Author: Ковалевский Е.И.
Tags: офтальмология глазные болезни и травмы медицина
ISBN: 5-225-00888-7
Year: 1995
Text
УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА
Для студентов высших медицинских учебных заведений
Е. И. Ковалевский
Офтальмология
Рекомендовано Управлением учебных заведений
Министерства здравоохранения и медицинской
промышленности Российской Федерации в качестве
учебника для студентов медицинских вузов
Москва «Медицина» 1995
ВБ К 56.7
К 56
УДК 617.7 (075.8)
Рецензенты: М. С. Ремизов, проф., зав. кафедрой
офтальмологии Ярославского медицинского института;
Т. А. Барич, проф., зав. кафедрой глазных болезней Мин-
ского государственного медицинского института
Издание выпущено в счет дотации, выделенной Коми-
тетом РФ по печати
Ковалевский Е. И.
К 56 Офтальмология: Учебнйй. — М.: Медицина, 1995.—
480 с.: ил. [8] л„. иХлит. Для студентов
мед. ин-тов).
ISBN 5-225-00888-7
В учебнике представлены современные сведения по анатомии
и физиологии зрительного анализатора. С учетом последних до-
стижений медицины изложены данные об основных заболеваниях
глаза и его вспомогательного аппарата. Описаны новые прогрес-
сивные формы организации офтальмологической помощи населе-
нию с позиций семейного врача.
„ 4108130000- 2
К объявления ББК 56.7
UO/ I ui J “ л О
ISBN 5-225-00888-7
© Е. И. Ковалевский, 1995
ПРЕДИСЛОВИЕ
Мировой опыт свидетельствует о многообразии принци-
пов, методов и результатов офтальмологической подготовки
будущих врачей. В большинстве стран мира сложилась ус-
тойчивая практика обучения молодых специалистов — вра-
чей в высших медицинских учебных заведениях универси-
тетского типа. Исторически и в России существовала такая
же система. После революции 1917 г. в стране стала раз-
виваться сеть медицинских вузов с лечебными, педиатри-
ческими, санитарно-гигиеническими, стоматологическими,
фармацевтическими факультетами (отдельными специали-
зированными институтами). Были также медицинские фа-
культеты с лечебными и педиатрическими отделениями в
составе университетов. Во всех этих учебных заведениях
обучение будущих врачей осуществлялось по единым учеб-
ным планам и программам соответственно профилям меди-
цинских вузов, факультетов, отделений.
Уровень офтальмологической подготовки отечественных
врачей почти такой же, как иностранных, в теоретическом
плане, но в отношении практического применения получен-
ных знаний он существенно ниже. Кроме того, значительны
различия в возможностях молодых врачей оказывать первую
медицинскую помощь пациентам с различной глазной па-
тологией, начиная от их рождения и до старости в зави-
симости от профиля института (факультеты, отделения).
Окончившие лечебный, а также санитарно-гигиенический
и стоматологический факультеты встречаются с трудностями
при диагностике и оказании необходимой помощи детям, а
педиатры — наоборот, взрослым, хотя последние более
подготовлены к врачебному обслуживанию лиц любого воз-
раста с многообразной патологией. Между тем у иностран-
ных врачей, имеющих университетское общемедицинское
(безфакультетное) образование, таких трудностей возникает
гораздо меньше, так как они изучают основные вопросы
охраны зрения применительно к различному возрасту и
разной органной патологии (внутренние органы, нейросо-
судистая система, анализаторы и др.). Как результат такой
з
университетской (базисной) подготовки каждый иностран-
ный врач с первых дней своей практической деятельности
по существу становится «семейным врачом» и обеспечивает
охрану здоровья каждого члена семьи «от мала до велика».
Следовательно, ранняя профилизация в подготовке молодых
специалистов — врачей недостаточно способствует успешной
охране здоровья каждого человека независимо от его воз-
раста. Это убедительно подтверждается состоянием струк-
туры и уровня глазной заболеваемости, инвалидности по
зрению, которые оказываются нередко менее благополуч-
ными, чем в других государствах. Кроме того, медицинское
обслуживание каждого человека с раннего детства разными
врачами ведет по существу к отсутствию ответственности
кого-либо за охрану зрения.
В связи с таким положением, несмотря на высокий
уровень обеспеченности нашего населения глазными врача-
ми, медицинскими глазными учреждениями для детей и
взрослого населения, у нашего народа с каждым годом
растет тяга к тому, чтобы каждый человек мог обратиться
для обеспечения своего здоровья к желаемому, а не к
закрепленному за ним врачу, т. е. чтобы был «семейный
врач». Ведь настоящая профилактическая медицина воз-
можна лишь тогда, когда врач семьи наблюдает каждого ее
члена постоянно и «не дает ему заболеть».
Особые трудности у молодых специалистов возникают,
когда речь идет об оценке состояния различных отделов
нейрососудистой системы, ЛОР-органов, а также органа
зрения. Порой полную беспомощность проявляют молодые
врачи при наличии острой патологии этих органов. Есте-
ственно, что при этом экстренная первая врачебная глазная
помощь не оказывается, а специализированная помощь за-
держивается и исходы патологии становятся менее благо-
приятными.
Чтобы по возможности ликвидировать существующие
недостатки в охране зрения населения, перед высшей ме-
дицинской школой стоит первостепенная задача — подго-
товить из каждого молодого специалиста такого врача, ко-
торый мог бы оказать первую глазную врачебную помощь
при любой патологии глаз человеку любого возраста. По-
этому даже в том случае, если останутся в наших меди-
цинских вузах (медицинских университетах, учебных ака-
демиях и т. п.) различные факультеты, характер и объем
знаний по возрастным особенностям различных органов и
систем в норме и при различных видах патологии должны
представлять собой единый базис вне зависимости от фа-
4
культета. Особенно важно это при изучении состояния глаз
в норме и при патологии. Ведь глаз является частью мозга,
вынесенной на периферию; это важнейшая составная часть
так называемой оптико-вегетативной или фотоэнергетиче-
ской системы, которая с первых минут жизни и до глубокой
старости обеспечивает активное се участие в гармоничной
адаптации внутренних органов к внешним условиям. По
состоянию глаз и зрительных функций больше, чем по
состоянию какого-либо другого органа, можно судить об
общем здоровье человека, его болезни и ее течении под
влиянием лечения, о клиническом выздоровлении, а также
прогнозировать болезни различных органов и систем. Не-
даром сегодня врачи всех специальностей стремятся овладеть
методами так называемой иридодиагностики болезней раз-
личных органов и систем. Глаз может «рассказать» примерно
в половине случаев, где и какова болезнь, а это в свою
очередь позволяет охранить и глаз от его вовлечения в
общий патологический процесс. 75—85% заболеваний
глаз — это не местный процесс, а проявления патологии
различных органов и систем (головного мозга, почек, ги-
пертонической болезни и др.). Следовательно, нужно ком-
плексное — местное и общее лечение при любой болезни
с учетом состояния глаз и зрения.
В данном учебнике вопросы офтальмологии изложены
в соответствии с «Программой по офтальмологии для сту-
дентов медицинских институтов и медицинских факуль-
тетов» вне зависимости от их профессионального профиля,
т. е. приведены краткие фундаментальные (базисные) дан-
ные, которыми должен овладеть и уметь применять на
практике будущий врач по отношению к человеку любого
возраста. Любой врач обязан визуально оценить состояние
каждого — правого и левого глаза и его зрение, отличить
норму от патологии, оказать первую врачебную помощь
и только после этого направить пациента к офтальмологу
или другому специалисту. Вполне естественно и оправ-
данно, что сравнительно большое место в учебнике отве-
дено прежде всего оценке состояния глаз и зрения у
детей, так как охрана зрения — это охрана их здоровья
и их будущего.
В учебниках различных авторов (Н. А. Плетнева,
В. Н. Архангельский, А. И. Бочкарева и соавт., Е. И. Кова-
левский) вопросы охраны зрения излагались преимущест-
венно для студентов лечебных и педиатрических факуль-
тетов и довольно подробно, излагались сложные методики
диагностики, а также консервативного и хирургического
5
лечения, посильные только офтальмологам, а не врачам
общей практики — «семейным врачам».
В данном учебнике не рассматриваются многие глазные
болезни, при которых оказание первой врачебной помощи
врачом общей практики нецелесообразно, а необходимо ис-
ключительно специализированное офтальмологическое ле-
чение. Исходя из данной предпосылки, в учебнике не при-
водятся подробные данные о методах приборно-аппаратной
диагностики, медикаментозного и хирургического лечения
больных в условиях глазных поликлинических или стаци-
онарных учреждений. Эти данные изложены в соответст-
вующих руководствах, монографиях, трудах съездов и кон-
ференций, в специализированных журналах для врачей-оф-
тальмологов.
Автор будет благодарен за пожелания, советы, предло-
жения, направленные на совершенствование учебника в
последующих его изданиях и в процессе преподавания.
Глава 1
ФОРМИРОВАНИЕ И СТРОЕНИЕ (АНАТОМИЯ)
ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Глаз — парный орган зрения, или, образно говоря, мозг,
вынесенный на периферию. Глаз является важной составной
частью оптико-вегетативной (ОВС), или фотоэнергетиче-
ской (ФЭС), системы организма: глаз — гипоталамус —
гипофиз.
ОВС является самым коротким путем, связывающим
центральный регуляторный аппарат вегетативной нервной
системы с окружающей средой, воспринимающим ее воз-
действие в виде лучистой энергии.
Величайшая потребность новорожденного в совершенной
и быстрой адаптации к внешним условиям, правильному
развитию и росту, что в большой мере может быть обус-
ловлено безупречным функционированием ОВС, ведет к
наиболее быстрому формированию прежде всего зрительного
анализатора. Рост и развитие глаза у ребенка в основном
завершаются к 2—3 годам, а в последующие 15—20 лет
глаз изменяется меньше, чем за первые 1—2 года.
Благодаря стимулирующему действию света в организме
железами внутренней секреции вырабатываются гормоны:
гипофиза, надпочечников, щитовидной, половых и др.
Таким образом, глаза обеспечивают не только зрение,
но и гармоничное развитие всех органов и систем организма.
Пути развития зрительных приспособительных механизмов
и зрительных ощущений связаны с многообразием условий
внешней и внутренней среды у различных живых существ
и резко отличны друг от друга.
Условия развития глаза. Основным условием развития
является свет. Приспособленность глаза к солнечному свету
лучше всего проявляется в реакции глаза на спектральный
состав света. Известно, что поверхности Земли в основном
достигают лучи света с длиной волны 759,4—393,4 нм.
Более короткие волны поглощаются озоном, находящимся
в верхних слоях атмосферы на расстоянии 30 км от Земли.
Максимум ясного видения глаза находится в желто-зеленой
части спектра с длиной волны 556 нм. УФ-лучи можно
видеть, если интенсивность их велика и длина волны со-
ставляет не менее 360 нм. Лучи с меньшей длиной волны
поглощаются роговицей, хрусталиком и почти не доходят
до сетчатки.
Существуют особые критические периоды развития ор-
7
Рис. 2. Гидрофтальм.
Рис. 1. Циклопия.
ганизма, в течение которых закладка того или иного органа
становится особенно чувствительной к различным повреж-
дающим факторам (тератогены). Если эти факторы дейст-
вуют на организм до наступления критического периода
или по прошествии его, то нормальное развитие органа
зрения не нарушается.
Тератогенные агенты, действующие в первый критиче-
ский период (до 5—6 нед), вызывают гибель большей части
зародышей, однако зародыши, оставшиеся живыми, рожда-
ются нормальными. Воздействие тератогенов во второй кри-
тический период (после 6 нед) нередко обусловливает спон-
танные аборты или рождение сохранившихся зародышей с
аномалиями различных органов. С увеличением дозы вред-
ного агента возрастают степень выраженности и число слу-
чаев аномалий. Следует заметить, что не существует пе-
риодов, в течение которых зародыш в равной мере оставался
бы чувствительным или стойким по отношению к терато-
генам.
Нарушения развития глаз появляются вследствие ави-
таминоза и гипервитаминоза А (слепота), недостатка фо-
лиевой кислоты, витамина Е и триптофана, влияния хлорида
лития — циклопия (рис. 1), роданида натрия — гидрофтальм
(рис. 2), гипертермии и гипоксии (недоразвитие, катаракта),
облучения беременных при рентгенологических обследова-
ниях (катаракта, слепота, микрофтальм), гипертиреоза, ин-
8
фекционных болезней с избыточным или длительным вве-
дением сульфаниламидных препаратов, вызывающих гипо-
гликемию у лиц, больных сахарным диабетом (аплазия
зрительного нерва, слепота, катаракта) и т. п.
Перечисленные и другие изменения могут быть обус-
ловлены и наследственными факторами.
Стадии и сроки формирования глаза. В условиях нор-
мального развития плода структуры глаза формируются в
определенной и строгой последовательности. К моменту
рождения глаз имеет все оболочки, однако выявляются
существенные отличия от глаз взрослого в размерах, массе,
гистологическом строении, физиологии и функциях. Фор-
мирование глаза может быть представлено в виде соответ-
ствующих ступеней (сроков) (табл. 1).
Таблица 1. Сроки формирования глаза
Перина- тальный период, иед Размер, мм Динамика формирования глаза
3 1,5—4,5 Образование глазных ямок и переход их в глазные пузыри, расположенные по сторонам переднего мозгового пузыря. Образование зачатка хрусталика
4 4,5—7,5 Дифференцировка сетчатки. Появ- ление пигментных зереи в перифериче- ских клетках глазного бокала. Образо- вание примитивного диска зрительного нерва
5 7,5—12,0 Возникновение сосудистой сети соб- ственно сосудистой оболочки, примитив- ного нейроэпителия
6 12—17 Возникновение капсуло-зрачковой мембраны и кровеносных сосудов, пер- вичного мезодермального стекловидного тела и сетчатки. Формирование рогови- цы
7 17—24 Возникновение зачатка век. Форми- рование передних и задних ресничных (цилиарных) артерий. Развитие стромы радужки. Образование слезных каналь- цев
8 24—31 Развитие склеры. Возникновение эм- брионального ядра хрусталика. Развитие частичного перекреста нервных волокон в хиазме. Формирование слезной железы
9 31—40 Срастание краев век. Исчезновение собственных сосудов стекловидного тела. Появление вторичного стекловидного те- ла
9
Продолжение
Перина- тальный период, нед Размер, мм Динамика формирования глаза
10 40—49 Дифференцировка зрительных кле- ток на палочки и колбочки
11 49—50 Формирование радужки, ресничного тела
12 59—70 Конец эмбрионального периода раз- вития
16 70—110 Возникновение влагалища глазного яблока (теноновой капсулы). Формиро- вание мышцы, поднимающей верхнее веко. Появление артерий сетчатки
20—28 110—160 Открытие слезных путей под ниж- нюю носовую раковину
28 200—240 Исчезновение зрачковой мембраны н облитерация артерии стекловидного те- ла. Разъединение сращенных век
32—36 240—280 Совершенствование всех структур глаза
После рождения зрительный анализатор проходит опре-
деленные этапы развития, среди которых с известным уп-
рощением можно выделить следующие.
I. Морфологическое формирование в течение первого
полугодия жизни области пятна (желтое пятно) и цент-
ральной ямки сетчатки. Из десяти слоев остается в основном
четыре слоя; в их числе зрительные клетки, их ядра и
бесструктурные пограничные мембраны.
II. Формирование и совершенствование функциональной
мобильности зрительных путей в течение первого полугодия
жизни.
III. Морфологическое и функциональное совершенство-
вание зрительных клеточных элементов коры большого моз-
га и корковых зрительных центров в течение первых 2 лет
жизни.
IV. Формирование и укрепление связей зрительного ана-
лизатора и его взаимосвязей с другими анализаторами в
течение первых лет жизни.
V. Морфологическое и функциональное развитие череп-
ных нервов в первые (2—4) месяцы жизни.
Соответственно этим этапам развития происходят станов-
ление и совершенствование зрительных функций ребенка.
10
Рис. 4. Основные размеры глаза новорожденного (а) и взрослого (б).
Строение глазного яблока. Глазное яблоко (bulbus oculi,
рис. 3, 4) по своей форме приближается к шаровидной. По
данным эхобиометрии, средний переднезадний размер его
равен 16,2 мм. К первому году жизни ребенка этот размер
увеличивается до 19,2 мм, к 3 годам — до 20,5, к 7 — до
21,1, к 11 — до 22, к 15 — до 23 и к 20—25 годам он
составляет примерно _24 мм.
Наружная фиброзная оболочка, или капсула, глаза пред-
ставлена плотной и ригидной тканью; ую ее составляет
непрозрачная часть — склера и /ю — прозрачная часть —
роговица. Капсула по своей структуре аналогична твердой
мозговой оболочке. Она выполняет защитную роль, обус-
ловливает постоянство формы,объема и тонуса глазного
яблока, является остовом для прикрепления глазодвигатель-
~ных~мы1пц; ее прободают сосуды и нервы^ в том числе
зритёлыТыи~нерв.
Роговица (cornea). Эта часть капсулы является пре-
ломляющей (оптически деятельной) структурой глаза. Она
11
также выполняет защитную функцию. Благодаря своей от-
носительно высокой проницаемости она пропускает внутрь
глаза питательные вещества, в том числе лекарственные
средства. Роговица прозрачная, гладкая, блестящая?_зер-'
кальная, сферичная, бессосудистая, высокочувствительная.
Температура роговицы в условиях открытой глазной щели
составляет 18—20 °C. Ширина (горизонтальный диаметр)
роговицы у новорожденных около 9 мм, к концу первого
года жизни — 10 мм, к 7 годам — 11 мм, к 11 годам —
11,5 мм, что почти соответствует диаметру роговицы у
взрослых. Рост роговицы осуществляется за счет растяги-
вания и истончения ткани. Толщина центральной части
роговицы уменьшается в среднем с 1,5 до 0,6 мм, а по
периферии — с 2 до 1 мм. Радиус кривизны передней
поверхности роговицы новорожденного составляет в среднем
7 мм, с возрастом происходит некоторое ее уплощение, и
к 11 годам радиус кривизны увеличивается в среднем до
7,5 мм (6,2—8,2 мм), т. е. такой же, как у взрослых (см.
рис. 3, 4).
Преломляющая сила роговицы изменяется в зависимости
от возраста обратно пропорционально радиусу кривизны и
составляет у детей первого года жизни в среднем 50 дптр
(диоптрий), а в возрасте 7 лет, как у взрослых, — около
44 дптр.
Роговица на 18% состоит из дефинитивного коллагена
мезенхимального происхождения, около^%~сбставляют му-
кополисахариды (гликозаминогликаны), белки (альбумин,
глобулин), липиды, витамины С, В? и др.: на долю воды
приходится 80%. Поверхностный слой роговицы (эпителий)
и внутренний (эндотелий) способны в разной степени к
регенерации.
JJ^jggjjgjgoroBHnu осуществляется главным образом за
счет .густого кровеносного сплетения у края (лимба) рого-
вицы. В известной мере жизнеспособность роговицы обус-
ловлена проникновением в нее питательных веществ из,
водянистой влаги (внутриглазная жидкость) передней ка-
меры и слезной жидкости.
Чувствительная иннервация роговицы обеспечивается
тройничным нервом. Большее количество нервных оконча-
нии находится в поверхностных слоях, что и обусловливает
ее высокую чувствительность, меньшее — в заднем эпите-
лии. В первые месяцы жизни ребенка роговица бывает мало
чувствительной вследствие еще не закончившегося развития
черепных нервов. У годовалого ребенка чувствительность
ее почти такая же, как и у взрослого.
12
Регуляция трофики роговицы обеспечивается трофиче-
скими ветвями тройничного и лицевого нервов. В регуляции
процессов обмена роговицы принимает участие и симпати-
ческий отдел центральной нервной системы. В роговице
насчитывается около 80 различных нервных волокон.
Склера (sclera). Данная часть капсулы состоит из
коллагеновых и эластических волокон, которые хаотично
переплетаются и тем самым делают склеру непрозрачной.
У новорожденного склера сравнительно тонкая (0,4 мм)
и более эластичная, чем у взрослого. Сквозь нее просве-
чивает пигментированная сосудистая оболочка, и поэтому
склера имеет голубоватый цвет. С возрастом она утолща-
ется, становится непрозрачной и ригидной. У пожилых лю-
дей она делается еще более ригидной и вследствие отложения
в ней липидов приобретает желтоватый оттенок.
В области экватора глазного яблока из склеры выходят
4—6 вортикозных вен (w. vorticosae), по которым оттекает
венозная кровь из сосудистой оболочки.
Склера является местом прикрепления латеральных пря-
мых (4) и косых (2) мышц глаза, которые осуществляют
свободную подвижность глазных яблок в различных направ-
лениях. На уровне прикрепления глазодвигательных мышц
к склере как бы врастает влагалище глазного яблока.
Иннервируется склера ресничными веточками первой
ветви тройничного нерва.
Сосудистая оболочка глазного яблока
(tunica vasculosa bulbi oculis). Эмбриогенетически сосудистая
оболочка соответствует мягкой мозговой оболочке и состоит
из густой сети сосудов. Она подразделяется на три отдела:
радужку, ресничное, или цилиарное, тело и собственно
сосудистую оболочку. Каждый из этих трех отделов сосу-
дистой оболочки выполняет определенные функции.
Радужка (iris) является передним хорошо видимым от-
делом~сосудистой оболочки (рис. 5).
Радужка представляет собой пигментированную круглую
пластинку, расположенную между роговицей и хрустали-
ком. В центре ее находится зрачок (отверстие), края ко-
торого покрыты пигментной бахромкой.
Физиологическое значение радужки состоит в том, что
она является своеобразной диафрагмой, регулирующей в
зависимости от разнообразных условий поступление света
в глаз. Оптимальные условия для высокой остроты зрения
обеспечиваются при диаметре зрачка 3 мм. Кроме того,
радужка принимает участие в ультрафильтрации и оттоке
водянистой влаги, а также регулирует постоянство темпе-
13
ратуры водянистой влаги передней камеры и самой ткани
за счет изменения ширины сосудов.
Постоянную окраску радужка приобретает к 10—12 го-
дам жизни ребенка. В местах скопления пигмента образу-
ются «веснушки» радужки. В пожилом возрасте наблюдается
депигментация радужки в связи со склеротическими и ди-
строфическими процессами в стареющем организме и она
вновь приобретает более светлую окраску.
В радужке имеются две мышцы. Круговая мышца, су-
живающая зрачок, — сфинктер зрачка (m. sphincter pupillae)
иннервируется парасимпатическими нервными волокнами.
Мышца, расширяющая зрачок, — расширитель зрачка (ш.
dilatator pupillae) имеет симпатическую иннервацию. У ма-
леньких детей мышцы радужки слабо выражены, дилататор
зрачка почти не функционирует.
У детей первого года жизни зрачок узкий (до 2 мм) и
слабо реагирует на свет, слабо расширяется. В юношеском
и молодом возрасте он более широкий, чем в среднем (до
4 мм), живо реагирует на свет и другие воздействия. К
старости, когда эластичность радужки резко уменьшается,
зрачки, наоборот, суживаются и ослабляются их реакции.
Кровоснабжение радужки осуществляется ветвями за-
дних длинных и передних ресничных артерий, анастомози-
рующих между собой и дающих возвратные ветви к собст-
венно сосудистой оболочке.
Ни одна из частей глазного яблока не заключает в себе
столько показателей для понимания физиологического и
особенно патологического состояния ЦНС человека, как
зрачок. Эта необычайно чувствительная зона глаза легко
реагирует на различные психоэмоциональные сдвиги (страх,
радость), заболевания нервной системы (опухоли, врожден-
ный сифилис), внутренних органов, интоксикации (боту-
лизм), детские инфекции (дифтерия) и др.
По виду, изменению окраски отдельных участков ра-'
дужки, можно с известной долей вероятности диагностиро-
вать патологию различных органов (иридодиагностика).
PecH«4Hoejn£aaj(£orpus-ciliaris) представляет собой, об-
разйб^дпворя, железу внутренней секреции глаза. Основ-
ными функциями ресничного тела являются продукция
(ультрафильтрация) водянистой влаги и аккомодация, т. е.
приспособление к четкому видению предметов, находящихся
на различном расстоянии. Кроме того, ресничное тело уча-
ствует в кровоснабжении подлежащих тканей, а также под-
держании нормального внутриглазного давления как за счет
продукции, так и оттока водянистой влаги.
14
Рис. 6. Ресничное тело и иридокорнеальный угол.
1 — роговица; 2 — радужка; 3 — ресничный венец с отростками; 4 —
сосудистый слой ресничного тела; 5 — склера; 6 — меридиональные волокна
ресничной мышцы; 7 — циркулярные волокна ресничной мышцы; 8 — большой
артериальный круг радужки; 9 — склеральный синус; 10 — трабекулярный
аппарат.
Ресничное тело является как бы продолжением радужки.
Оно не определяется при обычном осмотре и с его строением
можно ознакомиться лишь при гонио- и циклоскопии. Ре-
сничное тело представляет собой замкнутое кольцо толщи-
ной около 0,5 мм и шириной почти 6 мм, расположенное
под склерой (рис. 6). Строма ресничного тела покрыта
стекловидной мембраной, к которой прикрепляется реснич-
ный поясок (циннова связка), на нем фиксируется хруста-
лик. Задней границей ресничного тела является зубчатый
край (ora serrata), в области которой начинается собственно
сосудистая и заканчивается оптически деятельная оболоч-
ка — сетчатка (retina).
Кровоснабжение ресничного тела осуществляется за счет
задних длинных ресничных артерий и анастомозов с сосу-
дистой сетью радужки и собственно сосудистой оболочки.
Благодаря богатой сети нервных окончаний ресничное тело
очень чувствительно к любому раздражению.
15
У новорожденных ресничное тело развито недостаточно.
Ресничная мышца очень тонкая. Однако ко второму году
жизни она в значительной мере увеличивается и благодаря
появлению сочетанных сокращений всех глазодвигательных
мышц глаз приобретает возможность аккомодировать. С ро-
стом ресничного тела формируется и дифференцируется его
иннервация. В первые годы жизни чувствительные нервные
окончания выражены слабее, чем двигательные, и это про-
является в безболезненности ресничного тела у детей при
воспалительных процессах и травмах. У семилетних детей
все взаимоотношения и размеры морфологических структур
ресничного тела почти такие же, как и у взрослых.
Собственно сосудистая оболочка (choroidea) является
задним отделом сосудистой оболочки глаза. Ее рисунок
виден только при биомикро- и о<Ьтальмоскопии. Она рас-
полагается под склерой. На долю собственно сосудистой
оболочки приходится /з всей сосудистой оболочки. Она
принимает участие в питании бессосудистых структур глаза
и Фотоэнергетических слоев сетчатки, а также в ультра-
фильтрации и оттоке водянистой влаги, поддержании нор-
мального внутриглазного давления. Собственно сосудистая
оболочка образована за счет задних коротких ресничных
артерий. В переднем отделе сосуды собственно сосудистой^
оболочки анастомозируют с сосудами большого артериаль-
ного круга радужки. В заднем отделе вокруг диска зритель-
ного нерва имеются анастомозы между сосудами хориока-
пиллярной пластинки и капиллярной сетью зрительного
нерва, образованной из центральной артерии сетчатки и
задних коротких ресничных (цилиарных) артерий.
Благодаря наличию пигмента собственно сосудистая обо-
лочка образует своеобразную темную камеру — обскуру,
препятствующую отражению поступающих через зрачок лу-
чей и обеспечивающую получение четкого изображения на
сетчатке. При отсутствии или незначительном количестве
пигмента в" собственно сосудистой оболочке (чаще у свет-
ловолосых лиц) имеется альбинотическая картина глазного
дна. В таких случаях отмечается значительное снижение
зрительных функций, нарушается внутриглазная терморе-
гуляция.
В собственно сосудистой оболочке содержится, как пра-
вило, одинаковое количество крови (до 4 капель). Увели-
чение объема крови в ней на 1 каплю может вызвать подъем
внутриглазного давления более чем на 30 мм рт. ст. Отно-
сительно большое количество крови, непрерывно проходя-
щее через собственно сосудистую оболочку,- обеспечивает
16
питание пигментного эпителия сетчатки, где происходят
фотохимические процессы.
Иннервация собственно сосудистой оболочки в основном
трофическая. Вследствие отсутствия в ней чувствительных
нервных окончаний ее воспаление, травмы и опухоли про-
текают безболезненно.
’ "Сетчатка (тейпа). Представляет собой своеобразное
«окно в мозг», периферическое звено зрительного анали-
затора. Она является внутренней оболочкой глазного яб-
лока, выстилающей глазное дно. Самым важным и очень
тонким местом сетчатки является так называемое пятно
сетчатки (macula) с центральной ямкой (fovea centralis)
диаметром 0,075 мм в центре. Это область наилучшего
восприятия зрительных ощущений. У новорожденного сет-
чатка состоит на всем протяжении до диска зрительного
нерва из 10 слоев нервных клеток. Предлежащие к соб-
ственно сосудистой оболочке 4 слоя относятся к светочув-
ствительному аппарату сетчатки, а остальные являются
тканью мозга.
Уже к концу первого года жизни ребенка по мере роста
глаза растягиваются и истончаются все слои сетчатки. Зна-
чительные изменения она претерпевает в области пятна и
особенно центральной ямке: здесь остаются в основном све-
точувствительные (2-й, 3-й, 4-й) слои.
В центральной части глазного дна имеется диск зритель-
ного нерва (discus n. optici) желтовато-розового цвета. У ма-
леньких детей глазное дно (рис. 7) бледно-розовое, имеет
«паркетный» вид (разные тона); у них почти отсутствует
рефлекс в области пятна сетчатки и центральной ямки.
Диск зрительного нерва сероватый, часто окружен тонкой
каймой пигмента и нежным белесоватым кольцом, контуры
его неотчетливые, диаметр до 0,8 мм. С возрастом диск
увеличивается до 2 мм и становится более розовым, а в
связи с растяжением глаза белесоватое кольцо вокруг диска
может расширяться. В пожилом возрасте вследствие неко-
торой атрофии сосудистой оболочки глазное дно вновь при-
обретает «паркетный» вид.
Плотность распределения светочувствительных элемен-
тов (палочки, колбочки) в разных отделах сетчатки нео-
динакова. В пределах центральной ямки наибольшая плот-
ность колбочек, а палочки отсутствуют. По мере продви-
жения к периферии плотность колбочек снижается,
одновременно с этим увеличивается плотность палочек.
По своей архитектонике сетчатка сходна с головным
мозгом. Ifосуществляется за счет цент-
17
ральной артерии сетчатки (a. centralis retinae), являющейся
ветвью глазной артерии (a. ophthalmica). В области диска
зрительного нерва центральная артерия сетчатки делится
на верхнюю и нижнюю сосочковые артерии (аа. pupillaris
superior et anterior). Эти артерии вблизи диска вновь делятся
дихотомически, и такое деление идет до артерий третьего
порядка.
В центральной ямке, как правило, капилляры отсутст-
вуют.
Отток крови осуществляется центральной веной сетчатки
(v. centralis retinae), которая выходит из глаза в центре
диска зрительного нерва рядом с центральной артерией
сетчатки.
Зрительный нерв (n. opticus). Соединяет сетчатку
с большим мозгом и образован в основном из аксонов
мультиполярных клеток — ганглиозных нейроцитов (8-й
слой), которые, не прерываясь, доходят до латерального
коленчатого тела, а также из центробежных волокон, яв-
ляющихся элементами обратной связи. Топографически зри-
тельный нерв (рис. 8) можно разделить на следующие от-
резки: внутриглазной (intraocularis), глазничный (orbitalis),
внутрикостный, или внутриканальный (intercostalis seu
intercanalis) и внутричерепной (intracranialis).
Внутриглазная часть зрительного нерва представлена ди-
ском. В центре диска имеется воронкообразное углубление
белесоватого цвета — экскавация (excavatio disci nervi
optici), которое у детей раннего возраста не выражено. В
области экскавации в глаз входит центральная артерия и
выходит центральная вена сетчатки, поэтому это место
называется также сосудистой воронкой.
Область диска зрительного нерва не содержит фоторе-
цепторов и является «слепой» зоной глазного дна. Проекция
соска (диска) на плоскость носит название слепого пятна
или скотомы Бьеррума (дефект поля зрения). Величина
этой скотомы зависит от размеров диска, состояния сосудов
и окружающей сетчатки и при различных патологических
процессах может изменяться (увеличивается при глаукоме,
застое и др.).
Глазничная часть зрительного нерва, или его начальный
отдел, начинается сразу по выходе из решетчатой скле-
ральной пластинки. Он сразу приобретает соединительнот-
канную (мягкую) оболочку, нижнее паутинное влагалище
и наружную (твердую) оболочку. Зрительный нерв, покры-
тый оболочками, имеет толщину до 4,5 мм. В центральной
части зрительного нерва проходят сосуды (центральные ар-
18
Рис. 8. Основание черепа. Глазница вскрыта и отпрепарирована.
1 — слезный мешок; 2 — слезная часть круговой мышцы глаза (мышца
Горнера); 3 — слезное мясцо; 4 — полулунная складка; 5 — роговица; 6 —
радужка; 7 — ресничное тело (хрусталик удален); 8 — зубчатый край; 9 —
вид сосудистой оболочки в горизонтальной плоскости; 10 — сосудистая оболочка;
11 — склера; 12 — тенонова капсула; 13 — центральные сосуды сетчатки в
стволе зрительного нерва; 14 — твердая оболочка глазничной части зрительного
нерва; ((57— клиновидная пазуха; 16 — внутричерепная часть зрительного нерва;
17 — зрительный тракт; 18 — внутренняя сонная артерия; 19 — кавернозный
синус; 20 — глазная артерия; 21, 23, 24 — нижнечелюстной, глазной, верхне-
челюстной нервы; 22 — тригеминальный узел; 25 — глазничная вена; 26 —
верхняя глазничная щель (вскрыта); 27 — ресничная артерия; 28 — ресничный
нерв; 29 — слезная артерия; 30 — слезный нерв; 31 — слезная железа; 32 —
верхняя прямая мышца; 33 — сухожилие мышцы, поднимающей верхнее веко;
34 — надглазничная артерия; 35 — надглазничный нерв; 36 — надблоковый
нерв; 37 — подблоковый нерв; 38 — блоковый нерв; 39 — мышца, поднимающая
верхнее веко; 40 — височная доля большого мозга; 41 — медиальная прямая
мышца; 42 — латеральная прямая мышца; 43 — зрительный перекрест (хиазма).
терия и вена сетчатки), окруженные соединительнотканным
чехлом. На расстоянии 8—15 мм от глазного яблока сосуды
почти под прямым углом поворачивают книзу и распола-
гаются вне зрительного нерва. Далее артерия идет по ниж-
нему краю зрительного нерва к глазной или ресничной
артерии, а вена направляется к верхнеглазничной щели
(fissura orbitalis superior), входит в нее и далее впадает в
верхний пещеристый синус (sinus cavernosus superior). Глаз-
ничная часть зрительного нерва имеет S-образную форму
и длину около 3 см. Такие размеры и форма способствуют
хорошей подвижности глаза без натяжения волокон зри-
тельного нерва.
19
Рис. 9. Проводящие пути зрительного анализатора и поля зрения.
А — поле зрения левого глаза; Б — поле зрения правого глаза. 1 — зрительный
нерв; 2 — зрительный перекрест; 3 — зрительный тракт; 4 — подушка
зрительного бугорка; 5 — латеральное коленчатое тело; 6 — зрительная лучистость
(пучок Грасиоле); 7 — четверохолмие в области ядер глазодвигательных нервов;
8 — зрительный центр в коре затылочной доли мозга; 9 — ресничный узел;
10 — зрачковые волокна.
Внутрикостная часть зрительного нерва начинается от
зрительного отверстия (foramen opticum), проходит по зри-
тельному каналу (canalis opticus) и заканчивается у внут-
ричерепного края канала. Длина этого отрезка около 1 см.
Внутричерепной отдел зрительного нерва имеет длину до
1,5 см, в костном канале не имеет твердой оболочки и
покрыт только двумя оболочками. В области диафрагмы
турецкого седла зрительные нервы, конвергируя, перекре-
20
щиваются друг с другом, образуя так называемый зритель-
ный перекрест (chiasma opticum).
Волокна зрительного нерва от наружных (височных)
отделов сетчаток обоих глаз не перекрещиваются и идут
по наружным участкам зрительного перекреста кзади, а от
внутренних (носовых) отделов сетчатки полностью пере-
крещиваются (рис. 9).
После частичного перекреста зрительных нервов обра-
зуются правый и левый зрительный тракты (tractus opticus).
В правом зрительном тракте содержатся неперекрещенные
волокна правой (височной) половины сетчатки правого глаза
и перекрещенные волокна от правой (носовой) половины
левого глаза. Соответственно в левом зрительном тракте
проходят неперекрещенные волокна от левой (височной)
половины сетчатки левого глаза и перекрещенные волокна
левой (носовой) половины правого глаза. Оба зрительных
тракта, дивергируя, направляются к подкорковым зритель-
ным центрам — латеральным коленчатым телам (corpus
geniculatum laterale). Существуют данные о том, что имеется
также связь с медиальными коленчатыми телами, передним
двухолмием, таламусом, гипоталамусом. В подкорковых
центрах замыкается третий нейрон зрительного пути, на-
чавшийся в мультиполярных клетках сетчатки, и заканчи-
вается периферическая часть зрительного анализатора.
Центральная часть зрительного анализатора начинается
от аксонов подкорковых зрительных центров. Эти центры
соединяются зрительной лучистостью (radiatio optica, пучок
Грациоле) с корой шпорной борозды (sulcus calcarinus) на
медиальной поверхности затылочной доли мозга, проходя
при этом заднюю ножку внутренней капсулы (crus posterior
capsulae internae), что соответствует в основном полю 17
(по Бродману) коры большого мозга (рис. 10). Эта зона
коры является центральной частью ядра зрительного ана-
лизатора, орган высшего синтеза и анализа световых раз-
дражений. Существуют данные о единстве структуры и
деятельности полей 17, 18 и 19. Поля 18 и 19 имеют у
человека большие размеры. Обильные ассоциативные связи
между корковыми полями, передними и задними отделами
полушарий большого мозга являются одной из существенных
особенностей мозга человека. Зрительный анализатор ус-
ловно можно разделить на две части: ядро зрительного
анализатора первой сигнальной системы — шпорная бороз-
да, и ядро зрительного анализатора второй сигнальной си-
стемы — левая угловая извилина (gyrus angularis sinister).
При поражении поля 17 может наступить физиологическая
21
Рис. 10. Корковое представительство зрительного анализатора (поля 17—19
по Бродману).
а — наружная поверхность полушарии; б — внутренняя поверхность полушарий
большого мозга.
слепота, а при повреждении полей 18 и 19 нарушается
пространственная ориентация или возникает «душевная»
слепота.
Хрусталик (lens). Является важнейшей оптической
средой, на долю которой приходится около /з преломля-
ющей силы глаза (до 20,0 дптр). При сокращении ресничной
мышцы и расслаблении ресничного пояска автоматически
изменяется кривизна передней поверхности хрусталика, и
глаз приспосабливается к ясному видению предметов, рас-
положенных от него на различном расстоянии, т. е. акко-
модирует.
Хрусталик представляет собой двояковыпуклое гладкое
с ровными контурами чечевицеобразное прозрачное плот-
ноэластичное, бессосудистое тело. Он имеет эктодермальное
происхождение, расположен между радужкой и стекловид-
ным телом (см. рис. 3). Определенное стабильное располо-
жение хрусталика обеспечивается специальным связочным
аппаратом (fibrae zonularis), углублением в стекловидном
теле (fossa hualoidea) и связкой (lig. hyaloidea), а также
радужкой.
Поверхность хрусталика покрыта стекловидной бесструк-
турной очень плотной эластичной сильно преломляющей
свет капсулой' (capsula lentis).
Форма хрусталика у новорожденных приближается к
шаровидной, его толщина составляет примерно 4 мм, диа-
метр 6 мм, радиус кривизны передней поверхности 5,5 мм
(рис. 11, а). В зрелом и пожилом возрасте толщина хру-
сталика доходит до 4,6 мм, а диаметр до 10 мм, при этом
радиус кривизны передней поверхности составляет до 10 мм,
а задней до 9 мм (рис. 11, б). В хрусталике содержится до
65% воды, около 30% белков и примерно 5% приходится
на неорганические вещества (калий, кальций, фосфор), ви-
тамины (С, Вг), глютатион, протеолитические ферменты,
липоиды (холестерин и др.).
В различные периоды развития организма хрусталик
растет неравномерно, в результате чего в нем можно об-
наружить отдельные зоны с различным коэффициентом пре-
ломления лучей (подобно годовым кольцам дерева).
Хрусталик у молодых людей содержит большей частью
растворимые белки. Основную роль в окислительно-восстано-
вительных процессах этих белков играет цистеин, входящий
в состав сульфгидрильных групп (SH), который при окисле-
нии превращается в нерастворимый цистеин. Нерастворимые
белки не содержат цистеина, и в них преобладают нераство-
римые аминокислоты: лейцин, глицин, тирозин и цистин.
23
Рис. 11. Размеры хрусталика у новорожденного (а) и у взрослого (б).
У людей старше 20 лет белковый состав хрусталика
постепенно изменяется, увеличивается количество нераст-
воримых его фракций — альбуминоидов, и уменьшается
количество кристаллинов. В результате в этом возрасте в
хрусталике формируется плотное ядро, которое к старости
еще более увеличивается, и хрусталик почти полностью
теряет свою эластичность. Накопление тирозина ведет к
некоторому пожелтению хрусталика, что в функциональном
отношении проявляется в поглощении синей (холодной)
части светового спектра. Постепенно накапливается холе-
стерин, уменьшается содержание витаминов С и группы В.
Изменение ионного состава хрусталика, увеличение нера-
створимых шлаков и липоидов ведут к уменьшению коли-
чества в ней воды. Почти в 2 раза ухудшается направленная
проницаемость как переднего, так и особенно заднего отдела
сумки хрусталика, обусловливающая в молодом возрасте
более высокую способность хрусталика пропускать в него
питательные вещества.
Как следствие, понижается способность к аккомодации
(пресбиопия) и может наступить выраженная дезорганиза-
ция интермедиарного обмена хрусталика, т. е. его помут-
нение — катаракта.
Стекловидное тело (corpus vitreum). Распола-
гается позади хрусталика и составляет 65% от содержи-
мого и массы глаза (4 г). Оно фиксировано в области
заднего полюса хрусталика, в плоской части ресничного
тела и около диска зрительного нерва. На всем остальном
протяжении стекловидное тело лишь прилежит к внут-
ренней пограничной мембране сетчатки. В стекловидном
теле содержится до 98% воды и ничтожно малое коли-
24
чество белка и солей. Оно прозрачно, бсщнегно, имеет
почти шаровидную форму (радиус кривизны 9 мм), же-
леобразно, эластично, не имеет сосудов и нервов. Жиз-
недеятельность и постоянство среды стекловидного тела
обеспечиваются осмосом и диффузией питательных ве-
ществ из водянистой влаги через стекловидную мембрану
(membrana vitrea).
Стекловидное тело является опорной тканью глазного
яблока. Благодаря сравнительному постоянству состава и
формы, однородности и прозрачности структуры, эластич-
ности и упругости, тесному контакту с ресничным телом,
хрусталиком и сетчаткой стекловидное тело обеспечивает
свободное прохождение световых лучей к сетчатке, а также
благоприятные условия для поддержания постоянного уров-
ня внутриглазного давления и стабильной формы глазного
яблока. Оно пассивно участвует в аккомодации. Кроме того,
стекловидное тело выполняет и защитную функцию, пре-
дохраняя внутренние оболочки глаза (сетчатку, ресничное
тело, хрусталик) от дислокации, особенно при травмах ор-
гана зрения.
Водянистая влага (humor aqualis). Водянистая
влага, или внутриглазная жидкость, в основном содержится
в передней и задней камерах глаза (camerae bulbi anterior
et posterior). В ее составе около 99% воды и очень незна-
чительная доля приходится на белки, среди которых в де-
тском и зрелом возрасте преобладают альбумины, глюкоза
и продукты ее распада, витамины Bi и Вг, С, гиалуроновая
кислота, протеолитические ферменты, натрий, калий, каль-
ций, магний, цинк, медь, фосфор, хлор и др. Количество
водянистой влаги в раннем детском возрасте не превышает
0,2 см , а у взрослых достигает 0,45 см . Водянистая влага
прозрачна, она практически не преломляет световые лучи,
проникающие в глаз. Влага обеспечивает жизнедеятельность
бессосудистых образований глазного яблока (хрусталика,
стекловидного тела и частично роговицы). Основной маги-
стралью оттока влаги является радужно-роговичный угол с
системой венозного синуса склеры (sinus venosus sclerae —
шлеммов канал) и обильная лимфатическая система тка-
невых щелей и периваскулярных пространств радужки. Со-
став и количество водянистой влаги влияют не только на
жизнеобеспечение бессосудистых тканей глаза, но и на
стабильность уровня внутриглазного давления. Малейшие
колебания, например, в содержании ацетилхолина вызыва-
ют заметное повышение или понижение внутриглазного
давления, а задержка в оттоке водянистой влаги или более
25
ин।сшивная ее «продукция» способствует значительному
подъему давления внутри глаза.
Передняя камера. Передняя камера с ее влагой
ограничена спереди задней поверхностью роговицы, по пе-
риферии — корнем радужки, ресничным телом и корне-
осклеральными трабекулами, сзади — передней поверхно-
стью радужки, а в области зрачка — передней капсулой
хрусталика. Во внутриутробном периоде радужно-рогович-
ный угол закрыт мезодермальной тканью, однако к моменту
рождения эта ткань в значительной мере рассасывается.
Задержка в обратном развитии мезодермы может привести
к повышению внутриглазного давления еще до рождения
ребенка и развитию гидрофтальма (растяжение и выпячи-
вание глазного яблока). К моменту рождения передняя
камера морфологически сформирована, однако ее форма и
размеры в значительной мере отличаются от таковых у
взрослых. Это объясняется короткой переднезадней (сагит-
тальной) осью глаза, своеобразием формы радужки (ворон-
кообразная) и шаровидностью (выпуклостью) передней по-
верхности хрусталика. Важно знать, что имеется тесный
контакт задней поверхности радужки в области зрачка с
передней капсулой хрусталика. У новорожденного глубина
передней камеры в центре (от роговицы до передней по-
верхности хрусталика) достигает 2 мм, а радужно-рогович-
ный угол острый и узкий, к первому году жизни передняя
камера углубляется до 2,5 мм, а к 3 годам она почти такая
же, как и у взрослых, т. е. составляет около 3,5 мм; ра-
дужно-роговичный угол становится более открытым. К ста-
рости в результате роста хрусталика и некоторого склеро-
зирования фиброзной капсулы глаза передняя камера по-
степенно вновь становится мельче, а радужно-роговичный
угол острее. Данные о возрастной форме и размерах пере-
дней камеры и особенно ее угла чрезвычайно важны для
выявления в самом раннем детском возрасте такого тяжкого
своими последствиями патологического процесса, как врож-
денная глаукома.
Задняя камера. Спереди ограничена задней по-
верхностью радужки и ресничным телом, а сзади — задней
капсулой хрусталика и мембраной стекловидного тела.
Имеет глубину в различных отделах от 0,01 до 0,1 мм.
Отток водянистой влаги из задней камеры идет преиму-
щественно через область зрачка в переднюю камеру и
далее через радужно-роговичный угол в систему вен глаз-
ницы.
Строение вспомогательного аппарата глаза. Гл а з н и -
26
1 2 3 4
Рис. 12. Глазница (орбита).
1 — верхняя глазничная щель; 2 — малое крыло основной кости; 3 — зрительное
отверстие; 4 — заднее решетчатое отверстие; 5_ — глазничная пластинка^
решетчатой кости; 6 — передний слезный гребешок; 7 слёзная кость с
задним Слезным Требешком; 8 — ямка слезного мешка; 9 — носовая кость;
10 — лобный отросток верхней челюсти; И — нижний глазничный край; 12 —
гпяч^иияа верхней челюсти: 13 — подглазничная борозда; 14 —
подглазничное отверстие; 15 — нижняя глазничная щель; 16 — глазничная
поверхность скуловой кости; 17 — круглое отверстие; 18 — большое крыло
основной кости; 19 — глазничная поверхность лобной кости; 20 — верхний
глазничный край.
ца (orbita). Является защитным костным остовом глаза (рис.
12) и его вспомогательного аппарата (сосуды, нервы, мыш-
цы, клетчатка, фасции, слезные железы, соединительная
оболочка и часть слезных путей).
Характерная особенность глазницы новорожденного со-
стоит в том, что ее горизонтальный размер больше верти-
кального, глубина невелика, форма напоминает трехгран-
ную пирамиду. Хорошо развита только верхняя стенка глаз-
ницы. Относительно велики верхняя- и нижняя глазничные
щели, которые широко сообщаются с полостью черепа и
крылонебной ямкой. У 8—10-летних детей форма и размеры
глазницы почти такие же, как и у взрослых, и равны у
входа по вертикали 3,5 см, по горизонтали 4 см и в глубину
до 5 см (сагиттальный размер).
Глазодвигательные мышцы. Глазодвигательны-
ми мышцами являются четыре прямые и две косые, обес-
27
печивающие хорошую подвижность глаз во всех направле-
ниях (рис. 13). Движение глазных яблок кнаружи (абдук-
ция) осуществляется латеральной прямой (m. rectus
lateralis), нижней и верхней косыми мышцами (mm. obliqus
superior et inferior), а кнутри (аддукция) — медиальной
прямой (т.. rectus medialis), верхней и нижней прямыми
мышцами (шш. rectus superior et inferior). Движение глаза
вверх обеспечивается верхней прямой и нижней косой, а
вниз — нижней прямой и верхней косой мышцами. Все
прямые и верхняя косая мышца берут начало от общего
сухожильного кольца (ann. tendineus communis), располо-
женного у вершины глазницы вокруг зрительного нерва.
Формирование мышц заканчивается к 2—3 годам, хотя
функционируют они с момента рождения.
Кровоснабжение глазодвигательных мышц обеспечива-
ется мышечными ветвями глазной артерии (или ее маги-
стральных ветвей). Иннервируются верхняя, нижняя, ме-
диальная прямые и нижняя косая мышцы ветвями глазод-
вигательного нерва (n. oculomatorius), латеральная
прямая — отводящим (n. abducens) и верхняя косая —
блоковым нервом (n. trochlearis). Нервы, как и сосуды,
пробадают в мышцы в проксимальном отделе.
Слезные железы (glandulae lacrimalis). Своим сек-
ретом постоянно увлажняют роговицу и соединительную
оболочку глаза. Слеза вырабатывается с момента рождения
10—20 добавочными железами (glandulae lacrimales
accessoriae), расположенными и открывающимися в верх-
ненаружном отделе конъюнктивы (пассивное слезоотделе-
ние) и слезной железой (активное эмоциональное слезоте-
чение); кроме того, увлажнение глаза происходит за счет
слизистого секрета бокаловидных клеток, также располо-
женных в соединительной оболочке глаза. Слезная железа
расположена в костной впадине верхнелатеральной части
глазницы (fossa glandulae lacrimalis). Она имеет подково-
образную форму и по виду напоминает гроздь из 15—40
отдельных долек, которые открываются многими выводными
протоками (12—22) в конъюнктивальный мешок. При раз-
дражении конъюнктивы одновременно с секрецией слезы
начинается и слюноотделение, что указывает на существо-
вание тесной связи между центрами, регулирующими работу
слезных и слюнных желез, расположенными в продолгова-
том мозге. За сутки у человека выделяется 0,4—1,0 мл
слезы, при сильном плаче может выделиться до 2 чайных
ложек. Слеза — прозрачная жидкость. Как и слюна, она
содержит 97,8% воды, около 2% составляют белок, моче-
28
Рис. 14. Сагиттальный разрез через веки, конъюнктивальный мешок и
передний отдел глазного яблока.
1 — мышца, поднимающая веко; 2 — сухожилие верхней прямой мышцы; 3 —
склера; 4 — верхний конъюнктивадьный свод; 5—7 — склеральной, глазничный,
тарсальный отделы конъюнктивы;^)— радужка;(£7— роговица; — хрусталик;
11 — сухожилие нижней прямой мышцы; 12 — нижняя косая мышца; 13 —
жировая клетчатка; 14 — нижний конъюнктивальный свод; 15—16 — тарсоор-
битальная фасция; 17 — сухожильные пучки мышцы, поднимающей веко; 18,
23 — круговая мышца; 19 — хрящ верхнего века; 20 — железа хряща века
(мейбомиева железа); 21 — выводной проток мейбомиевой железы; 22 — хрящ
нижнего века; 24 — внутренний лимб; 25 — наружный лимб; 26 — верхнечелюстная
кость; 27 — лобная кость; 28 — кожа века.
нина, глюкоза, натрий, калий, хлор, гистаминоактивная
субстанция, сиаловая, аскорбиновая и другие кислоты. Кро-
ме того, в слезе имеется фермент лизоцим, который обладает
бактериостатическим свойством. Слезная жидкость имеет,
как правило, щелочную реакцию; в такой среде без лизо-
цима или при малом его содержании хорошо живут и
развиваются многие патогенные микроорганизмы. Зная это,
можно направленно изменять реакцию слезной жидкости.
Слезная железа иннервируется веточками тройничного
нерва, ветвями лицевого нерва и симпатическими волокнами
от верхнего шейного узла. Секреторные волокна проходят
в лицевом нерве. Кровоснабжение слезной железы осуще-
ствляется слезной артерией (a. lacrimalis), являющейся вет-
вью глазной артерии. Следует отметить, что к моменту
рождения ребенка слезная железа не достигает полного
развития: не вполне выражена ее дольчатость, не сецерни-
руется слезная жидкость, ребенок «плачет без слез». Лишь
ко второму месяцу жизни, когда начинают функционировать
черепные нервы и вегетативная (ее симпатическая часть)
нервная система, появляется активное слезотечение.
Конъюнктива (tunica conjunctiva). Иначе — соедини-
тельнотканная оболочка — покров внутренней поверхности
век и переднего отдела глазного яблока (рис. 14). Она выпол-
няет защитную, механическую, барьерную, увлажняющую
функции, осуществляет всасывание питательных веществ.
Конъюнктива в раннем детском возрасте относительно
сухая, тонкая и нежная, в ней недостаточно развиты и
малочисленны слезные и слизистые железки, она не обла-
дает высокой чувствительностью. Все это требует повышен-
ного внимания при ее профилактических осмотрах.
Кровоснабжение конъюнктивы обеспечивается в основ-
ном ветвями латеральных и медиальных артерий век.
Конъюнктива иннервируется нервными окончаниями от
первой и второй ветвей тройничного нерва.
Слезные пути. Начинаются с выводных протоков
слезной железы и конъюнктивальных желез (см. рис. 8;
рис. 15). Слезная жидкость появляется в первую очередь
в верхнелатеральной части глазной щели, благодаря мига-
тельным движениям век омывает весь конъюнктивальный
мешок и передний отдел глаза, затем по слезному ручью
(rivus lacrimalis), расположенному вдоль внутреннего края
век, прилегающего к конъюнктиве глазного яблока, она
стекает в слезное озеро (lacus lacrimalis). Из слезного озера
слезная жидкость поступает в отверстия — слезные точки
(punctata lacrimalis), которые имеются в области слезных
зо
Рис. 15. Слезная железа и слезные пути.
1 — слезная железа, 2 — слезное мясцо; 3,4 — верхний и нижний слезные
канальцы; 5 — слезный мешок; 6 — носослезный проток.
сосочков (pupillae lacrimalis), во внутренних частях ребер-
ного края обоих век и обращены к слезному озеру. Далее
через верхний и нижний слезные канальцы (canaliculi
lacrimalis), идущие сначала в вертикальном, затем в гори-
зонтальном направлении, она проникает в слезный мешок
(saccus lacrimalis) и заканчивает свой путь в полости носа,
где под нижней носовой раковиной открывается носослезный
проток (ductus lacrimallis).
Около 5% детей рождаются с закрытым отверстием ко-
стной части носослезного протока, и лишь впоследствии под
влиянием слезной жидкости желатинозная пленка, закры-
вающая это отверстие, рассасывается и начинается нор-
мальное отведение слезы.
Не к и (palpebrae superior et inferior). Наряду с глазницей
осуществляют постоянную и надежную защиту глаза от
внешних воздействий как в период бодрствования, так и
во время сна. Веки составляют переднюю стенку глазницы
и в сомкнутом состоянии полностью изолируют глаз от
окружающей среды (см. рис. 14). Кожа век у детей очень
тонкая, нежная, бархатистая, с хорошим тургором. Через
нее просвечивают подлежащие сосуды. С возрастом кожа
век грубеет, становится складчатой, дряблой и шероховатой.
31
15
Рис. 16. Сосуды и нервы век и прилегающих тканей.
1 — лобные артерия и нерв; 2 — надблоковый нерв; 3 — подблоковый нерв;
4 — медиальные артерии век; 5 — угловые артерия и вена; 6 — наружный
носовой нерв; 7 — верхнечелюстная артерия; 8 — передняя лицевая вена; 9 —
подглазничные артерия и вена; 10 — дуга нижнего века (arcus tarseus inf.);
11 — латеральные артерии века; 12 — слезный нерв; 13 — дуга верхнего века
(arcus tarseus sup.); 14 поверхностная височная артерия; 15 — надглазничные
артерия и вена.
Мышечный слой век представлен круговой мышцей (ш.
orbicularis oculi), состоящей из глазничной и пальпебральной
частей и при ее сокращении происходит акт мигания.
Соединительнотканный (хрящевидный) отдел века
(tarsus superior et tarsus inferior) располагается в виде вы-
пуклой кнаружи пластинки под круговой мышцей глаза,
соединяясь и вплетаясь у медиального и латерального краев
глазницы в надкостницу и образуя одноименные спайки.
На переднем, слегка закругленном крае (limbus
palpebralis anterior), в 2—3 ряда растут ресницы (cilia). На
верхнем веке их около 150 и на нижнем — до 70. У детей
и женщин ресниц больше, чем у мужчин. Продолжитель-
ность жизни одной ресницы около 6 мес. Возле корня
каждой ресницы имеется сальная железа, выводные протоки
которой открываются в волосяной мешок ресницы.
32
Кровоснабжение век (рис. 16) осуществляется за счет
латеральных ветвей слезной артерии (а. 1;к rhiialis) и ме-
диальных ветвей передней решетчатой артерии (а.
ethmoidalis anterior). Отток кропи происходит „о одноимен-
ным венам и далее в вены лица и глазницы. Лимфатическая
система век располагается по обеим сторонам соединитель-
нотканной пластинки, и ток лимфы направляется к пред-
ушному лимфатическому узлу.
Иннервация век осуществляется первой и второй ветвями
тройничного нерва, лицевым и симпатическим нервами.
Веки способствуют равномерному и постоянному увлаж-
нению глаза благодаря рефлекторному акту мигания (до 12
в минуту), удалению инородных тел из конъюнктивального
мешка. Частота миганий у новорожденных в 2—3 раза
меньше и увеличивается со 2—4-го месяца жизни в связи
с функциональным совершенствованием черепной иннерва-
ции. Секрет тарсальных и сальных желез обеспечивает
смазку краев век, что не позволяет слезе истечь, минуя
слезный путь. Эта смазка обеспечивает герметичность конъ-
юнктивального мешка при закрытых сомкнутых веках во
время сна. Следует отметить, что в результате недостаточ-
ного развития всех составных частей век и их двигательной
иннервации у детей до конца первого года жизни, а иногда
и позже во время сна глазная щель нередко не бывает
сомкнутой. Однако повреждений роговицы не возникает
вследствие некоторого поворота глазного яблока кверху из-
за преобладания тонуса мышц, поднимающих глазное яб-
локо кверху.
Глазная щель. Образуется при открытых веках, че-
рез нее видна передняя часть глаза. Верхнее веко прикрывает
роговицу до уровня верхнего края зрачка, а нижнее веко рас-
полагается таким образом, что между его ресничным краем и
роговицей остается видимой узкая белая полоска склеры.
Глазная щель имеет миндалевидную форму. У новорожден-
ных она узкая в связи с недостаточным развитием соедини-
тельнотканного хрящевидного остова, ее медиальный угол за-
круглен. Выразительность глаз, да и всего лица в известной
мере обусловлена величиной и формой глазной щели.
Глаз очень чувствителен к воздействиям внутренней и
внешней среды.
Состояние глаз может изменяться почти при большинстве
общих заболеваний. В одних случаях эти изменения пред-
шествуют будущим проявлениям болезни (корь), в других —
они идут параллельно (ревматизм), в третьих — возникают
после перенесенной болезни (туберкулез). Глаз является
2—1344
33
Рис. 17. Этапы вывертывания верхнего века.
34
Рис. 18. Осмотр комбинированным методом.
Рис. 19. Офтальмоскопия в обратном виде при помощи ручного зеркального
офтальмоскопа.
2*
35
Рис. 20. Офтальмоскопия в прямом виде электрическим ручным офталь-
москопом.
Рис. 21. Пневматическая тонографня
36
Рис. 22. Биомикроскопия глаза с помощью ручной щелевой лампы.
Рис. 23 Биомикроскопия глаза с помощью стационарной щелевой лампы
37
хорошим «контролером» эффективности лечения, динамики
и прогнозирования исходов патологических процессов.
Поэтому врачу необходимо знать возрастные особен-
ности органа зрения прежде всего у здоровых детей и
взрослых.
Глазное яблоко и почти каждая из его структур (обо-
лочки, содержимое) как в норме, так и при патологии могут
быть исследованы с помощью различных приборов и аппа-
ратов (рис. 17—30), но прежде всего при простом визуаль-
ном осмотре.
Внешний осмотр всегда начинают с оценки состояния и
подвижности век каждого глаза. Уже при самом общем
обследовании удается безошибочно выявить такие патоло-
гические изменения, как неправильная форма и размеры
век, ограничение или отсутствие их подвижности, сращения
и дефекты (анкилоблефарон, колобомы), завороты и выво-
роты, отсутствие или неправильный рост ресниц, отсутствие
слезных бугорков и слезных точек в их центре. При даль-
нейшем осмотре можно выявить изменения цвета век, на-
личие в них сосудистых и других опухолевидных образо-
ваний. Необходимо оценивать размеры глазных щелей. При
осмотре конъюнктивы можно обнаружить применение ее
окраски, расширение и извитость сосудов, бледность и су-
хость, наличие сосочковидных разрастаний, пигментирован-
ных и беспигментных опухолевидных образований, гнойного
или сукровичного отделяемого. Для оценки состояния сле-
зоотводящей системы следует надавить пальцами на область
правого и левого слезных мешков и проследить, не выде-
ляется ли в этот момент какое-либо содержимое из слезных
точек. Необходимо также спросить у пациента, не отмечает
ли он слезостояния и слезотечения в обычных условиях
дома и на улице. Далее, следует оценить состояние каждого
глазного яблока и для этого прежде всего проверить его
подвижность при взгляде вправо, влево, вверх, вниз и др.
Необходимо выявить ограничение или отсутствие подвиж-
ности глаза в определенных направлениях. Важно просле-
дить за синхронностью движений глазных яблок, определить
положение при фиксации взгляда на определенные непод-
вижные и двигающиеся предметы, т. е. выявить, нет ли
косоглазия и отсутствия или ослабления приведения и от-
ведения по отношению к каждому глазу. Следует также
обратить внимание на величину глазных яблок и выявить
микро- или макрофтальм. Осмотр наружных и некоторых
внутренних структур глазных яблок не представляет труд-
ностей, хотя при этом можно выявить в основном «грубые»
38
Phi. 24 Гоннобиомикроскопия.
Рис. 25. Корнеометрия.
39
Рис* 26. Гониоскопическая картина.
1 — роговица; 2, 7 — венозный синус склеры (шлемов канал); 3, 9 —
корнеосклеральные трабекулы; 4, 8 — склеральная шпора; 5, 10 — ресничное
тело; 6 — переднее пограничное кольцо Швальбе; 11 — гребенчатые связки;
12 — передняя поверхность радужки.
Рис. 27. Пальпаторное исследование внутриглазного давления
40
Рис. 28. Определение внутриглазного давления тонометодом Маклакова.
отклонения от нормы. Так, в первую очередь оценивается
состояние роговицы, начиная с определения ее прозрачности
на всем протяжении. При этом всегда можно увидеть раз-
личной формы, величины и цвета помутнения и опухоле-
видные образования с блестящей, матовой (шероховатой)
поверхностью; сопоставляются и оцениваются преимущест-
венно горизонтальные размеры роговицы с помощью ли-
нейки с миллиметровым делением или листком бумаги из
тетради «в клетку». Средние размеры роговицы обычно
«вписываются» в две клетки. При осмотре лица и глаз
пациента в профиль необходимо определить наличие или
отсутствие таких изменений в роговице как кератоконус
или кератоглобус. Представляет интерес и выявление со-
стояния чувствительности каждой роговицы. Для этого ис-
пользуют влажную ворсинку или волос, подводя его мед-
ленно и незаметно с височной стороны, не пугая исследу-
емого. При этом можно выявить снижение или отсутствие
чувствительности в одной или обеих роговицах.
При дальнейшем осмотре внутренних структур глаза
следует оценить глубину передней камеры. Для этого оп-
ределяют величину отстояния радужки от роговицы в раз-
ных отделах и особенно по отношению к зрачковой зоне.
При этом можно выявить мелкую или, наоборот, глубокую
переднюю камеру в одном или обоих глазах. Наряду с
41
Рис. 29. Оттиск тонометра
давления линейкой Поляка
Измерительная линейна
npatp б л Поляна
для Л тонометров Мон ла нова
(в мм ртутного столба)
(а) и определение величины внутриглазного
(б).
определением глубины передней камеры важно установить
характер влаги (внутриглазная жидкость), заполняющей ее,
т. е. прозрачная или мутная, определить наличие в ней
крови, гноя и других примесей.
Вслед за оценкой состояния передней камеры следует
осмотреть радужку: симметричность или различие окраски
(цвета), наличие дефектов или полное отсутствие радужки,
опухолевидно-кистозные образования различных размеров,
их локализация и цвет. Чрезвычайно важное значение для
42
Рис. 30. Эхобиометрическое (акустическое) исследование
оценки состояния глаз и зрения имеет исследование зрач-
ковой зоны: определение ширины и формы зрачка, а также
активности реакции на свет, отдельно для каждого глаза,
сопоставляя эти данные с возрастной нормой. Важно выявить
наличие каких-либо помутнений (серых, белых, желтоватых
и др.) в области зрачка и примерно указать их форму и
размеры, симметричность в обоих глазах. Исследование об-
ласти зрачка позволяет, таким образом, заподозрить по-
мутнения в хрусталике или стекловидном теле. Осматривая
переднюю камеру, радужку и область зрачка, можно уста-
новить отсутствие или дислокацию хрусталика, если выяв-
ляется неравномерность и увеличение глубины передней
камеры, дрожание радужки при движениях глаза и резкое
снижение зрения. Судить о состоянии глубоколежащих от-
делов глазного яблока (стекловидного тела и глазного Дна)
при обычном визуальном осмотре не представляется воз-
можным. Здесь может помочь только такой косвенный при-
знак, как изменение зрительных функций (острота и поле
зрения). Заканчивают осмотр глаз у детей и взрослых паль-
паторным определением офтальмотонуса в каждом глазу и
ориентировочное суждение о нормо-, гипо- или гипертензии.
Совершенно очевидно, что врач любой специальности может
43
и должен осуществить данный осмотр и, следовательно,
своевременно выявить более или менее выраженные глазные
изменения, при необходимости оказать необходимую меди-
цинскую помощь и направить пациента к офтальмологу
для более детального обследования и лечения. Только при
таком отношении к осмотру глаз у каждого ребенка и
взрослого человека в процессе профилактических осмотров
или при обращении пациента к врачу любой специальности
и по поводу любого заболевания можно в большинстве
случаев обеспечить охрану зрения и снизить частоту сла-
бовидения и слепоты у лиц различного возраста.
Глава 2
ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ
Основной функцией зрительного анализатора человека
является восприятие света, а также формы предметов ок-
ружающего мира и их положения в пространстве. Свет
вызывает сложные изменения в сетчатке, обусловливающие
так называемый зрительный акт.
Считается, что световое раздражение в первую очередь
воспринимает родопсин (зрительный пурпур).
Трансформация световой энергии в сетчатке осущест-
вляется в результате процессов жизнедеятельности фото-
рецепторов — палочек и колбочек, включающих в себя
фотохимические реакции разрушения и восстановления
родопсина в тесной связи с обменом веществ. Продукты
химических превращений в фоторецепторах, а также воз-
никающие при этом электрические потенциалы служат
раздражающим фактором для других слоев сетчатки, где
возникают импульсы возбуждения, несущие зрительную
информацию к ЦНС. Возбуждение от палочек и колбочек
передается на биполярные и ганглиозные клетки сетчатки.
Непрерывный фотохимический процесс (синтез родопсина)
невозможен без наличия витаминов А и В2, аденозин-
трифосфорной кислоты (АТФ), никотинамида и др. При
недостатке в организме этих веществ нарушаются такие
зрительные функции, как светоощущение, адаптация, раз-
вивается гемералопия (куриная слепота). Однако процесс
восприятия, как правило, не ограничивается зрением, но
предполагает осязательные, вкусовые ощущения. Процессы
зрительного восприятия, протекающие в глазу, являются
неотъемлемой частью деятельности мозга. Они тесно свя-
заны с мышлением.
44
Вследствие ограниченной скорости света (3*10 0 см/с)
и определенной задержки нервных импульсов, поступающих
в мозг, человек видит прошлое (исчезнувшее). За одну
секунду световой луч успевает более 7 раз промчаться
вокруг Земли.
Воспринимающая свет сетчатка в функциональном от-
ношении может быть разделена на центральную (область
пятна сетчатки) и периферическую (вся остальная повер-
хность сетчатки). Соответственно этому различают цент-
ральное и периферическое зрение. Кроме того, выделяют
еще характер зрения (монокулярное, бинокулярное).
Наиболее совершенное зрительное восприятие возможно
при условии, если изображение предмета падает на область
пятна сетчатки, особенно его центральной ямки. Перифе-
рическая часть сетчатки этой способностью обладает в зна-
чительно меньшей степени. Чем дальше от центра к пери-
ферии сетчатки проецируется изображение предмета, тем
менее оно отчетливо.
Центральный аппарат сетчатки (колбочки) обеспечивает
дневное, фотопическое, зрение (острота зрения и цвето-
ощущение), а периферический (палочки) — ночное (ско-
топическое), или сумеречное (мезопическое), зрение (све-
тоощущение, темновая адаптация).
ОСТРОТА ЗРЕНИЯ И ЕЕ ВОЗРАСТНАЯ ДИНАМИКА
Способность глаза воспринимать мелкие детали предме-
тов на большом расстоянии или различить две точки, ви-
димые под минимальным углом, т. е. на минимальном рас-
стоянии друг от друга, определяет остроту зрения.
Установлено, что наименьший угол зрения, под которым
глаз может различать две точки, равен 1 мин. Эта величина
угла зрения принята за интернациональную единицу ост-
роты зрения и в среднем составляет одну единицу (1,0).
При угле зрения в 1 мин величина изображения на
сетчатке равна 0,0045 мм, т. е. 4,5 мкм. Но диаметр тела
колбочки тоже равен 0,002—0,0045 мм. Это соответствие
подтверждает мнение о том, что для раздельного восприятия
двух точек необходимо, чтобы два таких элемента (кол-
бочки) были разделены хотя бы одним элементом, на ко-
торый не падает луч света (рис. 31). Однако острота зрения,
равная 1, не является предельной. Существуют народности
и племена, у которых острота зрения достигает 6 и более
единиц. Описаны случаи, когда острота зрения равнялась
45
Рис. 31. Раздражение колбочек при угле зрения, равном 1 мин (а, б —
точки восприятия).
8 ед. Есть сообщения о человеке, который мог считать
спутники Юпитера. Это соответствовало углу зрения в 1 с,
т. е. остроте зрения, равной 60 единицам. Высокая острота
зрения чаще обнаруживается у жителей равнинных, степных
районов. Около 15% детей уже в дошкольном возрасте
имеют остроту зрения, равную 1,5—2,0 ед.
Самая высокая острота зрения обеспечивается только
областью центральной зоны сетчатки, по обе стороны от
центральной ямки она быстро снижается и уже на рассто-
янии более 10° от центральной ямки пятна сетчатки равна
всего 0,2. Эта способность в распределении нормальной
остроты зрения в центре и на периферии сетчатки имеет
огромное значение в клинической практике, диагностике
многих заболеваний.
Необходимо иметь в виду, что в связи с недостаточной
дифференцировкой зрительно-нервного аппарата острота
зрения у детей в первые дни, недели и даже месяцы жизни
очень низкая. Она развивается постепенно и достигает своего
возможного максимума в среднем к 5 годам (табл. 2).
Таблица 2. Эволюция остроты зрения у детей
Возраст Средняя острота зрення
1 нед 0,002—0,02
1 мес 0,008—0,03
3 » 0,05—0,1
6 » 0,1—0,3
1 год 0,3—0,6
2 года 0,4—0,7
3 » 0,6—0,9
4 » 0,7—1,0
5 лет 0,8—1,0
7 » 0,9—1,5
8—15 лет 0,9—1,5
46
Рис. 32. Движения глаз при рассматривании геометрических фигур.
В результате изучения условных рефлексов было дока-
зано, что в первые месяцы жизни ребенка его зрение в
результате недоразвития коры большого мозга является под-
корковым (гипоталамическим), примитивным (протопати-
ческим), диффузным светоощущением. Развитие зритель-
ного восприятия проявляется у новорожденных в виде ре-
акции слежения. Это врожденная функция, длящаяся
секунды. При этом взор ребенка не останавливается на
предметах, а «дрейфует» в первоначальном направлении,
если даже предмет двигается уже в противоположном на-
правлении. Со второй недели жизни ребенка проявляется
кратковременная фиксация, т. е. более или менее длитель-
ная задержка взора на предмете при движении его со ско-
ростью не более 10 см/с. Лишь ко второму месяцу в связи
с функциональным совершенствованием черепных нервов
движения глаз становятся координированными, как следст-
вие появляется синхронное слежение, т. е. устойчивая би-
нокулярная фиксация взора.
Предметное зрение начинает проявляться у детей при-
мерно со второго месяца жизди, когда ребенок живо ре-
агирует на мать. К 6—8 мес дети начинают отличать
простые геометрические фигуры, а с начала второго года
жизни или позже различают рисунки. В 3-летнем возрасте
острота зрения, равная 1, обнаруживается в среднем у
5—10% детей, в 7-летнем — у 45—55%, в 9-летнем —
у 60%, в 11-летнем — у 80% и в 14-летнем — у 90%.
детей.
Разрешающая способность глаза, а следовательно, в из-
вестной мере и острота зрения зависят не только от его
строения, но и от флюктуации света, количества квантов,
попадающих на светочувствительную часть сетчатки, кли-
нической рефракции, сферической и хроматической абер-
рации, дифракции и др. Отчетливое восприятие предмета
47
слагается также из безусловнорсфлскторных двигательных
актов глаза (рис. 32).
Исключительно важным и совершенно обязательным мо-
ментом для оценки состояния здоровья новорожденных яв-
ляется исследование их зрения. Естественно, что определить
наличие или отсутствие зрения как врач, так и средний
медицинский персонал могут лишь по доступным, простым,
но достаточно информативным признакам (табл. 3).
Таблица 3. Состояние зрения у детей различного возраста [по Ко-
валевскому Е. И.]
• Возраст Состояние зрения
1 нед Прямая и содружественная реакция зрачков на свет. Общая двигательная реакция (рефлекс Пейпера) на освещение каждого глаза. Кратковременное слежение за медленно передви- гаемым предметом, удаленным от глаз на расстоянии 20—30 см
2—3 иед Слежение и кратковременная фиксация передви- гаемого предмета каждым глазом. Общая двигательная реакция в ответ на световое раздражение каждого глаза
1—2 мес Сравнительно продолжительная бинокулярная фиксация ярких предметов, передвигающихся перед каждым глазом. Условнорефлекторное смыкание век при быстром приближении к каждому глазу яркого предмета. Условный пищевой рефлекс — активная реакция при виде груди матери
3 мес Устойчивое бинокулярное слежение и бинокуляр- ная фиксация предметов различной величины, уда- ленных от глаза на разные расстояния. Узнавание на небольшом расстоянии от глаз ма- тери и других близких с общей активной двигательной реакцией
6 мес Различительная реакция на разнообразные про- стые знакомые и незнакомые геометрические фигуры, игрушки. Узнавание близких лиц, знакомых животных на различном удалении от каждого глаза
1 ГОД Различительная реакция на разной величины кар- тинки, рисунки, игрушки иа различном удалении от глаза. Активная реакция подвижности (поворота) глаз на перемещение предметов, передвижение людей, жи- вотных, машин и др. на различных расстояниях от глаз
48
Продолжение
Возраст
2—4 года
5—6 лет и
старше
Состояния зрения
Исследование зрения недетским каришкам разной
величины на различных расстояниях от каждого глаза
Проверка остроты зрения но специальным табли-
цам с буквами и опто типами
Современные таблицы для проверки остроты зрения, как
для детей (рис. 33), так и для взрослых построены по
десятичной системе. В них самые мелкие знаки видны под
углом, равным 5 мин (а их штрихи — 1 мин) с расстояния
в 5 м. Если эти знаки различаются, то по формуле:
И = острота зрения равна у, т. е. 1,0. Это 10-я строка в
таблице. Над ней 9-я строка знаков построена таким об-
разом, что с 5 м их можно прочесть при остроте зрения,
меньшей на 0,1, т. е. 0,9 и т. д. Самая верхняя строка
таблицы различима при остроте зрения 0,1. При нормальной
остроте зрения буквы этой строки можно прочесть с рас-
V = 0,1
V=0.4 О * * f
v=o,5 4 Ж 1Я Л X
V=0,6 О
V=0.1
ox*
V = 0,15
V=0,7 X & ★ It C ♦
V=0,8 4t ♦ <J * «. й ?
V=0,9 о X « ж ♦ -J
*
* 4 m
Жг О V=0,3 V=l,0 * » с к я * V *
Рис. 33. Таблица Орловой для определения остроты зрения у детей.
49
Рис. 34. Прибор Ковалевского для дистанционного определения остроты
зрения
стояния в 50 м. По приведенной выше формуле острота
зрения в этом случае равна т. е. 0,1.
Перед исследованием остроты зрения по таблицам оп-
ределяют на близком расстоянии при обоих открытых
глазах, знает ли ребенок картинки (буквы, знаки). Затем
исследуют зрение каждого глаза с дальнего расстояния
(5 м) и остроту зрения при обоих открытых глазах. Ос-
трота зрения обоими глазами почти всегда несколько выше
(на 0,1—0,3), чем та, которая достигается каждым глазом
в отдельности.
Если исследуемый не различает с расстояния 5 м даже
первой строки таблицы, необходимо приблизить его к таб-
лице до тех пор, пока не будет виден ясно первый ряд, и
далее произвести расчет по формуле. Существует множество
простых и более сложных аппаратов с элементами автома-
тизации (рис. 34) для определения остроты зрения. Особенно
удобны и более точны для определения остроты зрения у
детей старшего возраста и у взрослых автоматизированные
проекторы знаков (фороптеры).
При помутнении сред глаза (роговица, хрусталик) ост-
рота зрения может быть снижена до светоощущения, однако
50
проекция света почти всегда остается уверенной. Отсутствие
правильной проекции света (perceptio ci proectio lucis incerta)
или полное отсутствие светоощущения (vis abs-О) указывает
на поражение зрительно-нервного аппарата глаза и беспер-
спективность оптико-реконструктивных операций.
Для объективной регистрации остроты зрения и коли-
чественного ее определения применяют методы оптокине-
тического нистагма (ОКН). Он основан на регистрации
движений глаз в ответ на движения удаленных на различное
расстояние и разных по величине тест-объектов.
ЦВЕТОВОЕ ЗРЕНИЕ
Способность человека различать цвета имеет значение
для многих сторон его жизни, часто придавая ей эмоцио-
нальную окраску. Гете писал: «Желтый цвет радует глаз,
расширяет сердце, бодрит дух и мы сразу ощущаем тепло.
Синий цвет, наоборот, представляет все в печальном виде».
Созерцание многообразия красок природы, картин замеча-
тельных художников, цветных фотографий и художествен-
ных цветных кинокартин, цветное телевидение доставляют
человеку эстетическое наслаждение.
Велико практическое значение цветового зрения. Раз-
личение цветов позволяет лучше познавать окружающий
мир, производить тончайшие цветные химические реакции,
управлять космическими кораблями, движением железно-
дорожного, авто- и авиатранспорта, ставить диагноз по из-
менениям цвета кожи, слизистых оболочек, глазного дна,
воспалительных или опухолевых очагов и т. д. Без цветового
зрения невозможна работа дерматологов, педиатров, глаз-
ных врачей и других, кому приходится иметь дело с раз-
личной окраской объектов. Даже работоспособность чело-
века зависит от цветности и освещенности помещения, в
котором он работает. Например, розоватый и зеленый цвет
окружающих стен и предметов успокаивает, желтоватый,
оранжевый — бодрит, черный, красный, синий — утомляет
и т. д. С учетом воздействия цветов на психоэмоциональное
состояние решаются вопросы окраски стен и потолка в
помещениях различного назначения (спальня, столовая и
др.), игрушек, одежды и т. п.
Развитие цветового зрения идет параллельно развитию
остроты зрения, но судить о его наличии удается значи-
тельно позже. Первая более или менее отчетливая реакция
на яркие красные, желтые и зеленые цвета появляется у
ребенка к первому полугодию его жизни. Нормальное
51
формирование цветового зрения зависит от интенсивности
света.
Доказано, что свет распространяется в виде волн раз-
личной длины, измеряемой в нанометрах (нм). Участок
видимого глазом спектра лежит между лучами с длинами
волн от 393 до 759 нм. Это видимый спектр можно разделить
на участки с различной цветностью. Лучи света с большой
длиной волны вызывают ощущение красного, с малой —
синего и фиолетового цветов. Лучи света, длина которого
лежит в промежутке между ними, вызывает ощущение
оранжевого, желтого, зеленого и голубого цветов (табл. 4).
Таблица 4. Диапазон световых волн, вызывающих
определенные цветовые ощущения
Длина световых волн, нм Цвет (тон)
760—720 Красный
720—590 Оранжевый
590—560 Желтый
560—530 Желто-зеленый
530—500 Зеленый
500—470 Голубой
470—430 Синий
430—390 Фиолетовый
Все цвета делятся на ахроматические (белые, черные и
все промежуточные между ними, серые) и хроматические
(остальные). Хроматические цвета отличаются друг от друга
по трем основным признакам: цветовому тону, светлоте и
насыщенност и.
Цветовой тон — это основное количество каждого хро-
матического цвета, признак, позволяющий отнести данный
цвет по сходству к тому или иному цвету спектра (ахро-
матические цвета цветового тона не имеют). Глаз человека
может различать до 180 цветовых тонов.
Светлота, или яркость, цвета характеризуется степенью
его близости к белому цвету. Яркость — субъективное
наиболее простое ощущение интенсивности света, доходя-
щего до глаза. Человеческий глаз может отличать до 600
градаций каждого цветового тона по его светлоте, яркости.
Насыщенность хроматического цвета — это степень его
отличия от ахроматического такой же светлоты. Это как
бы «густота» основного цветового тона и различных при-
52
700
600 500
ЯЬлина волны в нм
400
Рис. 35. Трехкомпонентность цветового зрения (схема); буквами обозна-
чены цвета спектра.
месей к нему. Человеческий глаз может отличать прибли-
зительно 10 градаций различной насыщенности цветовых
тонов.
Если перемножить число различимых градаций цветовых
тонов, светлоты и насыщенности хроматических цветов
(180x600x10 - 1 080 000), то окажется, что глаз человека
может различать свыше миллиона цветовых оттенков.
В действительности же глаз человека различает только око-
ло 13 000 цветовых оттенков.
Зрительный анализатор человека обладает синтетической
способностью, заключающейся в оптическом смешении цве-
53
тов. Это проявляется, например, в том, что сложный дневной
свет ощущается как белый. Оптическое смешение цветов
вызывается одновременным возбуждением глаза разными
цветами и вместо нескольких составляющих цветов полу-
чается один результирующий.
Смешение цветов получается не только тогда, когда оба
цвета посылаются в один глаз, но также и тогда, когда в
один глаз направляют монохроматический свет одного тона,
а во второй — другого. Такое бинокулярное смешение
цветов говорит о том, что основную роль в его осуществ-
лении играют центральные (в головном мозге), а не пери-
ферические (в сетчатке) процессы.
М. В. Ломоносов в 1757 г. впервые показал, что если в
цветовом круге считать 3 цвета основными, то их попарным
смешением (3 пары) можно создать любые другие (проме-
жуточные в этих парах в цветовом круге). Это подтвердили
Томас Юнг в Англии (1802), позднее — Гельмгольц в
Германии. Таким образом были заложены основы трехком-
понентной теории цветового зрения, которая схематично
заключается в следующем.
В зрительном анализаторе допускается существование
преимущественно трех видов цветовых приемников, или
цветоощущающих компонентов (рис. 35). Первый (протос)
возбуждается сильнее всего длинными световыми волнами,
слабее — средними и еще слабее — короткими. Второй
(дейтерос) сильнее возбуждается средними, слабее — длин-
ными и короткими световыми волнами. Третий (тритос)
слабо возбуждается длинными, сильнее — средними и более
всего — короткими волнами. Следовательно, свет любой
длины волны возбуждает все три цветовых приемника, но
в различной степени.
Цветовое зрение в норме называют трихроматичным,
ибо для получения более 13 000 различных тонов и оттенков
нужны лишь 3 цвета. Имеются указания на четырехком-
понентную и полихроматическую природу цветового зрения.
Расстройства цветового зрения могут быть врожденные
и приобретенные.
урожденные расстройства цветового зрения носят ха-
рактер дихромазии и зависят от ослабления или полного
выпадения функции одного из трех компонентов (при вы-
падении компонента, воспринимающего красный цвет, —
протанопия, зеленый — дейтеранопия и синий — тритано-
пия). Наиболее частая форма дихромазии — смешение крас-
ного и зеленого цветов. Впервые дихромазию описал Даль-
тон, и поэтому этот вид расстройства цветового зрения
54
носит название дальтонизм. Врожден пав тританопия (сле-
пота на синий цвет) почти не встречаете.я.
Понижение цветоощущения встречается у мужчин в 100
раз чаще, чем у женщин. Среди мальчиков школьного
возраста расстройство цветового зрения обнаруживается
примерно в 5%, а среди девочек — только в 0,5% случаев.
Расстройства цветоощущения передаются по наследству.
Приобретенные расстройства цветового зрения харак-
теризуются видением всех предметов в каком-либо одном
цвете. Такая патология объясняется разными причинами.
Так, эритропсия (видение всего в красном свете) возникает
после ослепления глаз светом при расширенном зрачке.
Цианопсия (видение в синем цвете) развивается после эк-
стракций катаракты, когда в глаз попадает много коротко-
волновых лучей света вследствие удаления задерживающего
их хрусталика. Хлоропсия (видение в зеленом цвете) и
ксантопсия (видение в желтом цвете) возникают вследствие
окраски прозрачных сред глаза при желтухе, отравлении
акрихином, сантонином, никотиновой кислотой и т. д. На-
рушения цветового зрения возможны при воспалительной
и дистрофической патологии собственно сосудистой оболоч-
ки и сетчатки. Особенность приобретенных нарушений цве-
товосприятия состоит прежде всего в том, что чувствитель-
ность глаза снижается в отношении всех основных цветов,
так как эта чувствительность изменчива, лабильна.
Цветовое зрение исследуют чаще всего с помощью спе-
циальных полихроматических таблиц Рабкина (гласный ме-
тод).
Существуют и немые методы определения цветового зре-
ния. Мальчикам лучше предлагать отбор одинаковой по
тону мозаики, а девочкам — отбор ниток.
Применение таблиц особенно ценно в детской практике,
когда многие субъективные исследования вследствие малого
возраста пациентов невыполнимы. Цифры на таблицах до-
ступны, а для самого младшего возраста можно ограничиться
тем, что ребенок водит кисточкой ими указкой по цифре,
которую он различает, но не знает, как ее назвать.
Необходимо помнить, что развитие цветоощущения за-
держивается, если новорожденного содержат в помещении
с плохой освещенностью. Кроме того, становление цветового
зрения обусловлено развитием условнорефлекторных свя-
зей. Следовательно, для правильного развития цветового
зрения необходимо создать детям условия хорошей осве-
щенности и с раннего возраста привлекать их внимание к
ярким игрушкам, располагая эти игрушки на значительном
55
расстоянии от глаз (50 см и более) и меняя их цвета. При
выборе игрушек следует учитывать, что центральная ямка
более всего чувствительна к желто-зеленой и оранжевой
части спектра и мало чувствительна к синей. С усилением
освещенности все цвета, кроме синего, сине-зеленого, жел-
того и пурпурно-малинового, в связи с изменением яркости
воспринимаются как желто-белые цвета.
Детские гирлянды должны иметь в центре желтые, оран-
жевые, красные и зеленые шары, а шары с примесью синего,
синие, белые, темные необходимо помещать по краям.
Цветоразличительная функция зрительного анализатора
человека подвержена суточному биоритму с максимумом
чувствительности к 13—15 ч в красном, желтом, зеленом
и синем участках спектра.
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗРЕНИЕ
К периферическому зрению правомерно, хотя и не аб-
солютно, можно отнести как^поле зрения) так и^етоощу-
\щение и ^темновую адаптацию.
Светоощущение — функция органа зрения, являющаяся
наиболее ранней в филогенезе и характеризующаяся спо-
собностью воспринимать световые раздражения с помощью
фоторецепторов и проводящих путей. Все живое чувстви-
тельно к свету.
В сетчатке животных, ведущих дневной образ жизни,
имеются преимущественно колбочки, а у «ночных» живых
существ — преимущественно палочки, поэтому принято
считать, что зрение человека и животных является двой-
ственным. Колбочковая система является аппаратом днев-
ного зрения, палочковая — ночного или сумеречного. Фун-
кция светоощущения обусловлена обратимой фотохимиче-
ской реакцией (распад молекул родопсина на свету и их
восстановление в темноте), которая происходит быстро на
свету и медленнее в темноте.
Рецепторы сетчатки могут стимулироваться одним кван-
том света. Однако ощущение света возможно под влиянием
5—8 квантов света. Отдельные рецепторы сетчатки превы-
шают по своей чувствительности любые детекторы света.
Только около 10% квантов (фотонов) света достигают сет-
чатки. Остальная энергия «теряется» в структурах глаза
(роговица, водянистая влага, хрусталик, стекловидное тело).
Светоощущение характеризуется порогом раздражения
(восприятие минимального светового потока) и порогом раз-
личения (восприятие минимальной разницы в освещении).
56
Чувствительность к свету настолько велика, что глаз при
идеальных условиях может видеть пламя стеариновой свечи
с расстояния более 27 км.
Виды зрения. В зависимости от световых условий зри-
тельной работы можно выделить три вида зрения: дневное
(фотопическое), сумеречное (мсзопическое) и ночное (ско-
топическое).
Первая особенность или вид зрения состоит в том, что
при освещенности ниже 0,01 лк возможно лишь скотопи-
ческое зрение благодаря исключительно работе палочек
(табл. 5).
Постепенность перехода от дневного к сумеречному и
ночному зрению имеет большое практическое значение.
Одной из важных особенностей сумеречного зрения является
его бесцветность. Поскольку при низких освещенностях кол-
бочки не функционируют, то цвета ночью не воспринима-
ются. В силу этого сумеречное и ночное зрение ахроматично:
«ночью все кошки серы».
Таблица 5. Участие нейрорецепторов сетчатки (колбочек и палочек)
в акте зрения в зависимости от освещенности, %
Второй особенностью сумеречного зрения является из-
менение светлоты (яркости) цветов. При резком понижении
освещённости не только не воспринимаются цветовой тон
и насыщенность цветов, но изменяется и их светлота. Днем
наиболее светлым кажется зеленовато-желтый цвет (длина
волны 556 нм), при сумеречном же освещении — зеленый
(длина волны 510 нм). Это явление носит название фено-
мена Пуркинье. «Теплые» цветовые тона (красный, оран-
жевый, желтый) в сумерках кажутся более темными, а
«холодные» (голубой, синий, зеленый) — более светлыми.
Дольше всего сохраняется при пониженной освещенности
синий, сине-зеленый, желтый и пурпурно-малиновый цвета.
Третья особенность сумеречного зрения — его пернфе-
рцческий характер. Вследствие выпадения функций колоо-
57
чек, обеспечивающих центральное зрение, центральная ям-
ка пятна сетчатки почти не реагирует на слабый цвет и в
условиях сумерек восприятие внешнего мира осуществля-
ется с помощью периферического зрения. Наибольшая чув-
ствительность периферической части сетчатки к восприятию
света находится в 10—12° от центра (табл. 6).
Таблица 6. Острота зрения при различных сте-
пенях сумеречного освещения
Освещенность, лк Острота зрения
2,2 1,0
0,5 0,75
0,1 0,35
Для сравнения следует вспомнить, что при полнолунии
освещенность равна 0,25 лк.
Наиболее важной для человека является четвертая осо-
бенность сумеречного зрения — световая и темновая адап-
тация.
Световая адаптация, т. е. приспособление органа
зрения к более высокой освещенности, обычно протекает
очень быстро. В_ней выделяют две фазы: первая (нервная)
продолжительностью 0,05 с„и вторая (фотохимическая) —
до 60 с. При переходе от темноты к яркому освещению
любой интенсивности весь процесс приспособления к нему
длится всего около минуты. Чем ярче свет, тем больше
времени требуется для световой адаптации. Если световая
адаптация нарушена, то зрение в сумерках лучше, чем на
свету (гемералопия, никталопия), что бывает иногда у де-
тей, родившихся с полной цветослепотой. В световой адап-
тации существенна роль зрачковой реакции.
Темновая адаптация глаза — приспособление ор-
гана зрения к пониженному освещению. Адаптация колбо-
чек завершается в пределах 7 мин, а палочек — в течение"
часа. Существует тесная связь между фотохимическими .
превращениями родопсина и изменяющейся чувствительно-
стью палочкового аппарата глаз, т. е. ощущение яркости в
принципе связано с количеством родопсина, «обеспечивае-
мого» под воздействием света. ЕслиГ перед исследованием
темновой адаптации предварительно смотреть на ярко ос-
вещенную белую поверхность в течение 10—20 мин, то в
сетчатке почти полностью распадутся молекулы родопсина
58
Рис. 36. Определение световой чувствительности на адаптометре.
и чувствительность глаза к свету будет ничтожной, про-
изойдет свето-(фото)-стресс. После перехода к полной тем-
ноте чувствительность к свету быстро растет, достигает
максимума приблизительно в течение 1—2 ч, повышаясь
по сравнению с первоначальной в 5000—10 000 раз и более.
Способность глаза повышать чувствительность к свету из-
меряют с помощью специальных приборов — адаптометров
(рис. 36).
Нарушения темновой адаптации — гемералопии — могут
быть врожденными и приобретенными. Резко выраженные
расстройства темновой адаптации приводят к потере ори-
ентации в окружающей среде в условиях сумеречного ос-
вещения.
Различают три вида гемералопии.
Симптоматическая гемералопия встречается при раз-
личных заболеваниях глаз и организма (пигментная дист-
рофия и отслойка сетчатки, воспаления сетчатки, зритель-
ного нерва и сосудистой оболочки, глаукома, высокая бли-
зорукость и др.). Могут быть ложные гемералопии при
помутнениях преломляющих сред глаза. Возможна гемера-
лопия при патологии желудка, печени и др.
Эссенциальная (функциональная) гемералопия возника-
ет вследствие отсутствия или недостатка в пище витамина
59
А. Она наблюдается при цинге и в тех случаях, когда люди
вынуждены питаться однообразной пищей. В таких случаях
прием внутрь витамина А дает быстрый эффект и гемера-
лопия исчезает. Иногда гемералопия сочетается с ксероти-
ческими бляшками Бито — Йскерского на глазном яблоке.
Недостаток витаминов В 2 (рибофлавина), С также может
служить причиной возникновения гемералопии. Очевидно,
в основе ее лежит дефицит разных витаминов.
Врожденная гемералопия до сих пор не получила объяс-
нения. В ряде случаев при полном отсутствии заболеваний
глаз и организма в целом, достаточном количестве витаминов
гемералопия, обнаруженная еще в детстве, резко выражена.
Известно также, что в отдельных случаях врожденная геме-
ралопия имеет семейно-наследственный характер.
Количественное исследование адаптации у детей раннего
возраста практически невозможно. Обычные адаптометри-
ческие исследования доступны лишь у детей школьного
возраста.
ПОЛЕ ЗРЕНИЯ (ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ЗРЕНИЕ)
Поле зрения — это все пространство, одновременно вос-
принимаемое неподвижным глазом. Иначе говоря, поле зре-
ния — это спроецированное на плоскость пространство,
видимое неподвижным (фиксированным) глазом. Можно
сказать, что поле зрения является ведущей зрительной фун-
кцией. Границы поля зрения (рис. 37) выражают в градусах
и определяют обычно с помощью приборов — периметров
(периграф). Однако важно иметь представление не только
о границах поля зрения, но и его состоянии внутри этих
границ. В поле зрения различают анатомические и физи-
ологические границы.
Анатомические границы обусловлены положением глаз
в глазнице, глубиной передней камеры, шириной зрачка.
Физиологические границы поля зрения зависят от со-
стояния зрительно-нервного аппарата глаза и зрительных
центров. Исследование центральной и периферической ча-
стей поля зрения для обнаружения в нем патологии является
весьма важным для окулистов, педиатров, невропатологов,
терапевтов, нейрохирургов, психиатров, судебных экспертов
и т. д.
Центральную часть поля зрения и участки выпадения
в ней определяют методом кампиметрии, т. е. исследованием
границ на специальном приборе — кампиметре (рис. 38).
Этим методом прежде всего определяют так называемую
60
Рис. 37. Границы периферической части поля зрения.
Черная линня — для белого цвета; пунктирная — для синего цвета; пунктирная
с точками — для красного цвета; точечная — для зеленого цвета.
физиологическую скотому (слепое пятно, скотома Бьерру-
ма), соответствующую проекции на плоскость диска (соска)
зрительного нерва. Обычно слепое пятно на экране имеет
вид слегка вытянутого по вертикали овала, расположенного
в 15° от центра в височной части поля зрения. Его размеры
по вертикали при исследовании с расстояния 1 м в среднем
составляют 10 см, а по горизонтали 8 см; у детей старшего
возраста и у взрослых эти размеры на 2—3 см больше. При
кампиметрии можно обнаружить лентовидные (серповид-
ные) выпадения поля зрения, или ангиоскотомы, которые
являются проекцией на плоскость сосудистого пучка или
отдельных сосудов. Величина и форма слепого пятна, а
также ангиоскотом могут значительно варьировать при раз-
личной местной и общей патологии.
Выпадения в центральной части поля зрения могут на-
блюдаться при поражениях волокон зрительного нерва (рис.
39). Особо важную роль играют волокна, идущие от пятна
сетчатки к диску зрительного нерва. Если каким-либо па-
61
Рис. 38. Кампиметрия.
тологическим процессом поражен макулопапиллярный пу-
чок (область точки фиксации взора), а также центральная
зона сетчатки, то возникает центральная скотома.
Периферическая часть поля зрения имеет большую про-
тяженность: наружные границы у взрослых в среднем со-
ставляют с носовой (медиальной) стороны 60°, с височной
(латеральной) — 90°, с лобной (верхней) — 50°, с челюстной
(нижней) — 70°. У детей дошкольного возраста границы
поля зрения примерно на 10% уже, чем у взрослых.
На границы поля зрения в норме оказывают влияние
не только анатомические и физиологические факторы, но
и внимание исследуемого, состояние адаптации, величина
и яркость показываемого тест-объекта, освещенность фона,
скорость перемещения объекта и др.
Самым простым методом исследования поля зрения, не
требующим никаких приборов, является так называемый
контрольный метод. Чтобы применить этот метод, необхо-
димо лишь одно условие — нормальное (известное) поле
зрения у врача (исследователя). Если пациент и врач од-
новременно отмечают появление белого предмета (ручка,
62
Рис. 39. Симптоматология изменений поля зрения.
а — темпоральная гемианопсия; б — центральная скотома; в. г — концентрическое
сужение поля зрения, выраженное в разной степени.
Рис. 40. Контрольный способ измерения поля зрения.
63
Рис. 41. Измерение поля зрения на электрическом проекционно-регист-
рационном периметре.
Рис. 42. Измерение поля зрения на электросферопериметре.
64
карандаш), или пальца руки, это свидетельствует о нор-
мальном поле зрения (рис. 40).
Удобны для исследования периферического поля зрения
электрические проекционно-регистрационные периметры
(рис. 41), сферопериметры (рис. 42), в которых тест-объ-
ектом является световое пятно. Величина, цвет и светлота
объектов могут изменяться соответственно условиям пери-
метрии. Результаты исследования фиксируют на специаль-
ном бланке.
Исследование поля зрения, как правило, осуществляют
не менее чем в 4, но чаще в 8 меридианах (верхний,
нижний, медиальный, латеральный и 4 косых). Некоторое
представление о поле зрения у детей первых лет жизни
можно получить лишь на основании их ориентации, что
выявляется по их движениям и ходьбе, а также по повороту
головы и глаз в сторону передвигающихся на различном
расстоянии и разной величины и цвета предметов (игруш-
ки).
Объективное поле зрения в основном оценивают мето-
дами пупилломоторных реакций, электроэнцефалографии,
оптокинетического нистагма.
При различных заболеваниях отмечаются самые разно-
образные формы изменений периферических границ поля
зрения: концентрическое сужение, секторальное, локальное,
половинчатое (гемианопсии) выпадения и др. Дефекты поля
зрения очень информативны для топической диагностики
поражений ЦНС.
Поле зрения для хроматических цветов значительно уже,
чем для белых. Крайняя периферия сетчатки, где нет кол-
бочек, воспринимает только белый цвет, ближе к центру
воспринимаются синий, желтый, красный и зеленый цвета
(см. рис. 35). Сужение границ поля зрения на синий и
желтый цвета чаще обусловлено патологией сосудистой обо-
лочки, а на красный и зеленый — патологией проводящих
путей.
ХАРАКТЕР ЗРЕНИЯ
Зрительные функции рассматривались выше примени-
тельно к каждому глазу. При двух открытых глазах характер
зрения может быть монокулярным, монокулярным — аль-
тернирующим, одновременным, бинокулярным.
Высшей формой зрительного восприятия является би-
нокулярное (объемное, глубинное, стереоскопическое) зре-
ние.
3—1344
65
В первые дни своей жизни ребенок не фиксирует взгля-
дом окружающие предметы, движения его глаз не коорди-
нированы. Характер зрения при этом вначале монокуляр-
ный, а затем и монокулярный — альтернирующий. Рефлекс
фиксации предмета взглядом возникает приблизительно к
2 мес жизни. В это время световые возбуждения уже пе-
редаются к проекциям пятен сетчаток обоих глаз в коре
головного мозга, возникает связь между ними и вследствие
этого осуществляется слияние двух восприятий в одно —
развивается одновременное зрение. Помимо безусловных
(сужение зрачка под влиянием света, реакция на прикос-
новение к роговице), к первому полугодию появляются и
условные рефлексы, например рефлекс фиксации взглядом,
содружественные движения глаз, конвергенция (сведение
зрительных осей глаз для фиксации близких предметов).
На 4-м месяце жизни возникает сужение зрачка, когда
ребенок фиксирует взглядом близкие предметы. Это говорит
о том, что появляется и аккомодация.
Начиная осязать различные предметы, ребенок получает
первые представления об их трехмерном измерении. К концу
3—4-го месяца жизни дети фиксируют осязаемые ими пред-
меты устойчивым взглядом обоих глаз, т. е. бинокулярно —
это так называемое плоскостное бинокулярное зрение. Но
для бинокулярного зрения характерно не только определе-
ние формы предметов, но и пространственного расположения
и отстояния их от глаз. Сопоставляя перемещение своего
тела с изменениями величины получаемых от предметов
изображений, дети постепенно развивают в себе и эту сто-
рону бинокулярного зрения (с момента, когда они начинают
ползать и ходить).
Дальнейшее развитие условнорефлекторных связей при-
водит ко все большему совершенствованию всех зрительных
функций и в том числе такой сложной интегральной фун-
кции, какой является бинокулярное зрение.
Нормальное бинокулярное зрение возможно в тех слу-
чаях, когда в обоих глазах на сетчатках получаются от-
четливые изображения предметов, когда не нарушены ин-
нервация глазных мышц, проводящие пути и высшие зри-
тельные центры.
При попадании изображений какого-либо предмета на
центральные ямки пятен сетчатки и парацентральные иден-
тичные точки сетчатки обоих глаз и передаче в кору боль-
шого мозга происходит их слияние в одно изображение.
Поэтому эти точки и центры сетчатки называют коррес-
пондирующими (идентичными). Все остальные точки по-
66
верхности одной из сетчаток по отношению к центру другой
являются некорреспондирующими (диспаратными). При по-
падании изображения на центр сетчатки одного глаза на
любую другую точку, кроме центра сетчатки, другого глаза,
слияния изображения не произойдет. В этом легко убедить-
ся, если, глядя обоими глазами на какой-либо предмет,
слегка нажать пальцем на один глаз. При таком смещении
глаза световые лучи от предмета упадут не на центр сет-
чатки, а на диспаратные точки. Очетливое двоение предмета
явится доказательством того, что слияние изображений обо-
их глаз происходит лишь при положении этих изображений
в корреспондирующих (идентичных) точках правой и левой
сетчатки.
Каждая точка поверхности одной сетчатки имеет в другой
сетчатке свою корреспондирующую точку. Слияние изобра-
жений происходит лишь в том случае, если они находятся
в этих корреспондирующих точках сетчатки.
Положение обоих глаз, при котором легко осуществля-
ется нормальное бинокулярное зрение, зависит от нормаль-
ного тонуса всех латеральных мышц обоих глаз. При мы-
шечном равновесии зрительные оси глаз расположены па-
раллельно и световые лучи от предметов попадают на
центры обейх сетчаток. Такое равновесие носит название
ортофории. (от греч. ortos — прямой и phoros — несущий).
При гетерофории (скрытом косоглазии) (от греч.
heteros — другой) возможность бинокулярного зрения обус-
ловлена мощностью оптомоторного фузионного рефлекса,
благодаря которому обеспечивается параллельное положе-
ние зрительных осей глаз.
Оптомоторный фузионный рефлекс является одним из
основных факторов, обусловливающих наличие бинокуляр-
ного зрения.
Таким образом, бинокулярное зрение возможно в тех
случаях, когда имеется полное мышечное равновесие глаз
(ортофория) или наблюдается гетерофория. Наличие бино-
кулярного зрения обусловливает возможность трехмерного
восприятия пространства без его качественной характери-
i гики. Представление о ней дает так называемое стерео-
i коническое зрение. Его измеряют и обозначают остротой
глубинного бинокулярного зрения (ОГБЗ). Оно характери-
зуется наименьшей величиной глубинного различия, кото-
рая еще может распознаваться с определенного расстояния.
Стереоскопическое зрение определяется уже в 6-летнем
возрасте, но нормальная ОГБЗ выявляется у 9—12-летних
детей. Возможна так называемая стереоамблиопия (пони-
I*
67
Рис. 43. Проба на «промахивание» по Кальфа.
Рис. 44 Четырехточечный цветовой аппарат (цветотест).
женная ОГБЗ) и стереоамавроз (отсутствие ОГБЗ). Иссле-
дуют ОГБЗ на специальных аппаратах.
Самым простым способом определения бинокулярного
зрения служит проба с появлением двоения в результате
смещения глаза пальцем.
По способу Кальфа (проба на «промахивание») иссле-
68
дуют бинокулярность с помощью двух карандашей (рис.
43).
Исследование характера зрения при двух открытых гла-
iax имеет особенно большое значение в глазной детской
клинической практике при лечении косоглазия. Характер
.фения определяют на поляроидном диплоскопе, четырех-
।очечном цветотесте (рис. 44), а также с помощью призм.
Глава 3
РЕФРАКЦИЯ И АККОМОДАЦИЯ ГЛАЗА
Глаз — сложная фотооптическая физиологическая сис-
«сма. Лучи света, отраженные от окружающих предметов
и падающие на эту систему, преломляются, фокусируются
на светочувствительной оболочке и дают изображение этих
предметов. В оптической системе глаза схематично разли-
чают три преломляющие оптические поверхности: переднюю
поверхность роговицы, переднюю и заднюю поверхности
хрусталика. В действительности этих поверхностей больше,
ибо хрусталик не является гомогенным прозрачным телом.
Существуют различные способы измерения отдельных
шементов оптической системы глаза (эхоофтальмография,
офтальмометрия, фотоофтальмометрия, кератография, па-
химстрия и др.). В практической деятельности определяют
преимущественно оптические характеристики роговицы и
uia.ia в целом.
РЕФРАКЦИЯ
Рефракция — преломляющая сила оптической сис-
1смы глаза, выраженная в условных единицах — диоптриях
(дигр). За одну диоптрию принята преломляющая сила
аиизы с главным фокусным расстоянием 1 м. Диоптрия —
величина, обратная главному фокусному расстоянию, и вы-
ражается следующей формулой:
Различают рефракцию физическую и клиническую.
Физическая рефракция. Средняя физическая рефракция
нормального глаза у новорожденного около 80,0 дптр, а у
дс1ей старшего возраста и взрослых примерно 60,0 дптр.
Однако преломляющая сила может варьировать в пределах
52,0—68,0 дптр. Физическая рефракция не дает представ-
69
Рис. 45. Ход лучей и положение дальнейшей точки ясного видения (R)
в глазу с эмметропией (Е), близорукостью (М) и дальнозоркостью (Н);
F — задний главный фокус.
ления о функциональных способностях глаза, поэтому су-
ществует понятие клинической рефракции.
Клиническая рефракция. Положение заднего главного
фокуса оптической системы глаза (в состоянии покоя ак-
комодации) по отношению к сетчатке характеризует кли-
ническую рефракцию. Возможны три варианта положения
этого фокуса (рис. 45).
Задний главный фокус оптической системы глаза сов-
падает с сетчаткой, т. е. падающие на глаз параллельные
лучи от предметов собираются на его сетчатке. Это состояние
называется эмметропической рефракцией (эмметропия, или
соразмерная клиническая рефракция). Эмметропы хорошо
видят вдаль и вблизь благодаря подключению аккомодаци-
онного аппарата. Эмметропическая рефракция возможна в
70
тех случаях, когда преломляющая сила оптической системы
глаза и, следовательно, ее задний фокус правильно соот-
несены с переднезадним размером глаза.
Задний главный фокус оптической системы глаза не
совпадает с сетчаткой, а располагается перед ней. Это со-
стояние называется близорукостью (миопия), или сильной
клинической рефракцией, обусловленной либо чрезмерно
сильным оптическим преломлением глаза, или, чаще, уве-
личенным его переднезадним размером. Близорукие люди
хорошо видят вблизи и плохо вдаль.
Задний главный фокус оптической системы глаза не
совпадает с сетчаткой, а располагается как бы за сетчаткой.
Это состояние называется дальнозоркостью (гиперметро-
пия, гиперопия), или слабой клинической рефракцией.
Дальнозоркие люди, как правило, достаточно хорошо видят
вдаль и хуже вблизи. Две последние разновидности клини-
ческой рефракции (близорукость, дальнозоркость) в отличие
от эмметропической характеризуются как аметропические
(несоразмерные). Кроме того, к аметропии относят и ас-
тигматизм (от греч. stigma — точка, а — отрицание).
Астигматизм характеризуется разной силой преломления
оптических сред глаза (чаще роговицы) во взаимно пер-
пендикулярных меридианах (осях).
Каждый вид клинической рефракции характеризуется
определенным положением в пространстве, так называемой
дальнейшей точкой ясного зрения (punctum remotum). Это
точка, удаленная на наибольшее расстояние, с которого
исходят световые лучи (см. рис. 45), фокусирующиеся на
сетчатке после преломления. Дальнейшая точка ясного зре-
ния эмметропа находится «как бы в бесконечности», т. е.
дальше 5 м, так как на его сетчатке собираются парал-
лельные лучи. Дальнейшая точка ясного зрения у близо-
рукого человека располагается на некотором конечном рас-
стоянии перед глазом, удаленность ее зависит от величины
(силы) клинической рефракции. С увеличением близору-
кости дальнейшая точка ясного зрения приближается к
глазу: так, если дальнейшая точка ясного зрения глаза
располагается в 25 см, то, согласно формуле: D = вели-
чина близорукости равна 4,0 дптр. Глаз близорукого чело-
века фокусирует на сетчатке расходящиеся лучи. Дальней-
шая точка ясного зрения дальнозоркого человека не может
быть перед глазом на каком-либо конечном или бесконечном
расстоянии, так как у него на сетчатке собираются лучи,
71
которые образовали бы сходящийся, а не расходящийся
пучок еще до того, как они попали в этот глаз. Воображаемая
точка пересечения этих сходящихся лучей находится в мни-
мом, отрицательном, пространстве, т. е. как бы за глазом.
Она и будет считаться дальнейшей точкой ясного зрения у
дальнозоркого человека.
Вид клинической рефракции зависит от размеров глаза
и оптических характеристик его преломляющих сред, ко-
торые подвержены значительным возрастным изменениям.
В связи с тем что длина переднезадней оси глаза у ново-
рожденного сравнительно мала (16 мм), несмотря на зна-
чительную преломляющую способность оптической системы,
подавляющее большинство детей имеют дальнозоркую ре-
фракцию примерно в 4,0 дптр. С возрастом по мере роста
глаза величина дальнозоркости уменьшается. Сокращается
количество дальнозорких детей. Одновременно с этим воз-
растает число детей с эмметропией и близорукостью. Ус-
тановлена прямая связь между увеличением сагиттального
размера глаза и усилением (миопизацией) клинической
рефракции. Это осевой вариант клинической рефракции.
Поскольку при рождении различны и заметно изменяются
с возрастом не только размеры глаз, но и их преломляющая
сила, то возможен и так называемый оптический вариант
клинической рефракции, но чаще в становлении клиниче-
ской рефракции принимают участие и осевой и оптический
компоненты.
Вид и величина клинической рефракции могут быть
обусловлены как наследственными факторами, так и вли-
янием факторов внешней среды на растущий организм. При
наличии неблагоприятных условий для зрительной работы,
различных заболеваний, наследственной предрасположен-
ности и т. д. форма глаза вместо шаровидной может ста-
новиться удлиненной, вследствие чего усиливается рефрак-
ция.
Следовательно, можно различать рефракцию глаза не
только по виду и величине, но и по ее генезу.
В зависимости от вида и величины клинической рефрак-
ции изменяется острота зрения и вблизь и вдаль, а при
больших величинах аметропии возможно появление таких
осложнений, как амблиопия, косоглазие. В связи с этим
возникает необходимость обязательного исследования ре-
фракции преимущественно у каждого ребенка не позже чем
к 1—1 /2 годам жизни, а также у подростков и взрослых.
При необходимости проводят коррекцию аметропии (несо-
размерности) очковыми линзами.
72
а б в гл г
Рассеивающие линзы
Собирающие линзы
Рис. 46. Виды сферических линз: а, б, в — собирательные, г, д,
рассеивающие.
Рис. 47. Определение эмметропии. Объяснение в тексте.
РИС. 48. Коррекция дальнозоркости.
73
-0,5 D
Существует два принципа исследований клинической ре-
фракции: субъективный и объективный.
Субъективный принцип может быть применен у детей
школьного возраста, но он не дает точного представления
о величине клинической рефракции в связи с участием
в процессе механизма аккомодации. Субъективное опре-
деление клинической рефракции глаза основано прежде
всего на исследовании остроты зрения. После определения
остроты зрения, независимо от ее величины, поочередно
к каждому глазу подставляют слабую собирательную и
слабую рассеивающую линзу (рис. 46), силу их постепенно
увеличивают. Та линза, которая обеспечит наиболее вы-
сокую остроту зрения глаза или повысит ее до 1, как
74
правило, указывает вид и величину клинической рефрак-
ции.
Наличие эмметропии устанавливают, если острота зре-
ния оказывается равной 1 или больше, т. е. в данном глазу
главный фокус оптической системы совпадает с сетчаткой
(рис. 47, а). Приставление к такому глазу собирательной
линзы с преломляющей силой +0,5 дптр превратит парал-
лельные лучи в слегка сходящиеся, они соберутся впереди
сетчатки (рис. 47, б) и острота зрения понизится. Линза с
преломляющей -0,5 дптр зрения почти не ухудшает, так
как, меняя положение фокуса, возбуждает к действию ме-
ханизм аккомодации.
Наличие дальнозоркости подтверждают с помощью со-
бирательной линзы. Она переведет задний главный фокус
из отрицательного пространства к сетчатке (рис. 48), при
этом острота зрения повысится или не изменится. Рассеи-
вающая (отрицательная) линза может ухудшить зрение.
Наличие близорукости выявляют на основе улучшения
остроты зрения вдаль с помощью рассеивающей и ухудшения
зрения под влиянием собирательной (плюсовой) линзы.
Для более правильного определения клинической ре-
фракции необходимо определить не только вид, но особенно
величину аметропии. Для этого постепенно увеличивают
силу соответствующих линз до тех пор, пока они не обес-
печат наиболее высокой остроты зрения в каждом глазу.
Так, если при использовании собирательной линзы силой
Н),5 дптр острота зрения, равная 1,0, не ухудшается, то
это указывает на дальнозоркую рефракцию. Последователь-
ное подставление собирательных линз +1,0 и +2,0 дптр также
нс ухудшило остроты зрения, но с линзой 2,5 дптр зрение
ухудшилось. Следовательно, наиболее сильная линза (в на-
шем примере +2,0дптр), при которой острота зрения еще
равна 1,0, указывает на величину дальнозоркости (гипер-
метропии). Таким же образом поступают и при определении
величины близорукости с рассеивающими линзами, но ос-
танавливаются на наиболее слабой линзе (рис. 49). Вид и
величину астигматизма чаще всего выявляют с помощью
цилиндрических линз, в которых один из взаимно перпен-
дикулярных меридианов оптически недеятелен, но возможна
и метка со сферическими линзами и контрастными линиями,
располагаемыми то в одном, то в другом из главных ме-
ридианов.
Субъективное определение клинической рефракции мо-
жет оказаться иногда не вполне точным, и даже совершенно
неправильным, так как в процессе этих исследований в
75
Рис. 50. Скиаскопия.
состоянии зрения может играть роль аккомодация. Возмож-
но, что с помощью аккомодации в известной мере нейтра-
лизовалось действие оптических рассеивающих линз, по
преломляющей силе которых делалось суждение о величине
близорукой рефракции. Наоборот, благодаря наличию спаз-
ма аккомодации зрение ребенка корригировалось линзами
большей силы, не соответствующей величине истинной его
близорукости.
Часть же дальнозоркости в случаях определения ее без
выключения механизма аккомодации остается невыявлен-
ной. В связи с этим необходимо помнить, что субъективный
метод определения клинической рефракции является сугубо
ориентировочным и более достоверен у лиц старше 40 лет.
Клиническая рефракция, следовательно, должна опре-
деляться объективными методами на фоне выключения (вре-
менного паралича) аккомодации (циклоплегии). Выключе-
ние аккомодации осуществяют с помощью закапывания (ин-
стилляций) в каждый конъюнктивальный мешок так
называемых циклоплегических средств (вызывающих пара-
лич аккомодации: 0,1—1,0% раствор сульфата атропина,
0,1—0,25% раствор гидробромида скополамина, 1% раствор
гидробромида гоматропина и др.) по строго определенной
методике в течение 3—10 дней и более.
Объективное исследование рефракции глаза возможно
76
методами скиаскопии и рефрактометрии. Наиболее доступ-
ным и распространенным методом определения рефракции
является скиаскопия (от греч. skia — тень, sko рео —
рассматриваю), или теневая проба. После выключения ак-
комодации скиаскопию производят с помощью офтальмо-
скопа чаще с плоским зеркалом (рис. 50). Следует учесть,
что скиаскопия плоским зеркалом вызывает менее интен-
сивное освещение и сужение зрачка, поэтому движение
тени видно лучше.
Скиаскопическое определение величины аметропии ос-
новано на приставлении к исследуемому глазу корригиру-
ющих линз для изменения направления отраженных от
глазного дна лучей и искусственного вызывания близору-
кости в 1,0 дптр и нейтрализации тени. К силе рассеива-
ющей линзы, при которой исчезает тень, следует прибав-
лять, а от силы собирательной линзы надо отнимать 1,0
дптр, если скиаскопия производилась с расстояния 1 м.
Диагностика астигматизма сложна. В астигматических
глазах есть главные меридианы с наиболее сильной и на-
иболее слабой преломляющей силой. Если преломляющая
сила одинакова по всему меридиану, то астигматизм назы-
вается правильным, если различна — неправильным.
Астигматизм бывает прямой и обратный. При прямом
астигматизме более сильной рефракцией обладает верти-
кальный главный меридиан, при обратном — горизонталь-
ный. Кроме того, различают три вида астигматизма: 1) про-
стой — при котором в одном из главных меридианов имеется
эмметропия, а в другом — близорукость (простой миопи-
ческий) или дальнозоркость (простой гиперметропический);
2) сложный — при котором в обоих главных меридианах
имеется аметропия одного вида (сложный миопический или
гиперметропический), но различной величины; 3) смешан-
ный — при котором в одном из главных меридианов имеется
близорукость, а в другом — дальнозоркость. При прохож-
дении главных меридианов в косом направлении говорят
об астигматизме с косыми осями. Правильный прямой ас-
(игматизм с разницей преломляющей силы в главных ме-
ридианах 0,5 дптр считается физиологическим, не вызыва-
ющим субъективных жалоб.
Астигматизм, подобно близорукости и дальнозоркости,
определяют чаще методом скиаскопии. Вызвав паралич ак-
комодации, производят исследование рефракции отдельно
в вертикальном, горизонтальном или косых меридианах.
Для определения осей роговичного астигматизма удобен
офтальмометр (рис. 51).
77
Рис. 51. Офтальмометрия
Рис. 52. Определение рефракции (рефрактометр Хартингера)
78
Рис. 53. Определение рефракции (диоптрон)
Рис. 54. Определение рефракции (фороптер)
79
Точное определение рефракции может осуществляться
на рефрактометре (рис. 52). В настоящее время для этой
цели создаются и более совершенные аппараты, такие как
диоптрон, офтальметрон, фороптер, лазерный анализатор
рефракции и др. (рис. 53, 54), которые не требуют цикло-
плегии (атропинизации).
Клиническая рефракция, исследованная объективным
методом, т. е. в состоянии покоя аккомодации, носит на-
звание статической клинической рефракции.
После определения клинической рефракции каждого гла-
за на фоне выключенной аккомодации вновь проверяют
остроту зрения с использованием диафрагмы и подставле-
нием оптических линз, которые соответствовали бы виду и
величине аметропии (близорукости, дальнозоркости, астиг-
матизма). При этом возможны некоторые расхождения в
силе линз. Поэтому коррекция с помощью очков выявленных
аметропий производится лишь после исчезновения явлений
паралича аккомодации с учетом зрительного комфорта (пе-
реносимость линз).
Назначают, как правило, сферические собирательные
(«плюсовые», convex) или рассеивающие («минусовые»,
concav), а также цилиндрические в сочетании со сфери-
ческими линзы. В зависимости от клинической рефракции,
острота зрения и состояния аккомодации очки могут быть
моно- и бифокальными (рис. 55). При больших величинах
аметропии и особенно в тех случаях, когда имеется ани-
зометрия (различная по виду и величине рефракция на
каждом глазу), в связи с непереносимостью обычных оч-
ковых линз рекомендуют так называемые контактные лин-
зы (рис. 56). Они, как правило, не дают выраженной
анизейконии (разновеликосгь изображений одного и того
же предмета на сетчатке каждого глаза) и, следовательно,
создают в таких случаях лучшие условия для бинокуляр-
ного зрения.
Глаза с дальнозоркой рефракцией постоянно находятся
в состоянии напряжения аккомодации при рассматривании
предметов, расположенных как вдали, так и особенно вбли-
зи. Только во время сна наступает расслабление аккомо-
дации. Постоянное напряжение ее при слабой (до 3,0 дптр),
средней (до 6,0 дптр) или высокой (6,0 дптр и более) ве-
личине дальнозоркости может привести при значительной
работе на близком расстоянии к утомлению глаза — асте-
нопии. В этом случае очковая коррекция дальнозоркости
может явиться необходимым лечебным мероприятием. При
дальнозоркости показаны собирательные («плюсовые») лин-
80
Рис. 55. Моно- (а) и бифокальные (б) очки.
Рис. 56. Контактные линзы.
зы, так как они придают лучам, попадающим в глаз, схо-
дящееся направление.
При соответствующей силе линзы задний главный фокус
перемещается на сетчатку (см. рис. 49) и глаз становится
>мметропическим, а острота зрения становится равной 1,0
или более. Однако при назначении очков следует учитывать
81
не только достигаемую остроту зрения и величину дально-
зоркости, но и возраст пациента. Детям 3—5-летнего воз-
раста можно оставлять без коррекции дальнозоркость до
2,0 дптр, если острота зрения высокая и после коррекции
с помощью очков не улучшается. Полную коррекцию даль-
нозоркости даже при высокой остроте зрения осуществляют
у детей со сходящимся косоглазием. Поскольку дальнозор-
кость у детей с каждым годом уменьшается (на 0,5—1,0
дптр), то очки необходимо ежегодно менять в соответствии
с рекомендациями офтальмолога.
При близорукости слабой (до 3,0 дптр), средней (3,0—6,0
дптр) и высокой (6,0 дптр и более) величины острота зрения
вдаль всегда ниже 1,0. Поэтому лица с близорукостью
нуждаются в очковой коррекции преимущественно для рас-
сматривания отдаленных предметов. Приставление к глазам
с близорукостью вогнутых рассеивающих линз всегда по-
вышает остроту зрения, так как придает параллельным
лучам расходящееся направление и отодвигает главный фо-
кус к сетчатке (см. рис. 49). При определенной силе линзы
он совпадает с сетчаткой и острота зрения может повыситься
до 1,0 и более. Однако нет необходимости обеспечивать
максимальную остроту зрения. Чаще ограничиваются такой
коррекцией с помощью очков или контактных линз, которая
обеспечивает остроту зрения при двух открытых глазах,
равную примерно 0,8 (для улицы).
Близорукие дети без коррекции видят все в кругах све-
торассеяния, подсознательно они прищуривают веки и этим,
слегка ограничивая световой поток, улучшают зрительное
восприятие (подобно диафрагмированию в фотоаппарате).
В связи с тем что у них дальнейшая точка ясного зрения
лежит близко к глазу, при работе на близком расстоянии
почти не включается аккомодация, но усиленно напрягается
конвергенция. В результате большой нагрузки на медиаль-
ные прямые мышцы появляются неприятные ощущения в
области лба и висков, боль в глазах, светобоязнь и т. д. —
возникает мышечная астенопия. Коррекцию близорукости
с/помощью очков осуществляют после определения ее ве-
личины. При высокой степени близорукости ребенку пока-
зано постепенное увеличение силы линз в соответствии с
их переносимостью и возрастом. Иногда большая острота
зрения достигается при коррекции близорукости контакт-
ными линзами (чаще после 3—6-летнего возраста). Необ-
ходимо иметь в виду, что в отличие от дальнозоркости
близорукость, как правило, ежегодно (чаще до периода
полового созревания) увеличивается в пределах 0,5 дптр,
82
поэтому при ухудшении зрения в очках необходима еже-
годная проверка клинической рефракции с последующей
оптимальной оптической коррекцией. Близорукость, особен-
но при значительных ее величинах, нередко сопровождается
выраженными морфологическими изменениями всех струк-
тур глаза: растяжение и истончение оболочек, кровоизли-
яния, дистрофические изменения сетчатки и т. п., и кор-
рекция с помощью очков в таких случаях не обеспечивает
высокой остроты зрения.
Следует особо отметить, что у взрослых нередко целе-
сообразнее определять клиническую рефракцию по так на-
зываемой дальнейшей точке ясного зрения (ДТЯЗ).
Наконец, необходимо знать, что при отсутствии или
запоздалой коррекции с помощью очков любых видов и
величин аметропии и особенно анизометропии могут воз-
никать не только явления астенопии, но также амблиопия
(понижение зрения от бездеятельности), расстройства би-
нокулярного зрения и содружественное косоглазие.
В связи с этим важно раннее определение клинической
рефракции у детей и своевременная оптимальная оптическая
коррекция аметропии (лучше в возрасте 4—6 мес).
АККОМОДАЦИЯ
Аккомодация — способность (свойство) глаза фокусиро-
вать на сетчатке световые лучи, отраженные от рассмат-
риваемых предметов, расположенных на различном рассто-
янии от глаза, т. е. видеть хорошо и вдаль, и вблизи. Точку
зрительной оси на минимальном расстоянии, с которого
глаз еще может отчетливо различать какой-либо предмет
при максимальном напряжении аккомодации, принято на-
зывать ближайшей точкой ясного зрения (punctum
proximum). Следовательно, аккомодация — это способность
глаза четко различать предметы, располагающиеся между
дальнейшей и ближайшей точками ясного зрения. Можно
сказать, что аккомодация обеспечивает четкое изображение,
т. е. ясное определение предметов, расположенных ближе
ДТЯЗ.
Как известно, эмметропический глаз в состоянии покоя
собирает на сетчатке параллельные лучи (рис. 57, а), иду-
щие из бесконечности, где находится его дальнейшая точка
ясного зрения. От предметов, лежащих ближе, т. е. на
каких-либо конечных расстояниях от глаза, к нему идут
расходящиеся лучи (см. рис. 57, б). Для преломления таких
лучей оптическая сила эмметропического глаза недостаточ-
83
б
Рис. 57. Аккомодация. Объяснение в тексте.
на и лучи фокусируются в мнимом пространстве, за сет-
чаткой. Чтобы получить четкое изображение на сетчатке,
необходимо превратить лучи, идущие к эмметропическому
глазу, из расходящихся в параллельные. Это можно сделать,
поставив у глаза такую собирательную линзу, чтобы ее
передний главный фокус совпал с точкой, из которой исходят
расходящиеся лучи (см. рис. 57, в). В этом случае после
преломления в линзе они станут параллельными и дадут в
эмметропическом глазу четкое изображение на сетчатке.
Однако в живом эмметропическом глазу этот эффект полу-
чается и без оптической коррекции, так как в нем возможно
увеличение преломляющей силы за счет особого приспосо-
бительного аккомодационного механизма, составной частью
84
Рис. 58. Изображение фигурок Пуркинье в состоянии покоя (а) н в момент
максимального напряжения аккомодации (б). Роговичное изображение без
перемен, оба хрусталиковых изображения уменьшились.
которого является изменение преломляющей способности
хрусталика (см. рис. 57, г.). В процессе аккомодации про-
исходит усиление («миопизация») рефракции при переводе
взгляда с отдаленных на более близкие предметы.
Рефракцию глаза в состоянии работы аккомодационного
аппарата называют динамической клинической рефракцией.
Динамические сдвиги рефракции зависят от изменений
кривизны хрусталика, в чем можно убедиться, наблюдая
за положением и величиной изображений свечи (фигурки
1 (уркинье) в глазу в состоянии покоя и максимальной
аккомодации (рис. 58). Эти изображения являются отра-
жениями от выпуклых передних поверхностей роговицы
и хрусталика и от его вогнутой задней поверхности. При
максимальной аккомодации первое изображение остается
без перемен, а два других отражения от поверхностей
хрусталика уменьшаются и удаляются друг от друга, ука-
зывая на то, что эти поверхности становятся более вы-
пуклыми.
По разности отстояния от глаза дальнейшей (punctum
remotrum — г) и ближайшей точек ясного зрения — р
можно определить в линейных мерах область, или длину,
аккомодации для каждого глаза. Объем (Л) аккомодации
(ширина, сила) характеризуется разницей в преломляющей
силе оптической системы глаза, которая возникает при пе-
реводе взгляда от дальнейшей к ближайшей точке ясного
зрения. Положение ближайшей точки ясного зрения соот-
ветствует максимальному напряжению аккомодации. Опре-
делить расстояние этой точки от глаза можно, если при-
85
ближать к глазу мелкий шрифт до того момента, когда
станет заметной его нечеткость.
Объем аккомодации в диоптриях определяется по фор-
муле:
A=^ — - = P — R,
Р г
где р и г — величины рефракции в диоптриях, соответст-
вующие ближайшей и дальнейшей точкам ясного зрения.
Объем аккомодации равен той прибавке к рефракции глаза,
которая получается в результате максимального напряжения
аккомодационного аппарата глаза, т. е. разности между мак-
симальной динамической (Р) и статической (Р) рефракци-
ями.
Механизм аккомодации до настоящего времени является
объектом научных исследований и многочисленных гипотез.
Характер приспособления глаза к видению на различных
расстояниях изменялся в процессе эволюционного развития
животного мира.
В природе существует по крайней мере три типа акко-
модации глаз: 1) путем передвижения хрусталика вдоль оси
глаза (рыбы, земноводные), 2) путем активного изменения
формы хрусталика (птицы) и 3) путем пассивного измене-
ния его формы (человек).
Большинство исследователей считают, что у человека
во время покоя ресничной мышцы ресничный поясок на-
тянут. Он связан с одной стороны с ресничным телом, а с
другой — с сумкой хрусталика и оказывает на последнюю
некоторое давление, что не позволяет ему принять более
выпуклую форму. При сокращении ресничной (аккомода-
ционной) мышцы в связи со смещением ее к оси глаза
расслабляется ресничный поясок, уменьшаются силы, на-
тягивающие капсулу хрусталика, и благодаря эластичности
его волокон он становится более выпуклым.
В глазу человека при аккомодации отмечаются следую-
щие изменения: сужение зрачка, смещение передней по-
верхности хрусталика вперед (в переднюю камеру), увели-
чение выпуклости поверхностей хрусталика (передняя боль-
ше, чем задняя), отодвигание периферического пояса
радужки несколько кзади, так что образуется углубление
передней камеры (особенно у детей), опускание хрусталика
на 0,25—0,3 мм вниз, небольшое дрожание хрусталика при
движениях глаза.
Аккомодация, определяемая для одного глаза, называется
абсолютной. Если зрение осуществляется двумя глазами,
86
бинокулярно, то процесс аккомодации обязательно сопро-
вождается конвергенцией, сведением зрительных осей глаз
на фиксируемом предмете. Такая аккомодация характери-
зуется как относительная. Аккомодация и конвергенция у
человека, имеющего эмметропию, обычно совершаются па-
раллельно и согласованно. Так, читая текст, расположенный
на расстоянии 25 см от глаз, человек аккомодирует с силой
4,0 дптр и конвергирует на 4 метроугла. Объем относитель-
ной аккомодации всегда несколько меньше абсолютного ее
объема.
Для того чтобы человек мог свободно и долго работать
на близком расстоянии, необходимо, чтобы, кроме затра-
чиваемого напряжения аккомодации (отрицательная часть
относительной аккомодации), оставалась в запасе (положи-
тельная часть) не меньше чем половина затраченного. Если
запас аккомодации мал, то во время работы быстро возни-
кает зрительное утомление. С возрастом аккомодационная
способность глаза ослабевает (табл. 7).
Таблица 7. Средняя возрастная динамика объема
аккомодации
Возраст^ годы Аккомодация, дптр
5 7 10 15 20 25 30 35 40 45 50 60 17 16 15 12 11 9 8 6 5 4 2 1
Постепенное уменьшение аккомодационных возможно-
стей глаза может быть обусловлено изменением физико-
химического состава хрусталика, обеднением его водой, уп-
лотнением в связи с формированием ядра (с 20-летнего
возраста), потерей эластичности, гиперкоррекцией миопии.
Вследствие этого ближайшая точка ясного зрения постепен-
но отдаляется от глаза. После 40 лет эта точка находится
уже на довольно большом расстоянии, и поэтому для рас-
87
сматривания мелких предметов их приходится не прибли-
жать, а отодвигать от глаза все дальше и дальше. Возникает
так называемая пресбиопия, т. е. старческая (от греч. —
presbys — старый) дальнозоркость.
Лица с пресбиопией для зрительной работы на близком
расстоянии нуждаются в коррекции с помощью очков. При
этом необходим индивидуальный, дифференцированный
подход к каждому человеку с учетом его исходной клини-
ческой рефракции, возраста, профессии. Установлено, что
эмметропу на каждые 10 лет жизни после 40-летнего воз-
раста требуется усиление очков на 1,0 дптр, т. е. в 40 лет
+1,0 дптр, в 50 лет +2,0 дптр, в 60 лет +3,0 дптр. Если же
назначают очки для чтения дальнозоркому, то соответст-
вующая коррекция должна складываться из линз, необхо-
димых для дали и близи согласно возрасту.
Подбор линз пресбиопу может осуществляться соответ-
ственно формуле:
где Db — сила сферической линзы для близи (дптр); Dd —
сила линзы, корригирующей зрение вдаль, дптр; А — воз-
раст пациента, годы.
С возрастом изменяется не зрение и рефракция, а спо-
собность к аккомодации, и лишь создается иллюзия, что
близорукие люди к старости видят лучше: в зависимости
от величины близорукости они позже, чем эмметропы, наде-
вают очки для работы или не пользуются ими совсем.
АСТЕНОПИЯ
Работа зрительного анализатора складывается из дея-
тельности световоспринимающего и глазодвигательного ап-
паратов.
Астенопия (зрительное утомление) может насту-
пать при воздействии неблагоприятных факторов на дея-
тельность как одного, так и обоих аппаратов. Однако в
значительно большей мере это относится к глазодвигатель-
ному аппарату.
Понижение работоспособности двигательного аппарата
при переводе взгляда с одних предметов на различно уда-
ленные другие предметы, наблюдении за движущимися
предметами возникает, если зрительная работа проходит в
условиях недостаточной освещенности, при неудобном по-
ложении и т. д.
88
Симптомы зрительного, а иногда и общего утомления
проявляются в субъективных ощущениях: при чтении или
рассматривании предметов на близком расстоянии мелкие
детали начинают «расплываться», буквы и строчки по вре-
менам «затуманиваются», в глазах ощущается резь и ло-
мящая боль, в висках и между надбровными дугами —
боль, появляется светобоязнь.
Следует различать аккомодативную, мышечную, нейро-
генную, симптоматическую, смешанную и другие формы
астенопии.
Аккомодативная астенопия является наиболее широко
распространенной формой зрительного утомления. Она мо-
жет возникать вследствие некорригированных аномалий ре-
фракции (дальнозоркость, астигматизм), ослабления акко-
модации в результате общих заболеваний, спазма аккомо-
дации, пресбиопии, гиперкоррекции миопии и др. Поскольку
у дальнозорких людей аккомодация сильнее, чем у эммет-
ропов, в особенности во время зрительной работы на близком
расстоянии, то среди дальнозорких людей аккомодативная
астенопия встречается чаще. У большинства дальнозорких
явления аккомодативной астенопии устраняют соответству-
ющей коррекцией дальнего и ближнего зрения с помощью
очков. Если, это вовремя не осуществить, то в результате
несоответствия между аккомодацией и конвергенцией у де-
тей может возникнуть не только астенопия, но и сходящееся
косоглазие. Целесообразнее применять бифокальные очки.
Еще легче возникает астенопия в случае астигматизма,
при котором часто имеется стойкое неравномерное сокра-
щение ресничной мышцы. Своевременная оптимальная кор-
рекция астигматизма обязательна для профилактики акко-
модативной астенопии и повышения работоспособности глаз.
Аккомодативная астенопия возникает также вследствие
ослабления и пареза ресничной мышцы; это бывает не
только у лиц с аномалиями рефракций, но и при эммет-
ропии. Основными причинами ослабления функции реснич-
ной мышцы в таких случаях являются общее переутомление,
истощение организма при болезни, контузии, нервное пе-
ренапряжение. Парезы ресничной мышцы могут быть обус-
ловлены расстройством иннервации (центральной и пери-
ферической), а также различными инфекциями (у детей
чаще дифтерией), интоксикациями и хроническими забо-
леваниями.
Среди причин астенопии могут быть искусственные, фи-
зиологические и патологические спазмы аккомодации. Ис-
кусственный спазм аккомодации вызывается применением
89
миотических средств — пилокарпина, эзерина и др. Физи-
ологический спазм аккомодации обусловлен сокращением
ресничной мышцы, которое может быть равномерным, на-
пример при дальнозоркости, и неравномерным при астиг-
матизме. Он проходит после устранения вызвавшей его
причины, т. е. после коррекции дальнозоркости или астиг-
матизма либо устранения допущенной ранее гиперкоррек-
ции близорукости рассеивающими линзами. Этот спазм не
стойкий, его характерной чертой является способность ис-
чезать во время сна, при отвлечении внимания. Патологи-
ческие спазмы аккомодации бывают истинные (при пора-
жениях ЦНС) и в виде стойкого напряжения аккомодации
при аметропиях. Они могут быть устранены только с по-
мощью мидриатических средств (атропин) или специального
ортоптического лечения.
Мышечная астенопия может быть вызвана перенапря-
жением конвергенции или слабостью медиальных прямых
мышц глаза при некорригированной близорукости. Непри-
ятные явления исчезают, если закрыть один глаз, т. е.
выключить конвергенцию. При работе на близком рассто-
янии на медиальные прямые мышцы приходится большая
нагрузка, ослабевает конвергенция и тогда может возник-
нуть расходящееся косоглазие.
Слабость конвергенции может возникнуть вследствие пе-
ренесенных инфекций и других общих заболеваний, а также
при хронических интоксикациях.
Смешанная астенопия, как правило, характеризуется
сочетанной картиной аккомодационного и мышечного зри-
тельного утомления. Причины ее те же, что и при каждой
из них. Лечение комбинированное.
Неврогенная астенопия чаще наблюдается как прояв-
ление общей неврастении и истерии) Она может встречаться
поэтому в тех случаях, когда со стороны органа зрения нет
никаких предпосылок для возникновения астенопии.
Симптоматическая астенопия проявляется как симптом,
сопровождающий некоторые воспалительные заболевания
глаз, носа и околоносовых пазух. Связь ее со зрительной
работой на близком расстоянии менее очевидна. Иногда
симптоматическая астенопия бывает первым признаком на-
чинающегося увеита и, в частности, симпатического воспа-
ления.
Дифференциальная диагностика форм астенопии осуще-
ствляется после тщательного исследования органа зрения,
определения резервов аккомодации и конвергенции, а также
выяснения общего состояния больных. При слабых резервах
90
аккомодации астенопия аккомодативная, при слабой кон-
вергенции — мышечная, при одновременном их ослабле-
нии — смешанная и т. д.
Лечение астенопий и спазмов аккомодации заключа-
ется прежде всего в коррекции с помощью очков имеющихся
аномалий рефракции. Назначение оптимальной оптической
коррекции часто бывает достаточным для излечения астено-
пии (например, при дальнозоркости, астигматизме). Если это-
го оказывается недостаточно, необходимо добавить общеук-
репляющее лечение и применить комплекс упражнений с по-
мощью рассеивающих линз, призм и др. Благоприятные
результаты дает рефлексотерапия.
Глава 4
БЛИЗОРУКОСТЬ
Близорукость (myopia) характеризуется как один из ва-
риантов преломляющей способности (клинической рефрак-
ции) глаза, который сопровождается понижением зрения
вдаль вследствие несоответствия положения заднего глав-
ного фокуса по отношению к центральной зоне сетчатки
(см. рис. 49 и др.). Под влиянием адекватной коррекции с
помощью очков близорукость переводят в состояние эммет-
ропии и пациент видит хорошо не только вблизи, но и
вдаль.
Близорукость бывает врожденной (наследственный, внут-
риутробный генез), с возрастом она прогрессирует и может
носить злокачественный характер. Приобретенная близо-
рукость является разновидностью клинической рефракции;
как правило, с возрастом (до окончания роста глаза, т. е.
до 10—12 лет) она может увеличиваться незначительно и
не сопровождаться заметными морфологическими измене-
ниями глаз. Этот процесс рефрактогенеза развивается как
биологический вариант. Однако при определенных условиях
динамика как врожденной, так и приобретенной близорукой
рефракции приобретает патологический характер — разви-
вается так называемая прогрессирующая близорукость. Эта
близорукость прогрессирует у подавляющего большинства
детей в ранние школьные годы, и ее называют «школьной»,
хотя это не совсем правильно, так как не всегда «школьная»
близорукость прогрессирует, а прогрессирующая близору-
кость не всегда начинается в школьные годы; она может
быть и «дошкольной», и «студенческой», и «профессиональ-
ной» и др.
91
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ БЛИЗОРУКОСТЬ
Прогрессирующая близорукость — любой вид близору-
кости, характеризующейся ухудшением зрения вдаль. Су-
ществуют данные о том, что истинной близорукости пред-
шествует так называемая ложная (псевдо-) близорукость.
Это состояние, при котором наблюдается более или менее
быстрое и выраженное падение остроты зрения вдаль вслед-
ствие спазма, или напряжения, аккомодации. Однако после
снятия спазма с помощью циклоплегических средств (ат-
ропин, скополамин, гоматропин) зрение вновь восстанав-
ливается до нормального, а при рефрактометрии выявляется
или эмметропия, или даже дальнозоркость.
Всегда следует дифференцировать истинную близору-
кость от ложной (табл. 8).
Таблица 8. Дифференциальная диагностика ложной и истинной
близорукости
Признак Ложная близорукость Истинная близорукость
Возраст Ранний школьный Школьный
Скорость увеличения близорукости Недели, месяцы Месяцы, годы
Состояние рефракции до паралича аккомода- ции Сильная Сильная
Состояние рефракции после паралича аккомо- дации Слабая Сильная
Соответствие рефрак- ции оптической коррек- ции Не соответствует Соответствует
Устойчивость субъек- тивной рефракции Неустойчива Устойчива
Сагиттальная ось Возрастная норма Удлинение
Кривизна роговицы Возрастная норма Уплощена
Состояние аккомодации Напряжение Слабость
Обратимость Обратима Необратима
Лечение Собирательные лин- зы Рассеивающие лин- зы
В последние десятилетия близорукость, или миопия, ча-
ще стала развиваться и у дошкольников, у которых в про-
цессе воспитания была большая зрительная нагрузка в со-
четании с малоподвижным образом жизни, несовершенством
92
питания и ослаблением организма вследствие частых бо-
лезней (тонзиллиты, кариес зубов, ревматизм и др.). Среди
учащихся 1—2-х классов близорукость встречается у 3—6%,
3—4-х классов — у 6%, 7—8-х классов — у 16% и в
9—10-х — более чем у 20%. Выраженная (высокая, дале-
козашедшая) близорукость дает свыше 30% слабовидения
и слепоты от всех глазных заболеваний, она является пре-
градой к выбору многих профессий.
Социальные, гигиенические и географические аспекты
этой важной проблемы, значение повышенных зрительных
нагрузок и многие другие факторы известны и изучаются
с давних пор.
В каждой стране, каждом городе и сельской местности,
каждом доме и семье существуют и некоторые «свои» при-
чины прогрессирующей близорукости. Так, в Японии, за-
нимающей ведущее место по распространенности близору-
кости, основное значение придается традиционно однооб-
разной пище и широко распространенному искусственному
освещению учебных заведений. Увеличение частоты близо-
рукости идет с юга на север, что обусловлено и уровнем
инсоляции, и особенностями пищевого рациона. В городах
людей, страдающих близорукостью, больше, чем на селе;
в специализированных школах их больше, нежели в обще-
образовательных; у физически инфантильных детей близо-
рукость встречается чаще, чем у занимающихся физической
культурой и спортом, особенно плаванием. Устранение фак-
торов, неблагоприятных для функционирования глаз, как
показывает опыт многих крупных городов, уменьшает не
только прогрессирование, но и появление близорукости.
Эти данные свидетельствуют о том, что наследственные
факторы, определяющие возникновение и прогрессирова-
ние близорукости, не являются фатальными. Нельзя иг-
норировать влияние среды и этим оправдывать свое без-
действие.
В механизме развития близорукости, возникающей в
период детства, выделяют три основных звена: 1) зрительная
работа на близком расстоянии (ослабленная аккомодация);
2) отягощенная наследственность; 3) ослабление склеры —
нарушение трофики (внутриглазного давления). Следова-
тельно, по преобладанию тех или иных причин развития
близорукость можно условно подразделить на аккомодатив-
ную, наследственную и склеральную.
Прогрессирование каждой из этих форм близорукости
постепенно ведет к необратимым морфологическим изме-
нениям глаз и выраженному снижению остроты зрения,
93
Рис. 59. Перипапиллярная атрофия собственно сосудистой оболочки при
высокой близорукости
которое нередко мало или совсем не улучшается под вли-
янием оптической коррекции.
Основной причиной этого является значительное удли-
нение оси глаза: вместо 22—23 мм она достигает 30—32 мм
и более, что определяется с помощью эхоофтальмографа
(см. рис. 30). Если близорукость прогрессирует в течение
года менее чем на 1,0 дптр, то ее условно считают добро-
качественной, а если увеличение составляет 1,0 дптр и бо-
лее — злокачественной. Однако дело не только в прогрес-
сировании, но и в величине и изменениях во внутриглазных
структурах (стекловидное тело, хориоидея, сетчатка, зри-
тельный нерв).
Большое растяжение глаз при близорукости приводит к
тому, что глазная щель оказывается расширенной и созда-
ется вид некоторого пучеглазия. Склера истончается, осо-
бенно в области прикрепления латеральных мышц и около
края роговицы. Это можно определить невооруженным гла-
зом по синеватому оттенку роговицы вследствие просвечи-
вания сосудистой оболочки, а иногда и по наличию передних
стафилом склеры. Растягивается и истончается также ро-
говица. Углубляется передняя камера глаза. Могут возни-
кать слабый иридодонез (дрожание радужки), деструкция,
или разжижение, стекловидного тела. В зависимости от
генеза и величины близорукости возникают изменения глаз-
94
Рис. 60. Миопический конус Дистрофические изменения сетчатки
Рис 61. Дистрофия пятна сетчатки, пятно Фукса
него дна (рис. 59). Следует различать следующие измене-
ния: а) околодисковые световые дуговые рефлексы; б) ми-
опические конусы; в) истинные стафиломы; г) изменения
области пятна сетчатки; д) кистовидные дегенерации сет-
чатки (ретиношизис); е) отслойку сетчатки.
Миопические конусы большей частью возникают в ре-
95
зультате растяжения склеры и атрофии слоя пигментного
эпителия вблизи диска.
Стафиломы, или истинные выпячивания заднего отдела
склеры, обычно бывают признаком весьма высокой вели-
чины близорукости.
Наиболее грозные изменения дегенеративного и атрофи-
ческого характера при высокой близорукости происходят в
области пятна сетчатки. В результате растяжения заднего
отрезка глазного яблока в нем образуются трещины сосу-
дистой оболочки в виде желтоватых или беловатых полосок,
а затем появляются белые полиморфные, часто сливающиеся
очаги с разбросанными глыбками и скоплениями пигмента
(рис. 60, 61).
При развитии патологических изменений в области пятна
сетчатки у больных отмечаются метаморфопсии (искажение
формы и размеров видимых предметов), ослабление зрения,
приводящее в конце концов к сильному снижению, а иногда
к почти полной потере центрального зрения.
Прогрессирующая близорукость сопровождается патоло-
гическими изменениями и на крайней периферии глазного
дна в виде кистовидной дегенерации сетчатки, а затем
множественных мелких ее дефектов щелевидной, овальной
или круглой формы. Изменения в стекловидном теле обус-
ловливают дополнительные возможности для возникновения
отслойки сетчатки.
Высокая близорукость может изредка обнаруживаться у
новорожденных. Такая близорукость является или наслед-
ственной, или врожденной. Последняя развивается в ре-
зультате заболеваний или недоразвития в антенатальном
периоде и чаще встречается у детей, перенесших легкую
форму ретролентальной фиброплазии. Обычно эта близо-
рукость плохо поддается оптической коррекции.
Для оценки тяжести миопического процесса целесооб-
разно пользоваться классификацией (табл. 9), в основу ко-
торой положены критерии, разработанные в Московском
научно-исследовательском институте глазных болезней им.
Гельмгольца (Э. С. Аветисов) и лингвистически и количе-
ственно-морфологически уточненные кафедрой детской оф-
тальмологии РГМУ (Е. И. Ковалевский).
Профилактика. Для предотвращения прогресси-
рующей близорукости необходимо следующее:
1) предупреждение развития близорукости среди подра-
стающего поколения (первичная профилактика);
2) задержка прогрессирования уже возникшей близору-
кости (вторичная профилактика).
96
Таблица 9. Клиническая классификация близорукости [по Ковалевскому Е. И.]1
Величина близору- кости в каждом глазу Разница величины близорукости Скорость увеличе- ния близорукости Морфологический субстрат близору- кости Стадия морфологи- ческих изменений в глазах Степень сни- жения остро- ты зрения
Слабая (низ- кая) — до 3,0 дптр Средняя — 3,0— 6,0 дптр Высокая (силь- ная) — 6,0 дптр и более Одинаковая (изо- метропическая) Разная (анизомет- ропическая) Стабильная (уве- личение в преде- лах 0,5 дптр в год) Медленно прогрес- сирующая (увели- чение до 1,0 дптр в год) Быстро прогресси- рующая (увеличе- ние более 1,0 дптр в год) Склеральная, скле- ропарапапилляр- ная (околодиско- вая), макулярная, витреальная, гемор- рагическая, смешан** ная, тотальная Начальная — уве- личение сагитта- льного размера гла- за на 2 мм по срав- нению с возраст- ной нормой, скле- ральный конус до 74 Развитая — то же; увеличение на 2— 4 мм, склераль- ный конус ДО 72 Далеко зашед- шая — то же; уве- личение на 4 мм, склеральный конус больше '/г Первая — снижение зре- ния до 0,5 Вторая — до 0,3 Третья — до 0,05 Четвертая менее 0,05
1 На основе данной классификации диагноз может быть сформулирован с учетом выявленных изменений со стороны каждого из глаз,
например, следующим образом: близорукость обоих глаз средняя, изометропическая, быстро прогрессирующая, склеральная, развитая,
второй степени. При наличии у ребенка такого диагноза для профилактики дальнейшего прогрессирования близорукости показана
операция — одномоментная двусторонняя склеропластика. Врач общей практики (семейный врач) может ограничиться таким, например,
диагнозом, как «близорукость правого глаза средняя, левого глаза — высокая».
Большинство мероприятий индивидуальной профилакти-
ки близорукости или ее прогрессирования должно быть
направлено на улучшение режима и условий занятий и
отдыха детей. Только правильное распределение занятий и
отдыха в течение дня в соответствующих норме санитар-
но-гигиенических условиях, отведение достаточного време-
ни для прогулок и занятий спортом, нормального сна со-
здают оптимальные условия для работы органа зрения детей,
благотворно влияют на организм и являются мерами про-
филактики близорукости.
Профилактика близорукости или ее прогрессирования
должна начинаться с выяснения наследственности и опре-
деления клинической рефракции у детей до года, но не
позже Р/г лет жизни. Необходимо дифференцированное
отношение к воспитанию ребенка с учетом состояния его
наследственности и рефракции. Для этого следует разделить
детей на две группы: 1) дети с отягощенной по близорукости
наследственностью вне зависимости от выявленной величи-
ны и вида рефракции; с врожденной близорукостью; с эм-
метропией; 2) дети с дальнозоркой рефракцией без отяго-
щенной по близорукости наследственности. Это «группы
профилактики» («риска»). Списки этих групп офтальмологи
ежегодно в июле — августе должны передавать в детские
сады и школы.
Дети первой группы — должны воспитываться со зна-
чительным ограничением зрительной работы, но с увели-
чением нагрузки на слуховой орган и физических упраж-
нений в условиях пребывания на свежем воздухе и в по-
мещениях с преимущественно естественной освещенностью.
Дети второй группы могут воспитываться и заниматься
зрительной и физической работой в соответствующих норме
санитарно-гигиенических условиях без каких-либо специ-
альных ограничений и рекомендаций.
Очень важно, начиная с раннего дошкольного возраста,
выработать у детей правильный «рефлекс чтения» (игрушки,
картинки, буквы должны быть не ближе 30 см от глаз). В
противном случае неосознанно развивается рефлекс «скло-
ненной головы», что способствует возникновению и близо-
рукости, и сколиоза. Для выработки «рефлекса чтения»
применяются различные приспособления.
В связи с этим в дошкольных учреждениях целесообразно
делить каждую возрастную группу детей на 2 подгруппы,
а в школах формировать по такому же принципу подгруппы
риска по близорукости во всех классах, начиная с первого;
детей, составляющих «миопическую» группу, размещать
98
ближе к окнам и в передней половине класса, а «гипер-
метропическую» — на задних рядах и ближе к стене.
У всех детей необходимо ежегодно проверять остроту
зрения, а при показаниях и клиническую рефракцию.
Кроме того, следует следить за правильной посадкой
детей во время рисования, лепки, чтения как дома, так и
и детских садах и школах, а также правильностью освеще-
ния. Обучение правильной посадке школьников при чтении
и письме должно с одинаковой настойчивостью проводиться
пак в дошкольных учреждениях, так и в школе, и дома.
Большое внимание необходимо уделять детям с так на-
певаемыми спазмами (напряжением) аккомодации, при ко-
торых возникает ложная близорукость. «Разрешение» спаз-
мов аккомодации осуществляется с помощью специальных
упражнений в сочетании с закапыванием лекарственных
препаратов (раствор сульфата атропина, мезатон и др.), а
также рефлексотерапией. Благоприятные результаты дости-
гаются у этой группы детей во время оздоровления в спе-
циализированных лагерях отдыха в период летних каникул.
Организация работы этих лагерей отдыха входит в обязан-
ности офтальмологов, педиатров, а также преподавателей
школ.
Л е ч е н и е. Начинается с правильного определения ве-
личины и скорости прогрессирования близорукости, а также
возраста детей. В первую очередь показана оптимальная
коррекция близорукости с помощью очков или контактных
линз.
Очки должны быть удобными и соответствовать конфи-
гурации и размерам лица. Они должны обеспечивать остроту
лрения обоими глазами в пределах 0,9—1,0 и наличие
устойчивого бинокулярного зрения. Пользоваться очками
i ледует постоянно на улице, в кино, на занятиях физической
культурой и в школе при рассматривании удаленных пред-
метов. На время чтения, письма, рисования и игр с мелкими
предметами на столе очки можно снимать. В случаях средней
или высокой близорукости можно пользоваться бифокаль-
ными очками с таким расчетом, чтобы нижняя полусфера
линзы была слабее верхней в среднем на 2,0-3,0 дптр. При
высокой близорукости и анизометропии (более 3,0 дптр)
рекомендуется коррекция жесткими или мягкими контакт-
ными линзами.
Важное значение имеют общеукрепляющий режим, за-
нятия физкультурой (плавание, лыжи, коньки, быстрая
ходьба, бег «трусцой»), пребывание на свежем воздухе.
Следует применять препараты кальция и фосфора, обо-
!• 99
гащать диету витаминами. Необходимы лечение хроничесих
заболеваний (тонзиллит, кариес зубов и др.), профилактика
ожирения и активная терапия эндокринных нарушений,
особенно в пре- и пубертатном возрасте, преимущественно
у девочек.
Следует установить правильное чередование занятий
(труда) и отдыха (соответственно возрасту) и специальный
режим для зрительной работы. Должны быть исключены
чрезмерные физические усилия: резкие движения, прыжки,
спортивные состязания и др.
Создание специального режима зрительной работы за-
ключается прежде всего в правильном пользовании очками,
обеспечении хорошего освещения, удалении рассматривае-
мых при работе предметов на возможно большее расстояние
от глаз, правильного соотношения между аккомодацией и
конвергенцией.
Больным с прогрессирующей слабой или средней близо-
рукостью через каждые 15 мин зрительной работы следует
делать 5-минутный отдых, а больным с высокой близору-
костью через каждые 10 мин зрительной работы необходимо
отдыхать не менее 10 мин.
Лечение быстропрогрессирующей и выраженной близо-
рукости является серьезной и часто трудной задачей. При
развитии изменений в области пятна сетчатки, появлении
рецидивирующих кровоизлияний в сетчатку и стекловидное
тело следует прекратить зрительную работу, создать для
глаз условия покоя, защитить их от резкого света и провести
энергичное лечение. Рекомендуются как местное, так и
общее лечение хлоридом кальция, цистеином, препаратами
китайского лимонника, женьшеня, мезатоном, этилморфина
гидрохлоридом (дионин), а также субконъюнктивальные
инъекции кислорода, рефлексотерапия. Необходимо назна-
чать рутин с аскорбиновой кислотой, рибофлавин, тиамин,
витамин Е, интермедин, аденозинтрифосфорную кислоту,
тауфон и др.
При выявлении ослабленной аккомодации проводят спе-
циальные упражнения для ресничной мышцы, которые более
эффективны при слабой близорукости. Для тренировки ис-
пользуют рассеивающие и собирательные линзы, что по-
зволяет осуществлять «физиологический массаж» ресничной
мышцы.
Если коррекция с помощью очков или контактных линз,
консервативные методы лечения, а также рефлексотерапия
не обеспечивают приостановки или значительного умень-
шения скорости прогрессирования процесса, то показано
100
хирургическое лечение. Решение вопроса о сроке и методе
операции принимается в зависимости от ряда факторов.
Чем младше ребенок, чем быстрее ежегодное (в течение
2—3 лет) прогрессирование близорукости (более чем на 1,0
дптр в год), чем значительнее увеличивается сагиттальный
размер глаза, тем больше показаний к укреплению капсулы
глаза — склеропластике. Методику склеропластики выби-
рают соответственно стадии близорукости, т. е. локализации
и величине морфологических изменений. Нужно иметь в
виду, что чем меньше близорукость, тем эффективнее скле-
ропластика. Профилактика быстрого прогрессирования бли-
зорукости путем склеропластики эффективна почти в 90%
случаев. После операции в течение 2—3 лет близорукость,
как правило, увеличивается в пределах 1,0 дптр против
3,0—4,0 дптр при консервативном методе лечения. В тех
случаях, когда близорукость в течение 2—3 лет стабильная,
и ребенок, достигший совершеннолетия, не хочет носить ни
очки, ни контактные линзы или они не обеспечивают вы-
сокой остроты зрения, может быть произведена кератотомия,
т. е. несквозные насечки на роговице, вследствие чего умень-
шается ее преломляющая способность на заданную вели-
чину. Кератотомия наиболее эффективна при слабой и сред-
ней близорукости, а при высокой возможен кератомилез.
Лечение аккомодационной ложной близорукости прежде
всего требует ограничения зрительной работы на близком
расстоянии, правильной коррекции имеющейся аметропии
и анизометропии. Основными методами лечения являются
различные тренировочные упражнения для ресничной мыш-
цы, инстилляции лекарственных препаратов, назначенных
офтальмологом, а также рефлексотерапия.
Школьники как с прогрессирующей, так и с ложной
близорукостью должны ежегодно лечиться в специализиро-
ванных лагерях отдыха или отдельных отрядах в общих
лагерях отдыха, организуемых профсоюзами по рекоменда-
циям детских офтальмологов и педиатров совместно с пе-
дагогами школ. Дети дошкольного возраста должны лечиться
в специализированных («глазных») детских садах.
Все дети с истинной и ложной близорукостью должны на-
ходиться на диспансерном наблюдении и лечении в соответ-
ствии с разработанными методическими указаниями. У взрос-
лых близорукость носит стабильный характер, коррекция
близорукости у взрослых разнообразна и зависит как от же-
лания пациентов, так и профессиональных требований. Она
включает ношение очков (моно- и бифокальные), контактных
линз (мягкие и жесткие), а также оперативное лечение.
101
Глава 5
ПАТОЛОГИЯ ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНОГО
АППАРАТА
Патология глазодвигательного аппарата обусловлена как
местными причинами, связанными преимущественно с из-
менениями в мышцах или нервных ветвях, так и централь-
ными — зависящими Ът поражений проводящих путей и
центров глазодвигательных нервов вследствие сосудистых
нарушений, воспалительных и опухолевых процессов, травм
или аномалий развития головного мозга. У детей наиболее
часто встречается такое нарушение, как содружественное
косоглазие. Значительно реже и преимущественно у взрос-
лых наблюдаются параличи или парезы глазодвигательных
мышц.
Кроме указанных изменений, встречается также гете-
рофория — скрытое косоглазие. Его можно обнаружить по
так называемому установочному движению: если ладонью
(заслонкой) выключить глаз из акта зрения, то он откло-
няется в сторону мышц с более высоким тонусом, а при
включении в акт зрения вновь возвращается в первона-
чальное положение. Установочное движение свидетельству-
ет о сохранности бинокулярного зрения. Замедление или
отсутствие «установочного движения» может указывать на
слабость бинокулярного или на наличие лишь одновремен-
ного зрения, а следовательно, и на возможность возникно-
вения постоянного косоглазия.
Существует еще так называемое мнимое косоглазие.
В отличие от содружественного косоглазия, при котором
«косит» то один, то другой глаз, при мнимом косоглазии
создается впечатление, что «косят» оба глаза одновременно
либо к носу (сходящееся косоглазие), либо к вискам (рас-
ходящееся косоглазие). Такое состояние обусловлено осо-
бенностями строения лицевого черепа и, в частности, ди-
вергентным или конвергентным расположением оснований
глазниц (базисное расстояние), а также выраженным углом
между зрительной и оптической осью глаза (угол гамма).
При мнимом косоглазии не бывает установочных движений
глаз, как при гетерофории. С возрастом оно может умень-
шиться или исчезнуть в связи с видоизменением лицевого
черепа.
102
СОДРУЖЕСТВЕННОЕ КОСОГЛАЗИЕ
Содружественное косоглазие (strabismus concomitans) ха-
рактеризуется постоянным или периодическим отклонением
одного из глаз- от совместной точки фиксации и нарушением
функции бинокулярного зрения. Подвижность глаз во всех
направлениях при этом свободна (в полном объеме); углы
девиации (отклонения) правого и левого глаза идентичны
как по величине, так и направлению; чаще косит один
глаз, иногда оба глаза поочередно.
Косоглазие не только является косметическим дефектом,
влияющим на психику и формирование характера детей,
но сопровождается большим функциональным недостатком.
Ввиду отсутствия бинокулярного зрения имеются ограни-
чения в восприятии внешнего мира. В связи с тем что при
К1коглазии невозможна правильная и быстрая оценка про-
странственных соотношений окружающих предметов, воз-
никают большие ограничения в выборе профессии.
В среднем около 2% всех детей страдают косоглазием.
Оно, как правило, появляется в первые 3 года жизни и
более чем в половине случаев сопровождается понижением
остроты зрения на одном или обоих глазах. Все это обус-
ловливает необходимость не только в раннем выявлении и
своевременном лечении этой патологии, но и в изыскании
методов и средств ее профилактики. Конечная цель лечения
косоглазия состоит в восстановлении бинокулярного зрения.
Среди причин косоглазия наиболее частыми являются
аметропия (дальнозоркость, близорукость), врожденные и
приобретенные заболевания ЦНС, детские инфекционные
болезни, травмы в период новорожденное™, а также многие
патологические процессы, сопровождающиеся значительным
снижением остроты зрения и слепотой. Низкое зрение ведет
к нарушению бификсации (фиксации предмета обоими гла-
зами) и к расстройству так называемого оптомоторного
фузионного рефлекса (от лат. fusio — слияние), обеспечи-
вающего устойчивое бинокулярное зрение.
Амблиопия (понижение остроты зрения от «бездеятель-
ности») при содружественном косоглазии развивается в ре-
зультате расстройства бинокулярного зрения и называется
поэтому дисбинокулярной. Однако не всегда амблиопия при
косоглазии может быть дисбинокулярной. Она может пред-
шествовать косоглазию и быть его причиной. К такого рода
амблиопиям относится понижение зрения при аметропиях
и анизометропиях (рефракционная амблиопия), при ката-
рактах и бельмах роговицы (обскурационная амблиопия).
юз
Может встречаться и так называемая истерическая амбли-
опия. Степень амблиопии определяется по величине сни-
жения остроты зрения с коррекцией (табл. 10). Дисбиноку-
лярная (рефракционная) амблиопия, как правило, поддается
эффективному лечению, и зрение восстанавливается пол-
ностью или почти полностью. Другие виды амблиопии не
всегда обратимы. Подчас за амблиопию ошибочно прини-
мают субклиническую форму дегенерации макулы (вслед-
ствие перинатальных геморрагий и др.). Такая патология
не поддается ликвидации.
Таблица 10. Критерии оценки степени амблиопии
Степень амблиопии Острота зрения
Очень слабая (I) 0,9—0,8
Слабая (II) 0,7—0,5
Средняя (III) 0,4—0,3
Сильная (IV) 0,2—0,05
Очень сильная (V) Ниже 0,05
Данные этой таблицы необходимо сопоставлять с возра-
стом, так как у детей в возрасте 1—3 года острота зрения,
равная 0,6—0,8, может быть вариантом возрастной нормы,
а не амблиопией, что можно уточнить, проведя пробное
лечение.
В зависимости от сроков появления, продолжительности,
вида и других признаков косоглазие может иметь различные
характеристики (табл. 11). В первую очередь необходимо
различать косоглазие по времени появления, т. е. врожден-
ное или приобретенное.
Таблица 11. Характеристика разновидностей косоглазия
Признаки косоглазия Характер косоглазия
содружественное паралитическое
Врожденное + +
Приобретенное + +
Первичное + +
Вторичное + +
Периодическое + —
Постоянное + +
Аккомодационное + —
Частично аккомодационное + —
104
Продолжение
Признаки косоглазия Характер косоглазия
содружественное паралитическое
Неаккомодацнонное + —
Монолатеральное + +
Билатеральное — +
Альтернирующее + —
Горизонтальное + +
Вертикальное + +
Смешанное + +
С амблиопией + +
Без амблиопии ± +
С аметропией ± +
Без аметропии + +
С ограничением движений или с неподвижностью глаз — +
С наличием диплопии — +
С равенством первичного и вто- ричного угла отклонения + —
Косоглазие может быть периодическим, переходящим в
постоянное, или сразу постоянным. Далее важно установить
доминирующую предпосылку косоглазия, т. е. ответить на
вопрос: первичное оно (чаще рефракционное), дисбиноку-
лярное или вторичное (бельмо роговицы, катаракта, пато-
логия стекловидного тела и глазного дна). Вслед за этим
необходимо решить, связано ли оно с состоянием аккомо-
дации или нет.
Различают косоглазие аккомодационное, обусловленное
пекорригированной аметропией. Оно исчезает при опти-
мальной коррекции аметропии с помощью очков.
Частично аккомодационное косоглазие характеризу-
ется тем, что в отличие от аккомодационного оно не
полностью исчезает после коррекции аметропии с по-
мощью очков.
Наконец, неаккомодационное косоглазие не изменяется
под влиянием коррекции аметропии с помощью очков.
Затем следует установить, является ли косоглазие мо-
нолатеральным (право- или левосторонним) или альтерни-
рующим (попеременным, перемежающимся).
Монолатеральное косоглазие является более серьезным
нарушением зрения, чем альтернирующее, так как при
105
Рис. 62. Сходящееся содружественное монолатеральное косоглазие,
а — до операции; 6 — после операции.
монолатеральном косоглазии в результате постоянной де-
виации одного глаза всегда и довольно быстро развивается
выраженная амблиопия. Поэтому необходимо в процессе
лечения «перевести» монолатеральное косоглазие в альтер-
нирующее.
Альтернирующее косоглазие характеризуется тем, что
попеременно «косит» то один, то другой глаз. Вследствие
этого при альтернирующем косоглазии почти всегда высокое
и одинаковое зрение в обоих глазах, т. е. амблиопия не
возникает.
В заключение следует охарактеризовать вид косоглазия.
Различают сходящееся, расходящееся, горизонтальное, вер-
тикальное и смешанное косоглазие.
Сходящееся косоглазие (рис. 62) встречается в 10 раз ча-
ще, чем расходящееся. Оно в 70—80% случаев сочетается с
дальнозоркой рефракцией. Поэтому принято считать, что не-
корригированная дальнозоркость является одним из факто-
ров, способствующих возникновению сходящегося косогла-
зия, при этом дальнозоркий глаз постоянно аккомодирует и
поэтому всегда стимулирует усиленную конвергенцию. В ре-
зультате систематического побуждения обоих глаз с повышен-
ной аккомодацией к конвергенции, не требующейся в такой
мере для отчетливого рассматривания предметов, располо-
106
женных на близком расстоя-
нии, конвергенция расстраи-
вается и один из них начинает
«косить» в сторону носа.
Расходящееся косоглазие
(рис. 63) сопровождается при-
мерно в 60% случаев близо-
рукой рефракцией. Полагают,
что близорукость может быть
одним из факторов, способст-
вующих возникновению рас-
ходящегося косоглазия. Это
объясняется тем, что у бли-
зоруких людей слабая акко-
модация, а следовательно, нет
достаточных импульсов и к
конвергенции. Она ослабевает
и глаз начинает отклоняться Рис б3
. Расходящееся косоглазие
в сторону виска.
Наличие той или иной
аметропии при различных ви-
дах косоглазия не является единственной причиной косо-
глазия и может Считаться лишь одним из многих факторов,
способствующих его развитию.
Характеризуя вид косоглазия, необходимо определить
величину угла девиации. При этом важно уловить осо-
бенность, патогномоничную содружественному косоглазию
(в отличие от паралитического). Такой особенностью яв-
ляется равенство первичного и вторичного углов девиации.
Первичным углом девиации считается угол отклонения
чаще косящего глаза, а вторичным — реже косящего или
нс косящего глаза. Первичный и вторичный углы девиации
определяют в амбулаторной практике с помощью пооче-
редного выключения глаз из акта зрения (прикрытие глаза
заслонкой, ладонью). Величина угла отклонения может
быть определена лишь приблизительно, так как она не
влияет на методику консервативного лечения косо-
।лазия.
После того как закончена характеристика содружест-
венного косоглазия, возникает необходимость выявить и
определить степень аметропии или выявить эмметропию.
Для правильного определения причин, которые могут
привести к косоглазию, а также установления характера
уже имеющегося косоглазия и выбора наиболее рацио-
нального лечения необходим тщательный сбор анамнеза
107
Рис. 64. Определение угла косоглазия по методу Гиршберга (схема).
с освещением вопросов, касающихся течения беременности
и родов, перенесенных тяжелых заболеваний, возраста, в
котором появились первые признаки косоглазия, и про-
веденных лечебных мероприятий. Показано полное оф-
тальмологическое обследование. Должны быть очень тща-
тельно проверены острота и характер зрения (монокуляр-
ное, монокулярное альтернирующее, одновременное,
бинокулярное). Независимо от определения остроты зрения
у всех детей с помощью объективных методов (скиаскопия,
авторефрактометрия) исследуют рефракцию и при необ-
ходимости на основании полученных данных и с учетом
возраста ребенка назначают оптимальную коррекцию с
помощью очков. Необходимо помнить, что дети легко
привыкают к неправильно подобранным очкам.
108
Угол косоглазия измеряют чаще зеркальным офтальмо-
скопом (по Гиршбергу). Если рефлекс от офтальмоскопа
располагается по краю зрачка, то угол девиации равен 15°,
в центре радужки — 25—30°, на крае роговицы — 45°, за
краем роговицы — 60° и более (рис. 64).
Большое значение как для диагностики содружественного
косоглазия, так и для выбора того или иного способа лечения
имеют функциональное состояние мышц и объем движений
глаза.
На основе выявленных изменений у лиц с косоглазием
должен быть сформулирован рациональный клинический
диагноз, который укажет стратегию, тактику, методику,
продолжительность и прогноз лечения. Диагноз должен вы-
глядеть, например, следующим образом: косоглазие первич-
ное, содружественное, постоянное, частично аккомодацион-
ное, правостороннее, сходящееся, с амблиопией средней
степени и дальнозоркостью высокой степени. Однако врачу
любой специальности можно ограничиться таким вариантом
диагноза: косоглазие первичное, постоянное содружествен-
ное, сходящееся, с амблиопией.
Л е ч е н и е содружественного косоглазия должно быть
направлено на создание правильного положения глаз и раз-
витие бинокулярного зрения. Только восстановление нор-
мальных зрительных функций может обеспечить стабиль-
ность ортофории (оптикотропии) — симметричного прямого
положения глаз.
Лечение пациентов с косоглазием начинают с момента
установления диагноза и оно носит чаще комплексный
нлсопто-ортопто-хирурго-ортопто-диплоптический харак-
тер.
1. Создание благоприятного «климата» для развития би-
нокулярного зрения (предупреждение инфекционных забо-
ленаний, укрепление здоровья ребенка, выполнение режима
зрительной работы, разумное устройство мебели, правиль-
ная освещенность рабочего места, хорошее качество игру-
шек, книг и др.).
2. Коррекция аметропии с помощью очков. Для этого
определяют клиническую рефракцию и при необходимости
н самом раннем возрасте (в течение первого года жизни)
назначают оптимальную коррекцию аметропии с помощью
очков. Под влиянием этой коррекции исчезает аккомода-
ционное и уменьшается частично аккомодационное косо-
глазие, а также не развивается рефракционная или ани-
зометропическая амблиопия.
3. Лечение амблиопии (плеоптика). Так как для вы-
109
Рис. 65. Окклюдоры (а) и окклюзия (6).
работки бинокулярного зрения острота зрения хуже ви-
дящего глаза должна быть не менее 0,2—0,3, одним из
наиболее распространенных методов лечения амблиопии
является «прямая окклюзия» (выключение из акта зрения
лучше видящего глаза). Окклюзию (рис. 65) проводят в
течение 2—6 мес с периодическим (раз в неделю) конт-
ролем зрения обоих глаз, так как возможно временное
снижение зрения выключенного глаза.
Обычно при эффективности этого метода лечения острота
зрения быстро повышается в первые недели. Другим усло-
вием лечения амблиопии при дальнозоркости (но не при
по
Рис. 66. Синоптофор.
близорукости) является одновременная тренировка амбли-
оиического глаза с помощью различных зрительных нагру-
зок (обведение контуров картин, раскладывание мелкой
мозаики, сортирование различных сортов круп, чтение мел-
кого шрифта и т. д.). В определенных условиях лечение
может начинаться с обратной окклюзии, при этом выклю-
чается хуже видящий глаз на 1—3 нед и затем осуществ-
ляется раздражение макулы (при нецентральной фиксации).
Для более быстрого лечения амблиопии при дальнозор-
кости используют активную стимуляцию пятна сетчатки
светом (лазером).
Широкое распространение в лечении амблиопии нашла
пенализация («штраф», «наказание»). Этот метод заключа-
ется в создании у больного с помощью очков различной
силы искусственной анизометрии. При этом зрение веду-
щего, лучше видящего глаза под влиянием линз сознательно
ухудшается (этот глаз «штрафуется»), а фиксирующим ста-
новится амблиопический глаз. Пенализация отличается от
окклюзии тем, что ни один глаз не выключается полностью
из зрительного акта, а это способствует уменьшению ак-
комодативной конвергенции и устранению девиации. Пе-
нализацию следует начинать у маленьких детей как можно
раньше, т. е. сразу после установления диагноза.
При значительном угле отклонения глаза лечение амб-
лиопии малоэффективно. В таких случаях необходимо сна-
111
Рис. 67. Занятия по выработке бинокулярного зрения на хейроскопе
Рис. 68. Закрепление бинокулярного зрения на занятиях с решеткой.
112
чала уменьшить или устранить оперативным путем девиа-
цию, а в дальнейшем провести лечение амблиопии путем
прямой окклюзии или пенализации.
4. Проведение ортоптических упражнений на различных
аппаратах в зависимости от остроты (не менее 0,1 с цен-
। ральной фиксацией) и характера зрения, а также возраста
детей. Ортоптические упражнения направлены на развитие
бинокулярного зрения. Ортоптика продолжается 6—12 мес
до установления стойкого бинокулярного зрения при акко-
модационном и до момента операции — при частично ак-
комодационном и неаккомодационном косоглазиях (рис.
66—68). С целью восстановления или развития бинокуляр-
ного зрения при определенных условиях применяют кор-
рекцию с помощью призменных очков. Диплоптика состоит
и вызывании феномена двоения и его функционального
подавления. Диплоптику проводят детям с первых лет жизни
в течение года.
5. Применение хирургического лечения при недостаточ-
ной эффективности плеопто-ортопто-диплоптического лече-
ния косоглазия. Операцию лучше производить в 3—4-летнем
возрасте, когда ребенок овладел упражнениями на «совме-
щение» и «слияние». Раннее оперативное лечение без пред-
варительных ортоптических упражнений показано в основ-
ном при больших углах отклонения глаза у маленьких
детей с врожденным косоглазием. У взрослых операция
может производиться в любое время в зависимости от же-
лания пациента.
Выбор оперативного вмешательства зависит от состояния
। лазодвигательного аппарата и угла отклонения глаза. В на-
стоящее время принято производить только такие операции,
при которых мышцы остаются связанными с глазным яб-
локом, так как эти операции можно в известной мере
дозировать. С целью ослабления мышцы производят ее
рецессию (отодвигание), частичную миотомию (неполное
рассечение), теномиопластику (удлинение) и др., а для
усиления (укорочения) — резекцию мышечно-сухожильной
части и проррафию (перемещение кпереди). Правильное
положение глаз удается восстановить в подавляющем боль-
шинстве случаев (до 90 %). Оставшаяся после операции
незначительная девиация может быть в дальнейшем лик-
видирована с помощью ортопто-диплоптического лечения.
11овторные операции требуются редко. При альтернирую-
щем косоглазии предпочтительнее одномоментные операции
на одноименных мышцах обоих глаз [Ковалевский Е. И.,
1978]. Это особенно важно, так как все операции у детей
из
делают под общей анастезией. При показаниях проводят и
комбинированные операции, когда одновременно ослабляют
(рецессия) одну и усиливают (укорачивают) другую (ре-
зекция) мышцу на одном, а затем и на другом глазу.
6. Послеоперационное лечение предполагает те же прин-
ципы, что и дооперационное, и направлено на восстанов-
ление и развитие бинокулярного зрения. Оно очень разно-
образно и индивидуально. Если до операции не был достиг-
нут полный успех в лечении амблиопии, то это лечение
необходимо продолжать и после операции.
На развитие бинокулярного зрения под влиянием лече-
ния требуется в среднем 2 года. Достижение устойчивого
бинокулярного зрения теоретически возможно не более чем
в 70 % случаев.
Лечение детей с содружественным косоглазием должно
быть строго индивидуальным и поэтапным. Между каждым
этапом лечения должна осуществляться строгая (докумен-
тированная) преемственность. Для обеспечения быстрого,
систематического и высокоэффективного устранения косо-
глазия и амблиопии у детей в нашей стране создана стройная
система детских глазных специализированных учреждений:
детские (глазные) сады; кабинеты охраны зрения детей,
глазные санатории, специализированные лагеря отдыха,
глазные стационары в больницах.
Профилактика содружественного косоглазия. Для
предупреждения развития данной патологии необходима
большая профилактическая работа в детских районных по-
ликлиниках, яслях, детских садах, детских домах и школах.
Большая организаторская и методическая работа в деле
профилактики косоглазия должна осуществляться кабине-
тами охраны зрения детей.
Все медицинские работники и родители должны знать,
что в норме движения глаз у ребенка не координированы
только до 2—3 мес, а затем глаза принимают правильное
положение и благодаря появлению бинокулярной фиксации
движения глаз становятся сочетанными. Если к указанному
возрасту этого не происходит, то следует предполагать на-
личие патологического состояния глаз или ЦНС, требующих
исследования. Педиатры и патронажные сестры обязаны
прививать родителям санитарно-гигиенические навыки, спо-
собствующие правильному развитию функций глаз ребенка;
родители должны знать, что игрушки нельзя подвешивать
на близком расстоянии от глаз, так как это вызывает на-
пряжение аккомодации и конвергенции и может способст-
вовать развитию косоглазия. Очень важно выработать у
114
ребенка до поступления его в школу правильную осанку.
Учитывая роль рефракции в развитии косоглазия, офталь-
мологу необходимо проверять ее у всех детей до года, но
не позднее чем в 1/2 года жизни. При врожденном косо-
глазии корригирующие очки (с учетом возрастной рефрак-
ции) ребенку можно надевать уже со второго полугодия.
Это предупреждает развитие амблиопии.
Следует помнить о значении наследственного предрас-
положения к развитию аномалий рефракции и косоглазия,
и поэтому исследование клинической рефракции у детей,
родители которых имеют ту или иную аметропию или ко-
соглазие, необходимо проводить в первую очередь в первые
3—4 мес. Организованные коллективы необходимо форми-
ровать в соответствии со списками, представленными оф-
тальмологом, по принципу клинической рефракции («мио-
пическая» и «гиперметропическая» группы в детских садах
и начальных классах школ).
Успех профилактики и лечения косоглазия зачастую
зависит от отношения ко всем мероприятиям (профилак-
тические осмотры, режим питания, отдыха и занятий, но-
шение очков, окклюзионной повязки и др.) родителей, пе-
дагогов и медиков, от умения увлечь ребенка, поддержать
в нем желание вылечиться. Осуществление перечисленных
предупредительных мер позволяет не менее чем в 2 раза
уменьшить возможность развития косоглазия, которое обус-
ловлено аметропиями.
ПАРАЛИТИЧЕСКОЕ КОСОГЛАЗИЕ
Основным ведущим признаком паралитического косогла-
зия, обусловленного нарушением функции одной или не-
скольких глазодвигательных мышц, является ограничение
или отсутствие движений глаза в сторону действия пора-
женной мышцы (рис. 69). Это отличает его от содружест-
венного косоглазия.
Своеобразным симптомом паралитического госоглазия
может быть необычное вынужденное положение головы.
Оно может в известной мере заменять повороты глазных
яблок. Больной поворачивает голову в направлении действия
пораженной мышцы и таким образом нередко избавляется
от мучительного двоения.
При нарушении функций мышц вертикального действия
(чаще верхней косой) у детей появляется так называемая
глазная кривошея: ребенок наклоняет голову с целью из-
бавления от двоения. При такой кривошее грудино-клю-
115
чично-сосцевидная мышца
не изменена и ребенок мо-
жет держать голову пра-
вильно. Истинная криво-
шея не зависит от состоя-
ния глаз, и наклонение
головы при нем обусловле-
но первичной контракту-
рой грудино-ключично-со-
сцевидной мышцы. Вто-
ричный угол отклонения
глаза в отличие от тако-
вого при содружественном
косоглазии больше пер-
вичного. Имеется двоение,
головокружение.
В результате девиации,
как и при содружествен-
ном косоглазии, возникает
расстройство бинокуляр-
ного зрения. Следует, од-
нако, отметить, ЧТО у де- Рис. 69. Паралитическое косоглазие,
тей топическая диагности-
ка паралитического косоглазия, а иногда и дифференци-
альный диагноз с содружественным косоглазием весьма за-
труднительны (табл. 12).
Таблица 12. Дифференциальные диагностические признаки содруже-
ственного и паралитического косоглазия
Признаки Косоглазие
содружественное паралитическое
Этиологический фак- Инфекция, пси- Заболевание ЦНС,
тор хическая травма или отсутствие видимой причины, аметропии (70%) родовая травма, лю- баяя рефракция
Сроки возникновения Обычно до 3 лет Неопределенные
Движения глазных яблок В полном объеме Ограничены
Симметричность по- Чаще альтерни- Моно- или била-
ражения рующее теральное
Соотношение первич- Первичный угол Вторичный угол
ного и вторичного уг- лов отклонения глаза равен вторичному больше первичного
Диплопия Обычно отсутст- вует Выражена
116
Продолжение
Признаки Косоглазие
содружественное паралитическое
Конвергенция 11оложение головы 1 'оловокружение Восстановление фун- кции Сохранена Не изменено Отсутствует Обычно полное Нарушена Изменено Выражено Чаще неполное
Паралитическое косоглазие в отличие от содружественно-
го встречается у детей и взрослых сравнительно редко (сотые
доли процента от всей заболеваемости органа зрения).
Паралитическое косоглазие может быть обусловлено по-
ражением соответствующих нервов или нарушением фун-
кции и морфологии самих мышц. Параличи могут быть
центральные и периферические. Первые возникают вслед-
i твие объемных, воспалительных, сосудистых или дистро-
фических изменений и травм головного мозга, а вторые —
при наличии аналогичных процессов и травм глазницы и
(дмих нервных ветвей. Изменения мышц и нервов могут
носить врожденный характер или возникать вследствие ин-
фекционных заболеваний (дифтерия), отравлений (боту-
лизм), флегмон глазницы и часто в результате непосред-
ственной травмы (разрыв самой мышцы). Врожденные па-
раличи встречаются нечасто и бывают, как правило,
к омбинированными.
При одновременном параличе всех глазных нервов на-
ступает полная офтальмоплегия, которая характеризуется
неподвижностью глаза, птозом и расширением зрачка.
Таким образом, кардинальными признаками паралити-
ческого косоглазия являются следующие: 1) ограничение
или отсутствие подвижности глаза в сторону нефункцио-
нирующей или малофункционирующей наружной глазной
мышцы; 2) первичный угол девиации меньше вторичного;
3) девиация постоянная; 4) двоение предметов перед гла-
зами; 5) вынужденное отклонение головы в сторону действия
пораженной мышцы (нерва), головокружение.
Лечение паралитического косоглазия состоит прежде
всего в ликвидации основного заболевания, следствием ко-
торого оно явилось (инфекции, опухоли, травмы и др.).
Если в результате предпринятых мер паралитическое ко-
соглазие не исчезает, может встать вопрос об оперативном
вмешательстве.
117 -
Методы и сроки оперативного лечения содружественного
косоглазия при паралитическом косоглазии мало приемле-
мы. Показания и время операции могут быть определены
лишь совместно с соответствующими специалистами (не-
вропатолог, онколог, инфекционист и др.). Посттравмати-
ческое косоглазие, как правило, исправляется оперативным
путем по прошествии не менее 6 мес от момента повреж-
дения, так как и в этом случае возможны регенерация как
мышцы, так и нерва, а следовательно, и частичное и полное
восстановление их функций.
НИСТАГМ. ОФТАЛЬМОПЛЕГИЯ
Нистагм (nystagmus) представляет собой спонтанные ко-
лебательные движения глаза. Различают следующие виды
нистагма: маятникообразный, клонический (толчкообраз-
ный) и смешанный; по направлению — горизонтальный,
вертикальный, ротаторный и диагональный (направление
оценивают по быстрой фазе колебаний), по размаху —
крупно-, средне- и мелкоразмашистый (колебания соответ-
ственно 15°, 10°, 5°). Частота колебательных движений
может превышать несколько сотен в минуту. Приобретенный
нистагм всегда сопровождается нечеткостью зрительных вос-
приятий (хотя центральное зрение может быть высоким) и
головокружениями, а врожденный нистагм не вызывает го-
ловокружения.
Нистагм, как и паралич, имеет в своей основе цент-
ральный или местный генез. Развитие нистагма может быть
обусловлено поражениями мозжечка, моста, продолговатого
мозга, второй лобной извилины, пластинки крыши (четве-
рохолмия), гипофиза и некоторых других отделов большого
мозга вследствие воспалительных и опухолевых процессов
или сосудистых расстройств. С другой, стороны, он может
возникнуть в связи с низким зрением обоих глаз вследствие
помутнений, аномалий оптических среД и изменений сосу-
дистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.
При поражениях центральных отделов нервной системы
возникают кортикальные, вестибулярные, диэнцефальные,
истерические, а также другие виды нистагма. Повреждения
периферического отдела зрительного или слухового анали-
затора вызывают оптический и лабиринтный нистагмы.
Существует и физиологический нистагм, к которому от-
носят такие его виды, как оптокинетический, лабиринтный
и нистагмоидные подергивания (при крайних отведениях
глаз). Как известно, на основе оптокинетического нистагма
118
можно проверить остроту зрения у малышей и аггравантов.
Изучение лабиринтного нистагма играет большую роль,
например, в оценке функционального состояния вестибу-
лярного аппарата у космонавтов.
Лечение нистагма затруднительно, а часто и безус-
пешно. Все усилия направляют на устранение общей при-
чины, его вызвавшей, что является уделом многих специ-
алистов. Все лечебные мероприятия, позволяющие повысить
остроту зрения (лечение амблиопии, коррекция с помощью
очков, рефлексотерапия, экстракция катаракты, кератопла-
мика и др.), а также восстанавливающие тонус мышц,
могут приводить к уменьшению нистагма. Оперативное вме-
шательство на мышцах дает эффект в основном лишь при
юризонтальном нистагме.
Офтальмоплегия (ophthalmoplegia) — паралич мышц
глазного яблока, может проявляться в виде наружной (пара-
лич глазодвигательных мышц), внутренней (паралич сфинк-
icpa, дилататора, ресничной мышцы) или полной (паралич
ннутренних и наружных мышц глазного яблока) формы, что
характеризуется как «синдром верхнеглазничной щели».
Лечение офтальмоплегии необходимо проводить совме-
11 но с невропатологом. Оно должно быть направлено прежде
щ его на устранение причины заболевания. Чаще всего при-
ходится прибегать к пластическим операциям, которые не
тогда дают положительный (даже косметический) эффект.
Глава 6
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ВЕК
Аномалии развития век могут быть обусловлены много-
образными тератогенными факторами, которые имели место
но время беременности в период закладки и развития век.
Криптофтальм (criptophthalmus) является самым тяже-
лым, хотя и редким, уродством век. Он характеризуется
гем, что у новорожденных отсутствуют веки и глазная щель
i обеих сторон. Чаще всего при этом нет роговицы и хру-
i галика и полностью отсутствует зрение, а кожа лобной
части черепа переходит на глазницу, срастается с глазным
«блоком и продолжается в лицевую область.
Лечение криптофтальма возможно только в виде пла-
i гических операций с последующим протезированием, ис-
ключительно с косметической целью.
119
Рис. 71. Заворот нижнего века
Рис. 72. Врожденный двусторонний птоз, эпикантус
Микроблефарон (microblepharon) относится к редким
аномалиям век и характеризуется укорочением век, невоз-
можностью закрыть глазную щель.
Анкилоблефарон (ancyloblepharon) — различной степени
сращение век в области глазной щели, бывает частичный
или полный.
Колобома (coloboma) век проявляется дефектом всех
слоев века от края к области брови (рис.70), чаще на
верхнем веке. Колобома всегда обращена широким основа-
нием к ресничному краю века, а вершина — к брови.
Лечение микроблефарона, анкилоблефарона и коло-
бомы прежде всего в виде первой врачебной помощи,
состоит в закладывании в конъюнктивальный мешок мас-
ляных антибактериальных и витаминизированных мазей
(сульфациловой, рибофлавиновой, тиаминовой и др.) перед
сном, с тем, чтобы защитить роговицу от возможного
высыхания во время сна ребенка. В последующем (в пер-
вые недели или месяцы жизни) производят пластические
операции.
Блефарофимоз (blepharophymosis) характеризуется уко-
рочением век по горизонтали.
120
Блефарохалазис (ble-
pharochalasis) — атрофия
кожи верхних век имеет
вид тонкой кожной склад-
ки, нависающей над краем
верхнего века в виде меш-
ка.
Лечение блефарофи-
моза и блефарохалазиса
заключается в их хирурги-
ческом устранении.
Выворот века (ectro-
pion palpebrae) проявляет-
ся тем, что ресничный край
повернут в сторону кожи
лица или лба, глазная
щель не смыкается, имеет-
ся слезоточение.
Лечение: первая по-
мощь при этой аномалии
состоит в закладывании в
конъюнктивальный мешок
Рис. 73. Врожденный левосторонний
птоз верхнего века
антибактериальных и витаминных мазей.
Заворот века (entropion palpebrae) сопровождается по-
поротом ресничного края к глазному яблоку, что ведет к
его раздражению и воспалению роговицы (рис. 71).
Первая помощь состоит в устранении заворота с
помощью лейкопластыря, один конец которого накладывают
на ресничный край века, второй конец фиксируют к щеке
на время бодрствования. Также проводят новокаиновые бло-
кады.
Дальнейшее лечение заворота и выворота век, как
правило, оперативное.
Эпикантус (epicanthus) представляет собой небольшую
кожную складку, основание которой расположено в области
внутреннего угла верхнего века (рис. 72, прямой эпикантус)
или у внутреннего угла нижнего века (обратный эпикантус).
Нередко эпикантус сочетается с птозом.
Лечение: эпикантус может быть устранен с космети-
ческой целью посредством пластической операции.
Птоз (ptosis), или опущение верхнего века, может быть
обусловлен недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее
веко (леватор), или нарушением ее иннервации. Во втором
случае опущение века сопровождается и ограничением по-
движности глазного яблока, так как имеется общность в
121
иннервации леватора и верхней прямой мышцы (ветви гла-
зодвигательного нерва).
Птоз может быть полным или частичным, одно- или
двусторонним (рис. 73). В зависимости от степени опущения
верхнего века изменяются и размеры глазной щели. При
выраженном птозе прикрывается значительная (более 1 /2)
часть роговицы и зрачка. Дети для удобства зрения вы-
нуждены поднимать голову кверху и наморщивать лоб («го-
лова звездочета»). Острота зрения у таких детей оказывается
пониженной (частично обскурационная амблиопия), а гра-
ницы поля зрения бывают несколько суженными.
Первая помощь с целью профилактики амблио-
пии состоит в «подвешивании» верхнего века с помощью
полосок лейкопластыря ко лбу (на период бодрствования
ребенка). В дальнейшем проводят оперативное лечение
птоза не только в косметических целях, но и для устранения
амблиопии. Операции осуществляют в первые 3 года жизни
ребенка.
Перечисленные изменения век могут носить не только
врожденный характер, но и возникать в любом возрасте
вследствие различных заболеваний центральной и перифе-
рической нервной системы, а также травм. В связи с этим
методы оперативного лечения могут несколько отличаться,
но в принципе все они направлены на восстановление нор-
мального положения век. Ввиду того что большая часть
аномалий век может способствовать возникновению воспа-
лительных и дистрофических поражений глазного яблока,
а также сопровождаться снижением зрения, диагностика,
первая врачебная помощь и дальнейшее лечение этой па-
тологии должны осуществляться как можно раньше.
Лагофтальм (lagophtalmus) — «заячий глаз». Это па-
ралич круговой мышцы глаза, характеризующийся отсут-
ствием подвижности как верхнего, так и нижнего века.
Вследствие атонии верхнего века наступает птоз, а нижне-
го — выворот. Глазная щель при этом смещена книзу и
не смыкается. В результате такого состояния на стороне
лагофтальма возникают слезоточение, сухость конъюнктивы
и роговицы, может развиться ксероз вплоть до прободения
роговицы.
Лечение лагофтальма проводят невропатолог и оф-
тальмолог. Необходимо закапывать в конъюнктивальный
мешок рыбий жир, закладывать витаминизированные мази
с сульфаниламидными препаратами и антибиотиками. Не-
редко показаны сшивание глазной щели и пластические
операции. Лечебные мероприятия не всегда эффективны.
122
ВОСПАЛЕНИЕ ВЕК
Воспалительные заболевания век у взрослых и детей
чаще проявляются в виде блефарита, ячменя.
Блефарит (blepharitis) — воспаление краев век. Про-
является наличием воспаления сальных желез или желез
хряща века и выделением патологически измененного сек-
рета. Края век при этом утолщены, гиперемированы, ре-
сничный край покрыт желтоватыми корочками, при снятии
которых появляются язвочки. Длительное (нередко годами)
1ечение блефарита связано с многообразием его причин.
)то могут быть заболевания пищеварительного аппарата
(гастрит, язвенная болезнь, патология желчных путей),
>ндокринные и обменные нарушения (сахарный диабет и
др.), аллергия, глистные инвазии, витаминная недостаточ-
ность. Блефариты поддерживаются патологическими про-
цессами в околоносовых пазухах (гайморит), кариесом
дубов, некорригированными аномалиями рефракции (ас-
(игматизм, дальнозоркость), пребыванием в загрязненном,
запыленном помещении.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
не н и е блефаритов состоят прежде всего в туалете век:
чешуйки и корочки удаляют, края век обрабатывают ан-
। асептическими растворами (фурацилин 1:5000 и др.). Осу-
ществляют массаж век с помощью глазных палочек; края
пек подсушивают и обезжиривают спиртом или эфиром (с
помощью ватного тампона на глазной палочке), а затем
смазывают спиртовым раствором бриллиантового зеленого.
На ночь края век смазывают мазью с антибиотиками или
сульфаниламидными препаратами (1 % линимент синтоми-
цина, 1 % тетрациклиновая мазь, 10 % сульфациловая
мазь). Лечение блефаритов должно быть систематическим,
регулярным и длительным (месяцы). Залогом успешного
лечения является выяснение этиологии заболевания. Луч-
шей мерой борьбы с хронической формой болезни служит
профилактика всех тех нарушений, которые способствуют
ее возникновению. У детей, воспитывающихся с соблюде-
нием правильного санитарно-гигиенического режима, раци-
онального питания и занятий физической культурой и спор-
том, а также коррекции аметропий с помощью очков, бле-
фариты практически не возникают.
Наружный ячмень (hordeolum externum) — острое вос-
паление сальной железы, чаще вызываемое золотистым ста-
филококком. Проникновение инфекции в железу нередко
связано с ослаблением организма в результате перенесенных
123
Рис. 74. Наружный ячмень.
заболеваний, инфекций, токсико-аллергических состояний,
а также наличием конъюнктивита, попаданием на конъюн-
ктиву век мелких инородных тел. Причинами могут также
быть некорригированная дальнозоркость и астигматизм, при
которых утомляются глаза и дети стараются тереть их
руками, что приводит к гиперемии и мелким экскориациям
в области сальных и желез хряща века, а также болезнен-
ности (рис. 74). Заражение может произойти и гематогенным
путем при различных инфекциях и травмах. Довольно часто
встречаются множественные инфильтраты. Через 2—3 дня
припухлость приобретает желтый цвет, затем образуется
гнойная «пустула», вокруг нее — реактивная гиперемия и
отечность, болезненность несколько уменьшается. На 3—4-й
день от начала процесса «пустула» вскрывается и из нее
выходит густое желтое гнойное содержимое; в других слу-
чаях происходит или рассасывание инфильтрата, или его
организация и уплотнение. Отечность и гиперемия к концу
недели исчезают. На месте вскрытия пустулы может обра-
зоваться нежный рубчик.
Иногда наружный ячмень протекает по типу фурункула
или фурункулеза, при этом преобладает очень выраженная
инфильтрация с уплотнением кожи век. После вскрытия
фурункула образуется кратерообразное углубление, на дне
которого имеется некротическая гнойная пробка. Некроти-
ческая ткань отторгается и на месте кратера образуется
рубец.
Внутренний ячмень (hordeolum internum meibomitis),
или острый мейбомит, характеризуется тем, что воспа-
124
Рис. 75. Халазион
лительный процесс сосредоточен не с наружной, как при
наружном ячмене, а с внутренней стороны век. Он обус-
ловлен поражением мейбомиевых желез, поэтому инфиль-
1 рация, отечность, гиперемия, а в последующем образование
1 нойного желтого инфильтрата происходят со стороны хря-
щевого отдела конъюнктивы. Чаще инфильтрат не вскры-
вается, а рассасывается или организуется и уплотняется.
Лечение наружного и внутреннего (мейбомита) ячме-
ня местное и общее, следует начинать сразу. Внутрь назнача-
ют сульфаниламидные препараты и салицилаты в дозах, со-
ответствующих возрасту. Местно в самом начале воспали-
1сльного процесса делают прижигания 70° спиртом, эфиром,
I % спиртовым раствором бриллиантового зеленого. Смазы-
вают 10 % сульфацил-натриевой мазью край века, заклады-
вают ее в конъюнктивальный мешок. В дальнейшем приме-
няют сухое тепло, ультрафиолетовое облучение. При массив-
ных процессах производят вскрытие (инцизию) инфильтратов
i иссечением капсулы железы. Для направленного антибак-
териального лечения целесообразно исследовать микрофлору
на чувствительность к сульфаниламидным препаратам и ан-
ибиотикам. Полному и быстрому рассасыванию инфильтрата
и нежному рубцеванию способствуют примочки из лидазы и
смазывание краев век 1 % желтой ртутной мазью. Перед вы-
ходом на улицу необходимо наложить на глаз сухую асепти-
ческую повязку. При упорном течении и частых рецидивах
показана гемо- или лактотерапия.
Халазион (chalazion), или градина, — хронический вяло
протекающий и почти безболезненный воспалительный про-
цесс хряща века с преобладанием явлений пролиферации
и гиперплазии желез хряща века. В некоторых случаях он
развивается после острого мейбомита. Халазион характери-
суется образованием в толще хряща века плотного узелка
величиной от спичечной головки до крупной горошины (рис.
75). Если он сосредоточен ближе к наружной поверхности
125
Рис. 76. Контагиозный моллюск кожи век.
века, то сразу обнаруживается локальная выпуклость века,
кожа здесь не спаяна с подлежащей тканью и легкопод-
вижна. В тех случаях, когда халазион локализуется ближе
к хрящевому отделу конъюнктивы, он лучше просматрива-
ется при вывороте век. При этом можно установить не
только его очертания и размеры, но и беловато-желтоватый
цвет содержимого. Могут наблюдаться как одиночные, так
и множественные халазионы. Они, как правило, распола-
гаются ближе к реберному краю века и нередко обусловлены
закрытием выводных протоков желез хряща века. Халазион
может рассасываться, вскрываться и опорожняться, но чаще
он увеличивается. В области выводных протоков желез об-
разуются кисты или скопления сероватого секрета.
Лечение состоит в инъекциях дексазона в зону ха-
лазиона, а при неэффективности его удаляют оперативно
в амбулаторных условиях. Благоприятные результаты дает
лазеротерапия.
Контагиозный моллюск (molluscum contagiosum) имеет
вид желтовато-белых узелков размером' до 2 мм с овальным
краем, небольшим углублением в центре (рис. 76). Узелки
располагаются чаще в области внутреннего угла на нижнем
веке ближе к ресничному краю. При маргинальной локализа-
ции узелки мацерируются и в конъюнктивальный мешок вы-
деляется кашицеобразная масса. В таких случаях раздража-
ется соединительная оболочка и возникает конъюнктивит.
Имеются основания считать контагиозный моллюск вирус-
ным заболеванием, однако возбудитель до сих пор не выявлен.
Лечение состоит в иссечении узелка в пределах здо-
ровых тканей с последующим прижиганием 1 % спиртовым
126
раствором бриллиантового зеленого, раствором Люголя, 5%
раствором нитрата серебра, ляписным карандашом и др.
Манипуляцию осуществляют в амбулаторных условиях.
Отек Квинке (oedema Quinke) наиболее часто возникает
и детском и юношеском возрасте на фоне полного здоровья,
но бывает и у взрослых. Отек появляется неожиданно в
области век обычно утром, после сна. Ребенок при этом не
может приоткрыть глаз и очень пугается. Кожа век стано-
вится бледной с восковидным оттенком. Более рельефно
выражена отечность и сглаженность кожных складок и уг-
лублений на верхнем веке. Исчезает отек почти также
неожиданно, как и появляется. Возможны рецидивы, также
без определенной закономерности и локализации. Его про-
должительность измеряется часами — днями. Болей в об-
ласти век при этом отеке не бывает, другие побочные
явления также не встречаются. При ретроспективном ана-
лизе, как правило, не представляется возможным установить
какие-либо провоцирующие отек факторы. Удается лишь с
некоторой долей условности связать возникновение этого
процесса с конституционной предрасположенностью (тонкая
кожа, поверхностные сосуды и др.), экссудативным диате-
зом, большой лабильностью вегетативной нервной системы.
В связи с этим большинство физиологов и аллергологов это
заболевание трактуют как скоропроходящий рецидивирую-
щий ангионевротический отек. Наблюдаются случаи наслед-
ственной предрасположенности к этому процессу.
Лечение состоит прежде всего в назначении гипосен-
сибилизирующих средств и препаратов, уменьшающих про-
ницаемость сосудов: рутина с аскорбиновой кислотой, хло-
рида кальция, димедрола, супрастина, перитола, золитана
внутрь. При низкой эффективности последних допускается
внутривенное введение гипертонических растворов глюкозы,
хлорида натрия.
Глава 7
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ
СЛЕЗНЫХ ОРГАНОВ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Аномалии развития слезной железы сравнительно редки
и однотипны. К ним относятся отсутствие или недостаточное
развитие; гипофункция и алакримия; опущение (птоз); ги-
пертрофия с гиперфункцией.
127
В случае отсутствия или недостаточного развития слезной
железы глаз становится уязвимым для множества внешних
воздействий, влекущих за собой грубые и подчас необра-
тимые изменения в переднем отделе глазного яблока —
ксероз и потерю зрения.
Лечение аномалий состоит в проведении реконструк-
тивных операций, заключающихся в пересадке в наружный
отдел конъюнктивального мешка околоушного протока
(ductus parotideus, стенонов проток) околоушной железы,
так как секрет слезных и слюнных желез имеет примерно
одинаковый физико-химический состав. Такая реконструк-
ция обеспечивает сравнительно удовлетворительное состо-
яние глаза. При гиперсекреции слезной железы, вызываю-
щей постоянное и мучительное слезоточение, проводят ме-
роприятия, направленные на уменьшение продукции слезы;
назначают склерозирующую терапию (электрокоагуляция,
инъекции спирта, хинин-уретана, кипящего новокаина и
др.), удаление вековой (pars palpebralis), а иногда и орби-
тальной (pars orbitalis) части железы или субконъюнкти-
вальную перевязку ее выводных протоков.
При птозе слезной железы показано ее поднятие и под-
шивание к надкостнице.
ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Дакриоаденит (dacryoadenitis) может иметь как острое,
так и хроническое течение. Острый дакриоаденит возникает
преимущественно вследствие эндогенного инфицирования
(корь, скарлатина, паротит, брюшной тиф, ревматизм, ан-
гина, грипп и др.). Процесс чаще односторонний, однако
встречается и двустороннее поражение слезных желез, в
особенности при паротите, пневмонии или тифе. Двусто-
роннее заболевание чаще развивается также во время эпи-
демических вспышек детских инфекций. Дакриоаденит ха-
рактеризуется отеком, покраснением и болезненностью слез-
ной железы. Появляется головная боль, чувство разбитости,
потеря сна и аппетита, повышается температура тела. Веко
приобретает характерную S-образную форму (рис. 77). В
течение 2—3 дней с начала заболевания происходит даль-
нейшее увеличение как вековой, так и орбитальной частей
слезной железы, что ведет к увеличению отечности и ги-
перемии века, хемозу, а также к смещению глаза книзу и
кнутри. Появляется диплопия. Пальпация области железы
очень болезненная. Выворот века и осмотр возможны только
под наркозом. При таком исследовании определяется гипе-
128
Рис. 77. Острый дакриоаденит.
ремированная, инфильт-
рированная, отечная,
плотная и увеличенная ве-
ковая часть железы. В вос-
палительный процесс мо-
гут вовлекаться региональ-
и ые (предушные)
лимфатические узлы и
гогда отечность распрост-
раняется на всю височную
половину лица, глазная
щель полностью закрыва-
ется, отмечается обильное
слезоточение. Бурное те-
чение болезни на фоне ос-
лабленной сопротивляемо-
сти организма после пере-
несенной инфекции ведет
к абсцессу или к еще более
тяжелому осложнению —
флегмоне, которая захва-
тывает и ретробульбарное пространство. Однако чаще бо-
лезнь течет доброкачественно и инфильтрат в течение 10—
15 дней подвергается обратному развитию.
Лечение направлено на ликвидацию общего заболе-
вания. При остром процессе показана антибиотикотерапия.
Местно применяют физиотерапевтические процедуры (сухое
тепло, ультрафиолетовое облучение, электрофорез лекар-
ственных веществ, йод и др.), промывания конъюнктиваль-
ного мешка подогретыми растворами антисептиков (раство-
ры фурацилина 1:5000, перманганата калия 1:5000 и др.),
мази с сульфаниламидами и антибиотиками (10 % сульфа-
цил-натриевая мазь, 1 % линимент синтомицина и др.).
При нагноении производят трансконъюнктивальную инци-
зию с последующим дренированием и наложением повязок
с гипертоническими растворами, инъекции новокаина с ан-
тибиотиками.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ
Данная патология является результатом недоразвития
или задержки обратного развития определенных морфоло-
гических структур слезных путей в антенатальном периоде.
Аномалии также могут возникать вследствие атонии ниж-
него века у взрослых. Может наблюдаться патология любого
5—1344
129
Рис. 79. Зондирование слезных путей.
Рис. 78. Рентгенограмма слезных путей. Непроходимость слезно-носового
канала. Выход контрастного вещества через кожный свищевой ход
отдела слезных путей. Основными симптомами нарушения
являются слезотечение и слезостояние. Эти признаки об-
наруживаются в первые недели, но чаще со 2-го месяца
жизни ребенка при спокойном его поведении (без плача).
Чтобы выявить причину и локализацию патологии, необ-
ходимо последовательно осмотреть каждый отдел слезных
путей.
Уже при обычном осмотре мотут быть выявлены такие
изменения, как заворот или выворот век с выворотом слез-
ных точек (эверсия), отсутствие или резкое сужение их, а
также врожденная дислокация. При наличии слезных точек
и правильном их положении необходима проверка функ-
циональных способностей этих точек, а вместе с тем и
определение проходимости слезных канальцев, слезного
мешка и носослезного протока. Проходимость слезных путей
проверяют путем закапывания в конъюнктивальный мешок
1—2 капель 3 % раствора колларгола или протаргола, а
при их отсутствии — метиленового синего или флюоресце-
ина (проба Веста). В полость носа под нижнюю носовую
130
раковину вводят ватный или марлевый тампон. Первую
часть пробы — канальцевую, оценивают по времени исчез-
новения красящего вещества из конъюнктивального мешка
и считают положительной, если на это затрачивается не
более 5 мин. Более длительная или полная задержка кра-
сителя свидетельствует о нарушении функции слезных ка-
нальцев. Вторую часть пробы оценивают по появлению
красителя на тампоне в полости носа. Если окрашивание
ампона произошло в течение 10 мин от момента инстил-
ляции красителя, то результат считают положительным.
Отклонения в пробе Веста на первом или втором этапе
указывают на изменения в том или ином отделе слезного
аппарата. Для более точной характеристики дефекта осу-
ществляют рентгенографию слезных путей с контрастным
веществом (йодолипол): вводят 0,2—0,3 мл йодолипола (рис.
78) через слезные точки при помощи шприца со специальной
тупоконечной иглой. Пассивную проходимость носослезных
протоков проверяют путем зондирования (рис. 79) кониче-
ским или боуменовским зондом под местной инсталляци-
онной дикаиновой анестезией, а также с помощью их про-
мывания любой антисептической жидкостью через верхнюю
или нижнюю слезную точку.
Лечение аномалии слезных путей у детей и взрослых
состоит в осуществлении пластических операций, которые
нередко делают повторно, что, однако, не всегда приводит
к вполне благоприятным результатам.
ВОСПАЛЕНИЕ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ
Дакриоцистит новорожденных (dacryocystitis neonato-
itnn) является пограничным состоянием между аномалией
развития и приобретенной патологией. Он возникает пре-
имущественно в результате задержки открытия костной
части носослезного протока к моменту рождения или в
первые недели жизни ребенка. Обусловлен чаще всего на-
личием в носослезном протоке так называемой желатиноз-
ной пробки, или пленки, которая обычно рассасывается еще
до рождения ребенка или в первые дни либо недели его
жизни. Второй по частоте причиной дакриоцистита ново-
рожденных является патология слезного мешка (сужение,
агрезии, дивертикулы в нем и др.), третьей — отсутствие
костного канала, а далее следуют как бы вторичные при-
чины, т. е. патология носа и окружающих тканей вследствие
воспаления или травмы.
В зависимости от сроков и причин появления дакрио-
131
циститы целесообразно подразделять на первичные и вто-
ричные [Ковалевский Е. И., 1969]:
Дакриоциститы
Первичные Вторичные
Мешочные Риногенные
Пленчатые Фокальные
Костные Травматические
Смешанные (комбинированные) Смешанные (комбинированные)
Первыми признаками заболевания являются слизистое
или слизисто-гнойное отделяемое в конъюнктивальном меш-
ке одного или обоих глаз, слезостояние и слезоточение
(редко) в сочетании с небольшойТиперемией конъюнктивы.
Этот процесс часто путают с конъюнктивитом. Отличитель-
ным признаком дакриоцистита является выделение слизи-
сто-гнойного содержимого через сдезные точки при надав-
ливании на область слезного мешка.
•Иногда после длительного предшествующего лечения
дезинфицирующими растворами этот симптом может отсут-
ствовать. В этом случае диагноз устанавливают на основании
пробы Веста, диагностического промывания, зондирования.
<₽лег.иона слезного мешка может быть тяжелым ослож-
нением нераспознанного дакриоцистита. При этом быстро
нарастают гиперемия, отек, боль в области слезного мешка
(рис. 80); процесс сопровождается резким повышением тем-
пературы тела. В исходе заболевания могут образоваться
свищи слезного мешка, которые нередко требуют хирурги-
ческого вмешательства.
Лечение дакриоциститов у новорожденных должно
начинаться немедленно по установлении диагноза. В первую
очередь в течение 2—3 дней следует проводить толчкооб-
разный массаж области слезного мешка, (сверху вниз) , чтобы
прорвать желатинозную пленку. Одновременно с этим оф-
тальмолог шприцем с тупой иглой в сйезный мешок вводит
раствор антибиотика (под давлением). Назначают инстил-
ляции 30 % раствора сульфацил-натрия "б—8 раз в день,
2—3 % раствора колларгола 2—3 раза в день. При отсут-
ствии эффекта от лечения в течение недели необходимо
провести зондирование носослезного протока боуменовскими
зондами 2) через верхнюю или нижнюю слезную
точку с последующим промыванием с помощью шприца и
тупоконечной иглы слезных путей растворами антибиоти-
ков. В целях предупреждения рубцевания показано также
132
Рис. 80. Флегмона слезного мешка.
введение в слезный мешок растворов лидазы (гиалурони-
дазы) , ронидазы, лидокаина. Без зондирования лечение бы-
вает эффективным только в 10—15 % случаев. Следова-
юльно, зондирование следует проводить как можно раньше,
пока дакриоцистит не осложнился флегмоной. Иногда эту
манипуляцию повторяют многократно. Зондирование эф-
фективно в 95 %, однако при грубой врожденной патологии
слезного мешка и носослезного протока оно не дает никаких
результатов.
Запоздалая диагностика и лечение ведут к тому, что
детям старшего возраста требуется уже не зондирование, а
такое сложное оперативное вмешательство, как дакриоци-
сториностомия (наложение соустья между слезным мешком
и полостью носа). Даже у детей второго года жизни лечение
дакриоцистита следует начинать с зондирования.
Вторичный дакриоцистит возникает чаще у подростков
и взрослых как вследствие недостаточно правильного лече-
ния дакриоцистита новорожденных (первичного), так и в
результате тех же причин, которые вызывают каналикулит.
Кроме того, немаловажное, а подчас и решающее значение
и появлении дакриоцистита имеют аномалии или повреж-
дения костей носа и воспалительные процессы в полости
носа, ведущие к плотному закрытию костной части носо-
слезного протока. В результате затруднения или невозмож-
ности оттока в нос слезной жидкости, в которой всегда
имеется патогенная флора (стрепто-, стафило-, пневмококки
и др.), в слезном мешке создаются благоприятные условия
для развития вялотекущего воспалительного процесса. Ха-
133
рактерным признаком вторичного дакриоцистита является
выраженное слезостояние и слезотечение. При надавлива-
нии на область слезного мешка из слезных точек обильно
выделяется слизистое или слизисто-гнойное содержимое. Ка-
нальцевая проба чаще положительная, а слезно-носовая, —
как правило, отрицательная. В таких случаях при зонди-
ровании зонд проходит только до костной части носослезного
протока, а при промывании слезных путей жидкость часто
в нос не проходит и выделяется вместе с содержимым
слезного мешка через свободную от иглы слезную точку.
Первая помощь при выявлении вторичного (хроническо-
го) дакриоцистита состоит в предотвращении дополнитель-
ных нежелательных изменений, усугубляющих течение дак-
риоцистита. Рекомендуют вытирать слезу движением ука-
зательного пальца по нижнему веку к носу — кверху. В
этом случае предупреждается выворот нижнего века и его
слезных путей, что не усиливает слезотечение. Кроме того,
назначают закапывание в конъюнктивальный мешок перед
выходом на улицу так называемых цинковых капель, в
состав которых входит сульфат цинка и адреналин, в воз-
растной дозировке. Эти капли способствуют уменьшению
слезоотделения, они слегка «подсушивают» глаза. Дальней-
шее лечение вторичного дакриоцистита только хирургиче-
ское. Оно должно быть строго обосновано исследованиями
офтальмолога, отоларинголога и рентгенолога. Сущность
операции дакриоцисториностомии состоит в наложении со-
устья между слезным мешком и полостью носа. Манипу-
ляцию проводят через кожный разрез в области слезного
мешка или эндоназально. Прогноз чаще благоприятный, но
возможны рецидивы заболевания.
Глава 8
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ
ГЛАЗНИЦЫ. ЭКЗОФТАЛЬМ
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ГЛАЗНИЦЫ
К аномалиям развития глазницы (орбиты) относятся
изменения ее конфигурации и размеров. Они встречаются
крайне редко и исключительно при комбинированных урод-
ствах типа краниостенозов (преждевременное заращение
швов черепа), башенного черепа, болезни Крузона («голова
попугая»).
Значительные костные изменения глазницы в виде уве-
134
личения и деформации характерны для челюстно-лицевого
дизостоза, гидроцефалии и микроцефалии, черепно-мозго-
вых глазничных грыж, болезни Марфана и др.
Выраженное (вторичное) увеличение размеров глазницы
и истончение ее стенок возникают у лиц с врожденной
глаукомой вследствие значительного увеличения глаза в
первые годы жизни, а уменьшение — при мирофтальме и
анофтальме. Полиморфные изменения глазницы характерны
для такого казуистического случая уродства, как циклопия
(см. рис. 1).
Большая часть указанных изменений глазницы так или
иначе сказывается на расположении глазного яблока. На-
иболее частыми и характерными являются такие, как эк-
зофтальм, энофтальм, увеличение или уменьшение меж-
окулярного расстояния, асимметрия расположения глаз и
др.
Лечение, как правило, не проводится ввиду его не-
эффективности.
ВОСПАЛЕНИЕ ГЛАЗНИЦЫ
Среди воспалительных заболеваний глазницы наиболее
часто встречается флегмона. Однако возможно развитие
также периостита, кариеса и теннонита. Эти процессы встре-
чаются в основном как проявления сифилиса и туберкулеза
костей и их диагностика очень сложна.
Флегмона глазницы характеризуется быстрым развитием
отека и гиперемии век. Они становятся плотными, горячими
на ощупь. Отек и гиперемия распространяются иногда на
область корня и спинки носа, щеку или всю одноименную
половину лица. Глазная щель сужена, появляется экзо-
фтальм, хемоз. Подвижность глазного яблока бывает огра-
ничена во все стороны. Бальной жалуется на сильные тупые
боли за глазом, усиливающиеся при попытке взгляда в
сторону или при легком надавливании на глаз. Однако при
этом определенных болезненных точек, какие бывают при
периоститах и синуситах, не отмечается; чаще процесс про-
грессирует. Заболевание сопровождается тяжелым общим
состоянием, резкой слабостью, высокой температурой тела.
Резко увеличена СОЭ, имеются лейкоцитоз, сдвиг лейко-
цитарной формулы крови влево. В последующем нередко
отмечаются выделения из среднего носового хода и отечность
средней носовой раковины.
Рентгенологически выявляют понижение прозрачности
глазницы и прилегающих околоносовых пазух. Полную ин-
135
формацию получают при рентгенотомографии и эхобиомет-
рии.
В большинстве случаев флегмона глазницы развивается
в течение суток после появления первых признаков. С
нарастанием симптомов может возникать не только дипло-
пия, но и снижение зрения. На глазном дне иногда наблю-
даются легкие застойные, но чаще воспалительные изме-
нения диска зрительного нерва. В половине случаев даже
на высоте развития процесса на глазном дне никакой па-
тологии не отмечается. Сравнительно часто бывают стойкие
параличи глазных мышц.
В раннем детском возрасте флегмона глазницы может
протекать без признаков воспаления век и слизистой обо-
лочки, отмечается только небольшой экзофтальм.
Возбудителями флегмоны глазницы чаще бывают
Staphylococcus aureus и белый стафилококк, гемолитиче-
ский и зеленящий стрептококки, реже — палочка Фрид-
лендера и пневмококк (диплококк Френкеля), кишечная
палочка.
Распространение инфекции в глазницу происходит пре-
имущественно путем метастазирования и контактным пу-
тем. Реже инфекция развивается в результате ранения глаз-
ницы или других причин (синуситы, сепсис, фурункулы
лица, заболевания зубов).
Наиболее часто флегмона глазницы является следствием
развития воспалительного процесса в пазухах носа.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение пациентов с флегмоной глазницы состоят в парен-
теральном (внутримышечное, а в тяжелых случаях внут-
ривенное) введении ударных доз антибиотиков широкого
спектра действия в сочетании с приемом внутрь сульфанил-
амидных препаратов, а также анал тезирующих и других
симптоматических лекарственых средств. Больные подлежат
госпитализации в оториноларингологический стационар, где
им в первые же часы и дни вместе с офтальмологом могут
быть произведены вскрытие клеток решетчатого лабиринта,
пункция верхнечелюстной пазухи с последующим ее про-
мыванием и скусыванием передней половины средней но-
совой раковины. Все эти эндоназальные манипуляции не-
редко выполняют повторно. Одновременно производят ин-
цизию флегмоны глазницы с последующим дренированием
раневой полости турундой, пропитанной раствором антиби-
отиков. Турунду ежедневно меняют. Во время смены ту-
рунды полость промывают раствором антибиотиков, к ко-
торым чувствительна исследованная бактериальная флора.
136
Для предупреждения повреждения роговицы (в связи с
экзофтальмом) с первого же дня в глаз необходимо вводить
каждый час (кроме периода сна) витаминизированные рас-
творы и мази сульфаниламидных препаратов и антибиоти-
ков. Ускоряет разрешение процесса УВЧ-терапия. Для про-
филактики осложнений назначают анестезирующие средст-
ва, гипогидратационную терапию (растворы сульфата
магния внутримышечно и глюкозы внутривенно, ежедневно
или через день), антигистаминные, гипосенсибилизирующие
средства. Детям раннего возраста показаны повторные вве-
дения глобулина, переливания плазмы крови.
Профилактика флегмоны глазницы предполагает
правильный санитарно-гигиенический режим, своевремен-
ную санацию полости рта, лечение воспалительных про-
цессов околоносовых пазух.
Дифференциальную диагностику флегмоны проводят с
изменениями в области глазницы, которые возможны при
нейроэндокринных нарушениях, сосудистых расстройствах,
болезнях крови и др.
Ведущим признаком глазничных проявлений общих бо-
лезней является экзофтальм со всеми вытекающими отсюда
последствиями. Иногда может быть и такой симптом, как
энофтальм.
ЭКЗОФТАЛЬМ
Экзофтальм (выпячивание глаза) как один из основных
признаков многих заболеваний может возникать, например,
н раннем детском возрасте при патологии липидного обме-
на — амавротической идиотии, болезни Гоше, а также при
мукополисахаридозах, ксантоматозе, болезни Шюллера—
Крисчена, болезни Леттера—Сиве (нелипоидный ретикуло-
гистиоцитоз) и др. Эти болезни, как правило, неизлечимы.
Нарушение кальциевого обмена также может иногда сопро-
вождаться таким симптомом, как пучеглазие. Оно наступает
вследствие кровоизлияний в глазницу из-за ломкости сосу-
дов; одновременно с этим могут наблюдаться симптомы
синих склер и глухота. Косвенным признаком кровоизли-
яний в глазницу вначале является некоторая припухлость
век, а затем и окрашивание их в синюшно-фиолетовый
цвет.
Отличительной особенностью экзофтальма вследствие
нарушений липидного, кальциевого обменов являются спо-
койное состояние глаз и отсутствие болей. Рентгенологиче-
ские, вазографические, а также лабораторные исследования
137
позволяют уточнить природу экзофтальма, а следовательно,
и выявить возможности его лечения.
Наиболее часто экзофтальм в юношеском и зрелом воз-
расте наблюдается при системных заболеваниях крови, ги-
стиоцитозе, злокачественном гистиоцитозе (ретикулоэндо-
телиоз), диффузном токсическом зобе. Эти процессы не-
редко сопровождаются двусторонним пучеглазием.
Диагностике и дифференциальной диагностике в этих слу-
чаях помогают дополнительные симптомы, характерные для
поражений крови и тиреотоксикоза. Экзофтальму при диф-
фузном токсическом зобе свойственны редуктабельность
(при нажатии на глаз он входит в глазницу — репониру-
ется), ретракция верхнего века и расширение глазной щели
(испуганный вид, симптом Дальримпля), несоответствие
движений верхних век и глазного яблока при взгляде книзу
(отставание движения века, симптом Грефе), редкое мига-
ние (симптом Штельвага), недостаточность конвергенции
(симптом Мебиуса) и иногда некоторая утомляемость и
слезоточивость.
Среди заболеваний глазницы, вызывающих сходную
клиническую картину и потому трудно диагностируемых,
особое место занимают злокачественные и доброкачест-
венные рпухоли глазницы, неспецифические воспаления
(ложные опухоли). К последним относят группу заболе-
ваний, являющихся неспецифическим воспалением мышц
и глазничной клетчатки. Процесс заканчивается развитием
диффузной фиброзной ткани. Патогенез заболевания свя-
зывают с аутоиммунной локальной агрессией. Возможен
экзофтальм при эндокринных офтальмопатиях преимуще-
ственно у взрослых.
Лечение различных видов и генеза экзофтальма сим-
птоматическое.
Глава 9
ПАТОЛОГИЯ КОНЪЮНКТИВЫ
ВОСПАЛЕНИЕ КОНЪЮНКТИВЫ
Воспаление соединительной оболочки глаза — конъюн-
ктивиты у детей и взрослых имеют наибольшее распрост-
ранение среди всей глазной патологии (до 30 %).
Конъюнктивиты, как правило, протекают остро, нередко
могут иметь кратковременное абортивное течение и закан-
чиваться спонтанным выздоровлением. Вместе с тем большая
138
часть конъюнктивитов (аденовирусные, коревые) распрост-
раняется по типу летучих детских инфекций и поражает
большие организованные коллективы (ясли, детские сады,
школы и др.), не охватывая, однако, взрослых.
Большая распространенность конъюнктивитов и их вы-
сокая контагиозность обусловливают умение каждого меди-
цинского работника самостоятельно своевременно распоз-
навать конъюнктивит, правильно начать его лечение и при-
нять меры к предотвращению распространения болезни
среди окружающих, но и необходимость научить этому всех
работающих с детьми в дошкольных, школьных учрежде-
ниях и воспитывающих детей дома. Только правильная,
тщательная организация профилактических мер и неукос-
нительное выполнение санитарно-гигиенических правил мо-
гут реально предупредить возникновение конъюнктивитов
у детей и взрослых.
Диагностика конъюнктивитов основана на знании более
или менее постоянного и определенного симптомокомплекса,
включающего в себя как субъективные, так и объективные
признаки. Этиологический фактор заболевания выявляется
в основном по показаниям лабораторных анализов. Однако
невозможность сразу выявить причину болезни не должна
смущать медицинского работника и давать ему право на
бездействие, так как подавляющая масса конъюнктивитов
вызывается флорой, сравнительно чувствительной к суль-
фаниламидным препаратам и антибиотикам. Следовательно,
врач, фельдшер, медицинская сестра всегда имеют возмож-
ность оказать первую помощь ребенку с конъюнктивитом,
предварительно взяв мазок-посев и направив его в бакте-
риологическую лабораторию центра эпидемиологического
надзора для определения возбудителя болезни и его чувст-
вительности к различным химиопрепаратам, а затем на-
править ребенка к офтальмологу.
Знание основных симптомов и дифференциально-диаг-
ностических признаков позволяет своевременно устанавли-
вать не только банальные конъюнктивиты, но и такие про-
цессы, как дифтерия и гонобленнорея, трахома и аденови-
русные заболевания глаза, которые требуют специальных
методов и средств лечения (табл. 13).
Основными признаками конъюнктивитов являются по-
краснение и отечность конъюнктивы глаза, ощущение ино-
родного тела (песка), жжение, зуд и боль в глазу. Эти
явления сопровождаются светобоязнью, слезоточением,
блефароспазмом, нередко различным по виду скудным или
обильным серозным, слизистым, кровянистым либо гной-
139
Таблица 13. Дифференциально-диагностические признаки конъюнк
Признак Конъюнктивиты
пневмококко- вый острый эпи- демический бленнорея дифтерия глаза
Возбудитель Пневмококк Бактерия Ко- ха—Уикса Гонококк Дифтерийная палочка
Чувствитель- Чувствите- Чувствите- Чувствите- Йе чувствите-
ность возбуди- теля к сульфа- ниламидным препаратам и антибиотикам лен леи леи леи
Пути передачи Контактно- бытовой Контактно- бытовой, воздушно- капельный Контактный (родовые пути мате- ри), контакт- но-бытовой Контактно- бытовой, воз- душно капель- ный
Сезонность Осень и зима Лето и осень Нет Осень, зима
Возраст боль- ных Чаще до 3 лет Чаще до 4 лет Чаще ново- рожденные Чаще до 3 лет
Инкубацион- ный период 1—2 дня 1—3 дня 2—3 дня 2—14 дней
Длительность заболевания Состояние конъюнктивы: 7—14 дней 2—4 нед 1—2 мес 2—4 нед
гиперемия Резкая Резкая Резкая С цианотич- ным оттенком.
отек Умеренный Резкий Резкий Резкий
инфильтрация — — Резкая Резкая
пленки + Выражены, труп- но ащмакИЕЯ-
некроз Выражен
фолликулы Обычно нет Обычно нет —
рубцы + — -+ Звездчатые
отделяемое Слизисто- гнойное, обильное Слизисто- гнойное, обильное Вначале цве- та мясных, помоев, за- тем гнойное Вначале серо- зно-кровянис- тое, затем гной- ное, обильное
Изменения ро- Изредка ин- Изредка ин- \(ожет быть Может быть
говицы и ее края (лнмба) фильтраты и язвы по краю роговицы фильтраты и язвы по краю роговицы язва язва
Изменения век Небольшой отек Небольшой отек Резкий отек Резкий отек, . Инфильтрация, синюшность
Общее состоя- Катараль- Катараль- СИМПТ£ВЦ4 Поражение,
ние и пораже- ние других ор- ганов и систем ные явления ные явления гонореи СЛИЗИСТОЙ обо; лочки носа, ва, гортани, тяжелое общее состояние
140
тивитов
эпидемический £ фолликулярный кератоконъюнкти- вит (ФЭКК) 1 аденофарингоконь- едистивальная ли- хорадка (АФКЛ) : герпетический туберкулезно-ал- лергический (фликтенулезный, с крофулезны й)
Аденовирусы ти- па 8 Аденовирусы ти- па 3 Вирус простого герпеса Токсины
Не чувствителен Не чувствителен Не чувствителен Не чувствителен
Воздушно-капель- ный, контактно- бытовой Втдушно-капель- ный, контактно- бытовой —
Лето и осень Весна Осень, зима Осень, зима
Чаще у взрослых Чаще до 7 лет Чаще до 7 лет Чаще до 7 лет
4—12 дней 3—8 дней 6—8 дней —
До 2 мес До 1,5 мес От 2 до 4 нед 2—4 нед
+ + + Локальная
± Умеренный ±
Нежные — —
4- 4-
Характерны —
Слизистое, в Слизисто-гной- Слизисто-сероз- Серозное, слизи-
умеренном коли- честве ное, скудное "ное стое
Субэпителиаль- ные инфильтраты, । очечные или мо- нетовидные, серые Мелкие, точен- ные инфильтра- ты — Инфильтраты
11ебольшая гипе- ремия Отек, гиперемия Небольшой отек Небольшой отек
1 (овышенная Высокая темпера- Катаральные яв- Катаральные яв-
температура те- ла, моргание, го- ловная боль тура тела, ката- ральные явления^ фарингит, тонзил- лит, пневмония ления ления
141
Рис. 82. Виды инъекции глазного яблока,
а — конъюнктивальная (поверхностная); б — цилиарная (перикорнеальная,
глубокая); в — смешанная.
ным отделяемым из конъюнктивального мешка (рис. 81).
Часто на первый план выступают такие явления, как
«склеивание» век по утрам и наличие корочек в области
ресничного края, во внутреннем углу век, которые за-
трудняют открытие глаз.
Изменения конъюнктивы в зависимости от патогенности,
вирулентности и специфичности свойства возбудителя, дли-
тельности болезни и состояния организма могут заключаться
не только в более или менее выраженной гиперемии ее
почти во всех отделах, отечности, но также в появлении
кровоизлияний, мутности, инфильтрированное™, разраста-
нии фолликулов и сосочков, образовании легко- или труд-
носнимающихся сероватых пленок, очагов ишемии и по-
следующего некроза, изъязвлений и рубцов, в повышенной
влажности или сухости, в обильном или скудном отделяе-
мом. Начало процесса может сопровождаться и общими
изменениями типа острой респираторной вирусной инфек-
ции.
Превалирование тех или иных симптомов обусловлено
свойствами возбудителя, состоянием глаза и организма в
целом. Поражения конъюнктивы могут вызывать воспали-
тельные изменения и в роговице (кератиты), в результате
142
чего наряду с конъюнктивальной возникает и так называ-
емая цилиарная (перикорнеальная) инъекция. Следует от-
метить, что цилиарная инъекция может быть признаком
воспаления и сосудистой оболочки глаза — увеита. В связи
с тем что возможны различные виды инъекции глаза, не-
обходима четкая их дифференциальная диагностика
(рис. 82).
Конъюнктивальная (поверхностная) инъекция характе-
ризуется ярко-красной локальной или диффузной окраской,
наличием поверхностно расположенной' широкопетлистой
сети сосудов, увеличением их калибра и нарастанием ин-
тенсивности гиперемии по направлению от края роговицы
к периферии. Отдельные сосуды хорошо видны и легко
смещаются вместе с конъюнктивой, расширяются или за-
пустевают при надавливании на них одним из век или
стеклянной палочкой. Закапывание в конъюнктивальный
мешок 1—2 капель 0,1 % раствора гидрохлорида адреналина
через 2—3 мин приводит к резкому сужению сосудов и
значительному уменьшению гиперемии конъюнктивы. Этот
вид инъекции возникает в ответ на любое раздражение или
повреждение вспомогательного аппарата глаза (веки, слез-
ная железа, конъюнктива).
Цилиарная (перикорнеальная, глубокая) инъекция имеет
вид фиолетового (синюшного) ободка, расположенного в
области склеры, прилегающей к краю роговицы. Эта глу-
бокая гиперемия соответствует месту петлистой сосудистой
сети. Своеобразие этой инъекции состоит в том, что при
ней не видны отдельные сосуды. Интенсивность окраски и
ширина (площадь) кольца инъекции зависят как от тяжести
процесса, так и от толщины склеры, и поэтому у детей
раннего возраста цилиарная инъекция более выражена. В от-
личие от конъюнктивальной она не увеличивается, а умень-
шается по направлению к периферии. Цилиарная инъекция
возникает при воспалении, травме структур глазного яблока
(роговица, сосудистая оболочка). Она обусловлена не только
тяжестью, но и локализацией очага поражения, и поэтому
может быть как диффузной, так и ограниченной (склерит
и др.). Проба с адреналином в таких случаях отрицательная,
однако на фоне конъюнктивальной инъекции она помогает
обнаружить цилиарную.
Сочетание конъюнктивальной и цилиарной инъекции
носит название смешанной инъекции.
В целях правильной клинической диагностики и осуще-
ствления эффективного лечения конъюнктивитов сущест-
вуют различные классификации этой патологии.
143
Наиболее удобно пользоваться градацией конъюнктиви-
тов по этиологии, клинико-морфологической картине и ха-
рактеру течения [Ковалевский Е. И. и Губарева Р. А., 1973].
I Бактериальные конъюнктивиты:
стафилококковый
пневмококковый
острый эпидемический (вызываемый бактерией Коха — Уикса)
ангулярный (вызываемый палочкой Моракса — Аксеифельда)
стрептококковый
бленнорея
дифтерия глаз
хламидийный
вызываемый другими бактериями
II. Аллергические (инфекционно-, токсико-аллергические) конъюнктивиты:
фолликулярный
туберкулезно-аллергический
весенний
III. Вирусные конъюнктивиты:
аденофарингоконъюнктивальная лихорадка (АФКЛ)
эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит (ЭФКК)
герпетический (первичный, послепервичный)
трахоматозный
коревой
оспенный
вызываемый другими вирусами
По клинико-морфологической картине конъюнктивиты
можно разделить на следующие формы: ложно-пленчатые,
узелково-фолликулярные, геморрагические, катаральные,
смешанные. Течение конъюнктивита может быть острым,
подострым и хроническим. На основе этой классификации
диагноз формулируют, например, следующим образом:
конъюнктивит правого глаза острый, бактериальный (ста-
филококковый), смешанной формы.
Каждый медицинский работник должен помнить, что
поскольку все конъюнктивиты всегда сопровождаются болью
и чувством инородного тела в глазу (глазах), что пугает
больного и ухудшает его состояние, то при любом конъюн-
ктивите в первую очередь следует назначать анестетики
(5% раствор новокаина, 0,5—1,0% растворы дикаина, 0,5—
1,0% растворы кокаина). Затем назначают димексид (15—
30% растворы), который является, с одной стороны, «неж-
ным» анестетиком, с другой — пролонгатором действия
антибиотиков, он также вызывает порозность эпителия,
улучшая всасываемость всех лекарственных веществ.
Бактериальные конъюнктивиты. К числу наиболее ча-
стых бактериальных конъюнктивитов можно отнести прежде
144
всего стафилококковые, затем пневмококковые, эпидемиче-
ские острые конъюнктивиты, вызываемые бактерией Коха —
Уикса. Изредка встречаются гонококковые и дифтерийные
конъюнктивиты; очень редко бывают конъюнктивиты при
коклюше и скарлатине, другие почти не встречаются.
Врачебная помощь больным с бактериальными конъюн-
ктивитами состоит в туалете глаз (протирание век, промы-
вание конъюнктивального мешка) растворами антисептиков
(растворы фурацилина 1:5000, перманганата калия 1:5000)
отдельно каждого больного глаза сменяемыми предметами
ухода (ватные шарики, стеклянные палочки, малые сприн-
цовки, пипетки, капли). После тщательного туалета в конъ-
юнктивальный мешок закапывают раствор новокаина, ди-
мексида, антибиотиков широкого спектра действия (1 % рас-
твор тетрациклина, 0.5% раствор неомицина, 1% раствор
линкомицина и др.). Туалет глаз антисептиками и закапы-
вания капель осуществляют с интервалом между каждым
закапыванием 3—5 мин в течение дня через каждые 1— 2 ч.
Лечение чаще занимает около 2 нед и должно быть основано
на полном и стойком исчезновении всех симптомов конъ-
юнктивита. Желателен повторный клинико-лабораторный
контроль содержимого конъюнктивального мешка (мазок,
посев).
Пневмококковый конъюнктивит вызывается пневмокок-
ком (Streptococcus pneumoniae). Инкубационный период до
2 дней. Возбудитель хорошо развивается в щелочной и
гибнет в кислой среде, жаро- и холодоустойчив (от +50 до
—50 °C). Штаммы возбудителя имеют различную патоген-
ность, что отражается на клинической картине болезни.
Различают три формы пневмококкового конъюнктивита.
Острая форма характеризуется бурным началом. Процесс
возникает чаще на одном, а затем и на втором глазу.
Одновременно с заболеванием глаз появляются общие ка-
таральные явления. Процесс начинается с сильной свето-
боязни и слезотечения. Примерно через 2—3 дня появляется
жидкое слизисто-гнойное отделяемое. Конъюнктива век и
глазного яблока инфильтрирована, гиперемирована и в ней
нередко возникают точечные кровоизлияния. В процесс мо-
жет вовлекаться роговица, на границе с лимбом в поверх-
ностных ее слоях образуются мелкие инфильтраты, которые
затем эрозируются, но после них не образуются стойкие
помутнения.
Продолжительность болезни в пределах 7 дней. Острый
конъюнктивит оканчивается внезапно, в виде кризиса. За-
болевание контагиозно, в детских дошкольных учреждениях
145
может принимать эпидемический характер и поэтому по-
казан 7—10-дневный карантин. Чаще болеют дети в возрасте
до 7 лет.
Ложно-пленчатая форма пневмококкового конъюнктиви-
та возникает преимущественно у ослабленных детей. Общие
и местные симптомы при этой форме мало выражены, за-
болевание протекает подостро. На поверхности конъюнкти-
вы век и свода, чаще снизу, образуется тонкая серая пленка,
слабо связанная с подлежащей тканью. После удаления
пленки ткань не кровоточит. К 10—12-му дню воспали-
тельные явления уменьшаются и исчезают. Заболевание
чаще встречается у детей в возрасте 4—7 лет.
Слезоточивая форма пневмококкового конъюнктивита
возникает в первые недели жизни ребенка в виде гиперемии,
небольшого отека конъюнктивы век и глазного яблока, зна-
чительной светобоязни и слезо-слизистого отделяемого. За-
болевание длится около 2 нед. Необходимо дифференциро-
вать от гонорейного конъюнктивита.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение пневмококкового конъюнктивита с учетом свойств
возбудителя состоит прежде всего в частом (6—8 раз в
день) промывании конъюнктивального мешка 2% раствором
борной кислоты (подкисляют среду). Затем для подавления
ферментативной активности пневмококка закапывают
0,25% раствор сульфата цинка с 0,1% раствором гидро-
хлорида адреналина. Одновременно закапывают растворы
антибиотиков, к которым чувствительна микрофлора. На
ночь в конъюнктивальный мешок закладывают 10% суль-
фацил-натриевую или антибиотиковую глазную мазь.
Острый эпидемический конъюнктивит встречается пре-
имущественно в странах с жарким климатом (Азия, Африка,
Южная Америка, Средняя Азия, Кавказ). Вызывается па-
лочкой Коха — Уикса (Haemophilus conjunctivitalis), которая
хорошо развивается во влажной и гнойной среде при тем-
пературе 20—30 °C. Заражение происходит контактным и
воздушно-капельным путем. Источником инфекции могут
быть пищевые продукты, вода и пр. Инкубационный период
от нескольких часов до 2—3 сут. Заболевание начинается
внезапно, остро и, как правило, в виде эпидемии среди
детей ясельного возраста. Возникают светобоязнь и блефа-
роспазм. Поражается один, а при несоблюдении правил
гигиены через 1—2 дня и второй глаз. Наиболее частыми
симптомами являются гиперемия, кровоизлияния, инфиль-
трация, наличие сосочков и буроватых пленок на конъюн-
ктиве, гнойного отделяемого; отек и гиперемия век и их
146
склеивание по утрам после сна. Иногда у более старших
детей и взрослых соответственно раскрытой глазной щели
видны два светлых треугольника, обращенных основанием
к лимбу (участки уплотнения и ишемии). Наибольшая ги-
перемия и отечность бывают в области нижней переходной
складки, при оттягивании нижнего века она выступает в
виде валика. Нередко в процесс вовлекается роговица с
образованием в ней поверхностных инфильтратов, которые
при обратном развитии не дают грубых помутнений. После
перенесенного заболевания возможны бактерионосительст-
во, повторные заболевания.
Продолжительность болезни при активном лечении не
более 10 дней. Конъюнктивит сравнительно часто сопро-
вождается острым респираторным заболеванием с подъемом
температуры тела.
Первая врачебная помощь состоит в промы-
вании глаз растворами антисептиков (2% раствор борной
кислоты, раствор оксицианида ртути 1:5000—1:10 000) и
последующем закапывании 30% растовра сульфацил-натрия
или растворов антибиотиков. Инстилляции повторяют через
каждые 2—3 ч, как правило, в течение 7—10 дней.
Профилактика заболевания заключается в еже-
дневном осмотре глаз у детей, соблюдении гигиенических
правил, борьбе с мухами (переносчики), изоляции заболев-
ших, дезинфекции помещений. Детям, бывшим в контакте
с больными, профилактически дают внутрь сульфаниламид-
ные препараты.
Показаны анализы содержимого конъюнктивального
мешка на бактерионосительство палочки Коха — Уикса.
~Л1деннорея (гонобленнорея) вызывается гонококком
(Neisseria gonorrhoeae, Вег), инкубационный период длится
от нескольких часов до 2—3 дней. В последние десятилетия
такой конъюнктивит встречается у новорожденных чрезвы-
чайно редко. Заражение происходит почти исключительно
в период прохождения плода через родовые пути, но бывают
случаи и внутриутробного заражения. Развитие болезни в
более поздние сроки (после 5 дней) указывает на занесение
инфекции извне. Поражаются, как правило, через неболь-
шие промежутки времени оба глаза. Имеется определенная
последовательность в развитии патологического процесса,
которая характеризуется инфильтрацией, отеком, пиореей
и папиллярной гипертрофией.
В первые часы болезни и в теченйе 2—3 дней у ребенка
появляется водянистое отделяемое. Это сразу должно вы-
звать беспокойство, так как в первые дни и недели жизни
147
слез у ребенка почти нет. Обычно со 2-го дня появляется
отек век, кожа век становится напряженной и гипереми-
рованной. Веки раскрываются с большим трудом, и при
открытии глазной щели фонтаном выплескивается кровя-
нистое отделяемое («мясные помои»). Конъюнктива сводов
и глаза резко гиперемирована, отечна, иногда бывают фиб-
ринозные пленки. Необходима большая осторожность и за-
щита глаз медицинского персонала при раскрытии век ре-
бенка, так как можно повредить его роговицу или заразить
свои глаза.
На 4—5-й день отек и гиперемия век уменьшаются, а
выделения становятся густыми, гнойными, желтого цвета,
бульбарная конъюнктива бывает гиперемирована и отечна.
Этот период может длиться до 2 нед.
С конца 3-й недели вновь появляется жидкое отделяемое
зеленоватого цвета. Конъюнктива век и глаза продолжает
оставаться отечной, гиперемированной, неровной. Процесс
может принимать хронический характер и продолжаться
несколько недель.
Обычно к концу месяца отек и гиперемия конъюнктивы
век и глаз спадает. На конъюнктиве, особенно в области
нижнего свода, видны фолликулы и сосочковые разрастания.
Постепенно к исходу 2-го месяца исчезают и эти явления.
Одновременно с конъюнктивитом возможны стоматиты
и артриты. Нередко повышается температура тела.
Наиболее опасна осложнениями первая неделя болезни,
когда резкий отек век и наличие гноя нарушают трофику
роговицы, в связи с чем может возникнуть язва вплоть до
прободения роговицы и гибели глаза.
Первая врачебная помощь состоит в промы-
вании подогретым раствором перманганата калия 1:5000
или раствором фурацилина 1:5000 и закапывании через
каждые 2 ч раствора натриевой соли бензилпенициллина
и (или) 30% раствора сульфацил-натрия. На ночь за веки
закладывают бактерицидные мази. Обязательны анестетики.
Дальнейшее лечение офмальмолог проводит совме-
стно с дерматовенерологом. Назначают, как правило, общее
лечение антибиотиками и сульфаниламидами (норсульфа-
зол, бисептол, бактрим — детям) в дозах, соответствующих
возрасту. При резком отеке конъюнктивы век и глаза и
язве роговицы 2—3 раза в день закапывают 1% раствор
гидрохлорида пилокарпина и 1 раз — 0,25% раствор гид-
робромида скополамина. Активное местное лечение продол-
жают около 2 нед. Обязательны повторные бактериологи-
ческие исследования мазков с конъюнктивы.
148
Профилактика гонобленнореи у новорожденных
является обязательной. Сразу после рождения ребенку об-
рабатывают веки ватным тампоном, смоченным раствором
фурацилина 1:5000 и закапывают в каждый глаз 2% раствор
нитрата серебра (способ Матвеева — Креде) или раствор
антибиотиков широкого спектра действия (тетрациклин) и
3ffo раствор сульфацил-натрия троекратно в течение часа.
Главным в профилактике бленнореи новорожденных яв-
ляются тщательное неоднократное обследование женщин в
период беременности, своевременное и активное лечение
их в женских консультациях.
Дифтерия глаза встречается преимущественно в до-
школьном возрасте. Возбудитель болезни — коринебактерии
дифтерии (Corinebacterium diphtheriae), которая выделяет
токсин, обладающий преимущественным влиянием на со-
суды, способствуя их порозности, повышению проницаемо-
сти и экссудации. Кроме того, токсины вызывают коагуля-
цию белков с образованием пленок. Болезнь встречается,
как правило, у детей, не получивших прививок против
дифтерии или получивших их не полностью. В зависимости
от свойств возбудителя и исходного состояния организма
ребенка болезнь может протекать в дифтеритической, кру-
позной и катаральной форме, чаще с одновременными по-
ражениями зева, гортани и носоглотки. Первичная локали-
зация дифтерии — конъюнктива век.
Начало болезни характеризуется всеми общими призна-
ками, присущими дифтерии (высокая температура тела,
головная боль, потеря сна и аппетита, увеличение и болез-
ненность соответствующих предушных лимфатических уз-
лов и др.).
Катаральная форма дифтерийного конъюнктивита ха-
рактеризуется слабой отечностью и гиперемией век с циа-
нотичным оттенком и матовостью конъюнктивы, отсутст-
вием пленок. Общие симптомы болезни незначительны. Ча-
ще эта форма бывает у новорожденных. Диагноз и
дифференциальный диагноз заболевания основываются на
характерной общей и местной клинической картине, данных
бактериологического исследования мазков с конъюнктивы
глаза и слизистой оболочки носоглотки, а также эпидеми-
ологического анамнеза. При сомнении в этиологии необхо-
димо госпитализировать ребенка в отдельный бокс инфек-
ционного отделения.
Первая врачебная помощь и последующее
лечение состоят в срочной госпитализации, строгой изо-
ляции и немедленном введении противодифтерийной сыво-
149
ротки (в том числе и местно) по способу Безредки (сначала
0,1—0,5 мл, через час остальную дозу внутримышечно).
Назначают общее и местное лечение антибиотиками ши-
рокого спектра действия, которые в виде мазей закладывают
за веки. В глаза закапывают растворы витаминов А и группы
В в зависимости от состояния роговицы, назначают мисти-
ческие или мидриатические, а также способствующие рас-
сасыванию средства (лидаза, этилморфина гидрохлорид и
др.). Показаны частые промывания конъюнктивы дезинфи-
цирующими растворами, раствором перманганата калия
1:5000 и др., применение анестетиков.
Профилактика дифтерии глаза состоит в своевре-
менном проведении прививок, строгой изоляции заболевших
и введении им противодифтерийной сыворотки.
Хламидийный конъюнктивит новорожденных характе-
ризуется очень бурным развитием клинической картины
и встречается в последние годы все чаще и чаще (до
30% среди всех родившихся). Заболевание начинается,
как правило, через 1—2 нед после родов с резкой све-
тобоязни и быстрого нарастания отека и покраснения век.
Конъюнктива век и глазного яблока также становится
гиперемированной и отечной. В конъюнктивальном мешке
появляется слизисто-гнойное отделяемое. По утрам и после
дневного' сна веки бывают склеены и на ресничном крае
имеются желтовато-серые корочки. Возбудителем данного
конъюнктивита являются хламидии, которые по своему
характеру занимают промежуточное положение между ви-
русами и бактериями. Этими возбудителями может вы-
зываться трахома, хламидийный конъюнктивит, эпидеми-
ческий хламидийный конъюнктивит и, наконец, хлами-
дийный конъюнктивит новорожденных (паратрахома
новорожденных). Хламидии чаще всего передаются через
половые органы, но возможны и другие пути передачи
(через воду, белье, предметы туалета и др.). Хламидийная
инфекция может вовлекать в процесс мочеполовой аппа-
рат, ЛОР-органы и др.
Лечение хламидийного конъюнктивита должно осу-
ществляться в боксированием отделении детской больницы
в течение месяца. Хламидии чувствительны к антибиотикам
(тетрациклин и др.) и сульфаниламидным препаратам, ко-
торые применяют в виде капель. До инстилляции в глаза
антибактериальных препаратов следует производить туалет
век и конъюнктивального мешка слабыми растворами ан-
тисептиков и закапывать один из анестетиков. Капли вводят
через каждый час. Контроль за излечением осуществляют
150
с помощью клинико-лабораторных исследований соскоба с
конъюнктивы.
Вирусные конъюнктивиты. Данные конъюнктивиты у
детей встречаются чаще при аденовирусных заболеваниях,
герпесе, трахоме, а также при кори и оспе.
Аденовирусные конъюнктивиты. Заболевания, вызыва-
емые аденовирусами, проявляются в виде аденовирусной
фарингоконъюнктивальной лихорадки (АФКЛ) и эпидеми-
ческого кератоконъюнктивита (ЭКК) и протекают как ос-
трые конъюнктивиты в виде пленчатой, катаральной и фол-
ликулярной форм (рис. 83). Заболевание диффенцируют от
дифтерии глаза и трахомы. Инкубационный период болезни
около 8 дней, а продолжительность до 2 мес. У детей чаще
встречается аденофарингоконъюнктивальная лихорадка, вы-
зываемая аденовирусом типа 3, а у взрослых — эпидеми-
ческий фолликулярный кератоконъюнктивит, вызываемый
аденовирусом типа 8.
^Аденофарингоконъюнктивальная лихорадка (АФКЛ)
возникает преимущественно весной, но бывает и в осенне-
зимний период у ослабленных детей. Начало заболевания
чаще острое, с подъемом температуры тела, катаральными
явлениями в верхних дыхательных путях, припуханием и
болезненностью предушных лимфатических узлов. Темпе-
ратурная кривая чаще имеет двугорбый вид, и, как правило,
второй «горб» (волна) сочетается с появлением конъюнк-
тивита. Конъюнктивит вначале односторонний, но через
2—3 дня в процесс вовлекается и второй глаз. Характерна
резкая гиперемия глаза, она захватывает почти все отделы
конъюнктивы, но более выражена в области нижней пере-
ходной складки. В отличие от гиперемии при дифтерии она
не имеет цианотичного оттенка и конъюнктива мало отечна.
Отделяемое слизисто-гнойное и очень скудное. Блефаро-
спазма и слезотечения, которые так характерны для кок-
ковых конъюнктивитов, здесь почти не бывает.
Пленчатая форма АФКЛ характеризуется наличием се-
рых, нежных, тонких пленок, легко снимающихся с конъ-
юнктивы век и переходной складки? Рецидивы пленчатого
конъюнктивита возможны, но чрезвычайно редки. Исход
болезни благоприятный.
Фолликулярная форма АФКЛ отличается менее острым
началом и проявляется образованием розовато-сероватых
Фолликулов и сосочков на фоне гиперемированной и отечной
конъюнктивы, преимущественно в углах нижней переходной
складки. Длительность заболевания до 2 нед.
Катаральная форма АФКЛ встречается у детей более
151
часто, чем другие разновидности болезни, и протекает, как
правило, малозаметно и благоприятно. Имеется небольшая
отечность век, слабая светобоязнь. Конъюнктива век гипе-
ремирована, слегка отечна, имеется незначительное слизи-
сто-гнойное отделяемое. Фолликулов, сосочков, пленок и
кровоизлияний нет. Роговица в патологический процесс не
вовлекается. Средняя продолжительность катарального
конъюнктивита 10 дней.
Каждая из трех форм конъюнктивитов при АФКЛ в
клиническом течении имеет три последовательно развива-
ющиеся стадии: 1) гиперемия и гипертрофия конъюнктивы
(фолликулы, сосочки, пленки) преимущественно нижнего
века; 2) мягкий, безболезненный отек век и конъюнктивы
(в отличие от гонобленнореи и дифтерии глаз); 3) обратное
развитие пленок, фолликулов и сосочков, а также расса-
сывание кровоизлияний в конъюнктиве и коже век. Харак-
терной особенностью всех форм и стадий АФКЛ является
резкое снижение чувствительности роговицы. АФКЛ — за-
болевание контагиозное, поэтому необходима изоляция за-
болевших детей в больничные боксы не менее чем на 20
дней от начала болезни.
___Эпидемический фолликулярный кератоконъюнктивит
(ЭФКК) очень редко встречается у детей, но довольно
часто, в виде эпидемических вспышек, бывает среди взрос-
лых. Заболевание нередко начинается с повышения темпе-
ратуры тела, увеличения и болезненности регионарных лим-
фатических узлов на соответствующей стороне, головной
боли, бессонницы, повышенной утомляемости и недомога-
ния; иногда возникает отит. Начинается ЭФКК большей
частью внезапно и остро. Появляется небольшой отек век
и конъюнктивы, выраженная гиперемия слизистой оболочки
в области век и глаза, незначительное серозно-гнойное от-
деляемое. Уже в первые дни преимущественно в области
переходной, а иногда и полулунной складки обнаружива-
ются серовато-розовые сосочки и фолликулы. Как правило,
с 5-го дня болезни в течение 2—3 нед у больных возникают
точечные поверхностные инфильтраты роговицы преимуще-
ственно в центральной зоне. Появление инфильтратов всегда
сопровождается возникновением блефароспазма и слезоте-
чением, однако эти явления быстро проходят, а роговица
оказывается почти нечувствительной к тактильным раздра-
жениям. Ко 2-й неделе количество фолликулов уменьша-
ется, но возрастает количество сосочков в конъюнктиве
нижнего свода. В роговице возникают дополнительные,
иногда крупные «монетовидные» инфильтраты, но распола-
152
гаются они поверхностно и почти никогда не изъязвляются.
Эти инфильтраты то быстро исчезают, то появляются вновь
и удерживаются месяцами без видимой причины и чаще
на фоне обратного развития всех признаков болезни и кли-
нического выздоровления. После рассасывания роговичных
инфильтратов пониженное зрение восстанавливается пол-
ностью. В связи с поражением роговицы возникает легкая
цилиарная инъекция глазного яблока, иногда воспаление
распространяется на передний отдел сосудистой оболочки.
Следует заметить, что заболевание чаще начинается с
одного глаза, но затем, как правило, в процесс вовлекается
и второй. Однако течение болезни на втором глазу бывает
более доброкачественным и его выздоровление наступает
даже раньше, чем первого. Симптомы нарастают до 2 нед,
затем в течение 2—3 нед процесс стабилизируется. Далее
в продолжение 2—3 нед происходит обратное развитие па-
тологических изменений. Продолжительность болезни до
2 мес. Инкубационный период длится 4—12 дней. Заболе-
вание очень контагиозно, поэтому требуется изоляция боль-
ного. После перенесенного ЭФКК остается стойкий имму-
нитет. Дифференциальная диагностика аденовирусной бо-
лезни с дифтерией и трахомой основывается на
клинико-лабораторных исследованиях, результатах этиоло-
гического лечения и характере обратного развития пленок,
сосочков и фолликулов.
Первая врачебная помощь при аденовирусной
болезни глаз как у детей, так и у взрослых состоит в
ежечасном закапывании в конъюнктивный мешок анесте-
тиков, антибиотиков.
Дальнейшее лечение больных сложное.
Лечение аденовирусной болезни глаз, особенно в
ранние сроки (1-я и 2-я стадии), осуществляется офталь-
мологом путем введения гамма-глобулина (2—3 мл внут-
римышечно), а также его аппликаций на роговицу после
соскабливания субэпителиальных инфильтратов. При этом
продолжительность заболевания сокращается в 2—3 раза и
отечная стадия не возникает. Местно назначают закапыва-
ния 0,05% раствора дезоксирибонуклеазы на 0,03% рас-
творе сульфата магния каждые 2 ч, интерферона и его
индуцентов (чаще применяют пирогенал в каплях в дози-
ровке 100—300 МПД в 1 мл и др.). Противовирусным
действием обладает 0,5% теброфеновая мазь; 0,1—0,25%
оксолиновая мазь (3—4 раза в день); 0,1% раствор идок-
суридина (керецид). В целях профилактики вторичной ин-
фекции назначают 1 % тетрациклиновую (окситетрацикли-
153
новую, хлортетрациклиновую) мазь; 0,25% раствор лево-
мицетина; 30% раствор сульфацил-натрия. Целесообразна
интенсивная общая и местная витаминотерапия (витамины
группы В и D). Показаны инстилляции 0,5% раствора
сульфата цинка с дикаином; 0,25—0,5% раствора дибазола,
2% раствора амидопирина, 5% раствора новокаина. Назна-
чают ежечасные инстилляции полудана. Для рассасывания
инфильтратов роговицы рекомендуются инстилляции этил-
морфина гидрохлорида в нарастающей концентрации (от 1
до 8%), лидазы и др. В качестве гипосенсибилизирующих
веществ назначают препараты кальция (10% раствор хло-
рида кальция внутривенно по 5—10 мл, глюконат кальция
по 0,25—1,0 г внутрь). Как дезинтоксикационные, антиги-
стаминные средства используют димедрол, супрастин, та-
вегил, гексаметилентетрамин (уротропин).
___Трахома. Инфекционное заболевание глаз, вызываемое
возбудителем из группы гальпровий, которые занимают
промежуточное положение между вирусами и риккетсиями.
Подобно крупным вирусам, возбудитель трахомы образует
цитоплазматические включения в эпителиальных клетках
конъюнктивы, описанные Хальберштедтером и Провацеком
(HP-тельца). Характерной особенностью возбудителя тра-
хомы является его чувствительность к сульфаниламидным
препаратам, антибиотикам, ртутным препаратам и ультра-
фиолетовым лучам. Трахома — социальное заболевание,
так как ею болеют только люди при нарушениях санитар-
но-гигиенического режима, .перенаселенности, плохих бы-
товых условиях, недостаточном питании. Передача возбу-
дителя происходит непрямым путем (через предметы общего
пользования). Инкубационный период болезни составляет
около 2 нед.
Протекает трахома в виде хронического кератоконъ-
юнктивита со всеми присущими хроническому конъюнк-
тивиту признаками — покраснением конъюнктивы, чаще
в области верхней переходной складки,, наличием слизи-
сто-гнойного отделяемого, утолщением и инфильтрацией
конъюнктивы верхнего века и вследстие этого чувством
тяжести в веках, засоренности глаз, склеиванием век во
время сна.
В толще конъюнктивы появляются фолликулы в виде
крупных сероватых мутных зерен. Поверхность конъюнк-
тивы вместо гладкой и блестящей становится неровной и
бугристой, отсюда название болезни (от греч. trachoma —
неровный, шероховатый). Вследствие покраснения конъюн-
ктива верхней переходной складки имеет вишнево-багровый
154
оттенок. Далее процесс переходит на конъюнктиву хряща
верхнего века, в ней тоже появляются сосочки, фолликулы.
Утолщается конъюнктива глазного яблока. В процесс вов-
лекается верхний сегмент лимба и роговицы. В них тоже
появляется инфильтрация, в роговицу начинают врастать
сосуды — образуется трахоматозный паннус («занавеска»),
который из верхних сегментов роговицы спускается по ро-
говице вниз и обрывается резкой линией. Далее фолликулы
и сосочки начинают распадаться, гибнуть из-за некроза и
на их месте в конъюнктиве века, на крае роговицы появ-
ляются рубцы, следы от распавшихся сосочков (ямки Гед-
берта, глазки Бонне). Рубцы конъюнктивы приводят к уко-
рочению сводов, вследствие чего ограничивается подвиж-
ность глаз, рубцы хряща верхнего века приводят к его
укорочению, с появлением заворота века и неправильного
роста ресниц (трихиаз). Рубцовые изменения возникают и
в мышце, поднимающей верхнее веко, развивается птоз
(опущение верхнего века), глаза полуприкрыты и больной
имеет сонный вид. Гибнут железы хряща и конъюнктивы,
развивается сухость глаз (ксероз). Аналогичные рубцовые
изменения в нижнем веке приводят к его вывороту и сле-
зотечению. В результате глубоких рубцовых изменений веки
обезображиваются, образуются сращения между конъюнк-
тивой век и глазного яблока (симблефарон). Классификация
трахомы основана на рекомендации ВОЗ (1961).
Подозрение на трахому (trachoma dubium TrD) может
выступать в качестве диагноза преимущественно при мас-
совых обследованиях, когда выявляются единичные или
нетипичные для трахомы фолликулы, небольшие или не-
типичные изменения в роговице.
Претрахома, или префолликулярная трахома (Рг Тг),
устанавливается при небольшой гиперемии конъюнктивы
век и незначительной ее инфильтрации, когда фолликулы
не определяются, изменения в роговице сомнительны, вы-
деляют вирус Провачека или НР-тельца.
Первая стадия трахомы (Tr I, рис. 84, а), или начальная
фаза болезни, характеризуется незрелыми фолликулами на
конъюнктиве хряща верхнего века, включая ее средний
участок; обычно имеются ранние изменения роговицы; вы-
деляется вирус Tr-Х или НР-тельца (для диагноза доста-
точно 1, 2 или 3 признаков, но не обязательно присутствие
всех трех). Фолликулы имеют серовато-мутный цвет и рас-
полагаются в толще гиперемированной и инфильтрирован-
ной конъюнктивы, размеры их невелики и неодинаковы,
над поверхностью они почти не выступают. Определяется
155
небольшая светобоязнь и слизисто-гнойное отделяемое. Веки
несколько утолщаются и по утрам склеиваются, у больных
появляется чувство «песка в глазу». Эта стадия еще назы-
вается цветущей, или прогрессирующей. Она может про-
должаться месяцы (более года).
Вторая стадия (Tr II, рис. 84, б), или распространенная
фаза болезни, представлена большим количеством развитых,
зрелых, сочных фолликулов^ Папиллярной гиперплазией на
фоне гиперемированной и инфильтрированной, отечной тка-
ни, а также паннусом и инфильтратами в области верхнего
наружного лимба и роговицы. В этой стадии происходит
слияние фолликулов, изменение цвета в серо-желтый, их
распад и начало рубцевания. Эта стадия полиморфная и
регрессирующая, продолжительность ее составляет меся-
цы — годы.
Третья стадия трахомы (Tr III, рис. 84, в) наряду со
всеми признаками первых двух стадий проявляется выра-
женной регрессией фолликулов и сосочков во всех отделах
конъюнктивы, а также регрессивным паннусом, т. е. на
первое место выступают явления рубцевания. В этой стадии
трахомы имеются характерные линейные белесоватые руб-
цы, различаемые преимущественно в области конъюнктивы
век, а между рубцами имеются значительные участки ге-
перемированной инфильтрированной ткани с включениями
в ней фолликулов и сосочков. Данной фазе болезни присущи
такие изменения, как появление заворота век и трихиаза,
укорочение сводов и постоянное слезотечение. Если в про-
цесс рубцевания вовлечены слезные, бокаловидные железы
и железы хряща века, возникают сухоть конъюнктивы,
нарушение трофики и прозрачности роговицы (ксероз). Эта
стадия, как и первые две, также может длиться годы,
сопровождаясь периодическими обострениями.
Четвертая стадия трахомы (Tr IV, рис.84, г) — изле-
ченная трахома. В конъюнктиве век уже нет видимой
гиперемии и инфильтрации, она вся в рубцах и имеет
белесоватый блестящий вид. Однако такая картина может
быть обманчивой и чреватой рецидивами болезни, так как
в глубоких слоях возможно наличие инфильтрации, фол-
ликулов или сосочков с патологическими включениями.
В верхнем сегменте роговицы обнаруживаются выражен-
ные помутнения, поверх которых расположены запустева-
ющие сосуды. Положение век, ресниц, слезных точек и
состояние сводов зависят от тяжести предшествующих ста-
дий.
Учитывая большой полиморфизм исходов трахомы, при-
156
нято ее IV стадию подразделять на четыре группы: 1) тра-
хома IV (0) — без ослабления зрения; 2) трахома IV (1) —
незначительное ослабление зрения; 3) трахома IV (2) —
умеренное ослабление зрения; 4) трахома IV (3) — резкое
ослабление зрения.
Первые три стадии трахомы заразны.
Трахома у детей имеет ряд отличительных черт. Пре-
обладающим морфологическим элементом является фолли-
кул и почти не встречаются папиллярные разрастания. На-
чало заболевания скрытое и незаметное, гиперемия конъ-
юнктивы, инфильтрация чаще минимальная, экссудация
незначительная. Фолликулы расположены сравнительно по-
верхностно, имеют тонкую розовую блестящую стенку; ре-
грессия фолликулов происходит сравнительно быстро, рубцы
остаются очень нежные и их обнаружение возможно часто
лишь при биомикроскопии. Хрящевидный отдел век, а также
мышцы в процесс вовлекаются редко и почти не бывает
кажущегося птоза (обычно нет «сонного вида»), заворота
век и трихиаза. Явления паннуса в верхнем сегменте лимба
и роговицы минимальны (микропаннус). Рецидивы возмож-
ны после общих детских инфекционных заболеваний, ту-
беркулезной интоксикации, а также вследствие нарушения
питания, авитаминоза и др.; дети почти никогда не предъ-
являют жалоб на какие-либо неприятные ощущения в боль-
ном глазу.
Лечение непрерывное местное. Этот вид лечения
трахомы является наиболее часто применяемым как в ам-
булаторных, так и в стационарных условиях. Антибиотики
или сульфаниламидные препараты назначают, как правило,
в виде мазей 4—6 раз (пролонгированные — 1 раз) в день
в конъюнктивальный мешок в течение нескольких месяцев
(до 6 мес). После уменьшения явлений гиперемии и ин-
фильтрации конъюнктивы век и переходной складки на
фоне применения антибиотиков нередко осуществляют 2—
4-кратное (по показаниям) выдавливание (экспрессию) тра-
хоматозных фолликулов (механотерапия) с интервалом в
2—3 нед. После экспрессии трахоматозных зерен больные
становятся эпидемиологически особо опасными для окру-
жающих и поэтому нуждаются в активной антибиотикоте-
рапии и мерах личной гигиены. Подавляющее большинство
больных в результате активного и непрерывного местного
лечения выздоравливают через 3—4 мес.
Прерывистое местное и общее лечение трахомы дает
излечение в 70—80%, а непрерывное местное — в 90%
случаев. Хороший эффект при лечении трахомы в стадии
157
Ill и IV дают физиотерапия в виде электрофореза антиби-
отиков и рассасывающих средств (лидаза, этилморфина гид-
рохлорид и др.), ультрафиолетового облучения, а также
оксигенотерапия и кортикостероидная терапия.
Оперативные методы лечения трахомы показаны при
таких наиболее частых ее последствиях, как рубцовые из-
менения краев век и трихиаз, глубокие помутнения рого-
вицы вследствие обширного паннуса или ксероза и др.
Ликвидация указанных изменений осуществляется чаще с
помощью пластических операций по Филатову и др.
Герпетический острый конъюнктивит. Заболевание
вызывается вирусом простого герпеса. Обычно встречается
у маленьких детей, в семье которых имеются больные с
herpes labialis. Реакция конъюнктивы может сопровож-
даться резкой гиперемией, инфильтрацией, фолликулезом
и даже пленками. Заболевание сопровождается светобояз-
нью, блефароспазмом и слезотечением. При тяжелом те-
чении в процесс может вовлекаться роговица. В ней по-
являются различные по величине, форме и глубине за-
легания инфильтраты сероватого цвета. Они, как правило,
изъязвляются, что хорошо определяется флюоресцеиновой
пробой. Различают первичный и послепервичный герпес.
Лечение герпетического конъюнктивита осуществля-
ется путем местного применения вирусостатических средств
в виде частых (каждый час) инстилляций керецида, пол-
удана, интерферона, гамма-глобулина, антибиотиков широ-
кого спектра действия и сульфаниламидов, закладывания
за веки бонафтоновой мази и др. Применяют криотерапию
и лазеротерапию. Кроме того, назначают анестетики, ви-
тамины и рассасывающие средства, продолжительность ле-
чения 2—3 нед. Исход — выздоровление. Возможны реци-
дивы, особенно после первичного процесса.
Пемфигус, или пузырчатка конъюнктивы. Характери-
зуется появлением на ней тонкостенных полупрозрачных
пузырей, которые затем лопаются и на их месте образуются
рубцы. Конъюнктива поражается преимущественно в тар-
зальной области нижнего века, но постепенно в процесс
вовлекаются и другие отделы соединительной оболочки.
Конъюнктива представляется вначале гиперемированной и
отечной, а далее, в связи с экскориацией и пролиферацией
ткани, возникают многочисленные рубцы, которые ведут к
укорочению конъюнктивы, переднему и заднему симблефа-
рону и завороту век. Заболевание протекает с ремиссиями
и обострениями. В процесс обычно вовлекаются слизистые
оболочки носоглотки.
158
Лечение пемфигуса осуществляют с помощью глюко-
кортикоидов, антибиотиков, а также частых промываний
дезинфицирующими растворами. При грубых изменениях
конъюнктивы возможны, хотя и мало эффективны, пласти-
ческие операции. Лечение проводит окулист совместно с
дерматологом и оториноларингологом.
Коревой конъюнктивит. Часто бывает самым ранним
признаком заболевания ребенка корью. Клиническая кар-
тина процесса характеризуется светобоязнью, слезотечени-
ем, блефароспазмом, слизисто-серозным отделяемым, по-
краснением конъюнктивы век и глазного яблока. Эти сим-
птомы бывают выражены настолько резко, что родители
обращаются за помощью в первую очередь к окулисту.
Поскольку посещение окулиста приходится примерно на
2—3-й день болезни, то он первый замечает появление
сыпи на слизистой оболочке щек (пятна Бельского — Фи-
латова — Коплика), губах, а иногда в конъюнктиве век и
на слезном мясце и раньше педиатра ставит диагноз кори.
Явление конъюнктивита резко усиливается в период появ-
ления сыпи на конечностях и туловище, т. е. примерно к
4-му дню от начала болезни. Диагноз коревого конъюнк-
тивита, таким образом, облегчается в связи с наличием
характерных общих признаков болезни.
В связи с поздним обращением за помощью к окулисту,
а также ввиду резкого блефароспазма у больных детей
создаются неблагоприятные условия для питания роговицы
и могут возникать ее воспаления (кератиты), которые имеют
торпидное течение и оставляют после себя стойкие помут-
нения, значительно снижающие зрительные функции. Что-
бы предупредить возможность повреждения роговицы, не-
обходим ранний и тщательный гигиенический уход за гла-
зами ребенка.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение состоят в закапывании анестетиков (1% раствор
дикаина, 5% раствор новокаина) с последующими промы-
ваниями глаз (не век!) ребенка из пипетки или лучше из
маленькой спринцовки подогретым до температуры 30 °C
раствором перманганата калия 1:5000 или фурацилина
1:5000 через каждые 2 ч (во время бодрствования). После
промывания показано введение растворов или мазей анти-
биотиков или сульфаниламидных препаратов с витаминами
А, группы В и др. В целях уменьшения светобоязни целе-
сообразно надевать ребенку защитные (зеленые, дымчатые)
очки.
Оспенный конъюнктивит может быть как при нату-
159
ральной, так и при ветряной оспе. Конъюнктива может
вовлекаться в процесс вследствие контакта с содержимым
оспенных пустул, вскрывающихся в области края век. При
этом возникают очаги гиперемии и отека конъюнктивы,
светобоязнь и блефароспазм. В зависимости от тяжести
течения болезни и массивности заражения конъюнктивы в
ней может быть более или менее выраженное количество
оспенных пустул, а следовательно, и та или иная степень
тяжести воспаления. Пустулы, которые локализуются в об-
ласти конъюнктивы век и свода, оставляют после себя бе-
ловатые рубчики, похожие на трахоматозные. Особенно
опасно появление пустул в роговице. Вскрытие этих пустул
и присоединение вторичной инфекции могут давать глубокие
Кератиты с последующим помутнением роговицы и сниже-
нием функций глаза. Для предупреждения повреждений
глаза необходим тщательный уход за ребенком и фиксация
его рук, чтобы он не расчесывал пустулы и не вносил
инфекцию в глаза.
Первая врачебная помощь и лечение глаз
состоят в промываниях век и конъюнктивального мешка
подогретыми растворами перманганата калия, метиленового
синего, бриллиантового зеленого, фурацилина. Необходимы
закапывания растворов антибиотиков и сульфаниламидов
через каждые 2—3 ч, а также анестетиков.
Инфекционно(токсико) -аллергические конъюнктивиты.
Воспалительные заболевания конъюнктивы глаза могут вы-
зваться различными инфекционными и токсическими ал-
лергическими агентами. Эти процессы сопровождаются раз-
растанием фолликулов. К ним относятся фолликулез и фол-
ликулярный конъюнктивит (эзериновый и атропиновый,
контагиозно-моллюсковый), весенний конъюнктивит и др.
Инфекционно (токсико) -аллергические фолликулярные
конъюнктиты в подавляющем большинстве случаев свойст-
венны детскому возрасту.
Следует отметить, что аллергические конъюнктивиты
могут протекать по так называемому немедленному типу,
т. е. остро, или по замедленному — хроническому типу.
В настоящее время выделено большое количество аллерге-
нов, которые способствуют возникновению конъюнктивитов.
Фолликулез конъюнктивы и фолликулярный конъюнк-
тивит. В связи с тем что тот и другой процесс протекает
клинически во многом одинаково, а также потому, что в
их основе чаще лежат факторы, не связанные с инфекцией,
они объединены в одну группу. Предрасполагающими мо-
ментами для этих изменений в конъюнктиве могут быть
160
нарушения в деятельности пищеварительного тракта, гли-
стные инвазии, анемии, гипо- и авитаминозы, хронические
интоксикации, выраженные аномалии рефракции (аккомо-
дативная утомляемость), неудовлетворительные санитарно-
гигиенические условия и т. п., не исключена и роль ин-
фекции. Частота фолликулеза незначительна среди детей
дошкольного и быстро возрастает среди детей школьного
возраста, достигая 20—30%. К пубертатному возрасту ча-
стота фолликулеза вновь резко уменьшается.. Поэтому счи-
тается [Архангельский В. Н., 19631, что фолликулез не
болезнь, а возрастное состояние аденоидной ткани, выра-
жающееся в гиперплазии лимфоидных элементов. Фолли-
кулез конъюнктивы нередко сочетается с фолликулярной
гиперплазией лимфоидной ткани глотки и носоглотки.
Появление фолликулов вызывает чувство инородного те-
ла под нижним веком. Как правило, фолликулярные и
сосочковые разрастания в конъюнктиве и аденоидной суб-
конъюнктивальной ткани появляются незаметно и бесследно
могут исчезнуть. Если на фоне фолликулеза возникают
дополнительные факторы раздражения (инфекционные, фи-
зико-химические и др.), то процесс может перейти в фол-
ликулярный конъюнктивит. Фолликулярный конъюнктивит
характеризуется в основном гиперемией конъюнктивы, не-
большим ее отеком и инфильтрацией, а также фолликуле-
зом, что напоминает трахому. Конъюнктивальное отделяе-
мое чаще скудное и носит слизистый характер. Заболевание
это, как и чистый фолликулез, рецидивирует и через раз-
личные сроки проходит, не оставляя каких-либо последст-
вий.
Если в основе фолликулярного конъюнктивита лежит
непереносимость каких-либо лекарственных средств (атро-
пин, эзерин, антибиотики, различные аллергены и т. д.),
то процесс протекает бурно, он быстро и бесследно исчезает
после обнаружения и исключения «вредного» фактора.
Диагноз фолликулеза и фолликулярного конъюнктивита
основывается на характерных изменениях в слизистой обо-
лочке глаза, отсутствии распада и рубцевания фолликулов,
отсутствии изменений в лимбе и роговице, а также отри-
цательных результатах лабораторных исследований на тра-
хому и данных общего обследования.
Лечение должно быть направлено на нейтрализацию
этиологического фактора. Местно применяют дезинфициру-
ющие средства, вяжущие и сосудосуживающие препараты
(0,25% раствор сульфата цинка, 2% раствор гидрохлорида
эфедрина, препараты серебра — 2—3% раствора колларгола
6—1344
161
и протаргола), целесообразно назначение гипосенсибилизи-
рующих и дезинтоксикационных средств (5—10% раствор
хлорида кальция внутрь, глюконат кальция внутрь, 0,1—1 %
раствор кортизона в виде инстилляций 3—4 раза в день,
димедрол, дипразин и др.), а для предотвращения банальной
инфекции — растворы сульфаниламидных препаратов и
антибиотиков (30% раствор сульфацил-натрия, 10% раствор
сульфапиридазин-натрия; 0,25% раствор и 1% линимент
синтомицина и т. д.).
Фолликулярный моллюсковый конъюнктивит. При на-
личии моллюсков на коже век может возникнуть высыпание
фолликулов. Они прозрачны, располагаются поверхностно
на гиперемированной и слегка инфильтрированной конъ-
юнктиве нижнего века и свода, не изъязвляются. Лимб и
роговица остаются интактными. Однако в запущенных слу-
чаях могут возникать кератиты и тогда появляется необ-
ходимость дифференцировать эту болезнь от трахомы.
Первая врачебная помощь заключается в при-
менении антибактериальных и дезинфицирующих средств.
Дальнейшее лечение состоит в оперативном удале-
нии моллюсков с поверхности век. Лечение конъюнкти-
вита. После иссечения узелков наступает быстрое выздо-
ровление.
Весенний конъюнктивит (весенний катар). Этот конъ-
юнктивит занимает особое место. Процесс имеет выражен-
ную сезонность. В подавляющем большинстве случаев он
встречается у школьников и молодых людей в возрасте до
20 лет. Чаще болеют лица мужского пола. Этиология и
патогенез болезни неясны. Имеются данные о том, что
одной из причин весеннего катара бывают повышенная
солнечная инсоляция, различные аллергены (хлопчатник,
грецкий орех и др.).
Весенний конъюнктивит наиболее распространен в юж-
ных странах с естественной и длительной инсоляцией, где
сезонность почти не выражена. В северных странах он почти
не встречается. Заболевание начинается исподволь. Дети,
обычно мальчики, с конца февраля начинают жаловаться
на некоторую зрительную утомляемость, покраснение, чув-
ство тяжести и постоянного зуда век. Во время солнечной
погоды у таких детей появляются светобоязнь и слезотече-
ние. Длительное пребывание детей «на солнышке» приводит
ко все более многочисленным жалобам и в особенности на
нестерпимый зуд. К осени субъективные явления уменьша-
ются и дети чувствуют себя вполне здоровыми. Однако с
наступлением жарких и солнечных дней они вновь начинают
162
предъявлять прежние жалобы. Так продолжается из года в
год на протяжении 10—15 лет.
Заболевание проявлется утолщением и некоторой отеч-
ностью век, симулируя частичный птоз; глазная щель су-
живается. Глаза кажутся сонными, а видимая часть конъ-
юнктивы глазного яблока представляется несколько мутно-
ватой, матовой. В зависимости от локализации и
распространенности процесса условно различают пальпеб-
ральную (тарзальную), бульбарную, лимбальную, рогович-
ную и смешанную формы весеннего конъюнктивита. Чаще
встречаются пальпебральная и смешанная формы заболе-
вания. Конъюнктива век приобретает матовый молочный
вид с несколько синюшным (фиолетовым) оттенком, а ос-
тальные отделы слизистой оболочки могут иметь неизме-
ненную розовую окраску. В области хрящевой части конъ-
юнктивы верхнего века обнаруживается бугристость в виде
отдельных выростов (возвышений), отдаленных друг от дру-
га глубокими бороздками. Эти разрастания увеличиваются
и приобретают различную форму и размеры, напоминая по
своему виду «булыжную мостовую» (рис. 85). Они плотны
и безболезненны. Если в процесс вовлекаются другие отделы
конъюнктивы, на них появляется аналогичная бугристость,
но она менее выражена. В случаях поражения лимба в нем
образуется плотное опухолевидное желеобразное кольцо.
Роговица изменяется лишь в единичных случаях, и тогда
н ней на границе с лимбом отмечаются белесоватые или
серовато-желтоватые с перетяжками возвышения. Тканевые
изменения указывают на аллергический характер болезни,
л тот факт, что заболевание встречается прежде всего у
мальчиков в период полового созревания, свидетельствует
о влиянии гормональных сдвигов в организме. Если болезнь
i иустя несколько лет ослабевает, то постепенно указанные
изменения, независимо от их локализации и массивности,
подвергаются обратному развитию, не исчезая, однако, пол-
ностью. Остается утолщение конъюктивы верхнего века,
более широким и рельефным оказывается лимб, и в роговице
появляется подобие «старческой дуги».
Диагноз болезни большей частью прост и лишь присо-
единение инфекции симулирует трахому. При дифферен-
циальной диагностике обращают особое внимание на анам-
нез, начало и течение процесса, сезонность, влияние жары
и солнечного света, а также на наличие патогномоничного
весеннему конъюнктивиту нитевидного тягучего секрета,
локализующегося в области переходных складок конъюнк-
тивы.
6»
163
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение весеннего конъюнктивита направлены прежде все-
го на устранение мучительного зуда в области глаз. Неко-
торое облегчение дают инстилляции новокаина (5% раствор)
и димексида (15—30% раствор), промывание глаз 2—4%
растворами уксусной кислоты (2—3 капли разведенной ук-
сусной кислоты на 10 мл дистиллированной воды), раствором
перманганата калия (1:5000), водными растворами брилли-
антового зеленого и метиленового синего (0,02%), инстил-
ляции 0,25% раствора сульфата цинка с гидрохлоридом
адреналина (10 капель 0,1% раствора на 10 мл). Однако
наибольший эффект наступает после инстилляций раство-
ров, назначения мазей и инъекций глюкокортикоидов (1%
суспензия и мазь кортизона; 0,5% мазь гидрокортизона,
0,5% раствор адрезона; 0,3% раствор преднизолона, 1%
раствор дексаметазона и др.). Рекомендуется гипосенсиби-
лизирующая терапия (димедрол, супрастин, тавегил и др.).
В особенно упорных случаях назначают рентгенотерапию
(излучение Букки), лазеротерапию (гелий-неоновая), крио-
терапию, фонофорез с алоэ, лидазой. При торпидных тя-
желых и длительных формах применяют соскабливание фол-
ликулов, а также оперативное лечение, заключающееся в
иссечении пораженных участков конъюнктивы и замещении
их свободной пластикой слизистой оболочки губы. Всем
больным показано ношение солнцезащитных очков.
В целях ежегодной профилактики катара ранее болевшим
показано проведение в конце зимы профилактических кур-
сов глюкокортикоидной, гипосенсибилизирующей, дезин-
токсикационной и витаминотерапии: кортизон, хлорид каль-
ция, димедрол, пипольфен, амидопирин, витамины С и
группы В в возрастных дозах. Хороший результате дают
подкожные инъекции гистоглобулина (гистамин + гамма-
глобулин) в сочетании с местным применением глюкокор-
тикоидов или приемом их внутрь. Медицинские работники
и родители должны облегчить состояние детей не только
лечебными мероприятиями, но и заверениями о том, что
заболевание обязательно и бесследно исчезнет и больной
будет совершенно здоров.
Туберкулезно-аллергический конъюнктивит (фликтену-
лезный, скрофулезный). Заболевание встречается преиму-
щественно в раннем (до 3 лет) детском возрасте. Наиболее
частой причиной аллергизации организма у детей является
туберкулезная интоксикация. Сенсибилизированный тубер-
кулезными токсинами организм реагирует на различные
эндогенные и экзогенные раздражители (физические и хи-
164
мические факторы, гельминтозы, детские инфекции, осо-
бенно корь, грипп, диатезы, стрептококковую и стафило-
кокковую инфекцию) значительно сильнее, чем несенсиби-
лизированный. Частота туберкулезно-аллергического конъ-
юнктивита в последние десятилетия уменьшилась с 20—40
до 5—10% среди всех болезней глаз у детей.
Заболевание начинается подостро с появления небольшой
светобоязни, блефароспазма, слезотечения, а затем и сли-
зисто-гнойного отделяемого. Типично появление в области
лимба серовато-желтого круглого образования — фликтены.
Размеры фликтены обычно не превышают булавочной го-
ловки, реже встречаются очень мелкие «милиарные» флик-
тены или, еще реже, «широкие», до 5 мм. Нередко болезни
сопутствуют экзематозные изменения в уголках рта, у
крыльев носа, у мочек ушей и за ушами (экссудативный
диатез, золотуха), а также увеличение шейных лимфати-
ческих узлов. Через 5—6 дней фликтены, как правило,
уплощаются, в центре их образуются вдавления, эпителий
слущивается, и если залегание узелков было поверхностным,
то они бесследно рассасываются. В редких случаях возникает
некротизация фликтен, захватывающая эписклеру и склеру
с последующим рубцеванием. Заболевание продолжается
2—4 нед, однако нередки рецидивы.
Первая врачебная помощь состоит в промы-
вании глаз антисептиками, ежечасном закапывании анесте-
тиков и сульфаниламидов.
Дальнейшее лечение туберкулезно-аллергических
конъюнктивитов осуществляют офтальмолог, фтизиатр и
педиатр; оно должно быть общим и местным. В первую
очередь стараются устранить действие вторичных аллерги-
лирующих факторов (дегельминтизация, ограничение по-
требления углеводов и солей, санация полости рта, лечение
инфекционных болезней и др.). Одновременно показана
немедленная и активная гипосенсибилизирующая и неспе-
цифическая противовоспалительная терапия. Она состоит в
назначении препаратов кальция, рыбьего жира или его
производных, кортизона, димедрола и др. По рекомендации
фтизиатра проводят общее специфическое лечение [стреп-
томицин, натрия параамино-салицилат (ПАСК-натрий),
изониазид (тубазид) и др. ]. Обязательно назначают общую
и местную витаминотерапию (витамины А, С, D, группы
В), а также диетотерапию (повышенное содержание жиров
и белков), аэрогелиотерапию, физиотерапию. Местно в за-
висимости от формы заболевания назначают противовоспа-
лительные средства, а также средства, способствующие ре-
165
генерации и рассасыванию. Продолжительность общего ле-
чения и комбинацию препаратов определяет фтизиатр.
Гипосенсибилизирующие средства дают быстрый, но не-
стойкий эффект. Достаточно малейшего нарушения режима
или диеты, чтобы вновь вспыхнуло воспаление наружных
оболочек глаза.
ИЗМЕНЕНИЯ КОНЪЮНКТИВЫ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Наиболее часто реакция конъюнктивы в виде конъюн-
ктивитов возникает при детских инфекционных болезнях.
Кроме того, как у детей, так и у взрослых (чаще) могут
быть явления невоспалительного отека соединительной обо-
лочки, дистрофии и другие ее изменения, обусловленные
сердечно-сосудистыми заболеваниями, патологией паренхи-
матозных органов, коллагенозами, сахарным диабетом, бо-
лезнями крови, авитаминозом и др.
Гипертоническая болезнь и болезнь Рейно характери-
зуются вначале транзиторным, а затем и стабильным су-
жением артерий конъюнктивы с последующим их склеро-
зированием, что проявляется ее бледностью и бедностью
сосудистого рисунка. Вены вначале несколько расширяются,
но вскоре они вновь суживаются и становятся бледнее.
Болезни группы коллагенозов (ревматизм, ревматоидный
артрит, болезнь Стилла, красная волчанка, узелковый пе-
риартериит, склеродермия) сопровождаются некоторым су-
жением сосудов и изменением их калибра. Артерии нередко
напоминают четки. В далеко зашедших стадиях процесса
и при высокой степени его активности возникают аневриз-
матические расширения капилляров лимба и артерий конъ-
юнктивы, что обусловлено более глубокими морфологиче-
скими изменениями в стенках сосудов и нарушением их
трофики. В связи с этими процессами нарушается прони-
цаемость сосудов, возникают спонтанные кровоизлияния.
Конъюнктива грубеет и становится менее блестящей, ма-
товой.
Сахарный диабет проявляется преимущественно расши-
рением и извитостью сосудов вблизи края роговицы. Кроме
того, отмечается увеличение количества капилляров в виде
ампулообразных расширений (аневризм) с прорастанием в
пограничную зону роговицы. Перечисленные изменения как
артерий, так и вен, конъюнктивы симметричны на обоих
глазах.
Системные заболевания крови (лейкоз, полицитемия)
сопровождаются прежде всего расширением сосудов и уве-
166
личением их порозности, что приводит к увеличению про-
ницаемости и появлению отеков и геморрагий.
Базедова болезнь, нейрофиброматоз, аддисонова бо-
лезнь, алкаптонурия сопровождаются пигментацией конъ-
юнктивы.
Вирусный гепатит и гемолитическая желтуха; нару-
шения жирового (болезни Гоше, Нимана — Пика), белко-
вого (цистиноз) и углеводного (галактоземия) обмена, ма-
лярия и глистные инвазии могут вызывать желтую окраску
конъюнктивы.
Нарушения белкового обмена, сопровождающиеся аль-
бинизмом и синдромом Стерджа — Вебера — Краббе (эн-
цефалотригеминальный ангиоматоз), вызывают покрасне-
ние конъюнктивы.
Авитаминозы А и группы В проявляются сухостью и
матовым цветом конъюнктивы (ксероз), а при недостатке
витамина С (цинга) наблюдается покраснение конъюнктивы
из-за кровоизлияний вследствие ломкости сосудов.
Перечисленные наиболее характерные признаки общих
заболеваний организма, конечно, присущи не только конъ-
юнктиве; они в различном виде встречаются и в других
отделах глаза. Эти признаки имеют важное значение как
для диагноза общего заболевания, так и для активного
общего и местного лечения.
Глава 10
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ И ВОСПАЛЕНИЕ
РОГОВИЦЫ
Роговица является одной из важнейших оптических
структур глаза. В то же время она очень ранима, что
обусловлено почти непрерывным ее контактом во время
бодрствования с окружающей средой. Роговица располо-
жена в области открытой глазной щели, поэтому она
подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов,
инородных тел. В ней могут возникать самые разнообраз-
ные анатомические и функциональные нарушения (опу-
холи, дистрофические и воспалительные процессы, трав-
мы). Воспалительные процессы в роговице не всегда бы-
вают строго изолированы и вследствие общности
кровоснабжения и иннервации влекут за собой изменения
и в других отделах глаза (в конъюнктиве, склере, сосу-
дистой оболочке).
167
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ РОГОВИЦЫ
Аномалии развития роговицы чаще характеризуются из-
менениями ее размеров или радиуса кривизны.
Микрокорнеа, или малая роговица, — состояние рого-
вицы, при котором она представляется уменьшенной. При
измерении выявляется, что она уменьшена в сравнении с
возрастной нормой более чем на 1 мм (например, диаметр
роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм; у
взрослого человека горизонтальный диаметр роговицы равен
10,5—11,0 мм).
Мегалокорнеа, или макрокорнеа, — большая ро-
говица, т. е. размеры увеличены по сравнению с возрастной
нормой более чем на 1 мм (например, если диаметр роговицы
у годовалого ребенка равен 12 мм, т. е. больше на 2 мм).
Малая и большая роговица влияют на клиническую ре-
фракцию и зрительные функции, так как изменения раз-
меров роговицы влекут за собой изменения ее кривизны.
В этих случаях возможна коррекция аметропии с помощью
очков или контактных линз.
Необходимо знать, что как микро-, так и мегалокорнеа
могут сопровождаться повышением внутриглазного давле-
ния, т. е. глаукомой. Поэтому у каждого ребенка с таким
состоянием роговицы должно быть исследовано внутриглаз-
ное давление. Осуществляют это, как правило, в условиях
глазного отделения под общей анестезией или во время
физиологического сна, углубленного снотворными средства-
ми (люминал), а у взрослых — под местной (новокаиновой,
дикаиновой и др), анестезией.
Кератоконус — это состояние роговицы, при котором
значительно изменена ее форма (рис. 86) в виде конусо-
образно выступающей центральной зоны. Небольшие изме-
нения формы роговицы не могут быть определены при
простом визуальном осмотре, иногда остается незамеченным
даже выраженный кератоконус. Нужно заподозрить такую
аномалию, когда обнаружено понижение зрения у детей
или взрослых с прозрачными преломляющими оптическими
средами и нормальным глазным дном. В таких случаях
следует знать, что всегда требуется определение формы,
кривизны и рефракции роговицы (кератометрия, офталь-
мометрия, рефрактометрия). При этом всегда выявляется
выраженный астигматизм, чаще неправильный, который
нуждается в коррекции контактными (жесткими) линзами.
Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность ро-
говицы имеет выпуклую форму не только в центре, как
168
при кератоконусе, но и на всем протяжении. При офталь-
мометрии выявляется измененный по сравнению с нормой
радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зре-
ние снижено и поэтому показана коррекция аметропии с
помощью очков или контактных линз. В тех случаях, когда
оптическая коррекция невозможна, например при выражен-
ных кератоглобусах, прибегают к операции кератопластики
по Филатову — Пучковской и др.
Врожденные помутнения (первичные) — дегенерация,
дистрофия роговицы встречаются редко. Они бывают, как
правило, результатом порока эмбриогенеза в связи с болез-
нью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсоплазмоз
и др.), а также возникают под воздействием алиментарных
и нейрогенных факторов. Многие помутнения имеют диф-
фузный характер, располагаются глубоко и в центре, эпи-
телий над ними блестящий и гладкий. Изменение прозрач-
ности роговицы может быть на периферии, оно носит на-
звание эмбриотоксона и напоминает «старческую дугу».
Существует и такой вид помутнений роговицы, как ее
врожденная пигментация.
Дегенерации чаще связаны с нарушениями, преиму-
щественно белкового метаболизма (Франсуа-дистрофия).
Они бывают семейными с аутосомно-доминантным типом
наследования. Отличаются ареактивным прогрессирующим
течением. Как правило, помутнение роговицы располага-
ется в центре, имеет полиморфный вид, четкие края,
белесоватый цвет. Помутнение захватывает поверхностные
и средние слои. Чувствительность роговицы не всегда сни-
жена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний.
Глаза почти всегда спокойны, васкуляризации нет, но
зрение снижено и нередко до светоощущения. Однако
следует учитывать, что с ростом ребенка растет (растя-
гивается) и его роговица, а поэтому возможно истончение,
значительное уменьшение или почти полное исчезновение
помутнения. Поэтому показано консервативное лечение,
направленное не усиление трофики (витамины, глюкоза,
дсфибринированная кровь, новокаин, дибазол и др.) и
возможное рассасывание помутнений (этилморфина гид-
рохлорид, лидаза, трипсин; биогенные препараты, оксиге-
нотерапия, ультразвук).
Стабильные и выраженные помутнения у детей старше
3 лет, когда в основном рост роговицы закончен, подлежат
оперативному лечению — кератопластике или кератопро-
тезированию.
169
ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ
Кератиты — воспалительные заболевания роговицы
встречаются приблизительно в 0,5% случаев, однако вслед-
ствие остаточных ее помутнений в большинстве случаев
заканчиваются более или менее выраженным снижением
зрительных функций.
Кератит характеризуется таким кардинальным призна-
ком, как наличие воспалительного инфильтрата (инфильт-
ратов) в различных отделах роговицы многообразной формы,
величины и глубины залегания. Кератит можно заподозрить
по светобоязни, блефароспазму, слезотечению, чувству ино-
родного теля в глязу (засоренность), боли, атакже~цилй-
арной инъекции у больного. Инъекция можетБытьКе^толькб
цилиарной, но и смешанной, т. е. сочетаться с конюъюнк-
тивальной. Воспаление роговицы сопровождается ^потерей
ее прозрачности, в результате чего зрение понижается.
Цвет инфильтрацйй завйсит от ее клеточного состава.
Так, при небольшом количестве лейкоцитов инфильтраты
серые, с увеличением гнойной инфильтрации помутнение
роговицы приобретает желтоватый оттенок. Свежие инфиль-
траты имеют расплывчатые границы, а инфильтраты в ста-
дии обратного развития — более четкие границы.
Инфильтрат в роговице лишает ее зеркальности и блеска,
что обусловлено нарушениями целости эпителия. Большин-
ство кератитов, особенно поверхностных, ведет к тому, что
эпителий в области инфильтрации разрушается, отслаива-
ется и эрозируется. В этом легко убедиться, если капнуть
на роговицу 1—2% раствором флюоресцеина натрия, ко-
торый окрашивает эрозированную поверхность в зеленова-
тый цвет. Глубокие инфильтраты роговицы могут изъязв-
ляться.
Нередко к инфильтратам роговицы подходят или вра-
стают (окружают, пронизывают) в них поверхностные или
глубокие сосуды. Поверхностные сосуды имеют ярко-крас-
ный цвет и переходят на роговицу с конъюнктивы и
лимба. Они древовидно ветвятся и анастомозируют. Глу-
бокие сосуды проникают в толщу роговицы из эписклеры
и склеры. Эти сосуды имеют менее яркую окраску и
выглядят как кисточки, щеточки, идут прямолинейно, что
связано с условиями новообразования сосудов в плотной
ткани роговицы.
Чаще сосуды в роговице появляются в прогрессирующем
периоде заболевания. Появление сосудов в роговице поло-
жительно сказывается на рассасывании инфильтрата и, с
170
одной стороны, служит компенсаторным, защитным актом,
а с другой — обусловливает снижение прозрачности рого-
вицы.
Принципиальное отличие свежего помутнения рогови-
цы — инфильтрата, от исхода процесса в том, что зона
бывшего воспаления приобретает четкие контуры, поверх-
ность становится блестящей и зеркальной, а цвет из серого
или желтовато-розоватого превращается в белый.
Наиболее частым исходом кератитов является помутне-
ние роговицы. Оно обусловлено не столько прорастанием
сосудов, сколько соединительнотканным перерождением
(рубцеванием) глубоких нерегенерирующих ее структур, и,
как правило, не подвергается полному обратному развитию.
В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения.
Кератиты в зависимости от свойств возбудителя могут
сопровождаться изменением чувствительности роговицы.
При этом возможно как понижение (даже потеря), так и
повышение (обострение) чувствительности. Снижение чув-
ствительности может быть не только в больном, но и в
здоровом глазу, что свидетельствует об общем нарушении
нервной трофики.
Клиническая картина определенных видов и форм ке-
ратитов может изменяться в зависимости от возраста, общего
исходного состояния организма, свойств возбудителя, путей
распространения и локализации поражения, а также от
состояния структур глаза.
Существует ряд классификаций, в которых кератиты
группируются по этиологии, патогенезу и клиническим про-
явлениям. Для удобства и простоты диагностики, а также
для быстрого выбора лечения наиболее рационально делить
кератиты только по этиологическом принципу (бактериаль-
ные, вирусные, аллергические, оЬмеййые).- '
Различают следующие кератиты у детей и взрослых.
I. Бактериальные кератиты:
Встафило-, пневмо-, дипло-, стрептококковые
2) туберкулезные— — “
3) сифилитические
4) малярийные, бруцеллезные и др.
II. Вирусные:
1) аденовирусные
2) герпетические
3) коревые, оспенные и др.
III. Инфекционно(токсико)-аллергические:
I) фликтенулезные (скрофулезные)
2) аллергические (различные аллергены)
171
IV. Обменные:
*1 —---
1) аминокислотные (белковые)
2) авитаминозные
V. Прочие:
1) грибковые
2) нейропаралитические
3) посттравматические и др.
В последние два десятилетия структура кератитов изме-
нилась. Если до I960 г. преобладали туберкулезно-аллер-
гические (20—40%), то сейчас на первое место вышли
кератиты вирусной этиологии (до 80%). Первое место за-
нимает герпес роговицы, составляя 20—70% от всех вирус-
ных кератитов. Довольно часто встречаются кератиты, где
определяются ассоциации вируса герпеса с вирусами пара-
гриппа, гриппа, аденовируса с риновирусом. Наличие сме-
шанных форм приводит к активным формам заболевания,
тяжелому течению, частым рецидивам.
Дети страдают преимущественно герпетическими, ста-
фило-, пневмококковыми и туберкулезно-аллергическими
(скрофулезными) кератитами. Среди взрослых чаще, чем
у детей, встречаются туберкулезно-метастатические и редко
сифилитические, а также грибковые кератиты. Как ос-
ложнения травм бывают и посттравматические кератиты.
Поражения роговицы при аденовирусных, трахоматозных,
гонококковых и дифтерийных керотоконъюнктивитах срав-
нительно подробно охарактеризованы в главе о конъюнк-
тивитах, а сведения о посттравматических кератитах при-
ведены в главе о повреждениях глаз. В данной главе описаны
кокковые, туберкулезные, сифилитические, герпетические
и некоторые другие кератиты.
Суждение о природе того или иного кератита следует
делать после проведения дифференциального диагноза
(табл. 14), так как от четкого диагноза зависит выбор
лечения и исход.
Лечение больных кератитами вне зависимости от
возраста должно проводиться в глазных отделениях больниц.
Бактериальные кератиты. Язва роговицы — так назы-
ваемая ползучая язва характеризуется сильными режущими
болями, слезо- и гноетечением, светобоязнью, блефароспаз-
мом, выраженной смешанной инъекцией и хемозом. Ин^
фильтрат в роговице серовато-желтоватого цвета. Он в пер-
вые сутки распадается и образуется язва в виде диск^ с
гнойным кратероооразным дном. Один край этой язвы —
регрессирующий^ гладкий, а другой —~ прогрессирующий,
172
Таблица 14 Дифференциально-диагностические признаки кератитов
Признак Кератиты /<
гнойный сифил итически й туберкулезный герпетический туберкулезно-ал- грибковый
лергический
Возбудитель Стафилококк, Бледная трепо- Микобактерия Вирус простого Микобактерия Дымчатый ас-
пневмококк, диплококк Мо.- ракса — Аксен- фельда нема туберкулеза герпеса туберкулеза пергилл, акти- номицеты и др.
Сезонность Лето, осень Отсутствует Отсутствует Осень, зима Весна, осень Лето, осень
Возраст больных Чаще взрослые Обычно старше 5 лет Молодой возраст Чаще дошколь- ный Чаще 3—5 лет Чаще взрослые
Симптомы об- щих заболева- ний Чаще отсутству- ют Могут быть Могут быть Может быть ОРВИ Туберкулезная интоксикация Отсутствуют
Симметрия- Чаще односто- Двусторонний Чаще односто- Чаще односто- Чаще двусто- Чаще односто-
ность пораже- ния ронний ронний ронннй ронннн ронний
Инъекция сосу- Резкая смешан- Выраженная пе- Цилиарная Чаще нерезкая Резкая, локаль- Чаще цилиар-
дов переднего отдела глаза ная^ рикорнеальная цилиарная ная, смешанная ная, нерезкая
Основной мор- Инфильтрат, яз- Инфильтрат, Туберкулы, ча- Пузырек, Узелок Инфильтрат
фологический элемент: ва^ склонный к сли- янию ще изолирован- ные склонный к сли- янию плотный, сухой
форма Полиморфная Диффузная Округлая Древовидная, точечная, дис- ковидная Округлая, вид кометы, языка Округлая, ните- видная
гнойный
Признак
сифилитический
цвет Желто-зелеиый Розовый
глубина рас- положения элементов Глубокие слои Средние и глу- бокие слои
васкуляризация Отсутствует или Глубокая в виде
инфильтрата <5Ш&я "ULJl щеток и метелок
Чувствитель- ность роговицы Снижена в об- ласти язвы Сохранена
Воспаление со- судистой обо- лочки Часто иридо- циклит с гипо- пионом Иридоциклит
Длительность заболевания 2—3 иед До 1 года
Рецидивы Отсутствуют Отсутствуют
Чувствитель- ность возбудите- ля к антибиоти- кам и сульфани- ламидным препаратам Чувствителен Чувствителен
Продолжение
Кератиты
туберкулезный герпетический туберкулезно-ал- лергический грибковый
Желтовато-се - рый Серый Желтовато- розовый Серовато-белый или желтовато- белый
Средние и глу- бокие СЛОИ Поверхностные и глубокие слои Пове рх ноет ны е слои Поверхностные и средние слои
Полиморфная с дихотомическим делением Выражена при первичном Чаще поверхно- стная Отсутствует
Резко снижена Резко снижена Повышена Сохранена
Иридоциклит Иридоциклит при первичном герпесе Редко ирит Изредка иридо- циклит с гипо- пионом
В среднем 2 мес Нередки В среднем 1 мес Часты В среднем 1 мес Характерны До устранения причины Возможны
Чувствителен Не чувствителен Не чувствителен Не чувствителен
подрытый, желтый; в этом месте роговица всегда диффузно
мутная и инфильтрирована. Прогрессирующий край быстро
растет и в течение нескольких дней язва захватывает боль-
шую часть роговицы; глубокие или поверхностные сосуды
к язве не подходят. В процесс быстро вовлекается сосудистая
оболочка (радужка и ресничное тело). Нарастают боли в
глазу, цвет радужки становится желтовато-зеленым, она
отекает, зрачок суживается и принимает неправильную форх
му из-за возникновения "мощных задних спаек (синехий)
радужки. На дне передней камеры образуется гиропион и
гной (рис. 87) "из фибрина и лейкоцитов (гной стерильный,
так как возникает под влиянием токсинов), желтого цвета.
Нисколько позж.е, в результате свертывания фибрина, экс-
судат превращается в пленку, спаянную с роговицей. Иногда
мбкет наступить лизис (растворение) роговицы и ее про-
бодение.
Если инфекция через прободное отверстие попадает в
глаз, возникает острое воспаление внутренних структур
глаза — эндофтальмит. У детей язвы роговицы — редкое
явление. Она встречается преимущественно у сельскохозяй-
ственных рабочих. Возникновение язвы почти всегда свя-
зывают с нарушениями целости эпителия роговицы в период
уборки и обмолота колосовых культур, на лесопилках, в
ремонтных мастерских и др. Находящиеся в конъюнкти-
вальной полости плазмокоагулирующие штаммы бактерий,
и чаще всего пневмококки, стафило- и стрептококки, дип-
лококки, синегнойная палочка и др., внедряются в повреж-
денную роговицу и в результате своего мощного и проте-
олитического воздействия вызывает бурный и молниеносный
воспалительно-некротический процесс.
Первая врачебная помощь состоит в назначе-
нии антибиотиков внутрь (тетрациклин, олететрин, эрит-
ромицин) и внутримышечно (натриевая соль бензилпени-
циллина 3—4 раза в сутки, стрептомицина сульфат 2 раза
в сутки и др.) в дозах, соответствующих возрасту. Внутрь
назначают также анальгетики, гипосенсибилизирующие
средства.
Местно после предварительного промывания глаза дез-
инфицирующими растворами и закапывания анестетиков
применяют антибиотики (неомицин, мономицин, гентами-
цин, канамицин, левомицетин, натриевая соль бензилпе-
нициллина') в виде инстилляций 0,25—0,5—1,0% растворов
ежечасно до сна, а также 0,5% мазей на ночь.
Лечение в стационаре и особенно при тяжелом те-
чении язвы дополняется введением антибиотиков под конь-
юнктиву. Лечение антибиотиками сочетают с назначением
сульфаниламидных препаратов внутрь. Кроме того, в боль-
ной глаз закапывают витаминные капли, 1 % раствор суль-
фата атропина или 1% раствор гидрохлорида пилокарпина
(в зависимости от глубины, локализации язвы по отношению
к лимбу и состояния внутриглазного давления). В период
затихания процесса проводят рассасывающую терапию с
помощью гидрохлорида этилморфина, лидазы и др. в виде
капель и электрофореза. Однако всегда остаются помутне-
ния, которые снижают зрение и, следовательно, бывает
показана кератопластика.
Необходимо иметь в виду, что патогенная флора, вы-
зывающая язвы роговицы, развивается в определенной среде
и обладает чувствительностью не ко всем антибиотикам и
сульфаниламидным препаратам. Так, например, антибио-
тики и сульфаниламиды при диплобациллярной язве не
эффективны. Их назначение без лабораторных данных лишь
задержит своевременное применение требуемых препаратов
(сульфат цинка), а следовательно, создает условия для усу-
губления процесса. Развитию пневмококка благоприятствует
щелочная среда, следовательно, показаны промывания глаз
2% раствором борной кислоты.
Кератиты, туберкулезные имеют метастатическое про-
исхождение. В роговицу процесс может перейти следующи-
ми путями: из ресничного тела через венозный синус склеры,
из радужки при образовании передних спаек, из водянистой
влаги передней камеры, из роговичных преципитатов, со
слизистой оболочки или с кожи век.
Различают три формы туберкулезного метастатического
кератита: 1) глубокий диффузный, 2) глубокий ограничен-
ный, 3) склерозирующий.
Основные клинические признаки начинающегося тубер-
кулезного кератита характеризуются перикорнеальной инъ-
екцией сосудов глазного яблока, незначительной светобо-
язнью и слезотечением. Роговица выглядит диффузно или
полиморфно мутной. В глубине этих помутнений видны
отдельные серовато-желтые инфильтраты разных размеров.
С области наружного и внутреннего лимба к этим инфиль-
тратам в глубине тянутся сосуды. Вблизи инфильтратов
сосуды дихотомически ветвятся и охватывают их. При этом
создается впечатление, что инфильтраты находятся в кор-
зиночках. Эти инфильтраты со стороны эндотелия и глу-
боких слоев могут распространяться на средние и поверх-
ностные слои, сопровождаясь изъязвлением. Обычно ин-
фильтраты не склонны к слиянию и проходят са-
176
мостоятельный цикл развития. Биомикроскопически могут
обнаруживаться преципитаты на заднем эпителии роговицы,
а также воспалительные изменения радужки. Течение за-
болевания длительное, с ремиссиями. Помутнения роговицы
склонны к частичному просветлению. Но у ослабленных
детей они могут некротизироваться и образуются язвы,
после чего остаются грубые бельма. Зрение резко понижено.
Диагноз туберкулезно-метастатического кератита ставят
на основе клинико-лабораторных данных и предшествующих
заболеваний. Поражается, как правило, один глаз.
Первая врачебная помощь при туберкулезных
кератитах, как и при язвах роговицы, состоит в форсиро-
ванных инстилляциях антибиотиков и сульфаниламидов с
предварительным закапыванием растворов новокаина и ди-
мексида, а также 2—3 раза в день мидриатических средств.
Лечение в стационаре проводит офтальмолог совме-
стно с фтизиатром; оно включает общее и местное приме-
нение специфических антибактериальных и гипосенсибили-
зирующих препаратов в сочетании с комплексом витаминов
группы В. Кроме того, назначают соответствующую диету
с высокой энергетической ценностью, ограничением угле-
водов и солей. Широко используют препараты кальция:
5—10% раствор хлорида кальция внутрь, внутривенно;
0,25% раствор внутримышечно, внутрь глюконат кальция
в дозах, соответствующих возрасту. Местно применяют 3—
10% раствор парааминосалицилата натрия, 5% раствор са-
люзида под конъюнктиву по 0,3—0,5 мл через день, 0,5—1 %
суспензию кортизона (гидрокортизона, адрезона), стрепто-
мицинхлоркальциевый комплекс в каплях (10 000—20 000
ЕД в 1 мл дистиллированной воды), 0,25% раствор скопо-
ламина и др. Наряду с этим рекомендуются инстилляции
2% раствора амидопирина, 20—30% растворов сульфацил-
натрия. Рано присоединяют рассасывающую терапию (1—
8% растворы гидрохлорида этилморфина в инстилляциях,
каплях и электрофорезе, 3% раствор йодида калия, лидазу,
лекозим, кислород и др.). Лечение занимает 2 мес в условиях
стационара. Вопрос о продолжении общего лечения после
клинического излечения кератита решает фтизиатр. Пере-
болевшие подлежат диспансеризации.
^Сифилитический кератит может быть как врожденным,
гак и приобретенным. Воспаление возникает в задних слоях
роговицы, в ее строме (паренхимеЬ Обычно заболевают
дети в BO3pgcre~5~лет и старшёГТоратит нередко является
одним из признаков триады Гетчинсона.
Предполагают, что кератит при врожденном сифилисе
177
(люэсе) вызывается не самими трепонемами, а продуктами
их распада^ Эти метаболиты сенсибилизируют ткань рого-
вицы и при*соответствующих условиях, в случае попадания
на роговицу продуктов жизнедеятельности или распада тре-
понем может возникнуть кератит, что подтверждает аллер-
гическую природу кератита.
Согласно другой точки зрения, паренхиматозный кератит
присифилисе возникает метастатическим путем, т. е. вслед-
ствие попадания самих трепонем из крови в роговицу. Это
в известной мере подтверждается характерной локализацией
воспалительного процесса в задних слоях роговицы, а также
обнаружением в ней возбудителей.
В течении паренхиматозного кератита различают, три
периода: прогрессивный, васкулярный и регрессивный.
Кератит возникает с появления в лимбе инфильтратов,
расположенных в средних и задних слоях. Появляется пе-
рикорнеальная и смешанная гиперемия глаза.
Инфильтраты постепенно увеличиваются и распростра-
няются на роговицу; отдельные инфильтраты сливаются
между собой, постепенно помутнение достигает центра и,
наконец, вся роговица становится мутной, как матовое стек-
ло. Поверхность роговицы над помутнением шероховатая.
Явления раздражения сначала выражены нерезко, однако
по мере увеличения инфильтрации появляются светобоязнь,
блефароспазм, слезотечение и боль. Цлроцесс вовлекается
сосудистая оболочка и через 3—4 нед возникает иридоцик-
лит.
Вследствие прорастания с лимба в роговицу сосудов на-
ступает васкуляризация. Сосуды располагаются в глубоких
слоях, идут прямолинейно, не разветвляются, не анастомо-
зируют и имеют вид щеточек.. Количество сосудов может
быть иногда так велико, что васкуляризированная роговица
напоминает спелую вишню. В среднем этот период длится
6—8 нед.
Регресс кератита характеризуется постепенным умень-
шением признаков раздражения и воспаления, рассасыва-
нием помутнений. Периферия роговицы медленно просвет-
ляется, позже рассасываются помутнения в центральной
части. Уменыпаются боли, светобоязнь, инъекция глаза.
Если на высоте заболевания зрение резко ухудшается вплоть
до светоощущения^ю в этом периоде, по мере рассасывания
помутнений, зрение постепенно восстанавливается. Расса-
сывание идет очень медленно и может продолжаться больше
года.
Как правило, заболевают оба глаза. Однако чаще второй
178
глаз вовлекается в процесс через недели, месяцы, а иногда
и позже. Могут быть рецидивы болезни, но не ранее чем
через год.
Сифилитический кератит может протекать не только в
описанной, так называемой лимбальной, но и в центральной
форме, когда инфильтраты появляются в центральной части
глубоких слоев роговицы, а также в кольцевой н аваску-
лярной (бессосудистой) форме.
Диагностика сифилитического кератита основыва-
ется на том, что при этом поражении бывают положитель-
ными специфические серологические реакции (Вассермана,
Нонне — Апельта и др.), а также имеется пять характерных
клинических признаков: цикличность, двусторонность, от-
сутствие изъязвлений роговицы, сопутствующий ирит или
иридоциклит, восстановление Высокой остроты зрения.
*"Дифференциальный диагноз сифилитического
кератита проводят в основном с туберкулезным метастати-
ческим кератитом. Приобретенный сифилитический кератит
бывает чаще односторонним и течение его более легкое и
быстрое.
Прогноз при сифилитическом кератите, как правило,
благоприятен. В 70% случаев зрение в той или иной мере
восстанавливается, однако иногда на роговице могут оста-
ваться стойкие помутнения (бельма) в оптической зоне.
Первая врачебная помощь при сифилитическом
кератите не отличается от таковой при кератитах другой эти-
ологии и включает инстилляции новокаина, димексида, ан-
тибиотиков, сульфаниламидов и мидриатических средств.
Лечение паренхиматозного кератита осуществляют
в кожно-венерологическом диспансере. Следует помнить,
что основным заболеванием является врожденный сифилис,
и поэтому на первый план выступает специфическая про-
тивосифилитическая терапия антибиотиками, а затем пре-
паратами ртути, мышьяка и др.
Местное лечение в основном должно быть направлено
на рассасывание инфильтрата и инактивизацию ирита и
иридоциклита. С этой целью нужна энергичная атропини-
зация (1% раствор сульфата атропина в каплях, в мази,
электрофорез). Если не удается максимально расширить
зрачок с помощью атропина, то добавляют 1% раствор
гидрохлорида кокаина в каплях и раствор гидрохлорида
адреналина 1:1000 в виде аппликаций в конъюнктивальный
мешок на 10 мин. Показаны пиявки на область виска, сухое
тепло на глаз в любом виде (парафин, лампа-соллюкс,
грелка).
179
Особое место занимает раннее назначение кортизона.
Его субконъюнктивальные инъекции и частые инстилляции
во многих случаях сильно ускоряют улучшение состояния
роговицы. В ряде случаев применение кортизона вызы-
вает абортивное течение процесса — инфильтрация в
роговице быстро исчезает, сосуды запустевают («спицы в
колесе»).
По мере стихания воспалительных явлений можно на-
значить для рассасывания помутнений фонофорез с гидро-
хлоридом этилморфина, лидазой, алоэ и др.
Малярийные, бруцеллезные и некоторые другие бакте-
риальные кератиты имеют в основном те же основные сим-
птомы, которые сопутствуют любому воспалению роговицы.
В нашей стране они встречаются сравнительно редко, пре-
имущественно в эндемических очагах, в животноводстве
и др.
Первая врачебная помощь при этих кератитах
состоит в назначении анестетиков, антибиотиков, сульфа-
ниламидов, кортикостероидов и нейротрофических, а также
рассасывающих препаратов в виде ежечасных инстилляций
до госпитализации.
В стационаре проводят общее лечение совместно с ин-
фекционистом. Прогноз чаще благоприятный и зрение боль-
шей частью остается сравнительно высоким.
Инфекционно(токсико)-аллергические кератиты. Ту-_
беркулезно-аллергический (фликтенулезный,
скрЬфулезный) кератит в недалеком прошлом возникал пре-^
имущественно у детей дошкольного возраста. Наиболее^ча-
стоиего причиной была туберкулезная интоксикация. В свя-
зи с обязательной профилактикой этой патологии, а также
благодаря повышению санитарно-гигиенической культуры,
улучшению жилищных условий и питания случаи тубер-
кулезной интоксикации и заболевания туберкулезом в на-
шей стране стали встречаться значительно реже. Среди
детского городского населения случаи туберкулезно-аллер-
гического кератита стали спорадическими.
Туберкулезно-аллергический кератит является острым
заболеванием с признаками острого воспаления роговицы.
Специфическим субстратом данного кератита является так
называемая фликтена. В ней нет возбудителя болезни; она
состоит из эпителиоидных, лимфоидных и гигантских клеток
и напоминает папулу, возникающую на коже в результате
реакции Пирке. Пузырек под влиянием пролиферативных
процессов преобразуется в узелок. В зависимости от лока-
лизации, величины фликтен и васкуляризации роговицы
180
принято различать поверхностный фликтенулезный кера-
тит; глубокий инфильтративный кератит (краевой инфиль-
трат, краевая язва); пучочковый (фасцикулярный) кератит;
паннозный кератит; некротический кератит. У детей чаще
встречаются фасцикулярные и поверхностные формы кера-
тита.
Судя по этим названиям, фликтены располагаются или
вблизи от края роговицы, или в ее центральном участке,
занимая поверхностные либо глубокие слои. Процесс обычно
прогрессирует у ослабленных детей и ведет к тому, что
фликтены, расположенные в любой части роговицы, изъ-
язвляясь, захватывают строму вплоть до задней пограничной
мембраны.
При рецидивирующих кератитах может развиться скро-
фулезный паннус, который отличается от трахоматозного
тем, что он распространяется от края роговицы с любого
его участка, а не только сверху. Клинически скрофулезный
паннус характеризуется врастанием в роговицу густой сети
поверхностных сосудов, среди которых располагается мно-
жество мелких круглых инфильтратов, сливающихся между
собой по мере развития процесса (рис. 88). Имеются Диф-
фузное помутнение и красноватый оттенок роговицы. Ис-
ходом паннуса являются стойкие и значительные помутне-
ния роговицы. Степень васкуляризации часто указывает на
длительность и тяжесть процесса, а в известной мере и
на степень местной аллергической реакции и характер вос-
палительной реакции. В основном заболевают дети 2—3-
летнего возраста, так как в этот период повышается инфи-
цированность туберкулезом и имеется высокая сенсибили-
зация организма, отличающая младший детский возраст.
Грудные дети заболевают редко из-за того, что их инфи-
цированность туберкулезом невелика.
Скрофулезные проявления возникают часто у детей двух
крайних конституциональных типов: 1) у гиперстеников от-
мечаются «скрофулезный» вид лица и шеи (вид «молодого
поросенка»), гидрофильность тканей, склонность к диатезам,
явления гипотиреоза; 2) у астеников — астеническое тело-
сложение, нежная кожа, заметный румянец, длинные ре-
сницы, гипертиреоз.
Частота туберкулезно-аллергических заболеваний нахо-
дится в известной зависимости от времени года. Наибольшее
количество случаев приходится на весенние месяцы (май).
Имеется и небольшой подъем заболеваемости осенью. Воз-
можно, это связано с общим повышением тонуса эндокрин-
ной и вегетативной нервной системы весной и осенью. Не
181
исключено, что преобладание инфракрасных лучей в ве-
сенней солнечной радиации тонизирует вегетативную нер-
вную систему больного, тем самым сенсибилизируя его.
Летнее солнце, богатое ультрафиолетовыми лучами, при-
водит к снижению аллергической настроенности организма.
Однако известна и другая зависимость: ультрафиолетовые
лучи раздражают глаза, способствуя подъему заболеваемо-
сти весенним конъюнктивитом.
Кроме метеорологических факторов, имеют значение са-
нитарно-гигиеническая обстановка и особенности пищи, бед-
ной в зимнее время витаминами А, С и группы В. Дли-
тельность болезни 1—2 мес. Возможны обострения и реци-
дивы.
Признаки туберкулезно-аллергического кератита неред-
ко помогают ранней диагностике туберкулеза, особенно у
детей. Значение их возрастает еще и потому, что у детей
некоторые формы туберкулеза бедны клиническими прояв-
лениями, часто протекают бессимптомно или смазываются
клинической картиной гриппоподобных заболеваний.
В крови у большинства больных отмечается эозинофиль-
ный лейкоцитоз, что считают проявлением аллергического
состояния организма при первичном туберкулезе. При тя-
желом течении заболевания резко выражены гипоальбуми-
нурия, которая объясняется изменением трофических про-
цессов и повышенной проницамеостью капилляров.
Первая врачебная помощь при указанных
кератитах аналогична той, которую применяют и при
других кератитах. Обязательно назначают гипосенсибили-
зирующие препараты внутрь (пипольфен, супрастин, ди-
медрол, диазолин и др.).
Лечение туберкулезно-аллергических кератитов осу-
ществляют в стационаре совместно с фтизиатром. Оно на-
правлено в первую очередь на устранение вторичных ал-
лергизирующих факторов (дегельминтизация, ограничение
углеводов и соли, санация полости рта и др.). Одновременно
показана активная противовоспалительная и гипосенсиби-
лизирующая терапия. Общее лечение (изониазид, тубазид,
фтивазид, стрептомицина сульфат, препараты кальция и
др.) назначает фтизиатр. Местно применяют капли (фор-
сированным методом) с антибиотиками, сульфаниламидны-
ми препаратами, 2% раствор амидопирина, 1% раствор
гидрохлорида хинина, капли с раствором комплекса вита-
минов, а также мидриатические средства и глюкокортико-
стероиды: 0,5—1% суспензия кортизона ацетата; 0,5—2,5%
суспензия гидрокортизона, 1 % раствор дексаметазона в кап-
182
лях и под конъюнктиву. При затихании острых явлений
назначают средства, способствующие рассасыванию. Лече-
ние кератита в условиях глазного стационара продолжают
около месяца. Необходимо строгое соблюдение диеты. Пе-
реболевшие подлежат диспансеризации.
Аллергические кератиты вследствие нетуберкулезной
интоксикации протекают остро после употребления непе-
реносимых лекарств, пищевых продуктов (клубника, цит-
русовые, яйца и др.), воздействия пыльцы некоторых цветов
и др. Клиническая картина этих кератитов заключается в
появлении роговичного синдрома, конъюнктивально-пери-
корнеальной инъекции и полиморфных поверхностных ин-
фильтратов в роговице.
Первая врачебная помощь состоит в назначе-
нии гипосенсибилизирующих препаратов и ежечасных ин-
стилляций в конъюнктивальный мешок новокаина, димек-
сида, сульфацила-натрия, амидопирина и кортикостероидов.
Необходимо осуществить строжайшую диету и по возмож-
ности выявить и в дальнейшем исключить аллергизирующие
факторы (пищевые, лекарственные и т. п.).
Вирусные кератиты. Герпетический кератит. С каж-
дым годом это заболеваний глаз становится всё более рас-
пространенным во всем мире. Повсеместно отмечается также
более тяжелое его течение и преимущественное поражение
детей и молодых людей. Среди всех воспалительных про-
цессов роговицы на долю герпетического кератита прихо-
дится 70%. Такая частота, а также тяжелое течение этой
болезни связано с широким применением кортикостероид-
ных гормонов. Учащение герпетических заболеваний глаз
можно объяснить еще и тем, что за последние годы чаще
возникают эпидемии гриппа, активизирующие латентные
инфекции, в том числе и вызываемые вирусом герпеса.
Вирус простого герпеса (herpes simplex) относится к
числу фильтрующихся, нейродермотропных вирусов, кото-
рые присутствуют в организме человека с раннего детства,
попадая, очевидно, контактно-бытовым и воздушно-капель-
ным путем. Об инфицированности вирусами герпеса можно
судить по высокому титру специфических антител. Обычно
большинство детей рождаются с такими антителами благо-
даря высокому содержанию их у матерей. Но в течение
первого полугодия жизни ребенка они исчезают, вследствие
чего возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Ус-
тановлено, что более половины детей инфицируется вирусом
простого герпеса в возрасте до 5 лет. Почти все взрослые
люди остаются здоровыми носителями вируса и постоянно
183
являются источником заражения. Специфические антитела
к наиболее распространенным штаммам вируса герпеса об-
наруживаются почти у каждого шестого здорового ребенка.
Вирус, находясь в равновесии с антителами, не вызывает
заболевания, пока не усилится его вирулентность. Актива-
ция вируса и снижение сопротивляемости организма про-
исходят под влиянием таких факторов, как лихорадочное
состояние при различных инфекциях, охлаждение, эмоци-
ональные стрессы, вакцинации, перегревание, ультрафио-
летовое облучение, нейроэндокринные сдвиги и др. В таких
условиях даже небольшие травмы глаза (микротравмы) с
эрозией эпителия дают вирусу возможность внедриться в
роговицу из конъюнктивального мешка. Заболевание неред-
ко имеет характер системного поражения (кожи, слизистой
оболочки, центральной и периферической нервной системы,
печени, глаз). Герпетический кератит представляет собой
проявление нейроинфекции в глазу. Такой кератит могут
вызывать многочисленные штаммы возбудителя, отличаю-
щиеся друг от друга биологическими свойствами.
Клинически заболевание может проявляться в виде двух
форм: первичного герпеса, при котором в организме нет к
данному вирусу антител, и послепервичного герпеса рого-
вицы (чаще), когда инфицирование уже произошло и об-
разовалось некоторое количество антител.
Первичный герпес встречается приблизительно в 2Л% ,
всех герпетических поражений роговицы у детей. Его можно
наблюдать преимущественно у детей в возрасте от 5 мес
до 5 лет, но чаще в первые 2 года жизни, что связано с
отсутствием у детей этого возраста специфического имму-
нитета. Течение болезни острое, длительное и тяжелое.
Кардинальные признаки первичного герпетического кера-
тита возникают, как правило, на фоне «простудного» забо-
левания, сопровождающегося нередко пузырьковыми высы-
паниями на губах, крыльях носа, веках и в других местах
не только кожи, но и слизистых оболочек. Эти признаки
включают в себя выраженный роговичный, или корнеаль-
ный, синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм),
смешанную, с преобладанием перикорнеальной, инъекцию,
полиморфное помутнение роговицы сероватого цвета и боль,
которая вызывает выраженное беспокойство заболевшего.
Отделяемое из конъюнктивального мешка чаще серозное,
но может быть и слизисто-гнойное, в небольшом количестве.
Поверхностная, везикулярная форма инфильтратов встре-
чается редко, а если и бывает, то затем переходит в дре-
вовидную. Преобладает глубокий метагерпетический кера-
184
тит с явлениями иридоциклита. На задней поверхности
роговицы появляется большое количество преципитатов. На
радужке расширяются и появляются новые сосуды. В связи
с вовлечением в процесс ресничного тела возникают боли
в этой области («цилиарные» боли). В роговицу очень рано
врастает множество сосудов. Процесс протекает волнооб-
разно, захватывая почти всю роговицу. Часты обострения,
рецидивы. Ремиссии заболевания короткие.
Послепервичный герпес глаза встречается чаще у детей
после 3 лет жизни, а у взрослых на фоне слабого проти-
вогерпетического иммунитета. Последнее накладывает свой
отпечаток на клиническую картину процесса. Послепервич-
ный герпетический кератит имеет подострое течение. Ин-
фильтраты преимущественно древовидные или метагерпе-
тические. Васкуляризации инфильтратов, как правило, не
бывает. Корнеальный синдром выражен незначительно. От-
деляемое чаще серозно-слизистое, скудное. Течение про-
цесса более благоприятное и менее длительное (2—3 нед).
Возможны рецидивы, но ремиссии продолжаются до года.
Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой.
Везикулезный кератит характерен тем, что на роговице
в любом ее отделе из-за отслоения эпителия серозной жид-
костью появляются единичные или множественные проми-
нирующие серые пузырьки. Они лопаются, образуются яз-
вочки. Чувствительность роговицы понижается. Регенерация
эпителия идет медленно в связи с нарушением трофики.
Чаще заболевание одностороннее, но склонно к рецидивам.
Почти всегда после кератита остается помутнение роговицы.
Древовидный кератит (рис. 89) проявляется тем, что
возникшие герпетические пузырьки сливаются, изъязвля-
ются и образуют серые борозды — трещины в эпителии,
напоминающие ветви дерева. Такая картина обусловлена
распространением процесса по ходу нервных веточек. Эта
форма заболевания встречается более чем в 50% случаев
по отношению к другим видам герпеса, течет длительно,
вяло, сопровождается иритом или иридоциклитом. Инфиль-
траты могут распространяться сравнительно глубоко и тогда
остаются значительные помутнения роговицы, снижающие
зрение.
Метагерпетический кератит (рис. 90) отличается от
первых двух поверхностных процессов тем, что воспали-
тельные инфильтраты залегают в основном глубоко в строме
роговицы и на большой ее площади — это глубокая форма
герпеса. Чаще он возникает на почве древовидного кератита.
Роговица представляет собой массивную эрозированную,
185
мутно-серую поверхность. На этом фоне определяются от-
дельные древовидные очертания и белесоватые рубцовые
изменения. Очень часто поражается сосудистая оболочка в
виде иридоциклита (переднего увеита), а иногда и заднего
увеита с изменениями на глазном дне (отек сетчатки, па-
пиллит). Васкуляризации роговицы не отмечается или она
минимальная. Имеется светобоязнь, блефароспазм и боль
в области ресничного тела. Резко снижено зрение. Исходом
заболевания являются всегда грубые помутнения роговицы.
Дисковидный кератит (рис. 91) характеризуется обра-
зованием глубокой инфильтрации в виде диска, располага-
ющейся в центре роговицы. Вокруг инфильтрата имеется
зона отека. Инфильтрат обычно не изъязвляется, но заме-
щается соединительной тканью. Резко снижается зрение.
Бывают рецидивы.
Несмотря на многообразие разновидностей герпеса глаза,
их объединяет ряд характерных признаков, имеющих ре-
шающее значение в дифференциальной диагностике с дру-
гими кератитами (см. табл. 14).
Клинико-лабораторная диагностика предполагает взятие
соскоба эпителия конъюнктивы и роговицы, где может быть
выделен вирус простого герпеса.
Кожные пробы с герпетическим полиантигеном положи-
тельны при послепервичном и отрицательны при первичном
герпесе.
Первая врачебная помощь, как и при других
кератитах, направлена на снятие корнеального синдрома
(новокаин, димексид), блокирование воспаления (микродо-
зы кортикостероидов, амидопирин, сульфаниламиды), улуч-
шение трофики (витамины, дибазол и др.).
Лечение в условиях стационара направлено в основ-
ном на задержку развития возбудителя, повышение местного
и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерации
роговицы. Используют прежде всего противовирусные сред-
ства в виде форсированных инстилляций (через каждые
5—10 мин): отдельно или в комбинации друг с другом
растворы идоксуридина (керецид), 0,1% раствор дезокси-
рибонуклеазы в 0,03% растворе сульфата магния. В даль-
нейшем по мере стихания острых явлений частоту инстил-
ляций уменьшают до 6—8 раз в день.
Интерферон в каплях применяют 4—5 раз в день (150—
200 ЕД), 2—3 раза в день назначают 0,25—0,5% флоре-
налевую, 0,5% теброфеновую или 0,25% оксолиновую мази.
Если в течение 7—10 дней улучшения не наступает, то
противовирусный препарат меняют. Полезно лечение им-
186
муномодуляторами: пирогенал в виде глазных капель (100—
300 МПД/мл) и инъекциях под конъюнктиву, 3—4 раза в
день инстилляции полиакриламида, полудана.
Назначают мидриатические средства, а в случае присо-
единения вторичной инфекции — антибиотики (1% тетра-
циклиновая или эритромициновая мази) и сульфаниламид-
ные препараты (30% раствор сульфацил-натрия, 10% рас-
твор сульфапиридазина). Обязательно назначают витамины
А, С, группы В и никотиновую кислоту, применяют ново-
каин, дибазол, салицилаты, супрастин, димедрол, тавегил
и др.
Эффективны также аутогемотерапия, гамма-глобулин
(вводят внутримышечно и под конъюнктиву), герпетический
полиантиген.
Для предупреждения распространения процесса соскаб-
ливают эпителий и прижигают эфиром, спиртом, йодом,
выполняют электрокоагуляцию, невротомию (трепаном или
ножом), частичную послойную кератопластику, назначают
лечение лучами Букки, а в последнее время и лазерокоа-
гуляцию [Краснов М. М., 1977].
Осуществляют комплекс воздействий, способствующих
рассасыванию помутнений: электро (фоно) форез гидрохло-
рида этилморфина, хлорида кальция, лидазы, цистеина,
амидопирина, йодида калия, лекозима, алоэ, стекловидного
тела; кислородная терапия и др.
Обменные кератиты. Среди воспалений роговицы об-
менного характера, которые в настоящее время встречаются
у детей и взрослых, хотя и редко, следует отметить кера-
титы, развивающиеся вследствие авитаминозов.
Кератиты, обусловленные авитаминозом А. Авитами-
ноз А вызывает многообразные изменения в коже, слизистых
оболочках, а также различных оболочках глаза. Он может
возникнуть у детей и взрослых при тяжелых желудочно-
кишечных заболеваниях, болезнях органов дыхания, непра-
вильном питании, инфекционных заболеваниях, сепсисе и
у недоношенных детей. Играют роль также авитаминозы
при тиреотоксикозе, алкогольном циррозе печени, холеци-
стите и холангите, сахарном диабете, туберкулезной хро-
нической интоксикации, аллергических заболеваниях кожи
(экзема) и др.
Заболевание обоих глаз начинается постепенно в виде
прексероза, а затем ксероза.
Прексероз характеризуется исчезновением слоя слезы в
области глазной щели. В связи с этим конъюнктива стано-
вится матовой, тусклой, иногда появляется пигментация в
187
виде треугольника, основанием к лимбу. Сухость и мато-
вость быстро усиливаются при замедленном мигании. В ро-
говице образуются поверхностные помутнения.
Эпителиальный ксероз является как бы второй стадией
авитаминоза А. В этом периоде в области белесоватого
треугольника на конъюнктиве и в полулунных складках
образуются ксеротические сухие бляшки в виде «застывшего
сала» или «пены» — бляшки Искерского — Бито. Они не
подвергаются некрозу, но эпителий постоянно слущивается.
Одновременно отшелушивается и эпителий роговицы (ги-
перкератоз). Чувствительность роговицы снижена. В связи
с сухостью роговицы, помутнением и разрушением эпителия
понижается острота зрения. Только в этом периоде больные
начинают предъявлять жалобы на сухость в глазу и ухуд-
шение зрения. Обычно эпителиальный ксероз в виде ксе-
ротических бляшек встречается у взрослых и пожилых лю-
дей. Процесс этот длительный, что, вероятно, зависит не
только от гипо- и авитаминоза А, но и от недостатка
никотиновой кислоты, тиамина и рибофлавина. Иногда ксе-
роз сопровождается небольшим крошковидным отделяемым
в небольшом количестве. Васкуляризация роговицы насту-
пает очень редко и бывает незначительной. Цилиарная
инъекция не выражена.
Кератомаляция возникает вследствие глубокого авита-
миноза А в первую очередь вследствие искусственного вскар-
мливания детей, реже — у взрослых и беременных и обычно
выражается двусторонним «молочным» помутнением рого-
вицы. Помутнение, начавшись с поверхностных слоев, мо-
жет в течение нескольких суток захватить большую часть
глубоких слоев роговицы. Одновременно с проникновением
помутнений вглубь и вширь происходит распад и отторжение
эпителия, передней пограничной мембраны и стромы. Раз-
рушение (расплавление) роговицы иногда идет через все
слои, и тогда наступает ее прободение и выпадение внут-
ренних структур глаза. Чувствительность роговицы всегда
полностью отсутствует, и процесс распада идет безболез-
ненно. В конъюнктивальном мешке обнаруживается слизи-
сто-гнойное отделяемое. В других случаях процесс прекра-
щается, язва рубцуется и образуется мощное бельмо. Ост-
рота зрения снижается до светоощущения.
Интерстициальная форма кератомаляции, кроме яв-
лений ксероза, сопровождается торпидной язвой роговицы.
Исход заболевания — грубое рубцевание с врастанием со-
судов в роговицу.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
188
чение всех стадий и проявлений авитаминоза А заключа-
ются в первую очередь в приеме витамина А. Лечебная
разовая доза для детей равна 5000—10 000 ME, суточная —
до 20 000 ME, для взрослых — соответственно 10 000—
15 000 и 100 000 ME.
Пища должна быть богата жирами и белками, так как толь-
ко в их присутствии происходит быстрая утилизация и накоп-
ление витамина А в организме. Кроме того, необходимо вклю-
чить в рацион овощи и фрукты, содержащие витамины А, С,
никотиновую кислоту и витамины группы В (картофель, мор-
ковь, зеленый горошек, салат, малина, смородина и др.).
Необходимо отметить, что чрезмерное потребление ви-
тамина А может привести к гипервитаминозу, который
проявляется головной болью, рвотой, головокружением, ше-
лушением кожи и выпадением волос.
Кератиты, обусловленные авитаминозом В. Авитами-
ноз В (гипо- и авитаминоз) сопровождается рядом тяжелых
общих изменений в организме, пониженной деятельностью
пищеварительного тракта, потерей ригидности мышц и
полиневритами (болезнь бери-бери). Поражения роговицы
обусловлены нарушением чувствительной и симпатической
иннервации.
Заболевание глаз начинается с их раздражения, а затем
и понижения зрения. В первые дни отмечаются центральные
помутнения поверхностных и средних слоев роговицы. Ин-
фильтраты имеют ряд разновидностей: дисковидные кера-
титы без распада или с незначительным распадом; диско-
видные кератиты с большим распадом и слабой васкуляри-
зацией роговицы; круговой абсцесс роговицы с прободением
и выпадением оболочек; герпетиформные кератиты, напо-
минающие метагерпетические.
Почти в половине случаев в процесс вовлекается сосу-
дистая оболочка. Течение торпидное.
Авитаминоз Bi чаще всего сопровождается воспалением
зрительного нерва.
Первая врачебная помощь и последующее ле-
чение авитаминоза Bi состоят в назначении витамина Bi
(тиамина бромид) внутривенно (1% раствор) или внутри-
мышечно (6% раствор), а также в виде 0,5% мази в
конъюнктивальный мешок. Лечение, как правило, приводит
к полному выздоровлению, если оно начато в ранних стадиях
гипо- и авитаминоза и проводится регулярно.
Гипо- и авитаминоз Вг характеризуются васкуляриза-
цией роговицы, дистрофией эпителия, интерстициальным и
язвенным кератитом. Патологические процессы в роговице
189
при этом протекают сравнительно медленно и доброкаче-
ственно. Течение может осложняться при хронической ту-
беркулезной интоксикации и врожденном сифилисе, кото-
рые сами по себе вызывают гиповитаминоз Вг.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение авитаминоза Вг заключаются в назначении рибо-
флавина по 5—20 мг в день внутрь и местно в виде 0,025%
раствора. Хороший эффект дают инъекции фосфорилиро-
ванного рибофлавина под конъюнктиву. Своевременно на-
чатое и правильно проведенное лечение приводит к выздо-
ровлению и восстановлению остроты зрения.
Кератиты, обусловленные авитаминозами РР, Вв и
В12. Эти авитаминозы также могут сопровождаться пора-
жениями роговицы. Они чаще характеризуются эпители-
альным десквамационным кератитом и небольшой васкуля-
ризацией роговицы. В тяжелых случаях возможны глубокие
кератиты и язвы с исходом в рубцевание и снижение фун-
кций зрения.
Лечение пеллагры состоит в приеме никотиновой кис-
лоты внутрь по 0,005—0,05 г; внутримышечном, под конъ-
юнктиву и ретробульбарном введении 1—5% раствора ви-
тамина.
При недостатке витамина Вб его применяют по 30—
100 мг 1—5% растворов.
Авитаминоз В12 устраняют подкожными и внутримы-
шечными инъекциями витамина В12 по 20—30 мкг 2—3 раза
в неделю.
Кератиты, обусловленные авитаминозом Е. Отсутствие
токоферола (витамин Е) влияет на трофику глаза. Отме-
чается истончение роговицы и ее деформация в виде обра-
зования кератоконуса и выраженного неправильного астиг-
матизма.
Первая помощь и последующее лечение состоят
в назначении витамина Е внутрь в масляных и спиртовых
растворах по 3 мг на прием 1—2 раза в день, а также в
закапывании комплекса витаминов ежечасно.
Другие авитаминозы существенного влияния на роговицу
не оказывают и могут быть лишь предрасполагающими
факторами для возникновения вторичной инфекции или
активации герпетических или туберкулезно-аллергических
кератитов.
Грибковые кератиты. Эти кератиты вызываются различ-
ными видами паразитических грибов, диагностика их очень
трудна, так как они напоминают вялотекущие хронические
бактериальные кератоконъюнктивиты со скудным отделяе-
мо
мым. Этиологию устанавливают, как правило, или методом
исключения бактериальной, вирусной микрофлоры, токси-
ко-аллергического процесса, или путем обнаружения того
или иного гриба (дымчатый аспергилл, актиномицеты) ла-
бораторными методами.
Грибковые микозы протекают в большинстве случаев
подостро с небольшим корнеальным синдромом. В роговице
выявляются чаще серовато-белесоватые нитевидные или пе-
техиальные рыхловато-суховатые инфильтраты со сравни-
тельно ровными и четкими контурами, но с перифокальной
желтоватой зоной. При изъязвлении инфильтратов обнару-
живается крошкообразное, а иногда тягучее отделяемое.
В процесс может вовлекаться сосудистая оболочка. Заболе-
вание длительное, упорное. Остается помутнение роговицы,
значительно снижается зрение.
Первая помощь и дальнейшее лечение. Специ-
фическое лечение (если удается выделить возбудителя) име-
ет первостепенное значение. Применяют противогрибковые
средства: нистатин в каплях (10 000—50 000 ЕД в 1 мл
4—8 раз в день), в виде мази (50 000 ЕД в 1 г) или вводят
под конъюнктиву по 10 000—25 000 ЕД. В тяжелых случаях
нистатин назначают внутрь в дозах, соответствующих воз-
расту. Леворин эффективен главным образом при кандидо-
зах, его применяют в каплях (10 000—25 000 ЕД/мл), 4—8
раз в день). Амфотерицин В применяют местно в каплях
(2,5—5,0 мг/мл), приготовленных на 5% растворе глюкозы,
4—6 раз в день) или мази (0,5% мазь 3—4 раза в день),
назначают также инстилляции 0,25% раствора сульфата
цинка с резорцином (0,1 г на 10 мл раствора), сульфани-
ламидные препараты.
Производят механотерапию с последующими прижига-
ниями роговицы эфиром, спиртовым раствором бриллиан-
тового зеленого, криотерапию и др.
Нейропаралитический кератит. Этот кератит чаще воз-
никает вследствие повреждения трофической и чувствитель-
ной иннервации (тройничный и симпатический нервы). По-
скольку оба эти нерва имеют представительство в ресничном
нервном ганглии, то, как правило, именно его поражение
сказывается на изменениях в глазу и в первую очередь в
роговице. У детей подобные кератиты встречаются редко и
бывают следствием травм, операций по поводу ретробуль-
барных ангиом, нейрофибром и глиом или возникают после
тяжелых общих инфекций, а также туберкулезных и си-
филитических поражений головного мозга.
Заболевание роговицы проявляется непосредственно по-
191
еле повреждения указанных нервов либо через более или
менее длительный отрезок времени, что, вероятно, зависит
от массивности патологических изменений и уровня пора-
жения нервов.
Патогномоничным признаком нейропаралитического ке-
ратита является вначале поверхностная, более или менее
обширная эрозия роговицы с отчетливыми очертаниями,
расположенная преимущественно в центре. В большинстве
случаев ее обнаруживают случайно в связи с понижением
зрения или вследствие присоединения вторичной инфекции
и возникновения кератоконъюнктивита. Незаметные начало
и течение болезни обусловлены тем, что на стороне пора-
жения тройничного и симпатического нервов большей ча-
стью полностью отсутствует чувствительность роговицы. В
результате нарушения трофики роговица начинает набу-
хать, что ведет к разрушению и отторжению ее тканей.
Процесс усугубляется обезвоживанием, подсыханием и даль-
нейшей десквамацией стромы роговицы. Может разрушиться
почти вся строма роговицы и как следствие наступить ее
прободение.
Лечение симптоматическое и направлено в основном
на улучшение трофики. Применяют комплекс витаминов
А, С, никотиновой кислоты, группы В, а также сульфани-
ламидные препараты и антибиотики в виде капель и мазей
(см. ранее). Для стимуляции регенерации роговицы пока-
заны закапывания 1% раствора гидрохлорида хинина, 1—
2% раствора гидрохлорида этилморфина, 2% раствора ами-
допирина, растворы дибазола, новокаина, а также местное
применение облепихового масла, меда. Благоприятный ре-
зультат дают биостимуляторы, кислородная терапия, пре-
параты пчелиного яда и маточного молочка. При неэффек-
тивности медикаментозного лечения в тяжелых случаях
показаны операции (сшивание век и др.).
Глава 11
АНОМАЛИИ И ВОСПАЛЕНИЕ СКЛЕРЫ
Заболевания склеры в отличие от заболеваний других
оболочек глаза бедны клинической симптоматикой и редко
встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере
возникают воспалительные и дистрофические процессы,
встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения
в ней вторичны. Они обусловлены, вероятно, интимным
соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного
192
яблока) и внутренними (сосудистая) оболочками, общно-
стью васкуляризации и иннервации с другими отделами
глаза.
АНОМАЛИИ СКЛЕРЫ
Среди аномалий склеры можно выделить аномалии ок-
раски — врожденные (синдром голубых склер, меланоз и
др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные),
а также аномалии формы и размеров склеры.
Синдром голубых склер. Это наиболее яркая врожденная
аномалия цвета склеры. Заболевание проявляется пораже-
нием связочно-суставного аппарата, скелета, глаз, зубов,
внутренних органов и отологическими нарушениями. В за-
висимости от клинических проявлений выделяют разные
формы заболевания: сочетание голубых склер с повышенной
ломкостью костей — Эддоу синдром; с глухотой — синдром
Ван-дер-Хуве и т. д. Болезнь в большинстве случаев насле-
дуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и
аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет
склер зависит в основном от возможного ее истончения,
повышенной прозрачности и просвечивания синеватой со-
судистой оболочки глаза. Отмечаются иногда и такие со-
путствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон,
дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома, гипо-
плазия радужки, а также кровоизлияния в различные от-
делы глазного яблока и его вспомогательного аппарата.
Всем медицинским работникам, в том числе педиатрам,
следует помнить, что голубая окраска склер является в
первую очередь грозным патологическим признаком, если
она обнаруживается позднее первого года жизни ребенка.
Вместе с тем не следует переоценивать факт естественного
голубоватого оттенка склеры у новорожденного, обуслов-
ленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В про-
цессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к трем
годам, склера у детей имеет белый или слегка розоватый
оттенок. У взрослых она*со временем приобретает желто-
ватый тон.
Лечение симптоматическое и малорезультативное.
Применяют анаболические стероиды, большие дозы вита-
мина С, препараты фтора, окиси магния.
Меланоз склеры. При врожденном генезе заболевание
имеет характерную картину, включающую три симптома:
пигментация склеры в виде пятен сероватого или слабофи-
олетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой
7—1344
193
ее окраски; более темная радужка, а также темно-серый
цвет глазного дна. Возможны пигментация кожи век и
конъюнктивиты. Врожденный меланоз чаще бывает одно-
сторонним. Усиление пигментации соответствует первым
годам жизни детей и пубертатному возрасту. Меланоз скле-
ры необходимо дифференцировать от меланобластомы ре-
сничного тела и собственно сосудистой оболочки.
Врожденно-наследственное изменение окраски склеры
типа меланоза может быть также следствием нарушения
углеводного обмена — галактоземии, когда склера у ново-
рожденного представляется желтоватой и нередко одновре-
менно с этим обнаруживается слоистая катаракта. Желто-
ватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом,
косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и сле-
потой является признаком врожденного нарушения липид-
ного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ни-
манна — Пика). Потемнением склер сопровождается пато-
логия белкового обмена, алкаптонурия.
Лечение симптоматическое, малоэффективное.
Приобретенные аномалии окраски склеры. К ним могут
приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (бо-
лезнь Боткина), обтурационная (механическая) желтуха,
холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемоли-
тическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия
Аддисона—Бирмера) и саркоидоз. Окраска склеры изменя-
ется при употреблении акрихина (малярия, лямблиоз) и
увеличении количества каротина в пище и др. Как правило,
все эти болезни или токсические состояния сопровождаются
иктеричностью или желтоватым окрашиванием склер. Ик-
теричность склер служит во многих случаях наиболее ран-
ним признаком патологии.
Лечение общее этиологическре. Иктеричность и дру-
гие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают.
Врожденные изменения формы и размеров склеры. Яв-
ляются преимущественно следствием воспалительного про-
цесса в антенатальном периоде или же повышения внут-
риглазного давления и проявляются в виде стафилом и
буфтальма.
Стафиломы характеризуются локальным ограниченным
растяжением склеры. Различают промежуточные, цилиар-
ные, передние экваториальные и истинные (задние) стафи-
ломы склеры. Наружной частью стафиломы является ис-
тонченная склера, а внутренней — сосудистая оболочка,
вследствие чего выпячивание (эктазия) почти всегда имеет
голубоватый цвет. Промежуточные стафиломы располага-
194
ются вблизи края роговицы и являются следствием травмы
(ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется
в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту при-
крепления латеральных прямых мышц, но спереди от них.
Передние экваториальные стафиломы соответствуют обла-
сти выхода вортикозных вен под латеральными прямыми
мышцами глаза, сзади от места их прикрепления. Истинная
задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е.
месту входа (выхода) зрительного нерва. Она, как правило,
сопровождается высокой близорукостью вследствие удлине-
ния оси глаза (осевая близорукость). Однако как эквато-
риальные, так и задние стафиломы склеры выявляются
поздно и только офтальмологом.
Лечение при обширных стафиломах только хирурги-
ческое.
О буфтальме сведения приведены в разделе, посвящен-
ном врожденной глаукоме.
ВОСПАЛЕНИЕ СКЛЕРЫ
Склериты, эписклериты носят преимущественно локаль-
ный характер, так как основной их причиной являются
туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, сар-
коидоз, сифилис, а также опухоли, т. е. болезни, специфи-
ческие элементы которых (туберкулемы, гранулемы) лока-
лизуются в различных отделах сосудистой оболочки, пре-
имущественно в переднем отделе. Имеет значение и
активность общего заболевания. В зависимости от всех пе-
речисленных факторов, а также от состояния склеры вос-
палительные очаги могут располагаться на поверхности
склеры (эписклериты) или в ее глубине (склериты, рис.
92). Однако деление это весьма условное, так как, во-пер-
вых, эписклериты, как правило, являются более легкой
формой заболевания, а склериты — тяжелой и, во-вторых,
склериты являются чаще всего следствием эписклеритов.
Общим и характерным для склеритов и эписклеритов
является диффузный характер воспаления, что соответст-
вует течению общего заболевания. Отличительным призна-
ком воспаления склеры у маленьких детей является малая
болезненность очага поражения, в то время как у взрослых
она выражена в большей мере. Кроме того, у детей вслед-
ствие эластичности и меньшей толщины склеры ее припух-
лость бывает более выраженной, нежели у взрослых.
Эписклериты локализуются в поверхностном слое скле-
ры, сопровождаются ограниченной или диффузной, глубокой
7* 195
(склеральной) или поверхностной (эписклеральной и конъ-
юнктивальной) гиперемией, небольшим ограниченным или
разлитым припуханием преимущественно в переднем отде-
ле, появлением фиолетовой или серой окраски и некоторой
болезненностью при пальпации (у детей старше 3 лет).
Течение эписклерита торпидное. Нередко наблюдаются обо-
стрения и рецидивы. При длительном течении заболевания
на месте эписклерита остается синюшность. Заболевание
большей частью одностороннее.
Склериты сопровождаются такими же, но более выра-
женными симптомами. Область припухания более значи-
тельна, цвет темно-фиолетовый, окружающая часть склеры
резко гиперемирована, эписклера и конъюнктива отечны и
инфильтрированы, беспокоит болезненность не только при
пальпации, но и при смыкании век (зажмуривании). На-
пример, при туберкулезе глаза в склере, чаще у края
роговицы, но иногда и на расстоянии 1 см, появляются
один или несколько крупных лиловых проминирующих ин-
фильтратов, что сопровождается раздражением глаза. Инъ-
екция сосудов выражена сильнее в области инфильтрата и
вокруг него. Склерит — заболевание упорное и длительное.
Затихания сменяются обострениями, в процесс вовлекаются
более обширные зоны склеры. Процесс заканчивается руб-
цеванйем. В связи с тем что склерит локализуется у края
роговицы, в воспалительный процесс вовлекается и роговица
и возникает склерозирующий кератит, который, как пра-
вило, не изъязвляется. Роговица в месте инфильтрации
подвергается гиалиновому перерождению и приобретает вид
склеры. В зоне инфильтратов склера может истончаться и
через нее просвечивает темная сосудистая оболочка. По-
скольку склерит протекает одновременно с процессом в
сосудистой оболочке, возможны образование гониоспаек,
облитерация радужно-роговичного угла, вторичная глауко-
ма. Исходом заболевания могут быть очаговые истончения
склеры с темной пигментацией и выпячиванием ее (скле-
ральные стафиломы), в редких случаях — перфорация и
панофтальмит с дальнейшим сморщиванием глазного яблока
и слепотой. Острота зрения может понижаться в результате
сопутствующей вторичной глаукомы, склерозирующего ке-
ратита и обусловленного им астигматизма.
Лечение воспалительных процессов в эписклере и
склере этиологическое и симптоматическое. Прогноз чаще
благоприятный.
196
Глава 12
АНОМАЛИИ И ВОСПАЛЕНИЕ СОСУДИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ГЛАЗА
Сосудистая оболочка поражается у детей и взрослых
сравнительно часто. Различные изменения в этой оболочке
в структуре общей глазной заболеваемости составляют
около 7%. Детей и взрослых с этой патологией обследуют
и лечат в глазных стационарах. Болезни сосудистой обо-
лочки включают в себя воспалительные заболевания ин-
фекционного или токсико-аллергического характера (ири-
ты, иридоциклиты, эндофтальмиты, панувеиты), дист-
рофические процессы, опухоли и травмы, а также
врожденные аномалии. В данном разделе представлены
основные характеристики аномалий и воспалений сосуди-
стой оболочки.
АНОМАЛИИ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
К аномалиям сосудистой оболочки, которые изредка об-
наруживают у новорожденных, относят аниридию; колобому
радужки, ресничного тела и собственно сосудистой оболочки;
поликорию; корэктопию; «веснушки»; аплазию; альбинизм.
Заслуживают внимания и требуют лечения лишь некоторые
из них.
Аниридия — отсутствие радужки. При этом за рого-
вицей имеется картина как бы максимально расширенного
зрачка, т. е. чернота. Уже при боковом освещении видны
контуры хрусталика и ресничного пояска. Иногда видны
ободок — остаток (рудимент) корня радужки и ресничные
отростки. Наиболее отчетливую картину аниридии дает
биомикроскопия и осмотр в проходящем свете, при этом
соответственно площади роговицы определяется красный
рефлекс с глазного дна.
Аниридия нередко сопровождается светобоязнью. Острота
зрения у таких детей очень низкая и мало поддается кор-
рекции. Часто имеется нистагм. Эта аномалия иногда со-
четается с врожденной глаукомой вследствие врожденной
патологии дренажной системы угла глаза — основного пути
оттока водянистой влаги.
Лечение аниридии без глаукомы направлено в основ-
ном на искусственное создание зрачка. Это достигается
ношением индивидуально изготовленной косметической ок-
рашенной по периферии и прозрачной в центре, имитиру-
197
ющей зрачок контактной линзы. Возможна коллагенорекон-
струкция по Федорову.
Колобома радужки располагается, как правило, внизу
на 6 часах, напоминая грушу или замочную скважину
(искусственная колобома бывает следствием травм и опе-
раций и располагается в любом месте). Обычно врожденная
колобома бывает неполной, на всем протяжении прослежи-
вается неповрежденный зрачковый край. Реакция атипич-
ного зрачка на свет сравнительно живая. Возможно одно-
и двустороннее поражение. Острота' зрения при колобоме
радужки, как правило, несколько снижена. Возможна кол-
лагенопластика по Федорову.
Колобома ресничного тела выявляется только методом
циклоскопии. Косвенным признаком ее является ослабление
или отсутствие аккомодации. Методов лечения нет.
Колобома собственно сосудистой оболочки обнаружи-
вается при офтальмоскопии в виде разной величины и
формы белого сектора с отчетливыми и неровными краями,
над которыми проходят, не изменяясь, сосуды сетчатки.
Колобома собственно сосудистой оболочки в зависимости от
ее локализации может более или менее значительно отра-
жаться на зрительных функциях (остроте и поле зрения).
Методов лечения нет.
Нередко бывает колобома всех отделов сосудистой обо-
лочки.
Поликория характеризуется наличием множественных
дырчатых дефектов в радужке. Наблюдается зрительный
дискомфорт и некоторое снижение зрения. Такая аномалия
может быть и в собственно сосудистой оболочке — хорио-
дермия (белые дыры, пятна или наличие беспигментных
зон в хориоидее). Она сопровождается в основном дефектами
в поле зрения, но при центральной локализации дырчатых
зон может быть резко снижена острота зрения.
Лечение поликорий радужки в случае значительного
снижения зрения и другого зрительного дискомфорта за-
ключается в иридопластике. Хориодермия не лечится.
Корэктопия характеризуется эксцентричным располо-
жением зрачка. Если имеется смещение в носовую, т. е. в
оптическую, зону, то возможно резкое снижение остроты
зрения и как следствие развитие амблиопии и косоглазия.
Лечение оперативное.
Межзрачковая мембрана является наиболее «безобид-
ной» аномалией, которая нередко обнаруживается у детей.
Она может иметь причудливую форму в виде паутины,
колеблющейся в водянистой влаге передней камеры, как
198
правило, фиксированной к радужке и передней капсуле
хрусталика. Выраженные и плотные мембраны в централь-
ной зоне хрусталика могут снижать остроту зрения.
Лечения, как правило, не требуется. В редких случаях
показано удаление мембраны с помощью микрохирургиче-
ской операции, а иногда и экстракции хрусталика и после-
дующей коррекции контактными линзами афакий или им-
плантации ИОЛ.
Перечисленные аномалии могут сочетаться с другими
врожденными изменениями (микрофтальм, микрокорнеа).
Врожденная патология сосудистой оболочки, особенно ра-
дужки, нередко сочетается с аномалией развития радужно-
роговичного угла. Дети с подобной патологией должны на-
ходиться на диспансерном учете во избежание появления
глаукомы.
ВОСПАЛЕНИЕ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
Увеиты — воспаление сосудистой оболочки. Они явля-
ются одной из частых причин слабовидения и слепоты
(25%). Сравнительно большая частота увеитов обусловлена
выраженной разветвленностью кровеносных сосудов и в свя-
зи с этим замедленным током крови в сосудистой оболочке;
это благоприятствует задержке в ней микроорганизмов, ви-
русов и других патологических агентов, которые при опре-
деленных условиях вызывают воспалительные процессы.
Кровоснабжение собственно сосудистой оболочки осу-
ществляется из задних коротких ресничных артерий, а
радужки и ресничного тела — из передних и задних
длинных ресничных артерий. Это способствует тому, что
передний и задний отделы сосудистой оболочки поража-
ются обычно раздельно. Соответственно этому встречаются
иридоциклиты, или передние увеиты (изолированные ири-
ты и циклиты встречаются редко) и хориоидиты, или
задние увеиты. Наличие сосудистых анастомозов между
всеми отделами сосудистой оболочки не исключает воз-
можность тотального их поражения — панувеита (иридо-
циклохориоидита).
Эндогенные увеиты занимают первое место среди забо-
леваний сосудистой оболочки. Заболевания, вызываемые эн-
догенными факторами, могут быть как метастатическими
(при попадании возбудителя в сосудистое русло), так и
токсико-аллергическими (при сенсибилизации организма и
глаза).
Экзогенные увеиты являются вторичными и бывают
199
лишь при прободных ранениях глазного яблока, после опе-
раций, язв роговицы и других ее заболеваний.
Увеиты подразделяют также на так называемые грану-
лематозные со специфической гранулемой (туберкулез, си-
филис, токсоплазмоз и др.) и на негранулематозные, при
которых не бывает гранулем (грипп, ревматоидный артрит
и др.).
По течению увеиты целесообразно характеризовать как
острые, подострые, хронические и рецидивирующие. По
характеру процесса увеиты следует делить на серозные,
фибринозные, гнойные, геморрагические, смешанные. Кро-
ме того, их можно характеризовать как экссудативные и
пролиферативные.
Серозные увеиты проявляются умеренно выраженной
воспалительной реакцией, сероватыми преципитатами —
отложениями форменных элементов крови в виде конгло-
мератов различного цвета и размеров, помутнением стек-
ловидного тела.
Гнойные увеиты характеризуются появлением во влаге
передней (гипопион), а нередко и в задней камере и стек-
ловидном теле гнойного содержимого, а геморрагические
увеиты отличаются тем, что в передней камере (гифема)
и других отделах обнаруживается кровь. Что касается уве-
итов смешанной формы, то при них имеются различные
сочетания экссудата и транссудата в передней и задней
камере, а также в стекловидном теле.
При фибринозных увеитах отмечается резкая воспали-
тельная реакция, сопровождающаяся скоплением желати-
нозного экссудата в передней камере, формированием ши-
роких стромальных спаек, «сальными» преципитатами, вы-
раженным помутнением стекловидного тела.
С учетом приведенных фактов диагноз увеита следует
сформулировать, например, так: иридоциклит ревматоид-
ный, двусторонний, хронический, фибринозный. Естествен-
но, что диагностика должна быть основана на офтальмоло-
гических, общеклинических, клинико-лабораторных и анам-
нестических данных.
Всех лиц с подозрением на увеит вне зависимости от
возраста следует госпитализировать и обследовать в усло-
виях глазного стационара. При подтверждении диагноза
увеита и после проведенного лечения они должны нахо-
диться под диспансерным наблюдением и при необходимости
получать профилактическое противорецидивное лечение в
глазном учреждении или в специализированных диспансе-
рах.
200
Иридоциклиты (передние увеиты, ириты, циклиты) ха-
рактеризуются, как правило, следующими кардинальными
симптомами: перицилиарной инъекцией, изменением цвета
радужки, сужением зрачка и неправильной его формой,
замедленной реакцией зрачка на свет, полиморфными пре-
ципитатами на эндотелии роговицы или экссудатом (гипо-
пион, гифема) в передней камере, задними спайками (сра-
щения зрачкового края радужки с передней капсулой хру-
сталика). Возможны жалобы на боли в глазу и снижение
зрения. При пальпации глаза может отмечаться болезнен-
ность. В зависимости от остроты, тяжести, длительности,
формы и этиологии процесса клиническая картина иридо-
циклита может быть многообразной и в ней не всегда
обнаруживаются все перечисленные симптомы.
Боли могут быть не только в глазу, но и в одноименной
половине головы. Они возникают и усиливаются главным
образом по ночам и сопровождаются рефлекторным слезо-
течением, светобоязнью, блефароспазмом. У маленьких де-
тей болевой синдром обычно выражен слабо или вовсе от-
сутствует.
Вследствие экссудации возникает помутнение водянистой
влаги передней камеры; в ней появляется белок, клетки
крови, пигмент, взвешенные нити фибрина, гной. Гипопион
обычно опускается в нижнюю часть камеры и оседает в
виде желтоватого горизонтального уровня. Гифема появля-
ется при геморрагической форме иридоциклита, имеет крас-
ную окраску и горизонтальный уровень.
Преципитаты, как правило, состбят из лимфоцитов, мак-
рофагов, плазматических клеток, пигментной «пыли», сво-
бодно плавающей в камерной влаге. Все эти элементы
склеиваются и оседают на задней поверхности роговицы.
Преципитаты могут быть разной величины с отчетливыми
или нечеткими (размытыми) краями, круглые или разно-
образной формы. Чаще преципитаты располагаются в ниж-
ней части роговицы в виде треугольника основанием книзу,
однако могут покрывать и всю заднюю ее поверхность.
Изменения радужки возникают вследствие расширения
сосудов и воспалительного отека. Это приводит к увеличе-
нию ее объема, что в сочетании с рефлекторным спазмом
сфинктера зрачка приводит к его сужению и как следствие
замедлению реакции на свет. Экссудация из сосудов ра-
дужки изменяет ее цвет и рисунок. Задние спайки радужки
возникают из-за отложения экссудата в области зрачкового
края и передней поверхности хрусталика (synechiae
posteriores, рис. 93). Эти спайки бывают отдельными или
201
могут сливаться, образуя круглые сращения зрачкового края
радужки с хрусталиком (seclusio pupillae). Если экссудат
покрывает всю поверхность хрусталика соответственно зрач-
ку, то возникает заращение зрачка (occlusio pupillae).
Так как круговые спайки нарушают сообщение между
передней и задней камерами глаза, может возникнуть по-
вышение внутриглазного давления (гипертензия глаза и
вторичная глаукома), из-за чего радужка выпячивается в
переднюю камеру в виде валика (iris bombee). Питание
глаза нарушается, может развиться катаракта и значительно
понизиться зрение.
Выраженные и длительные иридоциклиты вызывают из-
менения в стекловидном теле. Оно мутнеет, в нем могут
образовываться соединительнотканные тяжи, что ведет к
резкому снижению зрения. Швартообразование в стекло-
видном теле может вовлекать в патологический процесс и
сетчатку вплоть до ее отслойки.
Хориоидиты (задние увеиты) характеризуются тем, что
ори офтальмоскопии на глазном дне через прозрачную или
измененную сетчатку при гранулематозном процессе видны
различной величины, формы, цвета и контуров промини-
рующие или плоские, единичные или множествённыё очагй
с явлениями перифокального воспаления (отека и гипере-"
мии). Обычно соответственно этим очаговым изменениям
(фокусам) вовлекается в воспалительный процесс и сетчат-
ка, а нередко и диск зрительного нерва. Диск зрительного
нерва может быть гиперемированным и несколько отечным
(явления папиллита). Они не приводят к атрофии зритель-
ного нерва в отличие от неврита и застойного соска. Все
эти изменения может обнаружить только офтальмолог. Врач
иной специальности может заподозрить задний увеит только
по косвенным признакам. Дело в том, что явления хорио-
идита всегда отражаются на состоянии поля зрения, так
как соответственно очаговым процессам возникают выпа-
дения в нем (микро- и макроскотомы). Если воспалительные
фокусы расположены в центре глазного дна, резко снижается
(врлоть до светоощущения) острота зрения, появляются так
называемые центральные абсолютные или относительные
скотомы, фотопсии. Старшие дети и взрослые больные при
хориоидите могут жаловаться на искривление изображения
предметов и темные пятна перед глазами при взгляде на
белые объекты. Может мутнеть стекловидное тело, что ухуд-
шает зрение. Болей в глазу при хориоидите не бывает.
Глаза, как правило, спокойны. Передний отдел глазного
яблока обычно не изменен.
202
Наиболее частыми причинами увеитов у детей можно
считать вирусную инфекцию, токсоплазмоз, ревматоидный
артрит, а у взрослых и ревматизм, туберкулез, сифилис,
бруцеллез и др.
Бактериальные увеиты. Стрептококковые и стафило-
кокковые увеиты чаще бывают у тех. детей и взрослых, у
которых в анамнезе имеются указания на перенесенные в
прошлом ангины, синуситы, фурункулез и другие инфекции.
Увеит возникает в результате проникновения в глаз ин-
фекции путем метастазирования. Это обусловлено тесной
связью кровеносной и лимфатической системы глаза, око-
лоносовых пазух и зубов. Чаще наблюдаются инфекцион-
но-аллергические стрептококковые и стафилококковые уве-
иты, обусловленные сенсибилизацией организма к ста-
филококку и стрептококку, поступающим из очагов
хронической инфекции.
Клинические проявления воспаления глаз не имеют ка-
ких-либо особых черт. Иридоциклит протекает крайне остро,
с появлением гипопиона или крови в передней камере,
обычным отложением серого экссудата в области зрачка,
образованием мощных круговых задних спаек. За пораже-
нием одного глаза через 10—14 дней может последовать и
поражение второго глаза, в котором процесс протекает также
тяжело. Воспаление распространяется на задний отдел глаза.
Резко снижаются зрительные функции.
Этиологическая диагностика затруднена, она основана
на внутрикожном введении одной кожной дозы в 0,1 мл
очищенного аллергена гемолитического стафилококка, ко-
торая может вызвать очаговую реакцию в глазу через
24—48 ч.
Первая врачебная помощь при этих увеитах
состоит прежде всего в ежечасных инстилляциях новокаина,
димексида, антибиотиков широкого спектра действия и суль-
фаниламидов. Кроме того, показаны инстилляции 2—3 раза
в день лекарственных препаратов, расширяющих зрачок
(препятствие образованию или разрыву уже возникших зад-
них синехий), к которым следует в основном отнести го-
матропин и скополамин, а также адреналин и кокаин (ат-
ропин повышает проницаемость сосудов и его применять
не следует при сильной экссудации!).
Дальнейшее лечение в стационаре направлено в пер-
вую очередь на ликвидацию очага инфекции: экстракция
зуба, вскрытие пазух, но не их прокол и промывание,
которые дают лишь временный эффект. Назначают внутрь
и при необходимости внутримышечно антибиотики: бензил-
203
пенициллина натриевая соль, стрептомицинхлоркальциевый
комплекс, тетрациклин, олететрин, эритромицин, при не-
обходимости цефалоридин (цепорин), гентамицин, цефазо-
лин (кефзол) и др. в сочетании с сульфаниламидными
препаратами (сульфадимезин и др.) в соответствующих воз-
расту дозах. Под конъюнктиву вводят неомицина сульфат,
мономицин (по 10 000 ЕД) или линкомицина гидрохлорид
(10 000—25 000 ЕД). Возможно введение мидриатических
средств под конъюнктиву (чаще адреналина).
При образовании мощных задних спаек радужки для их
разрыва мидриатические средства сочетают с протеолити-
ческими ферментами (электрофорез фибринолизина, лида-
зы, химотрипсина, папаина). Хороший эффект дают кор-
тикостероиды (дексазон и др.), вводимые в виде капель
парабульбарно и супрахориоидально. Назначают бутадион
или реопирин, салицилаты, препараты кальция, димедрол
внутрь в дозах, соответствующих возрасту, отвлекающее
лечение (горячие ножные ванны, пиявки на висок и т. д.),
витаминотерапию (аскорутин внутрь, витамины группы
В внутримышечно и др.). По мере стихания воспаления
применяют рассасывающие препараты (раствор гидрохло-
рида этилморфина в нарастающей концентрации от 1 до
8%, электрофорез лидазы, лекозим, алоэ), кислородную
терапию.
Ревматоидный увеит — одно из проявлений юношеского
ревматоидного артрита. Частота увеита при этом заболева-
нии колеблется от 5,5 до 17 %, причем отмечена диссоциация
тяжести и распространенности суставной и глазной его форм.
У детей с острым генерализованным системным процес-
сом (болезнь Стилла) глаза вовлекаются в процесс в 0,2—
0,5% случаев, при полиартрите с поражением 5 и более
суставов — в 8%, а при моно- и олигоартритах — в
25—30% случаев. Заболевание чаще встречается у девочек,
особенно в возрасте до 3 лет. Несколько реже увеиты бывают
у дошкольников и младших школьников и наиболее редко
у детей в возрасте 11—15 лет. В связи с этим диагноз часто
устанавливают уже в далеко зашедших случаях болезни.
Клиническая картина характеризуется снижением ост-
роты зрения. Чаще поражаются оба глаза. Глазные симп-
томы заболевания могут быть очень ранним, порой первым
признаком общей болезни, когда еще нет явлений полиар-
трита. Первые проявления увеита обнаруживают случайно
по состоянию зрения во время профилактических осмотров
дошкольников. При этом определяют нежные и тонкие полу-
лунные (серповидные) помутнения на границе роговицы и
204
внутреннего лимба на 2—4 и 8—10 часах (соответственно
открытой глазной щели). В дальнейшем эти помутнения
распространяются и захватывают поперечник роговицы в
виде ленты шириной 3—4 мм. Кроме того, обнаруживаются
разнокалиберные глыбообразные отложения с перламутро-
вым оттенком в конъюнктиве также соответственно глазной
щели. Иногда процесс в роговице может начинаться с рас-
ширения лимба и помутнения роговицы в области нижнего
края. Однако это уже поздние симптомы болезни. Ранним
признаком является вялотекущий передний увеит, при ко-
тором обнаруживается слабая гиперемия глаза, изменяется
цвет радужки и постепенно образуются задние спайки ра-
дужки, а затем дистрофия и распад ее элементов. На эн-
дотелии роговицы выявляются крупные серые преципитаты.
Одновременно с этим мутнеет, начиная с переднего отдела,
хрусталик (последовательная катаракта). В исходе острота
зрения понижается до светоощущения. Таким образом, рев-
матоидный артрит характеризуется классической глазной
триадой: увеит, дистрофия роговицы, катаракта (рис. 94).
Следует отметить, что эта триада может быть единственным
проявлением болезни Стилла, т. е. протекать без явлений
полиартрита.
Дифференциальный диагноз необходимо про-
водить с ревматизмом и костно-суставным туберкулезом.
При ревматоидном артрите все врачи и особенно педиатры
должны очень внимательно следить за состоянием глаз, так
как процесс в них очень вялый и, как правило, без свое-
временного местного лечения заканчивается слепотой.
Первая врачебная помощь состоит в назначе-
нии инстилляций мидриатиков для предотвращения или
разрыва задних спаек, в закапывании глюкокортикоидов
(дексаметазона 0,1—0,4%, гидрокортизона 1% и др.).
В условиях глазного стационара проводится общее ле-
чение: прием внутрь преднизолона или его аналогов в
дозах, соответствующих возрасту; неспецифических проти-
вовоспалительных препаратов — бутадиона, ибупрофена
(бруфен), индометацина; при тяжелых процессах вводят
цитостатики в малых дозах, хлорбутин (лейкеран), цикло-
фосфан, меркаптопурин; ангиопротекторы — пармидин
(продектин), этамзилат (дицинон) в соответствующих до-
зировках.
Рассасывающая местная терапия назначается довольно
рано в связи со склонностью ревматоидных увеитов к про-
лиферации (лидаза, лекозим, папаин, фибринолизин, этил-
морфина гидрохлорид, калия йодид в виде инстилляций,
205
электро- и фонофореза, инъекций под конъюнктиву), при-
меняют кислородную терапию. При наличии выраженных
трофических нарушений роговицы и других структур глаза
проводят витаминную и стимулирующую терапию.
Хирургическое лечение — экстракцию катаракты, ан-
тиглаукоматозные вмешательства, кератопластику — осу-
ществляют в период стойкой ремиссии увеита. Однако на-
личие активности процесса при явлениях вторичной глау-
комы или двусторонней последовательной катаракты с
отсутствием предметного зрения не является абсолютным
противопоказанием к операции и требует тщательной пред-
операционной подготовки. Хирургическое лечение следует
проводить под прикрытием антибиотиков, учитывая имму-
нодепрессивное действие глюкокортикостероидов. В после-
операционном периоде обязательны лечение амблиопии,
применение средств, способствующих рассасыванию. Исходы
не всегда благоприятны, так как обостряется воспалитель-
ный процесс.
Ревматический увеит — воспаление сосудистой оболоч-
ки глаза; является частью сложного синдрома ревматизма,
представляющего собой общее инфекционно-аллергическое
заболевание. В юношеском возрасте наблюдается преиму-
щественно ретиноваскулит с рецидивирующими кровоизли-
яниями в сетчатку. Частота увеитов у больных с ревматиз-
мом колеблется от 3 до 8% случаев.
Разрешающим фактором часто является переохлажде-
ние, понижающее сопротивляемость организма. Ревматиче-
ский увеит возникает и вне острой фазы ревматического
процесса, но чаще на фоне хронического процесса, присо-
единяясь к заболеванию суставов. Развивается увеит пре-
имущественно у детей в возрасте старше 3 лет. Начинается
обычно остро и течет бурно. Болезнь характеризуется резкой
смешанной инъекцией глазного яблока. Экссудат в передней
камере может иметь желатинозный характер. Быстро воз-
никают множественные пигментные задние спайки, которые
в отличие от таковых при ревматоидном артрите сравни-
тельно легко разрываются под влиянием мидриатических
средств. Офтальмологи при этом биомикроскопически об-
наруживают много разнокалиберных, но преимущественно
мелких серых преципитатов на заднем эпителии роговицы.
Радужка изменяется в цвете — становится полнокровной,
видны ее расширенные сосуды. В стекловидном теле выра-
женная деструкция и помутнение отмечаются в случаях
длительного течения заболевания и частых рецидивов, воз-
никающих обычно осенью и весной. При офтальмоскопии
206
на глазном дне могут быть выявлены изменения в виде
мелких розовато-желтых очажков на периферии и в пара-
макулярной области, по ходу вен сетчатки скопление экс-
судата в виде сероватых комочков круглой и овальной
формы, гиперемия и смазанность границ диска зрительного
нерва. Однако врач (не офтальмолог) может судить об этих
изменениях только по ухудшению зрения. Заболевание про-
должается более месяца. Поражаются чаще оба глаза. Ре-
цидивы заболевания, как правило, совпадают с ревматиче-
ской атакой.
Первая врачебная помощь такая же, как и при
других увеитах. В стационаре лечение направлено на
ликвидацию общего заболевания (антибиотики, салицилаты,
глюкокортикоиды, антигистаминные препараты и др.). Ме-
стно применяют антибиотики и сульфаниламидные препа-
раты, глюкокортикоиды, амидопирин, мидриатики (лучше
скополамин), а также средства, ускоряющие рассасывание
преципитатов и возможных помутнений в стекловидном
теле (электрофорез 5—10% раствора йодида калия, этил-
морфина гидрохлорида, лидазы, алоэ, подконъюнктиваль-
ные инъекции кислорода). Исход заболевания чаще благо-
приятный.
Токсоплазмозный увеит может быть врожденным и при-
обретенным. Заболевание глаз при врожденном токсоплаз-
мозе чаще двустороннее (70—80% случаев). Процесс ло-
кализуется преимущественно в собственно сосудистой обо-
лочке и протекает в виде хориоретинита. Течение этих
увеитов у маленьких детей почти незаметное. Заболевание
выявляется в процессе офтальмологических и профилакти-
ческих осмотров, чаще в связи с развитием вторичного
косоглазия. Передний отдел глаза, как правило, не вовле-
кается в процесс. Первым косвенным симптомом увеита,
чаще даже поздним, является ухудшение центрального или
сумеречного зрения и искривленное изображение рассмат-
риваемых предметов. Характерной офтальмоскопической
картиной хориоидита при врожденном токсоплазмозе явля-
ется центральное поражение, сочетающееся с изменениями
в сетчатке (рис. 95). В области пятна сетчатки отмечается
очаг резкого помутнения, занимающий '/4—/2, а иногда
и более диаметра диска зрительного нерва. Цвет очага
желтовато-белый или беловато-коричневый. Центр его вда-
ется в стекловидное тело, контуры расплывчаты. Диск зри-
тельного нерва гиперемирован, ткань его мутновата и слегка
отечна. Постепенно зона очага подвергается атрофии и на
месте поражения остается круглый большой белый очаг с
207
Рис. 95. Токсоплазмозный хорноретинит.
четкими, неровными границами, окруженный пигментом,
в центре которого видны отдельные сосуды и глыбки пиг-
мента. Характерно некоторое побледнение диска зритель-
ного нерва. Сосуды сетчатки над атрофическим очагом обыч-
но не изменены. В случаях острого течения процесса могут
быть помутнения в стекловидном теле, небольшие крово-
излияния, экссудат, в результате чего образуются проли-
ферирующие тяжи. Наряду с изменениями на глазном дне
при токсоплазмозе нередко отмечаются и такие врожден-
ные пороки, как олигофрения, гидроцефалия, кальцифи-
каты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, мик-
рофтальм, катаракта и колобома сосудистой оболочки.
В связи с понижением зрения рано возникают нистагм и
косоглазие.
Приобретенный токсоплазмоз возникает в любом возра-
сте, но чаще у детей дошкольного возраста путем заражения
их от больных домашних животных (кошки, собаки), а
также от голубей и др. Заражение может происходить али-
ментарным путем (мясо больных животных), передаваться
больным человеком. Клиническая картина приобретенного
токсоплазмозного увеита в отличие от врожденного чаще
характеризуется картиной панувеита, т. е. выраженной сме-
208
шанной гиперемией глаза, помутнением заднего эпителия
роговицы из-за множества -преципитатов, гиперемией ра-
дужки, задними синехиями, помутнением в стекловидном
теле и др. Зрение резко падает. Процесс, как правило,
острый, односторонний, с повышением температуры тела.
В некоторых случаях по типу приобретенного может про-
текать и рецидив врожденного токсоплазмозного увеита.
Для диагностики токсоплазмоза применяют целый ряд
иммунологических лабораторных и лабораторно-клиниче-
ских методов исследования: реакция связывания компле-
мента (РСК); реакция флюоресцирующих антител (РФА);
реакция непрямой гемагглютинации (РИГА); реакция мик-
ропреципитации в агаре; реакция бласттрансформации
(РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием
токсоплазмина.
Диагностическими методами являются постановка кож-
но-аллергической пробы с токсоплазмином, а также иссле-
дование очаговых проб при внутрикожном и подконъюнк-
тивальном введении токсоплазмина.
Первая врачебная помощь аналогична той, ко-
торая осуществляется при других увеитах.
В стационаре лечение заключается в ликвидации ос-
трых явлений, вызванных инвазией токсоплазм (хлоридин,
дараприм, сульфадимезин, фолиевая кислота, глюкокорти-
коиды в дозах, соответствующих возрасту), специфической
гипосенсибилизации (токсоплазминотерапия), стимулирую-
щей и рассасывающей терапии (кислород, лидаза, этилмор-
фина гидрохлорид, витаминотерапия, папаин, лекозим, де-
ксазон).
Требуются, как правило, повторные курсы под контролем
иммунологических реакций организма.
Профилактика врожденного токсоплазмоза заклю-
чается в лечении беременной женщины, у которой обнару-
жены положительные иммунологические реакции на ток-
соплазмоз.
Туберкулезные увеиты как первичные формы туберкулез-
ного заболевания глаз в последние годы отмечаются значи-
тельно реже. Процент увеитов туберкулезной этиологии у де-
1 ей и взрослых снизился более чем в 2 раза. Обращает на себя
внимание не только значительное снижение туберкулезных
поражений органа зрения, но также и изменения их клини-
ческой картины и механизма развития. Иридоциклиты в боль-
III инстве случаев протекают как токсико-аллергические в про-
। ивоположность инфекционно-метастатическим (гранулема-
тозным) процессам прошлых лет.
209
В связи с проведением профилактических прививок за-
болевание у детей в возрасте до 3 лет протекает менее
тяжело. При наличии туберкулезного процесса в других
органах заболевание глаз протекает тяжело, с многократ-
ными рецидивами. Наиболее благоприятное течение забо-
левания наблюдается у детей в возрасте 8—11 лет и старше,
менее благоприятное — в возрасте до 3 лет.
Туберкулезные увеиты по форме делятся на узелковые
(гранулематозные), развивающиеся преимущественно в дет-
ском возрасте в период образования первичного комплекса,
и негранулематозные — чаще у взрослых.
Гранулематозные туберкулезные иридоциклиты при не-
достаточно сформированном иммунитете и гиперергической
реакции организма протекают по типу казеоза (некроза).
Клинически заболевание проявляется незначительной сме-
шанной инъекцией. Боли в глазах и светобоязнь у детей
чаще отсутствуют или выражены умеренно. В радужке на
фоне отечной и гиперемированной ее стромы обнаружива-
ются мелкие серовато-розоватые узелки размером с просяное
зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются
истинными туберкулами. Сливаясь, они могут образовывать
солитарный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление
в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек,
сращейию зрачка. При вовлечении в процесс ресничного
тела возникает гипотония и появляются средней величины
беловато-желтоватые преципитаты.
При диффузной форме гранулематозных увеитов воспа-
ление носит пластический характер. Уже в самом начале
заболевания на заднем эпителии роговицы даже невоору-
женным глазом видны крупные «сальные» преципитаты. На
зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают
«пушки», напоминающие хлопья ваты. Иридоциклит этой
формы протекает более длительно и с частыми рецидивами.
На задней капсуле хрусталика и в передних отделах
стекловидного тела отмечаются нежные помутнения. На
глазном дне небольшие явления папиллита (гиперемия ди-
ска зрительного нерва, некоторая стушеванность его кон-
туров и расширение сосудов).
Негранулематозные туберкулезные увеиты развиваются
в тех случаях, когда микобактерии туберкулеза попадают
в сосудистую оболочку человека, имеющего стойкий имму-
нитет; чаще это бывает у взрослых. В тканях глаза проис-
ходит разрушение бактерий и продукты их распада создают
повышенную тканевую чувствительность. Повторное мета-
стазирование микобактерий туберкулеза вызывает аллерги-
210
ческую реакцию. Клиническая картина при этом характе-
ризуется незначительной цилиарной инъекцией, гиперемией
и выраженным расширением сосудов радужки, «запотева-
нием» эндотелия и отдельными преципитатами на роговице.
В ряде случаев на радужке вблизи ее малого круга крово-
обращения появляются так называемые летучие узелки.
Они имеют округлую форму, сероватый цвет, сравнительно
быстро исчезают и не оставляют после себя никакого следа.
При биомикроскопии нередко видны помутнения задней
капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное
давление то повышается, то понижается, что связано с
накоплением и резорбцией экссудата в радужно-роговичном
углу, увеличением количества белка в составе камерной
влаги и образованием гониоспаек. Заболевание протекает
вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Помутнения
в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рас-
сасываются и зрение резко снижается.
Следовательно, наиболее типичными для туберкулезных
иридоциклитов являются незаметное начало, вялое хрони-
ческое течение, вовлечение в процесс чаще одного глаза,
рецидивы, незначительные явления раздражения, появление
новообразованных сосудов в радужке, «пушков» на зрачко-
вом крае радужки и «летучих узелков» в области ее малого
круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндоте-
лии роговицы, большая экссудация, широкие и мощные
(стромальные) задние спайки, массивные помутнения в
стекловидном теле, нередко поражения роговицы.
Однако нередко воспалительный процесс при туберку-
лезном инфицировании поражает преимущественно задний
отдел глаза — хориоидею.
Туберкулезные хориоидиты наблюдаются в виде соли-
тарного туберкула, милиарного, диссеминированного (рас-
сеянного) хориоидита. При солитарном туберкуле, чаще
встречающемся на фоне прогрессирующего течения первич-
ного туберкулезного комплекса в стадии генерализации, в
начале заболевания воспалительные явления могут отсут-
ствовать. На глазном дне обнаруживается образование се-
ровато-желтоватогО цвета, расположенное в собственно со-
судистой оболочке, размером, равным иногда трем диамет-
рам диска зрительного нерва (рис. 96). При обратном
развитии процесса в сосудистой оболочке и сетчатке воз-
никают атрофические изменения, появляются округлые оча-
ги, белесовато-желтоватые, с отчетливыми, неровными кон-
гурами и отложением глыбок пигмента по краю. Процесс
может сопровождаться экссудативной отслойкой сетчатки.
211
Рис. 96. Конглобированный туберкул собственно сосудистой оболочки:
а — свежий очаг, б — обратное развитие очага.
212
Локализации и площади поражения сосудистой оболочки и
сетчатки соответствуют различные зрительные расстройства
(искажение формы предметов, скотомы, понижение цент-
рального зрения, сужение границ поля зрения и др.). Из-
менение функций является первым косвенным признаком
болезни.
Милиарный хориоидит можно заподозрить на основании
понижения остроты зрения. Внешне глаза спокойны. При
офтальмоскопии видны полиморфные, розовато-желтые оча-
ги с нечеткими границами, рассеянные по всему глазному
дну. Очаги появляются одновременно, и в этом характерное
отличие данного процесса от диссеминированного хориои-
дита, при котором очаги в разных местах появляются в
различное (не активное) время. Появление туберкулов всег-
да обусловлено вспышкой легочного туберкулеза и поэтому
является плохим прогностическим признаком общего забо-
левания. При благоприятном течении основного процесса
хориоретинальные очажки быстро подвергаются обратному
развитию. На их месте образуются округлые желтовато-се-
роватые атрофические участки сосудистой оболочки. Пери-
метрия выявляет микроскотомы. Больные могут отмечать
искажение формы предметов (метаморфопсии).
Диагностика туберкулезных увеитов предполагает
большой комплекс исследований, так как на основании
одной клинической картины далеко не всегда можно диф-
ференцировать поражение глаз туберкулезной и другой
этиологии.
Лечение туберкулезных увеитов общее и местное,
проводится в стационаре. В связи с высокой сенсибилизацией
и интоксикацией организма в острой стадии заболевания
до проведения специфической терапии и параллельно ей
проводят гипосенсибилизирующее неспецифическое лечение
в виде внутривенных вливаний 10% раствора хлорида каль-
ция (по 5—10 мл), подкожных инъекций 0,25% раствора
хлорида кальция, назначения внутрь глюконата кальция,
супрастина, димедрола в дозах, соответствующих возрасту
и др.
Специфическую терапию проводит фтизиатр; она состоит
в назначении внутримышечных инъекций стрептомицина,
сульфата изониазида (тубазида) или фтивазида, ПАСК
внутрь.
Местное лечение включает назначение мидриатических
средств, под конъюнктиву вводят 5% раствор салюзида по
0,3—0,5 мл через день, стрептомицинхлоркальциевый ком-
плекс по 25 000—50 000 ЕД. На фоне специфической те-
213
рапии по показаниям в стадии затихания проводят общее
и местное лечение кортикостероидами, глюкокортикоидами
(0,5—1,0% суспензия кортизона ацетата, гидрокортизона;
0,3% раствор преднизолона в виде инстилляций и инъекций
под конъюнктиву). При задних увеитах препараты вводят
в эписклеральное пространство, ретробульбарно и даже в
перихориоидальное пространство. Иногда проводят тубер-
кулинотерапию по Самойлову.
Исключительно большое значение в терапии туберку-
лезных увеитов имеет правильное питание больных, вклю-
чающее высокое содержание в рационе белков, жиров, ви-
таминов А, С и группы В, употребление овощей и фруктов,
но ограничение поваренной соли и углеводов. Необходимо
пребывание больных на свежем воздухе.
После курса лечения в стационаре в течение Р/г—
3 мес показано долечивание больного в санатории с про-
должением курса специфического лечения на протяжении
7—9 мес. В дальнейшем в течение 3 лет необходимо
весной и осенью по 2 мес проводить противорецидивный
курс лечения.
Все дети и взрослые, больные туберкулезом глаза, дол-
жны состоять на учете в противотуберкулезном диспансере.
Лечение определяет офтальмолог совместно с фтизиатром.
В отношении всех детей, родители которых болеют тубер-
кулезом, осуществляют активную профилактику болезни
путем применения изониазида (тубазида), фтивазида, хло-
рида кальция, витамине- и диетотерапиии, а также режима
(сухой, теплый и солнечный климат). Основной мерой про-
филактики туберкулеза является вакцинация детей вакци-
ной БЦЖ.
Вирусные увеиты. Последние годы характеризуются на-
растанием удельного веса и частоты вирусных увеитов как
у детей, так и у взрослых. Это связано не только с повсе-
местным возрастанием роли вирусных инфекций в патоло-
гии человека, но и с улучшением диагностики вирусных
инфекций, внедрением в клиническую практику специаль-
ных методов исследований.
Увеиты, вызванные вирусами простого, опоясывающего
(Herpes zoster) герпеса, цитомегалии, ветряной оспы, эн-
теровирусами гриппа, аденовирусами и др., связаны как с
их непосредственным действием, так и с токсико-аллерги-
ческим влиянием.
Гриппозные увеиты возникают и протекают остро, с
выраженными субъективными явлениями, цилиарной инъ-
екцией. В передней камере может появиться серозный экс-
214
судат, на заднем эпителии роговицы откладываются мелкие
сероватые преципитаты. Быстро возникают сращения зрач-
кового края радужки с передней капсулой хрусталика в
виде отдельных пигментных задних спаек и помутнение
стекловидного тела. Исход чаще благоприятный, но воз-
можны рецидивы. Поражается, как правило, один глаз.
Основанием для этиологической диагностики может быть
обнаружение антигена вируса гриппа в соскобе с конъюн-
ктивы методом иммунофлюоресценции, хотя результаты не
всегда достоверны. Важно также принимать во внимание
сведения о высоких титрах антител к вирусам гриппа типов
А и В у этих больных.
Герпетические увеиты составляют до 25% всех воспа-
лительных заболеваний радужки и ресничного тела и чаще
протекают как кератоувеит. По характеру течения бывают
острыми, подострыми, вялотекущими с серозным или серо-
зно-фибринозным экссудатом. Всегда снижена чувствитель-
ность роговицы.
Для герпетического иридоциклита в отличие от грип-
позного характерны слабо выраженные болевой синдром и
цилиарная инъекция, наличие полиморфных сероватых пре-
ципитатов, изменение цвета и рисунка радужки с очаговой
атрофией в области гранулем, задние спайки, помутнение
стекловидного тела, гипертензия в связи с синехиальной
облитерацией дренажной зоны. Иногда на глазном-дне об-
наруживаются васкулиты сетчатки, кровоизлияния вдоль
сосудов, серозный отек диска зрительного нерва и серозный
макулит.
Диагностика герпетического иридоциклита чрезвычайно
трудна ввиду отсутствия яркой специфической клинической
картины.
Этиологический диагноз герпетического увеита ставят
на основании симптоматики заболевания, наличия кератита
или его остаточных явлений, снижения чувствительности
роговицы и данных клинико-лабораторных исследований.
Эффективны выявление антигена вируса герпеса в соскобе
с конъюнктивы пораженного глаза методом флюоресциру-
ющих антител, а также внутрикожная очаговая проба с
герпетическим полиантигеном.
Первая врачебная помощь при гриппозном и
герпетическом увеитах состоит в ежечасных закапываниях
димексида, антибиотиков и сульфаниламидов, а также 2—
3-разовых — мидриатиков.
Дальнейшее лечение в стационаре должно быть ком-
плексным и включать использование противовирусных и
215
иммунотропных препаратов, неспецифических противовос-
палительных и симптоматических средств, ангиопротекто-
ров.
Противовирусное лечение включает идоксуридин (кере-
цид) в виде инстилляций 0,1% раствора, глазных лекарст-
венных пленок, флореналь 0,25—0,5%; бонафтон по 10—
50 мг 4 раза в день в период вирусемии, интерферон
(50 000 ЕД/мл) для введения под конъюнктиву и в виде
форсированных инстилляций и иммуномодуляторы — пи-
рогенал, продигиозан, гамма-глобулин в виде инстилляций
и введения под конъюнктиву. Для стимуляции иммунитета
необходимо проводить вакцинацию в период ремиссии с
целью профилактики рецидивов заболевания. Вакцинация
повышает продукцию иммуноглобулина А, стимулирует
клеточный иммунитет, снижает сенсибилизацию к вирусам
герпеса. С целью стимуляции клеточного иммунитета при-
меняют левамизол в дозах, соответствующих возрасту. По-
казаны неспецифические противовоспалительные препара-
ты: индометацин, ибупрофен (бруфен) и др. Глюкокорти-
коидные препараты широко используются при лечении
вирусных увеитов на фоне применения противовирусных
средств в виде капель, мазей, инъекций под конъюнктиву,
иногда ретробульбарно, а также с помощью электро- и
фонофореза.
Увеиты при прочих заболеваниях. Увеиты при болезни
Бехчета сочетаются с офтальмостоматогенитальным синд-
ромом, т. е. сочетаются с триадой симптомов: рецидивиру-
ющим иридоциклитом и гипопионом, афтозным стоматитом
и язвенным поражением слизистых оболочек и кожных
покровов половых органов. Заболевание встречается у детей
старшего возраста, чаще у мальчиков.
Воспалительный процесс в переднем отделе сосудистой
оболочки отмечается крайне тяжелым течением и ослож-
няется нейроретинитом, экссудативным хориоретинитом,
болезнью Илза (перифлебит сетчатки). Заболевание острое,
двустороннее, быстро появляется гипопион, формируются
мощные задние спайки, зарастает зрачок и в последующем
возникает вторичная глаукома. Имеются выраженные по-
мутнения в стекловидном теле. Процесс часто рецидивирует
и нередко заканчивается слепотой.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение состоят в применении новокаина, димексида, ан-
тибиотиков широкого спектра действия, глюкокортикоидов
в виде ежечасных инстилляций, а также мидриатических
средств (скополамин, гоматропин) 2—3 раза в день. Борьба
216
с отеком зрительного нерва при нейроретините состоит в
проведении гипогидратационной терапии.
Для воздействия на возможный вирусный механизм раз-
вития увеита лучше применять препарат, обычно исполь-
зуемый для лечения лепры и болезни Дюринга (герпети-
формный дерматит) — диафенилсульфон (ДДС). С целью
подавления иммунных конфликтов, играющих значитель-
ную роль в патогенезе заболевания, применяют такие им-
мунодепрессанты, как 4% фторурацил, циклофосфан.
Увеиты при синдроме Рейтера. Синдром Рейтера, или
уретроокулосиновиальный синдром, характеризуется триа-
дой симптомов: уретрит, конъюнктивит, полиартрит. Наи-
более часто заболевание проявляется фолликулярным дву-
сторонним конъюнктивитом. Может развиться кератит,
ирит, иридоциклит, нейроретинит. Иридоциклит чаще про-
текает остро с резкой светобоязнью, слезотечением, обиль-
ной серозной экссудацией в переднюю камеру. Течение
хроническое, с частыми рецидивами, которые могут проте-
кать тяжелее, чем начало заболевания.
Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Бех-
чета.
Первая врачебная помощь и последующее ле-
чение в стационаре носят симптоматический характер и
включают антибиотикотерапию, неспецифическую гипосен-
сибилизирующую терапию, применение глюкокортикосте-
роидов.
Увеиты при болезни Бенье — Бека — Шаумана. Саркои-
доз, или болезнь Бенье — Бека — Шаумана, имеет много
форм: паратуберкулез, псевдотуберкулез, узелковый тубер-
кулезный ретикулит. Протекает в виде хронического генера-
лизованного доброкачественного гранулематоза неясной эти-
ологии. Отмечаются увеличение всех (особенно грудных)
лимфатических узлов, небольшие плоские, нередко розовато-
фиолетовые инфильтраты — саркоиды в коже; обратимые де-
структивные очаги в костях; иридоциклиты, опухание около-
ушных желез. В патологический процесс вовлекаются печень
и селезенка; часто наблюдаются лейкопения, лимфопения,
эозинофильный лейкоцитоз и моноцитоз. Следует отметить,
что заболевание глаз может предшествовать появлению об-
щих симптомов заболевания у /з больных.
При почти бессимптомном и безболезненном течении
воспалительного процесса, без выраженной цилиарной инъ-
екции появляется экссудат в передней камере, «сальные»
преципитаты и помутнения стекловидного тела, ведущие к
резкому снижению зрительных функций. Наблюдается об-
217
разование задних спаек радужки, закрытие области зрачка
экссудативной пленкой, атрофия радужки, последователь-
ная катаракта, возможна вторичная глаукома. В процесс
может вовлекаться роговица в виде кератита с самыми
различными клиническими проявлениями. Могут быть вос-
палительные изменения в сетчатке и зрительном нерве.
Зрение резко ухудшается.
Диагностика затруднена. Диагноз подтверждается пато-
морфологически (биопсия лимфатического узла). Для диа-
гностики важны наличие характерных изменений в легких
и на рентгенограмме, кашель, боли в суставах, типичные
кожные высыпания.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чен и е заключаются в общем и местном применении глю-
кокортикоидов в комбинации с гипосенсибилизирующей,
противовоспалительной и антибактериальной терапией.
Метастатический эндофтальмит (метастатическая оф-
тальмия) . Это заболевание чаще одного глаза, связанное с за-
носом инфекции в сосудистую оболочку или в сетчатку. При-
чиной возникновения этого крайне редкого патологического
процесса могут быть менингококковый менингит, эндокардит,
пневномия, сепсис и др. При попадании в сосудистую оболоч-
ку или сетчатку стрептококка возникает, как правило, паноф-
тальмит (воспаление всех оболочек глаза), который сопро-
вождается быстрым снижением зрения пораженного глаза.
Офтальмологическая клиническая картина характеризуется
резким отеком век, экзофтальмом (из-за реактивного воспа-
ления глазничной клетчатки), смешанной инъекцией глазно-
го яблока, помутнением внутриглазной жидкости, изменени--
ем цвета радужки, гнойным желтым экссудатом в стекловид-
ном теле (рис. 97). Процесс протекает быстро и поздно
диагностируется, так как обычно преобладает общее тяжелое
состояние больного. При высокой вирулентности микроорга-
низма и резком ослаблении организма ребенка может возник-
нуть прободение (расплавление гноем) склеры с последующим
сморщиванием глазного яблока.
Внедрение диплококка или менингококка вызывает чаще
подострый эндофтальмит с поражением преимущественно
сосудистой оболочки и сетчатки, протекает вначале по типу
гнойного иридоциклита. Отмечаются боли в глазу, снижение
зрения. При офтальмологическом исследовании выявляются
мутная водянистая влага передней камеры, задние спайки,
помутнение с желтым оттенком в стекловидном теле (кар-
тина, сходная с таковой при ретинобластоме). Глазное дно
не видно, глаз гипотоничен и постепенно атрофируется.
218
219
Таблица 15. Дифференциальная диагностика поражений сосудистой оболочки при некоторых общих заболеваниях
Признак Грипп Ревматизм Туберкулез Болезнь Стилла Очаговая (фокаль- ная) инфекция
Патоморфологиче- ская характеристи- ка процесса Экссудативный Экссудативно-ал ь- теративный Альтеративно-экс- су дативный Альтеративно-экс- судативный Экссудативный
Симметричность поражения Чаще односторон- нее Двустороннее Одностороннее Двустороннее Одностороннее
Начало и течение Острое Острое, рецидиви- рующее Подострое, реци- дивирующее Чаще незаметное, хроническое Подострое
Вид преципитатов Чаще мелкие Мелкие, сероватые «Сальные*, желто- ватые «Сухие, серые, разнокалиберные Разного цвета и ве- личины
Экссудат в пере- дней камере Серозный, реже фибринозный и ге- моррагический Фибринозный Серозный или фиб- ринозный Фибринозный Серозно-фибриноз- ный
Воспаление радуж- ки Значительное, диффузное Значительное диф- фузное Специфические «пушки», «узелки» Чаще пластическое Резко выраженное
Задние спайки Тонкие, легко рвутся Тонкие, легко рвутся Грубые, трудно рвутся Грубые, обширные, почти не рвутся Полиморфные, ча- ще рвутся
Помутнение стекло- видного тела Чаще нежное Может быть неж- ное Грубое, сильно вы- ражено Очаговое, выраже- но Может быть
Внутриглазное дав- ление Нормальное Нормальное Чаще легкая гипо- тензия Чаще повышено Чаще не изменено
Изменения в дру- гих органах Дыхательные пути, паренхиматозные органы Сердце, суставы Легкие или другие органы Деформирующий полиартрит, спле- номегалия Фокальные заболе- вания
Результаты лабора- торной диагности- ки Сомнительны По ло ж ите л ьн ые иммунологические реакции, высокая соэ Положительные кожные туберкули- новые пробы Положительные иммунологические реакции
Гриппозная инфекция вызывает вялотекущий эндоф-
тальмит.
Первая врачебная помощь заключается в об-
щем назначении антибиотиков, а местно также вводят ан-
тибиотики и сульфаниламидные препараты, мидриатические
средства.
При лечении в стационаре назначают гипосенсиби-
лизующие средства, а в стадии затихания применяют глю-
кокортикоиды, сухое тепло, УВЧ-терапию и др., а также
средства, способствующие рассасыванию. При неблагопри-
ятном течении заболевания и атрофии глазного яблока по-
казана энуклеация.
В заключение следует в первую очередь отметить, что
иридоциклиты (передние увеиты) встречаются среди детей
в 10 раз реже, чем у взрослых. Что касается изолированных
хориоидитов (задние увеиты), то у детей они бывают еще
реже. Чем меньше возраст ребенка, тем меньше у него
признаков, патогномоничных определенной этиологии уве-
итов.
Для выбора лечения и прогноза очень важно знать диф-
ференциально-диагностические признаки заболеваний сосу-
дистой оболочки (табл. 15).
Обнаружение заболевания сосудистой оболочки на ран-
них этапах, а следовательно, своевременное лечение воз-
можны лишь при обязательном осмотре глаз и проверке
остроты зрения при любом заболевании и в любом возрасте,
начиная с новорожденного ребенка.
Глава 13
ПАТОЛОГИЯ ХРУСТАЛИКА
Хрусталик является одной из важнейших оптически де-
ятельных структур и составных частей аккомодационного
аппарата глаза. Его нормальное функционирование возмож-
но только при сохранении прозрачности, правильном рас-
положении и строении. Помутнение или дисклокация хру-
сталика ведет к понижению зрения и нарушению акта
аккомодации. Поэтому ранняя диагностика и лечение па-
тологии хрусталика составляют важный раздел, особенно в
детской офтальмологии.
К врожденным патологическим состояниям хрусталика
относятся аномалии его развития (микрофакия, сферофакия,
передний и задний лентиконус, или лентиглобус, колобома)
и расположения (подвывих или вывих), а также врожденные
220
помутнения (катаракты, остатки сосудистой сумки, меж-
зрачковой мембраны). Чрезвычайно редко встречается афа-
кия — врожденное отсутствие хрусталика. Кроме того, па-
тология хрусталика может быть и приобретенной. Это дис-
локация и помутнение, вызванные самыми разнообразными
причинами общего и местного характера, в том числе и
возрастными изменениями (старческие катаракты).
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ХРУСТАЛИКА
Микрофакия (маленький хрусталик). Изменения в пе-
реднем отделе глаза вследствие микрофакии проявляются
некоторым углублением и неравномерностью передней ка-
меры, небольшим иридодонезом (дрожание радужки), вы-
являемом при движении глазного яблока, а также более
или менее выраженным снижением зрения из-за аметропии
и ослаблением аккомодационной способности. Даже в случае
незначительного расширения зрачка при наличии микро-
факии в проходящем свете и при боковом освещении видны
контуры маленького хрусталика и ресничные связки. Паль-
паторно и тонометрически может быть установлено повы-
шение офтальмотонуса.
Лечение только хирургическое, если острота зрения
с коррекцией с помощью очков ниже 0,2. Операция заклю-
чается в удалении хрусталика с последующим назначением
соответствующих очков или контактных линз или введением
интраокулярной линзы (ИОЛ). Замещение удаленного хру-
сталика ИОЛ лучше производить в пубертатном (старшем
школьном, подростковом) возрасте.
Макрофакия (большой хрусталик). Данная аномалия
проявляется мелкой передней камерой, снижением остроты
зрения и ослаблением аккомодации. Может повышаться
внутриглазное давление. Уточненный диагноз макрофакии
ставят на основе биом икроскопических и эхоофтальмогра-
фических исследований. Макрофакия может рассматривать-
ся и как лентиглобус.
Лечение то же, что и при микрофакии.
Лентиконус может быть как передним, так и задним.
При этом конусовидная часть хрусталика имеет различный
радиус кривизны и высоту. Передний лентиконус можно
заподозрить по уменьшенным размерам и неравномерности
передней камеры, снижению зрения и ухудшению аккомо-
дации. Обнаружить задний лентиконус можно только при
скиаскопии, биомикроскопии и эхоофтальмографии. Натол-
кнуть на мысль о наличии заднего лентиконуса может
221
только низкая острота зрения. При наличии лентиконуса
чаще бывает смешанный неправильный хрусталиковый ас-
тигматизм, который практически не поддается коррекции
с помощью очков.
Лечение то же, что при микро- и макрофакии.
Дислокация хрусталика может проявляться подвывихом
(рис. 98), вывихом в переднюю камеру или в стекловидное
тело. В зависимости от вида и степени дислокации хруста-
лика изменения в переднем отделе глаза.могут быть раз-
личными. В различной степени снижается острота зрения
и нарушается аккомодация. Изменяются (углубляются или
уменьшаются) передняя камера, размеры и ригидность зрач-
ка, отмечается иридодонез. Нередко возникает симптома-
тическая (вторичная) гипертензия (повышение внутриглаз-
ного давления), переходящая во вторичную глаукому. При-
чины гипертензии разнообразны и зависят от характера
дислокация (раздражение ресничного тела, блокада радуж-
но-роговичного угла).
Чаще всего дислокация хрусталика бывает при синдромах
Марфана и Маркезани. Процесс двусторонний.
Лечение только оперативное и состоит преимуще-
ственно в удалении подвывихнутого или вывихнутого хру-
сталика. Вопрос о показаниях и времени операции решают
в зависимости от состояния внутриглазного давления и ос-
троты зрения. Затянувшаяся гипертензия даже при наличии
сравнительно хорошего зрения является показанием к опе-
рации. Выбор метода операции зависит как от характера
дислокации, так и от состояния зрения.
В заключение необходимо подчеркнуть, что аномалии
развития и расположения хрусталика почти всегда сопро-
вождаются снижением остроты зрения, а нередко и появ-
лением косоглазия. Диагностика аномалий затруднительна
и возможна в основном как «находка» в процессе исследо-
вания клинической рефракции. Поэтому педиатры должны
всегда направлять детей к офтальмологу для проверки кли-
нической рефракции у всех детей к году жизни.
КАТАРАКТЫ
Все катаракты, т. е. помутнения хрусталика, сопровож-
даются понижением остроты зрения вплоть до светоощуще-
ния. Низкое зрение, как правило, ведет к развитию нистагма
и косоглазия, а также к амблиопии. Катаракты подразде-
ляют на врожденные и приобретенные. Врожденные ката-
ракты могут быть различного происхожения: одни из них
222
являются наследственными (семейными), другие являются
следствием внутриутробной патологии. Так, причиной по-
явления врожденных катаракт могут быть гипокальциемия
и гипотиреоз беременных женщин.
Причиной врожденных катаракт могут быть также тя-
желая форма сахарного диабета, токсоплазмоз, вирусные
инфекции (краснуха) у беременных. Природа врожденной
катаракты в каждом отдельном случае может быть опреде-
лена путем проведения тщательного семейного анамнеза и
изучения течения беременности.
Кроме того, следует различать катаракты стационарные
(за некоторыми исключениями — врожденные) и прогрес-
сирующие (почти все приобретенные). Известное значение
имеет деление катаракт по их локализации и массивности
помутнения. Так, среди врожденных катаракт чаще встре-
чаются полярные, зонулярные (слоистое), ядерные, плен-
чатые, корковые, диффузные (полные, тотальные) и др., а
среди приобретенных — начальные, незрелые, почти зре-
лые, перезрелые или же частичные, неполные, полные.
Косвенным признаком интенсивности помутнения хруста-
лика является величина (степень) понижения остроты зре-
ния у каждого ребенка или взрослого с катарактой. Нема-
ловажную роль играет также патологическое состояние глаз
(воспаление, травма и др.) и организма в целом (сахарный
диабет, токсоплазмоз и др.) у лиц, имеющих катаракту.
В целях полной характеристики катаракт у детей, четкой
формулировки диагноза, правильного выбора лечения и по-
слеоперационного прогнозирования целесообразно пользо-
ваться клинической классификацией (табл. 16) катаракт
[Ковалевский Е. И., 1969].
Врожденные катаракты. Средняя частота врожденных
катаракт 5 на 100 000 детей. Наиболее доступна и проста
характеристика врожденных катаракт по их локализации
и интенсивности помутнения.
у Полярная катаракта (рис. 99) характеризуется наличи-
ем соответственно центру области зрачка сероватого или бе-
ловатого пятнышка около 2 мм в диаметре. Эти катаракты
могут располагаться на переднем или заднем полюсах капсу-
лы хрусталика. Невооруженным глазом видны в основном пе-
редние полярные катаракты. Задние полярные катаракты вы-
являются в проходящем свете или, лучше всего, при биомик-
роскопии. Полярные катаракты почти всегда двусторонние.
Если полярные катаракты не занимают большую часть
зрачка и расположены несколько эксцентрично кнаружи
(наиболее выраженная оптическая зона находится несколько
223
Рис. 100. Врожденная двусторонняя диффузная (полная) катаракта.
книзу и кнутри), то острота зрения снижена не сильно, а
если соответствуют всей величине зрачка, то острота зрения
снижается значительно. В тех случаях, когда зрение сни-
жено, осуществляют расширение зрачка мидриатическими
средствами, а если при этом зрение не повышается, то
прибегают к операции.
уПолная (диффузная, тотальная) катаракта характе-
ризуется помутнением всего хрусталика, что определяется
в условиях расширенного зрачка (рис. 100). Она нередко
двусторонняя. Зрение снижается вплоть до светоощушения
с правильной проекцией.
Лечение оперативное в первые месяцы жизни до
года.
Таблица 16. Классификация катаракт [по Ковалевскому Е. И.]
По происхождению По виду, массивно- сти, локализации, стадии развития По степени остроты зре- ния По наличию ослож- нений и сопутству- ющих изменений
I. Врожденные:
а) наследст- Полярные, ядер- Первая — Без осложнений и
венные б) внутри- утробные ные, зонулярные, корковые, пленча- тые, диффузные (полные), полимор- фные 0,3 и выше сопутствующих изменений (про- стые)
II. Последователь- ные:
а) вследствие Передние, задние Вторая — С осложнениями
местных процессов (чашеобразные, розеточные), пол- 0,2—0,05 (амблиопия, косо- глазие, нистагм);
(увеит, гла- ные (диффузные. Третья — С сопутствующи-
у кома, трав- ма и др.) пленчатые, поли- морфные) ниже 0,05 ми изменениями:
224
Продолжение
По происхождению По виду, массивно- сти, локализации, стадии развития По степени остроты зре- ния
б) вследствие
общих за-
болеваний
(инфекци-
онных, ней-
роэндокрин-
ных и др.)
III. Вторичные
или остаточ-
ные (послеопе-
рационные)
IV. Возрастные
(старческие)
Полиморфные
Начальные, незре-
лые (частичные),
почти зрелые (не-
полные), зрелые
(полные), перезре-
лые
По наличию ослож-
нений и сопутству-
ющих изменений
а) врожден-
ными (мик-
рофтальм,
аниридия и
ДР-);
б) приобретен-
ными [за-
дние и пе-
•редние
спайки
(синехии),
колобома
радужки
посттравма-
тическая,
рубец рого-
вицы и
др]
^Пленчатая катаракта отличается тем, что при ней име-
ется, как правило, диффузное помутнение всего хрусталика.
Между передней и задней капсулой почти нет хрусталиковых
масс, и хрусталик не имеет сферичности. Это проявляется тем,
что передняя камера глаза у детей с пленчатой катарактой
глубже, чем, например, при полной катаракте, имеется также
иридодонез. Уточнение диагностики этих катаракт возможно
с помощью биомикроскопии и эхобиометрии (один хрустали-
ковый эхо-пик вместо двух). Предметное зрение при пленча-
тых катарактах отсутствует и определяется лишь светоощу-
щение с правильной проекцией.
Лечение операционное в раннем возрасте (первое
полугодие жизни).
V Зонулярная (слоистая) катаракта (рис. 101) чаще вы-
является с первых дней рождения, но может развиться и
в течение первого года жизни. Диагностировать такую ка-
таракту можно только после расширения зрачка. Она вы-
8—1344
225
является как серое округлое пятно (диск) в центре с четким
краем и расположенными на этом краю, перпедикулярно к
нему, отростками — «наездниками», имеются зоны про-
светления (вид колец). В проходящем свете катаракта имеет
неравномерный темно-серый цвет на розовом фоне пери-
ферической части зрачка. При офтальмоскопии видны от-
дельные участки глазного дна. Обычно зонулярная ката-
ракта двусторонняя. Острота зрения бывает значительно
снижена, но улучшается при расширении зрачка.
Лечение, как правило, оперативное. Показанием к
операции служит величина остроты зрения (менее 0,2).
у Ядерная катаракта несколько напоминает полярную и
зонулярную катаракты. Однако после расширения зрачка
и особенно при биомикроскопии обнаруживается, что по-
мутнение хрусталика расположено не поверхностно (как
при полярной) и не в виде пластов (как при зонулярной),
а соответствует так называемому эмбриональному ядру хру-
сталика. Остальные части хрусталика прозрачны и в про-
ходящем свете за зоной помутнения виден яркий красный
рефлекс с глазного дна. При офтальмоскопии видно состо-
яние глазного дна. Острота зрения значительно снижена,
повышается при расширении зрачка.
Лечение оперативное при остроте зрения ниже 0,2.
/Корковая катаракта обнаруживается преимущественно
случайно, когда требуется расширение зрачка, при этом
видны помутнения в экваториальной зоне хрусталика. На
всем остальном протяжении хрусталик прозрачен, глазное
дно видно хорошо. Острота зрения высокая.
Лечение обычно не проводят.
Полиморфная катаракта (рис. 102), как явствует из
названия, характеризуется атипизмом, многообразными по-
мутнениями в различных отделах хрусталика; помутнения
чередуются с прозрачными участками, через которые про-
сматривается глазное дно. В зависимости от интенсивности
и величины помутнения в разной степени снижается острота
зрения.
Лечение таких катаракт чаще оперативное.
С тем чтобы выявить и оценить массивность катаракты,
каждый врач обязательно должен внимательно осмотреть
область зрачка и определить остроту зрения. При невоз-
можности это сделать (из-за малого возраста ребенка)
надо помнить, что косвенным признаком низкого зрения
является именно массивность помутнения (закрыта область
зрачка). В зависимости от остроты зрения лучшего глаза
с коррекцией, а также величины и интенсивности помут-
226
нения хрусталика решают вопрос о целесообразности, сро-
ках и методах лечения катаракт.
Чрезвычайно важное значение в оценке тяжести катаракт
имеют не только состояние хрусталика, но и осложнения, ко-
торые он вызвал. Среди них наиболее часто встречаются ни-
стагм и косоглазие. Кроме того, вследствие катаракт (особенно
пленчатых и полных) возможны недоразвитие сетчатки из-за
недостаточного поступления в глаз света, а также так назы-
ваемая обскурационная амблиопия, обусловленная бездея-
тельностью глаза. Эти нарушения функций зрительного ана-
лизатора требуют после устранения катаракт специального,
подчас длительного и не всегда эффективного лечения. По-
этому ранняя диагностика и соответствующее лечение ката-
ракт у детей (мидриаз в сочетании с фигурным засветом)
очень важны для профилактики или уменьшения перечислен-
ных осложнений. Уже с первых дней или недель жизни ново-
рожденным следует 1—2 раза в неделю в течение до 5—6 мес
жизни (до операции) закапывать различные мидриатические
средства [Ковалевский Е. И., 1974].
Не менее важен и учет сопуствующих патологических
изменений местного характера или в виде общего тяжелого
страдания (сахарный диабет, тетания и др.). Лечение ка-
таракт у таких детей менее эффективно в сравнении с
лечением простых и осложненных катаракт.
Для выбора методов и сроков лечения, а также опреде-
ления прогноза и реабилитации необходимо сформулировать
диагноз строго в соответствии с классификацией: например,
катаракта двусторонняя врожденная, семейно-наследствен-
ная, зонулярная, II степени, осложненная косоглазием, с
сопутствующей аниридией или катаракта правого глаза,
врожденная, внутриутробная, полная, III степени, простая.
Конечно, для семейного врача допустим диагноз: «Катаракта
правого глаза, частичная с косоглазием».
В первом случае нужно лечить и катаракту, и косоглазие,
и аниридию, т. е. прогноз сомнителен. Во втором случае
необходимо лишь удаление мутного хрусталика. Хороший
исход не вызывает сомнений.
Последовательные катаракты. Помутнения хрусталика,
возникающие на фоне общих заболеваний (сахарный диабет,
тетания, коллагенозы и др.), в результате различных за-
болеваний глаза (близорукость, глаукома, увеиты, отслойка
сетчатки, пигментная дегенерация сетчатки), отравлений
(ртуть, нитраты, маточные рожки), белкового голодания,
ионизирующих излучений, травм и др. Ряд авторов назы-
вают эти катаракты осложненными (компликатными).
8*
227
У детей наиболее часто последовательные катаракты
встречаются вследствие травм, увеитов, сахарного диабета
и тетании.
У взрослых последовательные (осложненные) катаракты
чаще возникают под влиянием высокой близорукости, пер-
вичной глаукомы и кожных заболеваний (дерматогенные
катаракты) и др.
^/Диабетическая катаракта встречается у 1—4% детей,
больных сахарным диабетом.
Развитие катаракты у детей и подростков, страдающих са-
харным диабетом, почти всегда свидетельствует о тяжелом
течении болезни. Однако такой параллелизм не является ха-
рактерным для пожилых людей, больных сахарным диабетом.
Обычно диабетическая катаракта бывает двусторонней, быс-
тро прогрессирующей. Помутнения располагаются в виде от-
дельных серых глыбок и видны под эпителием передней кап-
сулы, а нередко и под эпителием задней капсулы.
Предкатарактальное состояние хрусталика и у детей, и
у взрослых характеризуется, как правило, изменением кли-
нической рефракции. Хрусталик бывает еще прозрачен, а
больные уже хуже видят вдаль. Это состояние быстро (не-
дели) усугубляется. Появляется так называемая транзитор-
ная близорукость, которая может быстро исчезать под вли-
янием инсулинотерапии. Если лечение не компенсирует
диабетический процесс, то транзиторная близорукость, воз-
никающая, по мнению исследователей, вследствие набуха-
ния хрусталика из-зв повышенной проницаемости капсулы
для водянистой влаги, может смениться появлением помут-
нений в хрусталике.
Лечение медикаментозное и хирургическое. Подобно
тому, как исчезает под влиянием рационального лечения
транзиторная близорукость, могут нередко рассасываться в
результате активной противодиабетической терапии и ди-
абетические катаракты. При отсутствии эффекта от меди-
каментозного лечения возможна экстракция катаракты.
V Гипопаратиреоидная (тетаническая) катаракта воз-
никает в раннем детстве в связи с тетанией и спазмофилией.
Помутнения, как правило, захватывают поверхностные слои
хрусталика. Если заболевание заканчивается быстро, то в
последующем эти помутневшие слои хрусталика оттесня-
ются внутрь новообразованными прозрачными массами, со-
здавая картину слоистой катаракты с прозрачным ядром,
слоем мутных волокон и прозрачной корой хрусталика.
Лечение таких катаракт состоит в рано начатой
терапии тетании (внутривенные инъекции 10% раствора
228
хлорида кальция, прием препаратов щитовидной железы),
что может задержать развитие или прогрессирование гипо-
паратиреоидной катаракты, а также способствует рассасы-
ванию сравнительно свежих помутнений хрусталика. При
неэффективности медикаментозного лечения и низкой ос-
троте зрения показана операция.
уУвеитные (увеальные) катаракты наиболее часто воз-
никают у детей в связи с воспалениями сосудистой оболочки
(увеиты, иридоциклиты туберкулезной этиологии), а также
при ревматоидном артрите (неспецифическом инфекцион-
ном полиартрите). Катаракты на фоне туберкулезного уве-
ита характеризуются тем, что помутнение хрусталика на-
чинается с его задней капсулы и имеет вначале чашеоб-
разный вид. В последующем помутнения захватывают и
средние слои хрусталика. Передняя капсула и поверхност-
ные слои хрусталика длительное время остаются прозрач-
ными. В качестве сопутствующих изменений бывают задние
спайки радужки, помутнения в стекловидном теле, очаги
на глазном дне. Осложнения бывают в виде косоглазия и
амблиопии. Эти катаракты сопровождаются быстрым и вы-
раженным падением остроты зрения. Процесс чаще одно-
сторонний.
Катаракты при ревматоидном артрите проявляются по-
мутнениями преимущественно переднего отдела хрусталика
вследствие отложения и организации на его капсуле экс-
судата, а затем мутнеют и остальные его отделы. Процесс
почти всегда двусторонний. Катаракты при этом заболева-
нии возникают примерно в 25% случаев. Они могут ос-
ложняться косоглазием и амблиопией. Сопутствующие из-
менения при этом виде катаракт характеризуются ленто-
видной дегенерацией роговицы, сращением и заращением
зрачка, помутнениями в стекловидном теле и изменениями
на глазном дне.
Лечение увеитных катаракт состоит в активном при-
менении рассасывающих средств (ультразвук, кислород, гид-
рохлорид этилморфина и др.), назначением мидриатических
средств под контролем внтуриглазного давления. При от-
сутствии эффекта и падении остроты зрения ниже 0,2 может
осуществляться экстракция катаракты. Операцию проводят
только при отсутствии активного воспаления глаза и на
фоне ремиссии общего процесса. Исходы не всегда благо-
приятны как вследствие наличия осложнений и сопутству-
ющих изменений, так и в результате послеоперационного
обострения увеита (особенно при болезни Стилла).
— Старческие (возрастные) катаракты. Наиболее распро-
229
страненной и часто встречающей формой приобретенной
катаракты является старческая (cataracta senilis). Возникает
она обычно в возрасте старше 50 лет. Эти катаракты резко
отличаются от врожденных по своему виду и развитию.
Они всегда прогрессируют. Различают начинающуюся, не-
зрелую, почти зрелую, зрелую и перезрелую возрастную
катаракту.
у Начинающаяся катаракта (первая степень) (cataracta
incipiens) появляется, как правило, с периферии по ходу
меридианальных пластин хрусталика. В таких случаях цен-
тральная часть хрусталика, его ядро, длительное время
может оставаться прозрачным, зрение мало страдает. При
исследовании хрусталика в проходящем свете на фоне крас-
ного зрачка по его периферии видны радиальные или сек-
торообразные темные полосы, вершиной направленные к
одному из полюсов. Эти помутнения располагаются в кор-
ковых слоях. При боковом освещении помутнения пред-
ставляются в виде сероватых штрихов. Иногда они начи-
наются с ядра. В таких случаях рано понижается острота
зрения. Периферия, корковые слои хрусталика некоторое
время остаются прозрачными. Мутное ядро хрусталика вид-
но в проходящем свете в виде темного круглого диска с
четкими краями — это начинающаяся ядерная катаракта.
При боковом освещении ядерная катаракта может оставаться
незамеченной из-за прозрачных передних кортикальных
слоев. Можно считать, что начинающаяся катаракта харак-
теризуется падением остроты зрения до 0,3.
Лечение таких катаракт начинается с назначения
средств, способствующих рассасыванию: растворы йодида
калия, цистеина, папаина, этилморфина гидрохлорида, ком-
плексов витаминов и др. Медикаментозное лечение проводят
только по назначению офтальмолога. Показаний к операции
нет, даже если помутнения хрусталиков имеются в обоих
глазах.
ч Незрелая катаракта (вторая степень) (cataracta
nondum matura) отличается от начальной тем, что хрусталик
на значительном протяжении мутный, но помутнение не-
равномерное, имеет перламутровый вид, располагается в
слоях хрусталика, прилежащих к его ядру. Слои хрусталика,
близкие к капсуле, остаются прозрачными. Об этом можно
судить по широкой тени, падающей от радужки на мутные
слои хрусталика при боковом освещении глаза. Тень имеет
вид темной серповидной полоски между зрачковым краем
радужки и мутными слоями хрусталика. Она видна с той
стороны зрачка, с которой располагается источник света.
230
Зрение в этой стадии катаракты уже может быть значи-
тельно сниженным (0,05—0,1).
Лечение в этой стадии при двустороннем процессе опе-
ративное — экстракция катаракты с последующей оптической
коррекцией или ИОЛ (С. Н. Федоров, М. М. Краснов и др.).
УЗрелая, или почти зрелая катаракта (cataracta
таТОТаГ —полное диффузное помутнение всей массы хру-
сталика. При этом зрение, как правило, ниже 0,05 и даже
равно светоощущению с правильной проекцией. "
Лечение катаракты в этой стадии осуществляется
только оперативным путем, даже в случаях одностороннего
продесса возможно с имплантацией ИОЛ.
V Перезрелая катаракта (cataracta hypermatura) возни-
кает в тех случаях, когда корковое вещество хрусталика
начинает разжижаться и превращается в молочнообразную
массу, в которой плавает желтоватое ядро. Край ядра хру-
сталика довольно четко контурируется. Ядро смещается в
стороны при различных положениях головы больного. Это
так называемая морганиева катаракта. Перезревание может
сопровождаться сморщиванием хрусталика, уменьшением
его в объеме, в результате чего возникает ряд симптомов:
может появляться форменное зрение (обычно счет пальцев
на близком расстоянии), передняя камера становится глуб-
же, хрусталик несколько отходит от радужки и она, ли-
шивщись опоры, дрожит (иридодонез). Между радужкой и
хрусталиком вновь появляется серповидная тень.
Лечение перезрелой катаракты состоит в ее экстрак-
ции с возможной имплантацией ИОЛ.
Остаточные и вторичные катаракты. Особое место в
патологии хрусталика у детей и взрослых занимают так
называемые остаточные и вторичные катаракты. Чтобы ис-
ключить произвольное толкование этих двух разновидностей
катаракт, следует дать им характеристику.
\£)статочные катаракты — остатки мутной капсулы
хрусталика и мутные (организовавшиеся, плотные) остатки
его масс. Они бывают или вследствие частичного рассасы-
вания мутных хрусталиковых масс при медикаментозном
лечении последовательных (постраневых, диабетических,
гипопаратиреоидных и др.) катаракт, или после экстракап-
сулярной экстракции катаракты. Зрение всегда в той или
иной мере снижено.
Лечение заключается в повторных операциях, и воп-
рос о них решается в зависимости от остроты зрения с
коррекцией (менее 0,2).
V Вторичные катаракты — катаракты, которые возникли
231
спустя некоторое время (месяцы, год) после экстракапсу-
лярной экстракции катаракты в результате пролиферации
эпителия прозрачной экваториальной части капсулы хру-
сталика (рис. 103). Они имеют вид так называемых шаров
Адамюка — Эльшнига. При комбинированном освещении
или при биомикроскопии в области зрачка видны много-
численные разнокалиберные шары типа мыльных пузырей.
Глазное дно просматривается с трудом. При осмотре нево-
оруженным глазом область зрачка представляется темной,
т. е. почти нормальной, но зрение с максимальной коррек-
цией с помощью очков остается низким. Показано повторное
оперативное лечение с учетом остроты зрения.
Диагноз остаточной или вторичной катаракты соответст-
венно классификации может быть следующим: катаракта пра-
вого глаза вторичная, второй степени, осложненная высокой
амблиопией, с сопутствующей грыжей стекловидного тела.
^Основные показания к лечению катаракт. Врожденные
катаракты, проявляющиеся выраженными помутнениями
хрусталика, занимающими всю область зрачка и сопровож-
дающиеся значительным снижением зрения, почти во всех
случаях подлежат оперативному удалению — экстракции.
В первую очередь экстракцию катаракты производят при
двусторонних помутнениях хрусталика. Чем более интен-
сивное помутнение, тем раньше следует оперировать боль-
ного. Однако показания и сроки оперативного лечения име-
ют некоторые градации. Прямые показания к экстракции
катаракты бывают в тех случаях, когда имеется двусторон-
няя диффузная, пленчатая и зонулярная катаракта с ост-
ротой зрения 0,1—0,005 и ниже, не повышающаяся при
оптической коррекции и мидриазе с диафрагмой.
Операция может быть произведена в первые месяцы
жизни, но не позднее года жизни ребенка.
Показания к экстракции катаракты относительны в тех
случаях, когда помутнения хрусталика менее интенсивны,
локальны и при расширении зрачка острота зрения менее
0,3, но не ниже 0,1. Дети с такой остротой зрения имеют
сравнительно неплохое предметное зрение и оно не пре-
пятствует правильному их развитию. Таким детям можно,
по желанию родителей, производить операции в дошкольном
возрасте (2—5 лет).
Практически нет показаний к экстракции катаракты при
полярных, корковых, ядерных и полиморфных помутнениях
хрусталика, когда острота зрения не ниже 0,3 в обычных
условиях и повышается хотя бы до 0,4 при расширении
зрачка.
232
Существующие показания к экстракции врожденных ка-
таракт в зависимости от исходной остроты зрения обуслов-
лены в основном тем, что после удаления мутного хруста-
лика повышение зрения часто не бывает значительным.
Оно почти никогда не достигает остроты зрения нормального
глаза, т. е. 1,0 и более. Происходит это большей частью
потому, что врожденные катаракты занимают всю зрачко-
вую зону, а следовательно, к сетчатке не поступает свет и
недостаточно развивается ее центральная зона — пятно
сетчатки. Кроме того, имеется и высокая обскурационная
амблиопия, которая очень торпидна по отношению к пле-
оптическому лечению.
Для того чтобы обеспечить более полноценное развитие
сетчатки и, таким образом, всего зрительного анализатора,
а также уменьшить возможность возникновения нистагма,
косоглазия, обскурационной амблиопии, в нашей стране
впервые предложено [Ковалевский Е. И., 1974] закапыва-
ние в глаза с катарактами мидриатических средств: 0,1—
0,5% раствора атропина сульфата; 0,1—0,25% раствора
гидробромида скополамина; 0,5—1,0% раствора гидробро-
мида гоматропина, чередуя и применяя их перманентно по
мере сужения зрачка (т. е. 1—2 раза в неделю), вплоть до
операции. Непрерывное расширение зрачка не показано,
так как может отрицательно сказаться на образовании во-
дянистой влаги и питании бессосудистых структур, а также
на аккомодационной способности глаза, так как парализу-
ется цилиарное тело — железа внутренней секреции глаза.
'/Приобретенные (последовательные и остаточные) ка-
таракты, которые возникли после первого года жизни,
т. е. в период, когда зона пятна сетчатки была уже развита,
можно оперировать при остроте зрения ниже 0,3. После
экстракции последовательных и остаточных катаракт зрение
всегда бывает выше, нежели при экстракции врожденных
катаракт. Последовательные и остаточные катаракты уда-
ляют при спокойном состоянии глаз, Исключением из этого
правила являются катаракты при упорном факогенном ири-
доциклите (увеите) и стойком повышении внутриглазного
давления. Возраст детей для операции при этих разновид-
ностях катаракт не имеет каких-либо ограничений. Однако
необходимо стремиться осуществить экстракции катаракт
до 5-летнего возраста. Дело в том, что после операции,
особенно у детей с катарактами, осложненными и с сопу-
ствующими изменениями, требуется консервативное лече-
ние, которое занимает не менее года, а оздоровление не-
обходимо закончить до поступления ребенка в школу.
233
V Вторичные (послеоперационные) катаракты имеют по
остроте зрения те же показания к повторным операциям,
что и последовательные и остаточные.
Послеоперационное лечение детей состоит в непременной
оптимальной оптической коррекции возникшей аметропии
вследствие афакии (отсутствие хрусталика), кроме тех слу-
чаев, когда в катарактальном глазу была высокая близо-
рукость (равная преломляющей силе хрусталика), а также
в длительном лечении обскурационной амблиопии (прямая
окклюзия, пенализация, электроимпульсный «фигурный»
засвет сетчатки с одновременными ортоптическими упраж-
нениями для развития бинокулярного зрения). Односторон-
нюю афакию, как правило, корригируют контактными лин-
зами. Двустороннюю афакию корригируют и очками, и
контактными линзами.
Следует помнить, что дети переносят разницу в опти-
ческой коррекции, как правило, равную не более 6,0 дптр,
а взрослые — около 3,0 дптр.
Экстракцию катаракты у детей производят под общей
анестезией. Обычно операцию делают сначала на одном, а
через 4—6 мес на другом глазу. Практически нет проти-
вопоказаний и к одномоментной двусторонней экстракции
катаракты.
Принцип экстракции катаракты у детей дошкольного
возраста — экстракапсулярное удаление мутных хрустали-
ковых масс, т. е. с оставлением периферической части пе-
редней и всей задней капсулы хрусталика. Экстракапсу-
лярная экстракция имеет много модификаций.
В последние годы находит применение новая методика
экстракапсулярной экстракции катаракты — факоэмульси-
фикация, т. е. дробление и отсасывание хрусталиковых масс
с помощью наконечника ультразвукового аппарата, введен-
ного в переднюю камеру глаза через небольшой (2,5—
3,0 мм) разрез с одновременной подачей сбалансированной
жидкости для сохранения постоянства давления внутри глаза
и обычной глубины передней камеры. В некоторых случаях
возможно «безножевое» устранение катаракты с помощью
лазерфакопунктуры [Краснов М. М., 1976] и последующей
активной рассасывающей терапией.
Интракапсулярное (т. е. вместе с капсулой) удаление
катаракты у детей дошкольного возраста, как правило, не
осуществляют ввиду возможных осложнений из-за высокой
прочности и эластичности связочного аппарата хрусталика.
Тем более нет прямых показаний к имплантации ИОЛ, так
как глаз продолжает расти и меняется его рефракция, и
234
предугадать ее возрастные изменения и остроту зрения
почти невозможно.
Удаление вторичных и остаточных катаракт связано с
большими трудностями и нередко сопровождается выпаде-
нием стекловидного тела. Поэтому чаще прибегают к рас-
сечению вторичной катаракты с помощью лазера (капсу-
лотомия).
В связи с развитием микрохирургии экстракция ката-
ракты осуществляется под микроскопом с помощью микро-
инструментария и специального шовного материала. Про-
изводят полную герметизацию послеоперационного разреза
края роговицы или роговицы. В послеоперационном периоде
в течение 10—12 дней для глаза создают асептические
условия под бинокулярной повязкой, как правило, только
на ночь, с ежедневной перевязкой. В последующем приме-
няют «открытое» ведение: инстилляции 6—8 раз в день
анестетиков, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов,
глюкокортикоидов, салицилатов; 2—3 раза в день мидриа-
тических и других средств — по показаниям. Швы можно
снимать к исходу 2-й недели после операции либо значи-
тельно позже. Необходимо активное лечение средствами,
ускоряющими процессы рассасывания, оставшихся помут-
невших хрусталиковых масс в течение 1—2 мес.
Оптическую коррекцию назначают через 2—3 мес после
операции. Острота зрения у детей после экстракции врож-
денных катаракт чаще на первом году жизни в 50% случаев
не превышает 0,5.
Старческие (возрастные) катаракты лечатся поэтапно.
Лечение начальной, незрелой катаракты состоит в приме-
нении рассасывающих средств (йодид калия, витафакол,
витайодурол, кислород, цистеин и др.). В ряде случаев это
позволяет не только стабилизировать процесс, но и повысить
снизившуюся остроту зрения.
При неэффективности медикаментозного лечения незре-
лые, а также в случае зрелых и перезрелых катаракт с
остротой зрения ниже 0,1 применяют хирургическое лечение
(удаление катаракты).
Существуют различные методы экстракции катаракт и
все они осуществляются с помощью микрохирургической
техники: экстракапсулярная экстракция; факоэмульсифи-
кация с имплантацией искусственного хрусталика; интра-
капсулярная экстракция (криоэкстрактором); интракапсу-
лярная экстракция с имплантацией искусственного хруста-
лика.
235
АФАКИЯ
Глаз после экстракции катаракты становится афакич-
ным. Диагноз афакии ставится на основании ряда харак-
терных признаков. Передняя камера при афакии, как пра-
вило, бывает глубже, чем в глазу, в котором есть хрусталик.
Радужка, лишившись опоры, дрожит при движениях глаз-
ного яблока. Приставление к афакичному глазу лупы в
10,0—13,0 дптр сопровождается улучшением зрения, если
до катаракты не было близорукости средней или высокой
степени. Необходимо помнить, что при афакии для работы
на близком расстоянии, например для чтения, необходимы
очки на 3,0 дптр сильнее, чем для дали, чтобы заменить
отсутствующую аккомодацию. В последние годы все чаще
для коррекции афакии (особенно односторонней) как у
взрослых, так и у детей применяют мягкие контактные
линзы длительного ношения, а при астигматизме — жесткие
контактные линзы.
Глава 14
ПАТОЛОГИЯ СЕТЧАТКИ
Среди наиболее часто встречающейся патологии сетчатки
следует назвать дистрофические (пигментная дегенерация,
дегенерация желтого пятна Штаргардта и др.) и воспали-
тельные ее изменения. Воспалительные процессы в сетчатке
возникают, как правило, при поражении собственно сосу-
дистой оболочки вследствие туберкулеза, токсоплазмоза,
ревматизма и др. Нередко поражения сетчатки обусловлены
травмами глаза (сотрясение, кровоизлияния, отслойка).
Сравнительно редко в сетчатке у детей возникают опухоли
(ретинобластома) или поражения ее в связи с факоматозами.
АНОМАЛИИ СЕТЧАТКИ
Аномалии сетчатки как изолированное самостоятельное
отклонение от нормы практически почти не встречаются.
Сочетание аномалии сетчатки и сосудистой оболочки про-
является чаще в виде альбинизма и колобом. Чрезвычайную
редкость представляют изолированные колобомы пятна сет-
чатки. Диагностика аномалий сетчатки не всегда доступна
даже офтальмологу. С известной долей подозрения можно
говорить о ней при пониженном зрении, но при совершенно
спокойных «нормальных» глазах.
236
Патологические процессы в сетчатке характеризуются
рядом признаков, обусловленных различными причинами.
Возможны изменения в кровенаполнении сосудов, которые
проявляются как гиперемия или ишемия соответствующих
зон ретины.
Изменения калибра сосудов сетчатки встречаются срав-
нительно часто. Возникают эти изменения при травмах и
воспалительных процессах, нейроэндокринных заболевани-
ях, а также в результате повышения внутричерепного, об-
щего артериального или внутриглазного давления.
Кровоизлияния могут появляться при травмах, пери-
флебитах, сахарном диабете и др. В зависимости от лока-
лизации они бывают преретинальными, ретинальными и
субретинальными и имеют в каждом случае характерные
признаки. Все эти и некоторые другие изменения в сетчатке
выявляются только офтальмологами при исследовании глаз-
ного дна с помощью специальных приборов и аппаратов.
РЕТИНОПАТИИ
Почечная ретинопатия. Выраженный и длительно про-
текающий гломерулонефрит, а также сморщенная почка
могут привести к возникновению поражений сетчатки. Боль-
ные при этой патологии жалуются на понижение остроты
зрения, темные пятна перед глазами. Офтальмологические
исследования показывают, что внешне глаза у таких детей
спокойны, преломляющие среды прозрачны. Однако на глаз-
ном дне может быть виден застойный диск зрительного
нерва, отмечаются сужение и неравномерность калибра ар-
терий сетчатки. В центральной и периферической зонах
глазного дна видны белые разнокалиберные небольшие оча-
ги, а в области пятна сетчатки белесоватые очаги сливаются
и напоминают фигуру звезды. Кроме того, по ходу сосудов
появляются кровоизлияния. Процесс чаще двусторонний.
Зрение снижено, в поле зрения скотомы и микроскотомы.
Лечение общее, направленное на купирование вос-
палительного процесса в почках. Местно применяют сред-
ства, способствующие укреплению сосудистой стенки, улуч-
шению трофики и рассасыванию помутнений и кровоизли-
яний (витамины А, С, группы В, ангиопротекторы, кислород
и др.). Под влиянием лечения изменения на глазном дне
в значительном мере могут подвергаться обратному разви-
тию и зрение чаще улучшается.
Диабетическая ретинопатия. Наиболее часто диабети-
ческая ретинопатия развивается у детей и взрослых при
237
длительном течении сахарного диабета. Чем раньше возни-
кает заболевание, тем чаще развивается ретинопатия. Хотя
данные о частоте ретинопатии в зависимости от тяжести
сахарного диабета, а также от пола больного разноречивы.
При выявлении сахарного диабета необходим немедленный
осмотр данного больного офтальмологом.
Благодаря ранним профилактическим обследованиям де-
тей с целью выявления сахарного диабета, особенно в семьях
с неблагоприятной по данному заболеванию наследственно-
стью, ретинопатию диагностируют в детском и юношеском
возрасте.
Поражения сосудов могут сопровождаться и кровоизли-
яниями различной интенсивности и расположения. Вслед-
ствие нарушения проницаемости сосудов сетчатка стано-
вится отечной, мутноватой, сероватой, диск зрительного
нерва также подвергается аналогичным изменениям. Экс-
судат желтовато-белый, восковидный. Экссудаты при сахар-
ном диабете, как правило, не образуют фигуры звезды в
области пятна сетчатки, как, например, при гипертониче-
ской болезни. Экссудат и кровоизлияния могут проникать
в стекловидное тело с последующей его организацией и
сморщиванием. В зависимости от локализации и распрост-
раненности диабетической ретинопатии страдают острота
зрения и периферическое зрение.
Ретинопатии диагностируют с помощью методов офталь-
москопии, офтальмохромоскопии, флюоресцентной ангио-
графии, при исследовании липидного обмена и др.
Лечение и профилактика диабетической рети-
нопатии состоят прежде всего в нормализации уровня глю-
козы в крови с помощью диеты, инсулинотерапии и т. д.
Широко применяют гипохолестеринемические (антисклеро-
тические) средства (метионин, клофибрат, мисклерон, ли-
памид и др.), витамины Bi, Р, Е, гормоны (тестостерон-
пропионат, сустанон), липокаин, антикоагулянты прямого
(гепарин) и непрямого (дикумарин и др.) действия, фер-
менты и коферменты (трипсин, химотрипсин кристалличе-
ский, кокарбоксилаза и др.), тканевые препараты (алоэ,
стекловидное тело, ФиБС), кислородную терапию. В по-
следние годы широко используют ангиопротекторы: пара-
мидин (продектин), этамзилат (дицинон), добезилат-каль-
ций (доксиум). Хороший эффект в начальных стадиях ди-
абетической ретинопатии дают фото- и лазерокоагуляции
новообразованных сосудов. Начинают применять ионизиру-
ющую (нейтронную) радиацию для воздействия на гипота-
ламо-гипофизарно-надпочечниковую систему.
238
Рис. 104. Гипертонический ангиоспазм Сужение артерий сетчатки
Рис. 105. Гипертонический ангиосклероз
Наблюдая за состоянием глазного дна на фоне лечения
сахарного диабета нередко представляется возможность су-
дить об эффективности общего лечения и прогнозе заболе-
вания.
239
Гипертоническая ретинопатия. Картина глазного дна
при этой патологии нередко позволяет судить об особенно-
стях течения заболевания и выявить начальные признаки
органических изменений сосудов сетчатки при гипертони-
ческой болезни.
Изменения на глазном дне при гипертонической болезни
принято классифицировать по стадиям: ангиопатия сетчат-
ки, ангиосклероз, ангиоретинопатия и ангионейроретинопа-
тия. Картина изменений при этих сочетаниях чрезвычайно
многообразна у взрослых и имеет специфику у детей и
подростков.
Гипертоническая ангиопатия сетчатки присуща первой
фазе течения гипертонической болезни — фазе функцио-
нальных сосудистых расстройств и неустойчивого артери-
ального давления (рис. 104). Вначале пассивно расширяются
вены, а иногда и артерии. В дальнейшем возникает спазм
артерий, что проявляется рядом сосудистых симптомов, сре-
ди которых наиболее характерны такие, как неравномер-
ность калибра сосудов, симптом Гвиста — штопорообразная
извилистость мелких вен, окружающих область пятна сет-
чатки, и симптомы Салюса — Гунна — изменение мест
перекреста артерий и вен. Если напряженная артерия лежит
над веной, то она может сдавливать ее в различной степени.
При ангиопатии лежащая под артерией вена кажется не-
сколько истонченной, просвет ее сужен.
Гипертонический ангиосклероз является 2-й стадией из-
менений глазного дна, при которой поражение сосудов носит
уже органический характер. Превалируют при этом симп-
томы Салюса — Гунна (II и III), т. е. в месте перекреста
вена не только имеет суженный просвет, но делает изгиб
в виде дуги или имеется кажущийся перерыв вены по обе
стороны артерии, на некотором протяжении вена затуше-
вана, могут появляться симптомы «медной» или «серебряной
проволоки», что является следствием развития процесса
гиалинизации или пролиферации элементов в сосудистой
стенке. При этом артериальный сосуд может подвергнуться
частичной и даже полной облитерации (рис. 105).
Гипертоническая ангиоретинопатия — дальнейшее
прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изме-
нений сосудов, на этой стадии появляются отеки, кровоиз-
лияния и белые очаги. Это указывает на вовлечение в
процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий
и штрихов, что характеризует различную степень изменений
сосудов и глубину их залегания. При поражении мелких
веточек кровоизлияния обычно мелкие, круглые. Штрихо-
240
видные кровоизлияния свидетельствуют о поражении более
крупных ветвей центральной артерии сетчатки, располо-
женных в слое нервных волокон.
Белые либо желтоватые ватоподобные, мелкие и крупные
очаги с четкими контурами возникают в сетчатке вследствие
скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и
отложения липидов. При расположении очагов в области
пятна формируется фигура звезды. Появление этих изме-
нений является плохим прогностическим признаком.
Гипертоническая ангионейроретинопатия чаще возника-
ет при мозговой форме гипертонической болезни. Наряду
с изменениями сосудов и сетчатки в процесс вовлекается
и зрительный нерв, развивается его отечность, при офталь-
москопии обнаруживается его застойный диск. Этот признак
указывает на неблагоприятный прогноз.
У детей и подростков патология глазного дна при пер-
вичной гипертонической болезни бывает менее выраженной
и проявляется гипертоническим ангиоспазмом. Сужение
артерий сетчатки и уменьшение артериовенозного соотно-
шения является единственным патогномоничным признаком
первичной гипертонической болезни у детей. Более стойко
и заметно сужение артерий по II стадии при повышении
не только систолического, но и диастолического давления.
Ангиоспазм — это функциональные, обратимые изменения
сосудов.
При вторичной (почечная форма) гипертензии офталь-
москопические изменения на глазном дне у детей сходны
с таковыми у взрослых.
Наряду с функциональными изменениями сосудов у де-
тей с вторичной гипертензией, особенно при длительном
повышении диастолического давления (выше 90—100 мм
рт. ст.), появляются признаки органического изменения
артерий (ангиосклероз), аозникают помутнения и кровоиз-
лияния в сетчатке.
При гипертонической ретинопатии, а также нейрорети-
нопатии у детей со вторичной гипертензией изменения на
глазном дне носят более генерализованный характер.
Лечение глазного дна состоит преимущественно в
нормализации артериального давления. Местное лечение —
симптоматическое.
Ревматическая ретинопатия. Ревматическая ретинопа-
тия встречается у детей сравнительно редко, в то время
как у длительно болеющих ревматизмом взрослых она встре-
чается чаще. При офтальмоскопии видны явления ретино-
васкулита с поражением артерий и вен. При тяжелых пан-
241
Рис. 106. Глазное дно при лейкемической ретинопатии
а — правый глаз, б — левый глаз
васкулитах могут поражаться сосуды в области диска зри-
тельного нерва, напоминая опухоль или застойный диск.
Возможно развитие тромбоза сосудов сетчатки. В ранних
стадиях зрительные функции не страдают, но с течением
242
времени появляются неравномерное концентрическое суже-
ние поля зрения, скотомы, метаморфопсии, а затем сни-
жается и острота зрения.
Первая врачебная’помощь и последующее
лечение заключаются в купировании активного ревма-
тического процесса и местном применении в виде инстил-
ляций и субконъюнктивальных инъекций салицилатов, глю-
кокортикоидов, назначения ангиопротекторов, витаминов
А, С, группы В, а также средств, способствующих расса-
сыванию, кислорода и др.
Активное и рано начатое лечение нередко вызывает
обратное развитие процесса и восстановление зрения.
Лейкемическая ретинопатия. Картина глазного дна при
лейкозах характеризуется нередко общим побледнением и
желтоватой окраской фона (рис. 106). Сравнительно рано
появляются извитость, расширение сосудов. Кровоизлияния
при тяжелом течении лейкоза могут быть массивными пре-
ретинальными, нередко в центральной зоне, и тогда зна-
чительно понижается острота зрения. Возможно появление
очаговых помутнений в стекловидном теле. Изменения на
глазном дне усугубляются, если поражаются плоские кости
глазницы, а также появляется лейкемическая инфильтрация
в полости черепа и ретробульбарном пространстве. Давление
инфильтратов на зрительный нерв и повышение внутриче-
репного давления приводят к появлению застойного диска
зрительного нерва, а изменения в глазнице ведут к экзо-
фтальму. Могут появляться диплопия и ограничение по-
движности глаз. Процесс чаще двусторонний. При наличии
одностороннего экзофтальма диагностика затруднительна.
Для уточнения сущности процесса всегда показано иссле-
дование крови (гемограмма) и костного мозга (стернальная
пункция). В противном случае возможны ошибочная по-
становка диагноза саркомы и последующее неоправданное
хирургическое вмешательство (экзентерация глазницы).
Лечение должно быть общим и интенсивным (ци-
тостатики, глюкокортикоиды), что часто приводит к быст-
рому рассасыванию экссудата и кровоизлияний с одновре-
менным восстановлением функций глаза. Однако рецидивы
болезни могут вновь отразиться на состоянии глаз и ухуд-
шить зрение.
Болезнь Илза (перифлебит). Болезнь Илза полиэтио-
логична, встречается в подростковом и более старшем воз-
расте, чаще среди лиц, болеющих туберкулезом, токсо-
плазмозом, вирусными инфекциями и имевших нейроэн-
докринные нарушения. Процесс нередко двусторонний, для
243
него характерно внезапное снижение остроты зрения вслед-
ствие кровоизлияний в стекловидное тело. Передний отдел
глаза не изменен. При офтальмоскопии по периферии глаз-
ного дна выявляются измененные извитые, четкообразные
вены; при экссудативной форме заболевания появляется
перивазальная экссудация, вокруг вен возникают муфты.
Характерной особенностью болезни Илза являются частые
повторные кровоизлияния и все более значительное сниже-
ние зрительных функций.
Первая врачебная помощь и лечение в ста-
ционаре направлены на улучшение общего состояния и
устранение тех или иных патологических изменений в ор-
ганизме. Назначают сосудоукрепляющие (аскорутин, ангио-
протекторы и др.), а также средства, способствующие рас-
сасыванию процесса (ферменты — лекозим, папаин, калия
йодид, этилморфина гидрохлорид, кислород и др.). В по-
следние годы с благоприятными результатами применяют
лазер-, фото-, а также криокоагуляцию зон с измененными
венами сетчатки.
ДЕГЕНЕРАЦИИ СЕТЧАТКИ
Дегенерации (дистрофии) сетчатки — нередкая пато-
логия у пожилых людей, но дегенерации (ретинодистро-
фии, дистрофии) сетчатки у детей — явление сравни-
тельно редкое. Они носят врожденный или наследственный
характер.
У детей дегенерации выявляются или в процессе ранних
профилактических осмотров органа зрения, или в тех
случаях, когда родители замечают низкую остроту зрения
у детей, или, наконец, тогда, когда дети сами указывают
на плохое зрение, особенно в случаях преимущественного
поражения одного глаза. Дети боЛее старшего возраста
предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки,
искривления рассматриваемых предметов. У детей с деге-
нерациями сетчатки могут быть явления нистагма и ко-
соглазие. Возможны сочетания дегенераций с другими па-
тологическими состояниями организма. Течение их мед-
ленное, но прогрессирующее, они ведут к слабовидению
и слепоте. Обратное развитие процесса почти невозможно.
В последние годы в связи с многосторонним и глубоким
изучением отдельных звеньев патогенеза дегенераций
(Л. А. Кацнельсон) предложены средства лечения (ЭНКАД,
ФАД, тауфон и др.), дающие в ряде случаев обнадежи-
вающие результаты.
244
Рис. 107. Пигментная дегенерация сетчатки.
Пигментная дегенерация сетчатки. Дегенерация ха-
рактеризуется так называемой гемералопией (куриная сле-
пота), т. е. резким ухудшением зрительных функций в су-
мерки. При объективном исследовании у таких больных
определяется сужение границ поля зрения, резкое снижение
темновой адаптации. Передний отдел глаза и преломляющие
среды, как правило, не изменены, а на глазном дне, пре-
имущественное на периферии, обнаруживаются «костные
тельца» — черные пигментные отростчатые образования
(рис. 107). Постепенно (с годами) количество «костных те-
лец» увеличивается, они становятся большими по величине,
местами сливаются в конгломераты и все более приближа-
ются к центру глазного дна. Одновременно с этим все более
ухудшается периферическое зрение вплоть до «трубчатого»
зрения, теряется способность ориентироваться в сумерках.
Диск зрительного нерва атрофируется, его цвет из розового
становится желтоватым. Сосуды сетчатки суживаются, скле-
розируются. Процесс двусторонний, врожденно наследст-
венный, необратимый. В отличие от функциональной геме-
ралопии гемералопия при пигментной дегенерации сетчатки
не поддается лечению витаминами А и группы В. В связи
с нарушением трофики глаза могут развиться катаракта,
глаукома, отслойка сетчатки и др. Диагностика в выражен-
ных стадиях не вызывает затруднений.
, Пигментная дегенерация сетчатки наблюдается при син-
дроме Лоренса —Муна — Барде — Бидля, для которого
245
характерны тугоухость, эндокринные расстройства (ожире-
ние, карликовый рост, задержка умственного развития).
Первая врачебная помощь, как и последующее
лечение пигментной дегенерации сетчатки, состоит в
назначении комплекса витаминов (С, РР, Е, группы В и
др.), сосудорасширяющих препаратов (эндоназальный элек-
трофорез но-шпы или папаверина), 1 % раствор никотиновой
кислоты внутримышечно по 0,5—1,0 мл, на курс 15 инъ-
екций; старшим детям — ксантинола никотинат (компла-
мин) по 1 таблетке (0,15 г) 3 раза в день, на курс 200—300
и более таблеток, антикоагулянтов прямого (гепарин) и
непрямого (дикумарин и др.) действия, метаболических сте-
роидов (ретаболил, феноболин, или нероболил) в дозах,
соответствующих возрасту. Эффективны инъекции адено-
зинтрифосфорной кислоты внутримышечно и под конъюн-
ктиву по 0,2—0,3 мл; кислород, препараты ЭНКАД, ДНК,
тауфон.
В последнее время стали применять лазер- и фотокоа-
гуляцию. Осуществляют также операции (пересадка части
волокон от прямых мышц глаза в перихориоидальное про-
странство), направленные на улучшение питания — рева-
скуляризацию сетчатки. Все эти комплексные мероприятия
нередко задерживают прогрессирование процесса на многие
годы и способствуют улучшению зрительных функций.
Точечная белая дегенерация сетчатки (ретинодистро-
фия) развивается так же, как и пигментная дегенерация,
в детские годы, носит семейный характер, медленно, но
неумолимо прогрессирует. Больные в основном жалуются
на сумеречную и ночную слепоту. На глазном дне в цен-
тральной части и на периферии обнаруживают многочис-
ленные с булавочную головку беспигментные белые очажки.
Иногда через длительный период времени на периферии
начинают появляться пигментные глыбки, и тогда процесс
приобретает картину пигментной дегенерации. Кроме по-
явления белых очажков, постепенно развиваются сужение
и склероз сосудов сетчатки, а также атрофия диска зри-
тельного нерва. Диагноз болезни ставится на основании
гемералопии, снижения темновой адаптации, сужения поля
зрения и кольцевидной скотомы.
Лечение точечной белой дегенерации предполагает
широкое использование тех же средств, что и при пигмен-
тной дегенерации.
Курсы лечения повторяют через 6—8 мес, так как эф-
фект бывает обычно временным.
Центральная дегенерация сетчатки возникает в разном
246
Рис. 108. Центральная дегенерация сетчатки.
возрасте, является наследственной. Имеются детская, юно-
шеская и старческая формы болезни. Наиболее часто у
детей дошкольного и школьного возраста встречается деге-
нерация пятна сетчатки Штаргардта. В развитии заболева-
ния выделяют 3 стадии. В области пятна сетчатки посте-
пенно появляются пигментные и желтоватые очажки (рис.
108). Диск зрительного нерва бледнеет с височной стороны.
Определяется относительная центральная скотома. Острота
зрения снижается. Больные лучше ориентируются вечером,
так как сохранен палочковый аппарат. Темновая адаптация
заметно не изменяется. Нарушается цветоощущение на
красный и зеленый цвета. Постепенно острота зрения падает
до сотых долей единицы. Заболевание двустороннее.
У пожилых пациентов так называемая старческая ма-
кулярная дегенерация (degeneratia senilis) развивается не-
заметно и особенно, если она начинается с одного глаза.
Дело в том, что дегенеративный процесс, как правило,
начинается с периферии макулы и незначительное снижение
зрения трактуется как пресбиопия, хотя коррекция очками
минимально повышает остроту зрения. Постепенно зрение
еще более ухудшается и наступает почти полное исчезно-
вение зрения (иногда больные отмечают не только день,
но и час). Это значит, что дегенеративный процесс поразил
и центральную ямку макулы. Большую и необъяснимую
тревогу вызывает падение зрения на обоих глазах, хотя и
247
происходит это не одновременно. Заболевание чаще прояв-
ляется у лиц старше 50 лет и преимущественно у женщин
среди полного общего здоровья и высокой трудоспособности.
Лечение то же, что и при пигментной дегенерации
сетчатки.
Болезнь Беста (дегенерация желтого пятна детская).
Заболевание встречается в детском и юношеском возрасте.
Клиническая картина характеризуется нерезким снижением
остроты зрения, на глазном дне имеется двустороннее по-
ражение области пятна сетчатки в виде кистообразного
очага желтого цвета со сравнительно четкими границами,
проминирующими в стекловидное тело. Заканчивается за-
болевание развитием фибропластических процессов в зоне
пятна сетчатки с выраженной пигментацией.
Лечение то же, что и при пигментной дегенерации
сетчатки.
ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ СОСУДОВ СЕТЧАТКИ
К патологическому развитию сосудов сетчатки с изве-
стной долей условности могут быть отнесены такие забо-
левания, как ретролентальная фиброплазия, наружный экс-
судативный ретинит Коатса, болезнь Гиппеля — Линдау,
ангиоматоз цереброретинальный. Некоторые исследователи
считают более целесообразным относить часть из этих за-
болеваний к факоматозам.
Ретролентальная фиброплазия. Это заболевание было
впервые описано в США как ретинопатия недоношенных
детей и до установления ее причины имело значительное
распространение. Поражение глаз выявлялось, как правило,
у недоношенных детей с низкой массой тела, которые в
течение 1—2 мес находились в кувезах.
В настоящее время в основном признана точка зрения,
что причиной ретролентальной фиброплазии является па-
тогенное действие повышенного содержания кислорода в
воздухе кислородных палат, где пребывают недоношенные
дети. Выявлено, что сосудистая система периферии сетчатки
глаза, которая у недоношенных еще неразвита, особенно
чувствительна к избыточному содержанию кислорода.
Заболевание обнаруживается при тщательном исследо-
вании глазного дна уже на 2—3-й неделе после рождения
и характеризуется значительными изменениями сосудов и
самой сетчатки, а также стекловидного тела.
Случаи ретролентальной фиброплазии в нашей стране
крайне редки, однако наблюдались [Ковалевский Е. И., Ак-
248
чурина Г. 3., Лисицина Л. И. и др., 1970]. Так, у некоторых
недоношенных новорожденных после различной продолжи-
тельности пребывания в кувезах возникла двусторонняя
фиброплазия. При этом на периферии глазного дна были
обнаружены сероватые участки пролиферации в сетчатке;
область пятна сетчатки и диск зрительного нерва не были
изменены. Постепенно процесс прогрессировал: количество
и размеры сероватых очагов увеличивались, они промини-
ровали в стекловидное тело; вокруг очагов возникали кро-
воизлияния, появлялась отслойка сетчатки. В дальнейшем
участки дистрофических и сосудистых изменений в стекло-
видном теле и в сетчатке как бы уплотнялись и грубели,
т. е. происходило их рубцевание. Оставались свободными
от помутнений лишь незначительные участки, и рефлекс с
глазного дна был розовый только местами.
Процесс на глазах может быть различной степени вы-
раженности. В более легких случаях на глазном дне остаются
лишь атрофические участки с пигментацией. В случаях
грубых явлений фиброза и пролиферации передняя камера
становится мельче, возникают задние спайки радужки и
развивается последовательная катаракта. В связи со значи-
тельностью поражения нередко наступает задержка нор-
мального роста глаза и появляются признаки микрофтальма.
Зрение резко снижено, возникают нистагм и косоглазие.
Лечение заключается в местном назначении глюко-
кортикостероидов, средств, способствующих рассасыванию
(ферменты и др.), в виде инстилляций, электро- и фоно-
фореза. Поскольку установлено, что существует критиче-
ская концентрация кислорода в воздухе, выше которой воз-
никает опасность развития ретролентальной фиброплазии,
то акушеры и особенно микропедиатры должны помнить об
этом и соответственно дозировать поступление кислорода в
кувезы.
Педиатры и врачи других профилей должны помнить,
что все дети, выхоженные в кувезах, в течение не менее
года должны находиться на диспансерном учете и ежеме-
сячно осматриваться офтальмологом.
Наружный экссудативный геморрагический ретинит
Коатса. Заболевание преимущественно одностороннее и за-
ключается в варикозном расширении и увеличении прони-
цаемости преимущественно мелких сосудов сетчатки. По-
степенно, чаще в Центральной области и вблизи диска
зрительного нерва, образуются экссудативные и геморраги-
ческие очаги различной формы и величины, желтовато-зо-
лотистого блестящего цвета, связанные с этими сосудистыми
249
расширениями. Экссудация может быть сильно выражена,
возникает отслойка сетчатки в связи с накапливанием экс-
судата между сосудистой оболочкой и сетчаткой, экссудат
проникает также в стекловидное тело; детали глазного дна
становятся все менее различимыми. Процесс может захва-
тить всю сетчатку, поражается и диск зрительного нерва.
Соответственно стадии болезни страдают и зрительные фун-
кции. Болезнь может закончиться полной слепотой, а иногда
и гибелью глаза. Но возможны случаи остановки процесса
и длительного сохранения остаточного зрения. Ретинит Ко-
атса необходимо дифференцировать от конглобированного
туберкулеза, ретинобластомы, болезни Гиппеля — Линдау.
Лечение заболевания малоэффективно. Однако при-
меняют противовоспалительные средства в сочетании с глю-
кокортикоидами и ангиопротекторами. Благоприятные ре-
зультаты дает вовремя примененная лазерокоагуляция уча-
стков поражения.
Болезнь Гиппеля — Линдау (цереброретинальный анги-
оматоз). Заболевание встречается редко и характеризуется
системным поражением сосудов большого мозга, преиму-
щественно в области мозжечка, а также спинного мозга и
некоторых внутренних органов в сочетании с поражением
сетчатки. Передний отдел глаз обычно не изменен. Процесс
чаще двусторонний, характеризуется ампуловидным расши-
рением и извитостью некоторых сосудов в виде клубочков.
Клубочки иногда превышают размеры диска зрительного
нерва и располагаются чаще на периферии глазного дна.
Сетчатка мутновата. Может возникнуть ее отслойка, гла-
укома, последовательная катаракта. В зависимости от ло-
кализации и распространенности поражений страдают зри-
тельные функции, в основном периферическое зрение.
Лечение в ранних стадиях заключается в диатер-
мокрио-, лазер- или фотокоагуляции очагов ангиоматоза.
При вторичной глаукоме или отслойке сетчатки могут быть
произведены соответствующие операции. Применяют также
инъекции глюкокортикоидов в эписклеральное и ретробуль-
барное пространство.
ЦИРКУЛЯТОРНЫЕ СОСУДИСТЫЕ РАССТРОЙСТВА СЕТЧАТКИ
Данная патология у лиц разного возраста (чаще у по-
жилых) может встретиться при некоторых общих заболе-
ваниях в виде острой непроходимости центральной артерии
сетчатки или ее ветви. Тромбоза центральной вены сетчатки
или ее ветви в отличие от взрослых у детей не бывает.
250
Рис. 109. Эмболия центральной артерии сетчатки
Острая непроходимость центральной артерии сет-
чатки (ЦАС). Возникает преимущественно при ревмати-
ческом эндокардите. Нередко это грозное осложнение бы-
вает обусловлено гипертонической болезнью, распадом ра-
ковой опухоли, эндартериитом и др. Основным признаком
острой артериальной непроходимости может быть внезап-
ная полная слепота на один глаз или же снижение зрения
и секторальное выпадение поля зрения, чаще в одном
глазу.
К сожалению, не только дети, но и взрослые редко
замечают подобные изменения в функции одного глаза,
жалоб не предъявляют, в связи с этим запаздывает и
подчас становится неэффективным соответствующее лече-
ние.
Картина глазного дна при эмболии ЦАС очень характерна
(рис. 109). Видны настолько резко суженные артерии, что
большие стволы кажутся тонкими ниточками, а мелкие
часто вообще нельзя рассмотреть. Калибр вен заметно не
изменяется. Сетчатка вокруг диска, пятна вследствие ише-
мии приобретают молочно-белый цвет. На этом мутном
фоне соответственно центральной ямке отчетливо выделя-
ется вишнево-красное пятно — симптом «вишневой косточ-
251
ки». Он объясняется тем, что в центральной ямке сетчатка
очень тонка, через нее отчетливо просвечивает ярко-красная
сосудистая оболочка, которая на фоне молочно-белой сет-
чатки выделяется особенно резко. Диск зрительного нерва
постепенно бледнеет и атрофируется.
При спазме ЦАС имеется картина, аналогичная эмболии.
Возникает он у молодых людей как проявление вегетосо-
судистых расстройств, а у пожилых вследствие органиче-
ского поражения сосудистой стенки (артериосклероз, гипер-
тоническая болезнь). При ангиоспазмах прогноз более бла-
гоприятен, чем при эмболии, однако все зависит от
длительности спазма. При кратковременном спазме зрение
может восстановиться даже полностью, при длительном —
дело может закончиться полной слепотой. По клинической
картине далеко не всегда удается отличить эмболию от
ангиоспазма. Поэтому лечение во всех случаях должно быть
одинаково и направлено прежде всего на расширение сосудов
сетчатки.
Лечение острой артериальной непроходимости за-
ключается в немедленном назначении сосудорасширяющих
и спазмолитических средств: вдыхание амилнитрита (2—3
капли на ватном тампоне), карбогена (кислород с 5%
содержанием углекислоты) по 5—10 мин; внутрь нитро-
глицерин по 1—2 капли 1% раствора на язык или таб-
летку (0,0005 г) под язык; 0,1% раствор сульфата атро-
пина ретробульбарно ежедневно в течение первой недели;
внутримышечно нитрат натрия по схеме с постепенным
увеличением концентрации; внутримышечно 1% раствор
никотиновой кислоты по 1 мл; внутрь эуфиллин, но-шпа,
нигексин, папаверин, дибазол и другие сосудорасширяю-
щие препараты в течение 10—14 дней. Применяют анти-
коагулянты прямого действия: гепарин по 10 000 ЕД под-
кожно 4 раза в день в течение 3—4 дней с обязательным
контролем свертываемости крови й протромбинового ин-
декса, который не должен быть ниже 40—50%. Затем их
меняют на антикоагулянты непрямого действия: неодику--
марин по 0,2—0,3 г 2 раза в день в первые дни, в
последующем по 0,1—0,15 г, фенилин по 0,03 г 3—4 раза
в первые сутки, а затем 1 раз в день и др. Под контролем
свертываемости крови и протромбинового индекса с целью
лизиса свежих кровяных сгустков можно применять фиб-
ринолизин (внутривенно капельно, под конъюнктиву). Це-
лесообразна осмотерапия (40% раствор глюкозы по 10—
20 мл ежедневно на курс 10—15 вливаний, 25% раствор
сульфата магния внутримышечно по 5—10 мл на инъек-
252
цию). Показаны средства, способствующие рассасыванию,
витамины, АТФ, кокарбоксилаза. Необходимо назначать
средства, активно влияющие на течение основного забо-
левания.
Тромбоз центральной вены сетчатки. Нарушение кро-
вообращения в венозной системе сетчатки развивается пре-
имущественно у пожилых людей на фоне склеротических
изменений сосудов (атеросклероз и артериосклероз).
В отличие от острой непроходимости центральной артерии
сетчатки, которая наступает внезапно, тромбоз вены раз-
вивается постепенно. Больные в таких случаях жалуются
на появление огненных вспышек (фотопсий) и посте-
пенное нарастание тумана перед глазами. Зрение при
этом снижается не так резко, как при артериальной эм-
болии.
В связи с развитием тромба в центральной вене сетчатки
возникают резкие застойные явления. Диск зрительного
нерва и сетчатка отекают. Сосуды исчезают в отечной
ткани. Вены резко расширены, извиты, напоминают пиявки.
По всему глазному дну и особенно в области диска имеются
разнообразной величины и формы кровоизлияния. Кровь
может проникать и в стекловидное тело, возникает гемо-
фтальм.
Лечение тромбозов центральной вены сетчатки со-
стоит в назначении антикоагулянтов под контролем анали-
зов крови и мочи. Для предупреждения кровотечения од-
новременно с антикоагулянтами назначают также средства,
укрепляющие сосудистую стенку и придающие ей эластич-
ность — рутин и аскорбиновую кислоту, ангиопротекторы.
Широко применяют медицинские пиявки, которые выраба-
тывают гирудин, растворяющий тромб. Назначают витами-
ны A, Bi, Вг, йодистые препараты, фибринолизин, липо-
тропные средства. В последние годы успешно применяют
такие препараты, как лекозим, папаин, стрептодеказа, а
также лазерокоагуляцию [Краснов М. М., Переверзи-
на О. К., 1984].
Очень серьезным осложнением тромбоза вен является
вторичная глаукома.
ОТСЛОЙКА СЕТЧАТКИ
Данный вид патологии сетчатки требует особого внима-
ния ввиду своей тяжести, разнообразия причин и трудностей
лечения.
Следует подчеркнуть, что отслойка сетчатки может воз-
253
никнуть при воспалениях и дистрофиях сосудистой оболоч-
ки, ретинопатиях различного генеза, факоматозах, опухо-
лях, высокой близорукости, иногда при терминальных ста-
диях врожденного гидрофтальма, но наиболее часто встре-
чается при повреждениях (контузии, ранения) глаза.
Непременным условием отслойки сетчатки (кроме вторич-
ной) является нарушение ее целости, т. е. разрыв, который
может быть самых разных размеров. Из этого следует, что
лечение может быть успешным лишь при обнаружении и
закрытии разрыва или отрыва сетчатки в зоне зубчатой
линии.
Жалобы при отслойке сетчатки на понижение
зрения обусловлены ее локализацией и распространенно-
стью.
При разрывах и отслойке сетчатки в зоне пятна резко
страдает центральное зрение, а при удалении поражения
от центра к периферии — поле зрения, иногда появляются
жалобы на изменения в каком-либо из квадрантов поля
зрения, на ограничение его в определенной зоне, темные
подвижные или неподвижные пятна и т. д. При обследовании
поля зрения выявляются сужения или выпадения его соот-
ветственно месту отслойки сетчатки. В проходящем свете
в зоне отслойки сетчатки определяется бледный или серо-
ватый рефлекс с глазного дна. Четкие указания на лока-
лизацию, площадь и высоту отслойки сетчатки дает эхо-
биометрия.
Лечение отслойки сетчатки всегда должно начинать-
ся после уточнения локализации разрыва, хотя нередко это
представляет чрезвычайную сложность. При плоских от-
слойках предпочтительны фото-, лазер-, крио-, диатермо-
коагуляции краев и зоны разрыва (отрыва) сетчатки. При
высоких пузыревидных отслойках сетчатки, особенно при
измененном стекловидном теле, показаны разнообразные
сложные склеропластические операции (рифление, пломби-
рование, циркляж-и т. п.), обеспечивающие полное закрытие
дефекта сетчатки.
Нередко требуются повторные операции. Даже успешно
закончившиеся операции могут не обеспечивать восстанов-
ления высокой остроты и нормальное периферическое зрение
в связи с дистрофическими изменениями сетчатки. Тем не
менее даже ради получения минимального зрения, если нет
противопоказаний, следует оперировать больного с отслой-
кой сетчатки.
254
Глава 15
ПАТОЛОГИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Клинические проявления заболеваний зрительного нерва
нередко вызывают затруднения при дифференциальной диа-
гностике у офтальмологов. Поэтому иногда упускается дра-
гоценное время для осуществления рациональной терапии.
Патология зрительного нерва может начинаться и течет
исподволь, иногда остро, однако дети, особенно дошкольного
возраста, как правило, не замечают нарушения зрения, тем
более если в процесс вовлечен один глаз. Глаза при пато-
логии зрительного нерва остаются спокойными и не дают
повода проверить состояние зрения, а затем и глазного дна.
Патология зрительного нерва является преимущественно
проявлением общих заболеваний, особенно головного мозга.
Все изменения зрительного нерва можно подразделить на
врожденные, воспалительные, застойные явления, травмы
и атрофии. Патология зрительного нерва, в какой бы форме
она ни выражалась, почти всегда ведет к нарушению зри-
тельных функций.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Аномалии развития зрительного нерва обнаруживаются
при офтальмоскопии и представлены в основном гипопла-
зией, колобомой, углублением и пигментацией диска, псев-
доневритом, миелиновыми волокнами, глиозом диска зри-
тельного нерва. Возможны также врожденные атрофии зри-
тельных нервов.
Колобома диска зрительного нерва встречается исклю-
чительно редко и имеет довольно четкую и характерную
офтальмоскопическую картину. На месте диска зрительного
нерва всегда определяется более или менее обширное уг-
лубление овальной формы с ровными пигментированными
краями. Овал бывает всегда в 2—3 раза больше самого
диска. Острота зрения снижается в зависимости от лока-
лизации колобомы, может быть слепота, если полностью
нарушен макулопапиллярный пучок в зрительном нерве.
Колобомы диска зрительного нерва, как правило, сочетаются
с колобомами сетчатки и сосудистой оболочки. Могут од-
новременно быть и другие аномалии развития глаза (мик-
рофтальм, микрокорнеа и др.).
Углубление диска зрительного нерва встречается еще
реже, чем колобома. Офтальмоскопические признаки уг-
255
дубления и колобомы очень сходны и некоторые авторы
рассматривают углубление в диске как частичную колобому
зрительного нерва. Функции при этом могут страдать в
различной степени в зависимости от интенсивности и ло-
кализации углубления.
Лечение колобомы и углубления зрительного нерва
неосуществимо.
Пигментация диска зрительного нерва характеризуется
отложением глыбок пигмента на диске и особенно в области
его сосудистой воронки, а также по ходу сосудов на диске.
В редких случаях большая часть диска представляется тем-
но-бурой. Функции глаза при пигментации диска чаще всего
не нарушены и лечения не требуется.
Псевдоневрит зрительный наблюдается чаще, чем дру-
гие аномалии развития зрительного нерва, и требует к себе
исключительного внимания. Клиническая картина напоми-
нает неврит. При псевдоневрите диск зрительного нерва
представляется гиперемированным, сероватым, физиологи-
ческая экскавация отсутствует. Контуры его неотчетливые,
однако ткань диска яркая, рефлексирует. Сосуды извили-
стые, но калибр артерий и вен, а также соотношение между
ними не изменены. Перипапиллярного отека сетчатки нет.
Если такую картину обнаруживают в раннем детском воз-
расте, возникают трудности в динамическом исследовании
зрительных функций, а они являются решающими в диф-
ференциальной диагностике этого состояния между истин-
ным невритом или папиллитом. Чаще всего такая симпто-
матика аномалии диска зрительного нерва присуща высокой
дальнозоркости и глиозу. Поэтому для диагностики имеют
значение объективные данные рефрактометрии. При псев-
доневрите неполноценность центрального зрения может
быть обусловлена лишь аметропией и должна поддаваться
очковой коррекции.
Гипоплазия зрительного нерва обусловлена врожденным
недоразвитием ганглиозных клеток и офтальмоскопически
проявляется в бледности и малых размерах диска (в 2—3
раза меньше нормы), извитости сосудистого пучка, глубокой
физиологической экскавации. Зрение при этой патологии
может быть сохранено в различных пределах.
Миелиновые волокна дают характерную офтальмоско-
пическую картину: они напоминают «лисьи хвосты», кото-
рые веерообразно отходят от диска зрительного нерва к
сетчатке, прикрывая ее сосуды (рис. НО). Количество этих
«хвостов» может быть различным. Зрение обычно не стра-
дает, но размеры слепого пятна увеличены. Процесс обус-
256
ловлей тем, что миелинизация захватила не только волокна
зрительного нерва, но и сетчатки.
Друзы диска зрительного нерва сравнительно редкое
заболевание. Они представляют собой белесоватые или жел-
товатые округлые разнокалиберные (от булавочной головки
и более), одиночные или в виде колоний (конгломераты)
коллоидные образования, располагающиеся преимуществен-
но по краю диска, а также в перипапиллярной зоне. При
выраженном процессе диск представляется увеличенным и
несколько проминирующим в стекловидное тело, т. е. со-
здается картина застойного диска зрительного нерва.
Количество друз может увеличиваться, при глубоком
расположении они давят на волокна зрительного нерва,
вызывая ухудшение зрения, изменения поля зрения.
Врожденная атрофия зрительных нервов обнаружива-
ется у новорожденных сравнительно редко по наличию у
них расширенных и почти не реагирующих на свет зрачков,
некоординированных движений глазных яблок, нистагму,
отсутствию реакции слежения и фиксации. На глазном дне
при этом видны белые с сероватым оттенком диски зри-
тельных нервов с четкими контурами. Сосуды сетчатки
резко сужены. Врожденная атрофия зрительных нервов яв-
ляется следствием разнообразных внутриутробных заболе-
ваний ЦНС, в том числе и семейно-наследственного харак-
тера.
Следует отметить, что все перечисленные врожденные
изменения зрительного нерва необратимы и их лечение
практически не дает эффекта.
ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Воспалительные заболевания зрительного нерва называ-
ются невритами. Неврит может захватывать различные от-
делы зрительного нерва и в связи с этим различают:
а) неврит диска зрительного нерва; б) ретробульбарный не-
врит — воспаление глазничного отдела зрительного нерва;
в) интракраниальный неврит — воспаление зрительного
нерва, локализующееся в его внутричерепном отделе (оп-
тохиазмальный арахноидит).
Причинами невритов зрительного нерва могут быть вос-
палительные заболевания головного мозга и его оболочек
(менингит, арахноидит, абсцесс мозга, энцефалит на фоне
бактериальных и вирусных острых и хронических инфекций,
таких как грипп, туберкулез, сыпной тиф, сифилис, бру-
целлез и др.), рассеянный склероз, болезни крови, нару-
9—1344
257
шения обмена веществ (сахарный диабет, подагра), болезни
почек, местные очаги воспаления (болезни околоносовых
пазух носа, зубов), воспалительные заболевания глаза (уве-
иты) и глазницы (флегмоны, тенониты), а также травмы
глаза и глазницы. Бесконечное разнообразие и сочетание
причин, вызывающих невриты зрительного нерва, часто
затрудняют поиски истинной их причины, которую бывает
трудно установить.
Неврит диска зрительного нерва, как правило, харак-
теризуется быстрым и значительным падением остроты и
нарушением поля зрения и ухудшением цветоощущения.
Офтальмоскопически (рис. 111) определяются гиперемия
диска, стушеванность его границ, расширение вен, иногда
экссудат по ходу сосудов и в сосудистой воронке. В тяжелых
случаях возможны кровоизлияния в ткань диска, а также
сетчатку, иногда резко выражена экссудация на поверхности
диска. Выстояние (проминенция) лиска в стекловидное тело
выражено незначительно.
Ретробульбарный неврит проявляется в первую очередь
быстрым снижением остроты зрения. В поле зрения нередко
определяются выпадения в виде центральных и парацент-
ральных скотом, очень часто расстраивается цветоощуще-
ние.
Для ретробульбарного неврита характерно возникнове-
ние болей в глазнице при движениях глазного яблока. Это
зависит от того, что воспалительный процесс захватывает
сухожильное кольцо, снабженное чувствительными нервны-
ми окончаниями, от которого начинаются почти все мышцы
глазного яблока. На глазном дне явления неврита выражены
скудно, а могут и вовсе отсутствовать. Выраженные изме-
нения иногда наблюдаются лишь в исходе процесса, когда
может возникнуть нисходящая атрофия зрительного нерва.
Наиболее существенным фактором в этиологии ретро-
бульбарного неврита является рассеянный склероз. Заболе-
вание это встречается преимущественно в пубертатном воз-
расте. Данная патология может вызываться при отравлениях
метиловым спиртом, могут быть алкогольная, табачная и
другие интоксикации. Признаки данного неврита могут по-
являться значительно позже, иногда через много лет. Очень
характерно, что ретробульбарный неврит при рассеянном
склерозе может возникать неоднократно, острота зрения
при этом резко падает, иногда до нуля, но затем под
влиянием лечения вновь восстанавливается, т. е. происходит
разрушение миелиновых влагалищ, а осевые цилиндры зри-
тельного нерва гибнуть не сразу.
258
Интракраниальный неврит (прежде назывался оптико-
хиазмальный неврит) обусловлен воспалением паутинной
мозговой оболочки, захватывающем область зрительного пе-
рекреста и внутричерепной части зрительных нервов. В этих
случаях наряду со значительным понижением зрения обоих
глаз можно наблюдать характерные изменения поля зрения
хиазмального типа. Офтальмоскопически изменения со сто-
роны диска зрительного нерва могут быть незначительными
и проявляться небольшой гиперемией его и отеком. Нередко
изменения в диске появляются в исходе процесса в виде
нарастающей атрофии.
В зависимости от характера воспалительного процесса
вокруг зрительного перекреста и зрительных нервов обра-
зуются спайки, кисты, оказывающие давление и еще в
большей степени нарушающие кровообращение.
Течение интракраниальных невритов бывает тяжелым и
нередко наблюдаются временные улучшения функций с
последующим их понижением.
Следует указать, что зрительный нерв может поражаться
туберкулезным процессом. Возникает так называемый со-
литарный туберкул диска зрительного нерва, который про-
является в том, что по краю диска или в центре распола-
гаются туберкулезные гранулемы (туберкулы). При слиянии
они приобретают грибовидную форму и прикрывают весь
диск и перипапиллярную зону. Туберкулы имеют желто-
вато-розовый цвет и проминируют в стекловидное тело.
Необходимо дифференцировать от гумм. Острота зрения
при солитарных туберкулах быстро и резко понижается.
Исходом заболевания является частичная атрофия диска
зрительного нерва.
Следует особенно подчеркнуть, что неврит зрительного
нерва, как правило, заканчивается атрофией. Атрофия мо-
жет быть частичной, когда нервные волокна в области очага
воспаления гибнут не полностью и зрение сохраняется, и
полной — в таких случаях острота зрения равна нулю.
Атрофия зрительного нерва при невритах возникает через
несколько недель после начала заболевания. Диск зритель-
ного нерва становится белым, контуры его долгое время
остаются неотчетливыми. Такая атрофия называется вто-
ричной в отличие от первичной атрофии, при которой кон-
туры диска с самого начала четкие, ровные. При ретро-
бульбарном неврите, если процесс развивался далеко за
пределами глазного яблока и не захватывал диск зритель-
ного нерва, возникает нисходящая первичная атрофия. Так
как при ретробульбарном неврите преимущественно пора-
9*
259
жается макулопапиллярный пучок, то чаще всего наблю-
дается побледнение височной половины диска. Если же
появляется отек диска зрительного нерва, то развивающаяся
атрофия носит характер вторичной. ^Нисходящая атрофия
развивается и при интракраниальном неврите, но поблед-
нение диска отмечается через значительно больший период
времени (месяцы).
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ НЕВРИТОВ
Первая врачебная помощь при подозрении
на неврит зрительного нерва должна быть срочной и состоять
в назначении антибиотиков и сульфаниламидов как местно,
так и внутрь. Кроме того, показаны неспецифические про-
тивовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства
(амидопирин, супрастин, пипольфен и др.). Показаны ко-
каин (новокаин, димексид), адреналиновые тампонады сред-
него носового хода. Необходимо помнить, что только быстрая
госпитализация заболевшего в неврологический стационар
для дальнейшего его лечения может дать благоприятный и
устойчивый результат.
Лечение больных с невритами должно быть неза-
медлительное, ударными дозами. Назначают антибиотики,
сульфанйламидные препараты, внутривенно гексаметилен-
тетрамин (уротропин), гипогидратационную терапию, ви-
тамины, глюкокортикоиды в виде форсированных инстил-
ляций и парабульбарно. При заболевании околоносовых
пазух необходимы высокие тампонады среднего носового
хода с раствором кокаина и адреналина. Используют от-
влекающие средства, такие как горячие ножные ванны,
суховоздушные ванны. С уменьшением острых явлений на-
значают сосудорасширяющие средства (никотиновая кисло-
та, нитрит натрия, дибазол), а также биогенные стимуля-
торы (алоэ, ФиБС, гемотрансфузии, пирогенал, пропер-мил
и др.). Лечение неврита должно быть длительным. Курсы
лечения даже при возникшей уже атрофии зрительного
нерва следует повторять, так как часть волокон нерва может
быть сохранена и лишь функционально «заторможена» (па-
рабиоз) , поэтому зрение в дальнейшем нередко улучшается.
Показаны введения путем электро- и фонофореза витами-
нов, аденозинтрифосфорной кислоты и др.
Интракраниальные невриты подлежат не только кон-
сервативному, но и хирургическому лечению. Операции
направлены на рассечение спаек вокруг зрительного нерва
и зрительного перекреста. Их следудет осуществлять до
260
возникновения атрофии зрительного нерва при сохранении
остаточного зрения в нейрохирургическом стационаре.
ЗАСТОЙНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЗРИТЕЛЬНОМ НЕРВЕ
Застойный диск зрительного нерва — отек диска зри-
тельного нерва невоспалительного характера, обусловлен-
ный, как правило, повышением внутричерепного давления
(рис. 112). Застойный диск возникает в связи с наличием
объемных процессов в головном мозге, абсцессов, гумм,
туберкулом, паразитарных кист (цистицеркоз), гидроцефа-
лии, а также при болезнях крови, травме черепа, опухолях
и травме глазницы и др. Застойный диск является обычно
следствием задержки тканевой жидкости, оттекающей в
нормальных условиях по зрительному нерву в полость че-
репа. Офтальмоскопическая картина застойного диска раз-
нообразна, отличается динамичностью, в развитии ее можно
проследить пять стадий.
Начальная стадия характеризуется гиперемией и сту-
шеванностью очертаний, нерезким отеком преимущественно
носовой части диска зрительного нерва. Позднее отек за-
хватывает височную зону, где проходит макулопапиллярный
пучок. Нарастание отека ведет к увеличению диска, его
проминенции, расширению вен. Зрительные функции, как
правило, не страдают.
Выраженная стадия сопровождается дальнейшим уве-
личением размеров диска и его проминенцией. Наблюдается
отек ткани всего диска. При этом сосуды местами тонут в
отечной ткани, вены значительно расширены и извиты,
артерии узкие, могут появляться кровоизлияния из расши-
ренных вен. Зрительные функции обычно снижаются очень
мало и в основном увеличивается слепое пятно.
Резко выраженная стадия застойного диска проявляется
все теми же признаками, но выраженными еще резче. Диск
может принимать такие размеры, что не умещается в поле
зрения даже при расширенном зрачке, резко выстоит над
уровнем сетчатки на 2—3 мм в виде гриба. Увеличивается
количество кровоизлияний. В редких случаях в области
пятна сетчатки вследствие отека (как при почечной рети-
нопатии) может появляться картина звезды. Зрительные
функции заметно ухудшаются.
Если в этих стадиях причина процесса устранена, то
возможно обратное его развитие и восстановление функций.
Застойные диски в стадии атрофии зрительного нерва
возникают при длительном существовании ее. Отек умень-
261
шается и диск зрительного нерва становится бледнее. Кон-
туры его неотчетливы. Вены приобретают нормальную ши-
рину, артерии остаются узкими, кровоизлияния рассасыва-
ются. Острота зрения быстро падает, поле зрения значи-
тельно сужено.
Терминальная стадия возникает в тех случаях, когда
лечение неэффективно и причина процесса не ликвидиро-
вана. Изменения в зрительном нерве прогрессируют. Диск
приобретает белый цвет. Наступает полная слепота.
Как правило, застойные диски бывают двусторонними,
но выраженность их может быть различной. Быстрота раз-
вития застоя зависит от скорости нарастания внутричереп-
ного давления. Если оно небольшое, то начальные стадии
застойных дисков могут существовать в течение нескольких
лет. Следовательно, по стадии застоя нельзя делать вывод
о длительности его существования.
Бывают случаи, когда патологический процесс, вызыва-
ющий повышение внутричерепного давления, оказывает
прямое или косвенное воздействие еще и на какой-либо
участок зрительного пути. Возникающие при этом застойные
диски обозначают термином «осложненные». Признаками
осложненных застойных дисков могут быть изменения поля
зрения, разница в остроте зрения обоих глаз без признаков
атрофических изменений и т. д. Изменения поля зрения
могут быть разнообразными и зависят от локализации па-
тологического процесса. Воздействие на зрительный пере-
крест ведет к битемпоральной и биназальной гемианопсии,
а на зрительные тракты или центральный неврон зритель-
ного пути — к гомонимной гемианопсии. Тщательное ис-
следование поля зрения оказывает неоценимую услугу в
постановке топического диагноза, особенно в случаях, когда
поражаются участки мозга, не дающие неврологической
симптоматики.
Дифференцировать застойный диск необходимо от не-
врита и псевдоневрита. Особенно это трудно сделать в на-
чальных стадиях и в стадиях атрофии. Ошибка в диагнозе
может вести к неправильной тактике врача в отношении
больного и принести ему вред. Очень важны подробные
анамнестические данные, указывающие на гипертензионный
синдром (периодические «туман» перед глазами, головные
боли, тошнота, рвота). Необходимы рентгенограммы черепа,
компьютерная томография и т. п.
Первая врачебная помощь может быть толь-
ко симптоматическая и до выяснения причин процесса в
условиях неврологического или нейрохирургического ста-
262
ционара состоит в применении гипогидратационной, неспе-
цифической противовоспалительной нейротрофической и ги-
посенсибилизирующей общей терапии.
АТРОФИИ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Атрофические процессы в зрительном нерве возникают
как следствие воспалительных или застойных явлений и
всегда сопровождаются снижением остроты и сужением гра-
ниц поля зрения вплоть до слепоты (рис. 113).
Кроме того, атрофия зрительного нерва может быть
врожденной, а также возникать вследствие интоксикаций:
отравления хинином, метиловым спиртом и другими веще-
ствами, при ботулизме.
Клиническая картина атрофии всегда характеризуется
расширением зрачков и почти полным отсутствием их ре-
акции на свет, отсутствием реакций слежения и фиксации.
Взгляд у таких больных при двустороннем поражении
«блуждающий». При офтальмоскопии атрофия зрительного
нерва проявляется прежде всего побледнением диска и су-
жением артериальных сосудов. По состоянию границ диска
атрофии зрительного нерва подразделяют на первичные,
или простые (границы диска четкие), и вторичные (границы
диска смазаны).
Снижение остроты зрения при атрофии зрительного нер-
ва обусловлено как локализацией, так и интенсивностью
атрофического процесса. В тех случаях, когда атрофический
процесс распространяется на макулопапиллярный пучок,
отмечается значительное снижение остроты зрения. Если
же поражаются периферические волокна зрительного нерва,
то острота зрения может понизиться лишь незначительно,
более выражено ухудшение периферического зрения.
Первая врачебная помощь и дальнейшее
лечение атрофии зрительного нерва, помимо патогене-
тического (если оно возможно), направлены на улучшение
кровообращения, стимулирование жизнедеятельности сохра-
нившихся, но угнетенных нервных волокон. Применяют
весь арсенал сосудорасширяющих и улучшающих трофиче-
ские процессы средств: никотиновую кислоту, прискол, ЭН-
КАД, но-шпу, дибазол, витамины группы В, глюкозу, пиро-
генал, корень женьшеня, экстракт элеутерококка, а также
аутогемотерапию, переливания крови; кислород, ультразвук,
лазер, хирургические вмешательства в области решетчатой
пластинки склеры (ложе зрительного нерва), рефлексотера-
пию и др.
263
Глава 16
ПАТОЛОГИЯ СИСТЕМЫ РЕГУЛЯЦИИ
ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ
Патология системы регуляции внутриглазного давления
(офтальмотонуса, tensio intraocularis) — понятие собира-
тельное. В него включены такие состояния глаз, непремен-
ным, но не единственным признаком которых является
изменение внутриглазного давления (повышение или пони-
жение) относительно средней нормы, присущей здоровым
людям различного возраста.
Изменения внутриглазного давления являются, как пра-
вило, не причиной, а следствием разнообразных не только
местных (глазные), но и общих (нейрогенные, опухолевые,
эндокринные, сосудистые и др.) заболеваний.
Одним из симптомов, встречающихся при глазной и
общей патологии, может быть повышение внутриглазного
давления. Оно может быть транзиторным, лабильным и
стабильным.
Причины повышения внутриглазного давления много-
численны и могут быть обусловлены первичными и вторич-
ными факторами и факторами врожденного характера. Ста-
бильное повышение внутриглазного давления чаще во вто-
рой половине жизни, сопровождающееся снижением
зрительных функций и патологическими изменениями в
диске зрительного нерва, как правило, носит название гла-
укомы (темная, зеленая вода). Может быть также и врож-
денное повышение внутриглазного давления в виде врож-
денной глаукомы, которую нередко называют гидрофталь-
мом или буфтальмом (см. рис. 2).
Первичное повышение внутриглазного давления у
взрослых возникает чаще вследствие различных, преиму-
щественно субклинических морфологических изменений, в
основном в радужно-роговичном углу, и нарушения ней-
роэндокринной регуляции внутриглазного давления. Дли-
тельная гипертензия глаза может обусловить развитие пер-
вичной глаукомы.
Вторичная гипертензия является всегда следствием (сим-
птомом) внутриглазных заболеваний (увеиты, опухоли, а
также травмы глаза). Если это состояние существует дли-
тельно, оно может переходить во вторичную глаукому, т. е.
сопровождаться не только высоким офтальмотонусом, но и
рядом морфологических и функциональных изменений.
Что касается понижения внутриглазного давления (ги-
264
потензии глаза), то оно, как правило, носит вторичный
характер и чаще возникает вследствие внутриглазных вос-
палительных процессов (ириты, иридоциклиты), а также в
результате открытых и закрытых травм глаза. Оба состояния
(гипертензия и гипотензия) могут быть обратимыми после
устранения причин, их вызвавших.
Нормальное внутриглазное давление колеблется в пре-
делах 16—24 мм рт. ст. Отклонения от этих средних величин
в сторону повышения на 7—8 мм рт. ст. и более характе-
ризуют как состояние гипертензии глаза, а отклонения в
сторону понижения на 7—8 мм рт. ст. и более оценивают
как гипотензию глаза. Внутриглазное давление у детей и
взрослых практически одинаковое. Несколько выше оно у
новорожденных, а ниже — у лиц старше 70 лет.
Как правило, внутриглазное давление у здоровых людей
подвержено суточным колебаниям в пределах ±5 мм рт. ст.
Обычно оно выше утром и в 11—12ч дня, а вечером, после
16 ч, несколько понижается. Относительное постоянство ве-
личины внутриглазного давления у здоровых лиц обуслов-
лено правильным взаимоотношением между продукцией
внутриглазной жидкости и ее оттоком. Продукция водяни-
стой влаги в основном осуществляется ресничным телом, а
отток происходит преимущественно через радужно-рогович-
ный угол. Существенная роль в регуляции внутриглазного
давления принадлежит гипоталамусу и корковому веществу
надпочечников, в которых вырабатываются гормоны, вли-
яющие на секрецию водянистой влаги. Причиной гипертен-
зии являются чаще всего патологические изменения в ра-
дужно-роговичном углу, а гипотонии — патология реснич-
ного тела.
ВРОЖДЕННЫЕ ГЛАУКОМЫ
Врожденная глаукома — наиболее тяжелая патология
глаз у новорожденных, которая чаще, чем другие глазные
заболевания, рано приводит к слепоте. Характеристика этого
процесса включает в себя этиологию, клинику, стадию,
степень компенсации и динамику процесса. Знание этих
исходных данных позволяет своевременно принять необхо-
димые диагностические, а затем и лечебные меры по дис-
пансерному принципу.
Врожденная простая глаукома. [В классическом виде
врожденная простая глаукома характеризуется следующими
симптомами: увеличением диаметра роговицы и размеров
глазного яблока — гидрофтальмом (водянка глаза), буф-
265
тальмом (бычий глаз), углублением передней камеры, рас-
ширением зрачка и ослаблением его реакции на свет; па-
тологической атрофической экскавацией диска зрительного
нерва, снижением остроты и сужением поля зрения, высоким
внутриглазным давлением. Процесс чаще двусторонний,.
Встречается примерно один случай на 10 000 детей. Болезнь
может носить наследственный (семейный) характер или же
быть обусловлена нарушениями во внутриутробном периоде;
чаще встречается у мальчиков. В 90% случаев эта патология
может быть диагностирована уже в родильном доме. На-
следственная передача устанавливается примерно в 15%
случаев заболеваний вне зависимости от пола. Поздно вы-
явленная и неоперированная врожденная глаукома у детей
заканчивается полной слепотой еще в дошкольном возрасте.
Глаукоматозный процесс у новорожденного может иметь
различные степени тяжести. Важно выявить глаукому как
можно раньше и на более ранней стадии.
Начальные проявления врожденной глаукомы у ново-
рожденных можно заподозрить по некоторому увеличению
диаметра и наличию нежного помутнения (отечности) ро-
говицы. Отек (помутнение) может захватывать не только
поверхностные, но и глубокие ее слои. В отечности роговицы
можно легко убедиться: если капнуть на нее раствор глюкозы
или глицерина, она становится на непродолжительное время
более светлой, блестящей. Однако следует помнить, осо-
бенно акушерам и микропедиатрам, что примерно в 15%
случаев у новорожденных детей роговица может иметь так
называемую физиологическую опалесценцию, т. е. нежное
помутнение. В таких случаях при закапывании гипертони-
ческого раствора роговица не просветляется. В отличие от
глаукоматозного отека физиологическая опалесценция ро-
говицы исчезает самостоятельно в течение первой недели
жизни ребенка. Явления физиологической опалесценции не
сопровождаются ни одним из признаков врожденной глау-
комы.
При врожденной глаукоме передняя камера может быть
несколько глубже, чем в норме, и это особенно заметно
при односторонней глаукоме. Одновременно с этим отме-
чается расширение зрачка и замедление его реакции на
свет. Внутриглазное давление уже в этой начальной стадии
значительно повышено, что определяется даже пальпатор-
ным методом. Обычно наряду с этими признаками в ре-
зультате повышения внутриглазного давления наблюдается
расширение передних ресничных сосудов, т. е. так называ-
емая застойная инъекция глазного яблока, которая отлича-
266
ется как от конъюнктивальной при конъюнктивитах, так и
от цилиарной и смешанной — при кератитах и увеитах.
Имеются симптомы «кобры», «медузы», «эмиссария».
В течени^первых 2—3 мес вследствие высокого внутри-
глазного давления и резкого затруднения оттока водянистой
влаги значительно увеличиваются диаметр и радиус кри-
визны роговицы, может нарастать ее помутнение, еще более
углубляется передняя камера и становится отчетливо за-
метным увеличение (растяжение) всего глазного яблока —
гидрофтальм, буфтальм. При этом создается впечатление
экзофтальма — выпячивание глаза, однако при истинном
экзофтальме размеры глаза не изменены. В связи с растя-
жением капсулы глаза могут возникать изменения в состо-
янии хрусталика и его связочного аппарата. Связки, удер-
живающие хрусталик (ресничный поясок), могут раз-
рываться, наступает дислокация линзы и хрусталик
приобретает более округлую форму. Изменения формы и
расположения хрусталика сопровождаются изменением кли-
нической рефракции в сторону ее усиления (близорукость),
передняя камера становится неравномерно глубокой, при
движениях глаза радужка дрожит (иридодонез). В этот пе-
риод в связи с функциональным совершенствованием че-
репной иннервации появляются боли в глазу. Ребенок ста-
новится капризным, беспокойным, плохо спит, а также
теряет аппетит. Высокое внутриглазное давление через бо-
лее или менее длительный промежуток времени (месяцы,
год) может вызвать значительное нарушение трофики глаза,
в результате чего развиваются помутнения хрусталика (по-
следовательная глаукоматозная катаракта), а также стек-
ловидного тела, что значительно снижает остроту зрения.
Роговица и склера резко истончаются. Склера становится
все более тонкой, голубовато-синеватой, в ней могут появ-
ляться стафиломы (выпячивания) и даже разрыв. В зави-
симости от продолжительности болезни и уровня внутри-
глазного давления возникают изменения на глазном дне.
Диск зрительного нерва и окружающая его сетчатка под-
вергаются дистрофическим изменениям, и вследствие рас-
тяжения решетчатой пластинки склеры появляется его ат-
рофическая глаукоматозная экскавация (рис. 114). При оф-
тальмоскопии сосудистый пучок сдвигается в носовую
сторону диска зрительного нерва и сосуды после перегиба
могут исчезать из зоны видимости диска. Чем сильнее вы-
ражена патология диска, тем ниже острота и уже поле
зрения.
В терминальных случаях переднезадний размер глаза
267
при врожденной глаукоме может превышать 30 мм (в норме
до 20 мм), диаметр роговицы достигать 20 мм (в норме до
И мм), радиус кривизны роговицы 12 мм (в норме до 8 мм),
глубина передней камеры 6—8 мм (в норме до 4 мм), т. е.
нормальные размеры превышены приблизительно в 2
раза.
Причины врожденной глаукомы различны: инфекцион-
ные заболевания, облучение беременной при рентгенодиаг-
ностике, гипертермия, авитаминозы и др. Эти тератогенные
факторы могут оказать влияние на эмбриогенез глаза и тем
самым вызвать изменения, препятствующие оттоку водя-
нистой влаги. Непосредственными причинами врожденной
глаукомы могут быть недоразвитие радужно-роговичного
угла, рецессия или отсутствие структур угла, закрытие угла
остатками мезодермальной ткани, ангиоматозными или ней-
рофиброматозными разрастаниями. Возможно также недо-
развитие или отсутствие вортикозных вен глаза. Встреча-
ются и различные комбинации этих аномалий развития
путей оттока и продукции водянистой влаги.
Клиническая классификация (табл. 17) позволяет выя-
вить при обследовании ребенка все необходимое, чтобы
четко сформулировать клинический диагноз и, исходя из
него, быстро и правильно решить вопрос о хирургическом
лечении и возможном прогнозе [Ковалевский Е. И., 1969].
Классификация в первую очередь предусматривает оп-
ределение происхождения (природы) врожденной глаукомы:
наследственная или внутриутробная. Происхождение глау-
комы выясняют на основе тщательного анамнестического
изучения течения беременности и наличия тератогенных
факторов, а также с помощью медико-генетических кон-
сультаций. Только на основе полученных данных можно
решить вопрос о возможности рождения других детей с
подобной патологией или без нее.
Важное значение в характеристике врожденной глаукомы
имеет форма. Выделяют 3 формы: 1) простая (только с
аномалиями радужно-роговичного угла); 2) осложненная
(ангио- и нейрофиброматоз радужно-роговичного угла);
3) с сопутствующими изменениями (микрофтальм, синдром
Маркезани, Марфана и др.). Установление формы опреде-
ляет лечебную стратегию и прогноз заболевания.
Не менее существенно выяснение и уточнение стадии
глаукоматозного процесса. Целесообразно различать 5 ста-
дий глаукомы: 1) начальную, 2) выраженную, 3) далеко за-
шедшую, 4) почти абсолютную и 5) абсолютную. Стадию
процесса устанавливают на основании изменения размеров
268
Таблица 17. Клиническая классификация врожденной глаукомы [по Ковалевскому Е. И.]
Происхождение Форма Стадия Степень компенсации Динамика
Наследственная Простая (только мезо- дерма в радужно-рого- вичном углу) Начальная: сагиттальный размер глаза и горизонталь- ный диаметр больше возра- стной нормы на 2 мм, диск зрительного нерва не изме- нен, зрение почти не изме- нено Компенсированная: внутриглазное давление до 25 мм рт. ст., застой- ной инъекции нет Стабильная: патологи- ческое увеличение глаза остановлено, зритель- ные функции не снижа- ются
Внутриутробная Осложненная (факома- тозы, грубые аномалии путей оттока водянистой влаги) С сопутствующими из- менениями (синдромы Марфана, Маркезани, микрофтальм и др.) Выраженная: сагиттальный размер глаза и горизонталь- ный диаметр роговицы больше нормы на 3 мм, па- тологическая экскавация диска зрительного нерва, зрение снижено до 50% Далеко зашедшая: размеры глаза и роговицы больше на 4 мм, патологическая экс- кавация диска зрительного иерва, зрение снижено до светоощущения Почти абсолютная: размеры глаза увеличены более чем иа 4 мм, патологическая экскавация диска зритель- ного нерва, светоощущение с неуверенной проекцией Абсолютная: резкий буф- тальм, полная слепота Некомпенсированная: внутриглазное давление 25 мм рт. ст. и выше, застойная инъекция Декомпенсированная: внутриглазное давление больше 25 мм рт. ст., за- стойная гиперемия отек роговицы и других структур глаза Прогрессирующая: па- тологическое увеличе- ние глаза не остановле- но, зрительные функции снижаются
различных отделов глаза и зрительных функций и сопо-
ставления их с соответствующими показателями у здоровых
детей аналогичного возраста. Стадия процесса дает возмож-
ность определить лечебную тактику.
Чрезвычайную важность для оценки состояния процесса
представляют данные о величине внутриглазного давления;
в основном по этому показателю характеризуется степень
компенсации. Необходимо выделить 3 степени врожденной
глаукомы (в отличие от первичной глаукомы взрослых):
1) компенсированная — внутриглазное давление до 25 мм
рт. ст.; 2) некомпенсированная — 25 мм рт. ст. и более;
3) декомпенсированная — 25 мм рт. ст. и более, отек ро-
говицы и других тканей глаза. На основе данных о степени
компенсации определяют уже не стратегию или тактику, а
методику оперативного лечения.
Наконец, классификация предусматривает определение
динамики процесса: стабилизация (остановка патологиче-
ского увеличения глаза и понижения остроты зрения), что
бывает только после эффективной операции, или прогрес-
сирование (дальнейшее патологическое увеличение глаза и
понижения остроты зрения), что наблюдается непременно
до операции или после в результате отсутствия от нее
положительного эффекта (внутриглазное давление остается
высоким). Прогрессирование глаукомы после операции дает
основание срочно решать вопрос о показаниях к дополни-
тельным хирургическим вмешательствам.
Ранняя диагностика врожденной глаукомы возможна
лишь при условии тщательного обследования глаз у каждого
новорожденного. В первую очередь должно быть обращено
внимание на размеры глаза и роговицы (рис. 115). Если
при обычном, визуальном осмотре врач заметил увеличение
этих размеров, помутнение роговицы, углубление передней
камеры и расширение зрачка, это должно сразу навести
его на мысль о возможности врожденной глаукомы. В таких
случаях показаны срочная консультация офтальмолога и
обязательное безотлагательное исследование внутриглазного
давления. Определение внутриглазного давления у ново-
рожденных и детей первых 2 лет жизни производят в первую
очередь пальпаторно, а затем исключительно тонометрами
в условиях физиологического сна, усиленного сравнительно
слабыми снотворными и транквилизаторами (люминал, три-
оксазин и др.), а в ряде случаев и в состоянии общей
анестезии (кеталар, кетамин).
В сомнительных случаях тонометрию делают повторно
в течение одних или нескольких суток. По возможности
270
Рис. 117. Нейрофиброматоз (а) и гидрофтальм при нейрофиброматозе (б).
показана биомикроскопия, гониоскопия и офтальмоскопия.
Зрение можно проверить по реакции зрачка на свет, реакции
слежения, фиксации, узнавания и др. У детей к году жизни
и старше следует проверять зрительные функции более
детально и объективно.
Врожденная осложненная глаукома. Необходимо особо
охарактеризовать врожденную осложненную глаукому, кото-
рую многие офтальмологи нередко называют ювенильной
(юношеской) глаукомой. В зависимости от клинической кар-
тины глаукомы называют и по синдромному принципу (Стер-
джа — Вебера — Краббе, Франка — Каменецкого и др.).
Эта разновидность глаукомы, причиной которой явля-
ются факоматозы (ангиоматоз, нейрофиброматоз), развива-
ется, как правило, очень медленно и незаметно, чаще без
признаков гидрофтальма. Диагностируют ее у детей старше
3—5 лет чаще случайно во время профилактических ос-
мотров, когда выясняется значительное понижение остроты
и сужение границ поля зрения, а также определяется не-
большая застойная инъекция. При исследовании внутри-
глазного давления (даже пальпаторно) оно оказывается по-
вышенным, но чаще незначительно (до 30 мм рт. ст.).
Наиболее явным признаком ангиоматоза (синдром Стер-
джа — Вебера — Краббе) является сине-багровое пятно на
коже лица, располагающееся по ходу тройничного нерва.
Пламенные пятна могут быть также на конъюнктиве, в
сосудистой оболочке и в других отделах (рис. 116). Пора-
271
жение может быть одно- и двусторонним. Нейрофиброматоз
проявляется чаще разрастаниями в области лица, но может
быть и в других частях тела (рис. 117). На коже встречаются
нередко «кофейные» пятна.
Необходимо отметить, что при факоматозной глаукоме,
которая развивается сравнительно быстро и рано (в первые
2 года жизни), возможны признаки прогрессирующего гид-
рофтальма, как и при простой форме. Это обусловливается
наличием блока радужно-роговичного угла ангиоматозными
или нейрофиброматозными разрастаниями.
Дифференцировать врожденную глаукому (табл. 18)
приходится прежде всего от такой врожденной аномалии
размеров роговицы, как мегалокорнеа (макрокорнеа, гиган-
тская роговица), конъюнктивита, паренхиматозного кера-
тита и ретинобластомы. Сходство с мегалокорнеа только в
больших размерах роговицы, однако при этой аномалии
сагиттальный размер глаза находится в пределах возрастной
нормы и нет нарушения прозрачности роговицы. При мно-
гократной повторной тонометрии внутриглазное давление
оказывается неповышенным, диск зрительного нерва не из-
менен.
Врожденная глаукома, как и конъюнктивит, характери-
зуется наличием у больных детей светобоязни, блефаро-
спазма и слезотечения. Однако при конъюнктивите нет
застойной инъекции; роговица, как правило, гладкая, про-
зрачная и блестящая, всегда имеет нормальные, присущие
данном возрасту размеры, а при глаукоме она чаще матовая
и увеличенная. Конъюнктивит не сопровождается повыше-
нием внутриглазного давления.
Диффузные паренхиматозные кератиты также могут сти-
мулировать врожденную глаукому. При кератитах имеются
помутнение роговицы и корнеальный синдром, как при
декомпенсированной глаукоме. Однако при объективном ис-
следовании выясняется, что у больных с кератитами рого-
вица и передняя камера нормальных размеров, зрачок су-
жен, а не расширен, имеется перикорнеальная, а не за-
стойная инъекция сосудов, внутриглазное давление
нормальное или даже несколько понижено. Необходимо от-
метить также отсутствие просветления при кератите после
закапывания глицерина или глюкозы, в то время как при
глаукоме резко уменьшается отек и просветляется роговица.
В выраженной стадии врожденной глаукомы, характе-
ризующейся значительным увеличением глаза, имеется на-
ибольшее сходство с врожденной злокачественной опухолью
сетчатки — ретинобластомой в ее развитой стадии. Гидро-
272
273
Таблица 18. Дифференциально-диагностические признаки врожденной глаукомы и некоторых других заболеваний
глаза
Признаки Некоторые заболевания глаза
врожденная глаукома мегалокорнеа ретинобластома конъюнктивит паренхиматозный ке- ратит
Состояние внутри- глазного давления Высокое Нормальное Повышено Нормальное Нормальное
Корнеальный синд- ром Выражен Отсутствует Отсутствует Значительно вы- ражен Значительно выра- жен
Наличие конъюнк- тивального отделяе- мого Отсутствует Отсутствует Отсутствует Обильное Скудное
Гиперемия глаза Застойная Отсутствует Иногда застойная Конъюнктиваль- ная Смешанная
Диаметр роговицы Увеличен Увеличен Может быть уве- личен Не увеличен Не увеличен
Помутнение рогови- цы Чаще имеется Отсутствует Может быть Может быть Имеется
Состояние передней камеры Глубокая Глубокая или нормальная Мелкая Нормальная Нормальная
Состояние водяни- стой влаги Прозрачная Прозрачная Может быть мутная Прозрачная Может быть мутная
Вид радужки Атрофичная Может быть ги- поплазирована Может быть гипере- мирована Нормальная Может быть гипере- мирована
Продолжение
Признаки Некоторые заболевания глаза
врожденная глаукома .мегалокорнеа ретинобластома конъюнктивит паренхиматозный ке- ратит
Состояние зрачка Расширен Нормальный Расширен Нормальный Может быть сужен
Прозрачность хру- сталика Может быть мутный Прозрачный Может быть мутный Прозрачный Прозрачный
Состояние стекло- видного тела Чаще прозрачное Прозрачное Чаще бывают изме- нения Не изменено Могут быть помутне- ния
Состояние глазного дна Патологическая экс- кавация Нормальное Грубые характерные изменения Нормальное Может быть измене- но
Острота зрения Снижена Чаще не измене- на Снижена до слепоты Почти не измене- на Снижена
Сопутствующие из- менения, осложне- ния Факоматозы, синд- ром Марфана, синд- ром Маркезани Отсутствуют Moiyr быть метаста- зы Отсутствуют Признаки сифили- са, туберкулеза и др.
Поведение ребенка Чаще беспокойное Спокойное Может быть беспо- койное Очень беспокой- ное Очень беспокойное
фтальм при ретинобластоме в отличие от гидрофтальма
врожденного развивается, как правило, через несколько
месяцев (или через 1—2 года) после рождения. При этом
передняя камера глаза мелкая, а на глазном дне и в стек-
ловидном теле чаще всего видна опухоль. Отличить у ма-
леньких детей эти процессы и правильно поставить диагноз
можно только при тщательном офтальмологическом обсле-
довании ребенка под общей анастезией. Установлению ди-
агноза ретинобластомы или исключению ее помогают дан-
ные эхобиометрии и лабораторных исследований.
На основе данных обследования ребенка с подозрением
на врожденную глаукому и ответов на все пункты класси-
фикации можно поставить развернутый клинический диаг-
ноз, например: глаукома врожденная, семейно-наследствен-
ная, двусторонняя, осложненная ангиоматозом лица, с со-
путствующим микрофтальмом, выраженная,
декомпенсированная, прогрессирующая; или другой диагноз:
глаукома правого глаза врожденная, простая, далеко за-
шедшая, некомпенсированная, прогрессирующая. Но для
семейного врача и в первую очередь для неонатолога до-
статочна такая формулировка: врожденная глаукома правого
(обоих) глаза.
Чем раньше и точнее поставлен диагноз, тем менее
травматичны и более эффективны антиглаукоматозные опе-
рации, тем больше возможностей сохранить зрение у детей.
Первая врачебная помощь при врожденной гла-
укоме состоит в ежечасном закапывании раствора глюкозы,
глицерина, витаминных капель и мистических средств (пи-
локарпин) .
Лечение врожденной глаукомы только хирургическое,
немедленное. Лишь в течение недели до операции приме-
няют медикаментозное лечение, заключающееся в назна-
чении местных гипотензивных средств (пилокарпин, фос-
факол, тимолол, оптимол и др.), а также общей гипогид-
ратационной [глицерол, мочевина, диакарб (диамокс,
фонурит) ] и отвлекающей (пиявки на виски, солевое сла-
бительное) терапии. Оперативное вмешательство выбирают
в зависимости от формы заболевания, а также стадии гла-
укомы (гониотомия, синусотомия, синусотрабекулотомия,
наружная иридэктомия и др.). В тех случаях, когда гидро-
фтальм достигает почти абсолютной стадии, при полостных
вмешательствах вероятны тяжелые осложнения. Во избе-
жание осложнений производят операции, направленные на
уменьшение продукции внутриглазной жидкости — цикло-,
ангио-, диатермо- или криокоагуляцию, т. е. транссклераль-
275
ное прижигание или замораживание сектора ресничного
тела или задних длинных ресничных артерий.
При врожденной глаукоме, осложненной фагоматозами,
чаще всего производят широкую полную или базальную ирид-
эктомию. Эти операции направлены на освобождение радуж-
но-роговичного угла от ангиоматозных и нейрофиброматоз-
ных разрастаний. В тех случаях, когда в основе врожденной
глаукомы с сопутствующими изменениями лежат подвывихи
хрусталиков (синдромы Маркезани, Марфана), показано
прежде всего удаление хрусталиков. Нередко эти операции
приводят к полной нормализации внутриглазного давления,
стабилизации глаукоматозного процесса.
Все антиглаукоматозные операции у детей осуществ-
ляют под общей анестезией с использованием микрохи-
рургической техники. Средняя продолжительность пребы-
вания детей в стационаре по поводу обследования и хи-
рургического лечения врожденной глаукомы составляет
около 2 нед. Операцию необходимо произвести в первые
недели жизни и в начальной стадии процесса. С помощью
хирургического вмешательства процесс удается стабилизи-
ровать и острота зрения в отдаленные сроки бывает срав-
нительно высокой (более 0,3).
Среди своевременно оперированных детей зрение сохра-
няется на всю жизнь более чем у 75 %, а среди поздно
оперированных — менее чем у 25 %. Все дети с врожденной
глаукомой после проведенных операций подлежат строгой
диспансеризации с обязательной проверкой внутриглазного
давления не менее 2 раз в год до 15 лет и старше.
ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА
Глаукома является сравнительно частой причиной сла-
бовидения и слепоты у лиц старшего возраста.
Наиболее фундаментальные исследования в области
этиологии и патогенеза, а также комплексного лечения
глаукомы осуществлены в нашей стране (А. П. Нестеров,
М. М. Краснов, Т. И. Брошевский, В. В. Волков, С. Н. Фе-
доров, С. М. Хаютин, М. С. Ремизов и др.).
Характерными жалобами больных с первичной глауко-
мой являются: небольшие преходящие «затуманивания» пе-
ред глазом (двумя глазами), чаще по утрам, сразу после
сна; радужные круги при взгляде на источник света; чувство
«онемения» («одеревения», аналгезии) глаза; боль в области
глаза и соответствующей половины головы. Сравнительно
позже определяются понижение остроты зрения и ухудше-
276
ние темновой адаптации. Заболевание может быть одно-,
но чаще двусторонним. Развивается оно, как правило, после
40—50 лет, однако возможно его возникновение и в более
раннем возрасте, когда оно протекает более злокачественно
и быстро. Первичная глаукома развивается почти незаметно
как для больного, так и для окружающих его людей. В
этом состоит трудность раннего выявления и соответству-
ющего своевременного лечения этого грозного заболевания,
чреватого постепенным или быстрым падением остроты зре-
ния вплоть до слепоты.
Для своевременного выявления глаукомы необходимы
профилактические исследования состояния внутриглазного
давления и поля зрения у лиц, достигших 40-летнего воз-
раста. Хотя в этих случаях на стадии преглаукомы процесс
выявляется очень редко, эти меры способствуют снижению
уровня заболеваемости глаукомой, слабовидения и слепоты
от нее почти в 3 раза.
В основном различают две патогенетические формы пер-
вичной глаукомы: закрытоугольная, открытоугольная. Сме-
шанная (комбинированная) глаукома не является особой
формой.
Закрытоугольная глаукома. Процесс возникает преиму-
щественно в результате внутренней блокады радужно-ро-
говичного угла корнем радужки, обусловленной функцио-
нальной обтурацией зрачка. Это связано с относительно
плотным прилеганием хрусталика к радужке вследствие
таких анатомических особенностей глаза, как крупный хру-
сталик, мелкая передняя камера, узкий зрачок у пожилых
людей и др. При этом нарушается отток жидкости из задней
камеры в переднюю, что приводит к повышению внутри-
глазного давления в задней камере, выдавливанию радужки
кпереди («бомбаж» радужки) и закрытию радужно-рогович-
ного угла вначале функциональному, а в последующем и
органическому. Внутренняя блокада определяется гониоско-
пически. Данная патогенетическая разновидность составляет
более 30 % всех случаев первичной глаукомы. Она нередко
сопровождается застойными явлениями (отек) и имеет ос-
трое или подострое течение.
Острый приступ глаукомы возникает чаще под влия-
нием психоэмоциональных стрессовых состояний, физиче-
ских перенапряжений и других факторов (злоупотребление
курением, спиртными напитками, поднятие тяжести, работа
в наклонном положении, нарушение режима питания и
т. п.). Клиническая картина приступа характеризуется рез-
кими болями в глазу и голове, снижением остроты зрения
277
вплоть до слепоты, значительной застойной инъекцией и
отеком роговицы, расширением зрачка, отеком и гиперемией
радужки, резким повышением внутриглазного давления
(глаз твердый, как камень). Нередко острый приступ гла-
укомы сопровождается тошнотой и рвотой, чем стимулирует
пищевое отравление. Иногда боли иррадиируют в область
сердца и тем самым ведут к диагностическим ошибкам.
Так, вместо срочного назначения средств, снижающих внут-
риглазное давление, применяют препараты, предназначен-
ные облегчить состояние при отравлении или приступе сте-
нокардии, но ухудшающие течение глаукоматозного про-
цесса (промывание желудка, прием валидола, атропина,
нитроглицерина и др.). Правильная диагностика и своевре-
менное комплексное консервативное лечение, как правило,
в течение суток ликвидируют острый приступ первичной
глаукомы, чаще полностью восстанавливают зрение и нор-
мализуют состояние глаза и внутриглазное давление. Однако
может возникнуть необходимость в хирургической или ла-
зерной иридэктомии.
Открытоугольная глаукома. Эта разновидность глауко-
мы является в основном следствием анатомической пред-
расположенности к возникновению блокады (коллапса) ве-
нозного синуса склеры и дистрофических изменений в тра-
бекуле и переднем отделе сосудистой оболочки.
В возникновении открытоугольной глаукомы играют роль
нервные, эндокринные и обменные нарушения в той мере,
в какой они изменяют выраженность и распространенность
дистрофических изменений (А. П. Нестеров). Легкость от-
тока водянистой влаги по мере прогрессирования болезни
постепенно, но неуклонно уменьшается, а средняя величина
внутриглазного давления растет.
Открытоугольная глаукома отличается незаметным хро-
ническим течением. Нередко это заболевание выявляется
при значительном снижении зрения, по поводу которого
больной обращается к врачу. При этом определяется уме-
ренно повышенное внутриглазное давление и выраженное
сужение поля зрения не только с носовой, но и со всех
сторон (концентрическое), на глазном дне видна патологи-
ческая (атрофическая) глаукоматозная экскавация диска
зрительного нерва. Передний отдел глаза почти не изменен,
могут быть лишь симптомы «эмиссария» и «кобры». При
гониоскопии радужно-роговичный угол представляется от-
крытым, иногда в нем бывают пигментные отложения.
Диагностика первичной глаукомы предполагает исследо-
вание внутриглазного давления (суточная, двухчасовая тоно-
278
метрия), гидродинамики глаза (электронная или упрощенная
топография), определение границ поля зрения, размеров сле-
пого пятна, биомикроскопию переднего отдела глаза, гони-
оскопию, офтальмоскопию. Иногда для ранней диагностики
глаукомы применяют так называемые провокационные раз-
грузочные (пилокарпиновая, новокаиновая и т. п.), а также
нагрузочные (водно-питьевая, ортоклиностатическая, мидри-
атическая) и другие пробы. Исследуют внутриглазное давле-
ние и поле зрения до и после провокационных проб. Положи-
тельные пробы (понижение или повышение внутриглазного
давления на определенную величину) указывают на наруше-
ние его регуляции. Лица с транзиторной гипертензией глаза
подлежат более тщательному офтальмологическому и общему
обследованию и строгой диспансеризации.
Иногда глаукому путают с начальной катарактой. Сход-
ство между глаукомой и катарактой состоит в том, что при
боковом освещении область зрачка представляется серова-
то-зеленоватой и может наблюдаться постепенное снижение
остроты зрения. Однако при биомикроскопии, офтальмоско-
пии и тонометрии ничего общего между этими двумя за-
болеваниями, кроме снижения зрения, не обнаруживается.
Дифференциальную диагностику иногда проводят и с
острым иридоциклитом, однако здесь сходство ограничива-
ется лишь болями и снижением остроты зрения.
Принципиальное отличие первичной глаукомы от врож-
денной состоит, во-первых, в том, что первичная глаукома
наблюдается у взрослых, а врожденная — у детей, а во-
вторых, в том, что в основе врожденной глаукомы всегда
лежат грубые морфологические изменения преимуществен-
но радужно-роговичного угла, которые ведут к выраженному
увеличению глаза. При первичной же глаукоме морфофун-
кциональные изменения радужно-роговичного угла носят
чаще субклинический характер и размеры глаза практиче-
ски не изменяются. Сходство этих глауком лишь в том,
что и при той и при другой имеется повышенное внутри-
глазное давление и ухудшается зрение.
Для более правильной оценки состояния глаза при пер-
вичной глаукоме, выбора наиболее эффективного лечения
в нашей стране в 1977 г. принята классификация (табл.
19) болезни (М. М. Краснов, А. П. Нестеров, А. Я. Бунин),
которая характеризует форму (закрытоугольная, открыто-
угольная, смешанная), стадию [I — начальная, II — раз-
витая, III — далекозашедшая, IV — абсолютная (терми-
нальная); подозрение на глаукому]; состояние внутриглаз-
ного давления (а — нормальное, b — умеренно повышенное,
279
с — высокое, острый приступ закрытоугольной глаукомы),
динамику зрительных функций (стабилизированная, неста-
билизированная).
Таблица 19. Классификация первичной глаукомы
Форма глаукомы Стадия процесса Состояние оф- тальмотонуса Динамика зри- тельных функций
Закрытоугольная Начальная (I) Нормальное (а) Стабилизирован- ная
Развитая (II) Умеренно повы- шенное (Ь) Нестабилизиро- ванная
Открытоугольная Далекозашедшая (III) Высокое (с)
Терминальная (IV)
Смешанная Подозрение на глаукому Острый приступ закрытоугольной глаукомы
Форму глаукомы устанавливают на основе биогониомик-
роскопических и тонографических данных. Стадию процесса
оценивают по состоянию зрительных функций и диска зри-
тельного нерва. В начальной стадии имеется лишь сдвиг
сосудистого пучка в носовую сторону диска и сужение гра-
ниц поля зрения до 50°. Развитая стадия характеризуется
наличием атрофической патологической экскавации диска
зрительного нерва и сужением границ поля зрения от 49
до 15° и отсутствием предметного зрения. Далеко зашедшая
глаукома диагностируется при сужении границ поля зрения
от 14° до точки фиксации; абсолютная слепота — отсутствие
ощущения света. Нормальное внутриглазное давление не
более 25—26 мм рт.ст., умеренно повышенное 26—30 мм
рт.ст., а высокое — более 30 мм рт.ст. Динамику процесса
устанавливают на основе стабилизации или дальнейшего
понижения зрительных функций (остроты и поля зрения).
С учетом классификации диагноз может быть сформу-
лирован, например, в следующем виде: глаукома первичная,
двусторонняя, развитая (II), с умеренно повышенным (в)
внутриглазным давлением, нестабилизированная.
Первая врачебная помощь при повышенном
офтальмотонусе состоит в закапывании 1—6 % раствора
пилокарпина, даче солевого слабительного и немедленного
направления к окулисту. Дальнейшее лечение проводится
только в специализированном стационаре.
Лечение первичной глаукомы на первом этапе в от-
280
личие от врожденной преимущественно медикаментозное,
и только при отсутствии нормализации внутриглазного дав-
ления от применения гипотензивных средств может воз-
никнуть необходимость в антиглаукоматозной операции.
Консервативное лечение первичной глаукомы состоит в
выработке такого режима лекарственных средств, который
обеспечивал бы нормальное состояние внутриглазного дав-
ления в течение суток (особенно утром, а также в
11—12 ч) и стабилизацию зрительных функций.
Из местных гипотензивных средств наиболее распрост-
ранены так называемые холиномиметические (мистические)
средства, суживающие зрачок. Среди них наиболее эффек-
тивны растворы гидрохлорида пилокарпина (1—4 %) и
ациклидина (3—4 %). Применяют также антихолинэсте-
разные мистические средства: растворы фосфакола (0,02
%), армина (0,005—0,01 %), фосарбина (0,01 %), нибуфи-
на (0,025 %), демекария бромида (тосмилен), тимолола
(0,1—1,0 %); (бета + альфа)-адреноблокаторы и др. При
длительном применении этих сильнодействующих средств
развиваются побочные эффекты (катарактогенное действие,
резкий миоз, снижающий зрение при склерозе хрусталика,
кисты пигментной каймы зрачка и др.).
Эффективны адреномиметические симпатикотропные
средства: 0,5—2,0 % раствор адреналина гидрохлорида бип-
таритрет, 3 % раствор фетанола, адренопилокарпин (0,1 г
пилокарпина в 10 мл 0,1 % раствора адреналина).
Одновременно с этим могут применяться средства, умень-
шающие скорость образования водянистой влаги — инги-
биторы карбоангидразы: диакарб, дихлотиазид (гипотиазид),
бифамид и др. Назначаются также осмотические диурети-
ческие средства (мочевина, маннит, или маннитол) внутрь,
внутривенно.
Каждое из перечисленных средств отдельно или в оп-
ределенной (индивидуализированной) комбинации вводят
больному 2—3 раза в день. При остром приступе глаукомы
чаще в стационаре прежде всего назначают инстилляции
1—2 % раствора гидрохлорида пилокарпина. В течение пер-
вого часа инстилляции производят каждые 15 мин, каждые
30 мин в течение 2 ч, затем через каждый час. Одновременно
назначают внутрь диакарб, солевое слабительное, анесте-
тики, анальгетики, горячие ножные ванны. Целесообразно
поставить пиявки на висок. При необходимости внутримы-
шечно вводят литическую смесь: 1 мл аминазина, 1 мл
димедрола или 2 мл дипразина (пипольфена), 1 мг проме-
дола. После инъекции больной в течение 3—4 ч должен
281
находиться в постели во избежание ортостатического кол-
лапса. Если приступ не купируется через 24 ч, то производят
антиглаукоматозную операцию.
Диета больных преимущественно молочно-растительная
с ограничением воды и пряностей.
Показано ограничение физической нагрузки, запрещение
работы в наклонном положении и в горячих цехах. Больным
советуют не курить, не употреблять алкоголь, носить зеленые
очки, не находиться в затемненном помещении, спать лучше
при включенном свете, заниматься физической культурой.
Хирургическое лечение первичной глаукомы заключается
в операциях на венозном синусе склеры и трабекуле, радужке,
ресничном теле и сосудах. Каждая из этих принципиально
различных операций имеет показания и противопоказания в
зависимости от формы и стадии глаукоматозного процесса.
Основой выбора конкретного вмешательства является диагно-
стика уровней (задержка оттока водянистой влаги) перед опе-
рацией и на операционном столе.
При остром приступе закрытоугольной глаукомы пред-
почтение отдается модифицированной наружной иридэкто-
мии.
Наибольшее распространение при открытоугольной гла-
укоме получили такие микрохирургические вмешательства,
как синусотомия, трабекулэктомия, трабекулоциклостомия
по Краснову, трабекулотомия, синусотомия с трабекуло-
спазисом по Нестерову, а также комбинированные операции.
Оригинальные операции предложены С. Н. Федоровым (не-
перфорирующая глубокая склерэктомия) и др.
Оперативное лечение эффективно и приводит к норма-
лизации внутриглазного давления примерно в 75 % случаев.
Однако далеко не всегда нормализация внутриглазного дав-
ления приостанавливает понижение зрительных функций.
Поэтому регулярно 2—3 раза в год проводят курсы лечения,
направленные на улучшение трофики тканей глаза: кокар-
боксилаза, кавинтон, ксантинола никотинат (компламин)
и др. Лечение больных до и после операции должно быть
строго индивидуализировано.
В последнее десятилетие, в основном по предложению
М. М. Краснова, все шире внедряются в клиническую прак-
тику малотравматичные и высокоэффективные методы «без-
ножевой хирургии» глаукомы, лечение с помощью лазе-
ров — лазергониопунктура, трабекулопластика, циклотра-
бекулоспазис, иридэктомия, которые проводят амбулаторно.
Все больные глаукомой обязательно находятся на диспан-
серном наблюдении.
282
ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА
Вторичной глаукомой называют прежде всего длительное
и стойкое повышение внутриглазного давления, которое в
свою очередь непременно приводит к появлению и других
симптомов — патологической экскавации диска зрительного
нерва и сужению поля зрения, характерных для глаукомы.
От вторичной глаукомы гипертензия, носящая транзиторный
и даже стабильный характер, отличается тем, что длитель-
ное время не сказывается на зрении и состоянии диска
зрительного нерва.
Вторичная глаукома может возникнуть в связи с экзо-
генными и эндогенными воспалительными процессами в
оболочках глаза, вследствие травм и контузий глаза, пато-
логии хрусталика (факогенные глаукомы), роста внутри-
глазной опухоли и т. п.
Вторичная глаукома нередко возникает на глазах с
бельмами роговицы, после кератопластики, а также у
детей с афакией после экстракапсулярной экстракции ка-
таракты. Эта глаукома в отличие от первичной развивается
в любом возрасте и довольно часто заканчивается слепотой
(до 75 % случаев). Частота вторичной глаукомы вследст-
вие различных патологических процессов различна и до-
ходит, например, при бельмах роговицы различной эти-
ологии до 35 % случаев.
Непосредственной причиной повышения внутриглазного
давления при всех формах вторичной глаукомы служит
нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Соответст-
венно причинам, вызвавшим вторичную глаукому, разли-
чают следующие ее виды: а) постувеальная; б) факогенная;
в) сосудистая; г) травматическая; д) дегенеративная; е)
неопластическая. Каждый из перечисленных видов вторич-
ной глаукомы имеет свою своеобразную клиническую кар-
тину (симптоматику). Так, постувеальная глаукома харак-
теризуется наличием поствоспалительных синехий в углу
передней камеры (гониосинехий) и в зоне зрачка (задние
синехии). Факогенная глаукома проявляется дислокацией
(вывихи, подвывихи), набуханием хрусталика, что обус-
ловлено закрытием трабекулярной ткани в углу передней
камеры. Сосудистая вторичная глаукома обусловлена пост-
тромботическими процессами, а также чаще флебогипер-
тензионными изменениями вследствие сдавления верхней
полой вены, что сопровождается повышением давления в
передних цилиарных и вортикозных венах. Травматическая
глаукома может быть постконтузионной и постраневой
283
вследствие нарушений оттока внутриглазной жидкости через
поврежденный угол передней камеры. Дегенеративная вто-
ричная глаукома бывает следствием различных ретинопатий
(сахарный диабет и др.), увеапатий, обширных организо-
вавшихся внутриглазных кровоизлияний и т. п. Что касается
неопластической вторичной глаукомы, то само название
указывает на лежащий в ее основе рост внутриглазной
опухоли (меланобластома и др.).
Вторичная глаукома, продолжительное время не диаг-
ностируемая, а следовательно, и не леченная, как и пер-
вичная, является частой причиной слабовидения и слепоты.
Лечение вторичной глаукомы всегда хирургическое
или лазерное. Оно направлено на устранение причины за-
болевания (экстракция катаракты, удаление опухоли).
У детей наиболее часто вторичная глаукома бывает на
фоне увеитов, ретинобластомы, различных повреждений
глаз, после удаления врожденных катаракт. При лечении
данной патологии следует заранее заниматься профилакти-
кой вторичной глаукомы (реконструктивные внутриглазные
операции, ликвидация передних и задних спаек радужки с
хрусталиком, удаление последовательных катаракт, витрео-
эктомия и т. д.). Нередко нужны повторные операции, сни-
жающие внутриглазное давление.
ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА
Гипотония глаза, т. е. понижение внутриглазного давле-
ния более чем на 7—8 мм рт.ст. в сравнении с нормой
возникает вследствие местных (глазных) и общих заболе-
ваний. Гипотония связана с уменьшением продукции, уси-
лением оттока водянистой влаги или с комбинацией этих
процессов. У детей гипотония чаще бывает при увеитах,
после внутриглазных операций (по поводу глаукомы, ка-
таракты, отслойки сетчатки), при повреждениях глаз (про-
никающие ранения, тупые травмы).
Среди факторов, влияющих на понижение внутриглаз-
ного давления, может быть ацидоз на фоне сахарного ди-
абета и общая артериальная гипотензия. Длительная гипо-
тония глаза ведет к нарушению трофики внутриглазных
структур, к явлениям суб- и атрофии глазного яблока с
одновременным снижением зрительных функций.
Гипотония в ряде случаев развивается сравнительно мед-
ленно (недели — месяцы), и в этих случаях зрительные
функции страдают в основном незначительно. При офталь-
мологическом обследовании определяется венозный застой:
284
повышенная проницаемость капилляров глаза, которая ведет
к пропитыванию тканей и нарастанию дистрофических яв-
лений с одновременным снижением остроты зрения. В слу-
чаях острой гипотонии глаза наблюдаются отек роговицы,
помутнение внутриглазной жидкости, хрусталика, стекло-
видного тела, отечность сетчатки (особенно пятна) и диска
зрительного нерва. Глазное яблоко приобретает неправиль-
ную форму и уменьшается в размерах. В тяжелых случаях
глаз атрофируется с полной потерей зрительных функций.
Лечение гипотонии глаза этиологическое и симпто-
матическое, чаще консервативное. Показаны биостимуля-
торы (алоэ, витамины, аденозинтрифосфорная кислота, пи-
рогенал, гемотрансфузии и т. п.). Если в результате меди-
каментозного местного и общего лечения не удалось
нормализовать внутриглазное давление, прибегают к вве-
дению внутрь глаза (в стекловидное тело) хеалона, ауто-
сыворотки и других препаратов, а под конъюнктиву вводят
10 % раствор кофеина (М. М. Краснов). В случаях атрофии
глазного яблока оно подлежит энуклеации с последующим
косметическим протезированием. При наличии устойчивой
субатрофии и стабилизации патологического процесса воз-
можно применение специальных протезов — косметических
контактных линз.
Глава 17
ПОВРЕЖДЕНИЯ (ТРАВМЫ) ГЛАЗ
Травмы глаз в структуре патологии органа зрения со-
ставляют более 10 %. Травмы включают в себя проника-
ющие и непроникающие ранения, тупые повреждения, тер-
мические и химические ожоги и отморожения. Большинство
повреждений глаз (до 90 %) носит характер микротравм и
тупых травм. Проникающие ранения составляют не более
2 %, а ожоги — около 8 % всех случаев.
Значительный вклад в разработку мер профилактики, ор-
ганизации помощи, определения степени тяжести и способов
лечения повреждений глаз в нашей стране внесли Р. А. Гун-
дорова, Н. А. Пучковская, В. В. Волков, Е. И. Ковалевский,
Г. А. Петропавловская, А. В. Хватова и др. В связи с этим су-
щественно улучшились исходы этой тяжелой патологии.
Определение вида и тяжести повреждения глаз предпо-
лагает обязательное выяснение свойств повреждающего
предмета (размеры, состав, температура, концентрация и
др.), а также времени и обстоятельств травмы.
285
В зависимости от свойств травмирующего агента повреж-
дения подразделяют на физические, химические, лучевые
и комбинированные. Степень (тяжесть) процесса определя-
ется глубиной и площадью повреждения. Следует различать
повреждения глаз промышленные, сельскохозяйственные,
бытовые (чаще у детей), боевые и смешанные.
Постановка диагноза и осуществление эффективного ле-
чения возможны только после проведения тщательного оф-
тальмологического, а также оториноларингологического, не-
врологического (частые случаи сотрясения мозга) и рент-
генологического обследования с учетом анамнеза.
ТУПЫЕ ТРАВМЫ (КОНТУЗИИ) ГЛАЗ
Тупые травмы глазного яблока могут быть нанесены
самыми разнообразными предметами. Контузии целесооб-
разно делить на 3 степени тяжести: I — легкая, II —
средняя, III — тяжелая. В основу определения степени
тяжести положены морфофункциональные изменения глаза
и их обратимость (табл. 20).
Таблица 20. Основные критерии тяжести тупых травм (контузий)
глаз [по Е. И. Ковалевскому и В. В. Мишустину]
Степень тяжести Клиническая картина Исход
I — легкая Поверхностная эрозия роговицы гифема до 5 мм, отек радужки, небольшие преретинальные и ретинальные кровоизлияния на периферии, участки контузии (сотрясения) на периферии сет- чатки Морфологических из- менений нет, зрение восстанавливается полностью
II — средняя Глубокая эрозия, выраженный отек роговицы, гифема больше 5 мм, отрыв (разрыв) радужки, повреждения хрусталика (под- вывих, катаракта), частичный гемофтальм, разрывы и отслой- ка сетчатки н сосудистой обо- лочки на периферии, массив- ные субретинальные, ретиналь- ные и преретинальные крово- излияния Морфологические из- менения структур гла- за, зрение может быть снижено до светоощу- щения с правильной проекцией. Повыше- ние остроты зрения возможно путем про- ведения реконструк- тивных операций
III — тяжелая Тотальный гемофтальм, центральные разрывы и отслой- ка сетчатки и собственно сосу- дистой оболочки, разрывы, от- рывы зрительного нерва, вывих хрусталика в стекловидное тело Необратимые морфо- логические изменения, приводящие к функ- циональной и косме- тической гибели глаза
286
На долю тупых травм (исключая микротравмы) I сте-
пени приходится до 50 %, II — 45 %, III — 5 %
случаев.
Отдельным нарушениям глаз свойственны определенные
признаки.
Эрозия окружающих глаз тканей и роговицы является
наиболее частым (приблизительно 60 % случаев) признаком
тупой травмы глаза. При эрозии затрагивается преимуще-
ственно эпидермис кожи или эпителий роговицы. В связи
с этим всегда возможны инфицирование и воспаление. В за-
висимости от размеров и локализации эрозии роговицы
резко снижается зрение и возникает боль в глазу, так как
повреждаются чувствительные нервные окончания. Эрозия
характеризуется некоторой тусклостью (шероховатостью)
роговицы, потерей ее зеркальности. При инстилляции кра-
сящего раствора (1 % раствор флюоресцеина натрия, 1—
2 % растворы колларгола, 1 % раствор метиленового синего
и др.) с последующим промыванием конъюнктивального
мешка изотоническим раствором хлорида натрия или ка-
кими-либо антисептиками на роговице в месте эрозии ос-
тается ярко-зеленое или синее пятио.
Поверхностные эрозии эпителизируются в течение пер-
вых суток после травмы, на их месте не остается помут-
нений, зрение полностью восстанавливается. Более глубокие
эрозии эпителизируются в течение нескольких дней — не-
дели, после них чаще остаются помутнения. В случае при-
соединения инфекции спустя 2—3 дня после травмы в об-
ласти поврежденной части роговицы появляются инфильт-
рация, отек и нередко гнойное отделяемое, возникает
посттравматический кератит, возможна язва роговицы. Те-
чение этого процесса может быть тяжелым и длительным,
в него вовлекается иногда сосудистая оболочка и развивается
кератоирит. В исходе кератита, язвы возникают помутнения
роговицы и стойкое снижение зрения.
Первая помощь и дальнейшее лечение эрозии
срочные и заключаются в частых (через каждые 5—10 мин
в течение дня) инстилляциях 15—30 % раствора димексида,
5 % раствора новокаина для снятия болевого синдрома,
растворов антисептиков, антибиотиков (натриевая соль ок-
сациллина или метициллина, левомицетин и др.), сульфа-
ниламидных препаратов (сульфацил-натрия, сульфапири-
дазин), комплекса витаминов, хинина (1 %), дибазола
(0,1—1,0 %), амидопирина (2 %); закладывании витами-
низированных антибактериальных мазей. Через 2—3 дня
добавляют инстилляции 1—2 % раствора гидрохлорида
287
этилморфина, 2—3 % раствора йодида калия, лидазы (ле-
козим, коллализин) и других рассасывающих средств.
Кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры гла-
за — одни из частых нарушений, которые возникают вслед-
ствие тупой травмы примерно в 80 % случаев. Кровоизли-
яния обычно появляются в передней камере глаза (60 %
случаев). В первые часы после травмы кровь в передней
камере находится во взвешенном состоянии. Выраженное
кровоизлияние видно при обычном осмотре. Спустя несколь-
ко часов после травмы кровь, как правило, оседает на дно
передней камеры и представляет собой гомогенную красную
жидкость с ровным горизонтальным уровнем — гифему
(рис. 118). В случае диффузного размещения крови в пе-
редней камере или когда уровень гифемы закрывает область
зрачка, зрение резко снижается. У детей гифемы быстро
рассасываются (гифема диаметром 2—3 мм исчезает в те-
чение 2—3 дней), чего не происходит у взрослых и особенно
у пожилых людей. Причиной гифемы чаще всего бывает
разрыв тканей в области радужно-роговичного угла или
зрачкового края радужки. Нередко наблюдаются повторные
кровоизлияния в переднюю камеру глаза (чаще у детей) в
тех случаях, когда врач при первичном осмотре инсталли-
рует средства, расширяющие зрачок, особенно 1 % раствор
атропина сульфата. Об этом необходимо помнить и при
оказании первой помощи никогда не пользоваться атропи-
ном.
Кровоизлияние в стекловидное тело называется гемоф-
тальмом (рис. 119). Гемофтальм возникает при разрывах в
области ресничного тела и собственно сосудистой оболочки.
В таких случаях за хрусталиком видно гомогенное бурое
или красное диффузное или ограниченное подвижное об-
разование. В проходящем свете видны темные пятна. Если
гемофтальм тотальный, то рефлекса с глазного дна нет.
При частичном гемофтальме в свободных от крови зонах
определяется рефлекс и могут быть видны детали глазного
дна. Тотальный гемофтальм приводит к почти полной сле-
поте, а частичный — к значительному снижению зрения
и наличию темных подвижных пятен перед глазами. Ха-
рактерная особенность гемофтальма у детей, особенно до-
школьного возраста, заключается в том, что под влиянием
энергичного лечения он подвергается частичному, а иногда
и полному рассасыванию. Нерассосавшаяся кровь (остаточ-
ный гемофтальм) организуется и вследствие рубцовых про-
лиферативных изменений в стекловидном теле может при-
вести к отслойке сетчатки, субатрофии и атрофии глазного
288
яблока. Гемофтальм — очень тяжелое проявление травмы
глаза и поэтому является чаще признаком контузии III
степени тяжести. Он требует немедленных и активных ле-
чебных мероприятий.
Кровоизлияния в сетчатку бывают сравнительно частым
следствием тупых травм глаза. Возможна как центральная
(макулярная, парамакулярная и околодисковая), так и пе-
риферическая их локализация. По глубине залегания они
делятся на преретинальные, ретинальные и субретинальные.
Косвенным признаком ретинальных геморрагий является
ухудшение зрительных функций (остроты и поля зрения)
вплоть до светоощущения.
Исходы кровоизлияний у детей более благоприятны, чем
у взрослых, так как кровоизлияния у детей сравнительно
быстро рассасываются и не вызывают необратимых дистро-
фических и атрофических внутренних процессов.
Первая врачебная помощь и лечение при
любых по величине и локализации кровоизлияний в струк-
туры глаза должны быть немедленными и комплексными.
Сразу после травмы показаны покой, наложение асептиче-
ской повязки, холод на область глаза (на 2—3 ч), внутри-
мышечные инъекции викасола (витамина К) в дозах, со-
ответствующих возрасту, прием 10 % раствора хлорида
кальция и аскорутина внутрь. С первых дней осуществляют
меры, направленные на рассасывание излившейся крови:
инъекции глюкозы (внутривенно), лидазы, протеолитиче-
ских ферментов (внутримышечно), фибринолизина, леко-
зима, папаина (субконъюнктивально и введение с помощью
электрофореза), гидрохлорида этилморфина, инстилляции
йодида калия и других средств. Внутрь дают витамины
группы В, аскорбиновую кислоту, рутин.
Катаракта (помутнение хрусталика) — нередкий при-
знак травмы. Ее можно определить как при боковом осве-
щении, так и в проходящем свете. Катаракта может появ-
ляться как непосредственно после травмы, так и спустя
несколько дней, а иногда и через более длительный отрезок
времени после кажущегося клинического выздоровления и
выписки пациента из стационара. Примерно у l/s больных
наблюдается прогрессирование катаракты (это в основном
характерно для детей старшего возраста и взрослых). По-
мутнение хрусталика всегда ведет к более или менее вы-
раженному снижению зрительных функций.
Первая помощь и последующее лечение помут-
нений хрусталика состоят в назначении калия йодида, ви-
тафакола, витайодурола, лекозима, цистеина, тканевых пре-
10—1344
289
паратов и др. Рассасывание помутнений хрусталика прояв-
ляется в повышении остроты зрения, однако оно происходит
довольно редко.
Подвывих хрусталика сравнительно часто встречается
при контузиях и его можно установить по углублению и
неравномерности передней камеры, выраженному дрожанию
радужки (иридодонез), неправильной форме зрачка, выяв- 1
лению края хрусталика в проходящем свете и при биомик-
роскопии, изменению клинической рефракции, понижению
остроты зрения, а также монокулярному двоению (при вы-
ключении здорового глаза). Для диагностики подвывиха
большей частью достаточно обнаружения одного—двух ха-
рактерных признаков.
В детской практике случаи подвывиха хрусталика при
контузиях встречаются примерно в 3 раза реже, чем у
взрослых (соответственно в 6 и 18 % случаев), что зависит
от большей эластичности у детей ресничного пояска. Часто
наблюдаемые у детей в первые дни после тупой травмы
иридодонез и другие симптомы бывают следствием не столь-
ко истинного подвывиха (разрыв ресничного пояска), сколь-
ко дислокации (смещения) хрусталика из-за растяжения
цилио-хрусталиковых связок. Подтверждением тому служит
нередкое исчезновение всех симптомов подвывиха через
различные сроки.
Лечение истинного стабильного подвывиха хрусталика
показано в тех случаях, когда он сопровождается резким,
не поддающимся очковой коррекции снижением остроты
зрения или стойким повышением внутриглазного давления.
Операция заключается в экстракции подвывихнутого хру-
сталика.
Вывих хрусталика при тупой травме глаза обнаружи-
вается по углублению передней камеры, иридодонезу, ири-
додиализу (рис. 120), видимому перемещению хрусталика
в стекловидном теле, нахождению его в передней камере,
грыже стекловидного тела, цилиарной болезненностью, пе-
рикорнеальной или застойной инъекции, появлению высо-
кой дальнозоркости (если не было близорукости) со сни-
жением остроты зрения вдаль и вблизи, отсутствием акко-
модации.
Вывих хрусталика у детей бывает почти в 10 раз реже,
чем у взрослых и особенно у пожилых (приблизительно в
2,5 % случаев). Он чреват ранним или поздним возникно-
вением вторичной гипертензии и глаукомы, а также ири-
доциклитов с гипертензионным синдромом либо с гипото-
нией. Необходимы постоянный контроль за величиной внут-
290
риглазного давления и соответствующие активные меры.
Подвывих и вывих хрусталика нередко сопровождается его
помутнением вследствие нарушения питания.
Первая врачебная помощь зависит от состояния
офтальмотонуса.
Лечение проводят по показаниям; оперативное лече-
ние заключается в интракапсулярном удалении хрусталика.
Разрыв склеры при тупой травме бывает субконъюнк-
тивальным или открытым, проявляется гипотонией глаза,
наличием раны и предлежанием к ней или выпячиванием
темной ткани (сосудистая оболочка). Кроме того, может
быть глубокой передняя камера. Разрыв склеры с выпаде-
нием и повреждением внутренних структур глаза сопро-
вождается резким снижением зрительных функций и тре-
бует немедленного хирургического вмешательства.
Разрывы сосудистой оболочки вследствие контузии глаза
имеют рааличную форму, величину и локализацию. В за-
висимости от этого могут снижаться острота зрения и по-
являться скотомы в поле зрения. Разрывы сосудистой обо-
лочки в течение первой недели после травмы могут быть
невидимыми, так как они почти всегда сопровождаются
обширными субретинальными кровоизлияниями, которые
прикрывают место повреждения. При офтальмоскопии от-
мечаются щелеподобные, лентовидные, дугообразные поло-
сы белого цвета, обычно концентрично расположенные вок-
руг зрительного нерва, с четкими краями и скоплением на
этих краях глыбок .пигмента. Сетчатка соответственно об-
ласти разрыва бывает несколько отечна и слегка промини-
рует. Сосуды сетчатки пересекают область разрыва, не пре-
рываясь.
Лечение направлено на рассасывание гематом и отека _
окружающих тканей с помощью ранее перечисленных ле-
карственных препаратов.
Контузии сетчатки являются постоянным спутником
тупых травм глаза, они бывают при проникающих и не-
проникающих повреждениях глаза. Офтальмологическому
исследованию доступны самые незначительные их проявле-
ния. Контузии сетчатки характеризуются помутнениями,
появлением серовато- и молочно-белых участков. Сосуды
сетчатки в этих местах приобретают малоотчетливые кон-
туры и как бы теряются в измененной ткани. Если помут-
нения сосредоточены в области желтого пятна сетчатки
(бывает часто), то они имеют вид сероватой радиарной
исчерченности; обычно при этом не определяются рефлексы
в области желтого пятна и центральной ямки сетчатки.
10*
291
Наблюдается выраженное перераспределение пигмента.
Контузии сетчатки сопровождаются центральными и пара-
центральными, относительными или абсолютными скотома-
ми, сужением границ поля зрения на белый и другие цвета,
понижением темновой адаптации, а иногда и резким сни-
жением остроты зрения. Помутнения, возникающие непос-
редственно после травмы и в ближайшие дни после нее
(так называемые берлиновские помутнения), исчезают или
же оставляют после себя нежное разрежение пигмента.
Пурчеровские помутнения (ангиопатия сетчатки) возникают
в более поздние сроки после тяжелых компрессионных травм
головы и грудной клетки, занимают обширные площади и,
как правило, долго не исчезают. В зависимости от их ло-
кализации возникают различные более или менее выражен-
ные расстройства зрения.
Одним из наиболее тяжелых последствий сотрясений
сетчатки является поражение желтого пятна (макулы). Вна-
чале пятно и его центральная ямка на фоне окружающего
отека кажутся более красными, чем в норме на здоровом
глазу, исчезает четкий локальный рефлекс. Затем начина-
ется образование белесовато-желтоватых точечных очагов,
перемежающихся с темными глыбками пигмента — дист-
рофия. Постепенно эти очаги увеличиваются, что сопро-
вождается резким падением остроты зрения. В некоторых
случаях дистрофия может быть кистовидной. Кисты могут
сливаться, лопаться и рубцеваться, что способствует еще
большему снижению остроты зрения, а иногда возможности
появления отслойки сетчатки.
Лечение контузий сетчатки состоит в основном в
назначении анестетиков (5 % раствор лидокаина, новока-
ин), нейротрофических средств: витаминов Е, группы В,
ретинола, аскорбиновой кислоты и др., а также цистеина,
дибазола, гипогидратационной терапии (40 % раствор глю-
козы внутривенно, 25 % раствор магния сульфата внутри-
мышечно) .
Разрыв и отслойка сетчатки возникают у детей в среднем
в 2%, а у взрослых в 10% случаев всех тупых травм органа
зрения. Они могут проявиться сразу после травмы или в более
поздние сроки. Первые возникают вследствие сильного удара,
а вторые — как результат пролиферирующего ретинита, в ос-
новном вследствие кровоизлияний и рубцевания в местах, со-
ответствующих разрывам склеры. Отслойка сетчатки харак-
тсризуется опр.сдслснными симптомами (см. главу «Патоло-
гия сетчатки»). Место разрыва сетчатки красного цвета и
имеет разнообразные отчетливые контуры.
292
Границы отслойки и локализации поддаются объектив-
ному определению с помощью специальных офтальмоскр-
пических методик. Особенно опасны разрывы в области
пятна и ямки, сетчатки, так как при этом резко и почти
необратимо снижается острота зрения.
Отрыв и разрыв зрительного нерва при тупой травме
глаз встречаются в среднем в 0,2% случаев и сопровожда-
ются мгновенной полной слепотой. Если зрительный нерв
разрывается до места прохождения в нем сосудов (цент-
ральная артерия и вена сетчатки), то на глазном дне в
первое время нет выраженных изменений. Если разрыв
.произошел в области решетчатой пластинки на расстоянии
1—2 см кзади от нее, то на глазном дне появляются мас-
сивные кровоизлияния, особенно в области диска зритель-
ного нерва. Вследствие разрыва возникает атрофия зритель-
ного нерва в области диска, при отрыве — замещение
области диска соединительной тканью. И те и другие из-
менения необратимы.
Необходимо отметить, что для определения тяжести (сте-
пени) контузии не обязательно наличие всех или большей
части перечисленных симптомов. Нередко передний отдел
глаза и его вспомогательный аппарат не повреждены, но
имеются вывих хрусталика, или гемофтальм, либо их может
не быть, а при проверке зрения обнаруживается только
светоощущение или полная слепота. Такие грозные симп-
томы возможны лишь при разрывах макулы в центральных
зонах и зрительного нерва. Поэтому ни один случай тупой
травмы глаза и области головы не должен оставаться без
тщательного офтальмологического обследования. V постра-
давшего после ушиба или падения человека каждый меди-
цинский работник обязан в первую очередь проверить ос-
троту зрения. Не только дети, но и взрослые не всегда
могут заметить и установить точную дату снижения или
исчезновения предметного зрения в глазу. Дети редко ука-
зывают на понижение остроты зрения в каком-либо одном
глазу, в ряде случаев они просто безразличны к этому и
их больше беспокоит боль или двоение. Следует всегда
помнить, что при кажущихся легких тупых травмах могут
возникнуть заметные сдвиги в гемодинамике и функциях
органа зрения. При травмах средней тяжести и тяжелых
эти нарушения бывают значительны и длительны, а подчас
и необратимы, что резко отражается на состоянии остроты
и поля зрения, а также других функциях глаза.
Тупые травмы вспомогательного аппарата глаза вклю-
чают повреждения век, слезных органов, конъюнктивы,
293
глазодвигательных мышц и глазницы. Они так же, как и
травмы глазного яблока, сопровождаются эрозиями, крово-
излияниями, надрывами, разрывами, отрывами и т. д.
Все тупые травмы мягких тканей, окружающих глазное
яблоко в переднем его отделе, хорошо видны. Легко уста-
навливается изменение функций каждого вспомогательного
органа (опущение верхнего века, закрытие глазной щели,
травматический лагофтальм, слезотечение, ограничение по-
движности глазного яблока и т. д.). Изменения вспомога-
тельного аппарата глаза, расположенного в заднем его от-
деле (в орбите), проявляются экзофтальмом вследствие кро-
воизлияния и отека в ретробульбарном пространстве, а
также энофтальмом в результате повреждения и репозиции
стенок глазницы. Вне зависимости от состояния защитного
(вспомогательного) аппарата глаза после тупой травмы всег-
да показана рентгенография области глазницы во фронталь-
ной и сагиттальной проекциях для исключения или под-
тверждения повреждения костей или внедрения инородного
тела. При этом необходимо иметь в виду, что анамнести-
ческие данные со слов детей об обстоятельствах и видах
(причинах) повреждений всегда сомнительны.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение тупых травм окологлазных тканей направлены на
остановку кровотечения (холод, викасол, кальция хлорид),
укрепление стенок сосудов (аскорутин), рассасывание ге-
матом и ликвидацию отека тканей. Иногда необходимы
хирургические вмешательства. При нарушении целостности
тканей во избежание вторичной инфекции показаны анти-
биотики и сульфаниламидные препараты (парентерально и
местно). Кроме того, не следует забывать, что при тупой
травме глаза с повреждением наружных тканей (эрозия и
др.) необходимо ввести столбнячный анатоксин (0,5 мл).
Невакцинированным ранее детям, а также вакцинирован-
ным и ревакцинированным более 2 лет назад — дополни-
тельно противостолбнячную сыворотку (3000 АЕ по Без-
редке).
РАНЕНИЯ ГЛАЗ
Ранения глазного яблока могут быть непроникающими
и проникающими. Наиболее тяжелыми как по течению, так
и по исходам являются проникающие и сквозные (с входным
и выходным отверстиями) ранения глаза. Любые ранения
являются тяжелыми повреждениями. Опасность проникаю-
щего ранения обусловлена прежде всего тем, что оно почти
294
всегда является инфицированным, а следовательно, возмо-
жен сопутствующий инфекционный процесс. Кроме того,
большое значение имеют физико-химические свойства ра-
нящих предметов, так как они могут вступать в химические
реакции с тканями глаза, распадаться, перерождаться и
таким образом вызывать вторичные, подчас необратимые
процессы. Наконец, решающим фактором является массив-
ность и локализация ранения. Не вызывает сомнения, что
ранение области центральной ямки макулы и зрительного
нерва может окончиться необратимой слепотой, а повреж-
дение ресничного тела и хрусталика — тяжелым иридоцик-
литом, катарактой и резким снижением зрения. Для по-
становки диагноза, оценки степени тяжести, выбора мето-
дики хирургической обработки и последующего лечения, а
также прогнозирования развития процесса необходимо поль-
зоваться клинической классификацией проникающих ране-
ний глаза (особенно в педиатрической практике). Для чет-
кой диагностики целесообразна градация проникающих ра-
нений глаза по массивности поражения, наличию или
отсутствию инородного тела и его характера, а также ин-
фицированное™. Кроме того, как выбор лечения, так и
ожидаемый исход зависят от локализации процесса.
В связи с этим предлагается делить проникающие ра-
нения на простые, при которых повреждена только наружная
фиброзная оболочка, и сложные, сопровождающиеся по-
вреждением внутренних структур глаза (сосудистая оболоч-
ка, сетчатка, хрусталик, стекловидное тело, зрительный
нерв); при этом необходимо добавлять: с внедрением или
без внедрения инородного тела (Е. И. Ковалевский). Раз-
личают инородные тела металлические (рис. 121) (магнит-
ные и немагнитные) и неметаллические (стекло, дерево,
пластмассы и т. п.). Кроме того, выделяют осложненные
проникающие ранения, которые включают негнойный и
гнойный иридоциклит (панофтальмит), симпатическую оф-
тальмию и металлозы./По локализации ранения подразде-
ляют на роговичные (корнеальные), корнеолимбальные,
лцмбальные, лимбосклеральные, корнеосклеральные в оп-
тической и неоптической зоне и склеральные.
Диагностика ранения предполагает обязательную про-
верку остроты и поля зрения (контрольным способом), ос-
мотр области глаза и глазного яблока, обнаружение раневого
канала, оценку состояния внутренних структур глаза и
внутриглазного давления (осторожно пальпаторно), а также
рентгенографию области глазниц во фронтальной и сагит-
тальной проекциях. При обнаружении инородного тела на
295
Рис. 121. Рентгеновский снимок. Металлическое инородное тело в глазу
Рис. 122 Протезы-индикаторы Комберга — Балтина (а) и схемы-измери-
тели к ним (б).
296
Рис. 123 Фронтальный (а) и сагиттальный (6) рентгеновские снимки с
протезом-индикатором Комберга — Балтина
обзорном снимке сразу делают снимок по Комбергу — Бал-
тину для уточнения локализации инородного тела (рис. 122,
123). При подозрении на наличие неметаллического ино-
родного тела в переднем отрезке глаза производят так на-
зываемый бескостный снимок по Фогту. Возможны также
магнитные пробы. Всегда необходимо исследование флоры
конъюнктивального мешка на чувствительность к антиби-
отикам. Диагноз проникающего ранения глаза может быть
сформулирован, например, следующим образом: ранение
правого глаза проникающее, роговичное, «оптическое»,
сложное, с неметаллическим инородным телом. Если ране-
ние непроникающее, то диагноз может быть таким: ранение
297
Рис. 124. Простое проникающее ранение роговицы.
Рис. 125 Сложное проникающее ранение роговицы и склеры с выпадением
радужки
левого глаза непроникающее, лнмбальное, с металлическим
магнитным инородным телом.
Простые проникающие ранения глаз (рис. 124) встре-
чаются примерно в 20% случаев. В зависимости от лока-
лизации их следует делить в основном на роговичные и
склеральные. Роговичные ранения, локализующиеся в цен-
тральной или носовой части (оптические зоны), всегда со-
провождаются значительным снижением остроты зрения.
298
Важным диагностическим признаком ранения является со-
стояние передней камеры глаза: при ранении роговицы она,
как правило, даже при сопоставленных адаптированных
краях мелкая, а при ранениях склеры — чрезмерно глубо-
кая. Косвенным признаком возможного ранения является
ранение соответствующего участка век и конъюнктивы глаз-
ного яблока, а прямым — повреждение только капсулы.
t^-Сложные проникающие ранения глаз (роговицы и
склеры, рис. 125) встречаются примерно в 70% случаев.
Они почти всегда сопровождаются более или менее вы-
раженным нарушением зрительных функций. При обна-
.ружении раневого канала в нем нередко выявляют ущем-
ленные внутренние структуры глаза. Чаще выпадают в
рану сосудистая оболочка (радужка, ресничное тело, соб-
ственно сосудистая оболочка), а также сетчатка и стек-
ловидное тело, изредка — хрусталик. Однако при ране-
ниях небольших размеров (колотые)1 оболочки глаза в
рану не выпадают, они сохраняют свою прежнюю лока-
лизацию, но оказываются поврежденными. Наиболее часто
при проникающих ранениях роговицы повреждается хру-
сталик н развивается катаракта, а при ранениях склеры
могут быть повреждены почти все внутренние оболочки
и структуры глазного яблока. Повреждения внутреннего
содержимого глаза могут быть выявлены не сразу, а спустя
несколько дней, например, когда рассосутся гифемы в
передней камере, а хрусталик окажется мутным.
Диагностика инородных тел возможна при помощи био-
микроскопии и офтальмоскопии. Но при внедрении инород-
ных тел в зоне радужно-роговичного угла и ресничного
тела, а также при наличии гемофтальма их обнаружение
возможно лишь с применением гонио- и циклоскопии, а
также эхографии, рентгенографии и магнитных проб.
У детей в возрасте до 3 лет (ввиду беспокойного пове-
дения) локализацию инородного тела определяют с помощью
рентгенографии, как правило, под общей анестезией.
Инфицирование глаза вызывает воспалительные изме-
нения спустя 1—2 дня после ранения. В тканях глаза по-
являются гнойные фокусы в виде гипопиона (гной в пере-
дней камере), эндофтальмита (гной в стекловидном теле)
и других признаков гнойного иридоциклита, хориоидита
или панофтальмита (панувеит). Причем это гнойное вос-
паление возникает нередко на фоне местной или общей
антибиотикотерапин, к которой нечувствительны проник-
шие в глаз возбудители инфекции.
Осложненные проникающие ранения глаз. К ним от-
299
носятся гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофталь-
мит, негнойное воспаление и др.
Гнойный иридоциклит характеризуется усилением име-
ющихся цилиарной и смешанной инъекцией, появлением
крупных желтоватых преципитатов на задней поверхности
роговицы, отечностью, инфильтрацией и изменением цвета
радужки, сужением и неправильной формой зрачка, задни-
ми, а иногда и передними спайками радужки, изменением
глубины передней камеры и нередко гипопионом, отложе-
нием экссудата на капсуле хрусталика, а изредка и в стек-
ловидном теле. Как правило, гнойный иридоциклит возни-
кает в первые дни после повреждения глаза и сопровожда-
ется болевым синдромом, а также дополнительным
ухудшением зрения.
Эндофтальмит (рис. 126) отличается от иридоциклита
тем, что процесс локализуется в задней камере и в стек-
ловидном теле. Гнойные фокусы — абсцессы, склонны к
инкапсуляции и обычно не распространяются на окружаю-
щие внутренние оболочки глаза. Следует учитывать, что
абсцессы в стекловидном теле могут быть следствием заноса
возбудителей инфекции из какого-либо очага при ранениях
других частей тела; в этом случае возникает метастатиче-
ский эндофтальмит (офтальмия). Воспалительные измене-
ния в переднем отделе глаза при эндофтальмите незначи-
тельны, но острота зрения понижается быстро и резко до
светоощущения или до нуля. В исходе процесса возникают
стойкие, различной величины и интенсивности помутнения
задней капсулы хрусталика и стекловидного тела.
Панофталъмит — гнойное воспаление всех структур
глаза, при котором почти всегда отмечаются резкая боль "в
глазу, отек век и конъюнктивы глазного яблока — хемоз.
Внутри глаза почти все ткани приобретают желто-зеленый
цвет. Иногда внутренние оболочки и капсула глаза подвер-
гаются гнойному расплавлению. В последующем возникает
рубцевание и сморщивание глаза — фтизис. Заболевание
почти всегда заканчивается слепотой.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение офтальмитов должны состоять в длительном общем
и местном применении в виде частых (форсированных)
инстилляций и инъекций комплексов антибактериальных
средств (антибиотики, сульфаниламидные"препараты), ан-
тисгафилококкового гамма-глобулина, противовоспалитель-
ных (амидопирин, пентоксил, пирогенал и др.), гипосенси-
билизирующих и дезинтоксикационных (кальция хлорид,
димедрол), нейротрофических (дибазол, новокаин) и вита-
300
минных препаратов. Необходимо внутривенное введение ан-
тибиотиков широкого спектра действия (линкомицин, це-
порин, кефзол). Кроме того, местно назначают мидриати-
ческие средства (4% раствор гоматропина, 0,1—0,25% рас-
твор скополамина), а при показаниях производят парацентез
роговицы и промывают переднюю камеру глаза раствором
антибиотиков.
Негнойное воспаление, или аутоаллергия, является на-
иболее частым и серьезным осложнением проникающего
ранения. Процесс может быть обусловлен разнообразными
причинами, среди которых одно из ведущих мест занимают
воздействие иа сосудистую оболочку продуктов белкового
распада, токсико-аллергическое (антигенное) влияние хру-
сталиковых масс вследствие ранения хрусталика, расстрой-
ства трофики и циркуляции водянистой влаги. Не исклю-
чается роль вирусной инфекции, аллергизации организма
при наличии хронического туберкулезного процесса, ток-
соплазмоза и др.
Негнойный иридоциклит обычно возникает спустя не-
сколько дней после проникающего сложного ранения в об-
ласти ресничного тела или собственно сосудистой оболочки.
Клиническая картина этого процесса характеризуется по-
явлением или усилением уже имевшихся болей в глазу,
нерезкой болезненностью ресничного тела при пальпации,
появлением или усилением цилиарной инъекции, гипере-
мией радужки и сужением зрачка, отложением на задней
поверхности роговицы единичных сероватых преципитатов
различной величины. Все симптомы нарастают медленно,
малозаметно. При длительном течении возникают задние
спайки радужки, круговое сращение радужки с передней
капсулой хрусталика, а иногда и заращение области зрачка.
Первая помощь и дальнейшее лечение состоят
в назначении в дополнение к проводимым мероприятиям
гипосенсибилизирующих (димедрол, кальция хлорид, глю-
кокортикоиды) противовоспалительных и мидриатических
средств, а также в хирургических вмешательствах (удаление
поврежденного хрусталика) при показаниях.
Основное и неотложное лечение проникающих ранений
заключается в срочной хирургической обработке раны под
общей анестезией с применением микрохирургической тех-
ники. Одновременно удаляют инородные тела и производят
различные реконструктивные операции (удаление повреж-
денного хрусталика, наложение швов на поврежденную ра-
дужку и ресничное тело и др.). При наличии сложных
колотых проникающих ранений с целью профилактики ос-
301
ложнений производят парацентез роговицы, промывают пе-
реднюю камеру глаза антибиотиками и вводят аутосыво-
ротку. На рану роговицы и склеры накладывают частые
швы (через 1 мм) для создания ее полной герметичности,
парабульбарно вводят антибиотики широкого спектра дей-
ствия и накладывают монокулярную повязку. Наряду с
этим проводят экстренную специфическую профилактику
столбняка.
В последующем лечение ведут в течение дня открытым
способом (без бинокулярной повязки), а на ночь вновь
накладывают асептическую повязку (детям — монокуляр-
ную!). Перевязки осуществляют ежедневно. После опера-
ции проводят активное общее и местное лечение анти-
бактериальными, противовоспалительными, гипосенсиби-
лизирующими средствами. В последующем применяют
средства, способствующие рассасыванию инфильтрата (ли-
даза, трипсин, пирогенал, аутогемотерапия, кислород, уль-
тразвук и др.).
Если во время первичной обработки раны удалить ино-
родное тело не удалось, то дополнительно уточняют его
локализацию (рентгено- и эхография, офтальмоскопия) и
под общей анестезией производят операцию по его извле-
чению. Возможны безуспешные повторные попытки удале-
ния инородных тел из глаза (до 10% случаев).
Примерно через 6—12 мес после клинического выздо-
ровления можно производить дополнительные реконструк-
тивные операции, оптическую (очковая, контактная) кор-
рекцию зрения.
Исходы проникающих ранений различны в зависимости
от их вида и локализации. В общей сложности хорошие
зрительные функции (острота зрения 1,0—0,3) после про-
никающих ранений остаются в 65% случаев, слепота на-
ступает в 5% случаев, в 10% случаев глаз энуклеируют,
а в остальных случаях зрение сохраняется в пределах от
0,2 до светоощущения.
В среднем пребывание в стационаре лиц с проникающими
ранениями глаза до периода клинического выздоровления,
т. е. до заживления раны, составляет 20—25 дней. Даль-
нейшее лечение осуществляют в течение месяца амбула-
торно (диспансерно).
Исходы ранений глаз необходимо оценивать не только
по остроте зрения, но и по морфофункциональным изме-
нениям тканей и оболочек глаза и его вспомогательного
аппарата. Нередки грубые рубцовые изменения тканей, ко-
торые ведут к птозу, вывороту и завороту век, нарушению
302
функции слезного аппарата, рубцам роговицы, спаянным с
радужкой, хрусталиком и стекловидным телом. Все эти
остаточные патологические изменения подлежат возможно-
му устранению реконструктивными хирургическими мето-
дами примерно через 3—6 мес.
Изменения в раненом глазу могут возникнуть спустя
недели или годы после травмы (осложнения проникающих
ранений). Причинами осложнений бывают неадекватное ме-
дикаментозное и хирургическое лечение, а также наличие
в глазу неудаленных инородных тел. Наиболее серьезными
осложнениями являются эндофтальмиты, металлозы и сим-
патический иридоциклит.
Металлов обусловлен свойствами попавшего в глаз ме-
талла. Чаще в глаза попадают железные и медные осколки
и поэтому возникают явления сидероза и халькоза, но
возможны самые разнообразные металлозы. Следует заме-
тить, что в последнее время эти осложнения наблюдаются
сравнительно редко, в основном благодаря созданной в стра-
не специализированной травматологической медицинской
помощи. Кроме того, одним из решающих моментов в пре-
дупреждении металлозов является точная локализация и
высокий технический уровень оперативных вмешательств,
которые в подавляющем большинстве случаев позволяют
добиться извлечения из глаза инородных тел в день госпи-
тализации. Наличие инородных металлических предметов
в глазу устанавливается на основании совершенно опреде-
ленных клинических признаков, анамнестических, а также
магнито-, рентгено- и эхографических данных.
Сидероз развивается в тех случаях, когда в глаз попадают
и продолжительно в нем присутствуют (недели, месяцы, а
иногда и годы) хорошо растворимые соединения железа.
Биохимические изменения состоят в соединении железа с
угольной кислотой и образовании бикарбоната железа, а
затем превращения его в нерастворимые окислы железа под
влиянием кислорода крови.
Наиболее ранним признаком сидероза является измене^
ние цвета радужки, но непременным и патогномоничным
симптомом служит отложение сидеротического пигмента под
передней капсулой хрусталика. Эти изменения в радужке
и особенно в хрусталике имеют вид оранжево-желтых точек
или пятен, четко различимых при биомикросопическом ис-
следовании, а иногда и невооруженным глазом с боковым
освещением. Нередко сидероз радужки сопровождается мид-
риазом и вялостью реакции зрачка на свет.
В стекловидном теле также может обнаруживаться фик-
зоз
сированная и полуфиксированная оранжевая или коричне-
ватая пылевидная взвесь.
Морфологические изменения в сетчатке при сидерозе
большей частью не улавливаются, но могут быть явления,
сходные с явлениями пигментного перерождения. Установ-
лено, что в результате соединения железа с белками стра-
дают ганглиозные клетки и зрительные волокна. Совокуп-
ность всех изменений, которые являются следствием сиде-
роза, в более или менее выраженной степени отражается
и на зрительных функциях. В частности, больные обращают
внимание на плохое сумеречное зрение, а при объективном
исследовании определяется выраженное понижение темно-
вой адаптации. Отмечается снижение остроты зрения, а
периметрия позволяет определить сужение границ поля зре-
ния как на белый, так и на другие цвета (особенно зеленый
и красный). Длительно текущий и массивный сидероз может
способствовать развитию диффузной катаракты, а также
нередко вторичной глаукомы. В тяжелых случаях могут
возникнуть рубцовое перерождение стекловидного тела, от-
слойка сетчатки и гибель глаза. Вместе с тем не исключена
возможность инкапсуляции небольших осколков в тканях
глаза, а также полного их растворения.
Халькоз по своему клиническому течению и исходу яв-
ляется наиболее серьезным осложнением проникающего ра-
нения, так как соединения меди вызывают не только дис-
трофические процессы, но и значительные воспалительные
реакции. Возникновение халькоза в глазу обусловлено вы-
сокой химической активностью меди. Она интенсивно рас-
творяется в тканях, богатых сосудами, и сравнительно сла-
бо — в бессосудистых отделах глаза, вызывая нередко асеп-
тическое воспаление — иридоциклит. Если воспаление
бурное, то оно может протекать по типу эндофтальмита
или панофтальмита. Воспалительный процесс бывает огра-
ниченным, т. е. в виде абсцесса с последующей инкапсуля-
цией. Довольно часто клинические признаки поражения
глаза могут обнаруживаться через месяцы и годы, так как
зрительные функции долго не страдают. Кроме того, имеет
значение и тот факт, что образующиеся соединения меди
сравнительно непрочны и частично выводятся из тканей
глаза. Таким образом, при отсутствии выраженных воспа-
лительных изменений течение процесса может быть неза-
метным и медленным. Известны случаи, когда халькоз воз-
никал через несколько лет после ранения вследствие до-
полнительной тупой травмы глаза или общих заболеваний.
Самым выраженным частым и типичным признаком халь-
304
Рис. 127. Халькоз хрусталика.
коза является помутнение хрусталика — «медная» катарак-
та, напоминающая цветок подсолнуха (рис. 127). Она видна
даже при боковом освещении в виде круглого диска, соот-
ветствующего ширине зрачка, от которого к периферии
отходят лучи. В области помутнений обнаруживаются диф-
фузные отложения мелких зернышек золотисто-голубого
(зеленоватого, оливкового или коричневато-красного) цвета.
Непостоянным и поздним признаком халькоза бывает «омед-
нение» роговицы в виде мелких пылевидных золотисто-зе-
леноватых отложений в эндотелии, более интенсивных по
периферии.
Типичным, а нередко и ранним проявлением халькоза
является «омеднение» стекловидного тела, которое, однако,
труднее диагностируется. Стекловидное тело оказывается
окрашенным также в зеленоватый, оливковый, золотистый
цвета. Иногда можно видеть очень красочную картину —
«золотой дождь на оливковом фоне». Глазное дно видно
через нежно-зеленоватый флер; может выявляться «омед-
нение» сетчатки. Диагностика этого признака затрудня-
ется при значительно выраженном халькозе хрусталика и
стекловидного тела. Изменение, как правило, локализу-
ется в области желтого пятна сетчатки в виде венка,
состоящего из красноватых точечных глыбок, в центре
которого иногда имеется ободок с интенсивным металли-
ческим блеском.
Кроме указанных признаков, в ряде случаев при халькозе
можно обнаружить зеленоватую опалесценцию водянистой
влаги передней камеры и зеленовато-ржавый оттенок ра-
дужки. Выраженные явления халькоза в сочетании с вос-
305
палением нередко вызывают воспалительную катаракту,
вторичную глаукому, отслойку сетчатки, а иногда и гибель
глаза. В зависимости от локализации и массивности пато-
логических изменений, а также давности процесса возни-
кают зрительные расстройства — ослабевают темновая адап-
тация и аккомодация, суживаются границы поля зрения,
появляются парацентральные относительные и абсолютные
кольцевидные скотомы. В отдельных случаях может насту-
пить слепота.
В ряде случаев в результате образования при халькозе
непрочных соединений металла возможно растворение и
выведение меди из глаза.
Профилактика, первая помощь и лечение
металлозов заключаются в удалении инородных тел, ин-
капсуляции с помощью фото- или лазерокоагуляции или
растворении и выведении их с помощью физиотерапевти-
ческих процедур. Показано симптоматическое медикамен-
тозное (кислород, этилморфина гидрохлорид, цистеин, йоди-
стые препараты, папаин, пирогенал, унитиол и др.) и опе-
ративное (экстракция катаракты, замещение разрушенного
стекловидного тела, антиглаукоматозные операции и опе-
рации по поводу отслойки сетчатки) лечение.
Симпатический иридоциклит (симпатическая офталь-
мия). Вялотекущее негнойное воспаление, возникающее в
здоровом глазу при проникающем ранении другого глаза.
Иногда симпатический иридоциклит развивается в здоровом
глазу после полостной операции на другом глазу. Процесс
протекает по типу увеита и возникает спустя недели, ме-
сяцы, годы после простых и особенно сложных проникающих
ранений глаза. Считается, что гнойные процессы в глазу
после проникающего ранения в известной мере гарантируют
отсутствие патологического процесса в другом глазу — сим-
патического воспаления.
Другим фактором развития симпатического иридоцик-
лита является состояние внутриглазного давления. Если
постраневой процесс протекает с нормальным или несколько
повышенным внутриглазным давлением, то опасность сим-
патического воспаления уменьшается, а если с пониженным,
то возрастает.
Среди причин, обусловливающих симпатический иридо-
циклит, основное место занимают нейрогенные факторы,
так как морфологические и клинические изменения в обоих
глазах бывают идентичными и носят пролиферативный ха-
рактер. В сосудистой оболочке образуется грануляционная
ткань с лимфоцитами, эпителиоидными и гигантскими клет-
306
ками, напоминающими туберкулезную гранулему. Сущест-
вуют инфекционные (бактерии, вирусы), токсические, ал-
лергические и другие этиологические факторы, вызывающие
это заболевание. Частота такого тяжелейшего осложнения
прободного (проникающего) ранения глаза составляет сотые
доли процента. По клиническим проявлениям симпатиче-
ский иридоциклит может быть пластическим, серозным,
невритическим, смешанным.
Пластическая форма болезни протекает в виде фиброз-
ного иридоциклита. Она характеризуется появлением в здо-
ровом глазу небольшой светобоязни, блефароспазма и сле-
зотечения. При осмотре обнаруживаются едва заметная ци-
лиарная инъекция, нежная запотелость эндотелия роговицы,
небольшое расширение сосудов радужки и замедление ре-
акции на свет. На глазном дне можно уловить расплывча-
тость контуров и матовость ткани диска зрительного нерва.
Вены представляются несколько расширенными и более тем-
ными, чем в норме. Уже в этом раннем периоде болезни
ухудшается темновая адаптация. В дальнейшем к перечис-
ленным начальным признакам присоединяются более вы-
раженные, свойственные иридоциклиту, симптомы: неболь-
шая болезненность глаза при его пальпации в области ре-
сничного тела, крупные серые преципитаты на задней
поверхности роговицы, выраженная гиперемия, стушеван-
ность рисунка и изменение цвета радужки, сужение и не-
правильная форма зрачка, круговые задние спайки радужки,
отложения экссудата на передней поверхности хрусталика.
Позже возникают грубые помутнения в стекловидном теле,
явления папиллита. Нарушается отток водянистой влаги и
возникает вторичная гипертензия, а затем глаукома. Иногда
процесс течет по типу очень тяжелого заднего пластического
увеита со значительной экссудацией в сосудистую оболочку,
сетчатку и особенно в стекловидное тело. Рубцовый процесс
может привести к сморщиванию стекловидного тела, почти
полной потере зрения и атрофии глаза. Течение болезни
медленное, вялое, возможны периодические обострения, но
потеря зрительных функций почти неотвратима.
Серозная форма заболевания характеризуется наличием
серозного экссудата. Она встречается реже, чем пластиче-
ская, и ее течение более легкое. При лечении более чем в
половине случаев процесс приостанавливается и остаточные
зрительные функции сохраняются.
Невритическая форма симпатического воспаления яв-
ляется самостоятельной и относительно редкой его разно-
видностью. Невритическая офтальмия отличается незамет-
307
ным началом и отсутствием изменении в переднем отделе
глаза. Однако на глазном дне обнаруживаются явления
нерезко выраженного неврита. Диск зрительного нерва и
перипапиллярная зона сетчатки оказываются более гипере-
мированными, чем в норме, ткань диска и сетчатки при-
обретает матовый мутноватый оттенок, контуры диска ста-
новятся смазанными. Вены и артерии несколько расширя-
ются. Рано нарушается цветоощущение, снижается
центральное зрение, суживаются границы поля зрения, уве-
личиваются размеры слепого пятна.
Смешанная форма — наиболее частое проявление сим-
патического воспаления (М. Л. Краснов). Однако преобла-
дает, к сожалению, тяжелая пластическая форма иридо-
циклита в сочетании с серозной или невритической. Изредка
бывают случаи смешанных форм симпатического иридоцик-
лита с благоприятным течением и почти полным выздоров-
лением. Но чаще прогноз неблагоприятный, наступает сле-
пота.
Профилактика болезни здорового глаза состоит в рано
начатом, правильно и длительно проводимом медикамен-
тозном (общем и местном) и хирургическом лечении про-
никающего ранения или иных заболеваний глаз, способст-
вующих появлению симпатического воспаления.
Наиболее радикальным мероприятием, которое почти
полностью исключает возможность развития симпатического
иридоциклита, является своевременная (через две недели)
энуклеация поврежденного слепого глаза.
Энуклеация показана в тех случаях, когда воспалитель-
ный процесс в травмированном глазу на фоне активного и
рационального лечения приобрел хроническое необратимое
течение с непрерывным снижением остроты зрения (ниже
0,01) либо поврежденный глаз слеп и косметически непол-
ноценен.
Если в парном (неповрежденном) глазу уже возникли
признаки симпатического воспаления, то энуклеация по-
врежденного глаза целесообразна лишь в случаях его полной
слепоты. Но если сохранены хотя бы минимальные функции
раненого глаза и есть достаточная уверенность в их ста-
бильности, энуклеацию делать не следует. При этом необ-
ходимо учитывать, что в глазу с симпатическим иридоцик-
литом рано или поздно может наступить полная слепота
и, следовательно, зрительные функции поврежденного глаза
могут оказаться единственными.
Лечение симпатического воспаления, как и любых
других увеитов, должно быть многообразным, длительным,
308
упорным и противорецидивным. Оно состоит прежде всего
в общей и местной антибактериальной, противовоспали-
тельной, гипосенсибилизирующей терапии, назначении
средств, ускоряющих рассасывание. Использование имму-
нодепрессантов (хлорбутин, или хлорамбуцил, циклофос-
фан, метотрексат, меркаптопурин и др.) и глюкокортико-
идов позволяет нередко приостанавливать процесс и доби-
ваться сравнительно благоприятных исходов в отношении
зрения.
ожоги ГЛАЗ
У взрослых производственные и бытовые ожоги глаз
встречаются в 4 раза чаще, чем у детей. Все ожоги можно
• разделить на химические (щелочами, кислотами), терми-
ческие и вызванные лучистой энергией (ультрафиолетовые,
рентгеновские, электрические, радиоактивные).
Наиболее часто у детей и взрослых встречаются терми-
ческие ожоги (свыше 50% случаев), а также ожоги щело-
чами (40%) и кислотами (10%). Примерно в половине
случаев ожоги бывают двусторонними.
По тяжести процесса ожоги делят на 4 степени. Ожоги
I степени характеризуются гиперемией кожи, слизистой
оболочки век и глазного яблока, отеком; ожоги II степени
сопровождаются образованием пузырей с перифокальной
гиперемией кожи, конъюнктивы, а также отеком век, на-
рушением целости конъюнктивы, нарушением (эрозирова-
ние) эпителия роговицы, появлением цилиарной инъекции.
При неосложненном течении ожогового процесса глаза I и
II степени обычно полностью восстанавливаются зрительные
функции и отсутствуют морфологические нарушения. Ожоги
III и IV степени отличаются тем, что повреждения кожи,
конъюнктивы и роговицы захватывают средние и глубокие
слои, окружающие ткани (мышцы, склера, роговица, сосу-
дистая оболочка) подвергаются некрозу и значительным
разрушениям. Это ведет к снижению зрительной функции,
а в ряде случаев к гибели глаза и резкому его рубцеванию.
Для оценки тяжести ожога существуют следующие крите-
рии: площадь или протяженность (а — до */4! б — до 1 /2;
в — более /2 площади соответствующей части глаза или
его вспомогательного аппарата). Следовательно, диагноз
должен быть сформулирован, например, следующим обра-
зом: ожог правого глаза щелочью — век Шв, конъюнктивы
Пб и роговицы 1а степени; левого глаза — век, конъюнктивы,
роговицы Пб степени. Однако в практической деятельности
309
Рис. 128. Ожог роговицы карбидом.
Рис. 129. Смешанный ожог кожи лица и век I—II степени.
310
семейного врача возможен такой укороченный вариант ди-
агноза, как «ожог правого глаза II степени».
Термические и химические ожоги глаз у детей бывают
более тяжелыми, чем у взрослых, в связи с тем, что у них
более тонкие склера и кожа. Ожоги вызывают глубокие
повреждения век (хряща), а также конъюнктивы, склеры
и сопровождаются частым вовлечением в процесс внутрен-
них оболочек-глаза. У новорожденных тяжесть поражения
обусловливается еще и малым количеством слезы. Хими-
ческие ожоги, вызываемые кислотами, образуют коагуля-
ционный некроз.
Тяжелее всего протекает ожог от попадания на глаз
щелочей, которые вызывают так называемый колликваци-
онный (глубокий) некроз. Эти ожоги в первые часы и дни
• создают иллюзию их незначительности, но затем выявля-
ются все большие глубина и площадь поражения.
Агентами, наиболее часто вызывающими ожоги глаз,
являются «марганцовка» (перманганат калия), конторский
клей, хлорная известь, кипящие жидкости (вода, молоко,
масло), нашатырный спирт, карбид кальция (рис. 128),
марганцово-магниевая смесь (рис. 129), смеси марганца с
серой и бертолетовой солью, горящие спички, порох, хи-
мический карандаш и др.
Первую врачебную помощь и дальнейшее ле-
чение ожогов вне зависимости от свойств вещества,
которое их вызвало, всегда начинают с удаления ожогового
агента любым способом (извлечение, промывание и др.).
Затем закапывают анестетики (5% раствор новокаина, 0,5—
1,0% раствор дикаина или кокаина).
При ожогах щелочью в коньюнктивальный мешок, при
возможности, вводят нейтрализующий раствор (2% раствор
борной кислоты), а при ожогах негашеной известью —
раствор тетрата аммония (10% раствор хлорида аммония с
0,1% раствором виннокаменной кислоты). Промывание во-
дой недопустимо! При ожогах химическим карандашом при-
меняют инстилляции специфического нейтрализующего ве-
щества — 3—5% раствора танина, который образует с
анилиновыми красителями нерастворимые соединения и
блокирует их прижигающее действие.
Независимо от характера вещества, вызвавшего ожог,
детям, ранее иммунизированным в плановом порядке, всегда
нужно ввести 0,5 мл столбнячного анатоксина. Если ребенок
не вакцинирован или прививки проводились более 2 лет
назад, то дополнительно вводят 3000 АЕ противостолбняч-
ной сыворотки (по Безредке). Растворы мистических или
311
мидриатических средств закапывают в зависимости от глу-
бины поражения роговицы.
Форсированные (через каждые 5 мин) инстилляции 5%
раствора новокаина, 15—30% раствора димексида, антиби-
отиков широкого спектра действия, 30% раствора сульфа-
цила-натрия, 0,05% раствора перманганата калия, 4% рас-
твора тауфона показаны при любых видах ожогов, так как
они способствуют предупреждению вторичного инфициро-
вания, улучшению процессов регенерации. Необходимо ча-
сто (через каждые 30—60 мин) закладывать за веки мази
с витаминами и антибиотиками (1% линимент синтомици-
на; 0,5% тиаминовая мазь, 5% новоиманиновая мазь, сол-
косериловая мазь, облепиховое масло, рыбий жир и др.).
При значительных отеках и образовании пузырей их следует
вскрывать и орошать дефекты тканей растворами анесте-
тиков, антибиотиков, вводить под конъюнктиву аутокровь
с антибиотиками, новокаином и аскорбиновой кислотой,
часто закапывать дефибринированную кровь. Кроме того,
в зависимости от тяжести процесса и преобладания воспа-
лительных или дистрофических явлений назначают инъек-
ции глюкозы, новокаина, аутогемотерапию, пироге нал, ви-
тамины группы В и ретинол, амидопирин, глюкокортикоиды,
гемодез и др. При затихании острых воспалительных яв-
лений показана активная общая и местная терапия, спо-
собствующая негрубому рубцеванию и рассасыванию по-
мутнений (биостимуляторы, ферменты, кислород, этилмор-
фина гидрохлорид, йодистые препараты, колларгол, желтая
ртутная мазь и др.). Рано начатое рациональное лечение
дает сравнительно благоприятные результаты. В некоторых
случаях после тяжелых ожогов глаз показаны хирургические
вмешательства.
Исходы лечения термических и химических ожогов по
остроте зрения в основном таковы: 1,0 — 60%; 0,9 — 0,7 —
10%; 0,6 — 0,3—15%; 0,2 — 0,05—10% и ниже 0,05
вплоть до светоощущения — 5% случаев, причем в послед-
ние годы наметилась отчетливая тенденция к их улучше-
нию, что связано с совершенствованием системы сроков
диагностики и методик лечения.
Пребывание больных в стационаре в связи с ожогами
глаз занимает в среднем около 10 дней.
Результаты лечения ожогов следует оценивать не только
по остроте зрения, но и по косметическому и функцио-
нальному состоянию глазного яблока и его придаточного
аппарата. Примерно в 15% случаев вследствие выраженных
рубцовых изменений возникают птоз, заворот и выворот
312
век, уменьшение конъюнктивальных сводов, сращение конъ-
юнктивы век и глазного яблока и, как следствие, ограни-
чение подвижности глаза, рубцевание области слезных точек
и слезных канальцев, а в результате — слезотечение. Самым
тяжелым исходом являются грубые васкуляризованные бель-
ма роговицы, сращение с веками (рис. 130), радужкой,
хрусталиком (осложненные бельма). В отдаленные сроки
после ожогов по показаниям осуществляются реконструк-
тивные пластические операции (Н. А. Пучковская).
Лучевые ожоги глаз у детей в отличие от взрослых
встречаются крайне редко. Изредка бывают случаи ожогов
глаз ультрафиолетовыми лучами (типа «болезни глаз элек-
тросварщиков» и «снежной болезни»), а также инфракрас-
ными лучами (при наблюдении за солнцем во время его
затмений, за литьем чугуна, стали и др.). Ожоги глаз у
взрослых радиоактивными, ультрафиолетовыми и инфра-
красными лучами возможны лишь при отсутствии защиты
их очками со специальными светофильтрами.
Клиническая картина ожога ультрафиолетовыми луча-
ми при наблюдении или пользовании электросваркой ха-
рактеризуется тем, что спустя 4—6 ч глаза краснеют,
перед глазами появляется тумди, в них возникает и быстро
нарастает боль, что сопровождается резко выраженным
корнеальным синдромом (светрбоязнь, блефароспазм, еле;
зотечениеК При обследовании глаз выявляют смешанную
инъекцию, отек роговицы, потерю ее блеска и зеркаль-
ности, мелкие пузыри, эрозии; возможны гиперемия и
отек радужки. Зрение резко снижено. «Снежная болезнь»
глаз проявляется почти аналогичной картиной, но возни-
кает, как правило, у лиц, длительно пребывающих в
высокогорных снежных местностях во время спортивных
соревнований.
Первая врачебная помощь и лечение лу-
чевых ожогов заключается в срочном назначении анесте-
зирующих средств (лучше 15—30% раствора димексида,
5% раствора новокаина), форсированных инстилляций рас-
творов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, хи-
нина, масляных растворов витаминов, растворов амидопи-
рина, глюкокортикоидов, а также облепихового масла, де-
фибринированной крови и др. При быстром и рациональном
непрерывном лечении в течение 1—2 сут явления ожога
исчезают и зрение восстанавливается.
Профилактика ультрафиолетовых ожогов глаз заклю-
чается в применении солнцезащитных и специальных оч-
ков.
313
«Солнечные» (инфракрасные) ожоги глаз бывают иск-
лючительно в те дни, часы, минуты, когда наблюдаются
солнечные затмения. Как правило, сразу после наблюдения
за солнцем и дети, и взрослые предъявляют жалобы на
туман перед глазами и снижение зрения. При обследовании
у таких лиц изменений переднего отдела глаз не выявляется.
Но отмечаются гиперемия и отек пятна сетчатки. Острота
зрения снижена вплоть до светоощущения.
Первая врачебная помощь и лечение должны быть не-
медленными и требуют применения форсированных инс-
тилляций растворов анестетиков, глюкокортикоидов, глю-
козы с аскорбиновой кислотой, витаминов группы В, ами-
допирина, дибазола, хинина и др.
Исходы данных ожогов зависят от тяжести процесса;
нередко в области центральной ямки остаются дистрофи-
ческие изменения («соль'с перцем») и острота зрения не
возвращается к исходной.
ОТМОРОЖЕНИЯ ГЛАЗ
Отморожения глаз — патология чрезвычайно редкая,
однако может наблюдаться отморожение век и роговицы во
время длительного пребывания на улице в сильные морозы
в сочетании с ветром. Отморожения глаз чаще бывают при
конькобежных и лыжных марафонах в условиях морозной
и ветреной погоды, преимущественно у людей молодого
возраста.
Клиническая картина при отморожении век не отлича-
ется от таковой при отморожении любой части тела и
конечностей (побледнение и боль, затем ишемия с гипоал-
гезией, далее гиперемия с отеком, пузыри и некроз). Для
отморожения роговицы характерны жалобы на появление
и усиление тумана перед глазами, небольшую усиливаю-
щуюся резь в глазах с последующим чувством онемения
глаза, а позднее — на резкое понижение остроты зрения
вплоть до потери предметного зрения. При осмотре выяв-
ляют выраженное диффузное помутнение и шероховатость
роговицы, потерю ее блеска и зеркальности, резкое сниже-
ние или отсутствие чувствительности. Через час и более в
зависимости от тяжести отморожения отек роговицы уси-
ливается, появляются и лопаются пузыри, может быть глу-
бокий н тотальный некроз с разрушением роговицы (казу-
истические случаи).
Первая врачебная помощь и лечение от-
морожения глаз состоят в форсированных инстилляциях
314
растворов димексида, новокаина, водных и масляных рас-
творов антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, ви-
таминов, амидопирина, дефибринированной крови, облепи-
хового масла, рыбьего жира и др. Профилактика отморо-
жений в условиях морозной и ветреной погоды состоит в
смазывании лица и век вазелином, а также во введении в
конъюнктивальный мешок рыбьего жира, 1% линимента
синтомицина, гусиного жира, в частом контролируемом ми-
гании, легком массаже области век при закрытых глазах.
Профилактика бытовых повреждений глаз должна про-
водиться с учетом многих факторов. Прежде всего должна
быть обеспечена первичная профилактика глазного травма-
тизма у детей и лиц молодого возраста. Большая часть
глазных повреждений (до 80% случаев) встречается у детей
дошкольного возраста, остальная доля приходится на детей
школьного возраста. При этом причина травматизма, а
следовательно, и методы профилактической работы в разных
возрастных группах различны.
Так, у детей первого года жизни травмы глаз происходят
по вине родителей. Часты ранения роговицы (эрозии) ног-
тями, накрахмаленным бельем, а также термические и хи-
мические ожоги глаз при попадании горячих жидкостей
(молоко, масло и др.) во время приготовления пищи или
химически активных лекарственных средств (перманганат
калия, раствор йода) при неаккуратном их использовании.
Дети в возрасте от 1 года до 3 лет начинают самосто-
ятельно ходить и травмируют глаза (чаще вспомогательный
аппарат — веки, глазницу) при падении, ударах о мебель,
игрушки.
Для детей 3—6 лет характерны разнообразные травмы
глаз, которые они наносят себе сами острыми предметами
(вилка, нож, спица, иголки, проволока, осколок стекла и
т. п.).
Таким образом, основная причина повреждений глаз у де-
тей дошкольного возраста заключается в превалировании их
двигательной активности над навыками самосохранения. По-
этому профилактика травматизма должна быть направлена
на разъяснение родителям необходимости создания ими усло-
вий, исключающих возможность повреждения глаз у ребенка.
Дети школьного возраста наносят ранения глаз как сами
себе, так и друг другу в процессе неорганизованных занятий
спортом (без тренера, на неподготовленной площадке), во
время игр, связанных с бросанием, изготовлением и ис-
пользованием самодельного оружия, проведения опытов с
применением химических и взрывчатых веществ (кислоты,
315
щелочи, натрий, магний, бертолетова соль, сера, карбид
кальция). Профилактическая работа с этой возрастной груп-
пой должна заключаться в организации досуга детей (при-
влечение их в спортивные секции, кружки технического
творчества), контроле за их играми, правильном хранении
химически активных и взрывчатых веществ.
Повреждения органа зрения у детей имеют выраженную
сезонность: большинство случаев приходится на апрель —
май и сентябрь — октябрь. Это связано с изменением по-
годных условий весной (оттаивание земли, увеличение про-
должительности светового дня) и повышением активности
игр при «встречах» после летних каникул в начале учебного
года. Поэтому профилактическую работу необходимо уси-
ливать именно в это время. Значительное место в профи-
лактике повреждений глаз у детей школьного возраста дол-
жны занимать правильные рекомендации для занятий физ-
культурой и трудового обучения.
Вторичной профилактикой тяжелых исходов глазных
травм среди детей и взрослых являются немедленное ока-
зание первой медицинской помощи в зависимости от ее
вида и срочная доставка больного к офтальмологу (лучше
сразу в больницу).
Организация профилактики травматизма осуществляется
путем составления и реализации ежегодных комплексных
планов специальными региональными комиссиями. Самыми
эффективными мероприятиями по профилактике повреж-
дений глаз являются «месячники» по борьбе с травматизмом,
приуроченные к «пикам» его частоты (весна, осень; поне-
дельник, суббота, 15—19 ч).
Профилактика производственного травматизма среди
взрослых состоит прежде всего в обеспечении рабочих фаб-
рик, заводов и тружеников сельского хозяйства средствами
индивидуальной защиты (приспособления к станкам, за-
щитные очки и др.).
Следует также усилиями медиков научить работающих
в разных отраслях народного хозяйства оказывать само- и
взаимопомощь при повреждениях глаз.
Глава 18
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ
Знание возможных вредных воздействий на глаза того
или иного производства, вида сельскохозяйственных и дру-
гих работ необходимы врачу для выделения так называемых
316
групп риска с целью профилактики поражения глаз, а при
необходимости и оказания первой врачебной помощи по-
страдавшим.
ПРОМЫШЛЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ
В настоящее время наиболее часто поражения органа
зрения возникает под воздействием ряда промышленных и
сельскохозяйственных ядов (окись углерода, фтор, соеди-
нения свинца, ртути и др.).
Оксид углерода (II), или окись углерода (СО), широко
используется в промышленности и является сильнодейству-
ющим ядом. Содержание его во вдыхаемом воздухе в кон-
центрации 0,5% приводит к смерти через 5 мин. Окись
углерода — бесцветный газ, без запаха, равномерно рас-
пределяется в воздухе. В чистом виде ие воспринимается
органами чувств, что создает особую опасность отравления.
Образуется при неполном сгорании органических продуктов,
при варке металла, в химических производствах, в выхлоп-
ных газах, в быту (печи, газовые приборы).
В организм газ поступает через дыхательные пути. Окись
углерода обладает в 200 раз большим химическим сродством
к гемоглобину, чем кислород, что обусловливает кислород-
ное голодание тканей. Характер отравления может быть
острым и хроническим.
Интоксикации сопровождаются жалобами на мерцание,
двоение перед глазами, нарушение остроты, поля и цвето-
вого зрения. Наблюдаются парез глазодвигательных мышц,
нистагм, появляются парацентральные скотомы. При тяже-
лых отравлениях и длительном воздействии (3 и более лет)
возможны неврит зрительного нерва, нейроретинит с кро-
воизлияниями, а в исходе — различной степени атрофии
зрительного нерва и, как следствие, слабовидение или пол-
ная слепота.
Для предупреждения поражения окисью углерода необ-
ходим систематический контроль воздуха на содержание
этого газа. Недопустима утечка окиси углерода, что требует
герметизации химических процессов и полной вентиляции
помещений. При необходимости работа выполняется в про-
тивогазах.
Первая врачебная помощь в случае отравле-
ния окисью углерода сводится к переносу пораженного на
свежий воздух, согреванию, обеспечению покоя. Применяют
сердечные средства, внутривенное вливание раствора глю-
козы, витаминов.
317
Сероуглерод (CS2) — бесцветная маслянистая жидкость
со своеобразным запахом, легко испаряется; пары тяжелее
воздуха. Обладает кумулятивными свойствами. Применя-
ется в производстве искусственных волокон, целлофана,
в резиновой промышленности. Поступает в организм через
органы дыхания и кожу. Сероуглерод является нейрот-
ропным ядом, растворяющим клеточные липиды. Острые
отравления и поражение глаз (ожоги) бывают при авариях
на производстве. Хронические отравления влекут за собой
различной степени поражения центральной нервной сис-
темы.
Поражения глаз при отравлениях сероуглеродом харак-
теризуются нарушениями поля зрения в виде скотом, рас-
стройством цветоощущения, появлением диплопии, разви-
тием параличей глазодвигательных мышц: могут возникать
нистагм, паралич аккомодации, ослабление конвергенции;
на глазном дне наблюдается спазм сосудов сетчатки. Хро-
ническое раздражение парами сероуглерода приводит к
конъюнктивиту, кератиту. Кроме того, могут возникать на-
рушения кровообращения в сосудах сетчатки в виде анги-
оретинопатии, микроаневризм, геморрагий, отмечается ча-
стичная атрофия зрительных нервов. Тяжесть функциональ-
ных и органических поражений глаз работающих зависит
от длительности трудового стажа. Для предупреждения ин-
токсикации необходимо совершенствование производствен-
ной технологии (герметизация, приточно-вытяжная венти-
ляция) .
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
чение такие же, как при интоксикации окисью углерода.
Назначают анестетики, сульфаниламидные препараты, ви-
тамины группы В.
Свинец (РЬ) — промышленный яд политропного дейст-
вия, поражает преимущественно нервную и сосудистую си-
стемы. Интоксикации свинцом возможны в рудниках, обо-
гатительных фабриках, химических производствах (ядохи-
микаты, красители), при производстве аккумуляторов.
Соединения, в том числе окислы, свинца повреждают ор-
ганизм и вызывают поражения глаз. Глазные симптомы при
острых отравлениях характеризуются временной потерей
зрения, параличами глазных мышц, появлением на глазном
дне признаков неврита или застойного диска зрительного
нерва. Для хронической интоксикации характерны парезы
наружных прямых мышц, птоз, нистагм. На глазном дне
выявляются ангиосклероз, неравномерность калибра сосудов
сетчатки, дистрофия макулярной области, явления неврита
318
зрительного нерва. Стекловидное тело становится мутным.
В значительной мере страдают зрительные функции: острота
зрения, поле и цветное зрение, темновая адаптация. Эти
признаки поражения глаз являются начальными при ин-
токсикации соединениями свинца.
Производство и использование тетраэтилсвинца (ТЭС —
антидетонатор моторного топлива) вызывает у людей, ра-
ботающих с этим соединением, не только указанные при-
знаки хронического отравления, но и повышение внутри-
глазного давления.
Первая врачебная помощь при отравлении
свинцом и его соединениями заключается в промывании
желудка, даче внутрь рвотных средств, солевого слабитель-
ного (10% — 500 мм); яичного белка, молока; применении
мочегонных средств. Внутривенно вводят 10 мл 10% рас-
твора тиосульфата натрия. При калике назначают теплые
ванны, атропин.
Ртуть (Hg) — жидкий металл, испаряется при 0°С,
обладает высокими электро- и теплопроводностью, плотно-
стью и химической стойкостью. Ртуть используется при
изготовлении радиовакуумных аппаратов, рентгеновских
трубок, ртутных насосов, выпрямителей, измерительных
приборов (термометры, ареометры). Ртутная пыль легко
адсорбируется окружающими предметами (стены, ткань),
попадает в щели. В организм поступает через органы ды-
хания. Попадая в ток крови, ртуть соединяется с белками
и циркулирует в нем, блокируя белковый обмен. Это при-
водит к нарушениям функций ЦНС. Хроническая инток-
сикация ртутью проявляется общим недомоганием, нару-
шением сна, эмоциональной лабильностью, тремором, кро-
воточивостью десен.
Глазные симптомы отравления проявляются через более
длительный срок в виде дрожания век, раздражения пере-
днего отрезка глаза, окрашивания роговицы и хрусталика
в коричневый цвет, ангиопатии сетчатки; возможны случаи
ретробульбарного неврита. Характерны сужение поля зре-
ния, снижение остроты зрения и темновой адаптации. При
хронической ртутной интоксикации повышается внутриглаз-
ное давление.
Профилактика отравлений заключается в обеспечении
автоматизации и герметизации производственных процес-
сов, вентиляции, создании гладких поверхностей, в том
числе внутренних стен помещений. Необходим системати-
ческий контроль работающих медицинскими работниками.
Первая врачебная помощь и дальнейшее ле-
319
ч е н и е ртутных отравлении состоят в применении унитиола,
D-пеницилламина, сукцимера, аминалона, витаминов Bi и
В12.
Фтор (F) — светло-желтый газ с раздражающим запа-
хом. Соединяясь с водородом воздуха, образует фтористый
водород. Водный раствор фтористого водорода — плавиковая
кислота, применяется для травления стекла, гравировки
металлов. При электролизном процессе получения алюми-
ния происходит выделение фтористого водорода. Фтор и его
соединения применяются при производстве суперфосфата,
фреонов, в нефтяной промышленности и способны депони-
роваться в тканях организма. Фтор вызывает острое пора-
жение и хроническую интоксикацию организма — профес-
сиональный флюороз.
Поражения глаз при интоксикации фторидами проявля-
ются мацерацией кожных складок и углов век; в дальнейшем
эти отделы век покрываются корочками. Конъюнктива раз-
дражена, резко понижается чувствительность роговицы. В
зависимости от степени интоксикации могут наступить по-
мутнение хрусталика, а также ангиопатия сосудов сетчатки
и ее дистрофические поражения, вследствие чего наруша-
ются поле зрения, адаптация, острота и цветовое зрение.
Острое поражение фтором проявляется раздражением
век, переднего отрезка глаза, появлением ожогов. Исходы
хронического воздействия фтористых соединений связаны с
длительностью воздействия, со стажем работы. От функци-
ональной стадии (I) процесс переходит в органическую (II,
III), что проявляется в необратимости дистрофических из-
менений хрусталика, сетчатки. Эффективность зависит от
стадии интоксикации.
Профилактика флюороза заключается в совершенство-
вании технологии производства, проведении витаминотера-
пии (Bi, аскорбиновая кислота). Необходимы перерывы в
работе в зависимости от состояния глаз.
Первая врачебная помощь заключается в при-
менении противоожоговых и противовоспалительных
средств.
Мышьяк (As) и его соединения являются сильнодейст-
вующими ядами. Отравление возможно при переработке
руды, производстве стекла и красок, обработке искусствен-
ной кожи, изготовлении пестицидов. Отравление возникает
при вдыхании распыленных в воздухе частиц соединений
мышьяка. Глазные симптомы отравления мышьяком могут
характеризоваться кератоконъюнктивитом и кератитом
вплоть до изъязвления и перфорации роговицы. В случаях
320
применения мышьяка с терапевтической целью возможен
ретробульбарный неврит диска зрительного нерва с после-
дующей его атрофией. Ранними признаками поражения глаз
являются снижение остроты и сужение поля зрения. Для
предупреждения производственного поражения необходимо
соблюдать герметизацию и автоматизацию технологии.
Первая врачебная помощь и последующее
лечение глазных поражений состоят в назначении
унитиола (британский антилюизит в виде 5% раствора
или 10% мази), тиосульфата натрия, витаминотерапии
(Bi, Вб, Е).
Слюдяная пыль поражает прежде всего орган зрения.
Возникают хронические конъюнктивиты, кератиты с пони-
жением чувствительности роговицы. Развиваются дегенера-
тивные процессы (пингвекула, птеригиум). Возможно сни-
жение зрительных функций. С целью предупреждения оф-
тальмосиликоза необходимо ликвидировать запыленность
помещений, пользоваться защитными очками.
Первая врачебная помощь при попадании пы-
ли в глаза заключается в ее удалении, промывании конъ-
юнктивального мешка, назначении анестетиков, сульфани-
ламидных препаратов, витаминов Bi, В2.
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ
Сельскохозяйственные ядохимикаты, которые применя-
ются в борьбе с вредителями и болезнями сельскохозяйст-
венных культур, включают пестициды различного назна-
чения. Так, для уничтожения растительных клещей при-
меняются акарициды, бактерий — бактерициды, сорных
растений — гербициды, насекомых — инсектициды, гры-
зунов — зооциды, для поражения яиц паразитов — овоциды.
Все пестициды являются биологически активными вещест-
вами, их подбирают с таким расчетом, чтобы они макси-
мально воздействовали на вредителей, сорные растения и
в то же время были малоопасны для человека, животных.
Однако всегда имеется потенциальная опасность поражения
человека при несоблюдении правил производства пестици-
дов, их транспортировки, хранения и применения. При этом
могут наступать явления острого и хронического отравления.
Отравления могут быть не только у лиц, работающих с
ядохимикатами, но и у имеющих с ними контакт. Так, при
авиационном способе распыления пестицидов только около
60% веществ попадает на поля и сады, остальное количество
разносится токами воздуха, загрязняя атмосферу, поверх-
12—1344
321
ность земли и водоемы. Многие пестициды, попавшие в
почву, могут длительно сохраняться в ней, накапливаться
в растениях, в организме животных, а затем при употреб-
лении их в пищу поступать в организм человека. Особой
стойкостью во внешней среде обладает хлорорганический
пестицид ДДТ, который может накапливаться в жирах,
молочных продуктах. В настоящее время он не применяется.
В нашей стране в настоящее время допущено к упот-
реблению более 160 ядохимикатов. По своим химическим
свойствам и механизму действия на организм их подразде-
ляют на 10—12 групп (различные классификации).
Хлорорганические соединения (ХОС) широко использу-
ются в борьбе с вредителями зерновых и овощных культур
на полях, в садах в виде аэрозолей, дустов, растворов
(гексахлоран, гексахлорбензол, хлориндан, гептахлор, хлор-
тен и др.). Они стойки во внешней среде.
В организм человека ХОС проникают через органы ды-
хания, пищеварительный тракт и неповрежденную кожу,
растворяются в жирах, вызывают повреждение нервной си-
стемы и паренхиматозных органов, а также острые и хро-
нические отравления. Хлорорганические ядохимикаты ока-
зывают сенсибилизирующее и выраженное местное раздра-
жающее действие.
При острой интоксикации появляются слезотечение, бле-
фароспазм, блефароконъюнктивит, кровоизлияния в конъ-
юнктиву, снижается чувствительность роговицы, возможно
развитие глубокого кератита с исходом в бельмо (с эктазией
и прорастанием сосудов).
Хроническая интоксикация сопровождается спазмом ак-
комодации, снижением чувствительности роговицы, неври-
том зрительного нерва, снижением зрительных функций
(поле зрения, острота зрения, цветоощущение).
Первая врачебная помощь и дальнейшее
лечение при острой интоксикации состоят в выведении
пострадавшего из загрязненной зоны, смывании яда с кожи,
промывании слизистых оболочек 2% раствором натрия гид-
рокарбоната (соды) или изотоническим раствором хлорида
натрия, даче молока с содой, внутривенном введении 40%
раствора глюкозы. Лечение хронической интоксикации сим-
птоматическое.
Фосфорорганические соединения (ФОС) используются
в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчат-
ника, зерновых культур, плодовых деревьев, против мух,
комаров, паразитов. Наиболее часто применяются байтокс,
лутифос, метафос, карбофос, обладающие средней токсич-
322
ностью и сравнительно малой устойчивостью во внешней
среде.
В организм яды попадают через кожные покровы, органы
дыхания и пищеварения. В основе механизма действия ФОС
лежит угнетение активности фермента холинэстеразы, ре-
гулирующего содержание ацетилхолина в нервных синапсах
и других физиологических субстанциях.
Интоксикации фосфорорганическими ядохимикатами со-
провождаются головной болью, головокружением, тошно-
той, рвотой, брадикардией, болями в животе, судорогами.
Особое внимание следует обратить на специфические сим-
птомы: мышечные фибрилляции, саливацию, миоз.
При попадании ФОС в глаза развиваются блефароконъ-
юнктивит, гнойный конъюнктивит, язва роговицы, сужение
поля зрения, спазм аккомодации.
Первая врачебная помощь и последующее
лечение при отравлениях ФОС заключаются в смывании
ядовитого вещества с загрязненного участка тела мылом,
растворами гидрокарбоната натрия, аммиака. В качестве
антидотной терапии применяется атропин (1,0—2,0—0,1%
раствор подкожно, внутривенно). Назначают анестетики,
промывания конъюнктивального мешка растворами анти-
септиков, закапывания растворов сульфаниламидных пре-
паратов, 1% раствора дибазола.
Ртутьорганические соединения (препараты гранозана,
меркурана) применяются в виде дустов, порошков, раство-
ров для протравки зерна. Отличительными их свойствами
являются способность накапливаться в организме, стойкость
во внешней среде. Отравления могут развиться при поступ-
лении ядохимикатов через дыхательные пути, пищевари-
тельный тракт и неповрежденную кожу. Механизм действия
связан с инактивацией свободных сульфгидрильных групп
клеточных ферментов. Могут быть острые и хронические
отравления.
Острое отравление ртутноорганическими соединениями
характеризуется расстройствами деятельности центральной
нервной и сердечно-сосудистой систем, изменениями мор-
фологического состава крови и костного мозга.
Хроническое отравление проявляется изменениями нер-
вной системы, функции пищеварительного тракта, печени,
почек. Содержание ртути в моче более 0,01 мг/л свиде-
тельствует о носительстве ртути и при наличии клинических
признаков интоксикации подтверждает диагноз ртутного от-
равления. Такие лица не допускаются к работе с ртутно-
органическими пестицидами.
12*
323
Поражения глаз при этих отравлениях проявляются на-
рушением поля зрения, замедлением темновой адаптации,
явлениями неврита зрительного нерва, в исходе которого
могут быть атрофия зрительного нерва и слепота.
Первая врачебная помощь состоит в выводе
человека из зоны воздействия препарата и последующем
лечении с помощью переливаний крови, внутривенных
введений 5% раствора глюкозы (500 мл), 5% раствора
унитиола, применения гемодиализа, витаминотерапии.
Возможно комбинированное применение пестицидов, при
котором возрастает тяжесть общего отравления и местного
поражения, в частности органа зрения.
К работе с ядохимикатами не должны допускаться под-
ростки до 18 лет, беременные и кормящие женщины, лица
с хроническими заболеваниями глаз, со снижением зрения,
глаукомой, анофтальмом.
Все поражения глаз ядохимикатами подлежат активному
лечению совместно с врачами других специальностей (те-
рапевт, невропатолог и профпатолог). Меры профилактики
сводятся к соблюдению технологии производства, правил
перевозки, хранения и использования ядохимикатов, к при-
менению индивидуальных средств защиты (маски, одежда,
респираторы, обработка пораженных участков кожи, сли-
зистых оболочек).
ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГЛАЗ
Лучевые поражения глаз возникают при воздействии на
них электромагнитных волн различной длины.
Длина электромагнитных волн колеблется от нескольких
километров до 10'10 см. Длинные волны — радиоволны с
длиной, превышающей 1,0—0,5 мм, обладают небольшой
энергией и свободно проникают через ткани.
Наибольшее значение для человеческого организма, в
том числе глаз, имеет средняя часть спектра электромаг-
нитных излучений, включающая инфракрасную радиацию
(длина волны 500 000 — 760 нм), видимый свет (760 —
400 нм) и ультрафиолетовые лучи (390 — 5 нм). К коротким
лучам относятся рентгеновские лучи (40,0 — 0,01 нм) и
гамма-лучи (0,05 — 0,001 нм).
В инфракрасном диапазоне проницаемость тканей глаза
увеличивается с уменьшением длины волны: начиная с
1000 нм через роговицу проходит почти 100% излучения.
Видимый спектр полностью проходит через прозрачные тка-
ни глаза. Однако в ультрафиолетовом диапазоне происходит
324
нарастание поглощения энергии с уменьшением длины вол-
ны: если при длине волны 370 нм роговицей поглощается
10% радиации, то при 290 нм — почти 100%.
Биологическое действие радиации возникает в результате
абсорбции световой энергии тканями глаза с последующим
фотохимическим процессом нагревания и ионизации. Сте-
пень поражения лучистой энергией зависит от фазы ради-
ации, кровоснабжения и скорости репаративных процессов
в той или иной ткани. Наименьшая репаративная способ-
ность у хрусталика, он наиболее чувствителен к повторной
радиации. Различен латентный период проявления повреж-
дения: для инфракрасного излучения он характеризуется
минутами, для ультрафиолетового — часами, для ионизи-
рующей радиации — неделями и месяцами.
Инфракрасная радиация оказывает тепловое действие
на веки, конъюнктиву, передний отрезок глаза. Для внут-
ренних сред глаза (хрусталик, глазное дно) наиболее опасны
лучи с длиной волны 900—1000 нм. Длительная работа с
источниками инфракрасной радиации (плавка металла,
стекла, кузнечные работы, вальцовка и др). может привести
к хроническому блефароконъюнктивиту. Характерным при-
знаком воздействия инфракрасного излучения является
«тепловая» катаракта, при которой помутнение возникает
сначала в задних слоях хрусталика с переходом на передние
слои.
Часть инфракрасных лучей проникает до глазного дна,
где адсорбируется пигментным эпителием сетчатки и соб-
ственно сосудистой оболочкой. При фокусировке инфрак-
расных и видимых лучей происходит поражение макулярной
области (ожог). После начального ослепления появляется
светобоязнь, регистрируется центральная скотома, снижа-
ется острота зрения. В макулярной области могут быть отек,
пигментация, кровоизлияния, перфорация.
Поражение сетчатки возникает чаще при наблюдении
солнечного затмения, дуговой сварке без соответствующей
защиты глаз. Об этом надо знать воспитателям и учителям,
с тем чтобы предупредить детей о возможных последствиях
такого наблюдения.
Первая врачебная помощь и профилактика
«тепловой» катаракты и ожога сетчатки заключаются в
назначении специальных очков со светофильтрами или оч-
ков с нанесенным на их поверхность слоем металла (алю-
миний, никель, хром, серебро и др,), пропускающим види-
мый спектр и отражающим почти все инфракрасные и
ультрафиолетовые лучи. С целью защиты от тепловых лучей
325
применяются охлаждающие водяные или воздушные завесы,
которые помещают между рабочими и источником тепла.
Назначаются анестетики и витамины, а также дибазол,
димексид в каплях.
Видимая часть света (760—400 нм) может поражать
фоторецепторы макулярной зоны сетчатки. Даже свет уме-
ренной интенсивности при длительном (без перерывов) дей-
ствии оказывается вредным для органа зрения. Особенно
неблагоприятно действие синего и фиолетового участков
спектра. С интенсивностью освещения растет угроза дист-
рофии макулярной области (наружные слои сетчатки).
Целесообразны профилактические осмотры лиц, работа-
ющих при интенсивном освещении. Пожилые и лица с
изменениями в сетчатке освобождаются от этой работы.
Необходимы длительные перерывы во время работы, огра-
ничение рабочего дня, использование очков со светофиль-
трами или светоотражающими' стеклами.
Естественная ультрафиолетовая радиация с длиной
волны до 290 нм полностью задерживается озонным слоем
атмосферы. Более длинные лучи достигают поверхности
земли и оказывают биологическое действие на организм.
При этом возникает фотохимический (абиотический) эф-
фект — отек тканей, расширение сосудов. При больших
дозах могут возникать кровоизлияния, некроз тканей.
Ультрафиолетовая радиация почти полностью поглоща-
ется роговицей и хрусталиком. В обычных условиях рого-
вица не повреждается. Только в горах в зоне снегов, где
уровень солнечной радиации высок, возникает «снежная»
слепота, подобно электроофтальмии.
Поражение глаз ультрафиолетовым излучением может
наблюдаться при сварочных работах, при которых возни-
кают также инфракрасное и световое излучения. Ультра-
фиолетовые лучи вызывают электроофтальмию, или фото-
офтальмию. Она возникает у рабочих, ведущих сварку без
защиты глаз или даже у присутствующих при этом лиц.
Реакция на лучевое воздействие возникает в среднем через
4—8 ч; в зависимости от интенсивности латентный период
может быть короче или длиннее. Чувство боли, резь в
глазах, светобоязнь, слезотечение сопровождаются отеком,
гиперемией век, конъюнктивы. Полностью явления исчеза-
ют через 1—2 сут. При повторных, многократных облуче-
ниях не исключено помутнение роговицы и хрусталика.
Первая врачебная помощь при поражениях
сводится к использованию холодных примочек, закапыва-
нию антибактериальных растворов, местному обезболива-
326
нию (новокаин, димексид, тримекаин, пиромекаин), закла-
дыванию в конъюнктивальный мешок витаминизированных,
антибактериальных мазей.
Для профилактики поражения глаз используют индиви-
дуальные защитные приспособления (светофильтры и све-
тоотражающие очки, щитки, маски, забрала), которые пре-
дохраняют от световых и механических повреждений также
кожу лица и головы.
Лазерные лучи все чаще применяются в промышленности
и медицине. Нарушения техники безопасности при работе
с лазерными лучами могут приводить к прямым или отра-
женным попаданиям лучей на глаза с преимущественным
повреждением сетчатки и собственно сосудистой оболочки.
В парафовеальной или фовеальной области на месте попа-
дания лучевой энергии лазера возникает ожог с кровоиз-
лияниями или разрыв сетчатки, что сопровождается сни-
жением зрительных функций. Длительная работа с опти-
ческими квантовыми генераторами (отраженные лучи)
также могут вызывать снижение зрительных функций и
некоторые органические изменения тканей глаза (изменение
сосудов переднего отрезка, помутнение хрусталика, дист-
рофические изменения сетчатки).
Профилактикой лазерных поражений является соблюде-
ние техники безопасности.
Ионизирующая радиация возникает в результате потока
квантов электромагнитных излучений — рентгеновских и
гамма-лучей, а также заряженных частиц, альфа- и бе-
та-частиц, нейтронов, позитронов, электронов, фотонов.
Ионизирующая радиация возникает в рентгеновских
трубках, линейных, циклических ускорителях, атомных ре-
акторах; источником ионизации могут быть радиоактивные
изотопы, воздействие урана. Глазное яблоко полностью про-
ницаемо для всех видов ионизирующей радиации (кроме
альфа- и бета-частиц).
В случае длительного воздействия даже небольших об-
лучений нельзя исключать генетических нарушений, бла-
стомогенных и катарактогенных эффектов. При больших
дозах радиации возникает атрофия кожи век, выпадают
ресницы, развиваются рубцевание конъюнктивы, эрозия и
язва роговицы.
Хрусталик наиболее чувствителен к радиации: длитель-
ные облучения незначительными дозами вызывают развитие
катаракт. Поражения сетчатки ионизирующей радиацией
встречаются редко (изменение сосудов, отек сетчатки, ге-
моррагии) .
327
Профилактика поражений глаз ионизирующей радиа-
цией заключается в тщательном отборе лиц, работающих
в данных условиях, соблюдении режима труда и отдыха,
обеспечении специальным питанием, одеждой, защитными
средствами. Назначают антиоксиданты (токоферол, аскор-
биновая кислота, эмоксипин). Предупреждению развития
катаракт способствуют инстилляции в конъюнктивальную
полость цистеина, глутатиона, папаина, лидазы и др.
Вибрация (колебание, дрожание) и шум возникают при
многих производственных процессах, на транспорте. Виб-
рации подвергаются бурильщики, забойщики, клепальщики
при использовании вибрирующих инструментов, а также
вертолетчики, шоферы, трактористы, бетонщики (общая
вибрация). Вибрация более ощутима при относительно низ-
кой частоте и высокой амплитуде, чем при высокой частоте
и низкой амплитуде возникающих колебаний. Низкая ча-
стота вибрации отражается на состоянии всего тела (3 Гц),
на конечностях (4—12 Гц), на черепе (20—30 Гц). Глазное
яблоко резонирует на частоту 50—90 Гц.
Проявление вибрационной и шумовой (вибрация почти
всегда сопровождается шумом) болезни выражается как
субъективными, так и объективными признаками. Больные
жалуются на снижение остроты зрения вблизи (ослабление
аккомодации). Отмечается сужение поля зрения на белый
и цветные объекты, может быть снижение темновой адап-
тации, наблюдаются изменения сосудов конъюнктивы и
склеры в виде их спазма или расширения, неравномерности
калибра. Изменения сосудов глазного дна носят гипертони-
ческий или гипотонический характер. Иногда наблюдаются
признаки дистрофии стекловидного тела, сетчатки, хлопко-
видные помутнения хрусталика.
Первая врачебная помощь и лечение сво-
дятся к постоянному или временному переводу на другую
работу, к применению общеукрепляющих лекарственных
средств.
Профилактика включает в себя изменение технологии, ав-
томатизацию, дистанционное управление производственны-
ми процессами, изменение в конструкции транспортных
средств. Важны профессиональный отбор, периодические ос-
мотры рабочих, занятия гимнастикой, прием гидропроцедур.
Ультразвук характеризуется акустическими колебания-
ми высокой частоты (2»1(г—2» 10е Гц). Ультразвук приме-
няется в промышленности при обработке металлов, их со-
единении, выявлении дефектов, в медицине с целью диаг-
ностики, в хирургии и физиотерапии. В биологии
328
используется механическое, термическое, химическое дей-
ствие ультразвука. Длительное применение ультразвука мо-
жет вызвать сосудистые нарушения переднего отрезка глаза
(нарушение калибра сосудов, микроаневризмы, «зернистый»
ток крови). Сосудистые проявления зависят от стажа работы.
Профилактика глазной патологии состоит в правильном
дозировании ультразвука.
Барометрическое (атмосферное) давление вызывает па-
тологические состояния организма при его повышении, по-
нижении, а также при резком переходе организма из зоны
повышенного в зону нормального давления.
Высотная болезнь связана со снижением атмосферного
давления и парциального давления кислорода, ведущих к
гипоксии. Аноксия приводит к нарушению функций голо-
вного мозга. Первые признаки высотной болезни появляются
на высоте около 4000 м, что проявляется затрудненным
дыханием, появлением беспокойства. На высоте 5500 м
атмосферное давление снижается наполовину, появляется
чувство алкогольного опьянения: нарушаются координация
движений, память, оценка ситуации. При дальнейшем сни-
жении барометрического давления на высоте 7500 м может
наступить смерть. При постепенной тренировке к понижен-
ному давлению порог высотной болезни возрастает за счет
повышения содержания гемоглобина в крови и утилизации
кислорода тканями.
В зрительном анализаторе при высотной болезни сни-
жаются зрительные функции: острота, поле зрения, адап-
тация, бинокулярное зрение, появляются зрительные ил-
люзии. Объективно наблюдаются расширение сосудов сет-
чатки, геморрагии, расширение зрачка. При умеренной
аноксии явления высотной болезни обратимы и функции
организма полностью восстанавливаются в нормальных ус-
ловиях кислородного снабжения.
Кессонные работы (проходка туннелей, закладка гидро-
технических сооружений, подводные работы) осуществля-
ются при повышенном атмосферном давлении (до 4 атм).
При повышенном барометрическом давлении газы, содер-
жащиеся во вдыхаемом воздухе, растворяются в тканях
организма и крови. В случае нарушения режима выхода из
зоны повышенного давления из тканей в сосудистое русло
выходит большое количество пузырьков азота, которые не
успевают выделиться через легкие и вызывают окклюзии
мелких сосудов. Особенно много азота поглощают жировая
ткань, костный и головной мозг, синовиальные оболочки
суставов. Симптомы кессонной болезни проявляются кож-
329
ным зудом, суставными и мышечными болями. Закупорка
сосудов мозга сопровождается парезами, параличами, мы-
шечными контрактурами, иногда афазией и синдромом
Меньера.
Поражение органа зрения может проявиться амаврозом,
выпадением поля зрения, нистагмом, нарушением формы
зрачка. Иногда наблюдаются субконъюнктивальные гемор-
рагии, кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело, отек
и атрофия зрительного нерва.
Лечение кессонной болезни заключается в дозиро-
ванном снижении барометрического давления и даче кис-
лорода, что способствует полному удалению азота из крови
через легкие.
Профилактика заключается в тщательном отборе спе-
циалистов по состоянию здоровья и дозированной декомп-
рессии.
Ускорение движения является одним из физических
стрессов, которым в большей степени подвергаются работ-
ники летных профессий. Оно измеряется в единицах g (9,8
м/с2). Ускорение может быть положительным или отрица-
тельным. При положительном ускорении (+ g) кровь отли-
вает от головы к ногам, при отрицательном (- g) приливает
к голове. При оттоке крови от головы появляется птоз,
затуманивание зрения, снижение зрительных функций до
полной потери зрения и сознания. Это обусловлено анеми-
зацией глаз и мозга. С окончанием ускорения функции
восстанавливаются. Следствием прилива крови к голове
являются чувство пульсации в голове и глазах, нарушение
координации, кровоизлияния в конъюнктиву и сетчатку.
Профилактика поражения от ускорения заключается в
принятии пилотом правильной позы при полете и исполь-
зовании специальных «анти-g» костюмов.
Глава 19
ОПУХОЛИ ГЛАЗ
Опухоли глаз составляют около 3% от всех новообразова-
ний. Опухоли любой локализации, в том числе и опухоли глаз,
подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Опу -
холи, расположенные в области глаз, целесообразно делить
на экстраокулярные (экстрабульбарные, внеглазные), интра-
окулярные (интрабульбарные, внутриглазные) и смешанные
(вне- и внутриглазные), а также местные (только глазные) и
системные (в глазах и других органах).
ззо
Злокачественные новообразования вспомогательного ап-
парата глаза и глазного яблока встречаются сравнительно
редко. Однако для них характерны тяжелое течение и ле-
тальные исходы, что требуют к ним большого внимания.
Эти опухоли выявляются, как правило, в первые месяцы
и годы жизни и носят врожденный характер. Только ранняя
диагностика и своевременное оперативное лечение, химио-
и лучевая терапия могут сохранить жизнь детям, а иногда
и глаз с остаточным зрением. На долю экстраокулярных
опухолей приходится примерно 70%, а интраокулярных —
30% случаев (табл. 21).
Таблица 21. Виды и локализация опухолей глаз
Характер и вид опухолей Экстраокулярные Интраокулярные
Доброкачественные:
адеиомы + —
дермоиды (дермоидные кисты) —
гемангиомы + +
лимфангиомы + —
гемангиоэндотелиомы + —
невусы (пигментный, беспигмеи- +
тиый)
нейрофибромы + +
невриномы — +
глиомы — +
доброкачественная меланома + +
ЛИПОМЫ + —-
фибромы + —
папилломы + —
лимфомы — +
лейомиомы — +
кисты + +
Злокачественные:
саркомы + —
пигментная ксеродерма + —
меланомы + +
ретинобластома — +
диктиома (медуллоэпителиома) — +
базалиомы + —
аденокарцинома + —
эпителиомы — +
менингиомы — —
остеома + —
карцинома + —
331
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Доброкачественные опухоли наиболее часто встречаются
у детей и носят врожденный характер. Среди них важное
место занимают дермоидные кисты (липодермоиды), гем-
и лимфангиомы, пигментные и беспигментные невусы, из-
редка — остеомы, липомы, фибромы и хондромы. Следует
отметить, однако, что доброкачественность этих опухолей
не должна давать повода для успокоения и невмешательства,
так как ряд из них, особенно ангиомы, обладают экспан-
сивным ростом и могут вызывать тяжелые вторичные из-
менения в любом отделе органа зрения.
Дермоиды (дермоидные кисты). Это врожденные кис-
тозные новообразования. Дермоиды располагаются преиму-
щественно в верхнелатеральном отделе глазницы и опре-
деляются в первую очередь по ограниченному выбуханию
в области верхнего века (рис. 131). Реже они локализуются
в области медиального угла глазницы. Дермоиды эластичны
на ощупь, не сжимаемы, круглой или овальной формы; с
кожей и окружающими тканями не спаяны, подвижны;
ножка дермоида идет к области костных швов глазницы.
При пальпации опухоль безболезненна, при напряжении,
плаче, наклоне головы вниз она не увеличивается. Дермоиды
имеют толстую плотную капсулу, внутри которой обнару-
живаются элементы кожи, потовые и сальные железы, во-
лосяные фолликулы и волосы. Опухоль может очень мед-
ленно увеличиваться, как правило, в первые два года жизни
и в пубертатном возрасте, дермоиды могут быть не только
в области глазницы, но и в лимбе и роговице (рис. 132),
а также в конъюнктиве глаза.
Дермоиды необходимо дифференцировать от мозговой
грыжи (см. табл*. 21). Последняя чаще локализуется в ме-
диальном отделе глазницы. При ее пальпации могут воз-
никать мозговые явления (боль, тошнота, рвота и др.).
Очертания опухолевидного образования более разлитые; оно
может вправляться, как правило, увеличивается при на-
пряжении, плаче, наклоне головы вниз. На рентгенограмме
часто определяется костный дефект.
Лечение дермоидов только оперативное. Дермоид
роговицы также удаляется оперативным путем. В ряде слу-
чаев одномоментно или в последующем производят частич-
ную послойную кератопластику. Операции проводят под
общей анестезией в условиях стационара в возрасте 2—3
лет. Исходы благоприятные, рецидивы не возникают.
Невусы. Эти новообразования могут локализоваться в
332
области конъюнктивы
глазного яблока, в лимбо-
склеральной зоне, а также
в сосудистой оболочке и
крае век. Эпибульбарные
невусы, как правило, по-
крыты широкой сетью со-
судистых анастомозов,
иногда имеют пигментные
включения (рис. 133) и не-
сколько выстоят над окру-
жающей неизмененной
конъюнктивой. Контуры
этих образований опреде-
лить не удается. Цвет не-
вусов зависит от выражен-
ности пигментации и варь-
ирует от едва желтоватого
до черного. Эти новообра-
зования нейроэктодер-
Рис. 131. Дермоидная киста у верх-
нелатерального края глазницы
мального происхождения, локализуются чаще всего на конъ-
юнктиве в области глазной щели. Они могут обнаруживаться
в любом возрасте, нередко в пубертатном. Злокачественного
перерождения их у детей почти не отмечено; у взрослых
(крайне редко) невус может перерождаться в меланому.
Для дифференциальной диагностики невуса и меланомы
используют люминесцентные и радиоизотопные исследова-
ния (32Р).
Лечение невусов чаще оперативное. Производят, как
правило, иссечение новообразования в пределах здоровой
ткани. Так как удаление невусов конъюнктивы вблизи края
роговицы может приводить к косметическим дефектам, а
иногда и к помутнению роговицы, предложено применить
в таких случаях фотокоагуляцию, лазеркоагуляцию, а также
криоаппликации. Удаление невусов конъюнктивы и края
роговицы, особенно при их росте, производят как можно
раньше, до пубертатного возраста.
Пигментные опухоли. Пигментные новообразования у
взрослых и детей могут обнаруживаться на веках (родимые
пятна), в сосудистой оболочке (меланомы), а в ряде случаев
и в сетчатке. На веках пигментные пятна располагаются
преимущественно у основания ресниц. Они имеют вид глад-
ких, мягких, иногда бархатистых, пигментированных обра-
зований или отдельных долек различных размеров и очер-
таний. В некоторых случаях эти пятна покрыты волосами,
333
Поверхностные гемангиомы ярко-красного цвета имеют
вид звезды, паука.
Кавернозные опухоли обычно возвышаются над уровнем
кожи и одновременно могут распространяться в глубину.
При значительном росте опухоли веко закрывает глаз (рис.
134). Гемангиома уплощается и бледнеет при нажатии на
нее, а затем быстро возвращается в исходное состояние.
Временное увеличение гемангиом наступает при напряже-
нии, плаче, наклоне головы вниз. Ретробульбарные геман-
гиомы сопровождаются экзофтальмом. При нажатии на глаз
репозиция его не затруднена. Однако диагностика гемангиом
ретробульбарной локализации бывает нелегкой при неболь-
ших размерах опухоли. Необходимы веноартериографиче-
ские исследования глазницы, ультразвуковое сканирование,
компьютерная томография. Дифференцируют гемангиомы
от других доброкачественных и злокачественных опухолей
глазницы (глиома зрительного нерва, нейрофиброматоз, со-
судистая аневризма, саркома), а также от мозговой грыжи.
Гемангиомы сосудистой оболочки, как правило, растут
очень медленно. Однако в зависимости от локализации и
размеров сопровождаются снижением остроты и выпадением
в поле зрения. Диагностика их сложна. В тех случаях,
когда повторные динамические исследования указывают на
их рост, изменение прежних признаков, необходима диф-
ференциальная диагностика с меланомой. Здесь могут по-
мочь каротидная ангиография, а также радиоизотопное ис-
следование, ультразвуковое сканирование, компьютерная
томография и другие исследования. Следует иметь в виду,
что меланомы встречаются в юношеском возрасте, но чаще
они возникают у взрослых и пожилых людей. Гемангиомы
сосудистой оболочки нередко сочетаются с ангиомами в
области век и лица («пламенное пятно»). Эти гемангиомы
могут сочетаться с глаукомой, которая при синдроме Стер-
джа — Вебера — Краббе (энцефалотригеминальный ангио-
матоз) протекает чаще как юношеская глаукома, без вы-
раженного увеличения глаза.
Лечение гемангиом ввиду их экспансивного роста
следует начинать сразу после установления диагноза. Ме-
тоды лечения зависят от вида опухоли, места ее располо-
жения и размеров, темпов роста, осложнений, а также от
возраста и общего состояния больного. Предпочтительно
хирургическое лечение, которое состоит в наиболее ради-
кальном удалении опухоли, с последующей пластикой при
необходимости. Затем по частоте применения и степени
эффективности следует криотерапия, склерозирующая те-
336
Рис. 132 Дермоид роговицы
а иногда возвышаются над уровнем окружающей кожи и
напоминают бородавчатые разрастания. Заметного роста ро-
димых пятен обычно не наблюдается.
Лечение оперативное или с помощью рентгено-ла-
зер-криотерапии.
Лейомиомы. Лейомиомы радужки легко обнаруживаются
при поверхностном осмотре. Они имеют различные размеры
и интенсивность окраски. В отличие от «веснушек» радужки
они несколько больших размеров и возвышаются над уров-
нем радужки. Роста, как правило, не бывает. Меланомы
собственно сосудистой оболочки обнаруживаются чаще всего
случайно только при офтальмоскопическом исследовании
по поводу какого-либо заболевания. При этом видны раз-
личной интенсивности окраски, размеров и локализации
темные с серым оттенком пятна округлой формы с довольно
отчетливыми контурами. Соответствующая область сетчатки
чаще не измёнейа. Но в случаях массивности меланомы
сетчатка может несколько проминировать в стекловидное
тело. Острота и поле зрения, как правило, не изменены.
Лица с лейомиомами сосудистой оболочки должны со-
стоять на диспансерном наблюдении. Малейшие изменения
в размерах меланомы (увеличение) должны настораживать
врача в отношении малигнизации и тогда решается вопрос
о хирургическом или других видах комплексного, чаще
органосохранного, лечения.
Пигментные пятна сетчатки. Эти пятна имеют всегда
интенсивную темную окраску, четкие границы; располага-
ются в разных отделах глазного дна, от чего зависит со-
стояние поля и остроты зрения. Необходимо отметить, что
картину меланомы собственно сосудистой оболочки и сет-
334
Рис. 134. Ангиома верхнего века,
а — анфас, б — профиль.
чатки могут давать в ряде случаев вторичные процессы,
возникшее вследствие воспалительных, дистрофических за-
болеваний или травм глаза.
Лечению подлежат лишь пигментные образования,
у которых изменяются размеры и вид. Применяют лазер-
фотокоагуляцию.
Гемангиомы. Являются преимущественно врожденными
доброкачественными опухолями. В 85% случаев они рас-
полагаются в области головы и лица, в 2—3 раза чаще
бывают у девочек. Гемангиомы особенно быстро растут в
первые месяцы и годы жизни ребенка. Они обладают
очень экспансивным ростом до периода полной дифферен-
цировки своих клеток. По форме и локализации геман-
гиомы могут быть подразделены на простые, или капил-
лярные, кавернозные, или пещеристые, рацемозные, или
гроздевидные, и смешанные. Каждая из этих гемангиом
может локализоваться в веках, конъюнктиве век и глаз-
ного яблока, а также в ретробульбарном пространстве и
сосудистой оболочке глаза.
Капиллярные гемангиомы наиболее часто встречаются
в области верхнего века. Они имеют разнообразную форму,
кожа над ними истончена, синюшно-багрового цвета. Иногда
возникают изъязвления кожи, появляются упорное крово-
течение и длительно не заживающие язвы.
335
Рис. 135 Лимфангиома Смещение глазного яблока
Рис. 136 Глиома зрительного нерва
рапия. Крио- и электрокоагуляция показаны при поверх-
ностных гемангиомах размером до 3 мм. При массивных
гемангиомах, границы которых не определяются, в случаях
прорастания их в глазницу показана рентгенотерапия.
Гемангиомы собственно сосудистой оболочки и радужки,
вызывающие глаукому, лечат лазер- и фотокоагуляцией, а
при гемангиомах ресничного тела показана крио- и диа-
термокоагуляция.
Лимфангиомы. Эти опухоли встречаются преимущест-
венно у взрослых. Они располагаются в области век, конъ-
юнктивы, в ретробульбарном отделе и напоминают толсто-
стенные образования, весьма эластичные на ощупь, не сжи-
маемые и не увеличивающиеся от напряжения, подвижные,
не спаянные со склерой. Кожа или конъюнктива в этой
области обычного или желтовато-розового цвета (рис. 135).
Рост их медленный, но прогрессирующий. Лимфангиомы
могут достигать больших размеров и обезображивать лицо.
В случае ретробульбарной локализации они влияют на по-
ложение глазного яблока: отмечаются его смещение, экзоф-
тальм. При надавливании на глаз временной репозиции не
наступает. Если смещение глаза значительное, возникает
мучительное двоение. Большая опухоль может давить на
зрительный нерв, и тогда появляются застойный диск и
последующая вторичная его атрофия.
Лечение оперативное, однако часты рецидивы, так
как полностью удалить опухоль обычно не удается. Иссе-
чение опухоли следует производить как можно раньше,
337
когда она не достигла больших размеров и заметны ее
границы.
Глиомы. Глиомы зрительного нерва относят к первичным
доброкачественным новообразованиям. Они встречаются ре-
дко и проявляются в первые годы жизни ребенка. Опухоль
развивается за счет разрастания глиальной ткани зритель-
ного нерва. В некоторых случаях опухолевый процесс воз-
никает в результате пролиферации эпителия твердой и
паутинной оболочек и носит название менингиомы (арах-
ноидэндотелиома), однако он бывает лишь у взрослых.
Клиническая картина глиомы слагается в основном из
трех основных признаков. Ведущим симптомом заболевания
является появление и медленное увеличение одностороннего
экзофтальма — выпячивания глаза. Экзофтальм нередук-
табелен (не сопровождается ни репозицией при надавлива-
нии, ни увеличением при напряжении), располагается, как
правило, «прямо вперед» и лишь иногда смещается немного
в сторону виска, что обусловлено локализацией опухоли
зрительного нерва в области мышечной воронки (рис. 136).
Экзофтальм может быть очень резким, если опухоль до-
стигает, например, размера гусиного яйца. Это приводит к
несмыканию глазной щели, высыханию роговицы и разви-
тию в ней дистрофических процессов, вплоть до разрушения.
Однако величина экзофтальма не всегда отражает истинные
размеры ноовобразования в связи с тем, что опухоль может
расти по зрительному нерву внутрь черепа. При наличии
лишь максимального экзофтальма, обусловленного интрак-
раниальной локализацией глиомы, диагностика болезни
очень затруднительна, всегда запоздалая и нередко посмер-
тная.
Вторым признаком глиомы является снижение остроты
зрения. Нужно подчеркнуть, что это ранний, но поздно
выявляемый симптом болезни, при котором еще может не
быть заметного экзофтальма. Вследствие сдавления опу-
холью волокон зрительного нерва снижаются зрительные
функции до полной слепоты параллельно с увеличением
экзофтальма на пораженной стороне. Третьим симптомом
болезни является отек диска зрительного нерва, который
виден только при офтальмоскопии (застойный диск). За-
стойные явления обусловлены наличием опухоли больших
размеров, которая блокирует нормальный ток тканевой жид-
кости из глаза в полость черепа. Диск зрительного нерва
может приобретать очень большие размеры, наряду с этим
появляются массивные кровоизлияния и отек сетчатки. Бы-
стро возникает атрофия зрительного нерва и слепота.
338
Предполагают, что глиома представляет собой разновид-
ность нейрофиброматоза.
Лечение глиомы зрительного нерва состоит преиму-
щественно в оперативном удалении опухоли с сохранением
глазного яблока. Операции выполняют совместно с нейро-
хирургами. Лучевое лечение малоэффективно.
Нейрофибромы. Эта патология (нейрофиброматоз, бо-
лезнь Реклингхаузена) может поражать все отделы глаза
и его вспомогательного аппарата, но чаще встречается в
области верхнего века в виде плексиформной нейрофибромы
и гемигипертрофии. Верхнее веко обычно утолщено и уве-
личено, глазная щель уменьшена, искривлена или совсем
закрыта. При пальпации в толще века определяются плот-
ные несжимаемые безболезненные извилистые тяжи, сое-
диняющиеся между собой. Подкожные вены расширены и
вследствие этого кожа приобретает синюшный оттенок. При
глазничной локализации наблюдаются смещение глаза и
экзофтальм с явлениями двоения. Поражение черепных
нервов ведет к парезам глазодвигательных мышц, иногда
возникает атрофия зрительного нерва. Как правило, пора-
жение глаз сочетается с образованием фибром в других
отделах лица и на туловище, а также наличием на коже
пигментных («кофейных») пятен. Признаки болезни замет-
ны при рождении ребенка. Нейрофибромы растут всю жизнь.
Они разрастаются по отросткам ресничных нервов, в ре-
зультате чего возникают узелки в области лимба, роговице,
радужке. Рентгенологически могут выявляться изменения
стенок глазницы, расширение канала зрительного нерва.
При наличии нейрофиброматоза в области век и глазницы
всегда необходимо следить за внутриглазным давлением,
так как при этом заболевании бывает врожденная (ослож-
ненная) глаукома.
Дифференциальную диагностику нейрофибром, как и
глиом, производят с лимфо- и ангиоматозом, отеком Квинке,
липодермоидом, травмой и др.
Лечение нейрофиброматоза хирургическое и состоит
в раннем иссечении узлов и последующей пластике; однако
часты рецидивы. При осложненной глаукоме показаны ан-
тиглаукоматозные операции с удалением нейрофибром.
Другие доброкачественные глазные опухоли встречаются
крайне редко и нет необходимости на них останавливаться
отдельно.
339
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ
Злокачественные опухоли глаз у детей и взрослых во
многом различны, неодинаковы частота их развития, прин-
ципы лечения и исходы. Так, у детей преимущественно
встречаются саркомы, очень редки пигментная ксеродерма,
ретинобластома и меланомы.
Базалиомы. Базалиомы, или базально-клеточные эпите-
лиомы, поражают чаще область нижнего века. Они плотные,
гладкие, пронизанные сосудами и значительно выступают
над поверхностью. Со временем они эрозируются при ми-
нимальной травматизации (при умывании и т. п.) Эрозии
эпителизируются. Рост опухоли медленный, но по мере ее
увеличения в центре могут возникать язвы с валикообраз-
ным краем. Опухолевый процесс постепенно распространя-
ется на кожу лица.
Лечение состоит в близкофокусной рентгенотерапии,
крио- и лазердеструкции, а при малых размерах опухоли —
в хирургическом ее удалении.
Аденокарцинома. Опухоль локализуется в железах хря-
ща века и напоминает халазион. Однако через короткое
время она распространяется на конъюнктиву и все другие
структуры века, изъязвляя и разрушая их. При запоздалой
диагностике могут быть метастазы в лимфатические узлы.
Лечение данной опухоли такое же, как и базалиомы.
Саркомы. Саркома области глазницы чаще обнаружи-
вается у детей дошкольного возраста. Она развивается из
надкостницы орбиты, эписклеры и др.
В начальной стадии саркома может напоминать халази-
он, так как сопровождается отеком век. Однако быстрый
рост опухоли, вызывающий смещение глазного яблока, ог-
раничение его подвижности, экзофтальм и появление дип-
лопии указывают на злокачественность процесса. Пальпа-
торно (если удается ее пропальпировать) опухоль опреде-
ляется как эластичное или твердое, в зависимости от
источника ее развития, образование. В дальнейшем она
может прорастать кожу и быть спаянной с кожей (рис.
137). Через несколько недель опухоль увеличивается в раз-
мерах, что сопровождается увеличением экзофтальма, по-
явлением болей в глазнице (рис. 138). На глазном дне
вследствие давления опухоли может появиться застойный
диск зрительного нерва, а затем наступает его атрофия и
слепота. Как правило, саркома растет чрезвычайно быстро
и указанные изменения на глазном дне не успевают раз-
виться, острота зрения сохраняется высокой. В редких слу-
340
Рис. 137 Саркома верхнего века.
Рис. 138 Саркома глазницы.
чаях в течение нескольких недель возникает резчайший
экзофтальм с хемозом, вплоть до полного вывиха глаза из
глазницы. Опухоль рано прорастает в полость носа, около-
носовые пазухи. Диагноз ставят на основании клинической
картины (характерные локализация и консистенция опухо-
ли, быстрый рост), данных цитологического исследования
пунктата, артерио- и венографии, рентгенотомографии, а
также радиоизотопных исследований.
Лечение саркомы состоит в срочном удалении опу-
холи в пределах здоровой ткани, вплоть до экзентерации
глазницы. В послеоперационном периоде проводят лучевую
и химиотерапию в сочетании с регулярными переливаниями
крови (гемотрансфузии). Но нередко в связи с ранней ге-
нерализацией процесса и метастазированием возможен ле-
тальный исход, несмотря на проведенное лечение.
Карцинома. Эта опухоль локализуется на задней повер-
хности век, но со временем распространяется на конъюнк-
тиву, слезные органы, орбиту и околоносовые пазухи. Чаще
она является метастазом рака молочной железы, печени и
др. Опухоль растет медленно, представляет собой плотное
образование без четких контуров, не сжимаема, безболез-
ненна, сращена с окружающими тканями.
Лечение, как и саркомы, комбинированное.
341
Пигментная ксеродерма. Эта опухоль век относится к
числу редко встречающихся новообразований. Она появля-
ется чаще в раннем детском возрасте. Характерная особен-
ность опухоли состоит в том, что ее рост и злокачественное
перерождение усиливаются под влиянием повышенной ин-
соляции в теплое время года. Клинически данный процесс
проявляется пигментацией и сухостью разных отделов кожи
и разрастанием папилломатозных образований — бугорков,
перемежающихся с атрофическими пятнами и телеангиэк-
тазиями (ампулообразные расширения сосудов). Процесс
может распространяться на голову и руки. Бугорки изъяз-
вляются, что сопровождается последующим рубцеванием и
выворотом век, приводящим к ксерозу конъюнктивы и ро-
говицы. Резко снижается острота зрения. Течение болезни
более продолжительное, чем при саркоме.
Лечение ксеродермы оперативное с последующей
лучевой терапией. Прогноз чаще неблагоприятный. Реко-
мендуется защита пораженной кожи от действия солнечных
лучей.
Меланомы. Злокачественные опухоли сосудистой обо-
лочки описаны только в виде меланобластом радужки у
лиц пубертатного и более зрелого возраста. Наиболее частой
формой меланобластомы является узловатая, значительно
реже наблюдаются диффузная и плоскостная формы опу-
холи. Контуры узловатой опухоли вначале четкие. Она
постепенно увеличивается в размерах, выстоит в переднюю
камеру, закрывает радужно-роговичный угол, что вызывает
гипертензию глаза. В процессе роста опухоль может дости-
гать заднего эпителия роговицы и вовлекать его в патоло-
гический процесс, некротизироваться.
В зависимости от стадии процесса, распространенности
опухоли появляются боли, катаракта, помутнения стекло-
видного тела, которые в большей или меньшей мере отра-
жаются на зрительных функциях. Меланома, возникнув в
области радужки, может распространяться и на все другие
отделы глаза. Если она первично локализуется в ресничном
теле, то диагностика в ранних стадиях почти невозможна
и может быть лишь случайной. Субъективные и объективные
симптомы появляются в далеко зашедшей стадии процесса,
когда рост опухоли может вызвать локальную смешанную
инъекцию, смещение хрусталика и понижение остроты зре-
ния, отодвигание кпереди радужки, смещение и изменение
формы зрачка, появление вторичной глаукомы и др. Воз-
никновение меланомы в собственно сосудистой оболочке
также длительное время может оставаться незамеченным,
342
и лишь значительные изменения зрительных функций (ис-
кривления предметов, снижение центрального зрения) за-
ставляют больного обращаться к врачу. Офтальмоскопиче-
ски определяются пигментированные, а иногда и беспиг-
ментные опухоли, различные по величине, форме и
локализации. Сетчатка над ними проминирует. Постепенно
опухоль отодвигает сетчатку все дальше в стекловидное
тело. Прорастая под сетчатку, она принимает грибовидную
форму. Значительно затруднена диагностика плоскостной
формы меланомы.
Диагностика меланомы сосудистой оболочки основана на
динамических наблюдениях за размерами опухали, фикси-
руемых при биомикроскопии, гониоскопии, офтальмоско-
пии, кампиметрии, эхографии, фоторегистрации. Кроме то-
го, в некоторых случаях обязательно проведение радиоизо-
топных исследований, люминесцентной биомикроскопии,
компьютерной томографии.
Меланомы могут локализоваться и на конъюнктиве глаз-
ного яблока.
Лечение меланомы в начальных стадиях состоит в
их оперативном удалении в пределах неизмененной ткани
в сочетании с энергетическими воздействиями (А. Ф. Бров-
кина, Л. Ф. Линник). Возможно также разрушение опухоли
крио-, диатермо-, лазер-, фотокоагуляцией. Если опухоль
обширна, находится в радужке или ресничном теле, ее
границы не видны, имеется некроз, то показана энуклеация.
Ретинобластома. Данное новообразование сетчатки от-
носится к врожденным злокачественным опухолям. Клини-
чески опухоль может проявляться в различные сроки после
рождения. Наиболее часто она выявляется у детей в возрасте
до 3 лет, хотя описаны случаи возникновения ее в 10—20
лет. Характерными признаками ретинобластомы являются
следующие: желтоватое свечение в области расширенного
зрачка, уменьшение и неравномерность глубины передней
камеры, резкое снижение остроты зрения, наличие различ-
ной величины опухолевидного образования желтовато-бе-
ловатого цвета на глазном дне. Процесс примерно в 25%
случаев двусторонний, но поражение второго глаза может
быть неодновременным.
Гистологически ретинобластома представляет собой пер-
вичную злокачественную опухоль эмбрионального типа,
развивающуюся из нервных элементов сетчатки. В случае
ретинобластомы клетки опухоли группируются вокруг со-
судов, образуя так называемые псевдорозетки. Опухоль поч-
ти лишена стромы. Новообразование может состоять из
343
Рис. 141. Ретинобластома. Микропрепарат. Разрастания опухолевых кле-
ток, исходящих из сетчатки глаза, образуют розетки. *400, срез 15 мкм.
дифференцированных клеток характерной структуры, об-
разующих истинные розетки.
Возможен как экзофитный, или стелющийся, так и эн-
дофитный, проминирующий в стекловидное тело, рост опу-
холи.
Различают три, но чаще четыре стадии (А. Ф. Бровкина,
Е. И. Ковалевский, Е. О. Котелянский, А. В. Хватова) раз-
вития болезни.
Первая стадия ретинобластомы выявляется только оф-
тальмоскопически и зачастую случайно; в этой стадии внеш-
не глаз спокоен, среды его прозрачны. На глазном дне
виден сероватый рыхлый очаг небольших размеров, распо-
лагающийся в любом отделе оптически деятельной сетчатки
(рис. 139).
Во второй стадии болезни опухоль захватывает большую
часть сетчатки, резко выступает в стекловидное тело, может
повыситься внутриглазное давление (симптоматическая,
вторичная гипертензия глаза). Острота зрения постепенно
снижается до полной слепоты. Зрачок расширяется и «све-
тится», особенно в сумерки, желтым светом («амавротиче-
ский кошачий глаз», рис. 140). Нередко возникает вторичное
344
косоглазие. Иногда в связи с распадом опухоли появляются
псевдогипопион и отложения на задней поверхности рого-
вицы, которые производят впечатление преципитатов. Мож-
но обнаружить диссеминацию опухолевых клеток в виде
узелков на поверхности радужки. При некрозе опухоли
обнаруживаются плавающие помутнения в стекловидном
теле, могут быть кровоизлияния. Если ретинобластома раз-
вилась в первое полугодие жизни, то могут отмечаться
некоторое увеличение размеров глаза в связи с повышением
внутриглазного давления (вторичный гидрофтальм), застой-
ная или смешанная инъекция. Передняя камера может стать
мелкой, реакция зрачка на свет отсутствовать.
Третья стадия ретинобластомы характеризуется тем, что
опухоль прорастает стенки глазного яблока (рис. 141). Рас-
пространение опухоли в глазницу сопровождается быстро
увеличивающимся экзофтальмом. Продвижение опухоли по
зрительному нерву в полость черепа может вызвать мозго-
вые симптомы (головная боль, тошнота, рвота).
Четвертая стадия проявляется возникновением метаста-
зов в регионарных лимфатических узлах, в основном око-
лоушных и шейных. Гематогенным путем метастазы могут
переноситься в кости черепа и в различные органы.
Особенностью ретинобластомы является раннее появле-
ние в ней дистрофических изменений и обширных некрозов,
которые сопровождаются кровоизлияниями и выпадениями
солей кальция.
При инфильтрирующем росте ретинобластомы разруша-
ются капсула глазного яблока, глазничная клетчатка, кости
глазницы, лица и черепа.
Диагноз ретинобластомы ставят на основании перечис-
ленных симптомов с применением биомикроскопии, офталь-
мотонометрии, ультразвуковой биометрии, диафаноскопии
(изредка положительная), исследований с радиоактивными
изотопами (чаще сомнительные). Рентгенодиагностика ос-
нована на выявлении в глазнице теней с мелкозернистой
структурой, что обусловлено выпадением солей кальция в
некротизированных участках опухоли. Кальцификаты об-
наруживают, как правило, в поздних стадиях болезни.
В третьей — четвертой стадиях выявляются изменения ко-
стных стенок глазницы, их истончение, увеличение глаз-
ницы, понижение ее прозрачности, расширение и изменение
контуров зрительных каналов. В крови определяется повы-
шенное содержание общих гликопротеидов.
Дифференциальный диагноз (табл. 22) проводят с псев-
добластомами (болезнь Коутса, или наружный экссудатив-
345
346
Таблица 22 Дифференциально-диагностические признаки ретинобластомы и псевдобластом
Дифференциально-диагностические признаки
Вид патологии возраст локализация состояние пе- редней каме- ры глаза состояние зрачка рефлекс глаз- ного дна повышение внутриглазно- го давления экзофтальм
Ретинобластома Болезнь Коутса Эндофтальмит Ретролентальная фиброплазия Врожденный пер- вичный гидро- фтальм Чаще 1—2 года 3—7 лет Любой Чаще до 1 го- да Первые меся- цы жизни Сетчатка » Стекловид- ное тело Сетчатка, стекловидное тело Весь глаз Мелкая Нормальная Различная Мельче нор- мы Глубокая Широкий Нормальный Уже нормы Различный Широкий Желтоватый Слабо-розо- ватый Желтый Серый Розовый Возможно + Энофтальм
Дифференциально-диагностические признаки
Вид патологии увеличение глаза состояние зрения обратное раз- витие стабилизация процесса вовлечение окружающих тканей гибель глаза передача по наследству
Ретинобластома Болезнь Коутса Эндофтальмит Ретролентальная фиброплазия Врожденный пер- вичный гидро- фтальм Возможно Нет » Возможно уменьшение Имеется Слепота Резко сниже- но Резко сниже- но Резко сниже- но Может быть высокое Возможно Нет » Редко + Возможна » Возможно » Нет Возможно » Возможна Редко Возможна » Да Возможна Нет Да
ный ретинит, эндофтальмит, ретролентальная фиброплазия
и др.).
Ретинобластома носит наследственный характер и может
передаваться как по доминантному, так и по рецессивному
типу. Встречаются случаи заболевания нескольких детей в
одной и той же семье.
Лечение ретинобластомы зависит от ее стадии. В
первой стадии предпочтительно местное применение лазер-
фотокоагуляции, радиоактивных аппликаторов и химиоте-
рапии (ТЭТ, ТЭМ, циклофосфан и др.). Во второй стадии
рекомендуют энуклеацию с последующей лучевой и хими-
отерапией. В третьей стадии (прорастание опухоли в окру-
жающие ткани) показана экзентерация глазницы, в даль-
нейшем проводят лучевую и химиотерапию. В четвертой
стадии лечение только консервативное, симптоматическое
и почти безуспешное. При двустороннем процессе рекомен-
дуют удаление худшего глаза с последующей лучевой и
химиотерапией лучшего глаза и лучевой терапией глазницы
на стороне удаленного глаза.
Имеются сведения, что в редких случаях ретинобластома
самоизлечивается, вызывая сморщивание глазного яблока.
Ранняя диагностика и незамедлительное комбинирован-
ное, чаще хирургическое лечение ретинобластомы способ-
ствуют сохранению глаза с остаточным зрением (Н. Ф. Бров-
кина, А. В. Хватова, Б. М. Белкина).
ОПУХОЛЕВИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ГЛАЗУ
ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
И МЕТАСТАТИЧЕСКИЕ ОПУХОЛИ
Системные заболевания в виде опухолевидных измене-
ний в глазу чаще встречаются у детей дошкольного возраста
в основном при гемоцитобластозе, а в других возрастных
группах — при ретикулогистиоцитозе, а также при ней-
робластоме.
Гемобластоз. Ранним проявлением болезни может быть
экзофтальм (рис. 142). При этом под верхней или над
нижней стенкой глазницы в толще век пальпаторно можно
определить плотные безболезненные неподвижные бугри-
стые, с отчетливыми контурами, округлые и продолговатые
образования, не спаянные с кожей, но интимно связанные
с костями глазницы (рис. 143). Эти опухоли не увеличи-
ваются при напряжении. Указанные изменения могут быть
двусторонними. Экзофтальм не редуктабелен (не вправля-
ется). Глаза, как правило, спокойны, передний и задний
347
Рис. 142. Системное заболевание крови. Резко выражен экзофтальм.
Рис. 143. Опухолевидное образование верхнего века при системном забо-
левании.
отделы в пределах нормы, зрение не нарушено. При вни-
мательном наблюдении за такими пациентами можно об-
наружить утомляемость, сонливость, плохой аппетит. Кли-
ническое и лабораторное обследование позволяют выявить
увеличение регионарных лимфатических узлов, а также
паренхиматозных органов, в крови определяются бластные
клетки до 70%, а в костном мозге — до 100%. Однако эти
общие признаки подчас никем не замечаются и ребенок
впервые попадает на прием к офтальмологу в связи с по-
явлением новообразования в области глазницы или экзоф-
тальма. Необходимо всегда помнить об этом заболевании и
обеспечивать правильную его диагностику. Без лечения ме-
стный процесс и общие симптомы быстро нарастают.
Эозинофильная гранулема. Заболевание, как правило,
характеризуется появлением и постепенным увеличением
отека, синюшности и уплотнения век, сужением глазной
щели. Пальпаторно (чаще под верхней стенкой глазницы)
определяется относительно плотное разлитое безболезненное
связанное с костями опухолеподобное образование. При
генерализованном процессе могут возникать экзофтальм,
иесахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Глаз почти
всегда спокоен, зрение не нарушено. При моносимптомном
характере процесса общее состояние не изменяется, гемог-
рамма нормальная. Заподозрив эозинофильную гранулему,
необходимо провести дифференциальную диагностику с лей-
козом, саркомой и др. Достоверные данные о природе опу-
348
Таблица 23 Клинические признаки некоторых опухолей глаз и псевдобластом у детей
Вид патологии Возраст Локализация Консистенция Сжимаемость Сращение с тка- нями
Дермоид С момента рожде- ния Глазница, рогови- ца, конъюнктива Плотиоэластичная Нет С надкостницей
Гемангиома Чаще с момента рождения Любая Мягкая Да Да
Лимфангиома То же Глазница, чаще конъюнктива Эластичная Нет Возможно
Нейрофиброма С момента рожде- ния Любая Плотная
Саркома Любой Глазница, веки Плотноэластичная Да
Ретинобластома Преимущественно 2—4 года Сетчатка Возможны кальци- фикаты
Лимфома Чаще дошкольный Глазница, веки Мягкая Не всегда Нет
Черепно-мозговая грыжа С момента рожде- ния Глазница То же »
Гематома Любой Любая Нет
Отек Квинке Глазница, веки Да
ОЛ
См
о
Вид патологии Увеличение размеров при напряжении Быстрый рост Обр«ПН<К развитие
Дермоид Нет Возможен Нет
Гемангиома Да Да
Лимфангиома Нет Возможен Нет
Нейрофиброма
Саркома Да
Ретинобластома
Лимфома Возможно Да
Черепно-мозго- вая грыжа Да Возможен Нет
Гематома Нет Да Да
Отек Квинке Возможно Возможен
Продолжение
Смешение гла- Увеличение глаза Измене- ние кос- тей глаз- ницы Сниже- ние зре- ния Общие явления
за
Возможно Нет Возможно Воз- можно Нет
Нет То же Воз- можны
Нет Нет
Возможно Возможно Воз- можно
Да Нет То же
Нет Возможно Да
Да Нет Возмо- жно
Возможно Да То же
Да Возможно Воз- можны
Возможно Нет Нет
холи дает пункционная биопсия, а также рентгенография
(дефекты костей).
Лечение больных с указанными глазными проявле-
ниями системных заболеваний кроветворных органов осу-
ществляют педиатры-гематологи. Применяют цитостатики
(циклофосфан, хлорбутин, или лейкеран), антиметаболиты
(метотрексат, меркаптопурин и др.), глюкокортикоиды, рен-
тгенотерапию. Местно показано симптоматическое лечение,
направленное на улучшение трофики глаза (витаминизи-
рованные мази с сульфаниламидными препаратами), так
как при значительном экзофтальме может появиться ин-
фильтрация и изъязвление роговицы. Иногда при таких
осложнениях сшивают веки (тарзоррафия) на непродолжи-
тельный срок (1—2 нед) для сохранения роговицы, а сле-
довательно, и зрения.
Нейробластома. Данная злокачественная опухоль раз-
вивается из мозгового вещества надпочечников. Опухоль
часто метастазирует в глазницу. Характерны отечность и
инфильтрация с подкожными кровоизлияниями в области
век чаще обоих глаз. Постепенно возникает и увеличивается
экзофтальм. Подвижность глаз становится ограниченной,
появляется мучительное двоение. На глазном дне может
быть засто'й диска зрительного нерва. Отмечается быстрая
генерализация процесса, заканчивающаяся летально в те-
чение нескольких месяцев. К счастью, она встречается чрез-
вычайно редко, преимущественно у детей первых лет жизни.
Диагноз опухоли, если она проявляется изменениями одной
глазницы, весьма затруднителен.
Лечение симптоматическое, практически неэффек-
тивное.
Для более полного представления о наиболее частых
доброкачественных и злокачественных опухолях в области
глаз, быстрого и правильного их распознавания целесооб-
разно обратиться к дифференциально-диагностической таб-
лице опухолей и псевдобластом (табл. 23).
Глава 20
СОЧЕТАННАЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ
И ГЛАЗНАЯ ПАТОЛОГИЯ
К числу заболеваний глаз, связанных с патологией зубов,
относятся глазные невралгии, обусловленные зубными бо-
лями; вазомоторные стоматологические расстройства, сопро-
351
вождающиеся гиперемией конъюнктивы, а иногда расши-
рением внутриглазных сосудов; секреторные явления с гипо-
и гиперсекрецией; моторные нарушения, захватывающие
двигательный аппарат глаза; нейротрофические поражения
роговицы, склеры, сосудистой оболочки, сетчатки, зритель-
ного нерва, глазницы. Чаще изменения в глазу вызывают
такие заболевания зубов и челюстей, как кариес, перио-
донтиты, абсцессы, периоститы, свищи, остеомиелиты, пи-
орея, гранулемы. Зубные гранулемы раздражают не только
концевые окончания тройничного, но и симпатического нер-
ва, что в совокупности создает патологическое рефлекторное
воздействие на глаз. Очаги патологического раздражения,
дающие начало патологической рефлекторной связи с раз-
личными органами, в том числе с тканями глаза, могут
возникать после лечения депульпированных, запломбиро-
ванных или покрытых металлическими коронками зубов.
Вещества, содержащиеся в зубных пастах, могут не только
вызывать хроническое воспаление периодонта, но и оказы-
вать непосредственное раздражающее действие на глаза.
Доказательством сочетанного процесса является восста-
новление нормальных глазных функций после удаления
патологических одонтогенных очагов. Появление мелька-
ний, темных и светлых пятен, звездочек, полосок или ту-
мана перед глазами, снижение остроты зрения различной
продолжительности и интенсивности в некоторых случаях
связаны с рефлекторными сосудистыми реакциями одонто-
генного генеза.
Нормальное прорезывание зубов может явиться причи-
ной блефароспазма, гиперемии конъюнктивы. Отмечен па-
ралич аккомодации одонтогенного происхождения. Ряд бо-
лезней сосудистой оболочки и диска зрительного нерва так-
же может быть обусловлен заболеваниями зубов.
Инфекционные и грибковые заболевания. Возможно
прямое распространение инфекционного процесса с зубов
верхней челюсти на глаза. Костная перегородка, отделяю-
щая дно глазницы от верхнечелюстной (гайморовой) пазухи,
от лунок второго премоляра, первого и второго моляров
очень тонкая и пористая, что облегчает перенос инфекции.
Воспалительный процесс глаза чаще локализуется на одно-
именной стороне, редко бывает двусторонним и еще реже —
перекрещенным.
Причинами таких воспалительных заболеваний, как
флегмона, остеопериоститы и субпериостальные абсцессы
глазницы, являются рожистые воспаления, фурункулы и
абсцессы кожи лица и головы, различные воспалительные
352
заболевания зубочелюстной системы — острые и хрониче-
ские перицементиты, околокорневые гранулемы челюстей,
флегмоны и абсцессы челюстно-лицевой области и шеи.
У детей флегмона глазницы на фоне воспаления челю-
стей встречается чаще в возрасте 7—9 лет, а иногда и до
1 года жизни. У маленьких детей превалируют общие сим-
птомы, а у старших — местные.
Лечение флегмон сочетанной локализации состо-
ит в применении антибиотиков широкого спектра действия
(внутримышечно, внутривенно, ретробульбарно, интралюм-
бально), в сочетании с сульфаниламидными препаратами.
Для оттока экссудата и уменьшения напряжения тканей
производят широкое вскрытие полости глазницы, внутри-
носовое хирургическое вмешательство. В связи с болями в
глубине глазницы назначают аналгезирующие, снотворные
средства, на область орбиты — УВЧ и согревающий комп-
ресс. Для уменьшения перифокального отека применяют
кокаин-адреналиновую тампонаду слизистой оболочки носа
(5% раствор кокаина с 0,1% раствором адреналина). Если
имеются застойные явления на глазном дне, то назначают
гипогидратационную терапию. Детям раннего возраста на-
значают гамма-глобулин, переливание плазмы крови. Во
всех случаях обязательна поливитаминотерапия.
Возможные глазные поражения при грибковых заболе-
ваниях глазницы. Глазоорбитальный актиномикоз проявля-
ется экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яб-
лока, атрофией зрительного нерва и даже абсцессом с пол-
ным разрушением глазного яблока. Течение болезни
медленное и хроническое.
Лечение хирургическое, состоит во вскрытии свища,
удалении грануляционных масс, антисептической тампонаде
этого участка. Внутрь назначают большие дозы калия йодида
нередко в комбинации с сульфаниламидами и антибиоти-
ками, фунгицидные и фунгистатические средства: проводят
курс инъекций актинолизата, рентгенотерапию.
Патологические состояния органа зрения при перело-
мах костей лицевого черепа. Глазные симптомы часто яв-
ляются следствием повреждений глазницы. Так, при пере-
ломах нижней стенки глазницы могут развиться двоение,
гематома век, экзофтальм, ограничение подвижности глаз-
ного яблока кверху, понижение чувствительности в области
нижнего века.
При переломах скуловой кости и ее дуги наблюдается
отек мягких тканей в подглазничной области, околоушно-
жевательной, а также височной и подвисочной ямок, кото-
13—1344
353
рый распространяется на верхнее и нижнее веки. Имеются
хемоз конъюнктивы и смещение глазного яблока, подкожная
эмфизема лица, обнаруживается диплопия, снижается ост-
рота зрения.
При переломах дна глазницы в верхнечелюстную пазуху
могут выпасть жировая клетчатка, нижняя прямая и косая
мышцы, возникают экзофтальм, гематома, диплопия, огра-
ничение подвижности глазного яблока кверху.
Неотложная помощь состоит во введении противостолб-
нячной сыворотки, наложении асептической повязки (де-
тям — монокулярной), сердечных и успокаивающих
средств, в срочной госпитализации в положении «лежа».
Хирургическую обработку раны осуществляют с привле-
чением нейрохирурга, стоматолога, ринолога, анестезиоло-
га-реаниматолога.
Сочетанные глазные и челюстно-лицевые опухоли.
У детей это преимущественно соединительнотканные и ре-
дко — эпителиальные новообразования. Наиболее часты
гемангиомы, лимфангиомы, дермоиды. Эти опухоли могут
быть под мышцами дна полости рта, под языком, в языке,
в области корня носа.
Иногда встречается остеома в возрасте 16—19 лет. Она
обладает медленным ростом. Остеомы верхней челюсти про-
растают в верхнечелюстную пазуху и могут вызывать эк-
зофтальм, слезотечение, диплопию, застой на глазном дне,
что ведет к сужению поля и снижению остроты зрения.
Офтальмологические симптомы при прорастании опухо-
ли из околоносовых пазух в глазницу часто бывают первыми
их признаками. Даже незначительные экзофтальм и дип-
лопия указывают на прорастание опухоли в глазницу.
При вторичных опухолях, развивающихся на верхней
стенке верхнечелюстной пазухи, одним из ранних симпто-
мов является отек век (сначала по утрам), затем присое-
диняются диплопия, смещение глазного яблока, ограничение
его подвижности, хемоз конъюнктивы (снизу), экзофтальм,
головная боль, позднее — распирающие боли в глазнице.
Если опухоль исходит из клеток решетчатого лабиринта,
то экзофтальм может быть небольшим, отмечается смещение
глазного яблока, ограничение его подвижности, появляется
слезотечение. На глазном дне отмечаются небольшой стаз,
затем застойный диск и атрофия зрительного нерва. Воз-
можен тромбоз центральной вены сетчатки. Острота зрения
снижается, в поле зрения появляется центральная скотома.
Возникают мучительные головные боли, иногда имеется
синдром верхней глазной щели.
354
При опухолях, исходящих из основной пазухи, отмеча-
ются упорные головные боли, осевой экзофтальм, ограни-
чение подвижности глазного яблока, снижение остроты зре-
ния. На глазном дне выявляется застойный диск зрительного
нерва.
При злокачественных опухолях, развивающихся из но-
соглотки и дна полости рта, на ранней стадии отмечается
ослабление экстраокулярных мышц, преимущественно на-
ружной, позднее появляется односторонний экзофтальм. На
глазном дне сначала нет изменений, а затем наступает
атрофия зрительного нерва.
Сочетанная врожденная патология. Патологические сто-
матологические процессы могут сочетаться с врожденными
катарактами: чаще при наличии врожденных расщелин
верхней губы и неба, гипоплазии эмали. Так, слоистая,
или зонулярная, катаракта, чаще сочетается с гипоплазией
зубной эмали. Это обусловлено тем, что структура зубной
эмали сравнима со структурой хрусталика. Известно, что
развитие катаракты так же, как и гипоплазии эмали, связано
с тетанией.
Глазные симптомы в виде двустороннего, часто значи-
тельного, экзофтальма могут быть связаны с недоразвитием
верхней челюсти и глазницы. Нередко возникают сначала
расходящееся косоглазие (из-за расширения корня носа),
застойные диски зрительных нервов с последующей вто-
ричной атрофией их в результате сужения оптического
канала или повышения внутричерепного давления, связан-
ного с синостозом большинства черепных швов. При этом
наблюдаются монголоидный тип лица (сужение глазных
щелей), астигматизм, нистагм. Могут быть врожденные под-
вывихи хрусталика, гидрофтальм, катаракта. Этот симпто-
мокомплекс носит название черепно-лицевого дизостоза
(синдром Крузона). При этой болезни отмечаются дефор-
мация черепа (типа башенного), наличие большого выпук-
лого лба и носа, подобного клюву попугая, аплазия верхней
челюсти, развитие эпилептических припадков, открытый
прикус, синдактилия и др. Иногда встречаются двухфалан-
говые пальцы, полидактилия, паралич черепных нервов,
гипофункция гипофиза с адипозогенитальной дистрофией.
Заболевание расценивается как семейно-наследственная
аномалия черепа (как мозговой, так и лицевой части) типа
акроцефалии.
'Лечение хирургическое, но малоэффективное.
Иногда на практике может встречаться так называемый
синдром Ригера. Это наследственная экто-мезодермальная
J3*
355
дискинезия радужки и смещение зрачка, изменения рого-
вицы и угла передней камеры. Эти нарушения сочетаются
с аномалиями развития зубов и других органов.
Чаще аномалии радужки бывают в виде колобомы или
отсутствия (аниридии) изменения угла и глубины передней
камеры с возможным появлением в ранние сроки глаукомы.
Реже встречаются эктопия хрусталика, врожденная ката-
ракта, дермоидные кисты у лимба и аномалии рефракции.
Стоматологи обнаруживают при этом синдроме аномалии
зубов, олигодонтию, микродонтию, гипоплазию эмали зубов,
пороки аркад зубов. В некоторых случаях доказан семейный
характер аномалий синдрома.
Лечение хирургическое, в том числе антиглаукома-
тозное и с помощью коллагенопластики по Федорову.
Синдром Маркуса — Гунна — односторонний птоз, ис-
чезающий при открывании рта или движении нижней че-
люсти в сторону, противоположную опущенному веку. При
жевании птоз может уменьшаться. Синдром может быть
врожденным и приобретенным. Чаще выявляется у ново-
рожденных во время сосания. С возрастом синдром может
стать менее выраженным. Заболевание обычно встречается
у лиц мужского пола.
При приобретенном заболевании парадоксальные движе-
ния век могут появиться после челюстных травм, удаления
зубов, удара в висок, ранения лицевого нерва, сотрясения
мозга, перенесенного энцефалита и др.
Лечение чаще хирургическое.
Синдром Мартина — Ама — по существу синдром, об-
ратный синдрому Маркуса — Гунна. Он состоит в опущении
верхнего века при открывании рта. Птоз появляется также
и при жевании. Развитию парадоксальной синкинезии может
предшествовать периферический паралич лицевого нерва,
закончившийся клиническим выздоровлением.
Лечение чаще хирургическое.
Болезнь Микулича — симптомокомплекс, характеризу-
ющийся медленно прогрессирующим симметричным, часто
значительным увеличением слизистых и слюнных желез,
смещением глазных яблок книзу и кнутри с выпячиванием
их вперед. Движения глаз в разной степени ограничены,
иногда имеется диплопия. Кожа век растянута, может быть
цианотична, в ней видны расширенные вены. В толще век
могут быть кровоизлияния. Конъюнктива век гиперемиро-
вана. На глазном дне бывают периваскулиты, кровоизлия-
ния, явления застойного диска или неврита. Заболевание
развивается медленно: начинается в возрасте 20—30 лет,
356
реже в другом возрасте с постепенного припухания слюнных
желез — околоушных, подчелюстных, подъязычных, а затем
слезных. Иногда распространяется даже на мелкие железы
полости рта в гортани.
Припухшие крупные железы подвижны, эластичны, без-
болезненны, с гладкой поверхностью, величиной с грецкий
орех и более.
Нагноения желез никогда не происходит, в процесс вов-
лекаются лимфатические узлы, могут поражаться и другие
лимфатические органы. Патологические изменения прояв-
ляются в виде лимфоматоза и реже гранулематоза слезных
и слюнных желез.
Лечение зависит от предполагаемой этиологии. Во
всех случаях показано применение препаратов мышьяка и
раствора калия йодида внутрь.
Синдром крыло-небного узла, или синдром Слюдера, ха-
рактеризуется тем, что у больного появляются острые «стре-
ляющие» боли у основания носа, вокруг и позади глаза, в гла-
зу, верхней и нижней челюстях, зубах. Боли иррадиируют в
висок, ухо, околоушную область, чаще в сосцевидный отро-
сток. Они могут распространяться в шею, лопатку, плечо и
предплечье, кисть и кончики пальцев. Одновременно боль мо-
жет возникать в области твердого неба, околоносовых пазух,
но наиболее интенсивна она в области глазницы, корня носа
и сосцевидного отростка. Продолжительность боли от несколь-
ких часов и дней до нескольких недель. В момент болевого
приступа развиваются также чувство жжения и щекотания в
носу, приступы чиханья, насморк, слюнотечение, головокру-
жение, тошнота. Могут быть астмоподобные приступы и из-
вращение вкуса. Отмечаются резкая светобоязнь, блефаро-
спазм, слезотечение, бывает отек верхнего века, гиперемия
конъюнктивы, мидриаз или миоз, иногда кратковременное по-
вышение внутриглазного давления. Возможно появление не-
большого экзофтальма.
Заболевание протекает длительно -г- месяцами и даже
годами. В межприступном периоде могут оставаться тупая
глубинная боль в области верхней челюсти, корня носа,
глазницы, а также отек пораженной половины лица, уси-
ленное потоотделение.
Описанные симптомы объясняются наличием перифо-
кальной инфекции (в околоносовых пазухах, гнойный отит,
Церебральный арахноидит), в сочетании с травмами и ино-
родными телами носа, с гипертрофией раковины или иск-
ривлением носовой перегородки, с перитонзиллярными аб-
сцессами, аллергией.
357
Лечение приступа состоит прежде всего в применении
новокаиновой блокады области крылонебного узла. Назна-
чают болеутоляющие средства, а также средства, уменьша-
ющие отечность, противоинфекционные, ганглиоблокирую-
щие, холинолитические препараты (беллоид, белласпон),
физиотерапевтические процедуры, массаж больной полови-
ны лица. Применяют эндоназальный электрофорез новока-
ина, поливитамины, биогенные стимуляторы, кортикосте-
роиды. Больным пожилого возраста полезно назначать ан-
тисклеротические и сосудорасширяющие средства.
Синдром Мейер-Швиккерата — глазозубопальцевая дис-
плазия, т. е. сочетание изменений глаз, лица, зубов, пальцев
и кистей стоп.
Синдром характеризуется наличием эпикантуса, узких
глазных щелей, птоза, двусторонней микрофтальмии, ги-
поплазии переднего листка радужки, врожденной глауко-
мой, а также дисплазией эмали, коричневой окраской зубов,
микродонтией и олигодонтией, аномалией формы зубов.
Из аномалий конечностей следует отметить удлинение
кожного покрова между пальцами, квадратную среднюю
фалангу мизинца, гипоплазию или полное отсутствие сред-
них фаланг у одного—двух, а иногда у всех пяти пальцев,
дистрофию или отсутствие ногтей пальцев рук и ног. Могут
быть также микроцефалия, изменение носа, гипотрихоз и
недостаточность пигмента кожи.
Челюстно-лицевой дизостоз — синдром, который носит
семейно-наследственный характер, заключает в себе разно-
образные челюстно-лицевые аномалии в различных комби-
нациях, а также косые «антимонголоидные» глазные щели,
т. е. двустороннее опущение наружного угла глазной щели
книзу; кроме того, наблюдаются колобомы век, эпибуль-
барные дермоиды, парез глазодвигательных мышц, редко —
микрофтальм, врожденные катаракты, колобомы сосудисто-
го тракта, зрительного нерва.
Аномалии челюстно-лицевой системы выражаются гипо-
плазией костей лица. Скуловые кости маленькие и недо-
развитые, что приводит к значительной асимметрии лица.
Скуловые отростки височных костей могут отсутствовать,
тело и ветви челюстных костей могут быть недоразвитыми.
Наблюдаются гипоплазия нижней челюсти, прогнатизм,
макростомии. Характерны недоразвитые зубы, в первую
очередь моляры; зубы широко расставлены, нередко имеются
аномалия прикуса, реже — расщепленное небо. Часто встре-
чаются аплазия ушных раковин, ложные уши, свищи между
углом рта и уха; гиперплазия лобных пазух, недоразвитие
358
верхнечелюстных пазух, расщепление костей лица и де-
формация скелета. Волосы растут низко на лбу, щеках,
иногда наблюдается частичная алопеция. Язык может быть
увеличен, околоушные железы отсутствуют, наблюдаются
внутренняя гидроцефалия, поражения сердца, трахеи и
бронхов, крипторхизм, умственное недоразвитие.
Наряду с типичными формами синдрома встречаются
атипичные, при которых имеется лишь часть симптомов.
Синдром Гужеро — Шегрена. Клиническими симптомами
данного синдрома являются поражения слезных и слюнных
желез, верхних отделов дыхательных путей и желудочно-
кишечного тракта на фоне деформирующего полиартрита.
Болезнь развивается медленно и течет хронически с ремис-
сиями и обострениями.
Больные жалуются на ощущение рези, сухости, зуда,
жжения, «песка» в глазах, затрудненное открывание глаз
по утрам, светобоязнь, затуманивания, отсутствие слез при
смехе, плаче, снижение остроты зрения, боли в глазу.
При объективном исследовании могут отмечаться свето-
боязнь, незначительная гиперемия век, иногда с утолщением
их краев, разрыхленность конъюнктивы, тягучее отделяемое
из конъюнктивального мешка в виде тонких сероватых эла-
стичных нитей, которые могут быть длиной до нескольких
сантиметров. Эти нити представляют собой слущенные эпи-
телиальные клетки и слизь.
Роговица теряет блеск, «истыкана», особенно в нижнем
отделе. На ее поверхности имеются сначала легко, а затем
менее подвижные нити; после их удаления могут оставаться
эрозии, а в дальнейшем развивается помутнение роговицы
с врастанием сосудов, ксероз. Чувствительность роговицы
не изменяется.
Уже на ранних стадиях в слезе уменьшается количество
лизоцима. Проба Ширмера-1 выявляет снижение функции
слезных желез (от 3—5 мм до 0). Через некоторое время
после появления глазной патологии наступает патология
слизистой оболочки рта, языка. Количество слюны умень-
шается, отмечается ксеростомия, слюна становится вязкой.
Затрудняются речь, акт жевания и глотания, больные
вынуждены пищу запивать водой. Спустя некоторое время
из всех слюнных желез абсолютно прекращается выделе-
ние слюны (сиалопения), а в наиболее позднем периоде
болезни из отверстия околоушного (стенонова) протока с
большим трудом можно выдавить каплю густой, желто-
ватой слюны.
Может быть рецидивирующее увеличение слюнных око-
359
лоушных желез, что иногда ошибочно расценивается как
эпидемический паротит.
Слизистая оболочка рта становится сухой, гиперемиро-
ванной, местами образуется фибрин. Сухость захватывает
красную кайму губ. Сосочки языка сглаживаются, могут
возникнуть эрозии и трещины. Сухость во рту распростра-
няется на глотку, пищевод, желудок, гортань, трахею и
т. д., так как в процесс вовлекаются носоглоточные, щечные,
желудочные, трахеобронхиальные и другие железы. Разви-
ваются гастрит, колит, появляется осиплость голоса и иногда
упорный сухой кашель. Реже поражается слизистая обо-
лочка уретры, вульвы, влагалища, прямой кишки, ануса.
В прямой кишке могут быть эрозивные воспаления. В ре-
зультате понижения секреции потовых и сальных желез
появляется сухость кожи. На коже могут появиться атрофия
и уплотнения (чаще на лбу, кистях, стопах), могут раз-
виться гиперкератоз, гиперпигментация, выпадение волос.
У большинства больных наблюдаются артропатии, часто
протекающие в виде хронического деформирующего поли-
артрита. У многих больных все явления сочетаются с ка-
риесом зубов. Отмечаются субфебрильная температура тела,
увеличение СОЭ, эозинофилия, нормо- или гипохромная
анемия, сначала лейкоцитоз, затем лейкопения, гипергло-
булинемия, дисфункция печени, нарушение деятельности
сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы, нерв-
ной системы, парез лицевого нерва и т. д.
Все симптомы не всегда бывают одновременно, однако
сухость конъюнктивы и роговицы, слизистой оболочки рта
и носа являются непременными признаками этого синд-
рома.
Заболевание течет хронически месяцы и годы, наблю-
дается обычно у женщин старше 40 лет, но иногда болезнь
начинается и в более молодом возрасте. Всегда поражаются
оба глаза.
В настоящее время синдром относят к группе аутоим-
мунных коллагеновых заболеваний.
Для ранней диагностики некоторыми авторами пред-
ложен следующий порядок исследования функций слюн-
ных желез: цитологическое исследование мазков секрета,
радиосиалография, радиометрическое исследование слюны,
сканирование, контрастное рентгенологическое исследова-
ние желез, полное офтальмологическое обследование с
одновременным изучением функционального состояния
слезных желез.
Лечение самое разнообразное: кортикостероидная
360
терапия, витаминотерапия, применение иммунодепрессан-
тов. Назначают 5% раствор пилокарпина, подкожные инъ-
екции 0,5% раствора галактамина. Местно применяют сте-
роиды, искусственную слезу, изотонический раствор натрия
хлорида, метилкрилатовые контактные линзы с одновре-
менным закапыванием искусственной слезы, гиалуронидазу,
лизоцим, яичный белок, вазелиновое, персиковое, облепи-
ховое масла. Часто применяют гальванокаутеризацию
слезных точек, малые дозы радия, аутогемотерапию, пре-
параты железа и мышьяка, кокарбоксилазу, а также ла-
зерстимуляцию околоушной слюнной железы и слезной же-
лезы.
У детей наблюдаются аномалии развития слезных же-
лез, которые могут сопровождаться отсутствием или пони-
жением секреции слезы. К таким аномалиям относятся
гипо- или аплазия слезных желез, а также персистирующую
врожденную алакримию, которая может сочетаться с врож-
денным отсутствием секреции слюны.
Некоторые другие сочетанные заболевания. Болезнь
Бехчета — хроническая болезнь, проявляющаяся рециди-
вирующим гипопион-иридоциклитом, афтозным стомати-
том, изъязвлением половых органов и поражением кожи;
чаще встречается в странах Ближнего Востока, располо-
женных на побережье Средиземного моря. Поражаются лю-
ди разных возрастов, но чаще молодого и среднего возраста.
Мужчины заболевают чаще женщин и чаще в возрасте
20—30 лет.
Заболевание начинается внезапно и протекает в виде
приступов, которые продолжаются от нескольких дней до
нескольких недель и затем рецидивируют в течение многих
лет. Оба глаза поражаются в разные сроки, иногда одно-
временно. Заболевание начинается чаще с недомогания и
лихорадки, затем появляются афты на слизистой оболочке
рта и языка, изъязвляются половые органы, поражается
кожа. Все эти явления проходят в течение 2—4 нед. В раз-
ные сроки от начала заболевания развивается гипопион-
иридоциклит, который с прогрессированием процесса реци-
дивирует чаще и протекает все тяжелее.
В результате повторных приступов образуются задние
синехии, пленка в области зрачка, повышается внутриглаз-
ное давление, развиваются катаракта и стойкое помутнение
стекловидного тела. Процесс, как правило, заканчивается
слепотой. Явления могут начаться в заднем отрезке глаза
в виде экссудативного хориоретинита, невроретинита, пе-
рифлебита с кровоизлиянием в сетчатку и стекловидное
361
тело, ретробульбарного неврита, папиллита, дегенеративных
изменений в сетчатке. Чаще процесс начинается в переднем
отрезке глаза и затем поражает все его оболочки.
Вторым наиболее ранним и частым симптомом болезни
Бехчета являются образование болезненных афт на слизи-
стой оболочке рта, языке, которые имеют вид беловато-
желтоватых пятен разной величины, окруженных красным
ободком. Афты исчезают, не оставляя следов. Афтозный
стоматит чаще других симптомов совпадает с обострениями
гипопион-увеита.
Изъязвления половых органов проявляются небольшими
поверхностными язвами у крайней плоти и на мошонке у
мужчин, на внутренней поверхности половых губ и у входа
во влагалище у женщин, язвы вскоре исчезают, оставляя
иногда пигментацию.
Поражения кожи встречаются в виде фолликулов, фу-
рункулов, узловатой эритемы, эрозивной эктодермии, пи-
одермии.
Описаны также тромбофлебит, тромбозы вен конечно-
сти, заболевания суставов по типу ревматоидного поли-
артрита, тонзиллиты, орхиты, маточные и кишечные кро-
вотечения, поражения нервной системы по типу менин-
гоэнцефалита. Возможно развитие трахеобронхитов,
нейропсихических расстройств. Заболевание считается ви-
русным.
Лечение местное, такое же как при всех увеитах.
Общее лечение состоит в применении антибиотиков широ-
кого спектра действия, сульфаниламидов; переливании од-
ногруппной крови, плазмы; назначении витаминов, /-гло-
булина, преднизолона, нейролептических и успокаивающих
препаратов, иммунодепрессантов (изолированно или в ком-
бинации с кортикостероидами). Назначают циклоспорин в
дозе 7—16 мг/кг 1 раз в день в течение 8—18 мес. Показано
хирургическое удаление измененного стекловидного тела с
одновременным его замещением.
Синдром Стивенса — Джонсона. Характерными призна-
ками этого синдрома являются эрозивное воспаление сли-
зистых оболочек, полиморфные высыпания на коже и ли-
хорадочное состояние. Доминирующим является поражение
слизистых оболочек рта, носоглотки, глаз и гениталий. За-
болевание чаще начинается с головных болей, недомогания
и озноба, повышения температуры тела до 38—39 °C, де-
прессии или раздражительности, болей в суставах. В даль-
нейшем появляется полиморфная сыпь на коже лица, ту-
ловища, рук, ног (эритема, пузырьки, пузыри, папулы).
362
После ее разрешения в течение 3—4 мес держится стойкая
буровато-коричневая пигментация. Появлению сыпи на ко-
же предшествуют тяжелые поражения слизистых оболочек
рта, носоглотки, глаз, гениталий и мочеиспускательного
канала. Стоматит характеризуется появлением на слизистых
оболочках щек, десен, зева, твердого и мягкого неба, дужек,
миндалин, языка и губ резко выраженной гиперемии, отека
с образованием быстро лопающихся пузырьков и пузырей.
Пузыри, сливаясь между собой, превращаются в сплошные
кровоточащие эрозии. Изо рта ощущается приторно-гнило-
стный запах.
Язык увеличивается в объеме и покрывается слизисто-
гнойным налетом, что вызывает резкую болезненность, са-
ливацию, затрудняет речь, прием пищи. Иногда из-за рез-
ких болей больные вовсе отказываются от еды. Губы отечны,
покрыты корками, кровоточащими эрозиями, трещинами и
пузырями. Лимфатические узлы, особенно шейные, увели-
чены.
Поражение глаз при этом заболевании бывает у всех боль-
ных и проявляется в форме катарального конъюнктивита
(гнойного или мембранозного). Веки резко отечны, гипереми-
рованы, склеены обильным гнойно-кровянистым экссудатом.
Катаральный конъюнктивит заканчивается благополучно.
При гнойном воспалении в процесс вовлекается роговица, и
оно может закончиться рубцеванием или перфорацией со сни-
жением или полной потерей зрения. Мембранозный конъюн-
ктивит сопровождается некрозом конъюнктивы и заканчива-
ется рубцеванием, ведущим к трихиазу, завороту век, зара-
щению слезной точки, ксерозу, симблефарону и
анкилоблефарону. Возможны также узелковые образования
в радужке, ириты, увеиты, эписклериты, острые дакриоци-
ститы, панофтальмиты.
Из поражений других частей тела отмечены уретрит,
гнойный отит; плеврит, пневмония, трахеит, бронхит, со-
провождающиеся тяжелыми приступами одышки; изъязв-
ление пищевода и всего желудочно-кишечного тракта с
колитами и кровотечениями; поражение суставов, сердца,
почек, нервной системы. В крови отмечаются лейкоцитоз
со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилия,
повышенные СОЭ, содержание белков.
Этиология и патогенез заболевания достаточно не изу-
чены. Рецидивы чаще весной и осенью. Заболевание может
возникнуть в любом возрасте, но чаще страдают дети и
подростки.
Лечение: общее, заключается в приеме антибиотиков
363
широкого спектра действия в комбинации с сульфанила-
мидными препаратами, проведении аутогемотерапии, пере-
ливания крови, иммунной сыворотки, назначении витами-
нов, кортикостероидов, /-глобулина и др.
Местно применяют антибиотики и сульфаниламидные
препараты в виде капель, подконъюнктивальных инъекций
и мазей, кортикостероиды в виде капель и инъекций, а
также контактные линзы. Назначают полоскание полости
рта раствором марганцовокислого калия, бикарбоната калия.
Хирургическое лечение показано при трихиазе, сухости
глаза, завороте век, рубцевании конъюнктивы.
Синдром Стерджа — Вебера — Краббе — энцефалотри-
геминальный синдром, характеризуется сочетанием кожного
и мозгового ангиоматоза с глазными проявлениями.
Кожный ангиоматоз может быть врожденным или раз-
виться в раннем детстве в форме ангиом лица, чаще
располагающихся на одной его половине вдоль первой и
второй ветвей тройничного нерва. Он может захватывать
часть шеи, грудной клетки, живота и даже конечностей,
реже появляется на слизистой оболочке десен, рта, губ
и носа.
Невус у детей грудного возраста розового цвета, а затем
становится синюшно-красным. Ангиоматоз кожи лица часто
распространяется на кожу век, конъюнктиву и склеру. Име-
ется также ангиома в сосудистой оболочке.
Как правило, синдром сопровождается глаукомой, кото-
рая протекает по типу детской глаукомы (застойной или
простой) с гидрофтальмом (незначительным).
Поражение мозга проявляется незначительной умствен-
ной отсталостью, иногда полной идиотией, клоническими
судорогами, эпилептиформными припадками, рецидивиру-
ющими гемипарезами или гемиплегией, появляющимися
после эпилептических припадков.
Рентгенологически выявляют внутричерепные кальци-
фикаты. Ангиография помогает установить место располо-
жения мозговой ангиомы.
Отмечены также эндокринные расстройства, акромега-
лии, ожирение. В основе заболевания, очевидно, лежит
врожденная нейроэктодермальная дисплазия.
Лечение: при кожных ангиомах применяют рент-
генотерапию, склерозирующую терапию, оперативное вме-
шательство. Лечение глаукомы консервативное и опера-
тивное.
Прогноз для жизни обычно неблагоприятный из-за тя-
желых неврологических осложнений.
364
Глава 21
ГИГИЕНИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ОСВЕЩЕНИЯ
И ЗРИТЕЛЬНАЯ РАБОТА
Свет является естественным условием жизни на Земле,
в том числе и развития человеческого организма, сохранения
здоровья, обеспечения обучения, производительного труда,
что связано с работой зрительного анализатора.
Новорожденные и дети первого года жизни нуждаются
в высоком уровне освещенности в местах не только бодр-
ствования, но и сна. Для малышей-«ползунков» высокую
освещенность необходимо создавать ближе к полу, т. е. там,
где они играют. Для дошкольников светильники распола-
гаются не только на потолке, но и на стенах ближе к полу.
Выбирая ориентацию детских учреждений, гигиенисты
рекомендуют располагать окна классных комнат на южную
и юго-восточную стороны, т. е. в сторону более активной
и длительной инсоляции, что справедливо для всех клима-
тических районов.
Офтальмологами и гигиенистами установлено, что у око-
ло 30% учащихся к концу обучения в школе понижается
зрение в связи с развитием близорукости. Материалы об-
следования школьников свидетельствуют как об увеличении
числа близоруких детей, так и о росте у них с возрастом
стадии, величины и степени снижения остроты зрения.
В возникновении и прогрессировании этого процесса играют
роль многие факторы: наследственность, недостаточное фи-
зическое развитие, малоподвижный образ жизни, заболева-
ния опорно-двигательного аппарата, кариес зубов, хрони-
ческие болезни, длительные зрительные нагрузки в процессе
игр с мелкими игрушками, нечеткий и мелкий книжный
шрифт, близкое расстояние от глаз дО поверхности стола,
несоответствующие росту парты и др. Существенное зна-
чение в развитии близорукости играет недостаточная осве-
щенность. Оптимальные условия освещенности среды оби-
тания, игр, работы обеспечивают хорошее зрительное вос-
приятие и активное поведение (проф. Э. С. Аветисов, Т. С.
Смирнова, А. Н. Добромыслов и др.).
Естественное освещение должно быть достаточным по
силе, равномерным и не создавать блескости.
Естественная освещенность определяется ее коэффици-
ентом (КЕО); она выражает отношение освещенности дан-
ного места помещения в люксах к освещенности снаружи
под открытым небом в той же плоскости и выражается в
365
процентах. В средней полосе в дошкольных и школьных
учреждениях в удаленных от окон точках помещения КЕО
должен быть не менее 1,5%, а в комнатах для повышенной
зрительной работы (черчение и рисование) не менее 2%.
Однако даже эти показатели КЕО не обеспечивают надле-
жащих условий для высокой и неутомительной работы (иг-
ры). Минимальная благоприятная освещенность составляет
600 лк, что соответствует КЕО для средних широт 2,5—
5,7%. Цвета (тон) «теплой» части спектра и светлая окраска
потолков, стен, пола повышают освещенность за счет от-
ражения света.
Освещенность также обусловлена световым коэффици-
ентом (СК). Он определяется отношением остекленной по-
верхности окон к площади пола. В комнатах, где дети и
взрослые пребывают основное время и выполняют работу,
связанную со зрительной нагрузкой, СК должен быть не
менее 1:4.
Для лучших условий зрительной работы в учебных и
производственных помещениях парты, столы, станки, при-
боры устанавливаются так, чтобы свет падал слева и рас-
стояние от глаз до рассматриваемого объекта было в пре-
делах 30—40 см.
На протяжении разных времен года естественное ос-
вещение в течение большей части суток различно. Поэ-
тому должно быть и искусственное освещение. К нему
предъявляются прежде всего многие гигиенические требо-
вания. Так, оно должно быть достаточным по интенсив-
ности, равномерным, обеспечивать благоприятное соотно-
шение яркостей в поле зрения, не создавать блескости.
Наиболее рационально освещение люминесцентными лам-
пами, свет которых близок к естественному и оказывает
благоприятное действие как на зрительные функции, так
и на общую работоспособность.
В нашей стране существуют определенные нормы и по-
казатели искусственного освещения помещений (табл. 24).
Эти нормы в различных высокоразвитых странах различны
и определяются уровнем экономического потенциала.
Нормативная освещенность в классе может быть обес-
печена 24 люминесцентными лампами мощностью по 40 Вт
(либо 12 ламп по 80 Вт) или 8 лампами накаливания по
300 Вт каждая. Из люминесцентных светильников опти-
мальными являются светильники серии ЛСО-02, ЛПО-23,
из светильников с лампами накаливания рекомендуется
кольцевой (5 экранирующих колец) светильник СК-300 или
молочные шары с лампами 300 Вт.
366
Таблица 24. Показатели искусственной освещенности некоторых уч-
реждений
Виды помещений Нормы освещенности, лк
люминесцент- ные лампы лампы нака- ливания
Дошкольные упреждения Групповые комнаты, музыкальные, играль- ные, спальные комнаты 200—75 150—50
Школы, СПТУ Классы, аудитории, лаборатории 300 200
Класс черчения, рисования, шитья 500 300
Спортивный, актовый залы 200 150
Рекреационные помещения 150 100
Эффективность зрительной работы, особенно у детей и
подростков, обеспечивается не только нормативной осве-
щенностью, но прежде всего соблюдением четкой органи-
зации и режима труда и активного отдыха. Например, в
детских садах предусмотрены обязательные занятия, вклю-
чающие обучение правильной посадке (рефлекс чтения)
при лепке, занятиях аппликациями, конструированием и
др. Эти занятия являются подготовкой дошкольников к
систематическому обучению в школе.
В соответствии с функциональными возможностями де-
тей целесообразна продолжительность одного учебного за-
нятия в младших группах до 15 мин, в средних — до
20, в старших — до 25, в подготовительных — до 30 мин.
Занятия должны строиться на игровой основе. В подгото-
вительных группах может быть два — три занятия с
10-минутными перерывами, заполненными подвижными
играми.
В школе необходимо соблюдение определенной (предель-
ной) учебной недельной нагрузки. Так, для детей 1—3-го
классов она составляет 24 ч, 4-го класса — 27 ч, 5—7-го
классов — 29, 8-го класса — 30, 9—11-го классов — 32 ч.
Следует учитывать правильную организацию построения
тематики занятий в течение учебного дня, недели.
Использование технических средств обучения активизи-
руют учебный процесс, вызывают заинтересованность, спо-
собствуют усвоению материала. Кино, телевидение, слайды,
радио лучше применить на последнем уроке (15—30 мин).
В трудовом процессе, особенно при выполнении преци-
зионных работ, наиболее важны острота зрения, контрастная
чувствительность (различение минимального уровня ярко-
367
сти детали и фона), скорость зрительного восприятия (раз-
личение деталей в наикратчайший период), устойчивость
ясного видения (способность обеспечивать отчетливое изо-
бражение детали) и цветоощущение (особенно при работе
с цветными деталями). Зрительная работоспособность наи-
более продуктивна в желто-оранжевой зоне спектра (сол-
нечный спектр), а наиболее низкие ее показатели харак-
терны для синего спектра.
Успешная зрительная работа возможна в случаях, когда
имеется хорошая зрительная адаптация к ней (приспособ-
ление к данной освещенности). Адаптация к интенсивному
свету происходит в течение нескольких секунд — минут,
к пониженной освещенности она составляет десятки ми-
нут — час. Поэтому показатели темновой адаптации необ-
ходимо учитывать при работе, связанной с ночным временем
(водители транспорта, шахтеры и др.).
В условиях производства, особенно при выполнении точ-
ных работ, должны осуществляться высокие требования к
освещению рабочих мест. При недостаточном освещении
возникает понижение зрительных функций, нарастает утом-
ление, понижаются работоспособность и производительность
труда, повышается опасность производственного травматиз-
ма.
Низкая освещенность способствует не только росту бли-
зорукости, но и появлению астенопий.
Гигиенические требования к освещенности производст-
венного помещения должны непременно предусматривать
возможности равномерного распределения яркости в поле
зрения и ограничение теней, что достигается созданием
общего и местного освещения, а также ограничение прямой
и отраженной блескости (чрезмерной слепящей яркости)
путем правильного расположения светильников, регулиров-
ки интенсивности светового потока.
В производственных помещениях используется 3 вида
освещения: естественное, искусственное, смешанное. Наи-
более биологически адекватным для деятельности зритель-
ного анализатора является естественное освещение, так как
при этом обеспечиваются не только уровень освещенности
и условия видимости, но и оказывается положительное пси-
хоэмоциональное и физиологическое действие на человека
(оптикофотоэнергетическая система). Однако при недостат-
ке окон, световых фонарей в глубине помещения, при из-
менении времени суток, облачности, загрязнения атмосферы
прибегают к смешанному освещению, т. е. к сочетанию
естественного и искусственного освещения.
368
Искусственное освещение производственных помещений
осуществляется лампами накаливания и люминесцентными
лампами. Иногда искусственное освещение может быть
единственным, например в ночное время при отсутствии
естественного. На производстве применяется общее и мес-
тное освещение: общее — для освещения всего помещения,
местное — как дополнительное для освещения рабочих
поверхностей или отдельных частей оборудования.
Наиболее целесообразно применять люминесцентное ос-
вещение, спектр которого ближе к естественному, оно эко-
номичнее, долговечнее. Однако оно требует относительно
постоянной температуры в помещении (15—25°C), обла-
дает стробоскопическим эффектом (пульсация), создает не-
большой шум.
Газоразрядные источники света должны обеспечивать не
менее 150 лк, при лампах накаливания — 50 лк, а в
помещениях без естественного освещения соответственно
200 и 100 лк. С помощью комбинированного освещения на
долю общей освещенности падает около 10% (в помещениях
без естественного света не менее 20%) и около 90% — за
счет местного освещения. КЕО при смешанном освещении
для средней полосы должен быть в пределах 0,2—3,0%.
Уровень естественной освещенности в помещениях может
снижаться вследствие загрязнения остекленных поверхно-
стей, стен и потолков. Нормы очистки стекол предусмат-
ривают их мытье 2—4 раза в год в зависимости от загряз-
ненности, побелка и светлая окраска потолков и стен —
не реже одного раза в год.
Для создания светового комфорта, эстетического офор-
мления цехов и психологического настроя работающих сле-
дует учитывать цвет окраски рабочих помещений. Холодные
тона (сине-фиолетовый) действуют на человека угнетающе,
желто-зеленый цвет успокаивает, а оранжево-красный —
возбуждает, усиливает чувство тепла.
В северных широтах страны следует предусматривать
дополнительное ультрафиолетовое облучение небольшой ин-
тенсивности, что компенсирует недостаток естественного
облучения (бактерицидное и психоэмоциональное воздей-
ствие на человека).
Весьма важно учесть, особенно при выполнении преци-
зионных работ, индивидуальную коррекцию аномалий ре-
фракции в соответствии с рабочим расстоянием и возрастом
работающего (коррекция пресбиопии).
369
Глава 22
ОСНОВЫ ОРГАНИЗАЦИИ И ОСУЩЕСТВЛЕНИЯ
ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ НАСЕЛЕНИЮ
Охрана зрения и офтальмологическая помощь населению
в нашей стране начинается задолго до рождения ребенка,
в родильном доме, на педиатрическом участке и продол-
жается в течение последующей его жизни. Забота об охране
зрения населения лежит на всех звеньях медицинской служ-
бы. Только внимательное отношение медиков и родителей
к сохранению глаз и зрения каждого ребенка позволяет
своевременно выявить отклонения от возрастной нормы и
срочно направить его к детскому глазному врачу, а при
необходимости и самому оказать малышу первую неотлож-
ную медицинскую помощь при воспалении и повреждении
глаз.
Особенно возрастает роль и ответственность врача за
оценку состояния глаз ребенка в процессе наблюдения за
ним. Врач первым должен выявить отклонения от нормы
в состоянии глаз, срочно направить ребенка к офтальмологу
и обеспечить явку к нему и проверить результаты обсле-
дования.
Обязанность офтальмолога — поставить диагноз и ре-
шить вопрос о лечении.
В нашей стране центрами организационно-методической
работы, разработки структуры сети глазных учреждений,
подготовки и повышения квалификации кадров по офталь-
мологии, разработки методов профилактики глазной забо-
леваемости, определения объема и характера обслуживания
лиц с глазной патологией, а также научно-исследователь-
ской и лечебно-консультативной работы по праву являются
Московский научно-исследовательский институт глазных
болезней им. Гельмгольца (проф. Э. С. Аветисов, А. Ф.
Бровкина, Р. А. Гундорова и др.), кафедры глазных болезней
головных медицинских вузов Москвы и С.-Петербурга. Хо-
рошо развита офтальмологическая служба в Нижнем Нов-
городе, Волгограде, Владивостоке, Иванове, Омске, Самаре,
Ярославле и др.
Офтальмологическую помощь пациентам оказывают как
специализированные глазные кабинеты поликлиник, кон-
сультативные глазные поликлиники (отделения), кабинеты
охраны зрения детей; глазные отделения с травмопунктами
в больницах, глазные санатории, лаборатории контактной
коррекции зрения и др., так и широкая сеть глазных ка-
370
бинетов и отделений в медико-санитарных частях, диспан-
серах и др.
Заслуживает большого внимания система лечения детей
с функционально обратимыми расстройствами зрения в спе-
циализированных (профилированных общих) детских яс-
лях-садах, школах-интернатах, оздоровительных лагерях и
санаториях для щкольников.
В результате планомерной подготовки кадров, развития
офтальмологический сети, проведения широких профилак-
тических общемедицинских мероприятий за последние де-
сятилетия резко снизилась инфекционная глазная заболе-
ваемость. Почти нет случаев поражения глаз при кори,
венерических болезнях. Ликвидирована заболеваемость тра-
хомой. Более редкими стали заболевания глаз туберкулезной
этиологии. Ранние (уже в родильном доме) профилактиче-
ские осмотры детей позволили своевременно диагностиро-
вать и более эффективно лечить врожденную глаукому,
катаракту. В связи с этим значительно снизился процент
слепоты от этих врожденных заболеваний. Диагностика ре-
тинобластомы и парабульбарных злокачественных новооб-
разований в раннем периоде позволила снизить смертность,
а во многих случаях и сохранить у детей зрение. Проводятся
широкие санитарно-гигиенические и лечебные мероприятия
в борьбе с прогрессирующей близорукостью. Раннее (до
одного года) объективное определение рефракции, назна-
чение необходимой очковой коррекции и создание соответ-
ствующего режима зрительной работы, физических упраж-
нений и активного отдыха ежегодно способствуют профи-
лактике близорукости, снижению заболеваемости детей
амблиопией и косоглазием.
Структура и уровень глазной заболеваемости в стране
почти такие же, как и в других высокоразвитых странах
мира. В деятельности глазных учреждений существует пре-
емственность в диагностике и лечении лиц с глазной па-
тологией. В результате этого обеспечивается сравнительно
высокая эффективность лечения в амбулаторно-поликлини-
ческих и детских дошкольных учреждениях, приближенных
к месту жительства. В связи с организацией долечивания
и реабилитации пациентов в санаторных условиях, а также
широким внедрением в хирургическую практику более эф-
фективных методов микроопераций значительно повышена
результативность исходов, снижен средний показатель кой-
ко-дней пребывания в стационаре (с 20 до 12) и, следова-
тельно, увеличивается оборачиваемость койки и уменьша-
ется потребность в расширении коечной сети, а следова-
371
тельно, достигается не только моральный, но и материаль-
ный (экономический) эффект.
Особенно значительны перемены и прогресс в области
микрохирургии различных патологических процессов в гла-
зах и в первую очередь при катарактах, близорукости и
глаукоме в связи с созданием центров офтальмомикрохи-
рургии, которые построены по инициативе и под руковод-
ством проф. С. Н. Федорова. К 1991 г. на территории России
открыты и активно работают так называемые линии про-
зрения в 12 территориях (Краснодар, Чебоксары, Екате-
ринбург, Тамбов и др.). «Кузницей кадров» для этих центров
является межотраслевой научно-технический комплекс
«Микрохирургия глаза» (МНТКМХ), в котором работают
специалисты высочайшей квалификации с применением со-
временной техники. В результате создания широкой сети
филиалов МНТКМХ с каждым годом уменьшается очеред-
ность на операции и делаются они и своевременно, и с
высокой результативностью.
Значительное место в развитии отечественной офталь-
мологии занимает Всероссийский институт глазных болезней
(НИИГБ РАМН), руководимый проф. М. М. Красновым.
Большой и высококвалифицированный вклад в оказание
офтальмологической помощи детям и взрослому населению
оказывают научно-исследовательские институты офтальмо-
логии в различных районах и кафедры-клиники медицин-
ских вузов и медицинских факультетов университетов.
Практика последних лет и опыт Москвы, С.-Петербурга
и ряда других городов показывает, что многие врачебные
офтальмологические функции, как и в других странах,
могут и должны быть переданы среднему медицинскому
персоналу в поликлиниках путем создания «кабинетов до-
врачебного офтальмологического приема» детей и взрослых.
В этих кабинетах должны работать специально подготов-
ленные медсестры-фельдшера, и в их функции должны
входить проверка зрения, клинической рефракции и подбор
простых корригирующих очков, а также внешний осмотр
видимых отделов глаза и при необходимости — оказание
первой медицинской помощи. В случаях выявления глазной
патологии больные из этих кабинетов должны обязательно
направляться к офтальмологу.
Целесообразно вместо врачебных глазных кабинетов по-
ликлиник создавать без дополнительных штатов и ассигно-
ваний глазные отделения в одной из базовых районных
(городских, межрайонных) поликлиник. Такая перестройка
амбулаторно-поликлинического обслуживания создает удоб-
372
ства и для больных, и для медицинского персонала, ускоряет
диагностику и лечение, сокращает время и исключает не-
обходимость обращения в другие учреждения.
Дальнейшее совершенствование охраны зрения и первой
офтальмологической помощи населению должно стать за-
ботой каждого врача, так как снижение глазной заболева-
емости обусловливает темпы снижения общей патологии.
В настоящее время заболевания глаз составляют около
15% от общей заболеваемости. Первое место среди заболе-
ваний органа зрения занимают воспалительные процессы
конъюнктивы, век и слезных органов (до 50%), далее сле-
дует аномалии рефракции с пониженным зрением (до 25%),
косоглазие (до 3%) и заболевания роговицы, хрусталика,
сосудистой оболочки и сетчатки (примерно 12%); около
10% составляют травмы глаз. В структуре слабовидения и
слепоты в последние десятилетия ведущее место знимают
врожденные заболевания, глаукома и травмы глаз. У детей
школьного возраста на первый план среди причин инвали-
дизации по зрению выходит прогрессирующая близорукость.
В нашей стране создана широкая сеть школ и школ-ин-
тернатов для слабовидящих и слепых детей. Принято счи-
тать, что к числу слабовидящих относятся лица с остротой
зрения (с коррекцией) от 0,05—0,08 до 0,2. Следовательно,
все дети с подобным зрением подлежат обучению в специ-
альных школах. Дети с центральным зрением ниже 0,05—
0,08 должны обучаться в школах для слепых. Дети в школах
для слабовидящих и слепых находятся под систематическим
наблюдением и лечатся у офтальмолога. Для этой цели
органы здравоохранения выделяют специалиста, исходя из
численности детей в школах. Для проведения экспертизы
слепоту подразделяют на абсолютную (зрение равно нулю),
предметную [имеется светоощущение (—) ], бытовую [зре-
00
ние не превышает 0,02 (в различных странах эти цифры
разные) ], профессиональную (человек не может осуществ-
лять ранее выполняемую им работу). Ответственность за
обучение и трудоустройство слепых возлагается на общество
слепых, филиалы которого имеются во всех городах и рай-
онных центрах страны.
Вопросы охраны зрения могут быть условно подразде-
лены на шесть ступеней деятельности, которые включают
в себя учреждения-исполнители, сроки исполнения и фор-
мируемые при этом «группы профилактики» глазной пато-
логии (группы «риска») (см. схему).
373
Схема* Организация охраны зрения и офтальмологической
помощи детям
Где, когда
проводится
2
педиатр,
детский —
офтальмолог
3 детский
—«-офтальмолог
педиатры,
детский
4 офтальмолог
—► (консул ьтант),
работники
учреждений
образования
педиатры,
детский
5 офтальмолог
—►(консультант),
работники
учреждений
образования
педиатры,
детский
Формируемые дис-
пансерные группы
глазной профилак-
тики ("риска”)
I
женская
консультация,
роддом
школы,
I,—младшие классы
(6-8 лет)
6 офтальмолог
—«-(консультант),
работники
учреждений
образования
детская
поликлиника
(1-6мес.)
детская
-поликлиника -
(1,3,5,9,14 лет)
дошкольные
учреждения
(2,4 г)
школы
старшие классы
(10-13 лет)
-условная
-реальная
-достоверная
374
Глава 23
МЕДИКО-СОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПЕРТИЗА
И РЕАБИЛИТАЦИЯ ЛИЦ С ПАТОЛОГИЕЙ ГЛАЗ
Медико-социальная экспертиза призвана оценить весь
объем жизнедеятельности больного, определить его потреб-
ность в социальной помощи. Это особенно важно для лиц,
у которых имеются наиболее тяжелые зрительные расстрой-
ства — слепота и слабовидение.
Слепота — значительное снижение зрения вплоть до его
отсутствия. При трактовке понятия слепоты как медико-
социального подразумевается состояние, при котором резко
снижено или утрачено зрение обоих глаз.
По уровню зрения различают частичную, или неполную,
слепоту и абсолютную, или полную, практическую, слепоту.
При частичной слепоте сохранено остаточное зрение в пре-
делах от светоощущения до 0,05. При абсолютной слепоте
острота зрения равна нулю и утрачено даже восприятие
света.
Согласно Международной классификации болезней
(1975), различают три степени слепоты, соответствующие
3-й, 4-й и 5-й категориям нарушения зрения. К 3-й кате-
гории относятся состояния, при которых острота зрения с
коррекцией равна или выше 0,02, но менее 0,05, либо
границы поля зрения менее 10°, но более 5° вокруг точки
фиксации. К 4-й категории относятся состояния с остротой
зрения от светоощущения до 0,02 либо сужение поля зрения
до 5°; к 5-й категории — отсутствие светоощущения. На-
рушения зрения, при которых минимальный показатель
остроты зрения (с коррекцией) равен или более 0,05, а
максимальный менее 0,3, относят к 1-й и 2-й категориям,
обозначенным как «слабовидение».
Инвалидность, ее группа, причина, а при необходимости
и время наступления определяются врачебно-трудовыми
экспертными комиссиями (ВТЭК).
В большинстве регионов страны имеются ВТЭК специ-
ализированного профиля для лиц с заболеваниями и де-
фектами органа зрения.
Вопрос о направлении во ВТЭК и установлении инва-
лидности рассматривается после проведения всех необходи-
мых диагностических, лечебных и реабилитационных ме-
роприятий.
Инвалидность определяют на основе оценки комплекса
клинико-функциональных, социально-бытовых, профессио-
375
нальных, психологических факторов, тщательное рассмот-
рение которых необходимо для правильного клинического
и социального диагнозов, клинического и социального про-
гнозов, выяснения реабилитационного потенциала, имею-
щегося у больного, формирования индивидуальной програм-
мы реабилитации.
При этом требуется установить не только степень утраты
либо нарушения медицинского и социального статусов, но
и уровень их сохранности, наличие компенсаторно-адапта-
ционных резервов, возможность их мобилизации для полной
или частичной реабилитации больного.
В целях объективной оценки состояния здоровья и сте-
певи социальной адаптации используются результаты все-
стороннего обследования, данных функциональных и лабо-
раторных методов исследования, проводятся осмотр и беседа
с больным, анализ необходимых документов.
При медико-социальной экспертизе лиц с глазной пато-
логией клинико-функциональный диагноз и прогноз должны
определяться с учетом следующих факторов: наследственной
отягощенности; анамнеза и катамнеза заболевания, особен-
ности его течения; сроков наступления зрительных рас-
стройств; нозологической формы глазной патологии; деталь-
ной характеристики структурных нарушений органа зрения;
состояния и динамики зрительных функций; электрофизи-
ологических характеристик зрительного анализатора; дан-
ных зрительной работоспособности; сведений о сопутству-
ющей патологии других органов и систем организма; оценки
возможности и эффективности восстановительного лечения,
коррекции зрения.
В числе социальных факторов необходимо учитывать
возраст, семейное положение, бытовые условия, образова-
ние, профессию, стаж работы, уровень и характер трудовой
деятельности, размер заработной платы, психологические
особенности больного и личностную установку на труд,
возможность социальной адаптации, нуждаемость в различ-
ных видах социальной помощи.
Ввиду того что при медико-социальной экспертизе важ-
ное значение имеет состояние зрительных функций, опре-
деление их должно проводиться с особой тщательностью.
Остроту зрения исследуют с помощью различных таблиц
или изолированных знаков моно- и бинокулярно, как для
дали, так и для близи. На точность результатов влияют
освещенность, расстояние от таблиц, конфигурация знаков,
способ исследования. Наиболее широкое распространение
получили следующие способы визометрии: по Головину —
376
Сивцеву, по таблицам с переставленными строками, с по-
мощью аппарата Гертеля, колец Ландольта, решетчатых и
штриховых мир, нистагм-аппарата и различных таблиц для
близи. Необходимо помнить, особенно при контрольных
исследованиях, что при использовании разных способов ви-
зометрии возможно получение близких, но не полностью
идентичных данных, так как эти методики выявляют раз-
личные составляющие остроты зрения (способность заме-
тить, различить, опознать).
Исследуя поле зрения, следует применить как динами-
ческую, так и статическую периметрию.
На основании комплексной оценки медико-социальных
факторов ВТЭК определяет наличие инвалидности, которую
по тяжести подразделяют на три группы.
Основанием для установления I группы инвалидности
является резко выраженное ограничение жизнедеятельно-
сти, обусловленное заболеваниями, последствиями травм,
врожденными дефектами, приводящими к значительной со-
циальной дезадаптации вследствие невозможности обуче-
ния, общения, ориентации, контроля за своим поведением,
передвижения, самообслуживания, участия в трудовой де-
ятельности и нуждаемости в постоянном постороннем уходе
или помощи. При обеспечении средствами компенсации
анатомических дефектов или нарушенных функций орга-
низма, создании специальных условий труда на производ-
стве или на дому возможно выполнение различных видов
труда. I группа инвалидности, как правило, устанавливается
при наличии полной или практической слепоты обоих глаз
(острота зрения менее 0,05 с коррекцией или концентри-
ческое сужение поля зрения до 10°).
Основанием для установления II группы инвалидности
является резко выраженное ограничение жизнедеятельно-
сти, обусловленное заболеванием, последствиями травм,
врожденными дефектами, не требующими постоянного по-
стороннего ухода или помощи, но приводящими к выра-
женной социальной дезадаптации вследствие значительного
затруднения обучения, общения, ориентации, контроля за
своим поведением, передвижения, самообслуживания, уча-
стия в трудовой деятельности. Больные с патологией органа
зрения признаются инвалидами II группы преимущественно
при наличии слабовидения обоих глаз или лучше видящего
глаза (острота зрения до 0,1 с коррекцией или концентри-
ческое сужение поля зрения до 20°). Однако II группа
инвалидности может быть установлена и при более высоких
зрительных функциях, если характер заболевания обуслов-
377
ливает резкое затруднение жизнедеятельности, в том числе
необходимость специальных условий для трудовой деятель-
ности.
Основанием для определения III группы инвалидности
является ограничение жизнедеятельности, обусловленное
заболеваниями, последствиями травм, врожденными дефек-
тами, приводящими к значительному снижению возможно-
стей социальной адаптации вследствие выраженного затруд-
нения обучения, общения, передвижения, участия в трудо-
вой деятельности (значительные уменьшение объема
трудовой деятельности, снижение квалификации, затрудне-
ния в выполнении профессионального труда вследствие ана-
томического дефекта). III группа инвалидности устанавли-
вается вне зависимости от состояния зрительных функций,
если изменения органа зрения приводят к социальной дез-
адаптации по перечисленным выше критериям. Эта группа
инвалидности может быть определена в случае затруднения
в выполнении профессионального труда вследствие полной
или практической слепоты одного глаза, так как подобное
состояние в медико-социальной экспертизе приравнивается
к анатомическому дефекту.
При нестойких, обратимых морфологических изменениях
и нарушениях функций органов и систем организма для
наблюдения за течением заболевания, эффективностью про-
веденных реабилитационных мероприятий, состоянием тру-
доспособности производят периодическое освидетельствова-
ние инвалидов через 1—3 года.
При стойких необратимых морфологических изменениях
и нарушениях функций органов и систем организма, не-
возможности восстановления трудоспособности в случаях
полной или частичной ее утраты вследствие неэффектив-
ности проведенных реабилитационных мероприятий инва-
лидность устанавливается без указания срока переосвиде-
тельствования.
ВТЭК устанавливает группу инвалидности лицам, до-
стигшим 16-летнего возраста. Статус инвалидности детям
до 16 лет определяет ВКК лечебно-профилактических уч-
реждений. Детьми-инвалидами с правом получения пособий
признаются дети до 16 лет при отсутствии одного глаза
либо при слепоте одного глаза, а также слабовидения с
остротой зрения до 0,1—0,2 (с коррекцией) или концент-
рическом сужении поля зрения до 25° в лучше видящем
глазу.
Основными причинам инвалидности по зрению являются
повреждения глаз, высокая (осложненная) близорукость,
378
катаракта, глаукома, заболевания сетчатки и зрительного
нерва. К главным причинам слепоты и слабовидения отно-
сятся атрофия зрительного нерва, глаукома, высокая бли-
зорукость, катаракта, заболевания сетчатки, тяжелые по-
вреждения глаз, злокачественные глазные или системные
опухоли.
Важнейшей задачей медико-социальной экспертизы яв-
ляется реабилитация инвалидов.
Реабилитации незрячих уделяется очень большое вни-
мание. Реабилитация включается в систему государственных
социально-экономических, медицинских, профессиональ-
ных, педагогических, психологических и других мероприя-
тий, направленных на предупреждение заболеваний, веду-
щих к временной или стойкой утрате трудоспособности и
на возвращение больных и инвалидов в общество и к об-
щественно полезному труду.
При освидетельствовании больного ВТЭК формирует ин-
дивидуальную программу реабилитации инвалида. В пла-
нировании и проведении реабилитационных мероприятий
должны участвовать не только учреждения медицинской и
социальной помощи, но и предприятия, а также сами ин-
валиды и их семьи.
Созданная научно обоснованная система медико-соци-
альной реабилитации слепых и инвалидов по зрению вклю-
чает комплекс медицинских, психологических, социологи-
ческих, педагогических, профессионально-трудовых про-
грамм, поэтапное и взаимосвязанное применение которых
способствует восстановлению здоровья, трудоспособности и
социальной интеграции незрячих. В комплексе реабилита-
ционных мер ведущую роль играет восстановительное ле-
чение. Благодаря достижениям современной офтальмологии,
особенно офтальмохирургии, многим тысячам слепых воз-
вращено зрение. Большое значение имеет также элемен-
тарная реабилитация слепых — развитие мобильности, сен-
сорного восприятия, овладение навыками ориентировки в
пространстве, самообслуживания, домоводства, обучение
письму и чтению по точечной азбуке Брайля (дающей
возможность из комбинации 6 выпуклых точек создать 63
знака, достаточных для обозначения букв алфавита, цифр,
знаков препинания, а также математических и нотных зна-
ков), овладение средствами тифлотехники (от греч.
typhlos — слепой, techne — искусство — отрасль техники,
разрабатывающая приспособления, приборы и системы, ком-
пенсирующие частичную или полную потерю зрения, об-
легчающие преодоление психологического комплекса непол-
379
ноценности). Для проведения элементарной реабилитации
существуют специальные школы, а также специальная
служба при правлениях и на предприятиях обществ слепых.
Необходимое для социально-трудовой реабилитации про-
фессиональное обучение или переобучение незрячих осу-
ществляется в специальных техникумах, профессионально-
технических училищах, а также непосредственно на пред-
приятиях обществ слепых, где они приобретают доступные
им профессии.
Незрячие дети проходят курс элементарной реабилита-
ции в специальных школах-интернатах, где они получают
общее среднее образование. Обучение и воспитание в этих
школах строится с учетом своеобразия развития детей при
разных формах нарушения зрения. Существуют раздельные
школы для слепых и слабовидящих детей. Обучение в шко-
лах ведется по типовым и специальным программам, осно-
ванным на принципах отечественной тифлопедагогики.
В школах-интернатах осуществляется также трудовая под-
готовка, имеющая политехническую направленность. Вы-
пускники школ-интернатов работают на предприятиях об-
ществ слепых либо на других предприятиях. Часть выпу-
скников продолжают обучение в высших или средних
специальных учебных заведениях и по окончании их ра-
ботают в различных отраслях народного хозяйства по спе-
циальности. Важнейшим, завершающим этапом реабилита-
ции является возвращение инвалида к профессиональному
ТРУДУ- Разработанная научно обоснованная система трудо-
вого устройства слепых обеспечивает предоставление рабо-
ты, соответствующей функциональным возможностям сле-
пого и не оказывающей отрицательного влияния на состо-
яние его здоровья. Производственное обучение и трудовая
деятельность слепых и слабовидящих — инвалидов I и II
групп осуществляются на учебно-производственных пред-
приятиях обществ слепых, где созданы необходимые условия
труда, учитывающие функциональные возможности инва-
лидов. Инвалиды III группы, а также определенная часть
инвалидов I и II групп работают в общих условиях произ-
водства.
При определении видов, условий и режимов труда не-
обходимо учитывать доступность профессиональной деятель-
ности, а также (что особенно важно) противопоказанные
факторы условий труда. В табл. 25 приведены основные
факторы условий труда, противопоказанные инвалидам с
различными формами глазной патологии, которые объеди-
нены в восемь категорий. Каждая категория включает пе-
380
речень заболеваний, имеющих близкие патогенетические
факторы, схожие клинические проявления и идентичные
механизмы реакции на воздействие однородных факторов
внешней среды.
Особое значение для инвалидов с остаточным и слабым
зрением имеет возможность использования зрения в про-
Таблица 25. Противопоказанные факторы условий труда при опре-
деленной глазной патологии
Катего- рии глазной патоло- гии Вид патологии Противопоказанные факторы ус- ловий труда
I II 1. Высокая близорукость 2. Глаукома (врожденная пер- вичная и вторичная) 3. Хориоретинальные дегене- рации артериосклеротиче- ского генеза 4. Гипертоническая ретинопа- тия 5. Диабетическая ретинопатия 6. Нарушение проходимости сосудов сетчатки и зритель- ного нерва 7 Воспалительные и врожден- ные заболевания сосудов сетчатки (болезнь Гиппеля, болезнь Ильса, болезнь Ле- бера, ретиноваскулиты и др ) 8. Отслойка сетчатки 1. Тапеторетинальные дегене- рации: а) пигментная дегенера- ция и другие тапеторе- тинальные дегенера- ции с преимуществен- ным поражением пери- ферии глазного дна; б) юношеская дегенера- ция желтого пятна и другие формы тапето- ретинальной дегенера- ции с преимуществен- ным поражением маку- лярной области; в) тапеторетинальная де- генерация смешанной локализации Вибрация, производственый шум, вредные вещества, усло- вия «горячего» и «холодного» цехов Излучения и ультра- звук Значительная, постоян- ная физическая нагрузка, вы- нужденная рабочая поза, по- стоянные наклоны туловища, значительная нервно-психиче- ская нагрузка Вредные вещества, излучения, тяжелая физическая работа, значительная нервно-психиче- ская нагрузка, работа в вечер- нюю смену в цехах, в которых имеются движущиеся (переме- щающиеся) агрегаты, оборудо- вание и устройства
Продолжение
Катего- рии глазной патоло- гии Вид патологии Противопоказанные факторы ус- ловий труда
III 1. Хориодиты 2. Хориоретиниты 3. Ретиниты 4. Увеиты 5. Врожденные дефекты раз- вития сосудистой оболочки и сетчатки Вредные вещества, условия «горячего» и «холодного» це- хов, значительная физическая нагрузка
IV 1. Афакия 2. Смещение (дислокация) хрусталика Вибрация, значительная и средняя (постоянная) физиче- ская нагрузка, вынужденная рабочая поза, постоянные на- клоны туловища
V 1. Катаракта (ранняя возраст- ная, последовательная, врожденная) Вредные вещества, условия «горячего» цеха, излучения, постоянная значительная фи- зическая нагрузка
VI 1. Заболевание роговицы: по- мутнение, дегенерация, ди- строфия, рецидивирующие кератиты, кератосклериты, посттравматические пора- жения роговицы и слизи- стой оболочки глазного яб- лока (трахома и др.) Вредные вещества, аэрозоли, условия «горячего» цеха, не- благоприятные метеорологиче- ские условия
VII 1. Те же заболевания рогови- цы, осложненные истонче- нием и эктазией роговицы (или склеры, буфтальм) Вредные вещества, аэрозоли, условия «горячего» цеха, не- благоприятне метеорологиче- ские условия, вибрация, зна- чительная и средняя физиче- ская нагрузка, вынужденная рабочая поза, постоянные на- клоны туловища
VIII 1. Дальнозоркость и дально- зоркий астигматизм 2. Старческая катаракта 3. Амблиопия 4. Отсутствие, атрофия или субатрофия обоих глазных яблок 5. Абсолютная слепота обоих глаз вследствие заболева- ний, включенных в катего- рии 1 (кроме глауком), II, III, V Нет
382
цессе работы. Эта возможность зависит от двух основных
факторов — уровня нарушения зрения, который обуслов-
ливает доступность зрительной работы, и характера пато-
логии, определяющего возможность применения зрения в
процессе труда.
В различных регионах положительно решаются социаль-
но-бытовые проблемы жизни слепых; уделяется внимание
их культурно-просветительной и спортивно-оздоровитель-
ной работе. Слепые принимают участие во многих сферах
общественной жизни, существующая система реабилитации
слепых способствует их социальной интеграции и создает
им возможность социального восстановления.
В 1991 г. приказом М3 РСФСР (№ 117 от 4.07.91)
опубликовано положение «О порядке выдачи медицинского
заключения на детей-инвалидов в возрасте до 16 лет».
В Приложении 1 к этому приказу предусмотрена инва-
лидность сроком на 2 года детям со следующей патологией:
II.А. 1.1 «Стойкие умеренно выраженные двигательные на-
рушения..., сочетающиеся с нарушениями... зрения;
П.А.2.1 Стойкое снижение остроты зрения до 0,2 (с
коррекцией) в лучше видящем глазу или сужение поля
зрения в лучше видящем глазу до 25° от точки фиксации
во всех направлениях.
III.4. Патологические состояния, дающие право на ус-
тановление инвалидности на срок до достижения 16-лет-
него возраста. Поражения органа зрения, при снижении
остроты зрения до 0,2 (с коррекцией) в лучше видящем
глазу или сужение поля зрения до 25° от точки фиксации
во всех направлениях. Отсутствие или слепота одного
глаза.
Ш.П. Инкурабельные злокачественные новообразова-
ния. Доброкачественные новообразования, не подлежащие
хирургическому лечению, при нарушении функции органа
(см. п.Ш.4).
III. 13. Патологические состояния, возникающие при от-
сутствии (врожденном или приобретенном) или выраженном
недоразвитии важных органов и систем, приводящих к стой-
кому нарушению функций (см. п.Ш.4)».
В Приложении 2 к данному приказу определяется «По-
рядок выдачи медицинского заключения детям-инвалидам
в возрасте до 16 лет»:
1. «Показанием для определения инвалидности у детей
являются патологические состояния, возникающие при
врожденных, наследственных и приобретенных заболевани-
ях и после травм. Вопрос об установлении инвалидности
383
рассматривается после проведения диагностических, лечеб-
ных и реабилитационных мероприятий... При этом учиты-
ваются характер заболевания, возраст, степень нарушения
функций, состояние компенсаторных механизмов, прогноз
течения заболевания, возможность социальной адаптации
и удовлетворения потребности в различных видах и формах
социального обеспечения».
2. «Кратность освидетельствования детей зависит от про-
гнозируемой динамики их способностей к обучению, обще-
нию, передвижению, ориентации, самообслуживанию, кон-
тролю за своим поведением, трудовой деятельности на ос-
новании анализа состояния и прогноза их здоровья».
«Вопрос об определении ребенку инвалидности и ее
сроков по патологическим состояниям, включенным в раз-
делы 1.1.2, II.A.1.1.6, П.А.2.1, III.4, решают коллегиально
врачи специализированной больницы (отделения) после
проведения комплексного адекватного лечения при необ-
ходимости продолжения его в амбулаторно-поликлиниче-
ских условиях в течение длительного времени (более 6
месяцев)».
В раздел П.А.1.1, П.А.2.1 Приложения 1 включены па-
тологические состояния, приводящие к частичному ограни-
чению жизнедеятельности и социальной дезадаптации ре-
бенка при прогнозируемой возможности полного или час-
тичного восстановления нарушенных функций органов и
систем. По патологическим состояниям, включенным в При-
ложение 1, медицинское заключение на детей-инвалидов
оформляется каждые 2 года, при некоторых состояниях
через 5 и более лет не позднее даты предыдущего меди-
цинского заключения.
По патологическим состояниям, включенным в Прило-
жение 1, раздел Ш.4, медицинское заключение на детей-
инвалидов выдается однократно до 16-летнего возраста (в
соответствии со свидетельством о рождении).
Пунктом 3 Приложения 2 определено, что «Республи-
канские, областные, краевые, окружные, городские, цент-
ральные районные и другие больницы и отделения (... оф-
тальмологические...), в том числе детские, после стацио-
нарного обследования и лечения могут комиссионно решать
вопрос об определении ребенку инвалидности. Основанием
для назначения инвалидности детям... является коллегиаль-
ное решение врачей-специалистов стационара после обсле-
дования ребенка. Решение об установлении ребенку инва-
лидности фиксируется в медицинских документах ребенка
(карта стационарного больного, выписка).
384
Медицинское заключение оформляется за подписью глав-
ного врача лечебно-профилактического учреждения или за-
местителя главного врача по медицинской части и лечащего
врача, представившего ребенка на инвалидность, заверяется
круглой печатью и в 3-дневный срок направляется в рай-
онный (городской) отдел социального обеспечения по месту
жительства родителей или опекуна ребенка. На руки ро-
дителям (опекуну) выдается справка, подтверждающая, что
медицинское заключение на их ребенка направлено в отдел
социального обеспечения.
Не позднее чем за 1 мес до исполнения 16 лет дети-
инвалиды должны быть направлены на освидетельствование
ВТЭК». Форма медицинского заключения прилагается (см.
приложение 1, 2).
Медицинскими показаниями для обеспечения детей-ин-
валидов вспомогательными бытовыми средствами являются
полная слепота, слабовидение обоих или лучше видящего
глаза (острота зрения до 0,2 с коррекцией или концентри-
ческое сужение поля зрения до 25°).
Глава 24
ОРГАНИЗАЦИОННО-ПРАКТИЧЕСКИЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ОХРАНЕ ЗРЕНИЯ
ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
Мероприятия, проводимые акушерами-гинекологами и
педиатрами. Акушеры-гинекологи обязаны каждому ново-
рожденному проводить профилактическую антибактериаль-
ную обработку глаз, и в первую очередь против гоноблен-
нореи. При этом необходимы исключительная вниматель-
ность и осторожность. Недопустимо закапывание в глаза
раствора нитрата серебра выше 2% концентрации. Зака-
пывать нужно не более 2 капель. При нарушении этих
условий и закапывании более концентрированных растворов
могут возникать тяжелые ожоги глаз. Профилактика гоно-
бленнореи может осуществляться троекратными инстилля-
циями раствора пенициллина, тетрациклина, сульфацила-
натрия.
В родильном доме ребенка осматривает акушер-гинеко-
лог или микропедиатр с целью выявления глаукомы, ката-
ракты, аномалий век, дакриоцистита новорожденных и дру-
гих изменений глаз. Обязательной является проверка ре-
акции зрачков на свет. При выявлении патологии ребенка
14—1344
385
сразу направляют к офтальмологу. В последующем состо-
яние органа зрения должно проверяться педиатрами при
каждом патронажном посещении ребенка. Соответственно
возрасту применяют специальные методы исследования ре-
акции зрачков на свет, реакции слежения, фиксации, уз-
навания и предметного зрения.
Участковые педиатры в первую очередь должны обес-
печить явку детей 2—6 мес жизни, детей с отягощенной
наследственностью, а также детей, у матерей которых были
патологические роды, для углубленного осмотра органа зре-
ния детским офтальмологом («условная» и «достоверная»
ГПГП).
Педиатры должны направлять к офтальмологу всех детей
в возрасте 1—1/2 лет жизни для детального осмотра глаз.
Офтальмолог в обязательном порядке проверяет зрение и
клиническую рефракцию, а при необходимости сразу на-
значает очковую коррекцию аметропий. Кроме того, еже-
годно у детей в возрасте до 3 лет глаза осматривают пат-
ронажные медицинские сестры или педиатры, о чем делают
отметку в истории развития ребенка. В случае выявления
косоглазия или другой глазной патологии, а также жалоб
родителей на плохое зрение или заболевание глаз у ребенка
его направляют к офтальмологу.
Педиатры обязательно направляют к детскому офталь-
мологу всех детей в возрасте 3 лет при оформлении их в
детский сад. Офтальмолог проверяет у всех клиническую
рефракцию и выделяет «группу риска по близорукости»
(составляет списки и передает их педиатру, обслуживаю-
щему соответствующие детские сады).
Педиатры совместно с работниками детских садов на
основе списков офтальмолога выделяют в каждой возрастной
группе детского сада группу профилактики — «риска» по
близорукости и проводят с ними учебно-воспитательную и
лечебно-оздоровительную работу в соответствии с рекомен-
дациями офтальмолога (рассаживание вблизи окон, исполь-
зование крупных и ярких игрушек, выработка «рефлекса
зрения» на расстоянии 30—35 см от глаз, проведение физ-
культурной паузы через каждые 10—15 мин, создание боль-
шей «нагрузки» на слух и меньшей на зрение и др.).
Педиатры своими силами и с привлечением активистов
Красного Креста ежегодно исследуют состояние глаз и ос-
троты зрения у всех детей в возрасте 3—5 лет, находящихся
в домашних условиях («неорганизованные») и при выявле-
нии отклонений от нормы направляют их к офтальмологу,
контролируя явку к нему.
386
Педиатры обязаны совместно с районным отделом на-
родного образования (РОНО) обеспечить организацию про-
филированных (специализированных) детских садов, яслей-
садов для детей с функционально обратимым слабовидением
(амблиопия, косоглазие, ложная и истинная близорукость
и др.) по спискам, представленным детскими офтальмоло-
гами. Отдавать предпочтение в предоставлении мест в де-
тские дошкольные учреждения следует слабовидящим детям
и «потенциально близоруким». Необходимо принимать меры
к укомплектованию этих учреждений соответствующими
кадрами и медицинским оборудованием.
Педиатры обеспечивают направление всех детей к оф-
тальмологу в возрасте 6 лет перед поступлением в школу
для проведения второго углубленного осмотра органа зрения
у каждого ребенка. Офтальмолог проверяет остроту зрения,
наличие бинокулярного зрения и клиническую рефракцию.
Эта работа должна проводиться при участии подготовленных
средних медицинских работников детских садов и активи-
стов Красного Креста. Все дети, у которых выявлены из-
менения зрения, наблюдаются и лечатся в глазных учреж-
дениях до диспансерному принципу. К этому возрасту у
всех детей должны быть произведены плановые операции
по поводу птоза, косоглазия, дермоидов и т. п.
Районные педиатры ежегодно на основе данных офталь-
молога представляют в РОНО списки детей с пониженным
зрением, чтобы за 2 года до поступления их в школу было
обеспечено достаточное количество мест в соответствующих
специализированных школах-интернатах.
Педиатры должны помнить о том, что основным под-
разделением, в котором оказывается офтальмологическая
помощь детям, является глазной кабинет детской поликли-
ники. На медицинский персонал этих кабинетов возлагается
не только лечение, но и весь комплекс профилактических
мероприятий, направленных на охрану зрения детей.
Дети, нуждающиеся в стационарном лечении, госпита-
лизируются в глазные отделения, которые имеются в де-
тских больницах, а также в больницах для взрослых. Пе-
диатрическая служба должна стремиться к расширению
глазных отделений именно в детских больницах с тем,
чтобы дети с глазной патологией получали не только спе-
циализированную офтальмологическую, но и высококвали-
фицированную педиатрическую помощь, чтобы они пра-
вильно питались и находились под наблюдением воспита-
теля, а при необходимости и продолжали обучение.
Работники всей педиатрической службы должны актив-
14* 387
но участвовать в ежегодной диспансеризации здоровых де-
тей, а также детей с глазной патологией; плановая диспан-
серизация осуществляется персоналом глазных кабинетов и
диспансеров. В систематическом и длительном наблюдении,
противорецидивном лечении и реабилитации нуждаются де-
ти с глаукомой, опухолями, воспалительными и дистрофи-
ческими процессами в роговице, сосудистой оболочке, сет-
чатке и зрительном нерве, катарактами, сложными и ос-
ложненными травмами глаз, косоглазием и др.
Мероприятия, проводимые медицинскими работниками
школ:
— ежегодное (в сентябре — октябре) исследование ост-
роты зрения у каждого школьника силами обученного оф-
тальмологом коллектива педагогов и медицинских сестер.
Результаты исследования фиксируют в журнале профилак-
тического осмотра (список № 1 — ученики с нормальным
зрением, список № 2 — ученики с пониженным зрением).
По окончании профилактического осмотра журналы со спи-
сками № 1 и 2 передают в городах офтальмологам детских
поликлиник, в сельской местности — районному офталь-
мологу, а при большом удалении населенных пукнтов от
районного центра хранят на врачебном участке или фель-
дшерском пункте;
— обеспечение явки к офтальмологу детей с выявленным
понижением зрения (список № 2) в установленные сроки;
— проведение беседы с педагогами, школьниками и ро-
дителями о профилактике близорукости, глазного травма-
тизма и о необходимости ношения очков, выписанных оф-
тальмологом. Осуществление систематического контроля за
выполнением всех рекомендаций офтальмологов;
— направление в глазной кабинет (в соответствии с гра-
фиком работы офтальмолога) всех школьников, поставлен-
ных на диспансерный учет по поводу хронических заболе-
ваний глаз (список № 3);
— осуществление контроля за созданием необходимых
гигиенических условий школьникам (освещение, школьные
доски, мебель и другое школьное оборудование) и кор-
ректировки условий занятий и отдыха в домашней обста-
новке;
— выделение совместно с педагогами младших классов
(подобно детским садам) на основе списков офтальмолога
группы «риска» по близорукости; обеспечение этим детям
большей нагрузки на слуховой и меньшей — на зрительный
анализаторы, более частых физкультурных пауз и тщатель-
ного контроля за правильной посадкой детей, правильным
388
пользованием очками (отдельно для дали, близи или би-
фокальные); рассаживание этих детей ближе к окнам;
— обеспечение всех условий для углубленных осмотров
офтальмологами всех школьников 3—4-х и 7—8-х классов.
Мероприятия, проводимые педагогами:
— ежегодное участие в проверке остроты зрения у каж-
дого школьника. Формирование группы профилактики («ри-
ска») по близорукости. Обеспечение в этих группах пре-
имущественной нагрузки на слуховой и речевой аппараты.
Осуществление регулярных физкультурных пауз во время
урока через каждые 10—15 мин. Рассаживание этих детей
у окон;
— осуществление контроля за правильной посадкой, а
также правильным ношением очков школьниками;
— оказание помощи школьному врачу при определении
и обеспечении естественной и искусственной освещенности
классов в соответствии с нормативами (не менее 400 лк на
рабочей поверхности);
— организация на переменах интересных игр, исключа-
ющих глазной травматизм, и ознакомление детей и роди-
телей с увлекательными играми-занятиями дома и на улице.
Проверка этих занятий. Информирование детей (беседы
офтальмологов, сочинения и диктанты) о способах предуп-
реждения глазных заболеваний и травм.
Ограничения по состоянию органа зрения для занятий
физкультурой. Имеются 3 группы школьников с разной
степенью ограничения для занятий физической культурой.
При косоглазии, а также при остроте зрения в очках меньше
0,3 хотя бы на одном глазу противопоказаны упражнения,
связанные с точным определением расстояния до спортив-
ного снаряда (конь, барьеры и т. п.), так как при указанных
состояниях обычно имеются расстройства бинокулярного
глубинного зрения.
При близорукости выше 6,0 дптр чрезмерная физическая
нагрузка или резкие толчки могут послужить причиной
отслойки сетчатки. Поэтому при таких величинах близо-
рукости следует проводить занятия по III группе, а при
близорукости выше 8,0 дптр могут быть рекомендованы
только вольные дыхательные упражнения.
Рекомендуемые основные положения о работе специа-
лизированного детского сада по лечению амблиопии и
косоглазия. Специализированный детский сад предназначен
для воспитания и лечения детей с дисбинокулярной, обску-
рационной амблиопией и косоглазием. Целью его деятель-
ности является обеспечение повышения остроты зрения и
389
развития или восстановления бинокулярного либо одновре-
менного характера зрения.
Воспитатели специализированного детского сада прово-
дят работу, предусмотренную программой воспитания, и
продолжают лечебные мероприятия, назначенные офталь-
мологом.
Специализированные детские сады в соответствии с по-
требностями и численностью населения организуются рай-
онными и городскими службами образования по представ-
лению и совместно со службами здравоохранения и являются
базами региональных кабинетов по лечению косоглазия и
амблиопии.
Общее педагогическое руководство, ответственность и
контроль за работой специализированных детских садов
осуществляют органы и учреждения образования.
Ответственность за специальное лечение и оказание об-
щей медицинской помощи детям в специализированных
детских садах возлагается на органы и учреждения здра-
воохранения.
Органы и учреждения образования, в ведении которых
находятся специализированные детские сады, обеспечивают
их кадрами, помещениями, необходимым оборудованием,
финансами, продуктами питания и материалами для работы
с детьми.
Органы и учреждения здравоохранения обеспечивают
специализированные детские сады квалифицрованными ме-
дицинскими работниками, необходимым медицинским обо-
рудованием и медикаментами.
Специализированные детские сады открываются по ре-
шениям регионального руководства (мэрии, округа, префек-
туры и т. д.).
В группах специализированного детского сада не должно
быть более 20 детей.
Специализированные детские сады организуются как са-
мостоятельные учреждения интернатного типа и работают
круглосуточно, за исключением выходных и праздничных
дней. Допускается организация групп детей с 12-часовым
пребыванием.
Рекомендуемый комплект приборов, аппаратов и инст-
рументов для специализированных детских садов:
1) приборы для исследования остроты зрения у детей
(для каждой группы);
2) набор оптических линз;
3) скиаскопические линейки;
4) ручной зеркальный офтальмоскоп;
390
5) лампа для офтальмоскопии (для каждой группы);
6) офтальмометр;
7) периметр;
8) синоптофор (для каждой группы);
9) локализатор-корректор (для каждой группы);
10) цветовой прибор (для каждой группы);
11) стереоскоп с зеркалом (4 для каждой группы);
12) разделитель полей зрения (4 для каждой группы);
13) решетка для чтения (2 для каждой группы);
14) прибор типа софитной лампы;
15) окклюдоры (для каждого ребенка);
16) большой безрефлексный офтальмоскоп с калибро-
метром (для каждой группы);
17) устройство для определения местоположения фик-
сирующего участка сетчатки (для каждой группы);
18) устройство для локального раздражения светом цен-
тральной ямки сетчатки (для каждой группы);
19) трехпалочковый прибор;
20) прибор для забрасывания шариков;
21) «доска с гвоздями»;
22) мнемоскоп;
23) амблиотренер (для каждой группы);
24) конвергенцтренер (для каждой группы);
25) тонометр Маклакова (для каждой группы);
26) устройство для коордиметрии (для каждой группы);
27) эргограф;
28) диоптриметр;
29) макулотестер поляроидный (для каждой группы);
30) мускулотренер глазной (для каждой группы).
Отбор детей в специализированный детский сад проводит
отборочная комиссия. В состав комиссии входят регионарный
педиатр (председатель), главный врач поликлиники (заме-
ститель председателя), офтальмолог поликлиники, офталь-
молог детского сада, заведующая детским садом.
Для направления детей в специализированный детский
сад существуют следующие показания:
а) наличие дисбинокулярной и других видов амблиопии;
б) необходимость в ортоптическом лечении.
В специализированный детский сад принимаются дети,
не имеющие нарушений психики и интеллекта. В первую
очередь зачисляются дети дошкольного возраста (5—7 лет).
Воспитательная работа с детьми в специализированных
детских садах проводится по программе и методическим
указаниям, составленным органами и учреждениями систе-
мы образования с учетом особенностей органа зрения.
391
Оздоровительные мероприятия в специализированном
детском саду проводятся в соответствии с указаниями ор-
ганов и учреждений системы здравоохранения.
Срок пребывания детей в специализированных детских
садах устанавливает офтальмолог детского сада в зависи-
мости от индивидуальных особенностей ребенка и резуль-
татов лечения.
При выписке ребенка из специализированного детского
сада медицинская карта ребенка с данными результатов
лечения передается в межрайонный кабинет охраны зрения
или другое учреждение здравоохранения, в котором ребенок
долечивается и наблюдается до периода выздоровления.
На должность воспитателя специализированного детского
сада принимаются лица, имеющие высшее или среднее пе-
дагогическое образование и стаж воспитательной работы в
детских садах не менее 3 лет. Старший офтальмолог обязан
ознакомить воспитателя с особенностями работы офтальмо-
лога в специализированном детском саду.
На должность офтальмолога назначают врача, окончив-
шего ординатуру по детской офтальмологии или педиатра,
прошедшего специализацию по детской офтальмологии.
На должности сестер-ортоптисток назначают педиатри-
ческих медицинских сестер, прошедших специальную под-
готовку по детской офтальмологии.
Врачей, средний медицинский персонал назначают и
увольняют органы и учреждения здравоохранения.
Офтальмолог регулярно исследует состояние глаз у детей.
Кроме того, он проводит лекции, беседы с населением при-
крепленных районов; лекции, беседы с воспитателями, ме-
дицинскими сестрами, нянями детских садов и яслей; за-
нятия, беседы, лекции с медицинскими сестрами, воспита-
телями, нянями специализированного детского сада;
проводит лекции по охране зрения в школах.
Результаты углубленных осмотров и диспансеризации
офтальмолог доводит до сведения педагогов, родителей. Он
организует и проводит оздоровительные и лечебные меро-
приятия, участвует в составлении комплекса физкультур-
ных занятий и закаливающих процедур.
Педиатрическая медицинская сестра специализирован-
ного детского сада следит за режимом дня детей детского
сада, проводит ежедневный осмотр (фильтр) детей, следит
за соблюдением санитарно-гигиенических условий в учреж-
дении и личной гигиены детьми, совместно с педиатром
составляет меню, производит закладку наиболее ценных
продуктов питания, их витаминизацию, осуществляет бра-
392
кераж готовой сырой продукции и наблюдает за правильной
реализацией продуктов; ежедневно проводит лечение, на-
значенное специалистами разного профиля и педиатром,
участвует в проведении углубленного осмотра детей.
Региональные кабинеты охраны зрения детей осущест-
вляют в специализированных детских садах работу по ле-
чению органа зрения, а территориальные районные детские
поликлиники обеспечивают консультативную педиатриче-
скую и специализированную помощь (невропатолог, отола-
ринголог, стоматолог, ортопед).
Дети, нуждающиеся в оперативном исправлении косо-
глазия, направляются в глазные отделения больницы с по-
следующим возвращением в детский сад для ортоптического
лечения.
Для работы в специализированном (глазном) детском
саду предусмотрены должности из расчета 1 офтальмолог
на 200 детей и 1 медицинская сестра-ортоптистка на 25
детей.
Рекомендации по приему детей в школы слепых и
слабовидящих. Приему в школы слепых и слабовидящих
подлежат дети с остротой центрального зрения на лучшем
глазу в пределах 0—0,4.
Показания для направления в эти школы детей с нару-
шениями зрения устанавливаются строго индивидуально в
зависимости от состояния основных зрительных функций:
остроты центрального зрения с переносимой коррекцией
обычными оптическими линзами, поля зрения, а также
характера поражения органа зрения и течения патологиче-
ского процесса на обоих или лучшем глазу. Принимается
во внимание не только основной, но и сопутствующий
диагноз нарушения органа зрения, а также все данные,
полученные в результате различных офтальмологических
исследований.
В школу слепых принимаются дети со следующей па-
тологией:
а) с остротой центрального зрения на лучшем глазу
ниже 0,04 (включительно) с переносимой коррекцией;
б) с остротой центрального зрения на лучшем глазу
0,05—0,08 с переносимой коррекцией при атрофии зритель-
ного нерва, пигментной дистрофии сетчатки, при других
ретинитах, хориоретинитах, дистрофии пятна сетчатки; при
злокачественной прогрессирующей близорукости, при гид-
рофтальме и других видах глаукомы, а также при заболе-
ваниях, характеризующихся прогрессирующим понижением
зрения;
393
в) с концентрическим сужением поля зрения до 35° или
с центральной скотомой.
В школу слабовидящих принимаются дети со следующей
патологией:
а) с остротой центрального зрения в пределах 0,05—0,4
с переносимой коррекцией на лучший глаз в зависимости
от состояния других зрительных функций (поле зрения,
острота центрального зрения для близи), формы и течения
патологического процесса;
б) с остротой центрального зрения на лучший глаз выше
0,05 с переносимой коррекцией при катаракте, афакии,
дальнозоркости, дальнозорком астигматизме, близорукости
высоких степеней и близоруком астигматизме, характери-
зующимися стационарным состоянием;
в) с более высокой остротой центрального зрения в
случае часто рецидивирующих кератитов, увеитов, при
близорукости свыше 10,0 дптр и дальнозоркости свыше
8,0 дптр, астигматизме свыше 5,0 дптр с наличием асте-
нопических явлений, развивающихся при работе на близ-
ком расстоянии;
г) во всех случаях дети должны читать шрифт № 9
таблицы для определения зрения вблизи с переносимой
коррекцией обычными оптическими линзами с расстояния
не ближе 15 см.
В связи с состоянием здоровья и другими причинами
дети с нарушениями зрения могут приниматься в школу
с превышением приемного возраста на 1—2 года, а иногда
и более, в дошкольные группы — 6 лет.
Слепых и слабовидящих умственно отсталых детей вы-
деляют в особые классы для умственно отсталых слепых,
слабовидящих, организуемые при одной из соответствую-
щих школ по решению областного отдела народного об-
разования.
Зачисление детей в класс умственно отсталых произво-
дится на основании решения медико-педагогической комис-
сии только после того, как в процессе учебно-воспитательной
работы с ними на протяжении не менее одного года уста-
новлено, что неуспеваемость обусловлена умственной от-
сталостью.
Не подлежат направлению в школы следующие дети с
нарушениями зрения:
а) глубоко умственно отсталые дети (олигофрения в фор-
мах имбецильности, идиотии);
б) дети-психопаты с глубокими отклонениями в поведе-
нии и нарушениями эмоционально-волевой сферы;
394
в) дети с глубокими нарушениями двигательной сферы,
не позволяющими им самостоятельно передвигаться и об-
служивать себя;
г) слепоглухонемые дети (последние обучаются в спе-
циальном интернате Министерства социального обеспече-
ния).
Направление детей в школы слепых и слабовидящих
производится только на основании решения республикан-
ской или областной медико-педагогической комиссии. Ди-
ректор школы несет личную ответственность за прием детей
без соответствующего решения комиссии.
Рекомендации по проведению анализа профилактиче-
ских диспансерных осмотров органа зрения у детей. Учет
и анализ профилактических диспансерных осмотров детей
осуществляют врачи глазных кабинетов поликлиник на ос-
новании суммирования сведений, полученных по результа-
там проверки остроты зрения работниками детских учреж-
дений.
Детей, поставленных на диспансерный учет, по тя-
жести патологического состояния глаз объединяют в че-
тыре группы.
В 1-ю группу включают детей со зрением 0—0,04 с
переносимой коррекцией на оба глаза. Им необходимо
обеспечить первоочередное лечение и оформление через
РОНО в школу слепых (по достижении школьного воз-
раста) .
Во 2-ю группу объединяют слабовидящих детей, имею-
щих зрение 0,05—0,2 с переносимой коррекцией на лучшем
глазу. Слабовидящие дети должны лечиться и направляться
через РОНО в школу для слабовидящих.
В 3-ю группу объединяют детей с остротой зрения 0,3—
0,5 в связи с близорукостью, дальнозоркостью, стойким
спазмом аккомодации, со всеми видами косоглазия и другой
патологией, которая требует систематического наблюдения
офтальмолога не реже 2 раз в год и индивидуального лечения
по показаниям.
В 4-ю группу включают детей со стабильным или
обратимым незначительным снижением зрения не ниже
0,5 с коррекцией.
Дети, как правило, подлежат осмотру офтальмологом 1
раз в год. На каждого больного ребенка, находящегося на
диспансерном наблюдении, заводят 2 документа: а) амбу-
латорную карту, или историю развития ребенка (форма
№ 112); б) контрольную карту диспансерного наблюдения
(форма № 30).
395
Глава 25
ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА И ПЕРВАЯ
ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПАТОЛОГИИ ГЛАЗ
В целях ранней (быстрой и своевременной) диагностики
глазной патологии и оказания первой врачебной помощи
больным, а также для правильной организации охраны
зрения у населения предлагается система вопросов (тестов)
и эталонов ответов на них, основные из которых приводятся
для постоянного пользования в данной главе.
КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТЫ И ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА НИХ
ПО ОСНОВНЫМ ХАРАКТЕРИСТИКАМ ГЛАЗА В НОРМЕ
И ПРИ НЕКОТОРЫХ ВИДАХ ПАТОЛОГИИ ГЛАЗ
I. Анатомия и функции органа зрения
1. Последовательности и структуры глаза, которые не-
обходимо проверять у каждого человека, не дотрагиваясь
до глаза руками.
1а. Необходимо осмотреть состояние и подвижность век,
глазной щели, глазного яблока, состояние и прозрачность
роговицы, радужки, области зрачка (темная).
2. Последовательность проверки зрения у детей с рож-
дения и до 4—6 мес.
Реакция зрачков на свет, реакция кратковременного сле-
жения за передвижением предмета, реакция устойчивого
предметного слежения, хоботковая реакция на сосок мо-
лочной железы кормилицы, реакция предметной кратко-
временной фиксации, реакция устойчивой фиксации, реак-
ция узнавания близких лиц (игрушек).
3. Основные отверстия орбиты.
Верхняя и нижняя глазничные щели, глазное отверстие.
4. Образования, проходящие через верхнеглазничную
щель.
Ill, IV и VI черепные нервы, первая ветвь V (тройнич-
ного) нерва, верхняя глазная вена.
5. Образования, проходящие через глазное отверстие.
Зрительный нерв, глазная артерия.
6. Мышцы, двигающие глаз кверху.
Верхняя прямая и нижняя косая.
7. Мышцы, двигающие глаз книзу.
Нижняя прямая, верхняя косая.
8. Мышцы, двигающие глаз кнутри.
Внутренняя, верхняя и нижняя прямые мышцы.
396
9. Мышцы, двигающие глаз кнаружи.
Наружная прямая и обе косые.
10. Место расположения слезной железы.
В верхненаружном углу глазницы, в ямке для слезной
железы.
11. Отделы слезоотводящего аппарата глаза.
Слезный ручей, слезное озеро, слезные точки, слезные
канальцы, слезный мешок, носослезный проток.
12. Место, куда открывается носослезный проток.
Под нижнюю носовую раковину.
13. Возраст, в котором начинает функционировать слез-
ная железа.
К 2 мес.
14. Переднезадний размер глазного яблока новорожден-
ного и взрослого.
16 мм и 24 мм.
15. Оболочки глаза.
Капсула глаза (роговица и склера) и сосудистая оболочка
(радужка, цилиарное тело, хориоидея).
16. Диаметр роговицы новорожденного и взрослого.
9 мм и 11,5 мм.
17. Функции склеры.
Опорная, защитная, формообразующая.
18. Функции радужки.
Регулирует поступление света к сетчатке, принимает уча-
стие в ультрафильтрации и оттоке внутриглазной жидкости,
в терморегуляции, регуляции офтальмотонуса, аккомодации.
19. Особенности зрачка у детей.
У новорожденных до 2 мм, слабо реагирует на свет,
плохо расширяется мидриатическими средствами.
20. Функции цилиарного тела.
Образование и отток внутриглазной жидкости, участие
в акте аккомодации, в терморегуляции, регуляции офталь-
мотонуса.
21. Основная функция собственно сосудистой оболочки.
Питание пигментного эпителия сетчатки.
22. Три нейрона сетчатки.
1-й — палочки и колбочки, 2-й — биполярные клетки,
3-й — мультиполярные клетки.
23. Наиболее важные структуры сетчатки.
Пигментный эпителий, слой палочек и колбочек, на-
ружный и внутренний ядерный слой, ганглиозный слой,
слой нервных волокон.
24. Особенности строения области макулы новорожден-
ного и человека после 6 мес.
397
У новорожденного в области макулы имеются все 10
слоев сетчатки, а у 6-месячного и взрослого — 4—5 слоев.
25. Место расположения, количество и функции колбо-
чек.
6—7 млн в макуле, обеспечивают остроту и цветовое
зрение.
26. Место расположения, количество и функции пало-
чек.
125—130 млн от макулы до зубчатой линии, обеспечи-
вают светоощущение и периферическое зрение.
27. Светочувствительные элементы сетчатки.
Пигментный эпителий, палочки и колбочки.
28. Источники питания сетчатки.
Центральная артерия сетчатки и хориокапиллярный слой
сосудистой оболочки.
29. Строение и функции зрительного нерва.
Зрительный нерв состоит из отростков ганглиозных кле-
ток сетчатки, является проводником зрительных импульсов
от сетчатки.
30. Топографические отделы зрительного нерва.
Внутриглазной (диск зрительного нерва), внутриорби-
тальный, внутрикостный и внутричерепной.
31. Отделы зрительного пути.
Зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт, подкорко-
вые зрительные центры, зрительная лучистость (пучок Гра-
циоле), корковые зрительные центры.
32. Локализация подкорковых зрительных центров.
Латеральные коленчатые тела.
33. Локализация и функции корковых зрительных цен-
тров.
Затылочная доля, область борозды птичьей шпоры (17—
19 поля по Бродману). Формирование зрительных образов.
34. Прозрачные структуры глаза.
Роговица, влага передней и задней камер, хрусталик,
стекловидное тело.
35. Значение угла передней камеры.
Основной путь оттока внутриглазной жидкости.
36. Возрастные особенности глубины передней камеры.
С возрастом углубляется от 1,5 до 3,5 мм.
37. Топография хрусталика.
Расположен за радужкой перед стекловидным телом.
38. Удерживающий аппарат хрусталика.
Цинновы связки, углубление стекловидного тела, ра-
дужка.
39. Основные функции хрусталика.
398
Светопроведение, светопреломление, участие в акте ак-
комодации.
40. Состав и функции стекловидного тела.
98% воды, коллаген. Опорная, защитная, светопроведе-
ние.
41. Питание прозрачных структур глаз.
Внутриглазная жидкость.
42. Структуры глаза, не имеющие чувствительных нер-
вных окончаний.
Хориоидея, сетчатка.
43. Иннервация глаза и его придатков.
Все черепные нервы и симпатическая иннервация.
44. Кровоснабжение глаза.
Ветви внутренней сонной артерии.
II. Острота зрения
1. Три основных фактора, обусловливающих высокую
остроту зрения в норме:
1) нормальное состояние и строение центральной ямки —
плотность и размеры колбочковых элементов в ней; 2) нор-
мальное состояние зрительных путей; 3) нормальное состоя-
ние подкорковых и корковых зрительных центров.
2. Наиболее частая нормальная острота зрения.
1,0.
3. Наиболее частый предел остроты зрения у здоровых
людей.
2,0.
4. Расстояние, с которого определяется острота зрения
по таблицам и обоснование этого.
Острота зрения определяется с 5 м, так как с этого
расстояния видны штрихи букв 10-й строки, что соответ-
ствует 1,0 зрения.
5. Ориентировочная острота зрения у новорожденных.
Тысячные доли единицы.
6. Объяснение низкой остроты зрения в первые месяцы
жизни ребенка.
Незакончившееся формирование центральной ямки,
функциональное несовершенство проводящих путей, под-
корковых и корковых зрительных центров.
7. Формула, по которой рассчитывается острота зрения,
если она ниже 0,1.
Vis где d — расстояние, с которого видит больной
1-ю строку таблицы; D — расстояние, с которого должен
видеть 1-ю строку человек с нормальным зрением.
399
8. Методы определения остроты зрения у детей 6— 12 мес.
По узнаванию игрушек на различном расстоянии с уче-
том их размеров, по реакции слежения за перемещением
удаленных предметов.
9. Принцип, на котором основано объективное иссле-
дование остроты зрения.
Оптокинетический нистагм.
10. Три вида движения, которые совершает глаз для
восприятия окружающих предметов:
1) тремор, 2) дрейф, 3) скачки.
11. Полная слепота и бытовая слепота.
Полная слепота — отсутствие даже светоощущения, рав-
но 0. Бытовая слепота — острота зрения ниже 0,03 с любой
оптической коррекцией на лучшем глазу.
12. Наиболее частые причины, приводящие к слепоте в
настоящее время.
Поражения ЦНС (врожденные, приобретенные повреж-
дения глаз, глаукома, злокачественная близорукость, на-
следственные заболевания).
13. Методы выявления симуляции слепоты и аггравации
пониженного зрения.
Симуляция полной слепоты выявляется по реакции зрач-
ков на свет. Аггравация пониженного зрения чаще всего
выявляется при исследовании остроты зрения оптотипами
Поляка с разных расстояний. Самым точным методом яв-
ляется объективное определение остроты зрения на основе
оптокинетического нистагма.
III. Цветовое зрение
1. Элементы сетчатки, осуществляющие восприятие цве-
та (тона).
Колбочки.
2. Способы проверки цветового зрения.
По таблице Рабкина, на аномалоскопе, по мозаике, по
ниткам мулине (гласный и немой).
3. Возможные причины нарушения цветового зрения.
Врожденные (дальтонизм) и приобретенные при заболе-
ваниях сетчатки, зрительного нерва, ЦНС, при употребле-
нии некоторых лекарственных препаратов.
4. Название слепоты на красный, зеленый и фиолетовый
цвета.
Протанопия, дейтеранопия, тританопия.
5. Основные цвета, из которых создается любая гамма
тонов.
Красный, оранжевый, желтый, зеленый, голубой, синий,
фиолетовый.
400
6. Критерии, по которым характеризуется цветовое зре-
ние.
Тон, светлота, насыщенность.
7. Сущность теории 3-компонентного цветового зрения
и его автор.
Все цвета могут быть образованы, по Ломоносову, при
различном сочетании красного, зеленого и синего цветов.
8. Частота встречаемости аномалии цветового зрения.
Цветоаномалии встречаются у 5% лиц мужского пола,
а среди лиц женского пола — в 100 раз реже.
9. Критерии, по которым дальтоник может отличить
землянику среди зеленых листьев.
По яркости, но не по тону (цвету).
10. Сроки начала формирования цветового зрения.
Раннее детство (параллельно с формированием остроты
зрения. Колбочки).
11. Цвета шариков, которые должны быть в центре гир-
лянд, подвешиваемых детям в колясках.
В центре должны быть красные, оранжевые, желтые,
зеленые.
12. Необходимые цвета игрушек для маленьких детей.
Красный, зеленый, оранжевый, желтый, зеленый, си-
ний.
IV. Периферическое зрение.
1. Методы исследования периферического зрения:
1) контрольный; 2) ориентировочный; 3) периметриче-
ский; кампиметрический.
2. Средние нормальные границы поля зрения у детей
7—15 лет.
С внутренней стороны 55°, с наружной 90°, сверху 50°,
снизу 65°.
3. Разница в величине поля зрения у детей и взрослых.
У взрослых на 10° шире.
4. Условия, необходимые для исследования поля зрения
контрольным методом.
Расположение врача и пациента друг против друга на
расстоянии 0,5 м на одном уровне. Неподвижность иссле-
дуемого глаза, фиксация неподвижного глаза исследователя,
выключение рукой противоположного здорового глаза, зна-
ние границ поля зрения исследователя.
5. Локализация поражения сетчатки при назальном су-
жении поля зрения.
В височном отделе.
6. Локализация поражения сетчатки при темпоральном
сужении поля зрения.
401
Во внутреннем отделе.
7. Выпадение полей зрения при поражении правого зри-
тельного тракта.
Левые половины полей зрения — гомонимная левосто-
ронняя гемианопсия.
8. Участки на глазном дне, которые постоянно дают
физиологические скотомы у здоровых лиц.
Диск зрительного нерва и сосуды сетчатки.
9. Значение исследования поля зрения у ребенка.
Помогает суждению о поражении сетчатки, зрительных
путей и зрительных центров при повреждениях, опухолях
и др.
10. Изменение в поле зрения, характерное для глаукомы.
Сужение поля зрения с носовой стороны.
И. Характер сужения поля зрения при пигментной ди-
строфии сетчатки.
Концентрическое сужение.
12. Локализация патологического процесса при обнару-
жении гомонимной гемианопсии.
В зрительном тракте.
13. Локализация патологического процесса при обнару-
жении гетеронимной гемианопсии.
В области хиазмы.
V. Рефракция
1. Определение понятия физической рефракции.
Преломляющая способность линзы.
2. Величина физической рефракции преломляющих сред
глаза новорожденного и взрослого.
У новорожденного 77,0—80,0, у взрослого — 60,0 Д.
3. Две основные преломляющие среды глаза.
Роговица, хрусталик.
4. Динамика изменения преломляющей силы оптической
системы глаза.
С возрастом уменьшается.
5. Величина преломляющей силы роговицы новорожден-
ного и взрослого.
У новорожденного до 60 Д, у взрослого до 40 Д.
6. Величина преломляющей силы хрусталика новорож-
денного и взрослого.
У новорожденного до 30 Д, у взрослого около 20 Д.
7. Определение понятия клинической рефракции.
Соотношение между оптической силой преломляющих
сред и длиной оси глаза.
8. Виды клинической рефракции.
Эмметропия, миопия, гиперметропия.
402
9. Наиболее частый вид и силы клинической рефракции
у новорожденных на фоне циклоплегии.
Дальнозоркость в пределах 4 дптр.
10. Вид и сила клинической рефракции у новорожденных
без циклоплегии.
Миопия 2 — 4 дптр.
11. Место заднего главного фокуса у лиц с эмметропией.
На сетчатке.
12. Место расположения заднего главного фокуса у лиц
с гиперметропией.
За сетчаткой (в отрицательном пространстве).
13. Место расположения заднего главного фокуса у лиц
с миопией.
Перед сетчаткой.
14. Определение понятия дальнейшей точки ясного зре-
ния.
Точка, на которую установлен глаз в состоянии
покоя.
15. Место расположения дальнейшей точки ясного зре-
ния у лиц с эмметропией.
В бесконечности (около 5 м).
16. Место расположения дальнейшей точки ясного зре-
ния у лиц с миопией и гиперметропией.
У лиц с миопией впереди, с гиперметропией — позади
сетчатки.
17. Вид и сила клинической рефракции при дальнейшей
точке ясного зрения на расстоянии 2 м.
Близорукость 2,0 Д.
18. Оптические свойства стекол, корригирующих зрение
у миопа, их латинское название.
Рассеивающие, уменьшающие (конкав, concave).
19. Вид стекол, которыми корригируется зрение даль-
нозоркого, их латинское название.
Собирательные (конвекс, convexe).
20. Методика субъективного определения клинической
рефракции.
Хорошее зрение вблизи и плохое вдаль — миоп, нао-
борот — гиперметроп.
21. Виды осложнений, чаще возникающие у детей с
высокой некорригированной дальнозоркостью.
Косоглазие, амблиопия, астенопия.
22. Возможные изменения глаза при высокой осевой
близорукости.
Удлинение глаза, деструкция стекловидного тела, пара-
пиллярная атрофия сосудистой, кровоизлияния и дистро-
403
фические изменения в макулярной области и на периферии
сетчатки.
23. Суждение о близорукости по ее величине.
До 3 дптр — низкая, 3,25—6,0 — средняя; 6,25 и более —
высокая.
24. Определение скорости прогрессирования близоруко-
сти за год.
До 1 дптр — медленно, 1 дптр и более — быстро.
25. Характеристика близорукости по происхождению.
Осевая (увеличен переднезадний, сагиттальный, размер),
оптическая (увеличена преломляющая сила роговицы, хру-
сталика).
26. Определение близорукости по локализации морфо-
логических изменений.
Околодисковая, хориоидальная, хориоретинальная, вит-
реальная и др. (периферическая, смешанная).
27. Суждение о стадии близорукости по сагиттальному
размеру или по миопическому конусу (околодисковая).
Начальная — сагиттальный размер увеличен против воз-
растной нормы на 2 мм, а миопический конус = /4 диска
(соска); развитая — соответственно на 3 мм и 1 /г диска;
далеко зашедшая — на 4 мм и более 1 / 2 диска зрительного
нерва.
28. Определение степени снижения зрения в условиях
максимальной оптической коррекции миопии.
Снижение зрения до 0,5 — первая, до 0,3 — вторая,
до 0,08 — третья, ниже 0,08 — четвертая.
29. Возможные изменения при некорригированной бли-
зорукости.
Косоглазие, чаще расходящееся; амблиопия, астенопия.
30. Пример диагноза близорукости.
Близорукость обоих глаз врожденная, средняя, быстро
прогрессирующая, осевая-парапапиллярная, развитая, вто-
рой степени по зрению.
31. Методы лечения близорукости.
Медикаментозное (витамины и другие средства, улуч-
шающие трофику глаза, средства, снижающие спазм —
напряжение аккомодации, средства, влияющие перманентно
на симпатическую и парасимпатическую иннервацию глаза,
и др.), хирургическое (склеропластика адекватная, керато-
томия, кератомилез), рефлексотерапия.
32. Изменение клинической рефракции с возрастом.
Гиперметропия, имеющаяся у новорожденных, постепен-
но уменьшается, к 12—14 годам устанавливается эмметро-
пия (преимущественно!).
404
33. Причины возникновения близорукости у детей.
Неблагоприятные гигиенические условия при выполне-
нии зрительной нагрузки, слабость аккомодационной мыш-
цы, отягощенная наследственность, патология беременно-
сти и др.
34. Возрастной период, в котором должны осматриваться
дети для выявления аномалий рефракции.
До 1 года, но лучше к 6 мес с учетом отягощенной
наследственности.
35. Возраст, в котором должны быть назначены очки
ребенку с аномалией рефракции.
С 6 мес жизни.
36. Возраст, в котором чаще возникает «школьная» ми-
опия.
10—14 лет.
37. Профилактика близорукости.
Формирование, начиная с женской консультации — род-
дома — поликлиники, групп профилактики («риска»). Фи-
зическое укрепление ребенка, создание оптимальных сани-
тарно-гигиенических условий при работе на близком рас-
стоянии, использование крупных ярких игрушек.
38. Коррекция близорукости для дали и близи.
Полная или повышающая зрение до 0,7—0,8 для дали,
для работы на 2—2,5 Д ниже, чем для дали.
39. Определение понятия астигматизма.
Наличие разной клинической рефракции по взаимно
перпендикулярным меридианам.
40. Три способа определения вида и степени астигма-
тизма.
Скиаскопия, рефрактометрия, офтальмометрия.
41. Метод коррекции астигматизма.
Цилиндрическими стеклами, жесткими контактными
линзами, лазерными и другими операциями.
42. Особенности цилиндрического стекла.
Преломляет только те лучи, которые падают перпенди-
кулярно оси стекла.
43. Определение понятия анизометропии.
Неодинаковая рефракция обоих глаз.
44. Определение понятия анизейконии.
Неодинаковая величина изображений на сетчатках обоих
глаз.
45. Допустимая разница в коррекции одного и другого
глаза у детей и взрослых и обоснование этого.
У детей до 6,0 Д, у взрослых до 3,0 Д. При большей
разнице возникает анизейкония.
405
46. Размеры, которые необходимо знать для выписки
очков.
Расстояние между зрачками, длина заушников, высота
переносья.
47. Способ определения расстояния между центрами
зрачков.
С помощью линейки.
48. Исход продолжительной некорригированной анизо-
метропии и анизейконии.
Расстройство или невозможность развития бинокулярно-
го зрения, амблиопия, косоглазие.
VI. Офтальмоскопия и скиаскопия
1. Определение понятия «скиаскопия».
Определение клинической рефракции по перемещению
тени в области зрачка при движении скиаскопа.
2. Циклоплегические средства, используемые при опре-
делении клинической рефракции.
1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скопо-
ламина гидробромида, 1% раствор гоматропина гидробро-
мида.
3. Субъективный метод определения клинической ре-
фракции.
Проверка остроты зрения с подставлением поочередно
плюсовых и минусовых стекол в 0,5 Д для близи и для
дали.
4. Условия, необходимые для проведения скиаскопии.
Достижение паралича аккомодации или кратковремен-
ного мидриаза у пациента.
5. Методы исследования глазного дна.
Офтальмоскопия в обратном виде, офтальмоскопия в
прямом виде, биомикроскопия.
6. Преимущества офтальмоскопии в прямом виде по
сравнению с офтальмоскопией в обратном виде.
Большее увеличение и лучшая видимость деталей глаз-
ного дна.
7. Общие заболевания у детей, при которых наблюда-
ются изменения на глазном дне.
Сахарный диабет, нефриты, заболевания крови, гипер-
тоническая болезнь, токсоплазмоз.
8. Общее заболевание, при котором в макулярной об-
ласти сетчатки может появиться «фигура звезды».
Хронический гломерулонефрит.
9. Вид аметропии, при котором на глазном дне могут
появляться изменения.
Высокая близорукость.
406
10. Заболевание, при котором на глазном дне обнару-
живается пигментация в виде костных телец.
Пигментная дистрофия сетчатки.
11. Изменения, наблюдаемые на глазном дне при за-
стойном диске.
Отек диска зрительного нерва, увеличение его размеров,
расплывчатость контуров, расширение вен, кровоизлияние.
12. Изменения на глазном дне, характерные для неврита
зрительного нерва.
Гиперемия диска зрительного нерва, отек, экссудация,
расплывчатость его контуров, расширение вен сетчатки,
кровоизлияния.
13. Отличие застойного диска от неврита зрительного
нерва по изменению зрительных функций.
При неврите — быстрое и значительное понижение зре-
ния и сужение поля зрения; при застойном диске зрительные
функции долго могут не меняться.
14. Конечные исходы невритов и застойного диска.
Атрофия зрительного нерва.
15. Картина глазного дна при атрофии зрительного
нерва.
Побледнение диска, сужение сосудов сетчатки.
16. Картина глазного дна при болезни Коатса.
Желтоватые очаги экссудации в сетчатке, расширение
сосудов, аневризмы, кровоизлияния.
17. Картина глазного дна при ретролентальной фибро-
плазии.
В стекловидном теле соединительнотканные беловатые
тяжи, сосуды. Видимые участки сетчатки беловато-серова-
того цвета с новообразованными сосудами.
18. Картина глазного дна при врожденном сифилисе.
Диск зрительного нерва бледный. По периферии глазного
дна множество мелкоточечных глыбок пигмента, чередую-
щихся с беловатыми очажками («соль с перцем»).
VII. Аккомодация
1. Определение понятия аккомодации.
Приспособление зрительного аппарата к рассматриванию
предметов на разных расстояниях от глаза.
2. Единицы измерения силы, длины аккомодации.
Диоптрия, сантиметр.
3. Структуры, принимающие основное участие в акте
аккомодации.
Цилиарная мышца, хрусталик.
4. Изменения в состоянии глаза при аккомодации.
Напряжение цилиарного тела, расслабление цинновых
407
связок, увеличение кривизны хрусталика, сужение зрачка,
уменьшение глубины передней камеры.
5. Различие в величине затраты аккомодации у лиц с
эмметропией, миопией и гиперметропией при одинаковом
расположении предметов от глаза.
У лиц с эмметропией нормальная затрата силы (длины,
объема) аккомодации, у лиц с гиперметропией — большая,
с миопией — минимальная или отсутствует.
6. Определение понятия ближайшей точки ясного зрения.
Минимальное расстояние, на котором видны рассматри-
ваемые предметы при максимальном напряжении аккомо-
дации.
7. Определение понятия дальнейшей точки ясного зре-
ния.
Наибольшее расстояние, на котором четко видны рас-
сматриваемые предметы при расслаблении аккомодации.
8. Характер изменения дальнейшей точки ясного зрения
при аккомодации.
Приближается.
9. Мера участия конвергенции в акте аккомодации.
Конвергенция ограничивает аккомодацию, уменьшает ее
напряжение.
10. Определение понятия конвергенции.
Сведение зрительных осей глаза на фиксируемый пред-
мет.
11. Единица измерения конвергенции.
Метроугол: 1 метроугол конвергенции соответствует рас-
сматриванию предмета на расстоянии 1 м.
12. Сила конвергенции эмметропа при работе на рас-
стоянии 25 см.
4 метроугла.
13. Характер взаимосвязи аккомодации и конвергенции.
Меняются параллельно. Изменение аккомодации на 1 Д
соответствует изменению конвергенции на 1 метроугол.
14. Признаки напряжения (спазма) аккомодации.
Ухудшение зрения, главным образом вдаль, зрительное
утомление, миопизация.
15. Причины спазма аккомодации в детском возрасте.
Некорригированные аметропии, несоблюдение режима
зрительной нагрузки, общее ослабление организма.
16. Признаки паралича аккомодации.
Невозможность зрения вблизи, ухудшение зрения у лиц
с гиперметропией.
17. Наиболее частые причины паралича аккомодации в
детском возрасте.
408
Дифтерия, пищевые интоксикации (ботулизм), отравле-
ния атропином, белладонной.
18. Характер изменения клинической рефракции при
спазме и параличе аккомодации у лиц с эммет-
ропией.
При спазме происходит усиление рефракции, возникает
миопия, при параличе исчезает ложная миопия.
19. Характер изменения положения ближайшей точки
ясного видения и аккомодации с возрастом.
С возрастом ближайшая точка отдаляется от глаза и
ослабевает аккомодация.
20. Определение понятия пресбиопии.
Уменьшение объема аккомодации с возрастом.
21. Причина пресбиопии.
Потеря эластичности хрусталика в связи с изменением
его физико-химического состава и образованием ядра.
22. Время (возраст) появления пресбиопии у лиц с эм-
метропией.
40 лет (чаще).
23. Подбор очков для чтения пациенту с гиперметро-
пией, равной 1 Д в возрасте 50 лет.
2Д + 1 Д=3 Д.
24. Подбор очков для чтения пациенту с эмметропией
в 60 лет.
3 Д.
25. Подбор очков для чтения пациенту с миопией, равной
1,5 Д в возрасте 60 лет.
3 Д-1,5 Д=1,5 Д.
VIII. Бинокулярное зрение
1. Определение понятия бинокулярного зрения.
Зрительная функция, заключающаяся в способности сли-
вать изображения от сетчаток обоих глаз в единый корти-
кальный образ.
2. Три разновидности характера зрения человека.
Монокулярное, одновременное, бинокулярное.
3. Сущность бинокулярного зрения.
Возможность видеть объем предмета, оценивать положе-
ние предмета по отношению к себе (т. е. по ширине, высоте,
глубине и телесно, объемно).
4. Характеристика и локализация идентичных точек сет-
чаток.
Точки, располагающиеся в левых или правых половинах
сетчаток на одинаковом расстоянии от центральных ямок,
по одному меридиану, совмещающиеся при наложении сет-
чаток обоих глаз.
409
5. Характеристка и локализация диспаратных точек сет-
чаток.
Точки, не совмещающиеся при наложении сетчаток пра-
вого и левого глаза (внутренней половины одного глаза на
височную другого), располагающиеся на разных расстояниях
от центральных ямок.
6. Причины физиологического двоения.
Раздражение диспарантных точек сетчатки.
7. Время появления у ребенка бинокулярной фиксации.
1,5—2 мес.
8. Три основных условия, необходимых для осуществ-
ления бинокулярного зрения.
Правильное положение глаз, острота зрения худшего
глаза не менее 0,3, отсутствие значительных степеней ани-
зометропии.
9. Возраст, к которому формируется бинокулярное зре-
ние.
2—3 года.
10. Заболевания, при которых нарушается бинокулярное
зрение.
Косоглазие, катаракта, заболевания, приводящие к рез-
кому понижению зрения одного из глаз.
11. Способы тренировки бинокулярного зрения.
Игры на совмещение идентичных картинок, а затем
упражнения на слияние с помощью синоптофора, зеркаль-
ного стереоскопа, хейроскопа.
12. Способы (пробы) выявления бинокулярного зрения.
Проба с промахиванием, проба с дырой в ладони, проба
со смещением глаза пальцем.
IX. Косоглазие
1. Общее определение косоглазия.
Косоглазие — отклонение одного из глаз от совместной
точки фиксации с нарушением бинокулярного зрения.
2. Первичный угол отклонения глаза.
Угол отклонения чаще (или одного) косящего глаза на-
зывается первичным.
3. Вторичный угол отклонения глаза.
Угол отклонения чаще фиксирующего глаза называется
вторичным.
4. Признаки содружественного косоглазия:
1) подвижность глаза в полном объеме; 2) равенство
первичного и вторичного углов отклонения; 3) отсутствие
двоения и головокружения.
5. Признаки паралитического косоглазия:
1) ограничение подвижности глаза в сторону пораженной
410
мышцы; 2) вторичный угол косоглазия больше первичного;
3) двоение (диплопия); 4) головокружения; 5) глазной тор-
тиколлис.
6. Возможные изменения функций мышц при сходящем-
ся содружественном косоглазии.
При сходящемся косоглазии возможно усиление приво-
дящих и ослабление отводящих мышц.
7. Возможные изменения силы мышц при расходящемся
косоглазии.
При расходящемся косоглазии возможно усиление отво-
дящих и ослабление приводящих мышц.
8. Общее определение аккомодационного косоглазия.
Косоглазие, обусловленное нарушением взаимоотноше-
ний между аккомодацией и конвергенцией.
9. Последовательность лечения аккомодационного косо-
глазия:
1) назначение очков; 2) лечение возможной амблиопии
(плеоптика); 3) восстановление и закрепление бинокуляр-
ного зрения (ортоптика — диплоптика).
10. Последовательность лечения неаккомодационного
косоглазия:
1) плеоптика и ортоптика; 2) хирургия на глазодвига-
тельных мышцах (когда ребенок хорошо понимает упраж-
нения на аппаратах); 3) ортоптика — диплоптика.
11. Причины неаккомодационного косоглазия.
Неаккомодационное косоглазие может быть вызвано на-
рушением моторных и сенсорных функций глаза.
12. Простые доступные методы исследования функции
мышц:
1) исследование аддукции (приведения); 2) исследование
абдукции (отведения).
13. Показатели нормальной подвижности глаз в гори-
зонтальном направлении:
1) при приведении глазного яблока внутренний край
зрачка доходит до уровня слезных точек; 2) при отведении
глазного яблока наружный лимб должен доходить до на-
ружной спайки век.
14. Показатели, положенные в основу классификации
содружественного косоглазия:
1) причина (первичное, вторичное); 2) постоянство;
3) содружественность (паралич); 4) состояние аккомодации;
5) одно- или двусторонность (альтернирование); 6) направ-
ление отклонения; 7) наличие амблиопии; 8) вид и величина
рефракции.
15. Приборы для закрепления бинокулярного зрения:
411
1) зеркальный стереоскоп; 2) хейроскоп; 3) синоптофор;
4) решетка для чтения.
16. Общее определение амблиопии.
Понижение зрения в результате функциональной безде-
ятельности без видимых морфологических изменений глаза.
17. Степени тяжести амблиопии:
1) очень слабая (0,8—0,9); 2) слабая (0,7—0,5); 3) сред-
няя (0,4—0,3); 4) высокая (0,2—0,05); 5) очень высокая
(0,04 и ниже).
18. Характеристика альтернирующего косоглазия.
Попеременное отклонение каждого из глаз от совместной
точки фиксации.
19. Характеристика монолатерального косоглазия.
Постоянное косоглазие одного из глаз.
20. Вид и продолжительность косоглазия, при котором
чаще возникает амблиопия.
Монолатеральное длительное косоглазие.
21. Способы и продолжительность лечения амблиопии.
Коррекция аметропии очками, прямая окклюзия, раз-
дражение светом сетчатки, «фигурные» засветы макулы,
зрительная нагрузка в течение 4—6 мес для дальнозорких.
22. Приборы для восстановления и развития бинокуляр-
ного зрения:
1) упражнения на совмещение идентичных карти-
нок; 2) зеркальный стереоскоп (упражнения на слияние);
3) хейроскоп (упражнения на слияние); 4) синоптофор
(упражнения на слияние); 5) конвергенцтренер; 6) му-
скулотренер.
23. Учреждения, в которых устраняется амблиопия.
Специализированные детские сады и кабинеты охраны
зрения детей, специализированные санатории, домашние
условия.
24. Причины, не позволяющие развить бинокулярное
зрение:
1) разница в остроте зрения свыше 0,7; 2) остаточный
угол косоглазия 5 и более градусов; 3) анизометропия;
4) анизейкония; 5) резкое ослабление конвергенции и ак-
комодации.
25. Продолжительность и условия (место) ортоптическо-
го лечения до восстановления бинокулярного зрения.
Лечение, направленное на восстановление бинокулярного
зрения, осуществляется в глазных учреждениях и дома в
течение 6—12 мес.
26. Принципы, методы, сроки и исходы лечения пара-
литического косоглазия.
412
Консервативное лечение в течение года, пластические
операции. Исходы малоудовлетворительные.
27. Способы определения угла косоглазия.
Определение угла косоглазия по методу Гиршберга, на
периметре, синоптофоре.
28. Операции, ослабляющие мышцу.
Рецессия, теномиопластика, частичная миотомия и др.
29. Операции, усиливающие мышцу.
Проррафия, теноррафия.
X. Патология век и слезных органов
1. Виды аномалий развития и положения век:
1) анкилоблефарон; 2) микроблефарон; 3) колобома век;
4) блефарофимоз; 5) выворот нижнего века; 6) заворот век;
7) эпикантус; 8) птоз.
2. Четыре врожденных изменения век, требующих вве-
дения мазей, накладывания лейкопластыря и неотложных
операций у новорожденных:
1) колобома век; 2) анкилоблефарон; 3) заворот века;
4) выворот века.
3. Явления, которые могут возникнуть, если не опери-
ровать заворот, выворот и колобому век.
Дистрофический кератит.
4. Названия четырех воспалительных процессов в обла-
сти век:
1) блефарит; 2) ячмень; 3) халазион; 4) контагиозный
моллюск.
5. Пять разновидностей блефарита:
1) простой; 2) чешуйчатый; 3) угловой; 4) язвенный;
5) мейбомиевый.
6. Возможные факторы, способствующие возникновению
блефаритов.
Неблагоприятные санитарно-гигиенические условия,
скрофулез, хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта, глистные инвазии и грибковые поражения, заболе-
вания слезоносовых путей, анемия, авитаминоз, некорри-
гированные аномалии рефракции.
7. Метод лечения блефаритов.
Обезжиривание ресничного края век и смазывание спир-
товым раствором бриллиантового зеленого, мазью с анти-
биотиками и эпиляция ресниц.
8. Основные признаки и исход ячменя.
Припухлость, покраснение, боль, уплотнение, а затем
абсцедирование, изъязвление и рубцевание.
9. Методика лечения ячменя.
Внутрь: сульфаниламидные препараты; местно: в начале
413
заболевания прижигание спиртом, эфиром, спиртовым рас-
твором бриллиантового зеленого, сухое тепло, УВЧ.
10. Симптомы халазиона.
Гиперемия, припухлость, уплотнения локальные с от-
четливыми контурами в области мейбомиевой железы.
11. Методика лечения халазиона.
Нежный массаж век с антибиотиковыми мазями, желтой
ртутной мазью, а при неэффективности — хирургическое
удаление или введение кортикостероидов внутрь халазиона.
12. Признаки контагиозного моллюска.
На коже лица, век, чаще в области внутреннего угла
появляются желтовато-белые узелки размером до 2 мм с
овальными краями и небольшим углублением в центре.
13. Метод лечения контагиозного моллюска.
Иссечение узелка в пределах здоровой ткани с после-
дующим прижиганием ложа спиртовым раствором брилли-
антового зеленого, йодной настойкой и т. д.
14. Возможные изменения век при параличе лицевого
нерва.
Лагофтальм (заячий глаз).
15. Симптомы птоза верхнего века.
Опущение верхнего века, почти полная его неподвиж-
ность, сужение глазной щели, «голова звездочета».
16. Выраженность птоза.
Птоз первой степени — прикрытие веком верхней трети
роговицы, второй степени — прикрытие половины роговицы
и зрительной зоны, третьей степени — прикрытие более
половины роговицы и зрительной зоны.
17. Показания и виды лечения птоза.
Первая степень в лечении не нуждается; вторая сте-
пень — первые 2 года подъем века лейкопластырем в период
бодрствования, а затем в 2—3 года — операция; третья
степень — лейкопластырь до 1 года, затем операция.
18. Влияние длительного и выраженного птоза на остроту
зрения и положение глаза.
Птоз вызывает амблиопию, косоглазие, нистагм, косме-
тический недостаток.
19. Составные части слезоотводящего пути.
Слезный ручей, слезное озеро, слезные точки, слезные
канальцы, слезный мешок, носослезный проток.
20. Заболевания, при которых может развиться воспа-
ление слезной железы.
Корь, скарлатина, эпидемический паротит, брюшной
тиф, ревматизм, ангина, грипп.
21. Основные признаки дакриоаденита.
414
Припухание, покраснение и болезненность в области
слезной железы, верхнее веко приобретает S-образную фор-
му, глазная щель неравномерно сужается, глазное яблоко
смещается и появляется двоение, повышается температура
тела, головная боль.
22. Методика лечения дакриоаденита.
Анестетики, анальгетики, антибиотики и сульфанила-
мидные препараты внутрь, физиотерапия (сухое тепло,
УВЧ, диатермия, ультрафиолетовое облучение на область
слезной железы), промывание слизистой оболочки подогре-
тыми растворами антисептиков, закладывание мази с суль-
фаниламидными препаратами и антибиотиками.
23. Симптомы и лечение трихиаза.
Блефароспазм, слезотечение, ресницы повернуты к ро-
говице. Показано удаление ресниц (эпиляция).
24. Кардинальные признаки дакриоцистита новорожден-
ных.
Слезостояние, слезотечение, при надавливании на об-
ласть слезного мешка из слезных точек выдавливается сли-
зистое или гнойное содержимое. Отрицательные пробы Ве-
ста, данные рентгенографии.
25. Осложнения нелеченого дакриоцистита.
Флегмона слезного мешка с образованием свищей, язва
роговицы.
26. Методика лечения дакриоцистита.
Толчкообразный массаж области слезного мешка с по-
следующим его промыванием в течение 3 дней, а при
неэффективности зондирование носослезного протока. При
безуспешности — последующее ежедневное выдавливание
содержимого слезного мешка и промывание антисептиками.
К 1,5—2 годам операция — дакриоцисториностомия.
27. Опухоли век у детей, требующие операции в первый
год жизни.
Гемангиомы, лимфангиомы, нейрофибромы, дермоиды.
XI. Конъюнктивиты
1. Основные четыре функции конъюнктивы:
1) защитная; 2) увлажняющая; 3) питательная; 4) вса-
сывающая.
2. Иннервация конъюнктивы.
Нервные окончания от первой и второй ветвей тройнич-
ного нерва.
3. Жалобы больных конъюнктивитами.
Светобоязнь, боль, слезо- и гноетечение, чувство ино-
родного тела, .зуд, склеивание век после сна, отек век,
кровоизлияния, фолликулы, пленки.
415
4. Общие инфекции, при которых возникают конъюнк-
тивиты.
Дифтерия, ветряная оспа, корь, скарлатина, аденови-
русная инфекция.
5. Общие симптомы, возникающие у больных конъюн-
ктивитами.
Нарушение сна, аппетита, головная боль, катаральные
явления, повышение температуры тела, увеличение и бо-
лезненность околоушных и шейных лимфатических узлов.
6. Наиболее частые возбудители конъюнктивитов.
Стафилококк, пневмококк.
7. Методы исследования конъюнктивы.
Боковое и комбинированное освещение; выворот век,
биомикроскопия, общий осмотр.
8. Наиболее частая картина эпидемического конъюнк-
тивита Коха — Уикса, его продолжительность и контаги-
озность.
Общие катаральные явления, повышение температуры
тела, острое начало, появление валикообразного отека конъ-
юнктивы в области переходных складок, петехиальные кро-
воизлияния, ишемические белые участки конъюнктивы тре-
угольной формы основанием к лимбу в области глазной
щели, обильное слизисто-гнойное отделяемое. Очень кон-
тагиозен. Длится 2 недели.
9. Три формы пневмококкового конъюнктивита.
Острый, ложнопленчатый, слезоточивый.
10. Клиническая картина ложнопленчатого конъюнкти-
вита.
Подострое начало, чаще на конъюнктиве век образуются
серые «налеты», после их удаления конъюнктива не кро-
воточит. Возникает у ослабленных детей.
11. Признаки слезоточивого конъюнктивита.
Заболевание появляется в первые недели жизни в виде
двустороннего конъюнктивита с гиперемией, отеком и со
значительным слезотечением, в то время как слезная железа
еще не функционирует.
12. Кардинальные признаки гонобленнорейного конъюн-
ктивита.
На 2—3-й день после рождения выраженный отек век
и конъюнктивы, обильное водянистое, а затем гнойное от-
деляемое, кровоизлияния и отек конъюнктивы.
13. Основные характерные симптомы дифтерийного
конъюнктивита.
Острое начало, тяжелое общее состояние, плотный си-
нюшный отек век, слабовыраженная гиперемия конъюнк-
416
тивы в сочетании с ишемическим отеком ее, серозно-кро-
вянистое отделяемое, кровоизлияния, некротические плен-
ки, рубцы.
14. Осложнения, возникающие при гонобленнорейном и
дифтерийном конъюнктивитах.
Кератит, гнойная язва, прободение роговицы, эндоф-
тальмит.
15. Методы профилактики гонобленнореи у новорожден-
ных:
1) однократная инстилляция 2% раствора ляписа;
2) закапывание 3—5 раз в течение 10 мин раствора пе-
нициллина (25 000 ЕД в 1 мл) или 30% раствора суль-
фацила-натрия.
16. Основные признаки аденофарингоконъюнктивальной
лихорадки (АФКЛ).
На фоне фарингита и лихорадки возникают отек и ги-
перемия конъюнктивы, появляются фолликулы, иногда об-
разуются пленки, не связанные с подлежащей тканью, скуд-
ное слизистое отделяемое.
17. Ведущие признаки эпидемического аденовирусного
фолликулярного кератоконъюнктивита (ЭКК).
Общее недомогание, лихорадка, регионарный лимфаде-
нит, гиперемия конъюнктивы, фолликулы, сосочки, скудное
слизистое отделяемое, в роговице субэпителиальные ин-
фильтраты.
18. Основные признаки весеннего конъюнктивита (ка-
тара).
Чаще в местах с жарким климатом, у школьников по-
ражается преимущественно слизистая оболочка верхнего
века в виде «булыжной мостовой», появляются нитевидный
слизистый секрет, зрительная утомляемость, зуд, припух-
лость век.
19. Некоторые факторы, играющие роль в происхожде-
нии фолликулярных инфекционно-аллергических конъюн-
ктивитов.
Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта;
глистные инвазии; гипо- и авитаминозы, хронические ин-
токсикации, выраженные аномалии рефракции, неудовлет-
ворительные санитарно-гигиенические условия.
20. Длительность течения различных конъюнктивитов.
Пневмококковый конъюнктивит 7—12 дней, конъюнкти-
вит Коха — Уикса 2—3 нед, гонобленнорея 1—2 мес, дифте-
рийный — 2—4 нед, ЭФК, АФКЛ, весенний катар — 1—2 мес.
21. Перечень лабораторных методов этиологической ди-
агностики конъюнктивитов.
15—1344
417
Вирусологические, бактериологические и цитологические
исследования соскоба с конъюнктивы и роговицы, посев и
мазок с конъюнктивы на микрофлору и определение ее
чувствительности к антибиотикам и сульфаниламидным
препаратам.
22. Основные принципы лечения бактериальных конъ-
юнктивитов:
1) анестезия, туалет век и конъюнктивального мешка
дезинфицирующими растворами до 10 раз в день, ежедневно
перед закапыванием сульфаниламидных препаратов и ан-
тибиотиков; 2) местное воздействие на возбудителя раство-
рами, мазями антибиотиков и сульфаниламидных препара-
тов с учетом чувствительности к ним флоры до 10 раз в
день до выздоровления; 3) общая антибактериальная тера-
пия; 4) витаминотерапия.
23. Основные методы и сроки лечения эпидемического
и пневмококкового конъюнктивитов.
Прием внутрь сульфаниламидных и антибактериальных
препаратов, ежечасное промывание конъюнктивальной по-
лости дезинфицирующим 2% раствором борной кислоты
(подщелачивание) и растворами антибиотиков, закладыва-
ние антибактериальных и сульфаниламидных мазей в те-
чение 7—10 дней.
24. Особенности лечения аденовирусных конъюнктиви-
тов:
1) изоляция больных на 3 нед и более; 2) лечение в
боксированных отделениях стационара; 3) назначение ан-
тибиотиков широкого спектра действия внутрь и местно;
анестетики; 4) инстилляции вирусостатических средств;
5) рассасывающая терапия; 6) средства, уменьшающие про-
ницаемость сосудов; 7) общеукрепляющее лечение.
25. Определение заболевания трахоматозного конъюнк-
тивита (трахомы).
Трахома — специфический контагиозный кератоконъ-
юнктивит, протекающий хронически и вызываемый ати-
пичным вирусом.
26. Основные кардинальные признаки трахомы:
1) фолликулы и инфильтрация конъюнктивы век;
2) эпителиальный или субэпителиальный кератит в верхней
трети роговицы; 3) паннус роговицы, более выраженный
сверху; 4) характерные рубцы конъюнктивы век; 5) гнойное
отделяемое.
27. Инкубационный период трахомы.
3—14 дней.
28. Основные возможные пути заражения трахомой.
418
Инфицирование происходит прямым и непрямым кон-
тактным путем (через предметы домашнего обихода).
29. Некоторые общие факторы, способствующие возник-
новению трахомы:
1) низкий экономический уровень; 2) низкая санитарная
культура населения; 3) плотность населения; 4) жаркий
климат; 5) неудовлетворительные гигиенические условия.
30. Международная классификация трахомы.
Подозрение на трахому, претрахома, трахома I стадии,
трахома II стадии, трахома III стадии и трахома IV стадии,
которая подразделяется на 4 группы в зависимости от сте-
пени снижения остроты зрения.
31. Признаки, на основании которых определяется по-
дозрение на трахому:
1) малозаметные или нетипичные фолликулы; 2) мало-
заметные или нетипичные изменения в роговице; 3) отри-
цательные результаты специальных лабораторных методов
исследования.
32. Признаки (симптомы), характерные для претрахомы.
Легкая гиперемия конъюнктивы век и незначительная
ее инфильтрация, единичные фолликулы и сомнительные
изменения в роговице при наличии специфических вклю-
чений в соскобе с конъюнктивы.
33. Признаки, характеризующие трахому I стадии.
Койъюнктива гиперемирована, резко инфильтрирована;
фолликулы разнокалиберные серовато-мутного цвета, пре-
обладают в переходных складках и хряще верхнего века.
Ранние изменения роговицы, слизисто-гнойное отделяемое.
Лабораторные пробы положительные.
34. Основные признаки трахомы II стадии.
Большое количество зрелых сочных фолликулов на фоне
гиперемированной и инфильтрированной ткани, паннус и
инфильтраты в области верхнего лимба и роговицы, распа-
дающиеся фолликулы и единичные рубцы. Лабораторные
пробы положительные.
35. Симптомы, характеризующие трахому III стадии.
Выраженная регрессия фолликулов во всех отделах конъ-
юнктивы, регрессивный паннус, преобладание белых линей-
ных рубцов в конъюнктиве.
36. Признаки, присущие трахоме IV стадии.
Наличие рубцовых изменений в конъюнктиве век и глаза
без признаков воспаления.
37. Основные признаки трахоматозного паннуса.
Припухлость лимба, инфильтрация и васкуляризация
преимущественно верхнего сегмента роговицы.
15*
419
38. Причины, вызывающие характерную локализацию
трахоматозного паннуса.
Локализация паннуса в верхнем отделе роговицы обус-
ловлена большей травматизацией этого отдела патологиче-
ски измененной конъюнктивой верхнего века.
39. Возможные разновидности (формы) клинического те-
чения трахомы.
Фолликулярная, сливная, папиллярная, смешанная.
40. Особенности течения трахомы у детей.
Скрытое незаметное начало, слабовыраженные явления
конъюнктивита, незначительная инфильтрация слизистой
оболочки и малая экссудация, преобладание фолликулов
на слизистой оболочке верхнего века и переходной складки,
минимальные изменения роговицы, частые рецидивы.
41. Заболевания, от которых необходимо дифференци-
ровать трахому:
1) фолликулярный конъюнктивит с включениями;
2) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 3) фолликулез;
4) весенний катар; 5) эпидемический кератоконъюнктивит.
42. Последствия, возникающие вследствие процесса руб-
цевания при трахоме.
Заворот век, трихиаз, задний симблефарон, птоз, бельмо
роговицы, ограничение подвижности глазного яблока, сле-
пота.
43. Контингенты больных трахомой, нуждающиеся в
обязательной госпитализации.
Обязательной госпитализации подлежат лица с трахомой
I и IV стадии, нуждающиеся в оперативном лечении.
44. Основные критерии оздоровления населения от тра-
хомы:
1) отсутствие в течение 3 лет случаев регистрации све-
жих заболеваний; 2) отсутствие в течение 3 лет рецидивов
заболевания у лиц с трахомой IV стадии.
45. Сроки диспансерного наблюдения за больными тра-
хомой.
6 мес противорецидивного лечения и последующего ак-
тивного наблюдения в течение такого же периода.
46. Необходимые данные для снятия с учета выздоро-
вевших от трахомы.
Отсутствие гиперемии и фолликулов, отсутствие панну-
са, наличие только рубцов при биомикроскопии и отрица-
тельные лабораторные исследования.
47. Этиотропные средства, применяемые при лечении
трахомы.
Тетрациклин, окси- и хлортетрациклин, эритромицин,
420
олеандомицин, спирамицин, синтомицин, дибиомицин, эта-
зол, сульфадимезин, сульфафеназол, мадрибон, сульфапи-
ридазин и пр.
48. Основной метод лечения трахомы.
Ежедневные в течение 6 мес до 5 раз в день введения
анестетиков, промывания конъюнктивальной полости анти-
септиками; закапывание капель и закладывание мазей с
сульфаниламидными препаратами и антибиотиками тетра-
циклинового ряда. На фоне медикаментозного лечения 1—2
раза в месяц производят экспрессию фолликулов. Заклады-
вание в конъюнктивальный мешок кортикостероидных ма-
зей, местно применяют ультрафиолетовую физиотерапию.
49. Основной итог борьбы с трахомой в стране.
Трахома ликвидирована повсеместно в основном к 1970 г.
50. Страны, где распространена заболеваемость трахо-
мой.
Страны Азии и Африки.
XII. Кератиты
1. Три регенерирующих слоя роговицы.
Эпителий, десцеметова оболочка, эндотелий.
2. Пять основных свойств и функций нормальной рого-
вицы.
Прозрачность, сферичность, блеск, чувствительность,
размер, преломление лучей света соответственно возрасту.
3. Источники иннервации роговицы.
Тройничный нерв, вегетативная нервная система.
4. Две возможные аномалии размеров роговицы.
Гигантская роговица — мегалокорнеа, малая роговица —
микрокорнеа.
5. Горизонтальный размер роговицы новорожденного и
взрослого.
9 мм и 11,5 мм.
6. Три варианта изменения сферичности роговицы.
Кератоконус, кератоглобус, апланация.
7. Три источника питания роговицы.
Поверхностная и глубокая петлистые сосудистые сети
из передних цилиарных артерий, влага передней камеры,
слезная жидкость.
8. Состояние чувствительности роговицы у ребенка до
2 мес жизни.
Очень низкая или отсутствует.
9. Причины помутнения роговицы.
Воспаления, дистрофии, повреждения, опухоли.
10. Картина перикорнеальной инъекции.
Синюшно-фиолетовый диффузный венчик, не смещаю-
421
щийся при сдвигании конъюнктивы и наиболее интенсивный
вокруг роговицы.
11. Признаки роговичного синдрома.
Светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, боль.
12. Методы, применяемые для исследования состояния
роговицы.
Боковое освещение, комбинированный осмотр, биомик-
роскопия, проба с флюоресцеином, определение чувстви-
тельности, кератометрия.
13. Шесть основных признаков воспаления роговицы
(кератита).
Помутнение роговицы, перикорнеальная инъекция, боль,
роговичный синдром, снижение зрения.
14. Клинические признаки, отличающие инфильтрат от
рубца роговицы.
Инфильтрат роговицы сопровождается роговичным син-
дромом, перикорнеальной или смешанной инъекцией, не-
четкостью границ, сероватым цветом.
15. Наиболее частая причина кератитов у детей и взрос-
лых.
Герпетическая этиология.
16. Заболевание придатков глаза, предрасполагающее к
развитию гнойного кератита — язвы роговицы.
Дакриоцистит.
17. Перечень лабораторных исследований, необходимых
для этиологической диагностики гнойных кератитов.
Бактериологическое исследование соскоба с конъюнкти-
вы и роговицы с определением чувствительности к анти-
биотикам.
18. Методы введения лекарственных средств при кера-
титах.
В каплях, мазях, с помощью припудривания, электро-
фоно-ионо-магнитофореза, под конъюнктиву.
19. Характерные симптомы туберкулезно-аллергическо-
го (фликтенулезного) кератита.
Острое начало, резкий роговичный синдром, отдельные
округлые поверхностные розовато-желтые инфильтраты
(фликтены), врастание поверхностных сосудов к ним, боль,
снижение зрения.
20. Признаки сифилитического кератита.
Диффузное глубокое помутнение роговицы сероватого
цвета без дефекта ее эпителия, ирит (поражаются оба глаза),
перикорнеальная инъекция, боль, снижение остроты зрения.
21. Клиническая картина постпервичных герпетических
кератитов.
422
Снижена чувствительность роговицы, в ней почти от-
сутствуют вновь образованные сосуды. Кератиту часто пред-
шествуют лихорадящие заболевания. Роговичный синдром
выражен слабо.
22. Особенности клинической картины первичных гер-
петических кератитов.
Болеют чаще дети до 5 лет. Острое начало, диффузная
инфильтрация. Чаще метагерпетическая форма сопровож-
дается образованием поверхностных и глубоких сосудов в
роговице, а также герпесом кожи и слизистой оболочки.
23. Разновидности формы инфильтратов, характерные
для герпетических кератитов.
Поверхностные, округлые, древовидные, глубокие, дис-
ковидные, ландкартообразные, везикулезные.
24. Клиническая картина туберкулезного метастатиче-
ского кератита.
Отдельные инфильтраты роговицы глубокие, розовато-
желтые, окруженные сосудами в виде «корзиночек», дефект
эпителия роговицы, корнеальный синдром, ирит, значитель-
ное снижение остроты зрения, боль.
25. Средства, повышающие специфический иммунитет
при герпетическом кератите.
Гамма-глобулин, герпетический полиантиген. Аутокровь,
введенная под конъюнктиву.
26. Факторы, способствующие вовлечению в процесс пе-
реднего отдела сосудистой оболочки при кератитах.
Общность кровоснабжения за счет анастомозов передних
цилиарных и задних длинных артерий.
27. Возможные исходы кератитов.
Рассасывание инфильтрата, развитие соединительной
ткани (рубцы), вторичная глаукома, стафилома, слабови-
дение, слепота.
28. Виды помутнений, возможные в исходах кератитов.
Облако, пятно, бельмо простое, бельмо осложненное.
29. Принципы лечения помутнений роговиц.
Рассасывающая медикаментозная терапия, физиотера-
пия, кератопластика.
30. Препараты, применяемые для лечения герпетическо-
го кератита.
ДНКаза, керецид, оксолин, интерферон, интерфероно-
гены, пирогенал, полудан, флореналь, бонафтон.
31. Общие инфекционные заболевания, при которых мо-
жет развиться кератит.
Ветряная оспа, дифтерия, корь, аденовирусные инфек-
ции, скарлатина.
423
32. Показания к назначению мидриатических средств
при кератитах.
Профилактика и наличие иридоциклита.
33. Кератиты, при которых показано местное примене-
ние кортикостероидов.
Сифилитические, трахоматозные, токсико-аллергиче-
ские, посттравматические.
XIII: Увеиты (иридоциклиты)
1. Общее определение увеитов (иридоциклитов).
Воспалительное заболевание отделов сосудистой оболоч-
ки глаза.
2. Классификация увеитов по течению, локализации,
морфологии.
Увеиты подразделяются на острые, подострые, хрониче-
ские; передние, задние и панувеиты; экссудативные и про-
лиферативные; гранулематозные и негранулематозные.
3. Особенности кровоснабжения, способствующие воз-
никновению эндогенных увеитов.
Богатая васкуляризация сосудистой оболочки, медлен-
ный кровоток, множество анастомозов.
4. Наиболее частые клинические симптомы увеитов.
Острое начало, бурное течение, выраженные явления
раздражения, пигментные, легкорвущиеся синехии, мелкие
преципитаты, смешанная инъекция, боль, снижение остроты
зрения.
5. Заболевания, являющиеся причиной негранулематоз-
ных увеитов.
Аллергия, грипп, коллагенозы, тифы, фокальная инфек-
ция, болезни обмена веществ.
6. Клинические симптомы гранулематозных увеитов.
Незаметное начало, вялое течение, нерезко выраженные
явления раздражения, образование стромальных синехий,
крупных преципитатов, наличие гранулем в сосудистой обо-
лочке.
7. Увеиты, относящиеся к гранулематозным.
Туберкулезные, бруцеллезные, токсоплазмозные, сифи-
литические.
8. Вид инъекции, характерной для иридоциклита.
Перикорнеальная, смешанная.
9. Основные симптомы иридоциклита.
Перикорнеальная инъекция, преципитаты, гиперемия и
стушеванность рисунка радужки, сужение и неправильная
форма зрачка, замедление реакции зрачка на свет, синехии,
помутнение стекловидного тела, снижение зрения.
10. Жалобы больных с иридоциклитами.
424
Светобоязнь, слезотечение, боли в глазу, снижение ос-
троты зрения.
11. Осложнения, возникающие при иридоциклитах.
Вторичная глаукома, последовательная катаракта.
12. Локализация и вид изменений при хориоретинитах
(задних увеитах).
Наличие на глазном дне розовато-желтоватых, розова-
то-белых и других оттенков очагов, расширение сосудов и
отек ткани сетчатки.
13. Жалобы больных с хориоретинитами.
Искажение формы и величины предметов, снижение ос-
троты зрения и сужение границ поля зрения.
14. Наиболее частая этиология увеитов в детском воз-
расте.
Туберкулез, коллагенозы, токсоплазмоз.
15. Клиническая картина увеита туберкулезной этиоло-
гии.
Чаще острое начало, быстрое прогрессирование процесса,
перикорнеальная инъекция, крупные сальные преципитаты,
изменения радужки и зрачка (белесоватые «пушки»), мощ-
ные задние синехии, помутнения стекловидного тела, хо-
риоидальные очаги на глазном дне, стойкое снижение цен-
трального и периферического зрения. Заболевают чаще дети
школьного возраста.
16. Лабораторные исследования этиологической диагно-
стики увеитов.
Туберкулиновые реакции Манту, гемо- и протеино-ту-
беркулиновые пробы, исследование промывных вод желудка
на микобактерии туберкулеза, АСЛ-О, АСГ, ДФА, СОЭ,
на бруцеллез, токсоплазмоз.
17. Принципы терапии туберкулезных увеитов.
Общая и местная специфическая антибактериальная и
гипосенсибилизирующая терапия, витамине- и гормональ-
ные препараты, диетотерапия, режим.
18. Клиническая картина увеита при болезни Стилла
(коллагенозе).
Отсутствие острых явлений раздражения, лентовидная
дистрофия (помутнения роговицы от 3 до 9 ч, мелкие
преципитаты, сращение и заращение зрачка, помутнение
хрусталика (последовательная катаракта) и стекловидного
тела. Двусторонний прогрессирующий процесс. Резкое сни-
жение зрения. Заболевают чаще дети дошкольного возраста.
Часты явления полиартрита.
19. Лекарственные средства, применяемые при увеите
при болезни Стилла.
425
Салицилаты, кортикостероиды, препараты хинолинового
ряда, общая и местная гипосенсибилизирующая и рассасы-
вающая терапия, мидриатические средства (местно).
20. Операции, применяемые при болезни Стилла.
Частичная кератэктомия, иридэктомия, экстракция ка-
таракты.
21. Клиническая картина увеита при токсоплазмозе.
Заболевание протекает преимущественно в виде заднего
увеита — хориоретинита с центральной (макулярной) ло-
кализацией очага. Резко снижается острота зрения, имеются
скотомы. Сочетается с общими проявлениями болезни —
диагностируется у детей первых лет жизни и у новорож-
денных.
22. Терапия токсоплазмозных увеитов.
Повторные курсы хлорохина и сульфаниламидных пре-
паратов, комплексная рассасывающая терапия (фонофорез)
местно.
23. Клиническая картина ревматического увеита.
Острое начало на фоне ревматической атаки. Выражен-
ная перикорнеальная инъекция, изменения радужки, же-
латинозный экссудат в передней камере, задние, чаще пиг-
ментные, синехии, ретиноваскулиты. Временное снижение
зрительных функций.
24. Принципы лечения ревматического увеита.
Общее лечение салицилатами и кортикостероидами. Ме-
стная противовоспалительная и рассасывающая терапия.
Применение средств, уменьшающих проницаемость сосудов,
анестетиков.
25. Клиническая картина гриппозного увеита.
Увеит возникает на фоне или вскоре после гриппа. Вы-
раженная смешанная инъекция, гиперемия радужки, мелкие
преципитаты, кровоизлияния в переднюю камеру, единич-
ные пигментные задние синехии, расширение сосудов сет-
чатки, папиллит. Быстрое обратное развитие процесса.
26. Лечение гриппозного увеита.
Общее противогриппозное лечение. Местная противовос-
палительная, рассасывающая терапия.
27. Отделы сосудистой оболочки, чаще поражающиеся
при врожденном и приобретенном сифилисе.
При врожденном — хориоидея, при приобретенном —
радужка и цилиарное тело.
28. Причины и клиническая картина метастатической
офтальмии.
Занос возбудителя с током крови в сосудистую оболочку
при пневмонии, сепсисе, остеомиелите и др. Начинается
426
молниеносно с падения зрения. Протекает по типу
эндо- или панофтальмита с резким хемозом (отеком)
конъюнктивы, гипопионом, скоплением гноя в стекловид-
ном теле. Резкое снижение остроты зрения вплоть до
слепоты.
29. Лечение метастатической офтальмии.
Общее антибактериальное. Местная антибактериальная
(в тенноново пространство, супрахориоидально, в стекло-
видное тело, субконъюнктивально) и рассасывающая тера-
пия, анестетики.
30. Врожденные аномалии сосудистой оболочки и их
влияние на зрение.
Аниридия, поликория, корэктопия, колобома радужки и
хориоидеи, остаточная зрачковая мембрана, хориоидеремия,
пигментное пятно. Все изменения сопровождаются сниже-
нием остроты зрения и выпадениями в поле зрения.
31. Отличие врожденной колобомы от посттравматиче-
ской (послеоперационной).
Врожденная колобома расположена на 6 часах, сфинктер
сохранен (вид замочной скважины книзу). Посттравмати-
ческая колобома тоже имеет вид замочной скважины, но
не имеет сфинктера и определенной локализации.
32. Лекарственные средства, расширяющие зрачок, по-
следовательность их закапывания.
1% раствор атропина сульфата, 0,25% раствор скопо-
ламина гидробромида, 1% раствор гоматропина гидробро-
мида, а также синергисты: 1% раствор кокаина гидрохло-
рида, 0,1% раствор адреналина гидрохлорида. Закапывают
кокаин, через 3 мин атропин (скополамин), через 15 мин
адреналин.
33. Исходы увеитов у детей.
Не менее 30% увеитов заканчиваются стойким падением
остроты зрения ниже 0,3.
XIV. Врожденная патология хрусталика
1. Основные симптомы катаракт.
Снижение остроты зрения, помутнение хрусталика, се-
рый зрачок.
2. Заболевания матери во время беременности, способ-
ствующие возникновению врожденной катаракты.
Грипп, краснуха, токсоплазмоз, сифилис, сахарный ди-
абет; действие ионизирующей радиации, различных физи-
ческих и химических агентов; авитаминоз.
3. Отличие хрусталика 40-летнего человека от хруста-
лика ребенка.
Форма в виде чечевицы, наличие нерастворимых бел-
427
ков — альбуминоидов и ядра, хрупкие цинновы связки,
слабая аккомодационная способность.
4. Химический состав хрусталика.
Вода (65%), белки (30%), витамины, минеральные соли
и микроэлементы (5%).
5. Особенности питания хрусталика.
В основном путем диффузии веществ из камерной влаги
через заднюю капсулу хрусталика при активном участии
самого хрусталика (анаэробный гликолиз и тканевое дыха-
ние).
6. Сила преломляющей способности хрусталика у ново-
рожденного и взрослого человека.
У новорожденного 35,0 Д, у взрослого 20,0 Д.
7. Критерии, положенные в основу классификации ка-
таракт у детей.
Происхождение, вид, локализация, наличие осложнений
и сопутствующих изменений, степень снижения зрения.
8. Подразделение катаракт по происхождению.
Наследственные, внутриутробные, последовательные,
вторичные.
9. Деление детских катаракт по тяжести.
Простые, с осложнениями, с сопутствующими измене-
ниями.
10. Возможные осложнения детских катаракт.
Нистагм, амблиопия, косоглазие, глазной тортиколлис.
11. Возможные местные и общие сопутствующие изме-
нения детских катаракт.
Местные: микрофтальм, аниридия, колобома сосудистой
оболочки сетчатки и зрительного нерва. Общие: синдром
Марфана, синдром Маркезани.
12. Характеристика врожденных катаракт по виду и ло-
кализации.
Полярные, ядерные, зонулярные, венечные, диффузные,
пленчатые, полиморфные.
13. Деление врожденных катаракт по степени снижения
зрения.
I степень (острота зрения не ниже 0,3); II степень (острота
зрения 0,2—0,05); III степень (острота зрения ниже 0,05).
14. Возраст детей, в котором имеются показания к опе-
ративному лечению катаракт.
2—4 мес.
15. Показания к экстракции катаракт II степени у детей.
Можно оперировать.
16. Показания к экстракции катаракт III степени у де-
тей.
428
Нужно оперировать.
17. Показания к оперативному удалению катаракт I сте-
пени у детей.
Показаний к экстракции нет.
18. Обоснование необходимости раннего выявления
врожденных катаракт у детей.
Профилактика осложнений (амблиопии, косоглазия, ни-
стагма) .
19. Способы ранней профилактики осложнений при ка-
тарактах.
Закапывание растворов мидриатических средств и при-
менение «фигурных» засветов в первые 6 мес (до операции).
20. Способы удаления врожденных катаракт.
Экстракапсулярная экстракция (отсасывание) хрустали-
ковых масс, лазерпунктура и др.
21. Исследования, проводимые больным с катарактой
перед операцией.
Обследование ребенка педиатром, невропатологом, ото-
ларингологом, исследование мочи, крови, рентгеноскопия
грудной клетки, посев с конъюнктивы на флору и чувст-
вительность к антибиотикам, акустика, диафаноскопия, оп-
ределение офтальмотонуса, зрения (светоощущение).
22. Определение понятия и признаки афакии.
Афакия — отсутствие хрусталика. Афакия характеризу-
ется глубокой передней камерой, дрожанием радужки, очень
низкой остротой зрения без очков и повышением с очками.
23. Мероприятия при афакии для повышения остроты
зрения.
Назначение соответствующих очков, контактных линз.
Лечение обскурационной амблиопии.
24. Виды коррекции односторонней афакии у детей.
Контактными линзами или очками с разницей в пределах
4—6 диоптрий.
25. Врожденные аномалии формы и положения хруста-
лика.
Лентиконус, лентиглобус, колобома хрусталика, дисло-
кация хрусталика при синдроме Марфана и синдроме Мар-
кезани.
26. Показания к операции — экстракции хрусталиков
при врожденных аномалиях формы, размеров и положения.
Острота зрения с коррекцией ниже 0,2.
XV. Старческая (возрастная) катаракта
1. Методы диагностики старческой катаракты.
Внешний осмотр области зрачка, исследование при бо-
ковом и комбинированном освещении, биомикроскопия в
429
проходящем свете, эхобиометрия, исследование внутриглаз-
ного давления.
2. Возраст, в котором чаще появляется старческая ка-
таракта.
60 лет и старше.
3. Жалобы больных со старческой катарактой.
Медленное, прогрессирующее падение зрения, спокойные
глаза.
4. Признаки начальной катаракты.
Сероватый оттенок зрачка, некоторое понижение остроты
зрения, не корригируемое очками. В проходящем свете на
фоне розового рефлекса видны помутнения в виде спиц,
штрихов.
5. Признаки незрелой катаракты.
Значительное снижение остроты зрения. При боковом
освещении виден серый мутный хрусталик, в проходящем
свете — очень слабый рефлекс с глазного дна.
6. Признаки зрелой катаракты.
Острота зрения — светоощущение с правильной проек-
цией, диффузное помутнение хрусталика, отсутствует ре-
флекс с глазного дна.
7. Ориентировочная продолжительность созревания ка-
таракты.
1—5 лет.
8. Лечение больных начальной катарактой.
Рассасывающая медикаментозная местная терапия цис-
теином, витайодуролом, лидазой, йодидом калия, ультра-
звуком и др.
9. Характеристика интра- и экстракапсулярной экстра-
кции катаракты.
Интракапсулярная экстракция — удаление хрусталика
в капсуле. Экстракапсулярная экстракция — удаление хру-
сталика с рассечением и оставлением капсулы, она пред-
почтительнее.
10. Способ удаления катаракты, при котором возможно
образование вторичной катаракты.
Экстракапсулярная экстракция катаракты.
11. Принцип очковой коррекции афакии.
Подбор оптического стекла, при котором достигается
максимальная острота зрения отдельно для дали и близи.
12. Принцип коррекции очками односторонней афакии.
Допускается стекло, не превышающее по силе 4 диоптрии
клинической рефракции здорового глаза.
13. Наиболее эффективный способ оптической коррек-
ции односторонней афакии с астигматизмом.
430
Контактная жесткая линза.
14. Причина, не позволяющая проводить полную очко-
вую коррекцию односторонней афакии.
Возникают большая анизометропия и анизейкония с яв-
лениями зрительного утомления.
15. Операция, при которой можно избежать последую-
щей очковой или контактной коррекции афакии.
Интраокулярная трансплантация искусственного хруста-
лика.
XVI. Врожденная глаукома
1. Отделы глаза, участвующие в образовании внутри-
глазной жидкости.
Цилиарное тело, радужка.
2. Три основных пути оттока внутриглазной жидкости:
1) угол передней камеры; 2) периваскулярные простран-
ства; 3) периневральные пространства.
3. Два ведущих фактора, обеспечивающих постоянство
офтальмотонуса.
Продукция и отток внутриглазной жидкости.
4. Минимальная и максимальная норма внутриглазного
давления у детей и взрослых.
16—27 мм рт. ст.
5. Допустимые суточные колебания офтальмотонуса.
5 мм рт. ст.
6. Факторы, влияющие на организм беременной, спо-
собствующие нарушению развития путей оттока внутри-
глазной жидкости у плода.
Вирусные заболевания, гипертермия, травмы, ионизиру-
ющая радиация, гипер- и гиповитаминозы, нарушения об-
мена веществ, алкоголизм, психоэмоциональные стрессы.
7. Возраст, в котором чаще выявляется врожденная гла-
укома.
Чаще в первые часы — дни — недели жизни ребенка.
8. Четыре возможных изменения в углу передней камеры
при врожденной глаукоме:
1) остатки нерассосавшейся эмбриональной ткани (ме-
зодермы) в углу передней камеры; 2) рецессия угла передней
камеры; 3) атрезия шлеммова канала; 4) отсутствие суп-
рахориоидального пространства.
9. Метод обнаружения изменений в углу передней ка-
меры.
Биогониомикроскопия.
10. Принципиальные различия в этиологии первичной
и врожденной глаукомы.
Первичная глаукома возникает преимущественно в связи
431
с нарушением звеньев нервно-сосудистого аппарата, регу-
лирующего офтальмотонус, врожденная глаукома обуслов-
лена аномалией эмбрионального развития угла передней
камеры.
11. Системные заболевания, при которых можно наблю-
дать гидрофтальм.
Ангиоматоз, нейрофиброматоз.
12. Кардинальные признаки врожденной глаукомы:
1) застойная инъекция; 2) увеличение размеров рогови-
цы, глаза; 3) широкий зрачок; 4) глубокая передняя камера;
5) атрофическая экскавация диска зрительного нерва;
6) высокое внутриглазное давление; 7) снижение зритель-
ных функций.
13. Возможные причины помутнения роговицы при
врожденной глаукоме:
1) отек, разрывы и складки десцеметовой оболочки;
2) дистрофия роговицы; 3) физиологическая опалесценция.
14. Метод отличия отека от стойких помутнений рого-
вицы.
Закапывание гипертонического раствора (40% раствор
глюкозы, глицерин) ведет к исчезновению отека и не влияет
на стабильные помутнения роговицы и временную опалес-
ценцию.
15. Основные отличия мегалокорнеа от гидрофтальма.
При мегалокорнеа большая и прозрачная роговица, глаз-
ное яблоко не увеличено, внутриглазное давление нормаль-
ное.
16. Причина изменения глубины передней камеры при
врожденной глаукоме.
Переполнение камеры внутриглазной жидкостью, вслед-
ствие затруднения ее оттока.
17. Характерная клиническая рефракция при врожден-
ной глаукоме и факторы, ее обусловливающие.
Развивается небольшая близорукость вследствие увели-
чения сагиттального размера глаза.
18. Причины увеличения глазного яблока при врожден-
ной глаукоме.
Затруднение (закрытие) оттока внутриглазной жидкости
в сочетании с высокой эластичностью детской глазной кап-
сулы ведет к растяжению глаза.
19. Наиболее частые признаки врожденной глаукомы у
детей после 2 мес жизни:
1) светобоязнь, блефароспазм и беспокойное поведение
ребенка; 2) увеличение роговицы и глаза; 3) повышение
внутриглазного давления; 4) снижение зрения; 5) застойная
432
инъекция; 6) атрофическая патологическая экскавация ди-
ска зрительного нерва.
20. Критерии, являющиеся основой классификации
врожденной глаукомы:
1) происхождение; 2) форма; 3) стадия процесса; 4) сте-
пень компенсации; 5) динамика (течение) процесса.
21. Два вида врожденной глаукомы по происхождению:
1) наследственная; 2) внутриутробная.
22. Три формы врожденной глаукомы:
1) простая; 2) осложненная; 3) с сопутствующими из-
менениями.
23. Признаки, характерные для простой формы врож-
денной глаукомы.
Наличие только нерассосавшейся эмбриональной ткани
в углу передней камеры и в радужке.
24. Признаки, характерные для осложненной врожден-
ной глаукомы.
Наличие факоматозов (ангио- и нейрофиброматоз).
25. Признаки, характерные для врожденной глаукомы
с сопутствующими изменениями.
Синдромы Марфана и Маркезани, макрокорнеа, микро-
фтальм, аниридия, колобома сосудистой оболочки и др.
26. Две разновидности врожденной глаукомы по дина-
мике процесса:
1) стабильная; 2) прогрессирующая.
27. Признаки, характерные для стабильной врожденной
глаукомы.
Остановка растяжения глаза и падения зрительных фун-
кций при нормальных величинах офтальмотонуса.
28. Признаки, характерные для прогрессирующей врож-
денной глаукомы.
Прогрессирующее растяжение глаза и падение зритель-
ных функций при нормальном или повышенном офтальмо-
тонусе.
29. Критерии, определяющие стадию врожденной глау-
комы:
1) параметры глаза (сагиттальный размер глаза, диаметр
роговицы, ширина лимба, глубина передней камеры, ширина
зрачка); 2) состояние зрительного нерва; 3) зрительные
функции глаза.
30. Названия стадии врожденной глаукомы:
1) начальная; 2) развитая; 3) далекозашедшая; 4) почти
абсолютная; 5) абсолютная.
31. Основные внешние признаки, определяющие началь-
ную стадию врожденной глаукомы соответственно возрасту:
433
1) диаметр роговицы увеличен на 2 мм; 2) передняя ка-
мера глубже на 1—2 мм; 3) диаметр зрачка шире на 1—2 мм.
32. Основные признаки врожденной развитой глаукомы:
1) диаметр роговицы увеличен на 3 мм; 2) передняя
камера глубже на 3 мм; 3) диаметр зрачка шире на 3 мм;
4) частичная атрофическая экскавация диска зрительного
нерва; 5) снижение зрительных функций до 50%.
33. Основные признаки далекозашедшей врожденной
глаукомы.
Увеличение размеров роговицы, передней камеры, зрач-
ка на 4 мм. Выраженная атрофическая экскавация диска
зрительного нерва. Снижение зрительных функций до 1%
(на 99%).
34. Основные признаки почти абсолютной врожденной
глаукомы.
Резкое увеличение размеров глаза и внутренних структур
глаза. Остаточное зрение в виде светоощущения с непра-
вильной проекцией.
35. Основные признаки абсолютной врожденной глау-
комы.
Грубые необратимые изменения размеров и структур
глаза. Полная абсолютная необратимая слепота.
36. Три разновидности степени компенсации врожденной
глаукомы:
1) компенсированная; 2) некомпенсированная; 3) деком-
пенсированная.
37. Признаки разных степеней компенсации начальной
стадии врожденной глаукомы:
1) компенсированная (давление до 27 мм рт. ст.); 2) не-
компенсированная (28 мм и выше, симптом «кобры»);
3) декомпенсированная (28 мм и выше, отек роговицы и
других тканей глаза, симптом «кобры»).
38. Признаки разных степеней компенсации в выражен-
ной, далекозашедшей, почти абсолютной и абсолютной ста-
диях врожденной глаукомы:
1) компенсированная (давление до 25 мм рт. ст.); 2) не-
компенсированная (25 мм рт. ст. и выше, симптом «кобры»);
3) декомпенсированная (давление 25 мм рт. ст. и выше,
отек роговицы и других тканей глаза, симптомы «кобры»
и «головы медузы»).
39. Способ исследования офтальмотонуса:
1) пальпаторный; 2) тонометрический; 3) тонографи-
ческий.
40. Перечень исследований, определяющих динамику
глаукомы:
434
1) эхобиометрия; 2) кератометрия; 3) измерение ширины
зрачка; 4) биомикроскопия; 5) офтальмоскопия; 6) офталь-
мометрия.
41. Принципиальное различие в лечении больных врож-
денной и первичной глаукомой.
Больные с врожденной глаукомой лечатся хирургическим
путем, с первичной глаукомой — консервативно и при
необходимости хирургическим путем.
42. Сроки операций детей с врожденной глаукомой.
Сразу после установления диагноза.
43. Показания к хирургическому лечению первичной
глаукомы.
Неэффективность медикаментозного лечения.
44. Перечень лекарственных средств, применяемых для
снижения внутриглазного давления.
Растворы пилокарпина, карбохолина, ацеклидина, фу-
рамона, эзерина, фосфакола, фосарбина, армина, тимолола
и др.; мочегонные средства — фонурит, мочевина, глицерол
и др.
45. Операции, направленные на восстановление путей
оттока при начальной и развитой стадиях врожденной гла-
укомы:
1) гониопунктура; 2) синусотомия; 3) трабекулэктомия.
26. Антиглаукоматозные операции, направленные на со-
здание дополнительных путей оттока при далекозашедшей
и более выраженных стадиях процесса:
1) гониотомия с гониопунктурой; 2) ириденклейзис;
3) циклодиализ; 4) базальная иридэктомия; 5) склероирид-
эктомия.
47. Антиглаукоматозные операции, направленные на
уменьшение продукции внутриглазной жидкости:
1) циклодиатермокоагуляция; 2) ангиодиатермокоагуля-
ция.
48. Последствия нелеченой врожденной глаукомы.
Необратимая абсолютная слепота в первые годы жизни.
49. Специалисты, обследующие ребенка, и сроки осмот-
ров на выявление врожденной глаукомы:
1) микропедиатр детской комнаты родильного дома;
2) районный педиатр при приеме ребенка из родильного
дома; 3) окулист в первые 2 мес жизни ребенка и в по-
следующем.
50. Принцип, место и продолжительность наблюдения
и лечения детей с врожденной глаукомой:
1) диспансерный; 2) в глазном стационаре; 3) каждые
6 мес; 4) до передачи во взрослую сеть.
435
51. Процент благоприятных исходов при своевременном
выявлении и правильном лечении врожденной глаукомы.
Стабилизация процесса в 75% случаев.
XVII. Первичная глаукома
1. Три основных пути оттока внутриглазной жидкости:
1) через угол передней камеры; 2) через периваскуляр-
ные пространства сосудов радужки и цилиарного тела; 3)
через периневральные пространства сосудистой оболочки.
2. Кардинальные показатели внутриглазного давления
утром и вечером.
Утром в 11—12 ч 20—23 мм рт. ст., вечером в 16—18 ч
18—20 мм рт. ст.
3. Методы определения офтальмотонуса.
С помощью тонометров Маклакова, Дашевского, Шиот-
ца, Гольдмана; пальпаторно.
4. Возраст, в котором чаще диагностируется первичная
глаукома.
45—50 лет.
5. Кардинальные признаки первичной глаукомы:
1) офтальмотонус больше 26 мм рт. ст. и суточные его
колебания больше 5 мм рт. ст.; 2) сужение поля зрения
преимущественно с носовой стороны и снижение остроты
зрения.
6. Признаки глаукомы, определяемые при офтальмоско-
пии.
Экскавация диска зрительного нерва; сдвиг сосудистого
пучка в носовую сторону.
7. Возможные изменения в переднем отрезке глаза со-
судов, передней камеры и зрачка при первичной глау-
коме:
1) застойная инъекция, расширение и извитость пере-
дних цилиарных сосудов, симптомы «головы медузы» и
«кобры»; 2) помутнение (отек) роговицы, уменьшение глу-
бины передней камеры, расширение зрачка и замедление
его реакции на свет.
8. Возможные жалобы больных глаукомой:
1)туман перед глазами по утрам после сна; 2) радужные
круги при взгляде на источник света; 3) боли в глазу и в
одноименной половине головы; 4) чувство «выпирания» гла-
за; 5) быстрое падение зрения.
9. Стадии развития первичной глаукомы:
1) начальная; 2) развитая; 3) далекозашедшая; 4) тер-
минальная.
10. Два критерия определения стадий первичной глау-
комы:
436
1) сужение границ поля зрения с носовой стороны до
50°; 2) нормальное состояние глазного дна.
11. Критерии развитой стадии первичной глаукомы:
1) сужение границ поля зрения от 49° до 15°; 2) глау-
коматозная экскавация диска зрительного нерва; 3) сниже-
ние остроты зрения.
12. Критерии далекозашедшей стадии первичной глау-
комы:
1) сужение границ поля зрения меньше 15° с носовой
стороны; 2) резкое снижение остроты зрения до светоощу-
щения с правильной проекцией; 3) глубокая патологическая
экскавация диска зрительного нерва с перипапиллярной
атрофией.
13. Характеристика терминальной стадии первичной
глаукомы:
1) полная слепота; 2) отсутствие реакции зрачка на
свет; 3) патологическая атрофическая экскавация диска
зрительного нерва.
14. Четыре степени состояния офтальмотонуса при гла-
укоме:
1) компенсированная (норма); 2) субкомпенсированная
(умеренно повышен); 3) некомпенсированная (высокий);
4) декомпенсированная (отек, острый приступ).
15. Основные общие и местные симптомы при остром
приступе глаукомы:
1) боль в глазу с иррадиацией по тригеминальному типу;
2) тошнота, рвота; 3) застойная инъекция глазного яблока,
отек роговицы, мелкая передняя камера, широкий зрачок,
высокое внутриглазное давление; 4) резкое падение зри-
тельных функций.
16. Срочная помощь больному с острым приступом гла-
укомы.
Ежечасное закапывание анестетиков, мистических
средств (пилокарпин и др.); отвлекающая терапия: горячие
ножные ванны, пиявки на висок; болеутоляющие средства:
раствор новокаина внутривенно; гипогидратационные сред-
ства: солевое слабительное, диамокс, глицерол, мочевина.
17. Операции, улучшающие пути оттока внутриглазной
жидкости при первичной глаукоме.
Наружная иридэктомия, иридэнклейзис, синусотомия,
синусотрабекулотомия, трабекулоэктомия и др.
18. Операции, уменьшающие продукцию внутриглазной
жидкости.
Диатермокоагуляция или криокоагуляция области цили-
арного тела.
437
19. Продолжительность наблюдения и лечения больного
первичной глаукомой.
На протяжении всей жизни.
20. Процент слепоты от глаукомы.
Больные глаукомой слепнут в 25% случаев.
21. Причины возникновения вторичной глаукомы.
Последствия воспалительного процесса в сосудистой обо-
лочке, травмы глаз, набухание хрусталика, внутриглазные
опухоли, внутриглазные кровоизлияния.
22. Принципиальное отличие первичной глаукомы от
врожденной.
При первичной глаукоме нет грубых морфологиче-
ских изменений глаза, а при врожденной они есть всегда.
23. Основное различие в лечении начальной первичной,
врожденной и вторичной глаукомы.
Первичная и вторичная глаукомы лечатся в основном
консервативно, врожденная и вторичная — только опера-
тивно.
XVIII. Повреждения глаза
1. Виды повреждений глаза.
Ранения (проникающие, непроникающие, сквозные), ту-
пые повреждения (контузии), ожоги, отморожения.
2. Основные признаки проникающего ранения глаза.
Наличие раны, повреждение или выпадение в рану внут-
ренних оболочек, мелкая или глубокая передняя камера,
гипотония.
3. Основные признаки тупой травмы глаза.
Ссадины кожи или слизистой оболочки, отек тканей,
кровоизлияния и т. д.
4. Возможные симптомы тупой травмы глаза I степени.
Отек, гематома век, эрозия роговицы, гифема до 3 мм.
5. Возможные симптомы при тупой травме глаза II сте-
пени.
Гифема больше 3 мм, отек, сотрясение сетчатки.
6. Возможные симптомы при тупой травме глаза III сте-
пени.
Разрывы различных оболочек, кровоизлияния в стекло-
видное тело, сетчатку.
7. Изменения век, указывающие на повреждение око-
лоносовых пазух.
Подкожная крепитация в области век.
8. Причины и признаки внутренней офтальмоплегии.
Повреждение сфинктера радужки, нарушение его ин-
нервации.
9. Причины наружной офтальмоплегии.
438
Повреждение глазодвигательного, отводящего и блоко-
видного нервов.
10. Клиническая картина синдрома «верхнеглазничной
щели».
Птоз, отек век, отсутствие подвижности глазного яблока;
широкий зрачок, не реагирующий на свет.
11. Возможные симптомы при дислокации хрусталика.
Неравномерность глубины передней камеры, локальное
дрожание радужки, снижение остроты зрения.
12. Возможность обратимости дислокации хрусталика у
детей и у взрослых.
У детей вследствие эластичности цинновых связок хру-
сталик может восстановить свое положение; у взрослых это
бывает значительно реже вследствие хрупкости и разрыва
связок.
13. Косвенные признаки изменений на периферии глаз-
ного дна при тупых травмах глаза.
Сужение поля зрения, выпадение в поле зрения.
14. Состояние остроты зрения при тупых повреждениях
центральной зоны сетчатки.
Значительно снижена.
15. Симптомы отрыва зрительного нерва.
Экзофтальм, слепота.
16. Основные признаки ретробульбарного кровоизлияния.
Экзофтальм, отек диска зрительного нерва.
17. Основные косвенные симптомы и метод выявления
отслойки сетчатки.
Колышущаяся «вуаль» перед глазом, значительное сек-
торальное сужение поля зрения. Выявляется при исследо-
вании периферического зрения контрольным методом.
18. Первая врачебная помощь при тупой травме глаза.
Холод на область глаза (глазницы), гипогидратационная
и гемостатическая терапия (общая), анестетики (местно).
19. Признаки простого роговичного проникающего ра-
нения глаза.
Рана роговицы, мелкая передняя камера, гипотония,
боль, снижение остроты зрения.
20. Симптомы сложного проникающего ранения глаза.
Наличие раны капсулы глаза, повреждение внутренних
оболочек, выпадение содержимого в рану.
21. Виды осложнений проникающих ранений.
Гнойный иридоциклит, эндофтальмит, панофтальмит,
негнойный иридоциклит, симпатическая офтальмия, метал-
лозы.
22. Основные признаки металлозов.
439
Отложение солей меди или железа в роговице, радужке,
хрусталике и других оболочках; воспаление и дистрофиче-
ские изменения в сосудистой оболочке.
23. Методы профилактики металлозов.
Раннее обнаружение и удаление из глаза медных и
железных осколков.
24. Определение понятия симпатической офтальмии.
Симпатическая офтальмия — вялотекущий негнойный
иридоциклит в нетравмированном глазу.
25. Наиболее вероятные сроки возникновения симпати-
ческой офтальмии.
От 2 нед до нескольких лет с момента ранения парного
глаза.
26. Методы профилактики симпатической офтальмии.
Раннее комплексное лечение проникающего ранения,
своевременное (в первые дни — 2 нед) удаление повреж-
денного почти слепого глаза.
27. Первая врачебная помощь при проникающих ране-
ниях глаз.
Внутримышечное введение растворов анестетиков, ан-
тибиотиков, введение 30% раствора сульфацил-натрия в
конъюнктивальный мешок, миотических или мидриатиче-
ских (в зависимости от локализации раны) средств; стол-
бнячного анатоксина.
28. Сущность хирургической обработки проникающих
ранений.
Удаление инородных тел, поврежденных тканей, крови,
наложение швов на радужку, склеру и роговицу.
29. Сроки удаления травматической катаракты у детей.
Травматическая катаракта может быть удалена в про-
цессе хирургической обработки.
30. Признаки и исходы ожога глаза I степени.
Отек и гиперемия тканей. Исход благоприятный.
31. Симптомы и исходы ожога глаза II степени.
Пузыри, эрозии и поверхностные некротические пленки,
помутнения, рубцы, снижение зрительных функций.
32. Симптомы и исходы ожога глаза III степени.
Некроз тканей с образованием струпа с исходом в бельмо,
заворот и выворот век, нарушение функций.
33. Различие в характере некроза при ожогах кислотами
и щелочами.
При ожогах щелочами образуется колликвационный не-
кроз, который способствует более глубокому повреждению
тканей, при ожогах кислотами образуется поверхностный,
коагуляционный некроз.
440
34. Признаки ожогов ультрафиолетовыми лучами.
Светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, отек и гипе-
ремия слизистой оболочки, пузыри и эрозии роговицы.
35. Причины ожога макулярной области инфракрасными
лучами.
Наблюдение солнечного затмения или плавки раскален-
ного металла без защитных очков.
36. Наиболее частая локализация ожога глаз ионизиру-
ющей радиацией.
Конъюнктива, роговица, хрусталик, сетчатка.
37. Первая врачебная помощь при химических ожогах.
Механическое удаление химического вещества, обильное
и длительное промывание конъюнктивальной полости водой
и дезинфицирующими растворами, закладывание растворов
сульфаниламидных и антибактериальных препаратов, за-
кладывание витаминных мазей, применение анестетиков.
38. Сроки и принципы хирургического лечения послед-
ствий ожогов.
Через 6—12 мес после лечения и стабилизации процесса;
пересадка слизистой оболочки, роговицы.
39. Профилактика и первая помощь при ожогах, вы-
званных ультрафиолетовыми лучами.
Ношение защитных очков. Частые инстилляции изото-
нического раствора натрия хлорида, масляных растворов,
растворов анестетиков, сульфаниламидных препаратов и ан-
тибиотиков.
40. Первая помощь при отморожении роговицы.
Частое введение антибактериальных и витаминных ма-
зевых препаратов и анестетиков.
XIX. Опухоли глаз у детей
1. Основные опухоли глаз, требующие комплексного ле-
чения.
Ангиомы, глиомы, дермоиды, кисты, липодермоид, ме-
ланома, нейрофиброма, невус, ретинобластома, ксеродерма,
липома, фиброма, саркома, симпатикобластома, эозино-
^фильная (базофильная) гранулема, лимфома.
2. Критерии диагноза и дифференциального диагноза
опухолей глаз.
Локализация, цвет, размеры, контуры, плотность, по-
движность, сжимаемость, изменение при напряжении, бо-
лезненность, связь с подлежащими тканями.
3. Основные отличия гемангиомы и дермоидной кисты
от мозговой грыжи.
Мозговая грыжа в отличие от гемангиомы и дермоидной
кисты тестоватой консистенции, исчезает при надавливании,
441
болезненная, располагается всегда в верхневнутреннем углу
орбиты; имеется костный дефект, при напряжении грыжа
увеличивается.
4. Клиническая картина и методы лечения глиомы.
Нарастающий экзофтальм «прямо вперед», отек (атро-
фия) диска зрительного нерва, слабовидение и слепота,
прорастание в череп с расширением зрительного отверстия
(определяется на рентгенограмме), утолщение зрительного
нерва в глазнице (определяется при компьютерной томо-
графии). Лечение лучевое и хирургическое.
5. Симптомы и метод лечения нейрофибромы глазницы.
«Кофейные» пятна на туловище, утолщение соответст-
вующей половины лица, экзофтальм со смещением глаза,
диплопия, отек и атрофия диска зрительного нерва, повы-
шение офтальмотонуса, слабовидение, слепота. Лечение хи-
рургическое.
6. Симптомы и методы лечения гемангиомы.
Различная локализация, цвет синюшный, контуры не
вполне отчетливы, сжимаема, при напряжении увеличива-
ется, при нажатии бледнеет, безболезненна, сравнительно
быстро растет, эластичная. Лечение: крио-, лазер-, электро-,
химиокоагуляция, хирургическое лечение сразу после ус-
тановления диагноза.
7. Основные признаки и метод лечения дермоидной кисты.
Преимущественная локализация в верхненаружном углу
орбиты, цвет кожи век не изменен, связана только с над-
костницей в глубине глазницы, округлая, края отчетливые,
эластичная, несжимаемая, при напряжении не увеличива-
ется, безболезненная, медленно растет. Лечение оператив-
ное в первые 3—5 лет.
8. Основные признаки ретинобластомы в I стадии. Ме-
тоды лечения.
Серовато-желтоватый выступающий очаг в парацент-
ральной, преимущественно темпоральной зоне глазного дна,
понижение зрения, выпадения в поле зрения. Лечение:
лучевая и химиотерапия.
9. Основные признаки ретинобластомы II стадии. Методы
лечения.
Увеличенный и сильно выступающий очаг, наблюдаются
частичный его распад (сателлиты) и проникновение в стек-
ловидное тело, уменьшение глубины передней камеры, рас-
ширение зрачка и зеленоватое его «свечение», повышение
офтальмотонуса, значительное снижение зрительных фун-
кций (стадия глаукомы). Лечение: лучевая и химиотерапия
с последующей энуклеацией.
442
10. Основные симптомы III стадии ретинобластомы. Ме-
тоды лечения.
Наблюдается прорастание опухоли в орбитальные ткани
с появлением экзофтальма, нарушением подвижности глаза,
отеком и атрофией диска зрительного нерва, зеленым «све-
чением», полным мидриазом, отсутствием реакции зрачка
на свет, полной слепотой. Лечение: лучевая и химиотерапия,
экзентерация орбиты.
11. Признаки IV стадии ретинобластомы. Методы лече-
ния.
Все проявления, характерные для III стадии, в сочетании
с метастазированием опухоли в головной мозг. Сильные
боли. Лечение: лучевая и химиотерапия, симптоматические,
обезболивающие средства (анестетики, наркотические
анальгетики). Показаний к операции нет.
12. Методы и сроки лечения кист радужки.
Кисты радужки во избежание развития вторичной гла-
укомы подлежат лазерному разрушению или хирургическо-
му удалению сразу после их диагностики.
13. Симптомы, сроки и методы лечения невусов конъ-
юнктивы.
Невусы конъюнктивы бывают пигментные и беспигмен-
тные, располагаются, как правило, в наружном отделе глаз-
ного яблока около лимба; они представляют собой «плюс-
ткань» с не вполне отчетливыми и неровными контурами
величиной около 1 см и более, плотноэластичные, несжи-
маемые, не увеличивающиеся при напряжении, безболез-
ненные; медленно растут в зону лимба и роговицы. Лечение:
лазер- и криокоагуляции, оперативному удалению подлежат
только быстро и экспансивно растущие невусы, так как
известны случаи малигнизации при вмешательствах на «спо-
койных» невусах.
14. Признаки и лечение липодермоида.
Опухоль имеет желтовато-розоватый цвет, эластична,
подвижна, несжимаема, не связана с подлежащими тканями,
расположена в темпоральном отделе глаза, безболезненна,
медленно растет. Лечение хирургическое.
15. Симптомы и методы лечения саркомы глазницы.
Опухоль располагается в мягких тканях глазницы по
ходу нервных волокон, плотноэластичная, несжимаема,
при напряжении не изменяется, величина и контуры рас-
плывчаты, безболезненна, вызывает экзофтальм и смеще-
ние глаза, отек диска зрительного нерва, быстро растет,
метастазирует в лимфатические узлы. Лечение: экзенте-
рация орбиты.
443
XX. Опухоли глаз у взрослых
1. Перечень основных опухолей глаз у взрослых.
Папиллома, фиброма, меланома, миома, гемангиома,
нейрофиброма, невринома, невус, эпителиома, астроцитома,
лимфангиома, менингиома, остеома, хондрома, меланобла-
стома.
2. Локализация отдельных опухолей глаз.
Опухоли (доброкачественные и злокачественные) лока-
лизуются в веках, конъюнктиве, роговице, сосудистой обо-
лочке, сетчатке, зрительном нерве, глазнице.
3. Лечение глазных опухолей внеглазной локализации.
В основном хирургическое.
4. Лечение доброкачественных внутриглазных опухолей.
Преимущственно хирургическое.
5. Лечение злокачественных опухолей глаза и придат-
ков.
Лучевое, химиотерапия; операции органосохранные,
энуклеации, экзентерации с последующей лучевой и химио-
терапией.
6. Наиболее частые злокачественные опухоли век и ме-
тоды их лечения.
Рак кожи век, фибросаркома мягких тканей век, ангио-
саркома, меланомы. Лечение: комбинированное, лучевая и
химиотерапия, хирургическое.
7. Наиболее частая злокачественная опухоль цилиарного
тела и метод ее лечения.
Меланобластома. Лечение: облучение радиоактивными
изотопами, резекция опухоли (органосохранная).
8. Наиболее частые злокачественные опухоли сетчатки
и методы их лечения.
Ретинобластома, аденокарцинома. Лечение: лучевое, хи-
миотерапия в I стадии, позже — энуклеация или экзенте-
рация.
9. Названия злокачественных опухолей слезных путей.
Рак и меланома слезного мешка.
10. Доброкачественные опухоли слезных путей, их ле-
чение.
Папилломы, фибромы, аденомы. Лечение: оперативное,
удаление опухолей, криокоагуляция.
XXI. Патология глаз при общих заболеваниях
1. Изменения глаз при «детских» инфекциях.
Воспаления всех отделов глаза и его придатков (конъ-
юнктивиты, дакриоадениты, кератиты, передние и задние
увеиты, ретиниты, невриты).
2. Изменения глаз при сердечно-сосудистой патологии.
444
Ангиопатии, ангиосклероз, ангио-, нейро-, ретинопатии,
кровоизлияния, отеки.
3. Методы исследования сосудистых изменений на глаз-
ном дне при общих видах патологии.
Флюоресцентная ангиография, биомикроскопия, офталь-
москопия, офтальмосфигмография, офтальмохромоскопия.
4. Изменения глаз при туберкулезе, сифилисе.
Кератоконъюнктивиты, паренхиматозные кератиты, ке-
ратоириты, передние и задние увеиты, хориоретиниты, ней-
рохориоретиниты.
5. Изменения глаз при коллагенозах.
Преимущественно передние вялотекущие увеиты, после-
довательные передние катаркты, лентовидные дегенератив-
ные изменения роговицы и конъюнктивы в зоне открытой
глазной щели (триада болезни Стилла).
6. Патология глаз при ревматизме.
Передние увеиты с изменениями на глазном дне (вас-
кулиты) .
7. Поражения глаз при вирусных болезнях.
Кератиты, конъюнктивиты (АФКЛ, ЭКЮ, увеиты.
8. Изменения глаз при сахарном диабете.
Блефариты, ячмени, транзиторная быстропрогрессирую-
щая близорукость (при декомпенсации сахарного диабета),
сосудистые аневризматические изменения в конъюнктиве,
радужке, на глазном дне (флебопатии, ангиопатии, ангио-
склероз), кровоизлияния («дубовые листья»),
9. Изменения на глазном дне при артериальной общей
гипертензии.
Пульсация артерий на диске зрительного нерва, ангио-
спазм, ангиосклероз (симптомы Гвиста, Салюса), кровоиз-
лияния, эмболии.
10. Патология глаз при воспалениях почек.
Ангиопатии, кровоизлияния, экссудация, отеки, ватооб-
разные очаги, фигура звезды в макуДе.
11. Изменения глаз при болезнях крови.
Изменения тона сетчатки, спазмы артерий и расширение
вен, кровоизлияния, экссудаты.
12. Возможные изменения глаз при синдроме Марфана.
Миопия, гипоплазия радужки, эктопия хрусталика квер-
ху, катаракта, косоглазие, глаукома с сопутствующими из-
менениями, дегенерация сетчатки.
13. Возможные изменения глаз при синдроме Маркезани.
Миопия, эктопия хрусталика книзу, микросферофакия,
аниридия, дегенеративное изменение в стекловидном теле
и сетчатке, отек диска зрительного нерва.
445
14. Изменения глаз при нарушении белкового обмена.
Потемнение склер (в сочетании с ломкостью костей,
черной мочой), конъюнктивит и кератит с кристаллами в
оболочках и отеком, альбинизм.
15. Возможные изменения глаз при нарушении липид-
ного обмена (эозинофильная гранулема).
Экзофтальм, косоглазие, конъюнктивит, кератит, дист-
рофия макулы («вишневая косточка»).
Глава 26
ОСНОВНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА,
ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ПАТОЛОГИИ
ГЛАЗ, И СПОСОБЫ ИХ ПРИМЕНЕНИЯ
Оказывая первую врачебную помощь больному (постра-
давшему) или осуществляя лечение детей и взрослых, т. е.
назначая им те или иные лекарственные средства при раз-
личной патологии глаз, необходимо учитывать следующие
характеристики одновременно применяемых препаратов, а
также условия их применения: 1) совместимость; 2) сине-
ргизм или антагонизм их действия; 3) очередность (после-
довательность) введения (закапывания); 4) временной ин-
тервал между инстилляциями (минуты); 5) частота инс-
тилляций в течение дня; 6) продолжительность закапываний
(в сутках); 7) температура раствора; 8) механизм и про-
должительность действия препарата; 9) возможные отрица-
тельные реакции (местные и общие); 10) равноценная за-
мена одного препарата другим.
В качестве мотивации к осуществлению этих и ряда
других условий (возраст пациента, локализация патологи-
ческого процесса, его длительность, острота, массивность)
можно привести ряд примеров.
Пример 1. Необходимо быстро обеспечить максималь-
ный мидриаз для осмотра крайней периферии глазного дна
с целью возможного обнаружения отрыва сетчатки в области
зубчатой линии.
Решение данной задачи может быть осуществлено пу-
тем последовательного введения в конъюнктивальный ме-
шок следующих лекарственных средств: 1) 15—30 % вод-
ного раствора димексида («нежный» анестетик, вызыва-
ющий порозность эпителия роговицы и тем самым
способствующий быстрому проникновению внутрь глаза
других препаратов, является пролонгатором действия ле-
446
карственных препаратов, тонизирует дилататор зрачка, по-
добно 1 % раствору кокаина, обладает антисептическими
свойствами. Не следует бояться назначения этого препа-
рата, полагая, что димексид применяется преимущественно
при лечении обширных ожогов тела (при ожогах исполь-
зуется спиртовой, а не водный раствор); 2) через 3—5
мин после инстилляции раствора димексида (т. е. когда
он всосался и подействовал) вводят 0,1—0,25 % раствор
скополамина (наиболее мощный мидриатик быстрого, но
сравнительно непродолжительного действия, парализую-
щий сфинктер зрачка); 3) через 8—10 мин проводят
инстилляцию или аппликацию 1:1000,0 раствора адрена-
лина (резко тонизирует дилататор в условиях паралича
сфинктера); 4) через 10 мин после введения адреналина
наступает максимальный мидриаз и возможна офтальмо-
скопия крайней периферии глазного дна в продолжение
10—15 мин. Позднее наступает вторая фаза действия ад-
реналина — расширение сосудов радужки и постепенное
сужение зрачка. Приведенный пример наглядно показы-
вает, что только знание механизма действия каждого ле-
карственного препарата, временной интервал между его
введением при обязательной строгой последовательности
инстилляций обеспечат желаемый результат. Если изме-
нить последовательность применения названных препара-
тов, то не только не наступит синергизма их действия,
но, наоборот, возникнет антагонизм. Например, примене-
ние в первую очередь адреналина приведет к спазму
сосудов и последующему ухудшению всасываемости других
препаратов, в результате несоблюдения временных интер-
валов также ослабиться действие каждого препарата.
Пример 2. Необходимо оказать первую врачебную
помощь пациенту с тупой травмой или острым воспалением
глаза.
В таких случаях следует в первую очередь снять боль,
а для этого закапать в конъюнктивальный мешок какой-либо
местноанестезирующий препарат (0,5—1,0 % раствор ди-
каина, 5,0 % раствор новокаина, 1—3 % раствор тримека-
ина, 0,5 % раствор пиромекаина и др.) и внутрь дать аналь-
гетик (амидопирин, спазмалгин и т. п.) и аскорутин; через
3—5 мин закапать один из растворов сульфаниламидных
препаратов или антибиотиков. Капли вводят через 3—5
мин в течение часа, делают часовой перерыв и повторяют
закапывание; при необходимости можно назначить какое-
либо мидриатическое средство (1 % раствор соматотропина
гидрохлорида или 0,1—0,25 % раствор скополамина, но не
447
атропин, так как он повышает проницаемость сосудов и
может вызвать гифему или экссудат).
Пример 3. Необходимо оказать первую врачебную
помощь больным с кератитами предположительно различной
этиологии (сифилис, туберкулез, трахома, грипп).
В таких случаях необходимо прежде всего снять болевой
синдром (для этого применяют анестезирующие препараты,
анальгетики) и для уменьшения проницаемости сосудов —
аскорутин. Затем вводят антибактериальные средства (суль-
фаниламиды, антибиотики), одновременно с этим следует
дать неспецифические противовоспалительные (амидопи-
рин, кортикостероиды) и нейротрофические, или репара-
торные, препараты (дибазол, витамины группы В, лидаза,
тауфон и др.). Возиикает очень важный вопрос: всем ли
можно и нужно закапывать растворы кортикостероидных
препаратов. Кортикостероиды можно и нужно назначать
только при сифилитическом и трахомном кератитах в любой
стадии процесса, а, например, при туберкулезном и грип-
позном кератитах — только в исходе процесса, когда на-
ступила эпителизация.
Почти при любой впервые выявленной глазной патологии
необходимо соблюдать строгую последовательность в при-
менении лекарственных (местноанестезирующих, антибак-
териальных, неспецифических противовоспалительных, ре-
генераторных и рассасывающих, нейротрофических)
средств. Лекарственные препараты следует вводить по 2
капли через каждые 3—5 мин, но не реже чем через 30
мин, так как только в этих случаях достигается оптимальная
их концентрация и продолжительность действия (кроме мид-
риатических средств, адреналина, этилморфина и т. п.).
Растворы лекарственных средств лучше перед введением
подогреть до температуры 20 °C, так как в этом случае они
не вызывают неприятных ощущений и быстрее всасываются.
При выборе сульфаниламидов и антибиотиков необходимо
учитывать предполагаемую этиологию процесса, а замену
препаратов производить в зависимости от результатов бак-
териологического и вирусологического исследований.
АН АДГЕЗИРУЮЩИЕ И ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
СРЕДСТВА
Морфина гидрохлорид. Механизм действия: аналгези-
рующий эффект связан с угнетающим влиянием препарата
на таламическую область большого мозга и затруднением
передачи болевых импульсов к коре большого мозга.
448
Дозы и способ применения: 1 % раствор в виде инстил-
ляций как местное обезболивающее средство.
Показания к применению: ириты, иридоциклиты, кера-
титы.
Амидопирин. Синонимы: Пирамидон, Pyrazon. Оказы-
вает болеутоляющее и противовоспалительное действие.
Механизм действия: уменьшает проницаемость капил-
ляров, повышает их устойчивость и препятствует развитию
воспалительной реакции. Действует подобно кортикостеро-
идам, но не влияет на гормональный фон.
Дозы и способ применения: детям внутрь назначают по
0,025—0,15 г на прием в зависимости от возраста. Местно
применяют 2 % раствор для инстилляций и субконъюнкти-
вальных инъекций.
Показания к применению: ириты и иридоциклиты.
СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ
ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Средства, суживающие зрачок и понижающие
офтальмотонус при глаукомах
Карбахолин. Механизм действия: имитирует действие
ацетилхолина — естественного медиатора нервных импуль-
сов. Суживает зрачок, возбуждая окончание глазодвига-
тельного холинергического нерва, на окончаниях которого
выделяется ацетилхолин. Способствует уменьшению про-
дукции внутриглазной жидкости.
Дозы и способ применения: 0,5—1,0 % раствор в виде
глазных капель 2—6 раз в день.
Показания к применению: глаукома.
Пилокарпина гидрохлорид. Механизм действия: см. Кар-
бахолин.
Дозы и способ применения: 1 %, 2 %, 4 %, 6 % растворы
в виде глазных капель, 1—5 % глазйая мазь.
Показания к применению: глаукома.
Адренопилокарпин. Капли адреналина гидрохлорида
0,1 %—10 мл с добавлением пилокарпина гидрохлорида
0,1 мл 2—3 раза в день в конъюнктивальный мешок глаза
при глаукоме (гипертензии).
Ацеклидин. Мазь 3 % для закладывания за веки в конъ-
юнктивальный мешок на ночь.
Клофелин. 0,125 %, 0,25 %, 0,5 % растворы в тюбик-
капельницах. По 2 капли 2—3 раза в день.
Арутимол. 0,25—0,5 % растворы по одной капле 2 раза
в день.
16—1344
449
Оптимол (тимолол). 0,25—0,5 % раствор. По 1 капле 2
раза в день.
Фентанол. 3 % раствор по 2 капли 2—3 раза в день.
Окупрес-Е. 0,25—0,5 % раствор по 1 капле 2 раза в
день.
Тосмилен. 0,25 % раствор по 1 капле 1 раз в день.
Прозерин. Синонимы: Neoeserin, Vagostigmin.
Механизм действия: антихолинэстеразное миотическое
средство, препятствующее разрушению ацетилхолина хо-
линэстеразой.
Дозы и способ применения: 0,25—0,5 % раствор в виде
глазных капель 1—4 раза в день.
Показания к применению: глаукома.
Фосфакол. Синоним: Минтакол.
Механизм действия: антихолинэстеразное миотическое
средство, препятствующее разрушению ацетилхолина хо-
линэстеразой.
Дозы и способ применения: 0,02 %, 0,01 % растворы в
виде глазных капель по 1—2 капли 2 раза в день.
Показания к применению: глаукома.
Армин. Механизм действия: антихолинэстеразное мио-
тическое средство, препятствующее разрушению ацетилхо-
лина холинэстеразой.
Дозы и способы применения: 0,01—0,005 % раствор в
виде глазных капель 2—3 раза в день.
Показания к применению: глаукома.
Средства, расширяющие зрачок и оказывающие
гипертензивный эффект
Атропина сульфат. Механизм действия: холинолитиче-
ское мидриатическое средство, ослабляющее или предот-
вращающее взаимодействие ацетилхолина с холинреактив-
ными системами организма (блокируя хлинреактивные си-
стемы, оказывает действие, противоположное действию
ацетилхолина, препятствует передаче импульсов с парасим-
патических нервов).
Дозы и способы применения: 1 % раствор глазных ка-
пель; 0,1 % раствор для ретробульбарных инъекций; 1 %
глазная мазь.
Показания к применению: ириты, иридоциклиты; опре-
деление клинической рефракции.
Противопоказания: первичная и врожденная глаукома.
Скополамина гидробромид. Механизм действия: см. Ат-
ропина сульфат.
450
Дозы и способ применения: 0,25 % раствор в виде глаз-
ных капель.
Показания к применению: увеиты, кератиты, тупые трав-
мы глазного яблока; определение клинической рефракции.
Гоматропина гидробромид. Механизм действия: см. Ат-
ропина сульфат.
Дозы и способы применения: 0,5—1 % раствор в виде
глазных капель.
Показания к применению: увеиты, кератиты, тупые трав-
мы глазного яблока; определение клинической рефракции.
Адреналин. Механизм действия: адреномиметическое
мидриатическое средство, блокирующее аминоксидазу, ко-
торая инактивирует медиатор симпатического нерва, спо-
собствуя тем самым расширению зрачка.
Дозы и способ применения: 0,1% раствор для инъекций
под конъюнктиву, для аппликаций.
Показания к применению: ириты, иридоциклиты; вто-
ричная Глаукома со зрачковым блоком, особые случаи пер-
вичной глаукомы.
МЕСТНОАНЕСТЕЗИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
Кокаина гидрохлорид. Механизм действия: подавляет
возбудимость чувствительных нервных окончаний и тормо-
зит проведение возбуждения по нервным волокнам. Высо-
котоксичен, поэтому применяется только как поверхностный
анестетик.
Дозы и способ применения: в виде 1 % раствора для
инстилляций в конъюнктивальный мешок. Отпускается
только врачу.
Показания к применению: для анестезии конъюнктивы
и роговицы (особенно при ультрафиолетовых ожогах и от-
морожениях глаз).
Новокаин. Синонимы: Aethocain, Allocaine.
Механизм действия: местноанестезирующее средство.
Дозы и способ применения: в виде 5 % раствора для
инстилляций в конъюнктивальный мешок; в виде 0,25—
2 % раствора для инфильтрационной анестезии.
Показания к применению: для анестезии конъюнктивы
и роговицы при непереносимости дикаина и кокаина; для
местной анестезии при операциях на вспомогательном ап-
парате глаза.
Дикаин. Синоним: Amethocaine.
Механизм действия: местноанестезирующее средство.
Превосходит по активности новокаин и кокаин, токсичнее их.
16*
451
Дозы и способы применения: в виде 0,5—1 % раствора
для инстилляций в конъюнктивальный мешок.
Показания к применению: для анестезии конъюнктивы
и роговицы перед подконъюнктивальными инъекциями, уда-
лением инородных тел из роговицы.
Пиромекаин. Синонимы: Bumecaini hydrochloridum и др.
Механизм действия: местноанестезирующее средство, бо-
лее сильное, чем новокаин, подобен тримекаину.
Дозы и способ применения: для инстилляций в конъюн-
ктивальный мешок в виде 0,5—1 % раствора.
Показания к применению: для местной анестезии.
Тримекаин. Синоним: Mesocain.
Дозы и способы применения: 2—5 % раствор в виде
глазных капель.
Показания к применению: для анестезии конъюнктивы
и роговицы перед подконъюнктивальными инъекциями, уда-
лением инородных тел из роговицы.
Димексид. Синонимы: Dromisol, Mastan и др.
Механизм действия: при введении в конъюнктивальный
мешок 10—30 % водный раствор препарата вызывает «неж-
ную» анестезию, порозность роговицы, что обеспечивает
быстрое всасывание других лекарственных средств, пролон-
гирует действие антибиотиков, обладает антисептическим
свойством.
Дозы и способ применения: закапывают 10—20—30 %
растворы перед каждой инстилляцией других капель без
ограничения их количества.
Показания к применению: любые воспаления и травмы
глаза (кератиты, конъюнктивиты, иридоциклиты, гемоф-
тальм и др.).
СПАЗМОЛИТИЧЕСКИЕ, СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ
И ГИПОТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА
Дибазол. Механизм действия: оказывает сосудорасши-
ряющее, гипотензивное действие; стимулирует функции
спинного мозга, улучшает синаптическую проводимость.
Дозы и способ применения: в виде глазных капель
0,1—1 % раствор.
Показания к применению: дистрофии роговицы, дисфун-
кция цилиарного тела, дистрофии сетчатки, герпетические
кератиты, невриты зрительного нерва.
Ангиотрофин. Механизм действия: расширяет кровенос-
ные сосуды.
Дозы и способ применения: вводят внутримышечно по
452
1 мл. Курс лечения 10—15 дней. Показания к применению:
атрофия зрительного нерва, дистрофия сетчатки.
Ацетилхолина хлорид. Механизм действия: ацетилхолин
является химическим передатчиком нервного возбуждения.
Быстро разрушается при участии тканевого фермента хо-
линэстеразы. При парентеральном введении оказывает бы-
стрый, резкий, но непродолжительный эффект. Использу-
ется как сосудорасширяющее средство при спазмах пери-
ферических сосудов.
Дозы и способ применения: вводят под конъюнктиву
0,5 мл 10 % раствора.
Показания к применению: спазм центральной артерии
сетчатки и ее ветвей.
Трентал. Сосудорасширяющий препарат. Назначают
внутрь по 0,2 г (2 драже) 3 раза в день после еды в течение
1—2 нед.
Теоникол. Расширяет периферические сосуды. Назнача-
ют внутрь йо 0,15 г (1 таблетка) 3 раза в день после еды
в течение 1—2 мес.
Продектин. Ангиопротектор. Назначают внутрь по 0,25 г
(1 таблетка) 3—4 раза в день в течение месяца и дольше.
Дицинон. Гемостатик, нормализует проницаемость со-
судов. Назначают внутривенно, пара- и ретробульбарно по
0,25—0,5 г (1—2 ампулы).
Доксиум. Гемостатик, нормализует проницаемость со-
судов. Применяют по 0,25 г (1 таблетка) 3—4 раза в день
после еды в течение 1 мес.
ВИТАМИНЫ И ИХ АНАЛОГИ
Ретинол. Синонимы: Аксерол, Авитал, Аксерофтол, Ви-
тамин А.
Механизм действия: является компонентом зрительного
пурпура. Участвует в биохимических процессах сетчатки и
роговицы, улучшает функцию слезной железы.
Дозы и способы применения: внутрь и местно. Суточная
доза 50 000—100 000 ME. Детям — 1000—5000 ME в за-
висимости от возраста.
Показания к применению: дистрофии роговицы и сет-
чатки, ожоги роговицы и конъюнктивы.
Рыбий жир. Механизм действия: богат витаминами А и
D. Действует как витамины А и D в комплексе.
Дозы и способы применения: в 1 г содержится 350 ME
витамина А и 30 ME витамина D2. Применяют внутрь и
в глазных каплях.
453
Показания к применению: дистрофии роговицы, ожоги
роговицы и конъюнктивы.
Тиамин. Синонимы: Витамин Bi, Aneurin, Bevimin и др.
Механизм действия: как кофермент декарбоксилазы
способствует проведению нервного возбуждения в синап-
сах.
Дозы и способы применения: внутримышечно, внутрь,
местно. Детям до 1 года — 0,5 мг; 1—3 лет — 1 мг; 4—12
лет — 1,5 мг; 13—15 лет — 2 мг. Суточная доза 3—5 мг.
Показания к применению: невриты и атрофии зритель-
ного нерва, нейропаралитический и герпетический керати-
ты, глаукома, астенопии, дистрофии роговицы, цилиарного
тела и сетчатки.
Рибофлавин. Синонимы: Витамин Вг, Beflavin, Flavitol.
Механизм действия: участвует в жировом, белковом и
углеводном обменах. Играет важную роль в поддержании
нормальной функции сетчатки, хрусталика, повышает тем-
новую адаптацию.
Дозы и способы применения: суточная лечебная доза
5—10 мг (в течение 10—15 дней). Детям — 0,002—0,01 г
в день в зависимости от возраста; внутрь и местно.
Показания к применению: кератиты, язвы роговицы,
катаракты, миопия, гемералопия, дистрофии роговицы, сет-
чатки.
Рибофлавин-мононуклеотид. Синонимы: Рибофлавин-
фосфат, Флавин-мононуклеотид, Coflasinasi;
Механизм действия: по биологическому действию отно-
сится к витаминам и ферментам, представляет готовую
форму кофермента, образующегося в организме из рибо-
флавина.
Дозы и способы применения: суточная доза 0,1—0,3 г.
Детям вводят 0,05—0,1 г 2—3 раза в день в течение 3—5
дней, затем 2—3 раза в неделю внутримышечно или под
конъюнктиву.
Показания к применению: кератиты, язвы роговицы,
катаракта, миопия, гемералопия; дистрофии роговицы, ци-
лиарного тела, сетчатки.
Пиридоксин (витамин Вб). Синонимы: Adermin, Bedoxin,
Pyrivitol и др.
Механизм действия: участвует в жировом и аминокис-
лотном обменах. Обладает кератопластическими свойства-
ми.
Дозы и способы применения: внутрь, внутримышечно
или подкожно. Суточная доза 2—4 мг; детям до 1 года —
0,5 мг; 1—3 года — 1 мг; 4—12 лет — 1,5 мг.
454
Показания к применению: невриты, кератиты с васку-
ляризацией.
Цианокобаламин (Витамин В12). Синонимы: Апасо-
bin, Berubigen, Rubavit и др.
Механизм действия: участвует в синтезе нуклеиновых
кислот и холина, в обмене жиров и углеводов.
Дозы и способы применения: внутримышечно и внутрь.
Суточная доза 200—400 мкг. Недоношенным и детям ран-
него возраста 30 мкг, более старшим — 50—150 мкг в
зависимости от возраста.
Показания к применению: аллергические заболевания
глаз, невралгии, глаукома; предупреждение гифемы у стра-
дающих анемией.
Противопоказания: внутриглазные кровоизлияния.
Кислота аскорбиновая (Витамин С). Синонимы:
Cantan, Cantaxin, Cebione, Redoxon и др.
Механизм действия: участвует в регулировании окисли-
тельно-восстановительных процессов, проницаемости ка-
пилляров и свертываемости крови. Усиливает отток влаги
из передней камеры глаза.
Дозы и способы применения: суточная доза 0,1—0,3;
детям дают 0,05—0,1 г 2—3 раза в день. Применяют местно
в виде капель, вводят с помощью электрофореза; внутри-
венно, внутрь.
Показания к применению: кровоизлияния в оболочки
глаза и стекловидное тело (при травмах глаза, заболеваниях
крови); аллергические, герпетические кератиты, ожоги, ка-
таракты, глаукома.
Эргокальциферол (Витамин D2). Синонимы: Aldevit,
Deltalin, Infadin, Ostelin и др.
Механизм действия: регулирует обмен фосфора и каль-
ция.
Дозы и способы применения: суточная доза внутрь
100 000 ME. Детям до 16 лет назначаются 25 000—
75 000 ME в зависимости от возраста.
Показания к применению: скрофулезные кератоконъюн-
ктивиты, туберкулез глаз (после консультации с фтизиат-
ром).
Масло облепиховое. Механизм действия: содержит
витамин Е, каротин, каротиноиды.
Дозы и способы применения: местно, в виде капель и
мази.
Показания к применению: различные кератиты и ожоги
конъюнктивы и роговицы.
Викасол. Синоним: Витамин К. Механизм действия: спо-
455
собствует образованию протромбина, повышает свертывае-
мость крови, оказывает ранозаживляющий эффект.
Дозы и способы применения: суточная доза 0,02—0,03 г
внутривенно и внутрь; детям до 1 года по 0,005 г, до
2 лет — 0,006 г, 3—4 года — 0,008 г, 5—9 лет — 0,01 г,
10—14 лет — 0,015 г.
Показания к применению: кровоизлияния в оболочки
глаза, послеоперационные кровотечения.
Рутин. Механизм действия: обладает способностью (осо-
бенно в сочетании с витамином С> уменьшать проницае-
мость и хрупкость капилляров.
Дозы и способ применения: доза по 0,01—0,05 г 2 раза
в сутки в зависимости от возраста.
Показания к применению: кровоизлияния в сетчатку и
среды глаза, близорукость, гипертоническая болезнь.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩУЮ
СИСТЕМУ КРОВИ
Гепарин. Синонимы: Liquaemin, Pularin.
Механизм действия: кислый мукополисахарид, противо-
свертывающее действие которого связано с угнетением об-
разования тромбокиназы, снижением готовности тромбоци-
тов к агглютинированию и связыванием тромбина крови.
Гепарин является ингибитором гиалуронидазы, активирует
фибринолитические свойства ферментов, снижает содержа-
ние холестерина в крови, вызывает расширение сосудов и
снижение артериального давления.
Дозы и способы применения: индивидуализированы, фор-
ма выпуска гепарина — в герметически закрытых флаконах
по 5 мл. В 1 мл содержится 5000, 10 000 или 20 000 ЕД.
Внутривенно в сутки вводят 40 000—50 000 ЕД, суточную
дозу делят на 4 приема: 5000 или 10 000 ЕД гепарина
разводят в 500 мл изотонического раствора хлористого каль-
ция или 5 % раствора глюкозы. Внутримышечно или под-
кожно вводят в тех же дозах.
Показания к применению: тромбоэмболические ослож-
нения заболеваний вен и артерий, сетчатки, пигментная
дегенерация сетчатки.
Противопоказания: геморрагические диатезы, острые и
хронические лейкозы, анемии, повышенная проницаемость
сосудов, язвенная болезнь, злокачественные новообразова-
ния, нарушения функций печени и почек.
Дикумарин. Синонимы: Антитромбозин, Дикумарол, Ме-
литоксин.
456
Механизм действия: антикоагулянт непрямого действия.
Задерживает свертывание крови, вызывая нарушение обра-
зования протромбина в печени, проконвертина, тромботро-
пина и других факторов свертывания крови; является ан-
тагонистом витамина К.
Дозы и способ применения: назначают внутрь в стацио-
нарных условиях 0,05—0,1 г дикумарина 2 раза в день в по-
рошках или таблетках под контролем содержания протромби-
на в крови. Действие препарата наступает через 12 ч.
Показания к применению: профилактика и лечение
тромбозов, тромбофлебитов и эмболий сосудов сетчатки.
Противопоказания см. Гепарин.
Неодикумарин. Синонимы: Пелентан, Dicumacil, Trom-
barin.
Механизм действия: антикоагулянт непрямого действия,
угнетает образование в печени протромбина и проконвер-
тина быстрее, чем дикумарин.
Дозы и способ применения: назначают внутрь по 0,1—
0,3 г 2 раза в день под контролем содержания протромбина
крови. Детям дозу уменьшают из расчета на 1 кг массы
тела.
Показания к применению: профилактика и лечение
тромбозов, тромбофлебитов и эмболий.
Противопоказания: содержание протромбина ниже 40 %,
геморрагические диатезы, повышенная проницаемость со-
судов, нарушения функции печени и почек, злокачествен-
ные новообразования, перикардиты, язвенная болезнь.
Синкумар. Синоним: Acenocumarol.
Механизм действия: вытесняет витамин К из фермен-
тативной системы проконвертина и протромбина в печени.
Дозы и способы применения: доза индивидуальная в
зависимости от возраста, чувствительности к препарату и
от исходного индекса протромбина. Назначают по 1—4 таб-
летки в день, затем дозу снижают;' 1 таблетка = 4 мг.
Показания к применению: тромбоз, эмболия, тромбо-
флебит сосудов сетчатки.
Противопоказания: болезни почек, печени, геморраги-
ческий диатез, язвенная болезнь, беременность, опухоли,
эндокардит.
Омефин. Механизм действия: антикоагулянт непрямого
действия, антивитамин К. Действует быстро и продолжи-
тельно.
Дозы и способ применения: назначают по 0,1—0,15 г в
сутки в порошках, таблетках по 0,05 г под контролем
индекса протомбина крови.
457
Показания к применению: тромбозы, эмболии сосудов
глаза.
Противопоказания см. Гепарин.
Натрия гидроцитрат. Механизм действия: противосвер-
тывающее действие зависит от перехода содержащегося в
крови кальция в цитрат кальция, что приводит к связыванию
свободных ионов кальция, участвующих в образовании
тромбопластина и в переходе протромбина в тромбин.
Дозы и способ применения: в виде 4—5 % раствора для
предупреждения свертывания крови.
Показания к применению: применяют при непрямом
переливании крови.
Гирудин. Механизм действия: антикоагулянт (находится
в слюнных железах пиявок медицинских), тормозит пре-
вращение фибриногена в фибрин.
Дозы и способ применения: пиявки применяют местно
на висок.
Показания к применению: тромбозы вен сетчатки, ост-
рый приступ глаукомы.
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА СВЕРТЫВАЮЩУЮ
СИСТЕМУ КРОВИ
Тромбин. Получают из плазмы крови человека. Выпу-
скается в сухом стерилизованном виде в запаянных ампулах.
Дозы и способ применения: в ампулу вводят 3 мл сте-
рильного изотонического раствора натрия хлорида. По-
лученным раствором обильно смачивают стерильный мате-
риал, который накладывают на кровоточащую поверхность.
Введение в вену и мышцы не допускается! Введение в
кровеносные сосуды может вызвать распространенный тром-
боз со смертельным исходом.
Показания к применению: применяют только местно для
остановки капиллярных кровотечений во время операций
и других случаях.
Кислота аминокапроновая. Синоним: Ацепрамин.
Механизм действия: тормозит активизацию плазминоге-
на (профибринолизина) и превращение его в плазмин (фиб-
ринолизин).
Дозы и способы применения: внутрь дают постепенно через
4—6 ч из расчета 0,05—0,07 г на 1 кг массы тела. Взрослому
за сутки дают 15—30 г. Внутривенное введение показано лишь
в случаях, когда пероральный прием затруднен. Внутривенно
вводят медленно (5—10 мин) на изотоническом растворе на-
трия хлорида, 5% растворе глюкозы или растворе Рингера.
458
Показания к применению: гемофилия, лейкемия, тром-
бопения, кровоточивость при операциях.
Кора калины. Механизм действия: кровоостанавливаю-
щее средство.
Дозы и способ применения: назначают в виде жидкого
экстракта, реже в виде отвара (100 частей порошка калины
на 1 л 70° спирта).
Показания к применению: кровотечения.
ГОРМОНЫ И ИХ АНАЛОГИ
Кортизон. Синонимы: Adreson, Cortadren, Cortelan,
Cortone.
Механизм действия: глюкокортикоиды оказывают силь-
ное противовоспалительное и противоаллергическое дейст-
вие (уменьшают лейкоцитарную инфильтрацию, отек тка-
ни, тормозят развитие основного вещества соединительной
ткани, подавляют экссудацию, рост капилляров), подавляют
активность гиалуронидазы, в результате чего понижается
проницаемость сосудов. Вызывают задержку в тканях на-
трия, хлора, воды, способствуют выведению из организма
калия. Они не влияют на этиологический фактор, вызыва-
ющий воспалительный процесс, поэтому их необходимо при-
менять в комплексе со специфической терапией.
Дозы и способы применения: назначают внутрь, местно,
парентерально. Первоначальные суточные дозы определяют
в зависимости от возраста. Для детей раннего возраста
суточная доза составляет 3—5 мг на 1 кг массы тела, 4—7
лет — 30—50 мг, 8—10 лет — 50—75 мг, 11—14 лет —
75—100 мг. Дозы снижают постепенно. Под конъюнктиву
вводят 2,5% раствор по 0,2—1,0 мл внутримышечно —
2,5%, мази содержат 1—1,5% вещества, иногда в сочетании
с антибиотиками (геокортон и др.).
Показания к применению: острые и подострые иридо-
циклиты, симпатическая офтальмия, фликтенулезный ке-
ратит, весенний катар, очаговые хориоидиты, невриты зри-
тельного нерва. Менее эффективны при хронических ири-
доциклитах, увеитах, хориоидитах, химических ожогах.
Противопоказания: гипертоническая болезнь, психозы,
болезнь Иценко — Кушинга, активный легочный туберкулез
при отсутствии специфического лечения, сахарный диабет,
почечная недостаточность.
Гидрокортизон. Синонимы: Cortisol, Hydrocortone,
Hydrocortal и др.
Механизм действия: см. Кортизон.
459
Дозы и способы применения: в глазной практике при-
меняется для инстилляций в виде 1% раствора, 2,5% сус-
пензии и 0,5% мази.
Показания к применению: см. Кортизон.
Дексаметазон. Синонимы: Декадрон, Орадексон, Фор-
текортин, Деронил и др.
Механизм действия: см. Кортизон.
Дозы и способы применения: для инстилляций в конъ-
юнктивальную полость, в таблетках по 0,0005—0,001 г.
Суточные дозы для детей: 4—7 лет — 1—1,5 мг; 8—10 лет —
1,5—2,25 мг; 11—14 лет — 2—3 мг.
Показания к применению: См. Кортизон.
Интермедин. Механизм действия: меланоформный гор-
мон средней доли гипофиза. Стимулирует активность со-
хранившихся колбочек и палочек в сетчатке, улучшает
адаптацию к темноте.
Дозы и способы применения: назначают в виде 5%
раствора по 3 капли (с промежутками 5 мин между вве-
дением каждой капли) в конъюнктивальный мешок каждого
глаза; подконъюнктивально вводят 5% раствор методом
электрофореза. Продолжительность лечения несколько ме-
сяцев, раствор готовят перед применением.
Показания к применению: пигментная дегенерация сет-
чатки.
ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ И ВЕЩЕСТВА
С АНТИФЕРМЕНТНОЙ АКТИВНОСТЬЮ
Трипсин. Механизм действия: обладает протеолитиче-
ской активностью. Стимулирует регенеративные процессы
в ране. Повышает фибринолитическую активность плазмы.
Способствует лучшему проникновению антибиотиков в вос-
палительный очаг. Растворяет фибрин, блокирующий ка-
пилляры и лимфатические сосуды, что способствует умень-
шению отека соединительной ткани, проникновению анти-
биотиков в воспалительный очаг.
Дозы и способы применения: применяется в виде 0,25%
раствора для инстилляций в конъюнктивальный мешок,
0,2% раствора для ионогальванизации. Для внутримышеч-
ного введения разводят 0,005 г в 1,0—2,0 мл изотонического
раствора хлорида натрия (детям — 0,0025 г).
Показания к применению: увеиты, гемофтальм, ката-
ракта, экссудат в стекловидном теле.
Химопсин. Механизм действия: см. Трипсин.
Дозы и способы применения: применяется в виде инъ-
460
екций под конъюнктиву, ретробульбарно, подкожно и внут-
римышечно, растворяют 32—64 ЕД в 1 мл 0,5% раствора
новокаина. Для электрофореза растворяют 32—64 ЕД в 10,0
мл изотонического раствора хлорида натрия.
Показания к применению: свежие кровоизлияния в стек-
ловидном теле и передней камере, пролиферирующие ре-
тинопатии.
БИОГЕННЫЕ СТИМУЛЯТОРЫ
Алоэ. Механизм действия: улучшает процессы тканевого
обмена, оказывая стимулирующее действие на фермента-
тивные системы организма.
Дозы и способы применения: вводят под кожу по 1 мл
ежедневно. Курс лечения состоит из 30—35 инъекций. Детям
до 5 лет — по 0,2—0,3 мл, старше 5 лет — про 0,5 мл.
Внутрь назначают взрослым по 1 чайной ложке, детям до
5 лет — по 5—10 капель, старше 5 лет — по /2 чайной
ложки 3 раза в день. Курс лечения 30—45 дней.
Показания к применению: блефарит, кератит, ирит, по-
мутнения стекловидного тела и роговицы, пигментная де-
генерация сетчатки.
Стекловидное тело. Механизм действия: стимулирует
процессы тканевого обмена. Содержит гиалуроновую кис-
лоту.
Дозы и способы применения: вводят по кожу по 2,0 мл,
курс 8—25 дней. Детям 0,5— 1,5 мл в зависимости от возраста.
Показания к применению: помутнения роговицы, стек-
ловидного тела при хроническом хориоретините, келоидных
рубцах после ожогов, операций и ранений.
Пирогенал. Механизм действия: липополисахарид ока-
зывает пирогенное действие, стимулирует восстановитель-
ные процессы после заболеваний центральной и перифери-
ческой нервной системы; предупреждает образование и спо-
собствует рассасыванию патологических рубцов и спаек.
Является интерфероногеном, т. е. вызывает выработку ин-
терферона.
Дозы и способы применения: вводят внутримышечно.
Начальная доза 25 МПД (минимальная пирогенная доза).
Каждый раз дозу увеличивают на 25 МПД. Максимальная
разовая доза для детей 500 МПД. Курс лечения 10—15
инъекций через 1—2 дня. Назначают в инстилляциях и
инъекциях под конъюнктиву по 25—50 МПД. Разводят
изотоническим раствором хлорида натрия. Хранят в холо-
дильнике при температуре от +2 до +10°.
461
Показания к применению: рубцы после ожога слизистой
оболочки и роговицы, помутнения роговицы, гемофтальм,
повреждения зрительного нерва.
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Бензилпенициллина натриевая (калиевая) соль. Меха-
низм действия: подавляет синтез мукопептидов, входящих
в состав клеточной стенки микроорганизма. Максимум
концентрации в крови достигается через 30—60 мин. Раз-
рушается пенициллиназой. Эффективен в отношении
стрептококков, пневмококков, менингококков, гонококков,
стафилококков, спирохет. Неэффективен в отношении ви-
русов, микобактерий туберкулеза, кишечной палочки, бру-
целлеза.
Дозы и способы применения: подкожно, внутримышечно,
внутривенно, эндолюмбально (только натриевая соль), в
конъюнктивальную полость (глазные капли), субконъюнк-
тивально, в переднюю камеру. Суточная доза 10 000 —
20 000 ЕД на 1 кг массы тела, глазные капли: 10 000 —
20 000 ЕД в 1,0 мл изотонического раствора хлорида натрия.
Показания к применению: бленнорея, конъюнктивиты
бактериальной этиологии, эндофтальмиты, панофтальмиты,
профилактика хирургической инфекции, проникающие ра-
нения глаз.
Ампициллин. Синоним: Пентрексил.
Механизм действия: полусинтетический антибиотик ши-
рокого спектра действия. В 10 раз активнее пенициллина
по отношению к грамотрицательным бактериям. Разруша-
ется пенициллиназой.
Дозы и способы применения: внутрь, внутримышечно,
внутривенно 25—50 мг на 1 кг массы тела в сутки. Суточную
дозу делят на 4 приема, вводят через 6 ч, разводят в 1—2 мл
стерильной воды. Употребляют в течение часа с момента раз-
ведения.
Показания к применению: см. Бензилпенициллина на-
триевая соль.
Оксациллина натриевая соль. Механизм действия: тот
же. Немного эффективнее, кислотоустойчив.
Дозы и способы применения: внутрь, внутримышечно
50—100 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Показания к применению: те же.
Стрептомицина сульфат. Механизм действия: подавляет
жизнедеятельность и размножение чувствительных к нему
грамположительных и грамотрицательных, а также кисло-
462
тоустойчивых (микобактерия туберкулеза) микроорганиз-
мов. Действует на пенициллиноустойчивые формы.
Дозы и способы применения: внутримышечно и в поло-
сти: до 3 лет 200 000 — 250 000 ЕД; 4—7 лет — 250 000 —
300 000 ЕД; 8 и старше лет 300 000 — 500 000 ЕД в сутки.
Раствор готовят непосредственно перед применением.
Показания к применению: в основном заболевания ту-
беркулезной этиологии; устойчивость к другим антибиоти-
кам.
Тетрациклин. Механизм действия: препарат широкого
антибактериального спектра действия. Эффективен в отно-
шении грамположительных и грамотрицательных бактерий,
риккетсий и некоторых вирусов, при заболеваниях, вызван-
ных возбудителями, устойчивыми к пенициллину и стреп-
томицину.
Дозы и способы применения: внутрь по 0,0125—0,025 г
на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема, в виде глазной
мази, содержащей 10 000 ЕД в 1 г. Дитетрациклиновая
мазь обладает пролонгированным действием.
Показания к применению: инфекционные заболевания
конъюнктивальной полости, ожоги, блефариты, трахома,
инфицированные поражения роговицы.
Окситетрациклина дигидрат. Синоним: Террамицин.
Механизм действия: см. Тетрациклин.
Дозы и способы применения: такие же, как для тетра-
циклина. Глазная мазь содержит 10 000 ЕД в 1 г.
Показания к применению: см. Тетрациклин.
Левомицетин. Синоним: Хлороцид.
Механизм действия: антибиотик широкого спектра дей-
ствия. Обладает бактериостатическими свойствами.
Дозы и способы применения: внутрь по 10—15 мг на
1 кг массы тела 4 раза в сутки; в виде 1% линимента,
0,25% глазных капель.
Показания к применению: трахома, ожоги, конъюнкти-
виты.
Синтомицин. Механизм действия: см. Левомицетин.
Дозы и способы применения: только местно в виде 1%,
5%, 10% линимента.
Показания к применению: трахома, ожоги, конъюнкти-
виты.
Олеандомицина фосфат. Дозы и способы применения:
внутрь по 20 мг на 1 кг массы тела в сутки; внутривенно
и внутримышечно по 30—50 мг на 1 кг массы тела в сутки,
вводить медленно, лучше капельно в 5% растворе глюкозы
из расчета 2 мг олеандомицина фосфата в 1 мл раствора.
463
Показания к применению: заболевания, вызванные ус-
тойчивыми к другим антибиотикам стафилококками, тра-
хома.
Тетраолеан. Синоним: Сигмамицин. Является аналогом
олететрина.
Механизм действия: эффективен против большинства
микроорганизмов и некоторых вирусов. Обладает бактери-
цидным и бактериостатическим свойствами;
Дозы и способы применения: внутрь, внутримышечно,
внутривенно по 25 мг на 1 кг массы тела в сутки в 2 приема.
Подкожно введение не допускается!
Показания к применению: см. Олеандомицина фосфат.
Мономицин. Механизм действия: препарат широкого
спектра действия. Обладает бактерицидным и бактериоста-
тическим свойствами. Менее токсичен по сравнению с не-
омицина сульфатом.
Дозы и способы применения: внутрь, внутримышечно,
в полости по 10—25 мг на 1 кг массы тела в сутки.
Показания к применению: заболевания, вызванные мик-
рофлорой, устойчивой к другим антибиотикам.
Цепорин. Механизм действия: антибиотик резерва, пре-
парат широкого спектра действия. Оказывает бактерицидное
действие на грамположительные микроорганизмы.
Дозы и способы применения: внутримышечно по 40—
60 мг на 1 кг массы тела в сутки. Вводят внутривенно
медленно, лучше капельно, для чего разводят 2 г цепорина
в 4 мл стерильной воды для инъекций и затем в 20,0—
40,5 мл 5% раствора глюкозы. Применяют свежеприготов-
ленный раствор. Перед применением подогреть!
Показания к применению: см. Мономицин.
Нистатин. Механизм действия: оказывает микостатиче-
ское действие на патогенные, преимущественно дрожжепо-
добные, грибки.
Дозы и способы применения: внутрь, детям до 1 года
по 200 000—300 000 ЕД, от 1 года до 3 лет — 300 000—
400 000 ЕД, старше 3 лет — до 750 000 ЕД в сутки.
Показания к применению: грибковые поражения, про-
филактика грибковых поражений при массивном примене-
нии антибиотиков.
Сульфацил-натрий. Синоним: Сульфацил растворимый.
Механизм действия: оказывает бактериостатическое дей-
ствие, эффективен при стрептококковых, гонококковых,
пневмококковых и колибациллярных инфекциях.
Дозы и способы применения: в виде 10—20—30% рас-
творов и 10—20—30% мазей.
464
Показания к применению: гнойные язвы роговицы, конъ-
юнктивиты и блефариты.
Сульфадиметоксин. Синоним: Мадрибон.
Механизм действия: бактериостатический препарат дли-
тельного действия. Активен в отношении вируса трахомы
и других микроорганизмов.
Дозы и способ применения: внутрь, детям до 4 лет в
первый день назначают по 0,025 г на 1 кг массы тела, в
последующие дни по 0,0125 г, детям старше 4 лет — в
первый день 1 г, в последующие дни по 0,5 г. Принимают
1 раз в день. Выпускается в таблетках по 0,2 и 0,5 г.
Показания к применению: трахома, гнойная язва рого-
вицы.
Фурацилин. Механизм действия: антибактериальное ве-
щество, действующее на различные грамположительные и
грамотрицательные микроорганизмы. Оказывает бактери-
остатическое действие.
Дозы и способы применения: в виде водного 0,02%
(1:50 000) раствора.
Показания к применению: бактериальные конъюнкти-
виты.
Фтивазид. Механизм действия: обладает высокой бак-
териостатической активностью по отношению к микобакте-
риям Туберкулеза. Хорошо всасывается из желудочно-ки-
шечного тракта, легко проникает через гематоэнцефаличе-
ский барьер. Максимальная концентрация в крови отмечается
через 1—3 ч после введения.
Дозы и способы применения: внутрь (после еды) из
расчета 0,03—0,04 г на 1 кг массы тела ребенка в сутки в
3 приема.
Показания к применению: туберкулезные заболевания
глаз.
Противопоказания: эпилепсия, пороки сердца, заболева-
ния почек с нарушением выделительной функции.
Салюзид. Синоним: Изоникотинойл.
Механизм действия: обладает высокой бактериостатиче-
ской активностью по отношению к микобактериям тубер-
кулеза. Легко проникает через гематоэнцефалический барь-
ер. Максимальная концентрация в крови отмечается через
1—3 ч после введения.
Дозы и способы применения: в виде ретробульбарных и
подконъюнктивальных инъекций 5% раствора по 0,5—
1,0 мл ежедневно.
Циазид. Механизм действия: обладает высокой бактери-
остатической активностью по отношению к микобактериям
465
туберкулеза. Хорошо всасывается из желудочно-кишечного
тракта. Легко проникает через гематоэнцефалический барь-
ер. Максимальная концентрация в крови отмечается через
1—3 ч после введения. Наиболее эффективен при свежих
формах туберкулеза в фазе инфильтрации.
Дозы и способы применения: внутрь по 0,5 г 3 раза в
день, в виде подконъюнктивальных инъекций, электрофо-
реза и инстилляций 5% раствора.
Показания к применению: см. Фтивазид.
Противопоказания: см. Фтивазид.
Натрия пара-аминосалицилат. Синоним: ПАСК-натрий.
Механизм действия: обладает выраженной бактериоста-
тической активностью по отношению к микобактериям ту-
беркулеза. По туберкулостатической активности уступает
стрептомицину и фтивазиду, поэтому назначается в соче-
тании с другими более активными препаратами.
Дозы и способы применения: внутрь по 0,2 г на 1 мг
массы тела ребенка в сутки на 3—4 приема. Запивают
молоком или минеральной водой.
Показания к применению: туберкулезные заболевания
глаз.
Противопоказания: гепатиты, нефриты, сердечно-сосу-
дистая недостаточность, атеросклероз.
Хинина гидрохлорид. Механизм действия: оказывает
разностороннее влияние на организм человека, а также
противомалярийное действие. Местное влияние выражается
в раздражении тканей, улучшении кровообращения, что
способствует рассасыванию помутнений роговицы. Резорб-
тивное действие заключается в угнетении ЦНС, в частности
терморегулирующих центров. Препарат понижает возбуди-
мость миокарда.
Дозы и способы применения: в виде инстилляций 1%
раствора.
Показания к применению: кератиты, увеиты.
Хлоридин. Синоним: Дараприм.
Механизм действия: вызывает разрушение бесполых
форм малярийных плазмодиев и токсоплазм.
Дозы и способы применения: внутрь в суточной дозе
для детей 1—3 лет 0,005 г, 4—7 лет — 0,01 г, 8—11 лет —
0,02 г, 12—15 лет — 0,025 г. Принимают в течение 5 дней,
всего 3 курса с перерывами между ними 1—3 нед. Одно-
временно дают сульфадимезин в возрастной дозировке.
Показания к применению: увеиты токсоплазмозной эти-
ологии, высокая миопия при врожденном токсоплазмозе.
Дезоксирибонуклеаза. Механизм действия: деполимери-
466
зует ДНК вирусов и таким образом тормозит развитие
вирусов герпеса, аденовирусов и др.
Дозы и способы применения: в виде инстилляций и
подконъюнктивальных инъекций 0,1—0,3% раствора
(3 мг/мл). Перед употреблением разводят в изотоническом
растворе натрия хлорида. Раствор нестоек, хранится в про-
хладном месте, не более 12—16 ч.
Показания к применению: герпетический кератит, аде-
новирусный кератоконъюнктивит.
Интерферон. Механизм действия: препятствует размно-
жению вируса, блокируя передачу вирусной информации
на стадии синтеза РНК.
Дозы и способы применения: в виде ежечасных инстил-
ляций и подконъюнктивальных инъекций по 0,3—0,5 мл.
Выпускается в ампулах в виде порошка, который перед
употреблением растворяют в дистиллированной воде. Рас-
твор хранится в холодильнике не более 16—18 ч.
Показания к применению: герпетический кератит, аде-
новирусный кератоконъюнктивит.
Идоксуридин. Синонимы: Керецид, Herplex, Stoxil.
Механизм действия: антиметаболит ДНК, нарушает ре-
дупликацию вирусной ДНК.
Дозы и способы применения: в виде ежечасных инстил-
ляций официнального <0,1%) раствора, выпускаемого во
флаконах по 15 мл.
Показания к применению: герпетический кератит, аде-
новирусный кератоконъюнктивит. При длительном приме-
нении препарат вызывает слущивание эпителия роговицы,
задерживая ее эпителизацию.
Теброфен. Механизм действия: синтетический вирусо-
статик.
Дозы и способы применения: в виде 0,25—1% мази.
Показания к применению: герпетический кератит, аде-
новирусный кератоконъюнктивит.
АНТИСЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Калия перманганат. Механизм действия: антисептиче-
ское средство, является сильным окислителем.
Дозы и способы применения: 0,02—0,1% раствор для
промывания конъюнктивальной полости, смазывания язвен-
ных и ожоговых поверхностей век, лица.
Показания к применению: конъюнктивиты с гнойным,
слизистым отделяемым.
Ртути оксицианид. Синоним: Ртуть оксицианистая.
467
Механизм действия: обладает дезинфицирующим свой-
I I ном.
Дозы и способ применения: в виде растворов (1:5000)
для промывания конъюнктивальной полости.
Показания к применению: конъюнктивиты с гнойным
оделяемым.
Ртути окись желтая. Механизм действия: наряду с дез-
инфицирующим оказывает раздражающее и рассасывающее
действие.
Дозы и способы применения: в виде 1—2% мази.
Показания к применению: кератиты, конъюнктивиты,
преимущественно туберкулезно-аллергического происхож-
дения.
Колларгол. Механизм действия: оказывает противовос-
палительное, вяжущее, бактерицидное действие.
Дозы и способы применения: в виде 1—3% раствора,
1% глазной мази.
Показания к применению: гнойные конъюнктивиты,
бленнорея.
Цинка сульфат. Механизм действия: антисептическое и
вяжущее средство.
Дозы и способы применения: в виде 0,25% раствора.
Показания к применению: аденовирусный, угловой и
другие конъюнктивиты.
Бриллиантовый зеленый. Механизм действия: антисеп-
тическое средство.
Дозы и способы применения: в виде 1 % спиртового
раствора.
Показания к применению: чешуйчатые и язвенные бле-
фариты.
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Циклофосфан. Синонимы: Cyclophosphamide, Endoxan.
Механизм действия: цитостатик, предупреждает вступ-
ление клеток в митоз, тормозит или полностью останавли-
вает деление клеток на разных его стадиях. Обладает вы-
раженным местным противовоспалительным действием.
Дозы и способы применения: в виде инстилляций в
конъюнктивальный мешок 6—8 раз в день в течение недели;
внутривенно по 20 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 7 дней;
внутривенно или внутримышечно по 7 мг на 1 кг массы
тела через день либо по 4 мг на 1 кг массы тела ежедневно.
Курс лечения 1,5—2 мес.
Показания к применению: злокачественная опухоль сет-
468
чатки (ретинобластома), а также кератиты, увеиты (инс-
тилляции).
Тиофосфамид. Синоним: ТиоТЭФ.
Механизм действия: цитостатик, нарушающий обмен
нуклеиновых кислот.
Дозы и способы применения: внутримышечно или внут-
ривенно по 0,7 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 7 дней или
по 0,15—0,2 мг на 1 кг массы тела через день. Курс лечения
1 мес.
Показания к применению: ретинобластома.
Противопоказания: болезни печени, почек, паренхима-
тозное и внутривенное кровотечение.
Триэтиленмеламин. Синоним: Триэтиленамин.
Механизм действия: цитостатическое вещество, оказы-
вающее противоопухолевое действие.
Дозы и способы применения: внутривенно или внутри-
мышечно по 0,08 мг на 1 кг массы тела 1 раз в 10 дней.
Курс лечения 2—3 нед.
Показания к применению: ретинобластома.
Винкристин. Механизм действия: цитостатик раститель-
ного происхождения.
Дозы и способы применения: строго внутривенно по 0,1
мг на 1 кг массы тела 1 раз в 7 дней или по 0,05 мг на
1 кг массы тела 2 раза в неделю. Курс лечения 2—4 нед.
Показания к применению: ретинобластома.
УКАЗАТЕЛЬ ПРЕПАРАТОВ ПО ОСНОВНЫМ
ГЛАЗНЫМ ЗАБОЛЕВАНИЯМ
Средства, применяемые для лечения конъюнктивитов
Бактериальные конъюнктивиты:
1. Дезинфицирующие средства; раствор ртути оксициа-
нида, раствор перманганата калия;
2. Бактерицидные препараты: антибиотики (пеницил-
лин, неомицин, мономицин), сульфаниламидные препараты
(альбуцид, стрептоцид).
3. Вяжущие и противовоспалительные средства: танин,
цинка сульфат, димексид.
4. Анестезирующие и сосудосуживающие средства: ди-
каин, адреналин, новокаин, тримекаин, пиромекаин.
Вирусные конъюнктивиты:
1. Вирусостатические препараты: дезоксирибонуклеаза,
идоксуридин (керецид), гамма-глобулин, интерферон, ок-
солин.
469
Аллергические конъюнктивиты:
1. Гипосенсибилизирующие средства: кальция хлорид,
димедрол, дипразин (пипольфен).
2. Гормональные препараты: гидрокортизон, дексамета-
зон.
3. Пирогенные средства: пирогенал, инъекции молока,
вакцины кишечной палочки.
Трахома:
1. Антибиотики: тетрациклиновая мазь, эритромицино-
вая мазь, синтомициновая эмульсия, дибиомициновая
мазь.
2. Сульфаниламидные препараты: этазол, сульфадиме-
зин, сульфадиметоксин, сульфален.
Средства, применяемые для лечения кератитов
Герпетические кератиты:
1. Вирусоцидные и вирусостатические препараты: дезок-
сирибонуклеаза, интерферон, идоксуридин.
2. Антибиотики: тетрациклин, окситетрациклина гидро-
хлорид.
3. Мидриатики: атропин, скополамин, гоматропин, ад-
реналин.
4. Витамины: рибофлавин, рибофлавин-мононуклеотид,
тиамин, витамин А, цитраль, аскорбиновая кислота.
5. Ферменты: трипсин, химопсин.
6. Неспецифические противовоспалительные и репара-
торные средства: хинин, амидопирин, дибазол, новокаин,
димексид.
7. Рассасывающие средства: дионин, лидаза, трипсин.
Туберкулезно-аллергические кератиты:
1. Гипосенсибилизирующие средства: кальция хлорид,
димедрол, супрастин.
2. Мидриатики: атропин, скополамин, гоматропин.
3. Гормональные препараты: гидрокортизон, дексамета-
зон.
4. Рассасывающие и раздражающие средства: дионин,
желтая ртутная мазь, лидаза.
5. Анестетики: новокаин, пиромекаин, димексид.
Гнойные кератиты:
1. Антисептики: фурацилин, перманганат калия и др.
2. Антибиотики (в зависимости С” чувствительности воз-
будителя) .
3. Сульфаниламидные препараты: норсульфазол, суль-
фацил натрия.
470
4. Мвдриатики: атропин, скополамин.
5. Ферменты: трипсин, лидаза.
Туберкулезно-метастические кератиты:
1. Противотуберкулезные препараты: стрептомицин,
фтивазвд, салюзид, натрия пара-аминосалицилат.
2. Гипосенсибилизирующие средства: кальция хлорид,
димедрол, пипольфен.
3. Мвдриатики: атропин, адреналин.
4. Витамины: тиамин, рибофлавин, аскорбиновая кис-
лота.
Дистрофические кератиты:
1. Витамины.
2. Неспецифические противовоспалительные средства:
бутадион, амидопирин, хинин, лидаза.
3. Гормональные препараты: кортизон, гидрокортизон.
4. Биогенные стимуляторы: алоэ, ФиБС, стекловидное
тело.
Средства, применяемые для лечения
увеитов
1. Анестетики: новокаин, пиромекаин, димексвд.
2. Антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен,
супрастин.
3. Препараты кальция.
4. Мвдриатики: гоматропин, атропин (если нет экссуда-
ции), скополамин, адреналин.
5. Рассасывающая терапия: калия йодид, дионин, лидаза,
химотрипсин, фибринолизин; оксигенотерапия.
6. Гормональные препараты: гидрокортизон, дексамета-
зон.
7. Витамины: тиамин, рибофлавин, кислота аскорбино-
вая.
8. Средства для специфической терапии:
при туберкулезных увеитах: стрептомицин, фтива-
звд, тубазвд, салюзид, натрия пара-аминосалицилат;
при токсоплазмозных увеитах: хлоридин, сульфа-
димезин;
при увеитах на фоне коллагеноза: кортикостероиды,
амидопирин, бутадион, препараты хинолинового ряда;
при гриппозных увеитах: антибиотики тетрацикли-
нового ряда, уротропин, кортикостероиды (микродозы), ди-
базол.
471
Средства, применяемые для лечения ожогов глаз
1. Анестетики: новокаин, тримекаин, димексид.
2. Средства для промывания глаз: изотонический раствор
хлорида натрия, раствор перманганата калия, фурацилин.
3. Антибиотики (местно и внутрь): пенициллин, стреп-
томицин, мономицин, тетрациклин, синтомицин.
4. Сульфаниламидные препараты: норсульфазол, стреп-
тоцид, сульфадимезин.
5. Витамины: А, С, группы В.
6. Средства, улучшающие трофику тканей: глюкоза, ас-
корбиновая кислота, рибофлавинфюсфат, дибазол, кислород,
аутокровь.
7. Ферменты: химотрипсин, лидаза.
8. Гормональные препараты: гидрокортизон, дексамета-
зон (микродозы).
Средства, применяемые для лечения глаукомы
Миотики: пилокарпин, ацеклидин, физостигмин, армии,
тимолол (тимоптик, арутимол, оптимол, окупрес), адрено-
пилокарпин, карбахолин, ацеклидин, клофелин, фетанол.
Средства, применяемые для лечения дистрофий
сетчатки
1. Сосудорасширяющие средства: дибазол, но-шпа, па-
паверин.
2. Антикоагулянты: гепарин, неодикумарин.
3. Гормональные препараты: интермедин.
4. Донаторы SH-групп: цистеин, унитиол, дибазол, та-
уфон.
5. Биогенные стимуляторы: экстракт алоэ, торфот,
ФиБС, аденозинтрифосфорная кислота, витамины Bi, Вб,
Bn, Е, С, А.
Средства, применяемые при спазме и эмболии
центральной артерии сетчатки
1. Сосудорасширяющие средства: ацетилхолин, но-шпа,
папаверин, ангиотрофин.
2. Антикоагулянты: гепарин, фибринолизин, дикумарин,
неодикумарин.
472
Средства, применяемые для лечения неврита
зрительного нерва
1. Антибиотики (внутримышечно): стрептомицин, пени-
циллин и др.
2. Гормональные препараты: гидрокортизон, дексамета-
зон, преднизолон.
3. Гипогидратационные средства: мочевина.
4. Средства, влияющие на процессы тканевого обмена:
витамины Bi, Be, В12, никотиновая кислота, глутаминовая
кислота, аденозинтрифосфорная кислота, энкад, тауфон,
дибазол, амидопирин.
5. Сосудорасширяющие средства: ангиотрофин, раствор
нитрита натрия.
6. Биогенные стимуляторы: алоэ, торфот и др.
Средства, применяемые для лечения злокачественных
новообразований глаз
Цитостатические средства: циклофосфан (циклофосфа-
мид), тиофосфамид (тиоТЭФ), винкристин, проспидин.
ПРИЛОЖЕНИЕ 1
Код формы по ОКУД l_l_l_l_l_l_l_l
Код учреж. по ОКПО l_l_l_l_l_l_l_l
Наименование учреждения
Медицинская документация
форма I_I_I2I2I5IZIXI_I
МЕДИЦИНСКОЕ ЗАКЛЮЧЕНИЕ №
на ребенка-инвалида в возрасте до 16 лет (на-
правляется в орган социального обеспечения по
месту жительства родителей или опекуна)
от «____»19___________________________г.
1. Фамилия, имя, отчество ребенка
2. Дата рождения (год, месяц, число)
3. Фамилия, имя, отчество матери, отца, опекуна (нужное подчеркнуть)
4. Место жительства родителей (опекуна)
5. Патологическое состояние.
6. Заключение: имеющееся патологическое состояние соответствует раз-
делу _______пункту________ подпункту__
«Медицинских показаний, при которых ребенок в возрасте до 16 лет
признается инвалидом», утвержденных приказом Минздрава РФ от «_»
__________19__г. №________
Требует обеспечения:
Вспомогательными бытовыми средствами (указать)
Автономными средствами передвижения: кресло-коляска, прогулочное
кресло-коляска (нужное подчеркнуть)
Заключение действительно до « »19 г.
Дата переосвидетельствования «_»19 г.
М П. Главный врач ____________________ ____________
Ф.И.О. (подпись)
(Зам.главного врача по медицинской части)
Лечащий врач____________________
Ф.И.О. (подпись)
474
ПРИЛОЖЕНИЕ 2
Код формы по ОКУД
Код учреж. по ОКПО
Наименование учреждения Медицинская документация форма l_l_iai2lfilZlXI_l
КОРЕШОК
медицинского заключения №_________
на ребенка-инвалида в возрасте до 16 лет
1. Ф.И.О. ребенка
2. Дата рождения
3. Ф.И.О. матери, отца, опекуна (нужное подчеркнуть)
4. Место жительства родителей (опекуна)
5. Патологическое состояние
Соответствует разделу_______пункту______подпункту_______
«Медицинских показаний, при которых ребенок в возрасте до 16 лет
признается инвалидом», утвержденных приказом Минздрава РФ от
« »19____________________г. №
Требует обеспечения:
Вспомогательными бытовыми средствами (указать)
Автономными средствами передвижения: кресло-коляска, прогулочное
кресло-коляска (нужное подчеркнуть).
Действителен до « »19__________________г.
Дата переосвидетельствования «»19_________________г.
Главный врач _______________ _____________________
Ф.И.О. (подпись)
(Зам. главного врача по медицинской части)
Лечащий врач________________ _____________________
Ф.И.О. (подпись)
Направлено в районный (городской) отдел соцобеспечения
дата
адрес
Почтовая квитанция №___________________________
475
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
Адаптация глаз световая 58
— — темновая 58
Аккомодация 83
— абсолютная 86
— выключение 76
— относительная 87
Амблиопия II, 103
Аметропия, определение 77
Ангиоматоз, признаки 271
— цереброретинальный 250
Ангиопатия гипертоническая 240
Ангиоретинопатия гипертоническая 240
Аниридия 197
Анкилоблефарон 120
Астенопия 88
Астигматизм 71
— неправильный 77
— обратный 77
— правильный 77
— простой 77
— прямой 77
— сложный 77
— смешанный 77
Афакия 236
Бленнорея 147
Блефарит 123
Блефарофимоз 120
Блефарохалазис 121
Ближайшая точка ясного зрения 83
Близорукость 71
— врожденная 91
— высокая 96
— истинная 92
— ложная 92
— приобретенная 91
— прогрессирующая 92
Болезнь Беста 248
— Бехчета 361
— высотная 329
— Гилпеля — Линдау 250
— Илза 243
— Микулича 356
Борозда шпорная 21
Веко<и), воспаление 123
— выворот 121
— заворот 121
— иннервация 33
— кровоснабжение 32
— моллюск контагиозный 126
— мышца круговая 32
— отек Квинке 127
— развитие, аномалии 119
Венозный синус склеры
Водянистая влага 25
Гемералопия врожденная 60
— симптоматическая 59
— эссенциальная 59
Герпес глаза первичный 184
— — послепервичный 185
Гетерофория 67
Гидрофтальм 8
Гипопион 200
Гипотония глаза 284
Гифема 200
Глаз(а), анатомия 7
— воздействие вибрации 328
— — ультразвука 328
— — шума 328
— инородное тело 295
— оболочка сосудистая, аномалии 197
— — — воспаление 199
— обследование 38
— — осмотр внешний 38
— — — внутренних структур 41
— ожоги 309
— — У детей лучевые 313
— — — — термические 311
— — — — химические 311
— опухоли доброкачественные 332
— — — гемангиомы 335
— — — глиомы 338
— — — дермоиды 332
— — — лейомиомы 334
— — — лимфангиомы 337
— — — невусы 332
— — — нейрофибромы 339
— — — пигментные опухоли 333
— — — — пятна сетчатки 334
— — злокачественные 340
— — — аденокарцинома 340
— — — базалиомы 340
— — — карцинома 341
— — — ксеродерма пигментная 342
— — — меланомы 342
— — — ретинобластома 343
— — — саркомы 340
— — метастатические 347
— — — гемобластоз 347
— — — гранулема эозинофильная 348
— — — нейробластома 351
— отморожения 314
— патология при заболеваниях гриб-
ковых 352
— — — — инфекционных 352
— — — переломах костей лицевого
черепа 353
— — реабилитация больных 379
— поражения лучевые 324
— — — видимая часть света 326
— — — лучи лазерные 327
— — — радиация инфракрасная 325
— — — — ионизирующая 327
— — — — ультрафиолетовая естест-
венная 326
— — промышленные 317
— — — мышьяк 320
— — — окись углерода 317
— — — пыль слюдяная 321
— — — ртуть 319
— — — свинец 318
— — — сероуглерод 318
476
— — — фтор 320
— — сельскохозяйственные 321
— развитие 7
— — нарушения 8
— травмы тупые 286
— формирование 9
Глазная щель 33
Глазница 27
— воспаление 135
— развитие, аномалии 134
Глазное яблоко, ранения 294
— — — простые проникающие 298
— — строение 11
Глаукома(ы) врожденная (ые) 265
— — осложненная 271
— — простая 265
— вторичная 283
— закрытоугольная 277
— открытоугольная 278
— первичная 276
— приступ острый 277
— ювенильная 271
Градина см. Халазион
Давление внутриглазное нормальное
265
— — повышенное 264
— — система регуляции, патология
264
Дакриоаденит 128
Дакриоцистит вторичный 133
— новорожденных 131
Дальнейшая точка ясного зрения 71
Дальнозоркость 71
— старческая 88
Дейтеранопия 54
Дизостоз челюстно-лицевой 358
Дифтерия глаза 149
Дихромазия 54
Дно глазное, ангиоспазм гипертониче-
ский 214
Железы слезные 28
— — воспаление 128
— — развитие, аномалии 127
Зрение бинокулярное 66
— — определение по Кальфа 68
— — плоскостное 66
— дневное 45, 57
— мезопическое см. Зрение сумеречное
— монокулярное 66
— — альтернирующее 66
— ночное 45, 57
— острота, определение 49
— периферическое 56, 60
— — исследование 65
— предметное 47
— скотопическое см Зрение ночное
— состояние у детей 48
— стереоскопическое 67
— сумеречное 45, 57
— у детей, эволюция 46
— фотопическое см Зрение дневное
— цветовое 51
— — исследование 55
— — расстройства врожденные 54
— — — приобретенные 55
Зрительная лучистость 21
Зрительный анализатор 21
— перекрест 21
— тракт 21
Инородное тело глаза металлическое
296
Иридоциклит(ы) 201
— гнойный 300
— симпатический 306
Камера глаза задняя 25, 26
— — передняя 25, 26
Катар весенний см. Конъюнктивит ве-
сенний
Катаракта(ы) врожденные 223
— вторичные 231
— гипопаратиреоидная 228
— диабетическая 228
— зонулярная 225
— зрелая 231
— корковая 226
— начинающаяся 230
— незрелая 230
— «медная» 305
— остаточные 231
— перезрелая 231
— пленчатая 225
— полиморфная 226
— полная 224
— полярная 223
— последовательные 227
— слоистая 225
— старческие 230
— увеитные 229
— ядерная 226
Кератит (ы) 170
— авитаминозные 187, 189
— аллергические 183
— бактериальные 172
— бруцеллезные 180
— везикулезный 185
— вирусные 183
— герпетический 183
— грибковые 190
— дисковидный 186
— древовидный 185
— инфекционно-аллергические 180
— малярийные 180
— метагерпетический 185
— нейропаралитический 191
— обменные 187
— сифилитический 177
— скрофулезный 180
— туберкулезно-аллергический 180
— туберкулезные 176
— фликтенулезный 180
Кератоглобус 168
Кератоконус 168
477
Кератоконъюнктивит эпидемический
фолликулярный 152
Кератомаляция 188
Корэктопия 198
Колобома 120
— диска зрительного нерва 255
— радужки 198
— ресничного тела 198
— сосудистой оболочки 198
Конъюнктива 30
— воспаление 138
— гиперемия 143
— изменения при общих заболеваниях
166
— пузырчатка 158
— фолликулез 160
Конъюнктивит (ы) 138
— аденовирусные 151 *
— бактериальные 144
— весенний 162
— вирусные 151
— герпетический острый 158
— дифтерийный 149 —
— инфекционно-аллергические 160
— коревой 159
— новорожденных хламидийный 150
— оспенный 160
— пневмококковый 145
— скрофулезный 164
— стафилококковый 145
— туберкулезно-аллергический 164
— фликтенулезный 164
— фолликулярный 160
— — моллюсковый 162
— эпидемический острый 146
Косоглазие альтернирующее 105
— мнимое 102
— монолатеральное 105
— неаккомодационное 105
— паралитическое 115
— периодическое 105
— постоянное 105
— причины 103
— расходящееся 107
— скрытое 67
— содружественное 103
— — профилактика 114
— сходящееся 105
— угол, определение по Гиршбергу
109
— частично аккомодационное 105
Крнптофтальм 119
Ксантопсия 55
Ксероз эпителиальный 188
Лагофтальм 122
Лентиглобус 221
Лентиконус 221
Лихорадка аденофарингоконъюикти-
вальная 151
Макрофакия 221
Мегалокорнеа 168
Микроблефарон 120
М и крокорнеа 168
Микрофакия 221
Миопический конус 95
Мышцы глазодвигательные 28
Нерв глазничный 20
— зрительный, атрофия 263
— — — врожденная 257
— — воспаление 257
— — гипоплазия 256
— — диск, друзы 257
— — — застойный- 261
— — — колобома 255
— — — неврит 258
— — — пигментация 256
— — — углубление 255
— — невриты 257
— — развитие, аномалии 255
Никталопия 58
Нистагм 118
Опухоли глаза доброкачественные 332
— — злокачественные 340
— — метастатические 347
Ортофория 67 s
Острота зрения 45 '
Офтальмия симпатическая 306
Офтальмоплегия 119
Охрана зрения детей и подростков 385
Панофтальмит 300
Паратрахома новорожденных 150
Пемфигус 158
Перифлебит 243
Поле зрения, выпадение 61
— — исследование 60
Поликория 198
Прексероз 187
Пресбиопия 88
Протанопия 54
Псевдоневрит зрительный 256
Птоз 121
Радужка 13
Ресницы 32
Ретинит Коатса 249
— наружный экссудативный геморра-
гический 249
Ретинопатия гипертоническая 240
— диабетическая 237
— лейкемическая 243
— почечная 237
— ревматическая 242
Рефракция 69
Роговица, воспаление 170
— помутнение врожденное 169
— развитие, аномалии 168
— функции 11
— язва 172
Сетчатка 17
— ангиопатия гипертоническая 240
— аномалии 236
— отслойка ,253
478
Симптом Грефе 138
— Дальримпля 138
— Мебиуса 138
— Штельвага 138
Синдром Ваи-дер-Хуве 193
— голубых склер 193
— Гужеро—Шегрена 359
— Крузона 355
— крыло-иебного узла 357
— Маркезани 276
— Маркуса—Гунна 356
— Мартина—Ама 356
— Марфана 276
— Мейер-Швиккерата 358
— Рейтера 217
— Ригера 271, 355
— Слюдера 357
— Стерджа—Вебера—Краббе 271, 364
— Стивенса—Джонсона 362
— Франка—Каменецкого 271
— Эддоу 193
Синус пещеристый 19
Скиаскопия 77
Склера 13
— аномалии 193
— воспаление 195
— окраска, аномалии врожденные 194
— мелаиоз 193
Склериты 195
Скотома Бьеррума 61
— физиологическая 61
Слепое пятно 61
Слепота вследствие нарушения разви-
тия глаз 8
Стафилломы 96, 194
Стекловидное тело 24
Стереоамавроз 68
Стереоамблиопия 67
Трахома 154
Тритаиопия 54
Увеиты 199
Флегмона глазницы 135
— слезного мешка 132
Халазион 125
Халькоз 304
Хлоропсия 55
Хориодермия 198
Хориоидиты 202
Хрусталик 23
— развитие, аномалии 221
Цианопсия 55
Циклопия 8
Циклоплегия 76
Экзофтальм 137
Экспертиза медико-социальиая 375
Эмметропня 75
Эндофтальмит 300
— метастатический 218
Эпикантус 121
Эписклериты 195
Эритропсия 55
Ядро зрительного анализатора 21
Ячмень внутренний 124
— наружный 123
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие .......................................................3
Глава 1. Формирование и строение (анатомия) органа зрения .... 7
Глава 2. Зрительные функции.....................................44
Глава 3. Рефракция и аккомодация глаза.........................69
Глава 4. Близорукость...........................................91
Глава 5. Патология глазодвигательного аппарата ................102
Глава 6. Аномалии развития и воспаление век ...................119
Глава 7. Аномалии развития и воспаление слезных органов....127
Глава 8. Аномалии развития и воспаление глазницы. Экзофтальм . 134
Глава 9. Патология конъюнктивы..............................138
Глава 10. Аномалии развития и воспаление роговицы...........167
Глава 11.. Аномалии и воспаление склеры......................192
Глава 12. Аномалии и воспаление сосудистой оболочки глаза .... 197
Глава 13. Патология хрусталика...............................220
Глава 14. Патология сетчатки.................................236
Глава 15. Патология зрительного нерва........................255
Глава 16. Патология системы регуляции внутриглазного давления . 264
Глава 17. Повреждения (травмы) глаз. — Доц. Т. Н. Антонюк . . . 285
Глава 18. Профессиональные поражения глаз. — Проф. А. Н. Добро-
мыслов ......................................................316
Глава 19. Опухоли глаз ..........................................330
Глава 20. Сочетанная стоматологическая и глазная патология. —
Проф. С. Н. Федоров, доц. Н. С. Ярцева.................351
Глава 21. Гигиенические основы освещения и зрительная работа. —
Проф. А. Н. Добромыслов ...............................365
Глава 22. Основы организации и осуществления офтальмологической
помощи населению ............................................370
Глава 23. Медико-социальная экспертиза и реабилитация лиц с пато-
логией глаз. — Проф. Е. С. Либман............................375
Глава 24. Организационно-практические рекомендации по охране зре-
ния детей и подростков.......................................385
Глава 25. Экспресс-диагностика и первая врачебная помощь при пато-
логии глаз...................................................396
Глава 26. Основные лекарственные средства, используемые при лече-
нии патологии глаз, и способы их применения .................446
Приложение 1 ....................................................474
Приложение 2.....................................................475
Предметный указатель ............................................476
У ч е б н н к
Евгений Игнатьевич Ковалевский
ОФТАЛЬМОЛОГИЯ
Зав.редакцией О. В. Карева. Редактор издательства М. Н. Соловова
Редактор 3. В. Колесникова. Художественный редактор С. М. Лымина
Технический редактор Н. М. Гаранкина. Корректор М. П. Молокова
ИБ № 6258
ЛР № 010215 от 11.03.92. Сдано в набор 29.09.94. Подписано к печати 07.02.95.
Формат бумаги 84ХЮ81/з2. Бумага офс. кн.-жур. Гарнитура тайме*. Печать
офсетная Усл. печ л. 26,88. Усл. кр.-отт. 26,88. Уч.-изд. л. 28,85. Тираж 15 000 экз.
Заказ 1344. «С» 002.
Ордена Трудового Красного Знамени издательство «Медицина» 101000 Москва,
Петроверигский пер., 6/8
АООТ «Ярославский полиграфкомбинат» 150049 г. Ярославль, ул. Свободы, 97
480
Рис. 3. Горизонтальный разрез глаза. Пути оттока внутриглазной жидкости
(правая половина) и сосудистая система глаза (левая половина).
С — роговица; I — радужка; L — хрусталик; Z — зонулярные волокна; Сс —
ресничное тело; R — сетчатка; Ch — сосудистая оболочка; S — склера; F —
центральная ямка макулы; Lc — диск зрительного нерва; I — передняя камера;
2 — склеральный синус; 3 — корнеосклеральные трабекулы; 4 — иридокорнеальный
угол; 5 — задняя камера; 6 — стекловидное тело; 7 — перихориоидальное
пространство; 8 — периваскулярные пространства вортикозной веиы; 9 —
эписклеральное пространство; 10 — периваскулярные и периневральные щели
зрительного нерва; 11 — стекловидный канал; 12 — центральная артерия
сетчатки; 13 — центральная веиа сетчатки; 14 — задняя длинная ресничная
артерия; 15 — задняя короткая ресничная артерия; 16 — сосудистый круг
зрительного нерва; 17 — вортикозная вена; 18 — прямая мышца глаза; 19,
20 — передние ресничные артерия и вена (соответственно); 21 — конъюнктива;
22 — большой артериальный круг радужкн; 23 — малый артериальный круг
радужки; 24, 25 — эписклеральные артерия и вена (соответственно); 26 —
возвратная ветвь передней ресничной артерии; 27 — задние конъюнктивальные
артерия и вена; 28 — хориокапиллярный слой; 29 — артериола и венула
сетчатки; 30 — сосуды оболочек зрительного нерва.
К с. п
11 — 1344
Рис. 5. Радужка новорожденного (а) и ребенка 2—8 лет (б).
К с. 13
a
Рис. 7. Глазное дно у детей разного возраста.
а — у новорожденного; б — в возрасте I года; в — в возрасте 3—5 лет; г —
в возрасте 10— 14 лет; I — диск зрительного нерва; 2 — экскавация диска
зрительного нерва с центральными сосудами сетчатки; 3 — верхние темпоральные
сосуды; 4 — нижние темпоральные сосуды; 5 — верхние назальные сосуды;
6 — нижние назальные сосуды; 7 — макулярная область; 8 — центральная
ямка.
К С. 17
Рис. 13. Иннервация наружных и внутренних мышц глаза (схема).
1 — латеральная прямая мышца; 2 — нижняя прямая мышца; 3 — медиальная
прямая мышца; 4 — верхняя прямая мышца; 5 — нижняя косая мышца, 6 —
верхняя косая мышца; 7 — мышца, поднимающая веко; 8 — мелкоклеточное
медиальное ядро (центр ресничной мышцы); 9 — мелкоклеточное латеральное
ядро (центр сфинктера зрачка); 10 — ресничный узел; 11 — крупноклеточное
латеральное ядро; 12 — ядро блокового нерва; VI — отводящий нерв; 13 —
ядро отводящего нерва; III — глазодвигательный нерв; 14 — центр взгляда в
мосту; 15 — кортикальный центр взгляда; 16 — задний продольный пучок;
17 — цилиоспинальный центр; 18 — пограничный ствол симпатического нерва;
19—21 — нижний, средний и верхний симпатические ганглии; 22 — симпатическое
сплетение внутренней сонной артерии; 23 — постганглионарные волокна к
внутренним мышцам глаза.
К с. 28
11*
Рис. 70. Колобома верхнего века.
К с. 120
Рис. 81. Острый конъюнктивит,
гнойное от еляемое
К с. 142
Рис 83. Аденовирусный конъюн-
ктивит.
К с. 151
Рис. 84. Стадии трахомы. Объяснение в тексте.
К с. Ш
Рис. 85. Фолликулез.
К с. 163
Рис. 86. Кератоконус.
К с. 168
Рис. 87. Язва роговицы, гипопион.
К с. 175
Рис. 88. Туберкулезно-аллерги-
ческий кератит.
К с. 181
Рис. 89. Древовидный кератит.
К с. 185
Рис. 90. Метагерпетический ке-
ратит.
К с. 185
Рис. 91. Дисковидный кератит.
К с. 186
Рис. 92. Эписклерит
К с. 195
Рис. 93. Иридоциклит, задние
спайки радужки, звездчатая
форма зрачка.
К с. 201
Рис. 94. Изменения глаза при
болезни Стилла.
1 — дистрофия роговицы; 2 —
задние синехии; 3 — помутнения
хрусталика.
К с. 205
Рис. 98. Дислокация хрусталика.
К с. 222
Рис. 99. Полярная катаракта.
К с. 223
Рис. 101. Зонулярная катаракта
К с. 225
Рис. 103. Вторичная катаракта.
К с. 232
Рис. 110. Нервные миелиновые
волокна.
К с. 256
Рис. 111. Неврит зрительного
нерва.
К с. 258
Рис. 112. Застойный диск зри-
тельного нерва.
К с. 261
Рис. 113. Частичная атрофия
зрительного нерва (височная
часть).
К с. 263
Рис. 114. Глаукоматозная экска-
вация диска зрительного иерва.
К с. 267
Рис. 115. Врожденная двусторон-
няя глаукома.
К с. 270
Рис. 116. Стерджа—Вебера—
Краббе е ль; ром.
К с. 271
Рис. 118 Тупая травма. Гифема.
К с. 288
К с. 288
Рис. 119. Частичный гемоф-
тальм.
Рис. 120. Иридодиализ.
К с. 290
Рис. 126. Эндофтальмит после
проникающего ранения.
К с. 300
Рис. 130. Последствия ожога.
К с. 313
Рис. 133. Невус.
К с. 333
I
Рис. 139. Ретинобластома.
К с. 344
Рис. 140. Ретинобластома.
К с. 344