Text
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное образовательное учреждение Всероссийский учебно-научно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
СОГЛАСОВАНО
Зам. председателя
учебно-методического объединения по высшему медицинскому и фармацевтическому образованию
И.Н.Денисов
УТВЕРЖДЕНО
Руководитель Департамента учебных медицинских учреждений и кадровой политики Минздрава России
И.Н. Володин
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
к
ПО КУРСУ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
(2-е издание)
Под редакцией профессора Г.В.Порядина профессора Ж.М. Салмаси
ГОУ ВУНМЦМЗРФ
Москва
2000
I
кафедра патофизиологии Алтайского государственного медицинского университета (проф. В П. Куликов, В.В. Воронцов, Д.В. Тпмошенский, А.Р. Леонтьев, В.М. Стригин, Л.А. Костюнченко, М.В. Сидор)
кафедра патофизиологии Курского государственного медицинского университета (проф. Л.А. Севсрьянова, проф. Ю.А Блинков, доц. И.И. Бобынцев, дон. Ю.С. Петрик, ст. преп.Ю.Д. Ляшев, асе. Е В. Антопольская, асе. Н.С. Заугольникова).
кафедра патофизиологии Московской медицинской академии им ИМ Сеченова (проф. П.Ф. Литвицкий, проф. Н.И. Лосев, проф. А.Х. Коган, проф, В.А. Войнов, проф. С.В. Пирожков. доп В.В. Падалко, дои. А С. Сизых, доц. С.П. Бурцев доц. В.А. Пантелеймонов, доц. Р.Ф. Юрин, ст. преп Н Ф Жданова, ст. преп. А.А. Новиков).
кафедра патофизиологии стоматологического факультета Московского медикостоматологического университета (проф. А.И. Воложин, проф. А.Б. Денисов, проф. А.Г. Русанова, доц. Т.П. Сашкина, ст. преп. Р.А. Дружинина).
кафедра патофизиологии Новосибирского государственного медицинского университета (проф. А.В. Ефремов, доц. А.Р. Антонов, доц. Ю.В. Начаров, доц.В.В. Меркушева).
кафедра патофизиологии Омской государственной медицинской академии (проф В.Т. Долгих, доц Н.Н. Солодников, доц. И.Е. Матусов доц. В.И Чесноков).
кафедра патофизиологии Российского государственного медицинского университета (проф. Г В. Порядин, проф. Ю.С. Свердлов, проф. Ж.М. Салмаси. доц. Н.И. Бережнова доц. Н.Л. Богуш, доц. Л И. Зеличенко, доц. Г.П. Щелкунова, ст. преп. Г.Т. Кашковская, ст. преп. В С. Курмангалиев, ст. преп. Л.Н. Осколок, ст. преп. Т.Ю. Ручинская).
кафедра патофизиологии Ростовского государственного медицинского университета (проф. В Г. Овсянников).
кафедра патофизиологии Саратовского государственного медицинского университета (проф Н.П. Чеснокова, С.О. Берсудский)
Тестовые задания по курсу патофизиологии (2-е издание, переработанное и дополненное). Под редакцией проф. Г.В. Порядина и проф. Ж.М. Салмаси, - М.: ГОУ ВУНМЦ М3 РФ, 2000 - 352 стр.
Тестовые задания содержат вопросы и эталоны ответов, позволяющие в удобной форме проводить обучение, контроль и тестирование знаний студентов. Разработки предназначены для работы студентов как в аудиторное, так и во внеаудиторное время и направлены на стандартизацию подходов к обучению студентов в соответствии с образовательными стандартами.
Тестовые задания могут быть использованы для самостоятельной работы и самоконтроля знаний студентами лечебного, медико-профилактического, педиатрического. стоматологического факультетов и института медико-социальной реабилитации.
ISBN 5-89004-110-Х
© Авторский коллектив, 2000 г.
--------©ГОУ ВУПМЦ М3 ВФ, 2000 вв*-
Учебная библг "я \ f
Ряз.мед. у \ /
Содержание
Содержание....................................................3
Предисловие к 2-му изданию....................................5
1. Общее учение о болезни (общая нозология)...................6
1. Общее учение о болезни. Ответы к тестам...............14
2. Болезнетворные факторы внешней среды......................15
2. Болезнетворные факторы внешней среды. Ответы к тестам.27
2.1. Гипоксия и гипероксия.................................30
2.1. Гипоксия и гипероксия. Ответы к тестам..............34
3. Патофизиология клетки.....................................35
3. Патофизиология клетки. Ответы к тестам................45
4. Роль наследственности в патологии.........................46
4. Роль наследственности в патологии. Ответы к тестам....54
5. Реактивность, резистентность, конституция организма— .....55
5. Реактивность, резистентность, конституция организма. Ответы к тестам.................................................60
6. Аллергия, иммунопатология.................................62
6. Аллергия, иммунопатология. Ответы к тестам............76
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции..............................................77
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции. Ответы к тестам...,.....................87
8. Воспаление...............................................88.
8. Воспаление. Ответы к тестам........................ 100
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия........102
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия. Ответы к тестам..................................................113
10. Патофизиология обмена веществ...........................114
10.1. Патофизиология белкового обмена.....................114
10.1. Патофизиология белкового обмена. Ответы к тестам...117
10.2. Патофизиология углеводного обмена...................118
10.2. Патофизиология углеводного обмена. Ответы к тестам.123
10.3. Патофизиология липидного обмена.....................124
10.3. Патофизиология липидного обмена. Ответы к тестам..126
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена..........127
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена. Ответы к тестам..................................................133
10.5. Патофизиология обмена витаминов.....................134
10.5. Патофизиология обмена витаминов. Ответы к тестам..135
11. Патофизиология кислотно-осиовного состояния.............136
11. Патофизиология кислотно-основного состояния. Ответы к тестам..................................................147
12. Патофизиология тканевого роста..........................149
12. Патофизиология тканевого роста. Ответы к тестам.....158
13. Патофизиология нервной системы..........................160
13. Патофизиология нервной системы. Ответы к тестам.....174
14. Патофизиология эндокринной системы______________________175
14. Патофизиология эндокринной системы. Ответы к тестам.195
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы..............197
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Ответы к тестам..................................................221
16. Патофизиология внешнего дыхания.........................223
16. Патофизиология внешнего дыхания. Ответы к тестам....239
17. Патофизиология системы крови............................241
17.1. Патофизиология системы красной крови................241
17.1. Патофизиология системы красной крови. Ответы к тестам ....253
17.2. Патофизиология системы белой крови....................255
17.2. Патофизиология системы белой крови. Ответы к тестам.265
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря................266
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря. Ответы к тестам .271
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза___________________272
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза. Ответы к тестам ...284
19. Патофизиология пищеварения..............................287
19. Патофизиология пищеварения. Ответы к тестам.........302
20. Патофизиология печени__________________________________ 305
20. Патофизиология печени. Ответы к тестам..............319
21. Патофизиология почек....................................322
21. Патофизиология почек. Ответы к тестам...............331
22. Экстремальные и терминальные состояния------------------332
22. Экстремальные и терминальные состояния. Ответы к тестам....334
22.1. Стресс..............................................335
22.1. Стресс. Ответы к тестам...........................342
22.2. Шок.................................................343
22.2. Шок. Ответы к тестам..............................346
22.3. Кома, коллапс.......................................347
22.3. Кома, коллапс. Ответы к тестам....................348
4
Предисловие к 2-му изданию
Основная задача патофизиологии - изучение общих закономерностей и механизмов развития заболеваний человека и на их основе закрепление у студента знаний об этиологии, патогенезе, основных клинических проявлениях и принципах терапии основных заболевании.
Выполнение тестовых заданий позволяет студенту закрепить и продемонстрировать знания основных понятий патофизиологии, необходимые в его дальнейшей клинической подготовке и практике.
Тестовые задания сгруппированы по темам курса в соответствии с программой обучения по патофизиологии, утвержденной Минздравом РФ (1997).
Тестовые задания составлены на основе учебных материалов по курсу патофизиологии, подготовленных коллективами кафедр патофизиологии Алтайского государственного медицинского университета, Курского государственного медицинского университета, Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова, Московского медико-стоматологического университета, Новосибирского государственного медицинского университета, Омской государственной медицинской академии, Российского государственного медицинского университета, Ростовского государственного медицинского университета, Саратовского медицинского университета. Тестовые задания рассчитаны для использования студентами высших медицинских учебных заведений России при самостоятельной проработке разделов курса дисциплины и рекомендованы к использованию кафедрами патофизиологии, проблемной учебно-методической комиссией (ПУМК) при Всероссийском учебно-научно-методическом Центре по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Минздрава Российской Федерации (председатель - зав. кафедрой патофизиологии РГМУ, профессор Г.В. Порядин) и комиссией по преподаванию Российского научного медицинского общества патофизиологов.
ПУМК по патофизиологии готова учесть рекомендации и предложения кафедр патофизиологии медицинских ВУЗов, которые поступят по ходу ознакомления с тестами, при очередном переиздании методических рекомендаций.
5
1. Общее учение о болезни (общая нозология)
Укажите все правильные ответы:
1. Нозология включает следующие разделы:
а) учение о типовых формах патологии органов и тканей
б) общий патогенез •
в) учение о типовых изменениях структуры органов и тканей в условиях патологии
г) общее учение о болезни »
д) общую этиологию •
е) учение о типовых патологических процессах
2. Какие вопросы рассматривает общая нозология?
а) общие закономерности нарушения функций различных систем
б) диагностику болезней человека
в) понимание сущности болезни на разных этапах развития медицины
г) патофизиологию органов и систем
д) классификацию болезней , е) формы возникновения, развития и течения болезней *
3. К типовым патологическим процессам относятся:
а) воспаление •
б) ожог
в) лихорадка
г) голодание
д) гипоксия
е) уремия
4. К типовым патологическим процессам относятся:
а) гипоксия
б) воспаление
г) опухолевый рост
в) атеросклероз
д) язва слизистой оболочки
е) ишемия
5. К типовым патологическим процессам относятся:
а) анемия
б) воспаление
в) лихорадка
г) гипоксия
д) пневмония
е) аллергия к
6
I. Общее учение о болезни (общая нозология)
6. Какие из указанных утверждений являются правильными?
а) патологический процесс является основой любой болезни
б) один и тот же патологический процесс может быть вызван различными факторами ,
в) понятия пазологический процесс и болезнь тождественны
г) один и тот же патологический процесс может быть компонентом различных болезней
7. Что является причиной болезни?
а) взаимодействие этиологического фактора и организма при наличии достаточных условий
б) фактор, вслед за действием которого последовала болезнь
в) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни
г) фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть «• д) фактор, определяющий специфические особенности болезни •
8. Специфические черты болезни зависят от:
а) причины болезни *
б) условий, способствующих развитию болезни
в) реактивности организма
9. К устойчивым механизмам выздоровления относятся:
а) реактивный лейкоцитоз
б) компенсаторная гипертрофия органа»
в) нейтрализация ядов белками крови
г) репарат ивная регенерация »
д) развитие иммунитета о
10. Что является основным содержанием понятия «болезнь»?
" а) Болезнь - это жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных функций.
б) Болезнь — это совокупность отклонений от параметров нормального функционирования организма.
• в) Болезнь — это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него повреждающих агентов.
. г) Болезнь представляет собой диалектическое единство повреждения и физиологической меры защиты, приводящее к нарушению функции различных систем и их регу'лянии.
д) Болезнь снижает биологическую активность и социально полезную деятельность человека.,
11. Выберите наиболее точную характеристику патологического процесса:
а) процесс, возникающий в организме при постоянном действии патогенного фактора
’ 6) качественно своеобразное сочетание процессов повреждения и зашитно-приспособитет^.иых реакций
в) совокупность защитно-приспособительных реакций, интенсивность которых превышает норму
7
I. Общее учение о болезни (общий нозология)
12. Что такое этиология?
* а) учение о причинах и условиях возникновения болезни
б) учение о причинах заболевания
в) учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний
13. Этиологическим фактором болезни является:
а) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни
б) фактор, определяющий специфическую болезнь •
в) фактор, необходимый для развития болезни •
г) фактор, повышающий частоту возникновения болезни
14. Условия возникновения болезни - это:
а) факторы, без которых болезнь не возникает
б) факторы, влияющие на частоту, тяжесть и длительность заболевания -
в) факторы, препятствующие возникновению болезни •
г) факторы, способствующие возникновению болезни
15. Какие положения характеризуют понятие «патогенез»?
а) учение о механизмах возникновения, течения и исхода болезней
б) учение о причинах и условиях возникновения болезней
в) конкретные механизмы развития патологических процессов *
г) учение о типовых патологических процессах
д) учение о типовых формах патологии органов
16. Порочный круг в патогенезе заболеваний — это:
а) переход первично возникшей острой фазы в хроническую форму с периодами обострения и ремиссии
б) циклическое течение заболевания, при котором каждый новый цикл отличается от предыдущего прогрессирующим нарастанием выраженности расстройств
в) возникновение положительной обратной связи между отдельными звеньями патогенеза, способствующее прогрессии болезни .
17. Как называется стойкое мало изменяющееся нарушение структуры н функции органа (ткани)?
а) патологическая реакция
б) патологический процесс
в) патологическое состояние •
г) болезнь
18. Укажите примеры патологических состояний:
а) кратковременное неадекватное повышение АД после нервного напряжения
б) гипогликемия в связи с введением больших доз инсулина
в) рубцовые изменения тканей
г) культя
д) атрофия альвеолярных островков челюсти в связи с удалением зубов
е) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии
ж) приобретенный дефект клапанного аппарата сердца -
8
1. Общее учение о болезни (общая нозология)
19. Укажите примеры патологических реакций:
* а) кратковременное неадекватное повышение АД после нервного напряжения
б) рубцовые изменения тканей
в) культя
' г) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии
д) фурункулез
20. Укажите примеры патологических процессов:
а) культя
б) атрофия альвеолярных отростков
в) спазм артериол сердца при тромбозе легочной артерии
- г) воспаление легочной ткани при пневмонии
д) кислородное голодание при облитерирующем эндартериите
е) воспаление сердечной мышцы при инфаркте миокарда
21. Укажите возможные исходы заболевания:
а) полное выздоровление
б) неполное выздоровление
в) рецидив
г) ремиссия
д) осложнение
е) смерть
22. Понятие « здоровье» — это:
а) состояние жизнедеятельности организма, которое обеспечивает ему наиболее совершенную деятельность и адекватные условия существования
z б) состояние жизнедеятельности организма, при котором отмечается соответствие структуры и функции и выявляется способность регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды организма, что обеспечивает ему полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность
в) состояние жизнедеятельности организма, которое характеризуется полным физическим, психическим и социальным благополучием, что обеспечивает полноценную трудоспособность и социально полезную деятельность
23. «Болезнь» - это:
а) сумма ненормальных жизненных отправлений, совершающихся в поврежденных, так или иначе, органах и тканях
•< б) своеобразный жизненный процесс, связанный с действием на организм вредоносных факторов, проявляющийся в комплексе структурных и функциональных изменений, нарушающих адаптационные возможности организма и снижающих его трудоспособность и социально полезную деятельность
в) сложная реакция организма на действие болезнетворного агента, качественно новый процесс жизнедеятельности, характеризующийся ограничением или нарушением регуляции функций и приспособляемости
9
I. Общее учение i> болезни (общая нозология)
24. Основное звено патогенеза заболевания - это:
а) первичное повреждение организма
б) повреждение, влекущее возникновение порочных кругов
в) повреждение, обусловливающее большинство проявлении заболевания »
г) причины и условия возникновения заболевания
д) повреждения, являющиеся необратимыми
25. Понятие «предболезнь» - это:
а) период жизнедеятельности организма межах началом действия патогенного фактора и возникновением первых признаков болезни *
б) период жизнедеятельности организма от появления первых признаков болезни до полного развития её симптомов
в) период жизнедеятельности организма, характеризующийся резким снижением его адаптивных возможностей при сохранении постоянства внутренней среды
26. Первичное звено патогенеза заболевания — это:
а) условия действия повреждающего фактора на организм
б) первоначальное повреждение. ведущее к дальнейшим патологическим изменениям в организме '
в) звено патогенеза, с которого начинается порочный круг
г) первичная стадия терминальных состояний
д) первичная реакция организма на повреждение
27. Укажите основное звено патогенеза сахарного диабета:
а) стресс
б) недостаточная выработка инсулина <
в) гипергликемия при приеме сахара
г) закупорка желчных протоков камнем
д) полиурия
28. Порочный круг в патогенезе заболевания означает:
а) истощение компенсационных механизмов, ведущее к ухудшению состояния
б) возникновение любой патологической реакции
в) постепенная смена стадий болезни
г) усугубление какого-либо звена патогенеза в результате возникающих реакций организма •
д) последовательность терминальных состояний
29. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
а) болезнь — это качественно новый этап развития патологического процесса
б) болезнь - это качественно новое состояние организма, при котором формируются новые реакции, отсутствующие в здоровом организме
в) болезнь не создает в организме ничего качественно нового, она возникает на фойе сохранения существующих функциональных взаимосвязей в организме
10
/. Общее учение о болезни (общая нозология)
30. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
' а) патологический процесс не всегда приводит к развитию болезни
• б) болезнь не может возникнуть без патологического процесса
в) переход патологического состояния в остро развивающийся процесс или болезнь невозможен
г) переход патологического процесса в патологическое состояние возможен
31. Что является этиологическим фактором болезни?
а) фактор, влияющий на тяжесть и длительность болезни
б) фактор, определяющий специфические особенности болезни
в) фактор, необходимый для возникновения болезни
г) фактор, влияющий на частоту возникновения болезни
32. «Условие возннкновеиия болезни» — это:
а) фактор, без воздействия которого данная болезнь не может возникнуть
б) фактор, способствующий возникновению болезни в) фактор, препятствующий возникновению болезни
• г) фактор, влияющий на частоту, тяжесть и длительность заболевания
33. Группа туристов последние 5 км перехода совершила под проливным дождем. Через день у одного туриста развилась пневмония. Какова причина болезни в данном случае?
а) переохлаждение
б) инфекция
в) взаимодействие инфекции с организмом
г) пониженная реактивность организма
34. К какой категории патологии относится врожденная косолапость?
а) болезнь
б) патологический процесс
г в) патологическое состояние
г) патологическая реакция
Ответьте ни вопрос или заполните недостающее:
35. Что такое типовой патологический процесс? Дайте примеры.
1.
2 __________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
36. Дайте определение понятию «болезнь».
37. Дайте определение понятию «патологический процесс».
11
I. Общее учение о болезни (общин нозология)
38. Перечислите основные критерии болезни.
1.
2 _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
6. ________________________________________________________________________
7. _________________________________________________________________________
39. Перечислите основные принципы классификации болезней.
1.
2 _________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
40. Какие внутренние и внешине условия могут способствовать возникновению и развитию инфекционного заболевания?
1._________________
2
3.
4.
5. ;________________________________________
в. __________________________________________________________________________
41. В зависимости от скорости развития болезни различают:
I. __________________________________________________
2 _________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
42. Назовите стадии болезни (А) н ее возможные исходы (Б).
А. 1. _______________________________________________________________________
2
3.
4.
Б. 1. _______________________________________________________________________
2
3.
4.
43. Назовите основные этапы умирания.
1.
2 _________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
12
I. Общее учение о болезни (общая нозология)
44. Назовите признаки клинической смерти.
1.
2 ______________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
45. Болезни, связанные с ошибками медицинского персонала, носят название:
46. Дайте определение понятия «этиология».
47. Дайте определение понятия «патогенез».
48. Что такое «главное звено патогенеза»?
13
I. Общее учение о болезни (общая нозология)
1. Общее учение о болезни. Ответы к тестам
1. б. г. д. 8. а. 15. в. 22. б. в. 29. б.
2. в. д. е. 9. б. г. д. 16. в. 23. б. в. 30. а. б.
3. а. в. г, д. 10. а, в. г. д. 17. в. 24. в. 31. б. в.
4. а. б. г, е. 11. б. 18. в. г. д. ж. 25. а. в. 32. в. г.
5. б. в. г. е. 12. а. 19. а. г. 26. б. 33. б.
6. а. б. г. 13. б, в. 20. г. д. е. 27. б. 34. в.
7. а, г, д. 14. б, в, г. 21. а,б,с. 28. г.
35. Типовой патологический процесс — патологический процесс, общие закономерности развития которого не зависят от причины, его вызвавшей, и его локализации.
I. Воспаление. 2. Отек. 3. ООФ. 4. Лихорадка. 5. Опухолевый рост и т.д.
36. Болезнь - жизнь поврежденного организма при участии процессов компенсации нарушенных фу акций. сопровождающаяся снижением трудоспособност и.
37. Патологический процесс - сочетание патологических и защитно-приспособительных (компенсаторных) реакций, возникающих в организме в ответ на повреждение.
38. I. Наличие повреждения. 2. Структурные нарушения. 3. Метаболические нарушения. 4. Функциональные нарушения. 5. Нарушение гомеостаза. 6. Снижение трудоспособности 7. Снижение адаптивных возможностей организма.
39. 1. По причинам. 2. По особенности патогенеза. 3. По пораженному органу. 4. По возрасту.
40. 1. Наследственное предрасположение. 2. Патологическая конституция. 3. Возрастные особенности. 4. Нарушение питания. 5. Переутомление. 6. Ранее перенесенные заболевания.
41. 1. Острейшие. 2. Острые. 3. Подострые. 4. Хронические.
42. А - 1. Латентный период. 2. Продромальный период. 3. Разгар болезни. 4. Исход болезни.
Б - I. Полное. 2. Неполное выздоровление. 3. Хронизация. 4. Смерть.
43. 1. Преагоналыюе состояние. 2. Терминальная пауза. 3. Агония. 4. Смерть клиническая. 5. Смерть биологическая.
44. 1. Остановка дыхания. 2. Прекращение сердечных сокращений. 3. Утрата глазных рефлексов. 4. Потеря сознания. 5. Адинамия.
45. Ягротенные.
46. Этиология (греч. aitia - причина, logos - учение) - учение о причинах и условиях развития болезни
47. Патогенез (греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - механизмы возникновения и исхода патологического процесса и болезни.
48. Главное звено патогенеза представляет собою ведущий, основной патогенетический фактор в цепи формирующихся причинно-следственных взаимоотношений. Устранение этого основного звена ликвидирует последующие нарушения в организме
14
2. Болезнетворные факторы внешней среды
Укажите все правильные ответы:
1. Развитие гипотонии при травматическом шоке обусловлено:
а) снижением ударного объема сердца
б) депонированием крови во внутренних органах
в) увеличением тонуса периферических сосудов
г) угнетением сосудодвигательного центра
д) тахикардией
е) шунтированием кровотока
2. Основным этиологическим фактором острой горной (высотной) болезни является:
а) снижение барометрического давления
б) снижение парциального давления О2 в воздухе
в) ультрафиолетовое излучение
г) низкая температура
3. Какие изменения в организме характерны для стадии компенсации острой горной (высотной) болезни?
а) увеличение частоты сердечных сокращений
б) гипервентиляция легких
в) гиповентиляция легких
г) увеличение числа эритроцитов в крови
д) увеличение продукции эритропоэтинов почками
е) снижение артериального давления
4. Какие изменения относятся к механизмам компенсации при острой горной болезни?
а) перераспределение крови
б) эритроцитоз
в) усиление гликолиза
।) увеличение вентиляции легких
д) понижение мембранного потенциала клеток
е) тахикардия
5. Выключение терморегуляториых реакций при глубокой гипотермии наблюдается вследствие торможения:
а) коры головного мозга
б) таламуса
в) лимбических структур
г) экстрапирамидных центров
д) гипоталамуса
15
2. Болешетворные факторы внешней среды
6. Какие изменения в организме характерны для стадии декомпенсации острой горной болезин?
а) дыхание типа Чейна-Стокса или Биота
б) увеличение pH крови
в) уменьшение возбудимости дыхательного центра
г) депрессия
д) уменьшение частоты дыхания
е) эйфория
7. Укажите условия, способствующие перегреванию организма:
а) высокая влажность воздуха при высокой температуре окружающей среды
б) увеличение потоотделения
в) уменьшение потоотделения
г) разобщение окисления и фосфорилирования
д) расширение периферических сосудов
е) сужение периферических сосудов
ж) дефицит воды в организме
8. В стадии декомпенсации (период возбуждения) экзогенного перегревания теплопродукция изменяется в сторону:
а) повышения
б) понижения
в) первоначального понижения с последующим повышением
г) не изменяется
9. В основе повышения температуры тела при экзогенном перегревании лежат следушие механизмы:
а) активная перестройка деятельности аппарата терморегуляции, направленная на повышение теплопродукции
б) задержка тепла в организме на фоне максимального напряжения механизмов теплоотдачи в результате их относительной недостаточности
в) первичное превалирование стимулированной калоригенными гормонами (ТЗ-Т4. катехоламины) теплопродукции над теплоотдачей
г) блокада физических механизмов теплоотдачи (теплоизлучения, тепло-проведения. испарения) условиями внешней среды
10. Эндогенное перегревание является следствием:
а) повышения теплопродукции в результате изменения активности центра терморегуляции
б) уменьшения теплоотдачи вследствие блокады механизмов физической терморегуляции
в) повышения теплопродукции вследствие увеличения секреции калори-генных гормонов (ТЗ-74, катехоламинов)
г) повышенного образования в организме эндопирогенов
д) отравления веществами, способными разобщать окисление и фосфори-л ироваи ие (ал ьфа-дш штрофенол)
16
2. Болезнетворные факторы внешней среды
11. Укажите реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации:
а) спазм периферических сосудов
б) расширение периферических сосудов
в) снижение интенсивности обмена веществ
г) увеличение гликогенолиза в печени и мышцах
д) увеличение потоотделения
е) мышечная дрожь (озноб)
12. Какие варианты изменения теплопродукции и теплоотдачи лежат в основе развития гипертермии?
а) уменьшение теплопродукции при нормальной теплоотдаче
б) повышение теплопродукции при нормальной теплоотдаче
в) нормальная теплопродукция при повышенной теплоотдаче
г) нормальная теплопродукция при пониженной теплоотдаче
д) уменьшение теплопродукции при повышенной теплоотдаче
е) повышение теплопродукции при уменьшенной теплоотдаче
13. Укажите факторы, приводящие к нарушению работы сердца при ожоговой болезни:
а) уменьшение массы циркулирующей крови
б) сгущение крови
в) гиперкалиемия
г) гипокалиемия
д) увеличение массы циркулирующей крови
14. Укажите условия, усиливающие патогенное действие электрического тока на организм:
а) эмоциональная готовность к воздействию тока
б) влажная кожа
в) переутомление
г) сильное алкогольное опьянение
д) перегревание
е) переохлаждение
15.
Укажите, при какой дозе однократного тотального
облучения 1) 0,5-0,6 Гр 2) 0,8-10 Гр 3) 10-20 Гр 4) 20-80 Гр 5) более 80 Гр
возникает:
а) церебральная форма острой лучевой болезни
б) костно-мозговая форма
в) желудочно-кишечная
г) токсемическая форма
16.
Как изменяется чувствительность организма к ионизирующей радиации при гипоксии?
а) повышается
б) понижается
в) не изменяется
Учебная библиотека Р я з.м е д. ун-та
2. Болпнетворные факторы внешней среды
17. Какие из перечисленных признаков характерны для гипотермии в фазу декомпенсации?
а) расширение периферических сосудов
б) сужение периферических сосудов
в) редкое, иногда периодическое дыхание
г) брадикардия
д) возникновение мышечной дрожи
е) повышение обмена веществ
ж) снижение обмена веществ
18. Какие из указанных симптомов характерны для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр?
а) тошнота, рвота
б) сонливость
в) нейтрофильный лейкоцитоз
г) кровоточивость
д) эритема
е) анемия
19. Какие из перечисленных классов веществ относятся к первичным ра-диотокеннам?
а) гидроперикиси и пероксиды
б) кетоальдегиды
в) фенолы и полифенолы
г) липидные РТ
д) хиноны и семихиноны
е) белки и полипептиды
20. Для латентного периода тяжелой формы лучевой болезни характерны:
а) неустойчивость артериального давления
б) кишечная аутоинтоксикация
в) изменения электроэнцефалограммы
г) нейтрофильный лейкоцитоз
д) тромбоцитопения
е) лейкопения
ж) лабильность пульса
21. Какие клетки, органы и ткани являются радиочувствительными?
а) головной мозг (нервные клетки)
б) костный мозг
в) мышечная ткань
г) ростковый слой кожи и слизистых оболочек
д) яичники и семенники
е) эритроциты
ж) тимус
18
2. Болезнетворные факторы внешней среды
22. Для 3-го периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 4-10 Гр. характерны:
а) кровоточивость
б) обезвоживание
в) кишечная аутоинтоксикация
г) лимфоцитопения
д) тромбоцитопения
е) нейтрофильный лейкоцитоз
23. Какие нз перечисленных повреждений в ДНК клетки наиболее вероятны при облучении в дозе 0,2 Гр?
а) повреждение оснований в нитях ДНК
б) однонитевые разрывы ДНК
в) двунитевые разрывы ДНК
г) поперечные сшивки ДНК
24. В каких случаях повышается чувствительность органа (ткаин) к ионизирующей радиации?
а) при гипоксии
б) при дефиците витамина Е
в) в процессе регенерации ткани
г) в присутствии цитостатических препаратов
д) при избытке супероксиддисмутазы
е) при избытке кислорода
ж) при гипертермии
25. Какие клетки, органы и ткани являются радиорезистентными?
а) кожа и слизистые оболочки
б) головной мозг (нервные клетки)
в) мышечная ткань
г) костная ткань
д) костный мозг
е) хрящи
ж) почечная ткань
26. Какие симптомы характерны для 1 периода острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 1—2 Гр?
а) тошнота
б) многократная рвота
в) однократная рвота
г) сухость во рту
д) лимфоцитопения
е) нейтрофильный лейкоцитоз
27. Как изменяется давление кровн в дуге аорты при продольной отрицательной перегрузке?
а) повышается
б) понижается
в) не изменяется
19
2. Болезнетворные факторы внешней среды
28. При каких формах острой лучевой болезни наблюдается 100% летальный исход?
а) церебральная
б) желудочно-кишечная
в) костно-мозговая
г) токсемическая
29. Что является главной мишенью в клетке при действии на нее ионизирующей радиации?
а) цитоплазматическая мембрана
б) ДНК
в) саркоплазматический ретикулум
г) рибосомы
д) митохондрии
30. Факторами, способствующими радиационному повреждению клеток, являются:
а) повышение содержания кислорода в крови
б) понижение содержания кислорода в крови
в) недостаток витамина Е
г) высокая митотическая активность
д) низкая митотическая активность
31. Типичные симптомы, возникающие при положительной продольной перегрузке величиной 5-6g?
а) серая пелена перед глазами
б) красная пелена перед глазами
в) покраснение лица
г) побледнение лица
д) потеря сознания
е) отяжеление конечностей
32. Укажите, какие проявления кинетозов связаны с возбуждением:
1) двигательных ядер блуж- а) тошнота, рвота даюшего нерва. б) асимметрия тонуса мышц шеи. спины
2) вестибулярных ядер в) нарушение координации движений Дейтерса и Бехтерева г) брадикардия, снижение АД
д) избыточное потоотделение
е) нистагм
33. Укажите, какому из видов радиального ускорения соответствуют сим-
птомы перегрузки:
1) кранио-каудальиое а) «черная пелена» перед глазами
2) каудо-краниальное б) «красная пелена»перед глазами
в) судороги в икроножных мышцах
г) головная боль
д) тахикардия
е) одышка
20
2. Болезнетворные факторы внешней среды
34. Типичная костно-мозговая форма лучевой болезни возникает при однократном тотальном облучении в дозе:
а) 0.2 Гр
б) 0.4-0.6 Гр
в) 0.8 - 1.0 Гр
г) 1.2-1,4 Гр
35. Назовите типичные симптомы, возникающие при отрицательной продольной перегрузке величиной 5-6 g:
а) побледнение лица
б) серая пелена перед глазами
в) покраснение лица
г) красная пелена перед глазами
д) пульсирующая боль в голове
е) затруднение дыхания
36. Расположите в порядке убывания патогенного действия на организм следующие направления перегрузок:
а) поперечная (грудь-спина)
б) продольная отрицательная
в) поперечная (спина-грудь)
г) продольная положительная
д) поперечная (бок-бок)
37. Какие факторы играют главную роль в патогенезе перегрузок?
а) вестибулярные нарушения
б) нарушения кровообращения
в) нарушения дыхания
г) гипоксия
38. Какие изменения возникают в организме при длительном пребывании в невесомости?
а) уменьшение продукции АД1
б) уменьшение массы
в) уменьшение кровенаполнения сосудов головы и шеи
г) увеличение диуреза
д) усиленное выведение Са+4 из организма
с) снижение потребления О2 тканями
39. Какие признаки характерны для абстиненции при наркомании с выраженной физической зависимостью?
а) выраженная астения
б) состояние психического комфорта
в) отвращение к наркотику
г) выраженный миалгический синдром
л) развитие диареи
е) депрессия
ж) нарушение сна
21
2. Болезнетворные факторы внешней среды
40. Укажите наиболее вероятную причину смерти при чрезмерной отрицательной продольной перегрузке:
а) ишемия и гипоксия мозга
б) кровоизлияние в мозг
41. Обшетокспческое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ в организме:
а) нарушением окисления глюкозы в тканях
б) активацией анаэробного гликолиза в тканях
в) развитием диспротеинемии
г) развитием жировой инфильтрации печени
д) снижением содержания аммиака в крови
е) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии
42. Укажите общие признаки наркомании:
а) наличие стойкой «психической зависимости» от наркотиков
б) наличие стойкой «физической зависимости» от наркотиков
в) наличие периодической «эмоциональной зависимости» от наркотиков
г) развитие абстиненции при прекращении приёма наркотиков
д) развитие изменений поведенческих реакций
43. Для больных с длительной наркотизацией характерно:
а) снижение толерантности к наркотику
б) снижение общей резистентности организма
в) развитие энцефалопатии
г) развитие поливисцеропатий
д) значительное снижение массы тела
44. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемые при хронической алкогольной интоксикации организма:
а) ослабление процесса внутреннего коркового торможения
б) усиление процесса коркового торможения
в) усиление процесса возбуждения
г) ослабление процесса возбуждения
д) патологическая инертность процессов возбуждения и торможения
45. Для токсического действия алкоголя на центральную нервную систему (при опьянении средней степени) характерно:
а) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
б) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
в) торможение синтеза и выброса ацетилхолина в синаптическую щель
г) торможение ГАМК-ергической системы мозга
д) активация опиоидергической системы мозга
е) снижение уровня серотонина в структурах мозга
2. Болезнетворные факторы внешней среды
Ответьте на вопрос или заполните недостающее:
46. Чем обусловлен основной болезнетворный эффект гипербарии при погружении человека на большую глубину?
47. Какой газ вызывает эмболию сосудов при кессонной болезни и почему?
1.
2. ____________________________________________________________________
48. Перечислите основные проявления декомпрессионной (кессонной) болезни:
1.
2.
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. ____________________________________________________________________
49. Что такое гипербарическая оксигенация?
50. Чем главным образом обусловлена интоксикация организма при гипербарической оксигенации под давлением 8-10 атм?
1.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
51. Искусственное снижение температуры тела, вызывающее холодовой наркоз, называется:
52. Назовите предельно низкую температуру тела, при которой возможно оживление человека.
53. Назовите стадии ожоговой болезни:
1. .
2.
3.
4.
54. При ожоговой болезни характерно изменение диуреза в виде:
55. Дайте определение понятия «гипотермия».
56. Чем обусловлены мутагенные эффекты длительного чрезмерного ультрафиолетового облучения?
1.
2. __________________________________________________________________
23
22
2. Болезнетворные факторы внешней среды
57. Укажите механизмы повышения теплопродукции под влиянием тиреоидных гормонов и катехоламинов:
1.
2.
3. ______________________________________________________________________
58. Назовите причины экзогенного перегревания:
1.
2.
3. ________________________________________________________________
4. ______________________________________________________________________
59. Укажите основные нарушения со стороны органов и систем, возникающие при перегревании в стадии декомпенсации:
1.
2. ______________________________________________________________________
3. ______________________________________________________________________
4. ______________________________________________________________________
5. ______________________________________________________________________
6.
7. ______________________________________________________________________
8. ______________________________________________________________________
9. ______________________________________________________________________
10.
60. Чем обусловлен патогенный эффект одноразового избыточного ультрафиолетового облучения (фотохимический ожог)?
61. Какими эффектами обусловлено повреждающее действие лазера на организм?
1.
2.
4. _________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________
62. Электрохимическое действие электрического тока в организме выражается в том, что у анода pH смешается в сторону и воз-
никает некроз, а у катода pH смешается в _________________________ сторону и возникает_______________________ некроз.
63. Укажите основные проявления хронической лучевой болезни I степени:
1.
2. _________________________________________________________________
3.
4.
24
2. Болезнетворные фикторы внешней среды
64. Что является непосредственной причиной смерти при электротравме?
1.
2. _______________________________________________________________________
65. Какие расстройства сердечной деятельности развиваются при прохождении через сердце электрического тока силой более 100 мА, частотой 50 Гц?
1.
2. _______________________________________________________________________
66. Назовите отдаленные последствия действия ионизирующей радиации на организм:
1. _________________________________________________________________
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
67. Укажите основные проявления хронической лучевой болезни 2 степени:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________:_______________
5. _______________________________________________________________________
6. _______________________________________________________________________
68. Назовите последствия повреждений ДНК клетки при действии на нее ионизирующей радиации:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________________
6. _______________________________________________________________________
69. Назовите стадии костно-мозговой формы лучевой болезни:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
70. Назовите основные проявления хронической лучевой болезни 3 степени:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________________
6. _______________________________________________________________________
7. _______________________________________________________________________
25
2. Болезнетворные факторы внешней среды
71. Укажите пороговые дозы ионизирующей радиации для развития острой лучевой болезни у человека при однократном общем облучении.
72. При какой дозе однократного тотального облучения возникает костномозговая (типичная) форма лучевой болезни?
2. Болезнетворные факторы внешней среды
76. К чему главным образом сводится механизм действия химических радиопротекторов?
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
73. В чем выражается: А) прямое действие. Б) косвенное действие ионизирующей радиации на организм?
А. 1. _________________________________________________________________________
2
3.
4.
5.
Б. 1. _________________________________________________________________________
2 _________________________________________________________________________
3.
4. _______________________________________________________________________
5.
6.
74. Какие клетки, органы и ткани являются радиочувствительными?
1. _____________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________________
4.
5. ____________________________________________________________________________
6. ___________________________________________________________________________
75. Перечислите симптомы, характерные для периода выраженных клинических проявлений острой лучевой болезни у взрослого человека, однократно тотально облученного в дозе 4-10 Гр?
I. _____________________________________________________________________
2.
3. ____________________________________________________________________________
4. ___________________________________________________________________________
5.
6. ___________________________________________________________________________
7.
8.
9.
2. Болезнетворные факторы внешней среды. Ответы к тестам
1. а,г,е. 14. б,в,г,д. 24. б,в,е,ж. 35. в, г, д, е.
2. б. 15. а-5. 25. б,в,г,е,ж. 36. б-г-в-а-д.
3. а.б,г,д. 5-2, 26. а,в,г,д,е. 37. б,в,г.
4. а,б,г,е. в-3. 27. а. 38. а.б,г,д,е.
5. д. г—4. 28. а,б,г. 39. а.г.д,е,ж.
6. а.б,в,г,д. 16. б. 29. б. 40. б.
7. а,в,г,е,ж. 17. а,в,г,ж. 30. а,в,г. 41. а,в,г,е.
8. а. 18. а,б,в,д. 31. а,г,д,е. 42. а,б,г,д.
9. б.г. 19. а,г,д. 32. 1-а,г,д: 43. б, в, г.д.
10. в,д. 20. а,в,д,е,ж. 2-а,б,в,г,д,е. 44. а.г.д.
1 1. а,г,е. 21. б,г,д,ж. 33. 1-а,в,д,е; 45. б,в,г,д,е.
12. б.г.е. 22. а,б,в,г,д. 2-6,г,е.
13. а,б,в. 23. а.б. 34. в,г.
46. Повышенным растворением азота (сатурацией) в крови, тканях, особенно в головном мозгу.
47. 1. Азот. 2. Из растворенного состояния переходит в газообразное, не диффундирует через легкие наружу и закупоривает сосуды.
48. I. Мышечно-суставные и загрудинные боли. 2. Нарушение зрения. 3. Кожный зуд. 4. Вегето-сосудистые и мозговые нарушения. 5. Поражения периферических нервов.
49. Вдыхание кислорода под повышенным давлением.
50. Активацией свободно-радикального окисления.
51. Гибернация.
52. 24-26°С.
53. I. Ожоговый шок. 2. Общая токсемия. 3. Септи кото ксемия. 4. Выздоровление.
54. Олигурии.
55. Гипотермия представляет собой типовой патологический процесс, в основе которого лежит нарушение теплового баланса, приводящего к понижению температуры тела вследствие превалирования теплоотдачи над теплопродукцией.
26
27
2. Болезнетворные факторы внешней среды
56. I. Образованием перекисных соединений. 2. Образованием эпоксидных веществ.
57. I. Увеличение концентрации субстратов окисления (глюкозы и жирных кислот) в крови за счет активации гликогенолиза и липолиаза. 2. Разобщение процессов окисления и фосфорилирования с выделением энергии возросшего окисления в виде тепла (нссократительный термогенез). 3. Участие гормонов в механизмах мышечной дрожи (сократительный термогенез).
58 I. Высокая температура окружающей среды. 2. Высокая влажность окружающей среды. 3. Низкая скорость движения воздуха. 4. Одежда, препятствующая теплоотдаче.
59 I. Тахикардия. 2. Первоначальное повышение МОК. 3. Последушее понижение сократительной функции миокарда и снижение МОК. 4. Расширение сосудов и понижение ОПС. 5. Кратковременная гипертензия, сменяющаяся гипотензией. 6. Полипноэ с последующим брадипноэ и остановкой дыхания. 7. гипоксия смешанного происхождения. 8. Нарушения обмена веществ (ацидоз. преобладание катаболитических процессов, гипергликемия, потеря хлоридов, дегидратация). 9. Сгущение крови и нарушение гемореологии. 10. Нарушения состояния регуляторных систем (нервной, эндокринной).
60. Активацией ПОЛ.
61. I. Возбуждением атомов и повреждением белковых молекул. 2. Образованием свободных радикалов. 3. Термическим эффектом (тепловая инактивация белка). 4. Кавитацией («взрывной эффект» из-за испарения внутриклеточной воды). 5. Инактивацией ферментов.
62. У анода pH смешается в кислую сторону и возникает коагуляционный некроз, а у катода pl I смещается в щелочную сторону и возникает колликваци-онный некроз (набухание коллоида).
63. I. Нерезкие нарушения ССС. НС. Энд.С (утомляемостыголовная боль, неустойчивость АД. пульса и т. д.). 2. В крови - нестойкая, умеренная лейкопения и тромбоцитопения.
64. 1. Остановка дыхания. 2. Остановка сердца.
65. 1. Паралич сердца. 2. Устойчивое трепетание желудочков.
66. I. Злокачественные опухоли. 2. Наследственные дефекты. 3. Сокращение продолжительности жизни.
67. 1. Астенический синдром. 2. Существенные нарушения функции нервной,
эндокринной и сердечно-сосудистой систем, ЖКТ. 2. Нарушения обмена веществ. 3. В крови - стойкая лейкопения и тромбоцитопения. 4. В костном мозгу - признаки угнетения кроветворения.
68. 1. Мутации (генные, хромосомные, геномные). 2. Задержка митоза. 3. Прекращение деления клетки. 4. Подавление синтеза РНК и ДНК. 5. Синтез аномальных белков. 6. Гибель клетки при делении (митотическая, репродуктивная).
69. I. Первичных реакций. 2. Мнимого благополучия (латентная). 3. разгара. 4. Выздоровление (полное или неполное).
70. 1. Выраженная депрессия кроветворения: анемия, тромбоцитопения, лейкопения. геморрагический синдром. 2. Снижение иммунитета. 3. Гипоксия. 4. Дистрофия миокарда. 5. Дегенеративные изменения в ЦИС. 6. Нарушения кро вообраще н ия.
28
2. Болезнетворные факторы внешней среды
71. 1-10 Гр.
72. 1-10 Гр.
73. А - 1. Ионизация. 2. Возбуждение молекул и атомов. 3. Разрыв связей. 4. Прямое повреждение ДНК. 5. Радиолиз воды.
Б - I. Образование свободных радикалов. 2. Атомарного кислорода. 3. Перекиси водорода (продуктов радиолиза воды). 4. Активация ПОЛ. 5. Появление первичных и вторичных радиотоксинов. 6. Повреждение всех структур клетки.
74. 1. Лимфоидные органы. 2. Костный мозг. 3. Семенники. 4. Яичники. 5. Слизистая оболочка ЖКТ. 6. Эпителий кожи.
75. 1. Нарастающая слабость. 2. Повышение температуры. 3. кровоточивость и кровоизлияния в кожу, слизистые. ЖКТ, сердце, легкие, потеря аппетита, поносы, снижение массы тела, глубокая лейкопения и тромбоцитопения, анемия, гипопротеинемия.
76. I. К экранированию молекул. 2. Перехвату и нейтрализации свободных радикалов и радиотоксинов. 3. К выведению радиотоксинов. 4. К торможению деления клеток.
29
2.1. Гипоксия и гипероксия
Укажите все правильные ответы:
I. К механизмам компенсации при острой гипоксии относятся:
а) перераспределение крови
б) увеличение вентиляции легких
в) уменьшение вентиляции легких
г) тахикардия
д) уменьшение МОС
е) выброс эритроцитов из депо
ж) уменьшение скорости кровотока
2. Как изменяется газовый состав и pH крови в типичных случаях гипоксии циркуляторного типа?
а) артериально-венозная разница по кислороду возрастает
б) артериально-венозная разница по кислороду уменьшается
в) Ра кислорода снижается
г) Ра кислорода не изменяется
л) Pv кислорода увеличивается
е) Pv кислорода снижается
ж) pH снижается
з) pl I увеличивается
3. Укажите признаки, характерные для гипоксии циркуляторного типа:
а) снижение линейной скорости кровотока
б) уменьшение артерио-венозной разности по кислороду
в) уменьшение содержания кислорода в артериальной крови
г) снижение объёмной скорости капиллярного кровотока
д) увеличение артерио-венозной разности по кислороду
е) ацидоз
4. Укажите возможные причины гипоксии тканевого типа:
а) отравление метгемоглобинообразователями
б) отравление цианидами
в) острая кровопотеря
г) увеличение образования простагландина Е
д) снижение активности ферментов тканевого дыхания
е) повышение активности ферментов тканевого дыхания
5. Каковы возможные причины уменьшения кислородной ёмкости крови?
а) полицитемическая гиповолемия
б) олигоцитемическая гиперволемия
в) образование карбоксигемоглобина
г) образование метгемоглобина
д) снижение РаО2
е) снижение PVO2
ж) анемия
30
2.1. Гипоксия и гипероксия
6. При каких состояниях уменьшается сродство гемоглобина к кислороду?
а) ацидоз
б) алкалоз
в) гиперкапния
г) ипокапния
7. Как изменяется потребление кислорода тканями при действии разобщителей биологического окисления?
а) увеличивается
б) уменьшается
в) без изменений
8. Укажите реакции экстренной адаптации к гипоксии:
а) увеличение объёма альвеолярной вентиляции
б) мобилизация депонированной крови
в) усиление анаэробного гликолиза
г) снижение диссоциации оксигемоглобина
д) перераспределение кровотока
е) увеличение количества митохондрий в клетке
ж) тахикардия
з) активация эритропоэза
9. Укажите механизмы, ведущие к увеличению кислородной ёмкости крови при умеренной повторной гипоксии:
а) увеличение сердечного выброса
б) увеличение образования эритропоэтина
в) ускорение выхода эритроцитов из костного мозга в кровь
г) увеличение числа эритроцитов в крови
д) повышение объёма альвеолярной вентиляции
е) увеличение проницаемости аэрогематического барьера для кислорода
10. Что из приведённых ниже факторов обусловливает повреждение клеток при нормо- и гипербарической гипероксигеиации?
а) гиперкапния
б) гипокапния
в) избыток «активных» форм кислорода в клетках
г) избыток радикалов и перекисных соединений липидов в клетках
д) избыток ионов калия в цитоплазме
II. Какие изменения наблюдаются в организме при острой гипоксии в стадии компенсации?
а) тахикардия
б) увеличение гематокрита
в) тахипноэ
г) спазм коронарных сосудов
Д) гиперпноэ
е) расширение сосудов мышц
ж) уменьшение вентиляции альвеол
з) расширение сосудов мозга
31
2.1. Гипоксия и гипероксия
12. Укажите изменения в крови, характерные для начального этапа экзогенной гипобарической гипоксии:
а) гиперкапния
б) гипокапния
в) гипоксемия
г) газовый алкалоз
д) газовый ацидоз
е) метаболический ацидоз
13. Укажите причины гипоксии:
1) гемического типа а) снижение рО2 в воздухе
2) дыхательного типа б) отравление СО
в) эмфизема легких
г) отравление нитратами
д) хроническая кровопотеря
е) недостаточность митральных клапанов
ж) гиповитаминоз В,2
з) 4- возбудимости дыхательного центра
14. Укажите причины гипоксии: 1) экзогенного типа а) гиповитаминоз В, 2) тканевого типа б) гиповитаминоз РР в) гиповитаминоз В,2 г) высотная болезнь д) отравление цианидами е) отравление угарным газом ж) горная болезнь
15. Укажите причины гипоксии: 1) циркуляторного типа а) травматический шок 2) смешанного типа б) хроническая кровопотеря в) острая массивная кровопотеря г) легочная артериальная гипертензия д) миокардит е) отравление нитратами ж) неосложненный инфаркт миокарда
16. Какие изменения в клетке можно считать компенсаторными при гипоксии?
а) торможение 1ликолиза
б) 4- активности Na/K+ и Са2+ АТФаз
в) активация гликолиза
г) активация фосфолипазы А2
д) мобилизация крсатипфосфата
е) мобилизация гликогена
ж) активация НОЛ
з) увеличение в клетке натрия
32
2.1. Гнпоксия и гипероксия
17. В патогенезе гипоксического повреждения клетки ведущую роль играют:
а) торможение гликолиза
б) увеличение в клетке pH
в) мобилизация креатинфосфата
г) увеличение в клетке натрия
д) активация фосфолипазы А3
е) высвобождение лизосомальных ферментов
ж) торможение ПОЛ
з) накопление Са2+ в митохондриях
18. Благодаря каким изменениям в организме увеличивается кислородная емкость крови при гипоксии?
а) тахипноэ
б) выброс депонированной крови
в) тахикардия
г) активация эритропоэза
д) увеличение МОС
е) смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо
19. В каких случаях кривая диссоциации оксигемоглобина смещается:
1) влево а) метаболический ацидоз
2) вправо б) серповидноклеточная анемия
в) метаболический алкалоз
г) гипокапния
д) снижение температуры зела
е) увеличение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
ж) повышение температуры тела
20.
В каких случаях сродство гемоглобина к кислороду:
1) уменьшается а) метаболический ацидоз
2) увеличивается б) серповидноклеточная анемия
в) метаболический алкалоз
г) уменьшение в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата
Д) снижение температуры тела
е) повышение температуры тела
ж) гипокапния
21. Какие изменения с наибольшей вероятностью могут наблюдаться у человека, длительное время проживающего высоко в горах?
а) у величение гематокрита
б) гипертрофия сердца
в) гиповентиляция легких
г) снижение активное™ дыхательных ферментов
Д) торможение синтеза нуклеиновых кислот и белков
с) увеличение содержания опиоидных пептидов
33
2.1. Гипоксия и гипероксия
2.1. Гипоксия и гипероксия. Ответы к тестам
I. а.б.г.е. 7. а. 13. 1-б,г.д.ж; 16. в,д,е. 20. 1-а.б.е;
2. а.г.е.ж. 8. а.б.в.д.ж. 2-в.з. 17. г.д.е.з. 2—в.г.д,ж.
3. а.г.д,е. 9. б.в,г. 14. 1-г,ж; 18. б.г. 21. а.б.г,с.
4. б.д. I0. в. г. 2-а.б.д. 19. 1-в,г.д;
5. б.в.г.ж. 11. а.б.в.д.з. 15. 1-л.ж: 2-а.б.е.ж.
6. а.в. I2. б,в.г. 2-а,в,г.
34
3. Патофизиология клетки
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите механизмы повреждения клетки:
а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования
б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
в) усиление свободнорадикального окисления липидов г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму д) экспрессия онкогена
2. Укажите показатели повреждения клетки:
а) увеличение pH в клетке
б) снижение мембранного потенциала
в) увеличение внеклеточной концентрации ионов калия
г) увеличение внутриклеточной концентрации ионов калия
д) увеличение внутриклеточной концентрации ионов кальция
с) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов кальция
ж) уменьшение внутриклеточной концентрации ионов натрия
з) гипергидратация клетки
и) уменьшение функциональной активности клетки
к) увеличение хемилюминесценции клетки
3. Повреждение клетки может возникать вследствие изменения ее генетической программы при:
а) экспрессии патологических генов
б) репрессии нормальных генов
в) транслокации генов
г) изменении структуры генов
д) экспрессии генов главного комплекса гистосовместимости
4. Измерение концентрации свободного ионизированного кальция в двух соседних клетках почечного эпителия дали следующие результаты: клетка А - 10"4 М, клетка Б - 10'7 М. Какая клетка повреждена?
а) клетка А
б) клетка Б
5. Укажите причины гипергидратации клетки при повреждении:
а) уменьшение активности Na+/K+- АТФазы
б) уменьшение активности гликогенсинтетазы
в) увеличение активности фосфофруктокиназы
г) увеличение внутриклеточного осмотического давления
д) уменьшение активности фосфолипазы С
е) интенсификация перекисного окисления липидов
ж) увеличение гидрофильности цитозольных белков
з) уменьшение активности Са++-АТФазы
35
3. Пптофииюлогия клетки
6. Как изменяется показатель окислительного фосфорилирования при механическом повреждении клетки?
а) уменьшается
б) не изменяется
в) увеличивается
7. Какие из перечисленных ниже показателей свидетельствуют о повреждении трансмембранных ионных насосов?
а) увеличение содержания внутриклеточного кальция
б) уменьшение содержания внутриклеточного кальция
в) уменьшение содержания внутриклеточного натрия
г) увеличение содержания внутриклеточного калия
д) уменьшение содержания внутриклеточного калия
с) увеличение содержания внутриклеточного натрия
8. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций вызывает:
а) конформационные изменения липопротеидных комплексов мембран клетки
б) инактивацию сульфгидрильных групп белков
в) активацию фосфолипаз
г) подавление процессов окислительного фосфорилирования
д) уменьшение активности натрий-кальциевого трансмембранного обменного механизма
е) активацию функции мембраносвязанпых рецепторов
9. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:
а) интенсификация свободнорадикальных и липопероксидных реакций
б) выход лизосомных гидролаз в гиалонлазму
в) активация мембранных и внутриклеточных фосфолипаз
г) активация транспорта глюкозы в клетку
д) осмотическая гипергидратация клетки и субклеточных структур
с) адсорбция белков на цитолемме
10 Укажите «неспецифические» проявления повреждения клетки:
а) денатурация молекул белка
б) усиление перекисного окисления липидов
в) ацидоз
г) лабилизация мембран лизосом
д) разобщение процессов окисления и фосфорилирования
е) инактивация мембраносвязанных ферментов
ж) гемолиз
II. Укажите нефермеитные факторы антиоксидантной защиты клеток:
а) двухвален тные ионы железа
б) глюкуронидаза
в) витамин D
г) витамин С
д) витамин I '
36
3. Папюфитология клетки
12. Укажите ферменты аитимутационной системы клетки:
а) рестриктаза
б) гистаминаза
в) гиалуронидаза
г) ДНК-полимераза
д) креатинфосфаткииаза
е) лигаза
13. Укажите интрацеллюлярные адаптивные механизмы при остром повреждении клетки:
а) активация гликолиза
б) усиление транспорта ионов кальция в клетку
в) активация буферных систем гиалоплазмы
г) активация факторов антиоксидантной зашиты
д) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму и активация их
ё) активация ДНК-полимераз и лигаз
ж) гиперплазия субклеточных структур
14. Назовите последствия активации перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран:
а) уменьшение гидрофобности липидов
б) уменьшение ионной проницаемости мембраны клетки
в) повышение содержания в цитоплазматической мембране полиненасы-щенных жирных кислот
г) гипергидратация клетки
д) изменение конформации рецепторных белков
е) увеличение внутриклеточного содержания ионов кальция
ж) нарушение структурной целостности цитоплазматической мембраны
15. Какие из перечисленных веществ ослабляют повреждающее действие свободных радикалов на клетку?
а) глютатионпероксидаза
б) кислород
в) супероксиддисмутаза
г) препараты селена
д) витамин Е
е) каталаза
ж) ненасыщенные жирные кислоты
з) ионол
16. Какими ионами, главным образом, активируются в поврежденной клетке:
1) мембраносвязанные фосфолипазы а) 1Г
2) фосфолипазы и протеазы лизосом б) Mg4-4
в) Na+
г) К+
д) Са4"4
37
5. Патофизиология клетки
17. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов?
а) токоферолы
6) каталаза
в) миелопероксидаза
г) глютатионпероксидаза
д) восстановленный глютатион
е) щелочная фосфатаза
ж) витамин D
з) препараты селена
18. Чем сопровождается увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке?
а) активацией фосфолипазы А2
б) инактивацией фосфолипазы С
в) активацией перекисного окисления липидов
г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны
д) увеличением содержания свободного кальмодулина
е) увеличением выхода К* из клетки
ж) гипергидратацией клетки
19. Укажите органеллы, защищающие клетку от чрезмерного накопления в ней ионизированного кальция: а) лизосомы б) рибосомы в) ядро г) митохондрии
д) саркоплазматический ретикулум
е) аппарат Гольджи
20. Назовите основные причины активации фосфолипаз при повреждении клетки:
а) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
б) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
в) понижение внутриклеточного содержания ионов калия
г) повышение внутриклеточного содержания воды
д) нарушение метаболизма адениловых нуклеотидов
е) снижение внутриклеточного pH
ж) интенсификация перекисного окисления липидов
21. Какое действие на мембраны клеток оказывают амфифильные соединения в высоких концентрациях?
а) понижают проницаемость мембраны клетки
б) повышают проницаемость мембраны клетки
в) агрегируют в мицеллы и внедряются в мембрану
г) вытесняют ионы кальция из мембраны
д) в виде мономеров встраиваются в гидрофобный слой мембраны
е) разрушают липидный бислой мембраны клетки
38
< Пппюфи тология клетки
22. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстро развивающимся повреждением иитоплазматической мембраны?
а) активация гликолиза
б) активация фосфолипазы А,
в) угнетение синтеза белка
г) Т перекисного окисления липидов
д) активация аденилатциклазы
е) активация гуанилатциклазы
23. Назовите главные механизмы повреждения клетки при чрезмерном действии УФ-лучей: а) энергодефицит
б) активация фосфолипаз
в) гидролиз вторичных мессенджеров
г) активация комплемента
д) интенсификация перекисного окисления липидов
е) нарушение генетического аппарата клетки
24. Какие процессы могут нарушить функции рецепторного аппарата клетки?
а) активация мембраносвязанных фосфолипаз
б) активация кальмодулина
в) активация гуанилатциклазы
г) чрезмерная активация аденилатциклазы
д) дссенситизация
е) интенсификация перекисного окисления липидов
25. Какие изменения внутриклеточного метаболизма при ишемическом повреждении клетки можно отнести к компенсаторным?
а) уменьшение синтеза белков
б) накопление продуктов катаболизма адениловых нуклеотидов
в) мобилизация крсатинфосфата
г) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
О усиление анаэробного гликолиза
е) потеря клет кой пуриновых оснований
ж) мобилизация гликогена
:) \силение метаболизма арахидоновой кислоты
26. Прямыми последствиями снижения pH в поврежденной клетке являются:
а) инактивация лизосомальных протеаз
б) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
в) снижение синтеза ДНК
г) повышение поницасмости лизосомальных мембран
т) активация гликолиза
е) изменение конформационных свойств мембранных белков
ж) активация №*/К+-АТФаз
39
3. Питофтиология клетки
27. Назовите последствия активации системы комплемента:
а) торможение фагоцитоза
б) активация полиморфноядерных лейкоцитов
в) стимуляция секреции гистамина тучными клетками
г) образование сквозных каналов в цитоплазматической мембране клетки
д) гибель клетки-мишени
е) дегидратация клетки-мишени
28. Укажите последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоинтов:
а) 4-Са' -транспортирующей функции саркоплазматического ретикулума
б) активация №+/К+-АТФазы
в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз
г) активация перекисного окисления липидов
д) снижение сократительной функции миофибрилл
е) активация ферментов креатинкиназной системы
29. Какие изменения лежат в основе ишемического повреждения клетки?
а) увеличение активности Са++АТФазы
б) уменьшение активности №+/К+-АТФазы
в) увеличение в клетке ионов Са+^
г) активация фосфолипазы А2
д) активация ПОЛ
е) высвобождение лизосомальных протеаз
ж) торможение ПОЛ
30. Укажите последствия увеличенного содержания внутриклеточною кальция при ишемическом повреждении клетки:
а) активация фосфолипаз
б) активация протеаз
в) дегидратация клетки
г) гипергидратация клетки
д) уменьшение проницаемости мембраны митохондрий
е) интенсификация перекисного окисления липидов
ж) активация ферментов антиоксидантной системы клетки
з) нарушение энергетической функции митохондрий
31. Составьте схему порочного круга при ишемическом повреждении клетки:
а) разобщение окисления и фосфорилирования в митохондриях
б) дефицит энергии
в) активация перекисного окисления липидов и фосфолиполиза
г) поступление ионов Са++ в митохондрии
д) набухание митохондрий
е) накопление в клетке свободных ионов кальция
ж) нарушение функции ионных насосов
40
3. Патофч зиология клетки
32. Назовите последствия снижения активности цАМФ-зависимой проте-инкиназы, фосфорилирующей кальмодулин:
а) активация лизосомальных фосфолипаз и протеаз
б) активация мембраносвязанных фосфолипаз
в) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
г) снижение внутриклеточного содержания ионов кальция
д) повышение активности Са++-насоса цитолеммы
33. Какие механизмы лежат в основе реперфузионного повреждения клетки?
а) активация перекисного окисления липидов
б) активация ферментов синтеза и транспорта АТФ
в) активация мембранных фосфолипаз
г) накопление в клетке ионов Са’+
д) увеличение поступления в поврежденную клетку кислорода
е) увеличение в клетке свободных радикалов
34. Какие из перечисленных феноменов указывают на необратимость реперфузионного повреждения клетки?
а) увеличение внутриклеточного содержания ионов натрия
б) уменьшение внутриклегочного «задержания ионов кальция
в) кальциевый парадокс
।) перегрузка митохондрий кальцием
д) инактивация мембраносвязанных фосфолипаз
е) активация ферментов лизосом
ж) значительная потеря адениновых оснований и креатинфосфокиназы
з) выход структурных белков из цитоплазматической мембраны
35. Укажите признаки, характерные для апоптоза клеток:
а) хаотичные разрывы ДНК
б) расщепление ДНК в строго определенных участках
в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов
г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы
д) гипергидратация клеток
36. Назовите последствия апоптоза клеток:
а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной
б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток
в) гибель и удаление единичных клеток
г) развитие воспалительной реакции
О аутолиз погибших клеток
37. У кажите клетки, в которых эффекты цАМФ и Са1+ синергичны:
а) нейроны
б) клетки аденогипофиза
в) клетки коры надпочечников
г) тучные клетки
л) миокардиоциты
41
3. Потофизиология клетки
38. Укажите признаки, характерные для:
I) некроза клеток а) кариолизис
2) апоптоза клеток б) конденсация хроматина
в) набухание клеток
г) сморщивание клеток
д) повреждение мембран
е) образование клеточных фрагментов, содержащих хроматин
39. Укажите клетки, в которых эффекты цАМФ и Са2+ антагонистичны:
а) гладкомышечные клетки
б) тучные клетки
в) клетки слюнных желез
г) клетки эндокринных желез
д) гепатоциты
40. Укажите клетки, обладающие высоким репаративным потенциалом:
а) нервные
б) эпителиальные
в) мышечные
г) эндотелиальные
д) фибробласты
е) печеночные
41. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:
а) активация лизосомальных ферментов
б) радиолиз воды
в) нарушение распределения электролитов
г) разрывы ДНК
д) ацидоз
42. Развитию отека клетки при повреждении способствуют:
а) повышение концентрации внутриклеточного натрия
б) повышение концентрации внутриклеточного калия
в) повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов
г) угнетение анаэробного гликолиза
д) снижение гидрофильности цитоплазмы
43. Ацидоз при ишемическом повреждении клегки возникает вследствие:
а) гипергидратации клетки
б) накопления восстановленных форм 11АД и НАДФ
в) нарушения окислительного образования аиетил-КоА из жирных кислот, пирувата и аминокислот
г) накопления продуктов гидролиза липидов
д) усиления поглощения Са2+ митохондриями
е) накопления в клетке ионов хлора
42
Натофи ичтогия клетки
44. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:
а) повреждение генома
б) ацидоз
в) алкалоз
г) накопление в клетке натрия
д) активация лизосомальных ферментов
45. Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения:
а) механическим фактором
б) ультразвуком
в) ионизирующим радиационным фактором
г) термическим фактором
д) гравитационным фактором
46. Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука иа клетки является:
а) нарушение репликации ДНК. транскрипции и трансляции
б) денатурация белков
и) кавитация
।) ингибирование клеточных ферментов
д) образование свободных радикалов
iuiiD.iiiiime недостающее:
47. Перечислите основные механизмы повреждения мембраны клетки. ). ___________________________________________________________________
1
48. Назовите основные антиоксиданты, принимающие участие в инактивации свободных радикалов и продуктов ПОЛ.
I______________________________________________________________________
2.
3. '
4. ___________________________________________________________________
5 ___________________________________________________________________
44. Перечислите основные естественные антиоксиданты и укажите механизм их действия.
I
2 . *--------------------------------------------------
з J I
4
5 .
43
3. Патофи тология клетки
50. Укажите компоненты комплемента, образующие большой мембраноатакующий литический комплекс.
1.
2. ________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4.
5. ________________________________________________________________________
44
3. Патофизиология клетки
3. Патофизиология клетки. Ответы к тестам
1. в.г.д. 13. а.в.г.е. 24. а. г.д. с. 36. а.в.
2. б.в-Д-З.и.к. 14. а.г.д.е.ж. 25. а.в.д.ж. 37. а.б.в.
3. а.б.в,г. 15. а.в.г.д.е.з. 26. б.в.г.е. 38. 1-а.вл:
4. а. 16. 1-л: 27. б.в.гл. 2-б.г.е
5. а.г.е.ж.з. 2-а: 28. а.гл.. 39. а.б.д.
6. а. 17. а.б,г.д.з. 29. б.в.г.д.с. 40. б. г,д,е.
7. а.д.е. 18. а.в.е.ж. 30. а.б.г.е,з. 41. б. г.
8. а,б,в.г.д. 19. г.д. 3 I. б-ж-с-в-г-д-а-б. 42. а. в.
9. а.б.в.д. 20. б.д.е.ж. 32. б.в. 43. б, в, г.д.
10. а,б.вд\д.е. 21. б.в.г.е. 33. а.в.г.д,е. 44. а. б. г, д
11. г,д. 22. б.г. 34. в.г.е.ж.з. 45. б.г.
12. а.г.е. 23. б.д.е. 35. б.г. 46. б, в.
47. 1. Дефицит АТФ. 2. Угнетение АТФ-азы. 3. Образование свободных радикалов и перекисей. 4. Высвобождение и активация лизосомальных ферментов.
48. 1. Супероксидисмутаза. 2. Каталаза. 3. Пероксидазы. 4. Аскорбиновая кислота. 5. Витамин Е (токоферол).
49. 1. Супероксидисмутаза - инактивирует супероксид кислорода (О?-.). 2. Аскорбиновая кислота - инактивирует свободные радикалы. 3. Токоферол (вит. Е) - инактивирует свободные радикалы. 4. Каталаза - инактивирует перекись водорода (1ЕО2). перекиси липидов. 5. Пероксидазы - инактивируют перекись водорода (1ЬО?) и перекиси липидов
50. l,C5b. 2.С6.3.С7.4.С8.5.С9.
45
4. Роль наследственности в патологии
Укажите все правильные ответы:
1. О наследственном характере заболевания свидетельствует:
а) высокая конкордантность болезни у разнояйцевых близнецов, живущих в одинаковых условиях
б) высокая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных, резко контрастирующих условиях
в) низкая конкордантность болезни у однояйцевых близнецов, живущих в разных условиях
2. Какие из перечисленных болезней являются хромосомными?
а) фенилкетонурия
б) болезнь Дауна
в) серповидноклеточная анемия
г) гемофилия
д) дальтонизм
е) синдром Клайнфельтера
ж) синдром Тернера-Шерсшевского
з) синдром трисомии-Х
3. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
а) ген. определяющий доминантную патологию, часто может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей
б) ген, определяющий рецессивную патологию, может содержаться в генотипе фенотипически здоровых людей
в) рецессивная патология может не проявляться в ряде поколений
г) рецессивная патология проявляется всегда через одно поколение
д) доминантная патология может миновать ряд поколений
4. Укажите признаки наследственных болезней:
а) проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях
б) не проявляется в родословной данного пациента
в) могут передаваться по наследств}' от заболевших родителей потомкам
г) есть аномалии в генотипе пациента
д) нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен
5. Выберите кариотипы, характерные для синдрома Клайнфельтера:
а) 22 пары аутосом + ХО
б) 23 пары аутосом + XX
в) 22 пары аутосом + XXX
г) 22 пары аутосом + ХХУ
д) 23 нары аутосом + УО
е) 22 пары аутосом + ХХХУ
46
4. Роль наследственности в патологии
6. Укажите механизмы реализации патогенных генов у взрослого человека:
а) прекращение синтеза структурного белка
б) прекращение синтеза фермента
в) прекращение синтеза информационной РНК
г) синтез информационной РНК. кодирующей патологический процесс
д) синтез патологического белка
е) синтез эмбрионального белка
ж) транслокация гена
7. Укажите наследственные болезни, характеризующиеся синтезом аномального белка:
а) гемофилия А
б) гемофилия В
в) серповидноклеточная анемия
г) гемофилия С.
д) агаммаглобулинемия
е) гемоглобиноз М
8. Укажите агенты, способные вызвать мутации генов:
а) гипертонический раствор
б) эндогенная перекись водорода
в) свободные радикалы
г) онкобелок
д) денатурированный белок
е) мочевина
ж) формальдегид
9. Верно ли, что бета-талассемия характеризуется:
а) наследственным характером возникновения
б) развитием анемии
в) наследственным эритроцитозом
г) сниженным содержанием HbF в крови
д) увеличенным содержанием HbF в крови
е) увеличенным содержанием НвА, в крови
ж) сниженным содержанием НвА! в крови
10. Укажите синдромы, развивающиеся при нарушении расхождения половых хромосом:
а) синдром Дауна
б) синдром Клайнфельтера
в) синдром трисомии-Х
г) синдром Тернера-Шерешевского
д) синдром Марфана
е) гемофилия А
ж) гемофилия В
з) синдром Y0
47
4. Роль наследственности в патологии
11. Какой набор половых хромосом характерен для синдрома Шерешевско-го-Тернера?
а) УО
б) ХУ в) XXX г) XX д) ХО е) ХХУ ж) ХХХУ
12. Какой набор половых хромосом свидетельствует о хромосомных аберрациях в женском организме?
а) ХО
б) ХУ
в) XX г) XXX д) ХХУ с) УО
13. Какие из перечисленных заболеваний относятся к наследственным, сцепленным с полом?
а) алкаптонурия
б) полидактилия в) гемофилия г) дальтонизм д) альбинизм е) синдром Дауна ж) фенилкетонурия
з) некоторые формы сидеробластных анемий
14. Выберите заболевания с полигенным типом наследования:
а) гемофилия
б) алкаптонурия
в) язвенная болезнь г) фенилкетонурия д) синдром Дауна е) сахарный диабет (1 тип) ж) аллергические болезни (атонии) з) гипертоническая болезнь
15. Какие из перечисленных заболеваний относятся:
а) к врожденным 1) сифилис новорожденных
б) к наследственным 2) гемофилия
3) фенилкетонурия
4) СПИД у новорожденного
5) ахондроплазия
6) полидактилия
48
4. Роль наследственности в патологии
16. С аномалией каких генов в 21 паре хромосом связывают развитие у больных синдромом Дауна:
а) катаракты 1) ген Gan
б) слабоумия 2) ren-ets2
в) лейкемии 3) ген СОД
г) преждевременного 4) ген. кодирующий синтез Р-амилоида
старения 5) ген. кодирующий синтез а-А-кристаллина
д) снижения иммунитета
17. Синдром Дауна характеризуется:
а) слабоумием
б) мышечной гипотонией
в) монголоидным типом липа
г) снижением иммунитета
д) увеличением размеров мозга
е) «обезьяньей складкой» на ладони
ж) увеличением содержания СОД
з) повышенной склонностью к лейкозу
и) уменьшением содержания пуринов
18. Выберите из перечисленных ниже наследственных заболеваний:
а) хромосомные 1) гемофилия
б) генные 2) алкаптонурия
3) синдром Дауна
4) синдром Паттау
5) хорея Гантингтона
6) синдром Клайнфельтера
7) серповидноклеточная анемия
8) болезнь Альцгеймера
19. Какие из нижеперечисленных признаков характерны для болезни Альцгеймера?
а) аномалия генов в 21 паре хромосом
б) отложение Р-амилоида в коре мозга
в) наличие сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков в структурах головного мозга
г) прогрессирующая дегенерация коры, гиппокампа и ствола мозга
д) дефицит фермента холинацетилтрансферазы
е) прогрессирующее слабоумие
ж) повышенная продукция в нервных окончаниях ацетилхолина
20. При дефиците каких ферментов может развиться:
а) врожденный иммуннодефицит 1) аденозиндезаминаза
б) ранняя эмфизема легких 2) альфа-1-антитрипсин
3) нуклеозидфосфорилаза
4) глюкозо-6-фосфатаза
49
4. Роль наследственности в патологии
21. Укажите логическую последовательность наследования ферментопа-тии:
а) признак
6) ген
в) белок
г) фермент
22. Укажите наследственные болезни, передающиеся:
а) по аутосомно-доминантному 1) фенилкетонурия
б) по аутосомно-рецессивному 2) галактоземия
типу наследования 3) син- и полидактилия
4) хорея Гантиютона
5) ахондроплазия
6) семейная гиперхолестеринемия
7) серповидно-клеточная анемия
8) болезнь Виллебранда
9) поликистоз почек, толстой кишки
10) альбинизм
23. Заболеваниями, относящимися к болезням с наследственной предрасположенностью, являются: а) атеросклероз б) ахондроплазия в) близорукость г) гемофилия А д) сахарный диабет е) атопическая бронхиальная астма
24. Укажите, для каких из перечисленных состояний характерно:
1) наличие телец Барра а) в норме у мужчин
2) отсутствие телец Барра б) при синдроме Клайнфельтера
в) при синдроме Шерешевского-Тернера
г) в норме у женщин
25. У кажите соответствие кариотипа заболеванию:
1) синдром Клайнфельтера а) Х0
2) синдром Шерешевского-Тернера б) ХХУ
3) Х-трисомия в) трисомия по 21 аутосоме
4) болезнь Дауна г) XXX
26. В каких случаях при аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей? а) когда они оба гомозиготны по аномальному признаку б) когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку
в) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен
г) когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров
50
4. Роль наследственности в патологии
27. Мутагенами называют:
а) вещества, способные вызвать состояние повышенной чувствительности у человека
б) факторы, способные вызвазь изменения в генной структуре биологического объекта, которые передаются затем по наследству
Заполните недостающее;
28. Перечислите основные методы изучения наследственных болезней:
1. ____________________________________________________________
2_
з. Z2 iZ I Г ZJT .J Т З L 7Z
4.
5. __________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________
29. Назовите виды мутаций:
а) генных 1. ________________________________________________
2. _________________________________________
3. :_____________________________________________
б) хромосомных 1._____________________________
2. _________________________________
3.
4. ______________________________________________
в) геномных 1. ____________________________________________________
2. ______________________________________________
30. Перечислите Важнейшие мутагенные факторы, вызывающие генетические дефекты:
1. _______________________________________
2. ________________________
3.
4. _________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________
31. Что может нарушать закон Харди-Вайнберга, увеличивая количество наследственных заболеваний в популяции?
1. ____________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3.
4. ___________________________________________
5. __________________________________________________________________
51
4. Роль наследственности « патологии_______________________________
32. Какая триада симптомов обычно характерна для хромосомных болезней?
1. ___________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
33. Какие наследственные заболевания связаны с дефицитом в организме:
I. тирозиназы______________________________________________________
2. гомогентизиноксидазы____________________
3. фенилалапин-4-гидроксилазы______________________________________
4. VI11 фактора свертывания крови__________________________________
5. трансферрина____________________________________________________
34. Какое патогенетическое сходство обнаруживается у больных с синдромом Дауна и болезнью Альцгеймера?
35. Приведите примеры моногенных наследственных заболеваний, в проявлении которых существенную роль играют внешние факторы:
1. ___________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
36. Приведите примеры аутосомных анэуплоилий:
1. ___________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
37. Назовите виды наследственной изменчивости:
1. ___________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________________
38. Назовите виды экзогенных мутагенов:
1. ___________________________________________
2.
3.___________________________________________________________________________
39. Назовите причины врожденных заболеваний:
1. ___________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
6. ______________________________
7. ________________________________________________________________________
52
4. Роль наследственности в патологии
40. Перечислите последствия повреждения генетического аппарата половых клеток:
1. ___________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________________
41. Перечислите последствия повреждения генетического аппарата соматических клеток:
1. ___________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
53
4. Роль наследствен пости в патологии
4. Роль наследственности в патологии. Ответы к тестам
1 б 12. а.г. 18. а-3.4.6. 25. 1-6;
2. б.е.ж.з. 13. в.г.з. 6-1.2.5.7.8. 2-а;
3. б.в. 14 в.е.ж.з. 19. а.б.в.г.д,е. 3-г;
4. а.в.г. 15. а-1.2,3,4.5.6; 20. а-1.3; 4-в.
5. г.е. 6-2.3.5.6. 6-2. 26. б.
6 а.б.в.г.д.е. 16. а-5; 21. б-в-г-а; 27. 6.
7. в.е. 6-1,3.4; 22. а-3.4.5.6.8.9;
8. б.в.ж. в-2; 6-1.2.7,10.
9. а.б.д,ж. г-3; 23. а.д.е.
10. б.в.г.з. д-1- 24. 1-б.г;
И. д 17. а,б.в,г,е,ж.з. 2-а,в.
28. 1. Клипико-генеалогичсский. 2. Близнецовый. 3. Популяционно-статистический. 4. Кариологический. 5. Дерматоглифика. 6. Экспериментальный и др.
29. а) 1. Замена. 2. Выпадение. 3. Вставка нуклеотидов;
б) 1. Деления. 2. Дупликация. 3. Транслокация. 4. Инверсия;
в) 1. Анэуплоидии. 2. Полиплоидии.
30. I. Ионизирующая радиация. 2. Химические вещества. 3. Высокая температура. 4. УФО. 5. Вирусы.
31. 1. Инбридинг. 2. Изоляты. 3. Мутационное давление. 4. Давление отбора. 5. Неравномерное размножение.
32. 1. Множественные пороки развития. 2. Тяжелые расстройства психики. 3. Значительное сокращение продолжительности жизни.
33. 1. Альбинизм. 2. Алкантоурия. 3. Фенилкетонурия. 4. Гемофилия. 5. ЖДА.
34. Аномалия гена в 21 паре хромосом, кодирующего синтез [3-амилоида приводит к избыточному отложению этого белка в структурах мозга, образованию сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубков в структурах мозга.
35. 1. Подагра. 2. Гемофилия у гетерозигот. 3. Фавизм. 4. Непереносимость молока.
36. 1. Синдром Дауна. 2. Синдром Патау. 3. Синдром Эдвардса.
37. 1. Комбинативная (рекомбинационная). 2. Мутационная.
38. 1. Физические, химические. 2. Биологические.
39. 1. Вирусные инфекции. 2. Интоксикации. 3. Действие лучистой энергии. 4. Лекарственные препараты. 5. Эндокринные заболевания матери. 6. Возраст . 7. Питание и др.
40. 1. Наследственное предрасположение. 2. Наследственные болезни.
41. 1. Злокачественные опухоли. 2. Аутоиммунные процессы. 3. Старение. 4. Ускорение или торможение апоптоза.
54
5. Реактивность, резистентность, конституция организма
Расставьте нужные варианты ответов в логической последовательности:
1. Составьте определение понятия «реактивность». Реактивность — это_
1) свойство органов и тканей
2) свойство целостного организма
3) отвечать определенным образом
4) отвечать защитно-приспособительными реакциями
5) на патогенные воздействия
6) па воздействия
7) окружающей среды
8) патогенных факторов
2. Составьте определение понятия «резистентность». Резистентность - это
1) устойчивость клеток, тканей, органов, систем, организма в целом
2) способность организма противостоять
3) действию
4) патогенных факторов окружающей среды
Укажите все правильные ответы:
3. Что относится 1) пассивной 2) активной к проявлениям резистентности организма? а) эмиграция лейкоцитов и фагоцитов б) обезвреживание и выделение токсинов в) наследственный противомикробный иммунитет г) ответ острой фазы повреждения д) барьерные функции кожи и слизистых оболочек е) иммунитет после перенесенного инфекционного заболевания ж) содержание HCI в желудочном соке
4. Какие утверждения являются верными?
а) реактивность зависит от конституции организма
б) реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы
в) реактивность не зависит от факторов внешней среды
г) реактивность и резистентность организма нс зависят от состояния обмена веществ
д) реактивность организма зависит от пола и возраста
55
5. Реактивность, резистентность, конституция организма
5. Выберите признаки. характерные для каждого типа конституции чело-
века: 1) гиперстенического а) высокий рост
2) астенического б) узкая грудная клетка
в) высокое положение диафрагмы г) горизонтальное положение сердца д) сильно выражений мышечный и подкожножировой слой е) острый эпигастральный угол ж) тупой эпигастральный угол з) высокий уровень основного обмена и) низкий уровень основного обмена к) склонность к ожирению л) склонность к гипогликемии м) склонность к повышению АД
6. Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по:
1) М.В. Чсрноруцкому а) астенический
2) Кречмеру б) пикнический
в) гиперстенический
г) нормостенический
д) атлетический
7. Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по:
1) 2) Сию а) дыхательный Кречмеру б) астенический в) пищеварительный г) пикнический д) атлетический е) мышечный ж) мозговой
8. Укажите, какие типы конституции соответствуют классификации по:
1) 2) А.А. Богомольцу а) астенический М.В.Черноруцкому б) фиброзный в) нормостенический г) липоматозный д) пастозный е) гиперстенический
9. Какие утверждения являются верными?
а) высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью
б) высокая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью
в) низкая реактивность может сопровождаться высокой резистеигпосз ью
г) низкая реактивность может сопровождаться низкой резистентностью
56
5. Реактивность, ретстеитность, конституция органична
10. Какие утверждении являются верными?
а) реактивность - свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды
б) раздражимость - свойство живых объектов отвечать па воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности
в) реактивность - устойчивость организма к патогенным воздействиям
11. 5 кажите соответствие типов конституции по И.П.Павлову;
1) сильный уравновешенный подвижный
2) сильный уравновешенный инертный
3) сильный неуравновешенный возбудимый
4) слабый
по Гиппократу:
а) холерик
б) флегматик
в) сангвиник
г) меланхолик
12. Укажите морфологические особенности, соответствующие каждому типу конституции по М.В. Черноруцкому:
1) астеническому а) преимущественный рост в длину
2) гиперстеническому б) массивность, хорошая упитанность
в) кишечник длинный
г) сердце малых размеров
д) относительно длинное туловище и короткие конечности
е) печень и почки часто опущены
13. Укажите функциональные особенности, соответствующие каждому типу
конституции по М.В.Черноруцкому:
1) астеническому а) более низкое артериальное давление
2) гиперстеническому б) более низкая жизненная емкость легких
в) гинохлоргидрия
г) гипермоторика желудка
д) гиперфункция щитовидной железы и гипофиза
е) гипофункция половых желез и надпочечников
14. Укажите биохимические особенности и обмена веществ, соответствующие каждому типу конституции по М.В. Черноруцкому:
I) астеническому а) основной обмен снижен
2) гиперстеническому б) содержание сахара снижено
в) содержание холестерина повышено
г) преобладают процессы диссимиляции
15. Пассивную резистентость обеспечивают:
а) гематоэнцефалический барьер
б) слизистые оболочки
в) кожа
г) вакцинация
Д) введение сыворотки
57
5. Реактивность, резистентность, конституция организма
16.
Укажите, какой тип конституции по М.В.Черноруцкому предрасполага-
ет к перечисленным заболеваниям:
1) астенический
2) гиперстенический
а) язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
б) аддисонова болезнь
в) сахарный диабет
г) желчно-каменная болезнь д) гипертоническая болезнь е) грыжи брюшной стенки
17. Чем определяются особенности реактивности раннего детского возраста?
а) незавершенностью функционального и морфологического развития нервной системы
б) незрелостью эндокринных систем
в) неполным развитием иммунной системы
г) несовершенством внешних и внутренних барьеров
д) особенностями обмена веществ
е) преобладанием пассивной резистентности над активной
ж) преобладанием активной резистентности над пассивной
18. Чем определяются особенности реактивности старческого возраста?
а) необратимыми регрессивными изменениями структуры и функций на всех уровнях: молекулярном, клеточном, органном, организменном
б) изменением интенсивности и нарушением обмена веществ
в) суммацией изменений в организме, накапливающихся в процессе формирования приобретенной реактивности
19. Активную резистентность обеспечивают:
а) гематоэнцефалический барьер
б) иммунная система
в) кожа, слизистые оболочки
г) вакцинация
д) введение сыворотки
Заполните недостающее:
20. Назовите формы реактивности:
1. ____________________________________________________________
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4. _____________________________________,___________________________
5. _________________________________________________________________
21. Приведите примеры абсолютного наследственного иммунитета:
1.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
58
5. Реактивность, резистентность, конституция организма
22. Назовите вилы реактивности:
1._________________________________________________:________________________
2.________________________ ____________________________________________
3.__________________________________________________________________________
4.____________ ________
5.__________________________________________________________________________
6.__________________________________________________________________________
7._____________________________ ___________________
23. Что может лежать в основе наследственного (первичного) противоифек-ционного иммунитета?
1. _____________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
24. Назовите конституциональные типы людей:
а) по классификации 1. __________________________________
Гиппократа 2. ________________________________________
3. _____________________________________
4.______________________________________
б) по классификации 1. __________________________________
Кречмсра 2. ____________________________________
3. _____________________________________
4. _____________________________________
в) по классификации 1. _________________________
Черпоруцкого 2. ______________________________________
3. _____________________________________
4. ______________________________________
г) по классификации 1. __________________________________
ИН. Павлова 2. _______________________________________
3. ___________
4. ______________________
25. Перечислите признаки физиологической реактивности:
1._______________________________________________________
2.___________________
3.___________________________________________
4. _________________________________________________
26. Перечислите признаки патологической реактивности:
I
2.
3._______________________________________________________
59
5- Реактивность, резистентность, конституция организма
27. Заболевание, протекающее бурно, с ярко выраженными симптомами и интенсивными реакциями по форме реактивности, называют:
28. Назовите внутренние факторы, формирующие реактивность:
I. ___________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
29. Назовите внешние факторы, формирующие реактивность:
I. _________________________
2. _______________________________
3. _______________________________
4. __________________________________________________________________
30. Особенности реактивности грудного возраста:
I. ___________________________________
2. ______________________________
3. _________________________________________________________________________
4.
5. ______________________________
6. _________________________________________
7. _________________________________________________________________________
31. Особенности юношеской реактивности:
1. ___________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. _________________________________________
32. Назовите виды групповой реактивности:
I.
2.
3.
4.
33. Приведите определение понятия «конституция» организма.
5. Реактивность, резистентность, конституция организма. Ответы к тестам
1. 2.3.6.7. 3. 1-в.д,ж; 5. 1- 6. 1-а.в.г;
2. 1.3.4. 2-а,б,г,е. в,г,д,ж,и,к.м; 2-а,б,д.
4. а,б.д. 2-а.б.е,з,л;
60
5. Реактивность, ретстентность, конституции организма
7. 1-а.в.с.ж: 2-6. г.д.
8. 1-а.б.г.д: 2-а.в.е.
9. б.и.г.
10. а.б.
II. 1-в: 2-6; 3-а: 4-г.
12. 1-а.в.г.е; 2-б,д.
13. 1-а.в.г.д.е; 2-6.
14. 1-б.г.
2-а.в.
15. а,б.в.д.
16. 1-а.б.е:
2-в.г.д.
17. а,б.в.г.д.е.
18. а.б.в.
19. б.г.
20 Формы реактивности: 1. Нормергия. 2. Гипергия. 3. Гиперергия. 4. Дизергия. 5. Анергия.
21. Примеры абсолютного наследственного иммунитета: 1. Устойчивость человека к чуме собак. 2. Животных к венерическим заболеваниям человека. 3. Собак, кошек к ботулизму, столбняку.
22. Виды реактивности: 1. Видовая. 2. Групповая 3. Индивидуальная. 4. Физиологическая. 5. Патологическая. 6. Специфическая. 7. Неспецифическая.
23. 1. Химическая некомплементарпость между молекулами агрессии и их молекулярными мишенями в организме. 2. Отсутствие в клетках организма веществ. необходимых для развития микробов. 3. Наличие в клетках организма продуктов, мешающих развитию микроорганизмов.
24. а) но Гиппократу: I. Холерики. 2. Сангвиники. 3. Меланхолики. 4. Флегматики.
6) по Кречмсру: 1. Атлеты. 2. Пикники. 3. Астеники.
в) по Черноруцкому: 1. Норме-. 2. Гипо-. 3. Гиперстеники.
г) по И.11Павлову: 1. Безудержный. 2. Быстрый. 3. Инертный. 4. Слабый.
25 1. Адекватность реакции по отношению к силе и характеру раздражителя. 2.
Мобилизация зашитно-приспособительных свойств организма. 3. Способст-вует адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды. 4. Имеет видовые черты и обусловливает эволюционное развитие организма.
26. I. Реакция возникает в ответ на повреждение 2. Дезорганизация защитно-приснособительных механизмов. 3. Нарушение взаимодействия организма с внешней средой.
27. Заболевание, протекающее бурно, с ярко выраженными симптомами и интенсивными реакциями, по форме реактивности называют гипсрергическим.
28 I. Наследственность. 2. Конституция. 3. Тип высшей нервной деятельности. 4. 11ерснесеиные заболевания.
29. I. Низание. 2. 1емпсратура среды. 3. Лучистая энергия. 4. Климат.
30. I. Недоразвитие нервной и эндокринной систем. 2. Преобладание симпатических влияний. 3. Недоразвитие иммунной системы. 4. Недоразвитие барьерных систем. 5. Низкая активность фагоцитов. 5. Недоразвитие окислительного фосфорилирования. 6.11а.тичие материнских антител.
'I I. Высокая возбудимость нервной системы. 2. Нсустаиовившисся соотношения процессов возбуждения и торможения. 3. Повышение секреции половых гормонов 4. I ley становившиеся взаимоотношения между железами внутренней секреции.
'2 1.1 )о иолу 2.11о возрасте. 3. 11о типу 1311Д. 2. 11о конституции.
3> Конституция совокупность достаточно устойчивых морфологических, функциональных и психических особенностей организма, сложившаяся па основе I еноI ина под влиянием факторов окружающей среды.
61
6. Аллергия, иммунопатология
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите характерные особенности:
1) полного а) молекулярная масса 1000 дальтон и менее
антигена б) молекулярная масса 50000 дальтон и более
2) гаптена в) имеет 1-2 антигенные детерминанты
г) имеет 5-10 и более дстерминантных групп
д) способен непосредственно индуцировать образование
специфических антител и сенсибилизированных лимфо-
цитов
е) становится иммуногеном после соединения с белками ор-
ганизма
ж) способен специфически взаимодействовать с антителами
и сенсибилизированными лимфоцитами
2. Какие из перечисленных ниже аллергенов являются наиболее частой причиной развития атопических заболеваний?
а) домашняя пыль
б) бактериальные токсины
в) постельные микроклещи
г) эпидермальные аллергены
д) пыльца растений
с) споры грибов
ж) коровье молоко
3. Какие аллергены являются причиной поллинозов?
а) домашняя пыль
б) пыльца злаковых трав
в) постельные микроклещи
г) пыльца деревьев
д) пыльна сорняков
е) антибиотики
ж) споры грибков
4. Приведите примеры реакций, развивающихся по I (реагиновому) типу иммунного повреждения:
а) крапивница
б) миастения гравис
в) «пылевая» бронхиальная астма
г) анафилактический шок
д) отек Квинке
е) сывороточная болезнь
ж) поллипоз
з) ипсектная аллергия
62
6. Аллергия, иммунопатология
5. Какие факторы могут быть наиболее вероятной причиной развития гиперчувствительности замедленного (IV) типа?
а) домашняя пыль
б) постельные микроклещи
в) бактерии
г) вирусы
д) красители
е) соли металлов (хрома, кобальта, платины)
6. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по III типу иммунного повреждения, являются:
а) миастения гравис
б) сывороточная болезнь
в) иммунный агранулоцитоз
г) острый гломерулонефрит
д) экзогенный аллергический альвеолит
е) реакции по тину феномена Лртюса
ж) аутоиммунная гемолитическая анемия
7. Какие реакции и болезни человека относятся к атопическим?
а) поллинозы
б) «пылевая» бронхиальная астма
в) крапивница
|) о тек Квинке
д) сывороточная болезнь
8. Заболеваниями, развивающимися преимущественно по II типу иммунного повреждения, являются:
а) пернициозная анемия Аддисона-Бирмера
б) сывороточная болезнь
в) иммунный агранулоцитоз
г) острый гломерулонефрит
л) аутоиммунная гемолитическая анемия
9. Укажите реакции н заболевания, развивающиеся no IV типу иммунного повреждения:
а) контактный дерматит
6) феномен Артюеа
в) бактериальная аллергия
г) нищевая аллергия
л) отторжение трансплантата
е) тиреоидит Хашимото
63
6. Аллергия, иммунопатология
10. Укажите, какие из перечисленных экспериментальных феноменов можно отнести к аллергическим реакциям, развивающимся по 1 типу иммунного повреждения:
а) феномен Артика
б) феномен Опери
в) феномен Шульца-Дейла (анафилаксия изолированного кишечника)
г) анафилактический шок
11. Укажите заболевания, относящиеся к аутоиммунным:
а) тиреоидит Хашимото
б) феномен Артюса
в) ревматоидный артрит
г) миастения гравис
д) иммунный агранулоцитоз
е) системная красная волчанка
ж) аутоиммунная гемолитическая анемия
12. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по каждому типу иммунного повреждения:
1) 1 тип а) поллиноз
2) III тип б) анафилактический шок
в) атопическая бронхиальная астма
г) сывороточная болезнь
д) местные реакции по типу феномена Артюса
е) лекарственная аллергия
ж) аллергический альвеолит
13. Укажите, какие из перечисленных ниже заболеваний могут развиваться по каждому типу иммунного повреждения:
I) II тип а) тиреоидит Хашимото
2) IV тип б) туберкулиновая реакция
в) контактный дерматит
г) острый гломерулонефрит
д) аутоиммунная гемолитическая анемия
14.
Выберите заболевания, для диагностики которых следует использовать кожные пробы с аллергеном:
а) аллергический ринит
б) лекарственная аллергия
в) атопическая бронхиальная астма
г) аллергический контактный дерматит
д) поллиноз
е) иммунный агранулоцитоз
ж) туберкулез легких
з) бруцеллез
64
6. Аллергия, иммунопатология
15. Для аллергических реакций, развивающихся no IV типу (гиперчувстви-гельность замедленного типа) иммунного повреждения, характерно:
а) ведущая роль сенсибилизированных Т-лимфоцитов в патогенезе
б) реакция начинает проявлял вся через 6-8 ч. и достигает максимума через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
в) реакция начинает проявляться через 20-30 мин.
г) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
д) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин. ФАТ. кинины, лейкотриены
16. Для аллергической реакции, развивающейся по 1 (реагиновому) типу иммунного повреждения, характерно:
а) ведущая роль в патогенезе иммуноглобулина Е
б) реакция проявляется через 15-20 мин. после повторного контакта с аллергеном
в) реакция проявляется через 24-48 часов после повторного контакта с аллергеном
г) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют: гистамин. ФА Г. кинины, лейкотриены
д) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины
17. Укажите время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:
1) по I типу а) 15-30 мин
2) по IV тину б) 6-8 час
в) 24 48 час
г) 10-14 суток
18. К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при атопических заболеваниях?
a) IgG,
б) lgG4
в) IgE
г) IgA
д) IgM
19. У кажите оптимальные сроки пассивной сенсибилизации кожи здоровых людей сывороткой крови больных поллинозами при постановке реакции Праусгннца-Кюстнера:
а) 15-20 мин
б) 6-8 часов
в) 24 часа
г) 10 14 суток
65
6. Аллергия, иммунопатология
20. Укажите свойства аллергических антител при атопических заболеваниях:
а) относятся к IgG,
б) относятся к IgE
в) относятся к IgM
г) проникают через плаценту
д) не проникают через плаценту
е) термостабильны
ж) термолабильны
з) выявляются при кожных пробах
и) связывают комплемент
к) способны фиксироваться на тучных клетках и базофилах крови
21. К какому классу иммуноглобулинов относятся антитела при заболеваниях, развивающихся по II и III типам иммунного повреждения?
a) lgG(
б) lgG2
в) IgGj
г) lgG4
д) IgE
е) IgM
ж) IgA
22. Какие из перечисленных диагностических тестов являются провокационными?
а) скарификационные кожные пробы
б) внутрикожное введение аллергена
в) интраназальное введение аллергена
г) ингаляция аллергена в виде аэрозоля
л) закапывание аллергена на конъюнктиву глаз
е) реакция Праустница-Кюстнера
ж) радиоаллергосорбептный тест (РАСТ)
з) радиоиммуносорбентный тест (РИСТ)
23. Какими методами можно обнаружить специфические антитела при атопических заболеваниях?
а) кожными пробами
б) реакцией связывания комплемента
в) реакцией преципитации
г) реакцией Праустница-Кюстнера
д) радиоаллергосорбентным тестом (РАСТ)
е) радиоиммуносорбентпым тестом (РИСТ)
ж) провокационными тестами
66
6. Аллергия, иммунопатология
24. Какие из утверждений являются верными?
а) 1 стадия аллергических реакций начинается после первичного контакта организма с аллергеном
б) I стадия аллергических реакций начинается после повторного контакта организма с аллергеном
в) в I стадии происходит образование специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов
г) во II стадии происходит высвобождение и образование медиаторов аллергии
д) III стадия аллергических реакций характеризуется реакцией органов и тканей па действие медиаторов аллергии
25. Какие нз перечисленных диагностических тестов позволяют достоверно определить количественное содержание реагинов в крови больных пол-линозамн?
а) внутрикожные пробы с аллергеном
б) провокационные пробы с аллергеном
в) реакция связывания комплемента
।) реакция Праустпица-Kioci пера
л) радиоаллергосорбентный тест
е) реакция преципитации
26. Укажите клетки, играющие основную роль в первой стадии аллергических реакции, развивающихся по I типу иммунного повреждения: а) Н-лимфоциты б) Г-лимфоциты в) макрофаги г) юзипофилы д) нейтрофилы е) тучные клетки
ж) плазматические клетки
27. Какие нз перечисленных утверждений являются верными?
а) при агонических заболеваниях синтезируются реагины или кожносенси-б и л изи ру Ю1 ци е а н тител а
б) при атопических заболеваниях антитела относятся к классу IgG, и IgG?
в) при атопических заболеваниях антитела обладают высокой клеточной афиппостью
г) реагины после фиксации на клетках-мишенях вызывают их повреждение
Д) важнейшую роль в патогенезе атопических заболеваний играют оксиданты. анафилатоксины и лизосомальные фермешы
67
6. Аллергия, иммунопатология
28. Какие явления наблюдаются в I стадии аллергических реакций реаги-нового типа?
а) кооперация Т-. В-лимфоцитои и макрофагов
б) кооперация тучных клеток. нейтрофилов и эозинофилов
в) трансформация дифференцированных В- лимфоцитов в лимфобласты
г) образование клона плазматических клеток
д) образование клона специфических Т-лимфоцитов-эффекторов
е) синтез и накопление антител
ж) активация тучных клеток
29. Укажите клетки, составляющие основу воспалительного инфильтрата при отсроченной аллергической реакции, развивающейся по I типу: а) тучные клетки б) В-лимфоциты в) Т-лимфоциты г) эозинофилы д) нейтрофилы е) плазматические клетки
30. Какие медиаторы тучных клеток находятся:
1) в преформированном состоянии а) фактор активации тромбоцитов
2) си|пезируются вновь б) фактор хемотаксиса нейтрофилов
в) фактор хемотаксиса эозинофилов
г) гистамин
д) базофильный калликреин
е) гепарин
ж) лейкотриены С4.1)4
з) простагландин D2
31. Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:
1) по 1 типу а) лейкотриены
2) по IV типу б) фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
в) ИЛ-2
г) фактор хемотаксиса эозинофилов (ФХЭ-А)
д) фактор хемотаксиса нейтрофилов (ФХН-А)
е) фактор переноса
ж) фактор, активирующий макрофаги (ФАМ)
з) фактор, угнетающий миграцию макрофагов (ФУМ)
и) лимфотоксин
к) гистамин
68
6. Аллергия, иммунопатология
32. Какие медиаторы и ферменты продуцируют активированные:
I) тучные клетки а) гистамин
2) эозинофилы б) лейкотриены С4. D4
в) простагландины
Г) ар илсул ьфатаза
д) гистаминаза
С) оксиданты
ж) основные белки
3) лизосомальные ферменты
и) фактор активации тромбоцитов (ФАТ)
33. Какие из перечисленных медиаторов играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:
1) но 1 типу а) гистамин
2) но III типу б) в) г) д) е) ж) 3) лейкотриены С4. D4 фактор активации тромбоцитов катионные белки оксиданты а । i аф и л ото кс и и ы Cs<,7- компонент комплемента кинины
34. Укажите первичные клетки-мишени при аллергических реакциях peai пнового типа: а) нейтрофилы б) базофилы в) эозинофилы ।) тучные клетки д) тромбоциты
35. Укажите вторичные клетки-мишени при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения: а) нейтрофилы б) базофилы в) юзинофилы ।) фибробласты л) тучные клетки
36. Какие клетки составляют основу воспалительного инфильтрата при заболеваниях, развивающихся по каждому типу иммунного повреждения:
1) но I типу а) нейтрофилы
2) но IV типу б) лимфоциты
в) моноциты
г) эозинофилы
69
6. Аллергии, и ммуиоии/пр. и/гия
37. Какие воздействия на рецепторы тучных клеток сопровождаются уменьшением высвобождения гистамина?
а) стимуляция р,- адренорецепторов
б) блокада р2- адренорецепторов
в) стимуляция Н2- гистаминовых рецепторов
г) блокада Н2- гистаминовых рецепторов
д) стимуляция рецепторов для простагландина Е2
е) стимуляция а- адренорецепторов
38. Укажите, какие процессы играют основную роль в патогенезе заболеваний, развивающихся по каждом) типу иммунного повреждения:
1) 1 тип а) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-
2) II тип классов) с антигеном, находящимся на поверхности кле-
3) III тип ток-мишеней при участии комплемента, фагоцитов и NK-
4) IV тип клеток
б) взаимодействие циркулирующих антител (IgG, IgM-
классов) с имеющимся в избытке антигеном и с образованием иммунных комплексов при участии комплемента.
в) взаимодействие сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном
г) взаимодействие фиксированных на клетках-мишенях антител (IgE, lgG4) с антигеном без участия комплемента
39. Какие изменения в системе циклических нуклеотидов способствуют уменьшению высвобождения из тучных клеток гистамина?
а) активация адеиилатциклазы
б) снижение активности аденилатциклазы
в) активация фосфодиэетеразы цАМФ
г) ингибирование фосфодиэетеразы цАМФ
д) пиковое повышение внутриклеточного цАМФ
е) стойкое повышение внутриклеточного цАМФ
40. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения активной сенсибилизации: а) 15 20 минут
б) 6-8 часов
в) 24—48 часов
г) 6-8 суток
д) 14-15 суток
41. Укажите оптимальные сроки для воспроизведения анафилактического шока у морских свинок после проведения пассивной сенсибилизации: а) 15-20 мин
б) 6-8 часов
в) 22-24 часа
г) 6-8 суток
Д) 14-15 суток
70
6. Аллергия, илиц пииитология
42. Укажите, лрн каких способах введения разрешающей дозы аллергена может развиться анафилактический шок у человека:
а) внутрикожном
б) подкожном
в) внутримышечном
г) внутривенном
43. При каких заболеваниях наиболее эффективна специфическая гипосен-сибилизирующая терапия?
а) бронхиальной астме, вызванной домашней пылью
б) бронхиальной астме, вызванной бактериями
в) бронхиальной астме, вызванной микроклешем из рода Dermatophagoides г) поллинозс
д) аллергическом контактном дерматите
44. Какие аутоиммунные заболевания обусловлены образованием аутоантител?
I) opi апосненифнческих а) тиреоидит Хашимото
2) оргапопсснецифичеких б) поствакцинальный энцефаломиелит
в) системная красная волчанка
г) ревматоидный артрит
д) постинфарктный миокардит
45. Какие органы и ткани можно отнести к «забарьерным»?
а) эритроциты крови
б) ткань хрусталика глаза
в) ткань тестикул
।) ткань ночки
л) коллоид щитовидной железы
с) миелин
46. Выберите иммунопатологические заболевания, развивающиеся преимущественно no III типу иммунного повреждения:
а) феномен Артюса
б) миастения
в) сывороточная болезнь
г) иммунный агранулоцитоз
д) оорый гломерулонефрит
е) аутоиммунная гемолитическая анемия
71
6. Аллергия, иммунопатология
41. Вторичные иммунодефициты могут возникать при:
а) обширных ожогах
б) некоторых лечебных воздействиях: рентгеновском облучении, кортикостероидной терапии, тимэктомии
в) лейкозах
г) уремии
д) вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекциях
е) злокачественных опухолях ж) газовой эмболии з) септических состояниях и) иммунных агранулоцитозах
48. Укажите первичные иммунодефициты:
а) синдром Клайнфельтера
б) отсутствие стволовых кроветворных клеток
в) гипоплазия тимуса (синдром Ди-Джорджи) »
г) синдром приобретённого иммунодефицита в детском возрасте д) агаммаглобулинемия (синдром Брутона)
е) гипогаммаглобулинемия вследствие блока трансформации В-лимфоци-тов в плазматические клетки
49. Укажите клетки, ткани и органы организма, способные при нарушении гисто-тематических барьеров стать источником аутоантигенов: а) щитовидная железа б) хрусталик глаза в) клетки надкостницы г) нервные клетки д) сперматозоиды е) клетки капсулы почек ж) клетки миокарда
50. Наличие какого антигена на поверхности клетки необходимо для ее заражения ВИЧ?
a) CD8
б) рецептора для ИЛ-2
в) CD4
г) рецептора для трансферрина
51. Какие клетки иммунной системы являются основной мишенью ВИЧ?
а) В-лимфоциты
б) Т-лимфоциты киллеры в) Т-лимфоциты хелперы г) NK-лимфоциты
72
6. Аллергия, пимуиопвтмогия
52. Укажите клинические варианты реакции «трансплантат против хозяина»:
а) синдром Клайнфельтера
6) болезнь Аддисона-Бирмера
в) болезнь малого роста (рант-болезнь)
г) гомологичная болезнь
53. Укажите болезни, обязательным звеном патогенеза которых являются аутоиммунные реакции:
а) атопическая форма бронхиальной астмы
б) системная красная волчанка
в) ревматизм
г) носттравматическое «симпатическое» воспаление глазного яблока
л) поллиноз
с) сывороточная болезнь
54. Какие клетки пересаженной ткани обеспечивают развитие реакции «трансплантат против хозяина»?
а) стромальные
6) клет ки крови, содержащиеся в пересаженном органе
в) клетки иммунной системы, содержащиеся в ткани
г) клетки, содержащие гены главного комплекса гистосовместимост и
55. К числу органоспецифических аутоиммунных заболеваний относятся:
а) системная красная волчанка
б) тиреоидит Хашимото
в) симпатическая офтальмия
г) миастения
д) пернициозная анемия
56. К заболеваниям, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит иммунным комплексам, относятся:
а) контактный дерматит
б) поллиноз
в) ревматоидный артрит
г) сывороточная болезнь
57. К заболеваниям аутоиммунной природы относятся:
а) болезнь Аддисона-Бирмера (пернициозная анемия)
б) поллиноз
в) гиреоидиг Хашимото ।) аллергический ринит
58. Какие из приведенных утверждений являются верными?
а) рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4
б) при ВИЧ-инфекции истощается популяция Г-лимфоцитов-хелнеров
в) при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет
г) у больного с ВИЧ-инфекцией имеет место агаммаглобулинемия
73
6. Аллергия. иммунопатология
59. Активную сенсибилизацию органи зма можно вызвать путем:
а) введения специфических антител
б) введения антигенов
в) введения сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов
г) введения иммуностимуляторов
д) введения иммунодепрессантов
60. К первичным иммунодефицитам относят:
а) ВИЧ-инфекцию
б) синдром Ди-Джорджи
в) агаммаглобулинемию Брутона
г) агаммаглобулинемию швейцарского типа
д) лучевое поражение красного костного мозга
61. Иммунодефицит, связанный с нарушениями преимущественно в системе Т-лимфоцитов, лежит в основе формирования:
а) синдрома Брутона
б) агаммаглобулинемии швейцарского типа
в) саркомы Калоши
г) синдрома Ди-Джорджи
д) ВИЧ-инфекции
62. Иммунодефицит, связанный с первичным нарушением в системе В-лимфоцитов, лежит в основе формирования:
а) синдрома Брутона
б) агаммаглобулинемии швейцарского типа
в) саркомы Калоши
г) синдрома Ди-Джорджи
д) ВИЧ-инфекиии
63. Реакция иммунного повреждения по III типу наблюдается при:
а) контактном дерматите
б) аллергических васкулитах
в) аутоиммунной гемолитической анемии
г) реакции отторжения трансплантата
д) сенной лихорадке
64. Для болезни Брутона справедливо утверждение:
а) наследуется сцепленно с Х-хромосомой
б) наследуется аутосомно-рецессивно
в) наследуется аутосомно-доминантно
г) сопровождается снижением иммуноглобулинов A, G, М
д) сопровождается повышением иммуноглобулинов A, G, М
74
6. Аллергия, иммунопатология
65. Для синдрома Ди-Джорджи характерно:
а) снижение уровня иммуноглобулинов
б) повышение уровня иммуноглобулинов
в) лимфопения
г) лимфоцитоз
д) эритроцитоз
Заполните недостающее:
66. Укажите основные свойства реагинов:
1.
3.
4.
67. Как проводят специфическую иммунотерапию (гипосенсибилизацню)?
68. Приведите примеры гиперчувствительности замедленного типа: 1
2._______________________________________________
3. _____________________________________________________________
4.
5.
69. Что такое сенсибилизация?
70. Назовите медиаторы аллергических реакций I типа:
1.____________________________________________
2_____________________________________________
3
4
5.
6.
7. 3ZZZZZ2^^^^^^ZZZZZZ^^^3ZZZZZZZZZ3^
8.____________________________________________
75
6. Аллергия, иммунопатология
6. Аллергия, иммунопатология. Ответы к тестам
1. 1-блл.ж: 18. б.в. 35. а.в. 51. в.
2-а.в.е.ж. 19. в. 36. 1-а.г: 52. в.г.
2. а.в.г.д.с.ж. 20. б.д.ж.з,к. 2-6. в. 53. б,в,г.
3. б.г.д. 21. а.б.в.е. 37. а.в,д. 54. в.
4. а.в.г.д.ж.з. 22. в.г.д. 38. 1-г; 55. б.в.г.д.
5. в,г.д,е. 23. а.гл.ж. 2-а: 56. в.г.
6. б.гл.е. 24. а.в.г.д. З-б; 57. а, в.
7. а.б.в.г. 25. гл. 4-в. 58. а.б,в.
8. а. вл. 26. а.б.в.ж. 39. а.г.е. 59. б.
9. а. в л.с. 27. а,в. 40. д. 60. б. в, г.
10. б.в.г. 28. а.в.г.е. 41. в. 61. в.г,д.
11. а.в.г,е,ж. 29. г.д. 42. а.б.вл . 62. а.
12. 1-а.б.в.е: 30. 1-б.в.г.д.е; 43. а, в, г. 63. б.
2-б,в.гл.е.ж. 2-а.ж.з. 44. 1-а,б.д; 64 а, г.
13. 1-а.г.д: 31. 1-а.б.г,д.к: 2-в, г. 65. в.
2-а.б,в. 2-в.е.ж.з.и. 45. б.в,д,е. <
14. а.в.г.д.ж.з. 32. 1-а.б.в.и; 46. а,вл-
15 а.б.г. 2-6, в. г. д.е.ж.з, и. 47. а.б,в.г.д.е.з.и.
16. а.б,г. 33. 1-а.б.в.з: 48. б.в,д.е.
17. 1а: 2-гл.е,ж.з. 49. а.б,г,д.
2-в. 34. б.г. 50. в.
66. 1. Термолабильны. 2. Фиксируются в коже. 3. Цитотропны. 4. Не выявляются в серологических реакциях.
67. Специфическую иммунотерапию проводят малыми дозами антигена (аллергена). постепенно их увеличивая, подкожно.
68. 1. Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагенозы). 2. Инфекционная аллергия. 3. Контактный дерматит. 4. Реакции отторжения трансплантата. 5. Органоспецифические аутоиммунные заболевания
69. Сенсибилизация — это процесс формирования повышенной чувствительности к веществам антигенной природы, в основе которого лежат иммунологические механизмы, обеспечивающие накопление в организме аллергических антител и сенсибилизированных Т-лимфоцитов-эффекторов (материальный субстрат сенсибилизации).
70. 1. Гистамин. 2. МРС-А. 3. Лейкотриен В4. 4. Простагландин D2. 5. Факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов. 6. Фактор активации тромбоцитов. 7. Кинины: в позднюю стадию + 8. Постагландины Е2. 9. Ферменты лизосом. 10. Основные белки.
76
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
Укажите все правильные ответы:
1. Сосуды какого диаметра относятся к микроциркуляторному руслу?
а) 7-10 мкм
б) 10-20 мкм
в) 20-50 мкм
г) 50-100 мкм
д) 100-150 мкм
е) более 150 мкм
2. Укажите признаки, характеризующие артериальную гиперемию:
а) цианоз органа
б) покраснение opi ана или ткани
в) выраженный отек opi ана
г) повышение температуры поверхностно расположенных т каней
д) повышение тургора тканей
3. Назовите основные виды артериальной гиперемии по её происхождению:
а) нейротоническая
б) обтурационная
в) нейропаралитическая
г) миопаралитичсская
д) компрессионная
4. Какие изменения микроциркуляции характерны для артериальной гиперемии?
а) увеличение количества функционирующих капилляров
б) уменьшение внугрикапиллярного давления
в) увеличение скорости кровотока в капиллярах
г) усиление лимфотока из ткани
д) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань
е) значительное расширение функционирующих капилляров
5. Какие биологически активные вещества играют роль в патогенезе артериальной гиперемии?
а) ацетилхолин
б) катехоламины
в) гистамин
г) брадикинин
д) тромбоксан А2
77
7. Пипюфи тология регионарного кроеоооршцения и микроциркуляции
6. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию артериальной гиперемии?
а) перерезка периферических нервов
б) механическое раздражение ткани или органа
в) снятие эластического жгута с конечностей
г) закрытие просвета артерии тромбом
д) действие горчичников на кожу
7. Чем обусловлена алая окраска органа при артериальной гиперемии?
а) увеличением содержания оксигемоглобина в крови
б) уменьшением содержания оксигемоглобина в крови
в) увеличением артерио-венозной разницы по кислороду
г) уменьшением объемной скорости кровотока
д) увеличением содержания восстановленного гемоглобина в крови
8. Артериальная гиперемия по нейротоническому механизму возникает вследствие:
а) стимуляции Р-адренорецепторов миоцитов стенок артериол
б) стимуляции а-адренорецеп горов миоцитов стенок артериол
в) спонтанного снижения мышечного тонуса артериол
г) усиления парасимпатических влияний на стенки артериол
д) ослабления парасимпатических влияний на стенки артериол
9. Повышение температуры органа или ткани в области артериальной гиперемии обусловлено:
а) повышенным притоком артериальной крови
б) усилением окислительных процессов
в) усилением лимфообразования
г) увеличением числа функционирующих капилляров
10. При каких состояниях может развиться венозная гиперемия?
а) сердечной недостаточности
б) увеличении минутного выброса крови
в) обтурации венозных сосудов
г) компрессии приносящих сосудов
11. Укажите возможные последствия гиперемии:
1) артериальной а) разрастание соединительной ткани
2) венозной б) усиление функции органа
в) дистрофия тканей
г) кровоизлияние
12. Какие изменения микроциркуляци характерны для венозной гиперемии?
а) замедление кровотока в мелких артериях, капиллярах и венах
б) маятникообразный кровоток
в) усиление лимфотока из ткани
г) уменьшение функционирующих вен и капилляров
л) увеличение артерио-венозной разницы давлений
78
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
13. Укажите признаки венозной гиперемии:
а) повышение тургора тканей
б) отек органа
в) понижение температуры внутренних органов
г) повышение температуры поверхностных тканей
д) цианоз органа или ткани
е) покраснение органа или ткани
14. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию венозной гиперемии?
а) перерезка периферических нервов
б) повышение давления в крупных венах
в) тромбоз вен при недостаточном коллатеральном оттоке крови
г) сдавление вен увеличенной маткой при беременности
л) повышение тонуса сосудосуживающих нервов
с) механическое раздражение органа
15. Укажите признаки, характерные для ишемии:
а) понижение температуры поверхностных тканей
б) понижение температуры внутренняя органов
в) цианоз органа
г) побледнение органа или ткани
д) боль
с) понижение тургора тканей
16. Какие изменения микроциркуляции характерны для ишемии?
а) повышение артерио-венозной разницы давлений
б) понижение внутрисосудистого давления
в) повышение линейной скорости кровотока
г) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры
д) уменьшение числа функционирующих капилляров
17. Какие из перечисленных факторов могут привести к развитию ишемии?
а) обтурация артериолы тромбом
б) сдавление вен рубцующейся тканью
в) ангиоспазм
г) атеросклеротические изменения сосудов
д) сдавление артерии опухолью
18. Каковы возможные ранние последствия реперфузии ткани миокарда после кратковременной (до 10 мин) ишемии?
а) восстановление интенсивност и тканевого дыхания в митохондриях
б) усиление гликолиза
в) очаговый некроз
г) устранение гипоксии
д) развитие артериальной гиперемии в зоне реперфузии
е) стабилизация мембран клеток
ж) активация свободнорадикальных реакций и перекисного окисления липидов
79
7. Патофитология регионарного кровообращения и микроциркуляции
19. Какие биологически активные вещества могут вызвать ишемию?
а) гистамин
б) катехоламины
в) ацетилхолин
г) брадикинин
д) тромбоксан А3
20. Какие изменения могут возникать в зоне ишемии?
а) некроз
б) ацидоз
в) ослабление функции
г) усиление функции
д) накопление Са++ в гиалоплазме клеток
е) повышение содержания К4 в клетках
ж) повышение содержания Na+ в клетках
21. В каких органах имеются абсолютно недостаточные коллатерали?
а) головной мозг
б) скелетные мышцы
в) сердце
г) селезёнка
д) почки
е) печень
ж) стенка желудка
22. Укажите факторы, способствующие «включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг неё:
а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани
б) тахикардия
в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии
г) ацидоз в зоне ишемии
д) К4-гипериония в зоне ишемии
е) гипокалиемия в зоне ишемии
23. Укажите возможные причины газовой эмболии:
а) быстрое повышение барометрического давления
б) ранение крупных вен шеи
в) быстрое снижение барометрического давления от повышенного к нормальному
г) вдыхание воздуха с высокой к™!!™™™"™ «иептных ГаоОЕ
д) быстрый перепад барометрического давления от нормального к низкому
24. Укажите факторы, способствующие стазу:
а) у величение фильтрацчи альбуминов в окружающие ткани
б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры
в) дилатация приносящих сосудов
|) повреждение тканей кислотами или щелочами
л) копе! рикиия приносящих сосудов
80
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
25. Какие факторы способствуют нарушению реологических свойств крови в микрососудах?
а) уменьшение жесткости мембраны эритроцитов
б) у меньшение деформируемости эритроцитов
в) усиление агрегации эритроцитов с образованием сетчатой суспензии
г) слипание эритроцитов и образование «монетных столбиков»
д) изменение структуры потока крови в капиллярах
е) увеличение концентрации эритроцитов в кровеносной системе
26. Укажите эмболы эндогенного происхождения:
а) клетки распадающихся опухолей
б) капельки жира при переломах трубчатых костей
в) скопление паразитов
г) оторвавшиеся тромбы
д) пузырьки воздуха
27. К каким последствиям приведет попадание эмболов в артерии большого круга кровообращения?
а) эмболии сосудов головного мозга
б) тромбоэмболии легочных артерий
в) портальной гипертензии
г) эмболии сосудов почек
д) эмболии сосудов кишечника
28. Укажите возможные последствия тромбоза глубоких вей нижних конечностей:
а) эмболия артерий мозга
б) тромбоэмболия легочных артерий
в) портальная гипертензия
г) эмболия сосудов почек
д) эмболия сосудов кишечника
29. Термин «ретроградная эмболия» применяется при:
а) переходе эмбола из одного круга кровообращения в другой, минуя капиллярное русло
б) движении эмбола против тока крови
в) движении эмбола через артерио-венозные шунты
г) движении эмбола через незаращенную межпредсердную перегородку
д) движении эмбола через незаращенный боталлов проток
30. Укажите виды типовых нарушений периферического кровообращения:
а) коарктация аорты
б) артериальная гиперемия
в) венозная гиперемия
г) патологическое депонирование крови
д) ишемия
е) гипертоническая болезнь
81
7, Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
31. Укажите виды артериальной гиперемии в зависимости от механизмов ее развития:
а) дисгормональная
б) рабочая
в) нейротоиическая
г) миотоническая
д) нейропаралитическая
е) миопаралитическая
32. Какие виды артериальной гиперемии можно отнести к физиологическим?
а) рабочую
б) постишемическую
в) воспалительную
г) условно-рефлекторную (краска стыда, гнева)
д) нейропаралитическую
е) возникающую при действии адекватных доз физических и химических факторов (рефлекторная)
33. Укажите артериальные гиперемии, являющиеся патологическими:
а) рабочая
б) постишсмическая
в) воспалительная
г) артериальная, возникающая условно-рефлекторно (краска стыда)
д) нейропаралитическая
е) рефлекторная, возникающая при действии адекватных доз физических и химических факторов
34. Укажите виды ишемий по причинам возникновения:
а) вакатная
б) постанемическая
в) компрессионная
г) рефлекторная
д) нейропаралитическая
е) обтурационная
ж) воспалительная
35. Укажите виды эмболий в зависимости от локализации эмбола:
а) ретроградная
б) парадоксальная
в) капиллярная
г) большого круга кровообращения
д) малого круга кровообращения
е) воротной вены
82
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
36. Какие причины могут вызвать возникновение воздушной эмболии?
а) повреждение крупных вен (шеи. матки)
б) операция на сердце
в) перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному у водолазов и рабочих кессонов
г) быстрый подъем на высоту
д) разгерметизация кабины летательного аппарата
37. Какие причины могут вызвать возникновение жировой эмболии?
а) перелом трубчатых костей и костей таза
б) перелом позвоночника и ребер
в) внутривенные инъекции масляных растворов
г) внутримышечные инъекции масляных растворов
д) размозжение подкожно-жировой клетчатки
38. Какие нарушения центральной гемодинамики могут свидетельствовать об эмболии легочной артерии?
а) резкое Т артериального давления в большом круге кровообращения
б) резкое J- артериального давления в большом круге кровообращения
в) Т давления в легочной артерии
г) J- давления в легочной артерии
39. Из каких отделов сердечно-сосудистой системы могут заноситься эмболы в малый круг кровообращения?
а) венозной системы большого круга кровообращения
б) артериальной системы большого круга кровообращения
в) артериальной системы малого круга кровообращения
г) венозной системы малого круга кровообращения
д) правого сердца
е) левого сердца
40. Из каких отделов сердечно-сосудистой системы могут заноситься эмболы в большой круг кровообращения?
а) венозной системы большого круга кровообращения
б) артериальной системы большого круга кровообращения
в) артериальной системы малого круга кровообращения
г) венозной системы малого круга кровообращения
д) правого сердца
е) левого сердца
41. Какие механизмы приводят к развитию артериальной гиперемии?
а) снижение тонуса симпатических сосудосуживающих нервов
б) повышение тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов
в) повышение адренореактивных свойств артериол и прекапилляров
г) повышение чувствительности стенок артериол и капилляров к действию сосудорасширяющих биологически активных веществ
д) снижение тонуса мышечных волокон
83
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
42. Укажите классическую клиническую триаду эмболии воротной вены:
а) асцит
б) гидроперикард
в) спленомегалия
г) расширение вен передней стенки живота
43. Что препятствует компенсации нарушения притока крови при ишемии?
а) недостаточное количество артериальных анастомозов в области ишемии
б) накопление в области ишемии БАВ (аденозин. ПГЕ. простациклин, кинины)
в) атеросклеротическое изменение стенок коллатералей
г) повышение вязкости крови
д) общие расстройства кровообращения, вызванные сердечной недостаточностью
44. От каких факторов зависит исход ишемии?
а) скорости развития ишемии
б) продолжительности ишемии
в) чувствительности органа или ткани к гипоксии
г) степени развития коллатерального кровообращения
д) предшествующего функционального состояния органа или ткани
45. Каковы возможные последствия артериальной гиперемии?
а) микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани
б) тромбоз сосудов гиперсмированного участка
в) стаз в капиллярах гиперемированного участка
г) снижение оксигенации тканей
д) торможение обменных процессов в гиперемированном участке
46. Укажите последствия длительной венозной гиперемии:
а) повышение оксигенации тканей
б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов
в) склерозирование, цирроз органа
г) снижение функции органа и ткани
47. Высокая опасность развития воздушной эмболии возникает при ранении:
а) яремной вены
б) подключичной вены
в) синусов твердой мозговой оболочки
г) сосудов легкого
48. Газовая эмболия возникает в случае быстрого перехода:
а) от повышенного атмосферного давления к нормальному
б) от нормального атмосферного давления к резко пониженному
в) от нормального атмосферного давления к повышенному
г) от пониженного атмосферного давления к повышенному
84
_________7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
49. Парадоксальная эмболия может наблюдаться при:
а) недостаточности аортального клапана
б) стенозе митрального клапана
в) возвращении боталлова протока
г) врожденном дефекте межжелудочковой перегородки
Заполните недостающее:
50. Назовите виды стаза:
1.____________________________________________________________
2. ______________________________________________________
3. ______________________________________________________
51. Перечислите виды нарушений периферического кровообращения:
1.
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________
4. __________________________________________________________
52. Назовите местные признаки артериальной гиперемии:
1. ______________________________________________________
2.
з. ^ZZZZIZI^ZZZIZZZZZZIZZZZZZZZ^ZZZZZZ
4. __________________________________________________________
53. Назовите изменения микроциркуляции и гидростатического давления в сосудах при артериальной гиперемии:
1.
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________
4. __________________________________________________________
54. Назовите механизмы развития покраснения при артериальной гиперемии:
1. ___________________________________________________________
2. __________________________________________________________
3.
55. Назовите нарушения микроциркуляции и гидростатического давления при венозной гиперемии:
1.
2.
3. __________________________________________________________
4.
5. __________________________________________________________
6.
7. __________________________________________________________
8. __________________________________________________________
85
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
56. Укажите механизмы повышения температуры в зоне артериальной гиперемии:
1.
2. ____________________________________________________________________
57. Укажите механизмы развития цианоза:
1.
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
58. Назовите механизмы значительного увеличения объема ткани при венозной гиперемии:
1.
2.
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
59. Назовите нарушения микроциркуляции и гидростатического давления при ишемии:
1.
2. ____________________________________________________________________
3.
4. ____________________________________________________________________
5.
60. Каков механизм возникновения боли при ишемии?
86
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции
7. Патофизиология регионарного кровообращения и микроциркуляции. Ответы к тестам
1. а,б.в.г. 11 1-б.г; 20. а,б в,д.ж. 30. б.в.д. 40. б.г.е.
2. б. г.д. 2-а.в. 21. а,в,г.д 31. в.д.е. 41. а. б, г.д.
3. а.в.1. 12. а.б. 22. а,в,г,д. 32. а,г,е. 42. а,в,г.
4. а.в.г.д. 13. б.д. 23. в.д: 33. б.в.д. 43. а.в.г.д.
5. а.в.г. 14. б,в,г. 24. а,б,г,д. 34. в.г.е. 44. б,в.г,д.
6. а.б.в.д. 15. а,г,д.е. 25. б.в.г.е. 35. г.д.е. 45. а.
7. а. 16. 6.Г.Д. 26. а,б.г. 36. а,б. 46. б, в, г.
8. а.г. 17. а.в.г.д. 27. а, г.д. 37. а.в.д. 47. а.б.в.г.
9. а.б.г. 18. а.г,д.ж. 28. б. 38. б.в. 48. а,б.
10. а,в. 19 б.д. 29. б 39. а,в.д. 49. в,г.
50. I. Ишемический. 2. Застойный. 3. Истинный капиллярный.
51. I. Артериальная гиперемия. 2. Венозная гиперемия. 3. Ишемия. 4. Стаз.
52. I. Ярко-красный цвет тканей. 2. Повышение температуры ткани. 3. Увеличение тургора тканей. 4. Увеличение объема органа.
53. I. Расширение артериол. 2. Увеличение количества функционирующих капилляров. 3. Увеличение линейной и объемной скорости кровотока. 4. Повышение гидростатического давления в сосудах.
54. I. Усиленный приток артериальной крови, насыщенной оксигемоглобином. 2. Распределение крови в большом количестве функционирующих капилляров. 3. Ьолес высокое содержание оксигемоглобина и в венозной крови даже при интенсивном потреблении кислорода в зоне гиперемии.
55. 1. Расширение венул. 2. Расширение и переполнение капилляров. 3. Уменьшение линейной и объемой скорости. 4. Толчкообразное движение крови. 5. Маятникообразное движение крови. 6. Стаз. 7. Образование тромбов. 8. Повышение внутрисосудистого гидростатического давления.
56. 1. Повышение обмена веществ. 2. Усиление притока крови более высокой температуры в сосуды кожи.
57. 1. Накопление в крови восстановленного гемоглобина. 2. Расширение капилляров. переполненных венозной кровью.
58. 1. Местное накопление крови вследствие ограничения оттока при сохранении ее притока. 2. Резкое усиление транссудации жидкой части крови из сосудов в межклеточное пространство с формированием отека.
59. 1. Понижение линейной и объемной скорости кровотока. 2. Уменьшение диаметра артериальных сосудов. 3. Уменьшение количества функционирующих капилляров. 4. Появление плазматических капилляров. 5. Понижение внутрисосудистого гидростатического давления.
60. Раздражение рецензоров продуктами нарушенного обмена веществ (кислые метаболиты) и биологически акзивными веществами типа кининов, гистамина, серотонина, простагландинов
87
8. Воспаление
Укажите все правильные ответы:
1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:
а) тромбоз венозных сосудов
б) транзиторная гипероксия тканей
в) некроз ткани
г) кровоизлияние в ткань
д) хирургическое вмешательство, проведённое в асептических условиях
е) парентеральное введение стерильного чужеродного белка
ж) энтеральное введение нестерильного чужеродного белка
2. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что:
а) ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флого-генного фактора и продуктов альтерации в организме
б) инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей
в) препятствует аллергизации организма
г) мобилизует факторы защиты организма
3. Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:
а) недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
б) недостаточность пиноцитоза
в) уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците
г) недостаточная активность ферментов лизосом
д) активация синтеза глюкуронидазы
е) нарушение образования фаголизосом
4. Укажите причины гнперкалнйионии в воспалительиом экссудате:
а) внеклеточный ацидоз в очаге воспаления
б) нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления
в) интенсивная деструкция повреждённых клеток
г) активация пролиферативных процессов
д) повышение проницаемости стенки капилляров
5. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:
а) простагландины группы Е
б) гистамин
в) Н‘-гипериония
г) К -гипериония
д) кинины
с) повышение температуры ткани
ж) механическое раздражение нервных окончаний
88
8. Воспаление
6. Механизмами экссудации при воспалении являются:
а) повышение проницаемости капилляров и венул
б) увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления в) гиперопкия плазмы крови в сосудах очага воспаления
г) повышение коллоидно-осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления
7. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления?
а) повышение онкотического давления крови
б) повышение онкотического давления межклеточной жидкости
в) повышение проницаемости сосудистой стенки
г) снижение осмотического давления межклеточной жидкости д) повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах е) повышение осмотического давления межклеточной жидкости
8. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:
а) большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)
б) большое количество разрушенных тканевых элементов в) небольшое количество белка г) большое количество белка
9. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:
а) Г-лимфоциты
б) В-лимфоцигы в) фибробласты г) моноциты д) гисгиоциты е) паренхиматозные клетки
10. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения: а) гиперопкия б) гиперосмия в) гипоосмия г) ацидоз
д) внеклеточная гиперкалийиония
е) гиноонкия
11. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются: а) гепарин б) гистамин в) брадикинин г) интерферон д) серотонин е) лейкотриены
89
8. Воспаление
12. Укажите медиаторы воспаления, которые имеют происхождение:
1) клеточное а) серотонин
2) гуморальное б) кинины
в) лимфокины
г) гистамин
л) фрагменты активированного комплемента
е) лизосомальные ферменты
ж) лизосомальные катионные белки
з) простагландины
и) факторы свертывания крови
13. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:
а) аксон-рефлекс
б) гистамин
в) норадреналин
г) брадикинин
д) понижение акт явности вазоконстрикторов
с) повышение активности гиалуронидазы
14. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:
а) простагландины
б) гистамин
в) брадикинин
г) лейкотриены
д) фактор активации тромбоцитов
15. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:
а) липополисахариды бактерий
б) лейкотриен В4
в) интерлейкин 8
г) фрагмент комплемента С5а
д) ФАТ
е) интерлейкин 2
16. Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?
а) серозного
б) гнойного
в) катарального
г) фибринозного
д) геморрагического
90
8. BocuiL'ieiiiie
17. Последствиями активации комплемента являются:
а) стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками
б) лизис атакуемых клеток
в) активация полиморфоялерных лейкоцитов
г) возбуждение окончаний болевых нервов
18. Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:
а) понижение онкотического давления крови
б) увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) понижение гидростатического давления в капиллярах
г) увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости
л) понижение онкотического давления интерстициальной жидкости
19. Ферментативные превращения арахидоновой кислоты приводят к образованию следующих медиаторов:
а) простагландин 1>
б) простагландин D
в) ФАТ
г) лейкотриен В4
д) опсонин СЗЬ
е) вещество Р
20. Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов: а) действует в нейтрофилах
б) работает в комплексе с перекисью водорода
в) активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСГ
г) система специфична относительно клетки-мишени
21. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:
а) фактор некроза опухолей (ФИО)
б) интерлейкин I
в) С5а фрагмент комплемента
г) липополисахариды бактерий
22. Какие из указанных условий являются обязательными для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
а) замедление кровотока
б) стаз
в) образование тромбов в сосудах
г) появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов
91
8. Воспаление
23. К калликреин-киииновой системе относятся:
а) фактор Хагемана
б) прекалликреин
в) комплемент
г) брадикинин
24. Острый воспалительный ответ характеризуется:
а) образованием воспалительных гранулем
б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов
в) накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток
г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов
25. Какой из указанных факторов обусловливает выход плазменных белков из микроциркуляторных сосудов в очаг воспаления?
а) сокращение эндотелиальных клеток
б) увеличение гидростатического давления крови в капиллярах
в) замедление тока крови
г) повышение онкотического давления интерстициальной жидкости
26. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:
а) хемотаксис моноцитов
б) дегрануляцию тучных клеток
в) увеличение сосудистой проницаемости
г) разрушение тканей хозяина
27. Укажите свойства, которыми обладает С5а фрагмент комплемента:
а) хемоаттрактант для моноцитов
б) хемоаттрактант для нейтрофилов
в) по химической природе - фосфолипид
г) вызывает дегрануляцию тучных клеток
28. Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствуют:
а) увеличение проницаемости сосудов для белка
б) сладжирование эритроцитов
в) затруднение венозного оттока
г) расширение артериол
29. Контактная активация калликреин-киииновой системы возможна на поверхности:
а) эндотелиальных клеток сосудов
б) базальной мембраны сосудов
в) содержащей ЛИС стенки бактерий
г) кристаллов солей мочевой кислоты
92
8. Воспаление
30. К «клеткам хронического воспаления» относятся:
а) эпителиоидные клетки
б) макрофаги
в) тучные клетки
г) нейтрофилы
31. Какие из указанных веществ могут стать источником вазоактивных кининов в очаге воспаления?
а) фосфолипиды клеточных мембран
б) высокомолекулярный кининоген
в) компоненты комплемента
г) фибрин
32. Какие из указанных медиаторов воспаления продуцируются клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов?
а) гистамин
б) NO
в) простагландин D2
г) простагландин Е2
33. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты комплемента?
а) осуществляют лизис чужеродных клеток
б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцигов
в) выполняют роль опсонинов
г) вызывают дсгрануляцию тучных клеток
34. Активация калликреин-кинииовой системы начинается с активации:
а) высокомолекулярного кининогена
б) фактора Хагемана
в) нрекалликреина
г) брадикинина
35. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:
а) вызывает падение артериального давления
б) сокращает гладкую мускулатуру
в) увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов
г) раздражает окончания болевых нервов
д) является хемоаттрактантом для лейкоцитов
36. Какие из указанных клеток служат источником медиаторов воспаления?
а) базофилы
б) тромбоциты
в) эозинофилы
г) эндотелиальные клетки
93
8. Воспаление
31. Какие из приведенных утверждений характеризуют ФАТ?
а) образуется при расщеплении плазменного белка
б) хранится н преформированном виде в гранулах тучных клеток
в) является производным арахидоновой кислоты
г) вызывает положительный хемотаксис нейтрофилов
38. К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:
а) нейтрофилы
б) лимфоциты
в) макрофаги
г) эозинофилы
39. Активированный фактор Хагемана вызывает:
а) расщепление и активацию XI фактора
б) расщепление и активацию прекалликреина
в) активацию плазмина
г) расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина
40. К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:
а) супероксидный анион
б) гидроксильный радикал
в) перекись водорода
г) синглетный кислород
41. Комплемент активируется при образовании комплексов антигенов со специфическими иммуноглобулинами классов:
a) tg Е
б) IgG
в) 1g А
г) 1g М
42. Возникновение «респираторного взрыва» в лейкоцитах связано с:
а) активацией НАДФНоксидазы
б) активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы
в) образованием активных метаболитов кислорода
г) активацией анаэробного гликолиза
43. Укажите обычную последовательность эмиграции лейкоцитов в очаг острого воспаления:
а) моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
б) нейтрофилы, лимфоциты, моноциты
в) моноциты, нейтрофилы, лимфоциты
г) нейтрофилы, моноциты, лимфоциты
94
8. Воспаление
44. Перечислите клетки, принадлежащие к облигатным (профессиональным) фагоцитам: а) нейтрофилы
б) лимфоциты
в) макрофаги
г) моноциты
45. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами опсонинов:
а) иммуноглобулины класса G
б) иммуноглобулины класса Е
в) простагландин Е2
г) фрагмент СЗЬ комплемента
46. Аспирин блокирует циклооксигеназу и подавляет образование следующих медиаторов воспаления:
а) простагландин Е2
б) ФАТ
в) простагландин D2
г) тромбоксан Д2
47. Какие из указанных факторов способствуют образованию экссудата при остром воспалении?
а) затруднение венозного оттока крови
б) Т гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах
в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия носткапиллярных венул
г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов
48. Фактор Хагемана активирует:
а) калликреин-кининовую систему
б) фибринолитическую систему
в) систему свертывания крови
г) систему комплемента
49. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего в:
а) артериолах
б) метартериолах
в) капиллярах
г) посткапиллярных венулах
50. Какие из указанных клеток являются главными источниками гистамина в очаге острого воспаления?
а) базофилы
б) тромбоциты
в) тучные клетки
г) нейтрофилы
95
8. Воспаление
51. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов?
а) ИЛ-8
б) ИЛ-2
в) С5а фрагмент
г) СЗб фрагмент комплемента
52. Какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью?
а) С5б
б) С5а
в) СЗб
г) СЗа
53. Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:
а) подавляют активность фосфолипазы А2
б) снижают проницаемое! ь стенки сосудов
в) тормозят продукцию интерлейкинов
г) ингибируют активацию комплемента
54. Какие из указанных молекул адгезии обеспечивают первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении?
а) селектины
б) интегрипы
в) молекулы семейства иммуноглобулинов
55. Чем обусловлено повышение осмотического давления в воспаленной ткани?
а) усилением анаболиз ических процессов
б) усилением катаболитических процессов
в) увеличением содержания электролитов
г) уменьшением содержания электролитов
56. Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными медиаторами) являются:
а) гистамин
б) серотонин
в) норадреналин
г) лизосомальные ферменты
Л) кинины
с) простагландины
ж) циклические нуклеотиды
96
X. Воспаление
57. Какие признаки воспаления зависят от повышения осмотического давления в воспаленной ткани?
а) припухлость
б) краснота
в) жар
г) боль
д) нарушение функции
58. Чем обусловлен ацидоз в очаге воспаления?
а) накоплением жирных кислот
б) накоплением ионов хлора
в) увеличением содержания полипептидов
г) накоплением ионов натрия
д) накоплением ионов калия
с) накоплением молочной кислоты
59. Каким образом эстрогены угнетают воспалительный процесс?
а) повышая проницаемость капилляров
б) снижая проницаемость капилляров
в) подавляя активность гиалуронидазы
г) повышая активность гиалуронидазы
60. Воспаление характеризуют:
а) изменение микроциркуляции в очаге воспаления
б) повышение сосудистой проницаемости
в) эмиграция лейкоцитов в зону повреждения
г) транссудация
д) регенераторная репарация
61. Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:
а) кратковременным спазмом
б) артериальной гиперемией, сменяющейся венозной
в) повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла
г) замедлением кровотока, переходящим в стаз
д) уменьшением количества функционирующих капилляров
62. Для экссудата характерны:
а) относительная плотность выше 1015
б) содержание белка более 30 г / л
в) pH, равный 6,0-7,0 и меньше
63. Серозный экссудат:
а) характеризуется умеренным содержанием белка
б) характеризуется невысокой относительной плотностью
в) характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов
г) характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов и др.)
д) чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении
97
8. Hm niLieuiie
64. Г ионный экссудат:
а) отличается наличием большого количества гнойных телец
б) характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов. главным образом, погибших и разрушенных
в) отличается высокой протеолитической активностью
г) характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией
д) чаще встречается при остром воспалении
65. Фибринозный экссудат:
а) отличается высоким содержанием фибрина
б) наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов
в) характерен для воспаления слизистых полости рта. бронхов, желудка, кишечника
г) встречается только при хронических воспалительных процессах
д) может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких
66. Отметьте гормоны: 1) провоспалительпые а) альдостерон 2) противовоспалительные б) кортизол в) эстрогены г) тироксин л) кортикостерон
67. Отметьте процессы, влияющие на воспаление: 1) тормозящие а) спазм сосудов 2) усиливающие б) расширение сосудов в) увеличение проницаемости сосудистой стенки г) снижение проницаемости сосудистой стенки д) усиление эмиграции лейкоцитов е) ослабление эмиграции лейкоцитов ж) усиление пролиферации и) замедление пролиферации
Заполните недостающее:
68. Грануломатозиое воспаление представляет вид воспаления.
Характеризуется локальным скоплением макрофагов, которые превращаются в специфические для гранулематозного воспаления клетки, обладающие выраженной секреторной активностью.
Грануломатозиое воспаление характ ерно для таких заболеваний, как:
I . _________________________________________________________
2 ____________________________________________________
3 ________________________________________
4 .
98
8. Воспаление
69. Из гранул нейтрофилов, участвующих в воспалении, высвобождаются протеазы, способные повреждать нормальные ткани хозяина. Действие этих протеаз нейтрализуется сывороточными, к числу которых принадлежат:
I. __________________________________
2. _________________________________________________________________
70. К числу токсических, разрушающих нормальные ткани продуктов, высвобождаемых лейкоцитами во время фагоцитоза, относятся:
I. , инициирующие перекисное окисление липидов,
2. , разрушающие компоненты соединительной ткани,
3. ' , обла-
дающие сильно выраженной цитотоксичностью.
71. Внутри фагосом нейтрофилов создается высокая концентрация протеолитических ферментов, источником которых являются
72. Моноциты крови, перешедшие (эмигрировавшие) в очаг воспаления, дифференцируются в
73. Процесс усиленного поглощения кислорода активированными лейкоцитами из окружающей среды носит название. Процесс начинается с одноэлектронного кислорода, что приводит к образова-
нию. Процесс катализируется связанным с мембраной ферментом .
74. Различия в классическом и альтернативном путях активации комплемента заканчиваются после образования
75. Липополисахариды (ЛПС) - уникальный класс молекул, содержащихся в. ЛПС относятся к индукторам воспаления, поскольку они
I.______________________________________________________________
2.______________ ____________________________________________
3. ___________________________________________
76. Активированные макрофаги продуцируют значительные количества , который расщепляет с образованием плазмина. Плазмин
расщепляет, очищая тем самым очаг воспаления от продуктов воспалительного экссудата.
77. Дайте определение понятия «воспаление»
99
8. Воспаление
78. Дайте классификацию воспаления в зависимости от состава экссудата:
I.
2.
3. ________________________________________________________
4. ________________________________________________________
5. ________________________________________________________
6. ________________________________________________________
7. _________________________________________________________
79. Перечислите физико-химические изменения в очаге воспаления: I.
2.
3. ____________________________________________________
4. ________________________________________________________
5.
6.
80. Перечислите основные обшие реакции при воспалении:
1.
2. ZZZZZZZZZZZZZ^^^ZZZ^ZIZZZZZZ^^ZZZ
3. ___________________________________________________
4. ___________________________________________________
5. ___________________________________________________
6. ___________________________________________________
7.
81. В чем проявляется зашитио-приспособительиое значение воспаления?
I.
2. ________________________________________________________
3. ________________________________________________________
4. ________________________________________________________
5. ________________________________________________________
8. Воспаление. Ответы к тестам
1. а.в,г.д,е. 10. а.б,г,д. 18. а,б,г. 27. а.б.г.
2. а,б,г. 11. б,в,д,е. 19. а,б,г. 28. в.г.
3. а.в.г.е. 12. 1-а.б,в.г,е,ж,з,и: 20. а.б.в. 29. б, в, г.
4. а,б.в. 2-б,д,и; 21. а,б,в.г. 30. а,б.
5. а,б,в,г,д,ж. 13. а,б,г. 22. г. 31. б,в,г.
6. а.б,г. 14. а.г,д. 23. а,б,г. 32. б.г.
7. б,в,л,е. 15. а,б.в,г,д. 24. б.г. 33. а.б.в.г.
8. а.б,г. 16. д. 25. а. 34. б
9. д,е. 17. а,б,в. 26. а,б,в,г. 35. а,б,в,г.
100
8. Воспаление
36. а,б,в,г. 45. а,г. 54. а. 63. а,б,г,д.
37. г. 46. а,в.г. 55. б,в. 64. а.в,г,д.
38. а.в,г. 47. а.б.в,г. 56. а,б,в.г. 65. а,б.в,д.
39. а,б. 48. а,в. 57. а,г,д. 66. 1-а,г;
40. а.б.в.г. 49. г. 58. а,е. 2-6,д.
41. б, г. 50. а.в. 59. б.в. 67. 1-а.г.е;
42. а,б,в. 51. а,в. 60. а,б,в. 2—б.в, д, ж.
43. г. 52. б.г. 61. а,б,в,г.
44. а.в,г. 53. а,б,в. 62. а,б,в.
68. Вид хронического воспаления, эпителиоидные клетки.
1. Туберкулез. 2. Проказа. 3. Сифилис. 4. Бруцеллез.
69. Сывороточными антипротеазами: 1. Альфа-1-антитрипсин, 2. Альфа-1-антихимотрипсин.
70. 1. Свободные радикалы. 2. Протеазы. 3. Основные белки (катепсины).
71. Г ранулы цитоплазмы (лизосомы).
72. В макрофаги.
73. Дыхательного (респираторного) взрыва; восстановления кислорода; супероксидного радикала; ферментом НАДФ-оксидазой.
74. После образования СЗ-конвертазы.
75. В стенке грамотрицательных бактерий. 1, Усиливают адгезию лейкоцитов к эндотелию. 2. Имеют свойства хемоаттрактантов для лейкоцитов. 3. Вызывают продукцию цитокинов клетками воспаления.
76. Активатора плазминогена: плазминоген; фибрин.
77. Воспаление - типовая, выработанная в ходе эволюции местная реакция целостного организма на действие повреждающих факторов (флогогенов). характеризующаяся в очаге воспаления повреждением клеток, нарушением обмена веществ, кровообращением, повышением проницаемости микрососудов, усилением фагоцитоза и процессов пролиферации.
78. 1. Серозное. 2. Катаральное. 3. Фибринозное. 4. Геморрагическое. 5. Гнойное. 6. Гнилостное. 7. Смешанное.
79. 1. Гиперкалиемия. 2. Н-гипериония (местные ацидозы). 3. Осмотическая гипертония. 4. Гиперонкия. 5. Образование медиаторов воспаления. 6. Повышение температуры в очаге воспаления.
80. 1. Изменение нервной системы. 2. Изменение эндокринной системы. 3. Изменение обмена веществ. 4. Изменение крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, образование С-реактивного белка). 5. Лихорадка. 6. Стимуляция иммунитета. 7. Реакции со стороны факторов естественной резистентности.
81. 1. Ограничение действия повреждающего агента. 2. Защита окружающих очаг воспаления тканей. 3. Нейтрализация и инактивация токсинов в очаге воспаления. 4. Разрушение или ограничение роста ипфектов. 5. Подготовка зоны воспаления к процессам заживления.
101
9. Ответ острой фазы.
Лихорадка. Гипер- и гипотермия
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите, какими изменениями в организме характеризуется ответ острой фазы:
а) увеличением синтеза альбуминов в печени
б) увеличением синтеза белков в мышечной ткани
в) активацией иммунной системы
г) увеличением синтеза АКТГ в гипофизе
д) увеличением синтеза трапсферина в печени
е) активацией фагоцитоза
2. Укажите проявления, характерные для ответа острой фазы:
а) нейтропения
б) лихорадка
в) увеличение продукции кортизола надпочечниками
г) положительный азотистый баланс
д) гипоальбуминемия
е) гиполипидсмия
3. Укажите, какие из перечисленных показателей характерны для ответа острой фазы:
а) повышение содержания сывороточного железа
б) гинеральбуминемия
в) нейтрофилия
г) отрицательный азотистый баланс
д) повышение содержания меди в сыворотке крови
е) гиперлипидемия
4. Укажите, с чем связано повышение свертываемости крови при ответе острой фазы:
а) увеличение синтеза а,-химотрипсина
б) индукция экспрессии адгезивных белков эндотелиоцитами и тромбоцитами
в) увеличение синтеза в печени фибриногена
г) снижение образования тромбомодулина в эндотелиопитах
л) увеличение образования прокоагулянтных факторов сосудистым эндотелием
ж) увеличение синтеза простациклина-Ь в эндотелиоцитах
з) увеличение образования ФАТ активированными лейкоцитами и эндотелиоцитами
102
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
5. Какой из перечисленных эффектов ответа острой фазы обусловлен преимущественно действием ИЛ-6?
а) развитие лихорадки
б) снижение массы тела
в) увеличение продукции АКТГ в гипофизе
г) увеличение синтеза белков острой фазы в печени
6. Концентрация каких белков повышается в крови при ответе острой фазы?
а) С-реактивного белка
б) а|-антитрипсина
в) трансферрина
г) фибриногена
д) сь-макроглобулина
е) сывороточного амилоида А
7. Укажите медиаторы ответа острой фазы, обладающие свойствами эндогенных пирогенов:
а) ИЛ-2
б) ИЛ-1
в) ИЛ-6
г) ФНОа
д) Г-КСФ
е) ИЛ-8
8. Противовоспалительные эффекты ответа острой фазы связаны с увеличением содержания в крови:
а) а2_макР0ГЛ°булина
б) С-реактивного белка
в) а|-антитрипсина
г) целуроплазмина
д) кортизола
е) фибриногена
ж) агантихимотрипсина
9. Укажите, какие из утверждений являются верными:
а) ответ острой фазы является преимущественно местной реакцией организма на повреждение
б) ответ острой фазы является общей реакцией организма на повреждение
в) все проявления ответа острой фазы имеют исключительно благоприятное значение для организма
г) чрезмерное развитие ответа острой фазы может привести к истощению организма
д) ответ острой фазы сопровождается повышением резистентности организма к инфекции
е) ответ острой фазы развивается при любом повреждении организма
103
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
10. У кажите провоспалительныс эффекты ИЛ-1 при ответе острой фазы:
а) увеличение синтеза арантитрипсина
б) активация эндотелиальных клеток
в) активация макрофагов и нейтрофилов
г) увеличение синтеза АКТГ в гипофизе
д) усиление экспрессии гена фосфолипазы А,
е) увеличение синтеза ИЛ-8 макрофагами и эндотелиоцитами
ж) синтез С-реактивного белка печенью
II. Какой медиатор ответа острой фазы обладает свойством хемоаттрактанта для нейтрофилов?
а) ИЛ-8
б) ИЛ-2
в) ИЛ-6
12. Укажите, какие из утверждений являются верными:
а) ИЛ-1 и ФНОа являются медиаторами воспаления
б) синтез ИЛ-1 осуществляется исключительно макрофагами
в) ИЛ-1, ФНОа и ИЛ-6 являются эндогенными пирогенами
г) ИЛ-1 и ФНОа являются индукторами синтеза эндогенных пирогенов
13. Укажите, какие из утверждений являются верными:
а) ИЛ-1. ФНОа и ФНОр являются плейотропными цитокинами
б) ИЛ-1. ФНОа и ФНОР обладают видовой специфичностью
в) ИЛ-1 индуцирует синтез Ф1 Юа и ИЛ-6
г) ФНОа индуцирует синтез ИЛ-1 и ИЛ-6
14. Укажите цитокины, являющиеся основными медиаторами ответа острой фазы:
а) ИЛ-1
б) ИЛ-2
в) ИЛ-6
г) ФНОа, ФНОР
д) ГМ-КСФ
е) интерферон-у
15. Какие клетки являются продуцентами эндогенных пирогенов?
а) моноциты
б) т каневые макрофаги
в) 1епатоциты
г) Т-лимфоциты
д) тучные клетки
е) эндотелиоциты
ж) нейтрофилы
з) фибробласты
и) естественные киллеры
104
9. Ответ острой фачы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
16. Какова химическая природа экзогенных пирогенов, продуцируемых микроорганизмами?
а) липополисахариды
б) фосфолипиды
в) белки
г) мукополисахариды
17. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами эндогенных пирогенов?
а) ИЛ-1
б) ИЛ-2
в) ИЛ-4
г) ИЛ-6
д) ФНОа
18. Какие из перечисленных факторов могут быть индукторами синтеза эндогенных пирогенов?
а) бактериальные эндотоксины
б) бактериальные экзотоксины
в) продукты цитолиза тканей
г) биогенные амины
д) антигены и иммунные комплексы
е) гормоны
ж) простагландины
19. Какие из утверждений являются верными (ЭкзП - экзогенные пирогены, ЭндП - эндогенные пирогены)?
а) ЭкзП оказывают прямое действие на центр терморегуляции
б) ЭкзП оказывают опосредованное действие на центр терморегуляции
в) ЭндП синтезируются только под влиянием экзогенных пирогенов
г) ЭндП обладают видовой специфичностью
д) при повторных введениях ЭкзП к ним формируется толерантность
е) при повторных введениях ЭндП к ним формируется толерантность
20. Какие причинные факторы могут вызвать развитие лихорадки?
а) асептическое воспаление
б) массивный гемолиз эритроцитов
в) солнечный ожог кожи
г) эмоциональное возбуждение
д) интенсивная физическая нагрузка
21. Какие факторы могут вызвать эндогенную гипертермию?
а) интенсивная физическая нагрузка в одежде, -I теплоотдачу
б) инъекция пирогенала
в) отравление альфа-динитрофенолом
г) избыточная продукция тироксина
д) термический ожог кожи
105
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
22. Какие из утверждений являются верными?
а) лихорадка сопровождается утратой способности организма к терморегу-ля НИИ
б) степень повышения температуры тела при лихорадке не зависит от температурь: окружающей среды
в) воздействие экзогенных пирогенов на организм не является обязательным для развития лихорадки
г) обязательным условием развития лихорадки является образование в организме основных медиаторов ответа острой фазы
д) повышение температуры тела при лихорадке возможно лишь при значительном повышении теплопродукции
е) пирогенные свойства экзопирогенов всегда зависят от вирулентности микроорганизмов
23. Какое действие оказывают эндогенные пирогены на нейроны центра терморегуляции?
а) Т порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов
б) X порог чувствительности центральных холодовых терморецепторов
в) ? порог чувствительности центральных тепловых терморецепторов г) 4- порог чувствизелыюсти центральных тепловых терморецепторов д) не влияют на чувствительность центральных терморецепторов
24. Какие факторы могут быть причиной ослабленной лихорадочной реакции на действие пирогенов?
а) гипофункция щитовидной железы
б) гиперфункция щитовидной железы
в) повреждение спинного мозга на уровне шейных сегментов
г) преклонный возраст
д) ранний постнатальный период развития ребенка
е) период полового созревания
25. Укажите механизмы повышения температуры тела в 1-ую стадию лихорадки:
а) смешение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий уровень
б) ? порога чувствительности центральных тепловых терморецепторов
в) ? порога чувствительности центральных холодовых терморецепторов
г) ? тонуса симпатической нервной системы
д) Т тонуса парасимпатической нервной системы
26. Степень повышения температуры тела при лихорадке зависит от:
а) концентрации экзогенных пирогенов в тканях
б) интенсивности образования цитокинов клетками-продуцентами
в) чувствительности центра терморегуляции к действию пирогенов
г) возраста больного
д) теплоизолирующих свойств одежды
106
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гйпер- и гипотермия
27. Укажите особенности повышения температуры тела, характерные для:
1) первой а) смещение установочной точки температурного гомеостадии стаза на более высокий уровень лихорадки б) снижение теплоотдачи 2) экзогенной в) повышение теплоот дачи гипертер- г) зависимость температуры тела от температуры окру-мии жающей среды д) нарушение терморегуляции е) независимость температуры тела от теплоизолирующих свойств одежды ж) зависимость температуры тела от влажности воздуха
28. Укажите характерные проявления:
I) первой стадии лихорадки а) озноб
2) второй стадии лихорадки б) ощущение жара
в) бледность кожных покровов
г) гиперемия кожных покровов
д) сухость кожи
е) уменьшение диуреза
ж) увеличение диуреза
29. Угнетению теплоотдачи в первой стадии лихорадки способствуют:
а) усиление теплопроведения
б) разобщение окислительного фосфорилирования
в) симпато-адреналовая реакция
г) угнетение теплоизлучения
д) спазм кожных сосудов
30. Укажите клетки, являющиеся основными продуцентами эндогенных пирогенов: а) тромбоциты б) моноциты
в) тканевые макрофаги
г) эритроциты
д) лимфоциты
с) гранулоциты
31. Какие утверждения являются правильными?
а) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные виды микробов
б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не всегда коррелируют с их вирулентностью
в) пирогенной активностью обладаю! только эндотоксины
г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочек бактериальных клеток
д) прямой пирогенной активностью обладают нуклеиновые кислоты мононуклеарных фагоцитов
107
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
32. Как могут изменяться абсолютные величины теплопродукции и теплоотдачи на первой стадии развития лихорадочной реакции?
а) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается
б) теплопродукция нс изменяется, теплоотдача снижается
в) теплопродукция увеличивается, теплоотдача также увеличивается, но в меньшей степени
г) теплопродукция и теплоотдача изменяются эквивалентно
д) теплопродукция снижается, теплоотдача не изменяется
33. При каких патологических процессах развивается неинфекционная лихорадка?
а) некроз тканей
б) гиперпродукция тиреоидных гормонов
в) воспаление, вызванное физическим или химическим фактором
г) злокачественная опухоль
д) экзогенное перегревание
с) обширное кровоизлияние
ж) внутрисосудистый гемолиз эритроцитов
34. Укажите механизмы, участвующие в повышении температуры тела при лихорадке:
а) увеличение сопряженности окисления и фосфорилирования
б) периферическая вазоконстрикция
в) усиление сократительного «мышечного» термогенеза
г) уменьшение потоотделения
д) активация окислительных процессов
е) усиление потоотделения
35. Характер температурной кривой при лихорадке существенно зависит от:
а) этиологического фактора
б) особенностей патогенеза основного заболевания
в) функционального состояния эндокринной системы
г) температуры окружающей среды
д) лечебных мероприятий
е) функционального состояния иммунной системы
36. Укажите изменения метаболизма, наблюдаемые во 2-ой стадии лихорадки:
а) активация гликогенолиза
б) торможение гликогенолиза
в) снижение содержания кетоновых тел в крови
г) повышение содержания кетоновых тел в крови
д) положительный азотистый баланс
е) отрицательный азотистый баланс
ж) усиление липолиза
з) усиление липогенеза
108
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
37. Отрицательное влияние лихорадки может быть обусловлено:
а) гиперфункцией сердца при длительной высокой лихорадке
б) быстрым снижением температуры тела от пиретического до нормального или субнормального уровней
в) гектической динамикой температуры тела
г) метаболическими нарушениями, обусловленными высокой температурой
38 Компенсаторными реакциями у человека при значительном повышении температуры окружающей среды являются: а) сужение периферических сосудов б) расширение периферических сосудов в) расширение сосудов внутренних органов г) усиление потоотделения д) повышение мышечного тонуса
39. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипертермии: а) тахикардия б) брадикардия в) учащение дыхания г) урежение дыхания д) гемодилюция с) гемоконцентрация
ж) расширение периферических сосудов
з) расширение сосудов внутренних органов
и) срыв механизмов терморегуляции
40. У кажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипертермии: а) тахикардия б) брадикардия в) учащение дыхания ।) урежение дыхания д) расширение периферических сосудов е) расширение сосудов внутренних органов ж) гемоконцентрация з) гемодилюция
41. Гипотермия организма развивается в результате:
а) повышения теплоотдачи в сочетании с неиз.мепившейся теплопродукцией
б) снижения эффективности процессов теплопродукции в сочетании с исизменившейся теплоотдачей
в) увеличения теплоотдачи при повышении >ффект ивпости процессов теплопродукции
г) снижения теплоотдачи при нсизмепившейся теплопродукции
д) снижения эффективности процессов теплопродукции при активации реакций теплоотдачи
109
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гинер- и гипотермия
42. Компенсаторными реакциями у человека при общем охлаждении являются:
а) сужение периферических сосудов
б) расширение периферических сосудов
в) сужение сосудов внутренних органов
г) мышечная релаксация
д) мышечная дрожь
е) снижение газообмена
ж) увеличение газообмена
43. Укажите изменения в организме на стадии компенсации (адаптации) гипотермии:
а) расширение периферических сосудов
б) сужение периферических сосудов
в) сужение сосудов внутренних органов
г) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
л) срыв механизмов терморегуляции
е) снижение потоотделения
ж) гипергликемия
44. Укажите изменения в организме на стадии декомпенсации (дезадаптации) гипотермии:
а) снижение уровня основного обмена
б) сужение периферических сосудов
в) расширение периферических сосудов
г) артериальная гипотензивная реакция
д) максимальное напряжение механизмов терморегуляции
е) угнетение активности коры мозга
45. При какой температуре тела у человека может развиться тепловой улар?
а) 38°С
б) 40°С
в) 42°С
г) 44°С
46. При какой минимальной температуре тела у человека ещё возможно полноценное восстановление жизнедеятельности?
а) 20°С
б) 21°С
в) 23°С
г) 24°С
д) 25°С
е) 27°С
ж) 28СС
з) ЗО°С
НО
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Ги пер- и гипотермия
Заполните недостающее:
47. Перечислите симптомы, связанные с участием нервной системы в ответе острой фазы:
I. _______________________________________________________________
2. ___________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
4 ____________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________
48. Перечислите факторы, индуцирующие синтез ИЛ-1:
I. _______________________________________________________________
2. ___________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
4 ____________________________________________________________________
5 ____________________________________________________________________
6. ___________________________________________________________________
49. Назовите основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы:
I.
2.__________________________________________ __________________________
3___________________________________________ __________________________
50. Назовите основные механизмы повышения противоопухолевой резистентности организма при ответе острой фазы:
I.
2. ___________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4 ____________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________
6. ___________________________________________________________________
51. Назовите основные механизмы снижения массы тела при ответе острой фазы:
I. _______________________________________________________________
2. ___________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
4. ___________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________
6. ___________________________________________________________________
52. Перечислите механизмы резорбции костной и хрящевой ткани при чрезмерном развитии ответа острой фазы:
I.___________________________________________________
2.
3._____________________________________________________________________
4.__________________________________________
111
9. Ответ острой фазы. ЛнхориЛкп. Гипер- и гипотермия
53. Перечислите основные механизмы повышения резистентности организма к инфекции при ответе острой фазы:
I.
2. ________________________________________________________________________
3.
54. Перечислите основные механизмы усиления склонности к тромбообра-зоваиию при ответе острой фазы:
1.
2. ________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
55. Назовите белки острой фазы, синтез которых при ответе острой фазы усиливается наиболее существенно:
I.
2. ________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
112
9, Ответ острой фты. Лихорадка. Гипер- и гипотермия
9. Ответ острой фазы. Лихорадка. Гипер- и гипотермия. Ответы к тестам
1. в,г,е. 13. а, в.г. 25. а.б.г. .35. а,б,в.д,е.
2. б,в.д. 14. а.в,г. 26. а.б.в,г. 36. б,г,е,ж.
3. в,г.д.е. 15. а.б,г ,д,е,ж,з,и. 27. 1-а,б,е; 37. а,б,в,г.
4. б,в,г,д,з. 16. а.в. 2-в,г,д,ж. 38. б.г.
5. г. 17. а.г.д. 28. 1-а.в.д.ж; 39. а.в,е,ж.
6. а.б.г,д,е. 18. а.б,в,д. 2-6,г,е. 40. б,г,д,е,ж.
7. б,в,г. 19. б.д. 29. в,г,д. 41. а,б,д.
8. в,г,д,ж. 20. а.б,в. 30. б.в,д.е. 42. а,д,ж.
9. б,г,д. 21. а.в.г. 31. а,б,г. 43. б,г,е,ж.
10. б,в,д,е,ж; 22. б.в.г. 32. а,б,в. 44. а,в,г,е.
11. а. 23. б,в. 33. а,в,г,е,ж. 45. в,г.
12. а.в,г. 24. а.в.г,д. 34. б.в,г,д. 46. г.
47. 1. Лихорадка. 2. Сонливость. 3. Анорексия. 4. Генерализованная миалгия. 5. Артралгия.
48. 1. Бактериальные продукты (ЛПС, белки). 2. Антигены и иммунные ком-
плексы. 3. УФ-облучение. 4. Цитокины (ФНОа, ФНОР. ИЛ-1, ГМ-КСФ. М-КСФ). 5. Продукты цитолиза тканей. 6. Вирусы.
49. 1. Активация фагоцитов. 2. Активация иммунной системы. 3. Синтез белков острой фазы.
50. 1. Активация NK-клеток. 2. Активация Т- и В- лимфоцитов. 3. Активация цитотоксичности макрофагов. 4. Усиление терминальной дифференцировки опухолевых клеток. 5. Усиление экспрессии антигенов ГКГ-2 класса опухолевыми клетками и повышение их антигенности. 6. Тромбоз микроциркуляторных сосудов в опухолевой ткани.
51 1. Анорексия. 2. Нарушение секреции железами ЖКТ. 3. Активация
протеолиза в мышцах. 4. Уменьшение синтеза белка в мышечной и соединительной ткани под влиянием кортизола. 5. Повышение основного обмена. 6. Активация липолиза и торможение липогенеза, снижение активности липопротеинлипазы ФИО.
52. 1. ИЛ-1 и ФИО подавляют активность остеобластов. 2. ИЛ-1 и ФИО повышают активность остеокластов. 3. ФИО тормозит синтез коллагена и неколлагеновых белков остеоцитами. 4. ФИО и ИЛ-1 повышают активность коллагеназы и протеингликандеградируюших протеаз хондроцитов.
53. 1. Активация иммунной системы. 2. Активация фагоцитоза. 3. Синтез белков ОФ.
54. I. Усиление синтеза фибриногена и других белков системы свертывания крови. 2. Усиление экспрессии молекул адгезии на эндотелиоцитах. 3. Усиление образования прокоагулянтных факторов эндотелиоцитами.
55. 1. Сывороточный амилоид А. 2. С-реактивный белок. 3. Альфа!-антитрипсин. 4. АльфаПантихимотрипсин.
ИЗ
10. Патофизиология обмена веществ
10.1. Патофизиология белкового обмена
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите состояния, которые сопровождаются:
I) положится!,- а) рост организма ным азотистым б) беременность балансом в) голодание
2) отрицательным г) термические ожоги азотистым д) избыточная секреция или назначение анаболиче-балансом ских гормонов
е) избыточная секреция или назначение катаболических гормонов
ж) инфекционные заболевания
2. Укажите формы патологии, основу которых составляет наследственный дефект в метаболизме аминокислоты:
I) фенилаланина а) алкаптонурия
2) тирозина б) тирозиноз в) фенилкетонурия г) альбинизм
3. Укажите патологические состояния, сопровождающиеся:
I) гипопротеинемией а) голодание
2) гиперпротеипемией б) сгущение крови
в) усиление синтеза антител
г) заболевание печени
д) нарушение всасывания белков
е) протеинурия
4. Аммиачная энцефалопатия может развиться при:
а) гепатитах
б) стрессе
в) длительном эмоциональном возбуждении
г) циррозе печени
5. С обменом каких аминокислот связано образование биогенных аминов:
I) аргинина
2) аланина
3) гистидина
4) тирозина
5) триптофана
114
10.1. Патофизиология белкового обмена
6. Белково-калорийная недостаточность характеризуется:
а) снижением содержания в крови аминокислот
б) повышением содержания в крови аминокислот
в) снижением содержания белков крови
г) повышением содержания белков крови
д) снижением содержания в крови мочевины
е) повышением содержания в крови мочевины
7. Укажите клинико-лабораторные характеристики болезни квашиоркор:
а) гипергликемия
б) отеки
в) «волчий» аппетит
г) стеаторея
д) замещение мышечной ткани жировой
8. Укажите общие проявления, характерные для синдромов белковой недостаточности - квашиоркора и маразма:
а) характерен «красный» цвет кожи
б) возникает у детей после отня тия от груди
в) развиваются отеки
г) отмечается умственная отсталость
д) отмечаются нарушения роста
е) развивается гипогликемия
Заполните недостающее:
9. Назовите лабораторные показатели нарушения белкового обмена:
I. __________________________________________________________
2. _______________________________________________________________
3. _______________________________________________________________
4.
5. __________________ ,________________________________
10. Назовите основные конечные продукты белкового обмена:
I. __________________________________________________________
2. _______________________________________________________________
11. Клиническим проявлением нарушения обмена мочевой кислоты является
12. Клиническим проявлением дефицита триптофана является
115
10.1. Патофизиология белкового обмена
13. Назовите причины понижения синтеза белка в организме:
I.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________________
7. _________________________________________________________________________
8. _________________________________________________________________________
14. Назовите основные механизмы инактивации аммиака:
I.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
116
10.1. Патофизиология белкового обмена
10.1. Патофизиология белкового обмена. Ответы к тестам
I. I -а.б.д; 2-в,г.е.ж.
2. I—в; 2-а.б.г.
3. 1-а,г.д_е;
2-6, в.
4. а,г.
5. 3.5.
6. б,в.д.
7. а.б.г,д.
8. б,г,д.
9. I. Изменение остаточного азота. 2. Изменение содержания аминокислот в крови. 3. Диспротеинемия. 4. Появление в крови патологических белков 5. Изменение содержания биогенных аминов.
IO. I. Аммиак. 2. Мочевина.
11. Подагра.
12. Пеллагра.
I3. I. Белковое голодание. 2. Процессы, вызывающие печеночную недостаточность. 3. Избыток глюкокортикоидных гормонов. 4. Избыток тиреоидных гормонов. 5. Дефицит тиреоидных гормонов. 6. Дефицит соматотропина. 7. Дефицит андрогенов (нарушение синтеза белка миоцитов). 8. Наследственные энзимопатии.
I4. 1. Восстановительное аминирование. 2. Образование амидов (глутамина). 3. Синтез мочевины.
117
10.2. Патофизиология углеводного обмена
Укажите все правильные ответы:
1. Избыток каких гормонов может вызывать гипергликемию?
а) адреналина
б) тиреоидных гормонов (Т3. ГД
в) глюкокортикоидов
г) соматропного гормона
д) инсулина
е) вазопрессина
ж) АДГ
з) глюкагона
2. Какие изменения углеводного обмена характерны для гипериисулиниз-ма?
а) торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны
б) активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны
в) активация гликогеногенеза
г) торможение гликогенолиза
д) замедление окисления глюкозы
е) активация окисления глюкозы
3. Укажите возможные причины относительного гипоинсулииизма:
а) 1 образования и выделения инсулина поджелудочной железой
б) -I чувствительности тканей к инсулину
в) недостаток соматотропного гормона
г) хронический избыток соматотропного гормона
д) хронический избыток адреналина
е) длительное избыточное поступление углеводов с пищей
4. Глюкозурия наблюдается при:
а) сахарном диабете
б) несахарном диабете
в) гиперосмолярной диабетической коме
г) гиперлипидемии
д) гинерлактацидемии
5. Какие нарушения играют роль основных звеньев патогенеза при гиперосмоляриой диабетической коме?
а) резко выраженная гипернатриемия
б) резко выраженная гипергликемия
в) некомпенсированный кетоацидоз
г) значительная гиперкалиемия
д) гиперосмия гиалоплазмы клеток
е) гиперосмия крови и межклеточной жидкости
118
10.2. Патофизиология углеводного обмена
6. Какое нарушение играет роль основного звена патогенеза при диабетической коме у пациента с сахарным диабетом I типа?
а) гипернатриемия
б) гипергликемия
в) гиперкетонемия
г) гиперкалиемия
7. Что является главным патогенетическим звеном гипогликемической комы?
а) углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга
б) углеводное «голодание» миокарда
в) гипоосмия крови
г) некомпенсированный кетоацидоз
8. Укажите причину полиурии на ранней стадии сахарного диабета:
а) микроангиопатия почек
б) гипергликемия
в) кетонемия
г) гиперхолестеринемия
9. Укажите факторы, вызывающие глюкозурию при сахарном диабете:
а) кетонемия
б) гипергликемия
в) снижение почечного порога для экскреции глюкозы
г) микроангиопатия капилляров почечных клубочков
10. Какие факторы способствуют развитию диабетических ангиопатий?
а) чрезмерное гликозилирование белков
б) гиперлипопротеидемия
в) дислипопротеидемия
г) отложение сорбита в стенках сосудов
д) усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов
11. Укажите осложнения длительно протекающего сахарного диабета:
а) иммунодефицитные состояния
б) ускорение развития атеросклероза
в) снижение резистентности к инфекциям
г) снижение противоопухолевой устойчивости
д) микроангиопатии
е) макроангиопатии
12. Каковы возможные причины гликогенозов?
а) алиментарная гипергликемия
б) репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
в) нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени
г) нарушение экскреции глюкозы почками
д) мутация генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза
е) низкая активность ферментов гликогенолиза
ж) низкая активность гликогенсинтетаз
119
10.2. Патофизиология углеводного обмена
13. Укажите возможные причины пентозурий:
а) усиленный катаболизм высших жирных кислот
б) усиленный катаболизм белков
в) нарушение обмена нуклеиновых кислот
г) гиперпентоземия
д) ферментопатии клеток клубочков почек
е) снижение реабсорбции пентоз в канальцах почек
14. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к внепанкреатическим?
а) понижение активности инсулиназы
б) повышение активности инсулиназы
в) усиление образования антител к инсулину
г) уменьшение образования антител к инсулину
д) повышение продукции контринсулярных гормонов
15. Какие факторы, вызывающие развитие сахарного диабета, относятся к внепанкреатическим?
а) усиление связи инсулина с переносящими белками в крови
б) ослабление связи инсулина с переносящими белками в крови
в) повышение чувствительности тканей к инсулину
г) понижение чувствительности тканей к инсулину
д) усиление разрушения инсулина протеолитическими ферментами
с) ослабление разрушения инсулина протеолитическими ферментами
16. Выберите наиболее характерные проявления нарушений жирового обмена при сахарном диабете:
а) усиление липолиза
б) угнетение липолиза
в) жировая инфильтрация печени
г) угнетение липогенеза
д) усиление липогенеза
с) усиление кетогенеза
17. Укажите факторы, вызывающие гипергликемию:
а) преобладание процессов торможения в ЦНС
б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС
в) потребление большого количества углеводов с пищей
г) ограничение потребления углеводов с пищей
д) повышение активности симпатической нервной системы
е) снижение активности симпатической нервной системы
18. Укажите факторы, вызывающие гипогликемию:
а) преобладание процессов торможения в ЦНС
б) преобладание процессов возбуждения в ЦНС
в) потребление большого количества углеводов с пищей
г) ограничение потребления углеводов с пищей
д) повышение активности симпатической нервной системы
е) снижение активности симпатической нервной системы
120
10.2. Патофизиология углевобиого обмена
19. Какие изменения обмена веществ характерны для сахарного диабета?
а) повышение синтеза белков в организме
б) понижение синтеза белков в организме
в) усиление накопления гликогена в печени
г) торможение накопления гликогена в печени
д) усиление гликолиза, пентозного цикла
е) торможение гликолиза, пентозного цикла
ж) стимуляция липолиза
20. Выберите наиболее характерные проявления нарушений белкового обмена при сахарном диабете:
а) положительный азотистый баланс
б) отрицательный азотистый баланс
в) усиление глюконеогенеза
г) ослабление глюконеогенеза
д) увеличение содержания аминокислот в крови
е) снижение содержания аминокислот в крови
Заполните недостающее:
21. Факторы, ведущие к накоплению кетоновых тел при сахарном диабете:
1. _________________________________________________________
2. _________________________________________________________
3.
4. _____________________________________________________________
22. Гипогликемическая кома развивается при снижении уровня глюкозы в крови ниже ммоль/л.
23. Назовите основной механизм нарушения процесса расщепления углеводов в ЖКТ:
24. Назовите коитринсулярные гормоны и укажите основные механизмы их действия:
I. ________________________________________________________________
2. ______________________________________________________________________
3. ______________________________________________________________________
4. ______________________________________________________________________
5. ______________________________________________________________________
25. Назовите основные механизмы гипогликемии:
1.
2.________________________________________________________________________
3. ______________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________
121
10.2. Патофи зиология углеводного обмени
26. Перечислите основные причины гипогликемии:
I.__________________________________________________________________________
2._____________________________ ____________________________________________
3.
4.____________________________ _____________________________________________
27. Назовите основные причины гипергликемии:
I.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
28. Назовите основные механизмы гипергликемии:
I. ;____________________________________
2. _____________________________________________________________________
3.
122
10.2. Патофи зиология углеводного обмена
10.2. Патофизиология углеводного обмена. Ответы к тестам
1. а.б,в,г.з. 5. б.г,е. 9. б, в. 13. в.г.е. 17. б,в,д.
2. б.в.г. 6. в. 10. а,б,в,г. 14. б,в,д. 18. а,г,е.
3. б.г,д. 7. а. 11. а,б,в.г.д.е. 15. а,г,д. 19. б,г,е,ж.
4. а.в. 8. б. 12. б,д,е. 16. а.в.г.е. 20. б,в,д.
21. 1. Усиление перехода жирных кислот из жировых депо в печень. 2. Неполное окисление жирных кислот в печени. 3. Задержка ресинтеза НАДФ*Н. 4. Нарушение окисления кетоновых тел вследствие подавления цикла Кребса.
22. 2,5 ммоль/л.
23. Дефицит гидролитических ферментов (мальтазы, лактазы).
24. 1. Глюкокортикоиды (торможение гексокиназы, активация глюконеогенеза, активация глюкозо-6-фосфатазы). 2. Катехоламины (активация гликогенолиза в печени и мышцах, активация глюкозо-6-фосфатазы). 3. Глюкагон (гликогенолиз за счет активации фосфорилазы печени). 4. Тиреоидные гормоны (гликогенолиз, активация глюкозо-6-фосфатазы). 5. Соматотропин (активация инсулиназы печени, торможение гексокиназы).
25. 1. Недостаточность поступления глюкозы в кровь из кишечника. 2. Дефицит контринсулярных гормонов. 3. Избыточное потребление глюкозы тканями вследствие гиперинсулинизма. 4. Уменьшение содержания гликогена в печени
26. 1. Голодание. 2. Дефицит контринсулярных гормонов. 3. Гиперинсулинемия. 4. Печеночная недостаточность. 5. Тяжелая мышечная работа.
27. 1. Недостаточная утилизация глюкозы тканями вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина. 2. Поражение инсулиновых рецепторов.
28. 1. Дефицит инсулина. 2. Избыток контринсулярных гормонов. 3. Избыточное потребление пищи, особенно легкоусвояемых углеводов.
123
10.3. Патофизиология липидного обмена
Укажите все правильные ответы:
1. Увеличение каких липидов в крови играет атерогенную роль?
а) холестерина
б) липопротеидов высокой плотности
в) липопротеидов очень низкой плотности
г) липопротеидов низкой плотности
2. Развитию атеросклероза способствует:
а) снижение активности липопротеинлипазы
б) дефицит рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
в) избыток рецепторов к липопротеидам низкой плотности (ЛПНП)
г) увеличение содержания гепарина крови
3. Укажите факторы риска развития атеросклероза:
а) гипоинсулинизм
б) гиперлипидемия
в) ожирение
г) артериальная гипертензия
д) хроническое повреждение сосудистой стенки
е) гипервитаминоз Е
ж) табакокурение
з) тромбоцитопения
4. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при ожирении?
а) гиперхолестеринемия
б) гипергликемия
в) полиурия
г) полидипсия
д) гипертриглицеридемия
е) дислипопротсидемия
5. Какие заболевания и состояния способствуют развитию атеросклероза?
а) гиперхолестеринемия
б) наследственная гиперлипидемия
в) гипертоническая болезнь
г) фенилкетонурия
л) гликогенозы
е) сахарный диабет
124
__________________________________10.3. Патофизиология липидного обмена
6. Какие факторы способствуют развитию атеросклероза при сахарном диабете?
а) избыточное накопление сорбита в стенках сосудов
б) накопление гликогена в мышечных клетках стенок сосудов
в) чрезмерное гликозилирование белков ткани сосудистой стенки
г) дислипопротеидемия
д) гиперхолестеринемия
е) гиперлипопротеидемия
7. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:
а) аневризмы аорты и крупных артерий
б) гемофилия
в) сосудистый спазм
г) ишемическая болезнь сердца
д) тромбоз артерий
е) тромбоз вен
ж) тромбоэмболия
з) инсульт мозга
Заполните недостающее:
8. Назовите основные этиологические факторы ожирения:
1.
2.
3.
4.
5.
6. ____________________________________________________________________________________________________
7. _________________________________________________________________________________________________________
9. Перечислите гормоны, стимулирующие мобилизацию жира из жировых депо:
1.
2.
3. ____________________________________________________________________________________________________
4.
5.
6. _________________________________________________________________________________________________________
10. Назовите процессы, характеризующиеся увеличением кетоновых тел в крови.
I.__________________________________________________________________________________________________________
2.
3.________________________________________________________________________________________________________
125
10.3. Патофизиология липидного обмена
10.3. Патофизиология липидного обмена. Ответы к тестам
I. а,в,г. 3. а.б.в.г,д.ж. I 5. а.б,в,е. I 7. а.г.д.ж.з.
2. а,б. I 4. а,б.д.е. | 6. а.в.г.д_е. |
8. I. Переедание. 2. Гиподинамия. 3. Гиперкортизолизм. 4. Гипотиреоз. 5. Гипогонадизм. 6. Дефицит соматотропина. 7. Повреждение вентромедиальных ядер гипоталамуса, сопровождающееся полифагией.
9. I. Адреналин. 2. Норадреналин. 3. Соматотропин. 4. Глюкокортикоиды. 5. Тироксин. 6. Трийодтиронин.
IO. I. Голодание. 2. Сахарный диабет. 3. Недостаточность печени.
126
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена
Укажите все правильные ответы:
1. Гипоталамус регулирует водно-электролитный обмен благодаря:
а) синтезу вазопрессина (АДГ)
б) наличию в области II 1-го желудочка центральных осморецепторов
в) способности регулировать прием жидкости через центр жажды
г) осуществлению симпатической регуляции секреции ренина юкстагломерулярным аппаратом почек
д) способности регулировать солевой аппетит
2. При гипернатриемии возможно следующее распределение жидкости:
а) сочетание клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией
б) общая (клеточная и внеклеточная) гипергидратация
в) сочетание клеточной дегидратации с внеклеточной гипергидратацией
3. Гипотоническая дегидратация может быть обусловлена:
а) неукротимой рвотой
б) уменьшением продукции вазопрессина (АДГ)
в) осмотическим диурезом
г) компенсацией изотонической дегидратации растворами без электролитов
4. Гипотоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) неадекватно повышенной продукцией вазопрессина (АДГ)
б) чрезмерной водной нагрузкой
в) активацией ренип-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС)
5. Какие процессы оказывают соответствующие действия на продукцию вазопрессина?
1) стимулируют а) повышение осмолярности плазмы
2) подавляют б) АТ-11 в) стимуляция а-адренорсцепторов г) стимуляция p-адренорецепторов д) увеличение наполнения полостей сердца е) понижение АД ж) увеличение ОЦК з) боль и) прием алкоголя к) гипоксия
6. Гипертоническая гипергидратация может быть обусловлена:
а) активацией РААС (вторичный альдостеронизм)
б) неадекватно высокой продукцией вазопрессина
в) избыточным введением гипертонических растворов
127
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена
7. Укажите возможные эффекты вазопрессина:
а) повышение АД
б) увеличение суточного диуреза
в) понижение суточного диуреза
г) стимуляция чувства жажды
д) гиперволемия
с) повышение синтеза АТ-11
8. Продукцию альдостерона стимулируют:
а) гиперволемия
б) гиповолемия
в) гипернатриемия
г) гипонатриемия
д) гиперкалиемия
е) гипокалиемия
ж) АТ-11
з) АТ-111
9. Укажите эффекты альдостерона:
а) повышает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах
б) повышает реабсорбцию калия в дистальных почечных канальцах
в) повышает секрсциию калия в дистальном отделе почечных канальцев
г) повышает секрецию водорода в почечных канальцах
д) усиливает чувство жажды
с) повышает всасывание натрия в кишечнике
10. Укажите компенсаторные реакции при дегидратации:
а) повышение продукции альдостерона
б) централизация кровообращения
в) повышение выделения вазопрессина
г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды)
д) понижение выделения ренина
е) уменьшение суточного диуреза
11. Укажите проявления синдрома обшей гипергидратации:
а) отеки
б) повышение массы тела
в) повышение гематокрита
г) увеличение ОЦК
д) повышение АД
е) скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс)
12. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии следующих видов отеков:
а) отеки при циррозе печени
б) отеки при застойной сердечной недостаточности
в) аллергические отеки
г) отеки при лимфатической недостаточности
д) отеки при нефротическом синдроме
128
10.4. Патофизиология вобио-электролипиюго обмена
13. Укажите проявления синдрома обшей дегидратации:
а) жажда
б) слабость
в) сухость кожи и слизистых
г) понижение АД
д) понижение вязкости крови
е) ацидоз
ж) уменьшение суточного диуреза
з) понижение массы тела
14. Укажите эффекты АТ-11:
а) стимуляция продукции альдостерона
б) спазм артериол
в) понижение тонуса симпатической нервной системы
15. Укажите факторы патогенеза асцита при циррозе печени:
а) повышение гидрост атического давления в системе воротной вены
б) понижение активности РААС
в) снижение синтеза белка в печени
г) уменьшение расщепления альдостерона в печени
16. В патогенезе воспалительных отеков играют роль следующие факторы:
а) повышение проницаемости сосудистой стенки
б) повышение эффективной онкотической всасывающей силы в венозном конце капилляра
в) повышение эффективного гидростатического давления в венозном конце капилляра
г) затруднение лимфооттока
17. Укажите основные звенья патогенеза отеков при нефротическом синдроме:
а) массивная протеинурия
б) повышение продукции альдостерона (вторичный альдостеронизм)
в) уменьшение выделения вазопрессина
г) понижение онкотического давления плазмы крови
д) повышение проницаемости сосудистой стенки
е) увеличение объема плазмы крови
ж) уменьшение объема плазмы крови
18. Укажите патогенетические факторы развития отеков при застойной сердечной недостаточности:
а) повышение гидростатического давления в капиллярах
б) повышение продукции альдостерона
в) понижение минутного объема сердца
г) понижение продукции предсердного натрийуретического фактора
д) понижение выделения ренина ЮГА почек
е) понижение почечного кровотока
ж) понижение продукции вазопрессина
з) повышение скорости клубочковой фильтрации
129
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена
19. Расположите в логической последовательности звенья реализации осморегулирующего рефлекса:
I. повышение продукции вазопрессина
2. гипернатриемия
3. повышение реабсорбции воды в собирательных трубках нефронов
4. нормализация концентрации натрия в плазме
5. повышение осмолярности плазмы
6. возбуждение осморецепторов (центральных и периферических)
7. увеличение ОЦК
20. Какова максимальная продолжительность жизни взрослого человека при голодании без воды при нормальных температурных условиях?
а) 2-4 дня
б) 6-8 дней
в) 10-12 дней
21. Укажите начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности:
а) повышение содержания АДГ в крови
б) повышение секреции ренина в ЮГ А почек
в) уменьшение минутного объема сердца
г) повышение проницаемости сосудов
д) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах
22. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору:
а) отеки при голодании
б) отек Квинке
в) отеки при воспалении
г) отеки при сердечной недостаточности
д) отеки при нефротическом синдроме
е) отеки при печеночной недостаточности
23. Укажите виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит повышению проницаемости сосудистой стенки:
а) отеки при сердечной недостаточности
б) отек Квинке
в) отеки при печеночной недостаточности
г) отек от укуса пчелы
д) отеки при воспалении
24. Укажите эффекты АДГ:
а) усиливает в печени гликогенолиз
б) стимулирует синтез простагландинов почкой
в) увеличивает реабсорбцию воды в дистальных канальцах и собирательных трубках нефрона
г) повышает секрецию в канальцах почек ионов калия и водорода
д) повышает тонус сосудов при гиповолемии
е) усиливает глюконеогенез в печени
130
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена
25. Какие утверждения являются верными?
а) блокаторы ангиотензинпревращающего фактора (АПФ) блокируют рецепторы альдостерона в дистальных почечных канальцах
б) блокаторы АПФ способствуют выведению натрия из организма
в) блокаторы АПФ способствуют выведению воды из организма
26. Какие утверждения являются верными?
а) в патогенезе воспалительных отеков главную роль играют Т проницаемости сосудов и увеличение в них гидростатического давления
б) в патогенезе сердечных отеков ведущую роль играет первичный альдостеронизм
в) в патогенезе отеков при нефротическом синдроме ведущая роль принадлежит понижению онкотического давления крови
27. При каких из перечисленных состояний развивается вторичный альдостеронизм?
а) при сердечной недостаточности
б) при нефротическом синдроме
в) при опухоли клубочковой зоны коры надпочечников
28. Солевой аппетит стимулируют:
а) повышение концентрации натрия в плазме
б) понижение концентрации натрия в плазме
в) повышение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости
г) понижение концентрации натрия в цереброспинальной жидкости
д) гиповолемия
29. Как изменяется эффективная онкотическая всасывающая сила (ЭОВС) в венозном конце капилляра в очаге воспаления?
а) увеличивается
б) уменьшается
в) не изменяется
30. Как изменяется эффективное гидростатическое давление (ЭГД) в венозном конце капилляра при застойной сердечной недостаточности?
а) возрастает
б) понижается
в) не изменяется
31. Укажите проявления каждого из синдромов гипергидратации:
1) гипоосмолярного а) жажда
2) гиперосмолярного б) отсутствие жажды
в) набухание эритроцитов
г) гипогидратация клеток
д) гипергидратация клеток
е) склонность к ортостатическим коллапсам
ж) уменьшение суточного диуреза
131
10.4. Патофтиология водно-электролитного обмени
32. Какие утверждения являются верными?
а).альдостерон повышает экскрецию ионов калия с мочой
б).альдостерон понижает экскрецию ионов водорода с мочой в).альдостерон понижает экскрецию ионов натрия с мочой г).альдостерон повышает экскрецию ионов натрия с мочой
Заполните недостающее:
33. Какие эффекты реализует вазопрессин через рецепторы?
I. V-I
2. V-2
34. В патогенезе развития отеков играют роль следующие факторы (дополните ответ):
I. повышение онкотического давления в межклеточной жидкости;
2. нарушение лимфооттока:
3 повышение осмотического давления в межклеточной жидкости;
4. ___________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________
35. Укажите виды гипергидратации:
а) по секторам
I
2.
3.
б) по осмо- I. ______________________________________________________
лярности 2. ______________________________________________________
36. Эффекты, обусловленные активацией ренин-ангиотеизин-альдостероно-вой системы, можно ослабить путем назначения (дополните ответ):
1. Р-адреноблокаторов;
2 блокаторов ангиотензиновых рецепторов;
3.
4.
37. Гипергидратацией какого сектора может осложниться неправильная коррекция гипотонической дегидратации растворами без электролитов?
38. Назовите принципы патогенетической терапии отеков при общей гипергидратации:
I.
2.
3.
132
10.4. Патофиэнология водно-электролитного обмена
10.4. Патофизиология водно-электролитного обмена. Ответы к тестам
1. а.б.в.д. 9. а.в.г.д.е. 18. а.б.в.г,е. 27. а.6.
2. в. 10. а,б,в.г.е. 19. 2-5-6-1-3-7-4. 29. 6-Г.д.
3. б.г. II. аДг,д,е. 20. б. 29. б.
4. а.6. 12. а,б.д. 21. в. 30. а.
5. 1-а.б.г.е.з.к: 13. а.б,в,г,ж.з,е. 22. а.д.е. 31. 1-б.в.д.е:
2-в. д.ж, и. 14. а,б. 23. б.г.д. 2-а.г.ж.
6. а. в. 15. а. в, г. 24. а,б.в.д,е. 32. а.в.
7. а.в.д. 16. а.в.г. 25. б.в.
8. б,г.д,ж,з. 17. а.6, г. ж. 26. а.в.
33. 1. Спазм гладкой мускулатуры сосудов. 2. Т реабсорбции Н2О в собирательных трубках нефронов.
34. 4. Т проницаемости сосудистой стенки. 5. J- онкотического давления плазмы крови. 6. Фгидростатического давления в сосудах.
35. а - 1. Внеклеточная. 2. Клеточная. 3. Общая.
6—1. Г'ипоосмолярная. 2. Гиперосмолярная. 3. Изоосмолярная.
36. 3. Блокада АПФ. 4. Блокада альдостероновых рецепторов.
37. Клеточного.
38. 1. Лечение заболевания, вызвавшего отеки. 2. Назначение диуретиков. 3. Ограничение приема жидкости и солей.
10.5. Патофизиология обмена витаминов
1. Укажите, какие изменения сопровождают дефицит витамина:
1) Д а) угнетение окислительно-восстановительных реакций
2) Е б) нарушение минерализации костной ткани
3) С в) нарушение синтеза факторов свертывания крови
4) К г) развитие стерильности
5) В6 д) повышение возбудимости нервной ткани
2. Укажите признаки, соответствующие дефициту витамина:
I) Д а) рахит
2) В2 б) остеомаляция
г) светобоязнь
д) мышечная слабость
е) воспаление языка и губ
ж) позднее зарастание родничков
Укажите, какие изменения в обмене веществ соответствуют:
I) дефициту а)
витамина Д б) 2) избытоку в)
витамина Д г)
гиперкальциемия ги перфосфатем ия гипокальциемия ги пофосфатем и я
д) активация перекисного окисления липидов
е) образование и отложение фосфорно-кислого кальция
Заполните недостающее:
4. Общие симптомы недостаточности водорастворимых витаминов:
I. ___________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
5. Перечислите признаки авитаминоза А:
I. . 2.
3.
4. ________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________
134
10.5. Патофизиология обмени витаминов
10.5 . Патофизиология обмена витаминов. Ответы к тестам
I. I—б:
2-г.
3-а;
4-в:
5-д.
2. I-а.б,ж: 2-г.д.е.
3. 1-в, г; 2-а,б.д.е.
4. 1. Снижение массы тела. 2. Снижение иммунологической реактивности. 3.
Мышечная слабость. 4. Задержка роста.
5. 1. Куриная слепота. 2. Ксерофтальмия. 3. Кератомаляция. 4. Гиперкератоз. 5.
Воспалительные заболевания (пневмония, цистит, коньюнктивит).
135
11. Патофизиология кислотно-основного состояния
Укажите все правильные ответы:
I. Какие из перечисленных факторов являются причинами респираторного ацидоза?
а) гиповентиляция легких
б) снижение возбудимости дыхательного центра
в) снижение рО2 в воздухе
г) хроническая недостаточность кровообращения
д) гипоксия
е) скопление экссудата в плевральной полости
ж) гипервентиляция легких при искусственном дыхании
з) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2
2. Какие из перечисленных факторов являются причинами респираторного алкалоза?
а) повышение возбудимости дыхательного центра
б) вдыхание воздуха с понижением рО2 (при подъеме на высот)')
в) хроническая недостаточность кровообращения
г) гипервентиляция легких при искусственном дыхании
д) гиповентиляция легких
е) гипервентиляция легких при раздражении дыхательного центра
3. Какие из перечисленных факторов являются причинами метаболического ацидоза?
а) голодание
б) потеря кишечного сока (кишечный свищ)
в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа
г) почечная недостаточность
д) гипоксия
е) потеря желудочного сока при неукротимой рвоте
ж) гипервентиляция легких
з) хроническая недостаточность кровообращения
и) нарушения обмена веществ при злокачественных опухолях
4. О каком нарушении кислотно-основного состояния организма свидетельствует pH капиллярной крови, равный 7,49?
а) о компенсированном алкалозе
б) о компенсированном ацидозе
в) о некомпенсированном алкалозе
г) о некомпенсированном ацидозе
136
/ /. Патофизиология кислотно-основного состояния
5. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации метаболического ацидоза?
а) повышенное выделение с мочой хлорида аммония
б) альвеолярная гиповентиляция
в) альвеолярная гипервентиляция
г) перемещение Н+-ионов в костную ткань в обмен на ионы Na+ и Са2+
д) поступление Н-ионов в клетки в обмен на ионы калия
е) усиленное выведение НСО3" с мочой
ж) связывание Н+-ионов основным компонентом бикарбонатного буфера
з) связывание I Г-ионов белками
6. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного алкалоза?
а) гипервентиляция легких
б) связывание катионов белковым буфером с высвобождением ионов Н+
в) выход в кровь ионов водорода из клеток в обмен на ионы К+
г) уменьшение выделения НСО/ с мочой
д) увеличение выделения НСО/ с мочой
е) поступление в кровь ионов водорода из костной ткани в обмен на катионы кальция и натрия
ж) уменьшение реабсорбции гидрокарбоната в почках
з) увеличение реабсорбции гидрокарбоната в канальцах почек
7. Какие из перечисленных процессов участвуют в компенсации респираторного ацидоза?
а) активация ацидо- и аммониогенеза в почках
б) уменьшение реабсорбции в канальцах почек гидрокарбоната
в) увеличение реабсорбции в канальцах почек НСО3'
г) связывание избытка Н+ ионов восстановленным гемоглобином
д) освобождение из белков ионов водорода в обмен на ионы Na‘ и К+
е) освобождение из белков ионов натрия и калия в обмен на Н+-ионы
ж) гиперкалиемия
з) перемещение ионов хлора в эритроциты в обмен на НСО3'
8. Укажите почечные механизмы компенсации сдвигов кислотно-основного состояния:
а) ресинтез гликогена из молочной кислоты
б) экскреция кислых и щелочных соединений
в) калий-натриевый ионообменный механизм
г) ацидогенез
д) уролитиаз
е) аммониогенез
ж) реабсорбция аминокислот
9. Для компенсированного газового алкалоза характерно:
а) уменьшение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и увеличение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
137
11. Патофизиология кислотно-основного состояния
10. В пределах каких значений может смещаться pH капиллярной крови при компенсированных нарушениях кислотно-основного состояния организма?
а) 7.30-7,50
б) 7,35-7,45
в) 7.30-7.35
11. К какому нарушению кислотно-основного состояния организма может привести альвеолярная гипервентиляция?
а) к газовому алкалозу
б) к негазовому алкалозу
в) к газовому ацидозу
12. К каким нарушениям кислотно-основного состояния организма можез привести альвеолярная гиповентиляция?
а) к смешанному ацидозу
б) к негазовому алкалозу
в) к газовому ацидозу
г) к газовому алкалозу
13. Как изменяется нервно-мышечная возбудимость при некомпенсированном газовом алкалозе?
а) понизится
б) повысится
в) не изменится
14. При компенсированном газовом ацидозе наблюдается:
а) увеличение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
б) уменьшение РаСО2 и уменьшение стандартного бикарбоната крови
в) увеличение РаСО2 и стандартного бикарбоната крови
15. Как изменится показатель титрационной кислотности мочи при метаболическом ацидозе?
а) повысится
б) понизится
в) не изменится
16. О каком нарушении кислотно-основного состояния свидетельствует показатель pH капиллярной крови, равный 7,25?
а) о компенсированном алкалозе
б) о некомпенсированном алкалозе
в) о компенсированном ацидозе
г) о некомпенсированном ацидозе
17. Компенсированный метаболический ацидоз характеризуется:
а) низким значением pH крови
б) низкой концентрацией бикарбоната в плазме крови
в) компенсаторным уменьшением рСО2 в плазме крови
г) ослаблением аммониогенеза в почках
д) повышением титруемой кислотности мочи
138
11. Патофизиология кислотно-основного состояния
18. Укажите причины: 1) газового а) избыточное введение минеральных кислот ацидоза б) альвеолярная гиповентиляция 2) негазового в) избыточное образование кислых продуктов обмена ацидоза г) потеря большого количества кишечного сока д) недостаточное выделение кислых метаболитов почками
19. Укажите причины: 1) газового а) избыточное поступление щелочей в организм алкалоза б) альвеолярная гипервентиляция 2) негазового в) значительная потеря желудочного сока алкалоза г) гиперпродукция (избыточное введение) минералокор- тикоидов д) недостаточное выведение оснований почками
20. У больного, находящегося в отделении интенсивной терапии, выявлены следующие показатели кислотно-основного состояния. Укажите, как можно характеризовать каждый из этих показателей:
1) рН=7.29 а) понижен
2) рСО2=5.20 кПа б) в норме
3) SB=15 ммоль/л в) повышен
4) ВВ=25 ммоль/л
5) ВЕ=-7 ммоль/л
21. Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:
а) увеличением поступления летучих кислот извне
б) нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органи--ческих кислот
в) накоплением углекислоты вследствие нарушения выведения ее из организма
г) неспособностью почек выводить кислые продукты
д) чрезмерным выведением оснований через почки и желудочно-кишечный тракт
22. Для компенсированного метаболического ацидоза характерны:
а) гипервентиляция
б) гипокапния
в) гипокалиемия
г) снижение эффектов катехоламинов
д) усиление парасимпатических эффектов
23. Некомпенсированный газовый ацидоз характеризуется:
а) снижением pH артериальной крови
б) повышением рСО2 в плазме крови
в) низкой концентрацией бикарбонатов в плазме крови
г) диффузией ионов хлора из эритроцитов во внеклеточную жидкость
д) повышением титруемой кислотности мочи
139
11. Патофизиология кислотно-основного состояния
24. Метаболический алкалоз характеризуется:
а) повышением pH крови
б) увеличением концентрации бикарбоната в плазме
в) компенсаторным уменьшением напряжения СО, в плазме крови
г) ослаблением аммониогенеза в почках
д) понижением титруемой кислотности мочи
25. Газовый алкалоз характеризуется:
а) повышением pH крови
б) понижением рСО, в плазме крови
в) гипервентиляцией легких
г) увеличением содержания бикарбоната в плазме крови
д) снижением титруемой кислотности мочи
26. К числу факторов, обусловливающих развитие негазового алкалоза, относятся:
а) гиповолемия
б) гипокалиемия
в) гипоальдостеронизм
г) избыток глюкокортикоидов
д) длительное применение диурет иков (фуросемида)
27. Нарушения физиологических процессов возникают при сдвиге pH артериальной крови:
а) на 0.1 и более
б) не менее чем на 0.2
в) не менее чем на 0,3
г) не менее чем на 0.4
28. Максимальные изменения концентраций водородных ионов, несовместимые с жизнью, наблюдаются при:
а) рН=6.6
б) pH =6,8
в) pH =7.8
г) pl Г 8.2
29. Длительное применение сульфаниламидных препаратов приводит к угнетению активности почечной карбоангидразы. Какая форма нарушения кислотно-основного равновесия можел при зтом развил ься?
а) метаболический ацидоз
б) метаболический алкалоз
в) газовый ацидоз
।) газовый алкалоз
140
1/. Патофизиология кислотно-основного состояния
30. При каком сдвиге кислотно-основного равновесия компенсация нарушенного состояния осуществляется за счет гнпервентиляции легких?
а) метаболическом ацидозе
б) метаболическом алкалозе
в) газовом ацидозе
г) газовом алкалозе
31. При газовом алкалозе компенсация нарушенного кислотно-основного состояния осуществляется за счет:
а) увеличения альвеолярной вентиляции
б) увеличения почечной экскреции бикарбоната
в) выхода ионов водорода и хлора из клеток во внеклеточную жидкость
г) увеличения продукции молочной кислоты
32. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
а) при ацидозе может наблюдаться увеличение концентрации бикарбоната в плазме крови
б) при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду повышается
в) при хроническом алкалозе развивается остеопороз
г) введение бикарбоната для коррекции нарушения кислотно-основного состояния при газовом ацидозе нецелесообразно
33. Для каких форм нарушения кислотно-основного состояния характерно развитие тетании?
а) метаболического ацидоза
б) метаболического алкалоза
в) газового ацидоза
г) газового алкалоза
34. Ацидоз при хронической почечной недостаточности развивается главным образом вследствие:
а) выраженного снижения проксимальной реабсорбции бикарбоната
б) чрезмерной обратной диффузии ионов водорода из просвета канальцев в иптерстиций почек
в) значительного снижения экскреции NH4
г) резкого снижения выделения титруемых кислот (одно- и двузамещенных солей фосфорной кислоты)
35. Основными буферными системами организма являются:
а) ацетатная
б) бикарбонатная
в) фосфатная
г) аммиачная
д) белковая
е) тетраборатная
ж) гидротартратная
з) гемоглобиновая
141
11. Патофитология кислотно-основного состояния
36. Возникновение дыхательного ацидоза возможно при:
а) неукротимой рвоте
б) пневмосклерозе
в) профузных поносах
г) повышении концентрации СО2 в воздухе
д) пребывании в условиях высокогорья
37. Возникновение дыхательного алкалоза возможно при:
а) неукротимой рвоте
б) пневмосклерозе
в) профузных поносах
г) повышении концентрации СО2 в воздухе
д) пребывании в условиях высокогорья
38. Компенсаторными реакциями организма при метаболическом ацидозе являются:
а) связывание ионов водорода белками
б) гипервептиляция легких
в) обмен ионов водорода на ионы калия и кальция клеток
г) усиленное выделение бикарбоната почками в мочу
д) гиповентиляция легких
39. В компенсации респираторного ацидоза участвуют следующие процессы:
а) ацидо- и аммопиогенсз в почках
б) увеличение реабсорбции в почках бикарбоната
в) уменьшение реабсорбции в почках бикарбоната
г) связывание избытка протонов гемоглобином
д) гипокалиемия
40. Укажите причины, приводящие к развитию дыхательного ацидоза:
а) недостаточность внешнего дыхания
б) почечная патология
в) расстройства кровообращения в легких
г) длительное употребление с пищей «кислых» продуктов
д) высокая концентрация СО2 в окружающей среде
е) сахарный диабез
41. Метаболический ацидоз развивается при:
а) сахарном диабете
б) чгнетении дыхательного центра
в) почечной недостаточности
г) пилоростенозе
л) диарее
е) обширных ожогах, травмах
ж) гипервентиляции легких
142
/ /. Патофизиология киаотио-основиого состояния
42. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к:
а) спазму артериол
б) расширению артериол
в) повышению АД
г) снижению АД
д) бронходилатации
е) бронхоспазму
43. При компенсированном метаболическом ацидозе наблюдается:
а) гипервентиляция
б) гиповентиляция
в) -I- тонуса сосудов
г) ? тонуса сосудов
д) ? нервно-мышечной возбудимости
е) 1 нервно-мышечной возбудимости
44. Укажите причины, приводящие к развитию метаболического алкалоза:
а) пилоростеноз
б) сахарный диабет
в) гиперсекреция минерало- и глюкокортикоидов
г) инфаркт миокарда
д) введение в организм большого количества щелочей
е) возбуждение дыхательного центра
ж) снижение секреции минерало- и глюкокортикоидов
45. Обезвоживание при газовом алкалозе развивается в связи с:
а) выведением солей натрия и калия из организма
б) задержкой солей натрия и калия в организме
в) уменьшением осмотического давления
г) увеличением осмотического давления
46. Какие показатели используют для оценки кислотно-основного равновесия?
а) буферные основания
б) избыток (или дефицит) оснований
в) кислородное насыщение венозной крови
г) стандартные бикарбонаты
д) клиренс инсулина
е) скорость оседания эритроцитов
47. Для метаболического ацидоза характерно:
а) избыток оснований (ВЕ+) > +2.0
б) дефицит оснований (ВЕ-) < —2,0
в) повышение содержания стандартных бикарбонатов(8В)
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов(5В)
д) снижение рСО2 артериальной крови
е) новышениерРСОп артериальной крови
143
11. Патофизиология кислопшо-осиовного состояния
48. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для:
а) метаболического ацидоза
б) респираторного ацидоза
в) метаболического алкалоза
г) компенсированного респираторного алкалоза
49. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно:
а) избыток оснований (ВЕ+)
б) дефицит оснований (ВЕ-)
в) повышение содержания стандартных бикарбонатов!SB)
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов(8В)
д) снижение рСО2 артериальной крови
е) повышение рСО2 артериальной крови
50. Для компенсированного респираторного алкалоза характерно:
а) избыток оснований (ВЕ+)
б) дефицит оснований (ВЕ-)
в) незначительное ? содержания стандартных бикарбонагов(8В)
г) незначительное -1- содержания стандартных бикарбонатов(5В)
д) снижение рСО2 артериальной крови
е) повышение рСО2 артериальной крови
51. Для метаболического алкалоза характерно:
а) избыток оснований (ВЕ+)
б) дефицит оснований (ВЕ-)
в) повышение содержания стандартных бикарбона tob(SB)
г) снижение содержания стандартных бикарбонатов(8В)
Заполните недостающее:
52. Как изменяется титрационная кислотность мочи при метаболическом алкалозе?
53. Укажите границы изменения pH крови, за пределами которых развиваются состояния, несовместимые с жизнью:
I pH меньше_____________________________________________________
2. pH больше___________________________
54. Какие процессы в организме участвуют в компенсации метаболического алкалоза?
I.______________________________________________________________
2.
3. _____________________________________________________________
4. __________________________
5.
6 ________________________________________________________
144
//. Патофизиология кислотно-основного состояния
55. Назовите наиболее типичные последствия гипокалиемии: 1
2.
3.
4.
56. Для какой формы нарушения КОС характерно развитие судорог и почему?
57. При какой концентрации ионов К* I. 2 3 4 в крови возможна остановка сердца в систоле?
58. При какой концентрации ионов К' в крови возможна остановка сердца в диастоле?
59. Охарактеризуйте показатели pH, рСО2, BE, ВВ, АВ, SB в крови при некомпенсированном метаболическом ацидозе (ответы: уменьшается, увеличивается, не изменяется, близок к норме)
I. pH__________________________________________________________________
2. рСО2_______________________________________________________________
3. BE_________________________________________________________________
4. ВВ_________________________________________________________________
5. ЛВ_________________________________________________________________
6. SB_________________________________________________________________
60. Оцените следующие показатели КОС у больного: pH - 7,28; рСО2 -70мм.рт.ст; BE —+2,2 ммоль/л.
I. изменены ли эти показатели?_________________________________________
2. если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?
61. Оцените следующие показатели КОС у больного: pH - 7,44; рСО2 - 24 мм.рт.ст; BE—2,5 ммоль/л.
I. изменены ли эти показатели?________________________________________
2. если да, то какой форме нарушения КОС у больного это соответствует?
62. Какие органы непосредственно принимают участие в регуляции pH, формируя физиологические механизмы компенсации?
I. ____________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
63. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается в торпндной фазе шока?
145
11. Патофизиология кислотно-основного состояния
64. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается при недостаточности дыхания?
65. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия развивается при недостаточности почек?
66. Какой вид расстройств кислотно-основного равновесия наблюдается при гипервентиляции легких?
67. Дополните недостающие показатели КОС в ниже приведенной таблице:
Вид нарушения КОС pH рСО2 BE ВВ АВ SB
Некомпенсированный респираторный ацидоз г ? N
Компенсированный респираторный ацидоз >+2,5 Т
Некомпенсированный респираторный алкалоз г
Компенсированный респираторный алкалоз
Некомпенсированный метаболический ацидоз г N <-2.5 1 1 г
Компенсированный метаболический ацидоз
Некомпенсированный метаболический алкалоз ? N
Компенсированный метаболический алкалоз
Смешанный однонаправленный ацидоз
68. Назовите основные показатели кислотно-основного равновесия:
I.
2. ________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________________
146
11. Патофизиология кислотно-основного состояния
11. Патофизиология кислотно-основного состояния.
1. а.б.е.з. Ответы к тестам 40. а,в,д.
16. г. 25. а.б,в,д.
2. а.б.г,е. 17. а,б,в,д. 26. а,б,г,д. 41. а,в,д,е.
3. а.б.в.г.д,з.и. 18. 1-6; 27. а. 42. а.в.е.
4. в. 2-а,г,в,д. 28. б,в. 43. а,в,е.
5. а.в,г.д.ж.з. 19. 1-6; 29. а. 44. а.в,д.
6. б.в.д,е,ж. 2-а, в,г,д. 30. а. 45. а,в.
7. а,в,г,е,з. 20. 1-а; 31. б,в,г. 46. а,б,г.
8. б,в,г,е. 2-6; 32. а,б,в,г. 47. б,г,д.
9. а. 3-а; 33. б,г. 48. в,г.
К), б. 4-а; 34. в. 49. а.в,е.
II. а. 5-а. 35. б,в,д,з. 50. б,г,д.
12. а. в. 21. а,б,г,д. 36. б,г. 51. а,в.
13. б. 22. а.б.г,д. 37. д.
14. в. 23. а,б,г,д. 38. а,б,в.
15. а. 24. а,б,г,д. 39. а,б,г.
52. Уменьшается.
53. 1. pH менее 6,8. 2. pH более7,7.
54. 1. Гиповентиляция легких вследствие угнетения дыхательного центра (кратковременно). 2. Освобождение Н*-ионов из буферных систем. 3. Уменьшение реабсорбции бикарбоната в почках. 4. Угнетение ацидо- и аммониогене-за в почках. 5. Повышенное связывание костной тканью и белками ионов кальция с освобождением Н+-ионов.
55. 1. Мышечная слабость. 2. Адинамия. 3. Парезы и параличи. 4. Остановка сердца в систоле.
56. Для алкалоза, обусловлены гипокальциемией и повышением нервно-мышечной возбудимости.
57. Менее 2,0 ммоль/л.
58. Более 7.5 ммоль/л.
59. 1. pH уменьшается. 2. рСО2 не изменяется. 3. BE - менее 2,5 ммоль/л. 4-6. ВВ, АВ, SB - меньше нормы.
60. Показатели КОС изменены. У больного некомпенсированный респираторный ацидоз (pH снижен. рСО2 выше нормы. BE - норма).
6Е Показатели КОС изменены. У больного некомпенсированный респираторный алкалоз (pH выше нормы, рСО2 снижено, BE - норма).
62. 1. Легкие. 2. Почки. 3. Желудок. 4. Кишечник.
63. Метаболический ацидоз.
64. Дыхательный ацидоз.
65. Метаболический ацидоз.
66. Газовый алкалоз.
147
II. Патофизиология кислотно-основного состояния
67.
Вид нарушения КОС Рн рСО2 BE ВВ АВ SB
Некомпенсированный респираторный ацидоз J. ? N N N N
Компенсированный респираторный ацидоз -N ? >+2,5 т ? ?
Некомпенсированный респираторный алкалоз ? г N N N N
Компенсированный респираторный алкалоз -N г г
Некомпенсированный метаболический ацидоз г N <-2.5 г
Компенсированный метаболический ацидоз -N <-2,5 г г
Некомпенсированный метаболический алкалоз ? N >+2,5 t т т
Компенсированный метаболический алкалоз -N т >+2,5 т ?
Смешанный однонаправленный ацидоз г т <-2,5 г г
68. 1. Актуальный pH. 2. Парциальное давление угольной кислоты (рСО2). 3. Стандартные бикарбонаты (СБ). 4. Буферные основания (БО). 5. Избыток оснований (ИО).
148
12. Патофизиология тканевого роста
Укажите все правильные ответы:
I. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей:
а) быстрое формирование опухолевого узла
б) медленное формирование опухолевого узла
в) экспансивный рост
г) инфильтративный рост
д) метастазирование
е) рецидивирование
ж) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки
з) высокая степень опухолевой прогрессии
и) низкая выраженность опухолевой прогрессии
2. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей:
а) метастазирование
б) рецидивирование
в) инвазивный рост
г) экспансивный рост
д) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток
е) торможение или блок созревания клеток
ж) ослабление свойства контактного торможения клеток
3. В каких органах и тканях чаще возникают злокачественные опухоли при общем облучении?
а) легкие
б) молочная железа
в) желудок
г) костная ткань
д) кожа
е) кроветворная ткань
4. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей?
а) увеличение захвата глюкозы
б) ослабление анаэробного гликолиза
в) активация и качественные изменения синтеза белков
г) увеличение захвата холестерина и высших жирных кислот
д) гипогидратация опухолевой ткани
е) отсутствие качественных изменений белкового обмена
ж) активация обмена нуклеиновых кислот
149
12. Патофизиология тканевого роста
5. Что такое онкобелки?
а) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию
б) белки, блокирующие клеточное дыхание
в) белки, угнетающие гликолиз
г) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки
6. Что такое патологическая гипертрофия ткани?
а) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей
б) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
в) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов, неадекватное их функции
7. Выберите свойства, характеризующие опухолевые клетки:
а) отсутствие контактного торможения при росте в культуре
б) усиление сил сцепления между клетками
в) увеличение концентрации на мембране клетки сиаловых кислот
г) увеличение внутриклеточного содержания Са"
д) уменьшение содержания в цитоплазме Са++
е) повышенное содержание протеиназ на поверхности клетки
ж) феномен «заимствования» плазмина у макрофагов
8. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма?
а) блокирующие антитела
б) аллогенное ингибирование
в) фибринная пленка на поверхности опухолевой клетки
г) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
д) Т-лимфоциты киллеры
е) Т-лимфоциты хелперы
ж) фагоциты
9. Какие свойства обнаруживают онкобелки?
а) факторов роста
б) рецепторов факторов роста
в) мембранных G-белков
г) кейлонов
д) передают ростовые сигналы на ДНК
10. Укажите состояния повышенного онкологического риска:
а) острые воспалительные процессы
б) хронические воспалительные процессы
в) старение
г) облучение организма
д) иммунодефицитные состояния
е) БЦЖ-накцинация
150
12. Патофизиология тканевого роста
11. Какие черты характеризуют злокачественный рост?
а) ослабление процессов контактного торможения клеток в культуре
б) высокое содержание кейлонов в ткани
в) необходимость в твердой основе для роста клеток в культуре
г) усиление анаэробного гликолиза
д) ослабление фосфорилирования белка по тирозину
е) продукция фактора, усиливающего ангиогенез в ткани
ж) ослабление клеточной дифференцировки
12. Какая структура клетки является мишенью для химических канцерогенов?
а) цитоплазматическая мембрана
б) саркоплазматический ретикулум
в) молекулы внутриклеточного матрикса
г) ядерная ДНК
д) лизосомы
е) митохондрии
13. Что из указанного способствует росту опухолевых клеток?
а) молодой возраст организма
б) слабовыражснные антигенные свойства опухолевых клеток
в) усиление глюкокортикоидной функции надпочечников
г) продукция ФИО организмом
д) усиление процессов конечной дифференцировки опухолевых клеток
е) активации естественных киллеров (NK-клеток)
14. Какие черты характеризуют опухолевую прогрессию?
а) нарастающая анаплазия клеток
б) потеря автономности
в) инвазивность
г) инфильтрирующий рост
д) усиление процессов конечной дифференцировки клеток
е) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
15. Фактор некроза опухолей (ФНОа) вызывает в организме:
а) кахексию больного
б) активирует цитотоксичность макрофагов
в) индуцирует терминальную дифференцировку опухолевых клеток
г) ослабляет антигенность опухолевых клеток
д) активирует естественные киллеры
16. Укажите вещества, обладающие свойствами эндогенных канцерогенов:
а) диметилбензантрацен
б) бета-нафтиламин
в) 5-оксииндолуксусная кислота
г) 3-оксиантраниловая кислота
д) параоксифенилмолочная кислота
е) 3-оксикинуренин
151
12. Патофизиология тканевого роста
17. Какие из указанных условий способствуют успешной перевивке опухолей от одного животного к другому?
а) богатая белками диета реципиент а
б) голодание реципиента
в) предварительное общее рентгеновское облучение реципиента
г) подбор реципиента раннего детского возраста (щенок собаки)
д) введение в организм реципиента иммунодепрессантов
е) введение в организм реципиента ИЛ-2
18. Бластомогенное действие стероидных половых гормонов можно связать с:
а) образованием канцерогенных метаболитов
б) усилением пролиферативной активности Т-лимфоцитов
в) активацией пролиферативных процессов в гормон-зависимых тканях
19. Какие факторы способствуют метастазированию опухолевых клеток?
а) высокий уровень контактного торможения
б) продукция опухолевыми клетками коллагеназы 4 типа
н) усиление сил сцепления между клетками опухоли
г) снижение содержания сиаловых кислот в цитоплазматической мембране
д) усиление экспрессии молекул Н1.А- комплекса
е) «заимствование» плазмина макрофагов клетками опухоли
20. Опухоль каких органов наиболее часто возникает у курящих табак?
а) ле1 ких
б) молочной железы
в) простаты
г) желудка
д) гортани
е) мочевого пузыря
ж) пищевода
21. Какие расстройства углеводного обмена наблюдаются при опухолевой болезни?
а) торможение поглощения глюкозы опухолевой тканью
б) усиленное потребление глюкозы опухолью
в) усиленная утилизация тканями жирных кислот и кетоновых тел
г) накопление в организме молочной кислоты
д) усиление эффекта Пастера
22. К механизмам антибластомной резистентности следует отнести:
а) антителозависимую клеточную цитотоксичность
б) наличие в геноме человека антионкогепов
в) наличие системы репарации ДНК
г) снижение цитотоксичности лимфоцитов
д) зффекты ФНО
е) лимфокин-индуцироваппую активацию лимфоцитов
152
12. Патофизиология тканевого роста
23. К канцерогенезу приводит:
а) избыточная экспрессия нормальных генов, контролирующих деление клеток
б) структурные модификации ДНК под действием канцерогенов
в) инактивация канцерогенами регуляторных цитоплазматических белков
г) замещение тканевого дыхания клеток гликолизом
24. Способствуют возникновению опухоли:
а) наследственные факторы
б) пороки развития
в) гормональные сдвиги
г) иммунные нарушения
25. Возрастание частоты опухолей с возрастом объясняется:
а) снижением иммунологического надзора
б) угнетением активности ДНК-репараз
в) угнетением нуклеазного барьера
г) возрастанием продукции кейлонов в тканях
26. Опухолевая трансформация может осуществляться:
а) мутационным путем
б) эпигеномным путем
в) иод влиянием канцерогенов
г) только под влиянием мутагенов
27. Какие механизмы лежат в основе вирусного бластомогенеза?
а) вирус размножается в клетках организма, вызывая их гибель
б) вирус вызывает избыточную продукцию гормона роста гипофизом
в) вирус нарушает регуляторные функции наследственного аппарата клетки
г) вирус вносит дополнительную генетическую информацию, соединяясь с генетическим аппаратом клетки
28. Отметьте вещества, относящиеся к экзогенным канцерогенам:
а) кортизол
б) бензпирен
в) серотонин
г) диметилбензатрацен
д) метилхолантрсн
е) Р-нафтиламин
29. Чем отличается по химическому составу опухолевая ткань от нормальной?
а) большим содержанием воды
б) меньшим содержанием воды
в) большим содержанием калия
г) меньшим содержанием калия
д) большим содержанием белков, нуклеотидов
е) меньшим содержанием белков, нуклеот идов
153
12. Патофизиология тканевого роста
30. Какие стадии выделяют при химическом канцерогенезе?
а) инициация
б) анаплазия
в) промоция
г) регрессия
д) метастазирование
31. Какие метаболические особенности характерны для опухолевой ткани?
а) активируется гликолиз
б) ускликастся Теневое дыхание
в) накапливаются недоокисленные продукты (молочная кислота и др.)
г) содержание молочной кислоты снижается
д) происходит сдвиг pH в кислую сторону
32. Укажите клетки, наиболее часто подвергающиеся малигнизации:
а) эпителий кожи
б) эндотелий сосудов
в) эпителий слизистых
г) хрящевые клетки
д) клетки костного мозга
е) соединительнотканные клетки
ж) эпителий женских репродуктивных органов
33. В чем проявляются особенности белкового обмена в клетках злокачественных опухолей?
а) подавление синтеза белка
б) активация синтеза белка
в) преобладание катаболизма белка
д) возможность образования эмбрионального белка
34. Отметьте изменения в организме, связанные с системным действием злокачественных опухолей:
а) нарушения нервной системы
б) нарушения эндокринной системы
в) стимуляция иммунитета
г) подавление иммунитета
д) замедление свертываемости крови
е) склонность к тромбообразован и ю
35. Роль наследственности в возникновении опухолей подтверждается:
а) дискордантностью однояйцевых близнецов по опухолям
б) более частой заболеваемостью опухолями людей с хромосомными болезнями
в) конкордантностью однояйцевых близнецов по опухолям
г) возникновением «семейных» опухолей
д) иммунным атипизмом опухолей
154
12. Патофизиология тканевого роста
36. Первая стадия опухолевого роста называется:
а) промоцией
б) кокапцерогенезом
в) прогрессией
г) индукцией
д) проканцерогенезом
37. Вторая стадия химического канцерогенеза называется:
а) промоцией
б) кокапцерогенезом
в) профессией
г) индукцией
д) проканцерогенезом
38. Первая стадия химического канцерогенеза называется:
а) промоцией
б) кокапцерогенезом
в) профессией
г) инициацией
д) проканцерогенезом
39. Термин «опухолевая прогрессия» обозначает:
а) увеличение массы опухоли
б) постоянное выделение более злокачественных клонов клеток
в) ускользание опухоли от иммунного надзора
г) начало синтеза онкобелков
д) ме тастазирование опухолевых клеток
40. Для термина «онкобелки» справедливы утверждения:
а) вызывают опухоли
б) похожи на эмбриональные белки
в) синтезируются на онкогенах
г) вызывают переход генов в онкогены
д) применяются для диагностики опухолей
Заполните недостающее:
41. Перечислите признаки опухолевой прогрессии:
I.
2. _______________________________________________________________
3. _______________________________________________________________
4. _______________________________________________________________
5. _______________________________________________________________
42. Перечислите стадии метастазирования опухолевых клеток:
I._________________________________________
2. ________________
3.________________________________________ _______________________
155
12. Патофизиология тканевого роста
43. Что такое «опухолевая прогрессия»?
44. Назовите возможные проявления паранеопластического синдрома:
I.
2. ___________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
6. ________________________________________________________________________
45. С какими эффектами ФНО связана антибластомная резистентность организма?
I.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
46. Какие факторы могут привести к превращению протоонкогена в онкоген?
I.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
47. Перечислите черты клеточного атипизма злокачественных опухолей:
I.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________________
48. Какие свойства опухолевых клеток способствуют их метастазированию?
I.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4.
5. _________________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________________
7. _________________________________________________________________________
49. Обмен веществ в опухолевой ткани характеризуется:
1.
2. _________________________________________________________________________
3.
4. _______________________________________________________
5.
156
12. Патофи шишкин тканевого роста
50. Назовите две стадии химического канцерогенеза:
I.________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________________
51. Назовите основные группы экзоканиерогенов:
I.
2.
3.
52. Назовите основные особенности доброкачественных опухолей:
I __________________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3.
4. ______________________________________
5. ._________________________________________________________________________
6.
7.
53. Назовите основные особенности злокачественных опухолей:
I. ____________________________________________________________
2.________ __________________________________________________________
3.
4.
5. ____________________________________________
6.
7.________ ____________________________________________________________
54. Назовите клетки, наиболее часто подвергаюшися малигннзации:
I.___________________________________________________________________________
2. ______________________________________
3.
4. ________________________________________________________________________
5.
55. Назовите механизмы, ответственные за автономность злокачественных опухолей:
I_____________________________________________________________________________
2.____________________________________________________________________________
3.
4..
56. Назовите основные механизмы метастазирования:
I.__________________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________________
3. __________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________________
6. __________________________________________________________________________
157
г
12. Патофизиология тканевого роста
57. Назовите основные виды атипичности злокачественных опухолей:
1.____________________________________________________________________
2. __________________________________
3. _________________________
12. Патофизиология тканевого роста. Ответы к тестам
1. б.в.ж.и. 9. а,б,в.д. 17. б.в.гл. 25. а,б.в. 33. б.д.
2. а,б.в.д,с,ж. 10. б, в. г.д. 18. а,в. 26. а,б.в. 34. а,б,г.е.
3. г.д.е. 11. а,г.е.ж. 19. б.г.е. 27. в.г. 35. б.в.г.
4. а.в.г.ж. 12. г. 20. а.г.д.ж. 28. б,г.д.с. 36. г.
5. а.г. 13. б.в. 21. б,в.г. 29. а.в.д. 37. а.
6. в. 14. а.в.г. 22. а,б,вл,е. 30. а.в. 38. г.
7. а.г.е.ж. 15. а.б.в.л. 23. а.б.в. 31. а.в.л. 39. б.
8. а.в.г. 16. в.г-л.е. 24. а.б.в.г. 32. а,в.д.ж. 40. б.вл.
4I. 1. Клеточный атипизм. 2. Биохимический атипизм. 3. Инфильтрирующий рост. 4. Метастазирование. 5. Автономность.
42. 1. Проникновение клеток опухоли в сосуды. 2. Распространение с током крови или лимфы. 3. Приживление клеток в ткани.
43. Качественные и количественные, генетически закрепленные, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования.
44. I. Аутоиммунные заболевания. 2. Мышечная дистрофия. 3. Склонность к инфекции. 4. Тромбозы. 5. Снижение толерантности к глюкозе. 6. Сердечнососудистая недостаточность.
45. I. Некроз сосудов, питающих опухоль. 2. Усиление конечной дифференцировки опухолевых клеток. 3. Торможение репарации ДНК после ишемического повреждения опухолевых клеток. 4. Усиление цитотоксичности макрофагов и лимфоцитов. 5. Увеличение популяции и цитотоксичности NK-клеток.
46. I. Вирусы. 2. Ионизирующее излучение. 3. УФО 4. Химические канцерогены.
47. I. Нарушение ядерно-цитоплазматического соотношения в пользу ядра. 2. Базофилия цитоплазмы. 3. Нарушение формы клетки. 4. «Стремление» к округлению в связи с нарушениями цитоскелета. 5. Наличие гетерохроматина. 6. Хромосомные аномалии.
158
12. Патофизиология тканевого росши
48. 1. Ослабление контактного торможения. 2. Утрата Са" и сиаловых кислот с поверхности. 3. Рост без твердой основы. 4. Увеличение продукции коллагеназы IV типа и др. протеаз. 5. «Заимствование» плазмина у макрофагов. 6. Низкая антигенная активность и наличие на мембране HLA-молекул. 7. Затрудняющих их антигенное распознованис.
49. I. Преобладание процессов синтеза белка над процессами их распада. 2. Торможение эффекта Пастера. 3. Усиление анаэробного гликолиза. 4. Способность синтезировать белки из полнаминов и олигопептидов. 5. Усиленное поглощение ЛПНП и свободных жирных кислот из окружающей среды.
50. 1. Инициация. 2. Промоция.
51. I. Физические. 2. Химические. 3. Биологические.
52. 1. Способность к метастазированию - отсутствует (опухоль обычно локализована). 2. Экспансивный, медленный рост. 3. Макроскопически - хорошо отграничена от окружающих тканей, нередко инкапсулирована. 4. Оказывает давление на окружающие ткани (клетки, сосуды, нервы), (после удаления доброкачественной опухоли функции рядом лежащих тканей восстанавливаются). 5. Атиничность - отсутствует. 6. Склонность к прогрессии - отсутствует. 7. Системное действие на организм - не выражено.
53. I, Способность к метастазированию - выражена. 2. Рост опухоли - инфильт-рагивный. быстрый. 3. Влияние на окружающие ткани - инфильтрация ткани с нарушением структуры и функции инфильтрированных тканей. 4. Макроскопическое строение (границы опухоли) - границы опухоли неровные, плохо определяются, капсула в опухоли отсутст вует. 5. Атипичность - характерна. 6. Склонность к прогрессии - выражена. 7. Системное действие па организм - выражено.
54. I. Эпителий кожи и слизистых. 2. Эпителий протоков молочной железы. 3. Эпителий женских репродуктивных органов. 4. Клетки соединительной ткани. 5. Клетки костною мозга.
55. I. Нарушение генома клетки. 2. Нарушение контактного ингибирования. 3. Изменение рецепторного аппарата мембраны клетки. 4. Уменьшение образования кейлонов и гистонов.
56. I. Ослабление межклеточных контактов. 2. Повышение проницаемости мембран опухолевых клеток и выход лизосомальных ферментов и фибринолитических веществ. 3. Повышенная амебоидная активность опухолевых клеток. 4. Высокая адгезивность опухолевых клеток. 5. Иммунологическая недостаточность организма. 6. Повышение свертываемости крови.
57. I. Морфологическая. 2. Биохимическая. 3. Антигенная.
159
13. Патофизиология нервной системы
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите нейротропные вирусы и ялы бактерий:
а) стрептококковый экзотоксин
б) столбнячный токсин
в) дифтерийный токсин
г) ботулинический токсин
д) вирус герпеса
е) вирус полиомиелита
ж) вирус бешенст ва
2. Нейротропным токсическим действием обладают:
а) альдостерон
б) соединения ртути
в) соединения свинца
г) соединения магния
д) алкоголь
с) наркотики
ж) аденозин
з) стрихнин
3. Выраженный денервационный синдром развивается в результате:
а) разобщения центральных отделов вегетативной нервной системы и периферических нейронов
б) частичной декортикации
в) разобщения нервной системы с органами и тканями
г) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами
4. Какие проявления характерны для центральных параличей?
а) сохранение произвольных движений
v 6) утрата произвольных движений
в) усиление сухожильных рефлексов
г) отсутствие сухожильных рефлексов
д) появление патологических рефлексов
е) атрофия мышц
ж) повышение тонуса мышц
5. Какие признаки характерны для периферических параличей?
а) усиление спинальных рефлексов
б) появление пат ологических рефлексов
в) гипотрофия мышц
г) мышечная гипотония
д) гипертонус мышц
с) гипо-, арефлексия
160
/3. Патофизиология нервной системы
6. Укажите изменения в нерве при нарушении его целостности:
а) периферическая часть его регенерирует
б) проксимальная часть его регенерирует
в) дистальная часть его дегенерирует
г) проксимальная часть его дегенерирует
7. Раздражение ядер переднего гипоталамуса проявляется:
а) снижением секреторной и моторной функции желудка и кишечника
б) повышением секреторной и моторной функции желудка и кишечника
в) олигурией
г) гипергликемией
д) полиурией
с) гипогликемией
8. Укажите, какие клинические проявления соответствуют каждому виду гиперкинезов: 1) пирамидным ’ а) хорея 2) спинномозговым б) клонические судороги 3) экстрапирамидным в) атетоз г) тонические судороги д) тремор е) фибрилляция мышц
9. Какие признаки характеризуют каждый вид паралича? 1) центральный а) потеря произвольных движений 2) периферический б) отсутствие рефлексов 1 в) повышение мышечного тонуса г) атония мышц д) повышение сухожильных рефлексов е) дистрофия и атрофия мышц ж) отсутствие атрофии мышц з) изменение элсктровозбудимости мышц и) снижение кожных рефлексов к) изменение чувствительности мышц к медиаторам и ядам л) появление патологических рефлексов
10. В отличие от «физиологической», патологическая боль характеризуется:
а) возникновением при повреждении, чрезмерном раздражении или разрушении нервов и/или рецепторов
б) возникновением при повреждении или раздражении таламической зоны нервной системы
в) снижением резистентности организма к патогенным воздействиям
г) как правило, преходящим характером
д) обычно непрерывным ощущением ее
е) обычно точным локальным ощущением
ж) как правило, разлитым или иррадиирующим характером
161
13. Патофизиология нервной системы
11. Раздражение ядер заднего гипоталамуса проявляется:
^а) снижением секреторной и моторной функции желудка и кишечника
б) повышением секреторной и моторной функции желудка и кишечника
в) снижением артериального давления
v г) повышением артериального давления
v д) нарушением терморегуляции организма
12. Повреждения мозжечка могут сопровождаться:
v а) мышечной астенией
б) ахолией
vв) атаксией
х/ г) астазией
д) гиперкинезией
е) афазией
13. Назовите характерные проявления иеврозов:
а) патоморфологические изменения в коре головного мозга
v б) локомоторные и сенсорные расстройства
v в) нервно-трофические расстройства
г) нарушения вегетативных функций
д) периферические параличи
е) фазовые состояния
14. Развитие каких заболеваиий может быть патогенетически иепосредст-веиио связано с неврозом?
а) язвенная болезнь желудка
б) болезнь Ицепко-Кушинга
в) диффузный гломерулонефрит
г) гипотоническая болезнь
д) гепатит
1 е) гипертоническая болезнь
15. Периферические окончаиия ноцицептивных волокон возбуждают:
/а) сильные механические стимулы
\уб) нагревание кожи выше 45°С
v в) электрические стимулы
v г) ионы К
\-д) ионы Н
е) ионы Na*
16. Веществами, стимулирующими иоцицептивиые окоичаиия, являются:
а) эндорфины
б) ионы Н+
X/ в) ионы К*
г) энкефалины
д) гистамин
е) брадикинин
162
13. Патофизиология нервной системы
17. Какие свойства соответствуют каждому виду боли?
1) физиологическая -а) 2) патологическая б) в) г) неадекватна воздействию адекватна силе и характеру воздействия дезорганизует организм обеспечивает мобилизацию защитно-приспособительных реакций
- д) Де) ж) длительна прекращается при устранении раздражителя возникает в отсутствие патогенного раздражителя
18. К числу алгезируюших агеитов относятся:
а) ионы калия
б) ионы натрия
в) ионы хлора
г) серотонин
д) брадикинин
е) гистамин
19. Какие типы волокон периферических нервов проводят «болевую импульса ни ю»?
а) волокна А-альфа
б) волокна А-бета
в) волокна А-гамма
г) волокна А-дельта
л) волокна группы С
20. Какие из указанных ниже повреждений спинного мозга приведут к преимущественной потере болевой и температурной чувствительности?
а) дорсальных столбов
б) дорсолатеральных отделов боковых столбов
в) вентролатеральных отделов боковых столбов
г) вентральных столбов
21. Какие виды чувствительности исчезают после латеральной перерезки половины спинного мозга на стороне перерезки?
а) болевая
б) темпсразурная
в) тактильная
г) проприоцептивная
22. Медиаторами аитииопииептивиой системы являются:
а) мет-энкефалин
б) лей-энксфалин
в) эндорфин
г) динорфин
д) вещество Р
е) серотонин
163
13. Патофизиология нервной системы
23. Стимуляция каких отделов мозга может вызвать аналгезию?
ч, а) дорсальных столбов спинного мозга
v б) околоводопроводного серого вещества
х в) ядер шва продолговатого мозга
г) соматосенсорных зон коры
24. Какие из перечисленных ниже веществ являются продуктами метаболизма проопиомелаиокортииа?
\ а) АКТГ
б) кортизол
в) энкефалины
г) динорфин
V-д) бета-эндорфин
е) меланоцитстимулируюший гормон
ж) вещество Р
25. Для устранения болевого синдрома, связанного с повреждением органов малого таза, могут быть применены:
а) перерезка дорсолатеральных трактов боковых столбов спинного мозга
б) перерезка вентролатеральных т рактов боковых столбов спинного мозга
в) раздражение околоводопроводного серого вещест ва
г) раздражение ядер шва продолговатого мозга
д) введение морфина
26. Какие из указанных признаков характеризуют каждую из зои гиперал-гезии иа коже?
1) зону первичной 4 а) обнаруживается в области гиперемии
2) зону вторичной ~ б) обнаруживается за пределами области гиперемии
-1 в) связана с увеличением возбудимости ноцицепто-ров
Г) возбудимость ноцицепторов не изменена
-д) связана с увеличением возбудимости вторичных ноцицептивных нейронов
27. Какие из указанных миастенических синдромов обусловлены нарушением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов?
а) отравление ботулиническим токсином
с б) синдром Итона-Ламберта в) тяжелая миастения
ч г) гипокальциемия
28. При тяжелой миастении можно обнаружить:
\ а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина
чб) опухоли тимуса
w в) повышенную мышечную утомляемость
-.зг) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении
д) избыточное накопление ацетилхолина в синаптической щели
164
13. Патофизиология нервной системы
29. Ботулиническая интоксикация характеризуется:
а) мышечной слабостью
б) парезами кишечника
в) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина
г) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов
30. Все перечисленные болезни обусловлены нарушениями нервно-мышечной передачи. Объясните эти нарушения, сопоставив правильно цифры и буквы:
1) 2) ботулизм синдром Итона-Ламберта 2/ а) Ъ 6) блокада ацетилхолин эстеразы уменьшение числа ацетилхолиновых рецепторов на постсинаптической мембране
3) тяжелая миастения 2-в) блокада высвобождения ацетилхолина в ре-
4) отравление фосфорорган ичес ким и соединениями 1 г) зультате появления антител к антигенам пресинаптических окончаний блокада высвобождения ацетилхолина, не связанная с иммунными механизмами
31. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют:
а) ритмический тремор мышц в покое
б) повышение содержания дофамина в полосатом теле
в) увеличение мышечного тонуса
v г) затруднение произвольных движений
д) дегенерация нигростриарных нейронов
32. Для какого заболевания характерна следующая триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечиого тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений?
а) болезнь Паркинсона
б) болезнь Альцгеймера
в) эпилепсия
г) повреждение мозжечка
л) повреждения двигазельной коры головного мозга
33. Чем обусловлен положительный эффект применения Д-ДОФА при болезни Паркинсона?
а) восстановлением нигростриарных связей
б) восстановлением нигроталамических связей
в) восстановлением кортикостриарных связей
г) восстановлением таламокортикальных связей
34. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют следующие указанные признаки:
а) дрожание скелетных мышц в покое
б) повышение тонуса скелетных мышц
в) гибель значительной части нейронов черного вещества головного мозга
г) повышение содержания дофамина в полосатом теле
д) ослабление симптомов после систематического приема Л-ДОФА
165
13. Патофизиология нервной системы
35. Болезнь Альцгеймера характеризуют:
а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков
б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов
v в) снижение содержания в коре больших полушарий и в гиппокампе ацетилхолина
г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты
36. Основной причиной уоллеровской дегенерации дистального отрезка перерезанного периферического аксона является:
а) блокада проведения нервных импульсов
б) нарушение кровоснабжения нерва
в) гибель шванновских клеток
\.'г) нарушение аксоплазматического тока
37. Травматический перерыв аксонов низших мотоиейронов сопровождается:
к а) уоллеровской дегенерацией дистального отрезка аксона
б) ретроградной дегенерацией мотонейронов
в) дегенеративными изменениями в высших мотонейронах
г) атрофией соответствующих мышц
38. Периферические нейропатии характеризуются:
а) утратой рефлекторных и произвольных движений
б) понижением мышечного тонуса
в) атрофией мышц
г) появлением в крови саркоплазматических ферментов
д) появлением в мышцах спонтаной электрической активности
39. Какие из симптомов, связанных с гибелью высших мотонейронов, относятся:
)) к «позитивным» а) обеднение или утрата произвольных движений
2) к «негативным» б) мышечная слабость
в) появление патологических рефлексов
г) усиление сухожильных рефлексов
40. Наиболее частой причиной монопарезов, обусловленных гибелью высших мотонейронов у человека, является:
V а) повреждение коры головного мозга
б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга
г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
41. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:
а) повреждение коры головного мозга
\б) кровоизлияние во внутреннюю капсулу
в) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга
г) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга
166
13. Патофи шология нервной системы
42. Укажите двигательные расстройства, характеризующие повреждение мозжечка:
а) асинергия
б) гипсрметрия
в) гипомстрия
г) дрожание (тремор) мышц в покое
д) дисдиадохокинез (неспособность производить быстрые попеременные возвратно-поступательные движения)
е) понижение мышечного тонуса
43. Столбнячный токсин обладает следующими свойствами:
а) проникает в ЦИС, продвигаясь по стволам периферических нервов
б) угнетает процессы центрального торможения
в) увеличивает возбудимость центральных нейронов
г) увеличивает возбудимость скелетных мышц
л) вызывает судорожные сокращения скелет ных мышц
44. Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие:
а) чрезмерной стимуляции нервной системы
б) нарушения структуры и функции тормозных синапсов
в) нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов
г) нарушения синтеза тормозных медиаторов
д) дефицита нисходящих тормозных влияний при разрушении участков нервной системы
45. «Выпадение функций» нервной системы может возникнуть при:
а) значительном повреждении нервных центров
б) незначительном повреждении нервных центров
в) глубоком торможении нервных центров
г) поверхностном торможении нервных центров
д) эпилептическом припадке
46. Для денервационного синдрома характерно:
а) наличие трофических нарушений в зоне инервации
б) отсутствие трофических нарушений в зоне инервации
в) повышение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам
г) снижение чувствительности денервированной структуры к биологически активным веществам
д) изменение в синаптическом аппарате денервированной структуры
47. Спинальный шок характеризуется:
а) необратимой утратой рефлексов
б) обратимой утратой рефлексов
в) нарушением рефлексов выше места перерыва мозга
г) дефицитом активирующих влияний
д) активацией тормозных влияний со стороны головного мозга
167
/5, Патофизиология нервной системы
48. К гипокинезиям относятся:
а) клонические судороги
V6) парезы vb) триплегия v г) параличи д) хорея
49. К гиперкинезиям относятся:
/а) клонические судороги б) парезы в) триплегия г) параличи
t/д) хорея
50. Нарушения в экстрапирамилной системе сопровождаются:
а) клоническими судорогами
б) тоническими судорогами х. в) хореей v г) тремором
д) сенситивной атаксией
51. Нарушения в моторной коре головного мозга сопровождаются:
V а) клоническими судорогами
б) тоническими судорогами
в) хореей г) тремором д) сенситивной атаксией
52. Нарушения в подкорковых центрах моторного анализатора сопровождаются:
а) клоническими судорогами v6) тоническими судорогами
в) хореей г) тремором д) сенситивной атаксией
53. Для денервированных структур характерны:
ма) выпадение функции
б) нарушение трофики
в) снижение чувствительности к БАВ и медиаторам в крови ч г) повышение чувствительности к БАВ и медиаторам в крови
54. В каких случаях выпадают все вилы чувствительности?
а) при полном поперечном повреждении спинного мозга
б) при половинном боковом повреждении спинного мозга
в) при повреждении ст вола периферического нерва
. г) при патологических процессах в области зрительного бугра
д) при повреждении клеток задних рогов спинного мозга
е) при повреждении задних столбов спинного мозга
168
/Л. Патофизиология нервной системы
55. Нарушения в стволе мозга сопровождаются:
а) клоническими судорогами
6) тоническими судорогами
в) хореей
г) тремором
д) сенситивной атаксией
56. Нарушения волокон, проводящих глубокую чувствительность, сопровождаются:
а) клоническими судорогами
б) тоническими судорогами
в) хореей
г) тремором
v Д) сенситивной атаксией
57. Для поражения чувствительных волокон периферических нервов характерно нарушение чувствительности по (на):
а) сегментарному типу
' б) сегментарному i ипу с сохранением глубокой чувствительности
в) дистальному типу
х г) стороне поражения
д) противоположной стороне тела
58. Поражение одного заднего корешка спинного мозга характеризуется нарушением чувствительности по (на): а) сегментарному типу
б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности
в) дистальному типу
г) стороне поражения
д) противоположной стороне тела
59. Поражение дорсального рога 1 сегмента спинного мозга характеризуется нарушением чувствительности по (на): а) сегментарному типу
' б) сегментарному типу с сохранением глубокой чувствительности
в) дистальному типу
I, г) стороне поражения
д) противоположной стороне тела
60. Для поражения половины спинного мозга (синдром Броун-Секара) характерно:
а) нарушение только глубокой чувствительности
б) нарушение только поверхностной чувствительности
в) нарушение только глубокой чувствительности на стороне поражения
г) нарушение чувствительности только на противоположной стороне
д) нарушение только поверхностной чувствительности на противоположной стороне
169
13. Патофизиология нервной системы
61. Сегментарные нарушения вегетативной нервной системы наблюдаются при поражениях:
V а) спинного мозга
v б) нервных сплетений и узлов
в) ретикулярной формации
г) гипоталамуса
д) коры мозга
62. Надсегмеитарные нарушения вегетативной нервной системы наблюдаются при поражениях:
а) спинного мозга
б) нервных сплетений и узлов
L в) ретикулярной формации
V г) гипоталамуса
%,д) коры мозга
63. Вегетативные дистонии сопровождаются:
и а) нарушением соотношения тонуса симпатического и парасимпатического отделов ЦНС
б) сбалансированным тонусом симпатического и парасимпатического отделов ЦНС
в) нестабильностью тонуса вегетативной нервной системы
V г) изменением частоты сердечных сокращений
V д) изменением функций ЖКТ
64. Для симпатикотоиии характерны:
а) увеличение АД
б) снижение АД
в) эрготропный эффект
г) трофотропный эффект
д) параличи
65. Нарушение энергетического обмена в нервной ткани может быть связа-но.с:
\ а) гипоксией мозга
ч б) гипогликемией, обусловленной передозировкой инсулина
в) недостаточным поступлением глюкозы в нервную ткань вследствие снижения проницаемост и гист огематического барьера для неё
х г) дефицитом витамина В]
д) дефицитом никотиновой кислоты
66. Для ваготонин характерны:
а) увеличение АД
б) снижение АД
в) эрготропный эффект
V ) трофотропный эффект
д) параличи
170
13. Патофизиология нервной системы
67. Перерезка периферического нерва приводит:
' а) к отеку тела нервной клетки и лизису в ней телец Ниссля
б) как правило, к дегенерации центрального отрезка перерезанного нерва
в) к дегенерации периферического отрезка перерезанного нерва
г) к дегенерации нервных окончаний
\ д) к разрастанию шванновских клеток периферического отрезка перерезанного нерва
68. Нарушение проведения возбуждения по нервным волокнам может быть обусловлено:
а) угнетением синтеза медиаторов
б) блокадой натриевых каналов нервных волокон
Ъ в) снижением активности №+-К‘-АТФазы
г) демиелинизацией нервных волокон
д) дефицитом энергии
69. Основное значение в поражении нервной системы при болезни «бери-бери» принадлежит дефициту:
а) тиамина (витамина В,)
б) рибофлавина (витамина В2)
в) пиридоксина (витамина В6)
г) цианкобаламина (витамина В,,)
70. Основным патогенетическим фактором, обусловливающим развитие дегенерации периферического отрезка перерезаииого иерва, является:
а) нарушение кровообращения периферического отрезка нерва б) сдавление периферического отрезка нерва отечной жидкостью ' в) прекращение аксоплазматического тока
г) прекращение тока эндоневральной жидкости
71. Периферический паралич мышц без расстройств чувствительности в соответствующей зоне свидетельствует о:
V а) повреждении передних корешков спинномозгового нерва
б) повреждении задних корешков спинномозгового нерва
в) поражении клеток задних рогов
г) поражении ствола периферического нерва
д) поражении клеток передних рогов
Заполните недостающее:
72. Перечислите главные эидогеииые опиоидные пептиды:
1.
2. ______________________________________________________________
3. ______________________________________________________________
4.
171
13. Патофизиология нервной системы
73. Перечислите вещества, возбуждающие иоцицепторы:
1.
2.
з- ~ _ . _
4.
5.
6. __________________________________________________________
7.
8.
9. __________________________________________________________
74. Назовите причины висцеральной боли:
1. _____________________________________________________
2.
3. __________________________________________________________
4 __________________________________________________________
75. Назовите осиовиые виды нейрогенных расстройств движения:
1.
2.
3-4.
76. Перечислите виды параличей в зависимости от уровия поражения нервной системы:
1.
2.
77. Перечислите механизмы развития нейрогенных дистрофий: 1.
2.
з- =ZZIZZZIZZ=ZZIZZZZZIZZZZ^Z2^^Z
78. Назовите иарушеиия при спииальном шоке: 1
2 3.
4.
5.
6. _______________________________________________
79. Укажите возможные фармакологические способы лечения боли:
1.
2. __________________________________________________________
3.
80. Назовите хирургические способы лечеиия тяжелых хронических болей:
1.
2.
3.___________________________________________________________
172
13. Патофизиология нервной системы
81. Какие движения нарушаются при поражении пирамидной системы?
82. Что составляет основу патогенеза спииального шока?
83. Два главных механизма отвечают за гибель центральных иейроиов в местах избыточного накопления возбуждающего нейропередатчика — глутаминовой кислоты:
1 - набухание и осмотический лизис нейронов,
2 - активация внутриклеточных фосфолипаз и протеаз.
Первый механизм обусловлен________________________________________
Второй механизм обусловлен________________________________________
173
13. Патофтиаяогия перечни системы
13. Патофизиология нервной системы. Ответы к тестам
1. б.в,г.д,е,ж. 15. а.б.в,г,л. 30. 1-г: 43. а.б,в,д. 60. в,д.
2. б,в,г,д,е.з. 16. б,в,д.е. 2-в; 44. б,г,д. 61. а, б.
3. в. 17. 1-б,г,е; З-б; 45. а,в,д. 62. в,г,д.
4. б,в,д,ж. 2-а.в,д.ж. 4-а. 46. а,в,д. 63. а.в,г,д.
5. в,г,е. 18. а.г.д.е. 31. а.в,г,д. 47. б.г. 64. а.в.
6. б,в. 19. г.д. 32. а. 48. б,в,г. 65. а,б.г,д.
7. б,г.д. 20. в. 33. а. 49. а.д. 66. б.г.
8. 1-б.г; 21. в,г. 34. а.б.в,д. 50. в. г. 67. а,в.г,д.
2—е; 22. а,б,в,г,е. 35. а,б,в. 51. а. 68. б,в,г,д.
3-а,в,д. 23. а,б,в. 36. г. 52. б. 69. а.
9. 1-а.в.д,ж.л: 24. а,д.е. 37. а,б,г. 53. а,б,г. 70. в.
2-а,б,г.е.з,к. 25. б,в,г,д. 38. а,б,в,д. 54. а,в.г. 71. а,д.
10. а,б,в,д,ж. 26. 1—а.в; 39. 1-в,г; 55. г.
11. а,г,д. 2-6, г.д. 2-а,б. 56. д.
12. а. в. г. 27. а,б,г. 40. а. 57. в.г.
13. б.в,г,е. 28. а,б,в,г. 41. б. 58. а,г,д.
14. а.г,е. 29. а,б, г. 42. а,б,в,д,е. 59. б,г.
72. I. Бета-эндорфин. 2. Лей-энкефалин. 3. Мет-энкефалин. 4. Динорфин.
73. 1. Аденозин. 2. Серотонин. 3. Ионы калия. 4. АТФ. 5. Гистамин. 6. Кинины. 7. Субстанция П. 8. Соматостатин. 9. Ионы Н+.
74. 1. Спазм или судорожные сокращения гладкой мускулатуры органов. 2. Растяжение стенки полых органов. 3. Воспалительные изменения в органах и тканях.
75. I. Параличи. 2. Парезы. 3. Атаксии. 4. Гиперкинезы.
76. I. Центральные. 2. Периферические.
77. I. Возникновение патологической импульсации. 2. Прекращение антидромного аксонального тока. 3. Развитие денервационной гиперчувствитсльности.
78. 1. Двигательные расстройства. 2. Нарушение сосудодвигательных рефлексов, потоотделения, дефекации, мочеиспускания.
79. I. Аналгетики. 2. Наркотики. 3. Транквилизаторы.
80. I. Хордотомия. 2. Симпатэктомия. 3. Удаление невромы.
81. Произвольные.
82. Превалирование процессов торможения в спинном мозге из-за выпадения возбуждающего влияния со стороны головного мозга.
83. 1. Увеличение внутриклеточного Na+
2. Увеличение внутриклеточного Са++
174
14. Патофизиология эндокринной системы
Укажите все правильные ответы:
1. Траисгипофизариая регуляция является основной для:
а) щитовидной железы
б) мозгового слоя надпочечниковых желез
в) коры надпочечниковых желез
г) половых желез
д) паращитовидных желез
2. Парагипофизариая регуляция является основной для:
а) мозгового слоя надпочечниковых желез
б) коры надпочечниковых желез
в) паращитовидных желез
г) щитовидной железы
д) островков Лангерганса
3. Укажите расстройства эндокринных функций, которые могут быть обусловлены:
1) нарушением цен- та) образование антител к некоторым гормонам
тральной регуляции, б) генетические дефекты синтеза гормонов эндокринных желез -"ib) нехватка субстратов для синтеза гормонов
2) патологическими г) нарушение связи гормона с белком-процессами в самой переносчиком
железе \д) повреждения гипоталамуса
3) периферическими ме-'е) поражение лимбических струкзур головного ханизмами нарушения мозга
активности гормонов ж) передозировка экзогенных гормонов
з) снижение экспрессии рецепторов к гормонам в клетках-мишенях
4. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся:
а) инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях
б) изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях
в) нарушения системы образной связи («плюс-минус» или «минус-плюс» взаимодействия)
г) дефицит пермиссивных гормонов
д) транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств
е) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
, ж) нарушения баланса либеринов и статинов гипоталамуса
175
14. Патофизиология эндокринной системы
5. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток-«мише-ней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови?
а) повышение
v б) понижение
в) отсутствие изменений
6. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования антител:
а) кортизол
сб) СТГ
в) прогестерон
1г) АКТГ Y л) паратгормон v е) инсулин
7. К периферическим (внежелезистым) механизмам измеиения активности гормонов относятся:
v а) инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях
''б) изменения гормональных рецепторов в клетках-мишенях
в) нарушения системы обратной связи
v г) дефицит пермиссивных гормонов
д) транс- и парагипофизарныс механизмы регуляторных расстройств
v с) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
ж) нарушения баланса либсрипов и статинов гипоталамуса
8. Какие причины могут вызывать тотальную иедостаточиость передней доли гипофиза?
\ а) метастазы опухоли в гипофиз или окружающие его участки мозга
б) послеродовые системные нарушения кровообращения
в) дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников
г) дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы
д) кровоизлияние в ткань гипофиза
е) энцефалит
ж) длительное переедание
9. Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции передней доли гипофиза?
а) фолитропина (ФСГ)
б) меланотропина (МСГ)
в) соматотропина
г) окситоцина
л) пролактина х е) тиреотропина
ж) вазопрессина
176
14. Пшиофишология эндокринной системы
10. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
„а) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия, некроз)
v б) уменьшения массы железистого эпителия (гипоплазия, гипотрофия)
v в) недостаточности ферментных систем и кофакторов биосинтеза гормонов г) активации ферментов биосинтеза гормонов
л) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
11. Проявлениями пангипопитуитаризма являются:
V а) гипотиреоз
V б) гипогонадизм
в) гииеркортицизм
у г) кахексия
д) гипертиреоз
12. Укажите основные проявления болезни Симмондса:
а) атрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышц
б) гипертрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышц
в) повышение основного обмена
' г) снижение основного обмена
vfl) гипотермия
е) гипертермия
13. Укажите основные проявления болезни Симмондса:
а) гипотензия
б) гипертензия
в) гипогликемия
г) гипергликемия
д) снижение резистентности организма
е) повышение резистентности организма
14. Какие нарушения могут возникать при парциоиалыюй гиперфункции передней доли гипофиза?
а) раннее половое созревание
б) евнухоидизм
в) болезнь Ицепко-Кушинга
г) сахарный диабет 1 типа
д) карликовость
е) первичный гипертиреоз
15. Какие нарушения могут возникать при парциальиой гипофункции передней доли гипофиза?
а) артериальная гипотензия
б) гипергликемия
в) гипогликемия
г) карликовость
д) микседема
е) гипогонадизм
177
14. Патофизиология эндокринной системы
16. Укажите основные эффекты действия окситоцина на гладкую мускулатуру матки и миоэпителиальных клеток молочных желез:
а) повышение проницаемости клеточных мембран для калия и снижение порога возбудимости мышечных волокон
б) снижение проницаемости клеточных мембран для калия и повышение порога возбудимости мышечных волокон
I в) снижение активности холинестеразы, что способствует более длительному действию Al (X
г) повышение активности холинестеразы. что способствует менее длительному действию АЦХ
17. Этиологическими факторами иссахарного диабета являются:
з. а) наследственно обусловленная избыточная продукция окситоцина
б) повреждение передних ядер гипоталамуса травматической, опухолевой, инфекционной природы
с в) наследственная неспособность к продукции вазопрессина
»• г) врожденная или приобретенная резистентность почек к АДГ
д) снижение секреции альдостерона
18. Укажите основные проявления несахарного диабета:
' а) полиурия
v б) постоянная жажда
v в) обезвоживание организма
г) задержка воды в организме
i д) низкая плотность мочи
х е) гипотензия
19. Укажите, как изменяется выработка гормонов при:
1) акромегалии J ( а) синтез СТГ повышен
2) гигантизме j6>) синтез СТГ снижен
3) гипофизарном нанизме ^в) синтез ГТГ снижен
20. Дефицит соматотропина ведет к развитию:
а) гигантизма
б) недостаточности надпочечников
в) гипофункции щитовидной железы
\j г) гипофизарного нанизма
21. Укажите основные проявления гипофизарного нанизма:
V а) снижение синтеза белков, задержка роста и развития
б) повышение синтеза белков, усиление процессов роста и развития
V в) склонность к артериальной гипотензии
г) склонность к артериальной гипертензии
<д) гипогликемия
е) гипергликемия
ж) тенденция к развитию ожирения
з) тенденция к развитию жирового истощения
178
14. Патофи томгня эндокринной системы
22. При гипофизарной карликовости (папизм) отмечается:
а) снижение интеллекта
б) снижение СТГ в крови
в) снижение соматомединов в крови
< г) морщинистая, «старческая» кожа
23. Больной. 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. За последний гол дважды менял размер обуви на больший. Эти изменения наиболее вероятно обусловлены избыточной продукцией:
а) кортиколнберина
б) AKTI
в) соматотропного гормона
।) тиреотропного гормона
24. Какие проявления характеризуют эозинофильную аденому гипофиза, возникающую:
I) в детском организме — +а) повышение уровня СI Г в крови
2) во взрослом ортапизме - ц б) гипергликемия
__ в) акромегалия
4 г) склонность к сахарному диабету
д) отрицательный азотистый баланс _ 4е) положительный азотистый баланс
+ж) гигантизм
25. Проявлением гормонально активной опухоли аденогипофиза являются:
Va) акромегалия
V б) гигантизм
\Jb) гиперкоргииизм
।) вторичный альдостеронизм
л) первичный альдостеронизм (синдром Конна)
26. Гииерпродукция С1Т повышает:
\,а) мобилизацию жирных кисло! из жировой ткани
чб) захват аминокислот клетками и биосинтез белка
\ в) уровень глюкозы в крови
। ) синтез триглицеридов
л) катаболизм белка
27. При акромегалии наблюдается:
а) гипогликемия
б) гипергликемия
в) снижение толерантности к углеводам
।) повышение толерантности к углеводам
у д) снижение чувствительности к инсулину
е) повышение чувствительности к инсулину
179
14. Патофизиология эндокринной системы
28. При каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?
v а) при врождённом кортико-генитальном синдроме
V б) при болезни Иценко-Кушинга
в) при синдроме Иценко-Кушинга
г) при опухоли коры надпочечников
29. Чрезмерная продукция АКТГ ведёт к усилению секреции:
V а) андрогенных кортикостероидов
б) норадреналина
в) кортикостерона
I г) альдостерона
д) адреналина
v е) кортизола
30. Отметьт’е гормоны, образуемые в каждой из перечисленных зон коры надпочечников: 1) клубочковой 1 а) андрогены 2) пучковой J б) кортизол 3) сетчатой в) эстрогены ( г) альдостерон д д) кортикостерон
31. При поражении коры надпочечников могут развиться следующие синдромы и заболевания: а) синдром Конна v б) болезнь Аддисона в) синдром Иценко-Кушинга г) адрено-генитальный синдром д) болезнь Симмондса е) феохромоцитома
32. Гипокортизолизм возникает при:
V а) синдроме отмены глюкокортикоидов
' б) болезни Аддисона
в) синдроме Иценко-Кушинга
V г) пангипопитуитаризме
д) болезни Иценко-Кушинга
33. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гипер-кортизолизме:
V а) Т реабсорбции Na+ и реабсорбции К+ в почечных канальцах
б) i реабсорбции Na+ и Т реабсорбции К+ в почечных канальцах
в) гипер-Na4емия
г) гипо-№+емия
д) гипер-К4емия
е) гипо-К*емия
ж) увеличение 011К
180
14. Патофизиология эндокринной системы
34. Какие из указанных симптомов характерны для болезни (синдрома) Иценко-Кушинга?
а) ожирение по верхнему типу
б) понижение АД
в) повышение АД
\ г) розово-пурпурные стрии на животе д) общее ожирение
уе) остеопороз
35. Какие механизмы из ниже перечисленных обусловливают развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме?
а) усиление реабсорбции натрия в почках
б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов для катехоламинов
в) усиление синтеза ангиотензип-коивертирующего фермента
г) активация ренина
д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов
36. Какова последовательность изменений, приводящих к гиперпигментации кожи и слизистых при бронзовой болезни? (Составьте патогенетическую цепочку):
а) усиление синтеза и секреции проопиомеланокортина гипофизом
б) недостаточность корт изол-продуцирующей функции коры надпочечников
а в) усиление синтеза АКТГ и меланоцит-стимулирующего гормона гипофиза г) гиперпродукция меланина меланоцитами д) усиление отложения пигмента в коже и слизистых
37. Какие изменения периферической крови возникают при гиперпродук- ' ции глюкокортикоидов?
а) эозинопения
б) эозинофилия
\ в) лимфоцитопения
г) лимфоцитоз
д) нейтропения
\ е) нейтрофилия
38. Укажите механизмы противовоспалительного действия глюкокортикоидов:
а) снижение активности гистидиндекарбоксилазы
б) повышение активности гистидиндекарбоксилазы
в) снижение активности гистаминазы
г) повышение активности гистаминазы
д) снижение активности фосфолипазы А2
е) повышение активности фосфолипазы А2
' ж) снижение активности гиалуронидазы
з) повышение активности гиалуронидазы
181
14. Патофизиология эндокринной системы
39. Склонность к инфекции при гиперкортизолизме обусловлена:
v а) развитием приобретенного иммунодефицита
** б) снижением фагоцитоза
в) развитием алкалоза
г) формированием гипернатриемии
40. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами:?
а) паратиреоидного гормона
б) кортизола
в) адреналина
г) норадреналина
>/д) АКТУ
v е) альдостерона
ж) АДГ
41. Продукция каких гормонов уменьшается при гипофункции коркового слоя надпочечников?
а) дезоксикортикостерона
б) соматостатина
1 в) андрогенов
г) норадреналина
V д) альдостерона
е) вазопрессина
ж) кортизола
з) адреналина
42. Укажите, какие проявления характерны для болезни Аддисона:
\а) адинамия, астения
б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче
' в) гиперпигментация кожи
< г) клеточная дегидратация
д) гипотония
е) гипергликемия
ж) гиповолемия
Ьз) полиурия
43. Чем обусловлено сиижение АД при кортикостероидной недостаточности?
> а) уменьшением ОЦК
б) увеличением ОЦК
’ в) брадикардией
г) тахикардией
^ д) ослаблением вазоконстрикторного действия катехоламинов
е) усилением вазоконстрикторного действия катехоламинов
182
14. Патофизиология эндокринной системы
44. Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть результатом:
а) избыточной секреции кортиколиберипа гипоталамусом
х б) сниженной продукции АКТГ аденогипофизом
в) аутоиммунного поражения коркового слоя надпочечников
v г) наличия антител к рецепторам АКТГ
v д) длительного приема глюкокортикоидных препаратов
45. Укажите факторы, обусловливающие развитие гипогликемии при недостаточной продукции глюкокортикоидов:
\У а) торможение глюконеогенеза
б) усиление глюконеогенеза
\ в) торможение всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением соотношения между ионами натрия и калия
46. Укажите изменения периферической крови, характерные для болезни Аддисона:
х а) эозинофилия
б) эозинопения
в) относительный лимфоцитоз
г) нейтрофилия
. д) нейтропения
47. Укажите признаки, характерные для острой тотальной надпочечниковой недостаточности:
а) повышение тонуса скелетной мускулатуры
' б) артериальная гипотензия
V в) снижение ОЦК
ч г) гипонатриемия
' д) гиперкалиемия е) брадикардия
Y ж) гипогликемия
48. Укажите наиболее характерные проявления синдрома Конна:
а) повышение АД
б) гипергликемия, усиливающаяся при волнении
в) гипернатриемия и гипокалиемия
г) тахикардия
д) гипохлоремический алкалоз
е) снижение мышечного тонуса вплоть до периодически возникающих параличей
ж) жажда и полиурия
183
14. Патофизиология зийокринной системы
49. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона?
а) уменьшение ОЦК
б) увеличение ОЦК
t, в) гипонатриемия и гиперкалиемия
г) гипернатриемия и гипокалиемия
j л) повышение активности ренин-ангиотензивной системы
с) снижение активности ренин-ангиотензивной системы
50. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при острой надпочечниковой недостаточности:
а) увеличение содержания натрия внутри клетки и уменьшение содержания калия во внеклеточном пространстве
v б) уменьшение содержания натрия внутри клетки и увеличение содержания калия во внеклеточном пространстве
в) внутриклеточная гипергидратация
v г) внутриклеточная дегидратация
51. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является:
а) опухоль мозгового вещества надпочечников
6) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
в) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
г) опухоль пучковой зоны коры надпочечников
д) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
52. Причиной вторичного альдостеронизма является:
а) опухоль мозгового вещест ва надпочечников
б) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников
х, в) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина
г) опухоль пучковой зоны коры надпочечников
д) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников
53. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются:
а) высокий уровень альдостерона в плазме крови
б) гипертензия
в) гипернатриемия
Y г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови
д) отеки
54. Укажите, как изменятся при гиперпродукции альдостерона:
I) содержание в крови Na а) снизится
„ I 2) реактивные свойства сосудистой стенки к б) не изменится
катехоламинам
в) повысится
/ 3) объем циркулирующей крови ' 4) артериальное давление
в( 5) содержание в крови калия ^6) pH крови
184
14. Натофтиология эндокринной системы
55. Гиперпродукция альдостерона приводит к:
а) гиповолемии
б) метаболическому ацидозу
в) потере натрия организмом
v г) подавлению секреции ренина
56. Гиперпродукция альдостерона приводит к:
v'a) увеличению Na* в крови
б) увеличению К* в крови
' в) уменьшению СГ в крови
г) уменьшению Са2‘ в крови
57. Чем обусловлено развитие полиурии при синдроме Конна?
v' а) снижением концентрации калия в клетках с последующим развитием дистрофических изменений в канальцах нефронов
б) повышением концентрации калия в клетках с последующим развитием гиперпластических изменений в канальцах нефронов
v в) снижением чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
г) повышением чувствительности эпителия почечных канальцев к ЛДГ
58. Чем обусловлено развитие артериальной гипертензии при синдроме Конна?
! а) увеличением ОЦК
б) уменьшением ОЦК
в) увеличением концентрации ионов натрия в клетках, в частности сосудистой стенки, что повышает их чувствительность к катехоламинам
г) снижением концентрации ионов натрия в клетках, в частности сосудистой стенки, что снижает их чувствительность к катехоламинам
59. Какие из перечисленных проявлений характерны для гормонально-активной опухоли коры надпочечников?
1) пучковой 4 а) остеопороз
зоны 4 б) артериальная гипертензия
2) сетчатой в) усиление мышечного тонуса
зоны 4. г)
4 А)
-к)
ж)
повышение кортизола в крови
ослабление мышечного тонуса эозинопения
повышение уровня андрогенов (или эстрогенов) в крови
60. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врожденного адрено-геиитального синдрома:
а) низкий уровень кортизола в крови
б) высокий уровень кортизола в крови
в) высокое содержание АКТГ в крови
г) низкое содержание АКТГ в крови
Д) двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников
е) двухсторонняя гипоплазия коры надпочечников
185
14. Патофизиология знОокрииной системы
61. В основе врожденного адрено-генитального синдрома лежит:
а) опухоль пучковой зоны коры надпочечника
б) опухоль половой железы
в) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника
г) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов х д) дефицит фермента, участвующего в синтезе глюкокортикоидов
62. Какие из перечисленных изменений у женщин свидетельствуют в пользу врожденного адрено-генитального синдрома?
а) полиурия
v б) повышение мышечного тонуса
в) маскулинизация
г) снижение мышечного тонуса
д) увеличение 01 (К
е) симптомы Хностека и Труссо
Уж) вирилизм
v з) гипоплазия матки и молочных желез
63. Чем проявляется сердечно-сосудистый синдром при феохромоцитоме (с преимущественной продукцией адреналина)?
' а) артериальной гипертензией
б) артериальной гипотензией
ьв) тахикардией
г) брадикардией
д) аритмиями
64. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гиперфункции мозгового слоя надпочечников:
V а) усиление гликогенолиза
б) торможение гликогенолиза
ув) гипергликемия
г) гипогликемия
ь д) усиление липолиза
е) торможение липолиза
v ж) повышение основного обмена
з) снижение основного обмена
65. Укажите возможные причины гипертиреоза:
V а) интенсивное превращение Т, в Т5 в клстках-«мишенях» V б) слабая транспортная связь с белками крови v в) появление тиреостимулирующих иммуноглобулинов х г) увеличение количества рецепторов Т3. Т4
л) аденома паращитовидных желёз е) недостаток тиреолиберина
Уж) избыток П Г
з) длительный избыток йода в организме
186
14. Патофизиология эндокринной системы
66. Укажите основные эффекты тиреоидных гормонов (в физиологических концентрациях):
V а) усиление белкового анаболизма
v б) пермиссивное действие в отношении катехоламинов
vb) увеличение потребления кислорода тканями
г) мобилизация жира из депо
д) усиление синтеза гликогена
е) брадикардия
ж) усиление термогенеза
67. Проявлениями тиреотоксикоза являются:
а) ожирение
б) похудание
V. в) тахикардия
> г) психо-эмоциональная лабильность
д) пангипопитуитаризм
68. Укажите основные проявления гипертиреоза':
а) повышение основного обмена
б) повышение температуры тела
в) усиление катаболизма белков и жиров
г) гиперхолестеринемия
, д) гипергликемия
69. Экзофтальм является характерным признаком:
а) гипотиреоза
б) гипогонадизма
в) несахарного диабета
г) гиперкортизолизма
v д) гипертиреоза
70. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются:
а) тахикардией
б) брадикардией
в) повышением систолического и снижением диастолического давления
г) снижением систолического и повышением диастолического давления
д) аритмиями
71. Укажите нарушения углеводного обмена, характерные для гипертиреоза:
а) увеличение утилизации глюкозы тканями
б) повышение активности гексокиназы
в) увеличение содержания гликогена в печени
г) уменьшение содержания гликогена в печени
X/ д) торможение перехода углеводов в жиры
е) усиление перехода углеводов в жиры
Уж) повышение основного обмена
з) снижение основного обмена
187
14. Патофизиология эндокринной системы
72. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза:
\ а) усиление катаболизма белков
б) усиление анаболизма белков
v- в) отрицательный азотистый баланс
уУ г) увеличение образования аммиака
д) снижение остаточного азота в крови
73. В основе каких заболеваний может лежать гипофункция щитовидной железы?
а) эндемический кретинизм
К б) спорадический кретинизм
в) болезнь Иценко-Кушинга
г) несахарный диабет
д) болезнь Аддисона
с) микседема
ж) евнухоидизм
з) акромегалия
74. Укажите возможные причины гипотиреоидных состояний:
\^а) блокада захвата йода и соединения его с тирозином
б) врождённый дефицит пероксидазы
в) дефицит йода в пище и воде
г) дефицит иммуноглобулинов
к. д) дефицит рецепторов Т3. Т4
Ve) аутоиммунный тиреоидит
ж) избыток тиреолиберипа
75. Гипофункция щитовидной железы в детском возрасте может проявляться:
V а) задержкой умственного развития
б) выраженным исхуданием
в) ослаблением мышечного тонуса
v г) ослаблением иммунитета
д) гипохолестеринемией
v е) отставанием в росте
76. Для гипотиреоза характерны:
а) наличие зоба
б) микседема
в) экзофтальм
г) гипотермия
д) брадикардия
77. Какие признаки характерны для выраженного гипотиреоза взрослых?
а) потливость
б) ожирение
в) тахикардия
V г) брадикардия
\д) сухость кожи
188
14. Патофизиология эндокринной системы
78. Проявлениями гипотиреоза являются:
а) снижение умственной работоспособности
б) экзофтальм
в) снижение температуры
г) тахикардия
д) сонливость
79. При дефиците гормонов щитовидной железы имеет место:
ч а) снижение основного обмена
' б) угнетение синтеза белков
V в) повышение уровня кислых глюкозаминогликанов (глюкуроновой, хондроитинсерной кислот) в коже, соединительной ткани
г) гипохолестеринемия
80. При первичном гипотиреозе имеет место:
1 а) снижение уровня трийодтиронина и тироксина в крови
б) снижение уровня тиреотропного гормона
v в) увеличение уровня тиреотропного гормона
г) отсутствие повышения секреции тиреотропного гормона при введении тиреолиберина
81. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза:
а) гиперхолестеринемия
б) гипохолестеринемия
в) повышение содержания гликогена в печени
г) снижение содержания гликогена в печени
> д) снижение активности фосфорилазы
е) повышение активности фосфорилазы
Уж) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе
з) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе
ч/ и) гиперкетонемия
82. Укажите проявления, наиболее характерные для:
1) гипертиреоза “ а) Ф выделения креатинина
2) гипотиреоза 4 б) “Г в) •" г) - Д) +е) + ж) —3) Т выделения креатинина ?основного обмена X основного обмена Т концентрации холестерина в крови J- концентрации холестерина в крови отрицательный азотистый баланс гипотермия
83. Гиперпаратиреоз характеризуется:
Х> а) остеопорозом
\J б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ
V в) полиурией
г) тетанией
д) развитием пептических язв 12-перстной кишки
189
14. Патофизиология эндокринной зистемы
84. Какие из ниже перечисленных лабораторных показателен наиболее характерны для гиперпаратиреоза?
а) снижение содержания калия в плазме крови
v6) повышение содержания кальция в плазме крови
в) повышение содержания натрия в плазме крови
V г) снижение содержания фосфатов в плазме крови
85. Механизмами повышения кальция в крови при гиперпаратиреозе являются:
V а) повышение реабсорбции кальция в почках
v б) повышение синтеза активной формы витамина D3 и усиление всасывания кальция из кишечника
в) активация остеокластов и усиление резорбции кальция из костей
г) повышение экскреции фосфатов с мочой
86. Гипопаратиреоз возникает при:
х* а) ошибках при струмэктомии
б) пангипопитуитаризме
в) хронической почечной недостаточности
г) избыточной секреции кальцитонина
д) синдроме Иценко-Кушинга (гиперкортизолизме)
87. Какие из перечисленных признаков характерны для гипопаратиреоза?
а) увеличение концентрации Са" в плазме крови
v б) уменьшение концентрации Са++ в плазме крови
в) размягчение костной ткани
с г) увеличение концентрации фосфатов в плазме крови
мд) тетания
88. Что характерно для тимико-лимфатического состояния?
V а) гиперплазия вилочковой железы
б) гипоплазия вилочковой железы
V в) гиперплазия лимфатических узлов
г) гипоплазия лимфатических узлов
д) ослабление защитных сил организма
е) повышение защитных сил организма
v ж) гипоплазия коры надпочечников
з) гиперплазия коры надпочечников
89. У кажите этиологические факторы сахарного диабета:
1) I типа (ИЗД) А а) вирусная инфекция
2) 2типа(ИНЗД) — б) снижение количества рецепторов к инсулину
— Чв) генетическая предрасположенность
- г)
4 л)
- С)
переедание, сопровождающееся ожирением
разрушение [1-клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами
уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину
190
14. Патофизиология эндокринной системы
90. Тетания может развиться при:
а) нормокальциемии
б) гиперкальциемии
в) гипокальциемии
г) снижении pH в крови
91. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена:
Уа) уменьшением утилизации глюкозы тканями у, б) увеличением продукции глюкозы в печени в) увеличением продукции глюкозы в мышцах г) всеми перечисленными факторами
92. Сахарный диабет 2-го типа (ИНЗД) характеризуется:
V- а) возникновением болезни в среднем и старшем возрасте б) повышенной склонностью к кетоацидозу в) значительным снижением уровня инсулина или его полным отсутствием в крови
г) наличием антител к бета-клеткам островков Лангерганса
93. Назовите гормоны передней доли гипофиза, избыточная продукция которых может способствовать развитию сахарного диабета:
а) пролактин
\/б) СТГ
^в) АКТГ
г) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
94. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического сахарного диабета:
\J а) акромегалия
б) инсулинома
в) микседема
г) болезнь Аддисона
д) синдром Иценко-Кушинга
Заполните недостающее:
95. Причины возникновения первичных эндокринных расстройств:
I.
2. ___________________________________________________________
3.
4,
5.
96. Формы эндокринопатин:
1.
2.
3._________________________________________________________________
4. ___________________________________________________________
191
!4. Патофизиология эндокринной системы
97. Перечислите периферические (вне железы) причины нарушения эндокринной функции:
I._________________________________________________________________________
2._________________________________________________________________________
3. __________________________________________________________________
4.
5.
98. Назовите причины хронической недостаточности надпочечников:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4.
99. Укажите гормоны, недостаток которых находится в основе нарушения водно-солевого обмена при хронической надпочечниковой недостаточности:
I.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
100. Назовите механизмы снижения артериального давления при кортикостероидной недостаточности:
I.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
101. Перечислите механизмы гипогликемии при хронической надпочечниковой недостаточности:
1.
2. _______________________________________________________________________
3.
4.
102. Перечислите механизмы развития гипергликемии при гиперкортизо-лизме:
I. ___________________________________________________________
2. _____________________________________________________________
3. _____________________________________________________________
4.
5. _____________________________________________________________
103. Зобная болезнь (эндемический зоб) характеризуется:
I.
2.
3. ______ _
192
14. Патофизиология эндокринной системы
104. Назовите причины тотальной недостаточности функций гипофиза - паи-гипопитуитаризма (болезнь Симмондса):
1.
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
105. Назовите основные этиологические факторы первичного гипотиреоза:
I. ..
2. '
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. ____________________________________________________________________
6 _____________________________________________________________________
106. Объясните механизм развития тетании при заболевании паращитовидных желез:
1.
2.
3 _______________________________________________;_____________________
4. ____________________________________________________________________
107. Перечислите противовоспалительные эффекты глюкокортикоидных гормонов:
1.
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. ____________________________________________________________________
108. Перечислите патогенетические механизмы фиброзной остеодистрофии при заболевании паращитовидной железы:
I.
2 _____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
109. Назовите возможные причины гиперкортизолизма:
1.
2. ____________________________________________________________________
3.
4.
110. Назовите три основные группы кортикостероидов надпочечников:
1.
2. ____________________________________________________________________
з L T
111. Что составляет основу «болезни Симмондса»?
193
14. Патофизиология эндокринной системы
112. Назовите основные этиологические факторы острой первичной недостаточности надпочечников:
I _____________________________________________________________________
2.______________________________________________________________________
3. __________________________________________
113. Назовите основные этиологические факторы хронической недостаточности надпочечников:
1.
2. _______________________________________________________________
3.____________________________________________________________________
114. Назовите основные причины адрено-гениталыюго синдрома:
I. ___________________
2.
194
14. Патофизиология эндокринной системы
14. Патофизиология эндокринной системы. Ответы к тестам
1. а.в.г. 24. 1-а,б.г.е,ж; 49. а,в,д. 71. а,б,г,д.ж.
2. а.в,д. 2-а.б,в.г.е. 50. 6,г. 72. а.в.г.
3. 1-д,е; 25. а,б,в. 51. д. 73. а.б.е.
2-6,в; 26. а.б.в 52. в. 74. а,б,в,д,е.
3-а.г,ж,з. 27. б.в.д„ 53. г, д. 75. а.в.г,е.
4. в,д,ж. 28. а,б. 54. 1-в; 76. а.б,г,д.
5. б. 29. а.в,г.е. 2-в; 77. б,г,д.
6. б.г,д.е. 30. 1-г; 3-в; 78. а.в,д.
7. а,б,г,е. 2-6,д; 4-в; 79. а.б.в.
8. а,б,д,е. 3-а.в. 5-а; 80. а,в.
9. а.в,д,е. 31. а.б.в.г. 6-в. 81. а,в,д.ж,и.
10. а,б,в,д. 32. а,б.г. 55. г. 82. 1-б.в.е.ж:
11. а, б, г. 33. а.в,е.ж. 56. а.в. 2-а,г,д,з;
12. а, г, д. 34. а.в.г.е. 57. а, в. 83. а,б,в,д.
13. а. в, д. 35. а,б.в. 58. а, в. 84. б.г.
14. а,в. 36. б,а.в,г,д. 59. 1-а,б,г,д,е: 85. а.б,в,г.
15. а,в,г,д,е. 37. а,в.е. 2-в,ж. 86. а.
16. а. в. 38. а.г,д,ж. 60. а,в,д. 87. 6-Г.д.
17. б, в, г. 39. а,б. 61. д. 88. а.в.д.ж.
18. а,б,в,д.е. 40. б,д,е. 62. б.в.ж.з. 89. 1-а.в,д;
19. 1-а; 41. а,в,д,ж. 63. а,в,д. 2-б,в.г.с.
2-а; 42. а,в,гл.ж,з. 64. а.в,д,ж. 90. в.
3-б,в. 43. а,в,д. 65. а.б.в,г.ж. 91. а,б.
20. г. 44. б.в.г,д. 66. а.б.в,г,ж. 92. а.
21. а.в.д,ж. 45. а,в. 67. б,в,г,д. 93. б,в.
22. б,в,г. 46. а,в,д. 68. а,б,в,д. 94. а.д.
23. в. 47. б.в.г,д.ж 69. д.
48. а,в,д,е,ж. 70. а,в,д.
95. 1. Травмы. 2. Кровоизлияния. 3. Гипо- и аплазия. 4. Ишемия. 5. Инфекционные поражения в эндокринных железах.
96. 1. Гипофункция. 2. Гиперфункция. 3. Дисфункция. 4. Эндокринный криз.
97. 1. Нарушения связи с транспортным белком. 2. Нарушение циторецепции. 3. Образование антител к гормонам. 4. Нарушение инактивации гормонов. 5. Нарушение внутриклеточных пострецепторных механизмов.
98. I. Туберкулезный процесс в надпочечниках. 2. Сифилитическая гумма в надпочечниках. 3. Аутоиммунное поражение надпочечников. 4. Атрофия надпочечников при лечении цитостатиками.
99. 1. Альдостерон. 2. Кортизол. 3. Кортикостерон.
100. 1. Уменьшение ОЦК. 2. Брадикардия. 3. Увеличение проницаемости сосудистой стенки. 4. Снижение сосудистого тонуса.
101. I. Снижение глюконеогенеза. 2. Уменьшение активности глюкозо-6-фосфатазы. 3. Уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике. 4. Увеличение активности инсулина.
195
14. Патофизиология эндокринной системы
102. 1. Усиление глюконеогенеза. 2. Торможение декарбоксилирования пирувата. 3. Повышение активности глюкозо-6-фосфатазы в печени. 4. Торможение перехода глюкозы в жир. 5. Т резистентности тканей к инсулину.
103. 1. Увеличением щитовидной железы (зоб). 2. Повышением активности ТТГ. 3. Снижением образования Т4.
104. 1. Энцефалиты. 2. Травмы основания черепа. 3. Тромбоз кавернозного синуса. 4. Эмболия кавернозного синуса.
105. 1. Аномалии развития щитовидной железы. 2. Уменьшение поступления йода в организм. 3. Воспаление щитовидной железы. 4. Нарушение биосинтеза тиреоидных гормонов. 5. Тиреоидэктомия. 6. Аутоиммунные процессы.
106. 1. Гипопаратиреоз. 2. Торможение извлечения Са++ из костей. 3. Снижение Са++ в плазме. 4. Повышение Na+, К+ в клетке. 5. Повышение возбудимости скелетной мускулатуры.
107. 1. Тормозят образование клетками производных арахидоновой кислоты простагландинов и лейкотриенов. 2. Уменьшают синтез клетками ФАЗ . 3. Тормозят ПОЛ. 4. Уменьшают проницаемость сосудов. 5. Уменьшают дегрануляцию тучных клеток.
108. 1. Повышение паратгормона. 2. Повышение активности остеокластов и их количества. 3. Резорбция костной ткани и потеря Са++. 4. Замена костной ткани фиброзной.
109. 1. Болезнь Ицепко-Кушинга - базофильная аденома гипофиза. 2. Аденома коры надпочечников. 3. Эктопированный АКТГ-еипдром (злокачественные опухоли вненадпочечпиковой локализации). 4. Терапия глюкокортикоидами.
110. 1. Минералокортикоиды. 2. Глюкокортикоиды. 3. Половые кортикостероиды.
111. Болезнь Симмондса - это тотальная недостаточность гипофиза.
112. 1. Тяжелые инфекционные и неинфекциопные процессы (например, шок). 2. Кровоизлияния в надпочечники. 3. Синдром отмены.
113. 1. Туберкулез. 2. Аутоиммунное поражение надпочечников. 3. Атрофия неизвестного происхождения.
114. 1. Врожденный дефект фермента 21 -гидроксилазы. 2. Опухоль сетчатой зоны коры надпочечников.
196
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
Укажите все правильные ответы:
1. Как изменяется интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации?
а) предельно увеличивается
б) снижается до нормы
в) прогрессивно падает
2. Как изменяется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца?
а) растет скорость систолического изгнания крови из желудочков
б) увеличивается диастолический объём крови в полости желудочков
с в) увеличивается конечный систолический объём крови в полости желудочков
г) снижается давление крови в правом предсердии и устьях полых вен
. д) уменьшается ударный выброс сердца
3. Укажите факторы, состояния н болезни, которые могут вызвать сердечную недостаточность посредством прямого повреждения миокарда:
а) недостаточность трикуспидального клапана
б) недостаток витамина В, (тиамина)
в) гипертоническая болезнь
г) септические состояния
д) алкоголь
4. Укажите возможные причины правожелудочковой недостаточности:
а) артериальная гипертензия большого круга кровообращения
>/ б) артериальная гипертензия малого круга кровообращения
в) инфаркт передней стенки левого желудочка сердца
г) дефект межжелудочковой перегородки
д) недостаточность митрального клапана
е) хроническая пневмония
5. Укажите возможные причины левожелудочковой недостаточности:
а) недостаточность митрального клапана
б) инфаркт передней стенки левого желудочка
в) арзериальная гипертензия малого круга кровообращения
г) гипертоническая болезнь
д) эмфизема лёгких
с) коарктация аорты
197
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
6. Укажите признаки, характерные для правожелудочковой недостаточности:
J а) тенденция к развитию асцита
б) набухание ярёмных вен
v в) отёк нижних конечностей
V/ г) телеангиоэктазии
v д) гепатомегалия
е) цианоз
7. Какой вид сердечной недостаточности может вызвать развитие отёка лёгких?
а) правожелудочковая
ч, б) левожелудочковая
к. в) тотальная
8. Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:
а) активация Р-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
б) гипокапния
х- в) активация а-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
г) острая гипоксия
9. Коронарная недостаточность может возникнуть в результате:
v а) стенозирующего коронаросклероза
б) накопления аденозина в миокарде
v в) пароксизмальной тахикардии
-/г) спазма коронарных артерий
д) гиперкапнии
10. Укажите возможные последствия острой коронарной недостаточности:
v а) артериальная гипотензия
1'б) сердечная недостаточность
в) увеличение сердечного выброса
v/ г) и нфаркт м иокарда д) аритмии
11. У кажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:
v а) внутриклеточный ацидоз в кардиомиоцитах
ч/ б) потеря ионов калия кардиомиоцитами
в) накопление ионов калия в кардиомиоцитах
v г) дефицит АТФ в клетках миокарда
д) избыток АТФ в клетках миокарда
ve) накопление Са++ в саркоплазме и митохондриях кардиомиоцитов
12. Гиперкалиемия вызывает:
а) атриовентрикулярную блокаду проведения импульсов возбуждения
б) формирование высокого заостренного зубца Т на ЭКГ
в) артериальную гипертензию
г) тахикардию
д) брадикардию
198
IS. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
13. Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
а) увеличение сердечного выброса
б) уменьшение сердечного выброса
1/ в) уменьшение коронарного кровотока
г) повышение систолического артериального давления
д) увеличение ударного выброса
е) уменьшение ударного выброса
14. Укажите некоронарогеиные причины ишемии миокарда:
а) накопление избытка аденозина в миокарде
б) острая артериальная гипотензия
V в) резкое увеличение частоты сокращений сердца
г) увеличение содержания лактата в миокарде
д) гиперкатехоламинемия
х. е) общая гипоксия
15. Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?
17 а) катехоламинов
б) аденозина
в) высших жирных кислот
г) ацетилхолина
' д) ионов кальция
е) холестерина
16. Нарушения каких из указанных функций сердца могут привести к возникновению сердечных аритмий?
а) автоматизма
4 б) возбудимости
' в) проводимости V /
г) сократимости
17. К номотопным аритмиям относятся:
а) синусовая тахикардия
б) синусовая брадикардия
V в) синусовая аритмия
г) синдром слабости синусового узла
д) трепетание предсердий
е) пароксизмальная тахикардия желудочков
18. К гетеротопным аритмиям относятся:
t а) трепетание предсердий
х б) мерцание предсердий
в) пароксизмальная тахикардия предсердий
( г) пароксизмальная тахикардия желудочков
д) синусовая аритмия
199
15. Патофизиология серЛечно-сосуйистой системы
19. К замещающим гетеротопным аритмиям относятся ритмы, исходящие из:
V. а) предсердий за пределами синоаурикулярного (СА) узла
б) атриовентрикулярного узла
в) желудочков
г) СЛ-узла
20. Выберите показатели, характерные для пароксизмальной тахикардии предсердий:
О а) сердечный ритм в большинстве случаев правильный
б) сердечный ритм в большинстве случаев неправильный
в) частота сердечных сокращений составляет обычно 140-250/мин
г) зубец Р на ЭКГ деформирован
ид) комплекс QRS в большинстве случаев не изменен
21. Какие из указанных видов аритмий могут быть обусловлены механизмом повторного входа волны возбуждения («re-entry»)?
'~/а) пароксизмальная тахикардия предсердий
>/ б) пароксизмальная тахикардия желудочков
в) мерцание предсердий
г) синоатриальная блокада
^д) предсердная экстрасистолия
kzc) желудочковая экстрасистолия
22. Какие из указанных пунктов соответствуют дыхательной аритмии?
с а) увеличение частоты сердечных сокращений на вдохе
~ б) относится к номотопным аритмиям
v в) связана с периодическими изменениями кровенаполнения правого предсердия
г) связана с периодической миграцией водителя ритма
д) связана с возбуждением рецепторов растяжения легких и е) встречается преимущественно у молодых
23. Какие из указанных пунктов характеризуют синусовую тахикардию?
v а) частота сердечных сокращений достигает 90-180/мин
б) частота сердечных сокращений превышает 200/мин
J в) возникает при физической нагрузке
г) возникает при повышении температуры тела
^д) возникает при сердечной недостаточности кровообращения
е) характеризуется выраженными изменениями формы зубца Р
v ж) зубец Р может накладываться на зубец Т предшествующего цикла
24. Какие из указанных пунктов соответствуют синусовой брадикардии?
\ а) автоматизм синусового узла понижен
б) частота сердечных сокращений меньше 40/мин
в) скорость деполяризации мембраны клеток СЛ-узла понижена
г) интервал PQ уменьшен
д) зубец Р, как правило, деформирован
хе) относится к номотопным аритмиям
200
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
25. Какие из пунктов соответствуют синдрому слабости синоатриального узла?
а) относится к гетеротопным аритмиям
' б) функция автоматизма СА-узла понижена
v в) может возникать при острых заболеваниях сердца
г) может возникать при хронических заболеваниях сердца
д) характеризуется стойкой синусовой тахикардией
е) характеризуется стойкой синусовой брадикардией
ж) характерризуется сменой периодов тахикардии и брадикардии
26. Возникновение эктопических ритмов сердца может быт ь обусловлено:
а)
6)
в) г)
снижением автоматизма СА-узла
увеличением возбудимости клеток СА-узла
блокадой проведения импульсов по проводящей системе сердца ослаблением тонуса блуждающего нерва
27. Миграция суправентрикулярного водителя ритма характеризуется:
а) изменениями полярности зубца Р на ЭКГ
б) выраженными колебаниями продолжительности интервалов R-P
чУв) периодическими изменениями интервала PQ на ЭКГ
г) деформацией комплекса QRS
28. Эктопический очаг возбуждения может быть локализован:
v а) в предсердиях
v в) в пучке Гиса
б) в атриовентрикулярном соединении
j г) в волокнах сократительного миокарда
29. Какие из указанных факторов способствуют появлению кругового движения (циркуляции) возбуждения в миокарде?
а) укорочение пути возможного кругового движения возбуждения
б) удлинение пути возможного кругового движения возбуждения
х>г) укорочение периода рсфрактерпости миокарда
yjд) уменьшение скорости распространения возбуждения
30. Во время мерцания предсердий ритм возбуждения желудочков:
а) правильный
б) определяется клетками-водителями ритма атриовентрикулярного узла
в) определяется желудочковыми эктопическими очагами возбуждения
\_, г) определяется импульсами, поступающими из предсердий
31. Какие из перечисленных признаков характеризуют предсердную пароксизмальную тахикардию?
v а) источник патологической импульсации расположен в предсердиях
б) зубец Р на ЭКГ, как правило, деформирован
в) интервал PQ на ЭКГ укорочен
г) комплекс QRS, как правило, изменен
д) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев правильный
201
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
32. Какие из указанных пунктов соответствуют:
1) синусовой тахикардип—^jlj относится к номотопным аритмиям
2) синусовой о 6) относится к гетеротопным аритмиям
брадикардии Кв) возникает при физической нагрузке
—3) синдрому слабости си—гр связана со снижением функции автоматизма ноаурикулярного узла синусового узла
* 4) мерцательной аритмии» д) сопровождается возникновением несинусо-предсердий вых эктопических ритмов
ритм сокращений желудочков правильный в _ ж) ритм сокращений желудочков неправильный
33. Какие из перечисленных признаков характеризуют пароксизмальную тахикардию из атриовентрикулярного соединения?
va) начинается внезапно
•Л>) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев правильный
св) зубец Р отрицателен и может сливаться с комплексом QRS
г) желудочковые комплексы, как правило, деформированы v д) сердечный ритм не изменяется после введения атропина
34. К атриовентрикулярным блокадам относятся блокады, вызванные нарушением проведения импульсов по:
а) проводящей системе предсердий
^б) атриовентрикулярному узлу
в) основному стволу пучка Гиса
г) всем ветвям пучка Гиса
35. Какие из указанных ЭКГ-признаков соответствуют синоатриальной блокаде?
а) удлинение интервала PQ
\>) периодическое выпадение отдельных сердечных циклов
ыв) увеличение в момент выпадения сердечных циклов интервала R-R в 2, 3 или 4 раза по сравнению с обычными интервалами R-R
к>г) появление замещающих сердечных ритмов
36. Какие из перечисленных признаков соответствуют пароксизмальной тахикардии желудочков?
а) частота сердечных сокращений достигает 140-220/мин
б) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев неправильный
в) комплекс QRS деформирован и уширен
г) имеется полная разобщенность сокращений предсердий и желудочков
37. Какие из перечисленных признаков характеризуют пароксизмальную тахикардию желудочков?
v а) внезапное начало
- б) частота сердечных сокращений увеличивается до 140-220/мин
v в) ритм сердечных сокращений в большинстве случаев правильный
г) относится к номотопным аритмиям
\Д) частота сердечных сокращений не изменяется при физической нафузке
202
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
38. Какие признаки характеризуют трепетание предсердий?
а) частота возбуждения предсердий увеличивается до 200-400/мин
1 б) возникает в результате формирования кругового движения возбуждения по предсердиям (механизм «re-entry'»)
в) желудочковые комплексы имеют, как правило, нормальную форму
г) частота сокращений желудочков соответствует частоте возбуждения предсердий
д) на ЭКГ обнаруживаются регулярные волны F
39. Какими из указанных признаков характеризуется фибрилляция (мерцание) предсердий?
с>а) частота импульсов из предсердий достигает 350-700/мин
V б) зубцы Р на ЭКГ отсутствуют
в) желудочковый ритм обычно правильный
^уг) желудочковые комплексы, как правило, не изменены х_/д) на ЭКГ обнаруживаю гея частые нерегулярные волны F
40. Предсердная экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
а) наличием зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом
V б) деформацией зубца Р экстрасистолы
в) уширением и деформацией желудочкового комплекса чдг) неполной компенсаторной паузой
41. Атриовентрикулярные экстрасистолы характеризуются следующими электрокардиографическими признаками:
L/a) укорочением интервала R-R перед экстрасистолой
•^б) появлением (-) зубца Р после внеочередного комплекса QRS
х>в) отсутствием зубца Р перед внеочередным желудочковым комплексом
г) деформацией и уширением желудочкового комплекса (QRS)
д) полной компенсаторной паузой
42. Желудочковые экстрасистолы характеризуются следующими ЭКГ-признаками:
va) укорочением интервала R-R перед экстрасистолой
б) появлением (-) зубца Р после экстрасистолического комплекса QRS
V/ в) отсутстсвием зубца Р перед экстрасистолическим комплексом QRS \у' г) деформацией и уширением экстрасистолического комплекса QRS [уД) полной компенсаторной паузой
43. Каковы ЭКГ-признаки полной блокады левой иожки пучка Гиса?
а) увеличение длительности желудочкового комплекса более 0,12с
б) уширение и деформация зубца R в отведениях VS 6
в) уширение и деформация зубца R в отведениях V, 2
г) уширение и деформация зубца S в отведениях V। 2
д) уменьшение числа сердечных сокращений
> е) удлинение интервала внутреннего отклонения в отведениях V56
203
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
44. Внутрипредсердная блокада характеризуется следующими ЭКГ-при-зиаками:
а) удлинением интервала PQ более 0.20 с
и>б) увеличением длительности зубца Р более 0,11 с
в) растеплением зубца Р (появлением «двугорбого» зубца Р)
г) деформацией комплекса QRS
45. Какие признаки характеризуют:
(X) трепетание fl) частота возбуждения) желудочков составляет 200-300 / желудочков мин
-? 2) мерцание + б) частота возбуждения желудочков составляет 200-500 / желудочков мин
Г (в)" возникает в результате кругового движения возбуждения по миокарду (механизм «re-entry»)
+ г) возбуждение желудочков происходит беспорядочно возбуждение желудочков упорядочено
вызывает тяжелые нарушения системного кровообращения
+ является причиной внезапной смерти
ч (зУ обнаруживается при остром инфаркте миокарда
4 и) элементы желудочкового комплекса на ЭКГ не выявляются
чк) характеризуется регулярными, одинаковыми по форме и амплитуде волнами на ЭКГ
46. Атриовентрикулярная блокада 1 степени характеризуется:
а) нарастающим от комплекса к комплексу удлинением интервала PQ
Jб) стабильным удлинением интервала PQ более 0. 20 с
в) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)
г) полным разобщением предсердного и желудочкового комплексов
47. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется:
чта) стабильным удлинением интервала PQ более 0.20 с
ч/б) нарастающим от комплекса к комплексу удлинением интервала PQ
чув) периодическим выпадением желудочковых комплексов (QRS)
г) полным разобщением предсердного и желудочкового ритмов
48. Отсутствие зубца Р на ЭКГ во всех отведениях наблюдается при следующих аритмиях:
7 а) атриовентрикулярном ритме (вследствие поглощения желудочковым комплексом зубца Р)
б) атриовентрикулярной блокаде III степени
в) мерцании предсердий
4 г) фибрилляции желудочков
д) внутри) |рсдсердпой блокаде
204
/5. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
49. Какова последовательность возбуждения миокарда при блокаде правой ножки пучка Гиса?
у а) миокард правого желудочка
2 б) миокард левого желудочка
5 в) миокард правой половины межжелудочковой перегородки
ч г) миокард левой половины межжелудочковой перегородки
50. Какова последовательность возбуждения миокарда при сочетанной блокаде обеих левых ветвей пучка Гиса?
2 а) миокард правого желудочка
б) миокард левого желудочка
4 в) миокард правой половины межжелудочковой перегородки
i г) миокард левой половины межжелудочковой перегородки
51. Какой из указанных факторов может быть причиной уширения и деформации желудочкового комплекса (QRS)?
а) гипертрофия одного из желудочков
б) блокада ножек пучка Гиса
в) миграция суправентрикулярного водителя ритма
52. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) может привести к возникновению следующих аритмий:
а) мерцательной аритмии
х/ б) пароксизмальной тахикардии
V- в) экстрасистолии по типу аллоритмий (бигеминии, тригеминии)
53. Возникновению фибрилляции желудочков способствуют:
х-7 а) электрическая негомогенность миокарда
v6) перерастяжение волокон миокарда
v в) повышение внеклеточной концентрации ионов К‘ в миокарде г) понижение внеклеточной концентрации ионов К+ в миокарде М) возбуждение симпатической нервной системы
54. При каких ЭКГ-характеристиках зубец Q является патологическим?
а) амплитуда зубца Q сос тавляет 1/3 зубца R в том же отведении
б) амплитуда зубца Q составляет 1/5 зубца R в том же отведении
в) длительность зубца Q - 0,02 с
ст ) длительность зубца Q - 0.04 с
55. Изменением каких электрофизиологических процессов в миокарде обусловлено формирование положительного «коронарного» зубца Т при субэндокардиальной ишемии миокарда?
а) нарушением процессов деполяризации
и б) замедлением процесса реполяризации
'-'в) направлением суммарного вектора реполяризации в сторону активного электрода
г) направлением суммарного вектора реполяризации от активного электрода
д) ускорением процесса реполяризации
205
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
56. Укажите прямой ЭКГ-признак трансмуральной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:
а) положительный высокий и симметричный остроконечный зубец Т
б) патологический зубец Q
v в) отрицательный симметричный зубец Т
г) смещение сегмента ST относительно изолинии
57. Укажите прямой ЭКГ-признак субэндокардиальной ишемии миокарда, регистрируемый под активным электродом:
v'a) положительный высокий симметричный остроконечный зубец Т
б) положительный сглаженный зубец Т
в) смещение сегмента ST относительно изолинии
г) отрицательный глубокий симметричный зубец Т
58. Формирование желудочного комплекса типа QS при трансмуральном инфаркте миокарда обусловлено:
а) ослаблением электрической активности миокарда в зоне некроза
V, б) прекращением формирования ЭДС в зоне некроза
в) неучастием зоны некроза в формировании суммарного вектора деполяризации желудочков
г) отклонением суммарного вектора деполяризации желудочков в сторону.
противоположную зоне некроза
59. Какой ЭКГ-признак, регистрируемый в отведениях над очагом поражения, характерен для субэндокардиального ишемического повреждения миокарда?
а) отрицательный симметричный зубец Т
б) смещение сегмента ST выше изолинии
vb) смещение сегмента ST ниже изолинии г) патологический зубец Q
60. Какие ЭКГ-призиаки, регистрируемые в отведениях над очагом поражения, характерны для каждой фазы инфаркта миокарда:
I) подострой стадиипатологический зубец Q
+• 2) сталии рубцевания б) смещение сегмента ST выше изолинии
сегмент ST на изолинии
отрицательный симметричный глубокий зубец Т положительный сглаженный зубец Т
1 (157
t Л)
61. Какие ЭКГ-прнзнаки, регистрируемые в отведениях над очагом поражения, характерны для каждой стадии инфаркта миокарда?
(7). острой стадии
Г 2) сталии рубцевания б)
4 q
<г>
4 л)
патологический зубец Q
смещение сегмента ST выше изолинии сегмент ST на изолинии
отрицательный симметричный зубец Т положительный сглаженный зубец Т
206
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
62. Укажите факторы, играющие существенную роль в механизме ишемического повреждения миокарда:
а) активация фосфолипаз
' б) активация ПОЛ
в) активация гликогенолиза
v'r) повышение концентрации Са+^ в цитоплазме кардиомиоцитов
\уЛ) повреждение митохондрий
63. Укажите изменения биохимических показателей крови, характерные для острого инфаркта миокарда:
а) понижение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ)
с2б) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК)
ч->в) увеличение содержания протромбина
г) уменьшение содержания молочной кислоты ^уд) повышение активности лактатдегидрогеназы
64. Укажите показатели гемограммы, характерные для острого инфаркта миокарда:
а) лимфопения
б) лейкопения
V в) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево
ЪГ) увеличение СОЭ
65. Какие изменения гемодинамики характерны для левожелудочковой недостаточности при остром инфаркте миокарда?
Vа) уменьшение ударного объема левого желудочка
' Я5) тахикардия
V/в) уменьшение сердечного индекса
i7 г) повышение периферического сосудистого сопротивления
д) уменьшение центрального венозного давления
^е) увеличение конечного диастолического объема левого желудочка
66. Левожелудочковая экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
а) отсутствием зубца Р перед желудочковым комплексом (QRS)
б) появлением (-) зубца Р после желудочкового комплекса (QRS)
' в) деформацией и уширением желудочкового комплекса (QRS)
\ г) интервалом внутреннего отклонения более 0,03 с в отведениях V,, V2
д) интервалом внутреннего отклонения более 0.05 с в отведениях V5, V6 ее) расположением сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно
основному зубцу желудочкового комплекса (QRS)
67. Как измен1пся изгоняемая фракция крови левого желудочка при сдвиге кривой Старлинга вправо?
а) увеличится
б) уменьшится
в) не изменится
207
IS. Патофизиология сердечно-сосудистой сзктечы
68. Правожелудочковая экстрасистола характеризуется следующими ЭКГ-признаками:
va) деформацией и уширением желудочкового комплекса (QRS)
“--б) интервалом внутреннего отклонения более 0,05 с в отведениях V5. V6
I в) расположением сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно основному зубцу желудочкового комплекса (QRS)
VT) появлением положительного асимметричного зубца Т в отведениях V, и V,
69. Какое из перечисленных веществ наиболее сильно расширяет коронарные сосуды при ишемии миокарда?
а) молочная кислота
б) гистамин
в) брадикинин
г) аденозин
д) СО2
70.
Дайте характеристику гемодинамическим показателям, сопоставляя
цифры и буквы двух столбцов
I) ударный объем < а) 2) фракция выброса 3 б) 3) сердечный индекс в) 4) МОС 2 г)
конечный диаст. объём - конечный сист. объём сердечный выброс/поверхность тела
частота серд.сокращепий х ударный объём уд. объём/конечный диаст.объём
71. Укажите, в каких случаях увеличивается для левого желудочка сердца:
преднагрузка недостаточность митрального клапана
4 2) посленагрузка 4 б) стеноз устья аорты
4 В) артериальная гипертензия
гд. недостаточность аортальной) клапана
сочетанный порог митрального клапана
увеличение объема крови
72. Перегрузку сердца повышенным давлением вызывают: стеноз аорты
@ гипертоническая болезнь
в) недостаточность митрального клапана
4) симп томатические артериальные гипертензии
д) эритремия
73. В патогенезе отеков при застойной сердечной недостаточности участвуют следующие факторы:
, 4) повышение гидростатического давления в венозной части капилляров
б) повышение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
в) понижение содержания в крови альдостерона и вазопрессина
(г) недостаточность предсердного натрийуретического фактора
'15} динамическая лимфатическая недостаточность
е) уменьшение реабсорбции натрия и воды в канальцах почек-
208
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
74. Перегрузку сердца повышенным объемом крови вызывают:
Я) врожденные дефекты перегородок сердца
б) гипертензия большого круга кровообращения
'Й недостаточность клапанов сердца
f) гиперволемия
д) стеноз аортального отверстия
Cj тиреотоксикоз
75. Изменения каких из перечисленных ниже показателей должны с наибольшей вероятностью свидетельствовать о недостаточности левого сердца?
а) системное артериальное давление
б) центральное венозное давление
в) давление в капиллярах легочной артерии
г) пульсовое давление
76. Угнетение сократительной способности левого желудочка в результате ишемии или некроза миокарда всегда сопровождается:
V>a) увеличением конечного диастол, объема левого желудочка
б) уменьшением конечного диастол, объема левого желудочка
в) увеличением частоты сердечных сокращений
г) увеличением кровяного давления
77. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:
а) нарушением терморегуляции
4j6) повышением тонуса симпатической нервной системы
в) уменьшением объема крови
г) повышением тонуса парасимпатической нервной системы
v/д) гиперкатехоламинемией
78. Укажите иейрогуморальные системы, активация которых способствует подъёму АД при артериальной гипертензии:
а) активация простагландин-кининовой системы в почках
'-'6) активация ренин-ангиотензиновой системы в почках
\>в) активация ренин-ангиотензиновой системы в тканях г) увеличение продукции Na-уретического фактора
79. К числу эндогенных веществ, способствующих подъему артериального давления путем повышения периферического сосудистого сопротивления, относятся: а) брадикинин
\J б) катехоламины
х/ в) ангиотензин II
г) простациклин
Уд) вазопрессин (антидиуретический гормон)
е) оксид азота (NO)
ж) эндотелины
209
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
80. Укажите болезни и состояния, которые сопровождаются развитием систолической артериальной гипертензии:
L-''a) недостаточность аортальных клапанов
б) аортальный стеноз
Vх в) базедова болезнь г) нефроз
81. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал:
а) вазоконстрикцию и уменьшение МОС
б) вазодилятацию и уменьшение МОС
в) вазоконстрикцию и увеличение МОС
S г) вазодилятацию и увеличение МОС
82. К числу эндогенных веществ, способствующих снижению артериального давления путем снижения периферического сосудистого сопротивления, относятся:
а) катехоламины
v б) брадикинин
в) ангиотензин II
г) простациклин
ч/д) NO
83. Какие из перечисленных ниже веществ входят в состав антигипертензивной системы?
а) ангиотензин II
б) катехоламины
х/в) простациклин
г) кортизол
t/д) брадикинин
'/е) NO
ж) эндотелины
к/ з) Na-уретический гормон
84. Укажите виды «симптоматических» артериальных гипертензий:
а) гиповолемическая
ч'б) тиреоидная
в) портальная
г) цереброишемическая
»д) почечная
е) эссенциальная
ч/ж) рефлексогенная
'-/з) гипофизарная
210
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
85. О нарушении работы мембранных ионных насосов при ишемии миокарда свидетельствуют:
va) понижение концентрации внутриклеточного калия
б) повышение концентрации внутриклеточного кальция х в) повышение концентрации внутриклеточного натрия
86. Гипернатриемия способствует развитию артериальной гипертензии посредством:
а) усиления образования и секреции ренина
б) i обратного захвата норадреналина нервными окончаниями
в) развития гиперволемии
»-л) развития отёка клеток стенок сосудов
д) сгущения крови
е) активации синтеза простациклина клетками эндотелия
87. К экспериментальным методам моделирования артериальной гипертензии относятся:
U а) двусторонняя перерезка депрессорных нервов
б) ишемия обоих надпочечников
(у в) удаление одной почки и сжатие почечной артерии другой
г) электрическое раздражение депрессорных нервов
V д) двусторонняя перевязка внутренней сонной артерии
,jc) воспроизведение невроза
88. Укажите вещества, обладающие прямым вазопрессорным действием:
а) ренин
- б) ангиотензин II
Vb) АДГ
<Jr) адреналин
д) гистамин
^е) норадреналин
89. Какие величины артериального давления в мм рт.ст. свидетельствуют о наличии гипертеизии у людей в возрасте 50-60 лет?
а) 125/75
б) 135/85
в) 120/90
г) 90/60
V-д) 160/95
ve) 170/110
90. Укажите механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертеизии:
а) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
б) нарушение фильтрационной функции клубочков почек
в) недостаточность простагландиновой и кининовой систем почек
г) недостаточность ренин-ангиотензип-альдостероповой системы
211
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
91. Укажите отличия гипертонической болезни от других артериальных гипертензий:
u а) повышение артериального давления возникает при отсутствии значительных органических поражений внутренних органов
б) возникает в результате первичного нарушения функции почек и эндокринных желёз
в) важное значение в развитии имеет наследственная предрасположенность г) возникает в результате нарушения функции надпочечников
д) развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны
92. Укажите вероятные причины гипертонической болезни:
а) гипертиреоз
к? б) хроническое психоэмоциональное перенапряжение
в) хронический нефрит
V г) повторные затяжные отрицательные эмоции
д) атеросклеротическое поражение сосудов
ve) генетические дефекты центров вегетативной нервной системы, регулирующих артериальное давление
93. К факторам риска развития гипертонической болезни относят:
V а) гиперергию сим пато-адреналовой системы
б) гиперергию парасимпатической системы
v в) гиподинамию
г) гипертиреоз
V д) сахарный диабет
е) похудание
ж) ожирение
94. Патогенез гипертонической болезни предположительно включает следующие звенья:
'''а) стойкое повышение возбудимости и реактивности симпатических нервных центров заднего отдела гипоталамуса
v б) снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме на подкорковые прессорные центры
в) истощение функции коры надпочечников
v г) генетически обусловленное стойкое снижение натрий-, хлор- и водовыделительной функций почек
V д) генерализованный наследственный дефект мембранных ионных насосов: кальциевого и натрий-калиевого
е) генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов
95. Увеличение секреции ренина вызывается:
а) увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
чб) уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек
в) гипонатриемией
г) гипернатриемией
д) снижением уровня ангиотензина II в крови
212
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
96. Укажите болезни и состояния, которые обычно сопровождаются повышением артериального давления:
v а) синдром Иценко-Кушинга
б) синдром Клайнфельтера
V в) болезнь Иценко-Кушинга
г) гипокортизолизм
д) гипотиреоз
е) гипертиреоз
\ ж) гиперкортизолизм
' з) феохромоцитома
97. Сосудосуживающий эффект ангиотензина 11 обусловлен:
У а) прямым действием AT II на гладкие мышцы артериол
б) сенсибилизацией стенки артериол к вазоконстрикторным агентам
в) увеличением секреции глюкокортикоидов
г) усилением высвобождения катехоламинов из везикул аксонов симпатических нейронов
д) стимуляцией секреции альдостерона
е) активацией синтеза простациклина в клетках эндотелия
98. Эндокринные гипертензии возникают при:
а) тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников
J б) гиперфункции мозгового слоя надпочечников
v в) гиперфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников
г) гипофункции щитовидной железы
д) гипофизарной кахексии
v. е) тиреотоксикозе
99. Укажите вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом:
а) глюкокортикоиды
' б) ацетилхолин
в) АДГ
\ г) простагландины Е
д) простагландин F2
е) альдостерон
v ж) КИНИНЫ
\ з) простациклин
-J и) аденозин
100. Острая артериальная гипотензия вызывает:
а) расстройства микроциркуляции
б) коронарную недостаточность
в) циркуляторную гипоксию
г) гемическую гипоксию
д) обморок
е) асцит
ж) полиурию
з) анурию
213
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
101. Укажите величины артериального систолического и диастолического давления в мм рт. ст., свидетельствующие о наличии артериальной гипотензии у людей в возрасте от 20 до 60 лет:
а) 115/80
б) 100/60
v в) 80/50
г) 108/70
1/д) 90/55
102. Хроническая недостаточность надпочечников сопровождается:
а) артериальной гипертензией
\У б) артериальной гипотензией
V/ в) коллапсами
г) инсультами
103. Артериальная гипотензия возникает при:
а) доброкачественной кортикостероме
' б) сердечной недостаточности
v в) синдроме мальабсорбции
г) поликистозе почек
v д) послеоперационном шоке
ve) кахексии Симмондса
\>ж) травматическом шоке
з) ишемии мозга
104. Сердечная недостаточность характеризуется:
а) снижением сократительной способности миокарда
v б) как правило, уменьшением ударного объема
в) как правило, уменьшением минутного объема сердца
г) уменьшением остаточного систолического объема крови
I д) дилатацией полостей сердца
105. Избыточному накоплению ионов кальция в кардиомиоиитах при сердечной недостаточности способствуют:
а) увеличение внутриклеточной концентрации К* в кардиомиоцитах
vб) снижение активности K*-Na+- зависимой аленозинтрифосфатазы
с в) накопление водородных ионов в миокарде
vr) активация перекисного окисления липидов в миокарде
106. Перегрузка кардиомиоцитов Са2+ при сердечной недостаточности приводит к:
х а) разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях
б) активации Са2+-зависимых фосфолипаз и повреждениям сарколеммы
в) интенсификации перекисного окисления липидов
v г) нарушению расслабления миофибрилл
д) увеличению силы и скорости сокращения миокарда
214
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
107. Патологическая гипертрофия миокарда характеризуется:
а) увеличением массы миокарда за счет гиперплазии кардиомиоцитов и возрастания их общего количества
v б) увеличением объема кардиомиоцитов
v в) уменьшением количества капилляров на единицу объема миокарда
vz г) отставанием роста нервных волокон от роста массы миофибрилл
108. При ишемии в миокарде:
^/а) снижается интенсивность окислительного фосфорилирования ь-'б) интенсифицируется гликолиз
ь/ в) накапливается молочная кислота
г) быстро истощаются запасы АТФ
д) возрастает концентрация креатинфосфата
109. Возможными механизмами развития артериальной гипертензии являются:
а) активация ренин-ангиотензиновой системы
б) активация калликреин-киииновой системы
o' в) ослабление афферентной импульсации с барорецепторов аорты и каротидных синусов
г) избыточная продукция глюкокортикоидов
д) избыточная продукция минералокортикоидов
ПО. Факторами риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни) являются:
\уа) избыточная масса тела
б) частые стрессы
с/ в) избыточное употребление соли
с/ г) гиподинамия
111. Этиологическими факторами первичной артериальной гипертензии могут быть:
V а) частые психоэмоциональные перенапряжения
I б) наследственные дефекты Na4 и Са++-мембраиных ионных насосов
в) стенозирующий атеросклероз почечных артерий
г) гиперплазия коры надпочечников
112. Укажите виды сердечной недостаточности по механизмам возникновения:
х/ а) метаболическая (миокардиальная)
б) систолическая
в) диастолическая
ч г) от перегрузки давлением
V д) от перегрузки объемом
е) компенсированная
ж) декомпенсированная
i з) смешанная
215
15. Патофизиология серЛечно-сосудистой системы
113. Укажите виды недостаточности кровообращения:
а) метаболическая
vб) сердечная
в) систолическая
' г) сосудистая
сд) сердечно-сосудистая
е) диастолическая
114. Какие формы сердечной недостаточности выделяют в соответствии с локализацией преимущественного поражения сердца?
ч/а) преимущественно левожелудочковую
v б) преимущественно правожелудочковую
в) парциальную
v/r) тотальную
д) систолическую
с) диастолическую
115. Укажите срочные кардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
а) брадикардия
Уб) тахикардия
У в) гомеометрический механизм
v г) гетерометричсский механизм Франка-Старлинга
д) гипертрофия миокарда
116. Укажите экстракардиальные механизмы компенсации гемодинамических нарушений при сердечной недостаточности:
va) повышение активности симпатического отдела вегетативной НС
б) повышение активности парасимпатического отдела вегетативной НС
v в) увеличение объема циркулирующей крови
г) снижение обз>ема циркулирующей крови
v д) увеличение утилизации О2 тканями из притекающей крови
е) снижение утилизации О2 тканями из притекающей крови
117. В результате чего возникает тахикардия при сердечной недостаточности?
а) повышенного кровоснабжения легких
б) сниженного кровоснабжения легких
в) падения давления крови в аорте
v г) рефлекса Бейнбриджа
118. Укажите основные проявления острой правожелудочковой сердечной недостаточ ности:
а) венозный застой крови в большом круге кровообращения
б) венозный застой крови в малом круге кровообращения
в) отек легких
- г) асцит
д) недостаточнос гь печени
е) сердечная астма
216
IS. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
119. В результате чего развивается одышка при сердечной недостаточности?
* а) повышенного кровенаполнения легких
б) сниженного кровенаполнения легких
L/ в) изменения газового и химическш о состава крови
г) рефлекса Бейнбриджа
120. Укажите причины острой сердечной недостаточности:
а) острый инфаркт миокарда
б) кардиосклероз
в) острый миокардит
L г) острая декомпенсация гипертрофированного миокарда л) приступ пароксизмальной тахикардии
121. Укажите патогенетические факторы развивающегося кардиогенного шока:
а) увеличение минутного объема сердца
^б) уменьшение минутного объема сердца
в) расширение периферических сосудов
I/ г) спазм периферических сосудов
122. Укажите патогенетические факторы кардиогенного шока:
у а) нарушение микроциркуляции
б) централизация кровообращения
в) острое расстройство мозгового кровообращения
г) отек легких
iz д) ацидоз е) алкалоз
123. Кровоснабжение каких органов поддерживается в первую очередь благодаря централизации кровообращения при кардиогенном шоке?
У а) головного мозга
(У б) сердца
в) печени
г) почек
д) скелетных мышц
124. Укажите основные факторы риска инфаркта миокарда:
у а) наследственность
б) атеросклероз
в) гипотиреоз
г) гипертоническая болезнь
д) гипотоническая болезнь
е) ожирение
ж) жировое истощение
217
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
125. Укажите этапы развития хронической сердечной недостаточности:
а) компенсаторная гипофункция сердца
•/ 6) компенсаторная гиперфункция сердца
v в) гипертрофия миокарда
L г) дистрофия миокарда
<-^д) декомпенсация гипертрофированного сердца
126. Укажите стадии гипертрофии миокарда:
а) компенсаторной гиперфункции
' б) аварийная
^в) завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции г) начинающейся гипертрофии
д) завершившегося кардиосклероза
V-е) прогрессирующего кардиосклероза
127. Укажите некоронарогенные некрозы (инфаркты) миокарда:
Va) электрод итный-стероидный
б) при тромбозе венечных сосудов
в) при эмболии венечных сосудов
1/г) воспалительный
х>д) токсический
128. Какие зоны выделяют в миокарде при инфаркте?
а) нарушения лимфотока
I/ б) ишемии
V в) повреждения
г) гипертрофии мышечных волокон
д) кардиосклероза
v е) некроза
Заполните недостающее:
129. Как изменится потенциал покоя мембраны кардиомионита при:
I. увеличении внеклеточной концентрации К+
2. уменьшении внеклеточной концентрации К+
130. Прямые признаки переднебокового инфаркта миокарда левого желудочка обнаруживаются в отведениях:
131. Укажите наиболее частые причины нарушений коронарного кровотока:
I.
2. _________________________________________________________________________
3.
4. ___________
218
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
132. Назовите важнейшие факторы, способствующие развитию фибрилляции сердца в результате обширного инфаркта миокарда:
I. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
133. Назовите последствия обширного инфаркза миокарда левого желудочка, угрожающие жизни больного в течение первых 3-х суток после начала болезни:
I.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
134. Перечислите причины, которые могут вызвать острую перегрузку левого желудочка сердца повышенным давлением:
I. _________________________________________________________________
2.
135. Назовите причины, которые могут вызвать хроническую перегрузку левого желудочка сердца повышенным давлением:
I. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
136. Назовите причины, которые могут вызвать острую перегрузку левого желудочка сердца повышенным объемом крови:
I.
2. _____________________________________________________________________
3.
137. Назовите причины, которые могут вызвать хроническую перегрузку левого желудочка сердца повышенным объёмом крови:
I. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
138. Назовите причины, которые могут вызвать острую перегрузку правого желудочка сердца повышенным давлением:
I.
2. .
3. _____________________________________________________________________
139. Укажите причины хронической перегрузки правого желудочка повышенным давлением:
219
15. IПатофизиология сердечно-сосудистой системы
140. Прямые признаки инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка обнаруживаются в отведениях:
141. Прямые признаки распространенного задне-диафрагмального инфаркта миокарда обнаруживаются в отведениях:
142. Назовите 3 главных сердечных компенсаторных механизма, направленных на поддержание МОС на должном уровне в условиях хронической перегрузки сердца повышенным объёмом:
I. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3.
143. Назовите наиболее частые причины гипертрофии миокарда левого желудочка:
1.
2.
3. _______________________________________________________________
144. Назовите три последовательных стадии в развитии патологической гипертрофии сердца:
I. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
145. Перечислите факторы риска возникновения гипертонической болезни:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
146. Укажите патогенетические механизмы артериальной гипертензии при заболеваниях почек:
1.
2. _____________________________________________________________________
3.
220
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
15. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Ответы к тестам
1. б. 33. а,б,в,д. 65. а,б,в,г,е. 96. а,в.ж,з.
2. б.в.д. 34. б. 66. а,в.г,е. 97. а.б.г.
3. б.г.д. 35. 6.В.Г. 67. б. 98. б.в,е.
4. б.г.е. 36. а,в.г. 68. а,б,в,г. 99. 6-г.ж.з.и.
5. а.б.г.е. 37. а.б.в.д. 69. г. 100. а.б.в.д.з.
6. а,б.в.г,д. 38. а,б.в.д. 70. 1-а; 101. в,д.
7. б.в. 39. а,б.г.д. 2-г; 102. б.в.
8. б.в. 40. а,б.г. З-б; 103. б.в.д,е.ж.
9. а. в,г. 41. а.б,в. 4-в. 104. а,б,в,д.
10. а,б.г,д. 42. а,в.гл. 71. 1-а.г,д,е; 105. 6,в,г.
11. а,б,г.с. 43. а.б,г,е. 2-6,в. 106. а,б,в,г.
12. а,б.д. 44. б, в. 72. а,б,г. 107. б.в.г.
13. б,в.е. 45. 1-а.в,д,с,ж,з,к; 73. а,б,г,д. 108. а,б,в,г.
14. б.в.д,е. 2-б,в,г,е,ж,з,и. 74. а,в,г,е. 109. а.в.г,д.
15. а.в,д. 46. б. 75. в. 110. а.б,в.г.
16. а.б. в. 47. а.б.в. 76. а. 111. а.б.
17. а.б.в.г. 48. а, вл. 77. б,д. 112. а.г,д.з.
18. а,б.в.г. 49. г-б-в-а. 78. б.в. 113. б.г.д.
19. а.б.в. 50. в-а-г-б. 79. б,в,д,ж. 114. а,б,г.
20. а.в.г,д. 51. б. 80. а, в. 115. б.в.г.
21. а.б,в,д.е. 52. а.б.в. 81. г. 116. а,в,д.
22. а,б.в.е. 53. а.б,в,д. 82. б.г.д. 1 17. в.г.
23. а.в.г.д.ж. 54. а, г. 83. в.д.е.з. 118. а,г,д.
24. а.в.е. 55. б.в. 84. б,г,д,ж,з. 119. а,в.
25. б,в,г,е,ж. 56. в. 85. а,б,в. 120. а,в.г.д.
26. а,в. 57. а. 86. б,в,г. 121. б.г.
27. а,в. 58. 6.В.Г. 87. а,в,д,е. 122. а,б,д.
28. а.б.в.г. 59. в. 88. б.в.г.е. 123. а,б.
29. б,гл- 60. 1-а,в,г; 89. д.е. 124. а,б,г,е.
30. г. 2-а,в,д. 90. а,б,в. 125. б.в.г.д.
31. а.б.д. 61. 1-а,б,г; 91. а.в. 126. б,в,е.
32. 1-а.в.е; 2-а.в.д. 92. б.г.е. 127. а,г,д.
2-а.г.е; 62. а,б.г,л. 93. а,в.д,ж. 128. б,в.е.
3-а.г.ж; 63. 6.В.Д. 94. а,б.г,д.
4-б.д.ж; 64. а,в,г. 95. б.в.
129. 1. Уменьшается. 2. Увеличивается.
130. 1.1, П. 2.aVL.3. Vj-Vfr
131. I. Тромбоз. 2. Атеросклероз. 3. Спазм. 4. Тромбоэмболия коронарных артерий.
132. I. Острая дилатация полостей сердца. 2. Электрическая негомогенность миокарда. 3. Появление эктопических очагов возбуждения. 4. Повышение концентрации внеклеточного К .
221
75. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
133. 1. Кардиогенный шок. 2. Отек легких. 3. Фибрилляция сердца. 4. Разрывы миокарда.
134. I. Гипертонический криз. 2. Выброс адреналина клетками феохромоцитомы.
135. I. Гипертоническая болезнь. 2. Артериосклероз. 3. Стеноз устья аорты.
136. I. Разрывы папиллярной мышцы. 2. Травмы аортального клапана. 3. В/в введение избытка жидкости.
137. I. Недостаточность клапанов. 2. Артерио-венозные шунты. 3. Полицитемия.
138. I. Эмболия ветвей легочной артерии. 2. Тромбоз ветвей легочной артерии. 3. Спазм ветвей легочной артерии.
139. Хронические легочные заболевания.
140. V,-V4.
141. 11. Ill.aVF.
142. I. Увеличение ударного объема, вызванное увеличением конечного диастолического объема (по закону Старлинга). 2. Повышение тонуса симпатической нервной системы. 3. Гипертрофия миокарда.
143. 1. Перегрузка объемом. 2. Перегрузка давлением. 3. Повышенная частота сокращений.
144. I. Аварийная стадия. 2. Стадия компенсаторной гипертрофии. 3. Стадия прогрессирующего кардиосклероза.
145. 1. Наследственная предрасположенность. 2. Увеличение в рационе NaCl. 3. Атеросклероз. 4. Гиподинамия. 5. Увеличение массы тела.
146. 1. Задержка Na+ и жидкости в организме. 2. Увеличение выделения ренина.
3. Снижение синтеза простагландинов и кининов почками.
222
16. Патофизиология внешнего дыхания
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите состояния, при которых в большинстве случаев наблюдается:
1) инспираторная а) эмфизема легких
одышка б) приступ бронхиальной астмы
2) экспираторная + в) сужение просвета трахеи
одышка г) отек гортани
д) I стадия асфиксии
е) сдавление трахеи увеличенной щитовидной железой
ж) 11 стадия асфиксии
2. Какие патогенетические факторы играют ведущую роль в развитии:
з 1) первичной эм- а) физемы легких повышение возбудимости холинэргических рецепторов
2) атопической б) сенсибилизация организма
бронхиальной - в) раннее экспираторное закрытие дыхательных путей
астмы 4 г) д) е) ж) 3) увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах и бронхиолах на выдохе постоянное повышение давления в альвеолах снижение эластичности легочной ткани дефицит а।-антитрипсина увеличение остаточного объема легких
3. Как изменяется минутная альвеолярная вентиляция при:
1) частом поверхностном дыханииЗ I а) уменьшается
2) частом глубоком дыхании I б) увеличивается
3) редком поверхностом дыхании в) не изменяется
4. Укажите изменения показателей, характерные для нарушения вентиляции:
1) обструктивного типа + а) -б) ОФВ| уменьшен резервный объем вдоха всегда уменьшен
2) рестриктивного в) ОФ1?| не изменен
типа Г) максимальная объемная скорость выдоха снижена
4-Д) коэффициент Тиффно снижен
-е) максимальная объемная скорость выдоха не изме-
нена
ж) коэффициент Тиффно не изменен
-T3) частота дыхания увеличена
223
16. Патофизиология внешнего дыхания
5. Как изменяется, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ=3 л/мии, а МОС=5 л/мин?
а) уменьшается
б) увеличивается
в) не изменяется
6. Какой тип дыхания характерен для крупозной пневмонии?
а) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
б) глубокое редкое дыхание
в) дыхание Биота
г) частое поверхностное дыхание (полипноэ)
д) дыхание Куссмауля
7. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких в большинстве случаев развиваются по рестриктивному типу?
а) эмфизема
б) межреберный миозит
в) пневмония
г) двухсторонний закрытый пневмоторакс
д) сухой плеврит
е) ателектаз легких
8. Для дыхательной недостаточности характерны:
а) одышка
б) анемия
в) тахикардия
г) цианоз
д) изменение напряжения О, и СО? в крови
е) изменение кислотно-основного состояния
9. Укажите возможные показатели коэффициента Тиффно у:
1) здоровых людей а) 40%
2) больных эмфиземой легких» •> б) 50%
3) больных с ателектазом легких в) 60%
г) 80%
д) 90%
I0. При каких заболеваниях нарушения вентиляции легких как правило развиваются:
I) по обструктивному типу 4 а) крупозная пневмония
2) по обсТруктивно-рестриктив-1 б) хронический обструктивный брен-
ному (смешанному) типу
хит
— в) бронхиальная астма в I стадии
— г) плеврит
д) ателектаз легких
е) эмфизема легких
224
16. Патофизиология внешнего дыхания
II. Как изменится, по сравнению с нормой, вентиляционно-перфузионный показатель, если МАВ=8 л/мии, а МОС=9 л/мии?
а) увеличится
б) уменьшится
в) не изменится
12. Какой тип дыхания развивается при стенозе гортани?
а) частое поверхностное дыхание (полипноэ)
б) частое глубокое дыхание (гиперпноэ)
в) редкое глубокое дыхание с затрудненным выдохом
г) редкое глубокое дыхание с затрудненным вдохом
д) дыхание типа Биота
13. Какой из признаков с наибольшей вероятностью свидетельствует о недостаточности внешнего дыхания?
а) гиперкапния
б) цианоз
в) алкалоз
г) одышка
д) гипоксемия
14. Какие показатели газового состава крови характерны для острой дыхательной недостаточности:
I) в стадии компенсации Н а) Ра О2 больше 60 мм рт. ст.
2) в стадии декомпенсации 1 б) Ра СО2 меньше 35 мм рт. ст.
_в) Ра О2 меньше 60 мм рт. ст.
- г) Ра СО2 больше 45 мм рт. ст.
15. Какие показатели теста «петля поток/обьем» с наибольшей вероятно-’ стью свидетельствуют о нарушении проходимости верхних дыхательных путей?
а) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ
б) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ
в) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ г) уменьшение пика объемной скорости
16. Какие показатели теста «петля поток/обьем» с наибольшей вероятностью свидетельствуют о нарушении проходимости нижних дыхательных путей?
а) б) в) г) уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 25% ЖЕЛ уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 50% ЖЕЛ уменьшение объемной скорости воздуха на уровне 75% ЖЕЛ уменьшение пика объемной скорости
17. Как изменяется МАВ при:
1) полипноэ Z а) увеличивается
2) гиперпноэ Ъ> < б) уменьшается
3) олигопноэ в) не изменяется
225
16. Патофизиология внешнего дыхания
18. Что является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-снндрома взрослых?
а) легочная артериальная гипертензия
б) отек легких
в) нарушение диффузии газов
г) уменьшение количества сурфактанта
v д) повышение проницаемости сосудов легких для белка
е) увеличение шунтирования крови
19. Какой фактор является начальным и ведущим звеном в патогенезе респираторного дистресс-си и дрома новорожденных?
а) легочная артериальная гипертензия
б) отек легких
v в) уменьшение количества сурфактанта
г) повышение проницаемости сосудов легких для белка
д) нарушение диффузии газов
е) увеличение шунтирования крови
20. Укажите возможные последствия раннего экспираторного закрытия дыхательных путей (РЭЗДП):
а) увеличение МАВ
V- б) увеличение альвеолярного мертвого пространства
vb) уменьшение МАВ
г) уменьшение шунтирования крови
д) уменьшение ООЛ
>е) лимфостаз
21. Раннее экспираторное закрытие дыхательных путей возникает в тех случаях, когда в момент выдоха:
а) уменьшается сопротивление воздушному потоку
б) увеличивается сопротивление воздушному потоку
v в) увеличивается осевое давление воздушного потока в бронхиоле г) увеличивается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле
J д) увеличивается транспульмопальное давление
, е) уменьшается радиальное давление воздушного потока в бронхиоле
22. Что может спровоцировать приступ бронхиальной астмы?
а) волнение
б) ингаляция Р-адреномиметика
в) вдыхание аллергена
г) ингаляция М-холинолитика
v д) физическая нагрузка
е) прием аспирина
.ж) вдыхание холодного воздуха
23. Как изменится индекс Тиффно при эмфиземе лёгких?
а) увеличится
1 б) уменьшится
в) нс изменится
226
/6. Патофизиология внешнего дыхания
24. Какие причины могут привести к развитию эмфиземы легких?
1) первичной. — а) хронический обструктивный бронхит
2) вторичной б) дефицит а,-антитрипсина
в) старческий возраст
— г) бронхиальная астма
д) игра на духовых инструментах
25. Какие медиаторы могут участвовать в патогенезе приступа бронхиальной астмы?
' а) гистамин
' б) МРС-А
' в) ацетилхолин
г) ПГЕ,
д) катехоламины
е) ПГГ2а
26. К терминальным типам дыхания относятся:
а) олигопноэ
б) дыхание Куссмауля
в) аннейстическое дыхание
г) полипноэ
д) брадипноэ
е) гаспинг-дыхание
27. Какие типы дыхания могут развиться при понижении возбудимости дыхательиегб центра?
а) полипноэ
б) дыхание Чейн-Стокса
в) дыхание Биота
г) олигопноэ
д) дыхание Куссмауля
е) гиперпноэ
28. У недоношенного новорожденного нарушен синергизм в работе дыхательных мышц. Какой тип дыхания развивается при этом?
а) дыхание Чейн-Стокса
б) гаспинг-дыхание
в) альтернирующее дыхание
г) апнейстическое дыхание
д) диссоциированное дыхание
е) волнообразное дыхание
29. Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью свидетельствует о развитии у него:
а) респираторного алкалоза
б) метаболического алкалоза
в) респираторного ацидоза
г) метаболического ацидоза
227
16. Патофизиология внешнего дыхания
30. У больного сахарным диабетом развилась кома, сопровождающаяся дыханием Куссмауля. Какой вид комы наиболее вероятен?
а) гипогликемическая
б) гиперосмолярная
в) кетоацидотическая
г) лактацидемическая
31. В патогенезе стенотического дыхания главную роль играет:
а) понижение возбудимости дыхательного центра
б) повышение возбудимости дыхательного центра
в) ускорение рефлекса Геринга-Брейера
u г) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера
32. Какой тип дыхания развивается при ослаблении тормозящего влияния вагуса и пиевмотаксического центра на инспираторные нейроны?
а) дыхание Чейн-Стокса
б) гаспинг-дыхание
в) дыхание Биота
v* г) апнсйстическое дыхание
д) дыхание Куссмауля
е) альтернирующее дыхание
33. Укажите наиболее вероятные причины:
-V 1)
-2)
тахипноэ -I а) брадинноэ — б) - в) + г) + Д) - е) -ж)
гипоксия
понижение возбудимости дыхательного центра гипероксия
повышение возбудимости дыхательного центра
ацидоз компенсированный
повышение артериального давления
алкалоз компенсированый
34. Какой тип дыхания разовьется у животного после двусторонней ваготомии на уровне шеи?
а) частое поверхностное
х/б) редкое глубокое
в) частое глубокое
г) редкое поверхностное
35. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО-l, МОДТ, МАВ-1-, Ровд1, ЖЕЛ1, ОЕЛТ, ООЛТ, ОФВ|„-1-, инд. Тиффно!, МВЛ-1-. Для каких форм патологии с наибольшей вероятностью характерны такие показатели?
а) пневмония
б) I сталия бронхиальной астмы
в) гидроторакс
х г) эмфизема легких первичная
д) сухой плеврит
d е) эмфизема легких вторичная
228
16. Патофинюлогия внешнего дыхания
36. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД?, МВЛ4-, ЖЕЛ N, ОВФ)а иид. ТиффноФ, MABJ-, РД1, ОЕЛ Т. Для каких заболеваний такие показатели наиболее характерны? а) пневмония б) тяжелая эмфизема легких в) ателектаз легких г) обструктивный бронхит
/д) бронхиальная астма е) сухой плеврит
37. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО 4-, МОДТ, МАВ1, МВЛ1, РД-L, Ровд4-, ЖЕЛ 4, Ровыд1, ОЕЛФ, ООЛ1, ОФВ|оф, иид. Тиффио 90%. Для каких заболеваний с наибольшей вероятностью характерны такие показатели? а) эмфизема легких б) крупозная пневмония в) бронхиальная астма г) закрытый пневмоторакс д) обструктивный бронхит е) кифосколиоз 4 степени
38. У больного при обследовании обнаружены следующие показатели: частота дыхания 30 в мин., ДО-l, МОД1\ МАВ - 3 л/мин, МОС - 4,5 л/мин, РДф, ДСД - 15 мл/1 мм.рт.ст/мии. Какие изменения газового состава крови и pH крови наиболее вероятны для такого состояния?
а) уменьшение РаО2
б) уменьшение pH крови
в) уменьшение РаСО2 г) увеличение pH крови д) увеличение РаСО2
39. Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
а) I стадия асфиксии
б) эмфизема легких в) отек гортани г) приступы бронхиальной астмы д) стеноз трахеи
е) закрытый пневмоторакс
40. Что лежит в основе альвеолярной гиповентиляции, возникающей при частом и поверхностном дыхании?
а) увеличение сопротивления воздухопроводяших путей
б) нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран в) увеличение функционального мертвого пространст ва
229
16. Патофизиология внешнего дыхания
41. Экспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
а) I стадия асфиксии
47 б) эмфизема легких
в) отек гортани
у г) приступы бронхиальной астмы
д) стеноз трахеи
е) закрытый пневмоторакс
42. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
v а) повышение внутрилёгочнего давления (при приступах длительного интенсивного кашля)
б) нарушение синтеза сурфактанта
в) бронхиальная астма
г) пневмоторакс
д) плеврит
об) бронхиолоспазм
43. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
а) интерстициальном отёке лёгкого
б) нарушении синтеза сурфактанта
в) бронхиальной астме
г) отёке гортани
v д) силикозе
44. О дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации могут свидетельствовать следующие изменения газового состава и КОС капиллярной крови:
х/ а) гипоксемия
б) гипероксемия
v в) газовый ацидоз
v г) гиперкапния
д) гипокапния
е) газовый алкалоз
45. Укажите возможные причины развития посткапилляриой формы лёгочной гипертензии:
а) левожелудочковая недостаточность сердца
б) правожелудочковая недостаточность сердца
в) стеноз устья лёгочных вен
г) инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой недостаточностью
4 д) сдавление лёгочных вен (опухолью, спайками)
е) тромбоз лёгочной артерии
230
16. Патофизиология внешнего дыхания
46. Укажите возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:
а) отёчно-воспалительное поражение бронхиол
б) обширное воспаление лёгких
в) ателектаз лёгкого
г) спазм бронхиол
д) пневмофиброз
47. Каковы последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии?
а) нервно-мышечная возбудимость снижается
б) коронарный кровоток уменьшается
в) мозговой кровоток уменьшается
г) диссоциация оксигемоглобина увеличивается
д) системное артериальное давление повышается
е) системное артериальное давление снижается
48. Какие из указанных патологических состояний могут вызвать альвеолярную гиповентиляцию?
а) гипертензия малого круга кровообращения
б) OTtjK продолговатого мозга
в) снижение массы циркулирующей крови
г) обструктивные поражения дыхательных путей
д) дефект межпредсердной перегородки
е) рестриктивные поражения лёгких
ж) нарушения иннервации дыхательных мышц
49. Какие виды патологии могут сопровождаться развитием альвеолярной гипервентиляции?
а) экссудативный плеврит
1 б) бронхиальная астма
в) силикоз
г г) перегревание
д) опухоль лёгкого
е) истерия
ж) массивная кровопотеря
50. При каких видах патологии нарушение перфузии лёгких играет основную роль в дыхательной недостаточности:
а) левожелудочковая сердечная недостаточность
б) тромбоэмболия лёгочных артерий
в) бронхиальная астма
г) туберкулёз лёгкого
д) миастения
е) массивная кровопотеря
ж) истерия
231
16. Патофизиология внешнего дыхания
51. Какой комплекс изменений газового состава крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?
а) гипоксемия, гипокапния, ацидоз
б) гипоксемия, гипокапния, алкалоз
т в) гипоксемия, гиперкапния, ацидоз
г) гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
52. Какие из перечисленных веществ вызывают увеличение сосудистого сопротивления в лёгких?
а) серотонин
б) норадреналин
в) ацетилхолин
г) простациклин
53. К метаболическим функциям лёгких относятся:
г а} превращение ангиотензина 1 в ангиотензин II
б) превращение ангиотензиногена в ангиотензин I
в) инактивация простагландинов Е и F2
г) образование гемопоэтинов
v д) синтез опиоидных пептидов
е) инактивация брадикинина
ж) инактивация норадреналина
54. Растяжимость лёгких уменьшается:
а) при альвеолярном отёке лёгких
б) при ателектазе доли лёгких
' в) при множественных кистах лёгких
'г г) в пожилом возрасте
д) при отёке гортани
б е) при пневмосклерозе
55. Дайте характеристику дыхания при:
56.
1
1) инспираторной одышке а) неизмененная амплитуда
2) экспираторной одышке б) в) < г) z Д) е) поверхностное глубокое затруднен и удлинен вдох затруднен и удлинен выдох затруднен вдох и выдох
Укажите причины нарушения проходимости:
I)
2)
верхних дыхательных-а)
путей 4 б)
нижних дыхательных-в)
попадание жидкостей в просвет бронхов ларингоспазм
утолщение слизистой бронхиол
путей
— г) спазм бронхиол
—> д) инородные предметы
е) утолщение стенок гортани и трахеи
ж) снижение эластических свойств легких
- з) сдавление стенок гортани и трахеи извне
232
16. Патофизиология внешнего дыхания
57. Как характеризуется амплитуда дыхания при:
1) дыхании Чейн-Стокса И а) нарастающая, затем убывающая
2) дыхании Биота б) постоянная
3) гаспинг-дыхании в) убывающая
г) нарастающая
58. Укажите, какой вид дыхания можно отнести к:
I) частому дыханию £ а) брадипноэ
2) редкому дыханию -|б) тахипноэ г) апноэ
Z в) гаспинг-дыхание
59. Укажите вид дыхания, соответствующий:
’ 1) периодическому дыханию - а) апнейстическое
2) агональному типу дыхания - б) Куссмауля
4 в) Чейн-Стокса
-*д) Биота
—т) гаспинг-дыхание
60.
Укажите патогенетические факторы, соответствующие:
1) дыханию Куссмауля -1 а)
2) гаспинг-дыхапию б)
3) апнейстическому дыханию в)
2 г)
Д) i,e)
выключение пневмотаксического центра
угнетение центра вдоха
выключение центров вдоха и выдоха возбуждение гаспиш -центра преобладание центра выдоха
возбуждение апнейстического центра
61. Какие значения дыхательных движений являются патологическими?
а) если частота дыхательных движений у взрослых здоровых людей в покос составляет 20-28 в 1 мин.
б) если частота дыхательных движений у взрослых людей в покос составляет 10-18 в 1 мин.
в) сели частота дыхательных движений у 3-летних детей в покое составляет 20-30 в 1 мин.
г) если частота дыхательных движений у грудных детей составляет 40-50 в 1 мин.
62. Первичные нарушения каких процессов лежат в основе патогенеза недостаточности внешнего дыхания?
а) обмена кислорода и углекислоты между кровью и тканями
б) альвеолярной вентиляции
в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану
г) диффузии газов из крови в ткани и обратно
д) кровотока по легочным капиллярам
е) транспорта кислорода к органам и тканям
233
16. Патофизиология внешнего дыхаиия
63. В каких случаях происходит уменьшение функционально-активной дыхательной поверхности легких?
а) при усиленной мышечной работе
б) при пневмотораксе
в) при крупозной пневмонии
г) при значительной кровопотере
д) при ателектазе легкого
64. В каких случаях значительно изменяется упруго-эластическое сопротивление легочной ткани, нарушающее динамику дыхаиия?
а) эмфизема легких
б) удаление одного легкого или значительной части легкого
в) застойная гиперемия малого круга кровообращения
г) плеврит
д) стойкие деформации грудной клетки
65. При каких состояниях имеет место патологически неравномерная вентиляция?
v а) при бронхиальной астме
б) при нарушении функции дыхательных мышц
в) при эмфиземе легких
г) при нарушении проходимости трахеи
д) при отеке гортани
66. Какое дыхание чаше всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетической коме?
а) дыхание Биота
б) дыхание Куссмауля
в) агональное дыхание
г) дыхание Чейн-Стокса
67. Какое дыхание возникает чаше всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.)?
а) дыхание Биота
б) агональное дыхание
v в) стенотическое дыхание
г) дыхание Чейн-Стокса
68. Укажите причины, которые приводят к развитию респираторного дист-ресс-сиидрома у взрослых:
а) стенозирование отдельных ветвей легочной артерии рубцовой тканью
б) ДВС-синдром
в) первичная недостаточность синтеза сурфактанта
г) массивная трансфузия консервированной крови
д) сепсис
е) эмфизема легких
234
16. Патофизиология внешнего дыхаиия
69. В патогенезе частого поверхностного дыхания играют роль следующие факторы:
а) уменьшение дыхательной емкости легких
б) увеличение дыхательной емкости легких
в) понижение возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхах
г) повышение возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхах
70. При каких процессах в легких может формироваться механизм экспираторного закрытия дыхательных путей («ловушка воздуха»)?
а) пневмония
б) бронхиальная астма
в) хронический обструктивный бронхит
г) опухоль бронхов
71. Патогенетическими факторами респираторного дистресс-сиилрома являются:
а) увеличение сосудистой проницаемости
б) снижение сосудистой проницаемости
в) увеличение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения
г) снижение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения
д) увеличение гидростатического давления в микрососудах большого круга кровообращения
72. Нарушение газообмена при развитии респираторного днстресс-синдро-ма связано с:
а) развитием глобальной гиповентиляции
б) развитием патологически неравномерной вентиляции
в) нарушением вентиляционно-перфузионных отношений по типу равномерная вентиляция и неравномерная перфузия
г) нарушением вентиляционно-перфузионных отношений по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия
73. Отметьте возможные показатели острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации:
а) лейкопения
6) гипоксемия
в) гипокапния
г) гиперкапния
д) ацидоз
е) увеличение работы аппарата дыхания
ж) одышка
з) цианоз
235
16. Патофизиология внешнего дыхания
74. Отметьте процессы, принимающие участие в формировании центральной формы дыхательной недостаточности:
а) кровоизлияние в мозг
б) опухоль мозга
в) травма мозга
v г) ишемия мозга ч-д) энцефалит
75. Отметьте патологические процессы, вызывающие формирование сердечно-сосудистой формы дыхательной недостаточности:
а) коллапс
б) ишемия почек
в) шок
г) недостаточность правого сердца t-д) недостаточность левого сердца
е) ишемия мозга
76. Отметьте возможные показатели хронической дыхательной недостаточности:
а) гипокапния
'->6) гиперкапния v в) гипоксемия
V г) увеличение эритроцитов в крови
д) ацидоз
е) увеличение объема циркулирующей крови
Заполните недостающее:
77. Назовите виды периодического дыхания:
1.
2. ________________________________________________________________
78. Назовите виды агонального дыхания:
I.
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
79. Перечислите причины сужения просвета верхних дыхательных путей:
1.
2. ________________________________________________________________
3.
4. ________________________________________________________________
80. Перечислите причины сужения просвета нижних дыхательных путей:
1._________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________
3._________________________________________________________________
4.
236
16. Патофизиология внешнего дыхания
81. Укажите причины гиперпноэ: 1.
2.
3.
4.
5.
6.
82. Назовите виды пневмоторакса: 1.
2.
3.
83. Назовите причины периодического дыхания: 1.
2.
3.
4.
84. Перечислите причины уменьшения эластичности легких: I.
2.
3.
85. Назовите факторы, приводящие к дефициту сурфактанта: I.
2.
3.
86. Укажите причины уменьшения перфузии легких: 1.
2.
3.
4.
87. Назовите патогенетические формы нарушения вентиляции легких: 1.
2.
3.
4.
88. С раздражением каких рецепторов может быть связано возникновение одышки? 1.
2.
3.
4.
5.
237
16. Патофизиология внешнего дыхания
89. Назовите формы дыхательной недостаточности (по патогенезу): I.
2.
3.
4. ___________________________________________________________
90. Какие показатели напряжения О2 и СО2 в артериальной крови характерны для стадии декомпенсации при острой дыхательной недостаточности?
1. О2 меньше мм рт.ст.
2. СО2 больше мм рт.ст.
91. Дайте определение понятию «недостаточность внешнего дыхания»:
92. Назовите основные причины нарушения перфузии легких:
1.
2.
3.______________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
93. Назовите основные клинико-лабораторные показатели острой недостаточности дыхания в стадии декомпенсации:
I.____________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3. ______________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
238
16. Патофизиология внешнего дыхания
16. Патофизиология внешнего дыхания. Ответы к тестам
1. 1-в.г,д,е; 17. 1-6: 38. а,б,д. 58. 1-6;
2-а.б.ж. 2-а; 39. а,в,д,е. 2-а. в.
2. 1-в,д,е,г,ж,з; 3-6. 40. в. 59. 1-в,д.
2-а, б, в,г,з. 18. д. 41. б.г. 2-а, г.
3. 1-а: 19. в. 42. а,в,е. 60. 1-а:
2-6; 20. б.в,е. 43. а,д. 2-г;
3-а 21. б.в-д.с. 44. а.в.г. 3—е.
4. 1-а,г,д,з; 22. а.в.д.е.ж. 45. а,в,д. 61. а.г.
2-а,б,е,ж,з. 23. 6. 46. б.в.д. 62. б,в,д.
5. а. 24. 1-б,в,д; 47. б.в.е. 63. б,в,д.
6. г. 2-а. г. 48. б.г.е.ж. 64. а,б.в.
7. б.в,г.д,е. 25. а.б.в.е. 49. г,е,ж. 65. а.в.
8. а,в,г,д,е. 26. б,в,е. 50. а,б,е. 66. б.
9. 1-г,д; 27. б,в.г. 51. в. 67. в.
2-а.б.в; 28. д. 52. а,в. 68. б.г.д.
3-г,д. 29. г. 53. а.в.д,е,ж. 69. а. г.
10. 1-б,в; 30. в.г. 54. а.в,г.е. 70. б.в.г.
2-е. 31. г. 55. 1-г; 71. а,в.
И. в. 32. г. 2-д. 72. б.г.
12. г. 33. 1-а, г.д: 56. 1-б.д.з; 73. б.г,д,е,ж,з.
13. д. 2-б.в.е.ж. 2-а.в.г,д.ж 74. а,б,в,г.д.
14. 1-а.б; 34. 6. 57. 1-а; 75. а.в.г,л.
2-в,г. 35. г.е. 2-6; 76. б,в,г,д_е.
15. в.г. 36. г.д. 3-в.
16. б, в. 37. б.г.е.
77. 1. Дыхание Биота. 2. Дыхание Чейн-Стокса.
78. I. Дыхание Куссмауля. 2. Апнейстическое. 3. Гаспинг-дыхание.
79. 1. Отек гортани. 2. Спазм голосовой гнели. 3. Сдавление опухолью извне. 4. Инородные тела.
80. 1. Снижение эластичности легких. 2. Утолщение слизистой бронхиол. 3. Спазм бронхиол. 4. Попадание жидкостей в просвет бронхиол.
81. 1. Физическая нагрузка. 2. Эмоциональное напряжение. 3. Изменение газового состава окружающего воздуха. 4. Анемии. 5. Ацидоз. 6. Недостаточность кровообращения.
82. I. Открытый. 2. Закрытый. 3. Клапанный.
83. 1. Гипоксия мозга. 2. Лекарственные интоксикации. 3. Уремия. 4. Торможение ЦНС во время сна.
84. 1. Эмфизема. 2. Пневмосклероз. 3. Воспаление легочной ткани.
85. 1. Нарушение синтеза. 2. Повышенное удаление. 3. Повышенное разрушение.
86. 1. Сердечная недостаточность. 2. Сосудистая недостаточность. 3. Пороки сердца. 4. Эмболия легочной арзерии.
239
16. Патофизиология внешнего дыхания
87. 1. Обструктивная. 2. Рестриктивная. 3. Регуляторная (в результате нарушения регуляции дыхания). 4. Смешанная.
88. I. Рецепторов спадения альвеол. 2. Юкстакапиллярных рецепторов (.1-рецепторов). 3. Ирритантных рецепторов верхних дыхательных путей. 4. Мышечных веретен дыхательных мыши. 5. Центральных и периферических хемо- и барорецепторов.
89. 1. Вентиляционная. 2. Диффузионная. 3. Перфузионная. 4. Смешанная.
90 1. О2 меньше 60 мм рт.ст. 2. СО2 больше 45 мм рт.ст.
91. Недостаточность внешнего дыхания - это такое состояние организма, при котором аппарат дыхания не способен поддерживать нормальный газовый состав крови в соответствии с метаболическими потребностями.
92. I. Шок. 2. Кровопотеря. 3. Коллапс. 4. Сердечная недостаточность.
93. 1. Гипоксемия. 2. Гиперкапния. 3. Ацидоз. 4. Увеличение работы дыхания.
240
17. Патофизиология системы крови
17.1. Патофизиология системы красной крови
Укажите все правильные ответы:
1. Для гемолитической анемии характерна:
а) олигоцитемичсская гиповолемия
б) олигоцитемичсская гиперволемия
в) полицитемическая гиповолемия
уг) олигоцитемичсская нормоволемия
д) полицитемическая нормоволемия
2. Какие изменения гематологических показателей характерны для хронической постгеморрагической анемии?
'а) нормальное или немного повышенное содержание ретикулоцитов
«•б) увеличение латентной желсзосвязывающей способности сыворотки
в) увеличение содержания сидеробластов в красном костном мозге
г) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
д) смещение кривой Прайс-Джонса вправо
3. Какие из перечисленных анемий можно отнести к гипорегенераторным?
17 а) хроническую носттсморрагическую анемию
б) острую постгеморрагическую анемию
» в) анемию при дифиллоботриозе
'-г) наследственную сидеробластную анемию
д) наследственную микросферопигарпую анемию Минковского-Шоффара
4. Какие гематологические показатели характерны для хронической пост геморрагической анемии?
а) снижение латентной железосвязывающей способности сыворотки
v6) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
в) гипохромия эритроцитов
к г) нормальное или немного повышенное содержание ретикулоцитов
д) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов е) смещение кривой Прайс-Джонса вправо
5. Какие из перечисленных анемий перелаются:
1) по аутосомно-доми— а) наследственная сидеробластная анемия талассемия
нантному типу X б)
2) по рецессивному -в) анемия вследствие недостатка глюкозо-6-фос-
типу VI) фат дегидрогеназы м и кросферо! гитарная ai icm ия Мипковского-
Шоффара
241
17.1. Питифито.югия системы красной крови
6. Какие из перечисленных анемий можно отнести к регенераторным?
а) железодефицитную анемию
/б) острую постгеморрагическую анемию
''в) гемолитическую анемию Минковского-Шоффара
бг) аутоиммунную гемолитическую анемию
д) фолиеволефипитную анемию
7. Для каких анемий характерен микроцитоз эритроцитов?
ja) железодефинитной анемии
-б) гемолитической анемии Минковского-Шоффара
в) острой постгеморрагической анемии
vr) хронической постгеморрагической анемии
д) гипопластической анемии
8. Какие анемии характеризуются выраженной гипохромией эритроцитов?
а) хроническая постгеморрагическая анемия
б) гипопластическая анемия
в) острая постгеморрагическая анемия
г) анемия при лифиллоботриозе
д) наследственная сидеробластная анемия
9. При каких анемиях наблюдается мегалобластический тип кроветворения?
а) а-талассемии
'б) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки
в) анемии, связанной с резекцией тощей кишки
г) апластической анемии
д) анемии, связанной с дифиллоботриозом
10. Какие из перечисленных анемий характеризуются снижением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови?
' а) апластическая анемия
б) железодефицитная анемия
ев) анемия Аддисона-Бирмера
г) острая постгеморрагическая анемия
^д) наследственная сидеробластная анемия
) 1. Какие анемии характеризуются сдвигом кривой Прайс-Джонса влево?
а) анемия Аддисона-Бирмера
б) наследственная гемолитическая анемия Минковского-Шоффара
в) наследственная сидеробластная анемия
г) хроническая постгеморрагическая анемия
л) острая постгеморрагическая анемия
е) апластическая анемия
242
17.1. 1 йтюфтиологин системы красной крови
12. Какие из перечисленных анемий характеризуются гипербилирубинемией?
а) анемия Минковского-Шоффара
б) анемия Аддисона-Бирмера
в) наследственная сидеробластная анемия
г) фолиеводефицитная анемия
д) хроническая постгеморрагическая анемия
13. Какие нз перечисленных анемий характеризуются повышением латентной железосвязываюшей способности сыворотки крови?
'а) железодефицитная анемия
б) апластическая анемия
в) анемия Аддисона-Бирмера
- г) хр. постгеморрагическая анемия
л) наследственная сидеробластная анемия
14. Укажите гематологические признаки, характерные для:
I) железо-дефинитной -а) уменьшение содержания железа в сыворотке анемии крови
z2) наследственной 'б) увеличение содержания железа в сыворотке сидеробластной крови
анемии ^в) уменьшение латентной железосвязываюшей
способности сыворотки
Хг) увеличение латентной железосвязываюшей способности сыворотки
Уд) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге
^е) увеличение содержания сидеробластов в крас-
ном костном мозге
15. Укажите, какие показатели обмена железа характерны для:
У1) апластической ансмигь/а) увеличение коэффициента насыщения транс-- 2) железодефицитпой ферииа
анемии 'В) уменьшение содержания сидеробластов в
У красном костном мозге
в) уменьшение латентной железосвязываюшей способност и сыворотки
г) уменьшение коэффициента насыщения трансферты
д) увеличение латентной железосвязываюшей способности сыворотки
е) увеличение обшей железосвязываюшей способности сыворотки
243
17.1. 11атофи шология системы красной крови
16. Укажите, какие гематологические показатели характерны для:
I) гемолитического криза при а) сдвиг формулы нейтрофилов вправо наследственной анемии Мин- б) гиперхромия эритроцитов ковского-Шоффара в) сдвиг формулы нейтрофилов влево
2) анемии Аддисона-Бирмера г) выраженный ретикулоцитоз
д) анизоцитоз, пойкилоцитоз
17. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны
для:
I) острой иостгеморрагической анемии • а)
2) гемолитического криза при аутоим- б) мунной гемолитической анемии в)
г)
л)
е)
анизоцитоз, пойкилоцитоз ретикулоцитоз до 30-40% нейтрофилия гипербилирубинемия ретикулоцитоз до 15-20% увеличение ЛЖСС
18. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны
для:
ч1) анемии Аддисона-Бирме- а)
ра б)
2) острой постгеморрагиче- в) ской анемии г)
Д)
умеренная гипохромия эритроцитов анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов нейтропения с ядсрным сдвигом вправо тромбоцитопения
появление в крови эритроцитов с тельцами Жоли и кольцами Кэбота
нейтрофилия с ядсрным сдвигом влево
19.
Укажите, какие гематологические показатели характерны для:
I) острой гемоли- а) тической анемии 4>) 2) хронической постгеморрагиче- в) ской анемии
vr) Д) е)
выраженная гипохромия эритроцитов
уменьшение лейко-эритробластического отношения в костном мозге
увеличение латентной железосвязывающей спо-
собности сыворотки
выраженный ретикулоцитоз
анизоцитоз, пойкилоцитоз эритроцитов
выраженный нейтрофильный лейкоцитоз с ядер-ным сдвигом влево
20. Какие гематологические показатели наиболее характерны для гипопластической анемии?
а) гипохромия эритроцитов
б) нейтрофилия
в) нормохромия эритроцитов
г) относи тельный лимфоцитоз
д) нейтропения
е) уменьшение ЛЖСС
244
/ 7,1. Патофизиология системы красной крови
21.
Какие гематологические показатели наиболее характерны для:
1) наследственной сидеробластной а)
анемии б)
2) железодефицитной анемии в)
V, 4 г)
с Л)
е)
уменьшение ЛЖСС пойкилоцитоз эритроцитов увеличение ЛЖСС микроцитоз эритроцитов гипохромия эритроцитов гиперхромия эритроцитов
22.
Укажите, какие признаки характерны для: анемии Аддисона-Бирмера фолиеводефицитной анемии
1)
2)
а) б) в) Г) Д) е)
гиперхромия эритроцитов
лейкопения, тромбоцитопения
атрофический глоссит
высокий процент неэффективного эритропоэза
симптомы фуникулярного миелоза
увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
23. Какие из перечисленных анемий характеризуются преимущественно как нормохромные?
а) острая постгеморрагическая через 1-2 суток после кровопотери
б) апластическая анемия
в) аутоиммунная гемолитическая вне криза
г) хроническая постгеморрагическая
д) острая постгеморрагическая через 2 недели после кровопотери
24. Какие из перечисленных анемий характеризуются как микроцитарные?
а) острая ностгеморрагическая анемия
б) хроническая постгеморрагическая анемия
в) апластическая анемия
- г) железодефицитная анемия
д) анемия Минковского-1 Поффара
Какие гематологические признаки характерны для:
1) анемии Аддисона* а)
Бирмера б)
2) гипопластической анемии в)
высокий процент неэффективного эритропоэза укорочение средней продолжительности жизни эритроцитов
нейтропения различной степени
г) гиперхромия эритроцитов
д) нормо-мегалобласт ический тип эритропоэза
е) уменьшение латентной железосвязываютей способности сыворотки
26. Какие причины могут вызвать развитие периициозоподобной анемии?
а) лучевая болезнь
б) субтотальная резекция желудка
в) резекция подвздошной кишки
г) резекция тощей кишки
д) дифиллоботриоз
245
17. /. Патофизиология системы красной крови
27. Какая из перечисленных анемий характеризуется наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови?
а) острая гемолитическая анемия средней тяжести
б) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести
в) хроническая постгеморрагическая анемия
28. При каких состояниях наблюдается развитие абсолютного эритроцитоза?
t а) комбинированном митральном пороке сердца
б) интенсивной физической нагрузке
\ в) снижении содержания 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах
г) на 4-5 сутки после острой кровопотери
д) хронической гипоксии
29. Укажите анемии, характеризующиеся смещением кривой Прайс-Джонса:
I) влево 2) вправо а) б) в) г) л) анемия Аддисона-Бирмера железодефииитпая анемия наследственная гемолитическая анемия Минковского-Шоф-фара острая постгеморрагическая анемия анемия при дифиллоботриозе
30. При каких состояниях наблюдается увеличение осмотической рези-
стснтности эритроцитов?
а) при гиперхолестеринемии
б) хронической постгеморрагической анемии
в) анемии Аддисона-Бирмера
, г) после массивных кровопотерь
31. Какие причины наиболее часто приводят к развитию железодефицитных анемий?
а) хроническая кровопотеря
б) действие ионизирующего излучения
' в) затяжные энтериты г) анацидный гастрит д) длительный дефицит фолатов в пище е) врожденная недостаточность продукции фактора Кастла
32. Для В|2-(фолиево)-дсфицитиых анемий характерны следующие признаки:
а) гипохромия эритроцитов
б) макроцитоз
в) мегалобластический тип кроветворения
г) уменьшение содержания железа в сыворотке крови д) положительный прямой тест Кумбса
е) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота
246
17.1. Патофизиология системы красной крови
33.
Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для:
I) наследственной сидеробла- а) стной анемии
2) хронической
ностгеморрагической
анемии
б) В) Г) Д)
е)
гипохромия эритроцитов
выраженный ретикулоцитоз (до 15-20%) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов смещение кривой Прайс-Джонса вправо увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки
уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки
34.
Укажите причины, приводящие к развитию сидеробластной анемии: а) б) в) Г) д) е)
наследственный дефект образования гемсинтетазы образование антиэритроцитарных антител
наследственный дефект синтеза уропорфириндекарбоксилазы хроническая интоксикация организма солями свинца недостаток глюкозо-6-фосфаз дегидрогеназы в эритроцитах недостаточность пиридоксальфосфата
35.
Укажите показатели, характерные для: I) железодефинитной анемии наследственной сидеробластной анемии
анемии, возникающей-^) в результате хронической кровопотери д)
2)
а) 'б) в)
3)
повышение уровня сывороточного железа снижение уровня сывороточного железа повышенный коэффициент насыщения трансферрина
сниженный коэффициент насыщения трансферрина
увеличение количества сидеробластов в костном мозге
уменьшение количества сидеробластов в костном мозге
36. Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов наиболее часто возникает при:
а) эритроцитепатиях
б) гемоглобинозах
в) переливании несовместимой по группе крови
г) пароксизмальной ночной гемоглобинурии
37. Какие причины могут привести к развитию:
I) железодефицитных а) массивная острая кровопотеря
анемий б) резекция желудка
2) В|2-фолиеводефицитных в) хронические микробные энтериты
анемий г) ахлоргидрия
v д) паразитирование широкого лентеца
. е) отсутствие фактора Кастла в желудочном соке
v ж) образование антител к мембране париетальных клеток желудка
247
17.1. Патофизиология системы красной крови
38. Какие из перечисленных анемий предаются по наследству?
а) гемолитическая анемия новорожденных
б) микросфероцитарная анемия
в) талассемия
г) серповидноклеточная анемия
39. Укажите анемии, для которых характерен мегалобластический тип кроветворения:
а) постгеморрагические
б) наследственные гемолитические
V в) анемия Аддисона-Бирмера г) анемия на почве дифиллоботриоза
, д) анемии от недостаточности фолатов
40. Какие из перечисленных анемий относят к гемоглобинопатиям?
а) наследственную микросфероцитарную анемию
б) ахлоргидрические анемии
в) серповидноклеточную
г) пароксизмальную ночную гемоглобинурию
д) анемию Аддисона-Бирмера
е) талассемию
41. Укажите причины гипопластических анемий:
а) резекция желудка
б) лейкозы
в) недостаток в пище витамина В,2
'. г) токсикомания
, д) ионизирующая радиация
42. Укажите факторы, которые играют существенную роль в патогенезе В|2-(фолиево)-дефицитиых анемий:
а) недостаточная гемоглобинизация эритроцитов
б) нарушение синтеза ДНК в ядрах эритробластов
V в) укорочение срока жизни эритроцитов
43.
Укажите гематологические показатели, характерные для:
I) железодефицит- а) эритроциты - 3 х 10'7л, Нв — 60 г/л ных анемий, б) эритроциты — 1,2 х 10,2/л, Нв —50 г/л
2) В|2-(фолиево)-
дефицитных анемий
в) цветовой показатель - 0,6
г) цветовой показатель - 1.2
д) ретикулоциты периферической крови - 2%
е) ретикулоциты периферической крови - 0.2% ж) анизоцитоз с преобладанием микроцитов
з) анизоцитоз с преобладанием макроцитов
и) эритроциты с тельцами Жолли в периферической
крови
248
/ 7. /. Патофизиология системы красной крови
44. К числу факторов, наиболее часто способствующих развитию железоде-фицитной анемии, можно отнести:
а) острую массивную кровопотерю
б) хроническую кровопотерю
в) ахлоргидрические состояния
г) дефицит фолатов в пище
®д) облучение
е) затяжные энтериты
45. Повышенный цветовой показатель обнаруживается при:
а) железодефицитной анемии
б) анемии Аддисона-Бирмера
в) дифиллобо триозе
г) гипопластической анемии
46.
Укажите гематологические признаки, характерные для:
• ) В|2-фолиеводефииит- а) уменьшение содержания сывороточного женой анемии. леза
2) наследственной сиде- б) робластной анемии
V в) г)
е)
увеличение содержания сывороточного железа
ГИ ПОХрОМ ИЯ ЭрИТрО! 1ИТО в гиперхромия эритроцитов мегалобластический тип кроветворения нормобластический тип кроветворения
47. Гипохромия эритроцитов обнаруживается при:
а) талассемии
б) железодефицитной анемии
в) В|2-фолиеводефииитной анемии
48.
Выберите гематологические признаки, характерные:
I) для гемолитических анемий а)
2) для гипопластических анемий б) в)
Д) е)
анизо- и пойкилоцитоз эритроцитов ретикулоцитоз
отсутствие ретикулоцитов лейкопения и тромбоцитопения нормохромия эритроцитов гиперплазия костного мозга гипоплазия костного мозга
49. Укажите наиболее частые причины ЖДА:
а) недостаточное поступление железа с пищей у детей
б) хроническая кровопотеря
в) беременност ь и лактация
г) заболевания желудочно-кишечного тракта
д) тяжелые изнуряющие болезни, сопровождающиеся ООФ
е) болезни печени
249
7 7. /. Патофизиология системы красной кропи
50. Кривая Прайс-Джойса смешается влево при:
а) эритремии
б) В|2-дефицитной анемии
в) микросфероцитозе
г) железодефицитной анемии
51. Повышенная вязкость крови наблюдается при:
а) относительном эритроцитозе
б) абсолютном эритроцитозе
- в) эритремии (болезнь Вакеза)
г) анемии Аддисон-Бирмера
д) сидеробластных анемиях
52. Укажите основное звено патогенеза первой стадии острой постгеморрагической анемии:
а) повреждение сосуда
V б) уменьшение объема циркулирующей крови
в) гипоксия гемического типа
г) дефицит железа
д) снижение содержания эритроцитов в крови
53. Внутрисосудистый гемолиз характерен для:
а) конфликта по АВО системе
б) серповидноклеточной анемии
v в) сепсиса
г) отравления уксусной кислотой
д) наследственной микросфероцитарной анемии
54. Внесосудистый гемолиз характерен для:
а) аутоиммунной гемолитической анемии
б) серповидно-клеточной анемии
в) сепсиса
г) отравления уксусной кислотой
v д) наследственного микросфероцитоза эритроцитов
55. Нарушение синтеза гемоглобина может иметь место при:
а) дефиците фолиевой кислоты
б) дефиците железа
ч. в) нарушении синтеза порфирина
г) нарушении синтеза пиримидиновых оснований
56. Нарушение всасывания железа имеет место при:
а) заболевании кишечника, сопровождающемся снижением сорбционных свойств энтероцитов
б) недостаточности белков, аминокислот
в) инвазии широким лентецом
г) наследственной аптрансферринемии
250
17.1. Патофизиология системы красной крови
57. Какие из приведенных утверждений являются правильными?
а) анемии всегда характеризуются уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови
б) в большинстве случаев анемий отмечается уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови
в) анемии всегда характеризуются уменьшением общего количества гемоглобина
г) анемии не обязательно сопровождаются уменьшением общего количества гемоглобина
58. Укажите основные патогенетические факторы, обусловливающие развитие анемий:
а) недостаточная продукция эритроцитов
б) повышенное разрушение эритроцитов
в) повышенная продукция эритроцитов
г) недостаточное разрушение эритроцитов
д) нарушение выхода эритроцитов из костного мозга
Заполните недостающее:
59. Назовите 3 основных класса анемий в соответствии с их патогенетической классификацией:
I.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
60. Назовите причины, которые могут привести к дефициту железа в организме:
I.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________
7. _________________________________________________________________
8. _________________________________________________________________
9. _________________________________________________________________
61. Причинами мегалобластических анемий могут стать:
1.
2.
3.
4. ________________________________________________________________
5. ____________________________________________________________
251
/ 7. /, Патофизиология системы красной крови
62. Возникновение приобретенных гемолитических анемий можно связать с:
1.
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
4 ________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________
63. Наследственно-обусловленный гемолиз эритроцитов характерен для следующих анемий:
1. ' ______________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. __________________________________________________________
4. __________________________________________________________
5.
64. Для железодефипитных анемий характерны следующие лабораторные показатели:
I. содержания Нв в крови
2._____________________________________________________уровня сывороточного железа
3.__________________________________________________________коэффициента насыщения трансферрина
4. латентной железосвязывающей способности сыворотки крови
5. общей железосвязывающсй способности сыворотки крови
6. уровня ферритина в сыворотке крови
65. При серповидноклеточной анемии биохимическая аномалия гемоглобина эритроцитов обусловлена заменой в [i-цепях глобина на-
66. Перечислите лекарственные препараты, которые могут индуцировать иммунный гемолиз эритроцитов:
I. JL______________________________________________________________
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________
6. ________________________________________________________________
7. ________________________________________________________________
8. ________________________________________________________________
о
252
17.1. Патофизиология системы красной крови
67. Для эритремии (болезни Вакеза) характерны следующие признаки:
I. содержание эритроцитов и гемоглобина в I л крови_______________
2. содержание лейкоцитов и тромбоцитов в I л крови__________________
3. показатель гематокрита_________________________________________
4. селезенка______________________________________________________
5. содержание эритропоэтинов в крови?
68. При наследственной микросфероцитарной анемии перечисленные показатели изменяются следующим образом:
1. средний диаметр эритроцитов____________________________________
2. продолжительность жизни эритроцитов____________________________
3. минимальная осмотическая резистентность эритроцитов_______
4. кривая Прайс-Джонса смещена____________________________________
5. содержание неконъюгированного билирубина_______________________
6. содержание железа в сыворотке__________________________________
7. костномозговое кроветворение___________________________________
8. печень и селезенка_____________________________________________
Ответы на задачи 67. 68 - увеличено, уменьшено, не изменено.
17.1. Патофизиология системы красной крови. Ответы к тестам
I. г. 17. 1-в.д.е: 30. а,г. 45. б.в.
2. а.б.г. 2-а,б,в,г. 31. а.в.г. 46. 1-б.г,д;
3. а. в. г. 18. |-б.в,г,д; 32. б.в.е. 2-6. в.е.
4. б, в. г.д. 2-а.е. 33. 1-а.в.е; 47. а,б.
5. 1-б.г; 19. 1-б.г.д.е; 2- а.в.д. 48. 1-а,б,д.е;
2-а.в. 2-а,б,в,д. 34. а.в,г,е. 2-а,в,г,д,ж.
6. 6.В.Г. 20. в.г.д.е. 35. 1-б,г.е; 49. а.б.в.г,д.е.
7. а. б. г. 21. 1-а.б.гл; 2-а.в.д; 50. в,г.
8. а.д. 2-б. в, г.л. 3-б,г.е. 51. а.б.в.
9. б.в.д. 22. I -а.б.в,г,д: 36. в,г. 52. б.
Ю. а.в.д. 2-а.б.в.г. 37. 1-а.б.в.г; 53. а.в.г.
11. 6.В.Г. 23. а.б.в. 2-б.в.д.е.ж. 54. а.б.д.
I2. а.б.г. 24. б.г.д. 38. б,в.г. 55. б.в.
I 3. а.г. 25. 1-а.б.в.г.д.е: 39. в,г,д. 56. а.б.
14. I -а.г,д: 2-а.б,в,е. 40. в.е. 57. б.в.
2-б. в.е. 26. б.в,г.д. 41. б.гл. 58. а.б.л.
I5 1-а.б.в; 27. а. 42. б.в.
2 б.г.д.е. 28. а,в,д. 43. 1-а.в.д.ж;
16 1 В.Г.Л'. 29. 1-б.в; 2-б,г.е.з.и.
2 а,б.д. 2-а.д. 44. а,б,в.е.
253
/ 7.7. Патофизиология системы красной крови
59. 1. Анемии вследствие нарушения кровообразования. 2. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические). 3. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические острые и хронические).
60. 1. Алиментарные. 2. Кровопотеря. 3. Ахлоргидрия в связи с болезнями желудка. 4. Затяжные энтериты. 5. Затяжной ООФ при тяжелых заболеваниях. 6. Беременность и лактация. 7. Болезни печени. 8. Усиленный рост и гормональная перестройка в пубертатный период. 9. Старческая.
61. 1. Отсутствие фактора Кастла наследственной природы. 2. Резекция желудка.
3. Паразитирование широкого лентеца. 4. Резекция тонкого кишечника. 5. Дивертикулы подвздошной кишки.
62. 1. Иммунным конфликтом при переливании крови, несовместимой по трупам АВО, резус-конфликтом. 2. РТПХ. 3. Отравлением кровяными ядами. 4. Инфекцией. 5. Укусами змей.
63. 1. Анемии Минковского-Шоффара (микросфероцитоза). 2. Талассемии. 3. Серповидноклеточной анемии. 4. Энзимопатии по ферменту глюкозо-6-фосфатдегидрогеназе. 5. Пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
64. 1. Снижение. 2. Снижение. 3. Снижение. 4. Увеличение. 5. Увеличение. 6. Снижение.
65. В бета-цепях глобина: глутаминовой аминокислоты на валин.
66. 1. ПАСК. 2. Фтивазид. 3. Примахин. 4. Амидопирин. 5. Парацетамол. 6. Ибупрофен. 7. Сульфаниламиды. 8. Метилдофа. 9. Толбутамид. 10. Аминазин. 11. Апрессин. 12. Инсулин.
67. 1. Повышено. 2. Повышено. 3. Увеличен. 4. Увеличена. 5. Нормальное.
68. I. Уменьшен. 2. Укорочена. 3. Снижена. 4. Влево. 5. Увеличено. 6. Повышено. 7. Усилено. 8. Увеличены.
254
17.2. Патофизиология системы белой крови
Укажите все правильные ответы:
I. Какие заболевания сопровождаются эозинофилией?
а) поллинозы
б) эхинококкоз печени
в) хронический лимфолейкоз
г) бактериальная пневмония
д) аллергический ринит
е) хронический миелолейкоз
2. Какие заболевания сопровождаются эозинофильным лейкоиитозом?
а) острый аппендицит
б) краснуха
в) атопическая бронхиальная астма
г) трихинслез
д) описторхоз
е) острый гнойный отит
3. Для каких состояний характерно развитие эозинопении?
а) злокачественных опухолей
б) от вета острой фазы
в) атопического дерматита
г) стрессовых состояний
д) миелотоксического агранулоцитоза
4. Какие заболевания часто сопровождаются развитием моноцитоза?
а) корь
б) брюшной тиф
в) инфаркт миокарда
г) инфекционный мононуклеоз
д) краснуха
5. Какие состояния сопровождаются развитием абсолютной лимфоцитопе-нии?
а) инфекционный мононуклеоз
б) гиперкортизолизм
в) иммунная форма агранулоцитоза
г) лимфогранулематоз
д) острая лучевая болезнь
е) стрессовые состояния
255
17.2. Патофитологии системы белой крови
6. Укажите, какие заболевания сопровождаются:
I) абсолютным лимфоцитозом а) иммунная форма агранулоцитоза
2) относительным лимфоцитозом б) вирусные инфекции
в) туберкулез
г) гипопластическая анемия
д) инфекционный мононуклеоз
7. Какие состояния сопровождаются развитием абсолютной нейтропении?
а) острая лучевая болезнь
б) острый инфаркт миокарда
в) ответ острой фазы
г) анемия Аддисона-Бирмера
д) стрессовые состояния
е) острая гемолитическая, анемия
8. Какие изменения гематологических показателей характерны для иммунной формы агранулоцитоза?
а) умеренная анемия
б) относительный лимфоцитоз
в) нейтропения
г) абсолютный лимфоцитоз
д) тромбоцитопения
9. Какие изменения гематологических показателей характерны для мие-лотоксической формы агранулоцитоза?
а) нейтропения
б) абсолютный лимфоцитоз
в) анемия
г) относительный лимфоцитоз
д) лимфоцитонения
е) эозинопения
10. Какие изменения периферической крови характерны для острого мие-лобластиого лейкоза?
а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
б) появление бластных клеток с положительной реакцией на липиды
в) появление промиелоцитов, МиелоцйТОР и метамиелоцитов
г) отсутствие промиелоцитов, миелоцитов и метамйсЛОЦИТОв
д) увеличение содержания эозинофилов и базофилов
е) анемия и тромбоцитопения
11. Какие изменения в периферической крови характерны для острого лимфобластного лейкоза?
а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
б) появление бластных клеток с положительной реакцией на липиды
в) появление бластных клеток с положительной ШИК-реакцией
г) наличие в крови миелоцитов и промиелоцитов
л) анемия и тромбоцитопения
256
17.2. Патофизиология системы белой крови
12. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для:
I) иммунной формы агра- а) абсолютный лимфоцитоз
нулонитоза
б) относительный лимфоцитоз
2) миелотоксической фор- в) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
мы агранулоцитоза
г) нейтропения
д) анемия
е) тромбоцитопения
13. Укажите, какие изменения в периферичекой крови характерны для:
I) острого миелоб- а) наличие бластных клеток с отрицательной реакци-ластного лейкоза ей на липиды
2) острого лимфоб- б) наличие бластных клеток с положительной ШИК-ластного лейкоза реакцией
в) наличие в крови миелоцитов и метамиелоцитов
г) наличие бластных клеток с положительной реак-
цией на липиды
д) анемия и тромбоцитопения
е) увеличение содержания эозинофилов и базофилов
14. Какие изменения в периферической крови характерны для хронического миелоидного лейкоза?
а) появление бластных клеток с отрицательной реакцией на липиды
б) наличие бластных клеток с положительной ШИК-реакцией
в) появление в крови промиелоцитов и миелоцитов
г) абсолютная нейтрофилия
д) отсутствие в крови промиелоцитов и миелоцитов
е) абсолютная эозинофилия
ж) относительная лимфопения
15. Укажите, какие изменения в периферической крови характерны для:
I) хронического а) появление в крови единичных миелобластов
б) Т содержания в крови нейтрофильных палочкоядерных лейкоцитов
миелоидного лейкоза
2) нейтрофильного в) появление в крови нейтрофильных метамиелони-
лейкоцитоза
тов
г) тромбоцитопения
д) сдвиг формулы нейтрофилов влево
е) отсутствие в крови промиелоцитов
16. Для каких из перечисленных заболеваний характерен панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов)?
а) хронического миелоидного лейкоза
б) хронического лимфолейкоза
в) эритремии (болезни Вакеза)
257
17.2. Патофизиология системы белой крови
17. Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны
для:
1) хронического а) миелоидного лей- б) коза
2) лейкемоидной ре- в) акции миелоилно- г) го типа
Д) е)
появление в крови единичных миелобластов
Т содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1л крови
появление в крови миелоцитов и метамиелоцитов
? в крови палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов
тромбоцитопения
появление лейкемических инфильтратов
18. Какие изменения гемограммы характерны для хронического лимфо-лейкоза?
а) появление в крови миелоцитов
б) уменьшение процентного содержания нейтрофилов
в) появление в крови пролимфоцитов
г) появление в мазке крови теней Боткина-Гумпрехта
д) относительный лимфоцитоз
е) анемия
19. Какие изменения гемограммы характерны для нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным ядерным сдвигом влево?
а) ? процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтрофилии
б) значительное увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов на фоне нейтропении
в) наличие в крови полисегментировапных нейтрофилов
г) появление в крови нейтрофильных метамиелоцитов
д) появление в крови единичных промиелоцитов
с) уменьшение в крови относительного содержания лимфоцитов
20. Какие изменения в нейтрофилах являются проявлением их дегенерации?
а) полисегментированное ядро
б) пылевидная зернистость цитоплазмы
в) токсогенная зернистость цитоплазмы
г) подковообразное ядро
д) вакуолизация цитоплазмы
21. Какие изменения в периферической крови могут наблюдаться при длительном лечении глюкокортикоидами?
а) лимфоцитоз
б) эозинофилия
в) лимфоцитопения
г) нейтрофилия
д) эозинопения
е) нейтропения
258
17.2. Патофизиология системы белой крови
22. Какие изменения гематологических показателей характерны для эритремии (болезни Вакеза)?
а) тромбоцитопения
б) гиперхромия эритроцитов
в) увеличение показателя гематокрита
г) иейтрофилный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
д) пойкилоцитоз эритроцитов
е) уменьшение процентного содержания лимфоцитов
23. При каких состояниях наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным ядерным сдвигом влево?
а) миогенном лейкоцитозе
б) пищеварительном лейкоцитозе
в) крупозной пневмонии
г) ответе острой фазы
д) остром инфаркте миокарда
24. Укажите, какие изменения в периферической крови характерны для:
I) миелотоксической формы агранулоцитоза а) б) относительный лимфоцитоз относительная лимфопения
2) хронического в) анемия и тромбоцитопения
миелоидного лейкоза г) сдвиг формулы нейтрофилов влево
Л) сдвиг формулы нейтрофилов вправо
е) эозинофилия
ж) эозинопения
25. Какой из перечисленных вариантов наиболее характерен для типичного течения хронического лимфолейкоза?
а) лейкопения с относительным лимфоцитозом
б) нормальное количество лейкоцитов с абсолютным лимфоцитозом
в) значительное Т количества лейкоцитов с лимфоцитозом до 40%
г) значительное Т количества лейкоцитов с лимфоцитозом до 80%
26. Укажите, какие изменения в периферической крови характерны для:
I) острого мие- а) лобластного б) лейкоза в) 2) хронического миелолейкоза г) л) е) наличие в крови миелобластов наличие в крови миелоцитов и метамиелоцитов увеличение содержания в крови п/ядерных и с/ядер-ных нейтрофилов абсолютная эозинофилия и базофилия увеличение содержания лейкоцитов в 1л крови наличие в клетках миелоидного ростка филадельфийской хромосомы
27. Какой тип лейкоза чаше всего встречается в дезском возрасте?
а) хронический миелолейкоз
б) хронический лимфолейкоз
в) острый лимфобластный лейкоз
259
17.2. Пптофитология системы Целой крови
28.
Укажите, какие изменения гематологических показателей характерны для: 1) хронического миелолейкоза 2) лсйксмоидной реакции миелоидного типа
a) б) в) г) Д) е)
в крови лимфобласты в крови миелобласты в крови миелоциты и метамиелоциты абсолютная нейтрофилия относительная лимфопения тромбоцитопения и анемия
29. Какие признаки характерны для иммунного агранулоцитоза?
а) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией
б) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся нормальной температурой тела
в) возможное осложнение пневмонией со скудной симптоматикой
г) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами
д) анемия и геморрагический синдром
30. Какие изменения гематологических показателей характерны для:
1) лейкемоидной реакции а) миелоидного типа, например. при сепсисе б)
2) нейтрофильного лейкоцитоза, например, при в) остром аппендиците
г)
Д)
е)
Т содержания лейкоцитов до десятков миллиардов в 1л крови
Т содержания лейкоцитов до 15-20 миллиардов в 1л крови
сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов до метамиелоцитов
сдвиг лейкоцитарной формулы нейтрофилов до миелоцитов и промиелоцитов инфильтрация клетками крови печени и селезенки
морфологический и биохимический ати-пизм лейкоцитов
31. Какие изменения периферической крови характерны для хронического лимфолейкоза?
а) увеличение содержания лейкоцитов в 1л крови
б) лейкопения
в) наличие в мазке крови клеток лейколиза
г) преобладание зрелых лимфоцитов
д) преобладание незрелых лимфоцитов
е) эозинофилия
32. Назовите заболевания, которые могут сопровождаться нейтропенией:
а) акромегалия (гиперпродукция СТГ)
б) вирусный гепатит
в) портальная гипертензия
г) болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)
260
П.2. Патофизиология системы белой крови
33. При каких состояниях наблюдается реактивный лейкоцитоз?
а) фурункулезе
б) беременности
в) отите
г) чувстве страха
д) пневмонии
е) инфаркте миокарда
34. Какие изменения в нейтрофилах можно считать проявлением их дегенерации?
а) наличие в цитоплазме грубо выражений зернистости
б) наличие в цитоплазме пылевидной зернистости
в) палочковидное ядро
г) вакуолизация цитоплазмы
д) пикноз ядра
35. Какие изменения в периферической крови могут отражать ядерный сдвиг нейтрофилов вправо?
а) увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов
б) полисегментация ядер нейтрофилов
в) вакуолизация цитоплазмы
г) появление миелоцитов
д) лейкоцитоз
36. Какие изменения в периферической крови характерны для хронического миелолейкоза?
а) наличие миелоцитов
б) «лейкемический провал»
в) тромбоцитопения
г) появление единичных миелобластов
д) анемия
е) появление лимфобластов
37. Какие изменения в крови отмечаются при нейтрофильном лейкоцитозе?
а) уменьшение процентного содержания лимфоцитов
б) появление метамиелоцитов
в) относительный лимфоцитоз
г) появление полисегментированных нейтрофилов
д) увеличение процентного содержания палочкоядерных нейтрофилов
е) увеличение количества лейкоцитов в литре крови
38. Для каких заболеваний характерна абсолютная нейтрофилия?
а) острый аппендицит
б) воспаление легких
в) хронический миелолейкоз
г) хронический лимфолейкоз
д) брюшной тиф
с) туберкулез легких
261
17.2. Патофизиология системы белой крови
39. Назовите наиболее частые причины смерти при лейкозах:
а) кровотечение
б) присоединение вторичной инфекции
в) кровоизлияния в жизненно-важные органы
г) расстройство функции почек
40. К физиологическим лейкоцитозам относятся:
а) миогенный
• б) воспалительный
в) пищеварительный
г) инфекционный
д) новорожденных
41. Вариантами патологического лейкоцитоза являются:
а) миогенный
б) воспалительный
в) пищеварительный
г) инфекционный
д) новорожденных
42. Какие изменения в периферической крови наблюдаются при агранулоцитозе?
а) значительное уменьшение в крови нейтрофилов
б) любая выраженная лейкопения
в) эозинопения
г) абсолютный лимфоцитоз
д) относительный лимфоцитоз
43. Причиной абсолютного лимфоцитоза является:
а) кровопотеря
б) плазмопотеря
в) 4- образования нейтрофилов
г) Т образования лимфоцитов
д) обезвоживание организма
44. Причиной относительного лимфоцитоза является:
а) кровопотеря
б) плазмопотеря
в) J- образования нейтрофилов
г) ? образования лимфоцитов
д) обезвоживание организма
45. При остром лейкозе в костном мозге имеют место:
а) гиперплазия элементов белой крови
б) отсутствие метаплазии элементов белой крови
в) уменьшение количества элементов эритроцитарного ростка
г) увеличение количества элементов эритроцитарного ростка
д) уменьшение числа мегакариоцитов
е) увеличение числа мегакариоцитов
262
17.2. Патофизиология системы белой крови
46. Укажите этиологические факторы лейкоэов:
а) онкогенные вирусы
б) химические канцерогены
в) ионизирующее излучение
г) тяжело текущие инфекции
д) нервно-психические нарушения
е) эндокринные расстройства
ж) постгеморрагические анемии
Заполните недостающее:
47. Какие изменения в периферической крови характерны для острого миелобластного лейкоза?
I____________________
2. _____________
3. _____________
4. _____________________________
5. ________________________________________
6. _________________________________________________________________
48. Какие формы острых лейкозов можно дифференцировать с помощью цитохимических реакций?
1 ____________________________________________________________
2. _________________
3.
4. _________________________________________________________________
5. __________________
6. “
7. _________________
49. Бластный криз при хроническом миелолейкозе характеризуется следующими показателями крови:
1. _____________________________________________________________
2. _____________________________
3. _________________________________________________________________
4. ______________________________________________
5. _________________
50. Назовите гематологические изменения, характеризующие любой вид агранулоцитоза:
1. _________________________
2. _________________
3.
4. _________________________________________________________________
263
17.2. Патофизиология системы белой кроки
51. Назовите виды перераспределительных лейкоцитозов:
1.___________________________________________________________________
2.
3.
52. Назовите причины нейтрофильного лейкоцитоза:
1.
2.
3.
4. _________________________________________________
5.
6.
7.
53. Охарактеризуйте миелотоксический агранулоцитоз по следующим показателям:
I. содержание лейкоцитов в крови_____________________________________
2. процентное содержание нейтрофилов
3. процентное содержание лимфоцитов
4. содержание тромбоцитов в крови '
5. содержание эритроцитов в крови
6. цитогенетическое исследование клеток костного мозга на наличие Ph-хромосомы в ядросодержащих клетках
264
П.2. Патофи !иологин системы белой крови
17.2. Патофизиология системы белой крови. Ответы к тестам
1. а.б.д.е. 13. 1-б.д.г; 24. 1-а.в.д.ж: 34. а.г.д.
2. в. г.д. 2а.б.д. 2-б.в.г.е. 35. б.в.
3. а.б.г.д. 14. б.в.г.е.ж. 25. г. 36. а.в.г,д.
4. а. г.д. 15. 1-а.б.в.г.д; 26. 1-а.д: 37. а.б.д_е.
5. б.г.д.6. 2-б.в.д.е. 2-а.б.в.г.д.с. 38. а.б.в.
6. 1-б.в.д: 16. в. 27. в. 39. а.б.в.
2-а,г. 17. 1-а.б.в.г.д.е: 28. 1-б.в.г.д.е; 40. а.в.д.
7. а.г. 2-а.б.в.г. 2-в.г.д. 41. б.г.
8. б.в. 18. б,в.г,е. 29. а.в. 42. а.в.д.
9. а.в.г,е. 19. а.г.е. 30. 1-а.г; 43. г.
10. б.г.е. 20. а.в.д. 2-б.в. 44. в.
11. а.в.д. 21. вл .д. 31. а.в.г. 45. а.в.д.
12. 1-б.г; 22. в.1.д.с. 32. б.в. 46. а.б.в.
2-б.в.г.д.с. 23. в.г.д. 33. а.в.л.с.
47. 1. Лейкоцитоз. 2. Лимфопения. 3. Появление миелобластов. 4. Отсутствие миелоцитов. 5. Тромбоцитопения. 6. Анемия.
48. 1. Острый миелобластпый. 2. Острый иромиелоцитарный. 3. Острый лимфобластный. 4. Острый миеломопобластпый. 5. Эритромиелоз. 6. Педиффе-ренцируемый лейкоз.
49. 1. Увеличением числа бластных клеток. 1. Промиелоцитов. 3. Ростом процентного содержания эозинофилов и базофилов. 4. Анемией. 5. Тромбоцитопенией.
50. 1. Лейкопения. 2. Снижение числа зрелых нейтрофилов. 3. Отсутствие молодых гранулоцитов. 4. Дегенеративные признаки нейтрофилов.
51. 1. После физической нагрузки. 2. При перегревании. 3. После приема пиши.
11ерсраспределителы1ый лейкоцитоз связан с уменьшением циркулирующего пула лейкоцитов в связи с развитием краевого стояния нейтрофилов в сосудистом русле.
52. I. Острый аппендицит. 2. Пневмония. 3. Инфаркт миокарда. 4. Свинцовое отравление. 5. Терапия глюкокортикоидами. 6. Острый гемолиз эритроцитов. 7. Распадающаяся опухоль.
53. 1. Снижено. 2. Снижено. 3. Относительный лимфоцитоз. 4. Снижено. 5. Снижено. 6. Отрицательный результат.
265
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
Укажите все правильные ответы:
1. При каких состояниях наблюдается простая гиповолемия?
а) через 30—40 мин после острой кровопотери
б) через 6-8 часов после острой кровопотери средней тяжести
в) при ожоговом шоке
г) при перегревании организма
2. При каких состояниях наблюдается полипитемическая гиповолемия?
а) обширные ожоги
б) перегревание организма
в) сердечная недостаточность
г) болезнь Вакеза (эритремия)
3. При каких состояниях наблюдается полипитемическая гиперволемия?
а) на 4-5 сутки после острой кровопотери
б) при комбинированном митральном пороке сердца
в) при гипергидратации организма
г) при эритремии (болезни Вакеза)
д) при хронической горной болезни
4. При каких состояниях наблюдается олигопитемическая нормоволемия?
а) при хронической сердечной недостаточности
б) при острой гемолитической анемии
в) через 24^48 часов после острой кровопотери средней тяжести
г) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести
д) при хронической постгеморра1ической анемии
Какие изменения объема крови наблюдаются:
I) сразу после острой кровопотери
2) через 5-6 часов после острой кровопотери средней тяжести
3) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести
а) олигопитемическая гиповолемия
б) простая гиповолемия
в) олигопитемическая нормоволемия
г) простая нормоволемия
6. Какие изменения гематологических показателей характерны для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 24—48 часов?
а) восстановление показателя гематокрита до нормы
б) уменьшение показателя гематокрита
в) нормальная величина цветового показателя
г) снижение цветового показателя
д) увеличение содержания ретикулоцитов в крови
е) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови
266
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
7. Укажите наиболее ранние сроки восстановления объема циркулирующей крови после острой кровопотери средней тяжести:
а) через 7 8 часов
6) через 24-48 часов
в) через 4-5 суток
Какие показатели гематокрита могли бы после острой кровопотери средней тяжести: 1) через 20-30 мин после кровопотери а) 2) через 24 48 часов после кровопотери б) 3) через 4-5 суток после кровопотери в)
соответствовать состоянию
0.26-0.32 л/л
0.36-0.48 л/л
0.52-0.58 л/л
В какие сроки после острой кровопотери средней тяжести развивается
ретикулоцитоз?
а) через 5 6 часов
б) через 4-5 суток
в) через 24—48 часов г) через 8 -12 суток
10. Какие изменения гематологических показателей характерны для состояния после острой кровопотери средней тяжести через 20-30 мин?
а) уменьшение содержания гемоыобипа в 1л крови
б) нормальное содержание гемоглобина в 1л крови
в) уменьшение содержания эритроцитов в 1л крови
г) нормальная величина показателя гематокрита
д) уменьшение содержания железа в 1л сыворотки крови
11. При каких состояниях наблюдается уменьшение показателя гематокрита?
а) при снижении содержания в эритроцитах 2.3-дифосфоглицерата
б) в течение первого часа после массивной кровопотери
в) через 4-5 суток после острой кровопотери средней тяжести
г) при неукротимой рвоте
12. При каких состояниях наблюдается увеличение показателя гематокрита?
а) при комбинированном митральном пороке сердца
б) на 4-5 сутки после острой кровопотери
в) при ожоговом шоке
г) при эритремии (болезни Вакеза)
д) при снижении содержания в эритроцитах 2,3-Дифосфоглинерата
13. Какие из перечисленных показателей гематокрита можно считать увеличенными?
а) 0.7 л/л
б) 0.55 л/л
») 0.45 л/л
1) 0.35 л/л
267
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотери
14. Какие изменения гематологических показателей наблюдаются через 6-8 суток после острой кровопотери средней тяжести?
а) выраженная гипохромия эритроцитов (Ц11 0.5-0.6)
б) умереная гипохромия эритроцитов (ЦП 0.7-0.8)
в) увеличение содержания ретикулоцитов в крови
г) нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом влево
д) увеличение латентной жслезосвязываютей способности сыворотки крови
е) анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов
15. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:
а) олигоцитемичсская нормоволемия
б) нормонитемическая гиповолемия
в) олигоцитемичсская гиповолемия г) полицитемическая гиповолемия
16. К концу первых-вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
а) полицитемическая гиповолемия
б) нормоцитемическая гиповолемия
в) олигоцитемичсская нормоволемия
г) олигоцитемичсская гиповолемия
д) олигоцитемичсская гиперволемия
17. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массовой острой кровопотери?
а) гемический
б) циркуляторный
в) тканевой
г) респираторный
18. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2-3 суток после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?
а) смешанный (тканевой и циркуляторный)
б) тканевой
в) гемический
г) циркуляторный
19. Укажите изменения показателей функции сердечно-сосудистой системы при гиповолемии:
а) увеличение артериального давления
б) снижение артериального давления
в) снижение минутного выброса крови
г) увеличение минутного выброса крови
д) увеличение объёмной скорости кровотока
с) снижение объёмной скорости кровотока
268
17.3. Гиперволечии, гиповолемии, кровопотеря
20. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:
а) лёгкие при длительной гипервентиляции
б) желудочно-кишечный тракт при неукротимой рвоте или профузной диарее
в) почки при полиурии
г) кожу при усиленном длительном потоотделении
д) плевру при экссудативном плеврите
21. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
а) сердечные
б) нефротические
в) печёночные
г) нефритические
д) аллергические
е) кахектические
22. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери: а) уменьшение венозного возврата крови
б) периферическая вазоконстрикция
в) централизация кровообращения
г) тканевая гипоперфузия
д) олигурия
с) гипервентиляция
23. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
а) недостаточность печени и почек
б) надпочечниковая недостаточность
в) лейкемоидиая реакция
г) гипоксическая кома
д) ДВС’-синдром
е) лейкопения
24. Укажите, в каких случаях возникает гиперволемия:
1) нормоцитемическая а) при переливании большого количест ва крови
2) полицитемическая б) у больных с пороками сердца
3) ол и гоци гемическая в) у больных с заболеваниями почек
г) у больных с эмфиземой легких
д) при спадении отеков
е) у больных эритремией
ж) при в/в введении физиологического раствора
з) при в/в введении кровезаменителей
и) у больных в состоянии шока
269
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
25. Укажите время восстановления объема циркулирующей крови (при потере до 1 л) за счет:
1) поступления в сосуды тканевой жидкости а) в течение 1-2 суток
2) активации эритропоэза б) в течение 2-3 суток
в) в течение 1-2 часов
г) после 4-5 суток
д) после 40 суток
Заполните недостающее:
26. Назовите защитно-приспособительные реакции при кровопотере:
1.
2 _____________________________________________________________
3. ____________________________________________________________
4. ____________________________________________________________
5. ____________________________________________________________
27. Перечислите факторы, определяющие последствия кровопотери:
1.
2. ____________________________________________________________
3. ____________________________________________________________
270
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря
17.3. Гиперволемии, гиповолемии, кровопотеря. Ответы к тестам
1. а. 5. 1-6; 8. 1-6; 12. а.в.г.д. 18. в. 24. 1-а;
2. а.б. 2-а; 2-а; 13. а,б. 19. б,в,е. 2-6, г,е;
3. б.г,д. 3-в. 3-а. 14. б,в,г.д. 20. а.б.в.г. 3-в.ж.з.
4. б.в.г.д. 6. б.в. 9. б,г. 15. б. 21. г. 25. 1-а;
7. б. 10. б.г. 16. в. 22. б.в.д.е. 2-д.
И. в. 17. б. 23. а.б,г,д.
26. 1. Спазм периферических сосудов. 2. Выброс депонированной крови. 3. Перераспределение сосудистого тонуса. 4. Увеличение минутного объема сердца. 5. Углубление и учащение дыхания.
27. 1. Количество потерянной крови 2. Скорость истечения крови. 3. Реактив ность организма.
271
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите факторы, влияющие на вязкость крови:
1) повышающие а) замедление кровотока
2) понижающие б) ускорение кровотока
в) понижение содержания в крови фибриногена
г) повышение содержания в крови альбумина
д) повышение содержания в крови глобулинов
е) повышение гематокрита
2. Тромборезистентность сосудистой стеики обусловлена:
а) выделением тканевого тромбопластина
б) синтезом тканевого активатора плазминогена
в) активацией системы антикоагулянтов
г) синтезом простациклина (ПП2)
д) синтезом фактора Виллебранда
е) связыванием тромбина тромбомодуллином
3. Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:
а) тромбин
б) тромбоксан А2
в) АДФ
г) ФАТ
д) простациклин
е) адреналин
4. Активации адгезии тромбоцитов способствуют:
а) повышение синтеза фактора Виллебранда
б) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов
в) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов
г) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
5. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:
а) уменьшения количества тромбоцитов
б) нарушения функции тромбоцитов
в) наследственной ангиопатии
г) дефицита фактора VIII
д) дефицита фактора Виллебранда
е) экспрессии па мембране тромбоцитов рецепторов фибриногена
ж) отсутствия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда
272
IS. Патофизиология гемореологии и гемостаза
6. Лизис тромба осуществляется:
а) плазмином
б) антитромбином 111
в) гепарином
7. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:
а) повышения проницаемости сосудистой стенки
б) дефицита прокоагулянтов
в) повышения активности системы плазминогена
г) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза
д) уменьшения количества тромбоцитов
е) нарушения функциональных свойств тромбоцитов
8.
Укажите соответствие перечисленных заболеваний и механизмов.
составляющих их основу:
I) гемофилии
2) тромбоцитопатии
3) тромбофилии
4) ангиопатии
а) склонность к кровотечениям вследствие нарушения сосудистого звена гемостаза
б) склонность к кровоточивости вследствие нарушения коагуляционного гемостаза
в) склонность к кровоточивости вследствие функциональной неполноценности тромбоцитов
г) склонность к тромбообразованию вследствие активации механизмов гемостаза
9.
Укажите изменения, характерные для:
1) гемофилии
2) болезни Виллебранда
а) увеличение длительности капиллярного кровотечения
б) удлинение времени свертывания крови
в) положительная проба жгута (шипка, манжеточная)
г) дефицит фактора Виллебранда
д) нарушение синтеза фактора VII1
е) снижение прокоагулянтной активности фактора VIII
10. Укажите факторы патогенеза тромбообразования:
а) локальный ангиоспазм
б) повышение активности системы плазминогена
в) повреждение сосудистой стенки
г) активация коагуляционною гемостаза
д) повышение вязкости крови
е) активация агрегации тромбоцитов
11. К развитию тромботической болезни могут привести следующие причины:
а) дефицит антитромбина 111
б) дефицит тканевого активатора плазминогена
в) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза
г) повышение синтеза простациклина
д) дефицит протеина С
273
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
12. Укажите изменения, характерные для тромбоцитопенической пурпуры:
а) повышение продукции тромбоцитопоэтинов
б) повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG.)
в) сокращение длительности капиллярного кровотечения
г) нарушение ретракции кровяного сгустка
д) гематомный тип кровоточивости
е) петехиальный тип кровоточивости
ж) укорочение срока жизни тромбоцитов
з) повышение ломкости капилляров
13. Нарушение вторичного (коагуляционного) гемостаза характерно для следующих заболеваний:
а) цирроз печени
б) тромбоцитопатии
в) гемофилии
г) геморрагический васкулит
14. Развитие кровотечений при тромбогеморрагическом синдроме обусловлено:
а) активацией системы плазминогена
б) повышенным потреблением прокоагулянтов
в) тромбоцитопенией потребления
г) повышенным выделением тканевого тромбопластина
15. В патогенезе тромбогеморрагического синдрома существенную роль играют следующие факторы:
а) нарушение микроциркуляции
б) диссеминированное микрогромбообразование
в) массивное повреждениезканей организма
г) понижение продукции тканевого тромбопластина
д) активация агрегации тромбоцитов
е) метаболический ацидоз
ж) нарушение реологических свойств крови
з) понижение активности фибринолитической системы
16. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:
а) нормализация гемодинамики
б) назначение антиагрегантов
в) понижение активности системы плазминогена
г) назначение антикоагулянтов
д) нормализация реологических свойств крови
Укажите соответствие элементов двух столбцов: 1) отсутствие в мембране тромбоцитов рецеп- а) торов фактора Виллебранда (ГП 16) б)
2) нарушение синтеза фактора VIII
3) отсутствие в мембране тромбоцитов рецеп- в) торов фибриногена (ГП 116/111а)
гемофилия А
тромбастения Гланцмана
тромбоцитопатия Бернара-Сулье
274
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
18. Укажите последовательность звеньев патогенетической цепи тромбоцитопенической пурпуры:
а) развитие геморрагического синдрома
б) срыв механизма естественной иммунологической толерантности
в) уменьшение количества тромбоцитов
г) укорочение продолжительности жизни тромбоцитов
д) нарушение механизмов первичного гемостаза
е) синтез антитромбоцитарных антител
19. Укажите патологические состояния и болезни, которые сопровождаются гипокоагуляцией:
а) хроническая механическая желтуха
б) острая гемолитическая анемия
в) гипертоническая болезнь
г) гиперлипидемия
д) атеросклероз
20. Активность противосвертывающей системы будет снижена при дефиците антикоагулянтов:
а) антитромбин 111
б) гепарин
в) протромбиназа
г) тромбоксан А2
21. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:
а) наследственный дефицит антитромбина 111
б) избыточный синтез простациклина
в) системный атеросклероз
г) дефицит простациклина
д) тромбоцитозы
22. Укажите нарушения, характерные для тромбоцитопатий:
а) сниженный синтез тромбоксана А2
б) дефицит тромбостенина в тромбоцитах
в) отсутствие или слабая агрегация тромбоцитов при воздействии проагрегантов: АДФ. тромбина и адреналина
г) снижение реакции освобождения тромбоцитами АДФ и серотонина
д) ослабление ретракции кровяного сгустка
23. Укажите факторы, действие которых вызывает развитие тромбоцитопений:
а) угнетение пролиферации мегакариобластов
б) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками
в) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении
г) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования
д) иммунные повреждения тромбоцитов
275
18. Патофизиология гечореологии и гемостаза
24. Выберите правильный ответ. Тромбоцитопения — это снижение количества тромбоцитов в крови ниже:
а) 500 10%
б) 25010%
в) 15010%
25. Дефицит каких ферментов сопровождается нарушением синтеза и освобождения тромбоцитами факторов системы гемостаза?
а) тромбоксан-синтетазы
б) аланинтрансферазы
в) фосфорилазы
г) циклооксигеназы
д) фосфолипазы
е) пероксидазы
26. Укажите факторы, действие которых вызывает адгезию и агрегацию тромбоцитов:
а) повреждение эндотелия
б) освобождение избытка тканевого тромбопластина
в) избыток цАМФ в крови
г) повышение в крови концентрации АДФ
д) дегрануляция тромбоцитов
е) оголение субэндотелиального слоя коллагена
27. При тромбоцитозах нарушения гемокоагуляции развиваются преимущественно в:
а) артериях и венах крупного диаметра
б) артериях и венах среднего диаметра
в) микрососудах
28. Укажите патогенетические факторы нарушения гемостаза при наследственных тромбоцитопатиях:
а) отсутствие в мембранах тромбоцитов рецепторов фибриногена
б) дефицит плотных гранул I и II типа тромбоцитов
в) нарушения реакции дегрануляции тромбоцитов
г) дефицит рецепторов зромбоцитов к фактору Виллебранда
д) гиперфибриногенемия
е) нарушение взаимодействия тромбоцитов с коллагеном субэндотелиального слоя
ж) нарушение синтеза простациклина
29. Укажите тромбоцитарные факторы, препятствующие образованию тромбоксана А2:
а) низкая активность циклооксигеназы
б) высокий уровень цАМФ
в) дефицит фосфолипазы А2
г) высокий уровень ц[ МФ
д) дефицит липоксигеназы
276
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
30. Укажите наиболее частые причины ДВС-синдрома:
а) травматично выполненная обширная хирургическая операция
б) синдром «длительного раздавливания»
в) феномен Артюса
г) острые лейкозы
д) авитаминоз К
е) сепсис
ж) шок
з) гемофилия В
31. Укажите правильную последовательность событий при ДВС-синдроме:
а) выраженная гипокоагуляция белков крови
б) гиперкоагуляция белков крови + начальные признаки гипокоагуляции
в) генерализованная гиперкоагуляция белков крови и агрегация тромбоцитов
32. Укажите причины свертывания крови:
I) замедления а) избыток антикоагулянтов
2) ускорения б) активация фибринолитической системы
в) падение активности естественных антикоагулянтов
г) увеличение в крови прокоагулянтов
д) недостаток прокоагулянтов
е) торможение процесса фибринолиза
33. При каких нижеперечисленных процессах может развиваться тромбогеморрагический синдром?
а) сепсис
б) нефротический синдром
в) опухоли
г) шок
д) тяжелая акушерская патология
е) обширные хирургические операции
34. Абсолютный дефицит витамина К в организме приведет к:
а) нарушению адгезии тромбоцитов
б) дисбактериозу кишечника
в) гиперкоагуляции
г) нарушению агрегации тромбоцитов
д) дефициту факторов свертывания в плазме крови
35. При гемофилии А изменится:
а) длительность кровотечения
б) спонтанная агрегация тромбоцитов
в) время свертывания крови
г) тромбиновое время
д) величина ретракции сгустка
277
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
36. Первая стадия ДВС-синдрома в основном связана с:
а) активацией фибринолиза
б) активацией гемостаза
в) истощением факторов свертывания крови
г) угнетением фибринолиза
д) активацией первичных антикоагулянтов
37. Вторая стадия ДВС-синдрома в основном связана с:
а) увеличением количества тромбоцитов
б) активацией гемостаза
в) истощением факторов свертывания крови
г) угнетением фибринолиза
д) активацией первичных антикоагулянтов
38. Адгезии тромбоцитов к субзндотелию способствуют:
а) тромбоксан
б) коллаген
в) фактор XII
г) простациклин
д) фибриноген
39. Дезагрегации тромбоцитов способствует:
а) адреналин
б) тромбоксан
в) АТФ
г) простациклин
д) серотонин
40. Гемофилия А связана с:
а) мутацией в половой Х-хромосоме
б) дефицитом фактора V111
в) дефицитом фактора IX
г) дефицитом фактора XI
д) мутацией в аутосоме
41. К геморрагиям, обусловленным тромбоцитопатиями, относят:
а) гемофилию С
б) болезнь Вергольфа
в) болезнь Виллебранда
г) тромбастению Гланцмана
д) гемофилию В
42. Для гемофилии А характерны:
а) дефицит фактора VIII свертываемости крови
б) рецессивное, сцепленное с Х-хромосомой наследование
в) пролонгированное протромбиновое время
г) нарушение внутреннего механизма формирования протромбиназной активности
д) гематомный тин кровоточивости
278
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
43. Укажите состояния 1) замедлением 2) ускорением , сопровождающиеся свертыванием крови: а) атеросклероз б) гемофилии А,В,С в) тромбоцитопении г) ревматизм д) диффузные поражения печени е) гипертоническая болезнь ж) варикозное расширение вен з) передозировка антикоагулянтов и) гипо- и авитаминоз К
44. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витамиизависимых факторов свертываемости крови, возникает при: а) ахолии б) энтеропатиях в) патологии печени г) патологии желудка д) приеме кумариновых препаратов
45. Для тромбоцитопении характерны:
а) спонтанная кровоточивость
б) петехии, пурпура на коже
в) как правило, увеличение времени свертывания крови
г) увеличение длительности кровотечения
д) замедление ретракции кровяного сгустка
46. При недостаточности протромбина нарушение свертываемости крови наступает:
а) в 1-ю фазу
б) во 2-ю фазу
в) в 3-ю фазу
г) одновременно во всех фазах
47. Геморрагические проявления при ДВС-сиидроме обусловлены главным образом:
а) истощением запасов фибриногена
б) истощением антитромбина-111
в) тромбоцитопенией
г) угнетением фибринолиза и протеолиза
Заполните недостающее:
48. Тромборезистентиость сосудистой стеики при повреждении понижается вследствие:
1
2._______________________________________________________________
3. ~
4.
279
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
49. Как назвается первичный (1) н вторичный (2) гемостаз?
1.
2._________________________________________________________________________________________________________________________
50. Укажите факторы, повышающие вязкость крови:
I.
2. ________________________________________________________________________________________________________________________
3. _________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5.
6. ________________________________________________________________________________________________________________________
51. Укажите факторы, понижающие вязкость крови:
1. __________________________________________________________________________________________________________________
2. _______________________________________________________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________________________________________________________________
6. ________________________________________________________________________________________________________________________
52. Гемостаз реализуется прн участии нескольких структурных компонентов (назовите нх):
). __________________________________________
2.
3. __________________________________________________________________________________________________________________
53. Участие тромбоцитов в . гемостазе обусловлено выполнением нми следующих функций:
1. __________________________________________________________________________________________
2.
3. ______________________________________________________________________________________________
4.____________________________ _____________________________________________________________________________________________
5.
6.
54. Назовите плазменные ферментные системы, которые активирует XI 1а фактор (фактор Хагемана):
I.__________________________________________________________________________________________________________________________
2.
3.___________________________________________ _______________________________________________________________________________
4.
55. 1-я стадия коагуляционного гемостаза прн активации последнего по внешнему механизму проходит следующие этапы (вставьте недостающие звенья):
1 повреждение эндотелия
2.
3. _________________________________________________________________________________________________________________________
4. ~
280
18. Патофизиология гелзореологии и гемостаза
56. 1-я стадия вторичного (коагуляционного) гемостаза завершается образованием
57. Приобретенные формы нарушения вторичного (коагуляционного) гемостаза могут быть обусловлены:
1. _____________________________________________________________
2. _________________________________________________________________
58. Геморрагический синдром при циррозе печени развивается вследствие понижения синтеза в ней:
1.
2. _________________________________________________________________
59. К первичным антикоагулянтам относятся:
1. _____________________________________________________________
2. ____________________________________________________
3. _______________________________________________
60. Укажите патогенетические факторы тромбообразования:
1. ______________________________________________________________
2. _________________________________________ _________
3. _________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
5. ___________________________________________________
61. Ведушимн факторами тромбообразования в артериях являются следующие (дополните ответ):
1. преобладание синтеза тромбоксана А? над синтезом простациклина
2.
3. ________________________________________
62. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы (дополните ответ):
I. повышение тромборезистентности сосудистой стенки
2. нормализация реологических свойств крови
3. _________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________
6- _________________________________
63. Укажите, как изменяются данные обследования при тромбоцитопенической пурпуре:
1. кол ичество тромбоцитов___________________________________________
2. длительность капиллярного кровотечения
3. резистентность капилляров_________________________________________
4. время свертывания крови _________________________________________
5. ретракция кровяного сгустка______________________________________
281
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
64. Малые дозы ацетилсалициловой кислоты препятствуют агрегации тромбоцитов вследствие ингибирования фермента (1). н понижения синтеза проагреганта (2).
1) ____________________________________________________________
2) _______________________________________
65. Развитие геморрагического синдрома при выраженной тромбоцитопении обусловлено следующими факторами (дополните ответ):
1. понижение резистентности сосудистой стенки вследствие ослабления ангиографической функции тромбоцитов
2. " _________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
66. Фибринолитическая система активируется следующими факторами:
1. ___________________________________________________
2. _________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
4
5. ________________________________________________________________
67. Данные обследования при гемофилии А изменяются следующим образом:
1. время свертывания крови_________________________________________
2. длительность капиллярного кровотечения__________________________
3. протромбиновый индекс___________________________________________
4. содержание в плазме фактора IX__________________________________
68. Назовите стадии синдрома диссеминированного внутнсосуднстого свертывания крови (ДВС-синдрома):
1. ___________________________________________________
11. _______________________________________________________________
III. ___________________________________________________________
IV. ______________________________________________________
69. В патогенезе 1-ой стадии ДВС-синдрома играют роль следующие факторы:
1._________________________________________________________________
2. __________________________________ _______________ _
3. ________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
5. ______________________________________________
70. Назовите основные механизмы повышенной кровоточивости при тромбоцитопении:
1.
2. ~ '------ - - ——
3.
4. *
282
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
71. Развитие геморрагического синдрома при тромбастении Гланцмана обусловлено:
I. отсутствием на мембране тромбоцитов
2. нарушением вследствие этого тромбоцитов
72. Агрегацию тромбоцитов стимулируют следующие агенты:
1. _______________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
4. ____________________
5. ___________________________________________________________________
6. ___________________________________________________________________
7. ___________________________________________________________________
8. ___________________________________________________________________
73. Продукты деградации фибрина (ПДФ) являются вторичными антикоагулянтами, т.к. способны тормозить процесс
74. Назовите факторы, активирующие фибринолитическую систему кровн: 1. _______________________________________________________________________
2. ___________________________________________________________
3. _____________________________________________________________
4. ______________________________________________________
5. _______________________________________________________
6
7._____________________________________________
75. Назовите основные гемостатические механизмы:
I._____________________________________________________________________
2. _________________________________________________________________
3. ___________________________________________
76. Тромбоцитарный механизм зависит от:
1.___________________________________________________________________
2.______________________________________________________________________
3.
П. Назовите основные нарушения гемостаза: 1.
2.________________ ______________________
3.____________________________________________
78. Назовите процессы, при которых склонность к тромбообразованню возникает из-за увеличения количества тромбоцитов в крови:
1. _____________________________________________________________
2.
3.
4. _________________________________________________________________
283
IЯ. Патофизиология гемореологии и гемостаза
19. Какие фазы свертывания крови нарушаются при печеночно-клеточной недостаточности?
I._____________________________________________________________________
2. _______________________________________________________________
3._____________________________________________________________________
80. Перечислите наиболее частые причины тромбогеморрагического синдрома:
1. _______________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________
6. ________________.___________________________________________________
7. ____________________________________________________________________
81. Объясните механизм гипокоагуляции при тромбогеморрагическом синдроме:
1. ______________________
2. ______________________________________________
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза. Ответы к тестам
1. 1 -а.д.е; 10. а.в,г,д.е. 22. б,в,г,д. 35. в.
2-6. в, г. 11. а.б,в.д. 23. а,б,г,д. 36. 6.
2. б.в.г.е. 12. а,б,г,е,ж,з. 24. в. 37. в.
3. а,б,в,г. 13. а,в. 25. а,в,г,д. 38. а.6.
4. а.в.г. 14. а,б.в. 26. а,б,г,д.е. 39. в,г.
5. а,б,в,д,ж. 15. а.б.в.д,е,ж. 27. в. 40. а,б.
6. а. 16. а.б,г,д. 28. а,б,в,г,е. 41. в.г.
7. а.б,в.д.е. 17. 2-а; 29. а,6,в. 42. а,б.г.д.
8. 1-6; 1-в; 30. а,б.г,е.ж. 43. 1-б,в,д,з.и;
2-в: 3-6. 31. в-б-а. 2-а. г.
3-г; 18. б-е-г-в-д-а. 32. 1-а,б,д; 44. а,б,в,д.
4-а. 19. а. 2-в.г,е. 45. а,б.1,д.
9. 1-6. л: 20. а.6. 33 а.в.г,д,е. 46. б.
2-а.б.в,г,е. 21. а,в,г,д. 34. д. 47. а,в.
18. 1. Понижения синтеза гепаран-сульфага - протеогликана, активирующего основной антикоагулянт антитромбин III. 2. Уменьшения выделения тканевого (эндотелиального) активатора плазминогена. 3. Понижения синтеза ан-тиагреганта простациклина. 4. Снижение способности эндотелия захватывать из кровотока тромбин с помощью тромбомодуллина.
284
18. Патофизиология гаиореологии и гемостаза
49. 1. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. 2. Коагуляционный гемостаз.
50. 1. Повышение содержания в плазме крупнодисперсных белков (фибриногена. глобулинов). 2. Повышение содержания в плазме атерогенных липопротеидов и холестерина. 3. Повышение гематокрита. 4. Замедление кровотока. 5. Активация агрегации эритроцитов. 6. Понижение pH крови.
51. 1. Повышение содержания в плазме альбумина. 2. Понижение содержания в плазме атерогенных липопротеидов и холестерина. 3. Снижение гематокрита. 4. Ускорение кровотока. 5. Понижение содержания в плазме фибриногена. 6. Повышение деформируемости эритроцитов.
52. 1. Сосудистой стенки. 2. Тромбоцитов. 3. Плазменных факторов свертывания крови
53. 1. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов с образованием в месте повреждения сосуда первичного тромбоцитарного тромба. 2. Ангиотрофиче-ская функция. 3. Ретракция кровяного сгустка. 4. Участие в коагуляционном гемостазе. 5. Участие в вазоконстрикции. 6. Выделение факторов роста и участие в репаративных процессах.
54. 1. Калликрсин-кининовая система. 2. Система плазминогена (фибринолитическая). 3. Система свертывания крови (по внутреннему механизму). 4. Система комплемента.
55. 2. Выделение 111 фактора (тканевого тромбопластина). 3. Активация VII фактора. 4. Образование протромбиназы (кровяного тромбопластина).
56. Протромбиназы.
57. 1. Нарушением синтеза протромбина и фибриногена в печени. 2. Продукцией антител к отдельным факторам свертывания крови.
58. 1. Протромбина. 2. Фибриногена.
59 1. Гепарин. 2. Антитромбин 111. 3. Протеин С.
60. 1. Повреждение сосудистой стенки (структурное или функциональное). 2. Замедление кровотока. 3. Активация адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов. 4. Активация коагуляционного гемостаза. 5. Ослабление системы антикоагулянтов и фибринолиза.
61. 2. Повреждение стенки сосуда атеросклеротическим процессом. 3. Локальный ангиоспазм.
62. 3. Нормализация гемодинамики. 4. Тромболизис. 5. Назначение антикоагулянтов. 6. Назначение антиагрегантов.
63. 1. Уменьшается. 2. Возрастает. 3. Понижается - (+) проба жгута др. 4. Не из-
меняется, но может удлиняться при выраженной тромбоцитопении. 5. Замедлена или не происходит.
64. 1. Циклооксигеназы. 2. Тромбоксана А?.
65. 2. Недостаточной вазоконстрикции в месте повреждения вследствие уменьшения количества выделяемых тромбоцитами серотонина и тромбоксана А2. 3. Нарушение формирования первичного тромбоцитарного тромба. 4. Замедление или отсутствие ретракции кровяного аустка.
66. 1. Тканевыми активаторами плазминогена. 2. Эндотелиальными активаторами. 3. Активаторами, выделяющимися из клеток крови (моноцитов, тромбоцитов). 4. Активаторами урокиназного типа. 5. Активным XII фактором (фактором Хагемана).
67. 1. Удлиняется. 2. Не изменяется 3. Не изменяется. 4. Не изменяется.
285
18. Патофизиология гемореологии и гемостаза
68. I - гиперкоагуляция: II - коагулопатия потребления; III - активация фибринолиза: IV - восстановительная (остаточных явлений).
69. 1. Повреждение тканей. 2. Выделение тканевого тромбопластина. 3. Активация коагуляционного гемостаза. 4. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. 5. Нарушение микроциркуляции.
70. I. Хрупкость сосудов. 2. Повышенная проницаемость стенок морфологически интактных капилляров для эритроцитов. 3. Дефицит тромбоцитарных факторов свертывания крови. 4. Фибринолиз неретрагированного тромба.
71. 1. Рецепторов фибриногена (ГП 11б/П1а). 2. Агрегации.
72. 1. АДФ. 2. Тромбин. 3. Фибриноген. 4. Тромбоксан А2. 5. Адреналин. 6. ФАТ. 7. Медиаторы ответа острой фазы (ФИО, интерлейкины). 8, Лейкотриены.
73. Полимеризации фибрина.
74. 1. Ферменты эндотелиальных клеток. 2. Ферменты эритроцитов. 3. Ферменты гранулоцитов. 4. Урокиназа. 5. Тромбин. 6. XII фактор свертывания крови. 7. Система комплемента.
75. I. Сосудистый. 2. Тромбоцитарный. 3. Фибриновый (коагуляционный).
76. 1. Количества тромбоцитов. 2. Свойств тромбоцитов (способности к адгезии,
агрегации и агглютинации). 3. Выделения тромбоцитарных факторов.
77. 1. Геморрагический синдром. 2. Тромбофилии и тромбозы. 3. Тромбогемор-
рагический синдром.
78. 1. Эссенциальная тромбоцитемия (усиление тромбоцитопоэза). 2. Эритремия
(стимуляция эритро-, лейко- и тромбоцитопоэза). 3. Стресс (мобилизация пула тромбоцитов из селезенки и легких). 4. Удаление селезенки (ослабление разрушения тромбоцитов).
79. 1. Образование промбиназы (кровяного тромбопластина). 2. Образование тромбина. 3. Образование фибрина.
80. 1. Сепсис.. 2. Злокачественные опухоли. 3. Шок любой этиологии. 4. Акушерская патология. 5. Тяжелые хирургические операции. 6. Иммунологический конфликт.
81. 1. Уменьшение плазменных факторов коагуляции и тромбоцитов, использо-
ванных в ходе диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. 2. Уменьшение плазменных факторов свертывания (фибриногена. V, VIII факторов, белка С за счет активации фибринолиза).
286
19. Патофизиология пищеварения
Укажите все правильные ответы:
1. Укажите последствия плохого пережевывания пиши:
а) уменьшение рефлекторного отделения желудочного сока
б) усиление секреции желудочного сока
в) уменьшение рефлекторного отделения панкреатического сока
г) увеличение секреции панкреатического сока
д) возможное механическое повреждение слизистой пищевода, желудка
е) замедление пищеварения в желудке
2. Укажите факторы, участвующие в патогенезе изжоги:
а) зияние кардии
б) гастро-эзофагальный рефлюкс
в) спазм и антиперистальтика пищевода
г) понижение кислотности желудочного сока
д) увеличение содержания в желудке органических кислот
е) понижение чувствительности рецепторов пищевода
3. Укажите факторы, участвующие в патогенезе отрыжки:
а) брожение и гниение в желудке
б) увеличение внутрижелудочного давления
в) кардиоспазм
г) спазм привратника
д) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы
е) рефлекторное сокращение мускулатуры брюшного пресса
4. Как называется отсутствие в желудочном соке ферментов и соляной кислоты?
а) ахлоргидрия
б) ахолия
в) ахилия
5. Укажите, как меняется активность пепсина прн:
1) гипоацидном состоянии а) понижается
2) гиперацидном состоянии б) повышается
в) не изменяется
6. К каким изменениям в желудке приводит чрезмерное повышение тонуса парасимпатических нервов?
а) уменьшение образования слизи
б) увеличение секреции желудочного сока
в) уменьшение выделения гистамина
г) увеличение выделения гистамина
д) гиперсекреция соляной кислоты
287
19. Патофизиология пищеварения
7. Укажите, какие сочетания типов секреции и видов кислотности желудочного сока встречаются чаще всего:
а) гипосекреция с пониженной кислотностью
б) гипосекреция с повышенной кислотностью
в) гиперсекреция с пониженной кислотностью
г) гиперсекреция с повышенной кислотностью
8. Укажите возможные причины развития желудочной гнперсекреции:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
в) увеличение выработки и выделения гастрина
г) дефицит выработки гастрина
д) увеличение образования и выделения гистамина в стенке желудка
с) увеличение активности гистаминазы
9. Для гнперхлоргндрин и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:
а) склонность к запорам
б) повышение активности пепсина
в) зияющий привратник
г) спазм привратника
д) гипокинез желудка
10. У кажите возможные причины развития желудочной гипосекрецин:
а) чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка
б) чрезмерная симпатическая стимуляция желудка
в) снижение выработки и выделения гастрина
г) увеличение выработки и выделения гистамина
д) снижение выработки и выделения секретина
е) увеличение образования энтерогастропа
ж) уменьшение секреции холецистокинина
И. Укажите признаки, характерные для секреции желудочного сока:
1) повышен- а) ускорение эвакуации пищи из желудка ной б) замедление эвакуации пищи из желудка
2) понижен- в) натощак большое количество желудочного сока с рН<2.0 ной г) отсутствие активности пепсина д) длительный спазм привратника е) изжога, отрь жка «кислым» ж) усиление перистальтики кишечника, поносы
12. В развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки могут участвовать следующие факторы: а) инфекция
б) избыточная продукция глюкокортикоидов
в) повышение тонуса парасимпатических нервов
г) повышение образования слизи
д) повышение тонуса симпатических нервов
288
19. Патофизиология пищеварения
13. Укажите последствия ахлоргидрии желудочного сока:
а) >1 выделения секретина слизистой оболочкой 12-перстной кишки
б) снижение активности пептических ферментов желудочного сока
в) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник
14. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются:
а) инсулином
б) адреналином
в) минералкортикоидами
г) глюкокортикоидами
д) половыми гормонами
15. При каких морфо-функциональных типах желудочной секреции повышен риск развития язвенной болезни?
а) нормальный
б) гипопепсиногеновый
в) гиперпепсиногеновый
г) париетальный
д) пилорический
е) ахилический
ж) гипохлоргидрический
16. Маркерами состояния слизи в желудке являются:
а) ионы водорода
б) гастромукопротеин
в) пепсиноген
г) сиаловые кислоты
д) гликопротеины
е) N-ацетилнейраминовая кислота
17. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации н способствуют развитию язвенной болезни:
а) спастическая моторика желудка
б) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов
в) дефицит в организме железа
г) дефицит в организме витамина В,2 и фолатов
д) дуоденогастральный рефлюкс
е) курение, алкоголизм
18. Какие нарушения моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта способствуют развитию язвенной болезни?
а) дуоденогастральный рефлюкс
б) 4- моторики желудка
в) гастроэзофагальный рефлюкс
г) Т моторики желудка
д) -I моторики duodenum
е) дуоденостаз
289
19. Патофизиология пищеварения ________
19. Назовите типичные последствия дуоденогастрального рефлюкса:
а) повреждение эпителиальных клеток
б) увеличение образования слизи в желудке
в) повышенный риск малигнизации желудка
г) ослабление слизистого барьера
д) метаплазия (энтеролизация) желудочного эпителия
е) развитие дисбактериоза
20. При синдроме Золлннгера-Эллисона у больных обнаруживается:
а) гиперплазия Ес-клеток в желудке
б) гиперплазия G-клсток в антральном отделе желудка
в) гиперплазия D-клеток в антральном отделе желудка
г) гастринома в поджелудочной железе
д) гастринома в duodenum
21. Укажите, что способствует устойчивости Helicobacter pilori к бактерицидному действию желудочного сока:
а) приспособленность к обитанию под слизью в желудке
б) приспособленность к обитанию в слизистой оболочке
в) способность расщеплять мочевину
г) наличие защитного «облака» аммония
д) низкая каталазная активность
22. Прн гнперпродукцни глюкокортикоидов:
а) Т секреция пепсина, угнетается секреция соляной кислоты и слизи
б) -I секреция пепсина. Т секреция соляной кислоты и слизи
в) Ф секреция пепсина, соляной кислоты и Тпродукция слизи
г) Т секреция пепсина, соляной кислоты и угнетается продукция слизи
23. Механизм возникновения язвы желудка при стрессе включает:
а) ишемию слизистой
б) гиперемию слизистой
в) усиление секреции желудочной слизи
г) усиление секреции эндорфинов
д) угнетение регенераторной способности эпителия
24. Укажите факторы патогенеза «аспириновых» язв желудка:
а) уменьшение синтеза простагландинов группы Е
б) увеличение синтеза простагландинов группы Е
в) увеличение образования слизи
г) уменьшение образования слизи
д) увеличение обратной диффузии Н+ в слизистой желудка
25. Алкоголь усиливает желудочную секрецию вследствие:
а) местного раздражающего действия
б) местного анестезирующего действия
в) рефлекторной стимуляции центра блуждающего нерва
г) активации симпатической нервной системы
д) торможения карбоангидразы слизистой
290
19. Патофизиология пищеварения
26. Укажите факторы, стимулирующие секрецию желудочного сока:
а) секретин
б) гастрин
в) ацетилхолин
г) глюкагон
д) глюкокортикоиды
е) паратгормон
ж) соматостатин
з) гистамин
27. Укажите факторы, играющие существенную роль в патогенезе демпинг-синдрома:
а) быстрая эвакуация пищи из культи желудка в тощую кишку
б) перераздражение рецепторов стенки тощей кишки
в) выброс адреналина, серотонина, образование брадикинина
г) гипогликемия, сменяющаяся гипергликемией
д) расширение и увеличение проницаемости мезентериальных сосудов
е) транссудация жилкой части крови в просвет сосудов
28. Укажите гастроинтестинальные гормоны, избыток которых вызывает гиперсекрению поджелудочной железы:
а) гастрин
б) холецистокинин
в) секретин
г) мотилин
29. При каком проценте разрушения поджелудочной железы появляются клинические признаки нарушения кишечного пищеварения?
а) 25-30%
б) 50%
в) 70%
г) 95%
30. Укажите возможные причины снижения секреторной активности поджелудочной железы:
а) усиление парасимпатической стимуляции железы
б) ослабление парасимпатической стимуляции железы
в) снижение выработки и выделения холецистокинина
г) повышение выработки и выделения холецистокинина
д) снижение выработки и выделения секретина
е) повышение выработки и выделения секретина
31. Какие состояния характерны для панкреатической ахилии?
а) полигиповитаминоз A, D, Е, К
б) креаторея
в) гипорексия
г) стеаторея
д) булимия
е) амилорея
291
19. Патофизиология пищеварения
32. Укажите последствия:
1) ахолии а)
2) панкреатической ахилии б)
в)
г)
Д) е)
отсутствие желчи в 12-псрстной кишке уменьшение pH в 12-перстной кишке отсутствие липазы
нарушение эмульгирования жиров нарушение всасывания жирных кислот стеаторея
33. Укажите последствия ахолии:
а) ухудшение переваривания и всасывания жиров
б) ухудшение всасывания воды и электролитов
в) ухудшение переваривания белков
г) усиление секреции панкреатического сока
д) ослабление моторики кишечника >
34. Всасывание каких витаминов значительно ухудшится при ахолин?
а) витамина А
б) витамина В, в) витамина Д г) витамина Е д) витамина К е) фолиевой кислоты
35. Какие из указанных нарушений пищеварения могут обусловить возникновение стеатореи?
а) недостаточность переваривания и всасывания углеводов
б) недостаточность синтеза панкреатической липазы
в) недостаточность синтеза трипсиногена в поджелудочной железе г) ахолия
36. Укажите причины нарушения мембранного пищеварения:
а) заболевания печени, поджелудочной железы, приводящие к нарушению полостного пищеварения
б) резекция 25% тощей кишки
в) нарушение структуры и ультраструктуры стенки тонкой кишки
г) нарушение ферментного слоя на поверхности кишечной стенки д) нарушение микрофлоры кишечника
е) нарушение двигательной и выделительной функций тонкой кишки
37. Укажите причины нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике:
а) воспаление, вызванное инфекционными агентами
б) воспаление, вызванное действием эндотоксинов (при уремии)
в) резекция 25% тонкой кишки
г) резекция 50% тонкой кишки
д) резекция 75% тонкой кишки
е) атрофические процессы слизистой оболочки тонкой кишки
292
19. Патофизиология пищеварения
38. Укажите, о чем может свидетельствовать появление стеатореи и большого количества мышечных волокон в каловых массах после приема мясной и жирной пищи:
а) о панкреатической ахилии
б) об ахолии
в) о гиперсекреции желудочного сока
г) об отсутствии желудочного сока
39. Укажите заболевания, вследствие которых первично нарушается:
1) полостное пищеварение а) механическая желтуха
2) мембранное пищеварение б) хронический панкреатит
в) г) д)
недостаточность лактазы дуоденит
глютеновая энтеропатия
40. Укажите основные причины развития синдрома мальабсорбции:
а) атрофия микроворсинок тонкого кишечника
б) обширная резекция тонкого кишечника
в) гиперацидный гастрит
г) хронические энтериты
д) ахолия
е) холецистэктомия
41. Укажите проявления синдрома мальабсорбции:
а) метеоризм
б) понос
в) запор
г) уменьшение массы тела
д) гипопротеинемия
е) стеаторея
42. Укажите последствия резекции тонкой кишкн:
I) высокой а) дефицит железа в организме
2) низкой б) дефицит витамина В12
в) г) л) е) ж) з)
дефицит фолиевой кислоты в организме дефицит жирорастворимых витаминов А, Д, Е, К уменьшение всасывания желчных кислот малабсорбция стеаторея понос
43. Укажите возможные причины кишечной аутоинтоксикации:
а) гипосекреция желудочного сока
б) гипосекреция панкреатического сока
в) ослабление эвакуаторной функции кишечника
г) обширное повреждение микроворсинок тонкого кишечника
д) ахолия
293
19. Патофизиология пищеварения
44. Укажите симптомы, свидетельствующие о нарушении переваривания углеводов:
а) рвота
б) изжога
в) коликообразные боли в животе
г) метеоризм
д) запор
е) понос
45. Укажите вещества, обусловливающие развитие кишечной аутоинтоксикации:
а) сероводород
б) путресцин, кадаверин
в) скатол, индол
г) гистамин, серотонин
д) фенол
46. Укажите признаки, характерные для кишечной аутоинтоксикации:
1) острой а) головная боль
2) хронической б) падение артериального давления
в) анемия
г) уменьшение болевой чувствительности
д) ослабление сердечных сокращений
е) гипосекреция пищеварительных ферментов
ж) угнетение дыхания
3) развитие комы
47. Укажите нарушения, возникающие в результате сильного метеоризма:
а) рефлекторное усиление диуреза
б) рефлекторное торможение диуреза
в) изменение артериального давления
г) понижение венозного давления
д) затруднение дыхания
48. Укажите факторы, приводящие к усилению перистальтики кишечника:
а) ахилия
б) ахолия
в) понижение возбудимости центра блуждающего нерва
г) повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки
д) воспаление в кишечнике (острый энтерит)
е) постоянное употребление пиши, бедной клетчаткой
49. Склонность к атоническим запорам характерна для:
а) гиповитаминоза В ।
б) скудного питания
в) понижения кислотности желудочного сока
г) недостатка в пище клетчатки
д) недостатка в пище солей калия и кальция
294
19. Патофизиология пищеварения
50.
Укажите, как меняется всасывание и секреция жидкости, Na+ и СГ прн: I) увеличении Са‘* в энтероцитах а) всасывание увеличивается
2) уменьшении Са++ в энтероцитах б) всасывание уменьшается
в) секреция увеличивается г) секреция уменьшается
51. Составьте патогенетическую цепочку, отражающую последовательность звеньев патогенеза диареи при холере:
а) увеличение секреции цАМФ клетками кишечного эпителия
б) усиление синтеза G-белка
в) нарушение обратного транспорта натрия
г) усиление секреции ионов хлора в просвет кишки
д) ингибизация гуанилактациклазы
е) контакт холерогена с клетками кишечного эпителия
ж) нарушение обратного всасывания воды
з) диарея
52. Укажите характерные изменения микрофлоры при дисбактериозе:
1) тонкой кишки а) б) увеличение количества микробов (в сравнении с нормой) преобладание эшерихий, клебсиелл, лактобацилл, энте-
2) толстой рококков
кишки в) уменьшение или отсутствие бифидобактерий
г) увеличение количества бифидобактерий
д) преобладание эшерихий, стафилококков, стрептококков, клебсиелл, протея, дрожжевых грибов
53. Укажите патогенетические звенья нарушения пищеварения при дисбактериозе:
а) увеличение pH выше оптимального в кишечнике
б) увеличение токсических веществ в просвете кишечника
в) разрушение пищеварительных ферментов
г) конкуренция микробов за питательные вещества
д) уменьшение проницаемости кишечной стенки
е) ухудшение дезинтоксикационной функции печени
ж) ухудшение регенерации кишечного эпителия
54. Развитие панкреатического коллапса связано с:
а) избыточной продукцией панкреатических ферментов
б) недостаточной продукцией панкреатических ферментов
в) активацией калликреин-киииновой системы
г) забросом панкреатических ферментов в желудок при дуоденогастраль-ном рефлюксе
295
19. Патофизиология пищеварении
Для педиатрического факультета (55-59 тест)
55. Назовите основные патогенетические факторы возникновения глютеновой энтеропатии?
а) повреждение кишечника иммунными комплексами глиадин-антиглиади-новых IgG
б) наличие аномальных гликопротеидов в щеточной кайме энтероцитов. способных соединяться с глютеном
в) токсическое влияние глиадина пищи на эпителий кишечника, не обладающего способностью его расщепления
56. Укажите особенности проявления язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у детей:
а) более яркие, чем у взрослых лиц. клинические проявления
б) малосимптомное протекание болезни
в) выраженность сезонных обострений
г) нивслированность сезонных обострений
д) меньшая резистентность к лекарственной терапии
е) большая резистентность к лекарственной терапии
ж) большее число осложнений, чем у взрослых
з) меньшее число осложнений, чем у взрослых
57. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:
а) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике
б) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи
в) сдвиг pH химуса в щелочную сторону
г) сдвиг pH химуса в кислую сторону
д) усиление транспорта из кишечника в кровь воды, белка, электролитов
е) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка, электролитов
ж) гипергидрация организма
з) гипогидрация организма
58. Какие из указанных механизмов могут дать представление о патогенезе глютеновой энтеропатии у детей?
а) болезнь может провоцироваться аденовирусом 12 типа, имеющим общие антигенные детерминанты с мембраной энтероцитов
б) повреждение протекает по реагиновому типу реакций иммунного повреждения
в) повреждение протекает по иммунокомплексному типу
г) первичным звеном патогенеза болезни является дисбактериоз
д) в основе болезни лежит наследственно-обусловленное отсутствие ганглионарных клеток в стенке кишки
е) болезнь связана с наличием в мембране энтероцитов аномальных рецепторов. способных связывать глиадин пищи
296
19. Патофизиология пищеварения
59. Составьте патогенетическую цепь формирования холелитиаза: а) дискинезия б) дисхолия в) холелитиаз г) воспаление
Заполните недостающее:
60. Перечислите внешние ульцерогенные факторы:
1. ________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. ____________________________________________________________________
61. Перечислите внутренние ульцерогенные факторы:
1.
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. ____________________________________________________________________
6. ____________________________________________________________________
62. Перечислите теории ульцерогенеза:
1. ________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. _______________________________________________________
6. ____________________________________________________________________
7. ____________________________________________________________________
8. ____________________________________________________________________
63. Перечислите возможные причины вторичных (симптоматических) язв:
1.________________________________________
2.__________ :_____________________________
3.________________________ ______________________________
4. :_____________________________
5.____________.
6.________
64. Назовите главные свойства защитной слизи желудочно-кишечного тракта:
1.______________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________________
3. ____________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________
5. —
297
19. Патофизиология пищеварения
65. Назовите защитные факторы слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, препятствующие развитию язвенной болезни:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4.
5. _______________________________________________________________________
6. _______________________________________________________________________
7. _______________________________________________________________________
8. _______________________________________________________________________
66. Перечислите наиболее часто встречающиеся признаки наследственной предрасположенности к язвенной болезни duodenum:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________________
6. ________________________I______________________________________________
7. _______________________________________________________________________
67. Благодаря каким свойствам простагландины группы Е защищают слизистую оболочку желудка от ульцерогенных факторов?
1.
2.
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________________
68. Назовите основные свойств^*Helycobacter pilori:
1.
2. _______________________________________________________________________
3.
4. _______________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________________
6. _______________________________________________________________________
69. Дополните принципы патогенетической терапии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки: 1. диета, 2. фармакологическое снижение тонуса блуждающего нерва, 3. вещества, снижающие дегрануляцию тучных клеток, 4. антацидные вещества, 5. седативные вещества. 6. стимуляторы регенерации слизистой,
7.
8.
9.
10.
11. ______________________________________________________________________
298
19. Патофизиология пищеварения
70. Назовите лекарственные вещества, обладающие ульцерогенным эффектом:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
71. Назовите алиментарные факторы, способствующие развитию язвенной болезни:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
6. _____________________________________________________________________
72. Перечислите морфо-функциональные типы желудочной секреции:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
6. _____________________________________________________________________
7. _____________________________________________________________________
73. Перечислите рефлексогенные зоны, раздражение которых может вызвать рвотный рефлекс:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
6. _____________________________________________________________________
74. Назовите причины гниения и брожения в кишечнике при ахолии:
1.
2.
75. Перечислите патогенетические формы кишечной непроходимости:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. ______________________________________________________________________
76. Перечислите главные патогенетические механизмы нарушения пищеварения в кишечнике:
1. _______________________________________________________________
2.
3. _____________________________________________________________________
299
19. Патофизиология пищеварении
77. Перечислите функции желудка, изменение которых может привести к нарушению пищеварения:
1.__ ______________________________________________________________________
2. ________________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
5.
78. Назовите основные клинические проявления нарушения выделительной функции кишечника:
1.__________________________________________________________________________
2.
79. Перечислите возможные виды дефицитов у детей, страдающих синдромом мальабсорбции:
1.__________________________________________________________________________
2.
3.____________________________________________________
4._____________________________________________________ ________
5._____________________________________________________ _____________________
6._____________________________________________________
7.
80. Какие аномалии развития ЖКТ Вам известны?
I. ________________________________________________________________
2.
3. ___________________________________________________________________
4.__ ______________________________________________________________________
5.__ _____________________________________________________________
81. Назовите факторы риска развития холелитиаза:
1. ____________________________________
2.________ ________________________________________________
3.
82. Перечислите этиологические факторы, наиболее часто вызывающие болезни ЖКТ у детей:
1. _______________________________________________________
2
3. ____________________________________________________________________
4. __________________________________________________________________
5.
6. ___________________________________________________ _____________
300
19. Патофизиология пищеварения
83. Назовите причины нарушения акта жевания:
1.
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________
4. __________________________________________________________
5. __________________________________________________________
6. __________________________________________________
84. Назовите основные синдромы, характерные для дисбактериоза кишечника:
1. ______________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________
85. Назовите причины гипосаливации:
I.
2. __________________________________________________________
3. ________________________________
4. __________________________________________________________
5. __________________________________________________________
6. _____________________________
86. Перечислите последствия гиперсаливации:
1.
2. _____________________________
3. __________________________________________________________
4. __________________________________________________________
5. __________________________________________________________
87. Перечислите методы получения экспериментальных язв желудка:
1.
2. __________________________________________________________
3. ___________________________________________________________
4. _______________________________________________
5. __________________________________________________________
88. Назовите причины кишечной аутоинтоксикации:
I. ______________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________
4.
5. __________________________________________________________
6. __________________________________________________________
89. Назовите причины нарушения пристеночного пищеварения:
1. ______________________________________________________
2. __________________________________________________________
3. __________________________________________________________
4. __________________________________________________________
301
19. Патофизиология пищеварения
90. Назовите причины замедления всасывания в тонком кишечнике:
1.
2. _________________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________________
7. _________________________________________________________________________
19. Патофизиология пищеварения. Ответы к тестам
1. а.вл. 16. г,д,е. 32. 1-а,б,г,д,е; 46. 1-б,г,д,ж,з;
2. а.б.в.д. 17. а,б,в.г,д.е. 2-б,в,д,е. 2—а.в.е.
3. а.б,г,д.е. 18. а.б,д,е. 33. а,в,д. 47. б,в,д.
4. в. 19. а.в,г,д,е. 34. а.в,г.д. 48. а.г,д.
5. 1-а; 20. б.гл. 35. б.г. 49. а.б.г.д.
2-6. 21. а,в,г. 36. а,в,г,д,е. 50. 1-6,в;
6. а,б.г.д. 22. г. 37. а,б,г,д.е. 2-а, г.
7. а.г. 23. а.д. 38. а,б. 51. е-д-б-а-г-в-
8. а,в.д. 24. а, г.д. 39. 1-а.б.г, 52. 1-а,б;
9. а,б,г. 25. а.в. 2-в,д. 2-в,д.
10. б,в.е. 26. б.в,д.е.з. 40. а.б,г,д. 53. б,в,г,е,ж.
11. 1-б,в,д.е; 27. а.б.в,д,е. 41. а,б,г,д,е. 54. в.
2-а,г,ж. 28. б.в. 42. 1-а.в,е,ж.з; 55. а,б.
12. а.б.в.д. 29. г. 2-б,г,д,ж.з. 56. б,г,е,ж.
13. а,б. 30. б,в,д. 43. б,в,г,д. 57. а,б,г,е,з.
14. г. 31. а,б,г,е. 44. в.г.е. 58. а,в,е.
15. в,г,д. 45. а,в,г,д. 59. б-а-г-в.
60. 1. Инфекция. 2. Алиментарные факторы. 3. Лекарства. 4. Вредные привычки. 5. Стрессовые факторы.
61. 1. Недостаток защитных факторов желудка. 2. Кислотно-пептический фак-
тор. 3. Избыточная продукция гастрина. 4. Нарушения моторики желудка и 12-перстной кишки. 5. Нарушение нейроэндокринной регуляции. 6. Неблагоприятная наследственная предрасположенность.
62. 1. Механическая (Ашоффа). 2. Воспалительная. 3. Сосудистая (Вирхова). 4. Пептическая (Квинке). 5. Кортико-висцеральная (Быкова и Курцина). 6. Генетическая. 7. Инфекционная. 8. Полиэтиологическая.
63. 1. Стрессы. 2. Применение лекарств с ульцерогенными свойствами. 3. Син-
дром Золлингера-Эллисона. 4. Атеросклероз. 5. Лейкозы. 6. Кол.-iai епозы. 7. Сахарный диабет. 8. Болезнь Вакеза.
302
19. Патофизиология пищеварения
64. 1. Защищает слизистую оболочку от механических повреждений. 2. Является барьером для Н+-ионов. 3. Не переваривается пепсином. 4. Содержит бикарбонаты, нейтрализующие НС1. 5. Содержит IgA.
65. 1. Слизь. 2. Способность слизистой оболочки к регенерации. 3. Антродуоде-нальное торможение. 4. Достаточное кровоснабжение. 5. Простагландины группы Е. 6. Бикарбонаты. 7. Трофическая функция тучных клеток.
66. 1. Астенический тип телосложения. 2. Промежуточный тип стопы. 3. Радиальный тип кисти. 4. Светлые волосы. 5. Голубые глаза. 6. 1 группа крови. 7. Сумма дерматоглифических показателей.
67. 1. Стимулируют образование слизи и синтез гликопротеинов. 2. Увеличивают гидрофобность слизи. 3. Активируют секрецию бикарбонатов. 4. Усиливают кровообращение. 5. Обладают цитопротекторным действием.
68. I. Грамотрицательные спиралевидные микробы. 2. Паразитируют у человека в пилорическом отделе желудка под слизью и образуют колонии между эпителиальными клетками. 3. Обладают уреазной активностью (расщепляют мочевину). 4. Выделяют протеазы и токсичные липазы, повреждающие слизь и эпителиальные клетки. 5. Выделяют большое количество углекислого газа. 6. Обладают высокой каталазной активностью.
69. 7. Обезболивающие средства. 8. Блокаторы каналов Н+. 9. Блокаторы Н2 гистаминовых рецепторов. 10. Хирургическое лечение. 11. Антимикробные вещества.
70. 1. Производные ацетилсалициловой кислоты (аспирин, индометацин и т.п.). 2. Глюкокортикоидные препараты (гидрокортизон, преднизолон). 3. Резерпин. 4. Катехоламины.
71. 1. Нерегулярность питания. 2. Голодание. 3. Употребление раздражающих веществ (уксус, перец и т.п ). 4. Сухое вино и пиво. 5. Крепкие мясные бульоны. 6. Рафинированные и консервированные продукты.
72. 1. Париетальный (гиперхлоргидрический). 2. Гипохлоргилрический. 3. Ги-попепсиногеновый. 4. Гиперпепсиногеновый. 5. Пилорический. 6. Ахилический. 7. Нормальный.
73. Рецепторы: 1. Брюшины. 2. Желудка. 3. Матки. 4. Задней стенки глотки. 5. Почек. 6. Илеоцекальной области кишечника.
74. 1. Уменьшение перистальтики кишечника 2. Размножение микрофлоры из-за отсутствия бактерицидного действия желчи.
75. 1. Механическая. 2. Динамическая. 3. Тромбоэмболическая.
76. I. Нарушение расщепления питательных веществ. 2. Нарушение всасывания питательных веществ. 3. Нарушение выделительной функции кишечника.
77. 1. Резервуарная. 2. Секреторная. 3. Моторная. 4. Всасывательная. 5. Выдели-
тельная.
78. 1. Понос. 2. Запор.
79. 1. Водный. 2. Белковый. 3. Калиевый. 4. Натриевый. 5. Кальциевый. 6. Витаминный. 7. Железа.
80. 1. Атрезии. 2. Стенозы. 3. Аномалии развития сфинктеров. 4. Дивертикулы. 5. Аганглионарный мегаколон.
81. 1. Наследственность. 2. Ожирение. 3. Сахарный диабет.
82. 1. Алиментарный. 2. Инфекции. 3. Гельминты. 4. Химические вещества. 5. Аллергия. 6. Дисбактериоз. 7. Аномалии развития.
303
19. Патофизиология пищеварения
83. 1. Поражение зубов. 2. Заболевания жевательных мышц. 3. Поражения мышц языка. 4. Повреждение костей верхней и нижней челюсти. 5. Воспалительные процессы в полости рта. 6. Травматизация слизистой полости рта.
84. 1. Синдром недостаточного пищеварения - мальдигестия. 2. Синдром недостаточного всасывания - мальабсорбция. 3. Синдром раздражения толстой кишки.
85. 1. Поражение слюнных желез. 2. Образование камней в слюнных протоках. 3. Повреждение слюноотделительных нервов. 4. Обезвоживание организма. 5. Тормозное влияние на секреторный нервный аппарат слюнных желез вегетативных ядов. 6. Влияние сильных эмоций и болевого раздражения на ЦНС.
86. 1. Обезвоживание организма. 2. Истощение. 3. Мацерация и воспалительные изменения кожи в окружности рта. 4. Попадание слюны в дыхательные пути. 5. Нарушение функции нижележащих отделов ЖКТ.
87. 1. Травмирование слизистой желудка физическими и химическими раздражителями. 2. Хроническое раздражение вагуса. 3. Наложение лигатуры по Шейя. 4. Длительное введение веществ, усиливающих секрецию желудка. 5. Индукция тяжелого стресса у экспериментального животного.
88. 1. Задержка каловых масс в кишечнике. 2. Усиление процессов гниения и брожения. 3. Увеличение образования токсических веществ. 4. Усиление всасывательной функции кишечника. 5. Недостаточная обезвреживающая функция печени. 6. Недостаточная выделительная функция почек.
89. 1. Повреждение структуры ворсинок и эпителия тонкого кишечника. 2. Уменьшение количества и активности ферментов, участвующих в пристеночном пищеварении. 3. Нарушение моторной функции кишечника. 4. Недостаточность полостного пищеварения.
90. 1. Недостаточное расшепление пищевых масс. 2. Нарушение пристеночного пищеварения. 3. Ишемия сосудов кишечной стенки. 4. Застойное полнокровие кишечной стенки. 5. Энтериты. 6. Резекция тонкого кишечника. 7. Кишечная непроходимость.
304
20. Патофизиология печени
Укажите все правильные ответы:
1. Какие изменения наблюдаются у собак в ближайшие часы после тотальной экстирпации печени?
а) адинамия
б) гипергликемия
Ув) мышечная слабость
г) увеличение в крови мочевины
д) гипогликемия
\>е) уменьшение в крови мочевины
2. Укажите кожные симптомы, которые могут встречаться у больных с заболеванием печени:
а) гиперпигментация ладоней
б) истончение кожи на руках и в подмышечных впадинах
в) пальмарная эритема
vr) геморрагические высыпания
д) телеангиэктазии
v е) ксантомы
V ж) зуд кожи
3. Укажите факторы, которые играют важную роль в патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии:
а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены
б) уменьшение лимфообразования
' в) увеличение лимфообразования
г) снижение онкотического давления крови
д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
4. Для каких желтух характерен синдром холестаза?
а) печеночная
б) подпеченочная
в) надпеченочная
5. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови:
/а) желчных кислот
б) аланинаминотрасферазы
1 в) холестерина и фосфолипидов
г) 5-нуклеотидазы
\ х/Д) конъюгированного билирубина
е) аспарзатаминогрансферазы
v ж) щелочной фосфатазы
Уз) гаммаглутамилтранспептидазы
305
20. Патофизиология печени
6. Какие пигменты придают темный цвет моче при подпеченочной желтухе?
а) конъюгированный билирубин
б) неконъюгированный билирубин
в) уробилин
г) стеркобилин
7. Выберите признаки, характерные для иадпеченочиой желтухи:
< а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина
б) увеличение в крови конъюгированного билирубина
в) билирубинурия
V г) увеличение в моче стеркобилина
, д) тахикардия
е) снижение артериального давления
8. КакТ|е'!пи'Рмёнт1й’прйдают темный цвет моче больного надпеченочной желтухой?
а) конъюгированный билирубин
б) неконъюгированный билирубин
в) уробилин
г) стеркобилин
9. Выберите признаки, характерные для тяжелой смешанной формы печеночной желтухи:
а) увеличение в крови неконъюгированного билирубина
б) увеличение в крови конъюгированного билирубина
в) гиперхолестеринемия
г) гипогликемия
д) увеличение в крови мочевины
с) увеличение в крови щелочной фосфатазы
10. Укажите причйньГ^олестаза:
1) первичного а) обтурация общего желчевыводящего протока камнем.
2) вторичного 4 6) 4 в) — г) 1 д) 4 е) опухолью сгущение желчи на фоне обезвоживания холангит(холангиолит) отек Фатерова соска при воспалении duodenum инфекционный гепатит токсический гепатит
11. Выберите признаки, характерные для подпеченочной желтухи:
а) цвет кожи лимонно-желтый
б) снижение в крови неконъюгированного билирубина
в) увеличение в крови конъюгированного билирубина
V) появление в моче конъюгированного билирубина
л) зуд кожи
с) брадикардия
306
20. Патофизиология печени
12. Увеличение каких ферментов в крови характерно для печеночной жел-
тухи?
1) гепато-целлюлярной > 7 а) щелочной фосфатазы
2) холестатической у б) 5-нуклеозидазы
3) смешанной формы ( в) аламинаминотрансферазы (АЛТ)
( г) аспартатаминотрансферазы (ACT)
13. К каким последствиям приводит наложение животному прямой фистулы Экка и кормление его мясом?
а) токсемия
V б) энцефалопатия
V7 в) увеличение в крови индола, скатола, путресцина, кадаверина
г) увеличение в крови мочевины
V д) увеличение в крови аммиака
е) гиперальбуминемия
14. Выберите признаки, характерные для печеночной комы:
V а) угнетение сознания
б) судороги
в) Т в крови мочевины
, г) Т в крови аммиака
д) Т протромбинового индекса
с) появление ложных нейромедиаторов
15. Какие признаки характеризуют нарушения белкового обмена при печеночной недостаточности?
\ а) гипоальбуминемия
V б) диспротеинемия
в) X в крови аминокислот
v г) аминоацидурия
\ул) Т в крови аммиака
е) Т крови мочевины
16. При каких видах желтух может возникать уробилинурия?
а) при гемолитических
ч б) при гепатоцеллюлярной (1 ст.)
в) при механической
г) ни при одной из перечисленных
17. Укажите последствия прекрашения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник:
а) усиление моторики кишечника
б) ослабление моторики кишечника
в) уменьшение всасывания витаминов А, Д. Е, К
г) уменьшение всасывания витаминов В,. В2, С
д) усиление пристеночного расщепления жиров
е) усиление гниения белков в кишечнике
307
20. Патофизиология печени
18. При каком виде желтухи в моче может появиться непрямой (неконъю-гированный) билирубин?
а) при гемолитических
б) при гепатоцеллюлярной
в) при механической
г) ни при одной из перечисленных
19. Какие признаки характерны для тотальной печёночной недостаточности?
а) Т содержания протромбина в крови
б) гипогликемия натощак
в) гипергликемия натошак
г) гипербилирубинемия
д) гипопротеинемия
с) диспротеинемия
20. Одним из способов предотвращения развития комы при печёночной недостаточности является ограничение в диете:
а) углеводов
б) жиров
в) белков
г) жидкости
д) солей
21. Какие признаки характерны для нарушений углеводного обмена при печёночной недостаточности?
а) гипогликемия при длительных физических нагрузках
б) усиление глюконеогенеза
в) алиментарная гипергликемия
' г) гипогликемия натощак
22. Какие признаки характерны для холемии?
а) артериальная гипертензия
б) артериальная гипотензия
в) гипорефлексия
v г) брадикардия
д) гиперрефлексия
е) кожный зуд
23. Какие признаки характерны для клинически выраженной паренхиматозной желтухи?
а) повышение содержания прямого билирубина в крови
б) повышение содержания непрямого билирубина в крови
в) появление прямого билирубина в моче
г) появление непрямого билирубина в моче
л) уменьшение стеркобилиногена в кале и в моче
е) увеличение стеркобилиногена в кале и в моче
ж) холемия
308
20. Патофизиология печени
24. Какие признаки характерны для ахолии?
а) Т всасывания витамина К
б) 4- свёртываемости крови
в) ? свёртываемости крови
г) кишечная аутоинтоксикация
д) гиперкоагуляция белков крови
е) метеоризм
25. Для какйх^<е.1тух характерны синдромы:
1) холестаза а) надпеченочная желтуха (гемолитическая)
2) ахолии 2, /б) печеночная желтуха (паренхиматозная)
3) холемии в) подпеченочная (механическая)
26. Для какой желтухи характерно появление в крови печёночных трансаминаз?
/а) печёночно-клеточной
б) гемолитической
в) энзимопатической
г) для любого типа
27. К химическим гепатотропным ядам относятся:
V а) фосфорорганические соединения
v б) четырёххлористый углерод
I в) мышьяковистые соединения
v г) органические растворители
д) двуокись углерода
е) этанол
28. Портальная гипертензия может возникнуть вследствие:
а) левожелудочковой сердечной недостаточности
б) правожелудочковой сердечной недостаточности
в) наложения порто-кавального анастомоза
чх г) цирроза печени д) гиповолемии
29. Образование аспита при циррозе печени обусловлено:
а) гипоальбуминемией
б) гиперальбуминемией
в) вторичным гиперальдостеронизмом
г) гиповитаминозом А, Д, Е, К
д) гиперфибриногенемией
е) портальной гипертензией
30. В клинически выраженной стадии желтухи печёночно-клеточного типа в крови и в моче исчезает уробилиноген, потому что:
а) нормализуется захват и разрушение уробилиногена гепатоцитами
б) нарушается выделение билирубина в кишечник
\/в) ухудшается всасывание уробилиногена в кишечнике
309
20. Патофизиология печени
31. Какие соединения обладают выраженным токсичным действием на организм?
а) билирубин прямой (конъюгированный)
б) билирубин непрямой (неконъюгированный)
в) желчные кислоты
г) уробилиноген
д) стеркобилиноген
32. Каков механизм брадикардии при холемии?
с/а) активация парасимпатических влияний на сердце
б) блокада проведения импульса по ножкам пучка Гиса
в) прямое действие желчных кислот на синусный узел
г) активация механизма повторного входа импульса в синусном узле
33. Укажите возможные причины желтухи:
1) гемолитической а) вирусный гепатит
2) паренхиматозной -4 б) - в) 4 г) + д) а е) гемолитическая анемия токсический гепатит сепсис отравление гемолитическими ядами малярия .
34. Укажите бактерии и 4- И ] 3 вйру&&ь'явзшй'шие<Ф’этиологическими факторами
поражения печени:
V а) вирус болезни Боткина
б) вирус Эпштейна-Барра
V- в) возбудитель туберкулеза
г) возбудитель лепры
35. Какие гельминтозы чаше всего сопровождаются поражением печени?
а) эхинококкоз
б) энтеробиоз
\, в) описторхоз
\>г) альвеококкоз
д) дифиллоботриоз
36. Укажите гепатотропные яды:
а) чстыреххлористый углерод
б) бертолетова соль
в) фосфороорганические инсектициды
г) угарный газ
д) мускарин
37. Отметьте токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена:
а) аммиак
б) 2, 3-бутиленгликоль
в) валериановая кислота
г) ацетон
310
20. Патофизиология Печени
38. Какие этиологические факторы вызывают первичное поражение печени?
а) вирусы болезни Боткина
б) недостаточность кровообращения
в) ионизирующая радиация
г) ожирение
i д) механическая травма печени
39. Какие методы экспериментального моделирования недостаточности печени используются для изучения обезвреживающей функции печени?
а) перевязка печеночной артерии
б) прямая фистула Экка
' в) ангиостомия (по Е.С. Лондону)
г) одномоментная деваскуляризация печени
40. Укажите основные экспериментальные модели острой печеночной недостаточности:
а) прямая фистула Экка
> б) одномоментная деваскуляризация печени
в) токсическое повреждение печени
г) ангиостомия (по Е.С. Лондону)
41. Укажите экспериментальные модели хронической печеночной недостаточности:
' а) прямая фистула Экка
б) обратная фистула Экка-Павлова
в) одномоментная деваскуляризация печени
ху г) многоэтапная деваскуляризация
42. Отметьте наиболее частые этиологические факторы печеночно-клеточной недостаточности:
- а) шок
, б) болезнь Боткина
\/в) цирроз печени
\7г) обтурация желчных путей
д) отравление гепатотропными ядами
е) пневмония
43. Отметьте возможные токсические продукты, образуемые при печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения жирового обмена:
а) индол
б) масляная кислота
\ув) капроновая кислота
I/ г) валериановая кислота
д) ацетон
ч/ е) Р-оксимасляная кислота
' -Ж) ацетоуксусная кислота
311
20. Патофизиология печени
44. В формировании асцита при портальной гипертензии печеночного происхождения принимают участие:
' а) уменьшение белков в крови
б) увеличение белков в крови
в) увеличение гидростатического давления в v. porta
г) уменьшение гидростатического давления в v. porta
д) угнетение системы ренин-ангиотензин-альдостерон
t, е) активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон
45. Брадикардия при обтурационной желтухе может быть связана с:
а) повышением внутричерепного давления
б) раздражением рецепторов тканей желчными кислотами
1 /в) рефлекторными влияниями с растянутого желчного пузыря
г) рефлексом Ашнера
Заполните недостающее:
46. Перечислите наиболее распространенные факторы, вызывающие патологию печени:
1. ____________________________________________________________
2.
3. _________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
5. _________________________________________________________________
6. _________________________________________________________________
47. Поражение печени наблюдается при следующих эндокринных заболеваниях:
I.
2. _________________________________________________________________
48. Назовите способы экспериментального моделирования патологии печени:
1.
2. ________________________________________________________________
3. __________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
49. Назовите причины развития анемии при патологии печени:
1.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4.
50. Назовите основные причины возникновения желчных камней:
1. ____________________________________________________________
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4.
312
20. Патофизиология печени
51. Перечислите виды желчных камней:
I. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. __________________________________________________________________
52. Назовите факторы (причины), которые могут вызвать воспалительный процесс в печени (гепатит):
1. _________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5.
6. _____________________________________________________________________
53. Назовите основные проявления синдрома «плохого питания», возникающего у больных с печеночно-клеточной недостаточностью:
I. _____________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4.
54. Ведущим синдромом при печеночной коме является:
55. Наложение фистулы Экка заключается в создании анастомоза между
и ________________________________________________________________
и перевязкой . При этом признаки гепатонеребральиого синдрома появляются у животного через суток при кормлении его
56. Наложение фистулы Экка-Павлова заключается в создании анастомоза между _________________________________________________________________
и ________________________________________________________________
и перевязкой .
57. Наиболее частыми причинами печеночной комы могут быть:
1.
2. _______________________________________________________________
3. _______________________________________________________________
4. _______________________________________________________________
58. Синдром, характеризующийся недостаточным выделением в кишечник всех или отдельных компонентов желчи, накоплением желчи в желчных протоках и возможным попаданием желчных компонентов в кровь, называется:
313
20. Папюфтиология печени
59. Как называется синдром, характеризующийся сочетанным увеличением печени и селезенки?
60. Как называется синдром, характеризующийся увеличением селезенки и сопровождающийся уменьшением количества клеток в крови?
61. Холестаз может быть первичным, или
и вторичным, или. Назовите синонимы.
62. Синдром, для которого характерны обесцвеченный кал, стеаторея, креаторея, дисбактериоз, нарушение моторики кишечника, метеоризм, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е,К), называется:
63. Индол и скатол, поступающие по воротной вене от кишечника, обезвреживаются в печени путем
64. В крови здорового человека содержится не более мкмоль/л конъюгированного билирубина, не более мкмоль/л неконъюгированного билирубина, билирубиновый показатель не превышает %.
65. Назовите факторы риска для развития желчекаменной болезни:
1.
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
66. Образованию желчных камней способствует уменьшение содержания в желчи и увеличение содержания.
67. К липотропным факторам, обеспечивающим синтез в печени липопротеинов, относятся:
1.
2. ________________________________________________________________
3. ________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________
5. ________________________________________________________________
68. Развитие энцефалопатии с поражением ядер головного мозга («ядерная желтуха») при гемолитической желтухе возникает, если концентрация неконъюгироваиного билирубина в крови превышает мкмоль/л.
314
20. Патофизиология печени
69. Назовите наиболее частые причины подпеченочной желтухи:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
70. Перечислите патогенетические формы печеночных желтух:
I.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
71. Синдром, для которого характерны кожный зуд, брадикардия, снижение АД, астения, раздражительность, депрессия, головная боль, сонливость днем и бессопица ночью, вспенивание мочи при ее встряхивании, называется:
72. Клинические проявления синдрома холемии главным образом обусловлены увеличением содержания в крови
73. Гиперхоличность кала при гемолитической желтухе обусловлена увеличением образования в кишечнике желчных пигментов:
1.
2. ______________________________________________________________
74. Темный нвет мочи при гемолитической желтухе обусловлен повышенным содержанием в ней желчных пигментов:
I.
2. ______________________________________________________________
75. Лимонно-желтый цвет кожи и слизистых оболочек у больного с гемолитической желтухой обусловлен главным образом значительным увеличением в крови желчного пигмента
76. Зеленовато-желтый цвет кожи и слизистых оболочек у больного с подпеченочной желтухой обусловлен главным образом значительным увеличением в крови желчного пигмента
77. Темный цвет мочи у больного с подпеченочной или печеночной желтухой обусловлен появлением в ней желчного пигмента
78. Вспенивание мочи у больного с подпеченочной или печеночной желтухой обусловлено появлением в ней
315
20. Патофизиология печени
79. Увеличение в крови АЛТ и ACT (аланин- и аспартатаминотрансфераз) при печеночной желтухе свидетельствует о
80. Снижение онкотического давления крови и развитие отечного синдрома у больных с печеночной желтухой можно объяснить
81. Наличие диспротеинемии у больного гепатитом, увеличение в крови а-и Р- глобулинов выявляется с помощью пробы
82. Гипераминацидемия и аминацидурия характерны для желтухи:
83. Нарушение синтеза мочевины в печени при ее повреждении приводит к увеличению в крови концентрации:
84. Синдром, обусловленный токсическим повреждением ЦНС нереброток-синами, накапливающимися в крови при печеночной недостаточности, проявляющийся потерей сознания, арефлексией, судорогами, расстройствами кровообращения и дыхания, называется:
85. Перечислите основные проявления синдрома холемии:
1. ______________________________________________________________
2. ___________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
4. ___________________________________________________________________
5
86. Почему при холестазе развивается стеаторея?
1 . '_________________________________________________________________
2 . _________________________________________________________________
3
4_____________________________________________________________________
5
87. Для печеночной комы характерно увеличение в крови альдостерона из-за нарушения его метаболизма в печени, что сопровождается повышенным выведением из организма, усиленным переходом в клетки ионов водорода и натрия, развитием внутриклеточною
и внеклеточного.
88. Почему прн легкой форме печеночной желтухи моча темнеет и больше пенится при встряхивании, чем при тяжелой форме?
1.
316
20. Патофизиология печени
89. При каком количестве общего билирубина в крови начинает появляться желтушное окрашивание кожи?
90. Перечислите основные проявления синдрома ахолии:
I. _______________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5.
91. Почему при заболеваниях печени у больного повышен риск развития аллергии?
92. Какие вещества — церебротоксины вызывают повреждение ЦНС при печеночной коме?
1.
2. _____________________________________________________________________
3.
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
6. _____________________________________________________________________
93. Какое осложнение является наиболее частой причиной смерти больных с портальной гипертензией?
94. Чем объясняется развитие гепато-лиенального синдрома на фоне портальной гипертензии?
1.
2. ___________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
95. Чем можно объяснить развитие гинекомастии, атрофии яичек, снижение половой функции у мужчин с циррозом печени?
96. Назовите основные методы изучения функций печени в эксперименте:
I._____________________________________________________________________________
2. __________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4._____________________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
317
20. Патофизиология печени
97. Перечислите основные проявления портальной гипертензии:
1.
2. ___________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________
4. ___________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________
98. Почему при холестазе нарушено всасывание витаминов А, Д, Е, К?
1.
2. ___________________________________________________________________
99. При каком количестве конъюгированного билирубина в крови он начинает выделяться с мочой?
100. Какой оттенок имеет кожа у больного с печеночной желтухой?
101. Перечислите основные формы портальной гипертензии:
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
102. Почему печеночная недостаточность сопровождается геморрагическим синдромом?
103. Какие факторы играют ведущую роль в патогенезе асцита при портальной гипертензии?
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
5. _______________________________________________________________________
104. Перечислите факторы, ответственные за формирование асцита при портальной гипертензии:
1.
2. _______________________________________________________________________
3. _______________________________________________________________________
4. _______________________________________________________________________
105. Отметьте наиболее характерные нарушения функции почек при гепаторенальном синдроме:
I.
2. _________________________________________________________________
318
20. Патофизиология печени
20. Патофизиология печени.
Ответы к тестам
1. а,в,д,е. 11. в,г,д,е. 20. в. 29. а,в,е. 39. б,в.
2. б,в,г,д,е,ж. 12. 1—в,г; 21. а, в, г. 30. б. 40. б,в.
3. а,в,г,д. 2-а,б; 22. б,в,г,е. 31. б,в. 41. а,г.
4. а.б. 3-а.б.в,г. 23. а,б,в.д,ж. 32. а.в. 42. а.б,в,г,д.
5. а,в,г.д,ж.з. 13. а.б,в.д. 24. б,г,е. 33. 1-б,г,д,е; 43. б,в,г,е,ж
6. а. 14. а,б,г,е. 25. 1-б.в; 2-а, в. 44. а,в,е.
7. а.б.г.д. 15. а.б,г,д. 2-6. в: 34. а.в. 45. б.в.
8. в,г. 16. а,б. 3-б,в. 35. а,в,г.
9. а,б,г,е. 17. б,в,е. 26. а. 36. а,в,д.
10. 1-б,в,д,е; 18. г. 27. а,б,в,г,е. 37. б, г.
2-а, г. 19. б.г,д,е. 28. б,г. 38. а,д.
46. 1. Бактерии. 2. Вирусы. 3. Спирохеты. 4. Промышленные яды. 5. Лекарственные вещества. 6. Растительные яды.
47. 1. Тиреотоксикоз. 2. Сахарный диабет.
48. 1. Частичное и полное удаление печени. 2. Перевязка сосудов печени. 3. Перевязка желчных путей. 4. Введение гепатотропных ядов.
49. 1. Повышенный гемолиз эритроцитов. 2. Нарушение эритропоэза. 3. Дефицит железа. 4. Дефицит витамина В,2 и фолиевой кислоты.
50. 1. Нарушение обмена холестерина. 2. Нарушение пигментного обмена. 3. Инфекционно-воспалительные процессы в желчном пузыре. 4. Холестаз.
51. 1. Радиальные холестериновые. 2. Пигментно-известковые. 3. Холестерино-пигментно-известковые. 4. Оксалатные.
52. 1. Вирусы. 2. Микробы. 3. Лекарственные вещества. 4. Промышленные яды. 5. Бытовые яды. 6. Аутоиммунные процессы.
53. 1. Снижение аппетита. 2. Похудание. 3. Тошнота. 4. Боли в животе. 5. Нарушения стула.
54. Гепатоцеребральный синдром (или печеночная энцефалопатия).
55. Фистула Экка заключается в наложении анастомоза между нижней полой и воротной венами и перевязкой воротной вены выше соустья. Признаки гепа-тоцеребрального синдрома появляются у животного через 3—4 суток при кормлении его мясом (или 10-12 суток при растительной диете).
56. Наложение фистулы Экка-Павлова заключается в создании анастомоза между между нижней полой и воротной венами и перевязкой нижней полой вены выше соустья.
57. 1. Вирусный или токсический гепатит. 2. Цирроз печени. 3. Нарушения печеночного кровообращения, портальная гипертензия. 4. Травмы печени.
58. Холестаз.
59. Гепато-лиенальный синдром.
60. Г иперспленизм.
61. Первичным (или внутрипеченочным) и вторичным (или внепеченочным).
62. Ахолия.
63. Образование парных соединений с серной или глюкуроновой кислотой.
319
20. Патофизиология печени
64. Не более 5 мкмоль/л конъюгированного билирубина и не более 15 мкмоль/л неконъюгированного билирубина. Билирубиновый показатель не превышает 25%.
65. 1. Гиперхолестеринемия 2. Застой желчи. 3. Инфекция. 4. Дискинезия желчных путей (в результате нарушения вегетативной иннервации).
66. Образованию желчных камней способствует уменьшение содержания в желчи желчных кислот и увеличение холестерина.
67. 1. Метионин, бетаин. 2. Витамин В|2. 3. Фолиевая кислота. 4. Холин. 5. Аминокислоты.
68. 260 мкмоль/л.
69. 1. Обтурация общего жслчевыводящего протока камнем, опухолью или паразитами. 2. Отек в области Фатерова соска при дуодените. 3. Рубцы, спайки. 4. Дискинезия желчных путей.
70. 1. Печеночно-клеточная. 2. Холестатическая. 3. Смешанная. 4. Энзимопатическая.
71. Холемия.
72. Желчных кислот и их солей.
73. 1. Уробилиногена. 2. Стеркобилиногена.
74. 1. Уробилина. 2. Стеркобилина.
75. 11сконъюгированного (непрямого) билирубина.
76. Конъюгированного (прямого) билирубина.
77. Конъюгированного билирубина.
78. Желчных кислот.
79. О повреждении (АЛТ) и разрушении (ACT) гепатоцитов.
80. Нарушении белково-синтетической функции печени, в частности, снижении синтеза альбуминов.
81. Тимоловой.
82. Печеночной.
83. Аммиака.
84. Печеночной комой.
85. 1. Кожный зуд. 2. Брадикардия. 3. Снижение АД. 4. Вспенивание мочи при ее встряхивании. 5. Астения.
86. 1. Не поступают в кишечник желчные кислоты. 2. Не эмульгируются жиры. 3. Нс активируются липазы. 4. Нарушается всасывание жиров. 5. Жиры выводятся с калом.
87. калия......ацидоза... . алкалоза.
88. I. В крови больше коныо1 ировашюго билирубина, т.к. не нарушены процессы захвата и коныогации непрямого билирубина гепатоцитами 2. В крови больше желчных кислот (меньше нарушен их синтез).
89. Более 30-35 мкмоль/л.
90. 1. Обесцвеченный кал (вила замазки или мела). 2. Стеаторея. 3. Креаторея. 4. Дисбактериоз с нарушением моторики и метеоризмом. 5. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (А. Д. Е. К)
91. Гак как нарушена функция печеночных макрофагов, очищающих кровь от веществ с антигенными свойствами и иммунных комплексов.
320
20. Патофизиология печени
92. 1. Аммиак. 2. Белковые метаболиты (фенолы, индол, скатол и т.п.). 3. Жирные кислоты (масляная, капроновая, валериановая). 4. Аминокислоты (фенилаланин, триптофан). 5. Ложные нейромедиаторы (октопамин. бета-фенилэтиламин). 6. Производные пировиноградной и молочной кислот (ацетон, бутиленгликоль).
93. Кровотечения из варикозных вен желудочно-кишечного тракта.
94. 1. Общей связью с воротной веной. 2. Общим лимфооттоком. 3. Общей иннервацией.
95. Избытком эстрогенов в результате нарушения их инактивации в печени.
96. 1. Полное или частичное удаление печени. 2. Наложение фистул (Экка. Экка-Павлова). 3. Перевязка желчных протоков. 4. Ангиостомия по Лондону. 5. Токсические повреждения.
97. 1. Нарушения функций печени (метаболической, обезвреживающей и др.). 2. Спленомегалия. 3. Варикозное расширение венозных коллатералей. 4. Кровотечения из расширенных вен. 5. Асцит.
98. 1. Холестаз сопровождается ахолией, т.е. в кишечник не поступают желчные кислоты. 2. Нарушается переваривание и всасывание жиров.
99. Более 34 мкмоль/л.
100. Цвета охры.
101. 1. Надпеченочная. 2. Печеночная. 3. Подпеченочная. 4. Смешанная.
102. Из-за нарушения белково-синтетической функции печени нарушен синтез прокоагулянтов, протромбина, фибриногена и др.
103. 1. Увеличение гидростатического давления в системе воротной вены. 2. Увеличение фильтрации воды. 3. Увеличение лимфообразования. 4. Снижение онкотического давления плазмы крови. 5. Активация РААС, вторичный альдостеронизм.
104. 1. Гипопротеинемия. 2. Увеличение гидростатического давления в v. Porta. 3. Увеличение проницаемости сосудов. 4. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
105. 1. Олигурия. 2. Появление в моче белка и цилиндров.
321
21. Патофизиология почек
Укажите все правильные ответы:
1. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?
а) гломерулонефриты
б) поликистозная дегенерация почки
в) мочекаменная болезнь
г) коллагенозные нефропатии
д) пиелонефриты
2. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функций канальцев почек?
а) аминоацидурия
б) наличие в моче выщелоченных эритроцитов
в) снижение клиренса креатинина
г) изостенурия
д) массивная протеинурия
е) понижение секреции ионов Н+ и аммония
3. Какие из ниже перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности?
а) усиление синтеза ренина почками
б) обтурация канальцев почек цилиндрами
в) увеличение клубочковой фильтрации
г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек
д) уменьшение эффективного фильтрационного давления
е) отек почечной паренхимы
4. Назовите механизмы глюкозурии:
а) увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
б) блокирование ферментов фосфорилирования в эпителии
в) структурные повреждения проксимальных канальцев
г) повышение проницаемости капилляров клубочков почек
д) избыточное содержание глюкозы в крови (> 9 ммоль/л)
5. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности?
а) метаболический алкалоз
б) увеличение концентрации мочевины в крови
в) увеличение концентрации креатинина в крови
г) гиповолемия
д) гиперкалиемия
е) повышение концентрации в плазме крови фосфатов и сульфатов
322
21. Патофизиология почек
6. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерны:
а) выраженная азотемия
б) снижение концентрационной функции почек
в) изменение результатов проб на разведение мочи
г) ацидоз
7. Какие заболевания почек относятся к группе инфекционно-воспалительных?
а) гломерулонефриты
б) пиелонефриты
в) мочекаменная болезнь
г) туберкулез почек
д) нефропатия беременных
8. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации:
а) снижение системного артериального давления менее 60 мм рт. ст.
б) снижение реабсорбции ионов натрия в канальцах
в) нарушение оттока первичной мочи
г) повышение коллоидно-осмотического давления плазмы крови
д) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
е) уменьшение числа функционирующих нефронов
9. Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ:
а) усиление синтеза мочевины
б) нарушение переаминирования аминокислот
в) блокада цикла Кребса
г) усиление синтеза холестерина и кетоновых тел
д) снижение синтеза мочевины
10. Для азотемической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
а) гипостенурия
б) Т мочевины в крови
в) полиурия
г) метаболический алкалоз
д) анемия
е) Т креатинина в крови
11. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:
а) активация ренин-ангиотензивной системы
б) активация калликреин-кининовой системы
в) активация симпато-адреналовой системы
г) задержка ионов натрия в организме
д) снижение синтеза ренина
е) снижение синтеза почечных простагландинов
323
21. Патофизиология почек
12. Какие из перечисленных заболеваний почек относятся к группе метаболических нефропатий?
а) поликистозная дегенерация почки
б) пиелонефрит
в) мочекаменная болезнь
г) нефропатия беременных
д) туберкулез почки
13. Назовите причины, снижающие клубочковую фильтрацию почек:
а) спазм отводящих артериол клубочка
б) спазм приносящих артериол клубочка
в) уменьшение площади фильтрации
г) гипопротеинемия
д) отложение иммунных комплексов в клубочках почек
14. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны:
а) азотемия
б) метаболический ацидоз
в) 1 клиренса креатинина
г) метаболический алкалоз
д) явление гастроэнтерита
е) развитие плеврита и перикардита
15. Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для полиурической стадии острой почечной недостаточности?
а) нарастающая азотемия
б) дегидратация организма
в) гипонатриемия
г) развитие иммунодефицитного состояния
д) концентрация мочевины менее 6.6 ммоль/л
16. Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек:
а) повышение проницаемости стенок капилляров
б) снижение онкотического давления плазмы крови
в) нарушение реабсорбции белка в канальцах
г) нарушение проницаемости гломерулярного фильтра
д) массивная протеинурия
е) вторичный альдостеронизм
ж) гипоальбуминемия
17. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?
а) туберкулез почек
б) поликистозная дегенерация почек
в) гломерулонефрит
г) пиелонефрит
д) синдром Фанкони
324
21. Патофизиология почек
18.
Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в стадии острой почечной недостаточности?
I) олиго-анурическая а) иммунодефицитные состояния
2) полиурическая б) гиперволемия
в) дегидратация организма
г) гипостенурия
д) отек мозга
е) ацидотическая кома
19. Осмоляльность плазмы крови считается повышенной, если она превышает:
а) 100 мОсм/кг
б) 285 мОсм/кг
в) 600 мОсм/кг
г) 1000 мОсм/кг
20. Выберите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного:
а) острая сердечная недостаточность
б) острая почечная недостаточность
в) острая дистрофия печени
г) массивная протеинурия
д) энцефалопатия (отек головного мозга)
21. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности?
а) гиперкалиемия
б) прогрессирующая азотемия
в) метаболический алкалоз
г) метаболический ацидоз
д) гипергидратация
22. Причинами, способствующими снижению клубочковой фильтрации, являются:
а) снижение системного артериального давления
б) уменьшение онкотического давления крови
в) препятствие оттоку мочи
г) спазм приносящих артериол клубочка
д) спазм отводящих артериол клубочка
23. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются;
а) лейкоцитурия
б) азотемия
в) аминоацидурия
г) олигурия
д) снижение клиренса креатинина
с) массивная неселективная протеинурия
325
21. Патофизиология почек
24. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
а) снижение клиренса креатинина
б) азотемия
в) гипостснурия
г) почечная глюкозурия
д) почечная аминоацидурия
25. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникающее сразу после острой массивной кровопотери: а) увеличение б) уменьшение в) нормальный уровень
26. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках?
а) глюкозурия
б) аминацидурия
в) протеинурия
г) олигурия
д) уробилипурия
27. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
а) гемоглобинурия
б) аминацидурия
в) гиперфосфатурия
г) уробилинурия
д) глюкозурия
е) синдром Фанкони
28. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
а) эритроциты выщелоченные
б) непрямой билирубин
в) белок в большом количестве
г) уробилин
д) желчные кислоты
с) цилиндры
ж) стеркобилин
з) кетоновые тела
29. Что может лежать в основе почечного ацидоза?
а) усиление аммониогенеза
б) снижение канальцевой секреции прогонов
в) избыточная реабсорбция ионов натрия
г) снижение секреции аммиака
д) нарушение реабсорбции HCOf
е) снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел
326
21. Патофизиология почек
30. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию?
а) соматропного
б) вазопрессина
в) адреналина
г) альдостерона
д) окситоцина
е) инсулина
31. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома?
а) глюкозурия
б) протеинурия
в) кетонурия
г) уробилинурия
д) цилиндрурия
е) гематурия
32. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
а) блокирования канальцев почек цилиндрами
б) активации системы «ренин - ангиотензин - альдостерон»
в) снижения выработки почками простагландинов А и Е
г) снижения выработки почками кининов
д) повышения выработки почками кининов
33. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза?
а) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
б) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
в) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
г) увеличение концентрации солей в моче
д) гипопротеинемия
е) протеинурия
34. Укажите нарушения диуреза, характерные для:
1) полиурии а) монотонный диурез с плотностью мочи 1,010
2) поллакиурии б) монотонный диурез с плотностью мочи 1,012-1.006
3) олигоурии в) увеличение суточного количества мочи
4) анурии г) учащенное (свыше 6 раз в сутки)мочеиспускание
5) гипостенурии д) уменьшение суточного количества мочи
6) изостенурии е) прекращение мочеотделения (<50 мл/сут)
35. Какие нарушения характерны для азотемической стадии хронической почечной недостаточности:
а) снижение диуреза
б) гипо- или изостенурия
в) анемия
г) выраженная лейкоцитурия
д) артериальная гипертензия
е) компенсированный ацидоз
327
21. Папюфишолосия почек
36. Какие факторы могут вызвать анурию?
а) тяжелая психическая травма
б) значительные болевые раздражения
в) денервация почки
г) перегиб или сдавление мочеточников
д) X системного артериального давления до 50 мм рт. ст.
37. Укажите причины преренальной формы ОПН:
а) кардиогенный шок
б) острый гломерулонефрит
в) массивная кровопотеря
г) тромбоз и эмболия почечных сосудов
д) острый пиелонефрит
38. Укажите причины ренальной формы ОПН:
а) нарушение оттока мочи
б) действие нефротоксических ядов
в) снижение АД
г) тромбоз и эмболия почечных сосудов
д) обезвоживание организма
39. Укажите причины постренальной формы ОПН:
а) закупорка мочеточника камнем при почечнокаменной болезни
б) действие нефротоксических ядов
в) снижение АД
г) аденома предстательной железы
д) острый пиелонефрит
40. Основными патогенетическими механизмами острой почечной недостаточности являются:
а) нарушение внутрипочечного кровообращения
б) снижение синтеза ренина
в) гипоксическое повреждение преимущественно клубочков почек
г) гипоксическое повреждение преимущественно канальцев почек
41. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
а) желчекаменная болезнь
б) подагра
в) анемия
г) мочекаменная болезнь
д) ацидоз
42. Возниковению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
а) блокада аммиаком цикла Кребса
б) тахикардия и гиперпноэ
в) уменьшение реабсорбции почкой бикарбоната натрия
г) ухудшение работы почечной карбоангидразы
д) гиперволемия
328
21. Патофизиология почек
43. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
а) гипопаратиреоидизм
б) гипопротеинемия
в) включение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
г) повышение проницаемости капилляров
д) гипотензия
Заполните недостающее:
44. Уменьшение клубочковой фильтрации наблюдается при:
1.
2. _________________________________________________________________
3. _________________L______________________________________________
4. _________________________________________________________________
45. Факторы, способствующие увеличению клубочковой фильтрации:
1.
2
3. _________________________________________________________________
46. Механизмы нарушения канальцевой реабсорбции:
1.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
47. Причины нарушения процессов ацидогенеза и аммониогенеза:
I.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
4. _________________________________________________________________
48. Назовите основные экстраренальиые причины, приводящие к уменьшению фильтрации в почках:
I.
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
49. Перечислите возможные механизмы гиперлипидемии при нефротическом синдроме:
1. ____________________________________________________________
2. _________________________________________________________________
3. _________________________________________________________________
329
21. Патофизиология почек
50. Перечислите основные факторы, способствующие развитию отека при нефротическом синдроме:
I.______________________________________________
2. ________________________________
3. ____________________________________________
5i. Ведущие механизмы развития анемии при хронической почечной недостаточности:
I. __________________________________________
2. ________________________________
3. ____________________________________________
4. _____________________________________________
52. Назовите основные причины олиго- и анурии при ОПН:
I. _________________________
2. ____________________________________
3. ____________________________
4. ______________________________________________
53. Перечислите основные причины анемии при ОПН:
1. __________
2. _______
3. __________________________________
54. Перечислите стадии ОПН:
• ________________________________
2. ________________________________
3- ________________________________
4. ________________________________
55. Перечислите стадии ХПН:
1. _________________________
2. _____________________________________________
3 _____________________________________________
330
21. Папюфтиомгия почек
21. Патофизиология почек. Ответы к тестам
1. а.г. 11. а,в,г.е. 20. а,б,д. 30. б,г,е. 35. б.в.д,е.
2. а.г,д.е. 12. в. 21. а.б.гл. 31. б.д.е. 36. а.б.г.д.
3. а.б,г,д.е. 13. б.в.д. 22. а.в,г. 32. б,в,г. 37. а.в.
4. б,в,д. 14. а.б.в.д,е. 23. б,гл,е. 33. а,в.г,е. 38. б.г.
5. б.в.д.е. 15. б.в.г. 24. в. г.д. 34. 1-в; 39. а.г.
6. б,в. 16. б,в,г.д,с,ж. 25. а. 2-г; 40. а.г.
7. б.г. 17. бл. 26. в.г. З-д; 41. б.г.
8. а.в.г,е. 18 1-а.б.гл.е; 27. б,в.д,е. 4-е; 42. а. в, г.
9. б.в,г,д. 2-а.в,г. 28. а.в.е. 5-6; 43. б.в.г.
10. а,б,в,д,е. 19. б. 29. бл ,д,е. 6-а.
44. 1. Повышение тонуса приносящей артериолы. 2. Повышение онкотического давления крови. 3. Повышение внутрипочечного давления. 4. Уменьшение площади фильтрации.
45. 1. Снижение тонуса приносящей артериолы. 2. Повышение тонуса выносящей артериолы. 3. Снижение онкотического давления крови.
46. 1. Деструктивные изменения эпителия канальцев. 2. Падение активности
ферментов эпителия канальцев. 3. Наследственный дефект ферментных систем. 4. Истощение ферментных систем.
47. 1. Значительное повреждение дистального отдела канальцев. 2. Блокада фермента карбоангидразы. 3.. Наследственный дефект фермента, обеспечивающего активную секрецию ионов водорода.
48. I. Уменьшение гидростатического давления в капиллярах клубочков (шок). 2. Увеличение онкотического давления крови (миеломная болезнь, обезвоживание). 3. Повышение внутрипочечого давления (стриктуры уретры, закупорка мочевыводящих путей камнем).
49. 1. Снижение активности липопротеинов липазы крови. 2. Нарушение транспорта липидов в ткани в связи с гипоальбуминемией. 3. Мобилизация жира из жировых депо.
50. 1. Уменьшение онкотического давления плазмы. 2. Повышение сосудистой проницаемости. 3. Увеличение секреции ЛДГ.
51. 1. Снижение синтеза эритропоэтина. 2. Токсическое угнетение костного мозга. 3. Гематурия. 4. Дефицит железа и трансферрина.
52. I. Снижение эффективного фильтрационного давления. 2. Увеличение секреции ЛДГ. 3. Лнгиосназм.
53. 1. Гематурия. 2. Гемолиз. 3. Снижение образования эритропоэтинов.
54. 1. Начальных изменений. 2. Олиго-анурическая. 3. Полиурическая. 4. Выздоровления.
55. 1. Латентная. 2. Азотемическая. 3. Уремическая.
331
22. Экстремальные и терминальные состояния
Укажите все правильные отчеты:
1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным:
а) иммунодефицитные состояния
б) уремическая кома
в) кетоацидотичсская кома
г) травматический шок
д) гипергидратация
с) гиперволемия
ж) коллапс
2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов:
а) смерть биологическая
б) смерть клиническая
в) терминальное состояние
г) экстремальное состояние
3. Укажите признаки, характеризующие стадии постреанимационного периода:
I) гипердинамиче- а) тахикардия, гипервентиляция
скую б) увеличение МОС
2) гиподинамиче- в) снижение МОС
скую г) повышение периферического сопротивления
д) респираторный алкалоз и метаболический ацидоз
с) гипертензия малого круга кровообращения
Заполните недостающее:
4. Перечислите терминальные состояния:
1. _____________________________________________________
2.
3.
4
5.
332
22. Экстремальные и терминальные состояния
5. Назовите компенсаторные и защитные реакции при умирании:
I.____________________________________________________
2. ____________________________________________________________
3. ___________________________________________________________
4. _________________________________________
5. ___________________________________________________________
6. Перечислите стадии постреаиимационного периода:
I. _____________________:_________
2. _________________ -________________________________________
3. ___________________________________________________________
4. ___________________________________________________________
5. ___________________________________________________________
6. ___________________________________________________________
333
22. Экстремальные и терминальные состояния
22. Экстремальные и терминальные состояния. Ответы к тестам
1. б.в.г.ж.
2. г-в-б-а.
3. I .-а,б,г;
2-в,д,е.
4. 1. Предагония. 2. Терминальная пауза. 3. Агония. 4. Клиническая смерть. 5.
Биологическая смерть.
5. 1. Активация клеток коры головного мозга. 2. Мобилизация сердечно-
сосудистой. дыхательной систем и системы крови. 3. Усиление гликолиза. 4. Снижение метаболизма в органах. 5. Развитие охранительного торможения.
6. 1. Гипердинамическая. 2. Относительной стабилизации. 3. Гиподинамиче-
ская. 4. Временная стабилизация. 5. Повторное ухудшение. 6. Исход.
334
22.1. Стресс
I. Укажите наиболее характерные последствия длительного стресса:
а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников
б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
в) эрозии слизистой желудка и кишечника
г) анемии
д) гипертрофия аденогипофиза
е) артериальная гипертензия
2. Для стадии резистентности обшего адаптационного синдрома характерно:
а) повышение секреции глюкокортикоидов
б) уменьшение секреции глюкокортикоидов
в) усиление глюконеогенеза
г) ослабление глюконеогенеза
д) лимфопения
е) нейтрофильный лейкоцитоз
3. Основными стресс-лимитируюшими системами являются:
а) система комплемента
б) система опиоидных пептидов
в) серотонинергическая система
г) ГАМК-ергическая система
д) фибринолитическая система
е) антиоксидантные системы
4. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой?
а) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
б) симпатическая нервная система
в) опиоидная система
5. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующих заболеваний:
а) гипертоническая болезнь
б) гломерулонефриты
в) ишемическая болезнь сердца
г) язвенная болезнь желудка
д) неврозы
е) поллиноз
6. При развившемся ОАС происходит преимуществеииая гипертрофия:
а) клубочковой зоны коры надпочечников
б) пучковой зоны коры надпочечников
в) сетчатой зоны коры надпочечников
г) мозгового слоя надпочечников
д) щитовидной железы
е) задней доли гипофиза
335
22.1. Стресс
7. Для 1-ой стадии общего адаптационного синдрома характерно:
а) активация коры надпочечников
б) уменьшение размеров тимуса и лимфатических узлов
в) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
г) истощение функции коры надпочечников
8. Какова последовательность включения патогенетических звеньев при формировании стресса? Составьте патогенетическую цепочку:
а) усиление секреции АКТГ передней долей гипофиза
б) действие стрессора организм
в) активация выработки CRF в гипоталамусе
г) выброс в кровь глюкокортикоидов
д) гиперплазия надпочечников
е) действие глюкокортикоидов на клетки-мишени
9. Какие эффекты связаны с избыточной продукцией глюкокортикоидов?
а) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
б) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
в) повышение способности организма продуцировать антитела
г) понижение способности организма продуцировать антитела
д) активация клеточных реакций иммунитета
е) торможение клеточных реакций иммунитета
10. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников?
а) в стадию тревоги
б) в стадию резистентности
в) в стадию истощения
11. Какие из указанных факторов:
1) способствуют а) активация опиоидной системы развитию б) активация серотонинергической системы стресса в) активация симпато-адреналовой системы
2) препятствуют г) усиление секреции кортиколиберина гипоталамусом развитию д) торможение перекисного окисления липидов в тканях стресса е) усиление образования в тканях простагландинов ж) гиперпродукция АКТГ базофильными клетками гипофиза
12. Укажите правильную последовательность стадий ОАС:
а) ст.резистентности ст.истошения - реакция тревоги
б) реакция тревоги ст.резистентности - ст. истощения
в) ст.резистентности - реакция тревоги - ст.истошения
г) реакция тревоги - ст.истошения - ст.резистентности
13. Какие эффекты катехоламинов усиливаются глюкокортикоидами?
а) липолитический эффект
б) бронхолитический эффект
в) прессорный эффект
г) влияние на гликогенолиз
336
22.1. Стресс
14. Укажите характерные изменения со стороны клеток крови в I и II стадии ОАС:
а) эозинофилия
б) нейтрофилия
в) эозинопения
г) лимфопения
д) эритроцитоз
е) нейтропения
15. Как влияют опиоидные пептиды при стрессе на симпатическую нервную систему?
а) активируют ее
б) ограничивают ее активность
в) угнетают выход норадреналина из синапсов
г) стимулируют выход норадреналина из синапсов
д) тормозят взаимодействие нейронов с норадреналином
е) активируют взаимодействие нейронов с норадреналином
16. Укажите факторы, играющие существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе:
а) активация симпато-адреналовой системы
б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД
в) низкий уровень натрия в крови
г) увеличение концентрации кортизола в крови
17. Противовоспалительные эффекты глюкокортикоидов реализуются через следующие механизмы:
а) ослабление синтеза клетками белка липокортина
б) активацию дсгрануляции тучных клеток
в) торможение синтеза клетками производных арахидоновой кислоты
г) торможение эмиграции лейкоцитов
д) ослабление фагоцитарной функции лейкоцитов
18. Укажите основные механизмы адаптации к стрессу:
а) активация опиоидергической системы
б) активация ГАМК-ергической системы
в) активация серотонинергической системы
г) активация симпатико-адреналовой системы
д) активация адренергической системы
19. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови?
а) активируют эритропоэз
б) угнетают эритропоэз
в) вызывают лимфопению
г) вызывают нейтрофилию
д) вызывают эозинофилию
е) вызывают эозинопению
337
22.1. Стресс
20. Содержание каких гормонов повышается в крови при стресс-реакции?
а) АКТГ
б) инсулина
в) тиреоидных гормонов
г) глюкокортикоидов
д) адреналина
е) андрогенов
21. Какие из перечисленных факторов играют существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе?
а) повышение тонуса блуждающего нерва
б) повышенная секреция желудочного сока
в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка
г) увеличение продукции слизи
д) повышение проницаемости сосудов
е) ослабление регенерации эпителия
22. Укажите наиболее характерные проявления тяжелого длительного стресса:
а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте
б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов
в) гиперплазия надпочечников
г) нейтрофилия и эритроцитоз
д) гипогликемия
23. Какие изменения характерны для I стадии ОАС?
а) гиперплазия тимуса
б) уменьшение размеров тимуса
в) истощение функции коры надпочечников
г) активация коры надпочечников
д) увеличение размеров лимфатических узлов
е) уменьшение размеров лимфатических узлов
24. Какие из перечисленных эффектов характерны для глюкокортикоидов?
а) стимуляция глюконеогенеза
б) стимуляция синтеза ферментных белков
в) стимуляция клеточного иммунитета и синтеза антител
г) стабилизирующее действие на клеточные мембраны
д) противовоспалительное действие
25. Какие из перечисленных факторов играют важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе?
а) активация ПОЛ в миокардиоцитах
б) стабилизация мембран лизосом
в) избыток цитоплазматического Са4 4 в миокардиоцитах
г) гиперкатехоламинемия
д) усиление фибринолиза
338
22.1. Стресс
26. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе?
а) снижению болевой чувствителльности
б) повышению болевой чувствительности
в) гипертермии
г) гипотермии
27. Повышение иеспецифической резистентности при стрессе обусловлено:
а) мобилизацией и перераспределением энергетических ресурсов
б) повышением мощности и стабильности работы ионных насосов
в) стабилизацией клеточных мембран
г) снижением активности симпатоадреналовой системы
28. Ответная реакция при стрессе зависит от:
а) природы стрессора
б) силы стрессора
в) продолжительности действия стрессора
г) частоты действия стрессора
29. К числу неблагоприятных факторов стресса относятся:
а) длительное повышение концентрации катехоламинов в крови
б) длительная гиперлипидемия
в) активация эндогенной опиоидной системы
г) активация перекисного окисления липидов
д) атрофия лимфоидной ткани
30. Какие нейроэндокринные системы играют ведущую роль в развитии стресса?
а) симпато-адреналовая система
б) гипоталамо-гипофизарно-овариальная
в) гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая
г) бета-клетки островкового аппарата поджелудочной железы
Заполните недостающее:
31. Назовите стадии ОАС в той последовательности, в которой они развиваются в организме:
I_________________________________________________________________
2.
3.
32. Какие изменения в коре надпочечников происходят в 1, 2 и 3 стадии ОАС?
I.________________________________________________________________
2. __________________________________________________________
3.________________________________________________________________
33. Укажите ведущие механизмы формирования стрессовых язв ЖКТ:
I . ______________________________________________________________
2 _________________________________________________________
339
22.1. Стресс
34. Какие характерные изменения клеточного состава крови развиваются при избытке глюкокортикоидов?
1.
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4.
35. Перечислите эффекты катехоламинов, обеспечивающих адаптацию новорожденных к постнатальному периоду жизни:
1. _______________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
36. Какие из противовоспалительных эффектов глюкокортикоидов реализуются за счет усиления продукции клетками белка липокортина?
1. _______________________________________________________________
2.
3. _____________________________________________________________________
37. Назовите основные эндокринные системы, участвующие в развитии стресс-синдрома, с указанием секретируемых при стрессе гормонов:
1._________________________________________________________________________
2. ____________________________________________________________
38. Укажите основные эффекты глюкокортикоидов, значимые для развития общего адаптационного синдрома:
1._______________________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3.
39. Укажите значимые для развития стресса эффекты катехоламинов:
1.
2.
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5.
40. Укажите основные метаболические нарушения, развивающиеся при стрессе:
I. .______________________________________________________________
2. _____________________________________________________________________
3. _____________________________________________________________________
4. _____________________________________________________________________
5. _____________________________________________________________________
6. _____________________________________________________________________
7. _____________________________________________________________________
340
22.I. Стресс
41. Укажите основные нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы при стрессе:
I.
2. _____________________________________________________________________
341
22.1. Стресс
22.1. Стресс. Ответы к тестам
1. а.б.в.е. 8. б-в-а-д-г-е. 14. б.в,г.д. 21. а,б,е. 28. б,в,г.
2. а,в,д,е. 9. б,г,е. 15. б,в,д. 22. а.б,в,г. 29. а,б,г,д.
3. б.в,г,е. 10. б. 16. а, г. 23. б,г,е. 30. а,в.
4. б. 11. 1-в.г,ж; 17. в,г,д. 24. а,г,д.
5. а.в,г.д. 2-а.б.д.е. 18. а.б.в. 25. а.в.г.
6. б. 12. б. 19. а,в,г,е. 26. а,г.
7. а,б. 13. а,б.в. 20. а,в,г,д. 27. а.б,в.
31. 1. Тревоги. 2. Резистентности. 3. Истощения.
32. 1. Гиперплазия коры надпочечников и обогащение клеток пучковой зоны секреторными гранулами. 2. Устойчивая гипертрофия коры. 3. Истощение коры и уменьшение надпочечников в объеме.
33. 1. Избыток глюкокортикоидов при стрессе, стимулируя глюконеогенез, усиливает катаболизм белка: это нарушает регенерацию слизистой ЖКТ, в результате появляются эрозии и язвы. 2. Возбуждение симпато-адреналовой системы приводит к спазму артериол желудка и кишечника, ишемизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв.
34. 1. Нейтрофильный лейкоцитоз с регенеративным сдвигом влево. 2. Эритроцитоз. 3. Лимфопения. 4. Эозинопения.
35. 1. Перераспределение крови в организме в пользу жизненно важных органов: сердце, головной мозг, скелетная мускулатура. 2. Расширение бронхиол. 3. Усиление секреции сурфактанта в легких и всасывания воды с поверхности легких 4. Обеспечение быстрого расщепления жиров и гликогена с образованием глюкозы.
36. 1. Торможение фосфолипазы А2 и образования арахидоновой кислоты - источника медиаторов воспаления. 2. Торможение образования участвующих в воспалении ПГЕ2. ТХА2. 3. Торможение синтеза участвующих в воспалении ЛТВ4, ЛТС4, ЛТЕ4.
37. 1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая (кортиколиберин, кортикотропин, глюкокортикоиды). 2. Симпато-адреналовая (адреналин, норадреналин).
38. 1. Стимуляция глюконеогенеза. 2. Повышение неспецифической резистентности. 3. Потенциирование эффектов катехоламинов.
39. I. Мобилизация субстратов окисления. 2. Усиление окислительных процессов. 3. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. 4. Централизация кровообращения. 5. Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
40. 1. Преобладание катаболических процессов. 2. Активация глюконеогенеза. 3. Гипергликемия. 4. Активация аэробного и анаэробного гликолиза. 5. Дефицит АТФ. 6. Активация ПОЛ. 7. Метаболический ацидоз.
41. Избыток катехоламинов и глюкокортикоидов вызывает увеличение МОС, общего ПС, повышение АД может вызвать активацию ПОЛ, приводящую к повреждению мембраны миокардиоцитов, высвобождению лизосомальных гидролаз, ухудшению транспорта К*, Na+, Са++.
342
22.2. Шок
Укажите все правильные ответы:
1. Какие из обозначенных гемодинамических показателей соответствуют шоку:
1) кардиогенному а) низкое артериальное давление
2) гиповолемическому б) низкий минутный объем сердца
в) низкое давление в правом предсердии
г) высокое давление в правом предсердии
2. Септический шок характеризуется:
а) лихорадкой
б) тахикардией
в) гипотензией
г) увеличением числа лейкоцитов в крови
д) повышением артериального давления
е) повышением минутного объема сердца
ж) понижением системного сосудистого сопротивления.
3. Выберите проявления, характеризующие эректильную фазу шока:
а) активация симпато-адреналовой системы
б) артериальная гипотензия
в) двигательное и речевое возбуждение
г) гипервентиляция лёгких
д) уменьшение сердечного выброса
е) депонирование крови
ж) уменьшение венозного возврата к сердцу
з) гиперрефлексия
4. Выберите проявления, характеризующие торпидную фазу шока:
а) ослабление эффектов симпато-адреналовой системы
б) тахикардия, артериальная гипертензия
в) двигательное и речевое возбуждение
г) уменьшение сердечного выброса
д) депонирование крови
е) артериальная гипоксемия
ж) олигурия
з) гиперрефлексия
5. Укажите ведущие звенья патогенеза шока:
а) снижение объема циркулирующей крови
б) снижение выброса катехоламинов
в) повышение проницаемости стенки сосудов
г) гипоксия периферических тканей
д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь
е) увеличение венозного возврата к сердцу
343
22.2. Шок
6. Наиболее частым осложнением травматического шока у больных с множественными травмами является:
а) жировая эмболия
б) травматический рабдомиолиз (краш-синдром)
в) инфекции
7. Укажите изменения микроциркуляторного русла при развившемся шоке:
а) повышение тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров
б) повышение проницаемости стенки сосудов
в) снижение тонуса венул
г) снижение скорости капиллярного кровотока
8. Какие измеиения со стороиы нервной и эндокринной систем характерны для эректильной стадии шока?
а) активация симнато-адреналовой системы
б) снижение активности симпато-адреналовой системы
в) активация гипоталамо-гипофизарной системы
г) снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
д) возбуждённость пациента
е) заторможенность пациента
ж) гиперрефлексия
9. Какие измеиения со стороны нервной и эндокринной систем характерны для торпидной стадии шока?
а) активация симпато-адреналовой системы
б) снижение активности симпато-адреналовой системы
в) активация гипоталамо-гипофизарной системы
г) снижение активности гипоталамо-гипофизарной системы
д) гипорефлексия
Заполните недостающее:
10. Ведущим звеном патогенеза шока является:
1) при кардиогенном шоке_________________________________________
2) при постгеморрагическом шоке__________________________________
3) при септическом шоке__________________________________________
11. Дайте определение понятия «шок».
12. Перечислите основные виды шока:
1 _______________
2. ___________________________________________________________________________
3. ___________________________________________________________________________
4. ____________________________________________________________________________
5. ___________________________________________________________________________
6. ___________________________________________________________________________
344
22.2. Шок
13. Назовите основные звенья патогенеза шока:
I.__________________________ ___________________________________________
2. _______________________________________________
3. ____________________________
4._______________________ ______________________________________________
14. Назовите основные последствия повреждения тканей при шоке:
1. ___________________________________________________________________
2.
3. ______________________________________________________________________
4 _______________________________________________________________________
15. Назовите важнейшие механизмы нарушения микроциркуляции при шоке:
I.
2. ______________________________________________________________________
3. ______________________________________________________________________
4. ________________________________________________________________________
5. ______________________________________________________________________
16. Назовите основные последствия «шокового» легкого для организма:
17. Назовите основные последствия «шоковой» почки (острая недостаточность почек) для организма:
1. ___________________________________. _________________________
2._____________________________________________________________________________
3.________________________________ ____________________________________________
4._____________________________________________________________________________
345
22.2. Шок
22.2. Шок. Ответы к тестам
1. 1-а,б,г;
2-а,б,в.
2. а,б,в.г,е,ж.
3. а,в,г,з.
4. а,г.д,е,ж.
5. а,в,г,д.
6. в,
7. а,б,в,г.
8. а,в.д.ж.
9. б,г.д.
10. 1. Ослабление нагнетательной функции сердца. 2. Уменьшение объема крови. 3. Падение сосудистого тонуса.
11. Шок - острый патологический процесс, обусловленный нарушением механизмов поддержания гомеостаза, характеризующийся нарушением системного кровотока и микроциркуляции, приводящими к диффузному повреждению тканей.
12. 1. Травматический. 2. Геморрагический. 3. Ожоговый. 4. Кардиогенный. 5. Септический. 6. Анафилактический.
13. I. Гиперкатехоламинемия. 2. Нарушение микроциркуляции. 3. Развитие диффузной клеточной гипоксии. 4. Снижение ОЦК.
14. 1. Выделение БАВ. 2. Ацидоз. 3. Развитие внутриклеточного отека. 4. Развитие некроза клеток.
15. 1. Расширение прекапиллярных сосудов. 2. Сужение посткапиллярных сосудов. 3. Агрегация форменных элементов крови. 4. Повышение проницаемости капиллярной стенки. 5. Развитие тромбозов.
16. Нарушение газообмена в легких, присоединение газового ацидоза к метаболическому.
17. 1. Азотемия. 2. Расстройства водно-электролитного обмена. 3. Ацидоз. 4. Артериальная гипертензия.
346
22.3. Кома, коллапс
Укажите все правильные ответы:
1. Какие изменения характерны для «кардиогенного» коллапса?
а) снижение ударного и минутного выброса сердца
б) увеличение ударного и минутного выброса сердца
в) увеличение артериального давления
г) снижение артериального давления
д) перераспределение кровотока
е) уменьшение объёма циркулирующей крови
ж) увеличение объёма циркулирующей крови
2. Причинами комы могут быть:
а) аутоинтоксикация продуктами метаболизма и распада веществ
б) дефицит необходимых субстратов метаболизма
в) внеклеточная гипергидратация
г) экзогенные интоксикации
д) нормоосмолярная гиперволемия
е) гипоксия
ж) эндокринопатии
з) гиполипидемия
3. Укажите возможные причины и механизмы коллапса:
а) распространенное артериоло-венулярное шунтирование крови
б) снижение венозного возврата крови
в) уменьшение сердечного выброса
г) полицитемическая гиперволемия
д) гипокортицизм
е) гипоксия
ж) олигурия
4. Укажите виды коллапса по механизмам его развития:
а) вазодилятационный
б) гиперволемический
в) гиповолемический
г) вазоконстрикторный
д) кардиогенный
5. Какие изменения характерны для коматозных состояний?
а) активация симпато-адреналовой системы
б) недостаточность функций органов
в) активация функций органов
г) возбуждённость пациента
д) заторможенность пациента
е) потеря сознания
ж) гипорефлексия, арефлексия
з) гиперрефлексия
347
22.3. Кома, коллапс
22.3. Кома, коллапс. Ответы к тестам
I. а.г,д,е.
2. а,б,г,е,ж.
3. б,в.д.е.
4. а,в,д.
5. б,е,ж.
348
ДЛЯ ЗАМЕТОК
RzGMU.Narod.Ru
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
ПО КУРСУ ПАТОФИЗИОЛОГИИ
(2-е издание)
Под редакцией профессора Г.В.Порядина профессора Ж.М. Салмаси
Корректор: О.А. Леина
Верстка: Н.Н. Иванеко
Лицензия ИД №01379 от 30.03.2000 Подписано в печать 01.10.2000. Формат бумаги 60х/90/16. Бумага газетная. Гарнитура Таймс. Усл. печ. л. 22,0 Тираж 3000 экз.
Государственное образовательное учреждение Всероссийский учебно-научно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию Минздрава РФ
125284, Москва, ул. Лосиноостровская. 2.
Тел.,/факс: (095) 963-83 10, 963-83-03
ТЕСТОВЫЕ
ЗАДАНИЯ
ПО КУРСУ
ПАТОФИЗИОЛОГИИ
Москва
2000