/
Author: Сотников В.В.
Tags: журнал зоология ветеринария домашние животные журнал ветеринарный петербург
ISBN: 2225-6636
Year: 2021
Text
ISN 2225-6636
1/2021
Неврология
Онкология
Хирургия
Дерматология
Визуальная диагностика
Эндохирургия
Диетология
Пластическая хирургия
Офтальмология
Эндокринология
Терапия
Периодическое издание Санкт-Петербургского ветеринарного общества
для ветеринарных врачей и студентов вузов ветеринарной медицины.
Реклама
ВЕТЕРИНАРНЫЙ
ПЕТЕРБУРГ
№ 1/2021
СОДЕРЖАНИЕ
Оригинальное научно-практическое издание
для ветеринарных врачей, посвященное лечению
и профилактике заболеваний мелких домашних
животных.
Свидетельство о регистрации СМИ
ПИ № ФС77 – 46432 от 02 сентября 2011 года.
Издательство:
НП «Санкт-Петербургское Ветеринарное общество»
197375, город Санкт-Петербург,
улица Вербная, дом 12, 8-Н.
Телефон/факс: 8 (812) 304-81-43,
телефон +7 (960)272-75-98
E-mail: tatyana.albul@yandex.ru
https://www.spbvet.org
VETERINARY PETERSBURG
Publisher: NP St. Petersburg Veterinary Society
197375, Saint Petersburg, Verbnaya Street,
Building 12, 8-H.
Phone/fax (812) 304-81-43, +7(960) 272-75-98
http://www.spbvet.info
http://www.spbvet.org
Главный редактор – Сотников В.В. к.в.н.
Заместитель главного редактора – Албул Т.Л.
Редакционная коллегия
Геласимов А.Л.; Усманов Р.А.,к.в.н.;
Смирнова О.О., к.б.н;
Албул А.В.; Листова О. В.; Лаврова К.А.;
Сдобникова Т.В.
Дизайнер-верстальщик - Цилиакус Я.В.
Корректор - Соколова Ю. А.
Телефон для связи
Тел: +7 960 272 75 98; +7 950 001 33 14
tatyana.albul@yandex.ru
spbvet.info@ya.ru
сайт журнала: http://spbvet.info
Тираж: 1000 экземпляров. Цена свободная.
Подписано в печать 5 февраля 2021 г.
Редакция не несет ответственность за содержание
рекламы и объявлений.
Ответственность за достоверность представленных
в статьях данных несут авторы.
Ветеринарный Петербург – это специальное
периодическое издание, которое предназначено для студентов вузов ветеринарной медицины
и практикующих ветеринарных врачей, а также
для заинтересованных владельцев и заводчиков.
В журнале рассматриваются проблемы диагностики, лечения и профилактики заболеваний, где
основное внимание уделяется мелким домашним
животным и рептилиям. Публикуются оригинальные статьи и рефераты отечественных и зарубежных авторов (переводы), имеющие научно-практическое значение.
План мероприятий
Санкт-Петербургского
ветеринарного общества
на I полугодие 2021 г.
04-06 марта 2021. Хирургический конгресс.
Неврология
2
Спинномозговой арахноидальный дивертикул (сад). Часть 2.
Оценка серии клинических случаев.
8
Изменения по типу модик у собак.
Онкология
14
Хирургия
20
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фенобарбитал-зависимый сиаладеноз у собаки клинический случай.
Дерматология
26
Ошейник форесто® обеспечивает непрерывную защиту от блох
и клещей в течение 8 месяцев.
Визуальная диагностика
29
Ультразвуковая диагностика псевдокист поджелудочной железы.
Эндохирургия
34
Сосудистые аномалии печени.
Диетология
40
Отчет о клинических исследованиях.
Пластическая хирургия
42
Клинический случай лечения раны у собаки с помощью свободного
полнослойного кожного лоскута.
Офтальмология
46
Синдром септической имплантации в офтальмологии.
Эндокринология
50
28-30 апреля 2021. Мастерференция Vet.Camp
Подробная информация
на сайте: www.spbvet.org
Первичные новообразования легких у собак. Часть 1. Cравнительные
характеристики.
Эндокринный/неэндокринный пациент.
Терапия
54
Хиатальная грыжа у собак. Клинический случай.
SPBVET.INFO
НЕВРОЛОГИЯ
СПИННОМОЗГОВОЙ
АРАХНОИДАЛЬНЫЙ
ДИВЕРТИКУЛ (САД).
ЧАСТЬ 2. ОЦЕНКА
СЕРИИ КЛИНИЧЕСКИХ
СЛУЧАЕВ
Продолжение. Начало в № 4,5/2020
Горшков С. С., Ветеринарная клиника «Бэст», г. Новосибирск.
Ключевые слова: спинномозговой арахноидальный дивертикул (сАД), spinal arachnoid diverticula, позвоночный столб, собака.
– спинномозговой арахноидальный дивертикул (spinal arachnoid diverticula [SADs])/дивертикул паутинной оболочки спинного мозга; ГПО ПС – грудопоясничный отдел
позвоночного столба; ДЗМД типа 1, 2 – дегенеративное заболевание межпозвонкового диска (intervertebral disk disease [IVDD], или болезнь межпозвонкового диска [БМПД]) по Хансену: тип 1, тип 2;
КММ – констриктивная миелопатия мопсов (constrictive myelopathy); КТ-м – КТ-миелография; МПД
– межпозвонковый диск; МФ – менингеальный фиброз (meningeal fibrosis – наиболее актуальное
название, по данным последних публикаций на 2020 г., подпаутинный фиброз (subarachnoid fibrosis),
лептоменингеальная адгезия/спайки (leptomeningeal proliferation and adhesions); ПС – позвоночный
столб; СМ – спинной мозг; СМК – спинномозговые корешки; ТМО – твердая мозговая оболочка; ЦСЖ
– цереброспинальная (спинномозговая) жидкость (ликвор); Т1-, Т2-ВИ – Т1/2 взвешенное изображение
(или последовательности).
Список сокращений: сАД
4
На сегодняшний день для описания
наиболее частых заболеваний ПС и СМ
у мопсов используют отдельный термин «миелопатия мопсов», включающий сАД, дискогенную компрессию
СМ, констриктивную миелопатию мопсов и менингеальный фиброз.
Оперативная техника: марсупиализация (2 собаки), парциальная дурэктомия (29 собак).
На момент написания данной
работы специалистами ВК «Бэст»
в период с 2015 по 2020 г. были
обследованы 42 пациента с сАД.
Оперативное лечение было выполнено у 31 собаки.
Методы нейровизуализации операционных пациентов: МРТ (6 пациентов),
КТ-м (25 пациентов).
SPBVET.INFO
Породная принадлежность: 28 мопсов, 1 ротвейлер, 1 вест-хайленд-уайттерьер, 1 метис.
Ниже представлены диагностика и
лечение некоторых пациентов с сАД и
комбинированными патологиями.
Клинический
случай № 1
История болезни: пациент – 6-летняя
собака породы мопс, вакцинирована, вес
– 12 кг. На протяжении 4 месяцев у пациента наблюдалась прогрессирующая
слабость тазовых конечностей. В течение
последних 2 месяцев отмечалось значительное ухудшение опороспособности,
а в последние 2 недели – снижение контроля дефекации и мочеиспускания.
Неврологическое обследование
При проведении нейроортопедического обследования было выявлено:
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПРОБЕЛПРОБЕЛНЕВРОЛОГИЯ
• спастический амбулаторный парапарез тазовых конечностей с
2-й степенью неврологического
дефицита с правосторонней латерализацией;
• гиперестезия при дорсальной
мануальной пальпации позвоночного столба в области Th11-L1
(косвенно может говорить о возможной нестабильности или болевом синдроме в данном сегменте).
Других отклонений по результатам
физикального обследования выявлено
не было.
Нейроанатомический диагноз: очаговое поражение спинного мозга на
уровне грудопоясничного отдела позвоночного столба (Th3-L3) с правосторонней латерализацией.
Дифференциальные
диагнозы:
спинномозговой
арахноидальный
дивертикул (примечание: болевой
синдром не характерен и не проявляется при наличии сАД, но может
возникать при нестабильности ПС
у пациента с сочетанным сАД), констриктивная миелопатия мопсов, болезнь межпозвонкового диска Хансен
тип 2, стеноз позвоночного канала
(спинальный стеноз) на фоне мальформации позвоночного столба.
Диагностический план: общий и
биохимический анализы крови, УЗИ
сердца и брюшной полости, КТ (КТ-м)
и/или МРТ позвоночного столба. По
результатам клинического и биохимического анализов крови отклонений не
было выявлено.
Диагностика (КТ, КТ-м, стресс-КТ-м).
На первом этапе для оценки костных структур выполнялась нативная КТ
(без контраста). Рис. 27.
На втором этапе для оценки компрессионных поражений СМ была
проведена КТ-м с выполнением цистернальной окципитальной пункции
и введением йогексола (омнипак) 350
мг/мл в дозе 0,4 мл/кг. Положение
пациента (после введения контрастного агента) стандартное, на спине с
экспозицией 45° в течение 15 минут.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Рис. 27. КТ ПС 6-летней собаки породы мопс с медленно прогрессирующим парапарезом. Среднесагиттальный (А), аксиальный (Б), дорсальный (В; режим MPR) КТ-срезы и
3D-реконструкция (VRT) без контраста (нативное исследование) (Г, Д).
А – позвоночный столб имеет кифотический вид с сужением позвоночного канала
на уровне МПД в сегменте Th12-13 (зеленые стрелки). Отмечаются деформирующий
спондилез вентрально (желтые стрелки) и увеличение расстояния между дорсальными
пластинками тел позвонков Th12-13 (оранжевая стрелка).
Г, Д – двусторонняя аплазия каудальных суставных отростков Th12 с увеличением расстояния между дорсальными пластинками тел позвонков Th12-13 (оранжевые стрелки;
желтым для сравнения обведены каудальные суставные отростки позвонков Th12,13
в норме).
Примеры укладок пациентов с вертикализацией после выполнения окципитальной пункции показаны на
рис. 28.
Рис. 28. Примеры укладок пациентов
с вертикализацией после выполнения
окципитальной пункции при проведении
КТ-м. Время экспозиции пациента –10–20
минут (в зависимости от проходимости
контрастной колонны и степени ее блока
при наличии сАД).
Результаты КТ-м (рис. 29):
• блок контрастной колонны вентрально и дорсолатерально
справа на уровне Th12-13 с расширением дорсального столба ликвора на участке Th12-13
(данный билатеральный блок
без латерализованного расширения может быть характерен для
КММ);
• аплазия суставных отростков на
уровне Th12;
• дискогенная компрессия СМ вентрально Th12-13;
• деформирующий спондилез Th1213 (примечание: не имеет клинического значения, может говорить
о нестабильности ПС конкретно
в данном случае).
Спустя 1 минуту было выполнено
повторное КТ-сканирование в стрессо-
5
SPBVET.INFO
5
НЕВРОЛОГИЯ
Рис. 29. КТ-м ПС 6-летней собаки породы мопс в положении на спине. Среднесагиттальный (А, Г, Ж), аксиальный (Б, Д, Ж),
дорсальный (В, Е) срезы. Аксиальные срезы соответствуют бирюзовой пунктирной линии. Отмечаются расширение дорсальной
контрастной колонны (Б, В; желтые стрелки) перед контрастным блоком, сужение позвоночного канала на уровне МПД в сегменте
Th12-13 (зеленые стрелки), билатеральный блок дорсальной и вентральной контрастной колонны (зеленые стрелки) на уровне
Th12-13. Данные изменения характерны для констриктивной миелопатии мопсов.
птомов в большинстве случаев при
сАД оптимальной считается комбинированная хирургическая тактика
лечения таких пациентов.
Рис. 30. КТ-м ПС 6-летней собаки породы мопс (А, Б). Укладка пациента в позиции с
флексией ПС. После проведения нативной КТ и КТ-м в положении на спине пациент был
перевернут в положение на животе со сгибанием ПС.
вом положении пациента на животе с
флексией области Th9-L2 позвоночного столба (выполнена подкладка валика) (рис. 30, 31).
Результаты стресс-КТ-м:
• более полное и равномерное заполнение контрастного агента
латерализованно, что говорит о
наличии сАД на уровне Th12-13;
• усиление вентральной дискогенной компрессии, что говорит о
наличии значимого динамического компонента компрессии в
данном случае.
6
SPBVET.INFO
Выявленные изменения характерны для спинномозгового арахноидального дивертикула на уровне
Th12-13 (справа) с компрессией спинного мозга на 30% и сочетанной вентральной динамической дискогенной
компрессией,
предположительно,
развившейся на фоне нестабильности
ПС, связанной с аплазией суставных
отростков Th12.
Планируемая тактика лечения
С учетом неудовлетворительных
результатов, полученных после проведения консервативного лечения, и
прогрессирования клинических сим-
Методы оперативного лечения сАД могут включать фенестрацию дивертикула с его
дальнейшей сегментарной дурэктомией или марсупиализацией, стабилизацию позвоночного
столба.
Оперативное лечение
Основные хирургические этапы
(рис. 32):
• левосторонняя мини-гемиламинэктомия с экспозицией спинного
мозга на уровне Th11-L1;
• парциальная дурэктомия
уровне Th11-Th13;
на
• удаление лептоменингеальной
адгезии на уровне Th12-13;
• стабилизация позвоночного столба с использованием системы
транспедикулярной
фиксации
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Оперативный доступ был выполнен на уровне Th11-L1 с последующей правосторонней мини-гемиламинэктомией Th9-11. Твердая
мозговая оболочка (ТМО) при визуальной оценке локально имела бледно-синий цвет и выдавалась наружу
через область ламинэктомии. Также
на данном уровне было отмечено
сниженное содержание эпидуральной жировой клетчатки по сравнению
с соседним сегментом ПС. После проведения дуротомии высвобождается
значительный объем ЦСЖ с пульсирующей волной СМ, что подтверждает
правильно выявленную локализацию
сАД. Далее была выполнена парциальная дурэктомия протяженностью
15–17 мм с шириной резекции 7 мм
(50–75% от поперечника СМ). На этапе резекции была выявлена адгезия
(спайка) твердой мозговой оболочки
с паренхимой СМ и выполнена ревизия твердой мозговой оболочки на
данном уровне.
ПРОБЕЛПРОБЕЛНЕВРОЛОГИЯ
(ТПФ) на уровне Th11-L1 (унилатеральный транспедикулярный
фиксатор, винты 2,7 мм) с предизгибанием штанги и ее последующей ротацией на ТПФ для
устранения избыточного кифоза
(умеренной дистракции).
Рис. 31. КТ-м ПС 6-летней собаки породы
мопс в положении на животе (флексия 45°).
Среднесагиттальный (А, В), аксиальный (Б, Д, Е)
и дорсальный (Г) срезы. Уровень аксиальных
срезов соответствует бирюзовой пунктирной
линии. В-Е – дорсолатеральное расширение
контрастной колонны справа (желтые стрелки),
перед контрастным блоком. Отмечаются более
выраженная дискогенная компрессия (Ж, З;
оранжевые стрелки) и заполнение контраста в
области сАД. Данные изменения характерны
для сАД с сочетанной дискогенной компрессией на уровне Th12-13 и аплазией каудальных
суставных отростков Th12.
Рис. 32. Интраоперационный
этап. А – схематический вид
гемиламинэктомии и парциальной
дурэктомии (отмечено желтым
контуром). Б – вид СМ после
выполненных мини-гемиламинэктомии Th11-13 и парциальной
дурэктомии (отмечено желтым
контуром). В – установка унилатерального транспедикулярного
фиксатора (ТПФ) на уровне
Th11-L1.
Ввиду наличия данных, подтверждавших нестабильность ПС, была выполнена стабилизация позвоночного столба системой ТПФ на уровне
Th11-L1 (рис. 33).
Далее были выполнены гемостаз и
укрытие паренхимы СМ тонким слоем желатиновой губки, смоченной
физиологическим раствором, а также
послойное ушивание раны с использованием монофиламентной нити «Моносорб» 3-0.
Через 12 часов после операции было выполнено контрольное неврологическое обследование: неврологический статус ухудшился до 4-й степени
неврологического дефицита. Через
двое суток пациент имел неврологический дефицит 3-й степени. Специфической терапии (кроме антибактериальной и анальгезии) не проводилось.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Рис. 33. Стабилизация позвоночного столба системой ТПФ на уровне Th11-L1.
Послеоперационные рентген-контроль (А, Б), КТ в сагиттальном (В), аксиальном (Г)
срезах и 3D-реконструкция (Д).
Нивелирование неврологических
симптомов до предоперационного
уровня произошло на 14-й день после
операции, а спустя 1,5 месяца владельцами было отмечено улучшение опороспособности и ходьбы у их питомца.
7
SPBVET.INFO
7
НЕВРОЛОГИЯ
Рис. 34. КТ-м ПС собаки с сАД С5-6. КТ-срезы: среднесагиттальный
(А, В, Д), аксиальный (Б, Г). Уровень аксиальных срезов соответствует
желтой линии. Отмечается каплевидное медианное расширение вентральной контрастной колонны на уровне С5-6, что характерно для
сАД. Других структурных мягкотканных и костных изменений в
области сАД не было выявлено.
Д – пунктирной линией отмечена область выполненного
вентрального пропила с парциальной дурэктомией (ventral slot).
280–380 мм, 3,5-кратным увеличением и светодиодной
лампой Jameloon Surgery Products позволяет достичь
хорошей визуализации при выполнении хирургических
процедур на ПС у мелких и карликовых пациентов, особенно
при глубоких вентральных пропилах (ventral slot) и при
выполнении дурэктомии.
Примечание к клиническому случаю
• фенестрация дивертикула;
На сегодняшний момент причинно-следственная связь данного
комплекса патологий точно не установлена. Согласно ряду клинических наблюдений и опубликованных
данных, динамический компонент в
виде нестабильности позвоночного
столба у данной породы собак при
аплазии или гипоплазии суставных
отростков может быть ключевым
патогенетическим аспектом нестабильности ПС, приводящим к различным вторичным патологическим
состояниям, таким как спинномозговой арахноидальный дивертикул,
констриктивная миелопатия мопсов,
болезнь межпозвонкового диска по
Хансену: тип 2.
• парциальная (сегментарная) дурэктомия или марсупиализация;
Таким образом, данной группе пациентов может потребоваться комбинированное хирургическое лечение,
включающее следующие методы:
8
Рис. 35. Бинокулярная лупа с фокусным расстоянием
SPBVET.INFO
• парциальная корпэктомия;
• стабилизация позвоночного столба.
ключевого звена прогрессии заболевания – нестабильности.
Стоит отметить, что стабилизация ПС не является рутинной
рекомендацией и в каждом отдельном случае требуется строго
определять показания для ее выполнения.
Выводы по клиническому случаю:
• Суставные отростки ответственны за 30% стабильности позвоночного сегмента. Часто при
сАД и КММ у мопсов отмечается
гипоплазия/аплазия суставных
отростков позвонков сегмента
Th9-13. Это, в свою очередь, может приводить к нестабильности
сегмента с сочетанной дискогенной компрессией. Стабилизация
ПС при наличии данных, подтверждающих нестабильность,
является важным аспектом при
комбинированном хирургическом лечении этой группы пациентов с целью нивелирования
• Плохой отдаленный послеоперационный результат отмечен
у собак породы мопс с арахноидальным фиброзом и сочетанным сАД 4,14,16. Однако это может
быть также связано с хронической миелопатией, приведшей
к атрофии спинного мозга, а не
непосредственно с выбранной
хирургической техникой.
• Стресс-КТ-м, по нашему наблюдению, может дать более полную информацию о наличии и
значимости динамического комВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПРОБЕЛПРОБЕЛНЕВРОЛОГИЯ
понента в виде дискогенной компрессии и нестабильности ПС. Это
позволяет принять решение о необходимости стабилизации ПС.
Клинический
случай № 2
История болезни: пациент – 5-летняя собака породы ротвейлер. На
протяжении 3 месяцев отмечалась
слабость на тазовые конечности. При
неврологическом осмотре был выявлен спастический амбулаторный
парапарез тазовых конечностей со
2-й степенью неврологического дефицита без латерализации. Грудные
конечности интактные.
Нейроанатомический диагноз: очаговое поражение спинного мозга на
уровне грудопоясничного отдела позвоночного столба (Th3-L3).
Диагностика
Ввиду предполагаемой локализации поражения СМ на достаточно протяженном уровне (Th3-L3) было принято решение выполнить КТ-м в качестве
начального метода нейровизуализации с целью исключения компрессионных поражений СМ.
После цистернального введения
омнипака в дозе 350 мг/мл (0,4 мл/
кг) использовалась стандартная
укладка пациента на спине с экспозицией 45° в течение 15 минут. Стоит
отметить, что через 15 минут был выявлен блок контрастной колонны без
визуализации сАД, ввиду чего вертикализация пациента была увеличена
по времени до 25 минут без повторного введения контрастного агента.
В случае отсутствия затекания контраста в полость сАД может быть выполнено повторное интратекальное
введение контраста путем люмбальной пункции с уменьшением объема
вводимого вещества на 50%.
По результатам КТ-м было выявлено каплевидное расширение
вентральной контрастной колонны
на уровне сегмента С5-6, характерВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Рис. 36. Послеоперационная КТ-м собаки, выполненная из-за резкого ухудшения
неврологического статуса после оперативного лечения (до операции 2-я степень
неврологического дефицита, после операции – 4-я). Изначально была проведена
гемиламинэктомия Th1-2 по причине спинального остеогенного стеноза. Причиной
значимого ухудшения неврологического статуса после операции стало массивное
кровотечение из поврежденного венозного синуса, приведшее к выраженному
сдавлению СМ на протяжении C7-Th4 (отмечено стрелками и красным контуром).
Через 7 дней неврологический статус пациента восстановился до 2-й степени.
Рис. 37. Положение и укладка пациента при выполнении вентрального пропила
(А – схематично и Б – перед операцией).
В – стандартный сагиттальный доступ (красная пунктирная линия) и
модифицированный парасагиттальный доступ (зеленая пунктирная линия)
к вентральному отделу ПС.
Г – интраоперационная визуализация поперечных отростков С6 (отмечено желтыми
стрелками) позволяет выявить позвонок и сегмент области интереса, предотвращая
ошибку локализации пораженного сегмента.
9
SPBVET.INFO
9
НЕВРОЛОГИЯ
Рис. 38. А, Б – схема выполнения вентрального пропила30. В – распил позвоночного
столба во фронтальной плоскости (кадавер). Стрелками указаны венозные синусы,
проходящие на дне позвоночного канала, и их расположение на аксиальном срезе МРТ
(Г; отмечено стрелками).
ное для спинномозгового арахноидального дивертикула (сАД) шейного
отдела (рис. 34).
Оперативное лечение
Выполнен вентральный парасагиттальный оперативный доступ
С5-6. После пальпации поперечных отростков С6 области интереса,
был выполнен вентральный пропил
(ventral slot) с парциальной дурэктомией С5-6. Для лучшей визуализации
при выполнении вентрального пропила можно использовать бинокулярную лупу (рис. 35). Также стоит
избегать травматизации венозных
синусов ввиду развития массивного
кровотечения, что значительно ухудшает визуализацию, особенно если
еще не была проведена дурэктомия
(рис. 36).
Затем были выполнены гемостаз с
последующим расположением желатиновой губки в области вентрального
пропила и послойное ушивание раны
с использованием монофиламентной
нити «Моносорб» 2-0.
10
SPBVET.INFO
Нивелирование проприоцептивного дефицита было отмечено
через 2,5 месяца. Период наблюдения за пациентом на момент
написания статьи составляет более 3 лет.
Примечания по клиническому случаю:
• Использование модифицированного парасагиттального оперативного доступа с небольшим отступом от средней вентральной
линии шеи удобнее и при этом
снижается риск ятрогенной травматизации при операциях на сегменте С1-С7 (рис. 37).
• Бинокулярная лупа или интраоперационный микроскоп с
дополнительным освещением
позволяет более точно выполнить дурэктомию, уменьшая
риск травмы венозного синуса
(рис. 38). Однако, как и при
выполнении большинства операций на ПС, снижение рисков
ятрогенной травмы сосудистонервного пучка неизменно коррелирует с опытом.
Рис. 39. Схема выполнения наклонного
ventral slot автором статьи. Пунктирной
черной линией отмечена сагиттальная
линия ПС. Желтым контуром указан
вентральный пропил. Данный подход может быть оправдан при глубоком пропиле, выполняемом у массивного пациента.
Необходимы жесткая фиксация пациента
к операционному столу, наклон стола под
требуемым углом и строгое следование
сагиттальной линии пропила без отклонений (следует оценивать по вентральной
части смежных позвонков).
• Вентральный пропил на уровне
С5-Th2 особенно сложно выполнять у собак гигантских и крупных
пород из-за большого объема
мягких тканей в вентральной части шеи (особенно при доступе
С7-Th1). Улучшению визуализации способствуют подкладывание мягких валиков в области
дорсальной части спины, тракция
и фиксация тазовых конечностей
к операционному столу и наклон
операционного стола вместе с
пациентом на 20–30° с последующим выполнением вентрального пропила строго в сагиттальной плоскости относительно ПС
(рис. 39).
Продолжение в следующем номере.
Список литературы
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПРОБЕЛПРОБЕЛНЕВРОЛОГИЯ
ИЗМЕНЕНИЯ ПО
ТИПУ МОДИК
У СОБАК
Луковникова Е. С., врач Ветеринарной клиники доктора Сотникова
(ВКНТИТ), г. Санкт-Петербург.
Список сокращений: МРТ – магнитно-резонансная
Модик), МПД – межпозвонковый диск.
Эта статья, представляющая собой
обзорное исследование изменений
по типу Модик (Modic changes ) у собак, предназначена для ветеринарных
специалистов, которые проводят МРТисследования и интерпретируют их результаты.
Modic changes (MCh) – патологические изменения в костном мозге и
концевых пластинках смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении
высокопольной магнитно-резонансной
томографии (МРТ). Их не следует путать
с воспалительными патологиями или
новообразованиями. У людей изменения по типу Модик клинически характеризуются стойким, резистентным к
лечению болевым синдромом в спине.
У животных данные симптомы не описаны в литературных источниках.
Об изменениях сигналов от смежных позвонков при проведении МРТисследований впервые в 1987 году сообщили de Roos с соавторами. В 1988
году М. Modic с соавторами классифицировали эти изменения на три типа
(фото 1):
• 1-й тип (MCh1) характеризуется
на МРТ гипоинтенсивным сигналом в режиме Т1 и гиперинтенсивным сигналом в режимах Т2 и
STIR (в отечественных публикациВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
томография, MCh – Modic changes (изменения по типу
ях изменения классифицируются
как асептический спондилит или
спондилодисцит);
• 2-й тип (MCh2) характеризуется
на МРТ гипоинтенсивным сигналом в режиме STIR и гиперинтенсивным сигналом в режимах Т1 и
Т2 (в отечественных публикациях
изменения
классифицируются
как жировая дегенерация костного мозга);
• 3-й тип (MCh3) характеризуется на МРТ гипоинтенсивным
сигналом в режимах Т1 и Т2 (в
отечественных публикациях изменения классифицируется как
остеосклероз).
Изменения MCh1 выявляются у 6%
здоровых людей и у 35–40% пациентов
с болью в пояснице.
Все три типа рассматриваются как
стадии одного и того же процесса, в
котором асептический спондилодисцит (MCh1) является начальной острой
стадией и больше всего связан с болью
в пояснице, а жировое перерождение
костного мозга и склероз позвонков
рассматриваются как поздние стадии
и характеризуются ослаблением болевых ощущений, затиханием процесса воспаления и уменьшением отека
костного мозга. Описанные изменения
носят, как правило, локальный харак-
11
Фото 1. Схематическое изображение
МР-изменений по типу Модик у человека
(http://24radiology.ru/).
тер и не затрагивают большое количество позвонков, что отличает данное заболевание от анкилозирующих
спондилодисцитов.
Согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний, одной
SPBVET.INFO
11
НЕВРОЛОГИЯ
Фото 2. МРТ 6-летней таксы. Представлены среднесагиттальные Т2 (а), Т1 (с), Т1+contrast (постконтрастная
серия) (b) и STIR Т2-взвешенные изображения изменений
(d) MCh1 концевых пластинок тел позвонков Th12-Th13.
На этом же уровне присутствуют дегенеративные изменения
межпозвонкового диска, приведшие к компрессии спинного
мозга. Изменения концевых пластинок тел позвонков
характеризуются гиперинтенсивным сигналом на Т2 и STIR T2-ВИ,
гипоинтенсивным сигналом на Т1-ВИ и накоплением контрастана
на серии постконтрастных изображений.
Фото 3. МР-картина спустя 10 месяцев после оперативного
вмешательства (декомпрессия спинного мозга методом
левосторонней гемиламинэктомии) на уровне позвонков Th13-L1
у 9-летнего цвергшнауцера. Представлены среднесагиттальные Т1
(a), STIR T2 (b), T2 (c) и T1 FatSat + contrast (постконтрастная серия с
жироподавлением) взвешенные изображения (e) и аксиальное Т2ВИ на уровне межпозвонкового диска Th13-L1 (d).
МР-картина характерна для изменений MCh2. Изменения
концевых пластинок тел позвонков характеризуются слабым
гиперинтенсивным сигналом на Т2 и STIR T2-ВИ, гиперинтенсивным
сигналом на Т1-ВИ и накоплением контраста в на серии
постконтрастных изображений с жироподавлением. На аксиальном
Т2-ВИ (d) видны послеоперационные изменения, однако данных о
наличии дискогенной компрессии спинного мозга не получено.
Фото 4.
МРТ 5 летней собаки (метис, сука). Представлены
среднесагиттальные STIR T2 (a), T2 (b), T (c) взвешенные
изображения, и аксиальные Т2-ВИ на уровне межпозвонкового
диска Th9-Th10 (d), PD-ВИ на уровне межпозвонкового диска L2-L3
(e) и Т1-ВИ на уровне межпозвонкового диска L5-L6 (f).
МРТ данного животного позволила выявить сразу несколько
изменений:
1.
изменения по типу Модик II концевых пластинок
тел позвонков Th9-Th10, L5-L6, которые характеризуются
гиперинтенсивным сигналом на T1, T2 и STIR T2 взвешенных
изображениях (a, b, c);
2.
преимущественно центральная дискогенная компрессия
вентрального субарахноидального пространства без выраженной
компрессии спинного мозга на уровне межпозвонкового диска
Th9-Th10 (d);
3.
аксиальный
срез
на
уровне
сегментов
L2-L3,
преимущественно левосторонняя дискогенная компрессия
спинного мозга(e);
4.
дегенеративные изменения в фиброзном кольце и
вентральной продольной связке на уровне межпозвонкового
диска L5-L6, характерные для спондилеза (f).
из причин возникновения изменений
MCh1 и болевого синдрома является
нарушение венозного оттока, которое провоцирует повышение внутрикостного давления в позвонках. Стаз
крови в позвонках приводит к отеку и
ишемии костного мозга, а в результате
12
SPBVET.INFO
ишемии развивается асептическое воспаление костного мозга и еще больше
повышается внутрикостное давление.
Повышенное внутрикостное давление
приводит к раздражению внутрикостных неинкапсулированных нервных
окончаний, что в свою очередь через
сегментарные механизмы воротного
контроля боли приводит к формированию болевого синдрома. Согласно
теории «воротного контроля боли»,
предложенной Патриком Уоллом и
Рональдом Мелзаком (Patrick Wall &
Ronald Melzack) еще в 1965 году, болеВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПРОБЕЛПРОБЕЛНЕВРОЛОГИЯ
Фото 5. МРТ 10-летнего добермана. Представлены
среднесагиттальные T2 (a), T1 (b), T1 FatSat + contrast
(постконтрастная серия с жироводавлением) (d), STIR T2 (e)
взвешенные изображения, и аксиальное Т1 FatSat + contrast
(постконтрастная серия с жироподавлением) ВИ на уровне
межпозвонкового диска С6-С7 (с). Основной находкой у данного
пациента являются изменения, характерные для шейной
спондиломиелопатии. На уровне межпозвонкового диска
С6-С7 выявлены снижение гидрофильности пульпозного ядра,
протрузия диска в позвоночный канал с компрессией спинного
мозга и нервных корешков и сопутствующей миелопатией
(гиперинтенсивный сигнал на Т2 и STIR Т2-ВИ от спинного мозга
на уровне позвонков С6-С7); изменения МР-сигнала концевых
пластинок тел позвонков С6-С7 (гипоинтенсивный сигнал на
T2 и Т1-ВИ, слабый гиперинтенсивный сигнал на STIR Т2-ВИ и
выраженное накопление контраста на Т1 FatSat + contrast ВИ)
характерно для MCh3.
Кроме этого определяются дегенеративные изменения
межпозвонковых дисков С5-С6 и С7-Th1, характеризующиеся
потерей гидрофильности пульпозного ядра (гипоинтенсивный
сигнал на Т2 и STIR Т2-ВИ) и протрузией диска в позвоночный канал
с умеренной компрессией вентрального субарахноидального
пространства спинного мозга.
Фото 6.
МРТ 12-летней собаки породы сибирский хаски.
Представлены среднесагиттальные T1 (a), T2 (b), STIR T2 (d), T1
FatSat + contrast (постконтрастная серия с жироводавлением)
(f) взвешенные изображения и аксиальные Т1 (d) и Т1 FatSat +
contrast (постконтрастная серия с жироподавлением) (e) ВИ на
уровне межпозвонкового диска Th3-Th4.
В представленной области выявлены изменения МР-сигнала
от концевых пластинок тел позвонков Th3-Th4, Th4-Th5, Th5Th6, характерные для MCh3 (гипоинтенсивный сигнал на Т1 и
Т2-ВИ, гиперинтенсивный сигнал на STIR T2-ВИ и выраженное
накопление контраста измененными концевыми пластинками на
постконтрастных сериях).
вые импульсы передаются по тонким
медленным волокнам в задние рога
спинного мозга, а затем в головной
мозг. Однако активность этих импульсов опосредована нейронами желатинозной субстанции. Последние в некоторых случаях могут препятствовать
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фото 7. Среднесагиттальные Т1 (a), Т1 FatSat + contrast
(постконтрастная серия с жироподавлением) (b), T2 (c) и STIR
T2 взвешенные изображения позвоночника и спинного мозга
11-летней собаки с признаками жировой дистрофии костного
мозга тел позвонков L5, L6.
Обратите внимание на гиперинтенсивный сигнал от тел
позвонков на последовательностях без подавления сигнала от
жира (Т1 (а) и Т2(с)) и изоинтенсивный сигнал от этих областей на
изображениях, полученных с подавлением сигнала от свободного
жира (STIR T2 и Т1 FatSat + contrast). Это говорит о том, что
видимые изменения являются следствием замещения костного
мозга жировой тканью.
передаче импульсов, а в других случаях
могут позволять импульсам достигать
центральной нервной системы. Все зависит от величины общего афферентного входа. Например, толстые волокна могут препятствовать импульсам,
распространяющимся по тонким во-
13
локнам, взаимодействовать с мозгом.
Таким образом, толстые волокна создают гипотетические «ворота», которые
могут «открываться» или «закрываться» для болевой импульсации. Вместе
с тем ворота могут быть перегружены
активностью большого количества тонSPBVET.INFO
13
НЕВРОЛОГИЯ
щественно в сегменте L7-S1. Это исследование показало, что изменения по
типу Модик положительно связаны с
выпячиванием и экструзией смежного
межпозвонкового диска, дегенерация
которого имеет положительную связь
с возрастом пациентов, хондродистрофией, выпячиванием МПД и MCh1. До
настоящего времени не было обнаружено корреляции между наличием
MCh и болью в пояснице у собак.
На фото 2-6 показаны МРТизображения позвоночника с
различными вариантами изменений по типу Модик (у собак).
Изменения по типу Модик следует дифференцировать от следующих
патологий: новообразование, дискоспондилит, спондилит, дисцит, спондилез, анкилозирующий спондилоартрит, остеомиелит тел позвонков
(фото 7, 8).
Фото 8. МРТ 10-летнего шпица с новообразованием тела позвонка С4, морфологический
диагноз «мелкоклеточная лимфома кости низкой степени злокачественности».
Представлены среднесагиттальные срезы Т2 (a), STIR (b), T1 (c), T1 + C + FatSat
(постконтрастная серия с жироподавлением), отмечаются гиперинтенсивный сигнал от
тела позвонка С4 и активное накопление им контрастного препарата.
ких волокон, то есть чем выше уровень
болевой импульсации, тем менее адекватно работают ворота по блокировке
передачи болевых стимулов.
Костный мозг обладает ярко выраженной болевой чувствительностью.
Повышение внутрикостного давления
является одним из самых мощных болевых факторов. Также длительно протекающая боль в спине, характерная
для асептического спондилодисцита,
может принимать центральный характер. Афферентный поток импульсации,
формируемый возбуждением внутрикостных рецепторов, распространяется
по системам костных нервов и задних
корешков, достигает соответствующих
сегментарных структур спинного мозга, затем в составе задних и боковых
спинальных трактов достигает ядер
ствола мозга, таламуса, мозжечка, гиппокампа, поясной извилины, хвостатого ядра, коры головного мозга.
Согласно инфекционной теории
(на основании нескольких проведенных исследований в гуманной медицине), при изучении материала удаленных грыж у людей в 46% случаев
были выявлены культуры бактерий,
которые в 93% случаев представляли собой анаэробы преимуществен-
14
SPBVET.INFO
но из группы пропионовых бактерий
(Propionibacterium acnes). Изменения
MCh1 были обнаружены у 80% пациентов с инфицированными грыжами
диска и лишь у 44% - со стерильными
образцами. Был сделан вывод о том,
что анаэробное инфицирование в ряде случаев может являться причиной
развития субхондрального отека тел
позвонков. D. Urquhart с соавторами
в 2015 году представили систематический обзор 11 исследований, на основании которого с высокой степенью
достоверности было определено, что
в 34% случаев в материале диска выявлялись бактерии (преимущественно
Р. acnes), и были получены умеренные
доказательства связи между наличием
бактерий и поясничной болью у пациентов с грыжей диска и изменениями
MCh1. Авторы обзора подчеркивают,
что необходимы дальнейшие исследования данной проблемы.
В 2017 году Hoek провел ретроспективное исследование 340 МРТ поясничного отдела собак для поиска корреляции между болевым синдромом
в пояснице и изменениями по типу
Modic. В результате выяснилось, что
MCh3 является распространенной находкой на МР-изображениях преиму-
Одним из основных дифференциальных диагнозов изменений по типу Модик является
дискоспондилит.
Дискоспондилит – это инфекционное поражение межпозвонковых дисков, смежных концевых пластинок
и окружающих паравертебральных
тканей. Заболевание может поражать один или несколько сегментов
позвоночника. Наиболее распространенным классом инфекционных
организмов, связанных с данным заболеванием, являются бактерии (обычно это Staphylococcus intermedius,
Staphylococcus aureus, Brucella canis,
Escherichia coli). Мочевыводящие пути – основной источник гематогенной бактериальной инфекции, другие
возможные очаги инфекции могут
включать абсцессы мягких тканей,
открытые раны, дыхательные пути,
воспалительные процессы в ротовой
полости. Точная патофизиология гематогенного дискоспондилита неясна,
но может быть связана с наличием в
эпифизе позвонков субхондральных
сосудистых петель, вызывающих медленный, вялый кровоток, который может благоприятствовать колонизации
переносимых кровью бактерий. Эти
бактерии затем диффундируют через
хрящевую концевую пластинку тела
позвонка, чтобы достичь диска и (в
конечном итоге) примыкающей концевой пластинки смежного позвонка.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Изменения по типу Модик являются
распространенной находкой при диагностике боли в поясничной области
у людей. Часто дегенеративные заболевания дисков сопровождают эти изменения, но могут также встречаться
отдельно.
Фото 9. МР-картина дискоспондилита L7-S1 у 12,5-летней собаки. Важным отличием
дискоспондилита от изменений по типу Модик, является гиперинтенсивный сигнал
на Т2 (с) и STIR Т2 (d) ВИ не только от концевых пластинок тел позвонков, но и от
межпозвонкового диска.
Кроме того, дискоспондилит характеризуется выраженным накоплением контраста в
области межпозвонкового диска и концевых пластинок смежных позвонков в серии
постконтрастных изображений (Т1 FatSat + contrast (a, b))
Распространение на другие сегменты
позвоночника может затем осуществляться через свободно сообщающиеся венозные синусы.
Типичные МР-изменения при дискоспондилитах:
• Изменения интенсивности МРсигнала от от концевых пластинок
тел позвонков: неоднородный гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ;
неоднородный гипоинтенсивный
– на Т1-ВИ; гиперинтенсивный – в
режиме STIR T2-ВИ.
• Изменения интенсивности МРсигнала соседних тел позвонков
по сравнению с нормальным
костным мозгом: гипо-, изоинтенсивный, реже гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; гипо-,
изоинтенсивный – на Т1-ВИ; гиперинтенсивный – в режиме STIR
T2-ВИ.
• Сужение/коллапс
межпозвонкового дискового пространства
с изменениями интенсивности
МР-сигнала: гиперинтенсивный
сигнал на Т2-ВИ; неоднородный
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
изо-, гиперинтенсивный – на Т1ВИ; гиперинтенсивный – в режиме STIR T2-ВИ.
• Изменения интенсивности МРсигнала от мягких паравертебральных тканей вокруг пораженного участка: изо-, гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ;
изоинтенсивный – на Т1-ВИ; гиперинтенсивный в режиме STIR
T2-ВИ.
Эрозия концевых пластинок тел позвонков обычно оценивается и лучше
визуализируется на сагиттальных изображениях Т1-ВИ, а также на PD-ВИ, что
характеризуется потерей четкости кортикальной непрерывности и разрушением
кортикальных краев. Также могут присутствовать масс-эффект, обусловленный наличием содержимого (абсцесс) в
эпидуральном пространстве на уровне
поражения, и вторичная компрессия
спинного мозга. По данным К. Patel с соавторами, надежным диагностическим
критерием подтверждения дегенеративного процесса является выявление
гиперинтенсивного сигнала от концевых
пластинок на DWI-изображениях. Если
присутствует изменение сигнала от все-
15
ПРОБЕЛПРОБЕЛНЕВРОЛОГИЯ
го объема тела позвонка, это в большей
степени свидетельствует в пользу инфекционного поражения. Показателями
воспалительной реакции в организме
являются наличие лейкоцитоза в крови
со сдвигом формулы влево и повышение С-реактивного белка.
У животных данная проблема
крайне мало изучена. Необходимо проведение исследований
с длительными периодами наблюдения, значительным количеством данных МРТ и большим
размером выборки с целью выявления факторов, способствующих возникновению изменений
по типу Модик у животных, и получения ответа на вопрос о том,
могут ли эти изменения вызывать
неприятные ощущения, боль или
неврологический дефицит.
Список литературы
1.
Van der Hoek L. Associations
between Modic changes and lower back
pain in the dog. Faculty of Veterinary
Medicine Theses, 2017.
2.
Grunert P. et al. Degenerative
changes of the canine cervical spine after
discectomy procedures, an in vivo study.
BMC Veterinary Research, 2017.
3.
Zhang Yue-Hui. Modic changes:
a systematic review of the literature.
European Spine Journal, 2007.
4.
Storheim K. et al. Antibiotic
treatment In patients with chronic low
back pain and Modic changes (the AIM
study): study protocol for a randomised
controlled trial. Trials, 2017.
Никитин А. С., Кемеж Ю. В.
5.
Клиническое значение изменений типа modic по данным МРТ в лечении
больных с остеохондрозом поясничного отдела позвоночника. Russian
Electronic Journal of Radiology, 2016.
6.
Patel K., Poplawski M., Pawha P.
et al. Diffusion-Weighted MRI “Claw Sign”
improves differentiation of infectious
from degenerative Modic type 1 signal
changes of the spine. American Journal
of Neuroradiology, 2014.
7.
Wilfried Mai. Diagnostic MRI in
dogs and cats, 2018.
SPBVET.INFO
15
Реклама
ОНКОЛОГИЯ
ПЕРВИЧНЫЕ
НОВООБРАЗОВАНИЯ
ЛЕГКИХ У СОБАК.
ЧАСТЬ 1
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКИ
Сейлиев Д. А., ветеринарный врач-хирург, онколог Ветеринарной
клиники Сотникова, г. Санкт-Петербург.
Первичные новообразования
легких встречаются у кошек и собак не так часто, как вторичные
метастатические поражения легочной ткани (вторичные или метастатические новообразования
легких, фото 3). По этой причине речь в статье пойдет именно
о первичных новообразованиях,
но с разными клиническими проявлениями.
Первичные новообразования можно
подразделить на две большие группы:
• солитарные (солидные) новообразования легких (фото. 1);
• диссеминированные новообразования легких, которые встречаются крайне редко и зачастую
ошибочно диагностируются и
лечатся как бронхопневмонии
(фото. 2).
Заболеваемость первичным раком
легких у мелких домашних животных составляет менее 1% случаев1-4. Показатели заболеваемости у собак варьируются
от 4,2 до 15 случаев на 10 000 собак в год
в Соединенных Штатах Америки5,6. Средний возраст домашних собак, у которых
диагностируются первичные опухоли
легких, составляет около 5 лет.
Первичные опухоли, как правило, выявляются рентгенологически в виде хорошо очерченной одиночной массы на
периферии каудальных долей легких.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Все первичные опухоли легких с внутренними воздушными бронхограммами
имеют бронхоцентрическое происхождение. Бронхи обычно сужены, смещены и часто закрыты опухолью. В среднем 95% опухолей единичные, но также
встречаются и мультифокальные формы
новообразований легких. Большинство
одиночных опухолей хорошо очерчены,
расположены в центральной части к периферии легкого или в каудальной доле.
Основная масса первичных опухолей
легких имеет незначительное или умеренное гетерогенное контрастное усиление при введении рентгеноконтрастного
вещества. Внутренняя минерализация
встречается у 8%, а трахеобронхиальная
лимфаденопатия выявляется у 12% собак. При КТ-исследовании единичные,
хорошо очерченные бронхоцентрические массы с внутренними воздушными
бронхограммами согласуются с первичной опухолью легких у собак.
Патогенез
Первичные новообразования легких
могут возникать из любой ткани легкого, но чаще всего – из эпителия дыхательных путей или паренхимы альвеол.
Новообразования, сформированные из
эпителия крупных бронхов, обычно располагаются рядом с воротами или корнем легкого, тогда как опухоли, происходящие из паренхимы, имеют тенденцию
располагаться на периферии. Однако самые последние руководящие принципы
ВОЗ призывают классифицировать ново-
17
образования легких у домашних животных по гистологическому типу, а не по
месту происхождения. Приблизительно
85% опухолей легких у собак являются
бронхоальвеолярными по происхождению, тогда как аденокарцинома, аденосквамозная и плоскоклеточная (SCC) карциномы вместе составляют оставшиеся
13–15% первичных опухолей легких7,8,
при этом наиболее распространенной
из них является аденокарцинома (от
60% до 70%). Авторы отмечают предрасположенность к возникновению первичных опухолей легких у следующих пород
собак: боксер, доберман, австралийская
овчарка, ирландский сеттер и бернский
зенненхунд1,8.
По данным зарубежных источников, первичная опухоль легких обнаруживается у пациентов случайно
во время обычного гериатрического
скрининга1,7,11. Однако в большинстве
случаев такие находки являются прямым следствием скрупулезной работы
с пациентом – оценки его клинического состояния и выявления клинических
признаков в процессе сбора анамнеза.
До 30% случаев первичных опухолей
легких диагностируются без наличия
каких-либо клинических признаков.
Клиническим признаком у собак с легочной неоплазией является кашель, отмечающийся у
52–93% пациентов1,11-14.
SPBVET.INFO
17
ОНКОЛОГИЯ
Другие клинические признаки включают одышку (от 6 до 24%), летаргию
(от 12 до 18%), анорексию (13%), потерю веса (от 7 до 12%), кровохарканье
(от 3 до 9%) и хромоту. Вероятно, хромота является вторичной по отношению к гипертрофической остеопатии
(4%)11-13. Гипертрофическая остеопатия
– это паранеопластический синдром
(ПНС), который чаще всего ассоциируется с первичными и метастатическими опухолями легких, хотя другие злокачественные и незлокачественные
заболевания также могут приводить к
его возникновению13,15-19. Данный паранеопластический синдром характеризуется выраженной периостальной
реакцией, которая возникает вследствие диффузных изменений, как правило, поражающих дистальные отделы
длинных трубчатых костей. Клиническое проявление хромоты может улучшиться после проведения оперативного вмешательства, направленного
на полное удаление новообразования
легочной ткани (или любого другого),
в результате которого сформировался
данный ПНС15,18.
Методы диагностики
Фото 1. Аденокарцинома и гистиоцитарная лимфома легкого у собаки
(слева направо).
Клинические лабораторные
исследования
Результаты общего клинического
(Complete Blood Count, CBC) и биохимического анализов крови не могут дать
врачу достоверную информацию о наличии опухолевого процесса в легких,
но в ряде случаев при гнойно-некротическом распаде новообразования
могут повышаться уровни лейкоцитов,
нейтрофилов, моноцитов.
Плевральный выпот в грудной полости у собак встречается реже, чем
у кошек. Если в процессе диагностики
отмечается наличие выпотной жидкости, то в обязательном порядке с помощью торакоцентеза осуществляется
отбор ее образца, который отправляют
в лабораторию для проведения оценки состава.
В качестве методов диагностики неоплазии легких рекомендованы
бронхоальвеолярный
лаваж (БАЛ) и транстрахеальные
смывы.
Из 14 случаев БАЛ был определяющим в восьми, сомнительным – в четы-
18
SPBVET.INFO
рех и бесполезным – в двух случаях20.
Транстрахеальные смывы были менее
успешными: в одном исследовании ни
у одной из шести собак с подтвержденной первичной легочной неоплазией
БАЛ не дал положительного результата
в отношении обнаружения опухолевых
клеток в смывах20.
собак с первичными новообразованиями легочной ткани точная локализация
опухолей была определена в 191 случае13. Из общего количества исследованных собак новообразования были
обнаружены в одной доле легкого у
53,8% животных и были интерпретированы как мультифокальные новообразования легких у 37,1% животных13.
Визуальная диагностика
Большинство опухолей легких диагностируется на рентгенограммах
грудной клетки. В двух больших исследованиях с участием 277 собак у
83% животных неоплазия легких была
диагностирована с помощью рентгенограмм грудной клетки11,13. У собак
с первичными опухолями легких в
67–91% случаев на рентгенограммах
грудной клетки будут выявляться как
единичные, так и мультифокальные
новообразования11.
Локализация и количество опухолей
в легких оценивались в нескольких
исследованиях1,12,13. При проведении
рентгенологического исследования 210
Лечение
При первичных опухолях легких хирургическое лечение является методом
выбора, причем тип хирургического
вмешательства зависит от предпочтений клинициста, но существуют общие критерии, определяющие выбор
хирургической тактики лечения. При
наличии односторонних опухолей может быть выполнена паракостальная
торакотомия или срединная медиальная стернотомия. Эндоскопическая
лобэктомия рассматривается только
при обнаружении новообразований,
располагающихся на периферии легкоВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ОНКОЛОГИЯ
постановки комплексного диагноза,
поскольку метастатическое поражение
лимфатических узлов значительно влияет на показатели медианы выживаемости14. Биопсию лимфатических узлов
относительно легко выполнить с помощью паракостальной торакотомии, гораздо более сложной задачей является
выполнение биопсии при стернальной
торакотомии.
При наличии поражений лимфатических узлов рекомендуется
использование протоколов противоопухолевой терапии.
Протоколы химиотерапии на основе цисплатина в гуманной медицине
считаются стандартными для пациентов, получающих противоопухолевую
терапию в формате адъювантной или
паллиативной помощи22. Об эффективности химиотерапевтического лечения опухолей легких у домашних животных известно немного, однако на
основании имеющейся информации
можно сделать вывод о том, что химиотерапия в большинстве случаев была
нецелесообразной.
Ранние клинические испытания,
оценивавшие безопасность и эффективность применения доксорубицина
у собак, включали несколько пациентов с папиллярными аденокарциномами легких (поддающимися оценке), у
которых отмечалась прогрессия заболевания.
Фото 2. Редкий случай диссеминированной папиллярной аденокарциномы
(Jennier and Sorenmo, 2004; Marconato, 2005).
го, поскольку в этом случае они будут
легко интерпретироваться врачом-эндоскопистом.
Если опухоли являются билатеральными (то есть поражают левые и правые доли легких) и целью хирургической манипуляции будет удаление
всех новообразований, следует выполнять срединную стернотомию. Однако
использование данной методики для
лечения пациентов с билатеральным
поражением легких все еще подлежит
обсуждению.
В литературе описаны как частичные, так и полные лобэктомии долей
легких, и выбор методики будет основываться на локализации опухоли.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
В основном пациентам с опухолевыми поражениями требуется проведение полной лобэктомии легких,
однако частичная лобэктомия легкого
может быть вариантом для небольших опухолей, расположенных на периферии пораженной доли легкого.
Частичные и полные лобэктомии легких, как правило, выполняются либо
методом наложения швов, либо с использованием хирургического степлера. Пневмонэктомия (полное удаление легкого) может быть выполнена
только при наличии соответствующих
показаний21.
Биопсия лимфатических узлов рекомендуется в качестве инструмента
19
У трех собак с аденокарциномой легкого, которых лечили митоксантроном,
ответов на терапию получено не было.
Улучшения отмечались у двух собак, для
лечения которых был назначен виндезин, в то время как у других двух собак,
получавших комбинацию виндезина и
цисплатина, наблюдалось уменьшение
опухолевых масс более чем на 50%12.
Лечение винорелбином привело к частичным ответам у двух из семи собак с
неоперабельной бронхоальвеолярной
карциномой11. У трех собак с небольшими, но множественными очагами
(при условии незначительных поражений легких) лечение адъювантным
винорелбином продлило время выживания до 113, 169 и более 730 дней42.
Фармакокинетические исследования,
проведенные на людях, показали, что
лечение винорелбином приводит к
300-кратному повышению концентраSPBVET.INFO
19
ОНКОЛОГИЯ
ции препарата в легких по сравнению
с плазмой, это в 3,4 и 13,8 раза выше,
чем концентрации в легких виндезина
и винкристина соответственно12.
На основании полученных частичных
ответов у собак и фармакокинетических данных у людей лечение винорелбином или цисплатином представляется наиболее перспективным.
Описаны способы доставки химиотерапевтических препаратов и цитокинов методом аэрозолей, которые
хорошо переносится животными с первичной или метастатической неоплазией легких. Полные и частичные ответы были описаны у собак, получавших
ингаляционную терапию при лечении
метастатических опухолей, тогда как у
собак с первичными опухолями легких
сообщалось о стабильном или прогрессирующем заболевании13,14.
Также имеются публикации об
использовании схем метрономной
химиотерапии с применением циклофосфамида, пироксикама и талидомида36.
Было доказано, что лечение низкомолекулярными ингибиторами тирозинкиназы (TKI) - таргетными противоопухолевыми препаратами, является
результативным для различных подгрупп пациентов с немелкоклеточным раком легких (non-small-cell lung
cancer; NSCLC). Подобные методы лечения собак с данным заболеванием
еще предстоит тщательно изучить.
Благодаря недавнему появлению ингибиторов тирозинкиназных рецепторов (TKI) – тоцераниба (Palladia) и маситиниба (Kinavet), предназначенных
для терапии онкологических больных в ветеринарии, использование
указанных препаратов для лечения
пациентов с опухолевыми поражениями легких в дальнейшем может
иметь большую доказательную базу.
В одном из исследований был сделан
вывод о том, что монотерапия тоцеранибом у одной собаки с первичным
раком легких, включенной в исследование, привела к стабилизации заболевания более чем на 10 недель29.
Пациенты со злокачественными интраплевральными поражениями могут хорошо отвечать на
системную противоопухолевую
терапию, внутриплевральную хи-
20
SPBVET.INFO
Фото 3. Метастатическое поражение легких при меланоме слизистой ротовой
полости у собак и аденокарциноме молочной железы у собак.
миотерапию или комбинацию вышеперечисленных методов (при
этом используются цисплатин,
карбоплатин или митоксантрон).
Развитие радиационной терапии в
медицине было основана на том, что
опухоли чаще всего неоперабельны22.
Локальное облучение местнораспространенного немелкоклеточного рака
легких (НМРЛ) у людей традиционно
рекомендовано, но в настоящее время
является источником противоречий.
Такие технологии, как лучевая терапия
с модулированной интенсивностью
(intensity modulated radiation therapy;
IMRT), гамма-нож или томотерапия,
теперь могут использоваться для обеспечения более точного направления
излучения, сводя к минимуму воздействие на окружающие здоровые ткани,
особенно при совместном использовании с методами дыхательной вентиляции или задержки дыхания. Применение данных методов для лечения
ветеринарных пациентов в настоящее
время становится доступным, но пока
еще требует детального изучения у собак и кошек с опухолями легких.
Интервенционная онкология – это
область интервенционной радиологии,
которая занимается диагностикой и лечением рака и связанных с ним проблем
при помощи использования целевых
минимально инвазивных процедур, выполняемых под визуальным контролем.
Интервенционные методы лечения первичной легочной неоплазии не были
описаны в ветеринарной литературе,
однако в медицине существует несколько терапевтических подходов37-40, применяемых, как правило, для лечения
пациентов с признаками легочной метастатической болезни или пациентов,
которым противопоказана операция изза наличия сопутствующих заболеваний
или неоперабельной опухоли легких.
Перед тем как использование указанных
методов у клинических ветеринарных
пациентов станет регулярным, необходимо провести серьезное исследование
с правильным подбором случаев.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
РЧА – метод местного воздействия
на опухоль с помощью высокой температуры, создаваемой высокочастотными радиоволнами. В центр опухолевой
ткани вводят электрод, через который
подают высокочастотный ток, вызывающий усиленные колебательные движения ионов и высвобождение энергии в виде тепла. Высокая температура
приводит к коагуляционному некрозу в
определенной области37,39,40. Цель метода состоит в том, чтобы создать область
некроза непосредственно самого новообразования и дополнительно на 360°
вокруг неопластического поражения,
включая краевой отступ непораженной
ткани, равный 10 мм37,39. Данной процедуре (с чрескожным доступом под
контролем КТ) были подвержены 14 пациентов с экспериментально индуцированной трансмиссивной венерической
опухолью легкого (всего 14 новообразований)30. Общие и гистопатологические
оценки материала, взятого из пораженных долей легкого, продемонстрировали полный термический коагуляционный некроз всех обработанных
поражений. Ни у одной собаки не было
выявлено жизнеспособной опухоли.
Регионарная химиотерапия была разработана с целью повышения эффективности химиотерапевтических агентов
и снижения побочных эффектов31. Регионарная доставка химиопрепаратов
позволяет увеличить их концентрацию
в новообразовании путем селективной
катетеризации и снабжения опухолевой
артерии31. Регионарные методы, включающие введение химиопрепаратов в
бронхиальные и легочные артерии, были описаны в нескольких исследованиях, проведенных с участием людей31,32,41.
Недавнее исследование показало, что
значительно более высокие концентрации химиотерапевтических агентов
(гемцитабин и карбоплатин) были отмечены в легочной ткани, которая была
обработана методом регионарной селективной перфузии легочной артерии,
по сравнению с концентрациями после
внутривенного введения в экспериментальной модели. Как сообщалось ранее,
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
показания для этого лечения еще предстоит определить в ветеринарии.
Прогноз
Установлено, что у собак с клиническими признаками на момент выявления новообразования легкого временные интервалы между развитием
заболевания (DFI - безрецидивный
интервал, т.е. промежуток времени
между первичным лечением злокачественного новообразования и первым
признаком рецидива опухоли) и временем выживания значительно меньше
по сравнению с теми животными, у которых это новообразование было обнаружено случайно25. Это, в свою очередь,
говорит в пользу разработки ранних
гериатрических скринингов, которые
могли бы помочь в выявлении бессимптомно протекающих заболеваний.
В одном исследовании было установлено, что собаки с хорошо дифференцированными опухолями жили дольше, чем собаки с умеренно или плохо
дифференцированными опухолями25.
Аналогичным образом гистологическая
степень злокачественности является
прогностическим показателем результатов выживаемости у кошек. Медиана
выживаемости (median survival time;
MST) у кошек, перенесших хирургическую резекцию новообразований легких, составляла 2,5 месяца и 23 месяца
для гистологически плохо дифференцированных и хорошо дифференцированных опухолей соответственно.
По результатам еще одного исследования, где оценивалось влияние нескольких переменных на ремиссию и выживаемость у собак с первичными опухолями
легкого, было выявлено, что животные,
у которых удалось успешно удалить все
макроскопически различаемые новообразования, жили значительно дольше
тех пациентов, у которых развились послеоперационные осложнения, возможно, сыгравшие ведущую роль в малигнизации процесса и ухудшении состояния
животных по основному диагнозу33. Факторы, значительно связанные с ремиссией, включали ограниченную степень
поражения первичной опухоли, наличие
метастазов в регионарных лимфатических узлах и отсутствие метастатической
болезни33.
плоскоклеточной карциномой), с периферическими поражениями (по сравнению с поражениями, в которые вовлечена целая доля) и с объемом опухоли
менее 100 см3 (по сравнению с объемом, превышавшим 100 см3)12. Собаки
без клинических признаков на момент
постановки диагноза имели среднее
время выживания (MST), составлявшее
545 дней, по сравнению с 240 днями у
собак с клиническими признаками11.
ОНКОЛОГИЯ
Радиочастотная абляция (РЧА/
RFA), регионарная химиотерапия,
эмболизация и химиоэмболизация являются методами интервенционной онкологии, которые
были описаны при лечении легочной неоплазии.
T-стадирование опухоли также является прогностической для MST. У животных
с наличием одиночных (T1), множественных (T2) и инвазивных (T3) опухолей MST
составляла 26, 7 и 3 месяца соответственно25. У собак с метастазированием в лимфатические узлы MST составляла 1 месяц
по сравнению с собаками без поражения
лимфатических узлов (MST составила в
среднем 15 месяцев). В другом исследовании было выявлено, что у собак с
увеличением лимфатических узлов, диагностированным до операции, медиана
выживаемости составляла в среднем 60
дней, тогда как собаки без увеличения
лимфатических узлов имели MST - 285
дней33. Аналогичная тенденция была отмечена в более позднем исследовании, в
котором у собак с лимфаденопатией MST
составляла 126 дней по сравнению с MST,
равной 289 дням, у животных без лимфаденопатии14.
У собак, достигших ремиссии за счет
полноценной хирургической операции без оставления макроскопически
определяемых новообразований, MST
составляла 330 дней по сравнению с
28 днями у тех пациентов, у которых
по тем или иным причинам не могли
быть достигнуты чистые хирургические
границы либо полностью удалены все
новообразования33.
Первичные опухоли легких редко встречаются у собак, тогда как
легочные метастатические новообразования – распространенное
явление.
Продолжение в следующем номере
Список литературы:
В отдельном исследовании 15 собак
были отмечены тенденции увеличения продолжительности жизни у собак
с аденокарциномой (по сравнению с
21
SPBVET.INFO
21
Н о в а я в ете р и н а р н а я ли н е й к а
● де р м атол о г и ч е с к и е з а б ол е в а н и я
● о п о р н о -д в и гате л ь н а я с и с те м а
● п и ще в а я а л л е р г и я
● п р о бл е м ы с Ж К Т
● лишний вес
● МКБ
выздоровление
быстрее
с MeraVital
8(800)200-16-25
m e ra d o g . r u
Реклама
для профилактики и лечения заболеваний у животных
ХИРУРГИЯ
ФЕНОБАРБИТАЛЗАВИСИМЫЙ
СИАЛАДЕНОЗ
У СОБАКИ.
КЛИНИЧЕСКИЙ
СЛУЧАЙ
Хатович А. Р., ветеринарный врач-хирург Ветеринарной клиники
доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург
alesia_vet.
Вступление
Фенобарбитал-зависимый
сиаладеноз (phenobarbital-responsive sialadenosis; PRS) – редкое идиопатическое
заболевание у собак. Для него характерны спонтанное появление рвоты
и двустороннее увеличение (гиперплазия) слюнных желез, чаще всего
нижнечелюстных. Также патология сопровождается наличием птиализма,
регургитации, бруксизма (скрежет зубами), нарушением глотания, потерей
веса, нарушением сна, снижением аппетита и общей активности.
Сочетание всех этих клинических
признаков включает относительно
большой перечень дифференциальных диагнозов: первичные проблемы
пищевода (эзофагит, инородные тела
в пищеводе, дивертикулы, стриктуры
пищевода и пр.), гепатобилиарные заболевания (печеночная энцефалопатия, липидоз печени и т. д.), онкологические, стоматологические патологии,
токсические факторы, септические
процессы.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
В представленном случае необходимо было установить причину
длительно сохраняющихся симптомов у пациента с выраженным
птиализмом после извлечения
инородного тела из пищевода.
Птиализм (также называемый гиперсаливацией) определяется как выраженное патологическое образование слюны
либо (описывается) как повышенное количество слюны в полости рта, которое
может быть связано с нарушением удержания слюны в ротовой полости или с
нарушением глотания. У собак и кошек
есть четыре парные основные слюнные
железы. Слюнные железы являются
уникальными среди пищеварительных
желез, так как не требуют эндокринологического регулирования. Первичным
фактором для слюноотделения является
вкус, а афферентный сигнал передается к одиночному ядру в продолговатом
мозге через лицевой и языкоглоточный
нервы. Поступающие от других органов
чувств сигналы, такие как обоняние и
23
зрение, также интегрированы в одиночное ядро. Парасимпатические эфферентные пути для подъязычных и нижнечелюстных желез проходят от лицевого
нерва через подчелюстной ганглий, а
для околоушной железы – от языкоглоточного нерва через слуховой нерв. Эти
пути регулируют секрецию жидкости,
высвобождая ацетилхолин на поверхности клеток слюнных желез. Секреция макромолекул регулируется высвобождением норадреналина симпатическими
нервами. Это объясняет тот факт, что густая и вязкая слюна иногда наблюдается
при повышенном симпатическом тонусе
у стрессовых животных, тогда как обильная водянистая слюна обычно выделяется при парасимпатической стимуляции.
Многочисленные факторы могут стать
поводом для гиперсаливации. Основная
причина может скрываться в полости
рта, самих слюнных железах, пищеводе
или желудочно-кишечном тракте.
Очевидный клинический признак при
гиперсаливации – слюнотечение, которое может варьироваться от легкого до
тяжелого, прерывистого или постоянноSPBVET.INFO
23
ХИРУРГИЯ
Фото 1. Нативная рентгенография.
го. У некоторых собак с более длинной
или вьющейся вокруг морды шерстью
при клиническом осмотре обнаруживается только влажная шерсть (видео 1).
Фото 2. Рентгенодиагностика с применением контрастного
вещества (омнипак). Выявлено инородное тело (кость) в грудной
части пищевода.
рвоты после попытки поесть мясо (позже выяснилось, что данный симптом
являлся регургитацией).
Данные клинического осмотра:
температура 38,5 °С, внешние слизистые оболочки розовые, тургор кожи –
в норме. На предоставленных владельцами рентгенограммах было выявлено
инородное тело в третьем сужении
(грудной части) пищевода (фото 1, 2).
Видео 1. Пациент Маффин с выражен-
ным проявлением гиперсаливации в отделении реанимации и интенсивной терапии.
Клинический случай
В Ветеринарную клинику доктора
Сотникова привели 4-летнего некастрированного,
вакцинированного
йоркширского терьера по кличке Маффин. За пять дней до обращения пациент наблюдался в сторонней клинике,
куда поступил с жалобами от владельцев на то, что питомец внезапно отказался от еды, стал вялым, хвост держал
опущенным, а в последние два дня у
него обильно текли слюни (гиперсаливация). В сторонней клинике были сделаны клинический и биохимический
анализы крови (отклонений от нормы
не было выявлено) и рентген. Накануне обращения в клинику Сотникова и в
день приема у Маффина был приступ
24
SPBVET.INFO
Было принято решение об извлечении инородного тела под контролем эндоскопа. Перед проведением манипуляции Маффину сделали
компьютерную томографию с целью
определения формы кости в пищеводе и оценки наличия острых краев
(фото 3). После этого была проведена эзофагоскопия с извлечением
инородного тела (кость) из третьего
сужения в пищеводе (фото 4).
В процессе извлечения инородного
тела был отмечен резкий ихорозный
запах из ротовой полости. После удаления кости на контрольной эзофагоскопии были выявлены эрозии и поверхностные язвы слизистой оболочки
пищевода без признаков некроза тканей. На контрольных рентгенограммах, проведенных сразу после извлечения инородного тела, признаков
пневмоторакса и перфорации пищевода выявлено не было.
В результате заключительным
диагнозом был определен «умеренный эрозивный эзофагит».
В соответствии с установленным диагнозом пациенту было назначено лечение – мультимодальная анальгезия
в течение суток (FLK: фентанил, лидокаин, кетамин) по протоколу с использованием инъекционных препаратов
серения (0,1 мл/кг), омез (1 мг/кг),
амоксиклав (15 мг/кг) и изотонического раствора стерофундина в виде ИПС
(10 мл/ч в первые сутки).
Через 2 дня была проведена повторная эзофагоскопия, по результатам которой признаков эзофагита выявлено не было. Маффин хорошо и с
аппетитом ел сухой и влажный корм
и был очень активным. Пациент был
переведен на пероральный прием гастропротекторов в таблетированной
форме (омез – 1 мг/кг 2 раза в день за
30–40 мин. до еды, курсом до 5 дней)
и выписан домой.
Через 10 дней владельцы снова обратились в клинику с жалобой на появившиеся у собаки странные позывы к
частому сглатыванию (видео 2), причем это состояние пугало самого питомца, кроме того, у него постоянно
текли слюни (хотя по объему их было
совсем немного), рвоты при этом не
отмечалось. Еще владельцы обратили
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ХИРУРГИЯ
Фото 3. Компьютерная томография пациента.
внимание на то, что, когда Маффин
вставал, он странно выгибал шею, вообще вел себя беспокойно, засыпал
сидя или стоя. Также владельцы заметили уплотнения на шее у питомца. А
в день повторного обращения в клинику Маффин постоянно подбегал к
миске и пытался поесть, но эти попытки сопровождались приступами сглатывания, поэтому собака прекращала
есть. Когда приступы проходили, она
опять пробовала поесть, однако все
повторялось сначала.
Видео 2.
Были проведены повторные рентгенограммы грудной и брюшной полостей (патологий выявлено не было),
клинический и биохимический анализы крови (результаты без отклонений),
повторная эндоскопия (без патологий
в ротовой полости, пищеводе и желудке). Однако стоит отметить, что в
процессе клинического осмотра при
пальпации было установлено увеличение в размере слюнных желез (гиперплазия), но без проявления болезненности.
Животному было откорректировано медикаментозное лечение гастропротекторами, включавшее омез
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фото 4. Извлеченный инородный предмет – кость.
(дозировка и схема приема остались
без изменений), метоклопрамид (0,5
мг/кг) и синулокс (12,5 мг/кг, 2 раза
в день).
По результатам анализов крови были выявлены гемоконцентрация, лейкоцитоз и высокая активность щелочной фосфатазы.
Спустя 7 дней Маффина снова привели на прием с такими же клиническими признаками, но вдобавок появились новые симптомы – постоянная
регургитация и рвота после каждого
приема пищи. При физикальном осмотре, кроме отмеченной ранее гиперплазии слюнных желез, никаких отклонений от нормы обнаружено не было.
Все жизненно важные показатели были в пределах нормы. При неврологическом осмотре не было обнаружено
признаков неврологического дефицита. Третья по счету эндоскопия на тот
момент не выявила никаких патологий
в пищеводе и желудке.
Рентгенограммы с контрастированием грудной, брюшной полостей и
данные УЗИ были ничем не примечательны, за исключением наличия
рентгеноконтрастного вещества, соответствовавшего омнипаку, в желудке,
тонком и толстом кишечнике.
Дополнительное лечение сукральфатом («Вентер» [1 гр.], ½ таблетки 2
раза в день) по рекомендациям Британской ассоциации ветеринарии мелких домашних животных (British Small
Animal Veterinary Association; BSAVA)
не привело к улучшению состояния
животного.
А еще через 6 дней у собаки появились дополнительные клинические
симптомы: обезвоживание, потеря
аппетита и выраженная апатия. Пациенту снова были проведены клинический и биохимический анализы крови, рентгенография с использованием
контрастного вещества (омнипак, пероральный прием) и ультразвуковое
исследование брюшной полости.
25
Дифференциальные диагнозы, которые рассматривались на
этом этапе, включали различные
структурные и функциональные
нарушения моторики глотки и пищевода с вторичными осложнениями, связанными с наличием
инородного тела в пищеводе.
Маффин был госпитализирован и
помещен в стационар, где проводили
внутривенные инфузии раствора Рингера (5 мл/ч) с постоянной скоростью,
внутривенное введение серении (0,1
мл/кг) и препаратов, используемых
при мультимодальной анестезии (FLK:
фентанил, лидокаин, кетамин) по протоколу. Состояние у Маффина стабилизировалось на второй день пребывания пациента в стационаре. Больше не
наблюдались гиперсаливация, апатия
и отказ от корма, но симптомы регургитации сохранялись с прежней частотой, положительной динамики отмечено не было.
SPBVET.INFO
25
ХИРУРГИЯ
Фото 5, 6. Компьютерная томография в режиме 3D, на которой отчетливо видна билатеральная гиперплазия околоушных
и подчелюстных слюнных желез.
Фото 7, 8, 9. MPR-изображения. Диффузная гиперплазия околоушных и подчелюстных слюнных желез (стрелки) без признаков
воспаления. Изображения четко демонстрируют однородную структуру слюнных желез.
Диагностика, проведенная после
стабилизации состояния пациента:
– компьютерная томография с внутривенным контрастированием
для исключения возможных дополнительных патологий;
– отбор материала из гиперплазированных слюнных желез для
цитологического исследования
с целью подтверждения или исключения инфекционного воспалительного процесса и эозинофильного гранулематоза;
– биохимический и клинический
анализы крови, в том числе и анализ на С-реактивный белок.
Результаты исследований:
• Эндоскопическое исследование
не выявило патологий пищевода,
желудка и двенадцатиперстной
кишки.
26
SPBVET.INFO
• На КТ (фото 5-9) была обнаружена диффузно выраженная гиперплазия слюнных желез, признаков образования абсцессов и
новообразований не было выявлено.
• Цитологическое исследование гиперплазия слюнных желез, в
остальном цитология не выявила
отклонений.
• Анализы крови – в пределах референсных значений.
Обсуждение
Сиаладеноз – это двустороннее, равномерное, безболезненное, невоспалительное, неопухолевое увеличение
(гиперплазия) слюнных желез. В гуманной медицине сиаладеноз может являться результатом физиологической
гипертрофии в ответ на постоянную
стимуляцию или быть вторичным проявлением какого-либо нейрогенного
заболевания. В редких случаях удается
обнаружить первичную патологию.
Сиаладеноз у собак в ветеринарной
практике встречается редко. В одной
из публикаций зарубежных коллег2
впервые был описан подобный клинический случай с аналогичным развитием событий (фото 10, 11).
Идиопатический сиаладеноз в
этой статье рассматривался как
форма проявления лимбической
эпилепсии на основании электроэнцефалографических данных,
соответствующих
судорожной
активности и хорошему ответу
на противоэпилептические препараты2,4.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фото 102.
ХИРУРГИЯ
препараты и начать лечение фенобарбиталом (1 мг/кг каждые 12 ч.).
Клиническое улучшение наблюдалось
уже на следующий день после приема
фенобарбитала. Состояние пациента
улучшилось, а частота рвоты и регургитации уменьшилась. Маффин практически сразу начал есть и пить, не
проявляя признаков дискомфорта. В
дальнейшем эпизоды регургитации не
наблюдались. Пациент получал фенобарбитал в течение 2 месяцев, на протяжении которых клинических признаков болезни не наблюдалось, поэтому
через 2 месяца препарат был отменен.
Спустя 8 месяцев после отмены препарата Маффин чувствует себя отлично,
не принимает никаких лекарств, и на
момент написания статьи рецидивов
болезни отмечено не было (видео 3).
Видео 3.
Фото 11. Результаты цитологического исследования йоркширского терьера
по кличке Маффин.
Лимбическая система – это система
структур, общих для мозга всех млекопитающих4, и связана она с обонянием, эмоциями, мотивацией, поведением и различными функциями
организма. Лимбическая система играет важную роль в регуляции соматических и висцеральных систем. Однако
лимбическая эпилепсия маловероятна
с учетом того, что пять из шести зарегистрированных случаев, которые были
диагностированы, имели нормальные
электродиагностические результаты
1,2,4
. Кроме того, улучшения наблюдались до достижения высокого уровня
фенобарбитала в крови, то есть потребовались более низкие дозы препарата и более короткая продолжительность лечения, чем обычно требуется
при идиопатической эпилепсии. Также
есть предположение, что для терапии
лимбической эпилепсии могут требоваться меньшие дозы противоэпилептических препаратов по сравнению с
дозами, необходимыми при лечении
идиопатической эпилепсии 4.
В описанном нами случае у пациента до первичного обращения к врачу
(в связи с обнаружением инородного
тела в пищеводе) клинических проявлений болезни не было. Умеренные
эрозии слизистой оболочки пищевода были обнаружены эндоскопически
после извлечения инородного тела. В
этой ситуации не было выявлено данных, свидетельствовавших о том, что
инородное тело являлось первичной
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
причиной дисфункции пищевода. Последующие эндоскопические исследования показали нормальные слизистые оболочки пищевода и желудка,
в то время как у собаки наблюдались
серьезные клинические проявления.
Следовательно, маловероятно, что
инородное тело может быть исходной
причиной в подобных ситуациях.
Учитывая тот факт, что в нашем
случае владельцы пациента изначально обратились в стороннюю
ветеринарную клинику с симптомами гиперсаливации у своего
питомца, можно предположить,
что попадание инородного тела
было вызвано дисфункцией пищевода и в результате стало необычным проявлением фенобарбитал-зависимого сиаладеноза.
Заключение
Сиаладеноз в представленном случае был диагностирован на основании выраженной гиперсаливации,
дисфункции глотки, двусторонней гиперплазии и нормальной цитологии
слюнных желез, но при отсутствии
каких-либо структурных нарушений
в ротоглотке, пищеводе, желудке или
двенадцатиперстной кишке.
В результате было принято решение отменить все назначенные ранее
27
Список литературы
1.
Idiopathic
Phenobarbital-Responsive Hypersialosis: An Unusual Form
of Limbic Epilepsy by Brandy Terry, CVT,
VTS (ECC). Veterinary Technician, October
2010.
Chen Gilor, Thomas K. Graves, Shir
2.
Gilor. Phenobarbital-responsive sialadenosis associated with an esophageal foreign
body in a dog. Chen Am Anim Hosp Assoc,
46: 115–120, 2010.
3.
Lennon E. M., Boyle T. E., Hutchins
R. G., et al. Use of basal serum or plasma
cortisol concentrations to rule out a diagnosis of hypoadrenocorticism in dogs: 123
cases (2000–2005). J Am Vet Med Assoc,
231(3): 413–416, 2007.
4.
Stonehewer J., Mackin A. J., Tasker S., et al. Idiopathic phenobarbital-responsive hypersialosis in the dog: an unusual form of limbic epilepsy? J Small Anim
Pract, 41: 416–421, 2000.
Chapman B. L., Malik R. Pheno5.
barbitone-responsive hypersialism in two
dogs. J Small Anim Pract, 33: 549–552,
1992.
Peter Hendrik Kook, DVM,
6.
DACVIM. Ptyalism in Dogs and Cats – A
Short Review, NAVC Conference 2013 Small
Animal.
Mawby D. I., Bauer M. S.,
7.
Lloyd-Bauer P. M., Clark E. G. Vasculitis and
necrosis of the mandibular salivary glands
and chronic vomiting in a dog. Can Vet J, 32:
583, 1991.
SPBVET.INFO
27
Мы всегда рядом!
ЕДИНСТВЕННЫЙ В ВЕТЕРИНАРИИ
ТУЛИЕВЫЙ ЛАЗЕР
В КЛИНИКЕ СОТНИКОВА!
FiberLase U2 - инновационный лазерный аппарат для малоинвазивных операций
по разрушению уролитов в почках, мочевом пузыре, уретре.
Литотрипсия:
Аппарат позволяет дробить и распылять
камни любой плотности в различных
локализациях.
Мягкие ткани:
Реклама
Время распыления камней размером
около 10 мм составляет от 2 до 4 минут.
Удаление опухолей в уретре, мочевом
пузыре, носовой полости, желудке
кишечнике, влагалище.
Рассечение стриктур.
Коагуляция
Видео: Удаление камней
из мочевого пузыря у собаки
Санкт-Петербург, Бухарестская ул., 122 к. 2
тел.: +7 (921) 433 62 34
www.spbvet.com
PM-RU-21-0015
ДЕРМАТОЛОГИЯ
ОШЕЙНИК ФОРЕСТО
ОБЕСПЕЧИВАЕТ
НЕПРЕРЫВНУЮ
ЗАЩИТУ
ОТ БЛОХ И КЛЕЩЕЙ
В ТЕЧЕНИЕ 8 МЕСЯЦЕВ
®
Ксения Тартынова, сотрудник компании ООО «Эланко Рус».
Блохи и клещи (наиболее распространенные эктопаразиты собак и кошек)
являются переносчиками (векторами)
трансмиссивных заболеваний, угрожающих жизни животных. Кроме того, некоторые из этих инфекций обладают зоонозным потенциалом и могут вызывать
серьезные заболевания у людей.
Распространение паразитов
и переносимых ими заболеваний постоянно увеличивается на
глобальном уровне, что может
быть связано с экологическими
и климатическими изменениями окружающей среды, изменениями в динамике популяций
животных и человека и другими
факторами.
Взрослые блохи и иксодовые клещи
на всех стадиях развития питаются кровью, повреждая кожу хозяев и впрыскивая слюну, обладающую антикоагулянтным действием. Слюна паразита также
может содержать возбудителей различных заболеваний – вирусы, бактерии,
простейшие и пр. Передача этих патогенов может происходить очень быстро
– от нескольких часов до нескольких
минут (рис. 1). Использование эктопаразицидов, обладающих двойным
действием – репеллентным (отпугиваВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ющим) и инсектоакарицидным, – помогает снизить риск заражения трансмиссивными заболеваниями3.
Ошейник Форесто® для собак и кошек – результат долгих лет междисциплинарных исследований в области
защиты здоровья домашних питомцев.
В ошейнике Форесто® содержатся два
активных компонента – имидаклоприд
(10%) и флуметрин (4,5%).
Имидаклоприд – инсектицид из
группы неоникотиноидов, который обладает доказанной эффективностью
против блох и их личинок, вшей и власоедов, вызывая их паралич и гибель.
Флуметрин – синтетический пиретроид, действующий на взрослых, неполовозрелых особей и личинок иксодовых клещей еще до момента их
укуса (благодаря репеллентному действию) и начала питания кровью.
Комбинация активных компонентов
обладает эффектом синергии в отношении насекомых и клещей8, способствуя
инсектоакарицидному и репеллентному действию ошейника в отношении
иксодовых клещей на протяжении 8
месяцев. Длительные контролируемые лабораторные исследования подтверждают устойчивое репеллентное
действие ошейника Форесто® против
29
клещей у собак на протяжении всех
8 месяцев (табл. 1). Для оценки репеллентной активности каждые 30 дней
обработанных собак искусственно заражали клещами в количестве 50 штук
на животное. Определение репеллентной эффективности проводилось через 6 часов после каждого заражения
путем подсчета количества клещей на
обработанных животных в сравнении с
необработанными животными из контрольной группы4.
Репеллентное действие ошейника Форесто® помогает снижать
риск передачи трансмиссивных
заболеваний у собак на протяжении 8 месяцев5,6,7.
Такое длительное действия стало
возможно благодаря запатентованной
полимерной ленте ошейника Форесто®. Специальные пластификаторы в
ее составе обладают высокой совместимостью с нейтральными маслами
кожи, что помогает активным ингредиентам быстро и равномерно распределяться по поверхности тела животного.
Лента ошейника обеспечивает контролируемое высвобождение активных компонентов в липидный слой
SPBVET.INFO
29
ДЕРМАТОЛОГИЯ
Возможное время передачи
трансмиссивных заболеваний после
укуса
Rhipicephalus
sanguineus
• Ehrlichia canis
НЕМЕДЛЕННО
Ixodes ricinus, Ixodes
hexagonus, Ixodes
persulcatus
• Borrelia burgdorferi
ОТ
ОТ
4
17
ЧАСОВ
ЧАСОВ
ЧАСОВ
3
Ixodes ricinus
• TBE virus
Rhipicephalus saniguineus
• Hepatozoon canis*
ОТ
Ixodes ricinus
• Anaplasma
phagocytophilum
Ctenocephalides spp.
• Bartonella henselae
• Dipylidium caninum*
Rhipicephalus sanguineus
• Anaplasma platys
Phlebotomus spp.
• Leishmania infantum
Рис. 1. Время передачи возбудителей трансмиссивных заболеваний1,2.
на коже и шерсти животного, поэтому
оптимальный уровень инсектоакарицидной и репеллентной защиты поддерживается в достаточно низких, но
действенных дозах на протяжении 8
месяцев использования. Применение
ошейника Форесто® способствует снижению количества профилактических
обработок животных.
Во всем мире клещи являются переносчиками широкого спектра заболеваний, одним из которых является
бабезиоз. Клинические формы заболевания вызываются как крупными, так
и мелкими разновидностями Babesia
spp. Для эффективной профилактики инфекций, вызванных B. canis, необходимо быстро уничтожить клещей, попавших на собаку. При этом
клещи должны быть уничтожены до
созревания спорозоитов B. canis, находящихся в их слюнных железах. Согласно проведенному исследованию,
ошейник Форесто® способствует предотвращению передачи Babesia canis
от зараженных клещей D. reticulatus,
тем самым помогает защите собак от
инфекции. Акарицидная эффективность ошейника составила 93% на 30-й
день (заражение клещами началось
с 28-го дня) и варьировалась от 97 до
100% на протяжении 8 месяцев исследования9.
Состав ленты Форесто® делает
ошейник водостойким, так как удерживает активные компоненты внутри
ошейника. Действующие вещества находятся у животного в липидном слое
и не смываются водой. Даже если они
удаляются из липидного слоя во время
мытья собаки или кошки шампунем,
их концентрация восстанавливается за
счет равномерного высвобождения из
ошейника. Животное можно мыть, не
30
SPBVET.INFO
День или
неделя
Вид Клеща
Эффективность (%)
R. sanguineus 50 клещей
(25 25 )
день 0
I. ricinus 40 клещей (20 20 )
Ошейники надели на собак
неделя 4-я
100
100
неделя 8-я
99,7
100
неделя 12-я
100
100
неделя 16-я
99,4
100
неделя 20-я
98,1
100
неделя 24-я
99
100
неделя 28-я
99
100
неделя 32-я
97,6
100
неделя 34-я
100
100
Таблица 1. Репеллентная эффективность ошейника Форесто® против Rhipicephalus
sanguineus и Ixodes ricinus через 6 часов после каждой инвазии собак4.
снимая ошейник, это доказано в проведенном исследовании с использованием ошейников Форесто® в двух группах
собак. Животных из первой группы мыли с шампунем, а из второй – погружали в воду. В течение 8 месяцев каждой
собаке было проведено 8 таких процедур на ежемесячной основе. Оценку
эффективности проводили через 7 дней
после мытья животных или их погружения в воду соответственно. Погружение
в воду собак не повлияло на восьмимесячную эффективность ошейников Форесто® против клещей. На 224-й день
оценка акарицидной эффективности
составила 89,1%. Акарицидная эффективность в группе собак в ошейниках
Форесто®, которых мыли шампунем,
оставалась не менее 94,1% на протяжении всего периода исследования4.
Форесто® не имеет запаха, что является огромным преимуществом в
выборе защиты для охотничьих собак,
животных-аллергиков и людей с гиперчувствительностью к резким запахам.
Ошейник Форесто® совмещает
в себе удобство и защиту от эктопаразитов на длительный период.
Ветеринарный врач-дерматолог Руппель В. В. об использовании ошейника Форесто®:
«На протяжении многих лет компании-производители создают препараты, необходимые для уничтожения
эктопаразитов. Поиск формул, облаВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Ошейник Форесто® содержит неоникотиноид и пиретроид, зарекомендовавшие себя как эффективные действующие вещества против эктопаразитов.
Пиретроид флуметрин придает особую
привлекательность данному продукту,
поскольку может применяться как у собак, так и у кошек (как известно, ряд
пиретроидов являются небезопасными для кошек, исключением в данном
случае является флуметрин). Следует
отметить также эффективное действие
активных компонентов при использовании данного ошейника на протяжении
8 месяцев. Учитывая довольно большой перечень эктопаразитов, на мой
взгляд, плановые обработки животных
необходимо осуществлять круглогодично. Удобство применения и доступная
цена ошейника, очевидно, вызывают
определенный интерес к его использованию с этой целью».
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Имеются противопоказания. Перед применением ознакомьтесь с инструкцией.
Литература
1. Schorderet-Weber S., Noack S.,
Selzer P. M., et al. Blocking transmission
of vector-borne diseases. Int J Parasitol
Drugs Drug Resist, 7:90-109, 2017.
2. Ángel Sainz, Xavier Roura, Guadalupe
Miró, et al. Guideline for veterinary
practitioners on canine ehrlichiosis and
anaplasmosis in Europe – Sainz et al.
Parasites & Vectors (2015) 8:75, DOI
10.1186/s13071-015-0649-0.
3. Guideline for the testing and evaluation of the efficacy of antiparasitic
substances for the treatment and prevention of tick and flea infestation in
dogs and cats https://www.ema.europa.
eu/en/documents/scientific-guideline/
guideline-testing-evaluation-efficacy-antiparasitic-substances-treatment-prevention-tick-flea_en-0.pdf
4. Stanneck D., Kruedewagen E. M.,
Fourie J. J., Horak I. G., et al. Efficacy of
an imidacloprid/flumethrin collar against
fleas, ticks, mites and lice on dogs.
Parasites & Vectors, May 2012.
31
5. Stanneck D., Fourie J. J. Imidacloprid
10 % / flumethrin 4.5 % collars (Seresto®,
Bayer) successfully prevent longterm
transmission of Ehrlichia canis by infected
Rhipicephalus sanguineus ticks to dogs.
Parasitol Res, Vol. 112 (Suppl 1), 2013.
6. Fourie J. J., Stanneck D., Jongejan F.
Prevention of transmission of Babesia canis
by Dermacentor reticulatus ticks to dogs
treated with an imidacloprid/flumethrin
collar. Vet Parasitol, Vol. 192, 2013.
ДЕРМАТОЛОГИЯ
дающих комбинированным эффектом
(инсектоакарицидным и репеллентным), всегда важен, особенно с учетом
того, что векторные болезни из года
в год приобретают все большую актуальность. В связи с этим невозможно
переоценить необходимость плановых
обработок животных от паразитов.
7. Lappin M. R., Davis W. L., Hawley J. R.,
et al. A flea and tick collar containing 10%
imidacloprid and 4.5% flumethrin prevents
flea transmission of Bartonella henselae in
cats. Parasites & Vectors, Vol. 6, 2013.
8. Dorothee Stanneck, Andrew Leisewitz.
The synergistic action of imidacloprid and
flumethrin and their release kinetics from
collars applied for ectoparasite control in
dogs and cats. Stanneck et al. Parasites &
Vectors, 5:73, 2012.
9. Fourie J. J., de Vos C., Crafford
D., et al. A study on the long-term
efficacy of Seresto® collars in preventing
Babesia canis (Piana & Galli-Valerio,
1895) transmission to dogs by infected
Dermacentor reticulatus (Fabricius, 1794)
ticks. Parasites & Vectors, 12:139, 2019
SPBVET.INFO
31
ВИЗУАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ
ДИАГНОСТИКА
ПСЕВДОКИСТ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ
ЖЕЛЕЗЫ
Нечепуренко К. А., ветеринарный врач визуальной диагностики.
Многопрофильный ветеринарный центр «Пес и Кот», Санкт-Петербург.
Псевдокиста поджелудочной
железы (ПЖ) – достаточно редкое заболевание у мелких домашних животных, в то время как
у людей оно зачастую является
осложнением панкреатита.
Кисты и псевдокисты – это полости,
обычно содержащие панкреатический
секрет и находящиеся внутри или снаружи поджелудочной железы.
Кисты ПЖ подразделяют на истинные
(врожденные) и ложные (псевдокисты).
Псевдокисты поджелудочной железы
чаще выявляются у собак, однако также
описаны и у кошек (при этом наибольшее количество публикаций освещает
истинные кисты у кошек). По литературным данным, 5 из 6 псевдокист находились в левой доле поджелудочной
железы, а у одной кошки псевдокиста
находилась в области тела поджелудочной железы. Размер кист варьировался
от 2 × 2 до 7 × 6 см14.
Причины появления
У человека псевдокиста поджелудочной железы может образоваться
в результате острого и хронического
панкреатита11.
У животных псевдокиста поджелудочной железы также является результатом
панкреатита – у 6 из 6 пациентов был поставлен диагноз «панкреатит»14. Было
высказано предположение, что псевдокиста может образовываться при разры-
32
SPBVET.INFO
ве протока поджелудочной железы во
время приступа панкреатита15.
Классификация
Истинная киста поджелудочной железы отличается от псевдокисты структурой стенок:
1) истинные кисты имеют стенку,
выстланную эпителием (застойные/ретенционные кисты);
2) поствоспалительные кисты (псевдокисты), образующиеся вследствие панкреатита, заключены в
стенку из фиброзной ткани, лишенной эпителиальной оболочки.
Комментарий: в случае длительного, не поддающегося лечению панкреатита следует
заподозрить наличие псевдокисты поджелудочной железы,
некротического поражения или
абсцесса15.
Диагностика
Ультрасонография и аспирация жидкости из полости псевдокисты являются лучшими методами диагностики
псевдокист поджелудочной железы15.
Исследование жидкости, взятой из
кисты
Жидкость может быть прозрачной,
светлой, желтой, красноватой, коричневой, с зеленоватым оттенком. Цитологически жидкость была асептической
у всех описанных ранее пациентов и
имела низкое количество воспалительных клеток у 5 из 6 пациентов. У всех
животных была отмечена высокая липазная активность в жидкости, взятой
из псевдокист, а у двух собак и одной
кошки липазная активность в жидкости
была выше, чем в сыворотке крови14.
У человека подобный диагноз ставят
на основании обнаружения кистозной
массы в поджелудочной железе на КТ
или УЗИ. В одном из исследований
компьютерная томография была признана лучшим диагностическим инструментом, исключающим ошибки,
также КТ предоставляет самую точную
информацию относительно размеров
и местоположений псевдокисты. Отчеты о точности УЗИ варьируются от 33
до 92%11,12.
Клинические признаки
Клинические признаки псевдокист
поджелудочной железы у собак и кошек неспецифичные, включают рвоту,
потерю веса, анорексию и могут напоминать симптомы панкреатита14. При
пальпации брюшная стенка может
быть болезненной15.
• анэхогенная/слегка эхогенная кистоподобная структура в области
поджелудочной железы;
Ультразвуковая картина:
• эхогенные/гиперэхогенные структуры в просвете, чаще одиночные и обычно в левой доле поджелудочной железы (хотя на
основании клинических случаев
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ВИЗУАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
из практики автора статьи в основном встречались ближе к области тела поджелудочной железы);
• размеры от 2 × 2 до 7 × 6 см14;
• большие кисты смещают, сдавливают соседние органы;
• при компримировании желчного
протока можно выявить увеличение желчного пузыря, пузырного
протока и общего желчного протока (ОЖП) до области обструкции;
• при больших размерах псевдокисты часто выявляется изгиб стенки дна желудка;
• просвет желудка приобретает
форму полумесяца из-за давления псевдокисты на него;
• паренхима поджелудочной железы сниженной эхогенности;
• возможна сглаженность эхотекстуры паренхимы поджелудочной железы (при потере детализации);
• окружающая жировая ткань повышенной эхогенности, что ослабляет ультразвуковой сигнал;
• утолщение стенки желудка и кишечника, увеличение регионарных лимфатических узлов;
• при консервативном лечении
размер псевдокисты должен постепенно уменьшаться до потери визуализации полости, на
ее месте со временем дифференцируется большая структура
повышенной эхогенности с акустической тенью и без нее; при
долговременном контроле будут
выявляться только сонографические признаки хронического панкреатита.
Дифференциальная диагностика:
• опухолевые кисты (могут выявляться толстые стенки кисты и
узлы в их толще, плотные структуры/включения в просвете кист);
• возможно сочетание опухолевого поражения и псевдокисты у
одного и того же пациента1;
• абсцессы (могут иметь более
толстые стенки в сравнении с кистами и псевдокистами, содержимое, как правило, более эхогенное) и некротические массы.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фото 1. Пациент: собака породы болонка (кобель, 11 лет).
Ультразвуковая динамика за 38 дней.
ВАЖНО! Заключительная диагностика возможна на основании
цитологического исследования
содержимого и гистологического
исследования удаленной кисты.
Алгоритм лечения
псевдокист
Лечение может быть консервативным или хирургическим.
Хирургическое лечение следует проводить при наличии выраженных клинических симптомов и в тех случаях,
когда размер кисты не уменьшается в
течение длительного времени.
Терапия псевдокист поджелудочной
железы может включать аспирацию
под контролем УЗИ, хирургический
дренаж или удаление псевдокисты15.
Аспирация содержимого псевдокист показана во всех случаях с целью достижения диагностических и
терапевтических целей. По данным
литературных источников, при аспирации жидкости под контролем УЗИ
ни в одном случае не было отмечено
ее затеков за пределы стенок кисты.
Во всех случаях аспирация была неполной с определяемым остаточным
объемом, видимым на УЗИ после
процедуры14.
33
Предпринималась попытка пунктирования и дренирования псевдокисты
под контролем УЗИ с последующей
абляцией раствором этанола у собаки2, закончившаяся гибелью пациента.
У людей подобная процедура является рутинной и успешной6. Процедура
аспирации жидкости может не получиться из-за повышенной вязкости содержимого псевдокист5.
В случае с абсцессами применение
нехирургического дренажа (аспирации), введение инсулина и антибиотиков привели к исчезновению клинических признаков9.
Успешное хирургическое лечение
без последующего рецидива было
описано в нескольких статьях7,8,10. Также была описана успешная оментализация псевдокисты у собаки13.
В случае тяжелого состояния
пациента необходимо госпитализировать его в отделение интенсивной терапии, провести инфузионную, антибактериальную,
симптоматическую терапию и
осуществлять контроль боли.
Долговременный прогноз: результатом лечения может быть полное
восстановление пациента. По данным одного из литературных источSPBVET.INFO
33
ВИЗУАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ников, у собаки, которая находилась
под наблюдением длительное время,
псевдокиста сохранялась в течение
нескольких дней после аспирации и
исчезла через 8 месяцев после постановки диагноза14.
Клинические
примеры
Динамика разрешения процесса на
фоне консервативного лечения:
Пациент № 1. 11-летний кобель породы болонка. На фото 1 представлена ультразвуковая динамика за 38
дней.
Если возникают сомнения по поводу
того, является эта структура жидкостной или нет, можно, кроме цветного
допплеровского картирования, воспользоваться компрессионной эластографией, которая поможет дифференцировать жидкостное образование от
аваскулярного (фото 2).
Пациент № 2. Йоркширский терьер,
сука, 10 лет. На фото 3 показана ультразвуковая динамика за 26 дней.
Фото 2. Эластограмма псевдокисты. Качественная классификация эластограмм по
Ueno E., Tsukybo. 2006. Тип эластограммы BGR соответствует жидкостному содержимому.
Пациент № 3. Кошка (метис), 5,5 лет.
Ультразвуковая динамика за 15 дней
на фото 4.
У данных пациентов проводилось
следующее консервативное лечение:
• антибактериальная
терапия:
амоксициллин + клавулановая
кислота в дозах 12,5–15 мг/кг 2
раза в день (перорально) в течение 10–20 дней, метронидазол в дозах 10–15 мг/кг 2 раза
в день (перорально) в течение
7 дней
*у пациента № 1 спустя 10 дней (в
связи с отрицательной динамикой в
изменениях размеров псевдокисты)
антибактериальный препарат был
заменен на энрофлоксацин – 5 мг/кг
подкожно 1 раз в день в течение 7
дней;
• симптоматическая терапия: омепразол в дозе 1 мг/кг (перорально) 2 раза в день в течение 14–21
дня, маропитанта цитрат – 1 мг/
кг (подкожно) 1 раз в день однократно-трехкратно.
На сканограммах отражены классические признаки псевдокисты в
динамике (см. выше пункт «Ультразвуковая картина»). Отличие состоит
в том, что у пациента № 1 на первых
трех УЗИ выявлялось увеличение размеров псевдокисты, затем после корректировки антибактериального лечения произошло уменьшение размеров
34
SPBVET.INFO
Фото 3. Йоркширский терьер, сука, 10 лет. Ультразвуковая динамика за 26 дней.
кистозного образования вплоть до потери его визуализации.
Список литературы:
У пациентов № 2 и № 3 кистозное
образование уменьшалось на каждом
контрольном исследовании.
1.
Magdalena Kulus, Małgorzata
Józkowiak, Dorota Bukowska, et al. Coexistence of pancreatic adenocarcinoma and
a pseudocyst in cat, 2019.
При дальнейшей оценке ультразвуковой динамики после исчезновения
псевдокист изменения поджелудочной железы соответствовали хроническому панкреатиту.
2.
Ryan A. Sadler, Erica L. Fields,
Jacqueline C. Whittemore. Attempted ultrasound-guided ethanol ablation of a
suspected pancreatic pseudocyst in a dog,
2016.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ВИЗУАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
3.
Erinne M. Branter, Katrina R. Viviano. Multiple recurrent pancreatic cysts with
associated pancreatic inflammation and atrophy in a cat, 2010.
Coleman M. G., Robson M. C. and
4.
Harvey C. Pancreatic cyst in a cat, 2011.
Juhani A. Sand. Clinical assess5.
ment compared with cyst fluid analysis in
the differential diagnosis of cystic lesions in
the pancreas, 1996.
6.
Ian Gan S., Christopher C. Thompson, Gregory Y, et al. Ethanol lavage of
pancreatic cystic lesions: initial pilot study,
2005.
7.
Marchevsky A. M., Yovich J. C.,
Wyatt K. M. Pancreatic pseudocyst causing
extrahepatic biliaryobstruction in a dog,
2000.
8.
Hines B. L., Salisbury S. K., Jakovljevic S., DeNicola D. B. Pancreatic pseudocyst
associated with chronic-active necrotizingpancreatitis in a cat, 1996.
9.
Minji Lee, Ji-Houn Kang, Dongwoo
Chang, et al. Pancreatic abscess in a cat with
diabetes mellitus, 2015.
10.
Yuki Nemoto, Tomoya Haraguchi,
Takako Shimokawa Miyama, et al. Pancreatic
Abscess in a cat due to Staphylococcus
aureus infection, 2017.
11.
Jones D. R., Vaughan R. A.,
Timberlake G. A. Pancreatic pseudocyst:
diagnosis and management, 1992.
Фото 4. Кошка, метис, 5,5 лет. Ультразвуковая динамика за 15 дней.
12.
Bradley E. L., Clements J.,
Gonzalez A. C. The natural history of
pancreatic pseudocysts: A unified concept
of management, 1979.
Jerram R. M., Warman C. G., Davie
13.
E. S. S., et al. Successful treatment of a
pancreatic pseudocyst by omentalisationin
a dog, 2004.
14.
Bruce A. VanEnkevort, Robert T.
O’Brien, et al. Pancreatic Pseudocysts in
4 Dogs and 2 Cats: Ultrasonographic and
Clinicopathologic Findings, 2008.
15.
Michael Coleman, Mark Robson.
Pancreatic Masses Following Pancreatitis:
Pancreatic Pseudocysts, Necrosis and
Abscesses, 2019.
КАК ВЫЖИТЬ В НОВЫХ УСЛОВИЯХ
КАК РАЗВИВАТЬ КЛИНИКУ
Мир меняется быстро.
Приходится сталкиваться с новыми опасностями…
Как преодолеть кризис и не допустить закрытие
своего кабинета или клиники?
На что направить свои усилия и ресурсы?
Ответы на эти и другие вопросы
вы получите, посмотрев
это видео.
Ветеринарная
энциклопедия
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
35
SPBVET.INFO
35
Ветеринарные курсы последипломного
образования доктора Сотникова
Я слышу – я забываю. Я вижу – я запоминаю. Я делаю – я понимаю.
Конфуций
Опираясь на накопленный опыт, мы готовы с полной
отдачей делиться своими знаниями
ДАТА
НАЗВАНИЕ
28.02 – 01.03.2021
Диагностика и лечение болезней дисков I типа
02 – 03.03.2021
Основы реконструктивной хирургии и десмургии.
07 – 09.03.2021
Основы анестезиологии
07 – 09.03.2021
Комплексный подход к абдоминальной хирургии
с основами рентгенологии
10 – 13.03.2021
Абдоминальное УЗИ для «чайников»
14.03.2021
Исследование мочи
15 – 21.03.2021
Ветеринарная школа дерматологии с основами
онкоцитологии и онкологии
31.03 – 01.04.2021
Ветеринарная гастроэнтерология
ЛЕКТОРЫ
Сотников В.В.
Лаврова К.А., Хомутинник Е.И.
Нестерова С.В., Седько В.А.,
Закирова О.В.
Листова О.В., Симаков М.С.
Хайбуллина Э.Л.,
Ганкина Ю.В., Ермакова Е.А., Смирнова
О.О., Андреева Е.А., Калашникова О.В.
Шишканова С.В.
Добровольская А.Н., Лазовская П.В.,
Макарова О.В., Герасимова Е.О.,
Сейлиев Д.А.
Листова О.В., Калашникова О.В.
Смирнова О.О., Руппель В.В.,
Добровольская А.Н., Макарова О.В.,
Кадыров Р.Р., Андреева Е.А.,
Калашникова О.В., Скороходов В.А.,
Грачёва Г.Ю.
05 – 11.04.2021
Терапия для врачей общей практики
13 – 14.04.2021
УЗИ. 2 ступень
15 – 18.04.2021
Эхокардиография собак и кошек
Кадыров Р.Р.
19 – 20.04.2021
Хирургическое лечение ортопедических патологий
у собак и кошек
Курочкин А.К.
21.04.2021
Лечение разрыва ПКС методом TPLO
Курочкин А.К.
22 – 24.04.2021
Базовая гематология
Смирнова О.О., Калашникова О.В.
Шишканова С.В.
Подробная информация о мероприятиях на официальном сайте:
www.sotnikov-school.ru
Телефон: +7 981 885 18 48
E-mail: mail@sotnikov-school.ru
Место проведения: Санкт-Петербург, ул. Репищева, 13
ЭНДОХИРУРГИЯ
СОСУДИСТЫЕ
АНОМАЛИИ
ПЕЧЕНИ
Листова О. В., ветеринарный врач-хирург, эндоскопист.
Ветеринарная клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.
Сосудистые мальформации
– это аномалии развития сосудистой системы. Их принято делить
на артериальные, венозные,–
капиллярные, лимфатические и
комбинированные. Сосудистые
мальформации могут располагаться в любых органах. Наиболее часто диагностируют венозные сосудистые мальформации,
которые принято называть портосистемными шунтами (ПСШ).
Портосистемные шунты (ПСШ) – это
сосудистые аномалии, которые перенаправляют кровь из воротной вены в
большой круг кровообращения, минуя
печень. Портальная вена обеспечивает
около 80% кровотока печени (20% обеспечивает печеночная артерия) и несет
50% кислорода. Проходя через печеночные синусоиды, портальная кровь
доставляется к гепатоцитам и очищается ретикулоэндотелиальной системой.
При наличии патологического шунтирующего сосуда с одной стороны снижается доставка питательных веществ в
целом, гормонов, отвечающих за обмен
глюкозы (инсулина и глюкагона), что
приводит к плохому развитию печени,
дисфункции ретикулоэндотелиальной
системы, измененному метаболизму
жиров и белков, атрофии и печеночной
недостаточности; с другой стороны, неочищенная кровь попадает в системный кровоток, минуя печень. Тяжесть
клинических признаков связана с объемом и происхождением крови, идущей в обход печени, и может включать
печеночную энцефалопатию (ПЭ), симВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
птомы хронических заболеваний ЖКТ и
нижних отделов мочевыводящих путей,
коагулопатии и задержки в росте.
ПСШ могут быть врожденными и
приобретенными. Врожденные ПСШ
чаще всего представляют собой единичный сосуд, который обеспечивает четкую связь между портальным
и системным венозным кровотоком
(каудальная полая вена[КПВ] или непарная вена), минуя печень. У животных редко встречаются два и более
врожденных шунта. Наиболее частыми причинами приобретенных внепеченочных шунтов (англ. extrahepatic
portosystemic shunts; EHPSS) являются
цирроз печени, нецирротическая портальная гипертензия (англ. noncirrhotic
portal hypertension; NCPH), артериовенозные мальформации и врожденная
гипоплазия портальной вены. Повышенное давление в воротной вене
приводит к открытию рудиментарных
кровеносных сосудов плода, что снижает нагрузку гидростатического давления на воротную вену.
Приобретенные шунты, как правило, множественные, извитые, внепеченочные и в основном располагаются
вблизи почек. Они чаще регистрируются у собак крупных пород, в то время
как внепеченочные – у мелких (йоркширских терьеров, пинчеров, тойтерьеров, шпицов, мальтезе).
Среди кошек наиболее часто встречаются внепеченочные ПСШ у представителей персидской, сиамской, гималайской пород, а также у бурманских
кошек.
37
Клинические
проявления
Как правило, симптомы врожденных ПСШ регистрируют у пациентов в
возрасте 1–2 лет, хотя иногда клинические признаки могут проявляться и во
взрослом возрасте. Распространенными клиническими проявлениями ПСШ
являются уменьшение или невозможность набора массы тела, летаргия, нарушение поведения (беспорядочный
лай, периодическая слепота, агрессия).
Печеночная энцефалопатия чаще
всего проявляется изменением поведения животного, а также атаксией,
кружением, слепотой, судорогами и
комой (видео 1).
Видео 1. Симптомы ПЭ.
Также часто встречаются нарушения
работы ЖКТ (птиализм, рвота, диарея,
мелена, кровотечение в ЖКТ, анорексия). Некоторые животные имеют в
анамнезе гематурию, странгурию, поллакиурию и симптомы непроходимости мочевыводящих путей (20–53%).
Из-за уменьшения выработки мочевины, увеличения экскреции аммиака
SPBVET.INFO
37
ЭНДОХИРУРГИЯ
и снижения метаболизма мочевой кислоты в почках и мочевом пузыре могут
образовываться камни урата аммония.
Асцит является наиболее распространенным симптомом, если у животного имеется сопутствующая энтеропатия с потерей белка, которая может
быть связана с изъязвлением/кровотечением в желудочно-кишечном тракте
или воспалительным заболеванием
кишечника с лимфангиэктазией либо
без нее. Кроме того, асцит может наблюдаться у пациентов с нецирротической портальной гипертензией или
же, наоборот, у животных с уже развившимся фиброзом печени.
Диагностика
У животных с ПСШ наиболее часто
регистрируют умеренную нерегенераторную анемию, микроцитоз, гипоальбуминемию, снижение уровня
мочевины, гипохолестеринемию, гипогликемию, также отмечают умеренное повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ). Более чем на 50% может
снижаться плотность мочи, а в осадке
могут обнаруживаться кристаллы урата аммония.
Специфичным тестом для оценки
печеночной функции у животных при
наличии ПСШ является исследование
концентраций желчных кислот и аммиака в крови. Исследование концентрации желчных кислот проводится двукратно: на голодный желудок и через
2 ч после кормления. Как правило, при
наличии ПСШ отмечают значительное
завышение обоих показателей, однако
повышение уровня желчных кислот не
всегда специфично для ПСШ. Сообщалось о других состояниях 3,9, которые
могут приводить к повышению указанных показателей, – холестаз, судороги
и желудочно-кишечные заболевания,
а также глюкокортикоидная или противосудорожная терапия.
Коагулопатии часто встречаются у
пациентов с ПСШ, однако спонтанные
кровотечения редки.
Визуальная диагностика:
• Рентгенологически устанавливают уменьшение размеров печени, а также выявляют наличие
рентгеноконтрастных камней в
почках и мочевом пузыре.
• На УЗИ обнаруживают уменьшение размеров печени, обеднение
сосудистого рисунка, уролиты,
нередко удается не только выявить, но и подтвердить наличие
38
SPBVET.INFO
шунта, и описать его расположение. Также чувствительным тестом является определение соотношения диаметров воротной
вены и аорты (значение < 0,64
позволяет с большой долей вероятности предполагать наличие
шунта).
• КТ-ангиография (КТА) – золотой
стандарт диагностики сосудистых
аномалий в гуманной медицине. Это неинвазивный и быстрый
метод, который обеспечивает
визуализацию всех ветвей портальной вены. КТА важна для
дальнейшего планирования хирургического и интервенционного вмешательств.
• МРТ.
• Портография все реже применяется в диагностике ПСШ ввиду
распространенности менее инвазивных методов (УЗИ, КТА, МРТ).
• Хирургическая портография проводится путем лапаротомии. Катетер устанавливают в брыжеечную вену, затем вводят неионный
йодный контраст. В момент введения проводят рентгенологическое исследование, при котором
оценивают ход контраста по сосудам и устанавливают патологический сосуд. В некоторых случаях
интраоперационная портография
применяется для оценки гипоплазии или аплазии воротной вены.
• Перкутанная спленовенография
– менее инвазивный метод, который проводится под контролем УЗИ и флюороскопии. Печеночные шунты различают по
сосудам, которые они соединяют
(рис. 1).
Лечение
Медикаментозная терапия рекомендована при всех сосудистых аномалиях печени и позволяет контролировать клинические признаки, однако
она не действует на первопричину.
Препараты, чаще всего используемые в лечении симптомов сосудистых
аномалий печени, перечислены в таблице 1. Медикаментозная терапия
дает хороший результат при микроваскулярной дисплазии печени, но
при врожденных портосистемных сосудистых аномалиях приоритетными
являются хирургический и интервенционный методы. Перед операцией
Рис. 1. Типы портосистемных шунтов
у кошек и собак: А – портальная вена к
каудальной полой вене;
Б – портальная вена к непарной вене;
В – левая желудочная вена к каудальной
полой вене; Г – от селезеночной вены к
каудальной полой вене;
Д – левая желудочная, краниальная
брыжеечная, каудальная брыжеечная
или гастродуоденальная вена до
каудальной полой вены; Е – комбинации
перечисленного выше7.
кахексичных пациентов с симптомами
ПЭ стабилизируют с использованием
препаратов, указанных в таблице 1.
Кошкам с генерализованными припадками перед операцией следует давать фенобарбитал (2–4 мг/кг каждые
8 ч). Собакам с судорогами рекомендуют назначать калия бромид из-за
низкой гепатотоксичности препарата.
Врожденные ПСШ могут быть полностью или частично лигированы с
помощью неабсорбируемого шовного
материала, амероидного констриктора, целлофана или гидравлического окклюдера. Постепенное закрытие шунта предпочтительнее, так как
снижает риск послеоперационных
осложнений. Внепеченочный шунт
перекрывают как можно ближе к КПВ.
Окклюзию внутрипеченочных шунтов
проводят в области ветвей портальной
вены, питающей шунт, или печеночной
вены, дренирующей шунт.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Лечение
Очищающие клизмы с теплой водой или 30%-ным р-ром
лактулозы по 5–10 мл/кг
Бактериальная
транслокация
Уменьшение поглощения
бактериальных побочных
продуктов (аммиак)
Пероральная лактулоза: 0,5–1,0 мл/кг п/о каждые 6–8 ч до
получения мягкого стула 2–3 раза в день
Антибиотики
Метронидазол: 7,5 мг/кг в/в или п/о каждые 12 ч
Во время лигирования шунта следует провести измерение давления
в портальной вене. Максимально
допустимое значение составляет 24
см вод. ст., максимальный градиент
между значениями до и после лигирования составляет 10 см вод. ст.
Объективные значения измеренного
давления не следует использовать
в качестве единственного критерия
для оценки степени закрытия шунта, поскольку эти данные могут варьировать в зависимости от глубины
анестезии, состояния гидратации,
фазы дыхания, степени податливости внутренних органов и других системных факторов.
Ампициллин: 22 мг/кг в/в каждые 6 ч
Неомицин: 22 мг/кг п/о каждые 8 ч (избегайте применение
препарата, если есть какие-либо признаки кишечного
кровотечения, язв или почечной недостаточности)
Рифаксимин: 20 мг/кг п/о каждые 12 ч
Коагулопатия
(симптоматическая,
послеоперационная)
Желудочно-кишечные
язвы (при наличии
внутрипеченочных
портосистемных шунтов
встречаются очень часто,
поэтому их лечат перед
проведением операции;
также распространены
при печеночной
артериовенозной
мальформации из-за
портальной гипертензии)
Свежезамороженная плазма: 10–15 мл/кг в течение 2–3 ч
Витамин К1: 1,5–2,0 мг/кг п/к или в/м первые три дозы
каждые 12 ч, затем каждые 24 ч
Антацидные препараты
Фамотидин: 0,5–1,0 мг/кг/сут в/в или п/о
Омепразол: 1,0–2,0 мг/кг/сут п/о
Эзомепразол или пантопразол: 0,5–1,0 мг/кг в/в каждые
12–24 ч
Мизопростол: 2–3 мкг/кг п/о каждые 12 ч
Протекторы
Сукральфат: 1 г/25 кг п/о каждые 8 ч
Коррекция коагулопатии
Бензодиазепины (спорно)
Фенобарбитал: 16 мг/кг в/в, разделить загрузочную дозу на
4 введения в течение 12–24 ч
Контроль приступов
Бромид калия: следует избегать применения у кошек из-за
развития бронхоспазма. Загрузочная доза – 400–600 мг/
кг/сут разделяется на 1–5 дней п/о с пищей, может быть
введена ректально при необходимости. Поддерживающая
доза: 20–30 мг/кг/сут п/о. При необходимости в/в введения
может быть использован бромид натрия
Пропофол: 0,5–1,0 мг/кг в/в болюсно, 10 мл/ч при 0,05–0,1
мг/кг/мин (спорно)
Кеппра: 20 мг/кг (≤ 60 мг/кг) п/о или в/в каждые 8 ч
(имеются ограниченные доказательства в поддержку этого)
Уменьшение отека
головного мозга
Нутритивная поддержка
Маннит: 0,5–1,0 г/кг болюсно в течение 20–30 мин
Умеренное ограничение белка: 18–22% для собак и 30–35%
для кошек (на основе сухого вещества), предпочтительны
молочные или растительные белки
Витамин В (комплексная добавка)
Мультивитаминные добавки
Гепатопротекторная
терапия (при
хронических состояниях,
которые невозможно
зафиксировать,
например при
заболеваниях
митрального клапана,
нецирротической/
цирротической
портальной гипертензии,
множественных
внепеченочных
портосистемных шунтах)
Одномоментное полное закрытие
шунта может привести к резкому увеличению давления в портальной вене.
Это сопровождается цианозом кишечника, повышением перистальтики, отеком поджелудочной железы и петель
кишечника и усиленной пульсацией
брыжеечных артерий.
S-аденозилметионин: 17–22 мг/кг/сут п/о
Урсодезоксихолевая кислота: 10–15 мг/кг/сут
Витамин Е: 15 МЕ/кг/сут
Расторопша молочная (силимарин): 8–20 мг/кг каждые 8 ч
L-карнитин: 250–500 мг/сут (кошки)
Амероидные констрикторы (рис. 2;
Research Instruments N.W., Inc,
Lebanon, OR 97355) имеют внутреннее кольцо из казеина, окруженное
оболочкой из нержавеющей стали.
Казеин – гигроскопичное вещество,
которое набухает при медленном
поглощении жидкости, уменьшая
внутренний диаметр на 32%. Констриктор стимулирует рост фиброзной ткани, что приводит к закрытию
шунта в течение двух и более недель. Диаметр внутреннего кольца
должен соответствовать диаметру
сосуда или быть чуть больше него
(рис. 3).
Целлофановые ленты могут быть
изготовлены из прозрачного целлофана немедицинского качества. В
иностранной практике используют
оберточный материал от цветов или
конфет. В России принято использовать целлофан, в который упаковывают пачки сигарет. Его разрезают на
кусочки 1 × 10 см и стерилизуют. Во
время операции шунт освобождают
от окружающих фасций, целлофан
складывают в 3 раза и размещают
вокруг сосуда, фиксируя клипсами.
Целлофан вызывает формирование
фиброзной ткани и постепенное закрытие шунта.
Гидравлический окклюдер (рис. 4)
состоит из силиконовой манжеты, соединенной с портом доступа, и предназначен для закрытия внутрипеченочных шунтов. Манжета размещается
Таблица 1.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ЭНДОХИРУРГИЯ
Симптом
39
SPBVET.INFO
39
ЭНДОХИРУРГИЯ
Рис. 2. Амероидный констриктор.
40
Рис. 3. Амероидный констриктор на шунте.
вокруг шунта и фиксируется лигатурами, порт доступа размещается под кожей. После операции небольшое количество физраствора вводят через порт
каждые 2 недели для постепенного наполнения манжеты. Шунт закрывается
обычно через 6–8 недель, и это, как
правило, не зависит от формирования
фиброзной ткани.
закрыто или пока градиент давления
в воротной вене, по сравнению с исходным уровнем, не превысит 10 см
вод. ст. (но не более 20 см вод. ст.).
Стент предотвращает миграцию спиралей. При необходимости можно
добавить дополнительные спирали в
будущем, если клинические признаки
сохранятся.
Интервенционные
методы закрытия
шунтов
Осложнения после
закрытия шунтов
Данные методы подразумевают
закрытие шунтов через сосудистый
доступ по яремной вене. Для их применения требуются специальное оборудование и расходные материалы
– флюороскоп, проводники, катетеры,
стенты и различные устройства для
эмболизации (спирали, сосудистые окклюдеры).
Острые осложнения: гипогликемия,
кровотечение, судороги, портальная
гипертензия. По данным иностранных
литературных источников, 29% собак
с послеоперационной гипогликемией
устойчивы к парентеральному введению глюкозы8. Некоторым пациентам
рекомендуют использовать глюкокортикоиды (дексаметазон – 0,1–0,2 мг/кг
внутривенно).
Трансвенозная эмболизация спиралями описана для лечения внутрии внепеченочных шунтов у кошек и
собак. Данная операция выполняется
под контролем флюороскопии. Осуществляют доступ через яремную вену, в которую с помощью проводников
и катетеров вводят стент соответствующего размера, а затем размещают
его в каудальной полой вене, напротив шунта. Через отверстия стента с
помощью катетеров в просвет шунта
размещают спирали, которые способствуют формированию тромбов и
постепенному закрытию просвета сосуда. Количество спиралей определяется показателями давления, которое
измеряют после каждой установленной спирали. Спирали добавляются
до тех пор, пока устье шунта не будет
Клинические признаки портальной
гипертензии включают боль, увеличение живота в размере из-за илеуса
или асцита, снижение центрального
венозного давления, бледные слизистые оболочки, слабый пульс, кровотечение в ЖКТ. Острая портальная
гипертензия чаще всего встречается
у пациентов при одномоментном
закрытии шунта. Легкая портальная гипертензия может проявляться
умеренным асцитом и, как правило,
самостоятельно разрешается. Животным с тяжелым асцитом иногда назначают диуретики или проводят дренирование брюшной полости в случае
появления одышки. Умеренная портальная гипертензия контролируется
инфузией кристаллоидов, гастропро-
SPBVET.INFO
Рис. 4. Гидравлический окклюдер..
текторами (омепразол, сукральфат) и
системными антибиотиками. У пациентов с тяжелой портальной гипертензией стоит провести реоперацию
по ослаблению давления на шунт.
Язвенный гастрит и кровотечение
в ЖКТ являются частыми осложнениями после закрытия шунтов и требуют
применения длительной антацидной
терапии (омепразол, сукральфат)
По данным иностранных литературных источников, эпилептические
приступы в послеоперационном периоде встречаются как у собак (до
7% случаев), так и у кошек (до 22%
случаев)3. Судороги могут быть не
связаны с гипогликемией, гипераммониемией или техникой закрытия
шунта и часто требуют коррекции
с помощью внутривенной инфузии
пропофола, а также применения антиконвульсантов (следует с осторожностью назначать калия бромид и
фенобарбитал, учитывая степень пеВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Долгосрочными осложнениями
являются рецидив или сохранение
клинических признаков. Следует
дифференцировать сохранение кровотока в шунте и формирование новых шунтов как компенсаторный механизм при портальной гипертензии.
При наличии резидуального шунта
в большинстве случаев рекомендовано проведение реоперации. При
формировании вторичных шунтов
перед их закрытием следует произвести измерение давления в портальной вене. Если давление превышает 20 см вод. ст., закрытие шунтов
не рекомендуется.
Исход лечения
пациентов
с печеночными
шунтами
По литературным данным, смертность собак с врожденными внепеченочными шунтами составляет 2–32%
при лигировании шовным материалом, 7% – амероидным констриктором, 6–9% –целлофаном3. У собак с
внутрипеченочными шунтами смертность составляет 6–23% при лигировании лигатурой, до 9% – амероидным
констриктором, 27% – целлофаном3.
Наиболее распространенной причиной смерти в послеоперационном периоде является прогрессия симптомов
ПЭ. Другие причины включают кровотечение в результате коагулопатии,
портальную гипертензию, септический
перитонит, геморрагический гастроэнтерит.
Качество жизни пациентов после операции значительно улучшается в 84–94% и в 70–89% при
закрытии вне- и внутрипеченочных шунтов соответственно.
Множественные приобретенные
шунты часто являются результатом
хронической портальной гипертензии, вторичной по отношению к хроВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ническому гепатиту, циррозу и иным
повреждениям печени. Распространенным клиническим признаком
является асцит. Для коррекции данного состояния применяют консервативную терапию, а возврат асцитной
жидкости в кровоток обеспечивают
техники перитонеовенозного шунтирования (Denver shunt).
Практический опыт врачей клиники Сотникова включает 142 пациента
с внепеченочными и 9 пациентов с
внутрипеченочными шунтами. Шунты закрывались путем установки амероидного констриктора во всех случаях. В первые 2 недели смертность
составила 8 пациентов (6 пациентов
– с внепеченочными и 2 пациента
– с внутрипеченочными шунтами).
Следует отметить, что хирургическое
лечение внутрипеченочных шунтов
сопряжено с высокими анестезиологическими и хирургическими рисками. В связи с развивающимися
технологиями появляются новые
безопасные методы лечения внутрипеченочных шунтов, такие как трансвенозная эмболизация. Единственными сдерживающими факторами
в использовании этого метода являются необходимость наличия оборудования и дороговизна расходных
материалов. Данный способ активно
применяется на Западе в госпитале
AMC в Нью-Йорке докторами Чиком
Вайссе (Chick W. Weisse), Элиссон Берент (Allyson C. Berent) и не только
ими. Со временем было установлено, что некоторые внутрипеченочные
шунты (например, центрально расположенные) следует лечить исключительно интервенционными методами ввиду высокого риска смертности
пациентов при открытой хирургии.
Коллеги из педиатрической гуманной медицины также используют
интервенционные методы закрытия шунтов с помощью окклюдеров,
что позволяет осуществлять полное
одномоментное закрытие шунта. Интерес представляет тот факт, что коллегой из гуманной медицины – педиатрическим хирургом было закрыто
13 шунтов с помощью окклюдеров
эндоваскулярно, еще 4 шунта были
лигированы хирургически, поскольку
не удалось поставить окклюдер. Возраст пациентов составлял от 1 года
до 16 лет. Послеоперационных осложнений в виде портальной гипертензии и асцита отмечено не было. У
одного пациента образовался тромбоз воротной вены, в связи с чем была проведена операция по спленоренальному шунтированию. Через год
шунт был лигирован.
41
Таким образом, хирургическое
лечение является методом выбора при наличии внепеченочных
шунтов. В связи с высокой смертностью при хирургическом закрытии внутрипеченочных шунтов интервенционные методы
получают все более широкое распространение.
ЭНДОХИРУРГИЯ
ченочной недостаточности). Каждые
6 ч следует вводить маннитол. Он полезен для профилактики/коррекции
вероятного отека ГМ, также однозначно показан при развитии портальной гипертензии. Отмечается
высокая смертность среди пациентов с послеоперационным судорожным синдромом. В нашей практике
судороги регистрировались в 4,9%
случаев, при этом все пациенты были старше 4 лет.
*Автор выражает благодарность
Негинскому Дмитрию Олеговичу за
помощь в написании данной статьи.
Список литературы
1.
Miller’s Anatomy of the Dog, 4th
Edition Howard E. Evans, Alexander de
Lahunta, 2013
2.
Karen M. Tobias, DVM, MS,
DACVS Spencer A. Johnston, VMD,
DACVS. Veterinary Surgery Small Animal,
p. 1696, 2012.
Allyson C. Berent, Karen
3.
M. Tobias. Portosystemic Vascular
Anomalies, 2009.
4.
William T. N. Culp, Maureen
A. Griffin. Interventional Radiology
Management of Vascular Malformations.
Portosystemic Shunts and Vascular
Fistulae/Malformations, 2016.
5.
Weisse C., Berent A., Todd
K., et al. Percutaneous transjugular
coil embolization for intrahepatic
portosystemic shunts in 40 dogs
[abstract]. In: Programs and abstracts
of the American College of Veterinary
Internal Medicine Conference. Louisville
(KY), 2006.
6.
Weisse C., Berent A. Veterinary
Image-Guided Interventions, 2015.
7.
Fossum T. W. Small animal
surgery. 3rd Edition, Elsevier, Mosby,
2013.
8.
Holford A. L., Tobias K. M.,
Bartges J. W., et al. Adrenal response to
adrenocorticotropic hormone in dogs
before and after surgical attenuation of
a single congenital portosystemic shunt.
J Vet Intern Med, 22: 832–8, 2008.
9.
Willard M. D., Twedt D. C.
Gastrointestinal, pancreatic, and hepatic
disorders. In: Willard M. D., Tvedten
H., Turnwald G. H. Small animal clinical
diagnosis by laboratory methods. 3rd
edition. Philadelphia: WB Saunders
Company, p. 172–207, 1999.
SPBVET.INFO
41
Реклама
ПРОБЕЛПРОБЕЛДИЕТОЛОГИЯ
ОТЧЕТ О
КЛИНИЧЕСКИХ
ИССЛЕДОВАНИЯХ
По материалам компании «Хиллс Пет Нутришн» (Hill’s Pet Nutrition)
В результате мультицентрового слепого контролируемого
проспективного
исследования
владельцы собак с атопическим
дерматитом, получавших диетический рацион Hill’s Prescription
Diet Derm Complete, отмечали
значительное улучшение клинических признаков и качества сна
своих питомцев.
Результаты:
Большинство владельцев отметили уменьшение зуда и улучшение сна
у собак, получавших Prescription Diet
Derm Complete, по сравнению с контрольной группой.
• 82% владельцев собак с атопическим дерматитом, которые использовали рацион Prescription
Diet Derm Complete, на момент
окончания исследования отмечали более низкое значение по
визуальной аналоговой шкале
зуда (англ. Pruritus Visual Analog
Scores, PVAS) от 0 до 10 по сравнению с началом исследования в
отличие от владельцев собак, использовавших контрольный рацион (60%; P < 0,05) (рис. 1).
• 59% владельцев собак с атопическим дерматитом, которые использовали рацион Prescription
Diet Derm Complete, на момент
окончания исследования чаще отвечали на вопрос «Хорошо ли спит
Ваша собака?» положительно по
Рис. 1. Относительное количество (%) более низких значений
PVAS, отмеченных владельцами, на момент окончания
исследования.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
сравнению с началом исследования в отличие от владельцев собак,
использовавших контрольный рацион (32%; P < 0,05) (рис. 2).
Результаты исследования показали,
что диетический рацион Prescription
Diet Derm Complete как часть мультимодальной терапии обладает значительными преимуществами для собак
с атопическим дерматитом.
Вывод: на момент окончания
исследования 8 из 10 ветеринарных специалистов сообщили, что
будут в дальнейшем рекомендовать владельцам животных
рацион Prescription Diet Derm
Complete.
Рис. 2. Оценка владельцами качества сна собак
на момент окончания исследования.
43
SPBVET.INFO
43
ПРОБЕЛПРОБЕЛДИЕТОЛОГИЯ
Дизайн исследования
Для участия в исследовании были
отобраны 47 собак домашнего содержания, у которых ранее был диагностирован атопический дерматит, а к
моменту начала исследования наблюдалось обострение заболевания. Средний возраст - составил 6,4 года.
В 84-дневном рандомизированном
двойном слепом контролируемом исследовании принимали участие собаки
старше 1 года с сезонным зудом, у которых на момент начала исследования
наблюдались клинические признаки
атопического дерматита и которые находились под наблюдением у ветеринарных специалистов общей практики
и дерматологов из 12 штатов США.
В начале исследования ветеринарными специалистами проводилась
оценка индекса поражений при атопическом дерматите у собак (англ. canine
atopic dermatitis lesion index, CADLI) по
форме, указанной в таблице 1. Также
владельцами осуществлялась визуальная аналоговая оценка зуда (PVAS,
рис. 3) для выяснения степени тяжести дерматологических симптомов. Исследование соответствовало рекомендациям ветеринарных дерматологов
COSCAD 2018* (Olivry, 2018 г.).
У собак в начале исследования
оценка индекса поражений при атопическом дерматите (CADLI) ветеринарными специалистами была > 8/50
(таблица 1, значения меньше 8 рассматривались как норма), а значение
визуальной аналоговой оценки зуда
владельцами (PVAS) было > 3,5/10
(рис. 3, шкала 1-10, где 0 – полное отсутствие зуда, 10 – крайне выраженный зуд). Также у собак на момент проведения исследования отсутствовала
инфекционная пиодермия, и они не
получали терапию моноклональными
антителами. Разрешалось применение других лекарственных средств при
условии, что они оставались неизменными в течение всего периода исследования. За состоянием собак наблюдали в течение 21 дня, после чего была
проведена повторная оценка PVAS и
CADLI. Собак допускали к исследованию на основании оценки CADLI, а затем случайным образом распределяли
44
Рис. 3.
Методы
SPBVET.INFO
Эритема,
экскориация,
эрозия
0–5
Часть тела
Алопеция,
лихенификация,
гиперпигментация
0–5
Голова и ушные раковины
Грудные конечности
Тазовые конечности
Вентральная поверхность грудной
клетки и подмышечные впадины
Вентральная поверхность
брюшной полости и паховая
область
Подытог 0–25
Итоговая оценка 0–50
Таблица 1. Оценка ветеринарными специалистами индекса поражений
при атопическом дерматите у собак (CADLI).
в тестовую (рацион Prescription Diet
Derm Complete) или контрольную (контрольный рацион) группы на 63 дня.
Тестируемый рацион содержал ингредиенты, обогащенные полифенолами
с противовоспалительными и антиоксидантными свойствами, а также куриные яйца, омега-3 и омега-6 жирные
кислоты.
ному улучшению оценки владельцами
зуда и качества сна у питомцев по сравнению с контрольным рационом.
*Olivry T., Bensignor E., Favrot C. et al.
Development of a core outcome set for
therapeutic clinical trials enrolling dogs
with atopic dermatitis (COSCAD’18). BMC
Vet Res, (14):238, 2018.
Контрольным рационом был повседневный корм для взрослых собак.
На момент окончания исследования
значения оценки CADLI ветеринарными специалистами и оценки PVAS владельцами сравнили с оценками, полученными на 21-й день исследования.
Анализ проводился c порогом достоверности P < 0,05.
Ключевые выводы
Диетический рацион Hill’s Prescription Diet Derm Complete является
эффективным компонентом мультимодальной терапии атопического дерматита у собак и приводит к значительВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
88 % питомцев снизили вес
в домашних условиях1
• Клинически доказано: формула, ускоряющая
метаболизм собак, помогает сжигать больше
калорий2.
• Содержит синергетическую смесь специально
подобранных ингредиентов, таких как кокосовое
масло, семя льна и томатные выжимки, которые
помогают собакам снова прийти в форму.
• Помогает собакам оставаться сытыми
и удовлетворенными в перерывах между
кормлениями.
Вы увидите разницу уже через 2 МЕСЯЦА
Список исследований доступен по ссылке:
Данный материал предназначен для ветеринарных специалистов.
Ветеринарный информационный центр Hill’s: 8 800 200 11 11.
www.hillsvet.ru. Актуальные анонсы конференций, вебинаров и не только
вы найдете в наших группах Hill’s Vet Russia.
ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ
ЛЕЧЕНИЯ РАНЫ У
СОБАКИ С ПОМОЩЬЮ
СВОБОДНОГО
ПОЛНОСЛОЙНОГО
КОЖНОГО ЛОСКУТА
Дылько Е. А., к.в.н., ветеринарный врач-хирург, Ветеринарная
клиника доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.
Определение
Свободные полнослойные лоскуты кожи – это сегменты кожи, полностью отделенные от одной области
тела и используемые для переноса
на раневую поверхность. Поскольку
у свободных трансплантатов отсутствует сосудистая привязанность при
переносе на раневое ложе реципиента, они должны выживать, поглощая
тканевую жидкость из реципиентного
участка (раневая поверхность, куда
осуществляется перенос лоскута).
Рис. 1. Загрязненная раневая
поверхность в области запястья, пясти
и фаланг пальцев.
46
SPBVET.INFO
В течение первых 48 часов после
трансплантации капилляры из реципиентного ложа объединяются с
сосудистыми сплетениями для восстановления питания, и наиболее
важным условием в этот период
является неподвижность лоскута1-4.
Клинический случай
На прием поступил метис (кобель), предположительно, двухлетнего возраста. Волонтеры нашли его
на улице с травмой грудной конечности. При осмотре была обнаружена загрязненная и инфицированная
раневая поверхность в области
запястья, пясти и области пальцев
правой грудной конечности (рис. 1).
Было принято решение о попытке
сохранения конечности, поскольку на
момент приема опора на конечность
присутствовала.
В начале лечения проводили обработки раны до полного ее очищения и
исчезновения признаков инфекции.
Рис. 2. Результаты
бактериологического
посева.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 3. Стимуляция роста грануляций в области костной ткани
Рис. 4. Очищенная рана с ростом
с помощью остеостиксиса.
грануляционной ткани.
Рис. 5. Разметка донорского участка в области грудной стенки.
Во время первой обработки взяли
материал для бактериологического посева и назначили антибиотикотерапию
(первично данного пациента принимал врач-ортопед, который назначил
цефтазидим в дозировке 50 мг/кг 2
раза в сутки). Через 10 дней по результатам бактериологического исследования (Proteus mirabilis и Enterobacter
cloacae) был назначен амикацин внутривенно в дозе 20 мг/кг 1 раз в сутки
курсом 14 дней (рис. 2).
Обработка раневой поверхности
осуществлялась 1 раз в сутки по следующей схеме: проводили некрэктомию, обильно промывали рану физиологическим раствором под давлением,
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
используя иглу 18-го калибра, шприц
(20 мл) и около 500 мл физраствора на
одну обработку, затем накладывали
гидроактивную повязку «ГидроКлин»
(HydroClean) 10×10 см, сверху - слой
стерильных салфеток и объемную бинтовую повязку. Обработки проводили
под седацией по причине агрессивного поведения животного.
Параллельно стимулировали рост
грануляций на открытой костной ткани с помощью остеостиксиса (отверстия в кости, искусственно созданные
спицами различного диаметра [в данном случае – спицами диаметром 1
мм], в зависимости от размера кости)2
(рис. 3).
47
После наступления стадии
пролиферации,
исчезновения
признаков инфекции и роста
грануляционной ткани по всей
поверхности раны (рис. 4) приступили к закрытию дефекта припомощи свободного полнослойного лоскута.
Свободная
пересадка кожи
Оперативное вмешательство было
решено начать с выбора участка кожи
для взятия трансплантата. При выборе обращали внимание на то, чтобы
SPBVET.INFO
47
ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 6. Подготовка трансплантата к пересадке.
на месте взятия кожного лоскута соблюдалось сближение краев раны без
натяжения. В данном случае использовали лоскут из области боковой поверхности грудной стенки (рис. 5).
После взятия трансплантат подготовили к пересадке: лоскут очистили
от жировой ткани с помощью ножниц
Метценбаума, также была осуществлена перфорация трансплантата во
избежание изоляции лоскута раневым
экссудатом от раневой поверхности2,3
(рис. 6). Перфорированный лоскут
был подшит к реципиентному ложу с
незначительным натяжением (рис. 7).
Наложили объемную бинтовую повязку для создания неподвижности области лоскута.
Рекомендуемая схема повязки для
свободного трансплантата состоит из 4 слоев: в качестве первого
слоя зарубежные авторы предлагают
использовать мазь на масляной основе c тройным антибиотиком (triple
antibiotic ointment)2, в нашем случае
мы использовали мазь «Левомеколь»
ввиду ее доступности;вторым слоем наложили неадгезивную повязку
«Бранолинд», затем несколько слоев стерильных салфеток», cамофиксирующийся эластичный бинт
«Пеха-хафт» [Peha-haft]) и полиэтиленовую пленку2 (рис. 8).
Первую перевязку проводили спустя
трое суток после операции. Последу-
48
SPBVET.INFO
Рис. 7. Фиксация лоскута на
Рис. 8. Наложение объемной бинтовой
ющие перевязки выполняли каждые
двое-трое суток под седацией (ввиду
агрессивного поведения пациента) по
той же схеме.
Первую перевязку проводили спустя
трое суток после операции. Последующие перевязки выполняли каждые
двое-трое суток под седацией (ввиду
агрессивного поведения пациента) по
той же схеме.
реципиентном ложе.
Через 14 дней после оперативного
вмешательства наблюдалось сохранение амплитуды движений в запястном
суставе правой грудной конечности в
полном объеме (рис. 9), спустя 1 месяц отмечался рост шерстного покрова
в области трансплантата (рис. 10), а
спустя 5 месяцев новые хозяева нашего пациента прислали фотографию послеоперационной области (рис. 11).
повязки на послеоперационную область.
Обсуждение
Послеоперационная инфекция может иметь разрушительные последствия. Инфекция между трансплантатом и реципиентным слоем способна
привести к растворению фибринового
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПЛАСТИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
Рис. 9. Приживление свободного полнослойного лоскута.
уплотнения и нарушению связи между
кожным лоскутом и раневой поверхностью. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не загрязнять трансплантат при частой смене повязок.
Успешная пересадка требует
соблюдения правил асептики,
надлежащим образом подготовленной раневой поверхности для
трансплантации, состоящей из
молодой грануляционной ткани,
правильного взятия трансплантата и его подготовки, тщательно
спланированной и скрупулезно
выполненной хирургической техники, а также строгого послеоперационного ухода.
Факторы, которые необходимы для
выживания кожных трансплантатов,
включают хороший контакт между
кожным лоскутом и раневой поверхностью, достаточное натяжение перенесенного трансплантата, строгую
иммобилизацию после пересадки и
предотвращение накопления крови
или сыворотки под лоскутом кожи.
Полный контакт между дермальной
поверхностью лоскута и раной необходим для врастания капилляров из грануляционной ткани. Если контакта нет
или существует постоянное движение
между трансплантатом и реципиентВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Рис. 10. Рост шерстного покрова в
области лоскута.
ным участком, кожный лоскут не будет
приживляться3.
Благодаря свободной трансплантации кожных лоскутов возможно закрытие обширных дефектов в дистальных отделах конечностей с хорошими
косметическим и функциональным
эффектами. Простой послеоперационный уход, возможность в ближайший
период пользоваться конечностью
демонстрируют преимущество перед
другими способами хирургического
лечения ран (такими как использование мостовидных лоскутов) с недостатком местных тканей для ушивания
кожных дефектов.
По нашему мнению, эта эффективная
техника, используемая в хирургии домашних животных, позволяет сохранять
опорную функцию конечности и обеспечивает хороший косметический результат при свободной пересадке кожи.
Литература
1.
Fossum T. W. Surgery of the
integumentary System In Small Animal
Surgery. Mosby St. Louis, 2007.
Рис. 11. Вид пересаженного кожного
лоскута спустя 5 месяцев после
операции
2.
Pavletic М. Atlas of Small Animal
Wound Management and Reconstructive
Surgery, Third Edition, 696, 2010.
3.
Thomas S. Surgical Dressings
and Wound Management. Cardiff, South
Wales: Medetec Publications, 2010.
49
4.
Williams J., Moores A. Wound
Management and Reconstruction second
Edition, 1–13, 2009.
SPBVET.INFO
49
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
СИНДРОМ
СЕПТИЧЕСКОЙ
ИМПЛАНТАЦИИ В
ОФТАЛЬМОЛОГИИ
Федорова Ю. О., ветеринарный врач-офтальмолог.
Васильева Е. В., к.в.н., ассистент кафедры общей и частной хирургии
СПбГУВМ, ветеринарный врач-офтальмолог.
Ветеринарная клиника неврологии, травматологии
и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2020 г.
Введение
Синдром септической имплантации (ССИ, англ. septic implantation
syndrome) – это явление гнойного эндофтальмита у собак и кошек, развивающегося по причине размножения
в хрусталике микроорганизмов, попавших туда в результате травматического
разрыва капсулы хрусталика при проникающих ранениях глаза. Чаще всего
причиной ССИ является разрыв оболочек глаза кошачьим когтем или другим
инородным телом, сопровождающийся травматической катарактой1-3.
Патогенез ССИ заключается не
столько в травме хрусталика и факокластическом увеите, сколько в развитии бактериальной инфекции (наиболее часто – Гр.+ [грамположительных]
кокков) в толще хрусталика и других
тканях глаза1.
Клинические признаки ССИ включают фиброз в зоне предыдущей травмы
роговицы, увеит, гипопион (гнойный
экссудат, скапливающийся на поверхности хрусталика, в задней камере
глаза), катаракту, фиброваскулярные
мембарны радужки, синехии, бомбаж
радужки, вторичную глаукому. Интересно, что симптомы ССИ развиваются
отсроченно – через несколько недель/
месяцев после первичного эпизода
проникающей травмы2.
Микроскопически при ССИ воспалительный экссудат преимуществен-
50
SPBVET.INFO
но гнойный, с большим количеством
дегенеративных нейтрофилов и фибрина, концентрирующийся непосредственно вокруг хрусталика в задней камере глаза. Хрусталик имеет
кортикальную дегенерацию (катарактальные изменения), хотя его отличительной особенностью является
разорванная капсула с интралентикулярной инфильтрацией нейтрофилами и макрофагами. Бактериальные колонии обычно присутствуют в
небольшом количестве и наиболее
часто встречаются глубоко в коре
хрусталика. В строме радужки могут
обнаруживаться лимфоцитарно-плазмоцитарные инфильтраты легкой или
средней степени выраженности1,5.
У людей при проникающем ранении
глаза характерно формирование абсцессов хрусталика, которые успешно
лечатся хирургически (факоэмульсификация) с сохранением глаза и зрения6,7, в то время как у животных при
ССИ прогнозы значительно хуже (во
всех описанных случаях глазное яблоко было удалено).
Клинические случаи
Мы наблюдали два клинических
случая отсроченного тяжелого панофтальмита у собак. У этих животных в
анамнезе была проникающая травма
глаза кошачьим когтем, однако повторное обращение в клинику пациентов с
явлениями внутриглазного воспале-
ния состоялось спустя большой период
времени после получения травмы (у
первого пациента он составил 6 месяцев, у второго – 2 года).
Третий клинический случай был
связан с развитием тяжелого панофтальмита без анамнестических и клинических данных, подтверждавших
проникающую травму роговицы, но по
гистологическим характеристикам соответствовал ССИ.
Пациент № 1. Собака породы тойтерьер, 10-летняя кастрированная сука.
Из анамнеза пациента № 1: в марте 2019 г. было проникающее ранение роговицы правого глаза кошачьим
когтем без признаков травматической
катаракты. Рану роговицы подвергли
хирургической обработке. Послеоперационный уход был стандартным:
использовались местные (офлоксацин
3 раза в день, 14 дней) и системные
антибиотики (амоксициллин + клавулановая кислота – 12,5 мг/кг 2 раза в
день, 14 дней). На момент выписки состояние глаза было спокойным.
Осмотр в сентябре 2019 г. состоялся по причине внезапной гиперемии конъюнктивы правого глаза без
выраженного блефароспазма на фоне
общего нормального состояния собаки. При проведении биомикроскопии
признаков увеита не было отмечено,
внутриглазное давление (ВГД) находилось в пределах нормы, офтальмоскоВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
На повторном осмотре при биомикроскопии в передней камере глаза
вентрально был обнаружен фибриновый сгусток, внутриглазная жидкость
опалесцировала (фото 1). Проводить
офтальмоскопию из-за воспаления
внутриглазной жидкости было невозможно, внутриглазное давление было
симметрично в пределах нормы (12
мм рт. ст.). По результатам УЗИ глазного яблока была выявлена только
гиперэхогенность передней капсулы
хрусталика правого глаза, вещество
хрусталика и стекловидное тело –
анэхогенные, признаков отслойки сетчатки не было отмечено.
Местное использование комбинированного противовоспалительного
препарата (дексаметазон + неомицин
+ полимиксин В – 3 раза в день) было
дополнено системным применением
робенакоксиба (в дозе 1 мг/кг 1 раз в
день перорально в течение 7 дней) и
доксициклина (в дозе 10 мг/кг 1 раз в
день перорально). Обследование животного (общий клинический и биохимический анализы крови, УЗИ брюшной полости) не выявило патологий.
Спустя 3 дня с момента начала
терапии улучшений состояния глаза не наблюдалось, поэтому было
предложено провести хирургическое
лечение – промывание передней
камеры глаза с последующей факоэмульсификацией хрусталика, но
владелец принял решение о продолжении терапии.
В течение последующих 10 дней
терапия была усилена назначением
метронидазола (в дозе 10 мг/кг 2 раза
в день перорально) и субконъюнктивальных инъекций дексаметазона
(0,05 мл) после отмены робенакоксиба, однако клинических улучшений состояния глаза пациента по-прежнему
не было: фибриновый сгусток занял
область зрачка, за ним визуализировался помутневший хрусталик, отмечался бомбаж радужки (фото 2).
Общее состояние собаки оставалось
стабильным, лечение продолжали еще
10 дней, поскольку владельцу требовалось время для принятия решения о
хирургическом вмешательстве.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
пия патологий не выявила. При осмотре левого глаза отклонений от нормы
не обнаружено. На фоне назначенной
терапии (глазные капли дексаметазон
+ неомицин + полимиксин В – 3 раза в
день, 10 дней), со слов владельца, наблюдались явные улучшения состояния глаза, однако спустя неделю после
отмены лечения возник рецидив гиперемии конъюнктивы, сопровождаемый блефароспазмом.
Фото 1. Вид глаза пациента № 1 на
фоне отмены местных кортикостероидов.
Фото 2. Фото 2. Вид глаза пациента № 1
на 10-й день терапии.
В результате через 3 недели безуспешного медикаментозного лечения
(состояние глаза не менялось в лучшую
сторону) была проведена хирургическая процедура: разделение задних
синехий, факоэмульсификация катаракты и передняя витрэктомия (так как
интраоперационно обнаружилось помутнение в стекловидном теле).
Послеоперационная терапия включала:
• местное применение препаратов дексаметазон + неомицин +
полимиксин В каждые 2 часа и
дорзоламид + тимолол каждые 4
часа;
• системное пероральное применение препаратов амоксициллин
+ клавулановая кислота в дозе
12,5 мг/кг 2 раза в день и метилпреднизолона в дозе 0,5 мг/кг 2
раза в день.
Фото 3. Нейтрофилы в задней камере
глаза у пациента № 1.
Терапию пришлось отменить через
3 дня, поскольку у пациента развились системные побочные эффекты:
метеоризм, диарея, вялость. В связи с
тем что глазное яблоко оставалось воспаленным (отек роговицы, гиперемия
конъюнктивы и нити фибрина в передней камере глаза не позволяли сделать
офтальмоскопию) и болезненным для
собаки, была проведена его энуклеация с последующим гистологическим
исследованием. Системная терапия
после удаления глазного яблока не
осуществлялась.
Пациент № 2. Собака породы миниатюрный шпиц, кастрированная сука,
9 лет.
По результатам гистологического исследования тканей глаза не
было обнаружено инфекционных
агентов, были выявлены отек и неоваскуляризация роговицы, нейтрофильный кератит в легкой форме,
лимфоплазмоцитарный увеит в тяжелой форме, скопление нейтрофилов
в задней камере глаза, отслойка сетчатки, лимфоцитарный эписклерит
(фото 3).
В анамнезе у этого пациента было
проникающее ранение роговицы левого глаза кошачьим когтем с развитием
начальной травматической катаракты в
2018 г. Рану роговицы лечили хирургически, а за состоянием хрусталика было
рекомендовано динамическое наблюдение. Данные о послеоперационной
терапии были утеряны, повторных осмотров в течение 2 лет не проводилось,
однако, со слов владельца, жалоб на
состояние глаза не было до июля 2020 г.
51
На момент снятия швов после
энуклеации общее состояние пациента было хорошим, никаких
новых симптомов обнаружено не
было, состояние левого глаза попрежнему осталось в пределах
нормы.
SPBVET.INFO
51
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
Фото 4. Передняя синехия и лимфоцитарно-плазмоцитарное воспаление
радужки у пациента № 2.
На осмотр пациент поступил с
признаками левостороннего увеита
(блефароспазм, гипопион, фибриновый сгусток в зрачке, бомбаж радужки, гиперемия конъюнктивы, отек
роговицы), осложненного глаукомой
(ВГД – 40 мм рт. ст.) уже на фоне лечения, начатого 10 дней назад (местно
неомицин + полимиксин В + дексаметазон и дорзоламид + тимолол 3 раза
в день; перорально робенакоксиб в
дозе 1 мг/кг 1 раз в день, амоксициллин + клавулановая кислота – 12,5 мг/
кг 2 раза в день).
Проведение офтальмоскопии левого глаза оказалось невозможным,
реакция на угрожающий жест отсутствовала. На УЗИ в стекловидном теле
левого глаза были выявлены гиперэхогенные тяжи.
Состояние правого глаза соответствовало норме, клинический и биохимический анализы крови не выявили отклонений, но общее состояние
животного было вялым, аппетит был
снижен.
Ввиду тяжелого состояния глаза
и нарушения общего состояния пациента было принято решение об
удалении глазного яблока с последующим гистологическим исследованием.
По результатам гистологического исследования тканей глаза не было
обнаружено инфекционных агентов,
были выявлены отек роговицы, значительная передняя синехия, лимфоплазмоцитарный панофтальмит в
тяжелой форме, отслойка сетчатки,
передняя и задняя камеры глаза содержали большое количество нейтрофилов (фото 4).
52
SPBVET.INFO
Фото 5. Вид глаза пациента № 3 на 5-й
Фото 6. Бактерии и нейтрофилы в
На момент снятия швов после
энуклеации общее состояние пациента было хорошим, никаких
новых симптомов обнаружено
не было, состояние правого глаза по-прежнему было нормальным.
В течение месяца состояние глаза
оставалось тяжелым, но стабильным.
Общее состояние животного было хорошим. Затем сформировалась задняя
синехия и развилась глаукома, что сопровождалось общим угнетением животного. На данном этапе была проведена энуклеация.
день терапии.
Пациент № 3. Собака породы немецкая овчарка, некастрированный кобель,
4 месяца.
Пациент поступил в клинику с признаками одностороннего увеита: гиперемия конъюнктивы, отек роговицы без
признаков травмы или фиброза, фибрин
с кровью в передней камере правого
глаза, зрачок и радужка плохо визуализировались из-за отека роговицы.
Внутриглазное давление правого
глаза было в пределах нормы, провести офтальмоскопию правого глаза было невозможно, патологии в
левом глазу отсутствовали. На УЗИ
правого глаза визуализировались
утолщенные цилиарное тело и радужка, гиперэхогенное содержимое
в области передней капсулы хрусталика. Возможность проникающей
травмы глазного яблока владельцы
отрицали.
На фоне назначенного лечения
(местно неомицин + полимиксин В +
дексаметазон 4 раза в день и дорзоламид + тимолол 2 раза в день; системно перорально препараты «Юнидокс солютаб» по 10 мг/кг 2 раза в
день и «Метипред» по 0,5 мг/кг 2 раза
в день) за 5 дней прозрачность роговицы восстановилась, можно было
увидеть непрозрачный хрусталик и
сгусток крови в передней камере глаза (фото 5).
задней камере глаза
у пациента № 3.
Результат гистологического исследования: лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация радужки, бактерии и обилие нейтрофилов в задней камере глаза и вокруг хрусталика
(рис. 6), разрыв капсулы хрусталика.
На момент снятия швов после
энуклеации пациент вел себя
очень активно, никаких новых
симптомов не было обнаружено, состояние левого глаза было
нормальным
Обсуждение
В описанных выше клинических случаях данные анамнеза, клиническая
картина и исход заболевания соответствовали опубликованным данным по
ССИ у собак и кошек. Анамнестические
данные в исследовании Bell et al.(2012)
включали достоверный эпизод травмы
только в 20% случаев у кошек и в 39%
случаев – у собак, в остальных случаях
травма лишь предполагалась, что можно объяснить сложностью ее идентификации в позднем посттравматическом периоде (роговичные раны часто
спонтанно рубцуются, а ССИ возникает
значительно позже эпизода травмы).
Вероятно, некая проникающая травма
стала причиной развития ССИ у пациента № 3, но ее следов не было найдено, возможно, из-за отека роговицы,
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Клинически в исследовании Bell et
al. катаракта отмечалась у 35% кошек и
28% собак, хотя гистологически все глаза (n = 66) имели разрушение капсулы и
катаракту. В единичном случае у кошки,
описанном Dalesandro et al. 2011, анамнез содержал травму кошачьим когтем
и начальную травматическую катаракту.
В двух описанных нами случаях эпизод
травмы кошачьим когтем был достоверно подтвержден, но лишь в одном
наблюдались клинические проявления
начальной травматической катаракты
на первичном приеме.
Клиническая картина в описанных
нами случаях соответствовала тяжелому
увеиту, осложненному глаукомой: гипопион, концентрация фибрина в просвете
зрачка, задние синехии, бомбаж радужки – аналогичные симптомы описаны в
исследовании Bell et al, хотя глаукома
встречалась не во всех случаях, а только
в 60% случаев у собак и в 85% случаев у
кошек. Характерной особенностью ССИ
считается скопление гнойного экссудата в передней камере глаза, непосредственно в задней камере и на поверхности хрусталика. Любопытно, что в случае
с пациентом № 1 классический гипопион изначально присутствовал на дне передней камеры глаза, а спустя несколько
дней скопление фибрина мигрировало в
область зрачка.
Исходы ССИ, описанные в литературе1,3, негативные. Во всех случаях, как и в ситуации с нашими
пациентами, пришлось провести
энуклеацию, главными показаниями к которой были неконтролируемый увеит и глаукома, а также
болезненность глаза.
Методом профилактики ССИ считается ранняя хирургическая обработка:
при наличии травматической катаракты
размером более 1,5 мм методом выбора считается факоэмульсификация
хрусталика в первые 3 дня4. У людей с
проникающими повреждениями, связанными с разрывом капсулы хрусталика, стандартное лечение включает раннее удаление хрусталика и агрессивную
терапию с помощью интракамеральных и системных антибиотиков4,6,7. Существует одна публикация клинического случая с таким типом лечения после
проникающего ранения роговицы глаза
у собаки с травматической (начальной)
катарактой и хорошим исходом (сохранением глаза и зрения)8. Возможно,
такие методы профилактики или хотя
бы пристальное динамическое наблюВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
дение (особенно при начальной травматической катаракте у пациента № 2)
могли бы предотвратить тяжелые исходы в описанных нами случаях.
Результаты гистологического исследования пациента № 1 частично
соответствовали типичным для ССИ1,3
(нейтрофильное воспаление, лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация радужки), но бактерии в хрусталике отсутствовали, что, вероятно, было
связано с проведенными за 3 дня до
энуклеации
факоэмульсификацией
и передней витрэктомией. Результат
гистологического исследования пациента № 2 был также сходен с ССИ:
передняя и задняя камеры глаза были
заполнены экссудатом с большим количеством нейтрофилов, отмечалась
лимфоцитарно-плазмоцитарная инфильтрация радужки. Однако в обоих
случаях бактерии не обнаруживались
гистологически, что нехарактерно для
ССИ, но встречались у 30% кошек и 35%
собак в исследовании Bell et al. У пациента № 3 были обнаружены те же признаки, что и у первых двух пациентов, а
также бактерии в задней камере глаза,
что свидетельствовало в пользу ССИ.
дельцем положительного решения о
проведении этой технически непростой
и дорогостоящей хирургической процедуры, ведь начальная травматическая
катаракта не мешает зрению, а внутриглазное воспаление на ранних стадиях
хорошо купируется медикаментозно.
В описанных нами случаях не
представлялось возможным контролировать явления панофтальмита с
помощью системной и местной антибиотикотерапии и противовоспалительной терапии, что, вероятно, можно соотнести с проявлениями ССИ и
низкой эффективностью медикаментов (чему способствует гематоэнцефалический барьер).
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
малой площади повреждения или молодого возраста животного (регенерация ткани без фиброза).
Гистологическое и бактериологическое исследования удаленных глазных яблок, особенно
с явлениями отсроченного, не
отвечающего на терапию увеита,
должны проводиться в обязательном порядке.
Список литературы
Выводы
Отсроченные тяжелые увеиты и
панофтальмиты после проникающих
ранений роговицы кошачьим когтем
редко встречаются в клинической
практике ветеринарного врача-офтальмолога, однако о них необходимо
помнить, и следует информировать о
возможных последствиях владельцев
пациентов с проникающей травмой
роговицы (особенно сопровождающейся начальной катарактой), которые
поступают на первичный прием.
Агрессивная системная антибиотикотерапия рекомендована в остром
периоде для лечения пациентов со
сквозными дефектами роговицы по
причине проникновения внутрь глаза
инфицированных инородных тел (в
частности, кошачьих когтей).
1.
Bell С. M., Pot S. A., Dubielzig R. R.
Septic implantation syndrome in dogs and
cats: a distinct pattern of endophthalmitis
with lenticular abscess. Veterinary Ophthalmology, 16: P. 1–6, 2012.
Colitz C., O’Connell K. Lens-Relat2.
ed Emergencies: Not Always So Clear. Topics
in Companion An Med, 30: Р. 81–85, 2015.
3.
Dalesandro N., Stiles J., Miller M.
Septic lens implantation syndrome in a cat.
Veterinary Ophthalmology, 14(s1): Р. 84–87,
2011.
4.
Davidson M. G., Nasisse M. P., Jamieson V. E. et al. Traumatic anterior lens
capsule disruption. Journal of the American
Animal Hospital Association, 27: Р. 410–414,
1991.
Hendrix DVH. Diseases and sur5.
gery of the canine anterior uvea. In: Veterinary Ophthalmology, 4th edn (ed. Gelatt K.
N.) Blackwell, Ames, 812–858 р., 2007.
Динамическое наблюдение за пациентами после проникающих травм
роговицы, особенно осложненных начальной травматической катарактой,
является важной частью лечения, поскольку оно позволяет выявить усугубление травматической катаракты и/
или увеита на ранних стадиях.
6.
Rajaraman R., Lalitha P., Raghavan
A. et al. Traumatic lenticular abscess: clinical
description and outcome. American Journal
of Ophthalmology, 144: Р. 144–146, 2007.
Стоит рассматривать факоэмульсификацию хрусталика как основную профилактическую меру против развития
ССИ даже при начальной травматической катаракте. Однако могут возникать
сложности, связанные с принятием вла-
8.
Seonmi Kang, Yesran Lee, Jeongwhan Yang, Kangmoon Seo. Phacoemulsification on the eye with corneal and iridal
perforation and anterior lens capsule disruption by cat claw in a Miniature Poodle
dog. J Vet Clin, 34(5): P. 392–395, 2017.
53
Salman A., Parmar P., Philip V. R. et
7.
al. Traumatic intralenticular abscess: a case
series. Clinical and Experimental Ophthalmology, 35: Р. 252–255, 2007.
SPBVET.INFO
53
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
ЭНДОКРИННЫЙ/
НЕЭНДОКРИННЫЙ
ПАЦИЕНТ
Боброва Е. Ю., терапевт, специализация – дерматолог, эндокринолог.
Клиника им. Айвэна Филлмора, СПБ.
Собака поступила в приемное отделение клиники с жалобами владельцев на то, что практически перестала
вставать и передвигаться последние
несколько недель. Для обследования
и лечения была оставлена в стационаре.
Анамнез жизни: 10-летний кастрированный метис по кличке Финик, 13
кг. Содержание будочное, где находится вместе с однопометницей, имеющей похожие, но менее выраженные
проблемы (быстро устает, малоподвижна). Кормление натуральное (превалируют каши). История обработок
от экто-, эндопаразитов и вакцинаций
неизвестна.
Анамнез болезни, выявленные отклонения: отказывается вставать и
передвигаться, упитанность ниже нормы, в стационаре был обнаружен неоформленный стул со слизью.
До приема эндокринолога (автора
статьи) собаке был проведен ряд диагностических исследований, назначенных другими врачами:
• По результатам биохимии крови
было выявлено снижение концентраций кальция (1,24 при норме 2,26–2,77 ммоль/л), фосфора
(0,6 при норме 0,8–2 ммоль/л) и
умеренное повышение уровня
54
SPBVET.INFO
щелочной фосфатазы (390 при
норме 30–178 ЕД/л).
• Анализ на электролиты показал
значительное снижение концентрации ионизированного кальция
в крови – 0,66 (при норме 1,211,47 ммоль/л). Стоит акцентировать внимание на том, что
именно концентрация ионизированного кальция информативна
при оценке гипо- и гиперкальциемии. Уровень общего кальция в
крови связан с альбумином и может ложно понижаться при гипоальбуминемии и повышаться
при гиперальбуминемии.
• Клинический анализ крови выявил лейкоцитоз без сдвига влево (абсолютное значение сегментоядерных нейтрофилов – 18,507
при норме 2,58–12,41 10*9/л).
• ОАМ. Плотность мочи составила 1,015 (норма лаборатории –
1,030–1,040 г/л).
• ИФА. Общий Т4– 12,6 (при норме
15–60 нмоль/л), ТТГ в пределах
нормы.
• Заключение УЗИ брюшной полости: умеренный холестаз, гиперплазия поджелудочной железы,
диффузные гериатрические изменения почек, цистит, мезаденит.
Также была проведена КТ-диагностика, по результатам которой были
обнаружены диффузная остеопения,
консолидированные переломы ребер,
узость таза и гипертрофия паращитовидных желез. (фото 1).
Пациент был направлен на прием
к эндокринологу по причине обнаружения гипертрофии паращитовидных
желез, что могло свидетельствовать
о первичном или вторичном гиперпаратиреозе. Несмотря на выявленную у собаки (согласно заключению
КТ) гипертрофию паращитовидных
желез, было принято решение о проведении дополнительного исследования концентрации паратгормона
(ПТГ) в крови. Результат этого исследования показал высокий уровень
паратгормона – 269 при норме 19–
123 пг/мл.
Первичный гиперпаратиреоз был
исключен сразу же, поскольку у пациента была диагностирована низкая концентрация ионизированного
кальция, в связи с чем по механизму
обратной связи увеличивается выработка ПТГ, который, в свою очередь, способствует высвобождению
кальция из костей, вызывая развитие
остеопении. С учетом данного механизма становится понятным тот факт,
что у нашего пациента наблюдался
вторичный гиперпаратиреоз неуточВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
ненной этиологии, а гипокальциемия
была длительной.
Дифференциальная
диагностика
При вторичном гиперпаратиреозе
необходимо исключать следующие патологии:
1. Вторичный
алиментарный
гиперпаратиреоз часто наблюдается у щенков и котят, рацион
которых в основном состоит из
мяса и субпродуктов. Данный
рацион содержит мало кальция
и витамина D и/или переизбыток фосфора. На фоне резорбции костей у таких животных,
как правило, наблюдаются спонтанные переломы, при этом уровень ионизированного кальция
чаще всего остается на нижней
границе. Такой механизм развития болезни у нашего пациента
маловероятен, поскольку собаке
10 лет и мяса в ее рационе было
немного.
2. Хроническая болезнь почек
может сопровождаться как гиперкальциемией, так и гипокальциемией. Гипокальциемия
развивается вторично по отношению к гиперфосфатемии. При
данной патологии может присутствовать выраженный остеопороз, известным паттерном
которого считается «резиновая
челюсть» – размягчение костей
челюсти на фоне резорбции
(фото 2). Этот диагноз у собаки
был исключен, поскольку уремические показатели и концентрация фосфора в крови не были повышены.
3. При гиперадренокортицизме
может встречаться остеопороз
из-за токсического действия
глюкокортикоидов на остеогенез, также гиперадренокортицизм может сопровождаться
кальциурией. Данная патология
у собаки также была исключена
после получения отрицательного результата малой дексаметазоновой пробы: кортизол
№ 1 – 138,8; кортизол № 2 –
34,6; кортизол № 3 – менее 10
нмоль/л.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фото 1. Компьютерная томография пациента по кличке Финик.
4. При гипертиреозе может наблюдаться остеопороз, так
как процесс резорбции костей
превышает остеогенез (уровень
кальция чаще всего не меняется). Обычно такая патология
встречается у кошек с гипертиреозом (фото 3). У данного
пациента уровень общего тироксина был понижен, что в его
случае скорее являлось эутиреоидным синдромом на фоне неудовлетворительного состояния
собаки, поскольку клинической
картины гипотиреоза не наблюдалось.
5. Снижение кальция и вторичный гиперпаратиреоз на фоне синдрома мальабсорбции
достаточно часто описываются
у людей, но редко – у собак.
Синдром мальабсорбции развивается на фоне нарушения
всасывания витамина D при патологиях тонкого кишечника и
повышенной экскреции кальция
с калом. У описанного пациента наблюдались кахексия и неоформленный стул со слизью,
что является признаком тонкокишечной диареи.
55
Дополнительная
диагностика
• Измерение витамина D в крови
показало значимое снижение
его уровня: 25(ОН) витамин D –
6 нг/мл (при норме лаборатории
– 8–60 нг/мл).
• Анализ кала на яйца глистов и
простейшие методом флотации.
Результат подтвердил наличие
яиц гельминтов нематодного типа (семейства Ancylostomatidae).
По результатам обследования
собака оказалась скорее пациентом гастроэнтеролога, чем эндокринолога.
Лечение
• Фебендазол 500 мг + празиквантел 50 мг из расчета 1 таблетка
на 10 кг перорально в течение 5
дней подряд.
• Дигидротахистерол по 0,02 мг/
кг/день; 10%-ный раствор кальция глюконата внутривенно по
1 мл/кг 2 раза в день (постепенSPBVET.INFO
55
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
деление концентрации общего Т4. Результат повторного анализа показал,
что уровень гормона поднялся до
24,8 нмоль/л без специального лечения на фоне нормализации общего
состояния, это подтвердило наличие
эутиреоидного синдрома у собаки на
фоне конкурирующего заболевания.
Фото 2. Размягчение костей челюсти на фоне резорбции – «резиновая челюсть».
ная отмена под контролем ионизированного кальция).
несколько недель спустя с симптомами общей слабости.
• Эутирокс в дозе 10 мкг/кг 2
раза в день (его назначение, вероятно, было недостаточно обоснованным).
При первичном обследовании
была выявлена значимая гипокальциемия (уровень ионизированного кальция составлял 0,7 при норме
1,21-1,47 ммоль/л), также у собаки
были выявлены тонкокишечная диарея и анкилостомоз. Ей было назначено такое же лечение, как и Финику. Состояние животного достаточно
быстро стабилизировалось, после
отмены дигидротахистерола и кальция ухудшений не наблюдалось (уровень ионизированного кальция спустя 2 месяца после отмены лечения
составил 1,26 при норме 1,21-1,47
ммоль/л).
• Диета линейки «Гастроинтестинал» (Gastrointestinal).
Важно помнить, что при назначении кальция и витамина D
надо следить за тем, чтобы уровень ионизированного кальция
не превышал 0,9–1,1 ммоль/л.
Это обусловлено токсическим
действием препаратов на почки при повышенной экскреции
кальция.
В течение нескольких недель состояние и подвижность собаки полностью нормализовались, а диарея
больше не наблюдалась.
Результаты анализов пациента
спустя месяц после начала лечения:
ионизированный кальций – 1,17 (при
норме 1,21-1,47 ммоль/л), паратгормон – 14 (при норме 19–123 пг/мл);
витамин 25(ОН) D – 20 (при норме
8–60 нг/мл); общий Т4 – 19,8.
Результаты повторного обследования наглядно свидетельствуют о
том, что при нормализации уровня
кальция избыточная выработка ПТГ
паращитовидными железами прекратилась.
Однопометница нашего пациента
поступила к автору статьи на прием
56
SPBVET.INFO
Важно отметить, что перед началом лечения у пациентки было проведено исследование концентрации
ПТГ, результат которого оказался в
пределах нормы (85 при норме 19–
123 пг/мл), что не исключало вероятности развития у собаки вторичного
гиперпаратиреоза и остеопении в
будущем, если бы заболевание тонкого кишечника вовремя не было
взято под контроль. Также показатель 25(ОН) витамина D был занижен
и составил 4 (при норме 8–60 нг/мл),
что свидетельствовало о синдроме
мальабсорбции.
Данному пациенту до приема эндокринологом была проведена диагностика гормонов щитовидной железы методом ИФА: общий Т4 – 11,4
(при норме лаборатории – 15–60
нмоль/л), ТТГ – в пределах нормы.
Автор статьи не стала назначать собаке эутирокс, приняла решение
провести повторный анализ на опре-
Результаты УЗИ: левый надпочечник толщиной 0,64 см (краниальный
полюс), 0,72 см (каудальный полюс).
Надпочечник не утолщен, но в средней части лоцируется округлое гипоэхогенное образование размером 1,35
× 1,30 см, с однородной эхоструктурой
и неровным, четким контуром. В связи
с этим было принято решение провести малую дексаметазоновую пробу (МПД). В результате расшифровки
МПД был получен отрицательный результат.
Выводы:
1. Паращитовидные
железы
чрезвычайно чувствительны к
малейшим изменениям концентрации
ионизированного
кальция в крови. При его понижении ПТГ способствует высвобождению кальция из костей и реабсорбции кальция
в дистальной части почечных
канальцев, а витамин D индуцирует всасывание кальция в
кишечнике – так поддерживается гомеостаз кальция. У нашего
пациента Финика, по мнению
автора статьи, наиболее вероятный патогенез длительной
гипокальциемии был связан с
заболеванием тонкого кишечника. На фоне мальабсорбции
было нарушено всасывание витамина D в тонком кишечнике,
вследствие чего развились гипокальциемия и вторичный гиперпаратиреоз.
2. Анкилостомоз (Ancylostoma spp.,
Uncinaria spp.) – это заболевание, вызванное нематодными
глистами. Заражение происходит при проглатывании яиц,
также личинки могут прогрызать кожные покровы, есть путь
передачи при сосании молока
щенками у матери. Основной
особенностью Ancylostoma spp.
являются крючковатые зубы, которыми паразиты вгрызаются в
слизистую оболочку кишечника,
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Фото 3. Спонтанный перелом таза
у кошки при остеопорозе на фоне
гипертиреоза.
сильно повреждая ткани. Питаются анкилостомы кровью хозяина и провоцируют этим развитие
анемии. Наиболее остро патология протекает у щенков и может
привести к их гибели. У взрослых
собак анкилостомоз чаще наблюдается в хронической слабовыраженной форме, иногда протекает бессимптомно. Uncinaria
3. Кальций играет важную роль
в нейромышечной передаче и
сокращении мышц, поэтому у
наших пациентов могла наблюдаться общая слабость.
4. Диагностика обоих пациентов,
несмотря на интересное расследование, была, на взгляд
автора статьи, избыточной. При
выявлении гипокальциемии необходимо было сосредоточиться на поиске причины данного
патологического состояния и,
возможно, избежать гипердиагностики.
ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
spp. не являются кровососущими
паразитами, но могут вызывать
диарею и межпальцевый дерматит вследствие трансдермальной миграции личинок. У наших
пациентов анемия не была выявлена по причине нетяжелой
формы заболевания, вызванного
Ancylostoma caninum, что не исключает поражения слизистой
тонкого кишечника и нарушения
всасывания. Возможно, у собак
были и другие виды глистов, не
выявленные в результате проведения однократного анализа
кала, но уничтоженные лечебной обработкой. Частично улучшение состояния может быть
объяснено переводом питомцев
на лечебный рацион «Гастроинтестинал» (Gastrointestinal), который мог компенсировать ряд
патологий пищеварительной системы.
Литература:
1.
Фельдман Э., Нельсон Р. Эндокринология и репродуктология собак и кошек, изд. 2008.
2.
Холл Э., Симпсон Дж., Уильямс Д. Гастроэнтерология собак и
кошек, изд. 2010.
3.
Andy Moorhead DVM, MS,
PhD, Dip. ACVM (Parasitology).
Hookworms in Dogs. Taking a closer
look at the clinical signs, treatment,
and prevention of hookworms in dogs.
2019.
Nelson R., Guillermo Couto C.
4.
Small Animal Internal Medicine, 6th
Edition. 2019.
Система BioMedtrix
CFX Micro Hip
Тотальное протезирование
тазобедренных суставов для
очень маленьких пород собак
и взрослых кошек
Система BioMedtrix
CFX Nano Hip
Тотальное протезирование
тазобедренных суставов для
кошек и собак, которые весят
меньше 3 кг
Телефон: +7 (812) 509 60 53
57
57 В ВЕТЕРИНАРИИ!
SPBVET.INFO
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ИННОВАЦИОННЫЕ
ТЕХНОЛОГИИ
ПРОБЕЛПРОБЕЛТЕРАПИЯ
ХИАТАЛЬНАЯ
ГРЫЖА У СОБАК.
КЛИНИЧЕСКИЙ
СЛУЧАЙ
Груцо Сергей, ветеринарный врач. Клиника «Чемпион»,
г. Слуцк, Беларусь.
Следует отметить, что рассматриваемый диагноз относится к
группе заболеваний желудка, а
не пищевода.
Пациент: французский бульдог,
6 лет, кобель. Вес пациента на момент
приема – 10 кг.
Анамнез: жалобы со стороны владельцев животного на потерю веса
и приступы рвоты у их питомца каждый раз после кормления и поения
на протяжении 1 месяца. Рацион
кормления – готовый коммерческий
корм, стул оформленный, живот мягкий. Собака внешне выглядела сильно исхудавшей, с впавшими боками и
выступающими ребрами (рис. 1, 2),
однако при этом вела себя довольно
активно и демонстрировала наличие
аппетита. Температура тела – в норме. Наблюдалось выраженное слюнотечение.
После первичного приема возникло предположение о наличии у
пациента инородного тела в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ). Было
принято решение о проведении УЗИ
и рентгенологического обследования. При проведении УЗИ желудка
отмечалось значительное количество
газа.
Обычный обзорный рентген оказался неинформативным, поскольку не
удалось добиться высокого качества
58
SPBVET.INFO
Рис. 1, 2. Вид собаки в момент обращения в клинику.
изображения (рис. 3). В связи с этим
было проведено рентгенологическое
исследование с контрастом, результаты которого выявили застой кормовых
масс в области грудной клетки, а также
наличие в грудной клетке плотного органа, топографически напоминающего
желудок. Кроме того, распределение
бария визуально формировало узор,
напоминающий яблочный огрызок
(паттерн «яблочного огрызка»), что является характерным для хиатальной
грыжи типа I (скользящая грыжа). Этот
узор обычно формируется из-за сужения места соединения пищевода и желудка, в результате чего часть желудка
выпячивается через диафрагмальное
отверстие в сторону пищевода (рис. 4).
К сожалению, выполнить эндоскопическое исследование не удалось
по причине отказа владельцев пациента от проведения данного исследования.
Обсуждение
Пищеводное зияние (хиатус) формируется мускулатурой медиальной
части поясничной ножки диафрагмы.
Хиатальная грыжа относится к врожденному или приобретенному состоянию, при котором элементы брюшной
полости, в основном желудок, проникают в грудную полость через пищеводное отверстие диафрагмы.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
ПРОБЕЛПРОБЕЛТЕРАПИЯ
Рис. 3. Обычный обзорный рентгеновский снимок.
В гуманной медицинской литературе описывается 4 типа хиатальных
грыж:
Тип I (скользящая хиатальная
грыжа) определяется как переменная
подвижность желудочно-кишечного
соединения в грудную полость.
Тип II (парапищеводная хиатальная грыжа), при которой желудочнопищеводное соединение остается в
нормальной позиции, а часть дна желудка выпячивается и образует грыжу.
Тип III является комбинацией I и II
типов грыж.
Тип IV представляет собой образование грыжи в грудную полость с вовлечением других органов брюшной
полости, помимо желудка.
Эта же классификация используется и для описания хиатальных грыж у
мелких животных. Однако Pratschke с
соавторами1 высказали предположение о том, что желудочно-пищеводная
анатомия у собак является непостоянной. Это было обосновано тем, что в
результате обследования 12 собак у 8
из них было установлено отсутствие
той части пищевода, которая анатомически должна располагаться в брюшной полости. Данные находки важны,
поскольку долгое время считалось, что
увеличенное внутрибрюшное давление функционирует как «флаттерный
затвор» (флаттер – дрожание, вибрация
– термин из авиации, характеризующий
незатухающие колебания элементов
конструкции летательного аппарата)
для внутрибрюшной части пищевода,
предотвращая тем самым развитие пищеводного рефлюкса. Существовала гипотеза об отсутствии этого «затвора» у
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Рис. 4. Контрастная рентгенография.
Показатель
Собаки/норма
Результат
лаборатории
Общий белок, г/л
50–100
62
Аспартатаминотрансфераза, Е/л
8,9–48,5
25,7
Аланинаминотрансфераза, Е/л
8,2–57,3
47,8
10,6–100,7
32
3,5–7,5
7,6
269–1462
1130
0,9–10,6
1,3
1–7
3
Креатинин, мкмоль/л
40–130
76
Мочевина, ммоль/л
3,1–9,2
4,7
Щелочная фосфатаза, Е/л
Глюкоза, ммоль/л
Амилаза, Е/л
Билирубин общий, мкмоль/л
Гамма-глутамилтрансфераза, Е/л
Рис. 5. Биохимический анализ крови пациента.
собак с хиатальной грыжей, поскольку
желудочно-пищеводное соединение
смещалось в грудную полость.
Приобретенные хиатальные грыжи
типа I были описаны как возникающие
чаще всего вследствие травмы или
образующиеся в результате тяжелых
респираторных нарушений, таких как
брахицефалический синдром или ларингеальный паралич2,3,4.
Клинические находки хиатальной грыжи включают регургитацию, гиперсаливацию, рвоту,
дисфагию, респираторный дистресс-синдром, анорексию и потерю веса.
В лечении хиатальной грыжи
отмечается успех при использовании как медикаментозного, так
и хирургического методов.
59
Медикаментозное лечение фокусируется на уменьшении кислой желудочной секреции, что обеспечивает
защиту слизистой пищевода, повышает частоту опорожнения желудка и
усиливает тонус нижнего пищеводного сфинктера.Снижая желудочный pH,
антациды уменьшают раздражение и
изъязвление, которые возникают вторично по отношению к гастроэзофагеальному рефлюксу. Широко используются блокаторы H2-гистаминовых
рецепторов (фамотидин, ранитидин и
циметидин) или омепразол, который
ингибирует Н+/К+-АТФазу. Сукральфат
может применяться как «жидкая глина», он снижает воспаление пищевода,
образуя защитную пленку. Сукральфат
имеет свойство нарушать абсорбцию
других оральных медикаментов, поэтому его прием лучше отделить от них
2-часовым интервалом.
Терапия, направленная на уменьшение гастроэзофагеального рефлюкса,
SPBVET.INFO
59
ПРОБЕЛПРОБЕЛТЕРАПИЯ
Собаки/
норма
Результат
лаборатории
WBC Лейкоциты, 10^9/л
6,4–15,9
17,4
RBC Эритроциты, 10^12/л
5,57–7,98
6,3
HBG Гемоглобин, г/л
120–180
83
HCT Гематокрит, %
36,8–54,4
29,1
MCV Средний объем эритроцитов, fl
59,9–75,2
48,3
22–27
13,8
MCHC Средняя концентрация корпускулярного
гемоглобина, г/л
320–360
285
PLT Тромбоциты, 10^9/л
160–525
820
12–16
18,6
2–3
3
Показатель
MCH Среднее содержание гемоглобина
в эритроците, пг
RDW Ширина распределения эритроцитов, %
СОЭ, мм/ч
Лейкограмма
М
Ю
Собаки/
норма
Результат
лаборатории
–
–
П
С
Э
Б
МОН
Л
1–8
43–71
2–9
0–1
1–5
21–40
16
61
3
1
7
13
Рис. 6. Общий клинический анализы крови пациента.
включает использование прокинетических агентов, например, метоклопрамида, способствующего увеличению степени опорожнения желудка и
усилению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Метоклопрамид имеет
дополнительное преимущество, поскольку является антиэметиком, обладающим центральным действием.
Диетические модификации могут
также иметь успех в контроле клинических признаков. Рекомендуются диеты с низким содержанием жиров, при
этом следует кормить животное часто.
Если у животного присутствует конкурирующий мегаэзофагус, то во время
поедания собакой корма следует приподнимать кверху переднюю часть ее
тела (не давать собаке возможность
ложиться и садиться во время приема пищи) и после приема пищи удерживать животное в этом положении
10–20 минут. Это может служить усиливающим фактором пищеводного и
желудочного опорожнения, снижая
риск развития гастроэзофагеального
рефлюкса.
В одном исследовании у 8 из 15
собак, получавших консервативное
лечение хиатальной грыжи, конста-
60
SPBVET.INFO
тировали полное исчезновение клинических признаков5. На основании
полученных данных было высказано
предположение о необходимости
проведения всем животным с хиатальными грыжами сначала консервативного лечения в течение 30 дней
перед принятием решения о хирургическом вмешательстве, поскольку в
результате такого подхода некоторым
животным может не потребоваться
проведение операции.
Другие авторы придерживаются
мнения, что представителям тех пород собак, у которых прослеживается
врожденная предрасположенность к
данному заболеванию, требуется исключительно хирургическое лечение6.
В одной из публикаций сообщается о
четырех однопометных щенках породы шарпей (с подтвержденным диагнозом «хиатальная грыжа» между 11
и 18 неделями жизни), ни один из которых не ответил на медикаментозную
терапию7.
В описанном выше клиническом
случае была предпринята попытка
консервативного контроля болезни у
французского бульдога. В качестве терапевтического лечения применялись
фамотидин (по 10 мг 2 раза в день)
и метоклопрамид (по 5 мг 3 раза в
день). Также было рекомендовано
кормить собаку маленькими порциями жидкого корма с низким содержанием жиров, наблюдая за тем, чтобы
в процессе еды животное находилось
в вертикальном положении. После
приема пищи необходимо было удерживать питомца в этом положении
еще в течение 15–20 минут. Владельцы животного решили эту проблему,
нося питомца на руках (как ребенка)
в течение указанного времени после
кормления. Спустя две недели владелец сообщил, что собаку не тошнит,
лишь пару раз у нее возникали позывы на рвоту после активной игры, а
также прекратилось слюнотечение, и
питомец стал набирать в весе.
Наблюдения за этим пациентом
продолжаются.
Список литературы:
1.
Pratschke K. M., Fitzpatrick E.,
Campion D., et al: Topography of the
gastro-oesophageal junction in the dog
revisited: possible clinical implications.
Res Vet Sci, 76:171, 2004.
2.
Auger J., Riley S. Combined
hiatal and pleuroperitoneal hernia in a
Shar-Pei. Can Vet J, 38:640, 1997.
3.
Hardie E. M., Ramirez O., Clary
E. M., et al: Abnormalities of the thoracic
bellows: stress fractures of the ribs and
hiatal hernia. J Vet Intern Med, 12:279,
1998.
4.
Pratschke K. M., Hughes J. M.
L., Shelly C., et al: Hiatal herniation as a
complication of chronic diaphragmatic
herniation. J Sm Anim Pract, 39:33, 1998.
5.
Lorinson D., Bright R. Longterm outcome of medical and surgical
treatment of hiatal hernias in dogs and
cats: 27 cases (1978–1996). J Am Vet
Med Assoc, 213:381, 1998.
6.
Holt D., Callan M., Washabau R.,
et al. Medical treatment versus surgery
for hiatal hernias. J Am Vet Med Assoc,
213:800, 1998.
Guiot L. P., Lansdowne J. L.,
7.
Rouppert P., et al. Hiatal hernia in the
dog: a clinical report of four Chinese
Shar-Peis. J Am Anim Hosp Assoc, 44:335,
2008.
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ 1/2021
Реклама
Реклама