Дэвид Синклер
МэттьюЛаплант

MBS’

М В *

И

В

В

или Революционная теория о том, почему мы стареем
и возможно ли этого избежать

тел(Х)мера

L IF E S P A N
WHY WE AGE—

AND
WHY WE DON'T HAVE TO

David A. Sinclair, PhD, AO,
with Matthew D. LaPlante
Illustrations by Catherine L. Delphia

ATRIA
NEW YORK

LONDON

bo o ks

TORONTO

SYDNEY

NEW DELHI

Дэвид Синклер
Мэттью Лаплант

Жизненный

ПЛАН

или Революционная теория о том, почему мы стареем
и возможно ли этого избежать

П О III Р Т А А*

2021

УДК 612.681
ББК 28.703
С38

David A. Sinclair, PhD, АО,
with Matthew D. LaPlante

Lifespan
Why We Age—
And Why We Don't Have to
Перевела с а н гл и й с ко го

Валент ина Вишневская

Д иза йн е р о б л о ж ки

Нади Киза

Издательство выражает благодарность литературному агентству
Andrew Nurnberg Literary Agency за содействие в приобретении прав.
В оформлении обложки использована
фотография, предоставленная правообладателем.
С38

С инклер Д ., Лапл ант М .
Ж изненны й план, или Револю ционная теория о том, почем у
мы стареем и во зм о ж н о ли этого избежать / Д эвид С инклер,
М эттью Лаплант; [пер. с англ. В. В иш невской]. — СПб.: Портал,
2021. — 640 с. — (Серия «ТелоМера»).
ISBN 978-5-907241-18-3
Все мы знаем: старение неизбежно, судьба закодирована в на­
ших генах и их мутации вызывают страшные болезни, увядание
и смерть. Но что, если все, чему нас учили, неверно? Что, если
в будущем мы сможем сами выбирать продолжительность своей
жизни? «Жизненный план» переворачивает с ног на голову все
традиционные представления о генетике и старении.
Доктору Синклеру и его команде из Гарвардской медицин­
ской школы удалось не просто замедлить процесс старения, но
и обратить его вспять. Это значит, что у нас появится возможность
продлить активную, полноценную жизнь до 100 лет уже в ближай­
шем будущем. Однако может возникнуть вопрос: а чем это грозит
человечеству?
УДК 612.681
ББК 28.703

ISBN 978-5-907241 -18-3

© 2019 by David A. Sinclair, PhD
© Фото на обложке. Brigitte Lacombe
© Иллюстрации. Catherine L. Delphia, David A. Sinclair, PhD
© Издание на русском языке,
перевод на русский язык, оформление.
ООО «Издательство Портал», 2021

Моей бабушке Вере, научившей меня
видеть мир таким, каким он
может быть.

Моей матери Диане, которая заботилась о детях
больше, чем о себе самой.

Моей жене Сандре — моей опоре.

И моим праправнукам —
мне не терпится увидеть вас.

Содержание

Вступление: молитва б а б у ш к и ............................... 10

Часть первая.
Что мы знаем (прошлое)
1. Viva prim ordium .....................................................31
2. Безумный пианист..................................................70
3. Слепая эп и дем и я................................................ 130

Часть вторая.
Что мы изучаем (настоящее)
4. Долголетие сего д н я.............................................163
5. Таблетка от ста р о ст и ......................................... 209
6. Шаги в б у д у щ е е ...................................................260
7. Век инноваций......................................................305

Часть третья.
Куда мы идем (будущее)
8. Облик гр я д у щ его ................................................360
9. Дальнейшие действия......................................... 435
Заклю чение.................................................................... 487

Благодарности............................................................ 514
Раскрытие конфликта и н тер есо в.......................520
С сы лки .........................................................................522
Масштабы вещ ей......................................................612
П ерсоналии............................................................... 613
Г ло ссар и й .................................................................. 621
Об авторах.................................................................. 637

Австралийский буш. Волшебный дикий мир племени
гаригал, где водопады и соленые эстуарии вьются сре­
ди древних уступов песчаника, а под тенистым по­
логом коримбий, ангофор и эвкалиптов обитают
кукабарры, курравонги и валлаби

Вступление:
МОЛИТВА БАБУШКИ

Я вырос на краю австралийского буша. Образно говоря,
мой задний двор был тем самым стоакровым лесом’.
Хотя в действительности лес был гораздо больше. Он
простирался вдаль, насколько хватало моих детских
глаз, и мне никогда не надоедало его исследовать.
Я бродил и бродил, останавливаясь, чтобы рассмотреть
птиц, насекомых и рептилий. Я хотел разбираться во
всем. Я растирал между пальцами комочки земли.
Я вслуш ивался в звуки дикой природы и пытался
определить их источник.
И я играл. Я делал мечи из палок, строил крепости из
камней. Я забирался на деревья и качался на ветвях, све­
шивал ноги с крутых обрывов и прыгал оттуда, откуда
не следовало. Я воображал себя астронавтом на далекой
планете. Я притворялся охотником. Я пел животным,
словно они были слушателями в опере.
Я издавал клич «Куууиии», что значит «Идите сюда»
на языке народа гаригал — коренных обитателей этой
местности.
Сказочный лес из книг Алана Милна о медвежонке Винни-Пухе
и его друзьях. — Здесь и далее прим. пер.

10

Вступление: молитва бабушки

Конечно, во всем этом я не был уникальным. Многие
дети из северных пригородов Сиднея разделяли мою
любовь к приклю чениям , ф антазиям и откры тиям.
Мы ждем этого от детей. Мы хотим, чтобы они играли
подобным образом.
Пока они не станут для этого «слишком взрослыми».
Дальше мы хотим, чтобы они пошли в школу. Потом
на работу. Нашли свою вторую половинку. Скопили
денег. Купили дом.
Потому что, как говорится, часики тикают.
Моя бабушка была первым человеком, который сказал
мне, что не обязательно жить именно так. Вернее, она
мне это продемонстрировала.
Она выросла в Венгрии, где проводила беспечные лет­
ние вечера, плавая в холодных водах озера Балатон и
гуляя по горам северного побережья, чья курортная зона
привлекала актеров, художников и поэтов. Зимой моя
бабушка помогала управлять отелем «Буда Хиллз», пока
его не захватили нацисты, превратив в центральный
штаб СС. Через десять лет после войны, в первые дни
советской оккупации коммунисты начали закрывать
границы. Когда мать бабушки попыталась нелегально
переправиться в Австрию, ее поймали, арестовали
и приговорили к двум годам тюремного заключения,
вскоре после которого она умерла. Во время Венгер­
ского восстания 1956 года моя бабушка готовила ан­
тикоммунистические листовки и распространяла их
по улицам Будапешта. После подавления восстания,
И

Жизненный план

когда Советы арестовывали десятки тысяч диссидентов,
бабушка вместе с сыном, моим отцом, решила бежать
как можно дальше от Европы — в Австралию.
Она так и не вернулась обратно, но продолжала лелеять
в себе крупицу европейской богемы. Она была одной
из первых женщин Австралии, отважившихся щеголять
в бикини, за что была изгнана с Бонди-Бич*. И она
в одиночку провела несколько лет в Новой Гвинее,
которая и сегодня считается одним из самых суровых
мест на планете.
Ашкеназская еврейка по крови и лютеранка по воспи­
танию, моя бабушка все же была очень светским чело­
веком. Вместо «Отче наш» мы читали стихотворение
английского писателя Алана Александра Милна «Теперь
нам шесть», которое заканчивается строками:
Теперь мне шесть, и я
Умен как никогда.
Поэтому, я думаю,
Мне будет шесть всегда.
Она вновь и вновь читала этот стиш ок мне и моему
брату. Она говорила нам, что шесть — самый лучший
возраст, и изо всех сил старалась смотреть на жизнь
с восторгом шестилетнего ребенка.
Даже когда мы были совсем маленькими, она не хоте­
ла, чтобы мы называли ее «бабушка». Не любила она

От англ. Bondi Beach, популярный пляж в Австралии.
12

Вступление: молитва бабушки

и венгерское n a g y m a m d , а также уменьшительно-ласкательные «бабуля», «бабуся» или «ба».
Для нас, мальчишек, и всех остальных она была просто
Вера.
Вера учила меня водить машину, пересекая все полосы
и виляя, «танцуя» под музыку из радиоприемника. Она
велела мне наслаждаться моей юностью, смаковать
ощущение молодости. Взрослые, говорила она, п о ­
стоянно все портят. Не взрослей. Никогда не взрослей.
В 60 и 70 лет она по-прежнему была молода душой.
Она любила вкусно поесть и выпить вина в кругу семьи
и друзей, рассказывать удивительные истории, помогать
бедным, больным и просто невезучим, притворяться
дирижером симфонического оркестра и громко сме­
яться по вечерам. Каждый сказал бы, что она жила
полной жизнью.
Однако ее время уходило.
В 80 с лишним Вера превратилась в тень самой себя,
и в последние десять лет жизни на нее было тяж ко
смотреть. Она выглядела немощной и больной. Она со­
хранила достаточно мудрости, чтобы настоять на моей
свадьбе с Сандрой, но больше не радовалась музыке и
едва могла ходить. Свойственная ей живость исчезла.
Ближе к концу Вера потеряла надежду. «Надо просто
смириться», — сказала мне она.
Бабушка (венг.).

13

Жизненный план

В 92 года Вера умерла. С огласно привы чны м для
нас представлениям, она прожила хорошую, долгую
жизнь. Но чем больше я об этом думал, тем сильнее
утверждался в мысли: настоящая Вера умерла на много
лет раньше.
Старение может казаться чем-то весьма отдаленным,
однако каждый из нас приходит к концу своей жизни.
В последние ее мгновения наши клетки станут отчаянно
нуждаться в кислороде, токсины начнут накапливаться,
химическая энергия — истощаться, и вскоре произойдет
дезинтеграция клеточных структур. Через несколько
минут все бережно хранимые нами знания, мудрость
и воспоминания исчезнут навсегда.
Я усвоил это наличном опыте, когда умирала моя мать,
Диана. Мой отец, брат и я — мы все это видели. Ее
смерть была быстрой благодаря скоплению жидкости в
единственном легком. Только что мы вместе смеялись
над панегириком, который я сочинил по дороге из Со­
единенных Штатов в Австралию, как вдруг мама стала
извиваться на кровати, втягивая воздух, не способный
насытить кислородом ее тело, и глядя на нас глазами,
полными отчаяния.
Я наклонился к ней и прошептал на ухо, что она самая
лучшая мама на свете. Несколько минут ее нервные
клетки умирали, стирая не только мои последние слова,
но и все другие воспоминания. Я знаю, у некоторых
людей смерть бывает спокойной. Но не у моей матери.
Любимый человек, вырастивший меня, внезапно пре14

Вступление: молитва бабушки

вратился в дрожащую, задыхающуюся массу клеток,
которые сражались за остатки энергии, созданной на
атомном уровне.
Все, о чем я мог тогда думать, было: «Никто не рас­
сказывает, каково это — умирать. Почему никто не
рассказывает об этом?»
Немногие люди исследовали смерть так глубоко, как
Клод Ланцман, создатель документального фильма о хо­
локосте. Его вывод — это леденящее душу откровение.
«Каждая смерть жестока, — сказал он в 2010 году. — Нет
никакой естественной смерти, нет никакого спокой­
ствия в придуманной нами для самоутешения картине,
где отец тихо засыпает навеки в окружении своих род­
ных. Я в такое не верю» 1.
Дети удивительно рано осознаю т трагедию смерти,
даже если не поняли еще ее жестокость. К четырем
или пяти годам они знают, что смерть случается и она
необратима 2. Для них это шок, ночной кошмар, став­
ший реальностью.
Сначала большинство детей успокаивает себя мыслями
о том, что определенные категории людей защищены
от смерти: родители, учителя и сами дети. Однако меж­
ду пятью и семью годами все приходят к пониманию
универсальности смерти. Каждый член их семьи умрет.
Каждое домашнее животное. Каждое растение. Все,
кого они любят. И сами дети тоже. Я помню, как впер­
вые осознал это. И очень хорошо помню, как осознал
это мой старший сын, Алекс.
15

Жизненный план

«Папа, разве ты не всегда будешь рядом?»
«К сожалению, нет» — ответил я.
Несколько дней Алекс то и дело плакал, потом перестал
и больше никогда не задавал мне этот вопрос. А я боль­
ше не поднимал при нем подобные темы.
Мы быстро прячем печальные мысли в самой глуби­
не подсознания. На вопрос, беспокоит ли их смерть,
дети обычно отвечают, что не думают об этом. И если
спросить, как именно они относятся к смерти, дети го­
ворят, что она их не волнует, поскольку наступит лишь
в отдаленном будущем, когда они состарятся.
Большинство людей придерживается подобных взгля­
дов, пока им не стукнет пятьдесят. Смерть — чересчур
страшна и тосклива, чтобы думать о ней каждый день.
И зачастую осознание приходит слишком поздно. Когда
неподготовленный человек сталкивается со смертью,
последствия могут быть разрушительными.

«Хорошая, долгая ж изнь». Моя бабушка Вера укрывала ев­
реев во время Второй мировой войны, жила в первобытной
Новой Гвинее и была выдворена с Бонди-Бич за ношение
бикини. Под конец жизни на нее было больно смотреть.
«Надо просто смириться», — сказала она. Однако настоящая
Вера к тому моменту уже была мертва
16

Вступление: молитва бабушки

17

Жизненный план

К Робин М аранц Хениг, обозревателю The New York
Times, горькое осознание собственной смертности
пришло лишь тогда, когда она стала бабушкой. «По­
сле всех чудесных моментов, свидетелем которых вам
посчастливилось быть, — писала она, — жизнь вашего
внука станет долгой чередой дней рождения, на которых
вы уже никогда не сможете побывать»3.
Требуется мужество, чтобы осознать смертность близких,
пока они живы. Но еще больше мужества необходимо
для глубокого осмысления собственной смертности.
Актер Робин Уильямс первым сообщил мне об этом
устами своего героя, учителя Джона Китинга, в фильме
«Общество мертвых поэтов»4 . В одном из эпизодов Ки­
тинг призывает юных учеников вглядеться в выцветшую
фотографию мальчиков, которых уже давно нет в живых.
«Они мало чем отличаются от вас, не так ли? — гово­
рит Китинг. — Подобно вам, чувствуют себя непобе­
димыми... Их глаза полны надежды... Но видите ли,
джентльмены, прямо сейчас эти мальчики удобряют
собой нарциссы».
Китинг побуждает учеников наклониться к фотогра­
фии, чтобы расслышать послание с того света. Стоя за
их спинами, он шепчет замогильным голосом: «Carpe.
Carpe diem. Ловите момент, мальчики. Сделайте вашу
жизнь необыкновенной».
’ Carpe diem (лат.) — буквально «лови день». Крылатое выражение,

означающее «лови момент», «живи настоящим».

18

Вступление: молитва бабушки

Эта сцена произвела на меня неизгладимое впечат­
ление. Возможно, я бы не захотел стать профессором
Гарварда, если бы не посмотрел этот фильм. В двадцать
лет я наконец-то услышал, как кто-то другой произно­
сит то, чему учила меня в детстве бабушка: «Приложи
все усилия, чтобы сделать человечество лучше. Не трать
время напрасно. Наслаждайся своей молодостью, дер­
жись за нее так долго, как только сможешь. Сражайся
за нее, сражайся. Никогда не переставай сражаться за
молодость».
Но вместо того, чтобы сражаться за молодость, мы
сражаемся за жизнь. Точнее, мы сражаемся со смертью.
Как биологический вид мы стали жить гораздо дольше.
Но не намного лучше. Вовсе нет. За прошедший век мы
добавили себе лет, но не добавили жизни. По крайней
мере, не ту, за которую стоит бороться 5.
Больш инство людей, представляя жизнь до ста лет,
думают: «Боже упаси!», потому что знают, как выглядят
последние десять лет такой жизни, и их это совсем не
привлекает. Искусственная вентиляция легких и коктей­
ли из лекарственных препаратов. Переломы шейки бедра
и подгузники. Химиотерапия и облучение. Операция за
операцией. И — не приведи господь — больничные счета.
Мы умираем медленно и мучительно. Люди в развитых
странах проводят свои последние десять или более
лет, страдая от бесконечной череды заболеваний. Это
считается нормальным. Поскольку продолжительность
жизни в бедных странах увеличивается, подобная судьба
19

Жизненный план

ожидает еще миллиарды людей. Как отметил хирург
Атул Гаванде, наши успехи в увеличении продолжи­
тельности жизни «превратили показатели смертности
в медицинский опыт» 6 .
Но вдруг все не обязательно должно быть именно так?
Что, если можно продлить молодость? Не на годы, а на
десятилетия. Что, если можно сделать свои последние
годы жизни похожими на все предыдущие? И что, если,
спасая самих себя, мы спасем весь мир?
Пускай мы не сможем вернуться к своим шести годам,
но как насчет двадцати шести или тридцати шести?
Что, если бы мы дольше играли как дети, не переживая
о том, что совсем скоро придется повзрослеть? И были
бы избавлены от необходимости настолько подавлять
юношеские порывы? Не подвергались бы такому стрес­
су в двадцать лет? Не чувствовали бы себя немолодыми
в тридцать и сорок? Не видели бы никаких препятствий
для того, чтобы полностью перевернуть свою жизнь
в пятьдесят? А в шестьдесят лет, вместо составления
завещания, мы бы начинали создавать новое наследие.
Что, если бы нам не пришлось беспокоиться о тикаю­
щих часиках? И что, если скоро — очень скоро — нам
действительно не придется это делать?
Собственно, об этом я и говорю.
Мне повезло: после тридцати лет поиска истины о при­
роде человеческого организма я оказался в уникальном

20

Вступление: молитва бабушки

положении. Приехав ко мне в Бостон, вы отыскали бы
меня в Гарвардской медицинской школе. Там я занимаю
должность профессора кафедры генетики и содиректора
лаборатории изучения биологических механизмов ста­
рения имени Пола Ф. Гленна. Я также управляю похо­
жей лабораторией в моей альма-матер — Университете
Нового Южного Уэльса в Сиднее. В моих лаборатори­
ях команды блестящих ученых и студентов ускоряют
и обращают вспять процессы старения модельных
организмов. Среди них есть авторы самых цитируемых
статей в области биологии старения, опубликованных
в авторитетнейших научных журналах мира. Еще я соуч­
редитель журнала Aging, позволяющего другим ученым
публиковать свои исследования по одной из наиболее
сложных и захватывающих проблем современности,
а также соучредитель Академии изучения здоровья
и продолжительности жизни, объединяющей двадцатку
ведущих мировых исследователей старения.
Я стараюсь применять свои открытия на практике.
Я помог основать ряд биотехнологических компаний
и являюсь председателем научно-консультативного
совета в нескольких других. Эти компании работают
с сотнями ведущих ученых, чьи научные интересы
простираются от происхождения жизни до геномики
и фармацевтики 7. Разумеется, я осведомлен о резуль­
татах исследований в моих лабораториях за несколько
лет до их официального опубликования, но я также
осведомлен о многих других трансформационных от­
крытиях, опережающих время на годы и даже десяти-

Жизненный план

летия. Эта книга обеспечит вам одновременно пропуск
за кулисы и место в первом ряду.
Обладая в Австралии чем-то вроде рыцарского титула
и выполняя функцию посла, я потратил много времени
на совещания с политиками и деловыми лидерами со
всего мира, информируя их о переменах в понимании
процессов старения и их значении для будущего чело­
вечества8 .
Многие свои научные открытия я опробовал на себе,
как сделали мои родные, друзья и коллеги. Результаты
обнадеживают, хотя и носят анекдотичный характер.
Мне пятьдесят лет, но я чувствую себя ребенком. И веду
себя соответствующе, как подтвердят мои жена и дети.
Сюда относится моя чрезмерная любознательность.
Австралийцы называют таких дотошно-любопытных
людей «липучий клюв»*, видимо подразумевая курравонгов" когда-то проклевывавших крышки из фольги
в молочных бутылках, стараясь добраться до молока.
Мои школьные друзья до сих пор подтрунивают надо
мной, вспоминая, что когда бы они ни навещали меня
в доме родителей, я вечно что-нибудь разбирал: кокон
моли, домик паука-листокрута, старый компьютер, от­
цовские инструменты, автомобиль. Я вполне преуспел
в этом деле. Только у меня не особо получалось вернуть
разобранные вещи в исходное состояние.
Буквальный перевод англ, слова stickybeak, соответствующего русской
«любопытной Варваре».
Воробьиные птицы рода Strepera.

22

Вступление: молитва бабушки

Мне было невыносимо незнание того, как что-либо
устроено или откуда оно берется. И до сих пор невы­
носимо, но, по крайней мере, сейчас мне за это платят.
Дом моего детства возвышался на каменистом скло­
не горы. Ниже протекала река, впадающ ая в бухту
Порт-Джэксон*. Артур Ф иллип, первый губернатор
Нового Южного Уэльса, исследовал ее долины в апре­
ле 1788 года, и всего через несколько месяцев он и его
Первый флот, состоявший из моряков, каторжников
и их семей, основали колонию на берегах бухты, кото­
рую Филлипп назвал «обширнейшей и прекраснейшей
во вселенной». К созданию колонии непосредственно
причастен ботаник сэр Джозеф Бэнкс, который восем­
надцатью годами ранее проплыл вдоль австралийского
побережья на борту корабля Джеймса Кука во время его
кругосветного плавания 9 .
Вернувшись в Лондон с образцами сотен растений (что­
бы поразить коллег), Бэнкс убедил короля Георга III
основать на континенте каторжную колонию, вовсе не
случайно выбрав для этого мыс Бэнкс в Ботаническом
заливе 10. Несмотря на красивое название, поселенцы
Первого флота посчитали это место неподходящим
из-за отсутствия источников пресной воды. Так они
доплыли до бухты Порт-Джэксон и обнаружили один из
крупнейших риасов — многорукавный глубоководный
путь, образованный в результате затопления морем речАвтор называет эту бухту Сиднейской, хотя бухта, о которой идет
речь, на самом деле называется Порт-Джэксон и состоит из трех
рукавов: Северной, Средней и Сиднейской бухты.

23

Жизненный план

ной системы Хоксбери в конце последнего ледникового
периода.
В десять лет я разведал, что река, протекающая возле
моего дома, впадает в Среднюю бухту, один из рукавов
бухты Порт-Джэксон. Но мне не терпелось выяснить,
где она берет свой исток. Я должен был знать, как вы­
глядит начало этой реки.
Я отправился вверх по течению, следуя его ветвлени­
ям — сначала налево, потом направо. К ночи я был
в милях от дома. Мне приш лось попросить первого
встречного позвонить моей маме, чтобы она приехала
за мной. Позже я неоднократно вновь поднимался вверх
по течению, но даже близко не подобрался к истоку.
Подобно испанскому исследователю Флориды Хуану
Понсе де Леону, прославившемуся поисками Фонтана
молодости, я потерпел поражение".
Сколько себя помню, я хотел понять, почему мы ста­
реем. Но поиски источника сложного биологического
процесса подобны поискам истока реки: это не так
просто.
Я петлял из стороны в сторону, и порой мне хотелось все
бросить. Но я упорствовал. Мне попадалось множество
второстепенных причин, но я обнаружил вероятный
главный источник. На следующих страницах я рас­
скажу о новой версии причин старения и о том, как
она совпадает с тем, что я называю Информационной
теорией старения. Также я расскажу, почему считаю
старение болезнью — самой распространенной болез24

Вступление: молитва бабушки

нью, которая не просто может, а должна подвергаться
интенсивному лечению. Это первая часть книги.
Во второй части я рассмотрю шаги (и новые разраба­
тываемые методы терапии), которые можно предпри­
нять прямо сейчас, чтобы замедлить, остановить или
повернуть неприятный процесс вспять, положив конец
старению в том виде, в каком мы его знаем.
Да, я полностью осознаю последствия фразы «положив
конец старению в том виде, в котором мы его знаем».
Поэтому в третьей части я допускаю возможные вер­
сии развития событий и предлагаю путь в будущее, на
которое можно рассчитывать, в мир, где увеличение
продолжительности ж изни происходит за счет воз­
растания ее здорового периода, свободного от болезней
и инвалидности.
Многие люди скажут, что все это сказки — ближе к ра­
ботам Герберта Уэллса, чем Чарльза Дарвина. Некото­
рые из них очень умны. А некоторые вполне разбира­
ются в биологии человека, и я их уважаю.
Эти люди скажут, что современный образ жизни про­
клял нас сокращ ением ее продолжительности. Они
будут утверждать, что вы и ваши дети вряд ли доживете
до ста лет. Они скажут, что изучили научные труды и
сделали прогнозы, в соответствии с которыми ваши
внуки тоже не дотянут до этого возраста. А если вы и
доживете до ста лет, то вряд ли будете здоровы и опре­
деленно не продержитесь долго. И даже признав воз­
можность увеличения продолжительности жизни, они
25

Жизненный план

скажут, что это худший сценарий для нашей планеты.
Ведь человек — это враг!
И у них есть веские доказательства — по сути, вся исто­
рия человечества.
Да, скажут они, тысячелетие за тысячелетием мы поти­
хоньку увеличили среднюю продолжительность жизни.
Сначала большинство людей не доживали до сорока,
потом это стало возможным. Далее средняя планка
поднялась до пятидесяти, потом —до шестидесяти лет 12.
В целом причины ясны: большинство людей получили
стабильный доступ к пище и чистой воде. Средний по­
казатель просто подтолкнули снизу вверх: детская смерт­
ность снизилась, а продолжительность жизни увеличи­
лась. Вот простая математика человеческой смертности.
Но хотя средняя продолжительность жизни увеличива­
ется, ее предел стоит на месте. С начала ведения истори­
ческих записей мы знаем о людях, доживавших до ста
и более лет. Однако очень немногие доживали до 110,
и почти никто — до 120 лет.
К настоящему моменту на нашей планете родилось
и умерло более сотни миллиардов людей. Францужен­
ка Ж анна Кальман — единственный известный нам
человек, предположительно проживший более 120 лет.
Большинство ученых считают, что она умерла в 1997 году
в возрасте 122 лет, однако есть вероятность, что ее подме­
нила дочь в попытках избежать уплаты налогов13. Правда
это или нет, неважно. Кто-то уже через несколько лет
достигнет возраста Жанны Кальман, но подавляющее
26

Вступление: молитва бабушки

большинство людей — точнее, 99,98 % — не доживут
до ста.
Поэтому неудивительно, когда говорят, что можно по­
пытаться увеличить среднюю продолжительность жизни,
но нельзя превысить ее предел. Есть мнение, что легко
увеличить максимальную продолжительность жизни
мышей или собак, но только не людей, поскольку люди
уже живут слишком долго.
Это мнение ошибочно.
Существует разница между увеличением продолжитель­
ности жизни и продлением жизнеспособности. Возмож­
но и то и другое. Но просто поддерживать в человеке
жизнь — десятки лет после того, как она наполнилась
болью, болезнями, немощью и бездействием, — не
есть благо.
Продление жизнеспособности — не просто прибавле­
ние дополнительных лет, а дополнительных здоровых,
активных и счастливых лет — скоро станет возможным.
Скорее, чем думает большинство. К моменту, когда
рожденные сегодня дети достигнут среднего возраста,
Жанна Кальман не попадет и в сотню самых старых лю­
дей планеты. А в конце следующего века о 122-летнем
человеке скажут, что он прожил полную, но не особенно
долгую жизнь. Сто двадцать два года будут не исклю­
чительным, а скорее обычным возрастом, настолько
обычным, что даже не будут считаться долголетием.
Мы назовем это просто «жизнью» и будем с грустью
оглядываться на времена, когда все было иначе.

Вступление: молитва бабушки

Каков верхний предел? Я не думаю, что он вообще
существует. И многие коллеги со мной солидарны 14.
Нет биологического закона, согласно которому мы
обязаны стареть 15. Те, кто утверждает обратное, не по­
нимают, о чем говорят. Возможно, мы далеки от мира,
где смерть и правда нечто далекое, но мы в состоянии
приблизить будущее.
Все это, в сущности, неизбежно. Увеличение продолжи­
тельности здоровой жизни наступит в обозримом буду­
щем. Да, история человечества предполагает обратное.
Но современная наука о продлении жизни утверждает,
что не стоит принимать во внимание неудачи прошлого.
Потребуется радикальное мышление, чтобы хотя бы
приблизительно представить, что это означает для
нашего вида. За миллиарды лет эволюции ничто не
подготовило нас к подобному, вот почему нам легко
и даже заманчиво считать это невозможным.
Но способность человека летать тоже считалась невоз­
можной — вплоть до момента, когда братья Райт успеш­
но посадили свой планер на песчаные дюны Китти Хок.
Мир на пороге перемен.
А человечество так же безразлично, каким оно было
до 17 декабря 1903 года*. Идея активного управляемого
полета считалась причудой, магией, спекулятивной

В этот день в долине Китти Хок впервые в мире был совершен полет
на самолете, сконструированном братьями Райт.
28

Вступление: молитва бабушки

фантастикой 16, поскольку отсутствовал контекст, в ко­
торый можно было ее поместить.
Потом — взлет. И все изменилось до неузнаваемости.
Сейчас лишь мгновения отделяют нас от нового исто­
рического перелома. То, что прежде казалось магией,
станет реальностью. Грядет время, когда человечество
пересмотрит свои представления о возможном и не­
возможном. Время, когда человечество покончит с
неизбежностью.
Настала пора пересмотреть наши представления о сути
человека, ибо это не просто революция — это начало
нашей эволюции.

Часть первая
ЧТО МЫ ЗНАЕМ
(ПРОШЛОЕ)

1. Viva primordium*
Представьте себе планету размером с нашу, примерно
на таком же расстоянии от Солнца, но вращающуюся
вокруг своей оси немного быстрее, из-за чего сутки
на ней длятся около двадцати часов. На ее поверхно­
сти — неглубокий океан соленой воды с отдельными
цепочками черных базальтовых островов, без каких-ли­
бо континентов. Ее атмосфера не обладает таким же
составом, как наша. Это влажная и токсичная оболочка
из азота, метана и углекислого газа.
Там нет кислорода. И нет жизни.
Потому что эта планета — наша планета 4 миллиарда
лет назад — безжалостное и беспощадное место. Бу­
шующее, раскаленное, разрываемое извергающимися
вулканами и электрическими разрядами.
Но скоро все изменится. Вода накапливается возле
термальных источников, которыми изобилует один из
крупных островов. Все поверхности усыпаны органи­
ческими молекулами, прилетевшими вместе с метео­
ритами и кометами. На сухих вулканических скалах эти
молекулы остаются просто молекулами, но в теплой
воде, периодически намокая и высыхая по краям бас-

Primordium (лат.) — начало, зарождение. Таким образом, viva
primordium можно перевести как «да здравствует начало» или «да
здравствует зарождение».

31

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

сейнов, они участвуют в особых химических реакциях 17.
Концентрирующиеся нуклеиновые кислоты образуют
полимеры подобно тому, как образуются кристаллы
соли при испарении луж морской воды на побережьях.
Это — первые в мире молекулы РН К, предшествен­
ники ДНК. Когда водоем наполняется, примитивный
генетический материал упаковывается в капсулу из
жирных кислот, образуя микроскопические мыльные
пузыри — первые клеточные мембраны 18.
Проходит немного времени (возможно, неделя), пре­
жде чем мелкие водоемы покрываются желтой пеной
из триллионов крошечных клеток-предшественников,
содержащих короткие нити из нуклеиновых кислот —
тех, что сегодня зовутся генами.
Большинство таких протоклеток распадается, но неко­
торые выживают и начинают развивать примитивные
метаболические пути, пока в итоге РН К не удается
скопировать саму себя. Этот момент символизирует
возникновение жизни. Теперь, когда жизнь сформиро­
вана (пузыри из жирных кислот наполнились генети­
ческим материалом), начинается борьба за первенство,
поскольку ресурсов на всех не хватает. И пусть победит
сильнейший.
День за днем хрупкие микроскопические формы жизни
эволюционируют в нечто более совершенное, распро­
страняясь по рекам и озерам.
Затем появляется новая угроза — длительный сезон
засухи. В засушливые периоды уровень воды в покры32

1. Viva primordium

тых пеной озерах понижается на несколько футов, но
с приходом дождей восстанавливается вновь. Однако
теперь из-за необычайно интенсивной вулканической
активности на другой стороне планеты облака проплы­
вают мимо, так и не пролившись привычным дождем.
Озера высыхают полностью.
Остается лиш ь толстая желтая корка на дне. Э коси­
стема, определяемая не просто изменениями уровня
воды, а жестокой борьбой за выживание. Более того —
борьбой за будущее, ведь выжившие организмы станут
прародителями всего живого: архей, бактерий, грибов,
растений и животных.
Среди погибающей массы клеток, каждая из которых
собирает со дна остатки питательных веществ и влаги
и из последних сил старается воспроизвести саму себя,
есть один уникальный вид. Назовем его Magna superstes,
что в переводе с латинского означает «великий выжив­
ший».
Внешне М. superstes почти не отличаются от других
организмов того времени, но обладают одним осо­
бенным преимуществом — генетическим механизмом
выживания.
В последующие эпохи произойдут гораздо более слож­
ные эволюционные изменения — они будут настолько
радикальны, что приведут к возникновению новых
форм жизни. В результате мутаций, вставок, переста­
новок и горизонтального переноса генов от одного
вида к другому появятся организмы с билатеральной
33

Часть первая. Что мы .таем (прошлое)

симметрией, стереоскопическим зрением и даже со­
знанием.
В сравнении с этим ранний эволюционный шаг выгля­
дит довольно просто. Это схема. Генетическая схема.
Она начинается с гена А, ответственного за прекра­
щение клеточной репродукции в неблагоприятный
период. Это имеет ключевое значение, поскольку на
древней Земле неблагоприятные периоды составляют
большую часть времени. В схеме также присутствует
ген В, кодирующий белок, который заставляет гены
«молчать». Этот белок выключает ген А при насту­
плении благоприятного жизненного периода. В итоге
копирование происходит тогда и только тогда, когда
существует вероятность выживания клетки и ее по­
томков.

Э в о л ю ц и я старения. Генетическая схема, появившаяся

4 миллиарда лет назад у первых жизненных форм, предна­
значена для прекращения репродукции при повреждении
ДНК, что обеспечивает преимущ ество для выживания.
Ген А прекращает репродукцию, а ген В кодирует белок
«молчания», который выключает ген А в благоприятный
для размножения период. Однако при повреждении ДНК
этот белок покидает ген А и отправляется ремонтировать
ДНК. В результате ген А вновь активируется и прекращает
репродукцию на время починки ДНК. Мы унаследовали усо­
вершенствованную версию генетической схемы выживания
34

1. Viva primordium

Первобытная к л е т к а
М. super stes
ДНК
"

\

Деление или репродукция
_
клеток

Внезапно космические
лучи поражают к л е т к у
и повреждают ДНК д

Ген В кодирует белок,
который выключает ген А.
а затем отправляется
восстанавливать ДНК

Поврежденный
участок ДНК

Ген В

Белок «молчания»

Ген А прекращает размножение
кл е т к и

{Щ ф ***^
Репарация ДНК

Ген A
Белок «молчания»
возвращается и выключает ген А
ДНК
восстановлена
Репродукция
возобновляется

35

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Такие гены сами по себе не новы. Они имеются у всех
обитателей озера. Но уникальность М. superstes в том,
что их ген «молчания» В мутировал для выполнения
второй функции — помощи в репарации'Д Н К . Когда
клеточная Д Н К повреждается, кодируемый геном В
белок «молчания» покидает ген А и устрем ляется
к Д Н К для ее починки, что приводит к активации
гена А. Размножение прекращается до тех пор, пока
поврежденная Д Н К не будет восстановлена.
И это разумно, ведь пока Д Н К повреждена, размноже­
ние — это последнее, чем стоит заниматься. Например,
у многоклеточных организмов клетки, не прекратив­
шие свое деление на время репарации Д Н К , почти
неизбежно утрачивают генетический материал. Это
происходит потому, что перед делением клетки ДН К
растаскиваются в стороны, зацепившись только одним
своим участком и волоча остальную часть молекулы за
собой. И если Д Н К повреждена, то часть хромосомы
может быть утрачена или продублирована. Такие клет­
ки, скорее всего, погибнут или превратятся в опухоль
в результате неконтролируемого деления.
С новым типом гена «молчания» М. superstes имеют пре­
имущество. Они затаиваются при повреждении ДН К,
а после пробуждаются. Это превосходное качество для
выживания.
И это хорошо, потому что возникает следующая угроза.
Далекие солнечные вспышки порождают мощные косОт лат. reparatio — восстановление.

36

1. Viva primordium

мические лучи, которые заливают земную поверхность
и кромсают Д Н К микроорганизмов на погибающем
озере. Подавляющее большинство продолжает делиться
как ни в чем не бывало, не подозревая о том, что их
ДНК повреждена и репродукция приведет к смерти.
ДНК не распределяется поровну между материнскими и
дочерними клетками, вызывая у обеих функциональные
нарушения. Усилия потрачены напрасно. Все клетки
погибают, и не остается ничего.
Ничего, кроме М. superstes. Пока космические лучи
сеют хаос, М. supersters делают кое-что необыкновен­
ное: благодаря перемещению белка «молчания» прочь
от гена А для репарации ДН К ген А вновь активируется,
и клетки почти полностью прекращают любую актив­
ность, направляя всю свою энергию на восстановление
поврежденной ДНК. Не подчинившись древнему при­
зыву к размножению, М. supersters остаются в живых.
Когда период засухи заканчивается и озера наполняют­
ся водой, М. superstes пробуждаются. Теперь им можно
размножаться. Снова и снова. Увеличивая численность.
Перемещаясь в новые биомы. Эволюционируя. Созда­
вая поколение за поколением.
Это наши Адам и Ева.
И как в случае Адама и Евы, мы не знаем, существовали
ли М. superstes на самом деле. Но мои исследования за
прошедшие двадцать пять лет позволяют предположить,
что каждое живое существо вокруг нас — потомок этого
великого выжившего или по крайней мере подобного
37

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

ему примитивного организма. Древние записи в на­
ших генах убедительно доказывают, что каждое живое
существо на этой планете до сих пор носит первобыт­
ную генетическую схему выживания с более или менее
схожими базовыми принципами. Она есть в каждом
растении, каждом грибе, каждом животном.
Она есть в нас.
Я предполагаю, что причина сохранения схемы проста:
это довольно незамысловатый и элегантный способ
решения проблем нашего порой жестокого, а порой
щедрого мира. По сути, это первобытный комплект для
выживания, который временами перенаправляет энер­
гию на устранение хаоса, образовавшегося в геноме под
воздействием стрессовых факторов окружающей среды,
и который позволяет размножаться лишь в наиболее
благоприятные периоды.
Это так легко и надежно, что гарантирует не только
непрерывное существование жизни на нашей планете,
но и передачу от родителя к потомку химической схемы
выживания — мутирующей и постоянно соверш ен­
ствующейся, поддерживающей жизнь миллиарды лет
вопреки непредсказуемому космосу и во многих случаях
позволяющей индивиду жить гораздо дольше, чем это
действительно требуется.
Хотя тело человека до сих пор эволюционирует и пока
далеко от совершенства, оно содержит продвинутую
версию схемы выживания, позволяющую жить еще долго
после окончания репродуктивного возраста. Есть много
38

1. Viva primordium

рассуждений на тему, почему возникло человеческое долгожительство (по одной из привлекательных теорий —
для передачи знаний стариками остальному племени),
но это чудо, что мы вообще способны выжить в течение
30 секунд, не говоря уже о репродуктивном возрасте, тем
более — о высокой вероятности дожить до 80 лет.
Но у нас получается. Чудесным образом получается.
Ибо мы — потомки многих поколений великих выжив­
ших. Следовательно, мы сами — великие выжившие.
Но за все приходится платить. Схема внутри нас — ре­
зультат серии мутаций наших самых дальних предков,
а также причина нашего старения.
Правильнее сказать — конкретная и единственная
причина.

Всему своя причина
Если вас шокировала новость о том, что есть только
одна причина старения, — не волнуйтесь, вы в этом
не одиноки. Вполне нормально и то, что вы могли во­
обще никогда не задумываться о причинах старения.
Многие биологи тоже никогда о них не задумывались.
Даже геронтологи, то есть врачи, специализирующиеся
на старении, часто не интересуются его причинами,
а просто пытаются лечить последствия.
Подобная близорукость существует не только в от­
ношении старения. Например, не далее как в конце
39

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

1960-х борьба с раком заключалась в борьбе с его сим­
птомами. Не было единого объяснения причин возник­
новения рака, поэтому врачи делали все возможное,
чтобы удалить опухоль, и настоятельно советовали
пациентам привести дела в порядок. Рак был тем, что
«просто случается», — так всегда говорят, когда не могут
что-то объяснить.
Затем в 1970-х молекулярны е биологи Питер Вогт
и Питер Дюсберг обнаружили гены, мутация которых
приводит к возникновению рака. Выявление этих так
называемых онкогенов изменило парадигму в области
исследований рака. Теперь у разработчиков л екар­
ственных препаратов появилась цель: индуцирующие
опухоль белки, кодируемые такими генами, как BRAF,
HER2 и BCR-ABL. Создав вещество, непосредственно
блокирующее эти белки, мы в итоге смогли бы отка­
заться от облучения и токсичных химиотерапевтиче­
ских препаратов и атаковать источник рака так, чтобы
здоровые клетки оставались нетронутыми. Даже спустя
десятки лет после этого открытия мы определенно не
можем вылечить все типы рака, однако мы больше не
считаем это невозможным.
В самом деле, среди растущего числа исследователей рака
преобладают оптимистичные настроения. Вероятно, они
и легли в основу самой незабываемой части последнего
обращения Барака Обамы к конгрессу США в 2016 году.
«Ради всех родных и близких, которых мы потеряли,
ради семьи, которую мы еще можем спасти, давайте
40

I. Viva primordium

сделаем Америку страной, вылечившей рак раз и на­
всегда», — заявил Обама, выступая в палате предста­
вителей и требуя «послать рак на Луну». А когда он
поручил это лично вице-президенту Джо Байдену (чей
сын Бо умер от рака головного мозга годом ранее), даже
самые убежденные противники демократов с трудом
сдерживали слезы.
В последующие дни и недели многие эксперты в обла­
сти рака заметили, что на искоренение этого заболева­
ния потребуется гораздо больше времени, чем один год
правления Обамы и Байдена. Однако очень немногие
из них сказали, что это абсолютно невозможно. И вот
почему: за несколько десятилетий мы полностью из­
менили наши представления о раке. Мы больше не
согласны мириться с его неизбежным присутствием
в человеческой жизни.
Один из наиболее многообещающих прорывов за по­
следние десять лет — терапия иммунных контроль­
ных точек, или просто иммунотерапия. Иммунные
Т-клетки’ непрерывно патрулируют наше тело в по­
исках аномальных клеток, чтобы убить их до того, как
они размножатся и превратятся в опухоль. Если бы
не Т-клетки, каждому из нас рак грозил бы уже в два­
дцатилетием возрасте. Но аномальные раковые клетки
совершенствуют пути обмана иммунных Т -клеток,
чтобы успешно размножаться. Новейшие и наиболее
эффективные иммунотерапевтические препараты свяТ-лимфоциты.
41

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

зываются с белками на поверхности раковых клеток.
Они словно срывают с раковых клеток плащ-невидимку, чтобы Т-клетки смогли распознать и уничтожить
их. И хотя пользу от иммунотерапии извлекают менее
10 % всех раковых больных, это число должно вскоре
возрасти благодаря сотням испытаний, проводимых
в настоящее время.
Мы продолжаем бороться с болезнью, с которой ко­
гда-то мирились, ежегодно затрачивая на исследования
миллиарды долларов, и наши усилия приносят плоды.
Существенно возросла выживаемость при видах рака,
прежде считавшихся смертельными. Благодаря сочета­
нию ингибитора BRAFw иммунотерапии, с 2011 года на
91 % выросла выживаемость при одном из опаснейших
типов рака — метастатической меланоме головного
мозга. С 1991 по 2016 год общая смертность от рака в
США снизилась на 27 % и продолжает падать 19. Это
победа, измеряемая миллионами жизней.
Исследования старения находятся сейчас на том же
этапе, что исследования рака в 1960-х. Мы четко пред­
ставляем, как выглядит старение, что оно делает с нами,
и пришли к согласию по вопросам его причин и спосо­
бов сдерживания. Судя по всему, старение будет не так
сложно вылечить — намного легче, чем рак.
Вплоть до второй половины XX века было принято
считать, что живые организмы стареют и умирают «на
благо своего вида» — идея, восходящая к Аристотелю,
если не дальше. Она кажется интуитивно понятной,

42

1. Viva primordium

поэтому такое объяснение предпочитают большинство
обычных людей 20. Однако оно в корне неверно. Мы
умираем не для того, чтобы освободить место следую­
щему поколению.
В 1950-х кон цеп ци я группового отбора выходила
из моды, что побудило трех эволю ционны х биоло­
гов — Д. Б. С. Холдейна, Питера Б. Медавара и Джор­
джа К. Уильямса — предложить несколько важных
идей о причинах старения. Они согласились с тем, что
в случае долгожительства индивидуумы преследуют соб­
ственные интересы. Движимые своими эгоистичными
генами, они стараются размножаться как можно доль­
ше и быстрее, при условии, что это их не убьет. (Хотя
в некоторых случаях они стараются чересчур энергично,
как мой прадед, венгерский сценарист Миклош Вите,
заделавший сына своей сорокапятилетней невесте
в первую же брачную ночь.)
Если наши гены вовсе не желают умирать, почему мы
не живем вечно? Троица биологов утверждала, что мы
стареем, поскольку силы естественного отбора, необхо­
димые для построения крепкого тела, активны в 18 лет,
но после сорока они стремительно угасают, ведь мы,
скорее всего, уже наделали достаточно копий наших
эгоистичных генов, обеспечив их выживание. В итоге
силы естественного отбора падают до нуля. Гены про­
должают жить дальше. Мы — нет.
Склонный к многословию Медавар изложил подробную
теорию под названием «антагонистическая плейотро-

43

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

пия». Проще говоря, гены, помогающие нам в молодости
размножаться, становятся не просто бесполезными с воз­
растом, но даже могут обернуться против нас в старости.
Двадцать лет спустя Томас Кирквуд из Ньюкаслского
университета рассмотрел проблему старения в рамках
представлений о доступных организму ресурсах. Его
«теория одноразовой сомы» основана на том факте, что
ресурсы биологических видов (питательные вещества,
вода, энергия) всегда ограничены. Поэтому виды эво­
люционируют в направлении, расположенном между
двумя совершенно разными жизненными стратегиями:
быстро размножиться и умереть молодым или размно­
жаться медленно, поддерживая свою сому, то есть тело.
В качестве аргумента Кирквуд обратил внимание на
то, что организмы не могут быстро размножаться, од­
новременно сохраняя крепкое и здоровое тело, — у них
просто не хватит на это энергии. И ными словами,
любое существо, генетически предрасположенное к
активному размножению и долгожительству, вскоре
исчерпало бы все свои ресурсы и погибло, а его гены
исчезли бы из генофонда популяции.
Теорию Кирквуда лучше всего продемонстрировать на
вымышленных, но потенциально реальных примерах.
Представьте, что вы маленький грызун, который, ско­
рее всего, будет съеден какой-нибудь хищной птицей.
Вам необходимо как можно скорее передать свой гене­
тический материал, как сделали до вас уже несколько
поколений грызунов. Представители вашего вида гене­
тически не наделены долгоживущим телом, поскольку
44

1. Viva primordium

вашим предкам не удавалось долго избегать хищников
(и вам не удастся тоже).
А теперь представьте, что вы — хищная птица на вер­
шине пищевой цепи. Поэтому ваши гены (точнее, гены
ваших предков) извлекают пользу от построения креп­
кого, долгоживущего тела, способного размножаться
на протяж ении десятилетий. Но взамен вы можете
вырастить лишь пару птенцов раз в год.
Теория Кирквуда объясняет, почему мыши живут 3 года,
в то время как некоторые птицы могут жить до ста лет21.
И ее красиво иллюстрирует история американского ха­
мелеона Anolis carolinensis', который превратился в дол­
гожителя, оказавшись несколько десятилетий назад на
отдаленных Японских островах без следа угрожающих
ему хищников 22.
Эти теории совпадают с наблюдениями и признаны
повсеместно. Индивидуумы не живут вечно, поскольку
естественный отбор не благоприятствует бессмертию
в мире, где передача эгоистичных генов возможна и
без этого. А так как все виды обладают ограниченными
ресурсами, они распределяют их либо на размноже­
ние, либо на поддержание долгой жизни, но не на оба
процесса одновременно. Это верно как в отношении
М. superstes, так и в отношении всех видов живых су­
ществ, обитающих сейчас или обитавших когда-либо
на нашей планете.

' Североамериканский красногорлый анолис.
45

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Всех, кроме Ното sapiens.
Преодолев с помощью относительно крупного мозга
и процветающей цивилизации огрехи эволюции (сла­
бые конечности, чувствительность к холоду, плохое
обоняние и зрение, ограниченное дневным светом
и видимым спектром), этот весьма необычный вид
продолжает создавать новое. Он уже обеспечил себя
обилием пищи и воды, одновременно снизив уровень
смертности от хищников, воздействия окружающей
среды, инф екционны х заболеваний и конфликтов.
А ведь когда-то все эти вредные факторы ограничи­
вали продолжительность жизни. Без них несколько
м иллионов лет эволю ции смогли бы удвоить п ро­
должительность жизни Homo sapiens, приблизив его
в данном отнош ении к некоторым другим видам на
вершине пищевой цепи. Но незачем ждать так долго,
ведь этот вид неустанно изобретает лекарственны е
препараты и технологии, позволяю щ ие увеличить
продолж ительность ж изни и в буквальном смысле
преодолеть недостатки собственной эволюции.

Кризисный режим
Братья Уилбур и Орвилл Райт никогда бы не построили
летающую машину без представлений о воздушном
потоке, отрицательном давлении и аэродинамической
трубе. Как и Соединенные Штаты не смогли бы отправитьлюдей на Луну без знаний в области металлургии,
сжигания жидкого топлива, компьютерных технологий
46

1. Viva primordium

и определенной степени уверенности в том, что Луна
не сделана из сыра 23.
Аналогично, если мы собираемся достичь реального
прогресса в облегчении страданий, приносимых ста­
рением, нам необходимо единое объяснение причин
старения не только с эволюционной, но и с фундамен­
тальной точки зрения.
Хотя объяснение фундаментальны х причин старе­
ния — непростая задача. Оно должно удовлетворять
всем законам физики и химии и соответствовать био­
логическим наблюдениям, полученным за сотни лет.
Оно должно охватить наименее изученный мир, зани­
мающий промежуточное положение между молекулой
и песчинкой 24, и объяснить принцип работы самой
простой и одновременно самой сложной из когда-либо
существовавших живых машин.
Поэтому неудивительно, что никогда не было единой
теории старения, по крайней мере такой, за которую
можно было бы ухватиться. Хотя это не означает, что
никто не пытался.
Одна гипотеза, предложенная независимо Питером
Медаваром и Лео Силардом, гласила, что старение обу­
словлено повреждениями ДН К и вытекающей из этого
потерей генетической информации. В отличие от Медавара, который всегда был биологом и построил карьеру
лауреата Нобелевской премии в области иммунологии,
Силард пришел к изучению биологии окольным путем.
Изобретатель и эрудит, рожденный в Будапеште, он вел
47

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

кочевой образ жизни, не имея определенной работы и
адреса. Иногда Силард задерживался возле коллег, удов­
летворявших его любопытство в отношении серьезных
проблем, с которыми сталкивалось человечество. На
заре своей карьеры он был пионером в области ядерной
физики и сотрудником Манхэттенского проекта, поло­
жившего начало эпохе атомных войн. Потрясенный тем,
что его работа привела к гибели бессчетного количества
людей, Силард занял свой истерзанный ум проблемой
максимального увеличения продолжительности жизни25.
В 1950-х и 1960-х общественность и ученые немедленно
подхватили идею о том, что накопление мутаций вы­
зывает старение, поскольку тогда многих беспокоила
информация о воздействии радиации на ДНК. И хотя
мы твердо знаем, что радиация доставляет клеткам
всевозможные проблемы, она отвечает лишь за неко­
торые признаки и симптомы, наблюдаемые в процессе
старения 26, и поэтому не может рассматриваться как
основная причина процесса.
В 1963 году биолог Лесли Орджел предложил свою
гипотезу «накопления ош ибок», согласно которой
ошибки при копировании ДНК приводят к накоплению
генетических мутаций, в том числе в генах, кодирую­
щих белковую машину для копирования ДНК. В итоге
разрушения продолжают умножаться до тех пор, пока
не закопируют геном индивидуума до смерти 27.
Примерно в то время, когда Силард сосредоточился
на радиации, Денхам Харман, химик из компании
48

1. Viva primordium

«Шелл Ойл», тоже сосредоточил свои размышления на
атомном уровне, хотя в иной манере. После перерыва в
работе, понадобившегося для окончания медицинской
школы Стэнфордского университета, он вывел «сво­
бодно-радикальную теорию старения», винившую во
всем неспаренные электроны, которые носятся внутри
клетки и повреждают ДНК путем окисления, особенно в
митохондриях, поскольку именно там образуется боль­
шинство свободных радикалов 28. Лучшие годы жизни
Харман потратил на подтверждение своей теории.
В 2013 году я имел удовольствие встретиться с семьей
Хармана. Его жена поведала мне, что профессор Хар­
ман большую часть жизни принимал высокие дозы
альфа-липоевых кислот для нейтрализации свободных
радикалов. Учитывая, что в девяностолетием возрасте
он продолжал без устали работать над своими исследо­
ваниями, ему это как минимум не навредило.
В течение 1970-х и 1980-х Харман и сотни других ученых
проверяли, влияют ли антиоксиданты на продолжи­
тельность жизни животных. Результаты всех испыта­
ний вызвали разочарование. Хотя Харману и удалось
в среднем продлить жизнь грызунов, добавляя им в
пищу бутилгидрокситолуол, ни у одного животного
не возросла максимальная продолжительность жизни.
Иными словами, продолжительность жизни в группе
подопытных в среднем увеличилась на несколько не­
дель, однако ни одно животное так и не установило
рекорд индивидуального долгожительства. С тех пор
ученые продемонстрировали, что оздоравливающий
49

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

эф ф ект богатой антиоксидантами диеты, вероятнее
всего, достигается за счет активации защитных сил
организма, в частности увеличенного производства
ферментов, устраняющих свободные радикалы, но не
за счет активности самих антиоксидантов.
Если от старых привычек тяжело избавиться, то сво­
бодно-радикальная теория в этом смысле — настоя­
щий героин. Ученые из моей области отказались от
этой теории больше десяти лет назад, но она все еще
широко поддерживается распространителями таблеток
и напитков, чей глобальный оборот составляет 3 млрд
долларов в год29. С таким количеством рекламы неуди­
вительно, что более 60 % американских потребителей и
сейчас ищут продукты питания и напитки, являющиеся
хорошим источником антиоксидантов 30.
Свободные радикалы действительно вызывают мута­
ции. Разумеется, это так. Мутаций особенно много
в клетках, подверженных воздействию внешней среды31,
а также в митохондриальном геноме пожилых людей.
Митохондриальная дисфункция является отличитель­
ным признаком старения и может привести к наруше­
ниям в работе внутренних органов. Но мутации как
таковые, особенно в ядерном геноме, все чаще служат
доказательством обратного.
Арлан Ричардсон и Холли Ван Реммен около десяти лет
проводили исследования на мышах в Техасском уни­
верситете в Сан-Антонио, чтобы выяснить, приводит
ли к старению увеличение свободно-радикальных по-

50

1. Viva primordium

вреждений и мутаций. Их вывод: не приводит32. Иссле­
дования в моих и других лабораториях показали, что
восстановить митохондриальную функцию у старых
мышей удивительно просто. Следовательно, старение
во многом не обусловлено мутациями в ДН К митохон­
дрий, во всяком случае до пожилого возраста33.
И хотя продолжаются споры о влиянии мутаций ядерной Д Н К на процессы старения, есть один факт, ко­
торый противоречит всем теориям и который трудно
опровергнуть.
По иронии судьбы Силард сам разрушил свою теорию,
когда в I960 году захотел выяснить, как клонировать
человеческую клетку 34. Клонирование отвечает на во­
прос, являются ли мутации причиной старения. Если
бы старые клетки действительно утратили важную
генетическую информацию и это явилось бы причи­
ной их старения, мы бы не смогли клонировать новых
животных из генетического материала старых особей.
Клоны родились бы старыми.
Ошибочно полагать, что клонированные животные
стареют преждевременно. Это заблуждение широко
распространено в средствах массовой информации и
даже опубликовано на сайте Национального институ­
та здоровья 35. Это правда, что первая клонированная
овечка Долли, созданная Китом Кэмпбеллом и Яном
Вилмутом в Рослинском институте (Эдинбургский
университет), прожила только половину положенного
срока и умерла от прогрессирующего заболевания лег-

51

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

ких. Однако тщательный анализ ее останков не выявил
признаков преждевременного старения 36. Кроме того,
перечень клонированных животных, проживших нор­
мальную здоровую жизнь, теперь включает коз, овец,
мышей и коров 37.
Поскольку при клонировании переносится ядро клет­
ки, мы можем с уверенностью утверждать, что мутации
в ядерной Д Н К не являются причиной старения. Ко­
нечно, может быть и так, что некоторые клетки тела не
содержат мутаций и именно из них получаются удачные
клоны, но это кажется весьма маловероятным. Простей­
шее объяснение: взрослые животные сохраняют всю
необходимую генетическую информацию, поэтому из
их клеток можно создать полностью здоровое животное,
и кроме того, мутации — не главная причина старения38.
Нет ничего постыдного в том, что теории таких бле­
стящих ученых не прошли проверку временем. Такова
судьба большинства научных теорий. Возможно, все
они в итоге будут опровергнуты. Томас Кун в «Струк­
туре научных революций» отметил, что научное от­
крытие никогда не бывает полным: оно проходит через
предсказуемые стадии эволюции. Как только теория
успешно объясняет ранее необъяснимые наблюдения
в окружающем мире, она превращается в инструмент,
с помощью которого ученые могут сделать еще больше
открытий.
Однако новые открытия неизбежно приводят к н о ­
вым вопросам, не все из которых можно полностью

52

1. Viva primordium

объяснить в рамках существующей теории. Часто они
порождают еще больше других вопросов. Скоро модель
переходит в кризисный режим и остается в подвешен­
ном состоянии, пока ученые пытаются минимально ее
откорректировать с учетом тех фактов, которые она не
в состоянии объяснить.
Кризисный режим в науке — это всегда захватывающий
период, хотя он не для слабых духом, ведь сомнения
в привычных взглядах нарастают вопреки протестам
старой гвардии. В конечном счете хаос заканчивается
сменой парадигмы, при которой возникает новая кон­
сенсусная модель, способная объяснить больше вещей,
чем предыдущая.
И менно это и случилось десять лет назад, когда ве­
дущие ученые, занимающ иеся вопросами старения,
начали объединяться вокруг новой модели. Эта модель
предполагала, что трудности, с которыми им пришлось
столкнуться в попытках определить причину старения,
обусловлены следующим фактором: причина старе­
ния — не одна-единственная.
В соответствии с таким более детальным подходом,
старение и сопутствующие заболевания — результат
множества ключевых признаков:
• нестабильность генома вследствие повреждений
ДНК;
• укорочение защитных «колпачков» на концах хромо­
сом, то есть теломер;
53

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

• эпигенетические альтерации, контролирую щ ие
включение и выключение генов;
• потеря способности сохранять протеостаз, то есть
здоровый баланс белков;
• нарушение функции распознавания питательных
веществ;
• митохондриальная дисфункция;
• накопление стареющих клеток-зомби, вызывающих
воспаление здоровых клеток;
• истощение пула стволовых клеток;
• изменение межклеточной коммуникации и проду­
цирование воспалительных молекул.
Исследователи осторожно согласились с тем, что, устра­
нив эти признаки, можно замедлить старение. Замедлив
старение, вероятно, получится предотвратить сопут­
ствующие ему заболевания. Предотвратив заболевания,
есть шанс отсрочить смерть.
Возьмем, например, стволовые клетки, которые могут
превращаться в клетки других типов. Если не дать исто­
щиться запасу этих недифференцированных клеток,
они продолжат производить все типы дифференциро­
ванных клеток, способных заживлять поврежденные
ткани и бороться с заболеваниями.
Кроме того, мы улучшаем скорость приж ивления
трансплантатов костного мозга, что является одной
54

1. Viva primordium

из обычных форм терапии на базе стволовых клеток,
а также используем стволовые клетки для лечения
артроза, диабета 1-го типа, потери зрения, нейродегенеративных болезней Альцгеймера и Паркинсона.
П одобные вмеш ательства прибавляют людям годы
жизни.
Или возьмем стареющие клетки, которые больше не
могут делиться, но отказываются умирать и посылают
панические сигналы, вызывающие воспаление окружа­
ющих клеток. Уничтожив эти клетки или не позволив
им накапливаться, мы сможем гораздо дольше поддер­
живать здоровье тканей.
То же самое касается борьбы с укорочением теломер,
ухудшением протеостаза и всеми остальными ключе­
выми признаками. Можно устранить каждый из них,
понемногу зараз, тем самым увеличив продолжитель­
ность здоровой жизни.
За последнюю четверть века исследователи приложили
огромные усилия для устранения каждого из ключевых
признаков старения. По их единодушному мнению, это
лучший способ избавить стареющих людей от боли и
страданий.
Мало кто сомневался, что перечень ключевых при­
знаков (хотя и неполный) является начальным этапом
создания мошной стратегии продления и оздоровления
жизни. Вмешательства, замедляющие развитие любого
из признаков, скорее всего, прибавят нам несколько
лет здоровой жизни. Устранив все признаки старения,
55

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

можно значительно увеличить среднюю продолжитель­
ность жизни.
А как насчет максимального предела? Одного лиш ь
устранения ключевых признаков может быть недоста­
точно.
Но благодаря многовековому накоплению знаний
наука развивается быстрее, чем когда-либо: роботы,
ежедневно анализирующие десятки тысяч потенциаль­
ных лекарств; секвенирующие машины, считывающие
миллионы генов в день; компьютеры, обрабатывающие
миллиарды бит информации со скоростью, которая со­
всем недавно считалась невообразимой. Теории старе­
ния, медленно разрушающиеся на протяжении десятков
лет, теперь гораздо легче проверить и опровергнуть.
Началась новая смена образа мышления, хотя это толь­
ко ранний ее этап. Мы снова посреди хаоса — все еще
уверены, что ключевые признаки являются точными
индикаторами старения и его бесчисленных симптомов,
но не можем объяснить, что влияет на возникновение
этих признаков.

Ключевые признаки старения. Ученые определили восемь
или девять признаков старения. Устраните один — и вы за­
медлите старение. Устраните все — и вы не будете стареть
56

1. Viva primordium

57

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Пора ответить на очень старый вопрос.
Начну с того, что универсальное объяснение чего-либо
(не говоря уже о таком сложном процессе, как старение)
не приходит в одночасье. Любая теория, стремящаяся
объяснить старение, должна не просто выдержать на­
учную проверку, а предоставить рациональное объяс­
нение для каждого из ключевых признаков старения.
Универсальная гипотеза, проливающая свет на причины
клеточного старения, но не объясняющая причины,
скажем, истощения стволовых клеток, в итоге не объ­
ясняет ничего.
И все же, я полагаю, существует причина старения, ле­
жащая в истоках всех его ключевых признаков. Да-да,
единственная причина.
Говоря простым языком, старение — это потеря ин­
формации.
Если помните, потеря информации составляла основную
часть независимых теорий Силарда и Медавара, однако
эти теории были ошибочны, поскольку сводились к по­
тере генетической информации.
В биологии существуют два типа информации, кото­
рые совершенно по-разному зашифрованы. Первый
тип — это цифровая информация, упомянутая моими
глубокоуважаемыми предшественниками. Как вы, ве­
роятно, знаете, она основана на конечном наборе воз­
можных значений. Но в нашем случае это не двоичный
код, состоящий из 0 и 1, а четвертичный, состоящий из
58

1. Viva primordium

четырех нуклеотидных оснований Д Н К под названи­
ем аденин, тимин, цитозин и гуанин, или А, Т, Ц и Г
соответственно.
Поскольку ДНК цифровая, она представляет надежный
способ хранения и копирования информации. В самом
деле, ее можно копировать снова и снова с потрясаю­
щей точностью, по тому же принципу, что и цифровые
данные, хранимые на компьютере или DVD.
А еще Д Н К устойчива к недружелюбной среде. Впер­
вые попав в лабораторию, я был потрясен тем, как эта
«молекула жизни» могла часами сохраняться в кипящей
воде, и пребывал в восторге оттого, что ее можно было
восстановить из останков неандертальца возрастом
как минимум 40 тысяч лет 39. Преимущества цифрового
хранения данных объясняют, почему нуклеиновая кис­
лота оставалась основным молекулярным носителем
информации на протяжении 4 миллиардов лет.
Другой тип биологической информации — аналоговый.
Мы не особо наслышаны об аналоговой информации
тела. Отчасти потому, что это новая разработка в науке,
а отчасти потому, что ее редко рассматривают с инфор­
мационной точки зрения, хотя именно так она и была
описана впервые, когда генетики обнаружили странные
негенетические эффекты у выращиваемых ими растений.
Сегодня аналоговая информация чаще упоминается как
эпигеном, то есть наследуемые черты, не передающиеся
генетическим путем.
59

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Термин эпигенетика впервые был сф орм улирован
в 1942 году Конрадом X. Уоддингтоном, британским
биологом, изучавшим биологию развития, в период его
работы в Кембриджском университете. За последние
десять лет, к глубокому сожалению ортодоксальных
генетиков моей кафедры в Гарвардской медицинской
школе, значение этого термина распространилось на
другие области биологии, мало касающиеся наслед­
ственности (включая эмбриональное развитие, пере­
ключение генных сетей, химическую модификацию
белков упаковки Д Н К ’).
Подобно генетической информации, хранимой в ДНК,
эпигенетическая информация хранится в структуре под
названием хроматин. В клетке нить ДН К не болтается
беспорядочно, а наматывается на маленькие белковые
«бусинки» под названием гистоны. Далее эта нить с
бусинами собирается в петли, подобно тому как вы
сматываете садовый шланг, убирая его с подъездной до­
рожки. Если бы вы потянули одновременно за оба конца
хромосомы, то получили бы шестифутовую нить ДНК,
усыпанную тысячами гистонов. Если бы можно было
подключить один конец нити в розетку, заставив гисто­
ны мигать словно лампочки, несколько клеток вполне
послужили бы материалом для праздничной гирлянды.
Для таких простых видов, как древние М. superstes или
современные грибы, хранение и передача эпигенети-

Более подробно об эпигенетике см.: Эстейер М. Я — не моя ДНК.
Генетика предполагает, эпигенетика располагает. СПб.: Портал, 2020.

60

1. Viva pritnordium

ческой информации важны для выживания. У сложных
видов эпигенетическая информация также играет суще­
ственную роль. Под сложными видами я подразумеваю
все, что состоит более чем из пары клеток: слизевики,
медузы, черви, дрозофилы и, конечно, млекопитающие
вроде нас. Эпигенетическая информация организует
превращение одной оплодотворенной яйцеклетки в но­
ворожденного, состоящего из 26 миллиардов клеток,
а также позволяет генетически идентичным клеткам
тела принимать тысячи разных форм 40.
Если бы геном был компьютером, то эпигеном был бы
его программным обеспечением.
Эпигеном сообщает вновь делящимся клеткам, в какой
тип они должны превратиться и какую роль должны
играть порой многие десятки лет, как в случае отдель­
ных нейронов головного мозга и некоторых иммунных
клеток.
Вот почему нейрон не ведет себя как клетка кожи, а по­
чечная клетка не превращается в результате деления в
две печеночные клетки. Без эпигенетической инфор­
мации клетки (в том числе и новые) быстро утратили
бы свою идентичность. И тогда ткани и органы посте­
пенно теряли бы функциональность, пока не отказали
бы полностью.
В теплых водоемах древней Земли цифровая химическая
система была лучшим способом длительного хранения
генетических данных. Но информационный носитель
нужен также для записи и реагирования на условия
61

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

окружающей среды, а эти данные лучше сохранять
в аналоговом формате. Аналоговые данные превосходно
годятся для этой работы, поскольку их относительно
легко перемещать в соответствии с требованиями сре­
ды — между клетками — и они могут хранить почти
безграничное число возможных значений даже в не­
привычных и новых условиях среды 41.
Безграничное число возможных значений объясня­
ет, почему аудиофилы’ и сейчас отдают предпочте­
ние роскошным аналоговым звукам. Однако наряду
с преимуществами аналоговые устройства обладают
серьезным недостатком. По сути, он и является при­
чиной перехода от «аналога» к «цифре». В отличие от
цифровой, аналоговая информация со временем де­
градирует, становясь жертвой коварных сил природы
в виде магнитных полей, гравитации, космических
лучей и кислорода. Хуже того, информация теряется
по мере копирования.
Никто не был так остро обеспокоен потерей инф ор­
мации, как Клод Ш еннон, инженер-электротехник из
Массачусетского технологического института (М ТИ)
в Бостоне. Пережив Вторую мировую войну, он на
своем опыте убедился, что вмеш ательство шума в
аналоговую радиопередачу может стоить человеческих
жизней. После войны он написал короткую, но выдаю­
щуюся научную статью о сохранении информации под
От лат. audio «слышу» и др.-греч. фтА. «любить» — человек, имеющий
повышенные требования к качеству воспроизведения звука.

62

1. Viva primordium

названием «Математическая теория связи», которую
многие считают основой теории информации. Если и
существует статья, продвинувшая нас в сегодняшний
цифровой беспроводной мир, это статья Ш еннона 42.
Разумеется, в первую очередь Ш еннон хотел улучшить
надежность средств электро- и радиосвязи между дву­
мя пунктами. О днако я полагаю, его работа может
оказаться гораздо важнее, ведь его открытие в области
сохранения и восстановления информации может быть
применимо к процессам старения.
Не стоит разочаровываться тем, что мы — биологиче­
ские эквиваленты старых DVD-плееров. На самом деле
это хорошая новость. Если бы Силард оказался прав,
называя мутации причиной старения, нам было бы
нелегко это исправить, ведь при отсутствии резервных
копий информация теряется безвозвратно. Спросите
любого, кто пытался проиграть или восстановить DVDдиск с отломанным краем, — что пропало, то пропало.
Зато поцарапанный DVD-диск обычно можно отрестав­
рировать, сохранив записанную на нем информацию.
И если я прав, тот же принцип потребуется для обра­
щения вспять процесса старения.
Как прекрасно показывает клонирование, наши клет­
ки хранят цифровые данные молодости, даже если мы
состарились. Чтобы снова стать молодыми, нам нужно
чем-то отполировать царапины.
И я считаю, что это возможно.
63

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Время всякой вещи
Информационная теория старения начинается с пер­
вобытной схемы выживания, унаследованной от наших
далеких предков.
Как и следовало ожидать, схема с течением времени
эволю ционировала. Н апример, млекопитаю щ ие не
ограничиваются лишь парой генов, необходимых для
работы схемы выживания, как первобытные М. superstes.
Ученые обнаружили в нашем геноме более чем две дюжи­
ны таких генов. Большинство моих коллег называют их
«генами долголетия», поскольку они способны продлить
как среднюю, так и максимальную продолжительность
жизни многих живых организмов. Однако эти гены
не просто продлевают ж изнь — они делают ее более
здоровой, поэтому их также можно считать «генами
жизнеспособности».
Все вместе эти гены образуют в нашем теле сеть кон­
троля и наблюдения. Они устанавливают связи между
клетками и органами при помощи белков и других хи­
мических веществ, выделяемых в кровь, отслеживают
общее состояние организма и реагируют на потребля­
емую нами пищу и нашу физическую активность. Они
приказывают нам затаиться в трудный период и быстро
расти и размножаться в более благоприятные времена.
Теперь, когда мы знаем о существовании этих генов
и имеем представление об их назн ачен ии , мы мо­
жем изучать и использовать их, побуждая выполнять
64

1 Viva primordium

для нас различную работу. С помощью естественных
и искусственно созданных молекул, простых и слож­
ных технологий, старых и новых знаний мы можем
прочитать эти гены, включить или выключить и даже
полностью изменить.
Гены долголетия, над которыми я работаю, — это сиртуиновые гены, названные в честь гена SIR2, впервые
обнаруженного у дрожжей. У млекопитаю щ их есть
семь сиртуиновых генов — от S1RT1 до SIRT7, — ко­
торые содержатся практически в каждой клетке тела.
Когда я только начинал свои исследования, сиртуиновые гены были едва известны науке. Теперь это
семейство генов находится на передовой медицинских
исследований и разработок лекарственных препаратов.
Произошедшие от гена В М. superstes, они кодируют
сиртуины — ферменты, которые убирают ацетильные
группы у гистонов и других белков, в результате чего
изменяют упаковку Д Н К , включая и выключая гены
при необходимости. Эти эпигенетические регуляторы
находятся на самой вершине клеточных систем управ­
ления, контролируя наше размножение и репарацию
Д Н К . Соверш енствуясь на протяжении нескольких
миллиардов лет со времен появления дрожжей, они
эволюционировали, чтобы контролировать наше здо­
ровье, механизмы адаптации и само наше выживание.
Также в ходе эволюции у них развилась потребность в
молекуле под названием никотинамид аденин дину­
клеотид, или НАД. Как мы увидим далее, потеря НАД
по мере старения ведет к ослаблению сиртуиновой
65

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

активности и считается главной причиной наш их
болезней в старости, но не в молодости.
Меняя репродукцию на репарацию, сиртуины прика­
зывают нам приготовиться к периодам стресса и за­
щ ищ аю т от главных старческих недугов: диабета,
заболеваний сердца, болезни Альцгеймера и даже рака.
Они гасят хроническое воспаление, провоцирующее
такие заболевания, как атеросклероз, метаболические
расстройства, язвенный колит, артрит и астма. Они
предотвращ аю т клеточную гибель и стимулирую т
митохондрии — энергетические станции клетки. Они
борются с атрофией мышц, остеопорозом и макуляр­
ной дегенерацией. Исследования на мышах показали,
что активация сиртуинов может улучшить репарацию
ДН К, память, физическую выносливость, а также по­
могает мышам оставаться в хорошей физической форме
независимо от того, что они едят. Все это — не домыслы,
а результаты научных исследований, опубликован­
ных в рецензируемых журналах наподобие Nature, Cell
и Science.
И поскольку сиртуиновые гены делают все это на ос­
новании довольно простой программы (чудесный ген В
схемы выживания), они в большей степени поддаются
манипуляциям, чем другие гены долголетия. Словно
запускающие механизм великолепной машины Руба
Голдберга костяшки домино, они — ключ к понима­
нию того, каким образом наш генетический материал
защ ищ ал себя в трудные времена, позволяя ж изни
сохраняться и процветать миллиарды лет.
66

1. Viva primordium

Сиртуиновые гены — не единственные гены долголетия.
Аналогичные функции выполняют еще два хорошо
изученных набора генов, которыми также легко мани­
пулировать с целью продления и оздоровления жизни.
Один из них кодирует мишень рапамицина, или TOR* —
комплекс белков, регулирующих рост и метаболизм.
Как в случае сиртуинов, ученые обнаружили TOR в каж­
дом организме, в котором искали (у млекопитающих он
называется mTOR). Подобно сиртуинам, активность
mTOR тонко регулируется питательными веществами.
В условиях стресса mTOR тоже дает сигнал клеткам
затаиться и повышает их выживаемость за счет стиму­
лирования репарации Д Н К , уменьшения воспаления,
вызванного стареющими клетками, а также перева­
ривания старых белков, что, вероятно, важнее всего43.
Когда все хорошо и прекрасно, TOR запускает кле­
точный рост. Он определяет количество доступных
ам и н ок и слот и указы вает, сколько белков следу­
ет синтезировать в ответ. Его подавление заставит
клетки затаиться, меньше делиться и использовать
старые клеточные компоненты, сохраняя тем самым
энергию и повыш ая выживаемость. Это как пойти
на свалку и отыскать там детали для починки старой
машины вместо покупки новой — процесс, называе­
мый аутофагией. Когда нашим предкам не удавалось
поймать мамонта, им приходилось выживать на скуд-

О т англ, target o f rapamycin.

Ь7

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

ных источниках белка, что было возможно благодаря
подавлению mTOR.
Другой путь — это ф ермент под названием АМРК*,
контролирующий метаболизм и предназначенный для
реагирования на низкий уровень энергии. Он также со­
хранился в ходе эволюции у разных видов, и мы многое
узнали о том, как им манипулировать.
Все эти защ итны е системы активирую тся в ответ
на биологический стресс. П онятно, что некоторые
виды стресса слишком сложно преодолеть — наступи
на улитку, и ее жизнь закончится. Тяжелая травма и
неконтролируем ы е и нф екции убьют организм без
всяких процессов старения. И ногда стресс внутри
клетки слиш ком силен, что вызывается, например,
множественными повреждениями ее ДН К. Даже если
клетка за короткое время сможет починить Д Н К , не
оставив мутаций, информация будет потеряна на эпи­
генетическом уровне.
И вот что важно: существует множество факторов, ак­
тивирующих гены долголетия без повреждения клетки:
к ним относятся разные физические упражнения, пе­
риодическое голодание, низкобелковые диеты, а также
воздействие высоких и низких температур (я вернусь
к этому в главе 4). Все это называется гормезис44. В ос­
новном он полезен для организмов, особенно если не
причиняет вреда. Более того, небольшое количество
От англ. AM Р activated protein kinase, АМФ-активируемая протеинкиназа.

68

1. Viva priniordium

стресса при активации генов побуждает остальную
часть системы затаиться, экономить и прожить немного
дольше. Это и есть начало долголетия.
В дополнение существуют молекулы, имитирующие
гормезис. Два лекарственных препарата, находящихся
в разработке, и как минимум два в продаже способны
вклю чить защ итные механизмы тела, не причиняя
никакого вреда. Это как в шутку позвонить в Пентагон:
оттуда приш лют армию, а войны -то нет. В данном
случае мы одной таблеткой имитируем ф изические
упраж нения и периодическое голодание (к этому
я вернусь в главе 5).
Наша способность контролировать все эти генетиче­
ские пути фундаментально изменит медицину и наш
ежедневный образ жизни. Ф актически это изменит
самоопределение нашего вида.
Да, я понимаю, звучит утопично. Поэтому позвольте
мне обосновать свою точку зрения.

2. Безумный пианист
15 апреля 2003 года газеты, телевидение и веб-сайты со
всего мира разнесли новость: картирование человече­
ского генома завершено.
Новость омрачал лишь один пустяк: картирование было
неполным. На самом деле, в последовательностях ДН К
существовали огромные пробелы.
Но это был не тот случай, когда центральные новостные
каналы раздувают из мухи слона. Авторитетнейшие
научные журналы наподобие Nature и Science подтвер­
ждали успешное картирование. И опять же, это был не
тот случай, когда ученые преувеличивают результаты
своей работы. Просто большинство исследователей,
принимавших участие в проекте стоимостью миллиард
долларов, постановили, что максимально приблизились
к идентификации каждой из трех миллиардов пар ну­
клеотидных оснований нашей ДН К, учитывая, какими
технологиями они располагали на тот момент.
Пропущенные участки генома, в основном представ­
лявшие собой перекрывающиеся повторы нуклеотид­
ных последовательностей, просто не посчитали важ­
ными. Сегодня к этим участкам кода жизни, когда-то
насмешливо названным «мусорной ДНК», относятся
чуть более уважительно, однако в целом пренебрегают
ими как «некодируемыми». Лучшие ученые умы того
времени считали эти области не более чем призрака70

2. Безумный пианист

ми геномов из прошлого, главным образом остатками
мертвых вирусов-попутчиков, встроившихся в наш
геном сотни тысяч лет назад. Мы решили, что в значи­
тельной степени идентифицировали наш генетический
материал и продвинулись далеко вперед в понимании
того, что делает нас людьми.
О днако, по некоторым оценкам, «темная материя»
составляет около 69 % всего генома45, и даже области,
которые принято считать кодируемыми, по мнению
некоторых ученых, содержат до 10 % еще не расш иф­
рованных участков, включая области, влияющие на
процессы старения 46.
За относительно короткий срок, прошедший с 2003 года,
мы вы яснили, что в пределах знам енитой двойной
спирали есть жизненно важные последовательности,
которые не были картированы. М ногие тысячи по­
следовательностей остались незамеченными просто
потому, что изначальные алгоритмы не учитывали гены,
включавшие менее 300 пар нуклеотидов’. На самом деле
длина гена может ограничиваться 21 парой нуклеоти­
дов, и сегодня мы обнаружили сотни таких генов по
всему человеческому геному.
Гены отдают нашим клеткам распоряжение создавать
белки, которые являются строительными блоками для
Пара нуклеотидов (оснований) — единица измерения длины гена
и элементарная единица двухцепочечной молекулы нуклеиновой
кислоты. В ДНК пары нуклеотидов формируются по принципу
комплементарности: гуанин-цитозин и аденин-тимин.

71

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

процессов и признаков, определяющих биологию че­
ловека и его жизненный опыт. По мере идентификации
последовательностей нашей ДН К мы приближаемся к
установлению карты генов, контролирующих многие
аспекты нашего существования.
Но даже расшифровав весь код, кое-что мы так и не
сможем обнаружить.
Мы не сможем обнаружить гены старения.
Мы нашли гены, влияющие на симптомы старения.
Мы нашли гены долголетия — гены, контролирующие
защитные механизмы тела, направленные против старе­
ния, — и затем обнаружили способы замедлить старение
естественными, фармацевтическими и технологически­
ми путями. Но в отличие от онкогенов, обнаруженных
нами в 1970-х и являющихся отличной мишенью для
борьбы против рака, мы так и не нашли единственный
ген, отвечающий за старение. И не найдем.
Потому что наши гены не предназначены для того,
чтобы вызывать старение.

Райские дрожжи
Мой путь к созданию И нформационной теории ста­
рения был долгим. И он в немалой степени связан
с работой ученого, чей бесславный труд подготовил
почву для многих исследований феномена долгожи­
тельства, проводимых сегодня во всем мире.
72

2. Безумный пианист

Его звали Роберт Мортимер, и «добрый» — это опреде­
ление, которое лучше всего подходит для упоминания
о нем после его смерти.
Еще одно подходящее определение — «мечтательный».
А также «блестящий», «любознательный» и «трудо­
любивый». Я до сих пор вдохновлен тем примером,
который он подавал своим коллегам. Мортимер, умер­
ший в 2007 году, сыграл потрясающе важную роль в
превращ ении Saccharomyces cerevisiae из скромных
одноклеточных дрожжей-сладкоежек (их латинское
наименование означает «любящие сахар») в один из
самых знаменитых модельных организмов, исполь­
зуемых в научных исследованиях во всем мире. Мор­
тимер собрал в своей лаборатории тысячи мутантных
дрожжей, многие из которых были созданы прямотам,
в Калифорнийском университете в Беркли. Он вполне
мог бы покрыть расходы на свои исследования, взимая
плату с тысяч ученых, пользующихся университетским
Фондовым центром генетики дрожжей. Однако кто
угодно, от нищего студента до штатного профессора
регулярно финансируемого научно-исследовательского
института мира, мог пролистать каталог Фондового
центра, выбрать любой штамм и своевременно получить
его, оплатив только почтовые расходы 47.
И поскольку М ортимер сделал процесс получения
штаммов таким легким и дешевым, исследования дрож­
жей процветали.

Пекарские дрожжи — одноклеточные грибы из класса сахаромицетов.

73

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Когда он в 1950-х вместе с коллегой, биологом Джоном
Джонстоном 48, начал работать с 5. cerevisiae, едва ли
кто-то еще интересовался дрожжами. Больш инство
ученых не задумывались, что изучение крошечных гри­
бов поможет больше узнать о человеческом организме.
Трудно было убедить научное сообщество в том, что
дрожжи годятся не только для выпечки хлеба, пивова­
рения и виноделия.
Как обнаружили Мортимер и Джонстон (и как многие
другие ученые начали осознавать в последующие годы),
крошечные дрожжевые клетки не сильно отличаются
от нас самих. Несмотря на размер 5. cerevisiae, их ге­
нетическая и биохимическая структура необычайно
сложна, что делает их исключительно хорошей мо­
делью для изучения биологических процессов, под­
держиваю щ их и продлевающих ж изнь таких круп­
ных и сложных организмов, как мы сами. И если вы
скептически относитесь к тому, что дрожжевая клетка
может дать нам информацию о раке, болезни Альц­
геймера, редких заболеваниях или старении, учтите:
за генетические исследования дрожжей было вручено
уже пять Н обелевских премий по ф изиологии или
медицине, включая премию 2009 года за откры тие
способа, которым клетки противостоят укорочению
теломер — одному из ключевых признаков старения 49.
Работа Мортимера и Джонстона (особенно их знаме­
нитая статья 1959 года, продемонстрировавш ая су­
щ ественную разницу в продолж ительности ж изни
материнской и дочерней клеток) подготовила почву
74

2. Безумный пианист

для переворота в наших представлениях о предельном
сроке жизни. В 2007 году Мортимер умер, но к этому
времени изучением дрожжей занимались уже около
10 тысяч исследователей во всем мире.
Да, люди и пекарские дрожжи разделены миллиардами
лет эволюции, но у нас по-прежнему много общего.
Например, около 70 % общих генов. И то, как дрожжи
используют свои гены, не особо отличается от того, как
люди используют свои. Подобно очень многим людям,
дрожжи почти всегда пытаются заниматься одним из
двух: либо есть, либо размножаться. Они либо голодны,
либо озабочены. По мере старения дрожжи становятся
более крупными, круглыми, медлительными и менее
плодовитыми — почти как люди. Но если люди идут к
этому многие десятки лет, то дрожжи — всего неделю.
Вот что делает их такими удобными для изучения во­
просов старения.
По сути, потенциальная способность скромных дрож­
жей многое поведать о людях — и сделать это относи­
тельно быстро — в значительной степени послужила
причиной того, что я начал свою карьеру с изучения
5. cerevisiae. А еще они пахнут свежим хлебом.
Я встретил Мортимера в 1992 году в Вене, когда мне
было чуть больше двадцати лет. Я тогда посещал Меж­
дународную конференцию по дрожжам (да, и такое
бывает) с двумя моими научными руководителями: про­
фессором Яном Доузом, хулиганистым австралийцем из
Университета Нового Южного Уэльса50, и профессором
75

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Ричардом Д икинсоном , правильным британцем из
Кардиффского университета в Уэльсе.
Мортимер прибыл в Вену для обсуждения важнейшего
научного мероприятия: секвенирования генома дрож­
жей. Я приехал туда за вдохновением. И я его получил51.
Если у меня и были сомнения в том, стоит ли начинать
карьеру с изучения одноклеточных грибов, то все они
рассеялись, когда я оказался лицом к лицу с людьми,
соверш авш ими великие открытия в области науки,
едва ли существовавшей несколько десятилетий назад.
Вскоре после этой конференции в гости к Яну Доузу
в Сидней приехал Леонард Гуаренте — один из веду­
щих ученых мира в области исследования дрожжей из
Массачусетского технологического института. В итоге
Гуаренте и я вместе поужинали, причем я постарался
сесть напротив него.
Я тогда был аспирантом и с помощью дрожжей пытался
разобраться в наследственном состоянии под названи­
ем «болезнь мочи с запахом кленового сиропа». Сами
понимаете, такое не принято обсуждать за ужином.
Однако Гуаренте с очаровательным любопытством и эн­
тузиазмом втянул меня в научную дискуссию. И вскоре
завел разговор о своем самом свежем проекте (послед­
ние несколько месяцев он изучал старение дрожжей),
основанном на вполне пригодной генетической карте,
которую Мортимер расшифровал в середине 1970-х.
Это было то, что нужно. Я страстно желал понять меха­
низмы старения и умел возиться с дрожжевой клеткой
76

2. Безумный пианист

с помощью микроскопа и микроманипулятора. А это
были самые необходимые навы ки для того, чтобы
понять, почему дрожжи стареют. В тот вечер Гуаренте
и я сошлись в одном: если мы не сможем решить про­
блему старения дрожжей, то с людьми у нас нет никаких
шансов.
Я не просто хотел работать с ним, я был вынужден это
делать.
Доуз написал Гуаренте, что мне не терпится работать
в его лаборатории, и предупредил, что я «хорошо под­
кован».
«Я бы с удовольствием поработал с Дэвидом, — ответил
Гуаренте через несколько недель, как отвечал, наверное,
всем восторженным претендентам. — Но он должен
иметь собственное финансирование». Позже я узнал,
что Гуаренте был так взволнован в тот вечер просто
потому, что принял меня за другого студента, с которым
собирался поужинать.
Я сделал первый шаг, но мои шансы были ничтожны.
В то время в Соединенных Штатах иностранцам не
выдавали престижные докторские стипендии, однако
я настоял на собеседовании и за свои деньги прилетел
в Бостон. Там Дуглас Мелтон, гигант в области иссле­
дования стволовых клеток, должен был рассмотреть
мою кандидатуру на получение стипендии Ф онда
Хелен Хей Уитни, которая с 1947 года выдавалась на­
учным сотрудникам для поддержки биомедицинских
исследований. Прождав в очереди вместе с четырь77

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

мя другими кандидатами, я наконец-то был пригла­
шен в кабинет. Это был мой шанс. Не помню, чтобы
я нервничал. Я решил, что в любом случае не получу
стипендию, и вошел в дверь.
Я рассказал Мелтону о своем пож изненном стрем­
лении понять механизмы старения и отыскать «жи­
вительные гены», а потом схематично изобразил на
доске работу генов и то, что лично я собираюсь делать
в ближайшие три года, если получу стипендию. В знак
уважения я вручил ему бутылку красного вина, при­
везенную мной из Австралии.
Позже я выяснил две веши. Во-первых, не приносите
вино на собеседование, поскольку это может считаться
взяткой. Во-вторых, Мелтону, видимо, очень понра­
вилась моя презентация, потому что я полетел домой,
получил стипендию и сел на самолет обратно в Бостон.
Н есомненно, это была самая судьбоносная встреча
в моей жизни 52.
Приехав в США в 1995 году, я рассчитывал понять ме­
ханизм старения, изучая синдром Вернера — ужасное
заболевание, с которым рождаются в одном из 100 ты ­
сяч случаев и которое сопровождается потерей веса,
появлением морщин, поседением волос и их выпаде­
нием, катарактой, остеопорозом, проблемами с сердцем
и многими другими явными признаками старения,
преждевременно возникающими у людей в 30 или 40
лет. Продолжительность жизни больного с синдромом
Вернера составляет 46 лет.

78

2. Безумный пианист

Но через две недели после моего приезда команда уче­
ных из Вашингтонского университета, возглавляемая
Джорджем Мартином (заботливым и мудрым прародите­
лем исследований старения), сообщила, что обнаружила
ген, мутация которого вызывает синдром Вернера53.
И хотя было неприятно, что меня опередили, это от­
крытие позволило мне сделать первый серьезный шаг
навстречу конечной цели. Фактически оно стало клю­
чом к разработке Информационной теории старения.
Теперь, когда ген Вернера, или WRN, был найден у
человека, необходимо было выяснить, существует ли
похожий ген с похожей функцией у дрожжей. Если да,
то с помощью дрожжей мы могли бы гораздо быстрее
установить причину синдрома, что позволило бы лучше
понять причины старения в целом. Я рассказал Гуаренте
о своем намерении изучать синдром Вернера у дрожжей
и предположил, что именно так мы разгадаем загадку
старения.
Дрожжевым эквивалентом гена WRN является ген-супрессор медленного роста 1, или SGSC. Предполага­
лось, что этот ген кодирует фермент под названием
ДНК-хеликаза, распутывающий запутанные нити ДНК
раньше, чем они повредятся. Хеликазы особенно важ­
ны для повторяющ ихся последовательностей Д Н К ,
предрасположенных к запутыванию и повреждениям.
Поскольку большая часть нашего генома представлена
От англ. Slow Growth Suppressor 1.

79

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

повторяющимися последовательностями, ф ункцио­
нальность белков, кодируемых геном Вернера, играет
жизненно важную роль.
С помощью хитроумного обмена генами, при котором
клетки заставляют принять дополнительные фрагменты
ДН К, мы заменили ген SGS1 его мутантной версией.
По сути, мы хотели проверить, можно ли вызвать син­
дром Вернера у дрожжей.
После замены продолжительность жизни дрожжевых
клеток сократилась вдвое. При обычных обстоятель­
ствах это было бы неудивительно. Помимо старения,
многие события сокращают жизнь дрожжей: они могут
высохнуть на винограде, их может съесть клещ или
кто-нибудь засунет в духовку. А тут еще и мы напор­
тачили с их ДН К, вследствие чего их могло насмерть
переклинить тысячей разных способов.
Но эти клетки не просто умирали. Они умирали после
стремительных функциональных нарушений. По мере
старения у мутантов SGSI замедлялся клеточный цикл.
Они становились крупнее. И мужские и женские гены
типа спаривания (потомки гена А) включались в одно
и то же время, делая клетки стерильными и неспособ­
ными к спариванию. Все это — ключевые признаки
старения дрожжей. И они гораздо быстрее возникали
у созданных нами мутантных клеток. Это определенно
выглядело как дрожжевая версия синдрома Вернера.
Специальными красками мы покрасили ДН К дрожжей
в синий цвет, а ядрышко, имеющееся в ядре всех эука80

2. Безумный пианист

риотических клеток, — в красный. Так легче увидеть под
микроскопом события, происходящие на клеточном
уровне.
А то, что там происходило, было захватывающим.
Ядрыш ко — это участок ядра, в котором находится
рибосомальная Д Н К, ил и рД Н К. Она копируется в ри­
босомальную РНК, используемую ферментами рибосом
для создания белков путем сшивания аминокислот друг
с другом.
В старых SG S/-клетках ядрышко выглядело так, словно
его кто-то взорвал. Вместо того чтобы красным полу­
месяцем плавать в голубом океане, оно рассыпалось на
полдюжины маленьких островков. Это было трагично
и прекрасно. Фотография, которая позже в 1997 году
появилась в августовском номере престижного журнала
Science, до сих пор висит в моем кабинете.
Последующие события были чарующими и ужасающими
одновременно. В ответ на повреждения, словно крысы
надудочку крысолова, белки под названием Sir2 (первый
обнаруженный сиртуин, кодируемый геном SIR2™ — по­
томком гена В) устремились прочь от генов спаривания,
контролирующих фертильность, в сторону ядрышка.
Для меня это было прекрасное зрелище, а для дрож­
жей — проблема. Белки Sir2 выполняют важную работу:
это эпигенетические факторы , ферменты , которые
присаживаются на гены, плотно упаковывают Д Н К
и заставляют их «молчать». На молекулярном уровне
81

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

белок Sir2 посредством своей ферментативной активно­
сти не позволяет ацетильным группам присоединяться
к гистонам и ослаблять упаковку ДНК.
Когда сиртуины покидают гены спаривания (потомки
гена А, контролировавшего фертильность и репродук­
цию), в мутантных клетках включаются одновременно
мужские и женские гены, вызывая потерю половой
идентичности — все как у нормальных старых клеток,
только гораздо раньше.
Я не мог понять, почему ядрышко «взорвалось», не го­
воря уже о том, почему сиртуины устремлялись к нему
по мере старения клеток. Я бился над этой загадкой
неделями.
И однажды ночью, после долгой работы в лаборатории,
я проснулся с идеей.
Она всплыла в промежутке между бессонным бредом
и глубокой дремой. Обрывки концепции. Несколько
перемешанных слов. Неясная картина... чего-то. Но
этого было достаточно, чтобы стряхнуть с меня сон и
вытащить из постели.
Я схватил блокнот и пошел на кухню. Там, склонив­
шись над столом ранним утром 28 октября 1996 года,
я начал писать:

Теория репликативного старения
дрожжей и других организмов

82

2. Безумный пианист

Я провел около часа, записывая идеи, рисуя картинки,
набрасывая графики, составляя новые уравнения 55.
Научные наблюдения, до этого не имевшие для меня
никакого смысла, сошлись идеально в одну большую
картину. Поврежденная ДНК делает геном нестабиль­
ным, писал я, что, в свою очередь, отвлекает белки
Sir2, которые изменяют эпигеном, вызывают потерю
половой идентичности и стерильность клеток на время
устранения повреждений. Это — аналоговые царапины
на цифровых DVD. Эпигенетические изменения, вызы­
вающие старение.
Я представил, что существует единый процесс, кон­
тролирующий все это. Не бесчисленное количество
отдельных клеточных изменений или заболеваний.
И даже не набор ключевых признаков, которые можно
устранить один за другим. А нечто более масштабное
и уникальное, чем все остальное.
Это была основа для понимания схемы выживания и ее
роли в процессах старения.
На следующий день я показал свои записи Гуаренте.
Я был взволнован и чувствовал, что это лучшая идея,
когда-либо приходившая мне в голову. И разумеется,
я нервничал. Боялся, что он обнаружит дыру в моей
логике и развалит всю концепцию. Однако Гуаренте
спокойно просмотрел мой блокнот, задал несколько
вопросов и напутствовал меня шестью словами:
«Мне это нравится. Теперь иди докажи.»

83

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Концерт
Чтобы понять Информационную теорию старения, мы
должны еще раз навестить эпигеном — часть клетки,
контролируемую сиртуинами.
При ближайш ем рассмотрении эпигеном сложнее
и прекраснее всех человеческих изобретений. Он состо­
ит из нитей Д Н К , намотанных на катушки белков-гистонов и уложенных в петли под названием хроматин,
который, в свою очередь, уложен в более крупные петли
под названием хромосомы.
Блуждая от одной области к другой, сиртуины поручают
гистоновым белкам плотнее наматывать Д Н К на ка­
тушки белков. В результате одни гены молчат, а другие
становятся доступными для факторов транскрипции,
которые связываются с Д Н К и включают эти гены 56.
Доступные гены называют эухроматином, а молчащие
гены — гетерохроматином. Убирая химические группы
на гистонах, сиртуины не позволяют факторам транс­
крипции связываться с генами и превращать эухроматин
в гетерохроматин.
Разумеется, все наши клетки содержат одинаковые
Д Н К , поэтому эпигеном — именно то, что отличает
нервную клетку от клетки кожи. Это собирательный
термин для контрольных систем и клеточных структур,
сообщающих клетке, какие гены следует включить, а ка­
кие — оставить выключенными. Фактически эпигеном
управляет многими аспектами нашей жизни в гораздо
большей степени, чем сами гены.
84

2. Безумный пианист

Для лучшей визуализации вышеописанного представь­
те, что наш геном — это рояль 57. Каждый ген — это
клавиша. Каждая клавиш а создает ноту. И каждый
музыкальный инструмент, в зависимости от изготови­
теля, материала и условий производства, будет звучать
чуть-чуть иначе даже при абсолютно одинаковой игре.
Это и есть наши гены. У человека их около 20 тысяч
плюс-минус несколько тысяч 5*.
На каждой клавише можно сыграть pianissimo (очень
тихо) или forte (громко). Ноты могут исполняться tenuto
(вы держ анно) или allegretto (ож ивленно). Великие
пианисты могут сыграть на каждой клавише сотней
разных способов, а также объединять ноты в бесконеч­
ные сочетания аккордов, создавая музыку, известную
нам как джаз, рэгтайм, рок, регги, вальс — что угодно.
В роли пианиста выступает эпигеном. Плотно упаковы­
вая или распаковывая ДНК, помечая гены метильными
или ацетильными группами, состоящими из углерода,
кислорода и водорода, он играет на геноме музыку
наших жизней.
Да, порой размер, форма и состояние музыкального
инструмента определяют игру пианиста. Трудно испол­
нить концерт на восемнадцатиклавишном игрушечном
пианино или сыграть чудесную музыку на инструменте,
который не настраивался пятьдесят лет. Точно так же
геном определяет возможности эпигенома. Гусеница
не может стать человеком, но может превратиться в
бабочку путем эпигенетической регуляции экспрессии

85

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

генов, происходящей во время метаморфоза, даже если
ее геном остается неизменным. Аналогичным образом
у родителей, являющихся потомками многих поколений
кареглазых брюнетов, вряд ли родится голубоглазый
ребенок-блондин. Зато мыши-близнецы агути в лабо­
раторных условиях могут превратиться либо в коричне­
вых, либо в золотистых в зависимости от того, сколько
генов Agouti включались во время беременности под
воздействием на эпигеном таких факторов среды, как
фолиевая кислота, витамин В12, соевый генистеин или
токсин бисфенол А59.
В случае человеческих монозиготных близнецов эпи­
генетические силы могут увести двух людей с иден­
тичным геномом в совершенно разных направлениях.
Они даже могут заставить их стареть с разной скоро­
стью. Это ясно демонстрируют фотографии взрослых
близнецов, один из которых курит, а второй нет. Их
Д Н К в значительной степени осталась идентичной,
но у курящих более выраженные мешки под глазами,
более отвислые щеки и больше морщин вокруг глаз
и рта. Они не старше, но явно старее. Исследования
идентичных близнецов показывают, что уровень влия­
ния генов на продолжительность жизни составляет от
10 до 25 % — удивительно мало по любым оценкам 60.
Д Н К не определяет нашу судьбу.
Теперь представьте, что вы в концертном зале. За пре­
восходно отполированны м роялем Steinway — пиа-

86

2. Безумный пианист

нист-виртуоз. Начинается концерт. Звучит красивая
и захватывающая музыка. Все просто идеально.
Но затем через несколько минут пианист нажимает
не ту клавишу. Первый раз это почти незаметно —
возм ож но, л и ш н яя «ре» в к аком -н ибудь аккорде.
Встроенная в такое количество идеально сыгранных
нот, спрятанная среди других безупречных аккордов
совершенной мелодии, она не вызывает беспокойства.
Но еще через несколько минут это происходит снова. А
потом снова, снова и снова, с нарастающей частотой.
Важно помнить, что с роялем все в порядке. И пианист
в основном играет то, что написал композитор. Просто
он встраивает какие-то дополнительные ноты. Сначала
это слегка раздражает, но со временем начинает беспо­
коить. И в итоге портит весь концерт. Мы бы решили,
что с пианистом что-то не так. Кто-нибудь даже бро­
сился бы на сцену, чтобы убедиться, в порядке ли он.
Эпигенетический шум создает такой же хаос. Главным
образом он обусловлен нанесенным клетке разруши­
тельным ущербом, таким как повреждение ДН К в схеме
выживания М. superstes или у старых дрожжевых клеток,
утративших фертильность. Согласно Информационной
теории, это и есть причина нашего старения. Именно
поэтому у нас седеют волосы, появляются морщины,
начинают болеть суставы. Более того, это причина по­
явления каждого из ключевых признаков старения — от
истощения стволовых клеток до клеточного старения,

87

Часть первая. Что мы внаем (прошлое)

митохондриальной дисфункции и быстрого укорочения
теломер.
Я признаю, что моя теория дерзкая. Сила любой теории
зависит от того, насколько точно она предсказывает
результаты (зачастую миллионов) строгих научных
экспериментов, сколько феноменов она способна объ­
яснить и насколько она проста. Моя теория была проста
и объясняла очень многое. И нам, как хорошим ученым,
оставалось сделать все возможное для ее опровержения
и посмотреть, как долго она сможет выстоять.
Для начала Гуаренте и мне надо было присмотреться
к Д Н К дрожжевых клеток.

Дрожжевые клетки объясняют механизмы нашего ста­
рения. В молодых дрожжевых клетках фермент Siг2 (коди­
руемый потомком гена В) поддерживает мужские и женские
гены типа спаривания (ген А) в состоянии «выкл». Высоко­
повторяющаяся рибосомальная ДНК (рДНК) нестабильна,
образуются вредные кольцевые ДНК, которые рекомбини­
руются и в итоге накапливаются в старых клетках до ток­
сичных уровней, убивая их. Ферменты Sir2, реагирующие
на появление кольцевых ДНК и геномную нестабильность,
перемещаются от молчащих генов типа спаривания, чтобы
помочь стабилизировать геном. И мужские и женские гены
типа спаривания включаются, вызывая бесплодие — главный
ключевой признак старения

88

2. Безумный пианист

пивные дрожжи

Почечные
рубцы

S. cerevisiae

молодые дрожжи
Мелкие
Овальные
Фертильные

ста рые дрож;
Крупные
Круглые
Медлительные

Хромосома
Хромосома
удваивается
Клетка делится

Диета
с ограничением
калорий
(мало глюкозы)

Sir 2 не позволяют
двум генам
спаривания
включаться
одновременно

ВЫКЛ

Обычная диета

Кольца f PC
созданы из
нестабильной
Увеличивает
активность Sir2,
стабилизируя
структуру ДНК

\ вкл
j

fRC отвлекают
Sir2 и оба гена
спаривания
^^включаются.
Ч нарушая
идентичность
клетки

f

I Старые клетки
/ становятся
'стерильными ключевой признак
старения

89

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Мы использовали метод Саузерн-блоттинга, при ко­
тором фрагменты Д Н К разделяют в зависимости от
размера и конформации и засвечивают с помощью ра­
диоактивной ДНК-пробы. В ходе первого эксперимента
мы обнаружили кое-что впечатляющее. В норме рДНК
дрожжей плотно упакована, как моток новой веревки,
с несколькими едва заметными тонкими петлями суперспирализованной ДН К. Но рДН К преждевременно ста­
реющих мутантных клеток дрожжей, созданных в нашей
лаборатории, выглядела до крайности распакованной,
словно разорванная вакуумная упаковка с пряжей.
Рибосомальная ДН К пришла в состояние хаоса. Геном
словно разбился на фрагменты. Д Н К прошла через ре­
комбинацию и амплификацию*, что при Саузерн-блот­
тинге выглядело как темные пятна и тонкие кольца,
в зависимости от степени спирализации и скрученности.
Мы назвали эти петли «внехромосомные кольца рДНК»,
или ERC’*, и они накапливались в мутантных клетках по
мере их старения.
Если мы запустили у мутантных клеток процесс ста­
рения, значит, те же признаки должны наблюдаться
у дрожжевых клеток, стареющих естественным образом.
Мы не отмечаем возраст дрожжевой клетки свечами на
торте — она не живет так долго. Вместо этого мы подсчи-

Процесс образования дополнительных копий участков хромосомной
ДНК, как правило содержащих определенные гены.
От англ, extrachromosomal ribosomal DNA circles.

90

2. Безумный пианист

тываем, сколько раз поделилась материнская клетка, чтобы произвести дочерние клетки. В большинстве случаев
дрожжевая клетка умирает через 25 делений. Поэтому
исключительно сложно получить старые дрожжевые
клетки, ведь к моменту своей смерти каждая клетка будет
окружена 225 или 33 миллионами потомков.
Чтобы собрать достаточное число дрожжевых клеток,
состарившихся естественным образом, понадобилась
неделя работы, много бессонных ночей и море кофеина.
Позже, проявив пленку для визуализации рДНК, я был
просто потрясен увиденным 61.
Как и мутантные клетки, нормально состарившиеся
дрожжи были напичканы ERC.
Это было прозрение. Не доказательство (хорош ие
ученые никогда не имеют доказательств), а первые
существенные очертания теории, на основе которой
я и другие ученые сделали новые открытия в последу­
ющие годы.
Первый проверяемый прогноз заключался в следую­
щем: если поместить ERC внутрь совсем юных дрож­
жевых клеток (для этого мы придумали генетический
трюк), ERC должны размножиться и отвлечь сиртуины, что приведет к преждевременному старению ,
бесплодию и ранней смерти дрожжевых клеток. Так и
произошло на самом деле. Наше исследование было
опубликовано в декабре 1997 года в научном журнале
Cell, и мир облетела новость: «Ученые выяснили при­
чину старения».
91

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Именно тогда Мэтт Каберлейн — на тот момент аспи­
рант — прибыл в нашу лабораторию. В ходе первого
эксперимента он ввел дрожжевым клеткам дополни­
тельные копии гена SIR2, чтобы проверить, поможет
ли это стабилизировать их геном и замедлить старение.
Присоединение дополнительного SIR2, как мы и наде­
ялись, предотвратило образование ERC и увеличило
продолжительность жизни дрожжевых клеток на 30 %.
Похоже, наша теория выдержала проверку: фундамен­
тальной и первоначальной причиной стерильности
и старения дрожжей была нестабильность их генома.
За результатами исследований дрожжевых клеток и еще
десятью годами размышлений и испытаний на клетках
млекопитающих последовало совершенно новое пони­
мание процессов старения — Информационная теория,
которая свела, казалось бы, несопоставимые факторы
старения в единую универсальную модель жизни и смер­
ти. Она выглядела так:
Молодость поврежденная ДНК —>нестабильность
генома -> нарушение упаковки ДНК и регуляции экс­
прессии генов (эпигеном) -> утрата клеточной идентич­
ности —>клеточное старение -> заболевание -> смерть.
Из этого следовали глубокие выводы: если получится
вмешаться в любой из этих этапов, мы сможем продлить
людям жизнь.
А если мы вмешаемся во все этапы? Сможем ли мы
остановить процесс старения?

92

2. Безумный пианист

Теории должны проверяться и перепроверяться, и не
одним ученым, а многими. В связи с этим мне повезло
оказаться в исследовательской команде, включавшей
самых блестящих и проницательных ученых мира.
Туда входил Ленни Гуаренте, наш неутомимый н а­
ставник. Еще там был Брайан Кеннеди, который начал
изучать процессы старения дрожжей в лаборатории
Гуаренте и сыграл с тех пор чрезвычайно важную роль
в понимании причин преждевременных старческих
заболеваний и влияния генов и молекул, улучшающих
здоровье и продлевающих жизнь модельных организ­
мов. В команду входили Моника Готта и Сьюзан Гассер
из Женевского университета, которые сейчас являются
одними из самых авторитетных исследователей в обла­
сти регуляции генов; Синитиро Имаи, обнаруживший,
что сиртуины являются НАД-зависимыми фермента­
ми, — ныне профессор Вашингтонского университета,
он изучает, как тело контролирует сиртуины; Кевин
М иллз, проводивш ий исследования в лаборатории
штата Мэн, а позже — соучредитель и главный научный
сотрудник компании Cyteir Therapeutics, разрабаты­
вающей новые методы борьбы с раковыми и аутоим­
мунными заболеваниями; Н иканор Остриако — он
начинал работу над этим проектом вместе с Брайаном,
а сейчас преподает биологию и теологию (отличное
сочетание) в Провиденс-колледже; Тод Смил, главный
научный сотрудник отдела биологии рака в глобальной
фармацевтической компании Eli Lilly, Дэвид Ломбард,
который сейчас занимается исследованиями процессов

93

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

старения в Мичиганском университете; Мэтт Каберлейн, профессор Вашингтонского университета — на
сегодняшний день он тестирует молекулы, влияющие
на долголетие собак; Дэвид Макнабб, чья лаборатория
в Университете штата Арканзас сделала ключевые и
жизненно важные открытия в области грибковых па­
тогенов; Брэдли Джонсон, эксперт по вопросам рака и
старения человека из Пенсильванского университета;
и Мала Мурти, выдающийся нейробиолог, сейчас ра­
ботает в Принстоне.
Снова и снова мне выпадала честь работать с отличны­
ми специалистами. Лаборатория Гуаренте в Массачу­
сетском технологическом институте была идеальным
местом. Там собралась команда мечты, и зачастую я
преклонялся перед теми, кто меня окружал.
Когда я начинал карьеру в области исследования старе­
ния, я мечтал опубликовать хотя бы одно исследование
в ведущем научном журнале. В те годы наша группа
публиковала свои исследования каждые несколько
месяцев.
Мы продемонстрировали, что миграция Sir2 в направ­
лении ядрыш ка — это реакция на многочисленные
повреждения ДН К в результате увеличения количества
ERC и их внедрения обратно в геном или объединения
друг с другом в гигантские комплексы. Когда Sir2 от­
правляется на борьбу с нестабильностью ДН К, он дела­
ет старые и раздутые дрожжевые клетки стерильными.
Это первый этап схемы выживания, хотя в то время

94

2. Безумный пианист

мы понятия не имели, насколько эта схема древняя
и жизненно необходимая.
Мы рассказали всему миру, что можем вызвать у дрож­
жей подобие синдрома Вернера, взрывающего ядрышко
в их клетках 62. Мы описали то, как мутантные клетки
с геном SGS1, провоцирующим дрожжевой эквивалент
синдрома Вернера, накапливали ERC быстрее нормаль­
ных, что приводило к преждевременному старению
и сокращению продолжительности жизни 63. И самое
главное: продем онстрировав, как добавление ERC
в молодые клетки провоцирует их раннее старение,
мы получили важнейшее доказательство того, что ERC
не просто возникают в процессе старения, а являются
его причиной. Искусственно повредив Д Н К клетки и
наблюдая ее ответную реакцию, мы показали причину
миграции сиртуинов, а именно помощь в репарации
ДН К 64. Это второй этап схемы выживания65. Поврежде­
ние Д Н К , при котором возрастает количество ERC,
отвлекает Sir2 от генов типа спаривания, делая клетки
стерильными, что является ключевым признаком ста­
рения дрожжей.
Это был эпигенетический шум в чистейшем виде.
Следующие двадцать лет ушли на то, чтобы понять,
насколько результаты исследований дрожжей приме­
нимы к более сложным организмам. У нас, млекопи­
тающих, есть семь сиртуиновых генов, обладающих
разнообразием функций в отличие от простого гена
S1R2. Три из них — SIRT1, SIR T6 и SIR T 7 — играют

95

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

критически важную роль в контроле эп и ген ом а и
репарации ДН К. Другие — SIRT3, SIR T4 и SIR T5 —
расположены в митохондриях и отвечают за энерге­
тический метаболизм, в то время как S IR Т 2 плавает в
цитоплазме, контролируя клеточное деление и обра­
зование здоровых яйцеклеток.
В ходе работ появлялось множество зацепок. Стивен
Хелфанд из Браунского университета обнаружил, что
присоединение дрозофилам дополнительных копий
гена, кодирующего dSir2, подавляет эпигенетический
шум и продлевает им ж изнь. Мы обнаруж или, что
в клетках мыши и человека белок SIR.T1 мигрирует
от молчащих генов к поврежденной Д Н К для ее ре­
парации 66. Однако степень сходства между схемами
выживания дрожжевых и человеческих клеток не была
полностью ясна вплоть до 2017 года, когда команда
ученых под руководством Евы Бобер из Института
исследований сердца и легких Макса Планка в Бад-На­
ухайме, Германия, сообщила, чтосиртуины стабилизи­
руют человеческую рДН К 67. Затем в 2018 году Катрин
Чуа из Стэнфордского университета обнаружила, что
сиртуины путем стабилизации человеческой рДН К
предотвращают клеточное старение — аналогичная
антивозрастная функция сиртуинов была обнаружена
нами у дрожжей двадцатью годами ранее 68.
Это было удивительное открытие: человека и дрожжи
разделяют миллиарды лет эволюции, а схема выжива­
ния, по сути, не изменилась.

96

2. Безумный пианист

Хотя ко времени появления этих исследований мне
было уже ясно, что эпигенетический шум являлся ве­
роятным катализатором человеческого старения. Два­
дцать лет исследований привели нас к этому выводу69.
В 1999 году я прогуливался вдоль реки по пути из МТИ
в Гарвардскую медицинскую школу, где я основал лабо­
раторию по исследованию старения. Я надеялся найти
ответ на новый вопрос, все больше занимавший мой ум.
Я заметил, что дрожжевые клетки, чья диета содержала
низкое количество сахара, не просто жили дольше, но
обладали исключительно компактной рДНК, что, в свою
очередь, значительно отсрочивало неизбежное накопле­
ние ERC, катастрофическое количество повреждений
ДН К, взрыв ядрышка, стерильность и смерть.
Почему так происходило?

Схема выживания и старение
Наша Д Н К постоянно находится под угрозой. В сред­
нем каждая из 46 хромосом повреждается в той или
иной степени всякий раз, когда клетка копирует свою
ДНК, что ежедневно составляет более двух триллионов
поломок в нашем теле. И это только в процессе репли­
кации. Другие повреждения вызваны естественной
радиацией, химическими веществами окружающей
среды, а также рентгеном и компьютерной томогра­
фией.

97

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Если бы наши клетки не умели ремонтировать свою
Д Н К , мы бы долго не протянули. Вот почему предки
каждого живого существа на этой планете развили спо­
собность воспринимать повреждения ДН К, замедлять
клеточный рост и направлять энергию на репарацию
Д Н К до тех пор, пока та не будет отремонтирована, —
я называю это схемой выживания.
С самого начала исследования дрожжей понемногу на­
капливались доказательства того, что дрожжевые клетки
не особенно отличаются от наших. В 2003 году Майкл
Макберни из Университета Оттавы в Канаде обнаружил
следующее: если лишить мышиный эмбрион способности
производить один из семи сиртуинов, SIRT1, его развитие
не продлится дольше пятнадцати дней — это приблизи­
тельно две трети периода беременности у мышей70. Среди
причин, описанных командой исследователей в журнале
Cancer Cell, была указана неспособность реагировать на
повреждение ДНК и устранять его71. В 2006 году Фреде­
рик Альт, Катрин Чуа и Рауль Мостославский из Гарварда
показали, что мыши с отсутствующим белком SIRT6
демонстрируют типичные признаки ускоренного старе­
ния наряду с сокращением продолжительности жизни 72.
Лишив клетки способности производить этот жизненно
важный белок, ученые создали мышь, организм которой
был не в состоянии отремонтировать повреждения двух­
цепочечной ДНК. Именно это было продемонстрировано
нами на дрожжах в 1999 году.
Вы можете усомниться в результатах исследования
(и будете правы) и решить, что мутантные мыши были
98

2. Безумный пианист

просто больны и поэтому прожили недолго. Однако
добавление копий генов S IR T I и SIR T6 производит
обратный эффект: улучшает здоровье мышей и про­
длевает им жизнь, точно так же как добавление копий
SIR2 дрожжам 73. Заслуга этих открытий принадлежит
двум моим предыдущим коллегам: Синитиро И май,
моему бывшему собутыльнику из лаборатории Гуаренте,
и Хаиму Коэну, моему первому постдоку в Гарварде.
Итак, на примере дрожжей мы показали, что поврежде­
ние Д Н К заставляет сиртуины покидать гены типа
спаривания, вызывая стерильность у старых клеток.
Это простая система, в которой мы разобрались за
несколько лет.
Но провоцирует ли схема выживания старение у мле­
копитающих? Какие этапы системы сохранились за
миллиарды лет эволюции, а какие характерны только
для дрожжевых клеток? Сейчас эти вопросы имеют
для нас первостепенное значение, и ответы начинают
обнаруживаться сами собой.
Я предполагаю, что ген SIR 2 дрожжей и гены S IR T
млекопитающ их — это потомки гена В М. superstes,
кодирующего белок-репрессор В74. Изначально этот
белок был предназначен для подавления экспрессии
гена, контролирующего репродукцию.
У млекопитающих сиртуины, помимо контроля фер­
тильности, выполняют другие разнообразные функции.
Они убирают ацетильные группы у сотен клеточных
белков — не только гистонов, но и белков, контроли99

Часть первая. Что мы внаем (прошлое)

руюших деление клетки, ее выживание, репарацию
ДН К, воспаление, метаболизм глюкозы, митохондрий
и многие другие функции.
Сиртуины в моем представлении — это руководители
многопрофильных подразделений реагирования на
чрезвычайные ситуации, которые посылают различные
бригады, специализирующиеся на стабильности ДНК,
репарации ДНК, выживаемости клетки, ее метаболиз­
ме и межклеточной коммуникации. Это напоминает
командный центр для тысяч коммунальных работ­
ников, прибывших в штаты Луизиана и М иссисипи
по следам урагана Катрина в 2005 году. Большинство
из них были не с побережья М ексиканского залива,
однако приехали и сделали все возможное для восста­
новления повреждений, а после отправились домой.
Одни проработали в общинах по оказанию помощи
пострадавшим несколько дней, другие — несколько
недель, прежде чем вернулись к нормальной жизни.
Многие делали это не в первый и не в последний раз.
После любого стихийного бедствия, последствия ко­
торого требовали участия коммунальных служб, они
бросались на помощь.
Дома эти люди занимаются обычными бытовыми дела­
ми: оплачивают счета, стригут газоны, тренируют бейс­
больные команды и т. д. Но когда они отправляются спа­
сать пострадавшие населенные пункты от погружения в
анархию (состояние, которое имело бы разрушительные
последствия для остальной части страны), их домашние
дела отходят на второй план.

юо

2. Безумный пианист

Когда сиртуины отвлекаются от своих типичных задач,
чтобы принять участие в репарации ДН К, их «домаш­
ние» эпигенетические функции временно прекраща­
ются. Потом, когда повреждения отремонтированы
и сиртуины возвращаются «домой», они принимаются
за свои обычные дела: контролируют гены и обеспечи­
вают оптимальное функционирование клеток и сохра­
нение их идентичности.
Но что происходит, когда чрезвычайные ситуации сле­
дуют одна за другой? Ураган за ураганом? Землетрясе­
ние за землетрясением? Ребята из ремонтной бригады
постоянно в разъездах. Домашние дела накапливаются.
Счета не оплачиваются, потом просрочиваются, начи­
нают звонить коллекторы. Газон зарастает, и президент
ассоциации соседей начинает слать мерзограммы. Бейс­
больная команда остается без тренера и деградирует
до «Медведей»*. Более того, не выполняется одно из
важнейших домашних дел — репродукция. Эта форма
гормезиса, изначальная схема выживания, отлично
подходит для того, чтобы сохранить жизнь в ближай­
шей перспективе. Но в отличие от молекул долголетия,
просто имитирующих гормезис, заставляя сиртуины,
mTOR или AM РК выезжать по ложному вызову, реаль­
ные чрезвычайные ситуации наносят здоровью ущерб.
Что создает такое количество чрезвычайных ситуаций?
Повреждения Д Н К . А что вызывает эти поврежде-

Безнадежная бейсбольная команда из американского фильма «Не­
сносные медведи», 1976.

101

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

ния? Ну, со временем их вызывает жизнь. Вредные
химикаты . Радиация. Даже обы чное копирование
ДН К. Мы привыкли считать эти вещи причиной ста­
рения, однако нам придется слегка — и в то же время
существенно — изменить наши представления. Дело
не в том, что сиртуины перегружены работой, хотя,
возможно, так и происходит, когда мы позагораем
или сделаем рентген. Проблема в том, что сиртуины
и их коллеги, контролирующие эпигеном, не всегда
находят дорогу обратно к тем генетическим участкам,
от которых мигрировали. Как если бы несколько спа­
сателей, приехавших на побережье М ексиканского
залива для устранения последствий урагана Катрина,
позабыли свой домаш ний адрес. А потом случается
еще какое-нибудь стихийное бедствие, и они снова
должны передислоцироваться.
Везде, где эпигенетические факторы покидают геном,
отправляясь устранять повреждения, гены, которые
должны быть выключены, включаются, — и наоборот.
На каком бы участке генома ни задержались факторы,
они делают то же самое, изменяя эпигеном так, как это
никогда не было предусмотрено.
Клетки теряют идентичность и неправильно функцио­
нируют. Наступает хаос, который приводит к старению.
Это и есть эпигенетический шум, составляющий суть
нашей универсальной теории.
Как в действительности ген SIR 2 выключает другие
гены? Он кодирует специальный фермент под названи102

2. Безумный пианист

ем гистондеацетилаза, или HDAC*, который отщепляет
ацетильные группы от гистонов, тем самым, как вы
помните, плотно упаковывая ДН К и предотвращая ее
транскрипцию в РНК.
Присаживаясь на гены типа спаривания, ферменты
Sir2 заставляют их молчать, а дрожжевая клетка про­
должает размножаться. Когда Д Н К повреждается, Sir2
мигрируют к месту происшествия и отщепляют аце­
тильные группы от гистонов в области поврежденного
участка ДНК. В результате Д Н К плотно связывается
с гистонами, что изолирует поврежденный участок
и способствует прибытию других ремонтных белков.
По завершении ремонта Д Н К большинство белков Sir2
возвращается обратно к генам типа спаривания, чтобы
подавить их экспрессию и восстановить фертильность.
Если, конечно, не случится еще одна авария вроде мас­
сивного нарушения стабильности генома вследствие
накопления ERC в ядрышках старых клеток.
Чтобы схема выживания работала и провоцировала ста­
рение, белки Sir2 и другие эпигенетические регуляторы
должны производиться в ограниченных количествах.
Иными словами, клетка не может создавать достаточ­
но Sir2, чтобы одновременно выключать гены типа
спаривания и ремонтировать Д Н К . Она вынуждена
перераспределять Sir2 по мере необходимости. Вот
почему добавление копий гена SIR2 продлевает жизнь
и отсрочивает бесплодие: клетка имеет достаточное
От англ, histone deacetylase.

103

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

количество Sir2 для починки поврежденной Д Н К и вы­
ключения генов типа спаривания 75.
Возможно, за прош едш ий миллиард лет у прибли­
зительно миллиона дрожжевых клеток произош ли
спонтанные мутации, позволившие создавать больше
Sir2, однако эти клетки вымерли, так как не обладали
никакими преимуществами перед другими дрожжевыми
клетками. Ж изнь длиной в 28 делений была не лучше,
чем длиной в 24, а поскольку Sir2 использует энергию
организма, его повыш енное количество могло быть
даже недостатком. Между тем в условиях лаборатории
это не имело значения — сахара у дрожжей было предо­
статочно. Добавив копии гена SIR2, мы предоставили
им то, чем их обделила эволюция.
Если информационная теория верна (то есть старение
обусловлено тем, что эпигенетические связисты пере­
гружены работой, отвечая на клеточные повреждения),
неважно, где именно клетке нанесен ущерб. Гораздо важ­
нее то, что он нанесен и что сиртуины мчатся устранять
ущерб, побросав свои типичные обязанности, и порой
возвращаются не на свои места, выключая гены, которые
вовсе не должны быть выключенными. Это клеточный
эквивалент пианиста, отвлекаемого в процессе игры.
Чтобы это доказать, нам нужно было повредить ДН К
мышей.
Специально повредить ДНК несложно. Ее можно разре­
зать механически. Ее можно повредить химиотерапией.
Или рентгеновским излучением.
104

2. Безумный пианист

Однако нам нужно было сделать это аккуратно, чтобы
не вызвать мутации или повреждения, нарушающие
клеточные функции. По сути, нам нужно было ата­
ковать «пустынные» участки генома. Для этих целей
мы раздобыли белок, похожий на фермент Cas9, —
бактери альны й инструм ент систем ы C R IS P R для
редактирования генома, разрезаю щ ий Д Н К в к о н ­
кретных местах.
Фермент, который мы выбрали для наших экспери­
ментов, вырабатывается в организме липкого желтого
слизевика Physarum polycephalum — с латинского языка
его название буквально переводится как «многоголовая
слизь». Большинство ученых полагают, что кодирую­
щий его ген l-Ppol является паразитом, предназначен­
ным лишь для копирования самого себя. При разреза­
нии генома слизевика туда вставляется еще одна копия
l-Ppol — эдакое олицетворение эгоистичного гена.
Но это возможно только в его родной среде обита­
ния — клетке слизевика. Когда ген l-Ppol оказывается
в клетке мыши, у него нет оборудования для копиро­
вания самого себя. Поэтому кодируемый им фермент
просто болтается вокруг и режет ДН К мыши в несколь­
ких местах, ничего не копируя. Клетка мыши, в свою
очередь, без проблем сш ивает нити Д Н К обратно,
не оставляя никаких мутаций, — как раз то, что нам
было нужно, чтобы активировать схему выживания и
отвлечь сиртуины. М олекулярные инструменты ре­
дактирования Д Н К вроде Cas9 и l-Ppol — это подарок
науке от самой природы.
105

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Чтобы создать мышь для проверки информационной
теории, мы вставили ген 1-Рро1 в кольцевую молекулу
ДН К — плазмиду, — содержащую все необходимые для
него регуляторные элементы, а затем поместили ДН К
в геном эмбриональных стволовых клеток мыши, выра­
щенных в пластиковых чашках в лаборатории. Потом мы
ввели генетически модифицированные стволовые клет­
ки в 90-клеточный мышиный эмбрион под названием
бластоциста, имплантировали его в матку самки мыши
и ждали примерно двадцать дней, пока не родятся мышата.
Звучит сложно, хотя в действительности это не так.
После короткой практики это под силу любому студен­
ту. В наши дни можно даже заказать по каталогу мышь
с нужными характеристиками и заплатить компании
за ее создание.
Как и предполагалось, мышата родились совершенно
нормальными, поскольку ген «режущего» фермента был
пока неактивен. Мы ласково назвали их «айс-мышки»,
от английского акронима ICE — Inducible Changes to
the Epigenome, то есть индуцированные изменения
эпигенома. Ключевым является здесь слово «индуци­
рованные», поскольку эти мыши ничем не отличаются
от остальных до тех пор, пока их не накормят низкими
дозами тамоксифена. Это блокатор эстрогена, в норме
используемый для лечения рака у людей, но в данном
случае мы сделали так, чтобы тамоксифен активиро­
вал ген \-Рро\. И тогда фермент начинает разрезать
ДН К, не убивая клетку, но слегка перегружая ее схему
выживания. Чтобы остановить разрезание, достаточно
106

2. Белумный пианист

прекратить подмешивать тамоксифен в еду, поскольку
период его полураспада составляет всего пару дней.
Мыши могли погибнуть, заработать опухоль или чув­
ствовать себя вполне нормально — не хуже, чем после
стоматологического рентгена. Никто раньше не про­
делывал с мышами подобного, поэтому мы ничего не
знали наверняка. Но если наша теория о связи эпигене­
тической нестабильности и старения верна, тамоксифен
должен был сработать как волшебное зелье из фильма
«Гарри Поттер и Кубок огня», состарившее близнецов
Фреда и Джорджа Уизли.
И он сработал. Прямо как колдовство.
В ходе эксперимента мыши чувствовали себя хорошо,
несмотря на разрезание ДН К и отвлечение сиртуинов.
Но несколько месяцев спустя, когда я уехал в свою
лабораторию в Австралии, мне позвонила аспирантка,
присматривавшая за лабораторными животными.
«Одна из мышей серьезно больна, — сообщила она. —
Кажется, ее надо усыпить».
Я попросил ее сбросить мне фото мыши, о которой шла
речь. Когда фотография пришла на мой телефон, я не
смог удержаться от смеха.
«Эта мышь не больна, — ответил я. — Она просто ста­
рая».
«Дэвид, — возразила она, — мне кажется, вы ошибае­
тесь. Здесь написано, что эта мышь — из одного помета
107

Часть первая. Что мы лнаем (прошлое)

с остальными мышами из клетки, а они совершенно
нормальные».
Ее замешательство можно было понять. Обычная ла­
бораторная мышь в возрасте 16 месяцев имеет густой
мех, сильный хвост, мускулистое тело, навостренные
ушки и ясные глаза. Тамоксифен-стимулированная
ICE-мышь того же возраста сгорбленная, с редеющей
и седеющей шерстью, хлипкими ушками и мутными
глазами.
Помните, что мы не трогали гены. Мы просто порезали
некодирующие участки мышиной Д Н К и заставили
клетку склеить, или «сшить», их обратно. Позже, просто
чтобы убедиться, мы порезали Д Н К в других местах
и получили те же результаты. Эти повреждения вызвали
сиртуиновый ответ. Когда «ремонтники» отправились
на работу, их отсутствие в привычных и присутствие
в непривычных местах генома изменило активность
генов так, что их экспрессия осуществлялась в непод­
ходящее время.

Создание ICE-мыши с целью проверить, вызывает ли
потеря информации старение. Ген слизевика, который
кодирует фермент, разрезающий ДНК в конкретных местах,
вставлен в стволовую клетку и введен в эмбрион, чтобы
создать ICE-мышь. При активации гена слизевика синтези­
руется «режущий» фермент, который повреждает ДНК мыши,
отвлекая сиртуины и заставляя мышь стареть
108

2. Безумный пианист

слизевик
Р. polycephalum

Введены в эмбрион мыши
на ранней стадии

Г ен слизевика, который
кодирует «режущий» ДНК Генно-модиФицированные
Фермент
эмбриональные стволовые
Bfe
клетки

Кольцевая
молекула ДНК

IC f-мышонок
ТАМОКСИФСН
Запускает синтез «режущего
ДНК Фермента

Повреждения ДНК нарушают
стабильность эпигенома

Преждевременное старение

109

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Эти исследования согласуются с открытиями Трея Идекера и Кан Чжана из Калифорнийского университета
в Сан-Диего, а также Стива Хорвата из Калифорний­
ского университета в Лос-Анджелесе. Имя Стива на
слуху, и в настоящее время в его честь названы часы
Хорвата — точный способ оценки биологического
возраста на основании тысяч эпигенетических меток
на ДНК, то есть метилирования. Мы склонны воспри­
нимать старение как что-то, приходящее в середине
ж изни, когда мы начинаем замечать значительны е
изменения в нашем теле. Но часы Хорвата начинают
тикать с момента нашего рождения. У мышей тоже есть
эпигенетические часы. Были ли IC E-мыш и старше
своих братьев и сестер? Да, примерно наполовину.
Мы обнаружили заводной ключ жизненных часов.
Или, говоря иначе, мы поцарапали жизненный DVDдиск наполовину быстрее, чем это бывает в норме.
Цифровой код, представляющий собой «базовый план»
мыши, был в полном порядке. Но аналоговая машина
для считывания кода воспринимала цифровые данные
только частично.
Отсюда следует важный вывод: мы состарили мышей, не
затронув ничего, что принято считать причиной старе­
ния. Мы не создавали мутации в клетках. Мы не трогали
теломеры. Мы не портили митохондрии. Мы напрямую
не способствовали истощению стволовых клеток. Однако
ICE-мыши страдали от потери веса, митохондрий, кост­
ной и мышечной массы, а также развития катаракты,
артрита, деменции и дряхлости.
110

2. Безумный пианист

Эти симптомы старения, подталкиваю щ ие мышей
(и людей) все дальше к краю пропасти, обусловлены не
генетическими мутациями, а эпигенетическими изме­
нениями в результате сигналов от поврежденной ДН К.
Мы не вызывали у мышей эти недуги. Мы вызвали у них
старость.
А если что-то можно вызвать, значит, можно и убрать.

Пло ды о дно го

древа

Будто заскорузлые руки гигантских зомби, прорвав­
шихся сквозь каменистую почву, древние остистые
сосны калифорнийских Белых гор восстают призрач­
ными силуэтами в лучах восходящего солнца.
Самые старые из этих деревьев были здесь еще до
возведения египетских пирамид, строительства Стоун­
хенджа и даже до того, как последний мамонт покинул
этот мир. Они делили планету с Моисеем, Иисусом,
Мухаммедом и первым Буддой. Возвышаясь где-то
на две мили над уровнем моря, ежегодно увеличивая
на доли миллиметра толщ ину своих искривленных
стволов, бросая вызов штормам и засухам, они оли­
цетворяют собой упорство.
Легко застыть в изумлении перед этими великолеп­
ными и древними созданиями, поражаясь их моши и
величию. Легко просто уставиться на них с благого­
вением. Но есть другой способ восприятия этих допо­
топных патриархов. Он более трудный, но именно так
111

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

нам следует воспринимать каждое живое существо на
планете: как наших учителей.
В конечном счете, остистые сосны — это наши эукарио­
тические родственницы. Примерно половина их генов
соответствует нашим.
Однако они не стареют.
И прибавляют годы жизни — многие тысячи лет, отме­
ченные плотными и едва заметными годичными коль­
цами, в размерах, форме и химическом составе которых
записаны климатические события далекого прошлого.
Как, например, событие 1883 года, когда вулкан Кра­
катау выбросил облако пепла, оставив нечеткие следы
на кольцах 1884 и 1885 годов, — почти в сантиметре от
наружного кольца сосны, обозначающего наше насто­
ящее время 76.
Но даже через много тысяч лет не похоже, чтобы их
клетки претерпели какие-либо ухудшения функций.
Ученые называют это «незначительным старением».
Когда исследователи из Института лесной генетики
решили поискать признаки клеточного старения у ости­
стых сосен в возрасте от 23 до 4713 лет, их усилия ни к
чему не привели. Как показало исследование 2001 года,
между молодыми и старыми деревьями нет существен­
ных различий в ф ункционировании транспортны х
систем, скорости роста побегов, качестве пыльцы,
размерах семян или процессах их прорастания 77.
Также исследователи пытались найти вредные мута­
ции — тип мутаций, являющийся главной причиной
112

2. Безумный пианист

старения по мнению многих ученых того времени.
Но они не обнаружили ничего78. Предполагаю, что
таким же безрезультатным оказался бы поиск эпиге­
нетических изменений.
Остистые сосны резко выделяются среди представите­
лей биологического мира, но все же они не уникальны
в своем сопротивлении старению. Пресноводный полип
Hydra vulgaris' эволюционировал в том же направлении.
В благоприятных условиях эти крошечные книдарии
демонстрируют полное нежелание стареть. В дикой
природе они живут, быть может, несколько месяцев,
подвергаясь нападению хищников, болезням и высы­
ханию. Но в лабораториях всего мира их поддерживают
в жизнеспособном состоянии на протяжении 40 лет
(и это не предел) без каких-либо значительных разли­
чий в показателях здоровья между самыми молодыми
и самыми старыми особями.
Пара видов медуз заслужили прозвище «бессмертные»
благодаря своей способности полностью регенериро­
вать из частей взрослого тела. В настоящее время такая
способность обнаружена у изящной лунной медузы
Aurelia aurita" с Западного побережья США и сантиме­
тровой Turritopsis dohrnii из Средиземного моря, но мне
кажется, она есть у большинства видов медуз. Нужно
просто поискать. Если взять одно из этих изумительных
животных и разделить на отдельные клетки, те начнут
Обыкновенная гидра.
Больше известна как ушастая аурелия.

ИЗ

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

толпиться, образуя группы, которые собираются обрат­
но в цельный организм как киборг Т - 1000 из «Терми­
натора-2», а их биологические часы, вероятнее всего,
начинают свой отсчет с нуля.
Разумеется, никто из людей не захочет ради бессмертия
превратиться в пюре из отдельных клеток. Что хорошего
в такой повторной сборке, если нельзя восстановить
свою нынешнюю жизнь? С таким же успехом можно
просто реинкарнировать.
Важный урок, полученный от этих биологических экви­
валентов Бенджамина Баттона (взрослевшего в обратную
сторону персонажа Ф. Скотта Фицджеральда), заключа­
ется в том, что возраст наших клеток можно полностью
вернуть в исходное состояние. Я убежден, что однажды
это станет достижимо без потери наших воспоминаний,
знаний и нашей души.
Гренландская полярная акула Somniosus microcephalus —
пусть и не бессмертное, но все же впечатляюще долго­
живущее и гораздо более родственное нам существо.
Размером с большую белую акулу, она даже не я в ­
ляется половозрелой, пока не достигнет 150-летнего
возраста. И сследователи полагаю т, что С еверны й
Ледовитый океан может быть домом для полярных
акул, родившихся еще до того, как Колумб заблудился
на просторах Нового Света. Радиоуглеродный анализ
показал, что один очень крупный индивид прожил
более 510 лет, по крайней мере, к моменту его поимки
учеными с целью определения возраста. Вопрос о том,

114

2.

Безумный пианист

стареют ли клетки полярной акулы, остается открытым;
за последние несколько лет очень немногие биологи
хотя бы взглянули на 5. microcephalus. Но если это
долгоживущее позвоночное и стареет, то как минимум
очень и очень медленно.
Все эти жизненные формы с эволюционной точки зре­
ния ближе к нам, чем дрожжи. А теперь вспомните о том,
что мы узнали о старении человека от этих крошечных
грибков. Хотя, безусловно, простительно взглянуть на
расстояние, отделяющее хвойные деревья, гидроидные
и хрящевых рыб от млекопитающих вроде нас на огром­
ном древе жизни, и сказать: «Нет, мы слишком разные».
Ладно, тогда как насчет другого млекопитающ его?
Нашего теплокровного, вырабатывающего молоко,
живородящего родственника?
В 2007 году жители Аляски поймали гренландского кита
и при разделке туши обнаружили наконечник старого
гарпуна, застрявший в слое китового жира. По мне­
нию историков, оружие было изготовлено в поздних
1800-х, и они оценили возраст кита в 130 лет. Открытие
вызвало новую вспышку научного интереса к Balaena
mysticetus', и более позднее исследование возраста китов
методом подсчета соотношения изомеров аспарагино­
вой кислоты в хрусталике глаза показало, что одному
гренландскому киту на момент гибели от рук местных
китобоев было 211 лет.
' Латинское название гренландского (полярного) кита.

115

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Не стоит удивляться, что среди млекопитающих имен­
но гренландские киты эволюционировали в сторону
исключительного долгожительства. У них мало врагов
среди хищников, и они могут позволить себе строить
долгоживущее тело и медленно размнож аться. Ве­
роятнее всего, они поддерживают свою программу
выживания в состоянии повышенной боевой готовно­
сти, ремонтируя клетки при сохранении стабильного
эпигенома, поэтому симфония их клеток может играть
веками.
Могут ли виды-долгожители научить нас более долгой
и здоровой жизни?
Сточки зрения внешнего вида и местообитания хвойные
деревья, медузы и киты сильно отличаются от людей.
Хотя с другой стороны, они очень на нас похожи. Возь­
мем гренландских китов. Подобно людям, это сложные,
социальные, общительные и обладающие сознанием
млекопитающие. У нас 12 787 общих генов, включая
некоторые интересные варианты гена FOXO3. Извест­
ный также под названием DAF-16, он был впервые
идентифицирован как ген долголетия у круглых червей
исследователем Синтией Кеньон из Калифорнийского
университета в Сан-Франциско. Дефекты инсулинового
пути удваивают продолжительность жизни червей, и ген
DAF-16, по ее мнению, играет в этом существенную
роль. Как неотъемлемая часть схемы выживания, ген
DAF-16 кодирует небольшой белковый фактор транс­
крипции, который связывается с последовательностью
TTGTTTAC молекулы ДН К и в неблагоприятные пе116

2. Безумный пианист

риоды повышает вместе с сиртуинами выживаемость
клетки 79.
У млекопитающих есть четыре варианта гена DAF-16
под названием FOXO1, FOXO3, FOXO4, и FOXO6. Если
вам кажется, что порой ученые намеренно усложняют
вещи, то вы правы, но не вданном конкретном случае.
Гены из одного семейства получили разные имена,
поскольку были названы прежде, чем расш ифровка
последовательностей Д Н К стала настолько простой,
как сейчас. Это напоминает нередкую ситуацию, когда
люди, проанализировав свой геном, узнают, что у них
есть брат или сестра на другом конце города80. Назва­
ние DAF-16 — это английский акроним от «dauerlarvae
formation», то есть «образование дауэр-личинки». Сло­
во «дауэр» немецкого происхождения и переводится
как «продолжительный», что имеет непосредственное
отношение к этой истории. Выяснилось, что в случае
голода или перенаселенности черви переходят в стадию
дауэр-личинки, затаиваясь до наступления благопри­
ятных времен. Мутации, активирующие ген DAF-16,
продлевают жизнь червя посредством запуска этой за­
щитной программы даже в отсутствие неблагоприятных
факторов среды.
Впервые я наткнулся на FOXO/ DAF-16, когда изучал
дрожжи, у которых этот ген называется M SN 2 — от
ан гли й ского «multicopy suppressor o f SN F1 (AM PK)
epigenetic regulator», то есть «м ультикопийны й су­
прессор эпигенетического регулятора SNF1 (АМРК)».
Подобно DAF-16, белок MSN2 в дрожжевой клетке
117

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

активирует гены, отодвигающие клеточную смерть
и повышающие сопротивляемость стрессовым факто­
рам 81. Мы обнаружили, что при ограничении калорий
MSN2 продлевает ж изнь дрожжевой клетки путем
ресинтеза НАД, который, в свою очередь, активирует
сиртуины 82.
В научных кругах есть несколько повторяющихся тем,
порою скрытых в витиеватой манере ученых бесед:
сенсоры низкого уровня энергии (SNF1/AMPK), транс­
крипционные факторы ( MSN2//JM/-'-/б/FO X O ), НАД
и сиртуины, стрессоустойчивость, долгожительство.
И это неслучайно, поскольку все они — ключевые
элементы древней схемы выживания.
Но как насчет человеческих генов FOXO? О преде­
ленные варианты под названием ГОУОЗ обнаружены
в сообществах, где люди наслаждаются более долгой
и здоровой жизнью , как, например, народность из
бассейна Хонгхи в Китае 83. Возможно, у носителей
FOXO3 защитные механизмы тела, направленные на
борьбу с болезнями и старением, активированы на про­
тяжении всей жизни, а не только в ее неблагоприятные
периоды. Если вы проанализировали свой геном, вы
можете проверить, нет ли у вас каких-нибудь вариан­
тов FOXO3, способствующих долголетию 84. Например,
наличие нуклеотида С вместо Т в позиции rs2764264*
предвещает более долгую жизнь. Двое из наших детей,
Алекс и Натали, унаследовали два нуклеотида С в этой
Определенный участок внутри гена.

118

2. Безумный пианист

позиции — один от Сандры и один от меня. Поэтому
при прочих одинаковых генах, а также благодаря отсут­
ствию ужасных жизненных условий у Алекса и Натали
больше шансов достичь 95-летнего возраста, чем у меня
с моими одним С и одним Т, и существенно выше, чем
у кого-то с двумя T’.
Здесь стоит отвлечься и подумать о том, как замеча­
тельно, что все живые организмы — деревья, дрожжи,
черви, киты, люди — имеют одинаковые по существу
гены долголетия. Все живые создания происходят от
того же первобытного предка, что и мы. Если смотреть
под микроскопом, мы все сделаны из одного матери­
ала. У всех нас одинаковая схема выживания — сеть
защиты внутри клетки, помогающая пережить труд­
ные времена. Но эта же сеть нас губит. Неизбежные
тяжелые повреждения вроде порванных нитей Д Н К
перегружают схему выживания и вызывают потерю
клеточной идентичности. Мы все подвержены эпиге­
нетическому шуму, который и заставляет нас стареть
согласно информационной теории старения.
Тем не менее разные организмы стареют с очень разной
скоростью. А некоторые, похоже, не стареют вовсе.
Что позволяет китовой схеме выживания работать, не
нарушая эпигенетическую симфонию? И если пианист
То есть у Алекса и Натали каждая из двух копий (материнской и
отцовской) гена FOXO3 содержат нуклеотид С в позиции rs2764264.
У автора одна копия данного гена содержит в этой позиции нукле­
отид С, а вторая копия — нуклеотид Т. Наконец, кто-нибудь может
иметь в обеих копиях гена нуклеотид Т в той же позиции.

119

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

утратил навыки игры, то каким образом медузы их
восстанавл и вают?
Именно этими вопросами я руководствовался, выбрав
направление наших исследований. Идеи, казавшиеся
причудой или научной ф ан тастикой , прочно у к о ­
ренились в работах. Более того, они подкрепились
зн аниям и о том, что некоторы е наш и ближ айш ие
родственники решили проблему старения.
И если могут они, сможем и мы.

Ландшафт нашей жизни
Когда большинство людей и представить себе не могли
идею картирования генома, когда еще не было техноло­
гий для полного картирования клеточного эпигенома
и понимания того, как он меняет упаковку Д Н К с це­
лью включения и выключения генов, биолог Конрад
Уоддингтон уже мыслил более масштабно.
Занимая в 1957 году должность профессора генетики
в Эдинбургском университете, он пытался понять,
каким образом ранний эмбрион из скопления недиф­
ференцированных клеток — идентичных друг другу
и с абсолютно одинаковым набором ДНК — превраща­
ется в тысячи разных типов клеток человеческого тела.
Возможно, не случайно размышления Уоддингтона
пришлись на период зарождения цифровой револю­
ции, как раз когда американская ученая Грейс Хоппер
закладывала основу первого широко используемого
120

2. Безумный пианист

языка программирования КОБОЛ. По сути, Уоддингтон
пытался выяснить, как клетки с помощью идентичного
кода создают разные программы.
Долж но было существовать нечто за пределами ге­
нетики: программа, контролирующая генетический код.
Уоддингтон представил это как «эпигенетический
ландшафт» — трехмерную карту рельефа, отражающего
динамический мир наших генов. И даже через пять­
десят лет ландш афт Уоддингтона остается полезной
метафорой для понимания причин нашего старения.
На карте Уоддингтона эмбриональные стволовые клет­
ки представлены стеклянными шариками на вершине
горы. В процессе эм брионального развития шарик
скатывается вниз по склону и останавливается у под­
ножия в одной из сотен долин, каждая из которых сим­
волизирует разные типы клеток тела. Это называется
«дифференциация». Эпигеном не только направляет
шарики, но и действует как гравитационная сила, чтобы
удерживать их водной из долин, не позволяя забраться
обратно на вершину горы или перепрыгнуть в другую
долину.
Последнее пристанище шарика известно как «судьба»
клетки. Мы привыкли думать, что это необратимый путь,
улица с односторонним движением. Но в биологии нет
такого понятия, как судьба. За последние десять лет мы
выяснили, что шарики на ландшафте Уоддингтона не
лежат неподвижно, а обладают невероятной способно­
стью перемещаться со временем.
121

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

В действительности как только ш арики скатились
с горы, на молекулярном уровне происходит включение
и выключение генов поддействием транскрипционных
факторов, сиртуинов и других ферментов наподобие
ДНК-метилтрансфераз (DNM T) и гистонметилтрансф ераз(Н М Т), которые помечают ДН К и ее «упаковоч­
ные» белки химическими группами, приказывая клетке
и ее потомкам вести себя определенным образом.
Что обычно не признают, даже в научных кругах, так
это важность стабильности информации для сохра­
нения здоровья в долгосрочной перспективе. Просто
эпигенетика долгое время находилась в компетенции
ученых, изучающих самое начало жизни, а не таких, как
я, исследующих противоположную ее сторону.
Обосновавшись на эпигенетическом ландшафте, шарик
склонен будет оставаться там. При удачном стечении
обстоятельств эмбрион превращается в плод, затем
в новорожденного, младенца, подростка и, наконец,
взрослого. В молодости все идет замечательно, но со
временем...
Всякий раз при радикальном изменении эпигенома,
наприм ер при повреж дении Д Н К солнечны м или
рентгеновским излучением, шарики перекатываются:
представьте себе землетрясение, которое хоть немного,
но изменяет ландшафт. Со временем, при повторных
землетрясениях и разрушении гор, шарики поднима­
ются по склону, в направлении новой долины. Клеточ­
ная идентичность меняется. Клетки кожи начинают

122

2. Безумный пианист

вести себя по-другому, активируя гены, которые были
отключены еще в чреве матери и должны были оставаться неактивными. Теперь это на 90 % клетки кожи
и на 10 % — остальные типы со смешанными навы­
ками нейронов и клеток почек. Клетки кожи теряют
свои способности создавать волосы, поддерживать
эластичность кожи, залечивать раны и т. д.
В таких случаях в моей лаборатории говорят, что про­
изошла экс-дифференцировка клетки.
Каждая клетка подвержена эпигенетическому шуму.
Т кани, сделанные из тысяч клеток, превращ аются
в смешанный, пестрый и разнообразный набор клеток.
Если вы помните, эпигеном изначально нестабилен,
поскольку это аналоговая информация, основанная на
бесконечном наборе возможных значений, вот почему
сложно предотвратить накопление шума и практиче­
ски невозможно производить копирование без потери
данных. Землетрясения — это реальность нашей жизни.
Ландшафт постоянно меняется.
Если бы эволюция сделала эпигеном цифровым, а не
аналоговым, долины были бы окружены вертикальными
стенами высотой в 100 миль, а гравитация была бы сверх­
сильной, поэтому шарики никогда бы не перепрыгнули
в новую долину. Клетки никогда бы не утратили свою
идентичность. Если бы мы были устроены таким об­
разом, мы были бы живыми и здоровыми тысячи лет,
а может, и дольше.

123

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Но мы устроены иначе. Э волю ция создала геном
и эпигеном так, чтобы организм жил необходимое
для воспроизводства количество времени (или немного
дольше, если повезет), но не вечно. Поэтому стены
наших долин не особенно крутые, и гравитация не так
сильна. Киты живут двести лет потому, что стены их
долин более отвесные и клетки могут сохранять свою
идентичность в два раза дольше, чем наши. Но даже
киты не бессмертны.
Я полагаю, что виноваты во всем М. superstes и схема вы­
живания. Повторные перемещения сиртуинов и других
эпигенетических факторов от генов к поврежденным
участкам Д Н К и обратно хотя и обладают кратковре­
менной пользой, но в результате заставляют нас стареть.
Стечением времени неподходящие гены активируются
в неподходящих местах в неподходящий момент.

Меняющийся ландш афт нашей жизни. Ландшафт Уод динг­
тона — это метафора того, как клетки обретают свою иден­
тичность. Эмбриональные клетки, словно шарики марблс,
скатываются с горы и приземляются прямо в долине, опре­
деляющей их идентичность. С возрастом повреждения ДНК
и другие угрозы активируют схему выживания и слегка пе­
ренастраивают эпигеном. Со временем клетки все больше
сдвигаются в соседние долины и теряют свою идентичность,
в итоге трансформируясь в дряхлые клетки-зомби в старых
тканях
124

2. Безумный пианист

Нечитаемый
ген

Стволовая кл е т к а

Читаемый
ген

Упаковка ДНК
контролирует
итаемость генов

Определяя различные
Фенотипы и Функции

Клеточная идентичность
и стабильное Функционирование

НО

ЗАТСМ...

О
оо
Факторы окружающей среды
вызывают эпигенетический шум

Нарушение
Функций и старение

Эпигенетический шум изменяет
упаков ку ДНК
К л етки утрачивают идентичность

125

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Как видно на примере ICE-мышек, когда вы нарушаете
баланс эпигенома, заставляя его устранять повреждения
ДНК, вы создаете шум, ведущий к эрозии эпигенетиче­
ского ландшафта. Тела мышей превращаются в мозаику
из неправильно функционирующих клеток.
Это и есть старение. Потеря информации, ведущая нас
в мир сердечных заболеваний, рака, боли, дряхлости
и смерти.
Если потеря аналоговой информации — единственная
причина нашего старения, можем ли мы что-то предпри­
нять? Можем ли мы стабилизировать шарики, сохраняя
стены долин высокими, а гравитацию — сильной?
Да. Я могу с уверенностью утверждать, что мы можем.

Обратимость старения
Регулярные физические упражнения — это обязаловка,
как говорит Бенджамин Левин, профессор Техасского
университета. «Но я советую людям думать о физиче­
ских упражнениях как о составляющей личной гигиены
вроде чистки зубов. Они должны быть чем-то само собой
разумеющимся для поддержания нашего здоровья»85.
Я уверен, что он прав. Большинство людей выполняли
бы упражнения гораздо чаще, если бы сходить в тре­
нажерный зал было так же легко, как почистить зубы.
Возможно, когда-нибудь так и будет. Эксперименты
в моей лаборатории это подтверждают.
126

«Дэвид, у нас проблема», — сказал мне научный со­
трудник Майкл Бонковский одним осенним утром
2017 года, когда я приехал в лабораторию.
Не самое удачное начало дня.
«Ладно, —сказал я, глубоко вздохнув и приготовившись
к худшему. — Что случилось?»
«Мыши, — ответил Бонковский. — Они не перестают
бегать».
Этим мышам было 20 месяцев, что приблизительно
соответствует человеческим 65 годам. Мы скармли­
вали им молекулу, предназначенную для повышения
уровня НАД, который, как мы полагали, должен был
увеличивать активность сиртуинов. То, что мыши при­
страстились к бегу, было хорошим признаком.
«Да разве это проблема? —удивился я. — Это же заме­
чательная новость!»
«Ну, — ответил он, — это было бы так, если бы не тот
факт, что они поломали беговую дорожку».
Оказалось, что установленная на тренажере программа
слежения за бегающими мышами была рассчитана толь­
ко на три километра. Стоило старым мышам достиг­
нуть этой отметки, беговая дорожка останавливалась.
«Нам придется начать эксперимент заново», — сказал
Бонковский.
Понадобилось несколько мгновений, чтобы переварить
услышанное.
127

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Тысяча метров — это достаточно длинная дистанция
для мыши. Две тысячи метров — пять кругов по стан­
дартному стадиону — это существенное расстояние для
молодой мыши.
Программа не зря была настроена на три километра.
Мыши просто-напросто не преодолевают такие рассто­
яния. Однако эти старые мыши бежали ультрамарафон.
Почему? Один из ключевых выводов нашего исследо­
вания, опубликованного в 2018 году86, состоял в том,
что при терапии молекулами, повышающими уровень
НАД и тем самым активирующими фермент SIRT1,
эндотелиальны е клетки старых мыш ей, вы стилаю ­
щие кровеносные сосуды, прокладывали свой путь
в те области мышц, которые снабжались кровью не
особенно хорошо. В мышцах формировались новые
крошечные кровеносные сосуды — капилляры, вос­
полняющие острую нехватку кислорода и способству­
ющие выведению молочной кислоты и токсичны х
продуктов метаболизма, тем самым устраняя одну из
главных причин дряхлости у мышей и людей. Вот так
старые мыши внезапно превратились в выносливых
марафонцев.
В результате активации сиртуинов эпигеном мышей при­
обретал большую стабильность. Стены долин вырастали
вверх, усиливалась гравитация. Ш арики Уоддингтона
откатывались обратно на свои места. Эндотелиальные
клетки капилляров реагировали так, словно мыши по­
лучали физическую нагрузку. Это была первая в своем
128

2. Безумный пианист

роде имитация эффекта физических упражнений, а также верный признак обратимости некоторых аспектов
старения.
Мы еще не полностью разобрались, почему так про­
исходит. Мы не знаем, какие виды молекул и в каких
дозах лучше всего активируют сиртуины. Для ответа
на эти и многие другие вопросы синтезированы сотни
различных предш ественников НАД, и в настоящ ий
момент проводятся клинические испытания.
Но это не значит, что мы должны ждать, чтобы извлечь
пользу из полученных нами знаний о взаимосвязи
эпигенетической схемы выживания и долгой здоровой
жизни. Нам не нужно ждать, чтобы извлечь пользу из
Информационной теории старения.
Уже сейчас мы можем принять меры для того, что­
бы жить гораздо дольше и здоровее. Меры, которые
в состоянии замедлить, остановить и даже обратить
старение вспять.
Но прежде чем мы поговорим о том, какие шаги мож­
но предпринять для борьбы со старением, прежде чем
я объясню суть научно обоснованных мероприятий,
имеющих первостепенное значение для изменений
в восприятии феномена старения, прежде чем мы даже
начнем говорить о терапевтических методах, в корне
меняющих судьбу нашего биологического вида, нам
нужно ответить на один очень важный вопрос:
А нам вообще следует это делать?

3. Слепая эпидемия
10 мая 2010 года Лондон стоял на ушах. Футбольный
клуб «Челси» только что выиграл четвертый националь­
ный чемпионат, разгромив «Уиган Атлетик» в послед­
нем матче премьер-лиги со счетом 8:0. Тем временем
Гордон Браун заявил о намерении покинуть пост пре­
мьер-министра в ответ на катастрофический результат
парламентских выборов, состоявшихся на предыдущей
неделе, на которых его лейбористская партия потеряла
более девяноста мест.
И пока внимание английского спортивного мира было
приковано к одной части Лондона, а внимание британ­
ских политиков — к другой, событие, происходящее на
Карлтон-Хаус-Террас, было пропущено всеми, кроме
самых внимательных наблюдателей от президента,
Совета и членов Лондонского королевского общества
по развитию знаний о природе.
Эта старейшая в мире национальная научная орга­
низация, больше известная просто как Королевское
общество, была создана в 1660 году для пропаганды и
распространения «новой науки», основанной крупными
мыслителями того времени. Среди них сэр Ф рэнсис
Бэкон, провозгласивший идею «продления жизни» 87.
Учитывая насыщенную научную деятельность своих
участников, Королевское общество с тех пор ежегодно
проводило научные мероприятия. На них выступали сэр
130

3. Слепая эпидемия

Исаак Ньютон с лекцией о гравитации, Чарльз Бэббидж
с докладом о механическом компьютере и сэр Джозеф
Бэнкс, возвратившийся из Австралии с коллекцией
из тысяч растений, ранее неизвестных науке.
Даже сегодня, в эпоху постпросвещения, большинство
научных мероприятий Общества завораживают, если
не переворачивают мир. Однако двухдневное заседа­
ние, начавшееся весной 2010 года, имело поистине
глобальное значение, поскольку собрало вместе раз­
ношерстную группу исследователей, приехавших в тот
понедельник и вторник обсудить «новую науку».
Инициаторами встречи были генетик дама Линда Пар­
тридж, пионер биоаналитики дама Джанет Торнтон и
молекулярный биолог Джиллиан Бейтс, все — светила
науки в соответствующих областях. Не менее впечатля­
ющим был список участников. Синтия Кеньон сделала
доклад о своем знаковом исследовании одиночной му­
тации гена рецептора 1GF-1, удваивавшего продолжи­
тельность жизни круглых червей путем активации гена
DAF-lff'*. Изначально Партридж предположила, что это
специфическая для червей аберрация 89, однако вскоре
исследование Кеньон вынудило ее и других ведущих
ученых поставить под сомнение давно устоявшееся
представление, будто старение может контролироваться
одним геном. Томас Нистрём из Гётеборгского универ­
ситета сообщил о своем открытии: он обнаружил, что
Sir2 не только имеет значение для стабильности генома
и эпигенома дрожжей, но и предотвращает попадание
окисленных белков в дочерние клетки.
131

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Брайан Кеннеди, бывший студент Гуаренте и без пяти
минут президент Института исследований старения
Бака, объяснил, что генетические пути, сходным обра­
зом сохранившиеся у разнообразных организмов, могут
играть аналогичную роль в старении млекопитающих.
Анджей Бартке, бывший научный руководитель Майкла
«Мышь-Марафонец» Бонковского, поведал о рекорд­
ном двукратном увеличении продолжительности жизни
карликовых мышей в сравнении с нормальными особя­
ми. Молекулярный биолог Мария Бласко объяснила,
каким образом старые клетки млекопитающих склонны
в большей степени, чем молодые, терять идентичность и
превращаться в раковые клетки. Наконец, генетик Нир
Барзилай рассказал о генетических вариантах, отлича­
ющих людей-долгожителей, и выразил убеждение, что
с помощью одного относительно несложного фарма­
кологического вмешательства можно существенно пре­
дотвратить все старческие заболевания и значительно
продлить человеческую жизнь.
В течение этих двух дней девятнадцать ученых из наи­
лучших исследовательских институтов мира пришли
к провокационному соглашению и начали выстраивать
убедительные аргументы против общепринятых пред­
ставлений о здоровье и заболеваниях человека. Осенью,
подводя итоги заседания, биогеронтолог Дэвид Джемс
напишет, что прогресс в понимании старения организма
приводит к одному важному заключению: старение — это
не неизбежная часть жизни, а скорее «заболевание с ши­
роким спектром патологических последствий»90. С этой
132

3. Слепая эпидемия

точки зрения болезни сердца, рак, Альцгеймер и прочие
состояния, обычно ассоциирующиеся со старением, яв­
ляются не самостоятельными заболеваниями, а скорее
симптомами чего-то более существенного.
Или, говоря по-простому и даже по-бунтарски, старе­
ние — это и есть болезнь.

Закон человеческой смертности
Если мысль о том, что старение — это болезнь, кажется
вам странной, вы не одиноки. Долгое время исследо­
ватели и врачи избегали подобных высказываний. Нам
говорили, что старение — это просто один из этапов воз­
растного развития, а потому неизбежная часть жизни.
В конце концов, практически все вокруг стареют, осо­
бенно те, кто похож на нас. Стареют коровы и свиньи на
фермах, собаки и кошки в наших домах. Птицы в небе,
рыбы в море, деревья в лесу, клетки в чашках Петри.
Конец всегда один и тот же: прах к праху.
С вязь между смертью и старостью так сильна, что
неизбежность первой определила наше восприятие
последней. Когда в Европе в 1600-х начали выдавать
свидетельства о смерти, среди причин значилась и ста­
рость. «Дряхлость» или «немощь ввиду старческого воз­
раста» были общепринятыми объяснениями кончины.
Хотя согласно Джону Граунту, английскому демографу
XVII века, написавшему Natural and Political Observations
Mentioned in a Following Index, and Made upon the Bills o f
133

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Mortality, к причинам смерти относились также «страх»,
«горе» и «рвота».
Но со временем мы прекратили винить в смерти стар­
ческий возраст. Больше никто не умирал от того, что
«состаривался». За прошедший век медицинское со­
общество Запада не просто пришло к убеждению, что
всегда существует более прямая причина смерти, чем
старость, но сделало установление этой причины крайне
необходимым. Втечение нескольких последних десят­
ков лет мы стали довольно придирчивыми в этом плане.
Согласно Международной классификации болезней
ВОЗ, перечень недугов, симптомов и внешних при­
чин травм, впервые выпущенный в 1893 году, включал
161 заголовок. Сегодня их насчитывается более 14 ты ­
сяч. В большинстве мест, где ведется учет смертельных
случаев, врачи и долж ностны е лица системы здра­
воохранения используют коды из этого перечня для
регистрации как непосредственных, так и косвенных
причин инвалидности и смерти 91. Это, в свою очередь,
помогает руководителям медицинских учреждений
и директивным органам во всем мире принимать ре­
шения в области здравоохранения. В общих чертах, чем
чаше какая-то причина указывается в свидетельствах
о смерти, тем больше тратится сил на борьбу с ней. Вот
почему болезни сердца, диабет 2-го типа и деменция
находятся в центре внимания исследователей и меди­
ков, в то время как старение — нет, даже несмотря на
то что именно оно является самой главной причиной
возникновения всех этих заболеваний.
134

3. Слепая эпидемия

Возраст иногда рассматривается как основополагаю­
щий фактор чьей-либо кончины, но врачи никогда не
упоминают его как непосредственную причину смерти.
Они действительно рискуют разгневать бюрократов,
склонных отсылать свидетельство о смерти обратно к
врачу для дальнейших разъяснений. Хуже того, такие
врачи подвергаются насмешкам со стороны собствен­
ных товарищей. Дэвид Джемс, заместитель директора
И нститута здорового старения У ниверситетского
колледжа Лондона и человек, написавший отчет по
итогам заседания К оролевского общ ества по теме
«новой науки о старении», сказал в интервью Medical
Daily в 2015 году: «Мысль о том, будто люди умирают
исключительно от старости, без всяких патологий, —
полная чушь»92.
В результате суть упускается из виду. Разделяя старость
и болезнь, мы скрываем правду о том, как достигли
конца нашей жизни: если нам важно, по какой при­
чине человек сорвался с обрыва, значит, нам в равной
степени важно выяснить, что именно привело его на
край пропасти.
Старение приводит нас на край пропасти. Накиньте лю­
бому 100 лет или около того, и он окажется прямо там.
В 1825 году британский актуарий и член Королевского
общества Бенджамин Гомпертц попытался обосновать
верхний предел продолжительности жизни «Законом
смертности человека» — по сути, математическим
описанием старения. Он написал: «Возможно, смерть

135

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

является следствием двух основных сосуществующих
причин: первая — случай, без изначальной предраспо­
ложенности к смерти; вторая — износ или повышенная
неспособность противостоять разрушению» 93.
Первая часть закона гласит, что существуют некие
внутренние часы, отсчиты ваю щ ие время б есп о р я­
дочно, — всегда есть риск, что бокал в ресторане
разобьется; по сути, это скорость реакции п ерво­
го порядка, подобная радиоактивному распаду, при
том что некоторы е бокалы служат гораздо дольше
больш инства других. Вторая часть закона говорит,
что по прошествии времени из-за неизвестного и не­
управляемого процесса вероятность смерти человека
растет по экспоненте. Соединив эти две части вместе,
Гомпертц смог предсказать вероятность смерти от
старости: по прохождении рубежа пятидесятилетнего
возраста количество живых стремительно падает, но в
самом конце графика есть несколько «счастливчиков»,
которые остаются живыми дольше, чем можно было
ожидать. Расчеты Гомпертца принесли богатство его
родственникам: сэру Мозесу М онтефиоре и Натану
Майеру Ротшильду, владельцам Общества по страхо­
ванию жизни.
Большинство организмов (мухи, круглые черви, мыши,
даже дрожжи) подчиняю тся этому закону — ф акт,
который Гомпертц мог и не знать, но оценил бы по
достоинству. Мы не знаем точно, на что похожи эти
внутренние часы у крупных организмов, зато можем
описать таковые у дрожжей: случайные часы — это
136

3. Слепая эпидемия

формирование кольцевых рДНК, а экспоненциальные
часы — это репликация и экспоненциальный рост количества кольцевых рДНК, в результате чего белки Sir2
мигрируют от молчащих генов типа спаривания, делая
клетки стерильными 94.
Люди устроены сложнее, но в XIX веке показатели
смертности в Британии поддавались простому мате­
матическому моделированию, поскольку в большей
мере не учитывали смертельные случаи, не связанные
со старостью: инфекции, роды и несчастные случаи.
Такая модель вполне успешно отображала основу и экспоненциальность случаев смерти из-за неизменных
внутренних часов. Согласно уравнению, в те времена
вероятность смерти удваивалась каждые восемь лет,
оставляя очень мало шансов для людей, перешагнувших
столетний возраст.
Этот предел в целом сохранился, несмотря на то что
средняя продолжительность жизни возросла на два­
дцать лет за период между 1960 годом и настоящ им
временем 95. Причина в том, что все эти удваивания
быстро складываются. Следовательно, даже если боль­
шинство жителей развитых стран могут с уверенностью
ожидать 80-летнего юбилея, вероятность любого из нас
дожить до 100 лет составляет три шанса из ста. Отметить
115-й день рождения — один шанс на сто миллионов.
Достижение 130-летнего возраста — математическая
невероятность высшего порядка.
Во всяком случае, прямо сейчас.
137

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Дыхание смерти
В середине 1990-х, когда я защищал степень доктора
ф илософ ии (P hD ) в университете Нового Ю жного
Уэльса в Австралии, у моей матери Дианы обнаружили
в левом легком опухоль размером с апельсин.
Поскольку она курила всю жизнь, я подозревал, что
когда-нибудь это случится. Это было предметом наших
самых ожесточенных споров. Когда я был ребенком,
я украдкой забирал у нее сигареты и прятал. Это при­
водило ее в ярость. Тот факт, что она не реагировала
на мои просьбы бросить курить, приводил в ярость
и меня тоже.
«Я уже прожила хорошую жизнь. Оставшаяся часть —
это бонус», — говорила она мне, когда ей было чуть за
сорок.
«Да ты хоть понимаешь, какая это удача, что ты вообще
родилась? А ты берешь и уничтожаешь собственную
жизнь! Когда будешь лежать в больнице с раком, я не
приеду тебя навешать!» — отвечал я.
Когда примерно через десять лет рак все-таки случился,
я не был на нее зол. Трагедия имеет свойство подавлять
гнев. Я поехал к ней в больницу с намерением решить
любую проблему.
Моя мама сама отвечала за свои поступки, но одновре­
менно она была жертвой бессовестной индустрии. Табак
не убивает человека сам по себе, но делает это в сочета-

138

3.

Слепая эпидемия

нии с генетикой и временем. Подобное сочетание чаще
всего приводит к смерти. Когда у мамы диагностировали
рак, ей было 50 лет. Это на двадцать один год меньше,
чем у среднестатистического пациента с раком легких.
Мне самому сейчас столько же.
С одной стороны, моей маме не повезло заработать рак
в таком молодом возрасте. После того как ей вскрыли
спину, отделили ребра от позвоночника и перенапра­
вили главные артерии, она провела остаток жизни
с одним легким, что определенно повлияло на ее бла­
гополучие и гарантировало всего лишь несколько лет
хорошей жизни.
С генетической точки зрения моей маме тоже не по­
везло. Каждому члену нашей семьи, от моей бабушки
до моего младшего сына, сделали генетический анализ
в одной из ком паний, предлагающих такие услуги.
Когда мама, уже будучи больной, получила результаты
своего анализа, она узнала, что унаследовала мутацию
в гене SERPINA /, влияющую на развитие хронической
обструктивной болезни легких, или эмфиземы. Это
означало, что ее время уходило еще быстрее. После
удаления левого легкого правое стало единственным
поставщиком кислорода, однако дефицит белка*, ко­
дируемого геном SERPINA1, означал, что лейкоциты
теперь разрушали ткани оставшегося легкого, словно
оно было чужим. В итоге и оно вышло из строя 96.

Альфа-1-антитрипсин.

139

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

С другой стороны, моей матери очень повезло — у нее
наступило то самое прозрение, которое необходимо
каждому курильщику, чтобы вовремя победить мощ­
нейшую зависимость и спасти себе жизнь. Благодаря
этому она пробыла рядом с нами еще двадцать лет.
Она путешествовала по миру и посетила восемнадцать
различных стран. Она дождалась внуков. Она видела
мое выступление на конференции TED в Сиднейском
оперном театре. И хотя в этом есть несомненная за­
слуга врачей, удаливших пораженное раком легкое,
не следует забывать и о положительном влиянии ее
возраста. Один из лучших способов предсказать исход
лечения — взглянуть, в каком возрасте пациенту был
поставлен диагноз, а моя мама была довольно молода.
Это ключевой фактор. Известно, что курение ускоряет
ход биологических часов, вследствие чего курильщики
умирают в среднем на 15 лет раньше. Мы боремся с этой
вредной привычкой, проводя кампании по медицин­
скому просвещению населения, подавая коллективные
судебные иски, облагая налогами табачные изделия
и меняя законодательство. Мы знаем, что рак повышает
вероятность смерти, и поэтому сражаемся с ним, вкла­
дываем миллиарды долларов в научные исследования
в надежде забыть о нем раз и навсегда.
Старение тоже повышает вероятность смерти, но мы
принимаем это как часть жизни.
Еще до того, как у моей матери диагностировали рак
легкого (и даже раньше, чем клетки ее легкого ста140

3. Слепая эпидемия

ли бесконтрольно размножаться), она начала стареть.
В этом смысле она, конечно, не была уникальна. Из­
вестно, что процесс старения начинается задолго до того,
как мы обращаем на него внимание. За прискорбным
исключением тех, чья жизнь отнята ранним началом
наследственного заболевания или смертельным патоге­
ном, большинство людей подвергается по крайней мере
некоторым эффектам старения гораздо раньше, чем
дадут о себе знать накопленные старческие заболевания.
На молекулярном уровне старение начинается тогда,
когда многие из нас все еще выглядят и чувствуют себя
молодыми. Например, эпигенетические часы девочек,
вступающих в пубертатный период раньше сверстниц,
работают в ускоренном режиме. Но в настолько юном
возрасте мы не слышим ошибки в игре пианиста97. Од­
нако они есть, даже у подростков.
В сорок и пятьдесят лет мы не часто задумываемся
о том, каково чувствовать себя стариком. Читая лекции
о своих исследованиях, я часто приношу с собой «стар­
ческий костюм» и предлагаю молодому добровольцу
его надеть. Шейный корсет ограничивает подвижность
в области шеи, свинцовые подкладки куртки и утяжели­
тели имитируют слабые мышцы, беруши ограничивают
слух, а лыжные очки создают эффект катаракты. После
нескольких минут ходьбы в таком костюме испытуемый
с огромным облегчением его снимает — к счастью, он
может это сделать.
«П редставьте, что вам придется носить его десять
лет», — говорю я.
141

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Чтобы прочувствовать старческое состояние ума, про­
ведите маленький эксперимент. Напишите неведущей
рукой свое имя, адрес и номер телефона, одновремен­
но вращая противоположной ступней против часовой
стрелки. Вот так это приблизительно ощущается.
У разных людей разные ф ункции достигаю т своего
пика в разное время, но в среднем мы начинаем терять
физическую форму в 20 и 30 лет.
Н апример, мужчины в беге на средние дистанции
достигают наилучших результатов примерно в 25 лет,
и неважно, насколько интенсивно они тренируются
потом. Лучшие женщины-марафонцы остаются конку­
рентоспособными, когда им от 20 до 30 с небольшим,
но после 40 лет их результаты начинают стремительно
ухудшаться. Изредка попадаются исключения — за­
щитник Национальной футбольной лиги Том Брэди,
защ итник Национальной женской футбольной лиги
Кристи Пирс, основной аутфилдер бейсбольной лиги
Итиро Судзуки и легендарная теннисистка Мартина
Навратилова — они демонстрируют, что спортсмены
могут оставаться конкурентоспособными и в 40 лет.
Однако почти никто не сохраняет лучшие результаты
в возрасте старше 45 лет в перечисленных выше видах
спорта или большинстве других. Даже такие стойкие,
как Навратилова, находились на пике формы в проме­
жутке от 20 до 30 лет.
Есть несколько простых тестов, которые помогут опре­
делить ваш вероятный биологический возраст. Надеж142

3. Слепая эпидемия

ным показателем является количество отжиманий. Если
вы старше 45 лет и можете отжаться больше двадцати
раз, то вы в хорошей форме. Еще один тест на возраст
называется «сели-встали» (SR T ). Сядьте на пол, скре­
стив босые ноги. Теперь быстро наклонитесь вперед
и посмотрите, сможете ли вы подняться одним дви­
жением. Молодой человек сможет. Человеку среднего
возраста обычно нужно оттолкнуться от пола одной
рукой. Пожилой человек часто должен опереться на
одно колено. Результаты исследования людей в воз­
расте от 51 до 80 лет показали, что 157 из 159 человек,
умерших в течение 75 месяцев, получили в тесте SRT
оценку ниже отличного.
Ф и зи чески е и зм енен ия происходят у каж дого из
нас. Кожа покрывается морщинами. Седеют волосы.
Начинают болеть суставы. Мы стонем, когда встаем.
Мы теряем устойчивость не только к заболеваниям,
но и ко всяким ушибам и ссадинам. У подростков
крайне редко случаются переломы проксимального
конца бедренной кости", и почти все после этого вы­
здоравливают. В 50 лет подобная травма меняет жизнь,
но обычно не убивает. Однако вскоре фактор риска
при таких переломах становится ужасающе высоким.
По некоторым данным, половина людей старше 65 лет
с переломом проксимального конца бедренной кости
умирает в течение шести месяцев98. Выжившие страдают
От а н гл. sitting-rising test.
То есть переломы верхней части бедренной кости, такие как перелом
головки, шейки (чаше всего) и вертелов бедра.

143

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

от боли и ограниченной подвижности всю оставшуюся
жизнь. Моя бабушка Вера в 88 лет поскользнулась на
смятом ковре и сломала верхнюю часть бедра. Во вре­
мя операции у нее остановилось сердце. Она выжила,
однако ее мозг пострадал от недостатка кислорода. Она
больше не смогла ходить и умерла через несколько лет.
С возрастом замедляется регенерация тканей — фено­
мен, который впервые исследовал французский био­
физик Пьер Леконт дю Нуи во время Первой мировой
войны, заметив разную скорость заживления ран у юных
и взрослых солдат. Эта разница заметна еще сильнее,
если посмотреть на способы лечения ран у детей и по­
жилых людей. Если ребенок порежет ногу, неинфицированная рана заживет довольно быстро. Большинству
детей необходимы лишь поцелуй, пластырь и заверение
в том, что все будет в порядке. Зато для пожилого чело­
века рана на стопе не просто болезненна, но опасна. Для
старых диабетиков она может оказаться смертельной:
пятилетний коэффициент смертности от язвы стопы
у больных диабетом составляет более 50 %. Это выше,
чем смертность от большинства видов рака".
Хронические раны, кстати, не такая редкость. Просто
мы мало о них слышим. Они почти всегда начинаются с
безобидной на вид потертости на все более немеющих и
уязвимых подошвах, хотя бывают и исключения. Дэвид
Армстронг из Университета в Южной Калифорнии,
мой друг и ярый сторонник профилактики травмы ног
у диабетиков, часто рассказывает мне историю про од­
ного из своих пациентов, который четыре дня проходил
144

3. Слепая эпидемия

с гвоздем в стопе. Больной заметил гвоздь только потому,
что заинтересовался, откуда доносится стук при ходьбе.
Маленькие и большие раны на стопах диабетиков за­
живают редко. Это может выглядеть так, словно кто-то
обработал подошвы ножом для фруктов. В теле нарушен
кровоток и способность к регенерации, а бактерии
процветают в этой мясистой и влажной среде. Прямо
сейчас 40 миллионов человек живут в подобном кош­
маре, прикованные к постели в ожидании смерти. Им
почти невозможно помочь, разве что отрезать мертвую
и отмирающую ткань, а потом еще и еше. Дальше им
остается только лежать, и страдание делит с ними по­
стель, но, к счастью, смерть близка. В одних только
Соединенных Штатах каждый год 82 тысячи пожилых
людей подвергаются ампутации конечностей. Это десять
человек каждый час. Все это горе, вся эта боль начина­
ются с относительно мелкой травмы — ранки на стопе.
Чем старше мы становимся, тем проще травме или бо­
лезни нас убить. Нас тянет все ближе и ближе к краю
пропасти, и вот уже легкого дуновения ветра достаточ­
но, чтобы мы сорвались вниз. Это самое подходящее
описание дряхлости.
Если бы гепатит, нефропатия или меланома делали
с нами все то, что делает старение, они оказались бы
в списке самых смертельных болезней мира. Вместо
этого ученые называют то, что делает с нами старость,
«потерей выносливости», а мы воспринимаем это как
часть человеческого существования.
145

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

Нет ничего опаснее старости. Однако мы уступили ей
власть над нами, повернув борьбу за здоровье в другом
направлении.

«Бей крота»* по-медицински
В нескольких минутах ходьбы от моего офиса распо­
ложены три крупные больницы: медицинский центр
Бет-Изрейел, больница Бригем-энд-Уименс и Бостон­
ская детская больница. Каждая из них ориентирована
на свою категорию пациентов и предлагает соответ­
ствующих специалистов, но все устроены одинаково.
Войдя в вестибюль Бригем-энд-Уименс и проследовав
к навигационной табличке у лифта, можно получить
общее представление о почти универсальной плани­
ровке медицинских учреждений. На первом этаже —
перевязочны е. Отделение ортопедии — на втором.
На третьем — акушерство и гинекология. На четвертом
этаже лечат легочные заболевания.
В Бостонской детской больнице разные отделения рас­
пределены сходным образом, однако указатели больше
соответствуют психологии маленьких пациентов этого

В оригинале «Whack-a-Mole» — популярная в С Ш А аркадная игра,
в которой игрок бьет молотком по головам игрушечных кротов, по­
являющихся из отверстий игрового автомата в случайном порядке.
Чем быстрее и точнее игрок наносит удар, тем больше очков он по­
лучает. Однако уничтожение одного крота никак не предотвращает
появление новых, наоборот, вероятность выскакивания двух кротов
одновременно и скорость их появления возрастают в процессе игры.

146

3. Слепая эпидемия

изумительного лечебного учреждения. Следуйте указа­
телям с изображением лодки, и вы попадете в отделение
психиатрии. Цветы приведут вас в центр лечения муко­
висцидоза. Рыбка проводит до отделения иммунологии.
Теперь погуляем по Бет-И зрейел. В этом направле­
нии — онкологический центр, вон там — дерматология,
а здесь — инфекционное отделение.
Исследовательские центры, окружающие эти три боль­
ницы, устроены почти аналогичным образом. В одной
лаборатории вы обнаружите ученых, ищущих лекар­
ство от рака. В другой — сражающихся против диабета.
А в еще одной работают над болезнями сердца. Разуме­
ется, есть и гериатрическое отделение, но туда почти
всегда попадают больные, опоздавшие с лечением лет
на тридцать. Там лечат состарившихся, а не стареющих.
Неудивительно, что сейчас очень немногие врачи специ­
ализируются в этой области.
Есть причина, по которой больницы и исследователь­
ские институты организованы таким образом. В ос­
новном современная медицинская культура построена
так, чтобы решать проблемы одну задругой. Подобная
сегрегация в немалой степени обусловлена нашей ма­
нией классифицировать специфические патологии,
ведущие к смерти.
Когда такая система создавалась сотни лет назад, она
не вызывала нареканий. В целом она и сейчас рабо­
тает. Однако обусловленный этой системой подход
игнорирует тот факт, что купирование одной болезни
147

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

вовсе не снижает вероятность смерти от какой-нибудь
другой. В действительности лечение одного заболе­
вания порой обостряет развитие другого. Например,
химиотерапия лечит некоторые формы рака, одно­
временно делая тело более уязвимым для других форм
этого заболевания. И как мы увидели на примере моей
бабушки Веры, рутинная ортопедическая операция
может сделать пациента более подверженным сердеч­
ной недостаточности.
Поскольку ставки для каждого пациента этих больниц
исключительно высоки, многие люди не осознают, что
битва, выигранная на отдельно взятом фронте, ничего
не меняет в Законе Человеческой Смертности. Победа
над раком или болезнью сердца существенно не увели­
чит среднюю продолжительность жизни — она просто
снизит вероятность смерти от этих заболеваний. Ци­
тируя демографа из Университета Иллинойса С. Джей
Ольшанского, современная методикалечения «проста»:
«Кактолько болезнь возникла, атакуйте ее так, словно
кроме нее ничего и нет, а когда добьетесь успеха, вы­
толкайте пациента за дверь, дождитесь, когда он опять
заболеет, а потом расправьтесь с его новой болезнью.
Повторяйте до полного провала» 10".
Ежегодно СШ А тратят сотни миллиардов долларов
на борьбу с сердечно-сосудистыми заболеваниями 101.
Но даже если бы мы взяли и искоренили абсолютно
все сердечно-сосудистые заболевания за один раз, мы
не сильно увеличили бы среднюю продолжительность
жизни — всего на полтора года. То же верно для рака:
148

3. Слепая эпидемия

победив все формы этой проклятой болезни, мы стали
бы жить в среднем на 2,1 года дольше, поскольку случаи
смерти от других заболеваний продолжили бы расти
экспоненциально. И потом, мы ведь по-преж нему
стареем.
Заключительные стадии старения не имеют ничего
общего с пешей прогулкой на дикой природе, когда
немного отдыха, глоток воды, перекус и смена носков
помогут вам пройти еще десяток миль до захода солнца.
Это больше похоже на спринтерский забег с прыжками
через все более высокие и все чаще попадающиеся пре­
пятствия. Когда-нибудь вы полетите через одно из них
кувырком. Если вы подниметесь после падения, то шан­
сы снова упасть в дальнейшем будут только возрастать.
Уберите одно препятствие, и маршрут не станет менее
опасным. Вот почему текущие решения, ориентирован­
ные на лечение отдельных заболеваний, являются очень
дорогими и в то же время очень неэффективными для
достижения большого прогресса в продлении здоровой
жизни. Что нам действительно нужно, так это убрать все
препятствия.
Благодаря статинам, тройному шунтированию, дефи­
брилляторам, трансплантатам и прочим медицинским
манипуляциям наше сердце остается живым дольше,
чем когда-либо. О днако мы и близко не настолько
внимательны к другим нашим органам, включая са­
мый важный — головной мозг. В результате подобной
халатности большинство людей годами страдают от
заболеваний головного мозга, таких как деменция.
149

Часть первая. Что мы внаем (прошлое)

Продолжительность
здоровой жизни
Рак
Смерть
Сердечный приступ
ДиэбГет
ХОБЛ1
Инсульт
Деменция
недостаточность

10 г

103

К)'1

10*

О

ю

2.0

30

40

5~О

60

70

Возраст (годы)

1

Хроническая обструктивная болезнь легких.

Почему лечение одной болезни за один раз мало влия­
ет на продолжительность жизни. График демонстрирует
ежегодное возрастание заболеваемости после 20 лет. Од­
нако графики логарифмических функций оценивать трудно.
Нарисуй мы линейную функцию, она была бы высотой
с двухэтажный дом. Это означает, что ваши шансы заболеть
смертельным заболеванием взлетают в тысячу раз между
20 и 70 годами, поэтому предотвращение лиш ь одного
заболевания никак не влияет на продолжительность жизни
График адаптирован из: A. Zenin, Y. Tsepilov, S. Sharapov, et
aL, Identification of 12 Genetic Loci Associated with Human
Healthspan, Communications Biology 2 (January 2019)
150

3. Слепая эпидемия

Айлин Криминс из Университета Южной Калифор­
нии, изучающая здоровье, смертность и глобальное
старение населения, обнаружила, что хотя средняя
продолжительность жизни американцев за последние
десятки лет увеличилась, продолжительность здоровой
жизни не поспевает за этим показателем. «Мы в боль­
шей степени снизили смертность, чем предотвратили
заболеваемость», — написала она в 2015 году102.
Совокупная проблема ранней смертности и заболева­
емости так распространена, что в статистике для нее
создан особый показатель: годы жизни, скорректиро­
ванные по нетрудоспособности, или индекс DALY*. По
нему рассчитывают годы жизни, потерянные вслед­
ствие как преж девременной смерти, так и плохого
состояния здоровья. Российский индекс DALY самый
вы сокий в Европе — 25 потерянны х лет здоровой
жизни на каждого человека. Впечатляет израильский
индекс — 10 лет. Удручающе выглядит показатель для
США — 23 года 103.
Средний возраст смерти может со временем значитель­
но меняться в зависимости от многих факторов, вклю­
чая распространенность ожирения, малоподвижного
образа жизни, случаев передозировки наркотиками.
Аналогично сама идея плохого здоровья является как
субъективной, так и по-разному рассчитываемой, по­
этому исследователи расходятся во мнении, растет или
снижается индекс DALY в США. Но даже по самым
’ Disability-adjusted life years.

151

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

оптимистичным прогнозам этот показатель в последние
годы стоит на месте. Для меня это само по себе является
обвинением в адрес американской системы здраво­
охранения. Как и другим развитым странам, нам сле­
дует добиваться значительного прогресса в снижении
индекса DALY и других показателей заболеваемости,
однако мы в лучшем случае топчемся на одном месте.
Нам нужен новый подход.
Хотя для осознания происходящего не нужны иссле­
дования и статистика. Столько событий происходит
вокруг нас, и чем старше мы становимся, тем яснее
это видим. Нам исполняется 50 лет, и мы начинаем
выглядеть как наши родители: количество седых волос
увеличивается, количество моршин — тоже. Дожив до
65 и избежав болезни или инвалидности, мы думаем,
что нам повезло. Если мы еще живы в 80 лет, то поч­
ти гарантированно сталкиваемся с недугом, который
усложняет нашу жизнь, делая ее менее комфортной и
радостной. Одно исследование показало, что у мужчин
в возрасте 85 лет диагностируют в среднем четыре раз­
ных заболевания, женщины этого возраста страдают
минимум от пяти. Болезни сердца и рак, артрит и Аль­
цгеймер, заболевание почек и диабет. Многие пациен­
ты имеют несколько дополнительных невыделенных
заболеваний, включая гипертонию , иш емическую
болезнь сердца, мерцательную аритмию и деменцию 104.
И да, эти различные недуги с различными патологиями
изучаются в разных зданиях национальных институтов
здравоохранения и в разных отделах университетов.

152

3. Слепая эпидемия

Хотя старение — фактор риска для всех этих заболе­
ваний.
Точнее, конкретный и единственный ф актор риска.
В сравнении с ним все остальное воистину не имеет
значения.
П оказательны м примером служат последние годы
жизни моей матери. Как почти всякий, я понимал, что
курение увеличивает ее шансы заболеть раком легких.
Я также знал причину: сигаретный дым содержит ве­
щество бенз(а)пирен, которое связывается с гуанином
Д Н К , индуцирует двунитевые разрывы и вызывает
мутации. Процесс репарации также провоцирует эпи­
генетический дрейф и метаболические изменения, спо­
собствующие процветанию раковых клеток, — процесс
под названием геронтоканцерогенезЮ5 *.
Сочетание генетических и эпигенетических изменений,
индуцированных за годы воздействия сигаретного дыма,
в пять раз увеличивает шансы развития рака легких.
Это серьезная угроза. Из-за этого (а также из-за ка­
тастроф ически высоких м едицинских расходов на
лечение рака) больш инство стран мира спонсирует
борьбу с курением. На упаковках сигарет размещают
предупреждения, иногда сопровождающиеся жутки­
ми цветными изображениями опухолей и обугленных
конечностей. Многие страны законодательно запреОт англ, geroncogenesis, сопряжение терминов gerontogenesis (герон­
тогенез) и oncogenesis (онкогенез, или канцерогенез).

153

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

щают рекламу определенных видов табачных изделий.
И большинство стремится снизить их потребление за
счет карательных налогов 1"6 .
Все делается для того, чтобы снизить пятикратный риск
развития некоторых видов рака. Насмотревшись на
страдания матери, я одним из первых заявлю: эти ме­
роприятия имеют смысл. Это хорошие инвестиции, как
с экономической, так и с эмоциональной точки зрения.
Но подумайте вот о чем. Хотя курение и так увеличивает
риск развития рака в пять раз, у пятидесятилетних этот
риск увеличивается в сотню, а у семидесятилетних —
в тысячу раз 107.
Такие экспоненциально растущие риски применимы
и к болезням сердца, диабету, деменции. Список можно
продолжать. Однако еще ни одна страна не потрати­
ла значительные ресурсы на то, чтобы помочь своим
гражданам в борьбе со старением. В мире, в котором
очень мало взаимного согласия, мнение о том, что «надо
просто смириться», является почти единогласным.

Великая борьба
Старение приводит к снижению физических возмож­
ностей.
Оно ограничивает качество жизни.
И включает в себя конкретные патологические про­
цессы.
154

3. Слепая эпидемия

Тем самым старение соответствует всем критериям того,
что мы называем болезнью, с одним исключением: оно
поражает практически все население планеты.
Согласно «Руководству по гериатрии Мерка», болезнь —
это недуг, с которым сталкивается меньше половины
населения. Однако со старением сталкивается каждый.
Поэтому справочник характеризует старение как «неиз­
бежное, необратимое ухудшение функций внутренних
органов, которое возникает со временем даже в отсут­
ствие травм, заболеваний, экологических рисков или
неправильного образа жизни».
Можете ли вы представить, будто рак называют неиз­
бежным и необратимым? Или диабет? Или гангрену?
Я могу. Потому что раньше так и было.
Все эти заболевания могут иметь естественные причи­
ны, но это не делает их неизбежными и необратимыми,
и они, безусловно, не являются приемлемыми. Спра­
вочник ошибается по поводу старения.
Но ошибки никогда не мешали традиционным пред­
ставлениям негативно влиять на государственную по­
литику. И поскольку старение не является болезнью по
общепринятому определению, оно не вписывается в ту
систему, которую мы построили для финансирования
медицинских исследований, производства лекарств
и возмещения медицинских расходов страховыми ком­
паниями. Слова имеют значение. Определения имеют
значение. Установленные рамки имеют значение. И все
155

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

слова, определения и рамки, используемые нами для
описания старения, подразумевают неизбеж ность.
Мы не просто признали поражение до начала борьбы —
мы даже не осознали, что нам нужно бороться.
Но эта борьба существует. Великая и глобальная.
И я считаю, что мы можем ее выиграть.
Нет веских причин утверждать, будто что-то, поража­
ющее 49,9 % населения, является болезнью, в то время
как нечто, поражающее 50,1 %, не является ею. На са­
мом деле это отсталый подход в медицинской системе,
который сводится к решению проблем по принципу
«бей крота»’, принятому в больницах и научно-иссле­
довательских центрах всего мира.
Почему надо фокусироваться на заболеваниях, с кото­
рыми сталкивается небольшой процент населения, если
можно обратиться к заболеваниям, с которыми сталки­
вается каждый, особенно если тем самым мы оказали
бы существенное влияние на этот небольшой процент?
И мы окажем это влияние.
Я считаю, что старение — это болезнь, и она излечима.
И мы можем лечить ее при нашей жизни. И я считаю,
что, когда мы излечим старение, все наши знания
о здоровье человека изменятся коренным образом.

Название этой популярной аркадной игры служит метафорой для
описания ситуации, при которой вместо одной решенной проблемы
возникают все новые и новые, и возникают быстрее, чем человек спосо­
бен их решить, что приводит к неполным или временным результатам.

156

3. Слепая эпидемия

Если вы еще не убедились в том, что старение — это
болезнь, я хочу открыть вам секрет. Я могу заглянуть
в будущее. В 2028 году один ученый обнаружит новый
вирус под названием LINE-1. Выяснится, что все мы
заражены этим вирусом. Мы приобретаем его от наших
родителей. Выяснится, что вирус LINE-1 ответствен за
возникновение большинства других заболеваний: диа­
бета, болезней сердца, рака, деменции. Вирус приводит
к медленному и ужасному хроническому расстройству,
которое в итоге развивается у каждого человека, даже
если у него стертая форма инфекции. К счастью, стра­
ны всего мира выделят миллиарды долларов на поиски
лекарства. В 2033 году одна компания успешно создаст
вакцину против инфекции LINE-1. Новые поколения,
вакцинированные при рождении, будут жить на пять­
десят лет дольше своих родителей — выяснится, что это
и есть наша естественная продолжительность жизни,
о которой мы даже не подозревали. Новые поколе­
ния — поколения здоровых людей — будут сострадать
предыдущим поколениям, слепо верившим в то, что
износ организма в 50 лет является чем-то естественным,
а жизнь длиною в 80 лет — вполне нормальной.
Разумеется, это просто придуманны й мною науч­
но-фантастический рассказ. Но возможно, он прав­
дивее, чем кажется.
Несколько недавних научных исследований показыва­
ют, что так называемые эгоистичные гены, присутству­
ющие в геноме каждого человека, в действительности
являются элементами LINE-1, которые по мере нашего
157

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

взросления реплицируются и создают клеточный бес­
порядок, приближающий нашу смерть. Позже мы об­
судим это подробнее, а пока я хочу сосредоточиться на
идее, поднимающей следующие важные вопросы. Разве
имеет значение, получаем мы элементы LINE-1 непо­
средственно от своих родителей или через вирус? Вы бы
хотели искоренить элементы LINE-1 или позволить им
размножаться в организме наших детей, вызывая у них
страшные заболевания? Считаете вы элементы LINE-1
причиной заболевания или нет?
Если нет, то не потому ли, что больше половины людей
являются их носителями?
Какая разница, вирус ли это, эгоистичный элемент ДНК
или просто некая структура, сформированная внутри
наших клеток? Конечный результат всегда один.
Взгляд на старение как на естественный процесс нам
глубоко привы чен. П оэтому, даже если я отчасти
убедил вас, что старение следует считать болезнью,
давайте проведем еще один мысленный эксперимент.
Представьте, что каждый человек в норме доживает
в добром здравии до 150 лет. Но не в вашей семье. Уже
в 80 лет вы становитесь седоволосыми, морщинистыми
и немощными диабетиками. Завидев бедные, несчаст­
ные души втаком прискорбном состоянии, какой врач
отказался бы диагностировать страшную болезнь, на­
звав ее в свою честь? Он публикует в медицинском жур­
нале жуткие фотографии членов вашей семьи, и вот уже
организован коллективный сбор средств на проведение
158

3. Слепая эпидемия

исследований и поиски лекарства от этого ужасного
наследственного заболевания.
Именно так и случилось, когда немецкий врач Отто
Вернер впервые описал состояние, при котором люди
в 40 лет выглядят и чувствуют себя на все 80. Речь идет
о синдроме Вернера — заболевании, которое я изучал,
впервые приехав в Массачусетский технологический
институт в 1990-х. Никто не говорил, что я изучаю не­
обратимое и неизбежное. Никто не считал безумием
называть синдром Вернера болезнью или добиваться
прорыва в ее лечении. Никто не предлагал мне или
пациентам «просто смириться».
Перед нами самое смертельное и дорогое заболевание
в мире — заболевание, которым почти никто не занима­
ется. Будто вся планета в ступоре. И если вы уже успели
подумать, что не хотите жить больше 90 лет, позвольте
вас убедить: я не хочу, чтобы вы прожили даже на год
дольше желаемого вами срока.
Но перед тем как вы примете мою сторону, давайте
проведем последний мысленный эксперимент.
Представьте, что в городской администрации обна­
ружили ошибку в вашем свидетельстве о рождении.
Оказывается, на самом деле вам 92 года.
«Вы получите новое свидетельство по почте, — сооб­
щает вам служащий. — Удачного дня».
Вы чувствуете себя как-то иначе, узнав, что теперь вам
92 года? Ничего не изменилось в вашей жизни — просто
159

Часть первая. Что мы знаем (прошлое)

несколько цифр в вашем свидетельстве. Вам захотелось
вдруг покончить с собой?
Разумеется, нет. Пока мы остаемся здоровыми и актив­
ными, пока мы чувствуем себя молодыми физически и
ментально, наш возраст не имеет значения. Это верно
независимо оттого, исполнилось вам 32,52 или 92 года.
Большинство жителей США среднего возраста и старше
говорят, что ощущают себя на 10-20 лет моложе, по­
скольку все еще чувствуют себя здоровыми. А ощущение
себя младше своего возраста предвещает более низкую
смертность и лучшие когнитивные способности в позд­
ние годы 108. Вы не упадете, пока крутите педали.
Но независимо от того, как вы сейчас себя чувствуете,
даже при позитивных взглядах и здоровом образе жизни
вы больны. И рано или поздно болезнь добьет вас, если
не предпринять никаких мер.
Признаю, что, называя старение болезнью, я радикаль­
но отклоняюсь от общепринятого взгляда на здоровье
и благополучие, на основании которого разработан
широкий спектр медицинских вмешательств, направ­
ленных на устранение различных причин смерти. Од­
нако эта концепция возникла главным образом потому,
что мы не понимали причин старения. Лучшее, что
мы создали вплоть до недавнего времени, — список
его ключевых признаков. И нф ормационная теория
старения способна это изменить.
Нет ничего плохого в том, чтобы руководствоваться
этим списком при разработке мероприятий. Возможно,
160

3. Слепая эпидемия

мы оказали бы положительное влияние на жизнь людей,
устранив каждый из признаков старения. Замедление
процесса деградации теломер может способствовать
долгосрочному благополучию людей. Поддержание
протеостаза, предотвращение митохондриальной дис­
функции и нарушений в распознавании питательных
веществ, остановка клеточного старения, восстановле­
ние пула стволовых клеток и уменьшение воспаления —
все это могло бы отсрочить неизбежное. На самом деле
я работаю со студентами, аспирантами и компаниями
по всему земному шару, занимающ имися решением
каждой из этих проблем, и надеюсь продолжать в том
же духе 109. Мы должны сделать все возможное для об­
легчения страданий.
Но мы по-прежнему возводим девять плотин на девяти
рукавах реки.
В 2010 году участники Королевского общества собра­
лись с целью обсуждения «новой науки о старении».
Приняв тот факт, что мы стоим на пороге грандиозной
битвы, все больше ученых начали признавать возмож­
ности и потенциал, заложенный в поиске изначальной
причины старения.
Вместе мы можем построить единственную н ео б ­
ходимую плотину — в истоке реки. Не просто вме­
шаться, когда все пошло не так. Не просто замедлить
ход событий. А полностью устранить все симптомы
старения.
Эта болезнь излечима.

Часть вторая
ЧТО МЫ ИЗУЧАЕМ
(НАСТОЯЩЕЕ)

4. Долголетие сегодня
Каждый день я просыпаю сь и открываю почтовый
ящик, полный сообщений от людей со всего света. Их
наплыв то усиливается, то ослабевает, но всегда пре­
вращается в настоящий потоп после анонсирования
новых исследований, проводимых моей командой или
другими учеными.
«Что я должен принимать?» — сыплются вопросы.
«Подскажите, что мне сделать, чтобы попасть в группу
испытуемых?» — раздаются мольбы.
«Можете ли вы продлить жизнь хомяка моей дочери?»
Да-да, я не шучу.
Некоторые письма печальнее других. Недавно один
человек предложил моей лаборатории пожертвование
в память о своей матери, которая умерла после долгих
лет мучений от старческого заболевания. Он написал:
«Я чувствую, что обязан хоть как-то помочь и не допу­
стить повторения подобного с кем-то другим». На сле­
дующий день я получил письмо от женщины, желавшей
устроить своего больного Альцгеймером отца в экспе­
риментальную группу: «Я сделаю что угодно, отвезу его
куда угодно, отдам все до последнего цента, — умоляла
она. — Он мой единственный родной человек, и мне
невыносимо думать о том, что его ждет».

163

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Есть веские основания надеяться на не столь отда­
ленное будущее, однако те, кто прямо сейчас борется
против разрушительной силы старения, вынуждены
делать это в мире, в котором большинство ученых даже
не задумываются над причинами старения, не говоря
уже о способах его лечения.
Некоторые из рассмотренных здесь технологий и ме­
тодов терапии для продления жизни уже разработаны.
Другие появятся через несколько лет. И еще те, которые
предстоит обсудить, будут доступны лет через десять.
Мы доберемся и до них тоже.
Но даже без доступа к развивающимся технологиям
каждый человек — неваж но кто он, откуда, какого
возраста и сколько зарабатывает — может задейство­
вать свои гены долголетия прямо сейчас.
Именно этим люди неосознанно занимались на про­
тяжении веков в таких изобилующих долгожителями
местах, как Окинава (Я пония), Сардиния (И талия)
и Никоя (Коста-Рика). Как вы, наверное, догадались,
они относятся к так называемым «голубым зонам»,
которые писатель Дэн Бюттнер представил миру в се­
редине 2000-х. С той поры люди, желающие научиться
долгожительству на примере обитателей этих мест, все­
рьез заинтересовались их пищевыми привычками. Это
привело к созданию «диеты долголетия», основанной
на общих элементах питания столетних жителей «голу­
бых зон». Рекомендации преимущественно сводились
к тому, чтобы есть больше овощей, бобовых и цельных
164

4. Долголетие сегодня

злаков, одновременно снизив потребление мяса, мо­
лочных продуктов и сахара.
И это неплохо для начала, даже замечательно. По поводу
оптимальной диеты для Н. sapiens существуют разно­
гласия даже среди лучших диетологов мира. Вероятно,
ее может и не быть вовсе. Все мы достаточно разные,
чтобы иметь небольшие, а порой и серьезные различия
в привычках питания. Но в то же время мы достаточно
похожи, чтобы следовать общим рекомендациям: есть
больше овощей и меньше мяса, отдавать предпочтение
свежим, а не переработанным продуктам. Мы все это
уже знаем, хотя соблюдать такую диету бывает сложно.
Нежелание противостоять трудностям в значительной
степени обусловлено нашим восприятием старения
как чего-то неизбежного. За кем-то раньше, за кем-то
позже, но в итоге оно приходит за каждым — так нам
всегда говорили.
Однако то же самое говорили о пневмонии, гриппе,
туберкулезе и ж елудочно-киш ечны х заболеваниях.
В 1900-х в США на долю этих четырех напастей при­
ходились около половины смертей, и если человеку
удавалось прожить достаточно долго, он почти гаран­
тированно сталкивался с одной из них.
Сегодня люди чрезвычайно редко умирают от тубер­
кулеза или желудочно-кишечных заболеваний. Чуть
больше века назад грипп и пневмония были причиной
менее 10 % смертей — сегодня от них умирают в основ­
ном люди, ослабленные старением.
165

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Что изменилось? Установленные рамки, причем в не­
малой степени. К этому нас привели достиж ения
медицины, инновационны е технологии и повы ш е­
ние инф ормированности населения: мы больше не
воспринимаем эти заболевания как то, с чем «надо
просто смириться».
Мы не должны мириться и со старением тоже.
В ближайшие несколько десятилетий появятся меди­
каменты и технологии, обеспечивающие более долгую
и здоровую жизнь. Но даже тем, кто будет иметь к
ним самый непосредственны й доступ, достигнуть
оптимального уровня здоровья и долголетия будет не
так просто.
Всегда будет плохой и хороший выбор. Начинается он
с того, что мы едим.
И того, что не едим, тоже.

Ограничение калорий
Если я и могу после 25 лет изучения старения и прочте­
ния тысяч научных статей дать вам совет, предложить
верный способ дольше сохранять здоровье и прямо
сейчас максимально продлить вашу жизнь, прозвучит
он так: ешьте реже.
Здесь нет ничего революционного. Врачи со времен
Гиппократа полагали, что нам полезно ограничивать

166

4. Долголетие сегодня

себя в еде, но не просто бороться с чревоугодием, как
христианский монах Евагрий Понтийский, а следовать
«намеренному аскетизму».
Речь не идет о лишении пищи или недоедании — это не
продлит вашу жизнь и уж точно не улучшит. Но голодая,
то есть позволяя телу существовать в состоянии нуж­
ды чаще, чем это делает большинство людей в нашем
привилегированном мире изобилия, вы, несомненно,
действуете во благо своего здоровья и долголетия.
Это знали Евагрий П онтийский и древнегреческий
врач Гиппократ. Знал это и Луиджи Корнаро — вене­
цианский аристократ XV века, который может (и, ве­
роятно, должен) считаться родоначальником книг по
саморазвитию.
Будучи сыном трактирщика, Корнаро сколотил состоя­
ние на предпринимательстве и щедро тратил деньги на
вино и женщин. Примерно к 35 годам он так измучился
едой, выпивкой и сексом (вот бедняга), что решил огра­
ничить себя по каждому пункту. Исторические записи
касательно подробностей его сексуальной жизни после
такого судьбоносного решения несколько расплывча­
ты 110, зато его предпочтения в еде и напитках хорошо
задокументированы: он потреблял не более двенадцати
унций пищи и двух бокалов вина в день.
«Я приучил себя никогда полностью не удовлетворять
аппетит — как во время еды, так и во время питья, —
написал Корнаро в своей книге First Discourse on the

167

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Temperate Life, — и всегда поднимался из-за стола впол­
не способным вместить больше»" 1.
Рассуждения Корнаро о пользе la vita sobria’ так бы
и канули в неизвестность, не предоставь он убедитель­
ное личное доказательство их значимости: свое руко­
водство он опубликовал в 80-летнем возрасте, обладая
как минимум отменным здоровьем, и умер в 1566 году
в возрасте приблизительно 100 лет (по некоторы м
источникам, даже старше).
Позднее своей строгой диетой прославился профессор
Александр Генио, ставший президентом Парижской ме­
дицинской академии сразу после наступления XX века.
Говорят, что современники над ним насмехались, по­
скольку в то время, кроме его интуитивных догадок,
не было никаких научных обоснований пользы голо­
да. Зато профессор пережил их всех до одного и умер
в 102 года.
Первые современные научные исследования пожиз­
ненных эффектов жестко ограниченной диеты нача­
лись в последние дни Первой мировой войны. Именно
тогда Лафайет Мендель и Томас Осборн (давний тан­
дем биохимиков, открывших витамин А) совместно
с исследовательницей Эдной Ферри обнаружили, что
самки крыс с задержкой роста из-за ограниченного
питания в раннем возрасте жили гораздо дольше своих
сородичей, еды у которых было в изобилии" 2.

Умеренная жизнь (итал.).

168

4. Долголетие сегодня

Вооружившись в 1935 году результатами этого иссле­
дования, профессор Корнеллского университета Клайв
Маккей (теперь уже знаменитость) продемонстрировал,
что крысы, чей рацион включал 20 % неперевариваемой
целлюлозы (по сути, картона), жили гораздо дольше
своих сородичей, питавшихся обычной лабораторной
едой. На протяж ении следующих восьмидесяти лет
исследования снова и снова демонстрировали, что у
всех жизненных форм ограничение калорий без недо­
едания, или ОК, приводит к долголетию. С тех пор для
проверки влияния количества потребляемых калорий на
здоровье и продолжительность жизни были проведены
сотни экспериментов на мышах (преимущественно на
самцах).
Уменьшение калорий работает даже для дрожжей. Впер­
вые я обнаружил это в конце 1990-х. Дрожжевые клетки,
потреблявшие меньше глюкозы, жили дольше, а их ДН К
была исключительно компактной, что значительно от­
срочило неизбежное накопление ERC, «взрыв» ядрышка
и бесплодие.
Если бы это происходило только с дрожжами, оно бы
едва ли вызвало интерес. Но мы знали, что грызуны
при ограничении питания тоже живут дольше, а позже
подобный эффект наблюдали и у дрозофил 113. Было оче­
видно, что эта генетическая программа очень древняя,
быть может, такая же древняя, как сама жизнь.
Как показали эксперименты с ограничением калорий
у животных, ключ к активации сиртуинов заключал-

169

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

ся в жизни на грани — ровно столько пищи, сколько
необходимо для здорового функционирования орга­
низма, но не больше. В этом есть смысл. Такая диета
задействует сиртуиновую схему, приказы вая генам
долголетия делать то, что они делали с первобытных
времен: активировать защ итные механизмы клеток
в трудные периоды, не допускать ухудшения функций
работы организма, минимизировать эпигенетические
изменения и замедлять старение.
По вполне очевидным причинам не так просто про­
водить испытания на людях в контролируемых усло­
виях. К сожалению, существуют и реальные примеры,
когда людям приходится обходиться без пищи, но, как
правило, речь идет о нехватке продовольствия, веду­
щей к недоеданию. Что касается испытуемых: нелегко
удерживать их на грани в течение длительного периода,
необходимого для всестороннего изучения эффектив­
ности ограничения потребления калорий.
Тем не менее еще в 1970-х были проведены обсерваци­
онные исследования, позволившие решительно пред­
положить, что долговременное ограничение калорий
может способствовать более долгой и здоровой жизни
человека.
В 1978 году исследователь биоэнергетики Ясуо Кагава
выяснил, что общее количество калорий, потребля­
емых ш кольниками с острова О кинава (известного
своими многочисленными столетними долгожителя­
ми), составляло менее двух третей того, что получали
170

4. Долголетие сегодня

дети на основных островах Японии. Взрослые о к и ­
навцы также были более худощавыми и потребляли на
20 % меньше калорий, чем их сверстники с основных
островов. Кагава отметил, что окинавцы не просто
жили дольш е, но и дольш е оставались здоровыми,
значительно реже страдая от цереброваскулярны х
заболеваний, злокачественных опухолей и болезней
сердца 114.
В начале 1990-х научный эксперимент «Биосфера-2»
предоставил еще одно доказательство. Восемь человек
на протяжении двух лет — с 1991 по 1993 год — жили
под куполом в замкнутой экологической системе пло­
щадью в три акра, расположенной в Южной Аризо­
не, и питались тем, что выращивали внутри сами. Но
участники эксперимента не были умелыми фермерами,
и выращенной ими еды оказалось недостаточно для
поддержания обычной диеты. Недостаток пиши не
привел к недоеданию, но послужил причиной того,
что члены команды часто испытывали чувство голода.
В числе «заключенных» (так я называю подопытных
лиц) оказался Рой Уолфорд, исследователь из К а­
лифорнии, чьи работы по продлению жизни мышей
обязательны для прочтения всем, кто приступает к
изучению старения. У меня нет оснований подозревать
Уолфорда в порче урожая, однако это совпадение было
довольно неожиданным и позволило ему проверить на
людях результаты своих экспериментов над мышами.
Поскольку испытуемые подвергались тщательному ме­
дицинскому контролю до, во время и после двухлетнего
171

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

пребывания под куполом, это предоставило Уолфорду
и другим исследователям уникальную возможность
пронаблюдать многочисленные биологические эф ­
фекты ограничения калорий. Впечатляющим было то,
что биохимические изменения в организме участников
точно отражали изменения, обнаруженные Уолфордом
у мышей-долгожителей на низкокалорийной диете, а
именно: снижение массы тела (15—20 %), артериального
давления (25 %), уровня сахара (21 %) и холестерина (30
%) в крови, а также другие эф ф екты " 5.
В последние годы ученые приступили к проведению
официальных испытаний на людях, но оказалось, что
довольно трудно заставить добровольцев сократить ко­
личество потребляемой пищи и придерживаться этого
уровня на протяжении длительного периода времени.
Как написали мои коллеги Леони Хайльбронн и Эрик
Равуссин в 2003 году в журнале The American Journal o f
Clinical Nutrition, «отсутствие адекватной информации
о воздействии высококачественной низкокалорийной
диеты на организм человека отраж ает слож ности,
сопровож даю щ ие проведение долговременны х ис­
следований в среде, благоприятной для переедания.
Подобные испытания на обычных людях затрагива­
ют ряд этических и методологических проблем» 116.
В докладе, опубликованном в 2017 году в The Journals
o f Gerontology, исследователи из Университета Дью ­
ка описали, как стремились заставить 145 взрослых
человек потреблять на 25 % меньш е калорий, чем
обычно рекомендуется для поддержания здорового

172

4. Долголетие сегодня

образа жизни. Люди есть люди, поэтому за два года
фактическое снижение калорий составило в среднем
около 12 %. Но даже этого оказалось достаточно, чтобы
ученые по изменениям биомаркеров крови заметили
значительное улучшение здоровья и замедление био­
логического старения" 7.
В наши дни многие люди увлекаются образом жизни,
позволяю щ им значительно сократить потребление
калорий. Кое-кто из них около десяти лет назад, еще
до недавнего возрождения моды на голодание, посетил
мою лабораторию в Гарварде. «Скажите, разве вам не
тяжело? — поинтересовался я у Мередит Эверилл и ее
мужа Пола Макглотина, являвшихся в то время члена­
ми Международного общества ОК и приверженцами
диеты, которая включала лиш ь 75 % калорий от реко­
мендованного врачами количества, а порой и гораздо
меньше. — Разве вы не ощущаете голод все время?»
«Только поначалу. — ответил Макглотин. — Но потом
быстро привыкаешь. Мы отлично себя чувствуем!»
В тот день за обедом Макглотин подробно разъяснил
мне достоинства детского органического питания,
отхлебывая из чашки нечто похожее на апельсиновую
кашу. Я также заметил, что оба супруга носили водолаз­
ки, хотя было довольно тепло, и большинство народа
в моей лаборатории отлично себя чувствовали в фут­
болках. Но Эверилл и Макглотин с таким небольшим
процентом жира в организме нуждались в дополнитель­
ном утеплении. А еще Макглотин, которому было под

173

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

семьдесят, не подавал внешних признаков замедленного
старения. Он был директором успешной маркетинго­
вой компании и бывшим чемпионом штата Нью-Йорк
по шахматам. Однако он не выглядел и моложе своих
лет, и я подозреваю, что его морщины в значительной
степени были обусловлены недостатком жира. Зато
анализ крови дал поразительные результаты. В свой
семидесятый юбилей Макглотин обладал показателями
здоровья (от кровяного давления и уровня холестерина
Л ПНП до сердечного ритма в покое и остроты зрения),
характерными для гораздо более молодого человека 118.
Результаты его анализов и впрямь были похожи на
показатели тех самых крыс-долгожителей на низкока­
лорийной диете.
Это правда, что все наши сведения о влиянии пожиз­
ненного ограничения калорий на человека сводятся
к кратковременны м исследованиям и наблюдению
отдельных случаев. Но один из наших ближ айш их
родственников помогает взглянуть на длительные пре­
имущества такого образа жизни.
Долгосрочное исследование воздействия низкокало­
рийной диеты на макак-резусов (близких нам гене­
тически), начатое в 1980-х, продемонстрировало по­
трясающе убедительные результаты. Ранее считалось,
что максимальная продолжительность жизни любой
макаки-резуса составляет 40 лет. Но из двадцати ма­
как, потреблявших ограниченное количество калорий,
шестеро дожили до возраста, который приблизительно
соответствует человеческим 120 годам.
174

4. Долголетие сегодня

Для этого обезьянам не нужно было сидеть на низкока­
лорийной диете всю жизнь. Некоторые из подопытных
животных стали потреблять на 30 % меньше калорий,
уже находясь в среднем возрасте119.
Ограничение калорий продлевает жизнь мышам в воз­
расте 19 месяцев, что эквивалентно человеческим 60—
65 годам, хотя чем раньше мышь сядет на диету, тем
дольше она проживет 120. Исследования этих и других
животных говорят нам о том, что нельзя быть слишком
старым, чтобы ощутить долговременные преимущества
низкокалорийной диеты. Однако лучше начать порань­
ше, вероятно после 40 лет, когда все действительно
начинает ухудшаться на молекулярном уровне.
Это не значит, что ограничение калорий подходит
каждому. На самом деле даже моя бывшая стаж ер­
ка Розалин А ндерсон, ныне известный профессор
Висконсинского университета и ведущий научный
сотрудник в исследовании макак-резусов, говорит,
что длительное питание человека с ограничением
калорий на 30 % ассоциируется у нее с «диетами для
чокнутых» 121.
Однако не следует считать чокнутыми всех подряд,
особенно учитывая тот факт, что ограничение калорий
не просто продлевает жизнь, а предотвращает болезни
сердца, диабет, инсульт и рак. Это не просто план дол­
голетия, это план жизнеспособности.
Тем не менее для многих людей переход на подобную
диету будет сопряжен с рядом трудностей. Нужна сила
175

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

воли, чтобы не подходить к холодильнику дома и не
перекусывать на работе. У нас даже есть такая пого­
ворка: если ограничение калорий не продлит жизнь,
то уж точно заставит чувствовать, что время тянется
слишком долго.
Но не стоит беспокоиться, ведь исследования все чаще
демонстрируют, что выгоду от строгого и бескомпро­
миссного ограничения калорий можно извлечь и другим
способом. На самом деле этот способ может оказаться
лучше.

Интервальное голодание
Д л я гарантированной реакции генов на недостаток
пищи не нужен постоянный голод. В конце концов,
когда мы к нему привыкнем, он перестанет быть для
нас таким стрессом.
И нтервальное голодание, или ИГ, при котором вы
съедаете нормальную порцию, но периодически обхо­
дитесь без пищи, часто представляется как инновация
в здоровом образе жизни. Но задолго до того, как мой
друг Вальтер Лонго из Калифорнийского университета
в Лос-Анджелесе принялся расхваливать пользу ИГ,
ученые уже большую часть века изучали последствия
периодического ограничения калорий.
В 1946 году исследователи из Чикагского университета
Антон Карлсон и Фредерик Гельцель подвергли крыс
периодическому ограничению пищи и обнаружили,
176

4. Долголетие сегодня

что особи, голодавшие каждый третий день, жили на
15—20 % дольше, чем их родственники на обычной
диете 122.
В ту пору считалось, что голодание дает телу «отдых»123.
Как выяснилось, это совсем неподходящее определение
для реального процесса, который происходит на кле­
точном уровне, ведь мы, обходясь без пищи, подвергаем
наше тело стрессу. Так или иначе, работа Карлсона
и Гельцеля предоставила ценную информацию о дол­
говременных эффектах нерегулярного ограничения
калорий.
Неизвестно, применила ли эта парочка полученные
знания на практике, однако оба прожили относительно
долгую для того времени жизнь. Карлсон умер в 81 год.
Гельцель дожил до 74 лет, несмотря на то что годами
подвергал себя экспериментам вроде проглатывания
гравия, стеклянных бусин и шариков от подшипников
с целью выяснить, сколько времени потребуется этим
предметам для прохождения через пищеварительную
систему. А говорят, это я свихнулся.
Сегодня исследования на людях подтверждают, что,
время от времени ограничивая калории, можно колос­
сально улучшить здоровье, даже если голодание носит
кратковременный характер.
У частники одного такого исследования больш ую
часть времени питались нормально, но каждый месяц
переключались на сильно ограниченную пятидневную
диету, состоящую в основном из овощного супа, пита177

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

тельных батончиков и биологических добавок. Всего
через три месяца у тех, кто придерживался имитиру­
ющей голодание диеты, снизился вес, уменьшилось
содержание жира в организме, а также понизилось
кровяное давление. Но гораздо важнее то, что участ­
ники имели более низкий уровень инсулиноподоб­
ного фактора роста-1 (IGF-Г) — гормона, который
синтезируется в основном в печени. Мутации гена
IGF-1 и гена рецептора IGF-1 связаны с низкими
показателями заболеваемости и смертности и в изо­
билии присутствуют у женщин, чьи семьи живут, как
правило, свыше ста лет 124.
Уровень IGF-1 тесно связан с долгожительством. Фак­
тически эта взаимосвязь так сильна, что в некоторых
случаях с ее помощью можно точно предсказать, как
долго проживет человек. Это продемонстрировали
Нир Барзилай и Юсин Су, исследующие старение
в медицинском колледже имени Альберта Эйнштейна
при Университете Иешивы в Нью-Йорке.
Генетики Барзилай и Су сосредоточились на исследо­
вании долгожителей, достигших возраста ста и более
лет и не страдающих никакими возрастными заболе­
ваниями. Изучение этой популяции жизненно важно,
поскольку она предлагает желанную для большинства
людей модель старения — не признающую, что до­
полнительные годы жизни должны сопровождаться
дополнительными страданиями.
’ Insulin-like growth factor 1.

178

4. Долголетие сегодня

Разбив популяцию на группы, мы обнаружим, что
в некоторых случаях питание не играет особой роли.
Н аблю даемы е долгож ители являю тся носителям и
генетических вариантов, словно погружающих орга­
низм в состояние голода независимо от диеты. Любой,
кто встречал столетнего долгожителя, подтвердит: не
нужно всю жизнь принимать стопроцентно здоровые
решения, чтобы достичь такого возраста. Изучив около
500 ашкеназских евреев старше 95 лет, исследователь­
ская команда Барзилая обнаружила, что многие из
них полностью пренебрегали типичны ми советами
врачей: увлекались жареным, курили или просто си­
дели целыми днями и напивались. Однажды Барзилай
спросил столетнюю испытуемую, почему она годами
игнорировала настоятельные рекомендации бросить
курить. «Четыре врача говорили мне, что курение меня
убьет, — ответила та, — и вот все четверо мертвы, не
так ли?»
Некоторые люди выигрывают в генетическую лотерею.
Остальным приходится принимать дополнительные
меры. Хорошая новость в том, что эпигеном податлив.
Поскольку он не цифровой, на него легче воздейство­
вать. С помощ ью наш его образа ж изни мы можем
контролировать этот аналоговый элемент организма.
Важно не только что мы едим, но и как мы это дела­
ем. Оказалось, существует сильная корреляция между
способом голодания и долголетием в таких «голубых
зонах», как Икария, — греческий остров, на котором
люди «забывают умирать». Треть его популяции живет
179

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

свыше 90 лет, и почти каждый пожилой островитя­
нин — верный последователь Греческой православной
церкви, соблюдающий религиозный календарь, со­
гласно которому больше половины года приходится на
пост 125. Много дней они проводят без мяса, молочных
продуктов или яиц, а порой и без вина или оливкового
масла, а ведь для некоторых это практически всё. Вдо­
бавок многие греки перед принятием святого причастия
выдерживают полный пост 126.
В других очагах долголетия, таких как округ Бама на
юге Китая, люди имеют доступ к качественной здо­
ровой пище, но часто от нее отказываются 127. Многие
столетние жители этого региона всю жизнь избегают
утреннего приема пиши. Первую небольшую порцию
они обычно съедают около полудня, потом с наступ­
лением сумерек разделяют с семьей более обильную
трапезу. В результате они проводят без еды шестнадцать
и более часов в день.
Исследуя подобные места и пытаясь применить полу­
ченные знания в современной жизни, мы обнаружи­
ваем, что существуют десятки приемлемых способов
ограничения калорий, многие из которых касаются
интервального голодания — не обязательно быть вечно
голодным, достаточно поддерживать состояние голода
какое-то время, чтобы активировать схему выживания.
Со временем некоторые из этих способов окажутся бо­
лее эффективными, чем остальные. Один популярный
метод состоит в том, чтобы пропустить завтрак и поздно

180

4. Долголетие сегодня

пообедать (диета «16:8»). Другой вариант —два дня в не­
делю потреблять на 75 % меньше калорий (диета «5:2»).
Те, кто посмелее, могут попробовать не есть пару дней
в неделю (диета «Eat-Stop-Eat’») или голодать целую
неделю раз в месяц, как это делает эксперт в области
здоровья Питер Аттиа. Различные варианты подобных
моделей продления жизни и здоровья проверены на
животных и будут опробованы на людях тоже. Кратко­
срочные исследования обнадеживают. Полагаю, что
таковыми окажутся и результаты долгосрочных иссле­
дований. Между тем практически любое интервальное
голодание, которое не приводит к недоеданию, по всей
вероятности, задействует гены долголетия, делая вашу
жизнь дольше и здоровее.
Такое питание не требует никаких денежных затрат.
На самом деле оно экономит деньги. Более того, людям,
которые не привыкли вволю объедаться, будет проще
несколько дней в месяц обходиться гораздо меньшим
количеством пищи.
Однако, как минимум на данном этапе эволюции наших
пищевых привычек, любая форма голодания — неудач­
ное начало для многих людей.
Я пробовал ограничивать калории и не смог. Чувство го­
лода не приносит восторга. И потом, еда — это слишком
приятное удовольствие. В последнее время я пристра­
стился к периодическому голоданию и пропускаю одну
«Ешь-Голодай-Ешь».

181

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

или две трапезы каждый день. Но должен признать,
что делаю это по большей части ненамеренно, просто
забываю поесть.
До сих пор мы говорили только о том, как активиро­
вать схему выживания, ограничивая количественный
состав пищи. Но ее качественный состав тоже очень
важен.

Правильные аминокислоты
Человек довольно быстро умрет без аминокислот —
органических соединений, служащих строительными
элементами для каждого белка в теле. Без них, в част­
ности без девяти незаменимых аминокислот, которые
организм не способен синтезировать самостоятельно,
наши клетки не смогут построить жизненно важные
ферменты.
Мясо содержит все девять незаменимых аминокислот.
Это легкий источник энергии, но за него приходится
платить. И довольно высокую цену. Потому что не­
зависимо от вашего отношения к моральной стороне
вопроса, мясо — это убийство. Убийство нашего орга­
низма. Можем ли мы просто не есть белки? По иронии
судьбы белок — это то, что нас насыщает. То же самое
и у мышей. Или у саранчи, сбивш ейся в стаю в по­
исках пищи, из-за нехватки которой эти насекомые
начинают пожирать друг друга 128. Кажется, что жизнь
животного на низкобелковой диете невозможна без
голодных болей.
182

4. Долголетие сегодня

О минусах потребления животных белков никто особо
не спорит. Результаты целого ряда исследований демон­
стрируют, что диета, насыщенная продуктами животного
происхождения, ассоциируется с риском развития рака
и высокой смертностью от сердечно-сосудистых заболе­
ваний. Особенно вредно переработанное красное мясо.
Возможно, хот-доги, колбаса, ветчина и бекон восхити­
тельно вкусные, однако они отвратительно канцероген­
ные по результатам сотен исследований, обнаруживших
связь между употреблением этих продуктов и раком тол­
стой кишки, поджелудочной и предстательной железы129.
Красное мясо содержит также карнитин, который транс­
формируется микрофлорой кишечника в триметиламин
N -оксид или ТМАО, — вещество, предположительно
провоцирующее заболевания сердца.
Это не значит, что кусочек красного мяса вас убьет.
Например, диета охотников-собирателей включает рас­
тительную пищу как источник клетчатки и питательных
веществ, а также умеренное количество красного мяса
и ры бы 130. Однако если вы заинтересованы в долгой
и здоровой жизни, по способу питания вы должны по­
ходить скорее на кролика, чем на льва. Как показывают
исследования, замена животного белка растительным
значительно снижает показатели смертности от всех
причин 131.
С энергетической точки зрения хорошая новость в том,
что нет ни одной аминокислоты, которую нельзя полу­
чить из растительных источников белка. Плохая новость
в том, что, в отличие от большинства видов мяса, любое
183

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

конкретное растение в эквивалентном весе содержит
ограниченный набор аминокислот.
Однако с точки зрения здоровья это просто великолеп­
но. Потому что организм, которому временно не хва­
тает конкретной аминокислоты или всех аминокислот
в целом, находится в состоянии того самого стресса,
который активирует схему выживания.
Если помните, подавление фермента под названием
mTOR заставляет клетки тратить меньше энергии на де­
ление и больше — на аутофагию, утилизацию поврежден­
ных или неправильно упакованных белков. Такого рода
затаивание приводит к продлению жизнеспособности у
всех изученных нами организмов. Мы приходим к пони­
манию того, что на mTOR влияет не только ограничение
калорий 132. Если вы не хотите допускать чрезмерной или
слишком частой активации mTOR, то ограничьте потреб­
ление аминокислот. Подавить mTOR так же просто, как
снизить потребление мяса или молочных продуктов.
Кроме того, становится все более очевидно, что неза­
менимые аминокислоты не равны по своему значению.
Рафаэль де Кабо из Национального института здоро­
вья, Ричард Миллер из Мичиганского университета и
Джей Митчелл из Гарвардской медицинской школы
за годы экспериментов на мышах обнаружили, что
диета с низким содержанием метионина очень хорошо
активирует защитные силы организма, предохраняет
органы от гипоксии во время хирургических операций
и увеличивает продолжительность здоровой ж изни

184

4. Долголетие сегодня

на 20 % 133. Один из моих бывших студентов, Дадли
Л амминг, который сейчас руководит лабораторией
в Висконсинском университете, продемонстрировал,
что у тучных мышей ограничение метионина вызывает
потерю большей части жира, причем довольно быстро.
Даже мыши, которые продолжали объедаться и избегать
физической нагрузки (Ламминг прозвал их «лежебока­
ми»), по-прежнему теряли около 70 % жира в месяц, при
этом уровень глюкозы в их крови тоже понижался 134.
Мы не можем жить без метионина. Но мы можем поста­
раться ограничить его количество, поступающее в наш
организм. М етионина много в говядине, баранине,
свинине, птице и яйцах, в то время как растительные
белки в целом содержат низкое количество этой ами­
нокислоты — достаточное, чтобы держаться на плаву,
но не достаточное для установления, так сказать, био­
логической удовлетворенности.
То же самое касается аргинина и трех аминокислот
с разветвленной цепью — лейцина, изолейцина и ва­
лина. Все они способны активировать mTOR. Низкие
уровни этих аминокислот коррелируют с увеличенной
продолжительностью ж изни 135, и, как показали испы­
тания на людях, сниженное потребление аминокислот
с разветвленной цепью значительно улучшает маркеры
метаболического здоровья 136.
Мы не можем выжить без этих аминокислот, однако
каждый из нас определенно сможет пережить умень­
шение их количества путем сниж ения потребления

185

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

продуктов, воспринимаемы х многими людьми как
«хорошие животные белки», а именно курицы, рыбы и
яиц, особенно если эти продукты не используются для
восстановления после физического стресса или травмы.
Все это может показаться нелогичным. В конце концов,
аминокислоты зачастую рассматриваются как полезные.
И это правда. Например, лейцин широко известен как
помощник в наращивании мышечной массы, поэтому
зачастую его много в протеиновых коктейлях, которые
бодибилдеры пьют до, во время и после тренировок. Но
строительство мышц отчасти происходит потому, что
лейцин активирует mTOR, словно говоря телу: «Насту­
пили хорошие времена, давай-ка отключим схему выжи­
вания» 137. Хотя в конечном итоге протеиновые коктейли
могут помешать сигнальному пути mTOR обеспечивать
долголетие. Исследования на мышах продемонстриро­
вали, что всего одна неделя на диете без лейцина спо­
собствует значительному снижению уровня глюкозы в
крови, а это ключевой маркер улучшения здоровья 138.
Так что небольшое количество лейцина, разумеется,
необходимо, а малым можно достичь многого.
Все эти исследования объясняют, почему вегетарианцы
значительно реже мясоедов страдают от сердечно-сосу­
дистых и раковых заболеваний 139. Но в данном случае
играет роль не только сокращение количества потребля­
емых аминокислот (с последующим ингибированием
mTOR). Не менее полезно низкое содержание кало­
рий, повышенное количество полифенолов и чувство
превосходства над другими людьми. Все это, кроме
186

4. Долголетие сегодня

последнего фактора, убедительно объясняет, почему
вегетарианцы живут дольше и остаются здоровыми.
Мы можем жить дольше на низкобелковой диете, на­
сыщ енной растительными продуктами, однако даже
так мы не увеличим максимальную продолжительность
жизни, поскольку пищевые испытания не задействуют
наши гены долголетия на полную мощность. Нам нужно
подключить и физические испытания тоже. Без них мы
упустим ключевую возможность еще больше задейство­
вать нашу схему выживания. Наши гены долголетия
будут использоваться катастрофически недостаточно,
словно крутой спортивный автомобиль, на котором
воскресным утром делают кружок по кварталу.
С таким количеством «лошадок» под капотом надо дать
газу и прокатиться как следует.

До седьмого пота
Существует причина, по которой физические упраж­
нения веками считались лучшим рецептом жизненной
силы. Но не та, о которой думает большинство людей,
в том числе многие доктора.
На протяжении почти 400 лет, с тех пор как англий­
ский врач Уильям Гарвей обнаружил, что кровь цир­
кулирует по телу через замысловатую сеть трубочек,
врачи объясняли пользу ф изи ческих упраж нений
ускорением тока крови, смывающего накопленны е
в сосудах бляшки.
187

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Однако не все так просто.
Да, упражнения улучшают циркуляцию крови, укреп­
ляют сердце и легкие, дарят нам большие и сильные
мышцы. Но гораздо более значимые процессы, ответ­
ственные за многое из перечисленного, происходят на
микроскопическом клеточном уровне.
Изучив теломеры в клетках крови, взятой у тысяч взрос­
лых с различным уровнем ф изической активности,
ученые сделали поразительное открытие: у тех, кто
упражнялся больше, теломеры были длиннее. Согласно
исследованию, выполненному при финансовой под­
держке Центров по контролю и профилактике заболева­
ний и опубликованному в 2017 году, теломеры физически
более активных людей (чья нагрузка эквивалентна как
минимум получасовому бегу трусцой пять дней в неде­
лю) почти на десять лет моложе, чем теломеры людей,
ведущих сидячий образ ж и зни 140. Но каким образом
упражнения задерживают эрозию теломер?
Если подумать о том, как работают гены долголетия,
использующие древние схемы выживания, то все вы­
шеперечисленное имеет значение. Ограничение ко­
личества пищи и аминокислот — не единственны й
способ активировать гены долголетия, переводящие
клетки в режим выживания. Физические упражнения
по определению являются стрессом для организма.
Они повышают уровень НАД, активирующий схему
выживания, что, в свою очередь, увеличивает выработку
энергии и способствует росту дополнительных капилля188

4. Долголетие сегодня

ров для поставки кислорода работающим мышцам. При
физической активности регуляторы долголетия АМРК,
mTOR и сиртуины работают в нужном направлении
(независим о от потребления калорий), достраивая
новые кровеносные сосуды, улучшая здоровье сердца
и легких, делая людей сильнее и, само собой, удлиняя
теломеры. Н апример, SIRT1 и SIRT6 способствуют
удлинению теломер и затем упаковывают их, защищая
от разрушения. Сиртуиновые гены активируются вовсе
не из-за отсутствия пиши или конкретного нутриента.
Схему выживания запускает гормезис — легкий небла­
гоприятный фактор, который пробуждает и мобили­
зует защитные силы на клеточном уровне, не создавая
слишком сильного хаоса.
Иного пути нет. Необходимо расталкивать себя, осо­
бенно по мере увеличения возраста, хотя среди людей
старше 65 лет лишь 10 % следуют этому принципу 141.
Хорошая новость в том, что нам не нужно упражнять­
ся часами напролет. Недавнее исследование показало,
что люди, пробегающие 4—5 миль в неделю (для боль­
шинства это количество упражнений, которое можно
выполнить менее чем за 15 минут в день), сокращают
свои шансы умереть от сердечного приступа на 45 % и от
всех иных причин — на 30 % 142. Это огромный эффект.
В этом исследовании ученые просмотрели медицинские
записи более чем 55 тысяч человек, а затем сопоставили
их со свидетельствами о смерти за пятнадцатилетний
период. Проанализировав 3413 смертей, они без особого
удивления обнаружили, что пациенты, сообщившие
189

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

врачам о своих занятиях бегом, гораздо реже умирали
от сердечного приступа (даже с поправкой на курение
и лишний вес). Ученые были потрясены тем фактом,
что независимо от продолж ительности бега польза
для здоровья была примерно одинакова. Даже около
десяти минут умеренно интенсивных занятий в день
прибавляли годы жизни.
И все же существует разница между неторопливой
прогулкой и скоростным бегом. Для полноценного
подключения генов долголетия интенсивность дей­
ствительно важна. Исследователи из клиники Майо
изучили воздействие различных типов упражнений
на испытуемых разного возраста и обнаружили, что,
хотя многие упражнения были полезны для здоровья,
высокоинтенсивный интервальный тренинг (ВИИТ),
значительно повышающий пульс и частоту дыхания,
задействовал больше всего генов оздоровления, осо­
бенно у пожилых испытуемых 143.
Интенсивные занятия — это когда вы чувствуете себя
на пределе. Дыхание должно стать глубоким и быстрым,
частота пульса — 70—85 % от максимальной величины.
Вы должны вспотеть и быть не в состоянии произне­
сти несколько слов без паузы на вдох. Это реакция на
гипоксию, а также прекрасный способ вызвать стресс
для активации защитных сил организма, направленных
против старения, и при этом не причинить себе вред 144.
Мы все еще пытаемся понять механизмы работы генов
долголетия, но одно уже ясно: многие из этих генов, ак­
тивируемых упражнениями, ответственны за их оздорав190

4. Долголетие сегодня

ливающие эффекты: удлинение теломер, выращивание
новых микрососудов для поставки кислорода клеткам
и стимулирование митохондрий, сжигающих кислород
для выработки химической энергии. Давно известно, что
все эти процессы угасают по мере старения. Но также
известно, что гены, сильнее всего реагирующие на стресс
от физической нагрузки, могут вернуть все на прежний
уровень, соответствующий молодому организму. Иными
словами, упражнения активируют гены, возвращающие
вам молодость на клеточном уровне.
Меня часто спрашивают: «Можно ли есть что угодно,
а потом сжигать лишние калории в процессе бега?» Мой
ответ: «Маловероятно». Если держать крыс на высо­
кокалорийной диете и позволять им тратить энергию,
увеличение продолжительности жизни будет минималь­
ным. Аналогично для ограничения калорий. Если вы
набиваете желудок низкокалорийной едой, польза для
здоровья будет частично потеряна. Чтобы ОК сработало,
необходимо поддерживать чувство голода, поскольку
он помогает активировать в мозге гены, отвечающие
за выработку гормонов долголетия. По крайней мере,
это подтверждают результаты недавнего исследования,
проведенного Дуншэн Цаем в Медицинском колледже
имени Альберта Эйнштейна 145.
Будет ли сочетание физических упражнений и голо­
дания способствовать продлению жизни? Безусловно.
Если получается выполнять обе задачи — поздравляю,
вы на правильном пути.
Но вы можете сделать гораздо больше.
191

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Холодный фронт
До 20 лет я все время жил в Австралии, а потом приехал
в Бостон. С культурной точки зрения дела шли замеча­
тельно. За неделю я выяснил, в каких магазинах продается
веджимайт — черная дрожжевая паста, для наслаждения
которой требуется серьезное эпигенетическое програм­
мирование с самого детства. Чуть дольше я искал, где
можно купить Вайолет Крамбл, Тим Там” , мускусные
палочки и мясные пироги, но в итоге ухитрился раздо­
быть и эти родные лакомства. А вскоре меня переста­
ло волновать и то, что американцы, похоже, с трудом
отличают австралийский акцент от британского (хотя
это не сложно — австралийский звучит сексуальнее).
Больше всего неудобств доставлял холод.
В детстве казалось, что я с ним уже знаком. Когда тем­
пература в Обсерватории Хилл, почти столетней метео­
рологической станции Сиднея, приближалась к нулю
(за всю современную историю она никогда не падала
ниже нуля) — вот это для меня был холод.
Бостон был совершенно другим, по-настоящему мо­
розным.
Я купил себе пальто, свитера и кальсоны и много вре­
мени проводил в помещении. Как большинство аспи-

Популярный австралийский продукт.
От англ. Violet Crumble, Tim Tam — шоколадные батончики и печенье
австралийского производства.

192

4. Долголетие сегодня

рантов, я часто работал по ночам. Я был действительно
предан своей работе, но причина, по которой я много
ночей подряд не возвращался домой, отчасти заклю­
чалась в том, что я просто не хотел выходить на улицу.
Зато сейчас я об этом жалею. Я не заставил себя по­
терпеть и прогуляться в лютый мороз, окунуть пальцы
ног в воды реки Чарльз в середине января. Потому что,
как оказалось, воздействие на тело м енее-чем -комфортных температур — еще один очень эффективный
способ включить гены долголетия.
После выхода из термонейтральной зоны — узкого
диапазона температур, не требующего от организма
никакой дополнительной работы для согревания или
охлаждения, — происходят удивительные вещи. Изме­
няются паттерны дыхания. Меняется ток крови через
кожу — самый крупный орган нашего тела. Сердечный
ритм ускоряется или замедляется. Все эти реакции
происходят не просто так. Они берут свое начало от
М. superstes, сражавшихся за жизнь миллиарды лет назад.
Гомеостаз, то есть стремление всех живых организмов
к устойчивому равновесию, является универсальным
биологическим принципом. Фактически — движущей
силой схемы выживания. Примеры можно найти где
угодно, особенно на нижней отметке термометра.
По мере того как ученые все больше интересовались
последствиями уменьшения потребления пищи, им
вскоре стало понятно, что ограничение калорий про­
изводит эффект снижения температуры тела. Поначалу
193

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

было неясно, способствует ли это продлению жизне­
способности или является просто побочным продуктом
тех изменений, которые происходят в организме под
воздействием данного вида стресса.
В 2006 году команда ученых из исследовательского ин­
ститута Скриппса генетически сконструировала мышей
с температурой тела на полградуса ниже нормальной,
провернув ловкий трюк с их биологическим термоста­
том. Ученые поместили копии гена UCP2 в гипоталамус,
регулирующий работу потовых желез и кровеносных
сосудов кожи. Белок UCP2 «закоротил» митохондрии
гипоталамуса так, что они производили меньше энергии
и больше тепла. Это заставило мышей остыть на полгра­
дуса. В результате самки прожили на 20 % дольше, что
эквивалентно семи дополнительным годам здоровой
человеческой жизни, в то время как продолжительность
жизни самцов увеличилась на 12 % 146.

Х о л о д активирует гены долголетия. Под воздействием хо­
лода включаются сиртуиновые гены, что, в свою очередь,
активирует бурый жир в спине и плечах. На иллюстрации
автор подвергается «холодовой терапии» в Массачусетском
технологическом институте в 1999 году

От англ. Uncoupling protein — разобщающий белок.

194

4. Долголетие сегодня

195

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Причастный к этому ген, аналог которого есть и у че­
ловека, не просто был частью сложной машины, за­
ставивш ей гипоталамус думать, будто температура
тела мыши выше, чем в реальности. Он также имел
отношение к долгожительству. Пятью годами ранее
совместная группа исследователей из медицинского
центра Бет-Изрейел и Гарвардской медицинской школы
продемонстрировала, что при выключении гена UCP2
мыши стареют в ускоренном тем пе 147. А в 2005 году
Стивен Хелфанд и его команда, работавшие тогда в
медицинском центре Коннектикутского университе­
та, показали на примере дрозофил, что позитивная
регуляция’ экспрессии аналогичного гена продлевает
жизнь самок на 28 % и самцов — на 11 % 148. В 2017 году
загадка взаимосвязи между геном UCP2 и старением
разрешилась силами ученых из Университета Лаваля
в Квебеке. Они продемонстрировали, что ген UCP2
не только «охлаждает» мышей, но и сам реагирует на
пониженную температуру, ускоряя метаболизм бурой
жировой ткани 149.
Раньше считалось, что эта богатая митохондриями
ткань — бурый жир — присутствует только у детей.
Теперь мы знаем, что она есть и у взрослых, хотя ее
количество с годами уменьш ается. Со временем ее
становится все труднее обнаружить, поскольку она
смешивается с белым жиром и распределяется по телу
еще более неравномерно. У разных людей она сосредо­
точивается в разных местах, иногда в области живота,
Регуляция, при которой уровень экспрессии генов возрастает.

196

4. Долголетие сегодня

а иногда в верхней части спины. Это затрудняет ис­
следование бурого жира у людей — приходится делать
инъекцию радиоактивной глюкозы, чтобы с пом о­
щью ПЭТ-сканирования определить его локализацию.
Впрочем, изучение грызунов позволяет лучше понять
взаимосвязь между бурым жиром и долголетием.
Например, исследование генетически модифицирован­
ных карликовых мышей Ames показало, что у живот­
ных-долгожителей функционирование бурой жировой
ткани значительно улучшено 150. Другие исследования
продемонстрировали, что животные с обилием бурого
жира или подвергающиеся холодовому дрожанию по
три часа в день обладали гораздо большим количеством
U C P -стимулируемого белка SIRT3 в митохондриях
и значительно реже страдали от диабета, ожирения
и болезни Альцгеймера 151.
Вот почему нам необходимо понять, как химическим
путем заменить термогенез бурой жировой ткан и 152.
Вещества под названием митохондриальные разобщи­
тели’ способны имитировать эффекты белков UCP2,
позволяя протонам просачиваться через мембрану
митохондрий, словно вода через дырявую плотину
гидроэлектростанции. Только итогом является не ох­
лаждение, а повышенная выработка тепла как побоч­
ный эффект «закорачивания» митохондрий.

Вещества, разобщающие процесс окисления и фосфорилирования
в мембранах митохондрий, в результате чего энергия не расходуется
на синтез АТФ и рассеивается в виде тепла.

197

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Сладко пахнущий митохондриальный разобщитель под
названием 2,4-динитрофенол (ДНФ ) использовался
в Первую мировую войну для производства взрывчатки,
и вскоре стало очевидно, что работники, подвергавши­
еся воздействию этого химиката, быстро теряли вес,
причем один из них даже умер от передозировки 153.
В 1933 году доктора из медицинской школы Стэнфорд­
ского университета, Виндзор Каттинг и Морис Тейнтер,
суммировали серию своих статей и показали, что ДНФ
заметно повышает скорость метаболизма 154. В том же
году, несмотря на предупреждения Тейнтера и Кат­
тинга о несомненной потенциальной опасности этого
вещества, двадцать компаний начали продавать его на
территории Соединенных Штатов вместе с другими
компаниями в Великобритании, Ф ранции, Ш веции,
Италии и Австралии.
Оно хорошо действовало. На самом деле даже слишком
хорошо.
Всего лишь год спустя, выступая перед Американской
ассоциацией общественного здравоохранения, Тейнтер
сказал: «Энтузиазм и заинтересованность этим препа­
ратом так велики, что его широкое распространение
вызывает некоторое беспокойство в плане обществен­
ного здоровья. О ш еломляет общее количество его
потребления».
Через мгновение он выдал сенсацию: «За прошлый год
клиники Стэнфорда поставили... более 1 200 000 капсул
динитрофенола по 0,1 грамма каждая» 155.
198

4. Долголетие сегодня

Более одного миллиона капсул? Из одного университе­
та? За один год? Это поразительно. И это 1933 год, когда
население Калифорнии представляло одну восьмую
часть нынешней популяции. По сообщениям, потеря
веса составила три фунта на человека за одну неделю.
Народ вздохнул с облегчением: наконец-то хоть чтото сработало. Проблема ожирения должна была уйти
в прошлое.
Однако метаболическое веселье не продлилось долго.
Помимо случаев смерти от передозировки, у людей на­
чали проявляться долговременные побочные эффекты.
В 1938 году законом Федерального управления США по
контролю качества пищевых продуктов, медикаментов
и косметики ДНФ был объявлен «крайне опасным и не­
пригодным для употребления человеком». В качестве
любопытного отступления скажу, что этот закон был
разработан сенатором Ройалом Коуплендом — вра­
чом-гомеопатом, который за несколько дней до смерти
обеспечил покровительство производству натуральных
добавок, являющихся сегодня продуктом в основном
нерегулируемой отрасли с годовым оборотом 122 млрд
долларов.
Закон справедливо запретил опасное вещество, но при
этом разрушил надежды на искоренение проблемы
лишнего веса 156. Сообщают, будто во Вторую мировую
войну ДНФ продолжали прописывать русским солдатам
в качестве согревающего средства157, и даже сегодня не­
которые недобросовестные личности продают его через
интернет. Но они сильно рискуют. В 2018 году Бернард
199

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Ребело был приговорен к семи годам тюрьмы за смерть
женщины, которой он продал ДНФ. С 1918 года в США
было зарегистрировано 62 смертельных случая, хотя,
скорее всего, их гораздо больше 158.
Ясно одно: динитрофенол чрезвычайно опасен. Куда
надежнее каждый раз меньше есть, больше двигаться
и отдавать предпочтение растительной пище.
Еще один способ активировать митохондрии бурой
жировой ткани — немного померзнуть. Вполне сго­
дится быстрая ходьба зимним днем в одной футболке
по городу вроде Бостона. Физические упражнения на
холоде особенно стимулируют образование бурой жи­
ровой ткани 159. Также можно всю ночь спать с открытым
окном или использовать тонкое одеяло.
Вся эта информация не прошла мимо индустрии здо­
ровья. Сегодня стало модно трястись от холода. Кри­
отерапия — несколько минут в суперохлаж денной
камере при температуре до —110 °C, или —166 °F, — это
набирающий популярность метод причинения такого
рода стресса, хотя ученые пока далеки от окончательных
выводов о том, как, почему и правда ли он работает160.
Но это не помешало мне принять приглашение от ме­
диамагната и комика Джо Рогана на совместный поход
в криосауну. Три минуты, проведенные на марсианском
холоде в нижнем белье, вероятно, активировали мой бу­
рый жир и тем самым вызвали всякие полезные эффек­
ты. По крайней мере, я вышел оттуда воодушевленный
и полный благодарности за то, что остался в живых.
200

4. Долголетие сегодня

Как и многое другое, менять образ жизни лучше в мо­
лодости, поскольку с возрастом организму становится
все труднее создавать бурый жир. Если вы решите
подвергнуть себя холодовой терапии, помните: залогом
успеха будет умеренность. Как и в случае с голоданием,
полезнее всего приблизиться к краю, но не пересту­
пить черту. Гипотермия или обморожение не принесут
ничего хорошего. Зато гусиная кожа, стучащие зубы
и дрожащие руки — это совершенно не опасные со­
стояния, а просто признаки того, что вы не в Сиднее.
Если вы находитесь в таких условиях достаточно часто,
ваши гены долголетия получают стресс, необходимый
для формирования дополнительного здорового жира.
А что происходит на противоположном конце термоста­
та? Здесь картина чуть менее ясна, хотя у нас имеются
многообещающие зацепки от нашего друга S. cerevisiae.
Исследования в моей лаборатории показали, что повы­
шение температуры до 30—37 °C (чуть ниже предельной
для этих одноклеточных организмов отметки) активирует
ген PNC1 и стимулирует образование НАД, улучшая
работу белков Sir2. Интересно не столько то, что пере­
жившие температурный стресс дрожжи живут на 30 %
дольше, сколько то, что данный механизм аналогичен
механизму, который запускается ограничением калорий.
Приносит ли жара пользу человеческому организму?
Возможно, но не обязательно по такому же принципу.
Поскольку мы теплокровные животные, наши ф ер­
менты не эволюционировали для больших перепадов
температуры. Нельзя просто повысить температуру
201

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

тела и ждать, что проживешь дольше. Но, как любит
подчеркнуть Сандра, моя жена с севера Германии,
полезно хотя бы временно подвергнуть легкие и кожу
воздействию высоких температур.
Продолжая древнеримскую традицию, многие север­
ные и восточные европейцы регулярно ходят в сауну,
чтобы расслабиться и поправить здоровье. О собен­
но этим увлекаются в Ф инляндии, где большинство
мужчин посещают сауну раз в неделю круглый год.
Сандра утверждает, что правильно говорить «зауна»,
а не «сауна», и не представляет без этого ни один дом.
Я же предпочитаю произносить это слово через «эс»,
чтобы не звучать как пенсильванский немец’, но, пожа­
луй, прислушаюсь к Сандре в отношении жилищного
строительства.
Исследование, проведенное в Хельсинки в 2018 году,
показало, что физическое состояние, жизнеспособность,
социальная активность и общий уровень здоровья люби­
телей сауны были значительно выше, чем у тех, кто сауну
не посещает, но, как правильно подчеркнули его авторы,
подобный результат может быть просто следствием того,
что больные люди или инвалиды не ходят в сауну161.
Убедительнее выглядит другое исследование: больше
двадцати лет ученые наблюдали за группой из более чем
2300 мужчин среднего возраста из Восточной Ф инлян­
дии 162. Те, кто особенно часто посещал сауну (вплоть до
Потомок немецкоязычных эмигрантов, селившихся поначалу на
территории штата Пенсильвания.

202

4. Долголетие сегодня

семи раз в неделю), обладали в два раза более низким
риском болезней сердца, сердечных приступов со смер­
тельным исходом и смерти от иных причин, чем те, кто
парился раз в неделю.
Ни одно из банных исследований не копнуло достаточно
глубоко, чтобы ответить на вопрос, почему временное
воздействие жары полезно для нашего организма. Если
ориентироваться на дрожжи, то причина может быть
в гене NAMPT, который способствует ресинтезу НАД.
Ген ЛМЛ/РГактивируется под воздействием различных
стресс-факторов, включая голодание и выполнение
физических упражнений, вследствие чего образуется
больше НАД, благодаря которому сиртуины могут усерд­
но трудиться на благо нашего здоровья163. Мы ни разу не
проверяли, активируется ли N AM PTпод воздействием
высоких температур, но было бы неплохо это сделать.
В любом случае ясно одно: постоянное пребывание в тер­
монейтральной зоне приносит нам мало пользы. Наши
гены не эволю ционировали для изнеженной жизни
в комфорте. Время от времени полезно причинить телу
немного стресса, чтобы вызвать гормезис.
Но одно дело противостоять трудностям и совсем дру­
гое — избегать генетических повреждений.

Не разрушайте ландшафт
Клеточный стресс в умеренном количестве полезен
нашему эпигеному, поскольку он помогает стимулиро203

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

вать гены долголетия. При этом в стрессовой ситуации
активируется AM РК, подавляется mTOR, повышается
уровень НАД и подключаются сиртуины — бригада
чрезвычайного реагирования, не допускающая превы­
шения того нормального износа, что сопутствует жизни
на планете Земля.
Но ключевое слово здесь «нормальный», потому что
когда речь идет о старении, «нормальный» — это уже
достаточно плохо. Когда наши эпигенетические свя­
зисты сиртуины реагируют на чрезвычайные ситуации
(особенно те, что вызывают двунитевые разрывы ДНК),
они покидают свой пост и направляются в другие обла­
сти генома, где произошло повреждение. Иногда у них
получается вернуться домой, а иногда — нет.
Мы не можем предотвратить все повреждения ДН К ,
да нам и не хотелось бы, ведь они существенны для
ф ункционирования иммунной системы и даже для
консолидации нашей памяти 164. Что нам действительно
нужно, так это предотвратить дополнительный ущерб.
Источников такого ущерба полным-полно.
Для начала, сигареты. Мало какие узаконенные поро­
ки так вредны для эпигенома, как эта убийственная
смесь из тысяч химикатов, впускаемых курильщиками
в свой организм каждый день. Причина, по которой
курильщики выглядят старше своих лет, состоит в том,
что они действительно стареют быстрее. Повреждения
ДНК, возникающие из-за курения, заставляют ремонт­
ную бригаду работать сверхурочно. Возможным ре204

4. Долголетие сегодня

зультатом является эпигенетическая нестабильность,
которая вызывает старение. И хотя вы наверняка уже
это слышали, стоит повторить, что курение — это не
личное дело каждого, безвредное для окружающих.
Концентрация вредных для ДН К ароматических ами­
нов во вторичном табачном дыме в 50-60 раз выше,
чем в первичном 165. Если вы до сих пор курите, стоит
попытаться бросить.
Не курите? Замечательно. Но даже без дыма есть огонь.
Во многих развитых странах (и все чаше в развива­
ющихся) мы практически купаемся в разрушающих
Д Н К химикатах. Кое-где (в городах с большим коли­
чеством людей и особенно машин) достаточно просто
вдохнуть воздух, чтобы нанести дополнительный урон
собственной Д Н К . Не стоит также забывать о ПХБ
и других химических веществах, присутствующих в
пластике, включая пластиковые бутылки и пищевые
контейнеры 166 (не разогревайте их в микроволновке —
так они выделяют еще больше ПХБ). Воздействие
азокрасителей, таких как анилиновый желтый, кото­
рый используется повсюду, от фейерверков до желтых
чернил в домашних принтерах, тоже может навредить
Д Н К 167. И органические галогениды — вещества, ко­
торые содержат атомы галогена и присутствуют в рас­
творителях, обезжиривающих средствах, пестицидах
и гидравлической жидкости, — способны сеять хаос
в нашем геноме.
Разумеется, никто в здравом уме не станет намеренно
глотать растворители, обезж ириватели, пестициды
205

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

и гидравлическую жидкость, однако мы действительно
пьем и потребляем в пищу некоторые вредные химика­
ты. Больше полувека назад стало известно, что N -нитрозосоединения присутствуют в пищевых продуктах,
обработанных нитритом натрия, включая некоторые
сорта пива, большинство колбасных изделий и особен­
но бекон. За последующие десятилетия мы выяснили,
что эти вещества — мощные канцерогены 168. Мы уже
начинаем понимать, что рак — это только начало наших
нитритных бедствий, поскольку нитрозосоединения
тоже могут разрушать Д Н К 169, добавляя и без того пе­
регруженным сиртуинам работы.
Далее у нас идет радиация. Любой источник радиации,
естественный или антропогенный, вроде ультрафиоле­
тового излучения, рентгеновских лучей, гамма-лучей и
радона в домах (который является вторым по частоте
фактором после курения, вызывающим рак легких 170),
может дополнительно повредить Д Н К , обусловливая
необходимость прибытия эпигенетической ремонт­
ной бригады. Много летая по работе, я довольно часто
об этом думаю. Точнее, всякий раз при прохождении
контроля безопасности в аэропорту. Больш инство
исследований современных сканирующих устройств
утверждают, что они не наносят колоссальный урон
нашей ДН К, однако мало кто изучал долговременное
влияние такого сканирования на эпигеном и процессы
старения. Никто никогда не проверял, как выглядит
мышь через два года после многократного воздействия
подобных устройств. Эксперименты с 1СЕ-мышами
206

4. Долголетие сегодня

показали, что для ускорения процесса старения достаточно «пощекотать» хромосомы. Я в курсе, что доза
радиации от новых микроволновых сканеров ниже,
чем от их предыдущих версий. Работники службы без­
опасности говорят пассажирам, что доза облучения,
полученная при прохождении такого сканера, почти
равна дозе, получаемой во время перелета. Но имея за
плечами миллионы миль перелетов, хочу ли я удваи­
вать вредное воздействие? По возможности я прохожу
предварительную проверку или прошу вместо этого
меня обыскать.
Если после прочитанного у вас сложилось впечатление,
что полностью избежать повреждений Д Н К и их по­
следствий для эпигенома не удастся, то в принципе вы
правы. Ежедневно в вашем организме возникают трил­
лионы поломок ДН К вследствие естественного и необ­
ходимого акта репликации. Невозможно скрыться от
радона или космических лучей, разве что поселиться
в свинцовой камере на дне океана. И даже если отпра­
виться жить на необитаемый остров, то пойманная на
обед рыба, по всей вероятности, будет содержать ртуть,
ПХБ, П БДЭ, диоксины и хлорированные пестициды, и
каждое из этих веществ может повредить ваш геном 171.
В нашем современном мире даже самый естественный
образ жизни неизбежно наносит урон ДНК.
Неважно, сколько вам лет, даже если вы подросток, это
уже с вами происходит 172. Повреждение ДН К ускорило
ваши биологические часы, повлияв на все жизненные
этапы. Старению подвержены эмбрионы и младенцы.
207

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

А как насчет людей, чей возраст 60, 70 и 80 лет? Как
насчет тех, кто уже немощен и не в состоянии огра­
ничить калории, отправиться на пробежку или делать
ангелов на снегу в разгар зимы? Неужели для них уже
слишком поздно?
Вовсе нет.
Но если мы все собираемся жить более долгой и здоро­
вой жизнью, независимо от количества эпигенетиче­
ских нарушений и степени старения в данный момент
времени, нам может потребоваться дополнительная
помощь.

5. Таблетка от старости
Мечта о продлении человеческой жизни зародилась
в начале XXI века так же, как мечта о полетах — в на­
чале XX. Ничто не начинается с науки, все начинается
с историй.
От влады ки ш умеров Гильгамеш а, которы й , как
утверждается, правил Уруком 126 лет, до патриарха
Мафусаила из еврейского писания, будто бы прожив­
шего 969 лет, священные истории человечества свиде­
тельствуют о его глубоко укоренившейся увлеченности
долгой жизнью. Однако кроме мифов и легенд у нас
мало научных доказательств того, что кому-то удалось
выйти далеко за пределы столетнего рубежа.
Вряд л и это было возможно без глубоких знаний о том,
как устроена жизнь. Как полагаю я и некоторые из моих
коллег, мы наконец-то обладаем этими знаниями, пусть
пока и несовершенными.
Все началось в 1665 году с английского Леонардо —
Роберта Гука — и его книги под названием «М икро­
графия», в которой он сообщил, что обнаружил клетки
в срезе пробки. Это открытие стало началом современ­
ной эры в развитии биологии. Однако лишь сотни лет
спустя нам удалось получить хоть какое-то представле­
ние о том, как устроена клетка на молекулярном уровне.
Это знание явилось результатом сочетания огромных

209

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

прорывов в области микроскопии, химии, физики, ге­
нетики, наноинженерии и вычислительной мощности.
Чтобы понять, как происходит старение, мы должны
совершить путешествие на субклеточный уровень, от­
правиться внутрь клетки, проникнуть через ее наруж­
ную мембрану и переместиться в ядро. Оттуда следует
направиться еще глубже, к аминокислотам и ДН К .
На этом уровне станет очевидно, почему мы не живем
вечно.
П ока мы не поймем ж изнь на наноуровне, само ее
возникновение останется для нас загадкой. Блестящий
австрийский физик-теоретик Эрвин Шрёдингер, со­
здатель квантовой физики (и знаменитого мысленного
эксперимента с одновременно-и-ж ивым-и-мертвым
котом), был сбит с толку, когда попытался объяснить
жизнь. В 1944 году он развел руками и заявил, что жи­
вая материя «по всей вероятности, задействует „другие
законы физики", доселе неизвестные»'73. Это лучшее,
что он мог сказать в то время.
Но в следующие десятилетия события стали быстро
развиваться. И если сегодня нам не удается полностью
ответить на вопрос «что такое жизнь?» из одноименной
книги Шрёдингера 1944 года, мы определенно к этому
близки.
Оказалось, что для объяснения жизни не нужно изо­
бретать новые законы . В наномасш табе это просто
упорядоченный набор химических реакций, концен­
трирующих и собирающих атомы, которые в норме
210

5. Таблетка от старости

никогда бы не собрались вместе, или разделяющих
молекулы, которые в норме никогда бы не распались.
Ж изнь создает эти химические реакции при помощи
белковых Пакманов* под названием ферменты, состо­
ящих из спирально закрученных и уложенных слоями
аминокислотных цепей.
Ферменты делают жизнь возможной, используя слу­
чайные перемещения молекул. Пока вы живы, каждую
секунду тысячи молекул глюкозы захватываются вну­
три каждой из триллиона клеток ферментами глюко­
киназами, которые приваривают молекулы глюкозы
к атомам фосфора для создания источника энергии.
Большая часть созданной энергии используется ком­
плексом из РН К и белка под названием рибосома,
чья основная работа состоит в том, чтобы отлавливать
аминокислоты и скреплять их друг с другом для соз­
дания новых белков.
Все эти рассуждения нагнали на вас тоску? Вы в этом
соверш енно не виноваты. Мы, учителя, подложили
обществу огромную свинью , сделав скучной такую
классную вещь, как наука. Учебники и научные статьи
изображают биологию как статичный двумерный мир.
Химические вещества нарисованы в виде палочек, био­
химические реакции — стрелочек, Д Н К — это линия,
ген — прямоугольник, ферменты — это овалы, в тысячу
раз превышающие относительные размеры клеток, что
противоречит действительности.
От англ. Рас-Мап — персонаж одноименной компьютерной игры.

211

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Но как только вы поймете принцип работы клетки,
она станет для вас самой изумительной вещью на
свете. Проблема в донесении этого чуда до сознания
аудитории состоит в том, что клетки существуют в че­
тырех измерениях и крутятся там с такой скоростью
и в таких масштабах, которые человек не в состоянии
воспринять или даже вообразить. Для нас секунда
или миллиметр — это короткие промежутки времени
и пространства, а для фермента 10 нанометров в по­
перечнике, вибрирующего каждую квадрильонную
долю секунды, миллиметр — это целый континент,
а секунда тянется дольше года 174.
П редставьте себе каталазу — вездесущий ф ерм ент
обы чного разм ера, которы й способен разруш ить
и нейтрализовать 10 тысяч молекул перекиси водо­
рода в секунду. Миллион таких ферментов помещается
внутри бактерии Е. coli, и миллион таких бактерий
может располож иться на кончике б ул авк и 175. Эти
цифры не то чтобы трудно представить — они для нас
непостижимы.
Каждая клетка содержит в обшей сложности 75 ты ­
сяч ферментов вроде каталазы 176, которые всей кучей
теснятся в слегка соленом море. Вода в наномасштабе
как гель, а молекулярные события жестче пятибалль­
ного урагана, причем молекулы носятся со скоростью,
равной для нас тысяче миль в час. Ф ерментативные
реакции составляют одну тысячную всех событий, но в
наномасштабе они происходят тысячи раз в секунду —
достаточно для поддержания жизни.
212

5. Таблетка от старости

Звучит хаотично? Так оно и есть, но этот хаос необходим
для установления порядка. Без него молекулы, кото­
рые должны сойтись вместе для поддержания жизни,
никогда не встретятся и не установят связь. Хороший
пример — человеческий фермент SIRT1. Тонко ви­
брирующие углубления захватывают одновременно
молекулу НАД и белок, от которого нужно отцепить
ацетильную группу, например гистон или FOXO3. Две
пойманные молекулы немедленно соединяются вме­
сте, а сразу следом SIRT1 по-новому разбирает эту
конструкцию на витамин В3 и ацетил-АДФ-рибозу —
побочные продукты, превращающиеся обратно в НАД.
Но еще важнее тот факт, что нужный белок освобо­
дился от ацетильной группы, удерживавшей его на
расстоянии. Теперь гистон может плотнее упаковать
ДН К, обеспечивая молчание генов, а лишенный оков
FOXO3 — активировать защитные механизмы клетки.
Если хаос исчезнет, а ферменты внезапно прекратят свою
работу, через несколько секунд мы все будем мертвы.
Без энергии и клеточной защиты нет жизни. Без этого
М. superstes никогда бы не зародились из пены, а их по­
томки не смогли бы прочесть эту книгу.
Итак, на базовом уровне жизнь довольно проста: мы
существуем благодаря порядку, созданному из хаоса.
Если захочется произнести тост за жизнь, следует про­
износить его в честь ферментов.
Изучая жизнь на этом уровне, мы поняли кое-что важ­
ное, о чем лаконично высказался нобелевский лауреат
213

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Ричард Фейнман: «В биологии до сих пор не найдено
ничего, что указывало бы на неизбежность смерти.
Это наводит меня на мысль, что она вовсе не является
неизбеж ной, и обнаруж ение биологами источника
проблемы — лишь вопрос времени» 177.
И это правда. Нет никаких биологических, химических
или ф изических законов, согласно которым ж изнь
должна подойти к концу. Да, старение увеличивает
энтропию, а потеря информации приводит к беспоряд­
ку. Но живые организмы — это не закрытые системы.
Потенциально жизнь может длиться вечно, пока сохра­
няется критически важная биологическая информация,
а энергия поглощается откуда-нибудь из Вселенной.
Вряд ли уже завтра каждый сможет стать бессмерт­
ным — для этого у нас не больше возможностей, чем
было 18 декабря 1903 года для полета на Луну. Наука
продвигается вперед маленькими и большими шагами,
но это всегда один шаг за другим.
Примечательно, что первые шаги были доступны для
нас со времен Гильгамеша и Мафусаила, фактически —
со времен М. superstes. За последние несколько веков
или даже раньше мы открыли способ химической мо­
дуляции ферментов с помощью молекул — изобрели
лекарства.
Теперь, когда мы знаем, как устроена жизнь, и обладаем
инструментами для внесения изменений на генетиче­
ском и эпигенетическом уровне, мы можем опереться
на старую мудрость. И если говорить о продлении

214

5. Таблетка от старости

здоровой жизни, то самый легкий путь — использовать
различные препараты, которые уже известны своим
воздействием на старение человека.

Величайший пасхальный дар
Рапа-Нуи — это отдаленный вулканический остров,
расположенный в 2300 милях к западу от Чили и больше
известный как остров Пасхи. Еще больше он известен
как остров, по периметру которого выстроены почти
900 гигантских каменных голов. Но кроме этого, он
должен быть знаменит (возможно, однажды так и будет)
как остров, ставший источником самой эффективной
в мире молекулы для продления жизни.
В середине 1960-х на остров прибыла команда ученых.
Исследователи были не археологами, пытающимися
узнать о происхождении статуй моаи, а биологами, ра­
зыскивающими эндемические микроорганизмы.
В почве под одной из каменных голов они обнаружили
новую актинобактерию. Этот одноклеточный организм
назывался Streptomyces hygroscopicus, и когда фармацев­
тический исследователь Сурен Сегал его изолировал,
оказалось, что эта актинобактерия секретирует ан ­
тигрибковое вещество. Сегал назвал его рапамицин,
в честь острова Рапа-Нуи, и занялся поиском способов
его обработки в качестве потенциального лекарства
для лечения грибковых заболеваний, например таких,
как «стопа атлета» 178. Химическое соединение выгля-

215

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

дело многообещающим, но ученому было приказано
уничтожить свои наработки после закрытия в 1983 году
Монреальской лаборатории, на базе которой проводи­
лись исследования.
Однако он не смог себя заставить. Вместо этого Сегал
похитил с работы несколько пробирок с бактериями
и хранил их в холодильнике у себя дома, пока в конце
1980-х не уговорил руководство новой лаборатории в
Нью-Джерси позволить ему возобновить исследования.
Прошло совсем немного времени, и ученые обнару­
жили: данное соединение эффективно подавляет им­
мунную систему. Это положило конец его изучению
в качестве антигрибкового средства (есть множество
препаратов, которые помогают справиться со «стопой
атлета» и не подавляют иммунитет), но предоставило
новое направление для исследований.
Уже в 1960-х ученые могли назвать одну из самых рас­
пространенных причин неудачной трансплантации:
тело реципиента отторгает пересаженный орган. Мог
ли рапамицин снизить иммунный ответ до такой степе­
ни, чтобы обеспечить приживление органа? На самом
деле да.
И м енно поэтом у, соверш ив палом ничество в Рапа-Нуи, вы можете наткнуться на маленькую таблич­
ку в том месте, где был обнаружен S. hygroscopicus.
Надпись на португальском гласит: «В январе 1965 года
на этом месте были взяты образцы почвы , п о зво ­
лившие изготовить рапамицин — вещество, которое
216

5. Таблетка от старости

откры ло новую эру для пациентов, нуждаю щ ихся
в трансплантации органов».
Подозреваю, что скоро потребуется табличка побольше,
ведь открытие S. hygroscopicus спровоцировало огром­
ное количество исследований, кое-какие из них еще
продолжаются, а некоторые потенциально способны
продлить жизнеспособность бесчисленному множеству
людей. Потому что в последние годы выяснилось, что
рапамицин является не только антигрибковым веще­
ством и иммуносупрессором, но и одним из химических
соединений для продления жизни, дающим неизменно
успешный результат.
Мы знаем это из экспериментов, проведенных в л а­
бораториях всего мира на целом зоопарке модельных
организмов. Почти такж е, как мои собственные иссле­
дования стартовали с экспериментов на дрожжах, боль­
шая часть первоначальных исследований рапамицина
проведена на 5. cerevisiae. Если поместить в культуру
2000 нормальных дрожжевых клеток, через полгода
останется лишь несколько жизнеспособных. Но если
накормить дрожжи рапамицином, через полгода при­
мерно половина из них по-прежнему будет здорова 179.
Кроме того, препарат повышает количество дочерних
клеток, стимулируя образование НАД внутри мате­
ринских.
Дрозофилы, которым скармливают рапамицин, ж и­
вут на 5 % дольш е 180. Небольшие дозы рапамицина
продлевают жизнь мышам на 9—14 % в зависимости
217

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

от пола, что соответствует примерно десяти человеческим годам 181.
Давно известно, что родители, решившие завести ре­
бенка в позднем возрасте, рискуют наградить заболева­
ниями следующее поколение. Это влияние эпигенети­
ки. Но мыши, принимающие рапамицин, противоречат
этой тенденции. Когда исследователи из Немецкого
центра нейродегенеративных заболеваний подавили
mTOR у мышей, рожденных от старых отцов, негатив­
ное влияние родительского возраста исчезло 182.
Хотите знать, кто из наиболее выдающихся представи­
телей большой науки считает, что mTOR и его ингиби­
торы способны изменить мир? Три человека, обнару­
жившие mTOR у дрожжей, — Джозеф Хайтман, Майкл
Холл и Рао Мовва — находятся в списке кандидатов на
Нобелевскую премию по медицине или физиологии.
Моего коллегу из МТИ — Дэвида Сабатини, идентифи­
цировавшего mTOR, прозвали Лауреатом Цитируемости
Кларивейт’ за то, что его работа чаще других цитируется
в ведущих рецензируемых журналах. Кстати, список
вы сокоцитируемы х авторов К ларивейт с 2002 года
предсказал более чем сорок нобелевских лауреатов183.
Рапамицин — это не панацея. Долгоживущим живот­
ным не так повезло, как короткоживущим: было дока­
зано, что при длительном приеме рапамицин в больших
дозах токсичен для почек, а также со временем может

Имеется в виду американская компания Clarivate Analytics.

218

5. Таблетка от старости

подавлять иммунную систему. Хотя это не значит, что
ингибирование mTOR — дохлый номер. Рапамицин
может быть безопасен в малых или прерывистых до­
зах — так он продлевает жизнь мышам 184, а у пожилых
людей значительно улучшает иммунный ответ на вак­
цину против гриппа 185.
Сотни исследователей из университетов и биотехноло­
гических компаний занимаются поиском рапологов —
соединений, действующих на mTOR подобно рапамицину, но менее токсичных и обладающих большей
специфичностью 186.
Уровень знаний лю дей, вовлеченных в эту область
исследований и разработок, позволяет ручаться за
надежность процесса подавления mTOR как спосо­
ба улучшить здоровье и жизнеспособность человека.
Но даже если с поиском рапологов ничего не выйдет,
существуют другие фармакологические методы про­
дления жизнеспособности, которые уже доказали свою
эффективность и относительную безопасность.

Несколько центов
за продление жизни
Galega officinalis — прелестный цветок с пучками нежных
фиолетовых лепестков, словно застывший в поклоне
перед окружающим миром.
Также известный как козлятник (довольно неудачное
прозвище) или французская сирень (звучит гораздо
219

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

очаровательнее), он веками использовался в Европе
как лекарственное растение благодаря высокому со­
держанию в своем химическом составе гуанидина —
вещества, которое присутствует в человеческой моче
и служит показателем здорового белкового обмена.
В 1920-х врачи начали прописывать гуанидин больным
диабетом для снижения уровня глюкозы в крови.
В 1922 году 14-летний мальчик по имени Л еонард
Томпсон, умирающий в больнице Торонто, стал пер­
вым пациентом с диабетом, который получил и нъ­
екцию пептидного гормона поджелудочной железы,
перед этим успешно протестированного на животных.
Через две недели инъекцию получил еще один пациент,
и новость об исключительном улучшении его состоя­
ния разлетелась по всему миру. Диабет 1-го типа, при
котором поджелудочная железа производит недоста­
точно гормона для усвоения телом глюкозы, теперь
повсеместно лечится введением инсулина. Но борьба
еще не закончена.
Вариант диабета 2-го типа, так называемого возраст­
ного диабета, возникает, когда поджелудочная ж е­
леза производит достаточно инсулина, однако тело
остается к нему глухим. Во всем мире 9 % взрослых
страдают этим заболеванием, нуждаясь в препарате,
который восстанавливает чувствительность тела к
инсулину, чтобы клетки поглощали и использовали
циркулирующую в крови глюкозу. Препарат важен
как минимум по двум причинам: он дает перегружен­
ной железе отдых и не позволяет избытку свободно
220

5. Таблетка от старости

плавающего сахара «карамелизировать» белки тела.
Недавние исследования показали, что повышенный
уровень глюкозы в крови также может ускорить ход
эпигенетических часов.
Благодаря преобладанию сидячего образа ж изни,
а также обилию сахара и углеводов на полках супер­
маркетов всего мира, повыш енный уровень глю ко­
зы в крови становится причиной преждевременной
смерти 3,8 миллиона человек в год. Эти смерти — не
быстрые и умиротворенные, а полные ужасных стра­
даний: они сопровождаются слепотой, почечной не­
достаточностью, инсультом, незаживающими ранами
и ампутацией конечностей.
В середине 1950-х фармацевт Ян Арон и врач Ж ан
Стерн (ф ранцузы , которые были отлично знакомы
с повсеместно растущим на их родине фиолетовым
цветком) решили заново изучить вещества, содержа­
щиеся во французской сирени, поскольку считали их
потенциальным способом борьбы с диабетом 2-го типа,
игнорирующим инсулин 187.
В 1957 году Стерн опубликовал статью, продемонстри­
ровавшую эффективность орального препарата диметилбигуанида для лечения диабета 2-го типа. Больше
известный как метформин, этот препарат с тех пор
превратился в один из самых эффективных и широко
применяемых во всем мире. Он входит в Примерный
перечень основны х лекарственны х средств ВОЗ —
каталог наиболее безопасных, эф ф ективных и рен221

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

табельных средств лечения самых распространенных
в мире заболеваний. Как непатентованный препарат,
в большинстве стран мира он обходится пациентам
менее чем в 5 долларов в месяц. За исклю чением
крайне редкого состояния под названием лактоацидоз,
самый распространенный побочный эффект метфор­
мина — дискомфорт в желудке. Чтобы смягчить его,
многие люди принимают метформин в виде покрытых
оболочкой таблеток, запивают его стаканом молока
или просто заедают, но даже если и это не помогает,
легкое недомогание принесет пользу тем, что спасет
от переедания.
Какое отношение имеет лекарство от диабета к раз­
говору о продлении жизни? Вероятно, мы бы им не
заинтересовались, если бы не один любопытный ф е­
номен, замеченный исследователями несколько лет
назад: люди, принимающие метформин, жили гораздо
более здоровой жизнью, независимо от его влияния на
диабет 188.
По результатам исследований в лаборатории Рафаэля
де Кабо в Национальном институте здравоохранения,
даже очень низкие дозы метформина продлевают жизнь
мышей примерно на 6 %, хотя некоторые утверждают,
что этот эффект в основном обусловлен сопутствую­
щим снижением веса 189. В любом случае, для людей это
эквивалентно пяти дополнительным годам здоровой
жизни, с акцентом на слове «здоровой»: как показано
на мышах, препарат снижает уровень Л ПНП, а также
улучшает физические способности 190. Со временем та222

5. Таблетка от старости

ких доказательств становилось все больше. Из двадцати
шести экспериментов с грызунами, принимающими
метформин, двадцать пять продемонстрировали его
эффект защиты от рака 191.
Подобно рапамицину, метформин имитирует аспек­
ты ограничения калорий. Но вместо ингибирования
m TO R он ограничивает скорость метаболических
реакций в митохондриях, замедляя процессы , при
которых эти клеточные электростанции превращают
макронутриенты в энергию 192. В результате активирует­
ся АРМ К — фермент, известный своей способностью
отвечать на низкий уровень энергии и восстанавливать
функцию митохондрий. Он также активирует белок
SIR T 1, один из моих любимых объектов изучения.
Среди прочих полезных эф ф ектов, метформин п о ­
давляет метаболизм раковых клеток, усиливает ми­
тохондриальную активность и убирает неправильно
упакованные белки 193.
В ходе исследования с участием более чем 41 тысячи
человек в возрасте от 68 лет до 81 года, принимающих
метформин, сделан вывод о том, что препарат снижает
вероятность развития деменции, сердечно-сосудистых
заболеваний, рака, дряхлости и депрессии, причем
в немалой степени. В группе испытуемых, уже страда­
ющих дряхлостью, прием метформина в течение девя­
ти лет привел к снижению деменции на 4 %, депрес­
сии — на 16 %, сердечно-сосудистых заболеваний — на
19 %, дряхлости — на 24 % и рака — на 4 % 194. Другие
исследования метформина выявили еще большее его
223

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

противораковое воздействие. Хотя он подавляет не
все типы рака (злокачественны е опухоли предста­
тельной железы, мочевого пузыря, почек и пищевода
кажутся неподдающимися), результаты более двадцати
пяти исследований продем онстрировали мощ ный
защитный эффект, порой достигающий 40-процент­
ного снижения риска, что наиболее заметно при раке
легких, колоректальном раке и раке поджелудочной
и молочной ж елезы 195.
Это не просто цифры. Это люди, чья жизнь значитель­
но улучшилась благодаря приему одного-единственного безопасного лекарства, которое стоит меньше,
чем чашка плохо сваренного кофе.
Даже если бы все эф ф екты метформина сводились
к снижению риска раковых заболеваний, его по-преж­
нему стоило бы активно прописывать. В США пожиз­
ненный риск развития рака составляет более 40 % 196.
Существуют дивиденды и помимо предотвращения
рака напрямую — своего рода побочный эффект дол­
гой жизни, который не учитывает большинство людей:
после 90 лет шансы умереть от рака значительно со­
кращ аю тся 197. Разумеется, люди умирают и от других
заболеваний, но характерные для рака мучительные
боли и финансовые расходы уменьшатся в значитель­
ной степени.
Прелесть метформина в том, что он влияет на мно­
гие заболевания. Посредством усиления активации
АМРК он увеличивает образование НАД и подключает
224

5. Таблетка от старости

сиртуины, а также другие защитные механизмы про­
тив старения в целом: задействует схему выживания
в истоках этого процесса, предположительно замедляет
потерю эпигенетической информации и контролирует
метаболизм, поэтому все органы остаются более мо­
лодыми и здоровыми.
Больш инство из нас полагает, что долж ны пройти
годы, прежде чем таблетки вроде метформина окажут
ощ утимое воздействие на процессы старения, но,
возможно, дела обстоят иначе. Согласно результатам
одного, хотя и небольшого, исследования с участием
здоровых добровольцев, метилирование ДН К. в клетках
крови обращается вспять в течение недели и, что по­
разительно, уже через десять часов после приема одной
таблетки метформина дозировкой 850 мг 198. Однако
здесь явно необходимы дальнейш ие исследования
с большим числом участников, чтобы узнать наверня­
ка, замедляет ли метформин ход биологических часов
в долгосрочной перспективе.
В большинстве стран метформин пока не прописыва­
ется в качестве анти возрастного препарата, зато сотни
миллионов диабетиков во всем мире без труда могут
получить на него рецепт. В некоторых странах, таких
как Таиланд, метформин доступен без рецепта в любой
аптеке — по несколько центов за таблетку. Во всем
остальном мире, даже при наличии преддиабета, будет
сложно убедить врача выписать вам метформин. Если
вы заботились о своем здоровье и в вашей крови более
93,5 % гемоглобина не связаны необратимо с глюко225

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

зой (то есть преобладает НЬА1, а не H bA lc'), вам не
повезло. Не только потому, что большинство врачей
не в курсе тех знаний, которыми я с вами поделился,
но и потому, что, даже в случае их осведомленности,
старение пока не считается заболеванием.
К числу тех, кто принимает метформин (и занимается
оценкой его долговременного влияния на старение
человека), относится Нир Барзилай — американский
врач израильского происхождения и генетик, который
вместе со своими коллегами из М едицинского кол­
леджа имени Альберта Эйнштейна открыл несколько
способствующих долголетию вариантов гена рецептора
инсулиноподобного фактора роста (контролирующего
FOXO3), генов СЕТР' и SIRT6. Все они, похоже, гаран­
тируют некоторым везучим потомкам аш кеназских
евреев здоровую жизнь после ста.
Хотя в эпигеноме гены играют второстепенную роль,
некоторые люди, похоже, и впрямь настроены на дол­
гожительство на цифровом уровне: возмож но, они
действительно будут наслаж даться долгой ж изнью
практически независимо от ее образа, частично бла­
годаря тому, что генетические варианты, стабилизи­
рующие эпигеном, предотвращают потерю аналоговой
информации с течением времени. Однако Барзилай
рассматривает этих людей не как победителей, а скорее
НЬА1 и HbAlc — нормальный гемоглобин и гликированный (связанный с глюкозой) гемоглобин соответственно.
Кодирует белок — переносчик эфиров холестерина.

226

5. Таблетка от старости

как ориентир — они олицетворяют собой потенциал,
который есть у большинства других для долгой и здо­
ровой жизни. Ученый любит подчеркнуть, что, даже
если мы никогда не сможем жить дольше 120 лет, мы
будем знать, что 120 — это вполне возможно. «Поэто­
му у большинства из нас, — сказал он мне, — еще есть
в запасе добрых сорок лет».
Нир Барзилай добивается того, чтобы метф ормин
стал первым одобренным препаратом для отсрочки
наиболее распространенны х возрастных заболева­
ний, влияющим на корень проблемы — старение как
таковое. Если ученому и его коллегам удастся про­
демонстрировать ощутимую пользу этого препарата
в исследовании под названием «Ц еленаправленное
воздействие на старение с помощ ью метформина»
(ТАМЕ*), то Управление США по контролю качества
пищевых продуктов и медикаментов согласится при­
знать старение заболеванием, поддающимся лечению.
Это стало бы поворотным моментом, началом конца
для мира, в котором старение — то, с чем «надо сми­
риться».
Барзилай верит, что этот день придет. И предсказывает,
что традиционное еврейское благословение «Ad те ’ah
ve-essrim shana» («Живи до 120 лет») вскоре придется
обновить, иначе оно будет звучать как пожелание не
долгой, а вполне заурядной жизни.

От а н гл. Targeting Aging with Metform in.

227

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Допинг для сиртуинов
Еще в 1999 году страсти вокруг истории с продлением
жизни путем активации сиртуинов, начатой в лабора­
тории Гуаренте при МТИ, вот-вот должны были разго­
реться еще сильнее.
Мы наконец-то выяснили молекулярную причину ста­
рения дрожжевых клеток, касающуюся любых видов
живых существ. Мы до сих пор испытывали то тре­
петное чувство, которое охватывает ученых, когда они
публикуют новое исследование, демонстрирующее их
интеллект. В серии выдающихся статей, захвативших
воображение научного сообщества, мы показали, что
причиной старения дрожжей было перемещение Sir2
от генов типа спаривания к поврежденной Д Н К и це­
лая уйма вытекающей из этого геномной нестабильно­
сти 199. Мы сообщили, что дополнительные копии гена
SIR2 способны стабилизировать рД Н К и увеличить
продолжительность жизни. Мы связали генетическую
нестабильность с эпигенетической нестабильностью и
обнаружили первые в мире настоящие гены долголетия,
при этом дрожжевым клеткам не пришлось голодать,
чтобы воспользоваться их преимуществами.
Однако нарастить дополнительные копии гена у од­
ноклеточного организма гораздо проще, чем у более
сложных существ. И это намного легче с этической
точки зрения. Вот почему я и несколько других ученых
приступили к интенсивным поискам способов усиления
сиртуиновой активности у млекопитающих без добав­
ления генных копий.
228

5. Таблетка от старости

В такие моменты научная работа превращается в со­
четание логических предположений и слепого везе­
ния. Ведь науке известны более сотни миллионов
химических веществ. С какого из них начать?
К счастью, за дело взялся Конрад Ховитц: биохимик,
получивший образование в Корнеллском университете,
а впоследствии — глава отдела молекулярной биологии
пенсильванской компании Biomol, снабжающей мо­
лекулами исследователей естественных наук. Ховитц
искал ингибиторы фермента SIRT1, чтобы продавать
их растущему числу ученых, изучающих этот фермент.
Отбирая кандидатов, он обнаружил два соединения,
которые не подавляли S1RT1, а скорее стимулировали
или активировали, ускоряя его работу в десять раз.
Это открытие было случайным не только потому, что
ученый ожидал найти ингибитор, но и потому, что
в природе активаторы очень редко встречаются. На
самом деле настолько редко, что большинство фар­
мацевтических компаний даже не заморачиваются
исследованием подобных открытий, считая таковые
ошибкой.
Первое SIRT1-активирующее соединение, или STAC*,
представляло собой полифенол физетин, придающий
окраску плодам таких растений, как хурма или клуб­
ника, а сегодня еще и прославившийся способностью
убивать сенесцентные клетки". Вторым активатором
От англ. S IR Т I-activating compound.
То есть старые клетки.
229

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

была молекула под названием бутеин, имею щ аяся
у множества цветковых растений, включая и ядовитые,
например китайское лаковое дерево. Оба оказывали
значительное воздействие на SIR.TI, однако не на­
столько мощ ное, чтобы подходить для дальнейш их
исследований.
Ховитц показал свои первоначальные результаты осно­
вателю и научному директору Biomol Роберту Зипкину —
блестящему химику и предпринимателю, обладавшему
энциклопедическими знаниями о структурах хими­
ческих соединений. «Физетин и бутеин, да? — сказал
Зипкин. — Вы знаете, как выглядят эти молекулы?
У них дублирующаяся структура: два фенольных коль­
ца, соединенных мостиком. А знаете, что еще обладает
такой структурой? Ресвератрол».

Три основны х пути продления жизни через mTOR, АМР К
и сиртуины , эволюционировавшие для выживания в не­
благоприятны е периоды посредством активации защит­
ных механизмов. Когда они активируются низкокалорийной
диетой, низкоаминокислотной диетой или физическими
упражнениями, организм становится более здоровым, по­
вышается сопротивляемость заболеваниям и увеличивается
продолжительность жизни. Воздействующие на эти пути
молекулы, такие как рапамицин, метформин, ресвератрол
и те, что повышают уровень НАД, способны имитировать по­
лезные эффекты низкокалорийных диет и упражнений и уве­
личивать продолжительность жизни различных организмов

230

5. Таблетка от старости

231

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

В 2002 году антиоксиданты считались последним пи­
ском моды. Возможно, они не были панацеей против
старения и болезней, как думали некоторые, однако
в то время никто об этом не знал. Одним из антиок­
сидантов был ресвератрол, исследованный учеными
из М едицинского университета имени Кароля Марцинковского (сейчас это П ознанский медицинский
университет в Польше), который представлял собой
естественную молекулу, обнаруж енную в красном
вине. М ногие растения синтезирую т ее в периоды
стресса 200. Несколько исследователей предположили,
что ресвератрол может объяснить так назы ваемы й
ф ранцузский парадокс — тот ф акт, что ф ранцузы
меньше подвержены болезням сердца, несмотря на
диету с относительным преобладанием продуктов, со­
держащих насыщенные жиры, таких как масло и сыр.
Своим предположением о том, что эффекты ресвера­
трола похожи на таковые у физетина и бутеина, Зипкин
попал прямо в точку. Приступив к изучению ресвера­
трола в моей лаборатории в Гарварде, я понял, что он
в действительности намного превосходит две другие
молекулы.
Если помните, старение дрожжей зачастую измеря­
ется тем, сколько раз поделилась материнская клетка
с образованием дочерних. В больш инстве случаев
дрожжевая клетка делится примерно 25 раз, прежде
чем умрет. Поскольку во время экспериментов при­
ходится неделю проводить тонкие манипуляции под
микроскопом и поскольку чем реже помещать дрожжи
232

5. Таблетка от старости

в холодильник, чтобы пойти поспать, тем дольше они
проживут, я организовал лабораторию у себя дома на
обеденном столе.
Там я обнаружил нечто невероятное: накормленные
ресвератролом дрожжевые клетки были слегка меньше
по размеру и росли чуть медленнее, чем дрожжи без
ресвератрола. Перед смертью они успевали поделиться
в среднем 34 раза, словно их подвергли ограничению
калорий. Для человека это эквивалентно 50 дополни­
тельным годам жизни. Мы также наблюдали увеличе­
ние максимальной продолжительности жизни — под
воздействием ресвератрола дрожжи продолжали жить
после 35 делений. Мы протестировали ресвератрол на
дрожжах, лишенных гена SIR2, и не получили подоб­
ного эффекта. Мы протестировали его на дрожжах,
подвергнутых ограничению калорий, но не наблюдали
еще большего продления жизни, что указывало на ак­
тивацию одного и того же пути (по которому и работает
ограничение калорий).
Все это казалось сюжетом для анекдота: мы не просто
открыли миметик ограничения калорий, продлеваю­
щий жизнь без всякого голодания, да еще и нашли его
не где-нибудь, а в бутылке красного вина.
Ховитц и я были поражены тем фактом, что ресвератрол
синтезировался виноградом и другими растениями
в еще больших количествах под воздействием стресса.
Кроме того, мы знали, что многие другие молекулы,
укрепляющие здоровье, а также их производные, в из233

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

бытке образуются у подвергнутых стрессу растений.
Ресвератрол мы получили из винограда, аспирин — из
ивовой коры, метформин — из сирени’, галлат эпигаллокатехина — из зеленого чая, кверцетин — из фруктов
и аллицин — из чеснока. Я считаю это доказательством
ксеногормезиса — идеи о том, что подвергнутые стрессу
растения синтезируют для себя химические вещества,
приказываю щ ие их клеткам затаиться и выживать.
У растений тоже есть схемы выживания, и мы считаем,
что в ходе эволюции у нас могла развиться способность
воспринимать эти вещества как своего рода сигнал
раннего оповещения, предупреждающий наш организм
о необходимости также затаиться 201.
Если все правда, это означает, что в поисках новых
лекарств из естественного мира мы должны сосре­
доточиться на продуктах стресса растений, грибов и
даже микрофлоры в нашем кишечнике. Данная теория
касается и того, что мы едим: растения, подвергнутые
стрессу, содержат повышенные концентрации молекул-ксеногорметиков, которые могут активировать
наши собственные схемы выживания. Ищите наиболее
ярко окрашенные экземпляры, поскольку ксеногорметики часто имеют желтый, красный, оранжевый или
синий цвет. Как дополнительный бонус, они еще и
приятнее на вкус. Лучшие в мире вина получаются из
Имеется в виду французская сирень как одно из названий Galega
officinalis. Хотя в действительности все виды сирени — это кустарники
из семейства маслиновых, а козлятник — травянистое растение из
семейства бобовых. Его называют сиренью, очевидно, из-за фиоле­
товой окраски и внешнего сходства соцветий.

234

5. Таблетка от старости

винограда, выращенного на сухой, опаляемой солнцем
почве, или от чувствительных к стрессу сортов, таких
как пино нуар, — как вы, наверное, догадались, в них
самое высокое содержание ресвератрола202. Самая вкус­
ная клубника — та, что выросла в период недостатка
влаги. И как подтвердит каждый, кто выращивал ли­
стовые овощи, лучшие кочаны латука получаются в том
случае, когда растение подверглось комбинированному
воздействию жары и холода203. Никогда не задумыва­
лись, почему органические продукты питания, часто
вы ращ енны е в условиях стресса, могут быть более
полезны?
Ресвератрол продлевал жизнь обычных дрожжей, но
оказывал ли он аналогичное воздействие на другие
организмы? Когда мой коллега Марк Татар из Брауновского университета навестил меня в Бостоне, я дал
ему небольшой флакон с белым и пушистым порошком
ресвератрола (помеченным только заглавной буквой Р),
чтобы он протестировал его на насекомых в своей лабо­
ратории. Он отвез его к себе на Род-Айленд, перемешал
с дрожжевой пастой и скормил дрозофилам.
Через несколько месяцев он позвонил мне: «Дэвид! Что
это за штука на букву Р?»
В лабораторных условиях плодовые мушки Drosophila
melanogaster в среднем живут 40 дней или около того.
«Мы добавили им неделю ж изни, некоторым даже
больше, — сообщил мне Татар. — В среднем они жили
более пятидесяти дней».
235

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

По человеческим меркам это соответствует дополни­
тельным 15 годам жизни.
Круглые черви из моей лаборатории, накормленные
ресвератролом, тоже жили дольше, и этот эффект тре­
бовал участия их сиртуиновых генов. А когда мы доба­
вили ресвератрол в культуру человеческих клеток, они
приобрели устойчивость к повреждениям ДНК.
Позже, когда мы накормили ресвератролом тучных го­
довалых мышей, случилось кое-что любопытное: мыши
так и остались толстыми, вынудив аспиранта Джозефа
Баута (теперь профессора Пенсильванского университе­
та) сделать вывод о том, что я впустую потратил больше
года его жизни, поставив под угрозу его карьеру каким-то
дурацким экспериментом. Но когда он вместе с Рафа­
элем де Кабо, нашим сотрудником из Национального
института здравоохранения, провел вскрытие, то ученые
оказались просто поражены. Ресвератроловые мыши
выглядели точно так же, как мыши на обычной диете, со
здоровыми сердцем, печенью, артериями и мышцами.
А еще у них было больше митохондрий, меньше воспа­
лительных процессов и более низкий уровень сахара в
крови. Особи, которых не стали препарировать, прожили
на 20 % дольше обычных мышей 204.
Другие исследователи сотнями научных статей про­
должили демонстрировать, что ресвератрол защищает
мышей от множества заболеваний, включая различ­
ные виды рака, болезни сердца, инсульт и сердечные
приступы, нейродегенерации, воспалительные забо-

236

5. Таблетка от старости

левания и заживление ран, и в целом делает мышей
более здоровыми и выносливыми 205. В сотрудничестве
еде Кабо мы обнаружили, что комбинация ресвератрола
и интервального голодания может увеличить как сред­
нюю, так и максимальную продолжительность жизни
значительно больше, чем голодание само по себе. Одна
из пятидесяти мышей прожила дольше трех лет, что
соответствует 115 годам человеческой жизни 206.
В 2006 году первая статья о воздействии ресвератрола
на старение оставалась в числе самых цитируемых207
и широко распространялась восновныхСМ И. Нас кру­
тили по всем каналам, и меня начали узнавать на улице.
Я сбежал в немецкую деревушку под названием Бурло,
где родилась моя жена, однако новости долетели и туда.
Продажи красного вина, согласно сообщениям, выросли
на 30 %. Если вы увлекаетесь красным вином, но ищете
себе оправдание, можете валить все на Роба Зипкина 208.
С тех пор на стене нашей кухни висит куча карикатур.
Моя любимая — та, которую нарисовал Том Толес.
На ней жена пытается унять энтузиазм своего довольно
крупного супруга, расплывшегося на весь диван.
«В исследовании сказано, что человеку для получения
дозы, эквивалентной мышиной, надо выпивать от 750
до 1000 бокалов красного вина вдень», — говорит она.
«А новости-то все лучше и лучше!» — отвечает муж.
Как оказалось, ресвератрол не был сильнодействующим
и не очень хорошо растворялся в кишечнике человека,
237

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

то есть не подходил под определение лекарственного
средства с высокой эффективностью лечения заболе­
ваний. Тем не менее он действительно стал первым
важным доказательством того, что молекула может
принести такую же пользу, как ограничение калорий,
только без реального голодания, и тем самым спрово­
цировал глобальные поиски других молекул, способных
отсрочить старость. В конце концов, как минимум в на­
учных кругах замедление старения с помощью лекарства
больше не считалось безумием.
Изучая ресвератрол, мы также выяснили, что сиртуины
можно активировать с помощью химических веществ.
Это вылилось в целый поток исследований, направ­
ленных на поиски других сиртуин-активирующих со­
единений, которые во много раз сильнее ресвератрола
стимулируют схему выживания и продлевают живот­
ным здоровую жизнь. Они получили названия SRT1720
и SRT2104 — каждый из них увеличивал продолжи­
тельность здоровой жизни мышей, находившихся уже
в позднем возрасте 209. На сегодняшний день существу­
ют сотни химических препаратов, воздействующих на
сиртуины даже сильнее ресвератрола, и некоторые уже
продемонстрировали в ходе клинических испытаний
способность снижать уровень холестерина и жирных
кислот, а также лечить псориаз у людей 210.
Еще одно сиртуин-активирующее соединение — это
НАД, порой обозначаемый как «НАД+»2". Он обладает
преимуществом над другими соединениями, поскольку
повышает активность всех семи сиртуинов.
238

5. Таблетка от старости

НАД был открыт в начале XX века как усилитель спир­
тового брожения. Это вышло случайно: если бы НАД
не обладал таким потенциалом в плане улучшения
производства вы пивки, ученые, вероятно, не были
бы им так очарованы. Зато теперь они занимались им
десятилетиями, и в 1938 году произошел прорыв: НАД
оказался способен вылечить «черный язык» у собак,
эквивалент человеческой пеллагры. Выяснилось, что
НАД — это продукт витамина ниацина, острая нехватка
которого вызывает воспаление кожи, диарею, демен­
цию, кожные язвы и приводит к смерти. И поскольку
НАД используют пять сотен различных ферментов, без
него мы бы через тридцать секунд были мертвы.
К 1960 году ученые пришли к выводу, что НАД уже
исследован вдоль и поперек. В последующие десяти­
летия он превратился в обычное домашнее задание по
биологии и изучался со всем энтузиазмом, на который
только способен подросток. Все изменилось в 1990-х,
когда мы стали осознавать, что НАД не просто поддер­
живает ход вещей, а является центральным регулято­
ром множества основных биологических процессов,
включая старение и болезни. Синитиро Имаи и Ленни
Гуаренте продем онстрировали, что НАД действует
как топливо для сиртуинов. Без его достаточного ко­
личества сиртуины работают неэффективно: они не
могут убрать ацетильные группы у гистонов, заставить
гены молчать и увеличить продолжительность жизни.
И мы бы точно не стали свидетелями того, как активатор-ресвератрол продлевает жизнь. М ы с другими
239

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

учеными также обнаружили, что с возрастом уровень
НАД снижается во всем организме: в мозге, крови,
мышцах, иммунных клетках, поджелудочной железе,
коже и даже в эндотелиальных клетках, выстилающих
изнутри кровеносные сосуды.
Именно из-за того, что НАД играет такую важную роль
для множества фундаментальных клеточных процессов,
в XX веке никто из ученых не заинтересовался тести­
рованием последствий повыш ения его уровня. Они
подумали, что, если нахимичить с НАД, можно ожидать
множества неприятных последствий. Но откуда ученым
было знать, что в действительности может произойти,
если они даже не пытались им манипулировать.
Преимущество экспериментов с дрожжами состоит
в том, что в худшем случае все закончится массовым
убийством дрожжей.
Поиск способов повышения уровня НАД у дрожжей
был практически безопасным делом, которым я и за­
нялся вместе с сотрудниками моей лаборатории. Проще
всего было найти гены, отвечающие за синтез НАД.
Сначала мы открыли ген под названием PNC1, превра­
щающий витамин В3 в НАД. Это навело нас на мысль
увеличить эф ф ект PNCI, введя в дрожжевую клетку
четыре дополнительные копии, чтобы в итоге полу­
чилось пять копий гена. Такие дрожжи жили на 50 %
дольше нормальных, но только если мы не удаляли ген
SIR2. Клетки синтезировали дополнительный НАД,
и сиртуиновая схема выживания вступала в действие!
240

5. Таблетка от старости

Можно ли было проделать такое с людьми? Теорети­
чески да. В моей лаборатории уже была разработана
технология введения человеческого эквивалента PNC1
под названием N A M P T с помощью вируса. Но пре­
вращение людей в трансгенные организмы требовало
бумажной волокиты и гораздо более серьезных мер
безопасности — ставки были куда выше, чем при мас­
совом убийстве дрожжей.
Поэтому мы вновь занялись поиском безопасных мо­
лекул, с помощью которых можно было получить ана­
логичный результат.
В 2004 году Чарльз Бреннер, ныне заведующий кафе­
дрой биохимии в Университете Айовы, открыл форму
витамина В3 под названием никотинамид рибозид, или
HP, — жизненно важный предшественник НАД. Позже
он выяснил, что HP, найденный в молоке в следовых
количествах, может продлить жизнь дрожжевых кле­
ток, повышая уровень НАД и активность Sir2. Когда-то
редкий, сегодня HP ежемесячно продается тоннами
в качестве биодобавки.
Параллельно другие исследователи, включая нас самих,
сосредоточились на веществе под названием никоти­
намид мононуклеотид, или NMN*, который синтезиру­
ется в наших клетках и содержится в авокадо, брокколи
и белокочанной капусте. В организме Н Р превращается
в N M N , который затем преобразуется в НАД. Дайте
От англ, nicotinamide mononucleotide.

241

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

животному напиток с содержанием HP или N M N 212,
и через пару часов уровень НАД в его организме взлетит
на 25 %, как если бы оно голодало или подвергалось
серьезной физической нагрузке.
В 2011 году мой друг из лаборатории Гуаренте Синитиро
И май продемонстрировал, что NMN может вылечить
симптомы диабета 2-го типа у старых мышей, восстано­
вив уровень НАД в их организме. Затем исследователи
из моей лаборатории в Гарварде показали, что с помо­
щью инъекций NMN можно за одну неделю заставить
митохондрии старых мышей функционировать точно
так же, как у молодых.
В 2016 году, в другой моей лаборатории в Университете
Нового Южного Уэльса, в сотрудничестве с Маргарет
Моррис было продемонстрировано, что NM N изле­
чивает диабет 2-го типа у тучных самок мышей и их
потомков, предрасположенных к этому заболеванию.
Тем временем в Гарварде мы обнаружили, что NMN
способен вернуть старым мышам выносливость как
в молодости и даже выше — это и привело к Великой
Поломке Мышиного Тренажера в 2017 году, когда нам
пришлось переустанавливать программу слежения на
миниатюрной беговой дорожке в нашей лаборатории,
поскольку никто не ожидал, что старая мышь — да
и любая мышь вообще — сможет пробежать почти
три километра.
Эта молекула не просто превращает старых мышей
в ультрамарафонцев; мы проверили у мышей на N M N -

242

5. Таблетка от старости

терапии баланс, координацию, скорость, силу и память.
Разница между мышами на такой терапии и мышами без
нее была просто поразительна. А ведь будь эти грызуны
людьми, они бы уже давно имели право на скидки для
пенсионеров. Никотинамид мононуклеотид превратил
их в претендентов на участие в American Ninja Warriors.
Другие лаборатории продемонстрировали, что NMN
защищает от поражения почек, нейродегенерации, ми­
тохондриальных заболеваний, а также наследственного
недуга под названием атаксия Фридрейха, приковываю­
щего активных 20-летних людей к инвалидным креслам.
Пока я это пишу, мыши, подвергнутые воздействию
N M N в позднем возрасте, становятся еще старш е.
На самом деле только семь мышей из первоначальных
сорока особей еще ж ивы, однако все они здоровы
и весело бегают по клетке. А сколько осталось живых
мышей из группы, не подвергнутой терапии NMN?
Ноль.
Народ спрашивает меня каждый день: «Какая молеку­
ла лучше: HP или NMN?» Мы обнаружили большую
устойчивость NMN всравнениис HP, а также преиму­
щества NMN для здоровья в экспериментах на мышах,
незаметные при использовании HP. Однако именно HP
продлевает мышам жизнь. NMN все еще тестируется.
Поэтому окончательного ответа нет, по крайней мере
сейчас.
Американское спортивное телешоу.

243

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Ученые продолжают испытывать на людях молекулы,
повыш аю щие уровень НАД. До сих пор не обнару­
ж ено даже нам ека на их токсичн ость. И сследова­
ния эф ф екти вн ости этих молекул при мы ш ечны х
и неврологи чески х заболеван и ях уже п роводятся
или вот-вот начнутся, а затем последуют испытания
супер-повы ш аю щ их-Н А Д молекул, которые стали
разрабатывать на пару лет позже.
Однако многие люди не готовы тратить драгоценные
годы в ожидании результатов исследований. И это дает
нам любопытные варианты, куда такие или подобные
молекулы могут нас привести.

Плодородная почва
Мы знаем, что соединения, повыш аю щ ие уровень
НАД, эф ф ективно излечивают целый ряд заболева­
ний у мышей и увеличивают продолжительность их
жизни, даже будучи введенными в позднем возрасте.
Результаты новых исследований явно свидетельствуют
о том, что эти соединения могут оказывать на людей
похожее, если не идентичное воздействие.
Мы также знаем, что механизм их воздействия с точки
зрения эпигенетического ландшафта заключается в соз­
дании необходимого уровня стресса — достаточного,
чтобы подтолкнуть наши гены долголетия к борьбе
с эпигенетическими изменениями для сохранения про­
граммы молодости. При этом NMN и другие молекулы

244

5. Таблетка от старости

жизнеспособности (включая метформин и рапамицин)
снижают накопление инф ормационного шума, вы­
зывающего старение, и тем самым восстанавливают
программу.
Как они это делают? Мы продолжаем разбираться в том,
как эпигенетический шум заглушается на молекулярном
уровне, но мы в принципе представляем себе этот ме­
ханизм. Когда мы стимулируем белки, способствующие
молчанию генов (например, сиртуины), они сохраняют
молодость эпигенома даже при наличии повреждений
Д Н К , как это происходит у дрожжей-долгожителей
с дополнительными копиями гена SIR2. Так или ина­
че, они с этим справляются. Возможно, они просто
суперэффективно ремонтируют Д Н К и отправляются
домой раньше, чем «заблудятся», и даже если половина
из них потеряется, оставшиеся ферменты смогут удер­
жать оборону.
В любом случае, повышенная активность сиртуинов
не позволяет ш арикам Уоддингтона выкатиться из
своих долин. А если они все-таки попытаются, моле­
кулы вроде NM N, словно дополнительная гравитация,
столкнут их обратно. По сути, на некоторых участках
организма старение обратится вспять — маленький, но
все же омолаживающий шаг.
Один из первых намеков на то, что это могло бы сра­
ботать на ком-то покрупнее мыши, случился однажды
днем, когда ко мне кабинет зашел один из студентов,
работавших в моей гарвардской лаборатории.

245

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

«Дэвид, — тихо сказал он, — у вас есть минутка? Мне
нужно кое-что обсудить. Это касается моей матери».
Учитывая его тон и выражение лица, я сразу забеспо­
коился о том, что мой студент, приехавший из другой
страны, скажет, что его мать больна. Я прекрасно по­
нимал, каково это, поскольку сам когда-то находился
по другую сторону планеты от моей умирающей матери.
«Все что угодно», — выпалил я.
Студент выглядел растерянным, и я понял, что он ждал
самый главный вопрос. «Твоя мама в порядке?» — спро­
сил я.
«Да, — ответил он. — Ну... в смысле, да... ну... в основ­
ном».
Он напомнил мне, что его мать принимала NMN в ка­
честве биодобавки, как делали некоторые мои студенты
и их родственники. «Дело в том, — его голос упал до
шепота, — что у нее опять начался ее, хм... цикл».
Через несколько секунд до меня дошло, о каком цикле
идет речь.
У ж енщ ин, по мере приближения менопаузы, м ен­
струальный цикл может стать довольно нерегулярным.
Прежде чем врачи подтвердят наступление менопаузы,
месячные должны отсутствовать целый год.
После этого подобное кровотечение должно настора­
живать, поскольку оно может быть признаком рака,
246

5. Таблетка от старости

фиброзных опухолей, инфекций или побочного эф ­
фекта какого-нибудь лекарства.
«Она ходила к врачу?» — поинтересовался я.
«Да, — снова кивнул студент. — Врачи сказали, что
все в порядке. Сказали, что это похоже на обычные
месячные».
Я был заинтригован. «Ну хорошо, — сказал я. — Что
нам действительно нужно, так это больше информа­
ции. М ожешь позвонить своей маме и расспросить
поподробнее?»
Я еще не видел, чтобы кто-нибудь так быстро бледнел.
«О, Дэвид, — взмолился он, — пожалуйста, пожалуй­
ста, пожалуйста, не заставляйте меня опять ее об этом
спрашивать!»
После этого разговора, состоявшегося осенью 2017 года,
я встретил еще пару женщин и прочитал сообщения дру­
гих, заявлявших о похожем опыте. Возможно, эти случаи
были следствием эффекта плацебо. Однако испытание,
проведенное в 2018 году с целью выяснить, восстанав­
ливает ли НАД-бустер фертильность старых лошадей,
завершилось успехом, удивив скептически настроенных
ветеринаров. Насколько я знаю, лошади не подвержены
эффекту плацебо.
Тем не менее все эти истории и клинические резуль­
таты могут быть случайным совпадением. Этот вопрос
будет изучаться гораздо более подробно. И если вы247

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

яснится, что кобылы и женщ ины снова могут стать
фертильными, это полностью перевернет наши зн а­
ния в области репродуктивной биологии.
В школе нас учат, что женщины рождаются с опреде­
ленным количеством яйцеклеток (вероятно, 2 м ил­
лиона штук). Больш инство яйцеклеток погибает до
наступления пубертатного периода. Почти все осталь­
ные либо высвобождаются в течение жизни во время
менструальных циклов, либо просто вымирают, пока
не останется ни одной. И после, как нам говорили,
женщ ина перестает быть фертильной. Навсегда.
Отдельные сообщения о возобновлении менструаций и
фертильности лошадей — это ранние, нелюбопытные
показатели того, что молекулы, повышающие уровень
НАД, могут восстанавливать угасающую или угасшую
функцию яичников. Нам также известно, что NM N
способен восстановить фертильность старым мышам,
у которых все яйцеклетки были уничтожены химиоте­
рапией или которые пережили «мышепаузу». К слову,
эти результаты, пусть и полученные множество раз и
воспроизведенные разными учеными в двух разных
лабораториях, были настолько противоречивы, что
никто, кроме меня, не проголосовал за их опублико­
вание. Они не опубликованы до сих пор.
Для меня совершенно ясно: мы, биологи, что-то упу­
скаем. Что-то очень важное.
В 2004 году Джонатан Тилли — весьма спорная ф и ­
гура в мире репродуктивной биологии — заявил, что
248

5. Таблетка от старости

в яичниках человека присутствуют стволовые клетки,
способные превратиться в новые яйцеклетки. Пусть
и противоречивая, эта теория объясняет причину вос­
становления фертильности старых мышей, даже под­
вергнутых химиотерапии 213 2|4 .
Существуют или нет «предшественники яйцеклеток»
в яичниках, — лично я не сомневаюсь в том, что мы
с ошеломляющей скоростью движемся к миру, в котором
женщины смогут гораздо дольше сохранять фертильность
и, вероятно, даже восстанавливать ее в случае утраты.
Все это, конечно, хорошо для людей, которые хотели
бы иметь ребенка, но не смогли зачать его раньше по
каким-либо социальным, экономическим или меди­
цинским причинам. Но какое это имеет отношение
к старению?
Для ответа на этот вопрос нам нужно вспомнить, что
такое яичник. Это не просто устройство для медлен­
ного высвобождения яйцеклеток, как учили многих
из нас в школе. Это такой же орган, как сердце, почки
или легкие, который выполняет свои повседневные
ф ункции по удерж иванию яйцеклеток, созданны х
в процессе эмбрионального развития, одновременно
являясь потенциальным хранилищем для доп олн и ­
тельных яйцеклеток, созданных позже из стволовых
клеток-предшественниц.
А еще яичник — это первый важный орган, который
ломается в результате старения как у людей, так и у мо­
дельных организмов. В отношении мышей это означает,
249

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

что не придется ждать два года, пока мышь не достигнет
«старческого возраста», — можно приступить к изуче­
нию причин и методов лечения старения примерно
в 12 месяцев, когда самки мышей обычно утрачивают
репродуктивную функцию.
Также следует вспомнить принцип действия NMN: он
повышает уровень НАД, что, в свою очередь, повышает
активность фермента SI RT2 — человеческого варианта
Sir2, обнаруженного в цитоплазме. Как выяснилось,
SIRT2 контролирует деление незрелой яйцеклетки,
в результате которого в зрелой остается только одна
копия материнских хромосом и свободное место для
хромосом отца. Без NMN или дополнительного SIRT2
яйцеклетки старых мышей будто готовятся «всмятку».
Хромосомы разорваны в клочья из-за растаскивания
в многочисленных направлениях вместо ровно двух.
Но если старым мышам предварительно вводить NMN
в течение нескольких недель, их яйцеклетки выглядят
целыми, точно как у молодых215.
Все вышеперечисленное — причина, по которой ран­
ние показатели восстановленной функции яичников
человека настолько увлекательны при всей своей анек­
дотичности. Если это правда, механизмы, которые
продлевают функции, омолаживают и обращают вспять
процессы старения яичников, можно использовать
и в отношении других органов.
Важно помнить, что NMN — вряд ли единственная мо­
лекула долголетия, подающая надежды в этой области.

250

5. Таблетка от старости

Метформин уже широко используется для улучшения
овуляции у женщин с нерегулярным или удлиненным
менструальным циклом при синдроме поликистозных
яичников 216. Тем временем новые исследования по­
казывают, что подавление мишени рапамицина мле­
копитающих, или mTOR, может сохранить функцию
яичников и фертильность при химиотерапии 217, причем
тот же генный путь важен и для мужской фертильности,
поскольку играет основную роль в образовании и раз­
витии сперматозоидов 218.

Жизнь с отцом
Чаще всего официальным испытаниям на людях пред­
шествуют эксперименты на грызунах. Так было и в слу­
чае молекул, повышающих уровень НАД. Однако по
результатам испытаний на дрожжах, червях и грызунах
ранние показатели безопасности и эффективности этих
молекул таковы, что многие люди уже начали экспери­
ментировать на себе.
В их числе и мой отец.
Биохимик по образованию, он, ко всему прочему, увле­
кался вычислительной техникой. Он работал компью­
терщиком в компании, занимающейся исследованиями
патологий. Это значит, что он проводил много времени
сидя перед экраном на своей пятой точке — еще один
разрушающий здоровье фактор, по словам экспертов.
251

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Некоторые исследователи считают его не менее вредным,
чем курение.
К моменту смерти моей матери в 2014 году здоровье
отца, казалось, тоже начало неумолимо ухудшаться.
Он вышел на пенсию в 67 лет, и в свои семьдесят с не­
большим вел еще вполне активный образ жизни. Ему
нравились путешествия и работа в саду. Однако у него
уже развился диабет 2-го типа, начал пропадать слух
и стало портиться зрение. Он быстро уставал, сделался
ворчливым и часто повторялся. Это едва ли напоминало
насыщенную жизнь.
Он начал принимать метформин от своего погранич­
ного диабета 2-го типа, а через год — и NM N.
Мой отец всегда был скептиком. Но кроме этого он
обладал жадным любопытством и был просто очарован
тем, что происходило с мышами в моей лаборатории.
NM N не является веществом, подлежащим регламен­
тированию, и доступен в качестве биодобавки. Так что
отец попробовал его, начав с небольшой дозы.
Он прекрасно осознавал огромную разницу между
человеком и мышью. Первое время он отвечал мне и
всем, кто его спрашивал: «Ничего не изменилось. От­
куда мне знать?»
Именно поэтому заявление, сделанное им после шести
месяцев приема NM N, говорило само за себя.
«Я не хочу преувеличивать, — сказал он, — однако со
мной что-то происходит».
252

5. Таблетка от старости

Он рассказал мне, что чувствовал себя менее устав­
шим и больным и мыслил более ясно. «Я переплюнул
всех своих друзей, — сказал он. — Они жалуются, что
чувствуют себя старыми. Даже не могут больше гулять
со мной на природе. А я перестал так себя чувствовать.
У меня ничего не болит и не ноет. В спортзале на греб­
ном тренажере я лучше многих молодых парней». Кста­
ти, лечащий врач был шокирован тем, что печеночные
ферменты моего отца после двадцати лет отклонений
наконец-то пришли в норму.
Во время его очередного визита в Штаты я почувствовал
что-то еще, что-то неуловимое. И вдруг меня осенило:
впервые после смерти матери на его лицо вернулась
улыбка.
В настоящее время он бегает повсюду как подросток.
Шестидневный пеший поход сквозь дождь и снег, чтобы
добраться до вершины самой высокой горы в Тасмании.
Езда на трехколесных байках по австралийскому бушу.
П оиск труднодоступных водопадов американского
Запада. Путешествие на зиплайне через лес Северной
Германии. Спуск по горным рекам Монтаны. Иссле­
дование ледяных пещер Австрии.
Отец, что называется, «старел дома» 219, хотя находился
там довольно редко.
Скучая по работе, он начал новую карьеру в одном из
крупнейших университетов Австралии в качестве члена
комитета по этике. Он занимается одобрением научных
исследований на людях и в полной мере реализует свою
253

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

научную строгость и знания в области медицинской
практики и хранения информации.
Подобного поведения следовало ожидать от того, кто
прежде вел активный образ ж изни, но папа явно не
относится к такому типу людей. Раньше он говорил,
что никогда не рассчитывал на старость. По натуре
он не душа компании и не оптимист, а скорее ослик
И а-И а из «Винни-Пуха». Он ожидал, что поживет на
пенсии лет десять, а затем отправится в дом преста­
релых. Будущее казалось ему очевидным. Он помнил,
что происходило с его матерью. Беспомощно наблю­
дал, как ухудшалось ее здоровье в 70 и 80 лет, как она
страдала от боли и деменции в последние годы жизни.
Таким образом, прежде он не видел ничего хорошего
в том, чтобы жить дольше 70 лет. На самом деле он очень
этого боялся. Но теперь он невероятно счастлив как
все обернулось, и ежедневно просыпается с глубоким
желанием наполнить свою ж изнь новыми захваты­
вающими переживаниями. Поэтому он каждое утро
добросовестно принимает метформин и NMN и нерв­
ничает, когда они начинают заканчиваться. Перемены
в его энергичности, отношении к жизни и взглядах на
старение просто поразительны. Все это может и не быть
связано с молекулами, которые он принимает. Я допу­
скаю, что его физические и ментальные трансформации
могут быть просто неким вариантом старения. Хотя
подобное точно не происходило ни с кем из остальных
родственников.

254

5. Таблетка от старости

Мой отец тоже увлеченно размышляет об этом. В кон­
це концов, мы же семья ученых. «Я не уверен, что все
дело в NM N , — сказал он мне недавно. Задумался на
секунду, потом улыбнулся и пожал плечами: — Но здесь
действительно нет других объяснений».
Недавно папа закончил долгое путешествие по Восточ­
ному побережью СШ А и собирался вернуться домой
в Австралию. Я робко спросил его, не сможет ли он
прилететь обратно в Штаты на мероприятие, запла­
нированное на следующ ий месяц. Мне присвоили
звание офицера Ордена Австралии «за выдающиеся
заслуги в области медицинских исследований биологии
старения, инициативы в области биобезопасности и
пропаганду изучения естественных наук», а церемония
должна была состояться в посольстве Австралии в Ва­
шингтоне, округ Колумбия.
«Сандра считает, что нечестно просить тебя возвращать­
ся, — сказал я. — Это всего через четыре недели, а тебе
почти восемьдесят, и это долгая дорога, и...»
«Я бы с удовольствием приехал, — ответил он, — но
просто не уверен, что смогу вписать это в свой график».
Он отменил пару встреч и все-таки прилетел, и его
присутствие на церемонии вместе с Сандрой и детьми
сделало этот день одним из лучших в моей жизни. Глядя
на папу, стоящего вместе с моей семьей, я подумал:
«В этом и заключается суть долголетия — знать, что
родители рядом в решающие моменты твоей жизни».

255

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Позже он рассказал мне, о чем сам думал, пока там
стоял: «В этом и заключается суть долголетия — быть
рядом с детьми в решающие моменты их жизни».
История о возрождении моего отца, конечно, частный
случай. Она не появится в скором времени на страни­
цах научного журнала — мощный эффект плацебо еще
никто не отменял. Нет никакого способа узнать, было
ли обусловлено улучшение его самочувствия сочетани­
ем метформина и NM N или же, начав принимать эти
препараты, он просто подсознательно решил, что пора
круто поменять свою жизнь.
Убедительные доказательства обратимости старения
будут получены тогда, когда завершится двойное сле­
пое клиническое испытание на людях. А пока я очень
горжусь своим отцом, обычным человеком, который в
конце восьмого десятка взял судьбу за рога и начал все
с нуля, — это яркий пример того, на что похожа жизнь,
если не воспринимать старение как процесс, с которым
«надо просто смириться».
Тем не менее мне и остальным очевидцам случившегося
с моим отцом сложно не заподозрить влияние каких-то
особенных причин.
А еще сложно обладать теми знаниями, которыми обла­
даю я, видеть результаты экспериментов и клинических
испытаний за годы до того, как о них узнает остальной
мир, и не верить в то, что с человечеством вот-вот про­
изойдет нечто существенное.

256

5. Таблетка от старости

Будь что будет
Активируя клеточные механизмы выживания в отсут­
ствие реальных невзгод, продлим ли мы себе жизнь
далеко за пределы сегодняш них границ? Что лучше
всего подходит для этих целей? Улучшенный активатор
АМРК? Ингибитор TOR? STAC или НАД-бустер? Или
их сочетание с периодическим голоданием и высокоин­
тенсивным интервальным тренингом? Потенциальные
варианты практически бесконечны.
Возможно, на подходе новая молекула для борьбы со
старением, которая обеспечит нам еще полдесятка лет
здоровой ж изни. Быть может, сочетание известных
нам соединений с оптимальным образом жизни станет
эликсиром, который прибавит нам пару десятилетий.
А может, с течением времени эти молекулы будут пе­
речеркнуты новым открытием.
Молекулы, которые я описал, были обнаружены во
многом благодаря счастливой случайности. А представь­
те, что можно обнаружить сейчас, когда во всем мире
ведутся активные поиски соединений, активирующих
наши встроенные защитные механизмы. Целая армия
химиков трудится над разработкой и анализом природ­
ных и синтетических молекул, обладающих еще большим
потенциалом для подавления эпигенетического шума
и восстановления нашего эпигенетического ландшафта.
Сотни соединений уже показали свои возможности
в этой области, и еще сотни тысяч стоят в очереди на

257

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

исследование. Вероятно, где-то есть пока-ещ е-не-обнаруженное химическое соединение, скрывающееся
внутри микроорганизма наподобие S. hygroscopicus или
растения наподобие G. officinalis и ожидающее своего
часа, чтобы указать нам еще один путь к долгой и здо­
ровой жизни. И это просто природные соединения,
которые обычно во много раз менее эффективны, чем
синтетические препараты, созданные на их основе.
Более того, новые аналоги описанных мною молекул
демонстрируют огромный потенциал в ранних клини­
ческих испытаниях на людях.
Потребуется некоторое время, чтобы узнать, какие из
этих молекул лучше, для кого и в каком возрасте. Но с
каждым днем мы все ближе и ближе к истине. Придет
час, когда от значительного продления жизнеспособ­
ности нас будет отделять всего пара таблеток — для
этого у нас предостаточно многообещающих зацепок,
талантливых исследователей и мотивации.
Будет ли что-то из вышеперечисленного являться ле­
карством от старости? Нет. Вероятнее всего, исследо­
ватели продолжат поиск все лучших и лучших моле­
кул, обеспечивающих как снижение эпигенетического
шума, так и омоложение соединительной ткани. А когда
найдут, выиграют время для дальнейшего продвижения
в сторону значительного продления жизнеспособности.
Но давайте допустим, что ничего из этого нет. Ради
интереса и пущего драматизма давайте представим,
что живем в мире, где нет ни одной из этих молекул

258

5. Таблетка от старости

и никого, кто бы подумал противостоять старению
с помощью фармацевтических препаратов.
Это не отменило бы неизбежное наступление более
долгой и здоровой жизни. Ни в коем случае. Ведь пре­
параты, задействующие древние механизмы выживания
внутри нас, — это лишь один из множества способов,
которыми ученые, инженеры и предприниматели под­
готавливают почву для более значительных сдвигов
в эволюции нашего вида уже...
...ну, уже...
...целую вечность.

6. Шаги в будущее
Размышляя о старении (а это бывает редко), мы в боль­
шинстве своем воспринимаем его как процесс, кото­
рый очень трудно изменить, если изменения вообще
возможны.
Большую часть истории человечество смотрело на ста­
рость просто как на следующий сезон. В самом деле,
чередование весны, лета, осени и зимы — распростра­
ненная аналогия, с помощью которой мы привыкли
описывать переход от детства к юности, зрелости и
нашим «золотым годам». Совсем недавно мы обнару­
жили, что можем справиться с некоторыми болезнями,
делающими неумолимый процесс старения таким ма­
лопривлекательным. Позже мы выяснили, что можно
воздействовать на каждый из ключевых признаков
старения и тем самым лечить несколько симптомов
за один раз. И всему этому, казалось, предшествовал
колоссальный труд.
Но в действительности все не так сложно.
Как только вы осознаёте, что у всех — дрожжей, чер­
вей, мышей и человека — существуют универсальные
регуляторы старения...
...и как только вы понимаете, что эти регуляторы можно
изменить молекулой вроде NMN, несколькими часами
интенсивных упражнений или сокращением калорий...
260

6. Шаги в будущее

...и когда до вас доходит, что все мы, в сущности, поражены обшей болезнью...
...вам сразу становится ясно.
Победить старение удивительно просто.
Проще, чем рак.
Я знаю, как это звучит. Это звучит безумно.
Но точно так же воспринимали мысль о существовании
микроорганизмов, пока в 1671 году ученый-любитель по
имени Антони ван Левенгук не описал мир «крошечных
животных», увиденный им в самодельный микроскоп.
Следующие сотни лет врачи бунтовали против идеи
мытья рук перед проведением операций. Зато сегодня
в операционны х м едицинский персонал особенно
тщательно занимается профилактикой инфекций как
одной из главных причин смерти пациентов после хи­
рургического вмешательства. Простое мытье рук перед
операцией значительно увеличило шансы пациентов на
выживание. Однажды поняв источник проблемы, мы
с легкостью смогли ее разрешить.
Все, что было нужно, — это кусок мыла.
Идея вакцинирования тоже звучала безумно для боль­
шинства людей, пока английский врач Эдвард Дженнер
с успехом не привил восьмилетнему мальчику Джеймсу
Фиппсу жидкость, собранную из пузырьков коровьей
оспы. Этот эксперимент, вопиюще неэтичный по совре­
менным меркам, породил новую эру иммунологической
261

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

медицины. Идея вызвать легкую форму болезни, чтобы
предотвратить тяжелую, для очень многих выглядела
как сумасшествие или даже убийство, пока Дженнер
не проделал это в 1796 году. Теперь мы знаем, что вак­
цина — это самый эффективный способ медицинского
вмешательства за всю историю человечества, способ­
ный спасти жизнь и увеличить ее продолжительность.
И снова мы видим, как легко решается проблема, если
известна ее причина.
Успешное применение STAC, активаторов AM РК и ин­
гибиторов mTOR — невероятно мощный показатель
того, что мы работаем в области биологии, которая
лежит в истоках всякого серьезного старческого забо­
левания. Тот факт, что эти молекулы продлевают жизнь
практически каждому модельному организму, — до­
полнительное доказательство того, что мы задействуем
древнюю и могущественную программу долголетия 220.
Но есть еще одна фармацевтическая мишень, потенци­
ально продлевающая жизнь и лежащая в истоках многих
симптомов старения, хотя и чуть ниже по течению от
мест предполагаемого воздействия молекул долголетия.
Как вы помните, один из ключевых признаков старе­
ния — накопление старых клеток. Это клетки, которые
окончательно перестали размножаться.
М олодые клетки, взятые из тела человека и пом е­
щ енны е в чаш ку П етри, делятся прим ерно 40—60
раз, пока их теломеры не укоротятся до критической
длины, называемой пределом Хейфлика в честь об262

6. Шаги в будущее

наружившего ее анатома Леонарда Хейфлика. Хотя
фермент теломераза и способен удлинять теломеры
(откры тие, за которое Э лизабет Б лэкб ерн , Кэрол
Грейдер и Джек Ш остак удостоились Н обелевской
премии в 2009 году), он отключен везде, кроме ство­
ловых клеток, чтобы защитить нас от рака. В 1997 году
было сделано замечательное открытие: при введении
теломеразы культивированные клетки кожи больше
никогда не стареют.
Причины, по которым короткие теломеры вызывают
старение, в основном понятны. Очень короткая теломера утрачивает гистоновую упаковку, и ДНК на конце
хромосомы остается незащищенной, как шнурок без
наконечника. Клетка замечает этот непокрытый кончик
и думает, что ДНК повреждена. Она пытается починить
ДНК, порой сшивая друг с другом концы двух разных
хромосом, что приводит к гипергеномной нестабильно­
сти, поскольку хромосомы то разрываются при делении
клеток, то соединяются обратно, снова и снова, потен­
циально приводя к раку.
Другое, более безопасное решение проблемы коротких
теломер — выключение клетки. Это происходит, как
я полагаю, при постоянном участии схемы выжива­
ния. Незащ ищ енная теломера, воспринимаемая как
сломанная Д Н К , заставляет сиртуины и другие эп и ­
генетические факторы постоянно покидать свой пост
в попытке устранить повреждение, но второго конца
Д Н К для сшивания не существует. Это способствует
прекращению клеточного деления подобно тому, как
263

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

у старых дрожжей поврежденная ДН К отвлекает Sir2 от
генов типа спаривания и останавливает репродукцию.
Поскольку запуск реакции на поломку Д Н К и суще­
ственные изменения эпигенома хорошо известны у ста­
рых человеческих клеток и поскольку при создании
эпигенетического шума в ICE-клетках те стареют рань­
ше нормальных, идея выключения клетки, вероятно,
заслуживает внимания. Я подозреваю, что старение
нервных и мышечных клеток, которые делятся редко
или не делятся вообще, является результатом эпиге­
нетического шума, ведущего к утрате идентичности
клетки и ее выключению. У этой когда-то полезной
реакции, эволюционировавшей для того, чтобы помочь
клеткам пережить поломку Д Н К , есть своя темная
сторона: постоянно паникующая клетка посылает тре­
вожные сигналы, заставляя окружающие клетки тоже
паниковать.
Старые клетки часто называют клетками-зомби, по­
тому что они отказываются умирать, когда приходит
пора. Так как в клетках-зомби образуется редкий фер­
мент бета-галактозидаза, их можно покрасить синим
цветом в чашке Петри или на замороженном тонком
срезе ткани, после чего их будет легко обнаружить. Чем
старше клетка, тем насыщеннее синий цвет. Например,
образец белой жировой ткани выглядит белым в 20 лет,
бледно-голубым — в среднем возрасте и темно-синим —
в пожилом. И это пугает, ведь с таким огромным коли­
чеством сенесцентных клеток в теле становится ясно,
что старение уже вцепилось в нас мертвой хваткой.
264

6. Шаги в будущее

Небольшое количество старых клеток может создать
хаос. Даже перестав делиться, они продолжают выделять
крошечные белки под названием цитокины, которые
вызывают воспаление и привлекают иммунные клетки
макрофаги, атакующие ткань. Иметь хроническое вос­
паление вредно для здоровья: просто поинтересуйтесь у
кого-нибудь с рассеянным склерозом, воспалительны­
ми заболеваниями кишечника или псориазом. Все эти
заболевания ассоциируются с избытком цитокинов 221.
Воспаление провоцирует также болезни сердца, диабет
и деменцию. Оно так важно для развития старческих
заболеваний, что зачастую ученые называют этот про­
цесс «инфламэйджингом»*. И цитокины не просто
вызывают воспаление, а превращают другие клетки
в зомби — начинается своего рода биологический апо­
калипсис. Когда это происходит, цитокины способны
даже превратить окружающие клетки в опухоль, которая
распространится дальше.
Мы уже знаем, что разрушение старых клеток делает
мышей гораздо более здоровыми и долгоживущими.
Их почки лучше функционируют и дольше остаются
в хорошем состоянии. Их сердце лучше противостоит
стрессу. По результатам исследования, проведенного
молекулярными биологами Дарреном Бейкером и Яном
ван Дёрсеном в клинике Майо, такие мыши живут на
20—30 % дольше 222. Как показано на животных моделях
болезней, уничтожение старых клеток делает фиброзные
От англ, inflammaging — сочетание слов inflammation (воспаление)
и aging (старение).
265

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

легкие более эластичными, замедляет развитие глаукомы
и остеоартрита, а также уменьшает размер всех типов
опухолей.
Понимание причин развития старения — не просто ака­
демическое упражнение; это помогло бы нам разрабо­
тать лучший способ уничтожения или предотвращения
появления сенесцентных клеток. Клеточное старение —
результат действия нашей первобытной схемы выжива­
ния, эволюционировавшей для того, чтобы прекратить
размножение клеток при наличии повреждений ДНК.
При слишком частых поломках ДН К, перегружающих
схему выживания, клетки человека (подобно старым
дрожжевым клеткам) прекращают деление и начина­
ют паниковать, пытаясь возместить ущерб, устраивая
эпигенетический беспорядок и выделяя цитокины. Это
заключительный этап клеточного старения, и в этом
нет ничего хорошего.

Удаление сенесцентных клеток-зомби в старых тканях.
Благодаря первобытной схеме выживания, унаследованной
от наших предков, клетки в итоге утрачивают идентичность
и перестают делиться, порой оставаясь в тканях десятиле­
тиями. Клетки-зомби секретируют факторы, ускоряющие
процессы образования опухолей и воспаления, а также
превращают в зомби другие клетки. Повернуть вспять про­
цессы старения в сенесцентных клетках трудно, поэтому
лучше всего от них избавиться. Для этого в данный момент
разрабатываются препараты под названием сенолитики,
которые могли бы нас быстро омолодить

266

6. Шаги в будущее

267

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Но если клетки-зомби так вредят нашему здоровью,
почему организм просто не избавляется от них? Почему
старым клеткам позволено доставлять нам неприятности
на протяжении десятков лет? Эволюционный биолог
Джордж Уильямс изучал этот вопрос еще в 1950-х. При
содействии Джудит Кампизи из Института исследова­
ний старения Бака, в своей работе он выдвинул пред­
положение, что старение — довольно хитрая уловка для
предотвращения развития рака в 30 и 40 лет. Ведь старые
клетки не делятся, поэтому клетки с мутациями не могут
распространиться и образовать опухоли. Но если старе­
ние эволюционировало для предотвращения рака, тогда
почему сенесцентные клетки со временем способствуют
его развитию в соседних тканях, не говоря уже о мно­
жестве других старческих признаков?
Здесь в игру вступает антагонистическая плейотропия —
идея о том, что механизм выживания поддерживался
в ходе эволюции, поскольку его польза в молодости
значительно перевешивала все проблемы, которые он
мог создать в старости. Да, естественный отбор жесток,
но он работает.
Взгляните на 15-миллионную историю высших при­
матов гоминид. Значительную часть эволюционного
пути наше семейство подвергалось воздействию хищ­
ников, голода, болезней, смерти при родах, инфекций,
экстремальных погодных условий и внутривидового
насилия, означающих, что очень мало индивидуумов
могли протянуть дольше 10—20 лет. Даже в относительно
недавнюю эпоху существования рода Ното так назы268

6. Шаги в будущее

ваемый средний возраст представляет исключительно
новое явление.
П родолжительность ж изни в пятьдесят и более лет
была для нас просто нереальна большую часть эво­
люционной истории. Поэтому неважно, приводил ли
противораковый механизм к еще большему развитию
рака и других заболеваний в старости, ведь в целом он
работал, позволяя людям рожать и воспитывать детей.
А дальше за дело брались саблезубые тигры.
Разумеется, сегодня мало людей беспокоится о том,
как не попасть в лапы хищника. Голод и недоедание
по-прежнему слишком распространены, но крайнее
истощ ение становится все более редким явлением.
Нам все лучше и лучше удается предотвращать детские
заболевания, а некоторые из них мы искоренили почти
полностью. Роды становятся все более безопасным де­
лом (хотя здесь тоже есть над чем поработать, особенно
в развивающихся странах). Современные санитарные
условия привели к значительному снижению смерт­
ности от инфекционных заболеваний. Современные
технологии позволяют предупредить о надвигающейся
катастрофе в виде урагана или извержения вулкана.
И хотя мир часто кажется злым и жестоким, уровень
преступности и количество войн снижались в между­
народном масштабе на протяжении десятилетий.
В итоге мы живем дольше, но эволюция не успела под­
строиться. Нас изводят старые клетки, которые можно
считать чем-то вроде радиоактивных отходов. Если
269

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

поместить немного таких клеток под кожу молодой
мыши, распространение воспаления не заставит себя
ждать, и вскоре вся мышь будет набита клетками-зомби,
вызывающими преждевременные признаки старения.
Группа фармацевтических препаратов под названи­
ем сенолитики может оказаться теми истребителями
зомби, которые нужны нам в борьбе со старением. Эти
малые молекулы созданы специально для уничтожения
сенесцентных клеток путем активации ликвидационной
программы, которая должна была сработать изначально.
И вот что проделал Джеймс К иркланд из клиники
Майо. Он провел короткий курс препаратов с содер­
жанием двух сенолитических молекул (кверцетина,
обнаруженного в каперсах, кудрявой капусте и красном
луке, и дазатиниба, стандартного химиотерапевтиче­
ского препарата от лейкемии), чтобы избавить лабора­
торных мышей от старых клеток и продлить им жизнь
на 36 %223. Значение этого эксперимента невозможно
переоценить. Если сенолитики действительно работают,
вы могли бы пройти недельный курс терапии, омоло­
диться и вернуться лет через десять за следующей дозой.
Кроме того, можно сделать инъекцию этого препарата
в пораженный остеоартритом сустав или в начинаю ­
щий слепнуть глаз или провести им ингаляцию легких
с фиброзными изменениями и потерей эластичности
вследствие химиотерапии, чтобы стимулировать про­
цессы омоложения и в этих органах. К слову, рапамицин, молекулу долголетия с острова Пасхи, называют
«сеноморфной», поскольку она не уничтожает старые
270

6. Шаги в будущее

клетки, но действительно не позволяет им выделять
воспалительные молекулы, производя почти аналогичный эффект 224.
Первые испытания сенолитиков на людях начались
в 2018 году для лечения остеоартрита и глаукомы —
заболеваний, характеризующихся накоплением сенесцентны х клеток. Прежде чем обеспечить этими
препаратами каждого, потребуется еще несколько лет,
чтобы получить достаточно инф ормации об их эф ­
фективности и безопасности, и если они работают, их
потенциал огромен.
Но есть и другой вариант, чуть ближе к источнику про­
блемы, который может быть даже лучше.

Геномные автостопщики
Обсуждаемые ранее эгоистичные гены под названием
ретротранспозоны LINE-1 и их ископаемые останки
составляют около половины человеческого генома —
это то, что называется мусорной ДНК.
И знаете, они — подлые мерзавцы. В молодых клетках
хроматин не позволяет этим древним мобильным эле­
ментам Д Н К , или ретротранспозонам, выскочить из
генома, и тогда они ломают ДНК, чтобы переместиться
на новое место. Мы с другими учеными продемонстри­
ровали, что сиртуины удерживают гены LIN Е -1 в плот­
но упакованном и молчащем состоянии 225. Но по мере
271

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

старения мышей (и вероятно, нашего старения тоже)
сиртуины разбредаются по всему геному, ремонтируя
Д Н К в разных участках, и многие из них никогда не
возвращаются домой. Эта дезориентация усугубляется
падением уровня НАД — то же самое наблюдается у ста­
рых дрожжей. Без сиртуинов, заматывающих хроматин
и усмиряющих ДН К-транспозоны, клетки начинают
транскрибировать эти эндогенные вирусы.
Это плохо. И чем дальше — тем хуже.
По мере старения мышей некогда безмолвные узни­
ки LINE-1 со временем превращ аются в РН К , а та
превращается в ДН К, которая перемещается в другой
участок генома. Помимо создания геномной неста­
бильности и эпигенетического шума, это провоцирует
воспалительны е реакции, поскольку Д Н К L1NE-1
просачивается из ядра в цитоплазму, где распознается
как чужеродный элемент. В ответ клетки выделяют еще
больше иммуностимулирующих цитокинов, вызываю­
щих воспаление по всему организму.
Новая работа Дж она Седиви из Университета Бра­
уна и Веры Горбуновой из Университета Рочестера
указывает на вероятность того, что одна из главных
причин ускоренного старения мышей с мутантным
геном SIR T6 — ретровирусные адские псы, которые,
сорвавшись с цепи, наносят множественные поврежде­
ния Д Н К и вызывают стремительную деградацию эпи­
генома вместо медленной. Эксперименты убедительно
доказывают, что применение антиретровирусных пре-

272

6. Шаги в будущее

паратов (таких же, как в борьбе с ВИЧ) почти вдвое
увеличивает продолжительность жизни мышей с му­
тацией SIRT6. Может оказаться, что снижение уровня
НАД по мере старения лишает сиртуины способности
утихомиривать ДН К-ретротранспозоны . Возможно,
когда-нибудь мы будем использовать антиретровирус­
ные препараты или НАД-бустеры, чтобы поддерживать
эти прыгающие гены в молчащем состоянии 226. Так
мы бы не уничтожили источник старения полностью,
но выиграли бы битву до того, как воцарится полная
анархия, а джинна старости будет еще сложнее запих­
нуть обратно в бутылку.

Вакцина будущего
В 2018 году ученые из Стэнфордского университета
сообщили, что создали вакцину, которая значительно
снижает темпы развития рака кожи, легких и молочных
желез у мышей. Сделав мышам инъекцию стволовых
клеток, инактивированных радиацией, и добавив поз­
же бустер-инъекцию наподобие той, которую делают
людям от столбняка, гепатита В и коклюша, ученые
при помощи стволовых клеток подготовили иммун­
ную систему к атаке на раковые опухоли, которые
она в норме не замечала 227. Другие иммуно-онколо­
гические методы позволяю т добиться еще больших
успехов. Терапия PD-1- и P D -L l-ингибиторами, дела­
ющая раковые клетки доступными для уничтожения,
и терапия хим ерны м и антигенны м и рецепторам и

273

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Т -клеток (C A R -Т ), при которой модифицирую тся
собственные иммунные Т-клетки пациента и вводятся
ему обратно для уничтожения раковых клеток, — это
спасение для людей, которым несколькими годами
ранее было велено отправляться домой и готовиться
к собственным похоронам. Теперь некоторые из них
получили в подарок вторую жизнь.
Если мы можем использовать иммунную систему для
уничтожения раковых клеток, логично предположить,
что схожие манипуляции можно проделать в отношении
старых клеток. И некоторые ученые уже взялись задело.
Джудит Кампизи из Института исследований старения
Бака и Мануэль Серрано из Университета Барселоны
считают, что старые клетки, подобно раковым, скрыва­
ются от иммунной системы за маленькими белковыми
вывесками с надписью «Зомби здесь нет».
Если Кампизи и Серрано правы, нам нужно сорвать эти
вывески и позволить иммунной системе уничтожить
старые клетки. Возможно, через несколько десятков
лет типичный календарь прививок, в настоящее время
защищающий младенцев от полиомиелита, кори, свин­
ки и краснухи, будет дополнен вакциной для защиты
от сенесцентных клеток в среднем возрасте.
Впервые услышав о том, что можно не просто замед­
лить старость или лечить ее симптомы, а сделать от
нее прививку, люди нередко сразу выражают беспо­
койство: «Вы играете в Бога!» или: «Вы вмешиваетесь
в дела М атери-Природы!». Даже если и так, в этом

274

6. Шаги в будущее

нет ничего уникального. Мы сражаемся против всех
видов заболеваний, которыми награждает нас Бог или
Мать-Природа. Мы делаем это уже давно и намерены
дальше продолжать в том же духе.
М ир по праву отпраздновал и скорен ен и е черной
оспы в 1980 году. Когда мы так же истребим малярию
(а я верю, что это случится в ближайшие десятилетия),
мировое сообщество снова возрадуется. А предложи
я прямо сейчас вакцину от ВИЧ, не так много людей
(по крайней мере, из числа приличных) сказали бы, что
нужно позволить всему идти своим чередом. Однако
если эти проблемы мы уже давно воспринимаем как
болезни, то, должен признать, потребуется некоторое
время, чтобы убедить людей: старение не является
исключением.
В этой связи полезно провести следующий мысленный
эксперимент. Представьте себе авиалайнер А380 —
двухпалубный супергигант с шестью сотнями пас­
сажиров на борту, подлетающ ий к Лос-Анджелесу.
У самолета нет шасси для посадки, только парашю­
ты. И все двери, кроме одной, заклинило, поэтому
пассажиры смогут эвакуироваться только по одному,
распределяясь в результате по всей территории самого
густонаселенного участка страны.
Да, чуть не забыл: все пассажиры серьезно больны. Бо­
лезнь очень заразна. Она начинается с летаргии и боли
в суставах, дальше наступает потеря слуха и зрения,
кости становятся хрупкими, как столетняя чашка, про-

275

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

исходят невыносимо болезненные сердечные приступы,
а проведение сигналов в мозге нарушается до такой
степени, что многие больные даже не помнят, кто они
такие. Вероятность выздоровления равна нулю, а смерть
почти всегда сопровождается мучительной агонией.
И вот, после целой жизни преданного служения стране,
вы сидите за столом в Овальном кабинете Белого дома.
Звонит телефон. Заместитель директора по вопросам
инфекционных заболеваний Центров по контролю и
профилактике заболеваний сообщает вам, что, если
хоть один пассажир приземлится в Лос-Анджелесе, он
заразит десять тысяч человек. С каждым следующим
парашютистом прогнозируемое число смертей будет
расти в геометрической прогрессии.
Не успеваете вы повесить трубку, как снова раздается
звонок. Председатель Объединенного комитета началь­
ников штабов докладывает вам, что шесть истребителей
F-22 «Раптор» ВВС США преследуют самолет, нарезаю­
щий круги над Тихим океаном. Пилоты зафиксировали
цель, ракеты к запуску готовы. Горючее самолета на
исходе. Судьба пассажиров и всех Соединенных Штатов
в ваших руках.
Что вы будете делать?
Разумеется, это всего лиш ь «проблема вагонетки»,
мысленный этический эксперимент в духе философа
Филиппы Фут, сталкивающий лбами наш моральный
запрет на причинение вреда человеку и социальную
ответственность за спасение огромного количества
276

6. Шаги в будущее

жизней. Однако он служит подходящей метафорой,
поскольку, как вы уже догадались, эта крайне заразная
болезнь пассажиров — не более чем ускоренная вер­
сия процесса старения. Узнав о том, что заболевание,
сопровождающ ееся отвратительными симптомами,
способно заразить и уничтожить огромное множество
людей, мало кто не отдал бы страшный, но необходи­
мый приказ сбить самолет, отняв сотни жизней ради
спасения миллионов.
Помня об этом, задайтесь следующим вопросом: если
вы способны принести в жертву сотни людей ради
спасения миллионов от заражения ускоренной вер­
сией старения, что вы готовы сделать для того, чтобы
остановить болезнь, которая уже поразила каждого на
этой планете?
Не волнуйтесь: то, что я собираюсь предложить, не
будет стоить человеческих жизней. Ни сотен. Ни дю­
жин. Даже одной. Но вам придется столкнуться с тем,
что встревожило бы многих: с идеей заразить себя
вирусом, который быстро проникнет в каждую клетку
тела и превратит нас в генетически модифицированные
организмы. Этот вирус не убьет вас. Все будет ровно
наоборот.

Перепрограммирование
Вакцины против старых клеток, миметики ограниче­
ния калорий и ингибиторы ретротранспозонов — это
277

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

возможные пути продления ж изнеспособности, над
которыми в настоящее время работают в клиниках и ла­
бораториях всего мира. Но что, если мы не нуждаемся
ни в одном из них? Что, если мы могли бы перевести
часы старения и изначально не позволить клеткам по­
терять идентичность и стать сенесцентными?
Решением проблемы старения могло бы стать клеточное
перепрограммирование, восстановление ландшафта —
так, например, медуза использует небольшие ф раг­
менты тела для регенерации полипов, порождающих
дюжины новых медуз.
В конце концов, Д Н К содержит генетическую копию
нашей молодости — она всегда там, даже в старости.
Как можно заставить клетку заново ее прочесть? Здесь
полезно обратиться к метафоре с DVD-диском. Со вре­
менем благодаря использованию (возможно, ненад­
лежащему) цифровая информация, закодированная в
виде впадин на поверхности алюминиевого слоя, стано­
вится неразборчивой из-за мелких и глубоких царапин,
затрудняющих DVD-плееру процесс считывания. Диск
содержит около 50 км данных, расположенных по спи­
рали от края к центру, поэтому при наличии царапин
чрезвычайно сложно обнаружить начало отдельной
песни.
Та же ситуация наблюдается в старых клетках, только
там все гораздо хуже. Д Н К содержит почти такой же
объем информации, как и DVD, только записан он
на двухметровой нити Д Н К , упакованной в клетку,

278

6. Шаги в будущее

размер которой составляет одну десятую долю песчинки. Все нити ДНК человеческого тела, соединенные
вместе, в два раза превышают диаметр Солнечной
системы. В отличие от простого DVD-диска, ДНК
влажная и вибрирует в трех измерениях. И на ней за­
писано не 50, а более 20 тысяч «песен». Неудивительно,
что генетическую информацию все труднее прочесть
с возрастом; это чудо, что наши клетки вообще находят
нужные им гены.
Есть два способа верно воспроизвести старый поца­
рапанный DVD. Можно купить DVD-плеер с более
мощным лазером, способным прочитать данные под
царапинами. Или можно отполировать диск, чтобы
он снова стал читаемым, а информация —доступной.
Я слышал, что для реставрации вполне годится тряпка
с нанесенной на нее зубной пастой.
Восстановить молодость организма никогда не будет
так же просто, как отполировать диск зубной пастой,
чего не скажешь о первом способе — использовании
усовершенствованного плеера. Впервые его применил
в 1958 году профессор Оксфордского университета
Джон Гёрдон, когда вынул хромосомы из лягушачьей
яйцеклетки и заменил их хромосомами зрелой клет­
ки головастика, получив живых головастиков. Затем
в 1996 году в Эдинбургском университете Ян Вильмут
и его коллеги заменили хромосомы яйцеклетки овцы
на хромосомы из клетки овечьего вымени. В резуль­
тате на свет появилась овечка Долли, спровоцировав
279

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

горячие дебаты вокруг предполагаемых опасностей
клонирования. Эти дебаты затмили собой самое важ­
ное: старая Д Н К хранит информацию, необходимую
для возвращения молодости.
С тех пор дебаты поутихли; у современного мира дру­
гие заботы. В наши дни клонирование — это рутинная
процедура в отношении сельскохозяйственных живот­
ных, скаковых лошадей и даже домашних питомцев.
В 2017 году можно было заказать клон собаки по вы­
годной цене в 40 тысяч долларов, или два, как сделала
Барбара Стрейзанд для замены любимого котон-де-тулеара Сэмми 228. Тот факт, что Сэмми на момент смерти и
взятия клеток было 14 лет (это примерно соответствует
75-летнему возрасту человека), ни капли не отразился
на ее клонах.

М ы — аналоговы е и потом у стареем . Согласно Инфор­
мационной теории старения, мы становимся старыми
и уязвимыми перед болезнями, потому что наши клетки
теряют юношескую информацию. ДНК хранит информацию
в надежном цифровом формате, в то время как эпигене­
тическая информация аналоговая и потому подвержена
эпигенетическому шуму. Подходящей метафорой служит
DVD-плеер из 1990-х. Информация — цифровая, считы­
вающее устройство — аналоговое. Старение напоминает
скопление царапин на поверхности диска, из-за которых
информация больше не может быть верно прочитана. Как
же их отполировать?

280

6. Шаги в будущее

НОВЫЙ DVD

СТАРЫЙ DVD

Цифровой код DVD
включает

Царапины на поликарбонатной поверхности
могут мешать лазеру,
но цифровой код
остается неизменным

впадины и площадки

АНАЛОГОВЫЙ КОД

Лазер
и преобразователь
тоже могут создавать
ошибки

Звуковые волны - это
Физическое проявление
цифрового кода

ЦИФРОВОЙ КОД"'
КЛГТКИ ВКЛЮЧАЕТ

МОЛОДАЯ КЛЕТКА

СТАРАЯ КЛЕТКА

ПАРЫ ОСНОВАНИИ ДНК
В ХРОМОСОМАХ £■'
Эпигенетические изменения мешают
считывающему механизму ДНК, но цифровой
код остается неизменным
АНАЛОГОВЫЙ

РНК-полимераза тоже может
создавать ошибки в мРНК и белке
Белки и Фенотип это Физическое проявление
кода ДНК
К
°
jJ N k .

281

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Подобного рода эксперименты имеют глубокие по­
следствия. Они демонстрируют, что процесс старения
можно перезапустить. DVD можно отреставрировать,
а оригинальную информацию — восстановить. Э пи­
генетический шум — это не улица с односторонним
движением.
Но как перезапустить свой организм, не превращаясь
в клона?
В 1948 году Клод Ш еннон предоставил ценную под­
сказку в своей публикации о том, как сохранить ин­
формацию при передаче данных 229.
Он предположил, что в абстрактном смысле потеря
информации — это просто увеличение энтропии или
неопределенности сообщения, и предоставил блестя­
щие уравнения для подтверждения своей идеи. Его
работа основана на математических расчетах Гарри
Найквиста и Ральфа Хартли — двух других инженеров
из лаборатории Белла, которые в 1920-х переверну­
ли наше представление о передаче информации. Их
представления об идеальном коде сыграли важную
роль в развитии информационной теории Ш еннона.
Как превосходно продемонстрировал Ш еннон в своей
теореме кодирования для канала с шумами, передача
информации может происходить почти без ошибок до
тех пор, пока не превышена пропускная способность
канала. Но если данные превышают пропускную спо­
собность канала или подвержены шуму, как это часто
происходит с аналоговыми сигналами, лучший способ
282

6. Ш аги в будущ ее

гарантировать их поступление в приемник — сохра­
нить резервную копию . Таким образом , даже если
некоторые первичные данные потеряны, наблюдатель
может отправить коррекционный сигнал в коррекци­
онное устройство, чтобы восстановить оригинальное
сообщение. Именно так устроен интернет. Если паке­
ты данных утеряны, они восстанавливаются и через
несколько мгновений отправляются снова благодаря
Протоколу управления передачей/Протоколу интер­
нета (TCP/IP*).
По словам Ш еннона, наблюдатель отмечает ошибки
в восстановленном сообщении и отправляет сигнал
в точку приема через коррекционны й канал, чтобы
приемник смог исправить ошибки.
И хотя это может показаться несколько эзотерическим
языком 1940-х, в 2014 году меня осенило, что Математи­
ческая теория связи имеет непосредственное отношение
к Информационной теории старения.
На схеме Шеннона представлены три разных компонен­
та, имеющих свои биологические аналоги:
• «источник» инф орм ации — это яйцеклетка или
сперматозоид ваших родителей;
• «передатчик» — эпигеном, передающий аналоговую
информацию сквозь пространство и время;
• «приемник» — ваш организм в будущем.
’ От англ. Transmission Control Protocol/Internet Protocol.

283

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

При оплодотворении яйцеклетки отправляется эпиге­
нетическая информация — своего рода биологические
радиосигналы. Они путешествуют между делящимися
клетками и во времени. При хорошем сценарии из яйце­
клетки развивается здоровый младенец, а из него — здо­
ровый ребенок и т. д. Но в процессе последовательных
клеточных делений и перегрузки схемы выживания
поломками ДН К сигнал становится все более шумным.
В итоге приемник — ваш организм в 80 лет — теряет
большую часть первоначальной информации.
Мы знаем, что из взрослой особи можно клонировать
головастика или молодое млекопитающее. Поэтому
даже если в старости теряется значительное количество
эпигенетической информации, затмеваемой эпигенети­
ческим шумом, должна оставаться та информация, ко­
торая указывает клетке, как совершить перезагрузку. Эта
фундаментальная информация, закладываемая на ранних
этапах жизни, способна рассказать телу, как снова стать
молодым — своего рода копия оригинальных данных.
Чтобы покончить со старением в том виде, в каком мы
его знаем, нам следует найти еще три вещи, которые
Ш еннон считал необходимыми для восстановления
сигнала, даже скрытого за помехами:
• «наблюдателя», который записывает первоначальные
данные;
• первоначальные «коррекционные данные»;
• «коррекционное устройство» для восстановления
первоначального сигнала.
284

6. Шаги в будущее

КОРРЕКЦИОННЫЙ СИГНАЛ

Сгсма корректирующей системы

Решение проблемы восстановления потерянной ин­
формации при передаче данных, предложенное Клодом
Шенноном в 1948 году, привело к появлению мобильных
телефонов и интернета. Оно также может стать решением

проблемы омоложения
Источник: Шеннон К. Э. Математическая теория связи // Работы
по теории информации и кибернетике/ Пер. С. Карпова. — М.:
ИИЛ, 1963. - 830 с.

Мне каж ется, что би ологическое коррекц и он ное
устройство наконец-то найдено.
В 2006 году японский исследователь стволовых клеток
Синья Яманака заявил миру о том, что после проверки
множества генетических комбинаций он обнаружил
набор из четырех генов — Oct4, Klf4, Sox2 и с-Мус, —
285

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

способных индуцировать превращение взрослых клеток
в плюрипотентные стволовые, или И ПСК’, — незрелые
клетки, из которых может получиться клетка любого
типа. Эти четыре гена кодируют мощ ные факторы
транскрипции, каждый из которых контролирует це­
лый набор других генов, перемещающих клетки по
ландш афту Уоддингтона во время эм брионального
развития. Такие гены обнаружены у большинства мно­
гоклеточных видов, включая ш импанзе, мартышек,
собак, коров, мышей, крыс, кур, рыб и лягушек. За это
открытие, по сути показывающее, что в чашке Петри
можно осуществить полное клеточное омоложение,
Яманака вместе с Джоном Гердоном получил в 2012 году
Нобелевскую премию по физиологии или медицине.
Сегодня эти факторы транскрипции называют факто­
рами Яманаки.
На первый взгляд эксперименты Яманаки могут пока­
заться ловким лабораторным фокусом. Но они имеют
глубокое значение для проблемы старения, и не только
потому, что проложили нам путь к выращиванию в чашке
Петри целых популяций клеток крови, тканей и органов,
которые затем могут быть пересажены пациентам.
То, что обнаружил ученый, является, на мой взгляд,
переключателем сброса, ответственным за появление
головастиков Гердона, — биологическим коррекцион­
ным устройством.

‘ Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки.

286

6. Шаги в будущее

Я предполагаю, а мои студенты сейчас показывают
в лабораторных экспериментах, что мы можем исполь­
зовать эти и другие переключатели не только для пере­
загрузки клеток в чашке Петри, но и для перезагрузки
всего эпигенетического ландшафта нашего организма
(возврата шариков обратно в их долины), например
отправки заблудившихся сиртуинов домой. Клетки,
утратившие идентичность в процессе старения, могут
вернуться к своей подлинной сущности. Это то самое
средство для полировки DVD, которое мы искали.
Каждую неделю мы совершаем прогресс в восстанов­
лении молодого эпигенома мышей с помощью ф ак­
торов перепрограммирования. От темпов совершения
открытий голова идет кругом. Мне и сотрудникам моей
лаборатории все реже выпадает ночь полноценного
отдыха.
В 1990-х существовали серьезные сомнения по поводу
безопасности доставки генов в человеческий организм.
Однако в настоящее время проводятся сотни клиниче­
ских испытаний, а количество одобренных продуктов
генной терапии растет полным ходом. Например, па­
циентов с мутацией гена RPE65, вызывающей слепоту,
теперь можно вылечить простой инъекцией безопас­
ного вируса, который проникает в сетчатку и навсегда
доставляет туда функциональный ген RPE65.
Я предполагаю, что клеточное перепрограммирование
нашего тела будет использоваться в первую очередь для
лечения возрастных заболеваний глаз, таких как глау­
кома и макулярная дегенерация (глаз выбран в качестве
287

Часть вторая. Что м ы изучаем (настоящее)

экспериментального объекта генной терапии из-за его
иммунологической изолированности). Но если генная
терапия будет достаточно безопасной для воздействия
на все тело (долговременные эксперименты на мышах
в моей лаборатории позволяют предположить, что од­
нажды так и случится), наше будущее может выглядеть
следующим образом.
В 30 лет вы сможете пройти недельный курс из трех
инъекций специально сконструированного аденоассоциированного вируса, или AAV”, вызывающего
очень слабый иммунный ответ, даже слабее, чем при
обычной прививке от гриппа. Этот вирус, известный
ученым с 1960-х годов, модифицирован так, чтобы
не распространяться или не вызывать болезнь. Тео­
ретически этот вирус может нести в себе небольшой
набор генов (допустим, комбинацию факторов Яманаки) и безотказный переключатель, активируемый с
помощью хорошо переносимой молекулы, такой как
доксициклин (антибиотик, который можно принимать
в виде таблеток), хотя лучше подобрать что-нибудь
абсолютно инертное.
На этом этапе ничего не изменится в работе ваших
генов. Но как только вы начнете замечать или ощущать
эффекты старения, быть может, где-то в сорокалетием
возрасте, вам пропишут месячный курс доксициклина.
Так вы запустите перепрограммирование своих генов.

‘ От англ, adeno-associated virus.

288

6. Шаги в будущее

Вам, вероятно, придется поместить каплю крови в до­
маш ний биотрекер или посетить врача, чтобы убе­
диться, что система работает как надо, но на этом все.
В течение следующего месяца ваше тело будет прохо­
дить процесс омоложения по мере того, как шарики
Уоддингтона будут отправляться обратно в долины, где
находились в период вашей молодости. Исчезнет седи­
на. Ускорится заживление ран. Разгладятся морщины.
Произойдет регенерация органов. Вы сможете думать
быстрее, слышать более высокие звуки и перестанете
нуждаться в очках при чтении меню. Ваше тело снова
будет чувствовать себя молодым.
Словно Бенджамин Баттон, вы вернетесь в свои 35 лет.
Затем в 30. А затем — в 25.
Но, в отличие от Бендж амина Баттона, на этом вы
и остановитесь. Срок действия рецепта закончится.
AAV будет выключен. Гены факторов Яманаки замол­
чат. Биологически, физически и ментально вы будете
на пару десятилетий моложе, но сохраните все свои
знания, мудрость и воспоминания.
Вы будете снова молодыми — не просто с моложавой
внешностью, а с действительно молодым телом, сво­
бодным от болезненных ощущений среднего возраста
и перспектив развития рака и сердечных заболеваний.
Через несколько десятков лет, когда седина появится
вновь, вы пройдете следующий курс триггера согласно
выписанному рецепту.

289

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Более того, с высокими темпами развития биотехно­
логий мы узнаем, как манипулировать факторами кле­
точной перезагрузки, и сможем перейти от инъекций
вирусов к простому месячному курсу таблеток.
Выглядит как научная фантастика? Как весьма отда­
ленное будущее? Скажу прямо: это не так.
Мануэль Серрано из лаборатории клеточной пластич­
ности и болезней Института биомедицинских исследо­
ваний в Барселоне и Хуан Карлос Исписуа Бельмонте
из Института биологических исследований Солка в
Сан-Диего уже создали мышь, с рождения имеющую
все факторы Яманаки, которые можно активировать
инъекцией доксициклина. В ныне знаменитом эк с­
перименте 2016 года, в рамках которого Бельмонте
приводил в действие факторы Яманаки на пару дней в
неделю в течение всей жизни мышей преждевременно
стареющей породы под названием LMNA, животные
оставались молодыми в отличие от своих нелеченых
сиблингов и жили на 40 % дольше 230. Он также показал,
что у обычных старых мышей кожа и почки заживают
быстрее.
Однако терапия факторами Яманаки оказалась очень
токсичной. Если бы Бельмонте переусердствовал,
продлив курс антибиотика еще на несколько дней,
мыши могли бы погибнуть. Серрано также показал,
что, толкая шарики слишком сильно, комбинация из
четырех генов способна вызвать тератомы — особо
отвратительные опухоли, состоящ ие из нескольких
290

6. Шаги в будущее

типов тканей, таких как волосы, мышцы или кости.
П онятно, что данная технология нуждается в дора­
ботке. Но с каждым днем мы все ближе подходим
к способности безопасно контролировать ш арики
Уоддингтона, гарантируя, что они приземлятся точ­
но в исходной долине, а не на вершине горы, где они
могут спровоцировать рак.
Параллельно с этими событиями команда моей лабо­
ратории, движимая успешными результатами экспе­
риментов с 1СЕ-мышами, искала способы отсрочить
и обратить вспять эпигенетическое старение. Мы опро­
бовали самые разные подходы: гены Notch, Wnt, четыре
фактора Яманаки. Незначительный прогресс был, но
в большинстве случаев мы вызывали у мышей опухоли.
Однажды в 2016 году, после двух лет последовательных
провалов в попытках обратить вспять старение клеток
без их превращения в опухоли, в мой кабинет вошел
гениальный аспирант Юаньчен Лу и сообщил, что на­
строен на увольнение. В качестве последней попытки
он предложил убрать ген с-Мус как вероятный источник
тератом, и я одобрил его идею.
Он внедрил вирусный комплект в тела мышей — на этот
раз только с тремя из четырех факторов Яманаки, —
активировал их доксициклином и стал ждать, когда все
мыши заболеют или умрут. И не дождался. Мыши были
в полном порядке. После месяцев наблюдений у них не
обнаружилось никаких опухолей. Для большинства из
нас это был сюрприз, причем огромный.

291

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Не дожидаясь, пока пройдет еще один год, чтобы узнать,
будутли мыши житьдольше, Юаньчен предложил прове­
рить их зрительные нервы на предмет омоложения и об­
ращения старения вспять. Я был настроен скептически.
«Не уверен, что это сработает, — сказал я ему. — Ведь
зрительные нервы регенерируют разве что у новоро­
жденных».
Замы словатая сеть клеток и волокон, передающих
нервные сигналы по всему телу, состоит из двух частей:
периф ерической и центральной нервной системы.
Давно известно, что периферические нервы, например
в руках и ногах, могут отрастать заново, хотя и оченьочень медленно. Однако нервы центральной системы —
зрительные и спинномозговые — никогда не вырастают
снова. Даже те ученые, которые отвергли общ епри­
нятое мнение, предложив новые методы терапии для
восстановления ряда участков центральной нервной
системы, в целом были осмотрительны в отношении
возможности значительной регенерации. Десятки лет
усилий по устранению глаукомы и восстановлению
поврежденных спинномозговых нервов почти не давали
положительной динамики.
«Ты затронул самую сложную проблему биологии», —
напомнил я Юаньчену.
«Но если бы мы смогли ее решить...» — ответил он.
Существовала тысяча способов измерить степень омо­
лож ения мыш ей, но Ю аньчен, окры ленны й своим
292

6. Шаги в будущее

недавним успехом, решил сыграть по-крупному. И мне
это нравилось.
«Мир не изменить, если не идти на риск, — сказал
я. — Действуй».
Я был настолько потрясен фотографиями, получен­
ными несколько месяцев спустя, что захотел удостове­
риться в реальности увиденного и немедленно позвонил
Юаньчену.
«Я вижу здесь именно то, о чем думаю?»
«Возможно, — ответил он. — А что вы видите?»
«Будущее».
Послышался громкий вздох облегчения: «Дэвид, час
назад я думал, что все провалил».
Для исследователя сомнение — не порок. Сомнение —
это очень человеческое чувство и вполне нормальное
следствие ситуации, когда вы принуждаете себя к дерз­
кому поступку, понятия не имея, куда это приведет.
В тот день это привело куда надо. Первое изображе­
ние, которое прислал мне Ю аньчен, выглядело как
оранжевая светящаяся медуза; ее голова была там, где
находился глаз мыши, а длинные щупальца тянулись
в направлении мозга. Двумя неделями ранее Юаньчен
с коллегами сдавили зрительный нерв зажимами на
расстоянии нескольких миллиметров от задней по­
верхности глаза, вызвав отмирание почти всех аксо-

293

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

нов-щупалец, идущих к мозгу. Затем они ввели в глаз
светящ ийся оранж евый краситель, захватываемый
живыми нейронами. Поэтому когда Юаньчен взглянул
под микроскопом на область позади места сдавлива­
ния, там не было никаких светящихся нервов, лишь
масса мертвых клеточных остатков.
На второй фотографии был образец последствий ак­
тивации перепрограммирующего вируса после разру­
шения. Вместо мертвых клеток с мозгом соединялась
сеть длинных и здоровых веретенообразных щупалец.
Это был величайший пример регенерации нерва за всю
историю, а ведь Юаньчен только начал свое исследо­
вание.
Никто реально не предполагал, что перепрограммиро­
вание сработает настолько хорошо.
Изначально для экспериментов были выбраны мыши
в возрасте одного месяца, чтобы получить наибольший
шанс на успех — и потом, так делают все остальные.
Но Юаньчен и наши искусные коллеги из лаборатории
профессора Чжиганга Хи в детской больнице Гарвард­
ской медицинской школы теперь тестируют наш метод
перепрограммирования на поврежденных зрительных
нервах средневозрастных мышей в возрасте одного
года. Их нервы тоже регенерируют.
Пока я пишу эту книгу, мы восстановили зрение обыч­
ным старым мышам.
294

6. Шаги в будущее

У мы ш ей в возрасте 12 месяцев резко ухудшается
зрение. Это хорошо известно Брюсу Ксандеру и Ме­
редит Грегори-Ксандер из Массачусетской клиники
заболеваний глаза и уха в Гарварде. Происходит потеря
нервных импульсов в сетчатке, и мышь не двигает го­
ловой при появлении движущихся линий, поскольку
не видит их.
«Должен признаться, Дэвид, — сказал Брюс, — я ни
разу не предполагал, что все это перепрограммирование
сработает в случае нормально стареющих глаз. Я согла­
сился протестировать ваш вирус только потому, что вы
были воодушевлены».
Результат, полученный накануне утром, был самым
захватывающим в его исследовательской жизни: наш
O SK -перепрограм м ирую щ ий* вирус восстановил
зрение.
Несколько недель спустя Мередит показала, что пере­
программирование обращает вспять потерю зрения,
вызванную повышенным внутриглазным давлением,
известным как глаукома.
«Вы хоть понимаете, что мы открыли? — заметил Брюс. —
Все остальные работают над замедлением развития гла­
укомы. А эта терапия восстанавливает зрение!»
Если старые клетки тела, даже старые нервы, можно
перепрограммировать и вернуть молодость эпигенома,
Аббревиатура OS К образована от названий трех факторов Яманака:
Oct4, Sox2, Klf4.

295

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

это означает, что исходная инф ормация не может быть
потеряна полностью. Д о л ж н о существовать хранилищ е
ко р р е кц и о н н ы х д а нн ы х, резервные к о п и и или моле­
кулярны е м аяки, сохраняю щ иеся в течение взрослой
ж и з н и , к которы м м ож н о получить доступ с пом ощ ью
факторов Яманаки и перезагрузить эпигеном, используя
кл еточны й эквивалент T C P /IP .
На что по хож и эти маркеры молодости, мы до сих пор
не знаем. Вероятно, это м етильны е гр у п п ы Д Н К , по
которы м оцениваю т возраст организма, — так называе­
мые часы Ховарта. Быть может, к ним относится что-то
еще: белок, Р Н К или пока неизвестное нам химическое
соед инение, п р и кр е п л е н н о е к Д Н К . Н о чем бы о н и
н и были, о н и важ ны , п о с ко л ь ку представляю т собой
ф ундаментальны е к о р р е кц и о н н ы е д анны е, ко тор ы е
сохраняю тся кл е ткой в течение ж и зн и и ка ки м -т о о б ­
разом направляю т перезагрузку.

Эпигенетическое перепрограммирование регенерирует
зрительные нервы и восстанавливает зрение у старых
мышей. Информационная теория старения предполагает,
что причиной старения является потеря эпигенетической ин­
формации, а не генетические мутации. При проникновении
в организм мышей перепрограммирующих генов Oct4, Sox2
и Klf4 старение клеток обращается вспять ТЕТ-ферментами,
убирающими только конкретные метильные группы ДНК, что
переводит назад стрелки биологических часов и позволяет
клеткам выживать и расти как у новорожденных. Откуда
ферменты знают, какие из метильных групп определяют
молодость, — загадка. Ее решение равносильно обнаруже­
нию шеннонского наблюдателя, хранящего первоначальную
информацию

296

6. Шаги в будущее

247

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Нам также нужно найти наблюдателя, который запи­
сывает первоначальный сигнал, пока мы молоды. Это
не может быть просто метилирование ДН К, поскольку
оно не объясняет, как перепрограммированные клетки
узнают метильные метки молодости и удаляют те, что
накопились по мере старения, — клеточный эквива­
лент царапин на DVD. Возможно, это специализиро­
ванный гистон, или транскрипционный фактор, или
белок, который в период внутриутробного развития
прикрепляется к метилированной Д Н К и остается там
на протяжении восьмидесяти лет в ожидании сигнала
от коррекционного устройства, чтобы восстановить
исходную информацию.
Говоря языком Клода Ш еннона, когда при проникно­
вении в клетку генов OSK коррекционное устройство
включается, клетка как-то связывается с наблюдателем
и использует коррекционные данные для восстановле­
ния первоначального сигнала, свойственного молодой
клетке.
Юаньчен не просто отрастил новые нервы и восстановил
зрение. Исследование Д Н К поврежденных нейронов
показало, что они будто проходили через ускоренную
программу старения, которой противодействовали перепрограммирующие факторы. Нейроны, получившие
эти факторы, не старели и не умирали. Это радикальная
мысль, но в ней содержится глубокий смысл: тяжелое
повреждение клетки перегружает ее схему выживания
и ускоряет старение, приводя к смерти, если процесс
каким-то образом не повернуть назад.
298

6. Шаги в будущее

В результате этих открытий мы можем оказаться на по­
роге понимания того, как происходит отсчет биологи­
ческого времени и как нам обратить его вспять. Из на­
ших экспериментов мы знаем, что коррекционному
устройству биологической информации необходимы
ферменты транслокации десять-одиннадцать, или
Т Е Т ’, отцепляю щ ие метильные группы от Д Н К , —
те самые химические группы, которые отмеряют ход
часов старения. Это не случайно и говорит о том, что
часы метилирования Д Н К являются не только инди­
катором возраста, но и его регулятором. Это разница
между наручными часами и физическим временем.
Как элемент коррекционного устройства, ферменты
ТЕТ не просто берут и отцепляют все метильные груп­
пы от генома, ведь это превратило бы любую клетку
в стволовую. Итогом были бы не старые мыши с улуч­
шенным зрением, а слепые мыши с опухолями. Как
ТЕТ умудряется удалять лишь недавно прицепившиеся
метильные группы, сохраняя при этом исходные, —
полнейшая загадка.
Вероятно, потребуется еще десяток лет и множество
лабораторных исследований, прежде чем мы точно
узнаем, что представляет собой биологический экви­
валент системы восстановления информации Т С Р /
IP. Но что бы это ни было, зрение, которое не должно
было вернуться, восстанавливается, а клетки, которым
не положено регенерировать, заново растут.
От англ, ten-eleven translocation.

299

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

В сравнении с десятками лет исследований того, как
замедлить старение и возрастные заболевания хоть на
несколько процентов, перепрограммирование о к а­
залось быстрым и легким делом. Все, что потребова­
лось, — бесстрашие мысли и мужество противостоять
условностям.
Будущее выглядит по меньшей мере интересным. Если
мы можем исправить самые трудноисправимые и вос­
становить наиболее трудно восстанавливаемые клетки
нашего тела, нет никаких причин сомневаться: мы смо­
жем заново вырастить любой тип клеток, какой захотим.
Это означает не только возможность восстанавливать
свежие травмы спинного мозга, но и возможность реге­
нерировать любой тип ткани нашего тела, пораженный
старостью, — от печени до почек, от сердца до мозга.
Все что угодно.
На сегодняшний день комбинация трех генов Яманаки
кажется безопасной для мышей, даже будучи активи­
рованной на целый год, хотя здесь по-прежнему полно
работы. Существует много невыясненных вопросов.
Можно ли доставить эту комбинацию в любые клетки?
Не приведет ли это в итоге к раку? Надо ли поддержи­
вать гены в активном состоянии или выключать, чтобы
дать клеткам отдохнуть? Будет ли это работать в одних
тканях лучше, чем в других? Можно ли использовать
подобную терапию людям среднего возраста прежде,
чем они заболеют, подобно тому, как мы используем
статины для сниж ения уровня холестерина, чтобы
предотвратить болезни сердца?
300

6. Шаги в будущее

Я не сомневаюсь, что клеточное перепрограммирова­
ние — следующий рубеж в изучении старения. Однажды
мы сможем перепрограммировать клетки, приняв таб­
летку для стимуляции активности факторов OSK или
ферментов ТЕТ. Возможно, все даже проще, чем кажет­
ся. Ферменты ТЕТ можно стимулировать природными
молекулами, включая витамин С и альфа-кетоглутарат — молекулу, синтезирующуюся в митохондриях,
образование которой стимулируется ограничением
калорий, а ее прием увеличивает продолжительность
жизни червей.
Хотя лучший вариант на данны й момент — генная
терапия.
Поскольку эта технология может быть довольно эф ­
фективной, нам следует обсудить ее этичность прямо
сейчас, пока она не появилась у нас на пороге. И пер­
вый вопрос: кому следует позволить ее использовать.
Нескольким избранным? Богатым? Тяжело больным?
Долж ны ли врачи разреш ать неизлечимо больным
пробовать еще не одобренную технологию в связи
с исключительными обстоятельствами? Как насчет
тех, кому за 100? Или 80? Или 60? В какой момент
результат перевешивает риск?
Целая армия людей готова сделать смелый шаг — здра­
вомыслящие добровольцы в возрасте 90 или 100 лет,
чьи тела уже разрушены старческими заболеваниями.
Уверяю вас, что нет недостатка в тех, кто, взглянув на
свои оставшиеся несколько лет жизни, наполненные
301

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

растущей болью и немощью, захочет рискнуть и полу­
чить еще несколько хороших лет, если не ради себя, то
хотя бы ради более долгой и здоровой жизни своих де­
тей, внуков и правнуков. В конце концов, что им терять?
Однако вопрос этичности технологии усложнится еще
больше, если перепрограммирование станет доста­
точно безопасным для профилактического исполь­
зования. В каком возрасте следует начать? Должен ли
антибиотик, активирующий перепрограммирование,
прописываться после возникновения заболевания?
Если местные врачи откажутся помогать, поедут ли
люди за границу? Если технология может значительно
сократить расходы на здравоохранение, следует ли ее
санкционировать?
И если мы можем помочь детям жить более долгой
и здоровой жизнью, обязаны ли мы сделать это с мо­
ральной точки зрения? Если использование перепрограммирующей технологии позволит ребенку восстано­
вить зрение или поврежденный спинной мозг, следует
ли обеспечить его генами до того, как произойдет не­
счастный случай, чтобы их можно было включить в лю­
бую минуту, возможно начиная с момента установки
капельницы в машине скорой помощи?
Если бы черная оспа вернулась на планету, родители,
отказывающиеся прививать детей, были бы изгоями
самого низкого сорта. Когда существуют безопасные
и эф ф ективные методы лечения распространенных
детских заболеваний, родители, не желающие спасти

302

6. Шаги в будущее

своим детям ж изнь, лиш аю тся опекунских прав на
основании доктрины parens patriae.
Должен ли каждый человек иметь право выбора, стра­
дать ему от старости или нет? Или выбор должен осу­
ществляться в пользу как индивидуума, так и всего
человечества, как в случае большинства решений о вак­
цинации? Обязаны ли те, кто выбрал омолож ение,
продолжать платить за тех, кто от него отказался? На­
сколько морально оправдан этот отказ, если вы знаете,
что преждевременно станете обузой для членов семьи?
Сейчас эти вопросы носят теоретический характер, но,
вероятно, скоро все изменится.
В конце 2018 года китайский исследователь Хэ Цзянькуй сообщил, что помог создать первых в мире генети­
чески модифицированных детей - девочек-близнецов,
чье рождение разожгло споры в научных кругах каса­
тельно этичности генного редактирования для создания
«дизайнерских младенцев».
Побочные эффекты индуцированных повреждений
Д Н К эмбрионов и точность редактирования генома
еще не вполне понятны, поэтому научное сообщество
и выдало такую бурную негативную реакцию . Есть
и другая, неявная причина: ученые опасаются, что зло­
употребление технологиями генного редактирования
обеспечит им судьбу ГМО, сделав незаконны ми по
политическим или этическим причинам раньше, чем
реализуется их истинный потенциал.

303

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Возможно, эти страхи и не обоснованы. Если бы но­
вость о первых генетически модифицированных детях
появилась в 2000-х, она спровоцировала бы глобаль­
ные дебаты и была бы актуальна в течение нескольких
месяцев. Протестующие штурмовали бы лаборато­
рии, а президенты запретили бы использование этой
технологии на эмбрионах. Но теперь другие времена.
С многочасовым новостны м циклом и политикой,
просочившейся в интернет, история обсуждалась бы
несколько дней, а затем мир переключился бы на дру­
гие, более интересные темы.
Цзянькуй заявил, что собирался дать близнецам возмож­
ность противостоять ВИЧ. Все это звучит восхитительно,
но если посчитать, риск получится неоправданным.
В Китае меньше одного шанса из тысячи подхватить
ВИЧ. Если он хотел принести пользу, компенсирующую
все риски процедуры, почему не отредактировал ген,
ответственный за болезни сердца, шанс умереть от кото­
рых — почти один кдвум 231? Или старение, которое убьет
с вероятностью 90 %? Иммунитет к ВИЧ — простое, но
не самое эффективное редактирование.
Когда такие технологии станут обычным делом, а ро­
дители будут обдумывать, как выгоднее всего потратить
деньги, много ли времени пройдет, прежде чем какой-ни­
будь негодяй-ученый на пару с одержимым родителем
создаст целую генетически модифицированную семью,
способную противостоять эффектам старения?
Может, не так уж и много.

7. Век инноваций
Четыре лекарства, прописанные Кун Лоэн, предназна­
чалась как раз для того вида рака, который был у нее
диагностирован. Но они не действовали. Нисколько.
Рак легких пожилой таиландки никуда не отступал.
Казалось, что конец уже близок.
Дети Лоэн находились в смятении по понятным при­
чинам. Врачи сказали им, что рак матери, по всей ве­
роятности, излечим. И похоже, обнаружен на ранней
стадии. Страх и сомнения, охватившие их при поста­
новке диагноза, сменились надеждой лишь затем, чтобы
нахлынуть обратно с новой силой.
Доктор Марк Богуски долгое время размышлял о таких
людях, как Лоэн, и о том, что современная медицина
уже давно не справляется с лечением многих подобных
пациентов, особенно в пожилом возрасте.
«По общ еприняты м медицинским представлениям
Лоэн получала правильное лечение, — сказал он мне
однажды. — В Таиланде у нее были первоклассные
врачи. Проблема в том, как устроена медицина».
По его словам, большинство врачей по-прежнему по­
лагается на методы диагностики и лечения опасных для
жизни заболеваний, разработанные в начале XX века.
Берем у пациента мазок и проводим посев в чашке Пе­
три. Стукаем по коленке и ждем, пока нога дернется.
305

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Вдыхайте, больной, выдыхайте. Посмотрите налево
и покашляйте.
Когда дело касается рака, врачи локализуют опухоль
и отрезают от нее кусочек ткани. Образец отправляют
в лабораторию , где его помещают в воск, нарезают
тонкими ломтиками, окрашивают красным или синим
и изучают под микроскопом. Иногда это работает. Ино­
гда удается назначить правильное лекарство.
А иногда — нет. Все потому, что такой способ изучения
опухоли, на мой взгляд, равносилен ситуации, когда
механик пытается диагностировать неисправность
в работе автомобильного двигателя, не подключившись
к бортовому компьютеру. Это просто обоснованное
предположение. Больш инство из нас допускает по­
добный метод при решении потенциальных вопросов
жизни и смерти. Даже в Соединенных Штатах, где одна
из лучших систем здравоохранения в мире, каждый год
примерно 5 %, или 86 500, раковых больных получают
неверный диагноз 232.
С начала изучения вычислительной биологии в 1980-х
Богуски был захвачен идеей сделать медицинский
подход более современным. Он — светило в области
геномики и один из первых ученых, занявшихся про­
ектом «Геном человека».
«Так называемая хорошая медицина — это то, что сра­
батывает в большинстве случаев для большинства лю ­
дей, — сказал мне он. — Однако не каждый человек
относится к большинству».
306

7. Век инноваций

Существовал риск, и немалый, что Кун Лоэн проходила
неправильное лечение, и именно это послужило реаль­
ной причиной ухудшения ее состояния.
Богуски считает, что есть надежда на появление нового
метода лечения. Лучшего метода с применением новых
технологий, многие из которых существуют уже сейчас,
но не используются в полной мере. Это переориенти­
рует медицинскую систему на индивидуальный подход,
перевернув ее глубоко укоренивш ую ся столетнюю
культуру и философию. Богуски ввел термин прецизи­
онная медицина, описывающий инновационный метод
контроля здоровья, секвенирования и анализа генома
для лечения пациента на основании его персональных
данных, а не диагностических инструкций.
Благодаря стремительному удешевлению технологии
секвенирования ДНК, носимым устройствам, огромной
вычислительной мощности и искусственному интеллек­
ту мы движемся к миру, в котором принятие решений
о лечении уже не основывается на том, что годится для
большинства людей в большинстве случаев. Некоторым
пациентам эти технологии доступны уже сейчас, а через
пару десятков лет будут доступны большинству людей
на планете. Это спасет миллионы и увеличит среднюю
продолжительность здоровой ж изни независимо от
того, сможем ли мы продлить ее максимальный срок.
Но все эти достижения нескоро будут доступны огром­
ному количеству пациентов, похожих на Лоэн. Когда
ее семья обратилась за повторным диагнозом на ос307

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

нове персонального секвенирования Д Н К из опухоли
легкого, опасность ситуации стала предельно ясной.
У Лоэн действительно была агрессивная форма рака,
но не того вида, от которого ее лечили. Это был не рак
легких, а твердая формалейкемии, растущая в легком.
В подавляющем большинстве случаев, когда рак обна­
руживается там, где он был обнаружен у Лоэн, действи­
тельно можно диагностировать рак легких. Но теперь,
когда мы можем установить генетическую подпись
специфической формы рака, лечение, основанное на
местонахождении опухоли, так же абсурдно, как клас­
сификация животных, основанная на их местообита­
нии. Это все равно что считать кита рыбой по причине
того, что оба живут в воде.
Получив лучшее представление о том, с каким видом
рака имеем дело, мы сможем эффективнее использо­
вать новые методы, направленные на борьбу с этим
заболеванием. Мы даже сможем разработать терапию,
адаптированную для конкретной опухоли пациента,
уничтожив ее раньше, чем она вырастет и распростра­
нится по организму.
Примерно так действует CAR-T-клеточная терапия —
одна из упомянутых ранее противораковых инноваций,
при которой врачи извлекают Т-клетки из крови паци­
ента и добавляют ген, позволяющий этим клеткам свя­
зываться с белками на поверхности опухолевых клеток.
Размноженные в лабораторных условиях и помещенные
обратно в организм пациента, CAR-T-клетки начинают

308

7. Век инноваций

охотиться на раковые клетки и убивать их с помощью
защитных сил организма.
Еще один рассмотренный нами им м уно-онкологи­
ческий метод терапии — блокада контрольных точек,
не позволяющая раковым клеткам скрываться от им­
мунной системы. Большая часть ранних исследований
этого метода проведена Арлин Шарп, чья лаборатория
расположена в Гарвардской медицинской школе этажом
выше моей. Здесь используются препараты, блокирую­
щие способность раковых клеток притворяться обыч­
ными клетками, конфискуя их фальшивые паспорта
и таким образом помогая Т-клеткам отличить друзей
от врагов. Этим методом, наряду с лучевой терапией,
лечили бывшего президента США Джимми Картера,
помогая его иммунной системе бороться с меланомой,
которая поразила его печень и мозг. До изобретения
этой инновации любой подобный диагноз был ф а­
тальным.
CAR-T-клеточной терапии и ингибированию контроль­
ных точек меньше десяти лет. Сотни других иммуно-он­
кологических клинических испы таний проводятся
сейчас полным ходом. Пока их результаты обнадежи­
вают, причем в некоторых экспериментах вероятность
ремиссии превышает 80 %. Врачи, всю жизнь потра­
тившие на борьбу с раком, утверждают, что это именно
та революция, которую они так долго ждали.
Технология секвенирования ДН К также предоставила
нам возможность проследить развитие рака у конкрет-

309

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

ного пациента. Мы можем извлечь из среза опухоли
отдельные клетки, прочитать в них каждую последова­
тельность ДН К и рассмотреть трехмерную архитектуру
хроматина. Тем самым мы определим возраст разных
частей опухоли. Мы сможем проанализировать, как она
росла, продолжала мутировать и как утратила со време­
нем свою идентичность. Это важно, поскольку, глядя
только на одну часть опухоли, например самую старую,
мы можем пропустить другую — самую агрессивную.
И в результате лечить ее менее эффективными методами.
С помощью секвенирования мы даже можем узнать,
какие виды бактерий сумели проникнуть в опухоль.
Как выяснилось, бактерии могут защищать опухоли от
противораковых препаратов. Используя геномику, мы
идентифицируем эти бактерии и выберем антибиотики,
способные противостоять одноклеточным защитникам
рака.
Мы можем сделать все это. Прямо сейчас. Однако во
многих больницах всего мира до сих пор ставят диагноз
по принципу «если это нашли здесь, значит...» и «если
симптомы такие, то...». Вот почему, процедурально вы­
ражаясь, лечащие врачи Лоэн не причинили ей никакого
вреда. Они просто сделали так, как делают все врачи во
всем мире: следовали эмпирическому процессу диа­
гностики и вмешательств, ведущих к положительным
результатам у большинства людей в большинстве случаев.
Если допустить, что это просто способ заботы о людях,
обычно дающий нужный результат, можно назвать его
310

7. Век инноваций

доступным медицинским подходом. Но если предста­
вить, что ваша собственная мать случайно получает
лечение от рака, которое ей совершенно не подходит,
в то время как средство, способное спасти ей жизнь,
находится прямо под рукой, слово «доступный», веро­
ятно, вызовет у вас несколько иные ассоциации.
Трудолюбивые этичные врачи, медсестры и другие
медицинские работники, которые каждый день идут
на войну со смертью, ориентируясь на всеобъемлющие
стандарты оказания медицинской помощи, придуман­
ные правительством и страховыми компаниями, никог­
да не будут идеальными. Но мы можем предотвратить
множество ненужных смертей, предоставив медицин­
скому персоналу больше информации, как в случае с
врачами Лоэн, которые назначили бы ей другое лече­
ние, если бы лучше понимали, с чем имеют дело.
И действительно, вскоре после постановки диагноза
на основании секвенирования Д Н К Лоэн перешла на
новую схему лечения, соответствующую ее типу рака.
Через несколько месяцев ей стало гораздо лучше. К ее
родным вернулась надежда.
Эта надежда есть у всех нас. Мы знаем, что люди, муж­
чины и женщины, могут прожить больше 115 лет. Такие
случаи уже бывали, а теперь они могут участиться. И даже
утех, кто доживает лишь до 100 лет, 80- и 90-летний воз­
раст может включать лучшие годы жизни.
Помогать большему количеству людей достичь потен­
циала — значит снизить затраты и использовать новые
311

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

методы и технологии лечения, которые действительно
ставят индивидуальность пациента на первое место.
И следует не просто знать, как правильно поставить
диагноз, но также знать, что сделать индивидуально для
каждого из нас до того, как нам понадобится лечение.

Познай самого себя
С начала нового тысячелетия нам говорили, что знание
о функционировании наших генов поможет понять,
каким заболеваниям мы подвержены больше всего и
какие превентивные меры нам следует предпринять,
чтобы прожить как можно дольше. Все так, но это л ишь
малая часть происходящей сейчас революции в области
секвенирования ДНК.
В человеческом геноме 3,234 миллиарда пар основа­
ний, или букв. В 1990 году, когда был запущен проект
«Геном человека», стоимость прочтения единственной
буквы генома (A, G, С или Т) составляла 10 долларов.
На реализацию всего проекта потребовались десять
лет, тысячи ученых и несколько миллиардов долларов.
И все это — один геном.
Сегодня я за несколько дней и меньше чем за сотню
долларов могу прочесть весь человеческий геном из
25 тысяч генов с помощью ДНК-секвенсора MinlON
размером с конфету, подключенного к моему ноутбу­
ку. И все это — полная расш ифровка человеческого
генома вместе с метильными метками на Д Н К , опре­
деляющими ваш биологический возраст233. Таргетное
312

7. Век инноваций

секвенирование отвечает на конкретные вопросы вроде
«Что это за тип рака?» или «Что у меня за инфекция?»
и может быть сделано менее чем за сутки. Через десять
лет его можно будет сделать за несколько минут, а са­
мой дорогостоящей частью процедуры будет ланцет для
взятия крови из пальца 234.
Но это не все вопросы, на которые способна ответить
наша ДНК. Вы можете узнать, какая еда вам подходит,
какие микробиомы следует культивировать в кишеч­
нике и на поверхности кожи и какие терапевтические
методы гарантируют вам максимальную продолжи­
тельность жизни. Вы сможете получить руководство
по эксплуатации вашего организма как уникальной
биологической машины.
Известно, что не все мы одинаково реагируем на лекар­
ственные препараты. И порой речь идет не о малень­
ких отличиях в небольшой группе людей. Например,
генетически обусловленный дефицит фермента G6PD
характерен для 300 миллионов человек преимущественно
азиатского и африканского происхождения. Это самое
распространенное среди людей генетическое заболе­
вание. Приняв рекомендованные дозы препаратов от
головной боли, малярии или конкретные антибиотики,
носители мутантного гена G6PD могут быть застигнуты
врасплох гемолизом — массовым самоубийством эри­
троцитов 235.
Н екоторы е мутации повы ш аю т чувствительность
людей к определенным видам пищи. Н осителя му313

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

тантного гена G6PD могут убить обыкновенные бобы.
Безвредный белок глютен, который встречается в про­
дуктах, богатых необходимой нам клетчаткой, ви ­
таминами и минералами, является ядом для людей
с целиакией.
То же верно и для медицинских вмешательств: наши
гены могут сообщить, что для нас лучше, а что принесет
больше вреда, чем пользы. Это все меняет для многих
пациентов с раком молочных желез. Было обнаружено,
что те, кто набирает определенный балл в генетиче­
ском тесте Oncotype DX, реагируют на гормональную
терапию во всех отнош ениях так же хорошо, как на
химиотерапию, а ведь у последней гораздо больше по­
бочных эффектов 236. Трагедия в том, что до 2015 года
об этом никто не знал. Тест Oncotype DX применяется
с 2004 года, но только после того, как группа исследо­
вателей решила пересмотреть возможные варианты
лечения и их результаты, стало ясно, что медицинское
сообщество подвергало десятки тысяч женщин более
вредному и не особо эффективному лечению.
Это исследование, а также случай с Лоэн демонстри­
руют, что принцип «у нас так принято» как стратегия
лечения совершенно недопустим. Следует постоянно
оспаривать допущения, на которых основаны меди­
цинские руководства.
Одно из таких допущений состоит в следующем: муж­
чины и женщ ины по сути одинаковы. Мы слишком
медленно приходим к постыдному признанию огром-

314

7. Век инноваций

ной ошибки: большую часть медицинской истории
мы основывали свои методы на том, что лучше для
мужчин 237, тем самым препятствуя успешному лечению
женщин. Мужчины отличаются от женщин не просто
несколькими участками генома — они имеют совер­
шенно иную хромосому.
Этот перекос заметен уже на ранней стадии создания
лекарства. До недавнего времени считалось совершенно
нормальным проводить испытания только на самцах
мышей. Ученые — не мышиные сексисты, но они все­
гда стараются снизить статистический шум и сберечь
драгоценные гранты. С тех пор как самок мышей стали
регулярно включать в исследования продолжительности
жизни (во многом благодаря положениям N IH ’), обна­
ружились значительные половые различия в действии
генов долголетия и молекул 238. Терапия с использова­
нием инсулина или сигнального пути mTOR обычно
идет на пользу сам кам, в то время как химическая
терапия — самцам, и никто толком не знает почему239.
Если поместить самцов и самок в одинаковую среду, то
в целом самки проживут дольше. В мире животных это
наблюдается повсеместно. Ученые попытались выяс­
нить, играет ли здесь роль Х-хромосома или яичники.
Используя генетический трюк, они создали мышей
с одной или двумя Х -хромосомами, имеющих либо
семенники, либо яичники 240. Мыши с двумя Х-хроNational Institutes o f Health — Национальные институты здравоохра­
нения США.

315

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

мосомами жили дольше, даже если имели семенники
и особенно если не имели, доказывая раз и навсегда,
что самки — сильный пол.
Помимо Х-хромосомы, задействовано множество других
генетических факторов. Одно из самых перспективных
применений геномики — прогнозирование путей ме­
таболизма лекарственных препаратов. Вот почему все
больше лекарств содержат фармакогенетические эти­
кетки — информацию о воздействии препарата на людей
с разными генотипами241. К таким лекарствам относятся,
например, разжижающие кровь кумадин и плавике,
химиотерапевтические препараты эрбитукс и вектибикс и антидепрессант целекса. В будущем мы сможем
устанавливать эпигенетический возраст пациента и на
его основе прогнозировать воздействие лекарства — за
это ответственна новая область в науке под названием
фармакоэпигенетика. Это быстро развивающаяся тех­
нология, однако некоторые фармакогенетические тесты
появятся недостаточно скоро.
Более двух сотен лет препарат из наперстянки под на­
званием дигоксин используется врачами в малых дозах
для лечения болезней сердца (убийцы используют его
в больших дозах) 242. Согласно одному исследованию,
если вы принимаете дигоксин даже под строгим вра­
чебным контролем, вероятность вашей смерти увели­
чивается на 29 %243.
Дигоксин прописали моей матери, чтобы снизить на­
копление жидкости из-за ее ослабленного сердца. Я по316

7. Век инноваций

нятия не имел о рисках и ни о чем не подозревал, как
и моя мать, которая оказалась чувствительной к этому
препарату. Она неуклонно превращалась из человека
вполне нормального в едва способного ходить. К сча­
стью, мой отец, биохимик и чертовски умный парень,
сумел поставить диагноз: назначенная доза дигоксина
была супернизкой, однако препарат все равно накап­
ливался в сердце моей матери. Он предложил врачу
сделать анализ на концентрацию лекарства, на что она
неохотно согласилась, и анализ действительно показал
передозировку.
Препарат был немедленно отменен, и мама за несколько
недель вернулась к своему первоначальному состоянию.
Да, врач должна была сделать обычный анализ на кон­
центрацию лекарства в крови, но если бы существовал
предварительный тест на чувствительность к дигоксину,
она проявила бы особую бдительность. Мы еще не­
достаточно близки к созданию подобного теста. В ходе
нескольких исследований были установлены генетиче­
ские варианты, на основании которых можно прогнози­
ровать уровень дигоксина в крови и риск смерти, но эти
исследования никто не повторил 244. Будем надеяться,
что в скором времени появятся фармакогенетические
тесты для этого и многих других препаратов. Они нам
крайне необходимы. Недопустимо продолжать пропи­
сывать лекарства так, как будто все мы одинаково на
них реагируем, поскольку это неправда.
К такому же выводу пришли разработчики препаратов.
Они используют геномную информацию, чтобы создать
317

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

новые лекарства и возродить ранее неэффективные,
приспособив их для людей с определенными генетиче­
скими вариантами. Один из таких препаратов — Vitrakvi
от компании Bayer, в основе которого лежит соедине­
ние ларотректиниб. Это первый из многих препаратов,
изначально созданный для лечения рака со специфи­
ческой генетической мутацией вне зависимости от его
локализации в организме. Похожая история происходит
с G encaro, неудачным лекарством от давления. Оно
эффективно только для определенной группы населе­
ния, и если FDA’ одобрит его возрождение, это будет
первый сердечный препарат, требующий прохождения
генетического теста.
Это наше будущее. Когда-нибудь каждое лекарство бу­
дет включать обширную и постоянно пополняющуюся
базу данных о фармакогенетических эффектах. Еще
немного — и назначение препарата без предваритель­
ного ознакомления с геномом пациента будет считаться
варварством.
А с помощью геномной инф ормации, помогающей
врачам принимать реш ения, нам не придется ждать
прихода болезни, чтобы узнать, какие терапевтические
методы могут предотвратить ее развитие.
Как отметила Джули Джонсон, директор Программы
персонализированной медицины Университета Ф ло­
риды, мы стоим на пороге мира, в котором наш геном
Сокращенно от Food and Drug Administration — Управление США по
контролю качества пищевых продуктов и медикаментов.

318

7. Век инноваций

может быть секвенирован, сохранен и снабжен предо­
стережением в отнош ении методов лечения, побоч­
ные эффекты которых доказаны для людей с похожей
совокупностью и сочетанием генов 245. Аналогичным
образом, мы получим зеленый свет на использование
методов лечения, эф ф ективны х для людей с похо­
жими генами, даже если эти методы не работают для
большинства пациентов в большинстве случаев. Это
особенно важно для развивающихся стран, где генотип
и кишечная микробиота местного населения сильно
отличаются от тех, на ком препарат был испытан 246.
Такие различия редко обсуждаются в медицинских
кругах, хотя способны оказывать значительное влияние
на эффективность лекарств и выживаемость пациентов,
включая эффективность противораковой химиотера­
пии, которая считается хорошо изученной 247.
Мы также научились полностью расшифровывать че­
ловеческий протеом — все белки, которые могут быть
экспрессированы в клетке каждого типа. Исследователи
из моей и других лабораторий открыли сотни новых
белков в человеческой крови, и каждый белок способен
рассказать нам о том, из какой клетки он вышел, — на
этом основании можно обнаружить болезнь намного
раньше, чем она будет установлена любым иным спосо­
бом. Это поможет врачам быстрее и лучше разобраться
в проблеме, решая ее с гораздо большей точностью.
Когда люди (особенно пожилые) заболевают, они часто
ждут, пока все само собой рассосется. И только если
симптомы не проходят, они наконец-то записываются
319

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

к врачу. Затем им приходится ждать — почти месяц,
согласно одному исследованию 2017 года, — чтобы
попасть на прием. Это ожидание в последнее время ста­
новится все дольше из-за нехватки врачей в сочетании
с возросшим количеством пациентов (последствие бе­
би-бума). А в некоторых местах и того хуже. В Бостоне,
где живу я и где расположены двадцать четыре лучших
в мире больницы, время ожидания составляет 52 дня 248.
Это просто чудовищно.
Долгое ожидание приема характерно не только для
СШ А с их в основном частной медициной: государ­
ственная медицина Канады тоже этим прославилась.
Проблема не в том, как мы оплачиваем лечение, а в том,
что врач — единственный, кто может поставить диагноз,
а в случае врачей первичного звена — единственный,
кто может направить больного к специалисту.
Но скоро очереди на прием могут быть ликвидированы
благодаря технологиям, позволяющим врачу проводить
видеоконсультацию. Лет через десять вы сможете со­
брать необходимые образцы дома, используя устройство
размером с упаковку жевательной резинки, возможно
даже одноразовое, подключить это устройство к свое­
му компьютеру и вместе с врачом изучить ваши гены
и результаты анализов.
В одних только Соединенных Штатах более сотни ком­
паний предлагают молниеносное и супервнимательное
тестирование Д Н К , позволяющее точно и заблаговре­
менно диагностировать широкий спектр заболеваний

320

7. Век инноваций

и даже определить скорость биологического старения249.
Некоторые из них направлены на установление генети­
ческой подписи рака и других заболеваний за годы до
того, как они будут обнаружены обычным способом.
Скоро нам не придется с ужасом ждать, пока опухоль
станет достаточно крупной и гетерогенно мутирован­
ной, чтобы ее распространение вышло из-под контро­
ля. Простой анализ крови поможет врачам отследить
свободно циркулирующую Д Н К и диагностировать те
виды рака, которые невозможно распознать без ком­
пьютерных алгоритмов, отработанных на данных тысяч
раковых пациентов с помощью процессов машинного
обучения. Плавающие в крови зацепки не просто под­
скажут, есть ли у вас рак, но определят его тип и способ
уничтожения. Они даже скажут, где именно растет опу­
холь, которую невозможно локализовать иным образом,
ведь (эпи)генетические подписи опухолей в разных
частях тела могут сильно отличаться 250.
Все это означает, что мы находимся на пути фундамен­
тальных изменений способов выявления, диагностики
и лечения заболеваний. Наш несовершенный, осно­
ванный на борьбе с симптомами медицинский подход
вот-вот отойдет в прошлое. Мы собираемся опередить
симптомы. Сильно опередить. Мы даже опередим «пло­
хое самочувствие». В конце концов, многие заболевания
можно установить генетически до того, как они проявят
себя. В самом ближайшем будущем проактивное ска­
нирование Д Н К станет такой же рутиной, как чистка
зубов. Врачи все реже и реже будут произносить фразу

321

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

«Жаль, что мы не обнаружили это раньше», а вскоре
перестанут совсем.
И грядущая эра геномики — только начало.

Верный путь
Приборная панель автомобиля, оснащенная интеллек­
туальной системой, — это чудесная вещь. Она может
показать, с какой скоростью вы едете и через сколько
километров закончится топливо — секунда в секунду,
учитывая все дорожные условия и направление марш­
рута. Она скажет, какая температура внутри, снаружи
и под капотом. Она сообщит, сколько машин, велоси­
педов и пешеходов снаружи, и предупредит, если они
окажутся слишком близко от вашего автомобиля. Если
что-то пойдет не так — спустится колесо или забарахлит
коробка передач, — она даст вам знать и об этом. Если
вы зазеваетесь и начнете пересекать линию, она возьмет
управление на себя и вырулит обратно на полосу или
сама будет вести автомобиль по шоссе, а легкое сопро­
тивление руки на руле подскажет ей, что водитель на
месте — так, на всякий случай.
В 1980-х автомобили имели очень мало сенсоров.
Зато в 2017 году в каждой новой маш ине их было
почти сто, и за последние несколько лет это количе­
ство удвоилось 251. Покупатели авто все чаще требуют
наличия такого оборудования, как датчики давления
в шинах, датчики присутствия пассажиров, система
322

7. Век инновации

климат-контроля, система ночного обнаружения пе­
шеходов, датчики угла поворота руля, датчики приближ ения, датчики внеш него освещ ения, датчики
уровня жидкости омывателя, система автоматического
дальнего света, датчики дож дя, система контроля
слепых зон, датчик уровня пневмоподвески, модуль
распознавания голоса, датчики парковки, активный
круиз-контроль, система автоматического экстренного
торможения и автопилот.
Возможно, есть люди, которые прекрасно обойдутся
без приборной панели, полагаясь лишь на собственную
интуицию и опыт при определении скорости движения,
необходимости заправить машину или зарядить аккуму­
лятор, а также обнаружить и устранить неисправность.
Но большинство из нас откажется ездить в машине,
которая не предоставляет хоть какие-то количественные
данные, и своими покупательскими предпочтениями
мы ясно дали понять автомобильным компаниям, что
хотим все более и более интеллектуальные автомобили.
А как иначе? Мы хотим, чтобы они защ ищ али нас
и долго нам служили.
Удивительно, но мы не требуем того же самого для
нашего организма. В самом деле, мы знаем о здоровье
наших автомобилей больше, чем о своем собственном.
Это нелепо. И скоро это изменится.
Мы уже сделали довольно значительные шаги в сто­
рону создания персональных биосенсоров возраста.
У нас есть часы , показы ваю щ и е пульс, отслеж и323

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

вающие сон и даже режим питания и ф изической
активности. Спортсмены и приверженцы здорового
образа жизни все чаще носят сенсоры круглосуточно,
наблюдая за колебаниями ж изненны х показателей
и основны х химических вещ еств в ответ на диету,
стресс, тренировки и соревнования.
Как подтвердит практически любой человек с диабе­
том или ВИЧ, отследить уровень сахара и лейкоцитов
в крови в наши дни стало проще и безболезненнее,
а неинвазивные и минимально инвазивные технологии
мониторинга становятся все более точными, недоро­
гими и доступными.
В 2017 году Управление США по контролю качества
пищевых продуктов и медикаментов одобрило сенсор
глюкозы, впервые выпущенный в 2014 году в Европе:
его можно приклеить на кожу и непрерывно получать
данные об уровне сахара в крови на свои наручные часы
или мобильный телефон. Диабетики тридцати стран
уже забыли о том, что такое укол в палец.
Ронда П атрик, которая из ученого, исследую щ его
продолжительность жизни, превратилась в эксперта
по фитнесу и здоровью, постоянно носит устройство
для регистрации глюкозы в крови. Она наблюдает за
тем, какая пища дает наиболее резкие скачки саха­
ра, — то, чего, по мнению многих, следует избегать,
если мы хотим прожить как можно дольше. Ронда об­
наружила, что как минимум для нее белый рис вреден,
а картофель — не очень. Когда я поинтересовался,
324

7. Век инноваций

влияние каких продуктов стало для нее наибольшим
сю рпризом, она тут же воскликнула: «Виноград! И з­
бегайте винограда».
Исследователи из Массачусетского технологического
института работают над созданием сканеров, которые
смогут считы вать ты сячи биом аркеров, прямо как
в Стартреке. Между тем исследователи из Университета
Цинциннати разрабатывают сенсоры для Минобороны
США, определяющие через потоотделение изменения
рациона, болезни, травмы и стресс 252. Несколько ком­
паний разрабатывают портативные анализаторы дыха­
ния, способные диагностировать рак, инфекционные
и воспалительные заболевания. Их миссия — спасти
100 тысяч ж изней и сэкон ом и ть здравоохранению
1,5 миллиарда долларов 253. М ножество других ком­
паний трудятся над созданием одежды с сенсорами,
отслеживающими биомаркеры, а инженеры автомо­
бильных компаний изучают возможность размещения
биосенсоров в сиденье машины, чтобы предупреждать
врача или вас (через приборную панель) о неполадках
с вашим сердечным ритмом или дыханием.
Пока я пишу это, на мой палец надето кольцо обычного
размера, отслеживающее мой пульс, температуру тела
и мои движения. По утрам оно сообщает мне, как долго
и крепко я спал и насколько бодрым я буду в течение
дня. Вероятно, когда-то подобные технологии были
у Брюса Уэйна и Джеймса Бонда. А теперь их можно
заказать через интернет за несколько сотен долларов254.
325

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

На днях мои жена и старший ребенок пришли домой
с одинаковым пирсингом в ушах, наведя меня вот на
какую мысль: ничто не мешает нам использовать даже
мелкие украшения для тела (особенно продетые сквозь
кожу), чтобы отслеживать тысячи биомаркеров. Можно
измерять показатели каждого члена семьи: бабушек с
дедушками, родителей и детей. Такие мониторы бу­
дут носить даже младенцы и четвероногие любимцы,
поскольку они вообще не способны сказать о своем
самочувствии.
Подозреваю, что в итоге мало кто захочет жить без
таких технологий. Мы не выйдем без них на улицу
точно так же, как сегодня не выходим без смартфонов.
Следующий пример итерации — безобидные пластыри,
которые в дальнейшем превратятся в подкожные им­
планты. Будущие поколения сенсоров будут измерять
и отслеживать не только глюкозу, но и такие жизненные
показатели, как уровень кислорода в крови, баланс
витаминов и тысячи гормонов и других веществ.
В сочетании с технологиями, собирающими данные
о ваших повседневных движениях и даже о тоне вашего
голоса 255, биометрические показатели будут заботиться
о вашем здоровье. Скажем, если вы мужчина и про­
водите в уборной больше времени, чем обычно, ваш
ИИ’-опекун проверит кровь на наличие простатических
специфических антигенов и Д Н К простаты, а потом
Искусственный интеллект.

326

7. Век инновации

запиш ет вас на обследование. И зменения жестику­
ляции в процессе разговора и даже манеры стучать по
клавиатуре компью тера 256 могут использоваться для
диагностики нейродегенеративны х заболеваний за
годы до того, как вы или ваш врач заметите симптомы.
Один биотехнологический прогресс за другим. Мир
будущего приближается, и довольно быстро. М они­
торинг наш его тела в реальном времени, который
поколение назад мы и представить не могли, станет
такой же неотъемлемой частью повседневной жизни,
как приборная панель автомобиля. Впервые в истории
мы сможем изо дня в день принимать обоснованные
решения на благо нашего здоровья 257.
Самые критические реш ения, определяю щ ие про­
должительность жизни, — наши предпочтения в еде.
Если за завтраком у вас повысится уровень глюкозы в
крови, вы будете это знать и выпьете утренний кофе без
сахара. Если за обедом вам не хватит железа, вы будете
в курсе и сможете заказать салат из шпината для его
компенсации. Если вы придете домой после рабочего
дня, в течение которого недополучили дозу витамина D
из-за нехватки прогулок на солнышке, вы узнаете и об
этом и приготовите смузи, чтобы устранить дефицит.
Находясь в дороге и нуждаясь в витамине X или ми­
нерале Y, вы не только будете знать, что вам нужно,
но и где это можно достать. Ваш личный виртуальный
помощник — тот самый, который ищет информацию
в интернете и напоминает о деловой встрече, —укажет

327

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

вам ближайший ресторан, где вы сможете поесть или
заказать доставку дроном. И необходимая еда в бук­
вальном смысле свалится с неба.
Биометрия и аналитика уже говорят, сколько нам нужно
тренироваться, но кроме этого они смогут отслеживать
и влияние физической нагрузки (или ее отсутствия).
Или уровня стресса. И даже то, как количество выпива­
емой жидкости и вдыхаемого кислорода воздействуют
на функции и химию тела. Более того, эти устройства
порекомендуют, что нужно сделать, чтобы выровнять
неоптимальные показатели крови: прогуляться, поме­
дитировать, выпить зеленого чая или сменить фильтр
кондиционера. Все это поможет принимать более пра­
вильные реш ения, касаю щ иеся наш его организм а
и образа жизни.
Будущее не за горами. Существуют ком пании, к о ­
торы е обрабаты ваю т сотни ты сяч анали зов крови
и сопоставляют их с геномами клиентов, чтобы затем
посоветовать, как питаться и действительно улучшить
состояние организма конкретного человека. Они еже­
годно выпускают все более совершенные технологии.
Я рад, что одним из первых занялся изучением возмож­
ностей, предоставляемых такими технологиями. Я на­
учный консультант местной компании Inside T ra cked ,
образовавшейся на базе Массачусетского технологиче­
ского института. Регулярно сдавая анализы, я получил
возможность в последние семь лет следить за изме­
нениям и нескольких десятков показателей крови,
328

7. Век инноваций

включая витамины D и В |2 , гемоглобин, цинк, глюкозу,
тестостерон, холестерин, триглицериды , маркеры
воспаления, функционирования печени и мышечной
ткани. Анализы проводились раз в несколько месяцев,
а не раз в несколько секунд (как в скором будущем),
однако их результаты, сопоставленные с моим возрас­
том, полом, расой и Д Н К , помогали мне при выборе
блюда в ресторане или продуктов в магазине по пути
домой. Я даже мог ежедневно получать сообщ ения,
напоминающие мне о том, что надо моему организму
на основании результатов последнего анализа.
В ходе этого я собрал данные, специфичные для моего
организма. Они помогали мне выявлять позитивные
и негативные тенденции, которые могут несколько
отличаться для других людей. Мы, конечно, знаем, что
наше генетическое наследие способно оказывать значи­
тельное влияние на то, какую пищу наше тело требует,
терпит или отвергает, но ведь у каждого свое наследие.
Члены вашей семьи, скорее всего, удовлетворят свои
потребности за общим обеденным столом, но в деталях
их нужды могут сильно отличаться.
Кроме того, биотрекинг поможет остановить миллионы
предотвратимых смертей. В 2018 году рецензируемое
исследование, опубликованное мной и командой Inside
Tracker, показало, что биотрекинг и генерируемые ком­
пьютером рекомендации по питанию снижают уровень
сахара в крови так же эффективно, как лучшие противодиабетические препараты, одновременно оптимизируя
другие биомаркеры здоровья.
329

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Признаки нарастающей закупорки сонной артерии
сложно обнаружить в повседневной жизни или даже
периодически посещая врача, однако их практически
невозможно упустить при постоянном мониторинге
и анализе показателей организма. То же верно для
нарушений сердцебиения, микроинсультов, закупорки
вен во время воздушной транспортировки больного
и многих других медицинских проблем, которые сей­
час почти всегда решаются в критических условиях,
когда уже слишком поздно. Раньше, при подозрении
на нарушение работы сердца и даже в отсутствие
таковых, вы шли к врачу, чтобы сделать электрокар­
диограмму. Сегодня миллионы людей, где бы они ни
находились, могут сами себе сделать точное ЭКГ за
30 секунд простым нажатием на циферблат наручных
часов.

Технологии для продления ж изни. В ближайшем будущем
мониторинг здоровья будет осущ ествляться с помощью
носимых биосенсоров, небольших домаш них устройств
и имплантов, которые оптимизируют и спасут нашу жизнь,
рекомендуя диету и определяя болезни, инфекции и падения
показателей. При обнаружении аномалии во время видео­
совещания врач, оснащенный ИИ-технологиями, пришлет
к вам на дом скорую помощь, медсестру или лекарство

330

7. Век инноваций

331

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Разумеется, термин «наручные часы» я использую
произвольно, ведь современные наручные устройства
не только показывают время и дату. Это могут быть
календари, аудиокниги, ф итнес-трекеры , почтовые
и текстовые программы, виртуальные газетные кио­
ски, таймеры, будильники, прогнозы погоды, изме­
рители пульса и температуры тела, диктофоны, фото­
альбомы, музыкальные плееры, личные помощ ники
и телефоны. Если эти устройства способны выполнить
все перечисленное, нет никаких причин, чтобы не
использовать их для предотвращ ения опасных для
здоровья ситуаций.
В будущем при н аступ лен и и сердечного п р и сту ­
па (даже раньш е, например при появлении легкой
боли в руке) или микроинсульта, который так часто
остается недиагностированным, пока не будет про­
ведено сканирование мозга, будете предупреждены
вы и те близкие, которым полож ено быть в курсе.
В экстренной ситуации можно также предупредить
надежного соседа, лучшего друга или любого врача,
оказавшегося поблизости. Скорая помощь прибудет
прямо к вашим дверям. И на этот раз врачи из бли­
жайшей больницы будут точно знать причину еще до
вашего прибытия.
Среди ваших знакомых есть врач приемного покоя?
Спросите его о ценности каждой дополнительной
минуты при оказании помощи. Или анализа крови.
Или недавней электрокардиограммы. Или о ценности
пациента, который по прибытии в приемное отделение
332

7. Век инноваций

находится в сознании, не страдает от боли или недоста­
точного кровоснабжения головного мозга — пациента,
способного помочь в процессе постановки диагноза.
Возможно, в скором времени медики будут привычно
просить вас загрузить последние данные биотрекинга,
чтобы использовать их при принятии жизненно важных
решений.
Биотрекинг уже позволяет нам выявлять заболева­
ния быстрее, чем когда-либо. И менно так и вышло
с женщиной по имени Сьюзан летом 2017 года. После
небольшой задержки месячных, которые врач вполне
обоснованно списал на менопаузу, 52-летняя женщ и­
на загрузила приложение, помогающее отслеживать
менструальные циклы. Через три месяца приложение
отправило электронное письмо с предупреждением
о том, что данные не соответствуют нормам ее возрас­
та. Вооружившись этой информацией, Сьюзан снова
пришла к врачу. Ей немедленно сделали анализ крови
и УЗИ, в ходе которого обнаружили смешанные опу­
холи маточных труб — злокачественную форму рака,
характерную преимущественно для женщ ин старше
65 лет в постменопаузе. Для предотвращения метастазов
пришлось сделать радикальную гистерэктомию, но это
спасло Сьюзан жизнь 259.
Использованное ею приложение было довольно про­
стым в сравнении с теми, которые разрабатываются
сейчас. Требовался проактивный ввод данных, а отсле­
живаемых параметров было всего несколько. Однако
оно спасло жизнь. Представьте, на что способны бес333

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

контактные трекеры, собирающие ежедневно милли­
оны данных. А сейчас представьте, что мы объединили
эти данные с теми, которые получены при секвениро­
вании ДНК.
И это не предел. Ведь биотрекинг не просто покажет
участившийся пульс, зашкаливший кортизол или не­
хватку витаминов. Он сообщит о том, что ваш организм
подвергается нападению, чем может спасти каждого
на планете.

Приготовьтесь к худшему
В 1918 году, задолго до появления современной сверх­
быстрой и гиперобъединенной глобальной транспорт­
ной сети, мировая пандемия гриппа, зародивш аяся,
по м нению некоторы х историков, в СШ А , унесла
в абсолютном выражении больше жизней, чем любая
другая эпидемия за всю историю 260. Она несла страш ­
ную и жестокую смерть, которая сопровождалась кро­
вотечениями из слизистых оболочек, особенно носа,
желудка, глаз, ушей, кожи и кишечника 261. Во времена,
когда эра полетов только начиналась, а большинство
людей ни разу в ж изни не ездили на автом обиле,
вирус H1N1 смог добраться до самых диких уголков
планеты. Он убивал людей в арктических поселениях
и на отдаленных островах. Он убивал, невзирая на расу
или национальность. Он пронесся, как новая Черная
смерть. Средняя продолжительность жизни в СШ А
резко снизилась с 55 до 40 лет. Она восстановилась, но
334

7. Век инноваций

не раньше чем во всем мире оборвались жизни более
чем 100 миллионов человек всех возрастов.
Это может случиться снова. И теперь вирус распростра­
нится гораздо быстрее, учитывая количество контакти­
рующих друг с другом людей и животных, а также то,
насколько разрослась мировая транспортная система
за последнюю сотню лет.
П рирост ожидаемой продолж ительности ж изни за
последние 120 лет и в последующие годы будет пере­
черкнут в течение одного поколения, если мы не обра­
тим внимание на величайшую угрозу — другие формы
жизни, ведущие на нас охоту. Тот факт, что с каждым
десятилетием мы живем все дольше и дольше, не имеет
никакого значения, если пандемия сотрет сотни милли­
онов жизней, отменив или даже откатив назад прогресс,
достигнутый в увеличении средней продолжительности
жизни. Глобальное потепление — это долговременная и
нуждающаяся в скорейшем решении проблема, но как
минимум в ближайшие годы инфекции представляют
гораздо большую опасность.
Величайшим итогом революции биотрекинга может
стать гарантия того, что следующая вспышка заболе­
вания никогда не произойдет. Разумеется, мониторинг
жизненных показателей и химических соединений тела
в режиме реального времени приносит невероятную
пользу и предотвращает чрезвычайные ситуации на
индивидуальном уровне. На коллективном же уровне
он может помочь опередить глобальную пандемию.

335

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Изменения ожидаемой продолжительности жизни во время
эпидемии гриппа 1918 года

Источник: S. L. Knobler, A. Mack, A. M ahm oud, and S.
М. Lemon, eds., The Threat o f Pandem ic Influenza: Are
We R eady? W orkshop Sum m ary, Institute of M edicine
(Washington, DC: National Academies Press, 2005), https://
doi.org/10.17226/11150, PMID: 20669448

336

7. Век инноваций

Благодаря носимым устройствам мы уже обладаем
технологиями, позволяющими отследить температуру
тела, пульс и прочие биометрических реакции у более
чем сотни миллионов человек в режиме реального
времени. Единственное — в регулярном наблюдении за
изменением жизненных показателей нам до настояще­
го момента не хватало четко осознанной потребности
и культурного отклика.
Потребность уже есть. И довольно давно. Смертельному
вирусу Зика потребовалось около двадцати лет, чтобы
распространиться из Центральной Африки, где он был
впервые зарегистрирован, в Южную Азию, и еще около
сорока пяти лет, чтобы достичь в 2013 году Французской
Полинезии в центральной части Тихого океана. В тече­
ние этих шестидесяти пяти лет он поразил лишь малую
часть планеты. Однако в следующие четыре года (всего
четыре!) вирус, словно лесной пожар, распространился
по Ю жной Америке и через Центральную Америку
пробрался в Северную, а оттуда — обратно в Европу
через Атлантический океан.
Распространение вируса Зика хоть как-то ограничено —
он передается в основном через комариные укусы, а так­
же от матери ребенку и между сексуальными партнерами.
Насколько известно, вирус не может передаваться через
дверные ручки, продукты и систему кондиционирования
в самолетах.
Зато грипп может. Как и другие, потенциально более
опасные вирусы.

337

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

23 марта 2014 года ВОЗ сообщила о случаях лихорадки
Эбола в лесистой сельской местности Юго-Восточной
Гвинеи. Оттуда вирус быстро распространился в три
соседние страны, вызвав всеобщую панику. Врасплох
была застигнута даже самая богатая страна мира, где
от лихорадки Эбола лечились одиннадцать человек.
В октябре того же года на борт рейса номер 45 авиаком­
пании American Airlines, приземлившегося в Нью-Джер­
си, поднялись люди в защитных костюмах, чтобы про­
сканировать пассажиров инфракрасными тепловыми
детекторами в попытках обнаружить лихорадку. Позже
Кейси Хикоке, работавшая на организацию «Врачи без
границ», после помещения в «частную тюрьму» губерна­
тора Криса Кристи выиграла судебный процесс, кото­
рый привел к созданию Карантинного билля о правах.
Тогда и еще несколько раз с тех пор смертельный вирус
удалось сдержать, но человечество не всегда может
рассчитывать на такое везение.
«По прихоти природы или замыслу террористов этот шу­
стрый воздушно-капельный патоген мог убить, согласно
прогнозам эпидемиологов, более 30 миллионов человек
меньше чем за один год, — сказал Билл Гейтс в 2017 году
на Мюнхенской конференции по безопасности, — и су­
ществует реальная возможность того, что мир столкнется
с подобной вспышкой в ближайшие 10—15 лет»262.
Причем 30 миллионов — это довольно скромная оценка.
С расширением транспортных сетей и возрастанием
скорости передвижения, а также благодаря увеличе338

7. Век инноваций

нию туристических направлений и путешествиям в са­
мые отдаленные уголки мира в темпе, который наши
предки не могли вообразить, патогены всех видов тоже
получили возмож ность распространяться быстрее,
чем когда-либо. Но мы сможем их опередить, если
поместим нужную информацию в правильные руки,
и тем более — если объединим массовое «биооблачное»
хранилище данных со сверхбыстрым секвенированием
Д Н К , обнаруживая патогены в ходе их распростране­
ния по транспортным коридорам и городам. Так мы
перехватим убийственны й патоген, срочно задей­
ствовав медицинские ресурсы и ограничив поездки.
В этой войне важна каждая минута. И каждая минута
бездействия будет стоить человеческих жизней.
Не все готовы к миру биотрекинга, и на то есть свои
причины. Многим это, наверное, покажется чересчур.
Или слегка чересчур.
В мире, где сотни м иллионов человек выступаю т
в роли часовых на страже общественного здоровья, от­
слеживаемые в режиме реального времени на уровень
гормонов и других химических веществ, температуру
тела и сердечный ритм, кто-то должен владеть ин ­
формацией об этих показателях. Кто это будет? Пра­
вительство одной страны? Коалиция правительств?
Любое правительство каждой страны?
Быть может, компьютерная компания? Или произво­
дитель лекарственных препаратов? Или интернет-мага­
зин? Страховая компания? Аптека? Компания по про339

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

изводству биологических добавок? Или больничная
сеть?
Скорее всего, это будет коалиция компаний, распо­
ложенных в одном месте. Консолидация уже началась
и будет продолжаться, поскольку эти компании наце­
лены на крупнейший и быстро растущий сектор ми­
ровой экономики — здравоохранение, которое сейчас
превышает 10 % мирового ВНП и растет на 4,1 % в год.
Кому вы доверите следить за каждым вашим шагом?
Слышать каждый удар вашего сердца? Кто будет на­
блюдать, словно доброжелательное существо из вол­
шебной сказки, когда вы спите, а когда просыпаетесь?
Определять по вашим показателям, когда вы грустите,
едете слиш ком быстро, занимаетесь сексом или на­
пиваетесь?
Бесполезно убеждать людей, что во всем этом нет ничего
страшного. Разумеется, есть. У вас когда-нибудь ворова­
ли кредитку? Это ерунда. Всегда можно позвонить в банк
и заказать новую, зато ваши медицинские карты — неиз­
менная и гораздо более личная вешь. В США за период
с 2010 по 2018 год были взломаны больше 110 миллионов
медицинских карт263. По прогнозам Ж ана-Фредерика
Карчера, главы службы безопасности британского про­
вайдера связи Maintel, подобные атаки станут еще более
распространенными.
«В даркнете медицинская информация может стоить
в десять раз больше, чем номера кредитных карт. Мо­
шенники могут использовать эти данные для создания
340

7. Век инноваций

поддельных удостоверений личности, чтобы покупать
лекарства или медицинское оборудование», — преду­
предил он 264.
Мы уже обмениваемся с технологическими сервиса­
ми огромным количеством личной информации. Мы
делаем это постоянно, когда открываем банковский
счет или получаем кредитную карту. Мы делаем это
каждый раз, когда направляем интернет-браузеры на
новую веб-страницу. Мы делаем это, когда записываем
ребенка в школу или садимся в самолет. И мы делаем
это довольно часто, когда пользуемся мобильными те­
лефонами. Справедлив ли подобный обмен — каждый
решает для себя сам. Когда люди понимают, что могут
пользоваться кредиткой, серфить интернет, записы ­
ваться в школу, летать по воздуху или пользоваться
мобильниками и умными часами, они без раздумий
делятся своими персональными данными.
Но согл асятся ли они пож ертвовать еш е больш е
личной инф ормации, чтобы остановить глобальную
пандемию болезни? Скорее всего, нет. Трагедия обще­
ства состоит в том, что люди не всегда с готовностью
принимают личное участие в решении коллективных
проблем. С екрет револю ции заклю чается в со вп а­
д ен и и ли чн ы х и нтересов и общ его блага. Чтобы
согласие людей на повсем естное биом етрическое
отслеживание помогло нам опередить быстро распро­
страняющиеся смертельные вирусы, надо предложить
лю дям что-то, без чего они не смогут представить
свою жизнь.
341

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Нужно обсудить, и поскорее, как подготовиться к та­
кому миру.
Я уже в нем живу. Прежде чем начать регулярную про­
верку биомаркеров, я действительно беспокоился о том,
что именно поведают данные о непрерывно меняющихся
химических сигналах моего тела тому, кто получит к ним
доступ. Все данные хранятся в зашифрованном виде на
сервере, совместимом с Н IРАА*. Однако всегда найдется
способ его взломать, подобрать ключи дешифровки.
Но стоило начать, как я понял, что полученная в ито­
ге инф ормация куда важнее всех переж иваний. Не
спорю, это личный выбор. Теперь я не представляю
свою жизнь без наблюдения за изменениями наличной
«приборной панели». Если до недавнего времени я по­
ражался тому, что раньше умудрялся ездить без GPS,
теперь я не представляю, как вообще решал, что съесть
и сколько тренироваться, без регулярно обновляющейся
информации от биосенсорного кольца и результатов
анализов крови. Жду не дождусь того дня, когда смогу
отслеживать свои данные в режиме реального времени.
И если это поможет защитить других — тем лучше.

Ускоряя темп
В период написания докторской диссертации я работал
в ночную смену. Примерно за восемь долларов в час
Health Insurance Portability and Accountability Act — Закон о мобил ьности
и подотчетности медицинского страхования.

342

7. Век инноваций

я проверял мочу, кал, спинномозговую жидкость, кровь
и генитальные мазки со случайно попавшими в них лоб­
ковыми волосками на наличие смертельных бактерий,
грибков и паразитов. То еще занятие.
В моем распоряжении были все технологии XIX века:
микроскопы, чашки Петри, стерильная вода. Лаборант
из 1895 года, перенесенный в микробиологическую
лабораторию 1980-х, чувствовал бы себя как дома.
До сих пор многие микробиологические лаборатории
оснащены подобным образом.
Меня расстраивала необходимость ежедневно прини­
мать жизненно важные решения в таких условиях. Во
всех других областях медицины мы добились огромного
технологического прогресса, используя робототехнику,
нанотехнологии, сканеры и спектрометры.
Сегодня я не расстраиваюсь. Я в бешенстве.
Устойчивые к антибиотикам бактериальные штаммы
продолжают распространяться, а новые исследования
считают бактерии виновниками рака, заболеваний
сердца и болезни Альцгеймера 265.
До недавнего времени эти проблемы меня не трево­
жили. Но столкновение с болезнью Лайма способно
разбудить и обострить эмоции в отношении подобных
вещей.
Когда это случилось, нашей дочери Натали было 11 лет.
В Новой Англии, где мы живем, существует очаг раз­
множения клешей, которые переносят бактериальную
343

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

спирохету Borrelia burgdorferi, вызывающую болезнь
Лайма. По недавним оценкам, примерно 300 тысяч
жителей США ежегодно заражаются этой инфекцией.
Если не лечить, Borrelia прячется в клетках кожи и лим­
фатических узлах, вызывая лицевой паралич, проблемы
с сердцем, невралгию, потерю памяти и артрит. Бакте­
рия скрывается под защитной биопленкой, что сильно
осложняет процесс ее уничтожения.
У Н атали отсутствовал верны й п р и зн ак контакта
с паразитом — кольцевидное покраснение вокруг ме­
ста укуса клеща. Она жаловалась на головную боль и
боль в спине — типичные симптомы гриппа. Но скоро
выяснилось, что это был не грипп, а нечто гораздо
хуже.
Она не могла повернуть голову и теряла зрение. Ее ох­
ватил ужас. Как и нас с женой — мы никогда в жизни
не были так беспомощны. Мы начали искать информа­
цию в интернете. Под описание подходили лейкемия
и вирусная инфекция головного мозга.
Дочерью занялись врачи из Бостонской детской боль­
ницы. Первый анализ выявил белки боррелий, но
страховым компаниям требовалось подтверждение,
поскольку первый анализ иногда давал ложноположи­
тельный результат.
Я попросил собрать микролитровый образец спинно­
мозговой жидкости Натали для собственного анализа.
Моя лаборатория была через улицу, и я могсеквенировать Д Н К патогена. Но в больнице мне отказали.
344

7. Век инноваций

Позже выяснилось, что вероятность смертельного исхо­
да составляла 50 %, учитывая ее симптомы в тот момент.
Судьбу моей дочери определяла, по сути, подброшенная
монетка. И когда счет шел на секунды, врачи ждали
результатов анализа.
Через три дня болезнь Лайма подтвердилась, и врачи
наконец-то сделали Натали инъекцию антибиотика
прямо в крупную вену рядом с сердцем. Почти месяц
она ежедневно подвергалась этой процедуре.
Сейчас она здорова, но всем участникам, и особенно
самой Натали, было ясно, что мы отчаянно нуждаемся
в применении технологий XXI первого века для диа­
гностики инфекционных заболеваний. В Кембридже
(Массачусетс) и Менло-Парке (Калифорния) я помог
собрать группу из талантливых врачей-инфекциони­
стов, микробиологов, генетиков, математиков и инже­
неров-программистов для разработки теста, способного
с помощью высокопроизводительного секвенирования
дать быстрый и однозначный ответ, с какой инфекцией
мы имеем дело и как с ней бороться.
Первый — извлечение нуклеиновых кислот из образцов
крови, слюны, кала или спинномозговой жидкости. По­
скольку это увеличивает стоимость сбора данных и сни­
жает деликатность процедуры, ДНК пациента извлека­
ется при помощи инновационных методик, отточенных
теми же учеными, которые извлекали древнюю ДНК из
мумий, — один из бесчисленных примеров того, как раз­
ные области науки помогают друг другу. На следующем
345

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

этапе образцы обрабатываются с помощью технологий
общего ДНК-секвенирования. Это значит, что система
не ищет какой-то один специфический возбудитель
инфекции, а считывает все геномы, присутствующие
в образце. Полученный список прогоняется по базе дан­
ных всех известных штаммов человеческих патогенов.
Компьютер выдает подробнейший отчет о том, какие
возбудители были найдены и как лучше их уничтожить.
Тест такой же точный, как и стандартные анализы, но
предоставляет информацию на уровне штаммов и не
нацелен на конкретные патогены. Иными словами,
скоро врачам не придется гадать при заказе анализа, что
именно искать и какой метод лечения сработает лучше
всего. Они будут знать.
Всего несколько лет назад подобный анализ занимал
слишком много времени или вообще не представлялся
возможным. Теперь его можно сделать за несколько
дней. А скоро он будет занимать несколько часов и на­
конец — минут.
Но есть и другой способ справиться с инфекционными
заболеваниями — разом предотвратить их все.

Новая эра вакцинации
Нет никаких рациональных причин спорить, что за
последнее столетие вакцины оказали огромное по­
ложительное влияние на продолжительность жизни
и ее здорового периода. Во всем мире резко снизилась
346

7. Век инноваций

детская смертность, в немалой степени благодаря иско­
ренению таких болезней, как черная оспа. После уни­
чтожения полиомиелита возросло количество здоровых
детей в мире. И здоровых взрослых тоже. Лет через
пятьдесят не будет и постполиомиелитного синдрома,
сопровождающегося усталостью, мышечной слабостью,
аномальным искривлением позвоночника и дефектами
речи у взрослых.
И разумеется, чем больше будет вакцин от разных бо­
лезней, особенно от тех, которым подвержены пожилые
люди (например, грипп и пневмония), тем больше уве­
личится продолжительность жизни в ближайшие годы.
Массовая вакцинация не только дает индивидуальную
защиту, но и оберегает слабейших из нас — стариков
и детей. Когда-то ветрянка ежегодно уносила тысячу
жизней (преимущественно очень юных и очень пожи­
лых людей) по всему миру и являлась причиной сотен
тысяч госпитализаций и миллионов дней пропущенной
работы. Теперь это позади.
Ярким примером способности вакцин продлевать
жизнь является создание препарата против Streptococcus
pneumoniae — главного виновника заболеваемости пожи­
лых людей и самой распространенной причины смерти
от респираторных инфекций. Согласно исследованию,
опубликованному в New England Journal of Medicine, по­
казатели госпитализации и смертности от пневмонии
снизились повсеместно после того, как в 2000 году мла­
денцев начали прививать вакциной Превенар.
347

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

«Весьма примечателен защитный эффект у взрослых,
которые не получили вакцину, но извлекли пользу
из вакцинации детей, — объясняет первый автор ис­
следования Мари Гриффин. — Это один из наиболее
ярких примеров непрямой зашиты или коллективного
иммунитета, наблюдаемый нами в последние годы»266.
Согласно другому исследованию, уже за первые три
года применения вакцины смертность от пневмонии
сократилась вдвое, позволив предотвратить более 30 ты­
сяч случаев заболевания и 3000 смертей в одних только
Соединенных Штатах267.
При помощи таких вакцин можно истребить очень
многих микроскопических убийц.
Однако за последние несколько лет ожидания, что вак­
цины улучшат жизнь миллиардов людей во всем мире,
снизились не только из-за недоверия к вакцинации,
пропагандируемого лженаукой, но и банальных ры ­
ночных механизмов. Золотая эра исследований вакцин
приш лась на середину XX века — период, который
ознаменовался созданием ряда невероятно эффектив­
ных вакцин против коклюша, полиомиелита, свинки,
кори, краснухи и менингита.
Но к концу столетия бизнес-модель, так долго поддер­
живавшая исследования и разработки вакцин, серьезно
пострадала. Расходы на тестирование новых вакцин
взлетели в геометрической прогрессии, во многом бла­
годаря возросшей обеспокоенности населения по поводу
безопасности этих препаратов и осторожности со сторо348

7. Век инноваций

ны контролирующих органов. В прививочном мире вся
«малина» уже собрана. Теперь создание простой вакцины
может занять больше десяти лет и стоить более полу­
миллиарда долларов, при этом нет никаких шансов, что
ее продажа будет одобрена. Даже те вакцины, которые
отлично работали и представляли критическую важность
для профилактики эпидемии (например, вакцины про­
тив болезни Лайма от компании GlaxoSmithKline), были
изъяты с рынка, поскольку необоснованная негативная
реакция в их адрес сделала производство невыгодным268.
Вакцины создаются не правительством, а компания­
ми. Поэтому в отсутствие благоприятных рыночных
условий мы не получим препараты, в которых так остро
нуждаемся. Недостатки финансирования иногда вос­
полняются благотворительными организациями, но их
помощи недостаточно. А экономические спады вроде
глобального кризиса конца 2000-х — начала 2010-х при­
вели к тому, что фонды (многие из которых держались
на зависимых от рыночных доходов пожертвованиях)
не могут или не хотят столько инвестировать в меро­
приятия по спасению жизни 269.
Хорошая новость в том, что мы переживаем мини-подъ­
ем в области исследований и разработок вакцин: их чис­
ло увеличилось в три раза в период с 2005 по 2015 год,
и теперь на вакцины приходится четверть всех разра­
батываемых биотехнологических продуктов270.
Малярия — самая худшая и страшная инфекция, кото­
рая в 2017 году заразила 219 миллионов человек и унесла
349

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

435 тысяч жизней 271. Благодаря Биллу и Мелинде Гейтс,
компании GlaxoSmithKline и Программе оптимальных
технологий в здравоохранении (ПОТЗ) в том же году
была впервые внедрена частично эффективная вакцина
М оскирикс против малярии, дающая надежду на то,
что однажды малярийный паразит будет стерт с лица
земли 272.
Сейчас мы выясняем, как быстро выращивать вакци­
ны в клетках человека, комаров и бактерий. Так мы
сможем сэкономить время и деньги, затрачиваемые
на заражение миллионов оплодотворенных куриных
яиц, — сильно устаревший метод, используемый в на­
стоящее время. Одному Бостонскому исследователь­
скому консорциуму удалось создать вакцину от лихо­
радки Ласса (заболевание, похожее на Эболу): вместо
долгих лет разработки и многих миллионов долларов
исследователи продвинулись до стадии испытаний на
животных спустя всего четыре месяца, потратив при
этом один миллион долларов 273. Это потрясаю щ ее
достижение.
В настоящ ий момент исследователи вышли на ф и ­
нишную прямую в длительной гонке по разработке
вакцины против тех заболеваний, которые из-за их
вездесущности воспринимаются нами как неотъемле­
мая часть жизни.
Многие эксперты прогнозируют, пусть и с долей вол­
нения, что скоро нам не придется полагаться на чудо
в таких ситуациях, как ежегодная вакцина против грип350

7. Век инноваций

па, которая в некоторые годы защищает менее трети
привитых, хотя это лучше, чем ничего. (Если вы не
привили от гриппа себя или своих детей, пожалуйста,
сделайте это. Нам посчастливилось жить в эпоху, когда
мы можем защититься от потенциально смертельных
заболеваний.)
Умение быстро обнаруживать, диагностировать, л е­
чить и даже предотвращать болезни, не относящиеся к
старению, но ежегодно убивающие миллионы людей,
позволит нам все больше и больше увеличивать ожи­
даемую продолжительность жизни, заполняя пробел
между средним и максимальным возрастом.
Но даже в этом случае наши органы со временем будут
отказывать, а части тела — изнашиваться. Что делать,
когда все прочие технологии бессильны? Снова устро­
ить революцию.

Фабрика органов
Великая океанская дорога, протянувшаяся вдоль Ав­
стралийского побережья к западу от Мельбурна, — один
из самых красивых участков шоссе в мире. Но всякий
раз проезжая по нему, я не могу не вспомнить один
из самых пугающих дней в моей жизни — день, когда
мне позвонили и сообщили о том, что мой брат Ник
разбился на мотоцикле.
Ему тогда было 23 года, и он колесил на байке по
стране. Он был опытным мотоциклистом, но угодил
351

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

в масляное пятно, слетел с байка и проскользил под
металлическим ограждением, сломав ребра и разорвав
селезенку.
К счастью, он выжил, но чтобы его спасти, врачам при­
шлось удалить селезенку — орган, который участвует
в производстве клеток крови и является важнейшей
частью иммунной системы. Мой брат определенно
стал чаще болеть и медленнее выздоравливать, и до
конца ж изни ему придется избегать серьезных и н ­
фекций. А еще люди без селезенки больше рискуют
умереть от пневмонии в позднем возрасте.
Не обязательно болеть или стареть, чтобы иметь про­
блемы с внутренними органами. Иногда жизнь находит
другой способ, и нам еще повезет, если мы отделаемся
удалением селезенки. Без сердца, печени, почек и лег­
ких жить гораздо труднее.
То самое клеточное перепрограммирование, восста­
навливающее зрительный нерв и зрение, когда-нибудь
можно будет использовать для восстановления функций
поврежденных внутренних органов. Но что делать, если
орган полностью отказывает или должен быть удален
из-за опухоли?
Прямо сейчас есть только один способ эффективной
замены больного или поврежденного органа. Горькая
правда такова: в момент, когда люди молятся о новом
органе для любимого человека, они, по сути, молятся
о том, чтобы кто-то погиб в автокатастрофе.

352

7.

Век инноваций

Довольно ироничным и даже логичным является факт,
что департамент автотранспорта — та самая органи­
зация, которая спраш ивает людей, не хотят ли они
стать донорам и, ведь в одних только Соединенных
Штатах более 35 тысяч человек ежегодно погибают
в дорожных авариях, делая этот способ смерти одним
из самых надежных источников тканей и органов.
Если вы еще не подписались на донорство органов,
надеюсь, вы подумаете над этим. В период между 1988
и 2006 годами количество людей, ожидающих нового
органа, увеличилось в шесть раз. П ока я пишу это
предложение, 114 271 житель СШ А регистрируется
онлайн в очередь на трансплантацию, и каждые десять
минут к списку добавляется новый человек 274.
Еще хуже обстоят дела в Я понии, где возможность
получить трансплантат ниже, чем в западных странах.
Как по культурным, так и по юридическим причинам.
В 1968 году буддийская вера в то, что после смерти тело
человека нельзя разделять на органы, вызвала чересчур
эмоциональную реакцию СМИ на информацию о том,
что мозг первого японского донора сердца, возможно,
был не совсем мертв на момент изъятия органа врачом
Юро Вада. Немедленно был принят строгий закон,
согласно которому запрещ алось вы нимать органы
из тела до тех пор, пока не перестанет биться сердце.
Закон смягчили только через тридцать лет, но япон­
цы по-прежнему разделены во мнениях, а пригодные
органы остаются труднодоступными.

353

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Мой брат страдал заболеванием глаз под названием
кератоконус, при котором роговица сморщ ивается
как палец, засунутый в целлофан. Для лечения потре­
бовались две отдельные операции по трансплантации
(в двадцатилетием и тридцатилетием возрасте), при
которых ему пересадили роговицы от двух умерших
людей. Оба раза он по полгода мучился от роговичных
швов, которые ощущались как «ветки» в глазах, зато
сохранил зрение. Тот факт, что теперь Ник видит мир
буквально другими глазами, — тема для шуток в семей­
ном кругу, не отражающих истинную глубину нашей
благодарности донорам.
Поскольку сегодня мы стремительно приближаемся
к эпохе самоуправляемых автомобилей — технологи­
ческому и социальному сдвигу парадигмы, который,
по мнению почти каждого эксперта, быстро сократит
число автокатастроф, перед нами возникает важный
вопрос. Где брать органы?
Генетик Лухан Янг и ее бывший наставник профессор
Джордж Чёрч с моего факультета в Гарвардской меди­
цинской школе недавно выяснили, как отредактировать
гены клеток свиней. Для чего? Они задумали фермы,
где будут выращивать свиней для производства органов
миллионам людей, стоящих в очереди на транспланта­
цию. И хотя ученые уже много десятилетий мечтают о
повсеместной ксенотрансплантации, Янг предприняла
один из величайших шагов навстречу цели, продемон­
стрировав вместе с коллегами, каке помощью генного
редактирования удалить десятки ретровирусных генов,
354

7.

Век инноваций

мешающих использованию свиней в качестве доноров
органов. Это не единственная, но серьезная пробле­
ма ксенотрансплантации, и Янг решила ее до своего
32-го дня рождения.
Но есть и другой способ получения органов в будущем.
С того момента, когда в начале 2000-х исследователи
выяснили, как модифицировать струйные принтеры,
чтобы те накладывали друг на друга слои живых кле­
ток, ученые всего мира прилагали усилия по созданию
способа печати живой ткани. На сегодняш ний день
ученые уже пересадили напечатанные яичники мышам
и присоединили напечатанные артерии мартышкам.
Остальные работают над печатью скелетной ткани для
починки сломанных костей. В ближайшие годы можно
будет пересадить напечатанную кожу, на очереди — пе­
чень и почки и только через несколько лет — сердце,
печатать которое немного сложнее.
С коро будет неважно, закончится ли жуткий поток
автокатастроф, поставляющий человеческие органы.
Он никогда не удовлетворял все запросы. В будущем,
когда нам понадобятся части тела, мы легко сможем
их напечатать, возможно используя наши собственные
стволовые клетки, которые будут собраны и сохранены
на всякий случай. Или мы будем использовать перепро­
граммированные клетки, взятые из слюны или крови.
И поскольку за эти органы не будет конкуренции, нам
не придется ждать, пока у кого-то случится несчастье.
Нам нужно будет просто подождать, пока принтер вы­
полнит свою работу.
355

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Только представьте
Все вы ш есказанное не укладывается в голове? Это
вполне объяснимо. Ведь мы так долго формировали
представления о том, как должна выглядеть медицина и
вся человеческая жизнь. Многим людям проще сказать:
«Я не верю, что это случится» — и оставить все как есть.
Но в действительности нам гораздо проще изменить
собственные представления о жизни и возрасте, чем
может показаться.
Возьмем актера Тома Круза. Когда «лучший стрелок»
далеко переш агнул пятидесятилетний возраст, он
по-прежнему был в форме, с накачанными мышцами
и прямым зачесом темных волос, открывающим лоб с
минимумом морщин. Он не просто снимался в кино,
а играл роли, которые давно считаются прерогативой
гораздо более молодых актеров. И он все еще само­
стоятельно выполнял многие опасные трюки: носился
на мотоцикле по переулкам, цеплялся снаружи за
взлетающий самолет, свисал с крыши высочайшего
в мире здания, прыгал с парашютом с самых неверо­
ятных высот.
Насколько легко произнести фразу «Пятьдесят — это
новые тридцать» в наш и дни? Мы позабыли о том,
каким казался нам 50-летний возраст всего несколько
десятилетий назад, не говоря уже о прошлых веках.
Вряд ли, говоря о пятидесятилетием человеке, мы пред­
ставляли бы прыгающего с самолета Тома Круза. Скорее
356

7. Be к инноваций

Уилфорда Бримли. В 1990-х Бримли вместе с Крузом
был одним из главных героев триллера «Фирма». Крузу
было тридцать девять, а Бримли, уже седовласому ста­
рику с моржовыми усами, — пятьдесят восемь.
Несколькими годами ранее Бримли снялся в фильме
«Кокон», где компания пожилых людей натыкается
на инопланетный фонтан молодости, возвращающий
им юношескую энергию, но не внешность. Старички,
резвящиеся словно подростки, производили невероятно
комичный эффект.
Казалось довольно дерзким вести себя как юнец в та­
ком возрасте. На момент выхода фильма Бримли был
на пять-шесть лет моложе сегодняшнего Круза. Как
выразился Ян Крауч из New Yorker, Том Круз легко
преодолел то, что называется барьером Бримли 275.
Барьеры рухнули. И рухнут еще раз. Следующее по­
коление будет вполне привы чно смотреть боевики
с 60-летними и 70-летними актерами, рассекающими
на мотоциклах, прыгающими с невероятной высоты
и выполняющими приемы кунг-фу в воздухе. Потому
что 60 лет станут новыми сорока. Затем 70 лет — новыми
сорока. И так далее.
Когда это случится? Это уже происходит. Если вы чи­
таете эти строки, то, вероятно, сможете извлечь пользу
из происходящей революции; вы станете выглядеть
молодым, действовать как молодой и будете молодым
ментально и физически. Вы будете жить дольше, и эти
дополнительные годы будут лучше.
357

Часть вторая. Что мы изучаем (настоящее)

Да, любая технология может зайти в тупик. Но не все
технологии разом. Каждая отдельно взятая инновация
в фармацевтике, прецизионной медицине, неотложной
помощи и здравоохранении дарит нам дополнительные
годы, которые иначе были бы потеряны. Все вместе они
составляют десятки лет более долгой и здоровой жизни.
Каждое новое открытие создает новый потенциал. Каж­
дая минута поиска, сэкономленная благодаря более
быстрому и точному секвенированию генов, может
спасти жизни.
Даже если у нас не получится сдвинуть планку макси­
мальной продолжительности жизни, век инноваций
гарантирует, что мы гораздо дольше будем оставаться
здоровыми.
И не большинство из нас в большинстве случаев — все
мы.

Часть третья
КУДА МЫ ИДЕМ
(БУДУЩЕЕ)

8. Облик грядущего
Давайте проведем скромный подсчет. Предположим,
что каждая из совершенно разных технологий, которые
появятся в ближайшие пятьдесят лет, по отдельности
способствует более долгой и здоровой жизни.
М ониторинг Д Н К будет предупреждать врачей о на­
личии болезни задолго до обострения симптомов. Мы
сможем выявить рак и начать с ним борьбу на несколь­
ко лет раньше, чем сейчас. Инфекции будут диагно­
стироваться за несколько минут. Датчики в сиденье
машины предупредят о нерегулярном сердцебиении.
Анализатор дыхания установит наличие иммунного
заболевания прежде, чем оно начнет прогрессировать.
Анализ качества вашей работы на клавиатуре сообщит
об изменениях, характерных для развития болезни
П аркинсона или рассеянного склероза. Врачи будут
иметь гораздо больше информации о своих пациентах,
причем задолго до их поступления в больницу. Резко
сократится количество врачебных ошибок и неверных
диагнозов. Каждая из перечисленных инноваций спо­
собна добавить десятки лет здоровой жизни.
Но допустим, что все разработки вместе взятые при­
бавляют нам десять лет.
Как только люди поймут, что старение не является
чем-то неизбежным, начнут ли они лучше заботиться
о себе? Лично я так и делаю. Как большинство моих
360

8. Облик грядущего

друзей и членов семьи. Хотя мы первые опробовали
на себе биомедицинские и технологические средства,
снижающие эпигенетический шум и отслеживающие
биохим ические изм енения в организме, я заметил
явную тенденцию к уменьшению потребления кало­
рий и ж ивотных ам инокислот, склонность больше
тренироваться и стимулировать бурый жир выходом
из термонейтральной зоны.
Эти средства доступны большинству людей независимо
от социально-экономического статуса, а их влияние на
жизнеспособность великолепно изучено. Поэтому мы
вправе ожидать, что правильное питание и физическая
активность добавят еше десять лет здоровой жизни. Но
давайте уменьшим эту цифру наполовину. Пусть будет
пять.
Итого получаем пятнадцать лет.
Согласно результатам испытаний на животных, мо­
лекулы, поддерживающ ие схему выж ивания путем
активации генов долголетия, на 10-40 % увеличивают
продолжительность здоровой жизни. Мы возьмем ми­
нимальный показатель в 10 % и получим восемь лет.
Всего получаем двадцать три года.
Как скоро мы сможем осуществлять перезагрузку эпи­
генома с помощью молекул или генной модификации
организма, которую мой студент испытывает на мышах
в настоящее время? Как скоро мы сможем уничтожать
сенесцентные клетки с помощью лекарств или вак361

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

цинации? Когда станет возможна замена органов на
новые, выращенные внутри генетически измененных
животных или отпечатанные на ЗО-принтере? Лет через
двадцать-тридцать. Учитывая возрастание продолжи­
тельности жизни большинства из нас, мы вполне смо­
жем застать все эти нововведения или хотя бы одно из
них. И когда это произойдет, сколько дополнительных
лет мы получим? Потенциальный максимум составляет
сотни лет, но мы возьмем всего десять.
Получаем 33 года.
На сегодняш ний день средняя продолж ительность
жизни в развитых странах — чуть больше 80 лет. При­
бавляем 33 года.
Получаем 113 лет — скромная оценка средней продол­
жительности жизни большинства людей в будущем. Не
забывайте, что больше половины населения превысит
эту цифру. Конечно, не все перечисленные достижения
помогут, и не каждый человек будет правильно питаться
и делать зарядку. Но учтите: чем дольше мы живем, тем
больше у нас шансов воспользоваться радикальными
медицинскими достиж ениями, появление которых
нельзя предвидеть. А тот прогресс, которого мы уже
достигли, никуда не исчезнет.
По мере того как человечество с нарастающей скоро­
стью движется к миру «Звездного пути», за каждый
прожитый месяц вы зарабатываете еще одну дополни­
тельную неделю жизни. Через 40 лет вы бы заработали
еще две недели. Через 80 лет — еще три. А самое инте362

8. Облик грядущего

ресное началось бы в конце столетия, ведь за каждый
прожитый месяц вы бы заработали еще четыре недели
жизни.
Вот почему я сказал, что в конце столетия Ж анна Каль­
ман, прожившая, наверное, дольше всех на планете, со
временем выпадет из десятки долгожителей. А какое-то
время спустя ее не будет и среди сотни. Еще позже она
не попадет и в миллион. Представьте, если бы все те,
кто умудрился прожить дольше 110 лет, получили бы
доступ к перечисленным технологиям. Смогли бы они
дожить до 120 или 130? Возможно.
Мои товарищи по цеху часто предостерегают меня от
публичного проявления подобного оптимизма. «Это
нехорошо выглядит», — высказал мне недавно один
благонамеренный коллега.
«Почему?» — спросил я.
«Потому что люди не готовы к таким цифрам».
Я с этим не согласен.
Десять лет назад я был изгоем для многих коллег только
потому, что осмеливался заговорить о создании лекарств
для помощи пациентам. Как сказал мне один ученый,
задача исследователя — просто показать, что такая-то
молекула продлевает мышам жизнь, а уж дальше народ
сам разберется. Хотелось бы в это верить.
Сегодня многие коллеги так же оптимистичны, как и я,
пусть и не показывают этого публично. Держу пари, что
363

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

треть из них принимает метформин или НАД-бустер.
Некоторые даже периодически принимают рапамицин
в низких дозах. Международные конференции по во­
просам продления жизни проводятся теперь каждые
несколько недель, и в них принимают участие не шар­
латаны, а знаменитые ученые из престижнейших уни­
верситетов и исследовательских центров мира. На таких
собраниях нередки разговоры о том, как увеличение
средней продолжительности жизни человека на десять,
если не более, лет изменит наш мир. Заметьте: речь уже
не о том, возможно ли это на самом деле, а о том, что
делать, когда это случится.
То же самое все актуальнее среди политических, религи­
озных и бизнес-лидеров, с которыми я теперь провожу
все больше и больше времени, беседуя не только о но­
вых технологиях, но и об их последствиях. Медленно,
но верно эти люди (законодатели, главы государств,
директора, идейные лидеры) приходят к осознанию
того, что работа, проделанная в области изучения ста­
рения, потенциально способна изменить мир, и они
хотят к этому подготовиться.
Возможно, все они ошибаются. Возможно, я ошибаюсь.
Но я рассчитываю прожить достаточно долго, чтобы
узнать, так это или нет.
Наверное, я ошибся в том, что был слишком сдержан
в своих прогнозах. И хотя есть много примеров ложных
прогнозов (помните ядерные пылесосы и летающие
автомобили?), люди склонны не замечать приближа-

364

8. Облик грядущего

ющееся будущее. Нас всех можно в этом упрекнуть.
Мы экстраполируем линейно. Больше людей, больше
коней, больше навоза. Больше машин, больше загряз­
нений воздуха, как обычно, больше климатических
изменений. Но все устроено не так.
Стремительное развитие технологий может огорошить
даже экспертов. Американский физик Альберт Майкельсон, получивший Нобелевскую премию за измерение
скорости света, в 1894 году выступил с речью в Чикагском
университете, где заявил, что в физике больше нечего
открывать, кроме дополнительных десятичных знаков276.
Он умер в 1931 году, когда квантовая механика набирала
темп. А в 1995 году Билл Гейтс не придал значения ин­
тернету в своей книге The Road Ahead, хотя существенно
пересмотрел ее примерно через год, смиренно признав,
что сильно недооценил, насколько значительно и быстро
интернет вышел на первый план 277.
Кевин Келли, главный редактор и основатель журнала
Wired, обладающий самым большим послужным спи­
ском прогнозов на будущее, следует золотому правилу:
«Принимайте вещи, а не пытайтесь с ними бороться.
Работайте с ними, а не пытайтесь избежать их или за­
претить» 278.
Мы часто не осознаем, что знания мультипликативны,
а технологии — синергичны . Человечество гораздо
более инновационно, чем мы себе представляем. По‘ «Дорога вперед».

365

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

следние два века одно поколение за другим становилось
свидетелем неожиданного появления новых и странных
технологий: паровых двигателей, металлических кораб­
лей, безлошадных экипажей, небоскребов, самолетов,
персональных компьютеров, интернета, телевизоров
с плоским экраном, мобильных устройств и генномодифицированных младенцев. Сначала мы пребываем
в шоке, а потом едва обращаем внимание на изменения
вокруг нас. Когда появился человеческий вид, един­
ственное, что менялось вокруг него, — это времена
года. Неудивительно, что нам трудно предсказать, что
случится, когда миллионы людей будут работать над
сложными технологиями.
Неважно, прав я или нет насчет скорости перемен, но
если не случится эпидемия или война, продолжитель­
ность жизни и дальше будет увеличиваться. Чем чаще
я беседую с идейными лидерами по всему миру, тем
больше осознаю, насколько велико их влияние на меня.
Некоторые из этих людей мотивируют меня строить
планы, выходящие далеко за рамки моих первоначаль­
ных исследований. Но еще сильнее меня подстегивают
молодые люди, которым я преподаю в Гарварде и других
университетах, а также совсем юные, которые пишут
мне на электронную почту или в социальных сетях
почти каждый день. Они заставляют меня задуматься
над тем, как моя работа повлияет на будущие трудовые
ресурсы, глобальное здравоохранение и саму основу
наших моральных ценностей, а также лучше понять те
изменения, которые должны произойти, если мы хотим

366

8. Облик грядущего

сделать мир здоровых долгожителей справедливым,
равноправным и по-человечески порядочным.
Если револю ция в медицине произойдет и мы про­
должим двигаться в выбранном направлении, то, по
некоторым оценкам, половина всех детей, рожденных
в Японии сегодня, проживет дольше 107 лет 279. Амери­
канские дети доживут до 104 лет. Многие исследователи
полагают, что эти оценки слиш ком оптимистичны,
но я с ними не согласен. Подсчеты могут оказаться
весьма скромными. Я давно говорил, что, даже если
немногие виды терапии из категории самых перспек­
тивных увенчаются успехом, каждый, кто сегодня жив
и здоров, имеет все основания дожить до ста лет, со­
хранив активность и занятость на уровне современного
здорового 50-летнего человека. На сегодняшний день
наш потенциал составляет 120 лет, но нет причин по­
лагать, что это прерогатива отдельных счастливчиков.
И я официально заявляю, отчасти ради самого заяв­
ления, а отчасти потому, что как никто разбираюсь
в этой теме: мы могли бы стать современниками первого
в мире полуторавекового долгожителя. Если клеточное
перепрограммирование разовьет весь свой потенциал,
к концу нашего столетия 150-летний возраст может
оказаться вполне достижимым.
Пока я пишу это, на нашей планете нет никого старше
120 лет (по крайней мере, никого, чей возраст можно
проверить). Так что потребуется как минимум несколь­
ко десятилетий, чтобы выяснить, прав я или нет, и мо-

367

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

жет пройти еще 150 лет, прежде чем кто-то переступит
этот порог.
Но как насчет следующего столетия? И следующего?
Вовсе не сумасбродно предположить, что когда-нибудь
станет привычным доживать до 150 лет. Аесли Инфор­
мационная теория старения верна, то никакого предела
не существует, и потенциально можно перезагружать
эпигеном бесконечно.
Это пугает подавляющее большинство людей по впол­
не понятным причинам. Мы находимся на грани пе­
реворота всех представлений о том, что значит быть
человеком. Именно это вынуждает многих не просто
отказываться верить, но и говорить о недопустимости
подобного сценария, ибо он приведет человечество
к гибели.
Критики дела моей жизни — не просто безликие и безы­
мянны е «тролли» из социальных сетей. Порой ими
оказываются коллеги или близкие друзья.
А порой это моя собственная плоть и кровь.
Нашему старшему ребенку Алексу, который в 16 лет меч­
тает о карьере в сфере политики и социальной справед­
ливости, с трудом удается смотреть на будущее с таким
же, как у меня, оптимизмом. В юности особенно трудно
разглядеть дугу морали Вселенной, не говоря уже о тех
случаях, когда она клонится в сторону справедливости280.
В конце концов, Алекс вырос на планете, климат ко­
торой быстро и катастрофически изменяется; в стране,
368

8. Облик грядущего

которая ведет войну почти 20 лет; в городе, который
был атакован террористами в разгар самого ожидае­
мого события — Бостонского марафона. И как многие
молодые люди, Алекс живет в гипервзаимосвязанном
мире, где один гуманитарный кризис следует за другим
от Сирии до Ю жного Судана, и новости об этом не
сходят с экрана смартфона.
Поэтому я его понимаю. Или как минимум пытаюсь по­
нять. И все-таки досадно было узнать однажды вечером,
что Алекс не разделяет тот оптимизм, с которым я всегда
смотрел на будущее. Нет, я горжусь тем, что у нашего
сына такой сильный моральный компас, но мне печально
осознавать, что этот более пессимистичный взгляд на
мир всерьез омрачает отношение Алекса к моей работе.
«Твое поколение, как и все предыдущие, даже не пы­
талось остановить разрушение планеты, — сказал мне
Алекс в тот вечер. — А теперь ты хочешь помочь людям
жить дольше? Чтобы они нанесли миру еще больший
ущерб?»
В ту ночь я лег спать с тяжелым сердцем. Не только
потому, что наш первенец меня осудил; признаюсь,
этим я слегка гордился. Мы никогда не уничтожим
патриархальный строй, если дети сначала не попрак­
тикуются на своих отцах. Той ночью, а также многими
последующими ночами меня беспокоили вопросы, на
которые у меня просто не было ответа.
Большинство людей, придя к осознанию того, что уд­
линение человеческой жизни неизбежно, также быстро
369

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

понимают, что этот переход невозможен без серьезных
социальных, политических и экономических изме­
нений. И они правы. Не существует эволюции без
нарушения привычного хода вещей. Так может, я
вижу совсем не то будущее, к которому мы идем? Что,
если предоставление миллиардам людей более долгой
и здоровой жизни позволит им еще сильнее навредить
планете и друг другу? Увеличение продолжительности
жизни неизбежно, в этом я уверен. Но что, если это
неминуемо приведет к нашему саморазрушению?
Что, если мои действия сделают мир хуже?
Множество людей — некоторые из них очень ум­
ные и информированные — думает именно так. Но
я по-прежнему смотрю на наше общее будущее с
оптимизмом. Я не согласен со скептиками. Но это не
значит, что я к ним не прислушиваюсь. Я прислуши­
ваюсь, и так следует делать всем остальным. Поэтому
в настоящей главе я собираюсь прояснить некоторые
тревоги, многие из которых я действительно разде­
ляю. Но также я представлю альтернативный взгляд
на будущее.
Который вы можете перенять.

Многовековое предупреждение
В течение первых сотен тысяч лет истории Homo sapiens
численность нашего вида медленно росла, и как ми­
нимум однажды мы почти вымерли. Среди находок,
370

8. Облик грядущего

датируемых поздним архаическим и палеолитическим
периодами, обнаружено множество останков молодых
людей, и лишь некоторые принадлежат индивидуумам
старше 40 лет. Мало кто мог позволить себе роскошь
дожить до так называемого среднего возраста281. Не за­
бывайте, это было время, когда девочки-подростки ста­
новились матерями, а мальчики-подростки — воинами.
Поколения очень быстро сменяли друг друга. Выживали
только самые быстрые, умные, сильные и стойкие. Мы
стремительно развили прямохождение и аналитические
способности, но сделали это ценой миллионов тяжелых
судеб и ранних смертей.
Наши предки размножались настолько быстро, на­
сколько позволяла физиология, но рождаемость лишь
слегка превосходила смертность. Однако этого было до­
статочно. Человечество выжило и распространилось по
всей планете. Только к тому времени, когда Христофор
Колумб заново открыл Новый Свет, наша численность
достигла отметки 500 миллионов, но всего за 300 лет
эта цифра удвоилась. И сегодня с рождением каждой
новой человеческой жизни мы делаем нашу планету
все более густонаселенной, стремительно приближаясь
к пределу, который она способна выдержать, если не
превышая его.
Какое количество людей считается чрезмерным? В од­
ном докладе, после рассмотрения 65 различных научных
прогнозов, был сделан вывод о том, что потенциальная
емкость нашей планеты составляет 8 миллиардов че­
ловек 282. Именно на этой отметке мы находимся прямо
371

Часть третья. Куда л«ы идем (будущее)

сейчас. Население будет и дальше расти, если не слу­
чится ядерный апокалипсис или глобальная пандемия
смертельного заболевания, чего не желал бы ни один
нормальный человек.
Когда исследовательский центр Пью опросил членов
крупнейшей в мире ассоциации ученых, 82 % заявили,
что быстро растущему человечеству не хватит пищи
и других ресурсов 283. Среди сторонников такого мне­
ния был Ф рэнк Феннер, выдающийся австралийский
ученый, который в качестве председателя глобальной
комиссии по сертификации ликвидации оспы помог
положить конец одной из смертельнейших инфекций
в мире. Именно Феннеру выпала особая честь сообщить
руководству ВОЗ об искоренении этого заболевания.
Поскольку Феннер избавил миллионы людей от вируса,
убившего почти треть зараженных, он мог бы вполне
оправданно предаться буйному оптимизму по поводу
человеческой способности объединяться ради спасения
самих себя.
Он планировал спокойно провести оставшиеся годы
на пенсии 284. Но его разум не хотел уходить на покой.
Он не прекращал попыток выявить и решить серьезные
проблемы. Следующие двадцать лет он писал о других
угрозах человечеству, многие из которых были факти­
чески проигнорированы теми самыми лидерами ВОЗ,
объединившимися когда-то ради искоренения оспы.
Свое последнее предупреждение он сделал в 2010 году
за несколько месяцев до смерти, сообщив австралий-

372

8. Облик грядущего

ской газете о том, что демографический взрыв и необу­
зданное потребление определили судьбу нашего вида.
Человечество исчезнет в ближайшие сто лет, сказал он.
«Людей и так слишком много»285.
Эту песню мы уже слы ш али. На рубеже XIX века,
когда человеческая популяция превысила отметку в
один миллиард, английский ученый Томас Мальтус
предупреждал, что прогресс технологий в сфере про­
изводства продуктов питания неизбеж но приведет
к увеличению числен н ости н аселен и я, подвергая
растущее количество бедняков еще большему риску
смерти от голода и болезней. Если брать развитые
страны, то кажется, будто мальтузианской ловушки
в значительной степени удалось избежать: развитие
сельского хозяйства позволяет нам быть на шаг впе­
реди катастроф ы . Но если смотреть глобально, то
предупреждения ученого выглядят поистине проро­
ческими. Примерно столько же людей, сколько насе­
ляло планету во времена Мальтуса, сегодня страдает
от голода 286.
В 1968 году, когда население планеты приблизилось
к 3,5 миллиарда, профессор Стэнфордского универ­
ситета Пол Эрлих и его жена Анна Эрлих, заместитель
директора Стэнфордского центра природоохранной
биологии, своим бестселлером The Population Bomb'
снова забили мальтузианскую тревогу. Когда я был
ребенком, эта книга лежала на полке моего отца на
Демографическая бомба.
373

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

видном месте, прямо на уровне глаз маленького мальчика. Изображение на обложке выглядело зловещим:
улыбаю щ ийся младенец, сидящ ий внутри бомбы с
зажженным фитилем. От его вида мне снились кош ­
мары.
Но содерж ание было еще страш нее. Эрлих описал
свое пробуждение, откровение, которое он испытал
во время поездки в такси по Нью-Дели. «Улицы ки ­
шели людьми, — писал он. — Люди, поглощающие
пищу, моющиеся, спящие. Люди гуляющие, спорящие,
кричащие. Люди, протягивающие руки в окно такси,
попрошайничающие. Люди мочащиеся и испражняю­
щиеся. Люди, набившиеся в автобусы. Люди, пасущие
скот. Люди, люди, люди, люди» 287.
Эрлих писал, что с каждым новым годом глобальное
производство продовольствия «все больше отстает от
бурного роста населения, и каждый раз люди ложатся
спать чуть более голодными. Сегодня представляется
неизбежным тот факт, что эта тенденция, несмотря на
временные или местные изменения, движется к своему
логическому концу: массовому голоду»288. Разумеется,
убийственная реальность такова, что за десятки лет,
прошедшие с момента издания бестселлера, милли­
оны людей действительно умерли от голода, но не
в предсказанных Эрлихом масштабах и, как правило,
не из-за отсутствия пищи как таковой, а в результате
политических кризисов и военных конфликтов. Тем
не менее когда ребенок умирает от голода, ему и его
семье все равно, по каким причинам это происходит.
374

8. Облик грядущего

Хотя самые мрачные предсказания не сбылись, из-за
своей зацикленности на взаимосвязи объемов продо­
вольствия и роста населения Эрлих и Мальтус упустили
из виду гораздо более значительный и долгосрочный
риск — не массовый голод, способный унести сотни
миллионов жизней, а восстание планеты, которое убьет
нас всех.
В ноябре 2016 года покойный физик Стивен Хокинг
предсказал, что человечеству осталось жить на «нашей
хрупкой планете» меньше 1000 лет. Через несколько
месяцев раздумий он пересмотрел подсчеты и умень­
шил их на 90 %. Вторя предостережениям Ф еннера,
Хокинг полагал, что человечеству осталось 100 лет,
чтобы подыскать себе новую планету. «Мы исчерпали
ресурсы Земли», — сказал он. Но ближайшая к нашей
Солнечной системе планета, напоминающая Землю,
находится от нас на расстоянии 4,2 световых года. Если
исключить открытие варп-двигателей и кротовых нор,
мы долетим туда за 10 тысяч лет.
Проблема не только в перенаселении, но и в потреб­
лении. И не только в потреблении, но и в отходах.
Входит еда, а выходят сточные воды. Входит топливо,
а выходит углекислый газ. Входят нефтепродукты,
а выходит пластик. Американцы в среднем потребля­
ют в три раза больше еды, чем нужно для выживания,
и примерно в 250 раз больше воды 289. Взамен они еже­
дневно производят 4,4 фунта мусора, лишь треть ко­
торого используется вторично или компостируется 290.
Благодаря автомобилям, самолетам, большим домам
375

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

и энергозатратным сушилкам для одежды 291 в среднем
ежегодные выбросы углекислого газа в Америке в пять
раз превышают среднемировые показатели. Даже ми­
нимум, снизить который не удается и монахам в аме­
риканских монастырях, в два раза превышает среднее
значение в мире 292.
И дело не только в том, сколько потребляю т и за ­
грязняют американцы, а в том, что сотни миллионов
других людей наносят такой же или гораздо больший
ущерб 293, и еще миллиарды других движутся в том же
направлении. По оценкам некоммерческой органи­
зации Global Footprint Network, если бы в течение года
потребление каждого человека соответствовало сред­
ним американским показателям, нашей планете пона­
добилось бы четыре года на восстановление того, что
было использовано, и поглощение того, что было вы­
брошено в окружающую среду294. Это хрестоматийный
пример неустойчивости; мы потребляем, потребляем
и потребляем, возвращая так мало полезного природе.
М ноговековы е предупреж дения все больш его к о ­
личества ученых сосредоточены вокруг пугающей
экологической реальности: даже при помощи «очень
жестких и нереально амбициозных стратегий борьбы
с загрязн ен и ем » 295 мы, вероятно, не смож ем п ре­
дотвратить глобальное повыш ение температуры на
2 °C — это точка невозврата, которую многие ученые
считают катастрофичной для всего человечества 296.
Как и предупреждал Ф еннер, наверное, уже слишком
поздно.
376

8. Облик грядущего

Мы еще не добрались до двухградусного переломного
момента, но уже наблюдаем ошеломляющие послед­
ствия. Антропогенные климатические изменения раз­
рушают пищевые сети, и под угрозой вымирания, по
некоторым подсчетам, находится каждый шестой вид
на планете. В океанах потепление выпарило жизнь из
кораллов, включая Большой Барьерный риф 297, кото­
рый представляет собой одну из самых разнообразных
в мире экосистем размером примерно с Калифорнию.
Более 90 % этого природного чуда Австралии пострада­
ло от обесцвечивания, то есть потери водорослей, необ­
ходимых для его выживания. В 2018 году австралийское
правительство опубликовало отчет, подтверждающий
то, о чем ученые говорят много лет: риф приближается
к коллапсу298. В том же году, как сообщили исследовате­
ли, глобальное потепление привело к первым жертвам
среди млекопитающих: сумчатое под названием рифо­
вая мозаичнохвостая крыса считается вымершим из-за
того, что его островную экосистему постоянно заливало
морской водой.
Н ет н и к ак и х со м н ен и й : та я н и е ан тар к ти ч еск и х
и гренландских льдов приведет к повыш ению уров­
ня моря, которое, как предупреждает Национальное
уп равлени е ок еан и чески х и атм осф ерн ы х и ссл е­
дований и другие организации, в ближ айш ие годы
ухудшит ситуацию с прибрежными наводнениями в
таких городах, как Н ью -Й орк, М айами, Ф иладель­
фия, Хьюстон, Ф орт-Лодердейл, Галвестон, Бостон,
Ри о-де-Ж ан ей ро, Амстердам, М умбаи, О сака, Гу377

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

анчжоу и Шанхай. Более миллиарда людей живут на
территориях, подверженных воздействию повы ш е­
ния уровня М ирового океана 299. О дновременно мы
сталкиваем ся с угрозой нарастания количества —
и силы — ураганов, наводнений и засух; по оценкам
ВОЗ, ежегодно 150 тысяч человек уже умирает непо­
средственно от климатических изменений, и это число
в ближайшие годы как минимум удвоится 300.
Все эти зловещие предупреждения адресованы миру,
в котором люди живут в среднем 75-80 лет. Таким об­
разом, даже самые пессимистичные оценки будущего
окружающей среды в действительности недооценивают
масштабы проблемы. Просто не существует модели, где
прибавление дополнительных лет жизни не равнялось
бы увеличению количества людей, не приводило бы
к большей скученности, большему разрушению при­
родной среды, большему потреблению и большему
загрязнению. По мере увеличения продолжительности
человеческой жизни экологические проблемы будут
нарастать.
И это только часть наших бед.

С толетний п о л и ти к
Ес л и и существует некая постоянная движущая сила, де­
лающая наш мир более добрым, терпимым, заботливым
и справедливым местом, то это люди, которые в нем
долго не задерживаются. Как часто отмечал экономист
378

8. Облик грядущего

Пол Самуэльсон, социальные, правовые и научные
революции продвигаются от одних похорон к другим.
Квантовый ф изик Макс Планк придерживался того
же мнения.
«Новая научная правда торжествует не потому, что
убеждает своих оппонентов и заставляет их прозреть, —
написал Планк незадолго до своей смерти в 1947 году, —
а потому, что ее оппоненты умирают, сменяясь новым
поколением, для которого она привычна» 301.
Я сам могу поручиться за это высказывание, будучи
свидетелем нескольких революций; от падения Бер­
линской стены в Европе до движения за права ЛГБТ
в США и ужесточения национальных законов об ору­
жии в Австралии и Новой Зеландии. Люди меняют свой
взгляд на вещи. Нации могут руководствоваться состра­
данием и здравым смыслом. Рынок идей определенно
повлиял на то, как мы голосуем за гражданские права,
права животных, на то, как мы обращаемся с больными
людьми и людьми со специальными потребностями, на
наше отношение к эвтаназии. Но ведь именно смерть
тех, кто упрямо придерживается старых взглядов, боль­
ше всего способствует процветанию новых ценностей
в демократическом мире.
От смерти к смерти мир отбрасывает идеи, которые
должны быть отброшены. Ipsofacto, от рождения к ро­
ждению мир предлагает возможность что-то изменить
к лучшему. Увы, мы не всегда правильно ею пользу­
емся. И зачастую прогресс идет медленно и неравно379

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

мерно. При генерации продолжительностью двадцать
минут бактерии стремительно эволюционируют для
борьбы с новыми трудностями. При генерации про­
долж ительностью двадцать лет человеческие идеи
и культура развиваются десятилетиями. Порой они
деградируют.
В последние годы национализм перерос из сферы
интересов разгневанны х м аргинальны х группиро­
вок в силу, стоящ ую за мощ ны ми политическим и
движениями по всему миру. Нет ни одного фактора,
способного все это объяснить, но экономист Гарун
Ондер принадлежит к числу тех, кто сделал интересное
наблюдение: националистические доводы резонируют
со взглядами старшего поколения 302. Следовательно,
антиглобалистская волна продержится еще какое-то
время. Как отметила ООН в докладе 2015 года, факти­
чески в каждой стране мира наблюдается увеличение
численности пожилых людей и их доли в популяции.
Европа и Северная Америка уже имеют самую высо­
кую долю пожилых на душу населения; согласно тому
же докладу, к 2030 году люди старше 60 лет соста­
вят больше четверти населения обоих континентов,
и в ближайшие десятилетия их доля продолжит расти.
И вновь эти оценки основаны на смехотворно низкой
ожидаемой продолжительности ж изни 303.
Старые избиратели поддерживают старых политиков.
Похоже, что сегодня политики реш ительно против
ухода в отставку в 70 и 80 лет. Больше половины се­
наторов США, баллотировавшихся на переизбрание
380

8. Облик грядущего

в 2018 году, имели возраст 65 и более лет. В том же году
лидеру демократической партии Нэнси Пелоси исполнилось 78 лет. Двум могущественным сенаторам, Чаку
Грассли и Диане Ф айнш тейн, было 85 лет. В среднем
члены конгресса США старше своих избирателей на
20 лет.
Стром Термонд занимал пост сенатора США на про­
тяжении 48 лет и умер в 2003 году в возрасте 100 лет.
Не страшно, что Термонд был столетним членом кон­
гресса. Нам нужны мудрые и опытные лидеры, но до
тех пор, пока они не начинают застревать в прошлом.
Абсурд состоит в том, что Термонд как-то ухитрился
сохранить место, несмотря на длительную поддержку
сегрегации и противостояние гражданским правам,
включая основные избирательные права. В возрасте
99 лет он проголосовал за применение военной силы в
Ираке, выступил против закона, делающего лекарства
более доступными, и помог уничтожить законопроект,
который добавил бы сексуальную ориентацию, гендер
и инвалидность в перечень категорий, охватываемых
законодательством о преступлениях на почве ненави­
сти 304. После его смерти выяснилось, что сторонник
семейных ценностей когда-то вступил в половую связь
со своей дом работн иц ей-аф роам ери канкой , после
чего та родила девочку. Домработница была подрост­
ком, а Термонду было 22 года, поэтому по законам
Южной Каролины это был акт растления малолетней.
Он знал о дочери, но никогда публично не признавал
ее существование 305. После отставки Термонд прожил
381

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

всего полгода, а те, кто был слиш ком молод, чтобы
выбирать, до конца своих дней будут жить с послед­
ствиями его выбора.
Мы склонны прощать пожилым людям некоторые пред­
рассудки, списывая их на век, в котором они выросли,
а также зная, что нам не придется их долго терпеть.
Однако представьте мир, в котором 60-летние будут
голосовать еще не двадцать-тридцать, а шестьдесят или
семьдесят лет. Вообразите какого-нибудь Термонда,
служащего в конгрессе не полвека, а целых сто лет. Или
представьте, исходя из своих политических убеждений,
такого политика, которого вы презираете больше всех.
Теперь подумайте, как долго деспоты будут цепляться
за власть — и что вытворять с ее помощью — в странах
с гораздо менее демократическим режимом.
Что это будет означать для всего политического мира?
Если непоколебимая движущая сила доброты, терпимо­
сти, заботливости и справедливости внезапно прекратит
свое существование, как будет выглядеть наш мир?
И на этом потенциальные проблемы не заканчива­
ются.

Социальная необеспеченность
Мало кто не пострадал от всемирной Великой депрес­
сии 1930-х годов. Но особенно сильный удар ощутили
те, кто доживал последние десятки лет своей жизни.

382

8. Облик грядущего

Крах фондового рынка и банкротство банков уничто­
жили сбережения миллионов пожилых американцев.
С таким количеством безработных лиш ь немногие
работодатели нанимали пожилых. Царила повальная
нищета. Около половины людей преклонного возраста
были бедны 306.
Раньше они были свящ енниками в церквях, опорой
общества, учителями, фермерами и рабочими. Это были
чьи-то дедушки и бабушки, и их отчаяние потрясло
нацию до глубины души, побудив Соединенные Штаты
в 1935 году последовать примеру двадцати других стран
и ввести программу социального обеспечения.
Эта программа была оправданна как морально, так
и математически. В те годы чуть больше половины
21-летних мужчин дожили бы до 65 лет — возраст,
в котором большинство начинают получать пенсион­
ные выплаты. Те, кому исполнилось шестьдесят пять,
могли рассчитывать еще на тринадцать лет ж изни 307.
Тогда было полно молодых работников, отчисления
с зарплаты которых обеспечивали этот короткий пенси­
онный период, и только 7 % американцев были старше
65 лет. Во время экономического бума после Второй
мировой на каждого получателя приходился сорок один
трудящ ийся, отчислявш ий в систему. Таковы были
цифры, когда Ида Мэй Фуллер, юридический секретарь
из Вермонта, начала собирать свои пенсионные чеки.
Она проработала три года с того момента, как была
запущена программа, и внесла в пенсионную систему
24 доллара 75 центов. Она прожила сто лет и к моменту
383

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

смерти в 1975 году собрала 22 888 долларов 92 цента.
В то время уровень бедности среди пожилых снизился
на 15 % и с тех пор неуклонно падает, во многом бла­
годаря социальному обеспечению 308.
Сегодня три четверти американцев в возрасте 21 года
доживут до 65 лет. А изменения в законах, регулиру­
ющих систему социального обеспечения СШ А, по­
будили многих уйти на пенсию (и начать собирать
чеки) пораньше. С течением времени появились новые
преимущества. Разумеется, люди стали жить дольше;
65-летние могут рассчитывать еще на 20 лет жизни 309.
Но как скажет почти каждый паникер, соотношение
количества работающих и пенсионеров составляет
жалкие три к одному.
Это не значит, что программа социального обеспечения
обречена. Можно внести разумные поправки, после
которых она будет функционировать еще десятки лет.
Но, как вы уже догадались, эти поправки основаны на
том, что продолжительность жизни лишь слегка возрас­
тет. В США (не говоря уже об остальных 170 странах,
имеющих ту или иную форму социального обеспечения)
найдется очень мало политиков, хотя бы допускающих
мысль о мире, в котором 65 лет — это только середина
жизни для многих людей.
И даже допустив такой вариант, многие политические
деятели, если не подавляющее большинство, спрячут
голову в песок. Сокруш ительную победу Л индона
Д ж онсона над Барри Голдуотером в президентской
384

8. Облик грядущего

гонке 1964 года в значительной степени можно было
объяснить враждебным отношением Голдуотера к со­
циальному обеспечению. Однако к 1980 году уже обе
стороны баррикад назы вали систему социального
обеспечения «третьим рельсом» американской поли­
тики — «Дотронься, и ты покойник» 310. В то время 15 %
американцев находились на социальном обеспечении.
Сейчас их 20 % 3 ". Люди старш е 65 лет составляю т
сегодня 20 % электората, и к 2060 году их будет уже
60 % 312, вдобавок вероятность того, что они прого­
лосуют, в два раза выше, чем в случае избирателей
в возрасте 18-29 лет 313.
У американской ассоциации пенсионеров есть весьма
рациональная причина сопротивляться любым изме­
нениям в системе социального обеспечения. Для лю ­
дей, любящих свою работу или имеющих профессию,
не требующую особых физических затрат, нет ничего
страшного в том, что пенсионный возраст увеличится
на несколько лет. Но как насчет тех, кто провел 45 лет
жизни в условиях тяжелого ручного труда, работая на
сборочном конвейере или мясокомбинате? Справедли­
во ли заставлять их работать дольше? Лекарства и тера­
певтические методики для продления жизни, вероятно,
помогут этим людям чувствовать себя лучше и дольше
оставаться здоровыми, но это не повод вынуждать тех,
кто тяжко трудился большую часть жизни, возвращаться
в шахты.
Нет легких ответов, но если прошлое — лишь пролог
(а это часто бывает у людей), политики будут наблю385

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

дать за тем, как медленно разворачивается катастрофа,
а когда она развернется на всю катушку, они усядутся
поудобнее и будут смотреть дальше. Во многих странах,
особенно западноевропейских, программы социального
обеспечения относительно щедры по отношению к по­
лучателям и поддерживаются как левыми, так и правы­
ми. В последние годы эти программы ограничиваются
из-за дефицита государственного бюджета и неспособ­
ности выполнить давние обещания стареющим работ­
никам 314, сталкивая образование и здравоохранение,
здравоохранение и пенсионные выплаты, пенсионные
выплаты и выплаты по инвалидности в борьбе за то, чье
право на финансирование священнее. В ходе дальней­
шего сокращения программы социального обеспече­
ния борьба будет только ужесточаться. Это неизбежно
в отсутствие революционных реформ, учитывающих
факт, что ряды пенсионеров скоро пополнятся теми,
кого система, созданная в 1900-х годах, считает пре­
старелыми аутсайдерами.
Как минимум каждые пару месяцев мне звонит ка­
кой-нибудь политик, чтобы узнать о последних разра­
ботках в области биологии и медицины. Почти всегда
это заканчивается дискуссией о том, что случится с
экономикой, если люди будут жить все дольше и доль­
ше. Я доказываю ему или ей: не существует эк о н о ­
мической модели, учитываю щ ей ситуацию , когда
человек после выхода на пенсию ж ивет еще сорок
и более лет. У нас в буквальном смысле нет никаких
данных о тенденциях в работе, условиях выхода на

386

8. Облик грядущего

пенсию, привычках расходования средств, потребно­
стях в здравоохранении, сбережениях и инвестициях
больших групп людей, которые живут и здравствуют
больше ста лет.
В сотрудничестве со всемирно известными экономи­
стами Эндрю Скоттом из Лондонского университета и
Мартином Эллисоном из Оксфордского университета
мы разработали модель, предсказывающую облик буду­
щего. Существует немало его вариантов, не обязательно
позитивных. Продолжат ли люди работать? Чем они
будут заниматься в мире, где рабочую силу заменят ав­
томаты? Проведут ли они на пенсии пол века и больше?
Как полагают некоторые экономисты, по мере старения
населения страны ее экономический рост замедляется
отчасти потому, что люди на пенсии меньше тратят
деньги. Что, если люди будут проводить половину своей
очень долгой жизни без работы, покупая лишь самое
необходимое?
Будут ли они больше экономить? Больше инвестиро­
вать? Заскучают ли на пенсии и начнут новую карьеру?
Будут ли уходить в долгие отпуска и возвращаться на
работу, только когда закончатся деньги? Будут ли мень­
ше тратить на медицинское обслуживание, потому что
и так будут здоровы? Или, наоборот, больше, потому что
будут жить так долго? Будут ли изначально вкладывать
больше времени и денег в образование?
Всякий, кто скажет, что может ответить на эти вопро­
сы, — шарлатан. Всякий, кто скажет, что эти вопросы

387

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

не важны, — дурак. Мы понятия не имеем, что будет
дальше. Мы вслепую погружаемся в одно из самых
экономически дестабилизирующих событий в истории
человечества.
Хотя и это не самое страшное.

Пропасть между нами
В 1970-х, будучи представителем американского выс­
шего среднего класса, вы бы наслаждались не только
более обеспеченной, но и более долгой жизнью. Те, кто
находился на верху экономической лестницы, жили
в среднем на 1,2 года дольше тех, кто внизу.
На заре 2000-х эта разница резко увеличилась. Те, кто
был в верхней части спектра доходов, получили почти
шесть дополнительных лет жизни, и к 2018 году этот раз­
рыв стал еще больше: 10 % самых богатых американцев
жили на 13 лет дольше, чем 10 % самых бедных315.
Невозможно переоценить последствия такого неравен­
ства. Просто живя дольше, богатые становятся богаче.
И конечно, становясь богаче, они живут дольше. Д о­
полнительные годы дают в геометрической прогрессии
больше времени на управление семейным бизнесом
и приумножение семейного капитала.
Богатые не просто инвестируют в компании; они обес­
печены доступом к лучшим в мире врачам (примерно
пятеро таких врачей находятся в США, и похоже, все

388

8. Облик грядущего

богачи пользуются их услугами), диетологам, личным
тренерам, инструкторам по йоге и новейшим методам
терапии (инъекциям стволовых клеток и гормонов,
препаратам для увеличения продолжительности ж из­
ни), что делает их более здоровыми и долгоживущими,
позволяя накапливать еще больше богатства в течение
жизни. Накопление богатства — благотворный круг
для семей, которым посчастливилось в него угодить.
Состоятельные люди инвестируют не только в здоровье,
но и в политику, что в немалой степени обусловило ряд
поправок в налоговом кодексе США, ведущих к резкому
снижению налогов для богачей.
Больш инство стран облагают людей налогом после
смерти с целью ограничить накопление богатства от
поколения к поколению, но мало кто знает, что в США
налоги на недвижимость изначально предназначались
не для ограничения передачи богатства между поко­
лениями, а для финансирования войн 316. В 1797 году
был введен федеральный налог для строительства фло­
та, чтобы отразить возможное вторжение французов;
в 1862 году был учрежден налог на наследство, про­
финансировавший Гражданскую войну. Налог на не­
движимость 1916 года, подобный нынешнему налогу,
помог оплатить Первую мировую.
Бремя оплаты войн недавно легло на плечи остальной
части населения. Благодаря налоговым лазейкам число
состоятельных американских семей, выплачивающих
то, что так метко прозвано налогом на смерть, сни389

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

зилось в пять раз, позволяя богатым умереть сегодня
с минимальными затратами 317.
Все это означает, что дети из богатых семей живут очень
хорошо. Если налоговый кодекс не будет пересмотрен
в сторону ужесточения, они и дальше продолжат улуч­
шать свое состояние, как в материальном смысле, так
и в физиологическом, живя дольше всех остальных.
П омните, что ни одна страна не признает старение
болезнью. Страховые компании не покроют расходы
на лекарства от заболеваний, не отмеченных государ­
ством, даже если это пошло бы на пользу человечеству
в целом и населению страны в частности. Поэтому если
вы не страдаете специфическим заболеванием (таким,
как диабет), то продлевающие жизнь препараты (на­
пример, метформин) будут считаться необязательной
роскошью, которую вы должны оплачивать из своего
кармана. Пока старение не признано заболеванием,
только богатые могут пользоваться достиж ениям и
антивозрастной терапии. Это верно и для новейших
разработок в области биотрекинга, секвенирования
Д Н К и эпигенетического анализа, предоставляющих
по-настоящ ему индивидуальную медицинскую п о ­
мощь. Со временем цены на подобные продукты и ус­
луги упадут, но если не вмешается государство, нас ждет
период серьезного неравенства между очень богатыми
людьми и всем остальным миром.
Представьте мир имущих и неимущих, какого не су­
ществовало с темных веков. Мир, где люди, рожден390

8. Облик грядущего

ные с определенны м ж и знен ны м статусом, могут
благодаря всего лишь исключительному везению жить
на тридцать лет дольше тех, кто родился без средств
для оплаты терапевтических методов, продлевающих
здоровую жизнь и обеспечивающих дополнительные
годы для продуктивной работы и возврата инвести­
ций.
Мы уже сделали первые робкие шаги к обществу, пред­
сказанному в фильме «Гаттака» (1997), где вспомога­
тельные репродуктивные технологии используются для
устранения недостатков, но только теми, кто может себе
это позволить. Если исключить вопросы безопасности
и всеобщую боязнь неизвестности, то в ближайшие
десятилетия у нас появится больше возможностей для
глобального применения геномного редактирования,
которое позволит родителям выбирать черты внешности
и даже интеллектуальные и спортивные способности
будущих детей, а также ограничивать их подвержен­
ность заболеваниям. Богатые родители дадут своим де­
тям наилучший старт, как выразился врач из «Гаттаки»,
а при установлении генов долголетия — и наилучший
финиш тоже. И какими бы преимуществами ни облада­
ли генетически улучшенные люди, они преумножат их
посредством доступа к продлевающим жизнь препара­
там, замене органов и таким терапевтическим методам,
о которых мы даже не мечтали.
В самом деле, если мы не сможем гарантировать равен­
ство, то провалимся в мир, где супербогачи обеспечат
своим детям гораздо более долгую жизнь, и даже их
391

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

домашние животные будут жить дольше, чем дети не­
которых бедняков.
Это будет мир, где богатые и бедные различаются не
только экономически, но и по самому определению че­
ловеческой жизни — мир, где богатым будет позволено
развиваться, а бедные останутся позади.
Хотя...
Н евзирая на то что продление человеческой жизни
способно обострить некоторые серьезнейшие проблемы
(и даже породить новые в ближайшие десятилетия), я не
теряю оптимизма по поводу того, что эта революция
может изменить мир к лучшему.
В конце концов, мы это уже проходили.

Держим путь
Чтобы понять будущее, бывает полезно окунуться
в прошлое. Если мы хотим прочувствовать тот полный
безысходности мир, на пороге которого стоим, нам
следует отправиться в другое печальное место.
В городе, изобилующ ем культовыми пам ятниками
архитектуры, от Тауэра до Трафальгарской площ а­
ди, от Букингемского дворца до Би г-Б ена, многие
люди, включая самих лондонцев, никогда не обра­
щали особого внимания на железнодорожный мост
Кэннон-стрит.
392

8. Облик грядущего

Насколько мне известно, о нем не слагали песен. Я не
знаю ни одного автора, который пустил бы сюжет
рассказа по его ржавым рельсам. И лишь случайно он
попадается иногда на рисунках городских пейзажей.
Конечно, это довольно неказистая, неэстетичная и со­
вершенно утилитарная конструкция из бетона и по­
крашенной в зеленый цвет стали. Если вы окажетесь
на тротуаре гораздо более очаровательного, декори­
рованного фонарными столбами Саутваркского моста
и посмотрите на восток, то вполне простительно не
заметите ее прямо перед своим носом, ведь справа от
нее возвышается знаменитый небоскреб «Шард» архи­
тектора Ренцо Пиано, а позади тянется через Темзу еще
более знаменитый Лондонский мост — среди прочих
грандиозных достопримечательностей вниз по течению.
Когда железнодорожный мост Кэннон-стрит впервые
откры лся в 1866 году, в Лондоне проживало около
3 миллионов человек. Многие из них прибывали в по­
следующие годы из-за границы, доплывая пароходом
до станции Кэннон-стрит, лондонского эквивалента
острова Эллис. Оттуда они добирались железнодорож­
ным транспортом через наш скромный мост в другие
части Лондона, который с каждым днем становился
все более многолюдным. Трудно представить, о чем
можно было подумать, глядя на толпы иноземцев в те
годы, когда Лондон, казалось, был явно не в состоянии
выдерживать людей и без этих толп, прибывающих из
других регионов мира, — не считая тех, кто появлялся
на свет в уже перенаселенном городе.
393

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Даже массовый исход в американские и австралийские
колонии не останавливал этот демографический по­
топ. К 1800 году в Лондоне проживал приблизительно
миллион человек, а к 1860 году эта цифра утроилась,
что привело к тяжелым последствиям для столицы
Британской империи.
Центральный Лондон был особенно адским местом.
Улицы были по щиколотку затоплены грязью и кон­
ским навозом, завалены газетами, битым стеклом,
окурками и гниющими отбросами. Портовые, завод­
ские рабочие, прачки и их семьи теснились в кро­
хотных лачугах с земляным полом. Летом воздух был
густым от копоти, а зимой в нем висел пропитанный
сажей туман. Каждый вдох наполнял легкие мута­
генной смесью из соединений серы, частиц металла,
дерева, почвы и пыли.
Канализационная система, предназначенная для от­
ведения сточных вод из богатых районов центрально­
го Лондона, сбрасывала их в реку Темзу, по которой
они текли на восток мимо Собачьего острова к бед­
ным кварталам, где люди черпали воду, чтобы попить
и умыться 318 319.
Да, в таких ужасных условиях холера распространилась
бы с опустошающей скоростью. Что она и сделала во
время трех крупных вспышек в 1831, 1848 и 1853 годах,
унесших более 30 тысяч жизней, не считая тысячи лю ­
дей, погибших во время более мелких промежуточных
вспышек.

394

8. Облик грядущего

Последняя Катастрофа, как прозвали ее позже, сосредоточилась почти исключительно на жителях Сохо
в Вест-Энде, где загрязненный колодец обеспечивал
водой более тысячи человек. Та самая водозаборная
колонка на Брод-стрит (ныне Бродвик-стрит) сохра­
нилась до наших дней и стоит теперь в окружении
пабов, ресторанов и дорогих магазинов одежды. На ее
гранитное основание часто присаживаются ничего не
подозревающие туристы. Кроме таблички на стене
соседнего здания, нет никаких намеков на несчастье,
источником которого явилось это место.
В первую неделю вспышки холеры, с 7 по 14 июля
1866 года, двадцать человек умерли от диареи, неукро­
тимой рвоты и обезвоживания. Едва врачи сообразили,
с чем имеют дело, как началась вторая волна. К 21 июля
погибли еще более трех сотен человек. Дальше ситуация
только ухудшалась. Каждый день с 21 июля по 6 августа
умирало не менее ста человек, и число погибших про­
должало расти до самого ноября.
В самый разгар кошмара, всего в шести милях к югу от
эпицентра вспышки, 21 сентября 1866 года бывшая до­
машняя прислуга Сара Нил родила четвертого ребенка.
Она и ее муж, Джозеф Уэллс, ласково называли сына
Берти. Но повзрослевший мальчик предпочитал под­
писываться своим полным именем — Герберт Джордж.
Посреди грязи и отчаяния, в городе, разрушенном
демографическим взрывом, в самом сердце безнадеги
родился отец утопического футуризма Г. Д. Уэллс.
395

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Сегодня он наиболее известен своим мрачным ф ан ­
тастическим романом «Машина времени», но именно
в таких произведениях, как «Облик грядущего», он
дерзко предсказал историю будущего, включая генную
инженерию, лазеры, самолеты, аудиокниги и телеви­
дение 320. Он также предвидел, что инженеры и ученые
уведут нас от бесконечных войн в мир, свободный от
насилия, нищ еты, голода и болезней 321. Для Джина
Родденберри, создателя «Звездного пути», это во многом
послужило планом описания Земли будущего как утопи­
ческой базы для исследований «последнего рубежа»322.
Как же мы выбрались из этого бедствующего мира
и пришли туда, где мечты стали реальностью?
Что ж, нас спасла болезнь.
Мост Кэннон-стрит, введенный в эксплуатацию в том
самом году, который проклял Лондон Последней Ката­
строфой и благословил мир рождением гения Г. Д. Уэлл­
са, символизирует путь превращения Лондона прошлого
в Лондон настоящего — тесное сплетение людей и тех­
нологий и воплощение утопических идей. Демографи­
ческий взрыв XIX века заставил Лондон противостоять
тяж елейш им последствиям. Иного пути просто не
существовало. Выбор был очевиден: приспособиться
или погибнуть 323.
Так в конце XIX века в Лондоне появились первые
в мире проекты общественного жилья, заменившие
хибары с земляными полами на многоквартирные дома
с водопроводом, а в 1900 году — и электроснабжением
396

8. Облик грядущего

в соответствии с Законом о жилье для рабочего клас­
са. В тот же период значительно возросло количество
и качество государственных образовательных учрежде­
ний, включая заведения для обязательного школьного
образования для детей в возрасте от 5 до 12 лет, кото­
рые все чаще вытаскивали множество ребят с опасных
и эксплуататорских лондонских улиц.
Но самая важная реформа произошла в области здраво­
охранения, и началась она в 1854 году, когда врач Джон
Сноу восстал против укоренившегося медицинского
взгляда на то, что холера вызывается плохим возду­
хом или миазмами. Поговорив с местными жителями
и проанализировав ситуацию, Сноу заставил городские
службы отвинтить ручку водозаборной колонки на Бродстрит, и эпидемия вскоре прекратилась. Однако прави­
тельственные чиновники поспешили вернуть ручку на
место, отчасти потому, что фекально-оральный путь
передачи инфекции из-за своей омерзительности не
укладывался у них в голове. Затем наступил насыщен­
ный событиями 1866 год и принес с собой очередную
вспышку холеры, в ходе расследования которой Уильям
Фарр, главный оппонент Джона Сноу, все-таки признал
его правоту. Итогом этой здравоохранительной пере­
палки стало улучшение систем водоснабжения и во­
доотведения в столице крупнейшей в мире империи.
Скоро эти инновации перенял весь остальной мир, что
стало одним из величайших достижений в системе ми­
рового здравоохранения. Чистая вода и функциональные
системы канализации повсеместно способствовали
397

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

продлению и оздоровлению жизни гораздо лучше всех
прочих перемен и медицинских мероприятий. И Лон­
дон, с которого все началось, являлся примером номер
один. За последние 150 лет продолжительность жизни
в Соединенном Королевстве увеличилась более чем
едва раза, в немалой степени благодаря нововведениям,
ставшим прямой реакцией на перенаселенность, кото­
рую Уильям Коббет, парламентарий начала XIX века,
насмешливо прозвал «исполинским наростом», сравнив
город с разбухшим гнойным жировиком.
Тем временем переход от миазматической теории к ми­
кробной коренным образом изменил взгляд на борьбу
со всеми остальными видами болезней, подготовив
почву для открытий Луи Пастера в области фермента­
ции, пастеризации и вакцинации. Подобных прорывов
было множество, и они, безо всякого преувеличения,
измеряются сотнями миллионов человеческих жизней.
Если бы не достижения того периода, многих миллиар­
дов людей не было бы сегодня среди нас. Вы появились
на свет. Я появился. Но шансы родиться для нас обоих
были бы очень малы. Проблема Лондона была вовсе не
в его перенаселенности.
Проблема не в том, сколько людей проживало в городе,
а в том, как они это делали.
Современный Лондон, население которого составляет
9 миллионов и продолжает расти, вмещает в три раза
больше людей, чем в 1866 году, но теперь в нем гораздо
меньше смертей, болезней и безысходности.
398

8. Облик грядущего

Серьезно, если бы вы описали сегодняшний Лондон
какому-нибудь лондонцу 1860-х, он едва ли не согласил­
ся бы с тем, что город XXI века далеко превосходит все
самые оптимистичные утопические мечты.
Не поймите меня неправильно: ужасы старого Лондона
вовсе не перечеркивают безграничность и обоснован­
ность опасений в отнош ении мира, в котором люди
живут в два раза дольше, чем сейчас. Этот город ни в
коем случае не идеален. Любой, кто однажды подыски­
вал там евродвушку, может это подтвердить.
Но сегодня очевидно, что город процветает не вопреки
росту населения, а благодаря ему, поскольку столич­
ный и самый густонаселенный город Соединенного
Королевства является домом несметного количества
музеев, клубов, ресторанов и культурных объектов.
Здесь мы найдем несколько футбольных клубов пре­
мьер-лиги, место проведения престижнейшего в мире
теннисного турнира и две лучшие в мире команды
по крикету. Здесь находится одна из крупнейш их
мировых ф ондовы х бирж , быстро развиваю щ ийся
технологический сектор и многие из крупнейших и
влиятельнейш их в мире ю ридических фирм. Здесь
имеются десятки высших учебных заведений и про­
живают сотни тысяч студентов.
И здесь разм ещ ается, пожалуй, самая престиж ная
научная ассоциация в мире — Королевское общество.
О снованное в 1600-х годах, в эпоху П росвещ ения,
и когда-то возглавляемое инициатором колонизации
399

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Австралии ботаником сэром Джозефом Бэнксом и та­
кими легендарными гениями, как сэр Исаак Ньютон
и Томас Генри Хаксли, оно имеет дерзкий девиз, кото­
рому вполне может следовать каждый: «Nullius in Verba».
Начертанная внизу герба, эта латинская фраза означает
следующее: «Не верьте никому на слово».
До сих пор в этой главе я представлял ситуацию, с ко­
торой согласны многие великие ученые. Суть ее в том,
что даже по нынешним, очень скромным прогнозам
роста численности населения, основанным на незна­
чительном увеличении продолж ительности ж изни
в ближайшие десятилетия, наша планета уже вышла
за пределы своей потенциальной емкости, а мы лишь
усугубляем положение своим образом ж изни. И да,
прогресс в области здоровья и долголетия еще сильнее
ухудшит некоторые из проблем, с которыми столкну­
лось современное общество.
Однако есть альтернативный взгляд на будущее челове­
чества — тот, в котором продолжительная жизнеспособ­
ность и увеличение численности населения неизбежны,
но не губительны для нашего мира. В этом будущем
грядущие перемены являются нашим спасением.
Но прошу, не верьте мне на слово.

Без ограничений
Нидерландского ученого-любителя Антони ван Л е­
венгука почти всегда вспом инаю т как основателя
400

8. Облик грядущего

микробиологии. Но Л евенгук увлекался великими
вопросами всех категорий, включая тот, что имеет
грандиозное значение для всего мира. В 1679 году,
пытаясь объяснить Королевскому обществу, насколь­
ко многочисленным может быть микроскопический
мир, он решил сосчитать (но очень приблизительно,
как подчеркнул сам) количество людей, способное
выжить на планете Земля 324. Приняв за основу насе­
ление Голландии, в тот период составлявшее около
1 миллиона человек, и примерные размеры земного
шара и всей его сухопутной поверхности, он пришел
к выводу, что наша планета может выдержать около
13,4 миллиарда человек.
Весьма недурно для расчетов «на коленке». Пусть и за­
вышенная, эта цифра приблизительно соответствует
тому, к чему пришли многие современные ученые,
использовавшие гораздо больше исходных данных.
Программа ООН по окружающей среде, рассмотрев
65 научных докладов с оценкой потенциальной ем ­
кости планеты Земля, обнаружила, что большинство
из них (33) определяют максимальную численность
популяции в 8 миллиардов или менее человек. И да,
по этим оценкам мы уже или совсем скоро достигнем
того максимального количества, которое наша планета
способна поддержать325.
О д н ако в н ем алом к о л и ч еств е других д о к л ад о в
(в двадцати двух) называется цифра, превышающая
8 миллиардов. В восем надцати из них вы двинуто

401

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

предположение, что потенциальная емкость планеты
соответствует как минимум 16 миллиардам человек.
А некоторые исследователи считают, что наша планета
потенциально способна выдержать более 100 милли­
ардов человек.
Кое-кто явно переборщил.
Как вы можете догадаться, различия в оценках во мно­
гом зависят от того, чем именно ограничивать предель­
ную численность населения. Некоторые исследователи
учитывают самые основные параметры. Как Левенгук,
они просто берут максимальное количество человек на
одну квадратную милю и умножают на 25 миллионов
квадратных миль обитаемой территории планеты.
Более надежные оценки учитывают основные ограни­
чивающие факторы, такие как пиша и вода. В конце
концов, какая разница, сможем ли мы впихнуть десят­
ки тысяч человек на квадратную милю (как происходит
в таких чрезмерно населенных городах, как Манила,
Мумбаи и Монруж), если они умрут от голода и жажды.
Подробные оценки потенциальной емкости земного
шара учитывают взаимодействие ограничиваю щ их
факторов и последствий эксплуатации человеком окру­
жающей среды. Достаточное количество территории и
воды не имеет значения, если продолжающийся рост
населения усугубляет и без того тяжелые последствия
климатических изменений, способствует дальнейшему
уничтожению лесов и биологического разнообразия,
поддерживающих наше существование.
402

8. Облик грядущего

Но каким бы ни был метод расчета и полученны й
результат, сама попытка определения потенциальной
емкости говорит о том, что мы признаем существо­
вание верхней границы численности населения. Как
написал мой гарвардский коллега, лауреат Пулитце­
ровской премии, биолог Эдвард О. Уилсон в книге
T he F u tu re o f L ife , «каждому, кто не пребывает в эй ­
форическом бреду, должно быть очевидно, что какие
бы действия ни совершало человечество, способность
Земли поддерживать наш вид приближается к преде­
лу»326. Это было в 2002 году, когда население планеты
составляло ничтожные 6,3 миллиарда. В следующие
пятнадцать лет к ним прибавилось еще 1,5 миллиарда
человек.
Ученые гордятся своим неприятием мысли о том,
что все долж но быть очевидно. Суть нашей работы
в доказательствах, а не в очевидности. Поэтому, как
лю бая научная идея, неп околеби м ая уверенность
в существовании этого предела заслуживает хотя бы
обсуждения.
Необходимо подчеркнуть, что очень мало моделей
потенциальной емкости планеты учитывают такой
фактор, как человеческая изобретательность. Как уже
было сказано, людям проще не замечать грядущие
собы тия, поэтому наш и экстраполяции в будущее
основаны на том, что мы имеем прямо сейчас. Это
прискорбно и, на мой взгляд, неверно с научной точки
зрения, поскольку мы исключаем из уравнения важ­
ный фактор.
403

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Позитивные представления о будущем не так попу­
лярны, как негативные. Эколог Эрл К. Эллис из М э­
рилендского университета наделал много шума, когда
отверг честные, но несовершенные оценки и заявил,
что не существует научно спрогнозированного пре­
дела численности населения для нашей планеты. Так
бывает, когда ученый бросает вызов укоренившимся
взглядам. Но Эллис твердо стоял на своем и даже на­
писал для New York Times статью с изложением личной
точки зрения, в которой назвал чепухой саму идею
о том, что мы способны вычислить потенциальную
емкость планеты 327.
«Представление, будто людей ограничивает естествен­
ная среда планеты, отрицает реальность всей нашей
истории и, по всей видимости, наше будущее, — на­
писал он. — ...П отенциальная емкость планеты для
человеческой популяции зависит от возможностей
нашей социальной системы и технологий в гораздо
большей степени, чем от любых лимитирующих ф ак­
торов природной среды» 328.
По мнению Эллиса, если и существовал некий есте­
ственный предел, то человечество превысило его десятки
тысяч лет назад, когда для выживания и увеличения
численности наши предки стали полагаться на все более
изощренные методы контроля водных ресурсов и сель­
скохозяйственные технологии. С этого момента наш вид
процветал благодаря сочетанию милости природы и на­
шей способности адаптироваться к ней технологически.

404

8. Облик грядущего

«Человечество создает себе нишу, — утверждает Эл­
лис. — Мы трансформируем экосистему, чтобы под­
держивать себя. Мы делали это всегда и делаем сейчас».
При таком образе мышления лиш ь немногие вещи,
поддерживающие нашу жизнь, являются естественны­
ми. Системы подачи воды не являются естественными.
Сельское хозяйство не является естественным. Элек­
тричество не является естественным. А также школы,
больницы, дороги и одежда. Мы уже давно перешли
все эти образные и буквальные мосты.
Во время недавнего перелета из Бостона в Токио я пред­
ставился сидящ ему напротив человеку и мы стали
болтать о работе. Услышав о моих стараниях продлить
человеческую жизнь, собеседник сразу скривился.
«Ну, не знаю, — сказал он. — Это как-то неестественно».
Я жестом предложил ему оглядеться: «Мы летим ночью
со скоростью шестьсот миль в час на высоте семи миль
над Северным полюсом, дыш им сжатым воздухом,
потягиваем джин-тоник, переписываемся с друзьями
и смотрим фильмы по желанию. Это, по-вашему, есте­
ственно?»
И не нужно садиться в самолет, чтобы выйти из есте­
ственного мира. Посмотрите вокруг. Что в вашей ны­
нешней ситуации «естественно»?
Мы давным-давно покинули мир, где подавляющее
большинство людей жили без «ремесла, литературы,

405

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

общества», как написал Томас Гоббс в 1651 году, и
«что хуже всего, в состоянии непрерывного страха и
опасности насильственной смерти».
Если это та самая естественная жизнь, то я не хочу ею
жить, и, готов поспорить, вы тоже.
Так что же является естественным? Определенно, та­
ковым является наше внутреннее стремление к лучшей
жизни, где меньше страха, опасностей и насилия. Это
правда, что большая часть адаптаций, позволяющих
выживать на нашей планете, включая чудесную схему
выживания и гены долголетия, является продуктом
естественного отбора, который миллиарды лет отсеивал
тех, кто не мог затаиться в трудные времена. Но целый
ряд навыков мы приобрели в последние 500 тысяч лет.
Ш импанзе, зондирующие палками гнезда термитов,
птицы, разбивающие раковины моллюсков о камни,
японские макаки, принимающие теплые вулканические
ванны, — все это естественно.
А люди просто больш е всех преуспели в п риобре­
тении и передаче полученных навыков следующим
поколениям. За последние двести лет мы изобрели
научный метод познания, ускоривший процесс обуче­
ния. С этой точки зрения наша культура и технологии
являются «естественными». Инновации, позволяющие
накормить больше лю дей, снизить заболеваемость
и продлить здоровую жизнь, тоже естественны. Авто­
мобили и самолеты. Ноутбуки и мобильные телефоны.
Собаки и кошки, живущие в наших домах. Кровати, на

406

8. Облик грядущего

которых мы спим. Больницы, в которых мы заботимся
друг о друге в период болезни. Все это естественно для
существ, давны м-давно превысивш их численность,
едва ли достижимую в те времена, когда ж изнь, по
знаменитому описанию Гоббса, была «одинока, убога,
отвратительна, жестока и кратковременна».
Л ично мне кажутся неестественны ми те ограниче­
ния, которые мы накладываем на нашу способность
улучшить собственную жизнь, ведь всю историю че­
ловечества их не существовало. Мы всегда стремились
расширить границы; фактически нас к этому обязывает
биология.
П родление ж изнеспособности — всего лиш ь п ро­
должение этого процесса. И да, оно влечет за собой
последствия, проблемы и риски, одним из которых
является увеличение численности населения. Но воз­
можность — не неизбежность, ибо мы как вид есте­
ственно вынуждены реагировать нововведениями.
Дело не в том, могут ли естественные и неестествен­
ные блага Земли прокормить 8, 16 или 20 миллиардов
человек. Это спорный вопрос. Дело в том, смогут ли
люди продолжать развивать технологии, позволяющие
опережать кривую роста численности, и действитель­
но создать лучшие условия для всех живых существ
на планете.
Так сможем ли мы?
Несомненно. И доказательство тому — прошлый век.

407

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Люди, люди, славные люди
После того как наш вид едва не вымер 74 тысячи лет
назад, человеческая популяция ежегодно увеличивалась
на доли процента вплоть до 1900 года. Мы распростра­
нялись по всем обитаемым уголкам планеты, скрещ и­
ваясь как минимум с двумя другими человеческими
видами или подвидами. До 1930 года из-за улучшения
санитарных условий и снижения детской и материн­
ской смертности наша численность росла на I % в год.
А до 1970 года, благодаря иммунизации и глобальному
улучшению производства продуктов питания, темп
прироста составлял 2 %.
Кажется, что два процента — это не так много, но
они быстро суммируются. Нам потребовалось боль­
ше 120 лет, чтобы увеличить свою численность с 1 до
2 миллиардов, но достигнув этой отметки в 1927 году,
еще через какие-то тридцать три года мы добавили
к ней миллиард, а через четырнадцать лет — еще один.
Вот так к концу второго десятилетия XXI века нас стало
более 7,7 миллиарда, и каждый год прибавляется еще
один человек на квадратный километр 329. Если графи­
чески изобразить рост численности людей за последние
10 тысяч лет, то превращение из очень редких существ
в доминирующий вид планеты выглядит как линия,
идущая вертикально вверх. Похоже, тот образ младенца
внутри бомбы был вполне оправданным.
О днако в последние несколько десятилетий темпы
прироста населения неуклонно снижались, главным
408

8. Облик грядущего

образом потому, что женщины, получившие больше
экономических и социальных возможностей, не говоря
уже об основных человеческих правах, предпочита­
ли иметь меньше детей. До конца 1960-х на каждую
ж енщ ину планеты приходилось в среднем больше
пяти детей. С тех пор, как этот средний показатель стал
уменьшаться, упали и темпы роста населения.
Ежегодный прирост населения резко сократился с 2 %
в 1970 году до 1 % в настоящее время. По мнению неко­
торых исследователей, к 2100 году этот показатель будет
составлять 0,1 %. Демографы ООН предполагают, что
население планеты будет продолжать расти, достигнув
к 2100 году 11 миллиардов человек, а затем показатель
плотности населения упадет” 0 .
Как уже было сказано, это возможно при условии, что
большинство людей в среднем будут жить дольше, но
продолжат умирать в возрасте 80 лет. Скорее всего,
последний аспект ни при чем. По моему опыту, боль­
шинство людей переоценивают влияние смертности
на рост популяции. Разумеется, смерть сдерживает
численность населения, но не особо.
Билл Гейтс в своем видеообращении 2018 года убеди­
тельно объяснил, почему улучшение человеческого
здоровья — это хорошо потраченные деньги, а вовсе
не ф актор дем ограф ических п роблем 331. Н азвание
видео звучит как вопрос: «Ведет ли спасение больше­
го количества жизней к перенаселению?» Короткий
ответ: нет.
409

Часть третья. Куда .мы идем (будущее)

О становив абсолю тно все человеческие смерти на
планете, мы бы добавляли по 150 тысяч человек каж­
дый день. Это означает 55 миллионов каждый год.
Выглядит как большая цифра, но в действительности
прирост составляет менее I %. Такими темпами мы
бы прибавляли 1 миллиард человек каждые 18 лет, что
значительно меньше той скорости, с которой присо­
единился последний миллиард. Этот прирост легко
тормозится глобальным уменьшением размеров семей.
Население по-прежнему растет, но это не тот экспонен­
циальный рост, о котором переживают многие, впервые
сталкиваясь с идеей замедления старения.

Закон человеческой см ертности. Бенджамину Гомпертцу,
математическому гению-самоучке, было запрещено посе­
щать университет в Лондоне XIX века из-за принадлежности
к евреям, хотя он был принят в Королевское общество
в 1819 году. Его шурин, сэр Мозес Монтефиоре, в партнер­
стве с Натаном Ротшильдом основал в 1824 году Общество
по страхованию жизни, а Гомпертц был назначен актуарием.
Его аккуратное уравнение, заменившее таблицы смертно­
сти, связывает экспоненциальное увеличение смертности
с возрастом. Каким бы важным ни был этот закон для стра­
ховых компаний, он не означает, что старение — реальность
жизни
410

8. Облик грядущего

411

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Не забывайте, что это возможно при предотвращении
всех смертей. Я очень оптим истичен в отнош ении
продления жизнеспособности, но не до такой степени.
И я не знаю ни одного авторитетного ученого, который
бы с этим не согласился. Сто лет — разумная ожида­
емая продолжительность жизни большинства людей,
которые живы в настоящий момент. Сто двадцать —
это известны й потенциал, возмож ны й для многих
людей, но при условии, что они находятся сейчас в до­
бром здравии, а разрабатываемые технологии принесут
плоды. Если эпигенетическое перепрограммирование
оправдает свой потенциал или появится другой способ
клеточного ом олож ения, кто-то из ныне живущих
сможет дожить до 150 лет. И наконец, не существует
верхнего биологического предела, никакого закона,
согласно которому в определенном возрасте мы обя­
заны умереть.
Но эти этапы мы будем проходить медленно, один
за другим. С мерть еще долго будет частью наш их
ж изней, даже если мы отодвинем время ее прихода
в ближайшие несколько десятков лет.
Этим переменам будет противопоставлено непрерывное
падение рождаемости, продолжающееся уже несколько
десятков лет. В итоге население продолжит расти, но
очень медленно, а не взрывообразно, как в прошлом
веке. Нам нужно не бояться вероятного умеренного
роста численности, а приветствовать его. Давайте не
будем забывать, что наш вид не только выжил в условиях
экспоненциального роста популяции, но и процветал.
412

8. Облик грядущего

Да-да, процветал. Нельзя игнорировать безжалостное раз­
рушение нашей планеты, не говоря уже о том зле, которое
мы причинили друг другу. Нам следует сосредоточиться
на ошибках, поскольку это единственный способ на них
учиться. Однако постоянное зацикливание на негативном
опыте влияет на наше восприятие сегодняшнего и буду­
щего мира. Возможно, именно поэтому, когда компания
YouGov залала вопрос жителям девяти развитых стран «как
вы считаете, с учетом всех обстоятельств мир становится
лучше, хуже или ни то ни другое?», только 18 % людей
ответили, что все идет к лучшему.
Подождите. Эти 18 % были австралийцами — самой
оптимистичной западной нацией из числа опрош ен­
ных. В США только 6 % выразили уверенность в том,
что ситуация в мире улучшается.
Важно отметить, что исследователи не спраш ивали
об улучшении или ухудшении индивидуальной жизни
респондентов. Они спросили обо всем мире. И адресо­
вали этот вопрос жителям богатейших стран планеты 332.
Разумеется, у этих людей была причина полагать, что
их индивидуальный уровень жизни, поддерживаемый
вплоть до недавнего времени экономическими выгода­
ми рабства и колониализма, несколько снизился в по­
следние годы. В то же время эти люди имели огромный
доступ к информации о мире — и поэтому им, честно
говоря, должно быть виднее.
Однако большинство остальных народов не смотрят на
будущее так мрачно. Вовсе нет.
413

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

В Китае, где проживает почти пятая часть мирового
населения, 80 % людей, опрошенных в 2014 году бри­
танской исследовательской компанией Ipsos MORI,
полагали, что следующее поколение будет жить лучше,
чем они. Этот же опрос выявил сходный уровень опти­
мизма в Бразилии, России, Индии и Турции — странах,
где уровень жизни повышается333. Да, улучшение жизни
включает в себя повышение уровня потребления, но
также и снижение рождаемости, уровня бедности, рас­
ширение доступа к чистой воде и электричеству, более
стабильный доступ к жилью и продовольствию и более
доступную медицинскую помощь.
Выходит, что зачастую пессимизм — показатель ис­
ключительной привилегированности. И если смотреть
глобально, придется приложить немало усилий, чтобы
доказать, что наш мир становится все более несчастли­
вым местом. Ведь это просто неправда.
За последние 200 лет (эпоха, ставш ая свидетелем
самого взрывообразного роста численности населе­
ния за всю историю) мы перешли из мира, в котором
почти все, кроме монархов и их наместников, жили
в нищете, в глобальное общество, где уровень край­
ней бедности ниже 10 % и продолжает падать. Кроме
того, добавив миллиард людей к населению нашей
планеты, мы в том же веке повсеместно улучшили
доступ к образованию. В 1800 году уровень грамот­
ности в мире составлял 12 %, к 1900 году — 21 %, а в
настоящее время — 85 %. Сейчас мы живем в мире, где
более четырех из пяти человек умеют читать, причем
414

8. Облик грядущего

большинство из них имеет мгновенный доступ ко всем
мировым знаниям.
Одной из важных причин быстрого роста численности
населения в прошлом столетии было снижение уровня
детской смертности с более чем 36 % в 1900 году до ме­
нее чем 8 % в 2000 году334. Ни один порядочный человек
не может думать, что мир был бы лучше, если бы треть
детей по-прежнему не доживала до своего пятого дня
рождения.
Произошло это улучшение вопреки демографическому
взрыву или благодаря ему? Я настаиваю на послед­
нем, но на самом деле это не важно. Все произошло
одновременно. До сих пор не обнаружено никакой
корреляции между численностью населения и уровнем
человеческих страданий, не говоря уже о причи н ­
но-следственной связи. Напротив, сегодня наш мир
населен больше чем когда-либо, одновременно явля­
ясь лучшим местом для большего количества людей.
Гарвардский психолог Стивен П инкер выразил это
в книге Enlightenment Now: The Case for Reason, Science,
Humanism, and Progress’ следующим образом: «Большин­
ство людей согласны в том, что жизнь лучше смерти.
Здоровье лучше болезни. Сытость лучше голода. Изоби­
лие лучше нищеты. Мир лучше войны. Безопасность
лучше опасности. Свобода лучше, чем тирания. Равные
права лучше, чем нетерпимость и дискриминация. Об«Просвещение сегодня: в защиту разума, науки, гуманизма и про­
гресса».

415

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

разованность лучше, чем безграмотность»335. Все это мы
имеем сегодня в гораздо большей степени, чем сто лет
назад, когда численность населения была гораздо мень­
ше, а человеческая жизнь — гораздо короче.
Поэтому, размышляя об увеличении населения пла­
неты, я предпочитаю представлять мир, где большая
часть людей живет лучше, чем когда-либо. Сама наука
заставляет меня мечтать таким образом.
Но почему? По какой причине мы живем лучше, несмо­
тря на то что нас стало больше и многие из нас стали
дольше жить?
Существует великое множество факторов, включая
пользу от наличия человеческих ресурсов всех воз­
растов. Но если выразить одним словом, то это слово
«старейшины».

Дл и н о ю в ж и зн ь
Сан-Диего, Калифорния, прекрасный июньский день
2014 года. Тысячи бегунов вышли на старт перед мара­
фоном. Среди них была женщина на вид лет семиде­
сяти. Одно это выделяло ее из толпы двадцатилетних,
тридцатилетних и сорокалетних бегунов.
Вот только Харриэт Томпсон было не 70 лет. Ей был
91 год. В тот день она почти на два часа побила оф и­
циальный рекорд СШ А среди ж енщ ин-мараф онцев
девяностолетнего возраста.
416

8. Облик грядущего

В следующем году она побежала снова, и хотя сделала
это чуть медленнее, но все равно установила рекорд
как самая старая женщ ина, преодолевшая марафон.
Она пересекла финиш ную черту под крики «Давай,
Харриэт!», а красные, белые и синие конфетти осыпали
ее разноцветным дождем 336.
Томпсон, выигравшая более 100 тысяч долларов для
Общества по борьбе с лейкемией и лимфомой, была
исключительной личностью благодаря своей неуемной
энергии и огромному сердцу. Но ее физические способ­
ности не были исключительными. В будущем никто не
будет глазеть на девяностолетнего марафонца, выхо­
дящего на стартовую линию вместе с более молодыми
бегунами. Потому что никто не сможет определить его
настоящий возраст.
И так будет во всех остальных жизненных ситуациях.
В аудиториях девяностолетние учителя будут препода­
вать семидесятилетним студентам, решившим начать
новую карьеру, как сделал мой отец. В домах прапра­
бабушки и прапрадедушки будут затевать шуточную
борьбу с праправнуками. А работодатели будут ценить
пожилых работников и наперебой приглашать их на
свои предприятия. Подобное уже наблюдается на ра­
бочих местах, где важен опыт.
И как раз вовремя.
В традиционных культурах старики почитались как
ключ к мудрости. И это неудивительно, ведь до по­
явления письменных (и тем более цифровых) текстов
417

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

старейшины были единственным источником знаний.
Все изменилось быстро и существенно, когда ювелир
XV века Иоганн Гутенберг изобрел пресс, положивший
начало печатной революции. Последующая революция
XIX и XX веков в сфере образования привела к по­
вышению уровня грамотности на фоне доступности
информации. Старейшины больше не являлись един­
ственны м ее источником. Вместо важ нейш его для
ф ункционирования общества достояния они стали
восприниматься как обуза.
Нобелевский лауреат Шеймас Хини выразил наши слож­
ные отношения со стареющими родителями в поэме The
Follower, где будто бы описал собственного отца, плечи
которого были словно парус, а Ш еймас маленьким
мальчиком «спотыкался и падал», ступая по его следам.
Поэма заканчивается строками «But today / It is my father
who keeps stumbling / Behind me, and will not go away»*’.
Трагическая поэма Хини перекликается со статьей
1959 года под названием «Старость: личностный кризис,
американская проблема»337, опубликованной в журнале
Life.
Автор статьи написал: «Проблема никогда не была
столь обш ирной, а решение — столь неадекватным.
С 1900 года благодаря улучшению медицинского обслу­
живания средняя продолжительность жизнь возросла
«Идущий следом».
Но теперь позади меня / Спотыкается мой отец / И не денется ни­
куда.
418

8. Облик грядущего

на 20 лет. Сегодня стариков в пять раз больше, чем
было в 1900 году... кризис пожилого возраста возникает
практически в одночасье — когда мужчина уходит на
пенсию, он перестает быть главой семьи».
Наткнувшись на заплесневелый журнал с этой статьей
в книжном магазине на Оулд Кингз Хайвэй в КейпКоде, я восхитился было тому, как далеко с 1959 года
мы продвинулись в вопросе гендерного равенства.
Но вдруг я осознал, что мы, как и раньше, беспокоимся
о надвигающейся толпе стариков. Что мы будем с ней
делать? А вдруг они переполнят больницы? Не захотят
увольняться с работы?
Пренебрежительное отнош ение к старикам особен­
но остро ощущается в кадровой политике, где сви ­
репствует возрастная дискрим инация. М енеджеры
по найму не скрываю т своих предубеждений. Они
восприним аю т пожилых работников как больных,
медлительных и неспособных разобраться в совре­
менных технологиях.
Ничто из перечисленного не соответствует действи­
тельности, особенно если речь идет о руководящих
должностях.
Да, раньше считалось, что за технологиями сложно
угнаться. Но сегодня образованны е пожилые люди
пользуются ими так же активно, как и те, кто моложе
65 лет. Не забывайте: именно их поколение отправило
ракеты в космос, изобрело сверхзвуковой пассажирский
самолет и персональный компьютер.
419

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

«Выполнение рабочих обязанностей в каждом аспекте
улучшается с возрастом, — сообщил директор Уортонского центра человеческих ресурсов Питер Каппелли,
изучив стереотипы о пожилых работниках. — Я думал,
что ситуация более неоднозначна, но ошибся. Д и с­
криминация пожилых работников на фоне их высокой
производительности труда просто лиш ена всякого
смысла» 338.
В промеж утке между 2012 и 2017 годами средний
возраст д и ректоров крупнейш их ком п ан и й СШ А
увеличился с 45 до 50 лет. Да, это правда, что пожи­
лые люди физически не могут работать так же, как
в свои 20 лет, — но в случае руководства все наоборот.
Только взгляните на эти примеры: Тим Кук, генераль­
ный директор Apple, 58 лет; Билл Гейтс, соучредитель
Microsoft, 63 года; Индра Нуйи, недавно покинувшая
пост генерального директора PepsiCo и вош едш ая
в совет директоров Amazon, 63 года; и Уоррен Баффет,
генеральный директор инвестиционной компании
Berkshire Hathaway, 87 лет. Этих людей точно не назо­
вешь технофобами.
Мало того, что компании из-за ложных стереотипов
позволяют лишать себя великолепных работников. Это
происходит даже на национальном и международном
уровнях, когда миллионы людей оказываются за бор­
том в лучшие годы своей профессиональной деятель­
ности. И всё по причине старомодных представлений
о возрасте, которые неверны сейчас и будут тем более
неверны в ближайшем будущем. С 1967 года закон США
420

8. Облик грядущего

о возрастной дискриминации в сфере занятости защи­
щает лиц старше 40 лет. Однако в Европе большинство
работников старше 60 лет вынуждены отправляться
на пенсию, в том числе профессора, которые в этом
возрасте только-только достигают успеха. Лучшие из
них перебираются в США, чтобы там продолжить ин­
новационную деятельность.
Это потеря для Европы и совершенно отсталый подход.
Представьте, что вы директор крупной транспортной
компании, который собирается потратить сотни тысяч
долларов на обновление автопарка. В какую модель
транспорта вы бы вложили деньги: в ту, что гарантирует
надежность на протяжении 150 тысяч миль, или в ту,
что сможет прослужить в два раза дольше? При прочих
одинаковых параметрах вы, разумеется, предпочли
бы последний вариант, ведь это правильное вложение
средств.
Мы не склонны думать о людях в подобном ключе. Это
как-то бездушно. В конце концов, людей не собирают
по частям на конвейерах. Но люди являются инвести­
циями. Каждое общество вкладывает средства в своих
граждан — в их образование и обучение, и потраченные
средства окупаются в течение жизни налогоплатель­
щика. Эти инвестиции уже приносят огромные диви­
денды: за каждый доллар, потраченный правительством
на образование, ВВП страны вырастает в среднем на
20 долларов 339. И это в эпоху, когда возрастные заболе­
вания и смерть крадут у нас годы продуктивной работы.
421

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Представьте, как окупились бы такие вложения, если бы
мы продлили людям лучшие годы их профессиональной
деятельности.
В настоящее время около половины жителей Европы
и США в возрасте от 50 до 74 лет страдают от ограниче­
ния мобильности. У трети из них гипертония. Более чем
один человек из десяти сталкивается с болезнями сердца
или диабетом. Больше одного из двенадцати страдают
от рака или заболеваний легких 340. Многие становятся
жертвами нескольких болезней одновременно. Но
даже в этом случае они намного превосходят молодежь
в выполнении большинства заданий на умственную
деятельность, в письме и словарном запасе, а также
навыках руководства.
Продлевая здоровую ж изнь, мы увеличиваем доход
от вложенных средств в геометрической прогрессии.
Чем дольше люди работают, тем больше мы получаем
взамен. Это не значит, что люди обязаны продолжать
работать. Если кто-то возместил обществу вложенные
в него средства и может себя содержать, почему бы не
позволить ему делать то, что душе угодно. Но продолжая
эволюционировать в сторону существ, способных го­
раздодольше оставаться здоровыми, мы скоро изменим
устаревшие представления о человеческих ресурсах.
Многих беспокоит другая сторона вопроса: если ни­
кто не будет увольняться, рабочих мест для молодежи
просто не останется. Я об этом не переживаю. Страны
приходят в упадок не из-за нехватки рабочих мест, а из-

422

8. Облик грядущего

за отсутствия инноваций и недостаточного использования человеческого потенциала. Вот почему страны
с более ранним пенсионным возрастом имеют более
низкий ВВП. В Голландии, Швеции, Великобритании
и Норвегии люди выходят на пенсию в 66—68 лет, в то
время как в Молдове, Венгрии, Латвии, России и Укра­
ине — в 60-62 года341. Я ничего не имею против молодых
людей (сам учу и тренирую их каждый день), но я также
знаю о том, что наука и технологии становятся все более
сложными, а молодежь может извлечь огромную пользу
из мудрости, накопленной за десятки лет опыта.
Пролистывая старые журналы, легко понять страхи пре­
дыдущих поколений. Они всегда неизменны: слишком
много людей и недостаточно ресурсов, слишком много
людей и недостаточно рабочих мест.
В выпуске журнала Life от 1963 года написано, что ав­
томатизация производственных процессов «опасна для
работников. Сотни тысяч человек будут выброшены на
улицу, и это только начало» 342.
Далее приводятся результаты последнего на тот момент
прогноза: «В течение ближайших двадцати лет машинам
вне лаборатории можно будет с легкостью доверить
работу, требующую оригинальности мышления сред­
нестатистического человека, “который использует свой
интеллект”».
Заканчивается статья тревожным выводом: «Поспеш­
но переходя от использования человеческого труда

423

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

к использованию машинного, мы по иронии судьбы
производим новых людей активнее, чем когда-либо».
Эти страхи так и не воплотились в реальность даже перед
лицом очередного чудовищного нарушения статус-кво.
В 1950 году женская занятость составляла около 33 %
от общих трудовых ресурсов США; к концу столетия
она почти удвоилась. За эти годы к работе приступили
десятки миллионов женщин, но это не привело к потере
рабочих мест для десятков миллионов мужчин.
Рынок труда — это пирог неограниченного размера. Каж­
дый из нас получит кусок. На самом деле большее число
трудоустроенных пожилых людей, мужчин и женщин,
поможет спасти от банкротства программы социально­
го страхования. Для сохранения платежеспособности
системы социального обеспечения нужно не застав­
лять людей дольше работать, а позволить им это делать.
И многие согласятся, учитывая оплату труда, уважение
и иные преимущества, которые придут с дополнительны­
ми десятилетиями энергии и возможностью продолжать
ставить перед собой задачи с помощью значимой работы.
Даже сейчас многие американцы планируют рабо­
тать после наступления пенсионного возраста, пусть
и на условиях частичной занятости, но не потому, что
вынуждены, а потому, что им так хочется 343. И число
желающих будет только расти по мере того, как люди
начнут понимать: работать в свои «золотые годы» —
не значит чувствовать усталость или растерянность,
страдать от плохого обращения или постоянно брать
424

8. Облик грядущего

отгулы для похода к врачу. Дискриминация по возрасту
будет снижаться, особенно когда станет все сложнее
определить, кто «старше».
Если вы — политик и хотите знать, как обеспечить
всех желающих полезной и эф ф ективной работой,
рассмотрите пример Бостона, где я живу. С тех пор как
в 1724 году здесь открылся первый американский уни­
верситет, а в 1790 году — первое американское патентное
бюро, этот город стал местом изобретения телефона,
бритвы, радара, микроволновки, интернета, Facebook,
секвенирования ДНК и редактирования генома. За один
только 2016 год в Бостоне появилось 1869 стартапов,
а штат Массачусетс зарегистрировал более 7000 патен­
тов, что почти в два раза больше на душу населения, чем
в К алифорнии 344. Неизвестно, сколько ресурсов или
рабочих мест Бостон подарил США или всему миру,
но в 2016 году в одной только области робототехники
в 122 стартапах было занято более 4700 человек, а вы­
ручка для штата составила более 1,6 млрд долларов 345.
Лучший способ создания рабочих мест для трудоспо­
собных людей любого возраста, даже менее опытных, —
это открытие и привлечение компаний, нанимающих
вы сококвалифицированны х специалистов. Если вы
хотите, чтобы страна процветала, не снижайте пенси­
онный возраст или не мешайте медикам лечить пожи­
лых людей, надеясь сэкономить деньги и освободить
место для молодежи. Сохраняйте население здоровым
и трудоспособным и уничтожайте все препятствия на
пути образования и инноваций.
425

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Я изо всех сил стараюсь не забывать, насколько мне
повезло жить в Бостоне и заниматься любимым делом.
Пока я здоров физически и ментально, я ни за что не
хочу уходить на пенсию. Представляя себя в 80 лет,
я вижу человека, который чувствует себя (а если пере­
программирование сработает, то и выглядит) на пятьде­
сят. Я думаю о том, как вхожу утром в гарвардскую лабо­
раторию (как делаю в последнее время большую часть
недели) и физически ощущаю энергию и оптимизм
разношерстной группы исследователей, работающих
над открытиями, которые изменят жизнь миллиардов
людей к лучшему. И мне, безусловно, нравится идея
применить свой шестидесяти- или семидесятилетний
опыт для того, чтобы вести и наставлять других ученых.
Когда люди решат продолжить работу в 80, 90 или
100 лет, экономика изменится фундаментальным об­
разом. Триллионы долларов в прямом и переносном
смысле спрятаны под матрасами у людей, боящихся
остаться без денег в тот период, когда они будут слиш­
ком слабы, чтобы вернуться к работе. Возможность
работать в любом возрасте — когда и если работа же­
ланна и необходима — предоставит свободу, о которой
мы не могли и помыслить всего несколько лет назад.
Трата сбережений на осуществление мечты, изобрете­
ние, открытие бизнеса или путешествие в мир новых
знаний будет не риском, а инвестицией в долгую и
полноценную жизнь.
Эти инвестиции могут окупиться и другими спосо­
бами.
426

8. Облик грядущего

Выпустить войско
Дана Голдмен наслушался всевозможных скептиков.
Э коном ист из У ниверситета Ю жной К алиф орнии
осознал (гораздо глубже большинства людей), что за
последние десятки лет расходы на здравоохранение
резко возросли не только в его родных Штатах, но и
во всем мире. Он знал, что эти расходы увеличились
вместе с продлением человеческой жизни, из-за чего
появилось множество пациентов, которые стали болеть
еще дольше. И прекрасно понимал, чем мотивирова­
ны страхи за будущую платежеспособность программ
социального обеспечения, отвечающих за всеобщее
благосостояние. Перспектива появления миллиардов
стариков ассоциировалась с настоящим ураганом эко­
номических катастроф.
Однако еще несколько лет назад Голдмен начал осо­
знавать разницу между просто продлением ж изни
и продлением здоровой жизни. Старение в нынешнем
виде представляет собой двойной экономический удар,
поскольку болеющие взрослые перестают зарабатывать
деньги и вносить в общество, одновременно требуя
больших затрат на сохранение своих жизней.
Но что, если бы пожилые люди работали дольше? Что,
если бы они меньше использовали ресурсы здраво­
охранения? И продолжали приносить пользу обществу
через волонтерскую, наставническую и другие формы
деятельности? Предположим, просто предположим,
427

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

что ценность этих дополнительных здоровых лет смятчила бы экономический удар?
Голдмен принялся перебирать цифры.
Как всякий хороший экономист, он старался быть тща­
тельным и осторожным при оценке пользы отсроченно­
го старения. Он и его коллеги разработали три разных
сценария: первый просто прогнозировал количество
расходов и сбережений в условиях статус-кво; второй
подсчитывал влияние небольших улучшений при от­
срочке развития конкретных заболеваний; третий оце­
нивал экономическую выгоду отсроченного старения и
снижения всех его симптомов. По каждому сценарию
исследователи запускали симуляцию по пятьдесят раз,
а затем выводили среднее значение.
Просмотрев полученные данные, Голдмен понял про­
стую вещь: устранение одного заболевания или даже
нескольких ничего особо не меняет. «Прогресс в борь­
бе с одной болезнью означает, что на ее месте скоро
появится другая, — сообщила его команда в журнале
Perspectives in Medicine. — Однако данные свидетель­
ствуют о том, что при отсроченном старении риски
всех инвалидизируюших и смертельных заболеваний
снизятся одновременно» 346.
К слову, по моим собственным предположениям, это
именно то, что случится, если замедлить старение или
даже обратить его вспять. Результатом будет улучшение
всей системы здравоохранения. Лечение стоимостью
сотни тысяч долларов станет ненужным благодаря таб428

8. Облик грядущего

леткам, которые будут стоить копейки. Люди проведут
остаток жизни со своей семьей вместо того, чтобы накап­
ливать огромные счета в центрах, созданных как «места
старения в домашних условиях». Идею траты триллиона
долларов с целью выцарапать еще пару недель жизни
для людей, давно стоящих на пороге смерти, предадут
анафеме.
«Мирные дивиденды», полученные после прекраще­
ния долгой войны с отдельными заболеваниями, будут
огромными 347. По оценкам Голдмена, за 50 лет потен­
циальная экономическая выгода от замедленного ста­
рения в одних только Соединенных Штатах превысит
7 триллионов долларов. И это осторожный подсчет, ос­
нованный на скромном увеличении процента пожилых,
живущих без болезней или инвалидности. Однако ка­
кими бы ни были числа в долларах, по словам команды
Голдмена, выгоды «станут стремительно накапливаться
и распространятся на все следующие поколения», ведь
однажды научившись лечить старение, мы не утратим
это знание никогда.
Реинвестировав лишь малую часть полученных диви­
дендов в научные исследования, мы вступим в новую
золотую эру открытий. Эти открытия будут сверхпло­
дотворными, поскольку мы создадим целую армию
блестящих исследователей, которые не только про­
должат борьбу за продление человеческой жизни, но
и найдут решение многих текущих проблем, таких как
глобальное потепление, рост числа инф екционны х
заболеваний, переход к чистой энергии, увеличение
429

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

доступа к качественному образованию, обеспечение
продовольственной безопасности и предотвращение
вымирания видов. Согласитесь, невозможно решать эти
проблемы в мире, где каждый год десятки триллионов
долларов тратятся на борьбу с отдельными старческими
заболеваниями.
Даже сейчас, пока мы растрачиваем наши интеллек­
туальные ресурсы на медицину в стиле «бей крота»,
в тысячах лабораторий по всему миру трудятся милли­
оны исследователей. Кажется, что это много, но в дей­
ствительности исследователи составляют 0,1 % всего
населения 348. Насколько ускорились бы темпы научных
открытий, освободи мы лишь малую часть физических
и интеллектуальных ресурсов, запертых в больницах,
чтобы бесконечно лечить одну болезнь за другой?
Эту армию можно было бы пополнить миллиардами
женщин, если бы те получили возможность отложить
беременность и воспитание детей на гораздо более
поздний срок. И сследования на ж ивотны х в моей
лаборатории показываю т, что фертильны й возраст
самки можно продлить на 10 лет. Это захватывающая
перспектива, поскольку в США 43 % женщин оставля­
ют карьеру почти всегда по одной и той же причине —
чтобы взвалить на себя бремя заботы о детях. Многие
так никогда и не возвращ аю тся к работе. С увели­
чением продолж ительности ж изни и детородного
периода последствия перерыва будут относительно
незначительными. К концу столетия мы наверняка
с грустью оглянемся на мир, в котором так много лю430

8. Облик грядущего

дей, особенно женщин, были вынуждены выбирать
между воспитанием детей и успешной карьерой.
Теперь добавьте к этой армии интеллектуальную мощь
мужчин и женщин, оставшихся не у дел вследствие воз­
растной дискриминации, навязанной социумом мысли
«пора на пенсию» и болезней, отобравших физические
и ментальные ресурсы для выполнения работы на преж­
нем уровне. Многие люди в возрасте 70—80 лет вернутся
в строй и будут заниматься тем, чем им всегда хотелось,
зарабатывать больше, чем когда-либо, смогут стать
волонтерами или помогать растить внуков, как сделал
мой отец. Деньги, сэкономленные на предотвращении
дорогостоящих медицинских процедур, можно исполь­
зовать для выплаты стипендии людям старше 70 лет
в период их переобучения на ту профессию, о которой
они всегда мечтали, но не смогли освоить в молодости
из-за неверного выбора или жизненных обстоятельств,
вставших на пути.
Только представьте опыт, которым могли бы поде­
литься активные 70-летние профессионалы, их ин­
ституциональные знания и мудрое руководство, на
которые можно положиться. Проблемы, кажущиеся
сегодня непреодолимыми, выглядели бы совсем иначе
через призму огромных экономических и интеллек­
туальных ресурсов, добытых при помощи продления
жизнеспособности.
Это будет более верно в случае, если мы все подарим
миру лучшую версию самих себя.
431

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Величайшее из всего
В начале 1970-х два психолога решили подвергнуть
испытанию притчу о добром самаритянине.
Если помните, сюжет этой библейской истории со­
средоточен вокруг идеи помощи нуждающимся. Пси­
хологи предполож или, что лю ди, которые хорош о
знают эту притчу, вероятнее всего, остановятся, чтобы
оказать кому-то помощь. Итак, в роли страдающего от
боли бедняги выступил молодой человек — нанятый
психологами актер. Корчась и кашляя, он сидел в пе­
реулке возле корпуса П ринстонской теологической
семинарии.
В том корпусе, по замыслу психологов, сорок сту­
дентов-семинаристов должны были выступить с до­
кладом. Но перед выступлением их задержали у со ­
седнего здания. Там одним студентам сказали, что
на сдачу доклада мож но не спеш ить, другим — что
надо бежать немедленно, а третьих просто попросили
поторопиться.
Только 10 % студентов из первой группы остановились,
чтобы помочь человеку. Остальные проигнорировали
нуждающегося ближнего. Вот вам и притча. Один из
студентов буквально переступил через страдальца,
чтобы не опоздать на доклад.
Из второй группы, членам которой не было нужды торо­
питься, более 60 % остановились, чтобы помочь. В этом
эксперименте разница между людьми, проявившими и не
432

8. Облик грядущего

проявившими сострадание, заключалась не в личных
моральных качествах или религиозности, а в том, спешил
испытуемый или нет349.
Идея, разумеется, не нова. Пока Иисус Христос рас­
сказывал историю о добром самаритянине, его совре­
менник из Древнего Рима, философ Сенека упрашивал
своих последователей остановиться и понюхать розы:
«Жизнь так коротка и тревожна для тех, кто забывает
прошлое, упускает настоящ ее и страшится будуще­
го»350.
Для тех, кто не ценит жизнь, время «представляется
очень дешевым... фактически ничего не стоящим, —
сокрушался он. — Эти люди не знают, как драгоценно
время».
Наверное, это наименее учитываемый аспект продле­
ваемой жизни и просто величайшее преимущество из
всех. Возможно, если бы мы так не боялись «тикающих
часиков», мы бы притормозили, сделали глубокий вдох
и превратились в терпеливых самаритян.
Я хотел бы особенно подчеркнуть слово «возможно».
Это скорее интуитивная догадка, чем научный вывод.
И все же принстонский эксперимент являлся как про­
должением, так и предтечей целого ряда других иссле­
дований, демонстрирующих тот факт, что люди гораздо
более гуманные существа, если имеют в запасе больше
времени. Результаты этих исследований показывают,
насколько меняется поведение человека, получившего
дополнительные минуты или часы.
433

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

А как насчет нескольких дополнительных лет? Или
десятилетий? Или веков?
Быть может, ничего не изменилось бы, живи мы хоть
двести, хоть триста лет. В конце концов, три века —
это ничто в масштабах Вселенной. Мои первые пять­
десят лет пролетели как один миг, и я подозреваю, что
и тысяча лет — лиш ь двадцать мгновений, которые
тоже покажутся короткими.
В итоге все сводится к вопросу, когда мы действительно
получим эти дополнительные годы, как мы их потра­
тим? Ступим ли мы на опасный путь, ведущий к мрач­
ной гибели? Объединимся ли мы для создания мира,
превосходящего самые смелые утопические мечты?
Решения, принятые прямо сейчас, определяют наше
будущее. И это важно. Предотвращение болезней и ин­
валидности видится мне как единственная и самая дей­
ственная вещь, которую можно сделать для спасения от
глобального кризиса, вызванного изменением климата,
парализующим экономическим бременем и будущими
социальными потрясениями. Нам нельзя ошибиться.
Потому что за всю историю нашего вида мы не совер­
шали более важного выбора.

9. Дальнейшие действия
В 1908 году, всего через пять дет после полета братьев
Райт, Г. Д. Уэллс опубликовал книгу под названием
A War in the A ir, в которой описал воздушную войну
Германии против Великобритании, Франции и США.
Сказать, что Уэллс был склонен к предвидению, — не
сказать ничего.
В 1914 году Институт международного права попытал­
ся запретить воздушную бомбардировку 351, но этого
было слишком мало, да и слишком поздно. В 1917 году
гигантские немецкие самолеты «Гота» начали бомбить
Великобританию. Тогда же за 180 миль к западу от
Лондона родился мальчик по имени Артур, которому
суждено было стать выдающимся писателем-фанта­
стом XX века. Став знаменитым, Артур Ч. Кларк все
чаще считал прогнозирование будущего «разочаро­
вывающим и вредным занятием». Может, и так, но
Кларк оказался в этом чертовски хорош, предсказав
спутники, домашние компьютеры, электронную поч­
ту, интернет, Гугл, прямые телетрансляции, Скайп
и умные часы.
Касательно ученых Кларк был твердо уверен: тридца­
тилетний физик слишком стар, чтобы быть полезным.
В прочих областях сорокалетний ученый, скорее всеВойна в воздухе.

435

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

го, переживает старческий маразм. А ученый старше
пятидесяти лет «годится только для заседаний и ни в
коем случае не должен быть допущен в лабораторию!»
Под конец жизни Кларк дал ряд интервью. Большин­
ство из них были записаны и отредактированы из-за
бесконечных пауз и заминок в речи, вызванных пост­
полиомиелитным синдромом. В одном интервью он
сообщил, что нашел выдохшимся ученым применение:
«Когда выдающийся, но престарелый ученый заявляет
о возможности чего-либо, он почти наверняка прав.
Когда он заявляет о невозможности чего-либо, он,
скорее всего, ошибается» 352.
Сейчас я пятидесятилетний ученый. Некоторые счита­
ют меня выдающимся. И мои студенты определенно не
желают видеть меня в лаборатории. Поэтому хоть я и не
уверен насчет своих прогнозов, я, видимо, достаточно
квалифицирован, чтобы их делать.
Члены конгресса СШ А и им подобные иногда и н ­
тересовались моей точкой зрения на грядущие про­
рывы в области научных технологий и на то, каким
образом их можно применить с благими или злыми
намерениями. Несколько лет назад я высказал свое
мнение о пятерке лучших достижений будущего в об­
ласти биологии, имеющих отношение к национальной
безопасности. Я не могу здесь раскрыть то, что тогда
сказал, но, полагаю, больш инство людей сочли бы
это научной фантастикой. По моим самым оптими­
стичным оценкам, такие достижения должны были

436

9. Дальнейшие действия

появиться ближе к 2030 году. Через полгода два из них
превратились в научный факт.
Я не знаю, когда именно первый человек переступит
125-летний порог, но он или она определенно будет
выделяться как всякий первопроходец. Всего через
несколько лет к нему или к ней присоединится еще
один. Потом еще дюжина. Потом сотня. А потом на
таких людей перестанут обращ ать внимание. Даже
более длительная продолжительность ж изни станет
распространенны м явлением. Первый полутораве­
ковой долгожитель появится где-нибудь в XXII веке.
(Если вам это кажется слиш ком отдаленным, учтите,
что, по прогнозам некоторых ученых, половина всех
американских детей, рожденных сегодня, отпразд­
нуют канун 2120-го Нового года. Не единицы, а по­
ловина.) 353
Те, кто считает это невозмож ны м, невеж ественны
в вопросах науки. Или отрицают ее. В любом случае
они почти наверняка ошибаются. И поскольку события
развиваются довольно быстро, многие еще при жизни
осознают свою ошибку.
Не существует биологического закона, ограничива­
ющего продолжительность нашей ж изни, никакого
научного правила, согласно которому средний возраст
смерти должен составлять 80 лет. Как нет и божьего
наказа умереть в этом возрасте. В самом деле, в главе 35,
стих 28 Книги Бытия сказано, что Исаак прожил сто
восемьдесят лет 354.

437

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Благодаря описанным мною технологиям, более долгая
и здоровая человеческая жизнь неизбежна. Не совсем
очевидно, как и когда мы к этому придем, но общий
путь вполне ясен. Доказательства эффективности инги­
биторов TOR, активаторов AM РК. и сиртуинов неоспо­
римы. Вдобавок к тому, что уже известно о метформине,
НАД-бустерах и рапологах, каждый день увеличиваются
шансы на открытие еще более эффективной молеку­
лярной или генной терапии, ведь к битве со старени­
ем — источником всех заболеваний — присоединились
блестящие исследователи со всего мира.
Вышеперечисленное дополняется другими инноваци­
ями, такими как сенолитики и клеточное перепрограм­
мирование, направленными на укрепление здоровья
и продление жизни. Добавьте к этому по-настоящему
персональную заботу, помогающую поддерживать рабо­
ту организма, предотвращать заболевания и опережать
некоторые проблемы, способные создать неприятности
в будущем. И все это — не считая тех простых шагов,
которые можно предпринять прямо сейчас, чтобы за­
действовать гены долголетия и получить годы здоровой
жизни.
С учетом продленной жизнеспособности как неотъемле­
мой части будущего мира, каким вы хотите его видеть?
Вас устраивает, что в будущем богатые будут жить го­
раздо дольше бедных, с каждым годом становясь еще
богаче? Вы хотите наблюдать непрерывный рост на­
селения, пожирающего остатки ресурсов до тех пор,

438

9. Дальнейшие действия

пока планета не станет совершенно непригодной для
обитания?
Если да, то вам ничего не нужно делать. Статус-кво
заведет вас прямо туда, причем неважно, продлим мы
человеческую жизнь или нет. Устраивайтесь поудобнее
и наблюдайте, как мир летит ко всем чертям.
Однако возможно и другое будущее, в котором долгая
молодость — это ф акел, освещ аю щ ий путь ко все­
общему процветанию, стабильности и человеческой
порядочности. Будущее, в котором из м едико-про­
изводственного ком плекса, борю щ егося сегодня с
отдельными заболеваниями, освобождены огромные
ресурсы для решения других проблем. Будущее, в ко­
тором долгоживущие люди почитаются за их знания и
навыки. Планета добрых самаритян.
Такое будущее нам никто не гарантирует, и за него мы
должны бороться.
Чтобы сделать его реальным, придется немного пора­
ботать.

Немедленно инвестировать
государственные средства в борьбу
со старением
Я — серийный предприниматель, приверженец инно­
ваций и благодарный получатель инвестиций от людей,
которые вкладывают средства в меня и мои исследова-

439

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

тельские команды, занимающиеся решением сложных
проблем.
Тем не менее я понимаю, что в случае здравоохране­
ния свободный рынок волшебным образом не про­
изводит качественные и беспристрастные научные
решения. В любой исследовательской деятельности
баланс государственного и частного финансирования
имеет существенное значение для создания условий,
стимулирующих свободные научные изыскания, ин ­
вестирование в ранние открытия и такой уровень об­
щей собственности, который гарантирует, что польза
от некоего нового знания будет доступна как можно
большему количеству людей.
В последние годы этот баланс расшатался как никогда.
Начиная с 2017 года, впервые со времен Второй миро­
вой войны, федеральное правительство США перестало
быть главным источником финансирования фундамен­
тальных научных исследований в стране.
В США финансирование науки из средств федераль­
ного бюджета началось в 1880-е годы, когда конгресс
поручил Службе морского госпиталя, предш ествен­
нику Н ациональны х институтов здравоохранения,
проверять пассаж иров прибы ваю щ их кораблей на
признаки инфекционных заболеваний вроде холеры 355.
В 1901 году Закон о дополнительных ассигнованиях,
предусматривающий выделение 35 тысяч долларов на
новое здание, стал основополагающим законодатель­
ным актом для институтов здравоохранения. Сомне-

440

9. Дальнейшие действия

ваясь в разумности распределения средств, конгресс
решил выделять их ежегодно по своему усмотрению,
и подобная практика сохранилась по сей день. К сча­
стью, конгресс не сомневается в том, что ф инансиро­
вание институтов здравоохранения, предоставляющих
ученым сотни грантов на конкурсной основе, — это не
зря потраченные деньги, ведь без них никогда не были
бы открыты больш инство медицинских препаратов
и технологий, не говоря уже о тысячах новых лекарств,
ожидающих своей очереди.
По крайней мере, сейчас федеральное правительство
по-прежнему обеспечивает значительную часть ф и ­
нансирования медицинских исследований в больницах
и университетах, показывая, что Н И О К Р’ движимы
не только прибылью. Это важно, ведь ученые вроде
меня могут хоть десять лет носиться с какой-то идеей,
следуя инстинктам и воображению, прежде чем станет
очевидно ее коммерческое применение и найдется
инвестор, который вытащит инновацию из «долины
смерти».
П онятно, что правительство играет ключевую роль
в этой экосистеме, но в исследовательском мире, где
существует как никогда жесткая конкуренция за об­
щее финансирование, хорошим ученым, изучающим
старение, все больше приходится искать частную ф и­
нансовую поддержку для продолжения своей работы.
Исследование, меняющее мир, — определенно недешеНаучно-исследовательские и опытно-конструкторские работы.

441

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

вое удовольствие, и когда оно финансируется компа­
нией с краткосрочными целями, можно, как правило,
говорить об интересах ограниченного круга людей.
Вот почему так важно обратить вспять падение уровня
государственного финансирования медицинских ис­
следований, которое сократилось на 11 % в реальных
долларах с 2003 по 2018 год356.
Исследователям старения приходится особенно тяжело.
Менее одного процента общего бюджета медицинских
исследований США выделяется на понимание биоло­
гии старения 357. Учитывая процент пожилых граждан
и постоянно растущие расходы на здравоохранение,
правительственные органы, на мой взгляд, выиграли бы
от увеличения финансирования исследований старения.
Почему же этого не происходит?
Причина в том, что почти в каждой стране с государ­
ственным финансированием медицинских исследова­
ний предполагается, если не настаивается, что предме­
том таких исследований должна быть болезнь.
Национальные институты здравоохранения и подобные
им национальные учреждения по ф инансированию
исследований всегда готовы выделить средства тем, кто
придумал, скажем, новый способ замедлить развитие
рака или покончить с болезнью Альцгеймера. Н ацио­
нальные институты здравоохранения — не просто куча
зданий в Бетесде, штат Мэриленд. Они выделяют более
80 % своего бюджета на почти 50 тысяч конкурсных
грантов для 300 тысяч исследователей из более чем
442

9. Дальнейшие действия

2500 университетов и исследовательских институтов.
Медицинские исследования практически остановились
бы без этих денег.
Стоит углубиться в бюджет институтов здравоохране­
ния, чтобы узнать, каким из 285 заболеваний уделяется
больше всего внимания 358.
• На исследования болезней сердца, поражающих
11,7 % населения, выделяется 1,8 млрд долларов.
• На исследования раковых заболеваний, поражающих
9,4 % населения, выделяется 6,3 млрд долларов.
• На исследования болезни Альцгеймера, поражаю­
щей не больше 3 % населения, выделяется 1,9 млрд
долларов 359.
А сколько выделяется на исследования ожирения, по­
ражающего 30 % населения и сокращающего продол­
жительность жизни больше чем на десять лет? Меньше
одного миллиарда долларов.
Не поймите меня превратно. Если посмотреть, на что
правительство вообще тратит деньги (например, один
истребитель F-22 «Раптор» стоит более 335 миллионов
долларов), все перечисленные миллиарды пошли на
благое дело. А если брать еще шире, то как вам такое:
американские потребители ежегодно тратят на кофе
более 300 миллиардов долларов 360.
Честно говоря, жизнь без кофе была бы вовсе не так
хороша. Но если вы исследователь, который хочет
443

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

сделать ее ещ е л учш е, зам ед ли в или об рати в проц есс
с т а р е н и я в с п я т ь , то у вас есть м а л е н ь к а я п р о б л ем а .
П отом у что на эту область науки п рави тел ьство трати т
не та к м ного денег.
В 2018 году К он гресс вы делил 3,5 м и лл и ард а д олларов
на исследование проблем ы старения, но если п окоп ать­
ся в докум ентах, м ож н о увидеть, что эти ден ьги почти
полностью уш ли на исследование болезни А льцгеймера,
кли н и чески е испы тания зам естительной горм ональной
терапии, а такж е изучение ж изни пож илы х лю дей. Ф а к ­
тически на изучение биологии старения было потрачено
м енее 3 % всей сумм ы .
Старение калечит 93 % людей старше 50 лет, но в 2018 году
Н ац и он ал ьн ы е институты здравоохранения потратили
на его исследования менее одной десятой того, что бы ло
израсходовано на исследование рака 361.
К тем , кого о со б ен н о разд р аж ает за ц и к л е н н о ст ь
го с у д ар с т в а на о тд е л ь н ы х з а б о л е в а н и я х , о т н о с и т с я
Л еон ард Х ей ф ли к — учены й, которы й впервы е о б ­
н а р у ж и л , ч то ч е л о в е ч е с к и е к л е т к и в ч а ш к е П е т р и
им ею т о гр ан и ч ен н о е чи сло делен и й и в к о н еч н о м
счете, д о с т и гн у в п р е д ел а Х е й ф л и к а , стар ею т.
« П о б е д а н ад б о л е зн ь ю А л ь ц г е й м е р а к а к п р и ч и н о й
см ерти добави т к ож идаем ой продолж и тельн ости
ж и зн и ч ел о в ек а 19 д н ей » , — о тм ети л он в 2016 году 362.
Х е й ф л и к п ред лож и л п о м е н я т ь н а зв а н и е Н а ц и о н а л ь ­
ного института по проблем ам старения (подразделение

444

9. Дальнейшие действия

NIH) на Национальный институт по изучению болезни
Альцгеймера.
«Не то чтобы я хотел покончить с исследованиями бо­
лезни Альцгеймера, это неправда, — сказал он, — но
изучение болезни Альцгеймера и даже открытие способа
ее излечения ничего не расскажет нам о фундаменталь­
ной биологии старения».
Относительно небольшая сумма, потраченная США на
исследование процесса старения, все же довольно щед­
рая по сравнению с большинством других передовых
стран, инвестирующих в эту область всего ничего. Вне
всякого сомнения, такая ситуация — прямое следствие
прочно укоренившегося мнения о неизбежности старе­
ния, в то время как оно является болезнью, убивающей
более 90 % населения.
Старение — это болезнь. И это настолько очевидно,
что необходимость снова и снова повторять эти слова
кажется абсурдом. Но я все равно повторю: старение —
это болезнь. И не просто болезнь, а источник всех
болезней, которыми страдает человечество.
Парадоксально, но ни одно в мире государственное
учреждение по финансированию не классифицирует
старение как болезнь. Почему? Да потому, что все мы
пострадаем от старения, если повезет прожить доста­
точнодолго. Таким образом, в настоящее время объем
государственного ф инансирования, выделенный на
проведение исследований, весьма незначительно на-

445

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

правлен на изучение продления ж изнеспособности;
самые крупные суммы по-прежнему уходят на борьбу
с признанными заболеваниями. В тот момент, когда я
пишу эти строки, старение не признается заболеванием.
Н и в одной стране.
Есть несколько различных способов ускорить откры­
тие и разработку лекарств и технологий для продления
жизни, но самый простой и легкий из них — признать
старение болезнью. Не нужно ничего менять. Иссле­
дователи старения будут на равных конкурировать
с исследователями любых других болезней. Научно
обоснованные предложения по предоставлению гран­
тов определят, какие исследования получат финанси­
рование. А частные инвестиции будут стимулировать
инновации и конкуренцию.
Лаборатории вроде моей особенно сфокусированы на
разработке инновационных методов лечения, остановке
и обращении старения вспять. Одна-две такие лабо­
ратории могли бы открыться в каждом медицинском
университете мира.
Они действительно нужны, поскольку нет недостатка
в ученых, желающих записаться в армию борцов со
старением. Прямо сейчас меня и других исследовате­
лей старения осаждают толпы страстных, опытных и
блестящих молодых ученых, желающих ни много ни
мало посвятить этой борьбе свою жизнь. Для руково­
дителей лаборатории вроде меня это самый настоя­
щий рынок. Ж елающих работать в области изучения

446

9. Дальнейшие действия

старения гораздо больш е, чем самих лабораторий.
А значит, многие люди, несмотря на дьявольский талант и рвение, вынуждены уходить в другие области на­
уки или в другую профессию. Но скоро все изменится.
Первые страны, где восприятие старения как болезни
закрепится и в головах, и в официальных документах,
изменят ход будущего. Страны, которые предоставят
большие объемы государственного финансирования
для ускорения роста частных инвестиций в область
борьбы со старением, будут процветать. В выигрыше
окажутся в первую очередь сами граждане. Врачам будет
удобно назначать такие лекарства, как метформин, до
того, как пациенты станут необратимо дряхлыми. П о­
явятся новые рабочие места. В страну будут стекаться
ученые и производители лекарственных препаратов.
Промышленность будет активно развиваться. Нацио­
нальный бюджет получит значительную отдачу от инве­
стиций. Имена лидеров таких стран войдут в историю.
А у держателей патентов — университетов и компаний —
будет больше денег, чем идей, на что их потратить.
Я с гордостью могу заявить, что Австралия занимает
лидирующие позиции в стремлении признать старение
излечимым заболеванием. Недавно я совершил поездку
в Канберру для встречи с министром здравоохранения
Грегом Хантом и профессором Джоном Скерритом, за­
местителем министра из Администрации лекарственных
средств, а также примерно с пятнадцатью другими веду­
щими австралийскими исследователями старения. Там я
447

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

узнал, что разработать лекарство от старения на моей
родине будет проще, чем в Соединенных Штатах. В то
время как в США для одобрения препарата требуются
доказательства его способности вылечить болезнь или
облегчить симптомы, в Австралии достаточно того, что
препарат воздействует на физиологические процессы
в организме человека, подавляет или модифицирует их.
А мы уже знаем, как это сделать в отношении процессов
старения!
Сингапур и Соединенные Штаты относятся к числу
стран, всерьез рассматривающих возможность изме­
нения нормативной базы. Какая бы страна ни приняла
это историческое решение первой, она принесет пользу
прежде всего самой себе.
Есть причина, по которой США фактически владеют
воздушно-космическим сектором, экспортировавшим
в 2017 году продукцию на сумму свыше 131 млрд дол­
ларов — больше, чем три следующих национальных
экспортера вместе взятых. «Первый в полете» — не
просто отличный слоган для номерных знаков Северной
Каролины; это декларация того, почему важно быть
впереди. Американцы сохранили пионерский настрой
своих предков; нет ничего невозможного. Уже боль­
ше века с тех пор, как братья Райт запустили первые
самолеты над Китти-Хок, и с тех пор, как едва не про­
играли французам и британцам, Соединенные Штаты
продолжают двигаться опережающими темпами. У них
самые мощные в мире военно-воздушные силы. Они
первыми высадились на Луну. И они играют ведущую
448

9. Дальнейшие действия

роль в развитии государственных и частных инициатив
по переселению людей на Марс.
Но ничто из этого в перспективе не повлияет на исто­
рию человечества так сильно, как громкое заявление
о том, что старение — это болезнь.
Интерес правительств как минимум заключается в том,
чтобы инновации, разрабатываемые для защиты чело­
веческой жизни, использовались разумно и на благо
всех нас. Сейчас самое время поговорить об этике и о
том, как эти технологии повлияют на личную жизнь,
ведь раз выпустив джинна из бутылки, чрезвычайно
сложно затолкать его обратно. Например, с помощью
ДНК-технологий, позволяющих выявлять специфиче­
ские патогены, можно будет искать конкретных людей.
Современные технологии позволяют создать более силь­
ного и долго живущего человека. Захотят ли родители
дать своим детям наилучший старт?363 Запретит ли ООН
генетическое улучшение гражданских и военных лиц?
Чтобы создать достойное будущее, мало профинанси­
ровать исследования, продлевающие и защищающие
жизнь людей, и запретить их неправильное применение.
Мы должны быть уверены, что все вместе воспользуемся
их плодами.

Настоять на праве лечиться
Стоматолог выглядела скучающей. «Ваши зубы в по­
рядке, — сообщила она, заглянув мне в рот. — Просто
449

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

нормальны й износ. С ейчас гигиенист их почистит
и можете идти».
Мне показалось, что она отвернулась раньше, чем ее
пальцы оторвались от моего рта.
«Доктор, одну минуту, если можно, — сказал я. — Не
могли бы вы объяснить мне, что вы имеете в виду под
„нормальным износом? 44»
«Вы стареете, и это заметно по вашим зубам, — объ­
яснила она. — Два передних зуба у вас износились.
Это вполне нормально. Будь вы подростком, мы бы их
полечили, но...»
«Раз так, я бы хотел их полечить», — ответил я.
Стоматолог уступила, но не раньше, чем я рассказал
о своей работе и о том, что планирую пользоваться
своими зубами еще очень долгое время.
Я также заверил ее, что с удовольствием оплачу лечение,
даже если оно не входит в страховку.
Ее сопротивление было объяснимо. Осматривая рты
сорока- или пятидесятилетних пациентов, стоматологи
видят зубы, которые уже наполовину свое отработа­
ли. Но теперь все иначе. Зубам и другим частям тела
придется служить нам гораздо дольше.
Мой случай со стоматологом — лиш ь миниатю рное
отражение того, с чем сталкиваю тся люди среднего
возраста во всех сферах системы здравоохранения.
На сегодняшний день, принимая пятидесятилетнего
450

9. Дальнейшие действия

пациента, врач ставит перед собой цель сделать его
«менее больным», а вовсе не обеспечить ему десятки
лет здоровой и счастливой жизни. Кто из тех, кому за
сорок лет, не слышал от врачей фразы: «Ну, вам ведь
уже не двадцать»?
Возраст и экономический аспект — две веши, кото­
рыми больше всего руководствуются врачи в процессе
лечения. Первый зачастую ограничивает те варианты
лечения, которые врач готов обсуждать, считая, что с
возрастом человеку полагается сбавить обороты, на­
чать справляться с болью и постепенно испытывать
ухудшение состояния и функций различных частей
тела. Второй еще больше влияет на это обсуждение,
поскольку бессмысленно и даже бессердечно предлагать
метод лечения независимо от его эффективности, если
пациент не в состоянии это себе позволить.
Наша медицинская система фактически построена на
эйджизме. В молодости мы не получаем то лечение,
которое помогало бы нам оставаться здоровыми по
мере старения. В старости мы не получаем то лечение,
которое обычно назначают молодым.
Систему нужно менять. Качество медицинской помо­
щи не должно определяться возрастом или доходом
пациента. И 90-летнего, и 30-летнего пациента следует
лечить с одинаковым энтузиазмом и заботой. Денег будет
достаточно, если государству и страховым компаниям,
а следовательно и нам, не придется тратить триллионы
долларов на лечение хронически больных пациентов364.
Каждый человек должен иметь право на лечение и тера451

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

пию, улучшающие качество жизни, независимо от даты,
указанной в его свидетельстве о рождении. По мере при­
ближения к миру, в котором хронологический возраст
говорит© нас меньше, чем когда-либо, необходимо кор­
ректировать взгляды, правила и законы, определяющие
назначение того или иного метода лечения.
Идея равноправного доступа к медицинской помощи
вне зависимости от продолжительности жизни пугает
многих, потому что выглядит ужасно дорогой. И это по­
нятно, поскольку социальные медицинские программы
по всему миру перегружены из-за постоянно растущей
стоимости лечения, особенно такого, которое предостав­
ляется очень больным и очень старым пациентам — тем,
кто протянет после лечения еще несколько лет, если
вообще выживет.
Медицинская помощь будущего не должна так выгля­
деть. Сейчас подавляющее большинство денег, затра­
чиваемых на медицинское обслуживание, уходит на
борьбу с болезнями. Но когда мы сможем лечить старе­
ние, мы устраним самую мощную движущую силу всех
болезней. Эффективные лекарства для долголетия будут
стоить копейки по сравнению с затратами на лечение
тех заболеваний, которые они предотвратят.
Исследование, проведенное в 2005 году Даном Голд­
меном и его коллегами из RAND’, иллюстрирует выАббревиатура от Research and Development (Исследования и разработка) — американская некоммерческая исследовательская
организация.
452

9. Дальнейшие действия

шесказанное конкретными цифрами. Исследователи
рассчитали ценность новых открытий для общества
и стоимость продления человеческой жизни на один
год 365. И нновационное лекарство для п роф илакти­
ки диабета стоит 147 199 долларов. Лечение рака —
498 809 долларов. Установка кардиостимулятора —
1 403 740 долларов. Зато применение анти возрастного
химического соединения, которое продлило бы здоро­
вье человека на целое десятилетие, будет стоить всего
лишь 8790 долларов. Цифры Голдмена поддерживают
идею, продиктованную здравым смыслом: нет более
деш евого способа справиться с кризисом здраво­
охранения, чем решить проблему старения, лежащую
в его основе.
Но что, если наши разработки не сделают людей более
здоровыми? Что, если они будут действовать подобно
хим иотерапевтическим препаратам — продлевать
ж изнь, но не улучш ать ее качество? В озмож ность
одобрения препаратов, продлевающих жизнь, но не
делающих нас более здоровыми, должна выноситься
на обсуждение. Если их одобрят, мы получим еще
больше пожилых людей с болезнями и инвалидно­
стью, вследствие чего расходы на медицинскую по­
мощь, согласно подсчетам Голдмена, в течение ЗОлет
вырастут на 70 %.
К счастью, научные факты отрицают такой кошмарный
сценарий. Когда мы получим безопасные и эф ф ек­
тивные препараты, замедляющие старение, они дей­
ствительно помогут продлить здоровый период нашей
453

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

жизни. Тогда останутся расходы на обслуживание меди­
цинского оборудования (что исключительно дешево),
неотложную помощь (дорого, но редко необходимо) и
инфекционные заболевания, которые мы сможем от­
слеживать, лечить и предотвращать с гораздо большей
действенностью и эффективностью . Это несколько
напоминает переход от автомобиля с бензиновым дви­
гателем, нуждающегося в масле, приводных ремнях,
тюнинге и регулярном техобслуживании, к электро­
мобилю, который иногда просит долить ж идкости
в стеклоомыватель.
Живя в Австралии, Великобритании и США (трех стра­
нах, неразрывно связанных историей, языком, культу­
рой и привычками), я с интересом подмечал их сходства
и различия 366. Одно из серьезных отличий состоит в
том, что австралийцы и британцы редко считают свои
взгляды и методы самыми лучшими. Однако американ­
цы зачастую полагают, что идут впереди планеты всей.
Я не говорю, что на самом деле американцы плохо
справляются и не должны прокладывать свой собствен­
ный путь во многих областях внутренней и внешней
политики, но я давно озадачен их нежеланием изучать
то, что действительно хорошо работает в других странах.
В науке это называется экспериментированием, и оно
действительно продвигает развитие цивилизации. Чем
больше экспериментов мы проводим, тем больше ин­
формации получаем. И некоторые эксперименты дей­
ствительно хороши.
454

9. Дальнейшие действия

Зародивш ись как тюремная колония, Австралия из­
начально была одной из наименее религиозных стран
в мире, но в плане заботы о своих гражданах она подоб­
на граду на холме 367. Как и в США, в Австралии суще­
ствуют свои проблемы: дорожные пробки, дороговизна
жизни и строгие правила безопасности, которые портят
все веселье.
Однако результаты пятидесятилетнего эксперимента по
защите и сохранению каждого гражданина, вне зависи­
мости от его социального положения, образования или
дохода, все чаще служат для австралийцев предметом
гордости. Благодаря строгим законам и крупным штра­
фам смертность по причине автокатастроф и курения
держится на самом низком уровне в мире. Хотя еще до
принятия подобных законов произошли существенные
перемены. В середине 1970-х была введена всеобщая
система здравоохранения, одна из первых в истории,
и ожидаемая продолжительность жизни в Австралии
начала расти. Как и в США в 2010-х, новое правительство
попыталось ограничить масштабы этой прогрессивной
реформы, но в итоге потерпело неудачу.
С порны й политик правого крыла Бронвин Биш оп
помогла создать независимый австралийский Ф еде­
ральный департамент здравоохранения и старения,
который просуществовал с 2002 по 2013 год с бюджетом
около 36 миллиардов австралийских долларов, сосре­
доточившись на укреплении здоровья, профилактике
заболеваний, а также обслуживании и уходе за преста­
релыми людьми.
455

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

В течение этого времени Австралия продолжала дви­
гаться по восходящей траектории, с помощью богатства
наделяя свои трудовые ресурсы здоровьем и продуктив­
ностью, а здоровые и продуктивные трудовые ресурсы
еще больше умножали богатство — добродетельный
цикл высшего морального порядка.
В период между 1970 и 2018 годами австралийские муж­
чины приобрели дополнительные 12 лет жизни. Про­
должительность их здоровой жизни составляет 73 года,
что на десять лет дольше среднемирового уровня, и все
это благодаря значительном у сниж ению процента
людей, страдающих инвалидизирующими заболева­
ниями 368.
Пожилые люди Австралии не так стары и обременитель­
ны, как в других странах, и гораздо более продуктивны.
Посетив эту страну, вы заметите очевидную разницу
между здоровыми, активными пожилыми австралий­
цами и пожилыми ам ериканцами, обремененны ми
лишним весом, диабетом и инвалидностью.
Мой отец думал, что он на полпути в могилу. Однако
теперь чаще всего он на полпути в горы или на ка­
кой-нибудь концерт. Несколько вечеров в неделю он
ужинает вне дома с друзьями. Он увлекается компью­
терами и навороченными гаджетами и одним из первых
в Австралии обзавелся смарт-динамиком с голосовым
виртуальным помощ ником для дома. Его не пугают
международные путешествия, поэтому мы часто с ним
видимся. Он вернулся к работе. Физически и менталь-

456

9. Дальнейшие действия

но он как минимум на тридцать лет младше, чем была
в этом возрасте его мать.
Пока трудно сказать, связано ли замечательное само­
чувствие моего отца с молекулами, которые он прини­
мает (ближайшие годы его жизни будут лишь показа­
телем, в то время как научные доказательства появятся
только после двойных слепых плацебо-контролируемых
испытаний), но что точно идет ему на пользу, так это
частые физические упражнения, доступ к прекрасной
медицинской помощи и система, которая полагается
на профилактику заболеваний, а не только их лечение
на поздней стадии. Мой отец — яркий пример ново­
го поколения 70—80-летних австралийцев, живущих
не просто дольше, а намного лучше любого из своих
предков. В 2018 году Австралия заняла седьмое место
в Глобальном индексе развития человеческого капитала
(показателе знаний, навыков и здоровья, накапливае­
мых жителями страны в течение жизни), сразу после
Сингапура, Кореи, Я понии, Гонконга, Ф инляндии
и Ирландии. США заняли двадцать четвертое место,
Китай — двадцать пятое.
Австралия стремительно развивается, и австралийцы
не оглядываются на прошлое.
Другие, преимущественно европейские страны приняли
у себя аналогичную систему здравоохранения после
того, как увидели ее в действии. Теперь Австралия имеет
взаимные соглаш ения с Великобританией, Ш веци­
ей, Нидерландами, Бельгией, Финляндией, Италией,

457

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Ирландией, Новой Зеландией, Мальтой, Норвегией
и Словенией, означающие, что граждане этих стран
могут получать в Австралии такую же медпомощь, как
у себя на родине, и наоборот. Представьте, если бы так
было во всем мире.
Между тем некоторые страны все еще остаются поза­
ди, а одна из них даже двигается в обратном направ­
лении.
И з-за бурно растущей зависимости от калорий и опи­
оидов, а также системы здравоохранения, которая
неудовлетворительна или полностью недоступна для
трети населения, в США в последнее время наблюда­
ется снижение продолжительности жизни населения,
впервые с начала 1960-х годов. Это снижение вскоре
может превысить таковое, наблюдавшееся в 1918 году во
время эпидемии испанского гриппа. И это происходит
несмотря на тот факт, что США расходуют на здраво­
охранение 17 % своего ВВП, то есть практически в два
раза больше, чем Австралия.
Я не хочу порочить страну, в которой живу, — она была
очень щедра ко мне и моей семье. Но я разочарован.
С момента своего переезда я находился в шоке при виде
постоянно упускаемых возможностей помочь большему
количеству людей за меньшие деньги.
Соединенные Штаты являются лидером в области госу­
дарственных и частных инвестиций в жизненно важные
медицинские исследования. И хотя в нашем огром­
ном мире трудно отследить происхождение каждого
458

9. Дальнейшие действия

лекарственного средства, по одной оценке, 57 % всех
препаратов разрабатываются в США. Другие страны,
особенно те, которые не вкладывают так много средств
в медицинские исследования, должны быть благодар­
ны Ш татам за открытие и разработку больш инства
лекарств, продлевающих жизнь. В справедливом мире
граждане США получали бы основную пользу от меди­
цинских прорывов, которые они сами субсидировали
и произвели. Однако они ее не получают.
Зато получаю т австралийцы и бри тан ц ы , а такж е
шведы, голландцы, ирландцы и словенцы. Они все вы­
игрывают с точки зрения продолжительности жизни и
здоровья, поскольку имеют своего рода общую систему
здравоохранения, так пугающую 15 % зарегистриро­
ванных демократов и половину всех республиканцев
СШ А 369. И нформация о том, что американцы в сред­
нем живут лиш ь на четыре года меньше австралий­
цев 370, перечеркивается тем фактом, что в беднейших
регионах США они живут еще на десять лет меньше 371.
Как доказывает пример Австралии, если каждый живет
дольше и является более здоровым, каждый и старает­
ся лучше. Так почему же это не обсуждается в США?
Почему люди не осаждают К апитолийский холм с
плакатами и пресловутыми вилами, требуя больше
инвестиций, всеобщий доступ к лекарствам и самую
большую продолжительность здоровой жизни на плане­
те? Пока другие страны наслаждаются все более долгой
и здоровой жизнью, быть может, американцы очнутся
и почувствуют разницу. Но подозреваю, что они этого
459

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

не сделают. Хотя Всемирная организация здравоохране­
ния поместила США на 37-е место, выше Словении, но
ниже Доминики, Марокко и Коста-Рики 372, американ­
ские политики твердят без всяких на то оснований, что
США имеют лучшую в мире систему здравоохранения,
и миллионы людей им верят 373.
Альтернативой всеобщему праву на лечение, незави­
симо от возраста и платежеспособности, является мир,
где богатые люди извлекают все больше пользы от еще
более долгой и здоровой жизни, чем та, которой они
уже наслаждаются, а бедные страдают от короткого,
наполненного болезнями существования. Это кошмар­
ный вариант для тех и других.
В силу специфики работы мне случается общаться с со­
стоятельными людьми, которые по понятным причинам
интересуются секретами более долгой и здоровой жизни.
И до сих пор я не встретил ни одного богатого, мечта­
ющего о таком неравенстве. Оно способно породить
революции и восстания, которые редко идут на пользу
правящему классу. Как написал в 2014 году венчурный
капиталист и владелец очень большой яхты Ник Хэнауэр
в меморандуме, адресованном коллегам-мультимиллио­
нерам, «нет ни одного примера в истории, где подобных
накопителей богатства не насадили в итоге на вилы. По­
кажите мне крайне неравное общество, и я покажу вам
полицейское государство. Или восстание. Не существует
примеров обратного. Ни одного... Невозможно предска­
зать, когда именно, но это случится и станет кошмаром
для всех. И особенно для нас»374.
460

9. Дальнейшие действия

Предупреждение Хэнауэра прозвучало задолго до того,
как на горизонте замаячили гены долголетия, а боль­
шинство хотя бы задумалось над тем, насколько сильно
может разделить богатых и бедных значительно увели­
ченная продолжительность жизни.
Всеобщий доступ к технологиям, продлевающим жиз­
неспособность, не устранит все проблемы неравенства
доходов, но это будет отличным стартом.

Получить право умереть
по собственному желанию
По космическим меркам наш район Млечного Пути —
не такое уж плохое место для развития жизни. В кон­
це концов, мы же здесь. Похоже, что внешние края
спиральных галактик вроде нашей вполне подходят
для появления нескольких обитаемых планет 375, чего
не скажеш ь о карликовых галактиках, являющ ихся
самым распространенным типом звездных систем во
Вселенной.
Между тем, по мнению астронома Пратики Даялы,
наиболее пригодные места для формирования и про­
цветания ж изни — это редкие, богатые металлами
гигантские эллиптические галактики, которые в два,
а зачастую и более раз превышают размеры Млечного
Пути, вмещая в себя в десять раз больше звезд и, веро­
ятно, в десять тысяч раз больше обитаемых планет376.
Кстати, если вы пребываете в счастливом заблужде461

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

нии по поводу того, что, испортив нашу планету, мы
сможем переселиться на новую, учтите: ближайшая
известная нам пригодная для жизни экзопланета рас­
положена на расстоянии 12 световых лет от Земли.
Кажется, что это близко. Но если исключить возмож­
ность появления космических червоточин или кро­
шечных зондов, которые двигаются с околосветовой
скоростью, доставка туда нескольких человек займет
как минимум 10 тысяч лет 377 (и это, кстати, еще один
повод выяснить, как продлить человеческую жизнь).
Ближайшая к нам гигантская эллиптическая галакти­
ка называется М аф ф еи-1 и находится на расстоянии
10 миллионов световых лет. Если когда-нибудь нас по­
сетят исследователи с М аф феи-1, они будут представи­
телями исключительно высокоразвитой цивилизации.
Полагаю, они захотят задать нам несколько вопросов,
чтобы определить уровень нашего развития.
Для начала они поинтересуются некоторыми просты­
ми вещами. Вычислили ли мы число «пи» до миллиона
знаков после запятой? Скорость света? Знаем ли, что
масса и энергия — это одно и то же? Разобрались ли
с квантовой запутанностью? Представляем ли себе
возраст Вселенной? Эволюции?
Затем они перейдут к более сложным вопросам. Научи­
лись ли мы разумно использовать ресурсы нашей пла­
неты? Думаю, мы получим «зачет», если не упомянем
свинцовые трубы, ядерные бомбы и игрушки фёрби.
Делали ли мы это рационально? «Ладно, засчитано».
462

9. Дальнейшие действия

Далее они захотят послушать о том, какие другие миры
мы посетили. Мы скажем, что запустили двенадцать
парней на Луну. «А где это?» — спросят они. Мы по­
кажем пальцем на большой белый шар в небе. «Хм, —
скажут они, — только мужских особей вашего вида?»
Мы кивнем, и они недовольно закатят 146 своих глаз.
После они захотят узнать продолжительность нашей
жизни. Выяснили ли мы, как превысить отмеренный
эволюцией срок? «Ну, мы только недавно начали вы­
яснять, поскольку не думали, что этим вообще стоит
заниматься». Они одарят нас восторженной похвалой,
как взрослый — ребенка, научившегося жевать твердую
пищу.
Следующий вопрос будет довольно мрачным. «Как вы
умираете?» — спросят они. И ответ будет настоящим
показателем нашей развитости.
Как продемонстрировала смерть моей матери, боль­
шинство из нас умирает в муках. Мы проходим дол­
гий этап ухудшения здоровья, полный боли, тоски
и смятения. И научившись продлевать этот период,
мы испытываем еще больше боли, тоски, смятения
и страха. Горе, тяготы и потрясения, доставляемые
наш им друзьям и близким , настолько длительны е
и травмирую щ ие, что когда мы уходим, те, кто нас
любит, порой вздыхают с облегчением.
Разумеется, самый популярный способ попасть на тот
свет — заболеть, причем сделать это в самом расцвете
сил. В 50 лет можно заполучить болезнь сердца. Рак —
463

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

в 55. Инсульт — в 60. Ранний Альцгеймер — в 65 лет.
Довольно часто на похоронах говорят о том, что кто-то
ушел «слишком рано». Но ведь если болезнь не убьет, то
борьба с ней сулит десятки лет страданий.
Все это — жуткие ответы на вопрос о том, как мы умира­
ем. Правильный ответ, к которому мы должны стремиться
не меньше, чем стремимся к продлению жизнеспособ­
ности, звучит следующим образом: «когда мы готовы, то
делаем это быстро и безболезненно».
К счастью, наука о долголетии продемонстрировала
на грызунах: чем длиннее жизнь, тем быстрее смерть.
И хотя ж ивотны е по-преж нем у умирают от тех же
заболеваний, что и раньше, они страдают не месяцы,
считаные дни. Возможно, причина в том, что они уже
слишком старые и находятся на волосок от смерти.
Однако это не должен быть наш единственный способ
встретить конец.
«Самоубийство с помощью врача», «смерть с досто­
инством», «элективная эвтаназия». Как бы это ни
назы валось, необходимо покончить с путаницей в
законах и обычаях, вынуждающих людей преодоле­
вать огромные расстояния (часто на фоне страданий),
чтобы спокойно уйти из жизни.
Именно с такими препятствиями столкнулся эколог
Дэвид Гудолл в 2018 году, когда в возрасте 104 лет был
вынужден покинуть родную Австралию, где самоубий­
ство с врачебной помощью не легально, и отправиться
464

9. Дальнейшие действия

в Ш вейцарию, где эта процедура законна и безопасна.
Никто не должен выбирать между смертью в чужой
стране и совершением преступления в качестве своего
последнего поступка.
Поэтому ни одного человека старше 40 лет (приблизи­
тельный возраст, в котором он уже отплатил обществу
за изначальное инвестирование в его образование),
находящ егося в твердом уме, недопустимо лиш ать
права умереть на его собственных условиях. А в случае
смертельного диагноза или страданий от хронической
боли это право должен иметь каждый в любом возрасте.
Разумеется, нужны определенные правила. Необходима
консультация и период ожидания. Уход из жизни ни
в коем случае не должен быть прихотью или бегством от
проблем, в противном случае я и многие другие умерли
бы еще подростками. Но мы не должны взваливать вину
или стыд на плечи здравомыслящих взрослых, которые
хотят проконтролировать свой последний вздох.
Практически ежедневно и по многу раз мне приходится
слышать от кого-то, что он или она не заинтересованы
в жизни до ста лет, не говоря уже о дополнительных
десятилетиях.
«Если я не помру до ста, застрелите меня».
«Думаю, семьдесят пять здоровых лет — в самый раз».
«Не представляю, что буду жить с мужем еще доль­
ше», — заявила одна уважаемая ученая.

465

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Ладно.
Идея вечной жизни, похоже, никого не радует. На днях
я выступал перед большой аудиторией, насчитывавшей
около сотни человек в возрасте от 20 до 90 лет, — пре­
красная выборка местного сообщества. Главный спон­
сор института опаздывал, и мне пришлось заполнять
паузу. Воспользовавшись ситуацией, я схватил микро­
фон и провел маленький эксперимент.
«Как долго каждый из вас хотел бы прожить?» — задал
я аудитории вопрос.
Поднимая руки, треть из них дала понять, что им хватит
и 80 лет. Я попросил их извиниться перед теми членами
аудитории, которым было за восемьдесят. Раздался смех.
Другая треть сообщила, что хочет дожить до ста два­
дцати. «Хорошая цель, — прокомментировал я, — и не
такая уж нереалистичная».
П рим ерно четверть аудитории пож елала прож ить
150 лет. «Это больше не глупая мечта», — сказал я.
И лишь несколько человек хотели жить «вечно».
Эти данные похожи на полученные мною во время
недавней встречи в Гарварде для ученых, изучающих
старение. Очень мало участников заявили, что охотятся
за бессмертием.
На эту тему я разговаривал с сотней человек. Боль­
шинство желающих жить вечно не боятся смерти. Они

466

9. Дальнейшие действия

просто любят жизнь. Любят свою семью, свою работу.
И хотят посмотреть, что произойдет в далеком будущем.
Я тоже не поклонник смерти. Но не потому, что ее
боюсь. Я заявляю об этом безо всяких оговорок. В тот
момент, когда в самолете при первых признаках тур­
булентности моя жена Сандра цепляется за мою руку,
мой пульс остается ровным. Я летаю достаточно часто,
чтобы изучить свою реакцию на потенциальный риск
смерти. Если самолет упадет, я погибну. Отпустить
страх — лучшее, что можно сделать в такой ситуации.
Так вот, самая интересная часть опроса начинается
тогда, когда я сообщаю аудитории, что они могут со­
хранить свое здоровье вне зависимости от того, сколько
лет проживут. После этого число желающих жить вечно
резко вырастает. Почти все хотят бессмертия.
Оказывается, большинство людей не боятся потерять
жизнь — они боятся потерять человеческий облик.
И это нормально. Дедушка моей жены болел много лет,
перед тем как умер в начале 70-х. Перед смертью он
несколько лет пребывал в вегетативном состоянии —
поистине ужасная судьба. У него был кардиостимуля­
тор, поэтому всякий раз, когда тело пыталось умереть,
он возвращался к жизни.
Не к здоровью, а к жизни. Это огромная разница.
На мой взгляд, не существует грехов столь вопиющих,
как продление жизни без здоровья. Это существенно.

467

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Не имеет значения, можем ли мы увеличить продол­
жительность ж изни, если мы не способны в равной
степени продлить здоровье. И потому, собираясь сде­
лать первое, мы, безусловно, морально обязаны сделать
и второе.
Как большинство, я не хочу просто бесконечных лет,
наполненных меньшим числом болезней и большей
любовью. И для меня, как и для других исследователей,
суть борьбы со старением не в том, чтобы покончить со
смертью, а в том, чтобы продлить здоровую жизнь и пода­
рить большему количеству людей шанс встретить смерть
на гораздо лучших, фактически их собственных условиях.
Быстро и безболезненно. Когда они будут готовы.
Либо отказываясь от вмешательств, продлевающих здо­
ровую жизнь, либо принимая их, но затем решая уйти в
любое подходящее время, никто из людей, вернувших
обществу долг, не должен оставаться в этом мире, если
сам того не желает. И мы должны начать разработку
культурных, этических и правовых принципов, которые
позволят делать такой выбор.

Решить проблему потребления
с помощью инноваций
Журналист и экоактивист Джордж Монбио относится
к числу тех, кто осознал следующую закономерность:
когда речь заходит о будущем нашей планеты, люди

468

9. Дальнейшие действия

слиш ком озабочены перенаселенностью . При этом
они игнорируют тот факт, что потребление по степени
воздействия на ресурсы и экосистемы в два раза превос­
ходит рост численности населения 378. Монбио придер­
живается крайне левых взглядов, и я не во всем с ним
согласен. Но вот в чем он совершенно прав: проблема
не в перенаселенности, а в потреблении.
И звестно, что люди могут быть более здоровы ми
и вполне счастливыми, потребляя гораздо меньше,
чем в среднем потребляю т жители развитых стран.
Но неизвестно, захотят ли они ограничить потребле­
ние. Неслучайно среди ученых, придерживающихся
идеи ограниченной вместимости планеты, но давших
щедрые оценки максимальной численности населения,
оказались именно те, кто предположил, что наш вид
сможет производить больше из меньшего даже при
повышении уровня жизни миллиардов человек. Между
тем, более пессимистичные прогнозы построены на
глобальной «трагедии общин»: мы жадно сметаем все со
шведского стола природных ресурсов. Люди есть люди,
и наше будущее во многом определяется политикой
и технологиями.
По крайней мере в одном, так сказать, вещественном
аспекте технологии уже принесли значительные поло­
жительные изменения, запустив глобальный процесс
дематериализации, который заменил миллиарды тонн
товаров цифровой продукцией и услугами. Полки с
пластинками и компакт-дисками от стены до стены

469

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

сменились музыкальными онлайн-сервисами; любите­
ли изредка попутешествовать в поисках транспортного
средства пользуются мобильными приложениями для
попутчиков; целые крылья больничных зданий освобо­
дились от карточек пациентов благодаря портативным
планшетам с облачными хранилищами.
Как отметил Стивен П инкер, огромное количество
времени, денег и энергии, раньш е расходуемых на
вещи, теперь направлены на очищ ение воздуха, со ­
здание безопасных автомобилей и лекарств от редких
заболеваний 379. Девиз «ощущения, а не вещи» и ему
подобные преобразуют нашу манеру копить и тра­
тить деньги, параллельно освобождая от хлама наши
подвалы. После векового пристрастия к особнякам
во второй половине 2010-х наблюдалось значитель­
ное сокращение площадей новых домов и увеличение
спроса на квартиры меньшего размера 380, продолжаю­
щее многовековую миграцию из фермерской сельской
местности в более компактные, общие городские про­
странства. Как доказывает глобальный успех IVeWork™1,
сегодняшняя молодежь не только комфортно чувствует
себя в гораздо меньших рабочих и жилых помещениях
с такими общими пространствами, как офисы, кухни,
тренажерные залы, прачечные и комнаты отдыха, но
и все чаще требует их.
Однако медленное отмирание вещей не означает конец
потреблению. Мы как и прежде склонны к излишнему
поглощению еды, воды и энергии. В настоящее время,
как предупреждает ООН, мы загрязняем воду гораздо
470

9. Дальнейшие действия

быстрее, чем природа способна ее очистить. Каждый
год мы буквально выбрасываем половину еды объемом
более миллиарда тонн, пока миллионы людей страдают
от голода или недоедают382.
По оценкам ООН, к 2050 году при нынешних темпах
роста населения и экономической мобильности потре­
буется объем ресурсов, эквивалентный тому, который
могут предложить три наши планеты, чтобы поддержать
наш образ жизни в течение одного года. Однако Ор­
ганизация Объединенных Наций тратит удивительно
мало времени на обсуждение вопросов потребления,
не говоря уже о подготовке международных соглаше­
ний, которые помогли бы построить мир, где ни одно
общество не потребляет больше своей доли того, что
планета может произвести в современных технологи­
ческих условиях.
Последнее особенно важно: подобно тому, как тех­
нологии помогаю т снизить зависимость от вещей,
они должны решить и другие проблемы потребления,
поскольку нет ни одной свободной страны в мире,
которая могла бы в одностороннем порядке заставить
своих граждан потреблять меньше, пока остальные
потребляют больше. Можно воздействовать на бизнес
на законодательном уровне, но кроме этого нам нужно
сделать сниженное потребление привлекательным для
людей.
Далее, мы долж ны инвестировать в исследования,
п озволяю щ и е вы ращ ивать более здоровую пищ у
471

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

и транспортировать ее более эффективно. И можете
не сомневаться, что речь идет в том числе и о генетиче­
ски модифицированных культурах, которые обладают
чертами, отсутствующими у диких растений, такими
как устойчивость к вредителям, к засухе, содержание
большего количества витамина А, а также более эффек­
тивное поглощение солнечного света для превращения
СО 2 в глюкозу, — абсолютно необходимый аспект на­
шего будущего. С такими эффективными растениями
мы сможем накормить дополнительные 200 миллионов
человек за счет одних только культур, выращенных на
Среднем Западе СШ А 383.
За такими культурами закрепилась плохая репутация
ненатуральных, хотя многие из тех, кто придержива­
ется такого мнения, не осознают, что большая часть
«натуральной» пищи давны м-давно подверглась ге­
нетической м анипуляции. Кукурузные початки на
прилавках магазинов вовсе не похожи на те, что ха­
рактерны для дикого предка современной кукурузы.
Растение теосинте с тщедушными колосками в палец
длиной развило за девять тысяч лет крупные початки
с многочисленными рядами сочных, мягких, сладких
зерен, потому как было подвергнуто процессу с е ­
лекции, значительно меняющей геном 384. Домашние
яблоки имеют больше сходства со своими маленьки­
ми дикими сородичами, но удачи тому, кто захочет
найти их предков, — они почти стерты с лица земли.
Это не потеря для нашего рациона, поскольку Malus
sylvestris, внесш ая наибольш ий генетический вклад

472

9. Дальнейшие действия

в современные сорта, настолько кислая, что ее почти
невозможно есть 385.
В 2016 году Н ациональная академия наук отметила
в обширном докладе о генетически модифицированных
культурах, что с учетом угрозы глобального потепления
для традиционного сельского хозяйства лабораторномодифицированные растения могут быть ж изненно
важны для питания растущего населения планеты.
И поскольку других многочисленных докладов, сде­
ланных за последние десятилетия, оказалось недоста­
точно для успокоения встревоженной общественности,
авторы еще раз подтвердили позицию академии о том,
что ГМ О-культуры безопасны как для потребления
человеком, так и для окружающей среды.
Быть скептиком совсем не плохо, но тысячи исследо­
ваний представили нам бесспорные факты: если вы
верите в угрозу глобального потепления, вы не мо­
жете продолжать верить в опасность ГМО, поскольку
доказательства их безвредности звучат более внятно,
чем доказательства существования глобального по­
тепления.
Всемирная организация здравоохранения, А мери­
канская ассоциация содействия развитию науки и
Американская медицинская ассоциация подтвердили,
что «в результате потребления таких продуктов населе­
нием в целом не обнаружено никакого воздействия на
здоровье человека». Более того, ГМО-продукты могут
играть жизненно важную роль для миллиардов людей,

473

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

которые голодают сегодня, и дополнительных миллиардов, которые появятся в ближайшие годы.
Если мы собираемся накормить мир сейчас и в будущем,
мы должны принять новые безопасные технологии.
Согласно данным Ю НИСЕФ, каждый год можно было
бы предотвращать до 2 миллионов смертей, если бы
бедные семьи употребляли в пищу больше витамина А,
содержащегося в совершенно безопасных культурах386.
Распространение витаминных добавок не работает
должным образом. С 2015 по 2016 год в пяти странах
с самыми высокими показателями детской смертности
охват территорий распространения пищевых добавок
с витамином А сократился более чем наполовину.
Открытое письмо, подписанное более чем сотней но­
белевских лауреатов, призвало правительства одобрить
генетически модифицированные организмы. «Сколько
бедняков во всем мире должно умереть до того, как мы
сочтем это преступлением против человечности?» —
спрашивали они. Мы могли бы накормить более пи­
тательной едой еще миллиард людей. В конце концов,
у нас не будет выбора в условиях климатических изме­
нений.
Чтобы уменьшить негативное воздействие этих изме­
нений на человека, необходимо выяснить, как удов­
летворить глобальный спрос на белок без огромных
экологических издержек, связанных с производством
мяса сельскохозяйственных животных. И нновации,
использующие на 99 % меньше воды, на 93 % меньше
474

9. Дальнейшие действия

территории и выбрасывающие на 90 % меньше парни­
ковых газов, дают нам продукты, которые чертовски
похожи на мясо, — растительный «кровоточащ ий»
легоглобин с примесью сумасшедшей науки. Сегодня
эти инновации процветают, и они должны процветать
в будущем, если мы хотим накормить всех вкусным
белком без вреда для нашей планеты.
Нет никаких сомнений, что одним из величайших техно­
логических достижений в этом столетии было открытие
точного, программируемого редактирования генома. Как
и в большинстве других прорывов, в подготовке к нему
участвовали десятки блестящих ученых387, но наиболь­
шую известность получили Эммануэль Ш арпентье,
работавшая тогда в лаборатории молекулярной инфек­
ционной медицины в Швеции, и Дженнифер Дудна из
Калифорнийского университета в Беркли. Они сделали
замечательное открытие: оказалось, что бактериальный
белок Cas9 является режущим ДНК ферментом с «GPS»,
или «гидом» на основе РНК 388. На следующий год Фэн
Чжан из Массачусетского технологического института
и Джордж Чёрч из Гарварда доказали, что эта систе­
ма может использоваться для редактирования генома
человеческих клеток. Они тоже снискали себе славу,
а также очень ценные патенты 389. Новости об открытии
распространились быстро и добрались в итоге до моей
лаборатории. Они звучали так хорошо, что даже не ве­
рилось, однако это была чистая правда.
Во всем мире технология известна как С RISPR — ан­
глийская аббревиатура от Clustered Regular Interspaced
475

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

Short Palindromic Repeats, то есть короткие пал и ядромные повторы Д Н К , регулярно расположенные группа­
ми. C R ISPR являются естественными ДНК-мишенями
режущего фермента Cas9, найденного в бактериях.
Этот фермент, а также десятки других редактирующих
Д Н К ферментов из других бактерий могут изменять
гены растений с высокой точностью без необходимо­
сти использования какой-либо чужеродной ДНК. Они
могут создавать точно такие же изменения, которые
происходят естественным образом. И спользование
CRISPR гораздо более естественно, чем бомбардировка
семян радиацией — процедура, которая до сих пор не
запрещена.
Именно поэтому решение суда Европейского Союза
в 2018 году было столь неожиданным и огорчительным
для США. Суд постановил запретить продукты, про­
изведенные с использованием C R ISPR -технологии,
в пользу Confederation Paysanne (французского Сель­
скохозяйственного союза, защ ищ аю щ его интересы
мелкого фермерства) и восьми других групп390.
Это п остан овлен и е бросает вызов науке. Оно за ­
прещает здоровую пищу, которая могла бы снизить
экологическую нагрузку, улучшить здоровье бедных
и позволить Европе лучше справляться с глобальным
потеплением. Оно отпугнуло развивающиеся страны
от CRISPR-модифицированных культур, а ведь имен­
но там они могли бы оказать положительное влияние
как на жизнь людей, так и на состояние местных при­
родных территорий.
476

9. Дальнейшие действия

И з текста постановления становится ясно, что дело
не в защ ите потребителей от опасностей ГМО; это
часть глобальной торговой войны для предотвращ е­
ния попадания в Европейский Союз запатентован­
ных в СШ А продуктов. М инистр сельского хозяйства
СШ А С онни Пердью своей речью соверш енно ясно
дал это понять: «П равительство долж но поощ рять
научные инновации, а не создавать ненужные барье­
ры или неоправданно клеймить новые технологии.
К сож алению , п остан овлен и е Е вроп ейского суда
яв л я ется ш агом назад, п оск ол ьк у р ассм атр и вает
новые методы редактирования генома сквозь призму
регрессивны х и устаревш их правил Е вропейского
С ою за, регулирую щ их генетически м о д и ф и ц и р о ­
ванные организмы » 391.
Конечно, страны должны помогать местным ферме­
рам, заработок которых находится под угрозой, но
это можно сделать и другими способами. В конечном
счете оправдание торговых ограничений защитой от
«опасной науки» негативно отражается на всех жителях
нашей планеты, особенно на тех, кто больше всего
нуждается в новой технологии.
Нам также необходимо решить проблему дефицита
пресной питьевой воды. Лас-Вегас, этот измученный
жаждой город посередине самой засушливой терри­
тории США, на своем примере продемонстрировал,
что сочетание инноваций с охраной природы делает
эффективную рециркуляцию воды не только возмож­
ной, но и выгодной: в то время как с 2000 по 2016 год
477

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

население Вегаса выросло на полмиллиона человек,
общее водопотребление снизилось на треть.
Зачастую мы осваиваем новые технологии слишком
медленно, но когда наконец делаем это, мы решаем
некоторые из самых больших проблем. В 1962 году
ученый НикХолоньяк-младш ий создал первый свето­
диод видимого спектра. В компании «Дженерал элек­
трик» его назвали «волшебным». Потребовалось еще
полвека, чтобы разработать светодиодные лампы для
дома, но даже тогда многие американские потребители
запротестовали, затормозив поэтапное сворачивание
производства ламп накаливания, хотя другие страны
преуспели со светодиодной революцией. В конечном
счете сочетание налоговых льгот и постановлений,
объявивших лампочку Эдисона вне закона, заставили
людей принять светодиодное освещение. Современ­
ные светодиодные светильники потребляют на 75 %
меньше энергии, чем лампы накаливания, и служат в
пятьдесят раз дольше, что в среднем составляет около
двадцати лет.
Ш ирокое использование светодиодов в СШ А п ри ­
звано сэкон ом и ть экви вален т годовой вы работки
сорока четырех крупных электростанций, сохраняя
около 30 миллиардов долларов в год 392. В перспективе
эти деньги могли бы удвоить бюджет Н ациональных
институтов здравоохранения и направить 40 тысяч
ученых на разработку ж изненно важных лекарств.
Человеческая изобретательность — это не игра с ну­
левым исходом.
478

9. Дальнейшие действия

Более долгая и здоровая жизнь не принесет пользы, если
бездумным потреблением мы разрушим собственную
цивилизацию . И мператив очевиден: независимо от
того, увеличим мы продолжительность жизни или нет,
наше выживание зависит от сниженного потребления,
внедрения и нноваций и гармоничны х отнош ений
с природой.
Вам кажется, что это непосильная задача? Что ж, она
действительно сложная. Но я верю, что все вместе мы
сможем с ней справиться.
Во многих отношениях мы уже это делаем.
Например, на саммите по мерам в области изменения
климата в 2018 году объявили, что двадцать семь горо­
дов достигли пика по уровню выбросов. Пика на тот
период, не максимально возможного значения. Всем
этим городам пришлось резко сократить количество
выбросов. В их число вошел и Лос-Анджелес, визитной
карточкой которого когда-то был вездесущий смог.
За один год он сократил выбросы на 11 %393.
Да, сейчас в городах Северной и Южной Америки, Ев­
ропы и Азии больше людей, чем когда-либо, но сегодня
в этих регионах влияние каждого человека снижается.
Мы быстро переходим от нефти к природному газу,
солнечной энергии и электричеству. Когда я впервые
побывал в Бангкоке, у меня начались проблемы с ды­
ханием. Теперь там часто можно увидеть голубое небо.
Когда я приехал в Бостон в 1995 году, брызги воды из
гавани могли кого угодно отправить в больницу или на
479

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

тот свет. Теперь она безопасна для плавания 394. То же
самое можно сказать о Сиднейской гавани, реке Рейн
и Великих Озерах.
Возвращение или топтание на месте не решат проблему
нынешнего кризиса. Единственный выход — продвиже­
ние вперед с использованием человеческого капитала
и изобретательности.
Один из лучш их примеров — крош ечны й городок
в Ю жной Австралии. После закры тия последней в
штате угольной электростанции в 2016 году инвесторы
построили на пустынном побережье ферму «Солнечная
капля», а затем наняли 175 человек, недавно потеряв­
ших работу 395. Ферма использует свободную энергию
морской воды и солнца для производства пресной воды,
ежегодного объема которой хватит, чтобы заполнить
180 олимпийских бассейнов, — в прошлом для этого
пришлось бы сжечь миллионы галлонов дизельного
топлива. И теперь каждый год 33 тысячи фунтов све­
жих органических помидоров отгружаются из порта,
в который раньше привозили уголь.
«Солнечная капля» — это пример шумпетерианской
бури созидательного разрушения, смены технологиче­
ской парадигмы, необходимой нам, чтобы возвестить
о наступлении века долголетия и процветания. Для
этого нам понадобится больше дальновидных ученых,
инженеров и инвесторов. Еще нам нужно разумное
законодательство, которое ускоряет внедрение тех­
нологий, спасающих нашу планету, а не препятствует

480

9. Дальнейшие действия

ему. Это позволит высвободить деньги и человеческий
капитал, растрачиваемые сегодня впустую. Деньги
должны быть реинвестированы в людей и технологии,
чтобы гарантировать человечеству и всей нашей планете
совместное выживание и процветание.

Переосмыслить то, как мы работаем
Пенсильванский университет был замечательной шко­
лой для изучения теологии и классической литературы.
Затем там открылась и медицинская школа. Уроженец
Филадельфии Джозеф Уортон гордился местным кол­
леджем. Но миллионер-промышленник также считал,
что университету не хватает чего-то существенного.
«Теперь, когда промышленность работает на паре и ста­
ли, мы больше не можем полагаться лиш ь на стан­
дартный круг наук для создания будущих поколений,
сведущих в бизнесе, — писал он друзьям и коллегам
6 декабря 1880 года, всего за несколько месяцев до офи­
циального открытия первого в мире бизнес-колледжа,
школы Уортона. — Необходимы институты, где мы
сможем прививать ученикам характерное для деловой
жизни ощущение соперничества и чувство бесконеч­
ных взлетов и падений, ожидающих некомпетентного
солдата в этой современной борьбе»396.
Но едва ли Уортон мог вообразить масштабы борьбы,
что маячила на горизонте. Зарождающееся рабочее дви­
жение в Европе вскоре приобрело глобальный размах,
481

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

принеся с собой революционные изменения в правах
рабочих.
Среди прочего, эти изменения принесли с собой то, чего
не знала прежде история труда — выходные. Мы склонны
принимать пятидневную рабочую неделю как данность,
но это исключительно недавнее нововведение. Такой
идеи не существовало до конца 1800-х годов397. То же
касается правовых ограничений ежедневного рабочего
времени, отмены детского труда, медицинских пособий,
правил охраны труда и техники безопасности. Все это
было ответом на нужды и требования рабочей силы и
соответствовало интересам таких руководителей, как
Уортон.
Глобальная шумпетерианская трансформация, которая
происходит сейчас, изменит мир так же сильно, как
пром ы ш ленная револю ция. Каждая бизнес-ш кола
должна готовить своих студентов к будущим переме­
нам. На перемены следует настроиться и адвокатам
по трудовому праву. Довольно скоро идея привязки
пенсии к хронологическому возрасту человека станет
анахронизмом. Аналогично социальному обеспечению,
следует переосмыслить структуры, поддерживающие
трудовые пенсии.
Оплачиваемый правительством годичный отпуск за каж­
дые 10 отработанных лет в итоге мог бы стать культурной
и даже юридической предпосылкой, как и многие тру­
довые инновации XX века. Таким образом, те, кто устал
«работать усерднее», получили бы все возможности для

482

9. Дальнейшие действия

того, чтобы «работать умнее», вернувшись в школу или
в программу профессиональной подготовки, оплачива­
емую работодателями или правительством, что является
вариацией универсального базового дохода, обсуждае­
мого в США и некоторых странах Европы.
А те, кто счастлив и уверен в своей карьере, могут
наслаждаться так называемой мини-отставкой — го­
дичным отдыхом с целью попутешествовать, освоить
язык или музыкальный инструмент, стать волонтером
или просто расслабиться и пересмотреть свои взгляды
на жизнь.
Не такая уж и безумная затея, если учесть, что в выс­
ших учебных заведениях предусмотрен академический
отпуск. И все же она может показаться нелепой людям,
которые думают лиш ь о том, как устроен мир сего­
дня. Кто оплатит такое пособие? Как компании будут
удерживать работников в долгосрочной перспективе
без обещ ания «золотого выхода на пенсию» после
десятилетий службы?
Кто бы ни участвовал в этой дискуссии, он получит
преимущество от перераспределения ресурсов, осво­
божденных за счет ликвидации постоянно и стреми­
тельно растущих страховых взносов и пенсионных пи­
рамид. Однако лишь немногие профессора, обучающие
основам ведения бизнеса, задумываются о грядущих
переменах, и еще меньше преподается курсов по этой
теме в таких местах, как Уортонская школа бизнеса.
Тем временем лейбористские лидеры втянуты в объ-

483

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

яснимую, но бесполезную в конечном счете борьбу
за пенсию и пособия для работников, которые в про­
шлом трудились бы в течение сорока или пятидесяти лет
и вышли бы на пенсию, чтобы вскоре умереть. Почти
никто не борется за облик такого мира трудящихся, где
возраст — не более чем просто число.
Но эта эпоха приближается. И она наступит раньше,
чем осознает большинство людей и государственных
учреждений.

Приготовиться к встрече
с праправнуками
«Какое счастье, что меня уже не будет, когда все это
произойдет».
Мне часто приходится слышать такие слова. В основном
от людей, которые уже — или почти — на пенсии. Это
люди, решившие, что их жизнь закончится в ближай­
шие двадцать лет. Конечно, они надеются сохранить
здоровье и, возможно, еще понаслаждаться жизнью,
однако они не думают, что это продлится долго. Для
них середина этого столетия — все равно что следующее
тысячелетие. Ее просто нет на их радаре.
И это самое неприятное в нашем мире: представление
о том, что будущее — это проблема кого-то другого.
Отчасти это связано с нашим отношением к прошлому.
Очень немногие из нас имели возможность познако-

9. Дальнейшие действия

миться с прадедами. Многие даже не знают их имен,
прошлое семьи для них — это некая абстракция. П о­
этому для большинства из нас правнуки — не больше
чем расплывчатая, отвлеченная идея.
Конечно, мы заботимся о мире, в котором будут жить
наши дети, но по общ епринятым представлениям о
старении и смерти они покинут его через несколько
десятилетий после нас. Да, мы заботимся о внуках, но
ко времени их появления мы зачастую сами настолько
близки к выходу, что уже не в силах повлиять на буду­
щее.
Именно это я и хочу изменить больше всего на свете.
Я хочу, чтобы все ожидали встречи не только с внуками,
но и с правнуками и праправнуками. Поколение за по­
колением, которые вместе живут, работают и принима­
ют решения. Мы будем нести ответственность — в этой
жизни — за решения, которые приняли в прошлом и ко­
торые принимаем сейчас, тем самым влияя на будущее.
Нам придется смотреть в глаза членам семьи, друзьям,
соседям и оправдываться за то, что мы натворили до
их появления.
Вот так новое восприятие старения и неизбеж ной
длительной жизнеспособности изменит мир сильнее,
чем что-либо другое. Заставит нас противостоять вызо­
вам, стоящим сегодня на нашем пути. Инвестировать
в исследования, которые принесут пользу не только
нам, но и тем людям, которые появятся через 100 лет.
Беспокоиться о том, в каком состоянии будут эко485

Часть третья. Куда мы идем (будущее)

системы и климат планеты через 200 лет. Делать все,
чтобы богатые не наслаждались все более роскошной
жизнью, пока средний класс проваливается в нищету.
Обеспечить новым лидерам справедливую и законную
возможность вытеснить старых. Привести потребление
и отходы в равновесие с тем, что планета способна вы­
держать сегодня и через много веков в будущем.
Это будет нелегко. Проблемы огромны. Нам придется
не просто прикоснуться к «третьему рельсу» полити­
ки — социальному обеспечению, — но вылить на себя
побольше воды и лечь на него, корректируя ожида­
ния относительно условий труда, выхода на пенсию
и заслуженного отдыха. Мы больше не будем ждать,
пока умрут люди с предубеждениями; нам придется
противостоять им и работать над тем, чтобы смягчить
их сердца и изменить умы. Мы не можем просто позво­
лить антропоценовому вымиранию продолжаться со
скоростью, в тысячи раз превышающей естественную.
Мы должны резко замедлить его и по возможности
полностью остановить.
Чтобы построить следующее столетие, мы должны вы­
яснить, где, как и по каким правилам мы будем жить.
Мы должны гарантировать разумное расходование
огромных социальных и экономических дивидендов,
полученных от продления человеческой жизни.
Нам придется стать более эмпатичными, сочувствую­
щими, прощающими и справедливыми.
Друзья мои, нам придется стать более человечными.

Заключение

Давайте прогуляемся по моей лаборатории в Гарвард­
ской медицинской школе в Бостоне, штат Массачусетс.
Нас можно найти в отделе генетики Нового исследо­
вательского здания — здесь, скажу я вам, собрались
лучшие в мире биологи. Это то самое место, где Конни
Сепко выращивает глаза млекопитающих в чашке Пе­
три и изучает возможности использования генной тера­
пии для восстановления утраченного зрения. Дальше по
коридору — писатель и ученый Дэвид Райх секвенирует
в своей чистой комнате Д Н К из двадцатитысячелетних
зубов, обнаруживая, что наши предки любили скрещи­
ваться с другими человеческими подвидами. Этажом
ниже Джордж Чёрч, помимо прочих колдовских дел,
работает над расшифровкой целого человеческого ге­
нома и воскрешением шерстистого мамонта. А через
улицу — Джек Шостак, переключившийся со своей ра­
боты, отмеченной Нобелевской премией, на раскрытие
тайны зарождения жизни четыре миллиарда лет назад.
Иногда он заходит в гости.
Да, кстати, разговоры в лифтах — это что-то потряса­
ющее.
Моя лаборатория находится на девятом этаже. Первый
человек, которого вы увидите при входе в офис, — Сью­
зан Дестефано. В сущности, она управляет нашей лабо487

Жизненный план

раторией и моей жизнью последние четырнадцать лет.
Сьюзан — набожная христианка, дословно истолковы­
вающая Книгу Бытия. Она считает, что мы выполняем
Божью волю, помогая больным и нуждающимся. Нет
причин, по которым наши взгляды на Бога и науку не
могут совпадать. Мы оба хотим сделать этот мир лучше.
Слева от двери Сьюзан вы найдете кабинет руководи­
теля лаборатории Луиса Раджмана. Луис, обладатель
докторской степени по клеточной и молекулярной
биологии, руководил созданием трансгенных мышей
в гигантской биотехнологической компании «Биоген
Айдек», однако на момент нашей первой встречи он
возглавлял высококлассную дизайнерскую компанию.
Он работал над рисунками, которые стоят больше,
чем мой дом (и, вероятно, больше, чем все соседские
дома вместе взятые), поэтому он подходит для работы,
требующей исключительной дотошности. Спиной к
Луису сидит Каролина Хвалек, доктор философии в
области регенеративной медицины и наш начальник
штаба — строгий, но справедливы й руководитель,
следящий за тем, чтобы команда из тридцати-сорока
ученых финансировалась вовремя, а также оставалась
достойной этого финансирования.
Рядом с Луисом сидит Даниэль Вера, вглядываясь как
минимум в один, но чаще в несколько экранов одно­
временно. Он — гуру обработки лабораторных данных,
основавший Центр геномики Флоридского универси­
тета. Никогда не забуду тот день, когда он показал мне
полногеномный анализ эпигенетических изменений
488

Заключение

ICE-мышей, подкрепивший Информационную теорию
старения.
Пройдя дальше по коридору, мимо копий наших на­
учных публикаций в блестящих рамках, вы увидите
табличку на двери с надписью «Командный пункт» —
намек на военный бункер Уинстона Черчилля. За две­
рью — лаборатория с постоянно меняющейся группой
лучших в мире умов. Прогуливаясь по ней недавно
(одно из моих любимых занятий), я кое-кого там застал.
Слева от меня были Израэль Пичардо-Касас, мексикан­
ский клеточный биолог, и Богдан Будник, украинский
физик, обнаружившие в некодируюшей мусорной ДН К
человека более пяти тысяч новых генов. Эти небольшие
гены производят маленькие белки, плавающие в кро­
веносных сосудах. Любой из этих белков может быть
средством лечения рака, диабета или фактором, по­
зволяющим юным мышам омолаживать старых. Далее
шли Майклы: Бонковский, Шульц и Куни. Бонковский
сыграл ключевую роль в нашем исследовании по обра­
щению вспять старения кровеносных сосудов, заставив
старых мышей пробежать в два раза более длинную
дистанцию 398. И менно ему принадлеж ит рекорд по
созданию самой долгоживущей мыши в истории науки,
прожившей пять лет.
Его подопечный Шульц изучает молекулярные собы­
тия, вызывающие воспаления в старости, и ищет спо­
собы подавить их, чтобы устранить ключевой фактор
возрастных заболеваний. Он и Бонковский используют
489

Жизненный план

генную терапию для заражения старых мышей генами
долголетия, стремясь побить свой собственный рекорд
мышиного долгожительства.
Куни работает с НАСА и занимается внедрением в
клетки человека генов репарации ДНК, взятых от тихо­
ходок (суперкрутых микросуществ с восемью ногами),
чтобы обеспечить астронавтам защиту от космической
радиации и, разумеется, замедлить старение.
Я застал Жоао Аморима из Португалии — исследователя,
который изучает ресвератрол и кучу STAC-ов в попытке
понять, каким образом они активируют SIRT1. Изменив
только одну пару оснований в мышином гене SIRT1, он
получил фермент, устойчивый к ресвератролу и другим
STAC-ам. Он проверяет, будет ли мутантная мышь под
воздействием ресвератрола более здоровой и долгожи­
вущей. Если нет, это разрешит спор о том, обусловлен
ли эффект ресвератрола непосредственной активацией
фермента SIRT1 или срабатывает какой-то другой меха­
низм, например активация АМРК. Пока что результаты
подтверждают гипотезу об активации S1RT1.
Чжэ-Хён Ян из Южной Кореи последние шесть лет
«щекочет» хромосомы клеток, чтобы п онять, как
и почему IC E-мыши стареют преждевременно. Он и
Ж оао первыми показали, что эпигенетические часы
таких мышей идут быстрее. Рядом с ним находился
Ю аньчен Лу — один из лучших китайских студен­
тов, открывш ий мощную эпигенетическую систему
перепрограммирования, которую можно доставлять

490

Заключение

в клетки старых животных с помощью модифициро­
ванного вируса.
Совсем недавно Сяо Тянь использовал этот вирус, что­
бы защитить нервные клетки человека от воздействия
химиотерапии. От нее нормальные нервы либо погибают,
либо съеживаются. Но перепрограммированные нервы
были совершенно здоровы и имели красивые длинные
отростки, простирающиеся по дну чашки Петри. Неко­
торые эксперименты еще не закончены; работа кипит
днем и ночью. Мы намерены через пару лет протестиро­
вать наш вирус на пациентах с глазными заболеваниями.
Патрик Гриффин, мой последний аспирант, хочет вы­
яснить, достаточно ли просто стимулировать ответ на
повреждение ДНК, не создавая реального повреждения,
чтобы вызвать старение у млекопитающих. Для провер­
ки теории он нашел способ привязать сигнальные белки
повреждения Д Н К к геному, используя нережушую
версию Cas9/CRISPR. Если теория верна, он сумеет
спровоцировать старение. Джейми Росс сконструиро­
вала N IC E -мышей, чтобы усиливать эпигенетический
шум лишь в нейронах. Она хочет знать, контролирует
ли мозг старение в остальной части тела и напоминают
ли такие мыши восьмидесятилетних людей по характеру
действий. Если да, то их можно использовать в качестве
лучших моделей старения человеческого мозга и, воз­
можно, болезни Альцгеймера.
Джоэл Сон работал с некоторыми из величайших био­
логов XX века, затем провел тридцать лет в качестве

491

Жизненный план

рыбака, отлавливая и экспортируя морских обитателей,
а теперь прочесывает моря в поисках секретов бессмер­
тия. Он изучает книдарий — прозрачных океанских
животных, способных проделывать с собой удиви­
тельные трюки, например отращ ивать новую часть
тела или создавать детеныша из своего щупальца. Тот
день для Джоэла оказался удачным: его обезглавлен­
ная актиния отрастила голову, а бессмертные медузы
отпочковали малышей-клонов. Возможно, их регене­
ративные процессы такие же, как и те, что позволяют
нам регенерировать зрительные нервы. Возможно, эти
существа имеют доступ к биологическому эквиваленту
наблюдателя Ш еннона, хранящему эпигенетическую
информацию молодости.
Абхируп Дас, зачинщ ик эксперим ента со старыми
м ы ш ам и-м араф онцам и, изучал в тот день влияние
сероводорода и NM N на заживление ран. Линдси By,
руководитель наших лабораторий в Университете Н о­
вого Южного Уэльса в Сиднее, изучал молекулы, ак­
тивирую щ ие ф ермент G 6PD , который увеличивает
продолжительность жизни многих животных, но, к со­
жалению, присутствует в мутантной форме у 300 мил­
лионов человек, являясь самой распространенной из
всех мутаций. Также Линдси восстановил фертильность
у старых самок мышей, скармливая им NMN и защищая
Д Н К их яйцеклеток от повреждения.
В тот день в лаборатории была наша местная студент­
ка-стоматолог Роксана Бавариан, которая работает
над определением роли сиртуинов в пероральной ток492

Заключение

сичности и раке. А еще была Кайса Селесниеми из
Ф инляндии — один из ведущих мировых экспертов по
культивированию стволовых клеток яичников и обра­
щению вспять женского бесплодия.
Мохаммед Парвез Алам из Индии колдовал в вытяжном
шкафу над новыми химическими веществами, а Конрад
Ринальди проверял, омолаживаетли последняя партия
таких веществ клетки кожи у пожилых людей. Джузеппе
Коппотелли из Италии исследовал вновь обнаруженные
гены долголетия человека, включая ген под названием
Copine2, мутированный у пациентов с болезнью Пар­
кинсона и Альцгеймера.
Австралийка Элис Кейн изучала мышей для разработки
мышиных «часов дряхлости», предсказывающих, как
долго животное проживет, а еще она помогает всем
нам увидеть и оценить половые различия. Цзюнь Ли,
старший биохимик нашей лаборатории, исследовал
причины, по которым наша способность восстанав­
ливать Д Н К снижается с возрастом, и обнаружил, что
NM N обращает этот процесс вспять 399.
Всех этих людей я встретил в лаборатории в тот конкрет­
ный день. Но есть множество других, занимающихся
исследованиями, которые изменят мир.
Они гениальны. Они могли бы решать любую загадку
Вселенной. Но они приехали в Гарвард, чтобы бороться
со старением. Некоторые из них интроверты, что часто
характерно для ученых. Некоторые проявляют осторож­
ность и консервативность в своих исследованиях — чер493

Жизненный план

ты, которые я намерен исправить. Однако среди них нет
ни одного, кто не верил бы в неизбежность продления
жизнеспособности человека.
И это только одна лаборатория. Еще три расположены
в Центре изучения биологических механизмов старе­
ния Пола Ф. Гленна в Гарварде, и все они работают над
тем, чтобы помочь людям жить более долгой и здоро­
вой жизнью. В лаборатории Брюса Янкнера изучают
влияние старения конкретно на человеческий мозг.
Лаборатория Марсии Хейгис раскрыла роль мутаций
сиртуинов в развитии рака и занимается изучением роли
митохондрий в старении и болезнях. Лаборатория Эми
Вейджерс одной из первых продемонстрировала, что
кровь молодых мышей омолаживает старых, и наоборот,
побудив людей переливать себе кровь молодых доноров.
Эми и я вместе занимаемся поисками факторов крови,
чтобы разработать новые, улучшенные фармацевтиче­
ские препараты и лечить возрастные заболевания, не
прибегая к вампирским методам.
В еще одном Центре Гленна в Массачусетском техно­
логическом институте на другом берегу реки Ленни
Гуаренте, Анжелика Амон и Ли-Хуэй Цай занимаются
фундаментальными вопросами замедления, остановки
и обращения вспять процесса старения. В других аме­
риканских городах Томас Рэндо, Энн Брюне, Тони
Висс-Кори, Элизабет Блэкберн, Нир Барзилай, Рич
Миллер и др. руководят крупными лабораториями или
центрами, готовыми изменить наши представления
о старении. К северу от Сан-Ф ранциско есть Институт
494

Заключение

по исследованию старения Бака, где изучается процесс
старения и разрабатываются методы по борьбе с ним.
Список можно продолжать и продолжать.
Это всего лишь несколько лабораторий. Во всем мире
более десятка независимых исследовательских центров
упорно трудятся над теми же вопросами, и в настоящее
время в каждом крупном университете мира как мини­
мум один ученый работает над проблемой старения.
Хотя большинство таких лабораторий получают гранты
на исследования других заболеваний, они все больше
обращают внимание на исследование старения, пола­
гая, что устранение этой проблемы исправит любую
болезнь, на борьбу с которой направлено финансирова­
ние. Как я и говорил, это та самая среда, где огромный
источник финансирования закрыт для исследователей,
сражающихся с тем, что большинство людей считает
неизбежностью и мало кто признает болезнью.
Между тем частное предпринимательство играет ве­
дущую роль в создании проектов искусственных ней­
ронных сетей для открытия и разработки препаратов,
генетического анализа, биотрекинга и обнаружения
заболеваний, чтобы значительно продлить нашу жизнь.
И каждый день растет число исследований простых
методик, доступных абсолютно каждому, предлагая
все лучшие и лучшие пути к хорошему здоровью и дол­
голетию.
Пару десятков лет назад, когда даже самые оптимистич­
ные ученые только начинали ставить под сомнение не495

Жизненный план

избежность старения, когда в целом мире существовала
лишь горстка исследователей, специально работающих
над замедлением, остановкой или обращением этого
процесса вспять, я, разумеется, мог понять, почему
люди, вежливо выслушав рассказ о моей работе, смотре­
ли на меня как на сумасшедшего. Но сегодня я с трудом
понимаю, как можно смотреть на эту огромную армию
блестящих исследователей и не верить в то, что очень
скоро наступят значительные перемены в восприятии
старения человека.
Я немного сочувствую тем, кто говорит, что мы поста­
вили перед собой нерешаемую задачу. На мой взгляд,
такие люди подобны тем, кто не верил в действенность
вакцин и возможность полетов. Но учитывая блага,
которые исследования долголетия способны подарить
миру, у меня нет никакой терпимости к людям, утверж­
дающим, что не стоит ими заниматься.

За гранью понимания
Есть люди, которые хотят заставить вас поверить в то,
что научная команда моей и других лабораторий во
всем мире вовлечены в аморальную и неестественную
акцию по изменению сути человеческой природы.
Этот взгляд основан на идеях, которые из милосердия
можно было бы назвать субъективными, но при более
близком рассмотрении они раскрываются как прояв­
ление фанатизма.
496

заключение

Именно фанатизм, как мне кажется, лег в основу до­
клада 2003 года, представленного в Белый дом Прези­
дентским советом по биоэтике. Доклад назывался «За
гранью терапии: биотехнология и погоня за счастьем» и
зловеще предостерегал против исследований старения,
поскольку те идут вразрез с человечностью и нарушают
якобы упорядоченный цикл рож дения, вступления
в брак и смерти.
Были бы люди более или менее склонны произносить
клятву верности «пока смерть не разлучит нас», если
бы с момента заключения брака им оставалось жить
не пятьдесят, а еще восемьдесят или сто лет400, интере­
совался Совет. Мне, в свою очередь, интересно, какой
несчастливый брак заставляет людей задаваться подоб­
ными вопросами. Лично я с удовольствием прожил бы
со своей женой Сандрой еще лет пятьдесят.
Старение, гнул свое Совет, «является процессом, опо­
средующим ход нашей жизни и формирующим ощу­
щение течения времени», без которого мы можем на­
рушить свой жизненный цикл 401.
Наш так называемый естественный жизненный цикл —
тот самый, при котором подавляющее большинство
наших предков никогда не доживало до седин и при
котором стать обедом какого-нибудь плотоядного было
в порядке вещей. Если хотите придерживаться такого
цикла, не буду вам мешать.
«Быть может, мы обманываем себя, — спрашивал Со­
вет, — выходя за рамки нашего естества (нашей хруп497

Жизненный план

кости и конечности), которые служат объективом для
более широкого видения, придающего жизни связность
и смысл?»402
Помилуйте, да если бы мы действительно верили, что
хрупкость является необходимым условием осмыслен­
ной жизни, мы бы никогда не чинили сломанные кости,
не делали прививку от полиомиелита и не поощряли
женщ ин бороться с остеопорозом, поддерживая до­
статочный уровень кальция и занимаясь физическими
упражнениями.
Знаю, мне не следовало обращать на этот выпад вни­
мание. Такое не раз случалось с момента зарождения
науки. Можете спросить у Галилея, что будет, если вы
посмеете нарушить «естественный порядок вещей».
Но это был не просто пустяковый доклад бю рокра­
тов-моралистов. Его автором являлся председатель
комитета Леон Касс — один из самых влиятельных
биоэтиков нашего времени, прославившийся во време­
на Джорджа Буша-младшего как философ президента.
Долгие годы после публикации доклада исследования
старения рассматривались не как борьба с болезнью,
а как борьба с человечностью. Полный бред, причем
довольно смертоносный.
Как только рамки восприятия установлены, усилия
по изменению идей, представлений и предрассудков
становятся поистине титаническими. Предстоит дол гая
борьба. Мы должны помочь людям принять старение

498

Заключение

как то, с чем можно бороться, а не как то, с чем надо
просто смириться.
Увеличение финансирования исследований, проводи­
мых в моей лаборатории — и других подобных, — могло
бы еще быстрее привести к прогрессу. Но из-за недо­
статка финансирования люди, которым сегодня больше
шестидесяти лет, могут не дожить до того момента,
когда оказание им помощи станет возможным. Если вы
и члены вашей семьи окажетесь в числе последних пред­
ставителей человеческого вида, чья жизнь закончится
слишком рано, сопровождаясь болезнями и дряхло­
стью, или если наши дети никогда не воспользуются
благами наших исследований, можете поблагодарить
тех биоэтиков.
Если после всех аргументов вы по-прежнему считае­
те, что продление здоровья не для вас, поскольку это
уменьшает срочность вашей жизни или противоречит
естественному ходу вещей, подумайте о своих друзьях
и близких. Вы бы подвергли их ненужным лиш ениям
в течение десяти-двадцати лет, вынуждая заботиться
о вас ф изически, эм оционально и ф инансово в по­
следние годы вашей жизни, которые вовсе не обязаны
быть такими?
Сходите в дом престарелых, как делает моя жена каждые
несколько дней. Покормите людей, которые не могут
жевать. Подотрите им задницы. Вымойте их губкой.
Посмотрите, как они изо всех сил стараются вспомнить,
кто они и где находятся. Когда вы закончите, думаю,

499

Жизненный план

вы согласитесь с тем, что с вашей стороны жестоко
и безответственно не сделать все возможное для борьбы
с вашей собственной старческой деградацией.
Таких людей, как Касс, полным-полно. Но если они
проживут достаточно долго, им тоже придется см и­
риться с реальностью. Наступление описанного мною
или похожего будущего не остановить. Более долгая и
здоровая жизнь неизбежна.
Каждый день все больше людей осознают происходящее
и хотят в нем участвовать.
Ведь независимо от того, что они говорят и во что верят,
оптимисты они или паникеры, ученые или биоэтики,
они не смогут остановить изменения в мире.
18 июня 2018 года ВОЗ выпустила одиннадцатое изда­
ние Международной классификации заболеваний, или
М К Б-11. Это довольно заурядный документ, но только до
тех пор, пока не наткнешься на код нового заболевания.
Никто его сначала не заметил. Если зайти на сайт ВОЗ403
и ввести код MG2A, можно прочитать следующее:
M G2A Старческий возраст

• старческий возраст без упоминания психоза;
• старение без упоминания психоза;
• сенильная деменция.
С 1 января 2022 года каждая страна в мире должна
руководствоваться М К Б -1 1. Это значит, что теперь
500

Заключение

можно поставить диагноз «старческий возраст». Стра­
ны будут предоставлять ВОЗ статистику смертности от
старости как состояния здоровья.
Приведет ли это к изменениям на нормативном уровне
с направлением миллиардов долларов инвестиций на
разработку лекарств, которые мы заслужили? Согласят­
ся ли государственные регулирующие органы и врачи
признать этически нормальным назначение лекарств
для замедления старения и всех вызываемых им бо­
лезней? Признают ли они, что пациент действительно
имеет право их принимать? Будут ли страховые компа­
нии возмещать пациентам стоимость анти возрастной
терапии, что позволит сэкономить деньги в будущем?
Посмотрим. Я надеюсь, что ветер перемен усилится.
Но пока это время не пришло, мы сами можем многое
сделать.

Что делаю я
Кроме как «потребляйте меньше калорий», «не парьтесь
по мелочам» и «делайте зарядку», медицинских советов
я не даю. Я исследователь, а не врач и не могу дать вам
схему лечения, а также рекомендовать какие-то добавки
или продукты.
Но я не прочь поделиться тем, что делаю сам, хотя
и с некоторыми оговорками:
• вам не обязательно делать то же самое;

501

Жизненный план

• я понятия не имею, полезно ли это для меня самого;
• пока испытания на людях не закончены, нет ника­
ких методов лечения старения, прошедших через
строгие долгосрочные клинические исследования,
необходимые для более полного понимания целого
спектра потенциальных последствий.
Люди часто интересуются, какого черта я подвергаю
себя потенциальному риску непредсказуемых и небла­
гоприятных побочных эффектов, включая вероятность
(хоть и низкую) приблизить собственную смерть.
Ответ прост: я точно знаю, что именно меня ждет, если
я ничего не буду предпринимать, и это меня не радует.
Поэтому мне нечего терять.
Итак, имея все необходимое, что я делаю?
• Каждое утро принимаю 1 г (1000 мг) NM N вместе
с 1 г ресвератрола (смешанного с домашним йогур­
том) и 1 г метформина 404.
• Принимаю суточную дозу витамина D, витамина К 2
и 83 мг аспирина.
• Стараю сь максимально ограничить потребление
сахара, хлеба и макарон. Я отказался от десертов
в 40 лет, правда, подворовываю кусочки.
• Стараюсь ежедневно пропускать один прием пищи
или хотя бы максимально уменьшать порцию. Из-за
плотного графика я пропускаю обед большинство
дней в неделю.
502

Заключение

• Каждые несколько месяцев на дом приходит флебо­
томист и берет у меня кровь, которую я проверяю на
десятки различных биомаркеров. Если их уровень не
оптимален, я корректирую его с помощью питания
или упражнений.
• Каждый день я стараюсь много ходить и подниматься
по лестнице, а еще хожу в тренажерный зал со своим
сыном Беном; мы поднимаем тяж ести, немного
бегаем трусцой и отправляемся в сауну перед тем,
как окунуться в бассейн с ледяной водой.
• Я ем много растений и стараю сь не есть других
млекопитающих, даже если они действительно вкус­
ные. Я буду есть мясо в том случае, если начну качать
мышцы.
• Я не курю, стараюсь не разогревать пластик в микро­
волновке, не подвергаться избыточному воздействию
ультрафиолета, рентгеновского излучения и компью­
терной томографии.
• Стараюсь держать себя в холоде в течение дня и во
время сна ночью.
• Я поддерживаю индекс массы тела в оптимальном
для здоровья диапазоне, который в моем случае
равен 23—25.
М еня спраш иваю т по поводу пищ евых добавок по
пятьдесят раз на дню. Прежде чем я отвечу, позвольте
сказать: я никогда не рекомендую добавки, не зани ­
маюсь их изучением, тестированием и одобрением;
503

Ж изненный план

если увидите добавку, якобы мною произведенную,
знайте, что это м ош енничество. П роизводство д о ­
бавок регулируется в гораздо меньшей степени, чем
производство лекарственны х препаратов, поэтому
если я захочу их принимать, то буду искать крупного
производителя с хорошей репутацией, использующего
высокоочищ енные молекулы (более чем на 98 %) и
имеющего знак «GMP» на упаковке, который означа­
ет, что продукт сделан в соответствии с принципами
надлежащей производственной практики*. Никотина­
мид рибозид, или HP, превращается в N M N , поэтому
некоторые люди принимают HP как более дешевый
аналог. Д еш ево стоят н иац и н и н икоти н ам и д, но
они, похоже, не повышают уровень НАД так, как это
делают HP и N M N .
Некоторые люди полагают, что соединения, повы ­
шающие уровень НАД, следует принимать вместе с
соединениями, обеспечивающими клетку метильными
группами, такими как триметилглицин (по-другому
бетаин или метилфолат). Теоретически в этом есть
смы сл, поскольку присутствую щ ий в HP н и к о ти ­
намид — это форма витамина В3, которую организм
метилирует и выводит с мочой в случае избытка, по­
тенциально лишая клетки метильных групп. Но это
просто теория.
Мой отец придерживается почти одинакового со мной
режима, и я не могу вспомнить, когда он в последний
Англ, good manufacturing practices, GMP.
504

Заключение

раз болел. Он утверждает, что набирает темп. Этим ле­
том он оставил свою насыщенную общественную жизнь
в Австралии и шесть недель помогал нам с ремонтом
дома в Бостоне, одновременно занимаясь удаленно
своей карьерой в Сиднейском университете. Потом
он несколько недель ездил по Восточному побережью
СШ А со своим лучшим другом, совершая ежегодное
паломничество в Вустер, штат Огайо, на Летний теа­
тральный фестиваль.
В конце лета папа улетел домой лиш ь затем, чтобы
через несколько недель вернуться и посмотреть, как
меня, по его собственному выражению, «посвящают
в рыцари» в Ваш ингтоне, округ Колумбия. О казав­
шись дома в Сиднее, он планирует на несколько дней
уехать за шестьсот миль на север, чтобы повидаться с
парочкой друзей. Кажется, он любит жизнь больше,
чем когда-либо.
С возрастом я все больше думаю о том, как мне по­
везло в жизни. Как австралиец, я знаю, что большие
мальчики не плачут. Но теперь, когда у меня есть
время и здравый смысл остановиться на несколько
мгновений и оглянуться на свою жизнь, я легко могу
прослезиться.
Я вырос в свободной стране, затем переехал в еще
более свободную. У меня трое замечательных детей и
друзья, которые относятся к моей семье как к своей
собственной. Я очень горжусь своей женой Сандрой,
которая была одной из лучших студенток в Германии.

505

Жизненный план

Она получила диплом ботаника, приехала ко мне
в Бостон, поступила в аспирантуру Массачусетского
технологического института и стала работать в той
самой лаборатории, где впервые клонировали мышей.
Для получения докторской степени она выяснила,
как вылечить мышей от смертельного генетического
заболевания под названием синдром Ретта, которое
нарушает эпигеном и препятствует развитию мозга
у маленьких девочек. По странному совпадению, ген
МЕСР2, над которым она работала, кодирует белок,
связывающийся с метилированной ДНК, и может быть
клеточным наблюдателем, хранящим коррекционные
данные молодости.
Двадцать пять лет Сандра учила меня премудростям
роли лучшего мужа и отца, а еще заставила запомнить
названия всех растений, насекомых, зверей и птиц,
встреченных нами во время прогулок. Первое время
после свадьбы мы много спорили. У нее были эти­
ческие проблемы с моими исследованиями, и это
причиняло мне боль. Но изучив и обсудив за эти
годы море биологических и экономических данных,
мы почти перестали спорить. Она даже начала при­
нимать NMN.
Невозможно сказать, работает ли мой режим, но, по­
хоже, он мне не вредит. В 50 лет я чувствую себя точ­
но так же, как в 30. Мое сердце тоже соответствует
сердцу тридцатилетнего человека согласно ЗО-видео,
которое любезно сделал один из моих коллег, засунув
меня в экспериментальный магнитно-резонансный
506

Заключение

томограф. У меня нет ни единого седого волоса, и я не
слишком морщинистый, по крайней мере пока.
Когда год назад мой младший брат Ник начал седеть
и терять волосы, он потребовал посадить его на тот
же режим, полушутя обвинив меня, что я использую
его в качестве негативного контроля. Я оправдывался,
что никогда не поступил бы так со своим собствен­
ным братом, но не могу сказать, будто эта мысль не
приходила мне в голову. Сейчас он на том же режиме,
что и папа.
Нет смысла жить дольше, если рядом нет ваших друзей
и близких. Даже три наших собаки, маленький 10-летний
метис пуделя по кличке Чарли и два 3-летних черных
лабрадора, Кейти и Мелалойка, принимают NM N уже
несколько лет. Чарли — собака-терапевт, задача которой
заключается в том, чтобы успокаивать людей, и посколь­
ку он становится гиперактивным, когда Сандра дает ему
NMN, в свои рабочие дни он пропускает прием. Кейти
страдает врожденным дефектом почек, и мы надеемся,
что NMN позволит ей прожить дольше прогнозируемых
пяти лет. Результаты испытаний на мышах с поврежде­
нием почек показывают, что это возможно 405.
Многие думают, что трудно придерживаться режима,
предназначенного для поддержания длительной ж из­
неспособности, но если бы это было так, у моей семьи
ничего бы не вышло. Мы просто обычные люди, кото­
рым хочется прожить еще один день. Я живу настолько
осознанно, насколько это возможно, сосредоточиваясь
507

Жизненный план

на хорошем самочувствии и периодически проверяя
показатели крови. Со временем я подобрал диету, ф и­
зические упражнения и дополнительные процедуры,
которые лучше всего мне подходят. Уверен, что я и мои
близкие будем продолжать совершенствовать режим в
ответ на новые исследования до тех пор, пока наша жизнь
продолжается.
И продолжается.
И продолжается.
Потому что да, я надеюсь пробыть здесь еще долго. Есть
множество факторов «икс», способных мне помешать.
Завтра меня может сбить автобус. Но мне все легче
и легче представить, что я покинул этот мир счаст­
ливым, здоровым, окруженным друзьями, коллегами
и близкими. И проживший больше ста лет.
Насколько больше?
Я думаю, было бы неплохо увидеть XXII век. Это озна­
чало бы прожить 132 года. Для меня это маловероятно,
хотя и не выходит за рамки биологических законов
или выбранной траектории. И если я все-таки доживу
до нового столетия, то, возможно, захочу задержаться
здесь подольше.
Я так много хочу сделать и стольким людям помочь!
Я хотел бы и дальше подталкивать человечество на путь,
ведущий к большему здоровью, счастью и процветанию,
и прожить достаточно долго, чтобы узнать, его ли мы
выбрали.
508

Заключение

Прогулка на дикой природе
Недавно я возвращался туда, где вырос, — в северные
пригороды Сиднея на краю национального парка Гаригал. Со мной были папа, Сандра и мой двенадцати­
летний сын Бен.
Мы подошли к той самой тропе, по которой моя бабуш­
ка Вера гуляла со мной и моим братом, когда мы были
детьми. Она рассказывала о своем трудном детстве,
о том, как нам повезло родиться в свободной стране
и о мудрости А. А. Милна:
— Какой сегодня день ? — спросил Пух.
— Сегодня, — пропищал Пятачок.
— Мой любимый день, — сказал Пух.
Мой отец и Бен рвались идти дальше. Ох уж эти маль­
чишки. А я застыл в начале тропы, на краю высокого
утеса из песчаника, глядя на овраг, поросший благоуха­
ющими эвкалиптами, оглушенный стрекотанием цикад,
пораженный тем, как быстро город сдался бушу, будто
слились воедино настоящее и древнее прошлое, и думая
о том, каково это — быть на краю чего-то настолько
огромного и настолько прекрасного.
Если вы свернете на юг по каменистой тропе, ведущей
от улицы Мелалеука Драйв, где я жил в детстве, вы
достигнете М идл-Харбор — окаймленного пологом
коримбий, ангофор и эвкалиптов эстуария, впадающего
в Сиднейскую бухту. Если вместо этого вы отправитесь
509

Жизненный план

на север, то пройдете через сотни миль национальных
парков, располож енны х в порядке возрастания их
площади: от Гаригаладо Ку-ринг-гай и Маррамарры,
отДхаругадо Йенго и Вуллеми, вдоль бесконечных из­
вивов соленых эстуариев и скалистых горных хребтов,
украшенных древними наскальными рисунками. Мож­
но идти целыми днями и даже неделями и не слышать
ничего, кроме отдаленного эха исконных обитателей
этой земли.
В тот день мы собирались погулять в парке Гаригал
всего несколько часов, хотя я с нетерпением ждал этого
много недель.

Прогулка на дикой природе. Направляясь севернее дома
моего детства, можно пройти через сотни миль националь­
ных парков, расположенных в порядке возрастания их
площади, вдоль бесконечных изгибов соленых эстуариев
и скалистых горных хребтов, украшенных древними наскаль­
ными рисунками клана гаригал, исконных обитателей этой
местности. Папе сейчас 80 лет, и именно в этом возрасте
бабушка Вера почти утратила волю к жизни — так старение
действует на людей. А папа поднимается в горы, путеше­
ствует по всему миру, делает новую карьеру, олицетворяя
собой надежду для всех нас

510

Заключение

511

Жизненный план

По крайней мере, для меня существует неуловимая, но
важная разница между пешим туризмом вообще и здесь,
в Австралии. Когда люди отправляются в поход, они хо­
тят размяться, насладиться красотой и безмятежностью
дикой природы или провести время с близкими. Когда
австралийцы отправляются в поход, они хотят, помимо
прочего, обрести мудрость.
Не знаю , как долго я простоял на утесе. Возможно
минуту или две. А может, пять или десять. Сколько бы
это ни продолжалось, моя семья, похоже, не возражала.
Когда изумление и ностальгия отпустили меня, я нашел
их недалеко от тропы.
Бен отшелушивал похожую на бумагу кору с чайного
дерева, пока папа пытался рассказать ему что-то про
скалы из песчаника, отложившегося в период появле­
ния первых млекопитающих. Сандра рассматривала
банксию — странный колючий цветок, который сэр
Джозеф Бэнкс когда-то показал Королевскому обще­
ству и который, как она с удовольствием напомнила
нам в сотый раз, принадлежит к семейству Протейных.
Сегодня, когда я пишу эти строки, Бен учится в седь­
мом классе. Он хороший и умный мальчик. Он хочет
когда-нибудь устроиться в мою лабораторию, чтобы
сменить меня и «закончить работу». Я говорю, что его
ждет большая конкуренция и он не получит от меня
никакой поблажки, и он отвечает: «Ну, раз так, я всегда
могу работать на Ленни Гуаренте».
А он с юмором.
512

Заключение

Двое наших старших детей прокладывают свой соб­
ственный путь: Натали, я думаю, станет ветеринаром;
Алекс, возможно, будет дипломатом или политиком.
Папе сейчас 80 лет, и столько же было его матери Вере,
когда погас огонь в ее глазах. Она потеряла волю к
жизни и больше никогда не выходила на улицу. Я не
могу предсказать будущее, но когда я смотрю на папи­
ну насыщенную жизнь, его путешествия по миру, его
здоровье и оптимизм, я думаю, что он еще долго будет
рядом. Я очень на это надеюсь.
Не только потому, что он олицетворяет надежду для
всех нас, но и потому, что я хотел бы возвращаться
сюда снова и снова, с папой, Сандрой и всеми, кого
люблю. В поисках безмятежности, интересных историй
и невероятной красоты. Чтобы обрести воспоминания.
Поделиться мудростью.
С Беном, Натали и Алексом. И с их детьми тоже. И деть­
ми их детей.
А что? Нет ничего невозможного.

Благодарности
Дэвид
Не могу подобрать слова, чтобы выразить всю любовь
и благодарность моей жене Сандре Лёйкехёйс, которая
поддерживала меня в течение двадцати лет и терпела,
пока я писал и переписывал эту книгу, а также Алексу,
Натали и Бенджамину — лучшим детям, которых только
можно пожелать.
Н аписание книги требует взаимопонимания между
всеми участниками творческого процесса. Я в долгу
перед Мэттью Лапланту за его дружбу, чувство юмора
и талант превращ ения сотен дискуссий и десятков
диаграмм в связное повествование. Нам с М эттом
очень повезло работать с Кейти Дельфией, искусным
и честным иллюстратором этой книги, которая смело
взялась превратить наши слова и идеи в потрясающие
произведения искусства — и добилась своего. Каждый
день я благодарен Сьюзан Дестефано, помогавшей под­
держивать в порядке мою лабораторию и мою жизнь на
протяжении четырнадцати лет; она заслуживает целой
страницы благодарностей за способность справиться со
всем, что на нее обрушилось.
Я в долгу перед Луисом Раджманом и Каролиной Хвалек, которые помогают управлять исследовательской
лабораторией в Бостоне, и Линдси By, который управ514

Благодарности

ляет нашей филиальной лабораторией в Сиднее. Мне
повезло работать с такой преданной, умной и практич­
ной командой. Брюс Я нкнер, мой соруководитель в
Гарвардском центре исследований старения Гленна —
замечательный сотрудник и коллега.
Моя глубокая и искренняя благодарность моим аген­
там Селесте Файн, Джону Маасу и Лори Бернштайн;
нашему редактору Саре Пелц за ее тщательное и умелое
редактирование; Мелани Иглесиас Перес и Лизе Скьямба; Линн Андерсон за перепечатку; и всем сотрудникам
издательства Simon & Schuster, которые верили в эту
книгу. Спасибо Лоре Такер, начавшей это путешествие
десять лет назад; команде по связям с общественно­
стью — Кэрри Кук, Сэнди Мендельсон, Робу Мору и
Николасу Платту. Мэтт и я очень благодарны всем, кто
читал и вносил предложения по улучшению рукописи,
особенно Стивену Дарку, который был соредактором
глоссария и ссылок, Марку Джонсу, Сандре Л ёйкехёйс,
Мехмуду Кану, Джону Кемплеру, Лизе Кемплер, Три­
стану Эдвардсу, Эмилю и Дариэлю Лиатовецки (группа
The RockCellos), Дэйву Демеру, Терри Синклер, Эндрю
Синклеру и Нику Синклеру. Выражаю признательность
Бригитте Лакомб, мастеру-фотографу, за снимок моей
физиономии (Instagram brigittelacombe).
Спасибо всем компаниям, которые неустанно работают,
чтобы сделать этот мир лучше, в том числе и в порядке
их основания: CohBar, Vium, InsideTracker, MetroBiotech,
Arc Bio, Liberty Biosecurity, Dovetail G enom ics, Life
Biosciences, Continuum Biosciences, Jumpstart Fertility,
515

Жизненный план

Senolytic Therapeutics, Animal Biosciences, Spotlight
Therapeutics, Selphy Therapeutics, и Iduna Therapeutics.
Избрав путь ученого, я думал, что величайшей наградой
будет открытие нового, но на самом деле величайшей
наградой стали друзья на всю жизнь — те, кто встанет на
твою защиту в трудные времена. Поэтому я благодарен
за дружбу и мудрые советы Ниру Барзилаю, Рафаэлю де
Кабо, Стивену Хелфанду, Эдварду Шулаку, Джейсону
Андерсону, Тодду Д икинсону, Раджу Апте, Энтони
Сове, Дэвиду Ливингстону, Питеру Эллиоту, Даррену
Хиггинсу, Марку Богуски, Карлосу Бустаманте, Три­
стану Эдвардсу, Линдси By, Брюсу Ксандеру, Мередит
Грегори Ксандер, Жигангу Хе, Мишель Берман, Пинчесу «Хасси» Коэну, Марку Татару, Элис Парк, Шри Деви
Нарасимхан, Кайлу Лэндри, Джеймсу Уотсону, Дэвиду
Юинг Дункану, Джозефу Маруну, Джону Генри, Дун­
кану Первису, Ли-Хуэй Цай, Кристофу Вестфалю, Ричу
Олдричу, Мишель Дипп, Брэкену Дарреллу, Чарльзу
Де Портесу, Стюарту Гибсону, Адаму Нойманну, Ади
Нойманн, Ари Эммануэль, Бонде Ш еннон, Джоэл и
Кэти Сон, Алехандро Кироз Зарате, Матильде Томас,
Бертрану Томасу, Джозефу Веркаутерену, Николасу
Уэйду, Карен Вайнтрауб, Джей Митчелл, Марсии Хейгис, Эми Пари, Яну Ши, Раулю Мостославскому, Тому
Рэндо, Д ж еннифер Чермак, Филу Ламберту, Брюсу
Щ епанкевичу, Екате Пехеве, Мэтту Истердею, Робу
Мор, Кайлу Митце, Джоанне Шулак, Рикардо Годи­
несу, Пабло Коста, Андреасу Пфеннингу, Ф ернандо
Фонтове, Абрахаму Солису, Жаку Эстабану, Карлосу

516

Благодарности

Серменьо и всей команде СЗ, Питеру Бухталу, Дину
Орнишу, Маргарет Моррис, Питеру Смиту, Дэвиду Ле
Кутюр, Томасу Уотсону, Мередит Карпентер, Маргарет
М оррис, Стивену Симпсону, Марку Сумичу, Адаму
Ханфту, Дэвиду Чину, Джиму Коулу, Эду Грину, Филу
Ламберту, Шалли Бхасин, Лоуренсу Гозлану, Дэниелу
Крафту, Марку Хайману, Марку Ходошу, Фелипе Сьер­
ра, Майклу Систеничу, Бобу Кейну, Дэвиду Кумберу,
Кену Райдауту, Бобу Бассу, Тиму Бассу, Джону Монски,
Хосе Мори, Майклу Бонковски, Дэвиду Голду, Мэтту
Уэстфоллу, Джулии Даймон, Ричарду Херси, Джо Хоку,
Бьярке Ингельсу, Марго Макиннес, Джо Рогану, Майри
Андерсон, Лону Аугустенборгу, Майку Харрису, Шону
Райли, Грегу Кили, Ари Патринос, Энди, Хенни, Яну,
Джошу и другим удивительным людям, которые риско­
вали своими жизнями, чтобы сделать мир лучше. Всем,
с кем я работал на протяжении многих лет: спасибо за
поддержку и вдохновение продолжать работать над этой
книгой. Я глубоко признателен тем, кто взял на себя
труд быть моими наставниками: моей бабушке Вере;
моему отцу Андрею; моей матери Диане; моим дяде
и тете Барри и Энн Уэбб; мои наставникам — канди­
датам наук Яну Доузу, Ричарду Дикинсону и Джеффу
Корнфельду; моему научному руководителю Ленни Гуаренте; моим гарвардским наставникам Питеру Хаули,
Джорджу Чёрчу и Клиффу Табину, и всем, кто защищал
и поддерживал наши исследования.
Моя лаборатория и ее исследования были бы невоз­
можны без поддержки грантов Фонда Хелен Хей Уитни,

517

Жизненный план

Австралийской стипендии для аспирантов, Националь­
ных институтов здравоохранения США, Национального
совета по здоровью и медицинским исследованиям
Австралии, Марка Коллинза, Леонарда Джадсона и Ке­
вина Ли из Фонда медицинских исследований Гленна,
Американской федерации исследований старения, фон­
дов Caudalie, Hood, Общества по борьбе с лейкемией
и лимфомой, Медицинского фонда Лоуренса Эллисона,
Хэнка и Эленор Расноу, Винсента Джампапы и Эдварда
Шулака. Я очень благодарен сотням доноров, больших
и малых, которые внесли свой вклад в исследования
нашей лаборатории.
И наконец, я не могу подобрать слова, чтобы выразить
свою благодарность за проницательность, мудрость
и доброту Пола Гленна, чье финансирование исследо­
ваний старения изменит мир.

Мэттью
Хотя я действительно ценю наше с Дэвидом профес­
сиональное партнерство, но кроме этого, я невероятно
дорожу нашей дружбой и очень благодарен за его при­
сутствие в моей жизни. Я также глубоко признателен
Сандре, Алексу, Натали и Бену Синклерам, которые от­
неслись ко мне как к члену семьи, когда я был в Босто­
не, и Сьюзан Дестефано, которая всегда встречала меня
в Гарварде с распростертыми объятиями. Я в долгу перед
исследователями в лаборатории Дэвида, а также перед
руководителями и сотрудниками компаний, с которыми
518

Благодарности

работает Дэвид, за их доброту и терпение во время моих
визитов. Я не узнал бы никого из этих удивительных
людей, если бы не мой поистине изумительный агент
Трена Китинг. Но больше всего я благодарен моей жене
Хайди и нашей дочери Мии, которые вдохновили меня
на одновременное написание двух книг.

Раскрытие конфликта
интересов
Доктор Синклер стремится превратить ключевые от­
крытия в лекарства и технологии, которые помогают
миру. Он участвует в различных видах деятельности,
помимо академической, в том числе является учреди­
телем, владельцем акций, советником, членом совета
директоров, консультантом, инвестором, сотрудником
и патентованным изобретателем, права на использова­
ние патентов которого переданы компаниям, работа­
ющим над улучшением условий жизни людей. Вот эти
компании: Vium; CohBar; Galileo Bioscience; Wellomics;
EdenR oc Sciences и ее ф илиалы Arc Bio, D ovetail
Genomics, Claret Medical, Revere Biosciences, UpRNA,
MetroBiotech, Liberty Biosecurity; Life Biosciences и ее
филиалы Selphagy Therapeutics, Senolytic Therapeutics,
Spotlight Therapeutics, Lua, Animal Biosciences, Iduna,
Continuum Innovation, Prana (сейчас Alterity); и Jumpstart
Fertility. Он является изобретателем с более чем сорока
патентами. Права на использование большинства па­
тентов переданы промышленности или компаниям,
включая патентную заявку, поданную клиникой Майо
и Гарвардской медицинской школой и передачу прав
на использование патента компании Elysium Health.
Любые доходы, полученные им от патентов, жертвуются
на исследования. Он читает лекции на конференциях,
в музеях, на некоммерческих мероприятиях, иногда
в компаниях, а также заседает в советах некоммерче-

520

Раскрытие конфликта интересов

ских организаций, включая Американскую федерацию
исследований старения. Кроме того, он выступает
в роли советника при присуждении премии Lorraine
Cross Award. Обновленный перечень работ см. на сайте
https://genetics.med.harvard.edu/sinclair/

Ссылки
1

В масштабном интервью, которое Ланцман дал с целью
продвижения своих мемуаров, он так охарактеризовал свой
документальный шедевр о холокосте: «Я хотел подойти к
смерти так близко, насколько это возможно. В Шоа нет
никаких личных счетов, никаких пикантных историй. Толь­
ко смерть. Этот фильм — не о выживших». Shoah, Director
Claude Lanzmann: Death Has Always Been a Scandal. Spiegel,
September 10, 2010, URL: http://www.spiegel.de/intemational/
zeitgeist/shoah-director-claude-lanzmann-death-has-alwaysbeen-a-scandal-a-716722.html.

2

В этом исследовании рассмотрены три концепции смер­
ти, которые дети осознают в возрасте до семи лет: не­
обратимость, неф ункциональное^ и универсальность.
М. W. Speece and S. В. Brent, Children's Understanding of
Death: A Review of Three Components of a Death Concept, Child
Development 55, no. 5 (October 1984): 1671-86, URL:https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6510050.

3

Робин Маранц Хениг (вместе с зятем) присутствовала при
рождении первенца своей дочери. R. М. Henig, The Ecstasy and
the Agony of Being a Grandmother, New York Times, December 27,
2018, URL: https://www.nytimes.com/2018/12/27/style/self-care/
becoming-a-grandmother.html.

4

После самоубийства Робина Уильямса призыв фильма
максимально проживать каждый день приобрел еще более
мрачный оттенок. Режиссер П. Уир, «Общество мертвых
поэтов», США, Touchstone Pictures, 1989.

5

Автор утверждает, что медицинские исследования должны
фокусироваться не на сердечно-сосудистых и раковых

522

Ссылки

заболеваниях, а на предупреждении старения и возраст­
ных заболеваний, тем самым улучшая здоровье и качество
жизни. G. С. Brown, Living Too Long, EM BO Reports 16, no. 2
(February 2015): 137-41, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC4328740/.
6

В одном исследовании, проведенном журналом The
Economist, большинство респондентов из четырех стран
выразили желание умереть дома, но лишь малая часть ве­
рила, что у них это получится. За исключением бразильцев,
большинство опрошенных посчитали, что безболезненная
смерть важнее долгой жизни. A Better Way to Carefor the Dying,
Economist, April 29, 2017, URL: https://www.economist.com/
intemational/2017/04/29/a-better-way-to-care-for-the-dying.

7

Раскрытие конфликта моих интересов смотрите в конце
книги, а также по ссылке https://genetics.med.harvard.edu/
sinclair-test/people/sinclair-other.php.

8

Все эти эгоцентричные вещи меня обязала написать редак­
тор, чтобы повысить мой авторитет. Надеюсь, она не заметит
эту сноску и не заставит ее удалить.

9

В 2018 году я с семьей совершил паломничество в Лондон,
чтобы взглянуть на оригинал отчета Джеймса Кука о его кру­
госветном плавании и на ботанические образцы, собранные
сэром Джозефом Бэнксом в Австралии. По дороге мы заско­
чили посмотреть на оригинальную модель ДН К Уотсона —
Крика, окаменелости древнейших живых организмов, статуи
Моаи из Рапа-Нуи, поперечный срез ствола 1500-летней
секвойи, статую Чарльза Дарвина, водозаборную колонку
на Брод-стрит, военные комнаты Черчилля и, разумеется,
на Королевское общество. Если проследить путь Кука вдоль
восточного побережья Австралии (по-старому Новой Гол­
ландии), становится ясно, что Джозеф Бэнкс уже задумал
основать там колонию, которая бы никогда его не забыла. Не
только залив был назван Ботаническим, но и само побережье
523

Жизненный план

получило название «мыс Бэнкс». Обследовав Ботанический
залив, парусник «Индевор» отправился на север и проплыл
мимо бухты, которую исследователи назвали Порт-Джэксон.
Благодаря большей глубине и источнику пресной воды она
гораздо лучше подошла губернатору Филлипу для основания
колонии каторжников восемь лет спустя.
10

Phillip's Exploration o f Middle Harbour Creek, Fellowship
of the First Fleeters, Arthur Phillip Chapter, URL: h ttp ://
arthurphillipchapter.w eebly.com /exploration-of-m iddleharbour-creek.html.

11

Сведения о том, что испанский исследователь и конкиста­
дор искал мифический фонтан молодости, носят сомни­
тельный характер, но для красного словца я их упомянул.
J. Greenspan, The Myth of Ponce de Leon and the Fountain of
Youth, History Stories, April 2, 2013, A&E Television Networks,
URL: https://www.history.com/news/the-myth-of-ponce-deleon-and-the-fountain-of-youth .

12

Согласно CreationWiki, энциклопедии научного креацио­
низма (сайт Northwest Creation Network, http://creationwiki.
org/Human_longevity), в эпоху Зарождения большинство
людей доживали до 900 лет, затем планка снизилась. Потом
большинство доживали до 400, потом — до 120. Средняя
продолжительность жизни все уменьшалась. В последнее
время «эксперты упорно настаивают, что продолжитель­
ность человеческой жизни близка к пределу; и эти эксперты
упорно ошибаются. Кажущееся выравнивание продолжи­
тельности жизни в разных странах — это артефакт, при
котором отстающие догоняют, а лидирующие отстают».
J. Oeppen and J. W. Vaupel, Broken Limits to Life Expectancy,
Science 296, no. 5570 (May 10, 2002): 1029-31.

13

Нет единого мнения относительно того, как подтвердить
заявленный возраст. Есть люди, сообщающие о своем
преклонном возрасте и предоставляющие веские доказа-

524

Ссылки

тельства, однако у них нет документов западного образца,
подтверждающих дату рождения. К слову, таких случаев
один на миллиард. В ноябре 2018 года русский геронтолог
Валерий Новоселов и математик Николай Цак заявили,
что, по результатам их многочисленных исследований,
дочь Жанны Кальман, Ивонн, в 1934 году незаконно при­
своила личность своей матери (для уклонения от упла­
ты налогов) и, таким образом, умерла вместо нее. Споры
продолжаются. French Scientists Dismiss Russian Claims over
Age of World's Oldest Person, Reuters, January 3, 2019, https://
www.reuters.com/article/us-france-oldest-woman-controversy/
french-scientists-dismiss-russian-claims-over-age-of-worldsoldest-person-id U S KCN1OX 145.
14

Изучив 4000 пожилых людей, итальянские исследователи
обнаружили: у людей, доживших до 105 лет, риск смерти
год от года возрастает настолько, что вероятность умереть
в следующем году равна почти 50 %. Е. Barbi, F. Lagona,
М. Marsili, et al., The Plateau of Human Mortality: Demography of
Longevity Pioneers, Science 360, no. 396 (June 29, 2018): 1459—
61, http://science.sciencemag.org/content/360/6396/1459.

15

«Если люди живут в среднем 80—90 лет, как сейчас, то очень
долгая жизнь равняется 110—120 годам, — говорит Зигфрид
Хекими, профессор генетики Университета Макгилла в Ка­
наде. — Поэтому если средняя продолжительность жизни
будет возрастать, то и долгожители должны жить еще доль­
ше, до 115 и более лет». A. Park, “There’s No Known Limit to
How Long Humans Can Live, Scientists Say,” Time, June 28,
2017, http://time.com/4835763/how-long-can-humans-live/.

16

«Любая достаточно развитая технология неотличима от ма­
гии». Артур Чарльз Кларк, Википедия, https://ru.wikipedia.
о^^1к1/Кларк,_Артур_Чарльз.
525

Жизненный план

l.Viva primordium
17

D. Darner and D. Deamer, Coupled Phases and Combinatorial
Selection in Fluctuating Hydrothermal Pools: A Scenario to Guide
Experimental Approaches to he Origin o f Cellular Life, Life 5,
no. 1 (2015): 872-87, URL: https://www.m dpi.com/20751729/5/1/872 .

18

Согласно точным радиологическим и геологическим дан­
ным и недавним открытиям в области химии ранней жизни,
это подлинная картина того, как неодушевленное стало
одушевленным и появилась жизнь. М. J. Van Kranendonk,
D. W. Deamer, and T. Djokic, Life on Earth Came from a Hot
Volcanic Pool, Not the Sea, New Evidence Suggests, Scientific
American, August 2017, URL: https://www.scientificamerican.
com/article/life-on-earth-came-from-a-hot-volcanic-pool-notthe-sea-new-evidence-suggests/.

19

J. B. lorgulescu, M. Harary, С. K. Zogg, et al., Improved RiskAdjusted Survival for Melanoma Brain Metastases in the Era of
Checkpoint Blockade Immunotherapies: Results from a National
Cohort, Cancer Immunology Research, 6, no. 9 (September
2018): 1039—45, URL: http://cancerimmunolres.aacijoumals.
o rg /c o n ten t/6 /9 /1039.long; R. L. Siegel, K. D. Miller, and
A. Jemal, Cancer Statistics, 2019, CA: A Cancer Journal for
Clinicians 69, no. I (January—February 2019): 7—34, URL:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.3322/caac.21551.

20

Еще во времена Аристотеля ученые и философы изо всех сил
пытались постичь загадку старения. D. Fabian and Т. Flatt,
The Evolution of Aging, Nature Education Knowledge 3, no. 10
(2011): 9, URL: https://www.nature.com/scitable/knowledge/
library/the-evolution-of-aging-23651151.

21

Летучая мышь из Сибири побила рекорд, дожив до 41 года.
R. Locke, The Oldest Bat: Longest-Lived Mammals Offer Clues
to Better Aging in Humans, BATS Magazine 24, no. 2 (Summer

526

Ссылки

2006): 13—14, URL: http://www.batcon.org/resources/m ediaed u catio n /b ats-m agazine/batarticle/152?tm pl=com ponent
22

По-видимому, небольшим колониям ящериц на Карибских
островах удалось заселить новые территории в отсутствие
хищ ников, в то время как менее авантюрные животные,
наоборот, лучше выживали в их присутствии. О. Lapiedra,
Т. W. Schoener, М. Leal, et al., Predator-Driven Natural Selection
on Risk- Taking Behavior in Anole Lizards, Science 360, no. 3692
(June 1,2018): 1017—20, URL: http://science.sciencem ag.org/
content/360/6392/1017.

23

Ричард Д окинз красноречиво указал на это в своей книге
River Out o f Eden, утверждая, что в примитивных обществах
нет науки, и в качестве примера привел их представление о
том, что Луна — это подброшенная в небо тыква. R. Dawkins,
River Out o f Eden (New York: Basic Books, 1995).

24

Смотрите раздел «Масштабы вещей» в конце книги.

25

В последние годы жизни Силард был научным сотрудником
Института биологических исследований Солка в Ла-Хойя,
штат Калифорния. Он жил в бунгало на территории отеля
«Дель Чарро» и умер 30 мая 1964 года.

26

R. Anderson, Ionizing Radiation and Aging: Rejuvenating an Old
Idea, Aging 1, no. 11 (Novem ber 17, 2009): 887-902, URL:
https://www .ncbi.nlm .nih.gov/pm c/articles/PM C2815743/.

27

L. E. Orgel, The Maintenance o f the Accuracy o f Protein Synthesis
and Its Relevance to Ageing, Proceedings of the National Academy
of Sciences of the United States of America 49, no. 4 (April 1963):
517—21, URL: https://w w w .ncbi.nlm .nih.gov/pm c/articles/
РМС299893/.

28

Харман заключил, что фундаментальной причиной старения
и обусловленных им заболеваний являются вредные побоч­
ные атаки свободных радикалов на клеточные компоненты и
соединительные ткани. Источником свободных радикалов,
527

Жизненный план

как он написал далее, становятся внутриклеточные реакции
молекулярного кислорода с окислительными ферментами и
металлами. D. Harman, Aging: A Theory Based on Free Radical
and Radiation Chemistry, Journal of Gerontology 11, no. 3 (July
1, 1956): 298-300, URL: https://academic.oup.com/geronj/
article-abstract/11/3/298/616585?redirectedFrom=fulltext.
29

Nutraceuticals World предсказывает, что рост заинтере­
сованности в отношении синтетических антиоксидан­
тов одновременно со снижением затрат и увеличением
спроса на них со стороны компаний-производителей еды
и напитков будет способствовать росту рынка следую­
щие несколько лет. Global Antioxidants Market Expected to
Reach $4.5 Billion by 2022, Nutraceuticals World, January 26,
2017, URL:https://www.nutraceuticalsworld.com/contents/
viewbreaking-news/2017-01 -26/global-antioxidants-marketexpected-to-reach-45-billion-by-2022

30

Как отметили на сайте производителей напитков, резкий
рост спроса на полезные напитки неразрывно связан с жела­
ниями потребителей. A. Del Buono, Consumers' Understanding
o f Antioxidants Grows, Beverage Industry, January 16, 2018,
URL: https://www.bevindustry.com/articles/90832-consumersunderstanding-of-antioxidants-grows?v=preview.

31

I. Martincorena, J. C. Fowler, A. Wabik, et al., Somatic Mutant
Clones Colonize the Human Esophagus with Age, Science 362, no.
6417 (November 23, 2018): 911-17, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/30337457.

32

Авторы заключили, что их данные всерьез ставят под со­
мнение гипотезу о том, что изменение уровня окислитель­
ного стресса влияет на продолжительность жизни мышей.
V. I. Perez, A. Bokov, Н. Van Remmen, et al., Is the Oxidative
Stress Theory o f Aging Dead?, Biochimica et Biophysica Acta
1790, no. 10 October 2009): 1005-14, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2789432/.

528

Ссылки

33

А. Р. Gomes, N. L. Price, A. J. Ling, et al., Declining NAD(+)
Induces a Pseudohypoxic State Disrupting Nuclear-Mitochondrial
Communication During Aging, Cell 155, no. 7 (D ecem ber
19, 2013): 1624-38, URL: https://ww w.ncbi.nlm .nih.gov/
pubmed/24360282.

34

W. Lanouette and B. Silard, Genius in the Shadows: A Biography
of Leo Szilard: The Man Behind the Bomb. New York: Skyhorse
Publishing, 1992.

35

Согласно информационному бюллетеню Национального
института здоровья, клоны, созданные из клеток взрослых
особей, возможно, уже содержат укороченные хромосо­
мы, обрекающие клетки клонов на более короткую жизнь.
Cloning, National Human Genome Research Institute, March
21,2017, URL: https://www.genome.gov/about-genomics/factsheets/Cloning-Fact-Sheet.

36

В ходе споров вокруг овечки Долли всплыл нелегкий во­
прос о том, насколько старым рождается животное, кло­
нированное из клетки взрослой особи. Ответ на веб-сайте
The Conversation гласил, что остальные клоны, выведенные
из той же клетки, что и Долли, имели нормальную продол­
жительность жизни. «Новые овечки Долли демонстрируют
нам, что если взять клетку животного любого возраста и
поместить ее ядро в зрелую неоплодотворенную яйцеклет­
ку, то родится индивидуум с полностью восстановлен­
ной нормальной продолжительностью жизни». J. Cibell,
More Lessons from Dolly the Sheep: Is a Clone Really Bom at Age
Zero?, The Conversation, February 17, 2017, URL: https://
theconversation.com/more-lessons-from-dolly-the-sheep-isa-clone-really-bom-at-age-zero-73031.

37

Хотя некоторые клонированные животные достигли нор­
мального для их вида возраста, необходим более тщательный
анализ, выходящий за рамки собранных до сих пор и во
многом анекдотичных сведений. J. Р. BurgstallerandG. Brem,
529

Жизненный план

Aging of Cloned Animals: A Mini-Review, Gerontology 63, no. 5
(August 2017): 417-25, URL: https://www.karger.com/Article/
FullText/452444.
38

Исследователи из Батского университета с удивлением об­
наружили, что у поколений удачно клонированных мышей
теломеры, защищающие концы хромосом, были слегка
длиннее и не имели никаких признаков преждевременно­
го старения. Т. Wakayama, Y. Shinkai, К. L. К. Tamashiro,
et al., Ageing: Cloning of Mice to Six Generations, Nature 407
(September 21, 2000): 318—19. «Несмотря на описанную
в различных исследованиях длину теломер, большинство
клонов, похоже, стареют нормально. В действительности
самые первые клоны скота живы и здоровы и достигли
возраста 10 лет по состоянию на январь 2008 года»; Myths
About Cloning, U.S. Food & Drug Administration, August 29,
2018, URL: https://www.fda.gov/animal-veterinary/animalcloning/myths-about-cloning .

39

Авторы обнаружили митохондриальную ДНК в кости не­
андертальца в Хорватии, демонстрирующую более дли­
тельные сроки выживания, чем считалось ранее. Т. Deviese,
I. Karavanie, D. Comeskey, et al., Direct Dating of Neanderthal
Remains from the Site of Vindija Cave and Implications for the
Middle to Upper Paleolithic Transition, Proceedings of the National
Academy of Sciences of the U nited States of America 114, no. 40
(October 3, 2017): 10606-11, URL: https://www.ncbi.nlm.nih .
gov/pubmed/28874524.

40

A. S. Adikesevan, A Newborn Baby Has About 26,000,000,000 Cells.
An Adult Has About 1.9* 103 Times as Many Cells as a Baby. About
How Many Cells Does an Adult Have?, Socratic, January 26, 2017,
URL: https://socratic.org/questions/a-newbom-baby-has-about26-000-000-000-cells-an-adult-has-about-1-9-10-3-times-.

41

С. B. Brachmann, J. M. Sherman, S. E. Devine, et al., TheSIR2
Gene Family, Conserved from Bacteria to Humans, Functions in

530

Ссылки

Silencing, Cell Cycle Progression, and Chromosome Stability, Genes
& Development 9, no. 23 (December 1,1995): 2888—902, URL:
http://genesdev.cshlp.Org/content/9/23/2888.long; X. Bi, Q. Yu,
J. J. Sandmeier, and S. Elizondo, Regulation of Transcriptional
Silencing in Yeast by Growth Temperature, Journal of Molecular
Biology 34, no. 4 (December 3, 2004): 893—905, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15544800.
42

Это одна из интереснейших и важнейших статей, когда-либо
мною прочитанных. Шеннон К.Э. Математическая теория
связи / / Работы по теории информации и кибернетике/
Пер. С. Карпова. - М.: ИИЛ, 1963. - 830 с.

43

Исследование показало, что сигнальный комплекс mTORC 1
в раковых клетках повышает выживаемость за счет подав­
ления эндогенных повреждений ДНК и может предопре­
делять дифференцировку клеток путем регуляции СНК1.
X. Zhou, W. Liu, X. Hu, et al., Regulation o f CHK1 by mTOR
Contributes to the Evasion o f DNA Damage Barrier o f Cancer
Cells, Nature Scientific Reports, May 8, 2017, URL: https://
www.nature.com/articles/s41598-017-01729-w; D. M. Sabatini,
Twenty-five Years of mTOR: Uncovering the Link from Nutrients
to Growth, Proceedings of the National Academy of Sciences of
the United States of America 114, no. 45 (November 7, 2017):
11818—25, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
РМС5692607/.

44

E. J. Calabrese, Hormesis: A Fundamental Concept in Biology,
Microbial Cell 1, no. 5 (May 5, 2014): 145—49, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5354598/.

2. Безумный пианист
45

Возможно, геном человека на 69 % состоит из повторов или
происходит от эндогенных вирусных повторов ДНК, по
531

Жизненный план

предыдущим оценкам, повторы составляли около половины
генома. А. Р. de Konig, W. Gu, T. A. Castoe et al., Repetitive
Elements May Comprise over Two-thirds of the Human Genome,
PLOS Genetics 7, no. 12 (December 7, 2011), URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3228813 /.
46

Что означает слово «завершено» применительно к секве­
нированию генома человека? Оказывается, больше, чем
думали в ранних 2000-х. Области генома, ранее считавшиеся
нефункциональными, сейчас оказались потенциально от­
ветственными за рак, аутизм и старение. S. Begley, Psst, the
Human Genome Was Never Completely Sequenced. Some Scientists
Say It Should Be, STAT, June 20, 2017, URL: https://www .
statnews.com/2017/06/20/human-genome-not-fully-sequenced.

47

В 1960-х годах центр каждые три или четыре года публиковал
каталог штаммов Saccharomyces cerevisiae. R. К. Mortimer,
Yeast Genetic Stock Center, Grantom e, 1998, URL: h ttp ://
grantome.com/grant/N IH/P40- R R004231-1 OS 1.

4X

Вообще у исследователей дрожжей интересные имена. Джон
Джонстон и мой наставник Дик Дикинсон — это только два
из них.

49

В 2016 году доктор Ёсинори Осуми получил Нобелевскую
премию по физиологии или медицине за исследование
аутофагии у дрожжей. Это когда клетки, пытаясь выжить,
переваривают неключевые части самих себя. В. Starr, A Nobel
Prize for Work in Yeast. Again!, Stanford University, October 3,
2016, URL: https://www.yeastgenome.org/blog/a-nobel-prizefor-work-in-yeast-again.

50

Занимательный личный опыт Доуза, приобретенный им
в научных кругах и в области изучения биологии клетки,
представляет собой освежающе откровенный отчет об
удивительном сорокалетием путешествии в мир исследо­
вателей дрожжей. I. Dawes, Ian Dawes — the Third Pope —
Lucky to Be a Researcher, Fems Yeast Research 6, no. 4 (June

532

Ссылки

2016), URL: https://academic.oup.eom/femsyr/article/16/4/
fow040/2680350.
51

А также выучил на горьком опыте, что мне не следует упо­
треблять дрожжевое пиво в больших количествах.

52

В течение четырех лет я отсылал профессору Мелтону на
Новый год по бутылке красного вина, просто чтобы побла­
годарить за то, как он изменил мою жизнь. Он ни одну из
них не принял и даже ни разу не улыбнулся мне при встрече,
Либо профессор так и не понял, что я выражал ему благо­
дарность, либо игнорировал меня в силу своей замкнутости.
Надеюсь, он все-таки узнал, что я ему благодарен. Через
девять лет по иронии судьбы именно красное вино помогло
мне второй раз продвинуться по карьерной лестнице.

53

С. Е. Yu, J. Oshima, Y. Н. Fu, et al., Positional Cloning of the
Werner's Syndrome Gene, Science 27, no. 5259 (April 12, 1996):
258-62, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8602509.

54

SIR 2расшифровывается как «silent information regulator 2»,
то есть «регулятор молчащей информации 2». Когда аббре­
виатура написана курсивом заглавными буквами SIR2, она
обозначает ген. Когда она написана как Sir2, она обозначает
белок.

55

В статье, опубликованной в конце 1997 года, я продемонстри­
ровал, как цикл ERC — rDNA вызывает старение и сокращает
жизнь дрожжевых клеток. D. A. Sinclair and L. Guarente,
Extrachromosomal rDNA Circles — A Cause of Aging in Yeast, Cell
91, no. 7 (December 26,1997): 1033-42, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/9428525.

56

Можно представить эпигеном как программное обеспече­
ние клетки. Подобно тому как цифровые файлы хранятся
в памяти телефона, а программное обеспечение с помощью
нулей и единиц превращает телефон в часы, календарь или
музыкальный плеер, клеточная информация хранится в виде

533

Жизненный план

А, Т, Г и Ц, а эпигеном использует эти буквы, чтобы при­
дать дрожжевой клетке мужской или женский пол, а также
превратить клетку млекопитающего в нейрон, клетку кожи
или яйцеклетку.
57

Я не первый, кто проводит такую аналогию. Одно из самых
ранних использований рояля как метафоры я обнаружил
в методическом материале для телевизионного шоу про
эпигенетику Nova ScienceNOW, 2007 год. Nova ScienceNOW:
Epigenetics, PBS, URL: h ttp s://w w w .p b s.o rg /w g b h /n o v a/
sciencenow/archive/date-20070109.html.

58

C. A. Makarewich and E. N. Olson, Mining fo r Micropeptides,
Trends in Cell Biology 27, no. 9 (September 27, 2017): 685-96,
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28528987.

59

D. C. Dolinoy, The Agouti Mouse Model: An Epigenetic Biosensorfor
Nutritional and Environmental Alterations on the Fetal Epigenome,
N utrition Reviews 66, suppl. 1 (August 2008): S 7 -1 1 , URL:
https://www .ncbi.nlm .nih.gov/pm c/articles/PM C2822875/.

60

Чем более вы экстравертивны, тем дольше вы проживете.
Пессимисты и психотики демонстрируют значительно по­
выш енный риск смерти в раннем возрасте, что неудиви­
тельно. Это данные исследования 3752 близнецов 50 лет или
старше, в котором сквозь призму генетических воздействий
рассматривалась связь между личностными качествами и
продолжительностью жизни. М. A. Mosing, S. Е. Medland, А.
McRae, et al., Genetic Influences on Life Span and Its Relationship
to Personality: A 16-Year Follow-up Study o f a Sample o f Aging
Twins, Psychosomatic Medicine 74, no. 1 (January 2012): 16—22,
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22155943. Авторы
определили случаи экстремального долгожительства, исполь­
зуя множество европейских реестров близнецов. A. Skytthe,
N. L. Pedersen, J. Kaprio, et al., Longevity Studies in GenomEUtwin,
Twin Research 6, no. 5 (October 2003): 448—54, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14624729 .

534

Ссылки

61

Открытие причины старения дрожжей было для меня как
прозрение. Суперспирализованные кольца рДНК отщеп­
лялись от хромосом и накапливались по мере старения
дрожжевой клетки, отвлекая фермент Sir2 от его основной
работы — контроля генов размножения. David A. Sinclair and
Leonard Guarente, Extrachromosomal rDNA Circles — A Cause
of Aging in Yeast, Cell 91 (December 26, 1997): 1033—42.

62

D. A. Sinclair, K. Mills, and L. Guarente, Accelerated Aging and
Nucleolar Fragmentation in YeastSGSl Mutants, Science 277, no.
5330 (August 29, 1997): 1313-16, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/pubmed/9271578 .

63

Sinclair and Guarente, Extrachromosomal rDNA Circles — A Cause
of Aging in Yeast.

64

K. D. Mills, D. A. Sinclair, and L. Guarente, M EC 1-Dependent
Redistribution of the Sir3 Silencing Protein from Telomeres to DNA
Double-Strand Breaks, C el/97, no. 5 (May 28, 1999): 609-20,
URL:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10367890.

65

Sinclair, Mills, and Guarente, Accelerated Aging and Nucleolar
Fragmentation in Yeast SG S1 Mutants.

66

P. Oberdoerffer, S. Michan, M. McVay, et al., SIRT1 Redistri­
bution on Chromatin Promotes Genomic Stability but Alters Gene
Expression During Aging, Cell 135, no. 5 (November 28, 2008):
907—18, URL: https://w w w .cell.com /cell/fulltext/S00928674(08)01317-2 ; Z. Mao, C. Hine, X. Tian, et al., SIRT6
Promotes DNA Repair Under Stress by Activating PARP1, Science
332, no. 6036 (June 2011): 1443-46, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/21680843.

67

A. lanni, S. Hoelper, M. Krueger, et al., Sirt7Stabilizes rDNA
Heterochromatin Through Recruitment of DNMT1 and Sirtl,
Biochemical and Biophysical Research Communications 492,
no. 3 (October 21,2017): 434-40, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/m/pubmed/28842251/.
535

Жизненный план

68

Авторы показали, что SIRT7, защищая рДНК от нестабиль­
ности, также защищает человеческие клетки от смерти.
S. Paredes, М. Angulo-Ibanez, L. Tasselli, et al., The Epigenetic
Regulator SIR T7 Guards Against Mammalian Cellular Senescence
Induced by Ribosomal DNA Instability, Journal of Biological
Chemistry 293 (July 13, 2018): 11242-50, URL: http://www.
jbc.org/content/293/28/11242.

69

Oberdoerffer et aL, SIR TI Redistribution on Chromatin Promotes
Genomic Stability but Alters Gene Expression During Aging.

70

M. W. McBurney, X. Yang, K. Jardine, et al., The Mammalian
SIR2alpha Protein Has a Role in Embryogenesis and Gametogenesis,
Molecular and Cellular Biology 23, no. 1 (January 23, 2003):
38—54, URL: https://mcb.asm.Org/content/23/l/38.long.

71

R.-H. Wang, K. Sengupta, L. Cuiling, et al., Impaired DNA
Damage Response, Genome Instability, and Tumorigenesis in SIRTI
Mutant Mice, Cancer Cell 14, no. 4 (October 7, 2008): 312—
23, URL: https://www.cell.com/cancer-cell/fulltext/S15356108(08)00294-8.

72

R. Mostoslavsky, K. F. Chua, D. B. Lombard, et al., Genomic
Instability and Aging-like Phenotype in the Absence of Mammalian
SIRT6, Cell 124 (January 27, 2006): 315-29, URL: https://doi .
org/10.1016/j.cell.2005.11.044.

73

По неизвестным пока причинам лечение лучше сраба­
тывает на самцах мышей. Кстати, мой бывший постдок
Хаим Коэн из Университета имени Бар-Илана в Израиле
получил награду за лучшее название для линии трансген­
ных мышей: MOSES, то есть Моисей. A. Satoh, С. S. Brace,
N. Rensing, et al., Sirtl Extends Life Span and Delays Aging in
Mice Through the Regulation of Nk2 Homeobox I in the DMH
and LH, Cell M etabolism 18, no. 3 (Septem ber 3, 2013):
416-30, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC3794712.

536

Ссылки

74

Название гена пишется курсивом заглавными буквами,
кодируемого им белка — обычным шрифтом.

75

Возможно, что из-за выключения генов типа спаривания
дрожжи с дополнительными копиями SIR2 менее эффек­
тивно ремонтируют ДНК путем гомологичной рекомбина­
ции, ведь за это отвечают именно гены типа спаривания,
помимо предотвращения размножения. Это предположение
нуждается в проверке. Но как минимум в безопасных лабо­
раторных условиях дрожжевые клетки растут совершенно
нормально.

76

М. G. L. Baillie, A Slice Through Time: Dendrochronology and
Precision Dating (London: Routledge, 1995).

77

Помимо остистых сосен, мой соавтор Мэттью Лаплант рас­
сматривает огромное разнообразие биологических уникумов
на грани наших представлений о растениях и животных,
от акул-призраков и слонов до жуков и микробактерий.
М. D. LaPlante, Superlative: The Biology of Extremes (Dallas:
BenBella Books, 2019).

78

Когда исследователи, сравнивая деревья разного возраста,
пытались обнаружить неуклонно прогрессирующее ухудше­
ние в ежегодном прорастании побегов, они пришли к выво­
ду, что у деревьев нет статистически значимых возрастных
различий. R. М. Lanner, and К. F. Connor, Does Bristlecone
Pine Senesce?, Experimental Gerontology 36, nos. 4—6 (April
2001): 675—85, URL: https://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S0531556500002345?via%3Dihub.

79

Исследуя мутации гена Daf-2, ученые смогли произвести
рекордное увеличение продолжительность жизни — в два
раза. В этом процессе принимают участие два гена — Daf-2
и Daf-16, — открывая новые горизонты для поиска способов
продления жизни. С. Kenyon, J. Chang, Е. Gensch, et al.,
A C. elegans Mutant That Lives Twice as Long as Wild Type,
Nature 366 (December 2, 1993): 461—64, URL: https://www.
537

Жизненный план

nature.com/articles/366461a0; F. Wang, С.-Н. Chan, К. Chen,
et al., Deacetylation of FOXO3by SIRT1 or SIRT2 Leads to Skp2Mediated F0X03 Ubiquitination and Degradation, Oncogene 31,
no. 12 (March 22, 2012): 1546-57, URL: https://www.nature.
com/articles/onc2011347.
80

Почему гены часто имеют различные названия? Язык
генетики подобен любому другому языку; его слова
содержат отголоски истории. Всего четверть века назад
о полной расшифровке генома дрожжевой клетки, не­
матоды или человека можно было только мечтать. Это
сейчас я могу за один день секвенировать свой геном
с помощью секвенатора размером с флешку. Когда я был
студентом, название гена отражало характеристики его
мутантной версии, созданной под воздействием опреде­
ленных химических веществ. Обычно все, что мы знали
о гене, — это его примерное расположение на конкретной
хромосоме. И только потом мы узнавали о его дальних
родственниках.

81

A. Brunet, L. В. Sweeney, J. F. Sturgill, et al., Stress-Dependent
Regulation of FOXO Transcription Factors by the SIRT1 Deacetylase,
Science 303, no. 5666 (March 24,2004): 2011-15, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14976264,

82

O. Medvedik, D. W. Lamming, K. D. Kim, and D. A. Sinclair,
MSN2 and MSN4 Link Calorie Restriction and TOR to SirtuinMediated Lifespan Extension in Saccharomyces cerevisiae, PLOS
Biology, October 2, 2007, URL: http://journals.plos.org/
plosbiology/article?id= 10.1371 /journal.pbio.0050261.

83

Ученые обнаружили убедительные доказательства связи гена
FOXO3c долгожительством у людей. L. Sun, С. Hu, С. Zheng,
et al., FOXO3 Variants Are Beneficial for Longevity in Southern
Chinese Living in the Red River Basin: A Case-Control Study and
Metaanalysis, Nature Scientific Reports, April 27, 2015, URL:
https://www.nature.com/articles/srep09852.

538

Ссылки

84

Н. Bae, A. Gurinovich, A. Malovini, et al., Effects of FOXO3
Polymorphisms on Survival to Extreme Longevity in Four
Centenarian Studies, Journals of Gerontology, Series A: Biological
Sciences and Medical Sciences 73, no. 11 (October 8, 2018):
1437—47, URL: https://academic.oup.com/biomedgerontology/
article/73/11/1439/3872296.

85

Если вы заядлый физкультурник среднего возраста или
пятидесятилетний спортсмен, то ваше сердце, скорее всего,
гораздо моложе, что подтверждается научными исследо­
ваниями. Иначе обстоят дела у офисных работников, не
делающих зарядку, или тех, кто ходит в тренажерный зал
или занимается бегом на нерегулярной основе. Однако
неясно, может ли интенсивная программа физических
упражнений, начатая в среднем возрасте, обратить вспять
влияние сидячего образа жизни на функционирование и
структуру сердца. G. Reynolds, Exercise Makes the Aging Heart
More Youthful, New York Times, July 25, 2018, URL: https://
www.nytimes.com/2018/07/25/well/exercise-makes-the-agingheart-more-youthful.html.

86

«Полученные данные имеют значение для разработки ме­
тодик для улучшения кровообращения в тканях и органах:
с их помощью мы сможем повысить производительность и
восстанавить положительную динамику уровня подвижно­
сти у пожилых людей». A. Das, G. X. Huang, М. S. Bonkowski,
et al., Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network
Is a Reversible Cause of Vascular Aging, Cell 173, no. 1 (March
22, 2018): 74-89, URL: https://www.cell.com/cell/pdf/S00928674(18)30152-1.pdf.

3. Слепая эпидемия
87

F. Bacon, Of the Proficience and Advancement of Learning, Divine
and Human (Oxford, UK: Leon Lichfield, 1605). Оригинал этой
539

Жизненный план

книги — подарок моей жены Сандры — стоит на каминной
полке у нас дома.
88

С. Kenyon, J. Chang, Е. Gensch, et al., A C. elegans Mutant
That Lives Twice as Long as Wild Type, Nature 366, no. 6454
(December 2, 1993): 461—64, URL: https://www.nature.com/
articles/366461a0.

89

L. Partridge and P. H. Harvey, Methuselah Among Nematodes,
Nature 366, no. 6454 (December 2, 1993): 404-5, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8247143.

90

«Замедленное старение, — пишет Джемс, — содержит эле­
мент трагической неизбежности: его польза для здоровья
заставляет нас к нему стремиться, невзирая на то, что это мо­
жет повлечь за собой трансформацию человеческого обще­
ства и даже самой человеческой природы». D. Gems, Tragedy
and Delight: The Ethics o f Decelerated Ageing,”Philosophical
Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences 366
(January 12,2011): 108-12, URL; https://royalsocietypublishing.
org/doi/pdf/10.1098/rstb.2010.0288.

91

«Знаете такой мультик, где Багз Банни едет на старой ма­
шине, которая внезапно разваливается на части, все детали
отскакивают, а последний колесный колпак с дребезжа­
нием нарезает круги, пока не останавливается? — написал
репортер Washington Post Дэвид Браун в 2010 году. — Вот
так и некоторые люди умирают. Проблема в том, что для
этого не придумали подходящее название». D. Brown, Is It
Time to Bring Back 'Old Age' as a Cause of Death? Washington
Post, September 17, 2010, URL: http://www.washingtonpost.
com/wp-dyn/content/article/2010 /0 9 /17/AR2010091703823.
html?sid=ST2010091705724.

92

«Ей-богу, люди не умирают от старческого возраста, —
написал Крис Веллер в Medical Daily. — Там должно быть
что-то еще». С. Weller, Can People Really Die o f Old Age?,
The Unexamined Life, Medical Daily, January 21, 2015, URL:

540

Ссылки

http://w w w .m edicaldaily.com /can-people-really-die-oldage-318528.
93

В. Gompertz, On the Nature of the Function Expressive o f the
Law of Human Mortality, and on a New Mode of Determining the
Value of Life Contingencies, Philosophical Transactions of the
Royal Society 115 (January 1, 1825): 513—85, URL: https://
royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rstl. 1825.0026.

94

D. A. Sinclair and L. G uarente, Extrachromosomal rDNA
Circles — A Cause of Aging in Yeast, Cell 91, no. 7 (December
26, 1997): 1033-42, URL: https://ww w.ncbi.nlm .nih.gov/
pubmed/9428525.

95

На основании глобальных демографических отчетов и данных
переписи населения Всемирный банк вывел график за 56-лет­
ний период, заканчивающийся в 2016 году, который показал,
что ожидаемая продолжительность жизни увеличилась с 52 до
72 лет. Life Expectancy at Birth, Total (Years), The World Bank,
U RL: https://data.worldbank.org/indicator/S P. DYN. LEOO. IN.

96

Я унаследовал от матери мутацию гена SERPINAL И хотя
я никогда не курил, в некоторых ситуациях мне трудно ды­
шать, например, когда я нахожусь в сильно загрязненных
местах. Вооруженный этой информацией, я стараюсь не
вдыхать пыль и другие загрязняющие вещества. Я чувствую
себя сильнее от того, что знаю генетические инструкции,
заложенные в моих клетках, — ощущение, которого не было
у предыдущих поколений.

97

А. М. Binder, С. Corvalan, V. Mericq, et al., Faster Ticking Rate of
the Epigenetic Clock Is Associated with Faster Pubertal Development
in Girls, Epigenetics 13, no. 1 (February 15, 2018): 85-94, URL:
https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/15592294.2017.
1414127.

98

Женщины старше 65 лет более склонны к переломам прок­
симальной части бедренной кости с развитием сепсиса
541

Жизненный план

как основной причины смерти. Исследователи связывают
сепсис с плохим медицинским обслуживанием, недостаточ­
ной заботой близких и деменцией. «Что касается времени,
смертность выше всего в первые полгода (10 смертей, или
50 %), и в первый год (6 смертей, или 30 %)». J. NegreteCorona, J. С. Alvarano-Soriano, and L. A. Reyes-Santiago,
Hip Fracture as Risk Factor for Mortality in Patients over 65
Years o f Age. Case-Control Study (abstract translation from
Spanish), Acta Ortopedica Mexicana 28, no. 6 (N ovem berDecember 2014): 352-62, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/26016287, (Spanish) URL: http://www.medigraphic.
com/pdfs/ortope/or-2014/or 146c.pdf.
99

До 74 % пациентов, которым ампутировали ступню из-за
диабета, умерли в течение пяти лет после операции. Авторы
настаивают на том, что врачи и пациенты должны обратить
пристальное внимание на проблемы этой болезни. «Внезапно
возникшая диабетическая язва стопы должна считаться при­
знаком повышенного риска смерти, и ход заболевания дол­
жен тщательно контролироваться на локальном, системати­
ческом и психологическом уровне». J. М. Robbins, G. Strauss,
D. Aron, et al., Mortality Rates and Diabetic Foot Ulcers: Is It
Time to Communicate Mortality Risk to Patients with Diabetic
Foot Ulceration?, Journal of the American Podiatric Medical
Association 98, no. 6 (November-Decem ber 2008): 489-93,
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19017860.

100

Мы что, заключили сделку с медицинским дьяволом, а те­
перь расплачиваемся? Именно так и полагает Ольшанский,
противопоставляя человеческое стремление к здоровью и
долголетию мрачному повествованию о пирровой сделке
Фауста с Мефистофелем. «Возможно, человечество выжало
из системы здравоохранения максимум здоровой жизни,
а теперь наше тело натолкнулось на врожденные преде­
лы, наложенные генетическими атрибутами человеческой
биологии». S. J. Olshansky, The Future of Health, Journal of

542

Ссылки

the American Geriatrics Society 66, no. 1 (December 5, 2017):
195-97, URL: https://onlinelibrary.wiley.eom/doi/full/10.l 111/
jgs. 15167.
101

Цифры и вправду ошеломляют: каждый год почти 800 ты­
сяч американцев умирают от сердечно-сосудистых заболе­
ваний; ожидается, что к 2030 году медицинские расходы на
эти заболевания превысят 818 млрд долларов, а потери про­
изводительности труда составят свыше 275 млрд. Heart Disease
and Stroke Cost America Nearly $1 Billion a Day in Medical Costs,
Lost Productivity, CDC Foundation, April 29, 2015, URL: https://
www.cdcfoundation.org/pr/2015/heart-disease-and-stroke-costamerica-nearly-1-billion-day-medical-costs-lost-productivity.

102

По мере того как лечение продлевало пациентам жизнь,
количество заболеваний в обществе увеличивалось. Это
означает, что единственный способ продлить здоровый
период жизни состоит в том, чтобы «отсрочить старение,
то есть отсрочить физиологические изменения, ведущие
к болезням и инвалидности», — настаивает автор. Наряду
с научными прорывами, изменения в социально-эконо­
мическом неравенстве, образе жизни и поведении могут
продлить как жизнь в целом, так и ее здоровый период.
Е. М. Crimmins, Lifespan and Healthspan: Past, Present, and
Promise, Gerontologist 55, no. 6 (December 2015): 901-11, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4861644/.

103

Согласно ВОЗ, один DALY может считаться одним потерян­
ным годом здоровой жизни. Сумму всех DALY среди попу­
ляции, или бремя заболевания, можно рассматривать как
разрыв между текущим состоянием здоровья и идеальной
здоровой жизнью, при которой все население преклонного
возраста свободно от болезней и инвалидности. Metrics:
Disability-Adjusted Life Year (DAL Y), World Health Organization,
URL: https://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/
metrics_daly/en.
543

Жизненный план

104

И почти каждый в этом возрасте значительную часть жизни
проводит в кабинете у врача. Согласно исследованию, опуб­
ликованному в 2009 году в British Medical Journal, за прошед­
ший год 94 % 85-летних людей обращались к врачу и один
из десяти проходил лечение в стационаре. J. Collerton,
К. Davies, С. Jagger, et al., Health and Disease in 85 Year Olds:
Baseline Findings from the Newcastle 85+ Cohort Study, British
Medical Journal, December 23, 2009, URL: https://www.bmj.
com/content /339/bmj.b4904.

105

Вероятность того, что для развития опухоли необходимо как
генетическое, так и эпигенетическое старение, мы называем
термином «геронтоканцерогенез». Это объясняет, почему у
молодых людей не развивается рак даже после чрезмерно­
го пребывания на солнце, а повреждение ДНК приводит
к опухоли только через десятки лет (даже если вы потом
избегаете солнца) и почему раковые клетки обладают не­
обычным метаболизмом (исследования врача Отто Варбур­
га), при котором они непосредственно поглощают глюкозу,
сниженной митохондриальной активностью и потребляют
меньше кислорода для производства энергии — совсем как
старые клетки.

106

Согласно ВОЗ, The State of Global Tobacco Control, 2008,
http://www.who.int/tobacco/mpower/mpower_report_global_
control_2008.pdf.

107

R. A. M iller, Extending Life: Scientific Prospects and
Political Obstacles, M ilbank Quarterly 80, no. 1 (M arch
2002): 155—74, URL: https://w w w .ncbi.nlm .nih.gov/pm c/
articles/PM C2690099/; graph redrawn from D. L. Hoyert,
K. D. Kochanek, and S. L. Murphy, Deaths: Final Datafor 1997,
National Vital Statistics Report 47, no. 19 (June 30,1999): 1-104,
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10410536.

108

Опросив 593 человека и сделав это повторно четыре года
спустя, авторы изучили влияние «субъективного возраста»

544

Ссылки

(то есть насколько молодо чувствует себя человек отно­
сительно своего биологического возраста) на формиро­
вание процесса старения. А. Е. Kornadt, Т. М. Hess, Р.
Voss, and К. Rothermund, Subjective Age Across the Life Span:
A Differentiated, Longitudinal Approach, Journals of Gerontology:
Psychological Sciences 73, no. 5 (June 1,2018): 767—77, URL:
http://europepmc.org/abstract/med/27334638.
109

David A. Sinclair's Past and Present Advisory Roles, Board Positions,
Funding Sources, Licensed Inventions, Investments, Funding, and
Invited Talks, Sinclair Lab, Harvard Medical School, November
15, 2018, URL: https://genetics.med.harvard.edu/sinclair-test/
people/sinclair-other.php.

4. Долголетие сейчас
110

Похоже, что он занимался сексом как минимум еще один
раз — со своей женой Вероникой, родившей ему един­
ственную дочь, Клару. L. Comaro, Sure and Certain Methods
of Attaining a Long and Healthful Life: With Means of Correcting
a Bad Constitution, &c., URL: https://babel.hathitrust.org/cgi/
pt ?id=dul 1.ark:/13960/t0dv2fm86;view= 1up;seq= 1.

1.1

Есть и другие переводы. Данный вариант взят из издания,
опубликованного Уильямом Ф. Батлером в 1903 году в Ми­
луоки.

1.2

По словам цитируемого авторами исследователя, трехлет­
ний возраст крысы соответствует человеческим 90 годам.
Одна из крыс, выращенная на экспериментальной диете
с шестинедельного возраста, прожила 40 месяцев, в то
время как среди остальных крыс, питавшихся как обыч­
но, возраст самой старой составлял 34 месяца, при этом
предполагалось, что меньше одной трети крыс колонии
проживут больше двух лет. Т. В. Osborne, L. В. Mendel,
545

Жизненный план

and Е. L. Ferry, The Effect o f Retardation o f Growth upon the
Breeding Period and Duration of Life of Rats, Science 45, no. 1160
(March 23, 1917): 294-95, URL: http://science.sciencemag.
org/content/45/1160/294.
1,3

I. Bjedov, J. M.Toivonen, F. Kerr,et al., Mechanisms of Life Span
Extension by Rapamycin in the Fruit Fly Drosophila melanogaster,
Cell Metabolism 11, no. 1 (January 6, 2010): 35—46, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824086/.

114

Среди последствий западной диеты, обнаруженных у япон­
цев, значились увеличение заболеваемости раком толстой
кишки и легких и снижение заболеваемости раком же­
лудка и матки, хотя японцы все еще потребляли намного
меньше пищи, чем американцы или европейцы. По на­
блюдениям Кагавы, для резидентов острова Окинава было
характерно самое низкое потребление калорий, сахара и
соли, а также наименьший вес тела, однако они облада­
ли более здоровым долголетием и наибольшим числом
долгожителей. Y. Kagawa, Impact o f Westernization on the
Nutrition of Japanese: Changes in Physique, Cancer, Longevity
and Centenarians, Preventive Medicine 7, no. 2 (June 1978):
205-17, URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/0091743578902463.

115

Двое из авторов доклада сами входили в команду участников,
согласившихся быть запертыми на два года внутри «Био­
сферы-2» и жить на низкокалорийной диете, в которой 12 %
калорий поступали из белка и 11 % — из жира. Несмотря
на ограничение калорий и потерю 17±5 % веса, все восемь
участников были здоровы и очень активны в течение всего
двухлетнего периода. R. L. Walford, D. Mock, R. Verdery, and
T. MacCallum, Calorie Restriction in Biosphere 2: Alterations in
Physiologic, Hematologic, Hormonal, and Biochemical Parameters
in Humans Restrictedfor a 2- Year Period, Journals of Gerontology,
Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 57, no. 6

546

Ссылки

(June 2002): 211-24, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubm ed/12023257.
1,6

L. K. Heilbronn, and E. Ravussin, Calorie Restriction and Aging:
Review of the Literature and Implications for Studies in Humans,
American Journal of Clinical Nutrition 3, no. 178 (September
2003): 3 6 1 -6 9 , URL: h ttp s://a c a d e m ic .o u p .c o m /a jc n /
article/78/3/361/4689958.

117

Авторы использовали находящиеся в свободном доступе ре­
зультаты 24-месячного испытания по ограничению калорий
у нетучной молодежи, проведенного Национальным инсти­
тутом старения. D. W. Belsky, К. М. Huffman, С. F. Pieper, et
al., Change in the Rate of Biological Aging in Response to Caloric
Restriction: CALERIE Biobank Analysis, Journals of Gerontology,
Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 73, no.
1 (January 2018): 4—10, URL: https://academ ic.oup.com /
biomedgerontology/article/73/1/4/3834057.

1,8

Макглотин написал в статье: «Я счастлив, что 70-летний
человек может обладать биомаркерами, характерными для
здорового ребенка школьного возраста». Р. McGlothin,
Growing Older and Healthier the CR И^ау®, Life Extension
Magazine, September 2018, URL: https://www.lifeextension.
com/M agazine/2018/9/Calorie-Restriction-Update/Page-01.

119

Авторы не сомневаются в потенциальной пользе ограниче­
ния калорий для человека с точки зрения борьбы с болез­
нями и старением. «Четкое понимание биологии старения,
в отличие от биологии конкретных возрастных заболеваний,
может стать поворотным моментом в создании новых под­
ходов к разработке превентивных мер, способствующих
здоровому старению человека, — пишут они. — Ограничение
калорий (ОК) предлагает мощную парадигму для раскрытия
клеточных и молекулярных причин возрастного увеличения
уязвимости к болезням, что является общим для всех мле­
копитающих». J. A. Mattison, R. J. Colman, Т. М. Beasley, et
547

Жизненный план

al., Caloric Restriction Improves Health and Survival of Rhesus
Monkeys, Nature Communications, January 17, 2017, URL:
https://www.nature.com/articles/ncommsl4063.
120

Y. Zhang, A. Bokov, J. Gelfond, et al., Rapamycin Extends
Life and Health in C57BL/6 Mice, Journals of Gerontology,
Series A: Biological Sciences and Medical Sciences 69, no. 2
(February 2014): 119-30, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/23682161.

121

«В действительности мы изучали это как парадигму для
понимания старения, — рассказала она Scientific American
в 2017 году. — Но мы не рекомендуем людям длительно
ограничивать потребление калорий». R. ConnifT, The Hunger
Gains: Extreme Calorie-Restriction Diet Shows Anti-aging Results,
Scientific American, February 16, 2017, URL: https://www .
scientificam erican.com /article/the-hunger-gains-extrem ecalorie-restriction-diet-shows-anti-aging-results/.

122

«Похоже, оптимальным вариантом является голодание
раз в три дня. Это увеличивает продолжительность жизни
однопометных самцов на 20 % и однопометных самок —
на 15 %». A. J. Carlson and F. Hoelzel, Apparent Prolongation of
the Life Span of Rats by Intermittent Fasting: One Figure, Journal
ofNutrition 31, no. 3 (March 1, 1946): 363-75, URL: https://
academic.oup.com/jn/article-abstract/31/3/363/4725632?redi
rectedFrom=fulltext.

123

H. M. Shelton, The Science and Fine Art o f Fasting, in The
Hygienic System, vol. 111, Fasting and Sunbathing (San Antonio,
Texas: Dr. Shelton’s Health School, 1934).

124

C. Tazearslan, J. Huang, N. Barzilai, and Y. Suh, Impaired
IGF1R Signaling in Cells Expressing Longevity-Associated Human
IGF 1R Alleles, Aging Cell 10, no. 3 (June 2011): 551-54, URL:
https://onlinelibrary.w iley.com /doi/full/10.1111/j. 14749726.2011.00697.x.

548

Ссылки

125

Каждый третий икарианец доживает до 90 лет, и большин­
ство из них свободны от деменции и многих других хрониче­
ских старческих заболеваний. Ikaria, Greece. The Island where
People Forget to Die, Blue Zones, URL: https://www.bluezones,
com/exploration/ikaria-greece/.

126

Пост охватывает 180 дней в году и требует отказа от упо­
требления в пищу молочных продуктов и краснокровных
животных, а это значит, что осьминогов и кальмаров есть
можно. В преддверии святого причастия еда полностью за­
прещена. N. Gaifyllia, Greek Orthodox 2018 Calendar of Holidays
and Fasts, The Spruce Eats, October 6, 2018, URL: https://www .
thespruceeats.com/greek-orthodox-calendar-1706215.

127

Бапан на юге Китая (регион, известный своей большой
популяцией здоровых столетних долгожителей) совершен­
но игнорируется западными исследователями, главным
образом из-за отсутствия у местных жителей официаль­
ных свидетельств о рождении. Однако кардиолог Джон
Дэй и его коллеги утверждают, что есть веские основания
доверять заявлениям жителей региона. J. D. Day, J. A. Day,
and М. LaPlante, The Longevity Plan: Seven Life-Transforming
Lessons from Ancient China (New York: HarperCollins, 2017).

128

Избегать животного белка нелегко. Одна из главных при­
чин такова: белок вызывает чувство сытости. Никто не при­
ложил столько усилий для понимания того, почему поеда­
ние углеводов не утоляет голод, сколько Стивен Симпсон,
директор Центра Чарльза Перкинса в Сиднее, Австралия.
Симпсон начал свою карьеру с попытки выяснить, почему
саранча сбивается в стаю. Он чувствовал: если у него это
получится, он, вероятно, сможет предотвратить глобаль­
ные потери миллионов тонн урожая каждый год. Симпсон
выяснил, что саранча ищет белок. Эти насекомые просто
жаждут его. Они двигаются вперед, по пути потребляя все
съедобное, но если белка недостаточно, они превращаются
549

Жизненный план

в голодных хищных тварей, добывающих белок из любого
источника. А самый ближайший источник — это другая
саранча рядом. В таких условиях лучший способ остаться
в живых — продолжать двигаться вперед, время от времени
останавливаясь перекусить своим соседом. Последнее ис­
следование Симпсона поразительно: оно показывает, что
аналогичный триггер существует в мозге млекопитающих.
Мы тоже становимся хищниками при нехватке белка,
и хотя в норме мы не едим соседей, кто не подумал бы об
этом в муках крайнего голода? Все это говорит нам о том,
что хоть и вредно потреблять много животного белка, труд­
но избегать его полностью. F. Р. Zanotto, D. Raubenheimer,
and S. J. Simpson, Selective Egestion of Lysine by Locusts Fed
Nutritionally Unbalanced Foods. Journal of Insect Physiology 40,
no. 3 (March 1994): 259-65, URL: https://www.sciencedirect.
com/science/article/pii/0022191094900493.
129

Хотя перекусы гамбургерами и хот-догами кажутся прием­
лемыми, обзор 800 исследований, проведенный двадцатью
двумя экспертами, продемонстрировал, что ежедневное
потребление 50 граммов переработанного мяса увеличи­
вает риск развития рака толстой кишки на 18 %. S. Simon,
World Health Organization Says Processed Meat Causes Cancer,
American Cancer Society, October 26, 2015, URL: https://
www.cancer.org/latest-news/world-health-organization-saysprocessed-meat-causes-cancer.html.

130

В сообществах охотников-собирателей очень редко можно
обнаружить проблему ожирения или сердечно-сосудистые
заболевания, поскольку в их жизни преобладает физиче­
ская активность и практически полностью отсутствует
вы сококалорийная переработанная пища. Н. Pontzer,
В. М. Wood, and D. A. Raichlen, Hunter-Gatherers as Models
in Public Health. Obesity Reviews 19, suppl. 1 (December 2018):

550

Ссылки

24-35, URL: https://onlinelibrary.wiley.eom/doi/full/10.l 111/
obr. 12785.
131

M. Song, T. T. Fung, F. В. Hu, et al., Association of Animal and
Plant Protein Intake with All-Cause and Cause-Specific Mortality,
JAMA Internal Medicine 176, no. 10 (October 1,2016): 1453-63,
URL: https://jamanetwork.com/joumals/jamaintemalmedicine/
fullarticle/2540540.

132

Исследование 2011 года установило новый сигнальный
путь, используемый аминокислотами для активации mTOR.
I. Tato, R. Bartrons, F. Ventura, and J. L. Rosa, Amino Acids
Activate Mammalian Target of Rapamycin Complex 2 (m TORC2)
via PI3K/Akt Signaling, Journal of Biological Chemistry 286,
no. 8 (February 25, 2011): 6128—42, URL: http://www.jbc.org/
content/286/8/6128.full.

133

C. Hine, C. Mitchell, and J. R. Mitchell, Calorie Restriction
and Methionine Restriction in Control of Endogenous Hydrogen
Sulfide Production by the Transsulfuration Pathway, Experimental
Gerontology 68 (August 2015): 26-32, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/25523462.

134

Взамен ограничения калорий исследователи из лаборатории
Ламминга разработали кратковременную диету без метиони­
на, которая снижает жировую массу, возвращает нормаль­
ный вес тела и восстанавливает гликемический контроль
у самцов и самок мышей. D. Yu, S. Е. Yang, В. R. Miller, et al.,
Short-Term Methionine Deprivation Improves Metabolic Health via
Sexually Dimorphic, mTORCl-Independent Mechanisms, FASEB
Journal 32, no. 6 (June 2018): 3471-82, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/29401631.

135

По мнению авторов, вечный поиск хорошо сбалансирован­
ной диеты может быть связан с ответом на вопрос о том, как
продлить жизнь животным, питающимся ad libitum, путем
манипуляции с пропорциями макронутриентов для подав-

551

Жизненный план

ления активности mTOR. S. М. Solon-Biet, А. С. McMahon,
J. W. Ballard, et al., The Ratio of Macronutrients, Not Caloric
Intake, Dictates Cardiometabolic Health, Aging, and Longevity
in Ad Libitum—Fed Mice, Cell Metabolism 3, no. 19 (March
4, 2014): 418-30, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC5087279/.
136

Другими словами, специфический аминокислотный состав
рациона человека может быть более важным, чем огра­
ниченное потребление всех аминокислот. Однако самый
простой способ регулировать поступление аминокислот
в организм по-прежнему состоит в том, чтобы уменьшить
потребление мяса. L. Fontana, N. Е. Cummings, S. I. Arriola
Apelo, et al., Decreased Consumption of Branched Chain Amino
Acids Improves Metabolic Health, Cell Reports 16, no. 2 (July
12, 2016): 520-30, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4947548/.

137

Некоторые предполагают, что лучшее понимание дан­
ной взаимосвязи поможет исследователям разработать
mTOR-направленную терапию для предотвращения атро­
фии мышц. M.-S. Yoon, mTORasa Key Regulator in Maintaining
Skeletal Muscle Mass, Frontiers in Physiology 8 (2017): (October
17, 2017): 788, URL: https://w w w .ncbi.nlm .nih.gov/pm c/
articles/PMC5650960/.

138

Даже однодневное сокращение потребления аминокислот
с разветвленной цепью быстро повышает инсулиновую
чувствительность. F. Xiao, J. Yu, Y. Guo, et al., Effects of
Individual Branched-Chain Amino Acids Ceprivation on Insulin
Sensitivity and Glucose Metabolism in Mice, Metabolism 63, no.
6 (June 2014): 841-50, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/24684822/.

139

Конечно, здесь играют роль и другие факторы образа жизни.
Однако убедительным доказательством является мета-анализ
семи исследований с участием почти 125 тысяч испытуе-

552

Ссылки

мых, опубликованный в 2012 году в Annals of Nutrition and
Metabolism. Ученые отметили, что среди вегетарианцев смерт­
ность от болезней системы кровообращения ниже на 16 %, от
цереброваскулярных болезней — на 12 %. Т. Huang, В. Yang,
J. Zheng, et al., Cardiovascular Disease Mortality and Cancer
Incidence in Vegetarians: A Meta-analysis and Systematic Review,
Annals of Nutrition & Metabolism 4, no. 60 (June 1, 2012):
233—40, URL: https://www.karger.com/Article/FullText/337301.
140

В исследовании приняли участие почти 6000 мужчин и жен­
щин, включенных программу в Национального обследо­
вания состояния здравоохранения и питания. Следующие
выводы будут напоминанием о том, как мало сидячий образ
жизни способствует ее продлению: «Биологический возраст
взрослых людей с высоким уровнем активности оценивался
по длине теломер как на 9 лет моложе (140 пар оснований
- 15,6), чем у взрослых с сидячим образом жизни. Также
значительна разница в старении клеток между взрослы­
ми с высоким и низким уровнем активности — 8,8 года,
как и разница между взрослыми с высоким и средним
уровнем физической активности (7,1 года)». L. A. Tucker,
Physical Activity and Telomere Length in U.S. Men and Women:
An N HANES Investigation, Preventive Medicine 100 (July 2017):
145-51, URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/S0091743517301470.

141

Заинтригованные возможностью получить представление
о старении на примере здоровых велосипедистов среднего
возраста в хорошей физической форме (в том числе и быв­
ших спортсменов), британские ученые исследовали воз­
можное влияние физической нагрузки на долголетие. Они
отобрали пожилых велосипедистов обоего пола в возрасте
от 55 до 79 лет и сравнили их с пожилыми и более молодыми
людьми, ведущими сидячий образ жизни. «Оказалось, что
рефлексы, память, баланс и метаболический профиль пожи­
лых велосипедистов соответствовали таковым у 30-летних
553

Жизненный план

людей, в отличие от таковых у пожилых испытуемых с си­
дячим образом жизни». G. Reynolds, How Exercise Can Keep
Aging Muscles and Immune Systems 'Young/ New York Times,
March 14, 2018, URL: https://www.nytimes.com/2018/03/14/
well/move/how-exercise-can-keep-aging-muscles-and-immunesystems-young.html.
142

D. Lee, R. R. Pate, C. J. Lavie, et al., Leisure-Time Running
Reduces All-Cause and Cardiovascular Mortality Risk, Journal
of the American College of Cardiology 54, no. 5 (August 2014):
472-81, URL: http://www.onlinejacc.Org/content/64/5/472.

143

M. M. Robinson, S. Dasari, A. R. Konopka, et al., Enhanced
Protein Translation Underlies Improved Metabolic and Physical
Adaptations to Different Exercise Training Modes in Young and Old
Humans, Cell Metabolism 25, no. 3 (March 7, 2017): 581—92,
URL: https://www.cell.com/cell-metabolism/comments/S15504131(17)30099-2.

144

Мудрые рекомендации от специалистов клиники Майо
включают совет посвятить 150 минут в неделю таким
занятиям, как плавание или стрижка газона, или 75 ми­
нут более интенсивным упражнениям вроде бега или
занятия на велотренажере. «Будьте реалистами и не при­
нуждайте себя к слишком высокой скорости, слишком
тяжелой нагрузке,- написал сотрудник клиники. — Фит­
нес — это пож изненное обязательство, а не гонка на
финишной прямой». Exercise Intensity: How to Measure It,
Mayo Clinic, June 12, 2018, URL: https://www.mayoclinic .
org/healthy-lifestyle/fitness/in-depth/exercise-intensity/art20046887.

145

Исследуя потенциальную роль гипоталамуса в процессах
старения, авторы обнаружили, что иммунное ингибирова­
ние или восстановление гонадолиберина в гипоталамусе/
мозге предлагает два возможных направления для продления
жизни и борьбы против старческих заболеваний. G. Zhang,

554

Ссылки

J. Li, S. Purkayasatha, et al., Hypothalamic Programming of
Systemic Ageing Involving IKK-fl, NF-кВ and GnRH, Nature 497,
no. 7448 (May 9,2013): 211-16, URL: https://www.nature.com/
articles/nature 12143.
146

Ученые не смогли объяснить причину и только констати­
ровали факт. Они предположили, что сниженная темпе­
ратура тела замедлила метаболизм, тем самым уменьшив
образование пресловутых свободных радикалов. С тех пор
мы узнали многое. В. Conti, М. Sanchez-Alvarez, R. WinskeySommerer, et al., Transgenic Mice with a Reduced Core Body
Temperature Have an Increased Life Span. Science 314, no. 5800
(November3, 2006): 825-28, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/17082459.

147

Мыши с большей вероятностью страдали от ожирения, дис­
функции бета-клеток и диабета второго типа. С.- Y. Zhang,
G. Baffy, Р. Perret, et al., Uncoupling Protein-2 Negatively
Regulates Insulin Secretion and Is a Major Link Between Obesity,
f Cell Dysfunction, and Type 2 Diabetes, Cell 105, no. 6 (June 15,
2001): 745—55, URL: https://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S0092867401003786.

148

Исследователи также объясняли это уменьшением окис­
лительных повреждений. Y.-W. С. Fridell, A. SanchezBlanco, В. A. Silvia, et al., Targeted Expression of the Human
Uncoupling Protein 2 (hUCP2) to Adult Neurons Extends Life
Span in the Fly, Cell Metabolism 1, no. 2 (February 2005):
145—52, URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/
pii/Sl 55041310500032X.

149

Исследователи пришли к выводу, что ген UCP2регулирует
термогенез бурой жировой ткани с помощью неэтерифицированных жирных кислот . A. Caron, S. М. Labbe,
S. Carter, et al., Loss of UCP2 Impairs Cold-Induced Non-shivering
Thermogenesis by Promoting a Shift Toward Glucose Utilization
in Brown Adipose Tissue, Biochimie 134 (March 2007): 118—
555

Жизненный план

26, URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S030090841630270X?via%3Dihub.
150

Исследователи под руководством Джастина Дарси из Уни­
верситета Алабамы подемонстрировали улучшенное функ­
ционирование бурой жировой ткани у животных, живших
на 40-60 % дольше своих однопометников. J. Darcy, М.
McFadden, Y. Fang, et al., Brown Adipose Tissue Function Is
Enhanced in Long-Lived, Male Ames Dwarf Mice, Endocrinology
157, no. 12 (Decem ber 1, 2016): 4744—53, URL: h ttp s://
academic.oup.com/endo/article/157 /12/4744/2758430.

151

«Регуляция активности бурого жира у людей и его отноше­
ние к метаболизму остается неясным», — написали авторы
исследования в 2014 году. С тех пор этот механизм стал
более понятным. Endocrine Society, Cold Exposure Stimulates
Beneficial Brown Fat Growth, Science Daily, June 23, 2014, URL:
https://www.sciencedaily.com/releases/2014/06/140623091949.
htm.

152

T. Shi, F. Wang, E. Stieren, and Q. Tong, SIRT3, a Mitochondrial
Sirtuin Deacetylase, Regulates Mitochondrial Function and
Thermogenesis in Brown Adipocytes, Journal of Biological
Chemistry 280, no. 14 (April 8, 2005): 13560-67, URL: http://
www.jbc.org/content/280/14/13560.long.

153

A. S. W arthin, A Fatal Case o f Toxic Jaundice Caused by
Dinitrophenol, Bulletin of the International Association of Medical
Museums 7 (1918): 123-26.

154

W. C. Cutting, H. G. Mertrens, and M. L. Tainter, Actions and
Uses of Dinitrophenol: Promising Metabolic Applications, Journal
ofthe American Medical Association 101, no. 3 (July 15, 1933):
193-95, URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/articleabstract/244026.

155

Авторы пришли к выводу, что 1,2 миллиона капсул, постав­
ленных клиниками Стэнфорда в 1934 году, соответствуют

556

Ссылки

количеству пациентов (4500 человек), принимавших этот
препарат в течение трех месяцев. Всего, по их оценкам,
препарат использовали в США как минимум 100 тысяч
человек. М. L. Tainter, W. С. Cutting, and А. В. Stockton,
Use o f Dinitrophenol in Nutritional Disorders: A Critical Survey of
Clinical Results, American Journal of Public Health 24, no. 10
(1935): 1045-53, URL: https://ajph.aphapublications.org/doi/
pdf/10.2105/AJPH.24.10.1045.
156

На просторах интернета динитрофенол носит самые разные
названия. Авторы составили список препаратов на основе
динитрофенола, куда вошли такие наименования, как «Динозан», «Днок», «Черная сера», «Нитрофен», «Алидфен» и
«Хемокс». На 2000-е пришелся пик смертей от динитро­
фенола, который начали продавать онлайн для бодибил­
деров и людей, озабоченных лишним весом. J. Grundlingh,
Р. I. Dargan, М. El-Zanfaly, and D. М. Wood, 2,4-Dinitrophenol
(DNP): A Weight Loss Agent with Significant Acute Toxicity and
Risk of Death, Journal of Medical Toxicology 7, no. 3 (September
2011): 205—12, URL: https://ww w.ncbi.nlm .nih.gov/pm c/
articles/PMC3550200/.

157

T. L. Kurt, R. Anderson, C. Petty, et aL, Dinitrophenol in Weight
Loss: The Poison Center and Public Health Safety, Veterinary and
Human Toxicology 28, no. 6 (December 1986): 574-75, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3788046.

158

Пугающая смерть от передозировки ДНФ описана в жур­
нале Vice; see G. Haynes, The Killer Weight Loss Drug DNP Is
Still Claiming Young Lives, Vice, August 6, 2018, URL: https://
www.vice.com/en_uk/article/bjbyw5/the-killer-weight-lossdrug-dnp-is-still-claiming-young-lives; см. также Grundlingh
et al., 2,4-Dinitrophenol (DNP).

159

Этот процесс варьирует от вида к виду, но общая тенденция
понятна: холод и физические упражнения создают бурый
жир. F. J. May, L. A. Baer, А. С. Lehnig, et al., Lipidomic
557

Жизненный план

Adaptations in White and Brown Adipose Tissue in Response to
Exercise Demonstrates Molecular Species-Specific Remodeling, Cell
Reports 18, no. 6 (February 7, 2017): 1558-72, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5558157/.
160

«Пока не будут проведены дальнейшие исследования, —
заключила в 2014 году международная команда ученых, —
спортсмены должны знать, что менее дорогостоящие ме­
тоды криотерапии, такие как местное прикладывание льда
или погружение в холодную воду, позволяют получить
сопоставимые физиологические и лечебные эффекты».
С. М. Bleakley, F. Bieuzen, G. W. Davison, and J. T. Costello,
Whole-Body Cryotherapy: Empirical Evidence and Theoretical
Perspectives, Open Access Journal of Sports Medicine 5 (March
10, 2014): 25-36, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC3956737/.

161

В среднем в сауне проводят 15 минут при температуре 80 °C.
Т. Е. Strandberg, A. Strandberg, К. Pitkala, and A. Benetos,
Sauna Bathing, Health, and Quality of Life Among Octogenarian
Men: The Helsinki Businessmen Study, Aging Clinical and
Experimental Research 30, no. 9 (September 2018): 1053-57,
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29188579.

162

T. Laukkanen, H. Khan, F. Zaccardi, and J. A. Laukkanen,
Association Between Sauna Bathing and Fatal Cardiovascular and
All-Cause Mortality Events, JAMA Internal Medicine 175, no. 4
(April 2015): 542-48, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/25705824.

163

H. Yang, T. Yang, J. A. Baur, et al., Nutrient-Sensitive
Mitochondrial NAD+ Levels Dictate Cell Survival, Cell 130, no. 6
(September 21,2007): 1095—107, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/pmc/articles/PMC3366687/.

164

R. Madabhushi, F. Gao, A. R. Pfenning, et al., Activity-Induced
DNA Breaks Govern the Expression of Neuronal Early-Response

558

Ссылки

Genes, Cell 161, no. 7 (June 18, 2015): 1592-605, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4886855/.
165

H. Katoka, Quantitation o f Amino Acids and Amines by
Chromatography, Journal of Chrom atography Library 70
(2005): 364—404, URL: https://www.sciencedirect.com/topics/
chemistry/aromatic-amine.

166

Еще одно вещество, широко используемое в пластиковых
бутылках и жестяных банках для еды и напитков, называется
бисфенол А, или БФА. Оно настолько вездесущее, что при­
сутствует в моче почти каждого американца, и его большие
количества связаны с диабетом и сердечно-сосудистыми за­
болеваниями, а также могут ассоциироваться с повышенным
риском выкидышей с аномальным кариотипом. Р. Allard
and М. Р. Colaiacovo, Bisphenol A Impairs the Double-Strand
Break Repair Machinery in the Germline and Causes Chromosome
Abnormalities, Proceedings of the National Academy of Sciences
ofthe United States of America 107, no. 47 (November 23, 2010):
20405-10, URL: http://www.pnas.org/content/107/47/20405.

167

«Наше исследование позволяет предположить, что этот
краситель может причинить человеку вред, если метабо­
лизируется в организме или адсорбируется через кожу».
F. М. Chequer, V. de Paula Venancio, et al., The Cosmetic
Dye Quinoline Yellow Causes DNA Damage in Vitro, Mutation
Research/Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis
777 (January 1,2015): 54-61, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pubmed/25726175.

168

Любителям пива на заметку: «Пиво — источник нитрозоди­
метиламина, концентрация которого в ряде немецких сортов
достигает 70 мкг/л, хотя обычно она гораздо ниже (10 или
5 мкг/л); это существенная доза для заядлых любителей
пива, выпивающих по несколько литров в день». Хорошая
новость, как добавляет автор, в том, что в последние деся­
тилетия не только снизился уровень нитратов в пище, но
559

Жизненный план

также проводится более строгий контроль над процессом
обработки солода окислами азота при производстве пива.
W. Lijinsky, N-Nitroso Compounds in the Diet, Mutation Research
443, nos. 1-2 (July 15, 1999): 129-38, URL: https://www.ncbi.
nlm.nih.gov/pubmed/10415436.
169

L. Robbiano, E. Mereto, C. Corbu, and G. Brambilla, DNA
Damage Induced by Seven N-nitroso Compounds in Primary
Cultures of Human and Rat Kidney Cells, Mutation Research 368,
no. 1 (May 1996): 41—47, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/8637509.

170

В 1988 году в штате Массачусетс провели исследование
с целью разобраться с превышением уровня радона в окру­
ге. Оказалось, что каждый четвертый дом обладал уровнем,
явно превышающим норматив в 4 пКи/л, установленный
АООС. Этот факт требует дополнительного расследова­
ния. Public Health Fact Sheet on Radon, Health and Human
Services, Commonwealth of Massachusetts, 2011, URL: http://
web.archive.org/web/20111121032816/http://www.mass.gov/
eohhs/consum er/com m unity-health/environm ental-health/
exposure-topics/radiation/radon/public-health-fact-sheet-onradon.html

171

«Большая часть ртутных загрязнений попадает в рыбу
при сжигании бытовых и промышленных отходов или
при сжигании угля и других видов ископаемого топлива.
Предметы, содержащие ртуть, неподобающим образом
выбрасываются вместе с мусором или смываются стоками,
попадая в итоге на свалки, мусоросжигательные заводы или
очистные сооружения». Contaminants in Fish, Washington
State Department of Health, URL: https://www.doh.wa.gov/
CommunityandEnvironment/Food/Fish/ContaminantsinFish.

172

S. Horvath, DNA Methylation Age of Human Tissues and Cell
Types, Genome Biology 14, no. 10 (2013): R115, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24138928.

560

Ссылки

5. Таблетка от старости
173

Ес л и Шрёдингер и не смог точно ответить на вопрос, что
такое жизнь, его книга, пожалуй, сделала для этого все
возможное. Считается, что она стала ключевым фактором
развития научной мысли XX века и помогла заложить
основы для возникновения молекулярной биологии и
открытия ДНК. Е. Schrodinger, What Is Life? The Physical
Aspect of the Living Cell (Cambridge, UK: Cambridge University
Press, 1944).

174

V. L. Schramm and S. D. Schwartz, Promoting Vibrations and
the Function of Enzymes. Emerging Theoretical and Experimental
Convergence. Biochemistry 57, no. 24 (June 19, 2018): 3299-308,
URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29608286.

175

Cell Size and Scale. Genetic Science Learning Center, University
of Utah, URL: http://learn.genetics.utah.edu/content/cells/
scale/.

176

Ферменты — это макромолекулярные биологические ката­
лизаторы, названия которых заканчиваются на -аза.

177

Среди множества выдающихся цитат именно эту ученые
считают мудростью на все века: «Главный принцип в том,
что вы не должны дурачить самого себя — а ведь себя легче
всего одурачить». R. Р. Feynman, The Quotable Feynman.
ed. Michelle Feynman (Princeton, NJ: Princeton University
Press, 2015), 127.

178

После того как наниматель Сегала был куплен междуна­
родной медицинской компанией Wyeth, ученый продол­
жил работать над рапамицином. «В 1999 году Управление
США по контролю качества пищевых продуктов и медика­
ментов одобрило рапамицин как препарат для пациентов
после трансплантации. Сегал умер через несколько лет
после одобрения FDA, слишком рано, чтобы увидеть,
561

Жизненный план

как его детище спасает жизни тысяч пациентов после
трансплантации и продолжает приносить Wyeth сотни
миллионов долларов». Gifford, Does a Real Anti-aging Pill
Already Exist?, Bloomberg, February 12, 2015, URL: https://
www.bloomberg.corn/news/features/2015-02-12/does-a-realanti-aging-pill-already-exist-.
179

Авторы заключили, что позитивная регуляция в высшей
степени консервативного ответа на голодный стресс игра­
ет важную роль для продления жизни путем снижения
активности сигнального пути TOR у дрожжей и высших
эукариот. R. W. Powers III, М. Kaeberlein, S. D. Caldwell, et
al., Extension of Chronological Life Span in Yeast by Decreased
TOR Pathway Signaling, Genes & Development 20, no. 2 (January
15, 2006): 174-84, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC 1356109/.

180

I. Bjedov, J. M.Toivonen, F. Kerr,et al., Mechanisms of Life Span
Extension by Rapamycin in the Fruit Fly Drosophilia melanogaster,
Cell Metabolism 11, no. 1 (January 6, 2010): 35—46, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2824086/.

181

Авторы отметили, что это первые результаты, показывающие
возможную роль mTOR в продлении жизни: «Рапамицин
может продлевать жизнь, отсрочивая смерть от рака, замед­
ляя механизмы старения или делая и то и другое вместе».
D. Е. Harrison, R. Strong, Z. D. Sharp, et al., Rapamycin Fed
Late in Life Extends Lifespan in Genetically Heterogeneous Mice,
Nature 460 (July 8, 2009): 392-95, URL: https://www.nature.
com/articles/nature08221.

182

K. Xie, D. P. Ryan, B. L. Pearson, et al., Epigenetic Alterations in
Longevity Regulators, Reduced Life Span, and Exacerbated AgingRelated Pathology in Old Father Offspring Mice, Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America
115, no. 10 (March 6, 2018): E2348-57, URL: https://www .
pnas.org/content/115 /10/E2348 .

562

Ссылки

183

Как они отобрали столько победителей? Представитель
Thomson Reuters в ходе пресс-релиза объяснил это так:
«Высокая цитируемость статьи является одним из самых
надежных признаков исследования мирового уровня и
позволяет получить представление о том, какое иссле­
дование является наиболее вероятным претендентом на
Нобелевскую премию». Thomson Reuters, Web of Science
Predicts 2016 Nobel Prize Winners, PR Newswire, September
21, 2016, URL: https://www.prnewswire.com/news-releases/
web-of-science-predicts-2016-nobel-prize-winners-300331557.
html.

184

В данном случае авторы продемонстрировали, что прием
рапамицина в течение трех месяцев увеличивает ожидаемую
среднюю продолжительность мышей на 60 %, как и продол­
жительность их здоровой жизни. A. Bitto, К. I. Takashi, V.
V. Pineda, et al., Transient Rapamycin Treatment Can Increase
Lifespan and Healthspan in Middle-Aged Mice, eLife 5 (August
23, 2016): 5, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
РМС4996648/.

185

Людям старше 65 лет давал и низкие дозы препарата под на­
званием эверолимус. Их иммунный ответ на вакцину против
гриппа улучшился на 20 %. A. Regalado, Is This the Anti-aging
Pill We’ve All Been Waiting For?, MIT Technology Review, March
28, 2017, URL: https://www.technologyreview.eom/s/603997/
is-this-the-anti-aging-pill-weve-all-been-waiting-for/.

186

Два исследователя отметили, что метформин, даваемый
людям, больным диабетом, оказался особенно перспектив­
ным препаратом. «Хотя в любых исследованиях такого рода
существуют подводные камни, результаты показывают, что
метформин может влиять на процессы старения, лежащие
в основе множества хронических заболеваний, а не только
диабета 2-типа». В. К. Kennedy, and J. К. Pennypacker, Aging
Interventions Get Human, Oncotarget 6, no. 2 (January 2015):
563

Жизненный план

590-91, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
РМС4359240/.
187

С. J. Bailey, Metformin: Historical Overview, Diabetologia
60 (2017): 1566-76, h ttp s://lin k .sp rin g e r.c o m /c o n te n t/
pdf/10.1007%2 FsOO 125-017-4318-z.pdf.

188

Исследователи обнаружили, что пациенты, принимаю­
щие метформин, демонстрировали более низкие пока­
затели смертности не только по сравнению с другими
диабетиками, но и с недиабетиками тоже. Другие эффек­
ты включали более низкую заболеваемость раковыми и
сердечно-сосудистыми заболеваниями. J. М. Campbell,
S. М. Bellman, М. D. Stephenson, and К. Lisy, Metformin
Reduces All-Cause Mortality and Diseases of Ageing Independent
of Its Effect on Diabetes Control: A Systematic Review and Metaanalysis, Ageing Research Reviews 40 (November 2017): 31—44,
URL: https://w w w .sciencedirect.com /science/article/pii/
S 1568163717301472.

189

R. A. DeFronzo, N. Barzilai, and D. C. Simonson, Mechanism of
Metformin Action in Obese and Lean Noninsulin-Dependent Diabetic
Subjects, Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 73,
no. 6 (December 1991): 1294-301, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/pubmed/1955512.

190

A. M artin-Montalvo, E. M. Mercken, S. J. Mitchell, et al.,
Metformin Improves Healthspan and Lifespan in Mice, Nature
Communications 4 (2013): 2192, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/pmc/articles/PMC3736576/.

191

V. N. An isi mov, Metforminfor Aging and Cancer Prevention, Agi ng
2, no. 11 (November 2010): 760—74.

192

S. Andrzejewski, S.-P. Gravel, M. Pollak, and J. St-Pierre,
Metformin Directly Acts on Mitochondria to Alter Cellular
Bioenergetics, Cancer & Metabolism 2 (August 28, 2014): 12, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4147388/.

564

Ссылки

193

N. Barzilai, J. P. Crandall, S. P. Kritchevsky, and M. A. Espeland,
Metformin as a Tool to Target Aging, Cell Metabolism 23 (June 14,
2016): 1060-65, URL: https://www.cell.com/cell-metabolism/
pdf/S 1550-4131(16)30229-7.pdf.

194

C.-P. Wang, C. Lorenzo, S. L. Habib, et al. Differential Effects of
Metformin on Age Related Comorbidities in Older Men with Type
2 Diabetes, Journal of Diabetes and Its Complications 31, no. 4
(2017): 679—86, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC5654524/.

195

J. M. Campbell, S. M. Bellman, M. D. Stephenson, and K. Lisy,
Metformin Reduces All-Cause Mortality and Diseases of Ageing
Independent of Its Effect on Diabetes Control: A Systematic Review
and Meta-analysis, Ageing Research Reviews 40 (November 2017):
31-44, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28802803.

196

N. Howlader, A. M. Noone, M. Krapcho, et al., SEER Cancer
Statistics Review, 1975-2009, National Cancer Institute, August
20, 2012, URL: https://seer.cancer.gov/archive/csr/1975_2009_
pops09/.

197

Когда вам стукнет 90 лет, риск развития рака, как выяс­
нили авторы, снизится в три раза. Если доживете до ста,
риск становится минимальным — от 0 до 4 %. N. Pavlidis,
G. Stanta, and R. A. Audisio, Cancer Prevalence and Mortality in
Centenarians: A Systematic Review, Critical Reviews in Oncology
/Hematology 83, no. 1 (July 2012): 145-52, URL: https://www .
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22024388.

198

I. Elbere, I. Silamikelis, M. Ustinova, et al., Significantly Altered
Peripheral Blood Cell DNA Methylation Profile as a Result of
Immediate Effect of Metformin Use in Healthy Individuals, Clinical
Epigenetics 10, no. 1 (2018), URL: https://doi.org/10.1186/
s 13148-018-0593-x.

199

В. K. Kennedy, M. Gotta, D. A. Sinclair, et al., Redistribution
of Silencing Proteinsfrom Telomeres to the Nucleolus Is Associated
565

Жизненный план

with Extension of Lifespan in S. cerevisiae, Cell 89, no. 3 (May
2, 1997): 381-91, URL: https://w w w .ncbi.nlm .nih.gov/
pubmed/?term=SIR4-42+sinclair+gotta; D. A. Sinclair and
L. Guarente, Extrachromosomal rDNA Circles — A Cause of Aging
in Yeast, Cell 91, no. 7 (December 26, 1997): 1033-42, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9428525; D. Sinclair,
K. Mills, and L. Guarente, Accelerated Aging and Nucleolar
Fragmentation in Yeast SGS1 Mutants, Science 277, no. 5330
(August 29, 1997): 1313-16, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/9271578.
200

По результатам исследований, ресвератрол является пер­
спективным средством предотвращения рака и сердечно-со­
судистых заболеваний. На это указывает его способность
влиять на рост опухоли. «Поскольку агенты, стимулирующие
рост опухоли, изменяют экспрессию генов, чьи продукты
связаны с процессами воспаления, химиопрофилактика
сердечно-сосудистых и раковых заболеваний может об­
ладать общими механизмами». Е. Ignatowicz and W. ВаегDubowska, Resveratrol, a Natural Chemopreventive Agent Against
Degenerative Diseases, Polish Journal of Pharmacology 53, no.
6 (November 2001): 557-69, URL: https://www.ncbi.nlm.nih .
gov/pubmed/11985329.

201

Заголовок нашей статьи представляет собой сочетание двух
греческих слов: xenos, что значит «чужой», и hormesis —
термин, обозначающий оздоровительный эффект легкого
биологического стресса, такого как повреждение клетки
или отсутствие питания. К. Т. Howitz and D. A. Sinclair,
Xenohormesis: Sensing the Chemical Cues of Other Species, Cell
133, no. 3 (May 2, 2008): 387—91, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/pmc/articles/PMC2504011/.

202

Средний бокал красного вина содержит от 1до 3 мг ресвера­
трола. Его нет в белом вине, поскольку ресвератрол синте­
зируется в основном в кожице винограда, не используемой

566

Ссылки

при производстве белого вина. Для подробной информации
и сведений о пищевых источниках ресвератрола читайте
J. A. Baur and D. A. Sinclair, Therapeutic Potential of Resveratrol:
The in Vivo Evidence, Nature Reviews Drug Discovery 5, no. 6
(June 2006): 493-506, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pubmed/16732220.
203

П родолж ая нашу работу, исследователи предлагают
новый путь, по которому продукты стрессовой реакции
растений обеспечивают животным стрессоустойчивость
и увеличение продолжительности ж изни. Они также
объясняю т, каким образом ксеногормезис может по­
высить полезные и лекарственные свойства растений,
занятых проблемами адаптации в постоянно м еняю ­
щемся мире. Р. L. Hooper, Р. L. Hooper, М. Tytell, and
L. Vigh, Xenohormesis: Health Benefits from an Eon o f Plant
Stress Response Evolution, Cell Stress & Chaperones 15, no. 6
(Novem ber2010): 761-70, URL: https://www.ncbi.nlm.nih .
gov/pmc/articles/PM C3024065/.

204

Эффекты для людей с лишним весом очевидны. «Исследо­
вание показывает, что пероральный прием молекул в под­
ходящих человеку дозах может безопасно снизить многие
негативные последствия чрезмерного потребления калорий,
наряду с общим улучшением здоровья и жизнеспособности».
J. A. Baur, К. J. Pearson, N. L. Price, et al., Resveratrol Improves
Health and Survival of Mice on a High-Calorie Diet, Nature 444,
no. 7117 (November 1,2006): URL: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/pmc/articles/PMC4990206/.

205

J. A. Baur and D. A. Sinclair, Therapeutic Potential of Resveratrol:
The In Vivo Evidence, Nature Reviews Drug Discovery 5, (2006):
493—506, URL: https://www.nature.com/articles/nrd2060.

206

K. J. Pearson, J. A. Baur, K. N. Lewis, et al., Resveratrol Delays
Age-Related Deterioration and Mimics Transcriptional Aspects of
Dietary Restriction Without Extending Life Span, Cell Metabolism
567

Жизненный план

8, по. 2 (August 6, 2008): 157-68, URL: https://www.cell.com/
cell-metabolism/abstract/S 1550-4131 %2808% 2900182-4.
207

Наши исследования неизбежно раздули в СМИ шумиху
о том, что, выпивая красное вино, можно продлить себе
жизнь. Но есть и менее провокационные статьи на эту
тему, например Life-Extending Chemical Is Found in Some
Red Wines в New York Times. К. T. Howitz, K. J. Bitterman,
H. Y. Cohen, et al., Small Molecule Activators of Sirtuins Extend
Saccharomyces cerevisiae Lifespan, Nature 425, no. 6954
(September 11, 2003): 191-96, URL: https://www.ncbi.nlm .
nih.gov/pubmed/12939617.

208

Для борьбы co старением мышей мы скармливали им рес­
вератрол в количестве, эквивалентном сотне бокалов крас­
ного вина в день, а не «тысяче» — я не рекомендую ни то ни
другое.

209

Martin-Montalvo et al., Metformin Improves Healthspan and
Lifespan in Mice.

210

В эксперименте приняли участие 40 пациентов с различной
степенью развития псориаза, из них больше трети достигли
«хороших» и «отличных» результатов согласно результатам
биопсии кожи. J. G. Kreuger, М. Suarez-Farinas, I. Cueto, et
al., A Randomized, Placebo-Controlled Study of SRT2104, a SIRT1
Activator, in Patients with Moderate to Severe Psoriasis, PLOS One,
November 10, 2015, URL: https://journals.plos.org/plosone/
article?id= 10.1371/journal, pone.0142081.

211

Водород используется в клетке в сотнях окислительно-вос­
становительных реакций. НАД — это «носитель водорода».
У «НАД+» знак «плюс» означает форму НАД без присоеди­
ненного атома водорода. Когда атом водорода присоединя­
ется, НАД обозначается как «НАДН».

212

Поскольку уровень НАД снижается с возрастом, организм
становится более уязвимым к заболеваниям, как отметили

568

Ссылки

я и два моих сотрудника. «Восстановление уровня НАД+
у старых или больных животных может улучшить здоровье
и продлить им жизнь, побуждая заняться поисками без­
опасных и эффективных молекул, повышающих уровень
НАД, которые вселяют надежду на повышение устойчивости
организма не к одному, а многим заболеваниям, тем самым
увеличивая продолжительность здоровой жизни человека».
L. Rajman, К. Chwalek, and D. A. Sinclair, Therapeutic Potential
of NAD-Boosting Molecules: The in Vivo Evidence. Cell Metabolism
27, no. 3 (March 6, 2018): 529-47, URL: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/pubmed/29514064.
213

Y. A. R. White, D. C. Woods, Y. Takai, et al., Oocyte Formation by
Mitotically Active Germ Cells Purifiedfrom Ovaries of Reproductive
Age Women. Nature Medicine 18 (February 26, 2012): 413-21,
URL: https://www.nature.com/articles/nm.2669.

2.4

J. L. Tilly and D. A. Sinclair, Germline Energetics, Aging, and
Female Infertility. Cell Metabolism 17, no. 6 (June 2013): 838—
50, URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/
S1550413113001976.

2.5

Наша статья, где показано, что SIRT2 играет ключевую
роль в регуляции продолжительности жизни живых ор­
ганизмов, вышла в 2014 году. В. J. North, М. A. Rosenberg,
К. В. Jeganathan, et al., SIRT2 Induces the Checkpoint Kinase
BubRl to Increase Lifespan. EM BO Journal 33, no. 13 (July 1,
2014): 1438-53, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PM C4194088/.

2.6

Исследователи представили результаты в рамках эпиде­
мии ожирения в развивающихся странах и ее взаимосвязи
с заболеваниями репродуктивных органов, включая не
только поликистозный фиброз, но также сахарный диабет
беременных и рак эндометрия. Они пришли к выводу,
что в таких популяциях метформин может быть ценной
альтернативой или дополнением для модификации ток569

Жизненный план

сических эффектов ожирения. V. N. Sivalingam, J. Myers,
S. Nicholas, et aL, Metformin in Reproductive Health, Pregnancy
and Gynaecological Cancer: Established and Emerging Indications,
Human Reproduction 20, no. 6 (November 2014): 853—68, URL:
https://academic.oup.eom/humupd/article/20/6/853/2952671
217

«Животные на химиотерапии гораздо менее плодовиты,
чем животные на других видах терапии, в то время как
сопутствующая терапия ингибиторами mTOR сохраняет
нормальную фертильность». К. N. Goldman, D. Chenette,
R. Aiju, et aL, mTORCl/2Inhibition Preserves Ovarian Function
and Fertility During Genotoxic Chemotherapy, Proceedings of the
National Academy of Sciences of the United States of America
114, no. 2 (March 21,2017): 3196-91, URL: http://www.pnas.
org/content/114/12/3186.full.

2,8

Авторы обнаружили, что мыши с дефицитом m TORCl
имеют сперматозоиды со сниженной подвижностью. Это
позволяет предположить, что mTORCl, помимо контроля
размера желез и состава семенной жидкости, регулирует
также физиологию сперматозоидов при прохождении через
придаток яичка. Р. F. Oliveira, С. Y. Cheng, and М. G. Alves,
Emerging Role for Mammalian Target o f Rapamycin in Male
Fertility, Trends in Endocrinology and Metabolism 28, no.
3 (March 2017): 165-67, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC5499664/.

219

Термин «старение дома» относится к недавно возникшей
на Западе концепции, которая призывает пожилых встре­
чать свою старость в местах, отвечающих всем условиям
и потребностям. Австралия, как и многие другие страны,
столкнулась с резким увеличением численности пожилого
населения, что значительно влияет на общество и бюджет.
Ожидается, что в Австралии к 2050 году удвоится коли­
чество людей в возрасте от 65 до 84 лет. Н. Bartlett and М.
Carroll, Aging in Place Down Under, Global Ageing: Issues &

570

Ссылки

Action 7, no. 2 (2011): 25-34, URL: https://www.researchgate.
net/publication/260145594_Ageing_in_place_down_under

6. Шаги в будущее
220

В обширном обзоре мероприятий авторы рассмотрели
пользу различных малых молекул, упражнений и режимов
голодания для продления здоровья и жизни. «Сегодняшняя
эпидемия ожирения, диабета и сопутствующих расстройств
является основной помехой здоровому старению, — напи­
сали они. — Только продлив человеку здоровую жизнь, мы
действительно подтвердим высказывание римского поэта
Цицерона: “ Никто не стар настолько, чтобы считать, буд­
то не протянет и год”». R. de Cabo, D. Carmona-Guttierez,
M. Bernier, et al., The Search for Antiaging Interventions: From
Elixirsto Fasting Regimens, Cell 157, no. 7 (June 19, 2014): 1515—
26, URL: https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674( 14)00679-5.

221

J. Yost and J. E. Gudjonsson, The Role o f TNF Inhibitors in
Psoriasis Therapy: New Implicationsfor Associated Comorbidities,
F1000 Medicine Reports 1, no. 30 (May 8, 2009), URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2924720/.

222

Как написал автор о работе Бейкера и Дёрсена в статье
для журнала Nature, уничтожение старых клеток у мышей
дарит им более здоровую жизнь. У них улучшается функция
почек, сердце становится устойчивее к стрессу, мыши чаще
склонны исследовать свои клетки и заболевают раком в бо­
лее позднем возрасте. Е. Callaway, Destroying Worn-out Cells
Makes Mice Live Longer, Nature, February 3, 2016, URL: https://
www.nature.com/news/destroying-wom-out-cells-makes-micelive-longer-1.19287.

223

Воздействие инъекции сенесцентных клеток на организм
молодой мыши потрясает своей разрушительностью.
571

Жизненный план

Согласно пресс-релизу NIH, через четыре недели после
трансплантации SEN-мыши демонстрировали нарушение
физиологических функций, определяемых максимальной
скоростью ходьбы, мышечной силой, физической вы­
носливостью, повседневной активностью, потреблением
пищи и массой тела. К тому же исследователи обнаружили
увеличение количества сенесцентных клеток по сравнению
с таковым в инъекции, позволяющее предположить, что
эффект старения распространился на соседние клетки.
Senolytic Drugs Reverse Damage Caused by Senescent Cells in Mice,
National Institutes of Health, July 9, 2018, URL: https://www.
nih.gov/news-events/news-releases/senolytic-drugs-reversedamage-caused-senescent-cells-mice.
224

R.-M. Laberge, Y. Sun, A. V. Oijalo, et al., MTOR Regulates the
Pro-tumorigenic Senescence-Associated Secretory Phenotype by
Promoting ILIA Translation, Nature Cell Biology 17, no. 8 (July
6, 2015): 1049-61, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4691706/.

225

P. Oberdoerffer, S. Michan, M. McVay, et al., DNA DamageInduced Alterations in Chromatin Contribute to Genomic Integrity
and Age-Related Changes in Gene Expression, Cell 135, no. 5
(November 28, 2008): 907-18, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/
pmc/articles/PMC2853975/.

226

M. De Cecco, S. W. Criscione, E. J. Peckham, et al., Genomes of
Replicatively Senescent Cells Undergo Global Epigenetic Changes
Leading to Gene Silencing and Activation of Transposable Elements,
Aging Cell 12, no. 2 (April 2013): 247—56, URL: https://www .
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3618682/.

227

Исследователи обнаружили, что адаптивный перенос
Т-клеток, взятых от вакцинированных мышей с опухолью,
подавлял рост опухоли у невакцинированных реципи­
ентов, указывая на то, что вакцина ИПСК обеспечивает
антиген-специфический противоопухолевый Т-клеточный

572

Ссылки

ответ. N. G. Kooreman, К. Youngkyun, Р. Е. de Almeida, et
al., Autologous iPSC-Based Vaccines Elicit Anti-tumor Responses
in Vivo, Cell Stem Cell 22, no. 4 (April 5, 2018), URL: http://
www.celLcom/cell-stem-cell/fulltext/S 19345909( 18)30016-X.
228

Клетки кожи co щеки и живота собаки Стрейзанд были
отправлены в лабораторию в Техасе. В результате клони­
рования появились четыре щенка, хотя один умер вскоре
после рождения. Стрейзанд написала, что физического
сходства с ее любимой Самантой ей было недостаточно.
«Можно клонировать внешность собаки, но нельзя кло­
нировать ее душу. И все же, каждый раз глядя на их лица, я
думаю о моей Саманте и... улыбаюсь». В. Streisand, Barbara
Streisand Explains: Why 1 Cloned My Dog, NewYork Times,
March 2, 2018, URL: https://www.nytimes.com/2018/03/02/
style/barbra-streisand-cloned-her-dog.html.

229

Это одна из интереснейших и важнейших статей, когда-либо
мною прочитанных. Шеннон К. Э. Математическая теория
связи / / Работы по теории информации и кибернетике/ Пер.
С. Карпова. — М.: ИИЛ, 1963. — 830с.

230

Результаты экспериментов крайне обнадеживают в том,
что касается замедления старения путем пресечения
вызывающих его молекулярных изменений. Авторы пи­
шут: «Молекулярные изменения, вызванные перепро­
граммированием in vivo, потенциально могут привести
к лучшему поддержанию тканевого гомеостаза и увели­
чению продолжительности жизни». A. Ocampo, Р. Reddy,
Р. M artinez-Redondo, et al., In Vivo Amelioration o f AgeAssociated Hallmarks by Partial Reprogramming, Cell 167, no. 7
(December 15, 2016): 1719—33, URL: https://www.cell.com/
cell/pdf/S0092-8674( 16)31664-6.pdf.

231

«Я чувствую сильную ответственность за то, чтобы не про­
сто быть первым, а послужить примером, — сообщил он
Associated Press. — Общество решит, что делать дальше»
573

Жизненный план

в плане продолжения или запрета подобных эксперимен­
тов. М. Marchione, Chinese Researcher Claims First Gene-Edited
Babies, Associated Press, November 26, 2018, URL: https://www.
apnews.com/4997bb7aa36c45449b488el9ac83e86d.

7. Век инноваций
232

H. Singh, A.N.D. Meyer, and E. J. Thomas, The Frequency of
Diagnostic Errors in Outpatient Care: Estimationsfrom Three Large
Observational Studies Involving US Adult Populations, BMJ Quality
& Safety 23, no. 9 (August 12,2014), URL: https://qualitysafety.
bmj.com/content/23/9/727 .

233

M. Jain, S. Koren, К. H. Miga, et al., Nanopore Sequencing and
Assembly o f a Human Genome with Ultra-long Reads, Nature
Biotechnology 36, no. 4 (2018): 338-45, URL: https://www .
nature, com/articles/nbt.4060.

234

Изобретатели этой технологии создали ее ради пользы об­
щества, а не корпораций. Вместе с тем, по словам автора,
эта конкретная компания продвигала идею «коина», или
цифровой валюты, но не для инвестиций или гарантий,
а чтобы стимулировать людей делиться своими генети­
ческими данными с учеными. «Основная идея состоит
в том, чтобы стимулировать пользователей сделать их
персональные генетические данные доступными для меди­
ко-биологических исследований ради открытий в области
здравоохранения». В. V. Bigelow, Luna DNA Uses Blockchain
to Share Genomic Data as a «Public Benefit», Exome, January
22, 2018, URL: https://xconomy.com/san-diego/2018/01/22/
luna-dna-uses-blockchain-to-share-genomic-data-as-a-publicbenefit/.

235

S. W. H. Lee, N. Chaiyakunapruk, and N. M. Lai, What G6PDDeficient Individuals Should Really Avoid, British Journal of

574

Ссылки

Clinical Pharmacology 83, no. 1 (January 2017): 211-12, https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc /articles/РМС5338146/; “Glucose 6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency,” MedlinePlus, URL:
https://medlineplus.gov/ency/article/000528.htm.
236

J. A. Sparano, R. J. Gray, D. F. Makower, et al., Adjuvant
Chemotherapy Guided by a 21-Gene Expression Assay in Breast
Cancer. New England Journal of Medicine 379 (July 12,
2018): 111-21, URL: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/
NEJMoa 1804710.

237

K. A. Liu and N. A. D. Mager, Women ’s Involvement in Clinical
Trials: Historical Perspective and Future Implications. Pharmacy
Practice 14, no. 1 (January-March 2016): 708—17, URL: https://
w w w .pharm acypractice.org/journal/index.php/pp/article/
view/708/424.

238

Самки мышей после mTOR-направленной терапии жили на
20 % дольше, чем нелеченые мыши контрольной группы.
Leibniz Institute on Aging, Fritz Lipmann Institute, Less Is More?
Gene Switch for Healthy Aging Found. Medical Xpress, May 25,
2018, URL: https://medicalxpress.com/news/2018-05-genehealthy-aging.html.

239

Шведские летописи показывают, что с 1800 года продол­
жительность жизни женщин ежегодно превышает таковую
у мужчин. «Это удивительно постоянное преимущество
выживания женщин в сравнении с мужчинами на ранних
и поздних этапах жизни, а также в течение всей жизни
в целом не ограничивается Швецией и ежегодно наблюда­
ется в каждой стране, где существуют достоверные записи
о рождении и смерти. Вероятно, нет более надежной моде­
ли в биологии человека», — отметили авторы. S. N. Austad
and A. Bartke, “Sex Differences in Longevity and in Responses
to Anti-aging Interventions: A Mini-review,” Gerontology 62,
no. 2 (2015): 40-46, URL: https://www.karger.com/Article/
FullText/381472.
575

Жизненный план

240

Е. J. Davis, I. Lobach, and D. В. Dubai, Female XX Sex
Chromosomes Increase Survival and Extend Lifespan in Aging
Mice, Aging Cell 18, no. 1 (February 2019), el2871, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6351820/.

241

Лечение ВИЧ — один из примеров того, как фармакогенетическая информация уже используется при назначе­
нии лекарств. Согласно информационному бюллетеню
на сайте Национального исследовательского института
генома человека (см. «Часто задаваемые вопросы о фарма­
когеномике»), пациентов с ВИЧ подвергают тестированию
на наличие определенного генетического варианта, чтобы
выяснить, возникнет ли у них негативная реакция на про­
тивовирусный препарат абакавир. National Human Genome
Research Institute, May 2, 2016, URL: https://www.genome.
gov/27530645/.

242

Вскрытие мумифицированного трупа итальянского вое­
начальника XIV века подтвердило многовековые слухи о
том, что через несколько дней после триумфального завое­
вания Тревизо 38-летний Кан Гранде I делла Скала был
отравлен дигиталисом. Н. Thompson, Poison Hath Been This
Italian Mummy's Untimely End, Smithsonian.com , January 14,
2015, URL: https://www.smithsonianmag.com/science-nature/
poison-hath-been-italian-m um mys-untimely-end-digitalisfoxglove-180953822/.

243

M. Vamos, J. W. Erath, and S. H. H ohnloser, DigoxinAssociated Mortality: A Systematic Review and Meta-analysis
of the Literature, European Heart Journal 36, no. 28 (July 21,
2015): 1831-38, URL: https://academic.oup.com/eurheartj/
article/36/28/1831/2398087.

244

M. N. Niemeijer, M. E. van den Berg, J. W. Deckers, et al.,
ABCB1 Gene Variants, Digoxin and Risk of Sudden Cardiac Death
in a General Population, BMJ Heart 101, no. 24 (December
2015), URL: https://heart.bm j.com /content/101/24/1973;

576

Ссылки

A. Oni-Orisan and D. Lanfear, Pharmacogenomics in Heart
Failure: Where Are We Now and How Can We Reach Clinical
Application?, Cardiology in Review 22, no. 5 (September 1, 2015):
193—98, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
РМС4329642/.
245

В 2015 году Джонсон считала, что пройдет еще десяток лет,
и наш геном сможет быть установлен и сохранен при нашей
жизни. «Когда это случится, использование генетической
информации для принятия решений о назначении лекарства
и его дозировки, скорее всего, потребует компьютеризи­
рованного подхода, объединяющего генетические данные
с информацией о лекарствах и генах, чтобы получилась
персонализированная рекомендация по лечению», — на­
писала она. J. A. Johnson, How Your Genes Influence What
Medicines Are Rightfor You, Conversation, November 20, 2015,
URL: https://theconversation.com/how-your-genes-influencewhat-medicines-are-right-for-you-46904.

246

Хотя, по мнению авторов, ситуация меняется, посколь­
ку все больше коллег публикуют статьи в этой области,
заверяющие, что «кишечная микробиота выходит на пе­
редний план исследований безопасности препаратов и
персонализированной медицинской помощи». I. D. Wilson
and J. К. Nicholson, Gut Microbiome Interactions with Drug
Metabolism, Efficacy and Toxicity, Translational Research: The
Joum alof Laboratory and Clinical Medicine 179 (January 2017):
204—22, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PMC5718288/; see also B. Das, T. S. Ghosh, S. Kedia, et al.,
Analysis of the Gut Microbiome of Rural and Urban Healthy Indians
Living in Sea Level and High-Altitude Areas, Nature Scientific
Reports 8 (July 4, 2018), URL: https://www.nature.com/articles/
s41598-018-28550-3.

247

P. Lehouritis, J. Cummins, M. Stanton, et al., Local Bacteria
Affect the Efficacy of Chemotherapeutic Drugs, Nature Scientific
577

Жизненный план

Reports 5 (September 29,2015), URL: https://www.nature.com/
articles/srep 14554.
248

Согласно исследованию Меритт Хокинз, время ожидания
увеличилось с 18,5 дня в 2014 году до 24 дней в 2017-м.
В. Japsen, Doctor Wait Times Soar 30 % in Major U.S. Cities.
Forbes, March 19, 2017, URL: https://w w w .forbes.com /
sites/brucejapsen/2017 /0 3 /19/doctor-wait-times-soar-amidtrumpcare-debate/#7ac0753b2e74.

249

Девиз на веб-сайте myDNAge гласит: «Нельзя изменить гены,
но можно изменить их поведение с помощью эпигенетики».
Все, что от вас требуется, — выслать жидкость тела (кровь
или мочу), и исследователи установят ваш биологический
возраст по эпигенетическим модификациям ДНК. Reveal
Your Biological Age Through Epigenetics. myDNAge, 2017, URL:
https://www.mydnage.com/. TeloYears предлагает определить
клеточное старение по теломерам, которые, как информи­
рует сайт, в отличие от генов, можно изменить. TeloYears,
2018, URL: https://www.teloyears.com/home/.

250

М. W. Snyder, М. Kircher, A. J. Hill, et al., Cell-free DNA
Comprises an in Vivo Nucleosome Footprint That Informs Its Tissuesof-Origin. Cell 164, nos. 1-2 (January 14, 2016): 57-68, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4715266/.

251

Global Automotive Level Sensor Market Analysis, Trends, Drivers,
Challenges & Forecasts 2018—2022, with the Market Set to Grow
at a CAGR o f 4.13 % — ResearchAndMarkets.com . Business
Wire, May 2, 2018, URL: https://www.businesswire.com/news/
hom e/20180502005988/en/Global-Automotive- Level-SensorMarket-Analysis-Trends.

252

Ведущий ученый Университета Цинциннати Джейсон Хайкенфельд и его команда разработали в исследовательской
лаборатории ВВС США в Огайо простой способ слежения
за тем, как пилот реагирует на всевозможные факторы —
от диеты, стресса и травмы до болезней и лекарств. Они

578

Ссылки

придумали патчи, которые стимулируют выделение пота
и анализируют его состав, отправляя данные на смартфон.
J. Heikenfeld, Sweat Sensors Will Change How Wearables Track
Your Health. IEEE Spectrum, October 22, 2014, URL: https://
spectrum.ieee.org/biomedical/diagnostics/sweat-sensors-willchange-how-wearables-track-your-health.
253

Owlstone уже проводит клинические испытания сотен паци­
ентов в Соединенном Королевстве, проверяя их на ранние
признаки рака легких. Как отмечено на их сайте, в Соеди­
ненном Королевстве лишь у 14,5 % людей диагностируется
ранняя, излечимая стадия рака легких. Если бы нам удалось
увеличить их число до 25 %, в одной только Великобрита­
нии мы бы спасли 10 тысяч человек. D. Sfera, Breath Test
Detects Cancer Markers. Medium, August 2, 2018, URL: https://
medium.com/@TheRealDanSfera/breath-test-detects-cancermarkers-c57dcc86a583. Как отмечает компания, в связи с
достижениями в области медикаментозного лечения ран­
нее выявление рака спасет больше жизней, чем разработка
новых лекарств. A Breathalyzerfor Disease. Owlstone Medical,
URL: https://www.owlstonemedical.com/.

254

Например, Oura Ring (https://ouraring.com/) и Motiv Ring
(https://mymotiv.com/).

255

«Все больше данных свидетельствуют о том, что множество
физических и психических состояний могут заставить вас
невнятно произносить слова, растягивать звуки или гово­
рить более гнусавым тоном». R. Robbins, The Sound of Your
Voice May Diagnose Disease. Scientific American, June 30, 2016,
U RL: https://www.scientificamerican.com/article/the-soundof-your-voice-may-diagnose-disease/.

256

Исследователи взяли за основу время, затрачиваемое ис­
пытуемым на нажатие и отпускание кнопки клавиатуры,
и преобразовали его в моторный индекс болезни Паркинсо­
на. L. Giancardo, A. Sanchez-Ferro, Т. Arroyo-Gallego, et al.,
579

Жизненный план

Computer Keyboard Interaction as an Indicator of Early Parkinson’s
Disease. Nature Scientific Reports 6 (October 5, 2016): 34468,
URL: https://www.nature.com/articles/srep34468.
257

Чтобы подробнее узнать о мире, ожидающем нас, стоит
прочитать эту книгу: Е. Topol, The Creative Destruction of
Medicine: How the Digital Revolution Will Create Better Health
Care. Kindle edition (New York: Basic Books, 2011).

258

Я инвестор и бывший член совета директоров компании
InsideTracker. или Segterra. основанной в Массачусетсе,
http://www.insidetracker.com/. Я инвестировал в эту компа­
нию и предоставлял ей консультации, а также изобрел по
патентной заявке способ расчета степени биологического
старения по показателям, меняющимся с возрастом.

259

Приложение называется Clue. Е. Avey, The Clue Арр Saved
Му Life’: Early Detection Through Cycle Tracking. Clued In,
September 24, 2017, URL: https://medium.com/clued-in/theclue-app-saved-my-life-early-detection-through-cycle-tracking91732dd29d25.

260

За последние 30 лет каждый год повсеместно появляются
новые инфекционные заболевания. В целом исследователи
считают, что количество неизвестных вирусов птиц и мле­
копитающих, способных заразить человека, составляет от
631 до 827 тысяч. И хотя постоянно прилагаются усилия
для идентификации этих вирусов, мы, вероятно, никогда
не сможем предсказать, какой из них распространится в
следующий раз; даже давно известные вирусы вроде Зика,
обнаруженные в 1947 году, могут вызвать непредвиденную
эпидемию». Е. Yong, The Next Plague Is Coming. Is America
Ready?. The Atlantic, July-August 2018, URL: https://www .
theatlantic.com/magazine/archive/2018/07/w hen-the-nextplague-hits/561734/.

261

L. M. Mobula, M. MacDermott, C. Hoggart, et al., Clinical
Manifestations and Modes of Death Among Patients with Ebola

580

Ссылки

Virus Disease, Monrovia, Liberia, 2014, American Journal
of Tropical Medicine and Hygiene 98, no. 4 (April 2018):
1186-93, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
РМС5928808/.
262

Как настаивает Гейтс в редакционной статье, следует вве­
сти меры по подготовке к будущей пандемии, включающие
создание систем здравоохранения в уязвимых для эпиде­
мий странах, проигрывание военными сценария войны с
микробами и прочие подготовительные занятия, чтобы
лучше понять, как распространяются болезни, как люди
реагируют на панику и как разобраться с такими вещами
вроде перегруженных магистралей и систем коммуника­
ции. В. Gates, Bill Gates: A New Kind of Terrorism Could Wipe
Out 30 Million People in Less than a Year — and We Are Not
Prepared, Business Insider, February 18, 2017, URL: https://
www.businessinsider.in/bill-gates-a-new-kind-of-terrorismcould-wipe-out-30-million-people-in-less-than-a-year-andwe-are-not-prepared/articleshow/57223822.cms

263

Только после 2009 года был принят закон, согласно кото­
рому компании при любом взломе обязаны информиро­
вать правительство и общественность. С тех пор количе­
ство взломов медицинских учреждений постоянно растет,
начиная со 150 в 2010 году до 250 семью годами позже.
Consumer Reports, Hackers Want Your Medical Records. Here ’s
Howto Keep Your Info from Them, Washington Post, December
17, 2018, URL: https://www.washingtonpost.com/national/
health-science/hackers-want-your-medical-records-heres-howto-keep-your-info-from-them/2018/12/14/4a9c9ab4-fc9c-11e8ad40-cdfd0e0dd65a_story.html.

264

A. Sulleyman, “ NHS Cyber Attack: Why Stolen Medical
Information Is So Much More Valuable than Financial Data”,
Independent, May 12, 2017, h ttp s://w w w .independent,
co.uk/life-style/gadgets-and-tech/new s/nhs-cyber-attack581

Жизненный план

m e d ic a l-d a ta -re c o rd s-sto le n - w h y -so -v alu ab le-to -sell financial-a7733171 .html.
265

S. S. Dominy, C. Lynch, F. Ermini, et al., Porphyromonas
gingivalis in Alzheimer's Disease Brains: Evidence for Disease
Causation and Treatment with Small-Molecule Inhibitors, Science
Advances 5, no. 1 (January 23, 2019), URL: http://advances .
sciencemag.org/content/advances/5/l/eaau3333.full.pdf.

266

Это снижение продолжилось в следующие несколько лет
благодаря уменьшению количества взрослых, нуждающихся
в госпитализации из-за пневмонии. «Общенациональ­
ное снижение показателей госпитализации из-за пневмо­
нии к 2009 году можно отнести на счет пожилых людей в
возрасте 85 лет и старше, число госпитализаций которых
ежегодно снижается где-то на 70 тысяч». Infant Vaccine for
Pneumonia Helps Protect Elderly, VU MC Reporter, July 11,2013,
URL: http://news.vumc.org/2013/07/! 1/infant-vaccine-forpneumonia-helps-protect-elderly/.

267

M. R. Moore, R. Link-Gelles, W. Schaffner, et al., Impact of
13- Valent Pneumococcal Conjugate Vaccine Used in Children
on Invasive Pneumococcal Disease in Children and Adults in the
United States: Analysis of Multisite, Population-Based Surveillance,
Lancet Infectious Diseases 15, no. 3 (March 2015): 301-09, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4876855/.

268

Зато для домашних питомцев вакцина против болезни Лайма
по-прежнему доступна.

269

«Модель [исследований и разработок] разрушена, — ска­
зала Кейт Элдер, политический консультант по вопросам
вакцинирования из организации «Врачи без границ». —
Приоритеты зависят от того, где находятся деньги... болезни
распространяются преимущественно в развитых странах».
Н. Collis, Vaccines Need a New Business Model, Politico, April
27, 2016, URL: https://www.politico.eu/article/special-reportvaccines-need-a-new-business-model/.

582

Ссылки

270

«Анализ проведен Рональдом Ивенсом, адъюнкт-профессо­
ром Центра по исследованию разработок лекарств и Меди­
цинской школы при Университете Тафтса и адъюнкт-про­
фессором Школы фармакологии и здравоохранения имени
Томаса Дж. Лонга при Тихоокеанском университете, с ис­
пользованием данных отчетов компаний, периодических
докладов в области биотехнологии от Организации разра­
ботчиков и производителей фармацевтической продукции,
данных о продажах IMS и FDA и базы данных Центра
по исследованию разработок лекарств при Университете
Тафтса». М. Powers, Tufts: The Vaccine Pipeline Is Soaring and
Global Sales Could Hit $40B by 2020, BioWorld, April 21,2016,
URL: http://www.bioworld.com/content/tufts-vaccine-pipelinesoaring-and-global-sales-could-hit-40b-2020.

271

Основной удар приняла на себя Африка, на которую прихо­
дится более 90 % случаев заболеваний малярией и смертель­
ных исходов. Malaria, World Health Organization, November
19, 2018, URL: https://www.who.int/news-room/fact-sheets/
detail/malaria.

272

«В пилотной программе ВОЗ по вакцинации против маля­
рии приняли участие Гана, Кения и Малави» World Health
Organization, Regional Office for Africa, April 24, 2017, URL:
http://www.afro.who.int/news/ghana-kenya-and-malawi-takepart-who-malaria-vaccine-pilot-programme.

273

Как сообщили исследователи корреспонденту Boston Globe,
кризисы наподобие вспышки Эболы подчеркивают фунда­
ментальный изъян в медицинских исследованиях и разра­
ботке препаратов. В отсутствие обеспокоенной обществен­
ности исследователи и фармацевтические компании «скудно
мотивированы на быстрое создание вакцин и лекарств от
малозаметных заболеваний». У. Abutaleb, Speeding Up the
Fight Against Ebola, Other Diseases, Boston Globe, August 22,
2014, URL: https://www.bostonglobe.com/metro/2014/08/21/
583

Жизненный план

faster-development-vaccines-and-drugs-targeting-diseases-suchebola-horizon/yrkrN56VgehrSzCtETPzzH/story.html.
274

Не менее отрезвляющая статистика гласит, что каждый
день, не дождавшись трансплантации, умирает двадцать
человек, в то время как один донор органов может спасти
восемь жизней. Transplant Trends, United Network for Organ
Sharing, URL: https://unos.org/data/.

275

Тем не менее, как заметил Крауч, в новой части эпической
франшизы «Миссия невыполнима — Последствия» 56-лет­
ний герой Круза Итан Хант, похоже, признает ограничения
своего возраста, поскольку нуждается в молодом напарнике
для победы над плохим парнем в длительной потасовке и
флирта с молоденькими девчонками. 1. Crouch, The Wilford
Brimley Meme That Helps Measure Tom Cruise ’s Agelessness,
“ Rabbit Holes,” New Yorker, August 11, 2018, URL: https://
www.newyorker.com/culture/rabbit-holes/the-wilford-brimleymeme-that-helps-measure-tom-cruises-agelessness.

8. Облик грядущего
276

A. Jenkins, Which 19th century physicist famously said that all
that remained to be done in physics was compute effects to another
decimal place?, Quora, June 26, 2016, URL: https://www.quora.
com /W hich-19th-century-physicist-famously-said-that-allthat-remained-to-be-done-in-physics-was-compute-effects-toanother-decimal-place.

277

The Road Ahead (Bill Gates book), Wikipedia, URL: https://
en.wikipedia.org/wiki/The_Road_Ahead_(Bill_Gates_book).

278

Келли добавил ключевое замечание к этой превосходной
мантре: «Только используя вещи, можно понять, чем они
полезны. Поэтому исходную фразу можно сформулировать
иначе: “ Плыви по течению, и увидишь, куда оно тебя зане-

584

Ссылки

сет”». J. Altucher, One Rule for Predicting What You Never Saw
Coming..., The Mission, July 15, 2016, URL: https://medium.
com/the-mission/kevin-kelly-one-rule-for-predicting-whatyou-never-saw-coming-1e9e4eeae 1da.
279

L. Gratton and A. Scott, The 100 Year Life: Living and Working
in an Age of Longevity (London and New York: Bloomsbury
Publishing, 2018).

280

Фраза принадлежит теологу Теодору Паркеру, но прославил
ее доктор Мартин Лютер Кинг-младший и несколько раз
произносил президент Барак Обама.

281

Тогда плотность популяции была достаточной, чтобы люди
начали интересоваться своей внешностью, изменяя ее с по­
мощью бусин и красящих веществ. Е. Trinkaus, Late Pleistocene
Adult Mortality Patterns and Modern Human Establishment,
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United
States of America 108, no. 4 (January 25, 2011): 12267-71, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gOv/pubmed/21220336.

282

Согласно Global Environmental Alert Service, 4000 лет назад
численность людей была минимальной. Затем она стала
расти все быстрее, достигнув пика рождаемости в 1960-х.
В 2012 году ООН пришла к выводу, что к концу столетия
население планеты составит 10,1 миллиарда человек. One
Planet, How Many People? A Review of Earth ’s Carrying Capacity,
UNEP Global Environmental Alert Service, June 2012, URL:
https://na.unep.net/geas/archive/pdfs/geasjun_12_carrying_
capacity.pdf.

283

Простые американцы придерживаются того же мнения.
Согласно опросу, поведенному Исследовательским центром
Пью, 59 % обладают пессимистическим взглядом на рост
населения, считая его серьезной проблемой, поскольку на
планете просто недостаточно продовольствия и ресурсов.
Attitudes and Beliefs on Science and Technology Topics, Pew
Research Center, Science & Society, January 29, 2015, URL:
585

Жизненный план

http://www.pewinternet.org/2015/01/29/chapter-3-attitudesand-beliefs-on-science-and-technology-topics/#populationgrowth-and-natural-resources-23-point-gap.
2X4

М. Blythe, Professor Frank Fenner, Microbiologist and Virologist,
Australian Academy of Science, 1992 and 1993, URL: https://
w w w .science.org.au/learning/general-audience/history/
interviews-australian-scientists/professor-frank-fenner.

285

Феннер сравнивал судьбу человечества с судьбой жите­
лей острова Пасхи, оказавшихся в 1600-х годах на грани
вымирания из-за исчезновения лесов, которые они сами
и вырубили. Истощение источников продовольствия,
сопровождавшееся гражданской войной и прибытием
иноземных м оряков, принесш их насилие и болезни,
привело к тому, что к 1872 году население сократилось до
111 человек. Хотя с тех пор численность жителей острова
Пасхи восстановилась, взгляды Феннера на будущее че­
ловечества не предполагали такой щедрой возможности,
о чем он и сообщил репортеру австралийской газеты. «По
мере роста населения до семи, восьми или девяти мил­
лиардов будет гораздо больше войн за продовольствие, —
предупредил он. — Внуки сегодняшних поколений столк­
нутся с куда более сложным миром». С. Jones, Frank Fenner
Sees No Hope for Humans, Australian, June 16, 2010, URL:
https://www.theaustralian.com .au/higher-education/frankfenner-sees-no-hope-for-humans/news-story/8d77fU806a8a
3591 d47013f7d75699b9?nk=099645834c69c221f8ecf836d72
b8e4b-1520269044.

2X6

«Ежедневно на планете голодают 925 миллионов человек,
несмотря на удивительное экономическое процветание,
которым мы наслаждались последние 60 лет, — писал Майкл
Шуман о предсказаниях Мальтуса в статье для Time. —
И дважды за последние три года мы пострадали от дестаби­
лизирующих скачков цен на продовольствие, из-за которых

586

Ссылки

десятки миллионов человек угодили в ловушку нищеты.
Сегодня цены почти достигли исторического максимума».
М. Schuman, Was Malthus Right?, Time, July 15, 2011, URL:
http://business.time.com/2011/07/15/was-malthus-right/.
287

P. R. Ehrlich, The Population Bomb (New Nwk. Ballantine Books,
1968), 1.

288

Ibid, 3.

289

Некоторые статистические данные просто не укладываются
в голове. Удивителен не только тот факт, что население
планеты увеличивается на 83 миллиона в год, но и тот факт,
что за последние 50 лет мы потребили больше ресурсов,
чем все жившее до нас человечество. S. Dovers, Population
and Environment: A Global Challenge, Australian Academy of
Science, August 7, 2015, URL: https://www.science.org.au/
curious/earth-environment/population-environment.

290

Municipal Solid Waste, Environmental Protection Agency, March
29, 2016, URL: https://archive.epa.gov/epaw aste/nonhaz/
municipal/web/html/.

291

Согласно колонке в Guardian об углеродных выбросах от
бытовых приборов, использование сушилки двести раз
в год приводит к выбросу примерно полутонны углекис­
лого газа. М. Berners-Lee and D. Clark, What's the Carbon
Footprint of... a Load of Laundry?, Guardian, November 25, 2010,
URL: https://www.theguardian.com/environment/green-livingblog/2010/nov/25/carbon-footprint-load-laundry .

292

Студенты Массачусетского технологического института
подсчитали, что «независимо от того, живете вы в халупе
или в роскошном особняке, питаетесь вы домашними ово­
щами или импортными стейками, разъезжаете по курортам
или сидите дома, если вы американец, вы поставляете в
атмосферу в два раза больше парниковых газов, чем все
население планеты в среднем». Massachusetts Institute of
587

Жизненный план

Technology, Carbon Footprint of Best Conserving Americans Is
Still Double Global Average. Science Daily, URL: https://www.
sciencedaily.com/releases/2008/04/080428120658.htm.
293

Согласно данным организации Global Footprint Network, жите­
ли Люксембурга, Катара, Австралии и Канады обладают еще
большими средними показателями потребления и загрязне­
ния окружающей среды. URL: https://www.footprintnetwork.
org/.

294

Country Overshoot Days. Earth Overshoot Day, URL: https://
www.overshootday.org/about-earth-overshoot-day/countryovershoot-days/.

295

По утверждению экономиста из Йеля Уильяма Д. Нордхауса,
хотя удежать потепление на уровне 2 °C уже невозможно,
все еще есть вероятность удержать его на уровне 2,5 °C,
однако для этого потребуется предпринять все возможные
меры глобального уровня. W. D. Nordhaus, Protections and
Uncertainties about Climate Change in an Era of Minimal Climate
Policies, Cowles Foundation for Research in Economics, Yale
University, December 2016, URL: https://cowles.yale.edu/sites/
default/files/files/pub/d20/d2057.pdf.

296

Профессор Пенсильванского государственного универси­
тета Дэвид Титл и придумал яркую метафору для градаций
температурных пределов выше 2 °C. Представьте себе, что
2 °C — это скорость 30 миль в час, с которой грузовик спу­
скается с холма. Каждое дробное или целое значение градуса
выше 2 увеличивает скорость спускающегося грузовика,
а с ней — и шансы на катастрофу. D. Titley, Why Is Climate
Change 's 2 Degrees Celsius of Warming Limit So Important?. The
Conversation, August 23, 2017, URL: https://theconversation .
com/why-is-climate-changes-2-degrees-celsius-of-warminglimit-so-important-82058.

297

Большой Барьерный риф — не только одна из самых уни­
кальных и потрясающих экосистем, он имеет огромное

588

Ссылки

значение для туристической индустрии Австралии. Он при­
носит ежегодный доход в 4,5 млрд долларов и обеспечивает
рабочими местами 70 тысяч человек. В. Kahn, Bleaching Hits
93 Percent of the Great Barrier Reef Scientific American, April
20, 2016, URL: https://www.scientificamerican.com/article/
bleaching-hits-93-percent-of-the-great-barrier-reef/.
298

Ученые пришли к выводу, что даже при повышении гло­
бальной температуры лишь на 1,5 °C риф, площадь которого
сопоставима с Италией, не выживет. N. Hasham, Australian
Governments Concede Great Barrier Reef Headed for «Collapse»,
Sydney Morning Herald, July 20, 2018, URL: https://www.smh.
com.au/politics/federal/australian-governments-concede-greatbarrier-reef-headed-for-collapse-20180720-p4zsof.html.

299

По прогнозам ученых, к концу столетия уровень моря мо­
жет повыситься на 1,4-5 метров. Подъем воды на 5 метров
затопит 3,2 млн км 2 побережья, затронув 670 млн человек.
Поскольку теплые воды воздействуют на гренландские
и антарктические льды, это ускорит темп повышения гло­
бального уровня моря. Study Says 1 Billion Threatened by Sea
Level Rise, Worldwatch Institute, January 27, 2019, URL: http://
www.worldwatch.org/node/5056.

300

Причины 250 тысяч дополнительных смертей в период
между 2030 и 2050 годами ВОЗ разбивает на следующие
категории: тепловое воздействие, смертельное для пожилых
людей (38 тыс.), диарея (48 тыс.), малярия (60 тыс.) и дет­
ское недоедание (95 тыс.). Climate Change and Health, World
Health Organization, February 1,2018, URL: http://www.who .
int/mediacentre/factsheets/fs266/en/.

301

Wissenschaftliche Selbstbiographie Макса Планка была пе­
реведена с немецкого на английский Фрэнком Гейнером
и опубликована под названием A Scientific Autobiography
в 1949 году издательством Greenwood Press Publishers,
Westport, Connecticut.
589

Жизненный план

302

Как отмечает Ондер, брексит — хороший тому пример. В то
время как среди молодежи лишь четверть проголосовала
за выход из Евросоюза, аналогичный выбор сделали шесть
из десяти людей в возрасте 65 лет. Н. Onder, The Age Factor
and Rising Nationalism, Brookings, July 18, 2016, URL: https://
www.brookings.edu/blog/future-development/2016/07/18/theage-factor-and-rising-nationalism/.

303

Численность людей, которым 80 и больше лет (ООН называ­
ет их «престарелыми»), растет быстрее, чем старых (старше
60 лет). В 2015 году численность тех, кому 80 и более лет,
составляла 125 млн человек; ожидается, что к 2050 году эта
цифра приблизится к 450 млн. Department of Economic and
Social Affairs, Population Division, World Population Ageing
2015 (New York: United Nations, 2015), URL: http://www.
un.org/en/developm ent/desa/population/publications/pdf/
ageing/WPA2015_Report.pdf.

304

Strom Thurmond's Voting Records, Vote Smart, URL: https://
votesmart.org/candidate/key-votes/53344/strom-thurmond.

305

Кимберли Уильямс Креншоу, профессор УКЛА и юриди­
ческой школы Колумбийского университета, в довольно
резкой статье для журнала Nation отметила омерзительные
двойные стандарты, окружавшие Термонда. «Для большин­
ства критиков сексуального расизма это просто хрестома­
тийный пример того, как белому сходит с рук сексуальное
поведение, которое вынесло бы смертный приговор любому
афроамериканцу», — написала она. В самом деле, в 1942
году Термонд, будучи тогда судьей, отправил чернокожего
мужчину на электрический стул «на основании межрасовой
идентификации, выполненной предполагаемой жертвой
изнасилования — показаниях, которые теперь признаются
крайне ненадежными». К. W. Crenshaw, Was Strom a Rapist?,
Nation, February 26, 2004, URL: https://www.thenation.com/
article/was-strom-rapist/.

590

Ссылки

306

Единственной поддержкой пожилых бедняков была семья,
друзья или богадельня. В. Veghte, Social Security's, Past, Present
and Future, N ational Academ y o f Social Insurance, August
13, 2015, URL: https://www.nasi.org/discuss/2015/08/socialsecurity%E2%80%99s-past-present-future .

307

В 1940 году 65-летние мужчины в среднем могли п ро­
жить еще 12,7 года. К 1990 году эта цифра увеличилась до
15,3 года. В этом же периоде ожидаемая продолжительность
жизни 65-летних женщин была почти на 5 лет больше — им
оставалось еще 19,6 года. Life Expectancy fo r Social Security,
Social Security, URL: https://www.ssa.gov/history/lifeexpect.
html.

308

К 2015 году 8 % пожилых людей находились за чертой бедно­
сти. Per Capita Social Security Expenditures and the Elderly Poverty
Rate, 1959-2015, The State of Working America, September
26, 2014, URL: http://www.stateofworkingam erica.org/chart/
swa-poverty-figure-7r-capita-social-security/.

309

Actuarial Life Table, Social Security, 2015, URL: https://www .
ssa.gov/oact/STATS/table4c6.html.

310

В 2007 году Уильям Сафир выяснил для New York Times авто­
ра этой цитаты: им оказался Кирк О'Доннелл, главный по­
мощник Типа О'Нила. W. Safire, Third Rail, New York Times,
February 18, 2007, URL: http://www.nytimes.com/2007/02/18/
magazine/18wwlnsafire.t.html.

3,1

Social Security Beneficiary Statistics, Social Security, URL:
https://www.ssa.gov/oact/STATS/OASDIbenies.htm l.

312

Quick Facts: United States, United States Census Bureau, URL:
https://www.census.gov/quickfacts/fact/table/US/PST045217.

3,3

По словам Стивена Ансолабехера, профессора кафедры
государственного управления Гарвардского университе­
та, пожилые избиратели играют важную роль, когда речь
заходит о предварительных выборах. «Пожилые люди, как

591

Жизненный план

правило, чаще голосуют на предварительных выборах, —
говорит он. — И поскольку предварительная явка обычно
ниже, этот блок еще более важен». D. Bunis, The Immense
Power of the Older Voter, AARP Bulletin, April 30, 2018, URL:
https://www.aarp.org/politics-society/government-elections/
info-2018/power-role-older-voters.
3,4

Как написал Эдвард Коди для Washington Post, времена
долгих летних отпусков (оставляющих столицы конти­
нентальной Европы почти пустыми), досрочного выхода
на пенсию и всеобщего медицинского страхования, по­
хоже, уходят в Европе в прошлое. «В новой реальности
работники вынуждены смириться с замораживанием окла­
дов, сокращением рабочего времени, отсрочкой выхода
на пенсию и сокращением финансирования здравоохра­
нения». Е. Cody, Europeans Shift Long-Held View That Social
Benefits Are Untouchable, Washington Post, April 24, 2011, URL:
https://www.washingtonpost.com/world/europeans-shift-longheld-view-that-social-benefits-are-untouchable/2011/02/09/
AFLdYzdE_story.html.

315

По мнению исследователей общественного здравоохра­
нения, одной из причин столь существенной разницы в
продолжительности жизни является отказ от курения,
свойственный богатым и образованным людям. S. Tavemise,
Disparity in Life Spans of the Rich and the Poor Is Growing, New
York Times, February 12, 2016, URL: https://www.nytimes.
com/2016/02/13/health/disparity-in-life-spans-of-the-richand-the-poor-is-growing.html.

3.6

Joint Committee on Taxation, U.S. Congress, History, Present
Law, and Analysis of the Federal Wealth Transfer Tax System, JCX52-15, March 16, 2015, URL: https://www.jct.gov/publications.
html?func=startdown&id=4744.

3.7

SOI Tax Stats - Historical Table 17,1RS, August 21,2018, U RL:
https://www.irs.gov/statistics/soi-tax-stats-historical-table-17.

592

Ссылки

3.8

Улицы тонули в лошадином навозе. Трупы разлагались на
переполненных кладбищах. Мусор громоздился повсюду.
L. Jackson, Dirty Old London: The Victorian Fight Against Filth
(New Haven, CT: Yale University Press, 2015).

3.9

W. Luckin, The Final Catastrophe — Cholera in London, 1886,
Medical History 21, no. 1 (January 1977): 32—42, URL: https://
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMCl 081893/?page=5.

320

Согласно смитсоновскому писателю Брайану Хандверку,
Г. Д. Уэллс высказал предположение о вероятном разру­
шении мира после расщепления атома, а также о будущей
угрозе в виде переносных устройств, способных к мас­
совому уничтожению. «Уэллс ясно продемонстрировал
опасность распространения ядерного оружия, и его апо­
калипсические сценарии основаны как на способности
стран к “взаимному гарантированному уничтожению”,
так и на ввязывании в драку негосударственных субъ­
ектов и террористов». В. Handwerk, The Many Futuristic
Predictions o f H. G. Wells That Came True, Smithsonian .com,
September 21, 2016, URL: https://w w w .sm ithsonianm ag .
com/arts-culture/many-futuristic-predictions-hg-wells-cametru e -180960546/.

321

По словам киноведа и писателя Марка Кларка, классическое
произведение Уэллса «Облик грядущего» и основанный на
нем фильм 1936 года, сделанный, как утверждает Кларк, под
творческим контролем автора, — это его попытка «спасти
мир в буквальном смысле слова». Произведение повествует
о мире, который был охвачен войной лишь затем, чтобы
быть спасенным Летчиками. «Это общество инженеров и
ученых, которые, спрятавшись от остального мира, добились
величайшего научного прогресса и теперь готовы повести
человечество к светлому будущему, коль скоро оно согласно
подчиниться их благожелательному правлению». М. Clark,
Common Thread: WellsandRoddenberry, Onstage and Backstage,
593

Жизненный план

July 29, 2013, URL: https://onstageandbackstage.wordpress.
com/tag/gene-roddenberry/.
322

Как отметил Кларк, работа Роденберри перекликается с
утопическим творчеством Уэллса. Там же.

323

Уэллс неоднократно отмечал в своих произведениях, что у
человечества есть только два пути.

324

A. van Leeuwenhoek, Letters 43—69, Digitale Bibliotheekoorde
Nederlandse, April 25, 1679, URL: https://www.dbnl.org/tekst/
leeuO27alleO3_Ol/leeuO27alleO3_Ol_OOO2.php#bOO43.

325

Нам давно уже не удается сбалансировать технологическое
развитие товаров и услуг и экологическое воздействие роста
численности населения. One Planet, How Many People?

326

Edward O. Wilson, The Future of Life (2002; repr., New York:
Vintage Books), 33. Обзор книги в New ybr£er(March 4, 2002):
«Уилсон, выдающийся эволюционный биолог, показывает,
до какой степени процветание человечества, даже в инфор­
мационную эпоху, зависит от разнообразия природного
мира, ведь чем большим количеством видов обладает эко­
система, тем выше ее устойчивость и продуктивность».

327

Нигде дебаты о потенциальной емкости сухопутной терри­
тории не проходили так остро, как в Австралии. Возможно,
первыми европейцами, открывшими великую южную зем­
лю Terra Australis, были голландцы, но именно британцы
в 1788 году окончательно колонизировали пригодное для
обитания юго-восточное побережье. Через сотню лет после
того, как первые каторжники ступили на пляж Сиднея,
а большинство коренных жителей были вытеснены или
уничтожены ружьями и черной оспой, британцы преиспол­
нились оптимизма по поводу будущего этой страны. Здесь
была своя логика: американские колонии процветали (на
британский вкус, даже чересчур), а австралийский кон­
тинент был так же велик, как Америка. Статья в журнале

594

Ссылки

Spectator 1888 года звучала как речь гордой матери, гово­
рящей о будущем своего ребенка, только с долей расизма,
сексизма и презрения к американцам: «Есть все основания
полагать, что в 1988 году Австралия будет Федеральной
Республикой с населением 50 миллионов англоговорящих
человек, которые, будучи изначально той же расы, что и
американцы Союза, приобретут особенный и узнаваемый
тип внешности. <...> Мы полагаем, что австралийцы, живя
в более мягком и в целом более теплом климате, без пури­
танских традиций, богатые изначально... будут мягкими,
но не слабыми людьми, любящими роскошь и умеющими
наслаждаться искусством... Недовольство, пронизывающее
весь американский характер, будет отсутствовать, и если
они будут не счастливее, то уж точно — спокойнее. Типич­
ный австралиец будет солнечным человеком». Topics of the
Day: The Next Centenary of Australia, Spectator 61 (January 28,
1888): 112-13.
Если с солнечностью австралийских мужчин и недостаточ­
ным пуританством они попали в яблочко, то с цифрами
перемудрили. После 1888 года население Австралии уве­
личивалось в два раза медленнее предсказанного темпа,
в значительной степени из-за отсутствия пахотных земель.
В 2018 году население страны составляло лишь 25 милли­
онов человек. И большинство австралийцев не согласны
с Шериданом, особенно после нескольких кружек пива.
Они считают, что страна уже перенаселена и территория
приближается к пределу потенциальной емкости. Призывы
ограничить иммиграцию тридцать лет преобладали в раз­
говорах, ток-шоу и политических выступлениях, задолго
до того, как это стало модным в США. Многие всерьез
возмущены постоянно растущими ценами на жилье и дли­
тельностью поездок на работу и домой. Некоторые стали
расистами. Другие — профессиональными паникерами. Тед
Трейнер, австралийский ответ Полу Эрлиху, на протяжении
595

Жизненный план

всей своей карьеры утверждал, что уровень потребления
и использования ресурсов уже является неприемлемым.
Я знаю, потому что прослушал его университетский курс
в 1988 году. По словам Трейнера, бензин должен был за­
кончиться еще до 2000-х, и мы все должны были сейчас
голодать. Трейнерская версия утопии — его альтернатив­
ный образ жизни на неряшливой образовательной ферме
Пигфэйс Пойнт в часе езды к югу от Сиднея. Проведя там
день, я понял, что для спасения мира нам нужно жить на
трехакровых фермах, пользоваться печами на солнечных
батареях для приготовления домашних яиц и целый час
добираться до работы на ржавой, плюющейся дымом ко­
лымаге, чтобы прочитать лекции о зеленой жизни. Да, у
нас много нерешенных проблем, и климатические измене­
ния — самая серьезная из них. Но вопреки учениям Трей­
нера технологический прогресс — не враг. Как показывает
история, технологии становились в итоге нашим спасением.
Для большинства из нас повседневная жизнь улучшается и
будет продолжать улучшаться, как в Лондоне 1840 года и в
Нью-Йорке 1900 года. В городах Северной Америки, Евро­
пы и Австралазии людей стало больше, чем когда-либо, но
сегодня воздействие каждого человека быстро уменьшается,
и, вопреки учениям 1980-х о будущем, города становятся
чище. Мы переходим от нефти к природному газу, к сол­
нечной энергии и электричеству. Раньше визит в Бангкок
провоцировал респираторные расстройства. Теперь там
голубое небо. Когда я приехал в Бостон в 1995 году, брызги
волн в бухте могли отправить меня в больницу или на тот
свет. Сегодня там можно плавать.
328

596

Е. С. Ellis, Overpopulation Is Not the Problem, New York
Times, Septem ber 13, 2013, URL: https://w w w .nytim es.
com/2013/09/14/opinion/overpopulation-is-not-the-problem.
html.

Ссылки

329

World Population Projections, Worldometers, URL: h ttp ://
www.worldometers.info/world-population/world-populationprojections/.

330

Там же и Population Division, Department of Economic and
Social Affairs, United Nations Secretariat, 2017 Revision of World
Population Prospects, URL: https://population.un.org/wpp/.

331

Аргумент Гейтса очень прост: если улучшить здоровье детей,
они не умрут в раннем возрасте, и семья будет рожать мень­
ше. В. Gates, Does Saving More Lives Lead to Overpopulation?,
YouTube, February 13, 2018, https://w w w .youtube.com /
watch?v=obRG-2jurzO.

332

В числе прочих стран были Дания, Финляндия, Норвегия,
Великобритания, Германия и Франция. М. Roser, Shareofthe
Population Who Think the World Is Getting Better, Our World in
Data, https://ourworldindata.org/wp-content/uploads/2016/12/
Optimistic-about-the-future-2.png.

333

The Guardian задали вопрос: «Как вам кажется, будет ли
нынешняя молодежь жить лучше или хуже своих родите­
лей? В какой степени?» Хотя опрошенные китайцы были
оптимистичны в отношении будущего своих детей, лишь
20 % британцев считали, что молодежь ожидает лучшая
жизнь, при этом 54 % полагали, что жизнь станет хуже.
Опрос проводился на фоне роста арендной платы, цен на
жилье и университетских сборов в Великобритании, а также
резкого падения заработной платы, что, в свою очередь,
привело к политике жесткой экономии. S. Malik, Adults in
Developing Nations More Optimistic than Those in Rich Countries,
Guardian, April 14, 2014, URL: https://www.theguardian.com/
politics/2014/apr/14/developing-nations-m ore-optim isticricher-countries-survey.

334

В развивающихся странах, где уровень детской смертности
до сих пор высок, также наблюдается общее улучшение.
Макс Розер из журнала Our World in Data отметил, что
597

Жизненный план

в странах Африки к югу от Сахары детская смертность
неуклонно снижалась на протяжении последних пятиде­
сяти лет; если в 1960-х умирал один ребенок из четырех,
то сейчас умирает один из десяти. М. Roser, Child Mortality,
Our World in Data, URL: https://ourworldindata.org/childmortality.
335

Steven Pinker, Enlightenment Now: The Casefor Reason, Science,
Humanism, and Progress (New York: Viking, 2018), 51.

336

Среди моря ее талантов и способностей было и сухое са­
моуничижительное остроумие. Незадолго до смерти, во
время званого обеда для женщин-руководителей Томпсон
так описала свое участие в марафоне, ставшем последним
в ее жизни: «Я не привлекла особого внимания, хотя и
пришла первой, поскольку была единственным предста­
вителем своей возрастной группы». R. Sandomir, Harriette
Thompson, Marathon Runner into Her 90s, Dies at 94, New
York Times, October 19, 2017, URL: https://www.nytimes .
com /2017/10/19/obituaries/harriette-thom pson-dead-ranmarathons-in-her-90s.html.

337

Old Age: Personal Crisis, U.S. Problem, Life, July 13, 1959, pp.
14-25.

338

Пожилые безработные люди платят за эту дискриминацию
очень высокую цену. Автор статей для AARP Натаниэль Рид
привел некоторые статистические данные: «Согласно ре­
зультатам исследования Пью, в 2012 году 44 % безработных
в возрасте 55 лет и старше не были трудоустроены в течение
года. В то время как среди пожилых работников уровень
безработицы в целом ниже, потерявшим работу долгие ее
поиски могут показаться невыносимыми». Многие вынуж­
дены пользоваться социальным обеспечением, что ставит
под угрозу не только их пособия, но и размер пенсионных
выплат. N. Reade, The Surprising Truth About Older Workers,
AARP The Magazine, September 2015, URL: https://www.

598

Ссылки

aarp.org/work/job-hunting/info-07-2013/older-workers-morevaluable.html.
339

Это результаты исследования Фабрицио Кармигнани, про­
фессора по бизнесу из Университета Гриффита в Австралии.
F. Carmignani, Does Government Spending on Education Promote
Economic Growth?, The Conversation, June 2, 2016, URL:
https://theconversation.com/does-government-spending-oneducation-promote-economic-growth-60229.

340

M. Avendano, M. M. Glymour, J. Banks, and J. P. Mackenbach,
Health Disadvantage in US Adults Aged 50 to 74 Years: A Comparison
of the Health of Rich and Poor Americans with That of Europeans,
American Journal of Public Health 99, no. 3 (March 2009): 54048, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19l50903.

341

Среди всех европейских стран Соединенное Королевство
будет обладать самым старым работающим населением, по­
скольку к 2046 году его правительство собирается увеличить
пенсионный возраст до 69 лет. Retirement in Europe, Wikipedia,
https://en.wikipedia.org/wiki/Retirement_in_Europe.

342

Impact of Automation, Life, July 19, 1963, 68—88.

343

A. Swift, Most U.S. Employed Adults Plan to Work Past Retirement
Age, Gallup, May 8, 2017, URL: http://new s.gallup.com /
poll/210044/employed-adults-plan-work-past-retirementage.
aspx?gsource=Economy&gmedium=lead&gcampaign=tiles.

344

Согласно Gallup, только 25 % опрошенных сказали, что
полностью перестанут работать с наступлением пенсион­
ного возраста. Те, кто планирует в этом возрасте частичную
занятость, составили 63 %. Там же.

345

В 2014 году Массачусетс занял пятое место по количе­
ству выданных патентов, которых оказалось на 81,3 %
больше, чем за предыдущие десять лет. Е. Jensen-Roberts,
When It Comes to Patents, Massachusetts Is a Big Player, Boston
Globe, August 9, 2015, URL: https://www.bostonglobe.com/
599

Жизненный план

magazine/2015/08/08/when-comes-patents-massachusetts-bigplayer/3AmNfmSE8xWzzNbUnDzvPK/story.html.
346

D. Goldman, The Economic Promise of Delayed Aging, Cold
Spring Harbor Perspectives in Medicine 6, no. 2 (December 18,
2015): a025072, URL: http://perspectivesinmedicine.cshlp.org/
content/6/2/a025072.full.

347

Авторы утверждают, что социальные, экономические и ме­
дицинские выгоды, полученные в результате этих достиже­
ний, подобно мирным дивидендам, позволяющим странам
выбраться из нищеты, рассматриваются как «дивиденды
долголетия» и в XXI веке должны активно использоваться
в качестве нового подхода к укреплению здоровья и профи­
лактике заболеваний. S. J. Olshansky, D. Perry, R. A. Miller,
and R. N. Butler, Pursuing the Longevity Dividend: Scientific Goals
for an Aging World, Annals of the New York Academy of Sciences
114 (October 2017): 11-13, URL: https://www.ncbi.nlm.nih .
gov/pubmed/17986572.

348

Хотя в глобальных масштабах 0,1 % кажется большим по­
казателем, это всего лишь 7,8 миллиона штатных исследо­
вателей. Facts and Figures: Human Resources, UNESCO, URL:
https://en.unesco.org/node/252277.

349

Если эксперимент смутно вам что-то напоминает, это по­
тому, что причиной его проведения послужило убийство
Китти Дженовезе в 1964 году в Квинсе, город Нью-Йорк.
Ее крики слышали тридцать восемь соседей, но ни один
из них не попытался помочь. I. Shenker, Test of Samaritan
Parable: Who Helps the Helpless?, New York Times, April 10,
1971, URL: https://www.nytimes.com/1971/04/10/archives/
test-of-samaritan-parable-who-helps-the-helpless.html.

350

Философ Сенека, живший с 5 года до н. э. по 65 год н. э.,
писал о мимолетности бытия, искусстве жить и важности
морали и разума. Seneca, On the Shortness of Life: Life Is Long

600

Ссылки

if You Know How to Use It, trans. G.D.N. Costa, Penguin Books
Great Ideas (New York: Penguin Books, 2004).

9. Дальнейшие действия
351

J. M. Spaight, Aircraft in War (London: Macmillan, 1914), 3.

352

Это один из трех так называемых законов Кларка, каждый
из которых знаменит по-своему. Два других звучат следу­
ющим образом: «Единственный способ определить грани­
цы возможного — это рискнуть и немного проникнуть в
невозможное» и «Любая достаточно развитая технология
неотличима от магии». А. С. Clarke, Hazards of Prophecy: The
Failure of Imagination, in Profiles of the Future: An Inquiry into
the Limits of the Possible (New York: Orion, 1962), 14,21,36

353

L. Gratton and A. Scott, The 100 Year Life: Living and Working
in an Age of Longevity (London and New York: Bloomsbury
Publishing, 2018).

354

«И было дней жизни Исааковой сто восемьдесят лет. И ис­
пустил Исаак дух и умер, и приложился к народу своему,
будучи стар и насыщен жизнью; и погребли его Исав и Иа­
ков, сыновья его». Быт. 35: 27-29.

355

Первоначально такие проверки финансировал служащий
казначейства, удерживавший по 20 центов в месяц с зарпла­
ты каждого моряка торгового флота, чтобы расплатиться с
рядом работающих по контракту больниц. A Short History of
the National Institutes of Health, Office of NIH History, URL:
https://history.nih.gov/exhibits/history/index.html.

356

Это совпадает с мнением Института исследований ста­
рения Бака, отметившего, что при переходе от акаде­
мических исследований к деньгам частных компаний,
потраченным на коммерциализированные прикладные
601

Жизненный план

исследования, ситуация серьезно изменится. В совокуп­
ности фармацевтические компании ежегодно выделяют
на НИОКР на 20 миллиардов долларов больше, чем На­
циональные институты здравоохранения. Who funds basic
aging research in the US?, Fight Aging!, March 25, 2015, URL:
https://w w w .fightaging.org/archives/2015/03/w ho-fundsbasic-aging-research-in-the-us/.
357

Авторы подчеркивают надвигающийся кризис, с которым
столкнется мир в связи с увеличением числа пожилых лю­
дей. По их оценкам, к 2050 году число тех, кому за шестьде­
сят, составит чуть более 2 млрд, что в пять раз больше, чем
столетие назад. При этом 1,5 млрд будут из развивающихся
стран. L. Fontana, В. К. Kennedy, V. D. Longo, etal., Medical
Research: Treat Ageing, Nature 511, no. 750 (July 23, 2014):
405—7, July 24, 2014, URL: https://www.nature.com/news/
medical-research-treat-ageing-1.15585.

358

Estimates of Fundingfor Various Research, Condition, and Disease
Categories (RCDC), National Institutes of Health, May 18, 2018,
URL: https://report.nih.gov/categorical_spending.aspx.

359

R. Brookmeyer, D. A. Evans, L. Hebert, et al., National Estimates
o f the Prevalence o f Alzheimer's Disease in the United States,
Alzheimer’s & Dementia 7, no. 1 (January 2011): 61-73, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3052294/.

360

Средний американец ежегодно тратит на кофе 1100 дол­
ларов. 2017 Money matters report, Acorns, 2017, URL: https://
sqy7rm.media.zestyio.com/Acoms2017_MoneyMattersReport.
pdf.

361

Actuarial Life Table, Social Security, 2015, URL: https://www .
ssa.gov/O ACT/ST ATS/table4c6.ht m 1.

362

Оглядываясь на свою жизнь в большом интервью с Джорданой Чепелевич из Nautilus, Хейфлик отметил, что деньги,
вложенные в исследования старения, не идут туда, куда,

602

Ссылки

по его мнению, должны идти. Большинство исследований
старения фокусируются на детерминантах долголетия или
возрастных болезнях, сказал он. «В последнее десятилетие
или раньше менее 3 % бюджета Национального института
по проблемам старения потрачено на исследование фунда­
ментальной биологии старения». J. Cepelewicz, Ingenious:
Leonard Hayflick, Nautilus, November 24, 2016, URL: http://
nautil.us/issue/42/fakes/ingenious-leonard-hayflick.
363

В фильме Gattaca изображено футуристическое общество,
одержимое идеями евгеники, где с помощью генетического
контроля на свет появляются дети с лучшими наследствен­
ными чертами. В одном эпизоде отец говорит генетику: «Мы
думаем, не оставить ли нам что-то на волю случая». И тот
отвечает: «Вы хотите дать своему ребенку наилучший старт.
Поверьте, в нас достаточно встроенных изъянов. Вашему
ребенку не нужен дополнительный груз». A. Nicols, director,
Gattaca, 1997.

364

Авторы подсчитали, что с 1970 по 2000 год прирост ожида­
емой продолжительности жизни увеличивал национальное
богатство примерно на 3,2 трлн долларов в год, причем
половина этих приростов была обусловлена одним толь­
ко прогрессом в борьбе с сердечно-сосудистыми заболе­
ваниями. Лекарство от рака добавило бы около 50 трлн
долларов в год. К. М. Murphy and R. Н. Topel, The Value of
Health and Longevity, Journal of Political Economy 114, no. 5
(October 2006): 871-904, URL: https://ucema.edu.ar/u/je49/
capitalhum ano/M urphyT opelJPE .pdf.

365

D. Goldman, B. Shang, J. Bhattacharya, and A. M. Garber,
Consequences of Health Trends and Medical Innovation for the
Future Elderly, Health Affairs 24, suppl. 2 (February 2005): W5R517, URL: https://www.researchgate.net/publication/7578563_
Consequences_Of_Health_Trends_And_Medical_Innovation_
ForT heFutureE lderly.
603

Жизненный план

366

По этой теме я рекомендую почитать книги Билла Брайсона.
Мои любимые — Notesfrom a Big Country (U K )/Гт a Stranger
Here Myself (USA), 1999, и Down Under, 2000.

367

Фраза из Нагорной проповеди Иисуса, притчи о соли
и свете, часто используемая американскими политиками.
В Евангелии от Матфея (глава 5, стих 14), Иисус говорит
своим ученикам: «Вы — свет мира. Не может укрыться город,
стоящий на верху горы».

368

Это явно повлияло на рабочую силу. Тенденция к увеличе­
нию продолжительности жизни «является одним из фак­
торов, способствующих неуклонному росту доли пожилых
австралийцев в рабочей силе, особенно женщин, — написал
Мэтт Уэйд в Sydney Morning Herald. — В настоящее время
примерно каждый пятый австралийский работник старше
55 лет по сравнению с 1980-ми и 1990-ми годами, когда
лишь каждый десятый работник был старше этого возраста».
М. Wade, Trendfor Australians to Live Longer Reshapes Economy,
Sydney Morning Herald, August 12, 2018, URL: https://www .
smh.com.au/business/the-economy/trend-for-australians-tolive-longer-reshapes-economy-20180810-p4zwuv.html?btis.

369

Что значит фраза «медпомощь для всех»? Согласно статье
для CNBC, «Рейтер» определяет ее как финансируемую
государством частную систему, в которой участвуют все
американцы и которая покрывает все необходимые меди­
цинские услуги. Тем временем стоимость медицинского
обслуживания граждан США продолжает расти. «Средняя
годовая франшиза для спонсируемых работодателями пла­
нов медицинского обслуживания, составляющих большую
часть планов в США, составила $1505 в 2017 году по срав­
нению с $303 в 2006 году», — пишет Йони Блумберг для
CNBC Make It. Y. Blumberg, 70 % of Americans Now Support
Medicare-for-All — Here's How Single-Payer Could Affect You,
CNBC Make It, August 28, 2018, URL: https://www.cnbc.

604

Ссылки

com /2018/08/28/most-americans-now-support-medicare-forall-and-free-college-tuition.html.
370

Australians Living Longer but Life Expectancy Dips in US and UK,
Guardian, August 16, 2018, URL: https://www.theguardian .
com/society/2018/aug/16/australians-living-longer-but-lifeexpectancy-dips-in-us-and-uk.

371

В самом деле, как написал сенатор Берни Сандерс, аме­
риканцы из регионов с высоким уровнем дохода живут в
среднем на двадцать лет дольше тех, кто живет в бедней­
ших регионах, и это как минимум частично объясняет­
ся неравным доступом к качественному здравоохране­
нию. В. Sanders, Most Americans Want Universal Healthcare.
What Are We Waiting For?, Guardian, August 14, 2017, URL:
https://www.theguardian.com/commentisfree/2017/aug/14/
healthcare-a-human-right-bernie-sanders-single-payer-system.

372

На самом деле Patient Factor включил в верхние ряды
списка системы здравоохранения следующие страны
(любезно предоставлено ВОЗ): (1) Франция, (2) Италия,
(3) Сан-М арино, (4) Андорра, (5) Мальта. World Health
Organization's Ranking o f the World's Health Systems, The
Patient Factor, URL: http://thepatientfactor.com/canadianhealth-care-information/world-health-organizations-rankingof-the-worlds-health-systems/.

373

«Мой отец утверждает, что в Америке лучшая в мире система
здравоохранения. Как доказать ему, что он не прав?» Quora,
URL: https://www.quora.com/My-father-says-that-Americahas-the-best-healthcare-system-in-the-world-What-can-I-sayto-prove-him-wrong .

374

N. Hanauer, The Pitchforks Are Coming... For Us Plutocrats,
Politico, July /August 2014, URL: https://www.politico.com/
m agazine/story/2014/06/the-pitchforks-are-com ing-for-usplutocrats-108014.
605

Жизненный план

375

См. International Journal o f Astrobiology, URL: h ttp s ://
www.cambridge.org/core/journals/international-journal-ofastrobiology.

376

P. Dayal, C. Cockell, K. Rice, and A. Mazumdar, The Quest
for Cradles of Life: Using the Fundamental Metallicity Relation to
Huntfor the Most Habitable Type of Galaxy, Astrophysical Journal
Letters, July 15, 2015, URL: https://arxiv.org/abs/1507.04346.

377

List o f Nearest Terrestrial Exoplanet Candidates, Wikipedia,
U RL: https://en.wikipedia.org/wiki/List_of_nearest_terrestrial_
exoplanet_candidates.

378

George Monbiot, Cutting Consumption Is More Important Than
Limiting Population, George Monbiot's Blog, Guardian, February
25, 2009, URL: https://www.theguardian.com/environment/
georgemonbiot/2009/feb/25/population-emissions-monbiot.

379

S. Pinker, Enlightenment Now: The Case for Reason, Science,
Humanism, and Progress (New York: Penguin Random House,
2018), 333.

380

Один из строителей дома сообщил корреспонденту CN ВС
Диане Олик, что молодые люди неохотно покидают стиль­
но благоустроенные владельцами съемные квартиры,
поскольку не могут позволить себе купить подобные апар­
таменты. Олик обнаружила, что молодые американцы,
похоже, тяготеют к более простому, минималистскому об­
разу жизни, ссылаясь на тенденцию селиться в крошечных
домах — технически оснащенных небольших помещениях
со всеми удобствами. D. Olick,
Houses in America Are
Getting Smaller, CNBC, August 23, 2016, URL: https://www .
cnbc.com /2016/08/23/why-houses-in-am erica-are-gettingsmaller.html.

381

Двадцатимиллиардный нью-йоркский стартап под назва­
нием WeWork нацелен на предоставление общих рабочих
помещений с обилием услуг в непосредственном доступе.

606

Ссылки

В те времена, когда Дэвид Джеллс вел колонку в New York
Times, эта восьмилетняя компания создала сеть из 212 общих
рабочих пространств по всему миру и находилась в процессе
возведения пятнадцатиэтажного Dock-72 на Ист-Ривер.
Наряду с обширным коворкинговым пространством там
предполагалось разместить сок-бар, бар с алкогольными
напитками, тренажерный зал с боксерской студией, откры­
тую баскетбольную площадку, и все это — с панорамным
видом на Манхэттен. Кроме того, на территории здания
было запланировано открытие ресторанов, химчистки,
парикмахерской. D. Gelles, The WeWork Manifesto: First,
Office Space. Next, the World, New York Times, February 17,
2018, URL: https://www.nytimes.com/2018/02/17/business/
the-wework-manifesto-first-office-space-next-the-world.html.
382

И давайте не будем забывать, сколько воды мы тратим на
производство сельскохозяйственных культур и мяса, кото­
рые мы никогда не съедим. По оценкам 2013 года, объем
воды, используемой для производства продовольствия,
к 2050 году составит от 10 до 13 трлн кубометров в год, что
в 3,5 раза превышает объем пресной воды, потребляемой
населением планеты в настоящее время. J. von Radowitz,
Half of the World's Food 'Is Just Thrown Away, Independent,
January 10, 2013, URL: https://w w w .independent.co.uk/
environm ent/green-living/half-of-the-w orlds-food-is-justthrown-away-8445261.html.

383

Carl R. Woese Institute for Genomic Biology, University of
Illinois at Urbana-Cham paign, Scientists Engineer Shortcut
for Photosynthetic Glitch, Boost Crop Growth 40 %, Science
Daily, January 3, 2019, URL: https://www.sciencedaily.com/
releases/2019/01/190103142306. htm.

384

P. Mirocha, and A. Mirocha, What the Ancestors Ate, Edible
Baja Arizona, Septem ber / O ctober 2015, URL: h ttp ://
ediblebajaarizona.com/what-the-ancestors-ate.
607

Жизненный план

385

J. Wenz, The Mother of All Apples Is Disappearing. Discover,
June 8, 2017, URL: http://blogs.discoverm agazine.com /
c ru x /2 0 1 7 /0 6 /0 8 /o rig in a l-w ild -a p p le -g o in g -e x tin c t/# .
W3i8ZNKjOQ.

386

«Дефицит витамина А является основной причиной пре­
дотвратимой детской слепоты, а также увеличивает риск
смерти от распространенных детских болезней, таких как
диарея», — говорится в докладе Ю НИСЕФ, сделанном
в конце 2017 года. Установлено, что витамин А снижает
смертность от всех причин на 12—24 % и поэтому является
важной программой в поддержку усилий по снижению
детской смертности. Vitamin A Deficiency. UNICEF, February
2019, URL: https://data.unicef.org/topic/nutrition/vitamin-adeficiency/.

387

Лучано Марраффини и Эрик Сонтхаймер из Северо-За­
падного университета в Эванстоне, штат Иллинойс, пер­
выми показали, как CRISPR защищает бактерии от чу­
жеродной ДНК: механизм интерференции воздействует
на ДНК непосредственно. «С практической точки зрения
способность управлять специфическим, адресным раз­
рушением ДНК <...> может иметь значительную функ­
циональную полезность, особенно если система может
работать вне своей родной бактериальной или архейной среды». L. A. MarrafTini and Е. J. Sontheimer, CRISPR
Interference Limits Horizontal Gene Transfer in Staphylococci by
Targeting DNA. Science 322, no. 5909 (December 19, 2008):
1843—45, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/
PM C2695655/; см. также J. Cohen, How the Battle Lines
over CRISPR Were Drawn. Science, February 17, 2017, URL:
https://www.sciencemag.org/news/2017/02/how-battle-linesover-crispr-were-drawn .

388

M. R. O ’C onnell, B. L. Oakes, S. H. Sternberg, et al.,
Programmable RNA Recognition and Cleavage by CRISPR/Cas9.

608

Ссылки

Nature 516, no. 7530 (December 11, 2014): 263-66, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25274302.
389

L. Cong, F. A. Ran, D. Cox, et al., Multiplex Genome Engineering
Using CRISPR/Cas Systems, Science 339, no. 6121 (February
15, 2013): 819—23, URL: https://w w w .ncbi.nlm .nih.gov/
pubmed/23287718.

390

Court of Justice of the European Union, Organisms Obtained
by Mutagenesis Are GMOs and Are, in Principle, Subject to the
Obligations Laid Down by the GMO Directive, July 25, 2018,
URL: https://curia.europa.eu/jcms/upload/docs/application/
pdf/2018-07/cp 18011 len.pdf.

391

Secretary Perdue Statement on ECJ Ruling on Genome Editing, U.S.
Department of Agriculture, July 27, 2018, URL: https://www .
usda.gov/media/press-releases/2018/07/27/secretary-perduestatement-ecj-ruling-genome-editing.

392

Белые светодиоды — это смесь крошечных, размером с
перчинку, разноцветных светодиодов красного, зеленого
и синего цвета, в итоге дающих белый свет. LED Lighting,
Energy Saver, URL: https://www.energy.gov/energysaver/
save-electricity-and-fuel/lighting-choices-save-you-money/
led-lighting.

393

В 2016 году Город Ангелов добился 11 %-го сокращения вы­
бросов (как если бы с улиц убрали 737 тысяч автомобилей)
за счет улучшенной системы общественного транспорта и
инвестиций в солнечную энергию, создав при этом 30 тысяч
новых зеленых рабочих мест, написал Мэтт Саймон в Wired.
М. Simon, Emissions Have Already Peaked in 27 Cities — and
Keep Falling, Wired, September 13, 2018, URL: https://www .
wired.com/story/emissions-have-already-peaked-in-27-citiesand-keep-falling/.

394

Оказалось, что источником загрязнения были проблемные
соединения между трубами с нечистотами и теми, что отво609

Жизненный план

дили чистую дождевую воду в реку, как рассказала Citylab
Стефани Гарлок. Когда налетал ливень, все в трубах — сточ­
ные воды и все остальное — стекало через старую дренажную
систему прямо в реку Чарльз и ее притоки. Реконструкция
канализационных систем почти полностью устранила про­
блему. S. Garlock, After 50 Years, Boston's Charles River Just
Became Swimmable Again, Citylab, July 19, 2013, URL: https://
www.citylab.corn/life/2013/07/after-50-years-bostons-charlesriver-just-became-swimmable-again/6216 /.
395

Ферма построена за 200 миллионов австралийских дол­
ларов и имеет солнечную установку из 23 тысяч зеркал,
отражающих тепло солнца в башню, вырабатывая при этом
электроэнергию. Вместо почвы томаты растут в «водянистом
растворе, питаемом богатой питательными веществами ко­
косовой кожурой». Е. Bryce, These Farms Use Sun and Seawater
to Grow Crops in the Arid Australian Desert, Wired, February 14,
2017, URL: https://www.wired.co.uk/article/sundrop-farmsaustralian-desert. См. также Sundrop Farms, URL: http://www.
sundropfarms.com .

396

Письмо Джозефа Уортона от 6 декабря 1880 года. URL:
https://giving.wharton.upenn.edu/wharton-fund/letter-josephwharton/ .

397

Р. Sopher, Where the Five-Day Workweek Came From, Atlantic,
August 21, 2014, URL: https://www.theatlantic.com/business/
arch iv e/2 0 1 4 /0 8 /w h ere-th e-fiv e-d ay -w o rk w eek -cam efrom/378870/.

Заключение
398

610

E. Pesheva, Rewinding the Clock, Harvard Medical School, March
22, 2018, URL: https://hm s.harvard.edu/new s/rew indingclock ; см. также: A. Das, G. X. Huang, M. S. Bonkowski, et

Ссылки

al., Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network
Isa Reversible Cause of Vascular Aging, Cell 173, no. 1 (March
2018 ):74-89, URL: https://www.sciencedirect.com/science/
article/pii/S0092867418301521.
399

J. Li, M. S. Bonkowski, S. Moniot, et al., A conserved NAD+
Binding Pocket That Regulates Protein — Protein Interactions During
Aging, Science 355, no. 6331 (March 24, 2017): 1312-17, URL:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5456119/.

400

President’s Council on Bioethics, Beyond Therapy: Biotechnology
and the Pursuit of Happiness (New York: HarperCollins, 2003), 190.

401

Ibid.

402

Ibid.

403

ICD-11for Mortality and Morbidity Statistics: MG2A Old Age, World
Health Organization, December 2018, URL: https://icd.who.int/
browsei l/l-m /e n # / http://id.who.int/icd/entity/835503193.

404

Bravo Probiotic Yogurt, URL: https://www.bravo-probioticyogurt.com/.

405

Y. G uan, S.-R. Wang, X.-Z. Huang, et al., Nicotinamide
Mononucleotide, an NAD+ Precursor, Rescues Age-Associated
Susceptibility to AKI in a Sirtuin 1-Dependent Manner, Journal
of the American Society of Nephrology 28, no. 8 (August 2017):
2337-52, URL: https://jasn.asnjoumals.Org/content/28/8/2337;
см. также S. Wakino, K. Hasegawa, and H. Itoh, Sirtuin and
Metabolic Kidney Disease, Kidney International 88, no. 4 (June
17, 2015): 691—98, URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/
articles/PMC4593995/.

Масштабы вещей
1 песчинка = 10 клеток кожи
1 клетка кожи = 5 клеток крови
1 клетка крови = 2 X хромосомы или
приблизительно 2 дрожжевые клетки

0,5 мм
50 мкм
10 мкм

1 X хромосома = 1 дрожжевая клетка = 10 Е. coli
1 Е. coli или митохондрия = 2 Л/, superstes
1 М. superstes = 4 рибосомы
1 рибосома = 6 ферментов каталазы
1 фермент каталаза = 5 молекул глюкозы

5 мкм
0,5 мкм

1 молекула глюкозы или аминокислоты =
приблизительно 4—6 молекул воды
1 молекула воды = 275 000 атомных ядер
1 атомное ядро
1 дюйм = 25,4 мм
1 фут (12 дюймов) = 0,3048 м
1 ярд (3 фута) = 0,9144 м
1 миля = 1,6093 км
1 миллион = 106 (1 с 6 нулями)
1 миллиард = 109 (1 с 9 нулями)
1 триллион = 10 12 (1 с 12 нулями)
милли = 10 3 (1 тысячная)
микро = IO-6 (1 миллионная)
нано= 10-9 (1 миллиардная)
пико= 10_ , 2 (1 триллионная)
32 °F = 0 °C
212 °F = 100 °C

0,25 мкм
30 нм
5 нм
1 нм
0,275 нм
1 пм

Персоналии
Нир Барзилай (23 декабря 1955): американский
эндокринолог израильского происхождения
и профессор Медицинского колледжа имени
Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке. Наиболее
известен своей работой по выявлению генов,
позволяющих семьям ашкеназских евреев
жить более 100 лет, выявлению гормонов,
контролирующих продолжительность жизни,
а также изучением воздействия метформина
на продолжительность жизни.
Элизабет Блэкбёрн (26 ноября 1948): амери­
канка австралийского происхождения, лау­
реат Нобелевский премии, которая вместе
с Кэрол У. Грейдер и Джеком У. Шостаком
открыла теломеразу —фермент, удлиняющий
теломеры. В 2004 году она была уволена по
сомнительным причинам из президентско­
го Совета по биоэтике при администрации
Буша, предположительно за пропаганду изу­
чения стволовых клеток и свободных от по­
литики научных исследований.
Джозеф Бэнкс (24 февраля 1743 — 19 июня
1820): английский естествоиспытатель, бо­
таник и бывший президент Королевско­
го общества, сопровождавший капитана
Джеймса Кука в его кругосветном плавании.
Вместе с лордом Сиднеем являлся убежден­
ным сторонником создания колонии в Ав­
стралии в Ботаническом заливе на мысе
Бэнкс. Тезка цветка под названием банксия.

613

Жизненный план

Александр Генио (1832-1935): столетний долго­
житель и французский врач, автор книги Pour
vivre cent ans. L 'Art de prolonger ses jours («Про­
жить век»). Он придавал большое значение
«наследственной жизненной силе», которая
предположительно определяет естественную
продолжительность жизни человека, равную
не менее чем сотне лет.
Джон Б. Гердон (2 октября 1933): британ­
ский биолог, который в 1958 году клонировал
лягушку, используя ядро из зрелой клетки
головастика, чем продемонстрировал, что
старение можно перезагрузить. В 2012 году он
получил за это Нобелевскую премию вместе
с Синьей Яманака.
Бенджамин Гомпертц (5 марта 1779 — 14 июля
1865): британский математик-самоучка, наи­
более известный благодаря закону Гомпертца — Мейкема о человеческой смертности,
демографической модели (1825). Стал членом
Королевского общества, а затем актуарием в
страховой компании «Общество по страхова­
нию жизни», основанной его шурином сэром
Мозесом Монтефиоре вместе с родственни­
ком Натаном Майером Ротшильдом.
Леонард П. Гуаренте (6 июня 1952): амери­
канский молекулярный биолог и профессор в
Массачусетском технологическом институте,
наиболее известный открытием роли сиртуинов в старении и необходимости НАД+ для
их активации, что связывает энергетический
метаболизм и долголетие.

614

Персоналии

Синитиро Имаи (9 декабря 1964): американ­
ский биолог японского происхождения,
известный своей гетерохроматиновой ги­
потезой старения, изучением сиртуинов мле­
копитающих и совместным с Ленни Гуаренте
открытием того факта, что НАД+ необходим
для активации сиртуинов.
Рафаэль де Кабо (20 января 1968): ученый
испанского происхождения из Националь­
ных институтов здравоохранения, специа­
лист по изучению влияния диеты на здоро­
вье и продолжительность жизни грызунов
и приматов.
Синтия Дж. Кеньон (21 февраля 1954): амери­
канский генетик, которая провела исследова­
ния под руководством нобелевского лауреата
Сиднея Бреннера с использованием нематод
в качестве модельных организмов и показала,
что мутации гена Daf-2 удваивают продол­
жительность жизни этих червей. Кеньон —
профессор Калифорнийского университета
в Сан-Франциско и вице-президент отдела
исследований старения в компании Calico.
Томас Б. Л. Кирквуд (6 июля 1951): рожден­
ный в Южной Африке биолог и замести­
тель декана по вопросам изучения старения
в Ньюкаслском университете в Великобри­
тании. Предложил гипотезу одноразовой
сомы — идею о том, что виды стремятся
распределить энергию и ресурсы между
размножением и построением прочного,
долговечного тела.

615

Жизненный план

Джеймс Л. Киркланд: американский врач и
биолог, работающий в клинике Майо в Ро­
честере, штат Нью-Йорк; пионер в изучении
старею щ их «клеток-зомби» и разработке
сенолитиков — препаратов для их уничто­
жения.
Артур Кларк(16декабря 1917— 19марта2008):
британский писатель-фантаст и футурист,
известный как «пророк космической эры».
Провел большую часть взрослой жизни на
Ш ри-Ланке, предвидел появление космиче­
ских полетов и спутников. Защитник горилл.
В 1962 году заболел полиомиелитом, что при­
вело к постполиомиелитному синдрому.
Альвизе (Луиджи) Корнаро (1464 или 1467 —
8 мая 1566): венецианский аристократ и покро­
витель искусств, написавший четыре книги
Discourse о пути к здоровью и долголетию,
подразумевавшему пост и трезвость.
Эйлин М. Кримминс: ам ериканский дем о­
граф из Университета Южной Калифорнии,
которая первой объединила показатели инва­
лидности, заболеваемости и смертности для
прогнозирования продолжительности здоро­
вой жизни. Она показала, что преобладание
деменции среди ж енщ ин в значительной
степени связано с их более долгой жизнью.
Клайв М. Маккей (21 марта 1898 — 8 июня
1967): американский диетолог и биохимик,
который десятки лет исследовал в Корнеллском университете сою и муку. Более изве­
стен своими ранними работами, подтвердив­
шими, что ограничение калорий продлевает
крысам жизнь. В 1955 году он и его жена опу­
бликовали книгу You Can Make Cornell Bread.

616

Персоналии

Питер Б. Медавар (28 февраля 1915 — 2 октя­
бря 1987): британский биолог бразильского
происхождения, чьи исследования оттор­
жений трансплантатов и открытие при­
обретенной иммунотолерантности имели
фундаментальное значение для трансплан­
тации тканей и органов. Осознал, что сила
естественного отбора снижается с возрастом
за счет снижения репродуктивной ценности.
Пьер Леконт дю Нуи (20 декабря 1883 —
22 сентября 1947): французский биофизик
и философ, заметивший, что раны моло­
дых солдат заживают быстрее, чем у солдат
постарше. Его телефиналистская гипотеза
о том, что Бог направляет эволюцию, была
раскритикована как ненаучная.
Лео Силард ( 11 февраля 1898 — 30 мая 1964):
американский физик венгерского происхож­
дения и гуманист, выдвинувший гипотезу
о повреждении ДНК как причине старения.
Написал письмо, которое положило начало
Манхэттенскому проекту. Размышлял о ядерной цепной реакции, ядерной энергии, хе­
мостате, электронном микроскопе, ингиби­
ровании ферментов по принципу обратной
связи и клонировании человеческой клетки.
Джон Сноу (15 марта 1813 — 16 июня 1858):
английский анестезиолог и лидер в области
применения анестезии и медицинской ги­
гиены; более известен своими работами по
отслеживанию источника вспышки холеры,
возникшей из-за водозаборной колонки на
Брод-стрит в лондонском квартале Сохо в
1854 году.
617

Жизненный план

Джордж К. Уильямс (12 мая 1926 — 8 сентября
2010): американский эволюционный биолог из
Университета штата Нью-Йорк в Стоуни-Брук,
известный своими разработками геноцентри­
ческого взгляда на эволюцию и антагонисти­
ческой плейотропии — ведущей теории о том,
почему мы стареем; предложил идею о том, что
ген, который помогает молодым людям вы­
живать, оборачивается против них в старости.
Конрад X. Уоддингтон (8 ноября 1905 — 26
сентября 1975): британский генетик и ф и ­
лософ, заложивший основы системной био­
логии и эпигенетики. Его эпигенетический
ландш афт был призван помочь разобраться
в том, как клетка в процессе деления пре­
вращается в сотни различных клеток тела.
Рой Л. Уолфорд (29 июня 1924 — 27 апреля
2004): американский биолог, возродивший
идею ограничения калорий. Один из вось­
ми членов экипаж а аризонской «Биосф е­
ры-2» с 1991 по 1993 год. Говорят, что он
и спользовал статистически й ан али з для
п рогн ози рован и я результатов рулетки в
Рино, штат Невада, чтобы оплатить счета за
медицинскую школу и яхту, а еще больше
года плавал по Карибскому морю.
Г. Д. Уэллс (21 сентября 1866 — 13 августа
1946): британский писатель-фантаст, кото­
рый предвидел воздушные налеты во вре­
мя Второй мировой войны , танки, ядерное оружие, спутниковое телевидение и
интернет. Наиболее известен произведениями

618

Персоналии

«Война миров», «Облик грядущего» и «Машина
времени». Хотел, чтобы фраза из романа «Война
в воздухе» «Я вас предупреждал. Проклятые вы
дураки» стала надписью на его надгробии.
Артур Филлип ( 11 октября 1738 — 31 августа
1814) — британский адмирал Королевского
флота и первый губернатор Нового Южного
Уэльса, приплывш ий в Австралию, чтобы
основать в Ботаническом заливе британскую
исправительную колонию , которая после
перемещения на одну бухту севернее стала
австралийским городом Сиднеем.
Денхам Харман (14 февраля 1916 — 25 но­
ября 2014): ам ери кан ск и й хим ик, с ф о р ­
мулировавший свободнорадикальную тео­
рию старения и митохондриальную теорию
старения. Харман основал Американскую
ассоциацию старения, бегал по две мили
в день, пока ему не исполнилось 82 года, и
умер в возрасте 98 лет.
Леонард Хейфлик (20 мая 1928 года): амери­
канский биолог, который изобрел инвер­
тированный микроскоп; наиболее известен
своим открытием 1962 года, показавш им,
что нормальные клетки млекопитающих об­
ладают ограниченной способностью к де­
лению. Предел Хейфлика перевернул дав­
нее убеждение, провозглашенное в начале
XX века французским хирургом и биологом
Алексисом Каррелем, который утверждал,
что нормальные клетки в культуре будут не­
прерывно размножаться.

619

Жизненный план

Стив Хорват (25 октября 1967): американский
профессор австрийского происхождения из
Калифорнийского университета в Лос-Ан­
джелесе, известен своей новаторской работой
по эпигенетике и старению, а также участием
в разработке алгоритма, предсказывающего
возраст организма на основании паттернов
метилирования ДНК и названного «Эпиге­
нетические часы Хорвата».
Клод Э. Шеннон (30 апреля 1916 — 24 февраля
2001): американский математик и инженер,
работавший в Массачусетском технологи­
ческом институте, «отец информационной
теории». Его статья «Математическая теория
коммуникации» (1948 г.) решила проблемы
потери информации и ее восстановления.
Предложенные в статье идеи легли в основу
протоколов TCP/IP, управляющих интерне­
том. Его героем был Томас Эдисон, который,
как позже выяснилось, был его родственни­
ком.
Синья Яманака (4 сентября 1962): японский
биолог, открывший перепрограммирующие
гены, которые превращают обычные клетки
в стволовые, за что он в 2012 году вместе с
Джоном Гердоном удостоился Нобелевской
премии по физиологии или медицине.

Глоссарий
CRISPR: произносится «криспер». Иммунная
система, обнаруженная у бактерий и архей,
представлена редактирующим инструментом,
который разрезает ДНК в конкретном участке
генома. CRISPR, расшифровывающийся как
Clustered Regular Interspaced Short Palindromic
Repeats (короткие палиндромные повторы
ДНК, регулярно расположенные группа­
ми), представляет участок генома хозяина,
содержащий меняющиеся повторяющиеся
последовательности и фрагменты чужерод­
ной ДНК. Белки CRISPR, такие как Cas9,
являются разрезающими ДНК ферментами и
используют эти фрагменты как молекулярные
«фото» для опознания вирусной ДНК и ее
последующего уничтожения.
DAF-16/FOXO: это союзник сиртуинов, ко­
торый представляет собой белок, контроли­
рующий гены, или фактор транскрипции. Он
активирует в клетке защитные гены, увеличе­
ние экспрессии которых продлевает жизнь
мухам, мышам и, возможно, людям; червям
для увеличения продолжительности жизни
нужен Daf-2.
Аллель: одна из нескольких возможных вер­
сий гена, каждая из которых включает опре­
деленный вариант последовательности ДНК.
Например, «вредный аллель» — это форма
гена, которая приводит к болезни.

621

Жизненный план

Аминокислота: химический «кирпич» для
построения белка. В процессе трансляции
различные аминокислоты соединяются друг
с другом в цепь, которая затем укладывается
в белок.
Антагонистическая плейотропия: теори я,
предложенная Джорджем К. Уильямсом в
качестве эволю ционного объяснения про­
цесса старения: ген, снижаю щ ий продол­
жительность жизни в позднем возрасте, со­
хранился благодаря тому, что обеспечивал
такие преимущества в молодости, которые
перевеш ивали его недостатки в старости.
Примером является схема выживания.
Белок: цепочка аминокислот, уложенных в
трехмерную структуру. Каждый белок выпол­
няет специфическую функцию, помогая клет­
ке расти, делиться и функционировать. Бел­
ки — одни из четырех макромолекул (белки,
липиды, углеводы и нуклеиновые кислоты),
из которых построены все живые существа.
Биотрекинг/биохакинг: и с п о л ь зо в а н и е
устройств и лабораторных анализов для ре­
гулирования питания, упражнений и других
аспектов образа жизни, чтобы контролиро­
вать и оптимизировать состояние организ­
ма. Не смущайтесь термином «биохакинг»,
поскольку он подразумевает самодеятельное
совершенствование организма.

622

Глоссарий

Вирус: инфекционная сущность, способная
сохраняться только путем захвата организ­
ма-хозяина, чтобы реплицироваться внутри
него. Имеет свой собственный геном, но тех­
нически не считается живым организмом.
Вирусы инфицируют все организмы, от людей
до растений и микробов. Многоклеточные
организмы обладают сложной иммунной си­
стемой для борьбы с вирусами, в то время как
в бактериях и археях для защиты от вирус­
ной инфекции эволюционировала система
CRISPR.
Внехромосомные кольца рибосомальной ДНК
(ERC): образование внехромосомных колец
рДНК приводит к разрыву ядрышка в старых
клетках, отвлекая сиртуины дрожжевых кле­
ток и вызывая их старение.
Ген: участок Д Н К, в котором закодирована
информация о структуре белка. Каждый ген
представляет собой набор инструкций по
созданию конкретной молекулярной маши­
ны, позволяющей функционировать клеткам
и целым организмам или вирусам.
Генетически модифицированные организмы
(ГМО): организм, Д Н К которого намерен­
но изменена с помощью специальных науч­
ных приемов. Любой организм может быть
по-своему модифицирован, включая микро­
бы, растения и животных.

623

Жизненный план

Генная терапия: доставка правильной ДН К в
человеческие клетки в качестве медицинско­
го лечения. Определенные заболевания могут
лечиться или даже полностью излечиваться
путем добавления здоровой последователь­
ности ДНК в геном конкретных клеток. Уче­
ные и врачи обычно используют безвредный
вирус, чтобы доставить гены в конкретные
клетки или ткани, где транспортированная
последовательность встраивается куда-ни­
будь в пределах существующей клеточной
ДНК. Геномный редактор CRISPR иногда
упоминается как метод генной терапии.

Й

ЖЖ

Геном: весь набор последовательностей
ДН К организма или вируса. По сути, ге­
ном представляет собой огромный набор
инструкций по созданию индивидуальных
частей клетки или управлению каким угодно
процессом.
Геномика: изучение генома, всей ДНК дан­
ного организма. Сюда входит последова­
тельность ДН К, организация и контроль
генов, взаимодействующие с ДНК молекулы
и способы, которыми все они воздействуют
на рост и функционирование клеток.
Гипотеза ксеногормезиса: идея о том, что
наш организм в процессе эволюции обрел
способность чувствовать сигналы стресса
других видов, таких как растения, чтобы
защитить себя от надвигающейся опасно­
сти. Объясняет, почему так много лекарств
получают из растений.

624

Глоссарий

Гистоны: белки, формирующие каркас упа­
ковки Д Н К в хромосоме, и причина, по ко­
торой трехфутовая нить Д Н К помещается
внутри клетки. Д Н К наматывается вокруг
каждого гистона почти два раза и похожа на
веревочку с бусинами. Упаковка гистонов
контролируется такими ф ерм ентами, как
сиртуины, которые отцепляют и прицепля­
ют химические группы. Плотная упаковка
формирует «молчащий» гетерохроматин, в то
время как более свободная — эухроматин,
позволяющий включить гены.
Гормезис: концепция «то, что не убивает, де­
лает нас сильнее». Степень биологического
повреждения или неблагоприятного воздей­
ствия, стимулирующая восстановительные
процессы, которые обеспечивают выживание
клетки и укрепляют ее здоровье. Изначально
был обнаружен у растений, которые опрыски­
вали разбавленным гербицидом, после чего
они росли быстрее.
Двунитевой разрыв ДНК: то, что происходит
при разрыве двух нитей Д Н К с появлением
свободных концов. Может быть сделано на­
меренно с помощ ью ф ерментов Cas9 или
I-Ppol. Клетки ремонтируют такие разры ­
вы, чтобы спастись от гибели, порой меняя
последовательность ДН К в месте разрыва.

625

Жизненный план

Деацетилирование: отсоединение ацетиль­
ных групп от белков. Отсоединение аце­
тильных групп от гистонов гистондеаце­
тилазами (HDAC) заставляет их плотнее
наматывать нити ДНК, тем самым выключая
гены. Сиртуины — это НАД-зависимые деа­
цетилазы. Деацетилирование — это всеобъ­
емлющее понятие, подразумевающее также
отсоединение других, более экзотических
групп, таких как бутирилы и сукцинилы.
NH

Деметилирование: отсоединение метильных
групп, выполняемое ферментами гистонде метилазами (KDM) и ДНК-деметилазами
(ТЕТ). Присоединение метильных групп
осуществляется гистон- или ДНК-метилтрансферазами (DMT).
ДНК: дезоксирибонуклеиновая кислота,
молекула, которая кодирует информацию,
необходимую для функционирования клетки
или репликации вируса. Имеет форму двой­
ной спирали, напоминающей витую лестни­
цу, похожа на застежку молнии. Основания
А, Т, Ц и Г расположены по обеим сторонам
лестницы или на обеих нитях, идущих в про­
тивоположном направлении. Основания
притягиваются друг к другу, формируя связь
между А и Т и между Г и Ц. Последователь­
ность этих «букв» называется генетическим
кодом.
Инициирование или контролирование этого
процесса с целью изменить последователь­
ность ДНК называется генной инженерией.

626

Глоссарий

Информационная теория старения: идея
о том, что старение обусловлено потерей
информации с течением времени, пре­
имущественно эпигенетической, большая
часть которой может быть восстановлена.
Клетка: базовая единица жизни. Число кле­
ток живого организма варьирует от одной
(например, у дрожжей) до квадрильонов
(например, у синего кита). Клетка состоит
из четырех ключевых макромолекул, обес­
печивающих ее функционирование: белков,
липидов, углеводов и нуклеиновых кислот.
Среди прочего, клетки могут строить и раз­
рушать молекулы, перемещаться, расти, де­
литься и умирать.
Клеточное перепрограммирование: превраще­
ние клетки какого-либо одного типа в клетку
на ранней стадии развития.
Клеточное старение: процесс, при котором
нормальные клетки перестают делиться и
начинают выделять воспалительные молеку­
лы, порой вызванный укорочением теломер,
повреждением ДНК или эпигенетическим
шумом. Несмотря на сходство с «зомби», ста­
рые клетки остаются живыми и повреждают
соседние клетки своими воспалительными
выделениями.
Комплементарность: определяет то, как две
последовательности ДНК или РНК могут
формировать друг с другом пары оснований.
Каждое основание образует связь с ком­
плементарным партнером: Т (в ДНК) и У
(в PH К) соединяются с А, Ц соединяется с Г.
627

Жизненный план

Ландшафт Уоддингтона: биологическая ме­
тафора в форме трехмерной карты релье­
фа, иллюстрирующая процесс, с помощью
которого эмбриональные клетки обретают
идентичность. Шарики представляют собой
эмбриональные клетки, скатывающиеся с
горы в разветвленные долины, каждая из
которых определяет специфический путь
развития клеток.
Метформин: молекула, извлеченная из
французской сирени и используемая для ле­
чения диабета 2-го типа (ассоциированного
с возрастом), может быть использована для
увеличения продолжительности жизни.
Митохондрия: часто называемая силовой
станцией клетки, митохондрия расщепляет
питательные вещества, чтобы создать энер­
гию в ходе процесса под названием клеточ­
ное дыхание. Имеет свою собственную коль­
цевую ДНК.
Мутации: замена одной буквы (азотистого
основания) генетического кода на другую.
Вариации последовательности ДНК созда­
ют огромное разнообразие видов в преде­
лах рода. В то время как некоторые мута­
ции могут не иметь никаких последствий,
другие могут напрямую вызывать болезнь.
Мутации можно вызвать с помощью по­
вреждающих Д Н К ф акторов, таких как
ультрафиолет, космическая радиация или
копирование ДНК с помощью ферментов.
Также могут быть созданы намеренно с
помощью методов генной инженерии.

628

Глоссарий

НАД: никотинамид аденин динуклеотид,
химическое соединение, используемое бо­
лее чем в пяти сотнях химических реакций
и помогающее сиртуинам отцеплять аце­
тильные группы от других белков, таких
как гистоны, чтобы выключить гены или
обеспечить функционирование защитных
клеточных механизмов. Здоровая диета
и упражнения повышают уровень НАД.
Знак «+» в НАД+ указывает на отсутствие
атома водорода.
Нить: цепочка соединенных вместе нуклео­
тидов, может образовывать ДНК или РНК.
Две нити ДНК соединяются вместе по прин­
ципу комплементарности, формируя пары
оснований. ДНК обычно существует в форме
двойной нити, закрученной в спираль. РНК
обычно состоит из одной нити, которая может
принимать сложные формы.
Нуклеаза: фермент, который разрывает
«хребет» ДНК или РНК. Разрыв одной нити
создает трещину, разрыв обеих нитей при­
водит к дву ните вому разрыву. Эндонуклеаза
разрезает РНК или ДНК посередине, а эк­
зонуклеаза — на концах нитей. Инструмен­
ты для редактирования генома, такие как
Cas9 или I- Рро\, являются эндонуклеазами.

629

Жизненный план

Нуклеиновые кислоты, или нуклеотиды:
базовы е хи м и чески е ед и н и ц ы , которы е
соединяю тся в нити с образованием Д Н К
или РН К. Они включают азотистое осн о­
вание, сахар и ф осф атную группу. Ф о с­
ф атн ы е группы связы ваю тся с сахаром ,
ф орм и руя «хребет» Д Н К или Р Н К , в то
время как азотистые основания противо­
положных нитей связываются по принципу
ком плем ентарности с образованием пар
оснований.
Одноразовая сома: гипотеза, предложенная
Томом Кирквудом для объяснения старения.
Вид либо быстро растет и разм нож ается,
либо строит долговечное тело, но не осу­
ществляет оба этих процесса одновремен­
но — ограниченные ресурсы дикой природы
не позволяют это сделать.
Основания: четыре «буквы» генетического
кода, А, Ц, Г и Т, азотисты е осн ован и я.
А — ад ен и н , Ц — ц и този н , Г — гуанин,
Т — тимин. Р Н К вместо тим ина содержит
урацил (У).
Пары оснований: «зубчики» на спиральной
«молнии» ДНК. Азотистые основания обра­
зуют нити двойной спирали ДНК, каждая из
которых идет в противоположном направле­
нии. Основания двух нитей соединяются друг
с другом, образуя пары: А с Т (кроме PH К, где
вместо него У), Г с Ц.

630

Глоссарий

Патоген: м икроб, вы зы ваю щ ий болезнь.
Больш инство м икроорганизм ов не п ато­
генны для человека, но некоторые штаммы
или виды — да.
Половые клетки: клетки, принимающие уча­
стие в половом размножении: яйцеклетки,
сперматозоиды и клетки-предшественницы,
превращающиеся в яйцеклетки или спермато­
зоиды. ДН К половых клеток, включая любые
мутации или намеренное генетическое редак­
тирование, может передаваться следующему
поколению. Редактирование генома в раннем
эмбрионе считается редактированием зароды­
шевой линии, поскольку любые изменения
ДНК, скорее всего, окажутся во всех клетках
будущего организма.
Рак: заболевание, вызванное неконтролиру­
емым ростом клеток. Раковые клетки могут
ф ормировать скопления или сгустки, н а­
зы ваемы е опухолями, которые способны
распространяться в другие области тела в
процессе метастазирования.
Рапамицин: также известен как сиролимус,
подавляет иммунную систему человека. Он
ингибирует активацию Т-клеток и В-клеток,
снижая их чувствительность к сигнальным
молекулам интерлейкинам-2. Увеличивает
продолжительность жизни путем ингиби­
рования mTOR.

631

Жизненный план

Редифференциация: перестановка эпигенети­
ческих изменений, происходящая во время
старения.
Рибосомальная ДНК (рДНК): клю чевой
компонент по производству новых белков
клетки; источник генетического кода для ри­
босомальной РНК — структурного элемента
рибосом. Эти молекулы сш иваю т вместе
аминокислоты, формируя новый белок.

Г

РНК: ри бон уклеи н овая кислота. Т р ан с­
крибируется по шаблону Д Н К и обычно ис­
пользуется для синтеза белка. C R ISP R -acсо ц и и р о в ан н ы е белки использую т Р Н К
как инструкцию для целен ап равлен ного
обнаруж ения последовательностей Д Н К .
Сенолитики: разрабатываемые в настоящее
время препараты, которые должны убивать
старые клетки, чтобы замедлить или даже
обратить вспять проблемы старения.
Сиртуины: ферменты, которые контролируют
продолжительность жизни; обнаружены в
различных организмах, от дрожжей до чело­
века, и нуждаются в НАД+. Они отцепляют
ацильные и ацетильные группы от белков,
приказывая им защищать клетки от невзгод,
болезней и смерти. Во время голодания или
физической нагрузки уровень сиртуинов и
НАД + повышается, чем объясняется оздорав­
ливающий эффект этих методов. Названные
в честь гена долголетия дрожжевых клеток
S1R2, гомологичные гены млекопитающих
S IR T 1 -7 играют ключевую роль в защ ите
организма от изнашивания и болезней.

632

Глоссарий

Соматические клетки: все клетки многокле­
точного организма, кроме половых клеток
(яйцеклеток и сперматозоидов). Мутации
или изменения ДНК соматических клеток не
передаются следующим поколениям (только
если речь не идет о клонировании).
Стволовые клетки: потенциально способ­
ны превратиться в специализированную
клетку или делиться с образованием еще
большего количества стволовых клеток.
Большинство клеток тела дифференцирова­
ны, то есть их судьба уже определена и они
не могут сформировать другой тип клеток.
Например, нейрон не может превратиться
в клетку кожи. Взрослые стволовые клетки
стечением времени ремонтируют организм
в случае его повреждения.

I* •

«И И

Схема выживания: древняя
система конг
троля внутри клетки, эволюционировав­
шая для того, чтобы в неблагоприятные
периоды перенаправлять энергию от роста
и размножения на ремонт клетки. После
реакции на повреждение система не пол­
ностью восстанавливается, что с течением
времени приводит к разрушению эпигено­
ма и потере клеточной идентичности, ве­
дущей к старению (см. Антагонистическая
плейотропия).

633

Жизненный план

X

I/

Теломеры/укорочение теломер: теломеры — это
колпачки, защищающие концы хромосом от
истирания аналогично набалдашнику на кон­
це шнурка или обожженному концу веревки.
По мере старения теломеры укорачиваются
вплоть до достижения клеткой предела Хейфлика. Именно тогда клетка воспринимает
теломеру как поврежденную ДНК, прекращает
деление и становится сенесцентной клеткой.

Транскрипция: процесс копирования гене­
тической информации с Д Н К на РНК, про­
исходит при участии фермента РН К -полимеразы.

Трансляция: процесс создания белка по ин­
струкции, закодированной в РНК. Выполня­
ется на молекулярной машине под названием
рибосома, которая сшивает вместе аминокис­
лоты — строительные блоки белка. Получен­
ная полипептидная цепочка складывается
в 3 D-конструкцию под названием белок.

Ферменты: белки, построенные из ам ино­
кислотных цепочек, уложенных клубком.
Они помогаю т осущ ествлять химические
реакции, которые в норме происходили бы
гораздо медленнее или не происходили бы
вообще. Н апример, сиртуины — это ф ер­
менты, которые использую т НАД, чтобы
отцеплять ацетильные группы от гистонов.

634

Глоссарий

Хроматин: нити ДН К обвиваются вокруг
белковых «каркасов», называемых гистона­
ми. Эухроматин — это открытый хроматин,
позволяющий включить гены. Гетерохрома­
тин — это закрытый хроматин, не позволяю­
щий клетке считывать гены, так называемое
молчание генов.
Хромосома: компактная структура, являет­
ся формой организации клеточной ДНК и
поддерживается с помощью белков. Геномы
разных организмов построены из разного ко­
личества хромосом. В человеческих клетках
23 пары хромосом.
Часы метилирования ДНК: изменения в
количестве или местоположении метиль­
ных групп на Д Н К можно использовать
для прогнозирования продолжительности
жизни, начиная с рождения. Во время эпи­
генетического перепрограммирования или
клонирования организма метильные груп­
пы убираются, обращая старение клетки
вспять.
Экс-дифференциация: потеря клеточной
идентичности из-за эпигенетического шума.
Экс-дифференциация может быть главной
причиной старения (см. Эпигенетический
шум).

635

Жизненный план

Экспрессия гена: процесс создания продукта
на основе гена, под которым подразумева­
ется белок или РНК. При включении гена
клеточная м аш ина транскрибирует Д Н К
в РН К и/или транслирует РН К в цепочку
аминокислот. Например, высокая экспрес­
сия гена приведет к образованию множества
копий РНК и созданный на ее основе белок
будет в изобилии присутствовать в клетке.
Эпигенетика: подразумевает изменение экс­
прессии генов без изменения генетического
кода. Вместо этого Д Н К или гистоны, во­
круг которых она намотана, «помечаются»
отсоеди н яем ы м и хим ическим группами
(см. Деметилирование и Деацетилирование).
Эпигенетические метки указывают белкам,
где и когда считывать ДНК, что можно срав­
нить с приклеиванием на книжную страницу
закладки с надписью «пропустить». Читатель
будет игнорировать такую страницу, но книга
в целом останется неизменной.
Эпигенетический дрейф и эпигенетический
шум: изменения эпигенома, происходящие с
возрастом из-за изменений метилирования,
часто обусловленные воздействием факторов
окружающей среды. Эпигенетический дрейф
и шум могут быть движущей силой старения у
всех биологических видов. Повреждения ДНК,
особенно разрывы, провоцируют этот процесс.
Ядрышко: расположено внутри ядра эукарио­
тических клеток, содержит рибосомальную
ДНК (рДНК) и клеточные машины по сборке
белков путем сшивания аминокислот.

Об авторах
Дэвид А. Синклер, доктор философии, офицер Орде­
на Австралии — один из самых знаменитых ученых и
предпринимателей в мире, наиболее известен своим
толкованием причин старения и методов его обращения
вспять. Он является штатным профессором генети­
ки Института Блаватника Гарвардской медицинской
школы; содиректором Центра изучения биологических
механизмов старения Пола Ф. Гленна в Гарварде; со­
учредителем и руководителем Лабораторий изучения
старения в Университете Нового Южного Уэльса в Сид­
нее, Австралия; и заслуженным профессором в Универ­
ситете Сиднея. Его работы постоянно обсуждаются в
печати, подкастах, на телевидении и в книгах, включая
специальный выпуск 60 Minutes Барбары Уолтерс, се­
риалы NOVA и Through the Wormhole Моргана Фримена.
Дэвид Синклер наиболее известен своими работами по
исследованию генов и небольших молекул, которые
замедляют старение, включая сиртуиновые гены, ре­
свератрол и предшественники НАД. Он опубликовал
более 170 научных работ, является соизобретателем
с более чем 50 патентами и соучредителем 14 биотех­
нологических компаний в области старения, вакцин,
диабета, фертильности, рака и биологической защиты.
Также является соредактором научного журнала Aging,
сотрудничает с национальными оборонными ведом­
ствами и НАСА. Получил 35 наград, в том числе звание
637

Жизненный план

одного из ведущих ученых Австралии в возрасте до
45 лет, медаль австралийского общества медицинских
исследований, премию Pioneer Award директора Нацио­
нальных институтов здравоохранения, попал в список
журнала Time «100 самых влиятельных людей в мире»
(2014) и «50 лучших людей в области здравоохранения»
(2018). В 2018 году он стал офицером Ордена Австралии
за вклад в медицину и национальную безопасность.

Мэттью Д. Лаплант, доцент кафедры журналистики в
Университете штата Юта. Подборку его работ в качестве
журналиста, радиоведущего, автора и соавтора можно
найти на сайте www.mdlaplante.com.

Серия «ТелоМера»
Дэвид Синклер, Мэттью Лаплант
Жизненный план, или Революционная теория о том
почему мы стареем и возможно ли этого избежать
Генеральный директор Мария Смирнова
Главный редактор Вера Малышкина
Художественный редактор Светлана Заматевская
Ведущий редактор Вера Малышкина
Издательство «Портал»
Телефон редакции: (812) 401-61 -69
Адрес для писем: 197022, Санкт-Петербург, а/я 20
Подписано в печать 27.07.20. Формат издания 60*90/16.
Печ. л. 40,0. Печать офсетная. Тираж 7500 экз.
Дата изготовления 28.08.20. Заказ № 2005140.
Отпечатано в полном соответствии с качеством
предоставленного электронного оригинал-макета
в ООО «Ярославский полиграфический комбинат»
150049, Россия, Ярославль, ул. Свободы, 97
Срок годности не ограничен
Произведено в Российской Федерации
По всем вопросам, связанным с приобретением книг
издательства, обращаться в ТФ «Лабиринт»:
тел.: (495) 780-00-98
www.labirint.org
Заказ книг в интернет-магазине:
www.labirint.ru

124ЗНАК ИНФОРМАЦИОННОЙ ПРОДУКЦИИ

Дэвид Синклер, Мэттью Лаплант

Жизненный П Л А Н
или Революционная теория о том, почему мы
стареем и возможно ли этого избежать

Дэвид Синклер, PhD - ведущий мировой авторитет в области
генетики и долголетия, разработчик антивозрастных препаратов,
основатель гарвардской лаборатории, исследующей биологические
механизмы старения, обладатель более чем 25 престижных наград.
В 2014 году доктор Синклер вошел в список 100 самых влиятельных
людей на Земле по версии Times.
Все мы знаем: старение неизбежно, судьба закодирована в наших генах
и их мутации вызывают страшные болезни, увядание и смерть. Но что,
если все, чему нас учили, неверно? Что, если в будущем мы сможем сами
выбирать продолжительность своей жизни? «Жизненный план» перевора­
чивает с ног на голову все традиционные представления о генетике
и старении.
В этой революционной книге профессор Дэвид Синклер и известный
научный журналист Мэттью Лаплант раскрывают смелую новую теорию
о том, почему мы стареем. По их мнению, «Старение - это болезнь, и эта
болезнь поддается лечению».
Доктору Синклеру и его команде из Гарвардской медицинской школы
удалось не просто замедлить процесс старения, но и обратить его вспять.
Это значит, что у нас появится возможность продлить активную, полноцен­
ную жизнь до 100 лет уже в ближайшем будущем. Однако может возникнуть
вопрос - а чем это грозит человечеству?

NEW YORK TIMES BESTSELLER

ISBN 9 7 8 -5 -9 0 7 2 4 1 -1 8 -3

www.portalbooks.ru
Все книги издательства «Портал»
на www.Iabirint.ru
телефон +7 (495)745-95-25
Бесплатный телефон для регионов РФ:

8-800-500-9525
12 +

Знак инф орм ационной продукции

ПО | РТА А*