Author: Долгов В.В. Миронова И.И. Романова Л.А.
Tags: семиология симптоматология признаки и симптомы заболеваний исследование диагностика пропедевтика общая диагностика медицина исследования
ISBN: 978-5-94789-359-5
Year: 2009
Text
Информационное
обеспечение участников
ФСВОК
И.И. Миронова, Л.А. Романова, В.В. Долгов
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ:
моча, кал, ликвор, мокрота
Москва 2009
Информационное
обеспечение участников
ФСВОК
И.И. Миронова, Л.А. Романова, В.В. Долгов
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ:
моча, кал, ликвор, мокрота
Москва 2009
p>£jVA=La©ft®ma Dtagnosftfe
Слайд планшет
для исследования осадка мочи
и других биологических жидкостей
Преимущества исследования
биологических жидкостей в слайд-
планшетах.
Пластиковый слайд-планшет содержит 10
камер для микроскопического исследования
нативных или суправитально окрашенных
препаратов, приготовленных из биологических
жидкостей.
R z'GOXpaajcn..- .
х Стандартизация исследования
1 Комфортность и удобство при работе
• лПри работе со слайд-планшетами не
' используются предметные и покровные
стекла.
Подсчет и дифференциальная диагностика
клеток а Дамере слайд-лланшета
производится под фиксированным
покровным стеклом
хДля подсчета количества форменных
элементов в 1 мл мочи не требуется счетная
камера
^Исследование рсадка мочи в слайд-
планшете позволяет \ одновременно
определить количество форменных
элементов по полям зрения и возможность
определения их количества в 1 мл мочи по
Нечилоренко
^Быстрое и точное определение
увеличенного количества клеток в ликворе
(плеоцитоз)
В одной упаковке 100 штук слайд-планшет
Набор красителей
для суправитального окрашивания осадка мочи
Reastain Urine
ЗАО “Лзхема Интернэшнл"
109029, г. Москва, ул. Нижегородская,
д. 32 корп. 15, офис 503
Телефакс: (495) 755-78-51, 755-55-80,
755-78-81, 755-78-92
http://www.lachema.ru; E-mail:lachema@mail.i
Модифицированный метод
суправитальной окраски
Штернгеймера
Красители предназначены для
стандартизированного, быстрого и более
точного обнаружения и идентификации
нейтрофилов, эпителиальных клеток,
цилиндров, клеток злокачественных
новообразований и других элементов осадка
мочи. Данная методика рекомендована
Европейской группой анализа мочи в рамках
Европейской конференции лабораторной
медицины.
IIIIIIII
Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федеров
| 1111 < 11111
Российская медицинская академия последипломного образования
И.И. Миронова, Л.А. Романова, В.В. Долгов
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ:
моча, кал, ликвор, мокрота
2-е издание,исправленное и дополненное
К А Ф I А Г А
КАД
Москва 2009
РОМАНОВА
Людмила
Андреевна
□оиемт Hafesptx
ллиничеоой
лабораторной
диагностики
РЫАПО кандидат
иесх-иноих наук
УДК 616-071
ББН 53.4
М64
ОБЩЕКЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ;
моча, кал, ликвор, мокрота
Миронова И.И.. Романова Л.А.. Долгов В.В. Общеклинические
М64 исследования: моча, кал, ликвор, мокрота, 2-е издание, неправ-
ленное и дополненное - М.-Тверь: ООО . Издательство -Триада,,
2009. - 302 с.: 487 ил.
ISBN 978-5-94789-359-5
В книге обобщен опыт преподавания раздела Общеклинические
методы исследования' врачам клинико-диагностических лаборатории
лечебных учреждений. Общеклинические исследования - основной
массовый анализ, особенно в поликлиниках В то же время интерпре-
тация результатов общеклинических исследовании часто вызывает
затруднения, особенно при применении новых . временных техноло-
гий. В книге подробно разбирается клиника-диа г - веское значение
и представлены современные методы исследс очи, фекалий
спинномозговой жидкости и мокроты. Исследовг> • .того биологичес-
кого материала может проводиться с исполт зс гест-полосок
•сухая химия».
Основным поставщиком диагностических полоса аинико-дио-
гностических лабораторий России является фи; 'ВА-Лахема><
(Чешская Республика). Авторы широко использов*. ниге мате-
риалы, предоставленные фирмой. За эту помои». • чсирование
издания книги авторы благодарны дирекции и сот; , 4qm фирмы
‘ПЛИВА-Лахема».
Книга предназначена для врачей клинико-диагностических, лаборато-
рий, врачей-клиницистов и студентов медицинских вузов.
ББК 53.4
9 И.И. Миронова. Л.А. Романова, В В. Долгов, 2009
- Оформление ООО «Издательство «Триада». 2009
ISBN 978-5-94789-359-5
ООО «Издательство «Триада»
ИД № 06059 от 16 10.01г
170034, г Тверь, пр Чайковского, д 9, оф. 504,
тел /факс (4822) 429022, 354130
E-mail: tnada@stels tver.ru
Подписано к печати 14 09 2009 г
Формат 62- 94. 1/8. Усл. печ л. 39.25
Бумага мелованная Печать офсетная
Гарнитура Times New Roman Тираж 3000 экз
Заказ 2651
Отпечатано о ООО «Тверская фабрика печати»
г Тверь. Баляковский пер . 46
Введение
ВВЕДЕНИЕ
Современные клинико-лабораторные исследо-
вания представляют собой обширный и сложный
комплекс, для квалифицированного выполнения
которого от всех сотрудников КДЛ требуются
глубокие и разнообразные знания.
Общеклинические исследования являются
традиционным разделом клинической лабора-
торной диагностики и проводятся абсолютно во
всех клинико-диагностических лабораториях - и
в небольших амбулаториях, и в высокотехнологи-
ческих научных медицинских центрах. Простота
получения материала для большей части обще-
клинических исследований ставит эти гесгы в
первый ряд наиболее назначаемых и нов, оряемых
в клинической практике И несомненно, грамотно
вып. шейное и правил . то оформленное лабора-
торное исследование гает врзчу-клинииисту под-
час первую информацию об истинном с , очнии
пациента и характере патологического tip. цесса,
помогает как можно раньше и точнее установить
диагноз, а затем в процессе течения ориентирует
врача в выяснении зффекгнвпости применяемой
терапии. Еще С.П. Боткин отмечал, что «фак-
ты. полученные при исследовании больною,
служат главнейшим основанием наших гипотез
и нашего распознавания больною. Собрав всю
фактическую сторону представившегося случая.
товки препаратов. Учитывая, что общеклини-
ческис исследования в лечебных учреждениях
нося г массовый характер, необходимо помнить,
что только строгое и грамотное выполнение всех
этапов лабораторного исследования, включая
преаналитическнй этап подготовки пациента,
условий взятия, хранения и транспортировки
пробы позволяет получить объективные данные.
В связи с этим уровень подготовки средних ла-
борантов и врачей клинической лабораторной
диагностики должен быть высоким, что может
быть обеспечено регулярным повышением ква-
лификации сотрудников КДЛ. В свою очередь,
диагностически ценная информация, получаемая
врачом-клиницистом из лаборатории, требует от
|юсле тнего соответствующих знаний, необхолн-
мт г . н правильной трактовки результатов ана-
лт'.1 п назначения последующих лабораторных
тестов.
Це । аннон книги - представить современ-
ные потможностн выполнения общеклниических
исследований мочи, кала, ликвора и мокроты,
предложить стандартизованный подход к вы-
полнению данных исследовании и ознакомить с
новыми технологиями. В книге весомый акцент
сделан на использовании гест-полосок «сухая
химия» при химическом исследовании биологи-
разлнчными методами исследования врач подвер-
гает тщательному анализу полученные факты...
Анализируя найденные факты, при исследовании
необходимо установить правильную между ними
связь и оцепить взаимное отношение и влияние
различных факторов на течение болезни».
Несмотря на традиционную рутинность и
длительную историю существования обшеклн-
иических исследований, в настоящее время эти
лабораторные тесты выполняются с использова-
нием новых современных технологий обработки
материала, оценки химических свойств, подго-
ческнх материалов и клинико-диагностическом
значении полученных данных. Большое коли-
чество иллюстраций, представленных в книге,
позволят читателю использовать се как атлас
прн микроскопическом исследовании нативных
и окрашенных препаратов.
Данное издание второе. Главы, посвященные
исследованию мочи и ликвора, изложены на ос-
нове предыдущего издания книги, с внесением
некоторых у точнений, добавлений и ряда иллюс-
траций. Раздел «Исследование кала» дополнен
значительным количеством микрофотографий.
Введение
также двтмя рахтела.ми. посвященными диа-
гностике кишечных iельмингозов и протозоо-
зов. В лом издании впервые вредетак.1сна глава
.«Исследование мокроты*, в которой подробно
излагаются вес зтапы ободек шничеекого ис-
следования мокроты и содержится обширный
иллюстративный материал.
Книга написана на основе многолетнего опыта
проведения общектн.чических исследований и
преподавания данного раздела на кафедре кли-
нической лабораторной диагностики Российской
медицинской академии последипломного обра-
зования II предна значсна как для специалистов
клинической лабораторной диагностики, так-
им ..... ординаторов и слушателей цикл
iiepeiKViioionKii но специальности «Клииичсск- *'
лабораторная диагностика». я
Авторы благодарны всем сотрудникам
ры. активно поддержавшим написание
книги. Авторы искренне признательны „
и лаборантам, а также интернам н ордина
|'афед-
Данноц
врачам
----------------------------------------порам
клинико-лиагностнческон лаборатории ГКБ нм
С П. Боткина (заведующая В.И. Коровина) за
помощь в предоставлении клинического матери',
ала. использовавшегося при подготовке данной
книги.
—
Ток г>ф<»ф-ФЧ»—• ‘"•«м»
БЕЛУР 600-епингтаеьныйи России ш
универе ио
общего бе в • -хе.
Бепур 600 предназно ..in ,;.
определения белка, как современным
методом с пирогаллоловь.м красным
традиционными методами - Брэдфорд и с сульфссалици-
ловой кислотой, а также методом с бромфеноловым синим.
Белур 600 может работать с любыми реагентами зарубежного и
отечественного производства.
Результаты измерений представляются в единицах концентрации
и в единицах оптической плотности без перестройки прибора Для
переключения единиц достаточно нажать кнопку на лицевой
панели. Это дает возможность использовать методы с нелинейной
калибровкой, например, метод с сульфосалициловой кислотой
Белур 600 калибруется по калибровочным растворам с любым
значением концентрации белка
ЗАО НПП "ТЕХНОМЕДИКА"
Телефон: (495) 223-17-12, (495) 223-07-47. факс (495) 403-06-66
Web-site' technomedica.com, mail: tm@technomedica com
ТЕХНОМЕДИКА
&BD
Представительсшо компании ВО
п России и странах СНГ:
123317 Москва.
Краснопресненская наб . д 18. блок С.
теп +7 495 775 85 82.
факс +7495 775 85 83
телефон горяч. '' |<'1ии 8 800 20080 40
<чпа paso'emoi* 1x1 com
WWW bd com
80 . Я0 /rtyX' М Дсп-»1«э hirvoei
• »<Ч4Пйннн Pa Uhi n < tw«5((имропу C’AMWHP
Исследование мочи
ИССЛЕДОВАНИЕ МОЧИ
Мочевая система
и
Аорта
Мочеточник
Мочевой пузырь
Уретра
лабораторного ни !••• ..чгнч
X.ipaMCpil 1УС1уч н. .. т.н
— Псне’яадя артерия
—• Почяа
П понятие «мочевая ciicic'M.i" включается ком
плекс optанов. обссисчпва1о|цпх мочеобратопапис
(почки) и мочены тслснис (мочеточники, мочевой
нугырь н уретра) (рис. I).
Моченая снстехы обеспечивает посгоянспю
внутренней сре гы. выводя и г opt ami ixm во торае
пгорнмыс конечные продукты обмена ticuicciii.
pcn.iiipyei солсржапис в оргтнпимс hiiikoxio.ic
ку шрпых । icMCHTiiB. необхо гпмых 1 н> ...с гс-
HIC 1Ы1ОСП1. i.iKiix кПК ноны натрия, ь i in«, K.i и,
цня, фосфора г помчу, аминокислоты и груше
мегпбо.нпы : ВЧ1К1- ' । их прозе М.ч. ютжно
бын I.'MIM. ' ........I. 'Ь.Г'П. И' I. 'ИИ1МС
ПО’110(1*1111.1 нч 1 1Ы Ч|1НЧИГ<
у рот ИТ
Рис 1. Мочевая (мочеобразовательная и мочееыделм-
тельная) система человека включает почки мочеточник
мочевой пузырь и уретру Состав мочи определяется, с
одной стороны водорастворимыми продуктами. образа
ванными в процессе метаболизма в организме, с другой
стороны отражает состояние органов мочевой системы
чспичмп. С пру ТОЙ стороны. ITT рожая и тмснснття
метаболнзма. имеет юстагочгю широкие колеба-
ния многих Параметров
При системной и органной патологии ана ны
мочи может лить аополпптельпую шагностн
•тоскую информацию к и щенениям в сыворотке
крови и грхтих био ют нческнх жидкостях. При
(збозеваннях органов мочевой системы ана ны
мочи чаше всего является единственным источ-
ником лабораторной информации о пато юг пн
Основным органом мочевой снег ’чи чв .чют-
ся ночки Паренхима почки делится на I" т ос-
и т.иыхе юм наружный (корковое п.-и гт'о) и
т.н' ।рснинй (моиопое вещество) Как чрк.тпос
। лк и меновое естество ночек харам српзусгся
........и оным рпыто го кснием кровеносных
..чу ..... о мочеобраювпгетытых и выло гяитих
. .ру ixp Каждая почка содержит стко.чо одного
ми । плои:' нефронов, представ |чюи их струь
турно-функциональные с щипцы тгого органа
(рис 2) Каждый нефрон состоит in клубочка
кровеносных канн гляров. раеноллт аютиегося в
капсуле Боумена, которая переходит в почеч-
ный каналец. Каналец целится на три оглела
проксимальный. дистальный и соединяющую
их петлю Генле
Проксима тыгый о где г почечного канальца
начинается с ininiroro участка, псрсхо тящего в
прямой Прямая часть ттрокенма лютого канальца
(нисходящее гонкое колено нефрона) и прямая
часть дистальной части канальца (восходящее
го гсгос колено нефрона) объединяются топким
сегментом, образуя петлю Генле, птогнугую
в гпг гс шпильки. Дистальный отдел канальца
iia'iiniaeicM с прямого участки, переходящего в
относительно короткую инштую часть, которая
гакапчгшиегея коротким прямым участком. гю-
Исследованием^
лучившим название собирательной трубочки,
открывающейся в собирательный каналец.
В пределах киркового вещества несколько ка-
нальцев открываются в один собирательный кана-
лец. Несмотря на го что собирательные канальцы
имеют особое происхождение в эмбриогенезе и.
кроме того, каждый из них связан с несколькими
собирательными трубочками, собирательные
канальцы рассматривают как составную часть
нефрона. Это связано с тем. что они нс только
собирают мочу, но также играют важную роль в
формировании ее окончательного состава.
Почечный клубочек образован капиллярами,
представляющими собой разветвление афферен-
тной (приносящей) артериолы. Клубочек состоит
из 20-40 капиллярных петель. Эти капилляры
объединяются в выносящую артериолу. К капил-
лярам примыкает внутренняя стенка двухслойной
боуменовой капсулы, образованной базальной!
мембраной и эпителием проксимального отдела
нефрона. Между обоими слоями капсулы нахо-
дится пространство, сообшаюшееся с просветом
отходящего от капсулы извитого проксимального
канальца первого порядка. Основная масса клу-
бочков располагается в корковом веществе почки.
Эти клубочки называются корковыми. Однако
часть клубочков находится в мозговом веществе
почек (в почечных столбах) и называется юкс-
6
Вынос«ша«ар,ер"Гиа1
Капсула Ьо>мепа^
Прос^онсгаобоумена-»
Проксимальные —•
извитые канольиы
Петля
нл-лодчшее^.
Boc«OA«uje^.
тонкое колено
Дистальный ’ '
—— извито») каналец
-------Клубоч^овы, ХОПИЛЛЯры
-------СоЪираюлычач
------Ралиольноч ортврй?*0
— Собиротольнмй ганод>ц
КОРА
МОЗГОВОЕ
ВЕЩЕСТВО
ПОЧКИ
Рис. 2. Схематическое строение нефрона Каждый не-
фрон состоит из клубочка кровеносных капилляров, распо-
лагающегося в капсуле Боумена, почечного канальца, соби-
рательной трубочки и собирательного канальца. В клубочек
кровь поступает по приносящей артерио уходит - по
выносящей артериоле. В клубочках происхо,-, т фильтрация
плазмы с образованием первичной мочи К- .. ец делится
на проксимальный извитой отдел, петлю Гег ’тотальный
извитой отдел и собирательную трубочку. i >дящую в
собирательный каналец. В извитых канальца
ся реабсорбция и секреция метаболитов С
трубочки и собирательный каналец также i важную
роль в формировании окончательного сост ни
ствляет-
’ единые
тамедуллярными (рис. 3). В юкстамедуллярны.х
нефронах дистальные изв!гтые канатьцы контак-
тируют с выносящими артериолами клубочков
этих же нефронов. Область этих контактов назы-
вается юкстагломерулярным комплексом.
Попавшая в капилляры почки кровь (около
20% общего сердечного выброса) подвергается
ультрафильтрации. Движущая сила, обеспечива-
ющая ультрафильтрацию - градиент между гид-
родинамическим давлением крови и гидростати-
ческим давлением гломерулярного пространства,
составлязощий около 8 кПа. Противодействует
ультрафильтрации онкотическое давление, состав-
ляющее около 3.3 кПа, создаваемое растворен-
ными белками атазмы, которые не подвергаются
ультрафильтрации. Гломерулярная фильтрация
у здорового человека практически не зависит от
артериального давления в диапазоне примерно от
80 до 180 мм Hg. При изменениях артериального
давления, в том числе и при гипотонии, связанной
с гиповолемией, в кровоток из юкстагломеруляр-
Рис. 3. Почечный клубочек и юкстагломерулярный
опларот. При снижении объема плазмы происходит раз-
доажение клеток плотного пятна (macula densa). которые
контактируют с гранулярными клетками юкстагломеру-
лярного аппарата, содержащими ренин, - активируется
ренин-ангиотензин-альдостероновая система Поскольку
клетки macula densa входят в состав стенки дистальных
канальцев, они могут участвовать в регуляции содержания
Na’ и О в этих канальцах
пых клеток выбрасываются иазокоистрикторы
решш-аш потен шиовой системы, катехоламины,
тромбоксан. В капиллярах, образующих клубочки
почек, действие вазоконстрикторов сбалансирова-
но иитрарснальнымн простагландинами, которые
обеспечивают определенный уровень почечного
кровотока при системных изменениях артериаль-
ного давления и вазоконстрикции, поэтому, не-
смотря на значительные колебания перфузионного
давления, сохраняется относительная С1аби.тыюсть
гломерулярной фильтрации и новообразования.
Исследование мочи
При гиповолемии и снижении перфузнойного
давления не следует применять нестсроидныс
противовоспалительные препараты, подавляю-
щие циклооксигеназу, которая участвует bchhicic
простагландинов. гак как это может привести к
нарушению местной внутрипочечной регуляции
перфузии клубочков и резкому снижению i:iomc-
рулярнон фильтрации.
При снижении артериального давления ниже
60 50 мм 11g процесс фильтрации мочи в почеч-
ных клубочках может прекратиться
Процесс образования мочи
Начальный процесс образования мочи - гло-
мерулярная фильтрация. Она обеспечивает фор-
мирование первичной мочи, состав которой по
содержанию электролитов и низкомолекулярных
веществ идентичен безбелковой плазме крови.
Содержание белков в первичной моче низкое.
Объем гломерулярного фильтрата составляет
около 1X0 I,сутки, из которого в окончательную
мочу переходит 1-2 л
Почечный фильтр образован гремя слоями:
первый СЛОЙ - это ЭН нчелий самого КаЛШШЯ-
ра. BTO| II !. I мембрана '.лису н.|
Боумен.. ..... речнето ли бо-
умено - № и' 'ро-
ванпыми ши 1 клетк ми-ira Ю датами
(рис. 4).
Электронном! -ртч коническое исследование
установило, что эндотелий капилляров принад-
лежит к фенестрированному типу, образует
поры (фенесгры) до 10 нм. Фенестрированный
эндотелий покрыт слоем гликокалекса, сформиро-
ванного в основном молекулами протеогликанов.
Крайними молекулами глюкозамннопшкаиов. как
правило, являются сиаловые кислоты, которые
формируют отрицательный поверхностный шряд.
поэтому полиэлектролиты, и в первую очередь
белки, не проходят через почечный фильтр за
счет крупных размеров и их электростатического
отталкивания от подоцитов. Базальная мембрана
(lamina fenestrata) представляет собой сетчатую
структуру, образованную очень тонкими колла-
геновыми нитями, промежутки между которыми
составляют 3.5 4,0 нм. 11одоциты покрывают ба-
зальную мембрану переплетающимися ножками,
Рис. 4. Почечный (гломерулярный) фильтр .чья .1
фенестрированного эндотелия капилляров (ФЭ) боэам
ной мембраны (БМ) и эпителиальных хлетох-подочитов
моторке прикрепляются ножками к баэач>но*> мембране
п • о образу я отверстия Взаимодействие этих 5 слоев по-
род ,яет интенсивность и чарактер почечной фильтрации
(электронная микрофотография)
между которыми имеются широкие me nt. размер
которых колеблется от 50 до 100 нм (рис. 5).
Счшается. что проницаемость почечного фильтра
определяется лишь его средним слоем порами,
образованными базальной мембраной.
Свободно фильтроваться через почечный
фильтр могут лишь низкомолекулярные вещест-
ва, молекулярная масса которых не больше, чем
у инулина (5.5 кДа). Содержание этих веществ в
фильтрате такое же, как и в плазме крови. По мерс
возрастания молекулярной массы прохождение
растворенных веществ мерез поры затрудняется
происходи। своего рода молекулярное просеива-
ние. Фильтруемость молекул гемоглобина (мол.
масса 64 кДа) составляет около 3%. а альбумина
плазмы (мол. масса 6‘) кДа) менее 1%. Вещества
чл. icVmw
с ткнем гиргптп чзтмчг гхутя iK.i Si>k (.1. очепк гни.
гнннчпе не фгг 1ырунчся че/нт поры почечного
фгпьтрау поровых гм ген
X гы;т.1</>11 ikip.li прицепи чсрс! ггрокепм.г п.-
нын мни ген. пег гго / еп ie. пгег.г гьиыи капа ген.
Схчш/ineгьихго 1рутч'Ч*у и к(чтн|кпе. 1ЫП.Ш капа-
пн. г ге ripoiiexo он те ч лпгниач реабсорбция
ноги ('J' йх"., обьеи.1 < кхмеру огрного фн n.ipa
га). >гекг/ниничг и грггих компонента, и ре-
гыаге чего формирует! ('мчгч.пелг.па.ч моча
рерыкныТ|. мчггро зпруемый я
mbhchmocui 01 погрсбпосгей как местной. гПК
„e.H.Mibiioii периной системой. uiei клмпж-
„ Ч11 llt. нсржнпаu. lOMCoenri. постоянно уда-
МН1СЧН1.Ю пролуюы мсптбожпмп. Моча и i
оп-нг-ос п.ных канальцев iionanaei и почечные
чашсчк" и лоханку, а кием но мочеточнику п
мочевой пузырь.
Мочеточники имени собстнспиую iiKiimityio
iicpiicia лынку. благодаря которой моча про-
пинается но небольшим веретенообразным
сегментам. Окончательно сформированная моча
накапливается и моченом пузыре, объем которого
omvio 700 м |. и удаляется но мочеиспускатель-
ному каналу (уро ре). Процесс мочеиспускания
контролируется нервными центрами, располо-
женными в поясничном oi.te.ic спинного мозга и
в продолговатом мозге.
Рис. 5. Электронной микрофотография гломерулярного
фильтра Гломерулярный фильтр состоит из трех слоев:
эндотелия капилляра, базальной мембраны и подоцитов. Ис-
ходя из морфологических особен... к . . "-мира клубочка,
считается, что проницаемость поче > .что (гломерулярного)
фильтра определяется лишь ср.- ем базальной
мембраной Базальная мем- - cot нзи сет-
чатую структуру. обраэо*ан»л-< "и холла, еповыми ни
тями Промежутки между эгс-.м и, >:-мерам3.5 4,0нм
играют роль пор фильтра Кто но яр,-—гфенострироваи
эндотелий покрыт слоем гликокал, «са образованного моле
хулами протеогликанов Крайними молекулами гликозамино
гликанов кок правило являются сиа-.о. л кислоты, которые
определяют отрицательный поверхностный а; . > Поэтому
полиэлектролигы. в первую очередь белки не проходя. . . .
почечный фильтр за счет крупных размеров и электростати-
ческого отталкивания от эндотелиоцитов (подоцитов)
мочи для общего анализа
в которой она будет доставлена в .набора горшо
Если назначено микробиологическое iicc.icюг.,
нис мочи, контейнер должен быть сдери ii.iii.im.
При исследовании белков и гормонов слсдус!
предотвратить абсорбцию анализов на пенках
сосуда.
Во избежание попадания посторонних приме-
сен мочу нельзя исследовать во время Mcncipya-
пии. После проведения цистоскопии анализ мочи
можно назначать не ранее чем через 5 7 дней.
В лаборатории проводя) макроскопическое,
химическое, микроскопическое и бакдериоло-
гическое исследование мочи Сбор мочи прак-
Правила сбора
Наиболее часто встречающиеся ошибки при
исследовании мочи связаны с несоблюдением
правил сбора и хранения материала. Для получе-
ния достоверных результатов при исследовании
сбор мочи должен бьпь ставларти гован
Наибазее важным фактором является качество
посуды Д1Я сбора мочи. Подходящим контейне-
ром для любого образца мочи может служить
соответствующего размера емкость с пптроким
г ортом (рис. 6). Коитейнерлзя мочи должен быть
одноразовым, тин нз него перед использовани-
ем да1жны быть надежно удалены детергенты
По вотможиоети пало собирать мочу в посуду.
Исследование мочи
Рис. 6. Контейнеры для сбора проб мочи производство
компании ВО. А пластиковый контейнер объемом Зле
градуировкой, начинающейся от 100 мл Б пластиковый
контейнер объемом 120 мл с откручивающейся крышкой
для уменьшения риска контаминации встроенное устройс-
тво для переноса образца мочи позволяет перелить его
в несколько пробирок, не открывая крышки контейнера
В - пробирка для центрифугирования мочи
тпческн для всех типов исследований пациент
проводит сам, за исключением гсх случаев, когда
мочу требуется получит у детей, тяжелобольных
пациентов и in методом катстернгации.
В лабораторию мстаашткл j треанюю порола
мочи, с учайные пробы мочи (разовая моча),
мочу. < ' определенный промежуток
времени. > чую мочу.
Первую порцию мочи, которая в
течение но' - стся н мочевом пузыре, пред-
почтительно now ц.зовагь для общего анализа.
Это исключает се г ест венные суточные колебания
пока гаге гей мочи и гем самым бо гее объективно
характеризует исследуемые параметры.
Моча должна быть собрана после тщательного
туалета наружных половых орг анон в сухую, чис-
тую. хороню отмытую от чистящих и дешнфи-
цнрующнх средств посуду или в посуду разового
ноль ювания, выпускаемую специально для сбора
мочи. Мужчины при мочеиспускании должны
полностью освободить наружное от перстне моче-
испускательного канала, оттянув кожную складку.
Женщины должны раздвинуть половые губы и
тщательно протереть перед мочеиспусканием
влажным гамгютюм область мочеиспускательного
капала.
Для nii.i ш га можно собирать всю мочу, о.липко
и нес Mniyi iioiuiLii. клеточные •тлементы, не <и-
ноемптегя к мочсобраммипсльгюй и моченыдсли-
те и.нои cm теме, такие как клетки ороговевшего 9 1
плоского mine гия с наружных части половых
притон По ному, как правило, первую норною
мочи ис исполыуюг Вторую порцию мочи со-
биратот в чистую и сухую посуду. В го же время
необходимо помнить, что в нерпой иорпии мочи
мот ут бы и. обнаружены лиат ностически цепные
клен..... ыементы. стшдетслъсгвутошис о вое
паленин уретры (лвухстаканиая проба)
Посуда с мочой плотно закрывается крышкой
и доетавляется в клинико-диагностическую ла-
бораторию
Инструкцию о порядке сбора мочи необходимо
довесит до свс гения каждого пациента, подчер-
кнув важность ттото моменте для лиат пос тики
наголо, пческих процессов. Анали г мочи следует
провести в течение 2 часов после получения ма-
териала. При .ыителыгом нахождении достав, ген-
ной мочи в помещении происходит разрушение
клеточных элементов, восстановление уробили-
ногенов в уробилины, приводящее к получению
южиоотрицаге.гг.ных регультатои. гагря шсине
(контаминация) бактериями, трибами, жигие-
деятельность которых приводит к образованию
аммиака, ощелачиванию мочи и увеличению
значения pH. а при глюкозурии снижению со-
держания глюкозы.
Случайные пробы мочи можно собирать в
люоос время. С ту чанные пробы используют
для , нг.ск тиничсского исследования и пробы
Не» оренко Перед сбором мочи проводя г
пцате и.тгый гуатсг наружных половых органов.
Лежачих больных предварительно подмывают
слабым раствором марганцовокислого калия,
кием промежность вытирают сухим стерильным
ватным тампоном в направлении от половых
органов к заднему проходу. Собирая мочу у ле-
жачих больных, важно следить, чтобы сосуд был
расположен выше промежности во избежание
загрязнения из области анального отверстия.
Собранную мочу как можно скорее следует
доставить в лабораторию. В идеале анализ мочи
должен проно.ипг.ся в течение одного часа после
взятия пробы. Быстрота использования имеет су-
щественное значение для морфолог ическон оцеп
ки нестабильных компонентов мочевого осадка.
Исследование мочи
I
I
Для сбора проб мочи у новорожденных и
грудных детей применяются мешки с I hum i iep-
гснным приклеивающимся к коже гюкрьпием
Области лобка и промежности должны быть
I вымыты с мылом
Пробы та окребе теиный промежуток време-
ни собираю' после первого утреннего мочепспус-
кания Сбор мочи и определенный промежуток
времени нспольттется при проведении пробы
Зимнннкото. исследовании глюкозу рпчеекого
профиля. Если для анализа требуется собрать мо-
че ла ТО-12 часов, го перед сном пациент должен
опорожнить мочевом пузырь и отметить время.
Эта порция мочн отбрасывается. Затем больной
собирает мочу через I0-12 часов в приготовлен-
ною посуду, в которой проба доставляется в КДЛ
(мегш Каковского-Аддиса).
Катетер или пункция мочевого пузыря могут
быть использованы только в крайних случа-
ях-у новорожденных, грудных детей, пациентов
с заболеваниями простаты, иногда - для мик-
робиологических исследований. Из длительно
10
стоящего катетера мочу для исследований брать
нельзя.
I c hi используется не вся собранная моча, то
перед сливанием части ее необходимо ппагелыюе
перемешивание, чтобы осадок, содержащий фор-
менные элсмсшы и кристаллы, не был утрачен.
С'угг1(>чн\‘н> .чочу пациент собирает в течение
24 часов на обычном питьевом режиме. Для сбора
предпочтительно использовать пластиковую ем-
кость объемом не менее 2 л. Следует напомнить
пациенту, что первую утреннюю порцию не берут
(нулевое время), эту порцию мочи выливают,
а собирают все последующие порции, причем
последняя порция берется в то же время, когда
накануне был начат сбор. Время начала и конца
сбора отмечают. Если не вся моча отправляется
в лабораторию, то количество суточной мочи
измеряют мерным цилиндром, тщательно переме-
шивают и отливают около 100 мл в чистый сухой
контейнер, который снабжают соответствующей
этикеткой с указанием точного суточного диуреза,
и направляют в лабораторию.
Физические свойства мочи
Моча является водным раствором электроли-
тов и органических веществ. Основной компонент
мочи - вода । от 92 до 99° 0). в которой растворено
порядка тысячи компонентов, многие нз них до
настоящего времени полностью не охарактери-
зованы. Около 50-"0 г сухих веществ ежедневно
удаляются из организма с мочой, большую часть
которых составляют мочевина и хлористый на-
трий. Состав мочи значительно варьирует даже
у здоровых людей. Этот факт осложняет анализ
мочи и заставляет быть осторожным при интер-
претации полученных результатов.
Суточный объем мочи и концентрация в пей
тех или иных компонентов зависят от интен-
сивности гломерулярной фильтрации, стелен
канальцевой реабсорбции и экскреции.
Количество
Нормальное количество мочи, выделяемое в
течение суток, зависит от возраста (табл. 1).
Количество мочи, выделяемое в течение суток
у здоровых детей в возрасте от I года до 10 лет,
можно вычислить по формуле:
600 ~ 100 (А - 1) = мл мочи за 24 часа.
где А - возраст ребенка.
Диурез увеличивается при приеме больших
количеств жидкости, потреблении продуктов
повышающих выделение мочн (арбуз, дыня».'
уменьшается при ограничении приема жидкос-
ти. усиленном потоотделении, рвоте, поносе и
у недоношенных детей. Заподозрить олигурию
или анурию у новорожденных можно при нали-
чии сухих пеленок в течение 12-18 часов.
Редкое мочеиспускание (олакизурия) физио-
логическое явление в первые дни после рожде-
ния. Частое мочеиспускание (физиологическая
поллакизурия) отмечается при приеме больших
количеств жидкости. Соотношение дневного и
ночного мочеиспускания в норме колеблется от
4: до 3:1. Изменение количества мочи у взрослых
и детей при патологии представлено в табл. 2.
Исследование мочи
Таблица 1
Возраст Ko.lH'lCCIBO мочн «а 24 часа, мл Возраст Количсстоо мочи та 24 час», м-т 44
1 (опорожненный (0-60 11 с доношенные Больше, чем у доношенных I 1
I-й день 0 68 и искусственно новирожленных тою же возрас та I
2-й день 0-82 вскармливаемые
3-и день 0- 46
4-й день ‘5 180 1 5 лет ЫИ) 900
5-й день 20 217 5 10 лет 7(Ю 1200
6-й лень (42 268 10 14 лет (ООО 1500
7-й день 40-302
8-й лень 59-330 В «рослые
9-й день 57-355 мужчины 1000- 21 МИ)
10-й день 106- 320 женщины НИХ) 1ЫХ)
11-й день 120-217
12-й день 207-246
Таблица 2
Характер мочеиспусканни Патология
Полиурия - увеличение суточного При полили нс ин ( повышенной жажде рпаМЧНОГО гене та) рвеевсывашш
количества мочи до 3 л и более отеков, транссудатов, экссудатов; после приема мочегонных препаратов (
снижении или отсутствии секреции аитидиурстичсскшо гормона
(АДГт нейроптпофн том (несахарный диабет), при нечувствительности )
почечных канальцев к АДГ (наследственный несахарный диабет, после I
трасплатпации почки, острый канальцевый некрол. гипокалиемия. I
гиперкальциемия); при системных заболеваниях миеломе, амилоидозе, I
серповидно-клеточной анемии, синдроме Шегрена, при развитии осмо-
тического диуреза при сахарном диабете, при хронических заболеваниях I
почек в сталии хронической почечной недостаточности IХПН)
Олитхрня сменьшение су т. н uno При цдролзбнльности у детей, лихорадочных состояниях, таболсваннях '
колтш.ст мочн cepjijj ктрой почечной недостаточности (ОПНЗ.Нефросклеропе
Анурия . 'сгвиемочи При О(1Н. тяжелых нефритах, закупорке мочевых путей опухолью или I
камнем (ретенционная аиуритм менингитах рефлекторно, при отравле- I
________________________1 ниях. перитоните, тетании _______ |
Олакитурне редкое мочеиспускание При • трных нарушениях I
Залер 11 ру.шейное (страшу- лл,- :рс . iстельной же тезы, камне и обструкции нижних
ряя) V..4.Hv тусл.шпе м . ызодяшпх путей (уролитиаз. склероз шейки мочевого пу- I
> л., лу. нательного канала от воздействия наркотиков, i
j:opn„. атропина), после операции, при парапроктите, остром!
__________________________________ е, при иботеввшяхКВИ повреждениях ЦНС. спинною мона I
Поддакну рия учащенное моченспу При воспалении мочевыводяцих путей и мочевого пузыря, при пис-
канне____________________________тонефрите (типичный симптом), мочекаменной болезни, простатите. I
простуде, у нервных детей (частые поповы с мочеиспусканием малыми I
порциями, иногда болезненными)
Анншурни недержание мочи, связан- Частое следствие послеродовой травмы, органических поражений ЦИС, 1
ное с нарушением сфинктров мочевого спинного мотга (нейрогенная дисфункция мочевого пу тыря), пороков раз-I
пузыря, проявляется непроизвольным вития мочевыводяшнх путей, при воспалении мочевых путей, судорогах. I
мочеиспусканием без позывов тяжелых лихорадочных состояниях, функциональных (рефлекторных) 1
нарушениях у детей невротического склада, проявляющееся как тючное I
недержание мочи
Недержание мочн неспособность При остром цистите, аденоме, раке простаты, опухоли шейки мочевого I
удержать мочу в мочевом пузыре при пузыря
императивном позыве ___________
Никтурия ночное мочеиспускание При начальной стадии сердечной декомпенсации, при циститах, пистопне-
при позывах па него и переполненном литах и др.
мочевом пузыре
Исследование мочи
Цвет
Нормальный цвет мочи у взрослых и детей
12 старшего возраста зависит от ее концентрации
и йпебзегс» от янтарно-желтого до соломенно-
ЖЕЛТОГО. Концентрированная и кислая моча обыч-
но окрашена интенсивнее. выделяется в меньшем
количестве и обладает высокой относительной
плотностью - гиперхрамурыя. Бледно окрашенная
моча имеет низкую относительную плотность,
слабокислую или центральную реакцию и выде-
ляется в большом количестве (физиологическая
полиурия) - гипохрамурня. Причины, обуслав-
ливающие цвет мочи в норме и при патологии,
представлены в табл. 3.
Таблица 3
Причины, вызывающие пормалыпю Цвет мочи ц паголо! мчсск-мо окраску мочи Комментарии
Моча при физиологических условиях Гя,оарн^ Урохром А и В. уpoopirrpHH. стеркобилин. могут влиять хромогены ,ии соломенно- гематопорфирин ™ «“ых етов „ в11там1£ы / желтым
| Гнперхромурия Ограниченное питье, усиленное потоотделение 1 физиологическая Употребление в пищу моркови. ревеня, витами- нов группы В Моча темно-желтого цвета, с высокой относительной плотностью Морковь окрашивает кожу' и слизистые (склеры) в желтый цвет. Моча часто окра- шена в цвет съеденных продуктов
ГКоаснын Употребление свеклы / 1 Реакция на кровь («сухая химия») отрица- тельная
/ Гнпохрочурия Полиурия на фоне усиленного питья или приема 1 физиологическая мочегонных продуктов питания Моча почти бесцветная с низкой относи- тельной плотностью
Моча при патологии
1Гиперхромурмя Дегидратация: поносы, токсикозы, рвота. лихорадка Г Р / Х| ри взбалтывании пена бесцветная. еакция на уробилин и билирубин («сухая гмия») отрицательная
Уробилинурия: гепатиты, цирроз печени, гемо-
литические состояния, рассасывание больших
кровоизлияний, обширный инфаркт миокарда,
малярия, тяжелая скарлатина и др. отравления,
запоры, инвагинации кишечника
При взбалтывании мочи пена бесцветная.
Положительная реакция с тест-зоной на
уробилиноген («сухая химия», положитель-
ная реакция Нейбауэра)
Билирубииурия: обтурационная желтуха, парен-
химатозное поражение печени (гепатиты острые взбалтывании мочи пена желтая.
и хронические, цирроз печени) Положительная реакция с тест-зоной на
билирубин («сухая химия», положительная
проба Фуше)
Гипохромурия Полиурия на фоне сахарного и несахарного
диабета
Нефросклероз
При сахарном диабеге высокая относи-
тельная плотность мочи и положительная
реакция на глюкозу
При иефросклерозе - изостренурия.
относительная плотность мочи постоянна
и близка к плотности безбелковой плазмы
крови 1.0I0 г/мл
Исследование мочи
Продолжение таблицы 3
Цвет мочи
Красный, бурый,
красновато-
желтый
Причины, пыM.innioiuMe нормальную
и патологическую окраску мочи
Ком мен гарин
I емоглобинурия: холодовая, маршевая, иарокси т- Положительная реакция тест-эон
диагностических полосок на кровь
(«сухая химия»)
лз
Розово-красный
Зеленовато-
желтый
Синий
Желго кс*-
новый г ш
коричневый
мольная. при переливании несовместимой крови. .
отравлении сульфаниламидами, анилиновыми
красителями, i рмбами и др.
Гематурия: кровотечение из почек, мочевыводя-
ших путей
Миоглобинурия: инфаркт миокарда,
краш-синдром, удар электротоком,
отравление барбитуратами, окисью углерода,
при пищевых токсикоинфекниях
Порфиринурия: заболевание печени, интокси-
кации. инфекции, желсзодсфипитная и гемоли-
тическая анемии, лимфогранулематоз, лейкозы,
цитостатичес кая_герап ия.
Порфобилиногенурия (ПБГ) и аминолсвулинурия Реакция порфобилиногена (ПБГ) и рсакти-
характерны для острой перемежающейся
порфирии с поражением мышц, центральной и
; периферической нервной системы
Прием антипирина, амидопирина, сульфазола Кристаллы амидопирина иглы корич-
неватого цвета в осадке мочи. Кристаллы
сульфазола похожи на кристаллы мочевой
кислоты
Инфекционная или обтурационная
желтуха положительная реакция
]на билирубин («сухая химия»)________
Прием метиленовой сини при инфекции мочены- Метиленовая синь окрашивает в моче
водяших путей кристаллы оксалатов и клеточные элементы
в синин цвет ___________
Желтая пена при встряхивании и поло-
жительная реакция на билирубин («сухая
химия»)________________________________
Положительная реакция на кровь («сухая
химия»)
'Окисление билирубина в би шверамн
Бизнрубинурня
Метгемоглобину ри я. гемоглобин*
; \рия________________________
J ^°РФ нрннурия
Молочно-белый
Черно-бурый
Качественная проба с кристаллическим
сульфатом аммония (образование ярко-
красной окраски)
Отрицательная реакция тест-зон диагности-
ческих полосок на кровь («сухая химия»)
Положительная реакция с реактивом
‘ Эрлиха*_______________
вом Эрлиха'
Реакция с реактивом Эрлиха*
Много нейтрофилов и цист нт, обостре-
ние пиелонефрита, векрт с абсцесса почки
Положительная реакция тест-полосок на
лейкоциты. Нейтрофилы при микроско-
1 пин осадка мочи_____________
Липурия нефрозы i ые. амшюидно-липо- При микроскопии осадка клетки почечного
идныс. эпителия в состоянии
жировой дистрофии, гиалиновые цилиндры
с каплями жира, жировые цилиндры.
____________________________________________д иногда кристаллы холестерина,_______
Хилурия: возможна при тяжелых травмах - раз-
' рыв крупного лимфатического протока
Алкаптонурия, мелаинпурия
Исчезает при встряхивании мочи с эфиром
I омогентизиновая кислота
Отрицательная реакция тест-полосок на
кровь. Черный цвет образуется при стоянии
мочи ни iuu j\\с ________
Формируется при стоянии на воздухе в
щелочной среде, алкаптонурия___________
* Реакции с реактивом Эрлиха
Реактив Эрлиха - 2% парадиметиламинобензальдегид на 20° о ПС1
Постановка реакции: I мл мочи + 1 мл реактива Эрлиха. В присутствии ПБГ развивается вишнево-красное окраши-
вание. При добавлентш хлороформа, встряхивании и отстаивании моча остается красной, а осевший на дно пробирки
хлороформ бесцветный.
Исследование мочи
Гг|1к1>1». npoilc/iypii
Прозрачность
Норма 11.11.1Я моч.з прозрачна При длительном
езояпии на дне сосу.из з мочой образуется об-
зззчмз с Hl III Ному 1НСИ11С мочи может
III 11.10031.СЯ СОЛЯМИ, Зз ICIO4IH.IMII ТЛСМС1110М11.
бактериями. 3 HI 11.10. жирами (хилурия, липурня).
Прпчит помутнения определяю! при микроско-
мочи или с помощью химического анали за.
Хзт ,| е наиболее простые процедуры. позво-
Хшёуетшювз.........ричит.у пому знештя мс..
„редезшзлены в табл. 4. Для каждого исследова-
ния берут нс более 2 3 мл мочи.
Таблица 4
ппмузпенни
lkc.ll ОЗ'ЧМН
ИИГСрИЙ-’-’
пиши МОЧИ. КО.1ИЧСС1ПО
I кн рспипис
11 аг репин нс
2 3 K.'in iH 30% (II.(000 ь I мл мочи
2 3 кин hi 30% <11,00011 к I мл мочи
I 2 мл тфнра, не г рях путь с 2 мл мочи
Прнспс1ле11ие : Ураты
l ine большее помушенпе 'Рос-фаIы
llpoeiieuieiiHc 'Poc<|iaii.i
IIJhiiciihc о !|рз1С11С1'1СИИс Карбоиан
] Проспстлеиис I Жир
Ilruww'o 1 V 111 НЗ'СТС пропс K'llIII.IX liponc.ivp ПрПСПСЗЛСИНЯ НС upon ЗОШЛО, ИОМуТИСПИС МОЧИ об1.ЯСИЯС|СЯ ирис) I
ценен боп.111010 миичестл блктсрнЛ. леЛкптпозз. спор зрибоп или спермин*иизлоп По всех случаях псоохо измо
MiikpiKMiiHiMccRoe нес тс зоиапис мочи. Помутнение мочи от большого мзаичеезва бактерий или спор зрнбон зребуез
знчпорзаззо зззз тетопания поз те пр.твзз'31.31333 зз сбора мочи (зззззззcj3i.3II.ii1 зутзлез и чистая сухая посула)
Запах
( нежеиыпушсниая моча запаха практически
нс имеет При длительном стоянии появляется
запах аммиака. Аммиачный запах характерен
,тля мочи блзытых циститами, пиелитами, пиело-
нефритами. У больных диабетом при кетонурип
появляется «яблочный» или «плодовый» запах.
Резкий запах мочи отмечается при употреблении
чеснока и хрена.
Диагностические тест-полоски
Диагностические тест-полоски ФАН явля-
ются результатом объединенных усилии завод-
ского прои зводстна. научио-исслсдова сельских
разработок. Опп предназначены для «первой
линии контакта врача с пациентом», го есть в
клинических лабораториях лечебно-профилак-
тических учреждений. непосредственно у пос-
тели больного зз стационаре, в службе «Скорой
помощи», для массовых обследований (диспан-
серизации) населения с целью выявления неко-
торых заболеваний, а также для использования
пациеитами или их родственниками в домашних
условиях.
/’еазенгныс полоски изготавливаются из сне-
циальпых волокнистых материалов. Химичсскизй
состав каждой диапгосзцческой юны отражает
наиболее передовые достижения аналитической
химии. Выбор теет-полосок записиI от практи
ческой направленности.
Все виды исследований биолозпческих жи
костей могут бытз. выполнены с помощью как
монофункциональных, предназначенных для
определения отдельных показателей, так и ноли-
функциональных полосок с ра шинными комбина
пнями диагностических зон, что позволяет прово-
дить комплексные или отдельные исследования,
целенаправленно выявлять и контролировать
широкий спектр заболеваний.
Наибольшее распространение в России име-
ют диат ностическнс тест-полоски ФАН фирмы
«ПЛНПА-У/п.гспп», которые являются резуль-
татом обьедипеииых усилий таводското нротн-
водства. иаучио-исследовательских разработок и
рекомендаций состроим медиков.
Исследование мочи
Монофункциональные полоски
для исследования мочи
ГлюкоФА! I глюко in.
ГемоФАН кровь и гемоглобин.
КетоФАН кетоны
Полифункциональные полоски
для исследования мочи
Полифункциональные полоски имеют не-
сколько той индикации (от 2 до 11). Комбинации
реагентных зон составлены так, чтобы поли-
функштональныс полоски как можно полнее
отвечали требованиям диатhociики заболеваний.
Они позволяют систематически контролиро-
вать и своевременно обнаруживать заболевания
мочевой СИС1СМЫ. такие как 1.'1омсруло11ефриг,
пиелонефрит, нефропатии различной этиологии,
пиелоцпетит, цистит, уретрит, а также сахарный
диабет, обтурационную и инфекционную желтухи
и другие заболевания.
,1льоу ФАН pl I. белок.
МикроальбуФАН альбумин, креатинин
ДиаФАН глюко та, кетоны.
11ктоФЛН уробилиноген, билирубин.
ТрнФАН глюкоза, белок и pH
ТетраФАН ДНА pH. белок, глюкоза, кетоны 15
НсфроФАН ДЕЙКО лейкоциты, нитриты.
pH. кровь.
ПентаФАН pH. белок, глюкоза, кетоны.
кровь.
ГекеаФАН pH. белок, глюкоза, уробилиноген,
кетоны, кровь.
ГептаФАН pH. белок, глюкоза, уробилино-
ген. билирубин, кетоны, кровь.
ИонаФАН СГ нитриты, pH. белок, глюкоза,
уробилиноген. билирубин, кетоны, кровь, отно-
си тельная плотность (удельный вес).
ДекаФАН ДЕЙКО лейкоциты, нитриты, pH.
белок, глюкоза. уробилиноген, билирубин, кетоны,
кровь, относительная плотность (удельный вес).
УндекаФАН лейкоциты, нитриты. pH. бе-
лок. глюкоза, уробилиноген, билирубин, кетоны,
кровь, относительная плотность (удельный вес),
аскорбиновая кислота.
Правила работы с диагностическими тест-полосками
При работе с диагностическими гест-полос-
камп ....... . тс туюштге пра-
вил.г
эм , л .ипостичтскне тест-полоски в
пло ' крьн ых упаковках-пеналах;
хранить пеналы в темном, сухом, прохлад-
ном мег. гс при температуре, не превьюi.по-
шей 30 иС, по нс в холодильнике
нс подвергать полоски действию плати и
прямою солнечного света, высокой темпе-
ратуры и летучих химических веществ;
toci.iH.iii, только необходимое количество
полосок, после чего немедленно закрывать
контейнер;
ограгнвагься пальцами до диагности-
ческих зон.
Правила проведения теста
I. Для исследования используйте утрен-
нюю мочу, собранную в чистую сухую посуду.
Перемешаню доставленную мочу, но не центри-
фугируйте.
Внимание!
Остатки моющих средств в посуде для сбора
мочи ян 1ЯЮШСЯ причиной ложных результатов.
2. Из пенала возьмите полоску.
3. Сразу же закройте тару фабричной крыш-
кой. полоску охраняйте от влаги.
4. Индикаторные бумажные зоны полоски
опустите на 2 3 с в исследуемую мочу и сразу же
достаньте.
5. Для удаления избытка мочи с диагностиче-
ских зон полоски проведите ее длинным краем
по краю пробирки или емкости, в которой до-
ставлена моча, или приложите этот край полоски
к фильтровальной бумаге.
Смывать с диагностических зон полоски лиш-
нюю .мочу нельзя.'
6. По истечении времени, указанного на эти-
кетке пенала к каждому тесту, сравните цвет co-
ol вс । с гвующей диагностической зоны е цветной
шкалой на этикетке пенала с полосками.
Порядок проведения теста представлен на
рис. 7.
вяиввиивииииивииииивииив1
Исследование^*’
ЗТ>€у плотно закрывают
Осушитель предохраняет
полоски от действия влажности
воздуха
4 Полоску погружает -о 2-3 с
в исследуемую моп «собы
все тестовые эо» был-*
Смоченными
53е**в*ЖГ хиосжу и проводят
по ахзо ем. ости для . д а *-е-^я
лз6>"Ю мои не »эсаясь
ххх**
6Оиенк у проводят после
/лозамного в инструкции
времени сравнивая окрас*у
зон с цветной школой
на этикетке
Рис. 7. Порядок исследования моми с использованием дяагностимескиж полосок ФАН
Анализаторы мочи на тест-полосках
Uriscan -
выбор современной лаборатории
Стандартизация проведения клинического анализа мо>и
Экономичность:
- стоимость одного анали за $8 копт -'
- минимум времени нь анализ по 13 показателям
Простота проведения анализа
опусти — положи — получи результат
Высокая надежность и отсутствие необходимости
в постоянной технической поддержке
Uriscan -
Ор^тальный выбор
для небольших лабораторий
j Производительность от 36 до 600 тестов в час
4 Память на 1000 последних анализов
> Простая процедура калибровки
4 Предупреждение о патологических результатах
- Русифицированное меню
Uriscan -
высокоРКОизводительный
для крупных лабораторий
- Производительность до 720 тестов в час
й Память до 1000 результатов тестов и 300 результатов
контрольных тестов
Автоматическая подача тест-полосок на исследование
-» Предупреждение о патологических результатах
а Простая процедура калибровки
129301, Москва, ул. Касаткина, 3 а
т. (495) 734-91-31 (многоканальный) • факс (495) 564-86-41
http://www.unimedao.ru • электронная почта: offke@unimedao.ru
Для тех, кто ценит свободу выбору
Анализаторы мочи Urometer^
4, 5, 7, 9, 10, 1 1 параметров? Выбор за Вамщ
Аналшагоры Urometer I 20 и 720 производство компании
Standard Diagnostics, Inc (Корея) предназначены для определен
п моче < помощью тост-полосок Urocolor белка, глюкозы,
крови (эритроцитов), лейкоцитов, pH, кетонов, билирубина,
уробилиногена, нитритов, удельного песо, аскорбиновой кислоты.
Urometer 720
(л*' аО ПК» ||<м»0< О« I
Экономичное решение
Гест-полоски Urocolor и анализаторы Urometer -
это высшее качество по доступным ценам!
Uromeior I 20
(/».» 300 г* п час)
©SD
Оптимизация набора параметров
Отличительной особенностью Urometer 1 20 и 720 является предостагп» ни<
прочу свободы п выборе типа используемых тест-полосок
Urocolor (на 4, 5, 7,9. 10 или 1 I параметров) Оптимизация набора
параметров позволяет снизить себестоимость анализа. Все тест-полоски
Urocolor могут использоваться для анализа с визуальным учетом результатов.
Специальные предложения для
лабораторий и дистрибьюторов!
ndard Diagnostics, Inc. (Корея)
:ква, теп./фаьс (495) 748-13-58
i'sd-urometer.ru
sd-urometer.ru
Исследование мочи
Химические свойства мочи, определяемые тест-полосками
pH (реакция) у]
Кислая, нейтральная или щелочная реакция
раствора зависит от концентрации в нем сво-
бодных ионов водорода (Н). Показателем этой
концентрации служит pH. pH представляет собой
отрицательный десятичный логарифм молярной
концент рации ионов водорода.
Десятичный логарифм — что представление числа,
возведенного в степень, крэтную десяти. Можно пред-
ставить число 100 как 102 (десять во второй степени)
или 10 х 10. Подобно лому 10 000 выражается
как 10* (10 х 10 х 10 х 10). Дробное число также
можно записать! ю-разному: 1/100эквивалситно 1/10-'
или 10 ; 1/10 000 К) '1 и т. д. Логарифмическую
зависимость удобно использовать для выражения
концентрации химических uieMeirrOB в растворах,
так как абсолютные их величины часто бывают
исчезающе малыми. Так. если концентрация II в
растворе с> > шляет 0,0001 молк л (I 10 000). то
злу концег , " можно выраит. 104 мольл. pH
такою р .жт min 4. Примеры соотношения
копией i II и соо1ве1С1ву>ощсп>значе-
ния pH
1Itt.ii' 1 , ,, тачение pH соответству-
ет чис ' ...и степень при >аписи
KOimcHi; । виде экспоненты
Клинические аспекты
pH филируемой плазмы крови и первичной
мочи в норме составляет 7.35 ед. Все значения
pH плазмы крови ниже этой величины расцени-
ваются как ацидоз, а все значения pH > 7,35 - как
алкалоз. Акт шшость ионов водорода в моче зави-
сит от многих факторов, в том числе от характера
пищи и от отдельных метаболических процессов.
При употреблении «тяжелой» пиит (мясо), содер-
жащей серу и фосфор, обычно образуется кислая •
моча (pH 4,5-5.5), а при употреблении молочной
и растительной пиши нейтральная или слабо
щелочная (pH 7,0 7.5). При катаболических
процессах в организме обрагуюгся выделяемые
почками сильные неорганические и орт эпические
кислоты. С окончательной мочой выделяется зна-
чительное количество неорганических сульфатов
и фосфатов, содержание которых составляет око-
ло 60 ммоль в сутки.
Почечные канальцы участвуют в поддержании
кислотно-основного состояния (КОС) внутренней
среды организма. К одной из основных функций
ночек относится поставка в кровоток дополнитель-
ного количества ионов НСО). уравновешивающих
образование ионов Н в организме. Функция почек,
направленная на поддержание КОС, состоит из
реабсорбции профильтрованного через почечный
фильтр НСО и выведения И с мочой. Реабсорбция
11СО( происходит главным образом в проксималь-
ном отделе нефрона (рис. 8).
Существует взаимосвязь между количеством
реабсорбированного бикарбоната и ионами хлора.
Tai рост реабсорбции НСО) при дыхательном
л с или метаболическом алкалозе сопро-
> .. 1.1С1СЧ снижением реабсорбции С1 и ведет
к гнпохлоремии. Определение концентрации
СТ в плазме и НСО) в моче может предоставить
дополнительную информацию о типе нарушения
КОС.
В клетках почечного эпителия дистальных от-
делов нефрона происходит образование дополни-
тельных количеств НСО). Этот процесс возможен
Таблица 5
Представление концентрации Н ’ в разных выражениях
Конценграция Н’, моль/л Запись в виде дробного числа Запись в виде экспоненты pH
0.000000001 II 000 000 000 ' 110 000 000 ’ 1 100 000 1 1000 10“ .9 \
0,0000001 0,00001 0,001 10 10 10 1 17 | Л 1 3 1
0.1 ' 1.10 ' 10 ' _J 1
Исследование мочи
Рис. 8. Реабсорбция бикарбоната в проксимальном от-
деле нефрона. Бикарбонат не может реабсорг.-.-. -
прямо Фильтруемое -Юнн НСО. соединяются в пр...---е
канальцев с секретируемыми в обмен на No' ионами н
Ионы НСО; секретирухзтся вместе с No' клетками почечно-
го эпителия канальцев в межклеточное пространство
Рис 9. Почечная экскреция ионов водорода. Ионы
Н и HCOj обролукнся a емкого эпителия
дистального отдела нефрона почек из СОг и Н2О. 1Г
экскретируется а мочу, где связывается фосфатным и
аммонийным буфером. НСО; выводится в межклеточное
пространство
благодаря активной секреции и выведению ионов
И с мочой. В просвете канальца акцептором Н
является аммиак и фосфаты (рис. 9).
В результате метаболических процессов в
организме образуются ионы Н и СО-. В покое
человек выделяет примерно 230 мл СО; в 1 мин.
или около 15 000 ммоль день. Эзо потенциаль-
но сопровождается исчезновением из крови
15 000 ммоль Н (летучие кислоты). В организме
примерно 1 ммоль кг день Н образуется в виде
нелетучих кислот, таких как H.SO, и НРС). Очи
экскретируются почками. Минимальное значение
pH мочи может составлять 4,6, что определяется
свойствами фермента карбоиатдегидрогеиазы и
характеристиками фосфатного и аммонийного бу-
феров. pH 4.6 эквивалентно концентрации ионов
Н‘, составляющей 25 мкмоль л. Так как за сутки
обычно выделяется примерно 1,5 л мочи, следо-
вательно, в свободном виде выделяется только
примерно тысячная часть общего экскретируемо-
го количества ионов Н . Основным буфером мочи
является фосфатный буфер. Так, в гломерулярном
фильтрате 80% фосфатов присутствует в форме
двухвалентного аниона ПРО;-. При взаимодейс-
твии с секретируемым ионом Н' он превращается
в одновалентный фосфат Н;РОг
НРО; + Н <-> Н:РОу.
При минимальных шачениях pH мочн прак-
тически все фосфаты находя i<. я п । ]|.Pty.
В норме в течение суток примерно ммоль
ионов Н экскретируется этим путем.
Аммиак (NH,) образуется при де .аминиро-
вании глютамина в клегках почечного липелия
дистального отдела нефрона Эю гакже важный
буфер мочи. Фермент, i юрый Kaia.iii зируст эту
реакцию, глютаминаш. и. 1ииируе1ся при хро-
ническом ацидозе, чго юпровождаегся увели-
чением экскреции ионов водорода в виде ионон
аммония:
Nll,+ II Nil,
Nil. МОЖС1 СПОбоДИО ДНф<|>у||ЛИроТЬГТЬ Черс I
клеточные мембраны, тогда как ион аммония
Nil, такой способное идо нс 06.1а ыс-т В про
свете почечного канальца формируется аммо-
нийная буферная система Отсюла следует но
определение выведенною с мочой аммонии и
одноосновных фосфатов (титруемая кис ют
носи. ТК) наряду с определением pH состав
лист основу для оценки функции листа 11.11010
отдела нефрона.
Референтные значения
У здоровою новорожденною pH окончите и.
ной мочи колеблется от 5,5 .то 6,0. Низкое тиаче-
нне pH является следствием кратковременного
эксикота в первые дни жизни или следствием
неокрепшей функции почек
pH мочи у недоношенных новорожденных
колеблется ot 4,8 до 5.5
После периода новорожденност с детей, на-
ходящихся на । ру ЩОМ нскарм ШваниИ pH МОЧИ
составляет о ,s i чентрдтытач и ли щелочная
реакция > ...... 1 ру тн i акая же как
и у взрос то 6.0- ’ (I
pH мт. . тезей наха тяншхся на искусствен-
ном вст ется от 5
pH ' № ।.'век. | ре-
бенка С -Т , тез в прете дач
5,5-7.l> I I .а при | ..I о IOI НН н пре
делах 5.0
Ацидурия
Ацидурия состояние, котла pH окончатель
ной мочи постоянно составляет 4 6-5.0 единицы
При передо шронкс и тн препода танин в рационе
мясной пищи возникает алиментарна» ациду-
рия В то же время необходимо отметить, что
при этом повышается ткскрецня с мочой мочевой
кислоты.
1’е ткокислая моча образуется при всех со-
стояниях, приводящих к метаболическому и ли
дыхательному ацидоту, так как почки коррели-
руют или компенсируют еднити кислотно-ос-
новного состояния (мочекислый диатез, йодат ра,
лейкона, цитостатическая и лучевая терапия).
Сотту тегвутощне друг труту ацидоз и кетону-
рпя встречаются, как правило, при голодании и
относительном дефиците утлевоюн Сочетание
ацидурии, кетоиурии и т иокотурии гни тос ты.
Исслвдоьони» МОЧИ__________
iByei и лекимпсисирпианпнм сахарном диабете
'Эго состояние выделяют как диабетический кс-
гоацмпн I ипс-рт нткемичсский синдром (включая ^КЗЯ
по лат ру т. сопровождающийся вцнлурией. может ИИИ
привесит к кристаллитанин в капальнах почек
мочевой кис.юты с последующим обратопанием
конкрементов в мочевыводяших пу тях (лоханках
и мочевом нутырет Кристаллизация мочевой кис-
киы в капа й.нах почек при тсикотак может вы
твить анурию При таких состояниях нсобхо тттмо
не только увеличивать объем вы теляемои мочи,
но и способс твовать ее ощелачиванию. вводя нит
раты в количествах, поддерживающих рП мочн
в тиапатоне от 6.5 до 7,0 Реткокислая реакция
мочи характерна лая лимфатического нтатета у
детей, туберкулеза почек, острой и хронической
почечной недостаточности
Если рП мочн остается постоянной в ттреде-
лах 6.8 даже при нтмененни состава пиши, по
указывает на нарушение мсхаинтма регуляции
кислотно-основного состояния в канлтьцах (ту-
булярный ацидоз) Тубулярный ацидоз можно
Подтвердить при рету тарном опреде тении pH
мочи у одного и того же пациента в течение не-
скольких дней
гХ.ткалуркп
I тка. турим состояние, при котором pH мочи
л. , . .иг выше ’.(> Ес тн исключается алнмен-
т ар.. .. а клзурия (молочно-овощная листа или
>.- , ,. с ..тс точных растворов), следует пред-
ашь что стойкая щелочная реакция мочн с
. т ’.(3-4,0 спя тана с инфекцией мочевыводящих
путей т м икроорг ани тхты способны тпароли ти-
ровать мочевину) «Аммониевое расщепление»
может наб податься также при бактериальной
контаминации мочн in viiro. при ном pH доша-
тает 8.5 10,0 единицы Как дыхательный, так и
метано тический ацндот в первое время приводят
к адка-турии, ио постепенно при нсгощенни тапа-
сов ка тни тт in ратвн 1 ни тнпералъдосгероин тма
моча становится кислой.
ItniepiipciaiiiiH ре гул матов pH мочн приоб-
ретает клинические значение только в том слу-
чае, ее тн можно провести корреляцию с другой
информацией, полученной при обследовании
пациента или при посдавленном диагнозе. Гогад
но peiy.ii.iai.iM полученным при исследовании
pH мочи, можно судить о течении заболевания
Исследование мочи
Самостоятельное определение pH мочи не имеет
большого клинического значения, но в сочетании
' с клиническими симптомами и другими лабора-
20 горными показателями может дать важную ин-
формацию. В табл. 6 предстаачсло соотношение
pH мочи и крови при некоторых патологических
* • состояниях.
Определение pl I мочи рекомендуется проводить
при следующих состояниях и заболеваниях:
- инфекции мочевы.х путей:
почечный тубулярный ацидоз;
- дыхательный ацидоз:
- дыхательный алкалоз;
- метаболический ацидоз;
метаболический алкалоз;
- синдром Фанкони;
профилактика и лечение почечного каль-
кулсза.
pH мочи учитывается при обосновании диагно-
за и при наблюдении за состоянием больного.
Таблица 6
и pH мочи Р11 КРОВИ Паюлогня (заболевания)
‘Кислая Ацидоз Диабет (предкома. кстоацндотпчсская комп), лихорадочные состояния, голодание.
pH 5.0-6.0 pH < 7Д5 почечная недостаточность. губеркулез почек, лейкозы
I Щелочная Алкалоз Циститы. пнелнты. гематурия, после рвот ы и поноса, при рассасывании экссудатов
pH S.0-9.0 pH 735 п /раиссу запун. при приеме соды и минера п.ш.1\ нол
111. ЮЧНая \ци Ю . /ипсрх ЮПСМИЧССКИИ ЯЦИДОЗ, почечный тярцый .mn ю :. ХрОНИЧбСКИС инфекции
pH 8.0 9.0 pH < 7.35 моченыводяших путей - бактериальное разложение азотсодержащих веществ мочи
I до аммиака ______________ ___________________________
;Кис.,а„ , / „покалиемия. лечение алкалоза внугривешкш инфузией больших количеств NaCI
pH 5.0-6.0 pH > 7.35 * 1 (парадоксальная ацидурия)___________________________________________________
Определение pH с помощью
тест-полосок ФАН
Принцип метода
Реагентная зона полоски содержит смешан-
ный кислотно-щелочной индикатор метиловый
красный и бромтимоловый синий, который
меняет цвет от оранжевого через желтый и зе-
леный до синего при изменении pH в диапазоне
5-9.
Чувствительность и влияние посторонних
факторов
При сравнении с цветом индикаторной шкалы
значение pH пробы можно определить с точнос-
тью до 0.5 единицы. Полученные результаты мо-
гут быть неточными, т. е. смешены как в кислую,
так и в щелочную сторону из-за длительного хра-
нения мочи или присутствия в посуде для сбора
мочи посторонних веществ.
Оценка теста
Цвет диагностической зоны полоски меняет-
ся в зависимости от pH исследуемой мочи. Зона
тест-полоски. изменившая свою первоначальную
окраску, сравнивается с цветной шкалой сразу же
после извлечения полоски из пробы. Цвет отдель-
ных квадратов шкалы соответствует значениям
pH 5-6-7-8-9. Если окраска диагностической
зоны соответствует цвету одного из 5 цветных
квадратов, полученный результат представляет-
ся в виде целой цифры (pH 5,0). Если окраска
диагностического поля оказывается между двумя
цветными квадратами, то полученный результат
может быть представлен в виде промежуточного
значения с диапазоном 0,5 единицы (pH 5,5).
pH
5 6 7 8 9
Исследовоние мочи
Белон
Клинические аспекты
Повышение экскреции белка с мочой, про-
теинурия, сопровождает практически любую
патологию почек, в го же время белок в моче
может иметь преренальнос и посiренальное
происхождение.
В норме в результате фильтрации и,та-,мы
крови через гломерулярный фильтр происходит
куны белка расщепляются в клетках почечною
эпителия лизосомальными ферментами, часть
метаболитов реу тили тируется, а конечные про-
дукты вновь секретируются в мочу. Количество
белков, которые филыруюпся и оказываются
в окончательной моче, в норме не превышает
НЮ-150 мг в сутки.
практически полное разделение макромоле-
кулярных веществ (белков) от электролитов и
низкомолекулярных полипептидов, попадающих
в плазменный фильтрат. Размеры пор базальной
мембраны гломерулярного фильтра, ио-видимому,
соответствуют размерам альбумина (шар в лузу).
Однако слой гликокаликса с анионными окон-
чаниями формирует электростатический заряд
на поверхности фенестрированного эндотелия,
базальной мембраны и подоцитов. В результате
белки, как полиэлектролиты, отталкиваются этим
зарядом. Тем не менее небольшое количество бел-
ков плазмы крови поступает в капсулу Боумена
даже в норме (рис. 10).
Профильтровавшиеся через гломеруляр-
ный фильтр белки подвергаются реабсорбции
в извитом проксимальном отделе нефронов.
Реабсорбция осуществляется на уровне мик-
роворсинок почечного эпителия в результате
эндоцитоза (рис. 11). Реабсорбированные моле-
Функциональные протеинурии
Физиологическая протеинурия наблюдается у
большинства новорожденных я первые 4 -10 дней
после рождения и объясняйся неокрепшим по-
чечным фильтром. травмой при рождении или по-
терей жидкости в первые дни жизни. Количество
белка не превышает 0,5 п л. Неонатальная про-
теинурия. продолжающаяся длительное время,
может быть симптомом врожденного сифилиса.
Транзит орные протеииурнн возникают после
продолжительных физических нагрузок (марше-
вая), после перегревания или переохлаждения
организма, грубой пальпации почек (пальпаторные
протеинурии), при эмоциональном стрессе, приеме
обильной, богатой белками пиши (алиментарная
протеинурия), потери жидкости у (рудных детей
(дегндратационная протеинурия) или введении
сосудосуживающих препаратов. Такне варианты
протеинурий легко возникают у детей раннего
возраста, так как почки грудного и маленького ре-
бенка легче и быстрее реагируют на раздражение.
Для грудного возраста характерна дегидратацн-
онная протеинурия, связанная с нарушением кор-
мления. токсикозами, поносами и рвотами. Такие
протеинурии являются транзиторнымн и быстро
исче тают после прекращения действия вызываю-
щего л\ фактора. Количество белка в моче может
достигать 3 5 г л. В осадке мочи можно обнару-
жить увеличение количества лейкоцитов, появле-
ние эритроцитов и гиалиновых цилиндров.
Рис. 10. Фильтрация и реабсорбция плазменных белков в почке
в норме. Фильтрации белков в клубочках почек препятствуют размеры
пор базолвнои мембраны и поверхностный статический заряд эндотелия.
баэажно.т оембраны и подоцитов Через почечный фильтр проходит не-
зна с лгное количество альбумина, трансферрина, низкомолекулярные
иммуноглобулинов. Белки с молекулярной массой
ее 20 .Да >. ..• чески беспрепятственно проникают через почечный
1 д С и,,- чая часть этих белков (95-99%) реабсорбируется в извитом
гюксимальном отделе нефрона
**»«. II 4 Слома рообсораимм балка • <Гц. тнммллм отдала нофроно почал hi‘моры и|юс гране ню можду микро-
" 44 •'' ’*•" • 4 ' > ’''*»••.•••*<• чмНч> ючил>м мамъраныклубочмоп полому юхпатыпаются микропорсинками
чмьл.1 ./-«‘V -1 •• /, и. н м«»чу попадаем при патологии крупномолок^ирнып балки, они практи-
44 отдела hor«QAMj0ii Б. Электронная микрофотография проксимального
II IIICH1IIIIMO lipolCIIIK рию. пре ICIlllHICIIliyiO II
ocnoiiiioM и 11.6) MinioM H 1СЖЧ1ЧСМ положении
tipoiciiinpini iic’iciiH-i и iii cc cieiiein. pc iko сни-
жается.
(uni hoc 1 и Kit op 1 oc 1111 ическиИ iipoieiiii) pint
Та I час io 11041101 о cna/’cociiok 0110|>оЖНЯС1 мопс
noil in парк V ipoM coonpaci моч) pin iiocne. iyio
incio lice ic ioii.iiiiiu ( Toi.piiio 11 non liopililll мочи
белка iiei T.iicm /icneiioi. скип u icncinic I часа
на iioi.ix 11 in 15 To мин 1111 mijiciiiic c oiuiKoii 1a
спиной меж !) coi ii) 1 i.imii и 10KT11X руками. )io
но 1оже11ие ic i.1 coi uici ii.'iii yciiJiiiuaci лордот,
iipinio imitiiii к noun iciiiiio 11 моче белки, нред-
ci.ihichiioio н оспонпом аикбумпном. при ном
и imchciiiiii и к 1С1ОЧНОМ соепшс осадка мочи iiei.
()/>1ос1Л1ическая проба у больных дстсП, вы рю
/мн 1ИН.11ОИ1ИЛ io ocipoioгломерулонефртпи. н при
скрытых формах хроническою нефрита нрнпо он
нс io и.ко к нро1С11П)рнн. но о к HOHivieiiiiio харак-
icpiibix i ni ною (аболенання немец гон орг,hih-
ioii.iHHoiooc.1 тка мочи ipiiiponnioii. цилнн ipoii
п к ic/ок почечною >|||пе.тия. Количество < ,,а
при opioci.niiHccKoii иротеииурии у болы ца
обете.пемых составляет менее I т7л х
может оып. и 6o.ii.hic. У некоторых тс
честно белка может .lociiiiaii. lOt'.’i, ио
I /
Х|1С 1ИЧСИНС ИрОНИЦЛСМ0С1И К.Illll I IM/’OII K I)
(мчит. при ни i«iiicc к прон-итрпи. il.to no i.icieu
no п/ч-ми uno/ч imi на 1,441c пыеокхч! iCMiiepai)
/iij iihioki их .1111111 iii. ikiihhoiI иемчорыми iciuipci
НСИИЫМИ II/K-IM/'.II.IMII. .« l,IK*C при I IIIIC 1Ы11.1Х
/.uiopux. ti*ciN\ потчах и i 1 При m>M iijpn
ante ip.in iiinipinin пр>чеин)рии n oca ikc мочи
iax*c oixi.-n.icn • хне iii'iciihoc мчичсспю ici'i
мчпппа, i/VftpoiiHieti, пи tint ipoit. a i.ikkck icikii
ИСрСХО 111.40 И 11ОЧСЧЖЧО >111111*1114
O/IIIICIdl II4,4 KJU (IHpeXlcAlltOllllIllCH. НИК-
.н«ч<ч'кам, пне 11/i.t it. ituu, i<i/i u> 111 ческиu T
П/Х111ИИ1/IHU >1.1 ир>НСПИ) pint x.ipaKlcpmi
ИЧ leieii iouiko n-noio 11 uno 11.11010 no ipaci a
< >oii.ip\ КИН.1С1С» . тучинно. при мстипииеких oc
XIOI/XIX I ICICII H HOIfXICIC to III ici и III меж IV 14
11 .’T»io i.imii H 4. l“, с n член она носит семсннын
X.I/XIMCp ' ICICII ПОЙ ipilllllJ tHMC'I.ICIC» OIJCI
pidll /H'CI 1.1 М1/ЧЧМЧ" «ремм. C I.h'i.I* KHHCIIIH hum.
мыитсчиа» 1НПО1ОННМ. юрt.i ikhkiii кнфот и in
1ЮМ1К1 IKIIIJII Ю/ЧО1, HIIIMK-.ipiepn.l IKIIlH- 1.1П1С
пне и iio/iu.i u.iihic iii’x.i cue in при lice ic iofmiiiiii
ifniiKiiiiii почек. П/кпеитрнч ночиiqcicv io it.ko
И С1ЧЧЧСИ Hl» IOKCIIIIII /\'(K4IK.l. MM 1.1 ПО 11ИЧ1ОЧ1111К
UIIIIM.H'I top Ю1НЧССКОС IIO lO KCHHC. при котором
/те/v тип itoHcpxinh ii. печени oiixck.icicm iiiiiii 11
печень прижимает » < к noihi>iio4iihk\ )to
HIJIIJIUCI II.ICCIIHIIIdil Kicioil и почечных IICII.IX
но
ти-
шая
тютерч не преныитдет I т. те. остается \ \ репной.
нс x.ip.ixiepnoii 1тя нефротическом» < г ipoxui.
Исследований мочи
I lo/IOItlllin ДС1СЙ с пртос im мчсс kJ HI Пром ину
pifdl П«н НС II убор пн НОН) нсрио 1.1 <411.1 IJMplHtJH
HIlfGI". по И11ОЫН UpolCllliypHM ИСЧС tllC'l lior/vr к
|К 20-му ।оду /киши В и» /кс ирг,ми иски i ирис
ИС(|)рОЛ<Н И 1'411111101 Ирин ИМ И'НЧ иуК1 HpolciHl ,
pi но и редисе । пиком шболгшшия почек 1Три пуп
кпии ночек у 1П11ЧИ(СПЫ1О|<> чис ла обе л г iyc-мы <
МОЛОДЫХ людей с ДИ1ИИ(11ОМ «оргпе I <П ИЧ> < ► ли
npoiciniypiiH» был обнаружен чропичг. । ии <> i <
। о1И.ill или диффузный । иiMepy юпефри ।
llpn I И перл (ip.il) |с ПО Л1ОПОЧПИ к • 1.1 1.Я
пекрннлепным lie lamiciiMo or полил.ним i и
Копненiрання белка н моче oc ысп и . ыбн и.нои
И || |(»рП lOllinJIl.llOM, И II IlCpiHK.I II.IIOM ПОЛОЯчСИИИ
..... ' 1 1 IM Ш! up" • । и
нерлорю । ическои
К сожалению, любая перинеiирунниая про
тсипурия и 40 70% случаен является при пиком
почечной патологии В то же время выявлен
пая opioci л ичсская или t иперлории ичес кая
протеинурия только в 10% с тучасв сочетается
с натолот пей ночек. I иперлордог ичсская проте-
инурия одна и» наиболее частых причин ноле»-
жиic ii.iii.MC pciyni.iaioB теста на наличие белка и
моче, opiocruiичсская мрслеипурия встречается
шачи ।cni.iio реже ШЯ
Лротоииурии при патологии
I IpotCMliypHH при 11.110.«И НИССКИХ с ОС. । ояиим к
вмялся нн прсрсиальиыс ренальные и itocipe
iiaai.iii.ic <)< ионные им характеристики прели тан
лены в гибл. 7.
Лреронольные протеинурии
//р<7к'ни.п.н(1м иропн'ппурии сим сана и иояв
пением и п ла емс патологических белков, кото-
рые к норме спсутсгвуюг (рис 12) Вскис белки
имени ииткую молекулярную массу и проходке
мере с неповрежденный почечный фильер в мочу
Появление их в ила емс связано или с увеличен
ным синеетом. и ей с распадом тканей или к теток
Примерно у 20“ и больных миеломной боле пеыо
опухоль продуцирует только лее кис нести нмму-
Тоблица 7
1|Н1 Причина |||>(» 1CIIII урн» Масса белков, кДа Экскреции, r/cyt Маркерный \ белок \
1 |рС|Н'1ЫНЫЫЯ Увеличенный СИ1ПСТ ЦрО1СИНурИЯ Illi IKOMO IckV IHpill.lX Гч-.lhOH j распал сканей НЪ, МИО1 добив. MOIIOK lOHd.lblll.lC 1g (бедок йене Джонса) 0.1 50 Увеличение ни нечестна обшеш («лка Со тсржаннс \ а п.Стумина к преде лах нормы \
( елей ппенпя Ути nt тени т1 пром и • 1 померк Hipil.Ol к 1УООЧКШ1 1 <’• 1 " протеин)I'" 1 • •• И ; • МОССЫ So 70, н основном а н.бумип и ipiHK - феррнн 0.01 0 1 \ в.б^мин. грамсферрни
1 кч. гпомср. проч u 1 50 150 1.5 20 А.н.оумии. 1цА. Igt >
тубу 'ЧГ • < • ' • р ’ НИ1МГ J0 70 прок tv •• ••in*. •. >• им клетками • •1ЧСШ.ецэ ишк’ 1Нч ПрОКСН- • мачьннгм от тепа нефрона 0.15 15 а.-мнкро. побулпн. р -микро!дчбулпп, {\-NAG. luictatHH <.. pirniHoncnsibiBuiouiHi'i белок
. iH'icHii н ч криш.я Гч- |ка и 1С1Ы1МП почечном >пшс тя ок 1.1 ною о, де 1.1 нс<|1|л1на '«о 100 0.02 0.2 Ье юк l.iMM.i Хорсфалла (ЫХ1
Cmchi.ihh.i i >‘‘не 1ичспная июмсрулярная 10 150 протеинурии проходимость пысокомолску 1НрИЫ\ ОС 1КОВ с вторичным пару итеннем и ти насыщением тубулярной реабсорбции 0.15 20 Альбумин, 11,-микрсн добудит», общий бе ток
1 locipciuuii.uaa Кронои-чен1к- иди iukii.i ichik 1 (надменные Ck ikh. I’ainn llpolCHliypHH М0ЧС1П.111О 1ЧПН1Х HV1CH IgA пюс и -макро!побупин. аполпнопродеон А-1
у
нопюбуллиов (каппа или лямбда). которые из-за
низкой молекулярной .массы легко фильтруются
через нормальный почечный фильтр, .диагности-
руются в моче в виде белка Бенс-Джонса и не
обнаруживаются в плазме крови. Парапротеииы
обычно структурно однородны, то есть молекула
состоит из тяжелых или легких цепей одного
пгпа. Класс п тип парапротеина не меняются в
течение болезни. Парапротеииы встречаются
наиболее часто при множественной миеломе,
а также при таких забо леваниях иммунной сис-
темы. как макроглобулинемия Вальденстрема,
острый плазчобластный лейкоз, болезнь тя-
жезых цепей,.лимфома с парапротеинемией if
др. Для подтверждения диагноза в моче методом
I
/
электрофореза определяют белок Бенс-Джонса.
При внутрисосудистом гемолизе через
неповрежденный почечный фильтр проходит
гемоглобин. Концентрация этого белка в плаз-
ме крови настолько велика, что превышает его
почечный порог, в результате чего развивается :
гемоглобинурия. Появление этого белка в мо-
че не свидетельствует о поражении почечного
фильтра.
Миоглобинурия выявляется в моче как проте-
инурия. При миодистрофии, краш-синдроме. уда-
ре электротоком происходит поражение мышеч-
ной ткани, и в кровь, а затем в мочу выделяется
мышечный белок-миоглобин. Его молекулярная
.масса составляет всего 17 кДа. Он свободно про-
Исследование мочи__________
Рис 12. Механизм развития прервнальиой протеинурии при паропро-
течениях с синтезом низкомолекулярных белков. При миеломной болезни
плазматические метки могут синтезировать отдельные цепи иммуноглобули-
нов с низкой молекулярной массой. Эти парапротеины свободно фильтруются
через неповрежденный почечный фильтр и не накапливаются в плазме крови.
Значительное увеличение белка в первичной моче может превысить почечный
порыреабсорбции белка в проксимальном отделе нефрона, и парапротеины
появляются в конечной моче Легкие цепи иммуноглобулинов определяются
кок белок Бенс-Джонса методом электрофореза. Диагностические полоски
этот белок не выявляют
ходит через неповрежденный почечный фильтр
и появляется в моче при превышении почечного
порога.
Застойная протеинурия характерна для
больных с заболеванием сердца в стадии деком-
пенсации. при асцитах, вызванных метастазами
и опухолями брюшной полости. Количество
белка обычно составляет 12 г/л, но иногда
достигает 10 г/л. Характерна положительная
реакция мочи на уробилин. В осадке мочи об-
наруживаются единичные эритроциты, гиалино-
вые цилиндры. Продолжительный застой крови
в почках обычно приводит к органическому
поражению нефрона. Подобный вариант про-
теинурии в этой стадии основного заболевания
уже можно отнести к органическим почечным
протеинуриям.
Нейрогенная протеинурия наблюдается при
черепно-мозговой травме, кровоизлияниях в мозг,
при эпилептических припадках, маниакальных
состояниях, вегетативных кризах, при тяжелом
инфаркте миокарда, приступе желчнокаменной
болезни и г. л. Степень протеинурии обычно
умеренная, но может быть значительной.
Ренальные протеинурии
Протеинурия - частый, но неспецифический
симптом патологии почек. Почечная протеинург
как правило, имеет персистирующий характер. •
лок присутствует в моче больного в любое врс
суток. Обнаружения протеинурии недостаток ;
для диагностики патологии почек, необходп >
провести дифференциальную диагностику про-
теинурии. Различают клубочковую, тубулярную
и смешанную ренальную протеинурию.
Клубочковая (гломерулярная) протеинурия
характерна для всех заболеваний почек, про-
текающих с поражением коркового вещества,
в котором расположены клубочки. Это острый
Исследование мочи
и хронический гломерулонефрит, нефропатия
при сахарном .тиабеге, нефропатия беремен-
ных. нефрозы, опухоль почки, поражение почек
при гипертонической болезни, подагра и др
Протеинурия при этих патологических процессах
связана с нарушением принципа относительной
селективности в почечных клубочках. Здесь необ-
ходимо различать селективную и неселективиую
формы гломерулярной протеинурии.
Селективная гломерулярная протеинурия раз-
вивается при нарушении фильтрации вследствие
изменения поверхностного заряда сиалогликопро-
теинов на гломерулярной мембране или измене-
ния поверхностного заряда белков. Типичным
примером такого эффекта является гликирова-
ние альбумина (фруктозамин) и поверхностных
электрофорез раммс плазменного белка. Эта фор-
ма протеинурии xapaKiepna для нефротического
синдрома, при котором больные нечувствительны
к лечению стероидными гормонами.
Тубулярная протеинурия проявляется нару-
шением реабсорбции белков в проксимальном
отделе нефрона (рис. 15) или усиленной продук-
цией белка (белок Тамма Хорсфалла) клетками
почечного эпителия дистального отдела нефрона.
Характерным является выведение с мочой белков
низкомолекулярной массы (менее 40 кДа). таких
как Р-2-мнкроглобулнн, ретннол-свя зываюший бе-
лок или ли зоцим и уропротеин Тамма Хорсфалла.
Эта форма протеинурии встречается при тубуляр-
ной нефропатии, развивающейся при отравлениях
солями тяжелых металлов (ртуть, свинец, кадмий).
25
белков гломерулярного фильтра при сахарном
диабете (рис. 13). В результате на ранних стадиях
диабетической нефропатии развивается микро-
альбуминурия, а затем, по мере прогресс ирова-
ния заболевания, протеинурия. При селективной
гломерулярной протеинурии электрофореграмма
белков мочи не соответствует электрофореграмме
белков сыворотки крови. Гломерулярный фильтр
не пропускает высокомолекулярные белки, такие
как глобулины. Это характерно для компенсиро-
ванной стадии хронического гломерулонефрита.
Такие больные хороню поддаются лечению стеро-
идными препаратами и иммуносупрессорами.
Неселективная (низкоселективная) гломе-
рулярная протеинурия. При неселективной
гломерулярной протеинурии почечный фильтр
практически отсутствует и пропускает плазмсн-
А
ныеб фной массы (рис 14)
При не. . I
жива ю н , с ' оолее
100 кДа (Ig \, IgG) ia ист ио гением белков с
очень болыплн мал(н'г.:обу.1ин).
Электрофоре! । мочевого белка идентична
Рис. 13. Механизм селек. ...ой гломерулярной протеинурии. В норме филь-
трации белков средней молекулярной массы (альбумина, трансферрина) пре-
пятствует сформированный на поверхности фенестрированного эндотелия, порах
базальной мембраны и подоцитах отрицательный заряд сиалогликопротеинов
А - нарушение поверхностного электроотрицательного заряда на гломерулярной
мембране (в частности, в результате гликирования поверхностных белков при
сахарном диабете) является основой селективной протеинурии Б исчезнове-
ние электроотрицательного заряда позволяет фильтроваться в клубочках почек
среднемолекулярным белкам, в первую очередь альбумину и трансферрину. При
значительной фильтрации быстро достигается насыщение механизма реабсорб-
ции (почечный порог), и эти белки попадают в конечную мочу
Рис. 16. Постренальная про-
теинурия. Причиной может быть
инфекция мочевыводящих путей,
опухоль почек, мочевого пузыря
и простаты, камни в почках и мо-
четочнике. травматические пов-
реждения мочевыводящих путей,
менструации
Рис. 15. Тубулярная (канальце-
вая) протеинурия (нарушение
реабсорбции). Характерным
является выведение с мочой белков
низкомолекулярной массы (менее
40 кДа), которые фильтруются
через почечный фильтр, но не ре-
абсорбируются пораженными
воспалительным процессом и
токсинами (некроз) клетками по-
чечного эпителия
Рис. 14. Неселекгивная гломерулярная
протеинурия. Имеет место значительное
повреждение гломерулярной мембраны,
характеризующееся увеличением размеров
ее пор Плазменные белки любых размеров
фильтруются через поврежденную гломеру-
лярную мембрану. Достаточно быстро нару-
шается почечный порог реабсорбции белков,
и они обнаруживаются в конечной моче.
Белковый состав мочи близок по составу к
белковому спектру плазмы крови
токсическими веществами (этиленгликоль, че-
тыреххлористый углерод), нефротоксическими
препаратами (антибиотики из группы аминогли-
козидов. фенашпин). Эта форма возникает при
гипоксии, при острой почечной недостаточности,
сопровождающейся тубулярным некрозом, как
осложнение при трансплантации почек, интер-
спщиальном нефр^тте. при тяжелых ожогах, при
синдроме Фанкони, врожденном почечном ацидо-
зе. врожденном дефекте канальцев.
Смешанная (гломерулярно-тубулярная)
протеинурия является признаком нескольких
типов почечной недостаточности: нарушения
фильтрации в клубочках и нарушения реабсорб-
ции в канальцах. Это обычно манифестная ста-
дия всех нефропатий, при которой в моче могут
быть обнаружены практически все белки плазмы
крови (низкоселективная протеинурия). За сутки
с мочой может теряться до I г белка. Причиной
смешанной протеинурии могут быть острая по-
чечная недостаточность, пиелонефрит, тромбоз
почечных вен.
Постренальная протеинурия
Пострен ал ь нам протеинурия (рис. 16) встре-
чается при кровотечениях из мочевыводящих пу-
тей. при локальном выделении иммуноглобулинов
при инфекции мочевыводящих путей, полипозе,
раке мочевого пузыря. Часто при постренальной
протеинурии моча бывает мутной из-за примеси
лейкоцитов и большого количества воспали iи .
ных белков.
Белковый состав мочи при пострена/и . щ
протеинурии может быть сходным с таковь щ
почечной протеинурии гломерулярного типа iо
может привести к ошибкам в диагностик.
Лабораторная диагностика
нарушений обмена углонодоп.
Метаболический синдром, сахарный диабет
Долгов В В . Селиванова А. В , Ройтман А П
Шотинкович НА . Аметов А С . Демидова Т. Ю Ильин А В
Лабораторная гематология
Луговсная С А., Морозова В Г, Почтарь М Е , Долгов В В
Цитологический атлас.
Диагностика заболеваний молочной железы
Шабалова И П . Джангирова Т В . Волченко Н Н
Пугачев Н.Н.
Иммуноферментный анализ
в клинико-диагностических лабораториях
Долгов В.В . Ракова Н.Г, Нолупаев В Е . Ръпинова Н А
Лабораторная диагностика
мужского бесплодия
Долгов В.В . Луговсная С А.. Миронова И И , Ракова Н Г,
Назарова Е.Н.. Раков С С . Селиванов ТО
Пособие для семейного врача
по лабораторным технологиям
и интерпретации исследования мочи
Эмануэль В.Л.
Иммунофенотипирование
в диагностике гемобластозов
Луговсная С.А., Почтарь М.Е.. Тупицин Н Н
Лабораторная диагностика
нарушений гемостаза
Долгов В.В.. Свирин П.В
Жирные кислоты.
Физическая химия, биология и медицина
Титов В.Н., Лисицын Д.М
Электрофорез в клинической лаборатории
Белки сыворотки крови
Шевченно О П.. Долгов В.В . Опефиренно ГА.
Лабораторная диагностика анемий
Долгов В.В Луговсная СА . Почтарь М.Е.
Лабораторная диагностика заболеваний почек
Эмануэль ВЛ
L илотнь с жидкости.Лабораторный анализ
Долгов В.В. Шабалова И П., Миронова И.И.,
Джангнроаа Т В.. Норотаеа АЛ.
Атлас осадков мочи
Миронова И И, Романова Л. А.
Турбидиметрия в лабораторной практике
Долгов В В . Шевченко О П . Шарышев А.А . Бондарь В А
в Гематологические анализаторы.
Интерпретация анализа крови
Луговсная С А . Почтарь М Е. Долгое В В
Фотометрия в лабораторной практике
Долгое В В . Ованесов Е Н Щетниноеич И А.
Гематологический атлас
Луговсная С А.. Почтарь М Е
в Первичный и вторичный атеросклероз,
атероматоз и атеротромбоз
Титов В Н
• Лимфатические узлы.
Цитологическая диагностика
Морозова В Т Луговсная С.А
Клиническая биохимия жирных кислот,
липидов и липопротеинов
Титов 8 И
в Атлас морфологических форм сперматозоидов
Ганчаров Н П . Добрачева АД . Корякин М В . Попова Г М
Дружинин Ю О .Дятчина И.Ф . Степанов В.Н
в Биохимические исследования
в клинико-диагностических
лабораториях ЛПУ
первичного звена здравоохранения
Долгов В В , Селиванова А. В
Методики клинических лабораторных
исследований
Справочное пособие под ред. В В Меньшикова
в Белки. Лабораторные тесты и клиническое
применение
Дат и Ф . Метимая Э
в Щитовидная железа.
Гормональные, биохимические исследования.
Цитологический атлас.
Долгов В.В . Шабалова И.П., Селиванова АВ.
Касоян К.Т. Джангирова Т В.
Готовится к изданию
с дополнениями
Лабораторная диагностика заболеваний
шейки матки
Шабалова И.П., Касоян НТ.
Аннотации н ннигам мощно прочитать на сайте www.triada.tver.ru
Закао . j литературу по лабораторной диагностике вышлите
любым удобным для Вас способом
Почтой 170034, г. Тверь, пр-т Чайковского 9. оф. 504, ИП Перминов Г.Г.
По фансу: (4822) 42-90-22,35-41-30
Элентронной почтой perminov@stels.tver.ru или triada@stels.tver.ru
По интернету оставить заявку на сайте www.triada.tver.ru с указанием полного почтового адреса
и контактных телефонов (домашний, рабочий, мобильный), кода города
1Фриада
ИЗДАТЕЛЬСТВО
Точность и правильность определения белка
в моче и спинномозговой жидкости в соответстп
с Приказом № 45 М3 РФ от 07.02.2000
и ОСТ 97500.13.0001-2003 обеспечит набор
Юни-Тест-БМ + анализатор Микролаб 600
специализированный ФБС-01-1
О Фотометрирование проводится в стеклянных
пробирках (переливать реакционную смесь
в кюветы не нужно!)
О На рабочее табло прибора выводится значение
измеряемой концентрации в г/л
О Диапазон измеряемой концентрации белка -
0,02-2,0 г/л
О Время выхода прибора на рабочий режим -
не более 5 сек
(J Возможность работы от автоно'.' 'ика
питания (4 батарейки типа АА)
/ О Флакон реагента (на основе пирогаллолового
/ красного) рассчитан на 500 исследований
/ О Стоимость одного анализа - меньше 1 рубля
/ О Набор Юни-Тест-БМ всегда есть в наличии
I на складе
О В состав набора входит калибратор (два уровня
концентрации)
О Белковый состав калибратора максимально
приближен к биологическому материалу человека
? bene diagnoscit - bene curat!
Кто хорошо ставит диагноз,
тот хорошо лечит!
Набор реагентов Юни-Тест-БМ
для определения белка в моче
и спины. ' -оижидкости
’ П/D ШНННЕД Ъ
129301, Москва, ул. Касаткина, 3 а
S Тел.: (495) 734-91-31 (многоканальный). Факс (495) 564-86-41
S E-mail: oftice@unimedao.ru www.unimedao.ru
Исследование мочи
Полуколичественный метод определения
белка в моче с помощью тест-полосок ФАН
Принцип reel а определении белка в моче 1
Тест основан на принципе «белковой ошибки
индикатора». Реактивная тона содержит кислый
буфер и специальный кислотно-основной индика-
тор тетрабромфеноловый синий. В кислой среде
из тетрабромфенолового синего освобождаются
ионы водорода (протоны). В отсутствие белков
протоны остаются около чувствительной зоны,
и цвет гест-зоны остается желтым. В растворе с
белком протоны от индикатора переносятся на бе-
лок, в результате недостатка протонов индикатор
меняет цвет с желтого через зеленый до синего.
Среди различных белков мочи лучше всего свя-
зывают протоны альбумин и трансферрин.
Чувствительность и специфичность
Тест высокочувствителен к альбумину и реаги-
рует па его присутствие в моче при концентрации 1
0,15 г/л (15 мг/дл). Высомолекулярные белки, та-
кие как IgG, диагностируются с меньшей чувстви-
тельностью. чем альбумин. Низкомолекулярные
белки, такие как р,-микроглобулин. белок Бенс-
Джонса, практически не выявляются этим тестом
(табл. 8). Поэтому тест-полоски на белок способ-
ны распознавать в основном нарушения гломеру-
лярной функции почек. Для оценки тубулярных
дефектов и экскреции белка Бенс-Джонса тест-
полоски на белок не используются. Обнаружение
белка (альбумина) с помощью тест-полосок, как
правило, указывает на патологию почек.
Влияющие факторы
Пробана белок в моче не зависит oi щачеиия
pl I в пределах физиологических величии. В моче, 1
pH которой составляет К.0 и более слинни. или
в пробах со значительной буферной емкостью
могут быть получены ложноположи тельные
результаты В таких случаях рекомендуется вно-
сить в пробирку с мочой несколько капель 30“/о
расавора уксусной кислоты и повторить исслсдо-
i ванне. Ложноположитслъныс результаты могут
быть получены при исследовании мочи больных,
длительное время принимающих лекарственные
препараты, содержащие хинин и хинолин, а так-
же при использовании для сбора мочи посуды,
плохо отмытой от моющих и дезиифинируто-
щих средств на основе четвертичного аммония.
Следовательно, неионные или анионные детер-
генты могут снизить чувствительность теста либо
привести к ложным результатам.
Оценка теста
Положительным тест считается в том случае,
если меняется цвет реактивной зоны. В зави-
симости от концентрации альбумина в моче
реактивная зона может приобретать оттенок от
оливкового до серо-зеленого. Эти оттенки, полу-
количественно определяющие содержание белка,
сравниваются с цветной шкалой на упаковке,
отдельные зоны которой соответствуют концен-
трации альбумина: neg, (огр); 0,3; 1 ,0; 5,0 г/д (30;
100; 500 мг/дл). Если цвет реагентной зоны оказы-
вается промежуточным между двумя квадратами
шкалы, то результат определяется по наиболее
близкой по окраске зоне шкалы.
Белок
Таблица 8
Нижний предел чувствительности для разных
плазме» -ых белков, выявляемых тест-полосками
«сухая химиям
Ляг г ш» 100 мг/л 10,1 г/л
Трансферрин , 200 мг/л । й,2 г/л
1 1 500 мг/л 0,5 г/л
Р-мпкроглобушп 1600 мг/л 0,6 г/л
Свобо । 1сгкне цепи иммуНОГ лобулинов 1 >1000 мг/л 1 >1,0 г/л
огр. 0.3(50 1(100 5(500 г|л(мг1дл
ма
г.-..
Исследование мочи
Количественные моголы определения
белка в моче
Определение общего белка в моче одно и
наиболее частых нкюраторных исследовании.
Несмотря на массовость анализа н кажущуюся
простои нее ieлопания, корректное опрстече-
ние белка в моче является сложной задачеи.
Трхдноети ее решения обусловлены рядом
причин: ирису гсгвием в моче химических со-
единений и лекарств, искажающих результаты
анализа: малым содержанием белка и моче,
часто не определяемым ни зкочу веттпе.и.ными
метопами; нестабильным белковым составом
мочи при различных заболеваниях. При этом
опенка величины патологической протеину-
рии зависит от специфичности используемых
методов к различному спектру уронротеинов.
Определение общего белка является некоторым
компромиссом, гак как нс существует метода,
который позволил бы определить весь спектр
уропротеннов.
Количественные методы определения белка
в моче делят на 3 труппы. турбидиметрические,
связывания красителя и химические.
Турбидиметрические методы основаны на
снижении растворимости белка и образовании
взвешенной суспензии под воздействием прс-
инлитируюших агентов. О содержании белка в
исследуемой пробе судят по ослаблению свето-
вого потока образовавшейся суспензии. Метод
простой, достаточно чувствительный, однако
образующаяся взвесь зависит от многочислен-
ных факторов; скорости смешивания реактивов,
температуры смеси. pH среды, присутствия
посторонних примесей, способов фотометрии.
В результате требуется тщательное соблюдение
всех условии реакции, что способствует образо-
ванию стабильной суспензии Чу вствителыюсть
и специфичность турбидиметрических методов
мвисит от денатурирующих агентов, в качестве
которых чаще всего используются сульфосали-
циловая кислота (ССК) или трихлоруксусттая
кислота (ТХУ). Использование ССКобеспечи-
вает методу более высокую чувствительность
при этом температура не окатывает сущест-
венных воздействий на результаты. Однако
воздействием ССК светорассеивающая спо-
собность частиц, образующихся из альбумина
•етыре раза превосходит светорассеяние час-
.„„ами образующимися в тех же условиях
,„обуянное. т. е. поглощение снега, обусловлен-
10С присутствием глобулинов, составляет 25%
„о, |ошсн11Я. обусловленного альбумином.
Основным недосга.ком ССК-мегода является
различная чувс.тсльность (.1 К по отноше-
нию к разным белкам мочи. Эго означает, что
ПРИ калибровке альбуминовым калибратором в
присутствии в моче глобулинов результат опре-
деления общего белка в моче для С С К-метода
будет занижен как минимум и 2 раза за счет
различной чувствительности ССК к альбумину
и глобулинам.
К недостаткам относится также влияние па
результаты анализа белка небелковых компо-
нентов мочи (йод. сульфаниламиды, бензилпе-
нициллин. клоксациллин, рентгеноконтрастиру-
ющие вещества) и необходимость фильтрации
или центрифугирования пробы при наличии
первичной мутности мочн. К тому же взвесь
преципитатов белка нестабильна, и при высокой
концентрации белка (несколько г/л) происходит
довольно быстрое (минуты) оседание преципи-
татов.
Недопустимая ошибка присуща сульфосалици-
ловому методу при калибровке по водному рас-
твору альбумина, что связано с занижением ре-
зультата в присутствии глобулинов. Уменьшение
аналитической ошибки данного метода может
быть достигнуто за счет определения белка от-
носительно калибратора. содержащего как аль-
бумин (А), гак и глобулин (Г). При соотношении
2 < А/Г < 16 отклонение от правильного резуль-
тата у сульфосалицилового метода составляет не
более 20%.
Методы связывания белками красит т.
По ряду характеристик эти методы вы ,0
отличаются, имея одни общий иедостато 0.
торый заключается в разной способное .
личных белков связывать различные кра щ.
В качестве красителей применяют Крисси
бриллиантовый голубой (КБГ) G-250, бром-
феноловый синий (БФС) и пирогаллоловый
красный (НГК).
Краситсть Ктмасси G-250 связывается с поло-
жительно-заряжепными амниот руппами амино-
кислот с образованием комплекса с максимумом
поглощения при 595 нм. Метод характеризуется
ВЫСОКОЙ чувствительностью. ИО низкой ЛИИСЙИОЙ
Исследование мочи
н1мере11ня до 2 гл белка в моче. Вещества,
присутствующие в моче, дают суммарную
ошибку определения менее 2%. < табилыюсть
решен!а при хранении в защищенном от света Л*
месте 6 мсс. Для III К-мстОда кинетика уве-
личения оптической плотности практически нс
зависит О! концентрации белка и требования к
временному режиму проведения анализа невы-
сокие
Референтные пределы белка « моче <>тя
'простых 2Я 141 мг/сут Г0.028 0,141 г/сут)
<1чииологическан норма общего белки а разовой
порции мочи нс превышает 0.10 г/л.
Наибольшие проблемы при исполь топании
данного метола обусловлены различной чувс-
твительностью ПГК к разным белкам. Для ее
устранения, и таким образом выравнивания ре-
зультатов при анализе любых белков, независимо
от их состава, предлагается добавлять к реагенту
додецилсульфат натрия (СДС). Взаимодействие
ПГК с белками осуществляется через связыва-
ние аминогрупп основных аминокислот с суль-
фогруппамн красителя при pH - 2.5. При добав-
лении СДС происходит конкуренция между ПГК
и СДС за связывание аминокислотных радикалов
с сульфогруппами красителя. Кроме конкуренции
за центры связывания, СДС раскручивает поли-
пептидные цепи, высвобождая дополнительные
аминогруппы, которые вступают в реакцию с
ПГК Таким образом, введение в реагент СДС
нивелирует чувствительность красителя к аль-
бумину. редким белкам, и особенно к глобулину.
Нижний предел определения белка составляет
-0.04 г/л.
Для исключения различной чувствитель-
ности реагента к разным типам белков, кроме
включения в реагент СДС или другого детер-
гента, для расчета концентрации белка в моче
следует использовать калибратор, содержащий
альбумин и у-глобулин. в тех соотношени-
ях. которые присутствуют в образцах мочи.
Но узнать состав индивидуального образца
мочн при рутинных исследованиях нереально;
известно лишь, что альбумин является основ-
ным белком в нормальной и патологической
зависимое 1ыо (до 0,5 0.6 i7ji) к способностью
реагента окрашивать стенки кювет, ‘по ограни
чнпаег его применение для рутинных авали тон и
автоматических анализа горой
/уюмг/юшлюный синий свя наваегся и основном
е альбумином, поэтому он непригоден для опре-
деления об|11С1 о белка в моче, который состоги и >
альбумина и глобулина.
Метод с пирогаглаяовым красны» представ-
ляется наиболее удачным и перспективным,
постепенно вытесняя другие методы. Метод
пригоден для автоанализаторов. Коммерческие
наборы реагентов с использованием НГК выпус-
кают отечественные производители - компании
«Вектор-Бест». «Диакон», «Юнимсд».
Оригинальный метод основывается на связы-
вании белка с красителем в кислой среде (pH -
2.5). Комплекс устойчив к воздействию многих
соединений, в том числе лекарственных препа-
ратов. солей, оснований, кислот. Связывание кра-
сителя npoi рессивно снижается в ряду: альбумин
(100%). глобулин (70%). к- и Х-цепи иммуногло-
булинов (68-52%).
Широкое применение в лабораторной прак-
тике метод получил после его модификации
Watanabe X. с coal >ами Краситель пиро-
галлоловый красный ионы мо шбдена обра-
зую! цветов । красный) комплекс с белками.
Пре ’ 1 1.1 рас-
ширить тинейную область измерения то 2 । ,ь
КОТОР ' : И ПО и. .у IOHIHC
другие крас .1 . л При ном пращетыюетыт ВОС-
пронзво шмость мо шфшшроватюго метай со-
ответству • ; ь н. . ."м гребопанпям. Реагент
имеет MiiiiHMj H.II1 ю абсор! i .
Максимальную чувствитс теиня
Влияние оксалатов. присутстш - щнх в моче и
понижающих . сорбцию комплекса. устранили
добавлением и ре сит coot веге твующнх ком-
понентов. При взаимодействии ПГК с белком
пик поглощения красителя сдвигается с 467 на
598 нм
Хараыеристпки метода: время выхода опти-
ческой плотности на постоянные величины для
рутинных анализов 10 мни; воспронзводи-
мост ь результатов для различных концентраций
белка 1 -3%; правильность определения альбу-
мина 97%. глобулина 69-72%; чувствитель-
ность метода 0.03 0,04 гл. Линейная область
моче.
Для снижения аналитической ошибки при
определении белка мочи метолом пирогалло-
лового красного рекомендуется использовать
30
олпы
юда-
В связи со сложностями определения об,
белка и влиянием на результаты интерфс '*Сг<>
юших факторов предлагается определять в'Ру'
„ каждой пробе двумя методами, использоЛ01'
калибратор, состоящий из альбумина и глобул,,,"'
и т. д. Однако из-за высокой трудоемкости Так ‘‘
варианты определения количества белка в м ”е
в настоящее время в клинико-диагностически,
лабораториях не применяются.
Некоторые характеристики количествен^
методов определения белка в моче представлены
в табл. 9.
Для количественного определения белка в
моче и в других биологических жидкостях (лик-
вор. выпотные жидкости и др.) фотометрическим
методом разработан и выпускается фирмой НПП
«Техномедика» анализатор «Белур 600» (рис. 1
Полное наименование прибора - анализатор
белка в моче фотометрический пор? а, явный
АОБМФ-01 - «НПП-ТМ».
«Белур 600» имеет рабочую длин
600 нм и может быть использован для чсст-
венного определения белка следующих'
ми: пирогаллоловым красным, с 3% суды, гли-
циловой кислотой и методом Бредфорд с ; -кой
бриллиантовым синим Кумасси G 250.
Определение концентрации белка на анали-
заторе может проводиться как по оптической
STSS-- ЕГ»
К „отучению заниженных количеств оелка и
I Чтению с результатами, полученными при
! использовании калибраторов, содержат
бумин и глобулин.
Химические методы. К ним относятся оиуре-
говый метод и метод Лоури.
В основе биуретового метола лежит взаимо-
действие попов меди с пептидными связями в
молекуле белка в присутствии сильного осно-
вания. Биуретовый метод одинаково выявляет
белки различной структуры, но обладает недо-
статочной аналитической чувствительностью
для обнаружения минимальных количеств белка
в моче здорового человека, необходимо концен-
трирование. Это существенно снижает востре-
бованность метода в клинико-диагностических
лабораториях.
Метод Лоури обладает более высокой чувст-
вительностью по сравнению с биуретовым
методом. Он сочетает биуретовую реакцию и
реакцию Фолина на тирозин и триптофан. Однако
взаимодействие реактива Фолина с небелковыми
компонентами .мочи, такими как аминокислоты,
мочевая кислота, углеводы, не обеспечивает на-
дежных результатов.
Характеристика количественных методов определения белка в моче (Козлов А.В., 2000) Т°бАИЦа ’
Метод
Турбидиметрический
Сульфосалиниловая кислота
ТХУ
/Связывание с красителем
Понсо S
Кумасси бриллиантовый синий G-250 (метод
Бредфорд/
Бромфсиоловыи синий
Пирогаллоловый красный
оиуретовыи (ТХУ как осадитель)
Аналитическая чувс- твительность 1 ! Линей- ность, г/л 1 Чувствительность определения альбумина по сравнению с глобулинами
мг/л г/л
25 _ I 20 0,025 0.02 0-3,0 0-2,4 »
20 ! 0,02 20 i оо2 100 о.1 1 10 1 0,01 1 6 ; Q.006 0,1-1,6 0-2,0 j 0-1.0 1 0-3.0 / 0-3,5 Г >
Исследование мочи
плотности жидкой биопробы относительно оп-
тической плотности холостой пробы с ручным
пересчетом по фактору или по калибровочному
графику, так и с автоматическим пересчетом по
фактору. Численное значение фактора может
быть взято из инструкции на реагент и введено в
прибор, а может быть определено автоматически
по измерению стандартного образца. При авто-
матическом определении фактора пользователю
дана возможность измерения от 1 до 15 образцов,
что увеличивает точность определения до 4 раз.
Значение концентрации белка представляется на
дисплее с минимальным шагом 0.01 г/л в диа-
пазоне от 0,01 до 9.99 г/л (1 мг/дл в диапазоне
от 0 до 999 мг/дл). Точность определения белка
на анализаторе ограничена чувствительностью
методов (табл. 9).
Рис. 17. Диализатор для количественного определения
общего белка в моче “Белур 600". Малогабаритный
портативный прибор размером 178*128x43 мм Для оп-
ределения количества белка применяются стандартные
стеклянные или пластиковые кюветы с длиной оптического
пути 10 мм. Минимальный объем пробы - 1 мл
34
Микроальбуминурия
Микроальбуминурия пол этим термином по-
нимают экскрецию с мочой альбумина я количес-
тве, превышающем физиологическую норму, но
ниже предел " исполь-
зуемых методов. Экскреция альбумина с мо1
в норме . . . . г ' . ммкурия
определяется как экскреция альбумина с мочой
до 200 '• ч . юрж.шию
бе ' . с> :. ' мочи или от 30
до 30с и.,,.че определяется с
помощью гее -по пт .ок сухая химия» на белок.
Микроальиу'ишурия я» 1чстся достаточно ран-
ним признаком нарушения функции клубочков,
в нот период, по оценкам многих клиницистов,
болезнь поддается медикаментозному лечению.
Уровень экскреции альбумина с мочой опреде-
ляется в основном с гру ктурной и функциональ-
ной целостностью гломерулярного фильтра,
отделяющего просвет клубочкового капилляра
от мочевого пространства, и величиной внутри-
капиллярного клубочкового давления.
Если в суточной моче концентрация альбумина
рмчие 30 мт и эти значения повторяются несколько
раз. го необходимо проводить лечение, так как
.. и;ые изменения .характерны для начинающейся
диабетической нефропатии.
По мере прогрессирования поражения почек
при диабете развивается выраженная протеину-
рн.. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в
крови и лечение любых форм гипертонии может
приостановить микроальбуминурию и предупре-
дить развитие манифестной почечной недостаточ-
ности. Согласно рекомендациям Американской
диабетической ассоциации (1997), и Европейской
группы по изучению СД (1999). исследование мик-
роальбуминурии входит в перечень обязательных
рутинных методов обследования больных СД I и
II типов (табл. 11).
Классификация альбуминурии
Таблица 10
Уровень альбуминурии Экскреция альбумина с мочой в утренней порции, мкг/мин за сутки, mi Концентрация альбумина в моче, мг/л
Нормоальбуминурия <20 <30 с?20
Микроальбуминурия 20-200 30-300 20-200
Макроальбуминурия >200 >300 ,>200
ИсслвАО»ани»мочи
Таблица ц
^жрмвнлаиии для скриь
•л I Квгегорнм вольнмя
|«4UIUrl'.l I. MP.11СК1ПНС .....Г»' lc,vl"’M '""р'1' 11
|„.,,.„ие I Л I. un**> к-ппшс <• 11убс|,,11,.",п' in.iiwie
||ЙП1.ПЫС ( Л 1 ' И*1 Н-ШППС и inK iujtkpuini'iM II" Ч»1 "
I Вольные СД 2
Ip.i uiiiiiuiiiii.imii мепипмионрсяс iciiiia микро-
.rii.ovMiiiivpiin uh ihioh ’i иммунохимичеекие mi
IOII.I РИ А. НФЛ. pH.1ll.l ll.ll.IH |1ММ.М1ОЛ11<|и|>у И1Н.
iiMMviioiypon iiiMcipim или нефе помория Нес
vk.'ii.iiiiiijc mcio ii.i oo;in iJioi высокой чупспи.
icii.nocii.io и ciieuiiipipiiiocri.io. полому мыбор
конкрспиио мсю 1.1 oiipc.ie ihi'ich аналитически-
ми и фипансоными no 1МОЖ11ОС1ЯМИ /inoopiiiopiiu.
H 'uieniocui компания «Витал Диш носi икс ( 116»
|l.l ipiiooi.’l III IIM.HI HOI) poll.lllMCipil'ICCKItil MCIO I
1 im onpc ic iciiiih микро.1 и.бумииурии. который
OI.III'KICI lipoCIOIII IIOCI.IUOIIIOI и cKopocn. IU.IIIO.4-
HCIIIIM Ш1.1ЛИ..1 HI) биохимических iiiiiiair.ii горах.
•О но микроольбуминурио
.................
12.-C.
|||„,„1,1ншшп.е ......ЛШ.сер.о.НОЛ
( HXCIU I .11'Г C ..<',l"b|
J.....станок дияпюзп и P«
led определяет альбумин з дншшзонс от О до
400Ml л. I. состав набора включены стандартные
1,(1 в"иос''|елпсс время тест ни микроальбумн-
llvpi,io вошел в состав многофункциональных
полосок некоторых ирон .водителей Суди но
результатам основа ною iccra га же. что и на
протеинурию, нос увеличением чувствию 11,110с-
III к альбумину. Клиническая оценка дн пцос-
ni'ieCKOil специфичное и. и чувсингю.........с in
МИКрОПЛЬбуМНИурНИ НИМ способом у бо 1ЫХ
нефрона । iicii поки ост aciся в стадии пакою и ня
данных.
Глюкоза
Клинические аспекты
Уровень I поко пл к кропи и клетках opiaiui <ма
является нужнейшим фактором гомеостаза. Он
Поддерживается на onpe ic iciiiiom уровне функ-
цией кишечника, печени, почек, поджелудочной
же icif.i. на Тпочечпиков, жировой ткани и други х
органов. Н норме г поко и. как бсспорогоное
вещество, филырусюя в клубочках почек, ио
шю.м практически по шоегыореабсорбируется к
проксимальных кшкыьнлх В реабсорбции принц-
мают участие гр.зисиоргныс белки и гсксокиии ш,
0СуЩССП1.|Я101Ш1Я фот форн IlipoH.IHIIC I 1ЮК0ТЫ
для удержания ее и клсжих ч/шсшя K.iiiaai.iieii.
Всличиш! капальнсвоЛ peai>cop6iinii oiiiociiic.il.-
но посгояппп. но г но трастом <нмсчастся icn.icii-
iiidi к се снижению. Максима.и.кое котчесню
молекул 1/покоты, реабсорбируемых и. iicpuii4ifo/i
МОЧИ И K/1OHI,. 1ЛПИСИ1 01 ЧИС 1.1 HieprOTlIHHClIMI.IX
пс/!епосчикои глюкозы и CKii/iocin их оборота и
мембране Колпчеепю глюко 11.1. pe,i6c<ip6npyc-
мои при максималыюп кпру ме се переиосчикои,
служи! важным поканнелем функциональною
состояния ироксимильного oi (ела нефрона
Вели содержание глюкозы в кропи npei.i.iiiiaei
количество, которое может бы ть реабсорбирова-
но в канальцах, глюкоза появляется в моче. При
превышении в крови уровня Н,Х- 9,9 ммоль/л глю-
коза выделяется с мочой Пока .отель гликемии,
при котором появляется глюкозурия, называется
почечным порогом. (' возрастом почечный nopoi
шя 1.110К0ЗЫ снижается. Почечный порог также
спижиегся при хронических шболеваииях почек
при । HiiepioHiiHCCKoii боле uni. при диабетической
iieijipoiiai.iii При них таболеваннях глюкозурия
может появляться при копнен грации ijiiokoh.i в
кроки ниже портовой ( х,х ммоль/л), Па иыде-
1СИИС 1ЛЮК03Ы с мочой нлияс! скороен. клубоч-
ковой фильгроции. м.юрая в норме составляет
примерно НО м.Гмип У больных с почечной
нс 1ос1.поч1юс1ыо и in стра i.iioimix снижением
кровоснабжения почек i ново lypini не будет даже
при очень высокой копиейiрации ihioko ti.i в кро-
пи 111- ill пи null) скорое i и KponoioKii и квуГючкпх
филыруется меньше i нюкоты. n in и они yciicii.iei
pcn6cop6iipoiiiiii,cii к Проксима ii.iiom oijienc исф-
ponn. по ному ио уровню I IIIOKOII.I II МОПС ИС.II,III
с । пни 11. лит no i «сахарный диабет ». ( iiciiiimn.iii.ie
исслетвттшя покатплп. чи> выявление I .помну
рии имеет 99% клиническую С11снн|||ичност1. inn
лит пост ики ел хпpi пи о л пабе i в (сели вы являет с в
глюкозурия у больного caxapiti.ih диабет) и
ЮЛ1.КО 55% ПНИ ПОС I ИЧССКуЮ ЧуВС I ВИ I СЛ1.ИОС11.
(примерно у половины Gom.ni,IX сахарным .inane
гом нет глюкозурии).
У больных сахарным диабетом исслсдонанис
глюко па и моче является |ффек1ивным способом
наблюдения ш состоянием больного и кош рол я
ia лечением. Уменьшение суточной inoKoiypini
свидетельствует об >i|x|>ckiiibhoctii лечебных
мероприятии. Критерием компенсации сахарного
диабета II типа считается достижение шлюкозу-
рип. а при I nine диабета допускается потеря с
мочой 2 ' । глюкозы в сутки.
(Зпрсделсиис । томны в моче можно пропониь
и домашних условиях Дгя лого применяются
решен гные loci полоски I пиком и моче появ-
ляется пч ia koi i . । iioi.ni । i po.ni превышает по-
чеши .1. я. .pot. I. I .1. I. . т ч и ill п Моч<- плохо
и/’ • о ции <0ЯО . ЮЮ
е l>ii ’ ' . и «п нчре. >• кш)и-
пш' шням почечного
Л1 | ./п пквил ПОИСК.
Ир ОНИ 1орнрОШ111ИЯ
। । । ii. noм<1 ио " опре м in11.
IIIHOli: .. I. . и , н нм в пос ic.nice вре-
мя болып.г, ..ix.ipnbiM uiaocioM рекомендуется
имен, помп тля ин uiun.iy.1.11,11010 нсполыоваиия
глюкометры (О1раж.нелы1ьк фотометры с icci-
полосками t in определения i iiokoii.i в крови),
по iHOjinioiiiiie опре деляи. уровень глюкоты в
капле капиллярной крови из пальца.
Физиологическая концеш рация глюкозы в
моче очень пи 1кая. У здоровых людей опа состав-
ляет oi 0.06 до О.ОХ ммоль/л мочи. Такая шикая
копнен грация глюкоты в моче находится ниже
порога чувсипие 1Ы10С1Н большинства качест-
венных и количественных методоп. применяемых
в клипико-дпш нос । пческих лабораториях (метод
I айпеса, глюкодиоксидазный метод и др.) )то да-
ло основание считать, что глюкоза ткскретнруется
с мочой только при патологических состояниях.
К iiaemimiifee н/л-ия фирма «/U/I//I.lv7il4
ши-in nonvio ищу. nomomnnipiii обопру ж uinnnii
норма inline i oilepm окне .-цок.» 1Ы п моче no н i Me
нетио окраеки nepnnii 0ua,4iocmu4cenou юлы no 33 I
uono ie hno iionoinieOeniie no inn inem impede mmii
npnevnn типе е покоini n моче V lOoponhix uoOeii
Teem рекимепРошт i)ih m no in lominioi ч к ihhkku-
iluo. iioemii'H’i nut лаборатории*
< hipc.Tc-.iciinc i iiiokoii.i в моче следует выпот
инн. нс постнее чем чсрс। 2 ч после мочеиспус-
кании В течение К 12 ч (нсуточной моче) потеря
1.1ЮКО1Ы составляет примерно 40%, если не до
билля и. ст вбили штор. 11ри истинной бакзериурии
или при инрязнсиии (кои1вминации) мочи бак
гернями И ipllGlIMII nt грязной посулы основной
причиной снижения содержания гиюкттш в моче
у больных сахарным диабетом и полного отсутс
гния i iiokoii.i в моче поровых людей является
жи шедеятст.ность бактерий и |рибов.
Если проводится исследование глюкоты и
суточной моче, то в посуду для сбора мочи необ-
ходимо в качестве етабштизаггора добавить 0,5 i
азида натрия
I liironoi ическая i люкотурия выделение с мо-
чой noin.iiiieinioro количества тлюкозы от I 5 пл,
аинот та ю 500 । глюкоты в сутки. (люкозурня в
co'ieiaiiiiii с ш.ипосгированной iiaioinaK i инср-
। и|кемнсй является основным и самым характер-
ным признаком сахарного диабета.
Почечный порш глюкозы у маленьких де-
тей выше, чем у Hipoc.ii.ix. и составляет 10.5
I) ммоль 1 сыворотки (0,2 0,23 гл).
Почечный порог повышается при введении
ши уш рина. паратгормона и адреналина, спи-
жастся при введении флоридтнна и препаратов,
содержащих желчные кислоты.
I noKoiypiiii делятся на две большие группы:
панкреатические и внспанкреатическис.
Панкреатичсскан глюкозурии
Пакреатнческая, или инсулярная, глюкозурия
появляется при снижении образования поджелу-
дочной железой инсулина. Наиболее частая при-
чина глюко lypiiii cuMipiihiii дштбетп. Количество
глюко на и моче у больных сахарным диабетом
может доетитатт. 100 120 г/л. Общая потеря
। шоко пл с мочой записи! от степени полиурии, и
обычно сущее гнуег параллелизм между количес-
твом выделенной глюко на и степенью полиурии.
Исследование мочи
Дэя диабетической глюкозурии характерны выдс-
’ леиие глюкозы с мочой натощак и повышенная
i концентрация глюкозы в крови натощак.
При остра» пакреатите глюкозурия явлс-
I нис временное и исчезает при стихании воспали-
тельного процесса.
При остра» некрозе поджелудочной желе-
зы происходит гибель островков Лангерганса с
последующим развитием панкреатической глю-
козурии.
К панкреатическим глюкозуриям относят так-
же глюкозурию, развивающуюся при длительном
голодании. Эта глюкозурия исчезает через не-
сколько дней после прекращения голодания.
Вненаикреатическне глюкозурии
«Центральные» глюкозурии. При травмати-
ческом, механическом, токсическом раздражении
центральной нервной системы происходит уси-
ление распада гликогена в печени, что приводит
к гипергликемии и глюкозурии. Глюкозурии
центрального происхождения непродолжитель-
ны. возникают при травмах и опухолях мозга,
менингитах, токсикозах, энцефалитах. кровоиз-
лияниях. Причиной временной глюкозурии могут
быть наркоз, отравление (токсическая глюкозу-
рия). лихорадка. В отдельную группу выделяют
эмоциональные глюкозурии (экзамен, психоз,
страх, плач).
Гэрмоиальиыс глюкозурии. При гипертирео-
зе, феохромоцитоме. синдроме Иценко-Кушйита.
акромегалии. опухоли коры надпочечника уве-
личивается секреция контринсулярных гормо-
нов - адреналина, тироксина, гликокортикоидов,
что приводит к глюкозурии. По аналогичному ме-
ханизму глюкозурия возникает при передозировке
кортикостероидов и адренокортикотропного гор-
мона или при их длительном употреблении.
Почечные глюкозурии. Ренальные глюко-
зурии развиваются вследствие нарушения реаб-
сорбции глюкозы почечным эпителием в прокси-
мальном отделе нефрона. Почечную глюкозурию
от диабетической можно отличить по следующим
признакам: глюкозурия при иормогликс.мии; нор-
мальный глюкозо-толерантный тест: нормальное
значение гликированного гемоглобина (HbF,() в
сыворотке крови.
/ азличагот первичную и вторичную ренальную
глюкозурию.
Первичная ренальная глюкозурия, или /,с.
пильный диабет, рассматривается как невинная
аномалия. У этой группы практически здоровых
людей низкий почечный порог глюкозы - до
6.3 ммоль/л (25-120 мг/лл). Промежуточный об-
мен углеводов не нарушен, но ут ром при исследо-
вании мочи всегда диагностируется глюкозурия,
а содержание глюкозы в крови натощак - в норме
или снижено. Двойная нагрузка глюкозой не при-
водит к появлению патологических результатов.
Длительное. в течение 3—4 лет наблюдение за
этими пациентами нс выявляет симптомов сахар-
ного диабета. Первичный почечный диабет имеет
хороший прогноз и не нуждается в лечении.
Глюкозурия при беременности связана со сни-
жением почечного порога глюкозы, что происхо-
дит, как правило, через 3 месяца беременности
Экскреция глюкозы с мочой максимальна на
последнем триместре и не ассоциируется с экс-
креций кетонов. Каждый случай глюкозурии у бе-
ременных следует тщательно анализировать, так
как беременность может быть провоцирующим
фактором для развития сахарного диабета.
Вторичные ренагызые глюкозурии развиваются
при органическом поражении почек и снижении
реабсорбционной функции почек (хронический
гломерулонефрит, липоидный нефроз, острая по-
чечная недостаточность, токсические поражения
почечной ткани и др.). Вследствие поражения кле-
ток почечного эпителия или их полной или частич-
ной десквамации нарушается реабсорбция глюкоз!
в канальцах. В крови этих больных содержат
глюкозы остается в пределах нормы, а в моче
является глюкоза. Снижение почечной функцш
30/о от нормального значения может привес
развитию симптоматической глюкозурии.
Алиментарная глюкозурия. Алимента я
глюкозурия - явление временное, появляе, у
практически здоровых людей через 30-60 мин
после приема пищи, богатой углеводами, или при
проведении глюкозо-толерантного теста ('’00 ,
сахара) и исчезает через 2-5 часов. У детей ,м.ш
Исследование мочи
фина. анестетиков, седативных средств, а также
препаратов, обладающих гипергликемическим и
нефротоксическим эффектами.
Массовые обследования населения с целью
ранней диагностики сахарного диабета показали,
что начальная стадия этого заболевания характе-
ризуется отсутствием каких-либо явных симпто-
мов. По ратным оценкам, от 30 до 50% случаев
сахарного диабета остаются певыявленными.
У пожилых людей вследствие снижения
активности ферментов в почечном эпителии
может отмечаться незначительная глюкозурия.
И хотя у этой группы обычно наблюдаются по-
лиурия и ухудшение самочувствия, это обычно
связано с их возрастом, но не свидетельствует
о метаболических нарушениях. Незначительная
глюкозурия компенсируется обычно при помо-
щи диеты.
Тщательному обследованию должны подвер-
гаться лица, у которых появились симптомы,
характерные для метаболического синдрома и
сахарного диабета:
ожирение, особенно абдоминального тина;
гипсрлипопротсинемия;
- полиурия:
- гипертония;
гепатобилиарная патология;
хроническая инфекция мочевых и дыха-
тельных путей:
заболевания сердечно-сосудистой систе-
- хронические дерматозы.
Другие группы риска:
- люди старше 40 лег;
- люди с отягощенной наследственностью
по диабету:
- матери.родившие детей весомбопее4500 г
и с дефектами развития;
- женщины после абортов пли преждевре-
менных родов.
Установлено, что примерно треть пациентов,
у которых была обнаружена глюкозурия после
алиментарной нагрузки глюкозой, страдает са-
харным диабетом. Глюкозурия другой этнологии
также имеет определенное диагностическое
значение. Поэтому обнаружение глюкозы в моче
считается одним из важных диагностических
тестов во всех странах с развитой системой здра-
воохранения.
">кп анализ является обязательным при иссле-
довании мочи в КДЛ.
Полуколичественный метод определения 35
глюкозы в моче с помощью тест-полосок
Простой и быстрый тест определения глюкозы
в моче с использованием тест-полосок «сухая
химия» рассматривается как лучший метод при
массовом обследовании населения для выявления
нарушений обмена глюкозы.
Принцип метода определения тлюкоты
в моче в тест-полосках ФАН
Определение глюкозы основано на специфи-
ческой энзиматической реакции с использованием
ферментов глюкозоксидазы (ГОД) и пероксидазы
(ПОД). Окисление субстрата (D-глюкозы) атмос-
ферным кислородом катализируется ферментом
глюкозоксидазой. При этом образуются S-D-глю-
козолактон и перекись водорода, которая в пос-
ледующей реакции, катализируемой ферментом
пероксидазой, окисляет хромогенную систему с
образованием интенсивно окрашенных продуктов
реакции (см. схему).
Чувствительность
Чувствительность метода с использовани-
ем тест-полосок ФАН составляет 0,9 ммоль/л
(16 мг'дл). Минимальное количество глюкозы,
выделяемое почками здорового человека и не
реабсорбированное в канальцах, окрашивает диа-
гностическую зону в слегка зеленоватый цвет.
Эта зона на этикетке контейнера представлена как
«normal» и соответствует концентрации глюкозы,
равной 1.7 ммоль/л. Это количество глюкозы при-
нято в первой утренней порции мочи за верхний
предел физиологической глюкозурии. Первые две
зоны соответствуют непатологнческим (нормаль-
ным) концентрациям глюкозы в моче. Введение
второй зоны нормы связано с тем. что у неболь-
шого процента людей моча без патологических
концентраций глюкозы окрашивает тест-зону
ЩВ в светло-зеленый цвет. Глюкозурии соответт т-
Я вует на тест-полоске ФАН зеленая окраска
I 2-й зоны диагностического поля (-’. Л ммоль
36 глюкозы л мочи). Затем идет 3-я зона окраски.
’ соответствующая 5.5 ммоль/л. и 4-я зона окрас-
F ки. соответствующая 17 ммоль/л. 5-я диагнос-
тическая зона соответствует концентрации
55 ммаль 1 глюкозы При разведении исследуемой
мочи манена получить более точную концентра-
цию глюкозы.
Влияющие факторы
Тест-полоски ФАН предназначены только
для определения D-глюкозы и практически не
реагируют с другими сахарами. Ферментативное
определение глюкозы является надежным и бо-
лее точным методом по сравнению с методами,
основанными на восстановлении сахарами (глю-
козой) солей тяжелых металлов (метод Фелинга.
Бенедикта. Ниландера, Гайнеса).
При очень кислой моче (pH < 5) может за-
держиваться развитие ферментативной реакции.
Снижение pH < 5 может быть обусловлено при-
сутствием в моче ацетоацетата или 0-гидрокси-
озтирата. В случаях отрицательных результатов
на глюкозу с использованием тест-полосок. но
клинически ожидаемой глюкозурией, необхо-
димо обязательно исследовать мочу на наличие
кетоновых тел.
Повышенные или ложноотрицательные ре-
зультаты могут быть получены при исследова-
нии мочи пациентов, принимающих витамин С.
салицилаты, антибиотики и большое количество
фруктов и т. д. Для уточнения полученных ре-
зультатов необходимо провести повторное оп-
ределение глюкозы в моче через 2-3 дня после
последнего приема витамина С. лекарственных
препаратов или фруктов. Для более подробного
исследования мочи лучше использовать поли-
функциональные тест-полоски, которые имеют
помимо чувствительной зоны на глюкозу также
тест-зоны на восстанавливающие вещества (ас-
корбиновую кислоту), кетоны, альбумин и др.
Фирма «ПЛИВА-Лахема» выпускает полифунк-
циональную тест-полоску УндекаФАН. которую
можно использовать для определения аскорбино-
вой кислоты в пробе мочи и соответственно скор-
ректировать результаты по уровню глюкозы.
Ложноположительиую реакцию могут дать
остатки моющих и дезинфицирующих средств
на стенках химической посулы и остатки пс-
роксидазосодержащих продуктов на стенках
тары для сбора мочи (например, взятая ддя
сбора мочи плохо вымытая баночка из-под
хрена).
Оценка теста
Тест считается положительным при изменении
цвета реактивной зоны. Оценка полученного ре-
зультата производится через 60 с после контакта
диагностической зоны с исследуемой мочой.
В зависимости от концентрации глюкозы в пробе
исходная желтая окраска реактивной зоны меня-
ется на зеленую, темно-зеленую, сине-зеленую,
цвета авокадо. Полуколичественный ответ может
быть получен при сравнении полученной окрас-
ки с референтной цветной шкалой на упаковке.
Отдельные зоны окраски соответствуют следу-
ющим концентрациям глюкозы: отрицательный;
2,8; 5,5; 17; 55 ммоль/л.
Если цвет диагностической зоны оказывается
промежуточным между двумя квадратами шкалы,
то полуколичественный результат определяется
по наиболее близкой по окраске цветной зоне
шкалы.
Глюкозо
огр. 2.8150 5,51100 171300 5511000 ммоль/л | мг/дл
Количественные методы определения
глюкозы в моче
Для количественного определения глк ; ы
в моче рекомендуется использовать глюк
сидазиый и гексокниазный методы. Оба мет о ja
высокоспецифичны для глюкозы и дают надеж-
ные количественные результаты по содержанию
глюкозы в моче. Единственным существенным
фактором, снижающим концентрацию глюко-
зы. является использование глюкозокепдазного
метода в моче с pH 5,0-5,5. Такая резкокислая
моча ингибирует активность фермента, чего
можно избежать с помощью забуферивания
пробы мочи.
Фирма БИО-РАД является одним из крупнейших в мире
производителей контрольных материалов. Каталог включает более
100 наименований, что дает возможность проводить контроль
определения сотен аналитов в тысячах лабораторных методик: от
общих клинических анализов до молекулярно-генетических
исследований. Основа всех контролей производства БИО-РАД —
материал человеческой природы.
КОНТРОЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ АНАЛИЗА МОЧИ
ЖИДКАЯ ФОРМА
Разработан специально для сухих биохимических
тестов-«дипстик» и микроскопического исследо-
вания мочи Данный материал предоставляет яркие,
визуально определяемые результаты по исследо-
ваниям всех аналитов, включая ХГЧ (тест на
беременность) и микроальбумин.
•жидкая форма;
•разработан для сухого биохимического анализа и
микроскопии;
• содержит микроальбумин;
•основа человеческая моча;
•срок годности 30 месяцев;
•стабильность вскрытого реагента в течение 30 дней
при температуре 2-8°С.
Определяемые
показатели
Билирубин Эсгераза лейкоцитов Осмоляльность Удельная плотность
Кровь Микроальбумин pH Белок
Глюкоза Микроскопия Кетоны Нитриты
Уробилиноген (эритроциты, лейкоциты, Тест на беременность (ХГЧ)
кристаллы)
Информация для заказа
435 Liquichek Urinalysis Control, двухуровневый
(5 флаконов для каждого из 2-хуровней)
436 Liquichek Urinalysis Control, уровень 1
437 Liquichek Urinalysis Control, уровень 2
12 x 12 мл
12 x 12 мл
12 х 12 мл
ООО БИО-РАД ЛАБОРАТОРИИ
125167, МОСКВА, Ленинградский пр.. Д.37А, корп.14., ТЕЛ:(495) 721 14 04,
ФАКС:(495) 721 14 12, e-mail: post@bio-rad.ru
BIO-RAD
Компания «ЭКО-МЕД-СМ»
(27287 г Москве, Пвтрооско-Рпзумопский пр-д, 20, стр. 2
Тел.: («95) 214 0152. 748 4350. 748 4351. фекс 212 3018. e-m.ll: ln(o®.com.d..rU, web: www.ocomod..,,,
АВТОМАТИЧЕСКАЯ МОЧЕВАЯ СТАНЦИЯ
Автоматизация всего процесса
клинического анализа мочи в лаборатории
В мочевую станцию входит два автоматических ана-
лизатора производства компании «IRIS» (США), объ-
единенных в единую систему:
«iChem Velocity» исследование биохимических
свойств мочи (метод сухой химии на тест-полосках).
12 параметров глюкоза. белок, билирубин, уробилиноген, pH,
эсятроциты. кетоны нитриты, лейкоциты, удельная плотность
мо«м цвет момн турбидиость Определение белка от 10 мкт/дл,
остальные параметры от 30 мкт/дл до 240 анализои в час
«iQ200* - автоматическая микроскопия мочи (про-
точная планарная цитометрия и система автомати-
ческой классификации объектов).
Определение и классификация форменных элементов мочи эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарные сгустки, гиалинов^ цилиь
дрь 'мтогстимесхие цилиндры, squamous-клетки эпителия, non-squamous-клетки эпителия, бактерии, грибы, кристаллы мукус
с -«зрматозоцдь. артефакты Оператор может просматривать полученную информацию и корректировать ее на основе рвальнц
изображений объектов
Для исследования используется 2 мл нецентрифугированной мочи
Производится количественный анализ концентрации клеток (объек-
тов) б 1 мл (от 1 до 2000 объектов в мл) Имеется возможность пе-
ресчета результата в необходимых единицах (в мкл, полях зрения,
градациях; Все результаты - в памяти компьютера.
Использование мочевой станции дает возможность исследо-
вать около 60 образцов в час практически без вмешательства
оператора.
Для небольших лабораторий - мини-аналог мочевой станции
iniiii’c Hii iiiiiii
niiti;
"•пн.
АВТОМАТИЧЕСКИЙ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗАТОР
WalkAway SI 40, WalkAway SI 96
SIEMENS «SIEMENS» (Германия)
Автоматическая система для идентификации и определения чувствительности к . котикам
Идентификация свыше 400 видов микроорганизмов и определение чувстви-
тельности к 50 антибиотикам в 70 комбинациях.
Флуоресцентный модуль; идентификация микроорганизмов в течение 2 часов, оп-
ределение чувствительности к антибиотикам в течение 3,5 часа.
Фотометрический модуль; полный анализ от 4 до 24 часов в зависимости от вида
микроорганизма
Идентификация микроорганизмов и определение чувствительности к антибио-
тикам на одной панели либо, при необходимости, на разных панелях При полной за-
грузке анализатора возможен анализ до 96 (WalkAway si 96) панелей одновременно
Современная экспертная система Все программное обеспечение на русском языке
Исследование мочи
Котонопыо гола
Образование когоиопых гол
В орт тши 1Мс человека .тити гюсгическос шачс
нис имеют 'кетоновых геля: 2 киситы ацетоук-
сусная кислота (ацсгоацсг.п) и [З-i идроксимас тяштя
кислота (|(-т илроксибутират). присутствующие и
Hoiiii iiipoiiaiiiioii форме при физиолог ичсских pl I.
и ацетон. У здоровых людей и процессе лииоли та
п жировой ткани образуются жирные кислоты и
глицерин,жирные кислоты, и слою очере п.. чере т
пцстил-КоЛ превращаются в печени к ацстоапс
т;тт. Основная часы, ацстоапегата при участии
ферментов превращается в [3-т идрокенбутнрат.
небольшая часы, спонтанно декарбоксилируется
в ацетон (рис. I К) Кетоны активно потребляются
в качестве энергетических субстратов ЦИС. сер
днем и другими органами.
Кетоновые тела могут быть определены в
крови и в моче. Пропорции в кропи меж гу ними
ппдивидуалт.пы и зависят от выраженности кс
тот спе та. При незначительном кетозе основным
компонентом кетонов является ацетоуксусная
кислота. При ее превращении в Р-т ттдроксимас-
ляпую кислоту происходит гимена относи тс .11.ио
сильной ацетоуксусной кислоты (рК З.Х) на
более слабую Р-т ндроксимасляную (рК 4.4)
Ацетон в ткачи тельном количестве может бить
Рис. 18. Образование котоновых тол. Обратимая ре
акция образования р-гидроксибутирага из ацотоацезага
происходит с участием (фермента ртидроксибутиратдетид
рогеназы. Декарбоксилирование ацетоацетата в ацетон
осуществляется спонтанно без участия ферментов
удален ит крови .ii.ixarcai.iiolr системой, потому (ЯИI
сто уровень среди трех компонентов кетонов
является наименьшим Кетоны выделяются е
мочой примерно в следующем соотношении:
Р-оксимасляштя кислот 60 70%. ацетоуксусная
кислота 27 36%. ацетон 3 4"/i.
Клинические аспекты
У тигровою человека с мочой выделяется
20 50 мт кетонов и сутки Обычные качествен
ти.те пробы (Летали, Ланге, Лсстраде и др ) такое
количество кетонов не обнаруживают. Выделение
с мочой большею количества кетонов носит на
звание кстпнурия.
Кеюнурия появляется при нарушении углевод-
иото. жировою или белковою обменов и имеет
важное клиническое значение. 1ак. анетсмиче-
скан рвота у детей раннею во траста наблюдается
при комбинации углеводною голодания и приема
кеюгенной пгнцн. Вследствие неустойчивою
углеводного обмена и склонности к кетозу после
2 тетиею возраста даже небольшие погрешности
в тисы особенно если они совпадают с острым
инфекционным заболеванием, возбуждением или
переутом тенисм. могут привести к кетозу.
К. юзи ре ту. плате приема бот агой кстотенны-
ми в,шс.' вами тшщи (жиров, белков, содержащих
тк?.111ное количество кеюгеииых аминокислот)
сия зап с усиленным кстогсие том. вследствие чего
во шикает трап шторная кетонурия.
Кеюнурия наблюдается у детей раннего воз-
раста при то то танин тта фоне истощения (токси-
козы. тастроэгпероколнгы. лизегперня и г. д.), в
также при знхорадке. алкогольной интоксикации,
отравлениях, тяжело протекающих инфекцион-
ных габолсвшшях. При всех этих заболеваниях
кетонурия является вторичным непостоянным
признаком (шпоричная кетонурия} и нс имеет
тнат ттостическото и прогностического значения.
Кеюнурия после операции, при обширных
механических мышечных травмах (краш-син-
дром) объясняется распадом белка вследствие
активации прогсолнта. вызванною гормонами
стресса (катехоламины, глюкокортикоиды, глю-
кагон). одновременно во шикающее от раннчение
процессов в цикле Кребса ведет к накоплению в
Исследование мочи
тканях двууглеродистых соединений, в том числе
ацетнл-КоА.
Центральная кетонурия развивается после
операции па мозговых оболочках, при черепно-
мозговых травмах, субарахноидальных кровоиз-
лияниях. энцефалографии, сильном раздражении
и возбуждении центральной нервной системы.
При ацетонемической рвоте центрального про-
исхождения прием углеводов не помогает. Резкое
улучшение состояния больного наступает при
38
приеме седативных препаратов.
Кетоз может разв!ггься при гликогеновой болез-
ни (первый тип - недостаток глюкозо-6-фосфатазы.
третий тип — недостаток амино-1,6-глюкозидазы
и шестой тип - недостаток печеночной фосфори-
лазы) за счет нарушения образования гликогена в
печени, накопления ацетнл-КоА и усиления его
превращения в ацетоуксусную кислоту.
При тиреотоксикозе кетоз наступает вслед-
ствие повышенного расхода углеводов, при резко
выраженных ренальных глюкозуриях - за счет
потерн с мочой углеводов и компенсаторного с ,
мулпрования липогсисза. при акромегалии "
счет повышенной! продукции гормона роста, цп>а
болезни Цценко-Кушинга гликокортикоид0ц
При этих заболеваниях отмечается уменьшение
использования углеводов и увеличение мобили-
зации жиров. Это примеры вторичных кстонурий.
При этих заболеваниях кетонурия признак
непостоянный и нс имеет диагностического зна-
чения.
Кетоацидоз при сахарном диабете.
Обнаружение кетонов в моче позволяет диа-
гностировать метабол и чес к) ю декомпенсацию
у больных диабетом. Кома и грекомлозные со-
стояния почти всегда сопровож цпо;, я кетозом
и кетонурией. В то же время ги яркая
кома являл ся исключением, она ia-
ется образование- кая
кома - наиболее l осложнение... а.
Механизм на. т;.кчшя кетоновых тел у больных
сахарным диабетом представлен на рис. 19.
Рис. 19. Механизм накопления кетоновых тел при сахарном диабете. При недостатке инс, руется глюко-
неогенез из субстратов анаэробного метаболизма (лактат) и протеолиза (аланин и др ение утилиза-
ции глюкозы как источника энергии в инсулинзависимых тканях приводит к усиленному лито.-тоутриглицеридов
в жировой ткани и протеолизу в мышечной ткани. Свободные жирные кислоты в печени .- . i/тем |1-окисления
до ацетил-КоА. который затем окисляется в цикле Кребса. При диабете усиление . о метаболизма
приводит к накоплению ацетил-КоА. который в холе последовательных реакций преет :. . ; тоуксусную кислоту
Клетки ЦНС и некоторые другие ткани потребляют глюкозу инсулиннезависимым мо, , тотальных условиях они
помимо глюкозы в качестве субстратов используют кетоновые тела При гипергликемии узе,..- и-о лея поступление глюкозы
в инсулиннезависимые ткани, и они практически перестают утилизировать кетоновые тела поэтому кетоны полностью не
утилизируются тканями, они накапливаются в крови и фильтруются через почечный .ттоир в мочу (кетонурия)
Исследование мочи
и в тависимости от полученных результатов из-
менять дозировку инсулина.
39
Лабораторные методы определения
кетоновых тел в моче
Лабораторные тесты, выявляющие кетонурию.
основаны на реакции нитропруссида натрия с
ацетоуксусной кислотой и ацетоном Реакция
происходит в щелочной среде с образованием
четырсхвалентпых комплексных анионов крас-
но-коричневого цвета (проба Леталя, Ланге,
Лсстрадс и др.). Гак как уровень ацетона в моче
по сравнению с уровнем ацетоуксусной кислоты
является незначительным, то можно говорить,
что обычные лабораторные тесты определяют
практически только ацетоуксусную кислоту.
Исследование мочи на кетоны проводится
обычно у больных сахарным диабетом, котла
тест на глюкозу положительный. Разработка
диагностических полосок, особенно полифунк-
циональных. предоставила новую возможность
ежедневного использования кетон-ндентифицн-
руюших тестов, что важно с точки зрения мас-
сового обследования населения (общий анализ),
диагностики (диабетический кетоацидоз, саха-
ридазная недостаточность, дифференциальный
।л • - ..омы) и контроля за лечением сахарного
зиабста. четоанидоза. кетоза развивающегося при
применении препаратов для похудания.
Алкогольный кетоацидоз. При юное и <пк;ис
от пиши в течение 2 3 дней возможно развитие
состояния с дефицитом инсулина и стимуляцией
липолиза. В результате активации алкогольдсгид-
рогеназы происходит увеличение соотношения
НАДН/НАД. Дефицит НАД приводит к подавле-
нию липогснеза и увеличению синтеза кетоновых
тел. При алкогольном кетоацидозе кетоновые
тела в моче обнаруживаются в 90% случаев
Если реакция мочи на кетоны отрицательная, по
объясняется быстрым переходом ацетоацетата в
р-гидроксибутират из-за избыточного количества
кофактора реакции НАДН;. который практически
не определяется тест-полосками.
Кетонурия при панкреатите. При остром
панкреатите в сыворотке накапливается липаза,
которая приводит к мобилизации жирных кислот
из жировой ткани. В результате увеличивается
кетогенез в печени и возникает кетонемия и ке-
тонурия.
Больной сахарным диабетом в течение суток
может выделить с мочой от 10 до 50 г кетонов.
Комбинация кетонурии с глюкозурией является
доказательством сахарного диабета, однако от-
сутствие глюкозурии при кетонурии позволяет
с уверенностью исключить диагноз диабет.
Кетонурия у больного сахарным диабетом I типа
(инсулинзависимым) должна быть ликвидирована
быстро, в течение 1-2 дней, при этом рекоменду-
ется исслезотыть мочу на кетоны каждые 4 часа
Принцип определения кетоновых тел с использованием тест-полосок ФАН
: С. ?. С ,COR » ЬаСН —• No^CN^N = CH-CO-R - Н2О
нигропрусои жетон
КИР-** ОН
ксмгледс
Тест полуколичественного определения кето-
нов основан на реакции Леталя. Диагностическая
зона пропитана щелочным буфером и нитропрус-
сидом натрия, который при низких величинах
pH (в щелочной среде) вступает в реакцию с
ацетоуксусной кислотой и ацетоном, вследствие
чего образуется комплекс коричневато-красного
цвета. Интенсивность окраски диагностической
зоны пропорциональна количеству кетонов в
исследуемой моче.
Чувствительность и специфичность
Чувствительность зоны к ацетоуксусной
кислоте составляет 0.1-0,2 ммоль л, для аце-
тона - 10 ммоль/л и практически отсутствует к
Р-гидрокснмаслянон кислоте.
Влияющие факторы
Ложноположительные результаты могут быть
получены при лечении больных каптоприлом
(капотен), 2-меркаптоэтансульфонатом натрия
Исследование мочи
40
(менса) и другими лекарственными препаратами,
в состав которых входят свободные сульфгид-
рильные группы.
Фенилкетоны окрашивают диагностическую
зону в оранжево-красный цвет, четко отличаю-
щийся от более красной окраски, обусловленной
кетонами. Лекарственные препараты и лиагности-
кумы. содержащие фталеины, применяемые для
лечения и исследования функции печени и почек,
в щелочной среде также окрашивают диагности-
ческую зону в оранжево-красный цвет.
Реакция оценивается в течение 60 с после
гружения диагностической полоски в нецсцт1'°'
фугированную мочу. Положительным результ"'
считается в том случае, если диагностически*
зона при контакте с исследуемой мочой прцЯ
нимает тот или иной оттенок цветной шкалы
Интенсивность окраски диагностической зоны
пропорциональна концентрации кетонов в цс.
следуемой жидкости. Результат оценивается
полуколичесгвенно путем сравнения образован-
ной окраски с соответствующей зоной цветной
шкалы. Если цвет реагентной зоны оказывается
Оценка теста
Цветная шкала представлена 4 зонами, из кото-
рых первая, серо-бежевая. - отрицательная, вторая,
серо-розового цвета, соответствует 1,5 ммоль/л
(16 мг%). третья, розовая 5.0 ммоль/л (53 мг%)
и четвертая зона, малиново-красного цвета, соот-
ветствует 15 ммоль/л (160 мг%).
промежуточным между двумя квадратами шкалы,
то результат определяется по наиболее близкой по
окраске зоне цветной шкалы.
Кетоны
отр. 1.5116
5,0152 15.01156 ммоль/л I мг%
Билирубин
Клинические аспекты
Билирубин образуется при распаде гемог-
лобина в клетках ретикулоэндотелиальной
системы (РЭС). особенно в селезенке и в купфе-
ровских клетках печени. У взрослого человека
в сутки образуется примерно 250-350 мг били-
рубина.
Билирубин в плазме крови связан с альбу-
мином. Это неконъюгированный, свободный,
непрямой билирубин. Неконъюгированный
билирубин нерастворим в воде и не может
проникнуть через неповрежденный почечный
фильтр. В печени билирубин отделяется от
альбумина и переходит на синусоидальную
поверхность гепатоцитов. В клетках печени
свободный билирубин подвергается энзимати-
ческой конъюгации с глюкуроновой кислотой
и превращается в билирубинмоно- и билиру-
биндиглюкоронид (конъюгированный, прямой
или связанный билирубин). Конъюгированный
билирубин водорастворим, он поступает с жел-
чью в желчный пузырь, где под воздействием
дегидрогеназ частично
восстанавливается в
мезобилирубин и в i-уробилиноген. i-уроби-
линоген вместе с остальным билирубином
поступает через общий желчный проток в две-
надцатиперстную кишку, где теряет глюкуро-
новую кислоту, всасывается слизистой двенад-
цатиперстной кишки и проксимального отдела
тонкой кишки. По системе воротной вены вновь
возвращается в печень и в печеночных клетках
окисляется до дипирролов.
Мезобилирубин и билирубин поступаю! к тол-
стую кишку, где под воздействием нор\ it ки-
шечной флоры восстанавливаются до ного
стеркобилиногена. В дистальном от тс тстой
кишки основное количество стеры ’ 'гена
окисляется в стеркобилин, который иивает
каловые массы в различные оттенки ь. leeoro
цвета. Незначительная часть стеркоби ногена
всасывается слизистой толстой кишки и через ге-
морроидальные вены попадает в кровь, по нижней
полой вене поступает в почки и фильтруется через
почечный фильтр в мочу. Минимальное количест-
во конъюгированного билирубина (7 20 мкг/кг в
сутки), выделяемое с мочой, нс определяется ка-
Исследование мочи
явственными методами. Нормальный метаболизм
билирубина показан на рис. 20.
Желтуха (иктеричность кожи и видимых
слизистых) появляется тогда, когда количество
билирубина в плазме крови превышает пороговое
значение и составляет примерно 34 мкмоль/л (или
20 мг/л). при этом билирубин начинает связы-
ваться эластическими волокнами кожи и конъ-
юнктивы.
В зависимости от механизма образования раз-
личают следующие виды желтухи:
1) подпеченочная, или механическая (обту-
рационная) - обусловленная обструкцией
желчных путей;
2) печеночноклеточная, или внутрипеченочная
(паренхиматозная или гепатоцеллюляр-
ная) - обусловленная поражением парен-
химы печени;
3) гемолитическая - надпеченочиая или вне-
печеночная.
Обтурационная (обструкционная, подпече-
ночная) желтуха обусловлена вне- или внутрнпе-
ченочной обструкцией желчных путей, которая
вызывает частичное или полное прекращение
оттока желчи. При обтурации общего желчного
протока (камень, воспаление, опухоль и т. л) из-
за скопления желчи в печеночных капиллярах
желчь (прямой, конъюгированный билирубин)
проходит в кровеносные капилляры между
оболочками печеночных клеток (гепатоцитов).
Уровень конъюгированного билирубина в плазме
крови нарастает, а затем превышает почечный
порог. Почечный фильтр свободно пропускает
прямой билирубин. Билирубинурия при обту-
рационных желтухах - явление постоянное.
Снижение содержания билирубина в моче или
Рис. 20. Схема метаболизма билирубина в норме
Исследовониемочи
анемий с внутриклеточным и ВНугрисосудИСТЬ1м
" . смешанным гемолизом, гемолитического
ко за при маляр»"- при мегалобластнои анемии,
Sbhh токсинов (отравление грибами, змеи,
„ыми ядами и т. Д.) либо при трансфузии несов.
местимой крови.
Повышенный уровень неконъюгированного
билирубина в плазме крови наблюдается пРи
нарушении его метаболизма, в частности. При
наследственном нарушении транспорта желч-
ных пигментов (синдром Жильбера). У людей
с этим синдромом почти постоянно отмечается
незначительная желтушность кожных покровов,
конъюнктивы и видимых слизистых. Причиной
этого является неспособность гепатоцитов
захватывать, конъюгировать и выделять били-
рубин в желчные капилляры. Другой формой
наследственной врожденной гипербилируби-
немии является болезнь Кригера-Найяра, при
которой также значительно увеличен уровень
неконъюгированного билирубина и может
развиваться поражение нервной системы (би-
лирубиновая энцефалопатия). В то же время
при так называемой физиологической жел । /хе
новорожденных (icterus neonatorum gn. is)
наблюдается транзиторная недостаточно' ь
механизмов конъюгации за счет недостаточно -
ти функции печени новорожденных. При это i
из-за повышенной проницаемости почечного
фильтра неконъюгированный билирубин вы-
деляется с мочой в виде мелких желто-корич-
невых зернышек. У новорожденного моча не
окрашена, реакция на билирубин отрицатель-
ная, пеленки бесцветные, покрытые мелким!
желто-коричневыми крупинками неконъюп
рованного билирубина, «песочком» (билируб и
Клубера). Но если приготовить хлороформ! .о
или эфирную вытяжку из этой мочи, провеч I ц
с ней пробу на билирубин, она будет положи-
тельной.
В норме билирубин в моче есть, но его концен-
трация настолько мала, что не обнаруживается с
помощью общепринятых в КДЛ качественных
проб (реакций). Нижний предел чувствительнос-
ти используемых методов позволяет определить
конъюгированный билирубин в моче при его
концентрации выше 0.25-0,3 мг/100 мл.
Непрямой (неконъюгированный) билирубин
может попасть в мочу, только если увеличение
его полное исчезновение указываетг на частич-
ное „ли полное восстановление проходимост
желчных путей.
При гепатоцеллюлярной (паренхи
noil) желтухе, когда в результате интокскацнн
повреждается паренхима печени (печено(нь
клетки - гепатошггы). одновременно в крови по-
вышается уровень конъюгированного и неконъ-
югированного билирубина. Первопричиной
этого состояния может быть нарушение кли
рейса неконъюгированного билирубина из кро-
ви, нарушение выделения конъюгированного
билирубина из печеночных клеток в желчные
капилляры и последующее проникновение ко-
нъюгированного билирубина из печеночных
капилляров, переполненных желчью, в крове-
носные капилляры через разрушенные печеноч-
ные клетки.
Гепатоцеллюлярная желтуха характерна для
острого вирусного гепатита в токсической фазе,
тяжелой бронхопневмонии, гриппа, токсикозов и
других инфекционных заболеваний. Уровень конъ-
югированного и общего билирубина первично
повышается при синдроме Дубина-Джонсона и
при синдроме Ротора.
Повышенная концентрация конъюгированного
билирубина в сыворотке крови больных инфек-
ционным гепатитом сопровождается увеличенной
экскрецией билирубина с мочой. При этой патоло-
гии интенсивность би.тирубинурии усиливается
параллельно с тяжестью заболевания, достигая
максимальных значений в разгар болезни, после
чего начинает уменьшаться. В начале заболевания
билирубин в моче практически не обнаружива-
ется. а его высокая концентрация (моча цвета
темного пива) на фоне выраженной желтухи и
бесцветных каловых масс является признаком
разгара заболевания (интрагепатального застоя
желчи).
Гемолитическая желтуха характеризуется
чрезмерным образованием неконъюгированного
билирубина либо его задержкой в организме при
нарушении выведения. В плазме крови больных
повышается уровень общего билирубина за счет
неконъюгированного. В моче же реакция на би-
лирубин отрицательная, так как неконъюгирован-
ный, связанный с альбумином билирубин не про-
ходит через неповрежденный почечный фильтр
Такое состояние характерно для гемолитических
сю концентрации в сыворотке крови сочетайся
с нарушением проницаемости гломерулярного
фильтра.
Прямой (конъюгированный) билирубин в
сыворотке крови в норме отсутствует. При пато-
логии элиминация прямого (конъюгированного)
билирубина с мочой значительно варьирует. При
остром вирусном (паренхиматозном) гепатите
интенсивность билирубинурии усиливается па-
раллельно с тяжестью заболевания. Выделение
прямого оилирубина с мочой постепенно увели-
чивается и доходит до максимальных количеств
в разгар заболевания, после чего начинает умень-
шаться. При выздоровлении билирубин исчезает
из мочи.
Патологическая билирубииурия отмечается
при следующих заболеваниях:
— вирусный (инфекционный) гепатит:
- цирроз печени;
- заболевания желчного пузыря и желчных
протоков;
- рак печени и метастатическая карцинома
печени;
- токсический гепатит.
С диагностической точки зрения билируби-
нурию можно расценить следующим образом
(табл. 12).
1 Положительная реакция на билирубин в
моче свидетельствует об увеличении кон-
центрации конъюгированного билирубина
в плазме крови и превышении почечного
ш : билирубина, что характерно для на-
: 'с гу п.тения желчи в двенадцати-
перстную кишку (вне- или виу1 рипеченоч-
иая желтуха). Почечный порог билирубина
составляет 30-34 мкмоль/л.
2. Одновременное повышение уровня били- 43
рубина и уробилиногена в моче является
признаком паренхиматозной желтухи на
7-12-й день заболевания и в период выздо-
ровления.
Билирубииурия - явление постоянное при
обтурационных желтухах. При паренхиматозных
желтухах билирубииурия свидетельствует о раз-
гаре заболевания, тяжести процесса, поражении
гепатоцитов. В начале болезни и в период вы-
здоровления концентрация билирубина обычно
незначительная или умеренная, и постепенно
снижается в период выздоровления. При гемо-
литических желтухах билирубин в моче не обна-
руживается.
Схема нарушений метаболизма билирубина
и уробилиногена при желтухах представлена на
рис. 21.
Определение билирубина (и одновременно
уробилиногена) в моче является важным диагнос-
тическим тестом. Диагностические полоски на
билирубин наиболее целесообразно использовать
в следующих случаях;
- при проведении химического анализа
мочи;
как диагностический тест при обтурацион-
ной желтухе;
; ’.ифференциальной диагностики парен-
'. лмэтозной. гемолитической и обтурацион-
ной желтухи;
Таблица 12
Билирубин и уробилиногены в моче в норме и при патологии
"Желтуха
Н“Рма Гемолити- ческая Паренхиматозная Обтурационная 1
начало разгар выхюров- ление выздоров- , раиар r 1 1 1 ление 1
Билирубин Нет Отрицатель- ’ пая Слабополо- Резкополо- жительная жительная Отрица- 1 тельная Резкополо- Отрица- \ жительная тельная 1
Стеркобили- ноген Слабоположит. Резкополо- или отриц. жительная . ... Слабополо- Огрнца- жительная тельная Положи- тельная ’ 1 Отрицатель- Положи- 1 ная тельная
i-уробилнноген Нет |Нет | Положи- Нет тельная Пет Нет Нет \ 1 1
Уробилиноген
ш ш « Стеркобилиноген
Неконъюгированный билирубин
Конъюгированный билирубин
Рис. 21. Схема нарушений обмена билирубина и уробилиногена при желтухах А - норма. Б паренхимато ;я
желтуха (разгар} В - гемолитическая желтуха, Г - обтурационная желтуха
- для контроля в периол лечения обтурацион-
ной желтухи и паренхиматозного гепатша;
- при обследовании рабочих, контактирую-
щих с гепатотоксическими препаратами:
- в качестве скрининт-теста у пациентов,
принимающих потенциально гепатотокси-
ческие препараты.
Тест на билирубин на диагностических по-
лосках качественный и позволяет определять
присутствие билирубина в моче в «крестах»
(+, ++. +++), в зависимости от степени окраски
диагностического поля.
Результаты реакции оцениваются через 60 с
Принцип определения билирубина
с использованием тест-полосок ФАН
Реактивная зона содержит р-нитрофеннт ia-
зониевый-р-толуолсульфонат. натриевый бикар-
бонат и сульфосалициловую кислоту (реактив
Эрлиха). Конъюгированный билирубин с гриа-
зено.м в кислой среде образует продукты, окра-
шивающие бесцветную диагностическую зону в
различные оттенки коричневато-розового цвета.
При контакте с конъюгированным билирубином
окраска появляется через 30 60 с. Интенсивность
и время появления окраски зависят от содержания
билирубина в моче.
Исследование мочи
Специфичность и чупегпитслыюсгь
Специфичность реакции для конъюгирован-
ного билирубина очень высокая Гееi основан па
реакции а юсочегания билирубина со стабилизи-
рованным реактивом. Чувствительность первой
цветовой топы составляет 4,3 5.2 мкмоль/л
(0.25 0.30 мг%) билирубина в моче
Влияющие факторы
Аскорбиновая кислота в копнен Гранин вы
те 500 мг/л снижает или полностью подавляет
чувствительность Этой тоны В присутствии
уробилиногена в концентрации, превышающей
60 мг/л, окраска зоны индикации для билирубина
приобретает оранжевый оттенок. В этом случае
рекомендуется оценивать пробу позже. через 2 мин
после контакт а с мочой. При длительном хранении
мочи на свету, особенно при не резко выраженной
билирубинурии, билирубин окисляется до би-
ливердина, что приводит к ложноотрицательной
реакции. Ложноположительную реакцию на бн-
J
лирубин могут витать лекарственные препараты,
которые окрашивают мочу в красный цвет или
приобретают красный цвет под влиянием кислой Я
среды реакционной топы (например, фенатопи-
рилин).
Оценка теста
Положительным результат теста считается
в том случае, если меняется цвет реакционной
юны В присутствии конъюгированного били-
рубина исходный бледно-желтый цвет перехо-
дит в бледно-бежевый или розовато-бежевый
Появившаяся окраска диагностической зоны
полоски сравнивается с цветной шкалой на упа-
ковке. интенсивность окраски зон выражена в
«крестах» ( + .+-*-, +-*-+).
Билирубин
ото
Уробилиноген
Клинические аспекты
Уробилиногеновые гела являются производ-
ными билирубина. И гвестноД уробилиногеновых
тела (i-уробилиноген, d-уробилииоген, третий
уроби плетен ц стеркобилиноген) и 4 уроби-
линов • те la i.-\pni>it.iim, d-уробнлии, третий
уроби г г . ‘1 Уробилиногены - бес-
цветные I" нх 1ча урпбтицы орашены. имеют
Желтов; ' ' тцтег Экспресс-методов,
позволяю шч . рл I'l.oi,, гиногены. нет.
Поэтому пр вообще об уроби-
линогеновых телах
Превращение билирубина в i-уробилиноген
частично происходит в желчном пузыре под
действием дегидрогеназ. Оставшийся в желчи
билирубин в толстой кишке в результате жизне-
деятельности нормальной бактериальной флоры
восстанавливается в стеркобилиноген, который
в дистальном отделе толстой кишки окисляется
до стеркобилина. Количество уробилиногенов,
образующихся в организме, пропорционально
концентрации билирубина, экскретируемого
печенью вместе с желчью в кишечник, i-уроби-
линоген реабсорбируется в двенадцатиперстной
и частично в тонкой кишке и через систему
пор'хтьиои вены возвращается в печень, тле
часы . окисляется до дипирролов, а часть
вновь 'декретируется в желчь (внепеченочная
циркуляция т-уробилниогена). Часть стерко-
билиногена всасывается в дистальном отделе
толе гон кишки, попадает в геморроидальные
вены, в нижнюю полую вену, в сосуды почки,
фильтруется через почечным фильтр и выделя-
ется с мочой, окрашивая ее совместно с другими
нормальными урохромами в разные оттенки
желтого цвета.
Основная часть стеркобилиногена в дисталь-
ном отделе толстой кишки и в прямой кишке
превращается в коричневый стеркобилин и
выделяется с калом. D-уробилиноген и третий
уробилиноген образуются в небольших коли-
чествах и диагностического значения не имеют.
Предполагают, что d-уробилиноген образуется в
желчном пузыре непосредственно из билирубина
Исследование мочи
желчи и реабсороирустся вместе с i-xpooii.iiiiK
I геном.
Уробилиногеновые тела являются нормальны-
। ми продуктами катаболизма. которые в физполо-
гических условиях образуются с определенной
' скоростью, постоянно экскретируются с калом и
в небольших количествах с мочой. При различ-
ных заболеваниях их образование может увели-
чиваться. что приводит к повышению экскреции
(например, гемолитический процесс): либо их
образование резко снижается или прекращается
(ахилия), и тогда уробилиноген обнаруживается
в моче в вше следов или вообще не обнаружи-
вается.
Физиологическая концентрация уробилиноге-
на в моче, составляющая 17 мкмоль/л (I мг/дл).
принимается за его верхний предел. Выделение
уробилиногеновых тел в количестве, превыша-
ющем норму, называется уробилиногенурией.
она характерна для гемолитических состояний,
поражений паренхимы печени и кишечной па-
тологии.
Гемолитические состояния — с мочой выделя-
ется главным образом стеркобилиноген:
/) гемолитическая анемия;
2) пернициозная анемия;
-') пароксизмальная ночная гемоглобинурия;
4) эритремия;
5) внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфу-
зионная реакция, инфекция, укус ядовитых
змей);
6) рассасывание массивных гематом.
Поражение паренхимы печени - экскретирует-
ся с мочой главным образом i-уробилиноген:
1) вирусный гепатит;
2) хронический гепатит;
3) токсическое поражение печени;
4) рак печени и метастазы.
Заболевания кишечника - происходит усилен-
ная реабсорбция стеркобилиногена в дистальном
отделе слизистой толстой кишки, приводящая
к повышению его концентрации в моче. Этот
тип стеркобилиногенурии чаше наблюдается у
детей;
1) энтероколиты;
2) продолжительные запоры:
3) кишечная непроходимость;
4) усиленные гнилостные процессы в толстой
кишке.
Уровень уробилиногена в моче увеличивает-
ся также при «шунтировании печени», иирр0Эс
печени е портальной гипертензией. |ромбозе
портальной вены. Если у больного нет гемолиза
„ заболеваний кишечника. уробилиногснур11я
является признаком повреждения паренхимы
печени Она считается одним из наиболее харак-
терных показателей функционального состояния
печени. При вирусном поражении паренхимы пе-
чени уробилиногенурия достигает максимальных
значений в первые дни заболевания практически
до наступления желтухи, а затем постепенно
снижается. В разгар болезни уробилиноген в
моче практически не определяется. Это период
внхтрипеченочного застоя. Поступление желчи
(билирубина) в двенадцатиперстную кишку в
этот период прекращается, может возникнуть
острая желтая атрофия печени. Билирубин ин-
тенсивно увеличивается в плазме крови, и били-
рубинурия достигает максимальных значений.
Затем, по мере выздоровления и очищения тканей
организма от билирубина, уробилиноген вновь
появляется в моче. Это второй пик уробилиноге-
нурии. Постепенно содержание уробилиногена
в моче снижается до нормы. Длительная уроби-
линогенурия в период выздоровления указывает
на развитие хронического гепатита или цирроза
печени.
При опухоли печени, абсцессе, эхинококкозе
уробилиногенурия диагностируется только в
период генерализации процесса, когда патологи-
ческий процесс распространяется на большую
часть органа, нарушая его функцию.
Уробилиноген в моче может снижаться или
полностью исчезать после продолжительна
окклюзии желчного протока опухолью, ками
или в результате полного прекращения обр
вания желчи (тяжелый вирусный гепатит, т
лое токсическое поражение печени и т. д.). j
обтурационной желтухе кал бесцветный,
кооилин в кале и его следы в моче появляк я
только в период восстановления поступления
кишк "° ЖеЛ‘"'ым путям в Двенадцатиперстную
Уробилиноген (стеркобилиноген) не определя-
ется в моче в первые три месяца жизни здорового
новорожденного, находящегося на грудном вскар-
мливании, так как в кишечнике нс происходит
5„,мру6„1И, ск.рк„?и„1;х
Исследование мочи
из-за отсутствия кишечной флоры. С каловыми
массами выделяется только билирубин, а моча
окрашена только урозешюм и уроэрсгрином. Эго
можно считать нормой примерно до 3-мссячного
возраста новорожденных. Но. если нормальная
бактериальная флора кишечника подавлена при
лечении антибиотиками и билирубин желчи не
восстановливается до стеркобилиногена, в моче
такого больного он также не определяется. "Это
тяжелый дисбактериоз. Каловые массы будут
окрашены в золотисто-коричневый цвет только
билирубином.
При гемолитических анемиях уробилиноге-
нурия (стеркобилиногенурия) — важный и резко
выраженный симптом. Желчь в этот период носит
название плейохромной за счет высокой концент-
рации билирубина. В толстой кишке из большого
количества билирубина образуется большое
количество стеркобилиногена, каловые массы
приобретают темно-коричневую окраску.
Возможности использования диагностических
полосок для определения уробилиногенов в моче
приведены в табл. 13,
Чувствительность и специфичность
Реакция высокоспсцифичиа для (-уробили-
ногена и стеркобилиногена и считается более ; И
специфичной, чем реакция Эрлиха.
Чувствительность реактивной зоны подобрана
.тля физиологических значений стеркобилиногена
в моче. Диагностическая гонарсагирусг слабой ро- ’
ювой окраской на присутствие стеркобилиногена
а концентрации 6 мкмоль/л. Верхняя физиологи-
ческая граница уробилиногенурии (стеркобнлино-
генурии)составляет 17 мкмоль/л. Эти показатели
оцениваются как норма. Если диагностическая
зона полоски нс изменила своей первоначальной
окраски (осталась бледно-серой), г. е. реакция
мочи на уробилиноген отрицательная, это у
здорового человека также свидетельствует о нор-
мальном содержании стеркобилиногена.
Влияющие факторы
Длительное нахождение мочи при комнатной
температуре на прямом солнечном свете вызывает
окисление уробилиногенов до уробилинов, что
приводит к занижению пли получению ложноот-
рицательного результата.
Таблице 13 в присутствии большого количества билн-
Обший анализ Дифференциалы
мочи нав диагностика
в приемном । •
ПОКОС '(ЛИНИЯ I .
первого кон-
тактам врача с
пациентом
обя затедьиое
исследование 1
при массовых
обследованиях !
населения
(скрининг)
гепатит
механическая
желтуха
гсмоли-
nriecKHe
заболевания
химические
интоксикации
гепатит
• гемоли-
тическая
желтуха
• нарушения
функции
печени
• цирроз
печени
Определение уробилиногена в моче
с использованием тест-полосок ФАН
Принцип определения
Метод, заложенный в диагностическую зону
для определения уробилиногена, это реакция
уробилиногенов е солью диазония в кислой сре-
де и образование комплекса конденсационных
соединении красного цвета.
рубина реакция на уробилиноген дает ложно-
отрицательный результат. Уробилиногеновая
реактивная зона в присутствии билирубина при
нормальном содержании уробилиногена или
его отсутствии окрашивается в желтый цвет
разной интенсивности. Затем в течение I мин
желтый цвет меняется на зеленый или голубой в
результате окисления билирубина в биливердин,
что принципиально не мешает определению
уробилиногена, если пробу оценивать на пер-
вой минуте после погружения полоски в мочу.
Феномен атипичной окраски тест-зоны можно
использовать для оценки повышенного содержа-
ния билирубина в моче.
Ложноположительные результаты можно
получить при исследовании на уробилиноген
мочи больных, принимающих лекарственные
препараты, окрашивающие мочу в красный цвет,
шш препараты, принимающие красную окраску
под влиянием кислой среды реакционной зоны
(феназопнридин).
Реакция на уробилиноген подавляется при
наличии в моче высоких концентраций аскорби-
новой кислоты.
Исследованием^
Оценка теста
Результат теста оценивается в течение пер-
вых 60 с.
Тест на уробилиногены полуколнчсствен-
иый. В присутствии повышенного содержания
уробилиногенов (стеркобилиногенов) бесцветная
диагностическая зона окрашивается в зависимос-
ти от количества в бледно-бежевый, светло-беже-
вый. бежевый или оранжевый цвет. Появившаяся
в течение 60 с окраска диагностической зоны
визуально сравнивается с референтной шкалой,
отдельные цвета которой соответствуют следу-
ющим кшще/прация.м уробилиногенов: 17-51-
102-203 мкмоль. I.
Еслп цвет реагентной зоны оказывается Пр0
межуточным между двумя квадратами шкалу
то результат определяется по наиболее близкой
по окраске цвет ной зоне шкалы. Если окраска
диагностической зоны появляется спустя 60 с
результат ис учитывается, содержание уробили-
ногенов в моче считается нормальным.
Уробилиноген
5113 10216 203112 ммоль/л I мг/дл
норма 1'1*
Кровь (эритроциты, гемоглобин), миоглобин
Клинические аспекты
Кровь в моче может быть представлена эрит-
роцитами (синдром гематурии) или продуктами
их распада (гемоглобинурия, гемосидеринурия).
Кроме того, в моче могут присутствовать такие
дериваты гемоглобина, как гематоидин. метгемо-
глобин и сульфогемоглобин.
Моча на наличие эритроцитов и гемоглобина
исследуется при макроскопическом и микроско-
пическом (цитологическом) анализе.
В моче здоровых людей обнаруживаются еди-
ничные эритроциты. При применении камерных
методов при исследовании осадков мочи было
установлено, что у практически здоровых люден
в сутки выделяется до I миллиона эритроцитов
(метод Каковсколэ-Аддиса). При исследовании
мочи по методу Нечипоренко в 1 мл осадка мочи ные.
обнаруживают до 1000 эритроцитов, что соот-
ветствует 10 эритроцитам в камере Горяева (или
1 эритроциту в 1 мкл нецентрифугированной
мочи). Это норма для детей и взрослых. Но при
использовании в работе нецентрифугированной
мочив 1 мкл обнаружить эритроциты не удается,
реакция нормальной мочи на кровь на тест-полос-
ках отрицательная.
Синдром гематурии
Микрогематурия. Цвет мочи не изменен,
эритроциты обнаруживаются при микроскопии
осадка мочи ориентировочным методом (I и
более эритроцитов в поле зрения). При исследо-
вании мочи камерными методами обнаруживают
более 1000 эритроцитов в 1 мл мочи или более
1 000 000 эритроцитов в сутки.
Макрогематурия проявляется специфической
окраской мочи. Цвет мочи, в зависимости от
количества эритроцитов, может быть розовым,
красноватым, красным, цветом «мясных помо-
ев». Границей между микро- и макрогемагурией
считается присутствие в I л мочи примерно
0,5 мл крови (около 2500 эритроцитов в 1 мкл
нецентрифугированной мочи). Цвет мочи стано-
вится красным, когда в литр мочи поступает 1 мл
крови (более 5000 в 1 мкл нецентрифугированной
мочи).
Гематурии делятся на почечные и внепочеч-
Почечные, или ренальные, гематурии
Почечные гематурии разделяют на функцио-
нальные и органические.
Функциональные гематурии
В раннем детском возрасте эритроциты в осад-
ке мочи встречаются чаще и в большом количес-
тве, что объясняется несостоятельностью почеч-
ного фильтра, его увеличенной проницаемостью.
Это функциональные микрогематурии. Почки
грудного ребенка pear ируют на малейшее раздра-
жение: удар, неосторожную пальпацию пояснич-
Исследование мочи
ной ИЛИ брюшной области. При переохлаждении
и перегревании микрогемзтурия обнаруживается
и у взрослых. Функциональная микрогематурия
отмечается при ортостатизмс и гиперлордотизме
в пубертатном периоде жизни ребенка (возраст 10
и более лет). Микрогематурия отмечается после
спортивных нагрузок и при длительных пеших
переходах (маршевая гематурия) и сочетается с
альбуминурией.
Органические гематурии
При остром диффузном гломерулонефрите
гематурия - основной симптом. Моча цвета
мясных помоев (макрогематурия) появляется
в первые дни заболевания. Эритроциты через
пораженную воспалительным процессом стенку
гломерулярных капилляров, базальную мембрану
и подоциты проникают в первичную мочу.
При очаговом гломерулонефрите цвет мочи не
изменен, а единичные в поле зрения эритроциты
обнаруживаются только при микроскопическом
исследовании осадка мочи. При прогрессиро-
вании заболевания у больных развивается про-
теинурия и гипертония диастолического типа.
В осадке мочи появляются цилиндры и клетки
почечного эпителия. В период выздоровления
Эритроциты обычно исчезают из осадка мочи
быстрее, чем нормализуются остальные сим-
птомы ч'юлевания. такие как протеинурия.
Исчез) гематурии считается первым
признак . гнощего выздоровления. Если
в пер: ииия при микроскопическом
исслед садка мочи обнаруживаются
эритроцн смой признак нестихающего
гломе] iMiiioM обо тачается как «остаточ-
ная гемтпл рия'>.
Хроническис гломерулонефриты и нефрозы
сопровождаются умеренной гематурией (мик-
рогематурией). Появление при нефрозе более
выраженной гематурии свидетельствует о при-
соединении воспаления клубочков - гломеруло-
нефрита. При наблюдении за этими больными
особое внимание надо обращать на изменение
артериального давления и периодически опреде-
лять количество мочевины и креатинина в крови
и моче.
Острия почечная недостаточность, колла-
генозы, тромбоз почечных вен сопровождаются
тяжелой гематурией (макрогематурией).
Застойная гематурия развивается при заоо-
левагшях сердца, инфаркте почек (веностаз), она
обусловлена циркуляторными нарушениями, при-
водящими к вторичной почечной недостаточное- 49
тн. Застойные микротематурии быстро стихают
при улучшении состояния сердца.
Гематурия при туберкулезе почек относится к
микрогемагурии, которая очень упорна и продол-
жает ся долгие годы, сочетаясь с кислой реакцией
мочи (pH 5,0-6,0).
Гематурия при токсикоинфекциях (сепсис,
грипп, скарлатина, инфекционный мононуклеоз,
свинка, краснуха, бронхопневмония, ангина, ди-
зентерия и др.) свидетельствует о вовлечении в
процесс почек и является ранним признаком ос-
ложнения. особенно у детей. Это первый признак
нефрозонефрита.
Гематурия на фойе применения лекарствен-
ных препаратов, вызывающих индивидуальную
интоксикацию, может носить функциональ-
ный, временный характер, после прекращения
приема этих лекарств гематурия исчезает.
Некоторые лекарственные препараты обладают
потенциальным нефротоксическим эффектом
(аминогликозиды, антибиотики, аналгетики,
циклоспорин А. цитостатические препараты,
уротропин, сульфаниламиды). Применение этих
препаратов может привести к разви тию острого
интерстициального нефрита (ненифекиионно-
го), а продолжительное их использование - к
развитию хронического интерстициального
нефрита. Показателем поражения проксималь-
ных канальцев в этом случае служит микро-
гематурия и тубулярная протеинурия (-1,5 г
белка в день).
При пиелонефрите у трети больных наблюда-
ется гематурия. Пиелонефрит по клиническим
признакам диагностируется у 5-8% женщин и
пожилых мужчин. Диагностически ценным яв-
ляется обнаружение у больного лейкоцитурии и
бактериурни.
Опухоли почки проявляются гематурией,
чаше микрогематурией. Опухоль почки может
проявляться болезненной гематурией задолго до
того, как будет поставлен окончательный диагноз
злокачественного новообразования. Поэтому при
обнаружении гематурии неясной этиологии необ-
ходимо в первую очередь исключить опухолевый
процесс.
Исследование мочи
Важное диагностическое значение
ст гематурия при болезни Барлова (де1*!М<:,‘
скорбут - авитаминоз С). При выражен,'01'.1
кровоточивости десен (ведущий симптом эт'°''
заболевания) гематурия - постоянный пр,"
знак. Иногда гематурия возникает на 8-15 д,,^
раньше появления других признаков болезни
При легких форма авитаминоза С гематурИя
является первым и единственным симптомом
заболевания.
Для дифференциальной диагностики реналь-
ной гематурии от постренальной (из мочевыводя-
щих путей) можно применить 3-стакаииую пробу:
преобладание крови в первой порции свидетель-
ствует о поражении уретры, во t к о пора-
жении мочевого пузыря, в трет ьсн почечной
гематурии.
При односторонней изолированной гематурий
(инструментальное обследование ины я)
можно думать о раке почки, туберкулезе поч. i,
тромбозе почечных вен. При двусторонней почеч
ной гематурии (цистоскопия) можно предположить
коагулопатию. Рек. >мендус1ся провести расширен-
ное исследование свертывающей системы крови.
При сочетании гематурии с лихорадкой и
другими системными проявлениями заболева-
ний необходимо провести бактериологическое
исследование .мочи и крови, исследование крови
на LE-клетки и антинуклеолярный фактор.
Кровь может попасть в мочу из кровоиз-
лияний в половых органах (кровотечение из
вульвы, вагины, метроррагии у грудных детей).
В неонатальном периоде гематурии вызываются
травмой, полученной во время родов, сепсисом,
мочекислым инфарктом почек, гемолитической
болезнью новорожденных и геморрагическими
заболеваниями.
При врожденных анатомических дефектах
почек, подикистозе почек и геморрагических диа-
тезах гематурия имеет почечный и внепочечиый
характер.
Постренальные (внепочечные) гематурии
Постренальные гематурии возникают при вос-
палении. полипозе, новообразовании или травме
мочевыводящих путей, обычно сопровожда-
ются пиурией. лейкоцитурией и бактериурией.
Основные заболевания в этой группе гемату-
рий - пиелиты и пиелоциститы. Именно при
них гематурия сочетается с лейкоцитурией или
пиурией и бактериурией.
При мочекислам инфаркте почек у новорож-
денного. опухоли Вильсона, гидронефрозе отме-
чается постренальная гематурия.
Камни в почках и .мочевом пузыре по разным
оценкам обнаруживаются у 1-3% взрослого
населения. Чаше всего встречаются оксалатные
камни (55%). уратные (25%) и фосфатные (20%).
Наличие мочевых камней обычно сочетается с
повышенным содержанием в моче в кристал-
лическом или растворенном состоянии мочевой
кислоты, кислого мочекислого аммония, ура-
тов. оксалатов или фосфатов. При длительно
протекающей мочекаменной болезни гематурия
наблюдается примерно у 20% больных и часто
сочетается с лейкоцитурией, как признак присо-
единившейся инфекции. Микрогематурия - пер-
вый симптом мочекаменной болезни. диагнос-
тируется на фоне болей в области поясницы,
является основным признаком мочекаменной
болезни.
Опухоль мочевого пузыря всегда сопровожда-
ется гематурией.
Преренальная гематурия
Эта не связанная с органическим поражением
паренхимы почек гематурия осложняет врожден-
ные и приобретенные коагулопатии (тромбоцито-
пения или тромбоцитопатия, болезнь Верльгофа,
Рендю-Ослера, болезнь Шенлейна-Геноха,
болезнь Буля, тяжелые анемии, гемофилии, тя-
желые повреждения печени). Геморрагический
диатез, сопровождающийся гематурией, может
быть проявлением побочного эффекта антикоа-
гулянтной терапии.
Гемо гло би нурии
Гемоглобинурии возникаю) в результате
интравитального и интравазального гемоли-
за и гемоглобинемии. При внутрисосудистом
гемолизе гемоглобин появляется ; моче, когда
концентрация свободного гемоглобина в плазме
крови превысит 60 мкмоль/л (10 i /л), что состав-
ляет «почечный порог» гемоглобина. Гемоглобин
появляется в моче после того, как насыщаются
гаптоглобин-связываюшая способность плазмы
крови и тубулярная реабсорбция в почках.
Исследование мочи
Для подтверждения диагноза гемоглобинурии
необходимо химическим путем доказать при-
сутствие гемоглобина в моче, а при микроскопи-
ческом исследовании осадка отсутствие в нем
эритроцитов.
Гемоглобинурии делят на две большие группы:
первичные (идиопатические) и вторичные (симп-
томатические).
К первичным гемоглобинуриям относятся:
— холодовая, ирис гупы которой вызываются
переохлаждением;
- маршевая или спортивная;
— при болезни Маркиафава-Микели или
ночной пароксизмальной гемоглобину-
рии;
- при латиризме;
- при болезни Винкеля.
К вторичным гемоглобинуриям относятся:
— при переливании несовместимой крови;
— при отравлении сульфаниламидами, анили-
новыми красками, арсином, сероводородом.
соляной кислотой, грибами, хлороформом,
стрихнином, хлористым калием. ПАСК
и т. д.;
— при инфекционных заболеваниях (сепсисе,
тифе, скарлатине, малярии, ангине) - так
при лечении хинидином возникает резко
выраженная гемоглобинурия, это состояние
больного получило название «черноводной
при ангионсврагичсских и аллергических
состояниях;
при острой и желтой атрофии печени;
при врожденных и приобретенных гемоли-
гических анемиях;
при нефрите (встречается редко).
Эритроциты, попавшие в мочу при гематурии,
подвергаются гемолизу и in vivo, и in vitro.
Присутствие свободного гемоглобина в моче
при гематурии явление обычное, так как моча
не являсгся физиологической средой для эритро-
цитов, в ней эритроциты достагочно быстро раз-
рушаются. Как быстро это произойдет, зависит
от нескольких факторов, главными из которых
являются осмотическая резистентность эритро-
цитов. морфология проникших в мочу эритро-
цитов (нормальные эритроциты, микросферо-
циты, гипохромные эритроциты, мегалоциты)
и длительность их пребывания в моче. В то же
время не отмечается прямой зависимости между
скоростью и степенью разрушения эритроцитов
от относительной плотности мочи. pH. концент-
рации хлористого натрия, аскорбиновой кислоты
или белка.
Гематурия, гемоглобинурия, миоглобинурия
могут быть важными клиническими симптомами
заболеваний и требуют дальнейших клинических
исследований, направленных на выявление их
причины. В табл. 14 представлены показания
лихорадки»;
ня обследования с помощью диагностических
- при тяжелых травмах;
полосок Гемо-ФАН.
Таблица 14
;лазанию мочи с использованием тест-полосок -сухая химия • на кровь
(эритроциты и гемоглобин)
Массовое _
нт Диагностика Мониторинг
Беременные, спортсмены. Острый гломерулонефрит, хронический гломе- Беременность, болезни почек,
дети школьного возраста, рулонефрнт. нефросклероз. нефрозы, пиело-
госпитализированные боль- нефрит, цистит. пиелоцистит, туберкулез почек,
ные, относящиеся к «линии мочекаменная болезнь, синдром Фанкони,
первого контакта», пожилые эклампсия, опухоли почек и мочевого пузыря,
люди гемолитические анемии, диабет, гипертония,
трансфузионные реакции при переливании
несовместимой крови, повреждение мыши
(краш-синдром), токсические, гипоксические
повреждения или дегенеративные изменения
в гломерулярных капиллярах и канальцах,
тубулярная атрофия почек, застойная почка
при правожелудочковой недостаточности
сердца
мочекаменная болезнь, трансплан- ’
тация почки, диабет, гипертония,
системная красная волчанка, трав-
мы почек и мочевыводяших путей,
поликистоз почек, эклампсия
Исследование^^:
Миогл обннури*
Пазожтпсльную реакцию тест-зоны на гемо-
глобин диагностических полосок обуславливает
также продукт распада мышечной ткани мио-
глобин. Почечный порог миоглобина составляет
Q-12 мкмоль л (150- 200 мг л).
Дифференциальную диагностику между
гемоглобинурией и миоглобинурией проводят
с помощью качественной пробы: в 5 мл мочи
растворяют 2.8 г кристаллического сульфата
аммония, фильтруют через бумажный фильтр.
Если в моче присутствует миоглобин, то окраска
фильтрата - красно-корнчневот цвета, если в
моче был гемоглобин - окраска соответствует
цвету обычной мочи, гак как сульфат аммония
осаждает 80°ь гемоглобина.
Миоглобинурии делят на травматические и
негравмапгческне (табл. 15).
Таблица 15
Миоглобинурии
нетравмагнческне
Тромбоз сосудов мышц. I
конвульсии. миозит.
атрофия мыши.
отравление СО, /
пароксизмальная
миоглобинурия.
инфаркт миокарда
Миоглобинурии
травматические
Обширные травмы
мышечной ткани
(синдром сдавления,
кр аш-синдром ).
удар пектрическим
током
летовос окрашивание - реакция полож11ТСЛЬ1|
При отсутствии в моче гомогеитнзиновой к.,СЛо;
п.1 моча остается бесцветной.
Метаишприя наблюдается у больных мс.
лакомой. При метастазах в печень выделяете,
большое количество бесцветного мсланотС|1а
который выделяется с мочой и окисляется До
меланина.
Прибавление к такой моче хлорного железа,
бромной волы, бихромата калия, разбавленной
серной кислоты вызывает черно-коричневое ок-
рашивание.
При алкаптонурии и меланинурии реакция
реактивной зоны на кровь полосок Гелю-ФАН
отрицательная.
Порфиринурии первичные (порфирии) и
вторичные (порфиринурии) встречаются чаще
у детей.
При первичной врожденной порфирии с мо-
чой выделяется в основном уропорфирин I и
копропорфирин II. При острой порфирин с мо-
чой выделяются в основном порфирины в виде
цинк-металлических комплексов. При других
порфириях этой группы с мочой выделяются S-
аминолевулшювая кислота и порфибилиноген, а
также уро- и копропорфирины.
При вторичных порфнринуриях. возникаю-
щих при различных патологических состояни-
ях (заболевания печени, крови, заболевания,
протекающие с лихорадкой, авитаминозы В,,
РР, В,. В6; отравления лекарственными пре-
паратами и свинцом, желудочно-кишечные и
аллергические заболевания), с мочой выделя-
ются главным образом копропорфирины III и
/, а также 5-аминолевулиновая кислота и и р-
фобилиноген.
Уропорфирины определяют в моче < <т.
рофотометрическими и флюорометрии
.методами.
Обнаружение порфобилиногена в м. ipo.
водят с помощью обратной уробилин. ,,80fl
реакции: к 3 мл реактива Эрлиха (2% (име
тил-амино-бензаладегид на 20% HCI) прибавить
- капли мочи. При наличии порфобилиногена
ооразуется розово-красная окраска. Этог метод
В^ста'ГтЬ " КаК КаЛИЧеСТВСННЫЙ (метод
При порфиринуриях реакция „а кровь тест-
Состояния, мимикрирующие
гемоглобинурию
Окраска мочи, похожая на окраску мочи при
гемоглобинурии и миоглобинурии, характерна
для алкаптонурии. меланинурии. порфиринурии.
приема пнразолона. феназопиридина. слабитель-
ных фенолового ряда, употребления с пищей
продуктов, способных окрасить мочу в разные
оттенки красного цвета (свекла).
Алкаптонурия - наследственное заболева-
ние. проявляется в детском возрасте. С мочой
выделяется гомогентизиновая кислота, вызы-
вающая потемнение мочи ребенка при стоянии
на воздухе, подщелачивании или подогревании.
Гомогентизиновая кислота выделяется с мочой
при С-гипоавитаминозе.
Для обнаружения гомогентизнновои кислоты
необходимо к 0.5 мл мочи прилить 3 -4 капли 10° о
NaOH. Если через 1-2 мин развивается сине-фио-
Исследование мочи
Определение эритроцитов,
гемоглобина (миоглобина) в моче
с использованием тест-полосок ФАН
Принцип метода
Тест основан на способности тсмоыобииа и
миоглобина катализировать окисление окрашен-
ного индикатора (хромогена) стабилизированным
результат теста может у исличивалься на одну тону
цветной шкалы. В пробах с высокой относитель-
ной платностью в присутствии большого ктт.ттт-
чества ингибиторов, наоборот, чувствительность
может быть снижена на одну степень шкалы
Па результаты определения крови и гемоглобина
в моче нс влияет значение pH
53
органическим т идроперокси.том.
Чувствительность и специфичность
Тест высокочувствителен тт специфичен к
эритроцитам, гемоглобину и миоглобину. Тест не
реагирует на нормальный физиологический уро-
вень гемоглобина и эритроцитов в иецентрифуги-
рованной моче и на присутствие в моче эпителия,
лейкоцитов и других клеточных элементов.
Чувствительность метода позволяет обнару-
жить до 5 эритроцитов в 1 мкл нецентрифугиро-
ванной мочи и выявить присутствие I емоглобина,
образовавшегося при гемолизе 10 эритроцитов,
что соответствует 0,3 мг л. Эритроциты, осаж-
даясь на диагностической зоне, в зависимости
от их количества в нецентрифугнрованной моче
проявляются в виде точек голубого цвета, распо-
Оценка теста
Результаты теста оцениваются через 60 с
Положительный результат теста выражается
в изменении цвета диат постической полоски
В присутствии свободного гемоглобина (ге-
моглобинурия или гемолиз присутствовавших
первично эритроцитов) пли миоглобина вея
диагностическая светло-желтая зона равномерно
окрашивается в светло-голубой, темно-голубой
или синий цвет. Неизмененные эритроциты,
осаждаясь на диагностическую зону, в зависи-
мости от их количества в нецентрнфуттгрованной
моче проявляются в виде точек голубого цвета,
расположенных разрозненно иди почти слитно
При сочетании в моче эритроцитов и гемогло-
бина. как продукта их распада, диагностическая
зона окрашивается равномерно, интенсивность
ложенных разрозненно или почти слитно. При ее окраски соответствует количеству зрптроцн-
выраженной микрогематури11. макрогематурии и тов и гемоглобина. Если цвет диагностической
при сочетании в моче эритроцитов и гемоглобина,
как продукта их распада, или только гемоглобина
диагностическая зона окрашивается равномерно,
ивтснсга кость ее окраски пропорциональна ко-
личес ту гемоглобина.
Вл П'.
Заны пенис резу.т лагов и ложноположитсль-
иая pt кор-
онно. ,и\ средств
стенка . , ючи и являющихся
зоны оказывается промежуточным между двумя
квадратами шкалы, то результат определяется ио
наиболее близкой цветной зоне шкалы.
Степень окраски оценивается полуколичест-
венно, пу тем сравнения с цветной индикаторной
шкалой, от гельные квадраты которой соответ-
ствую! следующим концентрациям эритроцитов
и гемошобина.
сильными окисли е шми Реакция зоны на кровь
подан, i >4 чт । .ел,,аю ipimaie и,пая) в ирису ГСТВИИ
продуктов жи шедся re.ii,пост и бактерий в концен- ' ш
трации, превышающей 10 мг/дл (положительный
Гемоглобин
*10 *50 «250 мПл (эр
и более
тест на нигриты), спор и мицелия грибов, генти
зиновой кислоты и каптоприла, при добавлении
в качестве консерван та формалина.
В пробе мочи с низкой относительной плот-
ностью и с низкой концентрацией ингибиторов
Эритроциты
. *
отр *5-10
• 50 *250 эр./мкл
и более
Исследовоииемочи
Лейкоциты
Клинические аспекты ,_VTrTBVK)T в моче
SSSST-»££; “
зрения Норма количества леикошпов по методу
кСвсго^Аддиеа - 2 000 000 в еугк.к а ю
Нечнпорепко - 2000 в I мл мочи. У трудно
ребенка эти показатели значительно ниже
постепенно увеличиваются, достигая вели
взрослого к 10-летнему возрасту. Леикошпурия
у женшин наблюдается значительно чаще, чем
у мужчин. Отчасти это связано с больше»! рас-
пространенностью заболеваний мочевыводяших
путей у женщин; кроме того, существует высокая
вероятность контаминации мочи лейкоцитами
влагалищных выделений. При исследовании
образцов мочи женшин без тщательного туалета
наружных половых органов лейкоцитурия обна-
руживается в 40-50% образцов.
Если моча прозрачная, а количество лейкоци-
тов в осадке после центрифугирования превышает
норму - это.тейкоцшпурия. Если моча мутнеет от
количества лейкоцитов, а в осадке после цент-
рифугирования лейкоциты густо покрывают все
поля зрения - это пиурия. Лейкоцитурия и пиурия
являются важнейшими патологическими призна-
ками воспаления почек и мочевыводящих путей.
Особенно велико значение пиурии (лейкони-
турии) в раннем детском возрасте. Большинство
заболеваний в этом возрасте осложняются пиури-
ей. В то же время часто встречаются первичные
бактериальные пиурии (цистопиелиты). 70-80%
пиурий у детей возникают в первые 2 года жиз-
ни, из них большая часть относится к первым
3 месяцам жизни ребенка. После 6 месяцев в
основном болеют девочки.
В детском возрасте выделяют 3 группы пиурий.
1. Первичные (септические, острые) пиурии.
Это первичные пиелоциститы. Инфекция попа-
даете мочевыводящие пути восходящим путем,
у ребенка появляется лихорадка и нарастают
симптомы, характерные для интоксикации
2. Сопутствующие пиурии. Это вторичные
пиелоциститы, возникшие как осложнения посте
„ neuudueupyiouiue пиурии.
3 Хронические „ более позднем детстве.
Они’ встречаются в ств„е врожденных
Развиваются обь чн^ (аномал11я уретры, пио-
анатомических цт д,
нефрозы. пШронсФР" и пиур|[И «образованы»
Обычно лейконитуР неЙ7рофИлов мно-
„ейтрофилам-ь В ,ва,от всс поле зрения
го. часто они густо "° 1 комочки. в нецентри-
мнкроскопа. склеиваю и мкдсодержит-
фугированной мочепр Утопиелиты, особенно
ся более Ю 000 протекать без пиурии,
у грудных детей. М й дейкоцитов в
Обычно это связано искдючить пиурию
уретре при ее спазму ОДНократного ис-
у маленьких и гру^ ' дг0,|||0. Диагностировать
следования мочи пело о) помогает
СКРЫТколичеств'аТле^коцитов в камере (метод
подсчет коли тест „„_,1МПНцая преднизоло-
Нечипоренко) "Р°?мг/мт поверхности тела)
новая проба (доза • - ппотекаютдаже
«-“•’-"SSSSSKS-...........................
температуры, поэтому
3.. у «»«• "«»“=»•
Ми., ««г»» б“““ “ (»
к-опптов и бактерии, имеет шело . I
гоН 8 0-9 0) Стойкая лейкоцитурия пр Р
йН.“™»ие Ш».ро™«»рие» и«.Ф«~
(бактериальной) и асептической. Пиурия,
бающаяся с бактериурией, является приз». м
инфекционно-воспалительного процесса в х е-
вой системе. При гломерулонефрите с не<| ч-
ческим синдромом в период обострения но
обнаружить до 30-40 лейкоцитов в каждом тле
зрения микроскопа, при этом бактериури кет,
что подтверждается микробиологически ис-
следованиями мочи и при использовании юста
на нитриты («сухая химия»).
Инфекционная лейкоцитурия (пиурия) при
пиелонефрите и других локализациях воспа-
лительного процесса в мочевыводящих путях
представлена нейтрофилами. Для абактериаль-
ной лейкоцитурии при волчаночном нефрите,
............................................................................. I1VW11, хроническом гломерулонефрите в лейкоцитарной
первичного заболевания (грипп, ангина, пневмо- формуле мочи может быть более 20% лимфоци-
ння, отит, хроническая дистрофия)......тов. Эозинофилы появляются в осадке мочи при
хроническая дистрофия).
Исследование мочи
атопических формах нефрита и лекарственном i
интерстициальном нефрите, при аллергической
реакции на лекарственные препараты. Проведение
топической диагностики (установление уровня
возникновения лейкоцитурия) помогает решить
вопрос о происхождении лейкоцитов.
О происхождении лейкоцитов из почек свиде-
тельствует обнаружение в осадке мочи на фоне
лейкоцитов клеток почечного эпителия, лейкоци-
тарных, зернистых, эпителиальных цилиндров.
Помогает также проведение 3-стакаиной пробы,
а также цистоскопия мочевого пузыря.
Лимфоцитурию устанавливают при изучении
препаратов, приготовленных в виде мазка из осадка
мочи, зафиксированных и окрашенных азур-эози-
ном (по Нохту, Романовскому. Паппенгейму или
на приборах для окраски мазков типа «Гема-Тек»).
В окрашенном мазке лейкоциты дифференцируют,
так же как и в мазке крови, на нейтрофилы, лимфо-
циты. эозинофилы, плазматические клетки. Это под-
счет «мочевой лейкоцитирной формулы». Иногда в
окрашенном препарате обнаруживают макрофаги,
клетки почечного и переходного эпителия.
Лейкоциты в осадке мочи здорового человека
представлены в основном нейтрофилами, в лей-
коцитарной формуле мочи здорового человека
лимфоциты составляют всего 1-2%.
Увеличение содержания лимфоцитов в лейко-
цитарной формуле мочи (более 20°.'о) на фоне лей-
кошпурип О Mi чается при подостром, хрониче-
ском и о ж - ю во наночном гломерулонефрите
в пери ич. а также при отторжении
почеч 11
Лимф щи щ/л.л пр I ломерхюнефритах
указывает на активность воспалительного
процесса
Присоединение вторичной инфекции приво-
дит к увеличению сюп.чщ. ейкощпурии за счет
нейтрофилов.
При остром пиелонефрите, цистите и цистопи-
елпте в мочевой лейкоцитарной формуле нейтро-
филы составляют основную массу клеток (100%).
При переходе этих заболеваний в хроническую
форму в лейкоцитарной формуле мочи на фоне
нейтрофилов появляются моноциты, макрофаги
Опрелеленне лейкоцитов с использованием
тест-полосок ФАН
Принцип метода
Метод основан на ферментативной реак-
ции. катализируемой лейкоцитарной эстеразой.
В результате этой реакции образуется свободный
индоксил, который взаимодействует с солью диа-
зония, в результате чего образуются продукты
светло-фиолетового цвета.
Чувствительность и специфичность
Метод специфичен только для нейтрофилов,
выявляет в моче продукты их распада, содержа-
щие эстеразы. Чувствительность метода состав-
ляет 10 нейтрофилов в 1 мкл нецентрифугиро-
ванной мочи.
Влияющие факторы
Ложноположительные и резкоположителъные
результаты возможны при выраженной интенсив-
ной окраске мочи, созданной нормальными и па-
тологическими урохромами, а также при приеме
нитрофурантоина, при использовании в качестве
консерванта формальдегида, при сильнощелочной
реакции мочи (pH 8.5-10,0) и высокой относи-
тельной плотности.
Оценка теста
Тест оценивается через 120 с.
Цветная шкала, позволяющая качествен-
но-полуколичественно оценить полученные
результаты, представлена 4 зонами, из которых
1-я - светло-желтая (отр.), 2-я - серо-розовая,
соответствует приблизительно 10-25 лейк., мкл.
3-я - светло-сиреневая - 75 лейк./мкл и 4-я - си-
реневая - 500 лейк. мкл. Окраска диагностичес-
кое. зоны может быть интенсивнее - фиолетовой
и in темно-фиолетовой при содержании более
500 лейк мкл нецентрифугированной мочи.
Появление окраски диагностической зоны позд-
нее 2 минут не учитывается.
Если цвет диагностической зоны оказывается
промежуточным между' двумя квадратами шкалы,
то результат определяется по наиболее близкой
, цветовой зоне шкалы.
и плазматические клетки - клеточные элемен-
ты, типичные для хронического вялотекущего
воспалительного процесса, а при присоединении
аллергического компонента - эозинофилы.
Лейкоциты
отр s10-25
=75 =500
лейк./мкл
игследовониемо^.
Нитриты (боктериур**)
Клинические аспекты
у поповых .гю U-II мочеобра ювательная и хк -
I чевыво 1ЯШЯЯ сис:ема стерильна, н то мнннмаль-
[ ное количество непатогенных бактерии, которое
смывается мочен из дистального отдела мс ic
испуги тельного канала, обычно не превышает
lx ib4 в 1 «л. Такое количество бакгернн не может
или не успевает превратить нитраты, присутству -
ющие в любой моче, в нитриты, поэтому реакция
мочи на нигриты в норме отрицательная.
Появление бактерий в моче в количестве,
превышающем Ixlfr* в 1 мл i бакгерпурия). сви-
детельствует об инфицировании почек и или
мочевыводяших путей. Бактерии (в основном
грамотрицагельная флора) попадают в мочевыво-
дяшие пути гематогенным путем или в результате
восходящей инфекции при сниженном иммуните-
те (рис. 22). В мочевом пузыре бактерии быстро
размножаются, так как моча является хорошей
питательной средой. При бактериурии нитраты
воссгандативаются в нитриты в результате жиз-
недеятельности таких грамотрицательных микро-
организмов. как Escherihia coli. Proteus, Klebsiella.
Cirrvbacter Salmonella и. вероятно, энтерококков.
стафилококков и Pseudomonas. Для диагностики
бактериурии исследуется средняя порция мочи,
собранная после тщательного туалета наруж-
ных половых органов в стерильную посуду.
Обнаружение нитритов при исследовании мочи
с помощью реакции Грисса или «сухой химии»
позволяет диагностировать бактериурию. У де-
тей раннего грузного возраста моча не содержит
Аоргп
ПМАТОГЬННАЯ
инфекция
ВОСХОДЯЩАЯ
ИНФЕКЦИЯ
Пузырный
занос
Pro.'ejs
Er'eroboctef
Klebs>elJa
Pseudomonas
Бактерии
в мочевом пузыре
Рис. 22. Пути попадания инфекции в мочевую систему.
Бактерии попадают в мочевыводящие пути гематогенным
путем или в результате восходящей инфекции. При гемато-
генном пути распространения бактерии в моче появляются
при гломерулонефрите в результате повреждения гломеру-
лярного фильтра. Более частой причиной бактериурии явля-
ется восходящая инфекция мочевыводящих путей, которая
может в результате пузырного заноса достигать лоханок,
проникать в паренхиму почки и вызывать пиелонефрит.
При обеих формах основными возбудителями инфекции
являются грамотрицательные бактерии
на поздних стадиях, когда имеются выраженное
нарушения функции почек иди при патологе, : i-
нитриты, поэтому применять для диагностики
бактериурии реакцию Грисса или «сухую химию»
нельзя. Не рекомендуется также применять ре-
акцию Грисса при исследовании резкощеяочной
мочи (pH 10.0). Положительная химическая ре-
акция Грисса в 65-88°о случаев подтверждается
томическом вскрытии. Заболевание проявля я
неспецифическими симптомами, таким, ж
быстрая утомляемость, постоянные голс де
боли, снижение аппетита, похудание, топ га,
персистирующая субфибрильная темпер; . ра,
отеки. Реже отмечается болезненное мочеис-
кулыуральнылш исследованиями.
Хронический пиелонефрит, часто встреча-
ющееся заболевание, диагностируется только
у 5-8% обращающихся к урологу пациентов.
Течение его обычно бессимптомное, без субъ-
ективных клинических проявлений (20-30%
случаев). Хронический пиелонефрит обычно
обнаруживается случайно или диагностируется
пускание, преобладание ночного диуре за над
дневным, энурез, протеинурия и т. д. Появление
этих признаков требует дополнительного обсле-
дования для выявления инфекции мочевыводя-
ших пулей и почек. Пиелонефрит встречается у
всех групп населения, чаше у молодых женщин
и детей, больных диабетом, и мужчин старше
45 лет. Следует иметь в виду, что у беременных
Исследование мочи
бактсриурня выявляется и 5 pai чаше, чем у
пебсремсниых женщин. У 70 80% беременны •
причиной пиелонефрита окачынакнея бамерии
Escherihia coli. При ттом примерно в 40% случае»
развивается пиелонефри i 1 le.uiai ноетированиый
пнслонсфриi во время беременноеiи являет
ся причиной материнской (0.6 3%) и детской
(6-17%) смертности и основной причиной пре
ждеврсмениых родов.
Пиелонефрит является довольно чаетой причи-
ной развития гипертонии у женщин после 35 лет
У мужчин с заболеваниями простаты в 80%
случаев развивается пиелонефрит. Пиелонефрит
составляет от 2 до 5% всей педиатрической пато-
логии, из которой в 50% обнаруживается у детей
раннего возраста.
Развитию восходящей инфекции мочевыводя-
щих путей способствует глюкозурия, так как глю-
коза является хорошей питательной средой .тля
микроорганизмов. В группу риска развития пие-
лонефрита входят больные уретритом, циститом,
пиелоциститом, мочекаменной болезнью, гипер-
тензией, а также пациенты, подвергавшиеся инс-
трументальному обследованию мочевыводяших
путей или хирургическому вмешательству.
Бессимптомная бактериурия может сопро-
вождать латентную почечную патологию (врож-
денные анагомичекне дефекты развития почек и
мочевыводяших ну гей), которая рано или поздно
проявляется острым и ли уже хроническим пиело-
нефритом. По пому важно провести дна! ностику
инфекционного процесса мочевой системы на
стали . .. • , • но пре .отвратить возможные
осложнения своевременным назначением спе-
цифического доения. Для ранней деагностнаи
инфицирования мочевой системы показано ре-
гулярное массовое обследование школьников,
женщин . теторо ДН01 о во трас таи людей. входящих
в группы риска.
Обследованию на бактериурию с помощью
диагностических тест-полосок подлежат
— дети, начиная с 4 лет (диспансеризация);
- женщины после преждевременных родов
(от 4 до 8"о положительных результатов
госта на бактериурию);
нацией гы старше 70 лет (20% положитель-
ных результатов);
больные циститом, пиелоциститом, урет-
ритом;
sr, L ||1.1.|.|К»Н1К аденомой о рос I ill Ы
и тц’ос т .п и том 3 io 20% по .юж» ic.3i.iu.ix
ре ty.iLiaion).
По п.ныс диабетом (26% положиtc.il.пых 1мМ|
pc ty.и,оно» у ЖС1П11ПИ и 6% у мужчин).
пол.ныс мочекаменной боле мч.н» <65".. по-
ложительных pciy.ibiaioB);
больные, постоянно выделяющие с мочой
кристаллы мочевой кислоты;
больные, придающие iиперкальцисмией;
больные I иперюнической болезнью.
больные, которым производилось ннетру-
менш-зьнос обследование мочевыво.зяших
путей, хирургические вмешательства на
мочевой системе.
- женщины после аборта или выкидыша.
Определение нитритов с использованием
тест-полосок ФАН
Принцип метода
Тест основан на определении нитритов. обра-
зующихся в моче из нитратов Реагентная зона
полоски содержит модифицированный и стаби-
лизированный реактив Грисса, которым в присут-
ствии нитритов принимает розовую окраску.
Чувствительность и специфичность
Тест специфичен хтя нитритов продуктов
жизнедеятельности бактерий.
В тест-зонах для определения нигритов тест-
полосок ФАИ реакция протекает при низких ве-
личинах pH. Это способствует увеличению чувс-
твительности диагностической зоны ло 0.5 мт
NO д. повышает устойчивость доны к действию
аскорбиновой кислоты - нижний предел опреде-
ления составляет 1.5 мт N0;, при концентрации
аскорбиновой кислоты 500 мт л.
Чувствительность метола - 0.5 мт NO./л млн
11 ммоль, л (0.05 мз 100 мт) нитридов
В присутствии 1.0 мт нитритов в литре мочи
возникает слабо-розовое окрашивание тест-зо-
ны. которое соответствует 1x10' бактерий в 1 мл
мочи. Следует отметить, что степень окраски
диагностической зоны часто непропорциональна
количеству бактерий, присутствующих в иссле-
дуемой моче. Отрицательный результат анализа
также нельзя трактовать как абсолютное отсут-
ствие в моче микроорганизмов.
'll I» Hill II П.1ЦП II. Ill III Hll lllll|IIIIH I HI 1.1II
I *<•**,. l»l III l I l II '1.11 II Huh li'pilVpltil ll(lolll
Illi llllipilll.l l 'IC III I 11(44111 Ilin. II I pt' nil'll 1111(1111111
I 1(4'11111 II МОЧ11 Ih' II....II 'll M Ih-pi' I I Mill 'I IU4 II
I I' Illi II '11'11114 Ч11НИ.1 Pl... 1Ш I ПИНИЮ lipi'Ml'IIII
114 inn I ...... II IHI4 II.IHH plINMIl. Il.llll IHIIIIIMIH 4
и mh'ii iii<i|i.iii>n и iiiiipiin.i lluiiiteiii >.i 1 inn in
III I I, |I>II IIIII4 Mil'll! II.I llllipilll.l III IH.1'11 IHhll Ilin.
I< 14 llllllll.lMvpil.lll.lll.il ll|4'll,l|l.lllUI II lipilCMil
nlll.lMllH.I I |.n М1|||||||||||<|||| Mil ЦН1.1) II l.l li'lll.
|H Un II' 1141.111114 i l.i'i II. |Oi 1.1Н1Ч11ПС Ml lll'ICl HIP
onoilll II
Il IIIHnlllllU' ф1ТК Н1|1Ы
шин .urns 11. ivi ia , ни k.u ii ч iipii песне
геи шин мечи i пы, ,imm| OIIIOi lllC 1ЫЮН 1ГЮ1НОС
И< <:лвл°*< '"Ив МОЧИ
1ЧГ1 Uli [Ml шепни ее вульгарной 6tiKiepi1a;
l|l llipoll l°1'
При 111С1СЛО1М111Ш мочи на нигриты llcooxo ,
МО coo IIO.'UHI. слелуюшпс правила:
I) lUC'/IC lolinll. среднюю порцию ПСрЙ0..
утренней мочи; на порция поступает
моченою пузыря, а для того. чтобы бактс'
рии восстановили NO, и NO . необходимо
продолжительное время нахождения мочи
и моченом пузыре;
2) пациент должен съесть накануне достаточ-
ное количество овощей (шпинат, капуста,
морковь):
11 отмени и. антибактериальную тер шито или
прервать ее, по крайней мерс, ы дня до
проведения госта.
li>'KH>4'l|>ill|.и,' il.lll.ill (VO II.1.11 МОЖНО IIOTI
ни ...ш '.ip.iiiiiu шн|М1он менее 0.5 mi л
Ml "о;
, : -I,-и ,»'innриц.пе ii.hoio pen n.iaia
U'», ,4..'. .................. noHOMi ii.ik.iiii lie
in. « A, A-i.•.'..i4 I..। iiiiipiiiN рекомеи
14.' 'P'l, H UH IM'l HI II OIK.I l.lll.l'M
4 .'.4П1М (l!\|V: ИМ44
ч . -“i --.lx p,.'Mi.A <«,; нны/чипы
\ I . • . . , '...т ”.'r.| сu,;
I "44- . - X - 'I 14. U..4l4l.4’4,;4/b «ТПЧ/П
u Ii-Ipl. -< CKS'MOVMM ItUoyilUtiHI.
.'» . nr. . v.l M .11 МОЖНО IIO II
Оценка теста
Iее। oueiiiiH.icicH н течение первых 60 c । ле
контакта inai носгической зоны с мочой.
Положительная реакция проявляется измен. -
пнем бисдно-серой исходной окраски диагнос-
1ической юны. Розовая и насыщенно розовая
окраска указывает на бакк-риурию. т. е. на при-
с\ icHiiic ЫО" или бо.чсс микроорганизмов в I мл
нссле ремой мочи. Отрицательный результат не
пек ночлег инфекции мочевого пузыря, так как
инфицирование можегбыть вызвано микроорга-
HIHM.IMH. которые не восстанавливают нитраты,
и in со тержлние нитратов в моче незначительно.
<• чл-'iX' кт: :• • ам.к-т фетыюпнрн тин.
'..ХЧС,.' jo . о н.т\о тиншейся
- IVM : ,х'. .1 с:хтп;\- мочен можно также
Нигриты
ЛО1 ин , еж»е . кшелмтып реп гм.тг та <хр
псиож
т.Зпосжюхжкав пАотосгъ (удельный вес)
< 144444X3еч,- '<-Л 7W
(.И-мквтг -к -..г '.-пх' ъ -у :е -ый вех ! яв-
Л-А'Х С,Г м Т -п* . ОПЛЫЛ ГЛ'ТО». BULUiaia
г .хтввхто а -.'. » и и.-а (>-1АЧи:еты1ая
•. W4KV > VC* ожжтгт от axi.-’-cvnu рвегжтргн-
-г.1 «ж--.. vx'.vx'i т' . ыэсгь. Вс........
. с< с V мс- < ne-i'. ог'.л.
.-ч ; oi .л к.-. с. ;. i 1.Л7Х0- ri.-v -i
•Л'« V. ' . о vx'-.'< .41 O’-iV--е.Л'.14 • A'i-
моъ шчв шымпа. есм вмп зюретмру -
ci । тюкозу. плазменный белок и ли югенные
вещества, например контрастные вещества.
Огноснтельная плотность первичной мочи
равна относительной ii.iothociи оезбелковой
с и ты крови и составляе! 1.010 i мл. В зависи-
мости от noipeoHocien ортаншма ночки могут
концентрировать или разводить первичную .мочу
Ог.н.чи.ельн.тя плотность мочи н <рослого челове-
ка в ?ечсииесуток колеазется в широких пределах
о in); ю 1,040т мл Моча \ iciей раннего воз-
Исследование мочи
является itpirrii.iKoM вгю шс дослагочигги сгикзю-
нггсти почек к ра гне гению
Н первые ши почки новорожденного не
могут копией гриропагь н рвзвилнть мочу pfgSnM
Относите п.пая плотность их моим ниткам Это
сот. 1ОЯПИС носит название фи иго ю.-ичехкая .'unit-
и и юстенурия.
При <ис</;»и>м оиибете, который может
сопровождаться массивной глюкозурией, от-
носительная плотность мочи увеличившем ло
1.041) 1,054) г. мл. Каждый т лл глюкоты повышает
относительную плотность мочи на 0.004 г м т. а
каждые 4 г/л белка увеличивают относите льнув»
плотность мочи на 0.001 т мл.
При нелеченом диабете почечного или нейро
гипофизарного происхождения Ц/ш/ютс? tnsipulux I
с нарушением обратной реабсорбции волы в ка
нальцах почек выделяется моча с огиоситс- п.иои
плотностью 1.001 1,(М>4 т мл.
При тубуяоинтсрстиишинных нефропатиях
и хронической почечной недостаточности отш>-
ситсльная плотность мочи колеблется в пре делах
1.005- 1.008 г мл. что соответствует типосгену-
рии.
Функциональные исследования почек
Способность почек экскретировать разведен-
ную или концентрированную мочу часто оцени-
вается нагрузочными пробами
Проба с волной нагрузкой проводится для
определения способности ночек реагировать на
состояние, при котором необходимо экскретиро-
вать увеличенное количество мочи.
Проба с сухоедением показывает, насколько
почки способны реагировать на ограниченное
потребление воды и какова их способного, кон-
центрировать мочу.
Проба на концентрирование
При исследовании пациент в течение 18 24 ч
не принимает жидкости и употребляет пишу с вы-
соким содержанием белка Богатая белком ггигна
способствует образованию в органи зме достаточ-
ного количества мочевины, которая принимает
участие в механизме концентрирования мочи
Мочу собирают каждые 4 часа. Измеряют се ко-
личество и относительную плотность
Через 18- 24 ч от начала исследования относи-
тельная плотность мочи достигает максимальных
раста менее кониетрнровани. ее отниси тельная
плотность колеблется or 1.002 до 1,030 г мл
Самая низкая относительная плотность мочи
отмечается у новорожденных в первые дни вне-
утробной жизни от 1.002 до 1.020 i мл.
При паренхиматозных заболеваниях почен
(хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,
псфросклероз) способность ночек к разведению и
концентрации мочи снижается, а в терминальный
период заболевания полностью утрачивается
Почки перестают концентрировать и разводи г ь
первичную мочу и выделяют окончательную
мочу с постоянной относительной платностью,
равной относительной плотности первичной
мочи - 1,010 г/мл. Продолжительное выделение
мочи с такой относительной плотностью получи-
ло название изостенурия.
Высокая относительная плотность мочи может
наблюдаться при дегидратации, адреналовой
недостаточности, заболеваниях печени или при
сердечной недостаточности, сопровождающейся
отеками.
При частичной утрате почками функции кон-
центрации и разведения относительная плотность
мочи длительное время колеблется около точки
изостенурия (1,007-1,015 i м.зг. Эго состояние
получило название гипостенурия и является при-
знаком ’..-.болеванияпочек, при котором
концентрационная и разводящая способность
почек сохрт । ена лишь частично
При е пачи тельном поражении почек отно-
сите. и и течение суток может
коле - ' мл. Относительная
плотность о'.: мл рассматривается как ми-
нимальная верхняя граница конг.-и грационной
способное: । ..openi.A почек. Если относитель-
ная плотность мочи у обследуемого больного
доходит до 1,023 т, мл. концентрационная спо-
собность почек оценивается как нормальная.
Если относительная плотность мочи не достигает
1.023 г мл. это признак снижения концентрацион-
ной способности почек. Чем ближе относитель-
ная плотное гь мочи к 1.010 т мл. тем более значи-
тельным считается нарушение концентрационной
функции почек.
После стандартной водной нагрузки относи-
тельная плотность мочи при здоровых почках
достигает значения 1.003 i мл, поэтому считают,
что относительная плотность 1.003 1.004 т мл
Исследование мочи
шачепий, <i мочи otriiiMiullilloio коицептриро-
nmiiiii У поровых людей при I 8-часовом лише-
нии ЖНЛКОС1И О I НОСИ I СЛЫП1Я 11ЛО1ИОС’1Ь мочи
Юсин,-iei I.02X 1,1)30 г/мл. 1>олсс ДЛ1ПСЛ1.НПЯ
TCI II tpilTBIIHU ИС CK1I 1ЫНПС1СЯ IIIMCIIIO НИ М11КСИ
мильной KOHijeiiiрицин мочи. Концснтрациоииая
способное и, почек счи1.’1с1ся нарушенной при
снижении максимин.пой oihoi энсльиой плогное-
||| мочи то 1.017 г/мл при IX-или 24-часовом ли-
шении жи 1КОС1И I с in ни пока wie.'in coci являют
1.015 I.OIOimi. io pci iicipiipyeiCH ma'iiiiCBbiioc
нарушение концепт piipoiiiiiiliu мочи.
I c in oiiiociiieai.iiioi плотность мочи после IX ч
IIIIIICIIIOI ЖПДКОС I И СОСГ11Ш1ЯС1 1.010 1.012 г/мл.
ио полное прекращение функции koiiiiciii риропн-
ипя .мочи (и locieiivpiHi). относительная плотность
мочи cianomiioi равной относи юльной iiaoinoc-
ги плазмы кропи.
llponiiieonoKtitiiHii проведение пробы па кон-
HeHipiipoii.iiiiie при обильных экстраре1шлы1ых
iioiepnx жп 1КОС1И (рвоты, поносы), после мас-
сивного inype ia. пытанною mohcioiiiii.imii пре-
паршами, при ос трой почечной iieaocraro'iiiociii
п при ooocipeiiini хронической почечкой псдосгп-
гочпоги па фоне высокою уровня креаппннш в
кропи (I '2 мкмоль/л).
. /иж'н,><>1н/>пц1"11‘1Ы1ые/>е1\11>ти111ы пробы па
концентрирование могу t быть получены в период
схождения отеков, при применении мочегонных
препарата.
60
Проб» ни pu inc дснпе
' ||>ом naioin.i«. после опорожнения мочевого
ну 1Ыря. namiein выпив,iei слабо заваренный чай
ocic.ix.ip.i и nt воду в koiipicciне. составляющем
20 22 м i ki сю массы, через 30 мин опорожняет
моченой ну <ырь, До приема волы, после се приня-
тия и 4cpei4 часа после окончания исследования
И1меряю1 массу тела. Но время исследования
папист соблюдает постельный режим. Пробы
мочи собираются каждый час в течение 4 часов,
определяют количество и от носи тельную плот-
ность мочи, п каждый раз больной выпивает
.loiio.niiiie.ibiio laKoii же обьем жп (кости. Затем
в течение всего шя определяют относительную
irioniocib мочи при каждом мочеиспускании.
У поровых пациентов при пронедепнн пробы
на разведение отпоентельная плотность мочи
снижается (О 1,001 1,002 I мл. В дальнейшем в
|счсиис дня относительная плотносп
ставляст 1,008 1,030 г/мл. Если относи! .'И с°’
плотность не снижается до 1.003 -1,004 ।
указывает па нарушение функции разве ’11*
При полном выпадении этой функции о, "Ич
тельная плотность мочи будет составляя ь'Си’
превышать 1,010 г/мл. Ил*1
I |ро1ивопокачаиия к проведению этой проб
сердечная целое та i очное i ь. i ниертопичсск
болезнь и олигоуричсская не к>статочпосп> поч^
(острая и хроническая). При < . . зх любого пр<,
исхождеиия эта проба исинфор’' ливна.
Для ребенка количество г. . 1ис.тяется по
несу (3% веса) или по росту 11 ю милли,
литров жидкости, равное росту [ в мил-
лиметрах, например: рост 620 мм чсство
жидкости 620 мл).
Здоровый ребенок ьа 4 часа выделяет . при-
нято количество во 1Ы и игже больше (в oi шс
01 ВЗрОСЛОЮ). Моча ......ОМ IIMCCI OIIIOCHK ь-
пую илотиоегь 1.001 I " Нрн нарушеш. ।
функции почек мочи выдс1яс1ея мс.. чем
выпито жидкое।и. а ее oiносиie п.ная iinoiпоен,
снижается не гак рсисо.
У ।рудною ребенка вы ic iiibiiiccch колнчес-
1во мочи в норме coci.iutbci 40“;, oi приняши
ЖИДКОСТИ.
11роба с ра шеденнем менее чувс1шпс ii.na, чем
проба на концентрирование.
Проба Ihmiiiiiikoiо
(ориен । iipono'iiibiii mcio i определения
конпепiрнронания и разведения мочи)
I Ipn пробе Зимнипкого нс upon ibo.thi нагрузки
на ночки, а оставляю! их работать при обычном
питьевом режиме и режиме питания (фи шо.тоги-
ческих условиях).
В течение суток 8 pa i чере i «> <- тыс 3 ч соби-
рают мочу, определяют ее количе<. то и относи-
тельную плотность. Суммпрх количество
выделенной мочи, определяю. вычисляю!
дневной и ночной диурез.
У здоровою человек;! суточное выделение
мочи составляет 67 75" «от >,< ’сета выпитой
жидкости. Дневной диурез со, . лвляет 2/3—3/4от
количества суточной мочи, колебания относитель-
ной плотности 1,005 1,025 ( мл.
11ризнаки нарушения функционального состо-
яния почек:
Исследование мочи
уменьшение количества суточной мочи
(олигурия, анурия);
- превышение количества выделенной мочи
нал количеством выпитой жидкости (поли-
урия);
- увеличение диуреза в ночное время (ник-
турия);
- снижение амплитуды колебаний относи-
тельной плотности мочи, которое можег
проявляться снижением максимальной от-
носительной плотности мочи до 1,012 г мл
и менее (гипостенурия). увеличением ми-
нимальной относительной плотности мочи
до 1.010 г/мл и более (гиперстенурия);
фиксацией относительной плотности мочи
на уровне 1,010 1,011 г.’мл (изостенурня).
Для подтверждения полученных результатов
следует провести iiai-рузочные пробы на концен-
трирование и разведение мочи.
Гест на относительную плотность мочи в
сочетании с пробами на концентрирование и
разведение выявляет снижение функции по-
чек ( нижение концентрирующей способности
наблюдается при тяжелом дефиците калия, гн-
перка и.пиемии, болетнях почечной паренхимы,
острой почечной недостаточности и наследствен-
поп п.г • ... и ш'чечных канальцев. Наиболее
рази- ... । ..не снижения концентри-
руюн пччек моча характерна
для с ах 1 ее.Аирнопо диабета (недостаток
атпн ..Ho юрмопа), гиперальдосге-
рОНИ I.M.I
Высок.11 относи (ельцам плотность отдельной
порции мочи сама но себе не может быть исполь-
зована । in дифференцировки нормы от патологии.
Кроме степени концентрации мочи необходимо
шан. еще и состояние водного баланса и или кон-
центрацию натрия в плазме Хорошие результаты
при исследовании относительной плотности мочи
могут быть достигнуты при тщательном сборе
соответствующей информации.
Измерение относительной плотности мочи
предоставляет важную информацию, которая не-
обходима при интерпретации результатов других
исследований. В моче с высокой относительной
зритроиитов, набухание и лизис лейкоцитов и
других клеточных элементов организованного
осадка. , .
В КДЛ относительную плотность мочи опре- ОТ
делают с помощью комбинированных урометров,
которые откалиброваны при температурах -15,
+20 или +22,5 °C. При комнатной температуре. **•
превышающей температуру, указанную на уро-
метре. объем мочи увеличивается, показатели
относительной плотности понижаются. В то же
время падение температуры окружающей среды
ведет к обратным процессам. Установлено, что
при снижении температуры на +3 °C относитель-
ная плотность изменяется и должна быть умень-
шена на 0.001 г/мл, а при повышении на каждые
+3 °C относительную плотность нужно увеличить
на 0,001 г/мл.
Определение относительной плотности
с использованием тест-полосок ФАН
В диагностичекую зону заложен метод ион-
ного обмена, который происходит между поли-
электролитом и ионами, присутствующими в
моче. В результате ионного обмена меняется цвет
индикатора бромтимолового синего.
Специфичность
Этот метод отражает ионную концентрацию
мочи, не дает количественной оценки недиссо-
цнирую лих составляющих мочи, таких как глю-
коз ; .;на. креатинин. Индикаторный метод
опре . синя относительной плотности мочи
полю г ._ работать с любым количеством мочи,
проводи л. определения не только в лаборатории,
но и в палате больного.
Влияющие факторы
Увеличивает показатели относительной плот-
ности мочи аскорбиновая кислота в концентрации
более 700 мг/л.
pH выше 6.5 (нейтральная и щелочная реак-
ция мочи) снижает показатели относительной
плотности.
Оценка теста
плотностью происходит ингибирование реакции
с участием глюкозоксидазы, которая использу-
ется для обнаружения глюкозы. Моча с низкой
относительной плотностью вызывает гемолиз
Результаты реакции оцениваются через 60 с.
Цветная шкала на контейнере с полосками
представлена 7 цветными зонами - от сине-зеле-
ной до оливковой.
Относительная плотность мочи (удельный вес)
Аскорбиновая кислота
Клинические аспекты
Аскорбиновая кислота является лактоном.
содержащим дпенольную группу. которая обус-
лавливает ее кислотные и сильные восстанавлива-
1.000 1.005 1.010 1.015 Ю20 1.025 1.030 г/мл
лоты - примерно 14 мкг/мл крови. При меньшей
концентрации аскорбиновой кислоты в крови в
проксимальном отделе нефрона происходит ее
полная реабсорбция.
Если цвет диагностической зоны окаи.
промежуточным между двумя квадратами |(. . Сч
го результат определяется по наиболее бл, 'Ъ">1'
цветной зоне шкалы. 1|'°й
Результаты теста оцениваются по изменению
реактивной зоны от синей и сине-зеленой в моче
с низкой относительной плотностью через зеле-
ное и желто-зеленое окрашивание ло оливкового
цвета в моче с повышенной концентрацией ио-
нов. Тест позволяет определять относительную
плотность мочи от 1.000 до 1.030 г/мл. Интервал
плотности между диагностическими зонами со-
ставляет 0.005 г мл.
юшие свойства. Енольные группы аскорбиновой
кислоты легко окисляются до кетогрупп. В вод-
ном растворе аскорбиновая кислота способна к
самоокислению, следы металлов заметно уско-
ряют эту реакцию.
Отсутствие аскорбиновой кислоты (авитами-
ноз С) у человека вызывает цингу, характерны-
ми симптомами которой являются набухание и
кровоточивость десен, склонность к подкожным
кровоизлияниям. бледность, отечность и общая
слабость. Гиповитаминоз С диагностируется с
трудом из-за отсутствия характерных симптомов.
Суточная потребность человека в аскорбиновой
Определение аскорбиновой кислоты
с использованием тест-полосок ФАН
Принцип метода
Тест основан на восстановлении аскорби-
новой кислотой фосфомолибденовой кислоты
в молибденовый синий. В зависимости от
содержания аскорбиновой кислоты в пробе в
результате восстановления фосфомолибденовой
кислоты желтая окраска зоны индикации из-
кислоте относительно велика по сравнению с
другими витаминами. Минимальная суточная
доза составляет примерно 20 мт. но в сутки ре-
комендуется принимать не менее 75 мт. а для
беременных и подростков - 100-200 мг/сут.
Аскорбиновой кислотой богаты зеленые растения
и фрукты.
Аскорбиновую кислоту получают синтетиче-
ским путем из L-сорбозы. Содержание аскорбино-
вой кислоты в моче зависит от ранее введенного
и от принятого в данный момент ее количества.
Если пациент долгое время принимал аскорбино-
вую кислоту в достаточном количестве, то после
введения пробной дозы, например 1 г, с мочой
выделяется практически такое же количество. Эта
проба позволяет судить о насыщении организма
аскорбиновой кислотой. Выведение аскорбиновой
кислоты с мочой зависит от ее концентрации в
плазме: почечный порог для аскорбиновой кис-
меняется в светло-зеленый или темно-зеленый
цвет.
Чувствительность и специфичность
Чувствительность метода 0,18-0,30 ммоль/л
(3-5 мг/дл).
Выраженной специфичности теста нет.
Влияющие факторы
Тест реагирует не только на аскорбиновую
кислоту, но и на сильные восстание ощие
вещества. которые могут содержа гьс моче:
метаболиты аспирина, гомогентизиш ислота
и др.
Повышенное содержание аскорб) иной кис-
лоты или других веществ, обладанию i \ сильным
восстанавливающим действием, в м< необходи-
мо определять перед проведением проб, которым
мешают эти восстановители (перед определением
глюкозы, эритроцитов и гемоглобина, нитритов,
билирубина, уробилиногена). Эти исследова-
пня должны бьпь повторены. если реакция на
аскорбиновую кислоту положительная. Однако
повторный анализ нужно провести нс ранее, нем
через Ю час после последнего приема витами-
на С. Аскорбиновая кислота даже в концентрации
0.3 ммоль/л (5 мг/дл) может влиять на определе-
ние глюкозы, давая заниженные или ложноотри-
цатсльные результаты.
Оценка теста
Тест оценивается через 60 с.
Положительным тест считается при измене-
нии цвета реактивной зоны. В зависимости от
концентрации аскорбиновой кислоты или других
восстанавливающих веществ в моче исходная
желтая окраска реактивной зоны меняется в
бледно-зеленоватый, светло-зеленый, гря тновато-
зеленый и темно-зеленый цвет.
Отдельные зоны окраски соответствуют сле-
дующим концентрациям:
Аскорбиновоя кислого
Если цвет реагентной зоны оказывается про-
межуточным между двумя квадратами шкалы,то
результат определяется по наиболее близкой по
окраске цветной зоне шкалы.
Заключение по разделам исследования мочи
с использованием тест-полосок «сухая химия»
Моча является наиболее адекватным биологи-
ческим материалом для исследования заболева-
ний почек, органов мочевыделительной системы,
простаты. Патология этих органов, как правило,
не выявляется при исследовании сыворотки
крови вплоть до последних стадий заболеваний,
так как аналнты, отражающие патологический
Многими аналитиками исследование мочи с
использованием тест-полосок рассматривается
как основная процедура. При проведении профи-
лактических осмотров, массовых исследований
в Л ПУ. не профильных по заболеваниям почек и
мочевыводящнх путей, часто при анализе мочи
только с помощью полифункциональных тест-по-
процесс. попадают из органов мочевыделитель-
ной системы не в кровь, а в мочу. При патологии
други- . аяов и тканей анизмаанализ мочи
прово в сочетании с исследованием крови
лисп . к г: тигельный способ по-
лучен ос ;т теской информации.
Суше, ментом введется то. что по
анали и то проводить мониторинг
течени евания и оценивать результаты
лечения. L ..... -.минее время с помощью тест-
полосок «сухая химия» возможно надежное
определение - как по отдельности, так и в комп-
лексе до 12 параметров мочи. По опыту рабо-
ты исследования мочи тест-полосками самыми
проблемными являются тесты, позволяющие
качественно и полуколичественно определять
присутствие в моче белка, эритроцитов (гемог-
лобина), лейкоцитов, нитритов. Поэтому еще раз
подчеркиваем диагностическое значение иссле-
дования «проблемных» тестов «сухая химия» для
мочи (табл. 16).
лосок дальнейшего исследования мочи не прово-
дят. В таких КДЛ считают, что микроскопическое
исследование осадка мочи необходимо проводить
только тот та. когда получен хотя бы один поло-
жительны,. тест из шести основных (лейкоциты,
эритроциты, нитриты, белок, билирубин, уроби-
лин). Это достаточно простой алгоритм, который
позволяет выявить до 80-90" о патологий. Однако
около 10- 20° о патологических образцов при этом
алгоритме пропускается. Ложноотрицательный
результат может явиться причиной неправиль-
ною или несвоевременного диагноза. Скрытая
патология почек и мочевыводяших путей может
быть выявлена только при микроскопическом
исследовании. Эти ограничения характерны для
любых стрнповых технологий.
Необходимо подчеркнуть, что микроскопи-
ческое исследование осадка мочи обязательно
для больных урологического, нефрологического
профиля, при подозрении на заболевания мочевой
системы и в группах риска.
Исследование мочи
Пока за гель
Лейкоциты
Белок
Эритроциты,
гемоглобин,
миоглобин
Нитриты
(бакгериурггя)
ТОбЛИЦа u
Диагностическая информация, получаемая
с помощью тест-полосок «сухая химия -______________________~
Диагностическое значение
! Тест полоски не могут различать гема^зию, гемоглобинурию и миоглобинурию. Предел
™ Х осп 'тест-полосок - 5 эритроцитов в I мкл нецентрифугированной мочи, что не
пошо ед.гагиостнровать микрогематурию. По методу Нечипоренко микрогема гурия - это
ХичХз эритроцитов, не превышающее 1000 в I мл центрифугированной мочи. 5 эргггро-
Xз вН мкзРнецентр™фугировагиюй мочи соответствуют 50 000 эритроцитов в I мл мочи
после центрифугирования 10 мл мочи. При микроскопическом исследовании морфологии
эритроцитов, возможно различить, каково их происхождение - ренальное (днеморфные
эритроциты) или постренальное. Наличие белка в моче не всегда подтверждает ренальную
гематурию (см. ниже)_____________________________________________________________
Положительная реакция на эстеразы характерна для нейтрофилов. Тест-полоски не выявляют
' лимфоциты. Чувствительность тест-зоны позволяет обнаружить 10 лейкоцитов в 1 мкл нецен-
трифугированной мочи. Это количество соответствует 100 000 лейкоцитов в I мл мочи при
исследовании по Нечипоренко. При микроскопическом исследовании осадка мочи скрытая
лейкоцитурия - это 1-5 лейкоцитов в каждом поле зрения. Отказаться от исследования осадка
мочи и дифференциации лейкоцитов в окрашенном азур-эозином препарате («лейкоцитарная
формула» мочи), ограничиваясь только результатами «сухой химии», нельзя, так как присуп -
т вне лейкоцитарной эстеразы в моче нс всегда связано с инфекцией мочевых путей, а может
быть результатом воспаления других органов и тканей. Для подтверждения инфекции почек .
I мочевыводящих путей необходимо бактериологическое исследование (посев) мочи_______
Многие бактерии, которые колонизируют мочевыводящую систему, трансформируют нитраты
в нигриты. В норме нитритов в моче нет. Положительная реакция на нитриты подтверждает
инфекцию мочевой системы. Тест на нитриты может давать ложноотрицательный результат,
хотя культуральными методами бактерии в моче выявляются. Это может быть в следующих
ситуациях;
- новорожденные и дети первых месяцев жизни, находящиеся только на грудном вскармли-
вании (нет нитратов - нет нитритов):
- скудное количество бактерий в моче - 10s клеток/мл и менее;
количество бактерий в моче очень высокое, при этом нитриты восстанавливаются в элемен-
тарный азот;
мочевая система инфицирована бактериями, которые не переводят нитраты в нитриты, в
[ частности стафилококки и энтерококки, микобактерии туберкулеза
Диагностическая зона тест-полоски определяет практически альбумин, а не общий белок
в моче. Однако предел чувствительности подобран таким образом, чтобы е помощью
тест-полосок не выявлялись низкие значения альбумина (микроальбуминурия). Если бе
определяется с помощью диагностических полосок, то эго, как правило, свидетельств
о нефропатии. Для диагностики ранних стадий повреждений клубочков (диабетичесг
ооп^°Н'"'ССКаЯ ',с^о,кт,я> выпускают специальные тест-системы, в которых альб
определяется иммунохимическими методами_____________
Исследование осадка мочи
В комплекс общего анализа мочн входит мор-
фологическое исследование форменных и крис-
таллических элементов осадка, которое обяза-
тельно проводится при положительном результате
любого из показателей тест-полосок и у больных
с заболеваниями почек, мочевыводящих путей и
другими соматическими заболеваниями. В данном
пособии представлены только общие положения
по исследованию осадка мочи. Подробно, с боль-
шим количеством иллюстративного материала
исследование осадка мочи изложено в моногра-
фии И.И. Мироновой, Л.А. Романовой «Атлас
осадков мочи» (М.-Тверь: Триада, 2009, 171 стр.,
653 ил.).
Исследование осадка мочи проводится ориен-
тировочным и количественным методами.
Исследование мочи
Р гировочный метод исследования мочевого осадка
Ориентировочный метод позволяет иденти-
фицировать наличие признаков заболевания в
моче. Количественные методы направлены на
оценку выраженности патологических изменений
„ производятся в утренней (наиболее концентри-
рованной) порции мочи.
Получение осадка мочи и приготовление
нативного препарата
В центрифужную пробирку наливают после
размешивания 10-12 мл мочи, центрифугируют
со скоростью 1500-2000 об./мин в течение 10—
15 минут. Надосадочную мочу сливают быстрым
движением (опрокидывают пробирку), а осадок
размешивают с оставшейся мочой пастеровской
пипеткой. Каплю осадка с омощью этой же пипет-
ки помешают на предметное стекло и покрывают
покровным стеклом. Это нативный препарат.
по количеству клеток в поле зрения (например.
10-15 в п/зр), если клеток мало - 0-2 в п/зр или 65
единичные не в каждом п/зр.
Если клеточных элементов много и подсчитать
их в поле зрения не удается, отмечают в бланке,
что лейкоциты (эритроциты) густо покрывают
все п/зр.
При скудном содержании таких форменных
элементов, как цилиндры, исследование проводят
на малом увеличении микроскопа и указывают
их количество в препарате (2 цилиндра в препа-
рате).
Если цилиндров много, их количество отме-
чают в поле зрения, т. е. на большом увеличении
микроскопа.
Для таких элементов, как эпителиальные
клетки (многослойный плоский, переходный,
почечный эпителий), кристаллы, принято давать
оценку «большое», «умеренное», «небольшое»
Микроскопическое исследование
Нативный препарат изучают на малом уве-
личении (окуляр Юх или бинокуляр 7х или 10х,
объек. х । и.;,) |0х. 20х). азагем на большом
уВС 101 или бинокуляр с окуля-
рам! ; ивом 40х). Содержание
фор р.процитов. лейкоцитов)
поде1 ' Ki.\ полях зрения на
болы микроскопа. Ответ дают
или «незначительное» количество, используя
малое увеличение микроскопа.
Нельзя делать препарат из всего осадка,
выбивая его на предметное стекло, и микро-
скопировать без покровного стекла, так как
препарат получается многослойный, нерав-
номерной толшины, что искажает оценку ко-
личества и качества (морфологии) клеточных
элементов и загрязняет оптику.
Количественные методы исследования осадка мочи
Количественные .методы исследования осад-
ка мочи - это метод Каковского-Аддиса и метод
Нечипоренко. Принцип методов - подсчет коли-
чества форменных элементов мочи (эритроцитов,
лейкоцитов и цилиндров) в счетных камерах.
Количественные методы используются для диа-
гностики скрытого воспалительного процесса и
для контроля эффективности проведенного курса
лечения больных с заболеваниями почек и/или
мочевыводящих путей.
Метод Каковского-Аддиса-определение ко-
личества эритроцитов, лейкоцитов и цилиндров.
выделяемое с мочой в течение суток.
Пациент в течение дня ограничивает себя в
приеме жидкости, отмечает время последнего
вечернего мочеиспускания (t(), а утром, жела-
тельно спустя 8-10-12 часов, после тщательного
туалета собирает всю утреннюю порцию мочи
в чистую сухую посуду и отмечает время этого
мочеиспускания (V).
В лабораторию доставляется вся утренняя
порция мочи. Мочу тщательно размешивают,
измеряют ее количество. В градуированную цен-
трифужную пробирку наливают количество мочи,
выделенное пациентом за 12 минут (1/5 часа). Это
количество рассчитываю! 'К’4Ч'Г'1' к
Исследовониемо^
скрытой цилиндру рин необходимо ирО(.Мо
рс-ть еще одну камер) и полученное (юличссз”'
цилиндров patieiiiii. на О (объем 2 камер"0
6 мкл).
Л'Ь5’
me X RM*KCt*0 Шв В мт нывчсннос И
I 5 часа (12 мич>. \ ,<ьем утренней порции
мочн в мл. Г в часах, и которое собра-
на эга моча (например t 25 часа. I- часов.
Г - 8 часов ।
Пробирку центрпфут иру кч со скоростью
1500 об. мин в течение 10 мин. Отсасывают пи-
петкой надосхючную жзхлкостъ и оставляют I мл
мочи с осадком. Осадок аккуратно, без пены,
смешивают с налосадочнон мочой и заполняют
камеру Фукса-Розенталя. Считают отдельно
лейкоциты. эритроциты и цилиндры
Объем камеры Фу кеа-Розенталя .' мкл. по-
этому количество форменных элементов в ка-
мере делят на 3 и се ту чаю г число форменных
элементов в I мкт мочи. Расчет суточного ко-
личества форменных элементов мочи прюводят
по формуле:
А =3x5x24 х 1000 = а х 120000.
Например, в 2 камерах Фукса Розенталя ца.
шли I цилиндр. слсдоватотьно. в сутки пациент
выделяет
120 000x1 ,
А ------------ 20 000 цилиндров/сут.
6
Этот количественный метол целесообразно на-
значать для обследования больных, находящихся
на лечении в стационаре.
Мезот Нечипоренко определение количес-
тва форменных элементов мочи (эритроцитов,
лейкоцитов и цилиндров) в I мл мочи.
Исследуется одноразовая, желательно средня .
порция мочи Доставленная в лабораторию моч i
аккуратно. без пены, размешивается. В градуи-
рованную центрифужную пробирку наливают
3-5- -10 мл мочи и центрифугируют в течение
10 млн со скоростью 1500 об мин.
где А - количество ферменных элементов, вы-
деляемое пациентом в течение суток (24 часа),
а - количество форменных элементов 1 мкл мочи,
выделенное и I 5 часа < 12 mkhi. 5 - цифра для
пересчета нд япличество клеток, выделенное за
Надосадочную мочу отсасывают пипет-
кой и оставляют 0.5 мл (500 мкл) или 1,0 мл
(1000 мкл) мочи с осадком. Супернатант сме-
шивают с осадком и каплей осадка заполняют
камеру Горяева. Считают отдельно лейкоциты.
1 час. 24 - пересчет кз сутки. 1000 - 1000 мкл
мочн с осадком, оставленной для микроскопи-
ческого исследования.
Если дтя ие-.теээвания оставляют 0.5 мл осад-
ка. го расчет проведп по формуле
А = а х 5 х 24 х 500 = а х 60 000,
эритрошпы и цилиндры. Получают количество
форменных элементов 1 мкл мочи. Количество
форменных элементов рассчитывают по формуле
Нечипоренко:
XxlOOO Х| ХхЗОО
------ ИЛИ N =-----
V V
где 500 - 500 мкт мочи с осадкам, остлаленнои
для микроскопического исследования.
Число Каковского-Аддиса
для нормальной мочи:
эритроциты — до 1 000 000 су тки.
лейкоциты -ло 2 000 000 су тки.
цилиндры - до 20 000 су тки.
Норма одинаковая для взрослых и лет. й
Примечание При обнаружении 1 цилиндра в
камере Фукса-Розенталя или для диагностики
где \ количество форменных элемент в
! мл центрифугированной мочи. X - колич ю
форменных элементов в 1 мкл мочи (в к,- сре
Горяева), 1000(500) количество мочи в мьз с
осадком, оставленное для исследования. V ко-
личество мочи в мл, взятое для центрифуг иро-
вания.
Примечание Если при подсчете форменных
элементов мочи найден один цилиндр или реша-
ется втзлрес о скрытой цилиндрурии, необходимо
просмотреть ешс 4 камеры Горяева количество
HIlILlVHHMX ннлннлроп pm.u uni, nn Hl. IMI
IIJTOCMCHpCI.X кпмср (MK I) И HO.'ly ЧСИНУ u > niMpp .
истаипп- " формулу Нечипоренко.
Например a 5 камерах Горяева (5 мк i мочи)
нвПдено 3 цилиндра, сэсловатс.и.ио. ли i га
ЦСНГрифу! ироиапия было К1ЯТ11 1П м.| мочи I
для исследования оставили I мл (I«нит «►. ц мочи
с осадком.
3x1000
N = , - =60 цилиндров в I мл
5x10
I lopu.(,|LH«K »> 1ИК1IHO ф>фМО1НЫК исмснюя М|
n I M l МОЧИ но методу I |сЧИ1Н>р«Ч1а<'
КЙМО11И1Ы 2<ИИ> и I мокните мочой.
ни ши |ры 20 и 1 m i оса вот с мочой
Норма О |иоаи>аая ня ВфисЛМ* и дсгсИ
Метол I Ivor горком* прют. у м*Сгн ста ноли
клинических условий и а ис.шатрии ги кеит
рифи прокопы МОА.И. !•-«.. » -IHICCIBO
достав .темной мочн
Элементы мочевого осадка
Эритроциты и продукты их распада
Эритроциты в осадке мочи бывают пепсин-
ные. измененные. или обнаруживаются пролу кты
их распада, в частности гемосидерин и .а чаш.,
ндин.
Неизмененные эритроциты бе и,я tep-
ные клетки зеленомго-жсл i oi о цвета в ни ic
дисков с центральным углублением (рмс 23)
Неизмененные эритроциты обнаруживав
моче слабокислой реакции (pH 6.'). нейтралт.-
ной(рН 7.0) или сл.и»час,1->чн.Bl ipll 7,5) и inc
.точной (pH X.0) моче.
И тененные тритроциты не coicpeai 'с
моглобин. они бесцветны, прсълаатены и ви.те
одно-или .шухкоигурных со сн оГшару’живажт -я
при дательном пребывании в ре ыиик к*й м *с
при pH 4.5 5,0 (рис 24> 'Эритроциты. npiHi*e»-
тне пораженный воскалиге теным процессом
ТЮЧеЧНЫЙ фнЛЬТр I ЛИСМорфные ip«ipoUHtMI.
обычно свидстельствукп о рсна и ной тсматурин
|рнс. 27. 2К).
Рис. 23 Неизмененные эритроциты при внепочечнои
макрогематурии (pH 7 0 относительная плотность мочи
1.020 г/мл) Эри<роциты попавшие в мочу при почечной и
внегючеяюи гематурии 'юдвергаются гемолизу и in vivo и
in inlro Неизмененные эритроциты, хак правило, харакюрны
для внеооченнои гематурии что чаще кето является резуль
тагом мочекаменной болезни Нативный препаргп 400
Рис 24 Эритроциты разного размера и частично ли-
шенные гемоглобина в .эсаме м. .-<и с рн Ь 5 через сутки
после гямеком фмэическои натру зки На’мвиыи препарат
•400
Рис. 28. Нагиеныо пропараш Иммерсия >1000 А. Скопление дисморфных эритроцитов и > > ( ..ш со сперма-
тореей (осадок мочи больного ОГН) Б. Аисморфныо эритроциты на белково-слизистом субстри - и осадке мочи
больного с обоырониом ХГН
Рис 26. Эритроциты разного размера, но хорошо
гемоглобинитировоииыо в осадке мочи с pH 7.5 и отно-
сительной плотностью 1,015. Нативный препарат. >400
„тм в виде плодов дурмана в моче
плотностью 1.030. Нативиьк,
препарат. >400
Рис 27 Дисморфиыо эритроциты больного острым
гломерулонефритом (ОПI) п моче с pH 5. 0 И относительной
плотностью 1.017. Нативный препарат. *400
Исследование мочи
К измененным эритроцитам относятся смор-
щенные эритроциты с неровными зазубренными
краями, они встречаются в концентрированной
моче с высокой относительной плотностью
(1.030 1.040 г/мл) (рис. 25). Эритроциты, резко
увеличенные в размерах, наблюдаются в моче
с pH 9-10 и низкой относительной плотностью
(1,002-1.005 ।/мл) (рис. 26). Эритроцигы. лишен-
ные гемоглобина, формируются при длительном
пребывании в резкокислой моче при pH 5,0-5,5.
Эти эритроциты отмечаются в той же графе мо-
чевого бланка, но диагностичского значения не
имеют.
Гемосидерин образуется в клетках, обладаю-
щих макрофагальной функцией, из гемоглобина
эритроцитов. При микроскопическом исследова-
пин осадка мочи в клетках почечного эпителия
обнаруживаются аморфные желто-коричневые
кристаллы. Для подтверждения гемосидсринурии
проводится реакция на берлинскую лазурь, в хо-
де которой желто-коричневые клетки почечною
эпителия, содержащие кристаллы гемосидерина,
окрашиваются в голубой и синий цвет. г. е жел-
тые окислы железа превращаются в голубые.
Реакции на берлинскую лапрь
Реактивы: 5% желгая кровяная соль, 5% или
10%НС1.
Ход pi'а> шаг. кап ш осадка ночи на предметном
стСКЛСт ( । акон же но величине кап-
лей 5% желтой кровяной соли, затем к препарату
добавляется такая же капля 5% или 10% НС) и
также аккуратно перемешивается уголком пок-
ровного стекла. Покрывается этим же покровным trr
стеклом и микросконнрустся на малом и большом
увеличении микроскопа.
Гемосидерин в моче встречается при болезни
Маркиафавы Микели (ночная пароксизмальная
гемоглобинурия), хронических гемолитических
анемиях, гемохроматозе, анемии Кули, феталь-
ных эритробластозах. При этих заболеваниях
гемосидеринурия сочетается с гемоглобинурией
(рис. 29,30).
Гематоидин образуется при распаде гемо-
глобина без доступа кислорода в гематомах,
расположенных глубоко в тканях. Кристаллы
гематондина - это золотисто-желтые или желто-
оранжевые слегка вытянутые в длину ромбы и
или довольно длинные иглы. Они хорошо видны
в нативном препарате на фоне мелкозернистых
масс тканевого и кровяного распада и сохраняют
свой цвет и форму в препаратах, окрашенных
азур-эознном. Гематоидин не содержит желе-
за, растворяется в щелочах п обесцвечивается
перекисью водорода. Обнаруживается в осадке
мочи при вскрытии старых почечных гематом,
при застое крови у больных калькулезным пие-
литом. при абсцессе почки, раке мочевого пузыря
н почек (рис. 31).
Рис. 29. Аморфные желтовато-коричневые крупные и
мелкие тлыбки кристаллов гемосидерина в детрите и в
клетке почечного эпителия. Осадок мочи больного ночной
пароксизмальной гемоглобинурией (болезнь Маркиафа-
вы-Микели) Нативный препарат. х400
Рис. 30. Реакция на берлинскую лазурь. Аморфный
кристаллический детрит и аморфные кристаллы в клетках
почечного эпителия на цилиндре окрасились в синий цвет.
Тот же осадок мочи. Нативный препарат. х400
цвет, дрожжевые клетки в черный. Овои
оксалаты растворяются полностью при приг"‘1с
лении к калле осадка мочи такой же по разм
капли концентрированной соляной кисло*СрУ
При суправитальной окраске споры гриба"4'
красятся. ,,е
Лейкоциты
Лейкоциты - бесцветные клетки круглой фор.
мы, в 1,5-2,0 раза больше неизмененного зрит-
роцита. В моче обычно содержатся нейтрофилы
(рис. 34). При pH 5-7 и относительной плотности
1,015-1,030 г/мл это сероватые мелкозернистые
круглые клет ки, в 1,5 раза больше эритроцита по
диаметру. При низкой относительной плотности
(1,002- 1.008 г/мл) и щелочной или резкоще-
лочной реакции мочи (pH 8,0-9,0) нейтрофилы
увеличиваются в размерах, разбухают, в цито-
плазме хорошо видны на большом увеличении
микроскопа сет мен т ированные ядра и ннот та
броуновское движение нейтрофильных гран;, т.
При длительном нахождении в моче, содержаще
бактерии, нейтрофилы разрушаются.
Эозинофилы такого же размера, как нейтро-
филы. ио отличаются от них содержанием в ци-
топлазме характерной зернистости одинакового
размера, сферической формы, желтовато-зелено-
ватого цвета, резко преломляющей свет. Размер
клет ки и плотность расположения эозинофильной
зернистости в цитоплазме зависят от pH и отно-
Рис. 31. Кристалл гоматоидимо » виде маленького тем-
ио-жолтого. слогка вытянутого о длину ромба на фоне
лейкоцитов, эритроцитов и кристаллов оксалата кальция о
осадке мочи больного раком мочевого пузыря. Нативный
пропорот Иммерсия. '1000
Эритроциты в осадке мочи дифференциру-
ют с кристаллами овоидгтых оксалатов кальция
(рис О и трожжспымн клетками (спорами три-
ба) (рис 33). Дрожжевые клетки обычно овальной
формы, голубоватого цвета, более резко прелом-
ляют свет. Прибавление к капле осадка мочи
катин 30% уксусной кислоты вызывает' гемолиз
три тропи юн. а овощные оксала ты и дрожжевые
клетки тте и (меняются. 11ри окраске атур-юнитом
нрепарага. приготовленного из осадка мочи.
тригрониты окрашиваются в розово-сиреневый
сителыюй плотности мочи (рис. 35).
Рис. 52. Оюилные оксалаты в осадке мочи, росло-
------------------------------ росно- Рис. 33. Почкующиеся споры гриба и бактериальная
ладонные но слизи а еще цепочки Нативный препарат флора. Нативный препарат \400
\J00
Исследование мочи
рис. 34. Скопление лейкоцитов в виде большого комка
в осадке мочи больного острым циститом. Реакция мочи
слабощелочная (pH 7.5). Нативный препарат. х400
Рис. 35. Эозинофилы - клетки с крупной равномерной
зеленоватой зернистостью выделяются на фоне серых
мелкозернистых нейтрофилов. Нативный препарат осадка
мочи. х400
Лимфоциты обнаруживаются в моче только в
препаратах, окрашенных азур-эозином.
Макрофаги также могут быть обнаружены в
осадке мочи больных, страдающих длительным
воспалительным процессом .мочевыводящих пу-
тей, даже в нативном препарате. Это окрашенные
мочевыми пш ментами клетки с грубыми вклю-
чениями ре пре п'мляющими свет (рис. 36).
Дифферент и hi диагностика этих клеток
также про 'репарате. окрашенном азур-
эозином
В осадке мочи больных хроническим миело-
пролиферативным процессом, осложненным вос-
палением мочевыводяших путей (лейкошпурией),
в нативных препаратах (рис. 37. А) и особенно в
препаратах, окрашенных азур-эозином. обнаружи-
ваются все формы созревания гранулоцитов - от
бласта до зрелого сегментоядерного нейтрофила
(рис. 37, Б). В осадке мочи больных хрониче-
скими лимфопролиферативными заболеваниями
лейкоциты представлены только лимфоцитами
разной степени зрелости. Осадок мочи больных
острыми лейкозами представлен бластами.
Рис. 36. А. Макрофаг - крупная клетка желтоватого цвета с грубыми включениями и каплями жира Осадок мочи
больной хроническим циститом Нативный препарат. х400 Б. Два макрофага с эксцентрично расположенными
ядрами мелковакуолизированной цитоплазмой и фагированными клеточными элементами Препарат, приготовленный
из того же осадка мочи и окрашенный азур-эозином Иммерсия. хЮОО
Исследованиемочи
•г ,-э
Рис. 37. А. Элементы гранулоцитопоэза - миелоциты, сегментоядерные и палочкоядерные элементы. Осадок мочи
бальногоХМЛ. Нативный препарат. -.400 Б. Скопление молодых и зрелых элементов гранулоцитопоэза в состоянии
дистрофии Препарат приготовленный из того же осадка мочи и окрашенный азур-эозином. Иммерсия. хЮОО
С*.
В норме в 1 .мкт осадка .мочи содержится не
батее 20 лейкоцитов (нейтрофилов), что по .ме-
тод}- Нечипоренко составляет 2000 лейкоцитов
в I мл мочи. При ориентировочном изучении
осадка утренней порции .мочи это количество лей-
коцитов соответствует у мужчин 0-2, у женщин
0-3 лейкоцита в полях зрения микроскопа при
увеличении *400.
Лейкоцитарная формула мочи
Каплю аккуратно размешанного осадка мочи
наносят на предметное стекло и с помошью
покровного стекла или пластикового шпателя
делают гонкие мазки. Если капля не распре-
деляется на предметном стекле в виде мазка
(слизистый осадок), к осадку добавляют I каплю
бесцветной сыворотки крови. Осадок аккуратно,
без пены, перемешивают с сывороткой и делают
мазок.
Препараты высушивают на воздухе, сразу
фиксируют как мазки крови и окрашивают
азур-эозином. Микроскопическое исследование
окрашенных препаратов проводят, используя
иммерсионную систему: на монокулярном
микроскопе - с окуляром I Ох, объективом 90х
или ЮОх. на бинокулярном микроскопе - с
окулярами 1х или 10х и объективами 90х или
ЮОх.
Подсчитывают 200лейкоцитов, выражая коли-
чество разных форм в процентах.
Цилиндры
Цилиндры - образования белкового или кле-
точного происхождения цилиндрической форм! ,
разной величины, обнаруживаются при патологи,
мочеобразовательной системы при исследовании
осадка мочи. В кислой моче они сохраняются до-
вольно долго, в щелочной - быстро разрушаются.
Цилиндры растворяются при большой концент-
рации уропепсина в моче.
Различают гиалиновые, зернистые, воско-
видные. пигментные, эпителиальные, эритроци-
тарные, лейкоцитарные и жировые цилиндры,
а также гиалиновые цилиндры с наложением
эритроцитов, лейкоцитов, клеток почечного эпи-
телия или аморфных зернистых масс (амор<! пые
кристаллы - ураты или фосфаты, аморфные бел-
ковые массы при выраженной протеинурди или
зернистые массы, образующиеся при р, спаде
клеточных элементов).
Белковые цилиндры образуются в просвете из-
витой. наиболее узкой части дистального каналь-
ца в кислой среде (pH 4.5-5.3) при наличии в моче
альбумина, белка Тамма-Хорсфалла, иммуногло-
булинов. Белок Тамма-Хорсфалла - гликопротеин
(уромукоид. мукопротеин) секретируется клет-
ками почечного эпителия широкою восходящего
колена петли Генле и начального сегмента дис-
тального извитого канальца нефрона. Считают,
что этот белок участвует в процессах всасывания
воды и солей. При увеличении его концентрации
Исследование мочи
в сочетании с увеличением копией грации >.тек-
тролитов и ионов водорода в первичной моче
происходит агрегация белка и образование геля,
который служит основой для формирования i ка-
линовых цилиндров. Клеточные элемент ы (эрит-
роциты, лейкоциты и почечный эпителий) захва-
тываются (погружаются в гель) - формируются
белковые цилиндры. Этот процесс происходит
обычно в самой узкой части нефрона - в просвете
извитой части дистального канальца. Содержание
белка Тамма -Хорсфалла в нормальных гиалино-
вых цилиндрах в 50 раз больше, чем альбумина.
Альбумин в нормальных гиалиновых цилиндрах
составляет не более 2% всей его массы.
Гиалиновые цилиндры (рис. 38) постоянно
встречаются в моче при всех органических забо-
леваниях почек, количество их не коррелирует
с тяжестью процесса. На их поверхности могут
откладываться кристаллы, лейкоциты, эритро-
циты. почечный эпителий, тернистые белковые
массы, бактерии, кристаллы (рис. 39-42). При
остром диффузном гломерулонефрите цилиндры
окрашиваются в буроватый цвет, при инфекцион-
ном гепатите билирубин окрашивает их в ярко-
желтый. зеленовато-желтый или зеленый цвет
в результате окисления желтого билирубина в
зеленый биливердин.
Образованию патологических цилиндров
способствует уменьшение почечного кровотока,
увеличение содержания в первичной моче плаз-
менных белков, электролитов. Н интоксикация,
присутствие желчных кислот, повреждение кле-
ток почечного эпителия, спазм или дилатация
канальцев.
Гиалиновые цилиндры полупрозрачные,
нежные, гомо!енном структуры, с закругленными
концами, разной формы (короткие или длинные,
широкие или у 1кие. и шитые) - плохо видны ири
ярком освещении препарата. В моче тдорового
человек. вые цилиндры можно
обнаруж л псе ле овании в камере.
При исс-г "'И по меюду Нечипоренко
в норме 20 гиалиновых цилии (ров
в I мл мо Каковского-Аддиса - до
20 000 в су
парат -.400
Рис. 39. Гиалиновый цилиндр с наложением кристаллов
оксалата кальция Осадок мочи больной ХГН. Нативный
препарат. х400
Рис. 38. Короп.; : а.тлые нежные полупрозрачные
гиалиновые цилиндры ? . тее 10 в поле зрения) в осадке
мочи больного инфе- „ энньм гепатитом Нативный пре-
Рис. 40. Гиалиновый цилиндр с наложением эритроцитов
(слева), прозрачный гиалиновый цилиндр (справа) на
фоне измененных эритроцитов ОГН Нативный препарат.
х400
Рис. 41. Гиалиновый полупрозрачный цилиндр с на-
ложением мелких капель жира но фоне измененных
эритроцитов Осадок мочи больного ХГН с нефротическим
хомпоненгом Нативным препарат \400
Рис. 42. Гиалиновый полупрозрачный цилиндр с нало-
жением клеток почечного эпителия. Клетки почечного
эпителия неправильной округлой формы с мелкозернистой
цитоплазмой и круглыми плотными ядрами, расположен-
ными центрально и эксцентрично. Нативный препарат.
Иммерсия. хЮОО
Рис. 44. Гиалиновый и два зернистых цилиндра < па-
зовавшихся из клеточного детрита при внутриканал ом
распаде нейтрофилов, располагаются на фоне ней офи-
лов. Осадок мочи больного хроническим пиелонефр;: том в
Рис. 43. Зернистые цилиндры - два разных по размеру, на
фоне кристаллов оксалата калымя Осадок мочи больного
ХГН. Нспвььй препарат -400
стадии обострения. Нативный препарат. х400
Зернистые цилиндры - непрозрачные, ме.тко-
лли грубозернистой структуры. желтоватого. жел-
того цвета или почти бесцветные. Грубозернистые
цилинлры образуются при распаде клеток почеч-
ного эпителия (рис. 43), а мелкозернистые - при
распаде нейтрофилов (рис. 44) или коагуляции
белка при изменении физико-химических ус-
ловий в канальцах. Они обнаруживаются при
гломерулонефрите, пиелонефрите (рис. 44),
туберкулезе, раке почек, диабетической нефро-
патии, скарлатине, системной красной волчанке,
остеомиелите и др. При инфекционном гепатите
цилиндры окрашиваются билирубином в желтый
или биливердином в зеленый цвет (рис. 45).
Восковидные цилиндры имеют резко очерчен-
ные контуры, бухтообразные вдавления, обломан-
ные концы, трещины по ходу цилиндра, почти
всегда окрашены более или менее интенсивно в
>кедтый цвет (рис. 46, 47). но в бесцветной моче
остаются бесцветными Их структура может
быть гомогенной, плотной крупнозернистой. Они
образуются преимущественно in гиалиновых и
зернистых, а также, по-видимому, ит клеточных
цилиндров при длительном их пребывании в ка-
нальцах. Такие цилиндры имеют право получить
название застойные цилиндры (рис. 48). Широкие
застойные цилинлры. образовавшиеся в собира-
тельных трубочках нефронов, получили название
Исследование мочи
терминальные цилиндры (рис. 49). Появление
тастойных цилиндров в моче свидетельствует о
тяжелом поражении почек.
Пигментные цилиндры имеют зернистую
или гомогенную структуру и окрашены в жсл-
го-коричневый или бурый цвет, образуются при
коагуляции тсмотлобина или миоглобина, рас-
полагаются на фоне тернистых масс пигмента.
При добавлении к препарату капли реактива
I ретерсена окрашиваются в синий цвет.
Рис. 45 упных зернистых цилиндра желто-зеле-
ного цве •е детрита и клеток почечного эпителия,
окрашен мно-желтый цвет Осадок
мочи боль зам печени Нативный препарат
х400
Рис. 46. Огромный широкий бледно-желтый воско-
видный цилиндр с четким контуром инвагинациями,
перетяжками и нало»е-.ием мелких капе«ь жира ЛГИ с
нефротическим . --пом обострение заболевания
Нативный препарат 400
Рис. 48. Застойный цилиндр сохранивший центрально
расположенную грубую зернистскЛь. короткий четко кон-
турировонный. окрашенный в бледно-желтый цвет Осадок
мочи больного ХГН Нативный препарат. «400
Рис. 47. Обломок восковидного цилиндра - плотный
объемный гомогенной структуры, желтоватого цвета
Обострение ХГН. Нативный препарат *400
ИсСл.А<>^^
грвгчро* ‘J00
,„* Х« — - ЖТ. U 6.«e И” ««“
=;Чж^“
D6h^w<»«« “°* “P* 0СТ’*'Й почечной
S— не^остром и
«поничлиш ^«*T? хчлфрмтс <P»c Я)(.
aX— .ат.-^ы обретется HI китель
auqu < жххж*-» • ->’*<«“' °“Ши' прИ Ж1''
поной jere-q-аин хэепм почечного эпителия
Рис. 50. Эпителиолкиыи им*мнА₽ состоя^-.' иг
Лрилегоои»и яруг другу «лето» т*>в*<го згытвмя ио
фоне орогоееяим клеток мкхослоичго ллослгхо хи
талия Осадо» мок»т бсльюк ОЛн Нагм^ж< првг^ххг
<400
Рис 51. Жироаой цилиндр е осадке мочи больного ХГН
с нефротичесжим компонентом 8 центре поля зрения
роаполсиен короткий цилиндр состоящий из капель жиро
ражчи**«а «легок жироперерожлеииого почечного эпи-
мим Нап*м« препарат >400
,п ,bllHC жкропсрсрожлсниотп ,,„.
P*c<io '.‘b,H’u" "• (;) „ мич прсппрвтах можно
„счнопт 1""’tf'""I\lll., холестерина и шлы жир.
обизр) *•”ь ^Хитрм «счет К“"С"’ л""”"л,,п
,|1Лмкн« >n'u7' , „ „а малом увеличении
ре ,„> пре и™ ’**2’ черными. как и жиропсрсрож.
чпкрккопз мтжук 1 (р)1С. 51). Встречаются
,о11сфрите. ..ислоисфри-
при хро..... сск11м синдромом, при
п._ ое .ожненпых К Р1 зм)|ЛО11д„ом нефрозе „
даошок* и Липоид.........
диабетически нсфР • „рсломляюг свет,
ull),OKHOM мнкроскт микроскопа в виде
"1*к,ав1С",1,',н3Хюмнних четырьмя белыми
Чер"ы'к1*а1 ^ ^„ikKiic кресты» (рис- 52).
сегментам» ыпЬсктом нс обладает.
Нектра.н-и^’- ^и.ры-серого цвета.
.7гйя>««'"аР"м‘ ' „.'.полагаются на их
состоят И. 1С">а"11''" сге канальцев при ос-
........................................
пиелонефрита, аосисссе розоваТо-жел
==ЙЯ=К^
состоят HJ массы эритроцитов и располаг
«> г”'.......
Исследование мочи
Рис. 52. Капли липоидов имеющие вид мео...,, ьп, —
микрофотографии сделоннык с - крестов- в светлом бдвствмм поле ио фротменчм
жира не обладают способностью двояко 'т'м, 5 от ле—. • ...
скопив -400 преломлять свет и в поляриэовотвюм свете >« илмв. Помркювюнное миро
Рис. 53. Эритроцитарный цилиндр. ОГН. Нативный пре-
парат хЮС
ряются при нагревании нативною препарата иди
при добавлении к препарату капли 10% щелочи
(уратные цилиндры) или 30% уксусной кис нпы
(цилиндры ил аморфных фосфатов) (отгвыг
цилиндры обрадуются ит крио ал т<от оксалата
кальция, мочевой кислоты, кислого мочскис тою
аммония и др в рстультате не крист аллигации
на какой-либо, обычно органический, основе,
например на тяже ели от (рис. 54).
Стктъ нырибагываст-я нтит. тисы мт'тсныводя-
ших путей, всегда присутствует в нетиачтпеяыкм
количестве а осадке мочи Иногда встречаются по-
ра итванпя итслити а aiLi. иитинПровОов. млорыс
отличаются о л . ситевидной формой.
продольной IЯДТ'к . Т.Ю. йах[ч>ычятымн рвкШСП
ленными ИЛИ КС.•< . . -.чыми коштдми (рис. 55).
Рис. 54. Солевой, или ложный, цилиндр. Кристаллы мс
нлисм кислоты струги мрованные в виде цилиид)хт Нативныи
препарат - 200
Рис 55 Цилиндроид Ьж слизи лентовидной формы
отзпоыииоотиии иалкеовыи цилиндр на фоне аморфной
с.лм:ти Нативньь* поегтаоат '400
Исследованиемочи
1
Эпителий основных вида
почечный эпителии, а в му же ко
цилиндрический эпителии „шпй
Многослойный плоской ороговеет.». «
эпителий. Это поверхностно расположснны
клетки наружных половых органов, в осадке
мочи обычно бесцветные, полигональные или
округлые, в 3-6 раз больше лейкоцитов но диа-
метру. с центрально расположенными маленьки-
ми ядрами, плотной, гомогенной цитоплазмой.
Располагаются в препаратах разрозненно или
пластами. На поверхности этих клеток могут
быть видны бактерии. Клетки многослойного
плоского эпителия смываются мочой с мочевыво-
дяших путей (рис. 56). Обнаружение в препаратах
мочи клеток многослойного плоского эпителия
диагностического значения не имеет.
Многослойный плоский неороговевающий
эпителий выстилает дистальный отдел мужской
и женской уретры и влагалище. Этот эпителий
характерен для влажных поверхностей, где не
нужна функция всасывания. В нативном препарате
они располагаются разрозненно или небольшими
пластами. Клетки имеют округлую форму, их диа-
метр в 6-8 раз превышает диаметр эритроцита,
бесцветны. их цитоплазма гомогенная или нежно-
зернистая. На фоне цитоплазмы просматривается
небольшое, занимающее меньшую часть клс^
ядро (рис. 57).
В моче, полученной во время ИИстоскоПИ11
возможно наличие эпителия, похожего на клетк,,’
поверхностного слоя многослойного плоско,0
ороговеваюшего эпителия (рис. 58). Это клетки
переходного эпителия в состоянии плоскоклс.
точной метаплазии, что подтверждается обнару.
жением клеток, содержащих 2, 3 или более ядср
Многоядерность характерна для клеток поверх,
постного слоя переходного эпителия
Переходный эпителий (рис. 59) выстилает
лоханки почек, мочеточники, мочевой пузырь,
43
f«® £
Рис. 56. Пласт клеток поверхностного слоя неорого-
вевающего многослойного плоского эпителия на фоне
измененных эритроцитов и гиалинового цилиндра, покры-
того эритроцитами. Смыв с дистального отдела уретры.
Нативный препарат. *400
Рис. 57. Пласт поверхностных клеток многослойного
плоского эпителия. Клетки бесцветные с бесструктурной
°^НН°" иИТО™азмо* и чентрально расположенными
мелями ядрами. Смыв с наружных половых органов На-
тивный препарат. х400
эпмг5В' Л0СТ КЛеТ0К повеРхнос™°го слоя переходного
В ие^поЯ ’ С°СГ0ЯНИИ лл°скоклеточной метаплазии.
и 2 ?°СТа РОСПОЛОжены четь,Ре 2-ядерные клетки,
типичные для переходного эпителия Соскоб из уретры
Препарат окрашен азур-эозином Иммерсия. хЮОО ₽
Исследование мочи
крупные протоки предстательной железы и кср
хнпй отдел мочеиспускательного капала Это ,
многослойный эпителий. Он объединяет в себе
морфологические признаки многослойною плос-
кою и цилиндрического эпителия. Базальный слой
этой ткани представлен клетками цилиндрической
формы. Клетки, расположенные выше этого слоя
многогранные (полиэдральные). На морфологию
отторгнуты* клегок переходного эпителия влияют
длительность пребывания в моче, pl I мочи, относи-
тельная плотность. Отторгнутые клетки переход-
ного эпителия полиморфны по величине (в 3-8 раз
больше лейкоцита) и по форме (полигональные,
округлые, цилиндрические), их цитоплазма обыч-
но находится в состоянии дегенерации - чаще гру-
бозернистой белковой, вакуольной, реже жировой,
окрашены мочевыми пигментами более или менее
интенсивно в желтоватый или желтый цвет. Иногда
в этих клетках видны ядра. В клетках поверхност-
ного слоя можно обнаружить 1-2-3-4 ядра.
Единичные в препарате клетки переходного
эпителия могут встречаться в осадке мочи здо-
ровых людей. В большом количестве переходный
эпителий обнаруживается при интоксикации. в
моче лихорадящих больных, после операций,
при непереносимости наркоза, лекарственных
препаратов, при ке пухах различной этиологии,
а также при г ' ; каменной болезни в момент
прохожденп • н. хроническом цистите, по-
липозе it р1 иочевоги пузыря в сочетании с
клетками и комплексами клегок злокачественною
новообразования.
Почечный (тубулярный) >пителнй клетки
неправильной округлой, угловатой, четырехуголь-
ной формы, в 1,5 2.0 раза больше лейкоцита, ок-
рашены мочевыми пигментами в бледно-желтый,
а билирубином в желтый или желто-коричневый
цвет. Цитоплазма клегок находится в состоянии
мелко-зернистой белковой или жировой дегене-
рации. В клетках почечного эпителия возможна
вакуольная дегенерация цитоплазмы. Клетки по-
чечного и переходного эпителия даже при незна-
чительном содержании билирубина в моче окра-
шиваются в желтый цвет, поэтому обнаружение их
окрашивания при микроскопическом исследова-
нии является индикатором билирубинурии. Если
к осадку желтушной мочи добавить 1 2 капли
реактива Фуше, билирубин, окрасивший клетки,
окисляется до биливердина (рис. 65).
, В моче здоровых людей (детей и взрослых)
клетки почечного эпителия не встречаются. При
i дегенеративных поражениях канальцев клетки
почечного эпителия могут располагаться в на-
тивных и в окрашенных азур-эозином препараггах
разрознено (рис. 60). пластами или группами
(рис. 61), «накладываться» на гиалиновые ци-
линдры (рис. 42, 63Б), а при усиленном оттор-
жении - образовывать эпителиальные цилиндры
(рис. 50).
Рис. 59. Клетки поверхностного слоя переходного эпи-
телия. Это полиморфные клетки, из которых одни полиго-
нальной формы с зернистой, окрашенной в желтоватый цвет
цитоплазмой, на фоне которой четко видны два круглых ядра
занимающих меньшую часть клетки, другие - одноядерные по-
лигональной и цилиндрической формы. Осадок мочи больной
инфекционным гепатитом. Нативный препарат. х400
Рис. 60. Клетки почечного эпителия в состоянии выра-
женной дегенерации. Осадок мочи больного с обостре-
нием ХГН. Нативный препарат <400
Исследование мочи
В пернач <» f»tnрнчоекр»! сними ocip»»n т»чсч
НОН НС lOCl.tlOMHOCIH к кпки почечном» »Jltllv UIW
H<iM»(WIC-4 II COCIONIIMII рс <М» HlUpjACHHOH lip*» HI
фс/МПНП II H*IK\O II.HOll ICI VHC|\IUHII. ЧИС 1НЧПК.1Ю»
I w II />;|<МС|К1\ (H.l > p.11 oott.mc «chmmiii юн». H.i
К l.l lUmiHHVM H.I I H.I IIIHOHMC KM 1НЦ ЦЧ0 II <\ Ml
.i.b\pHt.in конпрнолрч । iu<\ |\k 1НЛi.n au’iCM h upe
Па/К1Гг1Л II tIILK' AC ICUICINX Cfp>Knp(pHs. 65)
жиропо/l ICJCHCjMl-НИ прШШМЛКЧ крх 1\К» 4 III
ОМ1М1\Ю форме mom 1 pciM» yi»c
размере н ' 4 рл*л no С|мпнсцИ|п
норма II.HOll h ICI Kit 11ОЧСЧ11О|\> Mill I v , I !*’ ц
II.) мл IOM \ne 111-10111111 MHkpoi M4M 4?
к 1CIKH ‘icpm’iv 11 нс bl in c»iei нрс IOM 1с’ч,'У|
Mill NMM UIIIO IHMKMflHX H\ IIIIIOH ion 'll','’4"’'?
• nine Hill ooiiapx AIIIUIOIK н n моче 6O,h |’*'* ’’’’Мц
ф|ЧИН«НЧ MM'I формон XpOIIII’ICfMMn Гн^"'4 ‘»v
НСфрМ1П. IHIMMI IHI.IM, IIIIIOIHIIO-ПМИ |П’| Р- '<».
нефроюм.
Рис. 62. Пролиферирующие клетки почечного эпителия,
Охр>дающие со во?х сторон большой восковидный цилиндр
vpcuMtBO*^ форме* *\дом расположен обломок восковидно-
гоиклиндро ги т.<чмо»- аик*4ндрической формы. Осадок мочи
больного с обострением ХГН Нативный препарат. х400
Рмс. АЗ. А. Сморщенные клепси почечного эпителия в виде дорожки окрашенные билирубином в коричневато-жедл_.
user Мона tperp теямхо гма опооггА^иов тихностъ 1 040 pH 6 5 Больной циррозом печени. Нативный препаоа**
\400 Б. Крупные. ар*о-желтого цяето, цилиндрической и неправильной округлой формы клетки почечн '
опнтелня на фон» шфояого гмамеоврго иэмицрп и вокруг него В клепа» короаю видны темно-желтые ядро круг°Г°
фаэялт ЛЪчо ноемцеяеого геяео-иелгапо крепа относительная плотность 1 012 pH 7,5 Моча больной инфекционн0"
гепатитом Нотисы*» препарат »Ммерсмя 10О0
Рис 64. Клжткм поч«чио<о »rwne«<«« прожолмюи «ругм.и
формы «состоянии жировом *»<«>«г>ои>ж» —
□оеии») о-«ысыми»5<инвст*т*л асгми жаоо• И» tn м
Именно жировое ш< «нароем -pnacw >м< urwai .р<
»ИО форма В *«аоы мрыжи «раносюхо праа:. «аамм
глаличожыи шоинар -хх^*'*** ма-чмы шин», жира
Осадсж мом боожисго ыксичио-ожмоиаиыж» *жфт^’. *>
Нативный препарат ’400
Слайд-планшеты для микроскопического исследования осадка мочи
В настоящее время в КДД дтя микроскопи-
ческого исследования осадка мочи используются
пластиковые слайд-планшеты. позволяющие не
только провес-in ориентировочное исследование
утренней порции ми-ш но и исследован» мочу по
Нечипоренко
С.ишо ое приспособление разово-
го полы. колья вании слайд-плаи-
шетов нс метные, ни покровные
стекла.,' ч-i тчестваформенных це-
ментов ч 1 V. . ебуется сче i н ч камера.
Осхток мочи ici < веган тарш тированных
условиях однослхзйный препарат покрытый
«покровным стеклом^, гарантированная етаотсть-
иость ежедневного орментирхтвочното по.тсчсзи
количества форменных хлемситов по полям тре-
ния и вокможность определения их количества и
1 мл мочн по Нечитктреико (рис 67)
Планшет ичасет размер предмелзтото стекла
(хтииа х см. ширина J см и толщина \,7 мм)
и содержит 10 камер для микроскопическото
нссдедоаамия 10 образцов ндтиншмо или суп-
равнта лито окрашен нот о осадка мттчн и других
биоло! пческих жидкостей ТА и Ь) Каждая и»
1<> ж;»ШГ
*Н<« о***
ШкЯ» МП ***
„шниМ.,о в 1» О'Р''"** ’-*' n«»’U.»>q
л/и
....»чинив »»«’Г**Я
‘.....
Q lh4*T',,‘4*
MU I' ivk »’M“
MU Z.Z»./’W I MHO WZZZZ/Z. h)
zb.nvtzwn. KHWViA ««*< * z.-zztzz'zzzzut ney,.,/
/ izkiiz.. lo'itHoli wMtonmn Пчприуе/, „
V,«xyt( MU. >.»»»*» K.ZHl/'WZ h)i4> >1 laUIUCIIHt HOlh'H,
m,lln>25 ичилтитчк i u\>iieiinii ii-i«>. « / мкл trzzi/,,
,, M »</« м ,,m. 4 • K> 250 iciiKtniumotf
/1|ч-ict.iii iciiiic о koihhccthc элементов op.
tainiiiiiiaiiiioio oc.i ik;i мочи » ячейках камеры
( ICIIMllllllOll. tpifTpOUHIOR и цилиндров) МОЖНО
n<> t> <<и11. па ма iom \ не точении микроскопа c
oka mp)iM )(> и iii бинокуляром e окулярами 7x
ii tn ld> и >4H.vMiiiioM 20» (рис. 68). Точная днф-
'/ч-рсн1|11.|Ц||ч к ico'4Hia\ IICMCIIIOII (эритроциты,
iciiKoiHitia) прошно штся на болыпом увеличе-
нии микроскопа (о<*ьсктин 40*). /(илиилры пс-
об\о 1имо искан, па ма юмyiie.ni'ieiiiiii (объектив
10* и ш 20* 1
fee л.< К^гс^*м*^орг»иол>-с»оо«и.смош..<мно«г^.екам«»рыслонА-пАОншвт° -^00 А 8 ямеи-
и м. - f - •»**» 'W’c-orw^c*>-.- осадок мочи больного с от )емием
кч .я». -<*-.• —’ ио6ь*с.чч. 10» или20»Jможноnoz общее
.V4, м .у- \х>гаж>*.'. . лгак- ' «о*- оритроемта» цилиндрах, поле ячейки
-;*• клччм- >,эм»\-л «wmw алмко ’->*•» осами - v » о исследовал» по методу Нечипор. ,,ду явно
лэмм-ог лои-нк'-кт .м«к«е»'оа c*ue-»«*c'»<ur>< о хроюлв'
Количество цилиндров. сел» их ИИ(„
,|Н.,р1фунп иа большом ум м„ми,^
па Огмсчастся их количество н ’
I (апримср: гмалинопыс ииллидри I 1 ' й
Если шииндров мало. и -
тывакл в препарате иа малом (объективы X- ц>
ИЛИ 20х) увеличении микроскоп;,. и получен,,,,,
цифра Ре' истрирустся в бланке
N М* J«rtc<1«u фвфМСНИМЧ ткиснюв ш г Ш-»
МСЯ1И. X » »С*»сИН>И »
окружшклм кдмеры с. «ли•*•»« 1амшс««. Н> *»♦
»ффиЦМ€>1| исреспстж К» IHMtt 1 МД ф рМу.»'М*«
мемскпи) в ячвейюкж с »ай i п ыи«».с»« на
содержанне ч I ми «.«и, 1(МЯ> ((»*> м« г м<.
с осадком. клятое хчя микроскопического иск >е
доваштя. V количество жни в mi яиьк г'»
Иен г рифу , ир< ими ия
Если для центрифугирования «кет га берут
10 мл мочи. го окоичатс н,»ыИ влщыиг фцлн на
следующий \ X * КМЮ
//ормагыич- ч- , ..-и, ни...
В / UI мочи Ш> Яч-чкп» .<« ».» о'.
лейкоциты 2W«) мл мочи
тритроциты - \(М*Т М 1 М.'ЧИ
цилиндры 20 м 1 мгяги
Метод Нсчипорскко пр.-тагначсн т тя та
гностики скрытого н<>спа гпгельного прчнгссса.
гематурии, лейхотиггурни иди скрытой пи гни тру-
рии и для контроля га регулы ,п дм и гтроис тенното
курса лечения (перед выпиской и г стационара)
Если при проведении общею анатига мочи
количество форменных згементов в осадке ут-
ренней порции превышает норму, исс гслованис
"пой мочи в камере по методу Нечипорснко или
Каковскою Аддиса не покатано
Например: гиалиновые цилиндры Ю в 11рс
„арате, зернистые цилиндры 2 в препарате
восковидные цилиндры - 1 в препарате
Исследование мочи в слайд-планшете
по методу Нечнпоренко
Доставленная в КДЛ моча, собранная после
туалета наружных половых органов (желательно
средняя порция), аккуратно, бел пены, переме-
шивается. 10 мл мочи помещаются в мерную
центрифужную пробирку. Если мочи мало, го вся
доставленная моча переливается в центрифуж-
ную пробирку (3, 6 или 8 мд) и центрифугиру-
ется со скоростью 1500-2000 об. мин в течение
10-15 мин.
Надосадочную мочу аккуратно удаляют с по-
мощью пипетки с баллончиком. В пробирке ос-
тавляют I мл мочи с осадком. Осадок осторожно
без пены, перемешивают с мочой той же пипеткой
и каплей оса тка заполняют камеру слайд-планше-
та. Излиш»! м.' ш улаляютс поверхности покров-
• игдльная окраска при исследовании мочевого осадка
Окрас В представленном выше
материи отсь нативные препараты
осадков м • ддлщя нативных препаратов
традиции с(ся в отечественной кли-
нической л ’пн л шагностике при исследо-
вании мош В странах ктадной Европы принято
исследое-ттг. оглдки мочи, ократиенти.те суправи-
тадъно Ли «тою применяются спсиихтыю под-
готовленные стек та. на которые прелнарик иато
имиретнирован красите.п».или испольгунпся сне
<»т
Исследование^^
ииадьиые ехпряиитллыше краеипх'Ш Крастнелн
нретнатначены лтя стандартного более четкого
определения и идентификапин атипичных клеток
и друтнх печентоворгатнткчиннотоосадка мочн
Ланнах мето тика рекомендована Европейской
тру птпчТ анализа мочн в рамках Европейской кон-
федерации лабораторной медицины Ниже пред-
ставлен набор таких красителей, итиактивасмый
в Финляндии тт постаитяехтын н Россию фирмой
ПЛ/ШЛамм,.
Рабочая смесь хранится при ком„пт
исрапре в течение 3 месяцев в юпщщ <о(|
спета месте, в носуле in icmihho сгсющ "."Qm '
пой смеси при хранении может o6p!l j()|„ * 'ч,3т>.'
осадок. При появлении осадка смесь
необходимо профильтровать через милли,,'"'’'и
фильтр с диаметром отверстий 0.45 мкм '’""'Hi
Окраска осадка мочи
Н 0.5 ли осадка мочи ввести с помощь^ Г||
истки 50 МКЛ смеси реактивов (2 капли) и р„
шать Через 5 мин нанести с помощью uiirici|<(('
I каплю окрашенного осадка мочи па предметцОс
стекло и покрыть покровным стеклом размеров,
IXx/Smm пли 22*22 мм пли заполнить камеру
слаЛд-плаишста. Микроскопическое исследова-
ние окрашенного осадка проводить сначала ,,а
малом увеличении микроскопа (х80. х 100 или
*200). а затем на большом (х400).
Примечание. " -------------
плотности мочи
в осадок.
Ci правитзлышя окраска оса 1кз ночи
НГ \Sr.\l\ Irinc
Модифицированный .метод супрааипта. тъной
окраски П/тсрнсейчера
Реактивы: I ф.такин с 50 мл реактива синего
цвета. 2 флакона с 50 мл реактива красною
цвета.
Реактивы стабильные, хранятся при темпе-
pan ре +10-25 еС Срок юлностп указан на упа-
ковке Приготовление рабочей смеси: реактивы
смешиваются в соотношении 1:1.
При рП > 7.0 и относительной
>1.030 краска может выпадать
69. Суправитальная окраска
Рис.
осадка мочи. >.400 А. Три клетки по-
верхностного ороговевающего много-
слойного плоского эпигелия Гомогенная
бесструктурная цитоплазма полигональ-
ных клеток окрасилась в бледно-розовый
цвет, ядра о темно-синий цвет Б. Группа
клеток многослойного плоского эпителия
без ороговения. Цитоплазма гомогенная
окрашивается в ярко розовый цвет, а ядро
круглой и овальной формы, расположен-
ные центрально. - в синий цвет
Рис. 70. Суправитальная окраска осад,
ка мочи. х400. А. На фоне нейтрофилов и
тяжей слизи, окрашенной в светло-голубой
цвет, расположена крупная, неправильной
формы двухъядерная клетка поверхностно-
го слоя переходного эпителия. Цитоплазма
клетки мелкозернистая, окрашена в гемно-
розовый цвет Ядра одинакового размера
круглые, темно-синего цвета Б. На фоне
тяжей слизи расположены две ю,ки пе-
реходного эпителия. Одна - нел,- ильной
полигональной формы с 2 тс синими
ядрами и темно-розовой мг рнистой
цитоплазмой, другая - npai ой оваль-
ной формы с темно-синим я и темно-
розовой цитоплазмой
Исследование мочи
РИС. 71 Кле1КИ по"еч,,ого эпителия неправильной
(Нормы, расположены о виде дорожки и разрозненно
цитоплазма плотной консистенции, окрашена в темно-ро-
зовый цвет. Ядра занимают меньшую часть клетки округлой
Илормы темно-синего цвета Суправитальная окраска
осадкамочи -400
Рис. 72. Пласт пролиферирующим клеток почечного
эпителия в состоянии жировой дистрофии, клетки имеют
правильную круглую форму и резко увеличены в размера*
Цитоплазма темно-розового цвета с большим количеством
мелких , бесцветных капель жира Ядра темно-синие круглой
формы, занимают половину клетки, содержат единичные
ядрышки Суправитальная окраска Иммерсия -1000
Рис. 73. Нейтрофилы в осадке мочи при
суправитальной окраске.
А. Цитоплазма клеток темно-розового цве-
та и темно-синие сегментированные или в
виде палочек ядра, занимающие меньшую
часть клетки Зернистые массы синего
цвета - выпавшая в осадок краска -400
Б Синего цвета сегментированные ядра
клеток на фоне зернистой розовой ци-
топлазмы. рядом расположена тяжистая.
окрашенная в голубой цвет. слизь. Иммер-
сия к 1000
А
Рис. 74. Гиалиновые цилиндры при суп-
равитальной окраске.
А. Гиалиновый цилиндр голубого цвета чет-
ко конгу рированный. объемный, практи-
чески бесструктурный Иммерсия. х1000.
Б. Г иалиновый цилиндр. на поверхности ко-
торого расположены мелкие измененные
(дисморфные) эритроциты. хАОО
Рис. 78. Обломок гомогенного широкого «терм :, льно-
го» восковидного цилиндра и пять зернистых , чдрОВ
темно-синего цвета. Справа между короткими : отыми
цилиндрами расположена клетка почечного эг 1Я Суп.
равитальная окраска. х400
Представленные микрофотографии доказы-
вают необходимость применения суправиталь-
ной окраски при исследовании патологических
J осадков мочи. Суправита.тьная окраска позволяег
I провести дифференциацию клеток плоского и пе-
реходного эпителия. без особого груда отличить
при увеличении *400 клетки почечного эпителия
от лейкоцитов, что достаточно трудно при иссле-
довании этих элементов осадка в практически
бесцветной моче. В нативных препаратах очень
сложно оценить степень нилиндрурии. представ-
ленной бесцветными нежными гиалиновыми
Рис. 75. Гигантский гиалиновый цилиндр темно-голубого
цвета, маленький гиалиновый цилиндр, плотный, гомогенный,
с наложением клетки розового цвета (внизу препарата)
и небольшой узкий, четко контурированный. вишневого
цвета восковидный цилиндр (справа). Все цилиндры лежат
на фоне нежной тяжистой слизи. Суправитальная окраска
осадка мочи. >-400
Рис. 77. Гомогенный восковидный цилиндр короткий,
овальной формы, плотный, светло-вишневого цвета, с
наложением мелких дисморфных эритроцитов (в центре),
рядом - клетка ороговевающего плоского эпителия с
бледно-розовой цитоплазмой и крошечным пикнотичным
бесструктурным темно-синим ядром. Суправитальная
окраска осадка мочи. х400
овонием^
цилиндрами. Суправпгальнын KpacinejI|
I цалпновыс цилиндры хорошо различии,' J,Cj,ac.l
рашивая их в голубой цвет. Различное восп^11,
окраски гиалиновыми и восковидныМ1|
рами позволяет легко отличать их друг о?
Микроскопическое исследование осадКаДруга.
позволяет увидеть на голубой гиалиновой no'04"
хиостн цилиндра зернистые массы, образован3^'
еся при разрушении клеток почечного эпитег'""'
В этих препаратах легко ДифференцпрОв"Ь|-
клетки почечного эпителия и нейтрофилы, Hac^*”
ившиеся на гиалиновые цилиндры, а дисморф1п'°'
Рис. 76. Два темно-синих гиалиновых цилиндра нало-
жились на широкий гомогенный восковидный цилиндр
вишневого цвета, слизь рыхлая, голубого цвета (цилиндро-
ид). Суправитальная окраска осадка мочи. *400
Исслеловоние мочи
<2>
рис. 79. Почти бесцветный кристалл оксалата кальция
в виде октаэдра, три ярко-голубых овоидных кристал-
ла оксалата кальция и темно-розовые эритроциты на
фоне слизи, окрашенной в голубой цвет Суправитальная
окраска. х400
Рис. 80. Бесцветные споры и псевдомицелий гриба
Candida albicans на фоне голубой рыхлой слизи. Супра-
витальная окраска х400
лля дифференциации нормальных п патч лог пче-
скнх клеточных элементов, таких как мезотелии
и клетки злокачественных новообразовании
Применение суправитальной окраски, несом-
ненно, увеличивает точность и качество микро-
скопического исследования осадков мочи Наш
ирактическин опыт при исследовании осадков
мочи больных нефрологического и урологиче-
ского отделений многопрофильной больницы и
опыт использования данного метода в обучении
курсантов на циклах усовершенствования по-
зволяет рекомендовать суправитальную окраску
осадка мочи для широкого применения в клинико-
диагностических лабораториях.
пойнты достаточно чсгко различимы не .
па гиалиновой, по и на восковилной ос-
т011Ь При любой суправитальной окраске живые
"о,’ек1 ы В осадке мочи не окрашиваются, что поз-
‘1О’’Ссг легко обнаружить бесцветные споры iриба
в°""гН мнпслия на цветовом фоне препарата, В то
псм» кристаллы оксалата кальция овоидной
в^ь1 хорошо окрашиваются, как в желтушной
так и при суправитальной окраске.
м°Суправитальную окраску рекомендуем при-
ять ДЛЯ просмотра осадка при подозрении на
мС" .чие злокачественных клеток. По-видимому.
на 'окраску можно использовать при исслсдова-
ЭТУ/клеточных элемен тов в выпотных жидкостях
Рис. 81. Комг ачественных клеток в осадке мочи. А. Нативный препарат. В поле зрения на фоне де-
трита, эритроцитов и оцитов расположен комплекс из злокачественных клеток. Переходно-клеточный рак мочевого
пузыря. х400. Б. Суп; зльная окраска того же осадка мочи. На фоне сегментоядерных нейтрофилов расположен
комплекс из злола -.естьен -их клеток разных размеров с зернистой темно-розовой цитоплазмой, в которой располага-
ются разного размера, структуры и формы темно-синие ядра Соотношение ядра и цитоплазмы в этих клетках сдвинуто
в сторону ядра. Иммерсия. хЮОО
Пищевод
Желудо»
Печень
кишка
Тощая кишка
Ободочная
кишка
Ободочная
кишка
Подвздошная
кишка
Поджелудочная
железа
Полоса Рга
Подмеллс^*04
И подьмычиа*
Желчный пузырь
Пилоркчоскии
сфинктер
Прямая м'шка
Анальный канал
Илеоцекальный
канал
Слепая кишка —£ ’
Аппендикс
Анальный сфинктер
Рис. 82. Пищеварительный тракт представляет со и мы-
шечную трубу длиной около 10 м. начинающуюся с т овой
полости и заканчивающуюся анусом. В состав пи зари-
тельного тракта входят 2 системы: пищеваритель > от ро-
ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
Пищеварительный тракт и пищевар
Пишсварите.н,ияя система включает ряд <
пол же-тет и вырабатываемых ими соков. которые
/исшетыяюг потребляемую пищу на отдельные
компоненты (рис. S2). Первая стадия обработки
пиши происходит в полости рта, гас подготав-
ливаются пищевые продукты для дальнейшего
переваривания. Н полости рта происходит меха-
ническое измельчение пииш до кашицеобразною
состояния. ('.нона, секретируемая тремя парами
слюнных же./ет (околоушными. подчелюстными
и подъязычными). необходима для смачивания
и формирования нишевого комка, которому с
помощью языка придается удлиненно-округлая
форма, облегчающая акт глотания. Слюна необ-
ходима для нормальной речи, служит раствори-
телем вкусовых веществ, очищает полость рта.
предотвращает скопление бактерий и содержит
бпкарбопатный буфер, поддерживающий pH ро-
товой полости в пределах 7.0-7,5.
90% слюны вырабатывается околоушными и
подъязычными железами. Эго серозная бесцветная,
слегка опалесцирующая жидкость. содержащая
99"о воды, бикарбонаты. некоторые органические
вещества, а также гликопротеины (муцин), обво-
лакивающие пищевой комок, амилазу (птиалин),
участвующую в переваривании углеводов, и не-
большое количество мальтазы. Слюна, выделяемая
подъязычными железами, содержит также сли-
зистые компоненты. В течение суток количество
слюны, выделяемое здоровым человеком, может
составлять от I до 2 литров, а в среднем 600-
700мл. Слюноотделение регулируется, в основном,
вегетативной нервной системой, .хотя существует
и гуморальная регуляция (эстрогены, андрогены,
глюкокортикоиды, пептидные гормоны).
Околоушная
слюнная железа
Процесс жевания у человека совершается в
течение нескольких секу ’нд, редко ба лее 1/2.нину-
товой полости до конца тонкой кишки - и выдели т ая - от
толстой кишки до ануса, отвечает за вывод из с низма
неперероботанной пищи. Двенадцатиперстне ка. то.
щоя и подвздошная кишки составляют тонкую киш .у г !ереход
от тощей кишки к подвздошной плавный, без значительных
изменений Толстая кишка делится но 4 части, слепая кишка,
ободочная кишка, прямая кишка и анальный канал
/(.VH«'«' •неклеточный
'ZxM‘" " "««(« „„
К'"""',ЫС ,и"’™ Под
мальтолу. к"т,,'’“я „„
"" глн'к""- „пот
'ложный прочесе гидролиш происходит „ „„ „
рта » течение 5 10 секунд и npot)„ ,.м.а.'г.и
„ желуОке в течение 20-30 мин. до тех „
1СжтЧ‘т с.нтни птретт -,««<, ,п. пропитает-
ся кислым желудочных. соках,. Н течение
времени происходит почти полное расцепление
^клеточных углеводов до глюко,ы „ мальтозы
Слизистая полости рта может реабсорбировать
незначительное количество эфирных масел и
лекарственных веществ (валидол или нитрогли-
церин).
Сложный процесс пищеварения н же-п-дке
осуществляется благодаря его секреторной и
моторной функции. Первая обусловлена хини
ческим протеолитическим действием на пищевые
компоненты, вторая обеспечивает перемешивание
пиит и ее передвижение. Эти функции тесно
между собой связаны, повреждение одной ведет
за собой расстройство другой, нарушая, таким
образом, весь ход желудочного пищеварения
В ходе механической обработки и депони-
рования пищи в желудке участвуют три слоя
мыши. Проглоченные твердые пищевые частицы
с помощью их измельчаются до размеров менее
1 мм, что облегчает последующее действие фер-
ментов в тонкой кишке. В желудке происходит
избирательная задержка крупных частиц пищи
(желудочное «просеивание») и их последую-
щее измельчение. Пища, богатая питательными
веществами, задерживается в желудке для бо-
лее тщательной обработки в целях улучшения
последующею i...... шния в гонкой кишке. Эти
процессы per ся кишечно-желудочным
рефлекторным гзмом.
Координирз ик варение в желудке два
главных ироне секреция соляной кисло-
ты, необхоли химической обработки
пищи, и секрет в чтогена. гастриксина и
катепсина, ист тестах в протеолитической
обработке пищи < оляная кислота секретирует-
ся париетальными (обкладочными) клетками
перешейка трубчатых желез желудка, а энзимы
(ферменты) . чанными клетками, расположен-
кала
- • cpi»eTQ'bf.t.e «летки
- главнье «летчи
- париегольнъв клетки
- слизистые ч\ет«и
- эндокринные клетки
§
й
э 5
8%
5
з
I
Рис. 83. Трубчатая железа желудка: поверхностные
добавочные клетки вырабатывают слизь; париетальные, об-
кладочные клетки вырабатывают соляную кислоту, главные
клетки вырабатывают энзимы (пепсиногену, эндокринные
клетки вырабатывают гастрин и холецистокинин
11ЫМИ также в трубчатых железах слизистой .гиа
желудка (рис. 83).
При обычной смешанной пише железы С'1И“";
тон оболочки желудка выделяют около (.- -• -1
желудочною сока Чистый желудочный сок ’1О
бесцветная, слегка опалесцирующая жидкость.
pH которой за счет соляной кислоты <0.3 °
колеблется в пределах 1,2 3.5. Относительная
плотность желудочною сока 1.002 1.002 i мл.
В нем содержатся также желатиназа, липаза. В9
лизоцим, муцин и слить. Соляная кислота рас-
творяет поступающие в желудок с растительной
нишей криста.ьты оксалата кальция и мацерирует
оболочку клеток персварнмон клетчатки, содержа-
щей крахмал и другие углеводы. Пол действием
соляной кислоты мышечные волокна, покрытые
сарколеммой и находящиеся в синцитиальной свя-
зи, разволокнякттся. а сарколемма мацерируется.
Пепсиноген, активируемый соляной кислотой в
пепсин при pH 1.2-1.8. расщепляет коллаген (со-
единительную ткань) съеденной пищи до альбумоз
и пептонов. Желатиназа расщепляет содержашии-
> ся в соединительной ткани белок желатин
Пептиды, образующиеся в процессе раегцеп-
| лення пепсином коллагена белков, стимулируют
выработку клетками антрального отдела желудка
гастрина, катепсина, гистамина и ацетилхолина,
которые принимают участие в активации секре-
ции соляной кислоты.
Ингибируют секрецию соляной кислоты
многие факторы, но наиболее важными из них
§
Ц
I
Н< 1-л«*л<’»* >*<«<«• коли
I .. V • , ' , .1,11 |'1 0'1,11 Ч I «|'|| I И|>«« |<|>Г11 IIII «ч»
X ' ........... • ......i • • .1, ipniri iqinMii пни м
> • I I 1 ‘ 1 Ш, III НИ I И|Ч1 pl I ’ '
'*'' '.I I 'HIIOI Vila. Г|1'|1*рж.'|11|| | 111'4
' > ''"''НИ НИНОН К I II НИИ II Ы1 II-IIH
• <» iMlUlMHHMMII И »V II lire "Hill Ipi'IIHIIII ф||Х
ЧЧО'К»11М MsfXIMMp IH41|>MI IIIMI.Ill 114 IM'ipn
<1>Ч'М1'1Н< X I IHHHH HIII.IMIHHI H I 114 ll.llllll'll 4 I
•>»• iir-uhtu H H 1НО11Ч4 IIHI'I cm mm i.hhiihho 11
«1М4МЧ* lllllllV
К . ин iH.4 жен in.i пы|мС>Л11<1111||||| *e 11 юч-
IM ” l> M>olpi4 lipil pH ’.<> p II nil'll 141'1 Ililipi.l
.1 1'1 I iliih-pHH.I II «Hpitl.ll MH' IPI. HO Olin IIP
и . , i i "tn i hi iihihT pun и процессе ми ибо in
i • । ' .о h..i> "iiiiieiO'ii «upon i ntpoc'ilJX. ini'
mi I.iiumi • пиньиня nn 11.1 nptmiiHHiJi'жиры,
мчорые >i.iMi|4ic4 и mo iom* ' I pi nn.li leieil
l4H |M, II ,.. I |O MO ЮЧ11ЫХ 41 lipOU II IO ЖС
\ v. «.Ирм M.iiipiiiicM'in mo iomi p.ieiHciiminien
iniHv.uoii tiiii,iii4l. co icp*niiieilc4 и нем n 6iVH>-
>oev »oii*i4 me. чем н кпроньем
H же и |м' про in । жпепя pneiiieirieinic ут-
• h'l H.iH.iniileecK n noioi'lll pul UMll.’iaioil
i X <e :о»ек.| t'o it.in.i4 ii.ieiI. niiei. icioniioni
xp.iMM 1.1 ,\ii'iieu iweti 4 .iMil'inioil снопы имен-
но н же n nv (iMitiiM.i ii.ii.i4 pH амп i.hi.i слюны
<\* *.4>
Вслсы ванне r жен ikc 1акже не значнтсль-
нее, н основном |4'loponpieiv4 пода, алкогошь.
мнне/м iMiwe coni. моносахариды. Некоторые
.iMHiti'Mie iot м всасываются в желудке посред-
ством ТИффпЗИИ Н ЛЮНПНОТО IJKIHCHOpi.'l. включая
механизмы тртнеаминиронаиич н фосфорплнро-
IMHHW. и двенадцатиперстную кишку, синтезируют и
//енерс'н.т/’нвшнес'я в жен нее углеводные секретируют бикарбонаты. Слизистая ободочка
м>х1П1>ненгы пншн. н частости псреваримая
к гс»ч.пкл. K' lciMi M>tv/nu'i мацерированы соля-
ной кнелоптн. ПОС1Л панн в двенадцатиперстную
юиню первыми, ia ними еле fyioi белки, л затем
ж,<pi-! \ Лптери/ювянные сатя/то/i kiic.ioioU клегкп
aepcKipn\toii мегчиткп. попан из аи/рал/.по/о
оз ле i.i .жх’.плл.ч. р// мткт/ю/о 3.0 3.5. н двенад-
ц.инпе/ч пп ю юпику с pH 7.4. разрушаются и
iibinyi Innin niK iHi'ieiini.K' II НИХ уоц.„
Hoi'iii крпчмпя. мнорыП nu inepi щ.ц.,, ,
но си п loHKOfl и loueioU KiiniKH 1
I iiin piu Mii'Uipniin пиши in lepxi,,.
iiic ii'ir.e io'Ii.iiic Ж11ЛКПЯ ..и 1|1.1ход|||Пв|Ч| .
и ил iipoinipinionnm.lio ее объему. 'у, He.
пн im mi ii.iiuien и KllileiilKull «нерпоц, MeXn
Wiii iMu ii. in mc'iy.lKn 1И.1ХОШП рпныпе i, Л|<а"
iimiin. iiiinoniiHM Mnopoil происходиi цС|1\|1''1,||
мерно oi Me'ineieii nn4Hill.HI.lfi период 1адеп"""'
пнем продолжиiclii.iian лппейиия фазп, ш, '•
мпороЛ miciyiinei стадия очшп. медле111|^'’°
iii.iMVin. Jhiiieilnmi фиш выхода твердой пц
не HIIIHCII1 in ее объема и iiii ii.inncicn кипеги,'ll!
oil iciiiiio поря,uni" Привратник, аптральц. !
0110'1 желудка и iiieinianaiппсрстпая книц.'
фу iiKitiionnpyioi при опорожнении желудка как
е iitiii.iil MiMiriei.e < окрптпения происходят после
lon.iie п.по oi iinipn и.нонт отдела к прпиратним
II IHCH.1 iHiniiiiepi Iiioii кишке. Эвакуация химусц
1ШХОДН1СЯ по т кош ролом блуждающего нерпа
1СНЛИ1Ш101ИС10 Iiepncia п.ин и ........ * * о* п<а и
ciiMiiTiiiPiecKimi пера:'
............................................. писгой
. ыщитыотио-
•оенно iioiicpxiioci пые
' и. leiipeiiipyiomne муцин, слить
........................................................I" " 'ил । и и со i.'iaioiiine фи щко-химическцц
* ер д in ши 1СЛ11;1Л1.|1|.1\ клеток желудка Этот
карьер прете । линяет собой гель, имеющий 1(
норме tpa.ineiii pll. который поддерживает ней-
ip.i'ii.iiyio реакцию па поверхности клеток. Гель
состоит пт испсремс111ива1О1цегос>1 слоя сличи
бикарбонатов, фосфолипидов, лейкоцитов и поды
Установлено, что факторы регуляции, стимулц.
/Tyiomnc синеет пепсиногена н соляной кислоты
одновременно стимулируют выделение муцин»’
слитп и синтез бикарбонатов. Все поверхностные
>1ппсл1Н1Л1.иые клетки, выстилающие желудок
прокенмал1.нон части двенадцатиперстной кищКн
вырабатывает бикарбонаты в количестве, в 2 paJa
большем, чем вся слизистая оболочка желудка,
Желудочный сок обладает выраженным бак-
терицидным СВОЙСТВОМ, обусловленным СОЛЯНОЙ
кислотой и лизоцимом. Желудочный сокздорово-
/ о человека не содержит бактерий. В то же время
при ахлоргидрии и ахилии и желудке развивается
муи.1 Tipyci «Иры. уСШфЯГТ •Сжефбиито «ирттм»
кнсл«л ч<| lei-rcpmin. ачиж*ж нп. ьплсТт ьи тьпи
н рпстъиримых и мприч питамитто»
Желчь ибрятустси путем фильтрации и ьскрс
. , „.ТТЛ" микробная флора. включая трашпритш
•’°' „у,О. хпрпкгерпую /тля толстой кишки
железы Преле|вилке,
,H)li бсс-паситую жидкие.ТС1ТОЧШИ1 рс,
<рп 7 К с ............... ттклтюи,.,.
(,7 1.009 г/мл. В сутки выделяете»
мл е»*» 11 с"кс "«'Жс-лу точтитй жспсы с„
'' кптот бо'"’|11ос к»1,нчестао ..... „
„ТТ1МЫ Протеолитические Н1ШМЫ рлыеляются
2 группы: протеншпы (трипсин. хсмотрищи,,.
11 ..|крсп,о,,с,,,,,ла,а и кд । шкрсин) и
’'рбокепчечт платы.
Кпрбоксипспгндазы образуются итпрокарбок-
„печпчлат. действующих а той же части пептид-
C|oii чечн. в которой находится конечная амино- <
' цсчота. содержащая карбоксильную группу
К Аминопептидазы действуют на пептидную
цепь в непосредственном соседстве с амннокис-
нтгоч. имеющей свободную аминогруппу
I |уклеаза расщепляет нуклеиновые киелшы до
простых нуклеотидов.
Липаза расщепляет Жиры до глицерина и жир-
ИЫХ кислот.
Амила та расщепляет полисахариды до днеа-
харндов.
Рсгулянпя секреции поджелудочной желе ты
осуществляется нервным и гуморальным ну- ,
тем. Основным регуляторным нервом является
блуждаюшип. Гуморальный механизм регуляции
осуществляется ацетилхолином и пилокарпином,
которые усиливают секрецию поджелудочной же-
лезы. а адреналин и норадреналин угнетают.
Наиболее активными стимуляторами секретит
сока поджелудочной железы являются секретин
и панкреозимин. По 1 влиянием секретина выде-
ляется сок. богатый бикарбонатами и водой, но
бедный дидимами. Сок поджелудочной железы,
богатый энзимами, стимулирует панкреозимин.
Количество ст» т. выделяемое поджелудочной
железой, т.ттннт от вида пиши. При употребле-
нии прсимт । пи» мясной нищи.содержащей
мало жиро' 'ч и тястся в 2,5 раза больше,
чем при inn бот ой жирами. При употрсбле-
пии пииг нрамп. в панкреатическом
соке ваш <» количество лштазы. при
употреб одной пиши увеличивается
количест т : i . а белковой трипсина.
Же.1Ч1 |'нн"'|.1т । активное участие в пе-
реваривании т.пров Она активизирует липа г.
таяисимосги тгт потребностей. образуется 500
1200 мл же.тчи < >бра«наитие желчи иеирсрмвние
ио с определенной суточной цикличностью НО'
вью печеночные клетки накапливают т литии сн. а
желчь почти ис вырабатывается. лнезд наблюдает-
ся обратное Основные компоненты. при.тлюитие
своеобразие желчи. что билирубин и желчные
кислоты, которые обрадуются пенсионными
клетками. Путем сскрсттии в желчь выделяются
холестерин и тис точная фоефтгтата.
Желчь в период пищеварения чере т обтпий
желчный проток поступает непосредственно в
полость двенадцатиперстной кишки. а в покос
скапливается в желчном пу дыре м общем желчном
протоке. Различают дуоденальную. печеночную
и пузырную желчь
Дуоденальная желчь толтлнсто-жс.пого цвета
с относительной плотностью 1.010-1 АН 5 г мл и
pH 7.2 7,4 Пузырная желчь темно-коричневого
цвета, стушается в результате резорбции воны. Ес
концентрация в 1 4 раза больше дуоденальной тт в
5- 6 раз больше печеночной, относительная плот-
ность 1,016-1.040 т мл, pH 6,5-7.4. Печеночная
желчь лнмонио-жслтого цвета, се относительная
плотность 1.007-1,010 г мл тт pH 7,5 8.2. Одна
част ь веществ, входящих в состав желчи, синте-
зируется в печени, другая часть образуется в орга-
низме тт после ряда метаболических превращений
выделяется с желчью, а третья резорбируется
эпителием желчных путей и желчного пузыря.
В состав желчи входят желчные кислоты, соли
желчных кислот, билирубин, холестерин, щелоч-
ная фосфатаза зн мм. секретируемый клетками
эпителия желчных ходов, и др
Желчные кислоты это таурохолевая и. пре-
имущественно, пшкохолевая. В течение суток об-
ратуекя 10 20 г желчных кислот.Желчные кисло-
ты уменьшают поверхностное натяжение капель
жира и подвергаю! пх тонкому эмулы ированню.
что увеличивает площадь действия липазы. Сопи
//
(»1М| амклнр\ кч »»«:.» и
v »чум n к>» C WUpNAIMlI MA 10*
W MHttl ICKVKI MAIA' ’ IM. ЧП»
C.'WIM pcvpi'llflbl |Л';ЙЫЛ1-
k*A K'lK' 0MHUU »Л’<НрЛНМА»»СЧ
....кишке.
ли -------------------
П .Mk-rwev рео ичпювяп бякгернЛ верхиет <
о: тем ток той кишки
Ьжгярххчш не принимает участия в пншеваре-
-»„ По печеночным xo мм он лосп паст я желч-
ный ;х <ырк J через .ч'а.нй же. гчиый проток в
;.ч. ...а > -7Х . т м » тонкую тояшку При его
.«ИЖЛ..-Л по оечен.ншым котам и при „акожте-
I" .< келчяом пу тыр,- часть прямого би тиру биты
лог ж.нянием те „тркчеиат восстаиая-тивлется
. v. ... » :нру<.< м я r-ypw„ ;«ноге„л Вместе
с iK.-кчс.он маосхмЗ оитируткина i-уробнлтюген
жктутпет ж гвежкдиагмоегх.'ттпь' кишку, ж-асыва-
егс» ж; сук щитами, . к. веркясй пахтй вене посту -
аяет я .-чеяк и октяслястс» а печеночных к тепах
*» аяарлххч Же.та> бялпруёмн 1юпа.1зег с
гиухскж»в гчхтхкткишку и«кхтстанааливается в
Л.С..Ж- 'J.Q . ерычм тилмеи Стсркобткзииогеи
nej ктмячисм .трхтдуктоа жизяедеательносги
4,.,-тмх'клои |\1»-тернхть»ой ф.юры в иктальном
о-ле :е го. тсгон кишки окис ткется в коричневый
стсушхйип и кжришлмет аквые массы в ко-
WWHK'KIMM " рл.н'чкые ,|„4 .
Нсмиорые »<шмы k.iihchhoix. сокв p.,v„ ' «,,„
„^.еиноные ki>. ioim » '« ml. ">K
(|„кюмныы' Наиболее влжиыми ,„ '"ч,.,
,в>«кпс« лакннп. e.iMipn,;,.
„ „3om.th.tbm. расщепляющие uicaxap,,,, '’’a
монос.парн km II. минера 1Ы1ЫХ нещеег,,. c
Ж зщихся II кишечном соке и пн |е „оно,,. iln„G П
важными мпмюгея хлор, бикарбонаты. „.„р„^
калий. кальций.
В гоченпс суток выделяется около 2-3 лшр(
кишечного сока с относительной плотность|д
1.010 г м । Реакция кишечного сока обуслонлСцп
6нк;1р<н'Н.п.1'Ш и ЮОвсвяОТСЯ 01 ИОЙТрОЛБНОЙ
щелочной (pH 7.0 N.5) В зависимости от харщ^
гора пищи состав кишечного сока и содержание
в нем различных энзимов меняется.
Тонкая кишка является главным местом пере-
варивания и всасывания питательных веществ.
Ее общая длина составляет приблизительно
6 м. наличие ворсинок значительно увеличивает
площадь переваривания и всасывания. Каждая
ворсинка имеет кровеносные капилляры и сле-
по заканчивающиеся о(ветвления лимфатической
системы, известные как млечный сосуд или лим-
фатический капилляр. Всосавшиеся глицерин,
жирные кислоты и жирорастворимые витамп-
ны попалают в млечный сосут и переносятся
в лимфатическую систему, а затем в кровоток.
.Аминокислоты, моносахара, ионы, минеральные
вещества, водорастворимые витамины поступают
рлгч новый цвет
Гояп свыечяыа яткг выде.твется железами
сдиз№.:ойобохгвкнлвскалцатиперк-пюн. тошен
и потвыошткы кишок. Он содержит большое
кхтичеетжт му ечстиыг веществ, секретируемых
бруннеровыми железами, протеолитические,
амилолитические и липолитические знтимы.
секретируемые ~атжелуточной жстеюй и либер-
прямо в кровеносные капилляры и через нижнюю
патую вену в печень.
Клетки слизистой оболочки двенадцатиперст-
ной и тонкой кишки нуждаются в постоянной за-
мене. Они размножаются быстрее любых других
клеток организма. Из каждых 100 клеток одна
заменяется каждый час. и так на протяжении
всей жизни.
Поповыми жетеими
Эпителий тонкой кишки - это барьер между
и просветом кишки и внутренней средой организма.
Всасывание обеспечивается такими механизмами
как фильтрация, диффузия, активный транспорт
Процесс всасывания зависит от потребностей
организма и пропорционален количеству приня.
той пиши.
Кроме основного полостного энзиматлче-
—к- имеют
питательных ществ
знзчнте.тьная часть которых обеспечивает конеч-
ные этапы растепления питдтстьных вешеств.
Энтерокиназа активизирует трипсиноген, пре-
вращая его в трипсин, сам трипсин активизи-
рует .другие протеодзггнческие энзимы панкре-
атического сока. Это эрепсин. полипептида зы.
аминопептидазы, катепсины Липолитическими ского пишеварения большое значс <
энзимами кишечного сока яв.тяются фосфатипаза. процессы растепления
eVlHJ|HIOIIU1VUH Ihl мсмбрпкп
МИИЯ 1И1.К
'ипсронига ;ия нее мируднсн i. IpatKnnpt
смрснии и
xap-.iKfер» пиши при» •
всасываемым мине____
I люкоза гидрофильна. гкгтгому пр**. i хя
,,|Сць ............. н^ипками ,н
W00 ш» каждой >пмгелиальной клеите
М11кроворс.шки обрату,<„ гак „а ч-пыи-му,,,,
г.,ч..у«’ К“ЙМУ .телналг.ных „„ж ||1е'(.' ,
кайма упсличнвает всасывающую поветж,,.
nllrepouinoB до 500 м Мнкроворсинки
гв1ШЯ ° продуктами своей жил.1е.1КЯ1е „....."
обрз’ую. око.томемора...с ,о„ ,;|и “
ко.орый играет ведущую рощ. „ ,,pollCtce ч i?
рапного растепления, всасывания и после гяи
шего транспорта конечных продукт, кин.ечн,,,,',
пищеварения (рис. 84).
Мембранное пищеварение происходит с учас-
тием ферментов поджелудочной железы и ,Ь-п
ментов, синтезируемых лнтерощпами На повХ
хности микроворсинок локализованы ферменты
обеспечивающие гидролиз пищевых проду кгов ю
конечных всасываемых веществ.
ocymecTBuixctca с помощью Geлкг.ьчи • и.ирни
глюкозного транснор г ера Кроме ими имссни
собственный транспортер глюкозы CiluI-5 ко
юрый помимо глюко 1ы осуществляет трлнипорт
Фруктозы I люкош «фактически «к я к.кмаиск-1
достаточно быстро. Другие сахара, хлкне к,а
Рис. 84 Ун
(1) Через 2
является сс
кишки уве
(С сл)ки
ноходятс ’ зые кригпъ (Кр) - j
находятся. с ... и лимфатический (Л) ко. - 5 . .
ОЛЯ Ki t ...
• 1и поверхности тонкой кишки за счет складок слизистой, ворсинок и микроворсинок.
-j-о еф.гнклера слизистая образует циркулярные или спиралкиоо складки основой которых
' с.,и 1истои ПА с*) примем при заполнении >иш<и с«лад»и не раз.лаживокпея о объем
1-е. я*ения мышечного слоя • ишхи (М сл) но столько на схоль-о позволяет серозный слой
^?'”1уЛ11ЭИСТ0Й СКАОААал и ***AV ««ми усеяна кишенмъмл ворсинками (В) между которыми
-. "• ~ *'вАе^“ ^Росположениые в юлил собственной пластинки Внутри каждой ворсинки
лп г-чет <м.г ~ --------—н--—^w-..хтъ кишки еще больше увеличивается
за счет ми.роеорсинол (Мв) - щеточной каймы на по^ркиости эпителиальны» клеток (Э)
иссье^^
„ГПСЫ1Ы1ШЯ II тонкой кишке СОст
1 с M,pt2 3 л Ч В топкой кишке перевар,,
СТО“Т0% уёлсводов п почти 100% ,Р^с,
» ""'’°"' КО"С,""”С "POJ,yiC,“'
'"'тошзякйп^ ЫП>™ ™ мест0’ ГЛС '"’о,1«од
г , Ш,е питательных элементов пищ„, Ъ
этом оетаетоя шавиым образом вода „ ис„срс
” ней стопки ниш». Процесс всасывания
Рыс сяв подвздошной кишке, которая еосташ,яР
С,ол сГоловины обшей длины тонкой кишки
Пищеварение в толстой кишке. Когда
.„евареш.я в желудке и тонком кишечнике „с
Хсходит. баугиниева заслонка тошен кишк„
Хып.. В течение I 4 мин после поглощения „и.
ши заслонка открывается через каждые 30 60 с. „
химус поступает небольшими порциями в слепу,0
кишку. Толстая кишка нс имеет большого зиачс-
НИЯ в процессе пищеварения. так как пища прак-
тически полностью переварена и резорбирована в
тонкой кишке, за исключением грубой целлюлозы
(непсрсварнмон клетчатки), для переваривания
которой в пищеварительной системе человека
ист ферментов.
В толстую кишку поступает щелочной
(pH 8.4) секрет либеркюновых желез, который
содержит много муцина. Действие тонкокишеч-
ных ферментов на растепление остатков пищи
продолжается короткое время и только в верхнем
отделе толстой кишки. |
Нормальная бактериальная флора толстой I
кишки расщепляет остатки не успевшей пере-
вариться пищи: остатки углеводов - бродильная I
флора, остатки белков - гнилостная. Продукты 1
жизнедеятельности этой флоры формируют р// I
дистального отдела толстой кишки и каловых I
масс в пределах 7,0-7,5. Гнилостная флоп I
расщепляет остатки соединительной ткан, I
мышечных волокон и других белков с образов-*’ I
нием токсических соединений, таких как ни -. ”
скатол, фенол, аммиак и др. Бродильная флп« ’
расщепляет невсосавшнеся и /зенереварешн i • Э I
леводы (глюкозу, моно- ндисахариды н кпах? УГ'
е образованием углекислого газа и орган,.,I
кислот. Все эти соединения инактивцп^ I
печенью. '""РУЮтся
В дистальном отделе толстой киты,
дочнои кишке при помощи перист , °00' I
всасывания солей и воды происходи < КИ "
Ненце । Н
йг
w
ммиюи. ксило»-
местной лиффу "'сП Илсгсииом iieaocnir-
«Г ашюп> или '«*»»* ’ „„нмзиаянслоста-
ттш: доброкачественная без пакт, УР
ззокачесзаеииая с .зактозурисй. При первом Ф‘>/ -
мс исключение m пиши новорожденных лактозы
приводит к исчезновению патологических про-
явлений. При второй. тяжелой форме возникают
значительные вторичные проявления: дептлрата-
пня. аштдоз, лактозурня. замедляется рост ребен-
tf / ка. может наблюдаться поражение почек. ЦНС.
развивается гипотрофия. Непереваренная лактоза
поступает в толстую кишку, где расщепляется
бактериями до органических кислот (молочная,
уксусная). Повышение концентрации лактозы и
органических кислот увеличивает осмолярность
в просвете кишки, нарастает секреция жидкости,
объем химуса, усиливается моторика кишечника,
развивается осмотическая диарея. Диагностика
дисахарндазиой недостаточности основана, в пер-
вую очередь, на клинических проявлениях (боли,
вздутие. дискомфорт), а также на определении
активности ферментов дисахврилаз в биоптатах
слизистой оболочки тонкой кишки, определении
лактозы, сахарозы в кале, снижении pH кала, про-
ведении нагрузочных тестов.
Белки всасываются слизистой двенадцати-
перстной и тощей кишки в виде аминокислот и
попадают в кровь.
Жиры всасываются также в верхнем отделе
тонкой кишки. Желчь эмульгирует нейтральный
жир. Дшзазарасщепляет нейтральный жир на глн-
черни и жирные кислоты. Глицерин всасывается
и поступает непосредственно в лимфу. Жирные
и желчные кислоты образуют гидрогропные со-
епшенця мицеллы, которые легко всасываются
с пёсии°тШ,ГаХ Про"сходит фосфорилирование ,
с ресинтезом нейтральных жиров, поступаю-
в.''ёсёёо'з'ФУ 13 ЭХ1удЬп'Р0Ва11"^ виде всасы-
Поёпёёёё Р"" " ТаКЖе "оступае, в лимфу.
70% съедеш^^^ всасывается около
во с ограниченной ответственностью «ГЕМ»
yrtePMaPKgm преаналитических технологий
более 1500 наименований
среДств отбора материала,
транспортировки
и пробоподготовки
для большинства
общеклинических
исследований,
в том числе
специализированное
изделие для отбора
проб на энтеробиоз
по Раб
ГЕМ-СТРИП» 4
ООО <<ГЕМ
Россия, 125
Новый Зыке
Многокана > эн(4д5)787_04_32
Факс: (495) 612 ;з -195)612-40-81
E-mail: sgfefe tiemltd м site: www.hemltd.ru
>Экономичность!
а- ИНТЕРНЕ^^г-^ в одном’
цигочентрифу™
двтоматыдляокрзшивзниямто
. Гимзы (Мая-Грюнвальда).
• г₽ама' сенаиаурамин-родаминовому
. циля-Нильсена и аур ление клеточных
плюс автоматическое пр ДКОСТная цитологиА
монослоевнастеклах ЖИД
(как дополнительная они
_____ ев
яяяяя В
яяяяя а
Фиксация,
окрашивание,
высушивание
за 4-5 мин!
> Простота
> Надежность
> Удобство
т 3^:ДИНА ИНТЕРНЕШН^. ' /5473, г. Москва. Каширское шоссе 24
Тел./факс: (495)323-61-92, 323-10-01 . Е-та„: vlada@dinaintcom ♦ «
COff)
‘Y1
1НЫЙ
_ От поMMl Ъ
()()(> МЕДИ-ЛИПк о,
Ыальныи зксклкпивныи ДИСТРИБЬЮТОР в РОССИИ
” “Ротана»
Официальный дил^р
.унохр°матографичес'<ий экспоегг
И^реДвления скрытой Фекальн^^т кОМпании _^CON
, система ACON FOB является быстрым
^^ЯеХяТхВеННОГО ВЬ— «РЬ-Й
*Р°ИЬ1Й теСТ представляет собой Мембран|
Л3' унотестдля селективного выявления
,той фекальной крови в количестве
с*РО нГ гемоглобина/мл
I °т 5 к мкг гемоглобина/г фекалий
преимущества:
, в отличие от других методик
на точность теста не влияет
питание пациента и не требуется
дополнительной подготовки-
. минимальный контакт с пробой
при проведении анализа,
. время проведения анализа 5 мин-
. точность определения 98%
другие экслресс-тесты компании
диагностика онкологических заболеваний
. Альфа фетопротеин (AFP)
. Карциноэмбриональный антиген (СЕАТ
• Скрытая фекальная кровь (FOB)
• Простат-специфический антиген (PSA)
диагностика инфаркта миокарда-
. Тропонин I (Tr .in I)
. Миоглобин (М\
• Креатинкина СК МВ)
А также пре
Тромбот
Тромбон
ДВС-синл,
Основные хар.
Относительн з-i
Относителен
ПРОбн
Диагностика инфекционных заболеваний:
* ВИЧ 1 и ВИЧ 2 (HtV 1 & 2)
• Гепатит С (НСУ)
• Гепатит В (HBsAg)
• Стрептококк A (Suep А)
Хламидиоз (Chlamydia Trachomatis)
• Сифилис (Syphilis)
• Туберкулез (Tuberculosis)
Хеликобактериоз (Helicobactei pylon)
' Ресс-тест «Clearview» D-dimer для диагностики;
1 'ргерии(ТЭЛА)
...до 99.9%
До 99.9%
Формам исследования
Температура хранения
стрипы (попоски), кассеты
oi +2 до + 30 С
ООО »Меди-Линк>
Россия, И 7 44 / г м . г
Т-/Ф.КС.Ч- .. ,.,ИЙ8.
http /AWA rnedihnk fu е нт
' 4 4 ‘-'70 79 79,8 916-675-50-50
j 6 лет с Вами!
Волкова Наталия Юрьевна,
эксперт-консультант
оаторно-диагностииеского
направления НПФ "Абрис* "
1 АБРИС+
П „ла ВАШЕЙ ЛАБОРАТОРИИ
ЦЕННЫЕ РЕАКТИВЫ АЛ*
Продув собственного
производства:
♦ диагностические наборы
Д биохимических исследовании
. ^60ры калибровочных рас,воров
, промывающие и очищающие раств^
для биохимических анализаторов
наборы и красители для гематологии,
цитохимии, микробиологии
Наши реактивы отличаются:
качеством е
универсальностью *
стабильностью *
увеличенным сроком годности
высокой воспроизводимостью
Время
2У-
А также полное оснащение Вашейлабораторс
/96/43, Санкт-Петербург, пр. Гагарина, д. 65
(8/2)72721-60, 727-3045, 727-88/8, 726-8502. ivivw.abrlsplus.
и<и о
,1 o6pi>>o,ul,,,’c Фскш,ий- К'норыо пикап иония и m neiynktuiaxiu печения Иссле кпич»
||МУе я и прям°п кишке. Прямая кишка, как и ,....
«|"“"О,‘'.’1ечиик. покрыта эпителием. В uiutcnuu t
„cd-„цкч есть железы, которые аырпбты-
нря*'1’11 ,|. чем облегчают продвижение каловых
яП'агС?1ОслеД"ие выделяются посредством arta
МИСС' 1 । 2 раза а сутки, причем позыв к ней
1сФсК‘,когда фекалии поступают в пустую
кишку.
,1ряМУ' м образом, в толстой кишке наиболее ин-
Г!'К"|О всасывается в основном вода. Разные
тс"с"в1тодстой кишке всасываются с различной
СО)'" в о Соли натрия, хлора, брома, йода вса-
сКОР°С^сЯ быстро, а фосфаты и особенно сульфа-
ст-'^'^ццплаты - медленно, с трудом.
тЫ *’ С _ конечный продукт, образующийся в
тате сложных биохимических процессов
ре3УЛЬппеНИя пиши, всасывания продуктов пере-
раСШ ания в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ),
ваР1,в еНИЯ метаболитов из кишечника, продуктов
вь,де яеятельности бактериальной флоры кишеч-
^'Т^Анализ кала является важным исследовани-
>||,ка озволяюшим подтвердить и/или установить
СМ женне желудка, кишечника, печени и подже-
п°ра'ной железы, следить за развитием заболе-
дуДОГ»
кии|счи(ни отделяемо!о необходимо при обсле-
довании больных, страдающих шболеваниями
'KKI Оно нозволяст iuiainwinpoHsii»*
нарушение кислспообра »уюшси и фермой
тhiиииой функций желудка:
нарушение ферме hi ai ивиои функции ки
шечника. поджелудочной жслелы'.
нарушение функции печени;
наличие ускоренной эвакуации и» жедудкл 95
и кишечника;
нарушение всасывания н дьенаДМЭТ и переч-
ной и тонкой кишке.
воспалительный процесс на том или ином
уровне ЖКТ
При тщательно проведением копрологическом
анализе возможна:
— диагностика язвенного, аллергического,
спастического колита.
- диагностика поражения злокачественным
новообразованием дистального отдела тол-
стой кишки.
При исследовании фекалий можно обнаружить
вегетативные формы простейших, их цисты, яииа.
личинки и взрослые особи гельминтов.
Правила сбора
Предварительная подготовка обследуемого
для проведения копрологического анализа (мак-
роскопическое, химическое и микроскопическое
исследования) состоит из употребления пищи
с дозированным содержанием белков, жиров и
углеводов в течение 3-4 дефекаций. Этим тре-
бованиям отвечает диета Певзнера.
Диета Певзнера основана на принципе макси-
мальной пишет.:i нагрузки для здорового чело-
века. Она яв. <ным пищевым рационом
здоровых ль> i ее дневной рацион входят
400 г бело, по хлеба, 250 г мяса, жарен-
ного куско'1 ц 40 г сахара, гречневая и
рисовая кап картофель, салаг, кваше-
ная капуста, ы ... сухих фруктов и свежие
яблоки. Калор>... . . юстнгает 3250 ккал. После
ее назначения \ < яровых людей при микроско-
пическом исследовании кала обнаруживаются
лишь единичные в редких полях зрения изме-
ненные мышечные волокна. Эта диета позволяет
материала
выявить даже небольшую степень нарушения
ферментативной, звакуаторной способности ЖКТ
и всасывания в тонкой кишке
Диета Шмидта - щадящая, лечебная, включает
1-1,5 л молока, 2-2 яйца всмятку, 125 г слабо про-
жаренного рубленого мяса, 200-250 г картофель-
ного пюре, слизистый отвар (40 г овсяной крупы),
100 г белого хлеба или сухарей. 50 г масла, общая
калорийность 2250 ккал. После ее употребления
при нормальном пищеварении остатки пиши в ка-
ле не обнаруживаются. При наличии патологии со
стороны ЖКТ диета Шмидта в течение 3-5 дней
оказывает лечебное действие, проведенный на
фоне этой диеты копрологический анализ может
не выявить ожидаемой патологии.
При подготовке больного для исследования
кала на скрытое кровотечение из рациона ис-
ключается рыба, мясо, все виды зеленых овощей,
помидоры, яйца весенней кладки (зародыш),
лекарственные препараты, содержащие железо
кцчЧ1"1 '
,„1С в-'1'"’
м с гзл итаячлж,- «_
X
яосяг ir-
V/Ч ИМЛ.7МГ*' tlfxr 1HJ Ш.ЧЧСННХ R* IIOCV-O
f/ersw ЧДЛр.1Л?<ГТК UMCpHAI Л !• ЧСС >С Ю1С111ИЯ
й - . V. X. ' г . к <VC« П>Н м
СГХГЬГМА\ IIV. гллш/м. тискдрпин н др.).
VKTVJ мш гигсишо^гс мзе-
ГГрСШ/ШОП. К7КЯЮ(и>1\
Химическое исследование кала с
<яческос исслстоввнпе фекалий скла-
я hi мрсделения pH. выявления скры-
идгигелкного процесса. обнаружения
знапкк-niKii обтурации
Нянхплхх- мэличссгво фекалий I размером с
тесной орем поместите в центрифужную про-
бирку к. тюсткнно добавляя дметзттзироаанную
воду нли фкзкакзптчсскнй раствор, разотрите
стеклянной лзлочкой до копснстенцни «густого
сироти* tpatseicHHc l:2-l:8. в зависимости от
характера фекалий I.
Дг» химического анализа кала целесообразно
ислатьювать реагентные полоски:
- Альсу -ФАН - для определения pH и белка.
- Гемо-ФАН - для определения эритроцитов
rmcMyi. серпокщ,
..... Хи,,. > кдл ф«~>;.....“'".чк.;"
«р.иП . ,кр»”"''........... 1МЧ‘-С".е,|, X
к..."с...к; -ОЧ.КД ..........;
.. „пяс , ,lflco„ IIOC.'IC дефекации цП1
х<хлилиль""кс при юмиср;,1
' квл полнсргасся макросу,
хим.несгому „ микроскопически
Мл ...
1ИЯМ1, ПНТЛК.>ЯСГСЯ I
11.111 ИС „ounce Н> 1
ix-лопии хранения в
пре *.1 5 '<
В лаборатории к....
ппчесьмму. химическомх и микроскопичсск()
иеелеловапию.
помощью диагностических тест-полосок
позволяющих определить pH фекалий, наличие
белка, крови. стеркобилина, билирубина, лейко.
питов.
Для проведения химического анализа с помо-
щью реагентных патосок и микроскопического
исследования кала необходимо приготовить ка-
ловую эмульсию.
Приготовление каловой эмульсии
и гемоглобина (ориентировочное исследо-
вание).
- Лкто-ФАН для обнаружения билирубина
и уробилиногена.
Для полного химического анализа кала реко-
мендуется использовать полифункциональные
полоски ДекаФАН ЛЕЙКО. позволяющие опре.
делять присутствие в кале крови, лейкоцитов
билирубина, уробилиногена, белка и pH, а также'
иммунохроматографические тесты на человече
ский гемоглобин в кале.
Правила работы с реагентными полосками
Тщательно размешайте каловую эмульсию
Стеклянной палочкой нанесите эмульсию на
уголок реагентного патя. Нельзя замазывать ка-
ловой эмульсией все реагентное поле.
Сразу вк-тючите секундомер.
НаСыюдайте изменение или появление окраски
реагентного поля около капли каловой эмульсин
Но истечении времени, указанного в инструк-
ции к данному тесту, сравните окраску реагент-
ной зоны со шкалой на этикетке контейнера.
( >»*И< pH R uu
которые рамрилсаип слизистую юлеiой ьитньи.
выбывая Маисраиим). л япем »• •.vy>иншм» и рати
• Ис гтепк много ки tumu. при котором pl1 * югты <
'тсс обычно речки |це«г/*лшя и ки «• " hw я ит Л.
<>а 9.5 е<)
белок
асп9КГЫ
^„.ч— у .........'«•р.тых ;„ояс1, и.
.................... г.....:
' т„,„ t/,11 , ,, , '
"^•ло1“'с"а ,i,xv,yK,i,M" *........
боктерпальноГ, флоры ,<>,< К1„,',,р-
" Реак»ил Ч'" 6,1 У) мохип ,
, с присутствием жирных кисло, (v ’ ' я'
...............................х::х
S^ssxsr" .......................
еа ВреуК1, кислая реакция (pH 5.0-5.5, характерна
усиленных бродильных процессов в
^шке (бродильная диспепсия: брОДИЛЬНЬ|й"ОЙ
биоз. дисбактериоз, колит). Г|рн посту „ле,„^в
толстую кишку большого количества нерас.це,,
лепных углеводов происходит пролиферация бгх2
дильной флоры нормальной, а затем и пато юги
леской. Усиленные процессы брожения привод
к образованию углекислого газа и органически!
кислот, вызывающих мацерацию и экссу 1а11и*
СЛИЗИСТОЙ толстой кишки, т. е развитие бродил^
кого колита.
ШеЛочная реакция (pH 8.O-f<.5) наблюдается
г1р„ усиленных процессах гниения остатков бел-
Специфичность, чувствительность и оценке
определения pH тест-полоскоми ФАН
Реагентная зона, прописанная мнлм»
бромтимолоным синим, меняет ежраску в зависи-
мости err концентрации водородных нонин в фе-
калиях в диапазоне pH <л 5 до > Нисс реактивной
зоны сопоставляется с цветной шкалой с рагу
после нанесения пробы на полоску
Если цвет реактивной юны оказывается мел-
ду двумя цветными квадратами, то результаты
могут быть приведены к целым течениям плм к
промежуточным значениям с диапазоном 0.5 еди-
ницы.
Клинические аспекты
В каловых массах здорового человека белка
нет. Положительная реакция на белок свидетель-
ствует о наличии воспалительного экссудата,
слизи, непереваренного пищевого белка или
кровотечения.
Белок в каловых массах обнаруживается при
поражении
- желудк (гастрит, язва, рак);
двена .из hicjk । ной кишки (дуоденит, язва,
рак фазеро>ы соска);
- тонко! к.' . ( (ерит, целиакия и др.);
голе । о, ‘ о шт бродильный, гнилост-
ный. RiHcuin. а.тлергический, полипоз,
рак. inc .м • . повышенная секреторная
функция гитсгон кишки);
прямой кишки (геморрой, трещина, проктит,
рак).
Специфичность и чувствительность
определения белка тест-полосками ФАН
Тест высокочувствителен на белок и реаги-
рует на его присутствие в кале при такой низ-
кой концентрации, как 0ДО-О,\5 мг мл каловой
эмульсии.
Если реакция каловых масс щелочная или
резко щелочная (pH 8 10), то для избежания
ложноположительиой реакции необходимо под-
кислить эмульсию кала несколькими каплями
30%СН»СООН до pH 1.0-7.5.
Оценка теста
Изменение окраски реатезттного ззоля наступа-
ет сразу после нанесения исследуемого материала
н сравнивается через 60 с с цветом окрашенных
зон на контейнере.
Кровь
Клинические аспекты (гемоглобин)
IКоожигельиая реакция и., кров < „
ука.ывае, на юр„Ю511МХ
пищеварительного '[’•'я 'сч||||ка. пораженных
вен пищевода, желугк.. ,|И г10ка-
я шейным. воспалительным г ре - кровь
честссннымновообраюваниемслиэистон.К^
оя в кале появляется при геморрагическом Д"а™е-
98 яз"1 полипозе, геморрое. С помощью лип.гнос-
тических полосок выявляется гак
..скрытая кровь... которая не определяется при
макроскопическом исследовании.
Специфичность и чувствительность
определения крови тест-полосками ФАН
Тест специфичен, дает положительный ре-
зультат в присутствии гемоглобина и миоглобина
(положительная реакция на эритроцитарную пе-
роксидазу). обладает высокой чувствительностью
к гемоглобину. Реакция может давать положитель-
ный результат в присутствии пероксидаз бактерии,
грибов, других восстанавливающих веществ и
лекарственных препаратов, содержащих железо.
Оценка теста
Диагностическую зону на кровь любого по-
литеста ФАН или монотеста Гема-ФАН можно
применять при проведении химического иссле-
дования кала для выявления так называемой
«скрытой крови», которая не определяется при
макроскопическом исследовании. Так как диа-
гностическая зона на кровь очень чувствительна и
дает практически всегда положительные результа-
ты. необходимо соблюдать следующие правила:
- нанести каловую эмульсию на уголок диа-
гностической зоны на кровь:
- если окраска диагностической зоны раз-
вивается постепенно в течение 2 и более
секунд или остается бледно-фисташкового
цвета — кровотечения в желудочно-кишеч-
ной системе нет;
- если диагностическая зона у капли каловой
эмульсии сразу окрасилась в темно-зеленый
или черно-зеленый цвет, это позволяет за-
подозрить наличие скрытого кровотечения
и требует проведения иммунохроматогра-
фического анализа кала.
Необходимо обращать особое
появления окраски. Положится. а
бХая.воз,,"ка,0и1аЯСР!13УТеМ',0'3ед0',аяок’
„^подозрительна на присутствие эр„, -
Р в ,1Л„ гемоглобина. В этом случае ..еобход*"
. о" орить исследование, используя имму110
мифический тест на человеческий
ЛОИмму|1охроматографические тесты
воляют определять в кале только человечески
гемоглобин и не реагируют на редуцирую,,„,е
вещества, такие как хлорофилл, продукты Рас.
нала крови животных (мясные, рыбные и др
продукты), и иа лекарственные препараты, Со.
держащие железо. Обладая абсолютной чувств,,,
тельностыо и специфичностью к человеческому
гемоглобину, экспресс-тесты для определения
скрытой крови в кале производства компании
ACON (МЕДИ-ЛИНК) позволяют проводить
исследования без предварительной подготовки
больного (невозможна в экстренных случаях)
при подозрении па кровотечение из желудочно-
кишечного тракта:
- дают точные результаты через 5 минут:
- содержат встроенный контроль процедуры
анализа;
- не требуют дополнительного оборудова-
ния;
— хранятся при комнатной температуре (от +2
до +30 °C);
- имеюгдлительныйсрокхраиения-до 18 ме-
сяцев.
Появление положительной окраски через 2-1 о
и более секунд наблюдается при наличии большо-
го количества восстанавливающих веществ или
мышечных волокон (непереваренная белковая
пиша), что обычно подтверждается при микроско-
пическом исследовании кала. Сочетание положи-
тельной реакции на белок и лейкоциты с быстрой
положительной реакцией на кровь (гемоглобин)
подтверждает заболевание слизистой ЖК Г.
Если у больного нет кровотечении он тща-
тельно подготовился, при микроскопическом
исследовании мышечные волокна нс обнаружи
ваюгся. то диагностическая зона на кровь или не
окрашивается, или приобретает б;т и,ое слегка
зеленоватое окрашивание.
Исследоаоние коло
иИческие аспекты
Стеркобилиноген и уробилиноген являкэтся ,
„печными продуктами катаболизма билипу
£ ,а в кишечнике. Аналитически разл„ч^‘
уробилиноген и стеркобилиноген весьма трудно
Уробилиноген (-уробилиноген) всасывается
уР0енадиатиперстнои и тонкой кишке и окис
“ястся ДО дипиролов в печеночных клетках'
Уробилиноген ооразуется из билирубина же 1ЧИ
„ толстой кишке в результате жизнедеятельности
ррмально!! бактериальной флоры. В дистальном
отделе толстой кишки он окисляется до стерто
билина. Стеркобилиноген бесцветен, а продукт
еГо окисления стеркооилин окрашивает каловые
массы здорового человека в разные оттенки ко
ричневого цвета. В сутки с калом выделяется от
40 Д° 280 мг стеркобилиногена и стеркобилина
При полной обтурации желчевыводящих путей
стеркобилин и стеркобилиноген в кале отсутству-
ют. Кал становится бесцветным.
При остром панкреатите с калом выделяется
стеркобилиноген. Каловые массы имеют светло-
серую окраску. Поверхностный слой каловых
масс in vitro приобретает темно-коричневую ок-
раску в результате окисления кислородом воздуха
стеркобилиногена в стеркобилин.
При скрытом дисбактериозе содержание
стеркобилиногена снижено и обнаруживается
билирубин, так . > к пл юлогпческая бактериальная
флора толстой кишки не способна восстановить
весь билиру-> । теркобилиногена.
Уро6^^н(сгерко6илиноген)
Увеличивается содержание стеркобилина и
кале при гемолшических анемиях, ио диагнос-
тировать это повышение можно только количест-
венным методом.
Специфичность и чувствительность
определения уробилиногена
тест-полоскоми ФАН
Тест специфичен для уробилиногена и стерко-
билиногена. Положительная реакция отмечается
при концентрации стеркобилиногена 3—4 мкг мл
каловой эмульсии.
Реагентная зона в присутствии большого коли-
чества билирубина становится желтой не ранее
чем через 60 секунд, а затем зеленеет. Это прак-
тически не влияет на определение содержания
стеркобилиногена, так как розовое окрашивание
при наличии стеркобилиногена появляется в пер-
вые 60 секунд.
99
Оценка теста
В присутствии стеркобилиногена в норме
положительная красная или темно-красная ок-
раска появляется сразу или в течение первых
60 секунд. Отсутствие окраски указывает на
обтурацию желчевыделительной системы, розо-
вая или бледно-розовая окраска - иа неполную
обтурацию, ярко-розовая, малиновая, ярко- или
темно-красная окраска свидетельствуют о вос-
становлении проходимости желчевыделитель-
ных путей.
Билирубин
Клинические ас г к гь/
В норме н содержится в меконии
и фекалиях ребенка, находящегося на грудном
вскармливай ии, примерно до 3-месячного
возраста. К этому времени в ЖКТ ребенка
появляется нормальная бактериальная флора,
которая частично восстанавливает билирубин
до стеркобилиногена. К 6-7-му месяцу жизни
билирубин почти полностью окисляется кишеч-
ной флорой до стеркобилиногена-стеркобилина.
У здорового ребенка в 7-8 месяцев количество
билирубина в фекалиях настолько мало, что не
определяется тест-зоной, в 9 месяцев в кале
ребенка присутствует только стеркобилиноген-
стеркобилин.
Обнаружение в кале билирубина указывает
на патологию: быстрая эвакуация пищи по ки-
шечнику, тяжелый дисбактериоз (отсутствие
нормальной бактериальной флоры в толстой
кишке, подавление микрофлоры кишечника при
длительном приеме антибиотиков и сульфанила-
мидных препаратов).
^Л,АО'_^КЯЛ°
’ Г... ill/"15"1'1’''
егегкобн
м . л, „..рч.г гг-гюн
.....................
а^^6влирз^ гесг-полоскомч ФАН
,Г^п«с..сиифюШЬШ ...» би .ируоннл
, L гее.-юн-- появляется уже при когт-
и\'мТ'Ч1иивзя кислота в очень высоких кон-
центрация' (примерно500 м. л) вызывает слабое
ге.а-в.ю..крли1ииние. которое можно принять за
...Аительный тест. В присулствин стеркобп-
.ninoiviia п очень высокой концентрации
(.0 мкг мл) шю. реагирующей на б„Л1,
реактивной юны принимает блсдно-ора|1''“"к
OITCHOK. В ЭТОМ случае рекомендуется еч,|,,“'"‘|й
геез через 90 120секунд после смачпващ,,, -J'"'.
niBHoil юны. когда появляется i>ypiiypiio.l(|).'®а|<-
окраска. характерная для билирубина. 1а’
Опенка теста
В присутствии билирубина реагентная JO|J
в течение 30 60 с окрашивается в сиреневатый
сиреневато-розовый или пурпурно-красны^
цвета в зависимости от количества билирубина
Результат оценивается соответственно как слабо
положительный, положительный или резко по-
лежит сльный.
Лейкоциты
Клинические аспекты
Каловые массы здорового взрослого человека
и ребенка не содержат лейкоцитов (нейтрофилов).
Ску зное количество нейтрофилов присутствует в
слизи трудных деген (слабо положительная реак-
ция на сеток в сочетании со слабо положительной
реакцией на лейкоциты).
При поражении воспалительным процессом
слизистой дистальных отделов толстой и прямой
кишки на фойе слизи, а при диарее при увеличе-
нии -400 в экссудате хорошо видны клеточные
цементы. характерные для воспаления. При ис-
тюлыовшпш 1тхтмерсио1тной системы (ув. х900или
”1000) можно четко диагностировать нейтрофилы,
эозинофилы и клетки цилиндрического эпителия.
Для этого на покровное стекло нативного препа-
рата наносится иммерсионное масло и микроскоп
переводится на иммерсионный объектив. Однако
при воспалении слизистой верхних отделов
толстой кишки н при воспалении тонкой и две-
надцатиперстной кишки практически не удается
обнаружить при микроскопическом исследовании
нативных препаратов, приготовленных из каловой
эмульсин, ии слизи. ни клеточных гтемеитов.
Тест-полоской на лейкоциты в сочетании с
тестом на белок удается диагностировать наличие
воспаления гонкой, толстой и прямой кишки, да-
же если при микроскопии не были обнаружены
в слизи лейкоциты.
Специфичность и чувствительность
определения лейкоцитов
тест-полосками ФАН
Реакция. заложенная в диагностическую зо-
ну. специфична для нейтрофильной эстеразы
(эластазы) и продуктов распада нейтрофилов.
Интенсивность окраски диагностического поля
соответствует их количеству в исследуемом ма-
териале.
Резко щелочная реакция усиливает окраску
диагностической юны. Если каловая эмульсия
имеет темно-коричневую окраску, могут возник-
нуть затруднения при считывании результатов.
Каловая эмульсия наносится только па один из
уголков бесцветного диагностического поля. ддя
того чтобы можно было видеть, как появляется
специфическая окраска на остальной части
теста.
Чувствительность теста - до 10 пейтрофилои
или продуктов их распада н I мкл исследуемого
материала.
Оценка теста
Интенсивность окраски диагностической зоны
тест-полоскн пропорциональна количеству |Р“
грофилов или продуктов их распада.
Отсутствие окраски диагностической зоны
реакция на нейтрофилы отрицателюоя *
^ссаф/^овоии^ кала
,•„pe.icimniH окраска реакция на пеЙкоци|М
ицолож.нслы.ая
сЯ ||асы'нс,'"°’с,фс,,с,и‘я «краска или фиолсп»-
реакиия па лсйкошпы ш»ложи|с.ц,цая и ш
положи гсльная
pc
^»ул».1«1ы реакции per иормруигця и течение
пирных 2 мину г после нанесения цех. телу ем* их»
мл i «риала
Иояилснис окраски в более питлиме сроки не
УМигыкаскя
МАКРОСКОПИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА
ЛОЛ
Здоровый человек та 24 ч выделяет 100-200 г
каловых масс. Преобладание в рационе белко-
вой пиши сопровождается уменьшением. рас.
-„тельной - увеличением количества каловых
масс. Количество каловых масс резко умень-
шается при запорах, спастических колитах
увеличение количества фекалии больше нормы
характерно для поражений ттолжелулочной
железы (до 1 кт сут и болеет, недостаточном
переваривании в толстой кишке (бродильная
и гнилостная диспепсия воспалительные
процессы), при колите с поносом, колите с
изъязвлениями, ускоренной эвакуации химуса
из кишечника
Консистенция, форма
Консистенция кала зависит от содержания в
нем воды, растительной клетчатки, слизи и жира.
Содержание воды в норме составляет 80-85% и
зависит от времени пребывания каловых масс в
дистальном отделе толстой кишки, где происхо-
дит ее всасывание. При запорах содержание воды
снижается до 70-75%. при поносах увеличивается
до 90-95%. Невсосавшаяся вода при поражении
эпителия толстой кишки, гиперсекреция слизи
клетками толстой и прямой кишки и воспхли-
тельный экссу 11 при тают калу жидкую или водя-
нистую кош В присутствии большого
количества ' -иного или расщепленного
жира кал мазевидным или тестооб-
разным. а । м содержании переваримой
клетчатки разным. «слизистым».
Плоти гый кал выделяется в нор-
ме у прак ювых людей и при недоста-
точности : и < в желудке по типу ахилии,
ахлоргндрн • opi идрии н пшохлорпиритт
или ускоренной эвакуации пищи из желудка (не-
достаточное!.. пищеварения в желудке).
Мазевидный характер фекалии приобретают
при нарушении секреции поджелудочной желе-
зы (острый панкреатит, некроз поджелудочной
железы, муковисцидоз).
Жидкий. воОянисглый кал характерен для не-
достаточного переваривания в тонкой кишке при
энтерите,ускоренной эвакуации, ахолии (синдром
нарушения всасывания в тонкой кишке ). 1 акой же
характер фекалий можно наблюдать при пораже-
нии толстой кишки (колит с и зъязвлением, гнилост-
ный колит) в основном, в результате нарушения
всасывания воды в дистальном отделе толстой
кишки. Повышенная секреторная функция слизис-
той толстой кишки приводит к ложным поносам
Кашицеобразный характер кал приобретает
при бродильной диспепсии, колите, хроническом
энтероколите и ускоренной эвакуации содержи-
мого толстой кишки.
Пенистый кал бывает при бродильном колите,
днебноте и дисбактериозе.
Крошковатый оформленный и бесцветный кал
характ ерен для ахолии
Крупными комками плотный кал выделяется
одни раз в несколько дней при запоре.
"Овечий» кал. в виде мелких, округлых фраг-
ментов образуется при спастическом колите.
Лентонидиу ю. карацдашеобразную форму
фекалии приобретают при наличии у больного ге-
морроидальных уЗ.ЮВ, спазме ректального сфин-
ктера, трещине ануса, опухоли прямой кишки.
Цвет
Запах
из-за большого содержания в них бесц8еГ1|о
стеркобилиногена. °г°
Красноватый кал выделяется при кодцт
изъязвлениями и обусловлен присоединений
свежей крови.
Желтый цвет фекалий при недостаточно^
переваривания в тонкой кишке и бродилЫ|О'-
диспепсии.ускоренной эвакуации химуса по кц'
шечиику (стеркобилиноген).
Серый, бледно-желтый цвет фекалий гипи.
чей для недостаточности поджелудочной железт г
и обусловлен частыми дефекациями, при кото
рых фекалии содержат только стеркобилинот ец
При стоянии бесцветные фекалии покрын;поТс
темно-коричневой KopKoii. Стеркобилиноген
окисляется до коричневого серкобилина.
Белый кал выделяется при тштрагспатальном
застое или полной обтурации общею желчного
протока.
Цвет нормальных каловых масс коричневый,
обусловлен наличием стеркобилина. При мо-
лочной нише окраска кала менее интенсивная,
желтая. при мясной нише - темно коричневая.
На окраску кала влияют пигменты растительной
нити, лекарственные препараты. Цвет фекалий
меняется при патологических процессах в желу-
102 дочно-кишечтюй системе.
Черный или дегтеобразный цвет фекалии
приобретают при кровотечении из желудка. две-
надцатиперстной и тонкой кишки.
Теино-коричневый цвет отмечается при недоста-
точности желудочного пищеварения, гнилостной
диспепсии, колите с запором, колите с нтьязвлени-
ем. повышенной секреторной функции толстой
кишки, запорах и обусловлен стеркобилином и скуд-
ным содержанием бесцветною стеркобилиногена.
Светло-коричневый цвет фекалии приобрета-
ют при ускоренной эвакуации пз толстой кишки
Запах каловых масс в норме обусловлен при-
сутствием продуктов распада белков (индола, ска-
тола, фенола, орто- и паракрезолов). При обилии
белков в шине запах усиливается.
Запах почти полностью исчезает при запорах,
так как часть ароматических веществ всасыва-
ется.
Гнилостный запах - при недостаточности же-
лудочного пищеварения, гнилостной диспепсии,
язвенном колите за счет образования ссроводоро-
Зловонный (запах прогорклого масла) про
нарушении секреции липа ты позже у точной же-
лезой. а также при ахолии отсутствии поетупзе-
ния желчи. Этот запах обусловлен бактериальным
разложением жира и жирных кислот.
Кислый запах при бродильном процессе ц
толстой кишке за счет образования летучих ор а-
ннческпх кислот (масляная, уксусная. надери щ.
вая), при нарушении всасывания в гонкой кт не-
жирных кислот (острый энтерит, ускоренна иа.
да тт мстнлмсркаптанов.
куатшя расщепленной пищи по гонкой кит ).
Остатки непереваренной пищи
Остатки непереваренной белковой и раститель-
ной пищи выявляются в каловой эмульсии, поме-
щенной в чашку Петри, на темпом и светлом фоне.
Непереваренное мясо в виде белесоватых клочков
волокнистого строения (мышечные волокна, связ-
ки. хрящи, фасции, сосуды) можно обнаружить
уже при приготовлении каловой эмульсии.
Различают псреваримую и непериваримую
растительную клетчатку. Переваримая клетчат-
ка состоит из клеток, имеющих гонку . легко
разрушающуюся оболочку. Через эту ооо.гочку
легко проникают пищеварительные ,дменгы
и расщепляют содержимое клетки. М хоть рас-
тительной пиши (переваримая клетчатка) видна
____I.
ь в неоформленном кале и в каловой эмульсин в
виде прозрачных, бесцветных, напоминающих
слизь округлых комочков, иногда окрашенных в
тот или иной цвет съеденной расти гельвой пищи
ь _ оранжевая, свекла - вишневая и т. д.)_ ,
оужение переваримой клетчатки указывает
О6’ -трую эвакуацию пищи или на отсутствие в
1,3 бЬдоЧН°м сокс соляно" кислоты. Растительная
оеваримая клетчатка обнаруживается при
|<е“1оскопическом исследовании в каждом кале,
'"'в норм“яьном-так и в 1,ато;|огическом. связа-
с употреблением в большем или меньшем
4° ’ .стве растительной пищи.
физиология питания относит эту раститель-
, клетчатку к пищевым углеводам, которые нс
"ввергаются действию ферментов желудочно-
""'шечной системы человека. Клетки неперевари-
к'"1 клетчатки отличаются толстыми оболочками.
М0Кэсочки растительной клетчатки - толстыми
Межклеточными перегородками и обилием рас-
тительных сосудов. Пищеварительные органы
человека не вырабатывают ферментов, способных
к ее расщеплению. Некоторые микроорганизм
толстой кишки обладают такими ферментам
и расщепляют нспереваримую раститсльну
клетчатку. Расщепление происходит за сче т жн у
недеятельности таких представителей кишечном
флоры илиоиекальной области, как клостридии.
В. cellulose dissolvens. В mesentericus vuigcH'u>-
Однако даже при нормальном темпе передвиже
ния пищи по толстой кишке микроом нс успевают
расщепить всю непереваримую растительную ЛОЗ
клетчатку. Количество выделяемой с калом расти
тельной неперсварнмой клетчатки по сравнению
с вводимой с пищей уменьшается до 50 -60 а
при запорах ее «переваривание» достигает 80 о.
Поэтому непереваримая растительная клетчатка
при микроскопическом исследовании кала оона-
ружнвается легко, но диагностического значения
не имеет.
Микроскопическое
исследование кала
Приготовление препаратов для микроскопии
I препарат
Каплю ка.юьон >му п.енп наносят на пред-
метное стекло и i.'Kpi.iiuuoT покровным. В этом
• > (чсском исследовании
•онаружнвают остатки
ищи: соединительную
исчерченностыо и без
переваренной углевод-
\ ю клетчатку; остатки
. пленного жира: капли.
нерасщепленного (черный, темно-синий) или
частично расщепленного внеклеточного или
внутриклеточного крахмала (шиши или голу-
бой - амилодекстрин; розовый, красноватый или
фиолетовый - эрцгродекстрин) и йодофильной
флоры нормальной и патологической, которая ок-
рашивается йодом в черный и коричневый цвет.
Примечание. Раствор Люголя готовят ежеме-
сячно (1 г йода, 2 г йодистого калия и 50 мл во-
ды), т. к. йод при длительном хранении раствора
разлагается.
препарате при
на фоне кале
непере вареш
ткань, мыше
исчерченное
нон пиши
нерасшеплен
иглы, глыбки холестерина; кристал-
лы оксалата кл грипельфосфата, Шарко-
Лейдена, гемаюидина. В этом же препарате мож-
но обнаружить слизь, если она попала в препарат,
и заключенные в ней лейкоциты (нейтрофилы,
эозинофилы), цилиндрический эпителий, эритро-
циты. а также обнаружить яйца гельминтов, цисты
простейших и их вегетативные особи.
II препарат
На предметное стекло наносят каплю каловой
эмульсии и такую же каплю раствора Люголя.
смешивают и покрывают покровным стеклом.
Этот препарат предназначен для выявления
111 препарат
На предметное стекло наносят каплю каловой
эмульсии и каплю 30° Ь уксусной кислоты, смеши-
вают. покрывают покровным стеклом. Препарат
предназначен для диагностики игл и глыбок солей
жирных кислот (мыл). Если в нативном препарате
иглы и глыбки при подогревании не превратились
в капли (жирные кислоты), то Ш препарат доводят
до кипения над пламенем спиртовки и микроско-
пируют под большим увеличением. Образование
капель после кипячения указывает на наличие в
кале солей жирных кислот (мыл).
105
Нормальный кал
₽ис а
Щ0Ч!И
Копрологические синдромы
₽4оо’2' Непе₽е»°Ри-я растительная клетчатка - X
остатки непереваренной белковой пищи. мЬ|,
щечные волокна (рис. 85-87), соединительную
ткань (рис. 88-90). яйца и личинки гельминтов
(рис. 91-94).
Обнаружение капель растительного жира,
содержащегося внутри клеток грубой неперева-
римой клетчатки (семечки, орехи) может быть
неверно истолковано как патогномоничный при-
знак нарушения липолиза при недостаточности
поджелудочной железы (рис. 95-97).
Кроме того, при микроскопическом исследова-
нии кала .можно обнаружить совершенно посто-
ронние элементы артефакты (рис. 98).
Рис. 91. Растительный сосуд в кале. х400
При микроскопическом исследовании в на-
тивном препарате на фоне большого количес-
тва мелкозернистой массы калового детрита,
состоящего из живых и мертвых бактерий и
недифференцируемых остатков сведенной пи-
ши. встречаются единичные в редких полях
зрения, лишенные нсчерчениосги (сарколеммы)
мышечные волокна, скудное количество солей
жирных кислот (мыл) и остатки расти гель
ной пищи в виде непереваримой клетчатки.
Непереваримая растительная клетчатка в кале
отличается огромным разнообразием, может
напоминать различные элемента кала, такие как
препарат готовя, при нпличи., с
С1,111.стокр01.“",к''!,,'-'"0",1М' м,1сс ЛИЙ,, '
, Хх К ОТТ^Р»*""-'0 пневые к„о.„
. нанося. на нрелме.ное с.екло „ „
, . иоьроы.ым. Это. ирепаро, нредщ,,,,,,!,
.....................сикон., тов (>юитрО(| '
Хинофилы), эритроцитов. ц..лн..др|р1еек()'
эпителия. ,Дементов злокачественных ,
образований. ве.-стативнь.х форм простей,,,,,.
II др.
“ ,о„„.льяо
поминающая мышечные волокна, в коле ' .ад’Чатка-
Рис. 89. Непереваримая растительно»
пучка тонких нитей, х 400 клегчатка в виде
Рис. 98. Микроскопическое членистоногое а кале (при-
сыпка - крахмал). *400
Рис. 97. Капли жира в растительной непереваримой
клетчатке. Иммерсия. *400
ЛЗ^ледовоние кала
Недостаточности „
ТЬ~аРеНия в желудке
„ ,«я («x""/""'’/'"") при микроскопи-
/,х исследовании па малом увеличен,,,, об
в*1^йваетея большое количество мышеных
„арУ* с резко обрубленными краями, покрыть,,
»<^еммой (с исчерченное, ыо продольной
саРк „перечной) и расположенных иреимушес
„Л" пластами (креаторея). На атом же увел,,
г»с""‘ рассматривается соединительная ткань
.|C"""q^iol), пласты и клетки переваримой
(Р'^чатки (Рис- 1024 04 > 11 кристаллы оксалата
идет'
кальция (рис. 105-107). Продольная и поисрсч-
чая исчсрчсиность на поверхности мышечных
волокон особенно хороню видна на иммерсии
ури увеличении микроскопа *900 или >1000
(рис. 108-110).
"перхлоргиория диагностируется при обна-
ружении большого количества покрытых сарко-
леммой (с продольной исчерчсиностью), разроз- Л07
пенно лежащих мышечных волокон (креаторея)
" соединительной ткани (рис. И1-113).
Р«и "°'оро«'0роепо-оже^пЯЬ"ОЙ ’"°""' "° "врифе-
;х~г “”’*”--”=~^->^
Рис. 100. Фрагментированные соединительно-тканые
волокна. Иммерсия. хЮОО
Рис. 101. Соединительно-тканые и мышечные волокна.
х400
Рис. 117. Но фоне калового детрита предстсвлеч одк-
кристалл оксалата кальция в виде октаэдра Han-i-ьй
препарат. -400
на мялом н
• шчснни vma/чч-м»Wih»M\
v«/41<wchh0 лежа ши х мышечные
Р ЧХМЛЧ С ГКЧГСрСЧНОЙ ИЛИ П/ЧИОЛКИОЛ исчер-
••nvc-na? м <V_< ил-, по умеренному мг|нчесгн>
пекл,-*/? ve/> л. тстчзгхн (рпс 114 116) и с типич-
ным ереткну яе:я\ зрения KpHeni.Li.i\i оксалата
/рис. 11'. HS). Из \KL7OV у КС 7 ИЧСННК
vwxpvKwnj в препдрагс с рзегво^м Люголя
чеъзю оонзрхткптъ незначительное количество
вне- н mu вну-трнклепзчнопз крл\ m l та на разных
mtaorv нс[\'ззрннатся.
г'
Рис. 114. На фоне мелкозернистой массы детрита роСГ1
ложены обломки мышечных волокон с исчерченностью°
обрубленными краями и без исчерченности, с закруГЛе
ными краями Нативный препарат, х 1 000 н'
Рис. 116. Мышечные волокна и споры гриба. 400
Рис. 118. Кристаллы оксалата кальии .
варимой клетчатки ,400 4
J <Ьоне лере.
U.Huii, АНрВ и b анс II
pav uivii
ее функции и(
1,1 И|р,( ||.|1М„ *|,р иГшпрулеиныН
„пряжении no i*Loiy.tl,Av
1 „креп'иг. искр.м, мукппнсне ,
рЫ" , еСЛ11 они оформленные, нокр,.,,
Я<И|’"'-|М "плегом 11 жидких фон
ни поверхности >то нераспй
'|'<7рял1..11.>пжир(гри,.|„1к.р|1|1„, ..
’ ,'е ...................ИИ,....
" ,веского пищеварения 1„,........ ......
грЩ..... жира (стеаторея). об1| у “ 'Г
Микроскопическом нсс )е .......
" „ ,мульсии. свихсггс И , .............. "
«г™- ,и> ..........
пороге с мотиАен<,«ои симао - 400
Рис. 121. Капли и лужи жира. 400
^елчеотА'
Рис. 123. Тот же препарат Капли' Метиленовой сини
препарате с 0.5% ^Мол^ет ^>0
окрашиваются в синии и голуЬои цв
Поручение
.. К.Ы бее.>»е !;Мику каловые
7-ют кашппеобраз-
...........М:Мн'.о При '-окро-
калеть
1₽л₽н»« (ахолия)
...„„не. |> препарате е мсгилсищ,
m.nnioTV'' и ратные °™1ки сине1
.„„МО окр>I ' ,ср„о для капель жир,,,
,о цвет... ‘ Кр„сталлы (иглы) жир,,,
кисло, |не„„я легкоплавкие. При riOflQ,
кислот - соели> ,ртовки нативного Прс.
х^,Х':Х^в,отся и капли (рнс-,24-
125).
Рис. 122.
бесцветными каплями жира. ыси и
порот <400
Рис. 125. Тот же препарат. Капли жирных кислот, по-
крывающие все поля зрения, образовались после подо-
гревания препарата на пламени спиртовки и , , давления
игольчатых кристаллов. *400
Рис. 124. Весь каловый Аетрит состоит из кристаллов в
виде игл (стеаторея - жировой детрит). Нативный пре-
парат. Иммерсия, л 1000
^Зр^едовоние кала
, тпиорл”- типичных для ахолии, жирные
1 IP" lltf „сосав.сея в тонкой кишке и , ...
.......... кислот, поступаю, в огр.,^
11 '<.,Л^У1<м‘,'"ыУ- пС П,н,,м«-^етву’
ж’”'! ,|0НаМИ К • “,ь,лаВ ’...... обРазуя СОЛИ
|ттгс ,х кислот мыла.
ж”&орея. представленная солями жирных
С с (мь1Лами), обнаруживается ,1рн '' Х
к"сЛн, нативного препарата на большом увел»
ск<’"" эго иглы и/или глыбки, содержащиеся в
"'„ом количестве в каловом детрите. Соли
оГр , ьтх кислот - тугоплавкие соединения
^"^оащаются в капли жирных кислот при „по
"^„„п термической реакции с 30% С1|,СООН
1 зыбки и/или иглы и препарате с ^*СУ?мснн
кислотой, доведением до кипения »•’ ""‘j. а1О.
епиртовки. вступают с ней в реакцию с "
ванием капель жирных кислот н солеиi у *’ (а.
кислоты. Эта термическая реакция (-еПЬ>
рат). «аканчнваюшаяся образованием к
пока тыкает наличие в кале солей жирных ав.
(рис 126 12У).С теа1орся при ахолии, пре-•
ленная жирными кислотами или солями * )1ЫХ
кислот, является следствием отсутствия же.
кислот. Желчные кислоты в норме pear ир
жирными кислотами, образуя мицеллы " "11ак11ся
творимые комплексы, которые легко вс асы в
в тонкой кишке.
Рис. 127. «Глыбки» - кристаллические образования солеи
жирных кислот напоминающие ракушки или ватрушки
крупные, неправильной округлой формы с выступающим
наружным контуром (стеаторея - жировой детрит") а
тмвный препарат. *400
(JSJ
рис I26- Игольчатый детрит и капли жира. Иммерсия
xlOOO
Рис. 128. Мел >ные глыбки. Соли жирных кислот
в виде глыбок металлический элемент Глыбки
при кипяченит : 1 СН5СООН превращаются в капли,
доказывая, что жировой детрит в виде глыбок - это соли
жирных кислот или мыла. 400
Рис. 129. Капли жирных кислот, образовавшиеся из
глыбок в результате химической реакции с 30% СН^СООН
Капля каловой эмульсии на предметном стекле смешана с
такой же каплей 30% СН3СООН, покрыта покровным стек-
лом. Препарат доведен до кипения на пламени спиртовки.
Тот же кал х 400
HCCAMO^t!^
Нарушение есосыеоние
, синдром мальабсорбции
гонкой кишке - синдр
Таблица 1?
М„.ч„е ибо ,с",о“ " ив. Гнижой кии,
ыхагь нарушение к*к“"
мжзмАх^ви;^^ и)пм>. к11ШИ..,нчюй
^„ияжклиз"" >ВС(.Д. „ыра-
ВМСЮфММХ ГЛЫбОК II игл.
Капли нейтрального жира в препарате см<-
тмленовой синью не окрашиваются (рис.
капли жирных кислот окрашиваются в разные
оттенки синего цвета (рис. 123). Иглы и аморф-
ные глыоки жирных кислот - сослпнення легко-
. ппспр.ппаюгся 11 капли "Р" иолоп,,.
’ спиртовки изтивиого ..ре,,^8’-
'^'гати жирных ’'"елОТ ("ГЛЬ' "Л" гаМбК" " "'Me
„,^н ек. пз.рушек) обнаруживаются „ ()ф £
£,к,ие при нзрушси.ш всасывай,,, „ го
к , 'с Нс всосавшиеся в тонкой кишке „р„ >
„ эитеро.шпзв жирные кнслоты в толеТ(1|;
взаи.хюлействуют с ионами К . С а . М
к, р образуя соли жирных кислот - Мь,Ла
Озли жирных кислот - соединения ту,«ш,авк, ’
„о при опеле,,,,,, до кипения на плах,сии сгп,р.
,овки препарата с 30% CH,С ООН они вступай»
в реакцию с уксусной кислотой, в результате че, о
образуются капли жирных кислот и соли уксус,
„ой кислоты (рис. 127-129).
потокхинесхие состояния, сопровождающиеся мальабсорбцией
при иеюстяточном
переыешпнлнии
при нелоспгточности
факторов
Пару шейпе
пищеварения пищеварения
при аномальных
срезах
при остром
воспалении эпителия
при хроническом
Нарушение воспалении
всасывания слизистой
кишечника
при укорочении
кишечника
Нарушение транспорта
Гастроэнтеростомия
Гастроэктомня
Желудочно-ободочный свищ
Острый и хронический панкреатит
Хроническая дисфункция печени
Непроходимость желчных пулей
Днсахарндазная недостаточность
Муховисцедоз___________________________________
Синдром Золлннгера-Эллнсона (низкое pH в двенадцатиперстной кишке)
Усиленный бактериальный рост (декоиыогация желчных солей)
Дивертикулы кишечника
Амилоидоз кишечника
Острые кишечные инфекции
Острые отравления (щелочи, кислоты, спирты и др.)
Целиакия (глютеновая энтеропатия)
Ишемическая энтеропатия
Болезнь Крона (грануломатоз кишечника)
Болезнь Уиппла (кишечная липодистрофия)
.4 -бета-липопротеинемия (акантошггоз)
Экссудашвная энтеропатия
Реакция кишечника Iзаворот кишок, инфаркт кишки и др.)
Локированные лимфатические сосуды при лимфоме
Ля. чфангмо эктазия
„ _ 131. Очень мелкие глыбки. < 100
РиС’ Рис. 132. Эти же глыбки. Иммерсия < 1000
Патологические процессы в толстой кишке
бродильные процессы
Причиной развития усиленного бродиль-
ного процесса в толстой кишке является
обычно передозировка углеводов в рационе.
Микроскопическое исследование позволяет
обнаружить в нативном препарате большое ко-
личество переварив .емон клетчатки и внутри- и
внеклеточною! - ма 1а(рнс. 133-135). В препа-
рате с раствор< in выявляется внутри- и
внеклеточны! разных стадиях перева-
ривания (рис ), а также большое, иногда
огромное, ко , рмальной йодофильной
флоры - клос и (рис. 142-144), Реакция
кала сдвигаеь iy ю с горону (pH 6.0-6,5).
Каловые массы и форму, становятся ка-
шицеобразными. пенистыми. Это бродильный
дисбиоз. Процесс брожения сопровождается об-
разованием органических кислот и углекислого
газа, которые в течение длительного времени
раздражают слизистую толстой кишки, вызывая
ее гиперемию, а затем - мацерацию и экссуда-
цию. что приводит к развитию бродильного
колита. В кале появляется слизь с лейкоцита-
ми и эпителием толстой кишки. Нормальная
йодофильная флора (клостридии) вытесняется
патологической - мелкие и крупные кокки, мел-
кая и крупная палочковая флора (рис. 145-350).
Бродильный дисбиоз переходит в бродильный
дисбактериоз, на фоне которого развивается
бродильный колит.
Рис. 137. Клетка переваримой клетчатки, заполненная
частично переваренным ла стадии эритродекстрина крах-
малом Препарат с раствором Люголя. *200
Рис. 138. Клетки переваримой клетчатки, заполненные
частично переваренным крахмалом. Препарат с раство
ром Люголя <200
Фскмол , 200
141- Клетка переваримой клетчатки
Алгола -400
*
Рис. 143. Крупн ,.= бациллы (клостридии) черного цвета
.л. . ||«О ГС.' _ —т - « - —
ле*ациес8о&: ". . . Р"С‘ 144’ НоРмам‘на’ иодофильная флора в центре
Тот же препс' - --.сия. -1000 н «легчатки. поля зрения и патологическая в виде черных палочек. Им-
мерсия <1000
11В
Рис. 149. Все поле зрения густо покрыто йодофильной
флорой в вида мелких полочек. -400
.„ганской йодофильной
Рис. 148. Скопления погологиче
флоры о виде палочек. >400
„„оя флора, окрашенная йОд
. •'Ж 4 Рис. мелков кок о.о^ Пропараг с рас,п<
_ ьна. флоре Л ыио й чвет. на Ф°
—л. к ,*
Рис. 147. Нормальная йодофильная флора в с
с паталогичеслой /палочки и мелкие кокки) и внокл
крахмалом. ‘ 400
Рис. 150. Нормальная йодофильная флора (клострии)
а сочетании с патологической йодофильной флорой в виде
палочек. Иммерсия, к 1000
--
Рис. 152. Кристалл трипельфосфата - бесцветный
имеет типичную форму. Присутствие трипельфосфата
указывает на усиленные процессы гниения в толстой кишке
Нативный препарат. <400
161 измененный, растрескавшийся кристалл
пРеИльФ°^аГа Х2°°
У^ледоваиие кала
flpOUOCChl
,.,с прочес
толстую кишку И, тонкой КИ...
олпнестаа непере,,арс,„ “»
,н<> переваренною мяса ... ’ ’
мулата. Кристалл,., ,р>,„ельф()с ’л>’
*' .И0’ . 152) указывают на псис<»п. 1 4
;;1ё > 1J 12S.O 9-0). ”0Усл«а!;епХ^7-'
............... « К1„„СК‘'-
пов<>ждас'ся образованием амм,.
9.» ^,'гапа. >'идола’ скатола ” ДР Г|р„
МСР'‘ ринсска” Форма каловых масс 11оягве “М
>,,'Лсида",,У,° ороаиферачик, нормалей
Л»сТ У
”И 1ОСП1ОЙ флоры юлсюй кишки И развитие
• /tit i в»> . ....
Дисбактериоз, —
' ' ‘^Рушение формы каловых масс (жи.т-
’ н‘»лянис1ый кал), резко шел очная реакция,
^переваренные или частично переваренные
ял1пе*1ные волокна, появление экссудата и ели ти
к'1С(о,’чмми >лсмеи1ами воспаления указывакн
а развитие гтиюаижю колита и гнилоетн<>-
го ^исбактертпи (рис. 153. 154). Водянистый
ХаРак|Ср кала является прямым при знаком на-
рушения всасывания воды в толстой кишке в
Рс*ультагте глубокого поражения эпителия.
Рис. 153. Нейтр слетки круглой формы с мелкой
зернистостью в ме, расположенные на фоне
слизи. Нативнын Иммерсия. xlOOO
Рис. 154. Слизь, заполненная клеточными элементами
(лейкоциты и цилиндрический эпителий толстой кишки).
Иммерсия. xlOOO
Рис. 159. Кал. окрашенный по Цилю-Нильсену Три крупных
и несколько мелких ооцист Cnptosptospondium spp
окрашенных в красный цвет. Криптоспоридий важнейший
представитель кокцидий кишечника, вызывает диарею у де-
тей младше 5 лет и является возбудителем СПИД > оцииро-
еанной инфекции - криптоспоридиоза Иммегч . q xlQOO
Рис. 158. Кал ребенка 5 лет. Споры гриба в препарате
с раствором Лотси 9 подозрительны но криптоспоридии
При намтчми таких крупных спор надо сделать из эмульсии
<аю препарат для окраски по Цилю-Нильсену. Иммерсия.
*1000
2^££ледовоние колг.
160. Эритроциты в але на фоне слизи Нативный
ри лЛоат иммерсия «1000
.Л ^ОЛИТ
„„деленных Теплых СЛ11’»С’О.ТНОН„О
?, цс» массах среди слизи, сотсп«.
эритроциты (рис 160, 1б{) „ и11,исй
* нггГ1’*',г, эпителий (рис. 162). можно обнару^Х
"и,'"1'4''. внь'“ ФорМЬ! пат°гс»нь>х простой"
^rfT°T Mica или Bal. coli (рис. 163, 164) Ии
Чи о- эозинофилов (рис. 165)
>"e„ (1зр^ лси;,с"а <Р"С-166)- Это характер
неспсиифнческого кол,па °
^.ческой реакции на простейшие. При
>£рМЗ язвенного колита в кале бывают Хё
1Ь|Х Фор слизистой кишки (рис. 167). е
>ХоВО«чеН?е "3 веРхнег° °тдела толсто,-,
ЬР" из тошей и тонкой кишки можно подтвеп
'“"ь пр„ обнаружении кристаллов гематоиаи-
310 ““’МОЖНО при тщательном микроскочи-
а *ом иссл=ловании нативных и окрашенных
„ Р ’’“’ином препаратов, приготовленных ит
^логического кишечного отделяемого-
Сматоидин образуется при распаде гемот
яооина без доступа кислорода. Это золотистого
If ft1*1 игпы и вытянутые в длину ромбики (рис.
’ 169). Гематоидин не содержит атомов жс-
- еза. и реакция кала на скрытое кровотечение
Ь1ваег отрицательной, но обнаружение крис-
таллов подтверждает поражение слизистой или
Диапедез эритроцитов через несостоятельную
с-чизистую тонкой кишки при энтеритах, освоен-
ие у грудных детей.
Рис. 162. Клетк ического эпителия толстой
кишки но фон <алии больного с дистальным
колитом. Нативчь :?.дг \400
Рис. 161. Клеточные элементы на фоне слизи <400
Рис. 163. Вегетативная форма тканевой амебы (,в цен-
тре]. в ядре которой центрально расположена кариосома.
Вокруг - слизь, лейкоциты и клетки цилиндрического эпителия
толстой кишки. Натизный препарат. Иммерсия *1000
•"«MM. ,QAO
₽нс 169 Кристаллы !»ма1онлино
гюьсем-/
,-
Ч
ичтЬилы на фоне слизи в патологичеСк0
—-ssr
Нативныипрепо^-
^C '^SxT'n" Иммерсия <1000
,О гой же СЛИЗИ и
Рис. 166. Кристалл Шарко-Лейлена на фоне слизи Рис. 167. Фрагмент слизистой тонкой кишки в кале ребец.
Нативный препарат Иммерсия > 1000 ка 6 лет. Состояние после удаления толстой кишки, х 400
Рис. 168. Кристаллы гематоиАина в виде золотит,
сложенных в пучки в препарате кала, окрашс ' * Игл'
эозином. Иммерсия, к 1000 °"ном азур.
пленная эвакуация „3 голстой
спастический колит)
Г«р И спастический к........
И1;м.1кроскоп,",6ольи|имкол1|.1с Р'^-агс
Пр вперсвар"мо» клетчатки. Наличие .? Р‘"
" ''тн оформленного кала слизи сой "°ВСРХ-
"1-1роФ‘1‘,еск" "™снс""ь.е клетом,, ‘"=P*^en
^ЛКОШ'ТЫ и Цилиндрический э„ите шйГ"
J васт на воспалительный прО11есс с ?' УК“’
^лстой и/или прямой кишки (рис. 170 “""Ой
L поверхноо-ти фрагментированного Сл‘“ь
-кггь гомогенной, не содержащей клт ',О*СГ
^нтовСрне- 171-172). ‘""очных ,Ле.
Рис. 171. Слизь -ржащая клеточные и
взятая с поверх . .ентированнт? Элементов.
комочков кала ( - ,и "ного в виде мелких
<400 ЛИТ)' Нативныи препарат.
чилиндг^2^'?,'>’ “леРхашо« плотно расположенные клетки
Нативный препоЛ£"иАИ’ MQr,OMV1HQ<Xi»'a пчелиные соты
Р QpoT Иммерсия » 1000
т-ЧХ '
>
Рис. 172. Тяжи слизи Колит. х200
п>
ИССА>
емко ч копрограммы датой грудного ooapaCTQ
нор МО и при патологии
...11 "POIVOnnrt
,,, „ыра*^"
/>а >пл>ч>1’""’'к *
> <1ч»
(трипсина, .
фермепгов ТОНКОЙ КИШКИ чроисхали I '''<1
полппя утилизация молочного бел1<;1 р "О1(/
при трудном вскармливании усваивав,
аминокислот. <о
Липолиз при грудном вскармливании n f
1сдел1о жизни осуществляется в полости укУ1’>,*У^
рсимушсствсшю за счет липазы матсрцц
молока. Максимум действия молочной
достигается при pH 6.0 7.0. Дальнейший 7//ci ’'•/
лиз происходит в двенадцатиперстной кц'''()'
под действием липазы поджелудочной жед
Уже в первые недели и месяцы жизни ребец. i,‘l-
гонкой кишке всасывается 90-95%) расщепл ° '*
ного жира. с,>'
Гидролиз уп
•et iM uthJiKieiauiuivin n^.., ' —-
ю no кнчмчсскому составу к inrrcpciuuiia.ibiioi
мгсаой it спинномозговой). содержащую бело*
'юкозу.
pHжелудочною содержимого новорожденного
составляет 6.0. снижается до 2.0 в первые 6-12 ча-
ов жизни, к концу первой недели повышается до
О. затем постепенно снижается до 3.0. Пепсин
не играет существенной роли в переваривании
белках новорожденного. Энзиматическая обра- ного жира,
ботка белка грудного молока происходит в две- Гпдролпз углеводов в полости рта и желуд.
нди таги перст нон и тонкой кишке. новорожденного незначительный и в основц^*
кишечник трудного ребенка в 8 раз превышает сосредоточен в тонкой кишке, где на поверхтц^1
т тину сто геля. В результате последовательного ги мнкровореннок щеточной каймы энтсроцито
подключения ферментов поджелудочной желе зы расщепляются лактоза, сахароза и мальтоза. Ц
Первородный код (меконий)
Меконий рекомендуется исследовать в родил ь*
ных домах для диагностики у новорожденна!*
кишечной формы муковисцидоза. Для этот®
--------- можно использовать диагностическую полоску
билирубин Альбу-ФАН.
Постановка диагноза основана на повыщС11
пом количестве альбумина при муковисцидь^
Бесцветное реагентное поле через I мин г/Ос. '
опускания в меконий принимает зеленую ц °
темно-зеленую окраску. Диагностическая пе 1,1
ность невелика, ложноположитсльные резулы. *и
icpnna составляют около 90%, подтверждение дищ . ,Ь/
флора требует микроскопического анализа кала ур °J<i
ных детей, выявляющего капли нейтоэт
жира. '°* о
Выделение мекония наступает через 8-10 часов
после рождения и продолжается в течение 2-
3 дней в количестве 70- 100 г. Консистенция меко-
ния клейкая, вязкая, густая, цвет темно-зеленый.
запаха нет: pH 5,0-6.0; реакция на
положительная.
Первая порция мекония играет роль пробки,
состоит из слизи, на фоне которой видны пласты
ороговевшего плоского эпителия, единичные
клетки цилиндрического эпителия прямой киш-
ки, капли нейтрального жира, представляющие
первородную смазку, кристаллы холестерина
(рис. 175) и билирубина. Бактериальная
появляется в фекалиях новорожденного только
при последующих дефекациях.
Кал здорового ребенка при грудном вскармливании
Количество кала в первый месяц жизни 15ц
и затем постепенно увеличивается до 40-50 г за
/-3дефекации в сутки. Это гомогенная, неоформ-
ленная масса, полувязкая или полужидкая, ЗОЛо_
тисто-желтого, желто! о или жсл ю-зслспого Цвет-д
со слегка кисловатым запахом, р// 4,8—5,8.
в щвде
»1Ц>СЛСЛЯС«иЯ |<1Л».Ки Utep«Ofmn*"
Ирм MMKp<»VM«»MM‘tC*-*,,M »**-*'•
обиаруживаклся единичные *'“’•'
- 1-Рс;У „Ойсахароли1ич«см»йфл.»рм.
Г с ’“ к»0 , .пмс“ГО1ииными процессами и
Х’иисм ппюозь».
,v" jcC’“ .04cPl. труби»1 остаелся 1Ю1ЮЖИ1«ЩГ
»" тя ”1' .,,0.0 вофасоа. га.см параллельно
,меся„n..iu-ч опрслсля.ьсяс.сркоби- нк«1лсгрулн<.горсбси*ал'с^^ -
! .с1 А.и»°м :,ся В Рс‘Уя,’1агс Н<’сста|,аипи"а,<'" виоле фения содержим см НС '*•’
Z' !.‘”1УллЯ»°“1 ,ормальиои бакчсриалыюй Цторы ни гон.
'ncil
,vc11 кал здорового ребенка при искусственном вскармливании
•ictp'v
Y15
u.o-
кала 30 40 i и сутки. Цис. <
.цесга° дно-желтый, при стоянии на
цЛ” ггСя серым или бесцветным.
ть коричневые или желто-
с ”р“,и оттенки в зависимости от
I'1’ о1'* р|1‘1,,СВ'’ nil 6.x 7.5 (нейтральная илн
"%хто1<0 1 КНИЯ). Запах неприятный.
. i;lL .
Острь,й а°спалительнь|и процесс
спит (энтероколит) у ребенка i
,трЫй ’°ТДа сопровождается сдвигом pH в
°соГо в°зра резкошелочную сторону и ноло-
6# чпУ10 "Л" книей на воспалительный белок.
п^ьНОЙ Р®“ поражеиии слизистой тонкой и
'|i,tTeoi4’Tl’1 1 возмож”* положительная реакция
ЛсГ"‘10Й 1<,,",Ь'.ультате диапсдеза эритроциты по-
tf,,c 0»ь, в Ре ' кал становится жидким или ио-
11“ ^отСЯ ” КЗоС1ьп1ИМ количеством слизи. Комки
<1”; ,тдК|1М С .к (Ьскалиях указывают на возинк-
1 ЖИД*01* Ф
еле. ка . нилос.яып - выя'5’'
повьет о молока. пелов»п"'л Л1-и
lip.... и«в^ичесс»о солей
ляется несколько увеличение ,.1СС,ве с- (
жирных КИСЛОТ. В скуп" чанттсЯ един
смешанной е фекалиями, негр
лейкоциты.
лепите У Ае1
в желудочно-кишечном тр VVV"
новснне фолликулярио’« „ в дслр«чс” 11>1С
микроскопическом исследова' содеР*^$у
ружнваются тяжи СЛИП .^„офилЫ <Р« ^дст*"-
нейтрофнлы (Р«с- ' - • .,..азмалнческ»»е да
моноциты, макрофаг». - \6Т>. а аКже
цилиндрический эпител‘ «^\риС. \60Ya^*с.
и неизмененные эр'"У ^д^как'^и1"а*'всочегн-
жирные кислоты (рис. КС- иногда »
ния всасывания в тонко а<рис. М^‘
нин с кристаллам»» *oncc v
ci*»* с 60^^ KOM£®e
рис. из. ш*р°хГ Про™«№^*с’ X** *3 C^'
клеточных элементов. V p^OTOBNeH ое6ен*-°c
зрения. Нотивный
обнор^енной ' ’ *2°°
диагнозом -острый avnepo
M(J
____ болезнь]
Глютеновая знтеропатня /Щзвнвястся при
врожденной недостаточности L-гпютамилпе/тти-
jj ты. хдрактсрнзу стея нар\ шснием расшсплештя
глютена. В процессерасщепления глютена обра-
зуется глютамин. который вызывает аллергиче-
скую реакцию н тормозмт регенерацию эпителия
тонкой кишки.
Цеттглкня прояв. тястсяу детей с момента при-
корма мучнистыми веществами, содержащими
глютен (пшеничная и ржаная м\ юз. рис. овес).
Жидкие каловые массы стеатореи него ха-
рактера выделяются до 5-10 раз в сутки имеют
Г.£
Рис. 175. Кристаллы хоЛест
Иммерсия, к 1000 е^иНо
фосф*!*'
' -—Cl»
I
^о.го,ге^оСгкю эмге₽о^
^ноегыо %
Л|К»Р’ с отвратительным затхЛ|
“Т^кнн» сяябок,,слая -е.ъ
- 7 О) ’^ha
(pH 6-\,Хи .. стеркобилин о„рсд ”
.......г--' Примуса
. исс..обнаруженнь^ *Рос '
П"ЧСС w (Р"с >24' >74> "Л" СОли
свидетельствуют о ..ар*лР'гЬ|'
к"с „ня В гонкой кишке (р,1с 12^и,ец„.
ЯС'К’ЫТСТВИС »* Ф°"С СЛ"3" ЭОЗ""°Фч.1Ов '2S;
^XprHHecKjw реакцию со сторо„ь,
заст ал-‘ч лИз..
„йкшпечника.
'^^’^еропап... л. _.г_
В ЖелТЫЗЦЛВег Ое=К'Г!лм С ..л_ - г~ ' -т~
*^уго^ >”есяч*ог° Реъе-*с получавшего прикорм пшеничной
парат 400 Б Прсл^г:с*Л1 содержащими глютен Нативный пре-
окрасила/ ‘Дл препарат с метиленовой синью Все капли жира
в насыщенно-синий ивет. Это капли жирных кислот подтверж-
стоятельностью энтерсюхтое (иелмагия) * 400
.исохоридозной недостаточности (
^АР°^ ос^'лость Углеводов)
пОм обусловлен отсутствием в тонкой
* С'И,,;1РвороЖЛс,,иого лак'азы. реже сахараты
MU>*e "^тятке ОЛН°'° "ЛИ ,,есколы‘>« Ферментов
чоИ "за дисахаридов развивается лисахари-
1,1дро"" .достаточность. Дисахариды блокиру-
Газца" " вСасывания моносахаридов, ноотому
т >'е ,te моносахаридов нарушается. У детей
жгась^^азной недостаточности развивается ги-
лР" ,,я Непереваренная лактоза поступает в
,в’ТРоФ киШКУ- гае расщепляется бактериями до
„зле1?10ссКИх кислот, в результате чего образуется
врга""4 количество молочной и уксусной кис-
огр°мН° ь1е раздражают слизистую оболочку топ-
.10т. 1С0\цки. вызывая ее гиперемию, мацерацию и
сЮ1"1 к” 11Ю’. Повышение лактозы и органических
эКссУ3”” уШает осмолярность в просвете киш-
к11сЛ°Г. сГает секреция жидкости, объем химуса,
к>(-нар (вается моторика кишечника, развивается
увел”41 д11агностика дисахаридазной недостэточ-
Д”зреЯоСнована в первую очередь на клинических
”°СТИ -Ниях, а также на определении активности
пр°яВ^т0В дисахаридаз в биоптатах слизистой
ФерМ\|1<11 ТОНКОЙ кишки, определении лактозы,
об°Л° зы в кале, снижении pH кала. Лактазная
саХаРотточиость (непереносимость лактозы груд-
llC 1 ^молока) определяется в первые дни жизни
в°г° ожденного. У грудного ребенка 8-10 раз в
н°ВОр\ь1деляется кал водянистый или жидкий,
с>’’к" цвета, с ре зко кислым запахом, pH кала
*е *6 0 реакция на билирубин положительная, а
? -с положизельиая реакция на воспалительный
белок и лсйкошпы Обнаруженные нри \
Роскопическпм нсслелованнм жирные кисло
подтверждают рс-.и, выраженным синдром и >р/
Шенна всасывания (рис 114).
А-бето-липопротеинемия (окоиточитоэ)
Наследстасннаа неспособность cmhi с '"*41
бета-липопротеины выявляется в раннем дстсы
возрасте. В нсрн<^ери'1ескон крови больных >* но
руживаются акатпочиты н отсутствие в сыноро' -
крови бета-липопротеинов.
Кал жидкий, светло-желтого нлн ю ютнето
желтого цвета, с резкокисюй или кислой реактти-"
(pH 5.0-6,0), с наличием билирубина, ”1¥_
ной реакцией иа воспалительный белок н лен ’
питы Макроскопическое исследование выявляет
присутствие в жидких каловых массах капель
жира, который образует иа поверхности жндкпх
фекалий хорошо различимый жирным нале)
При микроскопическом исследовании в на
тивном препарате обнаруживаются капли жира,
которые в препарате с 0,5“ о водным раствором
метиленовой сини окрашиваются в разные оттенки
синего цвета. Это капли жирных кислот, подгверж
дающие нарушение всасывания в тонкой кишке,
характерное для этой патологии (Р"с-
Муковисцидоз или кистозный фиброз
(кишечная форма)
Наследственное заболевание, характеризуется
нарушением секреторной функции поджелудоч-
ной железы, желез желудка и кишечника.
ИссляАОвон''я кала
128
,„ ним ««XVK--MHUCM
.К-П. ,р> <"„• ' ild„ ,М„.,И. к’
,-л-.,«««««
,„,ш<м.7мшы<ы>‘ы.Г*^„pnuii. ре-'л-
мчачипчр цвета. тете. 5 г.р),
ши шищлльжи е.ытюктк рыс
тте .................'
Т1рятгкекттнеогстрывак>т.я .„„мп.
вотрястз <л- - чссчтсв! ишчожил
А- U,„p,« ЛИ 7 ПЛОТНЫЙ. офорМ.ТСТТТТЫЙК
крупными кпмкими. иногда «овсчни». но ‘
бледно окрашенный. жирный. со фононным з:-
пахом прогорклого масла. Жир смешан с калом
и выделяется пополнительно в конце дефекации,
покрывая кал с поверхности. Н этот период воз-
можно осложнение заболевания в виде кишечной
непроходимое гм.
При .микроскопическом исследовании в на-
тивном препарате обнаруживаются капли жира
(рис. 1/V). которые остаются бесцветными в
препарате с 0.5° о водным раствором метиленовой
сини (рис. /20). Эго характерно для нейтрального
жира и указывает на кистозное перерождение под-
желудочной железы. которое приводит к отсутс-
твию липазы в 80-88° о случаев заболевания.
При неполном поражении поджелудочной
железы в препарате кала с метиленовой синью
можно видеть неокрашенные капли нейтрально-
го жира в сочетании с синими каплями жирных
кислот (рис. 177).
Кистозное перерождение пищеварительных
желез желудка и гонкой кишки проявляется в
периол перехода с грудного на смешанное корм-
ление. При микроскопическом исследовании об-
кручивают большое количество непереваренной .
.аж,,.,о 0,„; ч|10
"''.Т/чсч'мш" чсочкями непереняре,,,,,;
X,К-.К'ШЧЧЧ ,„.„„еч,n,Vii
1 H.UI „рч.'ЮШ.иои иечерче,,, '"‘IA,,,
с ) I P" песте ,<мыи.ш "pen:lp:n:, [ £i.(<>
обввр'жн... иереы.|ША.УЮ р;,с,„гел
КРЯА'ЫЛ вне- И внугрнклето.,, 'У'о
:Х;: капли иеЛ>ршш.х>>.> Ж„ра. 1!сс-н
' .„,C,BVC, О „арушешш гидролиза.
и шшашзв. обусловленных мсто^
,Урожае,П.ем желез желудка, двенадцати,, ‘ а,
, тонки» кишки „ ноджелудочнон >кадс -
.Лашш е ускоренной или замедленной -
„дней пиши из жез,удка „ по кишечнику.
Экссудативная энтеропатия
Заболевание характеризуется потерей беЛкОа
плазмы крови через слизистую желудочно-к„
шеччой системы и сопровождается нарушен,,^
всасывания в тонкой кишке. У больных развива. j
ется гинопрогеинемня.
При химическом исследовании кала обнару,
живается щелочная или резкощелочная реакции !
фекалий (pH S.5- 9.0), резкоположительиая ре_ /
акция на белок, лейкоциты, что характерно длч
поражения слизистой кишечника и развития '
энтероколита.
При микроскопическом исследовании обращу
ет на себя внимание большое количество жирцЬ[}^ '
кислот (рис. 122, 123. 174), что характерно для ус^ /
коренной эвакуации пищи из кишечника (поносы)
или солей жирных кислот (мыл) - для нормально I
или замедленной дефекации (рис. 127, 128). I
„йиорУ*0""0 ,ипвУ"итслей к
' , " орото-юо-к», Я,шяс
ю об1ПСКЛ1ШИЧССКОГО „с 1
"“’б«Д>г,ел" 'CJ"’M“"T,no„ И
P“J к«ИаГОГС111,ЫМ биодо,,,,, ‘
<v .ГУ"" патогенности. ц — .ам>. щ
„ I „я,шых возбудителей опр^'-я- о.,а"
' "Л"-"1 Н кл,'',ико-л,,аг"»^ичес21,х '"•«им
I Г-" работа с биологическим . л“<1»Р».ори
фе^лии и др.) потей,1иапьРи^ом (крД,,.
^.„генных простейших, ,ea1>M„ Ь"л<=Ржа,„11м
i „ок. проводится „ лаборатор,,7Х ” ” »* ли-
»' е,„сипе выданное в уста,.<<”*; И'’с«Ин„х
^.„ссиси Госсанэпиднадзор, aa"”ox’ пОр
р„.х территории. К работе с Bo??",'^Pa.
Vгрупп патогенное, допуска Цителями Ц|
’ вь,сшим и средним спеЩ1аль ^"'ЧИа-чисть,
„пошедшие обучение методам лабоп Ра’!°Ван,'ем
Бостики гельмиптозов и протозоозпТ?,ОЙ чиа:
лаборатории допускается к работ” ” ' ПеРсонад
1еН1,я инструктажа по соблгоденит * "Рове-
биологическои безопасности. тРебованнй
рельминтозы - заболевания
разитическими червями - гелЬМи.Ь'?'ВаемЫе
г Известно около 250 видов геч'и
з(1ТОВ человека. На территории Росси?* "аРа-
„риблизительноЮО видов гельм? ВЬ1я«лено
торы.х имеют широкое или почт, ’ 20 И1 «о-
распространение. Повсеместное
Все гельминты человека оти
типам: плоские черви и круглые> '°С!,Тся к двум
черви представлены классами Тге»^ Пло«ие
шики и Cestoda- ленточные Чеови^ °~Coc^b-
в(( представлены классом Ке,„.,. , К₽Углые чер-
круглые черви. oda ~ собственно
Паразитирование гельминтов в
хозяина обозначается термином ®„ °РГанизме
понятие включает все формы взз,,“Нвази’»>. Это
разита с организмом хозяина - к ,0Действия па-
так и бессимптомные ПК МаниФестные
Гельминты человека весьма ра3нооб
своим жизненным циклам МеР НообРазны по
вания в организме человека СГУ ПаРаз,'тир0-
воздействию на ор, анизм ‘ 01аПатологическому
циклы развития гельминтов КпИНа' Раздичные
” В °Рганиз^ .......... нозвозгяю^61' Среде
3 группы гельм ? .и ля,от выделить
:™=~:
Па-
Рис. 177. Муковисцидоз с неполным отключение,
лудочнои железы. Бесцветные капли нейтаалн^ М п°А*е-
сочетании с синими каплями жирных кислот Это Г° *Ир° в
дает частичное поражение патологическим п АТВеР*-
поджелудочной железы. Препарат с метиле РОЦессом
приготовленный из фекалийребенка в возрас°в°и^йнЬ1о
ИС-С?«А???Ии,
тминкпам
оП1.. .. чаег, . . i,pu которых
HpVi"" '4c человек-, г' ^"’ ра ‘вития проходя, п
Ко У"’ ’четь (,,к“"ча,е.„.„о,<
,"4 "Рчмежу,оч o'”а"н ,Мс ”-и,о,о
ГГ,’°еитея „ее ,? ”’Х X,’,ac« К био,
ТОЛ;-.‘Ы и ТолЬк^;^иД"’Ы- "РаК1 ИЧ—’ ««- 1
и/“^,1т,л “’,П₽“« нема,о,«пь,
„е ”'|"°в разнн,„н '’"“‘‘“’и. при к„,орых один
"nJ “ яй«а. в,.,”" “ 'МИ,Па "Г^оди, в „он- Z
. ’Уют до,рев,,,,. . смыс во внешнюю среду.
’-'"'ерагур,., 'Л' " Условиях определенной
^'""«мно,,,2 * и а,Раиии
В'’ваа“и. „ри Kolro2'"maKm"h"-9 ееттьмшипоты \
рслыми иди п, Р х “Отбудигели выделяются
' Эв<ИВ,,Ь1 ЯПЯ челове^ЫМИ " иепо<-Тедствсино
°,^Дeлe1шы?X^oИP0BaBШcecя<<cPoдст»0’, \
Животные, позволяв- ельми,пов к человеку или \
НгРопонознь,е и «о Ра1-зс.1игь гсльмиктозы па
Л'"РОПО,1ОЗЬ1 'О,И,-,е
Участие человека ’^лУми,”о»ы. при которых
осязательно. ®”°логического хозяина
3°онозы - Геп.
РЫХ паразитическдю ’П°'!Ы жи»отных. при каго-
ЗПиДемической цепочкЛы ра(внва,°тся в своей
1Ия человека. тез обязательного учас-
Ь1ТЬ>1
нозов, эволю1шонноЯя1ЦИеСЯ К группе антропо-
Мн°гих тысячелетий к ?П1ИрОВались в течение
низма человека, в спял?Щ,ГТНЬ1^рсакциям °рта-
часто более легкое тем * ” ЧвМ за6олевание имеет
°сложнений и более „енпе’ меньшее количество
сравнению с зоонозго Лагоприятиы» прогноз по
Патол оги ч ? МН инвазиями.
человека гельминтов8^?6"07*1'0 На °Ргаиичм
11 обусловлено многиТе?Ычаиио вариабильно
патогенными как почв ^актоРами- Наиболее
^ии гельминтов в оёЛ?Я'71ЯЮТСЯ личиночные
тельной и обширной их °°С"ИОСТИ при продолжи-
„ ,га„ТХ™?Тпоч»“1“-“»»
некого повреждения Л - WM0 травмати-
г°ся теморрагиями^иХ?' С°Провожда^е-
^"знедеятельности еб? выделяя продукты
свои покровы, погибая « ,ВаЯ ВО Время линьки
женные аллергические п ?аПЯХ' вы'зыва\от выра-
» общего характера Для ??"’•Как Устного,так
Р ’стера. Для этой стадии заболевания
п>лсим»-л.1/e/vw/cc кие/ч^кпии. t'»*
жцнчми пчш/суиг>ры. tC4M>-
•>чл1щ*фи iйен перифсричесмч1 кропи.
»l IU1UIIMH яысыц.ишчмц нл «пжс.
**MifklUOW
WW»lH7t WHllUCIA IHCil и ,'1П при-
>p,im «ым.н.тч "’п,м
»....<> » снижению имм,ч«.ю>"‘‘лм
и... .и.^ннии.ш и и.ч<ч->|'«и .ьи.ч '
ок-гемы. чпк н слою очередь. ь’/кнчнччин ' ~ ,
.чп ...лл /ечеим/о мбо/с/мщ/ч Нарушения н ин 71 Mt
нм\/унмгетармхл1агривлю1ся как нм чу ичв.нрс'-
ем» фа и юр. похдержмваюший чроиим^скос
/юсизлемме и праял.ииошнйся дненмму ио/.iooy -
7ннсли/еН с повышением 1x1 м IgG. снижением
ЦуА и 1еМ Этап ми/раинн личинок гельминта
еоогвстсгну ст острой к.шнической стадии заболе-
вания Ведущим// и про/мистически серьезными
ор/энными и системными поражениями в острой
фазе являются аллергический ммокарцгг, пнев-
мония. мс//ннпаэ1/цсф;снп. гепатит; нарушения в
системе I смоет а та.
Хроническая стадия гельмшггозов определяет-
ся. как правило, паразитированием зрелых особей.
К типические проявления этой стадии в значитель-
ном степени обусловлены видом гельминта, его
локализацией в организме \о тяина, количеством
парам пирующих особей, их размером, а также ре-
активностью организма хозяина. Аллергические
реакции на этом этапе паразитирования мини-
мальны при большинстве инвазий и наблюдаются
в основном при тканевых гельмннтозах (эхино-
коккоз, шистосомозы, трихинеллез, токсакароз и
др.). Основными патогенетическими факторами
во здействия являются механическое повреждение
тканей с их вторичным воспалением в месте оби-
тания гельминта, иммуносупрессивное воздейс-
твие паразита на организм хозяина, конкурентное
потребление питательных веществ.
Нарушение обменных процессов в организ-
ме человека из-за поглощения гельминтами
метаболически ценных питательных веществ,
нарушения нейрогуморальной регуляции и про-
цессов всасывания пищи в кишечнике при ряде
гельминтозов сопровождается развитием ане-
мии, дефицитом витаминов (аикидостомидозы,
дифиллоботриоз, грихоцсфалез, шистосомозы).
Нек о i орыс гель мни то зы, сопровождающиеся
выраженными пролиферативными процессами
поражаемых органах (шистосомозы, опистор-
. IH/Iinn рака
чльчь ''••‘’""‘.ч. Оби,
про.»»—»....... /'•’Р'"-' "‘-Р-.И.,, “<
шчипкиК ".......... <-c»ph.-mm.. „«.../х.,,.,, ’ Ч
„епчзм» ,|<яги<хч«ки гельминте юв «ю,Я1о '•••
«.„р.пж.км.и»»- исслс ювлнне ауо.<е„а,1Ь11
«мержнжмо. пер1.аиаль..|ин соскоб |см „е °><>
ил- нельм мбьнмгь о наличии .кансаых '
илраииор.влии» еель-миигоа (,...р.ь. .ы„.,с Рч
миинчы). в снят е з>им объектом микроев,,, '
чльих Moopoiopowv исслслола1И1и могут б,а '
р.1Ь7ичиыс биеунмическис магериалы чс/,ОЯс ь
мокрого, моча, кровь, бнопппы мышц, кол.-,,'
инграопсрацнонный материал и др.
Методы лабораторной лишноешкп [^ль.мц^
тозов применяются с диагностической Цед^^
для кон грозя зффскгнвност и лечения, для оце11^
ки качеств проведения комплекса проз ивО11а
рази гарных мероприятий, с целью выявлен,l5j
источника заражении, для установления уров,,^
пораженности населения.
Эффективность лабораторной диагностики
раиггарных инва шн в тачителыюй степени защи
cifT от соблюдения правил преанализ ического эгд,
па исследования условий получения, хранение
транспортировки п пробоподготонки матерний*'
Для правильного выбора метода исследован^
необходимо знать циклы развития гельминта
в организме человека, географическую расцп
страненность разных видов гельминтов, сро* '
выделения пропагативной (стадия развития “
которой происходит распространение napailt >lil
диагностической формы паразита.
Подчеркиваем
При копроовоскопическом исследовании
льзя выявить яйца и личинки всех ендов гель-
минтов человека.
В повседневной практике КДЛ целесообразно
применять методы наиболее универсальные
и эффективные для выявления большинству
видов яиц.
При обнаружении в препарате яиц какого-либо
гельминта нельзя прекращать просмотр, у, к
пациента возможна множественная инвазия
При подозрении на наличие гельминтов |(
отрицательном лабораторном анализе кала нс
Методь,
царазитологическа» диагностика ,с К11
‘‘ '„ишеваригельнон системы основ..? *
^ф^яии- полученные после самостоя1е.1ЬН( ,
.фекани»- доставляются в лаборато , с£ж
Л(, („е более суточной давности) в кол11ч*‘"
<50 г 1°бье'' ‘'аиной/стоповой ложки) Ко".
Желательным является использование пак »'
"Целования масляных клизм и свечей , ^"е
‘‘‘„ем адсорбентов или Рентгенкои^»,^*?
шеста-
Посула, в котором кал транспортируется
лнптся, должна быть одноразовой, и иотовленв
„з прозрачного или патупро .рамно,о неокраХи
,0 мз.ср.кыа (из стекла пластика). Хотно ,
урывающейся крышкой, не содержать остатков ’
моющих средств. На наклеенной этикетке обяза
.ельно помимо данных пациента указываются Д'
,а „ Время сбора пробы. Матер,,;и. доставленный
„лабораторию, исследуется в мот же день Пп
подозрении на строп, .ьтоидоз, анкилостомн ю к
гр||Хостронп1ЛО.,дозы материал необходимо не
следовать сразу после получения его от бо тьнопп
непооонее 1 часа.
При невозможности немедленного исследо
вания материал можно сохраня ть с применением
консерванта в хо i, и.нике (при t +4-5 =С) К
заливается копе, > том в соотношении 1 1 и^.’
I ; 2. гшате.и. -емсшивается одноразовой
пластиковой oft стеклянной палочкой
В качестве .ЮЩей жидкости удобно
Диагностики гельминтоза»
использовать жидкость Барбаталло <3 "Л Ф‘»Г \
а малина 40% + 91 физраствора). Даипьйт Vac‘ \
taop готовится заранее. храинтся при кх.мпгптюп
температуре, не теряя длительное время своих
консервирующих свойств.
Гельхипполотическое исследование вк тточает
макро- и микроскопическое лтапы
Макроскопические методы
Макроскопические методы ттриметтякттся для об-
наружения взрослых особей паразитов ^нематоды,
трематоды) и их фрагментов (сколексы, членики и
части стробилы цестод). Используются 2 метола
исследования: отмучивание тт отстаивание.
Мепим) <>»и1тч||«(|н|<я заключаетсяв просмот-
ре разжиженных водой до состояния суспензии
каловых масс в чашках Пеггрн. При обнаружении
подозрительных на фрагменты гельминтов частиц
белого цвета их извлекают пинцетом, помешают
на предметное стекло в капле 50° а пптцернна или
воды, покрывают покровным стеклом и изучают
под лупой, а при необходимости — иод микро-
скопом.
Метод отстаивания включает 3-кратное от-
стаивание суспензии каловых масс. В цилиндре
в 3-4 объемах воды готовится каловая суспензия
Через 10-15 минут после отстаивания и образо-
вания осадка надосадочная жидкость сливается,
заменяется новой порцией воды, вновь переме-
шивается и отстаивается. Трехкратно отмытый
осадок исследуется в чашках Петри по методу
отмучивания.
««шм обогашенич
loiuimtc нагнпных нреппрптоп и
по К'.тго может их не выявлять; ipc(^C,<)'nl
нпыннс методов обогащения
Использование методов обогдщС1н I
Х.Ч5.1НО во всех случаях. когда ,,с^лед()1и1 I
нлгивных препаратов даст отрицательно ,n4‘I
зулыагы. а клинические и анамнес i ичес Пс- I
данные указывают на паразитарную Ннва? I
Для исследования могут нспользоваться I
свсжсвылеленныс каловые массы, так и 3fl/ I
1 сервированные. Ir- I
Методы обогащения предназначены ддя
цен Гранин яиц н личинок гельминтов, а та^У1' I
цист простейших. Концентрация паразитарц^ I
форм возможна 2 способами - флотацией и |
лнменгацней. е' I
’ } Z м.< зет» иеоб-
.•пТнгчто. чзтернх- ,н разных участке
132 фекяянй
Метол нативного мазка
Препарат готовится из небольших кусочков
феккчЫ (рпмероч со спичечзгую галовю Л тшз-
кшю раосргых на предметном сгекле с 50 о
глицерином. физраепороч или водой. Из под-
готовленного материала делают гонкий мазок
па 2 5 стелси. покрывают покровным стеклом н
/троемт/рттвлюг поз микроскопом 1 !сслслуют не
менее 2 препаратов!
Метод татсгою мазка Като
22-тя приготовления толстого мазка по Като
необходимо заранее приготовить смесь Като и
покровные плаепшки из гидрофильного целло-
флиа рлзмером 2x4 см.
Смсх ь Ланю: 500 мл 6"о раствора фенола,
50 м.7 глицерина. 6 мл 3°« водного раствора ма-
лахитовой затени смешиваются Смесь хранится
прн комнатной температуре в склянке с притертой
пробкой.
Це.тлофановые пластинки предварительно
замачиваются в смеси Като мннимухт на 24 часа
< чогуг хрз/п/ться забоченными в с меси длитель-
ное время).
Vod иссгеОовония. На предметное стекло
помешают фрагмент каловых масс величиной
с горошину, покрывают извлеченной из смеси
ham целлофановой пластинкой и аккуратно
раздавливают резиновой пробочкой для полече-
им равномерного толстого «мазка». Препарат
являют дтя просветления минимум на 1 час
ХюГХ,аТПОЙ ТС"ПСРа^. после чего присту-
очень '",кРОСК1>п"Рованню. Если мазок был
пп ' П-7ОТНЫ1' " толстый, для просветления
/ло "дРЗТа ''°ЖСТ потРебоваться большее время
Дт“'
Метод флотации
Методы Калантаряи и Фюллебориа (в Раз_
личных модификациях) заключаются в иакопле.
иии яиц гельминтов в поверхностной пленке пр(|
суспендировании каловых масс во флотациоц.
ном солевом растворе.
Метод Фюллеборна выполняется с насыщен,
ным раствором поваренной соли (0,4 кг NaCl
I л волы, уд. вес раствора 1,2).
Метод Калантаряи выполняется с насыщен-
ным раствором сели тры (/ кг Na NO} па I л водц*
уд. вес раствора 1,38).
Готовые флотационные растворы хранятся ц
стеклянных емкостях с плотно закрывающимися
крышками при комнатной температуре в темном
месте. Заранее приготовленные насыщенна
солевые растворы при стоянии будут кристалли
зоваться. поэтому лаборанты должны регулярц0
проверять состояние раствора в банке и при Не
обходимости прогревать и перемешивать его '
растворения кристаллов соли.
Ход исследования. 2-5 г фекалий тщатель
размешивают в стеклянной или фарфоров^
баночке с вертикальными стенками в солен 0,1
растворе в соотношении 1:20. На края бан i °М
кладут предметяое стекло и д0Л11Ваюг ‘ °ЧК?
раствор так. чтобы стекло касалось повеп\1( ,
жидкости. Через 25 мин при использовании X"
™°РгЬаС1ичерез45минприиспользо1пн11Х
твора XaNO, стекло снимают с баночю С‘
'Ь/СТр0
И£2^»ля»они» «ола
I'1’ " LiiuJO методы ла,°1 реэу ,,..
..Ц1ОС1Ч ,и,я обнаружения пенсия яиц
вос°е “яяриды.анкилостоииди карлике, во.
„рема кпк крупные и тяжелые яйца
|Х‘ПцЯ- ” долго нс всплывать и скапливать.
д>1 ,11ТоДМ° Qc-адок от баночки после удаления
гРсМ0сал1“” го слоя можно исполыован. для
нати»'“-,х м™'’1’
И11- 0ТО«Я
"р сеЛнмептвини
ц|сг(> |,Л| ,..„ионные методы (эфиро-формали-
f еЛ,,’,С,1 с„о-эфирный) основаны на оседании
..„Т. У^^бьектов (яип и личинок гельминтов)
"° ясеЛь1Х>> пне пробирки в лет кой инкубационной
лсаЛ*0 НИ „ооы. содержащие эфир, или лилаце-
(раст“ г
.рс/в- бенатнО- .
пл" лорна-чиновыи метод позволяет об-
13 Эф111’"'? я[\ца и личинки гельминтов, а также
,|арУ’к1,В„остей1иих-
|СгЫ ПР следования. В конической мерной
11 "С (объем Ю мл) кусочек кала разме-
Пр°611р1<сной °Рех <около 1 г) Расгереть в 2 мл
роМ с Легагалло с помощью стеклянной палоч-
р.ра БарС’ огенной эмульсии. Долить до 6 мл
кц Д° rfi°r£Uuio и прилить 2 мл эфира (до 8 мл),
р-р ®ар? । ,ку закрыть резиновой пробкой и тряс-
ПРоО,,ре 2 мин, крепко придерживая пробку.
тцвтече^о покачнвая (спуская пары эфира),
ОстоР°* обку. Пробирку поместить в центри-
вынУть цс.11Грифутировать в течение 10 мин при
150° °^ор°^енТрИфуГирования в пробирке об-
Ч°сле4 слоя: эфир, пробка из калового де-
Ра3уеГи-жидКий надосадочный слой и осадок.
Тр1" а вшУ|0СЯ навеРх каловУю пРобкУ аккуратно
Подия) сТеклянной палочкой по стенке пробир-
обВееТ'биркУ наклонить и удалить пробку. Одним
к"’'Хнием. опрокинув пробирку, слить надоса-
ДВ11,Ьую жидкость. Пробирку поставить в штатив
д0ЧНУ >ь-лиия остатков надосадочной жидкости
ДЛЯ стека”
на ДНО-
Осадок аккуратно размешать, каплю осадка
сти на предо с стекло, закрыть пок-
" 'впым стекло ' роскопировать на малом,
р0 на больп шчении. Капля осадка не
'а лжна быть б- жидкость не должна вы-
.чщшннн, киплю рас тори
*У’,ас 2 Upctiapui а одиг
Р°й с рас«пором Люсипя
^Ь/г)иф||14МрО41М|ПМ>|<| 1фцро-форЛ*а-'11,н,>ЛЬ.
4enit»P основное (пличис- и»к:и<»*«4м:«ся »' l'Pv
паригсльном процеживании ка.и>ш»и цуспс»' -ни
’•«ре» мслалличсские течи или сл«*сииыИ
вдвое бит
Xod н<< шьншнин Н цс»1ТрифУ*иМС tрадуй
роваииыс пробирки налить *7 ИГЛ paciw.»pa
формалина. Добавить 1 г фекалий (такое ко-
личество фекалий, чтобы раствор в пробирке
поднялся до 8 ил). Фекалии тщательно сметать
при помощи стеклянной палочки с формалином
' до образования однородной смеси Процедить
через воронку с металлическим ситечком или
увлажненной двухслойной марлей в лрутую ис"
трнфужную пробирку, довести объем ЖИДКОСТИ
До 8 мл, добавив при необходимости форхга-’""
Добавить 2 мл эфира до метки 10 мл. закрыть
пробкой и энергично встряхивать в течение
30 секунд. Осторожно удалить пробку, поместить
пробирку в центрифугу и центрифугнроваль при
3000 об./мин в течение 1 мии (или в течение
2 мни при 1500 об./мин). Далее из пробирки, как
было описано выше, удаляется пробка ит касто-
вого детрита, надосадочиая жидкость, готовится
препарат для микроскопии из рссуспендироваи-
ного осадка.
В обеих модификациях метод седиментации
позволяет эффективно выявлять инвазии разной
степени интенсивности.
На сегодняшний день эфир, отнесенный в
группу наркотических веществ, недоступен
для большинства клинико-диагностических
лабораторий, поэтому данную методику целе-
сообразно выполнять с этплапетатом. Исполь-
зование бензина (вместо эфира или этилацета-
та) - легковоспламеняющегося и взрывчатого
вещества - в учреждениях здравоохранения
запрещено.
Хорошей альтернативой вышеописанным ме-
тодам может явиться использование в КДЛ гото-
вых коммерческих наборов для концентрации яип
и личинок гельминтов методом седиментации.
Данные системы являются одноразовыми, а ис-
пользованные пластиковые пробирки и фильтры
после замачивания в дезинфицирующем растворе
ПН»4**
,(M« »•*'"'
inMU'l'41
МЧ1>|’Ы<1 >шп 1|р
CI.'IIIIO..... '«к „
n.lllHCll I'1" "° "|к '""Ilk,,
......
«..t’*X....
kj/.-.icm спецн.: «ч пм«*г>. няпрямемшл
и «лянли'чне яопн iiiic.icii ie п>-
MNivhtfi К чни etftxK vfCJi мсп»1 о6н.‘«р\ женим
‘\ Г/Ч.т; К HC/'HUHJ 1ЬНМ\ I* /Н’М<ЧН»./<»
/7срл.т/.и Ik/AMV к\Ч А»Н‘Л 0ГНСЧ.1 Г/х.1 (/’.I 1Д11ЧНЫС
^чЧН^НКЛЦиП. UCfOr *С1П1М 111ЧПНОК
иршш (мепи Ьсрмана н е/u \нчи-
фмыгинн/
tora» .«**«<«*’ материала.
aAtocnt
H.n\ ’.<<' пациента и in po line toil iMk'.wpe-
wivv/viJcwia »Axhamu' mierp) ктчрсчып. о npa-
«itat wmmwir»itcv. leпоганим 11сслс1ование
npwin i гроч. jo проведения гигиени-
ческих процедур 1полмыванне. душ) и ДО лефе-
mum.
ГС1СМ.
""""''"’''.J;,,, ciiemui’ii.iiMo oriopnn. "
,.ю TlU't. 1114 -Л Dipeiok к rc, '•
..........................
‘ К»«" НеСкО П.кО ОПКЧ.ЧМЧ1 СОС1С
,’*,Хо применвак» «и па прегме,,,^
Мнкроемишя iipoiniiolHini i‘t ' 4tiKpO|)
ж,,,. . u-k м. nenocpcicnieuiio чере. kJieiihV|(i
к-un Нес ic IOKIII- npciiapaii-1 ua io не но1.ц1С(,
Ч.К.1 пос»e ПРИПЧО1ЧСП1Ы. i. к. при 6lV1(,c
1 mie илом \|kiiieiinn iipen.’ipniu «liH.-i ос|рцц|(
uon i ni.Ki.i\.ni. и paipyiiiaii-cn
Меки iiepuuiiii.ii.tioKi
0П1СЧЯГЮ1
пи l>, Г. Рабнновнч)
)iu vo ||1</>|1к'.1ция мепча v.iooiiii .(ня iiciio.'h.io.
нация ирк о шопремспном обе ic loiuiiiini большие
групп, при диспаисери шипя\ Для ироне 1еццч
пес 1С.1ОН.1НПЯ псион, п ююя Mivve/i'iecKiie набр,
ры (\K.iaiKii). cocioeniiie п < cick.ihuiimk тли иц.|^
joinnob. на раепляппеппую поиерхпоегь Kotq,
ры\ нанесен к icciioii pact нор. Клееной раегвор
в\о ип а KOMU ICK1 набора и сое пип m Клеода
(101 ). касторовою масла (2,51). нплопою чфцр^
(511 и 9б.5"о ith.iohoio einipia (2,5 г). Oi печагкц
к-лакн. прикасаясь обеими стропами лоиагкц
к нескольким участкам перианальной обиде? р
Для транспортировки в лабораторию лопаТк.
помещают в промаркированный инлннп;(у;и1|
ный пенициллиновый флакончик, закрепляя
реанновои пробке. Мнкроскопнруют лона тку
обеих строп на малом увеличении (х 100. х 16о?'
предварительно зафиксировав ее в кассеге ~ ’
жагеле. ’',еР-
lloc.ic исследования лопатки дезицфщ.
кипячением н мыльном растворе и hi.icvhii, .' ‘
/истые лопатки вновь покрывают kjicJih ч °Г>
гвором. подсушивают, после чею они (,Р“С'
повторного непмьзовання.
Cocnvfi с кажн
пернана. тьмой mi тает и
no Гтнорконой
Сосков проводят деревянным tuna
смоченным 50“,- глицерином. Полученный мате-
рии. i счищают покровным стеклом в кап. по 50" и
I iHucpiiiij. нанесенную на пре лметное стекло,
ыкрыпают тем же покровным стеклом н микро-
скппируют сначала на малом. кием, при обнару-
жении объектов похожих на яйца. на большом
увеличении Данная методика подразумевает
пап чеиие материала непосрс. icibciiho н лабора-
тории и проведение ибораторното исс.тсловання
г миропа.
1ЯА*М»«Ы* мп об»«<1руак»ми<
,,t1'ir.(JY^ld^ •,eroorohe
Исе л«ло*анн
м«*одм
. ,<<• ! |’, Г
' , । |н?рмп”‘* оспоиин ни (и ipu , ,
vrponi или u., д
...'"„„.«I"'- не«,6'.,н.м.> <.,6pnlli |
t i‘ ...H' । oHiiiy io it I hnluii.. ’n”*'hky
.„.'"‘.n M.HCU M.n.poi! ,C11. ..; I
................ ..........nX,. ?"
► ' \n (1. сверху'«•"••|Н>нку IK,Mcill' »> ,v
| . „.счкососпсже..... Iv iciin,ilMI 1 ",
•в4^! I HIK. чюбы НИЖНЯЯ ЧИСТЬ CCIK„ ’ '""M"
(5 " н „иле ociinu......., llp„ h >.
’ -I часа, посте .,eiOl,1Kri41 " 'ем
в-" - "•>' ,,,с "е-"'Р"<1>у.к1„:,с
ю 1 ........."жнеи час,,, 110po,llut i,,'1 "’’Р
<м'фУ......У.....мм, .500 ....' -я.рк„
,р" „а усадочную жн 1Кос11. , '""Уп.,.
'^Ч.ИРУ'”' ........... епоеобом. оц'.,^,
I” ."арате подкожные личинки строи.» ”
ni; „ „ренара.е обнаружены живые „о ш
1 .„KII. длх лучшею щучепня И\ к.» AI"J«
к капле осадка добавки ка,?,*°
,р | люголя. который обс-щвиживас! РЯС'
^„рокрт...... "х ""У'ренпне органы '"°К
31о11|<1’"|'!,,|,,я метода Ьсрм;111а
„„ н.Н. Супряге
Мод||<|шк«1>,,я проще и исполнении н пек ,
.,ея для массовых ..................
1()1 хотя обла тле. меньшей чуВе1В11к. щное^'
(| слабой степени инвазии. °стыа
" С’вежевыдслснпые фскилин в объеме » . г
50 , залить 10 15 мл горячей (40-50 \°о ,се 1
тированной воды в стеклянном стаканчХ
..........си » во .у с каловым., массами не ,
Отстаиваю, в течение 20 зо М|щут , "**•
^.дкось сливаю, в це„,рнфуЖ11Ыс ; '
11ен.рпфУ- "РУю1 при 15()о об м,|н
2 минут. Осадок нсс-дедуют обычным способом
сливаю, весь осадок в чашку 11СТри и МИ1Г
допнрую, иод опнокх ,ирным етереоскопическим
n с uiiuiptHxc жрмпн пни •!
ИФА и ip’ylHC <cpo.U>1 tVIClMte МСЮА
подчас единственными uKxyinu.ixui
носкими 1п6орл1сфмымм юстамм
U фекалиях мо» у» быть обниру
"нииныс формы около 25 пило®
основная масса которых ишкик1
пара инам
Для ви тоаон идентификации яии тс
неттолыумлея следующие при итактт
- - УлА
ратмсры (определенные .тля к»* юю
форма (характерная ш каждою нн tab
стадия ратвитня при вылслсп"" во вне
шнкмо среду (количество тародыитсвтах
клеток в Miiuc. наличие личинки
толщина оболочки яйца.
- цвет;
наличие морфологических особенное
(.крышечки, шипы, пробки, крючочки, фес-
тончатая оболочка!
При обнаружении яйца пли похожею па пето
объекта следует оценить все прншакн, чтобы
установить видовой диагноз. При обнаружении
атипичных и деформированных вин необходимо
искать более типичные формы.
У одною пациента может ттаратитттровать не-
сколько видов гельминтов’
Для сравнения морфологии обнаруженных
яиц гельминтов удобно использовать классттфтт-
катор-рпсунок. на котором яйца распре делены по
размеру (рис. ПК!
136
гельминтов. Яииа распределены по размеру. А. 1. Melogonimus yokogawai 9
(онкосферы тенлнд) 5. Hyrrinolepis папа 6 Enterobius vermicularis. 7. Trik^^Q.
i^oaotb ] 9 Aricytosioma duodeoate 10 DipWobo’f ют latum 11. Nanophietus
? Paroporumus westermani 5 Tnchostrongylus spp. j.Asca iC^°bai^lJs
- ^<tnsoma Manson,. 8. Fasciola he^^'Co^''-
^q*'Cq '^Gs
Немотодозы
б’Ростые осоои нематод имеют удлиненное Аскаридоз относится к геогельмннтоз
нитевидноетая веретенообразное тело. Вокругро- ропонозам. Источник инвазии и окончи ЗПМ'а,,Т-
otKtro oreefx-nu имеются органы фиксации в втис хозяин возбудителя человек, выделяю
тГ1.чх.ол. на тете могут быть дополнительные ор- — "'’’'ч-плют я nr>un 11,и'* Не
^аны фтоошп, в виде гребневидных выростов. Все
,Jii ~ Гхтздстьнопатые черви. Чаше немато-
‘,ГЯВ-Ы'"г‘-'ЯГМП:-'Ь'""ПОШШ Циктыразвития
Не^рзгтичныу большинства видов
неиы\е^ТиР',И РОСС"" Ш"Р°КО Р^спростра-
чеюве ' а ^'^'РУ^ие в к..2с~
‘течес^ Г “Г /u",br,C°'des <зс^а ”сло-
) ncbocepJtu/us mdriurus (власоглав),
зрелые яйца, которые дозревают в почве, где
сохраняют жизнеспособность в течение цеск Н|’
ких лет. Заражение происходит перорально °ЛЬ'
проглатывании инвазионных яиц. находящ^*''^
частичках почвы (как правило, с плохо откц. 8
зеленью, овощами, ягодами). В тонкой кищУ0^
кишечнике яиц практически сразу выходят личинки, кот С 113
активно внедряются в слизистую кишеч °Рь'е
.________ проникают в венозные сосуды и с током *,,<а>
E'lrerobiiir wrmicu/arp (острица). Strongy/oides мигрируют по кровеносной системе в кап Kp°Bl1
>u rcoru/is т кишечная угрица). Trichosrrongylus ную сеть легких. Прорывая капилляры
со п rifornnt (трихосгронпыида) относится к оказываются в ткани легких, где самостоа '',lliKl'
Bcy^4aK>uoa‘ca геяьи,,нгам Ancy/ostoma начинают движение вверх по бронхип 'Сль',°
(иешгоп)е1на2ЕНЛОСТО 'а> " Veca,or ameriranus дереву, достигая трахеи. В период легоч1и-Н°Х'у
(некатор) зндемичныдля стран с тропическим и ----------“ ° '"°и МИг-
субтропическим климатом (завозные инвазии).
Аскаридоз
Возбудитель аскаридоза - аскарида человечес-
кая Ascaris /umbricoides. Размер взрослой самки
25-40 см, самца - 15-20 см.
радии личинки линяют, вырастая до 2 мм в длину
Вместе с выделяющейся и частично проглатыва-
емой больным мокротой личинки вновь оказы-
ваются в ЖКТ и оседают в тонкой кишке. Весь
период миграции составляет от 10 до 14 дней.
Формирование взрослых полово зре особей
происходит через 2-3 месяца после ажения.
Исс а<аомоии<> и qao
взрослых осибеП » .......
' 9 до 12 мсеячев. при ........
,с ,1 яйнеклвлучи1Я самок причо.1И,и„
"‘,1 1ЖН >""|С'"-М,""а н пср„„д од,,'
< (’"’'.оЖС' аЫДСЛЯЧ. до 2411 ,,.|ся., н '
,икс ” ...секис прояолспия острой (ми, ра,1И(„,
' КЛ"" ,„„ аскарнлота ммогообрапи.,. ооп„мор,|,
.ail)'" Й«СЛОВЛС"Ы ....... „а,,,,,,...
' " ° МИ Трапмируюшсс действие ,
фО^дуЮ ............. с,,м'"<>мы ра,.|рз.
, 79 оплодотворенное яйцо аскариды имеет okdvt
РИС’ ильную Ф°РМУ Раз“еР°м 50-70 <40-50 мкм покрыто
й многослойной оболочкой, которая окрашивается
тоЛС?пбилином в коричневый цвет. Поверхность яйца по-
сТеР^, неровной крупнобугристой, фестончатой оболочкой
кр м оасположен мелкозернистый шаровидный бласто-
внуТ имеются свободные от него полюса -400
МеРи
рцС-
'Kcinu)|O кишечники, ия|ришМ1Лпн>1иииС'* |1С^и5ЛИ
ми Полями W ЖИМ4ГТС. И1ННАИ ЛИСНСИСИЧС1
явлениями. шикч..,ми Минирующие ио *
НОСКОЙ СИС1СМС ЛИЧИНКИ НЫ»НЛ»Ь
рсикгивнию тешиича и <еивт»>мег»лмн.^Р®11
инспмоиии и бронхиальной астмы с иыл'-л<“‘
большого количества мокроты. ^а^а*'С^о по-
рснт! сипло! ичсским при таком аскарихЮТ"оГ ’ м
ражения легких является ,|сффлеро«**м** сит».
(синдром •«летучих/’инфилыратов) В ,1О< иС'|ПИИ
в выделяемой мокроте метжги» при мньр"4-*1’
обнаружить мигрирующие дичинки ас кари ль»
Продукты жизнедеятельности митриру к‘и'^ь1С
линяющих личинок вызывают общие и мест
токсико-аллерт ичсскис реакции. Формируют*
прогивопаразитарный иммунитет обесттсчивас
появлением специфических имму ног дону-
нов Е.Образуются циркулирующие и
комплексы (ЦИК), содержащие Igi Ч"к"
влекакгт в тканевые очати -кпипофилы. и'"я
*1 на функцию 1- и В-лимфоцитов. макроф3’'
Клинически токсико-аллергические 1>са^лс_
проявляются повышением температуры,
ниями интоксикации, артралгиями. мнал’ням
кожными высыпаниями, явлениями ®!|ОЯ*ОСП —
ма и сопровождаются нарастанием лейкой.»’то'
периферической крови, тотннофилнеи (до '
более), увеличением СОЭ.
РИС. 180. Неоплодотворенные яйца аскариды могут
иметь разнообразную форму чаще удлиненную овальную
реже грушевидную трехгранную, в виде »туфли> Они не'
сколько крупнее оплодотворенных. Все содержимое яйцо
заполнено крупным., „,,1МИ клетками полюсов нет
Часто поверхносп оренных яиц покрыта грубой
наружной белковое . ,хой с крупными фестонами.
Рис. 1В1. Неоплодотворенные яйца без видимой белковой
оболочки, встречаются относительно редко Оболочка этих
яиц тонкая, гладкая, двухконтурная Внутреннее содержимое
представлено большим количеством желточных клеток, пол-
ностью заполняющих все яйцо. <400
ЛОО
п?
О..
•ся р’1
ям1,:
8
‘"Тх ,. ..„.ету.о к.ш.ку .м,,^ |
1 .,,, концом I. eJtlI 1*ИЧ'; 1
....... "'’0,,МУ,"ее,п^'У.,? |
' ,,,,, обильных 1Ч11ЧИ„Я ®Ч„
, ,р„мерно мере, 1.5 *4» |
*"у.отея ...рослые >.олоа ’Ча
.. ’” !„>н...о> о.клплыы.п, яй, Релц
амь" 'ia-.o^uncT-S 7 лет. Ц Ср
,:.co'J,‘"‘ 3.5 тысячи яиц. К1|ЧМ,
^'•"'il^’,..огсостичсским мсхацц
... ' " ‘.pno.i ДЛЯ тр..хоцСф1и|с МОм й
' хЯ1’:1,яс.ся травматическое 11о с..м,
. '.О'1 ..„„атй кишки, -„.тем п?с"М5
>' ^"‘''acroii кишки. Личинки Полц^’ь
|1’" „ слизистую, пробуравл,"^
о*а10Г1-я ,и„ гонкими Холами. Втг,’”^
очш к'""','|огр'*аюг свои головной к^“-'с
, I |\6<’Ь1 , тЛ ДЛИНЫ тела, в Сл “Чец
'’‘•'.гни"'1’1"'",' подч^ проникая в иоде.,,,.
^ юпки'ик- -„„„„ото. В очагах В11Сд'>.
i. "ЮИ’Г • ’ .ПУЮТСЯ воспали тсльнв,^*-"..,
1^п'рН\^1|..ньФя'р''М',ОГО'Н,с-'.......е>'
оф"ль'"’к участки некроза, эрозии.
lol c'l”"" i-алобы на боли в животе. со„ 'Ые
"в--я;^н11.1мндиеиене11чесм,мн^-
кяи"сСЯ , , ме.еор.им. неустойчивый е "’•
с-'"' склонность к запорам. В Те^
П'»РСЯ- -£ания в каловых массах об,1а
.в-ев> „нш ла видимая на глаз. |1ри>* -
вае'ся ^.„„.офилия перш|>еричсской Кр( '
хонефнли - мш „ли отсутствует. НТО,' 1
все.-- '^„в,............................ -
К;1К ме ПРИ микроскопическом исследовав 1
в1’|РаЖС"!’I,се в участках слизи оО11аруЖ|1й;и ’’
каловыя м.'с к .,-аллы I Парко -Лейдена. ’
эозияоф,,ль я1,чинка. и взрослая оСо61,
гемазофагамн питаются крОй1>10'
являю11-" из ПОВрежденных сосудов, ц» '
нзЛ1"“"0,"11,ых инвазиях в течение нескольку '
’ e’xpo-niMCCKoii потери крови 113 э
" рС’апниоп слизистой у пациентов разВ118ается
чироиаи тная ацемня.
в "Р^'-ееко,,
' Хотягея ккоироовоскоппческимметода
С1‘1Л Лизружения яип власотлава (рис. 182), Же.
ДЯЯ д, о использовать мето ты обогащения.
. _________ til**
w>x’ - мь-*ъ”₽’.»и|",!' ‘ .и ’v‘(t „.iiM1
" "сг , чр>’-
'<*" ‘.",',Т" *'>'»*' . .«.-’I»’" 'н .к-
5...-;S-.....«- -‘S"-
Ssss^ss..........gSS.........
....
с*®**’"'1 в1аСогл«»
тр"хои^о-
по№-'|С'РеЧ ,<|Я7еи-|,ыМ л<”
кдамятол ((((яД!|(/( и окон• а1„г пр"
//с«ян«и Згражен1,е 0( .,ава. «а'
яом^^'ш,в«яо»»ы'м1-ря1ИеИ,,ы'
я=»&з^:
ss^SSsssk..........................
ксвтапшеслшисп
мало
лажиеимя и нилс и> п.шмьи ининт при шпсыьчппп
самок острицы ио ялагалишс. вюричиыс икййпдс
^ктсршыьныс поражения хрц»мнронли1»ои расче-
сами кожи аногенитальной обшили.
</аборишорнмс пссл€<>овимия обнар> жение
"иц острицы методами псриаиальмо»о соскобл.
отпечатка с котки анальном области с истоки. \о-
власоглава имеют удлиненную форму
102- *й,* и или бочонок со светлыми пробочками
ри«- ,ит«”°т покрыты толстой многослойной оболочкой И
н^лЮСО*- " чневый цвет Внутреннее содержимое яйца
,<о П111виь“’ ;-пбой гомогенную мелкозернистую массу
^C'To-54'22'J3MKM '40°
разк,в₽
•СМсираммс ICHMmwtOWl. ютмофнлин > <иьп--
и<), -ЧПИС остриц МННИМ.1Л...«-
-с СНМ1ИПМЫ иишвтин шшплйнпси ц»лы» нл
“сч.пом СУН1ССГЖ)1Ш,|ИМ |рс лыч особей
Н.1НЛИИН ЯИЦ Очень (НГЛМ*. нл рлн
1
вапнем глазных лопаток по Рабиновичу " т" гы
клейкую ленту по Грткем. методом ык галк" на
ного тампона 11 но г :та яйца острой обнаруживав
случайно при микроскопическом исследован""
кала (рис. 183) и мочи Возможно обпару женнс
взрослых живых и погибших особе" остр"" "
каловых массах В бланке-ответе рекоменлу
ется указывать количество aim острицы, оопа
ружейных в препарате, единичные в препарат^
(Л), незначительное количество 1- V большое
количество 1-+*). Такая информация косвенно
указывает на степень нива тип
^НнбХель энтеробиоза острица En,cn,hiu,
ВзРОСЛЬ1<- особи мелкие: самка
;ч ,0 । см в длину, самец в 3 4 раза меньше
Дробно , относится к '«’.гтагиозпым а1Про1£
,,.й Окончательный хозяин и источник».
В больше,,
одвержсньт дети, находящиеся в .ееных ко‘[.
„скгивах яслей, детских садов. Очень часто на
бодаются аутоинвазии и ренина ин, 3аражс
,• „.сходи' при проглатывании зрелых яиц. 11а.
„тдяшихся на затря шейных предметах обнхотт
1||10ду кд ах питания, руках.
В двенадцатиперстной кишке из яиц выходят
„„чинки, которые в течение 10 15 д,1сП МШ ри„..
|(П но поверхности слизистой в верхние отделы
золотого кишечника. В этот период личинки
... и увеличиваются в размерах. В толстой
юнике личинки превращаются в половозрелых
особей, самки спарпваюгся с самцами, после чето
сам11ы погибают, а самки продолжают двигаться
в дистальный отдел толстой кишки. Достигнув
амиулярното от юла прямой кишки, самки само-
стоятельно во врем ; с .< человека, когда ефннк-
зеры прямой кии...., р 1ссдаблены, выползают из
анального отвсрсто ., ,нк.1адывают яйца на кожу
и в складки нс .ной области и погибают
Рис. 183. Яйцо острицы в кале - продолговатой, несколь-
Яйца дозреваю ю инвазивной формы в
течение 4- 6 час
ко асимметричной формы покрыто тонкой двухкоигуртгой
бесцветной, гладкой оболочкой В зрелых яйцах содержатся
подвижные личинки. Размер яиц 50-60x20-30 мкм. ч Д00
ши" . „поянлення в острой ст„
и»’'’сяг.................'-е,
.„..ЦП Ш1Ш'ИЧ1. Нслущ, ’‘"ое 1
"''"„ч"" си В1..р..жс,„„,|с ,
и1С„, „ческпс рсакц»,, „г "'с '
Х<Ш' •‘’^"^„„.„руюишм ле,'.е,„„ем
' . „и-к и .рш-мируюстим „е.'-Р.,.,
“п- мест чрескожного Виедре(,
... ' „сркЫП'Т. мигрирующие " Ju„, '
"‘"'"и мни. легких. в результате Че, '•'%
•еясы'О' ,,„льиые ппфилыра, <> ф, '
и ришшые'ся KapT11Ila п.^
„р|>>||»"-'"“ , „шИЮД миграции лн.,„„О|< аП>в0(
„шея польем температурь, Ч,„
,„.п и, ,еим»1шо< и эозииофили,, „ 'с"нч
юкека ,„„„»-п1.ы» 1(, ft() Я0%). Попав „ к„, ®РИфе_
‘"Ж" рцческоп "I v „д прикрепления к Cj,
.'Л'"''"''" ' raiapaaiaioc воспаление uoCJ,o C1»ii
"ызЫ";''" Miepi "ческую реакцию и обра
n,ii Хроническая стадия апкщ “аН|1с
М"1'ГО,Р"П’-герпlyeiea картиной хроц,,,
дотов vy .„„„и.), сопровождающие б с,<0|0
яуыеш'та Ш1СМ а11пстита. ДИспе11С||
в * 0» попоеами п постепенной acre,''"Мц
,i,c‘ ' эозинофилия иерцферююскор, ‘‘""eii
' '"'истыми W'" пе розв»"аотся. сРов„
°"" розовую капсулу, и с помощью ре^т.
,'т, лстоп» травмнрувп кропеностние СОсУ' 'X
даоо-томиль/ выделяют ' <m,lt„,OJIO£ т
Вешества, препятствующие сВертыВа11„1о к *
Звсуткз. одна особь крипоголопки потреб8'-.
„О О И мл крови. На фоне длительного Тс.’е*
П при И11тенснвпых иппазиях у 6onhllblx ""я
достомилозамп разливается железодефИ1< к"’
пая
анемия.
Лаборчпюрные исследования, в остп
стадии заболевания в мокроте мО|ут бь1Ть
наружены подвижные филяриевидные JUl4 °5'
анкилостомид. Для уточнения параз11То ‘Ki>
скозо диагноза необходимо провести cpaBJle 'е'
обнаруженных личинок с описанием (рНс (''Ие
г. к. в мокрою могут быть обнаружены м(|('Р(1 7)1
юшиеличннкн аскариды и стронгилцды Ру'
Основноз! метод лабораторной чиагпосп
хронической (кишечной) стадии юнаруж' " °
140
АНКИЛОСГО^^ <иж,* ' рг/ И01К”’-
4нки »‘п’п,'‘" v Jp<»H",/tt'‘ ,.я« »«’ “А
.,,, . Щпмчшчехкю . »•. и"'1’1' .и»”11*
^икбнчпык ‘«""jjw’lrt п‘";"’,« "'Т
рип-рпп 1’ОЛ 'п: ЧС1.Л„М1 нч-"’" “ „
.'„ .,«г П«>® ' „соб" ‘
яшашвмт лумыньяышя^ "V’"1;, , ,.М'"’ „ев"""-
0,6 им В ширин? f „„„„.Ш»1'" ,„un«TI«<
орган Hi^ie Ч"‘,Я"И пм" Н-да»4'’" ’ ’""• "“•
4 тег v нскягора 1нЫ- urv
, (Лт «И-ВМШ"'”ЛПСН’“"’ \
ммл-шпро/юлоза»"'- ,,па»ти«еЧ1'1
„С-ПМИИЛ И„Ш)ИИ ««»“, ,„,М1М» _
проясмыю " с по
лотмна двумя ют»»'" "СР „ перлуп"'
и,и, землей. пролу*™" :
КОГЛ.1 личинки самостоязель ‘ „сцопическ1 L
юг в организм хозяина чере
повреждения кожи. „„„»ииИ РМ4""^"
При пероральном иивазир в. чел0.
крнвотловкм оседают в ™'"' ,д. особей- .1111Я*Ш.
века. зле „ превращаютсяво взрос
Если пивазированпе кривом п сложный
перкутапно. m личинки проделаны' „0
и длительный гематогенный пуП в00брате-
большому, а затем малому кругу *Р егкие, по
нпя. Они проникают из капилляров в -*
бронхиальному дереву достигают трахеи.
выделяются с мокротой, заглатываются и '
ваютея в ЖКТ. В процессе миграции ли
несколько раз линяют и увеличиваются в разы*
Взрослые особи локализуются преимушествеп
в двенадцатиперстной и тошен кишке. Взросла t
самки откладывают в просвет кишечника яииа,
которые выделяются во внешнюю среду с каловы-
ми массами. Продуктивность кривотоловки - ДО
25 тыс. яиц в сутки, у иекатора - до 10 тысяч.
Попав в почву, яйца дозревают, в них форми-
руются личинки. Выйдя из яиц, личинки ведут
сапрофитический образ жизни в почве в течение
нескольких суток. За это время личинки дважды
линяют, увеличиваются в размере до 0.6 мм и
превращаются в инвазивную для человека филя-
риевидную форму.
Некатор проникает в организм человек в ос-
новном перкутапно, при пероральном проник-
„-гопам" м’"П‘"’'“>еми.и,,: Оадим<,
,„цМ При истюльзоипиии флог„ ..........'""ти
hii1'|i’ III' ||чои'1сб<’Р"У Пленку спим "’""‘"о
fe^un. К—..................... нГ?'*’’ -ере,
‘5 помнить, что развцтис 1и”
|j“ аИКРПОСОТМИЛ происходит о.1етПк‘'""“ н
й^ество и,арОВ проблепия нр<>гресс1,'''"Р»,
рь"' .„щиется. поэтому неспел,,„а)'
ув^^дверглться только ст.ежеВ1,1д" “
(>«’"шервиР°ван"ы" материал! Кр„п tpa’>
I-"1" лтор выделяют морфологически Оа,<а
''/„ (Р^ |84-186)’ п‘”т°му „рн Обнар*“а,,ь,°
. 1 В заключении пишу, Л>*е,.,Ин
ii*-8,„H>midoeg- sp.». ге»ы
Рис. 185. ЯЙЦО ОНКИАОС-
томиды свежевыделепное
(8 крупных шаров дробле-
ния). <1000
•АЛОНИ, кала
ЛАЛ
184. яйцо онкилостомид широкоова .
р прозрачные, с тонкой АВухконтурной обо.л tecuBe’-
^сп^ны 4-8 крупных шаровХо^е^Г ВН^Р»
РаС.рр 56-60*34-40 мкм. <400 (бластомер)
размен
тоИми186' ЯЙЦО ан-л-
томиды через 6-8 часов
°^*ИТ 10лее !8 мелких
аР°в дробления. X1000
,,aPa hi |<и,*1,ЯОП<’” илснгнфикании и уючнения
H ,euKt,i 1> диамина >{со&ходимо про
(после морфсмюгии ipc.iuix особей
Пи‘1ищ1к**сльмин 1 и*а*1ии) или филярисвилных
Мп,е и<> ’ иь,^а,,,еи,|ьгх на фильтровальной бу-
H,‘|uo.uiH'CI<Uly XaP°na и Мори. Данный мены
1 ическпх 1С1-В с,1сииа-п’тированных napaainoao-
14 Уело|,Няя‘*^ц”Ори’14- обь,‘"|° ,,с используется
СтР°нгмЛоиАОЭ
И ,ОИЛ<У' вносят к тяжело протскаю-
Иму1цес/°ИИ’*,М к хР<лнпании инвазиям с прс-
и общИм СННЬ1М 11оРажсние>» тонкого кише»1иика
У лиц МИ ТОксико"аллсргическими реакциями.
1або’1ев' ИММ^Иос^пРессивиыми состояниями
и лиссе НИС МОуКС’ оринять гиперинвазивный
леталь МИНИР0Ва“НЫЙ хаРаК1еР с возможным
ваетсяНЬ,М Исходом- Стронгилоидоз рассмазри-
^нисп1ч7с“н^1Ч’И,’ФеКШ,еПКаКОППОР‘
ческ'к'ИИЛ 111 '°' чаЩе встречается в субтропи-
СНг о " троп1,,,сских районах. На территории
Украине Г" стронгилоидоза зафиксированы на
И Росс^ В ' РУ1"И' Армении и Азербайджане.
Севео1С""тб1МеЮТСЯ очагн стронгилондоэа па
дичее авказе- отмечаются единичные спора-
магом С ВСПЬ1ШКИ в районах с умеренным клн-
постоя ТР°,’ГИЛОИДО1ОМ чаще поражаются люди,
землек'Н° СопР»касак'отнеся с почвой - шахтеры,
(Ьепч °ПЬ1' Работники сельскохозяйственных
Ферм и тепличных хозяйств.
•Мегг™.,цЯ1ГГпЛЬ кищепная угрнча Slrongyloides
около 0 т' 3Роспая особь мелкая, нитевидная,
сложив ~ СМ В ДЛКИУ’ Лнкл развития стронгилиды
папллн.^"’ С чеРедованием свободножнвущих и
и юскнх поколений (.гетерогения).
втзией0ИП'Л0"Дт явпястс* антропонозной ин-
являРТ’/еОГеЛЬМИКГОЗОМ- Источником инвазии
Заптжст" человек' в редких случаях собаки,
ктмн п. "е пРонсходит филяриевидными пичин-
жизниТ<уганио’реже перорально. Длительность
ет „ ,. ЛЬМ1'нта в организме человека составля-
течени°-11>К- месяцев’ но при аутосуперинвазиях
многопе Заоолевания принимает хронический
многолетний характер.
оог1низмКШИе перкУтанио или перорально в
стронгипипеЛОВе-а ^иляриевидные личинки
ЛЫ, пройдя гематогенный путь мнгра-
яветея нри '*“,,„„W ’° ,,,,C,"",O'« срс И’
рвбди ">”"л'"1апорах рабдптов..дные лИЧ1*.
при У"°Р"Ы'.Я „ кишечнике человека. ,,'<ч
з^ерживыотся “ ые и шювь проделЫва£-
шя1Огея и Ф^" мигрмшп развиваете, «I
/емзтогеииыи . ауГОннвазии могут бь£
«инвазия. ПовгГ Г1111Ср„11Паз11вн;1я фо
.... - ОЧПСЛС1<«. с осяабвеННЫМ ИММу„7
часто ''аб-"а” 2,,,,,'ггомов поражения киШсч,
«том. Поми^ С .1)ЧПЫС С.ИМПТОМЬ| - кащСл **
"а"дХмой мокротой, ДИСПНОЭ, СИН др с
груд1Ю отдел1 ,,ыс явления и интокс, 14
росением аутоиивазии явля,
Ш'Я- ,атХ е- ценные и извилистые „аг„ ’
эритемятозз ь локал11зующиеся на
лез"Ь£ Zсп> зучовиша и бедрах. При да„„ е
" абозеваиия помимо рабдитоввдных Л„Й
- • ч^СвДУОден^ьном содерЖ,'М°М- В Мо'<Ро,е
сво- мигрирующих филяриевид,,^
n''^uc^cмuн'up^^^•^^^ыi, ‘тРонг,>ло,">1” (гене.
' •ванная форма) развивается, когда фиЛя_
риевидные личинки а результате неконтроЛи.
руемой гематогенной миграции разносятся „
разные органы и ткани больного где оседа,От
В тканях, пораженных личинками, формирую^
эозинофильные инфильтраты, очаги некроза, Что
обуславливает полиорганную патологию. Течение
заболевания становится крайне тяжелым, с воз-
можным легальным исходом. Филярисвндиь1е
личинки могут быть обнаружены не только в
мокроте, но и в моче, плевральном и перитоне.
альном выпотах, биоптатах из паренхиматозных
органов. На этом фоне частыми осложнениями
становятся вторичные бактериальные инфекции
Генерализация процесса наблюдается у пациентов
с иммуносупрессией различного генеза (длитель
илнду- ный прием кортикостероидов, цитостатиков ц
форма иммунодепрессантов, лучевая терапия, СПИД)
Лабораторные исследования. В хроцц
ческой стадии - обнаружение раодик идны.х
личинок в дуоденальном содержимом кале
Исследование кала для обнаружения жи х раб
дитовидных личинок стронгилиды пр 1ИТс
ч- с.'1Ч3,,С~
- -
мьным п> ям к гра-хее и гпогк„ нср„
е оглелякиасГ. мокротой н°£сссс „игры! '
отделе тонкой кишки. 1 й растут.
, /я -.0 сх ток) личинки OIIII стр1ша-
ирояк.яеп.-» егроигвзиды.
клея. Ужеоп-зоюгворсиныеш„ ,....
„опака кишечник, nocc.i „ропсхомп огоЧ11сле
..р той и либеркюновых же- я1111 в просып
142 откладывание янп. Из созр с ,,„чинки.
кишечника выходят рабд ‘ 'вылсляю1ся во
они вместе с каловыми мап.^- дк.„ее
внешнюю среду. При темпер, урс от +4
т4 'С личинки погибают, при """^аюгся.
до */6 С остаются жнвымж б0%
при температуре - I6-. - ра6д1гтовидные
и более в течение 24-48 ысов р е_
личштки ттреврашаются в ннва' (болес
видные. Постоянно высокая ’смпераор
35 °C), влажность почвы и хорошая азр
здают условия для формирования колон'
бодножнвущнх зрелых особен. ЧТО спосо
созданию устойчивых очагов.
Клинические проявления стронгилоидоз пализОва
значительной степени зависят от длительно „11СВ11дИ1
.п.,:чч eno- nucuiiai'1’
течения заболевания, степени инвази .
ственной реактивности человека. В 50% случаен
первичных инвазий стронгилпдой симптоматика
стертая, может полностью отсутствовать, в то
время как при повторных инвазиях и аутоин-
вазиях течение принимает тяжелый характер с
выраженными явлениями интоксикации и бур-
ными аллергическими реакциями местного и
общего характера. Стронгилоидоз может годами
протекать латентно, но реактивироваться при
подавлении иммунитета хозяина.
Выделяют 3 варианта инвазий: кишечный органов,
стронгилоидоз. гиперннвазия и диссеминирован-
ный стронгилоидоз.
При кишечном стронгилоидозе рабднтовид-
ные личинки обнаруживают только в кале или ду-
оденальном содержимом. Клинически эта (
заболевания проявляется симптомами хроничес-
кого гастроэнтероколита (делокализованные боли
в животе, диспепсия, вздутие живота, склонность
к поносам). При обильных инвазиях слизистая
кишечника изъязвляется, в кале появляются слизь
эозинофилами и кристаллами Шарко-Лейдена по методу Бермана. Использование меп едн
!^3£^едование кала
пКже позволяет обиаружигщ-,
„Д11ЫС личинки стронгилиды с
стро-"лоидоз ''«обходимо Иеь,1е.о
г & 7Х”й> н-
‘.ряР " ,С"С,,ИС 12~24 •’“«»» превра’
1Р,С •" в фвляриевидчые, что затпм„„Р
.п.ировку паразита и созда^Х’
1 ..ирова""я очага «"пазии. 51
>ГПРаРа - ’J-------------
ПР "вить С добавлением раствора
1'Г|,Г°Т
,т для микроскопии рекомендуемся
--~7л Люголя.
потому .„о йод Обездвиживает и убивает активно
'1»ижу1иие1;я дичинки, хорошо прокрашивая их
нутрсннис органы, что позволяет диффсрсииИ‘
Ровагь рабдитовидныс и филяриевидные личинки
кишечной угрицы и аикилостомид (рис. )-
Диагноз строшилоидоза может быть поставлен
пРи случайном обнаружении филяриевидных,
личинок в мокроте, моче (рис. 1ЯК).
лри контрольных исследованиях, проводимых
после дегельминтизации. исследуется только со-
Держимое двенадцатиперстной кишки’.
Филяриевидные
личинки
Анкилостомиды
Кишечиоя угрица
Филяриеоидные личинки
| •Раз“ео 500. 14-20 мкм
I • Головной конем с четком
| ’ Хвос’°вой конец заострен
• Пищевод занимает 1/3 тела
Рабдитовидные личинки
• Размер 100-150.15-17 мкм
• Ротовая полость длинная
(15 мкм)
• Пищевод занимает 1/3 тело
Расширений не имеет
• Половой зачаток маленький
(7 мкм)
Размер 500- 14-20 мкм
• Головной коней без чехлика
- Хвостовой коней тупой или
раздвоен
• Пищевод занимает 1/3 тело
Размер 200-300- 15-1В мкм
• Ротовая полость коротка*
(4 мкхл)
• Пищевод занимает Х.'З тело
расширений не имеет
• Половой зачаток большой
[22 мкм^
,я7 сравнительные характеристики личинок а„
^rostoma duodenale. А - пищевод. Б - кишечник я "-°"°МИАЫ и кишечной угрицы. 1 - Strongyioides stercoralis.
2 - о _ половой зачаток
Рис. 188. Филяриевидная личинка кишечной угрицы в
нативном препарате мокроты. Видны характерная короткая
ротовая полость, пищевод, занимающий 112 тела, расщеп-
ленный хвостовой конец. Размер 500x14-20 мкм. х400
ТрМХОСГрСНГНА ОНА ОЗЫ
члнюп'я мно/мчислсиныс вп 1Ы мелких hhichh t-
ных пмъмннтмв грихосгронгпти I Чс. гоне* чаше
Поражается 7НсАтлуггг>ц£г/т/.тeo/tfMfi»rmis. описа-
но пнвазнровапне /J видами трихосцюнгнлнл.
Н природной среде ГрИХиСТрОНГПЛНДЫ ПОрПХХЗЮГ
крупный н мелкий рогатый скот. травоядных
млекотпающи.v. Заражение филяриевидными
личинками пероральное - переносятся с час ти-
пами почвы Данный гельминтоз относится к
редко встречающимся. Грнхостронгилондозал/ в
большей степени подвержены жители сельских
районов. Чаще заражение происходит при упот-
реблении в пищу немытой зелени, овощей, ягод.
Проглоченные личинки оседают в тонкой
кишке, преимущественно в лвснадиатиперст-
ГО,,,е”' погРУисаясь в слизистую. Спустя
' недели после инвазнровапия пара знгы пре-
кращаются во взрослых особей, размер которых
&
иаепюй тонкой двухконпо "* ^тянутые. овальные с
^хпм. Внутри крупнь/уе ^Рн°и оболочкой, 70-80x40-
зависихюсти от степей ры Дробления - от 18 до W!
-отчество шаров^' Зрвлосп< В течение
Исслеловоние кала
.ч^ткшие.шик., снижение.-.„„еп.п,, ,
6ши!в жило-v. йен. - ткш^ьвоп
СК.ЧОНЙОСП к поносам Jlmm. ii.iioc tchci,,, ',cii,
«миия(срок жтппп тгихострпнгш.нд сое,'Эя60.
; „сскххлько лет I. особсппопрп обильных. „„"У Хе,
привалит к постепенной астснимц,,,, 6(
„ ратвптшо гипохромной анемии. Весь „п "°'Ь
бо.тетнп в периферической кропи отмеЧиРцоЛ
. меренная эозинофилия.
Пропагативная форма трнхостронгпдп-
ца - обнаруживается в кале (рис. 189). чги
ЛаЛ>ра1"<’Р"ые исследования. В хроци,
Сталин копрооаоскопические методы, в Се,С0Й
с низкой репродуктивной способностью
мннтов рекомендуем использовать Методы
гашения. °f>o.
Рис. 190. Яйцо трихострон-
гилиды через 6-8 часов
после выделения. Содер
ыт большое число мелких
шаров дробления. .1000
Рис-191 Яйцо a
МИДЫ через 10-1ч Л°Сг
после выАелен Ч°с°в
*ИГ огромное коли С°4еР-
мелких шаров дппк сг8о
к 1000 Аро^ени„
кала
........... ""ЛЯЮгся
I’1’ ,„v' ленгець, „ ....Я 'реле.„,
"MC,Ot "Ж’СЮ,е пептон,,' 1Р"'"'=
у), состоящее , .олонки Тс.,.,
o'l’1 pOCri,, " "•le""K..n („р<в"Л=,,с»).
L-n*" „естод разных „идоп coci, ПИ1)
миллиметров до десятков от
деииков в стробиле влр,.11р а
.'.„ел. „ргаиы фиксации: у лен1с
..''‘-•' ..елсвидиме углубления. а у 11с, ‘°» бо,.
,,и" , 'осок. на вершине головки у б'®, 2 "а-
I »""!„ располагаются юиолви,е "'""""а
„ш яигииовыс крючья. Лентам'°рга,*«
л>."ля* г специализированной ци„,„ с ,,еРви
..с’ '<ылел"гель,,ой с»стемь1"Ии*^аР»тель.
.-ЛЬН'-'К веществ и выделение п„ а"Ис
.деятельности происходит чепе Р Лукг°а
*"’цость тела паразита. Все ЦсетоадЛ^'0 "°-
«ер 1фроДИт,11'1М" организмами - в ЯВЛяк>тся
,С0<>"'0М член,,кс имеются муж ‘ *а°М ГсР-
-,ФЛолов,..е органы. После оплоте, ' " Жс"-
cli' ,е органь1 редуцируются, в чле,п Р НИя п°-
, матка, заполненная яйцами Так ”СТаегся
"’ нитки располагаются дистально О1' ?рс ,ы=
‘"\ет:1 гельминта. У цепней выделение ТС”
"оки » просев кишечника человека не
'' т т. к. У к,агки отсутствуют выводные"Р ИСХ°-
{Сйроетранение яиц во .шешпей среде^^"
<%т при разрушении кутикулы членика ?
' енпки пассивно (во время акта дефекаии ?'Да
а4к1,„що (вне акта дефекации) выделяются воГ'
„рою среДУ У пентенов яйца выделяются ц° мГ
„ в просвет кишечника окончательно^ х 'з’’
|10П11ДИ1ог во внешнюю среду с фекалия”и Г
все цестодозы (за редким исключен^,
носятся К оиогельминтотам. т. е развтп-це ’ “Г
....та происходит последовательно в орган.пм
„скольких хозяев: взрослая особь параз^Х
в органнзме окончательного хозяина. лиЧ1 и"и
ета-зия проходи, в организме одного 2Т
промежуточных хозяев. ,и двУх.
}еНцаринхоз
Возоудптель бь.....,, (невооруженный) цепень
Taeniarhinchus >ч:: л Взрослая особь
ный гельминт, дос . .ощии 6-7 метров в
111 Г1 у л
С Kivicki; ч
Жен 2 пап около 2 мм в диаметре, слаб-
Тело состоит игбольшей о
”ол<,Жс|11|*1’ИНп” (около сотни) В дистально рас
яйиами к Ь,Х ,РСЛь*х члениках матка заполнена
Дли 1е,п,11\\,И ,ее,в<’ коп,Р*лх достигает 170 тысяч.
IО-15 л ь жи 1ИИ «*трослой особи большая, до
гР°пот<<о1^)”ИХ^' ЯВПяегся бмогсльминтозом-аи- Л45
°блитатн ,й <)ко”,,л’^’ьный хозяин человек,
........................... хозяин - крупный
Мн>По1а цК^Г ^аспРСсграпснность данного гсль-
ки к пш.гх Мирс весьма велика и нс имеет привя т- V
н"Г(" ;>1,,ь,м °,,агам
',е-'.овска'аЯ °Со6ь ”аРазитирует в тонкой кишке
к Повспхт Пр,1кРс”ляясь с помощью присосок
Чл^никон °С7И с;ипист°м. Выделение зрелых
инвазии ц,ачииастся через 2-3 месяца после
врем р<’]'1СТ1'Г|,лы выделяются как пассивно
>п аналь ДС(*)ека,1И10. так и активно выползают
в дневное время
проподтап'’ в,,с,и,,сй среде, членики могут
РУГ ото». ,,соолыи°е расстояние, рассеивая вок-
1 ,аРодышн'К'количсство яиц. В яйцах содержатся
плотной ' ОНКОСФеРы> которые благодаря свой
низким т олочкс обладают устойчивостью к
H0CT1 ч'пеРатУРам и сохраняют жизнсспособ-
течение ^_^около ° °C 11 умеренной влажности в
ного онк ^?’есяиев. "опав в кишечник живол-
внетг>я| '0с'рсРЬ1 Разрушают плотную оболочку,
и с тоь-.м СЯ " сл,пнстУЮ кишечника животного
«ам и ткан?°ВЁ разносятся по различным орга-
межмы.,.Г -.Б°ЛЬШая часть личинок оседает в
превпап .^Н°" соединительной ткани, где они
ДНЮ-пн- 1СЯ В следУюи1У’о личиночную ста-
зерно им!'’Церков- Формируя мелкие, с просяное
реблешш 'РЬКИ ^'Р^енне происходит при упот-
или нетсн- П',щ- теРмически не обработанного
Рогатого «отаНе оорабо1анного мяса крупного
финны) Й’ 'одеРжаи1его иистицерки (.или
»Ь1^женная7йп1МПТ0МаТИКа тениаРинхоза не-
Могут пое тся и Ольшинс^ве случаев. Пациенты
Да на ЛЯТЬ жало°ы на снижение, а ниог-
метеопизм »Т?°2?РУеМ0С Ус»дение аппетита,
стул пен " Урчание в животе, неустойчивый
боли • »"»<”« nv« “к-
жденин члеников в дневное время
/см *'/</►< 7’г '•
» ММАГ. ///’W
oil пнвлзнн
I и. .чс/впе, ;ic-
фнфсрнческой крови
нс шачнпг.тьилл. чашк . выряженная в нзчплс
ааоа/щынчя.
. /dtMi/rn/fHfp/iA/c исс.гбч)г»ванмя. Определение
в/uatnnlпрмналлежностн паразптнру wuieix) гель-
пинга возможно лишь при из\ ченнн строения
зрелых члеников (рис. 192). Членики мопт быть
обнаружены в каловых массах при их макроско-
пическом нес.геловании в ллборагорпн. но i... ~~я
пациенты самостоятельно обнаруживают их и
приносят врачу
♦/HIM морФ07101 ичсски псра3л
и св>»"’,‘’ .„„И " ЗЛК."О.,С1И„, „„„
(„„..«’"••'П-'* .,ыгы тснш,<1» или «об, • ''<06,,,
А ” (Р"С- 194>-
ГвМ[Мбулитс1П. свиной (воору*
печь Т-'с"‘‘' НрупныП ле„То. "Мц
^рослая особь достигает 2-3 м „ ,М( ' «а.
„я яенькчй <-•’ -- мм н -П'лмегрс *
„„„сосок и Двойной короной Кр1о., ‘ 2 '<зРо%
Чзеччь-лх. ряспаз.-ган-нихся в теле те,,ЬмЙ
иногда ‘ „ьио. содержи гея огромное кояиче^"'"^
т их И юп тыс.). Тенноз - биогельминъоз-а, “° яи ' “с:
Окончательный хозяин евиного Цс„ "тЛог,оА>
облигатный промежуточный - саи„Ья * че <о5.
ее днкне родич,,. Заражение проис.хо *°ма,и Ч,
„солен,ш в питу "'"«3»poaa„„o/j
свинины. Взрослая осооь обитает в то,,? "?Рка.’’
человека и сохраняет жпзиеспоСоб„Ост «и,.
Ю и более лет. Устойчивость ЦИстииепВтеЧе.
зоНшн к высоким температурам „с p,f°e г '"е
стопроцентным результатом добит, OjI*e, °
всех личинок в инвазированном Мя Ся г',б е°
длительном ею вываривании в бытОВы Да*е ,В"
в связи с этим основная профилаклиКа УсДоВна
ния состоит в использовании в пиию 3а6°Дев
обязательно прошедшей санитарный У С811,1Ицв
Биологический цикл развития сВ1°,1Тройь
ня сходен с циклом развития бычЬе'"°Го Чеп
Отделившиеся проглоттиды выделяют/0 Цейця'
ном пассивно. Клинические проявле/Я ° °cHot,
вания такие же, как при тениарннхоз "Я 3а6°Ле
заболевания может быть бессимпТ0М1 е' Tet,e„},
случаев ведущими симптомами являю " ° Р}>.а
на диспепсические явления и наруц1с 'С>'
Лабораторные исследования. Ез"Ие стУл;, '
разитологическая диагностика nDo '1д°аая ,,'а
„ япеимх чиен,,к._.,ч. “°Л«Тся f/Q
Копроовоскопия позволяет опоенрп -
------------НГЬД^Бр2
Биологические особенности
-..................... Ра,.
Яхс. 192. Зрелый членик бычьего цепня. Матка имеет
вил веатикаы-о расположенного центрального стержня,
от которого с каждой стороны отходят многочисленные
(от 18 до 32) ветвящиеся боковые отростки
аца
Л7Я
необходимо вначале а затем рассмо -но
1-1.6 часа в раствор Бар^ сплЮшив —_ матк„ в зрелых члениках (рис. 193).
„еть против источника света. Ec,VIB.iaoo- строен" ПОЗВОляет определить лишь Ро.
йх^Х«»‘'тге,,ь”"'‘т“в(|’"с |’4)
раториюлостантенвысох н поскчего Довуюпр особенности цикла раз.
предварительно погрс и ^собои Косвенным
Б,,0 'ниного цепня создают условия ад»
щучить вь,шеоп1'с™ ШК1 Иа паразитирование вития с ннва3ирования человека личи-
паразитировав
= с^тых ‘азваи11е цистецеркоз. Заражен.,с чаще нроис'
повреждается и рассыпает яина напероралЬНо при проплаты, ни онкосфер
анальной области). Видовая копроов^ цепня с загрязненны продуктам»
ская диагностика невозможна. .
Hiie
иистецерков свиного цепня у человека носит
с грязных рук или предметов обихо
Л<‘рОятн°сть ТаК°'° пути ‘"'ва'>ии требует
Д’- ценное0 внимания к соблюдению правил
ЦО01’1 гигиены И мер дезинфекции от меди
л"ч"°оГо персонала и лиц- контактирующих с
И"и „ым тениозом.
б°н,югДа нистецеркоз развивается в качестве
1 'нения тениоза - аутосуперинвазии. Это
°сЛ схоянт при забрасывании отделившихся зре-
ПР° члеников обратной волной перистальтики в
®i’1X ние отделы тонкой кишки и в желудок. В же-
ке и в 12-перстной кишке под воздействием
певарительных ферментов кутикула членика
Л" ‘ , разрушается, онкосферы выделяются в
б|’Ксвет кишечника, освобождаются от оболочек
"Р°||едря1отея в ворс""ы слизистой. Током кро-
"ВлИчинки разносятся по организму человека
В"едая в различных органах и тканях. Через
? 5 Э 0 месяца из мелкой личинки формируется
истииерк - прозрачный пузырек около 1 см в
тиаметре- овально-округлой формы, заполнен-
ный жидкостью и содержащий внутри сколекс
Tuenid solium. Локализация цистицерков может
быть различной: мышцы, кожа и подкожная
сетчатка. паренхима внутренних органов, глаза.
Наиболее опасным г 'шически тяжело проте-
кающим является । . ’ -церкоз головного мозга.
Диагностика к . экоза возможна только
иммунологически' ,годами.
Гименолепидозы
Г именолипсдозы вызываются 2 иестоламп -
карликовым цепнем Hymenolepis папа и крыси-
ным цепнем Hymenolepis diminula.
Г и ме нолей и доз,
вызываемый карликовым цепнем
Hymenolepis папа является контагиозной ан-
тропонозной инвазией. Взрослая особь мелкая
цестода от 0,5 до 5 см в длину, стробила состоит
из 200—300 мелких члеников. В терминальных
члениках содержатся зрелые яйца. Заражение
происходит перорально. Зрелые яйца карлико-
вого цепня, попавшие в желудочно-кишечный
тракт человека, разрушаются, из них выходят
нистецерки, которые внедряются в ворсины
тонкой кишки развивается стадия тканевой
миграции. Созревание личинки в ткани слизис-
той происходит в течение 4-6 дней, после чего
сформировавшиеся цистецеркоиды разрывают
ворсинки и выходят в просвет кишечника. Далее
личинки внедряются между ворсинками, глубоко
погружая сколексы в толщу слизистой оболочки
и достигая подслизистого слоя. В значительной
степени при этом повреждаются тонкокишечные
(либеркюновы) железы и происходит разрушение
эпителия слизистой. Через две недели гельминт
достигает половозрелой формы и начинает от-
делять терминальные членики. Прг\ тканевой
мс/.s.» парию мру
_______«А
Рис. 195. Яйца карликового цопня мелкие, имеюг
овальную форму, прозрачные, бесцветные. Внутри пом©,
щоегся зародыш (онкосфера) с тремя парами крючье^
От полюсов онкосферы отходят тонкие, преломляющие
свет нити - филаменты Размер яйца 45-37 мкм. \400
1КЮ1\'ЧНЫ\.
..............
»«. .......
с/ аряггическн повсеместная Каяыпая чяезптм
г да.-»/// .ч vewaerev н рдйонлх с олим и жарким
rcuantw Ч.шге <ч i тели юти. что спяино. с (ИНОЙ
. > > ;c:Ci' I HI НСННЧССКНХ
sjmui и мнил-иошым x.tpiKTvptM инвазии, с
, <ч> с теряны, с (кттыисй восприимчивостью
:с сй л .тлччам кишечным инфекциям инвазиям.
х»л епной фишаюп1чесм»й пптохдорпыри-
ен ле.п a»v.v4v<> ечма и е/т> меньшим биоцидным
Основные клинические проявления заболе-
вания СБЯС1НЫ с травматическим BOLICMCTBIICM
всех стлтий развития паразита на слизистую
гонкой кишки. Атрофические процессы в слн-
i/fcmu с нарушением процессов всасывания
питательных веществ и снижением фермента-
тивной активности тонкокншечного сока, крово-
точивость эрозкрованных » чаегков. нарушение
цермстальтмк и все эти питон чичсские я в. юн ня
обуславливают тяжело протекающий резисте! гг-
ный к лечению энтерит. сопровождающийся
постоянными приступообразными (411Я МН в жи-
воте и пшюсамм С течением времени у больны\
развивается астеннзация, поваляются нормо-пз-
похромнляанемия, авитаминозы, симптомы по-
ражения нервной системы - ра здрожительность,
головная боль. бессонница. ослабюнис памяти.
иногда эпилептиформные припадки. Важный па-
тогене ги чес кий фактор данной нива шн выде-
ление паразитом продуктов жизнедеятельности,
оказывающих не только алдергнзнрующее. но и
иммуносупрессивное воиснсгвне на организм
человека. Все вышеперечисленное способствуй
Я1Н1 иногда требу,О|,
,ХсЛСДО>»л,,,’М М,ЯЛ
Ги меиолеиидоз.
вызываемый крысиным цепнем
Hymenoiepix (/intinnla является зоонозной
инвазией, биогельм и птозом. Взрослая особь
достигает 35-40 см в длину, стробила состоит
из 800-1300 мелких члеников. В терминальны*
члениках содержатся зрелые яйца. В природной
среде окончательными хозяевами крысицОГо
цепня являются различные грызуны, а промеру
точными насекомые вредители зерна ц муК|1
Заражение человека происходит случайно, ц,
проглатывании микроскопических личинок ко *
синого цепня, находящихся в муке или в сыром
непропеченном iverv.
У человека в тонкой кишке ппрвзитиру^-р
взрослые особи крысиною цепня. Цикл ра звития
крысиною цепня от цистеиерка до половозрелой
особи происходит так же. как и у карликового
цепня. В связи с юм что инвазии редко бывают
‘ J' .<1 !<’ *
11 I'-'1 |<(
1 i‘ . .Л///' ....«к e k-b* I < III )|> . .
”ph up.t
а-пьвео-
‘РЯИ||,|С Руки ,'*°С'НрЫ.О8ОиШ. (C.ICHb. «\>py«1
I,,hcoi«ixw,M”',w "PC-iMeiu обихода Зарлжсз
',с,’ии н пИп” М 1л”1с происходит ори употр
фска* ‘Им‘,ри<т>'иих растении заз
'Лкс 1Н,5’Ми диких *инслнш. иди
кХР ЖИВОГИМ'
и.тхо ил сиу‘’’4 °»’косфер и тонком ккшеч-
Дий СЛ1 Ии’’инки, которые проникают через
РИруктт цо к^ИС1О1< н капиллярную сеть и мит-
и °ссдая н п. Жспосио<» системе, задерживаясь
К||сты Из ОСс Р*"н^има1<пных органах. Развитие
МеДленцо BH'»UCil Н ткани личинки происходит
Р°М неско nJ1 ,iMe П° мелкий ттузырск лиамсл-
вается & раз\К° ми-члиметров, который увсличи-
Полгода. ,еРс Л° см в Диаметре примерно ла
л,ериого э\-^ИаЯ киета' VLin ларвоциста. однока-
многосдойз* <ОКОКК° пР^лславляст собоз'з платную
внУтренНЧц' Ю ХИ1ИИ°вую (тал и новую) оболочку.
Дьццевь1м н^веР*носль которой выстлана заро-
ил клеток !Лрмииатцвиым) слоем, состоящим
°^°-Ючка па НОГОСДО'тая и толстая хзпиновая
благодаря РазитаРного пузыря полупроницаема.
РУЮтихоа еМУ осУН1ествляется питание форми-
‘ *нз5^"Ч“НОК " „х продуктов
чало выволк-?,ОСГ" ' ермниагивны“ слой дает на-
Нококка па 11ЫМ камеРам и протосколексам эхп-
теногенётическТс^"0 ТОТОрых происходит пар-
слоя еколек °торвавшиеся от зародышевого
плавают в -СЫ " выво-и;овые капсулы свободно
нузырь Rirv^KOCT"’ заполн5ПО1ней материнский
нередко Р" псрв"чного материнского пудыря
« Й5!Г“ Т“р,"“ «»р~. -»-
киста может х^1ЫР" В течсине нескольких лет
«блока; за декткн4^5' Д° размеров среднего
гигантских Пет киста может достигнуть
’ Д° »
нын огпаи медленный, но неуклон-
особенноет"ЧНВае1СЯ только инэтомическпми
яокаднзуется"соР1пНа' В КОТОром данная киста
1 не тканей чг временем вокруг пузыря в зо-
фиброзная кзпВ°итеНиЯ Форм"Р^ется плотная
суда, затрудняющая рост и питание
,ёб яииа *РЬ'СИНОГО аепня кругпыв <nv
у “елго»ать,и “вет- опалесцирую,. Нару^1^ окра-
I °нг/рпа<’ П₽И боль‘иом синении (. ю00\?’ d6q^«q
1 ^Х’рненносп., Внутри яйца Pocnp^S?^ Ради-
крючьев, окруженная о6ильнь* и ° °М'<°С'^
^^"^’вНТаМИ Р ”ИЦа <5,°-8О.72-вё"мкТ°4оИоСТЫ-
^кн01<оК1<03
5ХЭЧ111.ококкозь1 - группа зоонозных б1,
'„нов. представители которой ' ""ш.,,..
''^^мерпь.й^^^ос cllxgl.llnillo4i
^“многокамерный Eehmocoe^ ти1'' ад,ьвео.
Сл‘'1,11>'1ОГ “ °Рга"Изме человека на '
'^„„ки ларвоцисты (параз11тар11оГ1 к'^ии
л"9ч„нококк однокамерный вызывает ? '
,7() форму эхинококкоза, альвеококк ‘
* рНь.Й ^ьветярную форму, ил1, а7ЬвсХ°Ка'
“'.„рос граненное 1Ь эхинококка одноию^
ёвсемсс. пая, приурочена к районам с р^"0™
Ц-М1ШНЫМ ЖИВОТНОВОДСТВОМ Апке ТЫм
^пространен в основном в Восточной сХ?
' обширных лесистых районах, в Ппи Р”’
,1С окончательные хозяева взрослых "°"
Л11„оккоков домашние и дикие плотоя°0еГ’
рвотные. Мелкая цестода имеет длину о
О s см. состоит из головки, шейки и 3-7 °
W1B. паразитирует в тонком кишечнике хн^ник7
Онкосферы гельминта выделяются во внеТ
срс:1у с каловыми массами и рассеиваютсяТ,
„0ЧВе. Основными промежуточными хозяев
кала
'А-у
tapinuw*^
.VCJblMtH АЛ-
11.ЦЫ»' 4p°,,cct "Р'ииьцц
.. к.„сГЫ. г.„к,Усилс,'и,° болсг, „
, 3,»Ж’ инг^1 ..„„„/„.чь-гому лсйко„ "
" р 1 •„»»*' °РГЯ”^Я крон»- ускорению СОЭ
пер-1-Р""‘:";,кко>«’« к"с™ <В oco6ei"'ocJ
1 - , Ю1.1ПЛ ’Х"" ^„юшиую «ли плеврапь,
Г""п" Хр«ВС Се ",‘б -"го «арлегаюирю яа£°
"’ 1 ", .харлк'сР"", ' й болевой с,„
п“яоь г1’?,,лакеи» " ” КИСТЫ всегда чре,/1'
Рп'рь»' "Л'’-'Нжак’»Р,Х '«пей сколсксам„ J
Р .,,йшсм окрУ*а‘° ого процесса.
,w/W',%aCTO симулирует опуХо
лелслстийс И"'/’"' X „рорастаиия в брюш,,
кие. и их „„„пыйтыьвеококкозл^
J .и/.р.ихо. '"-""’‘i H‘V"’6C" ППУХ°т' ЛеГК,,<
Л,г г»« ^'""'^" вается ,кч поение и векр
дрволыи. -т<’Р * „.„.„е.жоккознои кие-,
иептралкф'пнУ- «ОДНУ’*’е ЛОЛеВ“ ПНСВМО,”'еЙ
'/вбёнессом леп®^’ П,К гаК чеп°век
Лабораторные промежуточным хозяц.
является для эх”''°^р,ниочиой стадии паразИТа
пом. r.e. носителем .110стики эхииокок.
го основными ’^"веские (ИФА, РНГд,
коза ^"ЮГСЯ.‘^^петь результатов в зиа<
НРИФ. РЛА). ПРаВ'Хтт ОТ чУ'-егвитель„Ост,1
голы/ой степени мв',а р <)Г стЛ11,и забалевац|(я
используемого ты. • • ‘ пузырей- Наиболее
илокалнтпп-и ПФА
‘‘У^тВ"тсльпо>> с Но н:1 ра111П1Х стад11ях
ГНОСГ"Че^ ' ' т,!гпантчтел обычно иевьгеок,,,-,
ра-пфгня л ис. ()/(е/)е./е„оч/„,,.х локализациях „
^Хве^лсиии погибших паразитарных
'“паразитологическая диагностика эхИНо.
коккозоа возможна только при получен^
содержимого кисты и ее последующего мик-
,сскс.то исследования (рис. 97) При
прорыве кисты в полости пли в бронхи, нр)|
хирургическом иссечении кисты или аспирации
се содержимого. ।
Дифференциальная диагностика гвдатидного
и альвеолярного эхинококкозов проводится При
гистологическом исследовании иссеченных
разнтарных кист.
,оЛ П"”'
if ~
'''Zuuoe мочеры-е
SSS=--C' -
„.ю^и-лич...,.P»
itcxuairr н
Mr,.^ <.ыеси<с,,..,.;„„3ки ф»р'"-
жеыю! в ткани печени. .myiiieаока-
пинококмм легких, имею - заболевания
ЛИКИН,и Клинические "^’"занией и
обусловлены в первую ‘"'Г'- v пузырей,
размерами растущих зхинок . я1ГГПГСцами
Сенсибилизация эмпюкокм» 11Сослож-
шпелтмм.ноисвыралхпн. ' эоз„но-
неииый ахзшококкоз не сопровождае
физией периферической крови. хаоак-
Для euAmudHoeo агинококкоза m > •
терны тупые боли в правом подреберье
ленные растяжением капсулы печени
ларвоцистой. желтушность кожи и склер р
славлении желчных протоытв и развитии
ннческои желтухи. Длительное существование в
печени мноючнеленных эхинококковых пу зыреи
способствует развитию цирроза.
Гидатидный зхииококкоз легких проявляется
раздражающим кашлем, часто непродуктив-
ным. н кровохарканьем. Уменьшение объема
легких сопровождается одышкой, нередки боли роскоинческого
в груди. При прорыве паразитарной кисты в по-
лость бронха развивается бурная аллергическая
реакция вплоть до анафилаксии и выделяется
большое количество прозрачной серозной мок-
роты.
А' осложнениям эхинококкоза опюсят нагно-
ение паразитарной кисты и разрыв эхннококко-
j97. Элементы иссеченной во время опео
парата представляет собой эритроциты, нейтрофилы эозинпН^ШеЙСЯ эхинококков°й кисты печени. Л - фон пре-
чистых хитиновых оболочек эхинококкового * /±.ЗИВНОФИЛЫ и кристаллы Шарко-Лейдена. xlOOO. Б обрывки
jOO. Е - венец из крючьев на головном конце скалекСа 1ООоРЮЧЬЯ' *400'Г ~КРЮЧ^ Л сколексы эхинококка.
fCllO”
Дя^'1 •
л:»*-'
рлнни" период '
Гением нремсниеп,, ,
•Mie спмпм’мм. '
. . ... MOf VI бы II. .. '
uplift
<«.’«• ... ’’' <» HW »<«-
И.,„Л-. .V ' ,«-,ея /.,///"'
- />«-*
широким >. ‘ ,Ы,Ы.М"
ныв ««»' Пр™Ж рдчкн. “"„.„«т- *
, ?„ , Чсша.к аржюгся. -'mдеитена нар>„ „г к каким-— —СИНь,(
ванную обутку. не ^„Я.м. СО
рыбу. нс прошедшую терм просоленную. болезне,-
недостаточно пленную >л^ t
Зре-ыя особь Тело соею- и витамина
SSS^^r"""^
тгтлях солержтпх рс ег вь1делятьея 111Ческии снп-Нк11ческне процессы Но
енная яиштчи. су Локализуются '• дротрессирУ10 желудочно-кишечн
ттькмхлесятьовтыьячя. повер>Н<£* (тин^
М°'У ’,,'ПЬ •Ыц,
» - ^''"режле»"’ " 1,пзлР«жс„
.мы 1,1 ' , -,.-МИШЧеСК>1М
,с-
п».ем ' ^вяешшю |’аЗВИВаЮц”-МСч
„маго''’’ ... амина О'-
ыФ"“"’"М и и >ойолсваи.,я вОДу
„пёрвмемее» „оражения тонкой кн,,^
с''5'" различные диспепс„4ес1{ ^
б^и » »ив^ изжога, снижение anner,^*0
мая (огры*”1-, выраженный метеор,, J'
п'. нение вк^л внезапные поносы, СМс„^
’?В^,йчипыи стул ( Формирую^,,,.. '
мые упорным''^ с1,,ваиияв тонкой к„ц
'пом 'ЫРУ“еН^г к как„м-либо выражеинь^
, „мсолепю- болезненны'' ^'^ваюшийся дефицит бёд^
овяленну ю ил, Р^дст11гяет 10- нескоЛьКЙХ лет_t5weT течение заболевай,1Я
лрелш, —г- ав1т,1ю Телососто- ,та>щна О‘: > - ' из слабость, быструю у-Гом
а анотзз и батее 20 в лицевых ‘ бавля1Отся .„не. одышку при нагру3*
нт из "зпая ляемость.
проглоттидах ^одержнп > т вь1делятьея л111Чески1'С""'Л1 оф11Ческие процессы Но
заполненная яииами я и Локализуются '• ПротрессирУ10 желудочно-кишечн
до иесмыьких десятью: тысяч <"^р1к11В;1ЯСЬ на '^ТЬ1Х поверхности (mi»^
™пш™йЫс подошью двух '^-”Хни го ТрЯ^хил^яВВ этот период у больных От.
вытянутых всасывательных щелей Р язЫК>>)'я иКТеричностъ склер, пастозность и
взрослой особи большой - около 10лет. ''^' 'гь кожных покровов, увели ченная
Патогенетическое втияние Отсутствии специфического ПрОТи^
разнообразно. Это механическое поврс печень При от - пдтогенетического лечения ,,
ботриями слизистой с o°P3JOB3f ' - вос. вопаразитарн 11ровации дефицита витаМ1
текроза с обширной зонозт перифокал^ далънейшем пр^симПТОматика фуникулярно,.о
наВ':РЯТ'ные ноги», парестезии, онеменИе
'МеЛоюдание стоп и голеней, «паретическая»
походка В запушенных случаях - арефлекс11я с
рением функции тазовых органов и парезь,
„пх конечностей. Возможно развитие психо-
зов и других психических расстройств. судор0ж.
ных припадков.
Изменения картины периферической крови на
начальном этапе заболевания, как правило, не-
значительные - эозинофилия ДО 20%, ВОЗМОЖНЫ
небольшой лейкоцитоз и ускорение С ОЭ. I /0 Ме_
ре прогрессирования заболевания развивается
макроцитарная гиперхромная анемия, лейко- и
ПтЫСШЫТ. -- пы-тцца
кишечника в рез\тгьтате постоянного рзздр
нервных окончаний кишечника собственный
активными движениями. Огромная всасываю-
щая поверхность тела гельминта сознает конку
ренцию в потреблении метаболически важных
питательных веществ хозяином, в первую оче-
редь незаменимых аминокислот и витаминов.
Для достижения максимальной доступности
«пищевых компонентов» широкий пентен вы-
деляет блокаторы пищеварительных ферментов
человека и белок, подобный релизинг-фактору.
который препятствует всасыванию витамина
В,, в кишечнике хозяина. Выраженным является
иммуносупрессивное действие гельминта, уси-
₽Ис- 199 Л ->
имеет гк! 3Релых члениках широкого лентеио матка
форм-, розетки или цветка
айцо ыир°кого лентеца крупные (70 «, „
190- ’ильной формы, серовато-желтого пПо 50’
Плюсов находится «крышечка,.. на На
р из "Мщение в виде бугорка. Оболочка «S?™°on°-
В иентре ЯЙЦа росположено болТе
д^Игл0А«аЯая клетка, окруженная множеством ?7Пчая
ОЬ'.их клеток *400 СТВ°м мелких
Мс,‘м*.1 ?/’ ,'’ра'м«”1О1» uipoGH.H.» (рис
”“с *‘»К 5U,'t,n”1 • Ki'H правило. НС
,,сг»со Обниру
тРематоАозЬ1
чбудители трематодозов - сосальщ
^псложный биологический цикл ралв“’ '
|"'1е1?,1ИНСТВ° тРематод геРмаФродиты. Размепы ’
И^ь.х °собеИ У РаЗНЫХ В"ДОВ ваРьируютРот
<7,5'8,0 см в длину. Форма тела зрел£
0,2% листовидная или ланцетовидная, Уп“
Спелая особь выделяет во внешнюю сред*
/для продолжения цикла развития (у бол.У
Я,1!^тва видов) яйца должны оказаться в водной
В воде из яиц выходят личинки - мира
Си, проникающие в тело первого промеС
Coro хозяина (моллюски). В теле моллюска
ЪппМИРУЮТСЯ личинки слеДУющей стадии - цер.
JXh. Перкарин активно покидают тело первого
, внедряются в тело второго промежуточного
озяина (рыбы, ракообразные), где и формируется
[|Вазивная стадия гельминта - метоцерКарии
□ природной среде окончательными хозяевами
большинства видов трематод являются хищные
iiiKiie и домашние рыбоядные животные.
аРажение человека происходит, если он упот-
не°ЛЯеТ в пищу термически не обработанную,
ва ПР0С0ле««У^ или не провяленную ннвазиро-
аннчю рыбу или ракообразных. При некоторых
трематодозах инвазирование происходит не нере-
альным путем, а в результате внедрения церка-
риев гельминта через кожу (шистосомозы).
‘рематодозы относятся к природно-очаговым
инвазиям, большинство из них не имеют широ-
кого распространения на территории России или
являются исключительно завозными (экзотичес-
кими). Наиболее распространенным и важным
представителем этой группы гельминтозов явля-
ется описторхоз.
По локализации взрослых особей терматодозы
разделяют на печеночные (описторхоз. фасниолез.
клонорхоз, дикроцелиоз), кишечные (нанофиетоз,
метагонимоз. фасциолопсидоз). легочные (па-
рагонимоз), кровяные (шистосомозы). Течение
оольшпнетва трематодозов более тяжелое по
сравнению с нестодозами.
«on) ----••«ид.
. era- "Seo4Bi" опчегорхом i,a.x„
—= ------- l'Pr,a'Pa-
--- .,»> >Ч-‘ ,,,< l’'-’1' „я1с>ены II бассеГшах До„а •
77Г.-...17^ч’Г7^нпяи.Гп'>-'т.шп.1.11Т!п1,1,^7,17,С
..........
,,011'6" .,,01"'"' хозяином и источником Ч
г-ж ... и-... - £ споеобстВу,о,ц„7 Ы.аа;Ч
СНИК’ описторхоза. р(,к Ч
• , niienP^ 'oiiuo' кулнпариои обра6о1 Э,й Ч
^гН1-'" ,с " п-'ПУ ™-. п«ЛУсь7'РК,Л
" "^морожс""1”' рЫб'" (сгрогг,н»нь,) Р°ч >7
, СЯСЖСЗЯ-7Р происходит перорально Л
иеркаР11*'' .„юй кишке. метацеркар1п, д в да
“^ повУ соску- проникают в об„1пй «7^^'
к 'I’^u „оДН""аютСЯ "° ЖСЛЧевЫвоп "'Ч
">’ОТ°\ в дистальные отделы желЧсвь, Л".,,,
„роток.м< 7гь л11Ч1111Ок проникает u прОГо°^'Ц^
систем ‘ CJie3hl. Достигнув проток1)а с t
,7 л„чиики закренля/отся На поае^'Ьд,
тия II созревают в течение 2~ц .' х"ос,
эпител 11дч11нают выделять яйца. е4едь
П°с Эпическая симптоматики острой ст
, теЧенпя Д"" „„я, обусловленная мигра1(1,ей
инфекинн. „и^гксн1 стадии 1 забол^ „,|РТПп кишечника, желчеш ш
х”««*........
тречатодозов л.Г^стонким карушсн'^ого протокам ‘‘ о 6 недель после запДЛез'ч
г»»»'™«»««77
органа, часты вторичные пар лихорадка с подъемами тектерагу °К-
So°C ЙРТР^"" " Л'"аЛГ""- Мо‘набл?д Ао
' полиморф'^ зудящие сыпи на теле. п ДД
рппа. в жив^'
нарывается увеличение печени, сочетаю^'°6-'
В уз случаев со спленомегалией, лимфад7ееся
ч до ЛД си И м гия. в периферической крови лейкОциТоз
органы фиксации - ротовая и брюшН‘ г11Гать значительных цифр, ооуСЛОВл Дч
ириски. аПП1. сраженной эозинофнлиеи (до 70-80%), в °Д
Описюрхоз - широко распространенная и/ деи(/ВДШ. и0 описторхозу районах у коре11н
родно-очаговая инвазия, биогельминтоз, зоон нассления течение острой стадии заболев °f°
Очаги приближены к бассейнам рек. в кото- 0Cf]T стерТый характер с мицИма„!
рых обитают промежуточные (моллюски р(Д Hofj
•л.
С/Н/,с”
_____ nf" ГаСПф^Ы>1РУ,‘>^и„,1.
гЫ
„„ческое rS" Jcr^ "^.Lrjecrp^J
оргвнов-MiiuieHe' , ,zJeTK„ i-p. ,.,CC^P
ымвяаки ^"‘ - ^ноЙ '"nep"'Le i' скле'
uii"‘:noc-iay,^‘‘^ulia фпбро3"Р0' 'лоолс'1>!1""я ,
s........•
пораженного органa трочагсдозам!_
ваяемая У
приволшк нрнсоернненнюр
инфекции-
Возбудитель описторхоза Зр&1ая ностьЛ"“‘'СТве11Н0 справа. При обследов^*"1
.'^ваеГСяувеаичение печени. сочета1п^
ЮТСЯ (
присоски. I
Р'.,
'О
г „ “Л
шкг |Л11«» 1 — *-*1У ’ 1'1 tt *
. Ом£гг"коре>»,ог° "Роиехождс11Ия „7' «и»!,.
.<"г‘,,н11. рманифестацией. Рп,екаи„ •
I '>"’'7>"7-кая сталия о„„сторхоза
1 „л>Ю°6ра3"Ь1М ТСЧ'ИИ=М. с„ Ракте- К
' -.с" %см"ос,,Г' " обострен,,,-, в СМ'»ОЙ
л>'7.'‘о“,3 больные жалуются „о „ I
I , ‘<Р‘:,',гХ1ь”оГ. области и правом под"''
1 >’‘„П>';ГР. диспепсические расегрой^^Р'и.-.
„ 1Очных явлений не наблытает Л₽и
(<’"ДоМ'''о11>ш,,'Я в п=Р„фер„Чсско^Й- 9
I Х^^иснный бактериальным ииД,„
.ф'ДелмевЫВОДЯших путей хрО|*'Д'1' 1
7»' 7 n>’cc1 бОЛСС ЯРКУ‘° кт""Ическ^ Ий ,
с' Дпр'о ангиохолангита, холецИС1^°£Р-
‘ственном поражении нроК)КОИг' При
железы ведущими симптомами ^°®ке-
"^'^„овятся боли в животе опоясыва
1 7’ „ картина хронического па„крД7ГО
''7'1'1 ,е описторхоза длительное J ,, а-
'V,l7-, инвазии срок жизни взрослой <7°-'
„тКР^* ,зме человека составляет до 15-2з °би
' '„тельное течение воспаления ДЛеа'
Й >„х путей приводи, к поетеПеи*^е-
Р^ждомУ утолщению стенок протоков с ”
с"3* их просвета формированию окодоппо^
участков фиброза и склероза паре^Х
I <^,тельные изменения ЭП11гелия
Ф’С1 и поджелудочной железы привод °
< „зли железистого эпителия. В рЯде слЛ?1'
рер „ьтатом хронической инвазии опнсторхаТ
РсзУ ?ся развитие холангиокарциномы Р "
В острой стадии
• ,пхоза используются серологические
- ,1ФА- ™ГА В хр„„„ч“Х
да»™" »• ,
^7 ТОО) и микроскопии дуоденального созеп
С'ого- Копроовоскопия должна проводит^
* :.,е обогащения (седиментация или флотащщч
J',. ледование дуоденального содержимого обыщ
‘бывает более информативным, т. к. яГ1Цц
^ются непостоянно и различными по объему
‘ орннями». Иногда для обнаружения яиц опие
" рХа (при наличии у больного соответствующего
^анамнеза- клинических данных и положптедь
1Х серологических тестов) требуется проведение
иррвокаипоннои противогельминтной терапии.
*вЛ1ые. 777 сибирской иууст»» мелкие, Блекло-
°оолочкой На кшв1нь,е с нежной гладкой дзух<онтурной
пРотивопОАОЖ¥?Авг*а суженном полюсе - крышемка. на ’у
НИе °6олОм °м п°люсе - мелкое конусовидное утолше-
’ Размер 23-34-10-19 мкм. -400
Клонорхоэ
Устка ^ДИдель клонорхоза - китайская дву-
Кл°НорхаПОГС,1*'! sinens's- Половозрелая особь
иескольи виеи"’е напоминает опнеторха. но
паразнта° Кр^пнее ~ ПО—2,0 см в длину. На теле
°Рющная"ц'еЮТСЯ °Ртапь1 фиксации — ротовая и
гельхиц0^403 пРиРолно-очаговая инвазия, био-
Китае я ° А зоои°з. Распространен клонорхоз в
с Доела П°Н""' ^°Рее- В России очаги клонорхоза
местн °ЧНО высок°й степенью пораженности
и и» ,ого васедения находятся в бассейне Амура
^^Хабаровского края.
разви'К ' Развнтия клонорха сходен с циклом
тельнь"Я оп"стоРха- В природной среде оконча-
п,Ь15ЛИ хозяевами являются дикие и домашние
Рыбоядные хищники.
щцхаРа3"ТИ^СТ взР°слая особь в желчевыводя-
,д. пРО1оках печени и протоках поджелудочной
Упо6314" ^аРажение человека происходит при
ной^ В ПИЩУ зерх'ически не обработан-
HQJ' Не пР°соленной и не провяленной, заражен-
ие" ЧК' Лие^каР'1ях'" клонорха рыбы. В организме
овека взрослые особи клонорха могут сохра-
ять жизнеспособность до 30 лет и более,
нкубационный период составляет от \ до
недель. Затем развивается острая стадия забо-
левания, проявляющаяся лихорадкой, разнообраз-
ными аллергическими реакциями. интоксикаци-
и, Диспепсией, болями в эпигастрии и в области
,м11 к »*‘H' 1
М n/Ч И'»1
• л »'1П ‘
ммнеж1
.«•'........ ................. и...,., , " м,
.....,.......- ................-Л.. '"'-'Ч
....• , „ни.."'!............" "I,,,1........
............. .........'"•-..h,,i ........
'•..-............ I.............. S
....... ,Ciim i-"",h"' n-4Hlflei<>( „""" i,
......|„|11ш<11-" no Honqlxill,v| ['ПкЛ.
Ho Ml’"''"1 ''"ip,,,,,,,, %,
* """"'„„in iipeociiiio iipoiii|Kl, , ,1I4<I|I,"H.,
..... ',',00.1 ......i'1.0,0..,,
И'.'"11 ,, 0 O,ip<-NMIM.V Дчснпиу,, "Ik'j h
“’.Ml NtfP<l'OI’"',',‘’' CC " .Ml‘l,'"'|,l’-1| '"l
,.... oikVM)ko,„„ „, h,
uroo.KO occ-'inioi npei(Myi " '%,"
1 ' O.OMC04.0 0. мнорые |)(, “"Hi„ "
"'З.о по/................,1,,*"'"Л01|1о|Т.....c
’ oil форморуочскис,,., (. '
„МООРЫ' ll.— CU Illp.lCOIJy „Jx,
, ,4000 N-yye.M'. прси-чно.яе, < >G„
„и/ш-Ы. MIN-1.""-' ^•ll'lcnn. , ••
„..'vH-pNNOH-NNNiuopoouo I'l'CM.e^ Х1Ь1
,NX.,MH ONNPNK-H.IMH IICK „ '^ll|ll|v
,,0.V<>ftl N.lllll,C<VK-p>M(M,>C|l|„MW(jU||(| '"x,
,- ,„ШМССЫ0 M’-INU II 1ННЧ IN Mil»! IU.|,.(W| U"<
о.л.шины""'" н сутки У больных с o6IW1. ,и’>|
М0ЖГ1 01 Ml IIIп. Ю I лшро |(1КоП ‘ ”"11,,.
ЯПио 7е10Чной-11)уус/к11<)|<1Г1ыи(|1отся ho Wli,
,-рс.че и/’иотхождении мокрты. (1 Н()|| |( 'cnii,ej(
...............с калонымн М;1С'.'""'1)М
' Проиплення моопсп.-нши определяю Д и‘м".
uno очередь M.-ieciiNiii.iMii мехипнчсскнУ1" "Vp'
рс-ждсннями pnwi'iiibix пашей мигрпру/11
Парагоннмоз ;Ш<ии1КйМ11 и ОЫрПЖСПНЫМ Сенснб11Л|1 ||||л'’'""Л'"
Boa^ainmiaamiaoicet ктчнияуустп воздействием пичинок и созр< о,,1|||1х • ‘"ч
/\ипочинит ui 'hrnijitii 3pciMособьiiopuutni' -H'Ot’cil НО Opiilllll IM и целом. "М.х
нм'
....
„.. „• '""м'
,.»..
„ П Г "
......
Н I»*'•Р'0 ‘
..........
Рис 301 ЯЛ«О ««««в,, -
<- .-„- '” .ын.Ш.ИИШ ,М<,|./1Н1Ы
гц<.кЧ> .ч-ч-v--------------------------------------------------------------—
ЩИТ? ‘flWW бугорои про* ИМ««И по ЮЫО>ОП РОЗЫ р
37 .»./! ЗОшу -J00
I') Cl i 'ic.miicK.i и М,- lain iipoin,n. iiinu ы n irN.'1'рс
Л ,71Ы</|/>.‘»MP l/Ч'Ч.ПЧ l.l IIMCCI onpyi 10 -l|IN 11.10 III
форму ic7,7 poiMcpoM <>,S I. hi),4 O.X ем и юл-
niiiiioil io 0.4 cm. Iliip.iioiiiiMoi нрнрото-очи-
10П1У 111111,1 Ilin. (IllOtC.IIOIIIIIIOI. iooiioi Широко
pocnpocipoiicii и Японии, Корсе, ни Фп viiiintii.ix ,
И России имеются очаги на Дальнем Востоке. i...,.........................,...
В цикле paiiiitiiiK mipiiiviiHMOJii имскнся in.i йрнниины
промер точных xoihiiiiii l-ii пресноводный
Процесс мтрпцнп ишимае । ,(() ,
В учение >Ю1о нременп у Г„. |()|0 см Нс',СЛ|'
i-iiMiiioMiiiiiM'i и Mip.’iiuiajibiio iihio, .t"”Cle’1
бы. Нничале пслущимп являь> ими, ',' *!,Ло‘
neiiHoio iincpiii.ieocipi.iMiHb , „ Ж||р'"'1 Я|
ПО VllIIOlUCIVCM ipirillllltoillll.ly 1;|м' "с
Й1СМ Iipiicoeviiimoioi ciimiii
p"’ni"«i-i ..........
""Hl сопроисадаюшаяся ciimhmm^,;,
"Ч'ННП,
Д'"......... ,|1Н11-П"""1....... "I"'
.... . „ ........-и-- -....и к >рс,,,
.......СПИ" 111-И.И* ....
. п .1 <’ 1 . .. ... I.IHHII, ' 1 Hhhli
“'•»И .Ittyyt t»
.....
11 "I'-'ll.,
.... И,-.............. 1'011.11, v .
-"'с .,00'1-о.., .......................
И,М .......................
"‘М"" ...... I'-'ii....... '
..Oll.l'-’t’. I’1’1.o6|>Ullloc , . ' ’’"n
................°.................
‘ „и-1",,, otf'icii"" i.-io-Niei-moK- K""
X-,-'"’,ОМ11ССИИ сил........... ,„,K. v f)l) “M"
...|l” „'(нои.'.......,","n"-M|4-i"i».llM '4
.... МСЯ,<"° 'л’Р'ичк-.н.1е..........
,X 'eooilbUi.yi- iipuMCd, кро„„ u „
VOOIIINI'.IMIIINIIIIM.K-U,, к-мнер,,;;;1
" (1). , . O.II’.I- 1 HirrOKCHKuuitll. I,...
I" S....1И.Х1...... .......... o .
Ц|"".,пВ'1.1|И^^Гси ’' ........ ' ^'vp-inn.,,, •
M‘,l' ”(,Ul>e"' l<l’...nk ioc. ’
. „ ncio'Hioc l-l’oimic-lroov Ilan., ,
I'ci,и,-"' " ""ИНОфиопи перцфер,;,,^
1Ум1р|Ч''1'1’"0ДЯ” "‘••P'H’Gl Обо, чч-ни,,
• Н1Н,До, инеск"" I HI-no lM0,'
i'"1’1 ..... chi uni, когда ipcniui lpcM
m"1 ubUlCJiMii. iiitiui (pitc. 202)
ii„||ii|lu
.2
i.
PMC. 202. Яйца А«гочн< ,ки крупные, 80 120 - 50
60мкм. Оиальнойформ- „ ,и. гладкой двухконтурной
Оболочкой. Наодномгкм хорошо замотнам «одаилен
ИОВ»крышечка С выатуп I , ,л,>чиками... на пр<цИИ11
„сложном полюсо утолс о виде бугорка. -400
ф°с‘<иоло
. ""-r-Vu
• ",M. ,,M€. ' ",M ' -‘"-Ч- '
' "I" -"'.I 'V--», lUUH
..."ill-.....................
l'" "l" -l'.u
Ук1иПЧИ-,Мв к. ('ИО|С I,.,
"‘•сс'ин „е ‘V'“ и»--к., u ppniopin,
С""РЧ и,',,., Ь11' '1 'n’P“--‘-OI,l. "IMOOlinol шоп.
'II'I4IUH1.1C M 1 ‘ХН-’И I-I-K.IUUI IB < 111 04.0 u
'"'""l и '-'AIU.-X )K-1 HOO.o НТлоо.п
Hchvi,,,, ""A""'
'"K,| pH- IH'HK/ " чрир-чиоИ , |И 1U l«
‘I'H-loltn.i,. K 'C И ДОМ-НИНО,- цыком ни.,,-
Яиц,, lion,, । к,К ’оч-.- с ф, нн,мп
K-l iMllpoiu, ' " ’ lv И 1 Ю”. Hl.lxo.Ull НОНН,
II,II О 1И1ОМ "И> 11”""Н1'Н», к I, IC-.IO c HUI, 1 l„ H
Mo i Hoik, k'"1'"l”,n M-uiiiH.i |ц,у,hoko mo,о
MHp.HU, in,,'' ' ll’"| " it I-' mo i носка
Церкарисн ' | ?" opcnpaiH.ooi, н и
Моллюск , С' " OHvpc и.. Iioxn.iaioi TCJto
4-' llPIIOn,- !.'» ПОЛ, . OCC,Ullin
мнХ’Хт?14 " »" МПЛКРПС1СНИНХ,1ЛС
P;"'IHIH„ ,1ц.'1пнок"Ь'';"У" ' IV KV""nv"’ олл"’"
чроисхо п К ’сскарнси Хиражснис
чеченок " чтплианнн алопе, ка\1иеп
npZ Г ЧЧИ.С сырой „„ на ,И
днкоп-1- 4 ""iUK’Mu,‘ “ употреблении и шнпу
Оолоч к*' "1"4 пол”',1Х V;"- teiiiHi П рис тений та
молоченных ночи.
х нс'тещ 'л’и'"И1п,*‘’ период соетинлнст от \ до
пп ,о,к‘ппку челопека, пдолескарии
., к;н1султ,| и пачииитот мит раипш
J- 1 птрлции иачииаетси с ттроннкнопеттия
т юк юре т кишечную стенку и оеутцеелпал
.шуми нутнмн темтпогенио по системе
I' ”’оп пены и трапсттернтоттститтлто лтт-
Ю| попадают п брюшную полост т. тт ттротттт-
'"Пот н плрсн\пМу ортатта, прорывая тлттссоттотту
\ , 1ос ।ит пуп жедчтн.тх протоков, нттчттттктт
"апо-
1
!'W
i '•
х..........•
-пй трита, большого количества нейтросЬила ТСЯ н° Фон НЧ°Й
„п-тегШкаииявхроническо крист0М0в Шарко-Лейдена. хДОО В Эозинож ®Ав-
"С ..... . квгте и в дуоде-
рис 203. Яйца печеночной 4вуусг
” льИые. покрыты гладкой Дяухконтупн„ ? *але „
^го Ллтого цвета. На одном из
^обовыраженная крышечка на другомС°°
гооок. внутр" располагается большое к ' N<V?-
^точных клеток. Размер ^5-150х62-8°^ЧесТв>й >
,«Г^С>Л 5„,ых»
с«ё'Гм‘ я Zcn^' .„/(ЧС1ЫГ
. П/Х’^ .т О’ 2Д°
158 „,д jnerpe'11 тпотсва"'"’
ж-г/«Л " "1” ,.,ыя^1' nW-B.ee-
0 ч‘х'»“ев _ р|рк11Ж н/(,,л »Р‘ /'а
==si£S==
*Г )В11тисм х гс1,ятита. а
желчных пу в этот
J"rW с тпиф^"4 „ .тся. ленке- г)/. ;
пернол mi ,7Ьм? пр" 'I а..воэяших < Ч-
..............................
-
„ншемрення. нарушение
истошепие
.Уаборппторные^.^— g дуоде.
стадии - обнаружение яи цСследо-
обогашення. Следует помнить « "
обнаружении шрандшпнъи я ни <
двуустки, попадаюших в каловые массы ч
века со съеденной печенью животных, вольных
фасшюлезом.
Для исключения ложноположительных резуль-
татов как минимум за 3-4 дня перед обследова-
нием из рашюна больного необходимо исклю-
чить печень, субпродукты и колбасные изделия.
Диагностически ценным материалом для уста-
новления паразитологического диагноза может
стать содержимое нагноившейся кисты печени,
полученное во время операции (рис. 204).
Редко встречающаяся инвазия
мелкой трематодой ланцетовидной ЗМваеМая
Dicrocoelium lanceatum. В природ цо“ВуусГ|<0Й -
нательными хозяевами дикроцелиу” СРеДе Ок°н-
жвачные животные, грызуны, СВ1)У‘,а ЯВЛяютСя
др. Человек заражается рс-к0, при"' СОбаК|'н
заглатывании инвазнрова 1)( о’ Му елучаЙНощ
межуточного хозяина лап. овидной^ ~ Пр°’
На территории России очагов инвазии ДВуустк«-
трировано, отмечаются спора щчесю^39^
случаи дикроцелиоза. с зав°3|1Ые
Зрелые особи паразитируют в ж,
с„стж, пр„вод„ „. развитиюСХХ
Исс.
кала
д.щей 08РУжа,°Щ-х тканей
,И;|" „чапиеи организма чроду(П11 ’ ^Шсй
- паразита.
< ‘|Ческое течение Дикроцед
' ^"Гог.рсторхоз-- катаральные холащИ11
Лнгиты, дискинезия желчных",и"' и
' хроническая стадия иас1упает ^ей.
ill--1" „СДЬ после инвазирования. При Ус‘я
инвазии и отсутствии еХи^к"-
те че„ця происходит склеро <иг. ф11'
^^речени и развивается билиарный цют"ИС
З^фчл"» периферической крови „езны '
‘^наблюдается только в начального
1с-"’н г^аии инвазии. °” («ст-
"rc,,ert"e"""«- В хРоническп-
>, 1 обнаружение яиц в кале (необхп И
X* ’ обогащения) и в дуоденальном сГ^*
(Рис. 205). Вследствие низкой репво Р’
*•’'5‘ст- гельминта и. как правило. необичьХ
< (1Й Для обнаружения яиц дикрОц^"1
"HS потребоваться неоднократные повтор
кования. Р b>e
“возможно обнаружение в кале обследуемогп
f г„ь.х яиц дикроцелиума (рис 20б)
’Р «сходит при употреблении в пищи „ ’
"Се""0Г0 животного’ Дл« "сключеиия
в-х Результатов как минимум*,
J перед обследованием израцпо^^за
^бХ0ДИ",из"елия°ЧНТЬ ПеЧеНЬ' Cy6nPWmi и
^лбасные изделия.
Н°нофИегоз
J?v<^op/ZVc*/z^H,e в,’1зывается мелкой i рематодой
,ИЧ1РУК,[ в ''T'^obaloH’i. Зрелые особи пара-
Окоичатс;,ы| Го“кой кишке. В природной среле
Хи,,Ч1Ые 7kh',IMV' ХО1ясвами являются рыбоядные
Минтц ироне >Г'"’1С' Ра,ви1ие данного биогсль-
|1ь,х Хозяев -° Un С° смен°и Двух иромежугоч-
Ссмсйства Моллюска и пресноводных рыб
11РИр^чнСОССВ,,1Х-
Находятся в -? °4?1 “ нанофистоза в России 459
Сахалине ^ иассейнах рек Амур и Уссури, на
Унстрер,.] аРажение человека происходи! при
,ан"ой инвазп В ,'Ии‘У„1сРмн чески нс обрабо-
^зросдые o'*!"рован,|°й мстацсркариями рыбы.
свете тонкоСООИ 1,аиоФиста паразитируют в про-
Вед°щ °™ киц'ечника.
ли в животе*' Симлт5мами “"ватин являются бо-
к поносам ДНеустолчивый стул со склонностью
вит це тяжело И °°нльиол инвазии возможно раз-
лечению яз Протекакицего и неподдающегося
нофилия пеВС11ь°Г° э,гтеР,па- Лейкоцитоз и эози-
инвазиях ц риФсРической крови при необильных
кттся. В д Неотяго1ценном течении не наблюда-
ется налич11НОСТИКе иаиоФиетоза важным явля-
-1абопацК 5ПИЛемиологического анамнеза.
(рис. 207) "-Г"‘ь,е “ееиеОования. Яйца нанофиета
1|спользовт(ОИаР'У,КИВаемЬ1е в каловых массах при
' яйца шипок11"' методов обогащения, похожи на
1 ренбирования°янц наСЦая Дл” увеРснного Диффе-
“еобходимо изуч пь ихФИ^а “ Широкого лектеиа
У тъ их на большом увеличении.
Рис. 205. Зрелые яйца
>aИДНОЙ ДВУУСТКИ ИЛПЛ
ноют по форме и цвету кос . зерно. Крышечка ра“о
латается на уплощенном полюсе и плохо nnJ „
Яйцо видны контуры мирацидия (личинки) с Дву^чЙи
овальными клетками. Размер 38-45x25-30 мкм х400
Двуустки блеХ-же^ь^жем?'6 ”ЙЦа ланцетови*мой
ные. с видимой крышечкой навакуолизирован-
содержат внутри мирацидий.кХ0ЩеНН0М П°ЛЮСе' №
ItO
-oZ Яйиа нанофиета золотись
Р",^.ой крышочкой и широким. Слобо ? Човг„
яйцо бугорком. Оболочка J ч,
» '63°
аяШСЛ системы). к которых, зги сосуд,
Выветеш-с я.и< но внешнюю срс^ ’> "р„
• ' ловыми массами при К1,шсч11Ь|/
мочой при мочеполовом шис1о' "сТос;Ч
11;,гогеннос влияние оказывают м °3е М"Ч
длчинки (шистсомулы), взрослые па^^Уш
;(Ч нызываюшие токсико-аллсрГ1, ^з,, >е
„ лгехаиическое повреждение ткаНей ’,еРеа>-
„„ц-юсомпых инвазии выделяют Ос? Ра3|?"">
/миграция личинок) и хроцНЧе /РУю^Ч,
„iW Основные клинические проявлен,,, ст %
В дцк'е /• , обусловлены выраженной сенсибили^^ста '°-
аак- - ‘ ’ „е*'Тт’ч"ь1" 1УКгами жизнедеятельности Mirrn.m, а1,Ией
' -Z. ,« ”'» »оздей”""«х .>
... ,иРе»">'™3||ых оргаков. чери“ “ «»т,
.........."Г г"-- "г™™........; •
.............. ».вч
" „а »>»’ амилиются 11|ггслс “Кер,’ |«
\ ' ' -. Г .............. ...............''..ГааХ !>3<
яегмявлеккамиинтоксинщщ. ’соррр
-...„„„..«оэтаг»»^ „ гаяек.лнмфшетопаткеи.бронх.вд
"ериферичеса""-««|л.
мигракконной стадин
"^,'с"-’"мет,гТечс""'--хРонкчсс«,;а“"*
«“"тематику При ки“"ч«А,„
. .адкнгчагоггнн'1' мочеполовом шистосомозах. При А7/</ /ЩечНомц
тосомозах, вызываемых У mansoni ^ ''"bLx "о/с.
S. intercolatum, S. mekongi. в хроническ^0"'0'""-
ведушидш являются симптомы гюрз °Истад,1и
шечннка - частый стул. 51ЧН в Живо’<е/Ке'"1я к«-
кал с примесью слизи >я и крови
стенка, повреждаема. 1йцами vn ИЩечная
*Вых.кнные в просвет кровеносного сосуда фиброзируется, склер .дуется, все боль
............................ количество яиц застревав в кишечной ее
Слизистая поверхность кишечника истончав
- re-b'"'",VrB’
" ,r4/P'H,IX ”,в
, зрелые
к,""еЧ'
- ,.c— поваляют ре„х11Матозных органов,
'1 -.........-....—
-7. - часы после инвазии на месте i
ОТ- ^‘^„окюают
„.,к „е„, ГОКОМ крови шиося-гся
'’„1-'*и\,|.рУ'<,,СЯ ' иифив,;^’"'- '
' г'Н " ^''сроза. Как г ц-дс, ’ .
'.(1К" „.ишпошегосн цирроза иараеТПет'\;
' „с- 1’‘,1.1,исртсцзия. увеличивается селе, Р
зрикоз-.о рас.......ряюгся „С|„„
мо*ет происходи .,. „ дру, ,)са
jtXLx закономерно проходя, воспалите?/, ’
„й”‘Гичсскис процессы, формируются уч-
<0 а - кальнификаты вокруг оСС,„1н£
X рш Несмотря на выраженность мсс,
< „.тельных реакции, сопровождающий
<рован.-см многочисленных зозинифид а?”
Ф1’1’ ,,гратов в тканях, в хронической ста и ?
|''йаетс’'эозинофилияг,ер1,ФЧ>иЧсско^ов?
тяжелых, течением с многочисленны^?
Се.'*'яМ" " «ь-кои^егальгюстью отличав
кий И меконгский шистосомозы
Лаборагорная
• „остика кишечных шистосомозов основЫва
< на копроовоскопических методах (РИс эпТ
£. ПР» подозрении на кишечный шистосомоз
йриал исследования лучше брать с поверх
каловых масс. При наличии на поверхнХ
1 алий слизи и гноя целесообразно при^ов^ь
них отдельные препараты, а каловые массы
Габоне . ИЛИ фашацией На поздних с тадиях
обнапу" "",И " K:i;",K|.ix массах яйиа могут нс
илом 'К1|||‘"1А;я. Лиа. иостичсски пенным магери-
lUC4ii?a"l"’*,U* Пион,а,Ы СЛИ .негой .одето, о ки-
Дг/, ' " с',с1<обы со слизистой прямой кишки
'>< hi " ’""°" и>истосчлч! >. вызываемый
хаоз' " *''п1ц ,,acmuit>hium. в хронической стадии
ЯВЛС1 'СРИ *^СТСЯ иь1Ражс,1,,ыми дизуричсскимн
чи п"ИНМИ-Полью в надлобковой области, герми Л6А
,ема1Урисй. умеренным лейкоцитозом и
нофнлией периферической крови.
Ше- <>КрУ' ЯИ11 шистосом, .асгрсвающих в мы-
Лсй'-1,>М " ,,ОДСЛИ'.ИСТОМ слоях, формируются
„ *<1Я1И1ар|,ыс иифильтра.ы, со временем замс-
щиеся грануляционной тканью. Постепенно
^Ранулемы уплотняются, формируются очаги
.ероза, стейка мочевого пузыря деформируется
к вреждеиие стенки мочевого пузыря приводит
„ аТО11ии МЬ|шечного слоя, атрофии и нзъязвле-
1нзист°й. Образование остаточной мочи
фоне атонии мочевого пузыря способствует
развитию восходящей инфекции мочевыводящих
путей, пиелиту и пиелонефриту. Часто наблюда-
ется гидронефроз, развивающийся в результате
Деформации и сужения устьев мочеточников,
тительно текущий воспалительный процесс и
многочисленные изъязвления слизистой могут
приводить к развитию рака мочевого пузыря.
^яеа-
(врелЫ'Ф
^ПКХПОЖ-ППИ А
гМгТи»*;ЙАМ‘:’П
тззиии. шистосомы прикрепляются К ИНТИМс
^веиосното сосуда, самка »зчииает
яйиа.1
siiuaактивнопроруравлнваютих стенки и стенки
патых органов Iкишечника inn органов мочевыво-
Рис. 208. Яйцо Sch> mansoni в кале. Яйцо оваль
ное. удлиненное, о. твухконтурная. желтоватая
крышечки не имеет эй поверхности крупный за-
гнутый шип. Внутри я армировавшийся мирацидий
Размер яйца 130-18С жм. х400. ЯйцоЗ intercolaturn
имеет такие же размер... ,ак и у S. mansoni. форма его
трапециевидная, шип располагается терминально
Рис. 209. Яйцо Schistosoma japonicum овально-округлое,
иоолочка бледно-желтая, прозрачная, без крышечки. На
оковой поверхности - маленький закругленный рудимен-
тарныйшигт Внутри яйца находится мирацидий Размер
ица 100x50-65 мкм. х400. Яйца S. mecongi имеют
сходные строение и вид
Кишечные простейшие
ИССЛЯАОЬОу"*
Рнс. 210. Яйцо Schistosoma haematobium о .
удлиненное веретенообразное, оканчиваю^ °°льно
одном псиюсе заостренным шипом. Оболочка °Ся
прозранно® без лрышемчи внутри росполагаето Г°МкОо
цидиР Размер 120-160'50-70 мкм. Обнару* я мИро
осадке мочи на фоне большого количества 3D e°erCq
и лейкоцитов ' 400 ИГр°ЧигОвв
Эпиделокхяопгческмй wmvhvi и нлшчис
зурическпх явлений в сонет.»ннн с прмннз 'ь>"
гсмитлриеА ш» <в«.мхк.»г \ tisiuncn
мочспаювой ,7 «я пар.» чпо нч »
чсскоЛ ihjjikk пеки юлнсй нннзши нсччпо и»'”
провесги псе. те.ювлнпе ое.ыкз мочи < рис - i О'
ня ttcc. re 1х*в.1нич c.rvpvr «лч'прл» Ь С Н’
го 14 часов лня. jjiv.jsho пос к* фп шчесм’Л
..згр\ гкн \1ожс: нес /еюгигься и с\ ючнля иочл.
^^2 м'нсер/ии м? агорой нс/ю. isп юг 5% рясгнор
формалина. Мочл. лостовленнля в шборагорию.
иснтрнфх гнру Cl Ct В НеСКО 7ЬА>Г\ пробнрк.1\.
Налос.ихучпз.ч v заллегсл. оса.1кн из проон-
рок ооьелиняк.у1сч в опну пробирку, которая вновь
подвергзсгся центрифу Из такого ixx>-
Iпшенного осалкз гопзвятся обычные препараты
д.1я чикроскопирован1гч
. размножаются бинарным Путем
К"ШеЧппосто% знойное деления). У кокцИдий
(П-'7иоэ вютрнкзеточной «жизни» осуЩествЛя.
8 период bhj f ножение. у внеклеточно
Т’ юпшх в просвете тонкой кишки - полов0е
) Балантидии размножаются С ПОМО-
я “"ьюг,щ"' <пга“°'
>• «сиючеиие.ч трихомомщ „
Die,uamoeba fragile в жизненном цикле проходят
лве стадии, вегетативную - стадию трофозои-
та (активную. подвижную. размножающуЮся
питающуюся) и стабильную стадию - цисты.
Трофозоиты после выделения из организма че-
ловека погибают в течение первых 30-50 мин и
не являются распространителями заболеваний
Циста покрыта оболочкой, содержит запас гли-
когена и хроматоидных телец — питательных
веществ в виде углеводно-белкового питания.
Во внешней среде и благоприятных условиях
циста сохраняет жизнеспосооность. поп ля в но-
вый макроорганизм, освобождается о i , зочки
и начинает размножаться.
Наиболее характерной функцией пр йших
является движение, которое и позволг азде-
лить тип Protozoa на классы.
Простейшие кишечника принадлежат к типу
Prvracoa. Характерной особенностью этого типа
является то. что на всех этапах жизненного цикла
они существуют в в иле одной клетки. Каждая
клетка имеет ялро и цитоплазму. Цитоплазма -
наиболее объемная часть клетки простейшего —
солержит белки, утлеволы и лрутне органические
вещества. Она может быть лифференцирована
на лва слоя: наружный - эктоплазму и внутрен-
ний - эндоплазму У некоторых простейших на-
ружный слой может быть уплотнен и прелставля-
ет собой пелликул - полупроницаемую оболочку.
Энлоплазма -жилках часть цитоплазмы клетки. в j
ней нахолятся пищеварительные вакуати нядро.
Ялро у простейших обычно олно. но у некоторых
вилов простейших кишечника лва олинаковых
или разных по форме и размеру ялра. Ялра чаше
круглые. но могут иметь иную форму: Ялро имеет
оболочку и солержит хроматин, расположение
которого имеет большое значение лля дифферен-
цировки отдельных вилов.
, Питание простейших осуществляется ли-
бо осмотическим путем, либо фагоцитозом.
По характеру фагоцитированных объектов
можно дифференцировать патогенную амебу
от непатогенных. Простейшие, обитающие в
6Я1,
'''‘«"о „С,.......
про-
,11ОЯ<ек- 1ИППНЮ1Ю1ЦИХ И1
<1б0М месте геле Н кИ)11вЧ1|,,
. . 1,б|1.1ружи«»>отся спилу,,,, '
" к»’ ,,, /»»•/»><»«.
HhiaociMis hominii, И , „срс<(
,„вцо шпогенной янлясая / K"llu'
-• ,у,Твссх ос, хи-ных. вк;„::::
>/k"‘r.;ecTH в ТРУПУ пр«е1ей111„х.
иммунитета или поддерж,,,
..ГУ''Г.сриот. обусловленный naio;„„ „ ’
т"1-4 пиальной <|>лорои
- Masnpophora (ПоКецШа, д
щечных простейших осущестн 1ЯСКя К
,fiix М жгутиков: Lamblia intestinalis. Chilo™ ""
Trichomonas hominis. Oien,a,noeha ^'h'
Нечисленных жгутиковых условно na,ore?,
Изъявляются Lambha nuesHnalis. D,t„flwloX
,|bO'
4*>и> fcv р>1 Р»ют » кишечнике человек»
41 к luc I V КаК И имейы
”‘но к LHo/MMiuKH. \
К °" ‘а '•*»«’» кариыермым цтжеткм
..........* 11»ю нки»» кжхи яиляс,
‘Ина pakMitu 4 *И цикле наблю.икпеж и
м»«н 1И euv" и полишк, и iv. '<
I’vlli I\lt4 И,т lunkim кишки
^Hockivk МГ<1 < ripinypurldium -S|
Ка,с,ории шппенных ироскйшнх,
icwaUu.. 4 H кишке и нычынающпх ним»-
~ Illl'c _ ( ill t 1
bhicjhi "tutu реснитчитме. UfK'Anu*
ресничекП° K‘,avXd передвитклси с помишью
состоя,,, "Mchn сложный ядерный аппарат
Отличи " ча*Р"иУ1и,еУса н микрону к леуса
PaiMm,".1'особенное,ью индо» «вдается
1ИЧескЖ<:,,ИС "У’1-’4 простого деления н перно-
тскаю " ,1‘к'У1’аи,и1с,о полового процесса, про-
со/| я 11К,° по 1И1,У коньки зцнн. Вил Bulanluhiun
в-ыстся безусловно патотенным простейшим
В010УЛИ1=лСМоа.та1ПИдИа1а
Методы Ла6ораторноЙдиагност^
ишечных простейших
тбораторные исследования кишечных Пво
начинаются с микроскопии нативных
. JenaPaT0B И пРепарэтов с Раств°Ром Люголя.
Приготовление нативного
препарата
, На предметное стекло нанести каплю дис-
тиллированной воды или физиологического
раствора.
_ Острым кончиком лучинки, приготовлен-
ной из деревянного шпателя, коснуться
доставленных фекалии в разных местах и
На разной глубине.
_ Внести собранный на кончике лучинки кал в
каплю воды или физраствора и приготовить
равномерную эмульсию.
_ Покрыть । . пат покровным стеклом.
_ Если чере
но прочит
микроско!
- Произвест
ние при ув<
’ говленный препарат мож-
ный текст, он готов для
о исследования.
скопическое исследова-
11 х 100 или х200.
Обнаруженные на малом увеличении цис-
ты рассмотреть при увеличении xlOOO «а
иммерсии.
^pueomoe.'ienue препарата
с растворам Люголя
На это же предметное стекло рядом с натив-
ным препаратом нанести каплю раствора
Люголя.
- Острым кончиком лучинки, приготовлен-
ной нт деревянного шпателя, коснуться
доставленных фекалий в ратных местах и
на ратной глубине.
- Внести собранный на кончике лучинки кал в
каплю воды или физраствора и приготовить
равномерную эмульсию.
Покрыть препарат покровным стеклом.
- Если через приготовленный препарат мож-
но прочитать газетный текст, он готов для
микроскопического исследования.
- Мнкроскопировать при увеличении *400 и
х 1000 на иммерсии.
СОР^0’^
гдв „епрппит-путо фОрМу
„.,ся я ратные опечки сен 1 '<4,
пкрЯ,"!"пЖЯтс* " бол,'"'ом ''"""Hee,,"'" U,J“4,
"ci‘ пС вакуоли разных размеров. ц ""1ц ,
'C"J'ях ""'о"-' бактерии. спор,., ,
''^пттроетепипп. окрашенные „ ' 'Ч
•Р-хорошо выраженную '".ф Ч„
Я1Р‘ иней стороне которой плоТц0 , Ло,>куЧ
В"УТЯРУСУ Р'|3"ь,е "° размеРУ юрп;, "Р,Ч,1 "•<
'Г' ,,',е1шые » черный цвет. Кар,1о Ч
оК^ шкопю "е '’;,СПШ,а'™- » Це£
о пространстве между кариосомой ,тРе ч>
„ ескими хроматиновыми зернам,,. 3' "чЛ-
Ы мерной оболочке. располагав1Сл*Фци'с‘
"пох атшшразной величины. окращ ’ Гль,Л
верный инет. Иногда ядро окруй(с,1о'
ободком.
.. „ишачная амеба
Entamoeba cot/
Графаюты „„„парата' ГР<1,,’°размер
Я нативных "Г1 ' „,1Сбы » 'к „„слен-
/ m„eba cot, ержиг .m>khv;
ус,о или. ' и:,'менп>н
HbJC пишсварпгел ,1 иi;l в
164 фатровзнных спор 'Т',ба КН-
pacntTV.ibiioH ьдетч* инсты ЯРУ , 1С
цитоплазме абн3^"" иИТЫ эта
шечиых простейших Э/ I широКШ
фагоцитирует. Ent. col, о р- • к>торые
зрачные. гпалмновые леев.' . будь сторон
ступают в виде наплывов с катаХарякте_р
и не содержат никаких RKi сгупатсльныи-
движения очень медленный. „ 111{ТоплазМС
Амеба «топчется на месте»- '' ^po „ в11Де
Ent ea/inpit увеличении x4m в _пен хороиЮ
кольца из плотно прилегающих
преломляющих свет. и,тпдвзма '’“"юч'ных простейших. Их днамет~р
В препарате с раствором. 1 к невь1ц киш „----- „„„----- 1
простейшего окрашивается в светло к р
цвет, в ней видны более светлые вак^„ _ споры
просматривается содержимое вакуолей
гриба, бактерии. крахмал. Ядро имеет вид к ' ~
образованного круглыми зернами темно ж
го цвета. При ув. х 1000 в ядре можно у вид
кариосому — желтую точку. расположенну то зле
Чеитрично. (кольца/ и «‘™г" „ - кариосому R '
В препарате, окрашенном гематом ал, • цистах. содержащих от 1 до 4 ядро м°Ло-
трофозоид Ent. co/i имеет круглую или оваль- * р, Нмее-Гс
'-ие^'бк,;
> сВс1 %
U"//mmM Entamoeba co/i a HamUe„
pamax - самые крупные цисты непа^^о.
* гтппсТСИШИХ. Их лиял.,^.^
Д-230 мкм. Форма цист нравилы1ая'
, X «Т..2,2). в ,„W
пирате цисты абсолюте бесцветные 11я пРе.
увеличении при движении макрон,,,,^
голубоватые, блестят. ' с^
В препарате с раствором Люголя й
шивает цитоплазму цист, выявляет обоЛо°Д °кРа-
(кольна) и «точку» в ядре - кариосому п^^ер
---- ^„„чжпч.чх . У- в Моло'
м
-* л
Рис. 212. Циста Ent. ооНсАвумяхрот^гдидныы.
с острыми расщепленными концами ' - тельиам^
тайну. Иммерсия. хЮОО ' Ка По гЭйден-
•ели
о
10-
1АОво1’и«Лала
ио,,,,,.
М"°'оядСр.
h‘Holytlc,
б'с,.. ,.....
Рис. 215. Две цисты Ent coli. В центоалк
женной цисте вид,- чевая глико^ лвно Располо-
разделяющая цист асти Препаса ” Вакуоль.
Люголя. Эфиро-фт .,|й р т с Раствором
мерсия. xlOOO еТ0А обог°Щения. Им-
.."‘’''„.сея Полом и '•'Ку,,,,,..
И Ч’СИ1-'Я ипс,ах . "‘'''•’й „
‘мН ' ядер колеблется от 5 „ б„л "Hi '
‘ „.„я вакуоль (рис. 214) , «псу,.,, '•
",„К1’Г\|Я иммерсии в иа,„„„, Р‘ У'’сл»че,ц,'
нсерас.вором!!,,,,,,,,,,,^..^,,^’;;'.
„Гс"<ржа"1"с Р°с"°',‘”Кс,ЩУ,о ,7' 'пра-ко,,,.:
,„>• ^,,ук> кариосому. |-.сл„ „ „рс,^«;при,|1)(1
&|С‘'Гг,м раствором Люголя. вс, р,...,, Ратс. <>кр;1.
iiH|l"l.ic цисты (I-. 2-. 4-ядер,„1|с. ’ |<г,ся ма.„,
а обычном или
Н»''ряДеР1,ь,Си,,С'Ь'’;И,;пнРР*4а,он,1 Р"''ара'е
>,"°погс""Ь,С ЦИСТЫ Е'"' CO,i- Е(
I 'ц' * ** f.{ i
Их илц сь.,,^Х:,,аРатая’ окрашенных ио
Ни/ Н) ,о‘“«а гсм . ,,с>*пи ксшда круглые
2 I Г,*/".1!*,Ма ,,»Pail„i^ “"И"ом нс окрашиваосм
, 1 '»11«>,С|| в “-«-'СЯ в серый цвет (рис 213.
ок- 1CtCe окраски °' И лвУх,-я >ернык. цистах в
catil''J.’ae't’Cx1,lllll!’av"’‘,P,,e,C1’- и "а ей, месте
ж:и <’Гк1'"’,,Ки ни., у 1‘а'сУ1’л'- Ядрараепола, антт
Ж, '"’"о-'акгам И- •"’УКТ'ЯДериых пнет ядра ле-
т>кн1И,Г|ри,,ИО <пе,.?ИОСОМа " ’*дРах расти.,ви астся
Ра1иива,О1Ся ",е пи^ть, с 6 К и более ядрами
'•‘ОКСИЛИНОМ ПЛОХО I.C.1TT они
V-
г 213. Цисты Ent. coli. Нативный nDf>„
^малиновый метод обогащения. М00 Р°Т ЭФиро.
цитоплазмы просмотр!!’,В ,'л₽ах на Фоне желеобразной
Ричио кариосомы Мп» ’°’С’ роопокоженные эксцен-
ИВМЫЙ препарат Имме^?Ю00 ’СОЛИЧвС1во *ле₽
ГроФозолиА Ent. соН. Хромосома в ядре
Имме^^О^^0' °КРОСКа П° ГойленгайнУ-
ватой цитоплазмы^.С0*'’ Н° Ф°не жемоеато-коринне-
“»р =
Фения. Иммерсия. ЛОО(^'фоРмаАИНОВ“й метод, обото
и
Ckji> rvpii'
prt ibltii •« u
нлйа*
, (|С»иччМ1
фЙРп
....
........ .,.„M»II""'/,,"M"
itfilh Jft»l i* Hjh
II i.lM It tt.lllllht 4/1Ш. •|>lll»4 ")>.n 7"7"IU
hi.iti.itt.1hit aiBtiiili’t ilt'i’t t tUlit- > unlit '"I* "’'
t'lll)/ Hlllll.ll till. 1)41141. 'I 0 Ill'll llllht lull t "'**
I'OpMOh'i <nt>i.i ilflllfiflpt tah*l i lit'. •>П»и»» It. •/’-*»>'
Illi I lljii'n.iiiiut 'plllpl'111111'П I । il/'i ni'.iilltti"', 1 n
Illi IDII-htlLIll II IlfllUl/lill II 111 n..UI, lt\hl l/'i'/HII
.... ' ....М П,
,.|.IHI-I’; "....... h,.,
.................. Ini '
.1....'"„,'i'ilt » ' ’M ' Hill,I,.
'' '" uull" КМ<"»'1"""У ""Illi.
|l""' , .... illlU И " I I'lllllli.i,
, Mil'1''
’„.Hl""’"
‘•П
"l.l
I’ll
' ...IM И "llll'"l"* ll|)l| M|4,|u 1
LmiiiH " "p "'"ii"! i. ,(M '
j).|,.|ii"l"l|i""‘,l'-‘'"l"i"n|.,H1
л/./.'"'"''"""
“ 7 ',.,..MH.. I-'twilling
Hl...... Mtll4 ..Ml Ulllll' "" II 11'11» l||)lll tH '"III.
HU'"""1" ........... ""-I..
.....in 1in|iiln-l" "ll"|blttil|ll„.,|."l"l"i.
............................ J',,6"Prti.,n‘'’''
.............................
"•... ........................ .|.. ""
I."ll'"'° , „|„«1Л"М« . ‘ ""«""/'"Л
",.';т::',|,|""--'......
1 п («О' ....................................
,„mi, ..... n‘W.I0»H) "
.....................
(..IIIO-f 1'
„..MiMipHii'P"' "•"P‘""i"iM и₽1й|Щ|.
.......»» ii^i" <'i‘"'i""' l"'N"|".iil|ll,ISv
i(1, и jij"‘ оОонрл in iiiiit ","<||ц>|1||(,((|
hhttill'lnl ‘IMtt ' 11 ДО hl)
I"*"*
||Ш(/Н1* 'l‘Uf 1 "
L,1Mrtlipi"i^"lt‘«lMHl'n-l.>l "I.........IIIUtt)|VM
. ..iii liilfHIlll lid ntlllbliiibhk 11...
lit»"i"iiio“
Hlill I
"4(0'.10tiHiW'iOto
. »'«»»
‘ '‘"‘"flllllM
,i.pirlVilipn|"iM Hpil Hlllli|(ei)|)||
. 1 "'Hi
jipil‘0' I'llIlliKI H.I 00И11ПД1М уцед(|)
11)0111 till Uhl 'IcWllllt "IHlHlJliriMi.! |'111
। 11.1.НИ0ПМ) if hiiyrpeuH|ll|o"
>яияую=зи...........',е0б(ж,,° wuo видов
.....„^nbulliiiiiMW'ilMilllllllli*' " ""I" 1110(1104,
,..I, II"" iipi'ip"‘OKI". IIIHIIII.. . ..................
II ll-п III»» ll/)4lrtp"l£’ Mipiii I lini<lu-|||lt|
hu hiiiiili tlni opi'ipci' 11100»-II"
ll.uin irliib' th r" ii'Oh util n|"iii
til|U.II"IM" null ll"l‘Oul»OI 06(1"..
uulu OIU f 111‘iiiii‘H' i< 'I. О 'll lun
a nee i<ii.uM iiioctiOoM iiMPOo n
( lupulli I>6/Iil liilliOllllc/U it IIP PH |.
' "‘Hr 'll.|Ц,щ
111 ЯЬП'Гро,
|;" 'I и. ( i,
"^I’c'i^hnei
"lllilSTCfl II
111 lliioi.id
w*
Mi
!»»•••♦ м»и It io II |||,м,
|1НН|»,'МНН'’ " ,11, ||
'"""‘„„,1 ..................... »|Ч1|||.
к"' ' ИЧЧ”1 *' ll'UKIH
HI'' ),| .>! MltOIH <|<><| UIIIIIH),,
I' .UU ОМ It* linuiui I . ,l„
Il '' ..... I" .........................
lilt .......... I........ '•“III 'll I.....
,! 1”“'
>•'* pit”
• ............
. >* ' ... Г1' t '
A
Ti
я/ ввгеТ<ЯИ9МОЯШР«ввОНф0рмор
.......................................
15 1'h.dA’l......“'"’''“”1....,о„
И’’"1 I. „оп I. О’ 'РОИ 1°М<.К,ЛИ1 И.|,ио„ии ..
'0^оеии W00 ,ии '’f-ft-u
|Ч(, .дп tot *="llf
. -----ч II
;РОМИЦЙНФОЛМЮ|'
ги- -1000
UitHl.HU ииы<
^нлИ Iin. I (pM« 2 20» *A.»!»•»
’ ‘ " "ll ** lull ни>и <pH' .’.’If
“‘•'•rii.uhiiu lllel.lenhein) Kin ‘I'un >n« <1 4»>i
"""'‘’'““' i I 41 м,ин |И‘<»л H-
Holl ||||>JIMl.l К lull 1.ЧМ.1 И ни l‘ Cxiiuu lll’HI'""'
K.l lltepy^.u l III lull I>1 1Цу, UIIUfM» l.r Р-ИЧЧ1' ’
и И pl.lll ||№ 1 I pill •-'?) fl . IV Л и • нс I' I 41’ ('"P
H.llillM* >IMcCi.I> ill Hill u I -1.1 Hc n.lnyillH
H Heft hupc-i.iiun П i\i.iiuiiniiipun.iinu .!• ipiiifU'i"’
IM II Hli ic .UHKiii р.11МС(Н1М III
,1Ь1|»Н<1С|меП«| •
u u >Иьири<К OMuH Иммор
РиС. U19 Дон ipu<|i<uiinpi нинюнм» iiuoh Inf. hlaloly
Hco но фоне момоциюп нешрофим)» и
O».|XU KI lljyp «нИнОМ Иммп|1<иа lo(ll)
омап'-
' .„л/ '
цнс""’' ,
------- l.""J"
' Хпи»- окра1"";”Хтс"-'*’ X”. "
Ent. histolytica. В эктоплазме много пище
Рис. 221. и в центрально расположена J Ри-
гельных вау азур.эозином. Иммерсия. xlOOO ₽И°"
сом о. Окра
а эктоплазме 3OKW-
Рис. 220. Трофозоид Ent. hisfoyl' )цвет Окраска
мен эритроаиг. окрашенный в грязно
азур-эозином Иммерсия -1000
Рис. 223. Трофозоид Ent. histolytica с Фагированным
эритроцитом на фоне эритроцитов О: : ска по Гайден-
тайну. Иммерсия. xJOOO
Рис. 222. Два крупных трофозоида Ent. histolytica.
Окраска по Гайденгайну. Иммерсия. ,1000
|(исгМ м / тМ “б"“рУ*и»11,о.
//«."'* Лсктшиях |кклс СТ’,ХП|Ц|Я Ч„
-И-I"' и""',ик. ><У лнн-носитспсй. "ИМ,,
'%»• wФУ"'<""" толстое, к,Л
’...>' ""Лп „репар.пп.м; ро .мер ,„,е1 "к.,
И"."""6' п1е встречаются цисты р К
I< " ц>.Г';.,,,,СГКРУГЛ“Я’ Сфери,'ес>^ ер%
и '-',к в"""'четк!1Я-"’'’°"”’ ’"up., '
........ „ е .и-си”’’ микроскопа (Х80
м;И<’ i Л "о бесдаеп.ые .ши слегка г„. *1 Oft,
n-c',J •“ Lx твижениях макров.1нта
-с блеском чистого око111|()го с
к" '‘г’,’1яе ..че-т-" *4(,° °бРаЩает в„ *4
,,р" Чистая (как манная каша) Стру^".1(!
мелкозсР’ 1 ц1(СТ в которой при увел^Ра
|11(тоилазмь .С||(1()
Исследование кола
шипа окрашиваетея в равномерно-серый и
содержи, .„ \ д„4 »'“P-*»’Tcn (рис
14 одноядерных цистах ядра крупные, я > с,и.кне
***** меньше, авчетырсхъялсрмых мх'CfcOBOIO
ti *реяъялсрных инетах два ядра кос
размера. а одно большею. ’>*« "еи"" ,1С,ета-
Лспснне. С труктур-а ядер (акая же. ’“*• ,сриЫ*
(нвных форм 14 молодых одно- и ДНУ* svtMCi
цистах ядра могул делиться. и ''°’""*1оМатниа ЛЬ9
нарушаться строение периферическою ху», ,р«у.
и кариосомы. ядро принимает уллинспну , ^„ки
I лини ей и моло.илх цистах я процессе о11яад»ле д
npenapaia растворяется. на ею месте в >к зда,о-
остается светлое пространство. Крупные v
ндныс тельца окрашиваются в черный ,1сдус1ся
Препарат с растворил* Люголя ' 1СЛЬйопрн
на большом увеличении хАОО.иже- ,я;рннСТа*
увеличении к\000 на иммерсии. У> е 'ааПомсрпы"
цитоплазма цист окрашивается в р цвет
светло-коричневый или темно-же• ядер.
Раствор Пкиоля прокрашивает °°°‘ сполсокен-
состоящую И1 мелких равномерно Р цисте
ных дерен светло-желтого цвета. могут
Ent. histolytica может быть от ' *4° •^_c BS\ccre-
распо.тататъся парами или лежать о^иояаерных.
1 могут быть ратными по ратмеру. '^^«ут ЯДРУ
' цистах - крупные, по ратмеру с __ менъите-
k в трофотонде. в двухъядерных пн здеИЬХИе. Пр"
А в четырехъядерных цистах - сш/Д1Л." лсМ
движении ммкровшиаорнуве-'"'' в\№«л
* более на иммерсии при уведи Ас количество
□дивном пропорете цисту цеитралъно расположенная карт!ос ^ров„нта.
5b-£01
ао°°
ВИДНЫ хромвюилные
,» П1.КНХ штук (рис. 224)
нС'2*1*' .’,ю шпаспос белковое
и ’ \ет"’,1Я „ены « ииле 6WCO‘"“”' "
a**l-‘e всле”'1' кончами Наличие хро-
1Т1 „ремепи дефекашш и
/'’,(-• ,(»*«” „ в'1”’1- "„ставленною препарата.
'./ кс с-',ь hv-'1’1”' ,ч одно- и лпу^ьялерных
сс"1-’ 1 М°п°ых телец мало, ю.слслова-
'V Z (Л"” , Семени ОТ момента лефе-
и Mi,or° РНа большом увеличении
''’^<^<c;4‘1Pi‘"’naO'»"oM "Рс”ара'с su’*"°
Л li‘?' , исС' я
•'* . .5tcV ...,ь«V гематокс<4.1 инам
^Ов°'яДРа- „.^•"^‘'фауепп-. форма """ Еп<
J1Л* И 111 „ пс-же овальная, ио мо-
/ <НЮ ОбОЖ>ЧКа
7^^- пбЫ ,(ПоМя’ь Зашивает ся. Цщоллалма
.„м нс OKV ‘
й|!
С
.г X
о о 226 Циста Ent. histolytico
Д -рами ОкроскопоТайденгоину.
Иммерсия. xlOOO
Рис. »1- ^С^м1"оХ!ми'ёС^с
м^Хос-по^^
сия. х\000
риС'220м пР°СВе1ЛеГхР ЛДНЫ-
Л”*0^новойва^ г гайну.
,пми.окраска
*”е сия ^00°
Иммерси*'
ая.т'0
В '
<IU7A. Л7//.*Л7А»
i V/АЛ 7W>y*7IZ .
•л>л** WM '. • ЛГ/АМ
HtmNU Mwwip
гсльца i'iaw\i не ол/иш...
Cm-KVpH'tHCROii nillVll. Ll M//J
'"' 'чнсгни.х и блестящих
"•'-'te/ft/hlltH
Ч»с"-' .„.нем препарате цисты ,,
В ,к все инеты простейших бс
^•’""‘""Уатые. с блеском хорошо ,
...-Л ^<х."и
:,7- о^.„„оносп,блеску. Фо“*ч0£
—....,0 ,К"’ м'/”' . „их » НВР?'*"? уп11.я, диаметр трофозоиДа Рм« з,р '
„Л.U.K.•м.х' чм,р . 1|р)1 у к и ,рс||1| „р|1 увеличении х J 0 ^-ИС ;
..." ег' видно, н- ’ пь1С палочки хроматоидиы^'Ч '
' """“'«.шние всю иисту.
> 'втахтя'С с растворам Люго„я
в 1000 на иммерсии видно, что об Уйе-
J'"‘IL’""" ,крап1"ваегся. Цитопла зма зЗДот'“’Ч
и,,СТ "^пичневая. видны 3 или 4 Ядра в Ча,,
СВС1.Ю-M l одно. „ двухъядерных, Ядра 3а?°Л0,
ДЫ* “невой' гликогеновой вакуолью, хРом^Ч
М’Р' , па на фоне цитоплазмы ВИдНы “т°Ид.
„ые тель * бесЦВетных палочек. »И7|с
^nZnapa"^ окрашенном гшма.„,>к
пиетет, /шгтпшш круглая, оболочка , '
‘ Лея Цитоплазма рав1Юмер11о-есРо1и„„0'<-
тозержитол от I ДО 4 ядер такого же С1
В V, исг^ 'Ма1У,1са'ТОЛЬКО 3,,ачитадьНо
,^х размеров. На ^сте пшкогеновой вакуОли 2й-
Двухдверных цистах светлое простр^
ХРо штоидиые зелыза в виде палочек и бруСоч
решены в черный цвет. Иногда их бь1Ваег °
X’ П’УЛНО рассмотреть ядра (рИс. 229)
170 •*-
Entamoeba hartmani
Трофозоилы .
Гро0о««иы^/. /л/г/да/,"^" ,,ых
обнаружить в только vn» 6 и ч ц)00. нл НМ'
теплых фекалиях при увеличен/
'42—
(трофозонл) Em "''Z'^rL овальная
10 мкм. Форма грофотоида кругла . „
или неправильная В цитоплазме
пищеварительные вакуатш в них можтто раы-.
реп, бактерии Псевдоподии амеба выбрасывак .
быстро, но подвижность выражена слабо. Ядер в
шгтоплазме не втино.
В препарате с растворам. Ъоеатя цитоплазма
трофоюттла млоптсто-коричневатая. со светлыми
шттцеварзгтелызымн вакуолями. в которых видны
бактерии, окрашенные в темный цвет.
В препарате, окрашенна и ее метокси, пша м,
цитоплазма грофозоида Ent hartmani мелко
вакуолизирована. содержит много бактерий.
’47
Рис. 228. Трофозоид [nt. hartmani. В серой цитоплазме
видны ядро с центрально расположенной кариосомой и
многочисленные пищеварительные вакуоли Окраска по
Рис 229. Циста Ent. hartmani с бол м количеством
хроматоидных телец, из-за которых не ядер. Окраска
по Гойденгайну. Иммерсия. хЮОО
' ff.-
•У,- A
Гайденгайну. Иммерсия 1000
gfia _ карликовая амеба
ип'е”‘П 1
1 .»«»"« Ф,,Ря,а пЧ»>фо,о,.0 End
„пепарате размером от 6 ,», ю
"';‘>»ль'"^;11огся более ... ™ '2 ^м.
Z'li 1,с Ро11ЛЛ 'ма бесцветная с мелкой J Д“
.О '('рис. 230. 231). В пиишварите^,,^»-
|!О;|'%,о рассмотреть бактерии, фра1Мс1 ‘'
и1 '> fJ< lX зерен и др. В спокойном состоя.
КРУ|ЛОЙ или оваль"°й Формы, выбр”
rf' jK»0"'* ОШО заметные прозрачные ,1с ра’
< *рРчетко выраженного поступа
< я° ре производит. Изучение зрофозоц “
" . препарате необходимо провоз»,.
ПР» увеличении х900 или х юоо ’ "а
' ^срС ,,iaP‘""e С Раств°Р°" Люголя тРО(Ьо
" 1> "/М,ясг подвижность. Цитоплазма клерки
Дается в желтый цвет, при ув. х1000 ’
.ни видны вакуоли в виде круглых светлых
l|M>|epL ОВ И светлый ооодок эктоплазмы. В зн-
пУ3',1р1’ме в вакуолях при движении микровинта
1^Ла3бактерии, фрагменты крахмальных зерен
1^1'Ь'(,йНЫе в темно-коричневый и в синий цвет'
(,кРавторых трофозоидах видно ядро в виде
13 " тян*» ТОЧКИ'
6Хc„eltapa"'e’ окрашенная геиатоксилчн,,»,
Яплазма трофозоида End. папа серого цвета с
Ц"Т° нм количеством мелких светлых вакуолей
60 пых бактерии и другие фрагменты окраши-
0 ,я в черный цвет. Ядро различимо, имеет
ва'°ТуЮ ядерную оболочку без хроматиновых
Т°Н»Н В слабо окрашенных препаратах ядерная
~5£*»А?»аии. кала
ц11с, г, a "с ии-«'а. Кариосома окрашена в черный
пран'».,. занимает 1/3 ядра, круглая или нс-
лежа,» ’,,"И*',,,РМЬ'.Ы>К1»И1 из2 3 крупных тесно
либо и Х '^Пеи. paciionaiaetca либо в центре ядра,
Риле! ает к ядсрной оболочке.
Чисты
рап1/СП1Ь1 ^'п,Р>Итах папа ч нативных препа-
б д круглой или овальной формы, диаметром
тую?,*4 ?К Жс как и другие цисты, характер»'- Л7Л
ок». Я а'>со;,ипной бесцветностью и блеском
, око^*ого стекла
jjh пРепиРвтах, окрашенных растворил»
»», °ЛЯ’ цисты светло-желтого цвета. При уве-
в >,ии х400 с трудом можно рассмотреть ядра.
понРеПар‘ПаХ с Pact вором Люголя на иммерсии.
в Увс-зичении /1000 ядра хороню различимы
чистах Endolirnax папа ядер максимально че-
лыРс (рис. 2У2.. 233).
& препарате, окрашенном ге.митокси тн-
тонкая оболочка цисты нс окрашивается
итоплазма равномерно-серого цвета. В цито-
плазме содержится от 1 до 4 ядер. Строение ядер
такое же. как у трофозоида. Размер ядер у одно- и
^У^ышерных цист такой же. как у трофозоида, а
У -ядерной цисты — меньше. Располагаются ядра
в разных местах цитоплазмы и на разных уров-
нях. Хроматоидные тельца в цисте представлены
в виде черных нитевидных образований.
Большое количество цист Endolirnax папа ука-
зывает на нарушение биоценоза в толстой кишке
и может проявляться клиникой вялотекущего
колита.
Рис. 230. Цисты и тр ды Endolirnax nona. Натив-
ные препарат. Эфиро-i. .'новый метод обогащения.
.400
Рис. 231. Два трофозоида (,вверху1 и две цисты (внизу)
Endolirnax папа. Нативный препарат. Эфиро-формали-
новый метод обогащения. Иммерсия. <1000
Ис
172
fodamoeba buetsch/п
236- йиста lodamoeba buet-
hliic четким эксцентричным яАром
краска по Гойденгайну. Иммерсия
.1000
Рис. 232 Цксги Cndohmax па"°'^у о^гошеью 'J0°
Р*10-237.1-,
schlii2BaKVnMCTQJ°darnoeba buef-
РаспоЛО)Кеноэ^с?ОрМИрована •5>дро
по Гайденглы <'УентРично Окраска
тайну. Иммерсия. < 1000
xc^KOTea.eTCKorSdoJOMKM.HOM^^
чаться и более крупные осоон. до 3 1Г,,п133.1Я
трофозондов круглая или овальная. V
содержтгг пищеварительные вакуоли. 1 \,зоя
ном состоянии деления цитоплазмы на~ два
не видно Передвигается амеба. выбрасыва
широкие гиалиновые псевдоподии, которые по
являются со всех сторон клетки. Движение амеоы
поступательное слабовыраженное. Заключенные
в пищеварительных вакуолях бактерии, споры
грибов видны при увеличении х 1000 на иммер-
сии. Ядро иногда видно в виде большой компакт-
ной массы, резко преломляющей свет.
Я препарате с раствора иЛюга тя Ш по плазма
трофозоида /odamoeba buetschlii окрашивается в
Рнс 233. Две чисты и два трофозоиДо f
,геором г с раствором Аюгодя. Эфир
, .400 пРе _ ^„гашения. Иммерсия, х loon чЬоРМо'"'
лИц„'1<
метод Погашения. Иммерсия. хЩоб'^'^Рм^
}ОЛотисто-коричневатый цвет „ СОд
вакуоли. При увеличении х 1000 На' *1,г с8
вакуолях видны бактерии, окращещи^Рси^
коричневый цвет, крахмал - в синий е 8 й
ба - в желтый. В некоторых амебах ви °1ЭЫ , °'
светло-желтое, компактное ядро Лн° Кру^Ч-
равномерным ободком. py^ei1^
Цисты
В нашивном препарате на малом
(хЗО пли х 100)цисты lodamoeba bl,efs(./'peJlt,4eil
женим макровинта вспыхивают холодна пРи д?8
блеском. При увеличении х400 цисты Л* Г0/,Убц"'
или слегка голубоватые (рис. 234), разм ^Вет,^
16 мкм. но чаше 10 мкм. Форма цИст Ср°м°Т8д
пая. чаше овальная, треугольная или ncP:i3'iOo6Pa
В центре мелкозернистой цитоплазм
на гликогеновая вакуоль в виде окруГ31 Р5Сп°Ло^'
гомогенной выбухающей массы (рИс 23 ПД°тЧой
Р:|>|<е""°" Об°ЛО'Гк
1111Опла «МП окря.1,,,,;;; '’•‘Рафе'л”а
' ,олоincго-кор,, ра(; cilllibl
^>‘$гДа ........... блестя:,Й "тт’Р,’м
„т цитоплазмы расщ,,,.,. ’"'Ые и
Р=эко °”Ра...сниая0,"3 6о-'Миаа
и",: окраше""ая иодом а ,е "•'«>,с
^споаато-коричневый цвег^0”1..........
можно обнаружить Два -еког, ’ ”
<копяс1,,,я гликогена. Гли.«,1е ^'Ри окру Х
тягает «ДР0 к оболочке иист, >Ваи »акуо''
Хщ увидеть, ио чаще ядро „ И',о. „? Л|-
Дается.
--г'Л
"'>l Ля
e „ la его
РасСМот.
,И.С' 2'<> 23К,' ’“I"” "u !чНОен.-ччпу iliu
"e,i 1’Г«>ж>чка цисты нс окра-
IIC^Ojii.1i. ’ °Т’1,аРУжи|, ав.|,ОМеР,,о-сер:1я. уткая. в
рае'1'ЫолХ В г, ССКольж> круглых, черных
'’М МеХ?Н” Г«МЬ.,,ОСР71,,СЙ цитоплазмы
'‘'Т’ытее^'-'^м.ттди "Ространство, в
и "'<>'UBI,.v'>hp'“-KT, „ Г чоторый разложился
IHO одно
Р°кая, Z ,,ах°ли1ся ялп °'КИ1о’,ке цисты. В том
Минае, Г|е.,<Л|У Чиста и °.11,1 ,опяа,ма более 111и-
0|Ч’аще||а,^1с,1ь. Ободе, “Сму с гРоеч«ю напо-
’Ксцс,, ' КаРиосома Гхы ЯДра гоикая “ хорошо
СДви.±:ЦаЯ- Р^'ояожена в ядре
X1а к ооолочке ядра.
Рис 23d //
парат. х400 ° loclam°e^a buetschlii. Нативный пре-
Рис. 235. Циста lodamoeba bueb
Нативный препарат. Эфиро-сЬпгт, 1 н £nd. По.
мщения. Иммерсия. х 1000 Ф°РМ°Мн й меТ0А
glastocisfis hominis
I Blastocistis hominis - простейшее
^далеком прошлом рассматривали ’ 1'°Торое в
вИТеля класса споровиков, но в пос?3* Предста-
относят к амебам. Бластоцисты обн Время
кале в скудном количестве у людей аррКенные в
острый гемоколит, указывают на сох Перенесщих
катаральный воспалительный проц РаНяющ,|йся
кишке. Это практически бессимпто^ - Толст°й
бластоцитоза. ‘1НЬ1И варцант
Морфология^
препарате, npenaj раствором п Нативн°м
препаратах, окра ,х гемзтп. °Ля и в
Гайденгайну или < , ксилином по
ставлена разнообр По D^1еТся 11 пРед-
дами сферической ;>1 д Р ‘ ру тРоФ«зои-
Диаметром 5-30 мКм.
ЦентРальНое г-
жимает шп-а„ '—'javc
(Рис. 239) 1азмУ и ядро
Боп
"РИПроф^Х^° 1ЛаСТ0ЦИСТ в фекалиях
Ранение эпителия S " На глУбокое по-
"Р«ниной наруШен°Л^°и КИШК‘Б что и является
241 >• Под большим КопаСЫВаНИЯ В°ДЫ (рис‘ 240’
нимают до 5 осо5 чеством бластоцист по-
“Репарате. приготовленна^ Зрения в нативном
жидкого кала Этот Л” ”3 bo«toto иди
ляется болями И спазма Т Заболева»н* прояв-
РВ°ТОЙ, анорексией Rn В ЖИВ0Те’ ^^нотой,
лети’ страдающие хронич^ ЧйЩе ослабленные
или больные с имммно 5КИМИ допеваниями,
(СПИД). ПММун°Дсфииитным состоянием
вакУ°леподобное тело слегка от-
1 к периферии клетки
Условно патогенные
blia inlostinalis - лямблия
‘° ц.к- • - ^mb,ia ln,es,i"“l“ можно обнаружь,. '
, К11,|С любой консис!енции в ЖИ;1КОМ .У* >ь
-„а пюм •' » оформленном. ‘ ш,,ад-
(рвфлю""-1
цехпштивные фо/ыы - трофо^ь, (пне л л,
,45). сохранившие шнженнс. можно vbh 1е„
;н;1ком. генном, ю п.ко что выделе11;К)М ' “
(MWepBcreiaiHiiHoH формы простейшего состав
,^019.5 но 21 мкм в пину нот 5 до ИМк. '
|1||||1111(у. Форма к ''•мпднц наномннает-л, 1С
.........."'РУШ) 1 'I'CKuiHbicwionuHajiBeJ'
|(| o.uiaciopoHul »простейшего ныпуКд\я
И’.'1:1,1 ....... ’*е вогнутая (брюшко?
Один мшен шкрт широкий, другой 0Сг-
кишечные простейшие
рый и узкий. Форма зела при дттжеяии тте меняв т
ся, так как тело покрыто пелликулой Постоянную
форму лямблии обеспечивает аксостиль нить,
идущая вдоль всего тела лС пинка» просгейшето
покрыта полупрониттаехтой оболочкой пел тику
лой. обеспечивающей питание осмотическим пу
тем Па брюшной плотной (кутмкулаУ повсрхнос
ли тела расположены 4 пары жгутиков. Две пары.,
передняя н задняя, осуществляют передвижение
простейших. Движение лямблий качаюшееся. в
жидком материале быстрое При движении дямо
дня часто поворачивается на бок и принимает вид
полу месяца. После выделения и г ортани ила чело .
века движение простейших сохраняется в течение
30 40 мин. Две пары жгутиков. расположенные в
середине брюшной вогнутой стенки, совершают
Рис. 247. Цисты Lamblia intestinalis. юный npenapQl
Эфиро-формалиновый метод обого. (.1Я, Иммерсия
*1000
Рис. 246. Цисты Lambha inleshnolis. Нативныи препарат
Эфиро-формалиновый метол обогащения 400
цисты Lamblia >п1еЯцПац*
ж
,д0 А’й препарат Иммерсия. -1обо°№ва’' «Нуль
р‘”с. 2д9
intestinalis <алслоя ->м-/леси*
СТЬоРО»л Л<холя Иммерсии • к ООО
•
'4
ром Л Vr ^ИС1Ы Larr*blio intestinalis. Препарат с раство-
Иммерси$Г ^Ф*Р°'ФоРмаАиновь1й метод обогащения
^0 Ниста Lamblia intestinalis. Каловая эмульсии
рис- 25°; с раствором Люголя. Иммерсия - iqqq V Сия
npefiap
образование цист из трофо3оидов сп,
veic» высоким уровнем секрецни Жеп/И
'"Исходит в дистальном отделе тонкой кишки
"Р ободочной кишке. Накапливаются цисты в
" “пой кишке. Процесс образования цист длит.
cJ1Up_ |4 часов, а образование трофозоидов из
сЯ10 минут- Из одной цисты при ее заглаты-
"“inii новым хозяином образуется 2 трофозоида
“•ли В цисте было 2 ядра; если в цисте было 4 яд-
а _ 'рофозоида. Возможность пара «пирования
лямолий в желчных путях и в желчном пузыре
отрицается, так как концентрированная желчь
гуоит не только трофозоиды лямблий, но и тро-
фозоцды других простейших, так же как высокая
и нормальная кислотность желудочного сока.
_ На Teppvnopun центральной части России наи-
оодьшая заболеваемость лямблиозом отмечается
в ноябре и декабре.
*
нить окрвску в iyp-гозниоь, ф, ""ад
МП,В кишечного отделяемо,^ /."Рок
зплю жилкою кишечного Эт
аиссги иа крш! предметного с^?е-"я„
иомошыо шпателя сделать м сКла. ‘*О|
препарат высуиппь иа воздухеаз°К; ’
^фиксировать метанолом ил„ ’
окрасить азур-эозином (в любо?"0'^
калии). . ’ мод„;|;
Цитоплазма Tr. honums окра|„Ив "|>н.
,о-п>лубои цвет. В &>едно-окраще„ «с, „
'„гсльчых вакуолях видны тем„о.ф'я
бактерии. Аксостиль окрашнва^ Г1«<еТо%.
„ „роколит вдоль тела простейшее „ 'е'»> е
Мго-фшх1стовои полоски. Аксостиль м„ Ле Ро?"
„е виден, ио выходит за пределы теда б? °'
7рихол1О»алы в виде шипа. Xopo/JIO а K,1U1C '"ь
край уидулпруюшей мембраны. кОТо а
кивает гонкая фиолетовая „,,ть '• п0 Ч
пределы Tr. homims в виде жгутика о
К „ щечной трихомонады хроматиновой еЛ0 У
частицы. ЕСЛИ KminaK-ruoe. немного удлиненной фОПо Ру,'~'Упг
Присутствие большого количес^1^'- нь',
г больного бродильным колитом ни ф Г ,1о>Пт
лого дисбиоза или дисбактериоза рКаС6р°дщ,^
глубокое нарушение биоценоза в толе»Ь‘-ае,п
О1"птца
4he
ГпеЬотопаз ЬоттВ
/> A <**,гве
При шотрсатешш ' .„ я особенно акт
Г- ,«
m»n npoue/n оЛмр.'» ,crHc-M-e‘‘"""' 1
«ato»» ас.шшиыеия " • не <><'/»'-'
Трофохчиы трихомтал uucr
^^Ш4тя Трофозоиты т hominis ‘"'сст “
178 Ввитзтваи препарате Гг* форМ
длину 7-/5 мкм II В .„егкя овальная и
гели трофозонла круглая Тело просгсч-
немного сужена с одного а .^тОпзя обрвзУст
шего покрыто псдднкулон, а складка
складку, ндушую вдоль в^с™апчном. клн вол~
называется \ ^'^Z^ena краевой
аообразвоп перепонкой. и ткцм жгутом-
нитью, заканчивающейся коро потовая
В области расширенной часи! “м ззгла-
шель - цитостом. Питается простейшее.
тывая бактерии. крахмал и другие , :njs
в просвете кишечника есть кровь, то
может заглотить и эритроциты. .„„„п
Под пелликулой, на вершине расширь
части простейшего, находится группа
пых зерен, от которых начинаются 3-э жгут
ков в виде пучка. Вдоль тела проходит упру
нить - аксостиль, которая выступает на узком
конце тела в виде шипа. Изучение характера
движения простейшего удобно производить при
увеличении х400. Движение 7г. hominis быстрое,
беспорядочное. Иногда простейшее двигается
вперед, а иногда крутится на одном месте. При
удачном освещении препарата можно рассмотреть
постоянное движение жгутиков и волнообразное
движение ундулирующей мембраны.
в препарате с раствором Люголя цито-
плазма кишечной трихомонады окрашивается
в желтовато-коричневатый цвет. Хорошо вид-
ны более светлые пищеварительные вакуоли.
Жгутики выпрямляются и видны в виде пучка,
отходящего от расширенной части тела. В этом
препарате простейшие обездвиживаются, а
характер движения 7г. hominis - очень важный
Диагностический признак этого простейшего,
поэтому использовать препарат с раствором
юголя как способствующий их диагностике
нецелесообразно.
Chilomastix mesniii
Трофозоид Chilomastix mesniii общ
тальком отделе тонкой кишки и На В(,аег в д„с
женин толстой кишки. При употреблен^' Протя-
богатой растительной клетчаткой, так-П,||Ц)|
Hominis. размножается особенно акт/Г* Как ?/’
тому процент обнаружения этого про'Н"0: поэ.
увеличпвается в летне-осенний период о1 е''ц'ег0
от трихомонад Ch. mesniii образует ц(|. °Тл"Ч|1е
Трофозонды
В нативном препарате это подай
стейшее грушевидной, слегка вытянутой П|)°'
длиной 6-20 мкм, шириной 3-8 мкм " <*)0РМы,
более узкие особи, ширина которых Треча,°тся
3^4 мкм. Тело клетки покрыто полу11рСОСТавляет
оболочкой - пелликулой. Цито/ьщ (Л(”ИНЦае'м°й
шего содержит много мелких пищевап ПР°СТе^'
вакуолей с пищевыми частицами ; п , ,ТСл,>,,ь1х
части простейшего расположен;, ро,ов‘Ш"ренн°й
цитостом длиной в половину I J 7‘1Я Щель-
с/7- 'Mesniii
а.г/, теапЩ,.е„Мсе^РМк(,^
поэтому его ДВ|ГЖС11 y'WynMp '
^шгсльно-вращагс,.,, £ -ко „ '
' стся В окружающую с ,,poe[(J* с'
^'1'н0мПРе,,аратеисв*'лно. ^^ду.я'^ |
' ,|.л"* „apainc с растворов л ер
’ * "/’подвижность. ц,п-оадазМа^"Р«с,ей
1.го-кор"'1"евать>й '“*Paiu„
вакуоли и я„ ®Ил"Ы м^'Си
тела ™ ПРИ ^00
> , ялРа,1СУ?ас7СЯ Ра^«^
'и»" ' угствие большого количе,-^
П₽!'у больного бродильным к„ ““ Chi,'muu„
Х^ньпого дисбиоза „ли Дисба^°м «а фо*
глубокое нарушение бло^Х^ '
нативном препарате ЦИс
Четные, с блеском чистого ОК(2 ">еЛП1/(
^Ф0Р>'а иист овальна*- один КО * 1ОГО «СК
„угь.й. Поэтому форму цисты СПЦ УЗК1'И и
‘’Г11|М°иоМ- Ее ДЛИ"а 7-10 мкм. шиРпв1",Ва,°'
С ' Оболочка цисты плотная и х„ ₽ 1а 4
Бренне строение при х400 Не в„ Р„ Шо аНд„а
Усматривается при х| ООО на ц*'0; >'см.,о,о
< препарате с раствором Л1огаля 11
вкраивается, цитоплазма окращ^У*1® ИИстъ,
У^-коричневатыи цвет. При х400^Ся 8 *ел.
^ЫО^еннее содержимое ц11СТЬ1 намек
Ученные вокруг аксосгиля жгуг„Ки, ч«ко
У части клетки видны при хЮоо ||п Р°ВсРед-
Хроение ядра рассмотреть трудно о1‘^’еРсИи.
ш, mesniii имеют характерную фОО(Гако '“'«ы
,егко отличимы от цист друп1х £ > лимоНа и
боровики _ „
К0КЦИдии
у человека встречаются дВа В1
дни. вызывающих заболевание тонко^ К°Кци'
изоспороз. это Isospora belli. Isospora" ,К‘ГКи ~
Cryptosporidium spp.. который у ДеТей N a'ens« и
вызывает диарею и является возбудителе*5 Лет
ассоциированной инфекции у взрослит ПИД'
спороза (рис. 158.159). 1 (11Ю1 разв1ГП1я ^“пто-
днчается от других к , г -иных простейших На"
г Д >
саоеоб
ХН*'Я с ’“щ ‘ спорое
пРС''’ У . X "U пр«т»аку „ерелвн-
'рь <„1о ‘t,<:f4iicio ucina'a'"'i' В иае”>"“»се
Г?"''8 Tr,^‘’<;cb"lll,UM7i’laVy*>L1l, жгу,„к„. IC.
'""”ud"Za \ D" ,КЛК "Редставитоль
т ак же как у
и :>Ф°РМе ° frasil" в Гв:179
И ‘Редка „ ' и- “pen.'t “ KP“'"« с-шзисгоя
РО|,|Пы у С *ип°Плазм(.. " окРУжаюишс осанн.
1?И1‘ °бнап"а""С1|">ь с .. "*‘,о_0Й,13РУж„1ъ эрсп-
Mo*Py*,,BB-ni 1П41|Ь. сроо,ююм В яйцах ос-
"Р0«^е? Расс^±.ОИДОВ °
размеп °’,,е имекн Как способ передачи
В сРеДнеР, ВеГСТат,,8‘ю„ 1и’<ГП1о« стадии.
кУолизип„°КОЛо Ю мкмФ??М“ ОТ 7 ло 12 мкм-
ni,Uiena Ван,1ая. без п- 'Л,1Попла>ма ме.тко-ва-
У8Ил«ъ^ь„ЫЧва^сння на два слоя.
Делив1Це..а'''срии. В бегж)1ЯХ Пр" х10(1° можно
РеДвиГа21Сяс Кадивь1М11 >Т“к<'вой стадии вы-
просте^СЯ с рпмощью П1. "" пР°«ейшсе пе-
°оь1чцо - ег° Ррогрессн еВдоподий- Движение
пРост >“ DblCTPQ прекп ВН0'П0стУпательнос
D fr”UCe НаПомиХЩпаСТСЯ ОкР> гпнвшееся
u fragile вызк ’ пенкоцит.
полоРс^СКакмцее с Диар3еейЛе^аНИе дизутдмеби-
ШИНств ТеМ Не Менеетечв" °°дям" в ор'ошной
снмг1т L сдучаев бессих ИНе нн^екцни в болъ-
заболе?аТИКа проявля^°МИОС Вв'Ра-«п1М
НиГв ШИХ Аиагн0Хе7Ся тодв“ У V5-27%
£j Свежевьщелен вывается на обнаруже-
Фо№и8"'Х- lh’ia непоото™КаЛНЯХ ТР°Ф°ДОИДОВ
ДОВ рекомендует. сдва выДеления тро-
через день ДУется П0’тгоРнть исследование
" подовоГ( раз^^’ шизогонией - имеется
с 1 встречается значит '* спорогоння- bospora
n^nsis, кат па_"?адо чаще- чем Isospora
Мфиканской РееиХ Т* ТОПЬК0 в Ю'*™-
происходит перораХно Зараадш1е человека
ооцист Изоспор Btohkgi РН эаглэтъ1ваиии зрелых
Даются от плотной обо'°°Цнсты освобож-
КИ, из них появляются
,И'1’
,"JI
I-.
h
ЦЧ1,Н'
^1^
Z^-lSSr
»....
•kH’I"’*', "„< « l»<*« ,
,« «4* X ' (и-ри»<1<’м * '»«•<<»<« ,
'* ци ф<>рня hi64fJICIt;tln1t1
Xr"'"‘Zull.,r1,,uuu'‘',H’ ,'ЧМУ'"Ь
!>o'Po,a bnl11
oo‘ZZ^""u "iKih"'"c ..................
' Zu» l“’"e" *"<ПЙН "‘•Ml-./
' "' % ,J MXM. »»«/>»'"« <2 15
MkM /r
' S’’ U'Jn >
Z ^yi^-IUK-L- C ipoc,,,,,.
zz......."'-ZZZZ ........................
...'..........ZZZZ.............
„„[Ы» ""! ”"" у uin» " '"1'
.............. „ „„„
.... Ill'll "1Пни i'1'
....... '"'"“' .Ziii
uniiiiii'" •"I’ " "' ini< i-и.,m
................Z' X-
...............ZZZ..........
ч tTttlVlVltt"
PffCKK’40’1110
%
>••' "'"i"’"" 12 и MUM
. „„Ц11К. *4.
"«O'
...............
'* '„„p^Z "' " '""’I’'''* "">ЛИсе ф„( „
"«....'SiSZX';...............'
tess*.................Jags
"""''Z""‘ -U
Xw<-« " "6 '4"’ И
;,/)M.. ooihk ЛИШи(,С1Иру1(
1рУЛ"
ва/ontidium coll
IICIl!ilUIIHII»ll
/<»/» it Citi iiiin>h' ii 11 .
л // Hill к""”'
.,-J 1'1"‘ ,(,„ШСЛ11
Ю/Х111ЫС I null1,1 .„IIIICII
,„„„ up, н 1,111114" ^'п1''ч'у
I, < ip.lll.il I pilllHHM*' II"'1'"'"’ 4UIIII.UMII
.............. '•'- —' rZZ li'riii''''''''-'1’1
I’.II 1114.11,11 I I' HIHII'ICI'."' '/’17 цент)"1111
innmpiy и iiini,il'i'ii"<"l,e''''"l'[>l ,„„,uitnii-
I |IU. Illlllfl,, h"C incline IllblUIC"'"11"
,1, 4 lllllll, 4,,1'IIIIHIUII IM y»«7>CIII'l.'" "" '"’M
n Iiinucimiu.,' Дт "< 'P-« '/'"P“w '
vip.’H. lepeii 'in, ii,ili *11110111 i ly/' I" y I’’"
Ct mu. < IIIH IOl 1111,111 1,111111111' ,11 ICfl,Ill'll"''1'""1'
II l,polll, (Д.1Ч имении 1,1 111- l.'lp.'M'Cpilll lUhllll III'""
l,UU 'IU, IHlU ICr/lCK.IIHIII). У IIIIJIIUIIIIII II""" HIIOI4I
бо'1Н II IKHIIOIC. IllliU’llUIhlC II I" P'l III"","’, OIHOO,
lOHIIIHI.I II [IIIUI.I У lllpll ICIHIICIO H.I'IIIIHICICII
„^„u^itniiinie. mi omci/x. иряс, I1CC(
jlim KiHin^-скоП iKiiiviiiimpymuiyu ( 1<4-(
Zmi .(срел«««'Ш1-болот,
,Oey/wcptM«cv«*M''^’ ' 6 месяце,,. H
„Г,nciiemHi у больною п<.я,.иное,'<<>;!
„„„юбрашый “У" с "^xiiiijuon примесь,,, о,
(| Хроиичсскпя испрсрыпио 1скупшя . ""
балш„идиа«| ис/рсчас-гся редко. |;il(.1(l '
„ппсинп У деи-й. у кторых нирио.ю f„,IC|
пори oo-vonmi, гечсния |(;1 ' ’е
„ к 1.Г/Ы1ЫИ in о. I Бй ШНТИ 1И I ,,,.и-, ПрИвв. 7*
i.iiciiiiiuiiiiiy иречулышспсрфориции (|J| 1,1
рсуяьннсри«НИ1»»1 IНОЙНО-IK I |><И||'1ССКО(0||[)(|"
ncic.i и перфорптш 'iepiieo6p;i „(, oip(4:)l.;i "
Я(11111С1Ш1.ш цикл самого i п
стейшвго, ii.i/bHiniipyioiiieio I, организм чел”’
иски. Н cnli COCIOIH ич 2с. щД: ncieiai,,,,'
ной |рофо1оидп л сгабильиоп miihi цщ-щ
*'*'*'* «Ия / -г '----, и полопым
*О,,фий '*'-‘С*|*СТО <м.трмм ГйЫЛМ-
'и-м <- »и?и я-жииыи
кР’**и и -, Я* *<мск>й мишки на фойе
'Р'^л’,’и,ы В
‘ ’*''.-рм,^ »<а малом увеличении
и '*,И*Л На м 1>>,,и<*му размеру и акливноы-.
1 •'<«>’.’н'ку.»'» ''"-“"'ИЛО, она .„ей,-
TIP" ИГ*"-»’ тении у ,ких и ’ .
* Л стлитититея о....,,,. „„и,,(, и ;
^^i.a.T^’-'cBTTpeT.BTcrBH,..
^,ити>«»а-"-"Ую 1»«Рму
>'”Тжс"14 <5а,а;"'",',с «ФИа, о,'
5'"’ "я рст-ип-ки. расположен,,,^. , .'Р14’ нч.
><’“ t и покрыиатотпис 1и_с ,,. ,
J'"' niAi‘"uc -|ВИЖС,,ИС Ресничек ,,' " "-'ки
акг"«"° «ис-р,..,
» с»" ь „окрУ св<’сй оси “Ре*‘еицг,
,(*>"‘а2же1«<‘’м К""',с "“кодится ,.1уГх,к.
(РИС- 257Ъ । 4 .нп,"1'- "'
X1’ . нтс 'П расположены ресии.,к„ ,СЛа
« и с"ос<Хн.т -J^'opue
т^ттиУР'- К;,е'КИ .............. час,и^ ’""1а-
,т>Ш<с»ЫХ Отнерстие „а ,1Ие " н том
..«•^„-тупакгг час тички, выпо.,,,^., ' ' " «По-
Р* .сиостто'-оВ co/ZocytuecnmiJ •"',11'и
^жита»-"1’1-- “ ,,олос',ь ,с>а пас, и.,
1' ОНИ y.ia-тякттся чере, аналы,,,.. „А,!аи'
*’* .ИТТН'ТМ прспар-нс при >400 »и ре,Ис
"Цельные вакуоли ратных ратмерои\...........‘V’
2^'тазмс не видно. Размножав /, , »
|рофот<.и.11.1Л.с„//|1„ре||ара|
. 'м ••ИИаге..м,4 ' f ИЗХЛДЛШИХСЯ и шэе-
|.-г. /’^”aP'<»ie . Д *а’“л,ииасг1 спаю крыс мал
ни1’,,?' "" тниж1ц простейшие
т,с„\ ‘'Р7>.х.й ' ФЧ>ма ’« » И coli спайс»-
„.^":”-,и‘'7 >яр,и, " “*и1” Реснички ВС I'dют
.Z""......-Л -=*• ка* у ИС-
4^’Q’l<Op",,,'eiiat ый '.'3 *МЗ ',кРаи|ииас1 =« » *ел
Hr 1Ме *ажУозн 'А 11И,:1 1 пикистатме ви.шы
"РсяаРв1е. нс ни.,ниР1*' *“ ““ ” ” ..........
ьРУиц<я.. у.иино/.”’13 11 сой лтта. Макроиужлеуе -
яС1п-иМИ “"'Иами' НаИСЛе’“ Ихяиу,оес '•axpyI'
Ра Распола! “ “'Гнутой стороне болышхо
Я^(-а-в.нойТ1’.М’!х^,?^е маленькое
Окрасу 'Ри‘- 25J).
Ilc "отиоаар, l{ u,li pavtuopoM Лклоля
',гл<1му ,I(J| ч ЯВИ11, -’очо-шитсльныс детали
го 'nat ища -а ( "Ри "остановке лабораторно-
Аиатнот о6н'"ИЛИа* Ma<erf 1,е применяться
’епдого на1и ”,п ьчаиится после просмотра
1ие,,О-подвИЖн'° "«’спаРата с крупными, ак-
"Роогейтними 1,МИ' 11О1(рыгыми ресничками
и"“-‘а «о Гайдеигайиу иди фвусгу
Чк
рис. 252. большое с о крупных В coli
поГойденгойну. >200
'• Оирасю Рис 25J
положенный'^«Z“"’₽°"'"‘<17C "Росшего, рос-
Гойденгойну Иммерсия wooP°MyK^CQ °‘рас’а по
Реснички, окружающий всю Клв
₽И.%клеус. пишокаригольиа» вакуоль, цигос',.^0*-
а₽Хь.ю» <”"вРС'Ив ОКР°СКа "° ГаИАОНГО-нк Им°" "
СИЯ. kJ ООО
31
форму пытугыпоатс
.1000
„ „„-НЫ большие
Рис. 256. У ’см пРосПЙ^’Хмакуолой.УОАНОГО
МРО. мнои<ест.апнше,ори’е^пуо ГаЛАв„гайну.
простейшего виден цитостом. Р
-JOO
п^ном(оние способом простого .
Р-»-г«дави-йиу 400
Окраска по
/
Форма В. со//»/’» окраске i^2).
по Гайденгайну обычно овальная' Р* ’ "
Реснички полны только
иммерсии (рис. 257). В серой ннгон.чт, к
видны светлые, почти бесцветные шипев /
ныс вакуоли. Макронуклеус равномерно чс|»
или темно-синею цвета, виден четко. Форма я.
в виде сардельки или вытянутая. с такрузленнымн
концами. Микронуклеус иногда виден па поту
той стороне макронуклеуса, маленький, овалыюп
формы, окрашен в черный или темно-синий иве'
(рис. 253).
Окрашепные гемагокеилпиом иреппра1Ъ|
жа1 для изучения детале|1 строения проегей111и;
Диагноз обычно стаится после иросм0|п.
теплого нативного ирспарага и oGiiupy^.^'.'
крупных актишю-подвижиых покрытых рееиич-
ками й. coli.
Цисты
Человек, болеющий балаши шачом, очень
редко выделяет цисты.
Н нативном препарате ци /{. соц также
самые большие из всех цист ьь ь/х простей-
Исследование коло
<. и"с'
пп мкм »» дилмстрс. Форма .
1М Оболочка долетим дпух-
' НО-*КСЛТОНЛТТ.Т1». Н моло-
“иу* иоЛнижн».»Й бтшатпнлнц.
ли"е’1 tpcnnvb. очертании иол-
л*-4 ‘'1’|СМ. содержимое иисн.т
Iм ’с^ -илм. и нем стднопился
’CV'L'o макр°’,У’аи^с-
1Ч°е Лю.-мя оСкпючка
^^д^и’,^"’'сесопе'’жимое
(й'Р'1
(‘кршнитшс itn и жсл imsaiO'*'
1 »РУКТурд цист. ОКртНИСНПЫМ
пипа.
В npenupamox, окраш*»*’
нал», оболочка цист В col
1 Пиюнлалма серого ннсл«
окрашенных npcnapuiax по,1 оболо ’ с »»»»••
МОЛОТО UWACII. рССМИЧКИ- ^ftK^°"^tc41HO-c"""W
Хорошо и окрашен п черный или
инет.
иНН—во—ти
сН сКОростЫО 0,2-0,8 мл/мии,
.и|.,пн<’ с „-пенного давления: чем да» °
< ,'в^оТИ,,Гб|,'|«Р'с про,,сход,п образ°ва^
' н«е 'рз'об< <‘’";,ЯС 'Хости от 'отребностГо' До
брат»с^КИоХо^ челОВСКа ол"оврсмс"»о в £
6( унзр°и „постранстиах и вжелудОч„у
;'"пХиои^,ь"":Хст НО-'60 мл ликвораУ£°
fXra и"Р^,удочка* содержится 20 30 Мл *
боковых жслуд 5 мл в „одпаутиииом „ "
Ш /V |Оп, мозг а 20 30 мл, „ е„'Р '
грм-с'вс пале ?() 70 МЛ- У .......... ^'сй
„□мозговоммл С1||1||„ОМОповои жндКОсти
содср*",ся . увеличивается с ростом ребенка. ’
количество сс У
ЛиквоР^’’
,1 „
Л,,КВОР- Х’воПо^о"^ оК^ЦоП - в “'„X
пк-рлна ЧО'ЮЯL 11(1яу1„ки.» „ережкг
транспортиру^ „ст про
«я.
в "срв"Х11Хст посгоянсз
"‘’’Хсуток обрату-
пространство
„пчек находится пол мозжечком. ои
IV желуЛ° ' )(1|ЫМ пространством посред.
связан с „„„ют и двух боковых отверс.
ством одного р жается в центральный каизд
Т11й. Снизу он пр
спинного M0J';|r|| ||Меют сосудистые сплетения
ВСС V’T/>/e/) которые играют ведущую рОДь
л)|КВора. Сосудистые сплетения
u образован |)||утре1111ей поверхности мозга,
составляют п ХНОСТ11 сосудистых силе-
ПЛ0“аюзТО человека 150 300 см2. Сосудистые
ге""" « образуются складками мягкой обо-
сплетеп11Я ^‘^^орые об1|ЛЬНО снабжаютя
ЛОЧК1' МО1Ж образованы мелкими артериями,
Хп одами, большими венозными синусами и
ХХрами. Скорость кровотока в сплетениях -
мл hi. т. е. в 2 раза быстрее, чс в нефронах
, о ек. Морфологическое строение самих со-
Ликвора
'Я НО
....
связанные между
Внутренние ликворные пространства
(вентрикулярная снеге .
Два боковых желточка Р^^содерЖ1Т>-
и правом полушариях мот - „ (у желудочках
ся по 10-1$л1ллииворя- BI
содержится по ” л собоГ| длинную.
Ill желудочек предо ‘ ю в конце. Он
узкую полость, слегка раст р '(ПОталамусом,
р,.««> ™*х™ , »““с-
гым телом и сводом. °. ' которою
через сильвиев водопровод мозю. длю
15 мм.
, мозга
Шейный
отдел
Грудной о,лвл
спинного Мозга
с^язсн / м- ^сэалиг-г ТЛ'/СОМ сосцевидными телами
"Хорога П МвРез Силья** Телом и сводом. Ш желудочек
Он саячг/5 Мм- W *ел^л^ев в°лопровод мозга, длина
°"’ого с "“«'опинн^1' НОХО“"С’< пол мозжечком.
пР<Жол2;еы,нмого и двч?^?ОС,₽а"с1во"' посредством
“млжае1с, в Щ ' соковых отверстий Снизу он
внешние А ЛЬмь,й канал спинного мозга. г-ип>«*
‘кодГ<Га’НОИ“АЬ“ое!п1Д?°5'раис,ва - полпа'утит.ное '
РОстранство головного и спинного
л1м“ГЛвЧВ..........“BO₽Q'- Л&5
ь*Ми позвонка^и*?^1Я ^^^лйпся между П\ и W пояснич-
ВЬ(сокие час-т^ИНИс ^uinc^e ^иния, соединяющая
У^кцию MoxHOTQlfwarpe6Meft подвздошных костей}
tr-Ls. а«*е провод между U-U. U-*i и между
ow*=uiHvie и внутренние лик-
ойино связанные между собой
------------------w.OBbu жвлУ°СтРаиства - вентрикулярная
мл ПОл'*Ц1‘эРиях »лДЛ<>Ч*а Расг'олрх.еиные в гезом
и m в «°ждом содержите» по
KY«o hoaoJ*3 '^елудо^ J *ел^лоч<и содержашие 3-
Мехду 1С. ь Сл«гка Pocailu^TACTQaA’ei собой длинную. уз-
сьг.'* ?ЛаМуСп,. Си-1ЛР^у<‘-'УО В KOHi Гкнгм-тг-гтгчлг-.ддо.и
Повснинный отдел
спинного мозга
Крестовый отдел
спинного мозга
Ме*ду основанием" ^ДИСТеРнальна^ пункция проводился
СО1е линии сск^л, чеР®па и \ шейным позвонком на вы-
линяющей сосцевидные отростки.
ивНтРикуля
w хмРургичесН°’ ^УАОЧКОВОЯЗ Пункция - это практичес-
КОгла другие Q МОнип^ляция. выполняется в тех случаях,
сообраЗИЬ1 Пункти^ИК1ЛИИ противопоказаны или нецеле-
Р°г одного из г- ТиР'*ется передний, задний или нижний
3 ^овых желудочков мозга
Конский хвост
строенм* спле1ен"“ мозга можно сравнить со
почек е" П^оксимальнь'х отделов нефронов
личныеКвеществаЫДеЛЯЮТ " a6cop6"w'OT ?аз'
мног Хность сосудистых сплетении имеет
, СКЛадок мягкой оболочки мозга и покрыта
Г0 Пленными отростками, проникающими в
свет желудочков мозга. Эти тонкие отростки
скрыты однослойным кубическим эпителием,
‘оторып является модифицированной эпенди-
мой. переходящей в эпендиму, покрывающую
желудочки мозга. Внутренняя часть стромы
каждой ворсинки происходит из двойного сдоя
I мягкой мозговой оболочки. Микроворсинки и
несколько ресниц покрывают апикальную или
вентрикулярную поверхность эпителиальных
—1 клеток. Базальная сторона эпителиальных кле-
-----
л>» М»*4
|Ul 1*v‘ ’
|М>Ж Ml
(»Л‘Л
,т"1
, е жч, с.-'»»к' a /'J ,,мдгеГ',м ,лК*
, ,... «жтвлты
Клетки л-жх. -««“
«ням*«ияяс» л- ‘JJJJL1 Ы Вя«"
шавгеи. фифобллсты » ази" лзн"
тре mwi жухинкя ,,„;,е><нмй
обмяо фснесгркрзмонный « ,„лтьиых
f неяныт «'wnix-Tv* В uHTvn.»' ‘ 3rv„ мио-
1 квепж. ипктмр- < р1г7ь тжн
166 zvs>e .-ен ;.е ииппоктр""- Клетки
Г Аыьшое ядро сферической v‘р_ имеют
„скрыты теючней каймой. J "" P,csvwpHO
" рехэипах Сл?зжтыес:ыетени Т ^^н-
ия.нсргшг, л’гсв аттжыюшям нер v - (Н
прочным и шейный нервными
елхтеннямя.
рас
^A’eti.wwe лшворные пространства.
Оболочки и подпаутинное
головного мозга
Головной в спинной мозг человека покрыт
тремя оболочками - твердой. мягкой и пау-
тинной
Твердая обсеючка мозга [durj mater) состоит
из плотной фиброзной соединительной ткани и
образует две пластинки. которые в отдельных
местах срастаются. а в некоторых местах отде-
лены друт от друга. Твердая мозговая оболочка
обильно снабжается кровью. содержит лимфу и
нервные волокна. В складках оболочки распада- разграниченных лептоменингеальных
ГЗЛпкя крупные венозные силу сы. Они собирают Это крупные клетки с обильной цитопл
венозную кровь из оболочек мозга, анастомози- . .... “ J*
руют между собой и обеспечивают отток через которыми они контактируют с другими
яремное отверстие в яремную вену Твердая Это потенциальные фагоциты паутины “
ооолочкз мозга кровоснабжается передними. — п—.........~~ ~к--------- ' 0,1
средними и задними ментптгиальиыми артериями
и иннервируется тройничным нервом.
fe^Jait ',03,овая оболочка спинного моз-
отпа ° таГегsPinafa) начинается от большого
ттгц1’Т1,Я чеРепа и заканчивается на уровне
крестцового позвонка, прикрепляясь к
•ж О М'ИЧ’ММ" расположен,, v
ЖИ(К'"О" и рыллоп coe,,,,,''"'»
,« грл.0ГШ,1.иое „рое,Pill '""о Л Ч,
Г.ИО1С» О‘Ч1.шпе яенотиме с„ "°- I, ,''4
’ thRhti'ic kiic лакунм. «норме „су,//c,d„ >
?Хн„-секую ынппу спинного м,,;,.^’ и
. >',ка покрычаез спинной мозг . ’Ч'л,(1г
мшелин хвост. cnHHHOMo.roBi;ieR«-'e.11>
, ЛИ, .ки Сн.к'жсиие кровью нро„с ^Ре,,^
„оконные артерии и спинном^, 7,"1 "h
’ ,'X?.HI» от аствей ....... ....* «е„>
К еткн зл.ютелня сосудов тверДой " "Ср • а
Хонки фенестрированы н подоб11ы
‘зепям в тругих кровеносных сосуДах ’
О, пенных контактов, что Под.п
мнение о том. что твердая мозговая О^Р*.ЧС'
, не участвует в гсматоэнцефалическо^^о.,^
/ГЭБ). - арЬеРе
Две вю треннпе оболочки мозга
ю (jrael.noiJea) и мягкт ю (р,« ma,e). ПаУт,„к
тепт.пгеиингеальзюи (lepton,e,linx) Q „'“'«Чо.
ио структуре и имеют одно » то Же л,ез П°ХО^(
ное происхождение. рд,аль
Пауп<ч"яя оболочка - это рыхлая с
тетьная ткань, состоящая из 2 листков ^"«И.
ценных большим количеством трабекул ' Л°еДц.
внутренней пластинкой твердой мозгов -
.точки мозга и наружной пластинкой nav? °б°'
оболочки находится субдуральное прост?'
Внутренняя пластинка паутинной 05^0.
прочно срастается с мягкой оболочкой u°4Kl'
двумя пластинками паутинной оболочк
зу ётся подпаутинное пространство, раз ? °6ра'
на большое количество ячеек и Пересе ЛеНн°е
трабекулами. Ченное
Па\тинная оболочка состоит из 3 слое
:--------------------- - ах°рОцг0
I КЛеТоК
длинными неправильной формы псевдо?3401111
которыми они контактируют с другими кл°ДИЯК1й’
ит. Паутинная оболочка лишена инне'1 °бол°ч-
собственного кровоснабжения. РВаЦии ц
Субарахноидальное (подпау тиННор>
странство головного мозга } "Р°-
30 мл ликвора и представляет . ? 2о~
ликворное пространство. Над вНе1пнее
вилииами это пространство узю ОВЬ1^ч из-
над бороз.
.................................. ,
1 И </’la ,nu,cr},
'.кя" . 1труж,,ой' к‘>',1>р.ч» ПЛСТГН,,..
! '' " 'ЯС-.инкой ..... РИО.;,
<«’>"Р;,Я ‘•"Шйн.е,,ас „< ’’
^'н<,>’рС.|0П >кирп""""<>н мембраиой '<к
."''..•"'^"Хитчка мозга о,о Гоикая
’ соединительной 1К11И1| гД*"йя
...‘""'“.мп сосудами и нервами. <>„а "-‘я
поверхности головного „ с„и, "1""
<е<оШ''<;1СТ "° 8Св борозд'" и Углуб?
^"ПРпластИ,1ка сосгоит n j «”1т-,аге, о
„области спинного мозга обп 4
?;^'связ^^торая раздает его за?^
^Н"е -------__----------
259. Схема внешне ликворных простоанп,
^кость. эпидуральное пространство. твердо??;Че’
<уо. субдуральное пространство, паутинная о£°Ч‘
X субарахноидальное пространство. мягкая о??ко
С Между внутренней пластинкой твеРАОЙ ?°ЛОчка
^очки и наружной пластинкой паутинной обо?^
Садится субарахноидальное пространство за? "
.^ликвором. Внутренняя пластинка паутинной обол?"'
„^ио сращена с мягкой оболочкой мозга Меж»? И
..Лгинками паутинной оболочки образуется ? У АВумя
^пространство, разделенное ,а большое кол??"’
заполненных ликворе . эго внешнее ли? °
.ространство. Над мозговым; ... „хинами оно ? рное
Дроздами и в отдельных мес .: ,азует цис У ое’ НОд
/' т*‘,Ь
Mt,
"|>Ч
"мРи.
'"PHi
Ин»о»кп
”‘•4... VP' ... "“I-
1,РУч ' п,' • "Як
Ии,, /₽",“'с.1И1П|^,,”»и.Я1
'“’ЛИМых" Ч1,Ия и,'
«-‘.я. а’ "**х>ру?^“о,Р>
"°*Рь<.ы?,-,4,е'‘‘|нм?|Г '
!Х—• ,
?«р% (> 1
• ’ )|й»
С" “UUmHOC,
И 1рИ1гуля
и** ворсиной
Пазуха
(заполненная кровью)
п^УСальм°е
Лд<али“в
>и’и
Су6орахнОидаль
пространство
Рис.
дая об6о°ло?ПоИН°А‘“’ое ликворное п„
Ме*АУ «отоРыМи иного «озта сос?о °С’₽ОИС”‘°' ’«=₽
№°иир? водится «<(Х °ит И1 двух листхО6
ПРострансгвоИвС?^итеАьиситк<^^Ь жи
сплетение илии?Р°МР^^вМаютсяс_ ^РОА'/Ралъиое
х°ническую ф°Тичес,(ие лО<уьЬ1 венозное
^ички “полнено ликвором
ч.П'1»и«. ,,а,’о^сц,|с (f
'.,.Ue,. . ..............Че,
, .„.е.епиП Ире,....рече,,.,.,,,,,, , я е я ,р
A,, „.IIOIVOI le-ai К HVIOIIIIOM, „О. K,>il 't
кмепае н обратом плпр,,,,,,'' ' о^»;,, Ч,
mjcipee Hi ,,
Опокас) ип-пор in eyGiipilM M'ii,
dpaneni.i и еуодура н.щ.е.
мс„.ими йенами „.ердоП Мо,„ "еПо '*» I,.,
< „ттотч -чиоя.^иОк,,..,,,,, (
Г!'‘Ю - Ч. сч
, ,.ю,ы K/KW! ии к/к штиек,»,,,„"'В-,.
„„ ,0m ты, чч. тетту .уг,
/ иито чщефч. т чес к "" Л'Щьс,''Л'-
с „онерхпоенао. отделя|„„Д
кро»и и обеспечнилюшеи AI)Vl,'°Ti „
ссп-мипный обмен ра ишчп,.,", '"'П<|11;, "Ч,
между кроныо. ликнором и м<) „ vM°acK
kviimmm игкиелия мозповых “М.,
,е птт.иые kucikii сое,дис.,.^ "'Ч
,.|рам1оилллы<|-'' мехн5ра,| служ,,, v"J|elv ' ''и,.
смч'1 батой бярье/м И , ипоталпму./°рФоло, '' "
спайке мо н а и пол енолом ,;„Ц)И ( /• к цС|ч, 'Ч.
барьер orcyici'uyei. чю ио.ио;|,|С| , 'Cj"Ubn *"в<1
и.чатмы iiciiocpejieiiieiiiio „рО|||| й,чПо„С|'',|'И'|
scMopeiieiiiopiiM. ' '•» К оСм'Г||М
Термин «барьер» указывает 11
HenpoHUiHie.Mocinn йтя мотекц,
кришичееко.-оразмера. Низкам,,
тшешпы шазмы крови, такие как • ' 'Н,,"'че к,'""
вина и креатинин свободно пост, ,,' Ш.
в ликвор, тогда как оелки ирох,,,), ''Чн,,
диффузией через стенку сосудист^.'" "”с‘ '""ню
и между зпазмой и сштномозеовод " "‘''^"еи 'ш
имеется значитезьныззградиент ’^"^^Итц,'1'
мазекулярной массы белков. 1и,1"СН1<<ий,
Ограниченная проннцаемО(.чь
сплстенпн и ГЭБ поддсрж1|ВД|О1‘ ^^Аису,,,
юмеостаз и состав ликвора. <>,1,',ilJ,,‘iii.||l
Физиологическое значение лпквопл-
I) ликвор осуществляет «Ьупк.,,,,
ской защиты мозга: ° Ме*иПццс.
2) выделение некоторых метабов
предупреждения их п.|,..,ил((в-щ и"01' ;,J|«
(зкекрезо/шая и так ш, ц.шпем'зя £ " М°3*
кипя); ,,1я Sl'ig-<|)yll.
3) ликвор служит rpnm imp,,,, (<п>
для pan/ых веществ ,, ... г ’ ''’,е1иом
скиакп/вных. таких к.щ /орхц,,,^^0'11.''0’
,«О»М'
вйяг^у’^
.........—..
.-„.А-.»;; .......
....- ..,
„иекч , „.к-еннм» |»ФФ ,
.-
ЙЕё ! дмкяор ..,^^1'UU'^"'‘^''‘'ф^нкии-
.им.-,-- "'‘"''„„„и И кровью, НО-
обмела teiuecm «. * <„ СОСУ'"1"
гиге ,е„ „ш.печ.иыу ч ме-кам
етзле.е..'«“’^'^„няиемчо-
.7/(Июр '«-его <•“a •*' / „оаоко»
конечна ф;,', „ческой снсп-мы.
iK.mil Мои не имл! , ,|МНпся ипм"
инроокюею '-'•'‘"‘ХХХ-Мчорми
путями. через к-иш иярныи
яывазиг I ьзвные "розушы
аггум через сосулнстыс сплетешь /
дальние воренлки.
Циркуляции ликвора
Движение ликвора обусловлено его не if с-
рывиым образованием и резорбцией. .luuuauiu-
ликвора осуществляется в следующем направле-
нии: из боковых желудочков через межжелудоч-
ковые о!верстня и III желудочек, и hi нею через
водопровод большого мозга и Л желудочек, а
оттуда чере i ею ере тинное и боковые опюрстия
и мо 1жечково-продо.тговагомозювую цистерну.
Затем ликвор перс пни астся вверх к верхнебо-
ковой поверхности мозга и вши к конечному
желудочку и в сшшиомо новой ликворный кана т.
Линейная скорость циркуляции ликвора около
0,3 0,5 мл/мин, а объемная ог 0,2до 0,7 м.т'мин.
Причиной движения. шквора служат сокращения
Иссл,
’ «Лц
"оЛ„„
1,|Ч'|.|,,1
^^Ормк»
"чнип
''Hfopc
Пропила получонИя и Д(_
с,ц|>| лнкпоро чп.цс llV(.tl)
... цую. реже сУбокщ„..
......ор
,рем« оиерпинн. У ,П«П
„у,,11сое
р|'1’ „,с ’ 5 К‘"'С,|Ь Л,"<"ОРП удалит,
,.е|,с. освободи ц,еяо1 np11Mevi|
I'1’'"'.point- поил uiiomeii „ IIC|)hyiii)(( 'Vie
„Oil' ' „ pe-.yn.uue ,..)Bpulh <•«
enoe.n-i' сосудов, рас,,.,
►I’1 .иилураяыюго вросц,"
собрать 3 порции („ исклц,.,''
случаях лис) в стериш...........
й1(ила проведения исслеАопамия
! |1С11Ш11.ЮВ!|11ИЯ реагентных
Ш’1" ‘ исследования ликвора aiuuu»i ' и,1<
jv\H Д-" .ледовання мочи и кали. ’ |р'1’
<Йл «ККУР«"'О размешанного щК11
к - соответствующую pewcn 1Iill4K\ •
< „дыо пас-сровско........етк,,. Яик У
.п- |iHilcl „орие.ую подушечку. окрпск., h, •
' .менмсся к кишснмосп, „г ко,„к., ( '
Сслясмо.овеиюспм Ре.ул,.,,, *
11 .щсл н WiaHK.
’"„„я исследования ликвора Можно Ис
;Л||111ностнческ11езОН1.111ол1,фу11кЦ11О11а‘я;;
вых ______
й'.
KV,O|||,| „ 1"‘,”11‘”|'11 и.,) "'’Uc'’01 loi'BB).
Uli o' ’’"'KO,,
U<aUB.?;'"-4K'a» KOU,' Дткафди
белок " 1еск"« юн,,, "" с"-' "топни
«гшн.;ё,,ко,я б«.и.Х‘,к”-'-.............
'to1Vi , "«Отое, ' . '"м’
Физико-хи“^—МАИтеоро
О'"ОСт“'™-.А»Г»ОС,.
Оросительная плотноегь (удельный вес}
номбалыюго лнкнора -tiiihci l.oos ,
^ioKUiunnwibiiom I -О ' 1,007. вс„.гри ’
ною 1,002-1,004. П< 1С• опкк-ик-i..n',,
юности наблюдается - «ппп ИП1Х уремн
"Г”ввр«„.
г»п... г»»»ъ. „ k
•‘•‘О ‘"ч,
С0бР«Н||МГГ1,Гг*“,,,0'«й. '""'''с''* '"-нг,а-П1,
г-1
............................................
Pa с
.и«„ос,и.,те
....
нефадпи' "kU'CТС И лр • “ '‘"пкенне пр» ,
е»е помощьюсоо.ис.Ун''"’КМ'раи’Чч''Зеляс1-
и’иь,поллФупкцпоПа;Н1,;,;;;^^'^>-1ескои
икегм.
(лкк»«Р‘’>
Прозр^ность
CCJneuno-
„l,.uiceueiiiii"i "
Легкое помутнение лнкпора „ г
КО.ЗПЧССЧ1С ipirrpoHHTOH более 4п >"
„|Г,О1. более 200х/0Ул. о611(е^Пк|
3.0 г/л. >сЛкп ’J'eC"
Степень помутнения ликвоп
ершшнная доставленный п и,ЧК. ’
гакихг же количеством зшетиллцп Ркс ЛвС^'о,
налитой в закую же проб11р,<у 1‘’"am^^Uop •
дневном освещении иа черном фО1, "Р<>-Хо,. ““Дц
В бланке как полностью прозрачщ,р w °'1ис, ''йс'
ЮШПЙ. слегка мутноватый, мутпь.й ’ °г,ал‘.'“а,
ликвор. ’ Рс'3|<о м^Ру
' S
wiileHIU,e Гх.к.ернямн.
иечеззет. //р»
^р^огоя (фибринозная) пленка
сй фибриногена. Мы . прох(а1ГТ чсрсз
очень батъшую ма^У Р- .Ji;) Появление
кмагомиефалическт Р- Г сн0 заболева-
Ф"ТцНСаbm'bZ,.виннарушение ГЭБ.
М^ваниеф11бринозно111ые11ки вызвано
переходом фибриногена из золя в гель (/ Р
ф/фринозная тенка (фибриновая сетка)
ся в ликворе при очень большом солержашш фиб-
риногена и имеет вид нежной почти невидимой се-
точки 1шн пленки на стенках пробирки, мешочка,
содержащего ликвор с клеточными элементами,
или желеобразного сгустка на дне пробирки.
Если в лабораторию доставлена только одна
пробирка с ликвором, а в направлении указано,
что необходим «общий анализ ликвора + пленка»,
следует выяснить у лечащего врача, что имеет
для него большее диагностическое значение.
Процесс образования пленки начинается сразу
после получения ликвора, и его цельзя нарушать,
встряхивая или переливая часть доставленного
ликвора в другую пробирку. Пленка может об-
разоваться сразу после получения ликвора или
через некоторое время (через 30 мин. I час, 10-15
и более часов).
При обнаружении в пробирке с ликвором
фибриновой пленки в виде мешочка нужно
помнить, что мешочек образован свернувшимся
слосм фибриногена. В мешочке
мент сохраняются при комнатное' еТОЧнЫе
в течение 10-15 часов после полу ' ,См,|ер-
Из фибринового мешочка пастеп"Ия
кой можно извлечь кашпо лпкво °Вск°й riia-
нанести каплю извлеченного из х РЭ с 'тлец1."е7-
на предметное стекло, покрыть по? °41<а лИ1<в
чить сохранившиеся клетки. Эти Р°В"Ь,М ц °Ра
азур-эозином не подлежат, так к,Ю’е1’кИ окр?3у'
свойства клеток воспринимать <м-‘К "^УЧта,^
Фибринозную пленку (мешочек
па туберкулез: извлекают путем, „ J ИссЛел,,
го ликвора из пробирки па претм‘Л,,Па,,1<я
расправляют на предметном стекл "°С СтекЛ
пинцета или бактериологической иг, С "°Мо'П/ ,°’
высушивают на воздухе, фиксируй Ил« Пет?
спиртовки и красят по Цилю-1 -/нл\ "а г,-"аМе/| ’
извлечении пленки она сморщИла^‘'у- ЕЬи, '
лась в комочек пли „а дие , б ' пРейра '
желеобразный сгусток фибрина " Pa3°^c»
на обезжиренном предметном с 'к Раст,'Ра1от
физиологического раствора с пом? 8 Kapae
подогреваемой на пламени ciIHpI( ? Слерка
логической петли или раздавлД,, ? ^рво-
между двумя предметными с,с ‘ ' Шм°'и<о(1
препарата на предметном стекле ^ ' Pil^P
яышать размер монеты дос.. чд /, "Ре-
Если пленка не образова г, , .< “ 1 р^'ь.
чего дня, пробирку с ликв рабо-
ВетРяхиааЯ1
*’GPU ,
т₽Ис- 261. фи6о
ОкРу^евЫЙ цве1 СлеасРо?"*0' окрошвииоя в серово
имМе "Ыи эрИтРоц мев Росположе- махрофог
РСИя -1Q00 Ц ’Оми' и вимфоци,. Аз^р.^о;ин
** ^<УЗ<
И К0
арахноиди i ах
tHl,neic„ Я еРазу же 1.ЯХ> Фибринозная плетка
“ '• >п, РИ *’‘eac’,eH,,« ликвора »
С,*»Л in,-!4- ””",'ч> бе Г>“"ка;и: Содержание
П роли 15 гр'"<а "РИ „ом с„,1дромс со.
ч‘"’’',лЫ""<с сл=лук>и1его
.......... ,|ре|| я И» -И h ,
' Х-'....." м»'<Поек|»„, p'f *Pae«; *’ i
Р'< »-« ,<УМ . - ""^х"” <
,,х£%ва,,ие иле,
"Р" Г"°И|,Ь,Х и серо,., U,,K" иаб „
ХТ“ях ЦНС, МОЗГОВОМ кр(>во '* ''C'lHi,,?”13-
^OI лр- ‘Рибриновую Пл(.„ «'Иипии В|'1х
^<<1крз“'е,,,,ь,х азур-об *и-
>\cKOniiH ликвора (рис. 2б|) рсг,аРа,а,
>а1?слИР,,КВ°РСОЯеРЖ,,-Т'3ритРо-1Иг1, ,
е ^кп обычно не оора-1у >4 Фибр,
случаев, когда их
‘’'.п'-’/Л- PeBl>|Uia<rr
IхПР» вь,СОКОМ солсржании общего б
ПР и выраженном плео11Ит'о° °«лка. ф
Р" а|естве клеточных племенгов)°^'«ощ.,,,
А’•1'' ром в течение суток Пр„ ’ " "Р°биРкЛ
",|iB VPC ИЛИ 8 холодильнике <^пНа™ой тем
Некоторого готовится такХ^^и
•|1>еЛУется на туосркулез „Осл ”PeIIapai
И Нильсену. окраски
“"hРи синдроме Nonne-Froin (п _
горного пространства При Здух^я Здо|сада
л спинно-
формальный ликвор бесцветен
пованная вода. Появление 'КаКдИстит
1%тельствует о патологическое ппбЫЧН° ^В-Н°П
цНС. Для обнаружения слаб “ Р°Цессе
..равнивают доставленный ликвоп 0Красхи
1 1 с ДИстилли-
к- ЕеР°вать1й и 1В ""Oil В так^’ю же пробир-
ликвора может 6. ,т,Сероват°-РО1оватый цвет
(путевая кровь) ип "РИ неУдачиой пункции
кровоиздиянии "РИ субаРа*ноидальном
Ия
Присутствие крови в ликворе (KD
кровянистый ликвор) можно обнаружь вЬ"' 'а"
микроскопически Различают путевм ЭКР°'Н
цитархию (артефактную) и истинную ЭР"Тр°'
цитархию. Путева >ритроцитарх„я Z ЭР"Тро‘
попаданием крови. иквор при ранен вается
пункции кровенос сосудов И“ВОвремя
ойиасти эпидура. пространства В
го хвоста. Истинна зритроцита^
яр,.крОВ»„Ши»,„«х „ ликворные „рос”™”"
' (эРитРоорхия)
М°РрагХ2ш,сХее Т"ЫХ С°СУД0В ПРИ ГС'
но-мозговых травмах п УУ0ЛЯХ моэга- нереп-
пробирки МОЖНО е в' ПР" С°°Ре ЛИКВОРа в
присутствие «пут ?С1овеРностью определить
сью крови будет тотьХ в п°е “"KB°V ° "РИМе*
ПРИ субаоахн ° РВОИ пР0о"Рке.
ТРИ пробириг дик-пДаЛЬ?М кровоизлиянии все
с одинаковой интенетшноТ окРашеиы кровью
камере большее ко 1ОС1ЬЮ- а при подсчете в
оольшее количество эритроцитов может
К»'
отличи, исп"
ЯрХНЯ
— '.ТЕ'*””"'
...................
О. I || '' реак,,||“ рЧ»ен*“' 'р , .iiiiii11’'1’
" и 1Ч”|;'Г . юю""" '„ipoi,3T1’
мчпи.-с-”'' ,иа<'/ррвь--.
"Г" ““кГ,КХора ..Ю оГ.тИК-
"p.-.'aPj:J .,,г*.||Ю-|Г'"К|.) , |р"’1к,1",.ьэ ПР"
...............................7.
727;====:--
^»^Х^ень.вТ»бл- IS-
,путево»'”- "ре3
1Рхпя ......’ч о и
.ечепнн в ре<уле
.pcii"1"' oev-ia мо и в. I сморрП| ||t I |.|„ц
'.и'-"!’" Уно» Мо^-м
„нфаР’11*” J1M Ч1"С'1’|1Л'"<" 'Чк""о-м(11 'с.
„Г.||""С1 .. ............ое крои,,,, Oil.,,,
Ж i;.p &...............................
•СК’11” ". .ровожласгеи расширением ' "Ых
.Ур’^оМкро.......... капиллярах и диа11Сд^
эр^Р0,,"м|'|ке независимо от этнологии „
Н , ,„яния на 2-0 СУТК" из лик. е-
пени кро»о“ 5()% |1Я у 4-с сутк„ Дор:,
X 1.'1,й ПО отношению к количеству, /-
эрм'Г0'1"' ” 1-й лень заболевания. ОставЦ|^1а-
Р>*с'",°^1 в ликвор.>ь>х пространствах y;iaj
чаетькроа ’ Иногда. „рн массивном кр '
ся п р;” J на 2-е сутки эритроцитов р°-
воиии*ни"- ме11СС обильном кровотече,^
больше, чем г ни.
Та6ли“о 1а
лПугс»»я>,?р"'Р _ pj крОвав»я. остальные постепенво
Первая _ _______________________
“•P«"" 2® H t [.. 3 пробирках различное
Колнасс'^ __ ^^^Т^лучают бесцветный ликвор
ТТУУтоодотомстрии кровавого ликвора эти
кр0ВЬ10, оседа,от
'ровыо------------ "2Гпседак>»'“-L очень _________ л -
тилвор^ __ „^ывоЮЛИ^’Р3 ........... .......
трипрююй акг^°^^бИн И оигигемшда?!!—'"Т^^мпри подсчете с реши ином ( амсона и
/абн^?2^^-----------------'.Уин ИНС' , д°|ур^эозином соответствует лсикоиигарной
пр,, ооаразноиллтьпом )10nyWeo..p"0" Ф<>Р"Я
.•ршро-иге‘'ос'" ___
£5,-,-s.................................................. ’ ”р“” .............. ‘
I центре клеток _________
Н1.1МЛ тгштурами ____ ————|^УУ7пёйго|1(|)у|ата кровавого лик1н-1 олосками
ми ФЛН иа кровь и бишруб'"' поло-аитс.ты _((((_ отрНцагслы1ая_______
||Сцезлкп мл ликвор* п
„... ,,..»•>« vP°nMC ” ИС,О,К)''«НИИ ‘Т*“й
Х,.--»'*” IO-С сутки, при 1СМ1,рра
1111 ,Л<СЛ‘>‘'•|СРе""о-м','"<>»-и in-,,' к“М
>^С"1 при Р-р...........<= “исври-Х 'Г, ,,п
'> > сУ,к 40 80 дней. Мы в’еула
"Ц Дв« механизма удвпе„Ия
>г :Т квоР'"’1* пространств. Р*МР'>-
' 113 л‘ „ПИТЫ в "С"тисненном виде
Z ЭР^3Рсубарпхн°идапьно,о ирос.рХ^
<ТУР^"-,,ОС ЧСР МСЖКЛСТ°”"ЫС ШС.-НН
оболочки, а затем испосрел^ »;
сосуды твердой жл«о»<>й
н«)|||ПИ,<М ’Ри 1роииюв клетками арв*-
И| । .,Л<-,С;,ИЯ’ •мстилают««о мспип» иад*»-
кле .К,По,,*и *>рИ1рони1Ы. тахванеиимс
I ' ”*амиарвх*юэндотелия, ра»р>шак>1 va
м,нлобин под влиянием темик^илатм
Р®х'«пи11Шслиа.и.них клеток прсиратп^'
и 'смосидсрин И билирубин Ьилирубин
,c»ynaci в субарахноидальное иространс-
(и<* м окрашивает ликвор и желтый инет
«Оитохромия или билирубииархия).
Билирубииархия (ксантохромия)
ликвор окрашивается в Ш
желто-коричневый нвет ' uHU*,e'1”0
появляется при иикапсулиров
—п
глобином. освободившими о’'^саеПЯ «V и
•эритроцитов. В таком ли акОия на *V°
только резко полтгжи'сльиа м1| д\оявл«
отрицательная реакция на оксШ с'л . сЯ
билирубина, образовав" прОяв:'
бина под действием ге. Ьилируй"" к
оранжевой окраской дик С.,,педе-ляс'ся В ' .«мня
четанни с темоглооином кровоиз."
ликворе через 2 часа от моме'П » v
У Ю“/»больных.черезбнасо^.Прнзлом^
через \2часов-у \Wz»oo- wa ъ днкв
U.часов от момента кровоизл
хие аспекты
оранжевая, желтоватая
* Р^д’гзя. бурая окраска обусловлена £ *о -
КР°ВИ тезюглооином и билиру^-
название кса,<то„я. Греческ^ и °*
\^с означает желтый. Различают темо^Т
и застойную ксантохромию,
>е1разделить в зависимости от проду^^
>°0РОВ,, на гемоглобинархию (розовая окрасу.
,^llbP убинархию (желтая окраска). Р '
^>РРаг,'ЧеСКаЯ 6илиРУ6инаР^я (Кса„.
1e ‘i») вь>з«а11а попаданием в лИкворнме
панства крови, распад которой приводит к
|1р пнванию ликвора в розовый, затем в оран-
о1<ра й желтоватый, желтый, насыщенно-желтый
^вЬ"кооме того, ликвор может быть кофейно
и0еТ' м бурым и коричневым.
#е"ТЬ?варианты окраски ликвора обусловлены б^ЧМ°В °- моме'па кровоизлияния в ликворе
9П ,-тами распада гемоглобина эритроцит» л'Д” преоо;1алэть билирубин, а реакция на гемог-
ПРоД>' могпобина. метгемоглобина, билирубин» "пДИН 0Кажется слаб° положительной Оранжевая
оКС" т, бумина. Гемоглобин имеет красную оЛИКВ0Ра исчезает через 4-8 дней. Желтая
« меТ1 оранжевая окраска ликвора обуслов 2?Т (ксангохромия'> появляется через
гемоглобином и билирубином, который ™~ --^тельной ое-
леН -пЧ из гемоглобина в результате действия
)Мента гемоксидазы, находящейся в клетках
сплетения, коры и паутинной оболоч-
довного мозга Активность этого фермента
>
с исх Переход гемоглобина в
„краску, °Ра,‘---- -----г_ „
гемоглобином и билирубином, который
образуется .................“
фермента i
сосудистого
КИ ГОЛ»"—
при патологии в Ц. увеличивается в 4 раза по
сравнению с исходной Переход гемоглобина в
билирубин прод< ся до 12 часов, поэтому
билирубин появляе вслед за оксигемоглоби
„ом. Метгемоглоб,. метальбумин имеют ко
ричневую окраску, i этих продуктов много
2-4 дня, что подтверждается положительной ре-
акцией ликвора на билирубин. а исчезает (отрица-
тельная реакция на билирубин') через \2-40 дней,
в среднем ее продолжительность составляет
22 дня. Ьидирубинархия при содержании белка в
ликворе ниже \ ,5 г л и при отсутствии желтухи и
гиперкаротинемми является следствием предшест-
вующей черепно-мозговой травмы, кровоизлия-
ния в головной иди спинной мозг.
При геморрагическоьт инсульте, разрыве
аневризмы сосуда мозга или черепно-мозговой
,, травме, которые сопровождаются массивным
...
ИР-' е, н—
Ис:с А
,-1(1М .HBirHOcn'BecKon юиы падО0
'Г1". .„риипгавы/вя.
ён,,- ’кряско лпкворо "Вб|11(,
\с,„юн билирубикярвии в рс-зу;,,., . с» „
.......... в би.пшер 'е<>, •'
' Лсшю окрику ирчлае, ликвору ..
пом ликвор музиыП. Такой х.Р"мЧ,
' .Д.Л.МЯРГ ПП11 rifOlflfl.rv ... '* P’JlQ . '
,^рывс'«бенссса мозга в субарахио,'^^,^
.' Л/МИСН..7 или в полос,,. желудо,1Коп ю„.„ .
' /„«.•ногязлчел»,- но.,„сл„
з/сли,-'/"// " eoom,тете,,' И, (<
„птт еотх „сио.п. <ую,ся для общ,,, '"'Ч, „
.о пверж зеипя оилирубииархи,, „ ,vmO1J ("« „
/|iVIOckb Икго-ФАН. в состав коТорой'Лб"»в.
ив уробилниогеи и оилирубии. дг1ег J*0*»,
„ос,ь |11.,гиосп1ровап, присутствие ц Л1“ М°>*-
били/’Убиив 1<в°Рс
/Голоску Гемо-Ф.АН нужно исподьзОВа
„бнархжевия гемоглобина (розовая „ Ор гь Для
окраска ликвора) после МИК/зоокрпичефа,
следовании осадка ликвора, получеицОГо '° |,с-
центрифугирования. г'ОсЛе
-.... ..................
‘ «.е» • пР''ХЛ.Ф«Р",рМВе Х>Р "Р',0бР‘ГГПв7 ПР"
10 Ы >'ЫЙ „(,п,с,и на
ггрименсиие лимносГ щк! "Р,,1,-‘"‘
кровь" би.ч1Г.»о>'« я " лнквор-
время вошикмовеш'* кр> и лосге-
пыс пространства. ею "/*' {’ оГ проаукюв
пенное оеаобо^ leuio- "(k ' моиило
194 кровн Тяанч ''ОГ’ЮОЧ-и(м((я„
Г пыгн.ктичеемп подосо» -с м1|Ческтно
f можно ироветепне „,,t‘L-M1|O про-
шбшолеин* ы ючеипеч namnori
6и..иГуот^
umo ,торена, ценною
в cocv iax мозга Нарушение leuo in ‘
прнвошт * увеличению iiptnuiuaeuoeiи е *
сосу зов и поступлению окрашенной в
цвет /билирубин) платы крови в снииномо) t
в) ю жмлиость Эта бнлирубнтрхня пос тояниа г
лш/х>вижлегс> гнперпротеинлреиеп.
Застойная онлирубппархия встречается
при каску 1ярп1прованных опухолях ЦНС. не-
посре.к твепно сообшаюшнхея с ликворными
прострянсгвзыи. при блокаде субарахноидаль-
ного пространства, кохшресснн. менингитах
/главным обратом при туберкулегном), арах-
ноидитах н др
Фиаиолоеическая билирубинархия (ксан-
тохромия) вс/речается у новорожденных Н
почти у всех недоношенных Это явление мож-
но объяснить повышенной проницаемоетью
гисгозт/цефалического барьера но отношению
к билирубину плазмы крови Билирубин, как
жирорастворимое соединение, имеет высокую
тропность к миелиновым оболочкам, гак как и
них содержится большое количество фосфоли-
пидов.
/ожиия чилирубинархия вызывается про-
никновением в ликвор липохромов и. /и лекаре/ в.
например пенициллина. Окраска ликвора желтая.
г .,оЧПЫК вешссп, < ЗГ,п1|
„Х'‘ мвзии-<1С -ли ..июю,’J .......
',mKCI ...........^и-Хс?’4
„„ ли/""""/'""’' от,»,,,,.
Д||’"< „е ,ОС,а,очное,,„О. р1 ( •ю,,,,,,,,, _
||к|,о, шуме,,,., u„e,vll,K, 1
.......................... ч.,,..
„нами, огравлсииями. 1>и в м„„„.
'Р даболеваниями „с.,е11и ' "'<>
Й^иемрн-Ф........
>" а остается в предо tax i«jpMitpe*’" *»»₽«
^Акости (ликвора)
'•Ом
...........
СИС'^МЫ 1ЯЖСПЫС
"I.U, Ч‘,,|<1и,„ г" Ч'1!,”ииС' кровом сияния.
„ Вче"‘"н,,1 „ р“|,мм.Имфврк, мо л а, т нои-
«о,/,1.1 “ 1р '’тмечеы'"11’^*1’1’ статус.метастазы
бов1.‘иИ",,,*"м" В '"° ':’*ли больных С кро-
с ‘"ю.к.,, и снижением pH .,иввори
,Ик',Г,Ча " "Ыч ,, l',’""’CTL чем ере.1И больны*
, к"р<' с н<,М1„। р|* ‘>нр«.тс leintc pH
,'^пев’нческ::ж р,,ч"ра пока ^цельно пля
я 1 ,,олзи>*1а и прогноза забопева-
’ХИя
pH
pH является одним из относитедЬп
бальных биохимических показателей °
у здоровых полей pH люмбального
г Ста-
_.„лИКв°Ра.
составляет 7,28- 7.32, и згиетерпальпом 7 -jPl'B°Pa
что несколько ниже, чем в крови. Изменен , •
и ликворе отражается иа альвеолярной Bei"e Pl1
тт. мозговом кровообращении и сознаю ,ПиЛя'
неповрежденном гистогематпческом бащ У ltp"
ликвора остается постоянным даже при ж ,Ч' р11
nun pH крови. Так как колебания рЦ н "Ме||е-
при патологии очень незначительные и ,• °РМе "
_____.__л э ~~ _______
•овагь
„„рмальном ликворе npHcyrcrBV „
0 .„.архив). Содержание белка „ УЛ_’ бслок
1|"’°оре О-22-0’33 г/л- желУлочконом
,11^70 г/л, цистернальном Нк'и"Ре
(I.1; ;.'эти референтные значения оХЛ'0
I'-’’ ' ,ь!ован11ем гуроолиметр1,,1еС1<11 раЬо'аиы
локаэатеяь °’33 г/л Р^маТривХТОдо‘‘
№" ия. граничащая с патологией а к * Как
*еЛ"‘0 22 г/л. как гидроцефальный’ 1|1>О'-,‘Кч,в'’
^оР’- Нормальные показатели Ll,
X в ликворе зависят от применяемоГоР*а""я
юг иногда всего 0,2 ед., необходимо ггспол,
рН-метр.
Метаболический ацидоз чаще всег
чается при уремии, диабетическом кете
или алкогольной иигоксикаццц о собенно
половой). Несмотря пи возможп . ,ццж.
крови даже до 7,05 7,15. pH шквора осХРП
в пределах нормы или спижас, ,„1еН| ,ся
чктелъно. Эго объясняется бо кс . н.п/Л’'"3’
у.«,„™СО,дд„„оРе..,.,, ™Г“Ы“
увеличешгя мозгового кровообращения ’
Метаболический алкало, гы,, ,ю (;1егся „
заоолевашгях печени. продолжи, ,Ь(1(>„ рв'^
0 в(-’тре-
°8Цид0)е
-•»> Мета-
за счег
МГОА^есКИе аспек™
M определение общего белка в Л11к
зят ио увеличению мутнос-п, при
оруксуспоп (1 ХУ) плп сульф0сал «'«
;.лоты сульфата натрия для преципн
рбпдиметрические методы). Метод Л "
фосалпипловои кисдогой и сульфатом
(метод Meulemans I960, Косачевой) быстрый
„росгои. Однако при его исполнении необхбт.
ма стабильная кох. ,,иая температура и о™
сшельио большой см ликвора (0 2-0 5
(даюположигс.п. результаты получаются
при лечении болы It ктотрексатом
Колориметричс мс годы определения 6ел
мвликворе включи , .-тод Лоури, метод Бое ’
форд е использован. м краски Кумасси G-25O
(бриллиантового еш.,..) модифицированный би
уреюлыи метод и ме год с пнрагаллоловым крас-
‘"'ч Наибо.1ес "'95
Раскон КуMact ',. "1'1 ,жх метод Ьрсдфорл с
кРасиый. Лак Г и метод иирау аллоловыуу
1ВИ1е.1ыи4е и бысзрыс. высокочунс-
'‘•квора. Опрс1^?УЮ1 “^льшозо количества
тУРбидиме1п.Л °6,11СГО ликворною белка
СалиЧиловой К'ССКИМ Ме,о-Юч с 3“ь сульфо-
Ill,Paiа.Ыолоц| '"“ло,и"- методом Ьредфорл и
0Д1|окана.|| во.,крас,1ым можно проводин, на
''Тсхномедика., НаЛИИ1°ре <<Белу р 60(ь фирмы
0",веп1е,п"в"‘“Чвск,,е naio^Ku .Альбу-ФАН и со-
“ ""-rr/Hiec/iiuY 1,<1 "‘"У '>~'я ‘"'PeOe-iennH ззе.iku
0Риентиповоцио°ЖИО нсполь’О"*ть в качестве
ликвора, так к- Г° ме1ола определения белка
лить практически1 тпеСТ‘10НасПавВОПЯет опРсле-
opoMiiiMnino, - только альбумин. Индикатор
меняет исходный ж"'" В "Р“^утс1вин альбумина
ясный, наскпп. юлтошпый цвет на бледно-зе-
5авнсщ10СП1 от'смеТеИЬ1Г' ,П11.теми°-зепеиь,й °
Отдельны. Держания альбумина в ликворе.
концентрашш"4 На_упа1®вках фАН соответствуют
Если цвет адьбУм11»а 03; 1.0. \о и 10,0 , л.
цветами "peai<TllBH0^ 10НЫ оказывается межд\
XeS яетоХ С0ССДННХ ™Кето^ - Р^"ьтат
шкалы °' Н0 наи®олее близкой цветной зоне
X7o’sX°.C"“'.op""e"e"“" содвр,«о"“’
llJfeS”"'""'""* '««««me содержа-
-В люмоальном ликворе ниже 0.20 г/л
рассматривают как гидроцефальный ликвор.
Исслеловон^^
'*?ОМО:
И”4Иа,
Sjj*5°^rvi (ликвора)
"ора
1-1 >»"'
«г» in MR It1,1 1
f никнуть я ('•-< • • в „„.-вор И111 .„орос"'
ШЯ еыкегоючиою » Чве,1>'|С""‘
...» -lUKfiOP'' '
оХс^е.ее при .'лл к’' " "о»! UP" "1^'' '
ликвора поповал.' гв1,ХпП|,саносииже11ие.'|1
п,к-в.можиеф.чо1Л'Ф"" 1 " ,оорокачссгве11пО1
н, общего белка.» „'пергиреозо''
внутричерепной пшер '
при некоторых лейкозах- патигостя
. Есзио^Д.ЩПГОСП^"^,^ юг<-
д HL на *-ток бзелнее зоны. „р„,дожить
центрашш белка и., г л г,..„.1Пхин.
196 наличие у Лоьного п,по"^ ченРе содержания
' Ж Гиперпротечнархня У*-. „аюлогн-
• белка в ликворе - ел» жиг и . д епинно-
' веского процесса. Повышение ' п1ЧсскнХ
мозговой жгикосги при рззНЫ' Йгь) зависит
процессах (воспаление. ^зга.
or нарушения гемодинамики в е . |[Х
приводящего к увеличению пронпиае ^(Ы
стенок и поступлению белковых молек - '
крови в ликвор. Поступление крови в ликве
пространства при разрыве сосудов мозп
продуктов распада опухали мозга увеличивает
степень протеинархии.
Субарахнонддзьные кровоизлияния разтичнои
этиологии всегда сопровождаются гиперпротеи
нархией. как в результате непосредственного пос -
ту пленив крови в ликворные пространства, так и
нарушения проницаемости сосудистых стенок.
При ишемических инсультах птерпротеинархия
наблюдается редко, содержание белка в ликворе
колеблется от 0.3 до 1.0 г л. При геморрагических
инсультах- отмечается высокая степень содержа-
ния белка -до 8.4 г л.
Опухоли мозга сопровождаются гиперпротеи-
нархией. которая зависит от гистологии опухоли.
При глиомах больших полушарий вне зависимости
от их расположения примерно в 70% отмечается
повышение содержания белка в ликворе. При не-
зрелых формах глиом пптерпротеинархия отмеча-
ется в 88% случаев. Практически все сосудистые
опухоли сопровождаются гиперпротеинархиеп.
' ’"'леи |1г%1
, г" из сь,В((р(„К11 р"“'чр,,„ „
|""Р!1,ека'Ы1<)с Р и,„ '•
Zno бслкп “ J"'KB°PC сУИ1ешв'1',’’*ле1п,'?
..... .слепие его фрак,,..... * м,.„ *
^^ьшз отличается от 1СХ же Wx <*лко.’
'',Р,""Т к„ КР°°" И1’за "алич„» , "'"‘аза,.., 11
$<,0 барьера (ГЭБ). Есл>1 ,,^ТО
‘„.^„щеско, о 11СсдеДова„„5Р "POHeacI
,> ‘’зКп"я сывороточных бсл^'о-ые,,,?
можно быть уверен,^, , '"•'Вог,?
Р-». в табл. 19 представле||о ’ , r" I эЬ Р
ГУ11 Делков ликвора, имс,о,„11х " '
>г9.чрЖДеН,|С’ , POTt>4n0c
,if*,|IL „вПУ10 массу оби<его ЛИКн„
^яет'аиьбумш'. Возраст почти*^0 '^а
Р’с^,содеР>кани К“к "Равило. имеете В 'Ияе1
.Рещмосгь между Общим беЛКом „ "Рях,а,
<„детельствует о большей лаби^^И"ом.
"' L по сравнению с глобулинами ^ь-
СНкв0РНЫЙ ^ьбУМНН происходи; „е
'’ из альоумина плазмы крОВи !,СК-Зк>чи-
pjтся важнейшим показателем Ь5умчн
нарушение функции ГЭБ ,,"О1«"м
.К"513 ' И Р^матри.
'и иеи Г'м*’ ’Мий, ’И ,с<ки*’ «ршиак иаюлогии
"У. у»е 1ИЧИПЗС1сч
L,H’"aчь’<Члм'Ме^я ”ом6а-’ьному иpoetpanel
"Рщ, '"',|<> cyGanu,l,IP<”"’“‘>VM<>c,b,n I рант,
К‘,|Ч1ен,п'.1'Д'1Л' "”,<' '"«“«рчого
"очт,. ,u 1Икпора к Р' ",я “льбумичаor желу-
'’нору....................... увеличипаекм
III»,, ”,а "ар,.,,-^ "'"оч ликворе содержание
..........
Уве *1 ко„|,с я> ведсг к увеличению
“ ‘ьбУмииа и ли яворе и
( Р» Т'Лумипа ..." K,’"llc,r4'aiuin альбумина Ч
Pery?',,u«'^HeL,7l’PO'K,’,,a6‘1 -°). |
"ой ,,"РУС1 ОсМспи,,с- МИ" 1л°6улин в ликворе
°бц,сгРВ"ой системе1 Нот аКК""с “ 1"=1ира.ч.
вуе, .“С-тка в 1И Рмалг.иое содержание
орг И? °^сг ИИТ едс ,,с -‘-дстельег-
сР’а"""еское норд” ,ОЛ‘””И ” HIK . на ее
р "“Шеиий белкой,"*"’?Каэыпас1 'вменение
ЕвоЯпСГСЯ С -Хью ?РаК,1ИЙ- — >0-’ “>-
tOB, ра’ с,,итслипу длек1Рофорета. Ьелки
Ь? О6олочек (Р5 ,ые тканя">’ мом., II МОЗ-
л- 21. Ратекально), представлены
497
х ,ччЫ"-''С1 ... '"'G"uri
м, „Мшииеш и ликворе м,»к ’"•-'г,,
и"""..нормы, но меняется Jn >С|"1г У
с" В "Р;Л ii’l’v ""h’" Соотношение """’"ic',,'1’'
"M—cineH,,-^.^
. СЯ незначительно в сторону vBp
ЙЙ'.,'„то ,IH"’» "-“'eerneHn’,,,, "'"к',,, '
и""-"‘-'""я “""""’""-’""я белков
1 и, ripacraer соответственно степе,,,,... 4 Фр,,.?
Хное.и опухоли. Наблюдается уме,?
^ ичсегоа О.- " а.-глобулнпов „ УВе; ' "е„
-пгержаиия р- и Г-глобу.чи„ов. "’"с,,, С
утопические воспалительные npotteco
.„,,;„ой этиологии (арахноидиты. арах,|о сь> р,Д1,
’„.гы. энцефалиты „ др.) сопровождаютСя ЦеК
синем содержания белка в ликворе ггп,, '°вЫ.
больных. При этом чаще набдщ МсР"о
вровень белка в диапазоне 0.39-0.50 г/д 5?^
пределах 0.5-1.0 г л. Если содержание
стигает (,5-2,0 гл. предполагается обоеХ^о-
воспалительною процесса. При воспалите Pef,lle
процессах в ЦИС в ликворе отмечается уВеЬ"ь^
ние содержания а,-, а- и /-глобулинов Пп Л1,че-
„ое содержание альбумина уменьшается '‘е" г'
При абсцессе мозга в начальной стащ
мирования количество белка в ликворе ув *ор'
ваегся незначительно. При вовлечении вГп^”4"'
оболочек мозга или стенок боковых жстх,Р°11Ссс
количество белка более чем у 90% больн 04R’°B
стигает 1,0 г/л. До-
При цистицеркозе мозга, который практ
всегда сопровождается хроническим арах ИЧес,<>»
том. примерно у 80% больных уровень ",°"Д|1'
ликворе повышен до 0.5-2.0 г/л независ°Л'Ка 8
локализации пузырей. Только при л0Ка^"Х'° От
цистецеркозных пузырей в заднечерепн -3аЦ1'и
и в IV желудочке отмечается нормально ' ЯМКе
жание белка. с°Дер.
У больных с черепно-мозговой Тп-
альбумин/глобулиновый коэффициент UBMo,'i
ется за счет альбумина. Так как осмоцщХ3’
давление альбумина выше, чем глобу еСК°е
перераспределение белковых '!'paKiiiiiiZH0B'
случае является одним из защп г ных механи ЭТ°М
предотвращающих отек мозга гаазме ЗМ°В'
больных в этот период содержа,,, с альбом °8"
снижено. °УМина
взр^
___--------------__9 by Lobo,Qt^-fe hq
Таблица 19
*P4^HBB“"^-6c'K<,Bblc
/‘•’вчрогкв кроХ ЫСбе ,к"
Содержание белк-аГ
фракции и огде и .’.с 5°Вь'е
лнкпора ’ *’ ,Ые «елки
црсньбумнн
Альбумин
^.рюбулнны
„..глобулины
^[-глобулины
цчиа-глобулииы
Грапсферрнн
Церулоплазмин
IgG
IgA
„.-чакроглобулин
фибриноген
IgM
(^липопротеин
°. 1541.45 г
" -2 Мг/д
'0-350 мг л
7-40 мг д
9~42 мг л
' ^-54 мг/д
о ,.----0-26jar л
’•6| ^2.57 мг ?
1 •15 * 0.53 мг/д
30,б2± 12,6 мг/д
1 -03 ± 2,41 мг/л
2.46 ± 0,73 мг/л
0,6 мг/л
0,6 мг/д
0,6 мг/л
40-70%
4 10" „
5-12%
7 13%
3-7%
68 г л
238 мг л
54-69%
6-7%
7-12%
3-6%
-4-8%
'Отношение
сыноротка; лмквор
14
236
2040 ч» л
366 мг л
9870 мг л
1750 мг л
2200 мг л
2964 мг л
200 мг л
3728 мг л
13(3-160
305-375
802
1346
4440
1167
6213
t<AKOC^^P^-
^Ъоау^скОГО ПРИ патол°™и мозга
r&^ —..................••.............. ——-
Степень диару
_______------X----- , К,пина .*»•«' МО и. особен., ,.ор.
-----— Т^сфуНКЛЧ1* «»«1.МСПНО 111 ..штПППГИЯ ЭТИХ обпят-т-л.-. .
...—
пенсе 7* (О‘ '
ллблм aibt>v.MH»‘ сывоР0^1
до 10*10____________—------------
Цоп/ожпаи причина
• HOIOBKIUI ia.'”......... «> ко ра е _ --
..
Jp.Kve»'»"J''‘'y7/q.nccouiriipoBa>iiibr>1 3HHe<j)anilT
^Г*’»',ч"‘'я,|1М»нсйр.>»аг»я ..
У^^ч^^узуистск^-------------------------------
;B«ncaui'^2cc"u9 MC|<|)|iro3Huc^)ajlM.r
/л^"ская "ол'тс,'ро,'ал'я
Kwymnu -л „„„ сывортх" 'I фаркт мозга
/ аиизумии ликвора'»»ьо; . ядюфия--------------------------
ь'_____-----------------------/^^^Лм«Р"'г,'Лпп,
.....
более 20 КЮ . _----------------~
Белки сосудистых оболочек мозг стагпа]1.
TpaHcmepumuH (преть .,1Нтс-знрУ10ГСЯ
дин-О-сннтетаза и в
в сосудистых оболочках но ^'.„еальбумина
лимфу. Опюситезыюе содержа Р11ревышает
----------ЖИДКОСТИ В 1О Р* 1
jvj I »»*• • r j
0,5% от общего белка
в спинномозговой-----
содержание его в сыворотке:
Сыворотка: С,-
низкая концентрация его в люмбал
свидетельствует о спинальной обстп'°М лКХп
Простагландин-О-синтегпаза _ °Ре
синтезируемый эндотелием оболп*0*’ Та
мозга. В настоящее время пыта1Отс У* cOeJ4e
этот белок в сыворотке крови и J)c Я 0г'Редс"0»
как маркер возникновения фИс, Vn ОЛ|,3°ва1' ,ть
пространств. 4 -""хвор,
Спинномозговая
жидкость. 5.0% от общего оелка
Так как преальбумии синтезируется эндс
днем сосудистого сплетения головного мои а, г
Белки паренхимы мозга
Определение белков napcnxlJXlljJ
имеет небольшое диагностиче/о ' М°3га Пп,
00
Белки ликвора, которые синтезируются интратекально тканями мозг°и мозговых оболочек
и Diagnostics Ed. Thomas L.. IVVU)
lC^^1
! Мот. масса. Содержание Содержание Соот ношение
! Название белка „ лцКВОре в сыворотке / лнквор/сыворр, кя
/ Транстсритин (преальбумин) I___55
Простаптандмн-Р-синтетаза ; 21
Нистатин Сi 13
I Апопротеин Е 1 34
/Р:-мнкроглобулин__________7 12
Нейрон специфическая енолаза / 78
/7мг/л / 250мг/л
10мг/л I 0.3 мг/л
6мг/л / 1.0 м г/л
6 мт/л / 93,5 мг/л
1 мг/л / 5,8 мг/л
5 мкг/л ! 5,8 мкг/л
0.068
33
0.063
0,59
""'Ра^ТГ'
",4" п»п и;"';
r——
_ __Ч(Г—"
5~5r -I
/ Ферритин / 473 1 6 мкг/л 120 мкг/л 1 0.05 >99 ~~~|
S100 белок / 21 2 мкг/л 1 >0,3 мкг/л 1 525г~~~~~1
[Основной миелиновый белок ' 19 0.5 мкг/л >0,5 мкг/л — _
Интерлейкин 6 /Фактор некроза опухоли-a ] 26 / 7 10,5 нг/л . 12 нг/л 1 0.88 99
/Нейрональная / зцетилхолинэстераза 290 5,5 игл 13 Ед/Л I 20 нг/л 1 3 Ед/л / 0,28 4,3 94 ~~Ч
--lAHKBQpg)
s
399
Рис. 262 а
Сп®ЦифическМ",Ка изменемия кониентрации нейрон
спинном.озгов °И _енолазы в сыворотке крови и
ткани мозга °И ЖИ^<ОС1И ПРИ ишемическом поражении
. п1ПРУ1ис,,,,и клеток Мотт
'£• ^еПрои спеши!.ее^^-н pail(1J1
,П';” ОС1>0»"0,° м',сл,п>ового бСП’ Sion
тсрать' остается ш1Же , м |,ОИ ail(rniJ1
‘ печ-'фиЧескш1 c„oiuj(; (
" ,1>“1>кп,е Л' ПОВЬ|шается „ Е' NS|-,
,рИ "' п и более, с максимальным vBc.' До
0”^пь<Р- 262>- ПрИш?£;Х”‘Мна
5'" ',сгво ПСЕ повышается до Зо ч "^-Жтера
оЛ11 что является важным ЯНа 1 ЛИквора
.. В^рием ЭТОЙ патологии- ^ру^'^нм
ОТ других заболевании кори г? '° от'
<** особенно на ранних стадиях Пп°-°вИо,°
^СеймеР0 соДсРжа"ие ПСЕ в п.Гк^"'"
Л.'!1,11 в пределах нормы. °Ре- как
пР3Д‘в опухолях мозга маркерные белки
%,0^'и раковоэмбриональный акт„ге"^ей-
, достигают концентрации более Inn М'-
реД1^ 1ии мкг/л.
кН МИКРОГЛИи/макроФагальной систем
? п „I определения активности бетк '
^./макрофагальной системы исдоХТ'
Счелсихе в ликворе Р:-^1Крог_1оС
М‘икРотобУ™н сражает актив о"'
клеток- а неоптерин макрофагов. В ноп"“
1% Ргмикроптобулина ликвора поете^
' сыворотки, неоптерин ликвора также додоГо
5о/о имеет сывороточное происхождение
" 5о/о - „нтратекальное. Концентрация в ликвор
9 ^„кроглобулипасоста^ет менее 2 мгл,№Нце^
рання неогггерина - менее 5 мкмоль/д. Пр„ Хрот
JckhXвоспалительных процессах в централей
„ервной системе концентрация Рт-микропюбулина
ШИН С«"’на 0ГГРажает степень активации микро-
ння о - "_1^апаРепхимных макрофагов. 2Уга реак-
jWKIIHO выражена при ВИЧ-индуимрованной
ним ?аЛопатпи' Повышение в ликворе конценгра-
g ’ г_микРоглобулииа более 2 мт л. неоптерина
Пд Се 5 МКМ2ЛЬ,Л указывает на вовлечение в вос-
тнтельный процесс белков мнкроглии макро-
гальной системы. Концентрация неоптерина
в ликворе от 5 до 20 мкмоль л свидетельствует о
прогрессировании заболевания, если его концен-
трация превышает 20 мкмоль/л - об агрессивном
течении патологического процесса.
у
Гликоорхия
В ликворе содержание глюкозы примерно на
40% меньше, чем в плазме крови. В субокципи-
тальном и вентрикутярном ликворе концентрация
глюкозы на 1- ' выше, чем в люмбальном
ликворе. Содер. с глюкозы в ликворе у но-
ворожд^нных и >шенных несколько выше
чем У взрослых и При нормальном уровне
глюкозы в кров! ।сильном ликворе концент-
рация глюкозы с 1яет примерно 60% уровня
в плазме. При и , гликемии разница между
ликвором и кроп. г. возрастает значительно, в
ликворе глюкоза достигает только 30-15% уровня
плазмы.
Концентрация глюкозы в ликворе является
результатом активного транспорта через гемато-
энцефалический барьер, ее утилизации клетками
паутинной оболочки, эпендимы, глии, нейронами
и выхода в венозную систему. Уровень глюкозы в
ликворе является одним из важных индикаторов
функции гематоэнцефалического барьера и широ-
ко используется для его оценки. Глюкоза является
основным субстратом для нейронов. Несмотря на
епинномо^и жидкости ликворе.,
нижепне ур,""’1 '
иши>- ’ '""
м>ш Н гихьчук* ------ ШК8Ор« меисс
s ненки,епни копией,рЮ'Ю
... „.„чпкчкек пкарнка
т,ЯЫ"'^
ис'кык ювакие ,,кжо,ы к теткам,«юхх-иво к»«-
„игами. McHimnma. вызванные rpnvuMii -
(АХПхИЫХ, HpClCKUfCJ С ’ lllh'I.UlKVJpXllt. "
oft™ нааилкиотся при амебных мснинпттх.
При сифилитических испитнглх снижения i.по-
ка зы в ликворе не налпаззется. 11ри иисгиисркс > к
И JXHHOAOKAVA* I 50*0 1Ч11ЬНЫ\ о/мечасгся умень-
шение количества глюкозы. Вирусные менингиты
сыфовожтаюгся снижением ссиержання тюкозы.
однако зто снижение невыраженное н часто нс
достигает критических значении. J
/7/ч/ первичных и метастатических <шухо-
тл соба точек, чат. w am. чсчается выраженная* 7/-
по.'.тикоарсия, достигающая практически пол-
ного исчезновения г тткозъ/ из ликвора (г чиа чы,
cap ла чы.. 7и чфа чы, нейро, теике. чип,. че /апо. чы,
четастатические кар чин о чы из. тескис, жет) д-
}аоалеванис ЦНС
Содержание пкжозы в спинномозговой жидкости при различных заболев
Глюкоза
(V±S),
в имоль/л
J.7I
(V ,a
1|>/д
^OifTpaib
Серозные менингиты
Гнойные менингиты
Ту йеркулезные менингиты
Рассеянный склероз
АраХЯОИДзт,
Опухали:
м°Рт>качестветые
^качественные
'^^НЛ тиеииим0]пвого
Заболевание Ццс
^'^р^Г
T3W 1'11нзС"ы""-
^=s=-=*.
мюО/к). (К'ношюП причин
»Т0М Я1Ч1ЯСТСЯ HlllVHeitnujy ""I
rW>MWlJK7CI«.AIHl.|,V4tv /'
пинаемое,Il ivaliio >iii(c,i,., "1ц,, "lb,
.....>'-^^7'?^"" :;<
........ <’1ме.,.-,е,ея "'’“"o, "
KWiueurpaiiHii глюкозы „ л„1 '"ч,,
Гипергликоарх,,» He,,)е.ЯПоРе. ° СП,
,х- |М. ///.„ кладомоб11ар ' ас’сч -%,
,люм>»./ в ликво/х- след Vcr """ «1.>Со "с"т,,
„ервююую „лн вгор,,.,,,^ "||1^'"Ур(?'"ч
»е характерна даже ,р1я ' ' ИПеп?
Гввсрглиммрхоя в1.,р;1;('‘ Р""'’0л„7г3'"Чъ "|ч
олеине ген ^едлею/ыП° »Ре
умет,шепнем общего Моз,о,.Р°п<>06р.; ” ,
Ммюююр,.ванное т1СГКо “"'о Me, ''"-'В,,’ Ч
вышет.е глюкозы в кроп„ у", ух, Уп'1
при травме мозга „ пеко.ор,^0^ иабд"^ ,
цеф.ишга. 'ь,л '"'Лау Dfl'Qqa °-
У больных с 11щем11ч МС'"'Н,ОС’С*
мозювон, кровооо-ра.неинв Iic^Руи, ''
пне концентрат,,, глюко-,.. Рсч^тСяс,"1^
красном инфаркте. мС11 ' ^aM°e
белом инфаркте н нез„ач,° '‘Ч^ец^^ „У
щн\ нарушениях мозгоп ,ь"ое Пп °с - . р"
При арахноидитах. , ипепГ'ОВ006РашПре^''
I ' у. »
лкневрите и другнх ,аС''‘,я,1"ах
глюкозы н ликворе, как „",,ях ,
нормы (табл. 22). * ' ПравЧло,
"я.
$:
:-fc;
33 ± 0.43
3 I, 130
я i0-6e
,'3li±0.4i
;JS ± о,4з
3’36±0.34
3j 6*0,47
"»»/»<
20Л
реакция Грисса сирина-
",,ПХо,а)
,пхия развивается после ип«л
Кег0,!“Роболочках. при черсП|1о.^“‘111и
-.re-;’1' бврахноидальных кровои ,, J
Х.>г1|Я*С""" " ВОЗбужл="ии псп ' Я''
1,II-"1’"'пой системы. трапь-
> "ыЫР'"Я "ОСЛС ОПеРаЦИ" объясняется п
' вследствие операцио11ной « Рае-
и*"10.
---ЖиAX ОСП И (AMKWOpO)
Ь“
<> '
•*«₽«;"",« -- ^., _____
“'и*'>архии ЧНо-**'^-э соответствуют гипо-
*”горыс ^’мнением угнлтапии кетоновых теп.
Т,,*1ИИ. >,',’>чс ’“явился субстратом егя кле-
зуется сот^*еИИЯ кст°нов в ликворе исноль-
''то.гяшая7""5"’11’'и>"1ая Диагностическая юна.
Для oKu~ " СОс,ай тест-полосок «сухая химия- .
РУжсния кетонов в моче.
_ тест для обнаружения nnn,v^
Э^ельн°ст" бактерий - н,ггрРто^',п *>п- ,
"^тьзовать для исследования спинно^*"?
"'•'кости- 1ГОво"
*='0 норме спинномозговая жидкость
поэтому положительный результат
-я заложенный в политесты фди 1ак1‘ии
временно, с последующим микроб"°380;,яет
£уег«„„„ть
1 тор менингита. 1есьин
Этиология менингитов очень ра,Нп я
разно- ПР- гнойных менингитах выеевХ
Р v yteningitides, S. pneumoniae е
^ococcus групп А. В. D. Н. Pneumo^
Е соП. Klebsiellae, Proteus. Pseudomonas Bee
Нечисленные микроорганизмы способны
"останавливать нитраты в нитриты, т е °НЬ1
достаточном количестве микроорганизмов в im'
воРе можно получить положительную реакц ий
Грисса. В то же время необходимо помнить что
зТщ тест дает четко отрицательный результатом
асептических менингитах, при туберкулезном
и „афцлококковом менингите. Микобактерии
туберкулеза и ста ; кокки не восстанавливают
нитраты в нитриты
тельная.
Для выявления менингококка. возбуДИ1езя
эпидемического менингита, ликвор, собранный
в стерильную пробирку, немедленно отправлян"
в бактериологическую лабораторию для посева.
При охлаждении спинномозговой жидкости не
нингококк быстро погибает.
Для бактериоскопического исследования
прозрачный ликвор центрифугируют и иг осадка
делают мазок; мутную жидкость не центрифуг”
руют. Мазки красят по Граму.
Другие возбудители гнойного менингита
гут быть обнаружены при бактериоскопичсском
исследовании препаратов ликвора, окрашенных
по Граму, а достоверная их идентнфикаштя про
изводится путем посева на соответствующие
питательные среды.
Микобактерии туберкулеза чаше обнару жива
ются в свежих случаях заболевания. Мазки для ок
раскп по Цилю-Нильсену готовят из осадка
вора после центрифугирования и га фиорииозно
пленки. в которую захватываются микооактери
туберкулеза (см. раздел «Фибриновая пленка
Ликроскопическое исследование ликвора
Цигологическ- . ледование ликвора про-
изводится с целые лире деления цитоза - общего
количества клеточных элементов в 1 мкл или в 1 л
ликвора с последующей дифферстпшанией клеточ-
ных элементов (ликворная формула), а в некоторых
случаях - для подсчета количества эритроцитов.
цигоэа
К„мср«Г.неююшсое,.,,,, „ч
„Jm.. И-..... -’-РЫХ |)Jt,
It. МП.1Ы' " КНМСРС L""-P-iuc,, 25f, "
' ....... Милый квадрат является с.,с-,„0^'"л
,„нв-li камеры- ='(>,.
и..„м ..шшшсиием камеры окр1„„с„||(
„нюелыю р« 1мсшипшот в меланж Лцк.
Ze „рнж.ю-о „С.РЯХ.П..ТППЯ или каташ.я
„, »«!!: питтсткои в пробирке, сжду
к ,е „ли в ячейке штатива для онрсЛс с "‘»м
. ,)(„шкшии Ih меланжера парные 2 з , ‘в-
, а з-г, пли 4-Й каплей заполняют к^"Ь"1
:1КИ. если в ®Ру.
камеры, используя объективы 8х, |Ох c,i
окуляр 7х или 10х на бшюкуляр|1о ,1J'„
... 'n,-koioniae врачи и лабопант. , Мик-
. ...... / X I ГЗПГЧ». 1 Во
"° Фор.
М11П
vilUlfllOK
Клетки, если их мало. подсчитывают
CC7KC
20* и с.-z- . - >-
роскоис. Некоторые врачи и лаборанты ,
Ю1СГОк н I *1КЛ яикнора (X) определяют
муле:
Опрелоаохх»
.......
... ..........
...
11М>чепно1О niKiRip.1
МегоАическхе аспекта ,^1, pacinop
Реяктчв Самсон» Ф>кг"' У"' „;1Я .10 мт
I 10) 2.5 мл;уксусная м<с.в> • 2,()мл;
м.рАччоая кнелша М,„пснгрироя.пп-
тшршешиая ваза £ "0 м)М/|().
Hw.vuttitc в состав реактив; „бшего
исты обеспечиваю! на южный по т
мынчсспы клеток IUHTO! или плеонитоЧ и л
„орнио формулу. Так. 30% '
литрует тритроинты. фукттт ' ('
неточные ыемеюов и включения в -‘итоила,мс
в интенсивный темно-вишневый, тиоила .
платматическик kictuk в ярко-малиновыи цвет,
а карбаюяая кислота консервирует ктакн ДО
2-3 часов при комнатной температуре и до су-
ток при хранении в холодильнике.
Лот) опредетения. Ликвор тшатслыю. без
пены размешивают, катая пробирку между ла-
донями. штсм выливают небольшое количество
на часовое стекло. В смеситель для подсчета
лейкоцитов набирают до метки «I» реактив
Самсоиа. а до метки «II»- ликвор. Содержимое
смесителя несколько pai встряхивают и остав-
ляют для окрашивания клеточных элементов
на 10-15 мин. Ликвор можно окрасить в про- (
бирке, на часовом стекле и в ячейке штатива
для гемагглютинации: 0.5 мл ликвора и 50 мкл
реактива Самсона или 10 капель ликвора и
I капля реактива Самсона, используя одну и
ту же пастеровскую пипетку.
х_ Axil
3.2 x К)'
гае А количество клеток в камере, Ц/Ю
пень разведения ликвора. 3.2 об,,ем камер J'С‘
Ila практике объем камеры округляют д0 з*
и „с учитываю! степей!, разведения ликвора ^'
Х = --.
3
Ответ представляю! в виде дроби 12/3 (!2 к
ток в 3 мкл), или в мкл 4/мкл (4 клетки в ] M|<Cj
или в I литре ликвора (СИ) 4х 106/л. Л
Подсчет я камере Фукса-Розенталя. ,1дя сче-
та клеток в спинномозговой жидкости применяется
камера Фукса Розенталя, объем которой 3 мкл.
Согласно рекомендациям ли к королей ическоГ
лаборатории НИИ нейрохирурт ин им. Бурденко"
при подсчете клеток в камере Фукса Розентал'
поступают следующим образом
если клеток настолько мною, что сетка не
нидиа, дается описательный -тет: клеточ-
ные элементы густо покрын.по, камеру ,,
количественному подсчету не подлежат;
если /слеток в заполненной лики, >ром камере
очень много (но сетка видна), их подсчи-
тывают в одном малом квадрате камеры, а
полученный результат умножают па 256;
Г . к.лт"’11 "ссю,пьк« мен,,,!
nciK" ‘-•'.па.. ОЛ1,Ом ';с'ка„И;ь
„Д. 1(|О малых квплр11 Р"''У мапь(х
к" ,, рс|у;"л1" Ум""*!"<>1 на If, '"’чуче,,.
.., ^cioK сше меньше, Кяе| ’
1ПХ малых квадрани, (32
результат умножаю, х K'»a,i
,Я) . клеток мало, клетки „ '
$ камере- в 256 малых квад^^г
Цветанова (1986) „риб
Е> дикворе рекомендует с.,и '' м
квалратах Камсры фукеа
с;,и до 1000 клеток ,, « б
' ,х результат умножит,, „а2.
£,И ДО 3000 клеток в 4 больших Ква
- ^аХ результат умножить |1а д- КВаДра-
4000 клеток в большИх
' гах- резУльтэт Ум|,1,жить „а 8; КВалра-
с-ели до 5000 клеток-в 1 большом
' езультат умножитьна 16; “Ware,
если количество клеток очень бол,,
клет ки считать в I малом квадро, ’
умножить на 256. ^ь,эт
Если .......... ликвор преДВарИ1
'водят физиологическим раствором, го ,
„сииое число клеток умножают „а cten^
0звсле""Я-
Г Ответ представляют:
в виде дроби 12/3;
в /.мкл-4/мкл;
_ п1л(СИ) -4х| 07л.
После подсчет а в камере Фукса-Розента тя
jgmero количества клеток (цитоз или плеоци-
г03) можно провес hi дифференциацию клеток,
используя окуляр иди 1 Ох и объектив 40х на
бинокулярном МИ1 роскопе.
К сожалению, н вс камеры Фукса-Розенталя
можно исследован > шшом увеличении мик-
роскопа из-за их io шины. Рекомендуем каплю
хорошо размешанпо ’крашенного реактивом
Самсона ликвора паи i и на обычное предметное
стекло и покрыть покровным стеклом и диф-
ференцировать ликворные клетки на большом
увеличении микроскопа. Если некоторые клетки
окажутся непонятными, на покровное стекло
,а"’1 к
ipa.
*летки
•‘«чей.
KBa-'ipa-
01
-----------
4---Ла^ости (ликьорсп________
. Ч,),'1"—’,,, клет*и"'и> Имм*Рси<яшоп> масла и
। Ваи х |(хх)) И'1 ИимеРсии (при увеличении
I,,'1' L ’af>,> н,.| -/ -чк мало (нормоииюз
1,11 ""Диеп,|1и ':м"ий Плеоцитоз), ликвор
'() М1’и со . 11с,,1РиФугироианмю в ic-
' отсосал, и ,. ’Р<>с,ьк> 1500 об./мин. слить
’ |Цый ликвор''сро,,ск,>й пипеткой иадоса-
1 .^ciiiai,, ( '(,й жс пинеткой аккурапи»
'"'Нс.н, и , ’1,К' ччмоин.ю пластикового
Мажа Д;1Я стекла сделать 2
"'сети | яацлк С.КИ а’УР"’М'ином. а в осадок
t'lc,uaTb Чсг><. рсак’ива Самсоиа и аккуратно
Рсак>ив<>м ( ам'- 1 МИН 1са,,лю окрашенною V
"а "Рсдмсин С°На "садка ликвора нанести
""кровным ст С1еклс и покрыть большим
"садке сталоколичество клеток и
ренцировка т'-°-кШе’ И “"зможна их днффе-
11 На „ммрт.,.1а в"'1ь,пом увеличении (>400)
;,иффСре1 Ии ,Х<М) или х 11)00). Провести
Лагь ответ ,Ро/ВКУ 100 и 200 клеток и
Тканевые клет' " ВИДЕ ;,ИКВОРИОЙ формулы,
также предст- КИ МОЙСНО ввссти в формулу и
1,а 100 i.-i-. ви,ь в °/й или дать их количесюо
лейкоцитов
К0дРичЬ,е,,Ие ,’С’И,,,,"ГО
в ликш |"Л K',e,04"bix элементен
Метод Фри ,"Р"аеС,'Ю <<пу ’евой" КР°ВИ-
ликппгч °ПреДеЛения °още,о количества клеток
ют кт °Крашивают реак(ивом Самсона и счита-
ет клетки в камере Фукса-Розеиталя.
зпит'Я °прсделения количества «путевых»
ризронитов ликвор разводят физиологическим
вором в пробирке или в лейкоцитарном ме-
' ‘ ижеРе в '() раз; 2 мл физраствора + 20 мкл хо-
рошо размешанного кровянистого ликвора или до
1егки «1» в лейкоцитарный меланжер набирают
кровянистый ликвор, до метки «11» - физиоло-
гический раствор.
Разведенный ликвор хорошо перемешивают и
заполняют камеру Горяева. Эритроциты считают
в 5 больших квадратах, разделенных на 16 малых
и расположенных в камере по диагонали. Расчет
проводят по формуле:
v Ах 4000 х 10
X =------—--------- А х 500,
OVJ
203
— -
---' s билы>»« кппя’
т.зеА
раПХ.4000 I 4<Ю0 ^ С11,Ы."Ж‘Я’1К'-''
качкры, I" '’„.„и5 боями"’
той »-к«>РР«в^И”'л тшателы"’ Р« '
Горчев., шполняется считают в
мешанною ликвора. Р й. производят
5 больших квадраты ч I •
формуле:
д х 4000 _ д х 50.
А * 80
количества
' Затем сравнивают с00”"“р”,„гоя в перо-
лейкоцитов к количеств) / . 1 накануне
ферической крови, взятой ) в иссле-
пункшш. с результатами. полученным"
дуемом ликворе.
„метиковые елпйл-плаиЦ|сты. ц
И „порто дифференцировать '“'Че,,,.
>Л^п ..большом упе,,,,.,^.Р
. Токуляр ",х " объ=Х1Ип 40х М|„.
«г-...........
.... - С бинокуляром)- с1И|1
Н каждой камере слайд-планшета ес
пплечста клеточных элементов „ Мес1о
сипом объеме жидкости. Это 18 ячеек кр^'1е-
Ви пмы составляющих но объему 0,2 М,О| РУГп0|-
ПХбального ликвора в норме содСрж,
i s клеток. Поэтому при слабом нлсоц,,,.,, ’ всС(,
ссловии что клетки в камере распределены’ПРи
„мерно " "°IWI" " яче"К"' мож,,° "ОДсчит- ,Ра|*-
Хлчество л 18 ячейках камеры слайд.,, ’Их
Полученное в 0,2 мкл ликво),а количество к С1а-
J8 ячейках) пересчитать на их содер; 'С|<>к
j МКл ликвора по формуле: "Ие „
А х 10
Х-—•
а1п клетки и од„ой „..„в
„<> формуле: и
„пес'воклегокв | Мк„
< “ клеток » одной ячейке кам ₽“’С Кп
0 П"Фра ;и,Я "еРесчег.?СРЬ1 сЛай?‘
и"С'„0 ячейках камеры слай*^'’^^
ПОЛУЧеИ"Я КОЛИ,,с<-~“<а ^о'?в
в 1 ячейке
//("'/'у |45 х 9 х 10
^'|07л.
(АМК>ор<а______________
'","'’<»>,,'н"Ис'<<,|»чее„.
К‘"“ По. ‘ чс-гок,, ликнорс (пае-
“11|( ’’'*еиия и,.,, " к;,к признак ор|аничсс-
ка"’1 Нпо'" "е,у>'о,,'и.аЛ.,ги’й пер»"'’» системы
,/o/2t6 ,н>Рма |. и ’ ‘^’Испания 1UU иротс-
"'"Ч1НН„„;, “"ном кс,;1и.ыС11,е клсток п,п.
Н^’^при
145 клеток г
13 05() ' 1оэс;,<,Ва-
° /л- или
1аб’*1еца
Таблица 24
гхплимиыу заболеваниях
Например: в 1 мкл лнквора с
вой» крови 12ООО эритроцитов, а плс0 .,.ног0
в I мкл периферической кров" i •
4 000 000 эритроцитов II 8000 леико I
следовательно. на один лейкоцит в ncpiup
ческой крови приходится:
4 000 000 _ ^оо эриТрОццтов.
8000
Так как в ликворе все 12 000 эритроцитов
попали из периферической крови, в которой на
I лейкоцит приходится 500 эритроцитов, можно
сосчитать, сколько лейкоцитов (X) попало с «пу-
тевой» кровью в ликвор, по пропорции:
v 12 000 x 1 ..
500
лейкоцита попали в ликвор с эритроцитами (с пу-
тевой кровью).
I /стииное (корригированное) количество лей-
коцитов в ликворе: 32 - 24 = 8 лейкоцитов в I мкл
ликвора.
Примечание. Этот метод применим только при
где X - количество клеток в I мкл Ли
д' - количество клеток в 18 ячейках камеры с„°^а’
планшета (в 0.2 мкл ликвора), 10 - „,|фра . “"Д-
лученпя количества клеток в 2 мкл. 2 щы П°’
пересчета количества клеток на I мкл ликв0 4Ля
Например: в 18 ячейках камеры Обиаруя
28 клеток, тогда <е,,°
28 х 10 .....
Х =—------= 140/мкл, или 140 х Ю'ул
Если клеток очень много (умеренный
выраженный плеоцитоз), можно считать к НЛИ
в 9 ячейках камеры слайд-планшета и р.
производить по формуле: ‘‘счет
Х = Вх 10,
где X - количество клеток в I мкл ликво
В количество клеток в 9 ячейках камеры сл»
планшета (в 0.1 мкл ликвора), 10 ИИ(к ‘‘"д‘
получения количества клеток в I шквор^
Например: в 9 ячейках камер, нодсчита.
но 370 клеток, следовательно X '70 х in
3700/мкл, или3700х 107л, или 3,7 Ю7Л =
Если клетки покрывают все ячейки камеи..
(резко выраженный или массивный плеоцитоз/
<ческие аспекты
,РмалЫ1°м ликворе
” ''чески отсутствую, клеГОЧ|1“
.^рикуляр'10^1.ликворе 0 I к.,ел|
и «е’1 ...ггаЛЬНОК’ - 3 КЛСТКИ/мкл и
3 .5 клеток/мкл. СодерЖа1|
...- -----
nil 9'
Р О'
цо*'03
pi “Г|
ВЗРОСЛОГО Чс,„
,с-‘овека
?Лсменты
Киумкл, в с '
.ше46"'-1'^
;ном ликворе уменьшается в 1и,, КЛС1°к и
^бального к ‘Убокпипитально * раа;,с"ии
1'г "‘яр||0М почт" Рапио "УЛЮ. у’ 4 в йент-
.''пби'с6 код“‘|ССТВО в люмбальноц
° повой жидкости (нормоцитОТ) „... ои СП"Н-
возраста представлено в табл. 23 ВИСИМос-
нормоцитоз в зависимости от вг,->„ Таблица 23
Н (Ammon J., Richtench R 19°оР°ста
Возраст
небольшой примеси «путевой» крови.
КолнЧсегво
«леток в 1д
дк,м«>алы|огц
ликвора
20-25 х ю-/„
и I л ликвора
более 3,0* ИГ/л
около 3,О«< 10"/л
“етр:
М«НИ|
йв""0Ми“,чи1е
Я1’''Н",ЮИ1Кфад^ИОВ«РУЫН.1Й
'I'K.ii,,
^В-ЫЙ ме,-
---Усс мотга
Jl"Mu 11,1 и
... 'его.
<Ь^И,,,ВЛ^И.......
0,05 0,5» 10’/л
НейРадейкеМИи
1.0 З.ОхНГ/л
О.з З.ОжЮ’/л
(менее 1,0» 1СГ/п
[менее 0,15» 1<У/л
,0.1 0,3» IO’’/л и более
) 1.0-2,0» КУ/л
10,03-03 « ЮЧл
Ь.0-50,0«1(У,'л
С/айд-планшеты для исследования ликвора,
окрашенного реактивом Самсона
Для цитологического исследования ликвора
окрашенного реактивом Самсона, можно исполь-
Or О Д° 7 месяцев _____
f j месяцев и одного дня до I года
^Тадаиодпого месяца до2 лет
()| j.ici и одного mi । до 5 jiei
[[[Тлётй одного месяца до 7 лет
0г7лети одного месяца до 10 лет
Старше 10 лет
Взрослые (Цвегаион. 1986)
_J4~'5x~io^~~
_ П-14х [у/д
' ()-12х цу/д . 8-'О xJO% 6-8 х ку/д
+-6 х Ю7л
3-5 х Ю7л
205
0.1-0,3 » КТ л до
i2,0-5.0-10' л
110,0-60,0к 10*/л
выраженный плеоци-
тоз, который татем
'быстро снижается
Х?ни ефалия^Й ~
“«тичеей, ' ивдс,->ниеркп-
Па“311це<Ьлл'и.Р01 р“ссиРУЮО1нй чашс вссго нормо-
чроцессы ДИстР°фичсские ц,поз
У доношенных и > ношенных новорожден
«количество лей,. ,в практически одинат.
вое-от 0 до 32х |() д (Цветанова Е.М. 1оди„ако-
Медиальная 1рыжадИска
• " "" --------------
включаки 24 сепс<тип^ап'ПСров"русов ко*саки
ротнпов). Р Па‘ “• коксаки В включают 6 сс-
"частаосга’ в°з-
Плеоцитоз считается.
тпк^ЫМ ИЛСГким’еспи количество кле
™ znH0M ЛИКВОре ^С6ЛС1СЯ от
ДО 70x10 /л (0,006-0,07х 10'7д);
। незначительный
плеоцитоз
Нормой”703
-о ЛО--<0'
,т -’50 -’°
Tkc'icc
умеренным
ajffclO ->>
резко вЫРа*е"
„ассивиым
(°-”7'
, |000* ,<г ''
. , 000-1 °‘/Л
—--- . к-ЦМ0 "
Клгичес'"* ' дцквор*
...« нго" " 1 '
_ ,------ .._____________,4 ч.... """•'1егСЯ
J ^нГ^нфаркг мозга Сажени""1 n-1"U”"’3a
',.7 з.((Гл.самые высокие
!ийфРы были подучены на
iS-21 -й день^--------J
" ' Заболевание
1 [Лрём-’Звшпе paccir-BK
206 /™м,.т>яо<оьро»ообра-
I / шення ____
тоблхао 2S
/ Интрацеребральная
гематома
/ Субарахноидальное
кровоизлияние
, Вначале атеоиип»
/значительиыи.от-
40,6х/0’/л. затем снижается
до легкого ___
/Кровоихчияине в »гозг , В верные 24 ч^ажеиньы I
/епрорывом „ликворное /
просгрвнсгво. ZeMOB.crpocHB^ercBH
достигает умеренных цифр /
^~1крвые 24 ч заболевания (
! плеошпоз умеренный, на /
,'2-7-н день выраженный /
!(133а-292,3>‘10',/л). /
: К 3-4-й неделе снижается /
'до нормонитоза j
Частые люмбальные пункции могут вызвать
увеличение количества клеток в ликворе.
говЛе..ие < "краС''1'
lip'"1’ on |ЦК"°РИ
„pcHOP^-i •lecb-oro нсслсдовн'и'н
,|,,Т^зты -Vя OKpaCK" азур-э°ЗИ|‘°м Мо*.
ПреП"РаТЬ , осадка после обычного
>Р'"х’ГОовТа>-'я я1'квора- "а ""ТО,1с"1Ри(|)Сат-
Р„ФУ'"Р1’” с помощью седимснтацУ'с.
U'"ot'"'!'ca ж" <Р"С- 2б3)- Пр"_ИСПОЛ»°ва11',иа
аппара^,дов получается тоикпп mohoc^,,” И
эТ,1\паеЛрис-2б4)-
ПреП”Ра ь
„пденне препаратов
Ю’"'0 ° теСайка
1,11 а" аппарата Сапка подложить обеЗЖ1)
ПаЯ ппедме’тпое стекло или стекло со 10f ^'
I ре»,,оС рХыо. покрытое фильтровальной буМа
адге3,'^^гием. диаметр которого соответствуй
П,,'Сст о в винте, плотно и аккуратно, Что^
отверст!" стекло закрепить с помощью ВИнт'
ИС Повальную бумагу иа предметном сТеклс
Ф'«Ьотвсрсгие винта аппарата Сапка иомеет11ть
™Хтельно рассчитанное количество ликВо.
”Р^ «висимости от количества клеток в | м
'юквора в отверстие наливается следующий обЪ-
СМ Л"оГодо 20х Ю7л клеток - 1,5 мл;
ОТ 21 ДО 34х Ю7л клеток - 1.0 мл;
от 35 до ЮОх 107л клеток - 0,6 мл;
г 101 ДО ЗЗОх Ю7л клеток - 0,4 мл;
oi 331 до 650х 107л клеток - 0,3 мл;
о г 651 до 1000x107л клеток - 0,2 мл;
' свыше ЮООх 107л клеток - 0,1 мл.
Как только вокруг винта появляется влажный
I опеол размером 1-2 мм. довернуть винт. Давление
/ в((нта на фильтровальную оумагу или на прила-
I таемые к прибору фильтровальные диски и пред,
метное стекло должно быть таким, чтобы 1,5 Мл
ликвора абсорбировалось в течение 30-40 мин
(но не более 1 ч). Ликвор впитывается в филь-
тровальную бумагу (фильтровальный диск), а
клеточные элементы осаждаются на поверхность
стекла, ограниченную винтом.
Примечания
I. Медленная абсорбция вы морфоло-
гические изменения в клс
2. Абсорбция с большой скорое • приводит
к значительной потере клегок клетки за-
сасываются в фильтровальную бумагу.
^>op'
рсЛи ДЛЯ приготовления препарата
3- * тСя обычные обезжиренные Пре"^
зу , гТекла. а концентрация белка п •
Н*рмальная или не превышает 1 о гн°РС
""пед внесением ликвора в винт ап^ Т°
".‘'Сайка добавить в пробирку с 1-1 <Ра'
^квора 1-2 капли сыворотки крови’При
Осокой концентрации белка в л Р*
^егки лучше абсорбируются на Предм
ном стекле.
При использовании стекол со Юо% адге
4- зивностыо сыворотку в ликвор добавлять
не нужно.
, ЕсЛи в винт заливают от 0,6 до 1,5 мл лик
вОра. необходимо под винт подложить не
менее 6-8 слоев фильтровальных дисков.
При внесении 0А-0,3 мл-4 или 3 фильтро-
вальных диска, а при внесении 0,1-0,2 мд
соответственно, 2 диска.
После того как впитывание ликвора в фпльтро-
вальные диски зак< пчи.юсь, следует аккуратно
,,,1ркагь пальцем т.ту фильтровальные днс-
н отвернуть вит .«.только, чтобы свободно
выдвинуть стекло i с ком, с обратной стороны
стекла обвести сте дафом препарат с ликво-
р0М по контуру О тия в фильтре, поднять
фильтровальный с препарата, высушить
препарат.
H"c. 264. Слек
₽от- пРигатовАа с "Репоратами ликвора. А - препа-
сАеланнЫйип, НЫИ "° опп°Ра'е Сайка Ь - препарат.
° цт°чентрифу,е .
ликвора °'1учемия однослойных препаратов
- 1н° 4-",°чен"|Р“Фуге рекомендуется:
стабилизации клеток к 0.5 мл ликво-
мин°ОаВИТЪ капли 22% раствора альбу-
получить препараты для окраски с помощью
аитоцентрифугц;
высушить их на воздухе, зафиксировать и
окрасить.
ге (''|С 'С центрифугирования на цитоцентрифу-
по ' -тнквора с цитозом 3-5 клеток в 1 мкл
1506^3 5ооЯ ПреПарЭТ’ С0ДеРжащий не менее
о ®Ь1с°хшие на воздухе мазки, сделанные из
садка ликвора, необходимо зафиксировать в
метиловом спирте или с помощью фиксатора-
красителя Мая-Грюнвальда и окрасить азур-
эознном по Романовскому или Нохту. Рабочий
раствор краски готовится ex tempore на буферной
воде с pH 6,8-7,2 (смесь Вейте), время исполь-
зования рабочего раствора краски ограничено
(60-90 мин), длительность окраски препаратов
индивидуальная и отрабатывается предваритель-
но для каждой серии красителей.
Эти мазки можно зафиксировать и окрасить с
помощью комбинированного фиксатора-краси-
теля «Гемокрафикс» ^фирма «Эко-Лаб»). Время
фиксации и окраски одного мазка фиксатором-
Исс**^--- .
5 ItIMUl' , . .auO'-T
гора- Kpai.ip'r ia фикстИ^Р @ fl ocra Jb
TJKC CUif J/J ' L и»ск>’ва'“’ПрО
JS^55S5=Ssy*r
кальки ‘••'К-ШЬ-ЛЫ ,eKJ|X )1ГЯерЯ,-
шеяиями на пракгим:'' pa. ,aK
Возиой и.н> Го»-'M .и(
„релвар.пельиаяфнксаш
„,ЯП.ПЫ Iм",K" ’H’1”’"- K,’c'HorOMr
чес«1С " ap >- 'b-l
.-„ЯСКЯ препаратов
' экс.1р‘“,"'?|“йКО-Д"‘'’<'’-2<И1
c „омыЮ-'ч • „хповлешгый ла алпара,с ,.
Г'рыира’- ' „фуге, рекомендуете, о ®»*a
ваГх.^п iH<I’<f-2l,u
ЛК"^ пёгоиг из Трех канистр: первая с .
Наборсои с водиым раствором R-
earopo-'1- » раствОром тиазина.
трсуьЯОкеании и окраски:
Х°Д 'т "ть »а препарат 2 капли фиКса
" дождаться его полного высыха„и,°^
оСХп, препарат три раза в раствор ,Оз
.«мтепвалом I с,
' ""уть пРепаРЭТ 6 Ра3 С ИНТ™°М 1 с „
' и,-тв'ор тиазина;
окуи/ь 2 -3 раза окрашенный 11ре„а
стакан с буфеР"°" или вол<>пРовод„ий а
смыть лишнюю краску;
_ высушить препарат па воздухе и микрОско
пировать-
ровные ^менты^
„зсть лейкоцитов), могут мигрировать обраг,10
Хвь и в лимфу или подвергаются фагоц„То
Макрофаги утилизируют часть эритроцитов
„небольшую часть лейкоцитов. Лизис клеток
непосредственно в ликворе (иитратекальный)
происходит в результате низкого содержания
белков различного онкотического давления
которое обуславливает нестабильность клеточ-
ных мембран. Особенно легко происходит лизис
базофильных, эозинофильных и нейтрофильных
гранулоцитов.
Клеточный состав ликвора, полученный с
использованием технологии цитоцентрифуги,
представлен в табл. 26.
Происхождение, дифферентов
иош.тологичеекие.зссле.тования
с использованием моноклон О,очен„ем
доказывают. что клетки ликвора, за
арахноэюотелиальных клеток и кле
мы. гематогенного происхождения.
Нормальные и патологические клетки сохра
„лютея в ликворе от 1-2 часов до нескольких
дней. Находящиеся в ликворе клетки удаляю
интратекальным лизисом (эритроциты и оольшая
Тоблицо 26
2<» > IX
62 ±43
36 ±20
Редко
Редко
Редко
Ввроелме. Ионсрож
COM
Рели,
....«тых лаЬолензигияж 11У1С. та**о- *^v
бактериальный и туберкуле тый меиииллд|А. ии
русмыс тиефилиты и IV При шмдхадснии ’*’**"'*'
Мпсл кг мем г галерные г р'аиу.и шилм. ылкроЛ**1' "
и лимф<пютм Первыми и ликвмр ори восоллот
проникают гранулонмпл УАигенсивноеть восиа-
лсиия IUK ймиси! in количества проникши*
ликвор л ей и ипп он Ьольшая часть лей мл хило в г
Достигает ликвора, оставаясь в псриваску л*Р«<
\ "рос Г ранет вс Зрелые нейгрофилы нроникаил
\ ликвор чаше, чем молодые, и выполняв Л V?"
иию микрофаг онитов бактериофагов. а
\ и макрофагов V>pwvpotyaroB> ЪХсигрофилы VBC. ’Ж
пинают проницаемость < емапгишсфаличес
oapiarpa, «разрыхляя» с помощью дупосомаль
А— (о» и образования перекиси вол* ' *20^
дотелиальный монослой сосу лист ото сшлет
Спустя некоторое время нейтрофильныйплсо WH
тез замешается постепенно монону кдеоляр*' ’
фагогштами - макрофагами Л\ейтрсэфнлы^^ ‘
какп в очаг воспаления быстро, а макр°^
медленно. Фаг опил оз заканчивает ся ралру тп
клеточных злеменлов и бактерий \\Y\C
При воспалении и других t»^"ikWU{
происходят количественные и ка тивиро-
изменения лимфоцитов. появляются а щимн
ванные лимфоциты. Отти отличаются оо
3 ± 5
. „МУЛУ здоровых людей в основ-
Ф°Р „’м'фопиты (70»/.) И моношмы .ьХ^''
Е М 1986> В ЛИКВО₽е
л1/,.„СТ3’1О,„ „ недоношенных новорожден-
'Ф1 о1Рс‘,Н лоШ’тов ” МОИОЦ1ПОВ ирисутс-
\ Хне я1М.пЬные гранулоциты, содержание
<<йтР^<еТся от 6 до 50% (Conly J.M„
V? А Р- ’ скне и иммуноиитологическнс
‘>1,хИм1,Че.,лН установить, что в нормаль-
ll1,Tt лоЗв°Л держится 2/3 Т-лимфоцитов и
го’-'1 ,gBoPe С1ТОВ Нормальный цитоз и нор-
1\н>1Ф°и1оограмма не исключают наличия
Р дя Я*‘К о пронес
>)Ь\0ПеСЬ’ОГ являются признаками патологи-
^поГР^^са в ННС- а при в°спхт1гтельных
имеют большое клиническое
^.сса* в ,енение соотношения клеточных
iC’^ne- 1„кВоре в процессе воспаления со-
’"^ ент08 В Л двИЛУ Schilling, согласно которому
^цству^ ПР‘н11ых процессах наблюдается три
'^11Н^еДчНОЙ зашиты.
1 кдет° ЬиЛьная. или защитная - может быть
••‘р не|1тр°1р,Г/К11телыюй (несколько часов) или
непрод0'((тельной (несколько дней);
ПроДолА ая _ с участием мононужлеар-
2) фаГ°и11 т0К фагоцитарной системы, продол-
НЬ|Х 1С ьноегь которой более первой;
яагге;1Ь рная - количество клеточных
р лимФ°^ов ^пдеоцитоз) снижается, и в лик-
злеМ<’"являются спокойные, малые лимфо-
вОреП Лаза самая большая, она может
и11ты; эта фа’“
тлиться месяиау и.
1 т ерная смен. он клеточной реакции
3аК-Нособенно xopoi прослеживается при
тпУ’ГО^
юиесса в ЦНС. Изменения в размерами ------
------------------ хром- °°лее рыхлым строением ядерного
Осоое Wd' выражеин°й базофилией цитоплазмы.
_нно ярко зти изменения проявляются в лик-
ре сольных вирусными менинюэнцефалктами.
оеркудезным менингитом, при рассеянном
клерозе. неироснфнлисе, полиневритах, неко-
торых опухолях мозга. Изменяется соотношение
между Т- и В-лимфоцитами. Характерно увелн-
тенне содержания макрофагов при субарахнои-
дальных кровоизлияниях и других заболеваниях
сосудов мозга.
Наличие зритрофагов. макрофагов с гемосиде-
рином. гемагоидинофагов в кровянистом и крова-
вом гели уже бесцветном ликворе свидетельствует
о кровоизлиянии в мозг.
Считается, что даже одна клетка злокачествен-
ного новообразования в ликворе подтверждает
наличие опухоли мозга. Присутствие в ликво-
рограмме нескольких бластов указывает на ней-
ролейкемию.
При многих заболеваниях ЦНС отмечается
подиморфноклеточная реакция. Преобладание
.^коСТиО^Р^.
лвАовон^.
мснинонс
УУуШуу...........
ecJI, „оспа И,гел чссквп '•'/
ннваег*-я»
бдзпхромят,,ШЕ ll"IOIIJIi,*Ma У
о'кр>ж‘,ст ОбЫ*'"° баз°Ф'1Л1.Нч ”"ол
.. молы.' лимфоиитоо соответстПу£Я-ДиЛЧ
го'"1'1 •(ритронитп (7 8 мкм). Н норме п , z|"a.v,„e'p
........ сутовУ'ог только малые лимфО1, ' '««о,,с %у
д- G). Иногда в ликворе мож,1о 2(р|'с ?"
,-чкже единичные лимфоциты Не °'''аРуУ(У
’шх размеров (10 -12 мкм). ядр^Ко^П
пужены более широким ободком ,,°Т°РЫх '-
., светло- или темно-синих тонов („'.'""'Ла-,,'’1''
пер P:,J' у новорожденных в ликворе Мож, ‘ ' 2б5
сочетание пролимфоцитов, сред„°',абщ ’е).
лимфоцитов. * и ма'а1ь
при патологических процессах в г п '*
циты отличаются полиморфизмом 311с Лц^.
активированными, реактивными или т "азь'«а °'
иа»" -• ноо- роваш/ылш.атакжелимфоилазмо/нтг'^'^'Форм?'
О чун>болыиезрптро /)0,ис7ам1, (р„с. 265, В). Выделя1о? а*>>" «Мм
Эт0 к ш кртт.'ой форив'- 3‘" ;11аметром 9-15 мкм. которые иазьm МфоПи ,, У~
i клетки. ми. а с давМйфОМ более I 6 мкм - 6оль^ сРе
.„„шпеволо нветдЦн^н фоц11тМ11, Эти лимфоц„ты имеют о -<
...витком со всех сторо бобовидное ядро, занимающее боль л°е Иг,
клетки, достаточно широкой ободок ц,Шу'° Час/'
бледно- или слабобазофильной окрас,'Г°"ЛаЧы
плазме некоторых лимфоцитов обпац' " Лито'
азурофнлытые гранулы с иммуногл ?Ива'отс'
(Т-лимфоциты). В таких клетках ядРа r Ул"НаМц
лой. тяжистой структуры. Актива,ди' , Се/>Ых
возникает иа фойе бактериальной "МфоЧитоа
--------,.------------ . WcHo/j>
’а1а^е,(а
Гр,''^^^--»ОВОИи,ИЯ”"б И ,1руг
^'^'ы.'Ра^',',ь'Л л,,’м<1’°чд11ый , "К
лейкоцитов) „абл| ' "асощп<„
,5^ ’.сниигитах. При хро„И1| <-я г1ри ’
' X (,ро"сссах МО',ГОВЬ'Х оболов* “Оспали.
^В^'спипгит. Ц,,стицеркоз„ь|й *(7*бер ’
'Г,.'-"'0лИ‘Ц’с1ВО 'Рв^лонигов, лим^"0»лиг
АР-', тов повышается в про„о И^' ’НитОй ,
: 'Хства*' 11ерСЗК° Увм1"'и«ае?ся ?аа'-"ь,х
‘.Пиитов при опухолях. После *°ЛИ1'ещ.
’'Очках мозга на смену ней^"^Ра.ц.и
°° гозУ. возникающему в „е Р°ФилЬНо
^пи^риходит лимфоид^ХТ-'
„.<‘„„4, сопровождающие^ ув^Чи,0,
с^,ества лимфоцитов (лимфоид,,^ ^е"«ем
^"" спинномозговой жидкости ,ле°цито.
>’!27. введены
„г^-
Состояния, сопровождающи т°блИЦо г?
С0сти плеоцитозом Им*оиДНЬ1м
лимфоциты .,'гяе 2-Ц клеток Л( _
Г imparax. мрм“- ^.гк„чу
четко различимы. ... ,^vr/
Ц1ГГЗ ПО ДНЗМСТРУ
мающим большую
гтуктуры и теми о-i
окружает ядро узкий сторон ллрв в внае
выступает с одной или е такого же
взычка. практически оесцветная.
цвета, как и фон пРелЦ*™, лимфоциты окра-
При окраскеазур-эол ntiibemi'iecKoii
шивлются также. фор-
крови. Это клетки круглой ‘""'°™ВН
мы с ядрами, занимающими болт, ?
клетки. Ядра П’Уоог.тыбчатои струхуpn3IITaplloii „ друп1х видов инфекц^1
светлен ия мн оксихромвтииа . У ,
Ж
,,1а„оусныс менингиты
г 'беркУлезнь1е менингить,
4 (котические менингиты
1 дмебный энцефаломиелит
ГвЛилзгтический менингоэнцефадит
Паразитарные инфекции в Цнс - ш.„
I ^оплазмоз Щ!«ицеркоз.
Асептический менингит, вызванный септ,
„чатом, прилегающим к оболочкам мOз?Г'ЧeCK,'',
reiiepaT,IBIIble заболевання
ДС Подострый склерозирующий панэнцеА_
рассеянный склероз «ефалит
Энцефалопатии при неадекватном
лекарственных препаратов
применении
I острый диссеминированный энцефад^д
'миелит
Чругая патология
Саркоидоз
Полиневриты
Перпартериит с вовлечением сосудов мозга
™.—..——Z.---
МОНОЦИТЫ
М“"и"т“ - вторая ОСНОВНИ
•» меток в норм. Л1|к и »"Уля-
Ыиетки/мкл.лоп, ощ„е„„р„„ь
в препарате на пре ; , ном стекле или „
фрха-Розеиталя,,, ,аск ««Ра
”“™ размером 10-20 ми в д„ам“ “”
^Акости (лик вора)
- -Ч—i-=»-
К^,д°й иди
В,>,СГУГ1Г а,ИСМКОЙ *И,,И‘1ИОЙ моноцитоидной
ка. (;• (>м ялра посетх И ,С ,1ОЧки или подковы и
б°*1се ^.Уктура ядео ^'1Иис выемки в виде языч-
Ци1Оп<’,1е,',ая, цсм Ык-1ая, «нежная», окраска
бяс.тио'“‘Ма |"1,рок1?мРа£Ка *ДСР лимфоцитов.
В преОИ>вО"' Цвета (“6”д*ом окружает ядро
н,к,„ Рс"аРатах . РИС- 266- А'
МоНОн ,Ь,е '"’"<ЛНвщРаи1С,11"’1Х аЗУР-ЭОЗИИОМ,
•oie^c 108 ПеРифери‘ "Ичсч нс отличаются от
в них »?ИамстРом ?ПЧГ?К0Й КР°ВИ- 'Э™ крупные
В‘1Л „?а,,ИчаКи оди,, мк-у Ядро и цитоплазма
Непп1О''К1' Или поть.аКи1!1,,Л Цоз-ем Ядра имеют
виеР 8,11Ь||ой фоп °ВЫ’ 11н°гда овальной или
^*3 « выеФмХЫа ,ЖОГДа *Р— S
Ми Рь,Хлая, состио J*°PMe язычка. Структура
У1пУ" 'ог,1еннями ,,ЩаЯ.Иа тонк“х с небольши-
Кпч°1,,е,1Нями окп- ИГСИ чрома,ина с мелкими
^.С,новгго-’ри’о„2^":а,ощихся азур-эозином в
вил У Д11м<1101«ггов nV “ ВДе'' ЯЛр° болсе светлое,
в ды Ы С;1С-1Е| нуклео-Гп Р°фи;,ов- иногда в ядрах
дьгмчатЬ1Й (1ЛИ _ Читоплазма окрашивается
-голубой цвет и Р°Вато"<:иний. а иногда в блед-
Ьй-зьные грануд. ।' ''ЖСТ содеРжат ь мелкие азуро-
кРаска цитоплазм аСП0ЛаГаЮщиеся НОКРУГ ядра.
11 ~ чем клетка J'Завис,п 01 «возраста» клет-
Цнтоплазма может'-°Же' тем синее цитоплазма.
110 включений в вэ J'bl ll> мелко вакуолизирована,
к°нтур. Моноциты’ °ЛЯХ НСТ’можегг иметь четкий
Р°фии быстрее эи, ж НКВОре нОДвергаются дист-
КрУпны?мо:±ЦИТОВ(РИС-266 В).
Называ>от а ° диа*«ром 16-30 МКМ
Цезретьищ ма|тп f°ea,,HbL'"' ',о"оцита.ми или
РоФа'оВони^^'“ (Рис. 266. В). От мак-
Ф!гоии1иров7ннь1хТЯОТСу?СТВием в вакуолях
обнаружены в Х частичек- Они могут быть
процессе как нДИКВ°?е При воспалительном
после интратект2е,ЦИфиЧеский показатель ИЛИ
препаратов. ьног° введения лекарственных
ворной фоермуле°оИЧеСТВа моноц‘пов в лик-
ВяиотекуХ^сеп°я™ечаеуся Пр» хронических
тУберкулезцом алительных процессах в ЦНС:
Р-ифил11се „русНХН:ее ЦИС™Це₽—’
склерозе типе™? менингите, рассеянном
панэнцефатит' 'Иетнческом прогрессирующем
опухолях мозга "“еМЙЧе„ских ^одеваниях и
моноцитов в ликво "Р°ЛеИКеМ"И’ ^пнируткение
тельства на ЦНС П01“Ле опеРэтивного вмеша-
на ЦНС, в сочетании с плазматическим,.
21Л
Рис. 266. Моноциты п ли
д. Моноцит о цонтро по**0"®.
нио но фоне лиаирО0Л" ЭГ>».
эритроцитов и еогмонто
ных нейтрофилов Про„
с реоктивом Самсона паГ>бт
6. Моноцит и два Соты ‘’°0
вдерных нейтрофила. Про~ м’°-
окрашен реактивом Само01
Иммерсия. 1000. в. Актив а
ванный моноцит в центре Ро'
зрения на фоне эритрОийП°л”
нейтрофилов и лимфоий°п'
Препарат, окрашен C3yp.ZJTQ-
ном. Иммерсия, х 1000 ^Эи'
ЦНС. Макрофаги всегда обнару*
воспален”" ‘ое больных с опухолями м03г..
ва,С,ТСЯимН >< прос»ет ЖС"УЛОЧКО'>- БоЛьЩо^
РаеТУ "во макрофага в послеопсрацпо,,,
коЛ" 1я„детсльствует об активной санац
период св ' количество или полное От
1"г71в’|,,емакР‘1<1,а,г’в плохой прогностический
ПР™, макрофагов выделяют бактериофаги
Р (и. и ленкофаги. макрофаги с кристаллами
эри1ро<|ы (гемаТО1|ДИНа, липофаги. Когда маК-
,V'.'0C' тип । теряют способность к фагоцитозу
р1’фа'‘п т быть фагоцитированы ;ipyi ими. болеё
'ётолымн макрофагами.
М биофаги с ‘'<-'л“""°идина и
rJh-PKM хорошо различимы и в нативных
ппёпаратах ликвора. Но в КДЛ нс принято мИК-
Хош-ровать нативные препараты ликвора.
р Моноциты появляются в геморрагическом
. е через 2-3 часа от начала кровотече-
ЛИКВёРчерсз 12-18 часов начинают активный
Фагоцитоз эритроцитов (рис. 269). Кристаллы
гемосидерина обнаруживаю гея в макрофагах
тнквора на 4-5-й день после субарахноидального
кровоизлияния, черепно-мозговой травмы или
других причин, вызвавших кров, пение в лик-
ворные пространства. Эритроцн - . цитоплазме
макрофагов быстро разрушай" появляются
пустые вакуоли, в которых из темголобина об-
разуются кристаллы гемосидерин i Это разного
размера глыбки пигмента темно / c.i того цвета
в нативных препаратах и желтовато-коричне-
выми в препаратах, окрашенных реактивом
чакрофмол
клен»" п0С"
„,чехмп с*1*
УЫП'Ф" и • "^^ые ктегиг обычно окрЯ
«WO**»- - формы. Л"амеТр°‘'
.ТОЙ КП' о^поГфор"Ь1 ынимзеу
мемыну*”*5* аив0и Самсона я
„нтоютнчное. в интопмзме
гемно-аншневыи “’^^“^исзенныева-
макрофаго*.хорт ^фагоцитированные
К- М"' ?С^ и Органические (инородные) тте-
гхгичкн.^^^
^67)
шая. заятаюшм всю ее атошадь.
оггееняслся ею к периферии к ПР"НИМЗС'
сплюшеяного овала или серпа. Гакле мт»
лучш/и название перстиелиОных fpuc.
Наличие 1-2 макрофагов мкл при нор.мо-
цнгозе - признак бывшего кровотечения или
мокроФ°ги в ликвоРв А. два ма
2»7' парог окрашенный реактивом Самс^°Г°
Л, С фагоцитированными лимфоцитои°и ~ «е поле -1Г Z ~’ зостинно «мироеонимл эритро
АразМ°и кристаллами гемосидерина фОи ппенн^^оми и “° Арафата округлой формы, раз
поФагов с Фагоци,иР°еанными клеткам 7X3,0 ~ яастч— - ЗО*°*ии“иС’при ви/триклетокьюм темолиле
^„йоФ зур-эоэином. Иммерсия. >1000 «‘'Резанные эритроциты Иммерсия -1000
8-р£3ШенИ‘’' Руемыми клеточными частичками Препарат
>«‘jh •ид«г,г.|и (ликвора!
Рис. 268. Перстневидные клетки в ликворе.
А. Перстневидная клетка - макрофаг с пищевари-
тельной вакуолыо занимающей всю цитоплазму
и ядром сдвинутым к оболочке клетки Препарат
окрашенный реактивом Самсона. Иммерсия
-1000 Б. Перстневидная клетка справа от
центра, сегментоядерный нейтрофил - слева
Препарат, окрашенный азур-эозином Иммер
сия. к iooo
Рис. 269. Эритрофаги в ликворе. А. Эритро-
фаг - крупная круглая клетка с эксцентричным
ядром и цитоплазмой заполненной фагоцити-
рованными эритроцитами Между фагоцитиро-
ванными эритроцитами мелкие темно-вишневые
гранулы - аморфные кристаллы гемосидерина
Рядом с макрофагом лежат моноцит и нейтрофил
Препарат с реактивом Самсона Иммерсия.
> 1000 Б. Макрофаг с мелковакуолизированной
цитоплазмой в большой вакуоли которого нахо-
дится эритроцит Рядом с эритрофагом на фоне
эритроцитов частично лизированная арахноэндо-
телиальная клетка и гиперсегментированные ней-
трофилы Препарат окрашенный азур-эозином
Иммерсия, * 1000
if. I
, М « л<4'' M.V/VAI »< Я"»*
f///.TM/’. ‘h'Wb'’«< 7//М/Г1 Н п 1НК">Ч
- „ • А/’Ь« »'» ' ",VN '•
ММ< I «Л н/чпо 111
11 imitiiie (|u,^
l 1 5/./А/4'(/'/»/ II I A/M/l’
t i т . цш . i »f< Ч H li'l'illl'l. 111*1 I HUH 11, реал
НИЦ’ fin unit A I A • hot pl.
A h.lilic 1НЛП(1рН l ЛНШрОфп! ИМИ
lininnnif. /JAI/t' *Г А.ПМ/1» Л"» pliciniipn ThC’lhHi
tptifiailfiil will, p.11УС111П11. Hip.llilll I. millini
H( I и ПНОП1. P.11ЧС1Н3111. Ilpci4ip.il nimpi.iih Illi
IptWiHU ( ICh ЮМ II IHHTnniltb HO I Md IHC MU’'ll I
'ICIIIfC MllbptU Al»//.» K lCIMI. I llirpUHUIIIK" HtC IIII-
wpll'ilicnw .IMtipi/ilihlC npili / I / //./. llKpnilllllUllOIVn
> ui/Hiii и iimvofi unci llpiuu \u 14111,1» uiiciiinu
pcatmi* (.^ciiijc okiu h.i j^civiii прспрппшюн н
II III l\Vinci IVbd ll.lti.ici 111Г111ЧИС n/IHClil ///(»// /С
Mi n il icpllllil
fl/'Hi W</7 7^ . Ih/WM/zM/W,/ (IV/1‘1 lyivilil III IC-
^4111.1 беi nu iyn.i ми иipu ui и ivmoiumax,
„тчФ'1"'
...... ,
Лис 370 Макрофаги с аморфными кристаллами гемо-
сидерина Л Лм МО.рофаТО < • олтпеОТО-."рИЧНеОЫМИ
аморфными гранулами гемосидерина образовавши-
мися оиутриклеточ.ю из фагоцитировании, эритроцитов
(ио один из мазрофогоп направлена стрел,а) Рядом О
макрофагами ледат дяо лимфоцита Фок частично ли
эироеоиные эритроциты Препарат с реактивом Самсона
Иммерсия -1000 6 Макрофаг с черными включениями
в цитоплазме (аморфные кристаллы гемосидерина ок-
рашиеаются оэур эозином в черно сииии цвет/ четыре
окптвирооаттнык (с вакуолизацией цитопла .мы) моноцита,
один сегме.поядерныи нейтрофил Окраска азур эозином
Иммерсии • 1000
|Ч»» 1
...ч.................. ...........
ЦТ'"""" '„.,.1111...... '"'"""ITT 1|.|,„ ,
........'"".'„.пт.................. .......
р..мП...................................... ...уколт.,
.. п"'1"’1','.,,' ........... Г"1пру,к111
" ,4 ........ ........ "1’0|КТ..'' ''
П.н"""" .„.„К нитом < ттмеон.1 П,III „ '
; р.п............... |....* то,С1П1 ’»
>"1""' „einHiTT 11>1и в МТНгрофаГнк (|1Щ
...'iihoii НИИ! "С солер>|((1| . 7|1
Ы'"С |ОбВ»"С"11Н MOTHOll ICHWH,, "М"П
•" ,с'" , ; „орптовпиисм Оыстро ттечси,,,,
' .-и MBUPOll'''1" С МПИН1КН!
""""nie iihiI’1-1” Пр" "к1’ис,‘р Рспкц,.'1"
,С'"'Х „'я ........ ...................,
<‘|М‘ темно hopiiniieiH.ic клсцц, „
'"oi'i.iT' i-»<’п """ формы. рс
';:!итне <-•' "И большом упели,!* ?’
",н ,1„1-| В onion ННМС ЧИС КЛСИИ, „„
......... ......... ...........
пптисииы' ' пр '"’Четкие
'"итрт/тшо рввпадожсш.т.тм нобшп............
< *
27J Кристаллы темотоидина Л И > фоне чостично
широаоииых эритроцитов в центр. )Рв,)ия рас.
Хо»РН0 труппа лейкоцитов (нейтр i и моноциты)
а их ci-one вило» темножелтого Цйе мнутый п длину
М(,и, кристалл темотоидина. Пр. реактивом
Самсона 1000 Ь. На фоне неитр. и моноцитов
расположен кристалл гематоидина в m /того в длину
ромбика Гат же препарат Окраска ( .< м Самсона
Иммерсия • 1000
:»И
,’"1’"П||МЧ
„cl’'1’",,,ipi"'1""",i’tc|'” "”'угнт и,,,..,, 1’"м ।
„yi’1!,",, 'in I’niMSp вакуолеа M.,„ . , r„
‘7“„ „ЦШСИМ0С1И OI размера „а1ц.
....... «CHinpy'KiimiKHoi a ........
>1 'no-y-c......... .....и....
Ха ,рис-нис I кап- мп .....................
>nj;cCKOM -екро’С ткани мозга. ...............
...' 1.1,.|СП"”'СЯ с '‘P'K iMnaMo мысе
Ш г.„1( „. нтт/нуч/т/ o6ptt,yMrte,.....
AQt дне,Н'ии. искри,u .кан., мо>,,,lll(kl’
< г« *об<’ецвв'™ь,в' «РО’Р«иные гонки.
"Р1", '„niaioHU-coi дру. на дру(11 (1 of)pa,
< ,и Кристаллы xivleciepHHa pai ц
сииргс. pncinuiBHmouii „ м,И11С1п
+ . сср1|ой кислою с образованием
„иных соединений красною tuicvn
оксифи II.ИНГ
,1 1Ур II' |ИИОМ .
же, как iicVitpu
>111 К IC I HI OK
^1гроФи/,ь'
|1сйЧ»»1"1Я1.1 a miKhopc uiopOBoto
КЖЧССКИНС
^lonix-cx^ нзши HnpeunpUU1V(17; ’-
nM'l’Cill’llll,"M ( .....^‘^cinitpoaanX
« 'I-- "ixIWCT0fc0Kpt1I|i(i’c
poioiiilH, С МСЛКОИ
(pile. 275, A). )in
miioii/iuimu piiccji.ui
иМЛЯЧИПИННЯ. HIIIIII
Нмс|1||,1яж-рил1|и11..111| воднугигшрхромиую
hiiiiiiiciii.'1 1 1 hhioihhiiwa бледпо-
mi.tiioii icpinicниii.io
и oi.icipo подвергаются
НИЯМ В1.ПЯ1 ИВаЮГСЯ,
i. образует бссцнетпыс
nine псевдоподии амеб.
-акчрофин Н inii<)itnaiM« itfninpy "
1,1,6 "ан (И мираумк >i«pci' Л 'i v .1 чр11 комн
’«Mtispaiyps (рас ИХ. Ь)
При '1>|1ПСЗМ1>1М. wn ilHCKVlUCM и<НМ1ВЛм” ’
чом iipuiievcc и ipn iiviiipii'V1’i wa н',ч'<1”
nnotnoiy. a pciyiii,iair *icio а ликворе ,,л Ф"” •
utilt|vi(\nvii,H<nn iiacnlliHoia Ilona шипе a •» ’»’
" lepiil.ic iicnipiii\>ti'ii,i v ч-i iCHUkMM ОрлйИ
круглой формы ч ipoM (рис ?ТЛ И =1:'
РУ'ЖСНИММ НсГирофпт.НОЙ UH I on аагмоИ. “
iicilipin|iivu,i с шуми npiinn ii.iioB i р /i i1’" 'V '
mi,i iuiKpxpoMiii.iMii и ip.iMii КЛоиону* ic.ip"1-'
нейтрофилы можно припаи,
itopMoOrtnctu
В npcivipaiax, окрашоины’,
иеЙГрофилы iiKpaiiiiniaioua ink
фит,i а псрифсричсски’й кропи ...... —
pyvmHi фирмы ( О1Н11И1ПСИИС a ipa и nnuniaa .-'i i
vinuiii'yin a cinpniiy uinuiuiawai >Vipo 'Vе '
хромтииопой cipVKiypi-i t «icikiim деление л па
окси- и fiamixpuMiitHH vociinu и» 2 ' cetMeiuon,
Mini inioiiva можно ncipeuiii, и иппонкоп irp'iii
ncViipi>i\iHiii,i Ядра ис1ирофупи>и окрви'нип,,’,е"
и tcMiu.iii крнс11опаю-фиппс1ои*,»и писл. •'
luvaiMa оксифпт.иан. с хорошо рвнишимои п
невидной красноват о-фио де voboVi icpHHCtocu
(рис. 174, А) ((С1нрофи1П.иая крнис!осп. псе,
окрашивается в iinci вира Всисдствпс M.vun
держания белков а анк.ворс ней i риф'" '" к ''
подвергакнеяpaipyniciinio(кариолишс,пп'оли ..
Рис. 275. Нейтрофилы в препарата ктивом Сам-
сона. А. На фоне лизированных эритрс расположена
группа сегментоядерных нейтрофиле зоне бледно-
розовой цитоплазмы с мелкой, пылеви ернистостью
вишневого цвета хорошо видны сегме- .. ванные ядра
нейтрофилов. Б. В центре поля зрение ттавлены три
нейтрофила с каплями жиро в цитоплазм .. длительном
хранении ликвора окрашенного реактиво м Самсона, при
комнатной температуре происходит жировая дистрофия
цитоплазмы нейтрофилов. Иммерсия. 1000
нлти-„ 1Г ч'"
...я ,111'СР'
Г|НН/’|,Я-
7ЬНЫН
- нз
-ПЗЛ1ГГСЛЫЮГО процесса. со.1е,
ып м"',1С, нс» •мс»с,",|’,х "сП1Р°Ф-Иов
; „родо .ження воспалс„Ия я«;'я.
ется »г"3' ;„.ВО|1» КРОВН “ Ликв°ре всегда 'Рч
нримсс» ""-'„змененные нсйтрофцЛЬ, 'Фи.
.ги\'|О Г
&
•чпоЛильный плеоцитоз). Стрелка направл
„Р,-профилы (мевТнейтрофил с эксцентрично расположен^ Q
А. Сетментоядерн^ аПОПтозо « 400 0 нопровлена стрелка Препарат с реактив^
нХеитоядерных нейтрофилов в центре преп
; С^ами - нейтрофил в состоянии апоптоза. На
ядром округлой формы Фрагменты ядРа
Ф ммконтуром(обсосомия). цитоплазма выступЛ
^окти^С^сона Иммерсия хЮОО ег
сли^°^ сгрелко
Рис. 274. Гиперсегыентаиия и апоптоз ядер нейтрофи-
лове ликворе. А 3 поле чтения на фоне эритроцитов
шое количество нейтрофилов с гиперсеолентированными
ядраии в результате их дистрофии. В. Стрелка направлена
на нейтрофил с маленьким круглым, плперхромным оес-
структурным ядром и цитоплазмой с мелкой вакуолизацией
(жировая дистрофия цитоплазмы и апоптоз ядра) Фон пре-
парата-эритроциты, нейтрофилы и моноциты Препараты
окрашенные азур-эозином. Иммерсия <1000
—жидкости Сликаоро)
,ы.ль-ь-П плеоцитоз характ
Г этРоФ1уД»тИВНОИ фазы 6амсп„;' ' 'Tjih
(К- ., э‘сС„У ЭТОТ период коли.,сстп лмюго
Х|1>'га-11К»‘’Ро,РаММС Мо*ст пре, ,, Ро-
‘?'1„ 11 сообщения, что при кп„ а,ь
болсс "80/мкл (2000/М1о, *'е'тве
М°ж,,° говорить о бакэт-р, ^,.9,94
г ранулоинт 1.1 привлекаются в м
,<,|Г"ТСа бактериальными токс,„1ами а очаг
о"" Фа’опигиРУют бактери,,,
г ' "ани. пр» кровотечении эритр^
Лк"с ' рая активность неитрофн;11„Р“«Ь'
"">r3p„rpa''1,4eHa их старением. При * 'Ра’
^.1'гт0В1СГИрофил°в является Появ.те„ие ®*°М
ЖИРа (РИ?ч175’ Б)’
геГментов ядра (5-6 и больше - J“
Ц"т°плазма -полняетея ваку^
тсРяеГ чеТК° очеРчеинь1е границы
>Сф"ЛЬ,,Ь,П ПЛеОЦИТОЗ - 330 первая кте-
U Н^роШО выраженная реакция в острой
£рКул«НОГО менин™та- При вирусных
нейтрофильная фаза кратковременно
У^слабо и быстро заменяется на лимф^
><ПНлеошпо3- Нейтрофильный плеоцХз
Хины* в различной степени, характерен
^ 'йессов мозга, микозов. Церебрального
Р’Явного сифилиса, 1-3-го дня развития
„СИ''"^ондальнои гематомы и субарахноидаль-
с'1’’1(13^овопзлияния, а также для ишемического
,> Этатического инсульта (инфаркта). После
i'1 .ин на мозговых оболочках количество
С^фплов нарастает в первые часы и дни после
^ояния ЦНС, проявляющиеся увеличением
С ,сТВа нейтрофилов в спинномозговой жид-
^",1 (нейтроф'ьчьный плеоцитоз), представлены
Ч4, 3R
«табл- >•
Таблица 28
„«.ния ЦНС, сопровождающиеся нейтрофильным
Состом плеоцитозом
Менингиты:
экссудативная фа ериального менингита;
ранняя кратковр. стадия вирусного
менингита;
. острая фаза тубер юго менингита;
- начатьная стадия ого менингита;
_ амебный менинго и । злит.
'Щ'ие адв<1Л1
“бспессм
_РС"ва'1*',ЩГ» и спинальный енфнлис;
’мпи~*.
в Псп*?2^>аЦИИ 1,а м<пгО»Ы* оболочках
рНи,с чаСЫ и дии;
_ ^>г>а^^аТИЧС'*КИ” И ИШсмичсский инсульт:
кпош^?ИОИДа;'1’иис ’сморрагии (гематома или
к^иц1ИяНИс)иа1 з.й7снь;
У’римоИОВЫс тсморрагии.
Иа п<:РвУи» п^мкиию и позорные иуикмии:
ппг?ДИИС пРепаР1а1ов н субарахноидальное
-ХХТ” контрастные
в ЦНС Vlkl ХЛОиачс«»енных новообразований
2.Л7
ветре ""'офил1>1 в ликворе здоровых людей не
осо” ЧаЮТСЯ' ^'Х появление расценивается как
су-”ая Реакчия сосудов соединительной ткани
- рахноидального пространства на чужеродные
vvJIKH.
Эозинофилы - ЭТО клетки округлой формы с
Дром, занимающим меньшую часть клетки и
состоящим обычно из двух сегментов, реже - из
трех, а иногда — из одного, правильной круглой
Формы. Одноядерные эозинофилы - это клетки
в состоянии апоптоза. Цитоплазма эозинофилов
заполнена одинаковой по размеру, сферической,
( Резко преломляющей свет, блестящей зернис-
тостью. Эозинофилы окрашиваются реактивом
амсона в коричневато-вишневый цвет. При
изучении этих клеток на большом увеличении
микроскопа и на иммерсии наличие в цитоплаз-
ме равномерной, сферической зернистости поз-
воляет правильно диагностировать эти клетки.
Эозинофилы в ликворе in vitro разрушаются при
комнатной температуре в течение 2—3 ч.
В препаратах ликвора, окрашенных азур-
эозином, эозинофилы идентичны эозинофилам
периферической крови. Ядра клеток окрашива-
ются в красновато-фиолетовый цвет, а на фоне
голубой цитоплазмы четко видна одинаковая по
размеру, сферической формы зернистость, окра-
шенная в кирпично-красный или оранжевый цвет
(рис. 276),
вору1' -
,,|ЯхМ<..(неНробласюмс.!,,,
...... ёнопптоме- -о...офилкиои
I»'1’"“..................тжпвлс""0 "оелео.|ер,„п„М||1 н-м,
........... гикже сопровождается Поящ.' мч
Ю'"”1 И' „нппофпло'1- иго ci4iJWTCj||iC ’-"He
П1М-О|Н....ер,и.|ССКО|1 рейки....... Ус,
...........
•piunnK'1^' *
<ом
^,W0 ИС-НЯЮГФУ'*^
.....
<хххк-пп<-‘ It ф^риип'Ц 10ф11.пап.л
...
......
вы шея» ra7pa.0H.innu ' Тзк. при МО -
»мир.га1енкы\ пр'’11" ’
голом пнегниеркою 11 пн ‘ ,-пущие мтзиноф*1'
уженная-ив^
JOB в ликворной форму и .„робнарх-живаются
„белее. ЭоШНофялывли^Р^^
после еиераиии 1)М „ л„мфоП11-
./.icibHOM меиингии. пгарк
;р„о„ менингкге. -емнорых онум-
Эозннофн.ты могут появигы .ГП |Нство
введения в сузтарахноилальное прос ‘
„мпраептых вешеств. что
м.к хгюрптческая реакция. Эошнофш ы в>• л
к дикворнтю формулу батьных с су оарзхж
мтьиыми кровоипияниями. токсическими, ре-
активными. шпдемическими в еифшип(чеекнми
менингигами. обнаруживаются в кистах мола.
Эозинофилия раилчной степени отмечается
leKMioi'UH’ с эозинофилиеН:
. ППНПИШ (цистицеркоз,
иарл
..............-л......
^паптческий' сивдром.
АК-ОПФЫ' и ликворной ф()|)м
,,|6< О1И1 ><>»1И<«Ф"
прпО1 „ пыс мениш чиж
бпкпФ1' . .......гоэицефалит;
,y6Tui й ь.»
XХ"п'>мс............
,,' мическип mciihhihi;
;; юппес................
ХныеМСНИШ.......I.
'• „чесми " геморрагически....сульт;
""" и, мозга ......ом“- ||С1|Ро&1астома,
^инофильиая аденома):
, икоты. ие|Тросарм’И.((ч.
,.ос гоян"е после операции па мозговых
обол О’*ка 4 • _______________________
Эозинофилия в ликворе не сопровождается
эозинофилией В крови и наоборот. Ликворная
эозинофилия может наблюдаться как при нормо-
11|ТОЗс. гак л пр" плеоцитозе. Эозинофилы могут
' особой стимуляции поступать в ликвор из
мезенхимы мягкой мозговой оболочки мозга или
непосредственно из крови.
Базофилы
Базофилы в нормальном ли ре не встре-
чаются. Их морфология соответствует мор-
фологии базофилов периферической крови в
препаратах, окрашенных реак ин Самсона и
азур-эозином (рис. 277). Базофн иные грануло-
Исс,
и.
j*k
м
о
М
1„лы в ликворе. А. Два 6a4r,H,
,7 6О’°*Ь,Х эритроцитов В цитоплая, *7° ;о
г77,ир°‘’7,лиморфная по Размеру. плоская^ГО,!
П°ость Препарат с реактивом СаЫе 30
Б. В поле зрения на фо„е эритро^"0
Хи» '1 моноиитов и лимфоцитов Располо^Л
>;ЙфИла ПреП°РаТ' °КРаШеННЫЙ О3№-аозином
„еВые базофилы мастоциты всл
„Р'^ ного морфологического сходстВа
< б°"Ь клетками единой функциональной
f X системы. Их основные фуНКции
\ ''деление биологически активных
’гистамина, гепарина и, вероятно,
5Tt,'iw участвуют в воспалительных про-
1 лерп'ческого происхождения, обнару.
X U: В ликворе при тяжело протекаЮщих
Х'^екц^х, особенно у детей и при примеси
Xi кров"-
веские клетки
магические клетки встречаются в ликворе
'"''’рп цатолошческпх процессах. Образуются
Этические клетки из В-лимфоцптов в фолли-
""кмрковой зоны лимфатических узлов и крае-
’ '^иы белой пульпы селезенки, где при встрече
щгеиом они проходя i 1.111 антигензависимой
"'LpenunpoBKH- ДифтЧ'енцировка В-лимфо-
Job в плазмобласты пр кается 6-12 ч. Затем
',с.1е нескольких деле1 ктзмобласт превра-
;ется в проплазмоци i орого и образуется
'дая плазматическая к Основная функция
Рематических клеток ; и секреция имму-
,глобулинов, во время iроцессов в клетках
М,’Рф<, ., Я СИН|С. г
..............— -
кп?С,р,,м ao\,7"'’a”".'b^K?KPatKC ^ииом
ПнеГ^^Рмм Ялро .^Х'Т Ф°РМУ-
х.,„ 1ри Уве-,... Р““‘иваегся „ , 'Ч’-шилыюй
Р°И1О Вид,,.. 1С1,ИЯХ х90(. ем,,°-»ичи1евый
;?=.s?-^~==
П с одной °ОиДЬ11ая 'd’nv”'«cueirtpH4-
амс0ца в »п 'ОРО,,М- OKnaiiiuy*dln яаро 5оль-
11 'Икн,,,,^«>вый ине1'(Н4С'СЯ Реак,ив°м
^йНй,;и 27X1 «
"ом платы е К''С1КИ . ц_. двУ*ьялерныс '&S -ГА
”Ла’МатцчС(,Н:ские «летки В ’*раске агУР-1О1и-
лости в к"м «леткам икиоРе идентичны
lwx,S£ и’
"о четЛ а<П5одьшУЮч"‘“*ам<гП> ^20 мкл.
магю, РаПЬИ° Или нсско-п клетки’Расположе-
45±» ч»
u молодые клетки , ^“адетов°!о цвета,
с ^Пя7КЛе°ЛЫ- иитот1л^мо6ласгъ^ содержат
вокп?"ОВДП',М «Пенком и е 1емн?*баэоФ«льная
в Р-' ядРа- Иногда в лик- ’0Ии" просветления
Рг ядра "лазмагических6 3°На просветлен«’
Ре-лая плазмэтичо ^еток отсутствует.
"мест диаметр цу_р СКая клетка ^плазмоцит)
унимает меньщу ' Ядро
эксЦентрИчно етру^? КЛСТКП' распода™ется
Делением на окси- о а?Ра ЯДра зредая с четким
Располагается в ятпе ИХромэтин- Ьазихроматин
*№кная моотоваХи^Мелких ^у-
нитоплазмы с сероватым а'ино- Юдофилия
выражена по петТ? ОТТенком обычно более
стся зона просветления ? "Н0ГДа пРосматрива-
Плазматические клеткиТ°ПЛаЗМЫ ЯДра’
ОВХДЫЮЙ И непт В ЛИКВ0Ре МОГут быть
Ленькой тин отсстст?01' - болъшой’ме'
вокруг ядра Иног -Ющеи 3OHoft просветления
видны елиш ' Да 8 Ц1топлазме по ее периферии
Плазмат 'ЧНЫе ВаКуоли как ^юнак секреции.
ПРИ “ СКИе ™ встречаются в ликворе
процессах^'"'4 ВЯЛОТек^щих воспалительных
роцессах мозга и мозговых оболочек (хрони-
ческие энцефалиты, менингиты различнойби-
ологии, арахноидиты), при Этом их количество
\ сете с большими и малыми лимфоцитами ас-
социируется с опухолью мозга.
в ликворной формуле мажет составлять 20-25 о.
Особенно характерно присутствие плазмати-
ческих клеток в ликворе больных рассеянным
склерозом, гиперкинетическим прогрессирую-
щим панэнцефалнтом. При хронических формах
нейросифилиса плазмошпоз сочетается с нор-
моцитозом или незначительным плеоцитозом.
Плазмоциты могут обнаруживаться и при острых
воспалительных процессах ЦНС. а также при
некоторых опухолях мозга, туберкулезном ме-
иинпгге. саркоидозе, коллагенозах с вовлечением
в процесс ЦНС. зоонозах, после кровоизлияния.
Появление в ликворе больных, оперированных на
мозге или мозговых оболочках, плазматических
клеток на фоне моноцитов, единичных макрофа-
гов или их полное отсутствие указывает на мед-
ленное заживление послеоперационного рубца.
В то же время наличие плазматических клеток
.отмочены стролкоми). А. Плозм" "Их,
^лопга с круглым ядром но фоно томно’о ,ОС*О»
цитоплазмы. окружоющои ого с одНо° РО.Ю
/веером) пропорот с реоктиоом * С’ор^
*400 6. ТО же поле зрения. ХорОщо г,ОмСо„'м
кО-глыбчагая структура ядра плозмащ0 м0,
клетки, по периферии цитоплазмы пр^Чв=КОи
роются мелкие вакуоли. V малых лимф„М°’Рч
лежащих рядом, видны грубоглыбчатая щ °Ци’оа
ядер и узкий ободок бледно-розовой цит'^Пт,
Хмерсия -ЮОО. В. Крупная молод^°пПдл<?
1Ическоя клетка с темно-розовой цИто " °3,ла.
круглым ядром, занимающим больщ/*03^
клетки и содержащим три нуклеолы ф2 Часть
порога - сохранившиеся и лизированны пРе-
роциты и гиперсегментированные нейгЛ ?Риг-
Реактив Самсона. Иммерсия. х1000 Р11ч.,
Рис. 279. Плазматические клетки о
азур-эозином. Иммерсия. xlQOO. д’
магическая клетка с эксцентрично D Р °я плоз
ным ядром и темно-базофильной цит °ЛО*ец
По периферии цитоплазмы видны мелк°ПЛОз'Иой
Б. Молодая плазматичекая клетка (про в 8|(Уоли
Кд « с ядром, занимающим большую частьПЛ°ЗМ°иит)
С. руженным узким ободком темно-базофКЛеТки'°к-
RM3U топлазмы. Ядро сетчатой структуры в Ильн°й ци.
} -Я зона просветления. Фон препарата ' э°'<Руг яАРа
/ и два нейтрофила В. Молодая плазмаИТР°Циты
. клетка (плазмоблост) с ядром. занимакт Чес*ая
I шую часть клетки, с сетчатой структур Щ-ИМ ^ь-
/ тина, на фоне которого видны голубые Хр°ма-
I Базофильная цитоплазма окружает ял Н',|<Леоль!.
с одной стороны Аро б°лыц6
Бласты
У больных лейкозам» при вовлечении в про-
цесс оболочек мозга возникает лейкозный менин-
гит. Это осложнение получило название «ней-
ролейкемия». Нейролейкемия ра пинается чаще
при острых лейкозах. У детей осложнение
наступает чаше, чем у взрослы. При острых
тейкозаху 5-42% больных бласты выявляются
при нормоцитозе.
Обычно количество клеток в ликворе варьируег
от 100 до 300х106/л, не исключаете я и более высо-
кий плеоцитоз, составляющий 2 5x1 О' л и более.
При окраске ликвора реактивом Самсона на
большом увеличении микроскопа, и особенно
на иммерсии, в миелобластах на фоне розовой
Г цитоплазмы х«р()111()
,сР' лРУ1;,оП' “"°й или тте,, «ар,|
1тоР'"л' окРа,111:",,Ыс в тнннн3 "' "•'той
/ х-Ф-нчками (рцс “ '•И Нис,.
блаСТОВ ПР" OMJI и OJ
" т’Г'С|’аС1<е азУр-ЭОЗИ"“м еоответс «"
' \.1Г" в мазкаХ "^"ФсРической кУС' Ич
О^’1 тозга. Ядра мислоблас,()и и
Z>r° , зсть клетки, полиморфны по Ма,<>'
На ФО,,С "еж,1ОГО "Дерного хПп?",Ине
$>>ак*ся множественные ,олу^^-а
и^ликвора)
'^опц. ц Ми
Р«иЬи '1а,Мм lla *ш,с бвюфилыюй
w............
i, Ритах ц laфоне дейкотных клеток н
’ ц ,Ис КлстониУ"^Krl лимфоциты. монониты
Кп, '1Им'Ь'«ш;тс| ,,,еме,Т'ы (рис. 2КТ. 282).
'М;пTiHt)Hai) ‘1х четко представлены нежная
<^и:’"с’=А‘п.и.1п?.77ра’,вер и их нолнморфтт тм.
сУтсзвцсзерно - Х 1,40X0 различимых нуклсол.
С ||'Ном ПроСМтС,Ос,и 11 Цитоплазме. При вннма-
‘>VI1 Урт.т ми 1( ,'Х: "Рспарата можно обнаружить
,о,а(рис.2Н1.2Я4т.
аП класты 8 лик8Оре больной острым м^^Г"
^28пОрепараты с реактивом Самсона. А. В П0Ае Стрелка на рис 8 указывает на гтлазматическуто
400 Б и М0'ОйЫ6 ~ кроматмноХ
ртчатой структур . к личеством ядрышек Ядоапкн КрУпиыв Власты с полиморфными ядрами не
*^°'Сст0тостыо. окрашенной в розовый цвет Иммерсия . 1000 К₽УЖены чости'<но лизированной цитоплазмой, с мелкой
теРнИ
Рис. 281. Бласты в ликворе. Аиквор больной ОМАт. В поле
зрения представлено шесть бластов В нежно-сетматых по-
лиморфных ядрах видны множественные голубые нуклеолы.
Широкий ободок базофильной цитоплазмы окружает ядра.
В этом поле зрения располагаются также два малых лимфо-
цита и один активированный моноцит Препарат приготов-
лен на аппарате Сайка Азур-эозин. Иммерсия. • 1000
. „ _ лейкозом А. Три бласта. йва
г .. -и .. Дкх-гь - о кк»'— неж>«т сетматои структур^ неправ'°л^"а УРол.
тммж г» 3^ «АР—а Т»->меро 4. Митоз бласпюи «легли и ,Ри олр^'й
и^вос, 'ООО Н°ЧИГО \?°ии
Ликвор ребенка 7 лет с диагнозом - острый
Рис- 283 лейкоз препарат приготовлен на ЦИ10.
лимфобласт е(| азур эозином с предварительной
иентриФ7,в ° ^.а10р0М.красителем Май Грюнвальда
фиксацией Ф полиморфными ядрами, окруженными
д. ;ри бласта ободком базофильной цитоплаз-
достаточно К на фигуру митозо Иммерсия
и—р“ *°“
Рис 284 Люмбальный ликвор бол tn |рым дим-
фолеилоэом 8 центре тюля зрения но т|. -имфоидных
;<еменюв два атипически» миюзо Азур . Иммерсия
1000
286. Люмбальный ликвор больного миеломой Азур
иммерсия 1 Ои Н теломные клетки. одноядерные
' । единичные двухъ е ядра правильной круглой
/ мы расположен,. "прически, гиперхромные
;1Ышки не всегда вил i ношение ядро цитоплазма
., 1(ЛИ 13 клетки. Ино >а зона просветления около
д, фигура митозт эфагия
^ис I
шимися к нй >С ЛИ*аор Перстневидная клетка с прижав-
Слева внн-чч?' м”а'лк”’ык*’ клетками меньше размеров
котоплч а V м"еломная клетка в митозе в цитоплазме
клетпчн "АИЫ 480 в*А’>’внив розоватого цвета внутри-
клеточний секрет Азур-зозин Иммерсия • 1000
.2000
г Влл“">
:ss л-.»е₽
1ТОКОККОЗНЫМ менингитом. А. ПрепарОт
НМ<ХГвсе споры заключены в капсулы. встреча **-
J^B^r *е 'Ик’ОР ИмМеРСИЯ' >'1000 НРепор^
Рис 289. Люмбальный ликвор больного кандидамикозным
„ениигитом. Лимфоидный плеоцитоз На фоне эритроцитов
и лимфоцитов скопление спор гриба Candida albicans.
,1000
Рис 290. Люмбальный ликвор больного острым кокцидиоидозным менингитом Нейтрофильный плеоцик ди ней-
трофилов видны эндоспоры гриба СосаФоФез Immtn Размер эндоспор от 1 до 2 мкм в каждой эндос -дно ядро.
Эндоспоры располагаются в препарате разрозненно, группами или цеполкоми. Азур-эозин, иммерс. )0
О'** «ИХ»
ис гяг
ОчРацземный аз/о-4-- ирсл<>**и '’елтрсхХлллс
..4,1.1 ( Я1С11ЛИМШ1М1ЫС
"|С"'1«>Ге "е "е,рсчп1<пия
>'Л'пДИМ.з вЫПОЛняки гри ф
» ,|,У В про'>сссс лмбриогенс га ' "
' /'‘/’^""лкЧ утолпыстся. пь'=тила|О111 "*=
Ш'*"............. ‘"Роегки. K(v, te
'0...'Удружи"'’ поверхности. .юк<п РЬ( с
'„„г сС, 'обствУ|ОГГ образованию чару- Р“®
>">- --'‘’мембраи-. окружающей „ерП1
....,1" клетки пеРес™К" выполни
/ П<кШ'’° " об’Ра,уЮТ «прерывную зни
Х^ФУ’’ысгилку желудочков мозга '
>'>У,°0храи>"ОТСЯ " В це,,тРадьном канал; ,
‘ под названием «арахнозндо^..,,;
/ В некоторых Участках желудХ
1- ^^^.пячивается, покрывая сосулист
?>' она выстилает поверхность сосуду,
желудочков мозга и относится к
' "послойного кубического эпителия
бочков мозга пронизаны капилзяп
< <^УРРМН- выступающими в ПросвР;
11,, сГРуЬ„ внешне напоминающими кисточки
сплетение). Функция этих стРукп
0 лразованч" тканевой жидкости ко
\оит 8 Дуется через эндотелиальные клетки
сплетения мозга и клетки эпендимЬ1
желуД°чков МОЗГа " сп'анов‘"чсяликво-
этот участок фильтра препятствует
•Г1 ению макромолекулярных веществ в
> ЭТО треп,ья ФУНКЦИЯ эпендимы.
эпеНДИМЫ ОТНОСЯТСЯ К однослойному
Сому эпителию.
парате с реактивом Самсона это нежные
В"ре0 большие, бледно окрашенные клетки
||1)'11’11) многоугольной или кубической формы.
AtIbl1 Цитоплазмы в этих клетках поровну, или
,1р3 "uieHiie сдвинуто в сторону цитоплазмы.
1’1Н° а-чьной формы или слегка помятые,заост-
;!Г'ic iia полюсах, структура ядер мелкозернис-
^'гхк-кабледио-вип . свая. Цитоплазмаобиль-
’ l*FccTpyK'ryPt,a>l 11 ’11 бесцветная. Часто в
'. Lirax прнсутству > .ко овальные бледно
Пшенные ядра эпсн иных клеток, очень
'^.„е на яйца остр' <с. 291, А). В пре-
„,1е окрашенном а -.ином, ядра клеток
рашнваюгся в крась о-фиолетовый цвет.
Cep^° ’S X ” ^диосерыВ или
с-сть сообщения ' ” ’ °’’
°онаруЖить в ’ ^‘«’ки эпендимы можно
ле”ьких детей 1, „"рик>л’|риом ликворе > ма-
ЛекаРств (Цвсланова V МР1адТЬИО1° ’*Beje‘w,‘
«'•"и «Р=Х»„НЛО1.ЛИ,
ИЛИ »рахнозидотс-,ИД<ЛйЛИЯ ирахнои.мльлые
слойный элите _иальные клетки) это одно-
' Дения могмЬ ЛИ" 1Пендимального проиехмж-
вьх» 1°Л0П,ЧеСКИ «« < мезотелием,
ликвором лаис1лючРаНСТВаШК' гапо:гаснныс
клетки тпи , Юкнием Гудочков мелга. Эти
мягкую 1 К"М "епреРЫВ1п>1м слоем покрывают
(агоНги М.ОЛГОВ-_Ю оболочку Ipiu), паутинную
uiv» и °1£ е<3^’ 00Разующуэо непрерывную «кры-
' ад МЯТК0Й- Мягк>ю и паутинную оболочки
гда рассматривают как единое целое под об-
щим название pia-arachnoidea или lepiomeninx.
ежду «крышей», образованной трабекулами
паутинной оболочки и мягкой оболочки, имеется
пространство, заполненное ликвором и называе-
мое субарахноидальным. Мягкая мозговая обо-
лочка, покрытая арахнозндотелием, окутывает
полностью головной и спинной мозг, исполняя
роль гидравлического амортизатора. В ликворе
Рис. 292 Клетки арахноэндотели,
в ликворе А. Две клетки арОхмо
эндотелия. Препарат с реактивом
Самсона Иммерсия «1000 Б. ТРи
арахноэндотелиальные клетки с час-
тично лизированной цитоплазмой
Препарат с реактивом Самсона
Иммерсия. хЮОО
_»ГС» ЛрУ ПНЫС К. ГК.--ш
1/егрс, округлой или панно-
люшсннс ядра н цнмшты
ккткм Ядро в чапыых ара\-
Ю9СТКЗХ ШНИМ.1С1 большую
их - меньшую Форма зиср
I ши овальнля. структура
крггнепл »ил пет.пгегая. образованная довольно
• ТЫМК нитами хроматина. В
,п-inaii'HM' чежах могут вып 4'
тиа Самсоиа очнишиыст идра к., "уМсо “•
,й цвет, цитоплазму п рт>111(,141- '°* я hl„M
цитоплазмы арахиоэнлотслия к-р,,,. ,p>*lv''
тштелмтом жнпллитслыипт пр<,цс 1,«я. ,
,слитом нахождении ликвора пр„ 1, "> т.,,
температуре (бапееЗ часов) может бып0,'"'аП1о'
лттзироааиа (рис. 292). В препаратах окп ^^Чт,'
азур-эозином. арахноидальные KJicrK,i",e,4iiah
рам н окраске ядра и цитоплазмы соотв"0 Ра,Мс*
мезотелиальным клеткам, выстилаюц"1 ,е|,,Уц>
ралытую. брюшную полость и полоеп. /’,М п-'»еи’
(рис. 293). >epi,,<aPaa
Рис 293 Клетки арахиоэндотелия вликворе окрашенном азур-эозином Иммерсия «1000 А. На Ф <ентоядер-
ных нейтрофилов приставлены две оралноэндотелиальиые клетки. В клетке, расположенной справа этся лизис
цитоплазмы Б. Но фоне эритроцитов, гиперсегментированных нейтрофилов и моноцитов, в центре ния лежит
крупная арахноэндотелиальная клетка с ядром овальной формы, петлистой хроматиновой структуры, и со св гло-голубой,
чостично лизированной по периферии цтоплозмой В. В центре поля зрения расположено крупной ори< <'..*лиольная
клетка с круглым, занимающим половину клетки ядром, окруженным мелковакуолизированной серой цитоплазмой
МОЗГ” »» «Г?1 ИЧ А|(пи
>’ „К” * (ц|« стенк” жстуж-июи моиа н
Л<%-'’“1СК. при «aHUCTX'Maiow
^CWK 'локачес"*ины>1 но-
/>!f3f"O-C?c*«’Bb,,,aCTC’ "а о6щепРИ'«ятых
<^Си'ГнИ‘; «Р3 ” иитоплаэм- сдвину,о
стрз кту ра хрома, ,„1Ц.,
,стк анизо'Р<",,,я-
"ъ,пм ядер;
?’"'*орФ,пМ иуКЛСОЛ’ полпнУкДеодяр-
,ая митотическая активность, осо-
злокачественных опухолях;
«НН0 ПР'ёское деление (деление ядер
X* цитоп-тазмьп;
>*^ь.Й полиморфизм,
сН-п’ юность с выраженным анизоц».
uH°^
п’!°м: кая анаплазия клеточных элементов
о'»1,,че „ полихромазия);
комплексов.
Н^1 ние в ликворе различных количеств
0И’У*ннЫХ клеП>К связано с местом, откуда
о с тем. сколько раз врач исследовал
\,чеН-1ИК\о1£зучено препаратов, пршотовден-
>-е1лг^ и ТОГО же ликвора, и наконец, до или
'"^^'шии проведен анализ ликвора.
<’-е"ера положительных результатов выше
ПРоие1‘110вании вентрикулярного ликвора в
||СС У'зционный период. По литературным
•теепеР' являемость клеток злокачественных
Д1114'1' В званий колеблется от 3 до 51%, а нног-
Л'-д% В то же время, если злокачественные
У ц тнкворе обнару сны. в 99% случаев
lS" В,'..1 указывает и.. '< холь ЦНС. Частота
. -ния злокачес i \ клеток в ликворе
J?’*от характера oi ого процесса: при
'Хх она достигает ' зц метастазах - 20-
! а при первичных г i х мозга - 30%.
При цнтологическох . довании ликвора
1а1ожны следующие зак гния:
WW
д^г’ои^Хх‘л',мкво,°- —
к,™^Хя ,цх'...................—-1<1.
МТОь,^’ ^РОЦиХ;^Г Р“"‘~ час- ’
МЫ) ?*°РМ,,ОЙ enollnX“TO'e“ VPV’™’MU-
’• Пенл”момы м- 1/*^СЛомы Uли«. ,»< ,«.
«леладмы. '^«о&истамы. арачнож.
^"Ок в '«^an^,‘U,V1,nA,‘M опуммсвмх
Р^нвак^^^'^’^-вые клетки оона-
^ьшнх по.тчШар11; а''Р2'МС?' "Р" ^интиме
частота находок c^taR1.t‘,?^a’p‘u>M ликворе
впитые в пХХ?” "° *
полярно отхоХнм Н oXC’V" “Ы1Ч"> и"' ^°рмы с
1 топлазмы. Ядра кл^Т^*ПаМИ ^^ндытон цм-
овальнон нди окру r ue'nVJ-'h'w-
ны, структу-оа Н'мы. четки контурнрова-
« XSSX* —«Д,»
зависимости от степениЛОп,ческая «Р™на, в
или 11 степА х развитая астроцитомы (1
п^паоХх k ₽атЧНХ -сткп в
ншотыхТ' MOlYl в в^е еди-
на L i И™ V**™™ группами
на фоне голых ядер этак же клеток. В «паевых
летках оонаружнваются крупные ядра с непра-
вильными контурами(днскарноз), цитоплазма мо-
жет окрашиваться в базофильные зона различной
интенсивное™ и не иметь четкого контура.
При атигодендраме опухолевые клетки ок-
руглой или неправильной формы и обычно
одинаковых размеров (\5-20 мкм\ Ядра гнпер-
xpOM',IJC- ‘
..'„„„ж "Ht"
,„cvv..i цитоплазмы. Иногда м.ь
"СХо.Н.ел-......
"•'* и-,оя1иие из очень кру,.. *»•
„„„ ь"' , „,,и клеток с колбасообран,,. ’К
^'1';;'^рами(рис.294).
обнаруживаются о„
ПР" }" „„мерно од"°" величины от ,,
^^формььс полярно озх^,,^
,о мкм. B”ir; '<vnJlil .мы. Цитоплазма тем11(,.6 и
отроег кв^ клеток могут распада^ °'
Ф"ЛЬ""'Х,о экснеп.тичио. четко '™пуриро1)а,^
„ен^.'""‘’' |;1г1,ноной структурой. Встреча,
сгрубо’^Р^'зы. О11ухолевые клетки в „ре, "
ел'"',,ч"^г располагаться группами, напомниа'
рРоаХ"(^295)'
1СМОГСННЫМ распредс**-. рофичыь
и круШЮГЛыбчаТЫС. Ципиимы" опнаружн
/бдюгого цвета широкой каймой щисрозет
окружаег округг^“
При izi тьтифррююй cnoNSUoaiacmaite (с.то-
бюгзммк'Л в.шкворс на фоне эритроцитов. jpirrpo-
фагов. моноцитов. лимфоцитов можно обнаружить
единичные клетки опу \a ти или группы клеток. по-
лиморфные по величине и форме. Ядра с петлистой
структурой хроматина. содержат одну или несколь-
ко нуктеат. занимают. как правило, большую часть
клеток. Цитоплазма голубого или серого цвета,
достаточно широким ободком окружает ядро. Ядра
клеток окрашиваются азур-эозином неравномерно,
чаше встречаются гипохромные. Характерны дист-
‘ полиморфными, округлой формы ядрами, занимоющи.
д Гоуппа клеток с полим „„„„.розовый цвет плотной по ctpvktv„„
локемеетэениые^^Хтр^"0 н0 ‘‘Т^^нуклеоа Препарат вентрикулярного ликВОро с
-осг’ее™ Д Храске и содержит разное^коли злокачественных клеток с вытянутыми, кол-
Ядра клеток разные по ^„^кулярныи ликв^ с достаточно нежной, петлисто-сетчатой
а«х>а Иммеразя^0 ^ра 3™^°^ в сосгоянии выраженной вакуольной дистрофии
ртр^ «Р^^’^олтгчествотинуклееж и^оплазма мге ая спонгилобластома (глиобластома)
1000
готовлен на аитоиентрифуге и окраш ________________________ __________________
Рис. 294. ал
ми бахьшую часть
цитоплазмы,
п^активом Самсона Иммерсия
Рис. 295. Злокачественные клетки в желудочковом ликворе, полученном во время операции у больного '»пендимомой
мозга. Препараты приготовлены в цитоцентрифуге и окрашены азур-эозином на аппарате Гемма-Тек рсия. хЮОО.
А. Злокачественная клетка с полярно отходящими отростками цитоплазмы и вытянутым гиперхромнт '. . : >м но фоне
клеточного детрита. Б. Крупных размеров злокачественная клетка в сочетании с моноцитом и мокрое]/ гемосиде-
рином на фоне клеточного детрита. В. Четыре злокачественные клетки на фоне эритроцитов и клеточного детрита
А
6
i
В
Элегии медуллобластомы довольно час
псгре‘,а1О,ся 11 спинномозговой жидкое ГН
ГпИ локализации опухоли п заднечерепиой
мкс. поражающей чаще всею червь мозжеч-
5'a с последующим прорастанием в крышу
। v желудочка. Опухолевые клетки характери-
зуются значительным полиморфизмом размера
н формы. Опухоль может быть представлена
клетками округлой формы, с большими округ-
лыми гипохромными ядрами с мелкозернистой
хроматинововй структурой. 1 2 мелкими пук-
леолами и узкой базофильной цитоплазмой.
В препаратах могу г встречаться очень круп
иыс многоядерные клетки, фигуры митоза
Характерно расположение злокачественных
клеток в виде комплексон разной величины
(рис. 296).
При аденоме гипофиза в ликворе моту* ПРИ
сутсзвовагь крупные, круглой или овальнои
формы клетки с базофильной или бледно-серо
цитоплазмой. Ядра у таких клегок обычно округ -
лой формы, с четкой хроматиновой структуре'
и нуклсолами. Встречаются клетки гигантских
размеров (рис. 297, 29В).
рис. 296. Опухолевые клетки медуллобластомы. Препараты из люмбального ликвора, приготовленные на цитоцеитри-
фуге и окрашенные азур-эозином на аппарате «Гемма-Тек». Иммерсия. 1000 А. Комплекс опухолевых клеток средних
размеров с овально-округлыми светлыми ядрами мелкозернистой хроматиновой структуры, с неширокой базофильной
цитоплазмой. Рядом расположена крупная многоядерная клетка и аутофаг. Б. Гигантская многоядерная клетка с плотно
прилегающими друг к другу ядрами, образующими -подкову на фоне обильной базофильной цитоплазмы Вокруг рас-
полагаются мономорфные одноядерные клетки с крупными округлыми ядрами и узкой базофильной цитоплазмой, платно
прилегающие друг к другу. Хроматиновая структура ядер во всех клетках мелкозернистая, в некоторых просматриваются
мелкие нуклеолы. Гистологически диагноз, медуллобластома
Рис. 297. Злокачественные клетки гигантских разме-
ров. Желудочковый ликвор, полученный во время операции
больного с аденомой гипофиза Злокачественная клетка
гигантских размеров с небольшим овальным ядром нежно-
сетчатой структуры с крупной голубой нуклеолой и обильной
бледно-голубой крупновакуолизированной цитоплазмой.
Рядом расположены три небольших размеров злокачест-
венные клетки с круглыми и овальными ядрами хроматино-
вой структуры с нуклеолами и бледно-голубой тлелкаваку-
олизированной (пенистой) цитоплазмой. Фон - эритроциты
и нейтрофилы. Азур-эозин Иммерсия. «1000
,ijie>Kiioc । ь ТГЮКПЧСС1 |lL.
ТОЙ опухоли ИО ликттоп""’'
|О СЛОЖНО И ОТВСТсг. "u|’
’"«••По
IT'" ..ill1.......
.....................
М>|Г‘”
и1" ,ш) Т'11”
(Р'ТС -
ачестпонные клетки гигантских а
оме 29Я-Ал0’"о“уолизирооанной голубой иигоплоз”^
ее» с мвл 1 меньшую часть клетки эксцентРи*°и
%нй»<”°‘“зми «АРОМ" нежно-сетчатой хромоТиНо£°
-поло*®"" .ми голубыми нуклеолами Фон првг,
Хшы и нейтрофилы Препарат из
®Ри,р° д кворо больного с аденомой гипофиз*0
«ЙЁ
Рис. 299. Злокачественные
клетки к люмбальном ликоо.
ре на 5-Й лень после опера.
ции по поооду опухоли задне.
черепной ямки Крупные зло-
качественные клетки с экс-
центрично расположенным
ядром нежной хроматиновой
структуры и нуклеолами и
светло-голубой цитоплазмой
с признаками дистрофии.
Фон препарата - нейтрофи-
лы и эритроциты. Препараты
приготовлены из осадка лик-
вора после обычного цент-
рифугирования и окрашены
на аппарате •Гемма-Тек».
Иммерсия, л 1000
чый ликвор I опухолью моз-
Рис:300/Г Хрсия .1000 .^качественные
^•^^"Т^рамиурол- -'Рмы и обильной
клетки Одна с трем w Вцд(? урышки непра-
базофильной цито . кИ ,ри крупных
„ильнои формь- «АР шка рофапБ.Ог
неправильной форм . тидной формы
часть кл<нки • - .н-ржат большое
занимают большу Цитоплазма частично
Исследование спинномозговой жидкости (ликвора)
1<>р|,м,,ь,с ННС (Mei ас। я мл)
1,1 ц ликворе клоки мел астатических иовооб-
п1оваиий встречаются значительно чаше и в
количестве, чем июкачествснные клетки
при первичных опухолях мозга. Мстастатирукл
и МОП меланома и эпителиальные, железистые и
недифференцированные иовообраювания.
Клетки меланомы в окрашенных препаратах
ликвора характеризуются различной величиной,
qaiiie округлой формой. Ядра округлые, гипср-
хромныс. хроматиновой структуры. У большинс-
тва клеток цитоплазма темно-базофильных iohob,
содержит гранулы меланина черного цвела.
Клетки эпидермоидного, железистого и тп-
кодифференцированного раки обнаруживаю! ся
в ликворе больных с карциноматозом оболочек
мозга и обычно представлены в виде комплексов,
групп клеток и отдельно расположенных ътока-
чсствснных клеток.
Морфологическая структура злокачественных
клеток и комплексов зависит от локализации
первичной опухоли. В ликворе могут быть обна-
ружены элементы плоскоклеточного рака легких
с признаками ороговения и без ороговения, кле-
точные элементы и комплексы аденокарциномы
и низкодифференцированного мелкоклеточного
рака.
При плоскоклеточном раке net ороговения
опухолевые клетки отличаются резко размерами,
могут быть гигантские и небольших размеров.
Крупное гиперхромиое ядро, содержащее еди-
ничные нуклеолы. располагается центрально на
фоне довольно обильной цитоплазмы. Митозы
практически не встречаются.
При нысокоОифферсЧ1Цироваинал» плоско-
клеточном раке (плоскоклеточном раке с оро-
еоненнем) па фоне мелкозернистою детрита
распопа» аннся клетки разных размер»»» с ци-
топлазмой с признаками кератозиалиинзапии.
Ядра у таких клеток небольшие, расположены
центрально, пикнотичныс.»инсрхромпыс. не со-
держа» нуклеол Отмечается ре»ко выраженный
полиморфизм величины и формы клеток, встре-
чаются безъядерные ксратотиалинизированные
чешуйки.
Пр»» аденокарциноме опухолевые клетки
встречаются достаточно часто. В зависимости ел ,
степени дифференцировки клеточные элементы
могут сохранять при знаки желе чистой ткани или
резко от нее отличаться. Размеры клеток иногда
лостзнают 200 мкм в диаметре. Крупные ядра
расположены эксцентрично, содержат большое
количество нуклеол. Цитоплазма злокачествен-
ных клеток может содержать секрет (перстневид-
ные злокачественные клетки). При сохранении
железистоподобных структур комплексы состоят
из злокачественных клеток округлой формы и
разных размеров с выраженным полиморфизмом
ядер и нуклеол (рис. 301,302).
Клетки и комплексы низкодифференцирован-
ного мелкоклеточного рака часто метастазируют
под оболочками мозга и могул быть обнаружены
в ликворе. Клетки, составляющие комплексы
или расположенные разрозненно, имеют диа-
метр 12-15 мкм. округлую форму Ядра зани-
мают практически всю клетку. они равномерно
окрашены, гнперхромны, так как тонкие нити
хроматина располагаются в них очень плотно, со-
А Б
Рис. 301. Люмбальный ликвор
больного аденокарциномой лег-
кого. Препараты приготовлены на
цитоцентрифуге и окрашены азур-
эозином Иммерсия -1000 А. Д,ве
злокачественные клетки и моно-
цит. расположенный между ними
Б. Две злокачественные клетки раз-
ных размеров, одна из них с секре-
тирующей цитоплазмой
Pwc 302.
, постоянно повыпит, кп
'",щн« еипнномол-овой жидк,,!?'
.....„пфор^""".'- ">vy<c>,„on
KIK- .•N.v|H-"""e факторы „ фП1<|
6n<vioH'4ecK,,M факторам othocJ4'
в"е'"""С„ол ,К1>Ш<’»ПЛЬНОСТ'’- сп,осо6 ""таи,,?
,;к.г.........гость и другие фактор,,,.
Ф'|,,,че ' ,.,еж111ипв1ьчуалы1ыеотличия
:."-л.........................
' тетом<-'"ь1 генотипом, биохимиче’’’
"’Х^-ь-гоетыо. биоритмами, ,111ркад^
о'шым" " л,,ев"ь,М") колсба11|,ям„ „ д’
, »rrt НМ-
;:х ' .."
.тре-лк:,... ' , Ю'*',ы"
........................
/М7'
ямеоенно дифференцированной аденокарциномы в люмбальном
Хе-ез-ст^обные сФГкуры К Р 1р„готоалены из осадка люмбального ликвора после
ильного с адежжорциномои ()миерС1,с . ,000 д. Железистоподобная структура, состоящая из
’ ^.^^кого эпителия, но фоне эритроцитов. Б. Железистоподобная
злокояественныт клеток но Фоне эритроцитов^ В. Злокачественный
^снес^т жтвооброзозоний характерен фагоцитоз подобных себе клеток
Рис. 303. Метастаз в головной мозг мелко .легочного
рака легкого. Комплекс, состоящий из мелких клеток
с гиперхромными. мономорфной структурн ядрами
окруженными узким ободком базофильной'цитоплазмы'
Клетки плотно прилегают друг к другу и образуют фасетки
Фон - лизированные клеточные элементы. Люмбальный
ликвор получен у больного с диагнозом «рак легкого-,
(мелкоклеточный низкодифференцированный) Препаоат
приготовлен после центрифугирования из осадка ликвора
и окрашен азур-эозином Иммерсия. -1000 ЛИКВОР°
Исслэдовонио СПИННОМОЗГОВОЙ
жидкости <?иквор-°->.
•шип' фветоров следует пылелить: исполь-
1,1 .'"iite хпмикпгон, аппарпгуры. посулы, условия
|1’"' чсппя ликвора. его сохранение, солнечный
"‘ ч и ДР- Особенно важно влияние различных
с"l’..,neiвенных средств. Необходимо зноть. как и
какой дозе давалось лекарство, в какой форме и
*колько его поступает в ликвор, каков сго уровень
) д. Лекарства влияют на ликворные показатели
/Z; vivo. а также могут изменить результаты опре-
деления данного параметра in vitro вследствие
интерференции. Необходимо оценивать аналити-
ческую (специфичность, воспроизводимоеть. точ-
ное п». чувствительность и др.) и дна! ностическую
падежное!ь (специфичное!ь. чувствитсльность.
значимость и эффектнвность) при исследовании
ликвора. При изучении ликвора необходимо про-
ведение систематическою качественною контроля
с использованием кои i рольных и калибровочных
материалов, т. к. повторное взятие образна не
всегда легко и желательно. Внутрилабораторный
контроль должен охватывать все исследуемые
параметры, и сто необходимо сочетать с межла-
бораторным внешним контролем качества иссле-
дований ликвора
233
иссл^н‘
ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ
Дыхательная
• Н состав I w.x.hv ibiroii системы н каля г гм ин мь
*<ли. машины. .м/жань, w/’.zn v мние.мч-
чые <ухж\и н .ч .'аа-с органы, выполняющие
волду \-опрово-1яп1\ю и газообменную функции.
Основная функция лыклгельнан системы на-
правтенз на извлечение из вдыхаемого во му ха
кислорода, снабжение нм крови и удаление из
организма углекислот газа Другие важные
23d
система
„•пмопегуляпня. очищение вочл„.
Ф' 'Ти микроорэа мои. учаез не в ,,O;V|1!р.* •' <'з
крови, рефляции кислотно.О1. 1 ""
^^ннЖКОО. ,е1окс„ка„„„б„оло,„,"В '-
иных М.МПОНСВПЭВ крови, участие в
; емчорьо юрмонов. в волно-солевом „ л, '*
м обмене, „мх.унолоп.чесзюи защите. а г;1^'
" оюсообразовании. обонянии и др.
Воздухоносные пути
Слизистая оболочка гортани покрыта много
' пялным реснитчатым эпителием.
Голосовые связки покрыты многослойным
тоским иеороговевающим эпителием.
Гортань отделена от глотки надгортанником
покрытым также многослойным плоским неоро^
говеваюшим эпителием.
Трахея - полый трубчатый орган, слизистая
оболочка выстлана мнопзрядным призматическим
реснитчатым эпителием, и котором различают
реснитчатые. бокаловидные, эндокринные и ба-
зальные клетки.
Реснитчатые клетки призматической формы
имеют на апикальном конце около 250 ресничек
Движение ресничек наиболее интенсивно в сла-
бощелочной среде, при темпера п ре + 18-33 °C, и
направлено навстречу вдыхаемому воздуху.
Бокаловидные клетки - одноклеточные эндо-
эпителиальные железы, выдел»' . ic на поверх-
ность эпителиального слоя i инистый секрет,
богатый гиалуроновой и сиаловой кислотами.
Этот секрет создает условия прилипания
попавших с воздухом пылевых иц. удаляе-
мых затем при откашливании. ( > i ый секрет
бокаловидных клеток и желез по к ш < истого слоя
Мммвыя тююсть состоит из преддверия и
собственно носовой полости. включающей лы-
хатстытую п обонятельную о&таст. Преддверие
покрыто многослойным плоским эпителием.
В полэпителиальном соединительно-тканом слое
сложены сальные железы и корни щегннковых
волос Шетннковые волосы задерживают круп-
ные пылевые частицы из вдыхаемого воздуха.
Внутренняя поверхность собственно носовой по-
лости в ее дыхательной част покрыта слизистой
оболочкой, состоящей из многорядного призма-
тического мерцательного (реснитчатою) эпите-
лия на прослойке соединительной ткани. В этом
эпителии различают 4 вида клеток: реснитчатые,
микроворсинчатые. бокаловидные и базальные.
Реснитчатые клетки имеют высоту 3-5 мкм. и их
апикальная часть покрыта длинными ресничками.
Между ними располагаются микроворсинчатые
клетки с короткими ворсинками на апикальной
поверхности и базальные, комбнальные клетки.
Бокаловидные клетки являются слизистыми
железами, выделяющими секрет на поверхность
мерцательного эпителия.
Гортань - воздухоносный отдел дыхательной
системы и участвует в звукообразовании
И^СЛ®АОвОНИ« мокроты
чоки» которые принимаю» участие п
‘••‘’„режниании микроорт ант» »моп. иопп i.hoiiutx
’’^.'гтухом "
' 'Зпдокрмниые клетки имели пирамидальную
,.,му. округлое ядро и секреторные- транулы
j'ii, клетки обратуют пептидные термоны и
,1енные амины норадреналин. ссротаннн.
индамин и регулируют сокращение мышечных
^дсгок воздухоносных путей.
Батальные клетки камбиальные
Леч кос сое гонт из системы воздухоносных пу -
гей бронхов (бронхиальное дерево) и системы
легочных пузырьков или альвеол, выполняющих
роль основных респираторных отделов дыхатель-
ной системы (рис. 304)
Внутренняя оболочка бронхов слизистая,
пыстлаиа. как и трахея, мншпрядиым рееннтчо-
»ым шитслием. толщина которого ноитепеино
уменьшается та счет изменения формы и вы-
соты клеток <п высоких иритмюнческих до
низких кубических. Кроме перечисленных амте
шителштьиых клеток здесь имеются секретор-
ные. каемчатые (ше»очныс) »т бе»рсснн»ча*ые
( екрстормые клетки характеризую» с к ку<ю-
лообразпой верхушкой. лишенной рееничек.
Их цитоплазма шнолнена »ранулами и содержи»
я »ро окрутлой формы. >»и клетки пырабатываип
ферменпд. расщепляющие сурфакга»»т. покрыва-
ющий респираторные отделы
Рис. 304 'тональное дерево состоит из главных правого и левого бронхов, которые подразделяются на внелегоч-
ные долевые оронхи (крупные бронхи 1-го порядка), которые затем разветвляются на крупные, диаметром 15-5 мм.
зональные юлегочные бронхи - по 4 в каждом бронхе. Это бронхи 2-го порядка Внутрилегочные бронхи сегментар-
ные по 1)‘ лом легком подразделяются на субсегментарные бронхи 3-5-го порядка Эти бронхи диаметром
5-2 мм отн редним бронхам Средние бронхи, разветвляясь переходят в мелкие бронхи диаметром 2-1 мм.
а затем в '-чые бронхиолы за которыми начинаются респираторные отделы легкого из альвеол и легочных
капилляров -' цие тазообменную функцию
Порядок сбора мокроты
Mnraora 3W паталопгческие выделен.*,
образующиеся в дыхательной п.егеме в Р -
вльтаге за&ыетмния .он '»»
брасываемые с «шлем и. дыхательных пу >е
ыТких. бронхов. трахеи. гортани. В мокрые
... "
Р““’ . б|Х>НХ«“>Ы
’» , ,ерм1Ш«-’ь"и 1 ньк Ч'я,|а *”
‘X......
. с^у,ШО-(функИИ<X
XX’ " -11' "IMX упорна- бронхи-
,Х . ...’"1н1|^|к-дм> Настенках
ftVWii4.nweMC'«^i и )ЬВиЧ11Ярных мснючко»
11ыкмт»Р"ы' ‘ м, к.сяткова;1ьве,х1
рзокхыгаек» н<хко1Ы,х _) JiK,]liraeI в
ШЛ>кошчес1во > взрос* всеч альвеол
^тнем-™ ......... ,К’Х,ас1 |()() м'. а при
при ымсимальном вл, и I а1ьве.
вьыохеуменьшаем в - - е отверстий
„ме.о. ..ил «.крытого пузыр,
' "•|“ ‘""'||„1.срх"1Н "• "••'« 'ШИН рсс,,
|.Ю'ре|,"“н " „мопптамп (клетки 1-,„ ... -
,' .„еюки.юами (ю.е.кп 2-,() •
„ .ю . „евмои""’" ' """, к‘>,.1аК| 1
И"11’""",’".пли.мой .илоголиальных KJlL., ;
Р'С’ 1 '" х капилляров, образуя вэрогемп,,..
М’оае"1'.1........... IIOKPI.II сурфактацГо
четкий oap1, ।'|i(|i| C||111U.M|IC азп.веол при „Ь1Д1)
|>ре“,,ВГ „„с микроорганизмов и rplniccy^,'
проник"1’'";^ )(j кацилляров межальвЧаляр||Ь1х
*‘"‘"'ок В альвеолы.
оерсоро к с0С|„пг из 2 фаз мембранной ц
°!• <’п.йофаи-» В его состав входя, фосфо
»"‘ь п гликоиротеилы. Фосфолип,,
"-П'"п'обпазх ют мембранный компонент сур.
"" и, а Пангопроте.шы располагаются гЛуб)Ке
Разуют типофазу. Синтез фосфолипидов
" ‘ образования мембранного сурфактанта пр0-
исхХт a HHCBMOUHiax 2-го типа, которые 0Го
яю, В стенках альвеол обнаруживаются
макрофаг, содержащие инородные частицы,
Хок еурфак.а.па, шачи.ельное количество
капель липидов. Окисление липидов в макРофа.
‘ С0провожда«?тся выделением тепла, которое
обогревает вдыхаемый воздух. Макрофаги про-
никают в альвеолы из межальвеолярных соедц.
„„гельно-тканых перегородок.
Мокрота
могут содержаться посторонние примеси в
виде остатков шипи из полости pi а и слюны, а
также патологические элементы из прилегаю-
щих к легким органов (например, плевральный
экссудат).
, Постановка д.игиоза при микроскопическом
исследоваттии мокроты возможна при соблюдении
больным правил ее сбора Получение мокроты
происходит угром, после туалета полости рта
и полоскания раствором соды при глубоком
кашле. Мокрота собирается а чистую, шнроко-
горпю. хорошо закрывающуюся посулу после
нескольких кашгевых галчков и сразу доставля-
ется в лабораторию.
Г.ни.чным признаком мокроты го н цитоло-
гическом исследовании нативного и окрашенного
препаратов является наличие а.н.нео..ирных
макрофагов. При подозрении на з гокдго l .венное
новообразование легких мокроту необходимо ис-
следовать несколько раз. Если достав .синая мок-
рота разделена на 2 чашки Петри два нативных
препарата готовят из каждой чашки При мнкроско-
пическом исследовании мокроты нужно помнить
Исследование мокроты
цЮ повышение ре iwihmamiHinoi нт ш'сле-
|<,М пмА/ял/п»/ оотше lotmcnm от унсшчетт
in которых берут материал. чем от
ч>,( ^\н /тк н/ npii.’omoH iemmi\ препаратов
,*,‘|>сзультат1тпносн. ниюлот пиескою исс ледова-
I мокроты (рак лет кот о, поиск туберкулез пых
"“^бактерий и др.) зависит от числа проитне-
''''inibix апали то» мокроты Так при 3-кратном нс-
.1|Сдован1Ш мокроты было выявлено 60% случаен
пака легких, при проведении 5 последовательных
^•следований 90-95% (Шапиро 11. А.. 2005)
Микроскопическое исследование мокроты
исследование грудоемкое, обусловлено ниткой
концентрацией диагностически ценных клеток
па единице площади препарата, дет енерацией
лих клеток под действием ферментов слюны,
татрязнанием препарата клеточными и пищевыми
»лсмешамт1 из полости рта ( отлнетто результа-
там хронометрии, произведенной Н А Шапиро
(2005). на исследование одною препарата затра-
чивается в среднем 15 минут, а на исследование
одной мокроты 31) 40 минут Дня распознавания
рака лет кич достаточно произнести 3-крат нос
нитологичсскос исследование мокроты, и для
исключения зюш диатно та 5-кратное В особых
случаях, котла другие способы получения лиа-
тное т пиескою материала (бронхоскопия, нункния
теткою) прейинопокашны или не проводятся в
данном лечебном учреждении, число анализов
мокроты может быть большим
Таблица 30
Достоинства и ограничения цитологического исследования мокроты (Шапиро Н А 2005)
Достоинства
• Отсутствие противопоказаний и специального
оборудования
• Спонтанное выделение мокроты
. Возможность многократных исследований
. Наличие в материале клеток из всех отделов теткою
(«зеркало» легкого)
. Высокая ретулыативность при диат нос тике опухолей
центральной локализации
. Высокая результативность при поражении теткою
плоскоклеточным раком
. Высокая результативность при поражении леткою
мелкоклеточным раком
• Возможность диагностики опухоли в бессимптомной
стадии заболевания
. Лучший скришп гост
Oi раничення
• При отсутствии мокроты необходимость испольюва-
ння специальных методик
237
• Зависимость результативности ат квалификации
лаборанта '
• большая трудоемкость приготовления препарата
• Длительность исследования одною препарата и одной
мокроты i
• Низкая результативность диагностики при периферн- \
ческой локализации поражения
• I (изкая результативность ттри диат ноет икс
доброкачественных ттовообра тованнтт
• Отсутствие информации о локализации и распростра-
ненности поражения
1
Необходимость исключения докали танин опухоли в со-
седнем органе (полость рта, глотка, гортань, пищевод) \
Физические свойства мокроты
Суточное количество мокроты
Количество мокроты зависит от заболевания.
[1рп остром бронхите, бронхиальной астме н
в начальной с гадин пневмонии выделяется в
течение суток в- I 2 мл (2 3 плевка). При хро-
ническом бро! . а геноматозе, туберкулезе
легких выдели 100 мл мокроты. При
бронхоэктатиче иолезнн, актиномикозе и
некоторых глистных заболеваниях ее количество
достигает 2 литров, а при вскрытии абсцесса
легкого (эмпиемы) 4 ли гров.
В КДЛ для исследования доставляется обычно
только утренняя, свежевыделенная мокрота. Дети
и резко ослабленные больные откашливают не
всю мокроту, поэтому выделяют очень малое ее
количество.
Нес*
A»o*Pf Явными частям» мокрот,
...................-........ '"'Як.
^""’^"мостн о, .феобпада,;»,^1
_______________IIUrvn« _
^Я,,О"Х-ПК1‘'"У10- I "ойио-сли'Й'^'о
Чъ
„истой ИЛ» серозной. Та'Т"с-
:j по составу мокроты, котоРад ?•>
'«rj е
,кр.мМ.
I-’ ’Ln-м"1'
С Ln-
,гъ> ,
<П»П, ..ЬчЖ" рГК’»'
»«•’ .L'-:
р VOM4*’ .
6еР^ж<’* ” ^'Хкг*’п4‘ оСГНЬ'Г’
......"
.ккр"10"
' “вС^.е.11ов^л?
upaKTtpJ ‘ оедесО» ,p. яо- 11Сут-
" ”<er
sss
HIIMOK>.^P' овОоОР" ......
Хровзп.л - '
встречается"{’f5pPra мал"110'
зованизп-’^^аерлм0'1 ^1О«чесгвевНОМ -, вер.-
5SS««S да»*""1”’!»» ’»>» “«’
как же». tcib,w B S,OK^ роентов.
-ze. будет характер*
окрашивание. окраШена экзогенными
Мокрота может т^1Н0.серая мокрота у
238
iT^L-
.и eoi’TnB"""”’’ ..........‘''«po-i
х Гк , Ой. кровь, иногда серО1„„я
„чсл"О1 преобладания Л'"д-
'"нь " части различают чистое»». '
LnVoc-a',,K’' н'-.-нойную. ।ионно-сл».,,,^
"' ‘„on. *••'’" кро">"|"с1-'',°- и’|1’1м>' может с»
а|'*х'К?о-кГ1’'”""1
-„rjlOH1 ,. по СО»- •—-к - ч'«»| [
й^.о»’’’ф"ы i ставится на последнее Мсст
ой^-ас » 1 х’ окропи, образуется a pC3yj,
СГг»’"с/"^сскреиии слизи слизисть,Ми '
ров-'-'1"^тельных путей пол влиянием бак'
езл’"' -’"’'ругих раздражителен. Эта мокРо*'
fern» "•"й’Дмзкая по консистенции и еоДсрж
бесп^'^йпых элементов. Выделяет^
мало х-11-1" воспалении верхних дыха1СЛь р*’
хро«ичеСЙХилыиихх’В- "Р" астматически* ПрнХ
щтей. У ^клюше и остром бронхите. п
£упаХ- дивной и очаговой форме зубер,^™
инФ"-1-11’ "ото может быть только слизистой
-те^"'- МХичеетво. по консистенции слизистой'
Скудное кол м1) униками, «рвущейся», а „ ’
с мелких"1 с I ы вь1деляется при вос|,алИТель_
тянзтнеися "ческИХ процессах в легких.
ных "ccneZ уошиая мокрота представляет
^’"’"^ жородную мутную н вязкую массу
довольно од K^ef} смешаны. Эта мокрота Ха1
Слизь и заболеваний бронхов и легочной
^''^'''.тизистаямокрота неоднородна. Она
Г"о,,,,° 311 в которой заложены гнойные
состоит из Г| формы, характерна для забо-
комочки 0КРаннх дыхательных путей. На фоне
„ляании вер- виднь| беловато-серые или
тые прожилки или белые пленочки,
кровян"1-1 содержащие эпителий дыха-
„„точки, тяжик..
тельных "}ЛС''окроп1а по консистенции полу-
жидкая, выделяющаяся в большом
жидкая и ктерпа дЛЯ фиброзно-каверноз-
количесгв . р ркулеза Большое количество
ной Ф0?' НОватой, с гнилостным запахом
[Хоты выделяемся при абсцессе легкого. Чисто
Р „пкпота выделяется очень редко, только
ГН0,'в жрьпи" эмпиемы в просвет бронха. При
Жжении этой мокроты по бронхам к ней приме-
шивается небольшое количество слизи.
239
Й'.'.о.ло,.1ИИ„ зл-,прозы
1бл»оДас'тся чаще при уу.
уже» быль При ШИними. ,
с । а м»х •»ю«ос ’бра чоканиях,
,и легкого. Крона можсл
згГ'Лзлзл Р‘-„ „роисхождеззия. и з полости
J I1' .3-. 1 ',,Ч1'°1 (крузлая я лна). ззрзз ззрорз.зззе
,,е ^1,уЛГузла аорты '*,,potBel бро”ха
.ЛАз<.^’ '
з>.1 зМ»1 , „сжал "окрота вст рсчастся
Кр'’й>,,,го В стадии обратного разнзз-
и '},|л"'%'легКО(’ верхних дыхательных пулей
ХХ^гК'1- П кровянистая мокрота чае-
,if of г,,(<н"'0 ' беркуле-зс. при тяжелых
'/'"ХлсЯ дыхательных путей, ново-
XXкОтаРа* "микозе, при парагоиимоте
л пХ ЗЗХ- аКТ «хоэктазах и г. д. Примесь
Знойной мокроте может быть в
,|Р
Из'ззззстзы лшкропза. обычно беезозстззая.
*"'*»« на слизну. хззраклерзза „рИ а.леноматзос
леших 1
* з'розззшз зюкрозлез чазззе бсспвстмая. пенистля.
чо коззеистеззззия жидкая нс валкая и довольно
про зрачная. При примеси крови и продукт»» се
Распада пае, мокроты может быть красноватым
или желтоватым СКпичителъпмм при знаком се-
ро зной мокро ззя является большое соОерясинш:
oe.iKu д акая мокрота характерна для отека пел •
«их. отмечается при луберкулс-зе лет кия. С тс<>ы
ОС.1КП характерны о зя мокроты при хронической
бронхите.
Ориентировочное представление о ка'зичестпве
белка « .мокроте .можно получить с по.мозззью
диагностической зоны полоски Оля качествен-
ного и полуколнчествеиного определения белка
М-»»—о. И«0..до.ояие
ическое исследование мокроты (
КР°С из исследования нативного препа-
М,,|«а^сЯ "„в окрашенных азур-эозином, по
Zfppenafi ^,ли по Граму-
,га" Н'1ЯЬ ереносит доставленную в лабора-
№л боРа1ГГ %в чашку Петри, а при большом
моКР° чаШки Петри. На рабочем столе
"’^мсст156 'ботаюшего с мокротой, должны быть
.0^ Р
орудованы две поверхности - одна белая, другая
торная, преднатначенные хля изучения характера
мокроты и приютовления нативных препаратов и
препаратов, предназначенных хтя типологического
и актериоскопического исследования.
Лаборант, выделенный для работы с мокро-
'ОИ, должен быть хорошо подготовлен для этой
работы.
^Риготовление нативных препаратов
ыо специальных инструментов
С П°М° дельные составные фрагменты мокро-
,ЦС- -’°5) °ятся на предметное стекло: слизь, плот-
1РцпеРе,1°Сн слизи, белесоватые тяжи, ниточки и
|Ь1еУчаеТК ерые уплотненные тяжи и прожилки,
' ici|0‘lK"' L или слегка окрашенные кровью комоч-
1ЛКИ крови, обнаруженные на фо.з=
К||||Л11ррГМенты гноя, плотные участки и мато-
ьые белесоватые крупинки на фоне гноя. На одном
предметном стекле должно быть 1 нативных пре-
парата. Под каждым покровным стеклом должно
быть не менее 4-5 фрагментов полиморфной по
составу мокроты. Если мокрота однородная, из
)моч- 4-5 участков доставленного материала готовится
фоне один нативный препарат. Количество отобранного
материала должно соответствовать покровному
Рис. 305. Инструменты для разбора
мокроты и приготовления нативных
препаратов
(».п'ЧМ'""'а
.-.„ИМ'11,1 ,
iron...
,i
V/ --
......................................... --
W
• ,((иокропя-
ри»н»' 1'°;‘ ..анных '.к» , ;1 „рн нсоб-
Внииа/ак ' нс мен« - 'а Если
/ «’лЛ,,ы"'*'.''Уы)>,1цемт»я' црепара-
1 / '•' "-''l,C'"11((e xvMH -cM-M' -ir; ,'о'пыии.
„pm*»»» * 1() „СОО'О.ШЧ _ ai i)|
Я^ЫХи.|/«пя н> «"’’Р0*'
1Х1-/ЫР,|»С"Ы'У''"'1,,полип. преш'/’л1 ,J'’'
rvpec \niKp^eKvn к h ’ .. x //u no Нильс*-1.
2Л0 UH^'" ы окр-кки путем
Нс.,ЮЯ /ошвнть „1* ь р. между двум»
рас.нр.ш-опюрднноГОМ.-нР-1'
„рл-дмегнымвекк.'ыин!
Петая нpнroи>яв•иияи/нп»P^,‘,,,
у-
.............................................
1ГО'о; „х-геплтно сдвигают с
покровное стекло Р',г"1 , всличе-
„репарято под контрзпе.м малого увели
пня микроскопа:
- с обратной стороны стекла ш 1
отмечают местоеШяшрзжтнпымн клетками
или комплексами атипичных клеток,
растягивают аккуратно материал по прел-
мепюму стеклу на плошали, чуть бачыиен
снятого покровного стекла:
препарат сушат на вщлухе в течение 2 часов.
фиксируют метиловым, этиловым спиртом
тын фиксатором-красителем типа Мая I рюн-
вальла и. тн ЛсГпимапа:
красят на рельсах или в ванночке ио метолу
Нохта или по Романовскому-I им те;
", Чоижо Петри с мокротой и лео нативных пре
РИС. 306- поде рабочего стола лаборанта Па'
рата на с
иоемя окраски 0TPa6aГЬ,ВаЮТ ",,д,,вилуадь.
„ зля данных климатических условий н
комнатной температуры:
Хеку сливают с каждого препарата инди.
Хуалыю; смывают водопроводной нодой
. обратной стороны окраше.шо. о прспарага
мокроты, Т. е. воду льют па «нерабочую»
сторону „редметиого стекла;
препараты сушат при комнатной темпе-
рто'рс. » термостате или в специальном
сушильном устройстве.
Ппимечаште. На аппарате «Гсма-Тек» препа-
п,„ мокроты красить не ранее, чем через 4 часа
,^с его приготовления, или на следующий де||ь
.по необходимо для обеспечения его максималь-
ною обезвоживания и фиксации к предметному
стеклу .. „
Во время окрашивания на «I ема- Гек» пре-
парат мокроты вновь пропитывается водой,
набухает и не успевает просохнуть, поэтому его
необходимо после этапов промывания и сушки,
не давая ему упасть в koi i reiniep для окраше!iн ы.х
сюкол, поставить в штатив для дальнейшего
высыхания.
/1Я зкспресс-окраски препарации: мокроты
и препаратов, приготовленных из материа-
ла, полученного при бронхоскопии и пункции
легкого, рекомендуется пользовать,ч краской
«Лейко-Дифф 200», позволяющей Фиксиро-
вать и окрасить каждый препарат за 20 с.
Исследование мокроты
Клеточные элементы мокроты в нативных препаратах и препаратах,
окрашенных азур-эозином
фрагментированными ядрами. В цитоплазме
зтих клеток при х900 или х 1000 видно броунов-
ское движение нейтрофильной зернистости.
феномен объясняется низкой относительной
плотностью мокроты и се щелочной реакцией,
что вызывает и поступление в цитоплазму экс
судит а.
В нативных препаратах мокроты лейкоциты
могут быть и хорошо сохранившиеся, и via раз
личных стадиях дегенерации. поэтому точное
определение видов лейкоцитов. их морфоло! и
ческих особенностей проводится в препаратах,
окрашенных азур-эозином (рис.
l-lciri рофилы вес [да содержатся в мокроте в
болЫ1»сМ ,,ЛИ меньшем количестве. Чем боль-
ше гн°я в мокроте, гем больше нейтрофилов.
||снтро(|1илы могут сочетаться с другими лейко-
цитами. При воспалительных, неспецифических
процессах нейтрофилы в густом по консистенции
j-цос выглядят как бесцветные, мелкозернистые,
четко коптурированные объемные клетки, с неко-
торым блеском (рис. 307- 309).
В жидкой, серозной мокроте нейтрофи-
лы -это крупные, в 2,5 раза больше эритроцита
но диаметру клетки, с хорошо определяемыми
рис. 307. Мокрота. Нейтрофилы. -400
Рис. 308. Мокрота. Нейтрофилы. Иммерсия. <1000
гиперсегментация. Азур-эозин. иммерсия, к 1000
242
Од^1Н не>1
’ ^..„коога. Нейтрофилы. Ядра части клеток в с
РИС. 312- М Хксисо. Азур-эоэин. иммерсия. И000 Со’
стоянии кори
10-12 мкм.
Эозинофилы ~ ^кп размером^ распозна.
сферическая тернистосгь р азур-эозпном, У
0 препаратах. окр‘‘‘и''.боП цитоплазмы четко
эозинофилов на ' ратиновой стрУк’
просматривается гяж/тстоихр^ 3 ,|Л„
туры ядро, состояше т 1ЬНОй равномерной
4 'сегментов, окруженноео ного или оранже-
сферическойзершюю^юкра
вето цвета (рис. 31
или оранже-
,.,,е характеристики эозинофилов Пр
Основные । нхо_легочиои системы:
заболеваниях ЭОЗИЯофилов содержатся гра
' ” “'Те большим количеством щелочного
=ул 3 н перекисей, обладающих бактери.
оел ой активностью;
"'гпэнулах выявляется кислая фосфатаза
' в Хлсульфатаза, коллагеназа, эластаза
Хуронидаза-катепсинмиелопероксидаза
н другие ферменты, оказывающие литиче-
скую активность, _
□пзннофилы обладают слабой фагоцитарой
' ктивностью и обуславливают внекле-
точный цитолиз, тем самым участвуют в
ппотивогельминтном иммунитете, а также
принимают активное участие в аллергиче-
ских реакциях,
sv - •» “ - • /?
2° >
МР *
V-C п
° е
О- s
р ,(,•> Ч
Г «
< - ₽ Г
1С. 313. Эозинофилы в мокроте. <400
Рис. 314. Эозинофильная зернистость. 1000
Исследование мокроты
рис. 315. Эозинофилы в мокроте. Иммерсия. -1000
Рис. 316. Эозинофилы на фоне миелина. Иммерсия.
-1000
рис. 317. Один эозинофил, моноцит и нейтрофилы в
трках слизи. Азур-эозин. иммерсия. * 1000
Рис. 318. Эозинофилы с признаками дегенерации. Азур-
эозин, иммерсия, х 1000
Рис. 319- Эозинофилы на фоне гомогенной слизи. Азур-
эозин, иммерсия. хЮОО
Рис. 320. Эозинофилы в сочетании с нейтрофилами и
моноцитами. Азур-эозин, иммерсия. *1000
эозинофилы харакгера
“^“б^ихиа .ь.ж. астма, .ьх.генный
Л 1Пии1Вя'.йл/> ьзм. 1рянх:юмапм из клеток
Tuiicrrjuc.i кьярспеиный тоьсим’т. при
ЗИМИН ЧГ w<4’ МН«\
Зозинофн.т обнаруживаются в мокроте
при бронх,талькой астме, при наличии в леткнх
пзтьмттитов. новообразован"»- эозинофильного
инфильтрата и лр
/Тучные клетки
(тканевый базофил, мастоцит,
лаброцит)
Единичные тказквые базофилы можно обна-
ружить в гнойной мокроте среди нейтрофилов,
лимфоцитов и или эозинофилов. Тканевые ба-
зофилы облазают гомеостатической функцией.
оказывают влияние на проницаемость и тонус
сосудов. поддерживают баланс жидкостей в тка- <
244 нях Защитная функция зптх клеток заключается
в выделении медиаторов воспаления и хемотакси-
ческих факторов Базофилы участвуют в j
аллергических реакций Тканевые базофилы - это
клетки размером 10-15 мкм. Ядро занимает
большую часть клетки и практически неразли-
чимо под полиморфной, плоской зернистостью
черного, темно-коричневого или фиолетового
цвета. Зернистость располагается в цитоплазме
и на ядре (рис. 321). При плохой фиксации пре-
паршой и после дующей окраске эта ,
просто вымывается, тт тт клетке нс,!. "с'тт1..
„хсПЯЫ нарыт. Гышспые ба .оф,, ., " 'ч|у,, '
се похожи тт.л ..сгенерированные ,lci '""о,,'1
Играну тих тучных клеток содержится , Рп'1"иц,'
хотт трот1Т1Т11еульфатт.1 А и ( . 1епарц(1 с 1,1ГпМ|Г/
ферменты (трипсин. хемотрш.енц, п'Рог‘»»п|>'’
РНК-аза тт др). На клеточной Мсмбра„ С**-ЧаЭа'
icieiKii имеют высокую плотность рсц .°
IgE. обеспечивающих не только Связыв."Г°р°п ь
но тт освобождение гранул, содержим» '"'"с /у,
участвует в развитии аллергических ° /'°Т<>Р'>1.х
Тканевые базофилы обладают ilixi,,- Pca'f'lit>-
т атткнттей ।
пито за. фаг».
Количество тканевых базофцлов
лнчивается в мокроте тт в бронхо-ал.^3*0 Уве,
жидкости при проведении БАЛ* у бо'н^'^'бй
генным аллергическим альвеолитом "Ь'х э«3о.
Моноцит
Моноцит - это клетка, диаметр к
ставляет 14-20 мкм. ядро бобовцдНо^Т°Рор1 с0.
образной формы, или многолопастное' ы°4Ково-
уптублении подковы виден вступающщ' НогЛа в
развитии фрагмент ядра. Структура ядра KpoJ °КрУгЛыц
' ТЫ - >ТП нежная, рыхлая и слегка «пощипанная 'о""<>П;1х
нет. Цитоплазма относительно шипи Ядрь,Шек
голубого цвета, иногда содержит в ' ' Сер°-
мелкую азурофильную зернистост. ,РУГ ЯдРа
(рис. 322-325). °СТЬ " ваКуо/Н1
Моноцит, попав в ткань легких
мости от микроокружения трансфОрм“ зав"сц.
БАЛ'6рО,По-а-^^яриы1-1лаваж
эозин, иммерсия. х)000 Р°фаги " АИ"Фоцигь, .
гл'3ур~
245
₽Ис 324 м Z
ИМ’^РСИМ 1ГХ)д вдининные лимфо.
j23. Моноциты. мокрофог
^-,иммерсич
лкрофйГ С преобладанием то-
’ (0„яльиой направлен» " "ли иНой ф
" выполняемой фуНкци ' J1 3;'виС(1(?у,,к-
" гка имеет отличительные м Раэ°вав,п°С Г"
с0бенности. В процессе д,7?Рф^огиче^Ся
Допита в маКрофаг исчеза"ФфеР=нпиРопИс
илистость, содержащая перЛ азуРофи1ьи'<И
ь кислом фосфатазы возра^ИДазу- а а'4
^цессы дыхания и глико.,^^ Активы'
^сокоиактиВНость(0дег11др^^.е
^мф°иить1
Лимфоциты основные ЭЛ
рунного ответа. участ Ффект°Рные Клет
л0Г1щеских реакциях, выео^^ и.мму^'
воздеиствиюразл11ч11Ь1х г> к° УйСтвитезки
Под »»»„„„*" ™ “«"X. «
/и. в Зависимости от окружен Ф"Ческого аНТ1
вщфоцита Д"фференц11рустс Предществен
В-клетку. Лимфоциты тр/п 5 В Т'Клегку н,
зевы как норм^ьц^е „Ли Сст^опуляш1н Вь
Эти популяции отлиЧаются по к ННь,е Х'нлепы
Н.?рфолоГичеСкцкх,свой^ ФУнкцИ0Над; •
Т-лимфоциты разделяют.
Т-хелперы (CD4) ц ,|11т я На субпопоп
(Т-супрессоры; CD8) ()’Н)КС1'Ческце Т-к ^"1'
тов/хелперов и so °f° 95% Т-лим/h КИ
чгасгавдены мл '‘,'“^Штв/супрсс^"~
>б).этыт„ *ГТ“''ОРис 3«
«и пратпеск,. , h 8 мкм. ялро «•
ЛИМ Ободком его . «^плазма очещ
фуооглыбчатая, Кр»|,стост„ в ^«УР»
ядра
Цитоплазме нет.
₽Ис 325 м
......
ivieHee 5% т
°°льщу1о Ча^"аметРом 12-15 мкм я7фоц,гтами
Ф°Рмы пасг ^етки окру1]0.“ 1ро занимает
"° 8
Рубчатая яп р°Матина ядт КСЦентрич-
В"«*>К >Х лХю"°п его
П®маХ»РаЗУ,ОДпе "™зХХРеНиИр<>т
X ХГР"° ^ТчваХХтр7что--
-жнХХХ0™- "ХХХи„Хуп”»
ЦитопаазмЛ
ть. 326. Лямфоциты . сомегони^
четкой зоной просветления вокруг
фштьной зоне штпдазмы видны виши ® -
аш. Батьшоекатнчестволттмфошповиоявляе туберкулеза, иарагонимоза. новоо^°'
при активации иммунаютической Р‘’аСТ1,вн^' о/ло>)1ЛГН В ЛСГКИХ И Др-
организма. Появление плазматических клс
характерно хтя процесса образования анппсл.
Лимфоциты в большом количестве обнару
живаюгся в мокроте больных туберкулезом,
саркоидозом, экзогенным аллергическим альве-
апгтом. парагонимозом. аскаридозом, амебной
пневмонией.
Эритроциты
Эр1гтроциты имеют вид дисков желтоватого
цвета диаметром 7-S мкм. Единичные эритро-
циты в редких палях зрения могут встречаться в
любой мокроте В большом количестве обнаружи-
р«с 321 Лимфоциты. Дорожка из лимфоцитов НВ1-
^ов и мокрофогов. Азур-эозин. иммерсия 1000 Гр°'
ваютея в мокроте, окрашенной кровью (рис 3
379) Окрашенная кровью мокрота характерцу . * ’
инфаркта легкого, застоя в малом кругу крОВо^
зований в легких и др. 1 а
Цилиндрический реснитчатый эпителий
Цилиндрический реснитчатый эпителий вьют
лает слизистою оболочку носовых путей, гортан”
трахеи, бронхов и бронхеоп. В зависимости от то И’
из какого участка бронхиального дерева олторг°'
ются клетки цилиндрического эпителия, меняет
их размер. Клетки цилиндрического реснитчатогЯ
эшпелия обнаруживаются в препаратах мокротв°
приготовленных из белесоватых тяжей, нитей
пленок, расположенных на фоне слизи. Это оттоп ”
нутые при кашлевых толчках участки воспаленней
247
-Jrti /
рис. 330. Клетки цилиндрического эпителия в мокроте.
х200
Рис. 331. Клетки цилиндрического эпителия над лейко-
цитами. Видны апикально расположенные ядра. Стрелка
указывает на клетку с кутикулой и отходящими от нее рес-
ничками. *400
Исследование мокроты
10(|)ированной слизистой дыхательных
i""Cl'к |ски цилиндрического эпителия имеют
||С,е" .иную <|’°РМУ> расширенную в апикальной
v'l'l""\uliipaieieimyio в просвет бронха и суженную
'„ктпнто клетки. В клетках иногда видно крутт-
овальной или круглой формы, ядро (рис. .330.
"н) ,|я расширенном копне клетки имеется уп-
' ^ценная оболочка, выделяемая как «кутикула»
^дгг терминальная полоска, к которой крепятся
'1еСпички. Реснички сохраняются на герминаль-
|Oii полоске при остром воспалении в свежсвы-
деленной мокроте. В этих клетках видны ядра,
расположенные в дистальной части прозрачной
цитоплазмы. Клетки цилиндрическою эпителия
располагаются в мокроте неравномерно группами.
пластами а виде пчелиных ест или палисада, в виде
скоплений разных размеров (рис. 332-339).
Иногда пласты цилиндрического эпителия
образуют при движении по бронхам плотные кле-
точные комплексы округлой или овальной формы
с четкими контурами, по краям которых видны
реснички, сохраняющие довольно долго актив-
ную подвижность. ">ю тельца креола (рис. 340.
341). Мы наблюдали движение ресничек на тка-
невых клочках эпителиальной ткани более X часов
от момента доставки мокроты в лабораторию.
Неопытные микроскописты могут принять эти
обратоваиия за комплексы клеток злокачествен-
ного новообразования или за вегетативные формы
простейших.
Рис. 332. Цилиндрический эпителий из крупных бронхов.
Стрелка указывает на терминальную полоску (кутикулу)
х400
Рис. 333. Низкий призматический эпителий из мелких
бронхов без ресничек. *400
Рис. 339. Несколько округлых фрагментов железистой
ткани, которые нужно дифференцировать i элементами
злокачественного новообразования в препарате, окра-
шенном азур-эозином. > 400
9
Р
Рис. 336. ЖелозистопоАобнов структура на фоне лей-
коцитов состоит из полиморфных по размеру клеточных
элементов округлой формы в мокроте больного раком
легкого. Окраска азур-эозином обязательна. > 400
' Ресничек
эпителии.
рс 334. Мелкий иилиидрически
Г/’
ч V
Рис. 338. ЖелезистопоАобное образование, состоящее
из полимофных округлых клеток в мокроте больного раком
легкого (комплекс аденокарциномы легкого) Окраска азур-
эозином обязательна. -400
Рис. 335. цилиндрический эпителий из мелких 6рОИхоо
,400
• у
Округлый объемный пласт из очень плотно
рис' ” мелких по размеру клеточных элементов Железно-
ТОП* дХая структура? Препарат подлежит обязательной
окраске азур-эозином. х400
Р четкими kohtvdcimw пл омплексы округлой формы Рис. 341. Тельца Креола. По контуру расположены рес-
рельцо Креола) -400 кРаям кот°рых видны реснички нички. доказывающие, что это фрагменты ткани легкого со-
’ стоящие из цилиндрического реснитчатого эпителия. >400
Цилиоцитофтория
Папаниколау в 1963 г. описал своеобразное
проявление дегенерации реснитчатого цилинд-
рического эпителия, которое назвал цилиоцито-
фтория отрыв апикальной части цитоплазмы, в
результате чего из оторванных от клеток ресничек
образуются небольшие «реснитчатые хохолки»
(рис. 342, 343). Цилиоцитофтория характерна хтя
аденовирусных и бактериальных заболеваний ды-
хательной системы. Большое количество клеток
цилиндрического мерцательного эпителия обна-
руживаются при острых катарах верхних дыха-
тельных путей различной этиологии, бронхитах,
бронхиальной астме и астмоидных состояниях,
новообразованиях легких, пневмосклерозе.
Рис. 342. Мокрота «реснитчатый хохолок». Иммерсия
xlOOO
Рис. 343. Мокрота «реснитчатые хохолки». Иммерсия.
хЮОО
Альвеолярные макрофаги в мокроте
Альвеолярные макрофаги образуются из
единой полипотентной клетки костного мозга,
проходят стадию моноцита и в легких представля-
ются как альвеолярные макрофаги. Альвеолярные
макрофаги в легких выполняют фагоцитарную,
секреторную, антитенпредставляющую функции
Иссл о а ование мокро ты
слизи ольвеолярнь макро-
»-•- подозрительны на
/-•
347. Скопление в <— .
фатов. Желтовато-коричневые клетки
содержание гемосидерина. «400
И И ЫВНСНЫОСГИ OI ВЫНОТНЯСХТОП фу НКПИН timcioi
Ol lll'IlllC.IhlllJi.' иорфоЮТ НЧССКНС При IHiTKTT, At»-
торыс маякио выявить в нативных и окрашенных
Л1ур~ юишоч препаратах.
0иавшвМШ '//\п./Х1пьд ТЮКрО/ПЫ ОЛЬвепыр- ядеррлиообрп ni.oi jKpV ( 1Чя*’
НЫС Чь/Арчт/к.. :/ ЧВ ШЮ1СЯ ее ибсСПЮ/ННЫ И при- —
мм»и. В слизи они располагаются отдельно
лежащими клетками. в виде небольших трупп
или больших скоплении (рис. 344 347).
.! 1ькео1мрные макрофаги в препарата\, ок-
рашенных алр--янинам. характеризуются поли- >
250
Рис. 344. Альвеолярные макрофаги бесцветные
лином и желтоватые - пылевые клетки- -400
Рис. 346. Альвеолярные макрофаги на фоне эритроци- Рис.
тов. подозрительны на клетки "Сердечны* пороков ». -400
морфизмом величины и форм^
формы ядер и их количсстно^! .
Днмтетр клеток мшебдстся от 1яР"с- 3^ '“Ч
личесню ядер от цщ,,,» , "<> 4() . Is i,1’
.........................._... • '4 и бп„ 1
.................................... .................................- 'Ч-.хп.чя.о!kui,„, J‘ec ’• Ko.
соотнотпетше ядра „ lln тоттдд ,,,,. '‘‘"-'я. c, ь<>рм
В сторону „ИТОПЛПТМЫ. собл,о.|’.^!',""У1(,сС'"'-н
вест д., Форма атп.яеоляр,,,^ ь1а"У.ся „
о, „яткостп слит,,, „ ко,0рой о||^Фп'т>«
В жидко,,, серозной мокрое о1(11 ''’^"опо
<1>орму.............................'”4eioT к-р*С|<1.|
Q
-
Рис. 345. Альвеолярные макрофаги светло-се
резко преломляющей свет зернистостью. подозритРЫе с
на наличие фагированного жира - липофаги. . 4qq еЛЬНы
<).() . у
рис. 350. Альвеолярные макрофаги с ядрами разной Рис. 351. Альвеолярные макрофаги, одно- и двухьядер-
формы и размера. Соотношение ядра и цитоплазмы в этих ные, с включениями в цитоплазме Иммерсия • 1000
клетках не нарушено. Азур-эозин. иммерсия, х 1000
Рис. 352. Альвеолярные макрофаги разных разме-
ров, два нейтрофила и моноцит. Азур-эозин, иммерсия.
хЮОО
Рис. 353. Альвеолярные макрофаги и две эпителиоид-
ные клетки в мокроте больного 1БС. Азур-эозин, иммерсия
хЮОО
мокра'*
Uci
win*’'1
4UJ
Рис.
н ииюпла.
pa ммгро*
1000
Рис. 357. Альвеолярные макрофаги по ходу
слизи. и лимфоцит. Азур-эозин Иммерсия , 1000
„„.рофо" '
SS?/******^ се» *"
.....'uni'-',,,М '
'“ .„„...нхн..м 7,\ .,ери-’ "
' ..... “"’"Х; Пн..< -
„крип,- ш^п-r»"
JM1(
.UCIT рлботя»'’»'”' я »>
лиуМЯ
jj4 Л.кееолярныН розни’
„И.ио., -•р.п Иммерсия
.^.о.урилыииха- Атурзо
11(. „ЯХ..0ГО <»«'» «0-35б
.........„ К.Щ мокроте- ......тремя .три,,,,,
" ,уСХп«Д” ‘’ХГ"’.............-и.
.......
.„иыо макрофаги с миолииом
длк*е°л*р макрофит и с мне .ином. рас„0_
' ,.lioiie миелина, и и.н iu.iti.ix ире,,,,
щх-еитиае ........... и ......... ттрещ1р.
ы' . пт тиы плотн” лежашие каили М1,с.
"."""'"'"ин V.0) 11 ттреплра'ах. окраитс,,,,,^
ли"* ,р‘И . „место крупны* миелиновых пкл1о.
Я.УР ...’;, Лакуол1.<Р'те.361).
чеииП oci-""'
,,, цитоплазма всех альвеолярных макрофагов
Рис. зав. « включениями клетки курильщика,,,
заполнена чи» |ппп
Азур-эозин иммерсия 1000
Рис. 356. Альвеолярные макрофаги pa nini ротмр|Л>в
и крупны видны черные включения Атур-эозии Иммерсия
.1000
РИС. 358. Фрагмент слизи, нафаршированной миелином
и крупными белыми альвеолярными макрофагами . 400
Рис. 359. Альвеолярные макрофаги с миелиновыми
включениями в цитоплазме * 400
Лппофаги
Лппофаги альвеолярные макрофаги с кап-
лями жира или ксантомпые клетки из очага
жировой дегенерации ткани легкого. Цитоплазма
липофагов заполнена каплями жира, поэтому их
обозначают как жировые или зернистые шары.
На малом увеличении микроскопа лппофаги бу-
дут черного цвета, за счет преломления проходя-
щего через капли жира света (рис. 362). Лппофаги
характерны для хронического воспалительного
процесса или злокачественного новообразова-
ния. В процессе фиксации и окраски капли жира
вымываются, и на их месте остается мелкая ва-
куолизация (рис. 363).
Альвеолярные макрофаги с гемосидерином,
сидерофаги, или клетки «сердечных пороков»
Сидерофаги содержат в цитоплазме кристаллы
гемосидерина золотисто-желтого или коричнева-
того цвета. Гемосидерин образуется из гемогло-
бина внутриклеточно в цитоплазме альвеолярных,
макрофагов при распаде эритроцитов у больных,
страдающих застоем в малом круге кровообраще-
ния, инфарктом легкого, легочным кровотечением,
идиопатическим гемосидерозом легких (рис. 364-
366). В препаратах мокроты, окрашенных азур-
эозином, в альвеолярных макрофагах аморфные
кристаллы гемосидерина окрашиваются в черный
или черно-синий цвет (рис. 367).
мокрофоги ксантомные ило,
При фиксации и окроскя кОПди
ки на фоне """^йммарсич -1000
,. я Дльпоолярныо макрофаги с фогоцитированны
миаригроиигами Фон препарата эритроциты dOO
Рис. 364. ;"°^^Г.ристаХ0 гемоси-
пало-трительны “° содержание »
«лЗ А^ееохернко
~ S* ""::гГ=-
Рис. 367. Два макрофага с аморфными к,?и юмами
гемосидерина Азур-эозин, иммерсия. 1000
ic. 366. Альпоолярный макрофаг с гемосидерином,
'мерс ия • 1000
Исслвдояанич мокроты
ишиатический •'‘Uiniiilrpnl W.-KIII и III
легкое». бы г otincan W Coelcn и
" * '< iclle' ч,“‘*1 11 ||ОЯУ,|ИП iHi TtiiHiHc синдроме
N '||П | еллерш т а т га Пс г рсчгтс г ся а юно-
< !к0М и детском вотрлсте Ьодешь iipmcKiicr
"^птообрттин’ У шболсвшнх обнаруживаемся
" icikiix двусторонние мелкоичгповыс итме-
" .цт1>|. кровохарканье и спленомет алия При
^1Хлсдтч,л1|ни мокроты обращает на себя вин
ч||1пне большое количество альвеолярных мак
роф111011 с жел(о-корнчпевыми включениями
I ni подтверждения патологического процесса
и на линия в мокроте альвеолярных макрофагов
е гемосидерином необходимо провести реакцию
Перна (реакция иа бершнск чо ia при) (рис ЗОЯ.
369).
Нр<Г|ИГТОНОЛОЖПу|П VlopOTiy ( ЛПТИ ДОЛЖНЫ
Ностояпнтг видеть выбранный объект
ХшУ реакции
После освобождения мокроты <ч покровного
стекле:
• нанести ни мокроту I каппю 2.Ут желтой
кровяной сопи. 1|<7» т<си«|»и> »•••< 1К<М1 предмет-
ного стекли;
• гатем понести I копии УИнтянии кис Литы
и птиц, < легка pa iMcuiami. препарат i.-oimim
предмвтного стекла.
покрыть препарат мокроты с реактивами чис-
тым покровным стеклом тт оставить тта т_то тс
на 15 2(1 митт.
просмотреть препарат на малом увеличении
микроскопа.
Пропс тенис реакции Пердев
в пттт инном препарате
• С нативного препарата, < -одср.ж •ауцего альвео-
лярные макрофаги. окрашенные в юлотисто-
иселтый и ли коричневатый цвет, аккуратно
сдвинуть покровное стекло
при наличии гемосидерина в ретулыате реак-
ции обратукпея синие окислы железа. альве-
олярные макрофаг и желто-коричневого цвета,
содержащие гемосидерин, принимают голу-
бую, ситною, темно-синюю окраску (рис. 36К,
369).
Примечание При приготовлении препаратов 255
. Ути процедура проводится под контрочем
малого увеличения микроскопа
мокрспы для yroft реакции ислыя гюлт.ттнтагься
мег аллическимн инетрумситами’.
I. Выбранный объект илист альвеолярных
макрофагов «фиксируется тлагамн»
2. Указа г слытым пальцем микроскопии г
сдвигает покровное стекло в одну сторо-
ну. а предмет нос стекло другой рукой в
Мокрофоги с фагоцитированными клетками
Макрофаги с фатотщгнроианными клеточными
тлементами и продуктами их распада выявля-
ются в препаратах, окрашенных азур-эоднном
(рис. 370 374).
Рис. 368. Положительная реакция Перлса. Коричневые
альвеолярные макрофаги в результате реакции окрасились
в ярко-голубой г гнет. 400
Рис. 369. Положительная реакция иа берлинскую ла-
зурь. В цитоплазме макрофагов аморфные очень крупные
и мелкие кристаллы гемосидерина. Иммерсия -1000
Рис. 375. Альвеолярные макрофаги практически без
включений в цитоплазме. Иммерсия, х 1000
Зис. 374. Альвеолярные макрофаги с фагировонными
ейтрофилами. Иммерсия. -1000
Исследование мокроты
рис. 378. Аутофагия. Нативный препарат. -.400
Рис. 379. Тот же аутофаг. окрашенный азур-эозином.
xlOOO
Альвеолярные макрофаги в препаратах, приготовленных из жидкости,
полученной при бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ), и окрашенных азур-эозином
Рис. 380. Альвеолярные макрофаги - «клетки куриль-
щика». хЮОО
Рис. 381. Альвеолярные макрофаги - -клетки курильщи-
ка» . Иммерсия. xlOOO
Альвеолярный эпителий
Альвеолярный эпителий, представленный пнев-
мошттами II пота, обнаруживается в препаратах
из бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) у больных
идиопатическим легочный фиброзам (синонимы:
синдрам Ха и мера-Рича, прогрессиру тощий интер-
спищиатьный фиброз легких, склерозирующий ать-
веатит). Заболевание характеризуется диффузным,
острым очаговым или хроническим негнойным
воспалением легких с исходом в фиброз интерсти-
циальной ткани легких. Десквамативная пневмо-
ния. или болезнь Либова. одна из форм этого забо-
левания. характеризуется обильным слущиванием
альвеолярного эпителия. При этой форме в БАЛ
общее количество клеток увеличено до 1,0 х 1 о6
в 1 мл лаважа за счет большого количества альве-
олярного эпителия. нейтрофилов, эозинофилов и
лимфоцитов. В мазках, приготовленных из лаважа
и окрашенных азур-эозином, обычно присутс-
твуют пневмоциты 11 типа — клетки ; м мером с
небольшой макрофаг с ядром округлой или непра-
вильной формы, расположенным центрально и за-
нимающим около трети цитоплазмы. Цитоплазма
серо-синего цвета содержит однотипные вакуоли,
придающие ей «дырчатый» вид. Содержимое
вакуолей при фиксации спиртосодержащими кра-
сителями разрушается.
Исследование мокроты
Эластические волокна
процесса, абсцесса легкого, гангрены, абсцеди-
рующей пневмонии, актиномикоза, новообразо-
ваний.
цисточеские волокна это соединительная
и, легочной паренхимы, которая появляется к
г1,‘кроте при распаде в результате туберкулезного
Неизмененные эластические волокна
//т’/гдис'гекныс пластические волокна имеют
п11д извитых топких блестящих волокон равно-
мерной толщины на всем протяжении, напоми-
нают ветки дерева, складываются в пучки, при
сраженном распаде сохраняют строение альвеол
(рис. 386-388). Располагаются на фоне полураз-
рушенных лейкоцитов или зернистых продуктов
их распада - детрита. Эластические волокна
легко идентифицируются в нативных препаратах,
приготовленных из плотных гнойных частиц или
белесоватых крупинок на фоне гноя, представля-
ющих собой некротические массы (рис. 386-389)
Они хорошо различимы в препарат ах. окра-
шенных азур-эозином (рис. 390- 393). и даже в
препаратах, окрашенных но Цилю- Нильсену
(рис. 394).
рис. 386. Фрагмент эластической ткани легкого в виде
альвеолы. Нативный препарат. *200
Рис. 387. Эластические волокна в виде кустарника
на фоне мелкозернистого детрита. • 100
Рис. 388. Фрагмент эластической ткани на фоне зер- Рис. 389. Фрагмент грубого объемного эластического
нистого детрита и лейкоцитов. х200 волокна в стадии дегенерации на фоне лейкоцитарного
детрита. «400
ном. '400
Коралловидные эластические волокна
Коралловидные волокна - резко прелом-
ляющие свет грубо ветвящиеся образования,
напоминающие кораллы. Объемные бугристые
наслоения на эластических волокнах состоят
из кристаллов жирных кислот и солей жирных
кислот, которые образуются в очаге хрони-
ческого воспаления, каверне при губеркулезе
(рис. 394-397). Если мокроту с ; миловидны-
ми волокнами обработать 10% NaOH или 10%
КОН, кристаллические образования растворя-
ются, освобождая неизмененные < астические
волокна.
рис. 396. Коралловидные эластические волокна в мок- Рис. 397. Тот же препарат. 400
роте. Нативный препарат. *200
Обызвествленные эластические волокна
абсцессе, гангрене, новообразованиях легкого.
Элементы распада петрифицированного очага
носят название «тетрады Эрлиха»:
I) обызвествленные эластические волокна;
2) обызвествленный детрит;
3) кристаллы холестерина;
4) КУМ* (микобактерии туберкулеза).
Однако вместе в нативном препарате мокроты
элементы тетрады Эрлиха практически ие встре-
чаются.
Обызвествленные эластические волокна -
грубые, хрупкие, пропитанные солями извести -
располагаются на фоне грубозернистой массы
обызвествленного детрита в виде пунктирных
линий, состоящих из сероватых, резко прелом-
ляющих свет палочек. При приготовлении на-
тивного препарата они ломаются под покровным
стеклом. Обнаруживаются в нативных препаратах
мокроты при распаде гоновского первичного ту-
беркулезной' очага (петрификата), а также при
* КУМ-кис.: ' сгойчивыемикроорганизмы.
Исследоеаниемонр^
Спирали Куршмана
моиюскоппчссгом просмотре мокгю,
Лесиной в чашку Петри. Очень малс Ч
мгкче спирали Куршмана. прсдставлс, Ч
'ко осевыми шишщрами. образуются в мел?'С
^о X “ спиреи кура,мана встреча,^
мокроте больных бронхиальном астмой. 1уй’"’
Хлсзом, при злокачественных новообразова,,,^'
,епшх. г с. при всех воспал,неявных прОЦесс""х
,де имеет место спазм или славление бронхов ’
Нативные препараты мокроты со спирал».
Куршмана представлены на рис. 398-^)07. 11
' Окрашенных азур-эозином спирали КурЩм
В препаратах мокроты представлены на рИс. 4о"Л
417.
Спирати Л)Р'“ ^^'^^оПсли <ьы.
осевого „.ьпт часть спирав»
называемой MSimit, 1 .».(к1>ш>е.'|о'ыяегсвсг
Куршханх ОЛ-1ЧЧ, '‘п""1^.у,1П1О ШПЪ или сии-
и«шочш<зсгитл’,хш. 'п.„ в бронхах и
разы Левые R,спа<-
бронхиазах -Т" “;1 Кхр1имана формпрхет-
ма тын с.ыв.кш1я С пира . I , цилиндра
езпрн^е.вов^дыпке.^--^ваетоя
по брокхпальному лере . к'хршмапа.
несяитыш пазей зренпа. Гчгангекш спирали вил
262
Рис. 398. Осевой цилиндр спирали Куршмана окру- Рис. 399. Большая спираль Куршмана. Монт
жен мантией и альвеолярными макрофагами. Нативный альвеолярными макрофагами, х 200 Я 3°6ита
препарат. >400
4 «"Ч*
Риа 400. Часть очень длинного осевого цилиндра
Рис. 405. Спираль Куршмана в виде сачка на фоне
альвеолярных макрофагов - 200
рис. 404. Скопление спиралей Куршмана с нежной
мантией, окружающей каждый осевой цилиндр. х400
Рис. 406. Расформировавшаяся спираль Куршмана
>400
Рис. 407. Скопление спиралей Куршмана в слизи с
альвеолярными макрофагами. *200
!
Рис. 413. Спираль Куршмана закутана в густую слизь.
.400
дарошеинн*’
НТИ»
Рис 410 Спиро»,
нл>о ми"’»*» * ^00
Куршмана. Просвещенно вокруг
Рис, 412. Осевой цилиндр. Широкое просветление вокруг
него монги» -200
„ освоой цилиндр НО иммерсии. Просвет.
«<” илинлра мантия Два элемента в центре
ленив около й‘"’ Ан то, цилиндрического реснитчатого
рлломсиилииАром
□питолия -Юии
411 Не полностью сформированным осевой ци-
линдр спирали Куршмана. .200
рис. 414. Большая спираль Куршмана с частично сфор- Рис. 415. Фрагмент этой же спирали на иммерсии Рыд
тированной мантией, х 200 лая слизь с клеточными элементами закручивается вокруг
осевого цилиндра х 1000
рис. 416. Часть огромной спирали Куршмана. Мантия
отграничена от окружающей слизи плотно лежащими кле-
точными элементами Осевой цилиндр не просматривается.
X100
Рис. 417. Огромная спираль Куршмана. Границы мантии
вокруг основного осевого цилиндра подчеркнуты альвео-
лярными макрофагами *200
Кристаллы в препаратах мокроты
Кристаллы Шарко-Лейдена
Кристаллы Шарко-Лейдена имеют вид вы-
гнутых в длину ромбов разных размеров. Они
образуются из эозинофильной зернистости при
ее распаде, обнаруживаются в препаратах мок-
роты, приготовленных из плотных желтоватых
или желтовато коричневатых комочков, цилинд-
рических и. и - вящихся, объемных образований
и) мелких б| и располагаются на фоне эо-
зинофилов пли эозинофильной зернистости. При
хранении мокроты, содержащей эозинофилы, в
холодильнике можно наблюдать процесс образо-
вания кристаллов Шарко-Лейдена. В нативных
препаратах они бесцветные, резко преломляют
свет (рис. 418-420). В окрашенных препаратах
можно увидеть кристаллы, растущие из эозино-
филов (рис. 421).
Кристаллы гематоидина
Кристаллы гематоидина золотнсто-жел-
того цвета, имеют форму ромба, вытянутого
в длину, разрозненно лежащих игл или игл,
складывающихся в пучки или звезды (рис. 422).
Гематоидин - продукт распада гемоглобина,
образуется в глубине гематом, обширных крово-
излияний. в очагах распада новообразования, в
некротизированной ткани легкого. В препаратах
мокроты кристаллы гематоидина располагаются
на фоне детрита, эластических волокон, на фоне
злокачественных клеток или в очагах некроза
ткани легкого или распада гематомы.
i
Рис. 422. Кристаллы гематоидина. Окраска азур эози-
ном. Иммерсия х Ю00
Исследование мокроты
новообразованиях. абсцессе легкого, и головном
мопс Paciumaiаются криссьыы холестерина на
фоне макрофагов с каплями жира, обы mcc i плен-
ных эластических волокон и обызвествленного
детрита (петрификат) (рис. 424).
Кристаллы холестерина
Краеталлм холестерина бесцветные гон-
. рлостинки четырехуго и.нои формы <
^„лым» » в,,де ступени углом (рис. 423). Они
?брязу,отся НРИ тастос мокроты в полостях, в
рч.'пвх жировой дегенерации гкани jicikoio. при
Рис. 423. Кристаллы холестерина на фоне распада
ксантомных клеток. Нативный препарат. *400
Рис. 424. Ксантомиые клетки (альвеолярные макрофаги
с жиром) Нативный препарат - 400
267
Пробки Дитриха
Пробки Дитриха при макроскопическом
исследовании жидкости, полученной из по-
лости (абсцесс легкого), на дне сосуда в i ное
видны мелкие желтовато-серые зернышки. При
микроскопическом исследовании зернышки
представляют собой детрит, нафаршированный
макрофагами, содержащими жирные кислоты
в в11де игл и/или капель. Иглы жирных кислот
(кристаллы) превращаются в капли при по-
догревании нативного препарата на пламени
спиртовки (препарат не должен закипеть’.).
Капли жирных кислот окрашиваются в синий
цвет при добавлении к препарату мокроты кап-
ли 0,5% раствора метиленовой сини. Пробки
Дитриха располагаются в нижнем гнойном
слое трехслойной мокроты, образовавшейся в
полостях при абсцессе легкого, бронхоэктати-
ческой болезни.
Миелин
Миелиновые образования (миелин) встре-
чаются в слизистой мокроте или слизистой
части гнойно-слизистой мокроты, лежат сво-
бодно и/или являются фоном для альвеоляр-
ных макрофагов, которые их фагоцитируют
и превращаются в белые, бесцветные альвео-
лярные макроф.ц и. Миелиновые образования
имеют нежны нтур, иногда концентричес-
кую исчерченность (спил дерева), овальную,
круглую, каплевидную, почкообразиую форму
и разные размеры (рис. 425-428). Миелин -
конечный продукт аутолиза клеток и слизи,
представляет собой некротический детрит,
состоящий из фосфолипидов. Миелин, также
как и альвеолярные микрофиги, является не-
отъемлемой частью слизистой .мокроты.
Простейшие
Трихомонада ротовая (Trichomonas tenax)
Trichomonas tenax и in buccahs гхтиаружива-
ioicm в теплой гнойной мокроте или n смывах id
оронмшпрн хронических необструктинных брон-
хитах с аллергическими реакциями. Простейшее
rixieer рагмер от 4 IJ мкм я ллинх и 2- 9 мкм в
ширни). при хроническом тонзиллите обитает в
п«>йиомог.|етяемом миндалин и в пштилляриы.х
криптах. Аспирация трнхомонал может привести
к развитию инфекции бронхов и н in легочной
ткани. Заболевание протекает i s хроническая
решшивирующая или абсцедир) hi.i>i юзинофиль-
ная пневмония, с бронхитом и ю шнофилией в
крови. Мокрота обычно т нойпо-с ш шетая. вязкая.
При микроскопическом исследовании в натив-
ных препаратах много эозинофилов, кристаллов
Шарко-Лейдена, спиралей Кушмана, па фоне
|Ч обНПруЛСИИПЮТСЯ ЛКП1ПНО ПОДВИЖНЫЕ
1,)Н 1Ы /'l( hoinoilti.s trntix I рихомонады
(>бН*|РУЖИП' "РИ микроскопии соекобо»
,цск»й оболочки icua. миндалин, десен.
V*’ с'Я|цда in icciiciH.ix карманов >i<yi мак: риал
ю окрашина’гь aiyp--пинком и диагност-
М(’ ' h |ici ciai Hiiiii.ic формы h и homoHtis leiun
pl’.^ 429).
(P,,L
^сследоеание мокроты
Рис. 429 Трофозоид Trichomonas tenax. Сосков С мин
л.ал*ии А г/р-эозин *1000
Тканевая амеба (Entamoeba histolytica)
Ent. histolytica трофозоид. имеет ратмср
->5 60 мкм обнаружь гея в теплой кровянистой
мокроте при к зх. Крупные тканевые
амебы попадают матогенным путем
из кишечника больно:
препарате, приготовлен
ценной мокроты, МОЖНО "
эритрофаг. Это активно ш
слегка преломляющая свет
слой цитоплазмы (эпдоплаз'
держит эритроциты и одно
слой (эктоплазма) плотный, гомогенный, хорошо
заметен при образовании псевдоподий (ложно-
i юм. В над инном
только чю полу-
I. подвижный
нам. бесцветная.
Внутренний
.ернистый, со-
ядро. Наружный
ножек). Образование псевдоподий внезапное
точкообра шое, при их образовании происходит
«переливание» эндоплазмы и поступательное
движение амебы. 269
В препаратах мокроты, окрашенных азур-эози-
ном, Ent. histolytica четко различима на фоне эрит-
роцитов, нейтрофилов, альвеолярных макрофагов,
плазматических клеток и моноцитов Эктотша тма
амеб платная гомогенная. окрашивается в темно-
голубой цвет, эндоплазма содержит пншевари-
тельные вакуоли с заглоченными эритроцитами и
одно хроматиновой структуры ядро с центрально
расположенной кариосомой (рис. 430-432).
Рис. 430. Ent. hi. lolytica. Азур-эозин
<200
Рис. 432. Ent. histolytica в мокроте.
Белая точка в ядре кариосома Азур-
эозин. Иммерсия. <1000
Рис. 431. Тот же препарат Ent. histo-
lytica. Азур-эозин Иммерсия 1000
Исследование^окрОГ-
Пневыоиисты^
Пневмоцистоз Pneumocystis
условно-патогеннымса r простейшим
carinii, пР'",^1е*Т7'пп1еся сомнению. .
в настоящее время и ' еосТО111 из трех
ЖиЗНСННЫЙ цикл Р- <
стадий. „гтяалена двумя фазами:
I. Первая стадия "Р1-11-щш/иЛ'^"-
беспояая фаза. когда тр< Ф J гем простого
ческие формы Ра1'"10ж:‘^ гаплоидные
двойного деления, пре-
трофические формы in с .прециста
вращаются в Отиоидиую зи.оту (пр
или спороциста). или споро-
2. Вторая стадия - стадия „ель1,оГО
цисты. Прециста после последе>в
мейоза и митоза превращается в ц '
3. Третья стадия - стадия цисты j
спор», который содержит до 8 виутрицист
пых телец или спор (рис. 4.'?).
Пневмоцпсты повреждают интерстици . .
выстилку легких механически, затем развива’
ся инфильтрация стенок альвеол моноцитами,
а интерстициальная ткань - плазматическими
клетками. Это увеличивает толщину альвеол в
5-20 раз. Р. carinii выделяют большой поверх-
ностный гликопротеид (БПГ). который повреж-
дает сурфактант, что приводит к ослаблению
растяжимости альвеол при дыхании. Почти
полностью исчезают фосфолипиды сурфактанта,
увеличивается содержание белков. Это приводит
к альвеолярно-капиллярному блоку, тяжелой ги-
поксии и смерти от нарастающей дыхательной
недостаточности.
,mocys/« са"л''7
Мокрота у бальных пневмоцистной пиевМ01
мож-ei быть пенистая, вязко-слизистая,, lloR
' ‘ зистая. Пневмоцисты в нативных прСПар
мокрот ы обнаружить невозможно, ио вслцЗНст
'истках препаратов мокроты, окрашенных азуп
изином. возможно. Их оболочка не окрашена
но цитоплазма простейшего достаточно четко
контурирована. В почти бесцветной цитоплазме
содержится от 1 до 8 внутрицистных телец, ок-
рашенных в вишнево-коричневыи или синеватый
цвет.
Болеют пневмоцистной пневмонией ослаблен-
ные дети. У взрослых пневмоцистная пневмония
возникает на фоне тяжелых заболеваний - таких
как ВИЧ. СПИД-ассоциированные заболевания
(рис. 434. 435). Пневмоцисты могут быть обна-
ружены в мокроте ослабленных больных с хро-
ническими заболеваниями легких.
Рис. 453. Отпечаток ткани легкого. Цисты содержат до
8 внутрицистных телец или спор. Азур-эс. . иммерсия.
xlOOO. Препарат любезно предоставлен кафедрой тропи-
ческих болезней РМАПО
.1
Рис. 434. Мокрота 26-летнего больного СПИДом В ели-
зи-пневмоцисты. Хорошо видны внутрицистные тельце
Азур-эозин. Иммерсия. *1000
Рис. 435. В более густой слизи пневмоцисты меньших
^WOO^08 И ^°Лее компактные Азур-эозин Иммерсия.
Исследование мок роты
Гельминты
стронгилоидоз (Strongyloides stercorales)
Возбудителями стропгидомдоза человека
ЯВЛЯЮТСЯ стронгилоиды мелкие иитевид-
пые нематоды Strongyloides stercorales. Самцы
имеют веретенообразную форму, размеры
0,7x0,04-0,06 мм. самки 2,2 мм в длину и 0,03 мм
в ширину. Каждая самка откладывает до 50 яиц
ежедневно, из которых вылупливаются рабди-
товидные личинки. Личинки обитают преиму-
щественно в либеркюновых железах двенадца-
типерстной кишки. Размер только что вышедшей
из яйиа рабдитовидной личинки 0.23x0,16 мм,
а во i f нния из кишечника она увели-
чивается в 2-3 раза Выделенные с фекалиями
личинки растут, половые тачатки уменьшаются,
хвост удлиняется, пищевод и рабдитовидного
превращается в цилиндрический развивается
инва.. чая филяриевидная личинка При запорах
превращено блитовидной личинки в филяри-
евидную происхо ’ в толстой кишке, они могут
сразу внедряться в с.и; шетую или в кожу пери-
анальной области, затем пос ;с миграции вновь
поселяться в тонкой кишке j ражение человека
стронгилоидозом происходит пу гем проникно-
вения филяриевидных личинок через кожные
покровы или при проглатывании инвазионных
личинок, но и в этом случае они внедряются в
слизистую полости рта и/или пищевода и далее
мигрируют по большому и малому кругу крово-
обращения. Достигнув по кровеносным сосудам
легких, личинки проникают через альвеолы в
бронхи, поднимаются в глотку, выделяются с
мокротой, вновь заглатываются, попадая в желу-
док и тонкую кишку. В процессе миграции ли-
чинки увеличиваются в размере, у них начинает
проявляться половой диморфизм. В легких, по-
видимому. может происходить развитие личинок
до половозрелой стадии и даже оплодотворение
самок.
Диагностика стронгилоидоза основана на об-
наружении рабдитовидных личинок в фекалиях, в
дуоденальном содержимом и филяриевидных - в
мокроте (рис. 436, 437). У филяриевидных личи-
нок передний конец тела тупой, они имеют ните-
вод с двумя расширениями, первое - цилиндри-
ческой формы, второе - грушевидной Пищевод
занимает 1 2 тела, кишечник заканчивается
анальным отверстием (рис. 188). Хвостовой конец
филяриевидной личинки раздвоен или тупой.
271
Рис. 437. Филяриевидная личинка Strongyloides sterco-
rales в мокроте. Азур-эозин, иммерсия.»1000
Рис. 436. Филяриевидная личинка Strongyloides sterco-
rales в мокроте. Нативный препарат. «400
Парагол
Paragonimus н-емсгтипн “’"‘’‘"яйисШ1Д1Ю^
сосальщиков. Взрослые пар- д 6 мм. ro i-
формы. длиной 8 мм- ,|" р .|елк,|Х бронхах,
шиной3 4 мм ./Ыраш'''Р.'н располагаясь н
иногда в плевре, дпафр.н Р 0 45 мм.
фиброзных капсулах размере„агна)|Мют-
В легких образуют к/кты. ыР* 1т||ОС)1П,.1ь„о
ся. ио гнойный пропс хх пр .„поовожлается
доброкачественно. Парагоиихн с 1ьгагс раз-
кровохарканьем. возникающим Р С1,схдов
рвения расту шей кистой
легкого. Заражение происходит р способом
в пишу сырых, приготовленных осе т >ы
«пьяных крабов», которых перед с .|чеСки
в вино, речных раков. нсаостаГОЧИ° .., сыр0)Т
обработанных, и. крайне редко, при '
волы, в которой содержатся инвазионные для
человека личинки-метацеркарии.
Яйца парагонпмов с мокротой и фекал/
людей и животных попадают в воду. В япцах фор-
мируются мирацидии. которые выходят в воду
внедряются в промежуточного хозяина, пресно-
водного моллюска. В его тканях формируются
и размножаются личинки - церкарии. Покинув
моллюска, они свободно плавают в воде. Церкарии
внедряются в дополнительных хозяев - пресновод-
ных раков, в которых образуются инвазионные для
человека личинки-метацеркарии. В тонкой кишке
человека метацеркарии освобождаются от оболоч-
ки. перфорируют стенку тонкой кишки, проникают
в брюшную полость п мигрируют к диафрагме,
через которую попадают в плевральную полость.
Из плевральной полости они проникают в лег-
кие. По мере продвижения личинки растут, через
3-4 месяца превращаются во взрослую особь.
В легких личинки вызывают обширные кровоиз-
лияния. острый бронхит, очаговые, сливные или
перебронхиальные пневмонии. Паразиты поража-
ют обычно нижние доли легких, а при массивной
инвазии - средние и верхние. Со второго месяца в
воспалительных очагах вокруг паразитов образу-
ются кисты. Стенка кисты плотная. Внутри кисты
находится казеозная масса серо-белого, шоколад-
ного или темно-красного цвета. При микроско-
пическом исследовании на фоне детрита и слизи
видны кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофшты,
нейтрофилы. макрофаги. яйца паразитов (рис. 202).
272
, iA/psferman"'
ymus *е51
„ соедтптяться с бронхами извить,м„
Кисты м01>г , сини сосудов яшш II взрослые
содами I Ф" I • в друп1С органы, часто в голо,,,
особи '"",7".ае освобождения кисты от паразитов
„ой мозг 1,0" 1К11Х недель происходит се рубЦе.
„ течение пы-|ja |in,i могут жигь до 5 лет.
ванне. в^|'о1'т слсдуюшие клинические формы
парагонимо^легких^ плевральиый парап)
|) острый лх-'
2) хронический легочный парагонимоз с плев-
,, П^зожненный легочный парагонимоз.
п „шый тегочный парагонимоз-. повышение
тех пературы. боли в груди, одышка, кашель с
пю Шой мокротой, иногда с прожилками кров,,
и кровохарканье. При этой форме заболевания
бнапх-ж/ггь в .мокроте яйца паразита не удается,
иог /а при остром пневмолегочном парагонимо-
'' в осарке плевральной жидкости, полученном
после центрифугирования, можно обнаружить
вегетативные формы .молодых трематод.
Хроническая стадия поражения легких ха-
рактеризуется волнообразным, медленным те-
чением с ремиссиями и обострениями. В период
ремиссии температура обычно снижается до
нормальных цифр, кашель с гнойной мокротой.
Цвет .мокроты шоколадный, ярко-красный или
желтоватый. Консистенция мокроты обычно
однородная, гомогенная с коричневыми включе-
ниями. в которых при микроскопическом исследо-
вании обнаруживаются яйца легочной двуустки.
Больные в этот период жалуются на головную
боль, головокружение, рассеянность, нарушение
сна, снижение памяти. В период обостри ня тем-
пература повышается до 38-39 °C. усиливаются
кашель и боль в груди, увеличивается м > > чество
выделяемой мокроты, обильное кровохарканье,
возможно легочное кровотечение. В нижних
долях легких прослушиваются сухие и влажные
хрипы, иногда шум трения плевры, в перифери-
ческой крови - эозинофилия до 60%. При микро-
скопическом исследовании нативных препаратов
мокроты и фекалий (проглоченные с мокротой)
обнаруживаются яйца легочной двуустки.
Плеврит при парагонимозе обычно протекает
длительно, но относительно доброкачественно.
Исследование мокроты
Аскаридоз. Легочная фаза (Ascaris lumbricoides)
Общее состояние больных удовлетворительное.
Количество экссудата небольшое, он мутный,
серова Ю-ЖСЛ Ю1 о цвета. 11ри .микроскопии в экссу-
дате можно обнаружить кристаллы холестери-
на, вегетативные формы паразитов и их яйца
Тяжелое осложнение хронического легочного
парагоиимоза развивается тогда, когда происхо-
ди I нагноение пара попарных кист, приводящее к
развитию абсцесса, заносу яиц паразита в ЦИС
и развитию специфического .менингоэнцефалита.
Диагноз парагоиимоза подтверждается обнару-
жением в .мокроте, плевральной жидкости и/или
в фекалиях яиц легочной двуустки. Зона зараже-
ния в нашей етране Дальний Восток.
Заражение человека Ascaris lumbricoides про-
исходит при проглатывании инвазионных яиц.
Яйца становятся инвазионными для человека
только после того, как во внешней среде при
достаточной влажности, наличии кислорода и
температуре от +10 до +36 °C они созреют и в них
сформируются личинки. После многократного
деления бластомеров в оплодотворенном яйце
аскариды многоклеточный зародыш проходит
стадию морулы, гаструлы, головастика, молодой
личинки и. наконец, образуются подвижные ли-
чинки размером 260х 13 мкм. Подвижная личинка
проделывает внутри яйца линьку и становится
инвазивной. Легкие при аскаридозе поражаются
мигрирующими личинками, проникающими в них
из кишечника по лимфатическим и кровеносным
сосудам. Это конечный этап их миграции по орга-
нам и тканям. Если в начале миграции их длина ие
превышает 0.5 мм. то в период их проникновения
через альвеолы в бронхиальное дерево составляет
2 мм. В альвеолах и мелких бронхиолах при миг-
рации личинок возникают интенсивные травмати-
ческие кровоизлияния. При выраженной инвазии
очаговые кровоизлияния захватывают большие
участки легких. В ткани легких возникает эози-
нофильная пневмония, для этого периода харак-
терны бронхиальная астма, синдром Леффлера.
У больных появляется слабость, субфебрильная
температура, кашель с гнойно-слнзисто-кровя-
нистой мокротой. При микроскопии .мокроты
на фоне слизи с эритроцитами, эозинофилами
и кристаллами Шарко-Лейдена .можно обнару-
жить личинки аскарид. Их длина в этот период
составляет от 1.75 мм до 2.37 мм.
273
Эхинококкоз (Echinococcus granulosus)
Заболевание связано с циклом развития лен-
точного гельминтоза Echinococcus granulosus.
На стадии личинки в легких образуются одно-
или многокамерные кисты. При нагноении и про-
рыве этих кист в бронх в мокроте появляются па-
тогномоничные структуры эхинококка - крючья,
обрывки хитиновой оболочки, а иногда и целые
сколексы, которые обнаруживают при исследо-
вании нативных препаратов, приготовленных из
гнойной части мокроты. Элементы эхинококка
располш аются на фоне детрита, эозинофилов,
кристалле I Парко-Лейдена (рис. 438-440).
Рис. 438. Сколекс. Нативный препарат, х 100
274
КОЮМОК Echinococcus granulosus в мокроте
Рис. АЛО. крк• ,1000
дзур-эозин. иммер
Рис. 439. Крючо* Echinococcus granulosus
пропорото иогроты. • 300
1болевания легких
I различимы как в нативных, так и окна
азур-эозином препаратах, что позволяет еН,“‘,х
морфологическим особенностям в ряде П° Их
верифицировать диагноз. слУчаев
Грибковые за!
Грибковое поражение легких достаточно
актуально в связи с применением лучевой, им-
мунодепрессантной и химиотерапии. Многие
возбудители грибковых заболеваний хорошо
Актиномикоз легких
В препаратах, приготовленных из желтоватых
Друзы актиномицетов в гнойной части „1Ышек. можно обнаружить сплетение
........ тонких ветвящихся несептированных нитей мице-
шя длиной 200-300мкм. расположенных на фоне
Лейкоцитов, альвеолярных макрофагов, ксантам-
ных клеток и небольшого количества эритроци-
тов На радиально расположенных концах мицелия
находятся колбообразные вздутия (рис. 441, 442).
При окраске препарата с друзами актиномице-
тов по Граму нити мицелия грамположнтельны,
а колбообразные вздутия - грамотрицательны.
Решающее значение в диагностике актиномикоза
принадлежит посеву.
мокроты макроскопически имеют вил метких
желтоватых зернышек. Для актиномикоза ха-
рактерно образование гнойных инфильтратов,
извитых свишевых ходов, вскрывающихся на-
ружу. Отлеляемое вскрывшихся инфильтратов
имеет гнойно-кровянистый характер с примесью
мелких желтоватых крупинок (друз).
Друзы актиномицетов можно обнаружить
в гное, полученном при пункции абсцессов
других органов: актиномикоз поражает слепую
кишку, брюшную полость, подчелюстную об-
ласть и др.
275
Исследовомие мокроты
Аспергиллез
Рис. 442. Скопление в мокроте пучков несептировонио-
то тонкого мицелия Actinomyces. Азур-эозин иммерси
.1000
Рис. 441. Пучок очень тонкого носептировонного мице-
лия гриба Actinomyces в мокроте на фоне нейтрофилов
Азур-эозин, иммерсия. * 1000
выделениями из слухового прохода. V больных
СПИДом аспергиллез наружного слухового про-
хода развивается в виде отита, который может
осложниться мастоидитом или церебральным
аспаргнллезом.
Бронхо-легочная колонизация проявляется
кашлем с выделением .мокроты со слизистыми
пробками. содержащими конидии и .мицелий
гриба, наблюдается у больных с хронической
обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и у ку-
рильщиков.
При поражении грибом иногда возникает толь-
ко ограниченное кавернозное поражение легкого.
Легкие часто поражает Aspergillus fumigatus. i
Прорастание конидиев (спор) Aspergillus в ниж-
них отделах дыхательных путей может привести
к незаметной для заболевшего колонизации
слизистой, у лиц с атопической предрасположен-
ностью - к развитию аллергических реакций, у
больных с иммунодефицитом или с выраженном
нейтропенией - к ограниченной или обширной
инвазии, тяжелым деструктивным процессам и
диссеминации в другие органы (рис. 443).
Примечание. Аспергиллез наружнего слу-
хового прохода проявляется снижением слуха,
зудом, неприятными ощущениями и гнойными
Рис. 443. А - Мокрота. Нативный препарат Хорошо видны головки-конидиеносцы Aspergillus fumigatus со спорами - ко-
нидиями. х200 6 - Отделяемое из уха. Фрагмент разбухшего мицелия на фоне детрита и споры звездчатой округлой
формы золотистого цвета. Азур-эозин. Иммерсия. хЮОО
При лспергиллезс чисто p.nnini;ierCJI цл
х к-п.чнля мегянлгнни iiii.in ipipiecMiiu )(|| ”%С|<О-
Oporrwrr с призумукими тяжелой ппиищ 4 JoCJ,,Hl
от ci лнфферснцпгтпи с пл<>х-коклеточ|ц.|М 1,>е-
кчхого. В нпсгоягнсс время лля липин, .к°м
:unepru:i:ieiii применяется метод ПЦр. vt,,Kii
еоаержашл- гтпжггх. грибов я ягг те ша/м. При
гпА.хмм »..,мжгг»»г пты В гегх.гл /М .ВИВ.К Т
„ех/ччнчесх.,4 „„евм.чгггя с агчнесе.гмгг. <кхро-
тнчеехкЛ бронх», б »<"«<7’".гг.-.
»то»,™ы тятутлотш. аСмм/пм-ивиют
гн/хм -л,-^. .<то «т «м» т,петых. тозщишш
Л> мкм. еептировмны.у гифов.
M«ir»*w«»' I.-ЛП, 7.0’ Иногда при пораже-
UIIII .гепчие можно обнзртжнп. в иселелтемом
лнетрт ментальном материале или я мокроте
харахтернгм для мою плесневого гриба ша-
/ювиОмую иуеткообразную корону- из коротких
1)итнбрияеских кусток стеригм (конидиеносцев/,
на которыхраепазагаются иепочки ярко пигмеи-
вирьмшт звелЗчатыхокруглыхкутийий - спор.
Фон такою препарата - зернистые некротичес-
кие массы, окрашенные коричневым пигментом
триба, детенернрованные фрагменты мицелия,
разбухшие споры золотистого цвета, округлые
тин звездчатые (рис. 444). Иногда встречаются
единичные гигантские многоядерные клеткн типа
О , Л44 Округлые звездчатые споры-конидии на фоне
пито Аспергиллез наружного слухового прохода. Азур,
^.иммерсия. >2000
инородных тел.
276
КокиНДНОИАОЗ
Кокцидноцдоз - глубокий микоз. Возбудитель
этого заболевания - почвенный грибок Сосст-
Jioides immitis. Это диморфный гриб. имеющий
в культуре мицелиальную, а в пораженных тка-
нях - дрожжеподобну ю форму роста. Гоно оби-
тает в почве, факультативно контагиозен. энде-
мичен. Заболевание встречается в юго-западных
штатах США. в Мексике. Аргентине, Венесуэле.
Гондурасе и других странах Южной Америки.
Заражаются кокцилноидозом туристы, проез-
жающие летом по этим территориям в открытой
машине. Заражение происходит ингаляционным
путем. Инкубационный период заболевания
I -3 недели. Клинически различают 2 основных
типа кокциднондного микоза: первичный кок-
иидноидоз легких, у 95°о инфицированных это
доброкачественно протекаюшнГз тип инфекции.
которьпЗ только у ослабленных больных может
перейти во вторичный диссеминированный кок-
чидиоидоз. Переход первичного кокцидиоидоза
в диссеминированный может произойти через
несколько недель и месяцев, иногда через год
или несколько лет. Вторичный, диссеминирован-
ный прогрессирующий кокцидаоидоз протекает
тяжело, без лечения в 50% случаев заканчива-
ется летально. При этом варианте заболевания
наблюдается обширное поражение легких, ге-
матогенным путем в процесс вовлекаются кожа,
подкожная клетчатка, кости ребер, позвонков,
мелких костей рук и ног, лимфатических узлов,
внутренних органов и ЦНС. Кокцидаоидоз не
контагиозен здоровые люди от больных не
заражаются.
Лабораторные исследования мокроты, плев-
ральной жидкости, гноя из свищей выявляют
тканевую форму возбудителя в виде хар;;кi ерпых
шаровидных образований величиш л . > 60 и
более .мкм с толстой двухконтурной очкой,
называемых сферулами. Внутри сфер иДН0
большое количество мелких эндоспор , мером
от 2-5 мкм. При их созревании оболе1, феру-
лы разрывается, и эндоспоры выходя! в окру-
жающую ткань, где каждая из них развивается
в сферулу (рис. 445). Этот период клинически
проявляется обостреиисм процесса. Заболевание
протекает волнообразно.
Гистоплазмоз
Гистоплазмоз - второе по значимости гриб-
ковое заболевание из группы экзогенных пневмо-
микозов. Возбудитель гистоплазмоза Histoplasma
capsulatum обитает и размножается в почве,
встречается в двух фазах: сапрофигической (в
почве, в культуре на питательной среде) и пара-
зитической - в пораженных тканях. Заражение
происходит ингаляционным, аэрогенным путем.
Первичным очагом являются легкие. Различают
две формы, так же как при кокцидиоидозе: пер-
вичный гистоплазмоз легких, который протекает
почти в 80% случаев бессимптомно, а в 15% - в
виде респираторной инфекции ОРЗ, симулируя
клиническую картину гриппа, катара верхних
дыхательных путей или очаговую пневмонию.
Вторичный диссеминированный прогрессирую-
щий гистоплазмоз представляет опасность для
жизни больного. В отличие от кокцидиоидоза.
гистоплазма паразитирует внутри клеток и, хотя
распространение гистоплазмы осуществляется в
организме заболевшего гематогенным и лимфо-
генным путем, преимущественно поражаются
такие органы, как печень и селезенка, лимфоузлы,
костный '-.ой Гнетоплазма не фагоцитируется
нейтрофилами, моноцитами и макрофагами, а
живет и ра множаетея в них.
Гистон . о.ш.ясп па спору дрожжевого
гриба. Эпи лванпе овальной, реже круглой
формы, din KU 2 5 мк.м, окруженное свет-
лай неокрашиваклцейся зоной. Barling, впервые
описавший гистоплазму. принял зту светлую
зону за капсулу. откуОа и название Histoplasma 277
capsulatum (рис. 446. 447). Гистоплазмоз широ-
ко распространен в США. странах Латинской
Америки, в меньшей степени в Китае, Тайланде.
Канаде, Африке. В Европе отмечаются случаи
заболевания гистоплазмозом у лип. никогда не
посещавших эпидемические очаги. Особенно
восприимчивы к этому заболеванию люди в воз-
расте 45-65 лет и дети.
Аспирированная гнетоплазма в легких об-
разует от одного до нескольких бугорков, по
лимфатическим пулям на лимфоцитах и макро-
фагах распространяется в перибронхнальные
лимфатические узлы, там также образует бугорки.
Таким способом образуется первичный легоч-
ный комплекс, очень похожий на туберкулезный
Инкубационный период длится от 5 до \5 дней.
Как при кокцидиоидозе, так и при гистоплазмозе
в 80° о заболевание протекает бессимптомно, но
через 3-5 лет в легких у четверти этих людей
появляются множественные калъцификаты, воз-
никающие в результате обызвествления бывших
здесь бугорков. Кальцификаты возникают также в
селезенке и в печени, чего не бывает при туберку-
лезе. Описан распространенный хронический дис-
семинированный гистоплазмоз, характерный для
людей в возрасте старше 45 лет, который может
Кандидоз
Дрожжеподобный гриб Candida albicans
чаше выполняет роль сапрофита, но у тяжелых
больных с резко сниженным иммунитетом
может вызвать абсцедирующую пневмонию.
В нативных и окрашенных азур-эозином пре-
паратах .мокроты обнаруживаются двухкон-
турные. мелкие, округлой и овально-удлиненной
формы, часто почкующиеся клетки размером
Рис. 448. Нити псевдомицелия и споры гриба Candida
albicans в мокроте Нативный препарат 400
, 4 мкм (рис. 448-451). Нити псевдомицелия
одноконтурные и лишены перегородок. ||р„
1((,ючнои пневмонии в препаратах, окрашеп-
ных азур-эозином, на зернистом фоне некроза
и нейтрофилов можно обнаружить лимфоциты,
моноциты, клетки Пирогова -Лангханса и гигант-
ские клетки инородных тел, фагоцитирующие
споры гриба.
Рис. 449. Споры гриба Candida albicans i цилин-
дрического эпителия. Азур-эозин Иммерсия 100
язп
I
рис. 450. Псеодомииелий Candida albican, в мовроте
Нативный препарат. «400
Рис. 451. Споры и отходящие от иих нити псовдоми-
иелия Candida albicans. Плосиохлв’очная метаплазия
Азур-эозин Иммерсия • 1000
Ленициллиозы
ИсслвДоваиив м°*рО1Ь'
ями( (рис. 45.0 происходит при вдыхании пыли,
содержащей >лемситы гриба. В легких человека
развивается дрожжевая форма, сносное i ну то
тая развитию диссемииированой инфекции
Манифест пая. или первичная, неточная форма
ттенинттллиоза считается началом инфекции
У больного появляются кашель, одышка, боль в
труди тт кровохарканье. Рентгенологнческгг вы-
является бронхопневмония, абсцесс лет кото или
инфильтративные изменения. Общие явления,
характерные для пенггцггллггога. лихорадка,
гепатоспленомегалия, лттмфоаденопатпя. та-
тем фунгемггя тт днсеемннания.
Материалам для исследования служит мокро-
та. БАЛ, пунктапл костного .мозга, птфог пае.
кровь, бисттаты и соскобм с кожных покровов.
Эндемической областью для пемициллиоза >
являются районы Юго-Восточной A him. В этих
местах пснипиллиоз относится к числу СПИД-
^нднкагорных заболеваний. Плесневые микозы
У людей со сниженным иммунным статусом
встречаются достаточно часто и приобретают
диссеминированный характер. Возбудителей
iiciiHHHJiJiHoioB насчитывается до 150 видов
Наибольшую значимость в последние годы
приобрел Penicillium marneffei )тот гриб от-
ИОСЧ1ПСЯ к диморфным. способным переходить
0111 дрожжевой фазы в плесневую и обратно
penicillhon тал neffei имеет орган размножения
(К(>нидиогенеза) в виде своеобразного комплекса
^онидиогенных клеток и конидиеносца в виде
veiiK’W (pi,c ‘IЗаражение спорами (кон иди-
279
1
Рис. 455. Споры или конидногенные клетки Penicillium
marneffei в мокроте. Азур-эозин, иммерсия. -1000
рис. 452. Конидиеносец Penicillium marneffei в виде
метелки в мокроте Азур-эозин, иммерсия. *1000
1
.....' 1 „,3
ют--'"^Пттт/^
„от „ ^0'^ „„„^.тм. к"-
т„> "'мс"ас1 мтттл-.
(•/(///<••' У ,ич.т. „ тратт ТС'К-
.......-
...
...
ни
Jin
280
'ся
Ри
ОТ (Лека
мокр<>) а
Рис. 455. Споры Cryplococcus neoloimans округлые,
разных размеров, расположились на in ; •ности много-
ядерной клетки. Толстая бесцветная каттс > т < 1 ружающая
спору состоит из полисахаридов. Азур । г иммерсия.
1000
Рис. 454. Cryptococcus neotornwns на детрите и клеток
ных мамонтах мокроты Эю круглые лрожжеттилнт,то понкую
uiitoci могли размером 4 8 мкм. с толстыми бесцветными
станками Азур-эозин, иммерсия -1000
кипсу"'-' " • ..... т
х-Ч’1' капсулы < г >'
о."..... " ’ „ .„отв"" >у И подавляет „г '
„оки"""- " ‘итстиосги фактора
н"‘->’я ' / , "мсс1 Фермент,
„иулии" ' ' r,(„lc ,iiciiHTpiii.ix грибов. "Рето
не' > считаемую фактором иа1о1сч1|,’С""-
„<>М " МО О' КрИИГОКОККОВОЙ 1111(1,
^"""‘‘.ивосзстт. " "Ср"У'° О',срсдь' «не..,.,
„Стссттх 1 |М (.лимфоцитами и макро,!,. ,1М
''мму"" «жслые лисссмиттироваииые фо„ и-
''Р"",',ММУ"0^'ИП"ТОМ С "ИД’ У 6oj"-"Jx'
тпю'х иечсттис кортикостероидами /
"<V'Z. ‘ икзми (лимфома, саркоидоз. дСЙК()
ммуиные заболевания). У больших с „мму
"У (Хниюм развивается хроническое забо,У
. ле/ких. '«чорие приводит >< т сиерал,,^ \
'""" ^стттек'агогс/тиым путем. Возникает крИ|1
"СХтои-ь"' мепии'т". поражаются кожа. кос,и
же ЛРУ"'С °Р,а"Ы- Хринтококкоз являй
т'/ш//-.тссот1ИТ1роиаит1тим заболеванием. Ц
( .„ни терапии 6oJTi.in.ie умирают -
°'су'1 IT-, иис 454 и 455 прслставлсна
^otoCIIHJIom.
Пневмонии
pneumoniae), хламидии Внутрибольничные (гос-
питальные) пневмонии вызываются палочкой
Фридлендера (Klebsiella phneumonie). пневмокок-
ками (диплококк Френкеля), золотистым стафи-
лококком (Staphylococcus aureus), синегнойной
палочкой (Pseudomonas aeruginosa).
Пневмонии лсдят на внсбольничныс. виугри-
больпичные (госпитальные), аспирационные и
пневмонии у больных с синдромом иммуноде-
фицита. Внсбольничныс пневмонии обычно вы-
зывают пневмококки, реже гемофильная палочка
(Haemophilus influenzae), микоплазма (Mycoplasma
Хламилийная пневмония
Возбудителем хламидийной пневмонии па Провачека Через 20-48 часов резнь.
считается Chlamidia pneumoniae. Это облитат- тельца вновь трансформируются в э. <- с * ,(еток
ный внутриклеточный паразит, размножается и покидают цитоплазматические вакуоли
в цитоплазме клеток эпителия и в цитоплазме Хламидийная пневмония чаше поражает п .ро
макрофагов. Жизнсный цикл хламидии двухфаз- ков. Сопровождается сухим кашлем, фар гски
ный. I <|таза инфекционная - хламидии в стадии бронхитом, не выявляется рентгенолог с
элементарных телец спороподобных клеток Возможно проявление обструктивного сии рс
размером 0.2 0,4 мкм проникают в цитоплаз- и тенденция к переходу в хроническую оос р.
магические вакуоли клеток дыхательных путей
человека. В цитоплазматических вакуолях они
укрупняются, достигают размера 0,6-1.5 мкм
и получают название ретикулярных телец. Это
способная к размножению неинфекционная
форма жизненного цикла хламидии II фаза.
Ретикулярные тельца заполняют цитоплазмати-
ческие вакуоли, образуя микроколонии или тель-
тивную болезнь легких (ХОБЛ).
При цитологическом исследовании мокроты
или инструментально полученного материала из
бронхов в цитоплазме клеток цилиндрического
эпителия и/или макрофагов в вакуолях обнару-
живают мелкие полиморфные включения тем-
но-вишневого цвета. В цитоплазме этих клеток
можно видеть и пустые вакуоли (рис. 456, 457).
Рис. 456. Chlamidia pneumoniae. Элементарные и ретику-
лярные тельца в цитоплазматических вакуолях макрофагов.
Азур-эозин, иммерсия, х 1000
Рис. 457. Элементарные и ретикулярные тельца Chla-
midia pneumoniae в цитоплазматических вакуолях макро
фагов. Азур-эозин. иммерсия. *1000
Скеппстчая no'ineaxapii.ui.-iH К11ц
'""'„'п.с.ся О 1ПИМ1П еп.ч .ltlllIllTl r
ПЛ» 'Lromro»'1 Размер anixnitruioKoKKo,,
JIM-VIC
flHtfS
к—«№ "X
макрофаги eicM^n-icP ие „невмоко
фибриновые свертки, гол Г „рпобретает СЛ1
В пери.и ра^шения ...»роы ? ^я о -
„гсто-гиойиыИ характер. » ,р „окрОТЫ
риска. ЧГ‘'^оыч,.шевмоюи ^.„.р^вою
ерзт. с.шзисто-тноинын. о» ,,„ев-
цвета. При молниеносном на ^apKsllihe.
ион1ш у больного ВО1Н1"^ ('Н,АК (Smpmcoccus
Грамполажительмыипнетс 11(ц.к>кокк
pneumoniae, или Pne,"nM'M^,l,eul,llou Ф',1Х'"’'
^««•'--^"Х/Хшсв^'ЛРУГ
Он состоит из двух ко1'к0 свободные копны
к другу тупыми концами. I е(||| Могут
заострены ззли вытянуты В В1Ш ^ ^ jgyx
встречаться диплококки. сос Каждую пару
овальных или даже круглых ковко.
л « Диплококки Френкеля в мокроте. В тяжах светло-
Рис. 458. Дип цвего червеобразнои формы, в копсулах
И темно-розово. Френкеля (Srreploccocuspneumonoe
Авуг-озин. иммерсия. ,1000
2500
282
Пневмонии госпитальные
копоткие прямые толстые палочки с округлыми и
- |сгка утолщенными концами, располагающиеся
поодиночке или парами. Палочки Фридлендера
грамотрипательные (рис. 459).
Также тяжело протекает госпитальная пнев-
мония. вызванная синегнойной палочкой
.V
К больничным, или ГОСПИТНЬНЫМ.
ниям относят пневмонии, которые раза
через 4S часов от момента госпитализации ИЛИ в
более поздние сроки. Большинство госпиталь
пневмонии связано с палочкой Фридлендера,
синегнойной палочкой или с золотистым см
фнллококком. При возникновении госпитальной
пневмонии очень важна ранняя идентификация
возбудителя и назначение своевременного пра
вильного лечения.
Пневмонию, сходную по клинической кар-
тине с крупозной пневмонией, могут вызывать
палочки Фридлендера (Klebsiella pneumonie).
Она возникает у ослабленных больных, протекает
тяжело, с образованием абсцесса и или гнойно-
го плеврита и плохо поддается традиционной
антибактериальной терапии. Мокрота при этой
пневмонии не имеет специфического характера,
обычно слизисто-гнойная, иногда с примесью
крови. Внутри плотных темно-розовых или
Рис. 459. Палочки Фридлендера в мокроте ,, юзин.
иммерсия -1000
светло-розовых червеобразных образований в
бесцветных полисахаридных капсулах видны
Такие клетки moi уз симулировать клетки злока-
чественного новообразования (рис. 460).
гриппа, при пом сама не является возбудигсасм
гриппа. "Это один из самых мелких микроорга-
низмов, при окраске по 1 раму обесцвечивается-
< Хтнаружияастся при окраске аэур-эотипом только
в свежевыдслсиной мокроте. Необходимо бактс
риодогическос исследование.
Синегнойные палоч-
</’»'„быв. полиморфные, прямые и слетка изот-
*" ’’. размером оп 0.5- 1.0 мкм до 1.5 5.0 мкм
Ю "’'^„димо бактериологическос исслеловаттис.
',с'’'’.м„фи.1ьнаи палочка ( Haemophilus
риепгае) усиливает патогенность вирусов
ИЛсл®до»оиие мокроты
Вирусные пневмонии
дирусныс пневмонии могут быть вызваны
многими вирусами, такими как вирус гриппа,
парагриппа, аденовирус, вирус простого гер-
песа и ДР- При поражении дыхательных путей
вирусами наиболее страдают клетки реснитча-
того эпителия. Появляются гигантоклеточные
п гигантоядерные клеточные элементы Клсгки
цилиндрического эпителия резко увеличивают-
ся в размерах, нарастает количество ядер, они
как бы нагромождаются друг на друга, изменя-
ется их цвет. Они становятся гипохромными,
матовыми.
Herpes simplex (простой герпес). При трахео-
бронхите и/или пневмонии, вызванными вирусом
простого герпеса, в препаратах мокроты можно
обнаружить гигантские многоядерные клетки ци-
линдрического эпителия с достаточно крупными
ядрами одинакового размера и формы. Ядер мно-
го. они частично накладываются друг на друга.
п.-КП н,1 прилегают друг к другу, образуя фасетки.
2ВЗ
Рис. 460. Гигантская многоядерная клетка в препарате
мокроты больной 80 лет страдающей хронической пнев-
монией. обусловленной герпесом Азур-эозин иммерсия
-1000
* .
Туберкулез
Туберку итвь илвают палочки Коха \ficobac-
terium tubercular КУМ (кислотоустойчивые
микроорганизмы). 11аточка Коха была открыта в
1882 году. Характерной особенностью микобак-
терии туберкулеза является чрезвычайная устой-
чивость к внешним воздействи л гидрофобной
к.к. стенки, которая обусловлена нали-
чием остана . । кислот Особенность
структуры клеточной стенки обеспечивает спо-
собность микобактерий удерживать краситель
и не обесцвечиваться под воздействием кислот
и спиртов. Кислотоустойчивость микобактерий
используется практически при всех методах вы-
явления и идентификации этих микроорганизмов,
кислотоустойчивость выявляется с помощью
специальных методов окраски с использованием
карболовых производных анилиновых красите-
лей. К таким методам относится метод окраски
по Цилю-Нильсену.
Исследование
Перечень „miuociu-ieeKUx м»нр>'»'»"-
„аждимы. «« ' . .р.шо-иг-' 1"’
(Прн.юженнс I к
№ 690 or 02 |0.ЧКК-.хчеик.»Ф»1"ы'-
/. Мокрого nW’-
2. (hJC-rweMix* верхних 1Ы л пН|.ыя-
„а.учениес после аэрозольном
пни
j. Промывные ваш бронхов.
4 Броняж.1ьпе<иярмыесмывы (
>' Бронхоальвеазяриый лаваж ( -'„..пско-
Мшс/шал. полученный при бропхоско
тш.
Транстрахеальный бноптат
Bin зрнлетчпын бноптат.
Аспират из бронхов.
Мазки из гортани.
II. Экссудат.
12 Промывные ,имЫ жвЛУ
!з С,ПШШОМО 1»*’ Ж1ЩКОСП..
II |С1>р.'1.1ЫИ1« ЖИДКОСТЬ.
••периж-рлно-зьн.-.яж.'дкоезь.
7 Синовиальная жилкос™-
Асцитическая жидкость.
'<> ПюГгнойИО-нскрот ические массы.
2J.’ Пуикпп костного мозга.
->у Резецированная ткань.
•>3 Грануляции-
тГ СЪскоб синовиальных оболочек.
;5; Лимфатический узел или его пуиктат.
26. Другие.
Чаше всего для диагност ики туберкулеза ис-
следуется мокрота больного.
Процедура сбора мокроты
2S4 Сбор мокроты .зля исследования на микобак-
терии туберкулеза - весьма ответственный этап
диагностической процедуры. от правильности
проведения которого во многом зависит результат
исследования.
Необходимо иметь в виду, что в момент от-
кашливания больным мокроты создается очень
высокий риск воздушно-капельного распростра-
нения инфекции. В святи с этим желательно,
чтобы сбор мокроты проводился в специально
выделенном для эптх целей отдельном хорошо
вентилируемом помещении (пункте сбора мок-
роты). оснащенном бактерицидными лампами
и средствами дезинфекции, или на открытом
воздухе. Сбор мокроты датлсен производиться
в присутствии и при непосредственном участии
медицинского работника.
Контейнер с порцией мокроты без слюны до-
статочного объема (не менее 3-5 мл). содержащей
уплотненные или гнойные комочки, тщательно
закрывают завинчивающейся крышкой, затем
контейнер маркируют и помещают в специальный
бикс для транспортировки в лабораторию.
Контейнеры для сбора диагностического
материала
Для сбора диагностического .материала долж-
ны использоваться специальные контейнеры,
изготовленные из ударостойкого и прозрачного ма-
териала. не допускающего просачивания жидкости
и позволяющего оценить количество и качество
собранной пробы, не открывая крышки; легко
подвергающегося маркировке и надежно сохраня-
ющего ее на всем протяжении периода хранения,
транспортировки и проведения исследования.
Контейнеры должны герметично закрываться
завинчивающимися крышками с уплотнением (ис-
ключить плотно закупоривающие флакон крышки:
при открытии таких крышек в контейнере >. ши-
кает разреженное пространство, которое i шт
к образованию аэрозоля, создавая потении; \ ю
опасность внутрилабораторного зара я).
Контейнер должен иметь широкое отверс д;1Я
сбора мокроты (нс менее 35 мм в диаме тре обы
пациент мог легко отделять мокроту внутрь кон-
тейнера, не подвергая загрязнению его наружную
поверхность. Объем контейнера - 30-50 мл.
Исследование мокроты
Нии лучшим вариантом является использова-
ние ЛИ” сбора мокроты одноразовых плас тико-
вых прозрачных контейнеров обьемом 30 50 мл.
Материал, из которого изготовлен такой контей-
нер. должен расплавляться (деформироваться)
при автоклавировании (121 °C).
Использование таких контейнеров позволяет
легко оценить качество и объем собранного ма-
териала, а при приготовлении мазков проводить
выбор гнойных комочков для приготовления
мазка непосредственно из контейнера, избегая
чрезвычайно опасного из-за образования аэро-
золя этапа выливания мокроты в чашку Петри
В этом случае эффективность прямой микроско-
пии нс уступает эффективности микроскопии из
осадка.
Диагностический материал для посева может
быть заморожен, жизнеспособность микобак-
терий сохранится. Размораживать и повторно
замораживать материал нельзя.
Оценка объема и качества
поступающего материала
В лаборатории должны быть разработаны и
документально оформлены правила выбраковки
материала, включающие:
отказ от приема первичных проб без необхо-
димой идентификационной документации
и маркировки, недопустимо проведение
исследований на основании устного за-
проса, без соответствующего письменного
направления;
поведение в отношении проб неудовлетво-
рительного качества;
меры при обнаружении поврежденных иди
негерметично закрытых контейнеров.
Удовлетворительное качество материала в слу-
чае мокроты подразумевает наличие в материале
слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Объем
собранного материала должен быть не менее
3 5 м ip-' ' зов.'егворительном качестве
сп > Необходимо
о мстить качество поступав i его материала в
.урналс pci TC.jMh.in нес .. юваний и в бланке
вы(ачн результатов исследования. В случае вы-
браковки материала нс. чЧо пг.ю м.трость новую
порцию для исследования.
Вес полученные первичные пробы должны
быть зарегистрированы в лабораторном регист-
рационном журнале.
Микроскопическое исследование
Способное и. мнм'б.п. .ерии к кислотоустойчи-
вому окрашиванию позво итет обнаруживать их в
мазках из диаг ностического материала с высокой
специфичностью. Для этого мазки обрабазывают
растворами карболовых производных анилино-
вых красителей. Наиболее распространенными
являются карболовые производные основною
фуксина (метод Циля- Нильсена).
Принцип метода Циля- Нильсена. В качестве
красителя используется основной карболовый
фуксин. При одновременном воздействии нагре-
вания и сильного протравливающего вещества,
дестабилизирующего клеточную стенку фенола
(карболовой кислоты), в 5% растворе которого
растворяется основное красящее вещество фук- 265
син. облегчается проникновение анилиновою
красителя в микобактериальную клетку. и особен-
но в структуры ее клеточной стенки, состоящей из
липидов и миколовых кислот. Сами анилиновые
красители без фенола нс воспринимаются мико-
бактериями и не окрашивают их.
Краситель, содержащийся внутри клетки, обес-
печивает яркость окраски, окраска внешней обо-
лочки имеет бледно-красный цвет. Последующее
обесцвечивание .мазка серной кислотой в высокой
концентрации или солянокислым спиртом приво-
дит к обесцвечиванию всех некислотоустойчивых
микроорганизмов. Только бактерии, обладаю-
щие выраженной кислота- и спиртоустой-
чивостыо, стойко удерживают краситель и
остаются окрашенными в малиново-красный
цвет
Обесцвеченный мазок докрашивают мети-
зеновым синим. Таким образом, при окраске по
Цилю- Нильсену кислотоустойчивые бактерии
выглядят ярко-красными на сине.м фоне препа-
рата. Дэя исследования .мазков, окрашенных по
Цилзо-Нилъсену. используют световой бинокуляр-
ный микроскоп с иммерсионным объективом (90х
или ЮОх) и окуляром Юх. Обычно исследуют
ЮО полей зрения, что достаточно для выявления
mwmmUiUv/шЛ H TUM С НЧЛ-.
un> нес ic iominim окпэыиа-
nti .>rr«iMn->*««’»• n« паияерж W» I’""’
pocworjw > еше 200 ""
/Vn шюм /wikiW»’' укямнисм mhiiwii»
^нарулсннык >w юпустоЛчкпых мнк/юорн.
nuivon КУМ
Овраско препарате мокроты
НГ по Цилку-Нильсвну
Ш Окраска пренарюо» мокро.ы ио Цилю
ш Ни .ист .ччтисчшме. хорошие результаты без
применения спеина иного оборуловаш.я Габон..
необтзимо цроапли.ь « вытяжном шкафу.
Ilpmon>n.ieuiie карбо,ники о ф> ксииа Цили
S\ > пиртовоираствор фуксина (раствор I)
Фуксин .ччовиои J г. ее ш со К'ржлпне кра-
сите и в порошке eocnucuci Х'Х% и более.
4<% ин юный eniipi io 1(H) мл.
Плилкх фу кепка помсс.и.ь н черну ю кизбу и
286 юнаки нн юниц cmipt н \opoiuo neipu\- <
путь .ю полного распюрсння краски.
Paet пор фн ibtpyctcn перед окрашиванием
iipcH.ip.non a нсоохолимом кин/чсстне
Вобныираствор фенила (раствор Б)
51 крна а. 1. шческою феи. сиз помести п. па дно
ко 'бы и. c.ieiK.i подогрезия се на илзмепп спнр-
П'НКИ. ЮПССП1 феим ДО ЖИ состояния, до-
1НП, 1ИПНЛ.1Ироя.|ц|п Ю ВЛ1Х J0 orMCW( 9Р мл
е 0 tHHMMHM
При. отов icitue рабочего pat твори
фуксина Циля
И 40 мл раствора 6 вшп. 10 мл раствора А.
Распоры обссипсчнваюинп peat ent он
К'ие.ютмкспиртовойраствор (i и гяно-кш тый
i ттрт/ 4'0 м I 45“« спирта. 30 мл коипеи.риро-
1ЫННОЙ (35"о) CO.I4IIOII КНСЛО1Ы Вместо с.ттяно-
кислого спирта чоашо непмьюмтъ 25“.' водный
раствор серной кислоты 3IX) хтт диоил.шрован-
иой воды и 100 мл мшие/прироваиной серной
кислоты. И киви объемом I л енить 300 м . тис-
пт1шрок.шиой воды и по стенке кптбы постепеи-
ио в ШВ.11 ь серну ю кис. юп. Не. ть тя нал ива т ь воду
в концентрированную серную кислоту, может
произойти вскипание и выплескивание серной
кислоты
„ ^„оРныбраствор мети,еповои сини. 0,3 ,
м 'гк- ювойе..- пнее..мен .урку п до мстк..
ПЮ прилип, ............ поды.
При.отовитие препаратов иокроты
,1И окраски по Цилт Нильсену
I in npifi(нон.1СН11Я прспаратон неоо.ходи.
«о использован. .юные обе .жнренныс стекла.
С1юм..п|Ыоишюе1С|1п1Г1<ойпо1! час и. мокроты
on.iipaioica плотные участки гноя и желтоватые
К.ПТ1ИПКН. Отобранные мемеизы помещаются на
сере шву предметного сзскла. ( помощью непре-
рывных круговых движений одного ил шпателей
пли х пика предметного стекла нанесенный м.пе-
рпал п.мо1гнтируется (рас и .рае гея) на площади
>0 ' 10 или 2,5 к 2.0 мм а пи те опала или круга.
llpetiapat мокроты высушивается на воздухе а
течение 30-60 минут
Фиксация препарата мокроты на пламени
спиртовки. Влять стекло с препаратом мокроты с
помощью пшщега и пронес.и через пламя еппр-
1ОНКП 5 раз и течение 3 секунд, lie фиксировать
стекла с влажной мокротой и избегать их чрез-
мерного HaipeiMiiniH.'
Стерпчитация. Посула, используемая для го-
могсннзашти мокроты, опускается в 5°.. водный
расгвор фенола или 0.5% раствор гипохлорида
натрия, промывается проточной водой, затем ав-
токлавируется Мспитлическпе шпатели прожига-
ются на пламени спиртовки и газовой горелки до
красного свечения в течение 10 минут. В процессе
нагреваиия со шпателей счищают обгоревшие
ор.аиическис остатки.
Окрашивание Па фиксированный пр.n.ipai
мокроты наложить фильтровальную ох магу,
смочить профильтрованный рабочим спир, >ым
раствором фуксина Циля; naiperi. снизу i , .
нос стекло на пламени спиртовки или к
горелки до образования пара. Доадатьс . щ
пар исчезнет, и повторить эту процед\;>\ ,.е
еще 2 раза.
Примечание. Следить, чтобы фуксин не ки-
пели не испарился полностью. Если фильцюналь-
н.1я бумага подсохла, добавить фуксин I (иля.
Обесцвечивание. Снять с помощью пинцета
фильтрова.тьную бума) у. Ополоснуть осторожно
препарат для удаления лишнею карболового фук-
сина Смывать тплишки краски лучше с обратной
стороны предметного стекла. Положить стекло
---------------------Исследование мокроты
.Д1.СЫ, налип, па препарат 25% серную юте-
. на 3 минуты. Исли красный цвет нс нечет ।
'‘’вторить процедуру еще рат или два Препарат ,
обеспвсчнватшя должен Припять первотта-
"оп.ный бесцветный пил. Воду лип. на обратную
'' oTiiolllclll”° к ,,РепаРатУ сторону предмет ноги
"ickjitt- Точно так же можно .тля обесцвечивания
Использовать соляно-кислый спирт Для дополтттт-
" п.ттого обесцвечивания можно опустить стекло
• ттрепаратом мокроты непосредственно тт стакан
с соляпо-кислым спиртом.
Примечание. Хорошо прокрашенные фуксином
Циля туберкулезные микобактерии в отличие от
кислотоустойчивой сопрофитной флоры выдер-
живают обесцвечивание в соляно-кислом спирте
до 72 часов!
Докрашивание. Стряхнуть с препарата мок-
роты лишнюю воду II залить 0,3% водным рас-
твором метиленовой сини на I минуту. Смыть
рас।вор метиленовой сини с препарата водопро-
водной водой, поливая ее на обратную сторону
предметного стекла.
( тряхнуть воду со стекла и высушить окра-
шенный препарат на воздухе пли в термостате
нрн icMHepaiype >37 С
Оценки качества препарата. Правильно
окрашенный препарат должен быть достаточно
тонким и иметь светло-голубой цвет В препарате
диаметром 2 см находится более ВТО иммерсион-
ных полей трения.
Метод микроскопии по Цилю Нильсену е
вероятностью 50% выявляет КУМ тт обратттах
мокроты, содержащих 5000 и более микобакте-
риальных клеток. 'Уют метол потволяет выявить
лишь 50-60% от всех больных туберкуле ю"
Однако в случае проведения дттат иостиьн у ооль
ных с массивным бактериовьтдсленттсм. пре
ст являющих собой наибольшую мтпдемнческу к.
опасность, чувствительность метода превышает
90%. Специфичность же этою метода очень вы-
. сока 98% и выше.
Чувствительное ть ттетойи лткрос конин
I можно повысить. если просматривать несктыькт
мазков от оОного пациента
2В7
Ка leciiHi препаратов мокроты, окрашенных по Цилю-Нильсену
л ?? Я
Препарат неуРон.1етборите.»ьноги качества
Занимает более 2 3 предметою стекла, приготовлен мсзолим
растирания фрагмента мокроты между двумя предметными
стеклами (устаревший метод» во время приготовления препарата
загрязняются инфицированной мокротой края предметною с »скдл
Для приготовления препарата использовано старое, вышедочеинос.
поцарапанное предметное стекло.
Препарат неудшметк^рителъного качества
Приготовлен методом юм -енизации мокроты, но занимает также
более 2 3 предмет ног- - ккла Во время приготовления препарата
местами края стек та загрязнены мокротой
Препарат у0шс1етяарипилы1ого качества
1. Для притт . н , ,..... препарата использовано новое обезжиренное
предметное стекли.
2. Препарат приготовлен методом томотештгашш мокроты на
ограниченном участке предметного стекла.
3 Препарат расти. тожеп ближе к левому краю предметного стекла,
что у тобно .тля окраски по Цилю Нильсену
4. Препарат имеет размер 25*20 мм. форма препарата окрут лая.
Г । мер препарата позволяет мпкроскопцровать от 100 нммерсп
оиных полей зрения.
ЯГ (»„р.^пк^м ..... ....«;^и1,ето»
«П МКМ «О <•’ «.•»ГО.С>|е!*,.Ч „см МО*С!
КУМ О.ИКЧСЯ ««*•*« лспаюр-о
....
доставлена слюна. вер™'
Предс,а‘
Все результаты
опыта а.и.ю.июрны !* пк^ 11елрс-
Ц течение кх.е.иарнопз1(ССледоваШ'>'
рмвная нумерзни. 1,Ы1К'-' увпывасгся едн-
8 графе- ...ьнюрагорньп! I номер>. ^.„дается
пыО лабораторный номер. себя грн (Два)
исследованию. включаю^ „триала. взятых
образна мокроты шш ДР' ijnJ nfX, ведения
v aiuorv оолыюго. I Р бьпъ рщдич-
288 после lonJHiia зтмх оораш. вь1дсленных
иыми. Записи производятся в pv ,
дм каждого нсскиоваиня с троках
*•‘*52—.„..„ллярного больного нс>1СЛ|1к<1
не.! М на НУЛЮ. Но ному не рекомецду.
,н.1М'оианеР""’ 11,сс)|Сдовп>шяпоставленного
схожа a-'"" h‘"„„ляп. каким бы он ни был.
a ...U’OIM'OP"'*’мечть фпк. исследив........................
.|.,(-н,ра1оР"Я'; ' |Ом жури'”"-' и в форме ответа
слюны » лаоора и „„ipnname.ilтого резуль-
„рачу. материала. как слюна. ле-
„„„па <»«*»«»’" ж.(,„ „риннматт, е. -о во вни мание
чаирт"''‘'"'''„„„„„т. повторное исследование.
и Анжз’"
,вление РезУльтаТ°В
микроскопического исследования
образков. ..айдеиных бацилл является очень
Количество т1|К0Й |103воляющей оценить
важной хаРак1| Р,т11 больного и тяжесть заболе-
степеиь зараз! ^||М 01Че1 о результатах мик-
вания. В с"я’"ч.п быть не только качественным.
роскоп1"|''1оа*''кол|(чествснным. Рекомендуемая
нообязатель ^1Тат0В свстовой иммерсионной
градация ’п паюльзовании окуляра Юх и
микроскоп! )00х (обтес увеличение х900
fJfS) представлена в табл. 31.
Таблица 31
иссхедовония мокроты, окро— по методу Циля-Нильсена
Градация результатов микроскоп Иитерпретацив результата Мнннччыюс число я ,ЯП11С|| результатов иселедонаиии Pciy.ibrai ЦО.1СН ipcnue(tUT>-"Ouia- 1 Kcc.ictoeaiiH» 1гдыгы1 1ля просмо.ра I lipiiiiaieJii.Hi.in /Ктпл 'Ко6,иружеш1 }0° Результат не OHCIH1B.U IOI н 300и з Рекомендуется повторить 1-2 КУМ в 300 п т 300 исследование .. „ КУМ в 100 п/зр* Положительный 1-9 КУМ я КЮп I ИЮ w Положительный 10 99 КУМ в 100 п з 100 Положительный / 11>К'УМн1п1 50 j Полож!!1елы1Ы1! / Колее 10 КУМ В п/3 20 —
* У'каз.тть точное число /СУМ
•• Соогвегептсграллиин mmnu. н W0 полях зрения не были найдены кислогоус-
(КУМ) °б11аРУЖе,,Ь1>> .......
Рсчпыпит не оценивается. По ллтым многочисленных исследований, результат микроскопии «I 3 К\ Мца
300 палеи зрения» не подтверждается метолом посева. Поэтому зтот результат трактуется как «сомнительный».
в форме ответа такой обратен диагностического материала не оценивается. По решению лечащего врача такой
диализ должен быть повторен.
Патаяаттетьныйрезультттт. Па!0Ж1пе.т1.иый результат вплсываезся красными чернилами в лабораторный журнал
и в аланк ответа. Число КУМ. найденных в мазке, указывает степень контагиозности больного, а также форму ту-
берку'лезио/о процесса. В связи с этим рс тультаты должны быть представлены в количественном выражении.
Исследование мокроты
различают 4 урони» положительного oiucia
единичные указ......ается количество КУМ
па 100 нолей трепня;
2+;
3+.
11рп отрицательном результате ахали ш мокро-
п,1 ответ но форме 05-ТБ/у нс выдастся. пока не
проведено исследование всех трех (в крайнем слу
час двух) проб мокроты. В случае если 2-я или
3-я пробы мокроты не поступают в лабораторию
длительное время, лаборатория выдает результат
врачу через установленное лля данного мелучреж-
leiiiiTi число дней, но не менее чем через педелю.
О положительном результате анализа лабо-
ратории сообщает направившему на исследо-
вание материал врачу НЕМЕДЛЕННО!
При благоприятных условиях КУМ сушссшунп
и размножаются в виде типичной палочковидной
формы.
При изменении условий окружающей среды
КУМ теряют клеточную стеику и трансформиру-
ются в l.-формы. обла.тающие большей устойчи-
востью к вредным воздействиям (рис 465 46R).
Так. при длительной антибактериальной терапии
тернистые шары (.-формы КУМ могут расналазтхя
иа мельчайшие искислотоустойчнвые фильтрую-
щиеся формы Кри устранении неблагоприятного
фактора фильтрующиеся L- трансформированные
формы КУМ способны реверсировать в класси-
ческую палочковидную форму
L-формы микобактерий туберкулеза при окрас-
ке азур-эозином обнаруживаются в виде зернис-
тых шарообразных структур диаметром 6 X мкм
«шары средних размеров», обычно окрашиваются
в голубовато-сиреневый цвет, не содержат ядра
и четкой оболочки. Цитоплазма нсгомотсиная та
счет большого количества мелких сгущений или
мелкой зернистост и и участков ра грежения га счет
мелких вакуолей (рис. 465 467). Альвеолярные
макрофаги фагоцитируют l.-формы (Николаева,
2004) (рис. 468).
При окраске по Цилю-Нильсену (--формы
КУМ окрашиваются в ярко-малнновый или крас-
ный цвет, что характерно для типичных кислото-
устойчивых форм микобактерий.
Микобактерии туберкулеза в препаратах,
окрашенных по Цилю-Нильсену
Микобактерии туберкулеза в препаратах мок-
роты, окрашенные по Цилю-Нильсену. выглядят
как ярко-малиновые или красные тонкие, слегка
изогнутые, прерывистые, короткие и длинные,
с утолщениям иа концах, зернистые бациллы
(рис. 461-464). Характерной особенностью возбу-
дителя является резко выраженный полиморфизм.
В скоплениях микобактерии образуют фигуры,
напоминающие римские цифры V. 11 или III.
289
Рис 461. Полиморфные КУМ в мокроте на фоне нейтро-
филов. Палочки малинового цвета, очень тонкие, сплошные
и прерывистые, изогнутые, в виде римских цифр II, V. X
Окраска по Цилю-Нильсену Иммерсия. «1000
Рис. 462. КУМ в мокроте на фоне гомогенной слизи. Пос-
торонняя флора отсутствует Окраска по Цилю-Нильсену.
Иммерсия «1000
ккльтуро туберкулезных микобактерий. Ха-
рис. 464' „’сп(;л0Жение полочек в виде косы и широких
^"’^Офоска по Пилю Нильсену Иммерсия. к 1000
Рис. 4ДЗ ryteoqpar рсмгоюгиеиный из лукыуры губер-
м-т*э»и< милсбол герий Окраска по Цилю-Нильсону
ihnwpew» 1000
сввгло-пмубоголвегасмв'конвакуолизашьт Азур-эозин
Иммерсия >1000
Рис. 466. Пункта! шейного лимфоузла На фоне лим-
фоцитов огромное количество L- форм округлой формы
полиморфных по размеру - от крошечных размером с
тромбоцит, до более крупных, размером с эритроцит
Азур-эозин. Иммерсия. >1000
Рис. 467. ВАЛ. по разиеру I- форыы серо-
soro-o₽e~esoro цвета, рыхлые по структуре Азур-эозин
Иммерх'ия -1000
Рис. 468. БАЛ. Альвеолярный макрофаг, фагоцитирующий
I- формы Азур-эозин Иммерсия к 1000
Исследование мокроты
Р и тескоя картина нативных препаратов мокроты при туберкулез®
кулсза.аКГеР М1,Кро'"'1 ” »' Формы тубср-
При инфильтративной или очаговой формах
туберкулеза у больных выделяется мало мокро-
ты, она имеет слизистый характер.
При фиброзно-кавернозном туберкулезе
мокрота обильная, жидкая, гнойная, без запаха,
иногда с примесью крови. При исследовании на-
тивных препаратов обращают на себя внимание в
плотных участках мокроты нейтрофилы с резко
выраженными дегенеративными изменениями, а
в некротических участках (желтоватые крупин-
ки) — эластическая ткань, неизмененная и/или
коралловидная, пропитанная солями жирных
кислот на фоне детрита и теней нейтрофилов.
Как правило, неизмененные пластические в< 1
на располагаются на фоне частичио сохранен**^
нейтрофилов, а коралловидные мтасти пс
волокна - на фоне омыленного глыбчатого
трита
При активных формах туберкулеза
та часто выделяется в скудном количестве, ,
характеру - слизисто-гнойная или тнойно-с.и
зистая Нейтрофилы присутствуют в тонны
участках мокроты, цилиндрический эпителии в
тканевых пленках, а альвеолярные макрофаг и н
слизи. При присоединениибронхоспасптчсскот о
компонента в платных участках и тяжах ели тис
тон части мокроты можно обнаружить спирали
Куршмана, а в гное - эозинофилы.
Элементы гранулематозного воспаления при туберкулезе в препаратах,
окрашенных азур-эозином
При «свелсем » акт ивном туберкулезе или
обострении «старого» процесса в препаратах
мокроты, окрашенных азур-эозином. на фоне
нейтрофилов, лимфоцитов и альвеолярных
макрофагов можно обнаружить специфические
элементы туберкулезной гранулемы: казеозные
некротические массы и секретирующие макро-
фаги эпителиоидные клетки и клетки Пирого-
ва-Лангханса.
29 Л
Эпителиоидные клетки
Эпителиоидные клетки типичные секретиру-
ющие макрофаги, обладающие «гиперактивной
секреторной функцией». Это крупные клетки
размером 20—10 мкм. округлой, реже круглой
формы. Ядро слегка вытянутое, один из концов
ядра часто сужен и напоминает «следтуфельки».
Реже ядро эпителиоидной клетки имеет овальную
форму. В молодых эпителиоидных клетках ядро
Рис. 470. Дорожка из эпителиодных клеток в тяже слизи
в мокроте больного туберкулезом. Азур-эозин. Иммерсия
-1000
Рис. 469. Эпителиоидная клетка и нейтрофил в мокроте
больного туберкулезом. Азур-эозин. Иммерсия. • 1000
F
Рис. 471. Эпителиоидные клетки три из них с фаго-
цитированными частицами черного цвета. Азур-эозин.
Иммерсия < 1000
Рис. 472. Пласт эпителиоидных клеток в сочетании с
лиифоцитами и единичными нейтрофилами Две эпители-
оидные клетки с фагоцитированными частичками. Азур-
эозин, Иммерсия, ж 1 000
Рис. 473. Клетка Пирогова-Лангханса среди альвео-
лярных макрофагов в мокроте. Азур-эозин, иммерсия
1000
Рис. 474. Клетка Пирогова-Лангханса на фонт? ней
трофилов Многослойное типичное расположение ядер по
периферии цитоплазмы, Азур-эозин, иммерсия, 1000
Рис. 478. Три клетки Пирогова-Лангханса в отпечатке
го Операционный материал. Азур-эозин. иммерсия -1000
Рис. 47 7. Клетка Пирогова-Лангханса в состоянии
дегенерации кориолизис Азур-эозин. иммерсия. > 1000
Рис. 479. Клетка Пирогова-Лангханса клетка куриль Рис.480.ВклеткеПирогово-Лангхансафатоцитировонные
щика» Азур-эозин. иммерсия, х 1000 лимфоциты и нейтрофил Азур-эозин, иммерсия. к 1000
Рис. 483. Часть гигантской клетки типа инородных
тел. Количество ядер сосчитать невозможно. Азур-эозин,
иммерсия.' 1000
Казеоз
Ка jet»i lerpm от ратрушенных лимфошнов.
Это ис. лко тернистые it iруботлыбчатые массы,
пронизанные коллагеновыми волокнами. окра-
шиваются азур-эозином я разные опенки сннс-
фиолстовою цвета. Часто на фоне казеозного
некроза видны остатки лимфоцитов и эпителио-
идных клеток (рис 481). Иногда на фоне казеоза
можно увидеть округлые полупрозрачные обра-
зования кристаллы солен извести и кристаллы
холестерина (рис. 482).
Гигантская клетка «инородных тел»
Гнгантская клетка обычно еще крупнее
легки Пирогова Лангханса. Ее диаметр бо-
-е / 00 мкм. а количество ядер более 50. Ядра
Рис. 482. Казеоз. Кристалл холестерина. Мокрота боль-
ного туберкулезом Азур-эозин. иммерсия -1 000
„окроты
обычно круглые, одинаковые но диаметру ,,
паспоюжспы а цитоплазме хаотично иди „
одном копне цитоплазмы мешок с ядрам,(
(рис. 483).
Кпогда встречаются гигантские клетки с
ратными типами ядер: в одной клетке одни ядра
имеют вытянутую формы, другие круглую
располагаются хаотично. Количество гигантских
многоядерных клеток может возрастать при cap
коидозс. туберкулезе, других грапуломазозных
поражениях, грибковых и вирусных заболе-
ваниях. Если в нативных препаратах мокроты
обнаружены эластические волокна и элементы
туберкулезного бут орка, в этих же препаратах
после окраски по Цилю-Нильсену можно обна-
ружить КУМ.
Рис. 481. Казеоз. Видны "Тени* эпителиоидных клеток.
Мокрота больного туберкулезом. Азур-эозин, иммерсия.
И ООО
^SS^^AOBOHweмокроты
При саркоидозе (боПез11, . Сс>Ркоидоз
И’опическол, cucme’n’ouZ Бека '"иума,,-
заоо.зенании у боль„1И111:1'‘/’"''клалото,,,,,.,
легкие. лимфоузлы б поражу
Морфологическим субегр 11 сР=Досте„„я
эпителиоидноклеточиая ™ боле,,,,, является
„ого некроза. В цс„ *',СМа Ки1т„
ются эпителиоидные клет™ ? еМы Р^пола, а.
Пирогова Лангханса и/ичи "а1Пск1^ каски
периферическую зОНу запоя °РОД"Ь1Х т<а»>
плазматические кле.кн эозюмЛ’01
и фибробласты. Инофилы,
Чри исследовании мокроты диагноз саркои-
доза поставить с достоверностью неоо змоясно.
Диагностически ценным является .материал,
полученный при HA.I, брашбиопсии и внутри-
легочной пункции.
В цитологических препаратах, окрашенных
агур-нпином. можно обнаружить скопления эии-
гелиоидмых клеток, гшагпеких клеток Пирогова
-1ангханса и. или «инородных тел» и макрофагов,
эозинофилы, лммфоии। ы. плазматические клетки
(рис. 484—4X7). Фон препарата «чистит». нет
нейтрофилов и казеозного детрита и КУ V
макрофаги
инороднего тела Азу^-эо^6^^1"’ Гигон1ско° клетка
Рис. 485. Саркоидоз. 1а же клетка на иммерсии Азур-
эозин х юоо
Рис. 486. Саркоидоз. Клетка Пирогова-Лангханса
эозин, иммерсия, х Ю00
Рис. 487. Саркоидоз. Брашбиопсия Эпителиоидная клет-
ка Азур-эозин. иммерсия. *1000
Азур-
l. Алекеек-Беркшп ИА. Клиническая копроло-
тин. Ленинград: Мсдгиз, / 954.
2 Ариевич AM. Грибковые заболевания легких.
3. Аруин .1.11.. Калуллер Л.Л.. Исаков В.А. Мор-
фологнческая диагностика болезней желудка и
I' кишечника. Мл Триада Л'. 199S.
Ш9 4. Беляев А.Е., Алексеева М.И. Тениаринхоз. М..
Ш 1980.
5. Герман И. Клиническая копрология. Бухарест:
ш Медицинское издательство. 1977.
[' 6. Джеймс А. Шейман. Патофизиология почки. Мл
Г БИНОМ, 1997.
7. Джозеф М Хендерсон. Патофизиология органов
пищеварения. Мл БИНОМ. 1997.
8. Долгов В.В.. Миронова И.И.. Масопуст Я.. Ба-
бюк Я. Прикрыл 3.. Клоудова М. Диагности-
ческие полоски ФАН. Клинико-лабораторные
исследования диагностическими полосками
296 ФАН. Брно: Лахемз А.О. 1-е издание. 1995.
9. Кашкин П.Н.. Щелканов Н.Д. Руководство по
медицинской микологии. Мл Медицина. 1978.
10. Коровина НА.. Захарова II.Н.. Авдюхина Т.Н..
Константинова Т.Н и др. Диагностика и лече-
ние лямблиоза у детей: Пособие для врачей. М..
2006.
II. Куклина МА.. Миронова 11.11. Клиническое зна-
спинномозговой жидкости
М.. 1986.
/-. Лабораторная служба в программе борьбы с
^беркудезоы. Часть II. Бактериоскопия. ВОЗ.
1 аУо.
»т°л,пЯ" КраспльниковАА. Лабораторные
^^РАМЧД^^^ °01ewe>'
К1итчес^^рот Ле-
БИБЛИОГРАФИЯ
15 Миронова П.И.. Л-А- Атлас осадхов
мочи. Тверь: Триада. 2009.
|б Миронова П Н- Патологические исследование
спинномозговой жидкости//Лаборатория. 1997
№ 7. С. 7-9.
17 Морозова В.Т„ Миронова И.И.. Марцишевская РЛ.
’ Пябооаторная диагностика патологии пищевари-
тельной системы. М.: Лабора. 2005.
8 Мошкин А.В.. Бурмакова Л.М. Клиническое
значение биохимического исследования спин-
номозговой жидкости/Лаборатория. 1997. № 7.
С. 3-6.
19. Павлова Е.А. Лабораторная диагностика парази-
тарных болезней. Часть I. Кишечные протозоо-
нозы. М.. 1977.
20. Панчев Г. Радивенска А. Детская гастроэнте-
рология. София. Медицина и физкультура,
1986.
21. Непереносимость углеводов у детей грудного воз-
раста / Под ред. Ф. Лифшиц. М.: Медицина
1984.
22. Справочник по нефрологии / Под ред.
И.Е. Гареевой. Н.А. Мухиной. М: Медицина
1986.
23. Ориел Дж.Д., Риджуэй Дж.Л. Хламидиоз. М,-
Медицина, 1984.
24. Цветаиова Е.М. Ликворология. Киев: 3 горон’я
1986.
25. Эмануэль В. Л. Лабораторная диагност л г । .
леваний почек. СПб.: СПбМУ, 2003.
26. Nieschlag Е.. Behre Н.М. (Eds) Andrologv . iv
Reproductive Health and Dysfunction. 2nd edition.
Springer. Berlin. 2000.
27. Thomas L. Clinical Laboratory Diagnostics. Use and
assessment of clinical laboratory results. TH-Books
Frankfurt/Main. Germany, 1998.
Нарушение всасывания в тонкой
кишке - синдром мальабсорбции 114
Патологические процессы
в толстой кишке........................115
Бродильные процессы ......................... 115
Гнилостные процессы............... 119
Язвенный колит......................121
Замедленная эвакуация из толстой
кишки (запор, спастический колит).. 123
Особенности пищеварения
и копрограммы детей грудного
возраста в норме и при патологии .124
Первородный кал (меконий)............124
Кал здорового ребенка при грудном
вскармливании........................124
Кал здорового ребенка
при искусственном вскармливании .......125
Острый воспалительный процесс
в желудочно-кишечном тракте у детей....125
Нарушение кишечного всасывания,
вызванное врожденной
несостоятельностью энтероцитов
и энзиматической недостаточностью......126
Глютеновая энтеропатия (целиакия,
или целиакическая болезнь) 126
Синдром дисахаридазной
недостаточности (непереносимость
углеводов) ...........................127
А-бета-липопротеинемия (акантоцитоз)... 127
Муковисцидоз или кистозный фиброз
(кишечная форма).............................. 127
Экссудативная энтеропатия.............128
Гельминтозы ................................129
Методы лабораторной диагностики
гельминтозов ............................131
Макроскопические методы...............131
Микроскопические методы ...........132
Методы обогащен. 132
Методы исследования материала,
полученного с перианольной
области ......134
. 145
• 145
. 146
.147
149
.152
.....153
.154
.... 155
156
....... 157
. 15В
.159
.........160
.........162
ИССЛЕДОВАНИЕ СПИННОМОЗГОВОЙ
ЖИДКОСТИ (ЛИКВОРА)
Цестодозы
Тениаринхоз ...........
Темиоэ................
Г именолепидозы
Эхинококкоз...........
Дифиллоботриоз.
Трематодозы.............
Описторхоз ..........
Клонорхоз............
Парагонимоз ........
Фасциолез............
Дикроцелиоз.........
Нанофиетоз .........
Шистосомозы.........
Кишечные простейшие
Методы лабораторной диагностики я
кишечных простейших...................153
Саркодовые............. ..............154
Entamoeba coli -кишечная амеба 164
Entamoeba histolytica — тканевая амеба 166
Entamoeba hartmani..................170
Endolirnax папа - карликовая амеба .171
lodamoeba buefschlii................172
Blastocistis hominis................173
Условно патогенные кишечные простейшие .175
Lamblia intestinalis - лямблия.......175
Trichomonas hominis .................178 299
Chilomastix mesnih..................178
Dientamoeba fragilis .................179
Споровики - кокцидии....................179
Ооцисты Isospora belli................180
Реснитчатые .............................180
Balantidium coli......................180
Методы, направленные на обнаружение
личинок Strongyfoides stercoralis.135
Серологические методы.............135
Нематодозы...........................136
Аскаридоз.........................136
Трихоцефалез......................138
Энтеробиоз........................139
Анкилостомидозы...................140
Ликворная система ......................184
Ликворные пространства...............184
Внутренние ликворные пространства
(вентрикулярная система)..........184
Внешние ликворные пространства.
Оболочки и подпаутинное
(субарахноидальное) пространство
головного мозга....................186
Стронгилоидоз
141 Ликвор
188
Содер*аМИО
ИССЛЕДОВАНИЕ МОКРОТЫ
109
189
•239
249
• 252
246
...249
. 199
199
...200
...201
..201
Фибриновая (фибринозная) плонка
Цщм ...........................
Эрнтроцигархмя (зригроархия)
Билирубииархия (ксантохромия)
/Сивмч&сы*' аспекты..........
Протеинархия (общий балок)......
Методические аспекты......
Клинические аспекты изменения
1 а<?
J89
.190
190
1W
191
193
...193
...194
...195
. .. 195
Правила получения и доставки
ликвора в лабораторию
Правила проподоння исследования
ликвора с помощью диагностических
полосок
Физико-химические свойства
ликвора
Относительная платность ,
—--------.---
Индиоидуальныо белки ликвора.............197
Белли сосудистых оболочек мозга 198
белки парен.нмы мозга..................... 198
300
296
системы .................
Глилоархив .................
Клинические аспекты
Кетонаркик .... ............
Нитриты .............*.......
Микроскопическое исследование
ликвора ...............................201
Определение цитоэа 202
Методические аспекты .....202
Клинические аспекты..............205
Клеточные элементы ликвора 208
Происхождение дифференциация
клеток ликвора 208
Лимфоциты .210
Моноциты 211
Макрофаги .... ...... 212
Нейтрофилы..........................................215
Эозинофилы............. 217
Базофилы ...... ....................218
Плазматические клетки 219
Бласты............................ 220
Клетки эпендимы....................225
Клетки арахноэндотелия............225
Клетки опухолей................... 227
Дыхательная система 2S4
Воздухоносны» пути *234
Мокрота
Порядок сбора мокроты. .. <36
Физические свойство мокроты 237
Суточное количество мокроты 237
' 2Хп
Деление на слои..............
.<ап<м ...............
Цвет и прозрачность..........2*58
Характер мокроты..............238
Микроскопическое исследование
мокроты 239
Приготовление нативных
препаратов ...................
Клеточные элементы мокроты
в нативных препаратах и пропаратах,
окрашенных азур-эозином............J4J
Нейтрофилы ......................241
Эозинофилы 242
Тучные клетки (тканевый базофил,
мастоцит. лаброцит)..............
Моноцит .........................
Лимфоциты........................24g
Эритроциты .......... .. 2^
Цилиндрический реснитчатый
эпителий.....................
Цилиоцитофтория............. ...
Альвеолярные макрофаги
в мокроте...................
Альвеолярные макрофаги
«клетки курильщика",
или пылевые клетки» (кониоФ »i(j,
Альвеолярные макрофаги
с миелином...............
Липофаги...............
Альвеолярные макрофаги
с гемосидерином. сиАерофа/и,
или клетки «сердечных пороков 253
Макрофаги с фагоцитированными
клетками...
255
Альвеолярные макрофаги
в пропаратах, приготовленных
из жидкости, полученной при
бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ!
окрашенные азур-эозином........ 257
Альвеолярный эпителий ”о,о
............
.252
....253
Эластически*» волокна
Неизмененные эластические нолояна 269
Коралловидные элас тичос и и»« волокна /60
ОбЫЗвеСТПЛвНИЫО 1Л< К* ТИЧЕМ.кин ВОЛГ Ж nt I 261
Спирали Куршмана 967
Кристаллы п пропаратах мокроты /6S
Кристаллы Шарко Лейдена 765
Кристаллы гоматоидина 266
Кристаллы холестерина 267
Пробки Дитриха 267
Миелин 267
Простейшие 268
Трихомонада ротовая (Trtchomonae fenax) 26В
Тканевая амеба (Entamoeba histolytica) 269
Пневмоцисты (Pnoumocyshs саппн) 2 70
Гельминты 271
С!роигилоидо.1 (Sfiongyloidos stercorales) 271
Парагонимоз (Paragommus wostvrmanii) 2 72
Аскаридоз. Легочная фаза
(facaris lumbneoidos) ,273
Эхинококкоз (Echinococcus granulosus) 273
Грибковые заболевания легких 2 74
Актиномикоз логких 274
Аспергиллез 275
Кокцидиоидоз 276
Гистоплазмоз . 277
278
Поницидлиозы .......279
Криптсжокх- .... 280
Содермание
Пневмонии 281
X АЛ МИЛЛИМ''ИЯ 781
1/цтг,»/ПИНИ'Л А'И'А 2Л2
Инмкмомии u/f питольные 782
Вирусные о*й»нмонии ?Н*>
Туберкулез 78 S
Процедура сГюра моярслы 7 вл
KoiifeuHnftbi дли
диапкхтичоенсяо м<тг<урИ'1лП 784
Оъ^еика гЛч-ejMQ и му>че' тиа
посгуптюидего материала 285
MnXfXXLROrikrMX »О4>
исслодоваиио 285
Окраска nptiiiapcjfuu мок^юты
по Цилю Нильсену 286
Предглаалеттин редультатон 28В
Ммхобак ТОрМИ Гу<)О|ЖуЛП к »
о препоротах окрашенных
по Цилю Нильсену 289
Мимраскопичосиам карти»К> испивмы*
препаратов мок^кны при туберкуле >е 291
Элемиты гранулематозного «юспалени-л
при ту! юркулез<» и препаратах
окрашенных а тур эозинам 291
Эпителиоидные» клетки 291
Г иг антский клетки
Пирогово Лангханса 292
Казеоз 294
Гигантская клетка-итюродмых нм 294
Саркоидоз 295
БИБЛИОГРАФИЯ 296
Объективный,
" анализ мочи
Технические характеристики
Описание прибора:
г Полуавтоматический, полуколичественный
отражательный фотометр
г Длина волны: 535, 610 нм
* Производительность 400 полосок в час
г Сенсорный жидкокристаллический экран
г Возможность собственных настроек
s Встроенный термопринтер.
скорость 5 сек/реэультат
* Компьютерный интерфейс RS 232
* Возможность подключения дополнительной
клавиатуры или устройства для считывания
бар кодов
г Память на 1000 последних результатов
анализа
Условия эксплуатации:
^Параметры электропитания: 90-230 В/
50-60 Гц
^Потребляемая мощность: в режиме работы
45 Вт, в режиме ожидания 6 Вт
г Масса прибора с адаптером: 5 кг
г- Габариты: 430 х 290 х 170 мм
©UR A
СИНЯЯ ТФЯКА КАЧЕСТВА
PHAN
Широкий диапазон измерений
1\дикроальбуминурия и протеинурия в одном тесте
Своевременное выявление микроальбуминурии
__снижает риск развития следующих заболеваний:
Начинающееся чабодевание почек
Осложнения, связанный с диабетом
Риск сердечно-сосудисты/, заболеваний
Риск осложнений, связанных с беременностью
у больных диабетом
A
Лаура говорит no-руссцщ
Анализатор LAURA высокопроизВо/(и
| полуавтоматический фотометр для Г1оГельВь
j чественного анализа мочи, удобный для
Ш говых исследований. РИн1ч
Процесс анализа предельно прост.
LAURA автоматически определяет тип ц0
I зуемой полоски и доставляет ее к УстрАч.
1 считывания. Производит считывание и авт0|(Стбу
। чески сбрасывает отработанную поло^^И-
1 пластмассовый контейнер. У в
Система использует два типа диагноСти
полосок. Анализируемые параметры: рц
глюкоза, кетоновые тела, УРобилИцп А
J билирубин. кровь (Гептафан Laura), + удел Г®Н,|
вес, нитриты, лейкоциты (Декафан
Качество измерения улучшено налич^
компенсационной зоны (автоматическая Ко4*1®11
ция цвета образца). ' РРец,
LAURA при включении производит
магическое самотестирование. Автоматич
внутренняя калибровка. Для пр0ЧеС|(аяв
исправности работы оптической системы Верки|
затора поставляются контрольные полос аНаПи-1
дящие в комплект поставки. КИ' вХо-1
LAURA имеет удобное для 0Пе I
программное обеспечение, позволРаТ°₽а1
пользователю настраивать: режим ввод ЯЮЦ1ее1
цов. выбор единиц результата исслел °б₽аа'|
последовательность параметров при пае °Вания,1
функцию предупреждения о необхп ЧаТ|<е1
исследования осадка мочи возм Им°стиГ
вложения и сохранения коммент г,ия к ?*Н°СгФ
результату и много других собст > ,НЬ1Х
Преимущества
• Скрининговый тест
• Доступная цена
• Измерение креатинина.повышает
точность интерпретации результатов
МикроальбуФ АН R
диагностическая полоска
ПЛИВА-Лахема Диагностика с.р.о,
109029, г. Москва, ул. Нижегородская,
д. 32 корл. 15, офис 503
Тел./факс: (495) 755-78-51, 755-55-80,
Http.www.lachema.ru; E-mail:lachema@mail.
Основные характеристики
Г Параллельное измерение
двух параметров:
креатинина и альбумина
• Диапазон измерения концентраций
от 0,001 г/л до 5 г/л
• Быстрый результат - в течение 1 мин
ПЛИВА'Лахема Диагностика c.p.o.
it i J PH А
w lachema.ru
ТРОПНЫЕ МАТЕРИАЛЫ I Качественные расходные
рДСА'^Н I материалы для клинике-
с ARSTEDT диагностической лаборатории
тимент изделий для взятия, транспортировки и хранения биоматериалов
и аС Закрытые вакуумные системы для моми
Комплекты для сбора суточной мочи
Контейнеры для мокроты
• Специальные контейнеры для кала
• Тупферы для взятия мазков
ШиР°кИ1?
Более 250 типов реагентных пробирок
• Наконечники для автоматических дозаторов
• Серологические и пастеровские пипетки
• Высокая диагностическая
достоверность
• Одинаковое время определения
для всех параметров
ф Полный спектр
диагностических полосок
PHAN
LfUCO
• Микропробирки объемом от 0,2 до 2,0 мп
• Пробирки от 2.5 до 50 мп
• Вторичные пробирки для автоматических
систем пробоподготовки
• Криопробирки
Продукция для ПЦР исследований
• Микропробирки одиночные и в стрипах
• Планшеты и мегаблоки
• Наконечники для автоматических дозаторов
• Кюветы фотометрические
PHAN®
Диагностическ ;е полоски
Быстрая оценка
состояния здоровья пациента
® ®
ПЛИВА-Лахема Диагностика с.р.о.
109029, г.Москва, ул.Нижегородская, д.32 стр.15
Тел: (495) 961-4522 Факс: (495) 755-5580
Контейнеры и мешки для сбора, транспортировки и утилизации медицинских отходов
ЗАО «Фирма ГАЛЕН»
Россия, 109044, г.Москва
ул. Крутицкая, д. 17. стр. 8, 3 этаж
Тел/Факс: (495) 925 5675
e-mail: galen@galen.ru
www.galen.ru
£ SARSTEDT
www.sarstedt.com.ru
PLiVA-Lachema
Diagnostika
>».-* _________ ......
Анализатор мочи
ЛАУРА Smart
Ped ж .ЫЙ фотометр для полуколичественного
ан.< за с использованием полосок ФАН®
ДекаФАН Лаура
ГептаФАН Лаура
ПентаФАН Лаура
ДиаФАН Лаура
матическое определение испс тьзуемого
типа полосок.
Автоматическая внутренняя калибровка
1 ура Smart® имеет специальную опцию
з art Timing для инкубации диагностических
юсок на борту и за бортом анализатора.
а борту анализатора - производительность
•0 полосок в час.
5а бортом анализатора - производительность
240 полосок в час.
Память на 360 последних исследований
ФАН
Диагностические полоски для экспресс-
анализа мочи по 11 показателям в разных
сочетаниях
удельный вес
билирубин
глюкоза
белок
кровь
PH
кетоны
нитриты
лейкоциты
Уробилиноген
Аск°рбиновая кит
кислота