизни на Земле, по-видимому, была рибонуклеи­
новая кислота (РН К ). Она универсальна: является носителем
генетической информации, выполняет функцию биологического
катализатора (фермента), может самокопироваться и т. д. Внача­
ле появились вирусы (РНК-содержащие, потом ДН К-содержащие), за ними, возможно, археобактерии и другие микроорганиз­
мы (анаэробные гетеротрофы и аэробные автотрофы), растения
и, наконец, животные.
Ж изнь на Земле возникла в анаэробных условиях, т. е. тогда,
когда в атмосфере еще не было кислорода. Наиболее благопри­
ятной средой для жизни была вода, поскольку она не только
содержала питательные вещества, но и защищала живое от дей­
ствия ультрафиолетовых излучений Солнца. С появлением в ат­
мосфере кислорода (он в основном является продуктом ф ото­
синтеза) и его взаимодействием с ультрафиолетовыми излуче­
ниям и Солнца над Землей образовался озоновый слой. Такой
«щит» предохраняет от гибели белки и нуклеиновые кислоты,
что впоследствии позволило многим водным организмам выйти
на сушу.
Вначале в основу классификации микроорганизмов были по­
ложены морфологические признаки, так как больше о них чело­
век ничего не знал. К концу XIX в. было описано много видов;
разные ученые, в основном ботаники, делили микроорганизмы
на группы по признакам, принятым для классификации расте­
20

ний. В 1896 г. К. Леман и Р. Нейман предприняли попытки
объединить микроорганизмы в три группы: шаровидные (Соссасеае), палочковидные (Bacteriaceae) и извитые (Spirillaceae). В
1897 г. для систематики микробов стали использовать наряду с
морфологическими и физиологические признаки. К ак вы ясни­
лось впоследствии, для научно обоснованной классификации
одних каких-нибудь признаков бывает недостаточно. Поэтому в
настоящее время используют комплекс признаков: ф енотипичес­
кие (морфологические, культуральные, физиологические и дру­
гие свойства), а также генотипические (физико-хим ические
свойства Д Н К ). Геносистематика позволяет определить микроор­
ганизмы не по сходству, а по родству. Установлено, что нуклео­
тидный состав суммарной Д Н К в процессе развития микроорга­
низмов в разных условиях не изменяется. Идентичны по составу
Д Н К S- и R -формы. Обнаружены и такие микроорганизмы,
которые имеют сходный нуклеотидный состав Д Н К , хотя и от­
носятся к разным систематическим группам: кишечные палочки
и некоторые коринебактерии (И. Н. Блохина, Г. Ф. Ливанова,
1976). Это указывает на то, что при систематике (таксономии)
микробов следует учитывать разные признаки.
С 1923 г. Американским обществом микробиологов был вы ­
пущен определитель бактерий. Первые издания определителя вы­
ходили под редакцией Д. Берги (1860—1937), последующие
(1938—1986) подготовлены большой группой авторов из разных
стран мира и представляют собой коллективный труд. В восьмом
издании (1974) «Руководства Берги по определению бактерий»
все микроорганизмы объединены в царство прокариоты (Ргоcaryotae), в которое включены два отдела: 1) цианобактерии, или
синезеленые водоросли; 2) бактерии. Бактерии разделены на 19
частей (групп): 1) фототрофные; 2) скользящие; 3) хламидобак, терии; 4) почкующиеся и (или) стебельковые; 5) спирохеты;
6) спиральные и изогнутые; 7) грамотрицательные аэробные па­
лочки и кокки; 8) грамотрицательные факультативно-анаэробны е палочки; 9) грамотрицательны е анаэробны е бактерии;
10) грамотрицательные кокки и коккобациллы; И) грамотрица­
тельные анаэробные кокки; 12) грамотрицательные хемолитотрофные бактерии; 13) метанобразующие бактерии; 14) грамположительные кокки; 15) палочки и кокки, образующие эндоспо­
ры ; 16) грам п ол ож и тельн ы е асп ороген н ы е п алочковидны е
' бактерии; 17) актиномицеты и родственные организмы; 18) риккетсии; 19) микоплазмы.
В девятом (1984) издании «Руководства Берги по определению
бактерий» все микроорганизмы разделены на 4 отдела и объеди­
нены в царство Procaryotae.
1.
Отдел Gracilicutes (классы Scotobacteria, Anoxyphotobacteria,
Oxyphotobacteria) объединяет грамотрицательные, полиморфные,
бесспоровые микроорганизмы, у которых в состав ригидной юте21

точной стенки входит пептидогликан (муреин). Сверху упругой
стенки располагается наружная мембрана, покрытая слоем белка
и гликопротеида. Между клеточной стенкой и цитоплазматичес­
кой мембраной грациликут имеется периплазматическое про­
странство.
2. Отдел Firmicutes (классы Firmibacteria, Tallobacteria) объеди­
няет грамположительные палочковидные, шаровидные и ните­
видные микробы. Среди них имеются аэробы, анаэробы и ф а­
культативные анаэробы. Подвижные и неподвижные формы, об­
разующие эндо- и экзоспоры.
3. Отдел Tenericutes (класс Mollicutes). Молликуты — поли­
морфные прокариоты, которые не синтезируют пептидогликан, а
следовательно, не образуют клеточной стенки. Ф ункцию стенки
выполняет прочная трехслойная цитоплазматическая мембрана.
М олликуты нечувствительны к пенициллину. Собирательное н а­
звание таких микроорганизмов — микоплазмы.
4. Отдел Mendosicutes (класс Archaeobacteria) включает прока­
риоты с несовершенной клеточной стенкой, в которой вместо
муреина содержится псевдомуреин, в котором отсутствует мурамовая кислота. Клетки имеют форму кокков, палочек и спира­
лей, а также пирамид, квадратов и т. д.
Как видно, в каждом издании (восьмом и девятом) «Руковод­
ства Берги по определению бактерий» классификация микроор­
ганизмов видоизменяется. Появляю тся работы по описанию
новых и реорганизации структуры известных таксонов. П о-видимому, с развитием молекулярной биологии и применением дру­
гих методов исследования классификация микроорганизмов и в
дальнейшем будет совершенствоваться.
Н. А. Красильников в книге «Определитель бактерий и актиномицетов» (1949) описывает свыше 6000 названий микроорга­
низмов и делит их на две группы: 1) организмы, образующие
хлорофилл (Schizophyceae); 2) бесхлорофилльные организмы
(Schizomyceae). В последней группе различают четыре обособ­
ленных класса: актиномицеты, бактерии, миксобактерии, спиро­
хеты. Каждый из классов делится на более мелкие систематичес­
кие единицы.
Имеются также определители Р. А. Циона (1948) и других
авторов.
До недавнего времени все живые существа клеточного стро­
ения в зависимости от взаимоотношения ядра и органелл с
цитоплазмой, состава клеточной стенки и других признаков де­
лили на две группы: прокариоты (Procaryotae) и эвкариоты (Еиcaryotae)*.
*
Эвкариоты и эукариоты—термины-синонимы. Согласно русской орфографии
и лингвистике греческий дифтонг «ev» и соответствующий ему латинский «ей»
по-русски передаются (произносятся) как «эв».
22

У прокариот (термин предложен в 1968 г. канадским микро­
биологом Р. Мюрреем) имеется эквивалент истинного ядра —
нуклеоид (ядерное вещество, которое не отделено от цитоплазмы
мембраной); Д Н К , где сконцентрирован генетический материал,
имеет форму кольца; в состав клеточной стенки входят пептидог­
ликан (муреин) и тейхоевые кислоты ; рибосомы 0цитоплазмы
имеют константу седиментации 70; энергетические центры клет­
ки находятся в мезосомах (впячиваниях цитоплазматической
мембраны); отсутствуют органеллы.
У эвкариот ядро отделено от цитоплазмы оболочкой; в кле­
точной стенке отсутствуют пептидогликан и тейхоевые кислоты;
в органеллах содержится ДН К; энергетические процессы осу­
ществляются в митохондриях; рибосомы цитоплазмы (кроме ри ­
босом митохондрий) крупнее, имеют константу седиментации
80; из органелл имеется комплекс Гольджи и др.
Больш инство микроорганизмов (бактерии, актином ицеты ,
спирохеты, риккетсии, цианобактерии) относят к прокариотам,
остальные (дрожжи, плесневые грибы, микроскопические водо­
росли и некоторые простейшие) — к эвкариотам.
Археобактерии (Archaeobacteria) — царство живых существ ор­
ганического мира. Его представители существенно отличаются от
ранее известных организмов цитологическими, физиологически­
ми и биохимическими свойствами.
В 1977 г. JI. Магрум и Д. Н енни (лаборатория К. Везе, Иллинойский университет, США) представителей нового царства н а­
звали археобактериями, которые, по-видимому, представляют
одну из древнейших групп живых мельчайших организмов. П о­
лагают, что они появились около трех млрд лет назад, когда в
атмосфере Земли не было кислорода. Среди них метанобразующие, аэробные сероокисляющие, анаэробные серовосстанавли­
вающие, термоацидофильные серные аэробы, галофилы, микоплазмоподобные и другие группы микробов.
Клетки археобактерий имеют форму шара, цилиндра, спира­
ли, луча, квадрата, коробочки и др. Они, как и прокариоты,
содержат в цитоплазме нуклеоид, а также характерные для эвка­
риот мембранные органеллы: митохондрии, аппарат Гольджи,
эндоплазматический ретикулум. Почти все археобактерии, кроме
термоплазмы, имеют клеточную стенку, а некоторые даже жгути­
ки и фимбрии. И з включений чаще встречается гликоген. От
других организмов они отличаются по составу и первичной
структуре рибосомных и транспортных РН К. Некоторые виды
археобактерий образуют монослойные липидные мембраны, в то
время как во всех других организмах липиды в мембранах распо­
ложены в два слоя.
В составе клеточных стенок археобактерий вместо муреина
содержатся другие биополимеры: кислые полисахариды, белки и
псевдомуреин. Псевдомуреин отличается от муреина тем, что не
23

содержит мурамовой кислоты. Имеются и другие различия.
Археобактерии могут развиваться при температуре выше 100 °С
(105 °С) и т. д.
Для обозначения микроорганизмов принята двойная (бинар­
ная) номенклатура, которая включает в себя названия рода и
вида. Родовое название пишется с прописной буквы, видовое,
даже происходящее от фамилии, — со строчной. Например, ба­
циллу сибирской язвы называют Bacillus anthracis, кишечную
палочку — Escherichia coli, возбудителя эмфизематозного карбун­
кула — Clostridium chauvoei и т. д.
Основной (низшей) таксономической единицей является вид.
Виды объединяются в роды, роды — в семейства, семейства — в
порядки, порядки — в классы, классы — в отделы, отделы — в
царства.
Вид — это совокупность популяций, имеющих общее проис­
хождение и генотип, морфологические, физиологические и дру­
гие признаки и способных в определенных условиях вызывать
одинаковые процессы.
Культура — микроорганизмы, полученные от животного, че­
ловека, растения или субстрата внешней среды и выращенные на
питательной среде. Чистые культуры состоят из особей одного
вида, смешанные представляют собой скопления клеток разных
видов. М икробиологи часто употребляют слово «штамм».
Штамм — это культура одного и того же вида, выделенная из
разных сред и отличающаяся незначительными изменениями
свойств (неодинаковая биохимическая активность, чувствитель­
ность к лекарственным веществам и т. д.). Например, кишечная
палочка, выделенная от крупного рогатого скота, и такая же
палочка, выделенная от свиней, могут быть разными штаммами.
Клон — культура м икроорганизм ов, вы деленная из одной
клетки.
По М еждународному кодексу номенклатуры бактерий (1980)
вид может быть разделен на подвиды и варианты. В названиях
микробов, различающихся по некоторым свойствам, вместо суф­
фикса «тип» введен суффикс «вар». Так, биотип называют биовар, серотип — серовар, фаготип — фаговар и т. д.
Форма и строение микробов. Ф о р м а м и к р о б о в . М ик­
робы — это в основном одноклеточные бесхлорофилльные орга­
низмы прокариотического типа. По форме различают: шаровид­
ные, палочковидные и извитые микробы (рис. 1). Между основ­
ными формами имеются и переходные (кокко-бактерии и др.).
Ш а р о в и д н ы е ( к о к к о в ы е ) микробы по форме напо­
минаю т шар, но бывают овальные, плоские, односторонне вогну­
тые или слегка вытянутые. Ш аровидные формы образуются в
результате деления клеток в одной, двух, трех взаимно перпенди­
кулярных или разных плоскостях. П ри делении клеток в одной
плоскости клетки могут располагаться попарно, в связи с чем
24

9

10

11

12

Рис. 1. Основные формы микроорганизмов (схема):
ш аровидные: / — стафилококки, 2 — диплококки, 3 — стрептококки, 4 — тетракокки, 5 —
Сарцины; палочковидные: 6 — бактерии, 7 — стрептобактерии, 8 — бациллы, 9 — стрептобациллы; извитые: 1 0 — вибрионы, / / — спириллы, 12 — спирохеты

такие формы получили название диплококков. Если деление проис­
ходит последовательно в одной плоскости и клетки соединены в
виде цепочки, — это стрептококки. Деление кокка в двух взаимно
перпендикулярных плоскостях ведет к образованию четырех клеток,
или тетракокка. Пакетообразные кокки, или сарцины, — результат
деления кокков в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Бес­
порядочное расположение клеток или образование скоплений, на­
поминающих гроздья винограда, происходит при делении кокков в
разных плоскостях; такие формы называются стафилококками.
П алочковидные,
или
цилиндрические,
формы принято делить на бактерии и бациллы. Бактерии —
палочковидные формы, не образующие спор (пишут Bact., на­
пример Bact. aceti). Бациллы — палочковидные формы, образую­
щ ие споры (пишут Вас., например Вас. subtilis). Бактерии и
бациллы бывают разными по форме и размерам. Концы палочек
чаще закруглены, но могут быть срезаны под прямым углом
(возбудитель сибирской язвы), иногда сужены. У мелких бакте­
рий разница между длиной и ш ириной невелика; по внешнему
виду они напоминаю т кокки, в связи с чем такие формы полу­
чили название коккобактерии (возбудитель бруцеллеза).
25

Спорообразующие микроорганизмы окрашиваются в основ­
ном по Граму положительно. Большинство из них имеют палоч­
ковидную форму и лиш ь Sporosarcina — шаровидную.
Среди палочковидных форм, образующих споры, различают
бациллы и клостридии. Бациллы, за исключением Вас. anthracis,
подвижны. Бациллы — аэробы. У бацилл споры не превышают
толщ ины вегетативной клетки. Клостридии — анаэробы. Споры
толще вегетативной клетки. Такие формы напоминают веретено,
ракетку, лимон, барабанную палочку. Клостридии принимают
участие во многих процессах в природе. Являются возбудителями
анаэробных инфекций. Вызывают аммонификацию белковых ве­
ществ, мочевины. Разлагают фосфорорганические соединения.
Ф иксируют молекулярный азот и др.
Палочки, как и кокки, могут располагаться попарно или це­
почкой. П ри соединении бактерий попарно образуются дипло­
бактерии, при таком же соединении бацилл — диплобациллы. С о­
ответственно образуются стрептобактерии и стрептобациллы,
если клетки располагаются цепочкой. Тетрад и пакетов палочко­
видные формы не образуют, так как они делятся в одной плос­
кости, перпендикулярной продольной оси. Термин «бактерии»
применяю т для обозначения палочковидных форм, не образую­
щих спор, и это правильно, в то время как многие авторы
используют его как собирательное название разных микроорга­
низмов. М ы считаем, что вместо бактерии следует применять
слово «микроорганизмы», или кратко «микробы». В учебнике
«Основы микробиологии» В. J1. Омелянский отмечал, что п он я­
тие «микробиология» шире, чем «бактериология», так как оно
охватывает собой не только бактерии, но и другие группы низ­
ших организмов: дрожжи, плесневые грибы, мелкие водоросли,
которые называют микробами.
И з в и т ы е формы микробов определяют не только по длине
и диаметру, но и по количеству завитков. Вибрионы напоминают
по форме запятую. Спириллы — извитые формы, образующие до
3—5 завитков. Спирохеты — тонкие длинные извитые формы с
множеством завитков. Они занимают промежуточное положение
между бактериями и простейшими. Микобактерии — палочки с
боковыми выростами (возбудители туберкулеза, паратуберкуле­
за). Коринебактерии напоминают микобактерии, но отличаются
от них образующимися на концах утолщениями и включениями
зерен в цитоплазме (дифтерийная палочка). Нитчатые бакте­
рии — многоклеточные организмы, имеющие форму нити. М иксобактерии — скользящ ие микробы, по форме напоминающие
палочки или веретено. Простекобактерии могут быть треуголь­
ной или иной формы. У некоторых из них лучевая симметрия.
Свое название такие организмы получили по наличию остроко­
нечных выростов — простек. Размножаются они делением, или
почкованием. Так, у треугольных форм на одной из вершин
26

образуется почка, которая при достижении размеров материн­
ской клетки отделяется. С помощью простек, расположенных на
двух других вершинах, происходит улавливание пищи. Простекобактерии обычно неподвижны; подвижные формы образуют кру­
говые движения. Спор не образуют, по Граму не окрашиваются.
Растут на картофельной среде (агаре) при температуре 28 °С.
Размеры микробов. М икробы — микроскопические организ­
мы. Их размеры определяются в микрометрах (мкм) (10_6 м по
системе СИ). Диаметр шаровидных форм 0,7—1,2 мкм; длина
палочковидных 1,6—10 мкм, ширина 0,3—1 мкм. Вирусы — еще
более мелкие существа. Их размеры определяются в нанометрах
(1 нм = 10-9 м). Нитчатые формы микробов достигают длины в
несколько десятков микрометров. Для того чтобы представить
размеры этих существ, достаточно сказать, что в одной капле
воды может вместиться несколько миллионов или миллиардов
микробов. Примерные размеры некоторых микробов приведены
в табл. 1.
1. Примерные размеры некоторых микробов, мкм
Микробы

Сибиреязвенная бацилла
Картофельная бацилла
Ацидофильная бактерия
Эшерихии
Туберкулезные бактерии
Бруцеллы
Стафилококки

Длина

4 .0 -8 ,0
3 .0 -1 0,0
4.0 - 9 ,0
1 ,5 -4 ,0
2 ,4 -4 ,0
2 .0 -4 ,0
0,9

Ширина

1,0-1,5

0 ,7 -1 ,0

0,6-0,9

0 ,5 -0 ,8
0 ,3 -0 ,5
0 ,3 -0 ,4
0,9

Строение микробных клеток. Ввиду малых размеров строение
микробов в течение долгого времени не было изучено. С появле­
нием электронного микроскопа и ультрамикротома, при помощи
которого можно делать очень тонкие срезы, представилась воз­
можность глубже проникнуть в микромир. В результате было
установлено, что микробные клетки имеют такое же сложное
строение, как и клетки животных и растений (рис. 2). М икроб­
ная клетка окружена оболочкой. В ней различают капсулу, кле­
точную стенку и цитоплазматическую мембрану. Роль оболочки
огромна: она придает клетке определенную форму, защищает ее
от неблагоприятны х воздействий, через нее осущ ествляется
обмен веществ между клеткой и окружающей средой.
У некоторых микроорганизмов вокруг клеточной стенки обра­
зуется слизистый слой — капсула. У большинства микробов она
состоит из полисахаридов, у отдельных (сибиреязвенная бацил­
ла) содержит полипептиды и до 98 % воды. Капсула предохраня­
ет клетку от высыхания, защищает ее от неблагоприятных воз­
действий макроорганизма — фагоцитов, антител, обусловливает
вирулентность. У возбудителя сибирской язвы капсула образует27

Рис. 2. Схема строения прокариотической
микробной клетки:
/ — жгутики; 2 — капсула; 3 — клеточная стенка; 4 —
цитоплазматическая мембрана; 5 — мезосома; 6 —
рибосомы; 7 — нуклеоид; 8 — цитоплазма; 9 — плаз­
мида

ся в организме хозяина, а иногда
также на средах с кровью, кровяной
сывороткой животных.
К лет о ч н а я ст ен к а — основная
структурная единица оболочки м ик­
робной клетки. У грамположительных микроорганизмов стенка пред­
ставляет собой муреиновую сеть
толщ иной в 40 слоев. У грамотрицательных микробов муреиновая сеть
однослойная (Г. Ш легель, 1987).
Содержание пептидогликана (муреин, гликопептид, мукопептид) у
грамположительных микробов со­
ставляет около 80 % массы сухого
вещества стенки, у грамотрицательны х — 1— 10 %. П е п т и д о гл и к а н
входит в состав ригидного (жест­
кого) слоя стенки, который придает
ей прочность и сообщает опреде­
ленную форму микробной клетке. Такая стенка выдерживает
внутриклеточное давление, равное 0,5—2,0 М Па. М асса стенки
составляет пятую часть сухого вещества всей микробной клетки.
У грамположительных микробов клеточная стенка обычно
толще и достигает 50 нм, у грамотрицательных — не превышает
5—15 нм. В клеточных стенках большинства грамположитель­
ных микробов содержится до 50 % (по массе) тейхоевых
кислот, которые размещены по обе стороны пептидогликанового слоя. Их больше содержится на стороне, обращ енной к
цитоплазматической мембране, меньше — на наружной по­
верхности.
М икрофибриллы пептидогликана образуют каркас микробной
клетки. При их переплетении формируются ячейки (поры), через
которые осуществляется движение веществ внутрь клетки и из
клетки во внешнюю среду. Разные химический состав и стро­
ение стенок клеток лежат в основе деления микробов на грамположительные и грамотрицательные организмы. П ри окраш ива­
нии по Граму основные красители (генциановый фиолетовый,
кристаллический фиолетовый) в присутствии йода (раствор Люголя) с компонентами клетки образуют комплекс, который при
28

действии на него этиловым спиртом удерживает краситель у
грамположительных и обесцвечивает у грамотрицательных мик­
робов. В результате грамположительные микробы окрашиваются
в цвет основных красителей (фиолетовый, синий), а грамотрица­
тельные — в красный (цвет дополнительного красителя — ф укси­
на).
с
Цитоплазматическая мембрана, расположенная между кле­
точной стенкой и цитоплазмой, представляет собой относи­
тельно плотное образование, которое можно обнаружить при
помощ и электронного микроскопа. Мембрана с о с т о и т и з фосфолипидного бислоя и белковых глобул. Отдельная молекула
ф осфолипидного слоя имеет форму головки с двумя отростками
(вытянутые цепи жирных кислот). Молекулы расположены в
два ряда, в которых гидрофильные головки направлены в
противоположные стороны. Ф осфолипидный слой образует
структурную основу мембраны. Толщ ина его равна 4,5 нм
(по Р. Капальди). По обе стороны бинарного фосфолипидного
слоя расположены белковые глобулы (шарики) диаметром
около 6 нм. Белки могут находиться на поверхности или
погружаться в бислой фосфолипида. Одни из них пронизывают
его насквозь, другие — на Уз своей величины (рис. 3). Бел­
ковые глобулы формируют каналы, которые выполняют ф унк­
цию насосов — с помощью АТФ осуществляют движение ве­
ществ и ионов (натрия, калия, кальция и др.). Один из таких
насосов (кальциевый) показан на рис. 4. У натрий-калиевых
насосов, которые также пронизывают толщу мембраны, с

Рис. 3. Схема расположения слоев цитоплазматической мембраны
(по Р. Капальди):
глобулы белка: я — находятся на поверхности; б — погружены в ф осф оли­
пидный слой на небольшую глубину; в — пронизывают фосфолипидный
слой поодиночке или парами

29

Рис. 4. Схема работы кальциевого насоса в мембране:
1, 2, 3, 4 — молекулы, выполняющие роль кальциевых насосов и осуществляющие перенос
положительно заряженных ионов кальция из клетки; 5 — белок кальмодулин, который кон ­
тролирует работу насоса; 6 — молекулы липидов, образующие внутренний и наружный слой
мембраны

внутренней ее стороны поступают натрий и АТФ, с наруж­
ной — калий. Насосы приводит в движение энергия, осво­
бождаемая при гидролизе АТФ. Каналы могут быть постоянно
открытыми (невозбудимыми) и открывающимися только в
ответ на раздражения (химические, механические, электромаг­
нитные). М ембрана обеспечивает постоянство внутриклеточного
осмотического давления, избирательную проницаемость разных
веществ. В ней находятся ферменты, регулирующие процессы
метаболизма клетки с окружающей средой. Масса мембраны
достигает 10 % сухого вещества клетки. У некоторых м ик­
роорганизмов цитоплазматическая мембрана выполняет роль
наружной оболочки (микоплазмы).
Цитоплазма — содерж имое клетки, за исклю чением ядра.
Представляет собой коллоидную систему неодинаковой консис­
тенции: чем ближе к поверхности, тем она плотнее. В цитоплаз­
ме содержатся рибосомы, мезосомы, включения (липиды, угле­
воды, волютин, сера, железо и другие соединения).
Р и б о с о м ы — рибонуклеопротеидные частицы цитоплазмы,
30

количество которых в одной клетке достигает нескольких тысяч.
Ф орма округлая или овальная, размер 20—25 нм. Располагаются
одиночно или группами по 10—20 рибосом (полирибосома).
Представлены двумя субъединицами: большой и малой. Имеют
разный состав у прокариот и эвкариот. У прокариот состоят (по
массе) на 2/з из РН К и на 1/з из белков. У эвкариот они
содержат примерно одинаковое количество Р Н К и белков. К о­
эф ф ициент седиментации (осаждение) рибосом у прокариот 70S,
у эвкариот — 80S.* Рибосомы — место биосинтеза белка.
М е з о с о м ы , и л и м и т о х о н д р и и , образуются в ре­
зультате инвагинации (впячивания) и последующего ущемления
цитоплазматической мембраны. Они являются энергетическими
центрами клетки. С помощью ферментов в них происходит
окисление жирных кислот, окислительное фосфорилирование,
т. е. то, что называют процессами дыхания.
Гранулеза и гликоген — полисахариды, резервные вещества
микробной клетки. М ного гранулезы содержат маслянокислые
бациллы. П ри действии на них раствором Люголя, в котором
содержится йод, окрашиваются в синий цвет. Сера содержится в
виде капель в клетках серобактерий. В такой же форме в клетках
железобактерий находится железо.
Нуклеоид (генофор) — ядерное вещ ество прокариотической
клетки, в отличие от ядер эвкариотов не имеет ядерной мембра­
ны. Оно состоит из нуклеопротеидов, главным образом Д Н К ,
приним ает участие в передаче наследственных признаков и
ж изни клетки. Без нуклеоида клетка нежизнеспособна.
Споры (эндоспоры) образуются в конце экспоненциальной
фазы роста, когда истощается питательная среда и накапливают­
ся продукты жизнедеятельности. В это время внутри больш инст­
ва вегетативных клеток появляются округлые образования, силь­
но преломляющие свет, которые отличаются от материнской
клетки структурой, химическим составом и физиологическими
свойствами. Эндоспоры (рис. 5) образуют грамположительные
аэробные бациллы, грамположительные облигатно-анаэробные
клостридии и грамположительные кокки рода Sporosarcina. У
бацилл споры выполняют защитную функцию, у дрожжей и
плесневых грибов служат для размножения. Ф орма спор округ­
лая и овальная. Округлые споры чаще располагаются терминаль­
но (на концах клетки). Такие формы напоминаю т барабанные
палочки (возбудитель столбняка). Овальные споры обычно рас­
полагаются в центре или ближе к одному из концов клетки и
придают ей форму веретена — это клостридии (возбудитель эм ­
физематозного карбункула). Эндоспора — уплотненная часть ци­
топлазмы, которая вместе с нуклеоидом обычно располагается на
*
S — символ седиментации, выраженный в единицах Т. Сведберга — изобре­
тателя ультрацентрифуги для определения молекулярной массы белков.

31

одном из концов клетки, в
так называемой спороген­
ной зоне. Вначале образу­
ется проспора, окруженная
с о б с т в е н н о й м ем б р ан о й
материнской клетки. П ро­
странство между внутрен­
ней (споровой) и наруж­
ной (м атер и н ско й ) м ем ­
бранам и
зап о л н ен о
пептидогликаном, из котоРис. 5. Бацилла. Тонкий срез через спорурого ф ормируется стенка
лируюшую клетку (хЗЗ ООО). Электронная
эндоспоры (кортекс), даюмикрофотография С. L. Наппау
щ а я затем начало стенке
прорастаю щ ей вегетатив­
ной клетки. П ри образовании стенки споры происходит погло­
щение Са++, синтезируется дипиколиновая кислота (ДП К ), ко­
личество которой достигает 12 % массы сухого вещества, причем
в вегетативных клетках ее нет. Комплекс Д П К —Са++ (дипиколинат кальция) обеспечивает обезвоживание, уплотнение стенки и
тем самым повышает устойчивость споры к неблагоприятным
воздействиям. К ак полагают, гибель спор объясняется автолитическими процессами, повышением проницаемости стенок и вы ­
ходом из них РН К , Д Н К и дипиколината кальция. У некоторых
видов бацилл вокруг спор образуется еще тонкая липопротеино­
вая оболочка — экзоспориум. Попадая в благоприятные условия,
спора набухает, увеличивается в объеме, активизируются ф ер­
ментативные процессы, в результате чего разрушается наружная
оболочка, во внешнюю среду выходит проросток, который дает
начало вегетативной клетке. Процесс прорастания длится 4—5 ч,
а иногда и меньше (2,5 ч). Он начинается с активации спор, в
результате чего нарушается целостность оболочки. Способствую­
щ ими ф акторами могут быть повыш енная температура (65—
70 °С), механические повреждения, кислая среда и т. д. После
активации спора начинает прорастать, поглощать воду, освобож­
дать во внеш ню ю среду дипикалинат кальция и другие продукты,
образуемые гидролитическими ферментами. Затем формируются
клеточная стенка и новая вегетативная клетка.
В период роста клетки необходимы питательные вещества,
оптимальная температура, повыш енная влажность, а для аэро­
бов — и кислород воздуха. Так, сибиреязвенные споры, получен­
ные на плотной питательной среде, где аэрация выше, чем в
жидкой, более устойчивы при хранении, у них на 30—40 %
увеличено содержание дипиколината кальция и почти вдвое
р-оксимасляной кислоты.
Споры сильно преломляют свет, хорошо видны в препаратах,
плохо воспринимают красители. Для их окраш ивания требуется
32

соответствующая обработка: воздействие кислотами или нагрева­
ние. Так же трудно споры и обесцвечиваются.
Спорообразование у бацилл — видовой признак, но он непо­
стоянен и при определенных условиях исчезает. Так, при темпе­
ратуре 42,5 °С возбудитель сибирской язвы теряет способность
Образовывать споры. Споры содержат минимальное количество
свободной воды, много липидов, имеют плотную оболочку, бла­
годаря чему могут десятками лет сохраняться в почве и служить
источником заражения животных и человека.
, Жгутики — органы передвижения у микробов (рис. 6, а).
Впервые обнаружены в 1838 г. Эренбергом и описаны в 1897 г.
В. Мигулой. Они представляют собой тонкие спиральные нити,
превышающие по длине размеры клетки. М икробы, имеющие
Прямую форму жгутиков, неподвижны. Диаметр жгутиков клетки
Выходит за пределы видимости в световом микроскопе, толщина
ИХ достигает 13 нм и более. Ж гутик представляет собой цилиндр
длиной до 20 мкм. В нем различают филамент (тело жгутика),
крюк и базальное тело. Ж гутик соединяется с клеткой базальным
♦Телом, которое имеет сложное строение. У основания жгутика
находятся кольца. Нижним кольцом базальное тело прикрепля-

Рис. 6. Микробная клетка со жгутиками. Электронная микрофотография Proteus
vulgaris хЗО ООО (а); увеличенная деталь поперечного сечения микробной клетки,
где стрелкой показано начало жгутиков (по Найзи) от сферических телец, прикреп­
ленных к цитоплазматической мембране (б)

33

ется к цитоплазматической мембране (рис. 6, 6). С помощью
колец осуществляются вращательные движения. Установлено,
что микробная клетка передвигается не волнообразными колеба­
ниям и жгутика, а его вращением (Берг, Андерсон, 1973) со ско­
ростью 10—20 с , причем движение может быть как по ходу
часовой стрелки, так и против хода часовой стрелки.
Самыми сложными в органах движения микроорганизмов яв­
ляются устройство и механизм действия молекулярного двигате­
ля, его связь с цитоплазматической мембраной, энергетической
и пусковой системами. В последние годы изучением устройства
и функции двигателя занимаются японские биофизики (X. Хатани и др.). Установлено, что жгутиковый двигатель состоит из 10
различных белков, имеет сходство с обычными электродвигате­
лями. У него есть неподвижный статор, внутри которого вращ а­
ется ротор. В клеточной оболочке салмонелл обнаружено до 20
таких двигателей. Они вращают пучок спиральных филаментов
со скоростью 15 и более оборотов в минуту, благодаря чему
микробная клетка перемещается в жидкой среде. На рис. 7 пред­
ставлены увеличенный жгутик бактерии Salmonella (салмонелла)
и схема его строения.
Зачем изучают такую сложную микросистему? Полагают, что
в будущем биологические моторчики могут быть использованы
как двигатели микромаш ин, способных перемещаться в организ­
ме больного и доставлять необходимые лекарства к определен­
ным органам и тканям.
При множестве жгутиков они бывают собраны на конце клет­
ки в один пучок и вытянуты вдоль продольной оси тела. Каждый
из жгутиков пучка совершает синхронное и независимое враща­
тельное движение. Вращается нижнее кольцо, находящееся в

Рис. 7. Увеличенный жгутик бактерии Salmonella (а) и схема его строения (б)
(по С. J. Jones, S. I. Aizawa):
1 — волокно жгутика; 2 — белки; 3 — крючок; 4 — наружная мембрана клетки; 5 — внутрен­
няя (плазматическая) мембрана; 6 — втулка; 7 — вал; 8 — кольцо S; 9 — концевое кольцо;
10 — кольца

I липидном слое клеточной мембраны, а вместе с ним и фила' мент. Такая система напоминает винт самолета, при вращении
которого происходит движение микробной клетки. П ри прямо. линейном движении клетки вперед жгутик вращается против
i хода часовой стрелки, а при перемещении назад жгутик вращает; ся по ходу часовой стрелки. Количество ж гу ти ко в^ их располо1 жение у палочковидных форм неодинаковы. М икробы с одним
* жгутиком на конце получили название монотрихов, с пучком
жгутиков — лофотрихов, при наличии одного или пучка жгути­
ков на противоположных концах — амфитрихов, если жгутики
расположены по всей поверхности клетки — перитрихов. Ш аро­
видные формы, за исключением некоторых (Sarcinae ureae), не
имеют жгутиков. У извитых форм жгутики обнаружены позже с
помощ ью электронного микроскопа. Следовательно, извитые
, формы могут перемещаться не только в результате сокращ ения
; тела, как предполагали раньше, но и при помощи жгутиков.
Ф иламент жгутика состоит из белка флагеллина. В его состав
I входит 14 аминокислот: аланин, аргинин, аспарагиновая кислота,
валин, глицин, глутам иновая кислота, и золейцин, лей ц и н ,
лизин, метионин, серин, тирозин, треонин, фенилаланин. Хими­
ческая структура его строго специфична для каждого штамма,
что дает возможность использовать антигенные свойства жгути| ков при классификации микроорганизмов.
|
Ж гутики относят к видовому признаку, но он непостоянен,
^ зависит от возраста и условий жизни микроба. У старых форм
; жгутики могут отсутствовать, поэтому для определения подвиж; ности используют молодые культуры. Движение микробов на­
блюдают в придавленной или висячей капле. При расположении
жгутиков на одном конце (монотрихи, лофотрихи) клетки пере; двигаются поступательно и прямолинейно со скоростью 20—
100 нм в секунду. Если жгутики расположены по всей поверх­
ности клетки (перитрихи), их движение бывает беспорядочным.
Двигательные реакции (таксисы) микробов могут происходить
под влиянием одностороннего раздражения химическими веще­
ствами (хемотаксис), молекулярным кислородом (аэротаксис),
светом (ф ототаксис), электрическим током (электротаксис),
водой (гидротаксис) и т. д. При положительном таксисе, вызыва­
емом аттрактантами, движение происходит к раздражителю; при
отрицательном, вызываемом репеллентами, — в обратном н а­
правлении. Раздражения воспринимаются хеморецепторами бел­
ковой природы. Е. coli имеет около 20 различных хеморецепто­
ров: 12 из них воспринимают раздражения аттрактантов и 8 —
репеллентов (Джулиус Адлер с соавт., Висконсинский универси­
тет, США).
Фимбрии, и л и пили, — терм ины -синонимы , обозначающие
биологические структуры микробных клеток, одинаковые по
форме и ф ункции (рис. 8). Первый термин предложен Дж. Дью35

Рис. 8. Нитевидные образования на поверхности Е. coli:
/ — жгутики; 2 — ворсинки; 3 — F -пили (электронограмма В. С. Тюрина)

гидом (В ели коб ри тан и я), второй — Ч. Б ринтоном -м ладш им
(Питтсбургский университет, США). Это еще более мелкие ни­
тевидные образования на поверхности клеток. Они имеют ци­
линдрическую форму с внутренним диаметром 2 нм, толщиной
стенки 3 нм и длиной 0,3 мкм и более, состоят из специального
белка пилина, обладают адгезивными свойствами, могут сокра­
щаться, притягивать к поверхности донорской клетки фаги и
реципиентные клетки. Через некоторые из них (секс-пили, чис­
ленность которых достигает трех) передается генетический мате­
риал от клетки донора к клетке реципиента.
М иксобактерии перемещаются по типу реактивного движе­
ния — путем выбрасывания слизи.
Риккетсии — полиморфные, грамотрицательные микробы. По
форме это короткие палочки или кокки. Располагаются пооди­
ночке, парами, в виде коротких цепочек. Риккетсии имеют кле­
точную стенку, которая сходна с клеточной стенкой грамотрицательных бактерий. В ее состав входят пептидогликаны, содержа­
щие мурамовую кислоту. Чувствительны к лизоциму. Спор и
капсул не образуют. Неподвижные, аэробы. К ак внутриклеточ­
ные паразиты, размножаются в живых клетках позвоночных, в
куриных эмбрионах, культуре тканей. На искусственных пита­
тельных средах большинство риккетсий не растет.
Образуют термолабильный токсин, который разрушается при
температуре 60 °С, но хорошо сохраняется в высушенном состо­
янии под вакуумом.
В настоящее время риккетсии относят к истинным бактериям.
Прокариоты. По ультраструктуре сходны с грамотрицательными
36

микроорганизмами. Паразитируют у членистоногих (вши, клещи,
блохи), а при попадании в организм животного или человека
Вызывают болезни под общ им названием риккетсиозы (сыпной
тиф, Ку-лихорадка и др.).
Риккетсии впервые обнаружены в 1909 г. американским уче­
ным X. Т. Риккетсом. Годом позже ученый и его соотечествен­
ник Р. Уильдер нашли подобных микробов в крови людей, боль­
ных сыпны м тифом. В 1913 г. чешский ученый С. Провачек
обнаружил в плазме и лейкоцитах людей, больных сыпным
тифом, мелких микробов, хорошо окрашивающихся по Романов­
скому—Гимзе. X. Т. Риккетс и С. Провачек, изучая возбудите­
лей, заразились и умерли от сыпного тифа. Бразильский ученый
X. Роха-Лима в честь погибших назвал возбудителя сыпного
тиф а Rickettsia prowazekii.
Микоплазмы — полиморфные микроорганизмы, проходящие
через мелкопористые фильтры (размеры 100—150 нм), спор не
Образуют, грамотрицательные, неподвижные. Растут на средах,
Не содержащих клеток живых тканей. Размножаются путем деле­
ния. Среди микоплазм имеются как сапрофиты, так и паразиты,
Вызывающие болезни у человека, животных и растений. Поли­
морфизм у микоплазм обусловливается отсутствием истинной
Щ еточной стенки. Вместо нее имеется трехслойная липопротеи|*ювая мембрана. Описаны разные формы микоплазм: шаровид­
ная, нитевидная, гроздьевидная и др. В клетках содержатся две
Нуклеиновые кислоты (Д Н К и РН К ), рибосомы и другие ком по­
ненты. Растут на плотной питательной среде с добавлением 10—
£ 0 % лош адиной сыворотки. Колонии мелкие, имеют возвыше­
ние в центре и по форме напоминают яичницу-глазунью. М икоПлазмы знали и раньше, но, так как они малы по размерам, их
Относили к вирусам. Типичным представителем микоплазм, па­
тогенных для животных, является возбудитель плевропневмонии
Крупного рогатого скота. Болезнь была известна еще JI. Пастеру,
Л Э. Н окар и Э. Ру в 1889 г. предложили вакцину, приготовлен­
ную из культуры возбудителя. И ми было установлено, что возбу­
дитель плевропневмонии проводит через бактериальные фильт­
ры.
L-Формы бактерий. Такое название этим микроорганизмам
выло дано в 1935 г. Клиниберг—Нобель (Листеровский инсти­
тут). L-Ф ормы описаны у разных видов микробов (Proteus, Pas'tcurella, Escherichia, Shigella, плесени, актиномицеты и др.). Они
Образуются в результате действия ингибиторов — веществ, подав­
ляющих синтез клеточной стенки. Такими свойствами обладают
Некоторые антибиотики (пенициллин, циклосерин), лизоцим
Й др. Следовательно, L-формы — это мутанты, которые частично
Или полностью утратили способность синтезировать пептидогликаны. В их геноме содержится примерно вдвое меньше генети­
ческого вещества, чем у других прокариот. Среди L-форм встре­
37

чаются лабильные, которые способны к реверсии — переходу в
истинные формы, особенно на средах, не содержащих ингибито­
ров клеточной стенки, и стабильные, лиш енные таких свойств.
L-Ф орм ы полиморф ны , способны расти и размнож аться на
сложных питательных средах с добавлением сыворотки лошади.
L-Ф ормы иногда отождествляют с фильтрующимися формами
бактерий, но, как утверждают некоторые исследователи, это не
одно и то же. Фильтрующиеся формы отличаются от исходных
не только морфологически, но и по другим признакам. Они
представляют частицы, «осколки» микробных клеток, которые
при благоприятных условиях могут регенерировать.
В 1910 г. ф ранцузский микробиолог Д. Фонтес обнаружил
фильтрующиеся формы у старой туберкулезной культуры. Как
предполагалось, в фильтрате не должно было быть бактерий.
После микроскопии Фонтес решил сделать посев фильтрата на
питательные среды. Через несколько дней выросли типичные
туберкулезные колонии. Для исключения технической ош ибки
опыт был повторен с хорошо проверенным фильтром, но резуль­
тат оказался таким же. Существование фильтрующихся форм
бактерий подтверждено и другими исследователями. Термин
«фильтрующиеся формы» предложен в 1911 г. Альмквистом.
Актиномицеты (греч. actis — луч, mykes — гриб). Под таким
названием объединена большая группа одноклеточных микроор­
ганизмов, имеющих тенденцию к ветвлению. Актиномицеты (по­
рядок Actinomycetales и его семейства входят в класс Tallobacteria, отдел Firmicutes), несмотря на нитевидное строение, относят
к бактериям. Актиномицеты имеют прокариотический тип клет­
ки. У них отсутствует ядерная мембрана. Диаметр гиф не превы­
шает толщину микробной клетки (0,5—2,0 мкм), их рассматрива­
ют под им мерсионной системой микроскопа. Окрашиваются
анилиновыми красителями и положительно — по Граму. Растут
на мясопептонном агаре при 35—37 °С. Среди них имеются и
кислотоустойчивые формы (микобактерии).
Актиномицеты представляют собой одну разветвленную клет­
ку, гифы которой формируют мицелий (рис. 9). Он может быть
субстратным и воздушным. На концах мицелия, чаще воздушно­
го, путем фрагментации образуются споры (конидии), с помо­
щью которых происходит размножение.
На агаризованных средах актиномицеты образуют округлые с
плотным центром колонии, которые прочно соединяются с суб­
стратом (рис. 10, а, б)*. Они бывают окрашены в красный, розо­
вый, зеленый, бурый и другие цвета.
Среди актином ицетов встречаются как сапрофиты, так и
паразиты. Паразиты вызывают у животных и человека тяжелые
* Оригинальные рисунки в книге выполнены автором.

Рис. 9. Мицелий актиномицетов (об. 90, ок. 15). Оригинал

хронические болезни (актиномикоз и др.). В патологическом ма­
териале (гное) можно обнаружить радиально расположенные
лучи — друзы, которые при окраске по Граму приобретают раз­
ные цвета: центральная часть — темно-фиолетовый, перифери­
ческая — красный или розовый. Актиномицеты-сапрофиты при­
нимаю т активное участие в почвообразовательных процессах, об­
разую т м аслян и стое вещ ество геосм ин, придаю щ ее весной
свежевспаханной почве характерный запах.
Многие актиномицеты являются продуцентами биологически ак­
тивных веществ — антибиотиков. Среди них наибольшую извест­
ность получили: стрептомицин, хлорамфеникол, тетрациклины и др.
Плесневые и другие микромицеты. М икромицеты (микрогри­
бы) — низш ие эвкариоты — представляют собой большую группу
организмов, совмещающих в себе признаки животных и расте­
ний. К ак и животные, они лиш ены зеленых пигментов — хлоро­
филлов, с помощью которых осуществляется фотосинтез; содер­
жат цитохромы — железосодержащие белки, окисляю щ иеся и
восстанавливающиеся в процессе дыхания. Гетеротрофы в каче­
стве источника углерода используют готовые органические вещ е­
ства. В клеточных стенках содержат характерный для насекомых
хитин. Вместо крахмала накапливают гликоген. В процессе пре­
вращ ения азотистых соединений они образуют мочевину.
К ак и растения, обладают способностью к неограниченному
верхушечному росту, имеют ригидную клеточную стенку, выс­
шие грибы — поперечные перегородки (септы) и др.
39

Рис. 19. Колония актиномицетов на мясопевтошюм агаре. Ориги­
нал (о); увелвчепяая каления аюжномицетов на я к я ш и в п м
агаре (об. 2 , «к. S). Орвяиал (б)

Для больш инства микромицетов характерно наличие грибни­
цы , или мицелия. Низшие грибы имеют одноклеточный мице­
лий, высшие — многоклеточный. Размножаются спорами, почко­
ванием, фрагментами мицелия, а также путем влияния половых
клеток — гамет.
М ногие исследователи (3. Э. Беккер, 1988; В. И. Билай, 1989,
1990; Э. М айер, 1990, и др.) считают, что грибы представляют
40

собой самостоятельную группу (царство) организмов. В послед­
нее время (Science, 1993) на основании генетического анализа
мутаций 22 видов Д Н К установлено, что грибы ближе к живот­
ному миру. В связи с этим определение грибов «как растение без
цветов и хлорофилла», возможно, придется заменить определе­
нием «животное без гемоглобина».
М икромицеты — аэробы, нетребовательны к питательным ве­
ществам, растут преимущественно на поверхности различных
субстратов, выдерживают низкие температуры — встречаются в
холодильных камерах и других местах. Они принимаю т участие в
превращении веществ в природе. Являются продуцентами анти­
биотиков, ферментов, органических кислот и других соединений.
Среди них встречаются как сапрофиты, так и паразиты.
Систематика организмов, в том числе и грибов, периодически
совершенствуется. В настоящее время большинство микологов
(М. В. Горленко и др.) считают, что развитие грибов шло разны ­
ми эволю ционными путями, в результате чего сформировались
два отдела. У представителей отдела Oomycota, как и у растений,
в стенках клеток содержится целлюлоза. Подвижные стадии
имеют один или два жгутика. У настоящих грибов (отдел Eumycota) в стенках клеток содержится хитин. Они составляют более
95 % всех грибов и объединены в пять классов: 1) хитридиемицеты (Chytridiomycetes); мицелий слаборазвитый, одноклеточный;
подвижные стадии имеют один бичевидный жгутик; 2) зигомицеты (Zygomycetes); мицелий несептированный, хорошо развитый;
размножение осуществляется чаще спорангиеспорами (эндоспо­
рами); 3) аскомицеты, или сумчатые грибы (Ascomycetes); мейоспоры (споры полового размножения) образуются внутри специ­
альных клеток — сумок, или асков; митоспоры (споры полового
р а зм н о ж е н и я ) пред ставл ен ы к о н и д и ям и ; 4) базидиомицеты
(Basidiomycetes); имеют хорошо развитый, многоклеточный м и­
целий; митоспоры представлены конидиями; мейоспоры образу­
ются на специальных клетках — базидиях; к этому классу отно­
сится большинство съедобных грибов — макромицетов; 5) дейтеромицеты (Deuteromycetes); размножаются бесполым путем —
конидиями; мицелий септированный; они представляют собой
«бывшие» аскомицеты, или базидиомицеты, которые в процессе
эволю ции утратили половые спороношения; многие из дейтеромицетов — паразиты животных, растений и человека.
Рассмотрим представителей некоторых классов. 3 и г о м иц е т ы — одноклеточные организмы с сильно развитым мицели­
ем, размножаются половым и бесполовым путем: бесполое раз­
множение происходит с помощью спор, равивающихся на спо­
рангиях; при половом процессе (оогамии) образуются зигоспоры,
или ооспоры. Представитель этого класса — род мукор (головча­
тая плесень), которую можно встретить на хлебе, овощах, навозе,
а также в сырых помещениях. Рост гриба напоминает двухсуточ-

Рис. 11. Мукор (класс зигомицеты). Двухсуточная культу­
ра, выращенная на сусло-агаре в чашке Петри. Оригинал

ную культуру на сусло-агаре (рис. 11). М ногие мукоровые сбра­
живают углеводы с образованием спирта и органических кислот,
используются в пищ евой промышленности.
У мукора (семейство Mucoraceae) от одноклеточного мицелия
отходят одноклеточные гифы — спорангиеносцы, которые закан­
чиваю тся ш аровидны м утолщ ением — спорангием (плодовым
телом) (рис. 12, а, б). Внутри его находятся эндоспоры, споран­
гиеспоры (рис. 13). При разрыве спорангия споры выходят во
внешнюю среду и, попадая в благоприятные условия, дают нача­
ло новой плесени (рис. 14).
Половая стадия размножения у низших грибов начинается с
ф ормирования половых клеток, или гамет, которые образуются в
диф ф еренцированны х клетках — гаметангиях. С лияние гамет
может происходить как в гаметангиях, так и вне их. Если ж ен­
ская клетка неподвижна, то мужская (антеридия) проникает в
оогоний (женский гаметангий) и оплодотворяет ее; если подвиж­
ны обе гаметы (обычно у водных грибов), то слияние может
происходить вне гаметангиев.
А с к о м и ц е т ы — сумчатые грибы. Представителем этого
класса являю тся дрожжи — безмицелиальные, не образующие
хлорофилла одноклеточные грибы (рис. 15). Внешне — это до­
вольно крупные (до 10 мкм) овальные или округлые клетки с
дифференцированным ядром. В их цитоплазме можно встретить
одну-две вакуоли, гликоген, волютин, капли жира, удлиненные
42

Рис. 12. Мукор (класс зигомицеты):
а — спорангии и спорангиеносцы (об. 8, ок. 7). Оригинал; б — увеличенные
спорангии и спорангиеносцы (об. 10, ок. 15). Оригинал

Рис. 13. Раздавленный спорангий мукора с эндоспорами.
Фазовый контраст (об. 20, ок. 15). Оригинал

тельца — митохондрии. Дрожжи широко распространены в при­
роде, встречаются на плодах и листьях многих растений (вино­
градная лоза, фруктовые деревья).
Почкование — наиболее распространенный способ размноже­
ния дрожжей (рис. 16) — характеризуется образованием на по­
верхности зрелой клетки одного или нескольких бугорков
(почек), в которые переходит часть цитоплазмы и ядра. Перетяж­
ка (место сужения) между материнской и дочерней клетками

Рис. 14. Начало прорастания спор гриба. Увеличено. Фазо­
вый контраст. Оригинал

44

Рис. 15. Дрожжевые клетки (класс аскомицеты) в стадии почкова­
ния (об. 90, ок. 15). Оригинал

Рис. 16. Деление дрожжевой клетки (см. место сужения, перетяжку). Слева мате­
ринская клетка, на ее поверхности округлые выпячивания с приподнятым обо­
дком — место отделения почки. Растровый (сканирующий) электронный микроскоп
х !3 ООО. Оригинал

постепенно уменьшается, и затем наступает такой момент, когда
дочерняя клетка отделяется и начинает самостоятельную жизнь.
На поверхности материнской клетки после отделения почки ос­
тается дочерний шрам, который состоит из хитина и представля­
ет собой округлое выпячивание с приподнятым ободком по пе­
риферии. Деление у дрожжей происходит так же, как и у других
микробов. Клетка (цитоплазма и ядро) делится на две равные
части. Посередине клетки от периферии к центру начинает расти
клеточная стенка. К концу деления новая клеточная стенка уд­
ваивается и расщепляется — образуются две дочерние клетки.
При половом размножении после слияния (копуляции) двух
дрожжевых клеток оболочка между ними растворяется. Оплодо­
творенное ядро делится 2 или 3 раза и образуются четыре или
восемь аскоспор; такая клетка превращается в аску (сумку) со
спорами. Аскоспоры образуются при неблагоприятных условиях
(недостатке питательных веществ, обильном поступлении кисло­
рода) и представляют собой клетки с толстыми оболочками,
устойчивыми к неблагоприятным факторам среды. После про­
растания споры начинают размножаться бесполым путем.
Среди дрожжей имеются сапрофиты и паразиты. Сапрофиты
используют в бродильной промышленности и в животноводстве
как источники белка. Паразиты вызывают болезни у живот­
ных — бластомикозы.
Д е й т е р о м и ц е т ы (несовершенные грибы) имеют много­
клеточный мицелий, размножаются с помощью оидий и кони­
дий. Половой способ размножения не установлен. Грибы этого
класса широко распространены в природе: насчитывается около
25 тыс. видов. К дейтеромицетам относят грибы рода Aspergillus
и Penicillium.
Род аспергилл, или леечная плесень (семейство Moniliaceae).
Типичным представителем этого рода является гриб Aspergillus
niger (рис. 17, а, б, в). М ицелий септирован — разделен перего­
родками (септами) с отверстиями, благодаря чему осуществляет­
ся связь между клетками. Таким образом, тело гриба представля­
ет собой систему трубочек (гиф), по которым передвигается ци­
т о п л а з м а с м н о ж е с т в о м я д е р . О т м и ц е л и я о тх о д и т
одноклеточный конидиеносец с утолщением на конце. Н а голов­
ке конидиеносца веерообразно расположены короткие стеригмы,
напоминаю щ ие шипы, от которых отшнуровываются конидии,
или экзоспоры. Конидии расположены радиально и напоминают
струйки воды, выходящие из лейки, отсюда второе название
гриба. Конидии леечной плесени бывают окрашены в разные
цвета, но чаще встречаются черные (Aspergillus niger).
Аспергиллы используются для приготовления лимонной, щ а­
велевой и других кислот. Некоторые аспергиллы — продуценты
антибиотиков (аспергиллин, фумигации, клавацин). Среди аспергилловых грибов имеются возбудители заразных болезней.
46

Рис. 17. Аспергилл — леечная плесень (класс дейтеромицеты):
о — трехсуточная культура гриба на сусло-агаре в чашке Петри. Оригинал; б — конидиеносцы
и их утолшения со стеригмами (об. 10, ок. 15). Оригинал; в — конидиеносцы, их утолщения
и стеригмы. Фазовый контраст (об. 20, ок. 15). Оригинал

Род пеницилл, или кистевик (семейство Moniliaceae). М ицелий
и конидиеносцы многоклеточные. В верхней части плодонося­
щее тело разветвлено в виде кисти, откуда и пошло название
плесени. Последние сегменты кисти — фиалиды (стеригмы) —
заканчиваются конидиями, или экзоспорами (рис. 18 а, б, в).
Пеницилловых грибов в природе много. Они составляют около
половины всех плесневых грибов. В больших количествах они
находятся в почве, на кормах, молочных продуктах, фруктах, а
также в сырых помещениях. Чаще встречается зеленая плесень,
реже — белая и другие. Плесени пенициллиум нотатум и крустозум — продуценты антибиотика пенициллина.
Некоторые виды несовершенных грибов вызывают болезни
кожи и волос (трихофития, микроспория, парша и др.). М ице­
лий таких грибов имеет большое количество хламидоспор (кон­
цевых или интеркалярных — по ходу мицелия), артроспоры (сег­
менты мицелия) и алейрии (конидии).
Род фузариум (семейство Turberculariaceae) поражает плоды,
овощ и и злаки. М ицелий гриба бывает разных цветов (белый,
розовый, сиреневый). Для этой плесени характерны серповидные
конидии (рис. 19) и одноклеточные микроконидии. Могут обра­
зовываться и хламидоспоры. Грибы рода фузариум ведут сапрофитический и паразитический образ жизни. Поражая растения,
они вызывают болезнь фузариоз. Если такие грибы встречаются
на перезимовавшем хлебе, они могут вызывать зеараленонтоксикоз (фузариотоксикоз) (народное название «пьяный хлеб»).
Молочная плесень (Endomyces lactis) образует белые бархатис­
тые пленки на поверхности молочных продуктов и квашеных
овощей. В результате распада септированного мицелия появля­
ются споры оидии. Это крупные, чаще прямоугольной формы
клетки. Развиваясь на молочных продуктах, гриб снижает ки с­
лотность, при этом создаются благоприятные условия для разви­
тия других микробов, которые и вызывают их порчу.
Цианобактерии (от греч. Kyanos — синий) — одни из древних
фотосинтезирующих прокариот. Полагают, что они появились на
заре формирования Земли. По форме это палочки и кокки,
располагаются одиночно или цепочками (в виде нитей). В кле­
точной стенке содержат муреин, в цитоплазме — нуклеоид,
708-рибосомы и другие органеллы прокариот. Иногда образуют
слизистую капсулу. Для них характерны движения скользящего
типа. Грамотрицательные.
Цианобактерии вездесущи и многочисленны: встречаются в
морях, пресных водоемах, почве. Среди них бывают гелиофилы
и криофилы. Они могут расти в экстремальных условиях: ледни­
ках Антарктиды, в заполярной тундре, на скалах, в жарких пус­
тынях, в нейтральных или щелочных водах горячих источников.
Термофилы могут жить при температуре выше 70 °С.
Цианобактерии осуществляют одновременно оксигенный фо48

Рис. 18. Певицилл-кистевик (класс дейтерошшешы^;
о — трехсуточная культура гриба на сусло-агаре в чашке Петри. 0риг?инал; Ъ— .мвдищвювосцы, фиалиды (стеригмы), конидии (экзоспоры) (об. 20, ок. 15). Оригинал; в — ветка пеиицилла с фиалидами (стеригмами) и конидиями (экзоспорами) .(об. .20., ок. 15). Ф^зттшгол

Рис. 19. Фузариум (класс дейтеромицеты). Макроконидии (об. 40,
ок. 15). Оригинал

тосинтез и фиксацию молекулярного азота. При оксигенном ф о­
тосинтезе на свету образуют кислород. Донором электронов при
этом является вода. Ф иксация молекулярного азота осуществля­
ется в анаэробных условиях, поскольку кислород подавляет дей­
ствие фермента нитрогеназы. В летние месяцы на поверхности
мелких водоемов наблюдается массовый рост микроорганизмов в
виде сине-зеленой пленки. П ри их разложении (гниении) в
такой среде создаются условия, благоприятные для развития хемогетеротрофов, в результате чего уменьшается количество рас­
творенного кислорода, а вместе с ним и живых организмов.
Цианобактерии содержат до 70 % белка, образуют биологи­
чески активные вещества, ферменты. Поглощая большие количе­
ства диоксида углерода (СОг), они предотвращают развитие пар­
никового эфф екта на планете.
Вирусы. В 1892 г. русским ботаником Д. И. Ивановским был
открыт возбудитель табачной мозаики (рис. 20). Им оказался
организм, проходящий через бактериальные фильтры и способ­
ный заражать здоровые растения. Ш естью годами позже (1898)
инф екционная природа возбудителя табачной мозаики была под­
тверждена голландским ботаником М артином Бейеринком. Уче­
ный назвал возбудителя вирусом, что означает яд. На самом деле
это была не инф екционная жидкость, а плотная частица (корпу­
скула), как отмечал Д. И. Ивановский. Последующие исследова­
ния подтвердили предположения русского ученого.
В то время, когда с вирусом табачной мозаики работал
М. Бейеринк, Ф. Леффлер и П. Фрош случайно обнаружили,
что вирус ящура проходит через фильтры С. Китасато. Они хоте50

! ЛИ путем фильтрации очистить содержимое пузырьков (заразное
Начало) от клеточных элем ентов, чтобы затем полученны й
}фильтрат использовать для приготовления вакцины. При иссле­
д о в а н и и фильтрата было обнаружено, что он также заразителен,
j к а к и исходны й м атериал. В дальнейш ем Ф , Л еф ф лер и
; П. Ф рош установили, что заразное начало обладает не только
' Контагиозностью, но и способно размножаться. Таким образом,
; еще в конце прошлого столетия были открыты вирусы растений
; и животных, что и положило начало науке вирусологии.
По типу нуклеиновой кислоты, а также биологическим, хими­
ческим, физическим свойствам и некоторым другим признакам
Вирусы разделяют на две большие группы: РН К-содержащ ие и
Д н к -содержащие. В настоящее время вирусы животных объеди­
нены в 19 семейств, из них 12 содержат РН К-геномны е и 7 —
Д н к -геномные вирусы. Односпиральные РН К содержат геномы
• вирусов следующих 11 семейств: ретровирусов, парамиксовирусов, ортомиксовирусов, рабдовирусов, тогавирусов, буньявирусов, пикорнавирусов, коронавирусов, аренавирусов, калицивирусов, флавивирусов; двуспиральную РН К — семейство реовиру. сов. Двуспиральные Д Н К содержат геномы вирусов 6 семейств:
поксвирусов, герпесвирусов, аденовирусов, паповавирусов, ири-

Рис. 20. Вирус табачной мозаики (хЮО ООО) ( а ) и его модель (б):
I — рибонуклеиновая кислота; 2 — белковые субъединицы

51

довирусов, гепаднавирусов; односпиральную Д Н К — семейство
трвош русов.
В последние годы обнаружены возбудители, вызываю щ ие
новые болезни у человека, животных и растений. Наибольшую
известность получили вирусы С П И Д а В И Ч Ч и ВИЧ-2, вирусы
иммунодефицита обезьян, кошек, крупного рогатого скота и дру­
гих животных. Вирус С П И Д а выделен в 1983 г. во Франции
Л, М онтанье, в 1984 г. в СШ А — Р. Галло.
Кроме того, имеются неклассифицированные возбудители,
вы зы ваю щ ие м едленны е и н ф ек ц и и у человека: куру и др.
(Д. К. Гайдузек и сотр., 1957 и последующие годы). При таких
инф екциях патологоанатомические изм енения обнаружены в
клетках центральной нервной системы* Клинически болезни
проявляю тся нарушением координации движения и слабоумием.
П рим ы (название предложено С. Прузинером) являются воз­
будителями: скрепи у овец и коз, трансмиссивных энцефалопа­
тий у норок и других животных. Скрепи впервые описана в
Англии еще в XVIII в. У больных нарушается координация дви­
жений, наблюдаются кожный зуд и параличи, которые заканчи­
ваются гибелью животных. Энцефалопатия норок впервые уста­
новлена на звероводческой ферме в СШ А (1947). Норкам скар­
мливали субпродукты, полученные от овец, больных скрепи. У
прионов не обнаружено нуклеиновой кислоты. О ни представля­
ют собой белок с молекулярной массой около 30 кДа.
В нашей стране медленные инфекции установлены сотрудни­
ками ВИЭВ в 1981 —1982 гг. В последующее десятилетие прове­
дено более детальное изучение скрепи у овец. И нкубационный
период болезни не менее 9 мес. Болеют взрослые животные (от
1 до 4 лет). Течение болезни длительное (от 4—6 нед до несколь­
ких месяцев). Клиника болезни: беспокойство, зуд, скрежет зу­
бами, дрожь. Температура тела в пределах нормы, летальность
100%-ная. Поражается головной, реже спинной мозг — дистро­
ф и я нервных клеток. Диагноз ставится на основании гистологи­
ческих и клинико-эпизоотологических данных.
Вироиды (открыты Т. О. Дайнером, 1971) представляют собой
молекулы короткой суперспирализованной РН К без белковой
оболочки с молекулярной массой 100—130 кДа. Вызывают болез­
ни картофеля, цитрусовых, огурцов, томатов, хризантем и других
растений.
П римером вирусов, содержащих РН К , могут быть возбудите­
ли гриппа, бешенства, стоматита, энцефалита, ящура, саркомы
Роуса (Рауса) и т. д. Д Н К содержат возбудители натуральной
оспы, фаги и др.
Более чем через сорок лет после откры тая вируса Д. И. И ва­
новским американский ученый У. Стэнли в 1935 г. выделил
вирус табачной мозаики в чистом кристаллическом виде. Чтобы
получить столовую ложку микроскопических кристаллов вируса,
52

ученому приш лась пропустить через мясорубку тонну поражен­
ных растений.
Х а р а к т е р и с т и к а в и р у с а а. Вирусы — простейш ие
объекты живой природы, неклеточные формы жизни, п рон и кает
в клетки высокоорганизованных существ, где производят себе
подобных.. Вирусы очень малы и измеряются в нанометрах (нм).
Размеры вирусов определяют по величине пор фильтров, через
которые проходит материал, суперцентрифугирование ад и в элек­
тронном микроскопе. Наиболее хорошо изучен вирус табачной
мозаики (ВТМ ). Он имеет форму шестигранной призмы длиной
300 нм , размер его в поперечнике 15—18 нм, т. е. длина вируса
е 20—16,7 раза больше ширины (рие, 21), Внутри зрелого вируса
(ви р и о н а) находится од носпиральная н уклеиновая кислота
(РН К ), а на поверхности — белковая оболочка (капсид), и все
это заключено в мембрану. Капсид состоит из субъединиц, назы ­
ваемых капсомерами, У ВТМ капсомеры располагаются как сту­
пени винтовой лестницы (спиральная симмет­
рия), Содержание белка достигает 95 % (по
массе), нуклеиновой кислоты — 5 %к Несмотря
на то что нуклеиновой кислоты сравнительно
немного, в ней заключены основные свойства
вируса,
Нуклеиновая кислота в вирусе расположена
в виде спирали. Двуспиральное строение соли
Д Н К было установлено в Кавендишекой лабоории Кембриджского университета в 1953 г,
Уотсоном (СШ А) и ф . Криком (Великобри­
тания), В это же время на основании замеча­
тельных рентгенограмм Р. Ф рэнклин (лаборато­
рия М. Уилкинса) и других данных построена
модель Д Н К , Представление о Д Н К как о д вой'
ной спирали долгое время базировалось на дан%шх ректгеноструктурного анализа, поскольку
‘■малые размеры не позволяли наблюдать ее не­
посредственно, И только позднее (1970 г.) о по­
мощ ью электронного микроскопа при увеличе­
нии в 7300 тыс, раз удалось получить фотогра­
фию
этой
кислоты
(Ж ,
Гриффит
и
Дж. Боннер). Более четкое изображение Д Н К
получено с помощью растрового туннельного
электронного микроскопа, на что ушло еще
почти два десятилетия.

Г

Рнс. 21, Электронная микрофотография вируса табачной мо­
заики (ВТМ)

мкм’

. 64

Акцепторный стебель _
_ . _пи _ .

3-акцепторный конец

3-акцептор*
ный конец
gg

Антикодон
Антикодонная
петля

Рис. 22. Схема пространственной структуры фенилаланиновой тРНК дрожжей:
а — вид слева; б — вид справа. Цифрами обозначены нуклеотиды, составляющие первич­
ную структуру; поперечные линии в спиральных участках — замкнутые водородные связи
между основаниями

В середине 1974 г. с разницей в две недели опубликованы
данные А. Рича (США) и А. Клуга (Великобритания) о трехмер­
ном строении тР Н К (фенилаланиновой), которые были получе­
ны также на основании рентгеноструктурного анализа. Схема
строения такой кислоты представлена на рис. 22.
Содержание нуклеиновой кислоты и белка у разных вирусов
неодинаковое. Так, у вируса гриппа на долю нуклеиновой кисло­
ты приходится 1 % (по массе), у вируса полиомиелита — 25 %, у
бактериальных вирусов (фагов) — 50—60 %. В отличие от клеток
живых организмов вирусы содержат только одну нуклеиновую
кислоту. Нуклеиновые кислоты отличаются по входящим в их
состав азотистым основаниям и сахарам: РН К содержат аденин,
гуанин, цитозин, урацил и сахар рибозу; Д Н К — те же основа­
ния, но вместо урацила — тимин и сахар дезоксирибозу (это
рибоза, лиш енная атома кислорода). Д Н К синтезирована в
1957 г. А. Корнбергом, РН К — в 1955 г. С. Очоа. Кроме палоч­
ковидной имеются вирусы шаровидной (куриная саркома), кубо­
видной (коровья оспа), булавовидной (фаги) и нитевидной (ви­
русы растений). Некоторые из вирусов изображены на рис. 23.
К ак видно, они разные по форме и размерам.
Вирусы не растут на искусственных питательных средах, спо­
собны размножаться только внутри клеток восприимчивого орга­
низма или в культуре тканей. Вне организма живой клетки вирус
инертен, в таком состоянии он сохраняется длительное время.
54

Рис. 23. Формы и относительные размеры некоторых вирусов:
1 — лейкемии кур; 2 — оспы; 3 — вызывающий бородавки; 4 — кори; 5 —
аденовирус; 6 — бешенства; 7 — гриппа; 8 — герпеса; 9 — полиомиелита

\
;
|
s

У. Стэнли пишет: «Такие кристаллы могут существовать десятки
лет, проявляя не больше признаков жизни, чем бриллиант. В
сухом состоянии они могут оставаться неограниченно долгое
время».
Ж и зн ь вируса начинается лиш ь после прон и кн овен и я в
: живую клетку. У него отсутствуют способы размножения, свой­
ственные другим микробам (деление, почкование). В клетке в
течение короткого врем ени производится (репродуцируется)
большое количество копий. Для этого клетка мобилизует все
I свои ресурсы и ферментативный аппарат (полимеразы), после
! чего погибает.
4
Следовательно, вирусы — это такие биологические образова­
ния, у которых отсутствуют клеточное строение и собственный
обмен веществ. Они совмещают в себе признаки существа и
вещества: неактивны (метаболически) вне живых клеток и в то
же время проявляют признаки жизни (репродуцируются) внутри
их. Содержат одну нуклеиновую кислоту (Р Н К или Д Н К ), где
сосредоточена генетическая информация. Обладают наследствен­
ностью и изменчивостью, благодаря чему сохраняются в биосфе­
ре Земли.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Каковы место микроорганизмов в живой природе и их характеристика?
2. Какие признаки положены в основу классификации микроорганизмов? 3. На

55

какие группы подразделяют микроорганизмы и в чем их различие? 4. Каковы
характеристика основных форм микроорганизмов и их размеры? 5. Как устроена
микробная клетка? Каковы ее структура и функция? 6. Каково строение клеточ­
ной стенки? У каких микроорганизмов она отсутствует? 7. Какова систематика
плесневых и других микромицетов? Как они устроены? 8. Что собой представля­
ют цианобактерии и какова их характеристика? 9. Что собой представляют виру­
сы, прионы, вироиды? Особенности строения. Чем они отличаются от других
микроорганизмов?

Глава

II

ФИЗИОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

В наше время, когда наука все глубже проникает в тайны
микромира, всестороннее изучение микроорганизмов приобрета­
ет особо важное значение. Необходимо знать не только их мор­
фологические особенности, но и те изменения, которые благода­
ря им происходят в природе, что позволит направленно воздей­
ствовать на них и регулировать физиологические процессы в
среде.
Химический состав микробов. Вода составляет основную массу
микробной клетки — в капсульных бактериях ее больше, в ба­
циллах меньше. В Aerobacter aceti воды содержится 98,3 %, в
киш ечной палочке — 73,3, в спорах — до 50 %. Количество воды
в микробных клетках в среднем колеблется от 75 до 85 %. В
спорах — уплотнении цитоплазмы микробной клетки — вода на­
ходится в связанном состоянии, у вегетативных форм — в сво­
бодном. Связывание воды обусловливается более высоким содер­
жанием в спорах кальция и магния. В такой среде белки не
коагулируют, что повышает их устойчивость к высоким темпера­
турам. Больше воды содержат молодые формы и меньше — зре­
лые. Связанная вода входит в состав молекул белков, углеводов,
жиров и других соединений. Свободная вода служит средой, в
которой происходит движение ионов и электрических зарядов. С
участием воды осуществляются биохимические и физиологичес­
кие процессы в клетке. Уменьшение ее ведет к замедлению
жизнедеятельности (анабиоз), высушивание — даже к гибели ве­
гетативных форм. Следовательно, вода — один из главных ком ­
понентов, с которым связана жизнедеятельность м икробной
клетки.
С у х о г о в е щ е с т в а в микробах в среднем 15—25 %, в
нем содержатся органогены, входящие в состав органических
веществ, и зольные элементы. Органические вещества представ­
лены белками, нуклеиновыми кислотами, углеводами, липидами.
В их состав входят: углерод (45—55 %), кислород (30—40 %),
азот (8—10 %), водород (6—8 %), содержание которых достигает
90—97 % сухого вещества.
Белки среди органических веществ занимают первое место: в
56

теле патогенных микробов их количество составляет более поло­
вины сухого вещества, у других достигает 80 %. Содержание
белков зависит от вида микроба и состава питательной среды.
Такие вещества, как антигены, токсины, ферменты, представля­
ют собой белки, что указывает на большое значение их в жизни
микробной клетки. Различают простые белки, щ ш протеины, и
сложные, или протеиды. Протеиды при гидролизе дают амино­
кислоты. П о данным А. М. Кузина, в белках патогенных микро­
бов содержится девять аминокислот: лизин, аргинин, гистидин,
пролин, триптофан, тирозин, валин, фенилаланин и лейцин. В
состав других микробов входит до 15—20 аминокислот. Протеи­
ды — комплексы простых белков (протеинов) с небелковыми
группами. При соединении протеинов с нуклеиновой кислотой
образуются нуклеопротеиды, с полисахаридами — гликопротеи-'
ды, с жироподобными веществами — липопротеиды. Нуклеопро­
теиды составляют основную массу микробного белка, приним а­
ют активное участие в размножении клетки, передаче наследст­
венных признаков.
Велика роль в жизни микробной клетки нуклеиновых кислот.
Известны две нуклеиновые кислоты: рибонуклеиновая (РН К ) и
дезоксирибонуклеиновая (ДНК). Д Н К обычно находится в ядре
клетки, Р Н К — в цитоплазме. Различают три типа РНК: рибосомную, информационную и транспортную (см. «Генетика м ик­
роорганизмов»). У вирусов обнаружена только одна нуклеиновая
кислота: Д Н К или РН К. И з других протеидов следует отметить
хромопротеиды, участвующие в процессе дыхания, и ферменты,
роль которых неизмеримо велика как катализаторов биологичес­
ких процессов.
Углеводы в микробной клетке представлены полисахаридами.
В цитоплазме углеводы могут встречаться в виде зерен крахмала
и гликогена. Они служат главным образом энергетическим мате­
риалом, их содержание в микробной клетке от 12 до 28 %.
Углеводами богаты капсульные микробы: азотобактер, лейконосток, возбудитель сибирской язвы и др. В каждом из микроорга. низм ов имеется определенный полисахарид, что дает возмож­
ность дифференцировать их. Образующаяся на поверхности п а­
т о г е н н ы х м и к р о б о в к а п с у л а , с о с т о я щ а я и з у гл е в о д о в ,
обусловливает их вирулентность и выполняет защитную ф унк­
цию.
Количество липидов может колебаться от 3,8 до 40 % (дифте­
рийная бактерия содержит 3,8 %, туберкулезная — 40 %). Л ипи­
ды поддерживают определенную структуру цитоплазмы, входят в
состав цитоплазматических мембран. В микробной клетке липи­
ды распределены неравномерно, их больше содержится в поверх­
ностных слоях и оболочке клетки. Липиды и липоиды повышают
устойчивость микробов к кислотам и другим веществам. Несмот­
ря на отсутствие спор и капсул, возбудители туберкулеза и рожи
57

Автотрофы

Гетеротрофы

Хемолитотрофы

Фотоорганотрофы

Фотолитотрофы

Метатрофы

Хемоорганотрофы

Паратрофы

Рис. 24. Метаболизм у микроорганизмов (схема)

свиней могут сохраняться длительное время в неблагоприятных
условиях среды.
Минеральные вещества разнообразны как по составу, так и по
количеству. Они представляют золу после сжигания вегетатив­
ных форм микробов и составляют от 2 до 14 % сухого вещества
клеток. В большем количестве встречаются фосфор, калий, нат­
рий, сера, кальций, магний, железо, хлор, а также микроэлемен­
ты (цинк, медь, кобальт, барий, марганец и др.). По данным
Куррана, Брунстетера, М айерса (1943), в золе микробов содер­
жится (в %): ф осф ора 9,6—55,23, натрия 11,6—33,79, калия 7,7—
25,59, кальция 7,16—12,6, магния 0,12—9,81, серы 0,54—4,2, ж е­
леза 0,1, хлора 1,25. М икроэлементы обнаруживаются в золе в
очень малых количествах, они входят в состав ферментов, вита­
минов и других компонентов микробной клетки.
Питание микробов. Одно из основных свойств живого организ­
ма — обмен веществ (рис. 24). Он включает в себя два процесса:
1) поступление из окружающей среды питательных веществ, не­
обходимых для синтеза составных частей микробной клетки;
2) выделение в окружающую среду продуктов жизнедеятельности.
Хотя обмен веществ (метаболйзм) делят на два процесса: анабо­
лизм (ассимиляцию ) и катаболизм (диссимиляцию), деление это
условное, так как в живой клетке они взаимосвязаны.
М икроорганизмы могут получать углерод из неорганических и
органических углеродсодержащих соединений, в связи с чем их
делят на две большие группы: автотрофы и гетеротрофы. А с
учетом еще и источника энергии — доноров-электронов их разделяюв' на хемолитотрофы, фотолитотрофы, хемоорганотрофы и
фотоорганотрофы.

А в т о т р о ф ы (хемолитотрофы, фотолитотрофы) получают
углерод из диоксида углерода (СО 2 ) воздуха и создают органи­
ческое вещество при помощи энергии, освободившейся в про­
цессе окисления некоторых минеральных соединений (хемосин­
тез), или энергии Солнца (фотосинтез). Явление хемосинтеза у
хемолитотрофов впервые (1887) установлено русским микробио­
логом С. Н. Виноградским при изучении бесцветных серобакте­
рий, нитрифицирующих и других микроорганизмов. Энергия,
образующаяся в процессе окислительных реакций, используется
бактериями для усвоения углерода и создания органического
вещества.
Ф о т о л и т о т р о ф ы (цианобактерии, пурпурные серобак­
терии и другие микробы) обладают фотосинтезирующей способ­
ностью, так как содержат пигменты (красящие вещества). Пиг­
менты фотолитотрофов по своему составу близки к хлорофиллу
зеленых растений. Фотобактерии, как и растения, создают орга­
ническое вещество, используя углерод из диоксида углерода и
энергию Солнца. Автотрофы могут развиваться в чисто мине­
ральных средах. Они не способны усваивать более сложные со­
единения углерода и поэтому не являются патогенными для
животных.
Гетеротрофы
(хемоорганотрофы) — микроорганизмы,
которые для питания используют углерод из готовых органичес­
ких соединений. Эта группа наиболее многочисленна по своему
составу. Она включает в себя как сапрофитов, так и паразитов.
Сапрофиты, или метатрофы, питаются мертвой тканью живот­
ных и растений. Паразиты, или паратрофы, используют для пи­
тания органические соединения живых организмов и ведут пара­
зитический образ жизни. Это возбудители инфекционных болез­
ней.
Ф о т о о р г а н о т р о ф ы (несерные пурпурные бактерии)
являются факультативными анаэробами, которые могут разви­
ваться как на свету, так и в темноте. Необходимую энергию они
получают не только от Солнца, но и в результате окисления
органических веществ.
Азот входит в состав жизненно важных компонентов микроб­
ной клетки — белков и нуклеиновых кислот. Источники азота
для микробов разные, в связи с чем некоторые исследователи
(Н. Д. Иерусалимский) делят их на группы: аминоавтотрофы и
аминогетеротрофы. Первые из них синтезируют белок из мине­
ральных или простейших соединений азота, а также из воздуха;
вторые используют главным образом готовые аминокислоты.
Аминоавтотрофный тип питания свойствен большинству почвен­
ных микробов, аминогетеротрофный — патогенным и некоторым
сапрофитам. Установить резкую грань между автотрофами и гетеротрофами не всегда удается. Некоторые патогенные микробы
во внешней среде ведут сапрофитный образ жизни, и, наоборот,
59

некоторые сапрофиты в зависимости от состояния макроорга­
низма могут вызывать заболевания. Так, клубеньковые бактерии
(аминоавтотрофы) при большом содержании в среде азотсодер­
жащих веществ теряют способность образовывать клубеньки на
корнях бобовых растений, используя азот, находящийся в почве.
Микробная клетка нуждается в минеральных веществах. По­
требность в них невелика, но без некоторых элементов невоз­
можны рост и развитие организма. Например, Aspergillus niger
без калия, магния, углерода и азота почти не развивается. Отсут­
ствие в среде железа или серы оказывает меньшее влияние на
рост гриба.
Калий активизирует ферментативные системы, ускоряет тече­
ние физиологических процессов, в связи с чем его нельзя заме­
нить другими элементами. Магний входит в состав хлорофилла у
зеленых и пурпурных серобактерий, активизирует карбоксилазу,
пептидазу и другие ферменты. Магний в клетке находится в виде
ионов. На фосфор приходится почти половина всей золы, он
входит в состав нуклеиновых кислот, в живой клетке находится
в- форме окисла (оксида) Р 2 О 5 , принимает активное участие в
процессах дыхания (окисление). Сера — один из компонентов
белков, входящих в состав аминокислот; цистина, цистеина и
метионина. Большинство микробов усваивают серу из серно­
кислых солей. Серо- и тионовые бактерии используют молеку­
лярную серу. Железо необходимо в малых количествах. Оно вхо­
дит в состав дыхательных ферментов, ускоряет процессы окисле­
ния. Железо содержится в туберкулезной, кишечной и других
бактериях. Микроэлементы нужны микробной клетке еще в
меньших количествах, но их отсутствие или недостаток ведут к
нарушению нормального роста и развития. Молибден, бор, марга­
нец, кобальт, медь и другие микроэлементы являются компонен­
тами многих ферментов и витаминов.
Факторы роста. Активаторы биологических процессов по
своему действию напоминают витаминоподобные соединения.
Ничтожное количество активаторов в среде изменяет обмен ве­
ществ, ведет к увеличению массы микробных клеток. Особенно
большую потребность в них испытывают те микроорганизмы,
которые не способны синтезировать витамины. Дрожжи, азото­
бактер и другие микробы не только обеспечивают себя биологи­
чески активными веществами, но и выделяют их в окружающую
среду, создавая тем самым благоприятные условия для развития
других организмов. Некоторые микробы вырабатывают относи­
тельно большое количество факторов роста. В связи с этим,
например, пропионовокислые бактерии применяют в промыш­
ленности для получения витамина В 12 и других биологически
активных веществ.
Культивирование микробов в условиях лаборатории осущест­
вляется на искусственных питательных средах. Для гетеротрофов
60

среды должны содержать экстракт из мяса или бобов с добавле­
нием пептона (МПА, МПБ, МПЖ и др.). Пептон — универсаль­
ный источник азота, являющийся продуктом неполного расщеп­
ления белков посредством фермента пепсина в кислой среде.
Автотрофные бактерии на таких средах не расту?.
В отличие от животных многие микробы могут использовать
самые различные субстраты в качестве продуктов питания. Они
растут на бумаге, дереве, коже, резине и т. д. Одни из них для
своей жизнедеятельности используют парафиновые углеводоро­
ды, керосин, нефть, другие — элективные (селективные, избира­
тельные) среды, имеющие определенный состав.
М е х а н и з м м е т а б о л и з м а у м и к р о б о в . Пита­
тельные вещества внутрь клетки проникают через всю ее поверх­
ность. Микробная клетка потребляет их за сутки в 20—30 раз
больше своей массы. Поступление питательных веществ — это не
простое механическое движение, а сложный физико-химический
процесс, в котором большую роль играют их консистенция,
строение, растворимость, размеры молекул, проницаемость цито­
плазматической мембраны, ферменты, pH среды, изоэлектричес­
кая точка вещества цитоплазмы и др.
Анаболизм (конструктивный обмен) и катаболизм (энергети­
ческий обмен) обычно протекают одновременно. Они взаимо­
связаны и являются составляющими единого процесса метабо­
лизма.
Питательные вещества в микробную клетку поступают разны­
ми способами. Наиболее простой из них — пассивная диффузия,
при которой перемещение веществ происходит вследствие раз­
ности их концентрации но обе стороны цитоплазматической
мембраны. Путем пассивной диффузии через цитоплазматичес­
кую мембрану кроме воды проходят лишь некоторые вещества.
Скорость такой диффузии невелика. Она осуществляется без
затраты энергии.
При бояее высокой концентрации веществ в окружающей
среде (т азмт из) происходит сморщивание цитоплазмы и отде­
ление ее от оболочки. Наступает состояние расслабления и вя­
лости, которое приводит к гибели клетки. Подобное явление
наблюдается в природе, а иногда его создает человек. Варенье
готовят, огурцы солят, капусту квасят путем повышения кон­
центрации раствора, создания среды, неблагоприятной для раз­
вития микробов, что способствует сохранению продукта. Обрат­
ное явление, называемое деплазмолызом, наблюдается при н и ­
чтож но малой концентрации солей в окружающей среде.
Жидкость проникает внутрь клетки до тех пор, пока концентра­
ция веществ клетки и концентрация среды не станут равными.
Обычно этому предшествует разрыв оболочки. Это происходит,
если микробы попадают в дистиллированную воду. Следователь­
но, как плазмолиз, так и деплазмолиз неблагоприятно влияют на
61

микробов и часто приводят их к гибели. В природе большая
разница в концентрации веществ наблюдается сравнительно
редко, но она имеет место, благодаря чему происходит рост.
Жидкость, а вместе с ней и растворимые вещества проникают
внутрь клетки, цитоплазма плотно прижимается к мембране и
находится в состоянии напряжения (тургора).
Перенос веществ субстрата в клетку может осуществляться
также и белками-переносчиками пермеазами (транслоказами).
Место их синтеза и локализации — цитоплазматическая мембра­
на. Ферменты пермеазы присоединяют к активному центру мо­
лекулу вещества субстрата и переносят ее с наружной поверхнос­
ти мембраны на внутреннюю, а затем в цитоплазму. Движущей
силой такого процесса, который называется облегченной диффу­
зией, служит не только разница в концентрации веществ по обе
стороны мембраны, но и ферменты-переносчики.
Большинство веществ поступает в микробную клетку против
градиента концентрации путем активного переноса их пермеаза­
ми. Такой процесс требует затраты метаболической энергии
(АТФ), которая образуется клеткой в результате окислительно восстановительных реакций. В механизме метаболизма опреде­
ленное значение имеет также обменная адсорбция — способность
электрически заряженной поверхности микробной клетки притя­
гивать (адсорбировать) вещества с противоположным зарядом.
Знак заряда поверхности клетки зависит от pH среды в сравне­
нии с изоэлектрической точкой цитоплазмы: при кислой реак­
ции он положительный, при щелочной — отрицательный. Адсор­
бированные вещества проникают внутрь клетки и используются
для построения ее тела. В клеточной стенке микроорганизмов
имеются поры: у бактерий их диаметр достигает 9—74 нм, у
грибов — 4—7,0 нм. Следовательно, через клеточную стенку бак­
терий могут проникать более крупные молекулы, чем через
такую же стенку грибов.
Труднорастворимые и крупномолекулярные органические со­
единения (белки, жиры, углеводы) проникают в микробную
клетку после их гидролиза экзоферментами, а минеральные —
при диссоциации на ионы. Поступившие в клетку вещества ста­
новятся затем источником строительного материала и энергии.
Выход продуктов метаболизма из микробной клетки осуществля­
ется с помощью пермеаз путем пассивной, или облегченной,
диффузии.
Дыхание микробов. Дыхание микробов представляет собой
биологическое окисление различных органических соединений и
некоторых минеральных веществ. В итоге окислительно-восста­
новительных процессов и брожения образуется тепловая энер­
гия, часть которой используется микробной клеткой, а остальное
количество выделяется в окружающую среду. В настоящее время
окисление определяют как процесс отнятия водорода (дегидри­
62

рование), а восстановление — его присоединения. Эти термины
применяют к реакциям, связанным с переносом протонов и
электронов или только электронов. При окислении вещества
Происходит потеря электронов, а при восстановлении — их при­
соединение. Считают, что перенос водорода и перенос электро­
нов — эквивалентные процессы.
Способность соединений или элементов отдавать или прини­
мать электроны обусловливается окислительно-восстановитель­
ным потенциалом. По предложению М. Кларка, его обозначают
гНг (отрицательный логарифм парциального давления газообраз­
ного водорода). Это степень насыщенности среды кислородом
или водородом. Диапазон гН 2 колеблется от 0 до 42,6. При
гНг < 28 среда характеризуется восстановительными свойствами,
При гНг > 28 — окислительными, при гНг, равном 28, среда ней­
тральная. Аэробы живут при более высоком окислительно-вос­
становительном потенциале (гНг 14—35), анаэробы — при более
низком (гНг 0—12). Ионы водорода Н+ — протоны, каковыми в
сущности они и являются, переносятся против электрохимичес­
кого градиента, т. е. из среды с меньшей концентрацией в среду,
где их много. Процесс переноса протонов связан с потреблением
энергии. Проникновение ионов водорода через мембрану проис­
ходит не по законам осмоса, а активно, с помощью насоса,
Который называется водородной помпой. Таким образом, биоло­
гические преобразования в цитоплазме микробной клетки связа­
ны с движением протонов и электронов, но это не простое
электрическое движение, а сложный биохимический процесс,
Который осуществляется при помощи ферментов. Последние ка­
тализируют реакции, ускоряют разрыв ковалентных связей и тем
самым снижают энергию активации.
Электроэнергия, вырабатываемая микробами, может быть ис­
пользована даже в некоторых приборах. В настоящее время
сконструированы передатчики, работающие на биологической
электроэнергии, которую вырабатывают микроорганизмы, пи­
тающиеся растворенным в морской воде сахаром.
Энергия, освобождаемая в процессе окислительно-восстаноВительных реакций, накапливается в макроэргических соедине­
ниях АДФ и АТФ (аденозиндифосфат и аденозинтрифосфат).
Э ти' соединения имеют макроэргические связи, обладающие
большим запасом биологически доступной энергии. Они локали­
зованы в сложно устроенных структурах микробных клеток —
мезосомах, или митохондриях. Такие структуры имеются не
только в растительных и животных клетках, но и в плесневых
грибах, дрожжах и других микроорганизмах. Мезосомы представ­
ляют собой впячивания цитоплазматической мембраны и явля­
ются как бы энергетическими станциями клеток, в которых про­
исходит окисление углеводов, аминокислот, жирных кислот и
других соединений. С мезосомами связан процесс окислительно­
63

го фосфорилирования и снабжения микробной клетки энергией.
Здесь же находятся ферменты, управляющие энергетическим
процессом.
Гипотеза о хемиосмотической природе биоэнергетики впе­
рвые (1961 г.) была опубликована английским ученым П. Мит­
челлом и только через 17 лет (1978 г.) получила международное
признание — удостоена Нобелевской премии. По Митчеллу, про­
цессы окисления и фосфорилирования локализованы в биологи­
ческой мембране и связаны между собой через электрический
потенциал ионов водорода: с одной ее стороны находится суб­
страт, с другой — продукты реакции. В процессе биологического
окисления (дыхания) происходит освобождение энергии, которая
вначале накапливается в трансмембранной разности электричес­
ких потенциалов (так как электрон проходит через мембрану) и
трансмембранной разности концентрации ионов водорода. Обра­
зованная таким образом энергия электрохимического потенциала
ионов водорода расходуется затем на синтез АТФ (химизм про­
цесса биологического окисления излагается в учебниках биоло­
гической химии).
Большое количество энергии, образуемой микроорганизмами,
выделяется в окружающую среду и вызывает повышение темпе­
ратуры. Подобное явление наблюдается при силосовании кор­
мов, биотермическом обеззараживании навоза, в -скирдах или
стогах плохо высушенного сена, во влажном зерне. Тепло, выде­
ляемое микроорганизмами, называют биотопливом. Оно может
быть использовано в сельском хозяйстве при создании парников
для выращивания ранних овощей, приготовлении бурого сена и
т. д.
По типу дыхания микробов делят на аэробов, анаэробов и
факультативных анаэробов. Аэробы хорошо растут на поверхнос­
ти среды, которая соприкасается с воздухом. Анаэробы в такой
среде жить не могут, поскольку они приспособлены к существо­
ванию при более низком окислительно-восстановительном по­
тенциале. Факультативные анаэробы могут развиваться при
окислительно-восстановительном потенциале О...20 и выше. В
такой диапазон укладывается окислительно-восстановительный
потенциал как для аэробов (14—20 и выше), так и для анаэробов
(0—12). Эта группа более многочисленна по своему составу и
включает в себя как сапрофитов, так и паразитов.
Аэробное дыхание микроорганизмов — это процесс, при кото­
ром последним акцептором водорода (протонов и электронов)
является молекулярный кислород. В результате окисления глав­
ным образом сложных органических соединений образуется
энергия, которая выделяется в среду или накапливается в макроэргических фосфатных связях АТФ. Различают полное и непол­
ное окисление.
Полное окисление. Основной источник энергии у микроорга64

C H jC O C O O H
Пировиноградная кислота

2Н

Ж со,

CH3COsKoA
Ацетил-КоА

соон-со-сн2-соон
Щавелево-уксусная
кислота

С О О Н - С Н 2- С О Н - С Н 2- С О О Н
Лимонная
I
кислота ^ С О О Н
С О О Н - С Н 2- С = С Н - С О О Н

соон-снон-сн 2 -соон
Яблочная кислота

соон-сн=сн-соон

\

I

цис-Аконитовая СОО Н
кислота
\
С О О Н - С Н .- С Н —С Н О Н - С О О Н

И®

Фумаровая кислота

СО О Н

Изолимонная кислота

соон-сн 2-сн 2-соон
Янтарная кислота

С О О Н - С Н 2- С Н - С О - С О О Н

у д а
соон-сн 2-сн 2со-соон
а- Кетоглутаровая

/
СО О Н
Щавелево-янтарная
кислота

Рис. 25. Схема окисления пировиноградной кислоты в цикле трикарбоновых кис­
лот (цикл Кребса)

: низмов — углеводы. При их расщеплении, которое происходит
разными путями, получается важный промежуточный продукт —
пировиноградная кислота (пируват). Полное окисление пировиНоградной кислоты происходит в цикле трикарбоновых кислот
(цикл Кребса) и дыхательной цепи (рис. 25). В результате рас­
щепления глюкозы в аэробных условиях процесс окисления идет
до конца — до образования диоксида углерода и воды с выделе­
нием большого количества свободной энергии:
С 6 Н 12О6 +

6 O2

-* 6 СО 2 +

6 Н 2 О.

AG* = —2872 кДж/моль.

* &G — символ свободной энергии.

65

Она соответствует запасу потенциальной энергии гексозы,
т. е. тому ее количеству, которое было аккумулировано в моле­
куле сахара при фотосинтезе его из диоксида углерода и воды в
зеленых растениях. Передача электронов водорода на кислород
осуществляется через дыхательную цепь, или цепь переноса
электронов. Дыхательная цепь — это система дыхательных фер­
ментов, которые находятся в мембранах. Мембраны, как извест­
но, контактируют с цитоплазмой клетки, в результате чего про­
исходит их взаимодействие.
Неполное окисление. Не все аэробы доводят реакции окисления
до конца. При избытке углеводов в среде образуются продукты
неполного окисления, в которых заключена энергия. Конечными
продуктами неполного аэробного окисления сахара могут быть
органические кислоты: лимонная, яблочная, щавелевая, янтар­
ная и др., которые образуются плесневыми грибами. Так же
осуществляется аэробное дыхание уксуснокислыми бактериями,
у которых при окислении этилового спирта образуется не диок­
сид углерода и вода, а уксусная кислота и вода:
СН 3 СН 2 ОН + О 2 -» СН 3 СООН + Н 2 О. AG = —494 кДж/моль.
Окисление этилового спирта уксуснокислыми бактериями
может идти и дальше — до появления диоксида углерода и воды,
при этом освобождается большое количество энергии:
С Н 3 СН 2 ОН + ЗО2 -> 2С02 + ЗН 2О. AG = -1366 кДж/моль.
У некоторых бактерий в процессе дыхания происходит окис­
ление неорганических соединений. Примером окисления неорга­
нических соединений могут служить процессы нитрификации,
при которых нитрифицирующие бактерии вначале окисляют ам­
миак до азотистой, а затем до азотной кислоты. В каждом случае
при этом выделяется энергия: в первой фазе 662 кДж/моль, во
второй 202 кДж/моль.
Анаэробное дыхание осуществляется без участия молекулярного
кислорода. Различают собственно анаэробное дыхание (нитрат­
ное, сульфатное) и брЬжение. При анаэробном дыхании акцеп­
тором водорода являются окисленные неорганические соедине­
ния, которые легко отдают кислород и превращаются в более
восстановленные формы. Так проходят денитрификация и десульфофикация (сульфатредукция).
Нитратное дыхание — восстановление нитратов до молекуляр­
ного азота — проходит по схеме
5 СбН 1 2 0 б

+

2 4 KN 0 3

24КНСОз + I 8 H 2 O + 12№ +
AG = —1760 кДж/моль.

6 СО 2 .

Сульфатное дыхание — восстановление сульфатов до серово­
66

дорода, сопровождающееся выделением такого же количества
энергии:
СбНпОб +

3 K 2 S0 4

-» ЗК 2 СО 3 + ЗСО2 + ЗНгО +
AG = —1760 кДж/моль.

3 H 2 S.

Процесс восстановления нитратов до молекулярного азота ин­
дуцируется молибденсодержащим ферментом нитратредуктазой.
Если в среде содержится кислород, функция нитратредуктазы
подавляется. Поэтому восстановление нитратов происходит толь­
ко в анаэробных условиях.
Брожение — расщепление органических углеродсодержащих
соединений в анаэробных условиях. Оно характеризуется тем,
что последним акцептором водорода служит молекула органичес­
кого вещества с ненасыщенными связями. Вещество при этом
разлагается только до промежуточных продуктов, представляю­
щих собой сложные органические соединения (спирты, органи­
ческие кислоты). Заключенная в них энергия не используется
микробами, а образовавшаяся в небольших количествах энергия
выделяется в окружающую среду.
При брожении молекулы глюкозы (гексозы) освобождается
166 кДж/моль, что примерно в 17 раз меньше, чем при аэробном
окислении того же вещества:
СбНпОб -»

2 С 2 Н 5 ОН

+ 2С02- AG = —166 кДж/моль.

Анаэробные микробы чаще сбраживают безазотистые соеди­
нения с образованием органических кислот и других продуктов.
Примером анаэробного дыхания может служить маслянокислое
брожение, вызываемое одноименными бациллами. При катабо­
лизме углеводов (глюкоза) микроорганизмами (дрожжи) в начале
процесса — в гликолизе, который протекает в анаэробных усло­
виях, принимают участие кроме ферментов коферменты НАД
(никотинамидадениндинуклеотид) и АТФ (аденозинтрифосфат).
АТФ образуется из АДФ (аденозиндифосфат) и Фн (неоргани­
ческий фосфат). Для синтеза АТФ необходима энергия, которая
накапливается в процессе гликолиза и других катаболических
реакций. АТФ — универсальный аккумулятор и наиболее доступ­
ный источник энергии живых систем.
При окислении глюкозы различают три фазы: 1) гликолиз
(путь Эмбдена—Мейергофа—Парнаса), 2) окислительное декарбоксилирование (цикл Кребса), 3) окислительное фосфорилирование (дыхательная цепь, в которой происходит перенос водоро­
да и электронов).
Гликолиз — фаза общая для анаэробного и аэробного дыхания,
две другие фазы наблюдаются только в аэробных условиях. Гли­
колиз представляет собой совокупность последовательно проте­
67

кающих окислительно-восстановительных реакций (около 10), в
результате которых одна молекула глюкозы расщепляется на две
молекулы пировиноградной кислоты. Процесс проходит в ана­
эробных условиях. При гликолизе чистый выход АТФ составляет
две молекулы и освобождаются четыре атома водорода:
С 6 Н 12О 6 -> 2 С 3 Н 4 О 3 + 4Н + 2АТФ.
Глюкоза

Пировиноградная кислота

Чистый
выход

При дальнейшем превращении продуктов расщепления глю­
козы в аэробных условиях (цикл Кребса, окислительное фосфорилирование) образуется энергия, которая идет на синтез АТФ.
При полном окислении одной молекулы глюкозы выход АТФ
составляет 38 молекул (2 молекулы дает гликолиз, 2 — цикл
Кребса и 34 — дыхательная цепь). Как видно, в аэробных усло­
виях количество энергии, образующейся в виде АТФ, в 19 раз
больше, чем при анаэробном брожении. Поэтому с энергетичес­
кой точки зрения анаэробное дыхание по сравнению с аэробным
считается малоэффективным.
Все виды брожений до образования пировиноградной кисло­
ты протекают одинаково. Дальнейшее превращение пировино­
градной кислоты зависит от свойств микроба. Гомоферментативные молочнокислые бактерии превращают ее в молочную кисло­
ту, дрожжи — в этиловый спирт и т. д.
Анаэробный процесс у микроорганизмов впервые был уста­
новлен в 1861 г. французским ученым Луи Пастером. Он писал:
«Брожение — это жизнь без воздуха». Акад. А. И. Опарин счи­
тал, что раньше на Земле появились анаэробы, поскольку воз­
никновение жизни происходило в бескислородной среде. Такого
же мнения придерживаются и другие ученые.
Фотосинтез — процесс, при котором происходит превращение
световой энергии в химическую. Специальные пигменты микро­
организмов (цианобактерии) и растений с помощью солнечной
энергии из диоксида углерода СО 2 и воды Н 2 О образуют органи­
ческое вещество и кислород, благодаря чему поддерживается
жизнь на Земле. Солнечная энергия (фотон — элементарная еди­
ница, квант — электромагнитное излучение света) улавливается
специальными пигментами бактериохлорофиллами и хлорофил­
лами растений и накапливается в нестабильной АТФ, которая
затем превращается в более стабильное вещество — глюкозу.
Фотосинтетический аппарат представлен тремя компонента­
ми: антенной, РЦ (реакционный центр) и ЭТЦ (электронно­
транспортная цепь). В антенне сосредоточены светособирающие
пигменты: бактериохлорофиллы и каротиноиды. РЦ восприни­
мает световую волну длиной 870—875 нм и переносит ее с бак68

териохлорофилла с через бактериохлорофилл а на бактериохлорофилл с ЭТЦ, в которой содержится несколько цитохромов.
Фотосинтез может быть оксигенным и аноксигенным. Оксигенный фотосинтез из прокариот осуществляют цианобактерии и
прохлорофиты, а также высшие зеленые растения. При этом из
воды образуется кислород, который выделяете» во внешнюю
среду. В аноксигенном фотосинтезе участвуют особые пигменты:
бактериохлорофилл а и реже бактериохлорофилл Ь, а также каротиноиды.
Метаногенез. Метанобразующие бактерии принадлежат к археобактериям. По форме это палочки и кокки. Спор в чистых
культурах не образуют. В стенках таких бактерий отсутствует
пептидогликан, поэтому установить окраску по Граму невозмож­
но. Облигатные анаэробы широко распространены в природе.
Встречаются в преджелудках жвачных животных, а также во
многих водоемах: прудах, озерах, затопляемых рисовых полях,
отдельных районах Мирового океана. Обычно в таких местах
происходит разложение органических веществ с образованием
Нг, СО 2 и других соединений. Метановые бактерии завершают
процесс разложенш! растительных и животных остатков. Исполь­
зуют Нг для восстановления СОг до метана.
В преджелудках жвачных животных бурно развиваются про­
цессы брожения, образуются газы, в состав которых входит и
метан. При отрыжке этих животных он поступает в атмосферу,
где его количество достигает 5 млрд т. Считают, что основным
поставщиком метана в атмосферу являются жвачные животные.
Метан — горючий газ, который получают из органических от­
ходов и используют для обогрева теплиц, животноводческих по­
мещений, сельских и других населенных пунктов. Так, в Китае
работает более 7 млн биогазовых заводов, в Индии — 75 тыс.
гобар-заводов, перерабатывающих навоз. В Японии при перера­
ботке отходов получают до 4,5 млрд м 3 метана. Таким путем не
только осуществляется очистка окружающей среды, но и проис­
ходит накопление сравнительно недорогого топлива, которое
можно использовать в сельскохозяйственном производстве.
Ферменты и их роль в превращении веществ микроорганизма­
ми. В каждом организме (животном, растительном или микроб­
ной клетке) все время происходят сложные процессы превраще­
ния веществ. Велика роль в этих процессах ферментов (энзи­
мов) — биологических катализаторов белковой природы, причем
не только белковой.
Томас Р. Чек (Колорадский университет, США), Сидни Олтмэн (Йельский университет, США) и их коллеги в 1981—1984 гг.
на двух разных объектах показали, что РНК может выполнять
функцию не только носителя генетической информации, но и
фермента. Т. Р. Чек работал с геном, который он выделил из
рибосомы тетрахимены (Tetrahymena thermophile). Ген состоит из
69

двух экзонов, разделенных одним интроном, и кодирует 26S
рРНК. Извлеченный из РНК интронный участок автокаталити­
чески без каких-либо белков-ферментов сшивал экзонные участ­
ки. Так была определена функция интронного участка, он оста­
вался без изменений, т. е. вел себя как истинный фермент.
Такие биологические катализаторы названы рибозимами. Откры­
тие ученых проливает свет на происхождение жизни на Земле. В
1989 г. оно было удостоено Нобелевской премии по химии.
Ферменты микробов делят на эндо- и экзоферменты. Эндо­
ферменты прочно связаны с цитоплазмой, осуществляют даль­
нейшее расщепление поступающих питательных веществ и пре­
вращение их в составные части клетки. Экзоферменты выделя­
ются в окружающую среду, где производят превращ ение
питательных веществ в более простые соединения, которые про­
ходят через оболочку микробной клетки и служат пластическим
материалом.
В 1898 г. ученик JI. Пастера Эмиль Дюкло предложил назы­
вать ферменты по веществу, на которое они действуют, с добав­
лением окончания «аза». Например, фермент, действующий на
крахмал, называют амилаза, на жиры — липаза, на белки — протеиназа.
До настоящего времени сохранились старые названия фер­
ментов. Так, фермент желудочного сока называют пепсином, фер­
мент слюны — птиалином, фермент поджелудочной железы —
трипсином и т. д. Значение ферментов очень велико. Трудно
найти такую отрасль биологической промышленности, где бы не
использовались ферменты — активаторы биохимических процес­
сов. И. ft. Павлов отмечал, что ферменты — возбудители всех
химических превращений, они обусловливают те процессы, бла­
годаря которым проявляется жизнь.
С в о й с т в а ф е р м е н т о в . Все процессы, которые проте­
кают в микробной клетке, полностью зависят от активности
ферментов. Ферменты растворимы в воде, растворах солей, кис­
лот, щелочей. Они имеют большие молекулярную массу и элект­
рический заряд. Ферменты — это в основном белковые комплек­
сы. По форме — это кристаллы, которые могут выпадать из рас­
творов. Существует две группы ферментов: однокомпонентные, в
состав которых входят белок-носитель, так называемая простетическая, или активная, группа. Белковый носитель называют апоферментом, активную группу — коферментом. В отдельности
белковая и простетическая группы не обладают ферментативной
активностью и только после соединения приобретают свойства
ферментов.
Специфичность действия — одно из наиболее характерных
свойств ферментов. Они способны реагировать только с опреде­
ленным химическим веществом или группой родственных соеди­
нений. Например, фермент лактаза расщепляет только молочный
70

сахар, уреаза гидролизует мочевину, каталаза разрушает пероксид
водорода и т. д.
Каталитическая активность проявляется в очень малых коли­
чествах. Один грамм амилазы может разложить 1 т крахмала, 1 г
химозина может свернуть 12 т молока, 1 г пепсина способен
расщепить 50 кг коагулированного белка, одна молекула каталазы при 40 °С в течение секунды разрушает 55$ тыс. молекул
пероксида водорода. Таким образом, существует большое несоот­
ветствие между количеством фермента и действием, которое он
оказывает на вещество.
Ферменты термолабильны. Они легко инактивируются при на­
гревании. При 50—60 °С ферменты снижают свою активность,
при 80 °С происходит активация большинства из них, а при
100 °С наступает полное разрушение. Это объясняется прежде
всего тем, что большинство ферментов имеют белковую природу.
Оптимальная температура их действия 30—50 °С, для ферментов
же животного происхождения 37—40 °С.
Ферменты действуют при определенном pH. Реакция среды, в
которой ферменты проявляют свою активность, разная. Пепсин
действует в кислой среде (pH 1,5—2,5), трипсин — в слабощелоч­
ной (pH 7,8—8,7), каталаза и уреаза — в нейтральной (pH 7).
Ферменты не изменяются к концу реакции, не входят в состав
конечных продуктов. Они нетоксичны. Это важное свойство
имеет большое значение для многих отраслей народного хозяй­
ства. Если бы ферменты оказались ядовитыми, невозможно было
бы использовать многие продукты ферментации, особенно в пи­
щевой промышленности и медицине.
К л а с с и ф и к а ц и я ф е р м е н т о в . В настоящее время
известно более 2 0 0 0 ферментов, поэтому возникла необходи­
мость в создании научно обоснованной их классификации. Со­
гласно классификации, разработанной специальной комиссией
Международного биохимического союза (1961 г.), все ферменты
объединены в шесть классов: оксидоредуктазы, трансферазы,
гидролазы, лиазы, изомеразы, лигазы, или синтетазы.
1.
Оксидоредуктазы — окислительно-восстановительные фер­
менты. Они ускоряют процессы восстановления и окисления
различных веществ, играют большую роль в процессах дыхания
микробов. Представители этого класса многочисленны. Приве­
дем некоторые из них. Дегидрогеназы — ферменты, которые ведут
процесс биологического окисления путем отнятия водорода от
субстрата донора и перенос его на кислород или другой акцеп­
тор. Различают аэробные и анаэробные дегидрогеназы. Аэробные
дегидрогеназы переносят водород как непосредственно на моле­
кулярный кислород, так и на другие системы. Они получили
название оксидаз. Анаэробные дегидрогеназы вступают во взаи­
модействие с субстратом, отнимают у него водород и передают
акцептору, но не кислороду воздуха. Цитохромоксидазы — фер­
71

менты, переносящие электроны. Цитохромоксидаза активирует
молекулярный кислород и с его помощью окисляет восстанов­
ленный цитохром, активной группой которого является гемин.
Катализа содержится в клетках аэробных микробов и отно­
сится к группе геминовых ферментов, содержащих в своей моле­
куле трехвалентное железо, способное терять электроны (окис­
ляться). При действии каталазы на пероксид водорода происхо­
дит его восстановление, образуются вода и молекулярный
кислород. Пероксидаза содержится в некоторых микробах. Она
активирует кислород пероксида водорода и ускоряет окисление
различных органических соединений.
2. Трансферазы — ферменты переноса. Они переносят отдель­
ные группы, радикалы и атомы как между отдельными молекула­
ми, так и внутри их (метальные, карбоксильные и другие груп­
пы; группы, содержащие азот, фосфор, серу, альдегидные и кетон н ы е остатки и т. д .). П редставители этого класса —
аминотрансферазы, фосфаттрансферазы и др. Аминотрансферазы
переносят аминогруппу с одной аминокислоты на другую. Фос­
фаттрансферазы переносят фосфатный остаток с АТФ на глюко­
зу и фруктозу.
3. Гидролазы — ферменты, ускоряющие реакции гидролиза,
т. е. процесса расщепления сложных веществ на более простые с
присоединением молекулы воды. Они имеются у многих микро­
организмов. В эту группу входят: эстеразы, расщепляющие слож­
ные эфиры, образованные органическими кислотами и спирта­
ми; фосфатазы, гидролизующие сложные эфиры, образованные
спиртами и фосфорной кислотой; глюкозидазы, расщепляющие
глкжозидные связи в углеродах и их производных; пептидазы
ускоряющие гидролиз амидов, аминокислот и других соедине­
ний.
4. Лиазы — ферменты, отщепляющие от субстратов негидро­
литическим путем ту или иную группу (реакция между углеродом
и кислородом, азотом, серой, галоидом). Наиболее важное значе­
ние из них имеют карбоксилаза, альдегид-лиаза (альдолаза) и др.
5. Изомеразы — ферменты, ускоряющие перемещение внутри
молекул водорода, фосфора и двойных связей, что имеет важное
значение в обмене веществ. К этой группе относятся фосфогексоизомераза, триозофосфотизомераза и др.
6 . Лигазы, или синтетазы, — ферменты, ускоряющие синтез
сложных соединений из более простых за счет распада пирофосфорных связей (в АТФ или других богатых энергией пирофосфа­
тах). Лигазы играют большую роль в синтезе белков, нуклеино­
вых кислот, жирных кислот и других соединений. Представители
этой группы — аспарагинсинтетаза, глютаминсинтетаза и др.
Ферментативную активность бактерий и грибов широко ис­
пользуют в промышленности для приготовления уксусной, мо­
лочной, щавелевой, лимонной кислот; молочных продуктов

,

72

(сыр, ацидофилин, кумыс); в виноделии, пивоварении и др. По
конечным продуктам расщепления (образование кислот, щело­
чей, диоксида углерода, сероводорода) можно определить при­
надлежность микробов к определенной группе. Одни из них
ферментируют углеводы с образованием кислоты и газа, дру­
гие — белки с образованием индола, аммиака, сероводорода и
т. д. Знание ферментативных процессов микроорганизмов позво­
ляет определить вид, а следовательно, поставить диагноз, т. е.
своевременно распознать болезнь.
Рост и размножение микробов. В результате поступления пита­
тельных веществ и синтеза из них сложных органических соеди­
нений происходит рост — увеличение массы микробной клетки.
Достигнув определенной стадии роста и зрелости, клетка начи­
нает размножаться — увеличивать количество особей. Большин­
ство микробов размножается путем простого (бинарного) деле­
ния клетки пополам (вегетативное размножение), реже — путем
почкования. Грибы размножаются при помощи спор, половым
путем и почкованием (дрожжи).
Скорость размножения микробных клеток зависит от вида
микроба, возраста культуры, состава питательной среды, темпе­
ратуры, наличия или отсутствия кислорода воздуха и других фак­
торов. Большинство клеток делится через 20—30 мин. Так, у
киш ечной палочки новое поколение образуется через 15—
30 мин, у нитрифицирующих бактерий — через 5—10 ч, а у воз­
будителя туберкулеза — только через 18—24 ч. Чем оптимальнее
условия, тем быстрее происходит деление микробной клетки. У
той же кишечной палочки на пептонной воде деление происхо­
дит через 33 мин, на мясопептонном бульоне — на 10 мин бы­
стрее. На скорость деления влияет температура. У патогенных
микробов, которые адаптировались к организму животного или
человека, размножение при 37—39 °С происходит в несколько
раз быстрее, чем при комнатной температуре.
Шаровидные формы микробов делятся в разных плоскостях, в
результате чего образуются одиночные, парные клетки или рас­
положенные в виде гроздьев, тюков и т. д. Палочковидные клет­
ки делятся поперек. Сначала появляется перетяжка, а затем про­
исходит разъединение образовавшихся дочерних клеток. Грибы
размножаются в основном при помощи спор, дрожжи — почко­
ванием. Споры при попадании в благоприятную среду прораста­
ют и дают начало новой вегетативной клетке. На поверхности
дрожжевых клеток обычно появляется выпячивание (почка), в
которое переходит часть цитоплазмы и ядра, после его отделения
образуется дочерняя клетка и т. д. Деление микробов может быть
изоморфным и гетероморфным (когда одна из клеток больше
другой). Вместе с цитоплазмой в дочерние клетки переходит и
нуклеоид, в котором находится ДН К двуспирального строения.
После разрыва водородных связей образуются две нити ДНК,

каждая из которых включается в состав новой клетки, где затем
происходит их репликация (удвоение). Вместе с нуклеиновой
кислотой передаются и наследственные признаки.
Размножение микробов происходит хотя и быстро, но не бес­
предельно. Так, по расчетам G. Stent (1965), одна кишечная па­
лочка в экспоненциальной фазе роста за 24 ч культивирования
при делении клеток через 2 0 мин дала бы 2 27 потомков, масса
которых составила бы около 10 тыс. т. Дальнейший аналогичный
рост в течение 24 ч привел бы к накоплению такого количества
клеток, масса которых в несколько раз превысила бы массу зем­
ного шара. Однако же, как известно, безграничного размножения
микробов не происходит. Имеется много факторов, которые нару­
шают оптимальные условия роста и развития. К ним относятся:
истощение среды, неблагоприятная температура, свет, продукты
жизнедеятельности и т. д. Процесс размножения культуры микро­
бов на несменяемой среде протекает неравномерно. В нем опре­
деляют несколько стадий, или фаз. Одни авторы период роста
культуры делят на восемь фаз, другие — на четыре (рис. 26).
1. Начальная фаза (лаг-фаза), или фаза покоя. В это время
культура приспосабливается к питательной среде. В микробной
клетке увеличивается содержание РНК и с ее помощью происхо­
дит синтез необходимых ферментов.
2. Экспоненциальная (логарифмическая) фаза. Она характеризу­
ется максимальным увеличением клеток в культуре в геометри­
ческой прогрессии (1, 2, 4, 8 , 16, 256 и т. д.). В это время в среде
находится большинство молодых и биологически активных кле­
ток. В конце фазы, когда среда истощается, исчезают необходи­
мые для данного микроба вещества, уменьшается количество
кислорода, происходит увеличение продуктов обмена, рост куль­
туры замедляется. Кривая постепенно принимает горизонтальное
направление.
3. Стационарная фаза, или период зрелости. Графически она
представляет собой линию, параллельную оси абсцисс. Наступа­
ет равновесие между числом вновь образовавшихся и числом
погибших клеток. Уменьшается количество среды, увеличивается
плотность клеток в популяции, усиливается токсическое дейст­
вие продуктов обмена — все это обусловливает гибель клеток.
4.
Фаза отмирания. В этой
фазе наблюдается не только
уменьшение, но и изменение
клеток. Появляются дегради­
рованны е формы, а также

Время

74

Рис. 26. Кривая роста культуры мик­
роорганизмов на несменяемой среде

споры. Через несколько недель или месяцев культура погибает.
Это происходит потому, что ядовитые продукты жизнедеятель­
ности не только тормозят, но и убивают микробные клетки.
Знание закономерностей развития имеет значение при выращи­
вании и сохранении культур на жидких и плотных питательных
средах.
с
Культивирование микроорганизмов. Культивирование (выра­
щивание) микробов проводят на питательных средах. Естествен­
ные среды, такие, как молоко, пивное сусло, сенной отвар,
морковный сок и др., могут иметь разное соотношение входящих
в их состав компонентов. Искусственные среды готовят по ре­
цептам, где количество и соотношение веществ строго опреде­
ленное. Питательные среды должны содержать все необходимое
для роста и развития микробов: азот, углерод, неорганические
соединения в виде солей, витамины, микроэлементы и другие
вещества. Среда считается оптимальной, если она имеет опреде­
ленные показатели pH, окислительно-восстановительного потен­
циала, осмотического давления и т. д.
По консистенции различают плотные, полужидкие и жидкие
питательные среды. Для получения плотных сред к жидким пи­
тательным средам (растворам) добавляют 2—3 % агар-агара, 1 0 —
15 % желатина и другие вещества. По составу питательные среды
могут быть простыми и сложными. Простые среды (МПБ, МПА)
наиболее распространены. Их используют для выращивания
многих микробов, а также для первичного выделения их из
разных субстратов. В состав сложных сред входят дополнитель­
ные компоненты: сыворотка крови, сахара и т. д. Сложные
среды используют для дифференциальной диагностики. Гемоли­
тическую способность определяют на кровяном агаре; сахаролитические свойства — на средах Гисса, Эндо, Плоскирева; протеолитические — на мясопептонном желатине и т. д.
Для выращивания определенных видов микробов применяют
элективные (селективные, избирательные) среды, которые были
введены в практику русским микробиологом С. Н. Виноград­
ским при изучении процессов нитрификации. Такие среды не
содержат органических соединений и избирательны для нитри­
фицирующих бактерий. Элективной средой для молочнокислых
бактерий служит молоко, для азотобактера — маннитный агар и
т. д.
Температура культивирования зависит от вида микроба. Опти­
мальная температура для плесневых грибов 15—25 °С, для боль­
шинства сапрофитов 25—30 °С, для патогенных 35—37 °С. Тем­
пературный оптимум определяется условиями жизни микроба. В
лабораториях необходимую температуру для микробов создают в
термостатах.
У большинства микробов (кишечная палочка; сенная, карто­
фельная, капустная бациллы) рост наблюдается в течение 1 сут.
75

У некоторых микробов (трихофитоны) колонии грибов появля­
ются через 5—10 сут. Через 15—20 сут рост заметен у возбудите­
ля туберкулеза, а бруцеллы в первичных культурах иногда растут
до 1 мес. Скорость роста культур микробов зависит также от
аэрации (для аэробов), содержания в атмосфере диоксида угле­
рода (до 1 0 % для возбудителя бруцеллеза) и других факторов.
Анаэробов выращивают без доступа кислорода воздуха. Такие
условия создаются физическими, химическими и биологически­
ми методами. Анаэробов выращивают также на жидкой среде
Китга—Тароцци — мясопептонном бульоне с кусочками печени,
залитом сверху слоем индифферентного вазелинового масла. Для
удаления остаточного воздуха из среды перед посевом ее выдер­
живают в течение 15—20 мин в кипящей воде.
Характер роста микробов. На плотных питательных средах
микроорганизмы растут в виде колоний, представляющих собой
популяцию микробных клеток, между которыми существует от­
носительно прочная связь (когезия). У бифидобактерий и других
микроорганизмов она осуществляется с помощью образований
толщиной 15—20 нм, напоминающих тяжи. Такие экстрацеллюлярные структуры появляются в течение первых суток. Их
можно обнаружить между особями популяции с помощью рас­
трового электронного микроскопа. Как полагают, когезия явля­
ется закономерным процессом развития многих микробных по­
пуляций. На подобное явление еще в 1910 г. обратил внимание
В. И. Кедровский. Он полагал, что чистые культуры микробов
представляют собой многоклеточные организмы. При ассоциа­
тивных взаимосвязях клеток не исключено наличие общего мета­
болизма в популяции. Таким образом, колонии микроорганиз-

Рис. 27. Колонии микроорганизмов на МПА, разные
по форме и размерам. Увеличено. Оригинал

76

Рис. 28. Колонии микроорганизмов на МПА:
А — ветвистые; Б — округлые с приподнятой поверхностью. Увели­
чено. Оригинал

мов могут быть определены как саморегулирующиеся многокле­
точные системы.
Колонии разных культур микроорганизмов различают по
форме, размерам (рис. 27, 28), консистенции, цвету и другим
признакам. Поверхность колоний может быть (рис. 29) складча­
той, радиально-складчатой, поперечно-складчатой, ноздреватой,
с кратерообразным центром, мозговидной. Кроме того, наблюда­
ют гладкую и другую поверхности колоний.
Размеры колоний колеблются от одного до нескольких мил­
лиметров. Колонии образуются также в результате поступатель­
ного движения клеток. Так, клетки вульгарного протея способны
передвигаться по наклонной поверхности питательной среды
(проба по Шукевичу). Микробы с капсулой образуют слизистые,
вязкие, полупрозрачные колонии. У бацилл колонии матово­
серые и обычно непрозрачные. На жидких питательных средах
микробы образуют муть, осадок, пленку, пристеночное кольцо.
Иногда среда приобретает цвет пигмента, образуемого микробом.
Для каждого микроба характерен определенный рост, что учиты­
вается в диагностической практике.
Образование микробами пигментов, токсинов, ароматических и
других веществ. Пигментобразующие микробы. Они способны об­
разовывать пигменты — красящие вещества. Это свойство пере­
дается по наследству, что позволяет наряду с использованием
других признаков быстрее определить вид. Много пигментобразующих микробов содержится в воздухе. Если чашку Петри с
питательной средой оставить открытой, то на ее поверхность
через некоторое время осядут микробы. На питательной среде
они образуют колонии, которые бывают окрашены в разные
77

Рис. 29. Поверхность колоний микроорганизмов на МПА:
а — складчатая; 6 — радиально-складчатая; в — поперечно-складча­
тая; г — ноздреватая; д — с кратерообразным центром; е — мозго­
видная (об. 2, ок. 5). Оригинал

цвета. Чаще встречаются желтые колонии сардин, золотистые
или белые — стафилококков, розовые — микрококков, крас­
ные — чудесной палочки, актиномицетов, дрожжей; реже —
синие колонии синегнойной палочки, фиолетовые — фиолетово­
го хромобактера, зеленые — пеницилла, черные и бурые — раз­
личных других грибов. Полагают, что пигменты выполняют за­
щитную функцию, предохраняют клетки от света и ультрафиоле­
товы х и зл уч ен и й . О краш енн ы е к о л о н и и в при сутствии
кислорода воздуха на свету сохраняются лучше, чем беспйгментные.
Различают водо- и спирторастворимые пигменты. Однако
имеются и такие, которые не растворяются ни в воде, ни в
спирте (это черные и бурые пигменты дрожжей и плесеней).
Большинство пигментобразующих микробов — сапрофиты. Наи­
более характерный, кроваво-красный пигмент продигиозин,
почти нерастворимый в воде, образует бактерия Serratia marcescens. Это, по-видимому, был первый пигмент, на который обра­
тил внимание человек. Еще в 332 г. до н. э. в пасмурный день
78

при осаде г. Тира солдаты войска Александра Македонского об­
наружили на хлебе «кровавые» пятна. Продигиозин синтезирует­
ся в клеточной стенке. Красный пигмент образуют также и
другие микроорганизмы.
Синий пигмент виолацеин продуцируют Chromobacterium violaceum и Ch. lividum. Он растворяется в спирте, ацетоне и нераство­
рим в воде. Виолацеин обладает антагонистическими свойствами.
Находящийся в среде триптофан стимулирует образование пигмен­
та. Сине-зеленый пигмент пиоцианин продуцирует синегнойная па­
лочка Ps. aeruginosa. Это один из первых антибиотиков, который
открыли в 1895 г. Эммерик и Jloy. Он является производным фенозина и растворяется в горячей воде. Синегнойная палочка бывает
частым спутником загрязненных ран, окрашивает гной в цвет пиг­
мента. Некоторые виды Pseudomonas на средах, дефицитных по же­
лезу, образуют водорастворимый флуоресцеин (комплекс желто-зеленых пигментов, способных флуоресцировать).
Каротиноиды — одна из многочисленных и широко распро­
страненных групп микробных пигментов. Описано более 300
Представителей этой группы. Их образуют все фототрофные бак­
терии, а также некоторые семейства низших грибов, дрожжей и
актиномицетов. Каротиноиды — пигменты алифатического или
алициклического строения, состоящие из изопреновых остатков,
имеющих в молекуле 40 и более атомов углерода. Следует отме­
тить, что гликозидные каротиноиды образуют не только бакте­
рии, но и водоросли.
У фототрофных микробов каротиноиды расположены в фото­
синтезирующем аппарате и участвуют в адсорбции света при
фотосинтезе. У гетеротрофов местом локализации пигментов
служит цитоплазматическая мембрана, у мукоровых грибов
(Blakeslea trispora) каротиноиды связаны главным образом с ли­
пидами.
Светящиеся, или фотобактерии. Они излучают фосфоричес­
кий свет, сила которого хотя и невелика, но позволяет в темноте
различать многие предметы и даже делать фотоснимки без до­
полнительного освещения. Свечение бактерий связано с окисли­
тельными процессами в теле клетки и никогда не наблюдается в
анаэробных условиях. Фотобактерии — обитатели морей и редко
встречаются в пресных водоемах. Наиболее благоприятная среда
для фотобактерий — рыбный бульон с содержанием 3 % хлорида
натрия. Чем сильнее приток воздуха, тем ярче их свечение.
Излучать фосфорический свет способны и другие организмы
морей и океанов. Такой свет особенно заметен при движении
воды. Ч. Дарвин в своем знаменитом произведении «Путешествия
натуралиста вокруг света на корабле «Бигль» (издание 4-е, 1983 г.,
с. 155) так описывает это явление: «Как-то в очень темную ночь,
когда мы проплывали несколько южнее Ла-Платы, море представ­
ляло удивительное и прекраснейшее зрелище. Дул свежий ветер, и
79

вся поверхность моря, которая днем была сплошь покрыта пеной,
светилась теперь слабым светом! Корабль гнал перед собой две
волны точно из жидкого фосфора, а в кильватере тянулся молоч­
ный след. Насколько хватало глаз, светился гребень каждой
волны, а небосклон у горизонта, отражая сверкание этих синева­
тых огней, был не так темен, как небо над головой».
Среди фотобактерий не обнаружено патогенных. С прекраще­
нием свечения в мясных и других продуктах начинают разви­
ваться гнилостные процессы. У рыбаков существует примета, что
сельдь хороша, пока на ней сохраняется «фосфор», т. е. пока она
светится.
Ароматобразующие микробы. В эту группу входят дрожжи, мо­
лочнокислые бактерии, плесневые грибы, актиномицеты. Мно­
гие из них выделяют ароматические вещества: уксусноэтиловый,
уксусноамиловый эфиры, ацетилметилкарбинол, который при
окислении переходит в диацетил, летучие кислоты и другие ве­
щества, придающие приятный запах пищевым продуктам и на­
питкам. Специфический аромат сохраняют свежие культуры при
выращивании на естественных средах. Культивирование микро­
бов на.искусственных средах приводит к потере таких свойств.
Специфический аромат вин во многом определяется составом
бактерий и грибов. Аромат бактерий часто сочетается с продук­
тами ферментации, которые, в свою очередь, зависят от состава
исходных продуктов.
Токсинобразующие микробы. Они относятся к патогенным и
вызывают отравления. Одни микробы выделяют токсины во
внешнюю среду при жизни, у других токсин связан с телом
микробной клетки и освобождается после ее разрушения. В
связи с этим различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины
можно отделить путем фильтрации бульонных культур токсинобразующих микробов. Такие фильтраты при введении их живот­
ным могут вызвать отравление И смерть. Наиболее сильно ток­
сичность выражена у возбудителей ботулизма, столбняка, дифте­
рии. Э ндотоксины выделяю тся только после разруш ения
микробной клетки физическими, химическими и биологически­
ми методами. Эндотоксины содержатся в салмонеллах, эшерихиях, возбудителе бруцеллеза, туберкулеза и др.
Микробные экзотоксины имеют белковую природу и пред­
ставляют собой высокоактивные и полноценные антигены, на
присутствие которых организм вырабатывает антитела. Антиток­
сическая сыворотка действует против токсина, но не против
микробной клетки.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Какие вещества входят в состав микробной клетки? Каково их содержание
в процентах? 2. На какие группы делят микроорганизмы по типам питания?
3. К ак осуществляется механизм метаболизма у микроорганизмов? 4. Что собой

80

представляет процесс дыхания у микроорганизмов и чем он характеризуется?
5. К а к протекает аэробное и анаэробное дыхание? 6, Что такое фотосинтез?
Каково его значение в поддержании жизни на Земле? 7. Что такое метанобразующие бактерии? Каковы их место нахождения и характеристика? Метан как источ­
ник топлива. Где он используется в сельском хозяйстве? 8. Что такое ферменты?
Каковы их свойства, классификация и их роль в превращении веществ микроор­
ганизмами? 9. Каковы рост и размножение микроорганизмов?- К а к они размно­
жаются в несменяемой среде? Какие различают фазы роста? 10. Как и на каких
средах проводят культивирование микроорганизмов? 11. Какие пигменты, токси­
ны, ароматические и другие вещества образуют микроорганизмы?

Г л а в а 111
ГЕНЕТИКА МИКРООРГАНИЗМОВ

Генетика — наука о наследственности и изменчивости орга­
низмов. Чтобы установить изменения у живых существ, опреде­
лить влияние на них разных факторов среды, необходимы не
только знания, условия, но и время. Установить изменения в
разных поколениях животных не всегда представляется возмож­
ным, так как для этого часто не хватает человеческой жизни.
Микроорганизмы же быстро растут и размножаются, имеют
малые размеры, что увеличивает их относительную поверхность
и контакт со средой обитания. Все это позволяет в сравнительно
короткий срок получить большое количество поколений и про­
следить за изменением определенных признаков и свойств. Вот
почему основными объектами генетических исследований стали
эти микроорганизмы.
Вопросами изменчивости микроорганизмов ученые занима­
лись еще во второй половине XIX в. Основоположники русской
микробиологической науки И. И. Мечников, JI. С. Ценковский,
С. Н. Виноградский и др. подходили к изучению изменчивости с
дарвиновских позиций. И. И. Мечников" писал: «Именно в об­
ласти микробиологии была доказана возможность изменения
природы бактерий путем изменения внешних условий, причем
можно добиться стойких изменений, передаваемых по наследст­
ву». Были и другие мнения об изменчивости микроорганизмов.
Полиморфисты (К. Негели, X. Бюхнер) отстаивали возмож­
ность резких постоянных морфологических, культуральных и
других изменений у микроорганизмов. К. Негели отрицал посто­
янство форм у микробов, признавая их широкую изменчивость и
даже переход одного вида в другой. Шаровидная микробная
клетка, по мнению полиморфистов, могла превращаться в зави­
симости от временных условий в палочку, спириллу, изменять
биологические свойства и вновь приобретать первоначальные
признаки. Один и тот же микроб, по их мнению, мог вызывать
сбраживание молока, разложение белковых веществ и даже ин­
фекционные процессы. Таким образом, К. Негели и его после­
81

дователи отрицали специфические свойства у микроорганизмов.
Это в какой-то степени было связано с несовершенством техни­
ки исследований, с невозможностью получения чистых культур,
где могли быть микробы, разные по форме и размерам. С введе­
нием в микробиологическую практику плотных питательных
сред, на которых вырастали изолированные колонии, стало воз­
можным выделение микробов в чистом виде. Они длительное
время сохраняли первоначальные свойства, что, по-видимому,
явилось одной из причин формирования другого направления в
науке — мономорфизма.
Мономорфисты (Ф. Кон, Р. Кох) утверждали постоянство
микробных видов. Они отрицали их изменчивость под влиянием
условий внешней среды. Позиция мономорфистов особенно ук­
репилась с открытием возбудителей инфекционных болезней.
Дальнейшие исследования показали, что под влиянием усло­
вий среды у организмов часто появляются новые признаки, ко­
торые могут быть временными или постоянными, передающими­
ся по наследству. Микробы при этом способны терять вирулент­
ность, приобретать лекарственную устойчивость, увеличивать
количество продуктов жизнедеятельности, изменять морфологи­
ческие, культуральные и другие свойства.
Морфологические изменения. Температура, химические вещест­
ва, фаги, антибиотики и другие факторы среды могут вызывать
изменения формы микробов. Палочки принимают округлую
форму, становятся более длинными и толстыми, образуют взду­
тия. Морфологические изменения чаще наблюдаются у старых
культур, когда в больших количествах накапливаются продукты
жизнедеятельности микроорганизмов. Н. Ф. Гамалея такое явле­
ние называл гетероморфизмом.
Культуральные изменения. Одни и те же микробы в одинако­
вых условиях могут иметь разные культуральные признаки. На
плотной питательной среде так называемые S-формы (от англ.
smooth — гладкий) образуют гладкие, прозрачные, с ровными
краями колонии, а R-формы (от. англ. rough — шероховатый) —
шероховатые, непрозрачные, со складчатой поверхностью.
Между этими формами имеются и переходные О- и М-формы
(промежуточная и слизистая). Такие культуры различаются не
только по форме (росту), но и по другим признакам. Так,
S-форма, если это патогенный микроб, более болезнетворная,
характеризуется хорошими агглютинирующими свойствами.
R-форма не имеет таких признаков и почти не переходит в
S-форму. Такие изменения, при которых происходят разъедине­
ние, расщепление признаков у микробов, называют диссоциа­
цией. В ее основе, как полагают, лежат мутации.
Биологические изменения. Давно было замечено, что введение в
организм микробов, подвергнутых воздействию внешних факто­
ров среды (температуры), создает у животных невосприимчи­
82

вость к повторным заражениям. И только случай с культурой
холеры кур, оставленной на длительное время в термостате, по­
зволил J1. Пастеру взглянуть на подобное явление глазами иссле­
дователя. Ослабленная культура не вызывала заболевания птицы,
но после введения ее в организм создавалась невосприимчивость
(иммунитет). В дальнейш ем подобные воздействия среды
JI. Пастер проверил на других микроорганизмах. Так, при выра­
щивании возбудителя сибирской язвы при температуре выше
оптимальной (42,5 °С) в течение 12—21 сут ему удалось (1881)
ослабить культуру, из которой потом была приготовлена вакци­
на. Двумя годами позже (1883), используя общие принципы
Л. Пастера, Л. С. Ценковский получил противосибиреязвенную
вакцину в России.
В 1885 г. Л. Пастер и Э. Ру путем пассажей и последующей
обработки щелочью изменили свойства вируса — возбудителя бе­
шенства. Для этого мозг собаки, павшей от бешенства, интрацеребрально вводили кролику. После его гибели из нервной ткани
готовили суспензию и процедуру повторяли с другими здоровы­
ми кроликами. Было сделано 133 пассажа, в результате чего
инкубационный период болезни сократился до 6—7 сут. Даль­
нейшие инъекции пораженной нервной ткани не привели к
уменьшению инкубационного периода, вирус сохранял приобре­
тенные свойства, и его назвали фиксированным (Virus fixe). Воз­
будитель хотя и ослабел, но был небезопасен. По предложению
Э. Ру, последующее понижение вирулентности проводили путем
высушивания спинного мозга, содержащего фиксированный
вирус, над парами гидроксида калия (КОН). Воздействие щелочи
на вирус продолжалось до 2 нед. Такой материал при подкожном
введении не вызывал признаков болезни и был использован для
приготовления вакцины. Эти немногочисленные примеры пока­
зывают, что путем воздействия разных факторов можно изме­
нить биологические свойства микроорганизмов.
В последние годы отмечается повышенная устойчивость мик­
робов к лекарственным веществам. К хорошо известному анти­
биотику стрептомицину у многих микробов вырабатывается ус­
тойчивость, а некоторые из них после приспособления к новым
условиям требуют для своего развития стрептомицин. Больше
лекарственно устойчивых микробов выделяется в лечебных уч­
реждениях: больницах, поликлиниках, там, где они имеют кон­
такт с антибиотиками, сульфаниламидами и другими препарата­
ми. В таких условиях ранее активные вещества становятся мало­
эффективными.
Вопросам изменчивости уделяется много внимания, так как
изменчивость позволяет получить высокоактивные штаммы про­
дуцентов антибиотиков, наиболее эффективные расы микробов
для приготовления заквасок, бактериальных удобрений, культур
83

с пониженной вирулентностью для приготовления живых вак­
цин.
Формы изменчивости микроорганизмов. Изменения и их форма
в мире микроорганизмов могут быть разными (рис. 30) и зависят
от многих причин. Фенотипические изменения связаны с усло­
виями среды, не наследуются, хотя и могут сохраняться длитель­
ное время. Генотипические изменения наследуются.
Ф е н о т и п и ч е с к и е и з м е н е н и я , К фенотипическим
изменениям относят адаптацию и модификацию.
Адаптация — приспособление микроорганизмов к условиям
среды. В настоящее время это явление объясняется не изменени­
ем в микробной клетке, а развитием ранее измененных особей и
гибелью неприспособленных, что установлено при действии на
микробы антибиотиков. Приспособленные клетки размножают­
ся, а остальные — погибают, т. е. происходит естественный
отбор.
Модификация — изменение микроорганизмов под влиянием
условий среды. Изменяются только фенотипические (внешние)
признаки (форма, размеры, цвет колоний). Так, культивирование
Serratia marcescens при температуре выше оптимальной задержи­
вает пигментобразование. Снижение температуры до оптималь­
ной восстанавливает процесс пигментообразования: на плотной
питательной среде (МПА) появляются красные колонии, жидкая
питательная среда (МП Б) окрашивается в цвет пигмента. Добав­
ление в среду хлорида кальция приводит к укорочению клеток
кишечной палочки. Если из среды удалить это вещество, они
вновь принимают исходную форму. Добавление в среду глицери­
на и аланина вызывает полиморфизм у холерного вибриона.
Модификация наблюдается в нормальных условиях жизни, это
реакция на внешние раздражения, не связанные с нарушением
физиологических процессов в организме. При длительных и
ИЗМЕНЕНИЯ

ГЕНОТИПИЧЕСКИЕ

ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ
Адаптация
Модификация

Спонтанные

Мутации

Комбинативные

Конъюгация
Трансформация
Индуцированные
Трансдукция

Рис. 30. Формы изменчивости микроорганизмов

84

сильных воздействиях на микробную клетку могут быть и более
глубокие изменения: палочки принимают округлую форму и
даже проходят через пористые фильтры.
Г е н о т и п и ч е с к и е и з м е н е н и я . Ген — единица на­
следственности, которая представляет собой участок молекулы
геномной нуклеиновой кислоты (ДНК- или РНК-содержащих
вирусов). Геномная (содержит полный набор генов) нуклеиновая
кислота способна не только хранить, но и передавать генетичес­
кую информацию. ДН К находится главным образом в нуклеоиде
(ядре) микробной клетки, причем чаще в виде двойной спирали,
состоит из нуклеотидов, которые в определенном порядке чере­
дуются и несут генетическую информацию. Единицей информа­
ции является кодон, представляющий собой три нуклеотида
(триплет), кодирующий одну аминокислоту. Установлено также,
что определенное чередование триплетов, кодирующих амино­
кислоты в белке, заложено в генах прокариот и эвкариот. Наряду
с триплетами-экзонами (принимающими участие в синтезе
белка) имеются и триплеты-интроны, которые не принимают
участия в синтезе белка. Такое явление получило название ли­
нейной мозаичности генов. Прерывистая структура генов (экзоны, разделенные интронами — промежуточной, нетранслируемой
ДНК) установлена американскими учеными Р. Дж. Робертсом и
Ф. А. Шарпом, за что они были удостоены Нобелевской премии
по физиологии и медицине за 1993 г.
Фридрих Мишер, швейцарский врач, еще в конце 1868 г.
выделил из лейкоцитов, содержащихся в гное, ранее неизвестное
вещество, которое назвал нуклеином. В 1889 г. немецкий химик
Рихард Альтман нуклеин Мишера назвал нуклеиновой кислотой.
Лишь много лет спустя (1953) была построена ее модель. В
состав ДН К входят четыре азотистых основания: два пурино­
вых — аденин и гуанин — и два пиримидиновых — тимин и ци­
тозин, сахар дезоксирибоза и остаток фосфорной кислоты. Две
цепи нуклеотидов молекулы ДН К закручены вокруг воображае­
мой оси, но в противоположных направлениях. Расстояние
между витками равно 3,4 нм, на нем укладывается 10 нуклеоти­
дов. В зависимости от количества воды и ионной силы окружаю­
щей среды конфигурация двойной спирали может меняться. На
рис. 31, б и в показаны такие спирали. Как видно, у них разная
длина витка и другие показатели. Полинуклеотидные цепи со­
единены водородными связями, расположенными внутри спира­
ли, т. е. между азотистыми основаниями, несущими информа­
цию, необходимую для биосинтеза белка. Двойная спираль
может принимать разную форму. Модели таких ДН К показаны
на рис. 32. Спираль ДН К бывает закручена как вправо (Вформа), так и влево (Z-форма), причем последняя имеет зигзаго­
образный остов и 12 пар оснований в витке. Левая спираль
85

Рис. 31. Схематическое изображение двойной спирали
ДНК:
о — по Уотсону и Крику; б — A-форма ДН К; « — В-форма ДН К;
с — остаток дезоксирибозы, р — остаток ф осф орной кислоты
с

5

3'

c ^ f — Lp sfp ^

а

б

в

впервые (1979 г.) обнаружена А. Ричем и его коллегами (Масса­
чусетский технологический институт, США).
Передача генетической информации от ДНК (нуклеотида,
хромосомы) на рибосомы, где происходит синтез белка, осу­
ществляется информационной или матричной рибонуклеиновой
кислотой (иРНК или мРНК). Она является зеркальным изо­
бражением соответствующего участка ДНК, в котором тимин
заменен урацилом. В микробных клетках иРНК существует
недолго, после чего распадается на нуклеотиды. Перенос
активированных аминокислот от ДНК к рибосомам осущест-

Рис. 32. Структурные формы (модели) ДНК:
слева — В-форма Д Н К — правая спираль, в ее витке 10 пар оснований; в центре — А-форма
Д Н К — правая спираль, се основания выдвинуты наружу и наклонены относительно оси;
справа — Z -форма Д Н К — левая спираль с зигзагообразным остовом, в ее витке !2 пар осно­
ваний. Изображения получены Р. Фельдманом с помощью компьютера

86

вляется транспортной РНК (тРНК), а их соединение — с
помощью специальных ферментов. Для каждой аминокислоты
существуют своя особая тРНК и соответствующий ей фермент.
Таких аминокислот известно уже более 20. Установлено (1981),
что в белках, синтезированных живыми организмами, содер­
жится еще аминолимонная — 21-я аминокислота. Она найдена
в белках нуклеотидных комплексов, выделенных из тимуса
теленка, селезенки коровы и человека, кишечной палочки и
других микробов. Через год (1982) появилось новое сообщение:
найдена 22-я аминокислота — (3-карбоксиаспарагиновая. У мо­
лекул открытых аминокислот большой отрицательный заряд.
Отрицательный заряд несут также РНК, входящие в рибонуклеотидные комплексы рибосом. Полагают, что такие РНК
и отрицательно заряженные участки молекул рибосомных бел­
ков не связаны между собой.
В рибосомах находится рибосомная РНК (рРНК), где она
образует как бы остов, на котором из аминокислот синтезирует­
ся белок. Таким путем осуществляется связь между ДНК нуклеоида и рибосомами цитоплазмы (рис. 33). Рибосома состоит из
двух субъединиц: большой и малой. На рис. 34 показаны такие
субъединицы, синтезируемая полипептидная цепь, а также при­
мерное расположение мРНК, тРНК и аминокислоты.
Процесс биосинтеза белка проходит в два этапа: первый
ДН К -» мРН К называется транскрипцией (переписыванием);
второй мРНК -» белок — трансляцией (переводом).
X. Темин и Д. Балтимор (1970) установили, что с помощью
особых ферментов — ревертаз (обратных транскриптаз) — пере­
дача генетической информации может совершаться и в обратном
направлении, т. е. с молекулы РНК на ДНК, при этом РНК
становится матрицей для синтеза ДНК (ДНК -> РНК ->• белок и
РНК -» ДН К -»• белок). Это открытие в 1975 г. было удостоено
Нобелевской премии по физиологии и медицине.
Молекулы ДН К бывают либо линейными, либо замкнутыми в
кольцо. Кольцевые молекулы ДНК характерны для плазмид, а
также некоторых ДНК-содержащих вирусов. Обычно молекулы
ДН К двуспиральные и реже односпиральные. Все они макромо­
лекулы, имеют большую молекулярную массу. В ДН К содержит­
ся генетическая информация, которая при размножении переда­
ется потомству. Молекулы РНК чаще односпиральные и реже
двуспиральные. Они, как и ДНК, состоят из нуклеотидов. Ге­
номные только те РНК, которые находятся в РНК-содержащих
вирусах. Рибосомные, матричные, транспортные и другие РНК
выполняют иные функции. Размеры РНК разные: более круп­
ные — геномные и очень мелкие — транспортные. У РНК вместо
тимина содержится урацил, а дезоксирибоза заменена рибозой
(табл. 2 ).
87

Рис. 33. Схема биосинтеза белка (по А. С. Спирину)
2. Состав молекул ДНК и РНК
Компоненты
Азотистые основания (пуриновые)
Азотистые основания (пиримиди­
новые)
Сахар
Остаток кислоты

|
ДНК
Аденин
Гуанин
Цитозин
Тимин
Дезоксирибоза
Фосфорная кислота

РН К
Аденин
Гуанин
Цитозин
Урацил
Рибоза
Фосфорная кислота

Генотипические, или наследственные, изменения — следствие
мутаций или рекомбинаций генов.
М у т а ц и и (термин введен голландским ученым Хуго де
88

Фризом, 1901) свойственны всем живым существам, в том числе
и микроорганизмам. Они появляются в результате нарушения
последовательности оснований ДНК, а также нуклеотидов в гене
и передаются по наследству. Такой ген кодирует белок, отлича­
ющийся от исходного по свойствам и функциям.
Спонтанные мутации (без направленного воздействия) очень
редки: примерно одна на 100 тыс. Они характеризуются измене­
нием какого-нибудь одного признака и обычно стабильны.
Индуцированные, или мутагенные, мутации возникают вследст­
вие воздействия факторов среды. Они встречаются сравнительно
часто. Мутагены подразделяются на физические, химические и
биологические. К физическим относят различного рода излуче­
ния: ультрафиолетовые, рентгеновские, радиоактивные. Они вы­
зывают повреждение генетического аппарата, изменение призна­
ков, свойств микробов; к химическим — сильнодействующие ве­
щества: отравляющие (иприт), лекарственные (йод, пероксид
водорода), кислоты (азотистая) и др. Примером биологических
мутагенов может быть ДНК. Так, при введении в клетки эмбрио­
на дрозофилы некоторых видов онковирусов взрослые особи
приобретают новые признаки: на голове возникают необычные
выросты или углубления, иногда исчезают глаза. Отрезок вирус­
ной ДНК, который встраивается в одну из хромосом дрозофилы,
вызывает дифференцирование клеток, и, как результат, появля­
ются морфологические и другие изменения.
Доказано мутагенное действие вирусов и живых вирусных
вакцин на млекопитающих. Они повреждают наследственный
аппарат не только соматических, но и половых клеток. Мутаген­
ное действие вирусов особенно ак­
тивно проявляется во время эпизоо­
тий и эпидемий. Численность мута­
ций возрастает также при наруше­
нии метаболизма и старения орга­
низма.
Для получения полезных призна­
ков у микроорганизмов применяют
самые различные мутагены. Таким
методом выделены высокоактивные
штаммы продуцентов антибиотиков
и других веществ. После облучения
продуцента пенициллина получены

Рис. 34. Схема строения рибосомы:
/ — малая субъединица; 2 — мРН К; 3 — тР Н К ; 4 —
аминокислота; 5 — большая субъединица; 6 — мем­
брана эндоплазматической сети; 7 — синтезируемая
полипептидная цепь (по Ж .-К. Ролан и др.)

89

штаммы, которые по своей активности в десятки—сотни раз
превосходят исходные. В сочетании с другими факторами и при
создании оптимальных условий роста биосинтез повышался: пе­
нициллина — в 1 0 тыс. раз, витамина Вг (рибофлавина) — в
20 тыс., витамина В 12 (цианокобаламина) — в 50 тыс. раз (А. Демейн, Н. Соломон, 1984).
Необходимо отметить, что после мутагенеза появляются не
только полезные, но и вредные признаки. Микробов с полезны­
ми признаками бывает очень мало, а самое главное — для их
определения приходится проделывать огромную работу: не толь­
ко выделять тысячи штаммов в чистую культуру, но и изучать их
свойства. Так, длительным и кропотливым трудом удалось во
много раз повысить выход незаменимых аминокислот (лизин,
глутаминовая). Действие радиоактивных веществ вызывает глу­
бокие изменения в генетическом аппарате, но среди микробов
появляются расы, устойчивые к ним.
К о м б и н а т и в н ы е и з м е н е н и я . Комбинативные из­
менения появляются в результате трансформации, трансдукции и
конъюгации.
Трансформация — это процесс переноса участка генетического
материала ДНК, содержащего одну пару нуклеотидов, от клеткидонора к клетке-реципиенту. Впервые это явление установлено в
1928 г. английским микробиологом Ф. Гриффитом. Мышам
одновременно были введены две культуры пневмококков: непа­
тогенная, лишенная капсулы (R-штамм) и патогенная культура с
капсулой (S-штамм), убитая нагреванием. Все мыши погибли от
пневмонии (воспаления легких). Из органов павших животных
была выделена капсульная, вирулентная культура пневмококка.
Почему так произошло, ни автор, ни другие исследователи в то
время не могли объяснить. Схематично опыт Ф. Граффита изо­
бражен на рис. 35. Культура убитого нагреванием капсульного
пневмококка вызывала в организме трансформацию живых бескапсульных микробов, в результате чего у них появилась способ­
ность к образованию капсулы, что и обусловило патогенность.
В 1944 г. группа ученых (О. Эйвери, К. Мак-Леод, М. М ак­
Карти) поставили опыт Гриффита in vitro (рис. 36): к культуре
авирулентного бескапсульного штамма пневмококка добавили
ДНК, полученную из вирулентного капсульного штамма пневмо­
кокка. Авирулентный бескапсульный пневмококк приобрел вирулетные свойства. Было показано, что носителем вирулентных
свойств является ДНК.
В процессе трансформации различают пять стадий: первая —
адсорбция трансформирующей ДН К на поверхности микробной
клетки; вторая — проникновение ДН К в клетку-реципиент; тре­
тья — спаривание внедрившейся ДНК с хромосомными структу­
рами клетки; четвертая — включение участка ДН К клетки-доно90

Мышь погибает

Мышь ж ивет

S-штамм, убитый
нагреванием

Мышь ж ивет

Мышь погибает

S-штамм, убитый
нагреванием

Рис. 35. Трансформация. Схематическое изображение опыта
Ф. Гриффита (модификация автора)

ра в хромосомные структуры клетки-реципиента; пятая — даль­
нейшее изменение нуклеотида в ходе последующих делений.
Трансформировать могут устойчивость и чувствительность к
антибиотикам, способность к синтезу ферментов и т. д. Транс­
формация признаков ДНК Происходит только при определенных
условиях и физиологических состояниях клетки, получивших на­
звание «состояние готовности». Оптимальная температура транс­
формации 29—32 °С. Высокая температура (80—100 °С), хими­
ческие вещества (азотистая кислота), ультрафиолетовые излуче­
ния, фермент ДНК-аза приостанавливают трансформирующее
действие ДНК. Таким образом, нуклеиновые кислоты — носите­
ли наследственной информации.
91

Д Н К S-штамма ,
убитого нагре­
ванием

Приобретение
клетками
R-штамма
капсулы и
вирулентных
свойств

Мышь погибает

Рис. 36. Трансформация. Опыт Ф. Гриффита in vitro, поставлен­
ный О. Эйвери, К. Мак-Леодом и М . Мак-Карта. Показано, что
носителем вирулентных свойств является ДНК

Трансдукция установлена в 1952 г. Н. Циндером и Дж. Ледербергом. Это изменение, при котором генетический материал от
клетки-донора к клетке-реципиенту переносит трансдуцирующий (умеренный) фаг, т. е. фаг, не вызывающий ее разрушения.
Как это происходит? В процессе размножения некоторых фагов
небольшие фрагменты (частички) генетического материала
(ДНК) микробной клетки попадают в частицу вновь образован­
ного фага. После проникновения такого фага в клетку-реципи­
ент происходит передача генетического материала клетки-донора
и последующая его рекомбинация.
Различают три типа трансдукции: общую (неспецифическую),
специфическую и абортивную. При общей трансдукции может
происходить перенос разных или нескольких признаков одновре­
менно. Специфическая трансдукция характеризуется переносом
только определенного признака. При абортивной трансдукции
участок ДН К клетки-донора, перенесенный фагом в клетку-ре­
ципиент, не включается в ее геном (совокупность клеток), а
следовательно, проявления нового признака не наблюдается.
Конъюгация — форма полового процесса, при котором проис­
ходят соединение мужской и женской микробных клеток и
обмен между ними ядерным веществом, а в ядре, как известно,
содержится ДН К (рис. 37). При этом генетический материал
клетки-донора переходит в клетку-реципиент. После рекомбина­
ции и деления клетки образуются формы с признаками конъ­
югирующих клеток. Впервые это явление было обнаружено у
кишечной палочки и описано в 1946 г. Дж. Ледербергом и
Э. Тейтемом (Татумом).
У микроорганизмов установлен фактор плодовитости, или
92

фертильности, который играет существенную роль в обмене ге­
нетической информацией. Кроме того, у грамотрицательных
микроорганизмов обнаружены F -волоски (секс-ворсинки) — ци­
топлазматические выросты, которые выполняют функцию про­
водников наследственного материала у конъюгирующих клеток.
Клетки, выполняющие роль донора, обозначают F+_ (мужские
особи), а клетки, выполняющие роль реципиента, — F~ (женские
особи). При скрещивании F+ и F~ образуется потомство; скре­
щивание F~ и F~ не дает его. Фактор фертильности (F-фактор)
находится в плазмидах — внехромосомных генетических элемен­
тах микробной клетки, которые представляют собой небольшие
двухцепочечные молекулы ДН К (рис. 38). Они могут автономно
располагаться в цитоплазме или быть в интегрированном состо­
янии на поверхности хромосомы, не являясь частью ее линейной
структуры. Те из них, которые интегрированы в хромосому и
вместе с ней реплицируются, называют эписомами. С плазмидами
связана нестабильность генетических признаков. Они использу­
ются в качестве векторов для молекулярного клонирования от­
дельных генов. F-Фактор чувствителен к акридину оранжевому и
под его воздействием элиминирует из Р+-клеток. При конъюга­
ции почти всегда передается внехромосомный F -фактор и
реже — материал хромосомы, а вместе с ним и новые свойства.
Процесс конъюгации показывает, что микроорганизмы можно
различать по полу, как и все другие существа. Конъюгировать
могут особи не только одного, но и разных видов. Кроме F-фак-

Рис. 37. Конъюгация. Перенос ДНК осуществляется через пили,
соединяющие клетки Е. coli:
слева — клетка-донор; справа — клетка-реципиент. Электронная микрофото­
графия х20 ООО (по Бринтону)

93

Рис. 38. Электронная микрофотография плазмид, которые представляют собой
кольцевые молекулы ДНК

тора плазмиды содержат R-фактор (резистентности), Ure-фактор
(уреазный), Hly-фактор (гемолитический) и др.
Примерно у 0,01 % микробных клеток генами плазмид коди­
руются вещества белковой природы (полипептиды) — бактериоцины, способные убивать клетки того же или близкородственных
видов. Количество клеток из группы эшерихий, способных выра­
батывать подобные вещества — колицины, достигает 20 %. Моле­
кулы колицина адсорбируются на поверхности чувствительных
клеток. Проникшие внутрь низкомолекулярные колицины нару­
шают синтез белка, муреина и других веществ. Колицины, вызы­
вая гибель патогенных и других энтеробактерий, способствуют
нормализации биоценоза (микробоценоза) кишечника. Плазми­
ды имеются и у других микробов, под их контролем продуциру­
ются бактериоцины — вещества, вызывающие гибель близких
видов.
Таким образом, все три формы комбинативной изменчивости
(трансформация, трансдукция, конъюгация) различны по форме,
но одинаковы по существу. При трансформации участок ДНК
клетки-донора входит в клетку-реципиент; при трансдукции эту
роль выполняет фаг, а при конъюгации перенос генетической
информации осуществляется через цитоплазматический мостик
(пили).
Практическое значение изменчивости микроорганизмов. Позна­
вая природу изменчивости микроорганизмов, можно направлен­
но воздействовать на них и получать полезные свойства. При
помощи мутагенных факторов (ультрафиолетовые, рентгенов­
ские, радиоактивные излучения и сильнодействующие химичес­
кие вещества) получены такие мутанты, которые по своей эф ­
фективности во много раз превосходят исходные формы. Таким
94

путем получены высокоактивные штаммы продуцентов пеницил­
лина, эритромицина, тетрациклина и других антибиотиков. С
помощью генетического метода выделены микроорганизмы, спо­
собные в больших количествах продуцировать некоторые амино­
кислоты (глутаминовая, лизин), витамины, органические кисло­
ты и другие продукты.
В настоящее время получило развитие новое направление мо­
лекулярной биологии — генная инженерия. Днем ее рождения как
научной дисциплины считается 31 июля 1972 г. В этот день
Полом Бергом в Национальную академию США была представ­
лена первая генно-инженерная работа об искусственном получе­
нии химерного генома: гибрида обезьяньего вируса SV40 и бак­
териофага лямбда. Генная инженерия занимается конструирова­
нием, выделение и пересадкой определенных генов из одних
клеток в другие. В результате клетки приобретают новые свойст­
ва.
Так, из организма человека выделен ген*, синтезирующий
инсулин, и перенесен в геном** кишечной палочки. Такая бак­
терия способна вырабатывать белковый гормон — инсулин, вы­
деляемый клетками поджелудочной железы, необходимый для
лечения диабета. При размножении кишечной палочки можно
получить достаточное количество препарата и тем самым облег­
чить страдания миллионов людей.
Выделен и перенесен в кишечную палочку ген, управляющий
синтезом интерферона. Таким образом, представилась возмож­
ность получить более дешевый препарат, эффективный при лече­
нии некоторых вирусных болезней человека.
Ведутся работы по выделению и пересадке генов азотфиксации в другие микроорганизмы и злаковые растения, что в какойто мере может решить проблему азотного питания и т. д. Эти
примеры показывают значение нового направления науки о на­
следственности и изменчивости — генной инженерии.
Наблюдения подтверждают, что в природе все чаще появ­
ляются возбудители инфекционных болезней с нетипичными
признаками: с пониженной вирулентностью, неспособностью
вырабатывать иммунитет, что ведет к атипичному течению
болезней и затрудняет их диагностику клиническими и лабо­
раторными методами. Под действием мутагенных факторов
наряду с полезными микроорганизмы приобретают и другие
свойства, которые изменяют их поведение, что приводит к
появлению латентных и абортивных форм болезней. Знание
признаков, приобретенных микроорганизмами, поможет пра­
вильно строить мероприятия по борьбе с инфекционными
болезнями человека и животных.
*

Ген — фрагмент молекулы Д Н К , контролирующий синтез одного белка.
Геном (генотип) — полный набор генов, которыми обладает клетка.

95

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое генетика? Каково ее определение как науки? 2. Чем характеризу­
ются морфологические, культуральные и биологические изменения у микроорга­
низмов? 3. Каковы формы изменчивости у микроорганизмов и их характеристи­
ка? 4. Что такое ген? Какова роль нуклеиновых кислот (Д Н К , Р Н К ) в передаче
генетической информации? 5. Чем характеризуются мутации? Какими они быва­
ют? 6. Каковы роль комбинативных изменений (трансформации, трансдукции,
конъюгации) в передаче наследственных признаков и их характеристика? 7. Что
такое генная инженерия? Какова ее роль в получении новых веществ, биопре­
паратов, микроорганизмов?

Г л а в а IV
ЭКОЛОГИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ

Микроорганизмы распространены повсеместно. Их можно
встретить в почве, воде, воздухе, а также на объектах био- и
техносферы.
В процессе эволюции живое приспосабливалось к меняю­
щимся условиям и влияло на их формирование. Изучением вза­
имоотношений микроорганизмов в популяции и со средой оби­
тания занимается наука экология.
Микрофлора почвы. Велика роль микроорганизмов в форми­
ровании почвы. Благодаря им она приобретает свойство живой
системы. Так, например, в 1 г чернозема содержится от десятков
миллионов до нескольких миллиардов микробных клеток при
общей их биомассе 3—5 т/га. Микробы в почве распределены
неравномерно: их больше в верхних слоях и вблизи растений.
Чем дальше от поверхности почвы, тем меньше микробов, а на
глубине 2—3 м их обычно не бывает. Однако такое наблюдается
не везде. В штате Южная Каролина (США) ученые обнаружили
микроорганизмы на глубине 225 м. Среди них были и ранее
неизвестные науке. Некоторые из новых видов обладали анти­
биотической активностью. Как видно, жизнедеятельность микро­
организмов может проявляться не только на поверхности, но и в
глубоких слоях Земли. В черноземах и сероземах микробов боль­
ше, в глинистых и песчаных почвах — меньше. В начале лета и
осенью численность микробов возрастает, в другое время года
уменьшается. Их численность зависит также от влажности, со­
держания органического вещества в почве, погодных условий и
других факторов. В состав микробного населения почвы входят:
цианобактерии, плесневые грибы, актиномицеты, бактерии и
другие организмы.
Водоросли — первые обитатели формирующихся почв, содер­
жат хлорофилл и располагаются в верхних слоях, где достаточно
влаги и света. Наиболее важный экологический фактор для
них — влага. В состав водорослей входят пигменты, в связи с
чем их делят на синезеленые (цианобактерии), зеленые и диато96

мовые. Содержание пигментов позволяет им с помощью энергии
Солнца усваивать углерод из воздуха, а азот и другие минераль­
ные вещества — из почвы. В глубоких слоях, где отсутствует
свет, они используют энергию разложения органических ве­
ществ. Таким путем водоросли могут жить как высшие растения
или как грибы. Живя в почве, водоросли (цианобактерии) синте­
зируют органическое вещество, фиксируют азот из воздуха и тем
самым повышают ее плодородие.
Грибы — бесхлорофилльные организмы, представлены много­
численной группой живых существ, распространенных в почве.
Базидиомицеты чаще встречаются в лесных почвах, где вместе с
высшими растениями образуют микоризу (грибокорень). Плес­
невые грибы наиболее распространены в кислых, богатых орга­
ническим веществом и хорошо аэрируемых почвах. Реже других
грибов встречаются дрожжи; их значение в жизни почвы, по-ви­
димому, невелико. В северных районах (тундра) их численность
возрастает.
Наибольшее количество грибов находится в поверхностном
слое (от 5 до 20 см), но некоторые из них (низшие, актиномицеты, несовершенные) можно обнаружить и на глубине 50—80 см.
Хотя большинство грибов — аэрофилы, но существуют и такие,
которые предпочитают анаэробный образ жизни в глубоких го­
ризонтах. В 1 г поверхностного слоя почвы насчитывается до
1 млн грибов, а их биомасса достигает 1500 кг/га. В северных и
прилегающих к ним районах чаще встречаются мукоровые и
пеницилловые, а в южных, жарких — аспергилловые грибы.
Грибы расщепляют до 50 % и более клетчатки; единственным
источником углерода для некоторых из них служит лигнин. Они
играют важную роль в образовании гумуса, повышают плодоро­
дие почвы.
Актиномицеты обитают в нейтральных или щелочных, хоро­
шо аэрируемых почвах, а также в почвах, небогатых влагой, но
содержащих достаточное количество органического вещества.
Физиологически они ближе стоят к бактериям, морфологичес­
ки — к грибам. Численность актиномицетов в 1 г поверхностно­
го слоя почвы может достигать нескольких десятков миллионов
при их общей биомассе 700 кг/га. Актиномицеты разрушают ор­
ганическое вещество и делают многие элементы доступными для
высших растений.
Актиномицеты устойчивы к высыханию: более 10 лет могут
сохраняться в высушенной почве. Их численность составляет
весной до 20 % и осенью — 30 % общей микрофлоры почвы.
Численность актиномицетов больше в поверхностном слое, с
увеличением глубины она уменьшается, но меньше, чем других
грибов. На глубине 75 см численность актиномицетов достигает
65 %. Среди них много продуцентов антибиотических веществ,
97

что позволяет им поддерживать равновесие микроорганизмов в
зоне обитания.
Бактерии по количеству и разнообразию превосходят другие
группы микробов. В 1 г плодородной почвы численность бакте­
рий достигает нескольких десятков миллионов при общей био­
массе более 500 кг/га. В эту группу микробов входят автотрофы
и гетеротрофы, возбудители многих процессов: аммонификации,
нитрификации, фиксации азота, превращения серы, железа и
ряда других элементов в почве, что повышает ее биологическую
активность и плодородие.
Почва — среда обитания возбудителей многих болезней, кото­
рые попадают в нее вместе с трупами, зараженной подстилкой,
выделениями животных. В почве встречаются в большом количе­
стве патогенные клостридии (Cl. tetani, Cl. perfringes, Cl. botulinum), а также непатогенные. Так, из 152 образцов, собранных
со всех концов земного шара, в 137 из них обнаружен Cl. pasteurianum (П. Н. Бургасов, С. Н. Румянцев, 1974).
Непатогенные анаэробные клостридии в разных почвенно­
климатических зонах распространены неравномерно. Это связа­
но с их биохимическими свойствами, составом почв, временем
года и другими факторами. Численность клостридий с сахаролитическими свойствами выше в почвах северных широт и ниже в
почвах южных широт. Иная картина наблюдается среди клостри­
дий с протеолитическими свойствами: с продвижением на юг их
численность возрастает.
В почвах юга, особенно каштановых, происходит интенсивная
минерализация органического вещества, в результате в них на­
капливается больше белков, пептидов, углеродов, а также пури­
новых и пиримидиновых оснований, т. е. такой пищи, которая
необходима микроорганизмам с указанными биохимическими
свойствами (В. Т. Емцев, 1984). Таким образом, среда в какой-то
степени определяет состав микроорганизмов.
Почва может быть передатчиком возбудителей многих инфек­
ций: сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, ботулизма,
рожи свиней, столбняка и др. Некоторые микробы, особенно
бациллы, в почве сохраняются в течение длительного времени.
Возбудители отдельных болезней не только сохраняются, но и
размножаются в почве. Летом споры возбудителя сибирской
язвы в черноземах могут прорастать, а с наступлением неблаго­
приятных условий снова переходят в исходную форму. Микроби­
ологические процессы наиболее интенсивно протекают в южных
почвах: повышение температурного оптимума на 10 °С удваивает
их биологическую активность. В процессе разложения органи­
ческого вещества происходит смена микробных ассоциаций.
Вначале на растительных остатках развиваются грибы и бакте­
рии, затем — бациллы и актиномицеты.
В верхних слоях почвы кроме аэробов могут быть и анаэробы,

поскольку в каждом комочке имеются микрозоны, благоприят­
ные для их развития, а главное — здесь содержится большое
количество органического вещества. В кислых почвах также
могут быть микрозоны для развития алкалофильных микроорга­
низмов. Таким образом, в зависимости от конкретных условий
«микронаселение» почвы может меняться. Почва влияет на фор­
мирование микробоценозов, а они — на течение биохимических
процессов и их активность.
Микрофлора воды. Вода — естественная среда обитания мно­
гих микробов. Они широко распространены в озерах, реках,
морях и океанах. Их больше бывает в прибрежной зоне и на
поверхности, меньше — вдали от берега и на глубине. Числен­
ность микробов в воде зависит от многих факторов: содержания
органического вещества, расположения и степени загрязненнос­
ти водоема, скорости течения воды, температуры окружающей
среды, времени года и т. д. Микронаселение воды может быть
автохтонное — собственное, порожденное средой обитания, и
аллохтонное, поступившее извне. Гидросфера водоемов представ­
ляет собой сложные взаимоотношения биоценозов: развивающе­
гося на поверхности воды нейстона, в толще воды — планктона
И на дне — бентоса. Обсеменение воды микробами выражают
сапробностью. По содержанию в воде микробоценозов ее делят
на три зоны.
Полисапробная зона — характеризуется развитием микробоце­
нозов в сильнозагрязненной воде, с большим количеством легкоразлагающихся и легкоусваивающихся веществ. Микробиологи­
ческие процессы проходят в почти анаэробных условиях, по­
скольку в такой среде быстро поглощается кислород. В процессе
разложения появляется неприятный запах в результате образова­
ния метана, меркаптанов, сероводорода. Количество микробов в
1 мл воды достигает нескольких миллионов.
Мезосапробная зона — микробоценозы развиваются в среде с
меньшим содержанием органического вещества. В ней интенсив­
нее происходят минерализация, а также процессы окисления и
Нитрификации. Количество кишечной палочки уменьшается, а
Общее число микробов не превышает 1 0 0 тыс. в 1 мл воды.
Олигосапробная зона — ее микробоценозы немногочисленны: в
1 мл воды содержатся десятки или сотни микробных клеток;
Кишечная палочка отсутствует. Минерализованы органические
Вещества; самоочищение воды закончилось или находится в ста­
дии завершения.
В состав микробоценозов входят различные водоросли, про­
стейшие, плесневые грибы, фаги и другие микроорганизмы.
Между ними существуют сложные взаимоотношения. Живые во­
доросли — антагонисты бактерий, а после их гибели служат
пищей для этих же организмов. Хлорелла при массовом развитии
на свету вызывает быструю гибель кишечной палочки. Одна
99

инфузория способна поглотить за 1 ч 30 тыс. микробных клеток.
Патогенные микробы быстрее погибают в загрязненной воде и
медленнее — в чистой. В загрязненной воде могут быть микро­
бы-антагонисты, фаги и другие неблагоприятные факторы. Такие
взаимоотношения способствуют поддержанию равновесия живых
существ в гидросфере. По своему происхождению вода подразде­
ляется на атмосферную (дождевая, снеговая), поверхностную
(речная, озерная, прудовая) и подземную (грунтовая, колодезная,
ключевая).
А т м о с ф е р н а я в о д а . В ней содержится мало минераль­
ных веществ, поэтому она мягка, безвкусна и служит средой для
развития многих микробов. Микробы попадают из воздуха вмес­
те с пылью, а их количество в этой среде бывает невелико. В
1 мл дождевой воды может содержаться от нескольких до 300—
400 микробов. После длительного нахождения атмосферных
осадков на поверхности земли число микробов в них быстро
возрастает.
Р е ч н а я в о д а . Содержание в ней микробов зависит от
времени года, питающих ее источников, а также от территории,
по которой протекает река. Весной и осенью, в период полово­
дий и дождей, когда в воде содержится большое количество
органического вещества, численность микробов резко возрастает.
Наряду с сапрофитами в ней могут быть и возбудители некото­
рых болезней. При размыве берегов, где когда-то были захороне­
ны трупы больных животных, споры возбудителя сибирской
язвы и других инфекционных болезней могут попадать на луга и
пастбища, что представляет угрозу для животных.
Речная вода, протекающая через населенные пункты, сильно
загрязняется, поэтому ниже по течению в ней содержится гораз­
до больше микробов, чем выше по течению. Численность микро­
бов в 1 мл воды в Москве-реке колеблется от 0,4 до 1,3 млн, в
Неве — от 0,2 до 0,6 млн. Примерно такое же количество микро­
бов в реках Урале и Волге, вблизи крупных городов — до 13 млн
и т, д. Подобная картина наблюдается и в других местах. Загряз­
нение рек происходит и в результате сброса сточных вод про­
мышленных предприятий, кожевенных заводов, боен, животно­
водческих ферм. Особенно сильное загрязнение воды бывает
после аварий и т. д.
О з е р н а я в о д а . Она может быть разной по составу. Ко­
личество микробов в ней после дождей, когда вместе со сточны­
ми водами в озера попадает много органического вещества и
механических примесей, сильно возрастает. Много микробов бы­
вает на поверхности водоемов. Еще больше их в иле, где интен­
сивно идут окислительные процессы, ассимиляция и диссимиля­
ция органического вещества. Микробное население озер самое
разнообразное по составу. В некоторых из них содержится много
100

серо- и железобактерий, осуществляющих круговорот этих эле­
ментов в природе.
П о д з е м н ы е в о д ы . В них меньше содержится микробов,
поскольку в процессе фильтрации большинство из них задержи­
вается почвой. В колодезной, ключевой и артезианской водах
содержится много солей; по своему составу они бывают более
жесткими. Микробы в подземную воду попадают по пути ее
следования на поверхность или из воздуха. Артезианская и клю­
чевая воды имеют постоянную температуру, в них почти отсутст­
вуют загрязнения и микроорганизмы.
Естественное самоочищение водоемов происходит под влия­
нием физических, химических и биологических факторов. К фи­
зическим факторам относят оседание в воде нерастворимых ор­
ганических и неорганических частиц, на которых адсорбированы
микробы. Солнечный свет губителен для микробов. Минерализа­
ция органических веществ и обеднение среды необходимыми
элементами делают ее неблагоприятной для развития микробов.
Самоочищение водоемов может происходить и биологическим
путем. Антагонизм между отдельными физиологическими груп­
пами микроорганизмов, а также фагия уменьшают количество
живых существ и очищают воду. Аллохтонные (внесенные) мик­
робы погибают быстрее: в течение первых суток 85—90 %, к
концу третьих суток — более 90 %. Следует отметить, что зимой
водоемы хотя и меньше загрязняются, но вследствие удлинения
сроков выживания микробов (холод, ледяной и снежный покров,
препятствующий проникновению ультрафиолетовых излучений)
количество их иногда не уменьшается, а даже возрастает. Само­
очищение зависит не только от количества органического веще­
ства, микробов, времени года, но и от географического располо­
жения водоема. Интенсивнее микробиологические процессы
протекают в южных широтах и медленнее — в северных.
В воде могут быть возбудители лептоспироза, салмонеллеза*,
туляремии, бруцеллеза, сибирской язвы и других болезней. Вы­
живаемость некоторых патогенных микробов в воде (по разным
источникам) следующая: возбудителя лептоспироза — до 150
дней, бруцеллеза — до 72 дней, туберкулеза — до 150 дней, туля­
ремии — до 92 дней. В воду попадает содержимое желудочно-кишечнош тракта животных. Постоянный обитатель пищевари­
тельного тракта — кишечная палочка. Ее обнаружение служит
показателем фекального загрязнения воды. Вместе с кишечной
палочкой могут быть и возбудители инфекционных болезней,
обнаружить которых в воде не всегда легко. Поэтому в практике
используют косвенные методы определения загрязнения воды:
микробное число, коли-титр, коли-идекс.
Болезнь «салмонеллез» названа по фамилии первооткрывателя возбудителя
болезни Д. Э. Салмона.

101

Микробное число — количество колоний, выросших в чашках
Петри на МПА из 1 мл водопроводной или артезианской воды
при температуре 37 °С в течение 24 ч или из такого же объема
воды поверхностных водоемов как при температуре 37 °С и той
же экспозиции, так и при 20 "С, но в течение 48 ч. Так опреде­
ляют общую бактериальную загрязненность воды. Согласно
ГОСТ 2874—82 микробное число питьевой (водопроводной)
воды должно быть не более 100, шахтных колодцев — 300—400.
Коли-титр — наименьший объем воды в миллилитрах, в кото­
ром обнаруживается кишечная палочка. Коли-титр питьевой (во­
допроводной) воды должен быть не менее 300, воды шахтных
колодцев — не менее 100.
Коли-индекс — количество кишечных палочек в 1 л воды. В
водопроводной воде он должен быть не более 3, в шахтных
колодцах — не более 10.
Микрофлора атмосферы. О том, что в воздухе содержатся
микроорганизмы, люди догадывались давно. Почти 2 тыс. лет
тому назад римский писатель и ученый Марк Теренций Варрон
предполагал наличие мельчайших существ, «...которые невоз­
можно видеть глазом; они витают в воздухе, проникают в тело
через рот и нос и причиняют тяжкие страдания» (по В. С. Киктенко, 1969). Однако доказать их существование в атмосфере
впервые удалось JI. Пастеру. Изучая вопросы самозаражения, он
определял содержание микробов в воздухе комнат, улиц, гор, для
чего кончик трубки, отходящий от стеклянной колбы, отламы­
вал, а после проникновения воздуха быстро запаивал и взбалты­
вал. Если через некоторое время среда прорастала, становилась
мутной, то это означало, что в нее проникли микробы.
Микробы распространены неравномерно. Их больше в центре
города и меньше на окраинах, над полями, лесами, озерами,
морями, высоко в горах. Там, где пыль, грязь, там больше мик­
робов, так как они адсорбируются на поверхности плотных час­
тиц. Микробов больше у поверхности земли (тропосфера) и
меньше в стратосфере.
Микробы, главным образом фитопатогенных грибов, обнару­
жены в облаках. На больших высотах встречаются микроорга­
низмы, образующие пигменты, которые повышают их устойчи­
вость к неблагоприятным условиям жизни, особенно к ультра­
ф иолетовым излучениям. Выше 84 км над уровнем моря
микробов не обнаружено.
В воздух микробы попадают из почвы, с тела животных, с
поверхности транспорта. Чем интенсивнее движение, тем больше
в воздухе взвешенных частиц, а вместе с ними и микробов. Чем
дальше от жилья, тем микробов становится меньше. А в тайге,
где действуют еще и фитонциды, воздух в отдельных местах
бывает стерильным.
Велика роль зеленых насаждений в городах. Они задерживают
102

до 90 % пыли, в результате чего численность микробов уменьша­
ется в 3—9 раз. В атмосфере городов встречаются пигментобразующие палочки, устойчивые к высыханию кокки, плесени,
споры. Так, на территории Москвы обнаружено 30—77 % пигментобразующих микробов, до 20 % плесневых грибов и 2—15 %
бацилл.
Мало микробов над морями, особенно на севере. В чашках
Петри, оставленных открытыми в таких местах в течение не­
скольких часов, при последующем культивировании роста коло­
ний не наблюдалось. Следовательно, воздух здесь мало благопри­
ятен для жизнедеятельности микроорганизмов. Этим, по-види­
мому, объясняется и то, что респираторные болезни в северных
районах не имеют широкого распространения.
Большинство микробов не находят себе условий для жизни в
атмосфере, но имеются и такие, для которых она служит средой
обитания. Воздух — это среда, через которую передаются пато­
генные микробы, распространяясь воздушно-капельным или воз­
душно пылевым путем. Мелкие капли, находящиеся во взвешен­
ном состоянии, могут перемещаться током воздуха на большие
расстояния, а затем оседать на поверхности различных предме­
тов. Воздушным путем распространяются возбудители гриппа,
туберкулеза, оспы, споры сибирской язвы, плесневых грибов и
т. д.
Капельным путем распространяются возбудители ящура и перипневмонии крупного рогатого скота, катара верхних дыхатель­
ных путей, мыта и сапа лошадей, гриппа (инфлюэнцы) свиней,
чумы собак и других болезней. Корова при кашле вместе со
слизью выбрасывает микробы на расстояние 3—4 м, которые
длительное время могут оставаться во взвешенном состоянии.
Факторы, способствующие заражению, — скученность живот­
ных, сухая уборка помещения, раздача кормов. Образующийся
при этом аэрозоль содержит минеральную и органическую пыль,
которая может быть растительного и животного происхождения,
разной по составу. Это частицы растений, навоза, эпидермиса,
волос, перьев, микроорганизмы. Если хозяйство неблагополучно
по инфекционным болезням, в пыли могут содержаться и пато­
генные микробы. Наиболее опасна мелкая пыль с частицами
величиной 0,5—5 мкм, которая проникает в альвеолы легких.
Более крупные частицы пыли задерживаются в верхних дыха­
тельных путях, оседают в носовой полости и вместе со слизью
выделяются во внешнюю среду. На пути микробов в организм
имеются механические и биологические преграды (волоски в
носовой полости, цидные вещества, содержащиеся в секретах). В
помещениях больше микробов содержится зимой и меньше —
летом; во внешней среде, наоборот, зимой воздух чище, так как
в нем меньше пыли. Ее образование предотвращает снежный
покров.
103

Таким образом, микробы в атмосфере распространяются не­
равномерно, а их состав в основном определяется средой. В
животноводческих помещениях необходимо соблюдать чистоту,
вовремя проводить дезинфекцию, изолировать больных живот­
ных. Все эти мероприятия, а также озеленение территории жи­
вотноводческих комплексов направлены на предупреждение рас­
пространения возбудителей болезней воздушным путем.
Микрофлора тела животных. Средой, местом обитания микро­
бов может быть также организм животного.
Микрофлора кожи. Она непостоянна; ее состав зависит от
условий жизни и окружающей среды (воздух, подстилки, выделе­
ния), а также от предметов, с которыми соприкасается животное.
Чаще всего на коже обнаруживаются шаровидные формы: ста­
филококки, диплококки, стрептококки, сардины. Место их оби­
тания — протоки сальных и потовых желез. При повреждении
кожи они вызывают абсцессы, фурункулы, входят в состав ране­
вого экссудата. Из палочковидных форм выделяют кишечную,
синегнойную бактерии, сенную бациллу. Вместе с почвой на
кожу иногда попадают спорообразующие микробы, а также плес­
невые грибы и актиномицеты. В зависимости от чистоты кожно­
го покрова на площади в 1 см2 можно обнаружить от десятков
тысяч до 2 млрд микробных клеток.
Микрофлора дыхательных путей. В воздухоносные пути мик­
робы попадают при первом вдохе. Они распределяются на сли­
зистых верхних дыхательных путей. Их больше находится в верх­
нем и меньше в нижнем отделе. На слизистой гортани, трахеи
численность микробов резко уменьшается, а в паренхиме легких
их обычно не бывает.
В носовой полости чаще обнаруживаются кокковые и реже —
палочковидные формы. У здоровых животных на слизистой
носа, гортани нередко находят мытный стрептококк, рожистую
палочку и другие микробы. С понижением резистентности орга­
низма патогенные микробы могут стать причиной болезни. Так,
туберкулезная палочка, проникая в легкие, часто находит благо­
приятную среду для своего развития. Следовательно, микробы
воздуха могут вызывать болезни и даже гибель животного.
Микрофлора ротовой полости. Она разнообразна и во многом
определяется составом кормов, возрастом и видом животного. В
большинстве случаев находят шаровидные и палочковидные
формы, реже — извитые. Среди извитых форм встречается непа­
тогенная спирохета Spirochaeta dentum, которая вызывает кариес
(разрушение) зубов. Много спирохет в ротовой полости у сви­
ней, особенно у старых. У жвачных животных количество мик­
робов в ротовой полости увеличивается, если корм повышенной
влажности.
Микрофлора однокамерного желудка. Она сравнительно бедна,
так как желудочный сок создает кислую среду, в которой могут
104

сохраняться лишь немногие микробы. Наиболее устойчивы в
кислой среде молочнокислые бактерии, дрожжи, плесневые
грибы, некоторые сардины (Sarcina ventriculi), а также бациллы.
Из патогенных такую среду хорошо переносят кислотоустойчи­
вые бактерии (Mycobacterium tuberculosis и др.). При уменьше­
нии секреции желудочного сока среда становится нейтральной,
благоприятной для развития гнилостных микробов. Развитие
протеолитических бактерий ведет к накоплению ядовитых про­
дуктов и нарушению процессов пищеварения.
Микрофлора рубца жвачных. В первые дни жизни и в течение
молочного периода основная микрофлора рубца жвачных живот­
ных представлена молочнокислыми бактериями. При потребле­
нии грубых кормов появляются и другие физиологические груп­
пы микроорганизмов, а у животного в 2—3-месячном возрасте
микробное население рубца становится более или менее посто­
янным. В 1 мл содержимого рубца находится от 1 до 10 млрд
микробных клеток. На долю микробов приходится до 10 %
массы сухого вещества содержимого рубца. Увеличение или
уменьшение физиологических групп микробов происходит вслед­
ствие поступления новых порций корма.
В рубце жвачных имеются благоприятные условия для разви­
тия микроорганизмов: температура 38—40 °С, pH 5,8—7,3, не­
прерывная подача слюны (70 л/сут и более), периодическое по­
ступление размельченного корма и его перемешивание при со­
к ращ ен и и . Образую щ иеся газы (400—700 л /су т) создают
анаэробиоз. Их состав (%): диоксида углерода до 65, метана до
30, аммиака, сероводорода и других газов около 5. В такой среде
могут развиваться облигатные и факультативные анаэробы. Боль­
ше газов образуется в пастбищный период — до 700 л/сут и
меньше — до 400 л/сут — в зимне-стойловый. Газы из рубца при
отрыгивании корма через пищевод выделяются во внешнюю
среду. Полагают, что одним из источников метана и других газов
в атмосфере являются жвачные животные. Дрожжи, плесневые
грибы, а также другие аэробы в рубце встречаются редко. Пита­
тельные вещества корма в рубце превращают микроорганизмы
нескольких физиологических групп.
Целлюлозоразлагающие микробы. Целлюлоза, или клетчатка, —
основной компонент грубых кормов, содержание которого ко­
леблется от 20 до 45 %. Благодаря микробам она усваивается
организмом животного. До 90 % всей попавшей в организм цел­
люлозы разлагается микробами. Конечный продукт ее расщепле­
ния — глюкоза. В результате сбраживания корма в рубце образу­
ется уксусная (50—70 %), пропионовая (17—21 %), масляная
(14— 20 %), а также валериановая и муравьиная кислоты. Пре­
вращение клетчатки в рубце осуществляется целлюлозоразлагаю­
щими микробами, которые появляются после приема грубых
кормов. Среди них встречаются шаровидные и палочковидные
105

формы микробов. Из шаровидных описаны два вида: Ruminococcus flavofaciens, образующий желтый пигмент, и R. albas, обра­
зующий белый пигмент. Желтый руминококк в чистых культурах
чаще располагается цепочками. При сбраживании целлюлозы
руминококки образуют янтарную, уксусную, небольшое количе­
ство молочной и муравьиной кислот. Руминококки способны
синтезировать аминокислоту лейцин. Палочковидные формы
представлены: Bacterioides succinogenes — грамотрицательной не­
подвижной палочкой; Clostridium cellobioparum — грамотрица­
тельной палочкой, образующей споры; Cl. locheadii — грамположительной неподвижной палочкой с овальной спорой и др.
Палочковидные формы микробов при сбраживании клетчатки
и других углеводов образуют уксусную, муравьиную, молочную
кислоты, этиловый спирт, водород, диоксид углерода. Образуе­
мые в результате расщепления клетчатки органические кислоты
всасываются в кровь и служат основными предшественниками
составных частей молока. Следовательно, микробы принимают
участие в молокообразовании.
Около 70 % целлюлозы расщепляется в рубце, 17 — в слепой
и 13 % в ободочной кишках. В сычуге и тонком отделе кишеч­
ника расщепления клетчатки не происходит, поскольку нет усло­
вий для развития целлюлозоразлагающих бактерий.
Бактерии, превращающие азотсодержащие вещества корма в
белок собственного тела. Около половины факультативно-ана­
эробных бактерий рубца способны расщеплять мочевину и дру­
гие вещества до аммиака, который используется для построения
тела микробной клетки. В рубце вместимостью 75 л в сутки
образуется до 450 г белка. В нем также синтезируется 10 незаме­
нимых аминокислот: аргинин, гистидин, изолейцин, лейцин,
лизин, метионин, фенилаланин, треонин, триптофан и валин. В
связи с этим жвачные не нуждаются в поступлении незаменимых
аминокислот с кормом в такой степени, в какой нуждаются
животные с однокамерным желудком.
Микробы рубца способны синтезировать белок из простых
соединений азота, что позволило использовать в кормлении
жвачных синтетические азотсодержащие вещества — аммоний­
ные соли и мочевину. При гидролизе этих веществ образуется
аммиак, который усваивается микробами. Микробы рубца из
аммиака, диоксида углерода, серы, минеральных веществ и орга­
нических кислот синтезирует аминокислоты и строят белок соб­
ственного тела. Вместе с содержимым рубца микробы продвига­
ются в сычуг и кишечник, где подвергаются разложению и ста­
новятся полноценной пищей для организма животного.
Стрептококки (Str. bovis, Str. faecalis и др.) находятся в боль­
ших количествах в содержимом рубца (до 100 млрд клеток в
1 мл). Они сбраживают крахмал, глюкозу с образованием молоч­
ной кислоты.
106

Лактобактерии (Lactobacterium acidophylum, L. brevis, L. plantarum, L. casei) сбраживают некоторые углеводы с образованием
молочной кислоты. Бактерии рода Propionibacterium сбраживают
лактаты с образованием пропионовой кислоты. Они участвуют в
синтезе витаминов, особенно В 12 .
Бифидобактерии. Наиболее распространенный вид Bifidobac­
terium bifidum, который относят к роду актиномицетов. Бифидо­
бактерии имеют форму прямых или разветвленных палочек с
булавовидными утолщениями на концах. Они окрашиваются по
Граму положительно, неподвижные, спор не образуют. Анаэро­
бы. Составляют до 90 % кишечной флоры молодняка сельскохо­
зяйственных животных и детей в молочный период. Сбраживают
углеводы с образованием молочной, уксусной кислот. Понижают
pH среды до 4,0—3,8 и таким образом тормозят развитие гни­
лостных и некоторых патогенных микробов. Синтезируют ами­
нокислоты и витамины (тиамин, рибофлавин, пиродоксин, цианкобаламин и др.), которые используются затем макроорганиз­
мом.
Многие исследователи считают, что в рубце жвачных встреча­
ется до 50 видов инфузорий, общее количество которых превы­
шает 1 млн в 1 мл содержимого. Все простейшие рубца — ана­
эробы. Основным источником углеводного питания для них слу­
жат растворимые сахара, а источником азота — травяной сок. В
молочный период животных инфузории в рубце отсутствуют,
поскольку на них отрицательно сказывается кислая среда. И
только при скармливании грубых кормов создаются условия,
благоприятные для их развития. Увеличение количества инфу­
зорий происходит по мере поступления грубых кормов. У телят
простейшие начинают развиваться с 2—3-месячного возраста, а к
годовалому возрасту их становится столько же, сколько у взрос­
лых животных.
В рубце ягнят единичные инфузории появляются на 8—12-й
день, к 20-му дню их численность увеличивается до 50—60 тыс.
в 1 мл, а к 6-месячному возрасту достигает 1 млн. Простейшие
во внешней среде неустойчивы. От одного животного к другому
они передаются при контакте и через корма. При голодании
количество инфузорий в рубце овец резко снижается. На числен­
ность инфузорий в рубце влияют количество и состав корма.
Увеличение инфузорий в рубце происходит после кормления
овец вико-овсяной смесью. Уменьшение, а иногда и исчезнове­
ние их отмечается при силосном кормлении. Установлено, что
через 1 ч после кормления происходит уменьшение числа инфу­
зорий и увеличение количества бактерий; в последующем карти­
на меняется. Между простейшими и бактериями в рубце сущест­
вуют сложные взаимоотношения, так как с уменьшением числа
простейших происходит увеличение количества бактерий, и на­
107

оборот. Роль простейших в пищеварении жвачных еще оконча­
тельно не установлена.
Микрофлора тонкого отдела кишечника. Тонкий отдел кишеч­
ника представлен двенадцатиперстной, тощей и подвздошной
кишками. В просвет двенадцатиперстной кишки поступают сок
поджелудочной железы, желчь и кишечный сок, которые имеют
щелочную реакцию. В результате кислая пищевая масса, которая
поступает из желудка, постепенно нейтрализуется. В верхнем
отделе двенадцатиперстной кишки pH повышается до 4—6, в
тощей и подвздошной кишках достигает 7,5—8,0, и среда приоб­
ретает щелочную реакцию. Неблагоприятно, по-видимому, на
микробы влияет желчь, в связи с чем их численность не превы­
шает нескольких тысяч в 1 мл среды. Постоянными обитателями
тонкого отдела кишечника бывают кишечная палочка, энтеро­
кокки и некоторые бациллы.
Микрофлора толстого отдела кишечника и прямой кишки.
Толстый отдел кишечника наиболее богат микробами, составля­
ющими до 40 % массы сухого вещества содержимого кишечника.
В 1 г находится более 3 млрд микробных клеток. Постоянные
обитатели толстого отдела кишечника — эшерихии, энтерококки,
молочнокислые палочки, целлюлозоразлагающие микробы, ба­
циллы. Реже встречаются актиномицеты, дрожжи, плесневые
грибы. В толстом отделе кишечника происходит дальнейшее рас­
щепление составных частей корма. Здесь образуется среда, бла­
гоприятная для многих физиологических групп микроорганиз­
мов. Но, несмотря на это, имеется много факторов, сдерживаю­
щих увеличение численности микробов: антагонизм между
молочнокислыми и гнилостными микробами; действие фитонци­
дов растительного корма и др. В толстом отделе здоровых живот­
ных иногда обнаруживают возбудителей столбняка, бруцеллеза,
салмонеллеза и других болезней. Об этом надо знать работникам
животноводства, поскольку навоз может быть источником ин­
фекции.
Таким образом, микрофлора желудочно-кишечного тракта
разнообразна и непостоянна, однако она имеет огромное значе­
ние в жизни животных. Благодаря ей образуются аминокислоты,
витамины, биологически активные вещества, оказывающие вли­
яние на работу многих органов и организма в целом.
Микроорганизмы желудочно-кишечного тракта могут быть
продуцентами тепловой энергии. За сутки они образуют до
2200 кДж энергии. С увеличением размеров кишечника возрас­
тают численность микроорганизмов и количество образуемой
ими энергии. Установлена (Р. Ренш, 1932) зависимость между
местообитанием млекопитающего и длиной его кишечника. Чем
дальше от экватора и ближе к полюсу, тем длиннее кишечник.
Такие изменения — результат эволюции, приспособляемости ор­
ганизма к условиям среды. Для преодоления неблагоприятных
108

факторов в северных регионах Земли необходима дополнитель­
ная энергия, которая частично поставляется микроорганизмами.
Нормальная микрофлора выполняет также защитную функ­
цию: формирует естественный иммунитет, своими продуктами
жизнедеятельности (антибиотики, органические кислоты) подав­
ляет рост некоторых возбудителей болезней. При нарушении
экологического равновесия между микробами популяции в мак­
роорганизме, нерациональном применении антибиотических
препаратов, подавлении микробов-антагонистов, которые регу­
лируют состав организмов в биоценозе, создаются условия, бла­
гоприятные для условно-патогенной микрофлоры и, как следст­
вие, развивается дисбактериоз. Понижается резистентность у жи­
вотных, возникают желудочно-кишечные и другие болезни.
У безмикробных животных (гнотобионтов), которых получают
и выращивают в стерильных условиях, обычно меньше масса
внутренних органов, понижено содержание антител в сыворотке
крови, недоразвита лимфоидная ткань, что может понижать со­
противляемость и при контакте с микробами способствовать раз­
витию инфекционной патологии. Велика роль нормальной мик­
рофлоры в макроорганизме. Она не только повышает защитные
силы, но и обеспечивает животных, особенно жвачных, незаме­
нимыми аминокислотами, витаминами и другими веществами,
которых часто бывает недостаточно в кормах.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каково определение экологии как науки? Каковы места обитания микро­
организмов? 2. Какова роль микроорганизмов в формировании почвы? 3. Как
распределяются в почве водоросли, грибы, актиномицеты, бактерии, бациллы и
другие микроорганизмы, каковы их взаимоотношения? 4. Какие микробоценозы
встречаются в водоемах? Каковы характеристики зон сапробности? 5. Какова
численность микроорганизмов в разных водоемах? 6. Как происходит самоочи­
щение воды? Какие факторы способствуют этому процессу? 7. Каковы методы
определения качества воды? 8. С чем связана неравномерность распределения
микроорганизмов в атмосфере городов, сел, над водоемами, лесными массивами,
на севере и юге? 9. Какова роль атмосферы в распространении возбудителей
инфекционных болезней? 10. Почему зеленые насаждения уменьшают числен­
ность микробов в окружающей среде? 11. К ак микроорганизмы распределяются
на коже, в органах дыхания и пищеварительном тракте животных? 12. Какова
роль микроорганизмов в пищеварении жвачных животных? 13. Что такое дисбак­
териоз?

Глава V
ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
НА МИКРООРГАНИЗМЫ
Микроорганизмы подвергаются воздействию многих факторов
среды. Несмотря на это, они остаются жизнеспособными в жид­
ком воздухе и в глубоком вакууме, в уксусе и водах атомного
109

реактора, в окружении живых существ и внутри них. Тысячеле­
тиями они сохраняются в останках вымерших животных. Живые
микроорганизмы обнаружены (1991 г.) в содержимом кишечника
мастодонта (предка слона), который 11 тыс. лет пролежал в тор­
фяном болоте штата Огайо (США). В таких местах могли сохра­
няться только те организмы, у которых выработалось приспособ­
ление к сложившимся условиям. Разнообразие условий породило
разнообразие свойств микроорганизмов под влиянием физичес­
ких, химических, биологических и других факторов.
Физические факторы. Температура — один из наиболее важ­
ных факторов в жизни микробов. Она может быть оптимальной,
т. е. наиболее благоприятной для развития, а также максималь­
ной, когда подавляются жизненные процессы, и минимальной,
ведущей к замедлению и прекращению роста. Зоны роста для
разных групп микроорганизмов колеблются в довольно широком
диапазоне.
Психрофилы, криофилы (холодолюбивые) — микроорганизмы,
р азви ваю щ и еся при н и зк и х тем пературах (плю с 15 —
минус 8 °С). Их можно встретить в северных морях, ледниках,
холодильных камерах и других местах. Среди них могут быть
возбудители болезней рыб и водных растений, микроорганизмы,
разлагающие пищевые продукты.
Мезофилы развиваются при средних температурах 20...40 °С.
Температура 25...39 °С для них оптимальная. Мезофилы — возбу­
дители болезней животных и человека, брожений, вызывающих
аммонификацию и другие процессы.
Термофилы (теплолюбивые) развиваются при более высокой
температуре — 40...80 °С. Такие микроорганизмы встречаются в
горячих источниках, в пищеварительном тракте животных, в
почвах районов с жарким климатом. В горячих источниках Кам­
чатки обнаружены шаровидные, палочковидные и нитчатые
формы термофильных микробов. Термофильные микробы участ­
вуют в таких процессах, как биологическое обеззараживание на­
воза, приготовление бурого сена, силосование кормов и т. д.
При оптимальной влажности термофилы повышают температуру
органических веществ, разлагают их, в результате чего накапли­
ваются горючие газы — метан, водород, которые могут вызывать
самовоспламенение растительной массы. Резкие колебания тем­
пературы ведут к гибели микробов.
Действие на микробы высоких температур. К высокой темпе­
ратуре особенно чувствительны вегетативные формы. С повыше­
нием температуры время жизни сокращается. Так, тифозные
бактерии при 47 °С погибают через 2 ч, при 59 °С — через 21 с.
Подобная картина, но при более высокой температуре наблюда­
ется и у спор. Если при 100 °С споры погибают через 20 ч, то
при 130 °С — через 2—4 мин (В. И. Вашков, 1956).
На микробы более эффективно по сравнению с сухим жаром
110

действует насыщенный водяной пар. Гибель спор возбудителя
сибирской язвы наступает через 1 мин после действия водяным
паром при 132 °С, сухим жаром — при 180 °С. На качество сте­
рилизации влияет также число клеток в 1 мл суспензии. Чем их
больше, тем выше должна быть температура или более продол­
жительной — экспозиция.
На устойчивость микробов к температуре оказывают влияние
среда обитания, условия, при которых образовались споры.
Белки, жиры предохраняют микробы от действия высокой тем­
пературы, а бактерицидные вещества, наоборот, усиливают его
действие. Быстрее наступает гибель микробов в кислой среде и
гораздо медленнее в нейтральной среде.
Микробы могут сохранять жизнеспособность и при темпера­
туре 85...90 °С. Такие кальдоактивные бактерии обнаружены в
горячих источниках Долины гейзеров Йеллоустонского парка
(США) и в других местах.
Действие на микробы низких температур. Низкие температуры
обычно не вызывают гибели микробов, а лишь задерживают их
рост и размножение. Жизнеспособность многих микробов сохра­
няется при температуре, близкой к абсолютному нулю. Споры
прорастают после 10-часового пребывания их в жидком водороде
(минус 252 °С); в течение 2 ч при такой же температуре сохраня­
ют жизнеспособность бактерии брюшного тифа. В жидком воз­
духе (минус 172 — минус 190 °С) в течение 20 ч сохраняется ки­
шечная палочка. Палочки туберкулеза оставались жизнеспособ­
ными при температуре минус 180 °С в течение 8 дней. Бруцеллы
при минус 40 °С сохранялись в течение более 6 мес.
Еще более устойчивы к низким температурам вирусы. Вирус
бешенства при температуре жидкого воздуха (минус 190 °С) и
жидкого водорода (минус 292 °С) оставался активным в течение
нескольких месяцев (В. Д. Соловьев и др.). В вечной мерзлоте,
под Воркутой, на глубине 57 м содержались бациллы и их
споры, причем последние — в более глубоких слоях (А. В. Каля­
ев, 1947). Споры и гнилостные микробы сохраняли жизнеспо­
собность в трупах мамонтов, пролежавших тысячи лет в мерзлой
почве Сибири (В. JI. Омелянский, 1911). Последнее подтвержда­
ется исследованиями, проведенными и в наши дни (1982 г.).
При исследовании ледяных кернов, извлеченных из ледяной
толщи Антарктиды, установлено, что актиномицеты встречаются
на глубине до 85 м, дрожжи — до 100, плесневые грибы и бацил­
лы — до 320 м. Это указывает на то, что микроорганизмы могут
сохраняться в анабиотическом состоянии не менее 12 тыс. лет. В
результате более поздних исследований (С. С. Абызов и др.,
1990) актиномицеты обнаружены на еще большей глубине ледя­
ного покрова Антарктиды (станция «Восток»). Из ледяного
керна, извлеченного с глубины 758 м, где температура
минус 55 °С, а его возраст достигает 47 тыс. лет, выделен жизне­

способный актиномицет. Это доказывает, что микроорганизмы в
толще льда могут сохраняться десятки тысяч лет.
Вегетативные формы микробов более чувствительны к дейст­
вию низких температур. Охлаждение до минус 10 — минус 20 °С
в течение 1—2 сут снижает численность кишечных палочек в
с у с п е н зи и на 90 %. П о эт о м у , возм ож н о, тем пература
минус 190 °С и ниже, когда замораживание происходит без обра­
зования кристаллов, менее губительна для живого, чем темпера­
тура минус 20 °С и выше, при которой образуются кристаллы
люда, ведущие к механическим повреждениям и необратимым
изменениям в микробной клетке.
Высушивание и вакуум. Высушивание происходит в результате
испарения влаги, уменьшения ее не только в субстрате, но и в
микробной клетке. С уменьшением влаги замедляются жизнен­
ные процессы, клетка переходит в анабиотическое состояние. На
этом принципе основано хранение сухих продуктов.
Жизненные процессы в микробной клетке замедляются, но не
прекращаются. В таком состоянии, особенно в вакууме, микроб­
ные клетки сохраняются в течение десятилетий. Некоторые па­
тогенные стрептококки оставались жизнеспособными в подоб­
ных условиях в течение 25 лет; возбудитель туберкулеза — до 17
лет, дифтерии — 5 лет и т. д. Живые микробы были обнаружены
в римских гробницах, не тронутых в течение 1800 лет, в египет­
ских мумиях.
Обезвоживание при низкой температуре в глубоком вакууме
(метод сублимации) используют для приготовления живых вак­
цин (туберкулеза, бруцеллеза, гриппа), витаминов, ферментов и
других биологических препаратов. Как отмечают А. А. Имшенецкий и С. В. Лысенко (1970), шаровидные формы бактерий
более устойчивы к глубокому вакууму, чем палочковидные.
После трехсуточного пребывания в глубоком вакууме Sarcina
flava, Micrococcus luteus, Micr. curantiacus более 50 % клеток ос­
тавались жизнеспособными, в то время как палочковидные
формы Ps. aeruginosa, Ps. fluorescens, E. coli и другие почти
полностью погибали.
Длительное время микробы сохраняются в сухой почве. При
исследовании почвы с корней растений, хранившихся более 300
лет, обнаружены жизнеспособные микробы. Из почвы, хранив­
шейся в высушенном состоянии от 100 до 200 лет, были выделе­
ны Вас. subtitis и другие бациллы. Установлено, что за каждые
100 лет в почве отмирает до 10 % микробов, а полное обеспло­
живание сухой почвы, по-видимому, наступает через 1000 лет.
Значит, микроорганизмы в высушенном состоянии могут сохра­
няться длительное время.
Действие видимого излучения (света). Свет представляет собой
электромагнитное излучение с длиной волны 400—780 нм. Эле­
ментарной частицей, квантом электромагнитного излучения яв­
112

ляется фотон. Он представляет собой избыточную энергию, вы­
брасываемую электронами. Естественным источником видимого
излучения являются Солнце, звезды, атмосферные разряды, люминесцирующие объекты и т. д. Энергия Солнца необходима
зеленым и пурпурным бактериям, которые с п о м о щ ь ю пигмен­
тов превращают световую энергию в доступную биохимическую
и используют ее для синтеза компонентов клеток. Некоторым
микроорганизмам световая энергия может приносить вред, вы­
зывая их гибель. Бактерицидность видимого излучения зависит
от длины волны: чем она короче, тем в ней больше энергии.
Поэтому и ее действие на живые организмы сильнее и наоборот.
Под действием видимого излучения (прямых солнечных
лучей) погибают многие микробы, особенно патогенные (возбу­
дитель туберкулеза — в течение 3—5 ч, вирус ящура — в течение
2 ч). Такие излучения часто используют для санации помеще­
ний. Там, где больше солнца, там меньше микробов. Народная
мудрость гласит: «Куда не заглядывает Солнце, туда часто прихо­
дит врач». Облучение ведет к усилению фотохимических окисли­
тельных процессов. Действие облучения на микробы увеличива­
ется в присутствии кислорода или окисляющих веществ.
Действие на микробы ультрафиолетового излучения. Ультрафи­
олетовое (УФ), невидимое глазом электромагнитное излучение. Со­

гласно предложению Международной комиссии по освещению
(1963 г.) диапазон ультрафиолетового излучения 100—400 нм
делят на три области: УФ-А с длиной волны 315—400 нм; УФ-В
с длиной волны 280—315 нм; УФ-С с длиной волны 100—
280 нм.
Биологическое значение ультрафиолетового излучения имеет
участок спектра 230—400 нм. Наибольшей цидной активностью
обладают короткие ультрафиолетовые лучи (254—265 нм), погло­
щаемые в основном нуклеиновыми кислотами и белками. Они
вызывают мутации, нарушают генетические процессы, инактиви­
руют биосинтез жизненно важных компонентов клеток, что при­
водит их к гибели. Так, Е. coli погибает при действии минималь­
ного количества ультрафиолетового излучения с длиной волны
234 нм, Staphylococcus aureus и Ps. aeruginosa — при 265 нм, Serratia marcescens — при 281 нм. Микробы, образующие пигмент
(ярко-желтый у Sarcina lutea, черный меланин у Aspergillus niger),
более устойчивы к действию ультрафиолетового излучения.
Ионизирующее излучение представляет собой потоки элементар­
ных частиц (протонов, нейтронов, электронов) и электромагнитных
квантов (гамма-излучения, рентгеновского и оптического диапазо­
нов). К ним наиболее чувствительны клетки в фазе экспоненциаль­
ного роста. На рис. 39 показано влияние однократного ионизирую­
щего облучения на диплоидную клетку дрожжей. Гаплоидные клет­
ки после облучения образуют одинаковые колонии, т. е. такие же,
как и необлученные (В. И. Корогодин, 1985). Температурные коле113

Рис. 39. Влияние однократного иони­
зирующего облучения на диплоидную
клетку дрожжей:
вверху (слева) — колония исходной клетки;
остальные колонии — разные по форме и
размерам — результат каскадного мутагене­
за (по В. И. Корогодину)

бания почти не влияют на чув­
ствительность клеток к ульт­
раф иолетовому излучению ,
так как в основе лучевого воз­
действия лежат фотохимичес­
кие реакции. Предварительная
обработка клеток длинновол­
новыми ультрафиолетовыми
Q
*
лучами повышает их радиоак­
тивность. Таким образом, чув­
ствительность клеток к ультрафиолетовому излучению определя­
ется комплексом факторов.
Действие рентгеновского излучения (рентгеновских лучей) из­
вестно еще с 1898 г., когда с их помощью удалось убить культуру
кишечной палочки, золотистого стафилококка, холерного виб­
риона и других микробов. При облучении микробов дозой 0,5 Гр
(1 Гр = 100 рад*) усиливаются рост и образование пигментов:
доза 1 Гр действует менее благоприятно, а излучение дозой 3—
5 Гр приводит к остановке роста. К излучениям более чувстви­
тельны молодые клетки, находящиеся в стадии деления или роста.
Более устойчивы к излучению грамположительные микробы и
менее устойчивы грамотрицательные. Повышенная устойчивость
к излучениям отмечена у клостридий ботулизма: они погибают
только после воздействия на них дозами в 25—40 кГр. Для до­
стижения стерильности в некоторых случаях необходимо излуче­
ние в 50 кГр. Устойчивы к излучению вирусы и риккетсии; их
устойчивость примерно такая же, как и у спор бацилл. Чем
меньше размеры вирусных частиц, тем выше летальная доза.
Вирус ящура инактивируется после облучения дозами 35—
40 кГр, вирус вакцины оспы — 20—25 кГр.
Некоторые микробы (возбудитель сибирской язвы, кишечная
палочка и др.) приобретают устойчивость к излучениям. После
нескольких облучений она у них повышается в два или более

*

Вместо радиана (рад) XV Генеральной конференцией по мерам и весам
(1975 г.) введена новая единица дозы излучения СИ грэй (Гр) в честь английско­
го ученого Л. Грэя (1905—1965). 1 Гр равен дозе излучения, при которой облу­
ченному веществу массой 1 кг передается энергия ионизирующего излучения
1 Дж.
114

раза. Возрастание устойчивости к излучениям зависит также от
среды, в которой выращивались микроорганизмы. Так, у кишеч­
ной палочки, выращенной на МПА с добавлением 2 % глюкозы,
устойчивость к рентгеновским излучениям повышалась в 4 раза
(В. И. Плохой и др., 1962). Уменьшение воды в микробной клет­
ке или среде ведет к увеличению резистентности. Бактерицидное
действие излучений используется на практике. Излучаемые бак­
терицидными, ртутно-кварцевыми лампами ультрафиолетовые
лучи задерживают рост микробов в воздухе боксов, операцион­
ных, на поверхности пищевых продуктов, то есть там, где нельзя
применять другие средства стерилизации (температура и т. п.). В
пищевой промышленности наиболее часто применяют лампы
ультрафиолетового излучения с длиной волны 253,7 нм, пред­
ставляющие собой газоразрядные ртутные светильники низкого
давления. Разряд происходит между электродами при подаче на
них напряжения. Такие лампы делают из увиолевого стекла. Их
обозначают: БУВ-15, БУВ-30, БУВ-60. Сила цидного облучения
зависит от типа лампы и расстояния ее до объекта стерилизации.
Ультразвук — высокочастотные (20 кГц и более)* механичес­
кие колебания упругой среды, не воспринимаемые ухом челове­
ка. Действуя на культуру микроорганизмов, ультразвук создает
большую разницу в давлениях и повреждает клетку. Часть мик­
робов погибает очень быстро (немедленно), другие подвергаются
сильному механическому сотрясению, в результате чего наруша­
ются физиологические процессы: разжижается и вспенивается
цитоплазма, увеличивается ее объем, разрывается клеточная
стенка, во внешнюю среду выходит содержимое. На принципе
кавитации (образование в жидкости пузырьков, заполненных
газом) основано использование ультразвука для извлечения ток­
синов, ферментов, антигенов.
Ультразвук оказывает губительное действие на эшерихии, сал­
монеллы, возбудителя туберкулеза, дрожжевые клетки и т. д.
При этом вначале разрушаются двигательный аппарат (у эшерихий, салмонелл), капсула у азотобактера, а затем и другие струк­
туры. Эффективность действия ультразвука понижается при со­
держании в среде протеина. Поэтому использование ультразвука
для стерилизации молока и других продуктов не всегда дает
желаемые результаты. Быстрее подвергаются разрушению палоч­
ковидные формы и более медленно — шаровидные. Чем меньше
объект, тем выше его устойчивость к действию ультразвука.
Электричество, по-видимому, не оказывает сильного действия
непосредственно на микробы. Проходя через среду, ток высокого
напряжения может вызывать электролиз некоторых компонентов
и образование соединений, которые неблагоприятно влияют на
*
Герц (Гц) — единица частоты в СИ. Гц — одно колебание в секунду, кГц —
10 Гц, МГц — 106 Гц и т. д.

115

микробы. Электрический ток усиливает цидное действие дезин­
фицирующих веществ, особенно ртутных препаратов. В поле
электрического тока происходит диссоциация молекул на ионы,
что сокращает срок действия веществ и повышает их эффектив­
ность. Электролиз применяют при дезинфекции воды, обеззара­
живании сточных вод и т. д. При этом губительное действие на
микробы обеспечивается не самим электричеством, а теми про­
дуктами (кислород, хлор, кислоты), которые образуются в ре­
зультате его прохождения через среду.
Токи ультравысокой частоты (УВЧ) с частотой пульсации от
3 млн до 30 млрд в секунду по-разному действуют на микробы.
Большинство исследователей склонны считать, что губительный эф­
фект на микробы обусловливается тепловым действием токов ульт­
равысокой частоты. Имеет значение также длина волны. Например,
длина волны в 15 м угнетает жизнедеятельность микробной клетки,
в то время как длина волны в 4 м не оказывает такого действия.
Влияние магнитных полей на микроорганизмы. Существуют
связь и взаимозависимость многих биологических явлений на
Земле с процессами, происходящими на Солнце, которые изме­
няют геофизические параметры, в том числе и магнитное поле.
У микробов, как и у других живых существ, установлен магнитотропизм. Движение некоторых из них происходит по магнитному
меридиану: в Северном полушарии на север, в Южном — к про­
тивоположному полюсу (Р. Блекмор, США, 1975). Еще в боль­
шей степени магнитотропизм выражен у микроскопических гри­
бов (А. А. Титаев, 1976), которые могут расти по силовым лини­
ям магнитного поля. Такое явление объясняется наличием
особых продуктов биосинтеза, содержащих низкомолекулярные
белки-ферменты, в молекулах которых имеются атомы железа с
ферромагнитными свойствами.
В клетках магниточувствительных микробов обнаружены органеллы (магнитосомы), состоящие из биогенного магнетита
(FeO • РегОз). Они имеют кубовидную (дискообразную) форму,
окружены мембраной и составляют у магниточувствительных
микробов до 2 % массы сухого вещества. Сторона такой частицы
достигает 50 нм.
Микробы реагируют на любое напряжение геомагнитного
поля, что приводит к изменению морфологических, культураль­
ных и биохимических свойств. Клетки увеличиваются в разме­
рах, образуют длинные нити; на плотных питательных средах
могут расти мелкие беспигментные колонии (стафилококки, чу­
десная палочка). Иногда изменяются обмен веществ, вирулент­
ность, повышается резистентность к антибиотикам и т. д. Следо­
вательно, магнитное поле можно рассматривать как экологичес­
кий фактор, определяющий течение биологических процессов,
способствующий появлению и -временному исчезновению ин­
фекционных и других болезней на Земле.
116

Гидростатическое давление, превышающее 108—110 МПа, вы­
зывает денатурацию белков, инактивацию ферментов, электроли­
тическую диссоциацию, увеличивает вязкость многих жидкостей.
Все это неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности мик­
робов и нередко приводит их к гибели. Среди микроорганизмов
имеются и такие (барофильные), которые живут и размножаются
при более высоких давлениях, например глубоководные бакте­
рии морей и океанов. Со дна Тихого и Индийского океанов, где
гидростатическое давление достигает 113—116 МПа, вместе с
другими живыми объектами неоднократно извлекали барофиль­
ные микроорганизмы. Большинство же микробов выдерживает
давление около 65 МПа в течение 1 ч.
Действие сотрясений часто вызывает гибель бактерий (но не
вирусов). Если поместить культуру бактерий в сосуд со стеклян­
ными шариками и встряхивать, то через некоторое время проис­
ходит механическое разрушение клеток. Бактерии разрушаются
быстрее, если их предварительно заморозить. Подобное наблюда­
ется в горных и других быстротекущих реках, благодаря чему
вместе с действием лучей солнца и других факторов они очища­
ются от микробов.
Влияние невесомости. В век освоения космоса необходимо
знать, как сказываются условия невесомости не только на
макро-, но и на микроорганизмы. Как известно, запускаемые в
космос макроорганизмы переносят невесомость без особых из­
менений. Например, культура (споры) микроорганизма Вас. sub­
tilis на одинаковой среде и при такой же температуре на Земле
развивалась быстрее (на 30 %), чем на орбитальной станции
«Салют-6». Полагают, что земное тяготение обеспечивает боль­
ший контакт клеток в колонии, улучшает условия метаболизма,
чего не наблюдается в космосе.
Химические факторы. Микробы, как и все живое, чувствитель­
ны к факторам среды. Они способны реагировать на малейшие
изменения среды перемещением или другими реакциями. При
возникновении благоприятных импульсов микробы устремляют­
ся к объекту раздражения, неблагоприятные — отталкивают их.
Такое явление получило название хемотаксиса. Вещества-аттрактанты, благоприятно действующие на микробную клетку (мясной
экстракт, пептон), вызывают положительный хемотаксис; силь­
нодействующие, ядовитые вещества-репелленты (кислоты, щело­
чи), ведущие к перевозбуждению или угнетению, приводят к
отрицательному хемотаксису.
Микробы приспособились к определенной среде обитания.
Одни (плесневые грибы) — ацидофильные организмы — живут в
кислой среде; другие (холерный вибрион) — алкалофильные ор­
ганизмы — в щелочной. Большинство же микробов предпочита­
ют среду, концентрация водородных ионов в которой делает ее
ближе к нейтральной (pH 6,5—7,5). Оптимальную среду обита­
117

ния в естественных условиях микробы создают себе сами. Так,
молочнокислые микроорганизмы, сбраживая лактозу, образуют
кислоту, в результате чего понижается pH и среда становится
более благоприятной для их развития. Гнилостные микробы,
разлагая белки и мочевину, образуют аммиак, который повышает
pH.
В лабораторных условиях микробы культивируют на средах,
содержащих определенное количество ионов водорода. С этой
целью к ним добавляют химические вещества: щелочи — для
повышения pH, кислоты — для понижения pH. Реакция среды в
жизни микробов играет большую роль, поэтому при выращива­
нии необходимо заранее знать их оптимальный pH. Оптималь­
ный pH среды для Е. coli 6,5—7,8; Вас. mesentericus — 6,8; для
Aspergillus niger — 1,7—7,7.
Знание действия химических веществ на микробы имеет
практическое значение, так как многие из них используются для
проведения оздоровительных мероприятий в хозяйствах. Наибо­
лее широко распространены из дезинфицирующих веществ ще­
лочи, кислоты, хлорсодержащие препараты, фенолы, соли тяже­
лых металлов.
Щелочи (гидроксид натрия, гидроксид калия и др.) способны
к электролитической диссоциации. Чем больше гидроксильных
ионов (ОН), тем сильнее действие вещества. При соединении с
белками они оказывают цидное действие на бактерии и вирусы.
Кислоты (серная, соляная, азотная и др.) являются протоплазматическими ядами, свертывающими белки. С повышением тем­
пературы на 10 °С их действие на микробы возрастает в 2—3
раза.
Хлорная известь содержит 28—38 % активного хлора, при со­
единении которого с влагой образуется хлористоводородная и
хлорноватистая кислоты, а выделяющийся при этом кислород
окисляет компоненты микробной клетки, в результате чего на­
ступает ее гибель.
Фенолы (карболовая кислота) — гидроксилсодержащие арома­
тические соединения, действующие на окислительно-восстановительные процессы. Они характеризуются максимальной по­
верхностной активностью. Это первый антисептик, введенный в
хирургию.
Окислители. Перманганат калия (марганцовокислый калий)
при контакте с тканями отдает атомарный кислород и превраща­
ется в оксид марганца, оказывающий поверхностное и кратко­
временное действие на микробные клетки. Пероксид водорода
(перекись водорода), разлагаясь, выделяет кислород, который
вызывает окисление бактерий.
Формалин — 40 %-ный водный раствор формальдегида. Всту­
пая в реакцию с белками, он вызывает их денатурацию, образует
новые соединения. Оказывает губительное действие на вегета­
118

тивные формы, споры, вирусы, грибы. Формалин — одно из
универсальных дезинфицирующих средств объектов животновод­
ства.
Чем выше концентрация веществ, тем сильнее их действие на
микробную клетку. Увеличение концентрации фенола в 2 раза
снижает время стерилизации в 64 раза (В. И. Вашков, 1973). И с­
ключением может быть 91%-ный фенол, раствор которого дейст­
вует менее эффективно, чем 4—5%-ный. Хлорид меди (хлорная
медь) в 3—5%-ном растворе быстрее убивает споры возбудителя
сибирской язвы, чем в 12—14%-ном растворе. Наиболее выражен­
ное цидное действие имеют водные растворы дезинфицирующих
веществ; в масляных растворах оно более слабое. Стерилизация
быстрее протекает в кислой среде и медленнее — в щелочной.
Более устойчивы к действию химических веществ из неспорооб­
разующих шаровидные формы. Палочковидные и извитые формы
микробов при прочих равных условиях быстрее погибают.
Споры почти не содержат свободной воды, имеют плотную
двойную оболочку, поэтому отличаются более высокой устойчи­
востью к действию химических веществ. Таким образом, дейст­
вие химических веществ зависит от состава, концентрации, экс­
позиции, температуры и других факторов.
Биологические факторы. Микробы подвержены не только фи­
зическим, химическим, но и биологическим воздействиям. В
природе все связано и взаимозависимо. Живые существа объеди­
нены в устойчивые экологические системы — биоценозы. Для
каждого из них характерны видовое и количественное соотноше­
ние популяций, структура, взаимоотношения и другие признаки.
Среди разных ценозов (фитоценозы, зооценозы) большое место
в природных условиях занимают микробоценозы — сообщества
микроорганизмов. Между ними и другими живыми организмами
существуют самые разнообразные взаимоотношения. Они могут
проявляться в форме симбиоза, комменсализма, метабиоза, сателлизма, синергизма, антагонизма и т. д.
Симбиоз — сожительство двух и л и более ви дов м икробов между
собой или с другими существами. Классическим примером сим­
биоза может служить сожительство гриба и водоросли (цианобак­
терии) в лишайнике, а также нахождение аэробов и анаэробов в
одной замкнутой среде (в изолированных пустотах в почве и дру­
гих местах), когда после использования кислорода аэробами со­
здаются благоприятные условия для анаэробов, жизнь которых
может протекать без атомарного кислорода. Микробы, находя­
щиеся в клубеньках корней, живут в симбиозе с бобовыми расте­
ниями. Целлюлозоразлагающие бактерии в рубце жвачных могут
служить примером симбиоза микробов и животных.
Комменсализм — неярко выраженная форма сожительства
микробов с другими организмами, при этом один организм ис­
пользует пищу или выделения другого, не принося ему вреда.
119

Комменсалы — представители нормальной микрофлоры живот­
ных, обитающей в желудочно-кишечном тракте, дыхательных
путях, на коже, а также эпифитные микробы растений.
Метабиоз — форма взаимоотношений, при которой один из
микробов использует продукты жизнедеятельности другого и тем
самым создает благоприятные условия для его развития (сожи­
тельство аммонификаторов и нитрификаторов, целлюлозоразла­
гающих и азотфиксирующих бактерий). Нитрификаторы окисля­
ют продукты жизнедеятельности гнилостных микробов — амми­
ак, а азотобактер использует органические кислоты, которые
накапливаются при разложении клетчатки.
Сателлизм — стимуляция роста одного микроба продуктами
жизнедеятельности другого, который затем становится его спут­
ником. Выделяемые азотобактером витамины и другие биологи­
чески активные вещества стимулируют развитие микробов, пре­
вращающих органические формы фосфора в неорганические,
что, в свою очередь, благоприятно сказывается на развитии выс­
ших растений. Такое же действие оказывают дрожжи — продукты
витаминов группы В — на другие микробы.
Синергизм — одинаковые физиологические процессы разных
особей микробной ассоциации, в результате чего происходит
увеличение конечных продуктов (увеличение гетероауксина —
стимулятора роста растений при совместном культивировании
азотобактера и грибовидной бациллы).
Антагонизм — враждебное взаимоотношение, когда продукты
жизнедеятельности одного микроба губительно действуют на та­
ковые другого. Гнилостные микробы не могут жить в одной
среде с молочнокислыми, так как образуемая молочная кислота
понижает pH и подавляет рост алкалофильных организмов. Этот
принцип используется в сельском хозяйстве: на нем основаны
процессы силосования, квашения, приготовления и сохранения
кисломолочных продуктов. Антагонизм между микробами широ­
ко распространен в природе. В борьбе с возбудителями разных
болезней его использует человек. Применяемые антибиотические
вещества имеют специфическое действие. Этим они отличаются
от других продуктов жизнедеятельности микробов.
Паразитизм — это такое отношение между микробами, когда
пользу от сожительства получает лишь паразит, нанося вред хо­
зяину, что обычно приводит к гибели последнего.
Особый интерес взаимоотношений между микробами разных
величины и строения представляет фагия.
Фагия — одна из форм взаимоотношения между фагами, кото­
рые являются вирусами, и другими микроорганизмами: бактерия­
ми, актиномицетами, цианобактериями. Явление фагии наблюда­
ли Н. Ф. Гамалея (1898) и Ф. Туорт (1915), но более детально его
изучил Ф. Д ’Эрелль. В 1917 г., исследуя культуру возбудителя ди­
зентерии, ученый в фильтрате испражнений выздоравливающих
120

Рис. 40. Фаг Т2. Электронная микрофо­
тография (х240 ООО)

людей обнаружил наличие литического агента. При добавлении
нескольких капель такого фильт­
рата в пробирку с культурой ди­
зентерийны х бактерий взвесь
просветлялась, находящиеся там
клетки лизировались. Подобное
происходило и на плотных пита­
тельных средах: на фоне сплош­
ного роста бактерий появлялись
негативные колонии (участки,
лишены роста) разных форм и
размеров. В результате изучения
фагии Ф. Д ’Эрелль пришел к
выводу, что литический агент —
ультрам икроб представляет
собой живой организм, способный размножаться и вызывать
лизис (растворение) бактерий. В дальнейшем была установлена
специфичность фагов, что позволило использовать их для диа­
гностики, лечения и профилактики инфекционных болезней.
Фаги, как и другие вирусы, можно обнаружить с помощью
электронного микроскопа. В поле зрения они чаще напоминают
спермии. Такая форма характерна для Т-четных фагов (рис. 40).
Они имеют овальную головку с отростком (хвостом). Головка
окружена белковой оболочкой, внутри ее содержится нуклеино­
вая кислота (обычно ДНК) (рис. 41). Отросток представляет
собой полую трубку. Его поверхность покрыта белковым чехлом,
способным сокращаться. На конце отростка находится базальная
пластинка с шестью зубцами, от которых отходят фибриллы
(нити) длиной до 150 нм. Размер фага (головка с отростком)
достигает 200 нм (рис. 42).
Взаимоотношения между фагами и другими микробами могут
проявляться в форме паразитизма или комменсализма.
Фаг-агрессор (паразит) при помощи фибрилл определяет спе­
цифичность бактерии. После прикрепления (адгезия) фага к
клетке происходит растворение ее стенки. Затем следует сокра­
щение наружной оболочки отростка фага и через образовавшееся
отверстие выталкивается содержимое головки — ДНК. Проник­
шая внутрь ДНК «заставляет» здоровую, жизнеспособную клетку
работать на себя, создавать белки-ферменты, которые затем син­
тезируют фаговую ДНК, на что уходит примерно 20 мин. После
использования всех компонентов клетка распадается, а на ее
месте остаются 100—200 вновь образованных фагов.
121

Рис. 41. Электронная микрофотография фага Т2, окружен­
ного собственной молекулой ДНК, освободившейся из его
головки в дистиллированной воде

Фаг-комменсал, или умеренный, ведет себя более «миролюби­
во», чем фаг-агрессор. После проникновения в клетку он не раз­
рушает ее, клетка в это время берет на себя заботу о проникшем
фаге, редуплицирует его синхронно с
65 нм
бактериальной хромосомой и пере­
дает своим потомкам. Такой фаг на­
Головка:
зывают профагом, а клетку — лизо­
белковая
генной. Судьба дальнейших взаимо­
оболочка,
отношений между ними (профаг и
ДНК
клетка) во многом зависит от клетки
хозяина. При ухудшении ее состоя­
ния, а также вследствие мутации,
когда происходит выпадение участка
гена, которым фаг прикрепляется к
хромосоме микробной клетки, он
приобретает вирулентность и прояв­
ляет агрессивные действия. В про­
тивном случае клетка-хозяин может
освободиться от профага. Такими
могут быть взаимоотношения между
микробами как одинаковых, так и
разных размеров.

Рис. 42. Фаг Т2. Схема строения

122

Хранение пищевых продуктов, основанное на биологических,
физических и химических принципах (по схеме Я. Я. Никитин­
ского).
Биоз (bios — жизнь). На этом явлении основано хранение све­
жих фруктов и овощей. В помещениях, где размещаются такие
продукты, создают условия, препятствующие развитию микро­
бов, путем понижения температуры до 5 °С и поддержания опре­
деленной влажности. Микробы, расположенные на поверхности,
замедляют свое развитие и тем самым предотвращают разложе­
ние ими органического вещества.
Абиоз (abiosis — отрицание, уничтожение жизни) достигается
физическими и химическими способами. Этот принцип положен
в основу хранения мясных и овощных консервов после обработ­
ки их в паровом стерилизаторе при 120 °С и выше. При высокой
температуре погибают вегетативные и споровые формы микро­
бов, прекращаются жизнь и сопутствующие ей процессы, благо­
даря чему содержимое консервных банок может храниться дли­
тельное время. Уничтожить микробы можно и химическими ве­
ществами, безвредными для организма человека. Термический
метод стерилизации консервов более надежен, а содержащиеся в
банке продукты не представляют опасности для здоровья челове­
ка.
Анабиоз (anabiosis — задержка жизни) происходит во время
сушки или замораживания. Так хранят рыбные и мясные про­
дукты, фрукты и овощи. При недостатке свободной воды жизне­
деятельность микробов приостанавливается, процессы, вызывае­
мые ими, задерживаются. Увеличение влаги и тепла ведет к
восстановлению жизнедеятельности микробов, разложению орга­
нического вещества, увеличению порчи продуктов. Поэтому при
отсутствии анабиотических условий такие продукты следует не­
медленно реализовать.
Ценоанабиоз — способ хранения главным образом раститель­
ной пищи, при котором консервирующее вещество (молочная
кислота) вырабатывают сами микроорганизмы при силосовании,
квашении и других способах приготовления кормов и овощей.
t
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Как и какие факторы внешней среды влияют на микроорганизмы? 2. На
какие группы делят микроорганизмы по отношению к температуре? Каково
действие на микроорганизмы низких и высоких температур? 3. Как действуют на
микроорганизмы излучения (видимое, ультрафиолетовое, ионизирующее и др.)?
4. Каково действие на микроорганизмы высушивания, ультразвука, гидростати­
ческого давления и других факторов? 5. Как влияет на микроорганизмы pH
среды? Что такое хемотаксис? 6. Какие химические вещества применяют для
дезинфекции помещений и других объектов в хозяйствах? 7. Каковы взаимоотно­
шения между микроорганизмами? В какой форме они проявляются? 8. На каких
принципах основано хранение пищевых продуктов?

123

Г л а в а VI
ПРЕВРАЩЕНИЕ МИКРООРГАНИЗМАМИ
СОЕДИНЕНИЙ УГЛЕРОДА

Углерод широко распространен на нашей планете. Он содер­
жится в земной коре (6,5 • 1016 т), входит в состав гидросферы
(1014 т), горючих ископаемых (около 1013 т), атмосферы
( 6 - 1011 т), растительных и животных организмов (в среднем до
18 %). Все органические соединения Земли содержат углерод —
продукт фотосинтеза — взаимодействия диоксида углерода и лу­
чистой энергии Солнца. В результате фотосинтеза ежегодно об­
разуется около 150 млрд т органического вещества, усваивается
300 млрд т диоксида углерода атмосферы, где его содержание (по
объему) немногим более 0,03 %, и выделяется около 200 млрд т
свободного кислорода. Кислород необходим не только аэробам,
но и для защиты всего живого — создания озонового слоя Земли.
В поддержании равновесия и круговорота диоксида углерода
на нашей планете велика роль микроорганизмов. При минерали­
зации органических веществ они образуют почти столько же
диоксида углерода, сколько его используется растениями в про­
цессе фотосинтеза. Ранее в биосфере преобладали процессы его
поглощения. На это указывают образования осадочных пород
земной коры в виде мела, известняка, кораллов, в которых за­
консервировано большое количество диоксида углерода. Без ди­
оксида углерода и энергии Солнца не могут жить растения, а без
растений — человек и животные. Поэтому понятна та роль, кото­
рую выполняют разные физиологические группы микроорганиз­
мов вместе с беспозвоночными и другими живыми существами в
разложении органических соединений и пополнении запасов уг­
лерода в атмосфере.
ПРЕВРАЩЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В АНАЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
(ПРОЦЕССЫ БРОЖЕНИЯ)

Брожение — анаэробный окислительно-восстановительный
процесс, вызываемый как живыми клетками микроорганизмов,
так и выделяемыми ими ферментами.
В 1857 г. биологическую природу брожения, вызываемого жи­
выми клетками микроорганизмов, доказал Луи Пастер. Позже
(1897 г.) Эдуард Бухнер установил, что брожение может происхо­
дить и в бесклеточной среде — соке разрушенных дрожжевых
клеток — биохимическим путем. За свое открытие в 1907 г. он
был удостоен Нобелевской премии по химии.
Прошло более столетия, и только в наши дни в Британском
музее была обнаружена опубликованная в 1872 г. работа русско­
го врача Марии Манассеиной, в которой она на четверть века
раньше немецкого химика Э. Бухнера описала химическую при124

роду брожения (Биохимия, 1994, № 1; Наука и жизнь, 1994,
№ 6; Химия и жизнь, 1994, № 8 и др.).
Возбудители спиртового брожения — дрожжи, молочнокисло­
го и пропионовокислого — бактерии, маслянокислого — бациллы
(клостридии). Продуцентами органических кислот: лимонной,
щавелевой, глюконовой, фумаровой, итаконовой, янтарной и
др. — являются плесневые грибы.
На первых стадиях брожения или окисления углеводов обра­
зуется пировиноградная кислота (пируват), которая в зависимос­
ти от условий, а также особенностей микроорганизма превраща­
ется в разные соединения. Путей ее получения много. В анаэ­
робных условиях пировиноградная кислота превращается в
спирт, молочную, масляную кислоты и другие продукты. В
аэробных условиях она окисляется до уксусной, лимонной или
другой органической кислоты, а при полном окислении образу­
ются диоксид углерода и вода. Таким образом, процесс броже­
ния протекает в две фазы: 1) в начальной, или общей, фазе,
которая проходит в анаэробных условиях, сахар расщепляется до
пировиноградной кислоты; 2) конечная фаза зависит от условий
культивирования и особенностей микроорганизма. При этом об­
разуются разные продукты.
Превращение органических веществ сопровождается выделе­
нием энергии, аккумулированной в процессе фотосинтеза, кото­
рая частично в виде тепла используется микробной клеткой или
выделяется в окружающую среду. Между брожением и дыханием
много общего, но при дыхании окисление веществ идет до
конца — до образования диоксида углерода и воды, в то время
как продукты брожения содержат еще много энергии. Поскольку
при
окислении
одной
молекулы
глюкозы
образуется
2872 кДж/моль, а при брожении такого же количества вещест­
ва — только 166 кДж/моль энергии, это значит, что для образо­
вания одной и той же массы микроорганизмов, например, дрож­
жей, сахара при брожении потребуется примерно в 17 раз боль­
ше, чем при окислении. Как видно, с энергетической точки
зрения использование углеводов в процессе брожения неэконо­
мично.
Молочнокислое брожение. Оно широко распространено в при­
роде. Впервые человек встретился с ним при сквашивании моло­
ка, хотя существа, причины этого процесса он не знал. Молоч­
нокислые бактерии обычно находятся в молоке и молочных
продуктах, на растениях, в кишечнике животных и человека и
почти не встречаются в воде и почве.
Чистая культура молочнокислого брожения Streptococcus 1асtis, выделенная Р. Листером в 1877 г., описана им в 1878 г.
Позднее были обнаружены и другие микробы, вызывающие
такой же процесс. Так были установлены микроорганизмы, спо­
собные сбраживать лактозу — молочный сахар. По конечным
125

продуктам их делят на две группы: гомоферментативные, обра­
зующие молочную кислоту, и гетероферментативные, которые
кроме молочной образуют летучие кислоты, этиловый спирт,
диоксид углерода, водород и другие продукты.
Типичное (гомоферментативное) молочно­
к и с л о е б р о ж е н и е . Возбудители типичного молочнокис­
лого брожения расщепляют гексозу с образованием двух молекул
молочной кислоты:
СбНпОб -» 2СзНбОз.

aG*

= -1 9 7 кДж/моль.

Это конечный продукт процесса, который образуется из про­
межуточных:
2 С 3Н4О 3 + 2Н2 -» 2СзНбОз.
Пировиноградная
кислота

Молочная
кислота

Если кислоты образуется достаточно и pH достигает 4,6, то
происходит свертывание казеина; по мере накопления кислоты
увеличивается плотность сгустка. Среди возбудителей типичного
молочнокислого брожения различают шаровидные и палочко­
видные формы.
Шаровидные формы. Молочнокислые стрептококки. Типичный
представитель молочнокислого брожения — Streptococcus lactis
(рис. 43) — находится почти во всех молочных продуктах. Он
играет важную роль в сквашивании молока и является основной
составной частью микрофлоры простокваш. Молочнокислый
стрептококк чаще встречается в виде коротких цепочек и дипло­
кокков. На расположение клеток влияют температура и продук­
ты жизнедеятельности микроба. У молодых культур, выращен­
ных при оптимальной и более низкой температуре, преобладают
стрептококки; у более старых и выращенных при температуре
выше оптимальной культур — диплококки и одиночные клетки.
Форма клеток молочнокислого стрептококка овальная; их со­
прикосновение происходит суженными концами. Стрептококк
окрашивается по Граму положительно, спор и капсул не образу­
ет. Факультативный анаэроб. Он хорошо растет на молочных
средах, а также на средах с добавлением молочных продуктов
(агаре из гидролизованного молока или молочной сыворотки).
На плотной питательной среде образует колонии, разные по
форме: поверхностные округлые, глубинные овальные (в виде
чечевицы) (рис. 44). На сусло-агаре с мелом (САМ) вокруг коло­
ний происходят нейтрализация мела и просветление среды. Оп*

126

AG — символ свободной энергии.

Рис. 43. Молочнокислый стрептококк (Streptococcus
lactis) (об. 90, ок. 15). Оригинал

тимальная температура роста 30—35 С. Через 10—12 ч молочно­
кислый стрептококк свертывает молоко; при этом накапливается
около 0,8—1,0 % молочной кислоты. Кислотность по Тернеру
(°Т) достигает 120°.
Молочнокислый стрептококк обладает антимикробным дейст­
вием, образует полипептидные антибиотики — низины, устойчи­
вые к высокой температуре и задерживающие рост многих грамположительных микробов, в том числе и патогенных (Mycobac­
terium tuberculosis). Низины
применяют в пищевой про­
мышленности, а также в вете­
ринарии при лечении масти­
тов у коров.
С ливочны й

стрептококк

(Str. cremoris) образует длин­
ные цепочки. Он растет на
молочных средах, образует ко­
лонии, подобные Str. lactis.
Оптимальная
температура
роста 30 °С. Сгусток на моло­
ке плотный, сметанообразной

Р и с. 4 4 . Колонии молочнокислого
стрептококка (Str. lactis) на плотной
питательной среде:
поверхностные — округлые, глубинные — в
виде чечевицы (об. 90, юк. 15). Оригинал

127

консистенции,
используется
при изготовлении заквасок для
сметаны, масла, сыров.
Палочковидные формы*. Ти­
пичные молочнокислые палоч­
ки, по своему составу неодно­
родны. В эту группу входят:
болгарская палочка (Lactobacterium bulgaricum), ацидофиль­
ная палочка (Lactob. acidophilum), палочка из сыра (Lactob.
casei), палочки из кефира, ку­
мыса и др. Все они тонкие,
длинные (до 8—10 мкм), бесспоровые, грамположительные.
При окрашивании метилено­
вым голубым цитоплазма окра­
шивается неравномерно; наи­
более интенсивно краситель
воспринимают метахроматиновые зерна. В отличие от шаро­
видных форм палочковидные
растут при более высокой тем­
пературе (40—45 °С) и отно­
сятся к термофилам. В среде
образуют больше кислоты, чем кокковые формы; ее количество
достигает 3,0—3,5 %. Кислотность по Тернеру 300—400°. Палоч­
ковидные формы на обычных средах не растут. На агаре из
гидролизованного молока или молочной сыворотки образуют ко­
лонии, напоминающие кусочки ваты или паучков с постепенно
суживающимися отростками (рис. 45).
Болгарская палочка Lactobact. bulgaricum входит в состав бол­
гарской простокваши. Она образует кислоту, является антагонис­
том гнилостной микрофлоры. Гнилостные микробы, разлагая
белки, образуют ядовитые газы: скатол, индол, аммиак, отрав­
ляющие организм и сокращающие человеческую жизнь. Для
уменьшения гнилостной микрофлоры необходимо систематичес­
кое поступление болгарской палочки в организм.
*
В Кратком определителе бактерий Берги (М.: Мир, 1980. — С. 304) написано:
«Род I. Lactobacilluss Beijerinck, 1901». В Определителе бактерий и актиномицетов
Н. А. Красильникова (М.: АН СССР, 1949.— С. 210) отмечено: «Обозначение
рода Lactobacillus, данное Бейеринком в 1901 г., в настоящее время не соответст­
вует общепринятым принципам систематики, поэтому мы считаем целесообраз­
ным заменить его термином Lactobacterium. Этим подчеркивается большая его
связь с неспороносными бактериями».
Молочнокислые палочки спор не образуют, поэтому их следует называть
бактериями, а не бациллами. — Авт.

128

Ацидофильная палочка Lactobact. acidophilum — постоянный
обитатель желудочно-кишечного тракта молодняка сельскохозяй­
ственных животных, откуда она и выделяется (рис. 46). Впервые
такая палочка была обнаружена в фекалиях ребенка. Лучше аци­
дофильная палочка приживается в желудочно-кишечном тракте
того вида животного, из организма которого она выделена, и
проявляет свое действие в течение длительного времени. Кроме
того, ацидофильная палочка образует кислоты больше, чем бол­
гарская. Она быстрее нейтрализует ядовитые продукты жизне­
деятельности аммонификаторов.
Типичное молочнокислое брожение широко применяют при
изготовлении простокваш, кефира, кумыса, сквашивании сли­
вок, получении молочной кислоты, а также при консервирова­
нии овощ ей и корма.
Нетипичное (гетероферментати вное) мо­
л о ч н о к и с л о е б р о ж е н и е . Гетероферментативные молоч­
нокислые стрептококки. К ним относят такие, которые кроме
молочной образуют летучие кислоты, ароматические вещества,
диоксид углерода. Некоторые из них обладают способностью
сбраживать лимонную кислоту.
Ароматобразующие (Str. citrovorus, Str. paracitrovorus, Str.
diacetilactis) микроорганизмы придают кисломолочным продуктам
приятные вкус и аромат. Для приготовления кисломолочных
продуктов ароматобразующие стрептококки соединяют с гомоферментативны м и — молочнокислы м и сливочным. Они имеют
почти одинаковую температуру роста (около 30 °С). Среди гетероферментативных молочнокислых стрептококков известны и
термофилы Str. thermophilus, ко­
торые могут размножаться при
температуре около 45 °С. Это по­
зволяет использовать их с термо­
фильными молочнокислыми па­
лочками
при
изготовлении
ю жной простокваш и, а также
сыров (советский, швейцарский).
К гетероферментативным мо­
лочнокислым стрептококкам от­
носят также род Leiconostoc.
Представители этого рода имеют
округлые клетки, которые затем ^
принимаю т вытянутую форму.
лI
Сбраживая сахара, они образуют
/
небольшое количество молочной

Рис. 46. Ацидофильная палочка (Lactobact.
acidophilum) (об. 90, ок. 15). Оригинал
129

кислоты, придают определенный запах кисломолочным продук­
там, поэтому их включают в состав некоторых заквасок.
Отдельные авторы в группу гетероферментативных молоч­
нокислых бактерий включают род Bifidobacterium, но по со­
временной классификации его относят к актиномицетам. Такие
U -образные палочковидные формы микроорганизмов Bifido­
bacterium bifidum и др. содержатся в молочный период в
желудочно-кишечном тракте молодняка сельскохозяйственных
животных и детей. Бифидобактерии сбраживают углеводы с
образованием молочной и уксусной кислот, а также биоло­
гически активных веществ, которые подавляют гнилостные и
патогенные микробы.
Нетипичное молочнокислое брожение вызывается кишечной
палочкой Е. coli и близкой к ней Е. aerogenes, а также другими
микроорганизмами. Это мелкие грамотрицательные в большин­
стве своем подвижные палочки. При сбраживании молока обра­
зуют около 40 % молочной кислоты, около 20 % — янтарной,
10 % — этилового спирта, 10 % — уксусной кислоты и около
20 % — газов. Молочная кислота накапливается сравнительно
медленно. Количество газов может быть и меньше, тогда обнару­
живается небольшое количество муравьиной кислоты. Белок рас­
щепляется более глубоко — до аммиака.
Нетипичные молочнокислые бактерии — слабые кислотообразователи. Они свертывают молоко не менее суток, а в некоторых
случаях — даже через неделю. Максимальная кислотность не
превышает 100 °Т. Сгусток молока слабый, местами разорванный
газами. Вкус такого продукта неприятный.
Пропионовокислое брожение. Оно сходно с нетипичным мо­
лочнокислым брожением, вызывается жизнедеятельностью осо­
бых пропионовокислых бактерий, относящихся к роду Propionibacterium, которые находятся в молоке, молочных продуктах и
почве. Облигатные анаэробы. При росте на агаризованной среде
не образуют поверхностных колоний. Растут при температуре
14—35 °С. Внешне это мелкие, неподвижные, грамположительные палочки, но могут быть и кокковые формы. Для своего
развития требуют органические азотистые соединения типа
белка, набор аминокислот и т. д.
Пропионовокислые бактерии легко сбраживают молоко. На
среде развиваются медленно. Энергичным возбудителем пропионовокислого брожения является Bact. acidipropionici. Это
короткая, неподвижная, бесспоровая палочка, часто распола­
гающаяся цепочкой. В качестве энергетического материала
пропионовокислые бактерии используют отдельные сахара и
соли молочной кислоты; источником азота для них служат
белковые вещества. Конечные продукты пропионовокислого
брожения — пропионовая и уксусная кислоты, а также диоксид
углерода и вода.
130

ЗСзНбОз -» 2 СзНб02 + СНзСООН + С02 + Н 2 0 .
Молочная
кислота

Пропионовая
кислота

Уксусная
кислота

Диоксид
углерода

Вода

Пропионовокислые бактерии широко используют в сыроде­
лии. Они играют большую роль в созревании сыров: советского,
швейцарского, голландского и др. При сбраживании молочной
кислоты пропионовокислыми бактериями образуется диоксид уг­
лерода, которым насыщается сыр. Диоксид углерода при медлен­
ном выделении растворяется в массе сыра. При насыщении сыра
диоксидом углерода в отдельных местах начинают появляться
газовые пузырьки. Если консистенция 'сырного теста эластичная,
то глазки круглые, правильной формы. Если тесто хрупкое, то
глазки имеют неправильную форму. При попадании в сыр газо­
образующих бактерий в большом количестве выделяется водо­
род, который не растворяется в воде, накапливается и образует
трещины, сыр вспучивается.
Bact. acidipropionici способен образовывать витамин В 12, поэ­
тому эту культуру используют в микробиологической промыш­
ленности для получения этого витамина.
Пропионовую кислоту в основном получают нефтехимическим
путем и лишь незначительное количество — биосинтетическим.
Ее применяют в пищевой промышленности, а также как фунги­
цид при хранении зерна и хлеба. Кислота в концентрации 0,5—
1,0 % задерживает рост грибов. Это свойство кислоты используют
в хозяйствах и в пищевой промышленности (США, Великобрита­
ния, Германия). Зерно, обработанное слабым раствором пропионовой кислоты, не плесневеет даже при высокой влажности. По­
добное действие фунгицида проявляется и в готовом продукте —
хлебе. Его вводят в продукт вместе с тестом. Для этого вначале на
среде из пшеничной муки готовят заквасочную культуру, состоя­
щую из P. acidipropionici и Lactobact. brevis. В процессе трехсуточ­
ного культивирования микроорганизмов образуется небольшое
количество пропионовой, уксусной и молочной кислот. Затем
такую закваску вносят в тесто. После выпечки хлеб содержит по
0,1 % пропионовой и уксусной кислот и 0,2 % — молочной (по
отношению к массе муки). Все это придает продукту нежно-кис­
лый аромат и предотвращает его от порчи.
Спиртовое брожение. Его применяют в разных областях чело­
веческой деятельности: пивоварении, виноделии, хлебопечении,
производстве спиртных напитков, а также как топливо для дви­
гателей внутреннего сгорания.
В последние десятилетия основной продукт такого броже­
ния — этиловый спирт, или этанол, рассматривают как перспек­
тивное топливо. Микробиологическое производство биоэтанола
налажено в США, Японии, Германии, во Франции, в Швеции,
Австралии и других странах. В США и Бразилии мощность
131

некоторых заводов по производству топливного этанола превы­
шает 200 тыс. л в сутки. В 1985 г. в Бразилии 50 % автомобилей
было переведено на 20 %-ный газгойль (бензин с 20 % спирта).
Биоэтанол имеет ряд преимуществ перед бензином: меньше за­
грязняет окружающую среду, имеет более высокое октановое
число, лучше сжимается, у него выше энергетический эффект и
другие качества. Этанол не только топливо, но и сырье для
химической промышленности. Полагают, что с уменьшением за­
пасов нефти на смену петрохимии (нефтехимии) придет алкохи­
мия (химия биоэтанола).
Этиловый спирт С 2Н 5ОН получают из разного сырья, которое
делят на три основные группы: а) содержащие сахар (сахарная
свекла, кормовая патока, или меласса, сахарный тростник, фрук­
товые соки); б) содержащие крахмал (картофель, земляная
груша, кукуруза, ячмень, овес, рожь, пшеница) и т. д.; в) содер­
жащие целлюлозу (древесина и сульфатные щелоки). Для произ­
водства этилового спирта используют сырье в зависимости от
хозяйственных возможностей, так как оно должно быть дешевым
и находиться в достаточном количестве.
Химизм спиртового брожения изучали многие ученые:
А. Л. Лавуазье (1789), Л. Пастер (1857), Э. Бухнер (1897),
Н. А. Лебедев (1911) и др. Они определили не только качествен­
ную, но и количественную сторону этого процесса. Углеводы
(сахара) разлагаются на этиловый спирт и диоксид углерода:
СбН[20б -> 2 С2Н 5ОН + 2 С 0 2.
Основной возбудитель спиртового брожения — дрожжи рода
Saccharomyces. Они растут в кислой среде при pH 4,0—4,5. В
промышленности используют культурные дрожжи. По структуре
накапливаемой дрожжевой массы их делят на пылевидные и
хлопьевидные. У пылевидных дрожжей клетки отделены, изоли­
рованы, у хлопьевидных склеены; они образуют хлопья и оседа­
ют на дно. Пылевидные дрожжи используют для производства
спирта, хлопьевидные — в виноделии и пивоварении. Дрожжи
лучше развиваются в кислой среде и выдерживают до 15—17 %
спирта в растворе. В зависимости от того, в каких условиях
(аэробные или анаэробные) проходит процесс, дрожжи делят на
дрожжи верхового и дрожжи низового брожения.
Дрожжи верхового брожения (Saccharomyces cerevisiae) нахо­
дятся в верхних слоях сусла, куда они поднимаются образую­
щимся диоксидом углерода и пеной. Брожение идет с незначи­
тельным повышением температуры (20—28 °С). Незадолго до
конца брожения дрожжи образуют хлопья и оседают на дно
бродильных емкостей. Через 5—7 дней верховое брожение закан­
чивается.
Дрожжи низового брожения (Saccharomyces vini) развиваются
132

в анаэробных условиях и при более низкой температуре (6—
12 °С), поэтому процесс протекает медленно (8—10 дней). Дрож­
жи вскоре оседают на дно и образуют хлопьевидный осадок.
Дрожжи верхового брожения используют в виноделии и хле­
бопечении. В виноделии решающими факторами являются сусло
и его качество. Главная масса вина получается путем сбражива­
ния сусла с помощью дрожжей, находящихся на поверхности
ягод винограда. Применение культурных дрожжей ускоряет про­
цесс брожения, вино получается лучших качества и вкуса, мень­
ше появляется побочных продуктов. Наряду с этиловым спиртом
и уксусной кислотой в сброженной жидкости могут накапливать­
ся высшие спирты (сивушные масла). Они образуются при раз­
ложении дрожжами аминокислот, используемых как источник
азота.
В хлебопекарном производстве верховые дрожжи используют
для разрыхления теста. Из каждого килограмма сброженного
сахара получается более 255 л диоксида углерода. При выпечке
объем газа почти удваивается, в результате чего тесто разрыхля­
ется и хлеб получается пористым.
Дрожжи низового брожения применяют в пивоварении: они
придают пиву особый вкус и аромат.
Маслянокнслое брожение. Это сложный биохимический про­
цесс, протекающий в анаэробных условиях. В результате масля­
нокислого брожения образуются масляная кислота, диоксид уг­
лерода, водород и выделяется энергия:
СбШгОе -» СН 3СН 2СН 2СООН + 2 С 0 2 + 2Н2.
Сахар

Масляная кислота
aG

= —63 кДж/моль.

Масляная кислота — летучая жидкость с неприятным запахом.
Возбудители маслянокислого брожения открыты в 1861 г.
JT. Пастером. Они широко распространены в природе и относят­
ся к роду Clostridium (рис. 47). До 90 % почв содержат такие
бациллы. На поверхности клеток перитрихиально расположены
жгутики, благодаря которым в молодом возрасте они осущест­
вляют движение. В последующем с образованием спор и накоп­
лением крахмалоподобного вещества гранулезы происходит поте­
ря жгутиков. Маслянокислые клостридии развиваются в анаэ­
робных условиях. Попадая в корма, они вызывают их порчу.
Образующаяся масляная кислота ухудшает качество корма, про­
исходит его прогоркание. Животные плохо поедают такой корм.
Возбудители маслянокислого брожения являются фиксаторами
атмосферного азота, но такая способность у разных представите­
лей рода выражена неодинаково. Наиболее типичным представи­
телем маслянокислого брожения является Clostridium butiricum.
133

Рис. 47. Маслянокислые бациллы (клостридии), выращенные на
картофельной среде (а). Придавленная капля с добавлением раство­
ра Люголя (б) (об. 90, ок. 15). Оригинал

По форме это палочка длиной 7—10 мкм. По Граму окрашивается
положительно. Вегетативные клетки подвижны. С образованием
спор утрачиваются жгутики, а вместе с ними и подвижность. В
такой период роста внутри клетки накапливается полисахарид
гранулеза, который при соприкосновении с йодом (раствор Люго­
ля) приобретает синее окрашивание. Анаэроб. Сбраживает глюко­
зу, сахарозу, ксилозу, крахмал, маннит с образованием масляной
и других кислот. Незначительно фиксирует азот.
Из других сапрофитов в культуре маслянокислого брожения
134

встречаются Clostridium pasteurianum, Cl. felsineum и другие мик­
роорганизмы.
Cl. pasteurianum описан С. H. Виноградским как фиксатор
атмосферного азота. Клетки его крупные, длиной 7—8 мкм. П о­
движность сохраняется у вегетативных форм. С образованием
продолговатой споры, которая чаще располагается в центре, и
накоплением гранулезы клетка приобретает веретенообразную
форму. Анаэроб. Сбраживает многие сахара с образованием мас­
ляной и уксусной кислот, а также диоксида углерода, водорода и
некоторых спиртов.
Cl. felsineum содержит фермент пектиназу и энергично разла­
гает пектиновые вещества. Разжижает желатин, свертывает моло­
ко и окрашивает его в желто-оранжевый цвет.
Для получения масляной кислоты используют крахмалсодер­
жащее сырье (картофель, зерновые и другие отходы). Крахмал
гидролизуют 0,4—0,5 %-ной серной кислотой. После нейтрализа­
ции среды известью и добавления азотсодержащих веществ ее
заражают чистой культурой возбудителя. В результате брожения
образуется масляная кислота, которую в виде эфиров используют
в парфюмерной и кондитерской промышленности.
Ацетонобутиловое брожение. Еще JI. Пастер (1862) установил,
что в процессе маслянокислого брожения образуется бутиловый
спирт. Позже среди других продуктов этого брожения были об­
наружены ацетон и этиловый спирт. Возбудитель ацетонобутило­
вого брожения — Clostridium acetobutylicum. По морфологичес­
ким признакам этот микроб похож на маслянокислые бациллы.
Образует споры, подвижен, грамположителен. Анаэроб. В цито­
плазме клеток содержит гранулезу. Отличается от маслянокислых
бацилл по биохимическим свойствам. Ацетонобутиловое броже­
ние проходит в две фазы, что впервые было установлено
В; Н. Шапошниковым. В первой фазе накапливаются масляная
и уксусная кислоты, в результате чего среда становится кислой,
происходит частичная гибель микробов. Во второй фазе кислот­
ность уменьшается, кислоты восстанавливаются в спирты — бу­
тиловый и этиловый, накапливается ацетон.
Дальнейшими исследованиями установлено, что во второй
фазе уксусная кислота превращается в ацетон, масляная — в бу­
тиловый спирт. При добавлении к субстрату уксусной кислоты
увеличивается выход ацетона; при добавлении масляной кислоты
возрастает выход бутилового спирта.
ПРЕВРАЩЕНИЕ УГЛЕВОДОВ В АЭРОБНЫХ УСЛОВИЯХ
ПУТЕМ НЕПОЛНОГО ОКИСЛЕНИЯ

Образование уксусной кислоты. Уксуснокислые бактерии
окисляют этиловый спирт до уксусной кислоты (уксуса) с выде­
лением небольшого количества энергии. Процесс, вызываемый
135

уксуснокислыми бактериями, внешне напоминает обычное бро­
жение. На самом деле это типичное окисление в аэробных усло­
виях, так как уксусная кислота и далее окисляется бактериями
до диоксида углерода и воды, в то время как продукты истинно­
го брожения Не подвергаются дальнейшему расщеплению:
СН 3СН 2ОН + 02 -> СНзСООН +

н2о.

Этиловый спирт

Вода

Уксусная
кислота

AG = —494 кДж/моль.
Бактериальная природа этого процесса была установлена в
1868 г. Л. Пастером, однако культура возбудителя Mycoderma
aceti получена датским ученым Хансеном десятью годами позже.
Уксуснокислые бактерии — короткие, грамотрицательные палоч­
ки, расположенные цепочками. Спор не образуют. Встречаются
как подвижные, так и неподвижные штаммы. Строгие аэробы,
поэтому развиваются только на поверхности субстрата, образуя
пленку. Все виды (25) уксусных бактерий объединены в род
Acetobacter.
Acetobacter aceti — короткая, грамотрицательная, неподвижная,
бесспоровая палочка. Располагается цепочками, выдерживает до
11 % спирта в среде. На поверхности пива образует пленку.
Оптимальная температура роста 34 °С. Окрашивается йодом в
желтый цвет.
Acetobacter pasteurianum по форме напоминает Acetobacter aceti.
На поверхности среды образует сухую складчатую пленку. При
соединении с йодом приобретает синее окрашивание.
Acetobacter orleanense развивается на слабых растворах вино­
градного вина, образуя прочную пленку. Выдерживает до 12 %
спирта в среде и образует до 9,5 % уксусной кислоты. Использу­
ется при изготовлении уксуса из виноградного вина медленным
способом.
Acetobacter schuetzenbachii используется при быстром (немец­
ком способе) получения уксуса. Культивируется на буковых
стружках в среде, содержащей этиловый спирт. Бактериальные
клетки хорошо фиксируются на поверхности стружек, образуя
сплошную пленку. В процессе развития в среде накапливается до
11,5 % уксусной кислоты.
Если жидкость, содержащую небольшое количество спирта
(вино, пиво), оставить в соприкосновении с воздухом, то в ней
постоянно образуется уксус, а на поверхности — пленка, состоя­
щая из бактерий — возбудителей брожения. Окисление этилового
спирта уксуснокислыми бактериями лежит в основе техническо­
го производства уксуса.
Известно два способа промышленного изготовления уксуса:
136

1) медленный (французский, или орлеанский) из легкого вина и
2) быстрый (немецкий) из спирта.
Медленный способ получения уксуса — наиболее старый, по­
зволяющий получать продукт высокого качества. Процесс ведет­
ся в плоских или горизонтальных чанах, наполненных на 2/5
подогретым уксусом и на У5 вином. Уксус в среде понижает pH
и создает благоприятные условия для уксуснокислых бактерий.
При окислении субстрата образуется пленка. Когда процесс за­
канчивается, из чана выпускают 10 % жидкости, а вместо нее
добавляют такое же количество вина и т. д.
При быстром способе производства уксуса происходит окис­
ление спирта. Увеличение поверхности окисления достигается
путем пропускания спирта через рыхло скрученные буковые
стружки, которые предварительно вываривают в воде, стерилизу­
ют и смачивают 6%-ным уксусом. Элективная среда создается
путем добавления уксуса. Для питания бактерий используют
соли и сусло. Смесь веществ заливают в чан на поверхность
стружек и пропускают сверху вниз. Спирт, проходя через слой
стружек, окисляется в уксус. Полное окисление спирта происхо­
дит при неоднократном пропускании затора через чан или не­
сколько чанов, соединенных параллельно.
На современных заводах уксуснокислые бактерии выращива­
ют в закрытых емкостях (ферментерах), аэробные условия в ко­
торых создают путем подачи стерильного воздуха и перемешива­
ния среды. Такой метод предотвращает загрязнение культуры,
повышает качество продукта и производительность труда.

Образование лимонной, щавелевой и других кислот грибами.
Естественная лимонная кислота содержится в соке плодов цит­
русовых. Ее получили в виде кристаллов еще в 1784 г. Получение
лимонной кислоты из лимонов, в которых ее содержится от 7 до
9 %, экономически невыгодно. Поэтому были предприняты по­
пытки найти другие методы ее производства. Установлено, что
грибы рода Aspergillus окисляют углеводы с образованием лимон­
ной и щавелевой кислот. В нашей стране (В. С. Буткевич,
С. П. Костычев и др.), а потом и за границей была разработана
технология получения лимонной кислоты путем использования
грибов.
В настоящее время на заводах по производству лимонной
кислоты гриб Aspergillus niger выращивают на мелассной среде.
При поверхностном способе стерильную среду, содержащую
30— 40 % мелассы, разливают в металлические алюминиевые
кюветы. На поверхность среды (pH 2—4) высевают споры
гриба и культивируют в специальных камерах в течение
8—12 сут. К концу периода концентрация лимонной кислоты
в такой среде достигает 15—20 %. При глубинном способе
среда аэрируется. Биосинтез лимонной кислоты проводится
при температуре 31—32 °С в течение 5—7 сут. Продукт из­
137

влекают из культуральной жидкости путем осаждения с пос­
ледующими упариванием, кристаллизацией и сушкой. Одно­
временно с лимонной кислотой (особенно при повышении
pH среды) образуется и щавелевая кислота.
Мукоровые грибы, окисляя углеводы, образуют янтарную и
фумаровую кислоты. В этих процессах окисления происходит
как расщепление веществ, так и их синтез с выделением энер­
гии. Налажено производство фумаровой кислоты с помощью
мукоровых грибов. Эта кислота необходима для изготовления
красок и синтеза смол.
Роль микроорганизмов в разложении клетчатки. Клетчатка
(целлюлоза) входит в состав растений и содержит много углеро­
да. При гибели растений она подвергается разложению, в резуль­
тате чего освобождается углерод. Превращение клетчатки проис­
ходит в аэробных и анаэробных условиях. В природе распад
клетчатки наблюдается в почве, водоемах, а также навозе и в
пищеварительном тракте травоядных.
Анаэробное разложение (брожение) клетчатки. Разложение
клетчатки имеет большое значение на Земле и представляет
общебиологический интерес. В 1875 г. JI. Г. Поповым было
установлено, что микроорганизмы в анаэробных условиях раз­
лагают клетчатку. Возбудители процесса выделены в 1889—
1902 гг. В. J1. Омелянским и описаны им как возбудители
водородного (Вас. cellulosae hydrogenicus) и метанового (Вас.
cellulosae metanicus) брожения клетчатки. По форме эти мик­
робы напоминают барабанную палочку, но отличаются по
размерам. Бациллы метанового брожения меньше бацилл во­
дородного брожения. Самое же существенное различие заклю­
чается в скорости прорастания спор. Споры возбудителя
метанового брожения прорастают раньше, чем споры водо­
родного брожения. Такая особенность позволяет разделить
возбудителей путем нагревания. После прорастания спор воз­
будителя метанового брожения культуру нагревают, в результате
чего клетки погибают, а не успевшие к этому времени
прорасти споры водородного брожения остаются жизнеспособ­
ными. При водородном брожении клетчатки образуются мас­
ляная и уксусная кислоты, а также диоксид углерода и
водород. При метановом брожении газообразных продуктов
бывает больше, они составляют половину разложившейся клет­
чатки.
Целлюлозоразлагающие микробы (Ruminococcus flavefaciens и
др.) находятся в желудочно-кишечном тракте жвачных, разлагая
клетчатку растений. Образующиеся при этом водород и метан
вызывают у крупного рогатого скота метеоризм (острое вздутие
рубца), у других животных подобное явление наблюдается при
употреблении легкобродящих кормов. Возбудители метанового
138

брожения — продуценты витамина В 12, их используют в микро­
биологической промышленности.
Окисление клетчатки аэробными целлюлозоразлагающими мик­
роорганизмами. Аэробное окисление клетчатки широко распро­

странено в природе. Возбудители этого процесса были открыты
С. Н. Виноградским и объединены в три группы: 1) род Cytophaga — изогнутые, с заостренными концами палочки, разлагаю­
щие целлюлозу; 2) род Cellvibrio — длинные, слегка изогнутые
палочки с полярно расположенными жгутиками, окисляют цел­
люлозу (в настоящее время их описывают как Pseudomonas fluorescens var. celluiosa); 3) род Cellfalcicula — короткие палочки с
заостренными концами, окисляют целлюлозу.
При попадании целлюлозоразлагающих микроорганизмов из
почвы на фильтровальную бумагу она покрывается желтыми
пятнами и разрушается. Для их обнаружения бумажный фильтр
опускают в эрленмейеровскую колбу со средой и кусочками
почвы. Через некоторое время на границе жидкости и воздуха
появляются желтые пятна слизистой консистенции, а бумага
расползается на волоконца. Целлюлозоразлагающие микроор­
ганизмы развиваются только на средах, содержащих клетчатку.
Аэробное разложение клетчатки осуществляется также актиномицетами и плесневыми грибами. Содержание в почве
бактерий, разлагающих клетчатку, имеет большое значение для
развития азотфиксирующих микробов, так как последние ис­
пользуют продукты их жизнедеятельности. Различными аэроб­
ными бактериями окисляются также пектиновые вещества.
Они находят применение при росяной мочке льна и других
лубяных растений.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Какова роль микроорганизмов в круговороте углерода в природе? 2. Какова
характеристика возбудителей молочнокислого брожения? В чем отличие возбуди­
телей гомоферментативного от возбудителей гетероферментативного брожения?
3. При изготовлении каких кисломолочных продуктов применяют молочнокислое
брожение? 4. Чем характеризуется (морфологически и биохимически) возбуди­
тель пропионовокислого брожения? 5. Какова характеристика возбудителя спир­
тового брожения? В каких отраслях деятельности человека применяют спиртовое
брожение? 6. Какова характеристика дрожжей верхового и низового брожения? В
чем различие вызываемых ими процессов? 7. Какова характеристика возбудите­
лей маслянокислого брожения и их основных представителей? Каково место их
нахождения в природе? Почему нежелательно нахождение их в кормах и продук­
тах животного происхождения? 8. Какова характеристика возбудителя ацетонобу­
тилового брожения? В чем его сходство и различие с возбудителями маслянокис­
лого брожения? 9. Какова характеристика уксуснокислых бактерий? Каковы спо­
собы получения уксусной кислоты? 10. В чем заключается образование лимонной
и других кислот грибами? Какова техника получения этих продуктов? 11. В чем
заключается анаэробное разложение целлюлозы (клетчатки)? Какова характерис­
тика возбудителей? Какие процессы они вызывают в желудочно-кишечном тракте
жвачных животных, а также при росяной мочке льна?

139

Г л а в а VII
ПРЕВРАЩЕНИЕ МИКРООРГАНИЗМАМИ СОЕДИНЕНИЙ
АЗОТА, ФОСФОРА, СЕРЫ И ЖЕЛЕЗА

Превращение соединений азота. Азот — один из важных эле­
ментов на Земле, который входит в состав белков и нуклеиновых
кислот, 75,6 % (по массе) его содержится в атмосфере, остальное
количество в виде органических и минеральных соединений — в
воде и почве. В круговороте азота в природе большую роль
играют микроорганизмы (рис. 48).
А м м о н и ф и к а ц и я б е л к о в ы х в е щ е с т в а . В ци­
топлазме клеток содержатся белковые вещества, которые в виде
остатков растений и трупов животных попадают в почву, где они
разлагаются. В результате распада белков происходит выделение
азота в виде аммиака, отчего процесс получил название аммони­
фикации (гниение). Аммонификация белковых веществ — пер­
вый микробиологический процесс по превращению азотистых
соединений в природе. Он протекает при температуре не ниже
10 °С и определенной влажности. Роль гнилостных микробов в
природе велика: разлагая трупы животных и остатки растений,
они очищают нашу землю и дают пищу высшим растениям.
Процесс аммонификации может проходить как в аэробных, так
Метаболизм животных

/РРастительный^
а
белок
J

V

^Расщепление и вос-Т Расщеплснис
■становление аэотис-1 аммонификатых соединений
I торами, уро­
почвенными микро-1 бактериями
организмами
I
Фиксация азота
микроорганизмами
(азотобактер,
клубеньковые)
Метаболизм
растений
Соли азотной ки­
слоты (нитраты)

АММИАК

^ --------- I Восстановление
1 денитрификаторами

С

Животный
белок
J

Улетучивание аммиа- |
ка в атмосферу, об- I
разование молекуляр-[
ного азота
J
Окисление
нитробактериями
'S * ................
Соли азотистой ки
кслоты (нитриты)

Окисление
нитробактериями
Рис. 48. Схема превращения азота (модификация по М. Фробишеру)

140

Рис. 49. Колонии возбудителей процесса аммонификации: грибовидной ба­
циллы — ветвистые, чудесной палочки — округлые. Увеличено. Оригинал

и в анаэробных условиях. Аммонификация происходит при учас­
тии разнообразных микробов: бацилл, бактерий, актиномицетов,
плесневых грибов. По отношению к кислороду воздуха их делят
на аэробов, факультативных анаэробов и анаэробов.
Аэробные микроорганизмы. 1. Корневидная, или грибовидная,
бацилла (Вас. mycoides) широко распространена в почве, образу­
ет споры овальной формы. Грамположительная, подвижная. Перитрих — жгутики расположены по всей поверхности клетки. На
плотной питательной среде (МПА) рост колоний напоминает
мицелий, откуда и название mycoides, что означает грибовидный
(рис. 49). На жидкой питательной среде (МПБ) рост в виде
кусочка ваты, который расположен на дне. Среда же прозрачная.
2. Картофельная бацилла (Вас. mesentericus) по форме напо­
минает предыдущую. Образует овальные споры. Окрашивается
по Граму положительно, подвижная, перитрих. На плотной пи­
тательной среде (МПА) образует сухие матовые складчатые коло­
нии. Складки колоний напоминают складки брыжейки, откуда и
название — mesentericus (рис. 50). На жидкой питательной среде
(МПБ) рост поверхностный в виде сухой пленки.
3. Капустная бацилла (Вас. megaterium) образует споры. Окра­
шивается по Граму положительно. Подвижность слабая. Палочки
со спорами в препаратах чаще располагаются в виде цепочки. На
плотной питательной среде (МПА) колонии блестящие с волок­
141

Рис. 50. Поверхность колоний возбудителя процесса аммонификации
(Вас. mesentericus). Увеличено. Оригинал

нисто-бахромчатыми краями, на жидкой питательной среде
(МПБ) — слабая муть.
4. Сенная бацилла (Вас. subtilis) очень широко распростране­
на в природе и является энергичным аммонификатором. Образу­
ет овальные споры, подвижная, перитрих. Окрашивается по
Граму положительно. На плотной питательной среде (МПА) об­
разует сухие складчатые непрозрачные колонии; на жидкой пи­
тательной среде (МПБ) на поверхности образует пленку.
5. Чудесная палочка (Serratia marcescens) образует кровавокрасный пигмент. На плотной питательной среде (МПА) коло­
нии напоминают кровавые пятна, округлые, с ровными краями,
приподняты в центре, слизистой консистенции. На жидкой пи­
тательной среде (МПБ) образует равномерную муть красного
цвета. Микроб подвижен. В мазках видны мелкие грамотрицательные палочки.
Факультативно-анаэробные микроорганизмы. 1. Вульгарный
протей (Proteus vulgaris) — очень полиморфная палочка, резко
изменяющая форму и размеры на питательной среде. По Граму
не окрашивается — грамотрицательная, подвижная, перитрих. Во
время роста может перемещаться по наклонной поверхности
плотной питательной среды (проба по Шукевичу).
2. Кишечная палочка (Е. coli) — грамотрицательная, подвиж142

ная; встречаются и неподвижные штаммы. Местонахождение —
кишечник животных и человека, откуда попадает в почву и
водоемы. Принимает активное участие в разложении белка.
Анаэробные микроорганизмы. I. Cl. putrificum — небольшая спо­
рообразующая палочка, по форме напоминающая барабанную.
Один из наиболее распространенных возбудителей анаэробного
разложения белков, клетчатки, образует большое количество
газов. Сбраживает глюкозу; другие углеводы не сбраживает.
2.
Cl. sporogenes — мелкая клостридия с центральным распо­
ложением споры. В отличие от предыдущей обладает сильными
протеолитическими свойствами. На средах с белком образует
аммиак и другие продукты аммонификации. В процессе аммони­
фикации образуются аммиачные соли, которые окисляются и
переходят в соли азотной кислоты (нитраты).
Другие микроорганизмы, разлагающие белок. Кроме бацилл и
бактерий белковые вещества разлагают актиномицеты и грибы,
но аммонифицирующая способность их ниже и выражена в раз­
ной степени. Разложение белков происходит под действием экзо­
ферментов (ферменты, выделяемые во внешнюю среду). Микро­
организмы могут усваивать только растворимые продукты гидро­
лиза белка: пептоны и аминокислоты . М икробы же, не
образующие аминокислоты, естественными белками питаться не
могут. В процессе аммонификации образуется большое количе­
ство аммиака, который идет на синтез азотистых соединений.
А м м о н и ф и к а ц и я м о ч е в и н ы . Животными и чело­
веком еж есуточно выделяется в окружающую среду более
150 тыс. т, а в год — более 20 млн т мочевинного азота, или
50 млн т мочевины. В моче содержится 47 % азота, поэтому она
считается одним из концентрированных азотистых соединений.
Мочевина непригодна для азотистого питания растений, и только
после разложения ее уробактериями она становится усвояемой.
Уробактерии (ureae — моча) были открыты в 1862 г. J1. Пасте­
ром. Среди них встречаются как палочковидные, так и шаровид­
ные формы микробов. Они образуют фермент уреазу. Наиболее
энергичные возбудители разложения мочевины — Вас. probatus и
Вас. pasteurii, у которых жгутики расположены по всей поверх­
ности тела. Такие микробы разлагают в 1 л раствора до 140 г
мочевины. Из шаровидных микробов наиболее энергичное дей­
ствие на мочевину оказывает Sporosarcina ureae. В 1 л раствора
она разлагает до 30 г мочевины. Характерный признак этой сарцины — наличие у нее жгутиков.
Уробактерии — аэробы и хорошо развиваются только в резко­
щелочной среде. В качестве азота они используют аммиачные
соли или свободный аммиак, образующийся при гидролизе мо­
чевины. Углерод из мочевины уробактерии использовать не
могут, так как он находится в сильно окисленной форме и при
гидролизе не выделяется в виде диоксида углерода. Углерод уро­
143

бактерии используют из различных органических соединений
(соли лимонной, янтарной, яблочной, уксусной и других кислот,
а также моносахариды, дисахариды и крахмал).
Н и т р и ф и к а ц и я . Продукты гниения белков и разложе­
ния мочевины — аммиак и аммиачные соли — могут быть непо­
средственно усвоены растениями, но они обычно превращаются
в нитраты — соли азотной кислоты. Биологическая сущность
процесса нитрификации была доказана работами Т. Шлезинга и
А. Мюнца в 1879 г. Позднее (1888—1890) известный русский
микробиолог С. Н. Виноградский, применив элективную среду,
выделил чистые культуры нитрификаторов. Ученый установил,
что органическое вещество в среде тормозит развитие нитрифи­
цирующих бактерий, в то время как в чисто минеральных пита­
тельных растворах они хорошо растут. В первой фазе нитрифи­
кации аммиак окисляется до азотистой кислоты по схеме
N H 3 -> N H 4OH -» N H 2OH
Аммиак

Гидроксид
аммония

Гидроксиламин

HNO

HNO 2.

Нитроксил Азотистая
кислота

AG = —662 кДж/моль.
Считается, что процесс нитрификации проходит в несколько
стадий, при этом образуется ряд промежуточных продуктов: гидроксиламин, нитроксил и др.
Во второй фазе азотистая кислота окисляется до азотной:
HNO 2 -> HNO 3;

AG = —201 кДж/моль.

Первая и вторая фазы единого процесса нитрификации вызы­
ваются разными возбудителями. С. Н. Виноградский объединил
их в три рода: Nitrosomonas, Nitrosocystis, Nitrosospira. Бактерии
рода Nitrosomonas имеют форму палочек, грамотрицательные,
подвижные, снабжены одним жгутиком, спор не образуют. Раз­
ные виды Nitrosomonas широко распространены в почве и отли­
чаются один от другого формой и размерами. Род Nitrosocystis
способен образовывать зооглеи (кокковые формы микробов, ок­
руженные общей капсулой). Род Nitrosospira С. Н. Виноградский
разделил на два вида: Nitrosospira bria и Nitrosospira arctica. Бак­
терии обоих видов имеют правильную спиральную форму. Наря­
ду со спирально закрученными нитями у старых культур встреча­
ются короткие палочки и кокки.
В последнее время выделено еще два рода микробов, вызыва­
ющих первую фазу нитрификации: Nitrosolobus и Nitrosovibrio.
Окисление азотистой кислоты в азотную осуществляется мел­
кой полиморфной, грамотрицательной, неподвижной бактерией,
которую С. Н. Виноградский назвал Nitrobacter. Микробы груп­
пы Nitrobacter лучше развиваются на чисто минеральных средах
144

и могут синтезировать органическое вещество своего тела, ис­
пользуя диоксид углерода. Во второй фазе нитрификации прини­
мают участие также микробы родов Nitrospira и Nitrococcus.
Нитрифицирующие бактерии отрицательно относятся к орга­
ническим веществам. Добавление к минеральному раствору
0,2 % пептона или глюкозы приостанавливает рост микробов.
Сильная чувствительность нитрифицирующих микробов к орга­
ническим веществам отмечается в растворах; в почве этого не
наблюдается, так как в ней водорастворимых веществ в значи­
тельных количествах никогда не бывает. Кроме нитрифицирую­
щих бактерий в почве находятся и другие микроорганизмы, ко­
торые используют органическое вещество и тем самым создают
благоприятные условия для развития нитрификаторов. Это сви­
детельствует о том, что физиологические свойства микроорга­
низмов надо изучать не на изолированных искусственных средах,
а в естественной среде их обитания.
На процессы окисления аммиака влияют не только микробы,
но и их ферменты. Кроме органического вещества на нитрифи­
кацию оказывает влияние концентрация аммиака. Его действие
на культуру резко проявляется в условиях жидких сред. В почве
же аммиак находится в адсорбированном состоянии и не может
оказывать угнетающего действия. Поэтому нитробактер сразу же
окисляет азотистую кислоту в азотную.
На процесс нитрификации положительно сказывается присут­
ствие кислорода. В обрабатываемых почвах процесс нитрифика­
ции протекает более интенсивно. Примерно так же нитрифика­
ция проходит на черноземных почвах, особенно когда в них
достаточное количество аммонифицирующих микробов, готовя­
щих пищу (среду) для нитрификаторов. У солонцов меньшая
нитрифицирующая способность.
В почвах азотистая кислота не накапливается, поскольку Nitrosomonas и Nitrobacter встречаются в одной среде, находятся в
своеобразном симбиозе. Нитрификаторы способны осуществлять
хемосинтез, то есть создавать органическое вещество из диокси­
да углерода и воды за счет химической энергии окисления ам­
миака до азотистой кислоты и азотистой до азотной. Нитрифи­
каторы чувствительны к кислой среде, они лучше развиваются
при pH 8,3—9,3. В результате жизнедеятельности нитрификато­
ров на 1 га почвы может накапливаться за год до 300 кг азотной
кислоты.
Д е н и т р и ф и к а ц и я . Это процесс, обратный нитрифика­
ции. Различают прямую и косвенную денитрификации.
Прямая денитрификация вызывается жизнедеятельностью де­
нитрифицирующих бактерий. Она распространяется в почве, на­
возе, водоемах. Среди этих бактерий наибольшее значение
имеют Thiobacillus denitrificans, Ps. fluorescens, Ps. aeruginosa, Ps.
stutzeri, Paracoccus denitrificans и др. Для одних характерна форма
145

палочек, для других — кокков. Они восстанавливают нитраты до
молекулярного азота. Денитрифицирующие бактерии почвы
лучше развиваются без доступа воздуха и в щелочной среде.
Поэтому наибольшие потери азота почвой происходят при пло­
хой аэрации и высокой влажности. Процесс денитрификации
при pH 6,1 и более 9,6 полностью прекращается. Денитрифика­
ция проходит по схеме NO 3 -» NO 2 -> N 0 ->■ N 2O -» N 2, при
этом соединения азота (нитрат и нитрит) восстанавливаются до
газообразных продуктов: NO, N 2O и N 2.
Косвенная денитрификация осуществляется чисто химичес­
ким путем при взаимодействии азотистой кислоты с аминными
соединениями. Роль микроорганизмов в этих процессах действи­
тельно косвенная и сводится к образованию нитритов главным
образом из нитратов. Косвенной денитрификации способствуют
самые различные виды микроорганизмов, которые не только
восстанавливают нитраты, но и разлагают белковые вещества с
образованием аминокислот. Взаимодействие микробов происхо­
дит в кислой среде; окультуренная почва редко имеет такую
реакцию, поэтому денитрификация в ней выражена в меньшей
степени, но все же она наблюдается.

Фиксация молекулярного азота свободноживущими микроорга­
низмами. Растения усваивают минеральный, связанный азот. В
такой форме он находится в почве, где количество его невелико,
поэтому всегда создается дефицит. Молекулярный азот в боль­
шом количестве содержится в атмосфере, но растения усваивать
его не могут. Некоторые культуры в течение ряда лет дают
хорошие урожаи без внесения в почву азотистых удобрений. Это
побудило ученых высказать предположение о содержании в
почве каких-то организмов, усваивающих азот из воздуха.
Выделить из почвы анаэробного фиксатора азота Cl. pasteuri­
anum, который может развиваться на питательных средах, не
содержащих азота, удалось в 1893 г. С. Н. Виноградскому. С1.
pasteurianum представляет собой довольно крупную палочку
(длиной 8 мкм) с овальной спорой на конце. Такая форма устой­
чива к неблагоприятным воздействиям среды и встречается как в
кислых, так и в щелочных почвах. В 1901 г. голландский ученый
Мартин Бейеринк выделил из огородной почвы чистую культуру
аэробного фиксатора азота, названного им Azotobacter chroococcum, который активно связывает атмосферный азот и обогащает
им почву. Кроме указанных микроорганизмов фиксировать азот
из воздуха могут некоторые микобактерии, многие грибы, пур­
пурные и цианобактерии. Из всех микроорганизмов наибольшая
азотфиксирующая способность у азотобактера и его разновид­
ностей.
Клетки азотобактера шаровидной, иногда овальной формы,
располагаются попарно или по четыре и окружены слизистой
капсулой. Для молодых клеток характерны палочковидная форма,
146

жгутики, для старых — форма неподвижных кокков, содержащих
различные включения. Азотобактер требователен к субстрату и
особенно реагирует на дефицит фосфора. На бедных почвах он
не развивается. В связи с этим его используют в качестве инди­
катора на содержание в почве фосфора и калия. Кроме углерода
азотобактер нуждается также в кальции, сере, магнии и ряде
других элементов. Для нормального роста азотобактера необхо­
димы также и некоторые микроэлементы, особенно молибден,
который можно заменить ванадием. Если имеются доступные
источники связанного азота, то азотобактер питается ими, если
их нет, то использует молекулярный азот. Установлено, что фик­
сация молекулярного азота — восстановительный процесс, в ре­
зультате которого образуется прежде всего аммиак. Изучению
этого уникального процесса посвящено много работ, но пока
еще не все ясно.
Азотобактер плохо развивается в кислой среде, растет при pH
5,5—7,8 и более влаголюбив, чем другие микроорганизмы почвы.
В лабораторных условиях азотобактер выращивают на безазотистых средах (маннитный агар). Колонии азотобактера напомина­
ют слизь, которая вначале белого цвета, затем буреет и приобре­
тает коричневый оттенок. Азотобактер широко распространен в
почвах разных географических широт. В целинных почвах азото­
бактер встречается редко и по мере их окультуривания, создания'
необходимых условий численность его возрастает. Положитель­
ной действие азотобактера на растения объясняется тем, что он
выделяет в окружающую среду витамины и другие биологически
активные вещества: никотиновую и пантотеновую кислоты, гиббереллин, гетероауксин.
Местом обитания азотобактера может быть не только почва,
но и организм многих млекопитающих (травоядных, плотояд­
ных), а также птиц, рыб и даже насекомых. Он обнаружен в
организме вымерших животных (мамонтов), мягкие ткани кото­
рых сохранились до наших дней в вечной мерзлоте Колымы.
Особенно много свободноживущего азотфиксатора в рубце жвач­
ных, куда он попадает вместе с кормом и находящейся на его
поверхности почвой. В организмах животных преобладает про­
зрачная форма микроба, которая использует как связанный, так
и молекулярный азот воздуха. В процессе жизнедеятельности
азотобактера и других микроорганизмов синтезируются незаме­
нимые аминокислоты, биологически активные и другие вещест­
ва. Все это способствует повышению привесов животных, что
еще в 1936 г. было установлено А. Р. Миненковым.
Азотобактерин в нашей стране начали применять с 1933 г. В практике ис­
пользуют почвенный и агаровый препараты. Почвенный, или торфяной, азото­
бактерин обычно готовят на местах. Для этого берут некислую, богатую органи­
ческим веществом почву или некислый, хорошо разложившийся торф. Наиболее
подходящей почвой является садовая или огородная, а также перегной из парни­

147

ков. На 1 т такой почвы или торфа добавляют 50—100 кг мезги сахарной свеклы
(конечно, там, где она имеется), 1—2 кг суперфосфата или 10—20 кг извести или
мела. Все компоненты хорошо перемешивают и вносят смыв слизи азотобактера
с десяти бутылок агарового азотобактерина. Такую смесь выдерживают до пяти
дней в теплом месте. За это время всю массу несколько раз перелопачивают,
после чего ее можно использовать. Такой препарат содержит большое количество
жизнеспособных клеток, а его стоимость с учетом затрат на изготовление невели­
ка.
Агаровый азотобактерин готовят в пол-литровых бутылках. В состав среды
входят растворимые минеральные соли (кроме азотных), сахар, микроэлементы,
мел. Для придания среде плотности добавляют агар-агар. Бутылки со средой
стерилизуют, после чего кладут на наклонную поверхность для придания среде
формы скошенного агара. Бутылки с засеянной средой выдерживают в термоста­
те при температуре 25—27 °С в течение 4—6 дней, затем оставляют при комнат­
ной температуре. На поверхности среды появляется рост культуры в виде густой
беловатой слизи, которая со временем буреет. В каждой бутылке должно содер­
жаться не менее 40 млрд клеток азотобактера. Срок годности препарата 3 мес.
Почвенный азотобактерин вносят под технические культуры из расчета
3 кг/га, а под картофель и рассаду овощных культур — 6—9 кг/га. Слегка смочен­
ные семена посыпают азотобактерином и тщательно перемешивают. Сразу после
обработки проводят посев. Азотобактерин можно вносить в лунки перед посадкой
картофеля или овощей, а также в торфоперегнойные горшочки, что способствует
повышению урожайности овощных культур. Агаровый азотобактерин применяют
после смыва его с поверхности среды водой. Для этого в бутылку с препаратом
наливают немного воды, встряхивают, разводят, а затем обрабатывают клубни
картофеля, корнеплоды овощных культур, реже семена зерновых культур, после
чего немедленно высаживают. Все это необходимо делать под навесом, так как
солнечные лучи могут убить клетки азотобактера.

Фиксация молекулярного азота микроорганизмами в симбиозе с
растениями. Известно, что бобовые растения способны обога­
щать почву азотом. Древнеримский ученый М. Т. Варрон за 37
лет до н. э. писал: «Бобовые растения надо сеять на легких
почвах не столько ради их урожая, сколько ради той пользы,
которую получают последующие сельскохозяйственные культу­
ры». Долгое время люди не могли разгадать секрет увеличения
азота в почве после выращивания бобовых. В 1838 г. француз­
ский ученый М. Б. Буссенго, выращивая на одной и той же
почве клевер, горох и пшеницу, установил, что бобовые культу­
ры росли не только лучше пшеницы, но и накапливали большое
количество азота. Необычным было и то, что содержание азота в
бобовых растениях значительно превышало его количество, ко­
торое они могли получить из почвы й воды.
В 1886 г. русский ученый М. С. Воронин в одной из своих
работ описал бактерии, обнаруженные им в клубеньках, и выска­
зал предположение об их непосредственной связи с образовани­
ем клубеньков. Выделить бактерии из клубеньков в чистую кульТУРУ удалось в 1888 г. М. Бейеринку. Он назвал их Bact. radicicola. Вскоре после этого такие же бактерии из клубеньков
выделил Б. Франк и дал им название Rhizobium, которое и при­
нято в настоящее время. Была установлена способность микро­
бов в симбиозе с бобовыми фиксировать молекулярный азот.
148

Это было великое открытие XIX в. К. А. Тимирязев по этому
поводу писал: «Едва ли в истории найдется много таких откры­
тий, которые были бы таким благодеянием для человечества, как
включение клевера и вообще бобовых растений в севооборот, так
поразительно увеличивших производительность труда земледель­
ца» (Избр. труды. — М.: Огиз-сельхозгиз, 1948, т. II, с. 148). По
расчетам некоторых исследователей (Е. Н. Мишустин с соавт.,
1981) примерно около 70 % азота, который растения берут из
почвы, накоплено биологическим путем. Такой азот не только
дешев, но и безвреден. Велика роль в этих процессах микроорга­
низмов, находящихся в клубеньках бобовых растений.
Характеристика клубеньковых бактерий (ризобий). Клубенько­
вые бактерии могут быть овальной, палочковидной или разветв­
ленной (бактероиды) формы. Палочковидные формы обычно
слегка изогнуты. У клевера они более толстые и короткие, у
гороха и вики — длиннее. Клубеньковые бактерии люпина и фа­
соли более изогнуты. В молодом возрасте клетки подвижные,
причем количество жгутиков и их расположение у медленно- и
быстрорастущих бактерий разные. Медленнорастущие — монотрихи, быстрорастущие — перитрихи.
Клубеньковые бактерии хорошо окрашиваются эритрозином к
метиленовым голубым. По Граму не окрашиваются. Из всех
форм наибольший интерес представляют разветвленные (бакте­
роиды). Они появляются при старении культуры, не способны
размножаться, но с их появлением фиксация азота из воздуха
возрастает (рис. 51).
По скорости роста на питательных средах клубеньковые бак­
терии делят на две группы: 1) быстрорастущие (колонии на

Рис. 51. Бактероиды — разветвленные формы клу­
беньковых бактерий. Увеличено. Оригинал

149

плотных питательных средах появляются через 4 сут), к ним
относятся клубеньковые бактерии гороха, клевера, люцерны,
кормовых бобов, вики, чины, донника, фасоли и др.; 2 ) медлен­
норастущие, которые размножаются в 2 раза медленнее, колонии
появляются на 7—8 -е сутки. Такие бактерии содержатся в клу­
беньках люпина, сои, арахиса, сераделлы и других растений.
Растут клубеньковые бактерии на маннитном агаре, образуя
на поверхности среды колонии белого цвета, слизистой консис­
тенции. Колонии медленнорастущих культур мельче, чем бы­
строрастущих. Каждое бобовое растение имеет свои клубенько­
вые бактерии.
В клубеньках бобовых могут содержаться активные и неактив­
ные штаммы бактерий. Если клубеньки мелкие, то в них чаще
встречаются неактивные штаммы, то есть такие, которые вместе
с бобовыми плохо усваивают атмосферный азот. Они характери­
зуются высокой вирулентностью. Кроме того, образование боль­
шого количества клубеньков не только не способствует усвоению
азота, но и приводит к тому, что они сами используют тот азот,
который растение получает из почвы, то есть ведут паразитичес­
кий образ жизни. Рост растений с большим количеством мелких
клубеньков угнетается. Среди бобовых имеются и такие, которые
не образуют клубеньки на корнях. Они составляют около 9 %
общего количества бобовых.
При образовании меньшего количества крупных розовых клу­
беньков растения получают больше азота, повышается урожай.
Розовый цвет ткани клубенька обусловлен содержанием в нем
леггемоглобина — гемоглобина бобовых растений. Такой пиг­
мент в клубеньках сои обнаружен в 1939 г. японским исследова­
телем X. Кубо. Он образуется только в симбиотической системе
клубеньковые бактерии — растение. Вне симбиоза клубеньковые
бактерии и бобовые растения не синтезируют леггемоглобин. В
связи с этим его рассматривают как фактор, принимающий учас­
тие в симбиотической фиксации азота. По-видимому, леггемог­
лобин превращает гидроксиламин в аммиак, выполняет роль
переносчика и регулятора кислорода в симбиотической системе.
Бобовые растения в симбиозе с клубеньковыми бактериями спо­
собны фиксировать в среднем до 200 кг азота на 1 га почвы,
причем Уз его берут из воздуха и 1/3 — из минеральных соедине­
ний почвы. Первый стабильный продукт биологической азотфиксации — аммиак. Он образуется в результате повышения ак­
тивности инертного азота ферментом нитрогеназой и последую­
щего соединения его с водородом.
Нитрогеназа — специфический ферментный комплекс, состо­
ящий из двух компонентов-белков: в первый входят молибден,
железо и сера\ во второй — железо и сера. Молекулярный азот в
обычных условиях инертен, его атомы прочно соединены трой­
ной связью (N = N). Активация молекулярного азота осущест­
150

вляется молибденом, содержащимся в ферментном комплексе
нитрогеназа. Донором электронов (восстановителем) является
негеминовый железосодержащий фермент — ферредоксин. Для
восстановления молекулярного азота до аммиака требуется 12
молекул АТФ. Реакция идет по схеме
N 2 + ЗН 2 + 12АТФ -> 2 N H 3 + 12АДФ + 12ФН.
Аммиак соединяется с кетокислотами бактерий, которые пре­
вращаются в аминокислоты, используемые потом растениями.
Фиксация молекулярного азота происходит в видоизмененных
клубеньковых бактериях — бактероидах (см. рис. 51).
Фермент нитрогеназа и его действия подавляются молекуляр­
ным кислородом, поэтому процесс азотфиксации осуществляется
в анаэробных условиях. Регулятором кислорода в симбиотичес­
кой системе растение—бактерии является леггемоглобин. Он пере­
носит кислород к бактероидам в связанном состоянии и тем
самым предотвращает его неблагоприятное действие на фермент.
Информация о синтезе нитрогеназы заложена в генах, которые
находятся в плазмидах прокариот.
Формировать клубеньки и фиксировать азот воздуха в сим­
биозе с другими микроорганизмами могут и небобовые растения.
На корнях некоторых из них (ольха, облепиха, береза, хвойные)
имеются образования, подобные клубенькам бобовых, в которых
симбионтами являются не бактерии, а грибы. По эффективности
фиксации молекулярного азота такие растения не уступают бобо­
вым. Следовательно, микроорганизмы могут фиксировать азот из
воздуха в симбиозе не только с бобовыми, но и с другими
растениями.
Нитрагин. Наблюдения показали, что бобовые растения дают высокий урожай
и обогащают почву азотом в том случае, если на корнях имеются крупные
клубеньки. Бобовые плохо растут на почвах, где впервые культивируются и где
нет соответствующих клубеньковых бактерий. Это обстоятельство привело к по­
пытке обогатить ими почву. Наиболее простой метод обогащения почвы клубень­
ковыми бактериями — перенос земли с поля, на котором бобовые давали хоро­
ший урожай. Подобные опыты были проведены в 1887 г. Сальфельдом на опыт­
ной станции в Бремене (Германия). Установлено, что на почве из-под бобовых
урожай был значительно выше, чем в контроле, где отсутствовали клубеньковые
бактерии. В дальнейшем обогащение почвы бактериями проводили путем рассева
земли из-под бобовых. Такой метод очень трудоемкий, так как требовалось
переносить большие количества земли, притом он небезопасен в смысле распро­
странения фитопатогенных микроорганизмов и семян сорных растений. Все это
требовало разработки других, более совершенных методов инокуляции. Лучшим
оказался метод использования чистых культур клубеньковых бактерий.
Впервые бактериальный препарат был изготовлен в 1896 г. Ф. Ноббе и
Л. Гильтнером (Германия) и назван нитрагином. В России подобная работа была
проведена Л. Т. Будиновым (1907). Массовое производство нитрагина в нашей
стране начато в 1929 г., когда была получена первая крупная партия препарата,
которую вносили под сою. С этого времени начинают создаваться первые специ­
ализированные производственные лаборатории для изготовления бактериального
удобрения, а затем и заводы.

151

Микробиологическая промышленность выпускает две формы нитрагина: ризоторфин и ризобин.
Ризоторфин представляет собой смесь клубеньковых бактерий со стерильным
торфом. Культуру клубеньковых бактерий, предназначенную для определенного
вида бобового растения, вначале выращивают на агаризованной среде, в состав
которой входят отвар семян бобовых и 1 % сахарозы. Полученную лабораторную
культуру вносят затем в производственный ферментер и культивируют в течение
50—70 ч при температуре 28—30 °С в аэробных условиях, для чего в среду (pH
6,5—7,2) подают стерильный воздух. В процессе культивирования численность
микробных клеток в 1 мл среды возрастает до 1 млн. Такую культуру смешивают
со стерильным торфом. Наполнитель высушивают, размалывают, нейтрализуют
СаСОз, помещают в полиэтиленовые пакеты, которые запаивают и стерилизуют
у-лучами. В такой пакет стерильной иглой вводят инокулят. Отверстие в пакете
заклеивают липкой лентой. Содержимое тщательно перемешивают и выдержива­
ют в течение 2—4 нед при 26 °С. За это время численность клубеньковых бакте­
рий резко возрастает. Ризоторфин хранят при 2—6 °С до 6 мес.
Ризобин (сухой нитрагин) представляет собой высушенную культуру клубень­
ковых бактерий с наполнителем. Клетки бактерий от среды отделяют сепарирова­
нием, после чего к ним добавляют защитную среду (20 % мелассы и 1 % тиомочевины) и высушивают под вакуумом при температуре 30—35 °С. Сухую биомассу
(влажностью 2—5 %) размалывают, смешивают с наполнителем (бентонит) и
фасуют во влагозащитные мешки. В 1 г препарата должно быть не менее 9 млрд
жизнеспособных клубеньковых бактерий.

Превращение соединений фосфора. Фосфор, как и азот, имеет
большое значение в жизнедеятельности организма. Без фосфора
не могут синтезироваться белки. Он в большом количестве вхо­
дит в состав ядерного вещества и многих ферментов, участвует в
так называемых реакциях фосфорилирования. Некоторые фосфорорганические компоненты — носители больших запасов
энергии (нуклеиновые кислоты, липиды и др.).
В почве имеется много фосфора. По расчетам Д. Н. Пряниш­
никова, его количество составляет 3—5 т/га. Особенно много
этого элемента в черноземах, богатых гумусом (5—6 т/га). Ф ос­
фор в почве содержится в основном в органической, неусвоя­
емой растением форме и в виде трудноусвояемых минеральных
соединений. Органические соединения попадают в почву вместе
с растительными остатками, а также с отмирающими микроорга­
низмами. Они представлены нуклеопротеидами, нуклеиновыми
кислотами и т. д.
Работами многих авторов была подтверждена роль микроорга­
низмов в превращении органических соединений фосфора в до­
ступную для растений форму. Однако выделить культуру фос­
форных микробов в чистом виде удалось только в 1935 г.
Р. М. Менкиной. Ею были выявлены две разные группы микро­
бов: спорообразующие и не обладающие таким свойством.
Из разнообразных фосфорных микроорганизмов наибольший
интерес представляют спорообразующие формы, так как они
используются для приготовления бактериального удобрения фосфобактерина. Их относят к виду Вас. megaterium var. phosphaticum. Это крупные палочки с закругленными концами, плотной
152

оболочкой и зернистой цитоплазмой. Размеры клеток: длина 5—
6 мкм и ширина 1,8—2 мкм. В ранней стадии клетки расположе­
ны поодиночке и слабоподвижны. При старении концы клеток
приобретают конусообразную форму.
Клетки богаты органическими соединениями фосфора, нуклеопротеидами, образуют овальные эндоспоры, расположенные
внутри клетки. По Граму клетки окрашиваются положительно,
аэробы. Оптимальная температура роста 37 °С. На плотной пита­
тельной среде (МПА) образуют резко окаймленные колонии
грязновато-белого цвета. Старые колонии вначале желтеют, а
затем приобретают бурую окраску. На среде, содержащей фосфорорганические соединения, фосфорные микробы освобождают
фосфор в виде минеральных легкорастворимых солей фосфорной
кислоты, доступных для растений. Чем больше таких микробов в
почве, тем больше в ней доступного фосфора.
Фосфоробактерин. Препарат готовят заводским способом по следующей тех­
нологии. Культуру фосфорных микробов выращивают глубинным методом в
специальных аппаратах — ферментерах. Среду перемешивают, снабжают стериль­
ным воздухом и выдерживают при оптимальной температуре (37 “С). В таких
условиях можно получить миллиарды клеток в 1 мл среды. Выросшие клетки
отделяют от среды при помощи фильтров. Жидкость отводят в канализацию.
Микробные клетки в виде густой массы оседают на стенках сепаратора. Микроб­
ную массу затем высушивают при разрежении (вакууме) (0,1—10 Па) и темпера­
туре минус 25 °С. Высушенные клетки в виде спор смешивают с наполнителем —
бетой глиной (каолином). В 1 г сухого фосфоробактерина должно содержаться не
Менее 8 млрд клеток в форме спор. Сухой препарат расфасовывают. На этикетке
указывают: завод-изготовитель, дозу внесения удобрения, срок годности и способ
применения.
Под зерновые препарат вносят из расчета 5—10 г/га, под овощные культу­
ры — 15 г/га. Сухое бактериальное удобрение может храниться более года, легко
транспортируется и не боится низких температур. Можно одновременно прово­
дить бактеризацию и протравливание семян. Протравитель заметного действия на
споры бацилл не оказывает. Кроме сухого фосфоробактерина можно применять и
жидкий, в 1 мл которого должно быть не менее 800 млн клеток. Хранить его
необходимо в прохладном месте при температуре не ниже нуля.
Сущность действия фосфоробактерина заключается в том, что микробы, по­
падая вместе с семенами в почву, способствуют минерализации органического
фосфора и тем самым улучшают фосфорное питание растений. Полезное дейст­
вие фосфорных микробов состоит еще в том, что они активизируют развитие
других полезных групп микроорганизмов: нитрификаторов и азотфиксаторов.
В последние годы в связи со стремлением биологизации сельского хозяйства
наряду с бактериями все большее внимание в усвоении фосфора и других эле­
ментов растениями не только экзогенным, но и эндогенным путем уделяется
микоризным грибам. Микориза (грибокорень) живет в симбиозе с растением как
на поверхности корней, так и внутри их. В чистой культуре на искусственных
средах такие грибы пока не получены. Но известно, что микоризные корни
растений наиболее устойчивы к инфекционным болезням, больше усваивают
минеральных и биологически активных веществ. Все это повышает жизнеспособ­
ность и урожайность сельскохозяйственных культур.
Подобные работы проводятся и в других странах. Так, учеными Исследова­
тельского института сельского хозяйства Индии выведены бактерии, которые
способствуют переводу фосфатов в растворимые соединения, а они лучше усваи­
ваются растениями. В результате урожайность пшеницы, картофеля и бобовых
повышается на 10—50 %.

153

Превращение соединений серы. Сера содержится в организме
животных и растений, входит в состав серосодержащих амино­
кислот (цистеин, цистин, метионин), витаминов группы В (био­
тин, тиамин), много ее в волосах и перьях. Органические соеди­
нения серы в почве представлены остатками животных и расте­
ний. Минерализация серы осуществляется микроорганизмами,
которые в аэробных условиях доводят ее до сульфатов, а в анаэ­
робных — восстанавливают серосодержащие белки до сероводо­
рода и частично до меркаптанов.
Восстановленные соединения серы окисляют автотрофные
(фотолитотрофы, хемолитотрофы) микробы. Среди них различа­
ют нитчатые, тионовые и фотосинтезирующие. Нитчатые хемолитотрофные серобактерии — аэробы и относятся к родам Beggiatoa,
Thiothrix, Thioploca и др. Beggiatoa по форме представляет собой
длинные нити, которые состоят из множества клеток, окисляют
сульфиды до сульфатов. Промежуточным продуктом является эле­
ментарная сера, которая в виде шариков накапливается в клетках.
Процесс проходит в два этапа по следующей схеме:
2 H 2S + О2 —> 2НгО + S2; AG = —524 кДж/моль;

S2 + ЗО2 + 2 Н 2О -> 2 H 2SO4; AG = —1232 кДж/моль.
Виды рода Beggiatoa различаются по толщине нитей. Они
растут в тех водоемах, где происходит разложение органического
вещества с выделением водорода.
Тионовые хемолитотрофные бактерии представляют собой грамотрицательные, неспорообразующие, подвижные палочки и отно­
сятся к роду Thiobacillus. Они окисляют серу и ее соединения (серо­
водород, сульфиды и др.), которые накапливаются вне клетки.
Фотосинтезирующие зеленые и пурпурные серобактерии (фото­
литотрофы) в анаэробных условиях окисляют сероводород до
серы, которая может затем превращаться в сульфаты. Они округ­
лой, палочковидной или изогнутой формы. Известны виды, длина
клеток которых достигает 100 мкм. Окислять серу в присутствии
органических веществ способны и некоторые гетеротрофные мик­
робы — Вас. subtilis, Вас. mesentericus, актиномицеты, дрожжи.
В зонах анаэробиоза — в глубоких водоемах (некоторых морях,
лиманах, озерах), а также в затопляемых, сильно увлажненных по­
чвах — происходит восстановление сульфатов до сероводорода.
Такой процесс получил название десульфофикации (сульфатредукции). Сероводород — сильный яд, горюч, и при наличии его в среде
в больших количествах погибает все живое. Так, в Черном море на
глубине более 200 м концентрация сероводорода сильно возрастает
и создаются условия, неблагоприятные для жизни. Продукты вос­
становления соединений серы образуются на морском дне, куда в
большом количестве оседает органическое вещество.
154

Кроме сероводорода в придонных слоях моря образуется и
иТСтан. Газы могут выходить на поверхность воды и воспламе­
няться. Подобное наблюдалось во время Крымского землетрясе­
ния в 1927 г. и в другие годы. На большом пространстве аквато­
рии Черного моря были видны вспышки огня, перерастающие в
огромные столбы пламени.
Сульфатредукция осуществляется микроорганизмами двух
родов: Desulfovibrio и Desulfotomaculum. Их клетки не окрашива­
ются по Граму, но отличаются по форме и некоторым другим
признакам. Представители рода Desulfovibrio — вибрионы, монотрихи — не образуют спор, растут при температуре около 30 °С
(мезофилы). Микробы рода Desulfotomaculum имеют палочко­
видную форму, образуют споры (бациллы), перитрихи, растут
при температуре 30...55 °С. Один из видов этого рода — D. nigrificans — термофил (оптимальная температура роста 55 °С), ос­
тальные: D. riminis и D. orientis — мезофилы (оптимальная тем­
пература роста 30...37 °С).
Микроорганизмы, восстанавливающие соединения серы, —
облигатные анаэробы. Они в таких условиях в качестве конечно­
го акцептора водорода используют сульфат. Донором водорода
служат различные органические соединения и молекулярный во­
дород. Процесс окисления органических соединений идет не до
конца, основным продуктом бывает уксусная кислота, а побоч­
ным — сероводород. Образовавшийся газ может затем окисляться
серобактериями, в результате чего накапливается биогенная сера.
В 1972—1982 гг. наряду с термофилами, ацидофилами, галофилами, метанобразующими и другими микроорганизмами обна­
ружены и серобактерии, которые отнесены к новой, третьей,
линии эволюции организмов — археобактериям. Среди них опре­
деленный интерес представляет род Sulfolobus (Brock, Belly,
Weiss, 1972). В него включено пока три вида.
Клетки этого рода имеют округлую форму. Не образуют спор
и жгутиков, но имеют пили. Не окрашиваются по Граму. Их
стенка не содержит пептидогликана (муреина), а состоит из гликопротеиновых, гексагонально расположенных субъединиц. Ус­
тойчивы к некоторым антибиотикам, ингибирующим синтез
пептидогликана. Трехслойная цитоплазматическая мембрана не
содержит липидов (как и у других археобактерий), они заменены
изопреноидными и гидроизопреноидными насыщенными угле­
водородами и простыми изопренилглицериновыми эфирами.
Растут в аэробных условиях. На жидких средах образуют муть и
нежную пленку. На агаре или полисиликатном геле колонии
беспигментные, гладкие и блестящие. Все виды Sulfolobus в при­
сутствии диоксида углерода используют в качестве источника
энергии элементарную серу, окисляют ее до серной кислоты и
тем самым понижают pH до 1—1,5. Бактерии рода Sulfolobus —
экстремальные термоацидофилы, растущие при температуре 70—
155

87 °С и pH 1— 1,5. Они — аборигены высокотемпературных кис­
лых экотопов вулканического происхождения — горячих источ­
ников и почв (сольфатар). Такие экотопы содержат, много суль­
фидов и серы. Это богатые серой кислые почвы Йеллоустонского национального парка США, Исландии, Новой Зеландии,
Курильской гряды, Камчатки и других мест.
Бактерии рода Sulfolobus могут быть использованы для выще­
лачивания металлов при высоких температурах из таких трудноокисляемых сульфидов, как пирит, халькопирит, молибден и др.,
а также для удаления серных компонентов из каменного угля.
Превращение соединений железа. Этот элемент широко рас­
пространен в природе, встречается в виде органических и мине­
ральных соединений, входит в состав животных и растительных
организмов. Содержится в гемоглобине крови и дыхательных
ферментах цитохромах, необходим для образования хлорофилла
у растений, хотя и не входит в его состав. При недостатке железа
у животных развивается анемия, растения теряют зеленую окрас­
ку. Железо бывает в форме нерастворимого окисного Fey+ и
растворимого закисного Fe2+. Перевод органического железа из
окисного в закисное и наоборот осуществляется в основном
микроорганизмами. С. Н. Виноградский обнаружил, что способ­
ностью окислять закисные соли железа в основном обладают
бактерии рода Leptothrix. По форме они напоминают нити, по­
крытые чехлом охряного цвета. Такую окраску придает им гидрат
окиси железа — продукт жизнедеятельности микробов.
В 1947 г. из кислых вод угольных шахт выделен Thiobacillus
ferrooxidans. Микроб представляет собой грамотрицательную по­
движную (монотрих) палочку, которая живет в кислой среде (pH
1,8—3,5) при температуре 20—30 °С. Углерод получает из диокси­
да углерода атмосферы, а энергию для его усвоения — при окис­
лении закисного железа и сульфидов различных металлов.
Железобактерии — аэробы, чаще встречаются в болотах, пру­
дах, железистых источниках. В таких водоемах они окисляют
закиси железа, поэтому наиболее благоприятной для них являет­
ся та среда, в которой обитают зеленые водоросли, выделяющие
на свету кислород. В процессе деятельности железобактерий об­
разуется окись железа, которая оседает вне клеток, в так называ­
емых влагалищах, и придает им бурый цвет. Окисление закисно­
го железа идет по схеме
4 FeC 0 3 + 0 2 + 6 Н 2 0 -> 4 Fe(OH )3 + 4 С 0 2 -

AG = —122 кДж/моль.
Скопления отмерших железобактерий (гидроксида железа) об­
разуют на дне стоящих водоемов залежи болотной руды, количе­
ство которой может достигать огромных размеров.
156

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.
Как происходит превращение соединений азота? Чем характеризуются воз­
будители процесса аммонификации? 2. Что такое нитрификация? В чем различие
возбудителей процесса, который протекает в две фазы? 3. Что такое денитрифи­
кация? Какова характеристика возбудителей процесса? Какие условия способст­
вуют их развитию? Как сказывается денитрификация на плодородии почвы?
4. Кто впервые выделил из почвы азотфиксирующие микроорганизмы? Каковы
название, характеристика и роль в фиксации молекулярного азота? 5. Как проис­
ходит ф иксация молекулярного азота микроорганизмами в симбиозе с растения­
ми? Кто впервые обнаружил и выделил в чистую культуру такие организмы?
6. На какие группы делят клубеньковые бактерии и в чем их различие? 7. Каков
механизм фиксации молекулярного азота клубеньковыми бактериями в симбиозе
с бобовыми растениями? 8. Какие препараты готовят из клубеньковых бактерий,
каковы их название и характеристика? 9. Чем характеризуются ф осфорные мик­
роорганизмы? Какова их роль в превращении органических соединений фосфора
и доступную для растений форму? 10. Как происходит превращение соединений
серы? Что такое десульфофикация (сульфатредукция)? Какова роль в этом про­
цессе археобактерий и других микроорганизмов? 11. Какова роль соединений
железа в жизни животных и растений? Какие явления развиваются в организме
животных при дефиците железа?

Глава

VIII

АНТИБИОТИКИ И ИХ ПРОДУЦЕНТЫ

А нти би оти ки — это сп ец и ф и ч ески е соеди н ен ия (вторичны е
м етаболиты ), способны е в незначительны х количествах и зби ра­
тельно задерж ивать рост или убивать микробов. Т ерм ин «анти­
биотики» введен в науку 3. А. В аксманом (1942). А н ти би оти чес­
кие вещ ества образую тся м икроорганизм ам и: актин ом и ц етам и,
плесневы м и грибами, бациллам и, бактериям и (рис. 52, 53,а—е),
а такж е растениям и и ж ивотны м и. Они могут вы деляться в окру­
жаю щ ую среду или накапливаться внутри клеток и освобож дать­
ся при их разруш ении. Н екоторы е ан ти би оти ки (хлорам ф еникол
и др.) получаю т хим ическим путем.
Д ля антибиотических вещ еств характерна сп ец и ф ичн ость, то
есть избирательное д ей ст­
вие на определенны е о р ­
ганизмы . Т ак, природны е
п ен и ц и л л и н ы угнетаю т
рост грам полож ительны х
м икробов и не действую т
на
грамотрицательны е.

Рис. 52. Антагонизм микробов.
Вокруг округлых колоний чудес­
ной палочки (Serratia marcescens) зоны угнетения роста гри­
бовидной бациллы (Вас. mycoides). Оригинал
157

Рис. 53. Результат антагонистического взаимодействия между бациллами, бакте­
риями и патогенными грибами (белый фон — рост грибов; по диаметру и в центре
чашек Петри — рост бацилл и бактерий; черное пространство между грибами и дру­
гими микробами — зона угнетения роста). Оригинал

А нтибиотики — сп ец и ф ически е продукты обм ена веществ. О рга­
нически е кислоты , этиловы й спирт, пероксид водорода и другие
продукты обм ена не могут быть отнесены к ан тибиотическим
вещ ествам, поскольку они не обладаю т специф ичностью . Их
действие подобно действию мы ш ьяка, ф енола, сулемы и других
ядов, которы е подавляю т ж изнедеятельность лю бого организм а.
А нтибиотики долж ны отвечать следую щ им требованиям : 1) в
очень н изкой кон ц ен трац ии (10—50 м кг/м л ) обладать цидны м
или статическим действием. Ц идное — это действие, при кото­
ром м и к р о б п о ги б ает, ста ти ч ес к о е — зад ер ж и в ает его рост;
2) быть безвредны м и не сниж ать свою активность в организме;
3) подавлять рост м икробов, не наруш ая ф и зиологического со ­
стояни я орган и зм а и т. д. Т аким требованиям отвечаю т н ем н о ­
гие орган и чески е вещ ества, поэтом у из более чем 5 тыс. о п и с ан ­
ных в практике прим еняю т около 100 ан тибиотиков (Я. А ароновец, Дж. К о эн , 1981).
А нтагонизм м икробов подмечен задолго до того, как это яв л е­
ние бы ло использовано человеком для борьбы с заразны м и б о­
л езн ям и. Из русских исследователей первы м и обратили в н и м а­
ние на ан тагон и зм м икробов В. А. М анассеин и А. Г. П олотебнов. В 1871 г. В. А. М анассеин наблю дал, что зелены й кистсвик
(Penicillium ) угнетает рост других микробов. В 1872 г. А. Г. П о158

лотебнов опубликовал работу «П атологическое зн ачение плесе­
ни», в которой описал результаты п рим ен ен ия зеленой плесени
при лечен ии язв разной этиологии.
В 1885 г. рум ы нский ученый В. Бабеш явление антагонизм а
изучал в Берлинской лаборатории Р. Вирхова. Он писал: «...экс­
перим ентально изучил способ, при помощ и которого бактерии
одного известного вида производят химические вещ ества или
и зм еняю т окруж аю щ ую среду таким образом, что н ан осят ущерб
б актериям другого вида. Если бы было начато изучение ан таго­
н изм а между бактериям и, то мы приш ли бы к выводу, что заб о­
левание, вызы ваем ое какой -то бактерией, нужно лечить при п о ­
мощ и другой бактерии. П одобное взаимодействие между б акте­
риям и может привести к новы м идеям в терапевтике».
А нтагонистическое взаим одействие между возбудителем си б и р ­
ской язвы и гнилостны м и м икробам и в 1887 г. наблю дал Л. П ас­
тер. И. И. М ечников показал, что введение в организм м олочно­
кислых бактерий уменьш ает число гнилостны х, а такж е продук­
тов их ж изнедеятельности, что продлевает ж и зн ь человека. В
1909 г. П. Н. Л ащ ен ков изучал свойство яи чного белка и устано­
вил, что он способен подавлять рост некоторы х сапроф итов.
Через 13 лет (1922) А. Ф лем и н г обнаружил подобное вещ ество
не только в яи чном белке, многих тканях организм а, но и в
секретах и назвал его лизоци м ом . В 1928 г. Б. П. Т оки н обнару­
жил ф и тон ци ды — растительны е антибиотики.
П оворотны м моментом в изучении антибиотических вещ еств
стал случай, которы й в сентябре
1928 г. н аб л ю д ал а н г л и й с к и й
учены й А. Ф лем и н г (1881 — 1955).
Вот что он о нем писал: «Н есом ­
н ен но, что каж дый бактериолог
имел в своей лаборатории куль­
туры , з а р а ж е н н ы е п лесен ью и
п ричи нявш ие ему неприятности.
О бы чно такие культуры вы бра­
сы ваю тся в коробку с и сп орчен ­
н ы м и п р еп ар атам и . М ногие из
них вы бросил и я, но в один пре­
красны й м ом ент я заметил на н е­
которы х пластинках, что вокруг
плесневой
колонии
появился
участок, очищ ен ны й от стаф и л о­
к о к к о в ы х к о л о н и й . Т о, что в
п ер в о н а ч а л ь н о й культуре п р ед ­
ставляло собой хорош о развитую
ста ф и л о к о к к о в у ю колон ию , т е ­
перь представляло тень этой к о ­
лони и . Т аким образом, мне П О Александр Флеминг (1881 —1955)
159

везло, поскольку, учитывая мои
старые занятия, н аправленны е на
п о и ск вещ еств, п одавляю щ их
бактерии, я смог зам етить это я в ­
лен и е и, заинтересовавш ись, п ро­
следить п роти воб актери альн ое
вещ ество, производивш ееся этой
плесенью». А. Ф лем и н г зеленую
плесен ь п ересеял на ж идкую
среду, затем полученную культуру
пропустил через ф и льтр. В
фильтрате содерж алось вещество,
подавляю щ ее рост ст а ф и л о к о к ­
ков. Это был продукт ж и зн ед ея­
тел ьн ости гриба. В следую щ ем
(1929) году в 10-м томе «Б ри тан ­
ского ж урнала эк сп ер и м ен тал ь ­
ной патологии» ученый опубли­
ковал результаты своих исследо­
в а н и й , в о зв е с т и в ш и х м и ру об
откры тии антибиотиков.
3. В. Ермольева (1 8 9 8 -1 9 7 4 )
П енициллин в культуральной
ж идкости нестоек. Получить оч и ­
щ енны й препарат из Penicillium
notatu m долгое время не удавалось. Больш ие работы по очистке
и определению его лечебны х свойств проводили как за рубежом,
так и в наш ей стране. В 1942 г. 3. В. Ермольевой (1898— 1974) с
сотрудникам и было изучено больш ое количество ш таммов зеле­
ной плесени. В результате был найден продуцент и получен
отечественны й ан ти би оти к пениц и лли н -крусгозин .
3.
В. Ермольева — один из основателей м икробиологии и хи­
миотерапии, создатель науки об антибиотиках в наш ей стране.
Впервые (1930) по ее методу выделен и внедрен в практику
ли зо ц и м , а в 1970 г. получен кристаллический препарат. Под
руководством 3. В. Ермольевой получены и внедрены в практику
п р оло н ги ру ю щ и е преп араты п ен и ц и л л и н а — эк м о н о в о ц и л л и н
(1954) и биц и лли н ы , препараты стрептом ицина, тетрациклинов
(ди би ом и ц ин ) и др. Впервые в стране (1960) под руководством
3. В. Ермольевой получен интерф ерон. Ею с сотрудниками пред­
лож ены ком би н ирован н ы е препараты , содерж ащ ие антибиотики,
лизоци м и вещ ества, стимулирую щ ие защ итны е силы организма.
К роме ан тибиотиков 3. В. Ермольева изучала холеру. О на вы ­
делила из ки ш ечн и ка человека светящ ийся неагглю тинирую щ ий
холерны й вибрион.

Антибиотики

микробного

происхождения.

Антибиотики, образуемые грибами. Пенициллин — продукт ж и зн е­
деятельности пеницилловы х грибов (P. notatum , P. crustosum , Р.
160

chrysogenum и др.). Название антибиотика было предложено
А. Флемингом. Это сложное вещество, включающее несколько
биологически активных соединений. Наиболее важный из них —
бензилпенициллин. Кристаллический препарат получен позже
(1940) X. У. Флори и Э. Б. Чейном. В нашей стране подобный
антибиотик получен 3. В. Ермольевой с сотрудниками. Про­
мышленное производство пенициллина начато при содержании
его 50 ед/мл. Путем селекции получены штаммы гриба, которые
образуют до 10 тыс. ед/мл антибиотика.
Пенициллин — кристаллический порошок белого цвета. При­
меняется в виде калиевой, натриевой, кальциевой и других
солей. Сохраняет свою активность при комнатной температуре в
течение трех и более лет. Хорошо растворяется в воде и водосо­
держащих растворах: изотоническом хлорида натрия, глюкозы,
новокаина, экмолина и др. В растворах нестоек. Антибиотик
практически нетоксичен. Внутривенное введение белым мышам
500 мг/кг, собакам 600 мг/кг не вызывает токсических явлений.
Человеку можно вводить до 100 млн ед. пенициллина ежеднев­
но, то есть около 1 г/кг массы. Применяется внутримышечно и
реже внутривенно (при тяжелых септических заболеваниях). Не­
достаток пенициллина — быстрое выведение его из организма
главным образом через почки. Слабо всасывается из желудочнокишечного тракта, разрушается желудочным соком, поэтому
применять его перорально нецелесообразно. Имеются и кислото­
устойчивые препараты, например феноксиметилпенициллин, а
также оксациллин, диклоксациллин (полусинтетические пенициллины), которые назначают внутрь. При внутримышечных
введениях антибиотик задерживается в организме до 4 ч. Для
более длительной циркуляции действующего вещества в организ­
ме был предложен ряд дюрантных препаратов. Они слабо раство­
ряются в воде, более медленно выводятся из организма, облада­
ют пролонгирующим действием. К ним относятся новоциллин
(вводят 2 раза в сутки), экмоновоциллин (вводят один раз в
сутки), бициллины 1, 2, 3, 4, 5 (вводят один раз в течение
одной-двух недель) и др.
Природные пенициллины действуют на грамположительные
микроорганизмы, на возбудителей рожи свиней, пастереллеза,
сибирской язвы, некробактериоза, инфекционного мастита и
других заразных болезней. Они тормозят образование пептидогликана (муреина), входящего в состав стенки микробов во
время их размножения. В результате такие организмы принима­
ют округлую форму и в дальнейшем не размножаются. В клетках
млекопитающих пептидогликана нет, поэтому для животных и
человека антибиотик нетоксичен.
Имеются полусинтетические пенициллины широкого спектра
действия: ампициллин, оксациллин, ампиокс, метициллин и др.
Ампициллин действует на грамположительные и грамотрица161

тельные микроорганизмы. Антимикробный спектр его шире, чем
у пенициллина (бензилпенициллина). Причем активность к
грамотрицательным микробам во много раз выше, чем к грамположительным, что позволяет более эффективно использовать его
против желудочно-кишечных болезней: эшерихиоза (колибактериоза), салмонеллеза и др. Ампициллин, как и феноксиметилпенициллин, устойчив в кислой среде, поэтому его можно приме­
нять перорально вместе с кормом.
Оксациллин — мелкокристаллический белый порошок, легко­
растворимый в воде. Он не разрушается соляной кислотой и
ферментами кишечного сока. Характеризуется высокой антимик­
робной активностью, особенно против некоторых штаммов ста­
филококков.
Ампиокс — смесь натриевых солей ампициллина (2 части) и
оксациллина (1 часть). Препарат хорошо растворяется в воде и
объединяет свойства антибиотиков, входящих в его состав, что
расширяет антимикробный диапазон.
Другие полусинтетические пенициллины дополняют антимик­
робные свойства препаратов этой группы и используются для
лечения болезней, возбудители которых устойчивы к пеницилли­
ну.
Цефалоспорин. Антибиотик продуцируется плесневым грибом,
который выделен из морской воды у берегов Сардинии в 1945 г.
Г. Броцу. Плесневый гриб Cephalosporium acremonium образует
несколько антибиотиков, из которых наиболее активным оказал­
ся цефалоспорин С. По химическому строению он напоминает
пенициллин, но отличается по биологическим свойствам — по­
давляет рост не только грамположительных, но и грамотрицательных микробов. Цефалоспорин С не инактивируется пенициллиназой, поэтому он оказался эффективным против грампо­
л о ж и тел ьн ы х м и кр о б о в, устойчивы х к п ен и ц и л л и н у .
Ингибирует, как и пенициллин, образование клеточной стенки у
бактерий. Добавление метионина в среду в период роста гриба
увеличивает выход цефалоспорина С. Антибиотическая актив­
ность цефалоспорина ниже, чем пенициллина. Используется для
лечения пневмонии, сепсиса, менингита и других инфекций.
Гризеофульвин образуется плесневым* грибом Penicillium griseofulvum и др. В нашей стране препарат описай и получен в 1960 г.
Гризеофульвин впервые был изучен как фунгицид, применяемый
в сельском хозяйстве. Он эффективен в борьбе с мучнистой
росой клубники, огурцов, с возбудителем увядания цитрусовых.
Препарат малотоксичен. Впоследствии был испытан для лечения
дерматомикозов у животных. Он оказался хорошим средством
при лечении трихофитии (стригущего лишая). Препарат всасыва­
ется в кровь из желудочно-кишечного тракта и концентрируется
в коже, мышцах и жировой ткани. Половина вводимого гризеофульвина депонируется на поверхности волос и в эпидермисе
162

кожи и тем самым предупреждает проникновение патогенных
грибов. Поскольку антибиотик действует на грибы статически, а
не цидно, то после его применения наблюдаются рецидивы бо­
лезни.
Трихотецин — продуцент гриба Trichothecium ros&um. Впервые
выделен и описан в 1948 г. Фриманом, Моррисоном и Михаелем. Трихотецин — кристаллическое вещество белого или светлокоричневого цвета, хорошо растворяется в большинстве органи­
ческих растворителей и плохо — в воде. В сухом виде, а также в
растворе четыреххлористого углерода и линименте антибиотик
сохраняется в течение нескольких лет. Термостоек, выдерживает
нагревание до кипения. Препарат проявляет сильную антифунгальную активность. Вначале он был испытан в растениеводстве.
Оказался эффективным в борьбе с вилтом хлопчатника и фито­
патогенными грибами рода фузариум. Фунгицидно действует на
дерматофиты. Эффективен при лечении трихофитии у животных.
Автором трихотецин испытан в форме линимента, где антибио­
тик растворен в четыреххлористом углероде и смешан с рыбьим
жиром.
Антибиотики, образуемые актиномицетами. Наибольшее число
антибиотиков (до 70 %) получено из актиномицетов. Одним из
первых таких антибиотиков, широко применяемых в практике,
оказался стрептомицин.
Стрептомицин — продукт Act. streptomycini и других грибов*.
Выделен в 1943 г., описан в 1944 г. А. Шатц, Э. Бьюджи (Буги),
3. А. Ваксманом. Это кристаллический порошок белого цвета.
Сохраняется в течение двух лет. Хорошо растворяется вы воде;
при кипячении активность уменьшается.
Антибиотик вводится внутримышечно, он быстро рассасыва­
ется, проникает через околоплодную оболочку. Его можно обна­
ружить в крови плода животных. Стрептомицин — антибиотик
широкого спектра действия. Он подавляет рост грамположительных и грамотрицательных микробов, таких, как стафилококки,
стрептококки, возбудители салмонеллезов, дизентерии, а глав­
ное — действует на возбудителя туберкулеза, который относится
к кислотоустойчивым микробам. Раньше при туберкулезном ме*
Н. А. Красильников в своем фундаментальном труде (Лучистые грибки. —
М.: Наука, 1970, с. 112) пишет: «В номенклатуре актиномицетов вызывает сомне­
ние термин Streptomyces, предложенный Ваксманом вместо термина Actinomyces
для обозначения истинных, типичных актиномицетов». И далее: «Изложенное и
наши собственные наблюдения побуждают нас устранить название Streptomyces,
так как оно вносит путаницу в номенклатуру актиномицетов и их группировку.
Термин Actinomyces, данный впервые Харцем (Harz, 1877), оставляем за организ­
мами, представляющими типичные актиномицеты, так хорошо известные в лите­
ратуре».
В «Определителе актиномицетов» (М.: Наука, 1983, с. 16; авт. Г. Ф. Гаузе,
Т. П. Преображенская и др.) род Streptomyces Waksman et Henrici (1943) показан
как синоним Actinomyces Harz (1877), Krasilnikow (1949).

163

нингите наступала смерть. С применением стрептомицина боль­
шое число больных выздоравливает. Антибиотик действует на
микробы цидно. Он наиболее активен в аэробных условиях.
Стрептомицин не подавляет рост анаэробов, грибов, риккетсий,
вирусов.
Антибиотик имеет и недостатки. К нему быстро привыкают
микробы, в том числе и микобактерии, а некоторые из них для
своего существования даже требуют этот антибиотик. Поэтому
стрептомицин часто применяют вместе с пенициллином и други­
ми препаратами. При длительном парентеральном применении
повышенных доз стрептомицина, дигидрострептомицина и дру­
гих антибиотиков этой группы происходит поражение централь­
ных и периферических отделов органов слуха и равновесия. Де­
генеративные изменения нервных клеток часто носят необрати­
мый характер, и как результат наступают понижение и потеря
слуха.
Подобное было отмечено еще в самом начале применения
стрептомицина б нашей стране (июнь, 1946). Кроме того, стреп­
томицин обладает общим нейротоксическим действием: угнетает
дыхание, нарушает выделительную функцию почек.
Антимикробная активность стрептомицина основана на по­
давлении синтеза белка. В практике нашли применение и другие
антибиотики группы стрептомицинов.
Канамицин выделен в 1957 г. из культуральной жидкости Act.
kanamyceticus. Известно три разновидности антибиотика: А, В,
С. Применяемый в практике сульфат канамицина хорошо рас­
творяется в воде. По биологическим свойствам он сходен со
стрептомицином и неомицином. Они действуют на возбудителя
туберкулеза. Цидная активность на микробы сильнее проявляет­
ся в стадии их размножения и в аэробных условиях. Препарат
подавляет рост микробов, устойчивых к пенициллину, стрепто­
мицину, левомицетину, тетрациклинам и другим антибиотикам.
Токсичность для животных такая же, как и у стрептомицина, но
ниже, чем у неомицина, с которым он имеет много общего.
Сульфат канамицина вводят в основном внутримышечно.
Неомицин — комплекс антибиотиков (колимицин, мицерин и
др.), образуемый при биосинтезе Act. fradiae и других грибов.
Применяют сульфат неомицина В, который хорошо растворим в
воде и слабо — в спиртах. Сохраняется до двух лет как в кристал­
лическом состоянии, так и в растворах. Неомицин — антибиотик
широкого спектра действия, но к нему устойчивы клостридии,
грибы, некоторые штаммы синегнойной палочки. Антибиотичес­
кая активность на многие микробы выше, чем у стрептомицина,
но он более токсичен. Вызывает потерю слуха и воспаление
почек. Для лечения инфицированных ран неомицин применяют
местно: в виде мазей, растворов, аэрозолей. Внутрь его назнача­
ют при желудочно-кишечных болезнях.
164

Тетрациклины. В эту группу входят антибиотики, близкие по
химическому составу и действию. Их применяют в животновод­
стве и медицине. Они имеют большое практическое значение в
связи с широким спектром их действия.
Хлортетрациклин (биомицин) выделен в 1948. г. из актиномицета Act. aureofaciens. Кроме хлортетрациклина этот микроорга­
низм образует витамин В 12. Антибиотик представляет собой
кристаллический порошок желтого цвета, горького вкуса, без
запаха. В воде растворяется медленно, лучше — в подкисленной.
В щелочной среде быстро инактивируется. Разрушается под дей­
ствием солнечного излучения. При комнатной температуре в
герметически закрытых сосудах антибиотик сохраняет актив­
ность в течение 3 лет.
Препарат назначают внутрь, после чего он быстро всасывает­
ся и проникает во все органы и ткани организма. С лечебной
целью применяют при салмонеллезах, бруцеллезе, пастереллезе
и других инфекциях. На микробы действует в основном стати­
чески, подавляет синтез белка. Обладает стимулирующим дейст­
вием. При даче молодняку рост животных ускоряется, а живая
масса увеличивается на 15—20 % по сравнению с контрольными.
Дибиомицин — зеленовато-желтый порошок, трудно раствори­
мый в воде (1:300). Действует на тех же возбудителей болезней,
что и хлортетрациклин. Для животных менее токсичен. В орга­
низме задерживается в течение 5... 13 сут, поэтому его вводят
один раз в неделю.
Окситетрациклин (террамицин) образуется Act. rimosus. Анти­
биотик получен в 1949 г. По своим свойствам он близок к
хлортетрациклину. В отличие от хлортетрациклина в его формуле
атом хлора заменен гидроксильной группой (ОН), откуда и на­
звание — окситетрациклин. Препарат имеет незначительную ток­
сичность, оказывает меньщее раздражающее действие на слизис­
тые оболочки желудочно-кишечного тракта, особенно рта и пи­
щевода.
Тетрациклин получен химическим путем из хлортетрациклина
в 1953 г. при удалении из его молекулы атома хлора. Позже этот
антибиотик получен путем биосинтеза из актиномицета. Откры­
тию тетрациклина предшествовало изучение более 134 тыс. проб
почвы, полученных из разных мест. Было проведено два миллио­
на исследований. Образно говоря, для получения культуры про­
дуцента этого антибиотика пришлось проверить тысячи тонн
почвы. В 1966 г. тетрациклин был синтезирован. Препарат вызы­
вает меньше побочных явлений, чем хлортетрациклин и окситет­
рациклин. По своему действию приближается к другим антибио­
тикам тетрациклиновой группы.
Морфоциклин — синтетический препарат, полученный из тет­
рациклина, в котором один атом водорода в карбоксильной
группе замещен группой метилморфина. Действует на те же мик­
165

робы, что и тетрациклин, но более активен в отношении мико­
плазм. Его токсичность ниже тетрациклинов. Разрушается в кис­
лой и щелочной средах, поэтому его нельзя применять перораль­
но.
Тетрациклины вызывают раздражение слизистой пищевари­
тельного тракта, оказывают токсическое действие на печень,
иногда отмечается ее жировое перерождение, что приводит к
нарушению защитной функции этого органа. Тетрациклины по­
давляют не только возбудителей болезней, но и нормальную
микрофлору кишечника, в результате чего развивается дисбакте­
риоз. Общетоксическое действие на организм проявляется в виде
головных болей, потери аппетита и других явлений.
Хлорамфеникол (левомицетин) выделен в 1947 г. Эрлихом и
сотрудниками из актиномицета (Act. venezuelae) почвы. У анти­
биотика широкий спектр действия. Он подавляет рост многих
микробов, а также риккетсий, спирохет. Неактивен в отношении
кислотоустойчивых бактерий (Mycobacterium tuberculosis). Тор­
мозит (ингибирует) белковый обмен. Процесс подавляется в пер­
вые 10 мин и потом не восстанавливается. Аналогичное действие
антибиотика распространяется на ферменты белковой природы.
Этим объясняется быстрый терапевтический эффект от его при­
менения.
Вскоре после открытия левомицетина был установлен его хи­
мический состав, что позволило получить антибиотик химичес­
ким путем. В 1950 г. отечественными учеными во главе с
Ф. С. Ханея был получен новый препарат синтомицин, который
по активности в 2 раза ниже левомицетина. В 1952 г. в Институ­
те медицинской химии АН СССР группе ученых (М. М. Ш емя­
кин, А. С. Хохлов, М. А. Губерниев, В. И. Орехович) удалось
получить синтетический препарат хлорамфеникола — левомице­
тин, обладающий стопроцентной активностью. Левомицетин и
синтомицин — антибиотические препараты, представляющие
собой белый кристаллический порошок, очень стойкий в сухом
состоянии (сохраняет активность до пяти лет), горький на вкус,
почти нерастворимый в воде. В настоящее время выпускается
левомицетин.
Хлорамфеникол и его препараты эффективны при желудочнокишечных болезнях, таких, как салмонеллезы, дизентерия и др.
Наружно применяется в форме 3—10 %-ного линимента, а также
1—10 %-ной эмульсии.
Эритромицин используется при лечении рожи и пастереллеза у
свиней. Его получают из культуральной жидкости Act. erythreus.
По действию он близок к пенициллину, но в отличие от него
угнетает рост пенициллиноустойчивых микробов. Действует как
на грамположительные, так и на некоторые грамотрицательные
микробы, а также риккетсии и клостридии. Имеются и другие
166

антибиотики (олеандомицин, линкомицин, нистатин, леворин и
т. д.), которые получены из актиномицетов.
Апрамицин — антибиотик нового поколения. Высокоактивен в
отношении грамположительных и грамотрицательных микробов,
а также некоторых микоплазм (Хальмут Мадер, 1994). Торговая
марка антибиотика — апралан. Производится фирмой «ЭЛАНКО». Апралан имеет уникальную молекулярную структуру. Инги­
бирует синтез белка путем взаимодействия его с 308-субчастицей бактериальной рибосомы. В структурной формуле апрамицина содержится аминоциклотиловая группа, благодаря которой
бактерии, устойчивые к другим антибиотикам, становятся чув­
ствительными к апралану. Эффективен при лечении диарей у
телят и поросят, а также септицемии у птицы, вызываемых эшерихиями и салмонеллами. Препарат в виде порошка растворяют
в питьевой воде, молоке или его заменителе и задают перораль­
но. Лечение проводят в течение 5—7 дней. Водные растворы
используют на протяжении суток, молочные — немедленно.
Антибиотики, образуемые бациллами. Грамицидин выделен в
1939 г. Р. Ж. Дюбо из почвенного микроба Вас. brevis. В нашей
стран е в 1942 г. получен грам ицидин С Г. Ф. Гаузе и
М. Г. Бражниковой. Продуцент антибиотика был обнаружен в
подмосковной почве. По химическому строению это цикличес­
кий пептид, в который входят пять аминокислот. В 1956 г. осу­
ществлен синтез антибиотика. Грамицидин представляет собой
кристаллический препарат, который не растворяется в воде, но
растворяется в спирте. Сохраняет противомикробную активность
даже после нагревания в паровом стерилизаторе при 120 °С в
течение 30 мин. Грамицидин С — один из активных антибиоти­
ков. В разведении 1:1 ООО ООО он убивает гноеродных микробов:
стафилококков и стрептококков. Под действием грамицидина
погибают также возбудители салмонеллезов, столбняка, сибир­
ской язвы, эшерихиоза и других болезней. Антибиотик токсичен,
гемолизирует эритроциты, но не раздражает слизистые оболочки
и кожу, поэтому назначается наружно.
Полимиксин В образуется Вас. polymyxa. Открыт в 1947 г.
Описана серия полимиксинов, но все они имеют много общего
между собой, поэтому объединены в одну группу. Полимиксины
(их соли) в сухом состоянии .сохраняют активность в течение
нескольких лет. Водные растворы также довольно стабильны, *
могут храниться в холодильнике без снижения активности до
7 сут. У всех полимиксинов сильно выражено действие на боль­
шинство возбудителей желудочно-кишечного тракта, а также на
патогенные грибы. Цидное действие антибиотика объясняется
способностью увеличивать проницаемость стенки микробной
клетки. Полимиксин В не всасывается из желудочно-кишечного
тракта. Токсичен. Назначают внутрь или наружно.
Полимиксин Е (колистин) образуется Вас. colistinus. Выделен в
167

1950 г. Препарат представляет собой кристаллический порошок
горьковатого вкуса. Плохо растворяется в воде. Действие полимиксина Е аналогично действию других полимиксинов.
Полимиксин М. В нашей стране в 1956 г. В. С. Россовской из
почвы выделен штамм Вас. polymyxa Ross, образующий поли­
миксин М. Сернокислая соль (сульфат) этого антибиотика —
порошок белого цвета с кремовым оттенком, сладковато-горько­
ватого вкуса, легкорастворимый в воде. Полимиксин М не раз­
рушается при кипячении и устойчив в кислой среде. Антибиотик
может вызывать поражение почек и нервной системы. Его реко­
мендуют применять внутрь при желудочно-кишечных болезнях,
особенно когда возбудитель локализуется в кишечнике. Действие
полимиксина М сильнее действия хлортетрациклина и хлорамфеникола. Наружно полимиксин М используется в виде раство­
ров и мазей, особенно при лечении гнойных процессов (плохо
заживающих язв), маститов, когда могут встречаться микробы,
устойчивые к другим антибиотикам.
Субтилин — продукт Вас. subtilis. Всего из разных штаммов
этого продуцента выделено более 70 антибиотиков. Антибиотик
В-545, описанный в 1944 г., обладает цидным действием по от­
ношению к возбудителю сибирской язвы, различным стафило­
коккам, микобактериям и другим микробам. Малотоксичен. Хо­
рошо сохраняется в водных растворах. Применяется в пищевой
промышленности как консервант. Особенно эффективен при
консервировании скоропортящихся продуктов, сохраняет их
массу и естественный цвет. В сельском хозяйстве используется
штамм Вас. subtilis № 3 для профилактики плесневения кормов.
Количество грибов через 2—4 нед после его применения умень­
шается примерно в 20 раз.
Споробактерин, ветбактерин. В последние годы путем лиофилизации — сушки микробных культур Вас. subtilis в вакууме при
низких температурах — приготовлены бактериальные препараты:
споробактерин и ветбактерин (В. И. Никитенко с соавторами,
1991, Оренбургский государственный медицинский институт).
Они апатогенны, не вызывают интоксикацию и другие нежела­
тельные явления в организме. Препараты вводят (задают) перо­
рально. Сенная бацилла из желудочно-кишечного тракта прони­
кает затем в кровь, лимфатические узлы, селезенку, печень, по­
раженные ткани. Благодаря образованию такими микробами
биологически активных соединений в местах их локализации
происходят нормализация физиологических процессов и восста­
новление пораженных тканей. Эффективны при хирургических
инфекциях, эндометритах, дисбактериозах, а также гайморите,
тонзиллите, менингите. Ветбактерин снижает падеж поросят,
телят, цыплят; увеличивает привесы у животных. Продукты жи­
вотноводства и птицеводства при проверке оказались безвредны­
ми, экологически чистыми.

, Антибиотики, образуемые бактериями. Среди бактериальных
антибиотиков следует назвать низин, образуемый разными штам­
мами Str. lactis. Он кроме обычных аминокислот содержит
лизин, гистидин, пролин, метионин, изолейцин, а также редко
встречающиеся серосодержащие аминокислоты — лактионин и
Р-метиллантионин (В. В. Смирнов и др., 1985). Низин подавляет
рост стафилококков, стрептококков, сарцин, бацилл.
Антибиотик разрешен для применения в пищевой промыш­
ленности. Его добавляют к консервирующим продуктам, что по­
зволяет снижать температуру и продолжительность стерилизации
и тем самым сохранять их вкусовые и питательные свойства.
Антибиотики животного происхождения. В 1909 г. П. Н. Лащенков (ученый Томского университета) заметил, что куриное
яйцо, вылитое в чашку и оставленное открытым, не разлагается
до полного высыхания. Этот факт натолкнул ученого на мысль,
что белок куриного яйца обладает каким-то особым свойством,
препятствующим развитию микробов. Им была опубликована
работа «О свойстве куриного белка убивать и задерживать рост
бактерий». В 1922 г. А. Флеминг обнаружил, что таким же свой­
ством обладает не только белок куриного яйца, но и многие
выделения животных и растений. Обнаруженное вещество он
назвал лизоцимом.
В нашей стране изучением лизоцима (1930) занимались
3. В. Ермольева и другие исследователи. Установлено, что наи­
большее его количество содержится в яичном белке (титр
1:60 ООО ООО), в слезах (1:40 ООО), выделениях слизистой носа
(1:13 500), меньше — в слюне (1:300), сыворотке крови (1:270) и
других тканях.
Лизоцим (мурамидаза) вызывает лизис микробов, при этом
прежде всего разрушается оболочка. Он неспецифичен, а поэто­
му действует на многие родственные и неродственные виды мик­
робов: более чувствительны к нему грамположительные, менее —
грамотрицательные. Лизоцим нетоксичен, он подобно биостиму­
лятору активизирует защитные силы, являясь фактором физио­
логического иммунитета. В связи с этим становится понятной
биологическая роль слезной жидкости, слюны, носовой слизи.
Носовая слизь цидна для многих микробов, а также вирусов
гриппа, полиомиелита и др. Известно, что собаки зализывают
раны, после чего они быстро, без нагноений, заживают. Это
объясняется действием лизоцима на гнилостную микрофлору.
Экмолин — малоочищенный антибиотический препарат, полу­
ченный в 1950 г. из тканей рыб 3. В. Ермольевой и сотрудника­
ми. Задерживает рост грамположительных и грамотрицательных
микробов. Малотоксичен. Усиливает действие пенициллина и
стрептомицина. Применяется как пролонгатор других антибио­
тиков. Получен антибиотик экмоновоциллин, представляющий
собой смесь пенициллиновой соли с водным раствором экмоли169

на. При использовании такого раствора пенициллин задержива­
ется в организме до 1 сут, в то время как в другом сочетании его
необходимо вводить через 4 ч.
Интерферон — гликопротеид с молекулярной массой от 12 до
160 кДа*, универсальный фактор неспецифической резистент­
ности. Открыт в 1957 г. А. Айзексом и Дж. Линденманом. Выра­
батывается клетками позвоночных (клетки костного мозга, лим­
фоциты, макрофаги и др.) под влиянием природных и синтети­
ч еск и х и н д у кто р о в . Н аи б о л ее ак ти в н ы м и п р и р о д н ы м и
индукторами являются вирусы. В меньшей степени такой спо­
собностью обладают другие микроорганизмы и продукты их жиз­
недеятельности. Интерферон устойчив к низким температурам,
кислотам и щелочам (pH 2—10), ультрафиолетовым излучениям,
нечувствителен к некоторым ферментам (нуклеазам, липазам).
3. В. Ермольева писала (1968): «Интерферон можно рассмат­
ривать и как противовирусный антибиотик широкого спектра
действия, так как интерферон образуется живыми клетками и
задерживает репликацию многих вирусов в культуре ткани, в
организме животных и в организме человека».
М. Д. Франк-Каменецкий (1983) фактор резистентности оп­
ределяет так: «Интерферон для вирусов — это то же самое, что
антибиотики для бактерий». Но в отличие от других веществ он
блокирует разные вирусы и более активен в том макроорганизме,
из которого получен. Обладает широким спектром действия, ре­
гулирует ряд функций, направленных на сохранение клеточного
гомеостаза.
На вирионы и содержащуюся в них нуклеиновую кислоту
интерферон непосредственно не действует. Он не препятствует
проникновению вируса в клетку, но стимулирует выработку
белка, который ингибирует репродукцию возбудителя и тем
самым предотвращает развитие инфекционного процесса. Пре­
парат нетоксичен, его применяют главным образом для про­
филактики и лечения респираторных и других вирусных ин­
фекций.
Известно три типа интерферонов, разных по происхождению
и физико-химическим свойствам: а-интерферон образуют лейко­
циты, p-интерферон — клетки соединительной ткани, у-интерфе­
рон (иммунный) — Т-лимфоциты.
В 1981 г. М. Эдж с сотрудниками (Лейчестерский универси­
тет, Великобритания) синтезировал ген лейкоцитарного интер­
ферона человека, который идентичен гену, содержащемуся в
клетках организма. В 1982 г. бактериальный интерферон мето­
дом геНной инженерии был синтезирован и в нашей стране.
*
Дальтон (Да) — единица молекулярной массы. Сокращенные обозначения:
Да — дальтон, кДа — килодальтон, МДа — мегадальтон и т. д.

170

Антибиотики, образуемые растениями (фитонциды). Фитонци­
ды — биологически активные вещества высших растений. Они
впервые были описаны нашим ученым Б. П. Токиным. В 1928 г.
он наблюдал явление, при котором выделения ветки черемухи
вызывали гибель простейших. Такие биологически активные ве­
щества ученый назвал фитонцидами. Они обнаружены у предста­
вителей всех групп растений. Наибольшее количество таких ве­
ществ содержится в луке, чесноке, хрене, горчице, алоэ, крапиве,
почках березы, черемухе, сирени и других растениях. В хвойном
лесу воздух практически считается стерильным. Здесь деревья на
площади 1 га выделяют летом за сутки 5 кг летучих фитонцидов,
в лиственном лесу — до 2, а кустарники можжевельника — до
30 кг. Как видно, много фитонцидов выделяет хвойный кустар­
ник можжевельник. Он произрастает в европейской части нашей
страны, а также в Сибири и на Кавказе. Фитонциды можжевель­
ника подавляют рост гнилостных и патогенных микробов. И з­
давна люди используют его ягоды и семена при лечении мочевы­
водящих путей, астмы, подагры и других болезней. Интересно,
что для лучшего сохранения огурцов, капусты в деревянные
бочки кладут ошпаренные ветки кустарника. Ш ишко-ягоды
можжевельника, в которых содержатся сахара, органические кис­
лоты, пектин и другие вещества, применяют для консервирова­
ния рыбы и мяса. Продукт сухой перегонки — иммерсионное
масло — используют при работе с соответствующей системой
микроскопа.
Из декоративных кустарниковых растений следует назвать
мирт обыкновенный. Его применяли для профилактики и лече­
ния разных болезней в Древнем Египте, Риме, Греции и других
средиземноморских странах. Растение произрастает и в нашей
стране: на Южном берегу Крыма и Черноморском побережье
Кавказа. Во время цветения белые или красноватые цветки
мирта выделяют вещества, которые во много раз превышают
цидное действие других эфирных масел. В разной форме (на­
стойки, аппликации) растение эффективно при лечении болез­
ней органов дыхания и других систем. Вещества, содержащиеся
в мирте обыкновенном, действуют на микобактерии (возбудитель
туберкулеза).
Фитонцидными свойствами обладает также и хорошо извест­
ное дерево лавр благородный. В его листьях содержится от 1,5 до
4 % эфирного масла. Мазь, полученная путем прессования лис­
тьев, еще в старину использовалась для лечения многих болез­
ней. Лист лавра, добавляемый в пищу, придает ей аромат, улуч­
шает секрецию пищеварительных желез и усвоение пищи.
Лавр — теплолюбивое растение, произрастающее на западных
склонах Кавказских гор. Он украшает многие курортные города.
Еще в Древней Греции лавровым венком награждали самых до­
стойных.
171

Основной составной частью фитонцидов являются эфирные
масла, губительно действующие на микроорганизмы. По данным
американского ученого Ф. Ванта, растения (их около 3 тыс.)
выделяют в течение года 175 млн т таких веществ. Пары эфир­
ных масел изменяют электропроводность атмосферы Земли, что
наблюдается обычно весной и летом, ведут к увеличению коли­
чества электрических разрядов (молний, гроз), в процессе кото­
рых образуется озон. Ежедневно на планете Земля таких разря­
дов бывает более сорока тысяч. Чем больше растений на суше,
тем толще над ней озоновый слой. Над Антарктидой, покрытой
льдами, озоновый слой отсутствует, через образовавшуюся дыру
беспрепятственно проникают на Землю ультрафиолетовые излу­
чения. Таким образом, растения, их выделения, а также микро­
организмы (цианобактерии и др.), образуя кислород, не только
выполняют функцию легких планеты, но и защищают живое от
действия ультрафиолетовых излучений.
Фитонциды выделяются и комнатными растениями. Так, бе­
гония и герань уменьшают содержание микроорганизмов в окру­
жающей среде примерно на 43 %, циперус — на 59 %, мелкоцветная хризантема — на 66 %.
Летучие фракции (эфирные масла) лука, чеснока и некоторых
других растений убивают за несколько минут сарцины, стафилокок­
ки, стрептококки, кишечную палочку. Цидное действие выделяемых
растениями веществ установлено также в отношении возбудителя
дифтерии, дизентерии, мытного стрептококка и других микробов.
Фитонциды эффективны при лечении инфицированных ран.
Фитонциды используют для хранения мясных и рыбных про­
дуктов. На рабочем столе проф. Ленинградского университета
Б. П. Токина находился герметически закрытый стеклянный
сосуд, на дне которого поместили горсть сухой горчицы. Выше в
сетке из ниток было подвешено сваренное и очищенное от скор­
лупы куриное яйцо. В течение длительного времени оно сохра­
няло свою форму.
Фитонцидные свойства растений широко используются людь­
ми, особенно на юге нашей страны. В своей книге «Губители
микробов — фитонциды» Б. П. Токин описывает случай, кото­
рый он наблюдал в 1932 г. на базаре в Ташкенте. Было душно и
грязно. Повар «в далеко не белоснежном халате» и «далеко не
стерильными руками» готовил пирожки. Ученому предложили
съесть несколько таких пирожков. Чтобы не обидеть узбекского
друга, он сделал это. И был удивлен: к мясному фаршу в боль­
шом количестве были добавлены пряные растения, обжигающие
слизистую рта. Фитонциды растений, которые содержались в
мясной пище, предохраняли людей от заболеваний.
Фитонцидные свойства растений люди использовали давно,
хотя ничего не знали о микробах. Например, чтобы сохранить
трупы, их не только обмывали в пальмовом вине, но и покрыва­
172

ли нарезанным луком, а затем в несколько слоев обматывали
тканями. В 1963 г. вблизи Рима был обнаружен саркофаг с телом
девочки, погребенной около 1800 лет тому назад. Тело девочки
было хорошо сохранено благодаря защитному действию фитон­
цидов, находящихся в маслах растительного происхождения, ко­
торыми бальзамировали труп. В настоящее время выделено боль­
шое количество растительных антибиотиков, причем некоторые
из них получены в химически чистом виде.
Аллицин — фитонцид чеснока — бесцветная маслянистая жид­
кость с запахом продукта. Выделен и изучен в 1944 г. американским
ученым К. Каваллито и его сотрудниками. В неповрежденном чес­
ноке фитонцид находится в форме неактивного аллиина, не имею­
щего запаха и не обладающего антимикробными свойствами.
В 1948 г. А. Штоллем и Э. Сибеком (Швейцария) установлено,
что запах чеснока появляется при действии на аллиин фермента
аллииназы, который находится в вакуолях, а субстрат — в цито­
плазме. При нарушении целостности зубка чеснока (разрезе, трав­
ме) фермент и субстрат вступают во взаимодействие, в результате
чего аллиин превращается в аминокислоту аллицин с характерным
специфическим запахом. Образовавшееся соединение нестойкое:
в течение нескольких дней разрушается при комнатной темпера­
туре. Аллицин подавляет развитие многих грамположительных и
грамотрицательных микроорганизмов, в том числе и возбудителя
туберкулеза. Фитонцид применяют чаще наружно — при лечении
инфицированных ран. Лечебные свойства чеснока были давно
известны в Китае, Египте, Средней Азии и др. Его применяли для
профилактики и лечения болезней разной этиологии. Лук и чес­
нок брали с собой в длительные путешествия, как, например, это
дёлал Магеллан. Фитонциды эффективны при болезнях желудоч­
но-кишечного тракта, дыхательных путей и других органов. Чес­
нок применяют при консервировании и хранении некоторых
сельскохозяйственных продуктов. Благодаря более устойчивому
соединению чеснока диаллилдисульфиду консервированные про­
дукты сохраняют в течение длительного времени запах и вкус.
Кроме,тэфирного масла чеснок содержит также витамины, микро­
элементы и другие вещества, которые способствуют повышению
резистентности организма. Поэтому его рекомендуют применять
как наружно, так и внутрь. Несмотря на эффективность фитонци­
да, широкое применение препарата сдерживается быстрой поте­
рей его активности, а также повышенной токсичностью.
Рафанин выделен в 1947 г. из семян редиса. Из 1 кг семян
получают около 3 г чистого рафанина. В других частях растения
фитонцид не обнаружен. В семенах рафанин содержится в виде
проантибиотика, который под действием фермента превращается
в фитонцид. Рафанин при концентрации фитонцида 40—
200 мкг/мл подавляет развитие грамположительных и грамотри­
цательных микробов.
173

Новоиманин, как и его предшественник иманин, получен из
зверобоя продырявленного и описан в 1959 г. Это смолистое
вещество красно-желтого цвета. Растворяется в спирте и некото­
рых других органических растворителях. В воде не растворяется.
Новоиманин — сложный (неоднородный по составу) препарат,
обладающий более высокой, чем у других фитонцидов, антимик­
робной активностью. Основное действующее вещество — анти­
биотик гиперфорин, содержание которого достигает 10—20 %.
Подавляет рост грамположительных микробов, особенно стафи­
лококков, устойчивых к другим антибиотикам. Выпускается в
форме 1%-ного спиртового раствора. Перед употреблением пре­
парат разводят дистиллированной водой или изотоническим рас­
твором хлорида натрия.
Сальвин выделен из шалфея лекарственного (1959). Представ­
ляет собой смолоподобную массу, которая хорошо растворяется
в органических растворителях. Препарат термостабилен. Оказы­
вает цидное действие на грамположительные микробы. Приме­
няется местно для лечения хронических воспалений слизистых
оболочек. Выпускается в форме 1%-ного спиртового раствора.
Перед употреблением раствор сальвина разводят 1:5 стерильной
дистиллированной водой или изотоническим раствором хлорида
натрия. Пораженный участок орошают или промывают. Действу­
ет противовоспалительно, стимулирует рост грануляций.
Получены и другие фитонциды из растений: крепин, томатин и т. д.
Применение антибиотиков в животноводстве. Вначале анти­
биотики применяли только с лечебной целью. Но в 1943 г. со­
ветский ученый А. Р. Миненков обратил внимание на то, что
при включении в рацион некоторых антибиотиков рост и разви­
тие животных улучшаются. Стимулирующее действие антибиоти­
ков было подтверждено Моором и другими исследователями.
Идея производства неочищенных антибиотических препара­
тов принадлежит чешским ученым (М. Герольду, Я. Начасеку и
В. Мателовой), которые в 1952 г. предложили получать биоми­
цин методом нестерильной поверхностной ферментации. Этот
метод прост и сводится к тому, что выращивание гриба-продуцента антибиотика проводилось на увлажненном дробленом
зерне или отрубях. Затем зерно, обогащенное антибиотиком,
витаминами и другими ростовыми веществами, высушивают и
используют на корм животным.
Несколько позже был предложен метод глубинной нестериль­
ной ферментации антибиотика на жидких питательных средах. В
1957—1959 гг. под руководством Н. И. Леонова были получены
кормовой биомицин и кормовой террамицин, которые стимули­
ровали рост животных не хуже кристаллических препаратов. В
эти же годы под руководством А. X. Саркисова совместно со
специалистами одного из заводов был разработан способ получе­
ния препаратов биомицина: биоветина и биовита-40.
174

На совещании стран — членов СЭВ (1975) было принято ре­
шение, запрещающее применение для стимуляции роста живот­
ных антибиотиков (тетрациклина, стрептомицина, пенициллина
и др.), используемых в медицинской практике. Указанные анти­
биотики могут накапливаться в пищевых продуктах, способство­
вать появлению резистентных форм микробов и £зм самым по­
нижать эффективность лечебных средств. Такие препараты необ­
ходимы, но они должны давать минимум нежелательных
последствий.
По данным ученых высокоразвитых стран, антибиотики ши­
роко применяют в кормлении животных. Так, в США 90 % всех
кормов для птицы и 82 % для телят содержат антибиотики.
В нашей стране в качестве стимуляторов роста животных ис­
пользуют гризин (кормогризин-5, кормогризин-10, кормогризин40), флавомицин, витамицин и другие кормовые антибиотики.
Гризин — продуцент лучистого гриба Act. griseus — выделен из
каштановой почвы в 1947 г. Н. А. Красильниковым и его со­
трудниками. Актиномицет хорошо растет на средах Чапека, кар­
тофельном агаре, мясопептонном агаре и др. При глубинном
выращивании на 3—5-е сутки, а при поверхностном — на 7—12-е
сутки и температуре 26—28 °С образует антибиотическое вещест­
во, которое получило название «гризин». Химически чистый
антибиотик представляет собой белый аморфный порошок, рас­
творимый в воде, метиловом спирте, хлороформе. Антибиотик
устойчив в слабокислой среде (pH 6—6,5). Хорошо сохраняется
при комнатной температуре. Не инактивируется после 10-минутного кипячения. Полипептидные молекулы гризина плохо вса­
сываются из желудочно-кишечного тракта животных, что огра­
ничивает его накопление в органах и тканях.
А. А. Чупин (1963), Н. Г. Первов (1978) и другие исследовате­
ли отмечали преимущество гризина над препаратами тетрациклинового ряда, к которым проявляется более высокая резис­
тентность микробов. Антибиотик гризин и другие метаболиты
продуцента (витамины, аминокислоты, полисахариды, микроэле­
менты, липиды) стимулируют рост животных. Из препаратов
этой группы наиболее изучен кормогризин. Н. И. Леонов с со­
трудниками (1961), О. А. Гаврилова (1971) и другие исследовате­
ли показали, что применение кормогризина в качестве стимуля­
тора роста свиней, птицы, рогатого скота (овец, телят) способст­
вует увеличению массы животных, накоплению витамина А в
печени, улучшает переваримость питательных веществ, нормали­
зует и активизирует физиологические процессы, а также защит­
ные силы организма. Особо следует отметить положительное
влияние кормогризина на воспроизводительную функцию ж и­
вотных: ускоряется половое созревание, увеличивается приплод.
Все это в несколько раз превышает затраты на приобретение
препарата.
175

Из метаболитов актиномицета определенный интерес пред­
ставляет комплекс липидов, извлеченный из мицелия продуцента
петролейным эфиром и получивший название ПЭФАГ — петролейно-эфирная фракция актиномицес гризеус (Ракова, 1971,
1974, 1975, 1985). ПЭФАГ не содержит антибиотика, но обладает
стимулирующим действием. Препарат представляет собой масля­
ный раствор (1 мг ПЭФАГ растворяют в 1 мл вазелинового
масла), который вводят животным внутримышечно. Однократная
инъекция ПЭФАГ в дозе 0,06 мг/кг способствует увеличению
приростов на протяжении 3 мес и уменьшает расход кормов.
По сравнению с кормогризином у ПЭФАГ более сильное
ростстимулирующее действие: он эффективен при откорме сви­
ней, нормализует рост переболевших животных, повышает имму­
нологическую резистентность организма и жизнеспособность
приплода.
Флавомицин — гликолипидный антибиотик, полученный из
актиномицетов. Он задерживает рост грамположительных и
грамотрицательных микробов, улучшает обмен веществ в орга­
низме и повышает продуктивность животных. Малотоксичен для
животных, почти не всасывается из желудочно-кишечного трак­
та, не накапливается в органах и тканях. Антибиотик не вызыва­
ет перекрестной резистентности у микроорганизмов. Препарат
используется в виде кормовой добавки и представляет собой
порошок, в котором содержатся высушенный мицелий проду­
цента, наполнитель (соевая мука) и от 0,5 до 2 % антибиотика.
Растворяется в воде и устойчив в нейтральной среде. Его приме­
няют при выращивании животных и птицы.
Витамицин получен из пигментированного лучистого гриба.
Содержит каротиноиды; стимулирует рост поросят и цыплят,
когда в кормах недостает каротина.
Пробиотики (термин предложен в 1977 г. Ричардом и Парке­
ром). Их применяют для нормализации микрофлоры желудочнокишечного тракта. Такие биологические препараты, как ацидо­
филин, пропиовит, лактиферм, лактобактерин, пропиацид, флавобактерин, бифидумбактерин и др., представляю т собой
лиофильно высушенные культуры непатогенных микроорганиз­
мов — симбионтов желудочно-кишечного тракта. В их состав
входят ацидофильные, пропионовокислые, каротинсинтезирующие, бифидобактерии и другие организмы. Поскольку микроор­
ганизмы, входящие в состав пробиотиков, выделяют из желудоч­
но-кишечного тракта, они хорошо приживаются в естественной
среде их обитания и продуцируют биологически активные веще­
ства: витамины, антибиотики, ферменты и другие метаболиты.
Они тонким слоем покрывают эпителий слизистых оболочек,
вытесняют условно-патогенную микрофлору, нормализуют фи­
зиологические процессы, предотвращают дисбактериозы и другие
расстройства органов пищеварения у животных и птицы. Все это
176

способствует усвоению корма, увеличивает привесы, повышает
резистентность организма.
По сравнению с жидкими препаратами симбионтных микро­
организмов АБК и ПАБК лиофильно высушенные культуры
симбионтных микроорганизмов лучше сохраняются и стандарти­
зируются, а также более удобны при массовом применении.
Наиболее целесообразно применять пробиотики для лечения
и роста молодняка сельскохозяйственных животных. Они явля­
ются эффективными лечебно-профилактическими и ростостиму­
лирующими препаратами, безвредны для организма, нормализу­
ют его экологические системы, что особенно важно при содер­
жании животных в помещениях.
Механизм действия антибиотиков. По спектру и механизму
действия антибиотики отличаются один от другого. Потребова­
лись большие усилия для их расшифровки. Вначале многие ис­
следователи полагали, что антибиотики действуют на микрофло­
ру желудочно-кишечного тракта и вызывают: 1) увеличение
числа полезных микробов, которые синтезируют биологически
активные вещества; 2) уменьшают количество патогенных мик­
робов; 3) повышают фагоцитоз и другие защитные силы орга­
низма. Все это предохраняет организм от заболеваний, нормали­
зует физиологические процессы и развитие животных.
Для подтверждения приведенной точки зрения некоторые
ученые проводили опыты по выращиванию поросят в стериль­
ных условиях. Животные-гнотобионты содержались в специаль­
ных камерах-автоклавах. Подача корма и очистка камер были
автоматизированы. Антибиотики не ускоряли рост таких живот­
ных. Аналогичные опыты проводили и по выращиванию цыплят
и получали такие же результаты. При добавлении в рацион цып­
лят фекалий птицы, выращенной в обычных условиях, они начи­
нали реагировать на антибиотики. Последние, действуя на мик­
рофлору желудочно-кишечного тракта животных, особенно мо­
лодняка, предупреждают его расстройство, ведут к исчезновению
клинических признаков и выздоровлению животных. Дача анти­
биотиков переболевшим или отстающим в росте животным спо­
собствует быстрому улучшению их состояния и стимулирует
роет. Введенные в организм животного антибиотики действуют
на микрофлору кишечника, а также оказывают влияние на фи­
зиологические процессы. Не все антибиотики стимулируют рост
и развитие животных. Стимуляторов роста среди антибиотиков
немного. Лучше других такие свойства проявляют тетрациклины
(хлортетрациклин, окситетрациклин, тетрациклин), а также пе­
нициллин, стрептомицин, гризин и др. Существует определенная
зависимость между спектром действия антибиотика и его стиму­
лирующим свойством. Антибиотики тетрациклинового ряда спо­
собствуют повышению прироста массы на 15—20 %, а такие,, как
пенициллин и стрептомицин, — на 8—10 %.
177

Антибиотики оказывают стимулирующее действие и в том
случае, если их вводят, минуя пищеварительный тракт. Это сви­
детельствует о том, что антибиотики оказывают влияние на весь
организм. Они повышают усвояемость корма, увеличивают коли­
чество биологически активных веществ и тем самым снижают
потребность животных в витаминах и других веществах. Дача
цыплятам пенициллина улучшает использование витамина А, ус­
воение каротина и перевод его в витамин. Тетрациклины увели­
чивают запасы витамина А в печени поросят, снижают потреб­
ность цыплят в витаминах группы В, способствуют отложению
жира. Антибиотики нормализуют минеральный обмен. Пеницил­
лин улучшает всасывание и использование кальция, увеличивает
его содержание в костной ткани, крови, повышает крепость
яичной скорлупы. Таковы данные клинических наблюдений.
С развитием науки, особенно молекулярной биологии, пред­
ставилась возможность изучить механизм действия антибиотиков
на молекулярном уровне. Установлено, что одни из них ингиби­
руют синтез клеточной стенки, другие — синтез белка, третьи —
нуклеиновых кислот и т. д. Ингибиторами клеточной стенки
бактерий являются пенициллины, цефалоспорины. Они действу­
ют на растущие клетки, тормозят образование некоторых амино­
кислот, входящих в состав пептидогликана (муреина). В резуль­
тате образуются протопласты — сферические структуры, лишен­
ные клеточной стенки, которые затем лизируются автолитическими ферментами.
Синтез белка ингибирует антибиотик хлорамфеникол, под его
влиянием нарушается функция рибосом, в результате чего бы­
стро наступает гибель микробной клетки. Таким же действием
обладают стрептомицин, канамицин, тетрациклин, эритромицин
и др. Полимиксины нарушают функцию клеточных мембран.
Актиномицины, митомицины и другие антибиотики подавляют
синтез нуклеиновых кислот, задерживают рост бактерий, грибов,
опухолевых клеток. Из сказанного видно, что действие антибио­
тиков на макро- и микроорганизмы комплексное, включающее
множество разнообразных факторов.
Антибиотики обладают специфическим действием. Это их
свойство используется для выяснения роли отдельных молекул в
метаболизме клетки. Так, многие детали механизма синтеза
белка установлены с помощью его же ингибитора — левомицетина. Антибиотики применяют также для построения генетических
карт микроорганизмов, их идентификации, определения свойств
и т. д.
В результате бесконтрольного применения антибиотиков к
некоторым из них микробы приобретают устойчивость. Она воз­
никает у микробов в трансмиссибельных плазмидах, содержащих
гены устойчивости (R-фактор), которые вырабатывают фермен­
ты, инактивирующие антибиотики и другие лекарственные веще­
178

ства. Фактор наследственности передается при конъюгации к
одному или нескольким антибиотикам одновременно. При выяв­
лении резистентных форм микробов одни антибиотики заменяют
другими — одинаковыми по действию, но разными по происхож­
дению и химическому составу. Так, пенициллин заменяют эрит­
ромицином и т. д. Появление устойчивых форм- микробов обя­
зывает применять антибиотики рационально. Кроме того, между
применением антибиотиков и убоем животных на мясо необхо­
димо соблюдать определенный интервал. Согласно наставлению
убой животных на мясо после применения бензилпенициллина,
феноксиметилпенициллина, ампициллина, эритромицина разре­
шается не раньше чем через 3 сут, а после применения препара­
та этой же группы, но обладающего пролонгирующим действи­
ем, бициллина-5 — только через 20 сут. После применения тет­
рациклина убой животных на мясо возможен через 6 сут,
полимиксина М — через 5 сут. Подобные требования предъявля­
ются и к другим антибиотикам.
Молоко для пищевых целей от животных, которым давали
или вводили антибиотики, используют не раньше чем через
1 сут, а после применения антибиотиков, длительно задержива­
ющихся в организме, например того же бициллина-5, — через
20 сут.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое антибиотики? Каким требованиям они должны отвечать? 2. Кто
и когда впервые открыл антибиотические вещества? 3. Что собой представляют
антибиотики микробного происхождения? Какие антибиотики образуются гриба­
ми и какова их характеристика? 4. Что собой представляют антибиотики, обра­
зуемые актиномицетами? Каковы спектр их действия и эффективность примене­
ния в животноводстве? Какова характеристика основных представителей анти­
биотиков этой группы? 5. Какие антибиотики образуются бациллами и
бактериями? 6. Что собой представляют антибиотики животного происхождения?
Кем и когда они были открыты? Каковы их название и характеристика? 7. Что
такое фитонциды? Кем и когда они впервые обнаружены? Каковы название и
характеристика основных фитонцидов? 8. Каково применение антибиотиков в
животноводстве? В связи с чем начали применять неочищенные антибиотические
препараты и какова их эффективность? 9. Какие антибиотические препараты
используют для стимуляции роста животных и какова их характеристика? 10. Чем
характеризуются пробиотики? 11. Что собой представляет механизм действия
антибиотиков?

Г л а в а IX
ИНФЕКЦИЯ И ИММУНИТЕТ

Инфекция. В мире живых систем существуют сложные взаи­
моотношения между микро- и макроорганизмами, с одной сто­
роны, и условиями внешней среды — с другой. Это результат
длительного совместного развития органического мира.
179

Полагают, что непатогенные формы микробов — сапрофиты — жили и развивались на остатках растений, трупах живот­
ных, в почве, воде, атмосфере. Затем, возможно, появились
такие особи, которые для своей жизнедеятельности использовали
вещества живого организма. Они проникали в органы и ткани,
адаптировались к условиям среды. Для одних микроорганизмов
местом жизни становился весь организм, для других — отдель­
ные органы. Так, постепенно вырабатывалась органотропность —
приспособление микробов к определенным органам и тканям в
сложном макроорганизме. Использование питательных веществ
макроорганизма и выделение в него продуктов жизнедеятельнос­
ти других живых систем приводили к нарушению равновесия, то
есть к патологии.
Следовательно, инфекция — это комплекс биологических
процессов, которые возникают в результате проникновения па­
тогенных микробов в макроорганизм. Взаимоотношения между
микро- и макроорганизмом динамичны. Велика роль в этих вза­
имоотношениях внешней среды и других факторов.
Инфекция может протекать скрыто и с видимыми признака­
ми. Клиническое проявление процесса называют инфекционной
болезнью. Признаки болезни могут быть выражены по-разному:
их форма бывает яркой, стертой, атипичной и т. д. Знание их
имеет большое значение для своевременного и правильного оп­
ределения болезни. Инфекционная болезнь отличается от неин­
фекционной тем, что она вызывается живым возбудителем или
высокомолекулярными структурами (ДНК или РНК) — носите­
лями генетической информации у вирусов и других организмов.
Специфической причиной инфекции является микроорганизм,
но развитие инфекционной болезни во многом обусловливается
состоянием защитных сил макроорганизма.
В возникновении и развитии инфекционного процесса — вза­
имодействия между макро- и микроорганизмом, которое приво­
дит к нарушению гомеостаза (относительное динамическое по­
стоянство состава и физиологических функций внутренней
среды), участвует весь организм как целостная система в единст­
ве с окружающей средой. Это в одинаковой степени относится
как к макро-, так и к микроорганизму. Для микроорганизма
(возбудителя) внешней средой является макроорганизм, то есть
те ткани, в которых он развивается. Проникновение, микробов в
организм животного не всегда приводит к развитию инфекции.
Д ля этого необходимы определенные условия и свойства возбу­
дителя.
Возникновение и развитие инфекции. Возникновение и разви­
тие инфекции в основном зависит от следующих причин: а) сте­
пени патогенности микроба; б) иммунологического состояния
макроорганизма; в) условий внешней среды.
Патогенность — видовой признак микроба, потенциальная
180

способность при соответствующих условиях вызывать характер­
ное для него инфекционное заболевание. Микроб не вызовет
болезнь, если он не обладает вирулентностью.
'Вирулентность — индивидуальный признак отдельного штам­
ма, мера его патогенности. Она проявляется в способности мик­
роба проникать в органы и ткани, размножаться в них, выраба­
тывать вещества, которые могут подавлять защитные силы мак­
роорганизма. Вирулентность может быть разной у микробов
одного и того же вида и зависит от многих причин. Ее опреде­
ляют путем заражения восприимчивых животных. При этом
одни из них могут погибать через день, другие — через три дня.
Следовательно, тот штамм, который вызвал смерть через день,
имел более высокую вирулентность, чем тот, который привел к
таким же последствиям через три дня.
За единицу вирулентности принята минимальная смертельная
доза DLM — dosis letalis minima. Это наименьшее количество
микробных клеток, способное вызывать гибель восприимчивых
животных. Вирулентность — величина непостоянная, на нее ока­
зывают влияние многие факторы. Так, при пассаже через вос­
приимчивый организм она возрастает, и наоборот, культивирова­
ние микробов в неблагоприятных условиях понижает ее. При
пассировании возбудителя бешенства через организм кролика
Л. Пастеру удалось повысить его вирулентность и сократить ин­
кубационный период с 60 до 7 дней. Путем 230 последователь­
ных пассажей бычьего вида возбудителя туберкулеза на карто­
фельной среде с желчью А. Кальметт и К. Герен добились поте­
ри вирулентности и затем использовали такой штамм для
приготовления вакцины БЦЖ. Летальная доза, кроме того, зави­
сит от метода, места инъекции, вида животного и других причин.
Например, морская свинка более чувствительна к сибирской
язве, эмфизематозному карбункулу; кошка — к сапу; голуби — к
роже свиней; кролики — к болезни Ауески и т. д. Как видно,
вирулентность обусловлена многими факторами, поэтому опре­
деляют среднюю летальную дозу (LD50), то есть такую, при
которой погибает 50 % подопытных животных. Й чем больше
животных в опыте, тем точнее результат.
Факторы, обусловливающие патогенность и вирулентность.
1. Адгезия — одно из слагаемых потенциальной патогенности
микроорганизмов, поскольку с нее начинается развитие инфек­
ционного процесса. Адгезивность обусловливается положитель­
ным хемотаксисом и специальными приспособлениями (фимбрии, адгезины, лиганды), расположенными на поверхности мик­
робов, а также наличием соответствующих рецепторов на
чувствительных клетках макроорганизма. Адгезивную функцию
выполняют специальные антигены — белки-лектины, которые
содержатся в фимбриях патогенных штаммов эшерихий, вибрио­
нов, протеев и других микроорганизмов. Штаммы микробов,
181

лишенные таких антигенов, неспособны прикрепляться к клет­
кам (эпителию кишечника) и вызывать инфекцию. Возбудители
болезней обладают специфичностью — способностью прикреп­
ляться к клеткам определенных органов. Так, салмонеллы обыч­
но проникают в организм через эпителий подвздошной кишки,
шигелы — возбудители дизентерии — через эпителий толстых
кишок и т. д. Таким образом, адгезия и антигенный состав
фимбрий играют важную роль в развитии начальных стадий
инфекционного процесса для тех возбудителей, основными во­
ротами инфекции которых являются слизистые оболочки.
2. Инвазионностъ (инвазивностъ). Из поверхности чувствитель­
ных клеток микробы проникают в глубоколежащие ткани и лим­
фатические узлы макроорганизма. Затем с лимфой поступают в
кровоток и органы. На своем пути они встречают много преград;
для их преодоления микробы выделяют агрессины — комплекс
веществ, куда входят и ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа и др. С помощью нейраминидазы
микроорганизмы преодолевают первый (поверхностный) защит­
ный слой, представляющий собой слизь, в состав которой входят
сиаловые кислоты. Нейраминидаза отщепляет такие кислоты,
изменяет поверхностный заряд мембран, транспорт активных ка­
тионов, что ведет к нарушению физико-химического состава и
функциональной активности органов и тканей. Гиалуронидаза
расщепляет межклеточное вещество соединительной ткани, кол­
лагеназа разрушает коллагеновые волокна, мышечную ткань, л е­
цитиназа — митохондриальные и другие мембраны. Факторами
патогенности могут быть и неферментные полипептиды. Все это
увеличивает проницаемость тканей, способствует продвижению
и распространению возбудителя. Инвазионность микробов про­
является агрессивностью, подавлением фагоцитоза, увеличением
популяции, разрушением тканей макроорганизма.
3. Токсины — ядовитые вещества, образуемые микроорганиз­
мами. Различают экзо- и эндотоксины. Экзотоксины (белки) —
•продукты жизнедеятельности грамположительных микробов, вы­
деляемые во внешнюю среду или освобождаемые после их гибе­
ли. Они высокотоксичны, термолабильны, разрушаются, как и
другие белки, при температуре 60—80 °С в течение нескольких
минут, при кипячении — мгновенно, чувствительны к действию
света. Сохраняются в высушенном состоянии и при низкой тем­
пературе. Избирательно действуют на органы и ткани: разрушают
субклеточные структуры, нарушают функции клеток. Так, столб­
нячный токсин поражает двигательные нейроны спинного мозга,
вызывает тонические сокращения мышц и клонические судоро­
ги. Ботулинический токсин (нейротоксин) действует на черепно­
мозговые нервы и вызывает расстройство зрения, акта глотания,
паралич дыхания и другие явления. Экзотоксин — это прозрач­
ная жидкость желтоватого цвета. Его можно выделить из культу­
182

ральной жидкости путем отделения клеток фильтрованием. Син­
тез микробных экзотоксинов происходит под влиянием генов,
локализованных в плазмидах или профагах. Удаление плазмид
или профага из клетки делает ее нетоксичной; введение плазмид
или профага в клетку восстанавливает процесс токсинообразования. Экзотоксин не разрушается желудочным соком и всасыва­
ется из кишечника. Заболевание, вызываемое токсином, возни­
кает через некоторое время после проникновения его продуцента
в организм. Инкубационный период колеблется от нескольких
часов до нескольких дней.
Токсины обладают свойством ферментов (например, дифте­
рийный) и являются сильными биологическими ядами. Смер­
тельная доза некоторых из них во много раз меньше смертельной
дозы стрихнина или ядов змей. Морская свинка погибает от
дозы 5 • 10~3 мл столбнячного или от дозы 10“ 7 мл ботулинического токсина. Кристаллические препараты токсинов еще более
ядовиты.
Эндотоксины связаны с телом микробной клетки, расположе­
ны в наружной мембране стенки грамотрицательных бактерий.
Они состоят из полисахарида, белка и жироподобного соедине­
ния — липида А. В состав липида А входят углевод глюкозамин,
фосфат (РО 4 ) и высокомолекулярные жирные кислоты по 14
атомов углерода в каждой. В 1984 г. японскими исследователями
Т. Сиба и С. Кусумото с коллегами (университет в Осака) липид
А синтезирован химическим путем. Для осуществления своего
действия эндотоксины должны высвободиться из зараженной
бактериальной клетки, а это происходит при их гибели, что еще
в 1892 г. было установлено Р. Пфейффером — учеником Р. Коха.
Грам отрицательным бактериям эндотоксины необходимы для от­
ражения нападения извне и воспроизведения, поскольку микро­
бы, лишенные эндотоксинов, нормально размножаться не могут.
Проникновение бактерий в кровь и выделение ими токсина
обычно приводят к летальному исходу.
Эндотоксины менее токсичны, термолабильны. Гибель мор­
ской свинки наступает после введения ей 5—10 мл эндотоксина
эшерихий или салмонелл. В отличие от экзотоксинов они термо­
лабильны, выдерживают кипячение и стерилизацию при 120 °С
до 30 мин. Липополисахаридная фракция эндотоксинов характе­
ризуется пирогенной и токсигенной активностью; белковая —
сообщает всему комплексу антигенные свойства. Быстрое разру­
шение грамотрицательных микробов в организме может ускорить
гибель животного, что необходимо учитывать при назначении
сильнодействующих лечебных средств.
Имеются микроорганизмы, которые образуют экзо- и эндо­
токсины (холерный вибрион, гемолитические штаммы эшери­
хий).
При действии на токсины (столбнячный, ботулинический,
183

дифтерийный) формалином (0,3—0,4 %) и температурой (38—
39 °С) в течение месяца они утрачивают ядовитые, но сохраняют
иммуногенные свойства. Таким путем готовят анатоксины, кото­
рые используют как вакцинные препараты для выработки невос­
приимчивости при некоторых токсикоинфекциях (столбняк, бо­
тулизм, дифтерия).
4.
Образование капсулы. У некоторых микроорганизмов (пнев­
мококков) вирулентность штамма зависит от величины и хими­
ческого состава капсулы. Чем она больше, тем выше вирулент­
ность. Поверхностно-активные вещества обладают гидрофильностью, что препятствует поглощ ению микробных клеток
фагоцитами. Бескапсульные микробы гидрофобны; они чаще фа­
гоцитируются клетками макроорганизма. Подобную защитную
функцию может выполнять слизь (капсулоподобное вещество). У
вирулентных и невирулентных штаммов она имеет разный хими­
ческий состав. Штаммы, образующие мукоидный тип колоний и
продуцирующие полисахарид, вирулентны. Немукоидные штам­
мы с содержанием в слизи ДН К фагоцитируются.
Капсулообразование не является видовым признаком. Микро­
бы одного и того же вида могут иметь капсульные и бескапсуль­
ные штаммы. Капсулы выполняют защитную функцию, повыша­
ют резистентность к фагоцитозу, у патогенных микробов обу­
словливают вирулентность. Так, возбудитель сибирской язвы в
организме образует капсулу, в которой содержится D -глутаминполипептид и, как известно, быстро вызывает смерть. Но из
бескапсульного штамма сибиреязвенного микроба готовят вак­
цину (СТИ и др.), которая не только не приводит животное к
гибели, но и обеспечивает ему невосприимчивость к такому же
патогенному микробу.
Роль макроорганизма и условий среды в возникновении и раз­
витии инфекционного процесса. Возникновение инфекции и ее
развитие во многом зависят от реактивности макроорганизма и
условий внешней среды. Проникновение возбудителя в организм
не всегда приводит к развитию инфекции. Микробы проникают
в организм определенными путями, которые называют входными
воротами инфекции. Заразное начало чаще попадает в организм
через пищеварительный тракт (с кормом и водой) и органы
дыхания. Воротами инфекции могут быть также поврежденная
кожа, слизистые глаз, мочеполовые пути.
В организме микробы встречают множество естественных
преград: неповрежденные ткани, цидные вещества, выделяемые
организмом (лизоцим и др.). Часть из них на пути следования
погибает; остаются лишь наиболее приспособленные к новым
условиям среды. При такой инфекции, как бешенство, возбуди­
тель (вирус) перемещается к месту локализации по нервной
ткани (неврогенный путь); если такую же ткань перерезать, забо­
левания не произойдет.
184

С пораженной ткани процесс может распространяться на
однородную здоровую ткань. Такое явление чаще наблюдается
при поражении органов дыхания. Достигнув определенного ор­
гана, микробы начинают размножаться: выделяют токсины, об­
разуют капсулы, подавляют защитные силы организма. Органотропность наиболее ярко выражена у возбудителя туберкулеза,
местом локализации которого чаще бывает легочная ткань. Для
некоторых вирусных инфекций (ящур, оспа) таким местом явля­
ется эпителиальная ткань. Но это не значит, что возбудитель не
попадает в другие ткани. Все органы единого организма связаны
между собой, поэтому нарушение функции одного из них ведет
к изменению физиологического равновесия всего организма.
В инфекционном процессе ведущая роль принадлежит макроорганизму. К многим инфекциям животные имеют естественный
(конституциональный) иммунитет. Например, крупный рогатый
скот не болеет сапом лошадей, которые, в свою очередь, нечув­
ствительны к чуме свиней, и т. д. В возникновении инфекции не
менее важное значение имеют возраст животного, уровень корм­
ления, зоогигиенические и другие факторы.
Возраст. Реактивность молодых животных низка: они мало­
чувствительны к раздражителям; в их организме недостаточно
антител. Телята-сосуны до 3-месячного возраста не болеют бру­
целлезом, эмфизематозным карбункулом. Поросята до 2—3-ме­
сячного возраста редко заболевают рожей. Но имеются и такие
инфекции, которые встречаются главным образом у молодняка
животных. Так, телята и молодняк некоторых других видов жи­
вотных сразу же после рождения могут заболевать эшерихиозом
(колибактериозом).
Кормление. Большое значение в борьбе организма с инфек­
цией имеет кормление, которое должно быть не только достаточ­
ным, но и доброкачественным (полноценным). Недостаток про­
теина, витаминов, макро- и микроэлементов отрицательно ска­
зывается на сопротивляемости организма. При этом нарушается
обмен веществ, уменьшается количество иммуноглобулинов
(антител). Если в рационе недостает витамина А, то в организме
нарушаются окислительные процессы, понижается защитная
функция кожных и слизистых покровов. При недостатке витами­
нов группы В наблюдают подавление фагоцитарной активности
лейкоцитов, распространение микробов по организму и т. д.
Авитаминоз С ведет к повреждению слизистых оболочек и тем
самым открывает путь возбудителям болезней. Высокая продук­
тивность животных иногда понижает резистентность организма,
в связи с чем они бывают склонны к заболеванию туберкулезом
и другими инфекциями.
Зоогигиенические условия. Повышенная влажность, содержание
в воздухе взвешенных частиц корма, образование ядовитых про­
дуктов распада белка (аммиак) и других веществ, плохая венти­
185

ляция — все это понижает сопротивляемость организма, откры­
вает «ворота» для возбудителей болезней и способствует пораже­
нию органов дыхания, пищеварения, кожи. Чем больше скучен­
ность животных, тем вероятнее контакт между ними, а следова­
тельно, выше процент случаев кожных и других заболеваний.
Влияние физических факторов. Резкое изменение температуры,
переохлаждение или перегревание организма также понижают
его резистентность и создают благоприятные условия для разви­
тия патогенных микроорганизмов. Значение температуры в воз­
никновении инфекции можно продемонстрировать на таком
примере. Куры обычно не болеют сибирской язвой, так как
температура их тела 42 °С неблагоприятна для развития возбуди­
теля. Но если организм курицы охладить путем погружения ее
конечностей в холодную воду (по Л. Пастеру) и в это же время
ввести возбудителя болезни (сибирской язвы), то птица заболеет.
Данный пример показывает, что в возникновении и развитии
инфекции большую роль играет влияние физических факторов
на организм животного.
Формы инфекции. Та инфекция, при которой микробы раз­
множаются в крови, а следовательно, проникают во все органы
и ткани, называется септицемией. Она протекает быстро и обыч­
но заканчивается смертью. Форма инфекции, при которой кровь
служит только для переноса микробов, а размножение их проис­
ходит в других тканях, называется бактериемией. Если микробы,
размножаясь в поврежденной ткани, образуют токсины, которые
затем попадают в кровоток, то такая форма инфекции называет­
ся токсемией.
Взаимоотношения между микро- и макроорганизмом. Между
микро- и макроорганизмом в инфекционном процессе существу­
ют сложные взаимоотношения, что является результатом их при­
способления. Они обусловлены количеством и вирулентностью
микробных клеток, резистентностью макроорганизма, которая, в
свою очередь, зависит от многих других факторов. Для развития
инфекционного процесса и проявления симптомов болезни не­
обходимы определенное количество микробных клеток и благо­
приятная среда. Многие животные являются носителями пато­
генных микробов без проявления признаков болезни. В невос­
приимчивом организме микробы не находят себе оптимальных
условий и большинство из них погибают. Скорость развития
инфекционного процесса связана с местом внедрения возбудите­
ля: чем он ближе к участку обычной локализации, тем быстрее
возникает болезнь. Так, при туберкулезе инфекционный процесс
быстрее развивается, если возбудитель попадает в легкие, при
бешенстве — в нервную ткань, ближе к головному или спинному
мозгу.
Динамика инфекционного процесса. И нф екция начинается
после проникновения возбудителя в макроорганизм. Она пред­

ставляет собой динамичный процесс. В нем различают несколь­
ко периодов (инкубационный, продромальный, клинический, реконвалесценции, или выздоровления), границы между которыми
не всегда можно установить.
Период от внедрения микроба до появления клинических
признаков называют инкубационным. В это время происходят
адаптация микроорганизма к новой среде, выделение им продук­
тов жизнедеятельности, подавление защитных сил и нарушение
физиологических процессов в макроорганизме. Он протекает без
видимых клинических признаков и может длиться от нескольких
часов до нескольких месяцев. Так, при сибирской язве инкуба­
ционный период не превышает 14 дней, но чаще бывает более
коротким (1—3 дня); при ящуре признаки болезни могут по­
явиться в течение первых суток или через 11 дней, при бешенст­
ве скрытый период более продолжительный — от нескольких не­
дель до нескольких месяцев, а иногда до года.
Длительность инкубационного периода зависит от количества
возбудителя, его вирулентности, места внедрения и защитных
сил макроорганизма. Знание инкубационного периода имеет
практическое значение в борьбе за жизнь макроорганизма, в
профилактике заболеваний здоровых животных, поскольку при
многих инфекциях заразное начало выделяется в окружающую
среду. По продолжительности инкубационного периода опреде­
ляют срок карантина.
Типичные признаки болезни появляются не сразу, им пред­
шествуют общие симптомы: незначительное повышение темпе­
ратуры, слабое угнетение, отказ от корма. Это период предвест­
ников, или продромальный. Продолжительность этого периода
невелика и целиком зависит от макроорганизма. При упадке сил
и понижении резистентности организма животного появляются
видимые признаки. Они характерны для определенной болезни,
что позволяет поставить предварительный, а иногда и оконча­
тельный диагноз. Клинический период длится от нескольких
часов до нескольких лет.
По течению болезни различают острые и хронические формы.
При острых формах болезни клиника бывает яркой и непродол­
жительной, при хронических — инфекционный процесс имеет
длительное течение и не всегда заканчивается смертью. При
этом в организме происходят глубокие изменения, а возбудитель
с секретами выделяется во внешнюю среду и может быть причи­
ной заболевания других животных.
Иммунитет (от лат. immunitas — освобождение, избавление).
Он представляет собой сложный комплекс физиологических
приспособлений, которые сохраняют относительное постоянство
внутренней среды и предохраняют организм от проникновения в
него живых тел и веществ, несущих в себе признаки генетически
чужеродной информации.
187

В начале такое приспособлени е
оп ред елялось к ак и н ф е к ц и о н н ы й
и м м у н и тет, т. е. н е в о с п р и и м ч и ­
вость к и нф екц ион н ы м болезням ,
затем после распростран ен ия и м ­
м у н о л о ги ч ески х зак о н о м ер н о стей
на клетки и белки ж ивотного п р о ­
и сх о ж д ен и я — к а к н е и н ф е к ц и о н ­
ный. Это стало основой н есовм ес­
тим ости тканей. Т акое п рисп особ ­
л е н и е п о я в и л о с ь не ср азу , а в
п роцессе борьбы за сущ ествование
с патогенны м и м икробам и и п ро­
д у к т а м и их ж и з н е д е я т е л ь н о с т и .
П ри д ан н ом биологическом п ро­
цессе усиливается ф агоцитоз, а н ти ­
микробное и антитоксическое д ей ­
ствие органов и тканей.
Н ачало учению об и н ф е к ц и о н ­
ном иммунитете полож ено работа­
ми английского врача Э. Д ж еннера
Эдуард Дженнер (1749—1823)
(1 7 4 9 — 1823), к о т о р ы й в п е р в ы е
(1796) предлож ил прививки против
оспы . Работая в сельской местности, он заметил, что лю ди,
переболевш ие коровьей оспой, обы чно не болели натуральной,
чер н о й , оспой. П осле м ноголетних наблю дений Э. Д ж ен н ер
реш ил проверить свои предполож ения. Д ля этой цели (14 мая
1796 г.) содерж им ое из пустул С арры Н елмс (больной коровьей
оспой) он втирает в царапину на руке восьмилетнего мальчика
Д ж ей м са Ф иппса. В течение девяти дней Д ж ейм с недомогал:
отм ечались болезн ен ность под м ы ш кам и, незначительное п о ­
вы ш ен ие тем пературы тела, потеря аппетита, легкая головная
боль. Н а десяты й день болезненны е явлен и я исчезли. Н аступило
вы здоровление. П осле этого надо было доказать н евосп ри и м ч и ­
вость такого человека к натуральной оспе. Через полтора м есяца
Д ж ен н ер втирает в скариф иц и рован ную кожу рук мальчика м а­
териал из пустул больного натуральной оспой. П ри последую щ их
наблю дениях п ри зн аков заболевания не установлено. Это было
подтверж дением правильности предполож ений исследователя.
Не сразу нововведение было принято научной об щ ествен н ос­
тью. К ак всегда, появились и противники. Но время и э ф ф е к ­
ти вн ость доказали правоту Э. Д ж еннера. П рививки начали п р и ­
м енять не только на родине автора (В еликобритания), но и в
других странах. В России первая п рививка сделана им ператрице
Е катерине В еликой 12 октября 1768 г.
В д ал ьн ей ш ем предохран ен ие от и н ф екц и о н н ы х болезней
путем введен и я п р и ви воч н ого м атери ала п олучило н азван и е
188

«вакцинация» (от лат. vacca — корова). Этот терм ин предлож ен
J1. П астером как дань уваж ения Э. Д женнеру. В настоящ ее время
в ак ц и н ац и я против оспы приостановлена, поскольку В сем ирная
орган и зац и я здравоохранения (ВОЗ) провозгласила (1980) о л и к ­
видац и и вируса натуральной оспы на Земле. Вирус остался в
зам орож енном состоянии только в пяти лабораториях мира: в
России (М осква), Я п он и и , Н идерландах, В еликобритании (Л о н ­
дон) и С Ш А (Атланта).
С 1881 г. благодаря работам J1. П астера учение об иммунитете
получило научное обоснование. Были найдены методы ослабле­
н ия вирулентности возбудителей холеры кур, си бирской язвы ,
беш енства. Выявлена возм ож ность использования таких культур
для вакц и наци и .
Ж . Борде (бельгийский им мунолог) и Ф. Я. Ч истович (рус­
ск и й учены й) установили (1898), что антитела образую тся на
введение не только м икроорганизм ов, но и клеток крови (эри т­
роцитов барана), а такж е других антигенов белкового происхож ­
д ен ия. За откры тия в области иммунитета Ж . Борде в 1919 г.
был удостоен Н обелевской премии по ф и зиологии и м едицине.
П олученны е результаты исследований послуж или затем п редпо­
сы лкой для разработки других вопросов н еи н ф екц и он н ого и м м у­
нитета.
В связи с пересадкой органов и тканей изучение н еи н ф е к ц и о н ­
ного им м унитета приобретает особо важ ное значение, так к ак в
д ан н ом случае он представляет собой неж елательное и даже вред­
ное явление. П реодоление н еи н ф екц и он н ого иммунитета, а сл е­
д овательно, и несовместимости откры вает новую главу в изучении
соверш ен но п ротивополож ного п риспособления организм а — и м ­
мунологической толерантности (терпимости). О но предсказано в
1949 г. Ф. Б ернетом и Ф . Ф ен н ером и эксп ери м ен тальн о доказано
П. М едаваром (английским учены м) и М. Гаш еком (чеш ским уче­
н ы м ). Э то откры тие в 1960 г. удостоено Н обелевской прем ии,
которую получили Ф. Бернет и П. М едавар. В 1953 г. П. М едавар
и М. Гаш ек установили, что ж ивотны е, обработанны е антигеном
в период эм бри он ального разви тия, не реагирую т на него во
взрослом состоянии. Это не означает, что в эм бри он альном с о ­
стоян и и организм инертен. О н реагирует на внедрение чуж ерод­
ны х тканевы х антигенов реакцией, обратной иммунитету, т. е.
возни кает толерантность. И мм унитет, степень его вы раж енности,
особен н о против и н ф екц и он н ы х болезней, во многом оп ределя­
ются состоян ием м акроорганизма.
И м м унитет мож ет быть и н ф екц и о н н ы м и н еи н ф екц и он н ы м .
И н ф ек ц и о н н ы й , в свою очередь, подразделяю т н а н аследствен ­
ны й (видовой) и приобретенны й (рис. 54).
Н аследственны й иммунитет в совокупности с условиям и среды
обусловливается врож денной, генетической устойчивостью к р аз­
ли ч н ы м ф акторам : м еханическим , ф и зи чески м , биологическим .
189

И М М УН ИТ Е Т

ИНФЕКЦИОННЫЙ

НЕИНФЕКЦИОННЫЙ
(трансплантационный)

Наследственный
(видовой)

Приобретенный

Абсолютный Относительный

Естественный

Искусственный

Стерильный Нестерильный
(инфекционный)

Активный
(поствакцинальный)

Рис. 54. Виды иммунитета (схема)

Приобретенный иммунитет — результат проникновения в ор­
ганизм генетически чужеродных веществ (микробов, токсинов,
тканей), против которых вырабатываются специфические защит­
ные приспособления — иммуноглобулины (антитела), и не пере­
дается по наследству.
Наследственный (видовой, врожденный) иммунитет. Он при­
сущ определенному виду животных, появился в процессе эволю­
ции и передается по наследству, как и любой генетический
признак. Животные одного вида бывают невосприимчивы к ин­
фекционным болезням животных других видов. Так, лошади об­
ладают видовым, врожденным иммунитетом к чуме крупного
рогатого скота, к чуме свиней и другим инфекциям. Крупный
рогатый скот не болеет чумой свиней, мытом, инфекционной
анемией лошадей и т. д. Это объясняется отсутствием в невос­
приимчивом организме условий для развития возбудителей ука­
занных болезней. Наследственный (видовой) иммунитет называ­
ют также конституциональным (У. Бойд, 1969; П. Н. Бургасов,
С. Н. Румянцев, 1985). Наследственный (врожденный) иммуни­
тет может быть абсолютным и относительным. При абсолютном
иммунитете у данного вида животных не удается вызвать заболе­
вание. Так, например, лошадь нельзя заразить чумой крупного
рогатого скота, т. е. у нее имеется абсолютный иммунитет к чуме
крупного рогатого скота. Относительный видовой иммунитет
может быть прерван изменением условий внешней среды или
увеличением дозы возбудителя. Так, голубь, невосприимчивый в
190

естественных условиях к сибирской язве, может быть заражен,
если его предварительно отравить алкоголем.
Факторы естественной резистентности организма. Организм в
течение жизни соприкасается с другими живым)! существами и
внешней средой, реагирует на раздражения. В нем происходят
изменения и вырабатываются защитные приспособления.
Кожа и слизистые — это естественный барьер, препятствую­
щий проникновению микробов в организм. Кожа и слизистые
выделяют цидные вещества, в результате чего число микробов на
их поверхности значительно уменьшается. Цидное действие
кожи выше тогда, когда она чистая. Слизистая глаз соприкасает­
ся с внешней средой, однако благодаря содержанию в слезной
жидкости лизоцима путь микробам в организм может быть пре­
гражден. Ротовая полость у животных часто травмируется. В ней
имеется множество живых микроорганизмов, но заболевание не
всегда наступает, потому что в слюне имеются вещества, препят­
ствующие размножению микробов. Ярким подтверждением ска­
занного может служить зализывание ран собаками.
Если микробы проникают через поврежденную кожу, то на их
пути имеется другой барьер — лимфатические узлы, где они
могут быть задержаны и обезврежены. В борьбе с возбудителем
болезни лимфоидная ткань сильно изменяется: увеличивается в
объеме, становится болезненной. При вскрытии трупа животного
на месте разреза лимфатического узла могут быть множествен­
ные кровоизлияния.
Большую роль в борьбе с болезнетворными микробами играет
печень. Но в борьбе за жизнь организма погибает большое коли­
чество печеночных клеток, которые замещаются соединительной
тканью, что снижает защитную функцию этого органа.
К естественным преградам можно отнести и однокамерный
желудок. В нем образуется желудочный сок, в состав которого
входит соляная кислота. Реакция среды при этом становится
кислой (pH 1,0—2,5), что вызывает гибель многих микробов, в
том числе и патогенных.
Определенное значение в наследственном иммунитете имеют
гуморальные факторы, или жидкости организма. В сыворотке
крови животных независимо от пола и возраста содержатся нор­
мальные антитела, комплемент, пропердин и другие вещества,
которые вызывают лизис микроорганизмов.
Комплемент. Название предложено (1895) немецким ученым
П. Эрлихом. Комплемент занимает особое место. Наибольшее
количество его содержится в сыворотке крови морской свинки.
Комплемент термолабилен, т. е. разрушается при нагревании.
Если сыворотку крови прогреть при температуре 56 °С в течение
20—30 мин, она теряет цидные свойства. Комплемент представ­
ляет собой систему белков (в него входят девять основных ком­
понентов) сыворотки крови, опосредующих реакции гуморально­
191

го иммунитета и фагоцитоз. Он взаимодействует с комплексом
антиген—антитело. Адсорбированный комплемент (С8—С9) по­
вреждает клеточные стенки грамотрицательных бактерий, после
чего они погибают или становятся чувствительными к действию
лизоцима. Грамположительные и микобактерии устойчивы к
комплементу, но он усиливает их фагоцитоз. Таким путем ком­
племент становится фактором защиты.
Пропердин. Активация комплемента осуществляется одним из
белков крови, который был описан в 1954 г. Пиллемером и
назван пропердином. Он представляет собой гаммаглобулин с
молекулярной массой 180—220 кДа. У животных (лошадей, рога­
того скота, свиней и др.), содержащих гемолитически малоактив­
ный комплемент, пропердин, повышая его активность, опосре­
дованно выполняет защитную функцию, предохраняя организм
от грамотрицательных микробов.
Подобное, антимикробное, действие связано также с трансферрином — одним из компонентов р-глобулиновой фракции сы­
воротки крови. Он является гликопротеином, принимающим
участие в транспорте железа. При связывании такого элемента
трансферрином уменьшается количество железа в среде, что по­
нижает ферментативную активность каталазы, пероксидазы, а
это, в свою очередь, ингибирует рост микроорганизмов, в том
числе и патогенных. Из эритроцитов выделен эритрин, из лейко­
цитов — лейкины, которые повышают естественную резистент­
ность организма. Немаловажное значение имеют также нормаль­
ные антитела сыворотки крови здоровых животных, лизоцим и
другие факторы естественной защиты организма. Много защит­
ных веществ находится в молозиве. Оно необходимо новорож­
денным не только как питательный продукт, но и как средство,
повышающее устойчивость к неблагоприятным воздействиям
внешней среды.
Фагоцитоз. В учении об иммунитете особое место занимает
фагоцитоз, или внутриклеточное пищеварение, которое наблюда­
ется не только у одноклеточных, но и у высших организмов.
Впервые (1882) на такое явление в природе обратил внимание
И. И. Мечников (Мессина, Италия, 1882). Сообщение об этом в
1883 г. было сделано на 7-м съезде естествоиспытателей и врачей
в Одессе. Автор открытия подошел к изучению фагоцитоза е
общебиологических позиций, используя для этой цели данные
сравнительной физиологии и патологии.
И. И. Мечников писал: «... наблюдая за жизнью клеток у
прозрачной личинки морской звезды, меня сразу же осенила
новая мысль. Мне пришло в голову, что подобные клетки долж­
ны служить в организме для противодействия вредным деятелям.
Чувствую, что тут кроется нечто особенно интересное, я до того
взволновался, что стал шагать по комнате и даже вышел на берег
моря, чтобы собраться с мыслями. Я сказал себе, что если мое
192

предположение справедливо, то заноза, вставленная в тело ли­
чинки морской звезды, не имеющей ни сосудистой, ни нервной
системы, должна в короткое время окружиться налезшими на
нее подвижными клетками, подобно тому, как это наблюдается у
человека, занозившего себе палец... Я сорвал несколько розовых
шипов и тотчас же вставил их под кожу великолепных, прозрач­
ных, как вода, личинок морской звезды. Я, разумеется, всю ночь
волновался в ожидании результата, а на другой день рано утром
с радостью констатировал удачу опыта. Этот последний и соста­
вил основу «теории фагоцитов», разработке которой были посвя­
щены последующие 25 лет моей жизни» (Мое пребывание в
Мессине. T.XIV, 1882, с.36-37).
Шип розы, воткнутый в личинку морской звезды, и заноза,
попавшая в палец человека, вызывают сходное явление. И в том
и в другом случае особый вид клеток устремляется к источнику
раздражения и окружает его. Такие же клетки скапливаются
вокруг микробов, если последние попадают в организм, и пере­
варивают их, что предотвращает размножение микробов, а следо­
вательно, и развитие болезни. Клетки, переваривающие микро­
бов, по предложению венского профессора Карла Клауса
И. И. Мечников назвал фагоцитами, что в переводе на русский
язык означает пожиратели. Фагоцитарной активностью характе­
ризуются лейкоциты. Кто не видел нагноение в загрязненной
ране? В ней обычно содержится множество микробов, но лейко­
циты «захватывают» их, причем многие из них в борьбе с микро­
бами погибают. Белый гной раны — это отмершие лейкоциты.
Фагоцитарной способностью обладают макрофаги и другие клет­
ки организма, активированные лимфокинамц, которые выделя­
ются лимфоцитами.
В процессе фагоцитоза различают следующие фазы: а) при­
ближение и адгезия фагоцитов к микробам (положительный хемиотаксис); б) поглощение микробов или их частиц; в) посте­
пенное переваривание. При этом форма микробов изменяется,
они набухают, становятся зернистыми и, наконец, растворяются,
элиминируют. Однако следует отметить, что микобактерии ту­
беркулеза и проказы, бруцеллы, листерии и некоторые другие
микробы в цитоплазме макрофагов могут сохранять жизнеспо­
собность и даже размножаться (А. Ройт, 1991).
В дальнейшем было установлено, что чем активнее фагоцитоз,
тем благоприятнее протекает болезнь, и наоборот. У иммунных
животных фагоцитоз выражен более ярко, чем у неиммунных.
Исходя из результатов исследования, по степени фагоцитарной
активности можно судить об иммунологическом состоянии орга­
низма.
Приобретенный иммунитет. Он может быть естественно и ис­
кусственно приобретенным. Приобретенный иммунитет наступа­
ет в результате переболевания организма. Естественно приобре­
193

тенный (постинфекционный) иммунитет наступает в результате
перенесения организмом инфекционной болезни, а искусственно
приобретенный (поствакцинальный) — после вакцинации мик­
робами или продуктами их жизнедеятельности (токсины). Есте­
ственно приобретенный иммунитет более продолжительный, а
при некоторых инфекциях сохраняется в течение всей жизни. У
лошадей он наступает после переболевания мытом, у человека —
оспой и корью. Приобретенный иммунитет разделяют, в свою
очередь, на активный и пассивный. Активный иммунитет возни­
кает в результате инфекционного заболевания или вакцинации.
В его выработке активно участвует организм. Чем сильнее он
переболевает, тем продолжительнее иммунитет. Вот почему ак­
тивный иммунитет, приобретенный после вакцинации (а орга­
низм при этом переболевает без резких симптомов), бывает
менее продолжительным, чем такой же естественный. Так, вак­
цина против салмонеллеза создает иммунитет примерно на
6 мес, вакцина против сибирской язвы — на год. Для выработки
активного иммунитета требуется 10—14 дней.
Пассивный иммунитет создается в результате введения в орга­
низм готовых защитных веществ — иммуноглобулинов (антител).
Они накапливаются в иммунной сыворотке (антисыворотке) есте­
ственно переболевшего или вакцинированного животного. Гипериммунную сыворотку в больших количествах получают на био­
логических фабриках. Для этого специально подготовленным животным-продуцентам вводят в увеличивающихся дозах вначале
убитых, а затем живых вирулентных микробов или их токсины. В
результате такой многократной иммунизации животных в сыво­
ротке крови накапливаются специфические антитела (иммуногло­
булины) против этого же возбудителя. Гипериммунизация может
длиться от нескольких недель до нескольких месяцев. Пассивный
иммунитет формируется через несколько часов после введения
сыворотки, но он непродолжительный — 7—15 и максимум 20
дней. Как видно, в выработке такого иммунитета организм при­
нимает меньшее участие Г но это не значит, что он безучастен.
Иммунная сыворотка содержит специфический белок гамма-гло­
булин, который, попадая в организм, вызывает раздражение и
через нервную систему действует на весь организм. В результате
происходит перестройка и вырабатывается иммунитет. Вводят го­
товые антитела, мы тем самым помогаем организму в борьбе с
патогенными микробами, усиливаем его защитные силы. Вот по­
чему сыворотку целесообразно вводить больным животным, и чем
раньше начато лечение, тем выше его эффективность.
Естественный пассивный иммунитет может передаваться от
матери плоду или через молозиво (колостральный иммунитет)
новорожденному. Если за месяц до отела корове ввести вакцину
против салмонеллеза, то родившийся теленок становится менее
восприимчивым к болезни.
194

Иммунитет может быть стерильным, когда из организма эли­
минирует (исчезает) возбудитель и сохраняется невосприимчи­
вость к повторному заражению. Нестерильный, или инфекцион­
ный, иммунитет бывает только при нахождении в организме
возбудителя; с его исчезновением утрачивается и Невосприимчи­
вость.
Антигены. По Р. В. Петрову (1987), антигены (от греч. anti —
против, genes — род) — все те вещества, которые несут признаки
генетически чужеродной информации и при введении в орга­
низм вызывают развитие специфических иммунологических ре­
акций. Термин «антиген» был введен в 1899 г. венгерским иссле­
дователем Ладислау Дойчем. Антигены — вещества с высокой
молекулярной массой (не менее 10 кДа). Чем крупнее молекула,
тем выше антигенность, т. е. способность образовывать антитела.
Такие молекулы имеют коллоидное состояние, что позволяет им
всасываться и достигать мест образования антител. Кристалли­
ческие вещества не обладают антигенной активностью. К анти­
генам относятся микроорганизмы и их токсины, чужеродные
белки, ферменты, клеточные элементы тканей, а также яды рас­
тительного и животного происхождения. Различают полноцен­
ные и неполноценные антигены. Полноценные антигены — это
белки, способные вызывать образование в организме антител и
реагировать с ними. Неполноценные антигены, или гаптены
(термин «гаптен» введен в 1936 г. австрийским ученым-иммунологом К. Ландштейнером), представляют собой сложные углево­
ды, липиды и другие вещества, неспособные вызывать образова­
ние антител, но вступающие с ними в специфическую реакцию.
Добавление к гаптенам даже небольших количеств белка придает
им свойства полноценных антигенов. Химические вещества,
такие как йод, бром, атоксол, хинин и др., не являются антиге­
нами, но при соединении с белками организма они приобретают
их свойства. Такие вещества называют полугаптенами.
Антигены характеризуются высокой специфичностью, которая
выработалась в процессе эволюции. Антигены можно найти
почти во всех частях клетки: в капсуле (К-антиген), клеточной
стенке (О-антиген), жгутиках (Н-антиген), спорах — споровый
антиген. В иммунном организме они сравнительно быстро фаго­
цитируются и элиминируют. Скорость исчезновения антигенов
обратно пропорциональна их молекулярной массе.
Антигены микробов. В микробной клетке содержатся разные
антигены: капсульные, жгутиковые, соматические. Они различа­
ются по составу, свойствам и действию. Так, капсульные антиге­
ны представляют собой полисахариды или полипептиды (возбу­
дитель сибирской язвы); жгутиковые — белок флагеллин; сома­
тические — сложный комплекс, состоящий из полисахаридов,
полипептидов и липидов. Жгутиковый антиген термолабилен —
195

разрушается при 60—80 °С; соматический термостабилен — вы­
держивает нагревание до 100 °С в течение 2 ч.
Установлено, что специфические антигены находятся в капсу­
ле, клеточной стенке и жгутиках; антигены цитоплазмы, ядерного аппарата и других внутриклеточных структур не стимулируют
образование специфической резистентности, т. е. являются не­
желательным балластом в вакцине. Такое распределение антигенности в микробной клетке — результат эволюции и отбора;
наиболее сильное воздействие внешняя среда оказывала на по­
верхностные структуры и менее — на внутренние (Е. С. Стани­
славский, 1971).
В настоящее время антигены получены синтетическим путем.
Они, как и вакцины, способны вырабатывать иммунитет, не
содержат балластных веществ и не вызывают побочных явлений.
В 1949 г. Л. Д. Фелтон обнаружил, что дозы антигена, превы­
шающие оптимальные (для мышей 0,5 мкг полисахарида), вызы­
вают у животных иммунологический паралич. Завышенные дозы
антигена перегружают антителообразующие клетки, что делает
организм в течение длительного времени (месяцы) иммунотолерантным. Такими свойствами (в больших дозах) обладают плохо
переваримые белки (флагеллин), а также низкомолекулярные
белковые фракции, образуемые в результате физико-химических
или биологических воздействий. Они не стимулируют иммунный
ответ. Толерогены ингибируют иммунологические реакции и тем
самым понижают резистентность организма.
Антитела. Это специфические белки — иммуноглобулины (Ig),
которые образуются в организме животных и человека под влия­
нием антигенов. А. Ройт (1991) пишет: «...мы теперь знаем, что
антитела формируются до появления антигена и что антиген сам
отбирает для себя антитела». Антитела связаны с глобулдаовой
фракцией сывороточных белков, в альбуминах их нет. Иденти­
фикация антител как гамма-глобулинов Проведена в 1939 г.
А. Тиселиусом и Е. Кеботом.
Все иммуноглобулины (термин введен в 1959 г. Дж. Ф. Херемансом) имеют сходную структуру, но различаются по антиген­
ным свойствам и аминокислотной последовательности. Молеку­
лы иммуноглобулинов, как было установлено (1962—1969)
Р. Р. Портером (Великобритания) и Дж. М. Эдельманом (США),
состоят из четырех полипептидных цепей: двух L — легких
(light — легкий) и двух Н — тяжелых (heavy — тяжелый). Легкие
и тяжелые цепи соединены между собой дисульфидными мости­
ками. Открытие ученых в 1972 г. удостоено Нобелевской премии
по физиологии и медицине. Молекулярная масса антител 150—
900 кДа. L-цепи всех классов иммуноглобулинов имеют одина­
ковую молекулярную массу (23 кДа), Н-цепи — разную (50—
75 кДа). По антигенным свойствам тяжелых цепей, физико-хи­
мической структуре, молекулярной массе, функции, биологичес­
196

ким и другим показателям иммуноглобулины у млекопитающих
(человека) объединены в 5 основных классов: IgG, IgM, IgA,
IgD, IgE (табл. 3). Три из них (IgG, IgA, IgjVI) обнаружены у
животных (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи, лошади)
и домашней птицы.
3. Характеристика иммуноглобулинов
Свойства

Классы иммуноглобулинов
IgG

IgM

IgA

IgD

150
900
160
184
Молекулярная масса, кДа
Содержание, %:
в сыворотке крови
7 0 -8 0
6 -1 2
1 0 -2 0
1
в слюне
15
2
85
1
—
—
+
+
+
+
Фиксация комплемента
—
+
+
+++
Наличие в секретах
Содержание реагинов
—
—
—
—
Обозначения: «+» — наличие признака; «—» — отсутствие признака.

IgF

190
0,1
0,1
—
—

+

Иммуноглобулины класса G являются основным классом анти­
тел. Их численность составляет 70 %, что превышает содержание
других иммуноглобулинов. IgG самые легкие (молекулярная
масса 150 кДа). IgG термостабильны, т. е. выдерживают нагрева­
ние при температуре 75 “С в течение 30 мин. Они образуются
при вторичном иммунном ответе в процессе синтеза IgM на IgG.
IgG составляет основную массу противовирусных и антитокси­
ческих антител. Они проходят через плаценту, фиксируют ком­
племент. Установлены четыре подкласса IgG, которые различа­
ются по содержанию в сыворотке крови, структуре тяжелых
цепей, биологическим и другим свойствам.
Иммуноглобулины класса М образуются на ранней стадии раз­
вития организма: у плода и новорожденного. Иммунный ответ
образуется быстро, но слабо сохраняется иммунологическая па­
мять.
IgM обнаружены в сыворотке крови человека и почти всех
позвоночных. Содержание их в сыворотке крови человека со­
ставляет около 10 %. Обычно формирование первичного иммун­
ного ответа начинается с образования антител класса М. Они
обусловливают цидную активность сыворотки крови, имеют
самую большую молекулярную массу (900 кДа). Это объясняется
тем, что IgM состоит из пяти субъединиц, каждая из которых по
молекулярной массе приближается к IgG. IgM в тканях и полос­
тях не встречаются. Они не проходят через плаценту, поэтому
новорожденные плохо защищены от кишечных инфекций. Анти­
тела могут поступать в организм новорожденного с молоком
матери.
Иммуноглобулины класса А, впервые
описанные в 1963 г.
Т. Томази, образуются эпителиальными клетками, содержатся в
197

сыворотке крови и серозно-слизистых секретах, поэтому их на­
зывают секреторными. Они составляют до 20 % всех иммуногло­
булинов. Различают три типа иммуноглобулинов класса А: сыво­
роточный мономерный, сывороточный димерный и секретор­
ный. IgA обладают высокой активностью против вирусов и
бактерий, создают преимущественно местный иммунитет. Не
фиксируют комплемент. Существует зависимость между способ­
ностью микробов прикрепляться к слизистым и их патогеннос­
тью. Слабовирулентные штаммы не способны прикрепляться к
эпителию, они развиваются внутри полостей. Антитела IgA инги­
бируют прикрепление и рост микробов на поверхности слизис­
тых. Больше всего IgA содержится в молозиве, в тонком отделе
кишечника, желчи и других секретах.
Иммуноглобулины класса D в сыворотке крови не превышают
1 %. Количество их повышается при воспалительных процессах.
Местом локализации IgD являются кровеносные сосуды, поверх­
ность В-лимфоцитов (их рецепторы). Обнаружены в 1965 г. в
сыворотке крови с множественной миеломой.
Иммуноглобулины класса Е содержатся в сыворотке крови в
небольших количествах (около 0,1 %). Они образуются в коже,
лимфоидной ткани органов дыхания и др. Содержат полисахари­
ды. Не фиксируют комплемент. Фиксируются на тканевых базофилах (тучных клетках). Количество IgE резко возрастает при
аллергии (такие клетки получили название реагинов). IgE откры­
ты в 1966 г. Т. и К.' Исидзака и др.
У сельскохозяйственных животных трансплацентарная пере­
дача иммуноглобулинов не установлена. Новорожденный с пер­
вых часов жизни получает их с молозивом (колостральный им­
мунитет). Количество антител в молозиве быстро уменьшается:
через 9 ч — вдвое, через 48 ч — в 6 раз. Поэтому для создания
пассивного иммунитета такой продукт необходимо скармливать
сразу (в первые 2—4 ч) после рождения и по нескольку (5—6)
раз в сутки.
Основное свойство антител — их специфичность, т. е. способ­
ность реагировать с тем антигеном, который был причиной их
образования. В процессе взаимодействия антитела с антигеном
происходит инактивация последнего.
В последние годы созданы антитела, обладающие фермента­
тивной активностью. Некоторые из них ускоряют реакцию гид­
ролиза эфиров в 7 млн раз. Первые антитела-ферменты получе­
ны в лабораториях Р. Шульца и Р. Лернера (американские им­
мунохимики). Они названы абзаимами.
Антитела делят на антимикробные, антитоксические и антиклеточные. Агглютинины склеивают клетки (микробов, эритро­
цитов), антитоксины нейтрализуют токсин, преципитины осаж­
дают белки, лизины растворяют микробы, эритроциты и т. д.
Антитела появляются в организме через 5—6 дней и сохраняются
198

в течение нескольких месяцев. Вначале количество их возраста­
ет, через 14—17 дней достигает максимума, затем снова умень­
шается. Под влиянием антигена происходит глубокая иммуноло­
гическая перестройка, вследствие чего невосприимчивость орга­
низма сохраняется и после исчезновения анштел. Скорость
возрастания количества антител зависит от места введения анти­
гена. Более быстрая невосприимчивость возникает при внутри­
венном введении материала. Медленное всасывание антигена
приводит к более длительному сохранению антител в организме,
для чего его вводят вместе с адъювантами органической и неор­
ганической природы: животными и растительными маслами, уг­
леводами, гидроксидом алюминия, алюмокалиевыми квасцами и
др.
В настоящее время получены моноклональные антитела, ко­
торые можно использовать для пассивной иммунизации. Это
химически чистые вещества, не содержащие чужеродного белка,
поэтому устраняющие опасность сывороточной болезни, анафи­
лактических и других нежелательных реакций.
Моноклональные антитела. Нормальная иммунная система
способна вырабатывать миллионы разных видов антител. Однако
миеломная злокачественная клетка иммунной системы синтези­
рует антитела только одного типа (один какой-то иммуноглобу­
линовый белок) и неопределенно долго.
В 1975 г. С. Милстейн, Г. Келер (Кембридж, Великобрита­
ния) соединили клетки миеломы с В-лимфоцитами из селезенки
мыши, иммунизированной определенным специфическим анти­
геном. В результате образовались гибридные клетки (гибридомы), которые в течение длительного времени (беспредельно)
способны продуцировать большое количество высокоспецифи­
ческих антител одного типа (моноклональные антитела). Это
одно из важных открытий в иммунологии, в 1984 г. удостоенное
Нобелевской премии по физиологии и медицине.
Позже (1980) Карло М. Кроче (Филадельфия, США) были
получены гибридомы, продуцирующие молекулы человеческого
иммуноглобулина М. Это указывает на возможность получения
гибридов В-клеток, способных непрерывно вырабатывать челове­
ческие антитела против ряда патогенных вирусов, а их примене­
ние на практике позволит повысить эффективность иммунотера­
пии.
До недавнего времени было известно, что только животные
способны продуцировать антитела. А. Хайаттом с сотрудниками
(1989, США) установлено, что антитела могут продуцировать и
растения. Для этой цели исследователи вводили в клетки одних
растений табака гены от мышей, кодирующих легкие цепи, дру­
гих — кодирующие тяжелые цепи иммуноглобулинов. Затем
такие растения во время их цветения скрещивали один с другим.
О содержании иммуноглобулинов в растениях получены такие
199

данные. У одних растений не обнаружено ни генов, ни белковых
мышиных антител. Другие растения содержали только легкие
или только тяжелые цепи иммуноглобулинов. Однако были и
такие, которые синтезировали антитела, содержащие как легкие,
так и тяжелые цепи, не отличающиеся по специфичности от
антител из клеток мышей. Таким путем удалось получить имму­
ноглобулины в растениях табака.
Впоследствии (Science, 1995, с. 268) ученые из Хьюстона
(штат Техас, США) подтвердили возможность растений сохра­
нять и передавать белки, формирующие иммунный ответ у жи­
вотных. Для этой цели в качестве вакцины использовали LT-B —
один из фрагментов энтеротоксина, вырабатываемого кишечной
палочкой (Е. coli). Ген, кодирующий LT-B, ввели в растения
табака и картофеля.
Через месяц после скармливания кормов мышам, рацион ко­
торых содержал экстракт трансгенных табачных листьев и кусоч­
ки трансгенного картофеля, в крови и слизистой кишечника
мышей были обнаружены антитела к LT-B — фрагменту бактери­
ального токсина. Уровень антител (иммуноглобулинов) при «рас­
тительной иммунизации» был ниже, чем при бактериальной (LTВ), и, несмотря на это, авторы считают, что трансгенные расте­
ния могут быть использованы как оральные вакцины.
Подобные результаты по созданию трансгенных растений
были также получены при совместной работе английских биотех­
нологов и американских иммунологов. Вначале авторы создали
четыре линии растений, в геном которых были введены гены,
кодирующие разные фрагменты молекул иммуноглобулинов.
При скрещивании таких растений им удалось получить растение,
в котором содержались все четыре мышиных гена- Новое расте­
ние синтезировало функциональный секреторный животный им­
муноглобулин A (IgA). Этот — наиболее широко распространен­
ный секреторный иммуноглобулин — принимает участие в пер­
вом эшелоне защиты слизистых оболочек животных и человека
от инфекции.
Авторы считают метод использования трансгенных растений
для иммунизации очень перспективным, поскольку их примене­
ние способствует усилению неспецифического иммунитета.
В 1989 г. в журнале «Science» появилось сообщение Р. Лерне­
ра и У. Хьюза и сотрудников о том, что ими получены монокло­
нальные антитела при помощи бактерий. Как видно, интерес к
моноклональным антителам велик! Но важным является и то,
как сделать полученный продукт более доступным для практики.
Поскольку стоимость моноклональных антител, получаемых с
помощью гибридных клеток (гибридом), пока еще высока. Не­
маловажное значение имеет и эффективность моноклональных
антител растительного происхождения.
Взаимодействие между антигеном и антителом. Иммунологи­
200

ческие (серологические) реакции, которые используются при
диагностике, основаны на взаимодействии между антигеном и
антителом. Они высокоспецифичны. Для их осуществления не­
обходимо наличие не только специфичности, но и других факто­
ров: электролитной среды (изотонический раствор хлорида на­
трия), определенное соотношение компонентов, а также рассто­
яние между ними. Оно не должно превышать ОД—0,2 нм,
поскольку на таком расстоянии начинают действовать электро­
статические (антиген и антитело несут противоположные заря­
ды) и межмолекулярные силы (Кулона, Ван-дер-Ваальса и др.).
Силы взаимодействия обратно пропорциональны квадрату рас­
стояния между ними.
В реакции взаимодействия между антигеном и антителом раз­
личают две фазы. При первой, специфической, но невидимой,
фазе, происходит соединение детерминантных групп (эпитоп)
антигена с активным центром антитела (паротоп), при второй,
неспецифической, фазе склеенные конгломераты нерастворимо­
го иммунного комплекса антиген—антитело выпадают в осадок,
который можно наблюдать визуально.
Компоненты комплекса при агглютинации почти не изменя­
ются, после диссоциации они сохраняют первоначальные свой­
ства. При реакции преципитации антиген находится в растворе.
Из иммунологических реакций наиболее чувствительными явля­
ются реакция агглютинации и связывания комплемента (см. ре­
акции иммунитета).
Органы и клетки лимфоидной системы и их значение в форми­
ровании иммунитета. Иммунитет формируется в органах лимфо­
идной системы иммунокомпетентными и другими клетками ор­
ганизма. Основными иммуноцитами являются лимфоциты. Их
делят на две группы: Т- (тимусзависимые) и В- (костномозговые
от англ. bone marrow — костный мозг) лимфоциты (рис. 55).
Термины «Т- и В-лимфоциты» введены в науку известным анг­
лийским иммунологом А. Ройтом и его сотрудниками в 1969 г.
Т-лимфоциты поддерживают иммунологический гомеостаз орга­
низма, В-лимфоциты образуют иммуноглобулины, или антитела,
которые связывают чужеродные антигены.
Различают центральный, первичные и вторичные органы им­
мунной системы. Центральным органом иммунной системы яв­
ляется костный мозг. Первичными лимфоидными органами яв­
ляются тимус (вилочковая железа), бурса (сумка) Фабрициуса у
птицы и ее эквивалент у млекопитающих; вторичными — селе­
зенка, лимфатические узлы и другие лимфоидные образования
организма.
О р г а н ы л и м ф о и д н о й с и с т е м ы . Костный мозг яв­
ляется продуцентом стволовых клеток крови, в том числе и
лимфоидных. Из костного мозга стволовые клетки попадают в
кровоток и разносятся по всему организму. Проходя через лим201

Рис. 55. Схема иммунного ответа

фоидные органы, они дифференцируются в клетки иммунной
системы: Т- и В-лимфоциты. Таким образом, костный мозг яв­
ляется центральным органом иммунной системы.
Первичные лимфоидные
о р г а н ы . Тимус (вилочковая железа) хорошо развит у новорожденных и молодых
животных, у взрослых дегенерирует. Он состоит из лимфоидной
ткани, которая представлена корковым и мозговым веществом.
Лимфоциты мигрируют из коркового вещества в мозговое, где
под влиянием гормонов тимуса преобразуются в иммунокомпетентные клетки — Т-лимфоциты, которые затем занимают тимусзависимые зоны вторичных лимфоидных органов. У млеко­
питающих тимусу принадлежит главная роль в формировании
клеточного и ограниченная — гуморального иммунитета. Кроме
тимоцитов в развитии иммунологической резистентности, по-ви­
димому, имеют определенное значение продуцируемые тимусом
гормоноподобные вещества (интерлейкин-2 и др.).
Бурса (сумка) Фабрициуса получила свое название по имени
итальянского анатома Иеронимуса Фабрициуса, описавшего
такое образование у кур еще в начале XVII в. Бурса расположена
на дорсальной поверхности прямой кишки и с помощью протока
соединяется с клоакой. Долгое время бурса считалась рудимен­
202

тарным органом. И только в 1956 г. (В. Gluck и др.) было уста­
новлено, что после удаления бурсы у цыплят замедляются рост и
образование антител. В бурсе Фабрициуса стволовые клетки
костного мозга дифференцируются в В-лимфоциты (бурсоциты),
которые затем превращаются в плазматическиежлетки, продуци­
рующие антитела.
Вторичные (периферические) лимфоидные
о р г а н ы . Селезенка — лимфоидный орган, состоящий из крас­
ной и белой пульпы, которая расположена между трабекулами. В
красной пульпе содержатся эритроциты, в белой — лимфоидная
ткань. Поскольку в селезенке некоторых животных (крупный
рогатый скот, свиньи, крысы) нет лимфатических сосудов, кле­
точный обмен между лимфоидной тканью селезенки и кровью
осуществляется через трабекулы и ретикулярную ткань синусов.
Т-лимфоциты распределяются в тимусзависимой зоне, В-лимфоциты — в тимуснезависимой. Лимфоидная ткань селезенки уча­
ствует в иммунных реакциях гуморального типа. В красной и
белой пульпе осуществляются накопление и фагоцитоз антиге­
нов.
Лимфатические узлы расположены по ходу лимфатических со­
судов. Строма узла представлена ретикулярной тканью с трабеку­
лами и фиксированными макрофагами, пространство между ко­
торыми заполнено лимфоцитами. В корковом веществе имеются
скопления мелких лимфоцитов — лимфоидные фолликулы. Их
размеры связаны с антителообразованием: при синтезе антител
они увеличиваются, при отсутствии синтеза уменьшаются.
Между корковым и мозговым веществом лимфатического узла
расположена тимусзависимая зона. Лимфа, которая контактируется с тканями, из лимфатических капилляров попадает в боль­
шие лимфатические сосуды, из них через грудной проток — в
сосуды кровеносной системы (передняя полая вена и т. д.).
Антигены могут поступать в лимфатические узлы по принося­
щим сосудам и фагоцитироваться фиксированными макрофага­
ми.
Кровь — жидкая ткань — состоит из плазмы и форменных эле­
ментов (эритроцитов, лейкоцитов и других клеток). В ней цирку­
лируют кроветворные и лимфоидные стволовые клетки, а также
лимфоциты типов Т и В.
Иммунокомпетентные, вспомогательные и
другие клетки организма, принимающие
у ч а с т и е в и м м у н н о м о т в е т е . Лимфоциты — незернис­
тые лейкоциты (агранулоциты) — клетки белой крови позвоноч­
ных — основные компоненты, формирующие иммунитет. Их
роль в образовании иммунного ответа была установлена в 1959 г.
Дж. Гоуенсом. Различают Т- и В-лимфоциты. В 1969 г. Д. Дюмондом (американским иммунологом) обнаружено, что лимфо­
циты продуцируют биологически активные вещества лимфокины
203

(ц и токи ны , м он оки н ы , и нтерлей ки ны ), с помощ ью которы х осу­
щ ествляется связь и взаим озависим ость между и м м уноком петен тн ы м и и вспом огательны м и клетками в им м унном ответе.
Так, интерлейкин-1 и -2 активирую т Т -клетки , и н терл ей ки н -4 и
-5 — В -клетки; и нтерлей ки н-3 стимулирует тканевы е базоф илы ,
регулирует гем опоэз, влияет на синтез гистам ина и др. Т - и
В -лим ф оциты в кооперации с м акроф агам и образуют им м ун о­
глобулины пяти классов: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Л и м ф оки н ы и
другие медиаторы (м оноки н ы ) участвуют в реакциях гум орально­
го и клеточного типов, повы ш аю т фагоцитарную активность
м акроф агов, перевариваю щ ую способность ф агоц и тирован н ы х
частиц, взаим одействие им м уноком петентны х клеток при кооп е­
рации и других процессах. Все это способствует поддерж анию
им м унологического гомеостаза организма.
Л и м ф оц иты происходят из стволовых кроветворны х клеток.
Проходя через тимус, они трансф орм ирую тся в Т -л и м ф оц и ты ,
через бурсу Ф абрициуса у птицы или ее эквивален т у м л ек оп и ­
таю щ их — в В -лим ф оциты . Т- и В -лим ф оциты несут на своей
поверхности разн ы е рецепторы .
С пом ощ ью растрового (сканирую щ его) электрон ного м и кр о ­
ск о п а было вы явлено различие поверхностей Т - и В -лим ф оц итов. М икроворсинчаты е или умеренно м икроворсинчаты е л и м ­
ф оциты относили к В -лим ф оцитам , сглаж енны е — к Т -л и м ф оцитам (рис. 56, 57, 58), но их ф орм а неп остоян н а и м еняется при
контакте с другими поверхностями. Различить их мож но по дру­
гим признакам . На поверхности В -лим ф оцитов находится им м у­
ноглобулин, которы й вы являю т методом им м уноф луоресценции.
На поверхности Т -ли м ф оц и тов имею тся рецепторы ком п л ем ен ­
та, которы е сп ец и ф ичн ы и могут связы ваться с одним из к о м п о ­
нентов ком плем ента (СЗ) с образованием ком плексов, со сто я­
щих из антигена, антитела и ком плем ента. Их мож но выявить

1 мнм

Рис. 56. Лимфоцит сглаженною типа,
Растровый электронный микроскоп,
х 14 ООО
204

Р ис. 57. Л им ф оцит ворсинчатого
типа. Растровый электронный микро­
скоп. х14 ООО

Рис. 58. Лимфоциты ворсиичатого типа на поверхности распластавшегося макрофа­
га. Растровый (сканирующий) электронный микроскоп (по М. Нильсену, О. Верделину. Копенгагенский университет, Дания)

сп ец и ал ьн ы м и методами (А. Хэм, Д. К орм ак, 1983). Т -клетки
сп о н тан н о образую т розетки с эритроцитам и барана.
Т-лимфоциты (Т -клет ки) образую тся в корковом вещ естве т и ­
муса, откуда проникаю т в кровоток и тим усзависим ы е зоны
вторичны х лим ф оидны х органов. Ф актором роста Т -ли м ф оц и тов
является интерлей ки н-2 (И Л -2). В 1983 г. Т. Танигути с коллега­
ми (Т окий ский университет, Я пон и я) выделен ген И Л -2, что
позволило с помощ ью методов генной инж енерии получить н е ­
обходимое количество такого вещества. Через четыре года (1987)
Д. М аккей с сотрудниками (г. Боулдер, К олорадский ун иверси ­
тет, С Ш А ) получил кристаллический И Л -2 и методом рен тген о­
структурного анализа определил пространственную структуру м о­
лекулы . ИЛ -2 связан с рецепторам и Т -л и м ф оц и тов и приним ает
участие в им м унном ответе. И Л-2 — полипептид с молекулярной
массой 19—22 кДа.
М аксим альная м играция Т -клеток происходит у молодых ж и ­
вотных и м и н им альн ая (зам едленная) — у старых. Н а поверхнос­
ти Т -к л е т о к имею тся рецепторы , при пом ощ и которы х они
после обработки вспомогательны м и клетками определяю т ан ти ­
гены. Т -клетки в лим ф оидны х тканях распределяю тся н ер ав н о ­
мерно: их больш е в тимусе и меньш е в других органах и тканях.
Т -л и м ф о ц и ты гетерогенны. Различаю т следую щ ие ф ун кц и он ал ь­
но сп ец и али зирован н ы е клетки: Т -киллеры (убиваю т чуж ерод­
205

ные антигены ); Т-супрессоры (регулируют им м унны й процесс,
предохраняю т развитие аутоимм унны х реакций); Т -хэлперы (п о ­
могаю т Т- и В-подсистемам осущ ествлять имм унны й ответ); Тклетки им м унологической памяти (содержат и нф орм ацию , полу­
ченную при первичном им м унном ответе; они сен си б и ли зи рова­
ны к тому антигену, которы й явился причиной их образования);
Т -эф ф екто р ы (осущ ествляю т аллергические реакции зам ед ленн о­
го типа при туберкулезе, бруцеллезе, туляремии) и др.
В-лимфоциты (В -клет ки). М есто образования В -клеток у мле­
копитаю щ их точно не установлено. Им могут быть костны й
м озг, л и м ф о и д н ы е ф олликулы разн ы х органов и ткан ей . У
птицы местом образования В -лим ф оцитов является бурса Ф аб ­
рициуса. К летки, выходящ ие из таких органов, заселяю т тимусн езави си м ы е зоны вторичны х л им ф ои дн ы х органов, где они
трансф орм ирую тся в предш ественников плазм атических клеток,
к о т о р ы е затем о б р азу ю т с п е ц и ф и ч е с к и е и м м у н о гл о б у л и н ы
(антитела). В -система ответственна за сохранение гуморального
иммунитета. П опуляция В -лим ф оцитов также неоднородна. В ее
состав входят В -киллеры , В -супрессоры , В -клетки и м м унологи­
ческой пам яти и др.
Плазматические клетки (плазмоциты) имею т округлую форму
и базоф ильную цитоплазму. В их ядре содерж ится хроматин,
которы й располож ен в виде колеса со спицам и. О сновная ф у н к ­
ция п лазм атических клеток — вы работка антител, что в 1948 г.
установила А. Ф агреус. П роцесс происходит непреры вно и уве­
личи вается после ан ти ген ной стимуляции.
Л и м ф оц иты и плазм атические клетки обы чно живут свобод­
но, не им ею т тесны х постоянны х связей с другими клеткам и, но
при взаим одействии с м акроф агом (А -клетка) приним аю т самое
непосредственное участие в ф орм и рован ии (вы работке) и м м ун и ­
тета.
В организм е антиген встречается с и м м уноком петентны м и и
вспом огательны м и клеткам и, где с помощ ью л и м ф оки н ов и п ро­
дуктов расщ еп лен ия осущ ествляется связь между ком понентам и
им м унного ответа. В результате взаимодействия В -лим ф оциты
трансф орм ирую тся в плазм атические клетки — продуценты ан ти ­
тел. П ри п ервичн ом им м унном ответе образую тся долгож ивущ ие
Т - и В -лим ф оциты . Часть таких сенсибилизированны х клеток
(малые ли м ф оц и ты ) в течение продолж ительного периода сохра­
няю тся в л и м ф о и дн о й ткани , затем становятся осн овны м и н о си ­
телям и иммунологической памяти. При повторной встрече (вто­
ричном и м м унном ответе) с таким же антигеном клетки быстрее
разм н о ж аю тся, больш е продуцирую т сп ец и ф ически х антител,
тем самы м п овы ш ая резистентность организма.
А. Ройт (1991) отмечает, что В -лим ф оциты ф орм ирую тся в
костном мозге и запрограм м ированы на образование антител
только одной сп ец и ф ичн ости . На поверхностной м ембране к аж ­

206

дого ли м ф оц и та располагается до 100 тыс. молекул антител, вы ­
п олняю щ их ф ункцию рецепторов. После п рон и кн овен и я в орга­
низм антиген встречается с лим ф оц итам и, несущ им и на своих
поверхностях рецепторы -антитела, и соединяется с соответству­
ю щ ими только ему рецепторам и. С вязан н ы й антиген активирует
л и м ф о ц и т, в результате чего он превращ ается в плазм атические
клетки, продуцирую щ ие такие же антитела, которы е зап рограм ­
м ированы в лим ф оц ите-п редш ественн и ке. Т ак антиген находит
строго сп ец и ф ически е рецепторы , а л и м ф оц и т в это же время
ф орм и рует и м м унологическую память. П ри обретен и е памяти
лим ф оц итам и мож но показать на таком примере. Если малые
лим ф оц иты и м м унизированного ж ивотного перенести другому,
п редварительно облученном у ж ивотном у, а затем ввести ему
такой же антиген, которы й выработал антитела у ж и вотного-донора, то происходит быстрое образование антител, характерное
для вторичного им м унного ответа. Антитела образовались л и м ­
ф оц итам и ранее и м м унизированного ж ивотного, поскольку соб ­
ствен н ая п опуляци я ж и вотн ого-рец и п и ен та была уничтож ена
и онизирую щ им излучением. Следовательно, и м м унны й ответ у
ж и вотного-рец ип и ен та образовался лим ф оц итам и, которы е п ри ­
обрели пам ять к антигену в организм е ж ивотного-донора.
М акроф аги — А -клет ки (от англ. accessory cells — всп ом ога­
тельны е клетки) — м ононуклеарны е ф агоциты (1972), происходя­
щ ие из костном озговы х клеток (рис. 59). П редш ественникам и
тканевы х м акроф агов являю тся моноциты. Различаю т свободны е
и ф и кси рован н ы е формы
м акроф агов (тканевы е м он о­
ц и т ы ). С в о б о д н ы е ф о р м ы
м акроф агов перем ещ аю тся по
в сем у о р га н и зм у , ф и к с и р о ­
ванны е — располагаю тся в
тканях определенны х органов:
п еч ен и , селезен ки , костного
мозга, л и м ф ати чески х узлов,
ц ен тр ал ьн о й н ервной си сте­
мы (м икроглия), плаценты.
М о н о н у к леар н ы е ф а го ц и ­
ты при встрече антигена с по-

Рис. 59. Макрофаг. Па его поверхнос­
ти множество листовидных микроскла­
док, что увеличивает площадь контак­
та с антигенами, повышает эффектив­
ность ф агоцитоза. Растровый элек­
тронный микроскоп. х9000. Микрофо­
тография LII. Куана
207

мощью ферментов расщепляют его на фрагменты, которые асси­
милируют или передают через них информацию Т-лимфоцитам.
Макрофаги не только устраняют антигены (микробы), но и регу­
лируют иммунологические процессы с помощью биологически
активных веществ — монокинов. Они (М-супрессоры) ограничи­
вают иммунный ответ, предотвращают аутоиммунные реакции;
вырабатывая комплемент, лизоцим, интерферон, сообщают противоинфекционную резистентность, продуцируют факторы есте­
ственного иммунитета. Полагают, что переваривающая способ­
ность связана с деятельностью лизосом. Вокруг макрофага обыч­
но скапливаются лимфоциты и плазматические клетки, которые
через цитоплазматические мостики обмениваются информацией.
Макрофаг, по-видимому, является наиболее древней клеточной
структурой системы иммунитета.
Антигены (микробы), проникшие в организм, способствуют
увеличению численности макрофагов, лизосом, повышают ак­
тивность содержащихся в них ферментов. В организме животных-гнотобиотов (выращенных в стерильных условиях) макрофа­
гов и лизосом меньше; ниже их ферментативная активность. Как
и у других клеток иммунной системы, у макрофагов установлена
гетерогенность.
В процессе иммуногенеза принимают участие и другие клетки
организма.
Ретикулярные клетки составляют строму костного мозга, лим­
фатических узлов, селезенки. Они имеют отростки, образуют
сетчатый остов лимфоидных органов. Под влиянием антигена,
как полагают, происходит их дифференциация. Они, возможно,
трансформируются в лимфоциты и гистиоциты, которые затем
осуществляют фагоцитоз.
Эозинофилы — гранулоциты — предвестники многих патологи­
ческих процессов в организме. Увеличение их численности (эозинофилия) наблюдается при некоторых инфекциях, инвазиях,
аллергиях. По-видимому, эозинофилы выполняют роль посред­
ника между антигеном и макрофагом. Эозинофилы с антигенами
могут захватываться макрофагами и таким путем принимать
участие в иммунологических процессах.
Тканевые базофилы (тучные клетки), видимо, происходят из
лейкоцитов, плазматических клеток, макрофагов, которые обыч­
но сопутствуют иммунокомпетентным клеткам. Тканевые базо­
филы находятся в тимуСе, соединительной ткани мелких крове­
носных и лимфатических сосудов, желудочно-кишечном тракте и
других органах. При соединении антигена с антителом они вы­
свобождают биологически активные вещества (гистамин, гепа­
рин), а также ферменты. Тканевые базофилы появляются при
иммунизации альбуминами и глобулинами; их находят у сенси­
билизированных животных; при аллергии они становятся участ­
никами иммунологических процессов.
208

Ни Т-, ни В-лимфоциты при раздельном введении их в орга­
низм не образуют антител. Иммунный ответ формируется только
при взаимодействии (кооперации) Т-, В- и А-клеток.
С огласно теории идиотипической сети, разработанной
Н. К. Ерне, в организме существует взаимосвязь между всеми
элементами иммунной системы. Антигены являются причиной
образования антител, против нормальных антител существуют
антиантитела, а последние, в свою очередь, имеют также соот­
ветствующих партнеров. Благодаря специфическим взаимодейст­
виям в организме осуществляется контроль между всеми звенья­
ми иммунной системы. Клонально-селекционная теория Н. Ерне
является основой техники получения гибридом.
Таким образом, центральным органом иммунной системы яв­
ляется костный мозг — продуцент стволовых клеток крови, в том
числе и лимфоидных. Основные иммуноциты — лимфоциты. С о­
гласно теории клональной селекции каждый лимфоцит в процес­
се развития образует иа своей поверхности белки-рецепторы
(антитела). Из них формируются клоны — сообщества В- и Тлимфоцитов. происходящих от общего предка, что обусловливает
одинаковую антигенную специфичность.
Антиген — вещество, способное вызывать иммунный ответ.
После проникновения в организм он встречается с лимфо­
цитами и соединяется с соответствующими ему рецепторами
{антителами). Иммунная система в норме способна отвечать
только на чужеродные антигены. Антигенные детерминанты
небольшие участки на поверхности молекул антигена —состоят
из остатков нескольких аминокислот или моносахаридов. Они
определяют специфичность иммунного ответа. Клетки В- и
Т-лимфоцитов с рецепторами для антигенных детерминант
молекул собственного организма на ранних стадиях своего
развития элиминируются.
Связавшийся антиген активирует лимфоцит, в результате чего
образуются плазматические клетки — продуценты антител. Они
вызывают первичный иммунный ответ. В это же время формиру­
ется иммунологическая память. Клетки памяти (малые лимфоци­
ты) длительное время (месяцы, годы) могут циркулировать в
организме.
При повторной встрече лимфоцитов с таким же антигеном
’( вторичный иммунный ответ) клетки быстро размножаются,
■больше продуцируют специфических антител и тем самым ш т ш шакэт резистентность организма.
Аллергия. Это сп е ц и ф и ч е ск а я реакция организма н а аллерген
:(микро€нмй ©елок, токсин, лечебные препараты и т. д.). Термин
впервые (1906) применил австрийский педиатр К. Пирке. Тече­
ние аллергических реакций может быть быстрым или замедлен­
ным. Аллергические реакции немедленного типа проявляются
•через несколько минут (15—30), замедленного — через несколько
'209

часов (6—72). К реакциям немедленного типа относят анафилак­
сию, сывороточную болезнь, а также атопии (крапивница, сен­
ная лихорадка, бронхиальная астма и др.), которые чаще встре­
чаются у человека. Атопические болезни являются следствием
образования антител-реагинов, повышающих чувствительность
(сенсибилизацию) организма к аллергенам. Замедленные реак­
ции наблюдаются обычно при хронических инфекциях как от­
ветная реакция сенсибилизированного организма на гомологи­
ческий антиген.
Гиперчувствит ельност ь немедленного (гум орального) типа
(ГИТ). Анафилаксия. Термин «анафилаксия» введен еще в начале

XX в. (1902) Ш. Рише. Реакция характеризуется повышенной
чувствительностью организма на повторное введение аллергена
(чужеродного белка, липидов, мукополисахаридов животного и
растительного происхождения, химических и лекарственных ве­
ществ). Аллергены — обычно слабые антигены или вещества, не
обладающие такими свойствами (шерсть, перхоть, перья; пыльца
трав и деревьев). Первое введение аллергена повышает чувстви­
тельность организма, при этом на поверхности тканевых базофил
и на клетках гладких мышц фиксируются антитела, что вызывает
сенсибилизацию. При повторном введении аллергена на поверх­
ности клеток образуются комплексы антиген—антитело, проис­
ходит выделение биологически активных веществ (гистамина и
др.). Развивающиеся в тканях процессы вызывают анафилакти­
ческий шок, называемый разрешающим. Повышенная чувстви­
тельность появляется через 2—3 нед. Она обусловлена соедине­
нием антигена с циркулирующими и тканевыми антителами,
выделением тканевыми базофилами гистамина и других медиато­
ров. Все это вызывает снижение кровяного давления, отек тка­
ней, удушье. Такое явление наблюдал в 1905 г. английский мик­
робиолог Т. Смит. В результате проведенных опытов выявлено,
что иммунитет может не только защищать организм, но и быть
причиной его гибели. Повторное введение одинаковой ксеногенной (чужеродной) сыворотки приводит к развитию анафилакти­
ческого шока, а затем и гибели животного. Для Смита это было
неожиданным: иммунизированные ранее морские свинки не
переносили повторного введения лошадиной сыворотки. Анафи­
лактический шок можно предупредить, если в сенсибилизиро­
ванный организм вводить сыворотку небольшими дозами. П о­
вторное введение чужеродного (не микробного) белка всегда
опасно.
Анафилаксия — В-зависимая форма аллергии, при которой
происходит накопление специфических преципитирующих IgE.
Они соединяются с анафилактогеном (антигеном). При этом
образуется комплекс антиген—антитело, который фиксируется
на клетках, где образуются гистамин и другие вещества, вызы­
210

вающие патологический процесс (сильную воспалительную реак­
цию), который приводит к летальному исходу.
Гиперчувствительность замедленного (клеточного) типа (ГЗТ)

наблюдается у животных при туберкулезе, бруцеллезе и других
хронических инфекциях и сохраняется в течение 8—10 лет. ГЗТ
связана с именем Р. Коха, который в 1890 г. применил предло­
женный им препарат туберкулин и обнаружил повышенную чув­
ствительность к нему клеток сенсибилизированного организма.
Инфекционная аллергия строго специфична; ее используют с
диагностической целью. Аллерген вводят внутрикожно, подкож­
но или наносят на конъюнктиву глаза. У больных животных на
месте введения препарата появляются припухлость, болезнен­
ность, повышается температура тела, из внутреннего угла глаза
выделяется гной.
В аллергических реакциях замедленного типа главную роль
играют Т-лимфоциты, которые имеют повышенную чувствитель­
ность к определенному антигену. Антигенная информация Тклеткам передается макрофагами. Это клеточная форма гипер­
чувствительности. В месте введения аллерген соединяется с сен­
сибилизированными Т-клетками, в результате чего образуются
химические вещества (лимфокины), повреждающие ткани.
Таким образом, ГНТ — гуморальная реакция, которая вызы­
вается антителами (сывороткой) в течение нескольких минут и
ведет к повышению IgE в сыворотке крови; ГЗТ — клеточная
реакция, которая вызывается Т-лимфоцитами во взаимодействии
с вспомогательными клетками, проявляется в течение 1—3 сут и
не приводит к изменению содержания IgE.
Практическое использование учения об иммунитете. Р е а к ­
ц и и и м м у н и т е т а . Наибольшее применение из реакций им­
мунитета получили агглютинация, преципитация, связывания ком­
племента и др. Все они характеризуются высокой специфичностью
и используются для диагностики инфекционных болезней.
Реакция агглютинации (РА) — одна из первых иммунологичес­
ких реакций, которую применяют в микробиологической прак­
тике. Впервые (1895) РА для диагностики брюшного тифа при­
менил Ф. Видаль. Позже (1897) эту же реакцию для диагностики
бруцеллеза у людей использовал А. Райт. РА нашла применение
также при диагностике пуллороза цыплят, лептоспироза, инфек­
ционного аборта кобыл, а также для типизации неизвестных
культур микробов по заведомо известной агглютинирующей сы­
воротке. РА высокочувствительна; с ее помощью можно выявить
0,01 мкг азота белка антител в 1 мл.
В организме больных животных образуются антитела. Они
содержатся в сыворотке крови. Их наличие можно установить по
известному корпускулярному антигену, т. е. такому же микробу,
какой вызвал болезнь. Реакция специфична, идет в электролит­
ной среде (изотонический раствор хлорида натрия) в две фазы.
211

Вначале происходит адсорбция антитела (агглютининов) на по­
верхности антигена (микробной клетки), затем склеивание их в
агрегаты; среда просветляется. У безжгутиковых форм микробов
(брунелл) образуются зернистые аплютинаты. у жгутиковых
(эшерихии, салмонеллы) — крупнохлопчатьге, которые оседают
ка дно пробирки в виде перевернутого зонтика и при встряхива­
нии легко разбиваются. Если в исследуемой сыворотке специфи­
ческое антитело отсутствует, склеивания не произойдет, жид­
кость не просветляется и такая реакция считается отрицатель­
ной, Реакцию агглютинации ставят в пробирках (классический
метод), на стекле (рис. 6*0) и в других вариантах. Все они осно­
ваны на одном и том же принципе. На течение реакции влияют
концентрация соли в электролите, количество микробных клеток
во взвеси, концентрация сыворотки, pH, температура и другие
факторы.

Рис. 60. Реакция агглютинации (РА) на предметном сгсклс:
А — отрицательная (слева), положительная (справа); Б — отрица­
тельная у края капли под микроскопом (об. 2, ок. 1.5); В — поло­
жительная у края капли под микроскопом (об. 2, ок. 15). Оригинал

212

!
I
j
;
*
|

[

\
I

i
|
:
;
:

I
|
t
I
|
I
|
j
;
:
s
;
*

Реакция преципитации (РП ) до А. Ас кол и (итальянский серо­
лог) менее чувствительна, чем РА, но обладает высокой специ­
фичностью. В отношении микробного антигена РП разработана
в 1897 г. Р. Краусом, в отношении животных белков — в 1899 г.
Ф. Я; Чистовичем. С помощью такой реакции'можно обнаружить от 2 до 18 мкг азота белка антител в 1 мл. Антигеном в FO
служит растворимый бедок (микробный, органный, тканевый),
который удавливается при помощи специфической гипе.риммунной преципитирующей сыворотки. Происходит агрегация, осаж­
дение, на границе жидкостей образуется серо-белое кольцо.
Микробный бедок (преципитиноген) термостабилен, выдерживает нагревание до 100 'С и выше, на чем основана реакция тер­
мопреципитации. Преципитирующую сыворотку подучают на
биологических фабриках путем гипериммунизации животных, В
такой сыворотке содержится большое количество антител.
Реакция преципитации нашла применение в. ветеринарии, медицине, промышленности. При помощи РП в кожевенно=меховом сырье определяют наличие продуктов распада сибиреязвен­
ного микроба. Для этого патологический материал измельчают и
экстрагируют изотоническим раствором хлорида натрия, который одновременно является и электролитной средой. Соматический полисахарид (пштен) бациллы антракса, если он имеется,
осаждается шпериммунной преципитируюшей сывороткой, и на
границе образуется кольцо.
В судебной медицине при помощи РП определяют видовую
принадлежность крови как в свежем, так и в высушенном мате­
риале; в биологии устанавливают филогенетическую связь между
отдельными видами животных.
Наиболее демонстративной РП бывает в том случае, если ее
проводят в агаре или желатине (геле). Метод РП в плотной
среде — агаровом геле — введен в практику в 1946 г, Дж, Уденом. Антиген и антитела в такой среде диффундируют навстречу
один другому, и при их соприкосновении (контакте) происходит
преципитация, которая проявляется в виде дугообразных мутных
полос. Таким путем можно установить антигенный состав сдожных белков (микробов, сывороток, животных тканей). Имеются
разные модификации этой реакции.
Реакция связывания комплемента (РСК) предложена в 1901 г.
Ж, Борде и О, Жангу. В это же время для диагностики сапа у
лошадей РСК применил один из основоположников отечественной микробиологии А. В. Дедюлин. РСК отличается от РА и РП
тем, что для ее проявления кроме комплекса антиген—антитело
необходим третий компонент — комплемент. Сложный метод
связывания комплемента осуществляется двумя системами анти­
ген-антитело в последовательно протекающих реакциях.
В первой (тестовой) системе антиген—антитело, один из ком­
понентов которой неизвестен, во второй (гемолитической) — из213

Рис. 61. Лимфоцит крови человека (в
центре) при контакте с эритроцитами
барана образует розетку. Растровый
электронный микроскоп. х7000

вестны оба компонента: ан­
тиген — сенсибилизированные
эритроциты барана и антите­
ло — гемолитическая сыво­
ротка. Комплексы а н ти ге н антитело при их специфич­
ности способны в обеих
системах связывать компле­
мент. При содержании в первой системе специфических антиге­
на и антитела происходит их соединение и на таком комплексе
адсорбируется комплемент. При отсутствии специфичности
между антигеном и антителом комплемент остается свободным.
Этот процесс проходит авизуально. Определить состояние ком­
племента можно с помощью гемолитической (индикаторной)
системы. После добавления такой системы к тестовой и при
наличии в ней свободного комплемента происходит гемолиз
эритроцитов, смесь окрашивается в розовый цвет. Это указывает
на отсутствие специфичности между антигеном и антителом в
первой системе. Такая реакция считается отрицательной. Отсут­
ствие гемолиза (окрашивания) наблюдается при наличии специ­
фичности, образовании комплекса антиген—антитело в первой
системе и адсорбции на нем комплемента. Реакция положитель­
ная. Как видно, роль посредника между двумя системами играет
комплемент; он является дополнением, и с ним связана визуальность опыта.
РСК по чувствительности приближается к РА, с ее помощью
можно обнаружить от 0,1 до 0,05 мкг азота белка антител в 1 мл.
С помощью РСК по известным антигенам определяют в сыво­
ротке крови больного наличие специфических комплементсвязывающих антител или с помощью заведомо известной иммунной
сыворотки в исследуемом материале выявляют специфический
антиген.
РСК ставят в определенных объемах каждого компонента
(0,5 мл); на практике объем рабочих компонентов иногда умень­
шают наполовину (0,25 мл).
Комплемент имеется в сыворотке крови любого животного,
но больше всего его содержится в сыворотке крови морской
свинки. Комплемент термолабилен, его нельзя нагревать, при
температуре 56 °С он разрушается и теряет активность.
Реакцию розеткообразования клеток (РОК) проводят для уста­
новления иммунологического статуса организма при иммуноде214

фицитных, аллергических, аутоиммунных состояниях, онкологи­
ческих заболеваниях, а также п ри трансплантации органов и
тканей. Для этой цели используют методы иммунных и спонтан­
ных розеток. При иммунном методе розетки образуются лимфо­
цитами животных, иммунизированных ксеногенными эритроци­
тами, обычно эритроцитами барана. На поверхности лимфоци­
тов имеются специфические антигесвязывающие рецепторы, с
помощью которых они соединяются с эритроцитами. Образуе­
мые конгломераты имеют форму розеток (рис. 61). Метод пря­
мых иммунных розеток впервые описан в 1964 г. О. Заальбергом
и Н. Нота. Иммунные розетки формируются В-лимфоцитами,
плазматическими и другими клетками. Если они несут на своей
поверхности иммуноглобулиновые рецепторы к эритроцитам, их
называют прямыми розетками, к адсорбированному на их по­
верхности растворенному антигену — пассивными. В-лимфоциты
содержат рецепторы для СЗ и образуют розетки с эритроцитами
барана.
Метод спонтанных розеток используется для вы явления Тлимфоцитов. Он проводится с интактными лимфоцитами, полу­
ченными от неиммунных животных. Такой метод описан в
1970 г. А. Заальбергом. Спонтанные розетки образуются Т-лимфоцитами при наличии на их поверхности рецепторов к эритро­
цитам определенного вида животных. Примером таких животных
могут быть морская свинка и кролик. Т-лимфоциты образуют
спонтанные розетки с эритроцитами барана. При пассивной им­
мунизации животных роль РОК могут выполнять также макро­
фаги. У организмов, образующих иммунные розетки, резко воз­
растает количество лимфоидных клеток, особенно после повтор­
ной иммунизации. Розеткообразующие Т- и В-лимфоциты
имеют морфологическое сходство, но различаются по входящим
в их состав ферментам. РОК к эритроцитам барана содержатся в
периферической крови, селезенке, тимусе, костном мозге, лим­
фатических узлах и других органах и тканях.
Иммунопрофилактика и иммунотерапия. В а к ц и н о п р о ф и л а к т и к а. Вакцины — биологические препараты, используемые
для создания в организме активного искусственного иммунитета.
Различают живые ослабленные (аттенуированные), убитые
(инактивированные), химические, ассоциированные вакцины,
получаемые методами генной инженерии (субъединичные, ре­
комбинантные, синтетические и др.), а также анатоксины.
Ж ивые ослабленные вакцины получают из аттенуированных
микробов. Их ослабление достигается путем выращивания куль­
тур в неблагоприятных условиях. Для увеличения сроков хране­
ния многие вакцины выпускают в сухом виде. Примером живых
вакцин могут быть сибиреязвенная (СТИ, из штамма 55-ВНИИВВиМ и др.), против бруцеллеза (штамм 19), против туберкулеза
215

(БЦЖ), против паратифа свиней (ТС -177), оспы, бешенства и
других инфекционных болезней.
Инактивированные (убитые) вакцины готовят из микробов,
обезвреженных нагреванием или химическими методами. Такие
вакцины не опасны, но менее эффективны, чем живые. Однако
среди других вакцин инактивированные пока еще находят боль­
шое применение. Инактивированные вакцины имеются против
эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец;
геморрагической септицемии крупного рогатого скота, овец и
свиней; диплококковой септицемии молодняка.
Химические вакцины содержат антигенные комплексы микроб­
ных клеток, соединенные с адъювантами. В качестве адъювантов
используют гидроксид алюминия, индифферентные масла и т. д.;
аки укрупняют антигенные частицы и создают в месте введения
депо. Резорбция антигена из места введения происходит медлен­
но, что пролонгирует срок иммунитета. Примером таких вакцин
может служить депонированная вакцина против рожи свиней.
Ассоциированные вакцины представляют собой смесь микроб­
ных культур возбудителей разных инфекционных болезней.
Такие вакцины приготовлены против ботулизма и пастереллеза
норок; паратифа, пастереллеза и диплококковой септицемии по­
росят и других болезней. Ассоциированные вакцины наиболее
перспективны, поскольку они создают иммунитет против не­
скольких инфекций одновременно. В ассоциацию могут входить
не любые возбудители, а только те, которые не подавляют иммуногенные свойства один другого.
Вакцины, получаемые методами генной инженерии. По сравне­
нию с другими биологическими препаратами (классическими)
вакцины, конструируемые методами генной инженерии, имеют
ряд преимуществ. Они безопасны (не содержат инфекционную
нукленовую кислоту), свободны от балластных веществ, стабиль­
ны, могут сохраняться при комнатной температуре. Ген, проду­
цирующий белок-антиген против определенных болезней, пере­
носят в организм-реципиент: кишечную палочку, сенную бацил­
лу, дрожжи. В микробной клетке производится синтез
необходимых антигенных детерминант (эпитоп), которые затем
используют для приготовления вакцин. Субъединичные вакцины,
которые представляют собой иммуногенные субъединицы (анти­
генные детерминанты), состоящие из небольшого количества
аминокислот, соединенных с белком-носителем, получены про­
тив ящура, гриппа, полиомиелита и других инфекций. Из подоб­
ных препаратов наиболее перспективными могут быть рекомби­
нантные (поливалентные) вакцины, которые конструируют на ос­
нове крупных вирусов. Для этой цели обычно используют
хорошо изученный и безопасный геном осповакцины. В него
можно встроить несколько генов, кодирующих необходимые
белки. Рекомбинантные вакцины получены против бешенства,
216

гриппа и гепатита. Такими препаратами создается иммунитет
против нескольких инфекций одновременно. Полагают, что ме­
тодами генной инженерии можно получить поливалентные вак­
цины против бактериальных, вирусных и паразитарных болезней.
Синтетические вакцины представляют собой разновидность
субъединичных вакцин, у которых антигены — синтетические
полипептиды — синтезированы (соединены) биоорганическим
способом. Они более совершенны и безопасны, не содержат
заразное начало, хорошо хранятся. Для создания таких препара­
тов требуется полная расшифровка антигенных детерминант
(эпитоп) на поверхности микробной клетки. Пептиды, стимули­
рующие иммунитет, состоят из отдельных аминокислот. Они
индуцируют выработку антител против вирусов гриппа, ящура,
гепатита, дифтерийного токсина. Поскольку субъединичные син­
тетические вакцины обладают слабыми иммуногенными свойст­
вами, для стимуляции иммунного ответа используют адъюванты.
Такими свойствами кроме гидроксида алюминия, индифферент­
ных масел и других адъювантов обладает также мурамовая кис­
лота, которая содержится в клеточной стенке кишечной палочки.
Препараты, синтезируемые на ее основе, усиливают иммуногенность антигенов в вакцине, возбуждают секреторную функцию
макрофагов. По-видимому, такие вакцины, профилактирующие
инфекционные болезни, могут стать препаратами будущего.
Анатоксины — вакцинные препараты. Их получают из экзо­
токсинов (столбнячного, дифтерийного, ботулинического и др.)
путем инактивации формалином, обработки теплом и адсорбции
на адъювантах. Впервые методика получения анатоксина разра­
ботана в 1923 г. Г. Рамоном и независимо от него А. Гленни.
Культуру микробов, продуцирующих экзотоксин, выращивают на
жидкой питательной среде, затем путем фильтрации через бакте­
риальные фильтры отделяют ее от токсина. Нативные анатокси­
ны содержат балластные вещества, которые могут вызывать по­
бочные явления, поэтому их очищают. После добавления к экзо­
токсину столбняка 0,3—0,5% -ного раствора форм алина и
выдерживания его при температуре 37—40 °С в течение 3—4 нед
происходит потеря токсичности, но сохраняются антигенные и
иммуногенные свойства. Поскольку величина частиц антигена
влияет на формирование иммунитета, их увеличивают путем со­
рбции на алюмокалиевых квасцах и других адъювантах. Чем
крупнее частицы антигена, тем напряженнее и длительнее имму­
нитет. Антитоксический иммунитет при столбняке сохраняется в
течение 3—5 лет и более.
С е р о т е р а ц и я и с е р о п р о ф и л а к т и к а . Иммун­
ные сыворотки (антисыворотки) используют как с лечебной, так
и с профилактической целью для создания пассивного иммуни­
тета, который не превышает 2—3 нед. Они содержат антитела
217

против микробных клеток и токсинов, поэтому сыворотки под­
разделяют на антимикробные и антитоксические.
Антимикробные сыворотки (против сибирской язвы, рожи
свиней) получают из крови иммунизированных животных путем
отстаивания или извлечения иммуноглобулинов. Глобулины со­
держат незначительное количество балластных веществ, имеют
высокий титр антител. Их применяют при сибирской язве, бе­
шенстве, болезни Ауески и других инфекциях.
Антитоксические сыворотки против столбняка и дифтерии
получены путем иммунизации кроликов соответствующими ток­
синами в 1890 г. Э. Берингом и С. Китасато. Такое открытие в
то время имело большое значение, за что Э. Беринг в 1901 г.
был удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине.
В настоящее время антитоксические сыворотки получают путем
гипериммунизации крупных животных: коз, волов, свиней, ло­
шадей, овец — продуцентами токсикоинфекций и продуктами их
жизнедеятельности (токсинами). Лечебная эффективность анти­
сывороток высока против болезней молодняка, аэробных и дру­
гих инфекций.
В иммунных сыворотках содержатся антитела, поэтому их чаще
применяют с лечебной целью. Чем раньше больному введена
такая сыворотка, тем выше ее эффективность. Применение анти­
сывороток с профилактической целью экономически невыгодно,
так как они создают иммунитет малой продолжительности.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое инфекция? 2. Какие факторы способствуют развитию инфекци­
онного процесса? 3. Что такое патогенность и вирулентность? Их определение.
4. Какова роль макроорганизма и условий среды в развитии инфекционного
процесса? 5. Как протекает инфекционный процесс? Какова его динамика? 6.
Что такое иммунитет? Каковы его виды? 7. Чем характеризуется наследственный
(видовой) иммунитет? 8. Что такое фагоцитоз и каково его место в учении об
иммунитете? 9. Что собой представляет приобретенный иммунитет? Как и когда
он возникает? 10. Какова характеристика активного и пассивного иммунитета? В
чем их различие? 11. Что собой представляют антигены? Какова их роль в
формировании иммунитета? 12. Что собой представляют иммуноглобулины
(антитела)? Каковы их классы, структура, свойства и другие показатели? Что
такое моноклональные антитела? 13. Как осуществляется взаимодействие между
антигеном и антителом? 14. В каких органах и тканях организма формируется
иммунитет? 15. Какие клетки организма относятся к иммунокомпетентным? Ка­
кова их характеристика? 16. Как осуществляется иммунный ответ? Какова роль в
этом процессе Т- и В-лимфоцитов, макрофагов и других клеток организма? 17.
Что такое аллергия? Чем характеризуются аллергические реакции немедленного
(гуморального) и замедленного (клеточного) типов? 18. Где и как используется
учение об иммунитете? 19. Что собой представляют реакции иммунитета? Каки­
ми они могут быть? Какова их краткая характеристика? 20. Что собой представ­
ляют вакцины: ослабленные (аттенуированные), убитые (инактивированные), хи­
мические, ассоциированные, а также получаемые методами генной инженерии
(субъединичные, рекомбинантные, синтетические и др.)? Что такое анатоксины?
Каковы их достоинства и недостатки? 21. Чем характеризуются иммунологичес­
кие сыворотки (антисыворотки)? В каких случаях их применяют?

Часть

вторая

СПЕЦИАЛЬНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ
• '“
Глава

X

ВОЗБУДИТЕЛИ НЕКОТОРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ
БОЛЕЗНЕЙ ЖИВОТНЫХ
ВО ЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Возбудитель туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis). Туберку­
лез — хронически протекающая инфекционная болезнь, возбуди­
тель которой открыт в 1882 г. Р. Кохом.
Морфология. Возбудитель туберкулеза относится к кислото­
спиртоустойчивым микроорганизмам. Это прямые или слегка
изогнутые палочки длиной 1,5—4,0 мкм, шириной 0,3—10,5 мкм,
иногда с небольшими вздутиями на концах (рис. 62). Неподвиж­
ны. Спор и капсул не образуют. Грамположительные. Исследова­
ниями ультратонких срезов в электронном микроскопе установ­
лено, что микобактерии имеют сложное строение. Они состоят
из микрокапсулы, трехслойной клеточной стенки, цитоплазмати­
ческой мембраны, цитоплазмы, мезосом, рибосом и нитеобраз­
ного нуклеотида.
Туберкулезная палочка плохо окрашивается анилиновыми
красителями. Для лучшего восприятия краски на нее действуют
протравителями или подогревают. На этом принципе основано
окрашивание возбудителя туберкулеза по методу Циля—Нильсо­
на. Кислотоустойчивость палочки обусловливается содержанием
в ее теле жировосковых веществ. После проникновения красите­
ля внутрь клетки он с трудом выходит обратно. Цитоплазма
старых клеток зерниста и окрашивается неравномерно. Виру­
лентность микобактерий туберкулеза, по-видимому, связана с
содержанием в клетках липополисахаридов. Их больше (7,6 %) и
выше температура плавления (220—230 °С) у высоковирулентных
штаммов и гораздо меньше (0,56 %) и ниже температура плавле­
ния (52—56 °С) у авирулентных штаммов (I. Assalineau, С. Lederer, 1950). По содержанию других компонентов, в частности ами­
нокислот, различий не выявлено.
Установлено наличие фильтрующихся (авизуальных) форм ту­
беркулезных бактерий. При пассаже таких форм через организм
морской свинки они переходят в видимую (визуальную) форму.
Культивирование. Микобактерии туберкулеза — аэробы, растут
при температуре 30—42 °С на специальных средах: глицериновом
мясопептонном агаре, глицериновом мясопептонном бульоне,
219

Рис, 62. Возбудитель туберкулеза (Mycobacterium tu­
berculosis). Об. 90, ок. 15. Оригинал

глицериновом картофеле, яичных и других средах. Реакция
среды должна быть нейтральной или слабощелочной. Колонии
возбудителя появляются не раньше чем через 2—3 нед, а выде­
ленных из организма микобактерий — через 3—4 нед. Более бы­
стрый рост (в течение первых пяти дней) наблюдается у ^типич­
ных микобактерий IV группы по классификации Раньона (Run­
yon, 1959), которые не вызывают у животных изменений,
характерных для туберкулеза, но обладают сенсибилизирующими
свойствами — повышают чувствительность к туберкулезу. Иногда
атипичные микобактерии поражают кожу, легкие и другие орга­
ны (микобактериозы) у людей.
На мясопептонном бульоне (МПБ) с глицерином (4—5 %)
рост в виде поверхностной пленки наблюдается через 2 нед.
Культуры бычьего вида образуют на поверхности среды нежную
пленку, человеческого — толстую и складчатую, бульон остается
прозрачным. На мясопептонном агаре (МПА) с глицерином (2—
3 %) рост культуры в виде сухого налета появляется к концу
второй недели. На глицериновом картофеле туберкулезные бак­
терии образуют колонии в виде бородавчатых разращений. Воз­
будитель туберкулеза птицы растет сравнительно быстро и
обильно: на средах с глицерином через 10—12 дней появляются
округлые гладкие блестящие колонии.
Виды возбудителя туберкулеза. В зависимости от происхожде­
ния и патогенности различают пять видов возбудителя: челове­
ческий, бычий, птичий, мышиный и холоднокровных животных.
Человеческий вид (М. tuberculosis) встречается у человека,
220

обезьян, комнатных животных. Палочки тонкие, длинные или
слегка изогнутые. Бычий вид (М. bovis) — возбудитель туберкуле­
за крупного рогатого скота, но может вызывать заболевание и у
человека. Палочки толще и короче, чем у возбудителя человечес­
кого вида. Около ГО '% заболеваний человека вызывается бычьим
видом. Птичий вид (М. avium) вызывает болезнь у кур, индеек,
уток и гусей; встречается также у свиней и крупного рогатого
скота. Палочки тонкие, .длинные, иногда ветвятся. К птичьему
возбудителю особенно чувствительны кролики. Мышиный вид
(М. murium.) поражает главным образом мышевидных грызунов.
Вид холоднокровных (М. poykilothermorum) обнаружен у лягу­
шек, рыб, черепах, змей.
Все микобактерии — разновидности единого вида возбудителя
туберкулеза, которые в зависимости от среды паразитирования
Приобрели специфические признаки.
Патогенность. К туберкулезу восприимчивы около 50 видов
млекопитающих и до 25 видов птицы. Наиболее восприимчив к
туберкулезу человек, заражение которого происходит через орга­
ны дыхания или через пищеварительный тракт. Из домашних
животных чаще поражаются крупный рогатый скот, свиньи,
козы, реже — овцы и лошади. Заболевают также тигры, львы,
медведи, пантеры, слоны, антилопы и другие животные. Тубер­
кулез широко распространен среди кур, индеек, уток. Источни­
ком инфекции являются больные животные, которые передают
инфекцию через секреты (молоко), корма, подстилку и т. д. У
крупного скота чаще поражаются легкие, плевра, брюшина, лим­
фатические узлы, печень, селезенка. Из лабораторных животных
■наиболее восприимчивы к туберкулезу морская свинка и кроли­
ки.
Устойчивость. Микобактерии туберкулеза устойчивы к небла­
гоприятным условиям внешней среды, особенно к высушива­
нию. Это объясняется тем, что в микробной клетке содержатся
липиды. В высушенном состоянии возбудитель сохраняется до
.2—7 мес, в разложившемся материале и воде — до 5, в почве —
i до 7 мес, а иногда годами. Низкая температура не убивает мик­
роба, он сохраняет жизнеспособность при температуре —190 °С.
Прямые солнечные лучи убивают туберкулезную палочку в тече• ние 1,5—2,0 ч, в мокроте — только через 72 ч. В молоке туберку­
лезная палочка погибает при температуре 85 "С в течение
30 мин, при кипячении — через 3—5 мин. Сохраняется в молоке
при комнатной температуре до 9—10 дней, в масле — неделями,
в сырах — до 4 мес. Под действием дезинфицирующих веществ
туберкулезная яалочка погибает через 12—24 ч.
Микробиологическая диагностика. Лабораторный диагноз скла­
дывается из микроскопии мазков, выделения чистой культуры и
заражения лабораторных животных. Микроскопию мазков про­
водят после окрашивания их по Цилю—Нильсену. В мазках из
221

патологического материала обнаруживают мелкие палочки крас­
н о г о цвета, расположенные поодиночке или скоплениями. Дела­
ют пересев на селективные (элективные) среды и заражают мор­
ских свинок. Морские свинки при содержании их в материале
возбудителя погибают через 2—4 мес. При вскрытии у них обна­
руживают типичные (в виде узелков с просяное зерно) туберку­
лезные поражения в печени, селезенке и других органах.
Аллергическая диагностика. В 1890 г. Р. Кох предложил тубер­
кулин для лечения, но, как выяснилось впоследствии, он с успе­
хом может быть использован и в качестве диагностического пре­
парата. Туберкулин — это фильтрат убитой и выпаренной до у ю
первоначального объема бульонной культуры туберкулезного
микроба. Препарат по внешнему виду — прозрачная жидкость с
коричневатым оттенком. С диагностической целью туберкулин
вводят внутрикожно, подкожно или наносят на конъюнктиву
глаза. В нашей стране узаконена внутрикожная и глазная туберкулинизация. Наиболее надежные результаты могут быть получе­
ны при одновременном применении обеих проб.
Внутрикожную пробу используют при диагностике туберкулеза
у крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, кур. Для этого
применяют альттуберкулин Коха и сухой очищенный туберку­
лин, который перед использованием растворяют в специальном
растворителе. Альттуберкулин или сухой очищенный туберкулин
(ППД — протеин пурифиед дериват) взрослому крупному рогато­
му скоту вводят внутрикожно в области средней трети шеи,
телятам — в область лопатки, козам — в подхвостовую складку,
овцам — с внутренней стороны бедра или плеча, свиньям — у
основания наружной поверхности уха. Курам вводят птичий
сухой очищенный туберкулин в бородку.
Доза препарата для животных 0,2 мл, для птицы 0,1 мл. Учет
реакции после первого введения у крупного рогатого скота про­
водят через 72 ч, у коз, овец и свиней — через 48, у птицы —
через 30—36 ч. При положительной реакции у животных появля­
ется болезненная, горячая, разлитая припухлость, кожная склад­
ка утолщается на 3 мм и более; у кур появляется увеличение в
объеме бородки. Животным с отрицательной или сомнительной
реакцией повторно туберкулин вводят в день учета реакциц,
которую затем учитывают через 24 ч.
Глазная проба. Альттуберкулин или разведенный очищенный
туберкулин (3—4 капли) наносят на слизистую оболочку нижне­
го века у крупного рогатого скота, лошадей, верблюдов, буйво­
лов. Учет реакции проводят через каждые 3 ч в течение 12 ч и
через 24 ч. Положительная реакция характеризуется гиперемией
и набуханием слизистой, выделением из внутреннего угла глаза
слизисто-гнойного экссудата в виде толстого тяжа. Повторно
глазную туберкулинизацию проводят через 5—6 дней.
Симультанная аллергическая проба. В благополучных или ус­
222

ловно благополучных хозяйствах по туберкулезу встречаются жи­
вотные, сенсибилизированные атипичными микобактериями или
другими биологическими факторами. Они проявляют парааллергические (неспецифические) реакции к туберкулинам, а также
дают положительные результаты серологический исследований,
что затрудняет диагностику туберкулеза. Для выявления специ­
фичности и дифференциации таких реакций проводят симуль­
танную аллергическую пробу.
Два аллергена: ППД — туберкулин для млекопитающих и
комплексный аллерген из атипичных микобактерий (КАМ) —
вводят одновременно внутрикожно: первый в левую, второй в
правую сторону шеи по 0,2 мл. Учет и оценку реакций проводят
у крупного рогатого скота через 72 ч. При появлении припухлос­
ти в местах введения аллергенов кутиметром измеряют толщину
кожной складки и сопоставляют ее размер с толщиной складки
в неизмененном участке кожи. Утолщение кожи на 3 мм и более
указывает на то, что животное реагирует на аллерген. Реакции
оценивают сравнением реакций в местах введения аллергенов.
При большем значении реакции ее обозначают плюсом (+), при
меньшем обозначают минусом (—), при одинаковых реакциях —
знаком равенства (=). Достоверно большая реакция на туберку­
лин указывает на заражение животных туберкулезом. При такой
же реакции на КАМ считают, что реакция вызвана другими
причинами (атипичными микобактериями). Отсутствие досто­
верности различия реакций на туберкулин и КАМ указывает на
неопределенные результаты симультанной пробы. В такой ситуа­
ции для уточнения диагноза часть животных из группы реагиру­
ющих на туберкулин убивают и проводят патологоанатомичес­
кое, микробиологическое и биологическое исследования на ту­
беркулез.
Серологические методы диагностики туберкулеза. В последние
годы для диагностики инфекционных болезней, в том числе и
туберкулеза, используют специфичную высокочувствительную,
простую в постановке (ее можно ставить в практических лабора­
ториях), непродолжительную по времени выполнения, относи­
тельно недорогую (по затратам) реакцию агглютинации латекса
(РАЛ). С помощью специфичного латексного антигенного тубер­
кулезного диагностикума в хозяйствах, неблагополучных по ту­
беркулезу сельскохозяйственных животных, можно устанавливать
эпизоотическую обстановку, уточнять диагноз на ранних стадиях
инфекционного процесса, выявлять скрытых бактерионосителей,
формировать животных по группам, что может уменьшить веро­
ятность распространения инфекции.
Иммунитет при туберкулезе нестерильный, инфекционный.
Для его образования и сохранения необходимо наличие в макро­
организме живых микобактерий туберкулеза. Еще со времен
И. И. Мечникова (1883) считали, что защитную функцию мак­
223

роорганизма при туберкулезе выполняют фагоциты, которые не
только захватывают возбудителя, но и уничтожают его. Выделяе­
мые микобактериями ферменты активируют Т-лимфоциты. Пос­
ледние, в свою очередь, продуцируют лимфокины (интерлейкин2), в результате чего повышаются миграция макрофагов и их
фагоцитарная активность. В местах локализации (легкие, печень,
селезенка, лимфатические узлы) происходят некроз тканей, об­
разование вокруг очага поражения грануляционной ткани, кап­
сул, внутри которых сохраняются микобактерии. Повышается
чувствительность макроорганизма к повторным введениям про­
дуктов жизнедеятельности возбудителя. Формируется гиперчув­
ствительность замедленного типа, которую можно установить с
помощью аллергена (туберкулина). Но так бывает не всегда. В
последующем было показано, что захваченные микобактерии
проникают в цитоплазму фагоцитов (макрофагов), где они могут
сохраняться, размножаться и даже вызывать их гибель. Возбуди­
тель туберкулеза становится недосягаемым для естественных
факторов защиты. Гуморальный иммунитет, формируемый им­
муноглобулинами разных классов, слабо стимулирует иммунный
ответ. Инфекция принимает хроническое течение и сохраняется
многие годы. Несмотря на многочисленные исследования, при­
рода иммунитета при туберкулезе не совсем ясна.
Возбудитель бруцеллеза (Brucella). Бруцеллез — хроническая
инфекционно-аллергическая болезнь животных и человека. Кли­
нически у животных проявляется главным образом абортами.
Возбудитель бруцеллеза был впервые выделен в 188-6 г. из селе­
зенки умершего человека английским микробиологом Д. Брюсом
и назван им Micrococcus melitensis. В 1897 г. Б. Банг и Стрибольт выделили подобного микроба при аборте у крупного рога­
того скота и назвали его Bact. abortus bovis. В 1914 г. Дж. Траум
выделил микроба, вызывающего инфекционный аборт у свиней,
и назвал его Bact. abortus suis. Американская исследовательница
А. Ивенс в 1918 г. подробно изучила возбудителя болезни у всех
животных и установила, что они но своим свойствам близки
один другому, а поэтому объединила их в один род Brucella в
честь первооткрывателя возбудителя Д. Брюса. После этого все
старые названия болезни (мальтийская лихорадка, средиземно морская болезнь Банга и др.) были заменены одним названи­
ем — бруцеллез.
Морфология. Бруцеллы — мелкие кокковидные бактерии дли­
ной 0,6—1,5 мкм, шириной 0,5—0,7 мкм (рис. 63). Бруцеллы
мелкого рогатого скота имеют округлую форму, бруцеллы круп­
ного рогатого скота и свиней — форму коротких палочек. Они
неподвижны, грамотрицателъны. Спор и капсул не образуют.
Бруцеллы окрашиваются по Козловскому и другими методами.
Метод Козловского основан на запаздывании бруцелл к окраши­
ванию. Вначале мазок окрашивают 2%-ным водным раствором
224

Рве. 63. Возбудитель бруцеллеза (Brucella abortus).
Об. 90, ок. 15). Оригинал

сафранина с подогреванием до появления пара, затем без подо­
гревания 1%-ным раствором малахитового зеленого. Бруцеллы
окрашиваются в красный цвет, другие микроорганизмы и фон —
в зеленый.
Культивирование. Бруцеллы — аэробы и факультативные анаэ­
робы — растут (особенно возбудитель крупного рогатого скота)
при повышенном содержании диоксида углерода. Лучшими сре­
дами являются мясопептонный печеночный агар и мясопептонный печеночный бульон. На печеночном агаре бруцеллы образу­
ют круглые бесцветные, напоминающие капельки росы колонии.
Они появляются на 7—10-й и реже на 30-й день. Среда должна
иметь pH 7,2—7,4. Оптимальная температура роста 36—37 °С.
Биохимически бруцеллы малоактивны: они не расщепляют угле­
воды, не сбраживают желатин, не свертывают молоко, не обра­
зуют индол. Восстанавливают нитраты до нитритов.
Виды бруцелл. Род Brucella включает шесть видов: 1) Br. melitensis — возбудитель бруцеллеза у овец и коз; 2) Br. abortus — возбу­
дитель бруцеллеза у крупного рогатого скота; 3) Br. suis — возбу­
дитель бруцеллеза у свиней, северных оленей; 4) Br. neotomae —
возбудитель бруцеллеза у крыс (пустынных и древесных);
5) Br. ovis — возбудитель инфекционного эпидидимита баранов и
абортов у овец; 6) Br. canis — возбудитель бруцеллеза у собак.
Дифференциация видов бруцелл осуществляется по ряду призна­
ков: отношению микробов к диоксиду углерода, анилиновым кра­
сителям, образованию сероводорода, люминесценции и по другим
признакам.
Устойчивость. Бруцеллы не образуют спор и, несмотря на это,
характеризуются повышенной устойчивостью — выдерживают во
225

влажной среде температуру 60 °С в течение 30 мин, 70 °С —
10 мин, 100 °С — в течение нескольких секунд. При низких тем­
пературах (в почве, снегу) бруцеллы сохраняются до 4—5 мес. В
молоке бруцеллы выживают до 45 дней, в брынзе — до 60 дней,
масле — до 2—3 мес, сыре — до 1,5—2, мясе — до 3—5, в шерсти
овец — до 4 мес. Дезинфицирующие вещества (20%-ный раствор
фенола, 1%-ный раствор креолина, 1%-ная хлорная известь и
др.) убивают бруцеллы через несколько минут.
Микробиологическая диагностика. Она складывается из микро­
скопии, выделения культуры бруцелл, биологической пробы, се­
рологических и других исследований. Для микроскопического
исследования в лабораторию направляют абортированный плод
или его перевязанный желудок с содержимым, от убитых живот­
ных — лимфатические узлы и паренхиматозные органы. Для се­
рологических исследований используют сыворотку крови. Куль­
туру выращивают на печеночных средах в течение 1 мес при
повышенном содержании диоксида углерода. Для биологических
исследований используют морских свинок, которых заражают
под кожу или внутрибрюшинно. Через 7—10 дней у них исследу­
ют сыворотку крови на наличие агглютининов. По окончании
биологического исследования (через 6—8 нед) морских свинок
убивают и исследуют патологоанатомически и микробиологичес­
ки.
Серологическая диагностика при бруцеллезе имеет большое
практическое значение. При массовых исследованиях ставят ре­
акцию агглютинации (РА), реакцию связывания комплемента
(РСК). РА проводят разными методами: пробирочным, пластин­
чатым, кровяно-капельным и др. РСК считается специфическим
и наиболее чувствительным методом серологической диагности­
ки. Еще более чувствительна реакция длительного связывания
комплемента (РДСК), которая проводится на холоде. Ориенти­
ровочным методом диагностики у коров может быть кольцевая
реакция с молоком (КР). Она проста по технике исполнения, но
не всегда специфична.
Кроме отмеченных серологических реакций при диагностике
бруцеллеза хорошо зареком ендовала себя розбенгалпроба
(РБП) — пластинчатая реакция агглютинации с розбенгалантигеном. Она легко выполнима и демонстративна. Антигеном для
реакции служат микробы из штамма Br. abortus 19, окрашенные
бенгальским розовым. При положительной реакции на белом
фоне лунки хорошо видны розовые хлопья, что повышает точ­
ность результатов исследования.
Аллергическая диагностика. Она проводится бруцеллином
ВИЭВ (Е. С. Орлов, А. Н. Касьянов, 1968). Аллерген изготовлен
из R-формы бруцелл клона В-1 штамма 19. Препарат используют
для диагностики бруцеллеза у животных, не подвергавшихся
прививкам бруцеллезными вакцинами. Бруцеллин вводят внут226

рикожно в одну из подхвостовых складок: крупному рогатому
скоту и буйволам в дозе 0,3 мл; овцам и козам 0,2 мл. Под кожу
— методом пальпебральной пробы: крупному рогатому скоту и
буйволам в дозе 1 мл; овцам, козам и оленям 0,5 мл. Свиньям
бруцеллин вводят внутрикожно с наружной стороты ушной ра­
ковины, у основания уха, в дозе 0,2 мл. Реакцию на бруцеллин у
крупного рогатого скота, буйволов, оленей, коз и овец учитыва­
ют через 48 ч (один раз), у свиней — через 24 и 48 ч. У больных
животных на месте введения аллергена появляются отечная при­
пухлость и краснота. Препарат безвреден для животных, не вы­
зывает образования антител в диагностических титрах и сенсиби­
лизацию организма.
Ни один из применяемых методов не обеспечивает выделение
всех больных животных. Поэтому рекомендуется применять диа­
гностические методы в комплексе.
Из других методов диагностики бруцеллеза заслуживает вни­
мания метод люминесцентных антител, который позволяет бы­
стро установить наличие бруцелл в мазках под люминесцентным
микроскопом.
Иммунитет при бруцеллезе малонапряженный и непродолжи­
тельный: от нескольких месяцев до двух лет. Вначале он несте­
рильный, затем становится стерильным.
При бруцеллезе развивается инфекционная аллергия. Она
строго специфична. Повышенную чувствительность организма
используют при диагностике болезни. Иммунитет в основном
клеточного типа (ГЗТ), в его формировании главная роль при­
надлежит Т-лимфоцитам. При вторичном иммунном ответ выяв­
ляется иммунологическая память. Коровы после 1—2 абортов
обычно не абортируют. Клиническое выздоровление организма
не всегда сопровождается элиминацией бруцелл.
Активную иммунизацию крупного и мелкого рогатого скота
проводят живой сухой вакциной из штамма 19 Br. abortus. Пре­
парат крупному рогатому скоту вводят в средней трети шеи в
объеме 4 мл; мелкому — в бесшерстное место за локтевым суста­
вом в объеме 2 мл. Овец и коз иммунизируют также живой
вакциной из штамма Рев-1 Br. melitensis. Ее вводят в то же место
и в таком же объеме, как и вакцину из штамма 19.
Возбудитель рожи (эризипелотрикса) свиней (Erysipelothrix rhusiopathiae). Рожа свиней — септическая инфекционная болезнь —
характеризуется появлением на коже животных красных пятен,
которые при надавливании исчезают.
Морфология. Возбудитель рожи свиней открыт в 1882 г.
Л. Пастером и Л. Тюилье. Бактерии представляют собой тонкую,
прямую или слегка изогнутую палочку длиной 0,8—1,5 мкм и
шириной 0,1—0,4 мкм. Неподвижная. Спор и капсул не образу­
ет. По Граму окрашивается положительно. В мазках располагает227

Рис. 64. Возбудитель рожи свиней (Erysipelothrix rfausiopathiae).
Культура бактерий, выращенная на МПБ. Об. 90, ок. 15. Оригинал

ся беспорядочно
(рис. 64).

или скоплениями,

иногда в виде нитей

Культивирование. Микроб — микроаэрофил, растет при темпе­
ратуре 36—38 °С. На мясопептонном агаре образует мелкие, на­
поминающие капельки росы колонии (рис. 65). На мясопептон­
ном бульоне появляется равномерная муть, на дне пробирки
образуется осадок, который при встряхивании поднимается вверх

Рис. 65. Колонии возбудителя рожи свиней (Erysipelothrix rhusiopathiae) на МПА (увеличено). Оригинал
228

в виде нитей. На мясопептонном желатине (при посеве уколом)
рост в виде стержня, от которого отходят горизонтальные от­
ростки. Микроб подвержен изменчивости, на плотной питатель­
ной среде образует гладкие и шероховатые колонии.
Биохимические свойства. Возбудитель рожи свиней^ ферменти­
рует лактозу, глюкозу, левулозу, галактозу, арабинозу, ксилозу с
образованием кислоты, но без газа. Образует сероводород. Жела­
тин не разжижает.
Патогенность. Среди рожистых палочек встречаются виру­
лентные, слабовирулентные и апатогенные штаммы. Болеют сви­
ньи в возрасте от 3 до 12 мес, а также ягнята, индейки, куры,
утки, голуби и другая птица. Микроб обнаружен у дельфинов и
тюленей, речных и морских рыб. Следовательно, возбудитель
рожи свиней широко распространен в природе. Инкубационный
период бывает от 1 до 8 дней.
Устойчивость. Микроб устойчив во внешней среде. Это объ­
ясняется тем, что в теле микробной клетки содержится большое
количество липидов. В жидких средах (запаянных ампулах) воз­
будитель сохраняет жизнеспособность до 35 лет, в гниющих тру­
пах сохраняется месяцами, в речной воде — до 100 дней, в
моче — до 200, в навозе — 250—300, в почве щелочной — до 250
дней. Высушивание убивает возбудителя через 3 нед.
Рожистая палочка чувствительна к нагреванию: при 50 ”С по­
гибает через 15 мин, при 70 'С — через 5 мин. Для обезврежива­
ния возбудителя в кусках мяса толщиной до 15 см их необходи­
мо варить в течение 2,5 ч; жарение и тушение не стерилизуют
мясо от рожистой палочки. В копченостях микроб обнаружива­
ется через 3 мес, в солонине — через 170 дней. В качестве дезин­
фицирующих средств используют: 2—3%-ный раствор гидрокси­
да натрия (едкой щелочи), 20%-ную свежегашеную известь, рас­
творы фенола, креолина (1:1000), быстро убивающие рожистую
палочку.
Микробиологический диагноз ставят на основании микроско­
пии, выделения культуры возбудителя и биологической пробы. В
лабораторию для исследования направляют свежие паренхима­
тозные органы и трубчатую кость.
Мазки готовят из органов и крови. Окрашивают по Граму и
проводят микроскопию. Выделение культуры, посевы из органов
и трубчатой кости делают на мясопептонный агар и мясопеятонный бульон. Биологическую пробу ставят на голубях, их заража­
ют в грудную мышцу; животные погибают через 3—5 дней.
Вакцинация. Первую вакцину против рожи получили в 1883 г.
Пастер и Тюилье. В России в 1899 г. вакцины I и II получены
Д. Ф. Коневым. В настоящее время с профилактической целью
применяют:
1.
Депонированную вакцину, приготовленную из вакцины II
Конева. Она представляет собой живую ослабленную культуру
229

возбудителя рожи свиней, адсорбированную на фосфатно-буфер­
ном растворе гидроксида алюминия. Вакцину вводят подкожно
двукратно с интервалом 14 дней; первый раз в дозе 0,3 мл,
второй — 0,5 мл. Иммунитет сохраняется 6 мес.
2.
Вакцины из штамма ВРг (румынский) живые, ослабленные.
Жидкую и сухую (после разведения 1:5 или 1:10 кипяченой
водой) вакцину вводят под кожу однократно в дозах 0,5—1,0 мл
в зависимости от возраста. Иммунитет сохраняется до 8 мес.
Инактивированные вакцины менее эффективны.
Лечение больных проводят противорожистой сывороткой, а
также антибиотиками. Лучше других лечебных средств зареко­
мендовал себя пенициллин, эффективность которого бывает осо­
бенно высокой в том случае, если его вводят вместе с сыворот­
кой. Из других антибиотиков при роже свиней применяют эрит­
ромицин и стрептомицин.
Возбудитель пастереллеза (Pasteurella multocida). Пастереллез,
или геморрагическая септицемия, — инфекционная болезнь жи­
вотных, характеризующаяся явлениями септицемии и воспали­
тельными геморрагическими процессами. Возбудителя холеры
кур открыл в 1879 г. Л. Пастер, и бактерий этого рода стали
называть Pasteurella. Существует много видов пастерелл. Все они
имеют общие морфологические, культуральные и антигенные
свойства. Их дифференцируют по степени патогенности для ла­
бораторных животных и по биохимическим свойствам.
Морфология. Пастереллы — биполярные грамотрицательные
неподвижные палочки. Чаще они имеют форму овоида. Средняя
часть клетки окрашивается бледнее, чем концы. Биполярность
лучше выражена в мазках из крови и органов; в мазках из
культуры, выращенной на искусственной питательной среде, би­
полярность часто отсутствует. При электронной микроскопии
обнаруживают округлую и овальную формы.
Культивирование. Пастереллы — аэробы или факультативные
анаэробы. На мясопептонном агаре образуют мелкие просвечи­
вающиеся колонии, на мясопептонном бульоне — равномерную
муть. На дне пробирки виден осадок, который при встряхивании
поднимается в виде косички. Мясопептонный желатин не раз­
жижают. Пастереллы сбраживают глюкозу, сахарозу, галактозу,
маннит, сорбит с образованием кислоты, но без газа. Не изменя­
ют лактозу, арабинозу, мальтозу, дульцит. Не свертывают моло­
ко. Образуют индол и сероводород. Восстанавливают нитраты до
нитритов. Реакция с метиловым красным и Фогес—Проскауэра
• отрицательная.
Патогенность. Пастереллы патогенны для кур, крупного рога­
того скота, свиней, кроликов и других животных. Пастереллезом
болеют также дикие животные. Больные часто погибают в тече­
ние первых суток, иногда через 60 ч. Из лабораторных животных
к пастереллезу чувствительны голуби, белые мыши, кролики.
230

Устойчивость. У пастерелл она невысока. При нагревании до
70—80 °С они погибают через 5—10 мин, до 60 °С — через
20 мин, при кипячении — мгновенно. В воздухе пастереллы
живут 2—3 дня. Солнечные лучи их убивают в течение несколь­
ких минут. В трупах, воде и почве сохраняются 1—3 мес, иногда
до года. Под действием дезинфицирующих веществ пастереллы
погибают через несколько минут.
Микробиологический диагноз. Для определения болезни одной
микроскопии и получения чистой культуры бывает недостаточ­
но, поэтому ставят биологическую пробу — заражают лаборатор­
ных животных. У них развивается геморрагический трахеит и
через 24—48 ч наступает смерть. Из крови таких животных уда­
ется выделить чистую культуру возбудителя.
Лечение и профилактика. Лечение пастереллезов проводят
антибиотиками (тетрациклин, эритромицин, стрептомицин), а
также сульфаниламидными препаратами (сульфадемизин, нор­
сульфазол). Эффективность лечения усиливается, если антибио­
тики и сульфаниламидные препараты применяют совместно со
специфической противопастереллезной сывороткой.
С целью профилактики пастереллеза у крупного рогатого
скота, овец и свиней применяют эмульгированную в минераль­
ном масле или преципитированную квасцами формолвакцину.
Пастереллез в птицеводческих хозяйствах профилактируют вак­
цинами из слабовирулентных штаммов: французских и отечест­
венных — АВ и К.
Э н т е р о б а к т е р и и . Семейство энтеробактерий по клас­
сификации Берги (Определитель бактерий Берги, 1984) включает
14 родов и представляет собой многочисленную группу возбуди­
телей кишечных инфекций. Представители семейства имеют
много сходных признаков (морфологические, культуральные, ге­
нетические и др.). Почти все виды энтеробактерий содержат
общий антиген (СА). Ввиду большого внешнего сходства бакте­
рий этой группы их дифференцируют по биохимическим и серо­
логическим свойствам.
В новом издании Определителя таксономическая единица
триба опущена. Семейство энтеробактерий делят непосредствен­
но на роды. Кратко рассмотрим представителей двух из них:
эшерихию и салмонеллу.
Возбудитель эшерихиоза (Escherichia coli). Эшерихиоз — остропротекающая болезнь телят, поросят, ягнят, цыплят, утят,
гусят, индюшат. Наблюдается болезнь в первые дни жизни и
характеризуется появлением энтеритов и сепсиса. При эшерихиозе часто наступает смерть животного.
Возбудитель болезни выделен из содержимого желудочно-ки­
шечного тракта Т. Эшерихом в 1885 г. Эшерихии — постоянные
обитатели кишечника человека и животных, в большом количе231

'SJdr

-г

* < ' A у ,•
A

7

>

•

i

- „

><* >*- * v

2FA*
^

^

V

’l * v

IvJ^V^- *
Рис. 66. возбудитель
coli). ^ л и д а бактв!
«а МПА. Об. 90, о*. 15.

(Ё.

стве содержатся в окружающей среде. Насчитывается более 160
cepoipynn.
М орфш огш . Эшерихия — прямая короткая, с закругленными
концами палочка (рис. 66) длиной 2—3 мкм, .шириной 0,4—
0,7 мкм. Полиморфная. Спор не образует. Отдельные штаммы
эшерихий образуют капсулу. Грамотрицательная. Имеются по­
движные и неподвижные штаммы. Подвижные — леритрихи.
Культивирование. Эшерихия — факультативный аэроб, растет
при температуре 10—46 "С. Различают кишечные палочки тепло­
кровных и холоднокровных (лягушки, рыбы, черепахи); на среде
Булижа они не образуют газа. На мясопептонном агаре образуют
слабовыпуклые, полупрозрачные, сероватые колонии (рис. 67),
на мясопептонном бульоне — равномерную муть; на дне пробир­
ки виден осадок. Молоко свертывают. На среде Эндо образуют
колонии красного цвета с металлическим оттенком. Сбраживают
с образованием кислоты и газа лактозу, глюкозу, арабинозу,
галактозу, ксилозу, рамнозу, маннит. Желатин не разжижают.
Образуют индол. Нитраты редуцируют в нитриты. Для рода эше­
рихия характерна отрицательная реакция Фолее—Проскауэра на
232

^
■
[

!
|

■
!
,

среде Кларка (отсутствие ацетилметилкарбонила) и положитель­
ная с метиловым красным.
Патогенность- Возбудитель эшерихиоза — комменсал, т. е.
микроорганизм, который при определенных условиях приобрета­
ет патогенные свойства. Вызывает болезнь у молодняка сельско­
хозяйственных животных в первые 2 —3 дня жизни, реже —
позже и становится возбудителем эшерихиоза. Ранее такая бо­
лезнь была известна под названием белого поноса телят, поро­
сят, ягнят. Некоторые штаммы кишечной палочки образуют
термостабильный эндотоксин и термолабильный экзотоксин, ко­
торые играют главную роль в патогенезе болезни. Среди непатогенных эшерихии встречаются серавары, патогенные для живот­
ных и человека. Чем восприимчивее животное, тем выше адге­
зивные свойства возбудителя к эпителию кишечника.
Устойчивость. Эшерихии во внешней среде сохраняются ме­
сяцами. При температуре 55 °С погибают в течение 1 ч, при
60 “С — через 15 мин. Дезинфицирующие вещества (5%-ная
хлорная известь, 3%-ным раствор лизола, 5%-ный раствор фено­
ла) убивают кишечную палочку через несколько минут.
Микробиологический диагноз. При септической форме болезни
для исследования в лабораторию направляют трубчатую кость,
пораженные лимфатические узлы, паренхиматозные органы; при
энтеротоксемической форме — содержимое сычуга, а также тон­
кого отдела кишечника. Посевы делают на обычные среды и
среду Эндо. При появлении характерных колоний и чистого
роста изучают морфологические, биохимические, серологические
и биологические свойства возбудителя. Культуру проверяют на
вирулентность, для этого ее вводят внутрибрюшинно белым
мышам. Если культура патогенная, животные погибают.
Иммунизация. Болезнь наблюдается в первые 2—10 дней
жизни животного, поэтому применение вакцин нецелесообразно,
поскольку иммунитет после вакцинации наступает через 10—14
дней. Обычно создают пассивный иммунитет бивалентной сыво­
роткой (против эшерихиоза и салмонеллеза). Ее вводят телятам
до 10-дневного возраста подкожно: с профилактической целью
5—10 мл, с лечебной — 30—45 мл.
При лечении эшерихиоза применяют яевомицетзш, тетрациклины, полимиксии. неомицин. Телятам в начале курса лечения
левомицетин дают в дозе 0,05—0,07 г/кг, .затем в течение 2—3
дней — 0,03 г/кг 2—3 раза в день; поросятам и ягнятам — 0.05—
0,03 г/кт до прекращения поноса и улучшения общего состояния. Наиболее эффективен при эшерихиозе неомицин; его оптимальная лечебная доза 10 тыс. ед. на 1 кг живой массы животно­
го. Антибиотики выпаивают молодняку с водой или молоком.
Возбудители салмопеллезов. Салмонеллезные (паратифозные)
бактерии составляют особый род, включающий около 70 серагрупп по О-антигснам и более 2 тыс. сероваров. С 1934 г. по
233

предложению Международного съезда микробиологов всех пред­
ставителей этой группы принято называть салмонеллезами по
имени первооткрывателя — американского патолога Д. Э. Сал­
мона.
В о з б у д и т е л ь с а л м о н е л л е з а т е л я т (Salmonella
dublin). Болезнь вызывается Salm. dublin, реже S. typhimurium.
Салмонеллез — острая инфекционная болезнь телят в возрасте
10—60 дней. Болезнь носит септический характер. Клинически
проявляется в виде поносов, при затяжной форме поражаются
легкие (бронхопневмония) и опухают суставы.
Морфология. Салмонеллы — сравнительно короткие палочки с
закругленными концами, длиной 2—4 мкм и шириной 0,5—
0,6 мкм (рис. 68). Подвижные. Грамотрицательные. Спор и кап­
сул не образуют.
Культивирование. Салмонеллы — факультативные анаэробы, рас­
тут на обычных питательных средах. Оптимальная температура роста
37 °С. На мясопептонном агаре салмонеллы образуют полупрозрач­
ные колонии, наружный край которых возвышается (не у всех штам­
мов) в виде слизистого вала; на мясопептонном бульоне они образуют
интенсивную муть, на дне пробирки — обильный осадок.
Салмонеллы от эшерихий отличаются тем, что не сбраживают
лактозу, не свертывают молоко и не образуют индол. Как и
эшерихии, не разжижают желатин. Дают отрицательную реакцию
Фогес—Проскауэра и положительную пробу с метиловым крас­
ным. Салмонеллы восстанавливают нитраты в нитриты. Возбуди­
тели салмонеллеза молодняка крупного рогатого скота образуют
сероводород.

Рис. 68. Возбудитель салмонеллеза (Salmonella dublin). Культура
бактерий, выращенная на МПА. Об. 90, ок. 15. Оригинал

234

Патогенность. Болеют телята. Взрослые животные могут быть
длительное время бактерионосителями и бактериовыделителями.
Восприимчивы белые мыши; они погибают через 3—7 дней.
Салмонеллы образуют термостойкий эндотоксин, который при
разрушении микробных клеток в организме осложняет течение
инфекционного процесса. Для человека опасны инфицирован­
ные салмонеллами мясные продукты, они могут быть причиной
токсикоинфекций.
Устойчивость. Салмонеллы хорошо сохраняются во внешней
среде: в пыли и навозе до 3 мес; в соленом и копченом мясе до
80 дней; в мясном рассоле, содержащем около 30 % хлорида
натрия, при температуре 6—12 °С до 8 мес. В кусках мяса тол­
щиной 10 см погибают после варки в течение 2,5 ч. Нагревание
до 70 °С переносят в течение 30 мин, до 80 °С — 10 мин. При
обработке животноводческих помещений дезинфицирующими
веществами (20%-ная взвесь свежегашеной извести, раствор
хлорной извести, 3%-ный раствор гидроксида натрия и др.) сал­
монеллы погибают.
Микробиологический диагноз. Для микробиологического иссле­
дования направляют свежие паренхиматозные органы, мезенте­
риальные лимфатические узлы, трубчатую кость. Выделение
культуры салмонелл является подтверждением болезни. Через
10—14 дней после заражения можно исследовать сыворотку
крови реакцией агглютинации (РА), а также копрологический
материал, начиная с 3 до 20 дней, — реакцией коагглютинации
(РКоА).
Вакцинация. Специфическую профилактику в хозяйствах, не­
благополучных по салмонеллезу телят, начинают с иммунизации
стельных коров. Концентрированную формолквасцовую вакцину
коровам вводят за 2 мес до отела дважды. Дозы препарата 10 и
15 мл, интервал между инъекциями 10 дней. Телят от таких
коров вакцинируют также дважды и с таким же интервалом, но
в дозах 1 и 2 мл. Вакцинацию животных начинают с двух-трехнедельного возраста. Телят от невакцинированных коров имму­
низируют такими же дозами препарата и с таким же интервалом,
но инъекции начинают с 8-дневного возраста. Иммунитет фор­
мируется через 2 нед после второй прививки и сохраняется до
6 мес.
Лечение. При салмонеллезе телят эффективны антибиотики:
левомицетин, тетрациклины. Левомицетин дают через 4—6 ч 3
раза в день в дозах: первый раз 0,05 г/кг, второй и третий — по
0,02 г/кг. Террамицин и биомицин назначают в дозе 0,01 г/кг 3
раза в день до клинического выздоровления. Хороший лечебный
эффект наблюдается при использовании фуразолидона. Его на­
значают телятам в возрасте 10—12 дней по 0,6 г на одну голову
3 раза в день.
При желудочно-кишечных расстройствах и респираторных бо­
235

лезнях телят эффективны комбинированные и комплексные пре­
параты: фурациклин, фуразол, биозин, сульфатетрин, гистосероглобин и др.
Для профилактики заболеваний молодняку целесообразно на­
значать бактериальные препараты: пропиацид, в состав которого
входят живые ацидофильные и пропионовокислые бактерии. Его
дают телятам в смеси с кормом, водой или молоком дважды в
сутки по 0,25—0,5 г/кг массы тела. Пропиацид повышает резис­
тентность организма, нормализует обменные процессы, подавля­
ет условно-патогенную и гнилостную микрофлору, обеспечивает
животных витаминами А, С и группы В, профилактирует дисбак­
териозы.
В о з б у д и т е л ь с а л м о н е л л е з а п о р о с я т (Salm. choleraesuis). Салмонедлез поросят широко распространен, проте­
кает остро, подостро и хронически. Болезнь характеризуется яв­
лениями септицемии, язвенными поражениями слизистой обо­
лочки киш ечника, а при затяжном течении и признаками
пневмонии.
Морфология. Возбудитель салмонеллеза поросят морфологи­
чески не отличается от других салмонедл. Salm. choleraesuis по­
движная, не образует капсул и спор. Грамотрицательная.
Культивирование. Возбудитель хорошо растет на питательных
средах. Не сбраживает лактозу, сахарозу, рамнозу, раффинозу.
Не все штаммы образуют сероводород.
Устойчивость. Возбудитель устойчив во внешней среде. В на­
возе сохраняет жизнеспособность до 90 дней, в высушенном
состоянии — до 4—5 лет. Выдерживает 5—6-кратное заморажива­
ние и оттаивание. В зарытых трупах сохраняется до 160 дней.
Однопроцентные растворы извести и фенола убивают возбудите­
ля в течение 3 мин.
Микробиологический диагноз ставят комплексно. При диагнос­
тике салмонеллеза необходимо помнить, что клиника этой бо­
лезни напоминает чуму. Но салмонеллезом болеют поросята пре­
имущественно в возрасте 1,5—4,0 мес, а чума поражает свиней
всех возрастов и в любое время года. Кроме того, при затяжном
течении чумы в кишечнике можно обнаружить некротические
поражения в виде «бутонов». Решающее значение в постановке
диагноза имеют микробиологическое, люминесцентно-серологическое исследования, не менее эффективно исследование фека­
лий и слюны реакцией коашпотинации (РКоА). Причем РКоА
можно проводить с трехсуточного до трехнедел ьнопо возраста,
что позволяет выявить салмонеллоносительство у инфицирован­
ных животных в ранней стадии инкубационного периода. В от­
дельных случаях ставят биологическую пробу.
Вакцинация. Переболевшие животные приобретают иммунитет
антитоксической и антибактериальной природы (Т. И. Притулин,
1961). В формировании иммунитета большую роль играет не
236

только физиологическое состояние животного, но и качество
вакцины. Наиболее эффективны живые вакцины. Б. А. Матви­
енко предложена (1970) сухая живая вакцина из аттенуированно­
го штамма Salm. choleraesuis Т С -177. Штамм безопасен, имеет
слабую остаточную вирулентность и не способен инфицировать
при энтеральном введении восприимчивым животным. Здоровых
животных начинают вакцинировать с двухнедельного возраста.
Вакцину вводят подкожно двукратно с интервалом 10—15 сут в
дозе 0,3—3,0 мл в зависимости от возраста молодняка свиней.
Иммунитет сохраняется в течение 6—8 мес.
Лечение проводят антибиотиками тетрациклинового ряда или
нитрофурановыми препаратами. Антибиотики тетрациклинового
ряда (хлортетрациклин, террамицин, тетрациклин) выпаивают с
кипяченой охлажденной водой или с молоком 2 раза в день.
Фурацилин и фуразолидон смешивают с небольшим количеством
сухого измельченного корма, который дают животным 2—3 раза
в сутки.
Возбудитель салм оне лле за (пуллороза) ц ы п ­
л я т (Salm. pullorum). Салмонеллез (пуллороз), или белый понос,
цыплят — болезнь, возникающая в первые дни жизни птицы.
Смертность цыплят высокая. Возбудитель отличается от других
представителей этой группы салмонелл отсутствием подвижности.
Устойчивость. Возбудитель сохраняется в навозе до 100 дней
и более, в воде — до 40 дней, в помете — 4 мес, в почве — 4—
6 мес. При температуре 60 °С погибает через 30 мин, при кипя­
чении — через 1 мин. Дезинфицирующие вещества (1%-ные рас­
творы формалина и фенола) инактивируют салмонеллу в течение
5 мин.
Патогенность. Основной источник инфекции — бактерионо­
сители куры-несушки. Поражается яичник, яйцо часто не разви­
вается, а снесенные яйца бывают заражены. Цыплята из таких
яиц заболевают пуллорозом, и большинство из них погибают.
Оставшиеся в живых становятся бактерионосителями.
Микробиологический диагноз ставят на основании клиники бо­
лезни, микробиологического и серологического исследований.
Посевы на среды делают из крови сердца и паренхиматозных
органов. Инфицированную птицу выявляют реакцией агглютина­
ции. Ее ставят кроваво-капельным методом на предметном стек­
ле со специфическим пуллорным антигеном 4 раза в год. При
положительной реакции через 1—2 мин появляются хорошо ви­
димые невооруженным глазом хлопья агглютинирующих бакте­
рий. При отрицательной реакции смесь остается однородной.
Бактерионосителей удаляют из стада.
Лечение и профилактика. Средством специфической профи­
лактики и терапии является пуллорный фаг. Его дают птице 3
раза, причем второй раз — через 24 ч, в третий раз — через 5
дней в дозе 0,5—10 мл. Из антибиотиков эффективны хлортетра237

циклин и фуразолидон. С профилактической целью хлортетрациклин дают из расчета 1 мг на одну голову в сутки, с лечебной —
2—3 мг до прекращения признаков болезни. Фуразолидон при­
меняют с кормом в дозе 2—3 мг на одну голову в течение 10 сут.
В о з б у д и т е л ь с а л м о н е л л е з а ( т и ф а ) к у р (Salm.
gallinarum). Салмонеллезом (тифом) кроме кур болеют индейки,
фазаны, цесарки, дикая птица. Возбудители салмонеллеза (тифа)
кур и салмонеллеза (пуллороза) цыплят имеют много общего и
различаются в основном по патогенности. Salm. gallinarum более
патогенна для кур и индеек, Salm. pullorum — для цыплят.
Устойчивость. Salm. gallinarum по сравнению с другими сал­
монеллами менее устойчива к неблагоприятным воздействиям
внешней среды. В воде сохраняет жизнеспособность до 20 дней,
в фекалиях — до 80—90, в глубокой подстилке — до 70 дней.
Растворы фенола (0,1%-ный) и формалина (2%-ный) инактиви­
руют возбудителя в течение 5 мин. Заражается птица алиментар­
ным путем от больны х и переболевших особей.
Лечение и профилактика. При тифе кур наиболее широко при­
меняют препараты нитрофурановых соединений: фуразолидон и
фуразолин. Эти препараты снижают заболеваемость птицы, но не
устраняют салмонеллоносительство. Их назначают в первые дни
жизни. Дают с кормом по 1,5 мг на одну голову, или 1,5 г на 1000
голов, 2—3 раза в сутки. Более высокий лечебно-профилактичес­
кий эффект выявлен при применении ампициллина, который об­
ладает широким спектром антимикробного действия. Он менее
токсичен, хорошо поедается с кормом, улучшает рост и развитие,
в результате чего прирост массы тела птицы по сравнению с кон­
трольными группами увеличивается на 9—12 %.
ВО ЗБУДИТЕЛИ БАЦИЛЛЯРНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Возбудитель сибирской язвы (Вас. anthracis). Сибирская
язва — остропротекающая инфекция животных и человека. Бо­
лезнь была известна с незапамятных времен. Под разными на­
званиями она описана Гомером, Гиппократом, Цельсием и др.
Название болезни дано в 1788 г. С. С. Андреевским, штабным
лекарем Челябинского округа, в котором была широко распро­
странена среди животных и людей. Возбудитель болезни обнару­
жен А. Паллендером (Германия) в 1849 г., К. Давеном (Фран­
ция) в 1850 г., Ф. А. Брауэлем — профессором Дерптского вете­
ринарного училища (г. Тарту) в 1857 г. Детально сибирскую язву
изучили Р. Кох (1876), J1. Пастер (1877), J1. С. Ценковский
(1883).
Морфология. Возбудитель сибирской язвы — крупная непо­
движная грамположительная палочка длиной 6—8 мкм и шири­
ной 1,0—1,5 мкм. Она содержит дифференцированный нуклеоид
(ядро). В мазках располагается одиночно или чаще цепочками
238

Рис. 69. Односуточная культура возбудителя сибирской язвы (Вас.
anthracis). Об. 90, ок. 15. Оригинал

(рис. 69). Концы бацилл в окрашенных препаратах как бы среза­
ны под прямым углом. Возбудитель в организме образует капсу­
лу, вне организма — спору (рис. 70). Капсула образуется в вос.приимчивом и неиммунном организме, а также иногда на средах
с добавлением крови или сыворотки (рис. 71). Капсула выполня­
ет защитную функцию и является носителем вирулентности.
Бескапсульные штаммы авирулентны. Споры появляются при
доступе кислорода воздуха, недостатке питательных веществ и

Рис. 70. Двухсуточная культура возбудителя сибирской
язвы (начало образования спор). Об. 90, ок. 15. Оригинал

239-

Рис. 71. Капсула вокруг клеток возбудителя сибирской
язвы. Об. 90, ок. 15. Оригинал

даже в дистиллированной воде при 12—42 °С. Они располагают­
ся посередине микробной клетки и имеют овальную форму. На
питательной среде при температуре 37 °С молодые споры про­
растают через 1—2 ч, старые — через 5—7 ч.
В каштановых и черноземных почвах в летнее время споры
могут прорастать, образуя вегетативные клетки, которые с на­
ступлением осени снова превращаются в исходные формы.
Культивирование. Возбудитель сибирской язвы — аэроб. Растет
при температуре 12—45 “С; выше и ниже этих температур роста
не наблюдается. Оптимальная температура роста 35—37 “С. Мик­
роб не требователен к питательной среде и может расти на
картофеле, в соках моркови, свеклы, в настоях трав. На мясо­
пептонном бульоне (М ПБ) возбудитель образует белый рыхлый
осадок, который располагается на дне пробирки; среда прозрач­
ная. На мясопептонном агаре (МПА) образуются серовато-белые
колонии (рис. 72). Края колоний неровные, по форме напомина­
ют локоны или завитки (рис. 73). На мясопептонном желатине
(ПМЖ) при посеве уколом рост возбудителя появляется на 2—5й день в виде беловатого тяжа с отростками, по форме напоми­
нающего елочку, направленную верхушкой вниз. Чем ближе к
поверхности среды, тем отростки, отходящие от стержня, длин­
нее. Это указывает на то, что возбудитель сибирской язвы —
аэроб.
Патогенность. Наиболее восприимчивы к сибирской язве ло­
шади, овцы европейских пород, крупный рогатый скот, верблю­
ды, олени. Овцы алжирских пород имеют конституциональный
240

Рис. 72. Колонии возбудителя сибирской язвы (Вас. anthracis), выращенные на МПА. Увеличено. Оригинал

иммунитет к сибирской язве. Сибирской язвой болеет также и
человек. Из лабораторных животных чувствительны к сибирской
язве белые мыши, морские свинки, кролики, которых использу­
ют для постановки биологической пробы. Гибель белых мышей
наступает через 1—2 дня, морских свинок и кроликов — через
2—3 дня.
Антигенная структура. В стенке сибиреязвенного микроба со-

Рис. 73. Край колонии возбудителя сибирской язвы, выращенной
на МПА. Увеличено. Оригинал
241

держится полисахаридный антиген (гаптен), в капсуле — поли­
пептид. Полисахаридный (соматический) антиген термостабилен,
выдерживает стерилизацию и долго сохраняется в патологичес­
ком материале (коже). Это позволяет перед постановкой реакции
преципитации по Асколи стерилизовать исследуемый материал и
делать его безопасным для окружающих. Антиген (продукт рас­
пада сибиреязвенного микроба), который находится в фильтрате экстракте, реагирует с сибиреязвенной преципитирующей сыво­
роткой даже после кипячения, на чем основана реакция термо­
преципитации.
Сибиреязвенны
бациллы
в организме
восприимчивых животных образуют токсин, который играет
большую роль в патогенезе болезни и выработке иммунитета
(образовании специфических антител).
Устойчивость. Вегетативные формы возбудителя болезни при
температуре 55 °С погибают за 40 мин, при 60 °С — за 15 мин,
при кипячении — мгновенно. В невскрытом трупе возбудитель
(вегетативная форма) сохраняется до 3 сут. Губительно действу­
ют на вегетативную форму солнечные лучи и дезинфицирующие
вещества. К низким температурам палочки малочувствительны;
при температуре минус 10 °С остаются жизнеспособными в тече­
ние 24 сут.
Споры возбудителя отличаются большой устойчивостью. В
паровом стерилизаторе температуру 120 °С они выдерживают в
течение 10 мин, сухой жар при такой же температуре — до 3 ч,
кипячение — до 30—60 мин. Споры сохраняют жизнеспособ­
ность и в среде сжиженного воздуха (минус 190 °С). Дезинфици­
рующие вещества: 10%-ный раствор гидроксида натрия, 5%-ный
раствор фенола и другие подобные вещества — разрушают споры
в течение 2—24 ч.
Бациллы устойчивы к неблагоприятным условиям среды.
JI. Пастер, Э. Ру и К. Шамберлан обнаружили споры сибирея­
звенного микроба в почве через 17 лет после захоронения трупа
животного. Некоторые исследователи (Поляков, Преснов, 1968)
установили, что возбудитель сибирской язвы сохраняет жизне­
способность 50 и более лет. В высушенных агаровых культурах
споры сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение
55 лет (Hutyra, Marek, Manninger, Mocsy, 1959). Б. H. Новиков
сообщает (1965), что в одном населенном пункте Кировской
области почва, разбросанная на пастбище, послужила причиной
возникновения сибирской язвы через 76 лет после последнего
заболевания животных.
Антагонисты сибиреязвенного микроба. Возбудитель сибирской
язвы имеет много микробов-антагонистов; среди них первое
место занимают гнилостные (аммонификаторы): сенная, карто­
фельная, корневидная бациллы, кишечная палочка, протей и др.
Следует отметить, что вблизи корней клевера, ревеня, вики,
пшеницы, ржи, чеснока сибиреязвенный микроб погибает, и
242

наоборот, вокруг картофеля, хрена, редиса, турнепса интенсивно
размножается (Архипов, 1951). Сибиреязвенный микроб чувстви­
телен к пенициллину, стрептомицину, террамицину и другим
антибиотикам. При действии пенициллина на возбудителя си­
бирской язвы появляются инволюционные формь^ напоминаю­
щие шары или ожерелье.
Микробиологическая диагностика болезни основана на микро­
скопии мазков, культуральных признаках возбудителя и биологи­
ческой пробе. В лабораторию направляют толстые нефиксиро­
ванные мазки крови. Предметные стекла при этом кладут мазка­
ми внутрь, а между ними помещают спички. При необходимости
отрезают ухо с той стороны, на которой лежит труп животного,
а у свиней — подчелюстные, заглоточные лимфатические узлы,
паренхиматозные органы и измененные ткани. Во избежание
рассеивания инфекции ухо у основания в двух местах перевязы­
вают шпагатом и между лигатурами делают разрез с последую­
щим прижиганием его. Затем ухо завертывают в марлю, смочен­
ную дезинфицирующим раствором, пергаментную или промас­
ленную бумагу, помещают в стеклянную банку и плотный ящик.
Материал в лабораторию направляют с нарочным.
Из уха можно взять материал для микроскопии, заражения
лабораторных животных и поставить реакцию преципитации.
Преципитиноген готовят путем кипячения кусочков органа или
кожи павшего животного в изотоническом растворе хлорида на­
трия. Такая реакция называется термопреципитацией. При поло­
жительной реакции на границе экстракта (антигена) и преципитирующей сыворотки (антитело) образуется серо-белое кольцо.
Вскрывать трупы при подозрении на сибирскую язву воспреща­
ется! При доступе кислорода воздуха образуются споры, которые
устойчивы во внешней среде и представляют опасность для вос­
приимчивых животных.
Предохранительные прививки. Первые вакцины (I и И) против
сибирской язвы получены в 1881 г. JI. Пастером. Они имеют
разную степень вирулентности. Позже (1883) по такому же прин­
ципу были приготовлены вакцины I и II JI. С. Ценковским,
которые используются и в наши дни. В 1942 г. Н. Н. Гинсбургом
и А. Л. Тамариным была приготовлена вакцина СТИ, представ­
ляющая собой культуру бескапсульного штамма сибиреязвенного
микроба. Высокая эффективность вакцины СТИ была доказана
при проверке ее на миллионах животных. Но молодняк живот­
ных всех видов до двухмесячного возраста и коз прививать вак­
циной СТИ запрещается. Через 10 дней после введения вакцины
образуется иммунитет, который сохраняется в течение 12 мес.
Прививку животные, как правило, переносят легко.
С 1954 г. в практику была внедрена предложенная С. Г. Коле­
совым и другими исследователями гидроксидалюминиевая вак­
цина ГНКИ. Она менее вирулентна, чем СТИ. Ее готовят на
243

глицерине (20%-ный раствор) с добавлением (40 %) 3%-ного
гидроксида алюминия. Этой вакциной можно иммунизировать
животных всех видов. Ее вводят однократно. С 1961 г. вакцину
широко применяли в сухом виде (без глицерина и гидроксида
алюминия).
В последние годы проводится испытание живой противосибиреязвенной вакцины, приготовленной из бескапсульного споро­
образующего штамма 55. По данным некоторых исследователей
(Н. Г. Ипатенко и др., 1993), она превосходит вакцины СТИ и
ГНКИ. При однократной иммунизации животных эта вакцина
создает в течение 12 мес более напряженный и стабильный им­
мунитет.
В настоящее время штамм 55-В.НИИВВиМ использован для
создания трех основных вакцин: живой лиофилизированной,
жидкой споровой и жидкой споровой концентрированной (Бакулов, Гаврилов, 1994).
Следует отметить, что в природе имеются фагорезистентные
штаммы, против которых существующие сибиреязвенные вакци­
ны (СТИ, 34Ф-2, 1190Р и из штамма 55-ВНИИВВиМ) иммуни­
тет не создают (Ипатенко и др., 1995).
П ротивосибиреязвенная сыворотка впервые получена в
1895 г. Ее используют с лечебной целью, реже с профилактичес­
кой. Продуцентом сыворотки является лошадь. Гипериммуниза­
цию лошадей, которая длится около 9 нед, проводят вакциной II
Ценковского. Через 10 дней после ее окончания у лошади берут
кровь, определяют активность сыворотки и используют для про­
изводственных целей. Пассивный иммунитет, который сообщает
сыворотка, сохраняется в течение 10—15 дней.
Возбудитель эмфизематозного карбункула (Clostridium chauvoei). Эмфизематозный, или шумящий, карбункул (эмкар) — ин­
фекционная остропротекающая неконтагиозная болезнь крупно­
го рогатого скота в возрасте от 3 мес до 4 лет. Иногда эмфизе­
м ато зн ы м карб ун кул о м болею т овцы и козы . Б о лезн ь
характеризуется появлением в мышечной ткани газовых отеков,
которые при надавливании крепитируют. Эмкар встречается
почти во всех странах мира.
Морфология. Возбудитель имеет форму палочки с закруглен­
ными концами длиной 4—8 мкм и шириной 0,6—0,9 мкм
(рис. 74). Клостридии Шово — перитрихи. Как в культуре, так и
в патологическом материале возбудитель образует споры, кото­
рые придают палочке форму веретена или лимона. Молодые
культуры окрашиваются по Граму положительно, старые — отри­
цательно.
Культивирование. Возбудитель эмфизематозного карбункула —
строгий анаэроб, растет при температуре 36—38 °С. Культуру
микроба выращивают на мясопептонном печеночном бульоне
(М ППБ). На среде Китта—Тароцци вначале появляется муть,
244

Рис. 74, Возбудитель эмфизематозного карбункула крупного
рогатого скота (Clostridium chauvoei) из пораженных мышц.
Об. 90, ок. 15. Оригинал

затем после оседания спор на дно пробирки среда светлеет. Под
вазелиновым или парафиновым маслом образуются пузырьки
газа. Культура приобретает запах прогорклого масла. На глюко­
зокровяном агаре колонии чаще образуют зону гемолиза и воз­
вышение в центре, напоминающее перламутровую пуговицу.
Культура микроба разжижает желатин. Молоко свертывают мед­
ленно. Сбраживает глюкозу, сахарозу, мальтозу, лактозу, галакто­
зу, левулозу с образованием кислоты и газа.
Патогенность. Эмфизематозным карбункулом болеет рогатый
скот. Возбудитель попадает в организм с кормом, чаще в летнее
время, когда животные находятся на пастбище. Микроб из желу­
дочно-кишечного тракта проникает в подкожную клетчатку и
мышцы, где, размножаясь, образует диоксид углерода, водород и
другие газы, что и обусловливает крепитацию.
Из лабораторных животных наиболее восприимчива к эмкару
морская свинка, которая является хорошей биологической моде­
лью для воспроизведения болезни. Ее.заражают патологическим
материалом внутримышечно в области внутренней поверхности
бедра. Смерть морской свинки наступает через 16—72 ч. На
месте инъекции материала мышцы темно-красного цвета, гемор­
рагически инфильтрованы, иногда крепитируют (образование
газа). Возбудитель образует токсины, которые могут вызывать
гибель лабораторных и домашних животных.
Устойчивость. Споры микроба более устойчивы, чем вегета­
тивные формы. При кипячении они сохраняются до 2 ч, при
110 'С —до 40 мин, в высушенном виде — до 18 лет. Раствор

сулемы (1:500) разрушает споры через 10 мин, 3%-ный раствор
формалина — через 15 мин.
Микробиологический диагноз. Его ставят комплексно: на осно­
вании микроскопии, выращивания культуры возбудителя и био­
логической пробы. Для исследования направляют пораженные
мышцы. Из них делают препараты, посевы на среду Китта—Тароцци и готовят суспензию для заражения морской свинки. Вы­
деление культуры возбудителя от павшей морской свинки служит
подтверждением правильности постановки диагноза.
Вакцинация. В настоящее время применяют концентрированную
гидроксидалюминиевую вакцину, которая была усовершенствована
Ф. И. Коган и А. И. Колесовой в 1959 г. Крупному рогатому скоту и
овцам вакцину вводят внутримышечно однократно в дозе 2 мл. Про­
должительность иммунитета не менее 6 мес. Телятам, вакциниро­
ванным до 6-месячного возраста, вакцину вводят повторно. Против
эмкара имеется сыворотка, но ее используют редко.
Лечение. Оно не всегда достигает цели, запаздывает, так как
болезнь протекает остро. В отдельных случаях в общепринятых
дозах применяют антибиотики: стрептомицин, дибиомицин, пе­
нициллин.
Возбудитель столбняка (Clostridium tetani). Столбняк — ране­
вая неконтагиозная инфекция, известная со времен Гиппократа.
Возбудитель болезни открыт в 1884 г. А. Николайером, чистая
культура получена в 1889 г. С. Китасато. Клиника болезни —
тонические и клонические судороги, уплотнение мышц (жева­
тельных, туловища), искривление шеи, хвоста — следствие пора­
жения нервной системы, образуемого микробом экзотоксином.
Заражение животных и человека происходит при травмах и ране­
ниях. Возбудитель в раны попадает из почвы, где и развивается.
Токсин столбняка — один из сильных микробных ядов.
Морфология. Возбудитель столбняка — тонкая, подвижная (перитрих) палочка длиной 4—8 мкм и шириной 0,4—0,6 мкм. Об­
разует округлые споры, которые располагаются на конце клетки,
придавая ей форму барабанной палочки. Ранее такие бациллы
называли плектридиями.
Культивирование. Бациллы столбняка — строгие анаэробы. На
среде Китта—1Т ароцци возбудитель растет медленно, образует газ
с неприятным запахом. После оседания микробных клеток на
дно пробирки среда просветляется. На агаре столбиком или же­
латине растет по уколу елочкой, причем верхушка не достигает
поверхности среды. Оптимальная температура роста 35—37 °С.
Устойчивость. Вегетативные формы возбудителя столбняка
погибают при температуре 60—70 °С в течение 30 мин. Споры
выдерживают нагревание до 80 °С в течение 6 ч, в кипящей воде
сохраняются до 40—50 мин, в высушенном состоянии — до 11
лет. При действии раствора сулемы (1:100) или 5%-ного раствора
фенола споры погибают лишь через 10—12 ч.
246

Микробиологический диагноз. Его обычно не проводят, так как
клиника болезни очень характерна. При необходимости из места
ранения готовят мазки, делают посев на среду Китта—Тароцци,
а также заражают белую мышь. Симптомы столбняка у белой
мыши развиваются на 2—3-й день.
Активная иммунизация против столбняка. Иммунитет у живот­
ных и человека против столбняка (его токсина) создается путем
введения анатоксина. Его готовят из нативного столбнячного
токсина, в который добавляют 0,3—0,5 % формалина, алюмокалиевые квасцы, фенол и выдерживают при 37 °С в течение 2—
3 нед.
Квасцовый (депонированный) анатоксин создает иммунитет
продолжительностью от 3 до 6 лет. Его вводят подкожно круп­
ным животным в дозе 1 мл, молодняку и мелким животным —
0,5 мл. Противостолбнячную сыворотку применяют в неотлож­
ных случаях. Действие ее наступает быстро и бывает эффектив­
ным.
Возбудитель ботулизма (Clostridium botulinum). Ботулизм —
кормовое отравление сельскохозяйственных животных, которое
характеризуется обычно параличами жевательного и глотательно­
го аппаратов, а также явлениями общей слабости. Возбудитель
болезни открыт в Голландии Э. ван Эрменгемом в 1896 г. И з­
вестно семь сероваров возбудителя ботулизма, обозначаемых
буквами: А, В, С, D, Е, F, G.
Морфология. Клостридии ботулизма — крупные полиморфные,
с закругленными концами палочки длиной 4—9 мкм и шириной
0,6—0,8 мкм. Образуют споры овальной формы, которые вместе
с вегетативной клеткой напоминают теннисную ракетку. По
Граму окрашиваются положительно, подвижные (перитрихи).
Культивирование. Возбудитель ботулизма — строгий анаэроб.
Лучше растет на нейтральной и слабощелочной средах. На среде
Китта—Тароцци вначале происходит помутнение бульона, затем
после оседания микробов на дно пробирки наступает просветле­
ние. Клостридии ботулизма разжижают желатин, пептонизируют
молоко. Культура ботулинуса во время роста приобретает запах
прогорклого масла.
Токсинообразование. Клостридии ботулинуса образуют токсин
в кормах и продуктах. Он выдерживает кипячение в течение
10—15 мин. Пищеварительные ферменты (пепсин, трипсин) не
разрушают токсины типов А, В, С, D, F и во много раз усилива­
ют активность токсинов типа Е. Патогенность микроба обу­
словливается исключительно его токсинообразованием. Ботулинический токсин — самый сильный из всех микробных ядов.
Одного грамма токсина (по данным разных авторов) достаточно,
чтобы уничтожить 20—60 млрд мышей. В табл. 4 показана ток­
сичность ботулинического токсина в сравнении с другими ядами
(А. В. Фомин, А. Ф. Коломиец, 1985).
247

4. Токсичность ботулинического и некоторых других адов для мыши
Вещество

Ботулинический токсин
Д ифтерийный токсин
Кураре
Стрихнин

Минимальная летальная доза, мкмоль/кг

3,3 ■10“ 17
4.2 • 1(Г12
7.2 ■1(Г7

1,5 • 10“4

Патогенность. К ботулиническому токсину чувствительны жи­
вотные всех видов. У лошадей наступает паралич глотательной и
дыхательной мускулатуры, смертность достигает 100 %. У крупно­
го рогатого скота клиника аналогична. У кур наблюдаются рас­
слабление шейной мускулатуры и парез ног. Из лабораторных
животных к токсину чувствительны морские свинки, белые
мыши. Через 3—4 дня после заболевания они погибают. К ботулинической токсикоинфекции чувствителен и человек. Смертель­
ная доза токсина для человека составляет около 1 мкг (10—6 г).
Устойчивость. Благодаря образованию спор клостридии боту­
лизма устойчивы к неблагоприятным условиям среды. В высу­
шенном состоянии сохраняют жизнеспособность десятилетиями.
Хорошо переносят высокие температуры. К низким температу­
рам также малочувствительны, сохраняют жизнеспособность при
минус 190 °С. Температуру минус 16 °С выдерживают в течение
года, но при оттаивании разрушаются и выделяют токсин.
Под действием 20%-ного формалина споры погибают через
24 ч, 10%-ного раствора соляной кислоты — через 1 ч, этилового
спирта — через 2 мес.
Микробиологический диагноз. Он основан на обнаружении ток­
сина в остатках корма (пищи) или в органах павшего животного.
Фильтрат подозреваемого материала вводят подопытным живот­
ным и по их клинике определяют болезнь.
Иммунитет при ботулизме антитоксический. Человека лечат
специфической противоботулинической сывороткой. Животным
сыворотку вводят редко. Надежный метод профилактики болез­
ни — иммунизация ботулиническим анатоксином.
ВО ЗБУДИТЕЛИ ГРИБНЫХ ИНФЕКЦИЙ (ДЕРМАТОМ ИКОЗОВ)

Дерматомикозы — болезни волос, кожи и других частей тела
животных. Возбудители дерматомикозов относятся к дейтеромицетам, несовершенным грибам (Fungi imperfecti) и объединены в
три рода: трихофитон, микроспорон и ахорион.
Возбудители трихофитии (трихофитоза) Trichofiton faviforme
(синоним Tr. verrucosum); Tr. gypseum (синоним Tr. mentagrophytes); Tr. crateriforme (синоним Tr. tonsurans) и их варианты.
Трихофития (трихофитоз) характеризуется появлением на
коже безволосых участков, покрытых серыми корками. Болезнь
248

Рис. 75. Волос, пораженный грибом рода трихофитон по типу
Тг. ectothrix. Фазовый контраст. Об. 20, ок. 15. Оригинал

(

встречается у крупного рогатого скота, лошадей, собак, пушных
зверей, кроликов, мышей, крыс, птицы и других животных. Воз­
будители трихофитии принадлежат к роду трихофитон. У круп­
ного рогатого скота болезнь вызывают фавиформный, гипсовид­
ный, кратериформный трихофитоны и их варианты.
Морфология. В отличие от бактериальных форм одни и те же
грибы имеют разную картину в патологическом материале и
культуре, выращенной на питательной среде. Элементы гриба в
патологическом материале (волосы) могут располагаться по-разному. Различают три типа поражения волос грибами: эктотрикс,
эндотрикс и неонэндотрикс. При эктотриксе споры гриба распо­
ложены на поверхности волоса в виде чехла; по размерам экто­
трикс может быть крупноспоровым (рис. 75) и мелкоспоровым.
Эндотрикс характеризуется тем, что споры расположены внутри
волоса по его длине в виде цепочек (рис. 76). При неоэндотриксе
споры могут располагаться как внутри волоса в виде продольных
цепочек, так и снаружи — в виде чехла.
Споры на питательной среде (сусле-агаре) прорастают и дают
начало мицелиальной форме гриба (рис. 77). На поверхности
пораженного волоса гифы проросших спор фавиформного трихофитона заканчиваются округлыми хламидоспорами, что пока­
зано на рис. 78.
Фавиформные трихофитоны — дискоидный и белый (Tr. faviforme var. discoides, Tr. faviforme var. album) — медленно расту­
щие грибы. Рост обычно появляется на 10—15-й день или гораз­
до позже (рис. 79). Субстратный мицелий прорастает вглубь и
249

Рис. 76. Волос, пораженный грибом рода трихофитон по типу
Tr. cndothrix. Фазовый контраст. Об. 20, ок. 15. Оригинал

прочно соединяется с плотной питательной средой. Грибы хоро­
шо растут на сусле-агаре.
Микроскопия. Мицелий септированный, на 5—7-й день видны
концевые хламидоспоры. У старых культур образуются артроспоры, они располагаются по ходу мицелия и скоплениями (рис. 80).
Гипсовидные трихофитоны — астероидный и гранулезный (Тг.
gypseum. var. asteroides, Tr. gypseum var. granulosum). Рост гипсо­
видных трихофитонов на среде Сабуро и сусле-агаре появляется

Рис. 77. Начало прорастания спор грибов рода трихофитон.
Увеличено. Фазовый контраст. Оригинал
250

Рис. 78. Проросшие споры гриба рода трихофитон на по­
верхности пораженного волоса. Увеличено. Фазовый кон­
траст. Оригинал

Рис. 79. Двухмесячные колонии фавиформного трихофитона (Тг.
vcrrucosum) на сусле-агаре с акгидионом, пенициллином и стрепто­
мицином. Оригинал

Рис. 80. Культура гриба (аргроспоры) фавиформного трихофитона. Об. 20, ок. 20. Фазовый контраст. Оригинал

на 3—5-й день. Колонии округлые, белые, сверху как бы посы­
паны гипсом или мукой. Рост грибов радиальный (рис. 81). С
возрастом колонии желтеют, оборотная сторона на среде Сабуро
приобретает красно-коричневую окраску. Одним из характерных
признаков гриба является образование спиралей (рис. 82).
М икроскопия. М ицелий тонкий, разветвленный, по бокам ок­
руглые алейрии. Могут встречаться макро- и микроконидии.
Кратериформпые трихофитоны (Tr. crateriform e). Колонии
желтоватые, густомучнистые. Центр бывает складчатым, образует
возвышение, напоминающее кратер. Культура гриба крошковатой консистенции, рассыпается.
Микроскопия.
М ицелий
ветвистый, по бокам алейрии
грушевидной формы.
Патогенность. Из лабора­
торны х животны х чувстви­
тельна морская свинка. Из
дом аш них ж ивотны х чаще
всего поражается молодняк
крупного рогатого скота. Бо­
леет и человек.

Рис. 81. Колонии гриба гипсовидного
трихофитона (Tr. mentagrophytes) па
сусле-агаре в чашке Петри. Оригинал
252

Рис. 82. Спираль — один из характерных признаков гипсо­
видного трихофитона. Фазовый контраст (об. 20, ок. 15).
Оригинал

Устойчивость. Она у разных трихофитонов во внешней среде
неодинаковая. По данным Г. С. Рябовой, в сырых, темных и
плохо вентилируемых животноводческих помещениях гриб, нахо­
дящ ийся на волосах, может сохраняться до 10 лет и более. Гипсо­
видный трихофитон в патологическом материале сохраняется до 5
лет и более, вирулентность же менее продолжительная, не превы­
шает 1,5 лет (3. Г. Степанищева). В почве грибы сохраняются
2—3 мес (А. И. Носков). Сухой жар при температуре 100 °С уби­
вает культуру гриба в течение 5 мин, в патологическом материале
при такой же температуре и экспозиции гриб остается ж изнеспо­
собным. Влажный жар при тех же условиях вызывает гибель гриба
как в культуре, так и в патологическом материале.
М икологический диагноз. Его ставят на основании микроско­
пии пораженных волос и соскобов, исследования культуры воз­
будителя, выращенной на питательной среде.
Лечение. Гризеофульвин — один из первых антибиотиков, ко­
торый был применен для лечения дерматомикозов человека. Он
малотоксичен, его применяют внутрь. Действует на грибы фунгистатически, поэтому после лечения возможны рецидивы. Трихоцетин оказывает на трихофитоны фунгицидное действие. Он
эффективен в форме предложенного автором линимента. В его

состав входит 2 % антибиотика, 2 части четыреххлористого угле­
рода (тетрахлорметана, хладон) и 3 части рыбного жира (по
объему). Четыреххлористый углерод — хороший растворитель
трихоцетина и жира, где находятся споры гриба. Это обеспечи­
вает контакт антибиотика и возбудителя болезни, в результате
чего гриб погибает и наступает выздоровление. Повреждения
тканей и редицидовов не отмечено. Лечение следует проводить в
комплексе с другими мероприятиями (очистка, дезинфекция по­
мещений и др.). Профилактическую иммунизацию крупного ро­
гатого скота проводят вакциной ЛТФ-130 (А. X. Саркисов и др.).
Возбудитель микроспории (микроспороза) — Microsporum
Gruby. Микроспория (микроспороз) наблюдается у кошек, собак,
лошадей, пушных домашних и диких зверей. Микроспорией бо­
леет и человек. Возбудители — грибы рода микроспорон.
Морфология. Возбудитель располагается в прикорневой части
волоса в виде чехла или муфты и состоит из спор гриба. Споры
располагаются беспорядочно. Они представляют собой фрагмен­
ты мицелиальных нитей.
Культивирование. Грибы рода микроспорон растут на среде
Сабуро, сусле-агаре и на других средах. Рост появляется на
5—8-е сутки. Колонии округлые, образуют радиальные борозды.
Со стороны среды колонии окрашиваются в коричневый цвет.
Микроскопия. Мицелий гриба септированный, разветвленный.
Встречаются спирали и мицелий в виде разращений, по форме на­
поминающие гребешки. В поле зрения иногда видны хламидоспоры
и многокамерные макроконидии. Микроконидий не встречается.
Микологический диагноз. Его ставят на основании микроско­
пии патологического материала и люминесцентного анализа. Во­
лосы, пораженные грибами, под действием ультрафиолетовых
излучений дают зеленое свечение.
Лечение. Применяют те же средства и методы, что и при трихо­
фитии. Для профилактики применяют вакцину «Ментовак».
Возбудитель фавуса (парши) — грибы рода ахорион. Фавус —
заразная болезнь птицы и редко млекопитающих. Характеризует­
ся поражением кожи, волос (перьев) и ногтей.
Морфология. Мицелий тонкий, септированный. Споры округ­
лой или многогранной формы образуются при сегментации ми­
целия, располагаются цепочками или группами. Наряду со спо­
рами в волосе обнаруживаются в виде черных тяжей пузырьки
воздуха. Элементы гриба распологаются по длине волоса.
Культивирование. Возбудитель на среде Сабуро образует глад­
кие, бархатистые, белого цвета колонии. Зрелые колонии склад­
чатые, мучнистые, окрашены в розовый или малиновый цвет.
Микроскопия. Мицелий гриба ровный, септированный, по
сторонам видны овальные или грушевидные микроконидии.
Макроконидии и хламидоспоры встречаются редко.
Микологический диагноз. Его ставят на основании клиники
254

болезни, по характерным поражениям гребешков и сережек у
птицы. Микроскопируют измененные волосы, которые бывают
заполнены элементами гриба.
Лечение. Применяют те же средства и способы, что и при
трихофитии. Во избежание разноса инфекци# больную птицу
убивают и уничтожают.
ВО ЗБУДИТЕЛИ ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Вирусы — очень мелкие организмы, измеряемые нанометрами
(10-9 м) и видимые в электронном микроскопе. Различают простые
вирусы, состоящие из нуклеиновой кислоты и белка, и сложные
вирусы, которые кроме нуклеиновой кислоты и белка содержат
также липиды и углеводы. Белки образуют капсид — защитную обо­
лочку нуклеиновой кислоты вириона. Капсид состоит из капсомеров — белковых субъединиц, численность которых постоянна для
определенного вируса. У простых вирусов вирион — нуклеокапсид,
у сложных — нуклеокапсид покрыт еще липопротеидной оболочкой
(суперкапсид). Вирионы разные по форме и размерам.
Вирусы содержат только одну нуклеиновую кислоту — ДНК или
РНК. Нуклеиновая кислота ряда вирусов после проникновения ее в
клетку может вызывать инфекционную болезнь. Белки составляют
основную массу вириона, в них заключены антигенные и иммуногенные свойства вируса. Некоторые из вирионных белков обладают фер­
ментативной активностью. Все вирусы по содержанию в них нуклеи­
новых кислот делят на две группы: РНК- и ДНК-содержащие.
Р Н К -со д е р ж а щ и е в и р у с ы . Возбудитель ящура.
Ящур — острозаразная, высококонтагиозная болезнь парнокопыт­
ных животных: крупного рогатого скота, овец, коз, свиней; диких
животных — сайгаков, серн, козуль, антилоп, яков, зубров, жираф и
др. Ящуром болеет и человек, хотя и очень редко (1:10 ООО).
Возбудитель болезни — вирус (семейство пикорнавирусов, род
афтовирус), открытый еще в конце прошлого столетия (1897)
Ф. Леффлером и П. Фрошем. Он содержится в афтах (пузырьках)
слизистой языка. Проходит через бактериальные фильтры и спо­
собен размножаться. Прошло около ста лет, однако и в настоящее
время многое остается неясным в биологии возбудителя. Вирус
или, вернее, его частицы очень малы по размерам, подвержены
сильным изменениям, что обусловливает их многотипность и
многовариантность. Эти свойства позволяют вирусу хорошо со­
храняться в природе. Многие исследователи сомневаются в суще­
ствовании только одного возбудителя болезни. В последнее время
вирус тщательно изучается. Он состоит из РНК и белковой обо­
лочки, представляющей собой 32 капсомера. РНК составляет
32 %, остальная часть — белок. Размеры вирионов 23—25 нм, капсомеров — 7—8 нм (рис. 83). Молекулярная масса вириона 8,5 МДа,
РНК - 2,3-2,8 МДа.
255

Тропизм вируса. И з­
любленное место лока­
лизации вируса — кож­
ные покровы, слизистые,
поэтому его относят к
дерматотропным возбу­
дителям. У восприимчи­
вых ж и в о тн ы х чащ е
всего поражаются сли­
зистые ротовой полости,
губ, языка, носового зер­
кала, межкопытная щель,
вымя, рубец. Вирус разви­
вается
также в мышеч­
Рис. 83. Вирус ящура. Электронная микрофо­
ной , н ер вн о й тканях,
тография. х!50 000
л и м ф ати ческ и х узлах,
костном мозге. У молод­
няка (телята) тропизм вируса сильно выражен в мышечной и
нервной тканях. Часто поражается сердечная мышца, в результате
чего наступает гибель животного. При поражении нервной ткани
происходит паралич конечностей. Таким образом, вирус ящура
кроме эпителиальной может поражать и другие ткани.
Устойчивость. Оптимальный показатель pH для вируса ящура
7—9. Как и другие мелкие РНК-вирусы, вирус ящура устойчив к
жирорастворяющим веществам (эфир, хлороформ), а также к
слабым растворам фенола (1%-ный раствор его консервирует
вирус в течение 3—5 мес). Вирус длительное время сохраняет
инфекционные свойства при воздействии на него 3%-ным рас­
твором креолина или лизола.
В паренхиматозных органах сохраняется более 700 дней, в
замороженной туше — до 680, в замороженной крови — более
365, в лимфатических узлах при 1 °С — до 190, в сухом молоке —
до 540, в непастеризованном — около 15, в масле — более 60
дней. Долго вирус ящура сохраняется в навозе — до 400 дней,
сене — до 200, на пастбищах — до 180, на одежде — до 100 дней.
В помещениях вирус чаще обнаруживается летом (табл. 5).
5. Сохраняемость вируса ятцура по временам года в помещениях и вне их
Время года
Зи м а
Весна
Л ето
О сен ь

Сохраняемость вируса, дней
в помещениях
6 3 -6 8
23—28
1 5 -2 0
4 0 -4 5

вне помещений
7 4 -7 9
23—28
1 0 -1 5
5 2 -5 7

Инактивируют вирус ящура щелочи, поэтому для дезинфекции
используют 2%-ный раствор гидроксида натрия или калия, а
256

также 30%-ный зольный щелок, 20%-ную свежегашеную известь,
10%-ный раствор карбоната натрия. Неустойчив вирус к раство­
рам и парам формальдегида. Для дезинфекции рекомендуют 1%-ный
раствор этого вещества.
Иммунологические свойства вируса. Впервые '-иммунологичес­
кие различия между сероварами вируса ящура были установлены
в 1921 г. А. Валле и А. Карре. Они сообщили о сероваре А и
сероваре О. В 1926 г. О. Вальдман и К. Траутвейн установили
еще один тип вируса, названный ими С. В 1948 г. Бруксби
сообщил о наличии в Южной Африке штаммов вируса ящура,
отличающихся от сероваров А, О, С, а также различающихся
между собой, и назвал их SAT-1, SAT-2, SAT-3. В 1954 г. Бруксби7 Роджерс в Пакистане и Индии выявили вирус «Азия-1».
Животные, переболевшие одним сероваром вируса ящура, забо­
левают другим, что свидетельствует об иммунологическом разли­
чии между сероварами вируса. Новые варианты определенного
серовара появляются в процессе развития вируса в иммунном
организме. Это одно из свойств вируса ящура, позволяющее ему
сохраняться в природе. На основании изучения иммунологичес­
ких и других свойств вируса ящура выявлено, что серовар А
имеет 32 варианта + 14 (без номера); серовар 0 — 11 + 3 (без
номера); серовар С — 5; серовар SAT-1 — 9; серовар SAT-2 — 3;
серовар SAT-3 — 4 и серовар «Азия-1» — 3 варианта. Таким обра­
зом, до 1986 г. было установлено 7 иммунологических сероваров
и более 80 иммунологически различающихся вариантов возбуди­
теля ящура, а возможно, их имеется и больше.
Специфическая профилактика. После переболевания животного
ящуром создается иммунитет: у крупного рогатого скота он длится
8—12 мес, у овец — 18, у свиней —10—12 мес. Вакцинацию про­
водят моновалентной вакциной после определения серовара виру­
са. Противоящурную концентрированную гидроксидалюминиевую формолвакцину из лапинизированного вируса А22 крупному
и мелкому рогатому скоту вводят подкожно, свиньям — внутри­
мышечно с соблюдением всех требований, предусмотренных на­
ставлением. Вакцина представляет собой вирус ящура, инактиви­
рованный формалином. При недостаточном обезвреживании воз­
будителя болезни привитые животные могут стать носителями
инфекции.
Вакцина, полученная методами генной инженерии, в этом
отношении безопасна, она не содержит инфекционную РНК. В
состав моновакцины входит (пока) один из четырех белков виру­
са ящура, который продуцирует кишечная палочка. Сыворотку,
которую получают от переболевшего крупного рогатого скота
(реконвалесцентов) не ранее 12-го и не позднее 25-го дня от
начала заболевания, вводят телятам, ягнятам, поросятам, а также
взрослым племенным животным. Она создает пассивный имму­
нитет продолжительностью до 2 нед.
257

Кроме проведения специфической профилактики в хозяйст­
вах, неблагополучных по ящуру, необходимо строго соблюдать
карантинно-ограничительные правила.
Возбудитель бешенства. Бешенство — острая инфекционная бо­
лезнь животных и человека. Клинически проявляется сильным воз­
буждением, потерей создания и параличами. Больные, как правило,
погибают. Возбудитель — вирус (семейство рабдовирусов, род лиссавирус), содержащий РНК, нуклеокапсид спиральной симметрии
(одноцепочечная правосторонняя спираль). Форма вириона пуле­
видная: один конец палочки закруглен, второй как бы обрублен.
Оболочка липопротеидная, трехслойная, на поверхности которой
равномерно расположены булавовидные отростки размером 8—
10 нм. Диаметр вириона 75 нм, длина 180 нм (рис. 84). Молекуляр­
ная масса вириона 475 МДа, РНК — 3,5—4,6 МДа.
Местонахождение вируса установлено JI. Пастером в 1880 г.
Фильтруемость вируса доказана в 1903 г. Ремлингером и Риффет-Бей. Возбудитель болезни поражает центральную нервную
систему и выделяется со слюной.
В 1887 г. румынский микробиолог В. Бабеш, а в 1903 г. ита­
льянский ученый А. Негри описали специфические включения в
цитоплазме нервных клеток, количество которых достигает
шести. Они имеют округлую форму, а иногда овальную и много­
угольную (рис. 85). Природа телец Бабеша—Негри полностью не
установлена. Предполагают, что они представляют собой скопле­
ния измененного и погибшего вируса. По Романовскому—Гимзе
они окрашиваются в красный цвет, а
цитоплазма нервных клеток — в голу­
бой. От места укуса вирус передвига­
ется по центростремительным нерв­
ным волокнам и локализуется в
центральной нервной системе. В
слюну вирус попадает из централь­
ной нервной системы по центробеж­
ным нервны м путям . В 1965 г.
Р. Джонсон (Австралия) в экспери­
ментах на мышах показал, что вирус
бешенства передвигается по перифе­
р и ч ески м нер вам со ско р о стью
1,5 мм/ч. Перерезка нерва в месте

Рис. 84. Модель вируса бешенства:
« — уменьшающиеся витки нуклеокапсида;
отно­
сительная позиция шипов и подлежащего мицеллярного белка; в — шипы; г — мицеллярный белок; д —
внутренний мембраноподобный слой; е — участок ви­
риона, показывающий отношение липидов к мицеллярному слою (по Вернону, Нейрату, Рубину, 1972)

258

введения вируса (до 6 ч) спасает жизнь подопытному животному.
О распространении вируса бешенства по нервным стволам было
известно еще в конце прошлого века (Бабеш, 1887).
Под влиянием среды вирус изменяется. Впервые это было
установлено JI. Пастером и его помощниками Э. Ру и Ш. Шамберланом путем последовательных пассажей пораженного мозга
259

через организм кролика. Такой вирус сокращал инкубационный
период болезни с 30—60 до 7 сут, и его назвали фиксированным
(virus fixe) в отличие от неизмененного — уличного (virus des
rues). Фиксированный вирус не передвигается по стволам нерв­
ных клеток и не образует телец Бабеша—Негри.
Устойчивость. Низкие температуры консервируют вирус бе­
шенства. В замороженном состоянии он сохраняется до 2 лет.
При температуре 50 °С вирус погибает через 1 ч, при 60 °С —
через 5—10 мин, а при 70 °С — мгновенно; 1,5%-ным раствором
формалина вирус инактивируется через 5 мин, 0,1%-ным раство­
ром сулемы — через 2—3 ч, 1%-ным раствором фенола — через
2—3 нед. В 50%-ном глицерине на буферном растворе сохраня­
ется до года.
Восприимчивость. Комитет экспертом ВОЗ по бешенству пока­
зал, что из диких плотоядных наиболее чувствительны к болезни
лисица, волк и шакал. Высокочувствительны кошка (домашняя)
и кролик. У сельскохозяйственных животных (овца, коза, ло­
шадь, крупный рогатый скот), а также у собаки чувствительность
к болезни средняя. Такая же чувствительность к бешенству и у
человека.
Носителями вируса в природе чаще является красная лисица
(Центральная Европа, европейская часть России); из кровососу­
щих — клещи, слепни, мухи; в Центральной и Южной Амери­
ке — кровососущие летучие мыши.
Диагноз. Из многих методов диагностики болезни Шнейдер и
Вашендорфер (1964) наиболее точными считают метод флуорес­
цирующих антител (99 % достоверных результатов), биологичес­
кую пробу (98 % случаев положительных результатов); тельца
Бабеша—Негри выявляют 82 % случаев явно больных.
В лаборатории диагноз ставят на основании микроскопии
(люминесцентная и световая) отпечатков из аммоновых рогов и
других отделов головного мозга, а также на основании серологи­
ческих исследований со специфической сывороткой. Серологи­
ческие исследования проводят реакцией диффузной преципита­
ции в агаровом геле для обнаружения специфического рабического антигена в головном мозге животных, павших от уличного
бешенства. Реакция разработана К. Н. Бучневым. При отрица­
тельных микроскопических и серологических исследованиях ста­
вят биологическую пробу на белых мышах. Обнаружение телец
Бабеша—Негри дает основание для подтверждения диагноза, но
их отсутствие не исключает бешенство.
Меры борьбы. Больных животных уничтожают. Если собака
или кошка покусала человека, то животных выдерживают под
наблюдением до 15 дней. Отсутствие в течение этого времени
клиники болезни (бешенства) свидетельствует о том, что в слюне
животных вируса не было. Людей вакцинируют.
Существует два типа антирабических вакцин: по Ферми (гото­
260

вится из мозга овец и кроликов, зараженных инактивированным
фиксированным вирусом) и инактивированная культуральная
(аттенуированный вирус бешенства, выращенный в культуре кле­
ток почки молодых сирийских хомяков). Культуральная вакцина
не содержит мозговой ткани овцы или кролика (чужеродный
белок) и не вызывает побочных явлений.
Для профилактики бешенства собак и кошек применяют
сухую антирабическую фенолвакцину, ее вводят под кожу: соба­
кам в дозе 2 мл, кошкам 1 мл. Через 2—4 нед после вакцинации
наступает иммунитет, который сохраняется свыше 6 мес, а при
повторной вакцинации — до 2 лет. При тяжелых укусах или при
запаздывании с прививками животным вводят гипериммунную
сыворотку (Бучнев, Николаев, 1955), которую получают от лоша­
дей и ослов.
Для специфической профилактики бешенства животных при­
меняют также сухую культуральную концентрированную инакти­
вированную антирабическую вакцину Кавказской зональной научно-контрольной лаборатории В И К И ветпрепаратов. Препарат
содержит инактивированную диэтиленимином вируссодержащую
культуральную суспензию клеток эмбрионов японских перепелов
и стабилизатор. Сухой препарат перед применением разводят
стерильной дистиллированной или кипяченой водой. Вводят его
однократно подкожно. Дозы: лошадям, крупному, мелкому рога­
тому скоту и свиньям по 2 мл; собакам и кошкам с 3-месячного
возраста по 1 мл.
Методом генной инженерии исследователи Франции (Страс­
бургский университет) и США (Вистаровский институт в Фила­
дельфии) получили (1984) рекомбинантный вирус. В состав его
генома был встроен ген, кодирующий один из белков вируса
бешенства, который способен вызывать образование антител,
нейтрализующих возбудителя. Такой вирус в организм животно­
го вводят не путем инъекции, а способом скарификации (как
при оспопрививании). В результате вырабатывается иммунитет,
который предохраняет животных (мыши, кролики) от заражения
бешенством после введения им больших доз возбудителя болез­
ни.
Возбудитель классической чумы свиней. Чума свиней — острая
инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением крове­
носной системы, легких и толстого отдела кишечника.
Возбудитель болезни — вирус (семейство тогавирусов, род
пестивирус), открытый в 1903 г. Швейниц и Дорсе (штат Айова,
США). Он содержится в крови, органах и тканях больного жи­
вотного. Вирион сферической формы, нуклеопротеид, внутри
которого находится РНК; на поверхности расположена лштопротеидная оболочка с отростками до 6—8 нм. Диаметр вирусной
частицы достигает 40 нм. Молекулярная масса РН К около
261

4 МДа. В вирионе обнаружено три полипептида, два из которых
оказались гликопротеидами.
Устойчивость. Во внешней среде при положительных темпе­
ратурах вирус сохраняется непродолжительное время: в навозе до
5 дней, в почве 7—13 дней, в моче при 22 °С до 2 ч, при 65 °С
до 1 ч. В высушенном состоянии вирус сохраняется до 2 лет.
Низкие температуры консервируют вирус. В охлажденном мясе
его можно обнаружить более чем через месяц, в заморожен­
ном — в течение нескольких лет, в солонине — до года. Дезин­
фицирующие вещества на вирус действуют по-разному: 2,5%ный раствор формальдегида убивает его через 1 ч, хлорная из­
весть в разведении 1:5 и 5%-ный раствор фенола — через 15 мин.
Эффективно действует на вирус также 2%-ный раствор гидрок­
сида натрия, который разрушает его за 15 мин.
Патогенность. К вирусу восприимчивы свиньи разных возрас­
тов и в любое время года. Основной источник инфекции —
больные животные. Вирус может передаваться через корм, воду
и различные предметы. Переболевшие животные в течение дли­
тельного времени могут оставаться вирусоносителями.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотических, клиничес­
ких, патологоанатомических данных, а при необходимости про­
водят биологическую пробу на здоровых животных.
Меры борьбы. Больных животных изолируют и убивают с со­
блюдением мер, препятствующих распространению инфекции.
Иногда в начале болезни применяют гипериммунную сыворотку,
но она не всегда дает положительный эффект. Клинически здо­
ровым животным вводят культуральную вирусвакцину (сухую) из
штамма К (ВГНКИ), которая на 4—6-й день создает иммунитет
продолжительностью до года.
Возбудитель гриппа птицы. В 1981 г. на Первом международном
симпозиуме по гриппу птицы (Белтсвилле, США) рекомендовано
отказаться от термина «чума кур», так как в 1955 г. показано, что
вирусы, вызывающие «чуму», — это вирусы гриппа типа А.
Болезнь впервые описана в 1878 г. Перончито (Италия) и
была широко распространена в Европе. Она протекала в виде
эпизоотий, характеризовалась контагиозностью, поражением ор­
ганов дыхания и пищеварения, а также высокой смертностью. В
настоящее время болезнь встречается редко в виде спорадичес­
ких случаев, вспышек.
Вирус гриппа птицы принадлежит к семейству ортомиксовирусов, роду инфлюэнцавирус. Вирион имеет округлую форму; его
диаметр достигает 80—120 нм. По составу нуклеопротеид: внутри
содержится РНК, на поверхности — липопротеидная оболочка с
отростками до 8 нм. Геном РНК состоит из 8 неодинаковых по
размеру сегментов с общей молекулярной массой около 5 МДа.
С 1980 г. Комитетом экспертов ВОЗ рекомендована специаль­
ная номенклатура подтипов штаммов вируса гриппа А. В насто­
262

ящее время насчитывается 13 подтипов гемагглютинина и 9 под­
типов нейраминидазы.
Культивирование. Вирус гриппа птицы хорошо размножается
на куриных эмбрионах 9—11-дневного возраста при заражении в
аллантоисную или амниотическую полости и вызывает их гибель
через 26—36 ч.
Устойчивость. Она невысока. Так, при температуре 60 °С
вирус сохраняет активность в течение 30—40 мин, при 70 °С —
2—5 мин. При низких температурах более устойчив: при минус
30 °С в запаянных ампулах сохраняется до 2 лет, в заморожен­
ном мясе — до 10 мес. Чувствителен к дезинфицирующим веще­
ствам: 5%-ный раствор фенола и креолина, 3%-ная хлорная из­
весть и 2%-ный раствор гидроксида натрия вызывают инактива­
цию вируса в течение 10—30 мин.
Патогенность. Вирусом гриппа чаще поражаю тся куры,
реже — индейки. Утки и другая водоплавающая птица устойчивы
к заболеванию, но могут быть вирусоносителями. При пораже­
нии кур и индеек болезнь может протекать остро, внезапно,
иногда без видимых клинических признаков, вызывая гибель
большого числа птицы.
Меры борьбы и профилактика. После переболевания птицы в
ее организме накапливаются антитела, которые можно выявить в
течение года. Профилактику гриппа птицы проводят с помощью
инактивированных и живых вакцин: гидроксидалюминиевой
гидроксиламиновой эмбрион-вакцины и инактивированной вак­
цины (жидкой или сухой) против гриппа птицы. Наряду со
специфической профилактикой необходимо проводить общие
мероприятия, предотвращающие занос инфекции в благополуч­
ные хозяйства.
Возбудитель ньюкаслской болезни. Впервые болезнь установ­
лена на о-ве Ява (Индонезия), затем вблизи Ньюкасла-на-Тайне
(Великобритания). В 1927 г. выделен возбудитель (вирус) и дано
название болезни. В настоящее время болезнь регистрируется на
всех континентах земного шара. Ранее ее называли: азиатская
чума, псевдочума и т. д. По течению и некоторым признакам
она напоминает европейскую, истинную чуму, или, как теперь
установлено, грипп птицы, но у них разные возбудители. Возбу­
дителя ньюкаслской болезни относят к семейству парамиксовирусов, роду парамиксовирус.
Вирионы парамиксовирусов состоят из нуклеокапсида спи­
ральной симметрии и липопротеидной оболочки с шиповидными
отростками длиной до 10 нм. Диаметр вирионов колеблется от
120 до 300 нм. Молекулярная масса односпиральной РНК в вирионе достигает 5—8 МДа. Геном несегментированной структу­
ры, представлен одной молекулой РНК. Двойной липидный слой
вирусной мембраны покрыт снаружи и внутри слоем белка. В
состав наружного белка оболочки вирионов входит два глико­
263

протеида, которые образуют выступы. Один из гликопротеидов
проявляет гемагглютинирующую и нейраминидазную активность
вируса, второй — гемолитическую.
Культивирование. Все штаммы возбудителя размножаются в
куриных эмбрионах и вызывают их гибель через 72—94 ч в зави­
симости от вирулентности вируса.
Устойчивость. Вирус ньюкаслской болезни хорошо переносит
низкие температуры. В тушках больной птицы, находящихся в
холодильнике, возбудитель может сохранять активность более 2,5
лет, в содержимом яйца —до 18 мес, в меланже без сахара —
более 10 мес. В патологическом материале, хранящемся при
комнатной температуре, вирус инактивируется через 3—14 сут.
Температура 55—75 °С вызывает гибель вируса через 30 мин,
100 °С — через несколько минут. Фенол в разведении 1:20, крео­
лин 1:500, лизол 1:1000 инактивируют вирус в течение 1 ч.
Патогенность. Вирус вызывает болезнь у кур и индеек. Он
характеризуется высокой контагиозностью, поражает органы ды­
хания, пищеварения и нервную систему. Реже болеют другие
виды птицы. Вирулентность разных штаммов неодинаковая. Вы­
соковирулентные штаммы вызывают гибель птицы всех возрас­
тов при любом методе заражения; слабовирулентные — не всегда
приводят к летальному исходу даже при итрацеребральном за­
ражении.
Диагноз. Его ставят комплексно — с учетом разных факторов:
клиники, течения болезни, эпизоотологии, но главными являют­
ся выделение вируса, его идентификация и серологические ис­
следования.
Специфическая профилактика. Ее проводят сухой вирусвакциной из штамма Н, Ла-Сота, Bi и др. аэрозольным методом,
интраназально, а также с питьем. Наиболее эффективны вакци­
ны из живого ослабленного вируса. В организме птицы они
создают иммунитет продолжительностью до года, инактивиро­
ванные — до 6 мес. В общем комплексе профилактических меро­
приятий большое значение имеет также соблюдение ветеринар­
но-санитарных правил.
Д Н К-со д е р ж а щ и е « я р у с ы . Возбудитель оспы овец.
Оспа овец — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся
папулезно-пустулезными поражениями кожи.
Возбудитель — ДНК-содержащий вирус (семейство иоксвирусов, род каприпоксвирус). Вирион имеет кирпичеобразную
форму с закругленными углами, его размеры 310 x240 нм
(рис. 86, 87). В вирионе различают три основных компонента:
двояковогнутую сердцевину, овальные боковые тела и оболочку.
Д Н К с молекулярной массой 85—240 МДа и связанные с ней
ферменты расположены внутри (сердцевина); снаружи вирион
покрыт трехслойной липопротеидной оболочкой. Такие тельца
(их называют тельцами Э. Пашена) можно обнаружить в эпите264

Рис. 86. Вирионы вируса оспы овец (*60 ООО).
По Е. М. Скалннскому

лиальных клетках оспенных поражений. Впервые они были опи­
саны А. Боррелем в 1903 г. Вирусы оспы животных и человека
морфологически похожи, но отличаются по иммунологическим
признакам. Вирус оспы овец можно размножать в первичной
культуре клеток ломки, легких и тестикулах ягнят и с трудом —
на развивающихся эмбрионах.
Устойчивость. Вирус оспы овец устойчив во внешней среде,
особенно в высушенном состоянии. Чувствителен к высокой

Рис. 87. Вирионы вируса оспы овец (вакцинный штамм
ВИСХИ). Негативное контрастирование. х100 ООО

265

температуре: при 55 °С инактивируется за 20 мин. Дезинфици­
рующие вещества: 3%-ные растворы фенола и гидроксида на­
трия, а также 1%-ный раствор формалина — убивают вирус в
течение нескольких минут.
Диагноз. Его ставят на основании эпизоотологии, вирусологии
и биологической пробы. Ускоренную диагностику осуществляют
вирусоскопией. Мазки готовят с поверхности свежей папулы,
подсушивают и окрашивают методом серебрения по М. А. Мо­
розову. На желтом фоне мазка бывают видны темно-коричневые
элементарные тельца вируса. При невозможности приготовления
мазков для вирусоскопии заражают неиммунную молодую овцу.
Если материал содержит возбудителя, то характерная клиника
болезни проявляется в течение 10 дней.
Вакцинация. Вакцинацию овец против оспы до недавнего вре­
мени проводили инактивированной гидроксидалюминиевой формолвакциной, предложенной еще в 1943 г. Н. В. Лихачевым и
соавторами и сыгравшей положительную роль в борьбе с инфек­
цией. Однако у формолвакцины есть и недостатки, в связи с чем
ее производство в 1989 г. было приостановлено. В 80-е годы
продолжались попытки создать живые вирусвакцины, которые
обычно эффективнее инактивированных. Одной из них оказа­
лась сухая культуральная вирусвакцина из аттенуированного
штамма НИСХИ. По сравнению с другими подобными вакцина­
ми она безвредна, обладает меньшей реактогенностыо для жи­
вотных, создает более продолжительный (до года) иммунитет,
что повышает эффективность ее применения в угрожаемых зонах
и очагах оспенной инфекции. Проводятся также попытки со­
здать ассоциированные вакцины против оспы овец и других
инфекций.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что собой представляют возбудители бактериальных инфекций? Чем харак­
теризуются возбудители туберкулеза, бруцеллеза, рожи свиней, пастеррелеза,
эшерихиоза, салмонеллезов? Каковы морфологические и культуральные свойства,
патогенность, устойчивость и другие особенности возбудителей? Каковы диагнос­
тика, лечение и профилактика вызываемых ими болезней? 2. Что собой представ­
ляют возбудители бациллярных инфекций: сибирской язвы, эмфизематозного
карбункула, столбняка, ботулизма? Какова их характеристика по вышеприведен­
ной схеме? 3. Какова характеристика основных возбудителей дерматомикозов:
трихофитии (трихофитоза), микроспории (микроспороза), фавуса (парши) с уче­
том разнообразия их морфологических и других свойств? 4. Что собой представ­
ляют возбудители вирусных инфекций? Чем характеризуются вирусы? Как они
устроены? Что является носителем генетической информации? Какова характе­
ристика РНК- и ДНК-содержащих возбудителей ящура, бешенства, классической
чумы свиней, гриппа птицы, ньюкаслской болезни, оспы овец с учетом особен­
ностей возбудителей и вызываемых ими болезней?

Г л а в а XI
МИКРОБИОЛОГИЯ КОРМОВ
Корма, их состав во многом определяют состояние и продук­
тивность животных. По происхождению различают раститель­
ные, животные и минеральные корма. Из всех кормов наиболь­
ший удельный вес занимают растительные (грубые), к которым
жвачные и другие виды животных приспособились в процессе
эволюции. В зависимости от содержания влаги в заготовленных
растительных кормах различают сено (12—17 %), сенаж (40—
50 %) и силос (7 0 -8 0 %).
Эпифитная микрофлора. Микроорганизмы, которые живут и
размножаются на наземных частях растений (листья, стебли и
т. д.), называют эпифитными. Такую микрофлору изучают для
того, чтобы знать ее видовой состав, свойства, те процессы,
которые она может вызвать при заготовке и хранении кормов.
Поверхность растений для эпифитов является средой обитания.
Их количество зависит от фазы развития растения, влажности,
температуры и других факторов. При увлажнении численность
микроорганизмов возрастает. Чем старше растение, тем больше
микробов. Среди них можно встретить представителей разных
физиологических групп.
6. Количество микроорганизмов на поверхности листьев растений, тыс. на 1 г
сухого вещества (по Е. И. Квасникову)
Ф изиологические группы микроорганизмов

< Люцерна
Кукуруза

аммонификаторы

молочно­
кислые

5 600
23 000

1
10

масляно­
дрожжи эшерихии нитрификислые
каторы

10
1

0,015
5,5

1,7
3,6

0
0

денитрнфикаторы

0,1
О

Из табл. 6 видно, что на поверхности листьев растений содер­
жится большое количество аммонификаторов и меньше предста­
вителей других физиологических групп микроорганизмов. Эпи­
фиты на растения попадают из почвы, семян, а также другими
путями. В отличие от других микробов для эпифитов характерно
то, что они, находясь на поверхности растений, хорошо перено­
сят действие фитонцидов, солнечных излучений и питаются ве­
ществами, выделяемыми растениями. Устойчивость эпифитов к
фитонцидам гораздо выше, чем у почвенных микробов. Многие
микроорганизмы усваивают даже летучие фракции растений. Но,
несмотря на это, рост их сильно ограничен, так как растения
выделяют недостаточное количество питательных веществ. Эпи­
фиты не повреждают и не проникают в ткани здорового расте­
ния. Велика роль в этом процессе естественного иммунитета и
цидных веществ. Все растения образуют то или иное количество
267

фитонцидов, которые влияют на обмен веществ, ферментатив­
ные и другие процессы микробов. Численность микроорганиз­
мов обусловливается также состоянием растений: их меньше на
здоровых и больше на слабых (больных).
При изучении эпифитной микрофлоры на искусственных пита­
тельных средах удалось выделить небольшое число микроорганиз­
мов из группы псевдомонас и эшерихий. С 1953 г. эпифиты стали
выращивать на растительных средах: сенном отваре, капустной
среде и др. В результате были выделены такие микроорганизмы,
которые способны разлагать органические соединения, фиксировать
небольшие количества азота и использовать сахара. Ю. М. Возняковская и Я. П. Худяков (1960) из 18 видов растений выделили 46
видов микробов. При изучении эпифитной микрофлоры строгой
специфичности к определенным растениям не выявлено.
Взаимоотношения между микробами и скошенными растениями.
Растительная масса служит хорошей питательной средой для
микроорганизмов. После скашивания растений исчезают прегра­
ды, которые препятствуют проникновению микробов в их ткани.
Проявляется деятельность находящихся в анабиотическом состо­
янии эпифитов, среди которых большое число гнилостных, гри­
бов, маслянокислых и др. При их развитии происходят потери
больших количеств питательных веществ и порча корма. Он
приобретает гнилостный, затхлый запах, изменяет окраску. Рас­
тения легко разрываются, их консистенция становится мажущей­
ся. Такой корм плохо поедается животными и представляет
опасность для их здоровья.
Для жизни бактерий требуется более высокая влажность, чем
для плесневых грибов. Поэтому при относительно одинаковых
условиях корма чаще подвергаются плесневению, чем каким-ни­
будь другим изменениям. Такие корма бывают нередко причи­
ной отравлений.
СЕНО

Приготовление обыкновенного сена. Сено готовят из скошен­
ных трав, которые имеют влажность 70—80 % и содержат большое
количество свободной вода. Такую воду используют микроорга­
низмы для своего развития. В процессе сушки свободная вода
испаряется, остается только связанная вода, недоступная для мик­
роорганизмов. При влажности сена 12—17 % микробиологичес­
кие процессы приостанавливаются, что предотвращает разруше­
ние высушенных растений. Чем быстрее травы высушены, тем
меньше потери питательных веществ. Испарение влаги с поверх­
ности растений происходит по общим физическим законам.
Водоудерживающая сила зависит от гидрофильных коллоидов-белков и толщины стенок растения. Поэтому толстостебель­
ные растения (донник, суданская трава) высыхают очень медлен­
268

■
!

i
!
I
I
[
[
!
|
'
;

I
I
[
,
,

но. Быстрее высыхают злаковые, поскольку они имеют более
тонкие стенки и содержат меньше белков. На скорость сушки
оказывают влияние также фаза роста растения и другие факторы.
Потери питательных веществ во время сушки неизбежны.
Микроорганизмы в это время используют простые сахара. Но
если сушка затягивается, то количество микробов увеличивается
и возрастают потери питательных веществ. Однако более бы­
строе высушивание делает корм менее ароматичным, поэтому
животные поедают его не всегда охотно. Следовательно, развитие
некоторых биохимических процессов при высушивании расти­
тельной массы до известной степени желательно.
Качество сена определяется многими факторами: составом
растений, фазой их развития при скашивании, технологией заго­
товки и хранения. Сено может быть приготовлено из бобовых,
злаковых, бобово-злаковых смесей и луговых трав. Наиболее цен­
ным для животных является сено из бобовых. Не меньшее значе­
ние имеет фаза вегетации растения. Наибольшее количество пита­
тельных веществ бобовые содержат во время бутонизации — нача­
ле цветения, злаковые — в начале колошения. В этот период
растения имеют больше листьев, мягких стеблей, содержат боль­
ше белков и других питательных веществ и меньше клетчатки.
При поздней уборке трав теряется до 90 % витаминов, до 50 %
белков, на 30—40 % увеличивается количество клетчатки.
Технология уборки. Трава, скошенная в утренние часы, сохнет
примерно в 3 раза быстрее, чем трава, скошенная в полдень.
Время скашивания трав народная мудрость определяет такими
словами: «Коси, коса, пока роса». При медленной сушке в процесс включаются микроорганизмы, которые используют углеводы и другие легкоусвояемые вещества, что приводит к снижению
качества сена. Следовательно, чем короче сушка, тем меньше
потери. Ускорить сушку можно ворошением травы после скашивания или через 3—4 ч нахождения ее в валках. Плющением
стеблей, особенно бобовых, увеличивается площадь соприкосно­
вения растительной массы с воздухом, возрастает ее обезвоживание. Такой метод эффективен в хорошую погоду. В дождливую
погоду наблюдается обратное явление: расплющенными стеблями поглощается вода, из них вымываются легкорастворимые пи­
тательные вещества. При достижении влажности растительной
массы (бобовых 45—50 %, злаковых 40—45 %) ворошение подвяленного сена необходимо прекращать, поскольку происходит по­
теря листьев и соцветий, в которых содержится в 2—3 раза
больше протеина, каротина, минеральных и других веществ. Досушивание растительной массы, доведение ее до кондиции сена
(17 % влажности) можно также проводить с помощью активного
вентилирования. К такому методу прибегают при досушивании
многолетних бобовых трав и бобово-злаковых смесей, когда происходит неравномерное высушивание стеблей и листьев. При
269

этом неизбежны дополнительные затраты на оборудование и
энергию. Наиболее экономична и экологически чиста техноло­
гия применения солнечной энергии. Для досушивания расти­
тельной массы активным вентилированием может использовать­
ся воздух, подогретый гелиоустановкой.
После высушивания в сене сохраняется большое количество
эпифитов, которые находятся в анабиотическом состоянии, по­
скольку в такой среде нет условий для их размножения. При
попадании воды внутрь скирды или стога деятельность микроор­
ганизмов начинает усиливаться. Процесс характеризуется по­
вышением температуры до 40—50 °С и выше. Происходят гибель
мезофилов и активация деятельности термофилов. Через 4—5
дней температура повышается до 70—80 °С, наблюдается обугли­
вание, растения вначале становятся бурыми, а затем черными.
При 90 °С микроорганизмы прекращают свою деятельность, в
дальнейшем процессы протекают химическим путем. Образуются
горючие газы метан и водород, которые концентрируются на
пористой поверхности обугливающихся растений. Доступ и дви­
жение воздуха усиливают приток кислорода, его поглощение рас­
тениями сопровождается выделением тела и повышением темпе­
ратуры. Наличие соединений железа, которые играют роль ката­
лизатора, может привести к воспламенению сена.
В сильно уплотненной массе воспламенения не происходит,
так как затруднено поступление кислорода. Энергия, выделяемая
во внешнюю среду, образуется в результате расщепления пита­
тельных веществ микроорганизмами. Чем выше бывает темпера­
тура корма, тем ниже его качество. Однако не всегда термогенез
вреден. В северных районах, где мало тепла и высока влажность,
его можно использовать для приготовления бурого сена.
Приготовление бурого сена. Скошенную и хорошо провяленную
траву складывают в небольшие копны, затем в стога и скирды.
Поскольку в растительной массе содержится еще свободная вода, то
начинают размножаться микроорганизмы, выделяется тепло, кото­
рое способствует досушиванию растений. Через месяц при угасании
микробиологических процессов происходит охлаждение раститель­
ной массы, которая может сохраняться длительное время. Сено,
приготовленное таким способом, теряет естественную окраску, ста­
новится бурым, но охотно поедается животными.
Для просушивания трав все чаще используется метод актив­
ного вентилирования. При этом сохраняются листья и соцветия,
резко сокращаются потери протеинов, углеводов, каротина, что
на 20—30 % повышает питательную ценность корма.
Консервирование кормов химическими методами. Для сохране­
ния свежескошенных трав, содержания в них белков и витами­
нов добавляют строго определенные количества соляной и сер­
ной кислот. Метод консервирования сравнительно прост. Он
был разработан еще в 1928 г. финским биохимиком Арттури
270

Илмари Виртаненом. Кислая среда предотвращает развитие мик­
робиологических и ферментативных процессов, в результате чего
сохраняются ценные вещества зеленых растений.
В северных странах, где мало тепла и солнца, а осенью выпа­
дает много дождей, использование такого мет&да позволяет еже­
годно заготовлять по два-три урожая высококачественных кор­
мов. Заготовка и хранение кормов по такой технологии прово­
дится главным образом в северных регионах. Продуктивность
животных во многом определяется кормлением. Это звенья еди­
ного процесса. Поэтому качеству и количеству кормов всегда
уделялось большое внимание. За исследования и разработку ме­
тода консервирования и хранения зеленых кормов А. И. Виртанен в 1945 г. был удостоен Нобелевской премии по химии.
СЕНАЖ

Сенажирование. Это способ консервирования провяленных трав,
главным образом бобовых, убранных в начале бутонизации. Бобо­
вые содержат незаменимые аминокислоты: лизин, метионин, трип­
тофан, которые не могут синтезироваться в организме животных.
Сенаж совмещает в себе положительные качества сена и силоса.
Впервые консервирование трав в провяленном виде было
описано в 1924 г. Ф. Самарани (Италия). Он установил, что
силосование растений с повышенной влажностью (30—35 %)
тормозит развитие микробиологических процессов, что, в свою
очередь, снижает потери питательных веществ. Раньше считали
(как отечественные, так и зарубежные исследователи), что хране­
ние провяленной массы происходит под влиянием диоксида уг­
лерода, который образуется в результате жизнедеятельности рас­
тений. Диоксид углерода поддерживает анаэробные условия, но
не является главным фактором, способствующим длительному
сохранению питательных веществ в провяленных травах.
А.
М. Михин теоретически обосновал процесс сенажирования
еще в 1973 г. По его данным, основной фактор сохранения
провяленной массы — «физиологическая сухость» субстрата, т. е.
превышение водоудерживающей силы растений над сосущей
силой микробов. Снижение влажности растений ведет к увеличе­
нию водоудерживающей силы их клеток, а если она будет превы­
шать «сосущую силу» микробов, развитие приостанавливается. В
табл. 7 показано, как влажность растений влияет на водоудержи­
вающую силу их клеток.
7. Взаимосвязь между влажностью растений и водоудерживающей силой
их клеток
Влажность, %

Водоудерживающая сила, МПа

60

50

40

15

3 ,0 -3 ,8

5 ,0 -5 ,5

7 ,0 -7 ,2

2 5 -3 0

271

Максимальная «сосущая сила» большинства бактерий равна
5,0—5,5 МПа, плесневых грибов — 22,0—29,5 МПа. Таким обра­
зом, чтобы замедлить растение бактерий, необходимо понизить
влажность растений до 45—50 %, а для угнетения роста плесне­
вых грибов — до 15 %. Так как плесневые грибы — аэробы, то их
рост можно подавить созданием анаэробных условий, т. е. уп­
лотнением измельченной растительной массы и изоляцией ее от
кислорода воздуха. А. А. Зубрилин (1938) отмечал, что для сохра­
нения растительной массы большое значение имеет также состо­
яние растительных клеток. Если они живые, дышат, то усилива­
ется поглощение кислорода, быстрее создаются анаэробные ус­
ловия, в которых большинство аэробов погибает. Отмирание
растительных клеток у разных растений происходит при опреде­
ленной влажности. У злаков она наступает при влажности 45—
50 %, у бобовых — при 60—67 % (Зубрилин, 1958).
Динамика микробиологических и биохимических процессов при
сенажировании. Технология приготовления сенажа основана не
только на физических, но и на микробиологических процессах,
хотя последние протекает более медленно, чем в силосе. По
данным А. А. Зубрилина и других авторов (1967), количество
молочнокислых и гнилостных микробов в сенаже в 4—5 раз
меньше, чем в силосе (табл. 8).
8. Количество молочнокислых и гнилостных микробов ■ сенаже и силосе
Вид корма
С енаж
С илос

Влажность, %

pH

54,8
76,0

4,83
3,97

Число микробов, тью. в 1 г абсолютно сухого
вещества
молочнокислых

гнилостных

66
2900

33
150

Микробиологические процессы в сенаже проходят иначе, чем
в силосе. В силосе максимальное количество микроорганизмов
образуется к 7-му дню, в сенаже их численность достигает мак­
симума только на 15-й день.
Скорость течения микробиологических процессов связана с
образованием органических кислот. Наибольшее количество
таких кислот в силосе и сенаже наблюдается в то время, когда
численность микроорганизмов в них достигает максимума, при­
чем в сенаже молочной кислоты в 2,4 раза меньше, чем в силосе,
а свободной уксусной — в 2 раза.
Важный компонент корма — углероды. Они служат энергети­
ческим материалом и в одинаковой степени нужны как живот­
ным, так и микроорганизмам. Растворимые углеводы микроорга­
низмы переводят в органические кислоты и тем самым обедняют
корм. В силосе, где бурно развиваются микробиологические про­
цессы, количество сахара резко уменьшается. В сенаже, наобо­
272

рот, в результате гидролиза полисахаридов количество сахара
даже возрастает, что повышает питательную ценность корма.
Повышенное осмотическое давление угнетает рост в первую
очередь маслянокислых микробов, затем молочнокислых и нако­
нец гнилостных. Такое отношение разных физиологических
групп микроорганизмов к осмотическому давлению создает наи­
более благоприятные условия для развития молочнокислых бак­
терий. При этом понижается pH, который в совокупности с
осмотическим давлением препятствует затем развитию масляно­
кислых бацилл. Вот почему в сенаже масляная кислота обычно
отсутствует, а если и появляется, то в результате гнилостного
распада протеина.
Следовательно, корма с пониженной влажностью сохраняют­
ся под влиянием двух факторов: биохимического — результат
микробиологических процессов и физического — физиологичес­
кой сухости, которая тормозит эти процессы. Таким образом,
сенаж — это зеленая растительная масса с пониженной влажнос­
тью (40—50 %), сохраняемая под влиянием физиологической сухос­
ти и биохимических процесса», вызываемых микроорганизмами, три
нахождении ее в кормохраншшщах, изолированных от кислорода
воздуха.
По аминокислотному составу сенаж приближается к зеленым
растениям. В нем содержится (в % к протеину): лизина 4,14;
гистидина 1,22; аргинина 4,02; аспарагиновой кислоты 10,39;
треонина 3,97; глутаминовой кислоты 7,35; пролина 4,09; алани­
на 5,35; валина 5,44; метионина 0,98; изолейцина 4,63; лейцина
7,36; тирозина 4,74; фенилаланина 3,76 (по В. Г. Рядчикову).
Приготовление сенажа. Сенаж готовят из многолетних трав
(бобовых и злаковых), которые скашивают, укладывают в валки.
Через сутки провяленную до 50—55 %-ной влажности массу под­
бирают, измельчают (да 3 см) и загружают в хорошо изолирован­
ные кормохранилища (башни, траншеи). Более быстрому провя­
ливанию массы способствует плющение, при этом потери каро­
тина уменьшаются. Плющение злаковых сокращает время сушки
на 25 %, бобовых (люцерны, клевера) — на 33, а донника и
сои — на 50 %.
На качестве сенажа отражается и скорость закладки трав в
башни и траншеи. В траншеях растительную массу уплотняют,
изолируют пластмассовой пленкой, на которую кладут солому,
опилки, а затем землю. Такое укрытие предохраняет корм не
только от воздуха, но и от промерзания.
СИЛОС

Силосование. Силос — один из древнейших видов корма. Его
знали еще земледельцы Египта и Карфагена. Тогда этот метод
использовали в основном для хранения зерна. Позднее главным
273

образом в северных странах, где мало тепла и излучений солнца,
стали силосовать зеленые растения (травы)*. Со временем сохра­
нение кормов путем силосования получило широкое распростра­
нение.
Силосование — это сложный биохимический процесс превраще­
ния свежей растительной массы в заквашенный корм.

Силосуемую массу закладывают в траншеи, ямы, башни, уп­
лотняют и изолируют от воздуха. В таком состоянии корм хоро­
шо сохраняется благодаря происходящим в нем микробиологи­
ческим процессам. Силосование имеет ряд положительных сто­
рон. Во-первых, силосовать сочную растительную массу можно в
любую погоду. При этом потери составных частей корма, в том
числе и витаминов, значительно ниже, чем, например, при заго­
товке сена. Правильно заквашенный корм хорошо поедается жи­
вотными, в результате чего повышается их продуктивность. Вовторых, силосовать можно такие корма (ботва свеклы, картофе­
ля, отходы крахмало-паточного производства), которые часто не
используются в хозяйствах. Засилосованный корм можно хра­
нить длительное время, иногда десятилетиями. В-третьих, пра­
вильно приготовленный силос имеет хорошие вкусовые качества,
возбуждает аппетит и в сбалансированных рационах улучшает
использование разных составных частей корма. Существует два
способа силосования кормов: холодный и горячий.
Холодный способ силосования проходит при сравнительно невы­
сокой температуре (25—35 °С). Такая температура достигается в
результате плотной укладки силосуемой массы и хорошей изоля­
ции ее от воздуха. В таких условиях развития аммонификаторов
не только сдерживается, но и подавляется. Уменьшаются распад
веществ и образование энергии. Для лучшего уплотнения сило­
суемую массу измельчают. В настоящее время имеется большое
количество полимерных пленок, с помощью которых можно
предотвращать попадание в силосуемую массу почвы и других
загрязнений, что улучшает качество корма. Холодный способ
силосования в нашей стране распространен повсеместно.
Горячий способ силосования применяется сравнительно редко:
при квашении грубостебельных малоценных кормов. Чтобы тем­
пературу повысить до 50 °С, корм укладывают рыхло и постепен­
но, что создает условия для более бурного развития микробиоло­
гических процессов. При такой технологии происходит потеря
больших количеств питательных веществ.
Силосуемость растений. Микроорганизмы способны превра­
щать сахара в молочную, уксусную, пропионовую и другие кис­
лоты. Молочная кислота — главное консервирующее средство.
От нее зависит в какой-то степени качество силоса. Летучие
*

274

По-испански силос (silos) — яма.

кислоты (уксусная, пропионовая и др.) придают корму острый
специфический запах. Кроме сахаров в растениях содержатся
протеины, аминокислоты, минеральные соли, которые нейтрали­
зуют, связывают образовавшиеся кислоты и выполняют роль
буферных веществ. Следовательно, чем большие в растениях бу­
ферных веществ, тем больше потребуется молочной кислоты и
сахара для ее образования. Силосуемость растений определяется
сахарным минимумом. По А. А. Зубрилину, сахарный минимум —
это процент сахара в растениях, необходимый для накопления м о­
лочной кислоты в количестве, обеспечивающем смещение p H силоса
до 4,2 при данной буферности исходного сырья.

По содержанию сахара все растения, использумые на силос,
делят на три группы: легкосилосующиеся, трудносилосующиеся
и несилосующиеся. Легкосилосующиеся растения содержат боль­
шое количество сахара и способы силосоваться при образовании
60—70 % молочной кислоты. К таким растениям относят кукуру­
зу, арбуз, тыкву, капусту столовую, овес зеленый, подсолнечник
и т. д. Трудносилосующиеся растения (донник, вика, люцерна,
клевер) содержат мало сахара. В них имеются буферные вещест­
ва, для нейтрализации которых требуется большое количество
молочной кислоты, а для ее образования — сахара. Для улучше­
ния силосуемости кормов их смешивают с легкосилосующимися
растениями. При этом нормально проходит процесс силосова­
ния, улучшается качество корма.
При содержании в растениях большого количества сахаров и
недостатке протеина силос получается перекисленным и живот­
ные его плохо поедают. Следует отметить, что избыточное содер­
жание влаги в силосуемой массе ведет к накоплению большого
количества жидкости, и жизнь клеток скошенных растений про­
длевается, на что используются сахара, крахмал, протеин. Чтобы
предотвратить ферментативные процессы, силосуемую массу бы­
стро закладывают в кормохранилища и изолируют от воздуха.
Силосуемая масса лучше сохраняется в облицованных, цементи­
рованных траншеях. К силосуемым растениям с большим содер­
жанием влаги добавляют доброкачественную солому злаковых
или бобовых культур. Она поглощает часть жидкости, задержива­
ет питательных вещества, повышает качество силоса, который
обогащается белком. В соломе злаковых содержится около 3 %
белка, бобовых — около 10 %. Для улучшения силосуемости рас­
тений, бедных углеводами, их смешивают в кормами, содержа­
щими много сахара. Для этого часто используют мелассу (там,
где она имеется).
При несоблюдении правил силосования наряду с фермента­
тивными начинают развиваться микробиологические процессы.
Это ведет к повышению температуры, протеины вступают во
взаимодействие с сахарами. Образуются пахучие вещества: изовалеоиановый альдегид, который напоминает запах ржаного хлеба,
275

фурфурол — запах яблок, оксиметилфурфурол — запах меда.
Такой корм охотно поедается животными, так как ароматичес­
кие вещества возбуждают у них аппетит. Однако он беден проте­
ином, каротином и другими питательными веществами, необхо­
димыми для нормальной жизнедеятельности организма живот­
ных.
Главная роль в процессе силосования принадлежит микробам.
На поверхности растений находятся самые различные физиоло­
гические группы микроорганизмов. Больше всего среди них гни­
лостных, для развития которых требуются определенные условия
среды: питательные вещества, кислород воздуха и pH не менее
4,5—4,7. В процессе силосования масса сильно уплотняется и
поступление воздуха уменьшается до минимума, создаются усло­
вия, благоприятные для развития молочнокислых микроорганиз­
мов. Они сбраживают углеводы (сахара), образуют молочную и
частично уксусную кислоты. Молочнокислые бактерии уменьша­
ют pH корма до 4,2—4,0 и тем самым создают неблагоприятные
условия для развития гнилостных микроорганизмов. Отношение
разных групп микроорганизмов к реакции среды показано в
табл. 9.
9. Отношение разных групп микроорганизмов к реакции среды
(по Е. Н. Мишустину)
Группы микроорганизмов

Гнилостные
Молочнокислые кокки
Молочнокислые палочки
Маслянокислые
Эшерихии
Плесневые грибы
Дрожжи

Значение pH
минимальное

максимальное

Более 4,5
»> 3,5
» 3,0
» 4,7
» 4,5

Около 8,5
» 8,5

» 1,0

» 3,0

*

8,0

»> 8,5
* 8,0
» 9,0
» 7,0

Однако, если в силосуемую массу попадает почва, а вместе с
ней и маслянокислые бациллы, то наряду с молочнокислым
развивается и маслянокислое брожение, что ухудшает качество
силоса. Он приобретает горький вкус и плохо поедается живот­
ными. Вот почему надо стремиться к тому, чтобы в силосуемую
массу не попадала почва, а вместе с ней и нежелательные мик­
робы.
Кислую среду (pH 4 и менее) хорошо переносят молочнокис­
лые микробы и плесневые грибы, но последние является строги­
ми аэробами и в хорошо укрытом засилосованном корме раз­
множаться не могут. Таким образом, кислотность и анаэробные
условия способствуют сохранению силосуемой массы. В процес­
се силосования изменяется соотношение между физиологически­
ми группами микроорганизмов и, если он проходит правильно,
276

наблюдаются увеличение молочнокислых и угнетение аммонификаторов, газообразующих, маслянокислых и других микробов.
Развитие молочнокислых микроорганизмов улучшает вкусо­
вые качества корма, а его калорийность при этом понижается
примерно на 5 %, что видно из реакции С 6Н 12О8 -> 2 С 3Щ О 3.
Из одной молекулы гектозы образуются две молекулы молоч­
ной кислоты. Так реакция протекает в том случае, если силосуе­
мые корма содержат гексозы. В растениях, однако, имеются и
пентозы (сахара с пятью атомами углерода). При сбраживании их
молочнокислыми микробами кроме молочной образуется и ук­
сусная кислота:
6С5Н10О5 -»■ 8СзНбОз + ЗС2Н4О2.
Пентоза

Молочная
кислота

Уксусная
кислота

Уксусные бактерии — ацидофилы, т. е. переносят кислую
среду, но они являются аэробами, поэтому в хорошо уплотнен­
ной массе развиваться не могут. Следовательно, уксусная кисло­
та может быть продуктом молочнокислого брожения, и, если ее
содержание не превышает 35 %, силос считается хорошим.
Микрофлора силоса. Молочнокислые бактерии в силосуемой
массе представлены кокковыми и палочковидными формами.
Все они факультативные анаэробные. Кокковые формы развива­
ются при более низкой температуре (25—35 *С), палочковид­
ные — при более высокой (40—45 °С), они термофилы. Возбуди­
телей молочнокислого брожения делят на две группы: 1) гомофермвнтаттные, образующие из сахаров в основном молочную
кислоту; 2) гетероферментативные, которые кроме молочной об­
разуют уксусную кислоту, диоксид углерода, иногда этиловый
спирт.
При типичном (гомоферментативном) молочнокислом броже­
нии корма имеют приятный запах и вкус. Молочнокислые бак­
терии используют простые сахара, причем их количество опреде­
ляет степень силосуемости кормов. Протеолитическая способ­
ность молочнокислых бактерий (расщепление ими протеина)
осуществляется слабо и только при pH более 5,0—5,5. При более
низком показателе pH деятельность ферментов приостанавлива­
ется, а, как известно, молочнокислые бактерии уменьшают pH
до 4. Белковые вещества молочнокислые бактерии получают из
органических соединений, и лишь некоторые бактерии этой
группы способны питаться солями аммония. В результате рас­
щепления протеина образуются аминокислоты, которые затем
используются бактериями. В силосе при нормальном течении
микробиологических процессов накапливается незначительное
количество аммиака. При содержании в силосе других групп
микроорганизмов нежелательных продуктов накапливается боль­
277

ше. Молочная кислота может образовываться иногда при 60 °С
другими микроорганизмами, более устойчивыми к высокой тем­
пературе. При более низком показателе pH сохраняются палоч­
ковидные формы, они лучше приспособлены к такой среде. В
кислой среде развиваются также плесневые грибы, но для них
необходим кислород воздуха.
Эшерихии (бактерии группы кишечной палочки). В растительной
массе могут находиться эшерихии. Они участвуют в гетероферментативном молочнокислом брожении и образуют большое ко­
личество газов. Типичный представитель этой группы — Е. coli.
Под их действием протеины подвергаются гнилостному распаду.
Процесс проходит в аэробных и анаэробных условиях. Эшерихии
в кормовой массе встречаются в начале силосования; с накопле­
нием молочной кислоты их численность уменьшается. В резуль­
тате жизнедеятельности эшерихий происходит превращение саха­
ров в малоценные продукты, что снижает питательность корма.
Аммонификаторы (гнилостные микробы). Они всегда имеются
на поверхности растений. Среди них встречаются аэробы, анаэ­
робы и факультативные анаэробы. Основные представители этой
группы — сенная, картофельная, капустная и другие бациллы, а
также эшерихии и протей. Аммонификаторы вызывают энергич­
ное разложение белков в начале процесса силосования, когда pH
более 4,5—4,7. Если pH ниже, то жизнедеятельность гнилостных
микробов и вызываемые ими процессы приостанавливаются.
При медленном подкислении корма аммонификаторы продолжа­
ют усиленно размножаться, накапливаются продукты распада
протеина, которые могут вызывать отравление животных.
Дрожжи и плесневые грибы. Они всегда могут быть в расти­
тельной массе. Содержание дрожжей даже в хороших силосах до
некоторой степени желательно. Они сбраживают сахара до спир­
та, придают корму приятный запах и вкус, что возбуждает у
животных аппетит. Дрожжи продуцируют витамины и другие
биологически активные вещества и тем самым способствуют раз­
витию микроорганизмов. Однако дрожжи для своей жизнедея­
тельности используют сахара, а следовательно, уменьшают обра­
зование молочной кислоты. Некоторые из дрожжей даже разла­
гают органические кислоты, отчего тормозится процесс
силосования. Обычно дрожжи усиленно размножаются в начале
процесса, а затем их численность уменьшается.
Плесневые грибы в силосной массе сохраняются недолго.
Они хорошо переносят кислую среду, но являются аэробами.
Среди плесневых грибов чаще встречаются представители родов
Penicillium, Aspergillus и др. При доступе воздуха плесневые
грибы энергично размножаются и используют молочную и дру­
гие органические кислоты. Это ведет к повышению pH, созда­
нию условий для развития споровых форм микробов — масляно­
278

кислых и аммонификаторов, в результате чего корм становится
непригодным к скармливанию животным.
Маслянокислые бациллы (клостридии). Они попадают на расте­
ния из почвы. Это облигатные анаэробы, поэтому при хорошем
уплотнении силосуемой массы создаются условия для их разви­
тия. Они сбраживают сахара с образованием Шсляной кислоты,
диоксида углерода и водорода.
С бН 120б^С Н зС Н 2СН2СООН
+ 2 С 0 2 + 2Н2.
»
Глюкоза

Масляная кислота

Кроме указанных продуктов могут образовываться уксусная,
пропионовая и муравьиная кислоты, а также спирты (этиловый,
бутиловый и ацетон). Маслянокислые бациллы способны пере­
водить молочную кислоту в масляную:
2СзНбОз -> С4Н80 2 + 2 С 02 + 2Н2.
Таким образом, маслянокислые бациллы уменьшают количе­
ство молочной кислоты. Она придает горький вкус и неприят­
ный запах корму, поэтому он плохо поедается животными. При
попадании маслянокислых бацилл из корма в молоко и молоч­
ные продукты (сыры) ухудшается их качество, развиваются про­
цессы, приводящие к порче продуктов. Маслянокислые бациллы
имеют мощный ферментативный аппарат, способны сбраживать
не только сахара, расщеплять протеины, но и усваивать молеку­
лярный азот из воздуха. Следует отметить, что при pH 4,7 и
ниже маслянокислые бациллы развиваться не могут. Поэтому
чем быстрее идет накопление кислоты, тем меньше образуется
нежелательных продуктов.
Уксуснокислые и целлюлозоразлагающие микробы. Уксуснокис­
лые бактерии — аэробы, и в хорошо засилосованном корме нет
условий для их развития. Уксусная кислота может образовывать­
ся и другими микробами (некоторыми из молочнокислых), поэ­
тому она всегда присутствует в силосе. Целлюлозоразлагающие
микробы не выдерживают кислой среды, не размножаются в
силосе и практически не вызывают изменения клетки.
Динамика процесса силосования. Силосование — динамичес­
кий процесс, в котором выделяют три фазы.
Первая фаза — развитие смешанной микрофлоры. После ска­
шивания растений изменяется их физиологическое состояние.
Нарушается целостность клеток, состояние тургора сменяется
состоянием расслабления. В окружающую среду выделяется сок,
а вместе с ним и легкорастворимые сахара. Пространство между
растениями заполняется соком, но в некоторых местах остается
воздух, создаются условия для развития разных физиологических
групп. С уплотнением силосной массы условия меняются, пре­
279

кращается доступ кислорода воздуха, интенсивнее развиваются
молочнокислые бактерии, накапливаются кислоты, тормозится
развитие других физиологических групп микроорганизмов. Пер­
вая фаза сравнительно быстро проходит при холодном способе
силосования и имеет затяжное течение при горячем способе.
Вторая фаза — основное брожение, в котором преобладают
молочнокислые бактерии. Они продолжают подкислять корм.
Происходят гибель и задержка роста некоторых неспорообразую­
щих микробов, сохраняются бациллы. Молочнокислые кокки,
которые интенсивно размножаются в начале фазы, заменяются
молочнокислыми палочками. Ко времени развития молочнокис­
лых палочек питательные вещества корма (в основном сахара)
бывают в значительной степени израсходованы, наступают не­
благоприятные условия для развития микроорганизмов, поэтому
их количество постепенно уменьшается.
Третья фаза характеризуется накоплением большого количе­
ства молочной кислоты и постепенным отмиранием кокковых и
палочковидных форм микробов. Этой фазой заканчиваются мик­
робиологические процессы в силосуемой массе.
ДРОЖЖЕВАНИЕ КОРМОВ

Дрожжевание. Это микробиологический способ подготовки
кормов к скармливанию. Дрожжи обогащают корм не только
белком, но и витаминами, ферментами. Они широко распростра­
нены в природе, постоянно находятся на растениях, особенно на
цветах и плодах. Их много на поверхности ягод и фруктов. Это
дикие дрожжи. Для хозяйственных целей выделены культурные
расы дрожжей, которые отличаются высокой энергией роста и
размножения, а также способностью расти на искусственных
средах. Дрожжи размножаются в основном почкованием. На по­
верхности материнской клетки образуется дочерняя клетка, ко­
торая через некоторое время отделяется, формируя новый орга­
низм. Культурные дрожжи делят на пивные, пекарские, виноку­
ренные, кормовые. Они различаются по активности брожения,
спиртообразования, по способности превращать крахмал в сахар
и т. д. Для дрожжевания кормов можно использовать любые из
названных дрожжей, но лучшими из них являются пекарские.
Питательная ценность дрожжей высокая. В них содержится
48—52 % белков, 13—16 % углеводов, 2—3 % жиров, 22—40 %
БЭВ, 6—10 % золы. В состав дрожжей входят многие жизненно
необходимые аминокислоты: аргинин, гистидин, лизин, лейцин,
тирозин, треонин, фенилаланин, метионин, валин, триптофан.
По содержанию такой незаменимой для роста сельскохозяйст­
венных животных аминокислоты, как лизин, кормовые дрожжи
значительно превосходят основные растительные корма и при­
ближаются к кормам животного происхождения. В золе дрожжей
280

содержатся фосфор, калий, кальций, натрий, магний, медь,
цинк, марганец, кобальт. В дрожжах много витаминов группы В
(тиамин, рибофлавин, пантотеновая кислота, холин, пиродоксин, биотин, инозит, фолиевая кислота), содержится провитамин
витамина D 2 (эргостерин), а также витамины Е, С и др.
Условия, необходимые для размножения дрожжей. Главная
цель дрожжевания — получение наибольшего количества дрож­
жевых клеток в среде. Дрожжи, как и другие микроорганизмы,
требуют для своего роста и развития определенные питательные
вещества: кислород воздуха, который должен равномерно рас­
пределяться в среде, оптимальную температуру. Питательные ве­
щества дрожжи получают из дрожжуемой массы, кислород — из
воздуха, температуру 25—30 °С поддерживают путем нагревания.
Процесс дрожжевания длится 9—12 ч. Необходимо обращать
внимание на то, чтобы при дрожжевании не развивались гни­
лостные, маслянокислые и другие вредные микроорганизмы.
Подбор и подготовка кормов. Дрожжи могут размножаться на
самых разнообразных кормах растительного происхождения. Но
дрожжевать целесообразно не всякие корма. Для этого лучше
использовать корма, богатые углеводами и бедные протеином,
например картофель, свеклу, тыкву, жом, различные отходы зер­
нового и мукомольного производства, солому. Кормовые смеси
необходимо подбирать так, чтобы они были хорошей средой для
размножения дрожжей. В них должно быть достаточно углево­
дов, азотистых веществ и фосфора. Вариантов смешивания кор­
мов может быть очень много, и зависят они прежде всего от
кормовых ресурсов хозяйства. Не следует дрожжевать корма жи­
вотного происхождения (мясная, кровяная, мясокостная мука),
отходы столовых, поскольку на таких средах быстро развиваются
гнилостные микроорганизмы; комбикорма, жмыхи и бобовые
культуры в чистом виде. Корма перед дрожжеванием соответст­
вующим образом подготавливают. Так, сено измельчают, зерно­
вые отходы размалывают, картофель, свеклу тщательно моют и
измельчают. Следовательно, дрожжевание кормов требует допол­
нительных затрат, но они с избытком окупаются значительным
повышением продуктивности животных.
Дрожжевание лучше проводить в сухом светлом и просторном
помещении. Сырость в помещении способствует размножению
различных плесневых грибов, которые размножаются спорами,
находятся на растениях и могут попадать в дрожжеванный корм.
Среди плесневых грибов имеются такие, которые выделяют ядо­
витые продукты жизнедеятельности и вызывают отравление жи­
вотных. При хорошем освещении корм можно тщательно прове­
рить и испорченный не допустить к скармливанию. В помеще­
нии должен быть необходимый инвентарь: деревянный ящик с
крышкой для корма, деревянный бочонок для приготовления
закваски, деревянные лопаты для перемешивания кормов, котел
281

для подогрева воды, компрессор для подачи сжатого воздуха и
ДР-

Дрожжевание кормов наиболее эффективно при достаточном
содержании в них растворимого сахара. В большинстве концент­
рированных кормов (овес, ячмень, кукуруза, отруби) количество
растворимого в воде сахара не превышает 2 %. Для увеличения
количества его в среде корма осолаживают. При этом активизи­
руется деятельность ферментов, которые часть крахмала превра­
щают в сахар, при этом количество его в среде достигает 8—
12 %. Корма осолаживают в теплом помещении при температуре
55—60 °С в течение 3—4 ч. При более низкой температуре корма
закисают. В процессе дрожжевания корм обогащается белком,
витаминами, улучшаются его вкусовые качества, повышается его
поедаемость, что ведет к увеличению продуктивности животных.
Существует три способа дрожжевания кормов: опарный, безопарный и заквасочный.
Опарный способ характеризуется тем, что сначала готовят
опару, а затем дрожжуют корм. Для приготовления опары разве­
денные прессованные дрожжи смешивают с кормом (1 % дрож­
жей и одна пятая корма) и в течение 6 ч через каждые 20—
30 мин перемешивают. Затем добавляют остальной корм, двой­
ное количество воды и снова перемешивают. Смесь оставляют
еще на 3 ч, в течение которых при периодическом перемешива­
нии идет процесс дрожжевания.
Безопарный способ основан на дрожжевании сразу всей массы
корма. Для этого берут 1 % прессованных дрожжей, разводят их
теплой водой, смешивают с кормом и двойным количеством
воды. Смесь перемешивают каждые 30 мин в течение 8—10 ч. За
это время процесс дрожжевания заканчивается, и корм можно
скармливать животным.
Заквасочный способ применяют в том случае, если мало дрож­
жей. Он включает в себя приготовление закваски, осолаживание
корма и его дрожжевание. Вначале готовят закваску. Описано
несколько способов ее приготовления, но все они сводятся к
тому, что 0,5 кг прессованных дрожжей размножают в небольшом
количестве хорошо дрожжующихся углеводистых кормов (отруби,
овес, ячмень) при температуре 30—35 °С в течение 5 ч. Затем
корма осолаживают, обливая их крутым кипятком, и выдержива­
ют при температуре не ниже 60 °С в течение 5—6 ч. К осоложен­
ному корму добавляют такое же количество воды и половину
закваски. Затем перемешивают, накрывают и оставляют на 6 ч в
теплом месте. Вторую часть закваски добавляют к новой порции
осоложенного корма и так делают 5—10 раз, после чего готовят
новую первичную закваску; старая за это время ослабевает. Ж и­
вотных к дрожжеванным кормам приучают постепенно.
Контроль за ростом и размножением дрожжей. В процессе
дрожжевания корм обогащается питательными веществами. В 1 г
282

свежих пекарских дрожжей насчитывается свыше 10 млрд дрож­
жевых клеток. При такой концентрации дрожжи содержат 45—
60 % белка, который легко усваивается организмом животного.
Чтобы дрожжеванный корм по питательности приближался к
овсу (1 корм, ед.), в 1 г должно содержаться 5—7 % протеина.
Этого достичь несложно при создании оптималШых условий для
размножения дрожжевых клеток. Основные факторы этих усло­
вий следующие: определенная температура, поступление свежего
воздуха и pH не более 3,8—4,2. Оптимальная температура для
дрожжей 25—30 °С. При более низкой температуре развиваются
плесневые грибы. Следовательно, регулированием температуры
можно направлять микробиологические процессы в дрожжеван­
ном корме.
Не меньшее значение для размножения дрожжей имеет воз­
дух. При его недостатке в корме (отсутствие перемешивания)
быстро (через 4—6 ч) происходит усиленное спиртообразование,
что свидетельствует об ослаблении бродильного процесса, пре­
кращении накопления в корме протеина. Установлено, что в 1 г
одной и той же смеси кормов в течение 12 ч без перемешивания
образуется 10 млн клеток, при перемешивании в течение 6 ч
(через каждые полчаса) — около 19 млн, а при перемешивании
механической мешалкой в течение 10 ч (частота ее вращения
10 мин-1 ) — более 70 млн клеток. Из приведенного видно, какое
значение имеет аэрация кормовой массы при дрожжевании. Воз­
дух способствует не только накоплению протеина, но и витами­
нов, в частности провитамина D (эргостерина), который необхо­
дим для молодняка. Таким образом, соблюдая технологию дрож­
жевания, можно получить корма, богатые протеином и другими
веществами.
ПОЛУЧЕНИЕ МИКРОБНОГО БЕЛКА

В производстве белка большую роль играют микроорганизмы.
Их рост и развитие не зависят от времени года и погодных
условий, а для питания они могут использовать непищевое
сырье — отходы сельскохозяйственного производства (солома,
початки кукурузы, оболочки злаков, гидролизаты из стеблей растений), а также спиртовой, целлюлозобумажной и лесной про­
мышленности. Кроме того, по скорости производства белка мик­
роорганизмы не имеют себе равных в мире живых существ.
Дрожжи-сахаромицеты человек использует давно. Они содер­
жатся в хлебе, пиве, молочных продуктах (кефир) и т. д. Приме­
нение их в небольших количествах безопасно и необходимо для
питания человека. Задача состоит в том, чтобы для выращивания
микроорганизмов использовать непищевое сырье.
Белок из природного газа. Пищей для микробов могут быть
газы, например метан. Из 3 т метана можно получить более 1 т
283

белка. Использование метана для получения белка имеет пре­
имущества (большие запасы его в природе; легкость транспорти­
рования; исключение дополнительной очистки). Поскольку
смесь метана с воздухом взрывоопасна, метан окисляют в мета­
нол. На таком сырье в Великобритании выращивают бактерии
Methylophilus methylotrophus и получают до 75 тыс. т белка в год.
Белковый продукт из природного газа представляет собой поро­
шок без запаха и вкуса. В нем содержится 50 % белка, большое
количество витаминов группы В, особенно В 12.
Белок из водорода. Среди многочисленных хемоавтотрофов
наиболее интересны водородные бактерии, окисляющие водород.
Они содержат 50—75 % высокоценного белка, быстро растут,
нетребовательны к среде. Для их роста необходимы водород,
кислород, диоксид углерода и минеральные соли. Соотношение
компонентов в среде должно быть следующим: водорода — семь
частей, кислорода — две, диоксида углерода — одна часть. При
электролизе воды образуются две молекулы водорода и одна
молекула кислорода. Поэтому излишек кислорода необходимо
отводить. Кроме того, смесь водорода и кислорода представляет
собой «гремучую смесь», что небезопасно. Имеются и другие
трудности, сдерживающие производство белка с помощью водо­
родных бактерий. В будущем преграды могут быть преодолены и
будет налажено производство белка на таком дешевом сырье, как
вода.
В 1984 г. сотрудники Красноярского института биофизики
АН СССР выращивали на питательной среде, состоящей из кис­
лорода, водорода и диоксида углерода, водородокнсляющий
штамм бактерии Alkaligenes eutrophus Z-1 и получили биомассу,
в которой содержалось до 75 % белка. В его состав входили все
незаменимые для организма животного аминокислоты. В био­
массе бактерий содержались также водорастворимые витамины
(тиамин, рибофлавин, никотиновая и пантетеновая кислоты, пиродоксин, биотин). Продукций подопытных животных, которым
скармливали такую биомассу, не отличалась от продукции кон­
трольных. Как полагают, биомассу водородокисляющих бактерий
можно использовать в рационах животных.
Источники белка — микроорганизмы-водоросли. О дним из
таких микроорганизмов является хлорелла, содержащая до 45—
50 % белка. В течение 5—6 мес с каждого «засеянного» гектара
площади можно собрать до 30 т сухого вещества хлореллы, или
15 т белка. Промышленные установки для получения белка
таким способом имеются в нашей и в некоторых других странах.
Промышленная установка состоит из нескольких бассейнов, рас­
положенных каскадно и соединенных между собой трубами. Не­
обходимый для выращивания микроводорослей диоксид углерода
получают из дымовых газов, которые поступают по трубам из
284

Рис. 88, Цианобактерия Spirulioa platensis

котельной. Вода не только обогащается СОг, но и нагревается.
Так получают более 6 т зеленой массы хлореллы в сутки.
Источником белка могут быть и спирулины (рис. 88). Такие
цианобактерии (синезеленые водоросли) относят к фототрофным
прокариотам. У них оксигенный (с выделением молекулярного
кислорода) тип фотосинтеза. Молекулярный кислород (О2) они
образуют не из диоксида углерода (СОг), а из воды. Спирулины
содержат до 72 % белка, т. е. на 10—15 % больше, чем хлорелла.
Для сравнения отметим, что в говядине его около 19 %. В спирулине обнаружены аскорбиновая кислота, рибофлавин, цианокобаламин и другие витамины. За год с 1 га водной поверхности
получают до 40—45 т абсолютно сухого вещества спирулины.
Такую цианобактерию можно выращивать и в лабораторных ус­
ловиях. Биомассу спирулины (Spirulina platensis) используют в
пищу жители некоторых районов Африки (расположенных во­
круг озера Чад), Мексики (Spirulina maxima) и других районов
земного шара. Мексиканский институт питания включает спирулину в рационы (меню) детей. Ее использовали в пищу еще в
до колумбийские времена ацтеки (Farrer, 1966).
Цианобактерии спирулины могут быть использованы для ре­
генерации кислорода в космических и подводных замкнутых сис­
темах, поскольку они способны поглощать не только углекислый
газ (диоксид углерода), но и некоторые другие газы (аммиак,
скатол, индол, сероводород). Кроме того, из клеток спирулины в
Японии и США получают синий пигмент фикоцианин, который
применяют как безвредный краситель главным образом в конди­
терской и пищевой промышленности. По данным ученых Япо285

нии и США, у фикоцианина в опытах с животными показана его
противораковая активность.
Как установили ученые Института солнечной энергии (г. Бо­
улдер, США), микроводоросли на единицу площади поглощают
в 20 раз больше углекислого газа (диоксида углерода), чем сель­
скохозяйственные растения. Уменьшая количество диоксида уг­
лерода в атмосфере, цианобактерии предотвращают развитие
парникового эффекта.
Биомасса микроводорослей может быть переработана в жид­
кое топливо, потребность в котором возрастает. Цианобактерии
используют также для получения лекарств, пигментов и других
веществ.
Микробиологические процессы в рубце жвачных при скармли­
вании им мочевины. Карбамин (синтетическая мочевина) дают
жвачным животным при недостатке протеина в их рационе. По­
лучают его промышленным способом при химическом взаимо­
действии аммиака и диоксида углерода. По внешнему виду син­
тетическая мочевина представляет собой кристаллический белый
порошок солоновато-горьковатого вкуса, без запаха, хорошо рас­
творимый в воде. Карбамид содержит 42—46 % азот (в протеи­
не — около 16 % азота), 1 г такого соединения эквивалентен по
количеству переваримого азота 2,6 г протеина корма.
В преджелудках (рубец, сетка, книжка) жвачных животных
микробы перерабатывают карбамид и другие низкомолекуляр­
ные азотистые соединения в белки своего тела. После гибели
микробы с пищей попадают в сычуг и другие отделы желу­
дочно-кишечного тракта, где они перевариваются и усваива­
ются как протеин корма, который образуется микроорганиз­
мами в преджелудках из карбамида и других веществ. В рубце
жвачных более 50 % всех бактерий расщепляют синтетическую
мочевину, среди них 31,6 % аммонификаторов и 20 % раз­
личных молочнокислых кокков. На рост и размножение мик­
робов влияют состав рациона, его pH, очередность скармли­
вания отдельных кормов. По данным некоторых авторов
(М. К. Степанкина, А. И. Котлов), наиболее благоприятная
среда для развития микробов (инфузорий) создается при даче
вначале корнеплодов, затем соломы и в последнюю очередь
силоса. Давать силос «натощак» нежелательно. Среда с pH
менее 6 угнетает деятельность микроорганизмов, замедляет
биохимические процессы и синтез белковых веществ.
Микроорганизмы рубца, строя свой белок, используют не всю
молекулу карбамида, а лишь только азот. Поэтому перерасчет его
на белок проводят по азоту. Считают, что каждый грамм синте­
тической мочевины заменяет 2,6 г белка. В рационы, сбаланси­
рованные по протеину, включать карбамид нецелесообразно. Не­
обходимо, чтобы в рационе было больше крахмалистых (кукуруз­
ное зерно, картофель) или сахаристых (меласса, силос, свекла,
286

свекольный жом) кормов. Тогда микрофлора рубца хорошо раз­
вивается и энергично синтезирует белок.
К скармливанию карбамида животных приучают постепенно.
Он должен быть тщательно перемешан с кормом, В сутки молоч­
ным коровам его скармливают по 100—150 г, моЛодняку крупно­
го рогатого скота (старше 6-месячного возраста) — по 40—50,
взрослым овцам — по 13—18, ягнятам — по 8—12 г. Суточную
норму корма лучше давать в 2—3 приема. Такие дозы не оказы­
вают вредного действия на животных.
Карбамид нельзя скармливать в чистом виде или давать его с
питьевой водой! Весь карбамид, попавший с кормом в рубец, при

гидролизе разлагается на аммиак и диоксид углерода. Четверть
аммиака потребляется микробами для построения белка собст­
венного тела. Неиспользованный микробами аммиак приносит
животному вред. Если карбамид давать животным с водой, то
отравление может наступить даже в том случае, когда доза пре­
парата была меньше, чем при даче с кормом. При быстром
расщеплении аммиака содержимое рубца приобретает щелочную
реакцию, что способствует быстрому его всасыванию в кровь.
Избыток аммиака в крови (до 0,8—1,2 мг%) не обезвреживается
печенью, наступает интоксикация. Увеличение его содержания
до 5 мг% ведет к отравлению. К мочевине чувствительны живот­
ные истощенные и с поражением печени. При поражении пече­
ни и даче карбамида даже по установленной норме аммиак
обезвреживается не полностью, всасывается в кровь и распро­
страняется по всему организму. Следовательно, к скармливанию
карбамида надо подходить дифференцированно, с учетом здоро­
вья животного, количества препарата и формы, в которой он
поступает в организм.
В некоторых странах мира при откорме крупного рогатого
скота применяют жидкие добавки карбамида в смеси с мелассой,
витаминами и минеральными солями. При использовании таких
смесей прирост живой массы животных увеличивается. Разраба­
тываются методы, тормозящие гидролиз карбамида. Имеются
смеси, в состав которых входит фурфурол и т. д. Усилия иссле­
дователей направлены на более эффективное использование кар­
бамида и уменьшение продуктов его гидролиза.
Симптомы отравления. Аммиак — сильный яд! Признаки от­
равления появляются уже через 15—40 мин после употребления
мочевины. У животных отмечаются шаткая походка, мышечная
дрожь, судороги, атония рубца и т. д.
Лечение. При острой атонии для удаления газов делают про­
кол рубца. Животным дают 1—2 л 0,5%-ного раствора молочной
или уксусной кислоты. Кислоты можно заменить 4—5 л кислого
молока. Неплохо выпаивать 1—1,5 л 20—30%-ного раствора са­
хара.
Профилактика. До начала скармливания карбамида из стада
287

удаляют истощенных животных и с заболеваниями желудочнокишечного тракта. К скармливанию карбамида животных при­
учают постепенно, в течение 10—15 дней.
Нельзя превышать дозу! Необходимо учитывать физиологи­
ческое состояние и здоровье животных. Для стельных коров
норму карбамида необходимо снижать! Карбамид следует тща­
тельно перемешивать с кормом!
МИКОТОКСИКОЗЫ - КОРМОВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ ж и в о тн ы х

М икроорганизмы, находясь на поверхности растительной
массы и зерна, образуют продукты метаболизма, разные по со­
ставу и действию на животный организм. Количество таких про­
дуктов зависит от субстрата, его влажности, температуры и дру­
гих факторов среды. Корма с повышенной влажностью часто
разрушаются, подвергаются порче и могут быть причиной раз­
ный болезней. В таких условиях чаще развиваются плесневые
грибы, многие из которых образуют ядовитые вещества — микотоксины. Известно большое количество грибов, которые проду­
цируют более 100 токсических метаболитов.
До недавнего времени при определении микотоксикозов ос­
новное внимание уделяли возбудителю, поскольку образуемый
им токсин, его структура, свойства часто были неизвестны. Бо­
лезнь называли по продуценту токсина. В настоящее время с
использованием современных методов исследования представи­
лась возможность выделить микотоксины в чистом виде, иденти­
фицировать, более детально изучить их свойства и действие на
организм. В связи с чем микотоксикозы стали называть по их
истинной причине — микотокиенам, поскольку гриб, не содер­
жащий токсин, может быть безвредным для животных. Ниже
приведено описание некоторых из наиболее изученных микоток­
синов и их продуцентов.
Зеаралеыонтоксикоз. Микотоксин зеараленон (токсин Ф-2,
или ферментативное зкстрагенное вещество — ФЭВ) выделен в
1961 г., а его структура определена четырьмя годами позже.
Представляет собой белое кристаллическое вещество. Зеараленон
плохо растворяется в воде (2 мг на 100 мл) и хорошо — в этаноле
(24 г на 100 мл), ацетоне (58 г на 100 мл).
М икотоксин вызывает вульвовагиниты у свиней. Впервые
(1927) такой микотоксикоз был зарегистрирован после скармли­
вания животным кукурузы, пораженной плесневым грибом рода
Fusarium. Затем болезнь обнаружили в ряде стран Европы, а
также в США, Канаде, Австралии, Японии.
Наиболее чувствительны к зеараленону свиньи, цыплята, ин­
дейки, из лабораторных животных крысы, мыши, морские свин­
ки. Введение в рацион 100 мг зеараленона на 1 кг корма вызы­
вает у свиней дегенеративные изменения яичников, матки, что
288

приводит к бесплодию. Подобная картина интоксикации наблю­
дается у крупного рогатого скота и других животных. Токсичес­
кое действие зеараленона на цыплят и другую птицу выражено в
меньшей степени.
Некоторые производные зеараленона (зеараяанол) менее ток­
сичны, не обладают тератогенными, канцерогенными, иммунодепрессивными свойствами и нашли применение в качестве сти­
муляторов роста крупного рогатого скота и овец (Тутельян,
Кравченко, 1985). Зеараленон как загрязнитель обнаружен не
только в кукурузе, но и в других зерновых: пшенице, ячмене,
овсе. В Молдавии экстрогенный синдром у свиней впервые
(1973) зарегистрирован В. В. Курасовой, А.Н. Леоновым и
Д. М. Голбаном после скармливания животным заплесневелой
кукурузы позднеспелых гибридных сортов с повышенной влаж­
ностью. Из пораженного корма был выделен микотоксин Ф-2.
Зеараленон и его производные (а- и p-зеараленон) в основном
оказывают влияние на матку, яичники, тестикулы и молочные
железы.
Клиника болезни. Зеараленонтоксикоз у свиней проявляется в
виде экстрогенизма. Он наблюдается у свинок 2—5-месячного
возраста после скармливания им с кормом зеараленона в дозе
7,5—11,5 мг на 1 кг живой массы. Наиболее характерный при­
знак экстрогенизма (покраснение и отечность вульвы) появляет­
ся через 48 ч и сохраняется в течение недели. У хрячков при
подостром течении болезни развиваются орхит, отек припуция.
У взрослых животных (супоросных свиноматок) наблюдаются
аборты, уродства, рассасывание, рождение мертвых или мумифи­
цированных плодов. Наиболее характерные патологоанатомичес­
кие изменения у животных обнаруживают в половых органах.
Меры профилактики. Не допускать скармливания животным
кормов, содержащих зеараленон. Пораженный корм необходимо
хранить в таких условиях, которые могут препятствовать разви­
тию и образованию микотоксина. Корм с микотоксином можно
скармливать крупному рогатому скоту или овцам. Если в корме
зеараленон содержится в дозах, не вызывающих признаков экс­
трогенизма, его скармливают свиньям во второй половине от­
корма и прекращают дачу за месяц до убоя.
Продуценты зеараленона. Основной продуцент зеараленона —
Fusarium graminearum, а также F. moniliforme и F. tricinctum.
Фузариумы распространены повсеместно. Они поражают
хлебные и кормовые злаки, бобовые культуры, различные плоды.
Фузариоз злаков обусловливает бесплодие колоса или образова­
ние в колосе щуплого, легковесного зерна. Наибольшее количе­
ство зеараленона образует F. graminearum на зерне кукурузы,
рисе при влажности 25—30 % и температуре около 30 °С. Не­
маловажное значение в образовании микотоксина имеют состав
почвы, на которой выращены корма, и другие факторы.
289

Трихотеценовые токсикозы. Трихотеценовые микотокисны
представляют собой большую группу вторичных метаболитов
различных представителей дейтеромицетов (грибы рода Fusarium
и др.). Выделено и изучено около 60 таких метаболитов. Из них
в качестве природных загрязнителей кормов идентифицированы:
Т-2-токсины, ниваленол, диоксиниваленол, диацетоксисцирпенол. Они характеризуются антибиотической, фунгицидной и цитостатической активностью. Трихотецены — бесцветные кристал­
лические, химически стабильные соединения. Они растворяются
в органических растворителях (хлороформ, ацетон, этилацетат,
этанол, метанол) и слабо — в воде. Устойчивы при хранении.
Выдерживают кипячение с органическими растворителями. Три­
хотецены имеют эпоксидное кольцо, которое защищено от силь­
ных реагентов. Микотоксины образуются при разной температу­
ре.
Трихотецены высокотоксичны — вызывают некроз кожи, ге­
моррагии во внутренних органах и мышцах, разрушают клетки
тимуса, селезенки, яичника, семенников. Игнибируют протеин.
Т-2-токсикоз. После попадания в организм животного Т-2микотоксин быстро распределяется в его органах и тканях: желудочно-кишечном тракте, печени, мышцах, почках. Он поражает
клетки тимуса, костного мозга, лимфатических узлов. Ингибиру­
ет синтез белка. Поражает сердечно-сосудистую и нервную сис­
темы. Нарушает функции Т- и В-лимфоцитов. При пероральном
введении микотоксина в дозе 4 мг на 1 кг живой массы свиней
наступает их гибель.
Поедание пораженных кормов вызывает у животных угнете­
ние, нарушение координации движения, наблюдаются саливация
и рвота, а при остром течении и смерть. При затяжном течении
поражаются ротовая полость и прилегающие ткани, развивается
язвенный стоматит. Такие животные плохо поедают корма и
значительно отстают в росте от своих сверстников.
Микотоксикоз у лошадей встречается ранней весной после
пастьбы на лугах с молодой травой или осенью по стерне.
У птицы микотоксин вызывает некроз слизистой оболочки
ротовой полости, нарушает функции нервной системы, разруше­
ние костного мозга и другие явления.
Продуценты Т-2-микотоксина. Впервые (1972) Т-2-микотоксин был выделен из F. tricinctum (F. sporotrichiella var. tricinctum), который развивался на кукурузе, явившейся причиной ги­
бели крупного рогатого скота.
Микотоксикозы, вызываемые грибами рода Fusarium, были
известны еще в прошлом веке (Воронин, 1890). Позднее фузариотоксикозы установлены и изучены В. Г. Дроботько (1946),
A. X. С ар к и со вы м (1954), Н. А. С п е си в ц ево й (1964),
B. И. Билай (1977) и другими исследователями. В начале перио­
да болезнь была известна под названием «пьяный хлеб». Такой
290

хлеб выпекали из муки, которую получали из перезимовавшего
под снегом зерна. Продукты питания и корма из перезимовавше­
го зерна вызывали болезнь у людей и животных, которая нередко
заканчивалась смертью.
Афлатоксикоз. Афлатоксины — вторичные метаболиты аспергилловых грибов. Название «афлатоксины» образовано от сочета­
ния слов A (spergillus), fla (vus), toxins. Особое внимание они
привлекли после 1960 г., когда появились вспышки болезней
неизвестной этиологии среди домашней птицы в Великобрита­
нии, Кении, Уганде и других странах.
Семейство афлатоксинов включает 18 соединений (4 основ­
ных и 14 метаболитов основной группы). Все они фурокумарины. Афлатоксины практически не разрушаются при термической
обработке. Растворы афлатоксинов в хлороформе в темном месте
и на холоде могут сохраняться годами. При обработке аммиаком
или гипохлоритом натрия происходит их инактивация. Иденти­
фикация соединений афлатоксинов основана на очень характер­
ной для них флуоресценции, что позволяет определять такие
соединения в небольших количествах (0,02 мкг в 1 л молока).
В начале 60-х годов микотоксикозы, связанные с употребле­
нием пораженных кормов, были описаны у индюшат, утят, телят
и свиней. Афлатоксины — сильные гепатотропные яды. Кроме
того, они обладают канцерогенными, тератогенными и мутаген­
ными свойствами.
Наиболее токсичен среди метаболитов аспергилловых грибов
афлатоксин Вь Афлатоксины являются сильными иммуноде­
прессантами. Они подавляют клеточный и гуморальный иммуни­
тет. Поражая печень, они в то же время оказывают канцероген­
ное действие на этот орган. Подавляют синтез нуклеиновых
кислот и белка. Афлатоксин Bi, содержащийся в кормах в коли­
честве 0,1—0,4 мкг/кг, проникает в белок и желток яиц, в ре­
зультате чего снижается их оплодотворяемость. Афлатоксигенные
грибы не продуцируют микотоксин на растущих злаках и кормо­
вых культурах, поэтому афлатоксикоз в полевых условиях не
наблюдается.
Клиника болезни. У животных отсутствует аппетит, нарушается
координация движения, наблюдаются судороги, парезы. Кроме
того, могут быть геморрагии, отеки, а иногда желтушность сли­
зистых оболочек. К афлатоксинам наиболее чувствительны сви­
ньи и телята. Афлатоксикоз птицы встречается во всех странах
мира.
У лактирующих коров при скармливании кукурузы, загряз­
ненной афлатоксинами, снижаются удои, нарушается деятель­
ность молочной железы. Рождаются слабые, нежизнеспособные
телята. Из других животных к афлатоксинам чувствительны
овцы.
Профилактика. Из рациона животных исключают корма, за­
291

грязненные афлатоксинами. Больных изолируют и переводят на
диетическое кормление с содержанием в рационе достаточного
количества белка и витаминов. Корма (арахисовый шрот и др.),
завозимые в Россию из тропических стран, должны подвергаться
тщательному осмотру и исследованию. При наличии в кормах
афлатоксинов их разрушают аммиаком и другими щелочными
препаратами.
Продуценты афлатоксинов — плесневые грибы Aspergillus flavus и A. parasiticus. Они развиваются на пшенице, кукурузе, яч­
мене, сое, рисе, горохе, арахисе, семенах хлопчатника и повсе­
местно, за исключением холодных районов севера, образуют ми­
котоксины. A. flavus начинает продуцировать афлатоксины уже
на 2-е сутки роста культуры, а к 10-м суткам образование ядови­
тых веществ достигает максимума:
Аспергилловые грибы устойчивы к неблагоприятным услови­
ям среды. Они могут развиваться на кислых субстратах с pH 3 и
менее. Температурный диапазон роста грибов очень широк —
1...50 °С. Оптимальная температура 25—27 °С. При температуре
ниже 12 и выше 40 °С токсины не образуются. Если гриб разви­
вается при температуре ниже 12 °С, то такой корм не будет
загрязнен микотоксинами, не вызовет болезнь и его можно скар­
мливать животным. По сравнению с пеницилловыми грибами
они чаще встречаются в южных районах страны. Конидии гриба
A. flavus могут сохраняться до 5 лет на хорошо высушенной
кукурузе, а его токсины в таком продукте выявляли даже после
10-летнего хранения.
Охратоксикоз. Охратоксины по структуре являются изокумаринами. Впервые (1965) они выделены в странах Южной Африки
из культуры плесневого гриба Aspergillus ochraceus, откуда и по­
лучили свое название. Охратоксины, продуцируемые аспергилловыми грибами, чаще встречаются в южных странах, пеницилловые — в северных. Но это не смешанный микотоксикоз, а бо­
лезнь, вызываемая одним и тем же видом микотоксинов.
Известно несколько охратоксинов: А, В, С, D. Как загрязнители
кормов чаще встречаются охратоксин А и реже охратоксин В.
Охратоксин А представляет собой бесцветное кристаллическое
вещество, слаборастворимое в воде, но хорошо растворимое в
хлороформе, этаноле, ацетоне, растворах щелочей. Он термоста­
билен — выдерживает температуру выше 100 °С, но чувствителен
к действию света и воздуха.
Первое сообщение об охратоксине А как природном загряз­
нителе кукурузы появилось в 1961 г. Впоследствии было показа­
но, что микотоксин может быть в зерне пшеницы, ржи, ячменя,
овса и других злаковых культур. Охратоксин А в кормовом зерне,
комбикормах и пищевых продуктах был обнаружен в ряде стран
Европы, Азии, Северной Америки. Обычно сопутствующим ми­
котоксином охратоксина А бывает цитринин.
292

Охратоксин В — аналог охратоксина А, но не содержащий
хлор. Менее токсичный (в 50 раз), чем его аналог.
Охратоксины относятся к кислым микотоксинам, их экстра­
гируют ортофосфорной кислотой. В ультрафиолетовых лучах ох­
ратоксин А флуоресцирует зеленым светом, охратоксин В — го­
лубым.
Охратоксины в основном поражают почки, но патологоанато­
мические изменения наблюдаются также в желудочно-кишечном
тракте, печени, лимфоидной ткани. Они обладают тератогенны­
ми* свойствами. Болезнь чаще наблюдается у свиней (леталь­
ность достигает 40—90 %), цыплят, кур-несушек, индюшат, реже
встречается у крупного рогатого скота и утят. Чувствительны к
охратоксикозу и собаки. Охратоксикоз регистрируется во многих
странах Европы (Дании, Швеции, Норвегии, Финляндии, Вели­
кобритании, Германии, Болгарии, Югославии и др.), США, Япо­
нии и в других регионах мира.
Продуценты охратоксинов. Основные продуценты охратоксинов — Aspergillus ochraceus и Penicillium viridicatum. Продуциро­
вать охратоксины способы и другие аспергилловые и пеницилловые грибы. Аспергилловые грибы образуют охратоксины при
температуре 12—37 °С, пеницилловые — при температуре 16—
24 °С. Основные продуценты охратоксинов в странах с холодным
и умеренным климатом (Швеция, Норвегия, Финляндия, Кана­
да, Россия) — P. viridicatum и другие пеницилловые грибы.
Токсигенные грибы P. viridicatum кроме охратоксинов образу­
ют цитринин, A. ochraceus — пеницилловую кислоту.
Максимальное количество охратоксина А, образуемое на куку­
рузе, — 0,9 г/кг, охратоксина В — 0,05 г/кг. Охратоксин А и цит­
ринин обнаруживали также в кукурузном силосе, овсяном сенаже,
сенной муке. По данным А. Н. Леонова (1980), верхним пределом
допустимых концентраций охратоксинов в кормах следует считать
для жвачных 100 мкг/кг, для свиней и птицы 50 мкг/кг корма.
Охратоксин А не представляет большой опасности для жвач­
ных животных, поскольку в рубце происходит частичная деток­
сикация микотоксина.
К охратоксину А более чувствительны телята и в меньшей
степени — взрослые животные. Токсин может выделяться с мо­
локом и мочой. В молоке он появляется на 4—5-й день после
скармливания его коровам в количестве до 1 г в сутки.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. По каким показателям различают корма? 2. Какая микрофлора называется
эпифитной и каковы ее основные физиологические группы? 3. Каковы взаимоот­
ношения между микроорганизмами и растениями до и после их скашивания?
*
Тератогенные свойства, т. е. способствуют образованию уродств и аномалий
у животных.

293

4. Как готовят обыкновенное и бурое сено? Какова роль микроорганизмов в этих
процессах? 5. Что такое сенаж? На чем основано сенажирование? Как протекают
микробиологические и биохимические процессы? Какова техника приготовления
сенажа? 6. Как готовят силос? Каковы способы силосования кормов? 7. Какие
группы кормов различают по степени их силосуемости? Что такое сахарный
минимум? 8. Какова роль микроорганизмов в процессе силосования? 9. Какова
очередность смены физиологических групп микроорганизмов в процессе силосо­
вания? 10. Какие микроорганизмы и почему являются нежелательными при си­
лосовании? 11. Что собой представляют дрожжи, какова их характеристика? Ка­
ковы условия, необходимые для их роста и размножения? 12. Какие существуют
способы дрожжевания кормов? Какова их характеристика? 13. Как получают с
помощью дрожжей микробный белок из природного газа метана, водорода и
других продуктов? 14. Какова характеристика микроорганизмов-водорослей (хло­
реллы, спирулин) как источников белка? 15. Как протекают микробиологические
процессы в рубце жвачных при скармливании им карбамида (синтетической
мочевины)? 16. Что такое микотоксикозы? Какова краткая характеристика основ­
ных микотоксикозов? Как они проявляются у животных? Каковы методы их
лечения и профилактики?

Глава

XII

МИКРОБИОЛОГИЯ МОЛОКА И МОЛОЧНЫХ ПРОДУКТОВ
МИКРОБИОЛОГИЯ МОЛОКА

Молоко и источники его загрязнения. Молоко — секрет молоч­
ных желез млекопитающих. Оно образуется из составных частей
крови эпителиальными клетками альвеол. Альвеолы через вывод­
ные протоки, м олочную цистерну и сосковый канал сообщаются
с внешней средой, откуда могут проникать микробы. Для неко­
торых из них молоко служит хорошей питательной средой. В его
состав входят жирные кислоты, аминокислоты, минеральные ве­
щества, витамины, молочный сахар и большое количество фер­
ментов.
Микробов больше бывает в сосковом канале, молочной цис­
терне и меньше — в выводных протоках и альвеолах!' Часть мик­
робов под действием цидных веществ погибает, сохраняются
более стойкие микрококки и стрептококки, которые по своим
свойствам близки к молочнокислым стрептококкам кишечного
происхождения. Микробы скапливаются у соскового канала и
образуют пробку, в которой наряду с сапрофитами могут нахо­
диться возбудители инфекционных болезней. Обычно их больше
в первых порциях молока и меньше в последних. Поэтому пер­
вые порции молока сдаивают в отдельную посуду, чтобы исклю­
чить загрязнение всего молока и окружающей среды. Обсемене­
ние молока микробами зависит от чистоты и состояния вымени,
кожного покрова животного, рук человека, посуды и другого
инвентаря.
Большое количество микробов находится в молоке животных,
больных маститом. Одной из причин могут быть микробы, кото­
рые проникают в молочную железу через сосковый канал или
294
\

гематогенным путем. Способствующими факторами являются
переохлаждение, травмы, генетическая предрасположенность.
Продукты воспаления снижают качество молока, при этом
уменьшается количество лактозы, кальция, казеина. В маститном
молоке можно обнаружить стафилококков, стрептококков, ки­
шечную палочку и другие микроорганизмы. Йх численность во
многом обусловливается состоянием внешней среды.
Микробы в большом количестве содержатся на поверхности
кожного покрова животного. Чем грязнее кожа, тем их больше
попадает в молоко. Так, по данным Бакгауза и Конгейма, в 1 мл
молока коровы с нечищенной кожей насчитывается от 170 тыс.
до 2 млн микробов, коровы с чистой кожей — 20 тыс. При сис­
тематической чистке животного их количество снижается до
3 тыс. в том же объеме. Микробы на поверхность кожи попада­
ют из корма, подстилки, навоза, воздуха.
Источником загрязнения молока могут быть корма при их
раздаче, когда образуется много пыли. Вместе с пылью в молоко
попадают и микробы. Поэтому раздавать корма во время доения
не следует. Если в качестве подстилки используют старую пре­
лую солому, в ней может содержаться большое количество мик­
роорганизмов, особенно плесневых грибов. Разбрасывание такой
подстилки перед доением увеличивает число микробов и их спор
как в воздухе, на поверхности тела животного, так и в молоке. В
связи этим в качестве подстилки лучше использовать свежую
солому, опилки, стружку, сухие листья или торф, которые погло­
щают влагу, газы и в некоторой степени препятствуют развитию
гнилостны х и патогенны х м икроорганизм ов. П о данны м
А. К. Скороходько, кишечная палочка, салмонеллы, бактерии
брюшного тифа в торфяной подстилке погибают в течение 6—8
дней.
Обсеменять молоко микробами может и человек при несо­
блюдении правил личной гигиены. Поэтому руки доярки (дояра)
должна быть чистыми, сухими, с коротко остриженными ногтя­
ми. Микробы в молоко могут попадать и через воздух от живот­
ных, больных туберкулезом, салмонеллезом и т. д. Огромна роль
мух в обсеменении молока микробами. На поверхности их тела
содержится от нескольких тысяч до миллиона микробов, среди
которых могут быть и патогенные. Для борьбы с мухами прово­
дят тщательную очистку, мойку, побелку, дезинфекцию ферм,
молокоприемных пунктов и окружающей территории. Помеще­
ния лучше убирать влажным способом, что значительно умень­
шает численность микробов, а следовательно, снижает и загряз­
нение молока.
Источником загрязнения молока могут быть также посуда и
доильная аппаратура. Поэтому доильные аппараты, используе­
мую посуду, фильтры надо содержать в чистоте. При машинном
доении молоко поступает в закрытую систему, что препятствует
295

попаданию в него микробов извне. Однако плохая организация
машинного доения приводит к ухудшению санитарного состоя­
ния молока. При этом число микробов по сравнению с ручным
доением возрастает в 4—5 раз, а иногда и более. Показатели
санитарного качества молока приведены в табл. 10.
10. Санитарное качество молока при стойловом содержании коров
(по Б. Ш . Акопяну)
Способ до­
ения коров

Ручной
машинный

Число
исследо­
ваний

Число ис­
следован­
ных проб
молока

20
20

100
100

Класс молока
I

И

III

IV

61
27

37
52

1
13

1
8

Число проб мо­
лока, из кото­
рых выделена
эшерихия

Коли-титр
молока

io~2—io“!

1(Г4-1 < Г 5

Из данные табл. 10 видно, что качество молока при ручном
доении оказалось выше, чем при машинном. П. А. Обухов при­
водит следующие данные о содержании микробов в молоке
(табл. 11).
11. Среднее содержание микробов в сборном молоке, тыс. в 1 мл
Место взятия пробы

Вымя
Ведра доильных аппаратов
Фляги
Бак перед охлаждением
Танк после охлаждения на
пластинчатом охладителе
Автомолцистерна перед
транспортированием

При недостаточном
соблюдении санитарных
правил

При тщательном
соблюдении санитарных
правил

25
130
350
410
650

8
26
70
90
125

1200

200

Как видно, имеется множество источников загрязнения моло­
ка микробами, которые в большинстве случаев могут быть устра­
нены при соблюдении зоогигиенических и других правил в мес­
тах расположения дойных животных и в процессе получения
продукта.
Динамика микробиологических процессов в молоке при его хра­
нении. Состав и численность микробов в молоке изменяются в
зависимости от температуры и времени хранения продукта. При
этом выделяют несколько фаз.
Антимикробная (цидная, статическая) фаза. Она характерна
для свежевыдоенного молока, в нем отмечается задержка роста
микроорганизмов. Иногда эту фазу называют бактерицидной,
что не соответствует действительности. По данным ряда авторов,
антимикробные вещества молока обладают статическим действи­
ем, задерживают рост микробов и не разрушают их клеток
296

(И. И. Архангельский, П. А. Обухов). По данным других авто­
ров, отмечается цидное действие микробов (А. Ф. Войткевич,
С. А. Королев, В. И. Мутовин), в связи с чем такую фазу пра­
вильнее называть антимикробной, что отражает существо вопро­
са.
о
Антимикробные свойства молока связаны с у- и р-глобулинами и обусловливаются содержанием в нем лизоцимов, лактенинов, бактериолизинов, антитоксинов, агглютининов и других ве­
ществ, которые поступают из крови или синтезируются молоч­
ной железой. В. И. Мутовин антимикробные свойства молока
объясняет наличием в нем лизоцима М, а в вымени — лизоцима В. Лизоцим М обладает широким спектром действия: задер­
живает рост как сапрофитов, так и патогенных микробов. В
конце лактации он инактивируется. Лизоцим В хотя и имеет
более узкий спектр, но его действие проявляется в течение всей
лактации.
Кроме лизоцимов в молоке обнаружено два (по данным неко­
торых исследователей, три) лактенина. Первый из них содержит­
ся в молозиве, термолабилен; второй — в молоке, устойчив к
высокой температуре. Лактенины связаны с одной из фракций
белков молока — р-глобулинами. Их больше содержится в начале
лактации и меньше — в конце ее. И. И. Архангельский и другие
исследователи указывают на родство антимикробных веществ
крови и молока, которые являются одними и теми же белками
животного организма.
М. П. Бутко, Б. А. Степанова установили, что иммунное мо­
локо обладает статическим, а не цидным действием, оно лишь
задерживает размножение микробов. Активность антимикробных
веществ обусловлена чистотой продукта и температурой его хра­
нения. С повышением температуры их активность понижается, а
при 55°С и выше наступает инактивация. Зависимость действия
антимикробных веществ от температуры окружающей среды
приведена в табл. 12.
12. Содержание микробов в молоке в зависимости от температуры хранения (по
Э. М . Фостер)
Условия производства
молока

Коровы, окружающая
среда и инвентарь содер­
жатся в чистоте

Температура
хранения,

°С

4J

10,0
15,5

Количество микробов в 1 мл, тыс.
в свежем
молоке

4.2
4.2
4.2

через 24 ч

через 48 ч

через 72 ч

У

4,5
127,0
30011,0

8,4
57i5,0
326500,0

13,9
1583,0

По данным Р. Б. Давыдова, в зависимости от температуры
хранения продолжительность антимикробной фазы молока резко
изменяется и составляет при О °С 48 ч, при 5 °С 36, при 10 “С
297

24, при 25 °С 6, при 30 °С 4 и при 37 °С 2 ч. Следовательно, для
сохранения активности антимикробных веществ в молоке его
необходимо быстро охлаждать. Продлить срок хранения пастери­
зованного молока таким способом невозможно, поскольку под
действием высокой температуры при нагревании происходит раз­
рушение антимикробных веществ.
Фаза смешанной микрофлоры. С инактивацией лизоцимов, лактенинов и других веществ заканчивается антимикробная фаза,
после чего начинают развиваться микроорганизмы. В начале
фазы наблюдается развитие разных групп микроорганизмов, но
преобладают аммонификаторы. Увеличивается количество мо­
лочнокислых бактерий, происходят накопление кислот, пониже­
ние pH. В такой среде деятельность гнилостных, маслянокислых
и бактерий других групп замедляется, а многие микробы гибнут.
Продолжительность фазы смешанной микрофлоры составляет
12-18 ч.
Фаза молочнокислых бактерий. Она характеризуется преоблада­
нием в начале периода стрептококков, а в конце — молочнокис­
лых палочек. Молоко сквашивается. В такой среде клетки других
микробов погибают. Продукты жизнедеятельности становятся
небезразличными и для самих молочнокислых бактерий, глав­
ным образом для стрептококков. Они не выдерживают низкий
pH и к концу периода полностью исчезают. Смена одних форм
молочнокислых бактерий другими происходит в течение 3—
4 нед. С накоплением кислоты pH среды вновь понижается и
создаются условия, благоприятные для развития плесневых гри­
бов и дрожжей (см. в главе VI подраздел «Молочнокислое бро­
жение».
Фаза плесневых грибов и дрожжей. Она характеризуется разви­
тием мицелиальных и безмицелиальных грибов. Основные пред­
ставители таких микроорганизмов — молочная плесень, зеленый
кистевик, пленчатые дрожжи и др. Грибы используют молочную
кислоту, разлагают белки с образованием щелочных продуктов, в
результате чего повышается pH и среда становится пригодной
для развития аммонификаторов и маслянокислых микробов. И с­
чезает сгусток молока, оно приобретает жидкую консистенцию.
При комнатной температуре гнилостные процессы прогрессиру­
ют, накапливаются газы, продукт становится непригодным к
употреблению.
Пороки молока микробного происхождения. С исчезновением
антимикробных свойств и при неправильном хранении молока
создаются условия для развития нежелательной микрофлоры, в
результате чего продукт портится. Чаще всего в молоко попадают
аммонификаторы (гнилостные микробы), плесневые грибы, мас­
лянокислые бациллы, реже — возбудители инфекционных болез­
ней.
Аммонификаторы проявляют свое действие в нейтральной и
298

слабощелочной средах, т. е. до развития молочнокислых бакте­
рий или после-фазы плесневых грибов и дрожжей, а также при
низкой температуре. В процессе разложения белков изменяется
консистенция, образуются газы (аммиак), молоко приобретает
горький вкус.
с
Маслянокислые микробы в большом количестве содержатся в
почве, на растениях, на предметах ухода за животными и при
несоблюдении чистоты попадают в молоко. В анаэробных усло­
виях они разлагают молочный сахар с образованием масляной
кислоты и газов. Продукт приобретает неприятный запах и про­
горклый вкус. Пастеризация не предотвращает порчу молока, так
как споры маслянокислых микробов при этом не погибают.
Плесневые грибы, развиваясь на поверхности молока, разлага­
ют жиры и придают ему горький вкус и травянистый запах.
Споры гриба содержатся в кормах, на оборудовании, аппаратуре
и часто попадают в молоко. При длительном хранении, когда
повышается кислотность продукта, создаются условия для роста
грибов.
Кишечная палочка (эшерихии), попадая в молоко, вызывает
сбраживание лактозы с образованием кислоты и газа. Наступает
быстрое свертывание молока, но его качество остается низким. С
накоплением газа плотная масса разрывается, а иногда вслед за
этим наступает ее разжижение. Молоко, загрязненное кишечной
палочкой, непригодно для изготовления сыров и других продук­
тов. Сыр, приготовленный из такого молока, бывает пронизан
большим количеством пузырьков, при слиянии которых образу­
ются полости. Такой продукт теряет питательную ценность и
товарный вид.
При мастите, туберкулезе, ящуре и некоторых других болезнях
молоко приобретает желтый или голубоватый оттенок.
Чудесная палочка, а также заболевание сибирской язвой (в
конце периода), геморрагическим маститом и другими болезня­
ми окрашивают молоко в красный цвет. Некоторые микрококки
и бациллы изменяют консистенцию молока: оно становится вяз­
ким, тягучим. При мастите в молоке появляются хлопья.
Инфекционные болезни животных, передаваемые через молоко.
Патогенные микробы в молоко попадают от больных животных,
из окружающей среды во время его транспортирования или
переработки. Микробы, передаваемые через молоко, делят на две
группы. В первую группу входят возбудители зооантропонозов —
болезней, общих для животных и человека. К ним относятся
туберкулез, бруцеллез, ящур и др. Во вторую группу входят воз­
будители антропонозов — болезней, которые передаются от чело­
века человеку (дизентерия, дифтерия, брюшной тиф, скарлати­
на). Зооинженеров должны интересовать в первую очередь зооантропонозы.
Туберкулез — хроническая болезнь, возбудитель которой вмес299

те с молоком выделяется во внешнюю среду. В такой среде
микобактерии сохраняются до 10 дней, а в сливочном масле на
холоде — до 300 дней, в сырах — до 200 дней. При туберкулезе
вымени происходит изменение молока: оно становится зеленова­
то-желтоватым с хлопьями. Такое молоко подвергают кипячению
и используют животным при откорме.
Бруцеллез — хроническая болезнь. В охлажденном молоке бруцеллы сохраняются до 8 дней, в замороженном — до 60, в сква­
шенном — до 4, в сливках — до 10, в масле — 40—60, в сырах —
до 40 дней. Бруцеллы чувствительны к высокой температуре: при
65 °С они погибают через 15 мин, при 70 °С — через 5 мин.
Молоко от больных животных пастеризуют при 70 °С в течение
30 мин.
Ящур — острая сильноконтагиозная болезнь. Вирус ящура в
свежем молоке сохраняется до 12 ч, в охлажденном — до 2 нед.
Молоко от больных ящуром животных пастеризуют при темпера­
туре 80 °С в течение 30 мин или кипятят в течение 5 мин. Обез­
зараженное молоко перерабатывают в топленое масло или ис­
пользуют в корм животным.
Салмонеллезы — острые желудочно-кишечные болезни, вызы­
ваемые салмонеллами и их токсинами, которые вместе с моло­
ком могут попадать в организм человека. Источники загрязнения
молока салмонеллами — больные животные, корма, вода, а также
обслуживающий персонал. Люди, переболевшие салмонеллезом,
могут оставаться длительное время бактерионосителями.
Мастит (воспаление вымени) может быть вызван микробами,
которые проникли в молочную железу. Более 90 % инфекцион­
ных маститов вызывают стафилококки и стрептококки. Энтеротоксигенные стафилококки могут быть причиной тяжелых отрав­
лений людей, особенно детей.
Сохранение молока физическими методами. Чтобы сохранить
молоко, необходимо создать такие условия, при которых проис­
ходила бы гибель или задержка роста микробов. Существует
много способов воздействия на микрофлору, но наиболее до­
ступными являются холод и тепло. Холод не вызывает гибели
микробов, но задерживает рост и переводит их в анабиотическое
состояние. Следовательно, с помощью холода можно сохранить
бактериально чистое молоко. Если же до замораживания молоко
содержало микробы, то после размораживания продукта их жиз­
недеятельность проявляется вновь. Медленное замораживание
ведет к изменению продукта, быстрое — сохраняет его однород­
ность. Хранение молока при минус 25 °С не изменяет его свой­
ства, в нем отсутствует свободная вода, в связи с чем прекраща­
ются физико-химические процессы.
Тепло вызывает гибель микробов, что повышает стойкость
продукта, поэтому сохранение молока таким способом получило
широкое распространение. Действие тепла небезразлично и для
300

самого продукта, поскольку происходит изменение белков,
жиров, витаминов, ферментов. Степень их разрушения зависит
от температуры и экспозиции: чем они выше, тем более глубокие
изменения происходят в молоке.
Пастеризация — способ обезвреживания молода при темпера­
туре 63—95 °С, в результате чего погибает до 9%9 % вегетатив­
ных форм микробов. Следует отметить, что во время пастериза­
ции разрушаются антимикробные вещества молока, что понижа­
ет его стойкость и качество. Если в пастеризованное молоко
попадают микробы, то оно подвергается порче гораздо быстрее,
чем сырое. Молоко от здоровых животных пастеризуют при раз­
ных режимах.
Длительная пастеризация — молоко нагревают до 63—65 °С в
течение 30 мин. При таком режиме сохраняются все основные
свойства молока, глобулины не коагулируют и альбумины оседа­
ют лишь незначительно, физическое состояние жировых шари­
ков не изменяется. Для равномерного прогревания продукта его
необходимо перемешивать.
Кратковременная пастеризация проводится без выдержки при
температуре 72—74 'С в течение 15—20 с. Такая температура из­
меняет молоко в большей степени; 13—25 % глобулинов и альбу­
минов коагулирует.
Моментальная пастеризация проводится без выдержки при
температуре 85—87 °С. Такой режим ведет к почти полному коа­
гулированию альбуминов и до 30 % иммунных глобулинов. Мо­
ментальную пастеризацию обычно проводят в маслодельной и
молочноконсервной промышленности. Пастеризацию молока
при 95 °С в течение 10 мин осуществляют при производстве
молочных продуктов.
Стерилизация — нагрев продукта при температуре выше
100 “С. При стерилизации уничтожаются вегетативные и споро­
вые формы микробов. Различают высокотемпературную (120—
140 °С в течение 2—10 с) и длительную (15—20 мин при 115 °С)
стерилизацию. Так стерилизуют продукты, предназначенные для
длительного хранения.
Ультрастерилизация — нагревание молока в течение одной се­
кунды до 150 °С в трубчатых аппаратах химически чистым паром
путем введения его непосредственно в продукт. При этом режи­
ме устраняются окислительные процессы, приводящие к разру­
шению витамина С, удаляются некоторые летучие вещества кор­
мового и стойлового происхождения. Такое молоко может хра­
ниться длительное время, что особенно важно для южных
районов страны.
Кипячение молока обычно проводят в домашних условиях.
При температуре 100 "С погибают вегетативные и часть споро­
вых форм микробов. Изменяются белки, разрушаются витамины.
В зависимости от степени загрязнения продукта его сохранение
301

может колебаться в течение нескольких часов. Проникновение
микробов в продукт вызывает его порчу.
Молоко в хозяйствах, неблагополучных по инфекционным
болезням, обезвреживают при температурах, которые могут га­
рантировать гибель возбудителя. Так, бактерии туберкулеза поги­
бают при температуре 63 °С в течение 6 мин, при 71 °С — в
течение 6—8 с. Однако ветеринарным законодательством предус­
мотрено, что молоко в хозяйствах, неблагополучных по туберку­
лезу, необходимо пастеризовать при температуре 85 °С в течение
30 мин. Режим пастеризации устанавливают с учетом качества
продукта: при сильном загрязнении молока температуру и экспо­
зицию увеличивают.
Для уничтожения микробов испытывались высокочастотные
колебания, ультрафиолетовые излучения, электрический ток,
антибиотики, химические вещества. Некоторые из этих способов
и веществ дали обнадеживающие результаты, но пока еще не
нашли применения на практике.
Консервирование молока. Молочные консервы готовят путем
тепловой обработки продукта, удаления из него влаги, высуши­
вания или добавления сахара. При консервировании происходит
гибель микробов, создается плазмолиз — условия, неблагоприят­
ные для их развития. Все это предотвращает разрушение состав­
ных частей молока. Но так бывает в том случае, если жизнедея­
тельность микробов подавлена полностью.
Сгущенное стерилизованное молоко. Сгущенное молоко в банках
стерилизуют при 115—118 °С в течение 15 мин. При такой темпера­
туре погибают не все микробы, остается часть споровых форм, и чем
грязнее продукт, тем меньше гарантии его сохранения. По данным
В. М. Богданова, в период от пастеризации до фасования числен­
ность микробов увеличивается более чем в 220 раз, в том числе
споровых форм — более чем в 12 раз, что видно из табл. 13.
13. Обсеменение молока микробами в процессе сгущения
Молоко
П осле пастеризации
В конце сгущения
П осле охлаждения
Перед фасованием

Общее количество микробов
160
2000
14400
35500

Количество споровых форм
80
НО
600
1000

Следовательно, при изготовлении консервов необходимо об­
ращать внимание на качество исходного сырья. Сохранившиеся
споры могут прорастать, разлагать продукт с образованием газов,
которые вызывают вспучивание банок (бомбаж).
Поэтому качество термической обработки продукта проверя­
ют путем выдерживания банок в течение 10 сут при 37 °С. От­
сутствие бомбажа указывает на стерильность продукта, что по­
зволяет хранить его длительное время.
302

Сгущенное молоко с сахаром. Пастеризованное молоко сгущают
до 1/3 первоначального объема, чтобы в нем содержалось не
более 26,5 % влаги, и к нему добавляют не менее 43,5 % сахара.
Такое соотношение воды и сахара создает высокое осмотическое
давление — условия, неблагоприятные для развития эшерихий,
молочнокислых бактерий, дрожжей и многих плесневых грибов.
Но при попадании в основном из сахара шоколадно-коричневой
плесени и цветных микрококков с протеолитическими свойства­
ми происходит порча продукта. Его сохранность в таком случае
не превышает 6—12 мес. Соблюдение технологии и санитарных
правил в процессе производства позволяет сохранить сгущенное
молоко с сахаром в течение 2 лет.
Сухое молоко. Его фасуют в жестяные банки, бочки или бу­
мажные мешки. По физико-химическим показателям сухое мо­
локо приближается к пастеризованному. В 1 г сухого молока
высшего сорта должно содержаться не более 50 тыс. микробов,
I сорта — не более 100 тыс. микробов.
Санитарно-микробиологическая характеристика молока. Моло­
ко от здоровых животных допускается к употреблению после
пастеризации. Оно не должно содержать возбудителей туберкуле­
за, бруцеллеза, эшерихиоза и других инфекций. Молочнокислые
и другие непатогенные микроорганизмы, которые содержатся в
молоке, повышают кислотность, разрушают белково-минераль­
ный комплекс, который затем выпадает в осадок без нагревания.
Остаточные количества антибиотиков, пестицидов, радиоактив­
ных веществ также снижают качество молока, а иногда делают
его непригодным для употребления в пищу. Эти и другие загряз­
нения ухудшают санитарную характеристику продукта. Чтобы
получить продукт хорошего качества, необходимо следить за со­
стоянием здоровья животных и особенно молочной железы. В
маститном молоке могут содержаться не только возбудители ин­
фекций, но и большое количество стрептококков, стафилокок­
ков и других микроорганизмов, которые в совокупности с други­
ми факторами становятся причиной разных болезней.
В зависимости от микробиологических и физико-химических
показателей молоко делят на два сорта. Молоко I сорта должно
иметь кислотность 16—18 °Т* и микробную обсемененность по
редуктазной пробе не ниже I класса. Кислотность молока II
сорта должна быть 16—20 °Т, микробная обсемененность — не
ниже II класса. Не допускается смешивание молока от больных
и здоровых коров (ГОСТ 13264—70). Молоко, выпускаемое заво­
дами молочной промышленности, по общему количеству микробов
и коли-титру разделяют (ГОСТ 13277—79) на две группы: А и Б
(табл. 14).
*
Градусы Тернера ("Т — количество миллилитров 0,1 н. раствора гидроксида
натрия или калия, необходимое для нейтрализации 100 мл или 100 г продукта.

303

14. Качество молока по общему количеству микробов и коли-титру
Молоко
Группа А
Пастеризованное в бутылках и пакетах
Группа Б
Пастеризованное во флягах и цистернах

в 1 мл молока, не оолее

Титр
кишечной палочки,’ мл
*

50000

3

200000

0,3

Молоко группы А можно использовать без кипячения, молоко
группы Б перед употреблением в пищу необходимо кипятить.
Следует отметить, что бесконтрольное применение антибио­
тиков в ветеринарии приводит к нежелательным последствиям.
Многие микробы, как сапрофиты, так и паразиты, становятся
резистентными к антибиотикам, что делает невозможным лече­
ние вызываемых ими болезней.
Антибиотики, находящиеся в молоке, подавляют деятельность
молочнокислых бактерий и тем самым нарушают технологию кис­
ломолочных продуктов. О. А. Сименецкий указывает следующие
сроки бракования молока после введения антибиотиков коровам
(табл. 15).
15. Сроки бракования молока при внутримышечных инъекциях антибиотиков
коровам
Антибиотики
Бензилпенициллин

Бициллин-3
Экмоновоциллин
Стрептомицин

Количество, тыс. ед.
250
500
2000

Сроки бракования после
последнего введения, ч
6
6
12

10000

12

1500
4000
2000
15000

30
30
30
48

На качество молока оказывают влияние радиоактивные веще­
ства, гербициды, фунгициды, пестициды, инсектициды и другие
ксенобиотики. Молоко с остаточными количествами химических
веществ защиты растений и животных, а также антибиотиков
подлежит бракованию.
МИКРОБИОЛОГИЯ МОЛОЧНЫХ ПРОДУКТОВ

•Молочные продукты содержат легкоусвояемые, необходимые
для организма питательные вещества. Некоторые из молочных
продуктов обладают не только диетическими, но и лечебными
свойствами. По составу микроорганизмов и вызываемых ими
процессов различают продукты молочнокислого и смешанного
брожения.
304

Кисломолочные
п р о д у к т ы . Продукты молочно­
кислого брожения. Простокваша — широко распространенный
кисломолочный продукт. В зависимости от режима термической
обработки молока и состава микрофлоры закваски различают
разные виды простокваш: обыкновенную, Мечниковскую (бол­
гарскую), Южную, ряженку, варенец, ацидофильную и др.
Обыкновенная простокваша. Ее готовят из пастеризованного
молока путем внесения в него 5 % закваски, содержащей чистые
культуры мезофильных молочнокислых стрептококков (Str. lactis
и Str. cremoris). Молоко пастеризуют при 85 °С в течение 10—
15 мин. Для придания готовому продукту определенной консис­
тенции иногда добавляют 0,5 % закваски, состоящей из чистой
культуры болгарской палочки. При температуре 30 °С через 5—
6 ч происходит свертывание молока. Продукт приобретает плот­
ную консистенцию и слабокислый вкус (кислотность 90—
110 Т ).
Простокваша Мечниковская (болгарская). Это кисломолочный
продукт, который готовят из молока, пастеризованного при тем­
пературе 85—90 °С. В состав закваски входят термофильный мо­
лочнокислый стрептококк и болгарская палочка (Str. thermophilus и Lactobact. bulgaricum). Молоко заквашивают при температу­
ре 40 °С. Через 3—4 ч молоко свертывается, кислотность
продукта достигает 70 °Т. Простокваша имеет плотный сгусток,
сметанообразную консистенцию и кислый вкус. Чем выше тем­
пература заквашивания, тем больше кислотность продукта.
Простокваша Южная. В пастеризованное и охлажденное до
30 °С молоко вносят закваску, состоящую из болгарской палоч­
ки, термофильного молочнокислого стрептококка и культуры
молочных дрожжей, сбраживающих лактозу. Сквашивание моло­
ка проводят при температуре 45—50 °С. Кислотность продукта
повышается до 130—140 Т , после чего простоквашу охлаждают
до 8 -1 0 °С.
Ряженка. Для ее приготовления используют молоко, содержа­
щее до 6 % жира (смесь молота и сливок). Стерилизацию прово­
дят при 95 °С в течение 2—3 ч. В результате продукт приобретает
специфический цвет, запах и вкус. Молоко сквашивают термо­
фильными расами молочнокислого стрептококка. Образуемый
сгусток имеет кремовый цвет, плотную консистенцию и привкус
пастеризованного молока.
Варенец. Молоко для варенца стерилизуют в паровом стерили­
заторе при 120 °С в течение 15 мин или кипятят, охлаждают до
40 “С и заквашивают молочнокислым стрептококком и болгар­
ской палочкой. Готовый продукт имеет кремовый цвет, вкус
топленого молока. Его кислотность достигает 80—110 Т .
Кисломолочный напиток «Снежок». Его готовят из пастеризо­
ванного молока с содержанием 7 % сахара. В состав закваски
входят 4 % термофильного стрептококка и 1 % болгарской па­
305

лочки. Сквашивание проводят при температуре 42—50 °С. Через
3 ч молоко свертывается, кислотность достигает 80 °Т. После
охлаждения сгустка до 8—10 °С к нему добавляют фруктовый
сироп. Размешивают и разливают в бутылки.
Ацидофильная простокваша. Ее готовят так же, как и Мечниковскую, но в состав закваски вместо болгарской вводят ацидо­
фильную палочку (Lactobact. acidophilum). Ацидофильная палоч­
ка в отличие от болгарской приживается в желудочно-кишечном
тракте, т. е. в той среде, из которой ее выделяют, а поэтому
эффективность такого кисломолочного продукта выше и дейст­
вие его более продолжительное. Ацидофильную простоквашу
применяют при расстройствах желудочно-кишечного тракта.
П р о д у к т ы с м е ш а н н о г о б р о ж е н и я . Кефир. Это
кисломолочный продукт, для приготовления которого использу­
ют грибки, в состав которых входят мезофильные молочнокис­
лые микроорганизмы и дрожжи (рис. 89). Такой симбиоз — ре­
зультат длительного культивирования микроорганизмов в одной
среде. Внешне кефирные грибки представляют собой светложелтые белковые образования неправильной формы (рис. 90).
Они могут быть сухими и влажными. В первом случае у них
плотная консистенция, во втором — рыхлая. Сухие грибки неак­
тивны. Поэтому перед применением их помещают на 12—24 ч в
кипяченую и охлажденную до 30 °С воду, а затем в теплое пас­
теризованное молоко. За это время грибки набухают и после
промывания могут быть использованы в качестве закваски для
приготовления кефира.
Пастеризованное молоко сквашивают кефирными грибками
при температуре 20 °С, а затем при 10 °С. Поскольку в состав
закваски входят микроорганизмы с разной оптимальной темпе-

Рис. 89. Микрофлора кефира. Об. 90, ок. 15. Оригинал

306

Рис. 90. Кефирные грибки. Увеличено. Оригинал

ратурой роста, то, регулируя ее, можно изменить течение вызы­
ваемых ими процессов. Культивирование кефира при температу­
ре ниже 15 °С способствует развитию дрожжей и увеличению
продукта брожения — этилового спирта; при более высокой тем­
пературе интенсивнее развиваются молочнокислые микроорга­
низмы, что повышает содержание в продукте молочной кислоты.
В зависимости от времени созревания продукта различают
слабый кефир (односуточный), средний (двухсуточный) и креп­
кий (трехсуточный). С увеличением экспозиции соответственно
возрастают количество этилового спирта (0,2; 0,4; 0,6 %) и кис­
лотность (90; 105; 120 °Т). Кефир может быть жирным, если
используется цельное молоко, и обезжиренным, в котором со­
держится много белков и почти отсутствует жир.
Кавказский кефир (айран). Его готовят из молока, в которое
вносят сахар и закваску, состоящую из молочнокислых бактерий
и дрожжей. В таком продукте образуется большое количество
этилового спирта и диоксида углерода, что придает ему специфи­
ческий острый вкус.
Кумыс. Это диетический легкоусвояемый кисломолочный на­
питок. Готовят его из молока кобылиц или коров. Кумыс, как и
кефир, — продукт смешанного брожения — молочнокислого и
спиртового, причем главную роль в таком продукте играет спир­
товое брожение. Закваской для кумыса часто служит местная
простокваша — катык, в состав которой входят дрожжи, болгар­
ская палочка и термофильный стрептококк. В готовом продукте
содержатся только дрожжи и молочнокислые палочки. Стрепто307

кокки отсутствуют. Это объясняется тем, что после добавления
закваски происходит быстрое снижение pH (до 4,0—4,2). В такой
среде рост и развитие стрептококков прекращаются.
Молоко кобылиц по сравнению с коровьим имеет более низ­
кую буферность. Так, при кислотности кобыльего молока 110 °Т
величина pH составляет 3,47, при кислотности коровьего молока
240 °Т — 3,52. Вот почему в готовом кумысе обнаруживают мо­
лочнокислые палочки и дрожжи. Палочки — факультативные
анаэробы, дрожжи — аэробы. Поэтому более интенсивному раз­
витию дрожжей способствует частое перемешивание, поступле­
ние в среду кислорода воздуха. Дрожжи, сбраживающие молоч­
ный сахар, образуют вещества, задерживающие рост туберкулез­
ных палочек. Это послужило поводом для использования кумыса
при лечении людей, больных туберкулезом.
Кумыс в большинстве случаев готовят кустарным способом —
в липовых или дубовых бочках. В парное кобылье молоко при
температуре 25 °С вносят 20—25 % закваски и перемешивают
мутовкой, в результате чего кислотность продукта повышается,
достигает 60—70 *Т. Кумыс разливают в бутылки или другую
посуду, закрывают и после выдержки (1—2 ч) оставляют на холо­
де. По количеству спирта и кислотности различают три вида
кумыса (табл. 16).
16. Характеристика кумыса по содержанию спирта и кислотности
Кумыс

Слабый
Средний
Крепкий

Содержание спирта, %

Кислотность, °Т

6 0 -8 0
8 1 -1 0 5
106-120

Кумыс из коровьего молока готовят после его обезжиривания
и добавления сахара.
Сквашивание такого молока проводят чистыми культурами
болгарской и ацидофильной палочек, а также дрожжей, сбражи­
вающих лактозу.
Чал (шубат). Это кисломолочный напиток, получаемый из
верблюжьего молока. Для приготовления чала используют непас­
теризованное молоко, добавляют 10—40 % готового продукта,
который служит закваской. В закваске содержатся молочнокис­
лые палочки (стрептобактерии), молочнокислые стрептококки и
дрожжи, сбраживающие лактозу. Заквашивание молока проводят
при температуре 25—30 °С в течение 3—4 ч, а через 8 ч продукт
готов к употреблению. Чал — диетический продукт, используе­
мый с лечебной целью. Его применяют при желудочно-кишеч­
ных болезнях, туберкулезе, цинге.
Чал можно готовить и из пастеризованного молока с исполь­
зованием чистых культур, входящих в состав закваски.
308

Кисломолочные напитки с бифидобактериями (бифидумбактерин, бифидокефир, бифилин и др.). Бифидобактерии входят в со­

став нормальной микрофлоры кишечника детей и молодняка
животных. Они обладают антибиотической активностью, подав­
ляют рост некоторых патогенных микробов (эш ерищ й), норма­
лизуют микрофлору кишечника, в связи с чем эффективны в
борьбе с дисбактериозами. Из активных штаммов бифидобакте­
рий вначале готовят закваски, которые используют затем для
приготовления лечебных кисломолочных продуктов. Наибольшей
эффективностью обладают препараты, в состав которых входят
наряду с бифидобактериями болгарская палочка и кефирные
грибки.
М и к р о б и о л о г и я м а с л а . В масле содержатся ценные
и легкоусвояемые вещества, поэтому оно может служить хоро­
шей средой для развития микроорганизмов. В масло микробы
попадают из сырья, аппаратуры, окружающей среды. Сырьем для
получения масла являются сливки, которые должны быть свежи­
ми, чистыми, без посторонних запахов и привкусов. Сливки
подвергаются пастеризации, в результате чего разрушаются неко­
торые ферменты (липаза, пероксидаза, протеаза) и погибает до
99,9 % микроорганизмов. Пастеризация может быть длительной
и кратковременной. Длительную пастеризацию проводят в боль­
ших емкостях при перемешивании продукта в течение 30 мин и
нагревании его до 70 'С . Кратковременная пастеризация прохо­
дит при непрерывном движении сливок и нагревании их до
8 5 -8 7 "С.
Пастеризованные сливки охлаждают. При температуре 1—8 °С
развитие микроорганизмов приостанавливается и происходит
физическое созревание сливок: уплотнение жира, повышение
вязкости, образование комочков масла. Чем ниже температура
(плюсовая), тем хуже условия для развития микробов и лучше
для созревания сливок.
Микробы в масло могут попадать из аппаратуры. Ее чистота
зависит от качества мойки, дезинфекции и промывной воды. На
стенках аппаратуры обнаруживаются молочнокислые, споровые
и другие микробы. Их больше в деревянных маслоизготовителях
и меньше в металлических, поскольку последние можно более
эффективно подвергнуть стерилизации. Вода и ее состав оказы­
вают большое влияние на качество масла. Она может быть при­
чиной многих п ороков и источником микробов. Микробы в
масло попадают также из соли, поэтому перед употреблением ее
необходимо обрабатывать жаром при температуре 150—180 °С.
В кислосливочном масле содержатся десятки и сотни милли­
онов микробов, их увеличение происходит за счет молочнокис­
лых, которые вносят для сквашивания сливок. Обычно микробов
больше при длительном (12—16 ч) сквашивании сливок и мень­
ше при кратковременном (20—30 мин).
309

Через 4—6 нед количество микробов уменьшается, к этому
времени в 1 г масла насчитывается несколько десятков тысяч
микробных клеток. В сладкосливочном масле содержатся микро­
бы, которые остаются после стерилизации сливок, а также попа­
дают во время их созревания и сбивания. На численность мик­
робов в продукте влияет температура: чем она выше, тем больше
микробов. Так, если в 1 г свежего сладкосливочного масла со­
держатся сотни и тысячи микробных клеток, то через 1 нед при
температуре 14—15 °С их количество достигает сотен миллионов.
При такой температуре развиваются главным образом молочно­
кислые стрептококки. В сладкосливочном масле нежелательных
микробов больше, чем в кислосливочном.
Микробиологические процессы при хранении масла и его поро­
ки. При хранении масла в нем наряду с химическими протекают
и микробиологические процессы. Микробы чаще всего находят­
ся на поверхности масла; среди них могут быть гнилостные
аэробы и плесневые грибы. Такие микроорганизмы разлагают
белки и жиры. Образуемые продукты придают маслу неприятный
запах и вкус. Микробы вызывают следующие пороки масла.
Горький вкус появляется в результате разложения белков протеолитическими бациллами и некоторыми флуоресцирующими
бактериями. Такой порок при низкой положительной температу­
ре наблюдается в сладкосливочном масле.
Прогорклый вкус вызывается плесневыми грибами, некоторы­
ми видами дрожжей, флуоресцирующими, маслянокислыми и
другими микробами. Они разлагают жиры на глицерин и жирные
кислоты, а маслянокислые к тому же образуют масляную кисло­
ту.
Спорообразующие микробы могут попадать в сладкосливоч­
ное и кислосливочное масло и вызывать в них разложение жира.
Поэтому необходимо соблюдать режим пастеризации и предохра­
нять продукты от попадания в них посторонней микрофлоры.
Кислый вкус наблюдается в сладкосливочном масле при темпе­
ратуре выше 10 °С. Его придает маслу молочная кислота, кото­
рая образуется в результате сбраживания лактозы молочнокислы­
ми бактериями. В кислосливочном масле повышенная кислот­
ность обусловливается несоблюдением технологии сквашивания
сливок.
Плесневение — результат неправильного хранения масла (по­
вышенная влажность, высокая температура, аэрация поверхности
масла). Плесневые грибы — аэробы, они чаще встречаются на
влажной, плохо защищенной поверхности масла. Среди них
можно обнаружить Endomyces lactis, Penicillium glaucum, Aspergil­
lus, Mucor и другие грибы. Плесневение внутри масла наблюда­
ется редко и бывает в том случае, если в нем имеются пустоты,
содержащие воздух. Чем плотнее масло, тем хуже условия для
310

развития грибов. Соблюдая технологию производства масла,
можно получить высококачественный продукт без пороков.
Микробиология
с ы р о в . Для правильного течения
микробиологических процессов, от которых зависит качество
сыра, необходимы определенные условия и состав сырья. Не
всякое молоко можно использовать в сыродеЛйи. Если оно мед­
ленно свертывается или совсем не свертывается, то его называют
сыронепригодным. Причин сыронепригодности молока много,
однако этот вопрос еще до конца не изучен.
Микробиологическая сущность сыроделия. Процесс сыропроизводства включает в себя следующие операции: образование казеинового
сгустка и его обработку, прессование и придание сырной массе опре­
деленной формы, посолку и созревание продукта. Для производства
сыров используют пастеризованное и сырое молоко. Парное молоко
непригодно. Во время пастеризации уничтожаются микроорганизмы,
которые могут быть причиной вспучивания сыров и других пороков,
однако нагревание молока замедляет процесс свертывания, так как
при этом происходит свертывание солей кальция.
Свертывание молока — метод получения белка в сыроделии —
осуществляют с помощью молочнокислых микробов (при выра­
ботке кисломолочных сыров) и микробов в сочетании с сычуж­
ным ферментом (при выработке других видов сыров). Под дейст­
вием микробов в сырной массе происходят сложные биохими­
ческие процессы: созревание, формирование органолептических
и других свойств, характерных определенному виду сыра. Из
пастеризованного молока сыр можно приготовить путем внесе­
ния чистых культур молочнокислых бактерий (закваски). При
этом учитывают их способность образовывать молочную кисло­
ту, ароматические вещества, а также разрушать белки. Штамм
микроорганизма придает продукту определенные свойства, поэ­
тому для каждого вида сыра должна быть своя закваска. Многоштаммовые закваски одного и того же вида бактерий лучше
приспосабливаются к непостоянным условиям молочной среды.
При выработке твердых сычужных сыров бактериальную за­
кваску вносят в количестве 0,2—0,5 %, при изготовлении мягких
сыров — 3—5 %. В состав бактериальных заквасок входят кислотообразователи (Str. lactis и Str. cremoris), а также микробы, об­
разующие кислоту и ароматические вещества (Str. diacetilactis,
Str. paracitrovorum). В зависимости от режима технологии приме­
няют также Lactobact. helviticum, Str. thermophilus и др., из анта­
гонистов маслянокислых бацилл — Lactobact. plantarum и т. д.
Сычужный фермент получают из сычугов 2—3-недельных
телят. Он представляет собой порошок, который вносят в моло­
ко для получения сгустка (геля). Активность сычужного фермен­
та должна быть 1:100 ООО, т. е. при температуре 35 °С в течение
40 мин 1 г фермента должен свернуть 100 000 г (100 кг) молока.
В промышленности применяют более высокую концентрацию
311

фермента — 2,5:100 ООО, т. е. 2,5 г на 100 кг молока. Оптималь­
ная температура действия фермента 40—41 °С, pH 6,2. Ускорение
действия фермента происходит при добавлении на 100 кг молока
15—20 г хлорида кальция. Состав заквасок в зависимости от вида
сыров неодинаков.
Сычужный фермент и молочнокислые микробы вызывают
разложение белков, причем при совместном действии они обла­
дают большей протеолитической активностью, чем при раздель­
ном действии. По данным В. М. Богданова, при действии сы­
чужного фермента на белки молока содержание растворимого
азота от общего составило 11,8 %, при действии Str. lactis —
2,5 %. При одновременном использовании фермента и молочно­
кислого стрептококка количество растворимого азота в молоке
достигало 60,5 %. Сычужный фермент разлагает белки до пепто­
нов, ферменты молочнокислых микробов — до аминокислот и
аммиака. Более глубокий распад белков происходит в твердых
сырах. Процесс созревания твердых и полутвердых сыров идет из
глубины к поверхности, мягких — наоборот. Молочный сахар
при созревании сыров сбраживается полностью.
Микробиологические процессы при выработке сыров. В сырной
ванне сгусток разрезают, в результате чего он обезвоживается,
выделяя 90 % сыворотки, что создает условия для развития мо­
лочнокислых бактерий. Выделению сыворотки из сгустка спо­
собствуют увеличение свободной поверхности, продуктов жизне­
деятельности молочнокислых бактерий, температура и другие
факторы. Основная масса микробов (до 75 %) остается в сгустке,
остальное количество находится в сыворотке. В процессе обра­
ботки сгустка в среде накапливаются белки, которые связывают
молочную кислоту и тем самым создают наиболее благоприят­
ные условия для развития микроорганизмов. Микроорганизмы
же, в свою очередь, способствуют формированию зерна.
Твердые сыры должны содержать небольшое количество
влаги. Это достигается обработкой сыра — дроблением сгустка и
его вторым нагреванием, при этом происходит большее обезво­
живание зерна и его уплотнение. Перемешивание сырной массы
предотвращает образование комков и создает наиболее благопри­
ятные условия для развития микроорганизмов.
Второе нагревание, проводимое при температуре 40 °С, созда­
ет оптимальные условия для развития большинства молочнокис­
лых бактерий. Более высокая температура (55—59 °С) угнетает
микробиологические процессы. Происходит не только задержка
роста, но и гибель мезофильных молочнокислых стрептококков
и частично палочек. Изменяется соотношение между молочно­
кислыми стрептококками и палочками. Сохраняются лишь тер­
мофильные микробы, в основном палочки, и то в небольшом
количестве. Общее содержание микробов к концу второго нагре­
вания достигает сотен миллионов в 1 г зерна.
312

Прессование сыров проводят после нагревания, при этом
происходят выделение сыворотки и дальнейшее уплотнение сыр­
ной массы, в которой еще сохраняется тепло. Чем толще сырная
масса, крупнее сыр, тем более продолжительное время удержива­
ется в нем повышенная температура. Прессовать сыр рекоменду­
ется при 18—22 'С. Такая температура способствует развитию
микроорганизмов, в результате чего их количество достигает не­
скольких миллиардов в 1 г сырной массы (табл. 17).
17. Динамика микробиологических процессов в голландском и костромском сырах
Возраст сыра, дни

Сыр после пресса
5
10
30
45

Общее количество молочнокислых бактерий в 1 г сыра, млн
голландском
1423
3536
3243
1272
432

костромском
1406
3621
3310
1187
397

Как видно, количество микроорганизмов в голландском и
костромском сырах достигает максимума на 5-е сутки. В после­
дующем оно постепенно уменьшается. В швейцарском и совет­
ском сырах в первые 10 дней в 1 г массы содержится соответст­
венно 476 и 570 млн бактерий, что значительно меньше, чем в
других сырах.
Посол сыров преследует цель придать продукту определенный
вкус, аромат и частично консистенцию. Соль регулирует микро­
биологические, ферментативные и другие процессы. Казеин
после набухания делается эластичным. Сыр солят в концентри­
рованном растворе натрия хлорида (22—24 %) при температуре
8—10 °С и выдерживают в течение 6—8 сут. Соль способствует
образованию корки, которая препятствует проникновению по­
сторонней микрофлоры и тем самым предохраняет продукт от
порчи. Низкая температура (8—10 'С) и хлорид натрия замедля­
ют жизнедеятельность также и молочнокислых бактерий.
Созревание сыров. Сыры после посола непригодны к употребле­
нию. Приобретение специфических свойств происходит в сравни­
тельно теплых помещениях (подвалах), где сыры выдерживают
(созревают) от 10 дней (закусочный) до 8—10 мес (швейцарский).
Вкус и запах сыра обусловливаются продуктами распада белков,
молочного сахара и жира, которые образуются под воздействием
ферментов молочнокислых бактерий и сычужного фермента. С
повышением температуры жизнедеятельность молочнокислых
бактерий продолжается. Они используют остатки молочного саха­
ра и пептоны — продукты расщепления белков сычужным фер­
ментом. По мере созревания сыров наступает гибель молочнокис­
лых бактерий, вначале стрептококков, а затем и палочек.
313

По истечении нескольких месяцев в процесс формирования
сыров (швейцарского, советского) включаются пропионовокислые бактерии, которые сбраживают молочную кислоту в пропионовую и уксусную с выделением диоксида углерода. Газ раство­
ряется в сырной массе и после ее насыщения образует глазки,
причем чем больше газа, тем больше их размеры. В эластичной
массе сыра глазки принимают округлую форму и придают опре­
деленный рисунок продукту. В хрупкой массе сыра глазки имеют
неправильную форму, а иногда появляются даже трещины. При
попадании в сыр бактерий из группы кишечной палочки (эшерихии) и маслянокислых образуется водород, который не растворя­
ется в воде. Накопление такого газа ведет к появлению трещин.
По рисунку на разрезе сыра в какой-то степени можно судить о
течении микробиологических процессов.
Пороки сыров микробного происхождения. Сыр без глазков
(«слепой сыр») — отсутствие или недостаточное количество пропионовокислых бактерий. Этот порок возникает в результате
гибели пропионовокислых бактерий во время нагревания. Отсут­
ствие глазков у таких сыров, как чеддер, горноалтайский, не
считается пороком.
Сыр с большим количеством глубоких глазков. Недостаточное
количество молочнокислых бактерий приводит к тому, что сыр­
ная масса уплотняется. В такой массе плохо растворяются газы и
образуются глубокие глазки. Большое количество глазков появ­
ляется при преждевременном развитии газообразующих бакте­
рий. Способствующим фактором является неправильный тепло­
вой режим.
Вспучивание. Его в начале процесса созревания сыров могут
вызывать бактерии из группы кишечной палочки, если в среде
содержится молочный сахар. Рисунок сыра на разрезе становится
неправильным, рваным. В конце процесса созревания, когда
уменьшается количество молочнокислых бактерий и образуемых
ими продуктов, происходит повышение pH среды. В такой среде
могут проявлять свое действие маслянокислые бациллы, которые
в форме спор длительное время сохраняются в сырной массе.
Образуемый бациллами водород и другие газы вызывают вспучи­
вание сыра. Для предупреждения вспучивания сыр необходимо
вырабатывать из бактериально чистого молока.
Антагонисты маслянокислых микробов — продукты молочно­
кислых стрептококков (низины), молочнокислой палочки Lacto­
bact. plantarum и др. Применение их в сыроделии дает хорошие
результаты. Из силоса и навоза в молоко иногда попадает
Вас. palymyxa — аэробная бацилла, которая развивается при по­
ниженной кислотности среды. Она часто является причиной
раннего вспучивания швейцарского сыра.
Горький вкус. Некоторые молочнокислые стрептококки (маммококки), содержащиеся в небольших количествах в молоке и
314

сырах, разлагают белки и при высокой протеолитической актив­
ности придают сыру горький вкус. Сырная масса приобретает
также горький вкус при сильном развитии маслянокислых ба­
цилл. Они кроме газа образуют еще и масляную кислоту.
Изъязвление корки. Оно вызывается осповидной плесенью
(Oospora). На поверхности сыра появляются из’ййзвления, кото­
рые иногда поражают и подкорковый слой. В образованные пус­
тоты могут попадать микробы. При проникновении гнилостных
микробов происходит разрушение сырной массы, она приобрета­
ет мажущуюся консистенцию и гнилостный запах. В пустотах
сыра часто развивается зеленая плесень — пенициллиум (кистевик). Она разлагает жиры, продукт приобретает горький вкус.
Соблюдение технологии, санитарно-гигиенических условий
производства, проведение тщательного контроля за сырьем пред­
упреждают пороки сыров и дают возможность получить продукт
хорошего качества.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Что такое молоко? Каковы источники его загрязнения? 2. Как развиваются
микробиологические процессы при хранении молока? 3. Что собой представляют
пороки молока микробного происхождения? 4. Какие инфекционные болезни
передаются через молоко? 5. Каковы способы сохранения молока и их характе­
ристика? 6. Что собой представляют санитарно-микробиологические требования,
предъявляемые к молоку? Какими показателями и документами они определяют­
ся? 7. Какова характеристика кисломолочных продуктов? 8. Б чем отличие про­
дуктов молочнокислого от продуктов смешанного брожения? Каковы название и
характеристика таких кисломолочных продуктов? 9. Что собой представляют ис­
точники загрязнения масла? Каковы пороки масла микробного происхождения?
10. Какова микробиологическая сущность сыроделия? Какова роль пропионовокислых и других бактерий при созревании сыров? 11. Что собой представляют
пороки сыров микробного происхождения и каковы их причины?

Г л а в а XIII
МИКРОБИОЛОГИЯ МЯСА И ЯИЦ
МИКРОБИОЛОГИЯ МЯСА

Эндогенное (прижизненное) обсеменение мяса микробами. В
мясе, полученном при убое здоровых животных, ткани которых
обладают защитными свойствами, обычно микробов не бывает.
Но при нарушении физиологического состояния организма пре­
грады для микробов исчезают, среда становится благоприятной
для их развития. В восприимчивом организме размножаются воз­
будители инфекционных болезней, выделяющие продукты жиз­
недеятельности, разрушающие ткани, которые входят в состав
мяса. При вынужденном убое в зависимости от инфекции удаля­
ют пораженные участки, органы, а иногда бракуют всю тушу.
Кроме патогенных микробов в ткани организма могут проникать
315

и сапрофиты. Их развитию способствуют следующие факторы:
утомление, голодание, переохлаждение организма и т. д.
Во время работы, а также при транспортировании в организ­
ме животных накапливается молочная кислота, повышается про­
ницаемость кровеносных сосудов, в результате чего микробы из
кишечника по кровяному руслу проникают в органы и ткани, где
их численность возрастает в несколько раз. Если убой животного
проводят в таком состоянии, то часть микробов сохраняется в
мясе, которые затем вызывают порчу продукта. Вот почему жи­
вотным перед убоем предоставляют отдых (не менее 3 сут). За
это время ткани освобождаются от микробов, в мышцах увели­
чивается содержание гликогена, что после убоя повышает коли­
чество молочной кислоты и устойчивость мяса к гнилостным
микробам. Количество гликогена — один из факторов, способст­
вующих сохранению мяса. Поэтому мясо упитанных животных и
молодняка, в тканях которых больше гликогена, меньше подвер­
гается порче.
На сохранение мяса влияют также качество и режим кормле­
ния. Использование в рационах концентратов увеличивает в
мясе количество связанной воды, которая становится недоступ­
ной для микробов, а это, в свою очередь, повышает резистент­
ность продукта к разложению. Если в рацион свиней перед
убоем вводят сахар, то мясо не только становится нежнее, но и
дольше сохраняется. Как видно, имеется много факторов, кото­
рые еще при жизни животного препятствуют размножению мик­
робов в тканях и тем самым повышают стойкость мяса при
хранении.
Экзогенное обсеменение мяса микробами. На поверхность мяса
микробы попадают из внешней среды при снятии шкуры и
последующей разделке туши. Шкура часто бывает загрязнена
органическим веществом, в котором обитают, а иногда и раз­
множаются микробы. Чем выше температура, тем больше микро­
бов. Так, при температуре 20—25 °С на поверхности шкуры пло­
щадью 1 см2 количество микробов достигает десятков и сотен
миллионов, в то время как при минусовой температуре на той
же площади они исчисляются десятками тысяч. Среди микробов
шкуры обнаруживают кокки, бактерии, бациллы, грибы, сапро­
фиты, возбудителей дерматомикозов. При соприкосновении
такой кожи с тушей мясо загрязняется. Микробы на поверхность
туши могут попадать также с оборудования, одежды и рук рабо­
чих. При перерезке шейных кровеносных сосудов часть микро­
бов током крови разносится по всей туше. Поэтому не только
шкура, но и предметы убоя должны быть чистыми. Нельзя до­
пускать разрывов кишечника и попадания его содержимого на
поверхность туши.
При необходимости проводят туалет туши. В зависимости от
загрязнения можно применять сухую или влажную обработку.
316

Сухой обработкой загрязнение удаляют без использования воды:
при этом подсыхают фасции, мышцы, серозная жидкость, обра­
зуется корочка. В таких условиях исключается возможность
передвижения и размножения микробов, повышается стойкость
продукта. При влажной обработке можно удалить более 90 %
микробов, но происходит разрыхление подкожной клетчатки, за­
грязнение более глубоких тканей, длительное время удерживает­
ся вода. Сохранность такого мяса понижается. Все это обязывает
по возможности избегать использования воды при обработке
туши.
Факторы, влияющие на развитие микробов при созревании
мяса. Как бы тщательно ни проводился туалет, на поверхности
туши все-таки остаются микробы. Среди них можно обнаружить
кишечную палочку (Е. coli), вульгарного протея (Proteus vulgaris),
спорообразующих аммонификаторов (Вас. subtilis, Вас. mesentericus, Cl. sporogenes, Cl. putrificum и др.). Нередко на поверх­
ность мяса попадают споры грибов. Вглубь тканей микробы
проникают вдоль фасций, костей, кровеносных сосудов. При
благоприятных условиях среды микробы продолжают размно­
жаться и тем самым вызывать порчу мяса. На развитие микробов
оказывает влияние также степень обескровливания мяса. Плохо
обескровленное мясо чаще подвергается порче. Размножение
микробов в мясе зависит от температуры внешней среды, влаж­
ности и других факторов.
Температура — важный фактор, способствующий размноже­
нию микробов. Например, в куске мяса массой 2 кг при темпе­
ратуре 18—20 °С в течение суток микробы проникают на глубину
2—3 см, при температуре 37. “С за то же время их можно обнару­
жить во всей толще продукта. Так чаще ведут себя подвижные
формы микробов, возбудители инфекционных болезней (салмонеллы). Чем ниже температура, тем меньш е скорость размноже­
ния микробов. Но всегда надо помнить, что среди микробов
имеются и психрофиллы, которые могут развиваться при более
низкой температуре. При нулевой температуре идет развитие
плесневых грибов и дрожжей.
Влажность и осмотическое давление имеют также больш ое
значение в жизни микробов. Пониженная влажность задержива­
ет их развитие, микробы переходят в состояние анабиоза, а
споровые — в стадию спор. Большое содержание влаги ведет к
повышению осмотического давления и концентрации раствори­
мых в воде веществ, что вызывает плазмолиз микробных клеток.
Такое же действие оказывает и хлорид натрия. Однако не все
микробы одинаково чувствительны к осмотическому давлению.
Среди них имеется много солестойких (галофилов), которые хо­
рошо растут не только в соленом мясе, но и в рассоле. Некото­
рые из них выдерживают 15%-ную концентрацию хлорида на­
317

трия. Большое осмотическое давление выдерживают плесневые
грибы и дрожжи.
Показатель p H мяса зависит от количества гликогена и обра­
зуемой из него молочной кислоты. После убоя животного реак­
ция среды мяса слабощелочная (pH 7,1—7,2). В период созрева­
ния продукта под влиянием ферментов происходят сложные
биохимические и физико-химические процессы. В мышечной
ткани расщепляется гликоген, накапливается молочная кислота,
аденозинтрифосфорная кислота переходит в фосфорную, в ре­
зультате чего мясо приобретает кислую реакцию (pH 5,5—5,8).
Через сутки pH мяса понижается: в такой среде рост гнилостных
микробов прекращается. Наряду с повышением кислотности
происходят и другие изменения: денатурация белков, разрыхле­
ние мышечной ткани, образование веществ, обусловливающих
вкус и аромат созревшего мяса. Затем процесс приобретает об­
ратное развитие — уменьшается количество кислоты и к концу
четвертых суток реакция среды в мясе снова становится щелоч­
ной.
Пороки мяса, вызываемые микроорганизмами. Гниение мяса —
процесс, который начинается после созревания. Мясо — хоро­
шая среда для гнилостных микробов. Под их влиянием белки
расщепляются сначала до пептонов и альбуминов, а затем до
аминокислот. Гниение мяса под действием аэробных и анаэроб­
ных микробов происходит одновременно. Из аэробных микробов
в расщеплении белков принимают участие Е. coli, Proteus vul­
garis, Вас. subtilis, Вас. mesentericus, кокковые и др. При полном
распаде белковых веществ конечными продуктами таких микро­
бов могут быть диоксид углерода, водород, аммиак, азот. Снача­
ла аэробы развиваются на поверхности мяса, затем проникают в
глубоколежащие ткани. Различают несколько фаз гнилостного
процесса. Кокковые формы сменяют неспорообразующие палоч­
ки, которые затем уступают место бациллам. Поверхность мяса
постепенно размягчается, становится мажущейся, изменяет ок­
раску, распавшиеся ткани приобретают неприятный запах.
Из анаэробных микробов мясо разлагают в основном клостридии: Cl. perfringes, Cl. putrificum, Cl. sporogenes и др. Такие
микробы чаще в мясо проникают из кишечника. Они развивают­
ся в глубине тканей, выделяют протеолитические и сахаролитические ферменты, в результате чего расщепляются не только
белки, но и углеводы, а также жиры. При этом образуются
неприятно пахнущие продукты гниения: индол, скатол, серово­
дород, меркаптан и др. Продукты распада мяса не всегда разру­
шаются при варке и поэтому могут вызывать у человека пище­
вые отравления.
Кислотное брожение (закисание мяса) чаще наблюдается в тех
мясных продуктах, которые богаты гликогеном (печень). Про­
цесс вызывается молочнокислыми бактериями и дрожжами, в
318

результате которого образуются кислоты. Мясо приобретает не­
приятный кислый запах, бледно-серую окраску и мягкую кон­
систенцию. Образуемые продукты брожения задерживают разви­
тие гнилостных микробов, но создают благоприятные условия
для плесневых грибов. Продуктами жизнедеятельности0плесневых грибов являются аммиак и азотистые основания, которые
нейтрализуют среду и тем самым способствуют развитию гни­
лостных микробов.
Плесневение мяса вызывается грибами из рода Mucor, Aspergil­
lus, Penicillium и др. Плесневые грибы в виде спор попадают на
поверхность мяса из окружающей среды. Для их развития необ­
ходимы воздух и невысокая температура. Однако при температу­
ре около минус 10 °С рост грибов замедляется. Плесневые грибы
с помощью ферментов разлагают жиры и белки, повышают pH
среды, происходит выделение летучих кислот, мясо приобретает
затхлый запах. С целью профилактики плесневения необходимо
соблюдать чистоту, проводить дезинфекцию в холодильных ка­
мерах, а мясо в замороженном виде хранить при соответствую­
щей влажности.
Пигментация мяса — следствие развития на его поверхности
бактерий, образующих пигмент. Так, колонии Serratia marcescens
бывают окрашены в красный цвет, Sarcina flava — в желтый,
Pceudomonas aeruginosa — в синий, Pseudomonas fluorescens — в
зеленый и т. д. Большинство из этих бактерий не вызывают
глубоких изменений в мясе и не образуют токсических веществ.
После исследования и удаления пигментированных колоний
мясо может быть реализовано.
Свечение мяса вызывается фотобактериями, которые развива­
ются только на свежем продукте. Фотобактерии — аэробы, оби­
тающие в морях, а на поверхность мяса попадающие с рыбы при
их совместном хранении. Свечение — окислительный процесс,
происходящий в теле микробной клетки, который наблюдается
при обильном поступлении кислорода воздуха в среду. Фотобак­
терии не вызывают изменений в мясе и служат показателем
свежести продукта, поскольку с появлением гнилостных микро­
бов их жизнедеятельность прекращается.
Пищевые токсикоинфекции и токсикозы микробного происхож­
дения. Отравления, вызываемые мясными продуктами, делят на
две группы: токсикоинфекции и токсикозы. Токсикоинфекции
вызывают бактерии салмонеллезной группы (Salmonella dublin,
S. typhimurium, S. choleraesuis), условно-патогенная микрофлора
(E. coli, Proteus vulgaris), кокки и другие микроорганизмы. Ток­
сикозы вызываются только токсинами без участия выделяющих
их микроорганизмов.
Токсыкоинфекция. Заболевание человека происходит после
приема плохо проваренного мяса, обсемененного возбудителями
токсикоинфекций. Обсеменение мяса салмонеллами может быть
319

прижизненным, поскольку они — возбудители инфекционных
болезней (салмонеллезов) у молодняка, а также могут сопутство­
вать основным возбудителям других болезней (вирус чумы сви­
ней). Возбудители токсикоинфекций на мясные продукты попа­
дают из воды, с оборудования, инструментов, а также при нару­
ш ении санитарны х правил. Часто носителям и салмонелл
являются грызуны (крысы, мыши), мухи, дикие птицы; из сель­
скохозяйственных животных — крупный рогатый скот и свиньи.
Мясо, обсемененное салмонеллами, внешне почти не имеет
изменений и не вызывает подозрения в его непригодности. П оэ­
тому необходимо обращать большое внимание на предубойное
содержание животных, разделку туш, чистоту рабочих мест и
помещения. Мясные продукты, например фарш, не следует ос­
тавлять на длительное время открытыми, лучше их готовить
незадолго до употребления.
Пищевые токсикоинфекции вызываются и так называемыми
условно-патогенными микробами. Наиболее распространены
среди них эшерихии (кишечные палочки). Признаки отравления
появляются через 2—4 ч и очень редко — через 24 ч. Заболева­
ние проявляется тошнотой, болями в животе, рвотой, иногда
судорогами. У молодняка (телят, поросят) эшерихии вызывают
колибактериоз (эшерихиоз). Болезнь характеризуется повышени­
ем температуры, поносами; при затяжном течении ее происходит
опухание суставов, развивается пневмония. Перед смертью отме­
чаются упадок сил и понижение температуры. Эшерихии могут
длительное время сохраняться в мясных продуктах. Среди
многочисленных сероваров Е. coli обнаружены и патогенные.
Попадая в организм человека, особенно детей, они вызывают
аппендицит, цистит, холецистит и другие болезни.
Другие, широко распространенные возбудители токсикоин­
фекций — бактерии рода Proteus. Основной представитель этой
группы Proteus vilgaris был выделен из гниющего мяса в 1885 г. В
6—8 % случаев его находят в желудочно-кишечном тракте, в
60—100 % случаев его обнаруживают при токсикоинфекциях.
Proteus vulgaris встречается в ранах и воспаленных тканях. Он
обладает протеолитическими свойствами. При попадании в мяс­
ные продукты, особенно в фарш, вызывает их изменение, при
этом разлагающаяся ткань приобретает гнилостный запах. Бакте­
рии группы протея выделены из многих пищевых продуктов:
рубленого мяса, колбас, печени и т. д. Инкубационный период
токсикоинфекции колеблется от 4 до 20 ч. Симптомы болезни
аналогичны симптомам других пищевых отравлений. При токси­
коинфекции, вызванной протеем, отмечаются и смертные слу­
чаи. Следует подчеркнуть, что проваренное мясо, даже обсеме­
ненное бактериями, не вызывает отравления.
Ботулизм — тяжелая токсикоинфекция, которая возникает
после употребления продуктов, содержащих Cl. botulinum и его
320

токсин. В настоящее время доказано, что не только токсин, но и
его продуцент может быть причиной отравления (К. И. Матвеев
и др.). Споры Cl. botulinum, введенные в организм, прорастают,
продуцируют токсин и приводят животное к гибели. Возбудитель
был выделен из всех органов и тканей. В связи с ^ т и м мясо от
животных, больных ботулизмом, нельзя использовать в пищу.
Возбудитель ботулизма может находиться в несвежих колбасе,
консервах, копченой рыбе и других пищевых продуктах. Он ши­
роко распространен в природе (почве, навозе, воде) и часто
попадает в мясо из окружающей среды. Продолжительность ин­
кубационного периода болезни зависит от количества попавшего
в организм возбудителя и его токсина.
При остром течении период проявления клиники сокращает­
ся, но иногда затягивается до нескольких дней. Наиболее харак­
терные признаки при ботулизме: сухость во рту и глотке, непо­
движность языка, опускание век, расстройство дыхания, затем
его паралич. Смертность достигает 70—80 %. Возбудитель и его
токсин в продуктах распределяются неравномерно (локально). С
целью профилактики необходимо соблюдать санитарно-гигиени­
ческие правила на предприятиях пищевой промышленности.
При малейшем подозрении на ботулизм продукты следует брако­
вать с последующим их уничтожением или подвергать термичес­
кой обработке.
Токсикозы стафилококкового и стрептококкового происхожде­
ния. Определенные штаммы золотистого и белого стафилокок­

ков, поселяясь в мясных и других пищевых продуктах, способны
продуцировать энтеротоксин. Образование энтеротоксина на­
блюдается при 15—22 °С, в то время как оптимальная температу­
ра роста стафилококков составляет 30—37 °С. Токсинообразую­
щие штаммы стафилококков способны гемолизировать эритро­
циты, разжижать желатин, сбраживать лактозу и мальтозу с
образованием кислоты. Стафилококки довольно устойчивы к на­
греванию. Они сохраняют жизнеспособность при температуре
70 °С в течение 30 мин. Установлено, что причиной пищевых
отравлений является энтеротоксин — продукт жизнедеятельности
стафилококков.
Энтеротоксин термостабилен: выдерживает кипячение до
30 мин. В паровом стерилизаторе при температуре 112 °С в тече­
ние 10—20 мин он частично разрушается. Внешний вид продук­
тов, содержащих энтеротоксин, не изменяется. При их употреб­
лении признаки отравления (головокружение, слабость, рвота)
появляются через 2—5 ч. Смертность не наблюдается, но основ­
ные симптомы болезни сохраняются до 3 дней.
Токсикозы могут вызываться отдельными штаммами стрепто­
кокков. Как и стафилококки, они способы продуцировать энтеротоксические вещества, которые выдерживают нагревание до
100 °С. Токсины стрептококков иногда приводят к необратимым
321

изменениям в организме. Клиника болезни такая же, как и при
других пищевых отравлениях.
Мясо как возможный источник инфекции. Мясо больных жи­
вотных может быть источником инфекции. Степень его виру­
лентности зависит от восприимчивости человека к той или иной
инфекции. Так, мясо сибиреязвенного животного представляет
большую опасность не только в смысле заражения, но и распро­
странения инфекции. При доступе кислорода воздуха вегетатив­
ная форма возбудителя превращается в споровую. На мясных
продуктах, предметах разделки, оборудовании и в окружающей
среде споры сохраняются длительное время. Для уничтожения
возбудителя проводят санитарную обработку людей, соприкасаю­
щихся с заразным материалом, тщательную дезинфекцию пред­
метов разделки, оборудования, помещения и другие мероприя­
тия. Тушу больного животного и его шкуру утилизируют или
сжигают.
Туляремией человек заболевает при контакте с больными жи­
вотными или продуктами их переработки. Животные больные
или подозреваемые в заболевании туляремией к убою не допус­
каются, поскольку инфекция распространяется через мясо.
Такую же опасность для человека представляет мясо животных,
больных лептоспирозом, сапом и другими инфекциями. Не
менее опасны мясо и особенно пораженные органы животных,
больных туберкулезом.
Убой бруцеллезных животных проводят на санитарных бой­
нях. При несоблюдении правил личной профилактики через
мясо могут заражаться рабочие боенских предприятий. Для чело­
века наиболее опасен бруцеллез овец и коз. Мясо и пораженные
органы свиней, больных рожей, часто содержат возбудителя бо­
лезни. При наличии дегенеративных изменений в тканях туши
уничтожают, а при их отсутствии подвергают термической обра­
ботке. Мясо животных при таких болезнях, как чума свиней,
эмфизематозный карбункул (эмкар) крупного рогатого скота и
др., менее опасно для человека, но поскольку оно служит источ­
ником распространения инфекции, то его уничтожают.
Консервирование мяса. Мясо — скоропортящийся продукт.
Чтобы его сохранить, применяют разные способы консервирова­
ния. По принципу действия их делят на физические и химичес­
кие. К физическим способам относят консервирование мяса
низкой или высокой температурой и др.
Консервирование мяса низкой температурой. Этот способ из­
вестен человеку в давних времен. Он прост, доступен и эффек­
тивен. Пищевые продукты в замороженном виде могут сохра­
няться длительное время. Низкая температура задерживает раз­
витие микробиологических, ферментативных процессов и почти
не изменяет свойств продукта.
Существует много способов получения низкой температуры.
322

Самый простой — охлаждение льдом, причем в смеси льда с
хлоридом натрия можно получить еще более низкую температу­
ру. Так, при добавлении к льду 2 % хлорида натрия температура
смеси снижается до минус 1,1 °С; 10 % — до минус 7,5; 18 % —
до минус 12,1; 22 % — до минус 15,2; 24 % —до минус 16,9;
33 % — до минус 20 °С. Добавление хлорида натрта в количестве
более 33 % нецелесообразно, поскольку дальнейшего понижения
температуры не происходит.
Наиболее чувствительны к низкой температуре патогенные
микробы: при температуре ниже 10 °С они прекращают свое
развитие. Широко распространенные эшерихии, микробы груп­
пы Proteus и др. сохраняют жизнеспособность при температуре
выше 5 °С. Среди встречающихся на поверхности мяса пред­
ставителей группы Pseudomonas, Achromobacter имеются такие,
которые развиваются при температуре от минус 1 до минус
5 °С. При низкой температуре сохраняют жизнеспособность
микроорганизмы, обладающие высокой сосущей силой, по­
скольку во время замерзания большое количество воды пере­
ходит в лед. Оставшуюся воду могут использовать немногие
микробы; среди них наибольшей способностью отличаются
плесневые грибы.
В процессе замораживания продукта часть микробов погиба­
ет, остальные переходят в анабиотическое состояние. При темпе­
ратуре минус 5 °С отмечен рост лишь немногих видов грибов:
PenicilHum glaucum, Botritis cinereae и др. При более низкой
температуре (минус 10...минус 12 °С) развитие микробов прекра­
щается. Таким образом, низкая температура не стерилизует про­
дукт, а лишь замедляет в нем микробиологические процессы.
Размораживание (дефростация) мяса. Перед употреблением
мясо размораживают путем повышения температуры от 2 до 8 °С
при относительной влажности 75—90 %. Дефростированное мясо
менее стойко. В процессе замораживания вода тканей переходит
в лед. Образующиеся кристаллы разрывают мышечную ткань,
причем чем они крупнее, тем сильнее разрыв. Чтобы кристаллы
были мельче, мясо следует замораживать быстро. При этом
ткани разрушаются незначительно, а выделяемый во время раз­
мораживания сок почти полностью проникает в ткани (мышцы).
Количество микробов в дефростированном мясе возрастает в
несколько раз. Поэтому такой продукт долго хранить нельзя, его
надо немедленно реализовать.
Консервирование мяса сушкой. Сушка — один из старых спосо­
бов хранения мяса. В некоторых зонах страны это основной
метод консервирования мяса и других продуктов. Кроме сушки
применяют вяление, в процессе которого удаляется до 35 %
влаги, уплотняется верхний слой, образуется корка, предохра­
няющая мясо от проникновения в него микробов из окружаю­
щей среды.
323

Существуют разные способы сушки, но наиболее совершен­
ная из них — сублимация, т. е. обезвоживание в вакууме, предва­
рительно замороженных продуктов, путем возгонки льда в паро­
образное состояние, минуя жидкую фазу. Температура сушки
должна быть ниже денатурации белков и на выходе из сушилки
составлять 55—70 °С. Сублимационный метод сушки используют
в пищевой промышленности. Высушенные продукты в течение
20 мин восстанавливают свои первоначальные свойства, почти
полностью сохраняют витамины, ферменты, незаменимые ами­
нокислоты, а также ароматические и экстрактивные вещества.
Содержание в мясе до 10 % влаги препятствует развитию бакте­
риальных форм микробов, а до 7 % — создает неблагоприятные
условия для развития даже грибов. Сушеные продукты по пита­
тельности и усвояемости незначительно уступают мороженым.
Высушенное мясо необходимо предохранять от попадания в него
микробов, так как с повышением влажности они быстро начина­
ют размножаться и продукт становится негодным для упот­
ребления.
Консервирование мяса высокой температурой (баночные консер­
вы). Мясо, предназначенное для длительного хранения, помеща­

ют в герметически закупоренные жестяные банки и стерилизуют
при температуре выше 100 °С (115—120 °С). Первые мясные
консервы были приготовлены французом Н. Ф. Аппером (1795)
по приказу Наполеона I. В то время железо для банок не было
покрыто оловом, оно ржавело, в результате чего продукт портил­
ся. Со временем технология изготовления банок и баночных
консервов была усовершенствована. В настоящее время это про­
изводство автоматизировано и при соблюдении санитарных пра­
вил позволяет получить продукт, который может храниться в
течение почти неограниченного времени.
Для консервов используют высококачественное, бактериально
чистое мясо. Время и температуру стерилизации определяют по
количеству микробов (особенно спорообразующих) в продукте.
Наиболее устойчивы к высокой температуре споры Вас. subtilis,
Вас. mesentericus, Cl. botulinum. С увеличением спор в одном и
том же объеме среды требуется более продолжительная экспози­
ция стерилизации. Так, если в 1 мл находится девять спор
Cl. botulinum, то при 105 °С они погибают через 2 мин, при
содержании 900 спор время стерилизации возрастает в 7 раз, при
90 тыс. — в 10, при 9 млн — в 18 раз и т. д.
Споры Cl. botulinum самые опасные, поскольку после прорас­
тания образуют токсин. На образование токсина оказывают вли­
яние pH, количество жира, хлорид натрия в среде и другие
факторы. Оптимальные pH для образования токсина 6,2—6,5. С
увеличением жира в продукте повышается стойкость микробов к
нагреванию. На сохранение микробов влияет также количество
324

хлорида натрия: при концентрации его 5,8 % термостойкость
достигает максимума.
В стерилизованных консервах все-таки остается некоторое ко­
личество спорообразующих микробов. Поэтому необходимо обя­
зательно проводить микробиологический контроль. Для этого до
10 % продукции помещают на 10 дней в термостатную камеру
при температуре 37 °С. Если в консервах сохранились бациллы,
то часть из них может прорасти и вызвать вздутие (бомбаж)
банок. Бомбаж может быть физическим, микробиологическим и
химическим. Физический бомбаж — результат нагревания про­
дукта, при охлаждении он исчезает. Микробиологический бом­
баж появляется в результате жизнедеятельности микроорганиз­
мов, что приводит к образованию газов. Химический бомбаж
возникает в результате образования газа (водорода) при взаимо­
действии содержимого банки с металлом.
Бомбаж можно обнаружить при хранении консервов на скла­
дах, поскольку споры некоторых бацилл прорастают гораздо
позже. Например, споры Вас. subtilis и Вас. mesentericus после
стерилизации прорастают при температуре 37 °С через 1 мес,
споры Cl. botulinum и Cl. sporogenes — через 2 мес и более.
После стерилизации в консервах иногда сохраняются и микробы
(Вас. stearothermophilus, Staphylococcus aureus и др.), не образую­
щие газ, но вызывающие порок продукта, называемый плоскокислым. Чтобы обнаружить этот порок, необходимо провести
микробиологическое исследование продукта.
Химические способы, консервирования. Посол — один из древней­
ших и широко распространенных способов сохранения мяса. Он
основан на свойстве хлорида натрия повышать осмотическое
давление, создавать плазмолиз и тем самым ингибировать (тор­
мозить) микробиологические процессы. В состав рассола кроме
хлорида натрия входят нитраты (селитра), сахар. Все эти вещест­
ва во время посола проникают в мышечную ткань и обусловли­
вают сложный физико-химический процесс.
Нитраты под действием денитрифицирующих бактерий пере­
ходят (восстанавливаются) в нитриты, которые придают мясу,
обесцвеченному хлоридом натрия, нормальный красный цвет, не
исчезающий при варке. Продукт восстановления нитратов (вна­
чале до нитритов, а затем до азотистой кислоты) — оксид азота
(N 0 ) — при соединении с красящим белком мышц миоглобином
образует азоксимиоглобин красного цвета. Азоксимиоглобин под
действием тепла переходит в азоксигемохромоген (также красно­
го цвета), в связи с чем мясо при варке не изменяет окраску.
Сахар придает мясу нежность, улучшает его вкус. С введением в
среду углеводов активизируется жизнедеятельность молочнокислых
бактерий, увеличивается количество молочной кислоты, создаются
условия, неблагоприятные для развития аммонификаторов.
В процессе посола из мяса в рассол диффундируют белки,
325

фосфаты, экстрактивные вещества, некоторые водорастворимые
витамины. В такой среде начинают бурно развиваться галофилы — микробы, выдерживающие высокие концентрации хлорида
натрия. Они часто служат причиной порчи продукта. В рассоле
бывает до 40 видов различных микроорганизмов. Из кокковых в
нем обнаруживают: Micrococcus alvatum, Micrococcus candidum,
Entorococcus и др. Молочнокислые стрептококки представлены
Str. faecalis, Str. liguefaciens и др.
Среди палочковидных больше грамотрицательных (Ps. viscosa,
Е. coli, Proteus vulgaris и др.). Грамположительные палочки пред­
ставлены в основном группой Вас. subtilis и Вас. mesentericus.
Реже встречаются клостридии и плесневые грибы.
Такая же микрофлора обнаруживается при исследовании со­
леного мяса (солонина). Причем в нем длительное время могут
сохраняться и возбудители инфекционных болезней. Так, бруцеллы в соленом мясе сохраняются до 60 дней, возбудитель
ящура — до 45, салмонеллы при концентрации хлорида натрия в
растворе 19 % — до 80 дней.
Cl. putrificum, Cl. sporogenes остаются жизнеспособными при
содержании 2 % хлорида натрия в растворе; Cl. botulinum —
10 %; стафилококки, плесневые грибы и некоторые дрожжи —
при 20 %. Как видно, в солонине могут сохраняться возбудители
многих болезней, поэтому для посола необходимо отбирать мясо
только от здоровых животных.
Копчение мяса используют также с целью сохранения продук­
та. Кроме потери воды мясо при копчении подвергается воздей­
ствию продуктов сухой перегонки дерева (фенол, крезол, скипи­
дар, древесный спирт, формальдегид, смола; низкомолекулярные
кислоты: уксусная, муравьиная, пропионовая и др.), что приво­
дит к гибели микробов. Более чувствительны к дыму грамотрицательные бактерии, менее — стафилококки, плесневые грибы,
споры. Цидное действие копчения проявляется и при последую­
щем хранении копченых продуктов.
В процессе копчения мясные продукты приобретают специ­
фический вкус и аромат. Наиболее эффективно холодное копче­
ние при температуре 18—22 °С (3—7 сут), при этом консерви­
рующие вещества глубже проникают в мясо и тем самым повы­
шают его стойкость. Копчению подвергают мясо от здоровых
животных, поскольку некоторые из патогенных микробов, на­
пример возбудитель туберкулеза, рожи свиней, под действием
продуктов сухой перегонки дерева не погибают.
МИКРОБИОЛОГИЯ я и ц

Не все составные части яйца отличаются одинаковой устой­
чивостью к микробам. Наиболее резистентен к разложению и
заражению микробами плотный белок, что объясняется содержа­
326

нием в нем лизоцима. Его больше в яичном белке кур
(5,71 мг/мл) и значительно меньше в таком же белке водопла­
вающей птицы: уток (1,80 мг/мл), гусей (0,38 мг/мл).
Яйца от здоровой птицы не содержат микробов и могут оста­
ваться длительное время стерильными. Яйца обсеменяются мик­
робами эндогенным или экзогенным путем. Эндогенйое обсеме­
нение происходит в яичнике и яйцеводе несушек, больных ту­
беркулезом,
салмонеллезом
(пуллорозом)
и другими
инфекциями.
Экзогенное обсеменение происходит через поры скорлупы
при содержании микробов на ее поверхности или в окружающей
среде. Численность пор на площади скорлупы 1 см2 может до­
стигать 100 и более. На скорость проникновения микробов в
яйцо оказывают влияние температура, влажность воздуха, сте­
пень свежести яиц, инактивация лизоцима, наличие органов
передвижения у микробов и т. д. По данным И. С. Загаевского,
при температуре 20 °С и относительной влажности воздуха 80 —
85 % бактерии Pseudomonas и Proteus проникают с поверхности
скорлупы внутрь яйца на 2—5-е сутки, Salm. typhimurium — на
8—11-е, Е. coli — на 13—15-е, Aspergillus — на 5—9-е сутки.
Скорость проникновения мезофильных микробов при темпе­
ратуре ниже 15 °С и влажности 60—65 % замедляется до 11 нед,
а ниже 10 °С почти прекращается. Психрофильные микробы из
группы Pseudomonas и плесневые грибы проходят через поры
скорлупы и при нуле градусов. Вначале колонии образуются на
подскорлупной оболочке, а затем на белке.
Гниение яиц. Это процесс разложения яичного белка протеолитическими ферментами микробов. По данным А. А. Романова
и А. И. Романовой, в зависимости от вида микроба, вызывающе­
го гниение, различают следующие виды гниения яиц.
Зеленая гниль появляется в результате проникновения в яйцо
микробов рода Pseudomonas (Ps. fluorescens и др.). Они образуют
зеленый пигмент, который придает соответствующую окраску
содержимому яйца.
Черная гниль появляется при размножении Proteus vulgaris и
некоторых представителей рода Pseudomonas. Содержимое яйца
разжижается и принимает коричневый или черный оттенок. Об­
разовавшиеся газы часто разрывают скорлупу, а содержимое вы­
ливается на соседние яйца и загрязняет их.
Смешанная гниль вызывается Е. coli, Staphylococcus aureus и
другими микробами. При этом изменяется не только консистен­
ция белка, но и его окраска. Чаще всего он становится серым и
издает гнилостный запах.
Плесневение яиц. Из почвы и загрязненных предметов на
поверхность скорлупы попадают плесневые грибы и актиномицеты. При низких плюсовых температурах и повышенной влажнос­
ти споры грибов прорастают и проникают в поры скорлупы, а
327

затем на подскорлуповые оболочки. Наиболее благоприятные
условия они находят вблизи воздушной камеры. При овоскопии
пораженных яиц видны темные пятна — колонии грибов. В пос­
ледующем гифы грибов пронизывают белок, образуя разветвлен­
ную сеть, и с помощью ферментов разжижают его. Среди грибов
чаще обнаруживают плесневые родов Penicillium, Aspergillus,
Cladosporium и реже — другие. В местах развития плесневых гри­
бов гнилостная микрофлора обычно отсутствует.
Инфекции, передаваемые через яйцо. Через яйцо передаются
инфекции, общие для человека и птицы. Яйца птицы, особенно
водоплавающей, часто служат источником заражения туберкуле­
зом и салмонеллезом. Наибольшую опасность среди салмонелл
представляет Salm. typhimurium, которой бывают заражены не
только утиные, но и куриные яйца. Считавшиеся ранее безопас­
ными Salm. pullorum и Salm. gallinarum, по данным зарубежных
авторов (P. Edwards, 1958; G. Dack, 1957, и др., привожу по
И. С. Загаевскому), иногда вызывают пищевые отравления. За­
ражение яиц происходит эндогенным или экзогенным путем.
Находящиеся в яйцах салмонеллы беспрепятственно размножа­
ются, так как лизоцим на них не действует. Наиболее благопри­
ятная часть яйца для развития салмонелл — желток.
Кроме салмонелл через поры скорлупы в яйцо проникают
холерный вибрион и другие микробы. Туберкулезные бактерии
были выделены из яиц не только явно больной, но и реагирую­
щей на туберкулин птицы.
Для полного уничтожения возбудителей туберкулеза и салмонеллеза, а также других инфекций куриные и утиные яйца реко­
мендуется выдерживать в кипящей воде 13 мин, гусиные —
14 мин. Яйцо водоплавающей птицы, а также кур из хозяйств,
неблагополучных по туберкулезу и другим инфекциям, разреша­
ется употреблять только в производстве кондитерских изделий.
Реализация таких яиц через торговую сеть и предприятия обще­
ственного питания запрещена?
Хранение яиц. Длительное хранение яиц даже при отсутствии
в них микробов приводит к изменению их содержимого. Белок
разжижается, желток становится подвижным. При хранении
рядом с пахучими веществами яйцо приобретает запах окружаю­
щей среды, воздушная камера его увеличивается. Наряду с физи­
ческими происходят и химические изменения. Так, белки час­
тично расщепляются, количество фосфора и других веществ
уменьшается, что снижает качество яиц. Замедлить изменения в
яйце можно под действием низкой температуры. Для этого яйца
помещают в холодильники при температуре 2—2,5 °С и влажнос­
ти 85 %. В таких условиях яйца могут сохраняться в течение
6 мес. Низкая температура задерживает развитие микробов, а
также усыхание яиц. Яйца, имеющие пороки, сохраняются
плохо. Установить пороки яиц можно овоскопией. Свежие яйца
328

хорошо пропускают свет. У старых яиц желток и белок более
темные, а воздушная камера увеличена.
Консервирование яиц. Яйца, предназначенные для длительного
хранения, консервируют. Существуют физические и химические
методы консервирования яиц. Из физических методов применя­
ют высушивание и замораживание.
о
Высушивание яичной массы проводят путем распыления в дис­
ковых сушилках. В яичном порошке содержится 5—9 % воды. В
таких условиях развитие микробов не происходит, но они дли­
тельное время могут оставаться жизнеспособными. Наряду с сапрофитами в яичный порошок попадают и возбудители инфекци­
онных болезней. Среди них бывают и салмонеллы, которые со­
храняются в яичном порошке в течение 4—9 мес. Яичный
порошок расфасовывают в жестяные банки с пергаментной про­
кладкой и хранят при постоянной температуре не выше 15 °С.
Замораживают содержимое только доброкачественных яиц.
Белок и желток смешивают, фильтруют, разливают в жестяные
банки и запаивают. Полученную замороженную смесь хранят
при температуре минус 5... минус 10 °С. В меланже могут содер­
жаться Е. coli, Proteus valgaris, Вас. mesentericus и другие микро­
бы, которые попадают из окружающей среды. В процессе хране­
ния часть микробов погибает. Оставшиеся в живых микробы
после размораживания быстро размножаются. Среди них иногда
находят представителей рода Salmonella. Поэтому перед разбива­
нием яйца его поверхность очищают, дезинфицируют. Все обо­
рудование необходимо содержать в чистоте. Размороженный ме­
ланж следует использовать в течение нескольких часов, иначе он
испортится.
Химические способы преследуют цель предотвратить попадание
микробов через поры скорлупы. Для этого используют растворы
извести и жидкого стекла (3—10 %), в которые помещают яйца,
а также подогретое до 50 °С парафиновое масло. В парафиновое
масло яйца погружают на короткое время. Иногда для сохране­
ния яиц используют также растворы хлорида натрия, но при
этом изменяется их вкус.
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1.
Каковы причины эндогенного и экзогенного обсеменения мяса микроба­
ми? 2. Каковы факторы, влияющие на развитие микробов при созревании мяса?
3. Что собой представляют пороки мяса микробного происхождения и каковы
причины, способствующие их развитию? 4. Что такое токсикоинфекции и токси­
козы? Какие микробы их вызывают? 5. Возбудители каких инфекций передаются
через мясо? 6. Каковы физические и химические методы консервирования мяса?
Какие из них более надежны? 7. Как и почему содержимое яиц поражается
микробами? 8. Какие микроорганизмы вызывают гниение и плесневение яиц?
9. Яйцо какой птицы представляет наибольшую опасность в смысле заражения?
Как обеззараживают такие яйца? 10. Что собой представляют способы консерви­
рования яиц? Каковы их достоинства и недостатки?

329

Глава

XI V

МИКРОБИОЛОГИЯ КОЖЕВЕННО-МЕХОВОГО СЫРЬЯ
И НАВОЗА
На поверхность шкуры выходят волосы, выводные протоки
сальных и потовых желез. В дерме шкуры здорового животного
микробы могут содержаться в волосяных сумках и протоках.
Подкожная клетчатка бывает стерильна. На ее поверхность мик­
робы попадают во время съемки и обработки шкуры.
Микрофлора парной шкуры. Через некоторое время после сня­
тия шкуры в ней начинают развиваться ферментативные процес­
сы (автолиз), что создает благоприятную среду для развития
микробов. Источники микрофлоры парной шкуры: навоз, почва,
вода, воздух и предметы обработки. Состав микроорганизмов,
находящихся на шкуре, разнообразен. Встречаются шаровидные
и палочковидные формы микробов. Среди них могут быть аэро­
бы и анаэробы, обладающие протеолитическими и другими
свойствами. Процесс разложения начинается в местах скопления
грязи, в складках и изгибах шкуры. Из таких мест выделяют до
20 видов мезофильных бактерий. Через протоки желез и волося­
ные сумки микробы проникают в ткань. Если среда слабощелоч­
ная, то они начинают бурно размножаться. Начало распада тка­
ней можно обнаружить по изменению цвета, консистенции и
гнилостному запаху.
Гнилостное разложение начинается со стороны как эпидерми­
са, так и подкожной клетчатки (мездры). Микробы начинают
развиваться при влажности 35 %. На устойчивость шкур к разло­
жению в определенной степени влияет тип кормления живот­
ных. Шкуры от животных, в рационе которых преобладали ком­
бинированные корма, более устойчивы к разложению, чем
шкуры от животных, получавших сочные корма.
Скорость разложения шкур зависит от температуры воздуха.
Так, при 12 °С ослизнение потовых желез происходит в течение
12 ч, при 24 —26 °С такие изменения наблюдаются уже через
6 ч. По мере проникновения микробов в глубь шкуры происхо­
дят ослизнение и разрушение эпидермиса, волос легко извлека­
ется из сумок. Изменяется цвет мездры, она становится зелено­
ватой, а затем темной. При комнатной температуре на третьи
сутки процесс распространяется на рыхлую соединительную
ткань и коллагеновые волокна. Шкура становится дряблой, на
изгибах отслаивается эпидермис, выпадают волосы, понижается
прочность. Разложившиеся ткани издают неприятный гнилост­
ный запах. В начале процесса гниения превалируют аэробные
аммонификаторы (Proteus vulgaris, Е. coli, Вас. subtilis, Вас. шеsentericus, Вас. megaterium и др.), а затем по мере продвижения в
330

глубь шкуры все чаще встречаются анаэробы Cl. putrificum,
Cl. sporagenes.
Плесневение наблюдается в сырых прохладных, плохо вентили­
руемых помещениях. На поверхности мездры недосушенных
шкур, а иногда и на поверхности (эпидермисе) появляются мел­
кие колонии плесневых грибов, которые могут переходить на
другое сырье. Под действием протеолитических ферментов гри­
бов белки тканей разрушаются, в результате чего понижаются
прочность и другие качества шкуры.
Солевые пятна. При высокой температуре (30 °С), большой
влажности в помещении на мокросоленых шкурах появляются
мелкие бесформенные, окрашенные в красный или коричневый
цвет солевые пятна. Причина таких пятен не установлена. Одни
авторы полагают, что пятна имеют химическую природу, другие
считают, что они носят биологический характер, т. е. возникают
в результате взаимодействия соли с продуктами распада или
галофильными бактериями. В местах расположения солевых
пятен коллагеновые волокна набухают и теряют волокнистое
строение. Такие участки плохо воспринимают краситель, вслед­
ствие чего снижается сортность кожи.
Консервирование кожевенного сырья. Шкуры, поступающие на
промышленную переработку, должны сохранять первоначальную
структуру и присущие им свойства. Такими они могут оставаться
только в том случае, если сразу после охлаждения (через 2 ч
после снятия) их подвергают консервированию. Существует не­
сколько способов консервирования, но все они направлены на
то, чтобы предотвратить развитие микробов.
Соление — наиболее распространенный способ консервирова­
ния кожевенного сырья. Хлорид натрия уменьшает содержание
влаги в шкуре, повышает осмотическое давление и тем самым
создает неблагоприятные условия для развития микробов. Соле­
ние может быть мокрым и сухим.
Мокросоленое консервирование проводят путем посола шкур
врасстил или комбинированно — с предварительным тузлукованием. При солении врасстил на стеллаже с приподнятым цент­
ром шкуру расстилают мездрой вверх. После этого ее обильно
посыпают хлоридом натрия, и так до образования штабеля вы­
сотой 1—1,5 м. Шкуры в таком штабеле выдерживают 5—7 дней.
Тузлукование характеризуется тем, что вначале шкуру пропи­
тывают крепким раствором хлорида натрия, а затем подсаливают
и выдерживают в штабелях. Тузлукуют хорошо промытые парные
или размороженные шкуры. Затем их загружают в чан с тузлуч­
ным раствором мездрой вверх. Концентрация хлорида натрия
должна быть 25,6 %. Крупные шкуры выдерживают в чане 18—
24 ч, мелкие — 10—12 ч, после чего их извлекают, оставляют на
2 ч и солят врасстил.
Тузлучный раствор используют не более 5 раз, так как он
331

загрязняется кровью, продуктами распада, становится мутным, в
нем накапливается большое количество микробов. Для уменьше­
ния численности микробов в раствор добавляют кремнефторис­
тый натрий из расчета 0,75 г на 1 л.
Сухосоленое консервирование включает в себя мокросоленое
консервирование и сушку. Его чаще применяют в южных регио­
нах страны и на отгонных пастбищах. Вначале шкуры солят,
складывают в штабеля, но выдерживают их только 3 сут. После
очистки хлорида натрия шкуры развешивают мездрой наружу и
сушат. При соблюдении технологии консервирования шкур, под­
вергнутых сухосоленому консервированию, они хорошо сохраня­
ются.
Пресно-сухое консервирование применяют для сохранения мел­
ких шкур. Сушку проводят под навесом или в специальных
сушилках. Под открытым небом, на земле, на крышах или под
железными крышами сушить шкуры запрещается. Сушка на со­
лнце вызывает их ороговение. В процессе сушки происходит
обезвоживание шкуры, влажность снижается до 15 %, что угне­
тает жизнедеятельность микробов. При повышении влажности
шкура становится хорошей средой для развития микробов и
подвергается порче. На ее поверхности встречаются бациллы,
кокки, реже грибы.
Замораживание. Низкая температура подавляет жизнедеятель­
ность микробов, ферментативные процессы и тем самым сохра­
няет парную шкуру. При постоянной низкой температуре коже­
венное сырье сохраняется в течение длительного времени. П о­
вышение или колебание температуры приводит к оттаиванию и
быстрой порче сырья. В результате появляются пороки и снижа­
ется качество шкур.
Микрофлора шерсти. На поверхности шерсти всегда имеются
микробы. Из них преобладают Вас. mesentericus, Вас. cereus и др.
Аммонификаторы, разлагая кератин, приводят в негодность
шерстное волокно. Степень изменения шерсти зависит не только
от развития микробов, но и от многих других факторов. Так,
сырая слежавшаяся шерсть под действием термофильных микро­
бов нагревается, иногда обугливается и даже воспламеняется.
Незначительное нагревание — медленно протекающий процесс
(он длится месяцами), в результате которого шерсть теряет
блеск, цвет и другие свойства. Иногда под действием Pseudomonas indofera происходит сильное окрашивание шерсти. В пре­
лой шерсти уменьшается прочность волокон. Чтобы препятство­
вать развитию микробиологических процессов, ее надо хранить в
тюках, на деревянных брусьях, в сухих и хорошо вентилируемых
помещениях.
Кожевенно-меховое сырье как возможный источник инфекции.

Если кожевенно-меховое сырье получено от больных животных,
оно может стать источником инфекции. Иногда заразное начало
332

попадает на поверхность шкуры при разделке туши или другими
путями. При контакте человека с таким сырьем происходит его
заражение. Особенно опасно сырье от животных, возбудители
болезней которых образуют споры. Они длительное время сохра­
няются во внешней среде и могут вызвать заболевание. Патоген­
ные микробы с одного сырья на другое могут переноситься
грызунами и мухами. Шкуры от больных животных тщательно
дезинфицируют или уничтожают (сибирская язва, эмфизематоз­
ный карбункул и др.). Чтобы не допустить распространения ин­
фекции через кожевенно-меховое сырье, необходимо соблюдать
ветеринарно-санитарные правила на складах и предприятиях по
его переработке.
Микробиология навоза. В навозе содержится много органичес­
кого вещества, в связи с чем он представляет хорошую среду для
развития микроорганизмов. Их количество в навозе велико. В 1 т
навоза содержится до 10 кг микробной массы, а в 1 г — до
90 млрд живых микробных клеток. Микробы не только исполь­
зуют питательные вещества навоза, но и формируют его. Благо­
даря жизнедеятельности микробов навоз приобретает свойство
органического удобрения.
Наряду с аммонификаторами, нитрификаторами, денитрификаторами, возбудителями брожений, плесневыми грибами и актиномицетами в навозе иногда содержатся и возбудители инфек­
ционных болезней. Состав навоза непостоянен, он зависит от
соотношения в нем плотных и жидких выделений, количества и
качества корма, подстилки, вида животных и других факторов.
Так, конский и овечий навоз по сравнению с навозом крупного
рогатого скота и свиней бывает богаче азотом, фосфором и
калием. Предупредить потери ценных веществ в навозе и частич­
но обезвредить его можно путем правильного хранения. Сущест­
вует несколько способов хранения навоза: под скотом, плотный
(анаэробный), рыхлоплотный (аэробно-анаэробный), рыхлый
(аэробный).
Хранение навоза под скотом. Навоз, находящийся под живот­
ными, уплотняется, в результате создаются анаэробные условия,
при которых происходит умеренное развитие микробиологичес­
ких процессов. При этом в навозе сохраняется большое количе­
ство ценных веществ, благодаря чему он становится хорошим
органическим удобрением. Однако следует помнить, что при
таком хранении навоз разлагается. В воздухе помещений накап­
ливаются аммиак и другие газы, которые разрыхляют слизистые
оболочки животных и тем самым открывают ворота для инфек­
ции. Часто возникают респираторные болезни. Испарение жид­
ких выделений повышает влажность и при наличии возбудителей
развиваются дерматомикозы и другие кожные болезни. Такой
навоз может быть также источником бактериальных, бацилляр­
ных и вирусных болезней. При хранении навоза под животными
333

создаются антисанитарные условия в помещениях, поэтому их
следует очищать, а навоз складировать в специально отведенном
месте.
Плотное (анаэробное) хранение. Навоз укладывают в штабеля
навозохранилища с обязательным уплотнением. Ш ирина штабе­
ля 3—4 м, высота до 2,5 м, длина произвольная. Сверху навоз
покрывают слоем торфа или земли толщиной 10—15 см. При
этом создаются анаэробные условия, в которых медленно разви­
ваются микробиологические процессы и незначительно повыша­
ется температура (до 25—35 °С). Органическое вещество разлага­
ется медленно, клетчатка слабо минерализуется, сохраняется
фосфорная кислота, сокращаются потери азота, поскольку амми­
ак соединяется с гуминовыми кислотами. При такой укладке
навоза он перепревает только через 7—8 мес.
В плотном навозе основную роль играют неспорообразующие
микробы. Среди них чаще всего встречаются кокки, затем пред­
ставители родов Pseudomonas, Proteus, эшерихии. Бацилл и актиномицетов в таком навозе немного (табл. 18).
18. Содержание микроорганизмов при созревании плотного навоза, млн в 1 г
массы (по В. Н. Былинкиной)
Группы микроор­
ганизмов

Бактерии
Бациллы
Актиномицеты

Исходный
материал

960
6
1

Срок, прошедший со времени закладки навоза
15 дней

1 мес

2 мес

4 мес

2600
15

1800
20
1,8

140
7
0,9

130
6
1,5

1,6

Рыхлое (аэробно-анаэробное) хранение. Навоз в штабеле вначале
укладывают без уплотнения. В результате притока воздуха бурно
развиваются микробиологические процессы, температура повы­
шается до 50—60 °С. Через 4—5 дней разогревшийся навоз уп­
лотняют. Следующий слой навоза снова укладывают рыхло,
затем после разогревания его снова уплотняют, и так до образо­
вания штабеля. При разогревании увеличиваются потери органи­
ческих веществ, происходит гибель неспорообразующих форм
микробов, в том числе и патогенных.
Рыхлое (аэробное) хранение. Навоз укладывают рыхло, что со­
здает аэробные условия и способствует бурному развитию мик­
робиологических процессов. Аммонификаторы разлагают белко­
вые вещества до аммиака. Такой же продукт получается при
разрушении уробактериями мочевины. Затем аммиак становится
пищей для нитрификаторов (аэробов), они окисляют его до нит­
ритов и нитратов, т. е. создают пищу для денитрификаторов. В
глубоких слоях денитрификаторы (анаэробы) восстанавливают
соли азотной и азотистой кислот до молекулярного азота, кото­
334

рый улетучивается в атмосферу. За 3—4 мес хранения в таком
навозе сохраняется до 30—40 % органических веществ.
Следует отметить, что микробиологические процессы интен­
сивно протекают при достаточном поступлении воздуха, причем
это наблюдается в той массе, которая расположена ближе к
периферии. В глубине бурта перепревание навоза4-'происходит
более медленно. В разогретой массе температура достигает 70—
80 °С, что приводит к гибели вегетативных форм микробов, про­
исходит частичная стерилизация навоза. Чем интенсивнее проте­
кают микробиологические процессы, тем больше теряется цен­
ных и очень важных для растений веществ — азота и фосфора.
Взаимосвязь между способами хранения, количеством микробов
и потерями сухого вещества навоза видна из данных, приведен­
ных в табл. 19.
19. Потери сухого вещества навоза при разных условиях хранения
(по М. Степановой)
Способ хранения

Хранение в навозохранилище
(е разогревом)
Хранение на открытом месте
Холодное (плотное) хранение
Хранение в неуплотненной
куче

Количество микробов,
млрд в 1 г

Потери сухого вещества, %

17,5

17,9

34,2
32,6
90,6

25,5
16,0
33,0

Примерно так же протекают микробиологические процессы в
компостах, которые представляют собой искусственные органи­
ческие удобрения улучшенного типа.
Таким образом, в зависимости от эпизоотической обстановки
в хозяйстве можно направленно вести микробиологические про­
цессы в навозе и тем самым добиваться желаемых результатов.
Биотермическое обеззараживание навоза. Для обеззараживания
навоза отводят и подготавливают специальный участок. Ширина
его должна быть 2—3 м, глубина — 25 см, длина произвольная.
На дно углубления кладут слой соломы или незараженный навоз
толщиной 30—40 см, а затем навоз от больных животных. Под­
стилку от больных животных, подозреваемую в заражении, укла­
дывают рыхло высотой до 2 м. Сверху и с боков ее обкладывают
незараженным навозом, торфом или соломой слоем не менее
10 см, а сверху помещают такой же слой земли. Зимой слой
соломы увеличивают до 40 см.
Чтобы активнее проходили микробиологические процессы,
сухой навоз смачивают. В зависимости от устойчивости возбуди­
теля обеззараживание навоза биотермическим способом прово­
дят в течение 2—6 мес. При температуре, создаваемой микроор­
ганизмами (70—80 °С), погибают возбудители салмонеллезов,
335

эшерихиоза, рожи свиней, бруцеллеза, ящура и других инфек­
ций.
Навоз от животных, больных или подозреваемых в заболева­
нии сибирской язвой, эмкаром (эмфизематозным карбункулом),
сапом, инфекционной анемией, энцефаломиелитом, эпизооти­
ческим лимфогоитом, брадзотом, туберкулезом, паратуберкуле­
зом, чумой, предварительно увлажняют дезинфицирующим рас­
твором, а затем сжигают!
КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Каковы источники микрофлоры парной шкуры и место их локализации?
2. Какие микробы принимают участие в разложении парной шкуры? 3. Как
проводится консервирование кожевенного сырья? Какова характеристика наибо­
лее распространенных способов? 4. Как предотвратить шерсть от порчи? 5. В
каком случае кожевенно-меховое сырье может быть источником инфекции?
6. Каковы микрофлора навоза и ее роль в создании органического удобрения?
7. Каковы способы хранения навоза и их характеристика? 8. Как уменьшить
численность микробов в навозе, в том числе и возбудителей инфекционных
болезней? 9. Какова взаимосвязь между способами хранения навоза, количеством
микробов и потерями сухого вещества? 10. Что собой представляет биотермическое обеззараживание навоза? Как его проводят?

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Леонов Н. Р. Практикум по микробиологии. Издание 2-е, переработанное и
дополненное. — М.: Агропромиздат, 1988. — 155 с.
Верши гора А.Е. Общая иммунология. — Киев: Высшая школа, 1990— 735 с.
Воробьев А. А., БыковА. С., Пашков Е. П. и др. Микробиология. — М.: Ме­
дицина, 1994. — 287 с.
Воробьева Л. И. Промышленная микробиология. — М.: Изд-во МГУ, 1989. —
294 с.
Блинов Н. П. Химическая микробиология. — М.: Высшая школа, 1989.
44 Н с.
Емельяненко П. А., Дунаев Г. В., Кудлай Д. Г. и др. Ветеринарная микробио­
логия. — М.: Колос, 1982. — 304 с.
Мишустин Е. Н., Емцев В. Т. Микробиология. Издание третье, переработан­
ное и дополненное. — М.: Колос, 1987. — 368 с.
Петров Р. В. Иммунология. — М.: Медицина, 1987. — 414 с.
Ройт А. Основы иммунологии/Пер. с англ. — М.: Мир, 1991. — 327 с.
СтейниерР., ЭдельбергЭ., Ингрэм Дж. Мир микробов/Пер. с англ. — М.:
Мир. Т. 1 - 3 , 1979. - Т. 1 - 320 с.; ил. Т. 2 - 334 с.; Т. 3 - 386 с.
Шлегель Г. Общая микробиология/Пер. с немецкого. — М.: Мир, 1987. —
567 с.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

А
Абиоз 123
Автотрофы 59
Адаптация 84
Адгезия 181—182
Адсорбция обменная 62
Адъюванты 216
Азот, превращение 59
Азотобактер 147
Азотфиксация 146—147
А-клетка (макрофаг) 207
Актиномицеты 37—38, 97
Алкалофилы 117
Аллергия 209—211
Альттуберкулин 222
Аммонификация 140—144
Анабиоз 123
Анаболизм 58—61
Анатоксины 184—217
Анафилаксия 210, 211
Анаэробы 66—67
Антагонизм микробов 157—160
Антибиотики 157—179
— ампиокс 162
— ампициллин 161 — 162
— апрамицин 167
— витамицин 176
— грамицидин 167
— гризеофульвин 162
— гризин 175
— дибиомицин 165
— интерферон 170
— канамицин 164
— кормогризин 175
— лизоцим 169
— морфоциклин 165
— неомицин 64

338

— низин 169
— оксациллин 162
— окситетрациклин 165
— пенициллины 160
— полимиксины В, Е, М 167—168
— споробактерин 168
— стрептомицин 163
— субтилин 168
— тетрациклин 165
— трихотецин 163
— флавомицин 176
— хлорамфеникол (левомицетин) 166
— хлортетрациклин 165
— цефалоспорины 162—163
— экмолин 169
— эритромицин 166
Антигены 195—196
Антигены и антитела, взаимодействие
2 00-201
Антитела (иммуноглобулины) 196—199
— моноклональные 199—200
Археобактерии 23
Ацидофилы 117
Аэробы 64

Б
Бактериемия 186
Бактерии азотфиксирующие 146—147
— ароматобразующие 80
— денитрифицирующие 145—146
— клубеньковые 149—150
— молочнокислые 125—130
— нитрифицирующие 144—145
— пропионовокислые 130—131
— уксуснокислые 135—137
— фотобактерии 79—80
— целлюлозоразлагающие 105—106,
138-139

Бактериоцины 94
Бактероиды 149
Бациллы 25
Белки 56—57
Белок из водорода 284
— метана 283—284
Бентос 99
Биоз 123
Биосинтез белка 88
Биотехнология 5
Бифидобактерии 107—108
Бомбаж 325
Ботулизм 320—321
Брожение ацетонобутиловое 67, 135
— маслянокислое 133—135
— молочнокислое 125—130
— пропионовокислое 130—131
— спиртовое 131—133

В
Вакцины ассоциированные 216
— аттенуированные 215—216
— генетические 216—217
— из анатоксинов 217
— инактивированные 216
— синтетические 217
— химические 216
Вибрионы 26
Вид, определение 24
Вирион 53—54
Вироиды 52, 53
Вирулентность 181
Вирусы, классификация 53
— характеристика 50—51
Влияние на микробы биологических
факторов 119—122
— физических факторов 110—117
— химических факторов 117—119
Вода атмосферная 100
— озерная 100—101
— речная 100
Возбудитель бешенства 258—261
— ботулизма 247—248
— бруцеллеза 224—227
— гриппа птицы 262—263
— микроспории 254
— ньюкаслской болезни 263—264
— оспы овец 264—266
— пастереллеза 230—231

— рожи свиней 227—230
— салмонеллезов 233—238
— сибирской язвы 238—244
— столбняка 246—247
— трихофитии 248—254
— туберкулеза 219—224
— фавуса (парши) 254
— чумы свиней 261—262
— эмкара 244—246
— эшерихиоза 231—233
— ящура 255—258
ВИЧ-1, ВИЧ-2 52
•

Г
Гаптены 195
Ген 95
Генная инженерия 9, 95
Герц — единица СИ 115
Гетеротрофы 59
Гиперчувствительность замедленного
типа (ГЗТ) 211
— немедленного типа (ГНТ) 210
Гликоген 31
Гликолиз 67—68
Градусы Тернера (°Т) 303
Гранулез 31
Грэй — единица СИ 114

д
Дальтон — единица молекулярной
массы 170
Дезоксирибонуклеиновая кислота
(ДНК) 86, 88
Действие антибиотиков: статическое
— цидное 154
Действие на микробы давления гидро­
статического 117
— высоких температур 110—111
— высушивания 112
— излучений видимого (света) 112—
113
------ионизирующего 113—114
------рентгеновского 114—115
------ультрафиолетового 113
— магнитных полей 116
— невесомости 117
— низких температур 111—112
— сотрясений 117

339

— ультразвука 115
— электричества 115—116
Дейтеромицеты 46
Денитрификация 145—146
Деплазмолиз 61
Дерматомикозы 248—254
Десульфофикация (сульфатредукция)

66
Дефростация 323
Дипикодиновая кислота 32
Дисбактериоз 109
Диссоциация микробов 82
Диффузия облегченная 62
— пассивная 61
Дрожжевание кормов 280—283
— способы 282
Дрожжи, размножение 42—46, 281—
282
— строение 282
Дыхание микробов 62—66
— анаэробное 66
— аэробное 64—66
— нитратное 66
— сульфатное 66
Ж
Жгутики, расположение 33, 35
— строение 33, 34
Железобактерии 156
Животные-гнотобиоты 177, 208

3
Зоны сапробности 99
— мезосапробная 99
— олигосапробная 99
— полисапробная 99
И
Извитые формы микробов 26—27
Изменения у микробов 82—83
— биологические 82—83
— культуральные 82
— морфологические 82
Иммунитет наследственный (видо­
вой) 190—191
— неинфекционный (трансплантаци­
онный) 189—190
Приобретенный иммунитет 193, 194

340

— естественный (активный и пассив­
ный) 19 3 -1 9 4
— искусственный (активный и пассив­
ный) 19 3 -1 9 4
Иммунокомпетентные В-клетки 206
— плазматические 206
— Т-клетки 205—206
Иммунный ответ 209
Иммунологическая память 207, 209
Инвазионность (инвазивность)
Инкубационный период 187
Интерлейкины (ИЛ) 204—205
Интроны 85
Инфекция 179
К
Кавитация 115
Капсид 53
Капсомеры 53
Капсула 27, 184
Карантин 187
Катаболизм 58—61
Кисломолочные продукты 305—306
— молочнокислого брожения 305—306
варенец 305
------простокваша 305
--------- ацидофильная 306
--------- болгарская 305
----------обыкновенная 305
--------- южная 305
------ряженка 305
— смешанного брожения 306—309
бифилин 309
------кефир 306
------кумыс 307
------чал (шубат) 308
Классификация бактерий 21—22
— вирусов 51
Клетки иммунологической памяти 209
Клеточная стенка 28—29
Клон 24
Коагглютинация (РКоА) 236
Когезия 76
Кодон (триплет) 85
Колицины 94
Комюинативные изменения 90—92
— конъюгация 92—93
— трансдукция 92
— трансформация 90—92

Комменсализм 119—120
Комплемент 191—192
Коринебактерии 26
Корма, характеристика 267
Ксенобиотики 304
Культивирование микробов 75—77
Культура микробов 24
Л
Лактенины 297
Леггемоглобин 150
Лизогенная клетка 122
Лизоцимы В и М 297
Лимфоидные органы 201
Первичные 202—203
— костный мозг 201—202
— бурса Фабрициуса 202—203
— тимус 202
Вторичные 203
— лимфатические узлы 203
— селезенка 203
— кровь 203
Лимфокины 203
Лимфоциты В и Т 203—204
Липиды 57—58
Л-формы микробов 37—38
М
Макрофаги 207
Масло, пороки 310
— роль микробов 309—310
— технология приготовления 310—311
Медленные инфекции 52
Мезосомы 31
Мезофилы 110
Мембрана цитоплазматическая 29—30
Метабиоз 120
Метаболизм 58, 61
Метаногенез 69
Метатрофы 59
Микобактерии 219—220
Микоплазмы 37
Микотоксикозы 288
— афлатоксикоз 291—292
— зеараленонтоксикоз 288—289
— охратоксикоз 292—293
— Т-2-токсикоз 290—291
Микробы автотрофные 59
— автохтонные 99

— аллохтонные (внесенные) 99
— ароматобразующие 80
— барофильные 117
— гетеротрофы 59
— фотобактерии 79
— продуценты пигментов £7—79
токсинов 80
— размножение 74—75
— химический состав 58, 60
Микромицеты 39—45
— аспергилл 46—47
— мукор 42—45
— пеницилл 48, 49
— фузариум 48, 50
— классификация 41
Микрофлора атмосферы 100
— воды 99
------озерная 100—101
------подземная 101
------речная 100
— почвы 96
------актиномицеты 97
------бактерии 98
------ водоросли 96
------грибы 97
— тела животных 104
рубца жвачный 105
— эпифитная 267—268
Миксобактерии 36
Минеральные вещества 58
Модификация 84
Молоко 294—304
— болезни, передаваемые через него
2 9 9 -3 0 0
— динамика микробиологических про­
цессов при хранении 296—299
— источники загрязнения 294—296
— методы консервирования 302—303
— пастеризация 301—302
— пороки 298—299
— санитарно-микробиологическая ха­
рактеристика 303—304
— стерилизация 301
Монокины 208
Моноциты 208
Мочевина (карбамид) 286—288
— симптомы и профилактика отравле­
ний 287
— скармливание жвачным 286—287

341

Мутагены 89
Мутации 88—89
— индуцированные 89
— спонтанные 89
Мясо, источники инфекции 322
— консервирование 322—326
— замораживание 322—323
— копчение 326
— посол 325—326
— стерилизация (баночные консервы)
3 2 4 -3 2 5
— сушка 323—324
— обсеменение микробами 315—317
— экзогенное 316—317
— эндогенное 315—316
— пороки 318—319
— посол 325—326
— созревание 317—318
— токсикозы 320—322
— токсикоинфекции 319—321
Н
Навоз, биотермическое обеззаражива­
ние 335—336
— микробиологическая характеристи­
ка 335
— способы хранения 333—334
Нейстон 99
Нитрагин 151—152
Нитрификация 144—145
Нитрогеназа 151—155
Нуклеоид (генофор) 31
Нуклеин 85
Нуклеиновая кислота 85
Нуклеокапсид 255
О
Обмен веществ 57—59
— белковый 56, 59
— липидный 57
— минеральный 60
— углеводный 57—58
Образование кислот грибами
— лимонной 137—138
— уксусной 135—137
— щавелевой 137
Оценка воды
— коли-титр 102

342

— коли-индекс 102
— микробное число 102
П
Паразитизм 120
Патогенность 180—181
Пептидогликан (муреин) 23, 28
Пермеазы 62
Пигменты микробов 77—79
Питание микробов 58—62
Паратоп 201
Плазмиды 87
Плазмолиз 61
Плазмоциты 61
Планктон 99
Превращение микробами
— азота 140—152
— железа 156
— серы 154—156
— фосфора 152—153
Прионы 52
Пробиотики 176
Прокариоты 22
Проперцин 192
Простекобактерии 26—27
Профаг 122
Прохлорофиты 60
Психрофилы (криофилы) 110
Р
Разложение клетчатки:
— анаэробное 138—139
— аэробное 139
Размеры микробов 27
Размножение микробов 73—75
Реагины 198
Реакции иммунитета
— агглютинации (РА) 211—212
— коагглютинации (РКоА) 236
— преципитации (РП) 213
— розеткообразования клеток (РОК)
21 4 -2 1 5
— связывания комплемента (РСК)
2 1 3 -2 1 4
Ретикулярные клетки 208
Рибозимы 149—150
Рибонуклеиновые кислоты (РНК)
— информационная (иРНК), или мат­
ричная (мРНК) 86

— рибосомная (рРНК) 31
— транспортная (тРНК) 31
Рибосомы 30—31, 89
Ризобин 152
Ризоторфин 152
Риккетсии 36—37
Рост микробов 73—74

С
Сателлизм 120
Сахарный минимум 275
Сенаж, динамика биохимических и
микробиологических процессов 271—
273
Сено, бурое 270
— обыкновенное 268—270
Септицемия 186
Серобактерии 154—156
Серовар (серотип) 24
Серотерапия 217
Силос — динамика процесса 273—280
— микрофлора 277—279
— способы силосования
горячий 274
------холодный 274
Силосуемость растений 274—277
Симбиоз 119
Симультанная аллергическая проба
2 2 2 -223
Синергизм 120
Спириллы 26
Спирохеты 26
Спирулины 285
Спорангиеносцы 42
Спорангии (плодовое тело) 42
Споры (эндоспоры) 31—32
Среды питательные, дифференциаль­
ные 75
— естественные 75
— жидкие 75
— искусственные 75—76
— плотные 75
— элективные (селективные) 76
Строение микробов 27—36
Сублимация 324
Сыворотки иммунные (антисыворот­
ки) 2 1 7 -2 1 8
Сыр, микробиологическая сущность
сыроделия 311—313

— пороки сыров микробного проис­
хождения 314—315
— созревание сыров 313—314
Т
Таксисы 35
Таксономия 20
:Тейхоевые кислоты 28
Тельца Бабеша—Негри 258
Термофилы 110—111
Тканевые базофилы (тучные клетки)
208
Токсемия 182—184
Токсины микробов
— экзотоксины 182
— эндотоксины 183—184
Толерантность иммунологическая 189
Транскрипция 87
Трансляция 87
Триада Генле — Коха 15
Триплет 85
Туберкулин 222
Тургор 62

Ф
Фагия 120—122
Фагоцитоз 192—193
Фазы роста микробов 74—75
Факторы роста 60
Ферменты, классификация 71—73
— свойства 70—71
Ферредоксин 151
Фикоцианин 285
Фимбрии (пили) 35—36
Фитонциды, аллицин 173
— новоиманин 174
— рафанин 173
— сальвин 174
Флагеллин 35
Формы изменчивости, генотипичес­
кие 85, 89
— мутации 88, 89
------индуцированные 89
------спонтанные 89
— фенотипические 84
адаптация 84
------модификация 84—85
Формы микробов 24—27
Фосфоробактерин 159

343

Фотобактерии 79
Фотон ПЗ
Фотоорганотрофы 59
Фотосинтез 68—69

X
Хемотаксис 33
Хлорелла 284—285

------замораживание 332
------мокросоленое 331—332
------пресносухое 332
------сухосоленое 332
— плесневение 331
— солевые пятна 331
Штамм 24
Э

ц
Ценоанабиоз 123
Цианобактерии (синезеленые водорос­
ли) 48—50
Цикл Кребса 65
Цитоплазма 30
Ш
Шерсть, возможный источник инфек­
ции 332—333
— обсеменение микробами 332
— профилактика заражения 333
Шкура парная, гнилостное разложе­
ние 330—331
— консервирование 331—332

Эвкариоты 22
Экология 96
Энтеробактерии 231
Эозинофилы 208
Эписомы 93
Эпитоп 201
Эпифиты 267—268
Я
Яйцо, источник инфекции 328
— консервирование 329
— обсеменение 327
— пороки 327—328
— гниение 327
— плесневение 327—328
— хранение 328—329

ИМЕННОЙ УКАЗАТЕЛЬ

Обозначение: НП — Нобелевская премия (год присуждения)
А
Аароновец Ч. 158
Абызов С. С. 111
Адлер Дж. 35
Айзекс А. 170
Акопян Е. Ш. 296
Альтман Р. 85
Андреевский С. С. 238
Аппер Н. Ф. 324
Архангельский И. И. 297
Архипов В. В. 243
Асколи А. 213, 242

Броцу Г. 162
Брюс Д. 224
Будинов Jl. Т. 151
Бургасов П. Н. 98
Буссенго Ж. Б. 148
Буткевич В. С. 137
Бутко М. П. 297
Бухнер Э., НП (1907) 124, 132
Бучнев К. Н. 260
Былинкина В. Н. 334
Буги (Бьюджи) Э. 163
Бюхнер X. 81
В

Б
Бабеш В. 159, 258, 259
Бакулов И. А. 244
Балтимор Д., НП (1975) 87
Банг Б. 224
Бейеринк М. 50, 128, 146, 148
Беккер 3. Э. 40
Беннето П. 8
Берг П., НП (1980) 95
Берги Д. 21, 128, 231
Беринг Э., НП (1901) 218
Бернет Ф., НП (I960) 189
Билай В. И. 40, 290
Блекмор Р. 116
Блохина И. Н. 21
Богданов В. М. 302, 312
Бойд У. 190
Боннер Дж. 53
Бордеж Ж., НП (1919) 189, 213
Боррель А. 265
Бражникова М. Г. 167
Брауэль Ф. А. 238
Бринггон-младший Ч. 36

Ваксман 3. А., НП (1952) 157, 163
Валле А. 257
Вальдман О. 257
Ван-дер-Ваальс Я. Д ., НП (1910) 201
Вант Ф. 172
Варрон М. Т. 102, 148
Вашков В. И. 110, 119
Везе К. 23
Верделин О.
Видаль Ф. 211
Виноградский С. Н. 17, 59, 75, 81,
135, 139, 144, 146, 156
Виртанен А. И., НП (1945) 271
Вирхов Р. 159
Возняковская Ю М. 268
Войткевич А. Ф. 18, 297
Воронин М. С. 148, 290
Г
Габричевский Г. Н. 16
Гаврилов В. А. 244
Гаврилова О. А. 175

345

Гайдузек (Гайдушек) Д. К., НП
(1976) 52
Галло Р. 52
Гамалея Н. Ф. 14, 82, 120
Гаузе Г. Ф. 163, 167
Гашек М. 189
Герен К. 181
Герц Г. Р. 115
Герольд М. 174
Гильтнер J1. 151
Гинсбург Н. Н. 243
Гленни А. 217
Голбан Д. М. 289
Горленко М. В. 41
Гоуенс Дж. 203
Гриффит Ж. 53
Грэй J1. 114
Грю Н. 12
Губерниев М. А. 166
Гутира Ф. 242

Д
Давен К. 238
Давыдов Р. Б. 297
Дайнер Т. О. 52
Дальтон Дж. 170
Дарвин Ч. 79
Дедюлин А. В. 213
Демейн А. 90
Де Фриз X. 8 8 -8 9
Дженнер Э. 188, 189
Джонсон Р. 258
Дойч JI. 195
Дроботько В. Г. 290
Дьюгид Дж. 35, 36
Д ’Эррель Ф. 120, 121
Дюбо Р. Ж. 167
Дюкло Э. 3, 70
Дюмонд Д. 203
Е
Емцев В. Т. 98
Ермольева 3. В. 160, 161, 169, 170
Ерне Н. К., НП (1984) 209
Ж
Жангу О. 213
Жюпиль Ж. Б. 14

346

3
Заальберг А. 215
Заальберг О. 215
Заболотный Д. К. 16
Загаевский И. С. 327, 328
Зубрилин А. А. 272, 275
И
Ивановский Д. М. 17, 50, 52
Ивенс А. 224
Иерусалимский Н. Д. 9, 19, 59
Имшенецкий А. А. 112
Ипатенко Н. Г. 244
Ишизака (Исидзака) К. и Т. 198
К
Кавалито К. 173
Кальметг А. 181
Каляев А. В. 111
Капальди Р. 29
Карре А. 256, 257
Касьянов А. Н. 226
Квасников Е. И. 267
Кебот Е. 196
Кедровский В. И. 76
Кёлер Г., НП (1984) 199
Киктенко В. С. 102
Кирхер А. 10, 11
Китасато С. 50, 218, 246
Кларк М. 63
Клаус К. 193
Клуг А., НП (1982) 54
Коган Ф. И. 246
Козловский Е. В. 224
Колесова А. И. 246
Коломиец А. Ф. 247
Кон Ф. Ю. 82
Конев Д. Ф. 229
Корогодин В. И. 113
Королев С. А. 18, 297
Кормак Д. 205
Корнберг А., НП (1959) 54
Костычев С. П. 137
Котлов А. И. 286
Кох Р., НП (1905) 14, 15, 82, 183,
2 1 1 , 2 19 , 222 , 23 8
Коэн Дж. 158
Кравченко J1. В. 289

Красильников Н. А. 19, 22, 128, 163,
175
Краус Р. 213
Кребс X. А., НП (1953) 65
Крик Ф., НП (1962) 53
Кроче К. М. 199
Куан Ш. 207
Кубо X. 150
Кузин А. М. 57
Кулон Ш. 201
Курасова В. В. 289
Кусумото С. 183
Л
Лавуазье А. Л. 132
Ландштейнер К., НП (1930) 195
Лащенко П. Н. 159, 169
Лебедев Н. А. 132
Левенгук А. 11, 12
Ледерберг Дж., НП (1958) 92
Леман К. 21
Леонов А. Н. 289, 293
Леонов Н. И. 174, 175
Лернер Р. 198, 200
Леффлер Ф. 50, 51, 255
Ливанова Г. Ф. 21
Линденман Дж. 170
Листер Р. 125
Лихачев Н. В. 266
Лысенко С. В. 112
М
Магрум Л. 23
Мадер X. 167
Майер Э. 40
Македонский А. 79
Мак-Леод К. 90
Мак-Карта М. 90
Маккей Д. 205
Манассеин В. А. 158
Манассеина М. М. 124
Марек И. 242
Матвеев К. И. 321
Матвиенко Б. А. 237
Мателова В. 174
Медавар П., НП (1960) 189
Мейергоф О. Ф., НП (1922) 67
Мейстер И. 13, 14
Менкина Р. М. 152

Мечников И. И., НП (1908) 81, 82,
159, 192, 193. 223
Мигула В. 33
Милстейн (Милштейн) С., НП (1984)
199
Миненков А. Р. 147
Митчел П , НП (1978) 64
Михаель С. 163
Михин А. М. 271
Михин Н. А. 18, 19
Мишер Ф. 85
Мишустин Е. Н. 19, 149, 276
Монтанье Л. 52
Морозов М. А. 266
Моррисон Р. 163
Мутовин В. И. 297
Мюнц А. 144
Мюрреем Р. 23
Н
Наполеон I Ш.Л.Б. 324
Начасек Я. 174
Негели К. 81
Негри А. 258
Нейман Р. 21
Нелмс С. 118
Ненни Д. 23
Нехеми Г. 12
Никитенко В. И. 168
Никитинский Я. Я. 123
Николаев В. В. 261
Николайер А. 246
Нильсен М., Ноббе Ф. 151
Новиков Б. Н. 242
Нокар Э. 37
Носков А. И. 253
Нота Н. 215
О
Обухов П. А. 296, 297
Олтмэн С., НП (1989) 69
Омелянский В. Л. 3, 17, 18, 26, 111, 138
Опарин А. И. 68
Орехович В. И. 166
Орлов Е. С. 226
Очоа С., НП (1959) 54
П
Павлов И. П., НП (1904) 70

347

Паллендер А. 238
Парнас Я. О. 67
Пастер Л. 10, 12, 13, 17, 68, 70, 83, 102,
124, 133, 135, 136, 143, 159, 181, 186,
189, 227, 229, 230, 238, 242, 243, 258, 259
Пашен Э. 264
Первой Н. Г. 175
Петров Р. В. 195
Петр I Великий 12
Пирке К. 209
Плохой В. И. 115
Полотебнов А. Г. 158
Поляков А. А. 242
Попов Л. Г. 138
Портер Р. Р., НП (1972) 196
Поттер М. 8
Преображенская Т. П. 163
Преснов И. Н. 242
Притулин П. И. 236
Провачек С. 37
Прузинер С. 52
Прянишников Д. Н. 152
Путилов Н. И. 6
Пфайффер (Пфейффер) Р. 183

Савченко И. Г. 16
Салмон Д. Э. 101, 234
Самарани Ф. 271, 272
Саркисов А. X. 163, 174, 254, 290
Сведберг Т., НП (1926) 31
Сиба Т. 183
Сибек Э. 173
Симецкий О. А. 304
Скалинский Е. И. 265
Скороходько А. К. 295
Смирнов В. В. 169
Смит Т. 210
Соловьев В. Д. 111
Соломон Н. 90
Спесивцева Н. А. 290
Спирин А. С. 88
Станиславский Е. С. 196
Степанова Б. А. 297
Степанова М. 335
Степанищева 3. Г. 253
Степанкина М. К. 286
Стэнли У. М., НП (1946) 52, 55

Р

Тамарин А. Л. 243
Танигути Т. 205
Тарасевич Л. А. 16
Тейтем (Татум) Э., НП (1958) 92
Темин X., НП (1975) 87
Тереховский М. М. 12
Тимирязев К. А. 149
Тиселиус А. В. К„ НП (1948) 196
Титаев А. А. 116
Токин Б. П. 159, 171, 172
Томази Т. 197
Траум Дж. 224
Трауйтвейн К. 257
Туорт Ф. 120
Тутельян В. А. 289
Тюилье Л. 227, 229
Тюрин В. С. 36

Райт А. 211
Ракова Т. Н. 146
Рамон Г. 217
Раньон Э. X. 220
Ренш Р. 108
Риккетс Г. 37
Рич А. 54, 86
Рише Ш., НП (1913) 210
Робертс Р. Дж., НП (1993) 85
Ройт А. М. 196, 201, 206
Ролан Ж .-К. 89
Романов А. И. 327
Романова А. А. 327
Россовская В. С, 168
Роус (Раус) Ф. П., НП (1966) 52
Роха-Лима X. 37
Ру Э. 13, 37, 83, 242, 259
Румянцев С. Н. 98, 190
Рябова Г. С. 253
Рядчиков В. Г. 273
С
Савельев В. Д. 111

348

Т

У
Уден Дж. 213
Уилкинс М., НП (1962) 53
Уилдер Р. 37
Уотсон Д ., НП (1962) 53
Уотгерсон Дж. 5

ф
Фабрициус И. 202
Фагреус А. 206
Фелтон Л. Д. 196
Фельдман Р. 86
Феннер Ф. 189
Фиппс Дж. 188
Флеминг А., НП (1945) 159, 160, 161
Флори X. У., НП (1945) 161
Фомин А. В. 247
Фонтес Д. 38
Фостер Э. М. 297
Франк Б. 148
Франк-Каменецкий М. Д. 170
Фриз X. 8 8 -8 9
Фриман Г. 163
Фробишер М. 140
Фрош П. 50, 51, 255
Фрэнклин Р. 53

X
Хайатт А. 199
Ханей Ф. С. 166
Хансен Э. 136
Харц И. 163
Хатани X. 34
Хереманс Дж. Ф. 196
Хохлов А. С. 166
Худяков Я. П. 268
Хук (Гук) Р. 12
Хьюз У. 200
Хэм А. 205

Циклинская П. В. 16
Циндер Н. 92
Цион Р. А. 22

Ч
Чейн Э. Б., НП (1945) 161
Чек Т. Р., НП (1989) 69
Чистович Н. Я. 16
Чистович Ф. Я. 16, 189, 213
Чубуков В. Ф. 7
Чупин А. А. 175

Ш
Шамберлан Ш. 13, 242, 259
Шапошников В. Н. 19, 135
Шарп Ф. А., НП (1993) 85
Шатц А. 163
Шемякин М. М. 166
Шлегель Г. 28
Шлезинг Т. 144
Штолль А. 173
Шульц Р. 198
Э
Эдельман Дж. М., НП (1972) 196
Эдж М. 170
Эйвери О. Т. 90
Эмбден Г. Г. 67
Эрлих П., НП (1908) 16, 191
Эрменгем ван Э. 247
Эшерих Т. 231

Ю

Ц
Ценковский Л. С. 16, 17, 83, 85, 283,
243

Юст Ф. 9

ОГЛАВЛЕНИЕ

В ведение........................................................................................................................................ 3
Контрольные вопросы............................................................................................. 19
ЧАСТЬ

П Е Р В А Я . ОБЩАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ......................................... 20

Глава

I. Морфология микроорганизмов . ..................................................................20
Контрольные вопросы............................................................................................. 55

Глава

II. Физиология микроорганизмов.................................................................... 56
Контрольные вопросы............................................................................................. 80

Глава

III. Генетика микроорганизмов......................................................................... 81
Контрольные вопросы............................................................................................. 96

Глава

IV. Экология микроорганизмов......................................................................... 96
Контрольные вопросы.......................................................................................... 109

Глава

V. Влияние факторов внешней среды на микроорганизмы . . . . . . . . 109
Контрольные вопросы.......................................................................................... 123

Г л а в а VI. Превращение микроорганизмами соединений углерода..................124
Превращение углеводов в анаэробных условиях (процессы брожения).............124
Превращение углеводов в аэробных условиях путем неполного окисления. . . 135
Контрольные вопросы.......................................................................................... 139
Г л а в а VII. Превращение микроорганизмами соединений азота, фосфора,
серы и ж е л е за ......................................................................................................................... 140
Контрольные вопросы...........................................................................................157
Глава

VIII. Антибиотики и их продуценты............................................................ 157
Контрольные вопросы...........................................................................................179

Глава

IX. Ияфекция и иммунитет........................................................................... 179
Контрольные вопросы...........................................................................................218

ЧАСТЬ

В Т О Р А Я . СПЕЦИАЛЬНАЯ МИКРОБИОЛОГИЯ.......................219

Г л а в а X. Возбудители некоторых инфекционных болезней животных.......... 219
Возбудители бактериальных и н ф екци й......................................................................... 219
Возбудители бациллярных и н ф ек ц и й ........................................................................... 238
Возбудители грибных инфекций (дерматомикозов).................................................. 248
Возбудители вирусных и н ф екци й...................................................................................255
Контрольные вопросы...........................................................................................266
Глава

XI. Микробиология кормов..............................................................................267
Контрольные вопросы.......................................................................................... 293

Глава

XII. Микробиология молока и молочных продуктов.............................294

Микробиология молока....................................................................................................... 294
Микробиология молочных продуктов............................................................................304
Контрольные вопросы...........................................................................................315

Глава

XIII. Микробиология мяса и я и ц .............................................................. 315

Микробиология мяса............................................................................................................ 315
Микробиология я и ц ............................................................................................................ 326
Контрольные вопросы...........................................................................................329

Глава

XIV. Микробиология кожевенно-мехового сырья и навоза.................330
Контрольные вопросы...........................................................................................336

Список литературы...............................................................................................................337
Предметный указатель..........................................................................................................338
Именной указатель...............................................................................................................345

Учебное издание

Леонов Николай Романович
МИКРОБИОЛОГИЯ
Учебник для вузов
Художественный редактор В. А. Чуракова
Технический редактор Н. А. Зубкова
Корректоры Г. Т. Талдыкина, В. Н. Маркина
Лицензия Мг 010159 от 04.01.92 г.
Набор и верстка выполнены в издательстве на ПЭВМ.
Текст проверен системой ОРФО.
Сдано в набор 20.02.97. Подписано в печать 03.07.97. Формат 60x88 ' / 16Бумага офсетная Nel. Гарнитура Таймс. Печать офсетная. Уел. печ. л. 21,56.
Уел. кр.-отт. 21,56. Уч.-иад. л. 23,61. Изд. N° 145. Тираж 3000 экз. Заказ 2148
"С' Ns 110.
Государственное предприятие ордена Трудового Красного Знамени
издательство «Колос». 107807, ГСП-6, Москва, Б-78, Садовая-Спасская, 18
Типография ОАО «Внешторгиздат»
127576, Москва, Илимская ул., 7