Терапевтическая стоматология: учебник для студентов стоматологических факультетов, врачей-интернов и практических врачей - Царинский М.М.

Author: Царинский М.М.

Tags: полость рта рот стоматология медицина зубы практическая медицина терапевтическая стоматология

ISBN: 978-5-222-12694-3

Year: 2008

Similar

Терапевтическая стоматология

Ортопедическая стоматология: Учебник

Терапевтическая стоматология

Челюстно-лицевая ортопедическая стоматология. Пособие для врачей

Text

ТЕРАПЕВТИ
СТОМАТО
Царинский М. М.
МЕДИЦИНА
Серия «Медицина»
М. М. Царинский
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ
СТОМАТОЛОГИЯ
Учебник для студентов стоматологических
факультетов, врачей-интернов
и практических врачей
Ростов-на-Дону
еникс
2008
УДК 616.31(075.8)
ББК 56.6я73
КТК 356
Ц18
Рецензенты: А.Н. Бондаренко, заведующий кафедрой сто-
матологии факультета последипломной подготовки врачей Ку-
банского медицинского университета, доктор медицинских наук,
профессор; ЛА. Скорикова, заведующая кафедрой пропедевти-
ческой стоматологии и профилактики Кубанского медицинско-
го университета, доктор медицинских наук, профессор.
Царинский М. М.
Ц18 Терапевтическая стоматология : учебник для студен-
тов стоматологических факультетов, врачей-интернов
и практических врачей / М. М. Царинский. — Рос-
тов н/Д : Феникс, 2008. — 508 с. : ил. — (Медицина).
ISBN 978-5-222-12694-3
Учебник построен на основе 56-летнего клинического и 52-лет-
него педагогического опыта работы автора и его сотрудников в
научных и учебных заведениях России, включает 44 основные
темы, отражающие все основные разделы курса терапевтической
стоматологии, рекомендуемого для изучения в медицинском вузе
государственным стандартом и программой курса терапевтичес-
кой стоматологии, утвержденной Минздравом России. В нем дос-
таточно полно представлены сведения об истории развития тера-
певтической стоматологии, методах обследования стоматологиче-
ского больного, проблеме обезболивания в стоматологии. Особенное
внимание уделено вопросам этиологии и патогенеза некариозных
поражений зубов, неосложненному и осложненному кариесу, па-
тологии пародонта и слизистой оболочки полости рта, клиниче-
ским проявлениям этой патологии, диагностике и дифференци-
альной диагностике всех этих заболеваний, современным мето-
дам их лечения, профилактике и реабилитации.
В учебнике отражена проблема ротового сепсиса, изложены
наиболее часто встречающиеся в клинике терапевтической сто-
матологии сочетанные поражения полости рта и других орга-
нов и систем организма.
Учебник подготовлен к изданию в Кубанском государствен-
ном медицинском университете.
УДК 616.31(075.8)
ISBN 978-5-222-12694-3 ББК 56.6я73
© Царинский М. М., 2008
© ООО «Феникс»: оформление, 2008
Тема 1
АНАТОМИЯ ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ
Зубы человека, как и зубочелюстная,система в целом,
прошли ряд сложных этапов в процессе формирования,
изменений и перестройки. Этот процесс эволюции проис-
ходил по законам естественного отбора, приспособления
к внешней среде и особенностям пищи.
У млекопитающих в зависимости от характера пищи
зубы делятся на группы, резко отличающиеся по своему
строению друг от друга (гетеродонтный прикус). Так, у
большинства плотоядных имеется по 6 резцов на верх-
ней и нижней челюсти, клыки сильно развиты. Эти зубы
служат для разрезания и разрывания пищи. Коренные
зубы снабжены острыми буграми и краями и приспособ-
лены к раздроблению костей и к раздавливанию мягкой
пищи (мяса), которая легко переваривается без предва-
рительного растирания ее. У всеядных и питающихся
плодами животных коренные зубы снабжены широки-
ми буграми, служащими для растирания и размельче-
ния пищи.
У млекопитающих и у человека зубы сменяются толь-
ко однократно. Такая система смены зубов обозначается
как дифиодонтная. У человека и человекообразных обе-
зьян процесс дифференциации зубов достиг наибольшей
степени, количество зубов сократилось до 32. Тенденция
к дальнейшему сокращению зубной системы у человека
проявляется в изменчивости формы боковых резцов и
третьих моляров и частом отсутствии последних.
Процесс эволюции зубной системы происходил в орга-
нической взаимосвязи и взаимозависимости с эволюцией
организма в целом, в частности жевательного аппарата
(челюстей, суставов, мышц и т. д.).
Зубы имеют огромное значение для здоровья человека.
При отсутствии даже части зубов, наличии больных зубов
человек не может хорошо разжевывать пищу, а недоста-
точно разжеванная, не измельченная, плохо пропитанная
4
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
слюной пища усваивается организмом значительно хуже,
плохо перерабатывается в желудке, позднее поступает
из желудка в кишечник. Все это может вызвать рас-
стройство деятельности желудочно-кишечного тракта и
привести к хроническим заболеваниям (гастриту, коли-
ту и т. д.). Поэтому обязанностью врача является устра-
нение жалоб, которые привели к нему больного, и по-
стоянная забота о нем.
Зубы, пораженные кариозным процессом, могут быть
очагом хронической инфекции в организме, так как, по
образному выражению известного стоматолога П.П. Льво-
ва, они представляют собой трубку, один конец которой
открыт в инфицированную полость рта, а второй распо-
лагается в толще кости.
Общая характеристика зубочелюстной системы
и зубов. Части зуба, поверхности зуба,
признаки зубов, зубные формулы
Зубные органы человека являются составной частью
зубочелюстной системы. Каждый зубной орган, organon
dentale включает: зуб; зубную альвеолу и прилегающую
к ней часть челюсти, покрытую слизистой оболочкой;
связочный аппарат, фиксирующий зуб в альвеоле; сосу-
ды и нервы.
Зубы человека принадлежат к гетеродонтной и теко-
донтной системам, к дифиодонтному типу.
Вначале функционируют временные и молочные зубы,
denies decidui, которые в полном составе (20 зубов) появ-
ляются к 2,5 годам. Начиная с 5-6 лет они дополняются,
а затем заменяются постоянными зубами, dentes рег-
manentes (32 зуба).
Зубы имеют различную форму и величину. По форме и
основному назначению зубов различают 4 группы зубов:
— резцы — передние зубы по 4 на каждой челюсти.
Основная функция их: резать, откусывать пищу, для
чего эта группа зубов снабжена режущим краем;
— клыки — по 2 на каждой челюсти, самые мощные
зубы, служащие для отрывания кусков пищи;
ТЕМА 1
5
— премоляры, или бикуспидаты — по 4 на каждой
челюсти, служат для предварительного грубого пе-
ремалывания пищи;
— моляры или большие коренные зубы — по 8 на каж-
дой челюсти: выполняют очень важную работу —
размягчают пищу до такого состояния, чтобы она,
смоченная слюноц, свободно проглатывалась и по-
ступала в пищевод, а затем в желудок.
Коронка зуба покрыта самой прочной тканью челове-
ческого организма — эмалью, enamelum. Твердость эма-
ли зависит от высокого содержания в ней минеральных
веществ (97%). Однако и в этой ткани протекают процес-
сы обмена веществ, свойственные всякой живой ткани.
Основное вещество зуба, имеющее сложное строение,
называется дентином, dentinum. По прочности дентин
приближается к кости. В нем содержится около 72%
минеральных веществ, 28% — органических веществ.
Корень зуба покрыт тонким слоем специального веще-
ства, которое называется цемент, cementum. По прочности
он немного уступает дентину. Минеральных веществ в нем
содержится около 68%.
Между цементом и стенкой альвеолярной кости име-
ется узкая щель, которая называется периодонтальной
щелью. В этой щели находится ткань — периодонт,
periodontium, или как ее иначе называют, зубная связка.
Она служит для соединения зуба с челюстью.
Части зуба. Каждый зуб, dens, состоит из коронки,
corona dentis — утолщенной части зуба, выступающей из
челюстной альвеолы; шейки, cervix dentis — суженной
части, прилежащей к коронке; корня, radix dentis — ча-
сти зуба, лежащей внутри альвеолы.
В зависимости от функции зубы имеют неодинаковое
число корней — от 1 до 3. Внутри зуба имеется полость,
cavitas dentis, форма которой различна в различных зубах
и сходна с формой коронки. Она продолжается в корень в
виде канала корня зуба, canalis radicis dentis, который
заканчивается на верхушке корня отверстиями. В зубах
6
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
с двумя и тремя корнями имеется соответственно по два и
три корневых канала отверстия. Каналы нередко могут
раздваиваться, ветвиться и вновь соединяться в один.
Стенка полости зуба, прилежащая к жевательной по-
верхности, называется сводом. В малых и больших ко-
ренных зубах, на жевательной поверхности которых име-
ются жевательные бугорки, в своде заметны соответству-
ющие углубления, заполненные рогами пульпы.
Поверхность полости, от которой начинаются корне-
вые каналы, называется дном полости зуба. В однокор-
невых зубах дно полости воронкообразно суживается и
переходит в канал. В многокорневых зубах дно более
плоское, в нем есть отверстия для каждого корня, от-
крывающиеся устьями корневых каналов.
Полость зуба заполнена пульпой, pulpa dentis — осо-
бого строения рыхлой соединительной тканью, богатой
клеточными элементами, сосудами и нервами. Соответ-
ственно частям полости зуба различают пульпу коронки,
pulpa coronalis, и пульпу корня, pulpa radicularis.
Поверхности зуба. На зубах различают пять поверх-
ностей.
Поверхность смыкания, facies occlusalis, обращена к
зубам противоположной челюсти, у задних зубов называ-
ется жевательной, facies masticatoria, у резцов — режу-
щим краем, а у клыков — режущим, или рвущим бугром.
Вестибулярная (лицевая), facies vestibularis (facialis),
ориентирована в предверие полости рта. У передних зу-
бов, соприкасающихся с губами, эта поверхность может
называться губной, facies labialis, а у задних, прилегаю-
щих к щеке, — щечной, facies buccalis.
Внутренняя поверхность, обращенная к языку, назы-
вается лингвальной (язычной), facies lingualis, к нёбу —
facies palatinus.
Две поверхности соприкосновения называются апрок-
симальными, или латеральными, причем та поверхность,
которая соприкасается с зубом, ближе стоящим к сред-
ней линии, называется медиальной (facies medialis), а та,
ТЕМА 1
7
которая обращена к дальше стоящему зубу, называется
дистальной (facies distalis). Распространены также тер-
мины, обозначающие направление по отношению к зубу:
медиально, дистально, вестибулярно, лингвально, окк-
люзально и апикально.
Зубные формулы
Порядок расположения зубов фиксируется в виде зуб-
ной формулы. Временные зубы в полной формуле обо-
значают римскими цифрами:
V IV III II I I II III IV V
V IV III II I I II III IV V
Полную формулу постоянных зубов обозначают арабс-
кими цифрами:
87654321 12345678
87654321 12345678
Порядок записи зубов в этих формулах такой, как будто
бы записывающий осматривает зубы сидящего перед ним
человека; клиницисты при обследовании больных про-
черкивают отсутствующие зубы и обводят кружком обо-
значения зубов, требующих лечения.
Если все зубы в ряду сохранены, такой ряд называет-
ся полным.
Каждый зуб в соответствии с полной формулой может
быть обозначен отдельно. Учитывая, что горизонтальная
линия делит нижние и верхние челюсти, а вертикаль-
ная — правую и левую половины, отсюда: верхние пра-
вые зубы обозначают знаком — —I; верхние левые — 1_;
нижние правые — “1; нижние левые — Г-.
Для временных зубов, например, левый верхний вто-
рой моляр обозначают LY., правый нижний центральный
резец — I L
Для постоянных зубов, например, левый нижний вто-
рой моляр обозначают — [Т, а правый верхний второй
премоляр — L-L.
8
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В настоящие время внедряются и другие варианты
записи зубной формулы. ВОЗ (П.А. Леус, 1989) рекомен-
дует следующую международную цифровую систему обо-
значения зубов человека.
Временные зубы
5 6
верхняя челюсть
55 54 53 52 51 61 62 V IV III II I I II 63 64 65 III IV V
V IV III II I I II 85 84 83 82 81 71 72 III IV V 73 74 75
нижняя челюсть
Постоянные зубы
1 верхняя челюсть
18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28
48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38
4 3
нижняя челюсть
Примеры: Название зубная и локализация зуба формула цифровая система обозначения
второй временный резец верхней челюсти справа JU 52
второй постоянный моляр нижней челюсти слева Гб" 75
третий моляр верхней челюсти слева L8. 28
первый постоянный резец верхней челюсти слева LL 21
ТЕМА 1
9
Признаки зубов. Одноименные зубы правой и левой
частей зубной дуги отличаются своим строением. Суще-
ствуют три признака, по которым можно определить при-
надлежность зуба к правой или левой зубной дуге; при-
знак угла коронки, признак кривизны коронки, признак
отклонения корня.
Признак угла коронки: угол, образованный поверхнос-
тью смыкания и медиальной поверхностью более острый,
чем угол между поверхностью смыкания и латеральной
поверхностью. Последний угол несколько закруглен.
Признак кривизны коронки определяется при рассмот-
рении зуба со стороны жевательной поверхности (или
режущего края). При этом медиальная часть коронки на
вестибулярной стороне более выпуклая, чем латеральная.
Эмаль вестибулярной поверхности коронки утолщается в
медиальном направлении и у медиального края имеет
более крутой изгиб, чем у латерального.
Признак отклонения корня определяют при рассмот-
рении зуба — корень зуба слегка отклоняется в дисталь-
ную сторону по отношению к общей, мысленно проведен-
ной через зуб его продольной оси. Признак отклонения
корня не всегда бывает выражен, а самый постоянный —
признак кривизны коронки. Данный признак следует
учитывать в клинике в процессе расширения труднопро-
ходимых корневых каналов и раскрытия верхушечного
отверстия.
На верхней челюсти в 21112 хорошо выражены при-
знаки как кривизны коронки, так и углов, но признаки
корня, выражены слабо; в 43134 все ТрИ признака выра-
жены хорошо; а .. — более слабо; в 7б|б7 — хорошо
выражены признаки корня и кривизны коронки, но сла-
бо — признак углов.
На нижней челюсти признак углов в 1 | 1 отсутству-
ет. В 2 | 2 этот признак выражен слабо; признак кри-
визны коронки и отклонения корня почти не выражен.
10
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В 3 | 3 хорошо выражены все три отличительные при-
знака. В 4 | 4 хорошо выражен обратный признак кри-
визны коронки и отклонения корня, признак углов не
выражен. В 5 | 5 опознавательные признаки зуба выра-
жены слабо. В 7б|б7 хорошо выражены признаки кри-
визны коронки и отклонения корня.
Отличительные признаки и характеристика времен-
ных зубов
Временные зубы отличаются от постоянных величи-
ной, формой коронки и корня, а иногда и цветом эмали.
Коронка и корень временного зуба (резец, клык, корен-
ной зуб) всегда меньше, чем одноименного постоянного
зуба (рис. 1.1).
Форма коронки временных зубов более выпуклая, в
силу чего коронка резче отграничивается от корня зуба,
чем в постоянном зубе, где коронка переходит в корень
без резкой грани. Корни коренных зубов менее округлы
по сравнению с корнями постоянных зубов.
В период смены на всех корнях временных зубов чет-
ко видны следы более или менее ясно выраженной резорб-
ции. Эмаль временных зубов имеет молочно-голубой от-
Рис. 1.1. Молочные зубы (временные)
Il-МА 1
11
тепок, а эмаль постоянных зубов — ряд оттенков от жем-
чужно-белого до желтоватого.
Временные зубы имеют широкую полость и свободно
проходимые каналы. В период смены зубов (7-14 лет),
। 1,1-ц.ч в челюсти имеются временные и постоянные зубы,
। । и и и цисту всегда приходится решать вопрос, с каким
о ном он имеет дело. Для решения этого вопроса пользу-
ются указанными особенностями величины, формы и
цвета коронки. В некоторых случаях помогают и другие
добавочные признаки: стертость режущего края и бугров
на жевательной поверхности, место зуба в ряду, сроки
смены данного зуба.
Бугры на жевательной поверхности постоянных зубов
у детей всегда имеют четкую округлую форму, в то время
|..н< бугры на временные зубах по времени смены бывают
। гсрты, теряют округлость своих очертаний. Труднее уда-
стся отличить второй временный коренной зуб от перво-
г<> постоянного большого коренного. Эти два зуба имеют
колее или менее одинаковую форму, одинаковое число
бугров на жевательной поверхности, а иногда сходные
между собой и по величине коронки. В подобных случа-
ях вопрос решается определением места зуба в ряду: вто-
рой временный коренной занимает пятое место, а пер-
вый постоянный большой коренной — шестое место, счи-
тая от центрального резца.
Зубы верхней челюсти
Резец центральный. Коронка имеет долотообразную
форму, корень хорошо развит, конусообразного строения
с заостренной верхушкой. Режущий край гладкий, с хо-
рошо выраженным признаком угла коронки.
На вестибулярной поверхности коронки у шейки име-
ется характерный эмалевый валик. На ее язычной поверх-
ности также ближе к шейке располагается бугорок, пе-
реходящий по средней линии коронки в небольшой ва-
лик. Полость зуба широкая, коронковая часть без резкой
границы переходит в один корневой канал, поперечник
коронки почти равен длиннику.
12
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Резец боковой. Долотообразная коронка и один корень
напоминает форму центрального резца, однако значитель-
но уступает ему по величине. Вестибулярная поверхность
выпуклая. Латеральный край коронки закруглен, меди-
альный имеет более острый угол. В области шейки хоро-
шо контурируется валик эмали. На боковых поверхнос-
тях имеются слабо выраженные продольные бороздки,
поперечник коронки вдвое меньше длинника.
Клык. Коронка временного клыка ромбической фор-
мы с хорошо выраженными боковыми углами. Ребра ре-
жущего края имеют одинаковый наклон и сходятся у
режущего бугра почти под прямым углом. На выпуклой
вестибулярной поверхности проходит эмалевый валик,
по сторонам которого имеются небольшие канавки, лате-
ральная выражена лучше.
В области латеральной грани имеется небольшая вы-
емка, отделяющая маленький промежуточный бугорок.
На язычной поверхности коронки также находится вы-
раженный валик, по бокам которого имеются ямки поч-
ти треугольной формы. Корень конусообразный с лате-
ральным отклонением его верхушки. Вестибулярная по-
верхность корня уплощена с небольшой продольной
бороздкой. Полость зуба широкая, без заметной границы
между полостью коронки и каналом корня.
Моляр первый. Вестибулярная поверхность коронки и
пришеечной области имеет хорошо выраженный эмале-
вый валик, в результате чего диаметр жевательной по-
верхности меньше, чем пришеечной. На жевательной
поверхности проходит гребень, по сторонам которого
имеются бороздки, разделяющие ее на ряд дополнитель-
ных небольших бугорков. Поперечные и продольные бо-
роздки жевательной поверхности переходят на заднюю
поверхность коронки. На жевательной поверхности име-
ется четыре бугра с выраженным щечно-медиальным буг-
ром. Небная поверхность коронки более выпукла.
Зуб имеет сильно расходящиеся в стороны три корня:
небный и два щечных — передний и задний (медиаль-
ТЕМА 1
13
ный и дистальный). Небный корень более крупный и
прямой, конусообразный, с хорошо проходимым корне-
вым каналом. Щечные корни сплющены с боков, вер-
хушки их корней заострены, щипцеобразно изогнуты и
чаще плохо проходимы.
Моляр второй. По форме коронки и количеству кор-
ней напомйнает предыдущий зуб. В отличие от первого
временного моляра, он несколько меньших размеров. На
жевательной поверхности имеется 4 бугра. Эмалевый ва-
лик в пришеечной области четко контурирует шейку зуба.
Язычная поверхность коронки имеет сужение, часто со-
держит дополнительный бугорок, не доходящий до уров-
ня жевательной поверхности. Небный корень хорошо
развит, на внутренней поверхности имеет продольную
хорошо выраженную борозду.
Щечные корни уплощены, изогнуты, верхушка их
направлена внутрь, коронковая полость широкая, соот-
ветствует внешней форме зуба. Небный корневой канал
широкий, хорошо проходимый, щечные могут иметь не-
сколько менее доступных корневых каналов и ряд верху-
шечных отверстий.
Зубы нижней челюсти
Резец центральный. Зуб небольшого размера, с ко-
ронкой долотообразной формы и одним уплощенным кор-
нем, на боковых поверхностях которого имеются хорошо
выраженные продольные бороздки.
Вестибулярная поверхность коронки имеет небольшую
выпуклость, по средней линии которой слабо контуриру-
ется продольный валик. Язычный бугор едва заметен. На
режущем крае имеются едва заметные бугорки. Признак
углов коронки почти не определяется. Корень короткий,
прямой. Полость коронки зуба без четких границ пере-
ходит в канал корня зуба.
Резец боковой. Несколько больше центрального. Доло-
тообразная коронка короткая, с хорошо выраженными
признаками углов. На губной поверхности имеется про-
дольный валик, доходящий до режущего края. Язычный
14
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
валик коронки выражен слабо. Корень слегка сплющен в
медиа-дистальном направлении. На его боковых поверх-
ностях имеются небольшие бороздки. Верхушка зуба от-
клонена детально. Полость зуба широкая, в области ко-
ронки сплющена в губно-язычном, а в области корня —
в медиа-дистальном направлении.
Клык. Сравнительно меньше одноименного зуба верх-
ней челюсти. Ромбическая коронка имеет слабо выражен-
ные боковые углы. Ребра режущего бугра округлены и
сходятся почти под прямым углом.
На вестибулярной поверхности коронки контуриру-
ется продольный валик, разделяющий ее на две нерав-
ные части. По бокам валика определяются площадки
почти треугольной формы. На язычной поверхности ко-
ронки выделяются два краевых гребня и средний валик.
В отличие от клыков верхней челюсти краевые гребни схо-
дятся под острым углом в области язычного бугорка.
Эмалево-цементная граница на боковых поверхностях
зуба выпуклая в сторону коронки. Корень слегка упло-
щен в медио-дистальном направлении со слабо выражен-
ными боковыми бороздками. Верхушка корня отклоне-
на дистально. Полость зуба повторяет форму коронки и
корня.
Моляр первый. Призматическая коронка имеет выра-
женные вестибулярные и язычные бугорки, примерно
одинаковой высоты. Фиссуры жевательной поверхности
образует резко варьирующий узор бугров. Вестибуляр-
ная поверхность имеет четко выраженный скат к прише-
ечной области, где определяется продольная бороздка.
Четыре имеющиеся бугра на жевательной поверхности
лучше выражены, чем у других зубов. Иногда коронка
зуба имеет дополнительный бугорок с язычной поверх-
ности, что придает коронке треугольную форму. На вес-
тибулярной поверхности коронки зуба в пришеечной об-
ласти имеется хорошо выраженный эмалевый валик. Два
корня — медиальный и дистальный резко уплощены в
переднезаднем направлении. Медиальный корень имеет
ТЕМА 1
15
два корневых канала с множественными верхушечными
отверстиями.
Моляр второй. Вторые временные моляры нижней
челюсти по своей форме и строению похожи на первые
постоянные моляры той же челюсти. Системы борозд на
жевательной поверхности сложнее, чем на постоянных
зубах. На ней обнаруживается 5 бугорков: три из них
расположены по щечному краю, а два — по язычному.
Наиболее выраженный бугор — переднещечный. Вести-
булярная поверхность коронки имеет скат к ее пришееч-
ной области. Четко выражен пришеечный эмалевый ва-
лик, хорошо контурирующий шейку зуба. Оба корня (ме-
диальный и дистальный) уплощены, с глубокими
продольными бороздками на боковых поверхностях. Силь-
но расходящиеся корни верхушками наклонены внутрь.
Медиальный корень имеет два корневых канала, дисталь-
ный хорошо проходим, он массивнее, более прямой. Оваль-
ная форма полости повторяет контуры зуба.
Особенности строения постоянных зубов
Постоянных зубов, dentes permanentes — 32: 8 рез-
цов, 4 клыка, 8 премоляров (малых коренных) и 12 мо-
ляров (больших коренных).
Группа резцов — dentes incisivi. Резцами называются
восемь зубов, находящихся в середине зубных рядов (по
четыре в каждом). Коронки резцов хорошо развиты, рас-
полагаются почти во фронтальной плоскости и соответ-
ственно функции имеют форму лопаточек, заканчиваясь
режущим краем. При прорезывании зубов коронки верх-
них резцов имеют на режущем крае 2-3 зубчика, кото-
рые с возрастом стираются.
Признак корня выражен умеренно, у каждого резца
один корень. Он сдавлен в медиа-дистальном направле-
нии. В каждой челюсти различают по два центральных
(или медиальных) и по два боковых (или латеральных)
резца. Коронки верхних резцов имеют форму долота, губ-
ная поверхность слегка выпукла: небная поверхность
вогнута в продольном направлении и заканчивается
16
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
к шейке зуба бугорком. Коронки книзу расширяются,
образуя режущий край, а к шейке суживаются. Апрок-
симальные поверхности имеют форму треугольника, ос-
нование которого в области шейки зуба, а вершина его у
режущего края. Медиальный угол приближается к пря-
мому, дистальный — тупой (признак углов). Передняя
поверхность переходит в дистальную поверхность более
покато, чем в медиальную (признак кривизны).
Коронки верхних центральных резцов (рис. 1.2) боль-
ше по всем размерам коронок боковых резцов. Полость
зуба соответствует его внешней форме. В коронке зуба
она имеет щелевидный вид с тремя направленными к
режущему краю зуба углублениями, куда входят так на-
зываемые рога пульпы. Продольная ось полости нахо-
дится ближе к вестибулярной поверхности коронок. По
направлению к корню эта полость постепенно сужива-
Рис. 1.2. Верхний центральный резец:
1 — верхушка; 2 — середина корня; 3 — шейка зуба;
4 — коронка; 5 — дистальный угол; 6 — медиальный угол;
7 — режущий край; а, б, в — срезы на разных уровнях
ТЕМА 1
17
ется, переходя в относительно широкий и прямой кор-
невой канал.
Верхние боковые резцы (рис. 1.3) варьируют как по
величине, так и по форме. Чаще встречается коронка,
вполне сходная с таковой центрального резца. Нередко
наблюдаются коронки, у которых обе проксимальные по-
верхности переходят в режущий край дугообразно, т. е.
отсутствует признак угла. В остальных случаях боковой
резец имеет все три хорошо выраженных признака (угла,
кривизны коронки и корня). Иногда отмечается сходство
с коронкой клыка. У коронок верхних боковых резцов
на язычной поверхности резко выражены боковые вали-
ки. У шейки зуба они соединяются и образуют бугор, под
которым образуется ямка. В этом месте нередко развива-
ется кариес. Полость зуба небольшая и по форме соответ-
ствует коронке, имеет три рога пульпы, из которых ме-
диальный выражен хорошо. Канал корня широкий, сле-
пые ответвления у него встречаются чаще.
Рис. 1.3. Верхний боковой резец:
а, б, в - срезы на разных уровнях
18
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Некоторые исследователи относят верхние боковые
резцы к редуцирующим зубам, обнаруживающим тенден-
ции к обратному развитию и исчезновению.
Нижние резцы по всем размерам меньше верхних,
причем, в отличие от них, боковые нижние больше ниж-
них центральных. Коронка у них также долотообразная.
Губная поверхность ровная или слабо выпуклая. Языч-
ная поверхность вогнута. На режущем крае заметны два
зубчика, которые вскоре исчезают. Признак углов в цен-
тральных резцах отсутствует, в боковых едва намечен. У
них также слабо выражен признак кривизны. Полость
зуба расположена во фронтальной плоскости и имеет
щелевидный вид, постепенно воронкообразно переходя-
щий в канал корня. В направлении режущего края име-
ется три углубления для рогов пульпы. Корни нижних
резцов сравнительно с таковыми верхних резцов неболь-
шие, сдавлены с боков. Корневые каналы обычно узкие.
Признак корня почти не выражен (рис. 1.4, 1.5).
Рис. 1.4. Нижний боковой резец:
а, б, в, г - срезы на разных уровнях
ТЕМА 1
19
Клыки — dentes canint. Для клыков характерна кли-
новидная коронка и крупный одиночный корень. Основ-
ной функцией клыков человека является отрыв плотных,
твердых частей пищи от куска в первой фазе еды. Поэто-
му весь зуб массивен. Коронка клыка более мощная, чем
у резцов, потому что выпуклая вестибулярная поверх-
ность ее постепенно сближается с язычной поверхностью,
которая по средней линии зуба имеет утолщение в виде
одиночного, хорошо выраженного валика. К режущему
краю валик при соединении с вестибулярной поверхнос-
тью образует выступающий клин. Приближаясь к шейке
зуба, он переходит в зубной бугорок и тем самым увели-
чивает объем основания всей коронки.
Корень слегка сдавлен в медиа-дистальном направле-
нии, и на нем заметны по бокам небольшие бороздки.
Верхушка корня слегка закруглена и иногда может от-
клоняться, чаще в дистальную сторону. Верхушечное
Рис. 1.5. Нижний центральный резец:
а, б, в, г - срезы на разных уровнях
20
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
отверстие на корне хорошо различимо. Все признаки,
определяющие сторону, к которой принадлежит клык,
всегда выражены отчетливо.
Верхний клык (рис. 1.6) имеет коронку копьевидной фор-
мы. Обе апроксимальные поверхности, начиная от шейки,
постепенно расходятся. Режущий край состоит из двух схо-
дящихся зубцом частей. Этот зубец находится не посреди-
не режущего края, а более медиально. Корень верхнего клы-
ка обычно самый длинный из всех корней губного ряда. Он
сдавлен с боков. Признак корня хорошо выражен.
Полость зуба начинается соответственно одному зубцу
коронки одиночным конусовидным карманом, в который
входит одиночный рог пульпы. Начиная от центра ко-
ронки, полость расширяется в направлении шейки, где
без видимых границ постепенно переходит в суживаю-
щийся канал корня, однако последний всегда бывает
широким, легко доступным для лечебных воздействий.
Рис. 1.6. Верхний клык:
а, б, в - срезы на разных уровнях
ТЕМА 1
21
Нижний клык (рис. 1.7) меньше верхнего и по форме
коронки больше напоминает резцы, особенно верхний
боковой. Корень сильнее сдавлен в медиа-дистальном на-
правлении, продольные борозды на его апроксимальных
сторонах больше выражены, особенно на дистальной по-
верхности. Верхушка корня иногда может быть слегка
раздвоена. Полость зуба соответствует такой же полости
верхнего клыка, но внутри корня она более сдавлена в
медиа-дистальном направлении, а иногда даже раздваи-
вается.
Премоляры — dentes premolares. Всего в обоих зубных
рядах восемь малых коренных зубов. Они располагаются
по два дистальнее каждого клыка. Ближайший к клыку
называется первым, а расположенный дистальнее — вто-
рым премоляром. Сходство премоляров с клыками выра-
жается не только в относительно небольшой величине
жевательной поверхности и в значительном выступании
Рис. 1.7. Нижний клык:
а, б, в, г - срезы на разных уровнях
22
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
щечного бугорка по сравнению с язычным, особенно у
первого премоляра, но и в наличии одиночного корня.
Только у первого верхнего премоляра корень может раз-
дваиваться на щечный и язычный корни.
Верхние малые коренные зубы отличаются от нижних
по форме коронки, которая сплюснута в медиа-дисталь-
ном направлении и имеет в поперечном разрезе форму
овала, а также лучшей выраженностью жевательных буг-
ров. У нижних же премоляров этот разрез округлый.
Кроме того, у верхних премоляров поперечная бороздка
на жевательной поверхности глубже и более резко раз-
граничиваются оба бугорка. Первые премоляры отлича-
ются от вторых также большей величиной щечных бу-
горков.
Премоляр первый верхний. Коронка имеет форму не-
правильной призмы, вытянутой в щечно-небном (щечно-
язычном) направлении. Стороны ее выпуклы. На жева-
тельной поверхности имеются два бугра: щечный и языч-
ный (небный), которые отделяются друг от друга
медио-дистальной бороздкой. Щечный бугор выражен
более небного (язычного). Щечная поверхность сходна с
губной поверхностью клыка, имея небольшой выступ. Вы-
ражен признак угла и кривизна. Полость зуба имеет вид
щели, идущей в щечно-небном направлении, она сдавле-
на в медиа-дистальном направлении и имеет хорошо вы-
раженную крышу с двумя выступами полости в направ-
лении бугорков, куда входят щечный и язычный рога
пульпы. Оба рога стоят не на одном уровне, так как более
крупный щечный рог пульпы выдается сильнее. Корне-
вых каналов всегда два, часто они извиты и имеют до-
полнительные ходы.
При значительном раздвоении корня коронковая часть
полости имеет выраженное дно с двумя отчетливыми от-
верстиями, являющимися входами в корневые каналы.
Однако чаще до раздвоения полости наблюдается ее рез-
кое сужение в медиа-дистальном направлении и тогда дно
полости отметить не удается.
ТЕМА 1
23
Второй верхний премоляр по всем размерам несколько
меньше первого, имеет овальную форму в поперечнике
коронки. Оба бугорка на ее жевательной поверхности имеют
почти одинаковую величину и уровень расположения.
Корень, как правило, одиночен, суживается к верхушке
постепенно, в виде конуса. На его апроксимальных слег-
ка сближенных поверхностях видны продольные бороз-
ды. Все признаки стороны зуба выражены хорошо. По-
лость зуба в коронковой части имеет форму сдавленной в
медиа-дистальном направлении воронки, переходящей в
одиночный канал корня, иногда на некотором протяже-
нии раздваивающейся.
Крыша полости соответствует жевательной поверхно-
сти и выступает двумя углублениями в направлении ее
бугорков.
Первый нижний премоляр (рис. 1.8) имеет коронку ок-
руглую в поперечном разрезе. Ее вестибулярная поверх-
ность гораздо длиннее язычной, несколько выпукла и зна-
чительно отклоняется орально. Язычный бугорок очень
Рис. 1.8. Первый нижний премоляр:
а, б, в, г - срезы на разных уровнях
24
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
мал и расположен низко. Из признаков сторон зуба осо-
бенно отчетливы признак кривизны и угла коронки. По-
лость зуба слегка сдавлена в медиа-дистальном направле-
нии и заканчивается заострениями в направлении щечно-
го бугорка и переходя в канал корня. Корень обычно
прямой, слегка сдавлен в медиа-дистальном направлении.
Обычно одиночный и широкий корневой канал иногда раз-
дваивается.
Второй нижний премоляр (рис. 1.9) имеет шаровид-
ную коронку, и, так как щечный бугорок только немно-
го крупнее, чем язычный, вся жевательная поверхность
располагается более горизонтально.
Полость зуба дает два выступа к обоим бугоркам же-
вательной поверхности. Она постепенно суживается, пе-
реходя в одиночный корневой канал. Корень более длин-
ный и крупный, чем у первого премоляра, постепенно
суживается у верхушки и меньше сдавлен в медиа-дис-
тальном направлении. Все признаки стороны зуба выра-
жены отчетливо.
Рис. 1.9. Второй нижний премоляр:
а, б, в, г - срезы на разных уровнях
ТЕМА 1
25
Моляры dentes molares. Всего больших коренных зу-
бов у человека 12 — по шесть в каждой челюсти. Нахо-
дятся они позади вторых премоляров, по три зуба в каж-
дой половине челюсти. Самый медиальный из них назы-
вается первым, за ним следует второй и заканчивается
зубной ряд третьим моляром.
Коронка коренных зубов крупная, с большой жева-
тельной поверхностью, имеющей от трех до пяти бугор-
ков, корней у верхних — три, а у нижних — по два.
Кроме количества корней, верхние моляры отличают-
ся от нижних и формой коронки. Коронка верхних мо-
ляров имеет форму ромба, а борозда, разделяющая ее
бугорки, образует косо написанную букву «Н».
Нижние большие коренные зубы имеют коронку, слег-
ка вытянутую в направлении всего зубного ряда, а бороз-
ды, разделяющие ее бугорки, расположены или кресто-
образно, или несколько напоминают букву «Ж».
У верхних моляров два корня называются щечными,
один из них — медиальный, а другой — дистальный.
Третий же корень получил название нёбного.
У нижних больших коренных зубов один корень про-
сто называется медиальным, а другой дистальным. Бу-
горки на жевательных поверхностях получили название
щечных и язычных, в зависимости от того, продолжени-
ем какой поверхности — вестибулярной или оральной —
они являются. По направлению же зубного ряда они по-
лучают название медиальных и дистальных. У верхних
моляров щечные бугорки выступают больше и более зао-
стрены, чем язычные, которые выступают немного мень-
ше и заметно округлы.
У нижних моляров наоборот: щечные жевательные
бугорки — низкие и тупые, а язычные — больше высту-
пают и заострены.
Величина больших коренных зубов постепенно убыва-
ет от первого к третьему, жевательные поверхности ко-
ронки уменьшаются, уменьшается и величина корней.
Последние больше сближаются, у третьего зуба иногда
26
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
совершение срастаясь вместе. Признаки стороны зуба:
кривизна вестибулярной поверхности коронки в виде
медиа-дистального ската; уменьшение медиального угла
коронки, заметно выступающего в сторону жевательной
поверхности; отклонение корня в дистальную сторону по
отношению к продольной оси зуба у моляров всегда бы-
вает достаточно хорошо выраженными.
Полость зуба верхних и нижних моляров находится на
значительном расстоянии от жевательной поверхности.
Свод ее располагается чаще на уровне шейки зуба, а рога
поднимаются до верхней трети коронки. Передне-задний
поперечник полости зуба меньше щечно-небного. В цент-
ре высота полости меньше, чем по краям, где она вдается
в колонку соответственно буграм. Полость зуба прилежит
ближе всего к медиально-щечному бугру. На дне полости
зуба видны входы в три корневых канала. Если мысленно
провести линии между тремя устьями каналов, то полу-
чится равнобедренный треугольник, вершина которого
лежит во входе в нёбный канал, а основание образовано
линией, соединяющей оба щечных канала. А у нижних
моляров получится треугольник, вершина которого лежит
у входа в дистальный канал, а основание образовано ли-
нией, соединяющей оба медиальных канала.
Первый верхний моляр (рис. 1.10) имеет массивную
корону, расходящуюся во всех направлениях от шейки
зуба к жевательной поверхности. Три борозды разделяют
ее на четыре бугорка. Медиальные бугры больше разви-
ты и выше дистальных. На месте перекреста бороздок
существуют более или менее глубокие щели, в которых
часто развивается кариозное поражение. По щечной по-
верхности имеется небольшая бороздка и выражен при-
знак кривизны. Такая ж бороздка и на нёбной поверхно-
сти, где медиально вблизи края жевательной поверхнос-
ти располагается небольшой добавочный бугорок. Этот
бугорок является наиболее типичным признаком этого
зуба. Зуб имеет три хорошо развитых корня — два щеч-
ных и один небный. Различают щечно-медиальный и
ТЕМА 1
27
Рис. 1.10. Первый верхний моляр:
а, б, в - срезы на разных уровнях
щечно-дистальный. Из трех корней наиболее развит неб-
ный. Наименее развит щечно-дистальный. Щечные кор-
ни несколько сдавлены спереди назад, небный корень
цилиндрический формы. Выражен признак корня.
Полость зуба широка, она имеет на поперечном разре-
зе форму ромба. Из ее крыши в направлении жеватель-
ных бугорков выступают четыре конусообразных кана-
ла, в которые входят рога пульпы. Дно полости выпукло
в центре, а по краям имеет три или четыре воронкообраз-
ных углубления, переходящие в корневые каналы. Пос-
ледних бывает или три, соответственно корням, или че-
тыре за счет образования двух каналов в щечно-медиаль-
ном корне.
Моляр второй верхний (рис. 1.11). Кубообразная ко-
ронка на жевательной поверхности имеет четыре бугра,
разделенных Х-образной фиссурой. Щечные бугры разви-
ты сильнее язычных. Наиболее выражен щечно-медиаль-
ный бугор. Количество бугров и расположение фиссур
28
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 1.11. Второй верхний моляр:
а, б, в - срезы на разных уровнях
может варьировать. Зуб имеет три корня, которые короче
корней первого моляра и обнаруживают тенденцию к сра-
щению, особенно щечные корни. Выражен признак кри-
визны и корня. Небный корень наиболее крупный, более
прямой, хорошо проходим. Оба щечные — медиальный и
дистальный — уплощены, с широкими основаниями, оба
отклонены в дистальном направлении. Медиальные кор-
ни могут иметь несколько корневых каналов и верхушеч-
ных отверстий. Полость зуба варьирует соответственно ко-
ронке.
Верхний третий моляр (рис. 1.12) подвержен значи-
тельным изменениям как по форме коронки, так и по
числу корней. Часто коронка очень мала, и на ней имеет-
ся только три бугорка. Однако жевательных бугорков
может быть и больше, иногда до шести. Корней, как и у
остальных верхних больших коренных зубов, три, но иног-
да их количество тоже увеличивается. Гораздо чаще все
ТЕМА 1
29
F«<. 1.12. Третий верхний моляр:
а. б, в - срезы на разных уровнях
три корня сливаются в один клинообразный, и весь зуб
имеет вид пенька.
Полость зуба варьирует соответственно коронке. Рога
пульпы соответствуют буграм на жевательной поверхно-
сти. Корневые каналы могут сливаться в один и быть
проходимыми.
Нижние моляры
Первый нижний моляр (рис. 1.13) самый большой и
развитый среди нижних моляров. Коронка имеет кубо-
видную форму. На жевательной поверхности пять буг-
ров — два язычных и три щечных. Продольная бороздка
отделяет язычные бугры от щечных. Поперечная борозд-
ка, перекрещиваясь с продольной бороздкой, переходит
на соответствующие поверхности. В некоторых случаях
третий щечный бугор отсутствует.
Зуб имеет два корня, идущих параллельно книзу и кза-
ди: дистальный и медиальный, которые обычно продоль-
ной перемычкой разделяются на два канала — медиально-
щечный и медиально-язычный. Эти каналы чрезвычайно
30
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 1.13. Первый нижний моляр:
а, б, в - срезы на разных уровнях
узки и мало доступны обработке и лечению. Хорошо вы-
ражены признаки кривизны и корня. Полость зуба широ-
кая. Все стенки полости как бы вдавлены в нее. На крыше
отчетливо различны четыре или пять остроконечных ка-
налов в направлении жевательных бугорков.
Дно переходит обычно в три корневых канала. Лучше
других выражен медиально-щечный рог.
Второй, нижний моляр (рис. 1.14) немного уступает по
величине первому. Коронка его более правильной кубовид-
ной формы. Жевательная поверхность имеет четкую крес-
тообразную борозду, разделяющую четыре бугорка: два по-
логих щечных и два более выступающих и более заострен-
ных язычных. Медиальные бугорки крупнее дистальных.
Щечная поверхность более выпуклая, чем язычная, но обе
эти поверхности обычно более плоские, чем у первого ниж-
него моляра. Оба корня, медиальный и дистальный, нахо-
дятся часто ближе друг к другу, чем у предыдущего зуба, и
могут иногда сливаться. Корни тоже уплощены в медиа-
дистальном направлении и имеют продольные борозды. При-
ТЕМА 1
31
Рис. 1.14. Второй нижний моляр:
а, б, в - срезы на разных уровнях
знаки стороны зуба выражены отчетливо. Полость зуба мало
отличается от полости в первом нижнем моляре, но оба
канала в медиальном корне сливаются, и тогда в каждом
корне проходит только по одному каналу.
Третий, нижний моляр (рис. 1.15)— самый малень-
кий из нижних моляров, но менее подвержен вариаци-
ям, чем верхний третий моляр. Количество бугров на
коронке варьирует от трех до шести и даже больше: но
чаще всего их бывает четыре-пять. Весьма характерна и
мелкая изрезанность всей жевательной поверхности бо-
роздками и несоответствие относительно круглой ворон-
ки двум сравнительно небольшим, обычно сближенным,
а иногда и слившимся в изогнутый конус корням.
Полость зуба соответствует его коронке. Два корня —
медиальный и дистальный (может быть и больше) — рас-
полагаются тесно по отношению друг к другу и могут
сливаться в один сравнительно короткий и толстый ко-
рень. Зуб имеет тенденцию к редукции, в связи с чем он
подвержен резким индивидуальным вариантам строения.
32
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 1.15. Третий нижний моляр:
а, б, в - срезы на разных уровнях
Тема 2
ЭМБРИОЛОГИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ЗУБОВ
Задача настоящей главы состоит в обеспечении сту-
дентов-стоматологов современными сведениями об особен-
ностях строения и функции тканей зуба, необходимых
при выработке практических навыков в будущей прак-
тической работе.
Развитие пищеварительной системы. Кишечная труб-
ка зародыша возникает из крыши желточного мешка.
Кишечная энтодерма образует внутренний нижний лис-
ток зародышевого щитка и одновременно крышу жел-
точного мешка. Это плоская пластинка клеток выгибает-
ся, образуя кишечный желобок. Этот желобок далее за-
мыкается в трубку в направлении от переднего, а затем и
заднего концов к среднему отделу, где дольше всего со-
храняется связь полости кишечной трубки с желточным
мешком. На переднем и заднем концах кишечная трубка
долго остается слепо замкнутой. В этих местах ее стенка
вплотную прилегает к утолщенным участкам кожной
эктодермы соответственно на переднем и на заднем кон-
цах тела, формируя ямки — stomodaeum — в будущей
ротовой области и pioctodaeum — в будущей анальной
области. Самый передний отдел кишечной трубки обра-
зован не кишечной энтодермой, а материалом прехордаль-
ной пластинки, которую можно рассматривать как по-
грузившийся внутрь зародыша участок наружного заро-
дышевого листка — эктодермы, оказывающийся в составе
внутреннего зародышевого листка. В месте соприкосно-
вения переднего, слепого конца кишечной трубки с кож-
ной эктодермой переднего конца тела утолщенная экто-
дерма образует впячивание — ротовую бухту. Ее дно вме-
сте с эпителием переднего конца кишечной трубки
представляет первичную глоточную перепонку. При про-
рыве глоточной перепонки на 4 неделе эмбрионального
развития эктодерма ротовой бухты и выстилка передней
кишки смыкаются по краям разрыва и переходят друг
2. Зак. 21
34
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
в друга. Из эктодермы ротовой бухты развивается эпите-
лий преддверия ротовой полости, а из материала прехор-
дальной пластинки — эпителиальная выстилка осталь-
ной, большей части ротовой полости, глотки, пищевода.
Таким образом, граница между производными обоих за-
чатков проходит примерно по линии зубов. Оба эпите-
лия — эпидермальной природы, поэтому между ними
возникает не стык, а постепенный переход.
Кишечная трубка, быстро удлиняясь, образует петле-
образные изгибы. Стенка ее представлена энтодермой и
прилегавшим к ней висцеральным листком спланхното-
мов. Позднее между ними появляется мезенхима, клет-
ки которой выселяются из висцерального листка спланх-
нотомов и, усиленно размножаясь, быстро образуют ос-
новную толщу кишечной стенки. Эктодермальный листок
дает начало кишечному эпителию и его железистым про-
изводным (железы желудка, кишечника, печень, подже-
лудочная железа). В мезенхиме развивается соединитель-
ная ткань с сосудами и гладкая мускулатура. Эпители-
альный висцеральный листок спланхнотома становится
мезотелием серозной оболочки. Несколько позже образо-
вание ротового отверстия проктодеум прорывается в зад-
нюю кишку, образуя клоачное отверстие. Затем имеет
разделение на анальное и мочеполовое.
К концу 4-й недели вход в ротовую ямку имеет вид
щели, ограниченной пятью валиками или отростками.
Верхний край этой щели состоит из непарного лобного
отростка и расположенных по бокам от него верхнечелю-
стных отростков. Последние являются выростами дорсаль-
ного конца мандибулярной дуги. Нижний край первич-
ной ротовой щели образован двумя нижнечелюстными
отростками, которые входят в состав первой жаберной
(мандибулярной) дуги. Нижнечелюстные отростки срас-
таются между собой по средней линии и дают начало зак-
ладке нижней челюсти и нижней губы.
Верхнечелюстные отростки растут, сближаются и срас-
таются как друг с другом, так и с медиальными носовыми
ТЕМА 2
35
отростками, которые также увеличиваются в размерах и
срастаются между собой. В результате образуется заклад-
ка верхней челюсти и верхней губы. Средняя часть верх-
ней челюсти, несущая резцы, и средний отдел верхней
губы, возникают за счет слияния медиальных носовых от-
ростков, а остальные отделы верхней челюсти и верхней
губы развиваются из верхнечелюстных отростков. Нару-
шения в ходе этих процессов приводят к возникновению
различных пороков развития: боковые расщелины верх-
ней губы, расположенные по линии срастания верхнече-
люстного отростка с медиальным носовым отростком, сре-
динные расщелины верхней губы и верхней челюсти — по
месту срастания медиальных носовых отростков друг с
другом. При недоразвитии небных отростков края их не
могут сблизиться, и ребенок рождается с расщелиной твер-
дого и мягкого нёба. Все дефекты развития устраняются
оперативным путем в первые дни жизни ребенка.
Онтогенез зубов. В процессе развития зубов выделяют
три периода:
1) закладку и образование зубных зачатков,
2) дифференцировку зубных зачатков,
3) гистогенез зубных тканей.
На 6-7-й неделе эмбрионального развития зародыша
многослойный плоский эпителий ротовой ямки образует
утолщение в виде эпителиального тяжа, погружаясь в
мезенхиму, расщепляется на две пластинки: щечно-губ-
ную и зубную. На щечно-губной поверхности зубной пла-
стинки, вдоль ее нижнего края, образуются колбообраз-
ные выпячивания, 10 колпачков в каждой челюсти, со-
ответственно числу временных зубов. Одновременно в
колбообразные выпячивания врастает мезенхима, обра-
зующая зубной сосочек. Третья составная часть зубного
зачатка — это зубной мешочек, формирующийся в ре-
зультате уплотнения мезенхимных клеток.
Стадия дифференцировки клеток зубных зачатков свя-
зана с тем, что мезенхимные клетки зубного сосочка,
непосредственно прилежащие к внутреннему эпителию
2*
36
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
зубного органа, образуют слой одонтобластов, которые
впоследствии формируют дентин. Дифференцировка эпи-
телиального зубного органа происходит следующим об-
разом. Внутренние клетки эпителиального зубного орга-
на дают начало образованию амелобластов. Клетки про-
межуточного слоя вследствие накопления межтканевой
жидкости вытягиваются, приобретая звездчатую форму
и образуют пульпу эпителиального зубного органа.
Наружные эпителиальные клетки зубного органа, раз-
растаясь в один ряд, образуют наружный слой зубного орга-
на, который примет участие в формировании корня зуба.
Процесс гистогенеза начинается образованием денти-
на клетками-одонтобластами. При достижении дентином
толщины 40 мкм начинается процесс развития эмали, в
котором выделяют две фазы: 1) образование органичес-
кой основы эмалевых призм и их первичное обызвеств-
ление, 2) созревание эмали — окончательное обызвеств-
ление эмалевых призм.
Пульпа зуба развивается из мезенхимы. Процесс диф-
ференцировки этой ткани начинается у верхушки зубно-
го сосочка и постепенно распространяется на его основа-
ние. Мезенхимные клетки зубного мешочка, расположен-
ные по периферии корневого эпителиального влагалища,
превращаются в цементобласты, за счет которых образу-
ется цемент корня зуба. Ткань зубного мешочка дает на-
чало развитию периодонта и костной ткани альвеолы.
Корень зуба развивается в основном после прорезывания
коронки, а его полное формирование продолжается в те-
чение 2-3 лет.
Строение тканей зуба
Эмаль (enamelum). Коронка зуба покрыта эмалью,
которая относится к одной из самых твердых тканей орга-
низма человека. Для нее характерна высокая механичес-
кая прочность, устойчивость к кислотному растворению,
низкий уровень обменных процессов и относительное
структурное постоянство. Все это позволяет эмали зуба
полноценно функционировать в непрерывно меняющих-
ТЕМА 2
37
ся условиях полости рта. Под воздействием механичес-
ких, физических, химических и биологических факто-
ров эта ткань способна длительное время сохранять свою
структуру. Наиболее толстый слой эмали приходится на
зону бугров. По направлению к пришеечной области тол-
щина эмали постепенно уменьшается. На 96% эмаль со-
стоит из неорганических соединений, из них 90% состав-
ляют кристаллы гидрооксиапатита. Лишь 4% приходит-
ся на органическую основу и воду. Органические вещества
представлены белками (53%), липидами (42%), выявле-
ны и следы углеводов.
Белки, входящие в состав эмали, являются продукта-
ми жизнедеятельности амелобластов. Это протеины двух
классов, амелогенины и энамелины. Они обладают раз-
личным аминокислотным составом, различным темпом
синтеза и разнообразием функций в ходе амелогенеза,
что позволяет считать их продуктами различных генов.
На светооптическом уровне эмаль состоит из узких,
тонких, вытянутых в длину и многократно изогнутых
эмалевых призм. Эмалевые призмы являются основным
ее структурным компонентом и представляют собой как
бы граненое цилиндрическое волокно, которое, начина-
ясь в области эмалево-дентинного соединения, S-образно
изгибаясь, проходит радиально и заканчивается на по-
верхности коронки. Толщина призмы варьирует от 3 до
6 мкм, а длина в результате изгибов даже несколько пре-
вышает толщину всего слоя эмали.
Эмалевые призмы соединены в пучки по 10 20 в каж-
дом, при этом пучки идут радиально от эмалево-дентин-
ного соединения к наружной поверхности, где диаметр
призмы обычно в 2 раза больше, чем у эмалево-дентин-
ной границы.
Винтообразный ход призмы приводит к тому, что на
продольных шлифах отчетливо видно чередование продольно
срезанных эмалевых призм (паразоны) с их поперечными
сечениями — диазоны. На шлифах зубов четко дифферен-
цированы чередующиеся в виде поясков поломы Гюнтера—
38
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Шрегера. Эти полосы возникают в результате изгиба и
вращения эмалевых призм. Их рассматривают как фак-
тор функционального приспособления, предохраняющий
эмаль от образования щелей при механической нагрузке.
В эмали различают и линии Ретциуса, которые идут
отвесно на продольных шлифах и заканчиваются на на-
ружной поверхности эмали валиками и бороздками (пе-
рикиматы) с интервалом 10 мкм друг от друга. На попе-
речных шлифах зуба линии Ретциуса имеют вид концен-
трических линий, напоминающих годовые кольца дерева.
Периодическая скученность линий Ретциуса свидетель-
ствует о нарушении минерального обмена в соответству-
ющий период формирования зачатка зуба, и отражает
неравномерность содержания эмали минеральных веществ
в результате деятельности энамелобластов и периодично-
сти кальцификации эмалевого слоя.
На электронно-микроскопическом уровне эмалевая
призма состоит из плотно упакованных кристаллов, зак-
люченных в бесструктурный гелеобразный органический
матрикс. Кристаллы эмалевых призм имеют форму уп-
лощенных шестигранных палочковидных образований
(25x40x160 им) и значительно превосходят по своим раз-
мерам кристаллы дентина, цемента и кости.
В эмалевых призмах длинная ось кристаллов апатита
и самой эмалевой призмы совпадают. В результате пере-
ходов кристаллитов из одной призмы в другую между
ними формируются зубчатые контакты, обеспечивающие
техническую прочность эмали.
Описываемая на светооптическом уровне оболочка
эмалевой призмы на электроннограммах отсутствует. На
продольных срезах отросток призмы, вклинивающийся
между соседними телами, иногда принимается за меж-
призменное вещество. Изучение химического состава
призм и межпризматических зон показало их одинако-
вый минеральный состав.
На поперечных срезах эмалевые призмы могут иметь
вид «замочной скважины», при этом кристаллы гидро-
ТЕМА 2
39
ксиапатита в зоне «головки» располагаются параллельно;
или «аркадный» тип, при этом каждая призма с трех сто-
рон окружена прилегающей к ней зоной, получившей на-
звание межпризматической эмали. В этой зоне направле-
ние длинной оси кристаллов приближается к оси призмы.
Эмалевые призмы не доходят до поверхности эмали.
Эта зона, лишенная призм, получает название апризма-
тической. Кристаллы гидроксиапатита упакованы здесь
рыхло, пространство между ними заполнено первичной
кутикулой. Более глубокая часть апризматической зоны
эмали образована плотно упакованными кристаллами,
длинной осью ориентированных перпендикулярно поверх-
ности эмали. В апризматической зоне наблюдается дос-
таточно высокий обмен минеральных солей, что позво-
ляет использовать в стоматологической практике целый
ряд зубных паст, в том числе и с фтором, которые стиму-
лируют процессы формирования кристаллов.
На поверхности эмали располагается кутикула или
насмитова оболочка, имеющая толщину 0,6~1,5 мкм, она
представляет бесструктурную органическую оболочку,
которая в дальнейшем сохраняется лишь на боковых по-
верхностях коронки зуба. Кнаружи от кутикулы распо-
лагается пелликула — это отложение в области апризма-
тической зоны эмали органических компонентов слюны
и флоры полости рта. S-образное расположение эмале-
вых призм следует учитывать в клинике при механиче-
ской ее обработке, ибо при препарировании края полости
стальными инструментами — эмалевыми ножами, бора-
ми, алмазными головками — происходит расщепление,
разъединение и затем разрушение эмалевых призм.
В клинике нужно учитывать и тот факт, что толщина
слоя эмали в различных участках коронки зуба колеб-
лется от 0,01 мм у шейки зуба до 3,5 мм на жевательных
буграх моляров. В фиссурах толщина эмали меньше и не
превышает 1,3 мм.
В состав эмали входит кристаллизационная вода, она
формирует гидратную оболочку кристаллов и является
40
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
носителем основных органических и неорганических ве-
ществ эмали, вместе с которыми она образует так назы-
ваемую эмалевую лимфу. Количество и состав последней
определяет величину электросопротивления эмали.
Содержание свободной воды в различных слоях эмали
неодинаково. Соответственно объему микроциркуляторного
русла, наибольшее ее количество приходится на зону ден-
тинно-эмалевого соединения, а наименьшее — на зону по-
верхности эмали. Скорость диффузии различных ионов
через эмаль находится в прямой зависимости от количе-
ства свободной воды. Свободная вода эмали с растворен-
ными в ней веществами (Са, Р, СО2, микроэлементы) на-
ходится в непрерывном движении, со средней скоростью
порядка 0,2 мм/час центробежно, от пульпы кнаружи, и
выделяется на поверхности эмали. Возможность обратно-
го движения ее не доказана. Имеются данные, согласно
которым эмаль зубов проницаема благодаря диффузии
растворенных в воде веществ, движущихся как в центро-
бежном, так и в центростремительном направлении.
Количество и качество лимфы эмали, а также уровень
ее проницаемости определяют размерами микропор, запол-
ненных органическим веществом, а также размерами и
химическими свойствами диффузантов. С возрастом про-
ницаемость эмали уменьшается вследствие минерализации
органического вещества и уменьшения размеров микро-
пор. Установлено, что степень проницаемости эмали зави-
сит от стадии развития зуба, срока с момента прорезыва-
ния его и других факторов. Проницаемость эмали посто-
янных зубов человека снижается с возрастом. Значительное
влияние на проницаемость эмали оказывает фтор. Так,
местное втирание фтористой пасты уменьшает проницае-
мость эмали для азотнокислого серебра, фосфорно-каль-
циевых соединений и так далее. На этом основано исполь-
зование реминерализуюшей терапии.
При этом наиболее проницаемыми зонами эмали оста-
ются наименее минерализованные ее участки — средние
и глубокие слои, дентинно-эмалевые соединения и отдель-
ТЕМА 2
41
ные анатомические области зуба — это эмаль гребня клы-
ков и пришеечная область коронки.
Дентин (Dentium) — образует большую часть корон-
ки, шейки и корня зубов. По своему строению дентин
напоминает грубо-волокнистую костную ткань, состоя-
щую из основного вещества, пронизанного большим ко-
личеством (15000-75000 на 1 мм2) дентинных трубочек
или канальцев, диаметр которых равен 1-5 мкм.
Дентин состоит из неорганических веществ (70%) — это
фосфорнокислый кальций, кристаллы гидроксиапатита —
и органических веществ (30%), в основном это коллаген и
полисахариды (протеогликаны и гликозаминогликаны),
формирующие матрикс дентина. При этом наружный слой
дентина, включающий радиально расположенные коллаге-
новые волокна Корфа, составляет так называемый плаще-
вой дентин. Внутренний слой детина, получившего назва-
ние околопульпарного дентина, формируют тангенциально
расположенные волокна (волокна Эбнера). Зону непрерыв-
ного роста дентинного слоя, лишенного кристаллов гидро-
ксиапатита, определяют термином «предентин».
Весь слой дентина от пульпы до его границы с эмалью
и цементом пронизан радиально разветвленной системой
канальцев, заполненных отростками одонтобластов. Пос-
ледние по своему ходу от пульпы к периферии отдают
вторичные отростки, располагающиеся в тубулах, кото-
рые соединяются с аналогичными латеральными расши-
рениями от соседних одонтобластических отростков. Не-
которые терминальные ветки Отростков одонтобластов
идут на коротком расстоянии даже в эмали, где получа-
ют название «эмалевых веретен».
Электронная микроскопия дентина позволила уточнить
характер строения и степень минерализации зоны ден-
тинных канальцев. Оказалось, что стенка дентинной труб-
ки отличается более высокой степенью минерализации и
получает название перитубулярный дентин. Содержание
органического матрикса здесь небольшое. Зона, лежащая
кнаружи от стенки дентинного канальца, соответственно
42
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
получает название интертубулярного дентина, он менее
минерализован, чем перитубулярный дентин. Около по-
ловины общего количества интертубулярного дентина со-
ставляет органический матрикс, представленный колла-
геновыми фибриллами, окруженными аморфным веще-
ством. Поскольку при процессе минерализации дентина
кристаллы гидрооксиапатита могут откладываться в виде
глобул или шаров, то такой дентин получает название
глобулярный дентин. Между ними располагается веще-
ство менее минерализованного дентина — интерглобуляр-
ный дентин.
На границе с цементом формируется зернистый слой
Томса, который состоит из множества мелких необызвест-
вленных участков, имеющих вид шаровидных полостей,
в совокупности образующие узкий поясок, расположен-
ный непосредственно под поверхностью корневого денти-
на в направлении от эмалево-дентинной границы к вер-
хушке корня. Зернистый слой может сообщаться с ден-
тинными канальцами.
Различают первичный дентин, образовавшийся в про-
цессе развития зуба, и вторичный (заместительный), воз-
никающий после прорезывания зуба, откладывающийся
на протяжении жизни человека как следствие физиоло-
гической деятельности пульпы. Вторичный дентин отли-
чается нечеткой направленностью дентинных канальцев,
наличием многочисленных интерглобулярных про-
странств. Вторичный дентин может откладываться как в
предентине, так и в пульпе, получая название дентикли.
Источником образования дентиклей являются одонтоб-
ласты. По своему расположению в пульпе дентикли де-
лятся на свободные, лежащие непосредственно в пульпе,
пристеночные и интерстициальные.
При патологии твердых тканей зуба (кариес, стира-
ние и др.) защитная функция пульпы проявляется обра-
зованием третичного (иррегулярного) дентина с менее
правильным его строением. Стенка дентинных трубок с
возрастом несколько утолщается, что приводит к суже-
ТЕМА 2
43
нию просвета трубочки, к повышению прочности и умень-
шению растворимости всей массы дентина. Описанные
изменения, происходящие после прорезывания зубов,
аналогичны созреванию эмали.
С клинической точки зрения очень важно, что между
околопульпарным дентином и пульпой расположен слой
предентина, который является постоянной зоной образо-
вания дентина в течение всей жизни человека. Это вто-
ричный дентин, который характеризуется менее регуляр-
ной структурой, уменьшением числа и изменением направ-
ления дентинных трубочек. Интенсивность образования
вторичного дентина во многом является следствием инди-
видуальных особенностей организма и представляет собой
весьма эффективную защитную реакцию в ответ на внеш-
ние раздражители.
Значительное образование вторичного дентина проис-
ходит при длительном пребывании пломбы в препариро-
ванной кариозной полости, что и приводит к значитель-
ному уменьшению полости зуба. При клиническом об-
следовании дентина отмечается, что у пожилых людей
он значительно менее активно реагирует на внешние раз-
дражители, чем у молодых пациентов. Интенсивная ми-
нерализация дентинных канальцев у пожилых людей
может привести к превращению его в сплошную прозрач-
ную массу с однородной структурой.
Знание хода волокон в плащевом и околопульпарном
дентине очень важно для клиники, ибо этим определяется
тактика при удалении размягченного дентина в этих зо-
нах. Так, в слое плащевого дентина ребро экскаватора сле-
дует вонзать в дентин по направлению оси зуба, т. е. сооб-
разуясь с радиальным ходом коллагеновых волокон основ-
ного вещества, а в околопульпарном дентине лучше вонзать
ребро экскаватора перпендикулярно по отношению к длин-
нику зуба, в соответствии с тангенциальным расположени-
ем коллагеновых волокон в этом слое дентина.
Цемент (Cementum) — покрывает корень зуба и шейку
и в виде тонкого слоя частично может заходить на эмаль.
44
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Цемент по химическому составу приближается к кос-
ти: 30% органических (коллаген и протеогликаны) и 70%
неорганических веществ (кристаллы гидроксиапатита).
На светооптическом уровне различают бесклеточный или
первичный цемент, который непосредственно прилежит
к дентину, покрывая в виде тонкого слоя боковые поверх-
ности корня и клеточный или вторичный цемент.
В бесклеточном цементе коллагеновые волокна идут в
продольном и радиальном направлениях. Радиальные
волокна продолжаются в периодонт и далее, в виде про-
бодающих волокон входят в состав альвеолярной кости.
С внутренней стороны они сливаются с коллагеновыми
радиальными волокнами дентина.
Клеточный цемент располагается в области верхушки
корня зуба и на межкорневых поверхностях премоляров
и моляров, он содержит большое количество отростча-
тых клеток — цементоцитов, локализующихся в костных
полостях. Гаверсовых каналов и кровеносных сосудов
цемент не содержит, питание его осуществляется диф-
фузно со стороны перицемента (периодонта).
В отличие от кости, в которой все время идут процес-
сы перестройки, выражающейся в физиологическом рас-
сасывании и отложении костного вещества, цемент при
нормальных условиях не подвергается резорбции. В па-
тологических условиях может происходить избыточное
отложение новых слоев цемента, что приводит к разви-
тию гиперцементоза.
Регенерация цемента является одним из условий из-
лечения периодонтита. Иногда гипертрофированный вто-
ричный цемент срастается со стенкой альвеолы. При уда-
лении корня с такого рода отложениями цемента проис-
ходит отлом стенки луночки. При заболевании
пародонтитом образуется зубодесневой карман и часть пе-
риодонта оказывается разрушенной, поверхность цемен-
та зуба обнажается и подвергается рассасыванию, в нем
образуются полости, где может находиться разнообраз-
ная микрофлора. Это обстоятельство крайне затрудняет
ТЕМА 2
45
лечение патологии пародонта, его необходимо учитывать
при проведении кюретажа (выскабливания).
Пульпа зуба (Pulpa dentis) заполняет полость зуба и
подразделяется на пульпу коронки и пульпу корня, ко-
торые имеют ряд морфологических и функциональных
отличий.
Пульпа коронки (коронковая пульпа) представлена
рыхлой волокнистой соединительной тканью с нежной
сетью коллагеновых и преколлагеновых волокон с боль-
шим количеством разнообразных клеточных элементов,
с достаточно хорошо выраженной сетью кровеносных со-
судов и наличием нервных сплетений в центральном и
одонтобластическом слоях. В пульпе зуба коллагеновые
структуры более плотны, толще, ориентированы продоль-
но, преимущественно по ходу сосудисто-нервного пучка.
В периферических участках корневой пульпы преоблада-
ют преколлагеновые (аргирофильные) волокна, имеющие
преимущественно радиальное направление. Корневая
пульпа через верхушечное отверстие и дополнительные
каналы сообщается с периодонтом и имеет общую систе-
му кровоснабжения и иннервации.
Основное отличие корневой пульпы от коронковой зак-
лючается в меньшем количестве клеточных элементов и
повышенном содержании волокнистых структур. Это раз-
личие выражено у премоляров, а также у моляров. Упо-
мянутые особенности строения корневой пульпы обуслов-
лены не только ее топографией, но и функциональными
свойствами, связанными с особенностью протекающих в
ней трофических, пластических процессов.
В морфологическом аспекте в пульпе зуба принято
различать 4 слоя: одонтобластический, промежуточный
или слой Вейля, субодонтобластический и центральный.
Первый слой пульпы состоит из специализированных
клеток одонтобластов, расположенных в несколько ря-
дов. Одонтобласты — это клетки с выраженной базофи-
лией цитоплазмы, имеют вытянутую грушевидную фор-
му. Длина клетки 30-40 мкм, ширина 5-7 мкм. Они
46
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
имеют суженный апикальный конец. Клеточные орга-
неллы в большом количестве расположены над ядром,
которое локализовано в базальной части клетки. От апи-
кального полюса клетки отходит длинный отросток,
многократно ветвящийся, который проникает в дентин-
ный каналец, в котором он достигает эмалево-дентин-
ной границы. Появление отростков в одонтобластах про-
исходит на ранних стадиях его дифференцировки, при
этом отростки имеют короткие боковые ответвления,
анастомозирующие с соседними клетками. На более по-
здних стадиях развития клетки (одонтоциты) теряют
отростки, приобретая округлую или овальную форму.
Наличие в одонтобластах отростков обеспечивает пита-
ние и снабжение минеральными компонентами дентин
и эмаль.
Второй слой пульпы — это бедный клетками слой Вей-
ля. В отношении наличия этого слоя в пульпе имеются
разногласия. Одни утверждают, что в норме в пульпе
функционирующего зуба этот слой отсутствует. Образо-
вание этого слоя при гистологической обработке препа-
ратов связывают с тем, что одонтобласты за счет своих
длинных цитоплазматических отростков (Томса) притя-
гиваются к дентину. И остальные слои пульпы сморщи-
ваются под влиянием фиксации, вследствие чего между
слоем одонтобластов и центральными слоями пульпы об-
разуется пустое пространство.
Другие авторы утверждают, что этот слой имеется в
пульпе и при жизни, клетки в нем практически отсут-
ствуют, имеется лишь основное вещество и тонкие арги-
рофильные волокна. Окончательно вопрос о существова-
нии этого слоя еще не решен.
Третий слой пульпы — субодонтобластический — со-
стоит из мелких, малодифференцированных звездчатых
или веретенообразных клеток, соединенных между собой
короткими отростками. Эти клетки способны трансфор-
мироваться в преодонтобласты и поэтому трактуются как
камбиальные элементы пульпы.
ТЕМА 2
47
Центральный свой пульпы образован рыхлой волокни-
стой соединительной тканью, фибробластами, гистиоци-
тами, тучными клетками, плазматическими, а также эози-
нофилами, нейтрофилами, коллагеновыми волокнами.
В то же время, в отличие от рыхлой соединительной
ткани, эластические волокна в пульпе отсутствуют. Са-
мой многочисленной группой клеток пульпы являются
фибробласты. Это типичные отростчатые веретенообраз-
ные клетки с базофильной цитоплазмой и овальным яд-
ром, содержащим глыбки хроматина. Фибробласты име-
ют многочисленные отростки, которые, соединяясь друг
с другом, образуют фиброзный синцитий. При воспали-
тельных процессах (пульпите) фибробласты принимают
участие в образовании фиброзной капсулы, ограничива-
ющей очаг воспаления.
Среди фибробластов, преимущественно в центральных
слоях коронковой пульпы, выделяются более крупные
клетки овальной или округлой формы с вакуолизирован-
ной цитоплазмой и большим ядром. Это блуждающие
клетки, или гистиоциты. При воспалении пульпы они
приобретают способность к передвижению, а также фа-
гоцитозу, получая название макрофаг. В литературе до
сих пор бытует мнение, что при развитии воспалитель-
ной реакции гистиоциты могут формироваться из фиб-
робластов, эндотелиальных и адвентициальных клеток,
то есть клеток, относящихся к ретикулоэндотелиальной
системе, выполняющей защитную функцию.
Кровоснабжение пульпы обеспечивают кровеносные
сосуды, проникающие в нее как через апикальное от-
верстие корня зуба, так и через систему многочислен-
ных дополнительных каналов зуба — его боковых сте-
нок. Артериальные стволы сопровождают вены. Для
сосудов пульпы характерно наличие многочисленных
анастомозов.
В состав нервного пучка, проходящего через отверстие
верхушки корня, входят чувствительные мякотные и без-
мякотные волокна тройничного нерва, которые в корон-
ковой части полости зуба формируют над- и пододонто-
48
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
бластические нервные сплетения. Установлена тесная
связь пульпы зуба с симпатической и парасимпатичес-
кой нервной системой.
Лимфатическая система в пульпе зуба представлена в
виде щелей, капилляров, сосудов, стенки которых выст-
ланы лишь одним слоем эндотелиальных клеток. Отток
лимфы от пульпы происходит в поднижнечелюстные и
подбородочные лимфатические узлы.
С возрастом пульпа подвергается атрофии, в результа-
те склеротических изменений сосудов и связанным с эти-
ми процессами нарушением питания. При этом соотно-
шение клеточных элементов и волокнистых веществ сме-
щается в сторону волокнистого компонента.
В одонтобластах отмечается редукция клеточных орга-
нелл, снижается пиноцитозная активность клетки. Одон-
тобласты превращаются в одонтоциты. Коллагеновые
волокна грубеют, формируя неупорядоченную сеть. Зна-
ние гистологических особенностей пульпы зуба необхо-
димо учитывать в клинической практике:
1. Коронковая пульпа, повторяя форму полости зуба,
имеет выступы, или рога, которые соответствуют буграм
у моляров и премоляров и режущим зубчикам у резцов и
клыков.
2. В области верхушки корня от корневого канала в
сторону цемента отходят дельтовидные ответвления (один
или два), заполненные пульпой. Эти данные необходимо
учитывать при выборе метода лечения пульпита. Невоз-
можность удаления всей пульпы в дельтовидных развет-
влениях при хирургическом девитальном методе приво-
дит к сохранению некротизированных участков пульпы,
которые, являясь очагом инфекции, могут привести к
поражению периодонта.
3. Современные данные об особенностях кровоснабже-
ния пульпы, наличие артериальных и артериовенозных
анастомозов, в том числе наличие кольцевой системы
сосудов, позволяют по-новому рассматривать вопросы
терапии пульпита.
ТЕМА 2 49
4. Знание особенностей иннервации пульпы надо учи-
тывать при манипуляциях на ней. В пульпе имеются
мякотные и безмякотные нервные волокна, формирую-
щие нервные сплетения. Терминали нервных окончаний
заканчиваются в слое одонтобластов, в пододонтобласти-
ческом слое, в стенке кровеносных сосудов, а часть из
них проникает в предентин. Наиболее мощные нервные
сплетения образуются в области рогов пульпы. Доказано
наличие в пульпе рецепторов симпатической и парасим-
патической иннервации.
5. В клинике необходимо учитывать взаимоотноше-
ния пульпы и пломбировочных материалов.
Тема 3
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
КАК НАУКА, ЕЕ СВЯЗЬ С ДРУГИМИ
МЕДИЦИНСКИМИ ДИСЦИПЛИНАМИ.
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
Слово «стоматология» происходит от двух греческих
слов: stoma — рот и logos — наука. Имеются и другие
термины: дентиатрия, одонтология, которые могут быть
расшифрованы как наука о зубах. Стоматология разви-
лась из зубоврачевания.
Стоматология — это наука о физиологии, патологии,
профилактике и лечении заболеваний полости рта, челю-
стно-лицевой области и смежных областей. Она подраз-
деляется на три больших раздела: терапевтическую, хи-
рургическую и ортопедическую стоматологии.
Терапевтическая стоматология изучает физиологию,
клинику, методы профилактики и лечения заболеваний
зубов, слизистой оболочки полости рта, а также вопросы
организации стоматологической помощи.
Значение терапевтической стоматологии определяется
тем, что многие стоматологические заболевания являются
массовыми. Так, кариес зубов поражает 70-90% населе-
ния, болезни пародонта встречаются у 50-60% людей.
Стоматология тесно связана с другими медицинскими
дисциплинами: терапией, педиатрией, дерматовенероло-
гией, офтальмологией, оториноларингологией, инфекци-
онными заболеваниями и прочими. Так, первые симпто-
мы С-авитаминоза проявляются на слизистой ротовой
полости, при заболеваниях крови развивается специфи-
ческий некротический стоматит, при кори на слизистой
щек появляются пятна Филатова—Коплика и т. д. Свое-
временное выявление этих элементов позволяет поставить
диагноз соответствующего заболевания.
ТЁМА 3
51
Первые сведения о зубных болезнях относятся к глу-
бокой древности. В VI в. до н. э. индусским врачом Сус-
рутом было описано свыше 60 заболеваний зубов и спосо-
бы их лечения. Указания на зубные болезни встречаются
в трудах Гиппократа, Галена, Цельсия и других врачей
древности.
В эпоху Средневековья, когда наблюдался застой всей
науки, зубоврачебная помощь была уделом служителей
культа и ремесленников, лечебная помощь заключалась
в различных заклинаниях.
В XV-XVII вв., в эпоху Возрождения, медицина по-
лучает заметное развитие, особенно анатомия. Под зу-
боврачевание в этот период времени подводится науч-
ная основа.
Первые зубные врачи появились во Франции в XVIII в.
В 1728 г. Пьер Фошар опубликовал двухтомник по зуб-
ным болезням. Несколько позже во Франции было изда-
но постановление, устанавливающее для специалистов по
зубным болезням звание «хирург-дантист».
В России первые зубные врачи появились в XVIII в., это
были иностранцы, приглашенные для лечения император-
ского двора. Они начинают готовить учеников из числа рус-
ских молодых людей. В 1810 г. для этих специалистов ус-
танавливается звание «зубной лекарь». Подобным образом
специалистов готовили до конца XIX столетия, до откры-
тия первой частной зубоврачебной школы (1881 г. —
Ф.И. Важинский) и до постановления, запрещающего под-
готовку путем ученичества. До революции специалистов го-
товили в частных зубоврачебных школах, они почти не по-
лучали общемедицинского образования. Врачи общего про-
филя знакомились с зубоврачеванием на организованных в
конце прошлого столетия доцентурах при медицинских фа-
культетах {1885 г. — Н.Н. Знаменский в Москве, 1891 г. —
А.К. Лимберг в Петербурге и др.).
К этому времени относится организация первых обществ
зубных врачей (1883), издание специальных журналов («Зу-
боврачебный вестник», 1884; «Одонтологическоеобозрение»,
52
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
1890), созыв съездов (первый состоялся в 1896 г. в Ниж-
нем Новгороде), издание учебников (1828 г.— А.Н. Со-
болев, 1874 г. — И.Г. Арнштейн), защита диссертаций на
степень доктора медицины (1884 г. — С.И. Кудряшов,
1891 г. — А.К. Лимберг). Эти вехи сыграли большую роль
в развитии и становлении молодой медицинской специ-
альности, они позволили регулярно обмениваться мнени-
ями, выступать с сообщениями, решать важные организа-
ционные вопросы.
Однако в условиях царского самодержавия зубовраче-
вание не могло подняться до уровня стоматологии, так
как царское правительство не уделяло никакого внима-
ния этому виду помощи, оно не проявляло никакой забо-
ты о здоровье населения.
Октябрьская революция признала стоматологию рав-
ноправной медицинской дисциплиной. Молодое Советское
государство создало необходимые условия для превраще-
ния полуремесленного зубоврачевания в стоматологию. При
Наркомздраве была организована зубоврачебная подсек-
ция, которую возглавил П.Г. Дауге. В 1918 г. было издано
два важных Постановления Наркомздрава: «О государ-
ственной организации зубоврачебной помощи в республи-
ке, «О передаче обучения зубоврачеванию на медицинс-
кие факультеты». Эти постановления подводили необхо-
димую материальную базу под стоматологию. В 1920 г. при
Московском университете была открыта первая в нашей
стране кафедра стоматологии (Л.А. Говсеев). В последую-
щие годы подобные кафедры были открыты и при других
университетах.
В 1922 г. в Москве был открыт ГИЗ, переименован-
ный впоследствии в ГИСО. В ближайшие несколько лет
такие же институты были организованы в Ленинграде,
Горьком, Одессе, Перми. Несмотря на то, что эти инсти-
туты не готовили специалистов, они сыграли большую
роль в формировании стоматологии, так как решали це-
лый ряд научно-практических задач и проводили повы-
шение квалификации специалистов. Особенно велика в
ТЕМА 3
53
этом направлении роль ГИЗа, который являлся центром
всех начинаний по стоматологии в нашей стране.
В 1924 г. на Украине по инициативе профессора Е.М. Го-
фунга были открыты одонтологические факультеты, пре-
образованные в 1931 г. в институты. В РСФСР подобные
институты начали функционировать с 1936 г. Наряду с под-
готовкой врачей-стоматологов, продолжали функциониро-
вать зубоврачебные школы. Особенно бурными темпами
начали развиваться стоматологические институты и факуль-
теты с 1957 г. Был взят курс на постепенный переход к
подготовке специалистов только с высшим образованием.
В 1949 г. курс обучения в стоматологических инсти-
тутах был увеличен до 5 лет, а к их названию было до-
бавлено слово «медицинские».
В 1952 г. большинство стоматологических институтов
были закрыты, а на их базе в ряде регионов страны были
организованы медицинские институты. При этом в стра-
не осталось всего 6 вузов, где готовили врачей-стомато-
логов. Причем самостоятельных институтов осталось толь-
ко два — Москва и Харьков, а остальные функциониро-
вали в виде факультетов.
Подобное положение немедленно сказалось на контин-
генте врачей-стоматологов, которых стало катастрофичес-
ки не хватать. Это побудило принять решение об откры-
тии новых стоматологических факультетов, вначале де-
сяти, а затем еще шести. Такие факультеты были
организованы в Смоленске, Воронеже, Волгограде, Став-
рополе, Краснодаре и других городах страны.
К 1991 г., когда распался СССР, функционировало 2 са-
мостоятельных стоматологических института и 44 факуль-
тета, которые выпускали в год более 9 тысяч специалис-
тов. Во всех этих учебных заведениях наряду с учебным
процессом шла научно-исследовательская работа по всем
разделам стоматологии. Координатором этой работы стал
центральный научно-исследовательский институт стома-
тологии (ЦНИИС), открытый в 1962 г. Его возглавил
видный ученый академик А.И. Рыбаков.
54
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
После 1990 г., когда Россия стала самостоятельным
государством, в ней сохранились один самостоятельный
стоматологический институт в Москве и 31 стоматологи-
ческий факультет при медицинских институтах и уни-
верситетах. Они ежегодно выпускали до 4 тысяч врачей-
стоматологов. Большая часть зубоврачебных отделений
при медицинских училищах прекратила существование,
был взят курс на подготовку специалистов с высшим об-
разованием. Сейчас в жизнь активно внедряется новая
форма подготовки кадров среднего звена в виде гигиени-
стов и помощников стоматолога, которые выполняют не-
которые более простые врачебные приемы при патологии
полости рта и осуществляют профилактическую работу
среди населения.
Важной вехой в развитии российской стоматологии
стала организация Ассоциации стоматологов России, объе-
динившей в своих рядах большую часть специалистов
стоматологического профиля (1992). За период ее суще-
ствования проведено 8 Всероссийских съездов, 11 Все-
российских конференций и большое число региональных
Форумов стоматологов, на которых решались многочис-
ленные организационные вопросы и обсуждались все зло-
бодневные проблемы стоматологии. Президентом СТаР
вначале был профессор Е.В. Боровский, а затем профес-
сор В.К. Леонтьев. Благодаря усилиям Правления Ассо-
циации стоматологов издано несколько приказов и инст-
рукций, регламентирующих работу всех учреждений сто-
матологической службы страны.
Отечественная война явилась суровым испытанием для
молодых кадров врачей-стоматологов. Иллюстрацией того,
что они успешно выдержали трудный экзамен, служит
возвращение в строй свыше 80% челюстно-лицевых ра-
неных.
За годы Советской власти состоялось 8 Всесоюзных
съездов стоматологов. Они сыграли большую роль в ста-
новлении и развитии стоматологии. На них обсуждались
кардинальные проблемы нашей специальности: органи-
ТЕМА 3
55
зация стоматологической помощи в СССР, происхожде-
ние кариеса, пародонтоза, ротового сепсиса, подготовки
специалистов, плановой санации полости рта и др. Съез-
ды нацеливали врачей на решение ведущих вопросов спе-
циальности, намечали пути и перспективы дальнейшего
движения вперед. Красной нитью через все резолюции
съездов и многочисленных конференций проходила идея
профилактической работы, диспансерного обслуживания
всего населения страны.
Немногим более чем за 80 лет в нашей стране появи-
лось большое число научных исследований по всем ос-
новным проблемам стоматологии, издано большое коли-
чество монографий, учебников, защищено диссертаций.
За сравнительно короткий период времени сформирова-
лись основные отечественные научные школы, в станов-
лении которых большую роль сыграли И.Г. Лукомский,
Д.А. Энтин, А.И. Евдокимов, Е.М. Гофунг, Е.Е. Плато-
нов, И.О. Новик, А.И. Рыбаков, Е.В.Боровский, В.К. Ле-
онтьев, Н.Ф. Данилевский и многие другие. Научные ра-
боты российских стоматологов пользуются популярнос-
тью и признанием в самых отдаленных уголках нашей
планеты.
За годы Советской власти была создана разветвленная
сеть стоматологических учреждений. При этом основной
курс взят на организацию самостоятельных стоматоло-
гических поликлиник. В январе 1960 г. было издано по-
становление ЦК КПСС и Совета Министров СССР «О ме-
рах по дальнейшему улучшению медицинского обслужи-
вания и охране здоровья населения СССР», которое
наметило дальнейшую программу развития здравоохра-
нения и, в частности, стоматологии. После этого поста-
новления издано специальное Постановление Совета Ми-
нистров СССР № 738 от 12 августа 1961 г. «Омерах по
улучшению стоматологической помощи населению» и ряд
приказов Минздравов СССР и РСФСР, в которых указаны
конкретные пут1 и развития стоматологической службы,
направленные на коренное улучшение стоматологической
56
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
помощи населению. Это позволило в ближайшие годы
преодолеть имеющееся отставание и организовать развет-
вленную сеть стоматологических учреждений в городе и
на селе. В декабре 1976 г. было издано новое Постановле-
ние Совета Министров СССР «О мерах по дальнейшему
улучшению стоматологической помощи населению», ко-
торое предусматривает довести прием на стоматологичес-
кие факультеты до 7600 человек в год, значительно рас-
ширить сеть стоматологических учреждений и увеличить
выпуск стоматологического оборудования, инструмента-
рия и материалов.
После распада Советского Союза стоматология России
претерпела значительные изменения. В ее деятельность
начали активно внедряться рыночные отношения. Это
привело к появлению целого ряда частных клиник, каби-
нетов, совместных предприятий. Появились разнообраз-
ные фирмы, выпускающие отечественные материалы и
инструментарий, а также реализующие изделия зарубеж-
ных фирм. Стоматологам нашей страны стали доступны
новейшие мировые технологии и методики. Произведено
переоснащение государственных и, особенно, частных кли-
ник современным оборудованием и аппаратурой. В прак-
тику внедрены новые полимерные и стеклоиономерные
пломбировочные материалы, металлокерамические конст-
рукции протезов, на основе керамики, начала активно
внедряться трансплантология, современные хирургические
методики лечения заболеваний пародонта и многое дру-
гое. Практически все виды патологии челюстно-лицевой
области стали доступны вмешательству врачей-стоматоло-
гов. Стоматология превратилась в одну из наиболее ре-
зультативных медицинских специальностей.
Появилась возможность активно внедрять достижения
науки в практику. Если в СССР выпускался всего один
журнал стоматологического направления, то к сегодняш-
нему дню только в России издается 12 журналов, выпус-
каются многочисленные монографии и сборники науч-
ных трудов, материалы конференций и съездов, в кото-
ТЕМА 3 57
рых публикуются материалы отечественных и зарубеж-
ных ученых и практических врачей.
Глубокое усвоение основ терапевтической стоматоло-
гии является одним из решающих факторов, гарантиру-
ющих оказание высококвалифицированной стоматологи-
ческой помощи населению согласно современным требо-
ваниям науки и практики.
Российские стоматологи приложат все силы для даль-
нейшего повышения качества и эффективности стомато-
логической помощи населению нашей страны.
Тема 4
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО
В КЛИНИКЕ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
Цель клинического исследования больного состоит в
определении диагноза заболевания, что позволит наме-
тить пути его рациональной терапии.
Обследование полости рта имеет двоякое значение:
с одной стороны, оно выявляет патологию полости рта,
с другой — представляет собой часть общего обследова-
ния организма. Многие внутренние заболевания прояв-
ляются, в первую очередь, в полости рта, поэтому стома-
тологическое обследование играет большую роль в кли-
нике внутренних болезней.
Обследование складывается из субъективных (жалобы,
анамнез) и объективных данных. Жалобы у больного сле-
дует выяснять конкретно в применении к тому или иному
органу. Наибольшее внимание следует обратить на боле-
вой синдром (самопроизвольные или связанные с воздей-
ствием раздражителя боли и т. д.). Например, спонтанная
боль в виде приступов характерна для пульпита или нев-
ралгии тройничного нерва, постоянная самопроизвольная
боль характерна для острого периодонтита. Боль может
быть локализована в одном зубе или иррадиировать в ухо,
висок, соответствующую половину головы.
При сборе анамнеза, в первую очередь, выясняют вре-
мя возникновения начальных симптомов заболевания, за-
тем устанавливают динамику его течения и эффектив-
ность применяемых лечебных мероприятий. Изучение
анамнеза часто позволяет установить причину, вызвав-
шую патологический процесс (травма, ожог и пр.).
С помощью морфологического метода можно устано-
вить характер нарушений в тканях полости рта и поста-
вить точный диагноз таких заболеваний, как новообра-
зование, туберкулез, сифилис и некоторые другие.
ТЕМА 4
59
Серологические методы широко используются в диаг-
ностике сифилиса, СПИДа, дифтерии и целого ряда дру-
гих заболеваний полости рта.
Электрофизиологические методы (реография, полярог-
рафия) находят все более широкое применение при забо-
леваниях пародонта не только как диагностические, но
особенно используются в качестве контроля за проводи-
мым лечением.
Довольно часто в диагностических целях врач-стома-
толог использует такие распространенные лабораторные
методы, как общий анализ крови, анализ мочи, изучение
активности ферментов крови и смешанной ротовой жид-
кости лизоцима, амилазы, альдолазы и прочие.
Следует подчеркнуть, что диагноз заболевания может
быть поставлен только на основании комплексного ис-
следования больного при использовании всех методов
субъективного и объективного исследования.
Тема 5
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В КЛИНИКЕ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Большинство манипуляций при лечении зубов оказы-
ваются болезненными, подчас нетерпимыми, в связи с
чем некоторые больные отказываются от этого вида по-
мощи. По данным ряда исследователей (Н.Н. Бажанов с
соавт., 1967 и др.), боль и страх, возникающие при лече-
нии зубов, вызывают значительные сдвиги функциональ-
ного состояния центральной нервной системы, надпочеч-
ников и сердечно-сосудистой системы. В связи с этим
проблема обезболивания в терапевтической стоматологии
является одной из центральных.
В настоящее время применяются следующие средства
и методы обезболивания (по Г.М. Иващенко, 1966).
I. Местное обезболивание.
1.1. Химические средства и методы обезболивания:
а) анестетики в виде растворов, паст и кристаллов для
поверхностного обезболивания тканей, а также в
растворах для инъекций;
б) различные соли и препараты в виде паст.
1.2. Физические средства и методы обезболивания:
а) электрообезболивание — достигается применением
различных типов электрического тока: постоянно-
го, переменного, ультразвуковой частоты и др.;
б) аудиоанальгезия или звуковая анальгезия (музыка
и «белый шум»);
в) иглоукалывание;
г) обезболивание лучами квантовых генераторов (ла-
зеров).
1.3. Физико-химические средства и методы обезболи-
вания:
а) друканестезия;
б) электрофорез;
в) замораживание (хлорэтил, твердая двуокись угле-
рода).
ТЕМА 5
61
II. Общее обезболивание.
1. Химические средства и методы:
а) ингаляционное оглушение и наркоз (закись азота,
фторотан, эфир и др.);
б) внутривенный наркоз.
III. Комбинированные методы и средства обезболи-
вания (премедикация + химические средства).
IV. Биологические и этиопатогенетические методы
и средства, способствующие устранению болезненности.
V. Врачебные приемы, уменьшающие болезненность
лечебных вмешательств.
1. Психотерапевтические и отвлекающие методы и
средства:
а) эстетичный внешний вид кабинета и врача;
б) соблюдение правил охранительного лечебного ре-
жима;
в) внушение;
г) гипноз.
2. Техническое совершенство и исправность аппарату-
ры и инструментария.
3. Высокая квалификация врача и отличные мануаль-
ные навыки.
Рациональное обезболивание перед стоматологическим
вмешательством предусматривает воздействие на все веду-
щие звенья рефлекторной дуги, а именно на периферичес-
кие нервные приборы, располагающиеся в виде различ-
ных рецепторов в тканях зуба и слизистой оболочке поло-
сти рта, на промежуточные звенья, находящиеся в ветвях
тройничного нерва (рис. 5.1), а также на центральные от-
делы, которые имеют несколько этажей в нейронах трой-
ничного узла, стволовой части мозга, промежуточном мозге,
подкорковых ядрах и коре головного мозга (рис. 5.2).
Только при таком подходе можно добиться полной
нейтрализации отрицательного влияния стоматологичес-
ких манипуляций на организм пациента.
Реализация такой доктрины начала осуществляться
с 1870 г., когда русский врач В.К. Анреп опубликовал
62
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 5.1
Рис. 5.2
сообщение об анестезирующих свойствах кокаина. В насто-
ящее время применяется много средств для местного обез-
боливания зубных тканей. Для поверхностного обезболива-
ния тканей в виде аппликаций и втираний предложены
препараты анестезина, дикаина, новокаина, тримекаина,
прополиса, жидкость Гартмана (тимол — 2,5, спирт 96°—
2,0, эфир — 4,0), жидкость Платонова № 1: дикаин — 0,05,
кристаллическая карболовая кислота— 1,0, дистиллиро-
ванная вода — 3,0; № 2: дикаин — 0,05, хлороформ — 1,0,
спирт ректификат — 1,0). Перед употреблением обе жидко-
сти смешиваются в равных количествах. Предложены обез-
боливающие пасты И.Г. Лукомского (75%-ная фтористая),
И.А. Мейсаховича (25%-ного хлористого стронция),
И.М. Старобинсткого и Я.О. Гутнера (75%-ная сульфиди-
новая), А.Л. Шабадаша и А.И. Дойникова (5%-ного аспи-
ТЕМА 5
63
рина и 50%-ного фенацитина), И.И. Яраса (щелочная
паста). С.И. Вайс предложил полимер пластмассы АКР-7 с
глицерином, И.М. Оксман — метиловый эфир метакрило-
вой кислоты. Применение аппликационного метода обезбо-
ливания практически удобно, но малоэффективно. Обезбо-
ливающие жидкости и пасты чаще применяются в каче-
стве вспомогательных средств обезболивания.
Для проводниковой и инфильтрационной анестезии
применяются растворы лидокаина, тримекаина и др. Для
усиления обезболивающего эффекта указанных анестети-
ков добавляют сосудосуживающие вещества: адреналин,
норадреналин, мезатон. Инъекционное обезболивание бо-
лее эффективно, чем аппликационное, и в настоящее вре-
мя широко при меняется в стоматологической практике.
В последнее десятилетие возможности местного обез-
боливания перед стоматологическими вмешательствами
значительно расширились. Вместо малоэффективного
новокаина в лечебную практику внедрены так называе-
мые карпульные анестетики в оригинальной упаковке.
Выпускаются в основном три группы действующих ве-
ществ: на основе артикаина, лидокаина и мепивакаина.
Указанные вещества имеют одинаковый механизм дей-
ствия. Они блокируют натриевый канал нервных воло-
кон, препятствуя таким образом передаче потенциала
действия. Благодаря этому отключается восприятие боли
без действия на сознание.
Для усиления действия этих веществ используются
вазоконстрикторы. Основным из этих веществ является
адреналин, несколько слабее действуют норадреналин,
эфедрин и прочие. Эти вещества добавляются в незна-
чительных количествах, чтобы не оказать отрицатель-
ного влияния на организм. Препараты на основе мепи-
вакаина не нуждаются в добавлении вазоконстрикторов,
так как само это вещество обладает слабым сосудосужи-
вающим влиянием.
Сосудосуживающие вещества подвергаются довольно
быстрому распаду, вследствие чего в смесь необходимо
64
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
добавить стабилизатор. В качестве последнего использу-
ют сульфаты и эдитиновую кислоту.
В целях придания смеси анестетика с добавками бакте-
рицидных свойств в них вводят добавки в виде парабенов.
Наиболее активными и, следовательно, шире распрост-
раненными являются анестетики на основе артикаина,
несколько слабее действуют препараты на основе лидо-
каина. А самыми слабыми анестезирующими свойствами
обладают соединения мепивакаина. Разные фирмы вы-
пускают такого рода препараты под различными назва-
ниями: септанест, убистезин, ультракаин и прочие. Одна
карпула препарата содержит 1,7 или 1,8 мл, концентра-
ция может быть 2%, 3%,4%.
В нашей стране также разработано несколько новых
видов местных анестетиков: бензофурокаин, пиромека-
ин, рихлокаин и прочие. Их промышленный выпуск ос-
воен фармацевтической промышленностью страны. Эти
препараты начали внедряться в широкую практику.
В основном эти местные анестетики используются для
инфильтрационного и проводникового обезболивания по
общепринятой методике. Предложены и новые методы
применения местных анестетиков. Это интралигаментар-
ная и интраоссальная анестезия, при которых препарат
вводится непосредственно в ткани, где располагаются
нервы, иннервирующие пульпу зуба, периодонт и рядом
расположенные структуры.
Количество анестетика для такой анестезии снижает-
ся в десяток раз, до 0,2-0,3 мл. Он вводится либо в дес-
невой желобок зуба, подлежащего обезболиванию, либо
в вершину межальвеолярной перегородки зуба. Обезбо-
ливание при этом наступает уже через 1-2 мин после инъ-
екции. При этом резко снижается возможность осложне-
ний в виде гематомы, травмы тканей, перелома иглы
(рис. 5.3, 5.4).
В 1785 г. Ван Свиден применил электричество в целях
обезболивания. Позднее Бернар (1933) доложил о приме-
нении диадинамического тока с этой целью. В 1950 г.
ТЕМА 5
65
Рис. 5.3
Рис. 5.4
Сузуки применил постоянный ток для электрообезболи-
вания. Автор отмечал уменьшение боли в 91% случаев.
В нашей стране применили электрообезболивание в 1959 г.
А.С. Менабде и М.С. Лордкипанидзе. С этой целью авто-
ры использовали постоянный импульсный ток силой до
20 мкА и отметили эффективность обезболивания в 83%
случаев. Исследования многих авторов посвящены этому
вопросу (Л.Е. Рубин, М.А. Рашковская, Г.М. Иващенко,
Т.В. Никитина, Н.Н. Бажанов, М.В. Комендантова,
Н.М. Кабилов и др.).
По мнению многих авторов, причиной возникновения
болевого импульса является деполяризация нервных об-
разований, т. е. различные раздражения, трансформиру-
ясь в электрический сигнал, вызывают возникновение
потенциала действия, в результате чего участок нейроре-
цепторного аппарата зуба заряжается отрицательно. Сле-
довательно, применением положительного потенциала от
искусственного источника тока можно блокировать фе-
номен деполяризации. При этом установлено, что для
предотвращения деполяризации необходима величина
постоянного тока в 15-20 мА.
В 1968 г. Т.В. Никитиной предложено электрообезбо-
ливание постоянным током с помощью аппарата ЭЛОЗ-1.
3. Зак. 21
66
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Аппарат имеет автономное питание с напряжением 1,8 В.
Активный электрод (положительный) подключается к
наконечнику бормашины, пассивный (отрицательный) с
помощью клипсы — к мочке уха пациента. Подачу тока
следует начинать с нуля, доводя до цифр, при которых
пациент отмечает уменьшение или исчезновение боли,
но не более 30 мкА. По данным автора, обезболивающий
эффект наступает в 76±2,7% случаев. В качестве источ-
ника постоянного тока можно использовать аппарат для
электроодонтодиагностики (М.А. Рашковская, 1966).
Активный электрод подводится к наконечнику, пассив-
ный дается в руку больного. Величина постоянного тока
2-10 мкА.
С древнейших времен известно благоприятное влия-
ние музыки на человека. Известно также явление маски-
ровки звука. Это физиологическое явление состоит в том,
что при одновременном звучании двух или нескольких
различных по громкости звуков, более тихие звуки пере-
стают быть слышимы, что связано с возникновением в
коре мозга очага резкого возбуждения при действии дос-
таточно громкого шума, который действует тормозящим
образом на другие очаги возбуждения в коре (учение
А.А. Ухтомского о доминанте). В 1965 г. Г.С. Мироненко
и П.Н. Вайнбойм применили обезболивание звуком при
лечении зубов с использованием аппарата «Зван-2-ВМ» —
стереофонический магнитофон с записью музыки и «бе-
лого шума», которые необходимы для получения эффек-
та обезболивания. Больному одевают наушники, в руки
дают пульт-смеситель, с помощью которого больной ре-
гулирует громкость музыки и шума. Авторы отмечают
высокую эффективность звуковой анальгезии.
В литературе имеются сообщения о безболезненном
препарировании зуба с помощью лучевой энергии кван-
товых генераторов-лазеров, которые были изобретены в
1958 г. Н.Г. Басовым и А. М. Прохоровым одновременно
с Ч. Таунсом (США). В 1964 г. лазер был использован
при обработке зубов Г.Д. Овруцким с сотрудниками. Ав-
ТЕМА 5
67
тор объясняет безболезненное действие этого вида энер-
гии тем, что температурный раздражитель боли исклю-
чается из-за малой экспозиции воздействия на ткани зуба.
Наибольшее распространение в клинике терапевтиче-
ской стоматологии из физико-химических средств и ме-
тодов обезболивания получил электрофорез, применение
которого для обезболивания тканей зуба было известно с
1897 г. (Н.Н. Несмеянов). С этой целью применяются 5-
10%-ные растворы новокаина, дикаина, тримекаина, ни-
котиновой кислоты, 1%-ный раствор фтористого натрия,
глицерофосфата кальция и др. по обычной методике.
М.А. Рашковской (1966) сообщено о проведении элект-
рофореза растворов анестетиков с использованием аппа-
рата для электроодонтодиагностики. В кариозную полость
вводится тампон, смоченный обезболивающей жидкостью.
К тампону подводится активный электрод, пассивный
дается в руку больного. Сила тока доводится до макси-
мальной величины, которая еще не вызывает болевых
ощущений в зубе. Электрофорез проводится в течение 3-
4 мин. Обезболивающий эффект автором отмечен в 83,6%
случаев. Данный метод обезболивания более эффективен
при сочетании его с электрообезболиванием постоянным
током.
До настоящего времени общее обезболивание в клини-
ке терапевтической стоматологии не имеет широкого при-
менения. Чаще используются масочный фторотан-закис-
но-кислородный и внутривенный наркоз. В.И. Кулажен-
ко предложил самонаркоз закисью азота. Больной сам
держит маску, через которую подается закись азота до
наступления потери болевой чувствительности. Для ин-
галяционного наркоза, применяемого в условиях поли-
клиники, разработаны специальные наркозные аппара-
ты АН-3 и АН-В. Для внутривенного наркоза в условиях
поликлиники рекомендуется применение эпонтола (сом-
бревин), который вводится в дозе 500 мг. Наркоз длится
3-5 мин. Для удлинения действия наркоза за 20-30 мин
перед эпонтолом вводится седуксен.
3*
68
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Применение комбинированных средств и методов обез-
боливания предусматривает одновременное введение пре-
паратов общего действия: анальгетиков, барбитуратов,
нейроплегиков, особенно малых или «дневных» транкви-
лизаторов, и прочих с местным использованием анестети-
ков в виде инъекций и другими средствами обезболива-
ния. Малые транквилизаторы (мепробамат, триоксазин,
амизил и др.) даются в комбинации с ненаркотическими
анальгетиками с анестетиками (амидопирин, анальгин,
фенацитин, эстоцин и др.) за 30-40 мин до начала лече-
ния, снимая страх, беспокойство в ожидании боли.
С целью устранения основной причины боли прово-
дится также биологическое и этиопатогенетическое ле-
чение основного заболевания — воспаления пульпы, глос-
сальгии и других с применением различных препаратов.
Эмоциональный компонент усиливает болевые ощуще-
ния, поэтому для снятия страха у больного перед прове-
дением лечебных вмешательств и для уменьшения боле-
вых ощущений необходимо соблюдать основные принци-
пы деонтологии, проводить рациональную психотерапию,
соблюдать основные правила при обработке кариозной
полости, следить за исправностью оборудования и инст-
рументария.
Тема 6
БОЛЕЗНИ ЗУБОВ
НЕКАРИОЗНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Некариозные поражения зубных тканей занимают зна-
чительный удельный вес в патологии ротовой полости. По
данным различных авторов их число колеблется от 13,8
до 18,5%. Однако в практике работы врача-стоматолога
они занижают не более 5,2%. Это связано с теми обстоя-
тельствами, что многие из них не вызывают болевых ощу-
щений, вследствие чего люди не обращаются за помощью.
А врачи стоматологического профиля мало знакомы с этой
патологией и при осмотрах населения не обращают на нее
внимания. Все это способствует возникновению осложне-
ний и связанной с ними ранней утратой зубов.
На практике распространена следующая классифика-
ция некариозных поражений зубов.
Первая группа — поражения, возникающие во внут-
риутробный период развития и обызвествления зубных
тканей:
1. Гипоплазия зубных тканей.
2. Гиперплазия зубных тканей.
3. Флюороз.
4. Наследственные поражения зубов (дисплазия Степ-
тона—Капдепона, мраморная болезнь, несовершенные
амелогенез и дентиногенез).
Вторая группа — поражения, возникшие после про-
резывания зубов:
1. Патологическая стираемость эмали и дентина.
2. Клиновидные дефекты.
3. Некроз твердых тканей.
4. Эрозия твердых тканей.
5. Гиперестезия зубных тканей.
6. Травмы зубных тканей.
Гиперплазия. Под гиперплазией подразумевают избы-
точное образование эмали в виде эмалевых капель.
70
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Они располагаются обычно в пришеечной зоне коро-
нок как постоянных, так и временных зубов. Их раз-
мер — 4—5 мм в диаметре. По виду они напоминают обыч-
ную эмаль зуба. На шлифе в их толще иногда обнаружи-
вается дентин, иногда лишь эмаль. Причина развития
гиперплазии эмали не расшифрована. Клинического зна-
чения они не имеют. Лишь при травмировании слизис-
той, если имеются съемные протезы, а эмалевые капли
находятся у шейки и иногда прикрываются слизистой,
ставится вопрос об их сошлифовывании и последующей
обработке этого участка фторлаком или фторгелем.
Несовершенный амело- и дентиногенез. Эта патоло-
гия проявляется нарушениями развития и обызвествле-
ния эмали и дентина, вследствие чего коронки зубов име-
ют желтоватый оттенок, эмаль скалывается и быстро ис-
тирается, что приводит к обнажению дентина и быстрому
истиранию окклюзионных поверхностей коронок зубов.
При этом нередко возникает повышенная чувствитель-
ность к температурным раздражителям.
В качестве лечебного средства рекомендуется периоди-
ческое применение реминерализующих растворов, фторла-
ков и фторгелей, не менее 4 раз в год обработку зубов ден-
тингерметизирующим ликвидом по методике Кампвоста.
Синдром Стептона—Капдепона. Заболевание носит
наследственный характер и поражает зубы как времен-
ного, так и постоянного прикуса. Зубы прорезываются
практически без эмалевого покрова, имеют желто-корич-
невый цвет, коронки их уменьшены в размерах. Зубы
очень подвержены стиранию, дентин прозрачный и через
него обычно просвечивает пульпа, кроме стирания отме-
чается повышенная ломкость зубов, что нередко приво-
дит к их утрате.
На рентгенограмме корни зубов короткие с булавовид-
ными утолщениями у верхушек, зубные полости и кор-
невые каналы плохо различимы. В области верхушек
корней часто наблюдаются очаги деструкции со свище-
выми ходами в области переходной складки.
ТЕМА 6
71
Применение реминерализующей терапии, пломбиро-
вание и другие консервативные методы малоэффектив-
ны, вследствие чего наблюдается ранняя потеря зубов.
Несовершенный дентиногенез. Это заболевание пред-
ставляет собой наследственное нарушение развития ден-
тина. При нем коронки зубов сформированы полностью, а
корни тонкие, заостренной формы или отсутствуют совсем.
Пациенты при этом жалуются на подвижность зубов, име-
ет место раннее их выпадение. Рентгенологически выяв-
ляется укорочение длины корней всех зубов, отсутствие в
них корневых каналов и зубных полостей, нередко у вер-
хушек корней обнаруживаются кистозные полости. Их об-
разование обычно не связано с патологией зубов, а являет-
ся следствием нарушения костеобразования.
Лечение носит симптоматический характер и малоэф-
фективно.
Мраморная болезнь. Эта патология относится к врож-
денному семейному остеосклерозу. Диффузно поражает-
ся большинство костей скелета, в том числе и челюстные
кости. При этом имеют место аномалии прорезывания
зубов. Эмаль их сразу после прорезывания имеет мело-
видный оттенок, а затем становится рыхлой и быстро
утрачивается. Это приводит к тотальному разрушению
зубов. Реминерализующие мероприятия малоэффектив-
ны. Положительный результат достигается лишь ранним
протезированием пораженных зубов.
Из заболеваний первой группы наиболее часто встре-
чается гипоплазия. Гипоплазия — это недоразвитие тка-
ней зуба, возникающее в период формирования зуба, т. е.
до его прорезывания, и характеризуется изменением цвета
эмали, структуры твердых тканей зуба. Наиболее часто
встречается гипоплазия эмали, гипоплазия дентина на-
блюдается очень редко и чаще определяется только при
гистологическом исследовании зубов. Гипоплазия, по
данным отечественных авторов, встречается в 3-11%, по
данным зарубежных авторов достигает 20%.
72
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В основе развития гипоплазии лежит нарушение об-
мена в организме ребенка и в особенности минерального
обмена. Следствием общего нарушения минерального об-
мена является нарушение минерального обмена в тканях
зуба, которое может возникать при острых инфекцион-
ных заболеваниях (корь, скарлатина), рахите, гипо- и
авитаминозе, при нарушении функции эндокринной сис-
темы, центральной и вегетативной нервной систем. От-
мечена связь гипоплазии с приемом некоторых лекар-
ственных препаратов, в частности, тетрациклина.
Клинически различают несколько форм гипоплазии
зубных тканей. Самая легкая форма поражения — «вол-
нистая эмаль». Эта форма часто просматривается, так как,
кроме незначительной волнистости, ничем не отличается
от нормальной. «Пятнистая эмаль» характеризуется об-
разованием молочно-белых или светло-коричневых пя-
тен на поверхности коронки зуба. При «эрозивной» или
«чашеобразной» гипоплазии на поверхности эмали обра-
зуется множество мелких желтоватых ямочек (рис. 6.1).
Для «бороздковидной», или «ступенчатой», гипопла-
зии характерно горизонтальное расположение борозд на
коронке зуба. Наиболее тяжелой формой поражения зуб-
ных тканей при гипоплазии является истончение или
Рис. 6.1
ТЕМА 6
73
полное отсутствие эмали на отдельных участках коронки
зуба, чаще — на режущем крае резцов и клыков и на
буграх моляров. В этих участках ткани зуба окрашены в
темно-желтый или бурый цвет (рис. 6.2).
К тяжелым формам поражения зубов гипоплазией
можно отнести дисплазию Капдепона или синдром Степ-
тона—Капдепона. Может наблюдаться комбинированная
гипоплазия — сочетание различных форм поражения.
Гипоплазия чаще встречается на постоянных зубах, по-
ражение молочных зубов говорит о тяжелых нарушени-
ях минерального обмена у матери и плода. Для гипопла-
зии характерна симметричность поражения зубов. Чаще
встречаются поражения постоянных резцов и первых
моляров. На втором месте по частоте поражения стоят
боковые резцы и клыки. Сочетанное поражение объясня-
ется тем, что закладка и обызвествление этих групп зу-
бов происходит в одни и те же сроки.
В зависимости от того, в каком возрасте ребенок пере-
нес заболевание, поражается' та или иная группа зубов.
Разновидностью гипоплазии являются так называемые
зубы Гетчинсона, Фурнье, Пфлюгера — зубы с изменен-
ной формой коронки.
Помимо системной гипоплазии различают местную,
которая возникает в результате интоксикации, исходя-
щей из воспалительного очага, расположенного в облас-
ти верхушечного периодонта, и нарушающей развитие
зачатка постоянного зуба. Поражаются одиночные зубы,
74
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
чаще премоляры, зачатки которых располагаются меж-
ду корнями молочных зубов-моляров.
При морфологическом исследовании зубов, поражен-
ных гипоплазией, определяется уменьшение толщины
эмали, увеличение межпризменных пространств, расши-
рение линий Ретциуса. Определяются изменения в ден-
тине в виде расширения интерглобулярного пространства
и в пульпе — уменьшение клеточного состава и непра-
вильное расположение одонтобластов.
Радикальных методов лечения гипоплазии зубов не
существует. При слабо выраженной гипоплазии лечения
не требуется. При наличии болей рекомендуется приме-
нение обезболивающих паст. С этой целью и с целью ре-
минерализации эмали можно проводить втирание в участ-
ки поражения 75%-ной фтористой пасты или назначить
электрофорез с 1%-ным раствором фтористого натрия.
Небольшие участки поражения сошлифовывают карбо-
рундовым камнем с последующим втиранием 75%-ной
фтористой пасты. При наличии глубокого дефекта про-
водят препарирование полости и пломбирование дефек-
та. В случаях, когда коронки зубов сильно деформирова-
ны, их покрывают искусственными коронками. Большое
значение должно придаваться профилактике гипопла-
зии — диспансеризации беременных, проведению обще-
оздоровительных мероприятий в раннем детском возрас-
те, своевременному лечению общих заболеваний и сана-
ции полости рта.
Эндемический флюороз — хроническое заболевание,
встречающееся в местностях с избыточным содержанием
фтора в питьевой воде. Флюороз — поражение преиму-
щественно эмали, которое возникает в результате дли-
тельного поступления в организм микроэлемента фтора
и выражается в образовании на поверхности эмали пятен
и дефектов различной величины, формы и цвета. В тя-
желых случаях поражаются кости скелета. Впервые за-
болевание, напоминающее флюороз, было отмечено в
Италии в 1900 г. Этиология заболевания была установле-
ТЕМА 6
75
На только в 30-х годах. Наиболее благоприятной концен-
трацией фтора в воде считается 1 мг/л. При концентра-
ции фтора более 1 мг/л развивается флюороз. Флюороз
зубов наблюдается у лиц, которые пользуются питьевой
водой и пищевыми продуктами с повышенным содержа-
нием фтора, особенно в период развития и формирования
зубов, т. е. если дети после рождения или в возрасте 3-
4 лет прожили в очаге флюороза не менее 5 лет. Флюоро-
зом, как правило, поражаются только постоянные зубы.
Предполагают, что плацента задерживает поступление
излишков фтора в организм зародыша. К моменту рож-
дения ребенка зачатки молочных зубов достаточно мине-
рализованы. Однако наблюдаются случаи поражения
флюорозом уже прорезавшихся зубов в местностях с со-
держанием фтора в воде свыше 10-15 мг/л.
Механизм поражения зубов при эндемическом флюо-
розе мало изучен, в основе его лежит нарушение минера-
лизации тканей зуба.
Клинически отмечается поражение симметричных зу-
бов. Согласно классификации, предложенной И.О. Нови-
ком и Г.Д. Овруцким, различают 3 степени поражения
зубов флюорозом. Первая степень — легкая форма пора-
жения. На поверхности эмали единичных зубов появля-
ются мелкие молочно-белые пятна или полосы, занима-
ющие не более половины коронки зуба. Вторая степень —
поражение средней тяжести. Наряду с меловидными пят-
нами и полосами появляются пигментированные пятна
желтого, коричневого цвета. Поражается половина ко-
ронки зуба и несколько зубов (рис. 6.3).
Поражения первой и второй степени могут быть обра-
тимыми, и зубы обладают повышенной твердостью. Тре-
тья степень — тяжелая форма поражения. Поражается
большая часть коронки. Выраженная пигментация соче-
тается со структурными нарушениями твердых тканей
зуба. Коронка зуба деформируется, эмаль легко стирает-
ся, скалывается, обнаженный дентин может стираться до
края десны. При тяжелых формах флюороза отмечается
76
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 6.3
поражение костей скелета (чаще позвоночника и бедрен-
ных костей). Существует прямая зависимость между кон-
центрацией фтора в питьевой воде и тяжестью пораже-
ния населения флюорозом. Однако тяжесть заболевания
обусловлена не только концентрацией фтора в воде, а
зависит от ряда факторов. Так, в одной и той же местно-
сти наряду с тяжелыми формами флюороза встречаются
легкие или заболевание не наблюдается. Определяющим
фактором является сопротивляемость организма. Дети,
перенесшие заболевание в период минерализации зубов,
в большей степени поражаются флюорозом.
Заболеваемость флюорозом зависит от климатических
факторов. Иногда флюороз встречается при меньшей кон-
центрации фтора у жителей южных районов. При этом
заболевание связывают с большим количеством выпива-
емой воды. Поэтому для местностей с жарким климатом
предлагается снизить оптимальную концентрацию фтора
до 0,7-0,8 мг/л (Р.Д. Габович, 1952). Имеются сообще-
ния о снижении поражений флюорозом детей, употреб-
ляющих в пищу много молока, молочных продуктов,
фруктов, что связывают с наличием в них полноценных
белков, кальция, витаминов, обладающих антифлюороз-
ным действием (Р.Д. Габович). В семьях, в которых упот-
ребляются продукты с высоким содержанием фтора, на-
блюдаются более выраженные формы флюороза. Таким
ТЕМА 6
77
образом, концентрация фтора в воде является основной
причиной проявления флюороза, но не единственной, оп-
ределяющей тяжесть поражения.
Патологические изменения при флюорозе возникают,
главным образом, в эмали. В участке поражения опреде-
ляется неправильное расположение эмалевых призм, рас-
ширение межпризменного пространства.
Дифференциальный диагноз флюороза проводят с ка-
риесом в стадии пятна, клиновидным и атипичными де-
фектами.
Лечение флюороза проводится в зависимости от сте-
пени поражения. При первой и второй степенях возмож-
но обратное развитие процесса при уменьшении поступ-
ления фтора в организм. Рекомендуется детям давать боль-
ше молока, фруктов, овощей. Дополнительно вводят соли
кальция и фосфора в виде глюконата кальция, глицеро-
фосфата кальция и др. В зимнее время назначают рыбий
жир, синтетические витамины, ультрафиолетовое облу-
чение. Очень важно проведение общеукрепляющих и об-
щеоздоровительных мероприятий: правильный режим
дня, закаливание организма. В каникулярное время ре-
комендуется детей вывозить из очагов эндемического
флюороза.
Местное лечение зубов, пораженных флюорозом, сво-
дится к косметическим и ортопедическим вмешатель-
ствам. Участки поражения сошлифовывают карборундо-
вым камнем и отбеливают насыщенными растворами орга-
нических кислот (лимонная, виннокаменная) или
10%-ным раствором соляной кислоты с последующей
нейтрализацией 5%-ным раствором соды. И.Г. Лукомс-
кий при наличии молочно-белых пятен рекомендует уст-
ранять их втиранием 75%-ной фтористой пасты. Отбели-
вание можно проводить смесью, состоящей из 5 частей
10%-ной перекиси водорода и 1 части эфира (И.О. Но-
вик). Г.Д. Овруцкий предлагает после сошлифовывания
на участок поражения поместить тампон, смоченный пер-
гидролем, и зуб облучить кварцевой лампой в течение 3-
78 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
4 мин, после чего провести втирание 75% -ной фтористой
пасты. Всего 2-3 сеанса с интервалом в 5-7 дней. При
тяжелых формах поражения применяют ортопедическое
лечение.
Профилактика флюороза осуществляется обществен-
ными и индивидуальными методами. Основной задачей в
условиях централизованного и децентрализованного во-
доснабжения является уменьшение поступления фтора в
организм с водой и пищей. С этой целью производится
замена водоисточника с повышенным содержанием фто-
ра, дефторирование питьевой воды с применением специ-
альных фильтров, ограничение выпиваемой воды, бога-
той фтором, и увеличение питья молока. Рекомендуется
рациональное питание, ограничение пищевых продуктов
с большим количеством фтора, введение с пищей необхо-
димого количества белка, минеральных солей, витами-
нов, ограничение жирной пищи. Необходимо использо-
вание летнего оздоровительного режима.
Тема 7
НЕКАРИОЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ ЗУБОВ
(продолжение).
ПОВЫШЕННАЯ СТИРАЕМОСТЬ.
ТЕРМИЧЕСКИЕ, ХИМИЧЕСКИЕ,
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ.
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЗУБНЫХ ТКАНЕЙ
Стираемость зубов имеет место и в физиологических
условиях. Так, к 45 годам эмаль почти полностью стира-
ется на режущих краях и жевательных поверхностях зу-
бов, к 50 годам частично стирается и дентин. С течением
времени на апроксимальных поверхностях зубов вместо
контактных точек образуются контактные площадки,
вследствие чего зубы несколько сдвигаются к средней ли-
нии. При физиологической стираемости зубов просвет по-
лости зуба постепенно уменьшается за счет образования
вторичного дентина, поэтому стирание зубов не сопровож-
дается субъективными расстройствами. Никакого лечения
физиологическое стирание зубов не требует. Патологичес-
кая стираемость зубов возникает у молодых людей и до-
вольно быстро прогрессирует. Ее причинами являются: при-
вычка скрежетать зубами во сне, гиперкинезы жеватель-
ных мышц на почве эпилепсии, расстройства функции
околощитовидных желез, потеря всех жевательных зубов.
Клинически этот процесс характеризуется почти пол-
ным стиранием коронок зубов, чаще передних (рис. 7.1).
При этом если процесс образования вторичного денти-
на идет параллельно за стиранием, то никаких болевых
ощущений не бывает. Если темпы образования замести-
тельного дентина замедлены, то больной, кроме жалоб
косметического характера, предъявляет жалобы на боли
от температурных и химических раздражений.
При отсутствии жевательных зубов проводится раци-
ональное протезирование, равномерно распределяющее
80
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 7.1
нагрузку на зубные ряды. Предложены методы повыше-
ния прикуса с целью приостановить процесс стирания
зубов. С этой целью применяются накусочные пластинки
или повышающие коронки, но это приносит только вре-
менный эффект. Если причиной повышенной стираемос-
ти являются нарушения в организме, то проводится ле-
чение основного страдания. Местно показано втирание
паст, укрепляющих зубные ткани (фтористая, из хлори-
стого стронция и др.).
Термические повреждения. Эмаль зуба в норме почти
не проводит температурные колебания. Так, ощущение
холода воспринимается зубными тканями при темпера-
туре 5 °C, ощущение тепла — при 55 °C, поэтому в обыч-
ных условиях термические повреждения зубных тканей
не встречаются. Они возможны при препарировании зу-
бов, если врач не соблюдает в полной мере методику пре-
парирования. Так, исследования М.М. Бермана показа-
ли, что если карборундовый камень при 3000 оборотах в
минуту прикасается к поверхности зуба в течение 30 с,
то развивается температура 70 °C, если при этом оказы-
вать давление, то температура достигает 95 °C. Она спо-
собна обуглить поверхностные слои эмали и вызвать нео-
братимые изменения в волокнах Томса. Впоследствии это
может способствовать некрозу пульпы зуба.
ТЕМА 7
81
В целях профилактики, ожога пульпы рекомендует-
ся при препарировании прикасаться к зубу не более чем
на 1-2 с без давления. В подобном случае температура
препарируемых тканей не будет достигать 45 °C.
Химические повреждения зубов. Они возникают при
воздействии на полость рта концентрированных кислот.
Встречаются у рабочих химических производств в тех
случаях, когда не соблюдаются в полной мере мероприя-
тия техники безопасности.
Клинически коронки зубов уменьшены в размерах,
вестибулярные поверхности и углы режущих краев зу-
бов сглаживаются, межзубные промежутки расширяют-
ся. Субъективно больной ощущает боли от температур-
ных и химических раздражителей, жалуется на чувство
оскомины в зубах.
Профилактика заключается в соблюдении мероприя-
тий техники безопасности, пользовании специальными
масками и респираторами, частыми полосканиями поло-
сти рта щелочными растворами (1—2% -ный раствор соды,
2-4% -ный раствор буры). В цехах должны быть установ-
лены фонтанчики, содержащие щелочную воду.
Химические повреждения зубов возможны при при-
еме соляной кислоты внутрь с лечебной целью. Для его
предупреждения надо принимать кислоту через стеклян-
ную трубочку, а после ее приема прополоскать рот ще-
лочным раствором.
Лечение химических повреждений состоит во втира-
нии различных паст и протезировании зубов.
Клиновидные дефекты. Это своеобразные поврежде-
ния зубных тканей, располагающиеся у их шеек и имею-
щие форму клина с основанием к шейке зуба и вершиной
к режущему краю или жевательной поверхности корон-
ки (рис. 7.2).
Большинство исследователей считает, что эти дефек-
ты возникают под воздействием механических факторов,
в частности, зубной щетки. Имеется точка зрения, что
клиновидный дефект — один из симптомов патологии
82
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
пародонта и развивается на обнаженной шейке зуба.
В большинстве случаев клиновидные дефекты не вызы-
вают субъективных расстройств, а жалобы носят косме-
тический характер. Такие дефекты очень медленно уг-
лубляются, никакого размягчения при этом не определя-
ется. Как правило, поражение захватывает группу зубов,
в первую очередь клыки и премоляры.
В редких случаях такие больные испытывают крат-
ковременные боли от химических и температурных раз-
дражителей. Иногда дефекты достигают значительной глу-
бины, соответствующей полости зуба. Однако последняя
никогда не вскрывается, так как параллельно с истира-
нием зубных тканей идет образование заместительного
дентина. Клиновидные дефекты необходимо дифферен-
цировать от кариеса и эрозии твердых тканей зуба. При
кариесе всегда определяется размягчение тканей на дне
дефекта. При эрозии форма дефекта округлая, их много
на поверхности коронки, нередко возникает гипересте-
зия. При начальных стадиях процесса лечение направле-
но на укрепление твердых тканей зуба путем использова-
ния реминерализующей терапии (аппликации препара-
тов кальция, фосфора, фтора, фторлака, фторгеля, эмаль
герметизирующего ликвида и прочее).
При выраженном дефекте рекомендуется пломбирова-
ние фотополимерными материалами или стеклоиономер-
ТЕМА 7
83
ными цементами. При глубоких дефектах готовятся ис-
кусственные коронки.
Некроз твердых тканей зубов. Клинически некроз
начинается с потери блеска эмали, появления меловид-
ных пятен, которые из белых превращаются в темно-ко-
ричневые. Затем в центре пятен появляется размягчение
и возникают дефекты. При этом эмаль становится хруп-
кой и легко откалывается экскаватором. Обычно пора-
жается много зубов.
Пациенты жалуются на боли от любых раздражите-
лей, которые быстро устраняются после прекращения их
действия. Причиной такой патологии считают наруше-
ния функции эндокринных желез, в частности щитовид-
ной, половых, при беременности.
Дифференцировать приходится с эрозией зубных тка-
ней. При последней ткани твердые, без признаков раз-
мягчения.
Лечение состоит в устранении чувствительности зуб-
ных тканей. Для этого используется весь комплекс реми-
нерализующих мероприятий. Необходимо направить уси-
лия на лечение патологии эндокринной системы, резко
улучшить гигиенический уход за полостью рта. Не менее
двух раз в год показано обрабатывать зубные ткани сеал-
протектором, Бифлюоридом-12, эмальгерметизирующим
ликвидом.
Таких больных необходимо брать на диспансерный учет.
Эрозия твердых тканей зубов. Под эрозией понимают
прогрессирующую чашеобразную убыль эмали и дентина
на вестибулярной поверхности коронок зубов. Форма этих
участков неправильно округлая. В первую очередь пора-
жаются резцы верхней челюсти, затем клыки и премоля-
ры. Заболевание возникает у лиц молодого возраста и
характеризуется длительным течением. Поверхность эро-
зии вначале светлая, но по мере ее углубления приобре-
тает вначале желтый, а затем коричневый оттенок. Раз-
личают эрозию эмали и эрозию дентина, а также актив-
ную стадию и стадию стабилизации.
84
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Субъективные расстройства выражены, боли возникают
от температурных раздражителей, а также химических.
Причина возникновения эрозии зубных тканей окон-
чательно не установлена, но полагают, что она развивает-
ся от воздействия химических и механических факторов.
Дифференцировать эрозию эмали следует с клино-
видными дефектами и поверхностным кариесом. При эро-
зии она гладкая, а при кариесе шероховатая. А клино-
видный дефект различается расположением у шеек зубов
и своеобразной формой дефектов.
Лечение заключается в нормализации питания, пре-
дусматривающего исключение из пищи соков, фруктов,
а если их используют, то после этого необходимо тща-
тельно прополаскивать рот после их употребления. Зуб-
ная щетка должна быть мягкой, для чистки зубов ис-
пользуют реминерализующие и фторсодержащие зубные
пасты типа «Жемчуг», «Новый жемчуг», «Фтородент»,
«Флюодент», «Бленд-а-мед» и прочие.
Местное лечение включает реминерализующую тера-
пию (до 15-20 процедур). При значительных дефектах
используют пломбирование современными композицион-
ными материалами или готовят искусственные металло-
керамические коронки.
Травматические повреждения зубов возникают вслед-
ствие острой или хронической травмы, воздействующей
на челюстно-лицевую область. Жалобы больного различ-
ны, они зависят от локализации повреждения. При по-
верхностном повреждении эмали жалобы могут отсут-
ствовать вообще, иногда у больного возникают боли в
слизистой языка или губ от трения об острые края по-
врежденного зуба.
Лечение при этом заключается в сглаживании острых
краев карборундовым камнем с последующим втиранием
фтористой пасты. Если повреждение распространяется на
эмалеводентинную границу или дентин, то больного бес-
покоят боли от температурных или химических раздра-:
жителей. Лечение состоит в пломбировании дефекта, если
ТЕМА 7
85
позволяют топографо-анатомические соотношения, либо
во втирании паст или протезировании. Если дефект про-
ходит через полость зуба или вблизи нее, то у больного
имеются самопроизвольные боли, усиливающиеся от дей-
ствия раздражителей. Лечение заключается во вскрытии
полости зуба, удалении пульпы с последующим пломби-
рованием (рис. 7.3).
Рис. 7.3
В ряде случаев перелом проходит через корень зуба,
больной при этом не может пользоваться зубом при же-
вании, часто не имеет возможности сомкнуть зубы. Если
линия перелома проходит в нижней или средней трети
корня и нет смещения отломков, то зуб можно сохра-
нить, предварительно трепанировав его и введя в корне-
вой канал стальной штифт с целью иммобилизации от-
ломков. Если линия перелома проходит через верхнюю
треть корня, то зуб чаще всего приходится удалять
(рис. 7.4-7.6).
Иногда боль при накусывании на зуб возникает и при
поверхностном поражении зубных тканей. Это связано с
тем, что при воздействии травмы повреждается сосудис-
то-нервный пучок зуба. Обычно эти боли прекращаются
через несколько дней без всякого вмешательства. Поэто-
му в подобных случаях не следует спешить с трепанаци-
ей зуба.
86
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 7.4
При воздействии на зуб хронической микротравмы
субъективные ощущения отсутствуют, так как обычно
параллельно со стиранием зубных тканей происходи, ткак
правило, образование вторичного дентина.
Гиперестезия зубных тканей. В обычных условиях
эмаль зуба является надежным барьером, предохраняю-
щим глубоколежащие ткани от воздействия раздражите-
лей. При некоторых патологических состояниях барьер-
ная функция эмали нарушается, и возникают болевые
ощущения при взаимодействии зубных тканей с внеш-
ней средой.
ТЕМА 7
87
Больной жалуется на боли от температурных, хими-
ческих и тактильных раздражителей в области определен-
ных зубов. Клинически этот процесс видимыми наруше-
ниями структуры зубных тканей не сопровождается. В его
основе лежит функциональная неполноценность эмали в
виде невроза. При зондировании эмали зуба или ее ороше-
нии холодной водой определяется болезненность, которая
прекращается по устранении действия раздражителя.
Лечение заключается в назначении успокаивающих
средств (валериана, бромиды), а также втирании в зубные
ткани некоторых паст (75%-ная фтористая, 25%-ная из
хлористого стронция, 75%-ная норсульфазоловая, щелоч-
ная, мономер и полимер пластмассы АКР и др.). Обезбо-
ливающий эффект паст усиливает ультрафиолетовое об-
лучение в дозе 0,5-1 биодозы (курс из 5-10 сеансов). Если
перечисленные мероприятия не дают должного эффекта,
то проводится серебрение участков повышенной чувстви-
тельности 30% -ным водным раствором азотнокислого се-
ребра. Можно использовать втирание в поверхность эмали
4%-ного спиртового раствора прополиса, либо апплика-
ции 5% -ного фтористого цемента (по Эпельбейму).
Ю.А. Федоров предлагает в особенно упорных случа-
ях проводить лечение гиперестезии зубных тканей на-
значением внутрь глицерофосфата кальция по 0,5 3 раза
в день в течение 3 недель в сочетании с фитином (0,25) и
витамином Вг Глицерофосфат кальция можно вводить
также путем электрофореза в виде 2,5%-го водного ра-
створа (на курс лечения до 20 сеансов).
В.К. Патрикеев рекомендует проводить лечение коа-
мидом (комплексное соединение кобальта с амидом ни-
котиновой кислоты). Препарат в виде 1%-ного раствора
вводится под слизистую переходной складки соответству-
ющей половины челюсти. На курс лечения достаточно
5-6 инъекций.
В последнее время разработаны некоторые новые ме-
тоды борьбы с гиперестезией зубных тканей. Немецкая
фирма «Кюнцель» освоила выпуск комбинированного
88
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
препарата «Дезензитизер», в состав которого включены
12-гидроксиэтил метакрилат, глутаральдегид и очищен-
ная вода. Его действие основано на уменьшении прони-
цаемости дентина из-за выделения плазмопротеина, воз-
никшего вследствие износа периферийной тубулы денти-
на. Таким образом, останавливается движение тубулярной
жидкости, которая вызывает ощущение боли.
Методика применения следующая: подлежащие обра-
ботке ткани зуба тщательно очищаются от налета и пел-
ликулы порошком пемзы, после чего тщательно промы-
ваются водой. Накладывается коффердам, небольшое
количество препарата наносится на подлежащие обработке
ткани. При этом надо следить, чтобы препарат не попал
на слизистую оболочку. Экспозиция продолжается 20-
30 с. Затем ткани зуба подсушиваются струей воздуха,
пока не исчезнет пленка жидкости и поверхность пере-
станет блестеть. После этого полость рта промывается
большим количеством воды. При недостаточном обезбо-
ливающем эффекте через 34 дня процедуру повторяют.
Фирма «Дентсплай» выпускает для ликвидации чув-
ствительности зубных тканей препарат под названием
«Сиал-протектор», который после нанесения на поверх-
ность зуба образует прочную пленку и чисто механичес-
ки защищает чувствительные участки зуба от воздействия
раздражителей. Через каждые 6 месяцев процедуру не-
обходимо повторять.
Профессор Кнаппвост (Германия) предложил для сни-
жения чувствительности эмали препарат под названием
«Эмаль герметизирующий ликвид» и «Дентин герметизи-
рующий ликвид». Препараты состоят из двух жидкостей,
содержащих в своем составе фторсиликатэксагидрат маг-
ния, сульфатпентагидрат меди, фтор и натрий (жидкость
№ 1), а также высокодисперсную гидроокись кальция, ме-
тилцеллюлозу и дистиллированную воду (жидкость № 2).
Ими последовательно обрабатываются предварительно очи-
щенные участки зуба, вследствие чего происходит хими-
ческая реакция, в процессе которой образуется высокомо-
ТЕМА 7 89
лекулярный полимер кремниевой кислоты с отложивши-
мися, в нем микрокристаллами фтористых кальция, маг-
ния и меди. Эта субстанция закрывает просвет дентинных
канальцев и дно дефекта или стенку зуба, предотвращая
проникновение раздражителей.
Предложено еще несколько зарубежных и отечествен-
ных материалов аналогичного плана, позволяющих в
подавляющем большинстве случаев добиться полного
исчезновения болевых ощущений при повышенной чув-
ствительности зубных тканей.
Тема 8
КАРИЕС ЗУБА. РАСПРОСТРАНЕНИЕ,
ЛОКАЛИЗАЦИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ
Кариес зубов — патологический процесс, обусловлен-
ный воздействием различных факторов как внутреннего,
так и местного порядка, который сопровождается пора-
жением твердых тканей зуба после его прорезывания. Кли-
нически кариес зубов выражается в изменении цвета эма-
ли, плотности и появлении дефекта.
Проблема кариеса является одной из ведущих в сто-
матологии, так как поражение носит массовый харак-
тер, а вопросы его профилактики приобретают решаю-
щее значение.
Для изучения кариозного поражения общепринято
использовать два индекса, которые приняты на совеща-
нии группы экспертов Всемирной организации здравоох-
ранения в Брюсселе 3 7.11.1958 г.:
1. Показатель распространенности кариеса.
2. Показатель интенсивности кариозного поражения.
Изучение пораженности кариесом с использованием этих
индексов важно для выяснения распространенности ка-
риеса в различных странах и районах страны, выявле-
ния зависимости распространенности и интенсивности
кариозного поражения от факторов внешней среды, вы-
явления этиологических и патогенетических факторов и
выбора мер массовой профилактики, оценки эффектив-
ности проводимых профилактических мероприятий. Изу-
чение распространенности и интенсивности кариеса так-
же необходимо для установления потребности населения
в лечении, для планирования сети стоматологических
учреждений и распределения специалистов. Показатель
распространенности кариеса — процент лиц с кариозны-
ми, пломбированными и разрушенными зубами от обще-
го числа обследованных.
ТЕМА 8
91
Пример.
Обследовано 100 человек. Из них 85 имеют зубы, по-
раженные кариесом. Показатель распространенности ка-
риеса — 85%.
Показатель интенсивности кариозного поражения —
среднее число пораженных кариесом зубов на одного об-
следованного. Показатель интенсивности кариозного по-
ражения постоянных зубов — индекс КПУ, молочных
зубов — индекс кп. Индекс КПУ определяется путем сум-
мирования числа кариозных (К), пломбированных (77) и
удаленных (У) зубов по поводу кариеса и его осложнений
у всех обследованных и деления этой суммы на число
обследованных. Индекс кп определяется путем суммиро-
вания числа кариозных и пломбированных зубов. Уда-
ленные молочные зубы не учитываются в связи со сме-
ной. У детей учитывается отдельно поражение кариесом
постоянных (КПУ) и молочных (кп) зубов.
Пример.
Постоянных зубов, пораженных кариесом, — 20, плом-
бированных — 40, удаленных — 4.
Обследовано 16 человек.
КПУ =
20 + 40 + 4
= 4
Молочных зубов, пораженных кариесом — 4, пломби-
рованных — 12.
Обследовано 16 человек.
4 + 12 ,
кп =------= /
16
Статистика показывает тенденцию к росту поражае-
мости кариесом зубов. Так, И.Г. Лукомский (1948) при
обследовании черепов древних поселенцев (IX-XII вв.
н. э.), найденных в различных губерниях на нынешней
территории России, обнаружил кариес зубов от 0 до
8,2%. М.З. Миргазизов и Г.А. Кошкин (1965) при об-
следовании черепов древних жителей Сибири, живших
92
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
одну тысячу лет до н. э., установили кариес зубов у 5 из
589 обследованных. С развитием цивилизации распрос-
траненность кариеса возрастает. В различных странах
распространение кариеса неодинаковое. В развитых ка-
питалистических странах, таких как Англия, США,
кариес зубов встречается до 100% . В России наблюдает-
ся значительное колебание в распространенности кари-
еса — от 30 до 98% (А. И. Рыбаков, 1967). В Болгарии
кариесом зубов поражено до 79% населения (Т. Бурков,
1970). В менее развитых странах кариес зубов встреча-
ется реже (Эфиопия— 32,85%, Нигерия— 2%) или
полностью отсутствует (эскимосы, жители нецивилизо-
ванных островов Тихого океана).
В последние годы большое внимание уделяется изуче-
нию распространенности кариеса зубов в зависимости от
климато-географических условий. В различных районах
России поражаемость кариесом населения различна, что
связано с климатическими условиями, характером пищи,
составом воды в источниках, в частности с содержанием
микроэлемента фтора. Одним из первых занимался изуче-
нием этого вопроса Н.В. Склифосовский (1880). Он уста-
новил, что кариесом зубов поражено 65% населения в се-
верных губерниях, 58% — в западных и 64% — в юж-
ных. Н.Я. Аршанский (1964), изучая поражаемость
кариесом зубов населения Ленинградской области (17 райо-
нов), установил, что, начиная с 6-летнего возраста, карие-
сом зубов поражено от 83,3% до 97,6% населения. В Риге
98,4% школьников поражено кариесом (Г.Н. Пахомов,
1972), в Краснодаре — 88,8% школьников (К.И. Золотухин,
1967). Отмечен также различный уровень распространен-
ности кариеса зубов у жителей города и сельской местно-
сти. В Азербайджане (данные экспедиции ЦНИИС) в го-
родах 83,4-96,1% школьников поражено кариесом зубов,
в селах— от 65% до 71,5%. По данным Я.С. Пеккера
(1950), сельское население поражено кариесом зубов в
39,7%, городское — в 85%. Такие различия поражением
кариесом связывают, главным образом, с особенностями
ТЕМА 8
93
питания, так как алиментарный фактор играет опреде-
ленную роль в происхождении кариеса (питание натураль-
ными или концентрированными продуктами, преоблада-
ние углеводистой пищи). Консистенция пищи также иг-
рает не меньшую роль в сохранении нормальной функции
зубов. А.К. Лимберг (1891, в монографии «Современная
профилактика и терапия кариеса зубов») указывал, что
для нормальной функции зубов играет роль не только ка-
чество пищи, но и ее консистенция: «Успехи цивилиза-
ции, а вместе с тем и кулинарного искусства, обещают со
временем упразднить и второе назначение зубов как орга-
нов измельчения пищи, предвестником чего служит за-
метное непостоянство числа, формы и строения зубов у
культурных народов».
Определенное значение в распространении кариеса
имеют условия труда и быта. У работников некоторых
профессий, например, у кондитеров кариес встречается
чаще. Улучшение условий быта, правильное питание,
систематический уход за зубами и т. п. снижают пораже-
ние кариесом. Социальный фактор, например такой, как
война, играет большую роль в распространении кариоз-
ного процесса. Так, по данным Р.А. Петровой (1948),
количество кариозных зубов у детей г. Ленинграда, пере-
несших блокаду, оказалось почти в 2 раза больше, чем у
детей, не находившихся в условиях блокады (соответствен-
но 4,1 и 2,47 кариозных зуба на ребенка). Е.В. Удовиц-
кая обследовала зубы двух детских коллективов. У де-
тей, которые находились в немецком концлагере и ис-
пользовались как доноры, поражаемость кариесом
составила 68,3% . У детей, не бывших в таких условиях,
поражаемость кариесом составила 42,6%.
Процент поражаемости кариесом зависит от возраста.
Кариесом чаще поражаются люди в молодом возрасте. До
1,5-2-летнего возраста кариес зубов наблюдается очень ред-
ко. После 2 лет поражения усиливаются, достигая макси-
мума к 6-8 годам. От 6-8 до 12-13 лет отмечается сниже-
ние кариеса, что объясняется сменой прикуса, выпадением
94
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
кариозных зубов, однако поражаемость первого постоян-
ного моляра наиболее выражена в период от 9 до 15 лет.
От 13 до 20 лет — подъем поражения кариесом, который
продолжает прогрессировать до 30-40 лет. Старше 40 лет
поражаемость кариесом снижается. Некоторые американ-
ские авторы возрастные особенности поражения кариесом
связывают с эндокринными нарушениями. Под воздействи-
ем половых гормонов в 12-16 лет поражение кариесом
повышается. После сорока лет кариес снижается в связи с
угасанием половой деятельности. Однако полностью с та-
кой точкой зрения нельзя согласиться, так как в связи с
возрастом изменяются и другие функции организма —
состояние нервной системы, обмен веществ, что нельзя не
учитывать в развитии кариозного процесса. Большое зна-
чение в развитии кариеса придают конституционным фак-
торам (общее развитие организма, состояние нервной сис-
темы, вид прикуса и т. п.) и перенесенным в детском пе-
риоде заболеваниям (ревматизм, рахит, туберкулез и др.),
которые ведут к неполноценному формированию тканей
зуба, а, следовательно, к быстрейшему их разрушению.
Гигиеническое состояние полости рта имеет немаловаж-
ное значение в предотвращении кариеса зубов. Проведе-
ние плановой профилактики кариеса, стоматологической
диспансеризации способствует снижению кариозного по-
ражения населения.
О значении пола в распространении кариеса до насто-
ящего времени единого мнения.нет. По материалам экс-
педиции ЦНИИСа, поражение зубов кариесом у женщин
составляет 95% , у мужчин — 87% . По данным Н.Я. Ар-
шанского (1964), число кариозных зубов у женщин в сред-
нем 6,5, у мужчин — 5,6. Более частое поражение кари-
есом женщин связывается с беременностью, однако этот
вопрос окончательно не решен.
Отмечается неодинаковая частота поражения карие-
сом различных групп зубов. Зубы верхней челюсти пора-
жаются кариесом чаще, чем нижней, что объясняют под-
вижностью и лучшей васкуляризацией нижней челюсти.
ТЕМА 8
95
По частоте поражения кариесом отдельных зубов наблю-
дается следующая последовательность:
1. Первые нижние моляры.
2. Первые верхние моляры.
3. Вторые нижние и вторые верхние моляры.
4. Верхние премоляры и верхние резцы.
5. Нижние премоляры.
6. Верхние клыки.
7. Нижние фронтальные зубы.
Из поверхностей зуба наиболее часто поражается у
моляров область фиссур (у молочных — апроксимальные
поверхности), на премолярах апроксимальные поверхно-
сти, реже фиссуры, у резцов — чаще апроксимальные,
реже пришеечные поверхности. Излюбленную локализа-
цию кариозного поражения объясняют особенностями
анатомического строения, благоприятствующими задер-
жке остатков пищи, и нарушением самоочищения, а так-
же большей проницаемостью и меньшей обызвествлен-
ностью этих участков зуба.
КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА
Рис. 8.1
96 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Различают несколько классификаций кариеса: анато-
мическую, топографическую и клиническую. Согласно
анатомической классификации, различают кариес эма-
ли, дентина и цемента. Некоторые авторы эту классифи-
кацию рекомендуют использовать в детской практике,
в молочных зубах. Топографическая классификация раз-
личает кариес в зависимости от глубины поражения: ка-
риес в стадии пятна или начальный кариес, поверхност-
ный, средний и глубокий кариес (рис. 8.1).
Клиническая классификация характеризует кариозный
процесс по течению: острый, хронический, множествен-
ный, или цветущий, циркулярный, или опоясывающий,
атипичный, или кариес депульпированных зубов и вто-
ричный кариес. Наибольшее распространение в клинике
получила клинико-топографическая классификация, ко-
торая определяет тактику при лечении кариеса и выбор
рационального метода лечения.
Тема 9
КЛИНИКА КАРИЕСА ЗУБОВ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ
КАРИЕСА ЗУБОВ
Для клиники кариозного поражения характерно воз-
никновение локализованной боли в момент действия хи-
мического, температурного и механического раздражи-
теля, после прекращения действия которого боль быстро
стихает. Зуб в цвете не изменен, за исключением пора-
женного участка (рис. 9.1).
При медленном течении кариозного процесса участок
поражения окрашен в желтый, темно-коричневый цвет,
при быстром течении кариеса участки поражения свет-
лые. Быстрое течение кариеса наблюдается чаще у детей
в силу анатомического строения и повышенной проница-
емости тканей молочных зубов, а также в связи с инди-
видуальной реактивностью организма. Слизистая в ок-
ружности зуба при кариесе не изменена, перкуссия зуба
безболезненна.
В зависимости от глубины кариозного поражения и
быстроты его течения различна и клиническая симпто-
матика.
4. Зак. 21
98
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
1. Кариозное пятно.
Жалобы отсутствуют. На поверхности эмали обнару-
живается пятно меловидного цвета. При быстром тече-
нии процесса (преобладание процессов деминерализации)
происходит переход в поверхностный кариес. При мед-
ленном течении процесса (преобладание процессов реми-
нерализации) — окрашивание пораженного участка в тем-
ный цвет. Электроодонтодиагностика 2-6 мкА.
2. Поверхностный кариес.
Поражается только эмаль. Жалобы могут отсутство-
вать или быть на боли от химических раздражителей
(сладкого, соленого, кислого), иногда боль от темпера-
турных раздражителей, если полость находится в при-
шеечной области или кариес достигает эмалево-дентин-
ной границы. При обследовании с помощью зонда опре-
деляется шероховатость, размягчение и дефект эмали, т. е.
наличие неглубокой кариозной полости. Электроодонто-
диагностика 2-6 мкА.
3. Средний кариес.
Поражается эмаль и поверхностный слой дентина.
Болевая реакция может быть не выражена или быть от
химических, температурных раздражителей, возникаю-
щих чаще во время приема пищи, и от механических,
возникающих во время препарирования кариозной поло-
сти. Бессимптомное течение процесса характерно для
длительно существующего кариеса и обусловлено образо-
ванием значительного слоя прозрачного и заместитель-
ного дентина. При осмотре определяется средней глуби-
ны кариозная полость, заполненная остатками пищи и
размягченным дентином. При механической обработке
полости определяется болезненность в области эмалево-
дентинной границы и может быть в области дна кариоз-
ной полости при остром течении кариеса. Электроодон-
тодиагностика 2-6 мкА.
4. Глубокий кариес.
Поражается эмаль и значительный слой дентина, над
полостью зуба остается тонкая прослойка дентина. Боли
ТЕМА 9
99
возникают от действия механических, химических и тер-
мических раздражителей. При длительном течении ка-
риозного процесса болевые симптомы менее выражены.
При зондировании обнаруживается глубокая кариозная
полость, заполненная пищевыми остатками и размягчен-
ным дентином. В большинстве случаев определяется бо-
лезненность дна кариозной полости. Электровозбудимость
пульпы или в пределах нормы, или несколько понижена
(до 10-18 мкА).
Множественный кариес наблюдается как в молочных,
так и в постоянных зубах. Чаще наблюдается у ослаблен-
ных детей на фоне хронических заболеваний, нарушения
обменных процессов в организме. Течение кариозного
процесса, как правило, быстрое, с одновременным пора-
жением более 6 зубов (рис. 9.2).
Поражаться могут все поверхности коронки зуба, чаще
всего в пришеечной области, зондирование полости и тем-
пературные пробы оказываются болезненными. Субъек-
тивные ощущения при множественном кариесе выраже-
ны значительно, так как недостаточно продуцируется за-
местительный дентин.
Диагноз кариеса ставится на основании анамнеза, ос-
мотра и вспомогательных методов исследования: пробы
4*
Рис. 9.2
100
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
на температурные раздражители (холодная — вода 5-10 °C,
горячая — вода 60-70 °C), химические (растворы поварен-
ной соли, глюкозы), электроодонтодиагностики, рентге-
нографии, люминесцентного метода. Рентгенография до-
полняет клиническое исследование при наличии скрытых
кариозных полостей. Для диагностики начального кари-
озного поражения применяется люминесцентный метод
(Р.Г. Синицын, Л.И. Пилипенко, 1968). На фоне нежного
светло-зеленого свечения интактной ткани зуба кариозное
поражение проявляется в виде белосерых, серых или тем-
ных пятен, так как кариозный процесс вызывает тушение
люминесценции. В целях диагностики этой формы карие-
са используют также метод витального окрашивания. Он
основан на том, что слабоминерализованные ткани хоро-
шо фиксируют на своей поверхности органический краси-
тель, а богато минерализованные — почти не окрашива-
ются. Для проведения пробы коронки зубов протирают
тампоном, смоченным 3-5% -ным водным раствором кра-
сителя (фуксин, метиленовая синь и прочее). Очаги на-
чального кариеса при этом приобретают интенсивно-голу-
бой или красный цвет. Остальные участки поверхности
зуба почти не окрашиваются. Не воспринимают краситель
также зубы, пораженные гипоплазией и флюорозом.
Кариес в стадии пятна и поверхностный кариес при-
ходится дифференцировать с гипоплазией, флюорозом,
клиновидными дефектами, химическими и травматичес-
кими повреждениями. Средний кариес — с глубоким ка-
риесом, хроническим периодонтитом. Глубокий кариес —
со средним кариесом, хроническим простым пульпитом,
хроническим периодонтитом.
Морфологические изменения в зубах зависят от глу-
бины кариозного поражения. При кариозном поражении
в стадии пятна в эмали одновременно происходят про-
цессы де-, дис- и реминерализации. При преобладании
процесса реминерализации (А.В. Гранин, 1966) кариоз-
ный процесс может стабилизироваться. При поляризаци-
онной микроскопии определяется очаг поражения в виде
ТЕМА 9
101
треугольника, вершина которого обращена в сторону эма-
лево-дентинной границы. Более выражены линии Ретци-
уса и поперечная исчерченность призм, что связано с убы-
лью солей извести. В стадии белого пятна характерны
участки подповерхностной деминерализации эмали, при
кариесе в стадии пигментированного пятна эмалево-ден-
тинная граница на некотором протяжении нарушена
(А.В. Гранин). Поверхностный слой эмали является хо-
рошо минерализованной зоной. Реактивные изменения в
дентине характеризуются сужением дентинных каналь-
цев и появлением прозрачного дентина. В пульпе в зоне
расположения пятна наблюдается скучивание и сморщи-
вание одонтобластов. Таким образом, в стадии белого
пятна в эмали гистологически можно выделить 4 зоны:
1)гиперкальцинации,2)гипокальцинации,3)частичной
деминерализации, 4) неизмененной эмали.
При поверхностном кариесе вследствие декальцина-
ции пораженного участка происходит разрушение эмали
с образованием округлого дефекта или в виде конуса,
обращенного вершиной к дентину. При устранении при-
чин, вызвавших кариозное поражение, и при преоблада-
нии процессов реминерализации процесс также может
стабилизироваться. Микроскопически определяется рас-
пад периферических участков эмалевых призм, увеличе-
ние межпризменного пространства с последующим раз-
рушением эмали и образованием полости. Распад эмали
может идти как с внешней стороны, так и со стороны
эмалево-дентинной границы. При поверхностном карие-
се в эмали определяется 4 зоны изменений: 1) зона пол-
ной деструкции, 2) зона полной деминерализации, 3) зона
частичной деминерализации, 4) зона неизмененной эма-
ли. В дентине образуется слой прозрачного дентина.
В пульпе происходит отложение заместительного денти-
на и уменьшение слоев одонтобластов.
Средний кариес характеризуется распространением
процесса в эмали и дентине, в большинстве случаев вдоль
эмалево-дентинной границы с образованием подрытых
102
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
краев эмали. В дентине определяется расширение ден-
тинных канальцев, их деформация, так как декальцина-
ция дентина начинается с окружности дентинных каналь-
цев. В результате жизнедеятельности микроорганизмов,
которые проникают в дентинные канальцы, начинается
литический процесс с рассасыванием размягченной тка-
ни. Расширенные канальцы сливаются, образуя полости.
Основное вещество дентина набухает, затем происходит
его растворение. Волокна Томса подвергаются жировому
перерождению. В окружающих дефект тканях различа-
ют следующие зоны: 1) зона распада идеминерализации,
2) зона прозрачного дентина, 3) зона видимо неизменен-
ного дентина, 4) зона заместительного дентина и измене-
ний в пульпе.
При остром кариесе слабо выражен слой прозрачного
и заместительного дентина, при хроническом заместитель-
ный дентин выявляется отчетливо. Образование замести-
тельного дентина расценивается как защитно-компенса-
торная функция пульпы. В пульпе при среднем кариесе
уменьшается слой одонтобластов, происходят их дегене-
ративные изменения, обнаруживаются признаки началь-
ных стадий воспаления пульпы.
При глубоком кариесе выявляются те же зоны. Но
может отсутствовать слой прозрачного и неизмененного
дентина, и изменения в пульпе более выражены: вакуо-
лизация одонтобластов, их атрофия, образование инфиль-
тратов. Кариес цемента наблюдается при развитии про-
цесса в пришеечной области. Патологические изменения
цемента при кариесе такие же, как и дентина.
Подавляющее большинство авторов учебников по тера-
певтической стоматологии фиксируют положение, что
кариозный процесс протекает. по-разному, но никаких
объяснений о механизмах, которые определяют активность
течения кариозного процесса, не приводят. Наши много-
летние наблюдения показывают, что при кариесе зуба про-
являются конкретные защитные механизмы, темпы раз-
вития которых находятся в прямой зависимости от функ-
ТЕМА 9
103
ционального состояния организма, его резистентности.
Таких защитных механизмов два. Один из них прояв-
ляется непосредственно в ткани дентина, окружающей
кариозный дефект. Это так называемый прозрачный ден-
тин, представляющий собой обычный дентин, в котором
отсутствуют дентинные канальцы. Их просвет закрыт
минеральными солями, образовавшимися в окружности
кариозного дефекта из-за раздражения пульпы зуба.
Второй механизм носит название заместительный или
вторичный дентин, образуемый в зубной полости соот-
ветственно расположению кариозного дефекта одонтоб-
ластами, находящимися в состоянии раздражения.
Эти два механизма способствуют отграничению пуль-
пы зуба от раздражающих влияний, исходящих из кари-
озной полости. Прямое участие в их образовании играют
нервная и эндокринная системы организма пациента,
у которого развился кариозный процесс. Это факт дока-
зан нами и С.И. Вайсом в эксперименте в 1960 г. (рис. 9.4).
1. Кариозный дефект ~1
2. Зона распада —
3. Зона прозрачного дентина —
4. Зона неизмененного дентина_
5. Зона вторичного дентина -“1
Тема 10
ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ
КАРИЕСА ЗУБОВ
В настоящее время имеется более 400 концепций про-
исхождения кариеса зубов, однако ни одна из них не
объясняет все стороны этиологии и патогенеза кариеса.
Авторы рассматривают лишь отдельные причины, дей-
ствующие эндогенно или экзогенно на ткани зуба вне
связи между собой. Поэтому все теории можно подразде-
лить на две группы. Авторы локалистических теорий
объясняют происхождение кариеса воздействием экзоген-
ных факторов (микроорганизмы полости рта, зубной ка-
мень, слюна, воздействие кислот и т. д.). Авторы биоло-
гических концепций связывают возникновение кариеса
с эндогенными нарушениями в организме.
Причину кариеса пытались установить врачи глубо-
кой древности. Гиппократ был одним из основоположни-
ков гуморальной теории в медицине. Он считал, что ка-
риес зубов возникает вследствие наличия в организме
«дурных соков», которые поступают в зуб с кровью и
разъедают его. Гален (131 г. до н. э.) — сторонник гумо-
ральной теории — видел причину кариеса в недостатке
питания, что делает зубы слабыми, хрупкими. Излишек
же питания ведет к возникновению воспаления.
Наряду с такими взглядами существовали чисто лока-
листические. Китайские врачи (III тыс. лет до н. э.) счи-
тали, что кариес возникает вследствие проникновения в
зуб червей.
В XVIII в. возникают химические теории кариеса.
Так, Бердмар (1771) объяснял разрушение эмали дей-
ствием неорганических кислот, поступающих с пищей.
Открытие микроскопа позволило выдвинуть новые
предположения о происхождении кариеса. Первым от-
крыл микроорганизмы в зубном налете голландский ес-
тествоиспытатель Левенгук (1681). Через два столетия
ТЕМА 10
105
Лебер и Роттенштейн (1867) описали особый тип микро-
организмов, который они считали возбудителем кариеса,
не умаляя при этом значения кислот в возникновении
кариеса. Таким образом, они впервые сформулировали
теорию, которая сыграла определенную роль в создании
химико-паразитарной теории Миллера (1881).
Согласно этой теории, кариозный процесс проходит
две стадии. В первой стадии происходит растворение не-
органической части, в первую очередь эмали, под влия-
нием молочной кислоты, которая образуется в полости
рта в результате молочнокислого брожения углеводистых
пищевых остатков кислотообразующими микроорганиз-
мами. Миллер считал, что деминерализация эмали про-
исходит в результате понижения pH слюны.
Вторая стадия — разрушение органической основы
эмали и дентина протеолитическими ферментами, выде-
ляемыми микроорганизмами. Одновременно Миллер при-
знавал значение количества и качества слюны, диеты,
конституциональных особенностей организма в возник-
новении кариеса зубов. В подтверждение своей теории
Миллер провел опыты на удаленных зубах, которые по-
мещались в пробирки в смесь слюны с пережеванной
пищей. Через 3 месяца инкубации обнаруживались из-
менения (размягчение эмали и дентина), напоминающие
кариес.
Исследования Миллера явились первой попыткой на-
учно, экспериментально подойти к разрешению вопроса
этиологии кариеса, и в свое время теория Миллера была
прогрессивной. Клинические наблюдения преимуще-
ственной локализации кариеса на жевательной и апрок-
симальных поверхностях, т. е. в местах, где легче за-
держиваются и бродят остатки пищи и где больше скап-
ливаются бактерии, а также кариеса «кондитеров»,
подтверждают теорию Миллера. Однако она не может
объяснить многие стороны возникновения кариеса. Так,
установлено, что реакция слюны — нейтральная или
слабощелочная (pH — 6,8-7,0), при которой не может
106
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
происходить деминерализации эмали. Это положение
является одним из ведущих возражений против теории
Миллера. Кроме того, незначительное количество мо-
лочной кислоты (0,25%), обнаруживаемое на зубах, не
может разрушить твердые ткани зуба.
Теория Миллера не может объяснить такие факты, как
развитие кариеса у людей, которые редко употребляют
углеводистую пищу, и отсутствие его у людей, принима-
ющих много углеводов. Нельзя сравнивать условия в по-
лости рта с условиями опыта, когда зуб изолирован от
организма, а эмаль является мертвой структурой. Поэто-
му нельзя простую деминерализацию эмали и дентина
отождествлять с кариесом зуба. Теория Миллера не мо-
жет объяснить и некоторые клинические наблюдения,
когда кариес протекает остро или хронически, развива-
ется на зубах, где отсутствуют скопления пищи и произ-
водится тщательный уход за полостью рта.
В настоящее время теория Миллера имеет сторонни-
ков и последователей за рубежом. Считается общеприз-
нанным, что без микроорганизмов кариес не возникает.
Исследования Орланда (1954) показали, что у стериль-
ных животных кариес не развивается. В 30-е гг. получи-
ли распространение взгляды Мичиганской школы во главе
с Бантингом. Представители этой школы полагали, что
возбудителями кариеса являются различные типы лак-
тобактерий, количество которых нарастает с увеличени-
ем в пище рафинированных углеводов. Дальнейшие ис-
следования не подтвердили эту точку зрения.
В последнее время ведущую роль в этиологии кариеса
отводят кариесогенным штаммам стрептококка (Арнольд,
Розен, Геринг и др.), которые обладают способностью к кис-
лотообразованию в результате накапливания внутриклеточ-
но полисахаридов с последующей трансформацией их в мо-
лочную кислоту. Избирательное поражение определенных
поверхностей зубов авторы объясняют деминерализацией
твердых тканей зуба в результате локального образования
кислоты в участках, покрытых мягким зубным налетом
ТЕМА 10
107
(так называемые «зубные бляшки»). «Зубные бляшки» чаще
бывают в пришеечной части и на контактных поверхнос-
тях зубов и состоят из муцина, пищевых остатков, микро-
организмов, среди которых преобладают стрептококки.
Сторонники кислотных теорий считают, что кислотообра-
зующие штаммы стрептококка в «зубных бляшках» могут
снижать pH в пределах 4,0-5,2, что способно вызвать деми-
нерализацию тканей зуба.
Согласно исследованиям советских авторов (В. Ф. Кус-
кова с соавт.), способность сбраживать полисахариды при-
суща не только стрептококкам, но и другим бактериям
полости рта. Кроме того, «зубные бляшки» создают усло-
вия воздействия на ткани зуба помимо кислот многочис-
ленным ферментам, продуцируемым микроорганизмами.
Так, например, фосфатазная и гиалуронидазная активность
аутофлоры, нарушая обменные процессы в зубе, является
одним из патогенетических факторов развития кариеса.
Имея большое значение в развитии кариеса, микробы по-
лости рта не являются первопричиной кариеса зубов, и
специфического возбудителя кариеса не существует. Мик-
роорганизмы, особенно их ферментативная активность,
только способствуют деструктивным нарушениям на уже
имеющемся фоне дистрофии тканей зуба.
Большую роль в происхождении кариеса некоторые
авторы отводят слюне и местному обмену тканей зуба.
Д.А. Энтиным (1928) была предложена физико-химичес-
кая теория кариеса. Зуб рассматривается как полупрони-
цаемая биологическая мембрана, которая находится на
границе двух сред: внешней — слюны и внутренней —
крови и лимфы пульпы зуба. Слюна влияет на знак элек-
трического заряда эмали и микробов и на проницаемость
эмали. В зависимости от состава и свойств слюны меня-
ется состояние коллоидов эмали (происходит их набуха-
ние или сморщивание), что влияет на степень ее прони-
цаемости. Эти изменения эмали меняют знак ее электри-
ческого заряда, что определяет направление осмотических
токов. При благоприятных условиях электроосмотические
108
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
токи движутся в центробежном направлении от пульпы
зуба к эмали и обеспечивают нормальное питание тканей
зуба. При неблагоприятных условиях осмотические токи
принимают центростремительное направление — от слю-
ны к пульпе. Бактерии полости рта получают разноимен-
ный заряд с зарядом эмали, притягиваются к ней, а по-
вышенная проницаемость эмали облегчает их проникно-
вение в эмаль, способствуя развитию кариозного процесса.
Позднее Д.А. Энтин дополнил свою теорию и назвал ее
биосоциальной (1953). Развитие кариеса автор связывал
с состоянием нервной, эндокринной систем, которые ре-
гулируют физико-химические реакции в системе слюна—
эмаль—дентин—пульпа. Неблагоприятные условия жиз-
ни, быта, труда нарушают функциональное состояние цен-
тральной нервной системы, образуя патологические
рефлексы, способствующие развитию кариозного пора-
жения.
Эта теория является прогрессивной по сравнению с
предыдущими, так. как связывает кариозное поражение
не только с действием факторов внешней среды, но и с
общим состоянием организма. Основной недостаток тео-
рии — сложный биологический процесс рассматривается
как физико-химические реакции. Однако для создания
теории Д.А. Энтин использовал факты проницаемости эма-
ли, которые были подтверждены последующими иссле-
дованиями (И.А. Бегельман, 1931, Ю.А. Федоров, 1957,
Е.Н. Померанцева, 1966, П.А. Леус, 1971 и др.), что
нельзя не учитывать в общем комплексе патогенетичес-
ких факторов развития кариеса.
В настоящее время эмаль рассматривается как полу-
проницаемая мембрана, через которую легко проникают
жидкость, ионы, мелкие молекулы. Проницаемы ткани
зуба в обоих направлениях: к пульпе и от пульпы. По
данным некоторых авторов (Бергман, Стюбен), проница-
емость эмали и дентина определяется наличием эмале-
вой жидкости и наличием жидкости в дентинных каналь-
цах. Слюна в зависимости от реакции может изменять
ТЕМА 10
109
проницаемость эмали: кислая среда увеличивает прони-
цаемость, щелочная уменьшает. Некоторые медикамен-
ты могут повышать проницаемость тканей зуба: эвгенол,
этиловый спирт, раствор азотнокислого серебра и др.
Изменяется уровень проницаемости эмали и дентина под
влиянием лидазы (Е.В. Боровский, II.А. Леус, 1968).
Доказана роль слюны в поступлении в эмаль зуба многих
органических и неорганических веществ и, в частности,
в реминерализации эмали при начальной стадии кариеса
зуба (А.В. Гранин, 1966, А.И. Рыбаков, А.В. Гранин,
1970). Поэтому нельзя согласиться с автором физико-хи-
мической теории кариеса, что центростремительное на-
правление движения веществ создает условия для разви-
тия кариеса зуба. Кроме того, в сериях опытов изучено
влияние пульпы на уровень проницаемости зубных тка-
ней. Таким образом, вещества могут поступать в зубные
ткани как из слюны, так и из пульпы. Для эмали основ-
ной источник поступления — слюна, для дентина — пуль-
па. Вызывает дискуссию вопрос о жизненности эмали,
так как обмен белка в эмали не установлен, но большин-
ство отечественных авторов рассматривают эмаль как
живую ткань.
Тема 11
ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ КАРИЕСА
ЗУБОВ (продолжение)
И.Г. Лукомский выдвинул биологическую теорию кари-
еса зубов. Развитие кариозного процесса автор связывал с
нарушением трофической иннервации зубных тканей. Схе-
матично эту теорию можно представить следующим обра-
зом. Внешние факторы — недостаток витаминов (особенно
D и В), недостаток солей кальция, фтора в пище, недоста-
ток ультрафиолетовых лучей и т. д. — воздействуют на орга-
низм и через центральную нервную систему оказывают вли-
яние на минеральный и органический обмен веществ, влияя
таким путем на трофические центры зуба — одонтобласты.
В результате функция одонтобластов становится ослаблен-
ной (астеничной), затем неполноценной (дебильной). Умень-
шается размер и количество одонтобластов, ядра сморщи-
ваются. В результате нарушается обмен веществ в эмали и
дентине. Сначала возникают количественные изменения —
дискальцинация, а затем и качественные — уменьшение
солей извести и фосфора — декальцинация, и наступают
деструктивные изменения в твердых тканях зуба.
Теория И.Г. Лукомского разработана в основном в те-
оретическом аспекте и в меньшей степени'эксперимен-
тально. Автору не удалось объяснить профилактическое
действие фтора на основе трофической функции одонтоб-
ластов, проявляющееся в образовании вторичного денти-
на. Кроме того, методически неверно говорить о наличии
в организме автономных трофических центров. Теория
не может объяснить локализацию кариозного процесса и
исключает возможность воздействия на ткани зуба внеш-
ней среды: слюны, бактерий, пищи и др. В настоящее
время теория И.Г. Лукомского представляет лишь исто-
рический интерес.
Одной из современных теорий происхождения карие-
са является концепция, предложенная А.Э. Шарпенаком
ТЕМА 11
111
(1949), объясняющая развитие кариеса действием али-
ментарного фактора, не исключая при этом нервный фак-
тор. Согласно этой теории, основная причина возникно-
вения кариеса — нарушение белкового обмена в тканях
зуба в связи с усиленным протеолизом. Последний на-
блюдается при недостаточном содержании в пище белка
(аминокислот лизина и аргинина) и витамина Вр что ве-
дет к неполному сгоранию белков и накоплению в зубе в
большом количестве промежуточного продукта распада —
пировиноградной кислоты, которая и способствует уси-
лению протеолиза. При обильном введении с пищей уг-
леводов возникает повышенная потребность организма в
витамине Вр чем автор объясняет кариесогенное действие
углеводов. Проведенные экспериментальные исследова-
ния показали, что в кариозной эмали в несколько раз
уменьшено содержание аргинина и лизина и увеличено
количество свободных аминокислот, что указывает на
усиленный протеолиз. При исследовании зубов, поражен-
ных кариесом, А.Э. Шарпенак установил, что на границе
мелового пятна наблюдается усиленный протеолиз. По-
этому автор считает, что кариозное поражение начинает-
ся не с декальцинации, а с разрушения органического
компонента эмали, что опровергается данными электрон-
ной микроскопии и микрорентгенографии. Эта теория
объясняет только один из моментов патогенеза кариеса.
Кроме того, до настоящего времени нет исчерпывающих
доказательств обмена белка в эмали и распада белка при
начальных стадиях кариеса. Теория А.Э. Шарпенака про-
грессивна, несмотря на ряд недостатков. Некоторые ав-
торы клинически подтвердили противокариозное действие
витамина Вг Кроме того, роль алиментарного фактора в
развитии кариеса доказана многими исследователями кли-
нически и экспериментально (И.А. Бегельман с сотр.,
М.Г. Бугаева, Н.А. Федоров и др.).
В 1956 г. американские авторы Шатц и Мартин выд-
винули хелационно-протеолитическую теорию кариеса
зубов. Сущность теории заключается в том, что бактерии
112
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
полости рта образуют протеолитические комплексы, ко-
торые воздействуют на органические компоненты эмали,
в результате чего образуются продукты распада, которые,
в свою очередь, обладают хелационными свойствами и
разрушают неорганические вещества. Авторы считают,
что разрушение органической и растворение минераль-
ной основ происходит одновременно при нейтральной или
слабощелочной pH. Кариесогенность сахара авторы объяс-
няют его стимуляцией деятельности протеолитических
бактерий полости рта. Предположения авторов построе-
ны на теоретических рассуждениях, а не на клиничес-
ких фактах и экспериментальных исследованиях. Поэто-
му эта теория имеет существенные недостатки, не отве-
чает на ряд важных вопросов. Кроме того, не доказан
сам факт хелации в полости рта.
Таким образом, ни одна из существующих теорий не
дает полного объяснения механизма развития кариозно-
го процесса.
Анализируя большой литературный материал, клини-
ческие наблюдения, экспериментальные и эпидемиологи-
ческие исследования, ЦНИИСом создана рабочая концеп-
ция патогенеза кариеса зубов (А.И. Рыбаков, 1967). В осно-
ву концепции положены данные о неравномерном развитии
процесса в определенные периоды, что связано с особенно-
стями развития зубочелюстной системы, влиянием эндо-
генных и экзогенных факторов в эти периоды. Важное зна-
чение придается взаимообусловленности внутренних и внеш-
них факторов, создающих фон для поражения зубов. На
основе достижений современной науки кариес зубов необ-
ходимо изучать с периода эмбрионального развития, когда
начинается формирование зубочелюстной системы. Таким
образом, выделены четыре основных периода:
1) внутриутробный период (с 5 недель до 5 месяцев);
2) период детства и юношества, наибольшая перестрой-
ка организма (с 6 месяцев — 6 лет до 20 лет);
3) оптимально-физиологическое равновесие функций
(от 20 до 40 лет);
ТЕМА 11
113
4) период недостаточности некоторых функций орга-
низма (более 40 лет).
Кариозный процесс развивается только при взаимо-
действии эндогенных и экзогенных факторов в соответ-
ствии с. каждым периодом. Причем пусковым механиз-
мом является доминирующий фактор, который может
быть как экзогенным, так и эндогенным. Таким образом,
кариес рассматривается как полиэтиологический пато-
логический процесс. Рабочая концепция патогенеза ка-
риеса зубов облегчает дальнейшее изучение механизма
развития поражения зубов кариесом и в проведении па-
тогенетической профилактики.
Обобщая разобранный материал, можно сделать заклю-
чение, что в происхождении кариеса играют большую роль
как общие, так и местные факторы. Из общих факторов
определенное значение имеет функциональное состояние
нервной и эндокринной систем, наличие общих заболева-
ний, вызывающих изменение обменных процессов. Боль-
шая роль принадлежит алиментарному фактору, минераль-
ным элементам (кальций, фосфор и др.) и микроэлементам
(фтор, молибден, кобальт и др.). Нельзя умалять и значе-
ние местных факторов в происхождении кариеса зубов:
слюны, ферментов, микроорганизмов и др. Кариес зубов —
это патологический процесс экзо- и эндогенного происхож-
дения. Нельзя рассматривать эти процессы изолированно,
необходимо учитывать диалектическое единство местного
и общего, единство организма и внешней среды.
В настоящее время нет теорий, а есть концепции, по-
зволяющие изучать отдельные этапы патогенеза карие-
са. Каждый этап рассматривается как комплекс совмест-
ного воздействия эндогенных и экзогенных факторов при
создании в организме патологической ситуации, при со-
здании пускового механизма, что зависит от состояния
неспецифической резистентности организма человека
(Е.В. Боровский, 1989).
Тема 12
ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА ЗУБОВ
Этиотропное лечение возможно лишь при начальном
кариесе, когда нет еще дефекта, а в зубных тканях нару-
шено соотношение между органической основой и мине-
ральной составной частью зуба. Оно получило название
реминерализующей терапии.
Для осуществления последней поверхность зуба тща-
тельно освобождается от налета, затем на нее наносят
2%-ный раствор фторида натрия, либо фторсодержащий
гель, либо 2,5%-ный раствор глицерофосфата кальция,
либо 10%-ный раствор глюконата кальция на 10-15 мин.
Курс лечения состоит из 15-20 процедур. Можно вводить
в ткани зуба препараты кальция и фтора путем электро-
фореза. Реминерализующим влиянием обладают также
фторсодержащий лак и ремодент.
При наличии поверхностных кариозных дефектов мож-
но провести сошлифование очага поражения карборундо-
вым камнем с последующим втиранием фтористой пасты
или нанесением фторлака.
При более глубоких дефектах проводится препариро-
вание зубных тканей с последующим наложением плом-
бы. Такое лечение получило название местного лечения
кариеса. Цель последнего — остановить прогрессирова-
ние кариозного процесса. Она достигается: 1) удалением
всех некротических изменений тканей, 2) созданием удоб-
ной для фиксации пломбы полости, 3) восстановлением
анатомического строения формы зуба пломбой.
Американский врач Блек для унификации методики
оперативного лечения кариеса в зависимости от локали-
зации кариозного дефекта подразделил все типы кариоз-
ных полостей на пять классов.
I класс — дефекты на жевательных поверхностях мо-
ляров и премоляров, а также в области слепых ямок
резцов;
ТЕМА 12
115
II класс — дефекты на апроксимальных поверхнос-
тях моляров и премоляров;
III класс — дефекты на апроксимальных поверхнос-
тях резцов и клыков без нарушения режущего края;
IV класс — более обширные дефекты этих зубов с по-
вреждением режущего края;
V класс — дефекты в пришеечной области всех групп
зубов.
Оперативное лечение кариеса складывается из не-
скольких последовательно проводимых этапов:
1. Раскрытие кариозной полости. Этот этап необходи-
мо выполнять вследствие того, что кариозный процесс в
эмали и дентине развивается неравномерно, в дентине
в несколько раз быстрее, в связи с чем над кариозной
полостью имеется нависающая эмаль. Для проведения это-
го'этапа используют фиссурный и шаровидный боры ди-
аметром меньше входного отверстия в кариозную полость.
2. Профилактическое расширение. По проведению это-
го этапа имеется две точки зрения. По Влеку — рекомен-
дуется проводить препарирование кариозной полости до
так называемых «иммунных зон», которыми в зубе явля-
ются область бугров и грани зуба, с целью профилактики
вторичного кариеса. По И.Г. Лукомскому, рекомендуется
проводить экономное препарирование, т. е. удаление все-
го размягченного дентина и частично пигментированного,
чтобы не ослаблять коронку зуба. Большинство отечествен-
ных авторов придерживаются второй точки зрения.
3. Некротомия или удаление размягченного дентина.
Проводится вначале с помощью экскаватора, а затем
шаровидного бора. Весь размягченный дентин нужно уда-
лить, пигментированный, но плотный можно оставить.
4. Формирование кариозной полости. Полости придают
форму геометрической фигуры, что способствует лучшей
фиксации пломбировочного материала и равномерному рас-
пределению жевательного давления на дно и стенки полос-
ти. Формирование осуществляется обратно-конусным, фис-
сурным, колесовидным борами. Особенности формирования
116
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
кариозной полости зависят от локализации кариозного де-
фекта (согласно классификации кариозных полостей по
Влеку) и глубины кариозной полости. В глубоких кариоз-
ных полостях дно формируется валикообразным, а не плос-
ким, как при среднем кариесе, чтобы не обнажать пульпу
зуба. Противоположные стенки полости должны быть па-
раллельны друг другу и перпендикулярны дну ее.
5. Обработка краев эмали. Проводится с целью профи-
лактики вторичного кариеса и применяется в зависимос-
ти от используемого пломбировочного материала. При
пломбировании хрупкими пломбировочными материала-
ми края эмали только сглаживаются. При пломбирова-
нии амальгамами, пластмассами (полимерами), проводят
скашивание краев эмали с помощью фасонных карборун-
довых головок.
Иногда для лечения тяжелобольных невозможно при-
менять бормашину. В таких случаях может применяться
химический способ обработки кариозной полости. Для
этого используют 5-10%-ный раствор молочной кисло-
ты, которая вводится в полость на ватном тампоне на
10-15 мин с последующей нейтрализацией кислоты
10%-ным раствором двууглекислой соды. В настоящее
время приходится применять сложные комплексные со-
единения, которые не оказывают вредного действия на
ткани зуба и слизистую (типа ЭДТА (трилон Б)) и способ-
ны образовывать комплексные соединения с различны-
ми катионами, в том числе с ионами кальция. Декальци-
нированные участки дентина удаляются экскаватором.
Все манипуляции на зубных тканях следует проводить
под обезболиванием.
Препарирование кариозной полости не гарантирует
полного удаления инфицированных тканей даже при по-
верхностном кариесе. Инфекция гнездится в дентинных
канальцах и межпризматическом веществе эмали, поэто-
му необходимо проведение антисептической обработки
кариозной полости. В то же время сильные антисептики
не применяются, так как могут оказать губительное дей-
ТЕМА 12
117
ствие на одонтобласты и пульпу. Применяют 3%-ный ра-
створ перекиси водорода, 2% -ный раствор хлорамина,
0,05%-ный раствор хлоргексидина, 0,1%-ный раствор
риванола и др. Рекомендуется неоднократное промывание
полости антисептиками, так как при кратковременной
аппликации антисептики не проникают глубоко и промы-
вание сводится только к удалению дентинных опилок. Бо-
лее глубоко в дентинные канальцы проникает раствор азот-
нокислого серебра. Для обработки кариозной полости при-
меняется 4%-ный водный раствор азотнокислого серебра
с последующим его восстановлением (Е.М. Гофунг). Со-
вершенно не обоснованы рекомендации по применению
растворов антибиотиков для промывания кариозной поло-
сти. После антисептической обработки полость обезвожи-
вается 96° спиртом и эфиром и пломбируется.
Лечение кариеса в зависимости от глубины кариозно-
го поражения и остроты течения имеет свои особенности.
Поверхностный кариес. Лечение оперативное в одно
посещение. При наличии шероховатости проводится сошли-
фовывание участка поражения карборундовым камнем с
последующим втиранием 75%-ной фтористой пасты или
электрофорезом препаратов фтора, кальция, фосфора. При
наличии дефекта — препарирование кариозной полости, ан-
тисептическая обработка и пломбирование дефекта. В ка-
честве пломбировочного материала может быть использо-
вана амальгама, силикофосфатный цемент, композитные
материалы. Нельзя применять силикатные цементы и ак-
риловые пластмассы, которые могут вызвать хроническое
воспаление и даже некроз коронковой пульпы.
Средний кариес. Проводится оперативное лечение в одно
посещение. Большинство пломбировочных материалов
оказывает токсическое действие на пульпу, поэтому при
среднем кариесе на дно и стенки кариозной полости до
эмалево-дентинной границы накладывается прокладка из
фосфатных цементов или препаратов на основе гидрооки-
си кальция. Форма полости после наложения прокладки
(слоем 0,5-0,6 мм) должна быть сохранена (рис. 12.1).
118
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 12.1
Композиционные пломбировочные материалы при сред-
нем кариесе могут применяться без прокладки (Е.В. Бо-
ровский, 1966). Остальные пломбировочные материалы
применяются с прокладкой.
Глубокий кариес. При хроническом течении процесса
и при слабо выраженных субъективных ощущениях лече-
ние проводится в одно посещение с полным удалением раз-
мягченного дентина и частично пигментированного. Боль-
шое внимание обращается на тщательную антисептичес-
кую обработку полости. Для высушивания кариозной
полости не рекомендуется применять спирт и эфир, кото-
рые могут вызвать угнетение функции одонтобластов,
а применяют стерильные ватные шарики и теплый воздух
с помощью воздушных пистолетов. Пломбирование поло-
сти проводится аналогично среднему кариесу. При остром
течении процесса лечение проводится в два посещения.
Чтобы не вскрыть рог пульпы, на дне кариозной полости
оставляется слой размягченного дентина с последующей
тщательной антисептической обработкой и применением
лечебных паст. Лечебные пасты должны обладать анти-
септическим действием, способствовать реминерализации
размягченного дентина, стимулировать образование вто-
ричного дентина, оказывать противовоспалительное дей-
ствие на пульпу. С этой целью рекомендуется применение
цинк-эвгеноловой, 0,1 %-ной декаминовой паст, паст на
основе гидроокиси кальция (кальцин, кальмецин) и др.
ТЕМА 12
119
Нерационально включать в лечебные пасты антибиотики,
которые обладают непродолжительным действием, кроме
того, могут сенсибилизировать организм. Нельзя также
включать в пасты сильнодействующие средства (фенол,
формалин), которые могут вызвать ожог и гибель пульпы,
и стероидные препараты. Лечебная паста закрывается вод-
ным дентином на 5 7 дней с последующим применением
постоянного пломбировочного материала.
Пломбирование апроксимальных полостей следует про-
водить с помощью разделительной пластинки или матри-
цы для исключения травмирования десневого сосочка с
созданием контактного пункта. Действие слюны в период
затвердения влияет на качество пломбы, поэтому после
пломбирования ее покрывают воском, вазелином или ла-
ком. Большое внимание для более длительного сохране-
ния пломбы должно быть уделено ее отделке. Шерохова-
тости сглаживаются карборундовой головкой с последую-
щей полировкой пломбы с помощью финиров и полиров.
При множественном кариесе кроме тщательного мес-
тного лечения применяется общее лечение, оно прово-
дится в содружестве с участковым врачом и другими
специалистами. Назначается индивидуальная диета, со-
держащая необходимое количество минеральных солей,
витаминов, белков. Обращается внимание на кулинар-
ную обработку пищи. Для нормализации фосфорно-каль-
циевого обмена назначают препараты кальция, фосфора
(глюконат кальция, лактат кальция, глицерофосфат
кальция, фитин) в дозировках соответственно возрасту
больного. Рекомендуется назначение препаратов желе-
за, повышающих сопротивляемость организма. Для ре-
гулирования обменных процессов назначаются витами-
ны С, D, В , В2, витафтор. В местностях с пониженным
содержанием фтора в питьевой воде и пищевых продук-
тах назначаются препараты фтора в виде таблеток, ра-
створов. Курс общего лечения должен продолжаться не
менее 3 месяцев, так как минеральный обмен нормали-
зуется очень медленно.
120 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Важным лечебным мероприятием при кариесе явля-
ются физиотерапевтические процедуры: ультрафиолето-
вое облучение, особенно в зимнее время, электрофорез с
препаратами фтора, кальция, витамина В|4 Большое вни-
мание должно быть уделено общему режиму, оздорови-
тельным мероприятиям, гигиене полости рта. Больные с
множественным кариесом должны быть взяты на дис-
пансерный учет.
Тема 13
ПРОФИЛАКТИКА КАРИЕСА ЗУБОВ
Профилактика кариеса зубов является важным меро-
приятием в предупреждении некоторых заболеваний орга-
низма: желудочно-кишечных, нефрита, ревматизма и др.
В основу развивающейся стоматологической службы Рос-
сии было положено профилактическое направление, по-
стоянно уделяющее большое внимание оздоровлению ус-
ловий труда и быта населения, борьбе с хроническими и
инфекционными заболеваниями. Рост сети лечебно-про-
филактических учреждений, санаториев, домов отдыха
являются действенной мерой в профилактике многих за-
болеваний, в том числе стоматологических.
Одной из главных составных частей стоматологичес-
кой профилактики является санация полости рта. Идея
санации полости рта была впервые выдвинута А.К. Лим-
бергом в 1889 г., который предложил проводить система-
тический осмотр полости рта у детей 2 раза в год с плом-
бированием кариозных полостей. Однако в царской Рос-
сии плановая санация в общегосударственном масштабе
не проводилась, мелкие зубоврачебные амбулатории были
организованы только в трех городах: Москве, Петербур-
ге, Киеве. Плановая санация полости рта стала возмож-
на после победы Октябрьской революции. В годы станов-
ления и развития советской стоматологии первым актив-
ным борцом за осуществление плановой санации полости
рта был член первой коллегии Наркомздрава П.Г. Дауге.
С 1919 г. проводилась санация полости рта по методу
немецкого стоматолога А. Канторовича (лечение только
постоянных зубов, что связано с недостатком количества
кадров и учреждений для профилактики). В 1923 г. на
I Всероссийском съезде одонтологов были приняты прин-
ципы и формы санации по системе Лимберга—Дауге. Ле-
чению подвергались постоянные и частично молочные
зубы. Начало санации определялось сроком прорезывания
122
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
первого постоянного зуба. Многие советские стоматологи
совершенствовали систему плановой санации полости
рта — Н.И. Агапов, И.Г. Лукомский, А.И. Евдокимов,
В.Ф. Рудько и др. С 1956 г. санация полости рта стано-
вится массовым мероприятием и строится на принципах
общедоступности, бесплатности, плановости и обязатель-
ности для определенных групп населения. Принятая в
настоящее время санация полости рта включает в себя:
1) осмотр полости рта, 2) лечение молочных и постоян-
ных зубов, 3) устранение очагов инфекции в полости рта,
4) лечение поражений слизистой оболочки полости рта,
5) предупреждение и исправление деформированных зу-
бов и челюстей, 6) плановое наблюдение за сменой зубов
и ростом челюстей.
Плановая санация полости рта должна начинаться с
двухлетнего возраста, т. е. со времени развития кариеса
у детей. У детей с санированной полостью рта прорезыва-
ние постоянных зубов проходит без осложнений, и при-
кус формируется без деформаций. Однако стоматологи-
ческая диспансеризация детей дошкольного возраста еще
не нашла широкого применения из-за недостаточности
опыта лечебных учреждений и длительное время суще-
ствовавших взглядов о ненужности лечения молочных
зубов. Санация полости рта проводится в настоящее вре-
мя повсеместно. В России сложились следующие методы
санации: централизованный, децентрализованный, бри-
гадный, смешанный. При централизованном методе са-
нации дети из детских садов и школ направляются в сто-
матологические поликлиники, где проводится осмотр
полости рта и плановая санация. Децентрализованный
метод — организация стоматологических кабинетов в
детских учреждениях и школах. Бригадный метод пре-
дусматривает использование санационных бригад и орга-
низацию передвижных стоматологических кабинетов,
которые размещаются в детских садах и школах. При
смешанном методе санации осмотр детей проводится в
детских учреждениях, после чего нуждающиеся в сана-
ТЕМА 13
123
ции приводятся в стоматологические поликлиники, ка-
бинеты. Каждый метод санации имеет свои преимуще-
ства и недостатки. В настоящее время используются все
методы санации с учетом конкретных условий.
В яслях и садах лучше проводить санацию на месте с
организацией подвижных стоматологических кабинетов,
так как маленькие дети лучше переносят лечение в при-
вычной обстановке. Санация в детских садах проводится
в период школьных каникул. Перед проведением сана-
ции полости рта проводится санитарно-просветительная
беседа с преподавателями, детьми, родителями о необхо-
димости санации. Совместно с администрацией детских
учреждений, школ план санации утверждается районны-
ми отделами здравоохранения и народного образования.
Класс приходит на санацию под руководством учителя и
родительского актива. Прежде чем приступать к сана-
ции, необходимо продумать объем работы, составить план
санации. Разработаны рекомендации по определению не-
обходимой численности врачебных кадров для проведе-
ния санации (А.И. Рыбаков, Г.В. Базиян, 1973) с учетом
различных уровней: интенсивности кариеса постоянных
зубов у школьников 7-19 лет: высокого (КПУ -= 4-5),
среднего (КПУ = 3) и низкого (КПУ = 1,6). Кроме того,
следует учитывать необходимость замены ранее наложен-
ных пломб, объем нуждаемости в лечении кариеса мо-
лочных зубов и заболеваний пародонта, необходимость
осмотра здоровых и ранее санированных детей. Таким
образом, для повторной плановой санации полости рта
на каждые 1000 школьников необходимо затратить в зо-
нах с низким КПУ — 60 рабочих дней, со средним КПУ —
90 рабочих дней и с высоким КПУ — 150 рабочих дней.
Важнейшим профилактическим мероприятием для
нормального развития плода и предупреждения пора-
жения зубов у ребенка в раннем детском возрасте явля-
ется санация полости рта у беременных. Формирование
челюстно-лицевой области начинается с третьей недели
развития эмбриона, когда образуется первичный рот,
124
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
а к концу четвертой недели развиваются челюстные от-
ростки. Болезни зубов матери могут явиться причиной
токсикозов, послеродового сепсиса. План санации дол-
жен быть сугубо индивидуальным, учитывая общее со-
стояние беременной и состояние полости рта. При сана-
ции с осторожностью назначаются лекарственные пре-
параты, так как они (стрептомицин, тетрациклин,
снотворные, наркотики и др.) вызывают рождение де-
тей с аномалиями челюстей и зубов.
В последние годы большое внимание уделяется сана-
ции полости рта у работников промышленных предприя-
тий. Плановая санация полости рта снижает показатели
общей заболеваемости рабочих и предотвращает разви-
тие профессиональных заболеваний. Наиболее приемле-
мой формой санации на промышленных предприятиях
являются децентрализованный и бригадный методы.
Ежедневно у цехового стоматолога 3 ч рабочего време-
ни отводится на профилактическую работу.
Уровень медицинского обслуживания сельского насе-
ления должен быть приближен к уровню обслуживания
жителей города. Центром профилактической помощи на
селе должна быть областная стоматологическая поликли-
ника. Вторым звеном стоматологической службы на селе
должна явиться межрайонная стоматологическая поли-
клиника. Ее функции может выполнять поликлиничес-
кое отделение центральной районной больницы. В послед-
нее время крупные колхозы и совхозы создают стомато-
логические кабинеты за счет своих средств. Для усиления
в районе областной, межрайонной стоматологической
поликлиники организуются передвижные стоматологи-
ческие кабинеты и выездные бригады.
В 1935 г. было сообщено об универсальном профакти-
ческом средстве, предотвращающем развитие кариеса —
фтористом натре. До настоящего времени механизм дей-
ствия фтора как противокариозного средства полностью
не выяснен. Противокариозная флюоризация широко
внедряется в практику в местностях с пониженным со-
ТЕМА 13
125
держанием фтора в питьевой воде. Местно при санации
полости рта применяется втирание 75%-ной фтористой
пасты, аппликации 1-2%-ного раствора фтористого на-
трия, применение фтористых лаков. Однако более эффек-
тивным считается введение фтора в организм, что может
быть достигнуто дачей таблеток в виде фтористого на-
трия в дозировке 0,25-1 мг при концентрации фтора в
воде 0,1-0,3 мг/л. Рекомендуется давать таблетки детям
в возрасте от года и до полного созревания твердых тка-
ней зуба (до 15 лет). При искусственном вскармливании
препараты фтора дают с момента рождения ребенка. Наи-
более эффективным признано фторирование питьевой
воды, которое проводится во многих городах нашей стра-
ны. Это позволило значительно снизить поражаемость
кариесом (до 40%). Е.Е. Платонов, И.О. Новик, С.И. Фран-
ковская и др. установили профилактическую роль к ка-
риесу, кроме фтора, стронция, ванадия, марганца, мо-
либдена. Однако нет еще работ с достоверными данными
о механизме, дозах и показателях к их применению.
В последние годы делаются попытки вводить в орга-
низм детей фторированное молоко (Смоленск, Майкоп,
Екатеринбург).
Мощным фактором в профилактике кариеса зубов яв-
ляется рациональное питание. Наиболее существенно
диета влияет на иммунитет зубов к кариесу в период их
формирования. Поэтому важно рациональное питание в
период беременности и в раннем детском возрасте. Во
время беременности организм матери расходует в боль-
шом количестве соли кальция, фосфора, микроэлемен-
ты, белки, витамины и др., которые соответственно долж-
ны пополняться. В рацион должны быть обязательно
включены сырые овощи, фрукты, молоко, сливочное мас-
ло, минеральные воды. Наиболее важными витаминами
являются А, В, С, D, которые вводятся как с пищей, так
и в виде препаратов. Также должно поступать и доста-
точное количество белка. Не менее важна диета и после
рождения ребенка. Необходимо нормализовать прием
126
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
углеводистой пищи, излишки сладостей нарушают угле-
водный обмен и способствуют развитию кариеса. Уста-
новлено, что если сладости принимаются между приема-
ми пищи, то кариес нарастает быстрее, чем в тех случа-
ях, когда сладости принимаются во время приема пищи.
В России с целью профилактики кариеса разработаны
специальные диеты «А», «В», «С» с добавлением или
исключением фтора в зависимости от содержания его в
питьевой воде (А.И. Рыбаков, 1966).
Большое место в профилактике кариеса зубов занима-
ет личная гигиена полости рта. Приемам индивидуаль-
ной профилактики дети должны обучаться с ясельного
возраста — правильно полоскать рот и начинать пользо-
ваться вначале одной зубной щеткой, а затем с пастой.
Систематический уход за полостью рта значительно сни-
жает частоту кариеса. Так, у школьников 7-9-летнего
возраста при регулярном уходе за полостью рта в 71,3%
случаев были здоровые постоянные зубы, а у детей, не
чистящих зубы, всего 55,6% (Ю.А. Федоров, 1972).
В профилактические мероприятия при кариесе долж-
ны быть включены и общеоздоровительные: ультрафио-
летовое облучение, водные процедуры, гимнастика, пра-
вильный режим занятий и отдыха, санаторно-курортное
лечение.
Важным залогом эффективности проведения профи-
лактической работы является правильная организация
санитарно-просветительной работы среди населения. Бе-
седы должны быть построены в доходчивой форме, с при-
менением иллюстраций, и проводиться на различные темы
по предупреждению заболеваний вообще и полости рта в
частности. С этой целью рекомендуется использовать
кроме аудитории в поликлиниках и на предприятиях
радио,телевидение, печать.
В программу бесед должны быть обязательно включе-
ны вопросы гигиены полости рта.
Тема 14
АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПУЛЬПИТА.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ
Пульпа зуба представляет собой соединительноткан-
ное образование, располагается в замкнутой костной ко-
робке — зубной полости. По форме она соответствует очер-
таниям полости зуба. Схематически зубная пульпа под-
разделяется на коронковую и корневую. Коронковая имеет
более рыхлое строение, корневая построена по типу фиб-
розной соединительной ткани.
В пульпе зуба можно выделить несколько слоев. На ее
периферии находится слой грушевидных клеток — одон-
тобластов, расположенных в несколько рядов, получив-
ший название слоя одонтобластов. Он прилежит непос-
редственно к дентину и внедряется в последний длин-
ным цитоплазматическим отростком-волокном Томса.
Следом располагается слой Вейля, или слой, бедный
клетками. В отношении наличия этого слоя существуют
разноречивые мнения. Большинство исследователей
(Г.В. Ясвоин, Л.И. Фалин) считают, что при жизни пуль-
пы этот слой отсутствует, а он возникает как артефакт в
процессе изготовления гистологических препаратов. За
слоем Вейля располагаются слои скученных клеток и цен-
тральный. В слое скученных клеток имеется большое ко-
личество мелких малодифференцированных клеток, а
центральный слой представляет собой синцитий из фиб-
робластов, в петлях которого много макрофагов и мел-
ких адвентициальных клеток. Волокнистые структуры
пульпы представлены преколлагеновыми и коллагеновы-
ми волокнами, расположенными хаотично (рис. 14.1).
Пульпа зуба очень богата сосудами и нервами. Сосу-
дисто-нервный пучок входит через верхушечное отвер-
стие и направляется к коронковой пульпе, отдавая по
128
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 14.1
пути боковые веточки. В устьевой части пульпы артерии
делятся на сеть артериол, образующих в коронковой пуль-
пе густую капиллярную сеть. Нервные элементы образу-
ют несколько сплетений: надодонтобластическое и суб-
одонтобластическое. Нервные окончания чаще имеют вид
свободных кустиков. Лимфатическая сеть пульпы так же
обильна, как и сосудистая, лимфа оттекает от пульпы в
подчелюстные и подбородочные лимфатические узлы.
Пульпа выполняет функции: трофическую, пластичес-
кую и сенсорную. С возрастом количество клеточных эле-
ментов в пульпе уменьшается, а возрастает число волок-
нистых структур. Изменения носят характер склероза и
атрофии. В ткани пульпы появляются множественные
петрификаты и дентикли.
Заболевания пульпы зуба встречаются в практике ра-
боты врача-стоматолога довольно часто (25-30% от обще-
го количества больных). Из болезней пульпы наибольшее
практическое значение имеет ее воспаление — пульпит.
Существует большое число классификационных схем
пульпита. Они строятся по клиническому, морфологичес-
кому принципу, а также по клинико-морфологическому.
Из клинических классификаций больше сторонников на-
ходят классификации Е.Е. Платонова, И.Г. Лукомского
из патологоанатомических — Аркеви, Канторовича,
А.И. Евдокимова и Б.Н. Могильницкого, А.И. Абрико-
ТЕМА 14
129
сова, из клинико-морфологических — Е.М. Гофунга,
ЦНИИС, ММСИ.
Наибольшее практическое значение в настоящее время
имеет классификация Гофунга, подразделяющая пульпи-
ты на острые и хронические. Острые обычно протекают
при закрытой полости зуба, хронические — при откры-
той. Каждую из этих форм Е.М. Гофунг делит на три раз-
новидности. Таким образом, эта классификация включает
шесть форм воспаления пульпы: острый частичный, ост-
рый общий, острый гнойный, хронический простой (две
стадии), хронический гипертрофический, хронический
гангренозный. В настоящее время эта классификация до-
полнена еще двумя формами: травматическим пульпитом
и хроническим простым пульпитом в стадии обострения.
Классификация Е.М. Гофунга в основном устраивает
клиническую практику, однако при ее использовании
клинические проявления пульпита часто не соответству-
ют микроскопическим изменениям в пульпе. Так, по дан-
ным Л.Р. Рубина, В.А. Никитина, М.М. Царинского,
процент несовпадения клинических данных морфологи-
ческим в пульпе достигает 70%.
Мы считаем наиболее удовлетворяющей клиническую
практику модифицированную нами классификационную
схему ЦНИИС, которая тоже построена на клинико-мор-
фологических признаках. Эта схема включает в себя следу-
ющие формы: острый серозный очаговый, острый серозно-
гнойный диффузный, острый гнойный диффузный, хрони-
ческий простой, хронический грануломатозный, частичный
гангренозный, обострение хронического пульпита.
Как правило, воспаление пульпы зуба является след-
ствием простого кариеса, когда инфекция, ее токсины и
другие раздражители оказывают раздражающее влия-
ние на пульпу зуба через кариозный дефект и дентин-
ные канальцы. Реже инфекция проникает в пульпу че-
рез верхушечное отверстие (при инфекционной заболе-
ваемости заносится током крови, а при заболеваниях
пародонта — через патологический десневой карман).
5. Зак. 21
130
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В подобных случаях говорят о гематогенном пульпите.
Пульпит может возникнуть и при травме, когда инфек-
ция попадает непосредственно в пульпу через участок
повреждения. Из микроорганизмов при пульпите основ-
ную роль приписывают стрептококкам и стафилокок-
кам. Однако мы не придаем основной роли инфекции в
происхождении пульпита.
Основное значение в его возникновении имеют токси-
ны инфекции, а также разнообразные раздражители хи-
мического и термического характера, оказывающие вли-
яние на пульпу через кариозный дефект. Эти раздраже-
ния до определенного времени не сопровождаются
развитием симптомокомплекса пульпита, хотя морфоло-
гически в ткани пульпы имеют место все характерные
признаки воспалительного процесса. Они компенсируют-
ся защитно-приспособительными реакциями организма
и пульпы зуба до тех пор, пока соответствующие нервные
центры не вовлекаются в процесс и в них не развивается
резкое раздражение. В тех случаях, когда компенсатор-
ные реакции нарушаются, происходит срыв защитно-при-
способительных механизмов пульпы и развивается новое
качественное состояние — пульпит.
Такая точка зрения подтверждается нашими экспери-
ментальными исследованиями тройничных узлов и пе-
риферических нервных ветвей тройничного нерва.
Первые признаки пульпита характеризуются резко
выраженными экссудативными явлениями. Просвет со-
судов расширяется, экссудат выпотевает из сосудов в ок-
ружающие ткани, приводя к резкому отеку ткани пуль-
пы. Это способствует увеличению в объеме пульпы зуба.
Она начинает оказывать значительное давление на стен-
ки полости зуба и соответствующие нервные приборы,
что сопровождается резкими болевыми ощущениями. При
вовлечении в воспалительный процесс новых участков
пульпы отек нарастает и болевые ощущения еще больше
усиливаются. Наконец давление в полости зуба достига-
ет апогея, экссудат устремляется в дентинные канальцы
ТЕМА 14
131
и через них изливается наружу. Болевые ощущения сти-
хают. Но так как патогенетические механизмы пульпита
продолжают действовать, то через короткий период вре-
мени давление вновь нарастает и появляется новый при-
ступ боли. Если процесс протекает при вскрытой полости
зуба, то резких болевых ощущений не бывает, так как
экссудат свободно изливается наружу через кариозный
дефект. Макроскопически при пульпите ткань пульпы
отечная, ярко-красного цвета, иногда с серым оттенком.
Микроскопически при остром частичном пульпите
часть коронковой пульпы находится в состоянии гипере-
мии и отека. В ее ткани можно обнаружить отдельные
лейкоциты (рис. 14.2).
При остром общем пульпите вся ткань коронковой
пульпы и частично корневой находится в состоянии оте-
ка. В отечной жидкости имеется значительная примесь
сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов. Наблюда-
ются разрывы сосудистых стенок и множественные мел-
кие кровоизлияния (рис. 14.3).
При остром гнойном пульпите в коронковой пульпе
определяется несколько полостей, заполненных распада-
ющимися лекоцитами и лимфоцитами. Структура ткани
пульпы плохо различима из-за плотной инфильтрации
лейкоцитами, лимфоцитами и макрофагами. Наблюда-
ются множественные кровоизлияния (рис. 14.4).
Рис. 14.2
5*
132
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 14.3
Рис. 14.4
При хроническом простом пульпите в первой его ста-
дии часть коронковой пульпы превращена в грануляци-
онную ткань, обильно пронизанную мелкими лимфо-мак-
рофагальными инфильтратами, корневая пульпа обычно
в процесс не вовлечена (рис. 14.5).
Во второй стадии ткань пульпы подвергается фиброз-
ному перерождению, в ней резко снижено число клеточ-
ных структур, коллагеновые волокна образуют однооб-
разные поля, пронизанные многочисленными петрифи-
катами (рис. 14.6).
При гипертрофическом пульпите выявляется разрас-
тание грануляционной ткани с большим количеством
эпителиоидных и лимфоидных клеток. На этом фоне
Рис. 14.5
134
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
встречаются многочисленные мелкоклеточные инфильт-
раты (рис. 14.6).
При хроническом гангренозном пульпите коронковая
пульпа оказывается разрушенной. На ее месте распола-
гаются бесструктурные гомогенные массы, содержащие
обломки ядер, обрывки коллагеновых волокон, контуры
предсуществующих сосудов. Корневая пульпа находится
в состоянии хронического воспаления (рис. 14.7).
Тема 15
ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПУЛЬПИТА.
КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ ПУЛЬПИТА
Особенности анатомического расположения пульпы
зуба затрудняют диагностику заболевания. Поэтому в
клинике пульпита большую роль играют субъективные
данные, так как нередко диагноз заболевания приходит-
ся ставить на основе детальной оценки болевого синдро-
ма. Одним из ведущих симптомов пульпита является на-
личие самопроизвольной боли. При острых формах пуль-
пита она возникает без всякого внешнего воздействия на
пульпу и носит приступообразный характер. При даль-
нейшем прогрессировании процесса боль начинает ирра-
диировать по ходу ветвей тройничного нерва. Приступы
болевых ощущений чаще появляются ночью.
При хронических формах пульпита боли обычно свя-
заны с воздействием раздражителей. Но при этом, в от-
личие от кариеса, болевые ощущения продолжаются еще
значительный период времени после устранения действия
раздражителей (последействие).
Боли при пульпите возникают вследствие давления
воспалительного экссудата на соответствующие нервные
приборы. При острых формах пульпита полость зуба не
вскрыта, отток экссудата затруднен, вследствие чего и
появляются приступы болей. Достигнув определенной
силы, давление способствует проталкиванию экссудата
через дентинные канальцы наружу. Отек ткани пульпы
при этом уменьшается, и приступ боли на какой-то пери-
од времени прекращается.
Наряду с субъективными данными в диагностике
пульпита большое место отводят объективному исследо-
ванию больного. Обычно при всех формах пульпита об-
наруживается значительных размеров кариозная по-
лость, дно которой болезненное при зондировании. При
хронических формах пульпита зондирование выявляет
136
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
вход в полость зуба. Температурные пробы, как прави-
ло, выражены чаще на холодовый раздражитель. При
перкуссии болезненность может отсутствовать, а может
быть и выраженной в той или иной степени. Слизистая
в области переходной складки при всех формах пульпи-
та не изменена.
Много исследований посвящено проблеме изучения элек-
тровозбудимости пульпы при пульпите. При этом боль-
шинство авторов указывает, что этому методу не следует
придавать решающей роли в диагностике, он позволяет с
достоверностью установить лишь жизненность пульпы,
дифференцировать отдельные формы пульпита с помощью
только одного этого метода практически невозможно. Од-
нако Л.Р. Рубин (1968) указывает, что при острых фор-
мах пульпита порог электровозбудимости находится в пре-
делах 20-40 мкА, а при хронических он может достигать
60-80 мкА.
Определенное место в диагностике пульпита занимает
рентгенологическое исследование периапикальных тка-
ней. При острых формах пульпита периапикальные тка-
ни обычно не изменены, хотя Н.М. Чупрынина и Е.А. Аба-
кумова (1967) указывают на наличие таких изменений.
При хронических формах пульпита изменения периа-
пикальных тканей имеют место в 30-40% случаев
(Ю.И. Воробьев). Нередко они носят характер гранули-
рующей или грануломатозной формы периодонтита. По-
этому при обследовании больных пульпитом нужно про-
водить рентгенографию периапикальных тканей.
Острый частичный пульпит. Больной жалуется на
резкие самопроизвольные боли в виде коротких присту-
пов (20—30 мин), локализованных в одном зубе. Светлые
промежутки продолжаются 5-6 ч. Боли обычно беспоко-
ят по ночам. Воздействие раздражителей усиливает боле-
вые ощущения.
Анамнез. Самопроизвольные боли возникли 1-2 суток
назад. В прошлом в течение нескольких месяцев беспо-
коили боли от воздействия раздражителей.
ТЕМА 15
137
Объективно. Определяется обширная кариозная по-
лость, между дном которой и полостью зуба имеется тол-
стая прослойка неповрежденного дентина. При зондиро-
вании дна полости определяется болезненность в одной
точке, которая обычно соответствует рогу пульпы. Проба
на холод вызывает появление боли, медленно исчезаю-
щей. Реакция на перкуссию не выражена, слизистая в
окружности зуба не изменена. Порог электровозбудимос-
ти составляет 20-30 мкА. Рентгенологически периапи-
кальные ткани интактны.
Острый общий пульпит. Жалобы на резкие самопро-
извольные приступообразные боли, иррадиирующие по
тракту тройничного нерва в соответствующие челюсть,
висок, ухо. Приступы болей продолжаются по 3-5 ч,
а светлые промежутки короткие (30-40 мин). Воздействие
раздражителей провоцирует приступ боли. Особенно упор-
ный характер боли носят в ночное время.
Анамнез. Больной указывает, что самопроизвольные
боли возникли 2-3 суток назад, они постепенно нараста-
ют. Иногда холодовый раздражитель несколько успокаиг
вает болевые ощущения.
Объективно. При осмотре выявляется глубокая кари-
озная полость, между дном которой и полостью зуба име-
ется тонкая прослойка неповрежденного дентина. Зонди-
рование сопровождается болезненностью по всему дну
полости. Проба на холод вызывает приступ боли, реак-
ция на перкуссию в 15-20% случаев оказывается выра-
женной. Слизистая в окружности зуба не изменена, по-
рог электровозбудимости составляет 30-40 мкА. Рентге-
нологически периапикальные ткани не изменены.
Острый гнойный пульпит. Больной жалуется на са-
мопроизвольные боли почти постоянного характера, боль
пульсирующая, стучащая, рвущая. Приступы боли до
конца не прекращаются, а только ослабляются на корот-
кий период времени. Тепло усиливает болевые ощуще-
ния, а холод успокаивает. У части больных может быть
легкая лихорадка.
138
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Анамнез. Больной указывает, что острые болевые ощу-
щения возникли несколько дней назад. Вначале присту-
пы болей были короткими, а светлые промежутки дли-
тельными, но постепенно боли нарастали, они полностью
лишили больного покоя и работоспособности.
Объективно. Виден' глубокий кариозный дефект, меж-
ду дном которого и полостью зуба имеется тонкая про-
слойка размягченного дентина. При зондировании опре-
деляется разлитая болезненность по всему дну полости,
иногда при этом зонд проникает в полость зуба, появля-
ется капля гноя, и больной сразу чувствует облегчение.
Проба на холод безболезненная, она может быть также
слабо выраженной, на горячее — болезненная, реакция
на перкуссию выражена, слизистая вокруг зуба не изме-
нена. Порог электровозбудимости составляет 50-60 мкА.
На рентгенограмме определяется смазанность структуры
кости в окружности корня зуба.
Хронический простой пульпит. Жалобы на вялые
боли, возникающие после приема пищи и от температур-
ных раздражителей. Периодически возникают нерезкие
самопроизвольные боли. -
Анамнез. В прошлом беспокоили самопроизвольные
боли, которые постепенно прекратились. В настоящее
время выражены боли от раздражителей.
Объективно. Определяется глубокий кариозный де-
фект, на дне которого виден вход в полость зуба. К нему
прилежит участок пульпы красного цвета, болезненный
при зондировании, пульпа при этом кровоточит. Проба
на холод выражена, она сопровождается медленно про-
ходящей болезненностью. Реакция на перкуссию отсут-
ствует, слизистая в окружности зуба не изменена. Порог
электровозбудимости составляет 20-30 мкА. На рентге-
нограмме часто выявляется неравномерное расширение
периодонтальной щели. Такие симптомы характерны для
первой стадии хронического простого пульпита. При вто-
рой стадии пульпа мало реактивна. К дну полости обыч-
но прилежит серого цвета безжизненный участок пуль-
ТЕМА 15
139
пы, он почти не реагирует на зондирование и температу-
ру. Реакция на перкуссию выражена, слизистая в окруж-
ности зуба не изменена. Порог электровозбудимости со-
ставляет 40-60 мкА. Рентгенологически выявляется очаг
деструкции кости у верхушки корня без четких границ.
Хронический гипертрофический пульпит. Эта форма
пульпита обычно встречается в детской практике, когда
коронка зуба значительно разрушена. Жалобы на нали-
чие в кариозной полости выроста ткани, мешающего при-
ему пищи. Иногда могут быть вялые боли от воздействия
раздражителей.
Анамнез. Зуб разрушился несколько месяцев назад.
В прошлом беспокоили самопроизвольные боли или боли
от воздействия раздражителей, а 2-3 месяца назад обра-
зовался вырост ткани, мешающий смыканию челюстей.
Объективно. Коронка зуба значительно разрушена, ка-
риозный дефект выполнен опухолевидным разрастани-
ем ткани красного цвета. Зондирование последнего со-
провождается обильным кровотечением и незначитель-
ной болезненностью. Проба на холод слабо выражена,
реакция на перкуссию отсутствует или выражена незна-
чительно. Слизистая в окружности зуба не изменена.
Порог электровозбудимости составляет 30-40 мкА. Рент-
генологически наблюдается расширение периодонтальной
щели у верхушки корня. Эту форму пульпита нужно диф-
ференцировать с десневым полипом. Для этого необходи-
мо провести зондом вокруг выроста ткани. Если зонд
полностью обойдет это разрастание, то ставится диагноз
пульпита, а если при этом будет обнаружено препятствие,
то ставится диагноз десневого полипа.
Хронический гангренозный пульпит. Жалобы на чув-
ство неловкости в зубе, неприятный запах из зуба, на
боли от горячего.
Анамнез. В прошлом больного беспокоили самопроиз-
вольные боли и боли от воздействия раздражителей. Ме-
сяца два-три назад они стихли, но отмечается чувство
постоянной неловкости в зубе.
140
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Объективно. Видна обширная кариозная полость, за-
полненная некротическим дентином темного цвета. Зуб
изменен в цвете, имеет тусклый серый оттенок. Полость
зуба вскрыта на значительном протяжении, заполнена
распадом с крайне неприятным гангренозным запахом.
Зондирование входа в полость зуба безболезненное, усть-
ев каналов — болезненное, сопровождается кровотечени-
ем. Проба на холод не выражена, на горячее — положи-
тельная. Реакция на перкуссию выражена, слизистая в
окружности зуба не изменена. Порог электровозбудимос-
ти составляет 60-80 мкА. На рентгенограмме в периапи-
кальных тканях часто выявляется очаг деструкции кос-
ти у верхушки корня размером до 0,5 см.
Травматический пульпит клинически протекает по
типу острого общего или острого гнойного, только в от-
личие от последних при этой форме поражения пульпа
бывает либо обнажена, либо дефект проходит вблизи по-
лости зуба. Обострение хронического пульпита проявля-
ется симптомами острого пульпита, но, в отличие от пос-
леднего, часто протекает при вскрытой полости зуба, а в
анамнезе имеются указания на приступы самопроизволь-
ных болевых ощущений.
При дифференциальной диагностике отдельных форм
пульпита следует придавать большое значение как субъек-
тивным, так и объективным данным, используя в каче-
стве вспомогательных тестов рентгенографию и опреде-
ление порога электровозбудимости пульпы зубов.
Тема 16
ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА.
ОКАЗАНИЕ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ.
МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ ПУЛЬПЫ,
ИХ СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА
При лечении пульпита перед врачом стоят следующие
задачи: 1) избавить больного от болевых ощущений,
2) ликвидировать инфекционно-токсический очаг в пульпе
зуба, 3) восстановить анатомическую и функциональную
ценность зуба.
С давних пор установился взгляд, что воспаленная
пульпа в силу особенностей расположения и строения
должна погибнуть. Поэтому лечебные мероприятия стре-
мились направить на то, чтобы ускорить гибель пульпы,
удалить ее и в последующем запломбировать зуб. Подоб-
ный метод лечения получил название оперативного. Он
заключается в частичном удалении пульпы — ампутации
или в полном ее удалении — экстирпации. Значительно
позже (в начале XX столетия) начал развиваться более
прогрессивный метод лечения, направленный на сохра-
нение жизненных свойств всей или части пульпы. Он
получил название «витальный», или «биологический».
Так как оперативные методы лечения до сих пор рас-
пространены значительно шире, чем биологический, мы
начинаем изложение методов лечения пульпита с опера-
тивных. Они складываются из ряда последовательно про-
водимых этапов: 1) оказание неотложной помощи (приме-
няется только при острых пульпитах), 2) обезболивание
или девитализация пульпы, 3) вскрытие и препарирова-
ние полости зуба, 4) ампутация или экстирпация пульпы,
5) антисептическая обработка зубных тканей, 6) пломби-
рование корневых каналов и зуба.
Оказание неотложной помощи. Больной острым пуль-
питом нуждается в оказании неотложной помощи, из-
бавляющей его от приступов мучительных болей. Одним
142
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
из надежных и наиболее распространенных способов та-
кой помощи служит применение карболовой кислоты.
Небольшой тампон смачивается ею и вводится в кариоз-
ный дефект. Болевые ощущения при этом ликвидируют-
ся на несколько часов. Недостатком такого способа обез-
боливания является прижигающее действие, приводящее
к ожогу пульпы, а при неумелом обращении — к ожогу
слизистой. Поэтому метод в настоящее время почти ос-
тавлен. Более целесообразно использовать для этой цели
камфора-фенол, состоящий из 6 частей камфоры, 3 час-
тей карболовой кислоты и 1 части спирта.
Методика', кариозный дефект освобождается от пи-
щевых остатков и частично от некротического дентина.
На дно его кладут тампончик, смоченный камфора-фено-
лом, под повязку из искусственного дентина или гипса.
Обезболивающее действие проявляется через 5-10 мин и
продолжается 2-3 суток. Для этой же цели можно вос-
пользоваться 2-4% -ным раствором амидопирина, аналь-
гина или любого анестетика.
Больного назначают на повторный прием через 2-3 су-
ток. За это время он отдохнет от мучительных болей и по-
явится возможность провести следующие этапы лечения.
Обезболивание и девитализация пульпы. Для этой
цели используется два метода: местная инъекционная
анестезия и препараты мышьяками пароформа.
Инъекционная анестезия является более перспектив-
ным методом обезболивания. Она не оказывает токсичес-
кого влияния на периапикальные ткани и организм, по-
зволяет использовать методы лечения, направленные на
сохранение жизненных свойств всей или части пульпы,
лечение пульпита удается закончить в одно посещение,
он находится в полном соответствии с общебиологичес-
ким принципом лечения инфицированных ран.
Однако при использовании этого метода не у всех боль-
ных удается получить полное обезболивание, метод в ка-
кой-то степени травмирует психику больного, так как
связан с инъекцией лекарственного препарата. При пос-
ТЕМА 16
143
ледующем удалении пульпы нередко возникает обильное
кровотечение.
Для обезболивания пульпы можно применить раствор
любого анестетика: лидокаина, прокаина, бензофурокаи-
на, рихлокаина, мезокаина, карпульных анестетиков из
группы альфакаина, менивакаина и прочих.
Методика обезболивания аналогична применяемой в
общехирургической практике, только концентрация обез-
боливающего препарата должна быть не ниже 1% . Анес-
тетика для инъекции надо использовать не менее 4-6 мл
и проводить при мандибулярной анестезии дополнитель-
но обезболивание щечного нерва, а при туберальной —
небного не следует, так как эти нервы не принимают уча-
стия в иннервации пульпы зубов. После инъекции следу-
ет выждать не менее 15-20 мин, так как для обезболива-
ния нервных ветвей, иннервирующих пульпу, надо зна-
чительно больше времени, чем для обезболивания более
поверхностно расположенных в нервном пучке волокон
для иннервации слизистой оболочки и периодонта. Про-
водниковая анестезия при обезболивании пульпы пред-
почтительнее инфильтрационной. Можно воспользовать-
ся также интралигаментарной анестезией.
Более длительную историю имеет метод девитализа-
ции пульпы препаратами мышьяка и пароформа. Метод
используется с 1836 г., когда его ввел в зубоврачебную
практику шведский врач Спуннер. Как и обезболивание
пульпы посредством инъекционной анестезии, метод де-
витализации пульпы имеет ряд положительных сторон:
позволяет безболезненно вскрыть полость зуба, не трав-
мирует психику больного, удаление пульпы удается про-
вести технически просто, так как ткань ее оказывается
уплотненной. Однако такой метод обезболивания не яв-
ляется методом лечения в истинном понимании этого сло-
ва, так как пульпа зуба при этом не лечится, а уничтожа-
ется. Кроме того, мышьяк довольно быстро всасывается
пульпой и достигает периодонта, оказывая на него ток-
сическое влияние. А при повышенной чувствительности
144
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
больного токсическое влияние оказывается на весь орга-
низм. При неосторожном обращении мышьяк вызывает
ожоги слизистой оболочки полости рта, после примене-
ния мышьяка и пароформа неприемлемы методы лече-
ния, направленные на сохранение хотя бы части пульпы.
Лечение растягивается на несколько этапов. Метод со-
вершенно не созвучен с общебиологическим принципом
лечения инфицированных ран.
Для девитализации пульпы мышьяк и пароформ при-
меняются не в чистом виде, а в виде паст в сочетании с
обезболивающими и эфирными маслами. Это несколько
снижает отрицательное влияние препаратов на пульпу
зуба и периапикальные ткани. Наиболее распространены
прописи, включающие мышьяковистый ангидрид — 2,0,
дикаин — 1,0, гвоздичное масло до консистенции пасты;
а также мышьяковистый ангидрид — 3,0, дикаин и ти-
мол по 0,5, карболовая кислота до консистенции пасты;
либо пароформ — 2,0, дикаин — 1,0 и эфирное масло до
консистенции пасты. Несколько лет назад предложена
комбинированная пропись с кортикостероидным гормо-
ном, который значительно нивелирует побочное влияние
мышьяка. Состав этой прописи следующий: мышьякови-
стый ангидрид — 40,0, преднизолон — 1,0, лидокаин —
30,0, трикрезол — 9,0, камфорное масло до консистен-
ции пасты. В детской практике применяется так называ-
емый черепичный кобальт: мышьяковистый ангидрид
металлический — 5,0, дикаин — 5,0, карболовая кисло-
та до консистенции пасты.
Мышьяковистая или пароформная паста наносится на
дно кариозного дефекта ближе к рогу пульпы. Вскры-
вать предварительно для этого рог пульпы не следует.
Она прикрывается небольшим тампоном, пропитанным
камфора-фенолом. Сверху без давления накладывается
герметическая повязка из искусственного дентина. Пос-
ледний момент имеет большое значение, так как наложе-
ние повязки под давлением способствует возникновению
значительно выраженных болей в первые часы после на-
ТЕМА 16
145
ложения мышьяковистой пасты. Количество пасты, не-
обходимое для девитализации пульпы, составляет 0,0004-
0,0008. На практике пасту дозируют чисто эмпирически,
используя такое ее количество, сколько можно удержать
кончиком зонда.
О механизме влияния мышьяка и пароформа на пуль-
пу имеется несколько точек зрения. Все они сводятся к
тому, что они парализуют обменные процессы в пульпе,
приводя к резко выраженной гипоксии и последующей
гибели ткани.
Накладывать мышьяковистую пасту рекомендуется на
срок 24-48 ч. При этом учитывают групповую принад-
лежность зуба, возраст больного, форму пульпита. При
таких формах, как острый гнойный и хронический ганг-
ренозный пульпит, мышьяковистую пасту вообще не на-
кладывают.
При передозировке или продолжительной экспозиции
мышьяковистой пасты возможно развитие мышьяковис-
того периодонтита, который носит упорный характер и с
трудом поддается лечению. Пароформную пасту накла-
дывают на срок 7-10 суток. Ее отрицательное влияние
на периодонт выражено в меньшей степени.
Сравнительная оценка методов обезболивания пульпы
показывает, что более предпочтительно обезболивание
посредством применения инъекционной анестезии, оно
созвучно с общебиологическим направлением в лечении
инфицированных ран и позволяет сохранить жизнеспо-
собность части пульпы, не оказывая отрицательного вли-
яния на периапикальные ткани. Задача состоит в том,
чтобы разработать высокоэффективные обезболивающие
препараты, способные провести удаление пульпы безбо-
лезненно.
Тема 17
ОБОСНОВАНИЕ ВИТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ
ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА
Как указывалось выше, в настоящее время права граж-
данства имеют преимущественно два метода лечения пуль-
пита: консервативный и оперативный. Первый предус-
матривает с помощью различных лекарственных препа-
ратов и их сочетаний ликвидацию воспалительного
процесса в пульпе и восстановление ее функциональной
активности. Второй направлен на вскрытие полости зуба
с последующим удалением всей или части пульпы. Ме-
тод полного удаления пульпы был назван экстирпацион-
ным, а метод частичного удаления — ампутационным.
С очень отдаленных времен в зубоврачевании устано-
вился взгляд, что пульпа зуба находится в весьма небла-
гоприятных условиях, что отток от этой ткани даже в
норме очень затруднен из-за узости верхушечных отвер-
стий корня. Поэтому Fisher еще в 1905 г. назвал пульпу
зуба «застойным органом». Особенно ухудшается поло-
жение этой ткани при развитии даже малейших призна-
ков воспаления. Вследствие отека объем пульпы значи-
тельно возрастает, явления застоя усиливаются, и ткань
довольно быстро погибает. В связи с этим врачебная так-
тика была направлена на ускорение гибели воспаленной
пульпы с последующим ее замещением пломбировочным
материалом.
Однако такой взгляд находится в противоречии с со-
временными общебиологическими принципами лечения
инфицированных ран, поэтому он подвергся ревизии как
в нашей стране, так и за рубежом. Были накоплены но-
вые факты, позволившие с других позиций решить воп-
рос о судьбе воспаленной пульпы. Исследования А.Б. Иза-
чика (1914) и Е.А. Золковер (1927) доказали наличие
лимфатических сосудов в пульпе зуба, Е.И. Гаврилов
(1950), Т.Т. Школяр (1964) привели факты в пользу того,
ТЕМА 17
147
что сосуды пульпы не являются концевыми, а имеют
многочисленные анастомозы, Е.М. Гофунг (1928),
И.И. Медведев и А.В. Варшавский (1929) выявили нали-
чие в пульпе элементов ретикуло-эндотелиальной систе-
мы, Г.М. Ясвойн (1935) привел факты о способности кле-
ток центральных слоев пульпы трансформироваться в пре-
одонтобласты и одонтобласты, Г.Л. Фельдман (1934) в
эксперименте показал наличие в пульпе активных плас-
тических возможностей.
Все эти сведения позволили разработать и внедрить в
практику консервативный метод лечения пульпита, осно-
ванный на общих принципах лечения инфицированных
ран. Метод предусматривает щадящее отношение к ткани
пульпы, она не удаляется и не умерщвляется, а с помо-
щью наложения на дно дефекта лекарственных препара-
тов врач стремится к ликвидации в ней воспалительного
процесса.
Консервативный метод может быть использован в тех
случаях, когда патологический процесс в пульпе не при-
вел к деструкции ее тканевых элементов, не распростра-
нился на периапикальные ткани, т. е. когда он еще обра-
тим. В остальных случаях применяются оперативные ме-
тоды, направленные на сохранение всей или части пульпы.
Исторически экстирпационный метод лечения сложил-
ся ранее ампутационного. В своем развитии он претерпел
три периода: 1) доантисептический; 2) антисептический;
3) современный. В доантисептический период стремились
к полному удалению пульпы, считая ее инородным те-
лом. После удаления пульпы корневые каналы заполня-
ли каким-либо индифферентным веществом, исходя из
принципа «природа не терпит пустоты».
В период внедрения в общехирургическую практику
метода антисептики изменился подход к зубу, пораженно-
му пульпитом. Общехирургические принципы были пере-
несены в зубоврачебную практику. После удаления пуль-
пы на корневой канал воздействовали сильными антисеп-
тиками, чтобы предупредить инфицирование периодонта.
148
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
После извлечения пульпы корневые каналы заполняли
пастами, содержащими тоже сильнодействующие антисеп-
тики, в расчете на блокирование инфекции в канале. Не-
посредственные результаты лечения после применения
такого метода были удовлетворительными.
90-е гг. прошлого столетия привели к бурному разви-
тию таких медицинских дисциплин, как бактериология
и морфология. Стало возможным проследить за судьбой
зуба, излеченного экстирпационным методом. Эти воз-
можности еще более возросли в связи с внедрением в
практику рентгенологического метода. Было установле-
но, что клиническое благополучие после экстирпации
пульпы является мнимым, что довольно скоро после ле-
чения в периапикальных тканях развивается хроничес-
кий воспалительный процесс, нередко типа гранулирую-
щего периодонтита.
В связи с этим в практику начал внедряться третий
период — современный. Его развитию способствовали све-
дения о более тонком строении корневого канала. Морфо-
логические работы Прейсверка (1901), С.З. Зихермана
(1967) показали, что у верхушки корня канал дает боль-
шое количество боковых ответвлений, эта область даже
получила название Regio ramificationis (рис. 17.1, 17.2).
Извлечь корневую пульпу из всех ответвлений корне-
вого канала практически невозможно и осуществить пол-
ную экстирпацию пульпы нельзя, любая экстирпация есть
не что иное, как высокая ампутация пульпы. К полному
ее удалению стремиться нет необходимости, так как ис-
следования И.А. Мехтейса (1952) отчетливо показали, что
корневая пульпа в верхушечной части канала по строе-
нию аналогична периодонту и очень редко вовлекается в
воспалительный процесс.
Следовательно, современное направление в экстирпа-
ционном методе лечения пульпита заключается в том,
что пульпа удаляется из верхних 2/3 или 3/4 канала, а в
нижней части канала стараются сохранить жизнеспособ-
ность пульпы (рис. 17.3).
ТЕМА 17
149
Рис. 17.2
Технически без специальных инструментов удалить
корневую пульпу в заданных пределах довольно сложно.
Для этой цели предложено несколько приспособлений.
А.Н. Бондаренко (1996) предложил для этой цели пуль-
потом, представляющий собой стандартный каналонапол-
нитель со срезанной верхушкой, чтобы получилась ост-
рая грань (рис. 17.4).
Пульпотом вводится в канал до нужной врачу глуби-
ны, после чего включается двигатель стоматологической
установки при скорости до 3000 оборотов в минуту. При
этом пульпа отсекается и выводится пульпоэкстрактором.
Мы модифицировали для этой цели стандартные эндо-
донтические инструменты гейтис глиден и флексогейтис.
150
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 17.3
Рис. 17.4:
1 — корпус; 2 — соединение
корпуса со спиралью; 3 —
спираль; 4 — заостренный
конец спирали
Они предложены для раскрытия устья канала и верху-
шечного отверстия. Если срезать у них верхушку, то они
вполне приемлемы для отсечения пульпы в строго задан-
ных пределах (рис. 17.5).
Гейтис глиден — для расширения устья канала (а),
флексогейтис — для обработки верхушечной части кана-
ла (б).
ТЕМА 17
151
а б
Рис. 17.5
Рис. 17.6
При отсутствии возможности воспользо-
ваться такими инструментами, удалить кор-
невую пульпу в заданных пределах возмож-
но с помощью диатермокоагуляции, введя
активный электрод в пределах 3/4 канала.
Коагулированную пульпу затем удаляют
пульпоэкстрактором (рис. 17.6).
После пульпотомии останавливают кро-
вотечение и канал пломбируют пастами,
обладающими свойствами дентиностимуля-
ции (на основе гидроокиси кальция, суль-
фаниламидных препаратов, эфирных масел,
нераздражающих антисептиков). При этом
создаются необходимые условия для зажив-
ления экстирпационной раны, которая из
области периодонта переносится в корневой
канал.
Ампутационный метод лечения пульпита возник не-
сколько позже (в конце прошлого столетия). Вначале он
был предложен чисто из-за технических сложностей, свя-
занных с экстирпацией пульпы в боковых зубах. Метод
тоже претерпел в развитии три периода: 1) антисептичес-
кий, 2) мумификации, 3) современный.
В первый период после удаления коронковой пульпы на
устья канала накладывали пасты, содержащие высокие кон-
центрации фенола, формалина и прочих сильнодействую-
щих препаратов. Это приводило в ближайшее время к не-
крозу пульпы. Поэтому исследователи вскоре разочарова-
лись в этом методе и предложили после удаления
152
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
коронковой пульпы мумифицировать корневую. Для этой
цели на устья каналов накладывали препараты, способ-
ные вызвать мумификацию пульпы (хлористый цинк,
трикрезол, трикрезол-формалин и прочие). При этом ав-
торы метода полагали, что мумифицированная пульпа
заполняет все разветвления корневых каналов и выпол-
няет роль пломбы.
В 30-е гг. нынешнего столетия появились новые све-
дения о биологии и патологии пульпы, которые позво-
лили вновь вернуться к представлению о том, что кор-
невая пульпа способна сохранить свою жизнеспособность.
Это стало возможным благодаря исследованиям Е.В. При-
казчиковой (1926), А.В. Рывкинда (1928), Г.Л. Фельд-
мана (1930-1934), Е.И. Гаврилова (1962), в которых от-
четливо была показана возможность корневой пульпы к
метаплазии в дентиноподобную ткань. В клинику начал
внедряться метод так называемого «аутогенного имплан-
тата» по Фельдману. Этот метод предусматривает пре-
дотвращение инфицирования корневой пульпы и уме-
ренное раздражение ее, направленное на активизацию
ее пластических возможностей, вследствие чего корне-
вая пульпа превращалась в остеоидную ткань. Тем са-
мым ткань периодонта разобщается от корневого кана-
ла надежным барьером из дентиноподобной ткани. Ме-
тод вошел в клиническую практику как метод витальной
ампутации пульпы. Он заключается в удалении корон-
ковой и устьевой части пульпы (рис. 17.7), антисепти-
ческой обработке оставшейся культи нераздражающи-
ми антисептиками (2%-ный хлорамин, 1%-ный хлора-
цид, 3%-ная перекись водорода, 0,05%-ный фурацилин
и др.) или серебрением ее с последующим наложением
паст, обладающих дентиностимулирующими свойства-
ми (гидроокись кальция, сульфаниламидные препараты
и пр. (рис. 17.8).
В разработке и внедрении в практику витальных ме-
тодов лечения пульпита большую роль сыграли отече-
ственные ученые М.М. Чемоданов, А.К. Лимберг,
ТЕМА 17
153
неправильно правильно
Рис. 17.7
Г.Л. Фельдман, Е.М. Гофунг, С.И. Вайс, Е.И. Гаврилов,
Т.Т. Школяр и другие.
Витальные методы можно применять только при ус-
ловии, если для обезболивания пульпы не использова-
лись мышьяковистая или пароформная пасты. Примене-
ние последних является противопоказанием к использо-
ванию витальных методов лечения.
При узких и искривленных корневых каналах после
девитализации пульпы применяется смешанный метод ле-
чения, включающий экстирпацию пульпы из проходимого
канала и мумификацию в труднопроходимых каналах.
Тема 18
КОНСЕРВАТИВНЫЙ МЕТОД ЛЕЧЕНИЯ
ПУЛЬПИТА. ОПЕРАТИВНЫЕ МЕТОДЫ
ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА. МЕТОДИКА ВСКРЫТИЯ
И ПРЕПАРИРОВАНИЯ ПОЛОСТИ ЗУБА
Лечение. В настоящее время четко определены пока-
зания к консервативному лечению пульпита. Считается
общепризнанным, что этот метод может быть использо-
ван только при начальных формах воспаления пульпы,
когда от момента возникновения первых признаков забо-
левания прошло не более одних суток. Имеющиеся сооб-
щения о приемлемости этого метода при запущенных ста-
диях пульпита носят пока характер научного поиска.
Исходя из этих предпосылок, консервативный метод
следует применять при случайном обнажении пульпы, при
остром частичном, хроническом простом (1 стадии), трав-
матическом пульпите. Метод может быть также использо-
ван при остром общем пульпите, если отсутствует реак-
ция со стороны периодонта и от начала обострения про-
шло не более двух суток. При определении показаний к
этому методу лечения следует также учитывать возраст
больного (не старше 40 лет), общее состояние его организ-
ма и топографию кариозного дефекта. Предложение
Л.Р. Рубина не применять этот метод при пороге электро-
возбудимости более 40 мкА лишено достаточных основа-
ний. Лечение консервативным методом можно проводить
в одно или два посещения. При острых формах пульпита
предпочтительнее закончить лечение в два посещения. При
этом следует обращать внимание на такие моменты: 1) ра-
циональное обезболивание; 2) тщательное удаление некро-
тического дентина; 3) использование препаратов и их сме-
сей в дозах, не вызывающих раздражения пульпы; 4) со-
блюдение правил асептики на всех этапах работы.
В первое посещение удаляется некротический дентин,
полость многократно промывается слабым раствором ан-
ТЕМА 18
155
тисептика (фурацилин, перекись водорода, микроцид и
др.), после чего на дно ее наносится эфирное масло, либо
смесь антибиотиков и глюкокортикоидов, ингибиторов
протеолиза и пр. Эту смесь целесообразно нанести на там-
поне, а не в виде пасты. Трепанировать рог пульпы перед
наложением смеси нет необходимости, так как препара-
ты хорошо всасываются через прослойку дентина.
А вскрытие рога пульпы довольно часто приводит к не-
крозу пульпы (Н.А. Мухин, 1964). Концентрация анти-
биотика в смеси не должна превышать 1000 единиц, а кон-
центрация кортикостероида— 100-200 мг/мл (Э.Э. Лей-
бур, 1973). Более высокие концентрации оказывают
токсическое влияние на пульпу зуба.
Второе посещение назначают через 2-3 суток. При
отсутствии жалоб повязку и тампон извлекают, накла-
дывают пасту, содержащую антибиотик, гидроокись каль-
ция, эфирное масло, протеолитический фермент, сульфа-
ниламидные препараты в различных сочетаниях. При
этом следует учитывать антагонизм некоторых препара-
тов. Обычно смесь состоит из двух или трех ингредиен-
тов (антибиотик и сульфаниламид, антибиотик и протео-
литический фермент и пр.). Пасту замешивают на белой
глине или окиси цинка, прикрывают сверху стерильным
асбестом, прокладкой из фосфат-цемента и накладывают
постоянную пломбу. Предпочтение, при этом отдают по-
лимерам или амальгаме.
Во время или после лечения пульпита консерватив-
ным методом нередко возникают осложнения. Наиболее
частыми из них могут быть: сохранение чувствительнос-
ти к температурным колебаниям, рецидив болевых ощу-
щений, возникновение чувствительности при накусыва-
нии на зуб. Для предупреждения подобных осложнений
следует как можно точнее дифференцировать форму по-
ражения пульпы, тщательно изолировать дефект, а при
возникновении осложнении назначить электрофорез лидо-
каина или тримекаина на область переходной складки со-
ответствующей половины челюсти, либо флюктуирующие
156 -
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
токи, при появлении самопроизвольных болей сменить
лекарственное вложение. Если подобные мероприятия
не приносят эффекта, то прибегают к оперативному ле-
чению.
Приступая к оперативному лечению, следует четко
представить себе топографию полости зуба, чтобы все
манипуляции проводить осмысленно. Особенно надо знать
топографию надпульпового свода и рогов пульпы. Во
фронтальных зубах он достигает нижней трети высоты
коронки, рога поднимаются до середины высоты корон-
ки, а в боковых располагается на уровне шейки зуба,
рога достигают нижней трети высоты коронки. Прово-
дить вскрытие полости зуба нужно в условиях макси-
мально допустимой в полости рта асептики. Подлежа-
щий обработке зуб и рядом расположенные зубы смазы-
ваются настойкой йода, после чего полость промывается
антисептиком, и экскаватором удаляют некротический
дентин со дна и стенок кариозного дефекта. Затем ма-
леньким шаровидным бором в направлении к рогу пуль-
пы делается в крыше полости зуба небольшое отверстие,
стерильным фиссурным бором это отверстие расширяет-
ся, и удаляется надпульповый свод. В отношении обшир-
ности этого вмешательства существуют две точки зрения.
Согласно первой из них, необходимо убрать все нависаю-
щие края дентина, чтобы стенки полости зуба и кариоз-
ного дефекта составляли сплошную линию. При этом со-
здается свободный доступ к корневым каналам, но зна-
чительно ослабляется коронка зуба. Вторая точка зрения
исходит из принципов щадящего препарирования, она
допускает оставление нависающих краев дентина. При
этом коронка зуба остается устойчивой, убирается мини-
мальное количество дентина, однако провести удаление
пульпы из полости зуба и особенно из корневых каналов
становится затруднительным (рис. 18.1).
На практике приходится следовать обеим точкам зре-
ния. В том случае, если показана экстирпация пульпы,
приходится проводить максимально возможное препари-
ТЕМА 18
157
Рис. 18.1
рование, чтобы создать свободный доступ к корневым
каналам. При ампутации пульпы можно ограничиться
щадящим препарированием полости зуба.
При вскрытии полостей отдельных групп зубов следу-
ет строго руководствоваться топографо-анатомическими
соотношениями. Полости резцов имеют вид щели с ро-
гом, выступающим почти до половины высоты коронки.
Поэтому их вскрытие удобнее проводить с небной или
язычной поверхности в средней части коронки. Полость
зуба премоляров также имеет вид щели с двумя рогами,
доходящими до нижней трети высоты коронки. Щель эта
располагается в щечно-небном или щечно-язычном на-
правлении. У верхних премоляров лучше выражены щеч-
ные рога пульпы, поэтому перфорационное отверстие сле-
дует создавать в направлении щечного рога. Затем фис-
сурным бором удаляется надпульповый свод в небном
направлении. Расширение полости зуба в медиа-дисталь-
ном направлении часто приводит к перфорации боковой
стенки зуба. У нижних премоляров лучше выражен тоже
щечный рог, поэтому вскрытие полости зуба следует на-
чинать в направлении щечного рога. Затем фиссурным
бором удаляется надпульповый свод в щечно-язычном
направлении. На дне полости зуба первого премоляра
158
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
обнаруживаются входы в два корневых канала, а у вто-
рого верхнего и нижних премоляров — вход в один кор-
невой канал, расположенный в центре дна полости зуба.
Полости моляров довольно массивны. Они повторяют
форму коронок зубов. Вскрытие зубной полости верхних
моляров необходимо начинать в направлении небного рога
пульпы, затем фиссурным бором в надпульповом своде
пропиливают линию по направлению к щечно-медиаль-
ному рогу, далее ее ведут к щечно-дистальному рогу и
обратно к небному. Таким образом, в крыше полости зуба
выпиливают треугольник с вершиной, обращенной в неб-
ную сторону, и основанием — в щечную. Крупным фис-
сурным бором убирают оставшиеся нависающие края. На
дне зубных полостей обнаруживаются входы в три кор-
невых канала: небный и два щечных (медиальный и ди-
стальный).
Вскрытие полости нижних моляров начинают в на-
правлении дистального рога пульпы. Затем фиссурным
бором пропиливают в крыше зубной полости линию по
направлению к медиально-щечному рогу, затем ее про-
должают к медиально-язычному и вновь к дистальному
рогу. Таким образом, в крыше полости выпиливают тре-
угольник с вершиной, обращенной к дистальному рогу и
Рис. 18.2
ТЕМА 18
159
основанием — к медиальному. После этого фиссурным
бором удаляют нависающие края. На дне полости ниж-
них моляров располагаются входы в три корневых кана-
ла: дистальный и два медиальных (щечный и язычный)
(рис. 18.2).
При вскрытии полостей зубов рекомендуется не де-
формировать их стенки, чтобы не изменять правильные
топографо-анатомические соотношения и не ослаблять их
коронки.
Наиболее частым осложнением при вскрытии полости
зуба является перфорация ее боковой стенки или дна.
Предупредить эти осложнения удается точным соблюде-
нием режима вскрытия полости зуба и четким представ-
лением топографии его полости.
Тема 19
АМПУТАЦИЯ И ЭКСТИРПАЦИЯ ПУЛЬПЫ.
МЕТОДЫ ОБРАБОТКИ КУЛЬТИ ПУЛЬПЫ.
ПЛОМБИРОВАНИЕ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ
И ЗУБА. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ ОПЕРАТИВНОМ
ЛЕЧЕНИИ ПУЛЬПИТА.
ПРОФИЛАКТИКА ПУЛЬПИТА
Ампутационный метод предусматривает удаление толь-
ко коронковой пульпы, поэтому он показан при тех фор-
мах пульпита, при которых воспалительный процесс за-
хватывает только часть пульпы. Он применяется при ос-
тром частичном, остром общем (если нет реакции со
стороны периодонта), хроническом простом (1 стадии) и
гипертрофическом пульпите. Следует также учитывать
возраст больного, общее состояние его организма и груп-
повую принадлежность зубов. У лиц пожилого возраста
при угнетенной общей резистентности организма во фрон-
тальных зубах метод сопровождается значительным чис-
лом осложнений и его применение мало оправдано.
До настоящего времени права гражданства имеют две
разновидности этого метода: витальной ампутации и де-
витальной ампутации. Метод витальной ампутации пре-
дусматривает сохранение корневой пульпы в жизнеспо-
собном состоянии. Он может быть использован только в
тех случаях, если не применяются для обезболивания
пульпы мышьяковистая паста или параформальдегид.
Метод девитальной ампутации применяется после де-
витализации пульпы мышьяковистой или пароформной
пастой, он предусматривает удаление коронковой пульпы
и мумификацию корневой. Метод имеет ограниченное рас-
пространение, так как сопровождается значительным чис-
лом осложнений со стороны периапикальных тканей.
Ампутация проводится в условиях асептики шаровид-
ными борами. Из-под навесов надпульпового свода и ус-
тьев корневых каналов пульпа удаляется острым экска-
ТЕМА 19
161
ватором. При этом ампутационная рана имеет линейную
форму, и создаются благоприятные условия для ее за-
живления. Необходимость удаления устьевого отдела
пульпы диктуется тем обстоятельством, что из-за особен-
ностей кровоснабжения устьевая часть пульпы все равно
подвергается некрозу. Поэтому целесообразнее ее удалить,
чтобы предотвратить возможность инфицирования кор-
невой пульпы (рис. 19.1).
Культя пульпы при витальной ампутации подвергает-
ся антисептической обработке после предварительной
остановки кровотечения. Лучшим методом остановки
последнего служит диатермокоагуляция устьевой пуль-
пы, либо обработка ее перекисью водорода, настойкой
лагохилуса и прочее. Для антисептической обработки
используются нераздражающие антисептики (хлорамин,
хлорацид, фурацилин), а в боковых зубах можно провес-
ти серебрение устьев каналов 4%-ным водным раствором
азотнокислого серебра.
Затем на устья каналов накладывают пасту, обладаю-
щую дентиностимулирующими свойствами (гидроокись
кальция, сульфаниламиды, эфирные масла и пр.), асбест
и постоянную пломбу.
Рис. 19.1
6. Зак. 21
162
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Экстирпационный метод лечения показан при тех фор-
мах пульпита, когда воспалительный процесс распрост-
ранился на корневую пульпу и периапикальные ткани.
Это острый общий пульпит (при наличии положитель-
ной перкуторной реакции), острый гнойный пульпит, хро-
нический простой пульпит (П стадия), хронический ган-
гренозный пульпит.
Метод предусматривает удаление всей коронковой и
большей части корневой пульпы. Обычно последняя уда-
ляется в пределах верхних 2/3 или 3/4 корневого кана-
ла. При этом экстирпационная рана находится в преде-
лах корневого канала, а не периодонта, и создаются наи-
более благоприятные условия для ее заживления. Если в
целях обезболивания пульпы не применяется мышьяко-
вистая паста, то метод получает название «витальной
экстирпации». Лечебные мероприятия при этом направ-
лены на сохранение жизнеспособности оставшейся части
корневой пульпы и превращение ее в остеоидную ткань.
Тем самым периапикальные ткани ограждаются от со-
держимого корневого канала надежной преградой из ден-
тиноподобной ткани.
Если проводилась предварительная девитализация
пульпы, то применяется девитальная экстирпация. Ос-
тавшуюся часть корневой пульпы мумифицируют фор-
малинсодержащими препаратами, а канал пломбируют
резорцин-формалиновой смесью.
Практически экстирпация осуществляется пульпоэк-
страктором, который вводится на 2/3 глубины канала.
Затем резким движением пульпоэкстрактор выводится из
канала. При этом на его зубцы наматывается корявая
пульпа (рис. 19.2).
Кровотечение из канала останавливают либо с помо-
щью диатермического тока, либо введением на турундах
кровоостанавливающих препаратов.
При пломбировании каналов после экстирпации пуль-
пы преследуется цель оказать длительное антисептичес-
кое и умеренное раздражающее влияние на оставшуюся
ТЕМА 19
163
Рис. 19.2
часть корневой пульпы, чтобы ускорить ее метаплазию в
дентиноподобную ткань. В наибольшей степени этой цели
отвечают пасты, твердеющие в канале (сульфокальцие-
вые, на основе эфирных масел, содержащие гидроокись
кальция). Обычно пломбирование каналов осуществля-
ют на следующий день после экстирпации пульпы после
остановки кровотечения. Паста вводится в канал корне-
вой иглой или с помощью каналонаполнителя. Она при-
крывается стерильным асбестом, затем накладывается
пломба. Таким образом, лечение пульпита экстирпаци-
онным методом растягивается на три посещения.
При проведении ампутации и экстирпации пульпы
может произойти поломка инструмента в корневом кана-
ле. Обычно это бывает, если полость зуба вскрыта не пол-
ностью и имеются нависающие края. Извлечь инструмент
из канала чрезвычайно трудно. Поэтому в подобных слу-
чаях приходится прибегать к девитальным методам ле-
чения, применяя импрегнацию оставшейся части пуль-
пы мумифицирующими препаратами (резорцин-формали-
новая смесь).
После ампутации пульпы может развиться корневой
пульпит. Он проявляется самопроизвольными болевыми
6'
164
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
ощущениями, болями при накусывании. Возникает из-
за ошибок в диагностике или инфицирования корневой
пульпы.
Лечение заключается в экстирпации пульпы с после-
дующим пломбированием каналов и зуба. Нередко после
ампутации пульпы появляются боли при накусывании,
что тоже связано с вовлечением в патологический про-
цесс корневой пульпы. При этом можно прибегнуть к
консервативной тактике: на дно полости зуба наклады-
вается тампон с эфирным маслом и йодом на несколько
дней. Если реакция не ликвидируется, то показана эк-
стирпация пульпы с последующим пломбированием ка-
налов и зуба. Иногда через несколько месяцев после ам-
путации пульпы возникают боли от горячего. Они связа-
ны с некрозом корневой пульпы. При этом зуб необходимо
распломбировать, извлечь распад пульпы из каналов и
после их соответствующей обработки провести пломби-
рование каналов и зуба.
Наиболее частым осложнением после экстирпации
пульпы является реакция на накусывание со стороны
периодонта. Она связана либо с распадом оставшейся ча-
сти корневой пульпы, либо с тем, что экстирпация про-
ведена в пределах периодонта и экстирпационная рана
подвергается раздражению под влиянием жевательного
давления.
Лечение состоит во введении в каналы турунд с эфир-
ными маслами или проведении внутрикорневого элект-
рофореза с йодистым калием или 10%-иой настойкой
йода. Этот метод может быть также использован при не-
возможности экстирпировать пульпу из узких, трудно
проходимых каналов (Н.А. Пачкаева, 1967). Йод при этом
оказывает на пульпу некротизирующее влияние.
Оперативные методы лечения в значительном про-
центе случаев сопровождаются осложнениями со сторо-
ны периапикальных тканей в отдаленные сроки после
лечения. Так, по данным И.А. Бегельмана, процент ос-
ложнений после ампутации пульпы составляет 30%, а
ТЕМА 19 165
после экстирпации пульпы — 65%. Это обстоятельство
лишний раз показывает, насколько перспективно приме-
нение консервативного метода лечения, направленного
на сохранение жизненности и функционального состоя-
ния пульпы зуба.
Профилактика пульпита заключается в своевремен-
ном и качественном лечении неосложненного кариеса.
Предупреждению заболеваний пульпы способствует от-
каз от сильнодействующих антисептиков, щадящее пре-
парирование кариозных дефектов, надежная изоляция
пульпы при пломбировании силикатными цементами, по-
лимерами и амальгамами.
Тема 20
АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТА.
ПЕРИОДОНТИТЫ. ЭТИОЛОГИЯ и
ПАТОГЕНЕЗ. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
ГИСТОЛОГИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩАЯ
СИМПТОМАТОЛОГИЯ ПЕРИОДОНТИТОВ
Периодонтом называют соединительнотканное обра-
зование, находящееся в замкнутом пространстве между
стенкой альвеолы и цементом корня зуба. Ширина этого
пространства составляет 0,15-0,25 мм, она различна у пе-
редних и боковых зубов. У активно функционирующих
зубов периодонт утолщается, у зубов, не имеющих анта-
гониста или расположенных вне дуги, ширина периодон-
тальной щели становится меньше.
Периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон,
идущих в различных направлениях, преимущественно
косо. Они начинаются от альвеолярной кости и вплета-
ются в цемент корня зуба. За счет этих волокон зуб ока-
зывается как бы подвешенным в альвеоле. У верхушки
корня пучки волокон приобретают прямое направление,
они препятствуют выталкиванию зуба из альвеолы. Во-
локна эти получили название шарпеевых.
Между пучками шарпеевых волокон располагаются
скопления рыхлой соединительной ткани с многочислен-
ными сосудами и нервами. Сосуды образуют клубочки,
напоминающие клубочки почки. Клеточцый состав пе-
риодонта разнообразен: он представлен фибробластами,
макрофагами, лимфоцитами, остеобластами, цементобла-
стами. В периодонте встречаются эпителиальные клетки
в виде скоплений, получившие название телец Маляссе.
Полагают, что эти клетки представляют собой остатки
зубообразовательного эпителия. Обильно представлена в
периодонте сеть лимфатических сосудов, которые опле-
тают корень зуба, способствуя быстрому распростране-
нию на окружающие ткани патологических процессов.
ТЕМА 20
167
Периодонт выполняет следующие функции: опорно-
удерживающую, трофическую, пластическую и сенсорную.
Следует постоянно помнить, что периодонт представляет
собой обширную рецепционную зону, раздражение кото-
рой приводит к самым разнообразным нарушениям функ-
ционального состояния организма.
Из болезней периодонта наибольшее практическое зна-
чение имеют воспалительные процессы, получившие на-
звание периодонтиты. Их причиной в подавляющем боль-
шинстве случаев (90%) является инфекция, которая мо-
жет проникнуть в ткань периодонта через кариозную
полость и корневой канал, через десневой карман, либо
заносится током крови (гематогенный путь). Реже при-
чиной периодонтитов является травма или раздражаю-
щие влияния лекарственных препаратов. В таком случае
периодонтиты называют травматическими или токсичес-
кими (медикаментозными).
Под влиянием раздражения инфекцией, токсинами,
лекарственными веществами или травматическими воз-
действиями в периодонте развивается острое воспаление.
Оно приводит к резкому отеку ткани, а так как отток
воспалительного экссудата из периодонтального простран-
ства затруднен, то этот процесс сопровождается резко вы-
раженными болевыми ощущениями. В отличие от пуль-
пита боль носит постоянный характер и неуклонно нара-
стает. В конце концов, экссудат находит себе выход либо
через корневой канал, либо вдоль периодонта через дес-
невой карман, либо под надкостницу челюсти, и острые
явления стихают. В ряде случаев острые явления не раз-
виваются, и процесс приобретает первично хронический
характер. Это обычно бывает у лиц с угнетенной реак-
тивностью организма, а также в случаях, когда на пери-
одонт воздействует не острая травма, а длительно дей-
ствующая микротравма.
Макроскопически при остром периодонтите его ткань
отечна, имеет ярко-красный цвет, на этом фоне видны
мелкие гнойные очажки. Микроскопически при этом ткань
168
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
периодонта пропитана отечным экссудатом, встречаются
очаги кровоизлияний, отчетливо заметна мелкоклеточная
инфильтрация за счет сегментоядерных нейтрофильных
лейкоцитов с примесью макрофагов и лимфоцитов. В цен-
тральных отделах инфильтратов встречаются очаги некроза
с полным гнойным расплавлением ткани периодонта.
При хронических формах периодонтита макроскопи-
чески периодонт утолщен, иногда превращается в грану-
ляционную ткань. Микроскопически при этом периодонт
либо замещается фиброзной тканью, либо на его месте
разрастается молодая грануляционная ткань, либо в вер-
хушечной части периодонта образуется полость, окружен-
ная плотной фиброзной капсулой. В окружающей кост-
ной ткани выражено расширение сосудов, периваскуляр-
ные. инфильтраты, рассасывание костной ткани.
Существует несколько классификаций периодонтитов.
Одни из них пытаются разграничить отдельные формы
заболевания по этиологическому признаку (инфекционные,
неинфекционные), другие — по характеру экссудата и
клиническим проявлениям (острые и хронические), тре-
тьи — по топографии поражения (краевые, верхушечные
и диффузные). На практике приходится пользоваться сме-
шанной классификацией, включающей элементы клини-
ческой и топографической классификации. Согласно этой
классификации — периодонтиты делят на острые и хро-
нические. Каждая из этих форм подразделяется на верху-
шечные, краевые и диффузные. Они в свою очередь могут
быть серозные и гнойные. Хронические верхушечные пе-
риодонтиты по рентгенологической картине делят на фиб-
розные, гранулирующие и грануломатозные.
Ведущим симптомом острого периодонтита является
самопроизвольная боль. Она обычно локализована в пре-
делах причинного зуба и постепенно нарастает. Боль но-
сит пульсирующий, рвущий, стучащий характер. Обычно
раздражители не оказывают на болевой синдром существен-
ного влияния, однако замечено, что холод несколько ус-
покаивает болевые ощущения, а тепло усиливает. Боль
ТЕМА 20
169
носит постоянный характер. Она лишает больного покоя
и работоспособности. Боль усиливается при прикоснове-
нии к причинному зубу, он кажется несколько выше дру-
гих и становится подвижным. Эти болевые ощущения за-
висят от давления скопившегося в периодонте экссудата.
Они уменьшаются или полностью прекращаются только
при условии, если экссудат находит себе выход.
Причинный зуб может иметь кариозную полость,
а может быть и интактным. Зондирование входа в по-
лость зуба и корневые каналы безболезненное, темпера-
турные пробы не выражены, реакция на перкуссию рез-
ко болезненна, слизистая в области переходной складки
отечна, гиперемирована, инфильтрирована, болезненна
при пальпации. Порог электровозбудимости выше
100 мкА. Рентгенологически наблюдается смазанность
структуры соответствующего отдела периодонта и приле-
гающей кости. Такого рода симптомы характерны для
острых верхушечных периодонтитов и диффузных. При
острых краевых периодонтитах болевой синдром выра-
жен в меньшей степени, порог электровозбудимости мо-
жет быть в пределах нормы (2-6 мкА).
При хронических формах периодонтита болевые ощу-
щения почти отсутствуют, периодически появляется не-
ловкость или боль при накусывании на зуб, чувство рас-
пирания в области причинного зуба. Объективные при-
знаки аналогичны встречаемым при остром периодонтите,
только перкуторная реакция выражена в меньшей степе-
ни, а в области переходной складки или ближе к десне-
вому краю обнаруживается свищ с гнойным отделяемым
либо следы свища в виде рубчика.
При периодонтите в организме больного развивается
целая гамма изменений, которая может быть объедине-
на термином «извращенная иммунологическая реактив-
ность». Это проявляется разнообразными неопределен-
ными симптомами в виде вялости, слабости, сердцебие-
ний, нарушений сна, аппетита и прочее. Со стороны
крови могут быть умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом
170
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
и эозинофилией, вторичная анемия, изменения содер-
жания белковых фракций, возрастание содержания си-
аловых кислот и прочее. При острых формах периодон-
тита у больного могут быть субфебрильная температура,
головные боли и другие признаки острого воспалитель-
ного процесса. Поэтому больному острым периодонти-
том показана активная противовоспалительная терапия.
Тема 21
КЛИНИКА ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ
ПЕРИОДОНТИТА
В зависимости от фазы течения воспалительного про-
цесса клинические проявления острого верхушечного
периодонтита будут различны. И.Г. Лукомский схемати-
чески разделил клинические проявления острого перио-
донтита на две фазы. В первую — процесс носит харак-
тер серозного воспаления. Больной при этом предъявля-
ет жалобы на чувство неловкости в зубе, на ощущение
распирания, на боли при накусывании на зуб, иногда на
ноющие тупые боли, локализованные в одном зубе. Эти
ощущения, возникающие несколько часов назад, посте-
пенно нарастают.
Объективно. Зуб может быть интактным, но изменен
в цвете, либо имеет обширную кариозную полость. При
зондировании устьев каналов болезненности нет, термо-
пробы не выражены, перкуссия слабо болезненная, сли-
зистая в области переходной складки не изменена, при
пальпации безболезненная. Порог электровозбудимости
свыше 100 мкА. Рентгенологических изменений в пери-
апикальных тканях нет.
Во второй фазе воспаление в периодонте приобретает
характер гнойного. Больной жалуется на резкие само-
произвольные боли постоянного характера, локализован-
ные в одном зубе. Боли рвущие, пульсирующие, зуб ка-
жется длиннее других, прикосновение к нему усиливает
болевые ощущения. Выражены общие расстройства в виде
слабости, разбитости, головной боли, отсутствия аппети-
та, легкой лихорадки.
Все эти явления возникли 1—2 суток назад и довольно
быстро прогрессируют.
Объективно. У части больных выражена асиммет-
рия лица за счет припухлости соответствующей облас-
ти. Припухлость мягкой консистенции, болезненная при
172
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
пальпации. Зуб может быть интактным, но изменен в
цвете или имеет кариозный дефект, сообщающийся с по-
лостью зуба. Зондирование устьев каналов безболезнен-
ное. Термопробы не выражены. Реакция на перкуссию
резко болезненная, зуб подвижен. Слизистая в области
переходной складки отечна, гиперемирована, инфильт-
рирована, при пальпации резко болезненная. Порог элек-
тровозбудимости свыше 100 мкА. Рентгенологически кон-
туры периодонтальной щели и окружающей костной тка-
ни смазанные, нечеткие. Температура повышена до 38°,
выражен умеренный лейкоцитоз (до 15000), сдвиг фор-
мулы крови влево, СОЭ ускорена (до 20 мм в час).
Хронический верхушечный периодонтит может воз-
никнуть из острого или самостоятельно, как первично
хронический процесс. В периодонте при этом выражены
признаки пролиферативного воспаления. Рентгенологи-
чески хронический верхушечный периодонтит подразде-
ляется на три формы: фиброзный, гранулирующий, гра-
нуломатозный.
Фиброзный периодонтит — это наиболее доброкаче-
ственная форма воспаления периодонта, патологический
процесс при этом не распространяется за пределы перио-
донтальной щели. Он характеризуется тем, что ткань
периодонта превращается в фиброзную ткань. В связи с
этим принято считать, что если фиброзный периодонтит
выявляется в зубе с запломбированным корневым кана-
лом, то специального лечения он не требует.
Жалобы могут отсутствовать или сводятся к неболь-
шой чувствительности при накусывании на зуб. Из анам-
неза никаких конкретных сведений получить не удается.
Объективно. Причинный зуб либо интактный, либо
запломбирован, либо имеет глубокую кариозную полость.
Во всех случаях он изменен в цвете. Зондирование устьев
корневых каналов безболезненное, термопробы не выра-
жены, реакция на перкуссию чаще отсутствует, реже не-
значительно выражена. Слизистая в области переходной
складки не изменена. Порог электровозбудимости свыше
ТЕМА 21
173
100 мкА. Рентгенологически наблюдается неравномерное
расширение периодонтальной щели, особенно в верхушеч-
ной трети корня.
Клинические проявления гранулирующего и грануло-
матозного периодонтита почти однотипны. Их разграни-
чение возможно на основании рентгенологических данных,
а также того клинического признака, что гранулирующий
периодонтит протекает более активно и сопровождается
более яркой клинической симптоматикой.
При этих формах верхушечного периодонтита боль-
ной предъявляет жалобы на периодически возникающие
боли при накусывании на зуб, иногда самопроизвольные
болевые ощущения, на наличие свищей с гнойным отде-
ляемым.
В анамнезе могут быть указания на периодически воз-
никающие обострения процесса с появлением самопроиз-
вольных болевых ощущений. Эти обострения бывают свя-
заны с переохлаждением или увеличением нагрузки на
причинный зуб.
Объективно. Зуб либо интактный и изменен в цвете,
либо имеет обширный кариозный дефект, сообщающийся
с полостью зуба. Он может быть несколько подвижен.
Зондирование полости зуба и устьев корневых каналов
безболезненное. При гранулирующем периодонтите в ка-
нале обычно имеется гнойный экссудат с резким гангре-
нозным запахом. Температурные пробы не выражены,
реакция на перкуссию слабо болезненная, слизистая пе-
реходной складки при грануломатозном периодонтите
почти не изменена (может быть слегка гиперемирова-
на), при гранулирующем периодонтите отечна, часто име-
ются свищи с гнойным отделяемым или следы от быв-
ших ранее свищей в виде рубца. И.Г. Лукомский опи-
сал при этой форме периодонтита специальный симптом
вазопареза, который чаще бывает выражен при грану-
лирующем периодонтите. Порог электровозбудимости
свыше 100 мкА. Рентгенологически при гранулирующем
периодонтите в периапикальных тканях выявляется очаг
174
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
деструкции кости с нечеткими контурами (в виде языков
пламени), при грануломатозном периодонтите — очаг де-
струкции кости округлой или овальной формы, четко от-
граниченный от окружающих тканей. Наличие этих оча-
гов связано с разрушением периодонта и окружающей
альвеолы разрастающейся грануляционной тканью. При
гранулирующем периодонтите она обладает наклоннос-
тью к инфильтрирующему росту, а при грануломатоз-
ном — процесс отграничен от окружающих тканей фиб-
розной капсулой. Поэтому принято считать гранулома-
тозный периодонтит более доброкачественно протекающей
формой воспаления периодонта, однако лечение бывает
более успешным при гранулирующем периодонтите, ко-
торый быстрее подвергается обратному развитию.
Общие нарушения в организме при этих формах пато-
логии периодонта носят характер измененной иммуноло-
гической реактивности и характеризуются повышенной
чувствительностью к бактериальным аллергенам, изме-
нениями формулы и белковых фракций крови.
Острые периодонтиты следует дифференцировать с ост-
рым пульпитом, острым остеомиелитом и острым краевым
периодонтитом. Хронические периодонтиты дифференци-
руют с хроническим гангренозным пульпитом, средним и
глубоким кариесом, краевым периодонтитом, хроническим
ограниченным остеомиелитом альвеолярного отростка.
При остром краевом периодонтите воспалительный
процесс распространяется на краевой отдел периодонта.
Его причинами могут быть травматические воздействия
краем искусственной коронки, пищей и прочее.
Больной жалуется на самопроизвольные боли посто-
янного характера, выраженные значительно слабее, чем
при остром верхушечном периодонтите, могут быть лег-
кая лихорадка, слабость.
В анамнезе обычно имеются указания на травму в не-
далеком прошлом.
Объективно. Слизистая десневого края отечна, гипе-
ремирована. Чаще воспалительные процессы локализу-
ТЕМА 21
175
ются у края десны, но иногда могут распространиться до
переходной складки. Нередко удается обнаружить пато-
логический десневой карман глубиной 4-6 мм с гнойным
отделяемым. Реакция на перкуссию в горизонтальном
направлении выражена. Зуб, как правило, оказывается
интактным. Порог электровозбудимости в пределах нор-
мы. Температура может быть повышена до 37,5', со сто-
роны крови выражен умеренный лейкоцитоз, сдвиг фор-
мулы влево.
Хронический краевой периодонтит обычно является
последствием острого, в некоторых случаях развивается
самостоятельно. Причины его возникновения те же, что
и острого.
Жалобы обычно отсутствуют. В ряде случаев больного
беспокоят боли от температурных раздражений в облас-
ти обнаженной шейки зуба.
Из анамнеза выясняется травма, имевшая место не-
сколько недель назад, иногда могут быть указания на
обострение в недалеком прошлом.
Объективно. Слизистая в области десневого края отеч-
на, гиперемирована, гипертрофирована, имеется патоло-
гический десневой карман с гнойным отделяемым. Реак-
ция на горизонтальную перкуссию выражена, но слабо.
Зуб интактный, может быть подвижен. Порог электро-
возбудимости в пределах нормы или слегка угнетен. Проба
на холод выражена за счет чувствительности шейки зуба.
Краевые периодонтиты в первую очередь нужно диф-
ференцировать с верхушечными, а также с ограничен-
ным остеомиелитом альвеолярного отростка и заболева-
ниями пародонта. Существует точка зрения, согласно
которой эта форма поражения периодонта является не
самостоятельным заболеванием, а разновидностью паро-
донтита.
Тема 22
МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ВЕРХУШЕЧНЫХ
ПЕРИОДОНТИТОВ. ПРИНЦИП ТРОЙНОГО
ВОЗДЕЙСТВИЯ ПО И.Г. ЛУКОМСКОМУ
В ТЕРАПИИ ВЕРХУШЕЧНЫХ ПЕРИОДОНТИТОВ
При лечении верхушечного периодонтита перед врачом
стоят сложные задачи, так как ему приходится вмеши-
ваться в систему разнородных тканей. Объектом вмеша-
тельства является корневой канал с многочисленными
разветвлениями, нафаршированный инфицированным рас-
падом пульпы, а также дентинные канальцы, в которых
гнездится инфекция, и ткань периодонта, находящаяся в
состоянии воспаления. И.Г. Лукомский назвал воздействие
на эти системы принципом тройного воздействия.
При остром периодонтите больного беспокоят болевые
ощущения, поэтому он нуждается в оказании неотлож-
ной помощи. В первую фазу воспаления эта помощь зак-
лючается в освобождении корневого канала от распада
пульпы, введении в канал турунды, пропитанной эфир-
ным маслом, и назначении тепловых процедур. Доволь-
но часто такое вмешательство способствует ликвидации
воспаления. Во вторую фазу, когда процесс приобретает
гнойный характер, неотложная помощь заключается в
создании оттока экссудата и активной противовоспали-
тельной терапии. Существуют три пути оттока экссуда-
та: через корневой канал, вдоль периодонта через десне-
вой карман и через кость альвеолы в область переходной
складки. Наиболее физиологичным путем является от-
ток экссудата через корневой канал.
Предварительно нужно вскрыть полость зуба. Эту ма-
нипуляцию проводят под обезболиванием, а зуб стремят-
ся зафиксировать, так как болевые ощущения возника-
ют вследствие передачи на ткань периодонта вибрации
от бормашины. В отличие от вскрытия полости зуба при
лечении пульпита, при периодонтите в первое посещение
ТЕМА 22
177
нет необходимости вскрывать полость зуба полностью.
Достаточно создать доступ к корневым каналам. При этом,
как правило, появляется гнойный экссудат, и больной
сразу чувствует облегчение. Внутрь назначают антибио-
тики, сульфаниламиды, обезболивающие.
После стихания острых явлений приступают к обра-
ботке корневых каналов. Она подразделяется на два эта-
па: хирургический и антисептический. Хирургическая
обработка проводится с помощью пульпоэкстрактора и
дрильборов. Распад пульпы из каналов удаляется послой-
но, небольшими порциями, под антисептической ванноч-
кой из хлорамина, хлорацида, антиформина, азотнокис-
лого серебра (рис. 22.1).
После освобождения канала от распада с помощью
ручного дрильбора удаляют внутреннюю стенку канала
(рис. 22.2 а, б, в).
При этом одновременно достигают двух целей: расши-
рение канала и удаление внутреннего наиболее инфици-
рованного слоя дентина. Хирургическая обработка канала
Рис. 22.1
Рис. 22.2:
а, б, в — последовательность действий
178
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
не удаляет из него весь инфицированный материал, в бо-
ковых ответвлениях канала распад останется. Однако она
способствует хорошему дренажу периапикальных тканей
и быстро устраняет явления воспаления.
Антисептическая обработка способствует дезактивации
инфекции, находящейся в канале, антисептики вымыва-
ют из канала оставшиеся мелкие частицы распада пуль-
пы. В целях антисептической обработки канал многократ-
но промывается нераздражающими антисептиками: хло-
рамином, хлорацидом, хлоргексидином, фурацилином,
йодинолом, эфирными маслами и прочими препаратами.
Для этих целей с успехом используются протеолитичес-
кие ферменты: трипсин, хемотрипсин, хемопсин, рибо-
нуклеаза. Их обычно применяют в виде 5% -ного раство-
ра на изотоническом растворе хлористого натрия. Следу-
ет иметь в виду, что приготовленные растворы нестойки,
уже через 3 ч хранения их активность снижается на 50% .
В боковых зубах широко используются для антисеп-
тической обработки препараты серебра в виде 4-5%-ных
спиртовых или водных растворов.
До недавнего времени для обработки корневых кана-
лов широко применялся кислотный метод Дубровина,
предусматривающий последовательную обработку кана-
лов царской водкой (смесь концентрированной азотной и
соляной кислот), бертолетовой солью, антиформином и
перекисью водорода. Метод этот способствовал хорошей
дезактивации содержимого канала и дентинных каналь-
цев, однако входящие в его состав сильнодействующие
препараты вызывали ожоги периодонта, декальциниро-
вали зубные ткани, вследствие чего наблюдались перело-
мы коронок зубов. В связи с этим в настоящее время
кислотный метод не применяется.
Воздействие на периапикальные ткани осуществляет-
ся через корневой канал путем нагнетания в заапикаль-
ную область лекарственных веществ.
Значительные затруднения испытывает врач, когда
корневые каналы оказываются узкими, искривленными
ТЕМА 22
179
либо частично или полностью облитерированными. В по-
добных случаях можно попытаться расширить корневые
каналы с помощью ЭДТА (Трилон Б), который наносится
на тампоне в полость зуба под герметическую повязку на
1-2 суток.
Хирургическая обработка каналов в подобных случа-
ях проводится по общим правилам: удаляется распад из
проходимой части канала, затем ручными и машинны-
ми дрильборами пытаются расширить канал. Если это-
го не удается достигнуть, то прибегают к импрегнации
каналов азотнокислым серебром, причем применяют этот
метод многократно. Наиболее широко в подобных слу-
чаях используют физические методы: диатермокоагуля-
цию, внутрикорневой электрофорез (с настойкой йода,
с насыщенным раствором йодистого калия, азотнокис-
лым серебром, раствором Люголя и пр.). Методика диа-
термокоагуляции при этом не отличается от общепри-
нятой. Корневая игла, являющаяся электродом, вводится
в проходимую часть канала (или на устье канала, если
он вообще непроходим), после чего включается ток си-
лой 3 мкА на 3 с. Наиболее целесообразно диатермокоа-
гуляцию повторить дважды, после чего проводится плом-
бирование зуба.
Внутрикорневой электрофорез применяется при труд-
нопроходимых каналах, а также в зубах с хорошо прохо-
димыми каналами, не выдерживающими герметизма.
На дно полости накладывается тампон, пропитанный
лекарственным препаратом, к которому подводится об-
наженный конец одножильного медного провода в поли-
хлорвиниловой изоляции. Он выполняет роль активного
электрода. В целях изоляции от содержимого полости
рта дефект зуба прикрывается разогретым липким вос-
ком. Этому моменту придается большое значение, так как
от надежности изоляции активного электрода зависит
эффективность лечения. Оптимальным режимом отпус-
ка процедуры является сила тока до 3 мкА. Курс лече-
ния состоит из 3-5 процедур продолжительностью 15 мин.
180
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Если зуб начинает выдерживать герметизм и исчезает
болезненность при накусывании, лечение можно считать
законченным и проводить пломбирование каналов и зуба.
В целях активации репаративных процессов в перио-
донте можно применить УВЧ-терапию, ультразвук или
токи д’Арсонваля на область переходной складки при-
чинного зуба. Курс лечения при этом должен состоять из
10-15 процедур.
Во время хирургической обработки канала нередко
встречается осложнение в виде перфорации стенки кана-
ла или дна полости зуба. Если перфорационное отверстие
находится над десной, то его следует запломбировать
амальгамой или пластмассой. Если оно располагается под
десной или в области дна полости зуба, то надо провести
антисептическую обработку этого дефекта, остановить
кровотечение и запломбировать отверстие фосфат-цемен-
том или фольгой. Если перфорирован канал в верхней
или средней трети, то после его серебрения проводится
пломбирование канала фосфат-цементом или резорцин-
формалиновой смесью. Если канал перфорирован в ниж-
ней трети, то специального лечения не требуется, а плом-
бирование каналла проводится по общим правилам. В тех
случаях, если после перфорации наступает обострение
процесса, следует провести несколько сеансов внутрикор-
невого электрофореза.
Может произойти отлом инструмента в канале. Из-
влечь его бывает довольно сложно. Если кончик инстру-
мента выступает из устья канала, то его пытаются захва-
тить и извлечь тонким кровоостанавливающим зажимом
или глазным пинцетом. Если он сломался глубже устья,
то можно извлечь инструмент инъекционной иглой соот-
ветствующего диаметра. В последние годы для этой цели
предложен специальный ультразвуковой генератор швей-
царского производства «Пьезон мастер-400», с помощью
которого удается извлечь отломок инструмента из кана-
ла. Если подобная попытка не удается, то применяют
импрегнационные методы обработки канала с последую-
ТЕМА 22
181
щим его пломбированием жидкостью Альбрехта и ее мо-
дификациями .
Такова была методика хирургической, обработки кор-
невых каналов до 90-х гг. прошлого столетия. Это не спо-
собствовало полноценной последующей обтюрации кана-
лов и вызывало частые осложнения из-за их недоплом-
бирования. Процент не запломбированных качественно
каналов приближался к 50%.
Для ликвидации такого пробела в эндодонтии было
предложено большое число современных эндодонтичес-
ких инструментов и разработаны технологии их приме-
нения. В практику вошло в основном два таких метода:
1. Метод Step-Back— от большего к меньшему. Он зак-
лючается в том, что канал последовательно проходится,
а затем расширяется комплексом специальных файлов
из никеле-титанового сплава, различной величины и фор-
мы (Н-файл, хедстрем-файл и т. д.). Предварительно для
прохождения канала используют последовательно инст-
рументы «Гейтс-голден» для расширения устья канала, а
по завершении прохождения канала «Флексогейтис», ко-
торым раскрывается верхушка корня. В процессе про-
хождения канала применяются К-римеры, которых вы-
пускется больше 20 наименований.
После полной обработки канала он приобретает сту-
пенчатый вид. Эти ступеньки сглаживают хедстрем-фай-
лом (рис. 22.3).
Канал при этом приобретает форму постепенно сужа-
ющегося конуса с ровными гладкими стенками.
2. При узких и искривленных каналах предпочтение
отдают методике Crown-Down — от меньшего к большему.
При этом используют аналогичные эндодонтические инст-
рументы, но начинают расширение файлами наиболее тон-
кими, постепенно расширяя их. Эти инструменты в основ-
ном ручные. Их начинают применять лишь после точного
определения длины корневого канала. При значительных
искривлениях каналов дополнительно используют машин-
ные профайлы, которые готовятся из титанового сплава,
182
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 22.3
что придает инструменту максимальную гибкость. Скорость
вращения применяемого для этой цели специального эндо-
донтического наконечника не должна превышать 250-
300 оборотов в минуту.
Все инструменты, которые используются для прохожде-
ния и расширения корневых каналов должны перед введе-
нием в канал обязательно смачиваться либо трилоном Б,
либо смесью «Канал плюс», либо жидкостью «Ларгал-уль-
тра». Использование сухих инструментов нередко приво-
дит в перелому в канале. Все манипуляции необходимо
проводить без больших усилий, медленно и постепенно вводя
их в канал. При малейшем сопротивлении инструмент сле-
дует сменить на аналогичный меньшего диаметра.
ТЕМА 22 183
В процессе работы канал многократно промывается
струей антисептика гипохлорида натрия (паркана) или
хлоргексидина, чтобы полностью извлечь образующиеся
в процессе работы опилки дентина, которые инфициро-
ваны содержимым канала.
Обработка канала может считаться завершенной, ког-
да он приобрел коническую форму и ликвидированы все
сужения на его протяжении.
Тема 23
МЕТОДЫ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ
КАНАЛОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ВЕРХУШЕЧНЫХ
ПЕРИОДОНТИТОВ. ЛЕЧЕНИЕ КРАЕВЫХ
ПЕРИОДОНТИТОВ. ПРОФИЛАКТИКА
ПЕРИОДОНТИТОВ
Пломбирование корневых каналов представляет собой
заключительный, наиболее важный этап лечения верху-
шечных периодонтитов. Корневая пломба блокирует ин-
фекцию в корневом канале, разобщает канал и перио-
донтальное пространство, а также оказывает стимулиру-
ющее влияние на периапикальные ткани,- способствуя
ликвидации воспалительного процесса в периодонте.
Материалы для пломбирования корневых каналов под-
разделяются на пластические и отвердевающие, первич-
но твердые и жидкие. К материалу для корневой пломбы
предъявляется ряд требований. Он должен легко выво-
диться из канала в случае надобности, должен оказывать
бактерицидное влияние на содержимое канала и периа-
пикальные ткани, не должен раздражать периапикаль-
ные ткани, должен сохранять первоначальный объем
после затвердевания, не должен размываться секретами
периодонта, должен быть рентгеноконтрастным и т. д.
Всего сформулировано более 20 требований к материалу
для корневых пломб. К сожалению, ни один из имею-
щихся в настоящее время материалов не отвечает всем
этим требованиям. Вопрос о пломбировании верхушеч-
ной части каналов зубов претерпел следующую эволю-
цию. Первоначально предлагали пломбировочный мате-
риал при деструктивных формах периодонтита (гранули-
рующий и грануломатозный) выводить за верхушку
корня, чтобы с его помощью оказать умеренное раздра-
жающее влияние на периапикальный очаг и тем самым
стимулировать репаративные процессы. В таком виде
метод использовался более 30 лет.
ТЕМА 23
185
При этом накопились факты, что точно дозировать
количество выведенного за верхушку корня материала
сложно, нередко он выводится в большем, чем нужно,
количестве, раздражая периодонт и окружающие ткани.
Периапикальный очаг вследствие этого увеличивается в
размерах. Было также выявлено, что самым важным эта-
пом в пломбировании каналов является разобщение пе-
риапикального очага и инфицированного канала. Подоб-
ный подход создает условия для развития репаративных
процессов, а периодонт не испытывает раздражающих
влияний.
Поэтому были высказаны рекомендации пломбировать
каналы лишь до верхушки. Такой взгляд является доми-
нирующим и в настоящее время.
В 1999 г. профессор Е.В. Боровский на основе матери-
алов о детальном изучении верхушечной зоны канала
высказал предложение пломбировать каналы не до вер-
хушки, а до так называемого раструба, который нахо-
дится примерно в 1 мм от верхушки корня зуба (рис. 23.1).
Он исходил из точки зрения, что в этом участке стро-
ение ткани аналогично ткани периодонта и практически
не вовлекается в патологический процесс. Такой подход
не влияет отрицательно на результаты лечения, так как
Рис. 23.1
186
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
материал не проникает за пределы корневого канала и
никоим образом не влияет отрицательно на восстановле-
ние периапикальных тканей, вовлеченных в патологи-
ческий процесс, и в них могут спокойно развиваться ре-
паративные процессы. На сегодняшний день эта методи-
ка получила много сторонников и идет накопление фактов
о целесообразности такого подхода к методу пломбирова-
ния каналов.
До недавнего времени для пломбирования каналов
широко использовали различные пасты: камфора-фено-
ловую, норсульфазоловую, йодоформную и др. Этот ма-
териал пластичен, легко вводится в канал, при необхо-
димости свободно выводится из канала, оказывает дли-
тельное антисептическое воздействие. Однако с течением
времени паста теряет пластичность и рассасывается у
верхушки корня. Тем самым нарушается герметизм,
и корневой канал вновь сообщается с тканью периодон-
та. В этой связи пасты являются самым неподходящим
материалом для пломбирования каналов, и они находят
весьма ограниченное применение. Только во фронталь-
ных зубах с хорошо проходимыми каналами могут быть
использованы твердеющие пасты (сульфокальциевая,
кальмецин и др.).
Несколько лет назад для пломбирования каналов при
периодонтите была предложена паста Генеса (эвгенол,
камфора, карболовая кислота по 2,0, окись цинка до кон-
систенции пасты, 30%-ный раствор азотнокислого сереб-
ра 2 мл), автор указывает, что у 90% больных были по-
лучены отдаленные положительные результаты лечения.
Однако, несмотря на это, паста Генеса тоже находит ог-
раниченное применение, так как ей свойственны недо-
статки, присущие другим пастам.
В 1936 г. А.А. Анищенко предложил пломбировать
корневые каналы жидким фосфат-цементом. Этот метод
очень быстро завоевал всеобщее признание. Фосфат-це-
мент легко вводится в канал, надежно обтурирует его,
оказывает бактерицидное влияние на периапикальные
ТЕМА 23
187
ткани, не раздражает их, не изменяет свой объем после
затвердевания и т. д. Основной его недостаток — это труд-
ности распломбирования канала в случае надобности. Фос-
фат-цемент можно вводить в корневой канал корневой
иглой или каналонаполнителем. Для ускорения процес-
са пломбирования канала Е.М. Якубовец (1955) предло-
жил компрессионный метод с помощью специального
шприца — щипцов. М.М. Поберский (1958) разработал
для этой цели шприц с винтовой нарезкой.
Я.И. Гутнер (1958) рекомендовал пломбировать каналы
серебряными штифтами, которые вводятся вместе с фос-
фат-цементом и выполняют роль наполнителя. А.И. Шоло-
хова (1962) заменила серебряные штифты медными. Штиф-
ты обладают олигодинамическим действием и в течение
длительного времени оказывают бактерицидное влияние на
одонтогенный очаг. Наша промышленность выпускает
штифты из серебряной проволоки и пластмассы.
В 1914 г. Альбрехт предложил пломбировать каналы
жидким пломбировочным материалом, состоящим из ре-
зорцина (65%), формалина (40%) и едкой щелочи (25%).
Смесь готовится перед употреблением в соотношении 2:2:1
и вводится в канал на корневой игле. В течение 2-3 ч она
превращается в стекловидную массу. Этот материал лег-
ко вводится в канал, импрегнирует все ответвления ка-
нала и даже дентинные канальцы. Однако при затверде-
вании дает значительную усадку, окрашивает зубные
ткани в розовый цвет, а при попадании в периапикаль-
ные ткани вызывает их раздражение. Поэтому жидкость
Альбрехта применяется только для пломбирования зубов
с труднопроходимыми каналами. Профессор А.И. Евдо-
кимов вместо едкого натра ввел в жидкость Альбрехта
антиформин, что несколько улучшило ее свойства. Этот
пломбировочный материал был модифицирован профес-
сором Странским и М.М. Вейсбремом (1958), что почти
ликвидировало его усадку в процессе затвердевания.
Для пломбирования каналов предложены также це-
мент Круглякова, парацин-цемент, цебанит Овруцкого,
188
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
цинкопласт по Атанасовой, пляцид, химопласт, интра-
донт и др. Эти материалы позволяют в подавляющем боль-
шинстве случаев вполне удовлетворительно провести
пломбирование корневых каналов при периодонтите.
В последние годы для пломбирования каналов пред-
ложена гуттаперча, представляющая собой застывший сок
гуттаперчевого дерева в виде круглых пластин, легко
размягчающихся. Из нее различные фирмы выпускают
штифты самого разнообразного диаметра и длины. С их
помощью проводится пломбирование единым штифтом
(центральный штифт) или с помощью нескольких штиф-
тов, полностью выполняющих просвет канала (латераль-
ное пломбирование (рис. 23.2).
Можно использовать гуттаперчу в расплавленном со-
стоянии с помощью специального аппарата, из которого
размягченная гуттаперча вводится в канал с помощью спе-
циального шприца. Предложены специальные штифты-
термофилы, состоящие из металлического или пластмас-
сового сердечника, обмурованного гуттаперчей. Последняя
размягчается специальной печью, после чего вводится в
канал. Результаты лечения будут более успешными, если
предварительно в канал вводится пломбировочный мате-
риал на основе эпоксидной смолы типа АН-26, им обмуро-
ТЕМА 23
189
вываются стенки канала, после чего вводится либо просто
гуттаперчевый штифт, либо термофильный штифт. Гер-
метизм при этом достигается полный.
В последнее время достигнуты определенные успехи в
лечении деструктивных форм периодонтита, когда периа-
пикальный очаг имеет место не только в области верху-
шечного периодонта, но и в области межкорневых перего-
родок (бифуркации) зубов. А. Кнаппвост (1998) рекомен-
дует в таких ситуациях применять депофорез меди в
сочетании с кальцием. Для этой цели предложена специ-
альная методика с использованием модифицированного
аппарата для электрофореза. В периапикальные ткани при
этом вводятся не ионы лекарственных препаратов, а сами
препараты в натуральном виде. Они медленно расщепля-
ются в ткани периодонта, создавая депо этих препаратов.
С.В. Новиков (1997) разработал методики отсроченно-
го пломбирования каналов, которое осуществляется в два
этапа. После завершения хирургической и антисептичес-
кой обработки каналов они пломбируются вначале па-
тентованными пастами на основе гидроксида кальция типа
«Апексит», «Сиалапекс», «Кальцимол», «Пульпомик-
син». Такой материал вводится в каналы сроком на две
недели. Затем каналы распломбируются и пломбируются
постоянным пломбировочньм материалом (гуттаперча в
любом виде, эндометазон и прочие).
В.В. Гречишников предложил комбинированную кон-
сервативно-хирургическую методику лечения деструктив-
ных форм периодонтита посредством удаления перипи-
кального очага с последующим заполнением образовав-
шегося дефекта сочетанием геля (солкосерил-гель с
глицерином) с пористой гидроксиапатитной керамикой.
Использование на практике такого рода методов значи-
тельно расширило возможности лечения деструктивных
форм периодонтита с трудно проходимыми корневыми
каналами.
Все манипуляции в канале целесообразно проводить либо
под контролем радиовизиографа, либо апекс-локатора.
190
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Просто вслепую запломбировать канал удается сравни-
тельно редко.
Пломбирование каналов нередко сопровождается ос-
ложнениями. Чаще они бывают связаны с избыточным
выведением пломбировочного материала за верхушку
корня и раздражением периодонта.
Лечение заключается в назначении тепла, УВЧ-тера-
пии, токов д’Арсонваля, флюктуирующих токов. При от-
сутствии эффекта приходится трепанировать альвеолу и
убирать кюреткой избыток пломбировочного материала
из периодонтального пространства. При формировании
абсцесса проводится его вскрытие. Иногда осложнение
возникает при неполном заполнении корневого канала.
Оно обычно проявляется в отдаленные сроки после лече-
ния. Делается попытка перепломбировать канал, а если
она оказывается неудачной, то пытаются оказать воздей-
ствие на околоверхушечный очаг через переходную склад-
ку, назначая электрофорез с йодистым калием. Иногда
приходится прибегать к операции резекции верхушки
корня или даже к удалению зуба, если процесс сопро-
вождается частыми обострениями.
Лечение острого периодонтита обычно проводится в
передних зубах в два посещения, а в боковых — в три
посещения. В первое посещение оказывается неотлож-
ная помощь, а во второе — канал подвергается хирурги-
ческой и антисептической обработке и пломбируется.
В третье посещение, если возникает в этом необходимость,
канал вновь антисептически обрабатывается и пломби-
руется.
Хронический верхушечный периодонтит обычно ле-
чится в три посещения. В первое — из канала удаляется
распад и оставляется турунда с антисептиками, во вто-
рое — проводится расширение канала и серебрение его, в
третье — пломбирование.
Лечение краевых периодонтитов проводится по иной
схеме. При остром периодонтите в первое посещение стре-
мятся создать отток экссудату через десневой карман или
ТЕМА 23
191
вертикальным разрезом вдоль корня. Назначают актив-
ную противовоспалительную терапию, устраняют причи-
ну, вызвавшую заболевание. В последующие дни карман
промывают теплым раствором антисептика (риванол,
фурацилин, хлорамин и др.), удаляют зубные отложе-
ния. Эффективна обработка кармана растворами протео-
литических ферментов. Обычно лечение заканчивается в
течение 5-7 дней.
При хроническом периодонтите устраняется причи-
на, вызвавшая заболевание, тщательно удаляются зуб-
ные отложения и проводится кюретаж патологического
десневого кармана с последующим наложением десневой
повязки. Рубцевание кармана происходит в течение 7-
10 дней.
Профилактика периодонтитов заключается в рацио-
нальном и своевременном лечении неосложненного ка-
риеса. Наиболее действенным методом профилактики
служит плановая санация полости рта. Предупреждению
заболеваний периодонта способствует отказ от примене-
ния сильнодействующих медикаментов при лечении ка-
риеса и правильное соблюдение режима препарирования
во время подготовки зуба под коронку.
Тема 24
ПОНЯТИЕ О ПАРОДОНТЕ. ОБЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Понятие о пародонте. Под пародонтом подразумева-
ют комплекс тканей, состоящий из десны, альвеолярной
кости, периодонта и зубов. Это понятие впервые было
введено в медицинскую практику нашим отечественным
исследователем Н.Н. Несмеяновым в 1905 г. Автор назвал
комплекс окружающих зубы тканей амфодонтом, вклю-
чив в его состав слизистую оболочку десны, периодонт и
альвеолярную кость. Он отметил, что амфодонт выпол-
няет важные функции, направленные на нормальное
функционирование зубов. Система входящих в него тка-
ней имеет близкую структуру, общее происхождение (за
исключением эпителия слизистой оболочки десны), вы-
полняет однотипные функции, имеет общую систему кро-
воснабжения и иннервации. В 1908 г. Wiessner назвал
комплекс околозубных тканей пародонтом, включив в это
понятие и сам зуб. В 1922 г. Weski видоизменил назва-
ние этих тканей на параденциум. В мировой медицинс-
кой литературе наибольшее распространение получил
термин пародонт. Причем все без исключения авторы при-
держиваются точки зрения Н.Н. Несмеянова о составе и
функциях пародонта.
Анатомо-физиологические особенности строения паро-
донта играют большую роль в развитии патологического
процесса. Знание особенностей морфологии тканей паро-
донта и понимание ее взаимосвязи с функцией является
одним из ведущих компонентов в выборе метода лечения
заболеваний пародонта.
Строение тканей пародонта. Слизистая оболочка дес-
ны плотная по структуре, имеет бледно-розовую окрас-
ку. Снаружи слизистая покрыта эпителием, остальные
ее отделы представлены сосочковым слоем и собственно
слизистой оболочкой. Подслизистого слоя десна, как пра-
ТЕМА 24
193
вило, не имеет. Поэтому она плотно сращена с подлежа-
щей надкостницей.
Поверхностные слои эпителия представлены много-
слойным плоским эпителием и даже в норме ороговева-
ют. Они содержат в своей цитоплазме зернышки керато-
гиалина и элеидина. Более глубокий слой представлен
шаповидным слоем, клетки которого соединены друг с
другом межклеточными мостиками. По Л.И. Фалину
(1996), в этом слое можно выделить глубокий слой, пред-
ставленный цилиндрическими клетками, его он назвал
слоем зародышевых клеток.
Соединительнотканная основа представлена сосочками
и собственно слизистой. Сосочки состоят из небольших
сосудов артериального типа, вокруг которых располага-
ются соединительнотканные клетки и волокнистые струк-
туры, преимущественно состоящие из рыхло расположен-
ных коллагеновых волокон. Сосочки довольно глубоко
вдаются в эпителий. Клетки представлены преимуществен-
но фибробластами, гистиоцитами. В небольшом количе-
стве встречаются тучные и плазматические клетки.
Собственно слизистая по строению похожа на сосоч-
ки. Только в ней больше представлено волокнистых струк-
тур, в том числе и эластических. Это придает слизистой
оболочке упругость. В окружности шейки зуба волокна
начинают приобретать определенное конкретное положе-
ние, располагаясь концентрически вокруг коронок и па-
раллельно оси зубов. Сплетаясь с волокнами периодонта,
идущими преимущественно в косом направлении, они
образуют так называемую круговую связку зуба
Ligcirculare dentis. Эта связка довольно прочно фиксиру-
ет пришеечную часть зуба.
Более детального разбора требует изучение структуры
так называемого зубодесневого соединения, так как имен-
но в этой зоне десны выявляются самые начальные при-
знаки заболевания, ведущие к образованию патологичес-
ких десневых карманов. Несмотря на многочисленные ра-
боты в этом направлении (Schroeder, 1970, Listgaiteii, 1972,
7. Зак. 21
194
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Gimasoni, 1974, Н. А. Кодола с соавторами, 1980 и дру-
гие), механизм соединения эпителия десны с тканями зуба
до сих пор пока неясен. Работы этих авторов показывают,
что к концу амелогенеза цитоплазматическая оболочка ди-
стальных амелобластов освобождает гемидесмосомы, и
между поверхностью клеток и кристаллами эмали оказы-
вается гомогенный слой органического материала. С по-
мощью этого слоя и происходит первичное эпителиальное
прикрепление.
Во время прорезывания зуба редуцированный эмале-
вый эпителий постепенно превращается в плоский и со-
единяется с эпителием полости рта. Электронно-микро-
скопически установлено, что эти эпителиальные клетки
имеют множественные гемидесмосомы и связаны с крис-
таллами апатита поверхности эмали через тонкий зерни-
стый слой органического материала (LisLgaraen, 1966,
Frank, Gimasoni, 1970, Н.А. Кодола с соавторами, 1980 и
другие). Имеются факты и иного рода. По материалам
Сгап (1972) и Neiders (1972), связь между эпителием дес-
ны и поверхностью зуба физико-химическая, причем ад-
гезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме
осуществляется посредством макромолекул десневой
жидкости. При развитии в слизистой десны патологичес-
кого процесса измененные физико-химические свойства
десневой жидкости не обеспечивают необходимой адге-
зии, что может привести к нарушению тесного контакта
между двумя средами с последующим образованием кар-
мана. По-видимому, в механизме образования зубодесне-
вого соединения определенную роль играют оба рассмот-
ренных выше фактора. Благодаря этому в норме обеспе-
чивается довольно прочное соединение между зубными
тканями и эпителием десны.
Эпителий десны подходит к зубным тканям не в виде
прямой линии, а под некоторым углом, образуя неглубо-
кую складку. Она не должна превышать 0,5 мм и носит
название физиологический десневой карман. По мнению
Orban (1944), эпителий подходит к зубу без образования
ТЕМА 24
195
складки. Наличие даже небольшого углубления он трак-
тует как патологию. Клиническая картина показывает,
что даже сразу после прорезывания зуба без малейших
признаков патологии со стороны окружающих тканей
всегда имеется небольшое углубление в области шейки
зуба. В этой связи точка зрения Orban практически не
находит сторонников.
Согласно современной гистологической номенклатуре,
понятие о десневом кармане претерпело изменения.
Вместо физиологического кармана называют десневой
желобок или десневая бороздка, глубина последней не
более 0,5 мм. Более глубокий желобок получил названия
анатомический десневой желобок, глубина его до 1 мм,
а также клинический десневой желобок, его глубина до
2 мм. Более глубокая щель носит название десневой кар-
ман. Он может быть десневой (до 3 мм) и периодонталь-
ный (до 4 мм). Карман может также быть внекостный (до
5-6 мм) и костный (глубже б мм).
В современных зарубежных и отечественных издани-
ях по пародонтологии фигурирует такого рода номенкла-
тура. При заболеваниях пародонта дно физиологическо-
го кармана разрушается и образуется патологический
десневой карман, являющийся одним из симптомов забо-
левания. Как будет видно из последующего изложения,
значительная часть усилий врача при лечении выражен-
ных стадий патологии пародонта будет направлена имен-
но на то, чтобы ликвидировать патологические десневые
карманы.
Розовый цвет слизистой оболочки десны объясняется
наличием огромного количества кровеносных сосудов.
Последние представляют собой преимущественно веточ-
ки наружных челюстных артерий. В слизистой представ-
лены все типы мелких кровеносных сосудов: артерии,
артериолы, прекапилляры, капилляры, посткапилляры,
венулы и артериовенулярные анастомозы. Последние об-
наружены в слизистой десны И.С. Гинзбургом, 1962,
И.О. Новиком, 1964, М.П. Елыпанской, 1967. Этот факт
7*
196
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
подтверждает современную точку зрения об отсутствии в
тканях пародонта сосудов концевого типа.
Слизистая десны получает очень обильную иннерва-
цию. Это одна из богато иннервируемых областей челове-
ческого тела. Поэтому слизистая оболочка полости рта
является обширной рецепционной зоной, что следует учи-
тывать при проведении тех или иных лечебно-диагности-
ческих манипуляций.
В слизистой оболочке десны представлены разнообраз-
ные нервные окончания, в том числе и инкапсулирован-
ные. В этой связи любые патологические процессы в сли-
зистой оболочке полости рта сопровождаются резкой бо-
лезненностью.
Периодонт представляет собой соединительнотканное
образование, расположенное в узком щелевидном про-
странстве между цементом корня зуба и компактной пла-
стинкой альвеолы. Ширина этого пространства колеблется
от 0,15 до 0,39 мм. Периодонт состоит из коллагеновых
волокон, собранных в пучки и ориентированных в опре-
деленном направлении, скоплений рыхлой соединитель-
ной ткани, многочисленных сосудов, нервов и межткане-
вой жидкости. Коллагеновые волокна одним концом вхо-
дят в цемент корня, другим — в стенку альвеолы, где
вплетаются в костные балочки. Большая часть пучков
волокон идет в косом направлении, вследствие чего зуб
как бы подвешен в альвеоле. В составе периодонта име-
ются также тангенциально расположенные волокна, пре-
пятствующие вращению зуба вокруг своей оси.
В составе рыхлой соединительной ткани, расположен-
ной между пучками волокон, имеются многочисленные
хаотически расположенные преколлагеновые и коллаге-
новые волокна, клеточные элементы типа фибробластов,
гистиоцитов, тучных, плазматических клеток, а также
остеобласты и цементобласты.
В составе периодонта выявляются небольшие островки
из эпителиальных клеток, которые получили название
тельца Малассе. По данным В.И. Стецулы (1958), эти ост-
ТЕМА 24
197
ровки являются остатком эпителия зубной пластинки,
наружного эпителия эмалевого органа и гертвиговского
влагалища. Роль этих элементов в развитии патологии
пародонта на сегодняшний день не расшифрована.
Кровоснабжение периодонта осуществляется за счет
внутренних челюстных артерий. Сосуды проникают в него
через костномозговые пространства и гаверсовы каналы.
Верхушечная часть периодонта питается за счет веточек,
идущих в пульпу зуба. Этим объясняется легкость и бы-
строта вовлечения о патологический процесс верхушеч-
ной части периодонта при воспалении пульпы.
Л.Б. Изачик (1914) отмечает, что в периодонте имеет-
ся до 7 продольных крупных сосудов, анастомозирую-
хцих между собой и сосудами, заложенными в костной
стенке альвеолы. Крупные сосуды залегают в нишах ко-
сти или окружены периваскулярными лимфатическими
щелями, заполненными жидкостью, что создает условия
для защиты их от сдавливания.
В периодонте имеется развитая сеть лимфатических
сосудов, существование которых отмечал еще в 1905 г.
Н.Н. Несмеянов. А.Б. Изачик (1915) доказал их наличие
методом наливки.
Иннервация периодонта весьма обильна и осуществля-
ется главным образом за счет альвеолярных веточек трой-
ничного нерва. От зубных сплетений отдельные волокна
идут в направлении периодонта, где и заканчиваются.
Часть нервных волокон проникает в периодонт из кости
через костномозговые пространства и гаверсовы каналы, а
также со стороны десны и периоста в виде пучков и от-
дельных волокон. Крупные нервные волокна расположе-
ны в нишах стенки альвеолы и этим защищены от сдавли-
вания. Богатая сеть кровеносных и лимфатических сосу-
дов, близость костного мозга, жевательное давление при
других условиях способствуют быстрому распространению
инфекции в периодонт и окружающие его ткани.
Цемент по строению приближается к грубоволокнис-
той кости. Он состоит из коллагеновых волокон и минера-
лизованного склеивающего вещества. Часть коллагеновых
198
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
волокон располагается в продольном направлении, осталь-
ные в радиальном. Эти волокна одним концом переходят
в радиальные волокна дентина, другим — в волокна пери-
одонта. Цемент покрывает дентин зуба в области корня.
Непосредственно к дентину примыкает так называемый
бесклеточный или первичный цемент, в котором отсут-
ствуют клетки. У верхушек корней зубов и на межкорне-
вых пространствах многокорневых зубов этот цемент по-
крыт слоем вторичного или клеточного цемента. После-
дний содержит много цементных клеток — цементоцитов,
имеющих большое количество отростков, похожих на ко-
стные клетки. В отличие от первичного цемента, во вто-
ричном выражено радиальное направление коллагеновых
волокон и нет определенной направленности других во-
локнистых структур. Сосудов и нервных элементов не со-
держит. Питание его осуществляется путем диффузии из
периодонта.
Костная ткань альвеолярного отростка по строению и
химическому составу мало отличается от костной ткани
других участков скелета. На 60-70% она состоит из ми-
неральных солей с небольшой примесью воды и на 30-
40% из органических веществ. Последние представлены
преимущественно коллагеном. Микроскопически в аль-
веолярном отростке определяется компактное костное
вещество, образующее кортикальную пластинку, которая
состоит из костных пластинок с системой остеонов. Ком-
пактная кость края альвеолы пронизана многочисленны-
ми прободающими каналами, через которые проходят
кровеносные сосуды и нервы. Между слоями компакт-
ной кости находится губчатая кость, а в промежутках
между ее балочками — костный мозг.
В молодом возрасте кость носит грубоволокнистый
характер, гаверсовых каналов в ней немного. С возрас-
том она уплотняется, перестраивается, и число гаверсо-
вых систем в ней возрастает. Кость при этом становится
более компактной.
ТЕМА 24
199
Клеточный состав альвеолярного отростка челюстей
представлен остеобластами, остеоцитами, цементобласта-
ми. В цитоплазме и ядрах этих клеток гистохимически
изучена активность свыше 20 ферментов: щелочной и
кислой фосфатаз, гидроксибутират-дегидрогеназ и дру-
гих. От их активности зависят темпы новообразования и
разорбции кости. В зависимости от возраста альвеоляр-
ный отросток перестраивается то более, то менее актив-
но. В одно и то же время удается выявить преобладание в
одних его участках резорбтивных процессов, в других —
происходит усиленное новообразование костной ткани.
При пародонтозе разрушительные процессы начинают
преобладать над созидательными и наблюдается патоло-
гическая резорбция кости. На рентгенограммах корти-
кальная пластинка кости выглядит в виде четко очер-
ченной полосы по краю альвеолы, губчатая кость имеет
петлистую структуру. Альвеолярная кость, как и другие
отделы пародонта, получает довольно обильное питание
за счет сосудов челюстных артерий. Артериальные ве-
точки проходят как в гаверсовых каналах, так и через
компактные пластинки со стороны периодонта. По кро-
воснабжению челюстные кости являются наиболее бога-
тыми из всех костей человеческого организма, так как
нагрузка на эти кости довольно значительная.
Иннервация челюстных костей несколько беднее, чем
других отделов пародонта. И до сегодняшнего времени
окончательно не решен вопрос, как же осуществляется
иннервация самого костного вещества: либо в него про-
никают нервные веточки, либо раздражения передаются
через отростки костных клеток. Нервных элементов в
костном веществе выявить не удалось.
Еще раз хочется подчеркнуть, что единство этих тка-
ней объясняется общностью строения, кровоснабжения,
иннервации и выполняемых функций.
Пародонт выполняет следующие функции: 1) трофи-
ческую 2) барьерную, 3) пластическую, 4) амортизирую-
щую, 5) регуляции жевательного давления.
200
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Трофическая функция пародонта обусловлена широко
разветвленной сетью капилляров и нервных рецепторов.
С их помощью ткани пародонта получают необходимое
количество питательных веществ как в период активно-
го функционирования, так и в покое.
Барьерная функция обеспечивается целостностью па-
родонта, что создает надежную защиту всего организма
от действия неблагоприятных факторов среды. Благода-
ря наличию плазматических и тучных клеток, большого
числа коллагеновых волокон, способности эпителия дес-
ны к ороговеванию н другим факторам пародонт перено-
сит значительную функциональную перегрузку, устойчив
к инфекции, интоксикации и прочим отрицательным
моментам.
Пластическая функция пародонта заключается в по-
стоянном обновлении его тканей, нарушенных в ходе
физиологических и патологических процессов. Реализу-
ют эту функцию клеточные элементы остеобласты, це-
ментобласты, фибробласты, тучные клетки, а также со-
стояние транскапиллярного обмена.
Амортизирующая функция пародонта тесно взаимо-
связана с функцией передачи жевательного давления.
Последняя осуществляется благодаря нахождению в па-
родонте многочисленных рецепторов, раздражение кото-
рых дает начало различным рефлексам, регулирующим
силу сокращения жевательных мышц в зависимости от
характера пищи и других раздражителей. Амортизирую-
щую функцию выполняют коллагеновые и эластические
волокна пародонта. Волокнистые структуры при жева-
нии защищают ткани пародонта, особенно сосуды и нер-
вы, от травмы. В этом процессе участвует и жидкое со-
держимое, коллоиды межтканевых пространств и кле-
ток, а также изменение объема сосудов.
Следовательно, функции пародонта заключаются в
выполнении им комплекса адаптационных реакций, ко-
торые важны для нормальной жизнедеятельности паро-
донта. Если выпадает какая-либо из функций, нарушает-
ТЕМА 24
201
ся взаимосвязь между ними, то это способствует возник-
новению заболевания пародонта. Таким образом, все фун-
кции пародонта, взаимно влияя друг на друга, поддер-
живают равновесие между внутренней и внешней средой,
сохраняя тем самым морфологическую структуру тканей,
входящих в пародонт. Нет никакого сомнения, что опи-
санные выше структуры, несущие определенные функ-
ции, нельзя рассматривать изолированно, вне связи с
влиянием местных и общих факторов. Состояние меж-
клеточной субстанции, микроциркуляторного русла, ак-
тивность ферментов, наличие определенной микрофлоры
и другие моменты играют важную роль в поддержании
физиологического равновесия тканей пародонта, которое
зависит от реактивности организма, в первую очередь, от
его нервной и эндокринной систем.
Терминология заболевания пародонта. На протяже-
нии длительного периода времени, начиная с первой по-
ловины XVIII столетия, предлагались различные назва-
ния заболеваний пародонта. Существование большого
числа терминов, обозначающих заболевания пародонта,
усложняет понимание их сущности и не способствует
планированию рациональной терапии. Поиски и выбор
термина, правильно отображающего этиологию, патоге-
нез, клинику и облегчающего лечение и профилактику
заболевания, имеет важное научное и практическое зна-
чение. Первым назвал это заболевание и подробно опи-
сал его Toirak в 1793 г. под видом альвеолярной пиор-
реи. Этим автор пытался подчеркнуть, что ведущим сим-
птомом заболевания является истечение гноя из альвеол.
Н.Н. Знаменский в 1902 г. описал заболевание как амфо-
донтоз. При этом он основывался на исследованиях
Н.Н. Несмеянова, посвященных характеристике около-
зубных тканей. После фундаментальных работ Weski
(1922) заболевание начинают называть пародонтозом.
В 1936 г. Д.А. Энтин и параллельно с ним Palassi вводят
новый термин «пародонтопатия», пытаясь объединить им
все многообразные клинические формы заболевания и
202
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
показать неразрывность части и целого в сложной цепи
патогенетических связей при заболеваниях пародонта.
Имеется еще целый ряд терминов заболевания: болезнь
Фошара, идиопатический кариес альвеолы, полиальвео-
лиз, пародонтит, пародонтоклазия, периодонтолиз и про-
чие. Нередко новые термины вводили по аналогии с об-
щей медициной, не пытаясь раскрыть сущность патоло-
гического процесса.
После детального обсуждения этого вопроса на Всесо-
юзном съезде стоматологов в 1975 г. (г. Ленинград) и
Всесоюзном симпозиуме в 1972 г. (г. Калинин) было при-
нято решение называть заболевание пародонтоз, так как
он наиболее раскрывает сущность заболевания. Под этим
термином подразумевают поражение всего комплекса
тканей пародонта дистрофического и воспалительного
характера, возникающее на фоне выявленных или скры-
тых общих нарушений в организме. Права гражданства
имеет и другой термин — болезни пародонта. Последний
объединяет целую группу разнообразных заболеваний
пародонта, как самостоятельных, так и являющихся симп-
томами общесоматических и других заболеваний орга-
низма самой различной природы. В эту группу включают
гингивиты, пародонтиты, пародонтоз, опухолевые пора-
жения и прочие. На XVI Пленуме Правления Всесоюзно-
го общества стоматологов (ноябрь 1982 г., г. Ереван) было
принято решение применять термин «заболевание паро-
донта» как наиболее полно отражающий разнообразие
патологических состояний пародонта.
При дальнейшем изложении материала мы будем вес-
ти речь о заболеваниях пародонта, имеющих наибольшее
общемедицинское и специальное стоматологическое зна-
чение.
Эпидемиология заболеваний пародонта. Принято счи-
тать, что заболевания пародонта представляют собой одно
из самых распространенных поражений зубочелюстной
системы. В стоматологической клинике они занимают
второе место после кариеса зубов. Потеря же зубов по
ТЕМА 24
203
поводу патологии пародонта в 2-3 раза превышает пока-
затели по сравнению с кариесом и его осложнениями.
С развитием цивилизации распространенность заболе-
ваний пародонта возросла в десятки раз. Лица молодого
возраста поражаются несколько реже, чем зрелого (после
45 лет). Современные эпидемиологические данные свиде-
тельствуют об определенной роли в возникновении забо-
леваний пародонта таких экзогенных и эндогенных фак-
торов, как зубной камень, несоблюдение гигиены полости
рта, нерационально изготовленные пломбы и ортопедичес-
кие конструкции, зубочелюстные аномалии, уровень фто-
ра в питьевой воде, особенности питьевого режима, рото-
вое дыхание, введение в организм различных лекарств,
перенесенные и сопутствующие заболевания.
Всесторонних эпидемиологических исследований по
распространению заболеваний пародонта в литературе,
к сожалению, не представлено. Так, по данным ВОЗ, они
встречаются у лиц до 20-летнего возраста в 14% наблю-
дений, от 20 до 30 лет — в 50%, от 30 до 40 лет — в 60%,
от 40 до 50 лет — в 80%, у лиц старше 50 лет — в 100%
случаев.
Особенно возрастает поражаемость тканей пародонта
при соматических заболеваниях. При диабете заболева-
ния пародонта определяются у 90% больных, при пора-
жении желудочно-кишечного тракта — у 80,6%, при за-
болеваниях нервной системы — у 98% и т. д. Имеются
значительные колебания поражаемости у жителей раз-
личных стран, различных профессиональных групп, го-
родского и сельского населения и прочее.
При заболеваниях пародонта в связи с подвижностью
и потерей зубов, болевыми ощущениями при жевании
недостаточно полноценно размельчается пища. При этом
рефлекторно уменьшается выделение пищеварительных
соков, грубая пища травмирует слизистые оболочки пи-
щевода и желудка, пищевой комок дольше задерживает-
ся в желудке. (А.Д. Адо, Л.М. Ишимова, 1973). Патоло-
гические карманы с их содержимым могут привести к
204
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
сенсибилизации организма с последующим поражением
паренхиматозных органов. А сами измененные ткани
пародонта могут стать источником разнообразных пато-
логических рефлексов. Психика больного сильно страда-
ет из-за ощущения неполноценности. Такой больной сто-
ронится окружающих, нередко оставляет любимую рабо-
ту (педагог, музыкант, лектор).
Эти факты показывают, что проблема патологии па-
родонта выходит далеко за рамки интересов стоматоло-
гической практики, является важной общемедицинской
и социальной проблемой.
Для изучения выраженности процесса в тканях паро-
донта предложены математические показатели или ин-
дексы, которые позволяют составить представление о
распространенности заболевания и его тяжести у того или
иного индивидуума и у целого контингента. В основу
одних индексов положена оценка состояния слизистой
десен — это индексы ПМА (папиллярно-маргинально-аль-
веолярный), ГИ (гингивальный индекс). В основу дру-
гих — состояние более глубоких отделов пародонта, зу-
бодесневых карманов, костной основы. К последней ка-
тегории относят индексы ПИ (пародонтальный индекс)
по Расселу, Рамьфьорду, Сандлеру, Фуксу и некоторые
другие. Наконец, существуют индексы для оценки гигие-
нического состояния полости рта — это ротовой гигиени-
ческий индекс по Грин-Вермилъону, гигиенический ин-
декс Федорова-Володкиной и другие.
Наиболее распространенными в мире и удобными для
оценки состояния пародонта являются индексы ПИ, ПМА,
Сэндлера, Фукса, SPITN, КПИ.
Индекс ПМА предложен в 1947 г. Massler и Schar. Он
основан на характеристике воспаления десны и степени
его распространения. Применяется преимущественно в
молодом возрасте при начальных стадиях патологии па-
родонта. Оценка воспаления слизистой десны проводит-
ся следующим образом: воспаление десневого сосочка —
1, воспаление края десны — 2, воспаление альвеолярной
ТЕМА 24
205
десны — 3. Оцениваются зоны десны в области каждого
зуба. Полученные оценки умножаются на число зубов с
одинаковыми нарушениями и складываются между со-
бой. Индекс высчитывается по формуле:
сумма показателей
11МЛ~-------------------х1()0 в процентах
3 х на число зубов
Приводим конкретный пример:
ПМА = (2Х1) + (17^ + (9х3).1(Ю = 75%
3x28
Следовательно, у данного больного распространенность
процесса в тканях пародонта составляет 75%. Таким об-
разом, чем выше процент, тем состояние тканей паро-
донта более неблагоприятное.
Такого рода оценка не может удовлетворить в полной
мере клинику, так как за основу расчета индекса берутся
не истинные изменения в пародонте, а степень выражен-
ности воспалительного процесса в десне. Как нам извест-
но, последнее характеризует выраженность патологичес-
кого процесса в тканях пародонта лишь отчасти.
Индекс ПИ предложен Russel в 1967 г. Он использует-
ся для оценки пародонтологического статуса при более
глубоких поражениях пародонта обычно у лиц зрелого
возраста. В основу оценки положено не только воспале-
ние десны, но и состояние зубо-десневого соединения,
наличие патологических карманов, подвижность зубов,
нарушения статики зубов вследствие разрушения опор-
ных тканей.
Для расчета индекса берутся оценки состояния тканей
пародонта. Оценка 0 ставится тогда, когда отсутствуют
выраженные изменения в тканях и функция зуба не нару-
шена. Оценка 1 характеризует легкий гингивит, когда
имеется участок воспаления в свободной десне, но он не
окружает зуб полностью. Оценка 2 ставится в том случае,
когда имеется гингивит, воспаление полностью охватыва-
ет зуб, но повреждения дна кармана еще нет. Оценка 6
характеризует гингивит с образованием патологического
206
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
десневого кармана без отделяемого. Зуб при этом остается
неподвижным и функция жевания не нарушена. Оценка 8
ставится в случае выраженной деструкции тканей паро-
донта с нарушением жевательной функции. Зуб обычно
подвижен, смещен, имеется глубокий патологический кар-
ман с гнойным отделяемым.
В соответствии с этими критериями оценивается со-
стояние пародонта у каждого зуба, оценки суммируются,
сумма делится на общее число зубов. Показатель выво-
дится в виде дроби, расчет которой ведется по формуле:
сумма показателей
ПИ = —----------------
общее число зубов
Приводим пример расчета:
ПИ = (1*6) + (0* 5) + (2*6) + (6*6) + (8*7) = 98_^36
28 28 ’
Следовательно, у данного больного величина индекса
ПИ составляет 3,6. Принято считать, что чем выше дробь,
тем поражение тканей пародонта более серьезное. Ус-
ловно принято, что величина индекса от 0,1 до 1 харак-
теризует начало процесса в пародонте, от 1,0 до 4,0 —
выраженную стадию, от 4,0 до 8,0 — наиболее тяжелую
форму поражения. Такой индекс в большей степени удов-
летворяет практику, но он не может быть безоговорочно
принят, так как тоже в основе своей строится на степе-
ни выраженности воспалительного процесса в тканях па-
родонта.
Более прост и удобен в обращении индекс Santier и
Stahl, который учитывает выраженность воспалительного
процесса в тканях и тяжесть деструкции альвеолярного
отростка. Для его расчета нужно знать всего два крите-
рия: число имеющихся во рту зубов и число зубов, вовле-
ченных в патологический процесс. Индекс рассчитывает-
ся в виде дроби. В ее числителе указывают число зубов,
в области которых выражен симптом пародонтоза, а в зна-
менателе — количество имеющихся у данного человека
зубов на момент обследования.
ТЕМА 24
207
Число пародонтозных зубов
Число имеющихся во рту зубов
Приводим несколько примеров расчета индекса:
У человека во рту 28 зубов, в окружности 16 из них
клинически определяются признаки пародонтоза.
В данном случае показатель равен — = () 57, или 57% .
28
У человека во рту 20 зубов, в окружности 10 из них
клинически определяются признаки пародонтоза.
Показатель равен — =0,5, или 50% .
20
Из этих примеров видно, что чем выше показатель, тем
процесс в тканях пародонта более выражен. Этот индекс
приемлем для практического применения, однако он име-
ет существенный недостаток: не учитывает тяжесть пато-
логического процесса в области каждого зуба. Он дает толь-
ко общие сведения о поражаемости пародонтозом.
В большей мере удовлетворяет практику индекс Fucliis,
который был предложен для определения степени забо-
леваемости пародонтозом. Автор принял за основу при
расчетах степень атрофии альвеолярного отростка, так
как этот признак является наиболее характерным для
развившегося пародонтоза.
Fuchis предлагает обозначить полость рта со здоровым
пародонтом числом 1, а беззубую полость рта — 0, если
потеря зубов была вызвана пародонтозом. Дробные чис-
ла, находящиеся между этими двумя величинами, пред-
ставляют собой показатели, характеризующие зубные
ряды с симптомами пародонтоза. Для его расчета берутся
следующие критерии: отсутствие атрофии кости обозна-
чаются дифрой 4, легкая степень атрофии обозначается
цифрой 3, средняя степень атрофии — цифрой 2, тяже-
лая степень атрофии — цифрой 1, полная атрофия отме-
чается цифрой 0. Индекс представляет собой дробь, в чис-
лителе которой указывают произведение из числа зубов
208
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
с атрофией на степень атрофии + произведение из числа
зубов без атрофии на число 4. В знаменателе берется чис-
ло прорезавшихся зубов, умноженное на число 4. Индекс
получают в виде десятичной дроби.
Расчет ведется по формуле:
произведение из числа зубов с атрофией х на степень
атрофии х произведение из числа зубов без атрофии х 4
число прорезавшихся зубов х 4
Приводим несколько примеров расчета индекса.
Если зубные ряды не имеют симптомов пародонтоза,
то расчет будет выглядеть следующим образом:
32x4 _ 1
32x4 ~
В случае если больной потерял все зубы вследствие
пародонтоза, индекс будет рассчитываться так:
32x0
32x4 ~
Если в области одного зуба отмечается атрофия альве-
олярного отростка II степени, а остальные зубы не пора-
жены пародонтозом, то индекс высчитывается следую-
щим образом:
(1x2) + (31x4)_09s
32x4
Из приведенных примеров следует, что чем выше по-
казатель дроби, тем состояние тканей пародонта более
благоприятное.
КПИ (комплексный периодонтальный индекс) разра-
ботан П.А. Леусом (1989 г.). Для его расчета берутся сле-
дующие показатели: 0 — отсутствие патологии в тканях
пародонта, 1 — наличие зубного налета, 2 — кровоточи-
вость десен, 3 — наличие зубного камня, 4 — наличие
патологических карманов, 5 — подвижность зуба. Для
расчета берутся шесть зубов:
7/6 1 | 6/7
7/6 11 6/7
ТЕМА 24
209
Расчет ведется по формуле:
. 2? сумма признаков
КИИ индивидуальный =-------------------
п - число зубов
г.г-... . . X сумма индивидуальных
КИИ среднии=-------------------------
п - число обследованных лиц
Пример расчета.
Установлены следующие значения индекса:
0,1~1,0 — риск заболевания,
1,1-2,0 — легкая степень поражения,
2,1~3,5 — средняя степень поражения,
3,6-5,0 — тяжелая степень поражения.
Следовательно, в представленном примере имеет мес-
то средняя степень поражения.
ВОЗ разработал индекс, получивший название перио-
донтальный индекс ВОЗ. Для его определения необходи-
мо обследовать окружающие ткани в области шести зу-
бов на верхней и нижней челюстях:
7/6 1 | 6/7
7/6 | 1 6/7
Если какой-либо из указанных зубов отсутствует, то
осматривается рядом стоящий в зубном ряду. Обследо-
вание тканей пародонта проводится путем зондирова-
ния специальным пуговчатым зондом. Регистрация дан-
ных индекса проводится по следующим кодам: 0 — нет
патологии, 1 — кровоточивость после зондирования,
2 — поддесневой зубной камень, 3 — патологический
карман глубиной 4-5 мм, 4 — патологический карман
глубиной 6 мм и более. Учитывается признак наиболь-
шей тяжести поражения путем записи значения кода у
каждого из обследованных зубов, которые условно пред-
ставляют шесть участков (секстантов) зубных дуг. По
этим данным можно вычислить количество здоровых
секстантов, с кровоточивостью и т. д. у индивидуума,
а также определить средние величины для группы об-
следованных.
210
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В практической деятельности врачу следует пользовать-
ся одним из рассмотренных выше либо разработанным
самостоятельно индексом. Однако при этом нужно учиты-
вать, что их роль относительна, и они не позволяют в пол-
ной мере составить представление о тяжести процесса в
тканях пародонта. Последнее можно составить только на
основании полного клинического обследования больного,
включающего рентгенологические данные. Но все же вне-
дрение в практику индексов заболевания пародонта обес-
печит возможность проведения в широком масштабе срав-
нительных статистик и контрольных исследований.
Для характеристики гигиенического состояния поло-
сти рта применяется индекс гигиены, предложенный
Ю.А. Федоровым и В.В. Володкиной (1970). Для этого
используется раствор Шиллера-Писарева (йодид калия —
2,0, йод кристаллический— 1,0, дистиллированная
вода — до 40,0). Указанным раствором смазывают вести-
булярные поверхности шести фронтальных зубов, после
чего оценивают степень окрашенности зубного налета. Ко-
личественная оценка проводится по пятибалльной систе-
ме: отсутствие окрашивания— 1, окрашивание в облас-
ти одной четверти коронки — 2, окрашивание в области
половины коронки — 3, окрашивание в области трех чет-
вертей коронки зуба — 4, окрашивание в области всей
коронки зуба — 5. Количественный индекс гигиены (ИГ)
определяют по формуле:
ЕКп
П
Кп — сумма значений индекса у всех зубов;
п — число зубов.
В норме индекс не должен превышать единицы. При-
водим пример расчета индекса:
ИГ = (6Х1) + ^4Х2) + (4ХЗ) + = §1 = 2 9
28 28
Такое состояние полости рта следует трактовать как
неудовлетворительное в гигиеническом отношении.
ТЕМА 24
211
Качественная оценка гигиенического индекса опреде-
ляется по трехбалльной системе. При этом расчет ведут
по таким показателям: отсутствие окрашивания налета —
1, слабое окрашивание — 2, интенсивное окрашивание —
3. Общий индекс определяется по формуле:
г ESn
Sep - ----,
п
Еп — сумма значений индекса у всех зубов;
п — число зубов.
Приводим пример расчета качественного индекса:
иг = + (8*2) + (6*3) =48_ = 17
28 ~ 28 ~ '
Такое гигиеническое содержание полости рта по каче-
ственной оценке в нашем примере также следует оцени-
вать как неудовлетворительное.
Гигиенический индекс в известной мере помогает вы-
явить те отрицательные факторы, которые у данного па-
циента способствуют развитию патологического процес-
са в пародонте, но он мало помогает в диагностике забо-
левания как такового.
Несмотря на относительную роль рассмотренных ин-
дексов, во время обследования больных с заболеваниями
пародонта в общую схему обязательно следует включать
выведение одного из индексов распространенности забо-
левания пародонта и гигиенический индекс. Полученные
результаты заносятся в специальный раздел амбулатор-
ной карты пародонтологического больного.
Классификация заболевания пародонта. При разбо-
ре этого раздела мы не будем приводить многочисленные
классификации заболеваний пародонта, которых только
в нашей стране предложено более двадцати, а остановим-
ся на классификационных схемах, имеющих наиболее
практическое значение.
Как и классификацию любого другого заболевания, ее
пытались строить по этиологическому, патогенетическо-
му, клиническому и по патоморфологическому принципам.
212
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Наибольшее распространение на сегодняшний день полу-
чили клинические классификации. В меньшей степени
распространены патоморфологические и еще в меньшей
степени — этиологические, хотя, на первый взгляд, имен-
но последние более перспективны. Примером клиничес-
кой является классификация И.Г. Лукомского. Согласно
этой классификации, пародонтоз подразделяется на две
формы: маргинальный и периодонтальный. Автор этим
хотел подчеркнуть, что в одних случаях процесс разви-
вается преимущественно в области десневого края, в дру-
гих — в области периодонта в глубине альвеолы. Каждая
из этих форм имеет по две разновидности: серозную и
гнойную, последняя подразделяется на степени: I, II, III.
Таким образом, И.Г. Лукомский рассматривает 8 форм
заболевания. Это чисто клиническая классификация. Она
совершенно не учитывает патогенетические и этиологи-
ческие основы заболевания.
Разновидностью клинической является классифика-
ция И.О. Новика, которой пользуются на сегодняшний
день многие ученые и практические врачи. Согласно этой
классификации пародонтоз делится на две формы: дист-
рофическую и воспалительно-дистрофическую. Каждая
из этих форм имеет две стадии: начальную и развившую-
ся. Выделение начальной стадии является достоинством
классификации И.О. Новика. Развившаяся стадия имеет
три степени: I, II и III. При этом терапевты-стоматологи
находятся в некотором противоречии с хирургами, кото-
рые выделяют еще IV степень поражения.
Каковы недочеты этой классификации? Воспалитель-
но-дистрофическая и дистрофическая формы подразде-
ляются чисто условно, так как в основе той и другой
лежит дистрофический процесс. Воспалительные изме-
нения — это уже вторичное, это наслоение. По существу,
это две стадии одного и того же процесса, начальная,
чисто дистрофическая, и поздняя, когда на нее наслаива-
ется воспалительный процесс. Но в связи с тем, что та-
кое подразделение помогает разграничить врачебную
ТЕМА 24
213
тактику при назначении лечения, эта классификация яв-
ляется более распространенной.
Н.Ф. Данилевский (1977) в целях нивелирования это-
го недочета предложил видоизменить название воспали-
тельно-дистрофической формы на дистрофически-воспа-
лительную, а по течению подразделять пародонтоз на хро-
нический и обострившийся.
Объединенными усилиями сотрудников ММСИ и ЦНИ-
ИС в 1974 г. была создана новая классификационная схема
пародонтоза, основанная на этиологических принципах.
Эта классификация подразделяет пародонтоз на две раз-
новидности: пародонтоз и пародонтальный синдром.
В каждой из этих форм выделяются три стадии — на-
чальная, развившаяся, стабилизация. В группу пародон-
тоза авторы включили все его поражения преимуществен-
но дистрофического характера, которые встречаются у
практически здоровых людей. Пародонтальный синдром,
по их мнению, может развиться при разнообразных об-
щих заболеваниях, например, диабете, функциональных
нарушениях нервной системы, заболеваниях желудочно-
кишечного тракта, а также под влиянием местных при-
чин, в частности, окклюзионной травмы.
Разработку такой классификации можно считать пер-
спективным явлением, однако она не получила распрост-
ранения из-за отсутствия четких клинических призна-
ков каждой формы и трудностей в дифференцированном
назначении лечения конкретному больному.
На VI Всесоюзном съезде стоматологов (1975) была
предложена новая рабочая классификация пародонтоза
(ЦНИИС и ММСИ), построенная по патогенетическому
принципу. Она делит заболевания пародонта на две груп-
пы: 1) пародонтоз генерализованный, 2) пародонтоз ло-
кальный.
Генерализованный имеет две разновидности: 1) без
выявленной органной патологии, 2) протекающий на фоне
какого-либо системного заболевания организма.
В каждой форме пародонтоза выделяют 3 стадии: 1) на-
чальную, 2) развившуюся, 3) стабилизации.
214
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Эта классификация более полно раскрывает сущность
заболевания и позволяет построить его лечение диффе-
ренцированно, с учетом механизмов развития и выражен-
ности процесса в тканях пародонта. Однако она тоже не
свободна от недочетов. Подразделение заболевания на
генерализованную и локальную формы очень условно.
Кроме того, из нее выпадает абсцедирующая форма. Клас-
сификация не предусматривает подразделение патологи-
ческого процесса на степени. Последнее обстоятельство
крайне важно для практики, так как лечебные меропри-
ятия значительно разнятся при начальной, первой, вто-
рой и третьей степенях поражения. Из-за этих недочетов
классификационная схема ЦНИИС и ММСИ не получи-
ла распространения.
В настоящее время разработана новая классификация
заболеваний пародонта, которая включает 4 основные фор-
мы заболевания: 1) гингивит, 2) пародонтит, 3) пародон-
тоз, 4) идиопатические заболевания пародонта. Каждая из
этих форм включает несколько разновидностей или ста-
дии. Так, гингивит подразделяется на три формы: ката-
ральный, гипертрофический и некротический. По тяжес-
ти он может быть легким, средней тяжести и тяжелым.
По распространенности — локализованным и генерализо-
ванным. Пародонтит по тяжести делится на легкую, сред-
нюю и тяжелую формы. По течению может быть острым,
хроническим, обострившимся, в стадии абсцедирования,
ремиссии. По распространенности — локализованным и
генерализованным. Пародонтоз по тяжести также делит-
ся на легкую, среднюю и тяжелую формы. По течению —
на хроническую форму и в состоянии ремиссии. По рас-
пространенности может быть генерализованным. Идиопа-
тические заболевания пародонта разновидностей не име-
ют. Из всех существующих классификационных схем на
сегодняшний день эта классификация наиболее полно удов-
летворяет практику, так как позволяет более или менее
удовлетворительно наметить лечебную тактику при той
или иной форме заболевания.
Тема 25
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Первые сведения о происхождении пародонтоза встре-
чаются в рукописях Абул-Казыма (VI век до н. э.), кото-
рый считал этиологическим фактором при пародонтозе
отложение зубного камня. Амбруаз Паре полагал, что зубы
расшатываются из-за расслабления зубной связки под
влиянием травматических факторов, встречающихся в
полости рта.
После того как Пьер Фошар подробно описал клини-
ческую картину «фальшивой цинги», вопрос о причинах
этого заболевания начал систематически занимать науч-
ную мысль. За 200 с лишним лет высказано большое ко-
личество предположений, подкрепленных наблюдениями.
На основании этих предположений разработано более 500
концепций происхождения заболеваний пародонта. Боль-
шинство из них правильно раскрывают отдельные мо-
менты сложных патофизиологических сдвигов при забо-
леваниях пародонта. Однако главная ошибка почти всех
концепций состоит в том, что на основании некоторых
клинических и экспериментальных данных, вскрываю-
щих отдельные закономерности, авторы концепций хо-
тят вывести общие закономерности и подчинить им все
разнообразные факторы заболевания.
Схематически имеющиеся концепции происхождения
заболеваний пародонта можно разделить на 4 группы:
1) механистические, 2) конституциональные, 3) нейроген-
ные, 4) иммунологические.
Механистические концепции происхождения заболе-
ваний пародонта. Сторонники механистических концеп-
ций объясняют происхождение заболеваний пародонта
влиянием местнодействующих факторов полости рта: зуб-
ного камня, инфекции, травматической артикуляции,
зубной бляшки и прочих. Все эти концепции неверны
216
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
даже с чисто методологической точки зрения, они проти-
воречат данным о единстве организма и среды. Зубной
камень, как правило, является следствием пародонтоза и
сопутствующего ему гингивита, но не может быть его
причиной. Из клиники известны многочисленные фак-
ты, когда имеются отложения зубного камня, но нет про-
явлений пародонтоза, а может быть и активно протекаю-
щий пародонтоз почти без образования зубного камня.
В течение 90 лет ученые заняты поисками возбудите-
ля заболеваний пародонта, но их попытки не увенчались
успехом, так как находят смешанную флору. Ни один
вид микроорганизма, встречающийся в полости рта у боль-
ных пародонтозом, не отвечает триаде Коха, предложен-
ной им для определения возбудителей инфекционного
заболевания. Согласно этой триаде, микроорганизм дол-
жен: 1) выделяться от всех без исключения больных;
2) изолироваться в виде чистой культуры, обладающей
патогенными свойствами, 3) при введении эксперимен-
тальному животному должен вызывать аналогичное за-
болевание. В последнее время исследователи приписыва-
ют роль этиологического фактора особому типу вируса.
Однако до сих пор выделить этот тип вируса и изучить
его культуральные свойства не удалось. Не созвучны этой
концепции и клинические факты. Контагиозность забо-
леваний пародонта в клинике не подтверждена.
Зарубежные исследователи сформулировали концеп-
ции, согласно которым полость рта рассматривается как
сбалансированная биологическая система, а заболевания
пародонта развиваются в результате нарушения равнове-
сия между бактериальным симбиозом и тканями полос-
ти рта.
Cowlej и Macphee (1969) высказывают точку зрения,
что ключом к пониманию заболеваний пародонта явля-
ются три группы факторов: 1) состояние и продукты об-
мена в зубной бляшке и зубном налете; 2) факторы поло-
сти рта, способные усилить или ослабить патогенный по-
тенциал микробов и продуктов их обмена; 3) общие
ТЕМА 25
217
факторы, регулирующие обменные процессы в полости
рта, от которых зависит ответная реакция на патогенные
воздействия.
Подавляющее большинство зарубежных авторов нача-
ло развития патологического процесса в пародонте объяс-
няют отрицательным влиянием зубной бляшки (Soszansky,
1970, Reithe, 1974, Waerhang, 1976 и другие). Бляшка
содержит 100-300 миллионов микроорганизмов в 1 мг
налета (Ratellschak, 1975). Последние образуют различные
ферменты, благодаря активности которых могут развивать-
ся деструктивные процессы в клетках эпителия, соприка-
сающихся с ними. При этом нарушается проницаемость
эпителия, происходит деполимеризация межклеточного
пространства эпителия и основного вещества соединитель-
ной ткани. Это создает благоприятный фон для развития
воспалительного процесса в тканях пародонта. Возникшее
воспаление способствует усиленному образованию зубного
камня, а оба эти фактора приводят к образованию патоло-
гических десневых карманов.
Влияние зубного камня и микробной бляшки на тка-
ни пародонта нельзя считать чисто местным фактором,
так как их образование и активность зависят от реактив-
ности организма (изменение минерального и белкового
состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной
активности и прочее). Как показали исследования отече-
ственных авторов А.И. Евдокимова (1967), А.И. Рыбако-
ва (1967), Л.И. Ребреевой и В.Ф. Кусковой (1967),
Н.Ф. Данилевского и Н.А. Колесовой (1975), В.В. Хаза-
новой и Е.А. Земской (1975), микрофлора полости рта и
другие местные факторы могут привести к развитию вос-
палительного процесса в тканях пародонта лишь на фоне
сниженной его барьерной функции на почве микроцир-
куляторных расстройств, поражения сосудистой стенки
и других моментов, вызывающих первичную дистрофию
тканей. При отсутствии первичных нарушений в тканях
пародонта микрофлора зубной бляшки и другие местные
раздражители не могут вызвать нарушений и привести к
218
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
развитию заболевания. Следовательно, микробам надо
отвести роль вторичного звена в патогенетических меха-
низмах заболеваний пародонта.
Однако следует признать, что длительный контакт
между микроорганизмами зубной бляшки и тканями па-
родонта чреват возникновением аутоиммунных процес-
сов, которые могут обусловить цепную реакцию, сопро-
вождающуюся деструктивными изменениями тканей па-
родонта. В связи с этим перспективно детальное изучение
микрофлоры патологических десневых карманов, мик-
робной бляшки, зубного камня и налета. Возможно, та-
кое изучение позволит раскрыть до конца неясные на
сегодняшний день вопросы происхождения и, особенно,
развития заболевания пародонта.
Травматическая артикуляция обычно является след-
ствием пародонтоза, а не его причиной, так как из клини-
ки известны многочисленные факты, когда пародонтоз
встречается при нормальной артикуляции. Как показали
исследования В.Ю. Курляндского (1976), Х.А. Каламка-
рова (1978), травматические факторы могут быть причи-
ной локализованных, но не генерализованных поражений
пародонта. Вместе с тем, перегрузка отдельных зубов в
значительной степени усугубляет течение генерализован-
ных процессов, усиливая резорбтивные и атрофические про-
цессы в тканях пародонта, способствуя разрушению свя-
зочного аппарата зубов.
Как видно из представленных материалов, чисто ме-
ханистические концепции происхождения заболеваний
пародонта не могут объяснить все многообразие клини-
ческих проявлений заболеваний. Все без исключения ав-
торы вольно или невольно приходят к выводу, что любая
чисто местная причина действует в условиях целостного
организма и не может не влиять на его реактивность. Да
и с чисто методологической точки зрения деление на ло-
кальные и общие факторы носит искусственный харак-
тер, так как даже при условии роли местных факторов
как организаторов патологического процесса, ответная
ТЕМА 25
219
реакция организма всегда определяется общими фак-
торами.
Эти концепции мало продвинули вперед проблему за-
болеваний пародонта, хотя и дали определенный факти-
ческий материал для дальнейшего изучения этой слож-
ной проблемы.
Конституциональные концепции происхождения за-
болеваний пародонта. Сторонники этих концепций при-
писывают роль этиологического фактора различным эндо-
генным нарушениям. М.А. Каушанский (1930) и Вергма-
ун (1957) связывали заболевания пародонта с обменными
нарушениями в организме (подагрой, диабетом, мочекис-
лым диатезом). Они подтверждали свою точку зрения зна-
чительной частотой пародонтоза у лиц, страдающих по-
дагрой и диабетом. При этом, как правило, наблюдалось
тяжелое течение заболевания.
И.В. Давыдовский и М.А. Скворзов (1940) связывали
пародонтоз с острыми инфекциями, в частности, тифами,
которые способствуют развитию склеротических измене-
ний в стенках мелких кровеносных сосудов. М.С. Шварц
(1938) полагал, что причинными факторами пародонтоза
являются заболевания печени, при которых происходит
понижение ее барьерной функции. При этом в кровяное
русло попадают биогенные амины, обладающие сосудосу-
живающими свойствами. Л.М. Линденбаум (1940) причи-
ну заболевания связывал с гиперергическим состоянием
организма, вследствие чего сосуды пародонта суживают-
ся, и уменьшается приток к тканям питательных веществ.
Много исследований посвящено роли эндокринных
нарушений в происхождении заболеваний пародонта. По
П.П. Львову и В.В. Белоусову (1933), патологический
процесс в пародонте развивается на почве понижения
функции половых желез, которая приводит в свою оче-
редь к гиперфункции паращитовидных желез. Это вле-
чет за собой нарушения кальциевого обмена в организ-
ме. М.О. Цитрон (1957) у значительной части больных
пародонтозом находил симптомы базедовизма, у 70%
220
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
больных он установил повышение основного обмена.
Л.Г. Щербина (1970) установила почти у половины об-
следованных больных эндемическим зобом поражения
пародонта, тогда как у остальных групп населения той
же местности пародонтоз встречается в 2,5 раза реже.
Е.В. Удовицкая (1975) выявила поражения пародонта у
87% обследованных молодых женщин с гипофункцией
половых желез.
Обширные экспериментальные исследования о влия-
нии эндокринных факторов на происхождение пародон-
тоза привели Kluska, Germann и Razeullk (1965). Авторы
повреждали у животных рентгеном гипофиз, яички, яич-
ники, вызывали функциональный диабет. Почти во всех
наблюдениях у собак появлялись воспалительные изме-
нения в десне, развивалась подвижность зубов, образо-
вывались патологические десневые карманы, наблюдалась
резорбция костной ткани альвеол. На сегодняшний день
еще не в полной мере изучено влияние коры надпочечни-
ков на состояние пародонта. По данным Glikman (1958),
длительное применение кортизона может повлечь за со-
бой остеопороз костной ткани челюстей. Имеются дан-
ные о связи пародонтоза с нарушением функции подче-
люстной слюнной железы и уменьшением образования
ею гормона паротина (Л.А. Саржевская, 1959).
Делаются попытки объяснить происхождение пародон-
тоза с позиций учения Selye (1956) о стрессе. По мнению
этого автора, под влиянием раздражителей, называемых
стрессорами, в организме развивается состояние стресса
(напряжения), на которое организм отвечает адаптаци-
онными реакциями. Последние поддерживают равнове-
сие организма. Selye указывает, что эти реакции регули-
руются железами внутренней секреции (гипофиз, кора
надпочечников, гипоталамус). При чрезвычайных раздра-
жителях, при которых сопротивляемость организма ос-
лабевает, развиваются адаптационные заболевания. Па-
родонтоз, по мнению последователей Selye, как раз и яв-
ляется такого рода заболеванием.
ТЕМА 25
221
Ряд авторов (И.Л. Черногоров, Д.Ф. Пресняков, 1959)
считает возможным рассматривать пародонтоз как про-
явление коллагеноза. В этиологии коллагенозов опреде-
ленное значение имеют гормональные нарушения, недо-
статок витаминов С, Е, хронические инфекции, а также
аллергия. При коллагенозах отмечается разрушение кол-
лагеновых волокон, дезорганизация коллагенового ком-
плекса и основной аморфной субстанции. Важнейшим
фактором коллагеноза является нарушение обмена гиа-
луроновой кислоты. Все эти факторы играют определен-
ную роль в этиологии пародонтоза, однако пока еще нет
достаточно точных и убедительных данных для трактов-
ки пародонтоза в свете учения о коллагенозах.
Роль генетических факторов в происхождении паро-
донтоза изучали Н.П. Потякина (1969), А.А. Савицкая
(1969), Zerosi (1976). Они пришли к заключению, что
пародонтоз наследуется по доминантному типу. Эта за-
кономерность наблюдается не менее чем в трех поколе-
ниях. Авторы полагают, что в основе генетических му-
таций лежат структурные изменения гена, в частности,
состав хромонем, которые являются важными участка-
ми внутриклеточного обмена. Изменение соотношения
химических компонентов хромонем (ДНК и гистонного
белка) может послужить причиной появления патоло-
гических свойств в аппарате наследственности, в част-
ности предрасположения к болезням пародонта (Robert,
1976). На формирование генетических факторов опре-
деленное влияние оказывает окружающая среда (Уиль-
ямс, 1960, Loevy, 1976). Она может в ряде случаев изме-
нить наследственный код в сторону возникновения бо-
лезней пародонта. Окончательно роль генетических
факторов в этиологии пародонтоза на сегодняшний день
еще не расшифрована. Сведения в этом направлении
лишь накапливаются.
Высказывались также точки зрения о связи заболева-
ний пародонта с нарушениями деятельности сердечно-
сосудистой и пищеварительной системы, туберкулезом,
222
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
малярией, гиповитаминозами и другими нарушениями в
организме. Конституциональное направление имело про-
грессивное значение, так как связывало происхождение
заболеваний пародонта с общим состоянием организма,
оно обогатило учение о заболеваниях пародонта целым
рядом новых, интересных фактов. Нейрогенные концеп-
ции происхождения заболеваний пародонта.
Одним из первых рассматривал пародонтоз как нерв-
ную дистрофию профессор Д.А. Энтин (1934). Пользу-
ясь методикой А.Д. Сперанского, он обнажал у подо-
пытных собак область турецкого седла и накладывал на
серый бугор стеклянные шарики и полукольца, вызы-
вая хроническое раздражение этой области. Через 2-
3 недели у животных развивались дистрофические из-
менения со стороны кожных покровов и полости рта.
В области шеек зубов появлялись зубные отложения, сли-
зистая десны становилась разрыхленной. Постепенно об-
разовывались патологические десневые карманы с гной-
ным отделяемым, обнаруживалась подвижность зубов
I—II степени. Эти экспериментальные данные позволи-
ли Д.А. Энтину высказаться в пользу нейрогенной при-
роды пародонтоза.
П.А. Глушков (1934) получил экспериментальный па-
родонтоз, воздействуя на периферическую нервную систе-
му. Он проводил перерезку нижнеглазничного нерва и вво-
дил в его центральный отрезок кротоновое масло, являю-
щееся сильным раздражителем. Через несколько дней у
подопытных животных он обнаружил изменения, напо-
минающие картину пародонтоза человека. Е.Е.Платонов
(1938) получил модель пародонтоза, вводя подопытным
животным по типу мандибулярной анестезии нейротроп-
ные токсины (дифтерийный, столбнячный, сифилитичес-
кий и другие). Через несколько недель в полости рта у
животных развивались изменения, напоминающие паро-
донтоз человека.
В.Ф. Забродская (1955), Н.А. Кодола и Л.А. Саржев-
ская (1958) и ряд других авторов получили эксперимен-
ТЕМА 25
223
тальную модель пародонтоза, воздействуя на симпати-
ческую нервную систему.
П.П. Львов (1933) подчеркивал повышенную нервоз-
ность и большую утомляемость у больных пародонтозом.
Н.А. Астахов (1927) на основании клинических наблюде-
ний считал, что при различных нарушениях ЦНС во мно-
гих случаях развивается бурно прогрессирующий пародон-
тоз, приводящий к потере зубов в молодом возрасте.
Б.Д. Кабаков и Е.И. Жилинская (1957) обнаружили паро-
донтоз у 87% больных неврозами. Д.А. Энтин (1934) по-
чти не выявил пародонтоза у глухонемых. Г.Д. Овруцкий,
П.З. Ридзель, С.А. Лившиц (1962) наблюдали высокую
заболеваемость пародонтозом у лиц, занятых на производ-
стве, связанном с повышенным звуковым раздражением.
И.О. Новик и И.О. Гилула (1962) провели тщательное кли-
ническое обследование свыше двух тысяч больных с раз-
личными формами пародонтоза. У подавляющего большин-
ства из них они обнаружили те или иные нарушения не-
рвной системы (неврастения, вегетодистония, истерия и
прочее). Особенно резко нарушения нервной деятельности
были выражены при III степени поражения пародонта. На
основании этих наблюдений авторы сделали заключение,
что функциональные расстройства нервной системы мо-
гут служить этиологическим фактором пародонтоза.
Указанная группа концепций происхождения пародон-
тоза сыграла большую роль в понимании причин этого
весьма распространенного страдания. Нарушения со сто-
роны нервной системы способствуют развитию в тканях
пародонта дистрофических изменений, которые создают
соответствующий фон для последующего развития прояв-
лений заболевания. При этом разнообразные отрицатель-
ные факторы внешней и внутренней среды начинают про-
являть свое патогенное влияние, что в конечном итоге мо-
жет проявиться в виде симптомокомплекса пародонтоза.
Однако это направление оставило неясным многие воп-
росы. Не в полной мере оно подтверждается и клиничес-
кими фактами, так как известно немало случаев активно
224
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
протекающего пародонтоза без каких-либо нарушений со
стороны нервной системы.
Иммунологические концепции происхождения забо-
леваний пародонта. Реактивность организма больных
пародонтозом изучалась всесторонне как в нашей стра-
не, так и за рубежом. Для этой цели были использова-
ны практически все современные методики. И.С. Ива-
нов (1975) выявил заметное снижение коэффициента ин-
традермальной пробы и угнетение функционального
состояния соединительной ткани по показателям пробы
Кавецкого и Клемпарской. В.А. Тимина (1972) обнару-
жила угнетение реактивности организма у больных па-
родонтозом на основании изучения содержания пропер-
дина, титра лизоцима, фагоцитарной активности лей-
коцитов крови, резорбционной способности макрофагов
и других показателей. Изучение проводилось в динами-
ке: до лечения, в процессе его, через различные сроки
после лечения. Наиболее низкие показатели были вы-
явлены до лечения, они имели тенденцию к нормализа-
ции, почти достигали уровня контроля через один год
после лечения.
К аналогичным выводам пришли В.С. Иванов (1976),
Н.М. Мажара (1966), Т.В. Никитина (1975) и другие. На
основании этих исследований можно считать доказанным,
что при пародонтозе изменяется неспецифическая реак-
тивность организма больного в сторону ее угнетения.
Состояние иммунологической реактивности организ-
ма при различных формах и стадиях пародонтоза изуча-
ли многие авторы. М.М. Давыдова (1969), Д.К. Назарова
(1973), И.С. Мащенко (1975), Т.Х. Сафаров (1975) выя-
вили при пародонтозе достоверное увеличение титра про-
тиводесневых аутоантител. Saito с соавторами (1969) ус-
тановили увеличение содержания иммуноглобулинов при
воспалительно-дистрофической форме пародонтоза. По-
вышение напряженности иммунологических процессов
при начальных стадиях пародонтоза установил Kittier
(1968), показавший повышение митотической активное-
ТЕМА 25
225
ти клеточных элементов межзубных сосочков. К анало-
гичному заключению пришли Э.В. Бельчиков (1975),
А. Л. Шедогубов (1978), Toto с соавторами (1970), Cieciura
с соавторами (1971).
Анализируя приведенные краткие литературные све-
дения, можно прийти к заключению, что пародонтоз яв-
ляется первично-иммунологическим заболеванием с на-
личием аутоагрессивных реакций на фоне угнетенной
общей реактивности организма. Однако имеются матери-
алы, которые указывают на то, что при дистрофической
форме пародонтоза (Э.В. Бельчиков с соавт., 1975) анти-
генный спектр десны не отличается от такового здоровой
десны. Это говорит о том, что дистрофическую форму
пародонтоза нельзя считать аутоиммунным процессом.
Те формы пародонтоза, при которых отчетливо выра-
жен воспалительный компонент, можно отнести к пер-
вично-иммунным по своей природе заболеваниям. В поль-
зу такого предположения говорит фактический матери-
ал, полученный Б.Д. Кабаковым и Э.В. Бельчиковым
(1972), Е.В. Рыжковым и Е.А. Тер-Маркарян (1968),
И.С. Мащенко (1976), Т.В. Никитиной (1975), Blatt с со-
авторами (1970) и другими исследователями. Поврежде-
ние клеток и тканей пародонта в результате иммунных
реакций может происходить двумя путями: 1) посредством
реакций гиперчувствительности при наличии сенсибили-
зации к чужеродным белкам, 2) посредством цитотокси-
ческих воздействий иммунных реакций, при которых роль
специфического антигена выполняет тот или иной ком-
понент клетки.
Чем же объяснить факт, что при одинаковых услови-
ях (микробные бляшки образуются у всех людей) у од-
них лиц развиваются генерализованные заболевания па-
родонта, а у других — нет? Это зависит от целого ряда
условий, в частности, генетической предрасположеннос-
ти, снижения общей специфической и иммунологичес-
кой реактивности организма, резистентности пародонталь-
ных тканей и целого ряда других моментов.
8. Зак. 21
226
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Приведенные материалы указывают на то, что иммуно-
логические сдвиги при пародонтозе имеют место, они вы-
ражены в различной степени у лиц, страдающих той или
иной формой заболевания, и их следует учитывать при пла-
нировании лечебно-профилактических мероприятий.
В заключение хочется отметить, что до конца вопрос о
происхождении заболеваний пародонта на сегодняшний день
еще не выяснен. В их этиологии лежит комплекс факто-
ров, главным образом общие изменения в организме, веду-
щим звеном которых являются нарушения нервной систе-
мы. Нарушая кровообращейие в пародонте, они влекут за
собой развитие местной тканевой дистрофии. В значитель-
ном проценте случаев заболевание развивается на почве нев-
роза, обусловленного нарушением нормальных взаимоот-
ношений коры мозга с нижележащими отделами нервной
системы. В механизме развития заболевания играют роль
как состояние высших отделов нервной системы, так и его
периферического нейрососудистого аппарата.
Определенное значение в происхождении заболеваний
пародонта играют иммунологические сдвиги в организме
и тканях пародонта. Существенное значение имеет так-
же функциональное состояние соединительной ткани.
Нельзя исключить из этиологии вместе с тем и роль кон-
ституциональной предрасположенности, наследственные
факторы. С другой стороны, в развитии заболевания не-
сомненное значение имеют и местные факторы, способ-
ствующие возникновению и отягощающие течение забо-
левания. Следовательно, патологию пародонта следует
считать полиэтиологическим заболеванием, возникнове-
ние которого провоцируют самые разнообразные наруше-
ния деятельности организма.
Основные патогенетические механизмы заболеваний
пародонта. Если вопросы этиологии заболеваний паро-
донта не у каждого больного оказываются ясными и скры-
ты целым рядом наслоений, то основные патогенетичес-
кие механизмы заболеваний можно считать в настоящее
ТЕМА 25
227
время почти расшифрованными. Ведущими пусковыми
механизмами заболеваний являются сосудистые сдвиги в
виде нарушений микроциркулярного русла пародонта и
развитие иммунопатологических реакций в его тканях.
Еще в 1940 г. А.И. Евдокимов выдвинул и обосновал
сосудистую концепцию патогенеза пародонтоза. На сегод-
няшний день эта концепция обогатилась обширным фак-
тическим материалом, полученным с помощью таких со-
временных методов исследования, как реография, фото-
плетизмография, полярография, радиоизотопные методы.
С помощью этих методов было четко показано, что ини-
циальным фактором в патогенезе являются нарушения
микроциркуляции, приводящие вначале к функциональ-
ным, а затем и к органическим изменениям сосудистых
стенок в тканях пародонта. Это приводит вначале к ги-
поксии тканей, а затем к значительным дистрофическим
расстройствам.
Исследования Б.Д. Кабакова, Э.В. Бельчикова (1972),
В.В. Хазановой с соавт. (1976), Т.Х. Сафарова (1975.),
И.С. Магценко (1975), В.Ф. Кусковой и Л.Н. Ребресвой
(1967), Л.Я. Зазулевской (1976), А.М. Заверной (1976) и
других авторов показали возрастание при заболеваниях
пародонта в сыворотке крови и тканях пародонта нейра-
миновой кислоты, фукозы, неколлагеновых и коллаге-
новых белков, лизоцима, комплемента, В-лизинов, С-ре-
активного протеина, бактерицидной активности кожных
покровов и других показателей, указывающих на повы-
шенную или извращенную иммунологическую реактив-
ность организма.
Полученные авторами материалы конкретно указыва-
ют на важную роль этих показателей в патогенезе забо-
леваний пародонта. Поэтому при составлении плана ле-
чения основное внимание следует направить на эти нару-
шенные механизмы. Только при таком условии лечебные
мероприятия будут носить патогенетический характер и,
следовательно, окажутся наиболее действенными.
8*
Тема 26
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИСТОЛОГИЯ
И КЛИНИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Морфологические сдвиги в тканях пародонта при их
поражении. При заболеваниях пародонта морфологичес-
кие нарушения встречаются во всех структурных элемен-
тах. Они характеризуются сочетанием воспаления и дис-
трофии. В зависимости от индивидуальных особенностей
больного, в форме и стадии процесса могут преобладать
дистрофические либо воспалительные явления.
Со стороны слизистой десны чаще наблюдается ката-
ральное воспаление, охватывающее большую или мень-
шую ее часть. Эпителиальный покров разрыхляется. Слой
шиловидных клеток становится более толстым. Клетки
базального слоя образуют разрастания в подлежащую
соединительную ткань.
Строма слизистой десны находится в состоянии отека.
В ней встречаются множественные инфильтраты, состоя-
щие из лимфоцитов, плазматических клеток и нейтро-
фильных лейкоцитов. Инфильтраты проникают и в эпи-
телиальные слои. Кровеносные сосуды слизистой десны
расширены и полнокровны. В некоторых из них эпите-
лий разрыхлен, отдельные клетки отторгаются в просвет
сосудов. В окружности таких сосудов встречаются мел-
кие кровоизлияния.
И.О. Новик (1964) описывает изменения аргирофиль-
ных волокон десны при заболеваниях пародонта. Под-
эпителиальная аргирофильная мембрана плохо импрегни-
руется серебром, прерывается, в ней отмечаются явления
коллагенизации. Местами происходит распад аргирофиль-
ных волокон вплоть до полного их исчезновения, в других
участках, наоборот, образуется новая густая сеть аргиро-
фильных волокон с их частичной коллагенизацией.
А.Ф. Киселева и И.В. Чижевский (1969) указывают,
что в волокнах соединительной ткани десны при заболе-
ваниях пародонта увеличиваются и перераспределяют-
ТЕМА 26
229
ся кислые мукополисахариды, а в очагах склероза на-
капливаются гликозоаминогликаны. Волокнистые ком-
поненты соединительной ткани десны подвергаются ги-
алинозу.
Воспалительные и дистрофические изменения в сли-
зистой оболочке десны ведут к образованию патологичес-
ких десневых карманов глубиной от 2 до 10 мм.
В отношении механизма образования патологическо-
го кармана существуют различные точки зрения.
Некоторые авторы (Orban, 1944) считают, что кар-
ман образуется в результате разрушения эпителиальных
клеток дна кармана под действием токсических, хими-
ческих и инфекционных раздражителей, они вызывают
воспаление соединительной ткани дна кармана. Другие
(А.И. Евдокимов, 1940) полагают, что первопричиной
служит атрофия альвеолярной кости, что приводит к
нарушению нормальных соотношений между зубом и
подлежащими тканями. Основное значение при этом
автор отводит отрицательному влиянию жевательного
давления.
Готлиб (1936) полагает, что первопричина образования
кармана кроется в повреждении цемента корня зуба, ко-
торое возникает из-за токсических влияний, исходящих
из кармана, что приводит к нарушению связи между дес-
ной и цементом корня зуба. По-видимому, все перечис-
ленные выше факторы играют определенную роль в обра-
зовании патологического десневого кармана (рис. 26.1).
Эпителиальный покров в области кармана разрушен,
а в месте перехода в десневой сосочек утолщен и образует
разрастания, погружающиеся в толщу подлежащих тка-
ней. Соединительнотканные элементы десневого сосочка
инфильтрированы плазматическими клетками с приме-
сью макрофагов и нейтрофилов. В прилегающих к кар-
ману участках десны и периодонта сосуды расширены и
полнокровны. Вблизи некоторых сосудов обнаруживают-
ся инфильтраты из адвентициальных клеток, лимфоци-
тов с примесью эритроцитов.
230
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 26.1
По мере нарастания процессов разрушения стенок ко-
стной лунки и волокнистых структур периодонта меня-
ются форма и глубина патологических карманов. Из-за
резорбции межзубных и межкорневых перегородок обра-
зуются костные карманы. Резорбированным участкам
лунок соответствуют участки разрушенного периодонта.
На этом месте располагаются грануляции, пронизанные
эпителиальными тяжами, которые состоят из малодиф-
ференцированных клеток и растут по направлению к вер-
хушкам корней. В толще грануляционной ткани видны
скопления нейтрофильных лейкоцитов, нередко образу-
ющие абсцессы. Стенки и дно кармана, т. е. прилегаю-
щие участки костной лунки и периодонта, инфильтриро-
ваны нейтрофильными лейкоцитами, плазматическими
клетками, лимфоцитами и макрофагами. Полная резорб-
ция костной стенки кармана приводит к некрозу всех
слоев десны на этом участке и обнажению корня. Послед-
ний покрыт испещренным лакунами цементом. В лаку-
нах, находящихся в пределах кармана, определяются
остатки коллагеновых волокон, грануляционная ткань,
многочисленные остеокласты. На поверхности цемента
встречаются небольшие отложения сывороточного зубного
камня.
Основные морфологические нарушения при заболева-
ниях пародонта происходят в альвеолярном отростке.
ТЕМА 26
231
Причем разрушение, кости происходит в виде рарефика-
ции (разрежения) и резорбции. Резорбция может проте-
кать в виде деминерализации или галистереза, воспали-
тельной резорбции и лакунарного рассасывания. При
разрежении кость постепенно теряет минеральные веще-
ства, внешне она кажется неизмененной. Деминерализа-
ция проявляется рассасыванием кости с поверхности,
кость при этом напоминает «тающий сахар». Воспали-
тельная резорбция обычно идет из глубины кости за счет
того, что появляется выпот с кислой реакцией из сосу-
дов, расположенных в гаверсовых каналах. При лаку-
нарном рассасывании кость разрушается остеокластами
с образованием ниш, лакун. Постепенно нормальная
структура кости утрачивается, она оказывается состоя-
щей из отдельных островков костной ткани, окруженной
плотной фиброзной тканью и грануляциями.
В периодонте в начальных стадиях поражения умень-
шается количество клеток, а затем разрушаются волокнис-
тые структуры, периодонт замещается грануляционной тка-
нью. В окружности сосудов периодонта в начальных стади-
ях выражены явления хронического воспаления, а затем
они подвергаются склерозу, гиалинозу и облитерации.
Изменения в цементе аналогичны сдвигам в костной
ткани. Вначале цемент беднеет минеральными солями,
затем в нем образуются лакуны и ниши, заполненные
гноем. В области верхушек корней зубов появляются на-
слоения вторичного цемента в виде гиперцементоза.
В прилегающих к цементу участках дентина наблюда-
ются очаги деминерализации, чередующиеся с участка-
ми гиперминерализации. Пульпа зубов подвергается ат-
рофии и склерозу, нередко ткань пульпы некротизирует-
ся. Часто в ней выявляются признаки хронического
воспаления. В ткани пульпы встречается много петрифи-
катов и дентиклей.
Общая симптоматология заболеваний пародонта.
Поражения пародонта развиваются медленно, в течение
нескольких лет. В начале развития заболевания больной
232
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
жалуется на чувство онемения в зубах, на покалывание
и зуд в области десен, неприятный привкус во рту. Затем
возникают жалобы на кровоточивость десен, наличие зуб-
ных отложений, неприятный запах из полости рта. Воз-
никает подвижность зубов, вначале временная, а затем
постоянная. Подвижность зубов неуклонно прогрессиру-
ет и постепенно заканчивается полной их утратой.
Объективно. В начальной стадии поражений пародон-
та при поверхностном осмотре ничего не определяется. При
более тщательном исследовании слизистой десневого края
можно обнаружить, что фестончатый рисунок десны сма-
зан, десневой край валикообразно утолщен. Межзубные
сосочки набухшие, вследствие чего десна наплывает на
поверхность коронок зубов. Иногда можно обнаружить
незначительную ретракцию десны. Несколько позже об-
нажаются шейки зубов, появляются зубные отложения.
Слизистая десны из-за присоединения воспалительных
явлений становится покрасневшей. При прикосновении она
кровоточит. При зондировании обнаруживаются патоло-
гические десневые карманы глубиной от 2 до 10 мм, не-
редко с гнойным отделяемым. Межзубные промежутки
расширяются, вследствие чего образуются диастемы и тре-
мы. Развивается и нарастает подвижность зубов. По сте-
пени подвижности зубов процесс подразделяется на три
степени: при первой степени зубы подвижны в передне-
заднем направлении; при второй — они подвижны в пере-
дне-заднем и боковом направлениях; при третьей — зубы
подвижны в трех направлениях — передне-заднем, боко-
вом, и его можно несколько выдвинуть из луночки.
Вследствие обнажения шеек и частично корней зубов
возникают боли от температурных и химических раздра-
жителей. Довольно часто в области шеек зубов возника-
ют дефекты с плотным дном, по форме напоминающие
клиновидные фигуры. Эти дефекты получили название
клиновидных. Из-за нарушения статики зубов и их пере-
мещения развиваются явления травматической артику-
ляции и окклюзии.
ТЕМА 26
233
Рентгенологические изменения пародонта в начальной
стадии заболевания сводятся к появлению очагов остеопо-
роза в межзубных и межкорневых перегородках. Появля-
ются также деструктивные изменения по ходу компакт-
ной пластинки, обращенной к костной лунке, и резорбция
вершин межзубных перегородок. Процесс резорбции кос-
ти прогрессирует. Костная структура межзубных перего-
родок становится расплывчатой, костномозговые простран-
ства расширяются, костные балочки местами исчезают.
Рассасывание кости может происходить в горизонтальном
и вертикальном направлениях.
При горизонтальной резорбции вначале исчезают вер-
хушки рядом расположенных межзубных перегородок,
а затем рассасываются сами перегородки, становясь все
короче и короче.
При вертикальной резорбции разрушение кости на
рентгенограмме удается проследить вдоль корней зубов.
Резорбция кортикальной пластинки, обращенной в аль-
веолу, представляется расширением периодонтальной
щели на всем ее протяжении с одной или обеих сторон
корня. Дальнейшая вертикальная резорбция приводит к
образованию костных карманов, распространяющихся на
разную глубину, но в конечном итоге доходящих до вер-
хушки корня и даже охватывающих его.
Обычно горизонтальные и вертикальные резорбтивные
процессы сочетаются, хотя в каждом конкретном случае
можно говорить о преобладании какого-то одного из них.
Клинически более неблагоприятно протекает вертикаль-
ный тип атрофии костной ткани альвеолы.
Клиника отдельных форм патологии пародонта
Гингивиты. Гингивитом называют воспаление десны,
развившееся вследствие биологических, химических, лу-
чевых и других воздействий. Гингивит является самосто-
ятельной нозологической формой и относится к воспали-
тельным болезням пародонта. Для гингивита характерно
отсутствие клинически определяемого кармана и измене-
ний в костной ткани межзубных перегородок. Страдают
234
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
гингивитом преимущественно лица молодого возраста. Кли-
нические проявления гингивита обусловлены преоблада-
нием того или иного признака воспаления (экссудация,
альтерация, пролиферация), реактивностью организма
больного и активностью течения воспаления.
Среди различных видов гингивита преобладает ката-
ральный, реже некротический и пролиферативный. Для
острых форм гингивита характерно наличие клиничес-
ких признаков воспаления: покраснения десны, боль,
отек, нарушение функций и другие изменения общего
состояния, выраженность которых зависит от степени и
распространения процесса.
Острый серозный гингивит наблюдается преимуще-
ственно у детей, он сопутствует острым инфекционным
заболеваниям. У взрослых чаще встречаются хроничес-
кие формы гингивита и его обострение.
Клинически для хронических форм характерно сни-
жение или отсутствие выраженных болевых ощущений,
наличие застойной гиперемии, цианоза. Изменения об-
щего состояния организма не выражены.
Для язвенного и пролиферативного гингивита, в от-
личие от катарального, характерна деформация марги-
нальной десны вследствие ее некроза или пролиферации.
Ведущими этиологическими факторами являются био-
логические, физические, механические, иммунологичес-
кие, химические. Такие местные факторы, как анома-
лии положения зубов, отсутствие контактных пунктов и
пр., являются предрасполагающими.
Пародонтит. Под пародонтитом подразумевают вос-
паление тканей пародонта с прогрессирующей деструк-
цией периодонта и кости. В отличие от гингивита, для
пародонтита характерно наличие десневого или пародон-
тального кармана, изменения в костной ткани деструк-
тивного характера различной степени тяжести.
Острый пародонтит наблюдается редко и развивается
вследствие механического раздражения краевого пародон-
та пломбировочными материалами, искусственными ко-
ронками, ортопедическими аппаратами и т. д.
ТЕМА 26
235
У больного появляется острая боль, кровоточивость
десны. При осмотре отмечается яркая гиперемия десны,
легкая кровоточивость при прикосновении к ней, выяв-
ляются карманы.
При хроническом пародонтите легкой степени выра-
жены жалобы на периодически появляющуюся кровото-
чивость десен, на зуд и онемение в слизистой десен, ощу-
щение покалывания.
Эти симптомы возникают периодически и постепенно
прогрессируют.
Объективно. Межзубные сосочки отечны и наплыва-
ют на поверхность коронок зубов, слизистая десны гипе-
ремирована с цианотичным оттенком, отечна, разрыхле-
на, при прикосновении кровоточит. Определяются десне-
вые карманы глубиной до 2 мм, без отделяемого. Много
поддесневого камня.
Рентгенологически: выражен остеопороз межальвеоляр-
ных перегородок, отсутствие компактной пластинки на
вершине альвеолы и прилегающих боковых отделах. Вер-
шины перегородок приобретают вид усеченного конуса.
Пародонтит средней тяжести: жалобы на кровоточи-
вость десен, периодически возникающую подвижность
зубов, наличие неприятного запаха из полости рта и гное-
течение из карманов.
Анамнез. Первые признаки заболевания появились не-
сколько месяцев назад, кровоточивость десен выявляет-
ся во время чистки зубов и откусывании твердого.
Объективно. Шейки и частично корни зубов обнаже-
ны за счет ретракции десны, десневой край валикообраз-
но утолщен, межзубные сосочки отечны, наплывают на
поверхность коронок зубов. Десна гиперемирована, рых-
лая, имеет синюшный цвет. Зубы подвижны, имеют место
диастемы и тремы, подвижность I II степени (рис. 26.2).
Определяются пародонтальные карманы глубиной 5-
6 мм с гнойным отделяемым.
На рентгенограмме отчетливо выражена резорбция
альвеолярной кости до 1/3 длины корня, резорбция идет
236
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
по типу косой и вертикальной атрофии. Пародонтит тя-
желой степени: жалобы на боли при накусывании и при
разжевывании пищи, значительная подвижность зубов,
обильное гнойное отделяемое из карманов, гнилостный
запах из полости рта, расхождение зубов. У части боль-
ных могут иметь место жалобы на наличие припухлости
в той или иной области, самопроизвольные боли рвуще-
го, пульсирующего характера в этом участке челюсти.
Анамнез. Начальные признаки заболевания появились
несколько лет назад, подвижность зубов постепенно про-
грессирует, иногда бывают обострения процесса с возник-
новением самопроизвольных болей.
Объективно. Шейки и корни зубов обнажены за счет
ретракции десны, наблюдается валикообразное неравно-
мерное утолщение десневого края, слизистая десны ги-
перемирована, с синюшным оттенком, отечна. Имеются
диастемы и тремы, наблюдается веерообразное расхож-
дение зубов, они подвижны (III степень подвижности),
выявляются пародонтальные и костные карманы глуби-
ной до 10 мм с обильным гнойным отделяемым. У значи-
тельной части больных отчетливо выражены явления трав-
матической окклюзии.
На рентгенограмме определяется резорбция альвеолы
на 1/2, 1/3 длины корня, резорбция идет преимуществен-
но по типу косой атрофии (рис. 26.3).
ТЕМА 26
237
Рис. 26.3
В области отдельных зубов можно обнаружить абсцес-
сы. Слизистая в этих участках находится в состоянии
резкого отека, инфильтрирована, болезненна при паль-
пации.
Пародонтоз — это дистрофическое заболевание паро-
донта, встречающееся у лиц преимущественно зрелого
возраста. По аналогии с другими заболеваниями паро-
донта по клиническим проявлениям его делят на легкую,
средней тяжести и тяжелую степени.
Пародонтоз легкой степени не сопровождается выра-
женными субъективными ощущениями. Лишь некоторые
больные жалуются на чувство жжения, зуда в деснах,
преимущественно фронтальных зубах нижней челюсти.
Возможна боль в интактных зубах от температурных и
химических раздражителей.
При осмотре десна бледная, истонченная, при прикос-
новении она не кровоточит. Имеется незначительное ко-
личество зубного камня. Карманов нет, подвижности зу-
бов также нет. Рентгенологически наблюдается сниже-
ние высоты межальвеолярных перегородок до 1/4 без
явлений остеопороза и расширения периодонтальной
щели. Сохраняется плотная костная ткань вершин пере-
городок. Иногда в апикальных отделах альвеолярного
отростка отмечается сочетание очагов остеопороза и ос-
теосклероза.
238
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
При пародонтозе средней тяжести субъективные рас-
стройства выражены более значительно, при осмотре на-
блюдается значительная ретракция десны. Подвижности
зубов и воспалительных изменений десны, а также кар-
манов нет. Часто имеются клиновидные дефекты. Вслед-
ствие ретракции десны межзубные промежутки зияют
(рис. 26.4).
Рентгенологически наблюдается снижение высоты
межальвеолярных перегородок на 1/2 длины корня
(рис. 26.5).
При пародонтозе тяжелой степени жалобы сводятся
к повышенной чувствительности от температурных раз-
дражителей, иногда наблюдается одонтальгия. Воспали-
тельных явлений в десне нет, из-за ретракции десны корни
обнажаются на 1/2 длины и более. Может быть подвиж-
ность зубов I—II степени. Карманы, как правило, отсут-
ствуют. Рентгенологически наблюдается резорбция аль-
веолы на 1/2 и более длины корня, атрофия идет по го-
ризонтальному типу.
Идиопатические заболевания пародонта. Заболевания
этого рода по клиническим проявлениям, течению и про-
гнозу не укладываются в приведенные выше нозологи-
ческие формы. В эту группу включают такие заболева-
Рис. 26.5
Рис. 26.4
ТЕМА 26
239
ния и синдромы, как нейтропения, гаммаглобулинемия,
синдром Папийон-Лефевра, сахарный диабет и другие.
Для этих заболеваний характерны следующие диагно-
стические признаки: 1) неуклонное прогрессирование
выраженных процессов разрушения всех тканей пародон-
та: десны, периодонта, костной ткани, сопровождающие-
ся выпадением зубов на протяжении 2-3 лет; 2) сравни-
тельно быстрое образование десневого и пародонтального
карманов с выделением гноя, расшатанностью, смещени-
ем и дистопией зубов; 3) своеобразная рентгенологичес-
кая картина изменений с преобладанием вертикального
типа деструкции, костных карманов, образованием ла-
кун и полным рассасыванием костнохй ткани на протяже-
нии сравнительно короткого периода времени; 4) преоб-
ладание в костной ткани процессов остеолиза, по-види-
мому, вследствие активизации ферментных систем
остеоцитов, выраженных обменных нарушений, специ-
фических микроангиопатий.
Обычно при таких процессах сравнительно быстро ут-
рачиваются вначале временные, а затем и постоянные
зубы, процесс резорбции костной ткани продолжается и
после утраты всех зубов.
При тщательном обследовании таких больных обычно
удается установить другие клинические и биохимичес-
кие признаки, характерные для того или иного заболева-
ния (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы,
склеродермия, болезнь Хенда—Крисчена и прочее).
Некоторые авторы выделяют в классификации забо-
леваний пародонта так называемые пародонтомы, т. е.
опухоли и опухолеподобные процессы в области тканей
пародонта. Эти поражения требуют исключительно хи-
рургического лечения и рассматриваются в курсе хирур-
гической стоматологии. Их значение необходимо лишь
для проведения дифференциальной диагностики тех или
иных заболеваний пародонта.
Осложнения и последствия заболеваний пародонта
1. Ретроградный пульпит. Это осложнение возникает
при наличии глубоких патологических карманов, когда
240
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
инфекция проникает к пульпе зуба через верхушечное
отверстие. При этом воспалительный процесс вначале
охватывает корневую пульпу, а затем распространяется
на коронковую. Субъективно больной ощущает интенсив-
ные боли рвущего, пульсирующего характера. Иногда
ретроградный пульпит протекает без резких болевых
ощущений, по типу хронического процесса. Подобная
картина бывает в тех случаях, когда пульпит развивает-
ся в дистрофически измененной пульпе.
Лечение такого осложнения заключается в трепана-
ции зуба с последующей экстирпацией пульпы.
2. Пародонтальный абсцесс. О подобном осложнении
следует говорить в том случае, когда абсцедирование встре-
чается редко, под влиянием каких-либо привходящих
моментов (переохлаждение, перегрузка зуба и т. д.). Если
же абсцессы постоянно сопровождают течение заболева-
ния, то подобную форму правильнее трактовать как са-
мостоятельную, так как она требует особой лечебной так-
тики. Пародонтальный абсцесс проявляется отеком дес-
ны в области одного зуба с выпячиванием в центре,
вначале напряженным, а затем флюктуирующим. Паль-
пация этого участка слизистой болезненная, зуб резко
подвижен, чувствителен при постукивании. Лечение зак-
лючается во вскрытии абсцесса вертикальным разрезом с
последующим промыванием раны.
3. Острый одонтогенный остеомиелит альвеолярно-
го отростка. Это осложнение наблюдается при извращен-
ной резистентности организма больного и сопровождает-
ся значительными общими нарушениями. У больного по-
вышается температура тела, исчезает аппетит, появляется
слабость. В полости рта определяется очаг острого воспа-
ления, охватывающий несколько зубов. Слизистая дес-
ны становится отечной, гиперемированной, появляется
инфильтрат, распространяющийся на область переходной
складки. Возрастает подвижность зубов. Перкуссия их
резко болезненная. Процесс сопровождается регионарным
лимфаденитом.
ТЕМА 26
241
Лечение включает активную противовоспалительную
терапию, удаление причинного зуба и разрезы в области
переходной складки по ходу инфильтрата.
4. Заболевания желудочно-кишечного тракта (гаст-
рит, энтероколит, энтерит, колит и прочее). Они разви-
ваются вследствие постоянного заглатывания гноя и свя-
занных с этим раздражением и инфицированием желу-
дочно-кишечного тракта. Клиническая картина зависит
от того, какой отрезок пищеварительного тракта вовле-
чен в патологический процесс. Лечение проводится у со-
ответствующего специалиста после устранения гнойного
отделяемого из карманов. В противном случае оно ока-
жется безуспешным.
5. Общая интоксикация организма, протекающая по
типу хрониосепсиса. Клиническая картина зависит от по-
ражения того или иного органа или системы (паренхима
сердца, почек, ревматизм, артриты и т. д.). Патогенети-
ческую связь между процессом в полости рта и заболева-
нием внутренних органов установить весьма сложно, так
как существующие диагностические тесты (гистаминовая,
адреналиновая пробы, кожно-аллергический тест и дру-
гие) не являются строго специфичными. О ней можно го-
ворить только в том случае, если у больного хрониосепси-
сом не выявлено никаких других очагов, кроме патологи-
ческих десневых карманов с гнойным отделяемым. Если
подобная связь установлена, то лечебные мероприятия
должны быть направлены на возможно раннее, радикаль-
ное удаление одонтогенных очагов (гингивэктомия и дру-
гие операции, направленные на ликвидацию патологичес-
ких карманов), а также на изменение извращенной имму-
нологической резистентности организма больного.
Последствием заболеваний пародонта является посте-
пенная утрата зубов и связанное с этим нарушение функ-
ции речи и жевания.
Тема 27
ДИАГНОСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ
ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Роль субъективных данных в диагностике отдельных
форм патологии пародонта. Клиническое обследование боль-
ного заболеванием пародонта следует начинать с подробно-
го анализа жалоб и анамнестических сведений, так как они
в совокупности позволяют поставить ориентировочный ди-
агноз заболевания, указывают на этиологические и патоге-
нетические его механизмы и помогают более целенаправ-
ленно вести объективное исследование больного.
Сбор этих сведений проводится по общепринятым в
медицине принципам, но с учетом некоторых особеннос-
тей, имеющих наибольшее значение именно при патоло-
гии пародонта.
При выяснении жалоб больного следует уточнить, что
конкретно его беспокоит и насколько отчетливо выраже-
ны эти признаки. Обычно значительных болевых ощу-
щений при пародонтозе не бывает, а больного беспокоит
чувство напряжения в слизистой десны, покалывание,
ощущение онемения в этой области. Постепенно присое-
диняются жалобы на кровоточивость десен, носящую
вначале временный, а в последующем постоянный харак-
тер. Затем появляется подвижность зубов, которая неук-
лонно прогрессирует, возникают болезненные ощущения
при накусывании на соответствующую группу зубов. В бо-
лее поздних стадиях заболевания появляются гнойное
отделяемое из-под десневого края и гнилостный запах из
полости рта.
Анамнез заболевания следует собирать подробно, начи-
ная с возникновения его первых признаков. Нужно выяс-
нить, какие факторы, по мнению больного, способствова-
ли появлению первых признаков заболевания, а какие
отягощали его течение. Некоторые больные отмечают, что
первые симптомы патологии пародонта возникли после
ТЕМА 27
243
какого-то соматического заболевания или сильного нервно-
го потрясения. Следует выяснить, проводилось ли какое-
то лечение на протяжении развития заболевания и как
оно влияло на его течение и прогрессирование.
При сборе анамнеза жизни нужно обратить внимание на
наследственные факторы, условия жизни, особенности и
режим питания, условия гигиены полости рта, выявить
имеющиеся вредные привычки. Выяснение всех этих фак-
торов играет значительную роль в диагностике и последую-
щем лечении патологии пародонта. Условия жизни часто
определяют возникновение и усугубляют течение заболева-
ния. Трудно переоценить такие факторы, как особенности
и режим питания для развития патологии пародонта. Уста-
новлено, что избыток углеводов в диете способствует обра-
зованию зубного налета и усиливает его отрицательное вли-
яние на ткани пародонта (В.С. Иванов, 1973).
Выявление вредных привычек при обследовании боль-
ного нередко дает ключ к пониманию основных симпто-
мов заболеваний пародонта.
Затем врач выясняет, какие заболевания, травмы и
оперативные вмешательства перенес пациент, находит-
ся ли в настоящее время на диспансерном учете по пово-
ду какого-либо хронического заболевания и прочее. По-
лезно уточнить, не принимал ли больной в течение дли-
тельного времени какие-либо медикаменты и как он
переносил их. Не отмечены ли аллергические реакций
на лекарственные препараты или какие-то пищевые про-
дукты.
Выявление общих заболеваний, на фоне которых раз-
вилась патология пародонта у данного человека, важно
не только для выяснения этиологических и патогенети-
ческих факторов, но и для назначения последующего
лечения. Например, всем хорошо известна особая тяжесть
течения патологического процесса в пародонте у боль-
ных сахарным диабетом, поэтому лечение основного за-
болевания этих больных во многом определяет успех ме-
стной терапии. При ее назначении стоматолог должен
244
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
так подбирать комплекс лекарственных средств, чтобы
они не усилили состояние гипергликемии, в котором обыч-
но пребывает такой больной. Если больной указывает на
наличие у него аллергического фона, то любой лекар-
ственный препарат может применяться только после со-
ответствующего аллергического обследования.
На основании тщательного анализа жалоб больного и
анамнестических сведений врач ставит предварительный
диагноз и намечает схему объективного обследования
больного.
Значение объективного исследования полости рта для
установления диагноза патологии пародонта. Объектив-
ное исследование больного начинают с осмотра внешних
покровов лица. При этом обращают внимание на выра-
жение лица, которое может быть спокойным, напряжен-
ным, подавленным. Внешний облик больного нередко
отражает функциональное состояние центральной нервной
системы. Затем определяются пропорции лица в гори-
зонтальной, вертикальной и сагитальной плоскостях.
Особое внимание обращают на цвет кожных покровов,
наличие выпячивания, рубцов, изъязвлений и других
отклонений от нормы.
При осмотре лица обращают внимание на состояние
мимических мышц в покое и при сокращении. Постоян-
ное напряжение мимических мышц может наблюдаться
при вредных привычках.
Осмотр полости рта начинают с преддверия, обращая
внимание на цвет, консистенцию слизистой оболочки,
выраженность тяжей, уздечек и места их прикрепления
к альвеолярному отростку. Высокое прикрепление тяжей
слизистой оболочки преддверия и уздечек губ нередко
способствует появлению диастем и трем, являясь пред-
располагающим и отягощающим фактором для развития
патологии пародонта.
Врач обращает внимание на отпечатки зубов и участ-
ки травмирования слизистой оболочки щек зубами. За-
тем определяется вид прикуса. Выраженные аномалии
ТЕМА 27
245
прикуса могут быть причиной возникновения патологии
пародонта и отягощают ее течение.
При осмотре зубных рядов оценивают их форму, де-
формации зубных дуг, сужение или расширение их, вы-
раженное в различной степени. Они являются предрас-
полагающим фактором для развития болезней пародон-
та. Сужение зубных дуг приводит к различной степени
скученности зубов, изменению их наклона, частичному
или полному вытеснению из зубной дуги, что создает
неравномерную нагрузку на отдельные зубы во время
откусывания и разжевывания пищи, хроническую трав-
му десневого края в этих отделах, задержку пищи между
зубами.
Эти моменты нередко являются причиной образова-
ния патологических десневых карманов в области сужен-
ного отдела зубной дуги.
Отсутствие плотного контакта между зубами, наличие
диастем, трем ослабляет целостность зубной дуги при
горизонтальных нагрузках, способствуя развитию пато-
логических процессов в пародонте.
Осматривая отдельные зубы, оценивают размеры ко-
ронок, их анатомическую форму, выраженность и форму
бугров, режущего края и экватора зуба. Резко выражен-
ные бугры на жевательной поверхности премоляров и
моляров, отсутствие их физиологической стираемости
создают предпосылки для горизонтальной перегрузки
зубов во время разжевывания пищи. Вертикальная стер-
тость коронок зубов или слабо выраженный экватор спо-
собствует хронической травме десневого края во время
откусывания и пережевывания пищи.
Определенное значение при обследовании больных
имеет оценка состояния окклюзионных контактов, кото-
рые нередко оказываются усиленными в центральной
окклюзии и блокирующими движения нижней челюсти.
Оценка окклюзионных контактов проводится в централь-
ной окклюзии (анатомической) и при движениях ниж-
ней челюсти (функциональной). Для этой цели можно
246
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
использовать накусывание размягченной пластинки вос-
ка, и по толщине оставшегося между антагонирующими
зубами слоя воска судят о степени плотности окклюзион-
ных контактов. Визуальное представление об усиленных
контактах отдельных зубов можно получить при наку-
сывании копировальной бумаги. Более яркие отпечатки
на отдельных зубах указывают на наличие усиленных
контактов.
Усиленные контакты нередко являются проявлением
травматической окклюзии и артикуляции. Об этом ука-
зывается в работах большинства специалистов в области
ортопедической стоматологии (В.И. Кулаженко, 1960,
В.Ю. Курляндский, 1961, Е.И. Гаврилов, И.М. Оксман,
1978 и др.).
На развитие и течение заболеваний пародонта неблаго-
приятное влияние оказывает понижение или полное от-
сутствие жевательной функции зубов. При этом возни-
кают изменения в пародонте в виде атрофии слизистой
оболочки, снижения остеобластической и цементоблас-
тической деятельности, частичной замены ткани перио-
донта жировой тканью, истончения альвеолярного от-
ростка, уменьшения числа костных трабекул, фиброза
костного мозга и целого ряда других нарушений дист-
рофического характера.
Важное место при обследовании занимает определе-
ние тонуса жевательных мышц. Повышение их тонуса,
которое возникает при стрессовых состояниях, при бо-
лезнях центральной нервной системы, бруксизме, вызы-
вает перегрузки периодонта, а при отсутствии физиоло-
гической стертости и резко выраженных буграх премо-
ляров и моляров создаются условия для травматической
окклюзии, что способствует возникновению и развитию
болезней пародонта, отягощает их течение.
Очень вредное влияние при патологии пародонта ока-
зывают нерационально изготовленные конструкции зуб-
ных протезов. Травмируют краевой пародонт глубоко
продвинутые под десну коронки, а также коронки, не
ТЕМА 27
247
имеющие контакта с соседними зубами, с плоской жева-
тельной поверхностью, слабо выраженным экватором,
недостаточно точно припасованные к антагонистам. Ши-
роко применяемые с косметической целью пластмассо-
вые коронки нередко оказывают вредное влияние на дес-
невой край за счет его сдавливания плохо отполирован-
ными краями, особенно при фиксации самотвердеющей
пластмассой. Остаточный мономер может оказывать ал-
лергизирующее непосредственное травмирующее воздей-
ствие на ткани. Часто изготавливаемые спаянные корон-
ки сдавливают межзубные сосочки, приводя к хроничес-
кому краевому периодонтиту.
При заболеваниях пародонта недопустима перегрузка
опорных зубов любыми видами консольных протезов.
Большой вред пародонту наносит и задержка пищи под
промежуточной частью мостовидного протеза. Неблаго-
приятно сказывается на пародонте плотное прилегание к
десне в пришеечной области базиса съемных пластинча-
тых протезов, а также развитие пародонтальных пере-
грузок сохранившихся во рту зубов.
После осмотра проводят пальпацию слизистой десны,
альвеолярного отростка. Она дает возможность опреде-
лить зоны наибольшей болезненности и наличие выделе-
ний из патологических десневых карманов.
Важное диагностическое значение придают исследо-
ванию карманов, что позволяет выявить наличие патоло-
гических десневых карманов и степень выраженности
отделяемого из них. В норме глубина физиологической
складки между внутренним эпителием десны и насмито-
вой оболочкой эмали, как указывалось в анатомогисто-
логическом обзоре, не превышает 0,5 мм. При пародон-
тите карманы могут достигать значительной глубины.
Выявляют наличие карманов с помощью затупленного
зонда с нанесенными на его рабочую поверхность делени-
ями (рис. 27.1 а, б).
Определять глубину необходимо с вестибулярной,
оральной и контактных поверхностей каждого зуба. Для
248
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
этой цели предложены специальные пародонтометры,
однако они не получили широкого распространения из-
за громоздкости. Глубина карманов является критерием
для выбора метода хирургического вмешательства в каж-
дой конкретной области пародонта. После установления
глубины карманов выявляют наличие в них гнойного от-
деляемого. Этот признак определяется путем надавлива-
ния на десну у переходной складки ватным тампоном,
который перемещают по направлению к десневому краю.
При наличии отделяемого у края десны появляется кап-
ля гнойного или кровянистого секрета.
Следующим этапом установления пародонтологичес-
кого статуса определяется подвижность зубов. Для этой
цели различными авторами предложены довольно слож-
ные устройства, которые редко применяются на практи-
ке. Наиболее распространен в практической работе метод
Готлиба, который
основан на определении выносливости
Рис. 27.1
ТЕМА 27
249
пародонта к давлению. При этом подвижность зубов под-
разделяют на III степени. При подвижности I степени
болезненность появляется при сильном надавливании на
зуб, и он смещается в одном направлении — вестибуло-
оральном. При II степени болезненность выражена при
умеренном надавливании на зуб. Он подвижен в двух
направлениях — вестибуло-оральном и медиа-дистальном.
При III степени болезненность выражена при незначи-
тельном надавливании на зуб, он подвижен в трех на-
правлениях — вестибуло-оральном, медио-дистальном и
вертикальном. Степень подвижности зубов определяется
с помощью пинцета.
У некоторых больных можно проверить степень под-
вижности зубов с помощью пробы Энтина, которая заклю-
чается в том, что между зубами вводят сепарационную
металлическую полоску. В норме она входит в межзубные
промежутки с некоторым усилием. При подвижности зу-
бов полоска свободно проходит между зубами.
Определение подвижности зубов в сочетании с други-
ми клиническими данными дает возможность выявить
стадию процесса в тканях пародонта.
Большое значение в диагностике придают рентгеноло-
гическому методу исследования. Он позволяет установить
вид костных изменений, а следовательно, и стадию вы-
раженности процесса, что очень важно для выработки
соответствующей терапии.
Наиболее рациональными методиками рентгенографии
пародонта являются панорамная и ортопантомография
(рис. 27.2).
Она позволяет составить целостное представление о всем
пародонте и костной ткани человека. К сожалению, эти
методы не получили пока широкого распространения из-
за отсутствия соответствующей аппаратуры. Обычно на
практике используют обычную рентгенографию, с помо-
щью которой готовят внутриротовые снимки ^рис. 27.3).
Следует делать не менее 5 снимков на каждой челюс-
ти: в области резцов и клыков, премоляров и моляров с
250
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 27.2
обеих сторон. Все полученные пленки складываются вме-
сте и склеиваются на листе бумаги. Врач при этом полу-
чает более или менее целостное представление о структу-
ре пародонта в области всех зубов. Для более полного
представления о глубине патологических карманов реко-
мендуется перед рентгенографией ввести в них рентгено-
контрастное вещество.
Начальными рентгенологическими признаками паро-
донтита являются деструкция компактной пластинки ко-
сти на фоне склеротизации губчатого вещества. В даль-
нейшем вершины межальвеолярных перегородок приоб-
ретают форму усеченного конуса. При развившейся стадии
этой формы заболевания наблюдается убыль части альвео-
лярного отростка, которая может идти по типу вертикаль-
ной или косой атрофии. Резорбция кости приводит к об-
Рис. 27.4
Рис. 27.3
ТЕМА 27
251
разованию костных карманов, распространяющихся неред-
ко до верхушек корней зубов (рис. 27.3 а, 27.4).
Пародонтоз рентгенологически характеризуется скле-
ротическими изменениями костной ткани челюстей. При
развившихся стадиях этой формы также наблюдается
резорбция альвеолы, однако она идет по типу горизон-
тальной атрофии, распространяясь равномерно на весь
альвеолярный отросток (Э.И. Жибицкая, 1969; И.А. Ра-
бухина, 1974).
Вспомогательные методы исследования, применяемые
в диагностике заболеваний пародонта. Предложено боль-
шое число разнообразных вспомогательных методов диа-
гностики заболеваний пародонта. Они в основном направ-
лены на определение функционального состояния орга-
низма больных и помогают наметить путь рациональной
терапии. В диагностике форм и стадий патологии паро-
донта эти методы играют второстепенную роль. Много-
летний опыт наблюдения за больными позволяет нам ре-
комендовать в практику массовой амбулаторной работы
лишь некоторые из предложенных методов, обладающих
наибольшей информативностью. К этим методам отно-
сятся: пробы Шиллера—Писарева, Парма, Kotzschke,
Мак-Клюра—Олдрича, Кавецкого—Базарновой, Роттера,
определение проницаемости кровеносных сосудов по
В.И. Кулаженко, электровозбудимости пульпы зубов по
Л.Р. Рубину. При диагностике заболеваний пародонта в
пародонтологических отделениях и клинических учреж-
дениях в число этих тестов целесообразно включить по-
лярографическое (А.И. Матвеева, 1969) и реографическое
(А.А. Прохончуков с соавт., 1971) исследования тканей
пародонта. Две последние методики требуют специально-
го оснащения и освоения методик исследования, что вряд
ли возможно в массовой амбулаторной практике. Вместе
с тем, эти методы отличаются особой точностью и инфор-
мативностью, они позволяют уточнить характер патоло-
гического процесса в тканях пародонта и наметить пути
патогенетической его терапии.
252
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Проба Шиллера—Писарева основана на прижизнен-
ной окраске гликогена эпителия десны раствором следу-
ющей прописи: йодистый калий — 2,0, кристаллический
йод — 1,0, дистиллированная вода — 40, 0. Йод обладает
способностью избирательного окрашивания ткани, содер-
жащей полисахариды, в частности гликоген. В очагах
воспаления содержание гликогена оказывается высоким,
вследствие чего они окрашиваются в коричневый цвет с
синеватым оттенком. Участки десны, свободные от вос-
паления, при смазывании этим раствором окрашиваются
в желтый цвет. Следовательно, описанная проба позво-
ляет выявить участки скрытого воспаления в слизистой
десны и нередко помогает в диагностике заболевания.
Проба Kotzschkp (1968) позволяет отличить экссудат
из патологического десневого кармана от пищевого дет-
рита, смешанного с муцином, нередко наполняющего фи-
зиологические десневые карманы. Проба основана на раз-
личии в окраске гнойного экссудата и пищевого детрита.
Для ее проведения используется смесь, состоящая из бен-
зидина— 0,5, полиэтиленгликоля— 10,0 и уксусной
кислоты в разведении 1:1000 — 15,0. Одна капля этой
смеси вместе с каплей 3%-ной перекиси водорода вво-
дится на турунде в карман. В зависимости от состава эк-
ссудата турунда окрашивается в голубой, голубовато-зе-
леный или зеленый цвет. Чем больше примесь гноя, тем
окраска получается более интенсивной. При отсутствии
отделяемого из кармана цвет турунды не изменяется по
сравнению с первоначальным.
Для уточнения вопроса о наличии патологического
десневого кармана может быть использована проба Пар-
ма (1960). Для ее проведения используется следующая
смесь: 5 мл 40%-ного раствора формалина, 20 мл глице-
рина, 100 мл дистиллированной воды. Смесь вводится в
карман на турунде или с помощью шприца. Если боль-
ной ощущает при этом сильную кратковременную боль,
то это указывает на наличие патологических десневых
карманов.
ТЕМА 27
253
Проба Мак-Клюра—Олдрича (1923) носит название вол-
дырной. Она позволяет определить проницаемость соеди-
нительной ткани, ее склонность к отекам. Проба заклю-
чается во введении под слизистую нижней губы 0,1 мл
физиологического раствора. В норме после введения ра-
створа образуется маленький пузырек, который не расса-
сывается в течение 30 мин. Если ткань губы обладает
повышенной гидрофильностью, то склонность к рассасы-
ванию волдыря усиливается. Рассасывание пузырька про-
исходит в более короткий период времени. Это свидетель-
ствует о нарушении тканево1Й проницаемости за счет из-
менения осмотического и онкотического давления в
соединительной ткани и сосудистом русле. Последнее кос-
венно указывает на воспаление и трофические наруше-
ния в тканях полости рта.
Проба Кавецкого—Базарновой позволяет составить
представление о функциональной активности соединитель-
ной ткани по способности ее клеточных элементов к фа-
гоцитозу. Для ее постановки используется 0,1%-ный ра-
створ трипановой сини, который вводится в толщу сли-
зистой нижней губы в количестве 0,1 мл. При этом
образуется небольшой волдырек синего цвета. Измеряют
его диаметр сразу после введения раствора и через 3 ч.
Если размер пятна увеличивается за этот срок вдвое или
более, это указывает на достаточно высокую степень функ-
циональной активности соединительной ткани. Если раз-
меры синего пятна мало изменяются в диаметре, то это
указывает на угнетение активности соединительной тка-
ни. Авторами метода разработана специальная формула
для выведения коэффициента функциональной активно-
сти соединительной ткани: Rj — радиус пятна сразу пос-
ле введения препарата. R, — радиус пятна через 3 ч пос-
ле введения препарата.
Например, после введения препарата радиус пятна
составил 0,5 см, через 3 ч — 1,25 см. Подставляем значе-
ние показателей в формулу:
254
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
R;
1,252
0,52
= 6,25
Опытным путем установлено, что если показатель пре-
вышает цифру 7, то это указывает на повышенную функ-
циональную активность соединительной ткани. Если он
ниже 5, то это характеризует угнетенную функциональ-
ную активность соединительной ткани. Следовательно, в
разобранном конкретном случае функцию соединитель-
ной ткани испытуемого лица можно трактовать как нор-
мальную.
Проба Роттера (1937) основана на определении насы-
щенности тканей аскорбиновой кислотой, что также кос-
венно указывает на степень функциональной активности
ткани. При дистрофических процессах насыщенность тка-
ней аскорбиновой кислотой резко снижается. Для прове-
дения пробы можно воспользоваться классическим спосо-
бом Роттера, либо ее внутриротовой модификацией, пред-
ложенной Giza с соавторами (1965). В обоих случаях
используют стерильный 0,1% -ный раствор дихлорфенолин-
дофенола (краску Тильманса). Краска в количестве 0,1 мл
вводится внутрикожно в область предплечья. При нормаль-
ном содержании в тканях аскорбиновой кислоты синее
пятно обесцвечивается через 10-15 мин. При пониженном
содержании витамина обесцвечивание пятна наступает мед-
леннее. При проведении языковой пробы такой же раствор
красителя в том же количестве наносят на предваритель-
но осушенную спинку языка. Если обесцвечивание раствора
происходит за 20-30 с, насыщенность тканей аскорбино-
вой кислотой считают удовлетворительной. Более медлен-
ное обесцвечивание указывает на обеднение тканей полос-
ти рта аскорбиновой кислотой.
Проба Кулаженко (1960) основана на определении про-
ницаемости кровеносных сосудов и устойчивости капил-
ляров десны к дозированному вакууму. Для ее проведения
можно использовать серийно выпускаемый промышлен-
ностью аппарат Кулаженко. Посредством наложения на-
ТЕМА 27
255
конечника этого аппарата на десну и снижения давления
до 20-40 мм рт. ст. получают гематому и по времени обра-
зования гематомы судят об устойчивости капилляров и
проницаемости кровеносных сосудов слизистой полости
рта. Время образования гематомы в норме в области фрон-
тальных зубов равно 50-70 с, в области премоляров — 70-
90 с, моляров нижней челюсти — 80-100 с, моляров верх-
ней челюсти — 80-90 с. При различных формах патоло-
гии пародонта время образования гематомы уменьшается
в 5-12 раз соответственно у каждой группы зубов.
Л.Р. Рубин (1967) предложил для диагностики началь-
ных стадий патологии пародонта электрометрический ме-
тод, основанный на определении электровозбудимости пуль-
пы зубов. На основании многочисленных клинических на-
блюдений автор установил, что при патологии пародонта,
даже в начальных ее стадиях, порог электровозбудимости
пульпы значительно угнетается. Это позволило автору пред-
ложить исследование электровозбудимости пульпы зубов в
целях диагностики заболеваний пародонта.
В учебных руководствах по терапевтической стомато-
логии и монографиях, посвященных заболеваниям паро-
донта, описываются также методы стоматосконии, капил-
ляроскопии, гистаминовая проба и ряд других функцио-
нальных методов исследования. Одни из них требуют
специального оснащения, другие мало специфичны, по-
этому не нашли широкого применения. Как показывает
опыт руководимой нами клиники, вполне удовлетвори-
тельное впечатление о функциональном состоянии тка-
ней пародонта можно составить при использовании опи-
санных выше диагностических тестов.
В крупных стоматологических учреждениях страны,
хорошо оснащенных аппаратурой, где имеются подготов-
ленные для электрофизиологических исследований кад-
ры, в целях диагностики заболеваний пародонта получи-
ли распространение методы реоплетизмографии и поля-
рографии. Подробно эти методы изложены в монографии
А.А. Прохончукова, Н.К. Логиновой и Н.А. Жижиной
256
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
«Функциональная диагностика в стоматологическом прак-
тике» (1980), поэтому мы ограничимся лишь краткой
характеристикой.
Впервые полярографический метод предложен Geirowski
в 1922 г. В 1965 г. он модифицирован Geirowski и Kut
применительно к задачам биологии и медицины. Ими же
предложен специальный прибор полярограф для автома-
тической регистрации получаемых показателей. В нашей
стране в стоматологическую практику метод внедрен
А.И. Матвеевой (1969). Он основан на определении уров-
ня напряжения кислорода в десне, динамике его измене-
ния при функциональных пробах у лиц с интактным па-
родонтом и при различных формах и стадиях заболева-
ния. С помощью метода полярографии можно определить
не только насыщенность тканей кислородом, но и выя-
вить степень поступления кислорода в ткани, его утилиза-
цию и вывод из ткани продуктов распада кислорода. По-
лученные результаты отображаются графически на кри-
вых, носящих название полярограммы. При расшифровке
полярограммы определяют следующие показатели: 1) ис-
ходный уровень кислорода в ткани; 2) время от начала
вдыхания кислорода до начала насыщения им тканей (1-й
латентный период); 3) скорость усвоения кислорода тка-
нью; 4) максимальный уровень насыщения ткани кисло-
родом; 5) время начала распада кислорода (2-й латентный
период); 6) уровень остаточного кислорода в ткани.
Метод полярографии позволяет определить насыщен-
ность тканей пародонта кислородом в зависимости от ста-
дии и характера патологического процесса в пародонте.
По динамике содержания кислорода в десне при проведе-
нии функциональных проб можно судить о двух важней-
ших процессах тканевого дыхания: доставке кислорода в
исследуемый участок ткани и о характере его потребле-
ния этой тканью. В этой связи метод может быть исполь-
зован не только для уточнения диагноза, но и для конт-
роля за эффективностью применения того или иного ле-
чебного комплекса.
ТЕМА 27
257
Не менее перспективен для стоматологической прак-
тики, особенно при диагностике заболеваний пародонта,
метод реографии. География (синонимы — реоплетизмог-
рафия, электроплетизмография, импедансная плетизмог-
рафия) представляет собой бескровный функциональный
метод исследования кровоснабжения тканей организма,
основанный на регистрации электрического сопротивле-
ния тканей при прохождении через них тока высокой
частоты. Сопротивление тканей электрическому току свя-
зано с изменениями кровенаполнения в зависимости от
фаз сердечного цикла (при систоле он уменьшается, при
диастоле возрастает) и скорости кровотока. Возможнос-
ти реографии в стоматологии далеко не исчерпываются
лишь диагностикой как таковой, а позволяют получить
целый комплекс информации, обеспечивающий раннюю
диагностику, патогенетическую терапию, прогноз забо-
левания, его течение, исход и объективный контроль бли-
жайших и отдаленных результатов лечения.
Отличительными особенностями реоплетизмографии в
стоматологии являются: 1) использование современной
электронной аппаратуры (реоплетизмограф РПГ-2-02,
электрокардиограф типа «Элкар» с объективной регист-
рацией реограммы), математическая расшифровка кото-
рой с применением целого ряда индексов дает возмож-
ность получить обширную информацию о функциональ-
ном состоянии исследуемой ткани; 2) определение
полноценности или недостаточности функции ткани;
3) объективное представление о степени поражения при
потере функциональной способности ткани; 4) примене-
ние функциональных проб, позволяющих определить ра-
ботоспособность органа или ткани при повышенных функ-
циональных требованиях; 5) возможность дифференци-
ровать функциональные нарушения органа или ткани от
органических, а последние — обратимые от необратимых;
6) возможность определить прогноз заболевания, его
дальнейшее течение и исход; 7) определение характера
патогенетической терапии и границы ее допустимости;
9. Зак. 21
258
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
8) возможность объективной оценки непосредственных и
отдаленных результатов лечения.
Даже краткое перечисление возможностей этого функ-
ционального метода исследования позволяет утвердить
его перспективность применения практически во всех
разделах стоматологии (А.А. Прохончуков, 1975, 1980;
Н.К. Логинова, 1977; Р.И. Михайлова, 1977; Р.Я. Царе,
1978 и другие).
Заслуживают внимания и морфологические методы
исследования. Для этой цели используется биопсийный
материал (кусочки слизистой десны) и мазки-отпечатки
со слизистой оболочки полости рта, а также содержи-
мое карманов. В качестве критериев цитоморфологичес-
кой и цитохимической оценок используют количествен-
ный и качественный состав клеточных элементов, рас-
пределение ферментов и биополимеров в различных
структурах соединительной ткани и эпителия. Методи-
ки изготовления препаратов и их окраски изложены в
соответствующих руководствах (Г.А. Меркулов, 1969;
А.И. Кононский, 1976; Д. Глик, 1950; Р. Лилли, 1969 и
другие). Широкое распространение в пародонтологии эти
методы не получили, поэтому мы не даем их подробной
характеристики.
Для уточнения диагноза заболевания нередко прихо-
дится прибегать к консультациям других специалистов:
терапевта, эндокринолога, невропатолога, психоневроло-
га, дерматовенеролога и других. С их помощью обычно
удается выявить фоновую патологию и наметить комп-
лекс мероприятий по лечению соматического заболева-
ния и патологии пародонта. После таких консультаций
часто появляется необходимость в проведении дополни-
тельных исследований (биохимических, иммунологичес-
ких, цитологических и прочих), позволяющих более диф-
ференцированно провести терапию заболевания. В этой
связи наиболее правильно каждого больного с патологи-
ей пародонта поместить в терапевтический стационар для
полного клинического обследования. Однако из-за зна-
ТЕМА 27
259
чительной распространенности заболевания обычно про-
водят обследование амбулаторно с привлечением соответ-
ствующих специалистов.
Дифференциальный диагноз заболеваний пародонта.
Патологию пародонта дифференцируют с самыми разно-
образными поражениями тканей полости рта. Мы оста-
новимся на дифференциальной диагностике лишь с теми
заболеваниями, которые наиболее распространены и име-
ют много общих черт с заболеваниями пародонта. К ним
относятся: преждевременная атрофия альвеолярной кос-
ти у лиц молодого возраста, хронический краевой перио-
донтит, хронический остеомиелит альвеолярного отрост-
ка челюсти.
Преждевременная атрофия альвеолярной кости, как
правило, встречается у лиц с заболеваниями эндокрин-
ной системы (синдром Иценко—Кушинга, гипофизарный
нанизм, нарушения функции щитовидной и половых
желез). Процесс быстро прогрессирует и в течение корот-
кого времени может привести к полной утрате зубов. С по-
терей зубов разрушение костной ткани челюсти не пре-
кращается, а продолжает прогрессировать, приводя к
тяжелым деформациям лицевого отдела черепа. Лечеб-
ные мероприятия при такой патологии оказываются со-
вершенно неэффективными. Для пародонтита характер-
но более доброкачественное течение, нередко под влия-
нием терапии наступает стабилизация процесса.
Хронический краевой периодонтит поражает чаще все-
го небольшой участок слизистой десны в области 2-3 зу-
бов. Поражение обычно бывает односторонним, нередко
удается установить местную причину, вызвавшую его. При
заболеваниях пародонта процесс более обширный, пора-
жает обе половины челюсти, видимой причины процесса
в полости рта обнаружить не удается.
Хронический остеомиелит альвеолярного отростка
поражает небольшой участок челюсти, в анамнезе, как
правило, удается установить травматический агент. Рент-
генологически при нем определяется очаговая деструкция
9*
260
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
костной ткани, а иногда выявляются секвестры. При па-
тологии пародонта процесс диффузно поражает челюс-
ти, видимой причины заболевания установить не удает-
ся, костных секвестров обычно не выявляется.
В ряде случаев приходится дифференцировать заболе-
вания пародонта с некоторыми синдромами и редко встре-
чающимися заболеваниями, поражающими одновремен-
но другие кости скелета, кожу, ее дериваты, слизистые
оболочки других органов (синдром Папильон—Лефевра,
эозинофильная гранулема, болезнь Хенда—Шиллера—
Крисчена и некоторые другие). Эти заболевания встреча-
ются сравнительно редко, в виде казуистических случа-
ев, и не имеют большого значения в клинической прак-
тике. Поэтому мы не проводим дифференциальной
диагностики с этими поражениями. Кроме того, соглас-
но последней классификации заболеваний пародонта боль-
шинство таких состояний следует отнести к идиопати-
ческим заболеваниям пародонта, составляющим специ-
альный раздел этой патологии.
Тема 28
ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Задачи при лечении заболеваний пародонта. Основ-
ной принцип лечения заболеваний пародонта состоит в
назначении и осуществлении комт/лексной терапии в ус-
ловиях диспансерного наблюдения больного. В зависи-
мости от особенности клинического течения заболевания
и общего состояния организма местные и общие вмеша-
тельства при поражениях пародонта должны быть строго
индивидуализированы.
Приступая к лечению больного с патологией пародон-
та, врач ставит перед собой следующие задачи:
1. Остановить или резко замедлить течение патологи-
ческого процесса в тканях пародонта.
2. Ликвидировать гнойно-воспалительные явления.
3. Устранить моменты, препятствующие рубцеванию
карманов.
4. Нормализовать нарушенные окклюзионные соотно-
шения.
В зависимости от места приложения лечебных меро-
приятий лечение условно подразделяют на два вида: ме-
стное и общее. Говоря о местном лечении, стараются под-
черкнуть лишь место приложения лечебных воздействий,
имея в виду, что любое местное влияние также воздей-
ствует на весь организм, а не только на измененные тка-
ни пародонта.
Общие принципы лечения отдельных форм патоло-
гии пародонта
Лечение гингивита должно быть комплексным и на-
правлено на устранение причинных факторов, воздействие
на патогенетические механизмы воспалительного процесса
в десне и повышение резистентности организма.
Среди этиотропной терапии важное, значение приоб-
ретает устранение местных раздражающих факторов.
Особое значение придается удалению микробного налета,
аномалий развития зубов, челюстей и прочее.
262
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Патогенетическая терапия заключается в использова-
нии противовоспалительных средств. В лечении могут
быть использованы физические факторы и хирургичес-
кие методы.
При пародонтите в лечебный комплекс включают сле-
дующие виды терапии: 1) этиотропную, направленную
на устранение причинного фактора; 2) патогенетическую
с использованием методов и средств воздействия на раз-
личные патогенетические звенья воспалительно-деструк-
тивного процесса в пародонте и активизацию защитно-
приспособительных механизмов организма.
Основные требования при лечении пародонтита сле-
дующие:
1. Строгая индивидуализация комплексной терапии с
учетом вида, тяжести заболевания, особенностей клини-
ческого течения, а также общего состояния организма
больного.
2. Обоснованный выбор методов и средств воздействия
на очаг в пародонте и организм больного в целом.
3. Соблюдение правильной последовательности примене-
ния различных методов и средств в комплексной терапии.
4. Проведение повторных курсов лечения в период
ремиссии с целью предупреждения обострения процесса.
5. Диспансеризация больных пародонтитом.
При пародонтозе лечение также должно быть комп-
лексным и включать методы местного и общего воздей-
ствия.
Местное лечение должно быть направлено на профи-
лактику воспалительных осложнений пародонтоза (плом-
бирование кариозных полостей с восстановлением контак-
тных пунктов, снятие наддесневых зубных отложений,
выравнивание окклюзионных поверхностей, рекомендации
по гигиене полости рта и при необходимости шинирова-
ние зубов, лечение гиперестезии зубов). Используют фи-
зические факторы.
Общее лечение должно быть направлено на лечение
основного заболевания, улучшение обменных процессов
ТЕМА 28
263
в тканях пародонта, кровоснабжения, устранения гипо-
ксии. Общее лечение следует назначать в содружестве с
терапевтом.
При идиопатических заболеваниях пародонта прово-
дится энергичное лечение фонового заболевания, а так-
же применяется комплекс мер, аналогичных лечению
тяжелых форм пародонтита, с использованием медика-
ментозных средств, хирургических и ортопедических
мероприятий.
Местное лечение заболеваний пародонта. Местное
лечение направлено на устранение местных раздражите-
лей и клинических симптомов заболевания (воспалитель-
ные изменения, патологический десневой карман, трав-
матическая окклюзия). Целью его также является воз-
действие на дистрофический процесс в тканях пародонта.
Это лечение включает в себя ряд вмешательств, объем
и последовательность которых зависят от формы, степе-
ни развития и активности течения патологического про-
цесса в тканях пародонта. Вмешательства выполняются
в определенной последовательности:
1. Устранение местных раздражителей, особенно зуб-
ных отложений.
2. Противовоспалительная терапия.
3. Устранение патологических десневых карманов (ме-
дикаментозное и хирургическое).
4. Патогенетическое воздействие на дистрофический
процесс в тканях пародонта.
К местным раздражителям, подлежащим устранению,
относятся: острые края зубов, нависающие пломбы, не-
правильно сформированный контактный пункт, травма-
тическая окклюзия, зубные отложения, аномалии разви-
тия зубных дуг, чрезмерно развитые уздечки губ и языка
и другие. Одним из наиболее ранних проявлений наруше-
ния соотношения между зубными рядами является трав-
матическая окклюзия, которая имеет место при всех фор-
мах заболевания. При этом возникает перегрузка отдель-
ных зубов в переднем и боковом смыканиях. Определение
264
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
травматических узлов проводится с помощью копироваль-
ной бумаги, применение которой позволяет выявить точ-
ки перегрузки в области отдельных зубов. Эти точки осто-
рожно сошлифовывают карборундовой головкой, добива-
ясь скользящей артикуляции. После сошлифовывания в
поверхности зубов втирается фтористая паста или они по-
крываются фторсодержащим лаком.
Особой тщательности требует удаление зубных отло-
жений. Без этой лечебной манипуляции все остальные
приемы оказываются совершенно неэффективными, так
как зубной камень, являясь механическим препятстви-
ем, не позволяет зарубцеваться патологическим десневым
карманам. В одно посещение рекомендуется удалять зуб-
ные отложения только с одной какой-то группы зубов,
так как расширение диапазона вмешательства резко вли-
яет на тщательность проведения этой процедуры. Для
удаления зубных отложений предложены различные хи-
мические методы, но они мало оправданы, так как пре-
дусматривают использование сильнодействующих веществ
(кислоты, щелочи, металлоорганические соединения),
которые отрицательно влияют на зубные ткани и слизи-
стую оболочку полости рта. Применение ультразвуковых
аппаратов «Ультрастом», «Кавитрон», «Пьезон-Мастер-
400» тоже в полной мере не решает проблему удаления
зубных отложений в связи с трудоемкостью, сложностью
наладки аппаратуры и невозможностью удалить большие
количества камня. Они могут использоваться как вспо-
могательные после ручного удаления зубных отложений.
Для ручного его удаления разработаны специальные на-
боры крючков, но наилучшим инструментом, как пока-
зывают наблюдения, является острый экскаватор с от-
верстием в центре рабочей поверхности.
После удаления над- и поддесневого зубного камня
поверхности зубов шлифуются с помощью специальных
щеточек, резиновых кругов и палочек, после чего поли-
руются смесью из порошка пемзы, йода, глицерина. Та-
кой подход предотвращает рецидивы образования зубных
ТЕМА 28
265
отложений. В целях контроля за результатами их удале-
ния поверхности зубов окрашиваются 2%-ным раство-
ром фуксина или другого органического красителя. Если
на зубах осталось хотя бы минимальное количество кам-
ня, то под влиянием красителя ониприобретают тот или
иной цвет. Это указывает на необходимость повторного
удаления остатков камня и повторной полировки поверх-
ностей зубов.
После удаления зубного камня необходимо тщательно
промыть межзубные промежутки и зубодесневые карма-
ны раствором антисептика из шприца. Это способствует
удалению частиц камня из карманов, уменьшению мик-
рофлоры и ликвидации воспалительных явлений в сли-
зистой десны.
Противовоспалительная терапия заключается в примене-
нии антисептических средств в виде орошений, ванночек,
полосканий, аппликаций. Здесь следует особо предостеречь
врача в отношении применения для этой цели местно анти-
биотиков, различных мазей (особенно кортикостероидных)
и сильнодействующих веществ. Все они могут вызвать по-
бочные реакции, в том числе аллергические, нарушить нор-
мальную микрофлору полости рта. Сильнодействующие ве-
щества типа пиоцида, трихлоруксусной кислоты, фенола,
медного купороса коагулируют белки тканей и создают бла-
гоприятную среду для микроорганизмов, способствуют ак-
тивизации воспалительного процесса.
На сегодняшний день фармакология располагает боль-
шим арсеналом медикаментозных средств, обладающих
щадящими биологическими свойствами. К ним относятся
разнообразные антисептики, химиопрепараты, витамины,
пиримидиновые основания, протеолитические ферменты,
кортикостероиды, растительные вяжущие препараты (ро-
мазулан, кора дуба, лист шалфея, корневище змеевика,
софора японская, календула, лист эвкалипта). Противо-
воспалительные препараты следует применять в течение
7-10 дней, чтобы подавить патогенную микрофлору и лик-
видировать воспалительные явления. Применение их в
266
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
течение более продолжительного времени мало оправда-
но, так как эти препараты не оказывают действия на ос-
новные патогенетические механизмы заболеваний. Не сле-
дует также назначать для устранения воспалительных
явлений антибиотики и сульфаниламиды внутрь. При их
назначении воспалительный процесс купируется, но через
короткий период времени возобновляется вновь. Только в
особенно тяжелых случаях, когда процесс сопровождает-
ся упорным гноетечением или абсцедированием, можно
назначать антибиотики широкого спектра действия, обя-
зательно в сочетании с противогрибковыми препаратами
(нистатин, леворин) й витаминами. Наиболее оправдано
применять оксациллин-натриевую соль (0,25), рифамицин
(0,25), линкомицин (500 тыс. единиц) по одной капсуле
2 раза в сутки в течение 7-12 дней. Последний из этих
препаратов быстро всасывается и обладает способностью
накапливаться в костной ткани.
Учитывая значительную роль фузоспириллярного сим-
биоза в развитии и течении воспалительного процесса в
тканях пародонта, целесообразно использовать трихопол
(флагил, клион, орвагил) внутрь по 0,2x2 раза в день в
течение 10 дней или местно в виде 1%-ной пасты.
У больных с наклонностью к повышенной кровоточи-
вости десен в лечебный комплекс можно включить элек-
трофорез или инъекции гепарина в область переходной
складки по 1 мл (5000 ЕД). Курс лечения включает 10 инъ-
екций или до 15 процедур электрофореза (Т.В. Никити-
на, 1973; Р.И. Михайлова, 1975). Положительный эф-
фект отмечен также при назначении электрофореза трен-
тала (А.И. Грудянов, 1981).
Обычная противовоспалительная терапия бывает эф-
фективна в основном при катаральном гингивите. Особо-
го подхода требует терапия гипертрофического гингиви-
та, его фиброзной формы, более известной, как фиброма-
тоз десен.
При этом поражении выражен пролиферативный ком-
понент воспаления, вследствие чего межзубные сосочки
ТЕМА 28
267
резко гипертрофируются и деформируют десневой край.
Иногда разрастания десны достигают такой величины,
что полностью покрывают коронки зубов, мешая приему
пищи. Особых субъективных расстройств эта форма гин-
гивита не вызывает, но мешает приему пищи и вызывает
косметические нарушения.
Лечение этой формы начинают со склерозирующей
терапии, при которой вводят в толщу гипертрофирован-
ных сосочков 40% -ный раствор глюкозы, раствор лида-
зы, 10%-ный раствор хлорида цинка, 2%-ный раствор
химиопрепарата циклофосфана. В один прием вводят в
сосочек не более 0,2 мл препарата. Инъекции всех этих
препаратов болезненные, поэтому предварительно дела-
ется инфильррационная анестезия. Через 2-3 дня инъек-
цию можно повторить. Если при этом не происходит
уменьшения разрастания в объеме, то переходят к дру-
гим методам. Из последних используют точечную или
обычную диатермокоагуляцию, криодеструкцию. При от-
сутствии эффекта прибегают к иссечению гипертрофиро-
ванного участка ткани. При этом нарушается десневой
край, так как зона сосочков отсутствует и межзубные
промежутки зияют, что мешает приему пищи.
В целях нивелирования этого недочета мы разработа-
ли методику экономного клиновидного иссечения участ-
ков гипертрофии. Под углом в 45° проводится удаление
наружной части очага гипертрофии. Разрез ведут от вер-
шины сосочка клиновидно к основанию. При этом внут-
ренняя выстилка сосочка остается и заживление идет
вторичным натяжением. После рубцевания нормальный
вид десны почти полностью восстанавливается. После
операции рану необходимо вести под десневой повязкой.
Одновременно можно иссечь 3-4 гипертрофированных
сосочка (рис. 28.1).
После снижения воспалительных явлений лечебные
мероприятия следует направить на ликвидацию патоло-
гических десневых карманов. Неглубокие карманы (глу-
биной до 2 мм) можно устранить консервативным путем.
268
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Для этого в карманы вводят протеолитические ферменты
или их сочетания с антибиотиками, гидролитические
ферменты и их сочетания с антибиотиками, гидролити-
ческие ферменты и их сочетания с протеолитическими,
0,2%-ный раствор сальвина, 5%-ный раствор гутимина,
1% -ную спиртовую настойку чистотела, 0,4% -ную настой-
ку юглона, ваготил, 5% -ный спиртовой раствор прополи-
са, 1%-ный раствор йодинола и другие препараты анало-
гичного влияния (рис. 28.2).
Все они способствуют отторжению некротических тка-
ней, разрушению эпителиальных тяжей и губительно
ТЕМА 28
269
влияют на микрофлору карманов. Это способствует пре-
вращению грануляционной ткани в фиброзную и после-
дующему рубцеванию карманов. Курс лечения включает
10-12 процедур. Лекарственные вещества в карман вво-
дятся на турунде или с помощью шприца. Признаком
рубцевания служит восстановление нормального цвета
слизистой десны, прекращение отделяемого и ретракция
десны на глубину кармана.
Есть предложение вводить в карманы не отдельные
вещества, а их комбинации. Например, протеолитичес-
кий фермент + сульфаниламид, лизоцим + мочевина,
метацил + прополис, протеолитический фермент + вита-
мин Е, кортикостероид + антибиотик и т. д. Эти смеси
можно вводить в карманы гладилкой в чистом виде, либо
в составе десневых твердеющих повязок. Основой таких
повязок служат окись цинка, канифоль, уксуснокислый
цинк и какое-либо масло (оливковое, кукурузное). По-
вязка готовится перед употреблением, ее консистенция
должна быть в виде густой сметаны. Она наносится на
зубы и подлежащую слизистую десны с обеих сторон.
Время ее затвердевания 4-6 мин. Повязку нельзя накла-
дывать до удаления зубных отложений и при обильных
выделениях из карманов. Более перспективно применять
для этой цели ионообменные пленки, в состав которых
можно вводить самые разнообразные лекарственные пре-
параты и их сочетания (Т.В. Никитина, 1981).
Если глубина карманов превышает 2 мм, то консерва-
тивными мероприятиями их ликвидировать не удается.
В таких случаях показано хирургическое вмешательство.
Карманы глубиной от 2 до 6 мм можно устранить с помо-
щью простейшего хирургического вмешательства — кю-
ретажа. Сущность его заключается в тщательном выс-
кабливании кармана и превращении тем самым вяло гра-
нулирующей раны в свежую. Кюретаж противопоказан
при глубине кармана более 6 мм, при наличии костных
карманов, при истонченной десне, при склонности десны
к гипертрофии.
270
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Перед кюретажем в карманы рекомендуется ввести на
сутки расплавленный парафин, что будет способствовать
лучшему доступу к ним. Они окажутся зияющими, и ин-
струмент легче вводить в карманы. Кюретаж проводится
обязательно под обезболиванием в условиях максимально
возможной в полости рта антисептики. В качестве инстру-
мента для кюретажа используется острый экскаватор, луч-
ше с отверстием в центре рабочей поверхности. Вначале
карман измеряется зондом, затем многократно промыва-
ется раствором хлоргексидина или другого антисептика,
после чего в него вводится инструмент и проводится выс-
кабливание поверхности корня (рис. 28.3, 28.4).
При этом с поверхности корня удаляется поддесневой
зубной камень и нежизнеспособные резорбированные слои
цемента корня. Затем рабочая поверхность экскаватора
поворачивается в сторону альвеолы и удаляются тяжи
эпителия и грануляции. Образующийся в кармане кро-
вяной сгусток удалять не следует, так как он способству-
ет рубцеванию кармана. В одно посещение кюретаж про-
водится только в области какой-то группы зубов, не бо-
лее 4-5, так как это весьма трудоемкая операция, она
требует большого внимания. После окончания кюретажа
на поверхность десны и зуба накладывается твердеющая
Рис. 28.3
Рис. 28.4
ТЕМА 28
271
повязка или ионообменная пленка (о них сказано выше).
Повторно больного назначают через 3-4 дня и проводят
кюретаж в области другой группы зубов.
В последние годы методика кюретажа усовершенство-
вана. Вместо обычного применяют вакуум-кюретаж и ди-
атермокоагуляцию карманов, а также осуществляют кри-
охирургическое воздействие на карманы. Эти методы по-
зволяют провести кюретаж более радикально. Однако они
еще не вышли за рамки научного поиска, так как после
их применения нередко развивается значительная дефор-
мация десны, наступает некроз пульпы зуба и другие по-
бочные реакции. Исследования в этом направлении про-
должаются. Они идут по пути усовершенствования аппа-
ратуры, методики воздействия на ткани кармана и
выработки более четких показаний по применению того
или иного метода.
Швейцарские фирмы наладили производство ориги-
нальных ультразвуковых аппаратов «Пьезон-Мастер-400»
и «Пьезон-Мастер-600», снабженных специальной систе-
мой-403 «пародонтология». Действие аппарата основано
на использовании высокочастотного ультразвукового ге-
нератора и специального наконечника с насадкой, позво-
ляющей войти в самый узкий патологический карман.
Кроме этого, система соединяется со специальной емкос-
тью, заполняемой антисептиком (хлоргексидин, гипох-
лорит натрия, паркан и прочие). Антисептик подается в
карман при введении в него насадки. Аппарат снабжен
ножной педалью и регуляторами мощности ультразвука
и напора жидкости.
С помощью такого аппарата удаляются поддесневые
зубные отложения, проводится тщательный кюретаж и
одновременно осуществляется орошение раневой поверх-
ности антисептиком. Процедура безболезненная и легко
осуществимая.
Показателем рубцевания карманов после кюретажа слу-
жит прекращение выделения гноя, ликвидация воспали-
тельных явлений в области десны, ретракция на глубину
272
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
кармана. Если отделяемое из кармана не прекращается,
то повторный кюретаж возможен не ранее чем через 3~
4 недели. Зондировать карман в этот отрезок времени так-
же не рекомендуется. Если после повторного кюретажа
не получен положительный эффект, то от этого вмеша-
тельства следует отказаться, а прибегнуть к другим, бо-
лее радикальным хирургическим вмешательствам.
При одиночных карманах глубиной 6 8 мм показано
такое хирургическое вмешательство, как гингивотомия.
Ее можно проводить и в тех случаях, когда кюретаж ока-
зался неэффективным. Последняя заключается в рассе-
чении десны от десневого края до переходной складки
вдоль корня, отсепаровывании слизисто-надкостничного
лоскута и выскабливании кармана под контролем глаза.
После окончания операции лоскут укладывается на мес-
то, фиксируется 1-2 швами, на десну наносится твердею-
щая повязка (рис. 28.5, 28.6).
Если имеются множественные глубокие карманы, то
показаны хирургические вмешательства в виде гингивэк-
томии, радикальной гингивэктомии, гингивоостеопласти-
ки, лоскутной операции. Мы не останавливаемся на их под-
робном описании, показаниях, достоинствах и недостатках,
Рис. 28.5
Рис. 28.6
ТЕМА 28
273
Рис. 28.7
так как подобные вмешательства
обычно проводят специально
подготовленные хирурги-стома-
тологи в условиях стационара.
В амбулаторных условиях оправ-
дано проводить только неболь-
шие лоскутные операции. Они
отличаются от гингивотомии
только тем, что разрезы делают-
ся в области двух или более зу-
бов и отсепаровывается общий
слизисто-надкостничный лоскут
(рис. 28.7, 28.8).
При пародонтозе местное ле-
чение направлено на устранение
раздражителей, имеющихся в
полости рта (острые края зубов,
нерационально изготовленные
протезы, корневые остатки (на-
висающие на десну пломбы), на
тщательное удаление зубных
отложений, устранение травма-
тической окклюзии, борьбу с
системной гиперестезией зубных
тканей, улучшение кровообра-
щения в тканях пародонта.
Часть из этих лечебных приемов
описана выше. Здесь мы позво-
лим остановиться на двух последних моментах, а имен-
но: на борьбе с повышенной чувствительностью зубных
тканей и на вопросах активизации кровообращения в па-
родонте.
Повышенную чувствительность зубных тканей у части
больных можно устранить местным применением одной
из паст: 75%-ной фтористой, 75%-ной норсульфазоловой,
25%-ной из хлористого стронция, 50%-ной аспириновой.
Более активным действием обладают фторсодержащие лаки
274
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 28.8
и гели, которыми обрабатывают поверхности зубов, обла-
дающие повышенной чувствительностью. При отсутствии
эффекта от применения этих препаратов назначают элек-
трофорез 10%-ного глюконата кальция, 2,5%-ного глице-
рофосфата кальция, либо глицерофосфат кальция по 0,5 мл
внутрь в сочетании с витамином В( по 0,01 в течение 3 не-
дель (Ю.А. Федоров, 1970). Можно воспользоваться так-
же инъекциями 1%-ного раствора коамида (В.К. Патри-
кеев, 1968) в область переходной складки у зубов, облада-
ющих повышенной чувствительностью.
В целях улучшения кровообращения в тканях паро-
донта назначают различные виды массажа десен, токи
д’Арсонваля, вакуум-терапию и другие виды физическо-
го воздействия, о которых будет сказано в соответствую-
щем разделе.
Общие методы воздействия на организм в системе
лечения заболевания пародонта. Общее лечение прово-
дится на фоне энергичной терапии фоновых заболеваний
и преследует цели нормализовать иммунологическое со-
стояние организма, восстановить нарушенные трофичес-
кие процессы в тканях пародонта и провести комплекс
общеоздоровительных мероприятий. При наличии обще-
соматических заболеваний соответствующее лечение про-
водится в содружестве с терапевтом, эндокринологом,
невропатологом и другими специалистами.
ТЕМА 28
275
Больной с патологией пародонта может находиться в
состоянии повышенной или угнетенной иммунологичес-
кой реактивности. Лечебные мероприятия при этих состо-
яниях носят диаметрально противоположный характер.
При угнетенной реактивности организма оправдано
применение стимулирующей терапии.
Она показана в следующих случаях:
1. При ранних стадиях патологии пародонта.
2. При умеренном снижении показателей реактивнос-
ти организма.
3. Лицам молодого возраста с вяло текущим патоло-
гическим процессом в пародонте при отсутствии эффекта
от местной терапии.
4. Ослабленным больным, перенесшим оперативные
вмешательства, инфекционные и длительные хроничес-
кие заболевания.
Стимулирующая терапия противопоказана:
1. При активном течении патологического процесса в
пародонте с воспалительными наслоениями и абсцедиро-
ванием.
2. При гормональных расстройствах.
3. Во время месячных и беременности.
4. При наличии у больного новообразований.
5. При наличии тяжелой фоновой патологии (тубер-
кулез, острые инфекции и прочее).
Воздействовать на реактивность организма можно с
помощью как неспецифических, так и специфических
средств. Неспецифическая стимуляция включает в себя
назначение биостимуляторов, препаратов крови, белко-
вых анаболизаторов, микробных полисахаридов и дру-
гих веществ, влияющих на реактивность организма.
Биостимуляторы предпочтительнее применять в поло-
сти рта в виде инъекций в область переходной складки.
Наиболее широко используются такие препараты, как
экстракт алоэ, фибс, пелоидодестиллат, стекловидное
тело, спленин. Они вводятся по 1 или 2 мл в смеси с
0,5%-ным раствором лидокаина ежедневно или через
276
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
день. На курс лечения применяется 15~20 инъекций пре-
парата. Все эти вещества оказывают неспецифическое по-
ложительное влияние на организм, стимулируя трофи-
ческие процессы в тканях пародонта.
При плохой переносимости инъекций экстракт алоэ
можно назначать в виде электрофореза. Разработаны спе-
циальные формы биостимуляторов для приема внутрь.
К ним относятся пелоидин (назначают внутрь по 40-50 мл
за 1-2 ч до еды 2 раза в день в течение 10-15 дней), спир-
товый раствор алоэ (назначают внутрь по 30-40 капель
за 30 мин до еды 3 раза в день в течение 1 месяца), апи-
лак (сухое маточное молочко пчел, назначают в виде суб-
лингвальных таблеток по 0,01-3 раза в день в течение
10-15 дней) и другие.
Белковые анаболизаторы широко применяются при
всех формах патологии пародонта. Наиболее изучено ис-
пользование таких представителей этой группы веществ,
как метилурацил (метацил) и пентоксид. Метацил на-
значают внутрь по 0,5мл Зраза в день в течение 10-
12 дней. Пентоксид назначают внутрь по 0,2 мл 3 раза в
день в течение 2 недель. Обычно курс лечения этими пре-
паратами включает четыре таких цикла с интервалом
между ними в 14 дней.
Из веществ полисахаридной природы широкое приме-
нение при лечении заболеваний пародонта нашел проди-
гиозан. Этот препарат стимулирует фагоцитарную актив-
ность форменных элементов крови, благоприятно влияет
на очаг воспаления, снижает экссудацию и нормализует
тонус кровеносных сосудов. Его используют в виде внут-
римышечных инъекций 0,005%-ного раствора по 0,5-
0,6 мл в количестве 6-8 инъекций на курс. Интервал
между отдельными инъекциями должен составлять 2-
3 дня. Препарат может вызывать кратковременное обо-
стрение процесса в пародонте, а также общую реакцию
организма. Поэтому лечение им целесообразно проводить
в условиях стационара.
ТЕМА 28
277
У части больных вполне удовлетворительный лечебный
эффект получают при назначении пирогенала-липополи-
сахарида, образующегося в процессе жизнедеятельности
особого вида бактерий. Препарат вызывает кратковремен-
ное повышение температуры тела, что приводит к умерен-
ному лейкоцитозу, увеличению проницаемости тканей,
улучшению восстановительных процессов и другим поло-
жительным сдвигам в тканях. Препарат вводят внутри-
мышечно в дозе 25~500 МПД (минимальная пирогенная
доза) на инъекцию. Инъекции начинают с 25 МПД и по-
степенно доводят до 500 МПД. Интервал между инъекци-
ями 2-3 дня. Курс лечения включает' 25-30 инъекций.
Пирогенал также показан лишь в условиях стационара.
В целях более активного воздействия на обменные про-
цессы в костной ткани челюсти больным с патологией па-
родонта назначают препараты кальция, анаболические сте-
роиды, тирокальцитонин. Из препаратов кальция широко
используют инъекции 0,25%-ного раствора хлорида каль-
ция в область переходной складки. На инъекцию применя-
ется 1-2 мл препарата, курс состоит из 20-30 инъекций.
Анаболические стероиды (неробол, ретаболил) стиму-
лируют синтез белков, задерживают азот в организме,
тормозят выделение калия, серы, фосфора, способствуют
фиксации кальция в костной ткани. Неробол назначают
в таблетках по 0,005 1 раз в день перед едой в течение
20 дней. Через месяц курс лечения повторяют. Вместо
неробола можно применять аналогичный препарат про-
лонгированного действия ретаболил, представляющий
собой 5% -ный раствор препарата в кунжутном масле. Он
применяется внутримышечно 1 раз в три недели, на курс
лечения до 3 инъекций.
Более активным влиянием на репаративные процессы
в костной ткани обладает тирокальцитонин, который тор-
мозит резорбцию костной ткани, регулирует обменные
процессы в кости, стимулирует репаративную регенера-
цию костной ткани, оказывает противовоспалительное и
противоотечное действйе. Препарат можно назначать
278
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
внутрь в таблетках (по 0,0005 два раза в день) в течение
трех недель или в виде внутримышечных инъекций
(0,05%-ного раствора по 1 мл ежедневно в течение 20-
25 дней). Из-за опасности гипокальциемии введение пре-
парата следует сочетать с препаратами кальция и фосфо-
ра (по 1,0 за 1 ч до приема тирокальцитонина), а также
витамином D. Препарат противопоказан при нарушении
функции щитовидной железы. А.И. Грудянов (1981) пред-
лагает применять в качестве активного остеотропного
средства при заболеваниях пародонта дегидротахисте-
рол — комплексный препарат, содержащий витамин D,.
Он назначается по 10 капель в виде масляного раствора
3 раза в день в течение 15 дней.
В последние годы в литературе появились сообщения
о лечении заболеваний пародонта препаратами фтора,
который применяется местно в виде аппликаций 1-
2%-ного раствора фторида натрия (на курс лечения до
10 процедур), электрофореза 2%-ного раствора этого пре-
парата по общепринятой методике, назначения внутрь
1%-ного раствора по 5 капель 2 раза в день в течение
10 дней (Т.В. Никитина, А.Н. Балашов, 1977).
В тех случаях, когда патология пародонта протекает
на фоне повышенной или извращенной иммуннологичес-
кой реактивности организма, лечебные мероприятия
должны быть направлены на ее снижение. В этих случа-
ях применяются методы неспецифической десенсибили-
зирующей терапии. Эта терапия включает назначение ан-
тигистаминных препаратов. Наиболее широко применя-
ется тавегил внутрь по 0,002 2—3 раза в день в течение
двух недель. Его не следует назначать лицам, занятым
производством точной продукции или связанным в про-
цессе работы с усиленным вниманием, например водите-
ли транспорта, мотористы, прибористы, программисты,
так как он резко усиливает тормозные процессы и сни-
жает реакцию на окружающее. Вместо тавегила можно
назначать диазолин в драже, по 2-3 день в течение 2 не-
дель, кларитин по 0,01 1 раз в сутки. Положительный
ТЕМА 28
279
эффект получают при назначении с этой целью супрасти-
на, дипразина, хлористого кальция и других препаратов
аналогичного действия. Для получения более стойких ре-
зультатов курс лечения рекомендуется повторить через
1—1,5 месяца.
В последние годы появились сообщения о положитель-
ных результатах лечения заболеваний пародонта посред-
ством применения стафилококкового анатоксина в соче-
тании с антибиотиками (Ю.В. Дьяченко с соавторами,
1976) и глобулином — обогащенной аутоантисыворотки
(В.А. Епишев с соавторами, 1976).
Ю.В. Дьяченко с соавторами предлагают следующую
методику лечения стафилококковым анатоксином. Всего
назначается 3 инъекции. Вначале вводится 0,1 мл подкож-
но. Через 1~2 суток — вторая инъекция, при этом вводит-
ся 0,15 мл препарата. Через 8-10 суток делается третья
инъекция, во время которой вводится 0,5 мл препарата.
Особенно хороший результат авторы получили при абсце-
дирующей форме пародонтита. Они объясняют его актив-
ным влиянием анатоксина на микрофлору патологичес-
ких карманов и возрастанием содержания уровня в сыво-
ротке крови больных стафилококкового антитоксина и
других показателей гуморального иммунитета.
В.А. Епишев с соавторами применили при заболева-
ниях пародонта у лиц пожилого и старческого возраста с
пониженной общей резистентностью организма глобулин-
обогащенную аутоантисыворотку, полученную из крови
больного по методике А.В. Фолиянца. Сыворотка вводи-
лась внутримышечно тремя циклами. Первый цикл вклю-
чал ежедневные введения от 0,5 до 4,0 сыворотки (в воз-
растающей дозе) в течение 20-25 дней. После 10-15-днев-
ного интервала приводился второй цикл, который
включал введение по 2,0 сыворотки 1 раз в двое суток в
течение 10-15 дней и по 1,0 1 раз в сутки в течение
12 дней. Третий цикл проводился после месячного пере-
рыва. Он включал введение по 5,0 сыворотки через каж-
дые двое суток в течение 40 дней.
280
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Предлагая вышеуказанный метод, авторы исходили из
того, что аутоантисыворотка содержит направленные
против возбудителей заболевания и токсических продук-
тов их метаболизма специфические антитела, которые
дополнительно вводятся в организм больного. Это значи-
тельно активизирует иммунологические процессы, ослаб-
ленные у наблюдаемой категории больных.
Не имея собственного опыта по применению указан-
ных выше методов лечения, мы склонны полагать, что
подобного рода методы перспективны. Однако они требу-
ют строго дифференцированного подхода и могут приме-
няться лишь при условии, если мы твердо убеждены, что
реактивные силы организма больного резко угнетены и
имеется настоятельная необходимость в активизации
иммунологических реакций. В противном случае при
назначении такого рода препаратов можно получить про-
тивоположный эффект и вызвать более активную резорб-
цию костной ткани альвеолы. В пользу такого предполо-
жения говорят клинические наблюдения по применению
биостимуляторов у лиц с повышенной иммунологичес-
кой реактивностью. Как правило, эти препараты вызы-
вали у них обострение процесса с абсцедированием.
Из методов и средств общеукрепляющей терапии наи-
более широко используются при лечении заболеваний
пародонта витамины. Их можно назначать в виде поли-
витаминных комплексов (ундевит, тетравит, гендевит,
пангексавит, декамевит) по 1-2 драже 3 раза в день пос-
ле еды в течение одного месяца.
Наиболее полно изучено влияние на ткани пародонта
дефицита витаминов С, В,, А, Е. Значительно меньше
выяснена патогенетическая роль витаминов В9, В6, В12,
D, К. Витамин С показан при всех формах и стадиях па-
тологии пародонта, особенно у лиц молодого возраста.
Его следует назначать в первую неделю лечения по 0,3
Зраза в сутки, во вторую— по 0,15 Зраза в сутки, в
третью — по 0,05 3 раза в сутки. Полагают, что аскорби-
новая кислота оказывает специфическое воздействие на
ТЕМА 28
281
сосудистую стенку, уплотняя ее и снижая тем самым со-
судистую проницаемость. Лечебный эффект усиливает-
ся, если витамин С назначать с витамином Р (по 0,02
3 раза в день). Витамин С можно назначать местно в виде
галаскорбина (в сочетании с таллиевыми солями) 1%-ного
раствора путем аппликаций или электрофореза. В подоб-
ном виде препарат показан при наличии воспалительных
явлений и кровоточивости десен.
Витамины группы В являются активаторами коэнзи-
мов, действующих на синтез углеводов. Они оказывают
влияние на обмен аминокислот, нуклеиновых кислот,
белков, липидов. В этой связи применение витаминов
группы В особенно оправдано при заболеваниях пародон-
та, когда имеют место нарушения обменных процессов.
Наиболее изучено влияние витамина В! при заболевани-
ях пародонта. Его следует назначать при начальных ста-
диях патологии пародонта и при развившейся стадии па-
родонтоза. Оправдано также назначение витамина В] при
пародонтите, возникшем на фоне диабета, болезни Бот-
кина, заболеваний нервной системы. Его назначают внутрь
по 0,01 3 раза в день или в виде инъекций 5% раствора,
либо путем электрофореза десен. Курс лечения должен
быть не менее 15 дней.
Никотиновая кислота показана при поражениях па-
родонта, возникших на фоне заболеваний печени, желу-
дочно-кишечного тракта, сосудов, особенно атеросклеро-
за. Препарат назначают внутрь по 0,05 2 раза в день пос-
ле еды в течение 2 недель.
Витамин В участвует преимущественно в регуляции
белкового обмена. Его следует назначать на фоне таких
заболеваний, как язвенная болезнь желудка, гипохром-
ные анемии, хронический гепатит, атеросклероз коронар-
ных сосудов. Применяется препарат в таблетках по 0,01
3 раза в день в течение 2-3 недель.
Витамин В12 показан при заболеваниях пародонта, воз-
никших на фоне поражений печени, атеросклероза, ане-
мий, желудочно-кишечного тракта. Его вводят подкожно
282
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
по 50-300 мг 2—3 раза в неделю в течение месяца. Для
более активного влияния на обменные процессы в паро-
донте препарат лучше сочетать с витаминами С и Bf
Витамин В12 улучшает липидный обмен, повышает усво-
ение кислорода тканями, он обладает антитоксическими
свойствами и стимулирует систему гипофиз—надпочеч-
ники. Поэтому витамин В12 показано применять при па-
родонтите, если ему сопутствует гепатит, атеросклероз,
диабет, аллергические состояния. Он назначается в таб-
летках по 0,05 3 раза в день в течение 20-40 дней.
Находит применение при заболеваниях пародонта ви-
тамин А, который улучшает обменные процессы в эпите-
лии слизистой полости рта. Его назначают внутрь в виде
масляного раствора по 0,005-0,01 1 раз в день в течение
2—3 месяцев.
Оправдано также назначать при заболеваниях паро-
донта витамин D, который регулирует фосфорно-кальци-
евый обмен и активирует ферменты фосфатазы и фосфо-
рилазы. При недостатке этого витамина развивается ос-
теопороз альвеолярного отростка. Витамин D назначают
в виде драже эргокальциферола по 2-3 драже 3 раза в
день, в виде масляного раствора эргокальциферола 0,125%
по 5-6 капель 2 раза в день во время еды, либо в виде
спиртового раствора эргокальциферола 0,5% по 2-3 кап-
ли 1 раз в день в течение 1 месяца. Препарат не рекомен-
дуется назначать лицам пожилого возраста из-за опасно-
сти осложнений.
Широко используется при заболеваниях пародонта
витамин Е. Установлено, что этот препарат воздействует
на переднюю долю гипофиза, в результате чего активи-
зируется выработка гонадотропного и кортикотропного
гормонов, действующих благотворно на кровообращение
вообще и, в частности, на капилляры пародонта. Этот
витамин целесообразно вводить при пародонтите и паро-
донтозе, возникших на фоне гипертонической болезни,
коронарного атеросклероза, ревматизма и других заболе-
ваний сердечнососудистой системы. Он назначается по
ТЕМА 28
283
0,05 4 раза в день в течение 4-5 недель. Препарат можно
также применять местно в виде аппликаций или вводить
его в состав десневых повязок.
Роль витаминотерапии особенно велика при ранних
стадиях поражения пародонта, когда выявление и устра-
нение дефицита того или иного витамина может приобре-
сти патогенетическое значение. При выраженном процес-
се в пародонте применение витаминов менее эффективно.
Следует также помнить о возможных осложнениях при
назначениях некоторых витаминов. Витамины В8, Bp В)2
вызывают аллергические состояния, витамин В6 проти-
вопоказан при гиперацидном гастрите и язвенной болез-
ни, так как он увеличивает кислотность желудочного сока
и может привести к обострению соматического заболева-
ния. При передозировке почти всех витаминов может
развиться гипервитаминоз. Поэтому назначение каждого
витамина должно быть строго обосновано.
Больным с выраженными психоэмоциональными рас-
стройствами назначают психотропные и седативные пре-
параты. К разряду психотропных относятся триоксазин
(по 0,3 2-3 раза в день), амизил (по 0,002 2-3 раза в день),
триседил (по 5~10 капель 0,1%-ного раствора 2-3 раза в
день), которые применяют в течение 2-3 недель. К седа-
тивным препаратам относятся микстура Бехтерева (по
1 ст. л. 3 раза в день), микстура Павлова (по 1 ст. л. 3 раза
в день), седуксен (по 0,005 2-3 раза в день), применяе-
мые в течение 1 месяца.
При начальных стадиях патологии пародонта комплекс
средств общей терапии является ведущим. При развив-
шихся стадиях общее лечение назначается параллельно с
местным. Более целесообразно назначать этот комплекс в
содружестве с соответствующими специалистами.
Физические методы лечения заболеваний пародон-
та. Для закрепления результатов лечения при пораже-
ниях пародонта широко применяют комплекс физичес-
ких факторов. Однако они могут быть использованы
только после проведения тщательной местной терапии,
284
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
ликвидации воспалительных явлений и прекращения
гнойного отделяемого из карманов.
При начальных стадиях патологии пародонта наибо-
лее эффективным является массаж десен (ручной или
инструментальный), а также гидромассаж. С помощью
массажа устраняют явления застоя в тканях пародонта,
включаются в общий кровоток резервные сосуды, улуч-
шается трофика тканей. Гидромассаж способствует вы-
мыванию из патологических карманов и межзубных про-
межутков распада пищи, микрофлоры и продуктов вос-
палительного экссудата. Массаж следует проводить в
течение длительного времени. Инструментальный и гид-
ромассаж проводятся курсами по 15-20 процедур каж-
дый. Интервал между курсами 1-2 месяца. Следует обу-
чить больного методике пальцевого массажа десен. Эту
процедуру он должен проводить ежедневно по 5-7 мин.
Своеобразный массаж тканей пародонта достигается с
помощью применения токов д’Арсонваля. Этот метод спо-
собствует улучшению трофики и повышает тонус сосудис-
той стенки. Курс лечения включает 20-30 процедур, про-
водимых ежедневно или через день. Продолжительность
одного сеанса 6-8 мин. Метод показан при всех формах
патологии пародонта, особенно в начальной стадии.
Широко используют при заболеваниях пародонта элек-
трофорез альвеолярного отростка с витаминами Вр С, Р,
хлоридом кальция, экстрактом алоэ, фтористым натри-
ем и другими препаратами. Курс электрофореза включа-
ет 15—20 процедур с экспозицией 15 мин при силе тока
3 мА. При электрофорезе на ткани пародонта в сочета-
нии воздействует гальванический ток и ионы лекарствен-
ных препаратов, что существенно сказывается на улуч-
шении трофических процессов в тканях пародонта.
В.И. Кулаженко предложил методику лечения забо-
леваний пародонта дозированным вакуумом с помощью
специального сконструированного им аппарата. Метод
основан на образовании на слизистой оболочке гематом,
при обратном развитии которых улучшается местный
ТЕМА 28
285
тканевый обмен, повышается регенеративная способность
тканей (по аналогии с местной аутогемотерапией, широ-
ко применяемой в медицине),
Гематомы образовывают на слизистой десны с помо-
щью специальных вакуумных наконечников, представля-
ющих собой полые трубочки диаметром 5-7 мм. Трубочки
соединяются шлангом с вакуумным аппаратом, создаю-
щим остаточное давление в системе 20—40 мм рт. ст., что
равно внутрикапиллярному давлению. При образовании
на слизистой, втянутой внутрь трубочки, точечных экс-
травазатов, нередко сливающихся в сплошную гематому,
трубку осторожно снимают путем введения в систему воз-
духа. В одно посещение образуют в разных участках дес-
ны до 6-8 гематом. В следующее посещение через 5-7 дней
гематомы образуют в других участках десны. Повторно в
одном участке десны образовывать гематомы не следует.
Время образования гематомы индивидуально не только для
каждого больного, но и для различных участков челюсти.
В среднем оно равно 10-40 с. В норме время образования
гематом равно во фронтальном участке 70-90 с, в боковых
отделах челюсти 90-110 с. При выраженной патологии
пародонта это время сокращается до 10-40 с. Курс лече-
ния включает 8-12 процедур.
На этом же принципе основан вакуумный массаж,
предложенный И.О. Новиком и З.М. Эпельбеймом. Ме-
тодика его проведения сводится к плавному перемеще-
нию вакуумной трубки по слизистой десны с целью со-
здания перемежающегося остаточного давления. Движе-
ние вакуумной трубки вблизи десневого края исключает
втягивание ее внутрь трубки и обеспечивает свободное
скольжение последней. Курс лечения включает 5-7 про-
цедур вакуумного массажа. Продолжительность одной
процедуры до 10 мин. Вакуумная терапия заболеваний
пародонта показана при начальных стадиях поражения,
а также при развившейся стадии пародонтоза.
Широко используют при лечении заболеваний паро-
донта диадинамические токи (токи Бернара). Их впервые
286
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
применил при этом заболевании сотрудник нашей кли-
ники П.А. Батиевский в 1963 г. Механизм действия то-
ков сводится к аналгезии тканей, повышению эластич-
ности сосудов, что оказывает противовоспалительный
эффект и улучшает кровоснабжение в тканях. После 5-
7 сеансов лечения уменьшается отечность и кровоточи-
вость десен, прекращается гнойное отделяемое из карма-
нов, улучшаются субъективные ощущения больного.
Методика диадинамотерапии сводится к наложению
на слизистую десен обоих челюстей активных электро-
дов с марлей, увлажненной фурацилином, пассивный
электрод фиксируется на руке больного. Вначале на 20 с
включается двухфазный фиксированный ток, затем на
10-15 с однофазный фиксированный ток, после чего на
5-8 мин — ток, модулированный короткими периодами.
Курс лечения состоит из 4-8 сеансов, процедуры отпус-
каются ежедневно. Метод может применяться при всех
формах патологии пародонта.
При лечении заболеваний пародонта широко исполь-
зуется диатермия. Своеобразие и ценность этого метода
заключается в возможности прогреть не только поверх-
ностные, но и глубоко расположенные ткани, что приво-
дит к расширению кровеносных сосудов, усилению лим-
фо- и кровообращения, активизации физико-химических
процессов в тканях, усилению оттока патологических
продуктов из очага. После процедуры значительно уве-
личивается проницаемость стенок сосудов, усиливается
фагоцитоз.
При отпуске процедуры свинцовые электроды накла-
дывают непосредственно на поверхность слизистой обо-
лочки альвеолярного гребня. Под зажим с целью предо-
хранения слизистой от ожога подкладывают резиновый
бинт. Силу тока медленно увеличивают до ощущения при-
ятного чувства тепла. Длительность процедуры 20-30 мин.
Лечение проводится ежедневно или через день. Курс дол-
жен состоять из 20-30 процедур. Диатермия применяет-
ся преимущественно при пародонтозе.
ТЕМА 28
287
Кроме диатермии при заболеваниях пародонта можно
применять токи ультравысокой частоты (УВЧ) и микро-
волновую терапию. Механизм их влияния подобен дей-
ствию на ткани диатермического тока, только при воз-
действии УВЧ прогреваются глубокорасположенные тка-
ни, а при микроволновой терапии глубина прогревания
тканей значительно меньше. УВЧ и микроволновая тера-
пия показаны при пародонтите.
При лечении заболеваний пародонта широко исполь-
зуется ультразвук. Он применяется либо в чистом виде,
либо посредством его в ткани вводятся лекарственные
препараты (ультрафонофорез). Метод основан на воздей-
ствии на ткани ультразвукового генератора, который
вызывает частые колебания ткани порядка тысячи кило-
герц (КГц). Это способствует активации репаративных
процессов, повышению тонуса сосудов, оказывает обез-
боливающий эффект. Применяемые в стоматологической
практике терапевтические аппараты типа «Ультразвук-
Т-5» представляют собой генератор высокой частоты и
пластинку пьезоэлектрика, являющуюся источником
ультразвуковых колебаний, заключенную в специальную
ручку — ультразвуковую головку. Для устранения воз-
душного зазора между излучателем и телом больного ра-
бочую поверхность головки покрывают слоем вазелино-
вого масла и плотно прикладывают к слизистой. В сто-
матологической практике используют мощность от 0,05
до 2 Вт/см2. Мощность и режим ультразвукового воздей-
ствия выбираются индивидуально для каждого больно-
го. Критерием для этого служат возраст больного, функ-
циональное состояние его организма, другие моменты.
Длительность воздействия 5-7 мин. Курс состоит из
10 процедур, которые обычно отпускаются ежедневно или
через день.
Ультразвук используют также для удаления зубных
отложений (аппараты «Ультрастом», «Кавитрон»),
Д.Л. Корытный предлагает проводить лечение заболе-
ваний пародонта светом гелий-неонового лазера типа
288
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
ЛГ-75. Источником света в установке является неоновый
газоразрядный баллон, укрепленный в специальном ко-
жухе. По ходу светового потока вставлены зеркала. К га-
зоразрядному баллону подключена схема питания, состо-
ящая из высоковольтного блока с напряжением 5-10 тыс.
вольт, а также зажигающее устройство. Мощность
ЛГ-75 — 20-30 мВт. В клинике патологии пародонта ис-
пользуется 3 вида облучения:
1. Стимулирующая доза, при ней мощность должна
быть в пределах от 0,1 до 100 мВт/см2.
2. Сосудистая и анальгезирующая доза оказывает воз-
действие на течение воспаления, при ней мощность долж-
на составлять от 100 до 200 мВт/см2.
3. Фотодинамическая доза способствует мобилизации
защитных сил организма, при ней мощность должна быть
от 200 до 400 мВт/см2.
Продолжительность курса — 8—14 процедур, экспози-
ция — до 3 мин на одно поле. Количество полей не долж-
но превышать пяти.
Лазерное облучение может быть использовано при всех
формах патологии пародонта. Особенно оно показано при
пародонтозе.
Метод противопоказан при следующих заболеваниях:
1. Декомпенсация сердечной деятельности.
2. Гипертоническая болезнь II-III степени.
3. Туберкулез.
4. Злокачественные новообразования.
5. Доброкачественные новообразования с локализаци-
ей на лице, шее.
6. Диабет в стадии декомпенсации.
7. Заболевания системы крови.
8. Состояние после инфаркта миокарда.
Нами в течение последних 3 лет широко используется
при заболеваниях пародонтоза поляризованный свет, от-
пускаемый аппаратом «Бионик».
Мы изложили далеко не полный перечень физичес-
ких методов, применяемых при патологии пародонта.
ТЕМА 28
289
Более подробные сведения представлены в монографии
О.Е. Ефанова и Т.Ф. Дзагановой «Физиотерапия стома-
тологических заболеваний».
В условиях Краснодарского края, где имеются разно-
образные курортные факторы, при лечении заболеваний
пародонта следует широко использовать орошения мине-
ральными водами (йодобромными, сульфидными, угле-
кислыми), грязевые аппликации и фонофорез лечебной
грязи, ирригация полости рта морской водой. Все они,
оказывая разнообразное влияние на ткани пародонта че-
рез слизистую оболочку полости рта, значительно сни-
жают субъективные расстройства и положительно влия-
ют на сосудистую систему.
Однако следует еще раз подчеркнуть, что разнообраз-
ные физические агенты могут быть использованы только
в комплексе с другими методами воздействия на орга-
низм и ткани пародонта для закрепления полученных
положительных результатов лечения. Отводить им роль
самостоятельного лечебного метода нецелесообразно.
При выраженных формах патологии пародонта лече-
ние может быть успешным, если консервативные методы
закрепляются ортопедическими, направленными на улуч-
шение статики зубов. Для этого используют шинирую-
щие аппараты, разгружающие отдельные группы зубов.
С помощью таких конструкций удается зафиксировать
подвижные зубы и превратить жевательное давление из
отрицательного фактора в положительный. На сегодняш-
ний день предпочтение отдают съемным шинам. Методи-
ка изготовления таких конструкций и показания к их
применению подробно описаны в руководствах по орто-
педической стоматологии и соответствующих монографи-
ях (В.Ю. Курляндский, 1966, С.И. Криштаб, Л.А. Кот-
ляр, 1979, В.Н. Копейкин, 1977 и др.).
Важное значение в общем лечебном комплексе при
заболеваниях пародонта придают диете. Она должна со-
держать достаточное количество белков, витаминов и
минеральных солей. При начальных стадиях заболеваний
10. Зак. 21
290
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
пародонта продукты не должны подвергаться усиленной
кулинарной обработке, чтобы нагрузка на зубы была до-
статочной. При развившихся стадиях заболевания, ког-
да подвижность зубов значительная, консистенция пищи
должна быть более мягкой.
Продукты питания должны содержать холин, леци-
тин, метионин, находящиеся в твороге, бобовых, капус-
те, овсяной крупе, рыбе и других продуктах. Эти веще-
ства препятствуют отложению холестерина в сосудах.
Молочнокислые продукты, овощи и фрукты содержат
большое количество клетчатки, они обладают послабля-
ющим действием и способствуют выведению холестерина
из организма. Поэтому эти продукты должны быть пред-
ставлены в диете больного с патологией пародонта.
Следует ограничить прием с пищей животных жиров
и углеводов, особенно рафинированных. Это приведет к
некоторому общему снижению калорийности пищи и
благотворно скажется на течении обменных процессов в
тканях пародонта. Многие диетологи рекомендуют резко
снизить в пищевом рационе таких больных употребле-
ние мясных продуктов. Такая точка зрения в корне не-
верна. Исключение из рациона мяса усилит дефицит бел-
ка в организме и тканях пародонта и будет способство-
вать прогрессированию деструктивного процесса в костной
ткани. Поэтому больной с патологией пародонта должен
получать в сутки не менее 100 г мяса, лучше рыбного
или птичьего, не подвергая его усиленной кулинарной
обработке (А.А. Покровский, В.Г. Высоцкий, Л.П. Ши-
рина, 1981).
Тема 29
ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ БОЛЬНЫХ
С ПАТОЛОГИЕЙ ПАРОДОНТА.
ПРОФИЛАКТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ
ПАРОДОНТА
Задачи при диспансеризации больных с патологией
пародонта. Лучшей организационной формой обслужи-
вания больных с заболеваниями пародонта является дис-
пансеризация, которая включает ряд профилактических
и лечебных мероприятий.
Само слово «диспансеризация» происходит от француз-
ского слова dispanser, в переводе означающего «избави-
тель», «освобождать». Она представляет собой систему
мероприятий, включающих раннее выявление болезней
пародонта путем направленного обследования определен-
ных контингентов населения, предупреждение и лечение
выявленной патологии, а также динамическое наблюде-
ние за взятой на учет группой больных и здоровых.
Приступая к проведению диспансеризации, врач ста-
вит перед собой следующие задачи:
1. Выявление лиц с отсутствием патологии в пародон-
те, но с наличием условий для ее возникновения и разви-
тия и взятие этого контингента на диспансерный учет.
В эту группу должны войти лица с патологией прикуса, с
патологией внутренних органов и систем организма, ко-
торой часто сопутствует патология пародонта. Выполнить
эту задачу довольно сложно и участвовать в ее разреше-
нии должны все специалисты стоматологического про-
филя, независимо от их узкой специализации.
2. Выявление лиц с имеющейся патологией пародонта
и взятие их на диспансерный учет для систематического
наблюдения и своевременного лечения. Выполнение этой
задачи входит в обязанности врачей пародонтологичес-
ких отделений и кабинетов.
Для разрешения этих задач стоматологическая служ-
ба планирует следующие мероприятия:
10'
292
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
1. Профилактические меры, направленные на преду-
преждение возникновения и развития патологии в паро-
донте у лиц с наличием предрасполагающих факторов.
К таким мерам относятся: коррекция патологии прику-
са, хирургическое устранение аномалий полости рта (уз-
дечки и складки преддверия, мелкое преддверие полости
рта и другие), замена нерационально изготовленных про-
тезов, пломб, улучшение гигиены полости рта, рекомен-
дации по режиму питания, труда, отдыха.
2. Мероприятия, направленные на устранение патоло-
гии пародонта путем соответствующей патогенетической
и симптоматической терапии.
3. Меры, направленные на предупреждение ослож-
нений и стабилизацию патологического процесса в па-
родонте.
Организация диспансерной работы. Диспансеризация
должна проводиться во всех стоматологических учрежде-
ниях, включая стоматологические кабинеты на промыш-
ленных предприятиях, в ведомственных учреждениях,
сельских врачебных участках. Лучшей формой организа-
ции диспансерной работы при заболеваниях пародонта
является создание пародонтологических отделений при
крупных поликлиниках, где больной может получить все-
стороннюю помощь и имеется возможность консультаций
с другими специалистами.
Из всего обследуемого контингента отбираются следу-
ющие группы для наблюдения: I группа — лица с интакт-
ным пародонтом, но с патологией внутренних органов
(диабет, атеросклероз, т. д.), на фоне которой часто встре-
чается патология пародонта, а также с патологией при-
куса. Возраст лиц этой группы не должен превышать
30 лет. II группа — лица с имеющейся патологией в па-
родонте. Ее целесообразно разделить на несколько под-
групп. 1-я подгруппа включает лиц молодого (до 30 лет)
возраста с начальными проявлениями патологии в тка-
нях пародонта. 2-я подгруппа состоит из лиц зрелого воз-
раста (30-50 лнт) с начальными проявлениями патологии
ТЕМА 29
293
пародонта. 3-я подгруппа включает лиц молодого возрас-
та с выраженными стадиями патологии в пародонте. 4-я
подгруппа состоит из лиц зрелого возраста с выраженны-
ми формами заболевания. Можно выделить в отдельную
группу лиц с абсцедирующей формой заболевания в воз-
расте до 50 лет.
Есть много других предложений о формировании дис-
пансерных групп и предельном возрасте лиц, включае-
мых в диспансерную группу. Мы испытывали различные
варианты, но пришли к одному выводу, что наиболее
приемлемым является подразделение на две основные
группы и выделение во второй группе четырех или пяти
подгрупп. Оптимальный возраст для взятия на диспан-
серный учет не должен превышать 50 лет, так как у лю-
дей более старшего возраста отчетливо выражены инво-
лютивные процессы в тканях пародонта и у них значи-
тельно труднее добиться стойкой стабилизации процесса.
Больные старше 50-летнего возраста диспансеризации не
подлежат, лечение их проводится по обращаемости.
У больных с начальной стадией патологии в пародон-
те 1-й и 2-й подгрупп II группы и у лиц с потенциальной
наклонностью к его развитию (I группа) после первого
курса терапии периодичность контрольных вызовов дол-
жна составлять 1 раз в год. При выраженных формах
заболевания периодичность контрольных посещений со-
кращается до 2-3 раз в год, т. е. 1 раз в 4-6 месяцев. При
абсцедирующей форме пародонтита контрольные вызовы
осуществляются 1 раз в 3 месяца.
Контрольные вызовы преследуют следующие цели:
1) наблюдение за динамикой процесса; 2) корригирующее
лечение; 3) профилактические мероприятия; 4) советы
по рациональной гигиене полости рта; 5) рекомендации
по специальной диете.
Опыт показывает, что необходимость в поддерживаю-
щих курсах лечения в первый год диспансерного наблю-
дения возникает у всех больных, во второй год в них нуж-
даются 2/3 больных, в третий год — 1/3 наблюдаемых,
294
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
в четвертый год — лишь отдельные лица. Причем объем
вмешательства с каждым повторным курсом все более су-
живается и для проведения таких курсов требуется все
меньшее количество времени.
Больной может быть снят с диспансерного учета при
условии, если у него наступила стойкая стабилизация
процесса и в течение двух лет не было ни одного обостре-
ния, а рентгенологически не наблюдается прогрессирова-
ния деструктивных процессов в тканях.
Во время проведения диспансеризации, как правило,
наблюдается отсев некоторой части взятых на учет. По
нашим наблюдениям, он равен 20% в течение первого года
наблюдения, 25% по истечении второго года наблюдения
и 55% — после третьего года. По данным других авторов
(Л.Г. Браус и Я.П. Горенштейн), этот процент значитель-
но выше. Подобное явление связано с недостаточно прово-
димой среди больных разъяснительной работой о послед-
ствиях патологии пародонта, не подвергаемого лечению.
При хорошо поставленной санитарно-просветительной ра-
боте процент отсева можно значительно снизить.
На сегодняшний день не выработаны точные нормати-
вы, регламентирующие работу врача-пародонтолога. Боль-
шинство специалистов высказывают точку зрения, что
врач-пародонтолог должен принять в день 12-15 боль-
ных, в том числе 1-2 первичных. Всего у него может
находиться на учете 300-400 больных при условии рабо-
ты с медицинской сестрой. При наличии двух медсестер
норма может быть увеличена до 500 человек. При этом
отдельные манипуляции врач поручает проводить меди-
цинской сестре, а именно: инъекции, наложение десне-
вых повязок, орошения полости рта и некоторые другие.
Такое число больных пародонтолог может вести при том
условии, что все они поступают к нему полностью сани-
рованными, чтобы он не тратил времени на другие мани-
пуляции, не связанные с лечением патологии пародонта.
При отсутствии пародонтологического кабинета или
отделения диспансеризацию больных с этой патологией
ТЕМА 29
295
ведут стоматологи общего профиля. В подобном случае
взятых на диспансерный учет должно быть не более 70
на одного врача.
Перед взятием на диспансерный учет каждого больно-
го должны обследовать стоматологи — терапевт, хирург
и ортопед, чтобы совместно наметить план комплексного
лечения. Только при таком условии диспансеризация
может быть успешной.
При хорошо налаженной диспансерной работе, пра-
вильном отборе контингента для диспансеризации мож-
но успешно предотвратить появление тяжелых развив-
шихся форм болезни, приводящих к необратимой потере
опорных структур, нарушению жевательной функции
зубов и целому ряду неблагоприятных сдвигов со сторо-
ны общего состояния организма. Кроме того, в рамках
диспансеризации можно успешно решить проблему про-
филактики начальных стадий поражения пародонта.
Документация при проведении диспансеризации. На
каждого больного с патологией пародонта, состоящего на
диспансерном учете, заводятся два основных медицин-
ских документа:
1. Амбулаторная история болезни стоматологического
больного (форма № 43). В нее вносятся все материалы пер-
вичного осмотра и последующего наблюдения за больным,
результаты рентгенологического и лабораторных исследо-
ваний. В этой же карте подробно освещаются все диагнос-
тические, лечебные и профилактические мероприятия,
а также консультативные заключения других специалис-
тов. Эти карты можно хранить в общей регистратуре, но
на отдельной полке. Удобнее их держать непосредственно
в пародонтологическом кабинете в специальной картоте-
ке. Если карты находятся в общей регистратуре, то на их
лицевой стороне необходимо сделать пометку в виде ли-
нии цветным карандашом, указывающую на принадлеж-
ность карты к диспансерной группе. Существующая амбу-
латорная история болезни стоматологического больного
мало удовлетворяет врача-пародонтолога из-за небольшого
296
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
объема (всего два листа). В нее постоянно приходится вкле-
ивать вкладыши, а это, в свою очередь, не позволяет изла-
гать сведения о больном и динамике процесса в строгой
последовательности. Из-за неудовлетворительности такой
формы учета работы целый ряд пародонтологов нашей
страны (Т.И. Лемецкая и П.М. Егоров, 1977, Н.Ф. Дани-
левский и Г.Н. Вишняк. 1977, В.С. Иванов, 1981 и др.)
разработали амбулаторные карты пародонтологического
больного, лишенные указанных выше недостатков. Мы
тщательно проанализировали эти карты, учли их досто-
инства и недочеты и на их основе разработали «диспансер-
ную карту больного с патологией пародонта», которая при-
меняется в нашей клинике более 10 лет. Карта позволяет
отразить все сведения о больном, включает консультации
других специалистов и дает возможность отразить дина-
мику процесса в пародонте в течение многих лет.
2. Контрольная карта диспансерного наблюдения (фор-
ма № 30). В эту карту заносятся краткие паспортные дан-
ные, диагноз заболевания, сроки явки и отметки о посе-
щении врача. Указывается также номер диспансерной
группы. Целесообразнее каждую диспансерную группу
отмечать специальными цветными метками, чтобы легче
отыскивать карты больных, принадлежащих к этой груп-
пе. Контрольные карты не заменяют истории болезни,
они необходимы лишь для выявления периодичности
вызовов больного к врачу.
Контрольные карты собирают по диспансерным груп-
пам и хранят в специальном ящике, где каждая группа
располагается в отдельном гнезде. Для более удобной об-
работки карт их можно подразделять на подгруппы по
срокам явки на контрольный осмотр. В конце каждого
контрольного срока медсестра просматривает картотеку
и делает выборку контрольных карт на тех больных, ко-
торые должны быть приглашены на прием в следующем
месяце. По этим картам выписываются открытки и на-
правляются больным. Не явившиеся в назначенный срок
больные вызываются повторно.
ТЕМА 29
297
Амбулаторные истории болезни можно подобрать за-
ранее накануне приглашения больного к врачу, либо до-
ставать из картотеки по прибытии больного на конт-
рольный осмотр. После внесения в них соответствующих
записей карты возвращаются в картотеку. Если больной
нуждается в курсе поддерживающей терапии, то карты
хранятся в папке врача до окончания курса лечения.
Для учета работы врача пародонтологического отделе-
ния обычно используют листок ежедневного учета рабо-
ты врача (форма № 039-2/у-88). К сожалению, такая фор-
ма отчетности ни в коей мере не может удовлетворить
врача-пародонтолога, так как содержит очень мало граф,
учитывающих специфику его работы. Другой подходя-
щей для этих целей формы пока нет. В целях нивелиро-
вания этого недочета нами разработана отчетная форма
работы врача-пародонтолога, занимающегося диспансер-
ной работой. Эта форма содержит все необходимые раз-
делы, позволяющие составить ясное и четкое представле-
ние об объеме проделанной работы, ее качестве. Отчет-
ная форма ведется врачом-пародонтологом ежедневно.
В конце месяца, после выведения суммарных показате-
лей, она передается заведующему отделением.
Качественные показатели диспансерной работы. О ка-
честве проводимой диспансерной работы можно судить
по следующим показателям:
1. Степень охвата диспансеризацией. Показатель вы-
водится из общего числа зарегистрированных поликли-
никой больных с патологией пародонта, взятых на дис-
пансерный учет. Этот показатель лучше анализировать в
зависимости от стадии развития патологического процесса
в пародонте, так как процент охвата диспансеризацией
различен у больных с разной степенью выраженности
процесса. Например, если для I стадии он обычно дол-
жен составлять 100%, то для II стадии он снижается до
70%, а для III стадии становится совсем низким и равен
10-20%. Это связано с особенностями отбора. Обычно
выраженность процесса зависит от возраста, состояния
298
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
здоровья и целого ряда других моментов. Поэтому отбор
больных с более выраженными стадиями процесса в па-
родонте проводится более строго, чем при начальных ста-
диях процесса.
2. Активность наблюдения. Под ней подразумевается
число активных вызовов на одного больного в год. Отно-
шение числа активных вызовов к числу находящихся на
диспансерном учете больных должно колебаться от 1 до
2, причем 1 — самый низкий из возможных показате-
лей, свидетельствующий о том, что каждый больной вы-
зывается 1 раз в году. Это отношение зависит от удельно-
го веса различных диспансерных групп и подгрупп. При
преобладании в общем числе больных 3-й и 4-й подгрупп
II группы показатель должен быть выше, иногда он пре-
вышает цифру 2, если же преобладают лица I диспансер-
ной группы, то показатель снижается.
3. Показатель снятия с учета. При общем числе лиц в
диспансерной группе до 300 человек этот показатель не
должен превышать 50 человек в год. Его следует диффе-
ренцировать, отдельно указывая лиц, снятых по поводу
стойкой стабилизации процесса в пародонте, и лиц, сня-
тых с учета по возрасту, в связи со смертью, выбывших
из города по различным причинам.
Профилактика заболеваний пародонта. Исходя из
современных представлений об этиологии и патогенезе
заболеваний пародонта, учитывая широкую распростра-
ненность этого заболевания, его профилактику следует
планировать с учетом рекомендаций Комитета экспертов
ВОЗ (1970), подразделив на уровни первичной, вторич-
ной и третичной профилактики.
Первичная профилактика заболеваний пародонта пре-
дусматривает комплекс мер, проводимых в общегосудар-
ственном масштабе и направленных на укрепление обще-
го здоровья человека в сочетании со специальными мера-
ми, направленными на предупреждение заболеваний
пародонта. Конкретно первичная профилактика основы-
вается в нашей стране на системе проводимых государ-
ТЕМА 29
299
ственными и общественными организациями комплекс-
ных мероприятий, направленных на устранение факто-
ров, вредно действующих на здоровье людей и обеспече-
ние всестороннего развития духовных и физических сил
человека. Активным профилактическим мероприятием
является улучшение производственных процессов, меха-
низация производства, другие улучшения условий тру-
да, обеспечение полноценного питания, активного отды-
ха, улучшение жилищно-бытовых условий, развитие фи-
зической культуры и другие моменты.
Действенной мерой профилактики заболеваний паро-
донта служит диспансеризация населения, направленная
на предупреждение заболеваний пародонта, активное
выявление и лечение больных теми соматическими забо-
леваниями, при которых наиболее часто развивается эта
патология (диабет, склеродермия, функциональные рас-
стройства нервной системы, заболевания сердечно-сосу-
дистой системы). Среди больных стоматологического про-
филя, подлежащих диспансеризации, больные с патоло-
гией пародонта должны превалировать как наиболее
массовый контингент.
Первичная индивидуальная профилактика заболева-
ний пародонта должна начинаться с женской консульта-
ции, еще до рождения ребенка. Беременная должна со-
блюдать необходимый гигиенический режим, в ее диете
должно содержаться необходимое количество белка, ви-
таминов и минеральных солей, что способствует полно-
ценному формированию зубочелюстной системы ребен-
ка. Хорошим профилактическим мероприятием служит
грудное вскармливание, стимулирующие активные соса-
тельные движения, они способствуют гармоничному раз-
витию челюстей и, в частности, тканей пародонта. Боль-
шую роль при этом играет полноценность материнского
молока, содержащего все необходимые для развития ре-
бенка питательные вещества. После прорезывания молоч-
ных зубов необходимо следить, чтобы ребенок активно
пользовался челюстями при жевании. С актом жевания
300
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
связана своевременная смена зубов и полноценное разви-
тие пародонта в постоянном прикусе. После смены зубов
активный акт жевания обеспечивает необходимую физи-
ологическую нагрузку для нормального функционирова-
ния пародонта.
Следует устранять обстоятельства, которые привели
или могут привести к возникновению перегрузки отдель-
ных групп зубов. В детском возрасте нужно обязательно
проводить ортодонтическое лечение при аномалиях по-
ложения зубов и деформациях челюстей. Если зубы ут-
рачены вследствие травмы или осложненного кариеса,
необходимо проводить рациональное протезирование.
Как было указано в разделе, посвященном происхож-
дению заболеваний пародонта, его развитие тесно связа-
но со многими соматическими заболеваниями. Поэтому
профилактика последних, их своевременное лечение и
ликвидация последствий перенесенных заболеваний яв-
ляются важной составной частью мероприятий по пре-
дупреждению заболеваний пародонта. Особое внимание
при этом следует уделять невротическим сдвигам, обмен-
ным и эндокринным нарушениям, острым и хроничес-
ким инфекциям.
Большую роль в профилактике заболеваний пародон-
та играет создание на производстве и в быту обстановки,
предупреждающей нервные перегрузки организма, так
называемые стрессовые состояния. Организация режима
труда должна предусматривать регулярные перерывы в
работе, устранение переутомления, достаточно полноцен-
ный отдых и сон. Важнейшее значение имеет здоровый
психологический климат в коллективе. Для лиц, деятель-
ность которых не связана с физическим трудом, одним
из условий профилактики заболеваний пародонта явля-
ются систематические дозированные физические нагруз-
ки и занятия физической культурой. Они укрепляют нерв-
ную систему, способствуют устранению наклонности к
чрезмерным спазмам сосудов, положительно влияют на
обменные процессы.
ТЕМА 29
301
Атеросклеротические изменения сосудов чаще встре-
чаются у лиц, имеющих вредные привычки, особенно у
злоупотребляющих курением. Поэтому отказ от этой па-
губной привычки имеет определенное значение для пре-
дупреждения заболеваний пародонта, где одним из глав-
ных патогенетических механизмов является нарушение
нормального состояния сосудистых стенок на почве ате-
росклероза.
Учитывая несомненную роль профессиональных вред-
ностей в развитии заболеваний пародонта, рабочие про-
мышленных предприятий, где имеются отрицательные
производственные факторы, должны четко соблюдать
меры индивидуальной профилактики от вредных газов,
пылевых частиц, тепловой радиации, низких темпера-
тур. Не следует пренебрегать простейшими гигиеничес-
кими рекомендациями, выполнение которых устраняет
вредное влияние факторов производственной среды.
В частности, периодические полоскания полости рта во-
дой или щелочным раствором способствуют нейтрализа-
ции токсических продуктов, попадающих в ротовую по-
лость и угнетающих ее иммунологические реакции.
Важную профилактическую роль при заболеваниях
пародонта играет рациональная диета, на которой мы
останавливались выше.
Не меньшее значение в первичной профилактике забо-
леваний пародонта играет гигиена полости рта. Многолет-
ние наблюдения позволяют нам дать собственные реко-
мендации в этом направлении. Во-первых, гигиенический
уход за полостью рта должен быть различным у практи-
чески здоровых людей в целях профилактики болезней
полости рта и, в частности, поражений пародонта, а так-
же у больных с заболеваниями пародонта. Естественно,
что у последних уход за полостью рта должен быть более
тщательным. Во-вторых, он должен индивидуализировать-
ся у лиц с наклонностью к стиранию зубов и у людей,
эмаль зубов которых практически не подвержена стира-
нию. В-третьих, он должен быть менее тщательным у лиц
302
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
с обильно выделяющейся слюной и более тщательным у
лиц, слюна которых содержит много муцина и отличается
повышенной вязкостью.
Практически здоровым людям следует рекомендовать
чистить зубы два раза в сутки: перед сном и после сна.
Если у них имеется наклонность к стиранию эмали, они
могут ограничиться однократной чисткой только после
сна. Больным с патологией пародонта рекомендуется чи-
стить зубы два раза в сутки независимо от абразивного
влияния этой процедуры на зубные ткани.
Зубную щетку следует подбирать индивидуально,
с учетом размеров челюстей и глубины преддверия поло-
сти рта. Начинают чистку зубов с нижней челюсти, очи-
щая все поверхности зубов (вестибулярную, оральную и
жевательную). Движения щетки должны быть направле-
ны от переходной складки к зубам, а не наоборот, так
как движение ее от зубов ухудшает кровообращение в
пародонте. Чистка зубов обеспечивает не только их меха-
ническую чистку, но и массаж десен. После нижней че-
люсти щетку переводят на верхнюю челюсть и аналогич-
ными движениями проводят ее обработку. Время чистки
зубов должно быть не менее 3 мин, за это время осуще-
ствляется около четырехсот движений щетки.
Из гигиенических средств ухода за полостью рта пред-
почтение отдают зубным пастам. Они обладают незначи-
тельным абразивным действием, лучше очищают зубные
ряды и содержат в своем составе целый ряд веществ, ока-
зывающих лечебное воздействие на слизистую оболочку
полости рта и зубные ткани. Зубной порошок обладает
более выраженным абразивным действием, его целесооб-
разнее использовать только у лиц, обладающих повышен-
ной наклонностью к образованию зубного камня (поро-
шок хорошо ощелачивает полость рта и препятствует
образованию налетов и камня). Зубные пасты подразде-
ляются на гигиенические и лечебно-профилактические.
Лицам с интактным пародонтом лучше пользоваться ги-
гиеническими зубными пастами «Мятной», «Московской»,
ТЕМА 29
303
«Краснодарской», «Семейной», «Апельсиновой», «Олимп»,
«Арбат», «Спутник». Больным пародонтозом можно реко-
мендовать насты «Жемчуг», «Новинку-72», «Бело-розо-
вую», «Южную», «Борглицериновую», «Фтородент», со-
держащие и своем составе ферменты, препараты кальция,
фтора, микроэлементы, способствующие реминерализации
эмали зубов, снижающие процессы образования зубных
отложений. Лицам с заболеваниями пародонта, сопровож-
дающимися воспалительными явлениями в слизистой дес-
ны, рекомендуется пользоваться зубными пастами, содер-
жащими хлорофилл, экстракты различных трав и другие
биологически активные вещества. Эти пасты обладают про-
тивовоспалительным влиянием на ткани полости рта.
К ним относятся «Лесная», «Ромашка», «Буратино»,
«Айра», «Новая», «Ламинария», «Каланхоэ» и другие. Мы
не приводим названия многочисленных импортных паст,
поступающих в нашу страну, так как их состав практи-
чески аналогичен выпускаемым нашей промышленностью,
а по лечебному влиянию они нередко уступают отечествен-
ным лечебно-профилактическим зубным пастам.
Широкое распространение среди населения получили
так называемые солевые зубные пасты («Бальзам»,
«Мери», «Помории» — импортные). Эти пасты оказыва-
ют раздражающее влияние на слизистую полости рта и
мало приемлемы при заболеваниях пародонта.
Кроме зубных паст и порошков, наша промышленность
выпускает большое количество эликсиров. Одни не со-
держат биологически активных веществ («Лимонный»,
«Флора», «Идеал», «Свежесть») и применяются при нор-
мальном состоянии слизистой и зубных тканей. Другие
включают в свой состав различные биологически актив-
ные вещества («Здоровье», «Лесной», «Специальный»,
«Биоэликсир») и рекомендуются при воспалительных
процессах слизистой и заболеваниях пародонта.
Эликсиры следует употреблять 1-2 раза в день через
3—4 ч после чистки зубов по 15-20 капель на стакан во-
ды, применяют для полоскания полости рта. Активным
304
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
лечебным действием эликсиры не обладают. Их приме-
няют лишь в целях устранения неприятного запаха из
полости рта, привкуса металла или кислоты, имеющего
место у части больных пародонтитом.
В последние годы за рубежом начали выпускать спе-
циальные дезодоранты для полости рта в аэрозольной
упаковке. Дезодоранты обладают примерно таким же дей-
ствием, как и зубной эликсир. Вместо эликсиров для ги-
гиенического ухода за полостью рта при заболеваниях
пародонта успешно можно использовать полоскания ки-
пяченой водой. Их следует проводить каждый раз после
приема пищи.
Рекомендуемые некоторыми авторами полоскания от-
варами лекарственных трав каким-то специфическим
действием не обладают. Они лишь временно снижают
воспалительные явления со стороны слизистой и создают
мнимое благополучие. При длительном применении они
могут привести к дисбактериозу. Поэтому более целесо-
образно использовать для полосканий чистую или ще-
лочную воду (концентрация щелочи не выше 0,25%).
Зубная щетка может использоваться в течение 2-3 ме-
сяцев, после чего ее необходимо заменить на новую. Но-
вая щетка перед первым употреблением замачивается в
горячей воде. Хранить щетку нужно в пустом стакане
щетинками вверх или в открытом футляре в сухом виде.
Периодически (не реже 2 раз в месяц) щетку промывают
проточной горячей водой с мылом и солью.
Кроме чистки зубов щеткой, отдельные лица исполь-
зуют в качестве очищающих зубные ряды средств жева-
тельную резинку, специальные нити и зубочистки. Увле-
каться этими методами не следует, так как при неуме-
лом обращении они травмируют ткани десны, что может
привести к обострению воспалительного процесса. Жева-
тельная резинка может использоваться в течение лишь
кратковременного периода (2-3 раза по 10-15 мин), что-
бы не перегружать ослабленный пародонт зубов, пора-
женных его заболеваниями.
ТЕМА 29
305
Из методов химической очистки зубов используют при-
менение некоторых срерментов (муциназа, декстраназа и
другие), антибиотиков, слабых растворов кислот, некото-
рых антисептиков. Сведений о их применении пока на-
коплено немного, и вряд ли возможно на данном этапе
развития науки рекомендовать подобные вещества в ши-
рокую практику. Даже априорно можно заключить, что
их применение будет небезразлично для микросрлоры по-
лости рта, твердых тканей зубов и слизистой оболочки.
Если больной с патологией пародонта пользуется про-
тезами, то гигиенический уход за полостью рта и проте-
зами должен быть усилен. При наличии несъемных про-
тезов врач периодически обрабатывает их поверхность
тампонами, смоченными перекисью водорода или други-
ми антисептиками. Особенного внимания требует та часть
протеза, которая прилежит к слизистой оболочке. В этих
участках, как правило, скапливаются пищевые остатки
и усиленно откладывается зубной камень. Область про-
мывного пространства обрабатывается гладилкой и тща-
тельно промывается струей антисептика.
Съемные протезы ежедневно чистят зубной щеткой с
мылом или зубной пастой, промывая при этом струей
воды из-под крана. Хранить их ночью нужно или в су-
хом виде, или в жидкости специального состава, содер-
жащей трилон «Б», буру, тимол, надборно-кислый на-
трий, белую сажу (по прописи Ю.А. Федорова, 1973).
Смесь эта выпускается в таблетках, одна таблетка ра-
створяется в стакане воды. Раствор используется одно-
кратно. Мы использовали эту методику хранения проте-
зов и не усмотрели каких-либо преимуществ перед их
хранением в сухом виде.
После хирургических вмешательств на тканях паро-
донта в первые 2-3 суток чистка зубов не производится.
Больному рекомендуют обычные гигиенические полоска-
ния после еды или ирригации полости рта слабыми ра-
створами антисептиков. Можно рекомендовать в этот пе-
риод полоскания полости рта отварами трав, содержащими
306
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
вяжущие вещества, или щелочным раствором (не выше
0,25%). На 3-4 день после операции можно осторожно
начинать чистку зубов мягкой щеткой (предварительно
распарить в горячей воде) 2 раза в день с использованием
противовоспалительных зубных наст («Лесная», «Айра»
и другие). По мере заживления раневой поверхности чи-
стка становится более активной и с 7—8 дня после опера-
ции переходят к обычному гигиеническому уходу за по-
лостью рта.
Представленные сведения подчеркивают важность
разъяснительной работы врача по вопросам гигиены по-
лости рта для профилактики и лечения заболеваний па-
родонта. Больного следует убедить, что без тщательной
систематической гигиены полости рта он не сможет из-
бавиться от рецидивов заболевания.
Врач должен осуществлять постоянный контроль за
качеством гигиены полости рта путем оценки состояния
гигиенического ухода с помощью специальных окрасок
зубного налета и выведения индексов гигиены. Если при
этом будет выявлено, что пациент осуществляет гигие-
нические мероприятия недостаточно, ему нужно рекомен-
довать включить в комплекс дополнительные меры.
Гигиена полости рта при патологии пародонта способ-
ствует закреплению результатов лечения, предотвращает
рецидивы, нивелирует отрицательное влияние на ткани
пародонта микробного фактора и зубных отложений. У лиц
с интактным пародонтом гигиенические мероприятия спо-
собствуют профилактике гингивитов и пародонтита.
Вторичная профилактика заболеваний пародонта вклю-
чает в себя комплекс методов лечения заболеваний паро-
донта и его осложнений преимущественно консерватив-
ного характера. При этом применяемые методы лечения
направлены на стабилизацию патологического процесса
в пародонте и обеспечение полноценной функции зубов,
пародонта и зубочелюстной системы в целом. Подробно
об этих методах было сказано в соответствующих разде-
лах пособия.
ТЕМА 29
307
Основным организационным методом вторичной про-
филактики заболеваний пародонта является диспансер-
ное обслуживание всех выявленных больных путем пла-
новых периодических контрольных осмотров и курсов
поддерживающей терапии заболевания.
Третичная профилактика или реабилитация больных
с патологией пародонта предусматривает меры по восста-
новлению утраченной функции зубов и всей зубочелюст-
ной системы, способствующих скорейшему приспособле-
нию больного к жизни и труду. В этот период времени
обычно проводятся необходимые хирургические вмеша-
тельства по коррекции зубных дуг, уздечек, тяжей эпи-
телия, устранения патологических карманов, а также
удаление зубов с подвижностью III степени. После хи-
рургического вмешательства осуществляется рациональ-
ное протезирование и другие ортопедические меры, на-
правленные на полное или частичное восстановление
функции зубочелюстной системы.
После окончания хирургического и ортопедического
лечения больному дают рекомендации о рациональном
бытовом и трудовом устройстве.
В заключение приводим примерные схемы лечения
больных с патологией пародонта.
Группа лиц, предрасположенных к заболеваниям па-
родонта (состояние предболезни).
1. Устранение патологии прикуса.
2. Пластика преддверия полости рта (мелкое преддве-
рие, чрезмерно выраженные уздечки и т. д.).
3. Коррекция пломб и протезов.
4. Рациональное протезирование.
5. Обучение правильным приемам гигиены полости рта.
6. Лечение общесоматических заболеваний.
7. Диспансерное наблюдение 1 раз в год.
Катаральный гингивит.
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
308
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
3. Противовоспалительная терапия (антисептики, дес-
невые повязки, растительные вяжущие препараты).
4. Гидротерапия и массаж десен.
5. Физические методы лечения (токи д’Арсонваля,
диатермия, фонофорез антиоксидантов, электрофорез де-
сен с витамином Вр препаратами кальция).
6. Общее лечение (аскорбиновая кислота, антигиста-
минные препараты, препараты кальция).
7. Обучение рациональной гигиене полости рта.
8. Диспансерное наблюдение 2 раза в год.
Некротический гингивит.
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Противовоспалительная терапия (ферменты, инги-
биторы протеолиза, орошения и ванночки из раститель-
ных вяжущих препаратов, полоскания антисептиками).
3. Применение кератопластических препаратов (сол-
косерил, хонсурид, витамин А, масло шиповника, обле-
пиховое масло).
4. Тщательное удаление зубных отложений.
5. Физические методы лечения (ультрафиолетовое и
лазерное облучения).
6. Обучение рациональной гигиене полости рта.
7. Общее лечение (аскорбиновая кислота по схеме,
антигистаминные препараты, сульфаниламиды, антибио-
тики).
8. Диспансерное наблюдение 2 раза в год.
Пролиферативный гингивит.
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Противовоспалительная терапия (антисептики,
десневые повязки, ваготил и другие растительные пре-
параты).
4. Физические методы лечения (электрофорез с
10%-ным раствором хлорида кальция, точечная диатер-
мокоагуляция, криодеструкция, фонофорез с дибунолом).
ТЕМА 29
309
5. Склерозирующая терапия (инъекции в сосочки
40%-ной глюкозы, циклофосфана, хлорида кальция).
6. Экономное иссечение гипертрофированных сосочков.
7. Обучение рациональной гигиене полости рта.
8. Диспансерное наблюдение 2 раза в год.
Пародонтит (легкая форма).
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Гидротерапия или массаж десен.
4. Физические методы лечения (диатермия, электро-
форез с витамином Вр препаратами кальция, токи д’Ар-
сонваля, диадинамические токи, вакуум-гематомы).
5. Общее лечение (применение антигистаминных пре-
паратов, препаратов кальция, фтора, экстракта алоэ или
пелоидина внутрь).
6. Диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.
Пародонтит (среднетяжелая форма).
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Противовоспалительная терапия (ферменты, анти-
септики, мараславин, полиминерол, десневые повязки).
4. Склерозирующая терапия (ваготил, юглон, глюко-
за, сок каланхоэ, новэмбихин, сульфат магния).
5. Кюретаж патологических десневых карманов.
6. Стимулирующая терапия (биостимуляторы, препа-
раты крови, анаболические стероиды, продигиозан, пи-
рогенал, препараты кальция).
7. Десенсибилизирующая терапия (тавегил, диазолин,
другие препараты).
8. Физические методы лечения (электрофорез витами-
на Вр препаратов кальция, фтора, диадинамические токи,
ультразвук, токи д’Арсонваля и другие).
9. Поливитаминные комплексы.
10. Диспансерное наблюдение не реже 3 раз в год.
310
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Пародонтит (тяжелая форма).
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Противовоспалительная терапия (сангвинарин, фер-
менты, кортикостероидные мази, мефенаминат натрия,
бисептол, декаметоксид).
4. Кюретаж патологических десневых карманов. По
показаниям — гингивотомия, гингивоостеопластика, лос-
кутные операции.
5. Стимулирующая терапия (биостимуляторы, препа-
раты крови, анаболические стероиды, тирокальцитонин,
продигиозан).
6. Десенсибилизирующая терапия (диазолин, тавегил,
супрастин).
7. Физические методы лечения (микроволны, УВЧ-те-
рапия, ультразвук, токи д’Арсонваля, электрофорез вита-
мина Вр лучи лазера и др.).
8. Общеукрепляющая терапия (витамины В, С, Е, А
по схеме, витаминные комплексы, препараты железа).
9. Седативные препараты (бромиды, валериана, ней-
ролептики).
10. Ортопедические мероприятия (по показаниям).
11. Диспансерное наблюдение не реже 4 раз в год.
Пародонтоз (легкая форма ).
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Гидротерапия и массаж десен.
4. Физические методы лечения (электрофорез десен с
витамином Вг препаратами кальция, фтора, токи д’Ар-
сонваля, диатермия и другие).
5. Общее лечение (аскорбиновая кислота по схеме, ан-
тигистаминные препараты, препараты кальция, фосфора,
фтора).
6. Диспансерное наблюдение не реже 2 раз в год.
ТЕМА 29
311
Пародонтоз (среднетяжелая форма).
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Гидротерапия и массаж десен.
4. Стимулирующая терапия (биостимуляторы, препа-
раты крови, анаболические стероиды, тирокальцитонин
и другие).
5. Физические методы лечения (электрофорез с вита-
мином В , препаратами кальция, фтора, токи д’Арсонва-
ля, ультрафиолетовое облучение и другие).
6. Ортопедические мероприятия (по показаниям).
7. Диспансерное наблюдение не реже 3 раз в год.
Пародонтоз (тяжелая форма).
1. Санация полости рта, устранение всех раздражаю-
щих факторов.
2. Тщательное удаление зубных отложений.
3. Устранение гиперестезии зубных тканей.
4. Гидротерапия или массаж десен.
5. Стимулирующая терапия (биостимуляторы, препа-
раты крови анаболические стероиды, тирокальцитонин,
дегидротахистерол).
6. Физические методы лечения (электрофорез с вита-
мином Вр препаратами кальция, фтора, фонофорез с ди-
бунолом, токи д’Арсонваля, ультрафиолетовое облучение).
7. Ортопедические мероприятия.
8. Диспансерное наблюдение не реже 3 раз в год.
Представленные схемы носят условный характер, их сле-
дует индивидуализировать в каждом конкретном случае.
Тема 30
СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ
О ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА. СТРОЕНИЕ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ РТА. ПРОИСХОЖДЕНИЕ,
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Проблема патологии слизистой оболочки полости рта
чрезвычайно широка. Она охватывает многочисленный
круг вопросов, среди которых порой трудно выделить
основные. В настоящее время в отечественной и зарубеж-
ной литературе вопросы клиники и лечения заболеваний
слизистой оболочки полости рта, особенно вопросы пато-
генеза, трактуются по-разному. Иногда авторы основы-
ваются лишь на материалах собственных наблюдений.
Часто авторы в своих работах охватывают узкие темы,
казуистические случаи патологии полости рта, базирую-
щиеся на небольшом материале, не освещая проблему на
современном уровне развития биологии и медицины.
Между тем, в последние годы в патологии слизистой обо-
лочки полости рта произошли существенные изменения.
При некоторых заболеваниях изменились клинические
формы проявления; большинство концепций патогенеза
устарело, они нуждаются в новой трактовке на уровне
современных представлений о целостности организма.
Появились новые методы исследования, в частности экс-
периментальные, позволяющие вскрыть некоторые ме-
ханизмы заболеваний, улучшить диагностику, обосновать
методы лечения.
Длительное время заболевания слизистой оболочки
полости рта рассматривали как местный патологический
процесс, связанный лишь с негигиеническим содержани-
ем полости рта и воздействием местных патогенных фак-
торов. Однако современные методы исследования и экс-
периментальные модели заболеваний позволили устано-
ТЕМА 30
313
вить, что ротовая полость имеет тесную анатомо-физио-
логическую взаимосвязь с разными системами организ-
ма. Рецепторы слизистой оболочки полости рта имеют
обширную корреляцию с центральной нервной системой,
а также с сердечно-сосудистой, эндокринной и прочими
системами. Со слизистой оболочки полости рта можно
вызвать рефлексы на сердце, железы внутренней секре-
ции, желудочно-кишечный тракт. Это привело ученых к
выводу о том, что большинство заболеваний слизистой
оболочки полости рта обусловлено нарушениями функ-
ции определенных систем организма, в первую очередь
желудочно-кишечного тракта.
Профилактику и лечение заболеваний слизистой обо-
лочки полости рта необходимо рассматривать с позиций
целостного организма. При лечении большинства заболе-
ваний слизистой оболочки полости рта нельзя ограничи-
ваться местным воздействием, необходимо выявлять вза-
имосвязанные нарушения функций пищеварительной и
других систем организма, их терапию.
Слизистая оболочка полости рта является начальным
отделом пищеварительного тракта. На протяжении жиз-
ни организма она подвержена воздействию различных,
часто патогенных факторов, которые нередко повышают
возможности защитных реакций организма.
Поражения слизистой оболочки полости рта условно
можно разделить на две группы: заболевания, развиваю-
щиеся под влиянием непосредственного воздействия па-
тогенных факторов на слизистую оболочку, и поражения
слизистой оболочки, являющиеся симптомами пораже-
ния внутренних органов и систем организма. Часто бы-
вает чрезвычайно трудно разграничить этиологические
факторы и механизмы патогенеза этих двух групп забо-
леваний.
В экспериментах на животных и путем клинических
наблюдений установлено, что заболевания желудка, ки-
шечника, печени во многих случаях сопровождаются раз-
витием патологического процесса на слизистой оболочке
314
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
полости рта, который нередко является начальным симп-
томом системной патологии. На слизистой оболочке вы-
являются следующие изменения: пятна гиперемии (очаго-
вые или диффузные), повышенная десквамация эпителия
языка и десны, инфильтрированные участки, мелкоточеч-
ные эрозии; в последующем подобные изменения превра-
щаются в язвы, локализующиеся в различных отделах
желудочно-кишечного тракта.
Важным вопросом в патологии слизистой оболочки
полости рта являются сочетанные ее поражения и внут-
ренних органов. При заболеваниях сердечно-сосудистой
системы вследствие циркуляторных нарушений и дист-
рофических изменений нервных элементов слизистой
полости рта в последней развиваются гингивиты, некро-
зы и долго не заживающие язвы.
У больных с выраженными стадиями атеросклероза
имеют место дистрофические изменения соединительной
ткани десны за счет поражения ее мелких кровеносных
сосудов. При инфаркте миокарда имеют место глубокие
нарушения в капиллярах языка, что может служить ди-
агностическим тестом для определения состояния сердеч-
но-сосудистой системы пациента.
Частая локализация проявлений заболеваний кроветвор-
ной системы в слизистой оболочке полости рта вызвала
необходимость детального изучения стоматологами этого
вопроса. При этом было обнаружено, что изменения сли-
зистой оболочки полости рта наблюдаются при всех фор-
мах заболеваний крови, а степень патологического про-
цесса зависит от вида заболевания и его тяжести. Были
подробно описаны изменения слизистой оболочки полос-
ти рта при острых и хронических лейкозах, ретикулезах,
болезнях красной крови, геморрагических диатезах.
В литературе представлены многочисленные сведения
о взаимосвязи изменений слизистой оболочки полости рта
с нарушениями эндокринной системы.
На сегодняшний день изучены сочетанные поражения
слизистой оболочки полости рта практически со всеми
ТЕМА 30
315
органами и системами организма, что сближает контак-
ты стоматологов и врачей всех других клинических спе-
циальностей. В лице врачей стоматологического профи-
ля другие специалисты видят активных помощников,
помогающих поставить ранний диагноз самых разнооб-
разных заболеваний других органов и систем организма.
Слизистая оболочка полости рта в отличие от других
слизистых оболочек организма человека имеет ряд осо-
бенностей. Она устойчива к воздействию физических, тер-
мических и химических раздражений, а также к внедре-
нию инфекции, регенераторная способность слизистой обо-
лочки полости рта повышена. Эти свойства в определенной
степени обусловлены ее строением. Исследования, прове-
денные Л.И. Фалиным (1963) и В.В. Гемоновым (1969),
внесли значительный вклад в изучение вопросов морфо-
функциональных особенностей слизистой оболочки поло-
сти рта.
На всем протяжении слизистая оболочка полости рта
выстлана многослойным плоским эпителием, состоящим
из нескольких слоев клеток. Базальный слой самый глу-
бокий, состоит из цилиндрических и кубических клеток.
Выше располагается шиповидный слой, состоящий из
нескольких рядов полигональных клеток с более светлой
цитоплазмой и резко выраженными межклеточными со-
единениями. Ближе к поверхности шиповидные клетки
уплощаются, превращаясь в плоские. При физиологичес-
ком слущивании эпителия плоские клетки примешива-
ются к слюне (рис. 30.1).
Регенерация эпителия происходит за счет деления кле-
ток глубоких слоев. Эпителий слизистой оболочки щек, губ,
мягкого нёба, переходных складок, преддверия полости рта,
а также дна полости и нижней поверхности языка не оро-
говевает. Особенностью клеток эпителия слизистой оболоч-
ки полости рта человека является большой размер, что наи-
более заметно в слизистой оболочке щек и губ. Они имеют
пузырчатый вид и напоминают клетки эпителия зароды-
ша в ранние сроки внутриутробного развития. Толщина
316
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 30.1
эпителия в разных участках неодинакова. Наиболее утол-
щен эпителий на губах и щеках, тонкий эпителий высти-
лает нижнюю поверхность языка. Эпителий слизистой
оболочки твердого нёба и края десны обнаруживает ясно
выраженное ороговение. Поверх слоя шиповидных кле-
ток здесь располагается зернистый слой, состоящий из
вытянутых клеток, содержащих в протоплазме зерна ке-
ратогиалина. Поверхностный слой эпителия твердого нёба
образован несколькими рядами полностью ороговевших
и лишенных ядер клеток. В ороговевшем слое десны клет-
ки сохраняют ядра. По данным В.В. Гемонова (1969), на
60% поверхности десны обнаруживается ороговение,
а на 40% — явления, сходные с паракератозом, клетки
рогового слоя сохраняют ядра и ороговевают не полнос-
тью. Эпителий соединяется с собственным слоем слизис-
той оболочки полости рта посредством базальной мемб-
раны, состоящей из густого слоя аргирофильных воло-
кон, тесно связанных с отростками цитоплазмы клеток
базального слоя эпителия.
Собственный слой слизистой оболочки является осно-
вой, к которой примыкает эпителий. Он состоит из плот-
ной соединительной ткани и образует многочисленные
выступы («сосочки»), внедряющиеся в эпителий. В этих
сосочках проходят сосуды и нервы, питающие и иннер-
вирующие эпителий.
ТЕМА 30
317
Собственный слой слизистой оболочки без резкой гра-
ницы переходит в подслизистый слой. Последний пред-
ставлен рыхлой соединительной тканью. В ней проходят
многочисленные сосуды капиллярного типа и чувстви-
тельные нервные окончания, находятся вкрапления жи-
ровой ткани и множественные слизистые железки. Под-
слизистого слоя нет в слизистой десен, языка и твердого
нёба, где эпителий непосредственно переходит в надкост-
ницу челюстей.
Ротовая полость представляет собой своеобразный тер-
мостат, температура в пределах 37 С, среда влажная из-
за наличия ротовой жидкости, в складках слизистой и
на поверхности зубов скапливаются пищевые остатки. Все
это создает условия для жизнедеятельности многочислен-
ных микроорганизмов, играющих важную роль в про-
цессах функционирования полости рта и развития в ней
различных заболеваний. Во рту представлены разновид-
ности анаэробных и аэробных бактерий, вирусов и про-
стейших. В одном миллилитре слюны содержится свыше
108 миллионов бактерий. Одних только штаммов стреп-
тококков во рту 309 видов. Микроорганизмы преимуще-
ственно являются сапрофитами и условно патогенными.
При изменении функционального состояния организма
вследствие травм, простуды и других факторов они спо-
собны переходить в патогенные виды и вызывают заболе-
вания слизистой полости рта.
Физиологическая роль полости рта разнообразна. Из-
за наличия слюны и имеющихся в ней ферментов и бакте-
рицидных веществ ротовая полость выполняет трофичес-
кую и защитную функции. Ротовая полость представляет
собой обширную рецепционную зону, способствующую вос-
приятию разнообразных раздражений и дающую начало
развитию рефлексов, связанных практически со всеми орга-
нами и системами организма. Не менее важна барьерная
функция слизистой оболочки полости рта. Слизистая по-
лости рта поддерживает местный иммунитет ротовой по-
лости и прочее.
318
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
С возрастом все функции слизистой полости рта не-
сколько ослабляются, что следует учитывать как при
обследовании таких пациентов, так и при диагностике и
лечении заболеваний слизистой полости рта.
Происхождение и классификация заболеваний сли-
зистой оболочки полости рта. Ротовая полость находится
на границе двух сред организма: внешней и внутрен-
ней. Каждая из этих сред накладывает определенный
отпечаток на возникновение и течение патологии поло-
сти рта. Нередко внешние и внутренние факторы всту-
пают во взаимодействие, усиливая или ослабляя друг
друга. При этом определить ведущий из них, играющий
основную этиологическую роль, бывает крайне затруд-
нительно. Вследствие этого перед врачом обычно стоит
сложная задача: выбрать основные этиологические ме-
ханизмы и патогенетические звенья, определяющие сим-
птомокомплекс конкретного заболевания. Как правило,
для решения этих вопросов стоматолог вынужден при-
влекать специалистов другого профиля и подкреплять
рутинные стоматологические методы исследования са-
мыми разнообразными лабораторными данными. Прак-
тически каждый больной с патологией полости рта пред-
ставляет собой загадку, которую сложно решить. Поло-
жение усугубляется тем, что на сегодняшний день
описано более 500 различных поражений, полости рта,
имеющих разный генез и завуалированные клиничес-
кие проявления. Искусство врача в том и заключается,
чтобы среди массы привходящих моментов, самых раз-
личных клинических фактов выбрать ведущие, основ-
ные и направить усилия на их устранение.
В этой связи крайне важное значение приобретают
вопросы рационально построенной классификации забо-
леваний слизистой оболочки полости рта, учитывающей
изложенные выше сложности, позволяющей наметить
пути рациональной терапии, выявленной патологии.
Классификационную схему пытались построить на ос-
нове разных принципов: клинического течения, локали-
ТЕМА 30
319
зации элементов поражения, глубины повреждения, типа
воспалительного процесса, происхождения и прочее, ни
один из этих принципов не позволил построить всеобъем-
лющую классификацию. Поэтому к настоящему времени
единой общепринятой классификации заболеваний сли-
зистой оболочки полости рта нет. Наиболее распростране-
ны в нашей стране классификации Б.М. Пашкова,
А.Л. Машкиллейсона, А.И. Рыбакова, Е.Е. Платонова,
Е.В. Боровского. Во всех имеющихся учебниках по тера-
певтической стоматологии в основном представлена клас-
сификация Е.В. Боровского и А.Л. Машкиллейсона, ис-
пользуемая практически всеми специалистами России.
Поэтому мы приводим краткое описание этой классифи-
кационной схемы. Авторы называют эту классификацию
смешанной, построенной на этиологических, клинических
принципах локализации и характере (виде) элементов по-
ражения.
Она включает следующие виды патологии:
1. Травматические поражения слизистой полости рта.
2. Инфекционные заболевания слизистой полости рта.
3. Аллергические состояния.
4. Медикаментозные поражения и интоксикации.
5. Изменения слизистой полости рта при некоторых
системных заболеваниях.
6. Изменения слизистой полости рта при некоторых
дерматозах.
7. Заболевания языка.
8. Заболевания губ.
9. Предраковые заболевания слизистой оболочки по-
лости рта.
10. Проявления некоторых синдромов на слизистой
полости рта.
Эта классификация в основном учитывает этиологи-
ческие факторы, вызывающие заболевания слизистой.
Однако она не всеобъемлющая, в ней не представлены
некоторые довольно распространенные поражения сли-
зистой полости рта, она искусственно включает одни и те
320 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
же заболевания в разные группы. В полной мере она не
может удовлетворить клиническую практику, поэтому
работа над совершенствованием классификации заболе-
ваний слизистой оболочки полости рта продолжается как
в нашей стране, так и за рубежом.
Тема 31
ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЬНОГО С ПАТОЛОГИЕЙ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА
Обследование больного с заболеваниями слизистой обо-
лочки полости рта складывается из основных (субъек-
тивных и объективных) и вспомогательных методов ис-
следования.
Субъективные методы обследования (опрос) включа-
ют в себя жалобы, анамнез заболевания и анамнез жизни.
Опрос является первым и очень важным этапом обсле-
дования больного. Он начинается с уточнения паспорт-
ных данных и выявления жалоб. Важно определить ха-
рактер болей, причину их возникновения, длительность,
локализацию, распространенность и т. д.
Подробно выясняют динамику возникновения и раз-
вития элементов поражения на слизистой и коже, учи-
тывая при этом общее состояние здоровья пациента. Да-
лее выясняют объем, последовательность и эффектив-
ность проводимых ранее врачебных манипуляций,
лекарственных и пр. назначений. Необходимо подробно
собрать не только анамнез заболевания, но и анамнез
жизни больного.
Следует подчеркнуть, что история жизни больного с
патологией слизистой оболочки полости рта имеет гораз-
до большее удельное значение для выяснения этиологии
и патогенеза заболевания в сравнении со всеми ранее изу-
ченными нозологиями стоматологических заболеваний
(одонтология, пародонтология и пр.). Опрос должен про-
текать активно. Своими вопросами врач направляет рас-
сказ больного таким образом, чтобы выяснить главное за
короткое время. Но вместе с тем врач должен соблюдать
деонтологические принципы. Необходимо учитывать со-
стояние психики больного, не следует акцентировать вни-
мание пациента на данных анамнеза, которые могут на-
сторожить его и способствовать развитию канцерофобии.
11. Зак. 21
322
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Совершенно недопустимо отрицательно отзываться о ле-
чившем его враче и предыдущем лечении.
Объективные методы обследования включают осмотр,
пальпацию (зондирование), перкуссию, аускультацию
(в отдельных клинических ситуациях) и прочее.
Осмотр складывается из внешнего осмотра и исследо-
вания полости рта. При осмотре больного усаживают
лицом к свету. Освещение должно быть естественным,
а при его недостаточности необходимо пользоваться лам-
пами дневного света. Исследование проводится при слег-
ка откинутом положении головы.
При внешнем осмотре обращают внимание на общий
вид больного, наличие припухлости, асимметрии, обра-
зований на губах. Конфигурация лица может меняться
при воспалительных и некоторых эндокринных заболе-
ваниях (микседема, акромегалия и пр.). Например, при
базедовой болезни отмечается экзофтальм и увеличение
щитовидной железы. При общесоматических заболева-
ниях конфигурация лица может меняться за счет отеч-
ности при нефрите, заболеваниях сердечно-сосудистой
системы. Характерен отек мягких тканей лица при ал-
лергических состояниях (отек Квинке). Для подтверж-
дения диагноза, как правило, при дерматозах необходи-
мо дополнительно внимательно осмотреть кожные по-
кровы.
Необходимо обратить внимание на цвет, рельеф, сте-
пень увлажненности слизистой. При обнаружении эле-
ментов поражения проводится их оценка: определение
первичных и вторичных элементов, их локализация, ха-
рактер роста, группировка, стадия развития, размер, фор-
ма, окраска, плотность, болезненность и т. д.
Пальпация позволяет определить степень плотности лим-
фатических узлов, слюнных желез и очагов поражения,
подвижность, наличие воспалительного инфильтрата в са-
мом очаге или в окружающих тканях, болезненность оча-
га, кровоточивость, наличие флюктуации, характер экссу-
дата. При этом всегда руководствуются сравнительным прин-
ТЕМА 31
323
ципом — от неизмененных тканей к измененным, от непо-
раженной стороны к пораженной и т. д.
Диаскопия — метод исследования эритематозных пя-
тен, позволяющий уточнить характер эритемы, наличие
бугорков и т. д. Диаскопия проводится путем надавлива-
ния стеклом на эритематозное пятно. Если при этом пят-
но бледнеет, то можно говорить о воспалительной гипере-
мии. Геморрагические пятна при диаскопии не бледнеют.
Если при надавливании стеклом сохраняется желтоватая
окраска пятна, то это свидетельствует о наличии экссуда-
та. При наличии элементов, маскированных эритемой (на-
пример, бугорков при туберкулезе), последние при надав-
ливании выявляются.
К аускультации прибегают в отдельных случаях для
диагностики полостных элементов, патологии воздухо-
носных полостей и пр.
Патологические процессы принципиально можно раз-
делить на три группы: воспалительные, дистрофические
и опухоли. Указанные разновидности в клинике в чис-
том виде встречаются редко.
Воспаление — защитная сосудисто-тканевая реакция
организма на действие раздражителя. По морфологии
различают три формы воспаления: альтеративную, экс-
судативную и пролиферативную. По течению воспаление
бывает острое, подострое и хроническое. При остром те-
чении преобладают альтеративные и экссудативные из-
менения, а при хроническом — пролиферативные.
Альтеративное воспаление характеризуется преобла-
данием дистрофических и некротических процессов в
клетках, волокнистых структурах и в межуточном веще-
стве слизистой.
Экссудативное воспаление характеризуется преоблада-
нием гиперемии, отека и инфильтрации. Вслед за крат-
ковременным рефлекторным сужением просвета капил-
ляров наступает их стойкое расширение. Замедление тока
крови ведет к стазу и тромбозу сосудов слизистой. Тонус
сосудов снижается и нарушается проницаемость их стенок.
11*
324
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
За пределы сосудов выходят плазма крови (экссудация)
и форменные элементы крови (эмиграция).
Нарушение проницаемости сосудов обусловливается
выделением большого количества биологически активных
веществ (ацетилхолина, гистамина, серотонина, кининов)
в результате лизиса клеток. При этом наблюдается отек
и инфильтрация стенок сосудов и соединительной ткани
слизистой оболочки полости рта. Инфильтрат может быть
лейкоцитарный, лимфоидный, из плазматических кле-
ток и с преобладанием эритроцитов.
Пролиферативное воспаление характеризуется про-
цессами размножения и трансформации клеток. Раз-
множение соединительнотканных клеток лежит в ос-
нове образования грануляционной ткани. В процессе
фибробластической пролиферации происходит новооб-
разование соединительнотканных волокон. Это исход
острого процесса.
Хроническое воспаление слизистой оболочки харак-
теризуется размножением соединительнотканных клеток
(лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и
др.). Затем образуется молодая, богатая клетками грану-
ляционная ткань. Исходом продуктивного воспаления
является формирование зрелой соединительной ткани,
т. е. развитие склероза и фиброза.
В результате нервно-сосудистых расстройств в соеди-
нительнотканных структурах слизистой часто появля-
ются очаговые нёкрозы. Поверхностные дефекты — эро-
зии — образуются при нарушении целостности только
поверхностных слоев эпителия. Если повреждается со-
единительнотканный слой, то в результате заживления
образуется рубец. При обострении хронического процесса
присоединяется острое нарушение проницаемости сосу-
дов с выходом полиморфноядерных лейкоцитов и эрит-
роцитов в соединительнотканный слой слизистой обо-
лочки.
Патологические процессы дистрофического порядка
приводят к изменениям слизистой оболочки полости рта,
ТЕМА 31
325
в частности к нарушениям процессов ороговения в эпи-
телии.
Акантоз — утолщение эпителиального слоя слизис-
той оболочки за счет пролиферации базальных и шипо-
ватых клеток. Результатом акантоза является появление
узелка, узла, лихенизации.
Заболевания, которым сопутствует данный патологи-
ческий процесс: красный плоский лишай, лейкоплакия,
мягкая лейкоплакия, гипо- и авитаминозы, красная вол-
чанка, преканцерозный хейлит Манганотти, сухая фор-
ма эксфолиативного хейлита, атопический хейлит, акти-
номикоз, изменения слизистой при эндокринных нару-
шениях.
Паракератоз — неполное ороговение поверхностных
клеток шиповидного слоя при сохранении в них упло-
щенных вытянутых ядер. При этом процессе выпадает
фаза образования кератогиалина и элеидина, поэтому зер-
нистый и блестящий слои отсутствуют. Из клеток рого-
вого слоя исчезает клейкое вещество — кератин, вслед-
ствие чего обнаруживается выраженное шелушение эпи-
дермиса. Образующиеся чешуйки легко отторгаются.
Заболевания, которым сопутствует данный патологичес-
кий процесс: лейкоплакия; гипо- и авитаминозы А, С, В;
красный плоский лишай; сухая форма эксфолиативного
хейлита; атонический хейлит; красная волчанка.
Дискератоз — форма неправильного ороговения, ха-
рактеризующаяся патологической кератинизацией отдель-
ных эпителиальных клеток.
Клетки становятся более крупными, округлыми, с зер-
нистостью в цитоплазме— «тельца Дарье», затем пре-
вращаются в гомогенные ацидофильные образования с
мелкими пикнотическими ядрами, называемыми зерна-
ми и располагающимися в роговом слое. Дискератоз на-
блюдается при старении. Злокачественный дискератоз
характерен для болезни Боуэна, плоскоклеточного рака.
Гиперкератоз — чрезмерное утолщение рогового слоя
эпителия. Он может развиваться в результате избыточного
326
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
образования кератина или вследствие задержки слущи-
вания эпителия. В основе гиперкератоза лежит интен-
сивный синтез кератина в результате повышения функ-
циональной активности клеток эпителия (хроническое
раздражение или нарушения обменного характера). Этот
процесс сопровождает следующие заболевания: сухую
сформу эксфолиативного хейлита, лейкоплакию, красный
плоский лишай, интоксикацию ртутью, свинцом, висму-
том, алюминием, цинком и др., красную волчанку, акти-
номикоз.
Папилломатоз — разрастание сосочкового слоя соб-
ственной пластинки слизистой оболочки и врастание его
в эпителий. Этот процесс наблюдается при хронической
травме слизистой оболочки нёба пластиночным протезом
и других хронических травмах.
Вакуольная дистрофия — внутриклеточный отек эпи-
телиальных клеток с появлением в цитоплазме вакуо-
лей, разрушающих клетки. Иногда вакуоль занимает
почти всю клетку, оттесняя ядро к периферии. При этом
ядро принимает седловидную форму.
Причиной вакуольной дистрофии принято считать де-
генеративные изменения в цитоплазме эпителиальных
клеток. Заболевания, которые сопровождаются этим про-
цессом: вульгарная пузырчатка, простой герпес, красная
волчанка, изменения слизистой при эндокринных забо-
леваниях (гингивит беременных, синдром Иценко-Кушин-
га и др.).
Спонгиоз — скопление жидкости между клетками
шиповидного слоя. Результатом этого процесса может
быть волдырь, пузырек, пузырь. Спонгиоз сопровождает
следующие заболевания: простой герпес, вульгарную пу-
зырчатку, красный плоский лишай (буллезная форма),
многоформную экссудативную эритему, хронический ре-
цидивирующий афтозный стоматит, экзему.
Баллонирующая дистрофия — нарушение связей меж-
ду клетками шиповидного слоя, что приводит к свобод-
ному расположению отдельных клеток или их групп в
ТЕМА 31
327
экссудате образующихся пузырьков в виде шаров-балло-
нов. Этому предшествует некоторое утолщейие эпителия,
появление гигантских эпителиальных клеток, образую-
щихся в результате амитотического деления ядер, одна-
ко сама клетка не делится. Клетка увеличивается в раз-
мере (шар, баллон) и плавает в жидкости. Этот патологи-
ческий процесс проявляется при простом герпесе, экземе,
многоформной экссудативной эритеме, красном плоском
лишае.
Акантолиз (акантолизис) — расплавление межкле-
точных мостиков на уровне десмосом в шиповидном слое,
что ведет к потере связей между эпителиальными клет-
ками. В эпителии образуются щели и внутриэпителиаль-
ные пузыри, пузырьки. В основе этого процесса лежат
иммунные механизмы. При этом шиповидные клетки
округляются, немного уменьшаются в размере, ядро ста-
новится более крупным. Клетки свободно плавают в со-
держимом пузыря, а также выстилают его дно. Этот про-
цесс встречается при вульгарной пузырчатке, простом
герпесе.
Опухоли (бластомы) — патологическое разрастание
тканей в результате потенциально беспредельного деления
клеток. Бластомы делят на доброкачественные (зрелые) и
злокачественные (незрелые). По происхождению их клас-
сифицируют следующим образом: опухоли из эпителиаль-
ной, соединительной, сосудистой, железистой, мышечной
и нервной тканей, а также смешанные опухоли.
Доброкачественные опухоли слизистой оболочки рта
состоят из дифференцированных клеток, похожих по стро-
ению на исходную ткань. Наблюдается тканевой атипизм.
Эти опухоли растут медленно, четко ограничены, никог-
да не врастают в окружающие ткани, не метастазируют.
Злокачественные опухоли — построены из мало- и
недифференцированных клеток и отдаленно похожи на
материнскую ткань. Характерен не только тканевой, но
и клеточный атипизм: изменение формы клеток, укруп-
нение ядра, полиморфизм, появление гигантских клеток.
328
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Злокачественные опухоли быстро растут, склонны к ме-
тастазированию и рецидивам. Критерием малигнизации
служит классическая триада: атипия, полиморфизм, ин-
вазивный рост.
Элементы поражения слизистой оболочки полости
рта. Правильное определение элемента поражения помо-
гает в постановке диагноза. Различают первичные эле-
менты поражения и вторичные, динамически развиваю-
щиеся из первичных. К первичным относятся пятно, узе-
лок (папула), узел, бугорок, пузырек, пузырь, гнойничок,
киста, волдырь, абсцесс. Вторичными элементами явля-
ются эрозия, афта, язва, трещина, рубец, налет, чешуй-
ка, корка.
Пятно — изменение цвета слизистой оболочки на ог-
раниченном участке. Различают воспалительные и невос-
палительные пятна. Розеола — ограниченная гиперемия
до 1,5 см в диаметре. Эритема — разлитое покраснение
слизистой оболочки. К невоспалительным пятнам отно-
сят геморрагические: петехии (точечные геморрагии) и
экхимозы (более обширные геморрагии округлой или
овальной формы). Пигментные пятна — образования,
возникающие в результате отложения красящих веществ
экзогенного и эндогеного происхождений (отложения
меланина, прием лекарственных препаратов, содержащих
висмут или свинец).
Узелок (папула) — бесполостное образование воспали-
тельного происхождения размером до 5 мм, выступающее
над уровнем слизистой оболочки и захватывающее эпите-
лий и поверхностный слой собственно слизистой оболоч-
ки. Морфологически определяются мелкоклеточная ин-
фильтрация, гиперкератоз и акантоз. Красный плоский
лишай — типичный пример проявления папул на слизис-
той оболочке рта. При обратном развитии папулы следа
не остается. Бляшка образуется при слиянии папул.
Узел — плотный, малоболезненный округлый инфиль-
трат, берущий начало в подслизистой основе. По разме-
рам гораздо больше узелка. При актиномикозе возможно
ТЕМА 31
329
его нагноение с образованием свища. При сифилитичес-
кой гумме узел может изъязвляться.
Бугорок — инфильтративное бесполостное образование
5-7 мм, захватывает все слои слизистой оболочки рта и
возвышается над ее поверхностью. Бугорки образуются при
туберкулезе. Они быстро подвергаются распаду с образо-
ванием язв. После их заживления образуются рубцы.
Пузырек — это полостной элемент до 5 мм в диамет-
ре, возникающий в результате ограниченного скопления
жидкости (экссудата, крови). Он располагается в шипо-
ватом слое (внутриэпителиально), быстро вскрывается,
образуя эрозию. Пузырьки возникают при вирусных по-
ражениях.
Пузырь — образование, отличающееся от пузырька
более крупными размерами (более 5 мм), с серозным или
геморрагическим экссудатом. Он может располагаться
внутриэпителиально (при акантолитической пузырчатке
в результате акантолиза) и подэпителиально (при много-
формной экссудативной эритеме, аллергии и др.).
Гнойничок — полостное образование с гнойным экссу-
датом, встречается на коже и красной кайме губ.
Киста — полостное образование, имеющее соедини-
тельнотканную капсулу с эпителиальной выстилкой.
Волдырь — бесполостное образование до 2 см вслед-
ствие острого ограниченного отека сосочкового слоя.
Примером является отек Квинке.
Абсцесс — ограниченное полостное образование, запол-
ненное гноем, возникает вследствие разложения патоло-
гически измененной ткани или слияния гнойничков.
Эрозия — нарушение целостности эпителия, возника-
ющее на месте папулы, после вскрытия пузырька, в ре-
зультате травмы. Заживает без рубца. Экскориация —
эрозия травматического происхождения.
Афта — поверхностный дефект эпителия округлой
формы 3-5 мм, расположенный на гиперемированном
участке слизистой оболочки, покрытый фибринозным
налетом и окруженный ярко-красным ободком. Заживает
330
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
без рубца. Примером служит хронический рецидивирую-
щий афтозный стоматит.
Язва — дефект, захватывающий все слои слизистой
оболочки. В язве различают дно и края. Заживление про-
исходит с образованием рубца. Язвы возникают при трав-
ме, туберкулезе, сифилисе, при распаде опухоли.
Трещина — это линейный дефект, возникающий в ре-
зультате потери эластичности ткани. Поверхностные тре-
щины локализуются в пределах эпителия, глубокие про-
никают в собственную пластинку (рис. 31.1—31.3).
Рис. 31.1:
а — пятно; б — узелок; в — узел; г — бугорок; д — волдырь
ТЕМА 31
331
Рис. 31.2:
а — пузырек; б — гнойничок; в — внутриэпителиальный
пузырь; г — подэпителиальный пузырь; д — киста
Рубец — замещение дефекта соединительной тканью с
повышенным содержанием волокнистых структур. Гипер-
трофические (келоидные) рубцы возникают после трав-
мы, хирургических вмешательств. Атрофические рубцы
образуются после заживления элементов туберкулеза,
сифилиса, красной волчанки. Для них характерна непра-
вильная форма и большая глубина.
Налет — образование, состоящее из микроорганизмов,
фибринозной пленки и слоев отторгшегося эпителия.
332
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 31.3:
а — эрозия; б — язва; в — трещина; г — чешуйка; д — кор-
ка; е — рубец
Чешуйка — отпадающая тонкая пластинка из орого-
вевших клеток эпителия, возникшая в результате пато-
логического ороговения.
Корка — ссохшийся экссудат на месте пузырька, тре-
щины, эрозии. Цвет корки зависит от характера экссуда-
та (серозный, гнойный, геморрагический).
ТЕМА 31
333
К дополнительным относятся лабораторные, инструмен-
тальные, функциональные и прочие методы обследования.
Лабораторные исследования. В зависимости от харак-
тера поражения прибегают к тому или иному виду лабо-
раторного исследования: анализу крови и мочи, цитоло-
гическому, бактериологическому и бактериоскопическо-
му методам, исследованию выделительной функции
больших слюнных желез и т. д.
Цитологическое исследование позволяет по характеру
обнаруженных клеток определить сущность патологичес-
кого процесса. Наличие определенных клеток позволяет
быстро уточнить диагноз. Цитологический метод неред-
ко является решающим методом исследования, напри-
мер, для диагностики пузырчатки (обнаружение специ-
фических клеток ТЦАНКА). Цитологическое исследова-
ние слизистой оболочки проводится в день осмотра
больного, который должен прополоскать рот водой, пос-
ле чего у него берут материал для исследования. Взятие
материала осуществляется несколькими способами.
Первый способ. Обезжиренное и высушенное предмет-
ное стекло прикладывают к исследуемому участку сли-
зистой оболочки. Отпечатки берут как с пораженного
участка, так и с других отделов полости рта. Этот способ
удобен для забора материала с доступной широкой по-
верхности, например щеки или языка.
Второй способ (мазок-отпечаток). Для получения ма-
териала пользуются стерильной ученической резинкой, вы-
резанной в виде столбика, который прикладывают к очагу
поражения. Взятый материал затем переносят на предмет-
ное стекло. При помощи этого способа возможен забор
материала из труднодоступных участков полости рта.
Третий способ. Взятие материала путем соскоба. Та-
кой способ применим при наличии чешуек, корок, глу-
боких язв или пародонтальных карманов, когда бывает
трудно получить мазок.
Перенесенный на предметное стекло материал высу-
шивают на воздухе, фиксируют химическим (в чистом
334
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
спирте) или термическим методом, окрашивают и мик-
роскопируют.
Изучение клеточного состава мазков даст представле-
ние о патологическом процессе в очаге поражения, о со-
стоянии защитных реакций организма, характеризующих-
ся различной степенью фагоцитоза (наличие или отсут-
ствие фагоцитоза, незавершенный фагоцитоз). Состояние
нейтрофилов определяет результат лечения. Следует обра-
тить внимание на количество эпителиальных клеток, их
характер и т. д., число микробных клеток, их форму; рас-
положение и прочее, наличие дрожжевых клеток, мице-
лия и псевдомицелия и т. д.
Патогистологическое и цитохимическое исследование.
Эти исследования проводятся с целью более глубокого
изучения патологических процессов, происходящих в
тканях при заболевании слизистой оболочки полости рта
(рак, туберкулез, сифилис и др.)
Для гистологического исследования используется био-
псийный материал, из которого изготавливают срезы.
Затем на них ставят нужные реакции. Реакции можно
ставить также на отпечатках, полученных со слизистой
оболочки полости рта (цитохимия).
Аллергологические пробы. Многие заболевания слизи-
стой оболочки полости рта могут развиваться и протекать
на фоне общей и местной тканевой сенсибилизации орга-
низма. С этой точки зрения обязательным является изуче-
ние аллергологического статуса больного. Диагностика стро-
ится на клинических данных (аллергологический анамнез,
данные объективного обследования больного). Для выявле-
ния сенсибилизации организма применяют ряд тестов.
К неспецифическим тестам относят эозинофилоцитоз
в секрете очага воспаления и в периферической крови,
повышение содержания глобулинов в сыворотке крови,
особенно альфа- и гаммаглобулинов. Эти тесты достовер-
ны в 30-40% случаев, но они неспецифичны.
К специфическим тестам, позволяющим выявить сен-
сибилизацию организма к определенному медикаментоз-
ТЕМА 31
335
ному аллергену в амбулаторных условиях относятся: му-
козная и кожная пробы, клеточные тесты (реакция агло-
мерации лейкоцитов-РАЛ, индекс агглютинации тром-
боцитов, реакция дегрануляции базофильных лейкоци-
тов и др.)
При постановке мукозных и кожных проб возможно
развитие осложнений (вплоть до анафилаксии) у больно-
го, поэтому их следует проводить в аллергологическом
центре. Клеточные тесты, применяемые для определения
аллергии как латентной, так и клинически выраженной,
не вызывают каких-либо осложнений у больного.
Биологические пробы. Для определения реакций тка-
ней в полости рта (при различных заболеваниях) приме-
няют биологические пробы, которые помогают уточнить
степень развития патологического процесса, реактивное
состояние тканей и всего организма в целом.
Для определения фагоцитарной активности слизистой
оболочки применяют пробу с трипановым синим по
Р.Е. Кавецкому в модификации С.М. Базарновой. Трипа-
новый синий (0,1 мл 0,1%-ного раствора) вводят в слизи-
стую оболочку нижней губы. Коэффициент пробы вычис-
ляется по отношению квадрата радиуса пятна через 3 ч
к квадрату первоначального радиуса. Как правило, он
равен 5-7. Если это значение будет ниже 5, то имеется
угнетение функции соединительной ткани, если выше 7 —
функция повышена.
Проба Роттера. Применяется для определения степе-
ни насыщенности тканей организма аскорбиновой кис-
лотой. 0,1 мл 0,1%-ного нормального раствора краски
Тильманса вводят внутрикожно в область предплечья.
Время обесцвечивания пятна, превышающее 10 мин, го-
ворит о недостатке витамина в организме. Более простой
и доступной является языковая проба: на высушенную
спинку языка наносится капля краски Тильманса. В нор-
ме обесцвечивание наступает через 16-20 с.
Волдырная проба (проба Олдрича). Определяются скры-
тые отеки слизистой оболочки полости рта. В слизистую
336
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
вводят 0,2 мл стерильного физиологического раствора,
отмечают время исчезновения инфильтрата. В норме вол-
дыри исчезают через 40 мин, при наличии скрытых оте-
ков — через 20—30 мин, что свидетельствует о повыше-
нии гидрофильности тканей.
Гистаминовая проба. Применяется для определения
чувствительности больных к гистамину. Внутрикожно
тонкой иглой вводят 0,2 мл гистамина в разведении
1:100000. Образовавшуюся папулу через 10 мин измеря-
ют в двух направлениях и выводят среднюю величину.
В норме диаметр папулы равен 12 мм. Результаты этой
пробы позволяют судить о проницаемости капилляров,
состоянии вегетативной нервной системы, аллергическом
состоянии организма. Увеличение размеров папулы на-
блюдается при заболеваниях ЖКТ. При хроническом ре-
цидивирующем афтозном стоматите, при МЭЭ и др.
Существует модификация гистаминовой пробы. Мето-
дика ее следующая: 1-2 капли 0,1% -ного раствора гиста-
мина вводится в конъюнктивальный мешок испытуемо-
го. Если через несколько минут развиваются симптомы
конъюнктивита (гиперемия конъюнктивы, слезотечение,
светобоязнь, ухудшение зрения), то реакцию считают по-
ложительной, чувствительность больного к гистамину по-
вышенной, что указывает на наличие аллергической ре-
акции. Если пациент не дает реакции, то его иммуноло-
гический фон считают нормальным.
Инструментальные методы. Люминесцентное иссле-
дование позволяет поставить более правильный диагноз,
особенно при различных кератозах слизистой полости рта.
Для исследования используют прибор фотодиаскоп лю-
минесцентный. Метод заключается в наблюдении вторич-
ного свечения тканей при ультрафиолетовом облучении с
длиной волны 365 мк (лучи Вуда). Исследование прово-
дится в полной темноте с экспозицией 10-15 мин.
Здоровая слизистая отсвечивает бледным синевато-
фиолетовым цветом, кератоз дает средней интенсивности
свечение с тусклым желтым оттенком, гиперкератоз —
ТЕМА 31
337
с голубовато-фиолетовым, эрозии и изъязвления выяв-
ляются и виде темно-коричневых или черных пятен. Ги-
перкератоз при красной волчанке характеризуется бело-
снежно-голубоватым или снежно-белым свечением. Флю-
оресцентный анализ представляет особую ценность в
диагностике рака. Дно раковой язвы светится коричне-
во-оранжевым светом, оно окружено ободком распавшихся
тканей, туберкулезные и сифилические язвы имеют тем-
но-фиолетовый оттенок.
Капилляроскопия — метод оценки состояния капил-
лярной сети. На основании капилляроскопии уточняют
величину, форму капилляров, количество и размер ка-
пиллярных петель, степень кровенаполнения, характер
кровотока. Полученные данные позволяют судить о па-
тологических процессах и пародонте, губе, языке и дру-
гих участках полости рта.
Определение ЭДС производится с помощью микроам-
перметра и микровольтметра. При наличии в полости рта
протезов из разных металлов с различными электропотен-
циалами могут возникнуть микротоки, которые и ряде
случаев могут вызвать целый комплекс клинических симп-
томов. Микроэлектротоки могут возникнуть при одновре-
менном присутствии в полости рта протезов и пломб из
различных металлов (медь, серебро, золото, сталь и пр.),
особенно при их расположении в условиях непосредствен-
ного контакта, и привести к нарушению вкусовой чув-
ствительности и развитию лейкоплакии, к возникновению
гингивитов к т. д. При электрометрии исследуют напря-
жение или силу гальванических токов. Платиновые (се-
ребряные, золотые, графитные) электроды прибора при-
кладывают поочередно к деталям протезов из различных
металлов. При определении микротоков полости рта сле-
дует определить pH слюны, поскольку она является элек-
тролитом и сдвиг в кислую сторону может способствовать
возникновению микротоков. Концентрация водородных
ионов (pH) слюны определяется при помощи pH-метра или
специальных лакмусовых бумажек.
338
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Кроме перечисленных выше, при патологии слизис-
той используются такие электрофизиологические мето-
ды исследования, как реопародонтография, позволяющая
дать детальную характеристику сосудистой системы сли-
зистой оболочки полости рта, а также полярографичес-
кий метод. Последний позволяет определить насыщен-
ность слизистой оболочки полости рта кислородом, а так-
же выявить степень усвоения поступившего в ткань
кислорода. Тем самым можно составить объективное пред-
ставление об активности течения обменных процессов в
том или ином отделе слизистой оболочки полости рта.
Проведение подобных исследований предусматривает
знание специальной аппаратуры и методик ее примене-
ния, что требует специальной подготовки специалистов.
Поэтому описание методик мы не приводим.
При изложении материалов, относящихся к конкрет-
ным заболеваниям слизистой оболочки полости рта, мы
будем в основном придерживаться классификации Е.В.Бо-
ровского и А.Л. Машкиллейсона, но представлены будут
не все заболевания, а лишь наиболее часто встречающие-
ся в клинике, а также некоторые редко встречающиеся,
но недостаточно полно изложенные в учебниках и пери-
одической печати, но с которыми может столкнуться на
практике врач-стоматолог.
Тема 32
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Слизистая оболочка полости рта постоянно соприка-
сается с разнообразными раздражителями слабой силы,
которые не вызывают в ней патологических проявлений.
Но иногда встречаются такие раздражители, которые
способны оказать на нее травматическое воздействие.
Такие раздражители могут быть механическими, хими-
ческими, физическими, либо сочетаниями нескольких
одновременно. Последние носят название комбинирован-
ные. В зависимости от силы раздражителя травмы могут
быть поверхностными, захватывать лишь эпителий сли-
зистой, могут быть более сильными, повреждая собствен-
но слизистую и подслизистый слой.
Ответная реакция организма на травму зависит от ее
силы, а также от функционального состояния организма
и его ротовой полости. Иногда эта реакция приобретает
генерализованный характер, вызывая существенные сдви-
ги во всех его органах и системах. Как правило, ответная
реакция на травму носит воспалительный характер той
или иной силы и продолжительности.
Механическая травма может быть острой и хрони-
ческой. Острая механическая травма обычно возникает
при прикусывании слизистой зубами или повреждается
инструментами при стоматологических вмешательствах.
На месте травмы образуются гематома, эрозия или язва.
Появляется болезненность той или иной силы. Если при-
соединяется вторичная инфекция, то болезненность воз-
растает и держится до 12 недель. При объективном ис-
следовании виден дефект ткани той или иной величины,
покрытый налетом и некротизированными тканями. В ок-
ружности дефекта выражены отек, гиперемия и инфиль-
трация, болезненные при пальпации. Иногда в процесс
вовлекаются регионарные лимфатические узлы, которые
340
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
припухают и становятся болезненными. Общее состоя-
ние больного страдает мало.
Характер врачебной помощи зависит от размеров и
глубины поражения. При больших дефектах приходится
накладывать швы, при менее значительных можно огра-
ничиться антисептической обработкой раны слабыми ан-
тисептиками (калия перманганат, фурацилин, перекись
водорода, хлоргексидин и прочие), пациенту рекоменду-
ют проводить дома полоскания аналогичными препара-
тами, а с третьего дня после травмы использовать аппли-
кации кератопластических препаратов (витамин А, ка-
ротолин, каролин, масло шиповника, аекол и другие).
Обычно рана ликвидируется в течение одной недели. При
присоединении вторичной инфекции к перечисленным
выше препаратам можно добавить обработку раневой по-
верхности протеолитическими ферментами, препаратом
«Бализ-2 ».
Хроническая механическая травма вызывает меньше
субъективных расстройств. Она бывает связана с травми-
рованием слизистой острыми краями зубов, ортопедичес-
кими конструкциями, зубным камнем, частично разру-
шенными пломбами и другими слабыми раздражителями.
Их клиника и течение зависят от локализации поврежде-
ния, состояния организма пациента, силы раздражающе-
го фактора, вторичного инфицирования. Чаще такие по-
вреждения бывают у пожилых людей при снижении тур-
гора слизистой оболочки, хронические повреждения
слизистой редко беспокоят больного, они обычно выявля-
ются при случайном осмотре. При присоединении вторич-
ной инфекции возникают жалобы на боли, появление дис-
комфорта при приеме пищи и разговоре. Объективные
данные при этом похожи на описанные при острой трав-
ме, но есть и особенности. На фоне отека встречаются па-
пилломатозные разрастания слизистой, появляются неболь-
шие участки гиперкератоза. Особенно часто подобные из-
менения встречаются на границе съемного протеза, своими
краями травмирующего слизистую оболочку.
ТЕМА 32
341
Лечение хронических травм слизистой будет успеш-
ным лишь при условии устранения действия раздражи-
теля. Чисто лечебные мероприятия носят такой же ха-
рактер, как при острой травме слизистой. Если очаги
гиперкератоза или разрастаний слизистой не исчезают
после устранения влияния раздражителя, то переходят к
более активной тактике в виде иссечения очага пораже-
ния с последующим гистологическим исследованием ма-
териала, а если подозрений на перерождение нет, то можно
ограничиться криодеструкцией или диатермокоагуляци-
ей участка поражения.
Химические повреждения слизистой оболочки поло-
сти рта также могут быть острыми и хроническими. Они
возникают в результате попадания на слизистую хими-
ческих препаратов в высокой концентрации. Чаще всего
это происходит на химических предприятиях при недо-
статочном соблюдении техники безопасности или в быту.
Повреждения слизистой могут возникнуть при контакте
с кислотами, щелочами, мышьяковистой пастой, фено-
лом, формалином, нитратом серебра, при пользовании
протезами из недостаточно обработанной термически
пластмассы. При этом присоединяется и аллергическая
реакция на указанные выше химические вещества. Это
утяжеляет и запутывает общую картину поражения.
Иногда ожоги слизистой возникают от неверных действий
пациентов, которые пытаются успокоить острую зубную
боль аккумуляторной серной кислотой, анальгином, аце-
тилсалициловой кислотой, спиртом и другими раздража-
ющими веществами, вносимыми в ротовую полость.
Сразу при контакте с раздражителем, если его кон-
центрация высокая, возникают болевые ощущения. Они
локализуются в месте попадания раздражителя. Объек-
тивные данные зависят от вида раздражающего агента.
Ожоги кислотами приводят к коагуляционному некрозу
слизистой. На месте травмы появляется плотная пленка
бурого (от серной) или желтого (от азотной) цвета. Дру-
гие кислоты приводят к образованию бело-серой пленки.
342
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Пленка располагается на фоне резко выраженного воспа-
ления с отеком и гиперемией, она плотно соединена с
подлежащими тканями.
При ожоге щелочью развивается колликвационный
некроз слизистой. При этом образуется некротизирован-
ная ткань студенистой консистенции. Поражение более
глубокое, чем при воздействии кислоты. Оно обычно рас-
пространяется на все слои слизистой, вплоть до кости.
Больной ощущает при этом сильнейшие боли, трудно
снимаемые лекарственными препаратами. Через 4-5 дней
некротизированные ткани отторгаются и образуются мед-
ленно заживающие обширные язвенные поверхности.
Ускоряют отторжение некроза и очищение ран протео-
литические ферменты. В последующем уход за раной
аналогичен применяемому при острой травме другого
происхождения, только в лечебный комплекс обязатель-
но включают местные анестетики с целью снижения бо-
лезенности (лидокаин, дикаин, пиромекаин, анестезин).
Для снижения отрицательного влияния химических
препаратов при их контакте со слизистой показано на-
править усилия на максимально быстрое удаление остат-
ков вещества с поверхности слизистой и ее активное и
длительное промывание слабым раствором антисептика
или хотя бы водой, а также обработку слизистой мыль-
ной или известковой водой (при ожоге кислотой) или
0,5%-ным раствором лимонной или уксусной кислот (при
ожоге щелочью). Это позволит предотвратить более глу-
бокое распространение раздражителя в ткани.
Врачебная тактика при ожоге препаратами мышьяка
изложена в первой части издания (раздел «Патология
пульпы зуба»).
Для снижения отрицательного влияния азотнокислого
серебра используют аппликации раствора Люголя или
3% -ного раствора хлорида натрия, под влиянием которых
образуются нерастворимые соединения серебра. Кстати, при
подобных ожогах субъективные расстройства обычно не
выражены и пациенты за помощью не обращаются.
ТЕМА 32
343
При ожоге карболовой кислотой обожженную поверх-
ность следует обработать 50%-ным спиртом или касторо-
вым маслом, а в последующем вести как при обычном
травматическом повреждении.
Физическая травма слизистой чаще бывает острой,
значительно реже хронической. Острая физическая травма
обычно связана с воздействием горячей воды, горячего
пара, огня, электрического тока, ионизирующего излу-
чения в больших дозах.
Ожоги огнем, горячим паром или кипятком вызывают
вначале резкую боль, которая постепенно уменьшается,
а появляется ощущение шершавости слизистой в области
воздействия высокой температуры. В течение суток раз-
вивается некроз эпителия, он либо сходит большими пла-
стами, либо образуются пузыри с прозрачным содержи-
мым. Последние быстро лопаются, и в обоих случаях об-
разуются обширные эрозированные поверхности. Они
довольно болезненные. Лечение состоит в применении
местных анестетиков, слабых антисептических препара-
тов и частых ротовых ванночек из отваров трав (календу-
ла, зверобой, софора японская, лист эвкалипта, шалфей).
Отвары готовятся путем кипячения трав в концентрации
1 ст. л. сырья на стакан воды. После 5-7-минутного кипя-
чения жидкость процеживается через марлю и использу-
ется в концентрации 1 ст. л. отвара на 0,5 стакана теплой
кипяченой воды.
К физической травме относится так называемый галь-
ванический синдром, который развивается при наличии
в полости рта протезов из разнородных металлов и амаль-
гамовых пломб. Чаще такое состояние возникает при
наличии паяных протезов из стали с нитридтитановым
покрытием, при сочетании золота и стали, золота и амаль-
гамы, амальгамы и стали, серебряно-палладиевого спла-
ва. При таких сочетаниях металлов у некоторых людей в
полости рта возникают слабые гальванические токи, спо-
собные вызвать состояние, которое получило название
гальванизм. Условно нормой считают силу такого тока
344
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
до 10 мкА. Токи более высокой силы способны вызвать
состояние гальванизма.
Под влиянием длительного раздражения таким током
субъективно возникает жжение в различных участках
слизистой, ощущение привкуса металла во рту, усиление
или ослабление саливации. Эти ощущения очень тягост-
ны, они нередко являются причиной невроза.
При объективном исследовании слизистая вблизи ис-
точника раздражения, а иногда и в отдалении от него на-
ходится в состоянии катарального воспаления, сосочки
языка подвергаются атрофии, на поверхности его спинки
появляются углубления (рагады), нередко развивается ги-
перкератоз типа красного плоского лишая или лейкопла-
кии. У части таких пациентов при самом внимательном
осмотре никаких отклонений от нормы не определяется, а
субъективные расстройства выражены отчетливо и носят
упорный характер. В подобных случаях можно думать о
функциональном характере нарушений.
Лечение гальванического синдрома включает снятие
протезов из разнородных металлов и замену их на одно-
родный и обязательно цельнолитой, чтобы исключить
влияние припоя, а также проведение комплекса меро-
приятий, которые изложены в разделе «Неврогенные за-
болевания полости рта». Как правило, явления гальва-
низма исчезают не сразу, а лишь через несколько меся-
цев после замены протезов и проведения курса лечения.
У некоторых лиц они остаются на длительный период
времени. Чтобы исключить подобное, крайне неприят-
ное заболевание необходимо тщательно собирать аллер-
гологический и стоматологический анамнез, а перед ре-
шением вопроса о протезировании тем или иным метал-
лом определить чувствительность организма пациента к
тому или иному металлу.
Травматические повреждения слизистой полости рта
различной природы следует дифференцировать со специ-
фическими поражениями: сифилисом, туберкулезом,
СПИДом, а также с аллергическими заболеваниями ели-
ТЕМА 32
345
зистой полости рта, кандидозом, лейкоплакией, паресте-
тическим синдромом, заболеваниями крови. Основным
дифференциально-диагностическим признаком является
ликвидация патологического процесса после устранения
действия возможного раздражителя при травматических
поражениях и отсутствие эффекта при других заболева-
ниях. Определенную роль в дифференциальной диагнос-
тике играют анамнестические сведения, лабораторные
тесты, иммунологические исследования.
Проявления в полости рта лучевой болезни. При воз-
действии лучевой энергии наступают выраженные изме-
нения во всем организме и полости рта в частности. Зна-
ние врачом основных клинических проявлений лучевой
болезни позволяет правильно поставить диагноз, а свое-
временно принятые лечебные и профилактические
меры — предупредить развитие тяжелых осложнений.
Лучевая болезнь развивается в результате воздействия
ионизирующей радиации на весь организм или его отде-
лы: голову, грудную клетку, живот, область таза. Луче-
вое поражение может вызвать любой вид ионизирующе-
го излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки
нейтронов и др. Это заболевание сопровождается тяже-
лыми трофическими расстройствами, угнетением крове-
творения, поражением ЦНС, нарушениями сердечно-со-
судистой системы, желудочно-кишечного тракта и ряда
других органов и систем организма.
В облучаемых тканях изменяется морфологическая
структура стенок сосудов, снижается барьерная функция
соединительной ткани, подавляется регенерация.
По клиническому течению различают две формы лу-
чевой болезни: острую и хроническую.
Острая лучевая болезнь развивается при однократ-
ном (временной промежуток не превышает нескольких
часов) воздействии на организм массивной дозы ионизи-
рующего облучения. Тяжесть течения лучевой болезни
определяется дозой облучения. При дозе 1-3 Гр развива-
ется легкая степень лучевой болезни, 3-4 Гр вызывают
346
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
лучевую болезнь средней тяжести. При дозе облучения
4-5 Гр — тяжелая форма поражения. Доза 6 Гр и более
считается абсолютно смертельной.
Течение острой лучевой болезни можно схематически
разделить на 4 периода. Первый период носит название
периода начальных изменений. Пораженный жалуется
на сухость и жжение в полости рта, особенно в спинке
языка. Иногда могут наблюдаться потеря вкуса и чув-
ствительности. При большой дозе облучения эти симпто-
мы выражены особенно резко, они развиваются уже че-
рез 1-2 ч после облучения.
При осмотре слизистой полости рта она имеет ярко
красный цвет. Слизистая сухая, местами обнаруживают-
ся точечные кровоизлияния. Отчетливо выражены сла-
бость, вялость, отсутствие аппетита. Со стороны крови
выражена лейкопения.
Второй период носит название скрытого или кажуще-
гося благополучия. Он продолжается от 4-6 ч до несколь-
ких суток. В этот период субъективные расстройства,
а также объективные признаки поражения не выраже-
ны. С точки зрения патогенеза, период мнимого благопо-
лучия объясняется выходом депонированной крови в пе-
риферическое русло (из печени, селезенки, костного моз-
га). Продолжительность этого периода зависит от
полученной дозы облучения и колеблется от нескольких
часов до 2-3 недель (при тяжелой степени поражения этот
период отсутствует).
Третий период носит название разгара заболевания при
наибольшей выраженности клинических признаков бо-
лезни. Вновь проявляются жалобы на сухость в полости
рта, возникают болевые ощущения различной интенсив-
ности. В первую очередь поражается слизистая оболочка
десны, которая становится рыхлой, отечной, легко рани-
мой. Вследствие постоянных кровоизлияний и кровоте-
чений слизистая десны приобретает бурый оттенок. На
боковых поверхностях языка и слизистой щек появля-
ются отпечатки зубов. Язык покрывается серо-коричне-
ТЕМА 32
347
вым налетом, на его поверхности возникают рагады. Ко-
личество слюны в полости рта резко уменьшается. Вся
слизистая оболочка полости рта покрыта белой вязкой
слизью. Через несколько дней на слизистой оболочке
полости рта развиваются некротические процессы. В пер-
вую очередь некротизируется эпителий, вследствие чего
на слизистой появляются белые пятна в виде плотной
бляшки. Затем поверхностное уплотнение отторгается и
на его месте обнаруживается язвенная поверхность. Пос-
ледние имеют неровные края, изъеденные, возвышающи-
еся несколько над уровнем слизистой. Дно язв покрыто
серым налетом. Воспалительные явления вокруг язв прак-
тически не выражены. Нередко язвы углубляются, про-
цесс распространяется на кость альвеолы с последующей
ее секвестрацией. Тенденции к заживлению язв не на-
блюдается. Как правило, язвы образуются в местах, где
слизистая оболочка подвергается травмированию (нави-
сающие края пломб, острые края коронок и т. д.).
В этой стадии значительно выражены общие нарушения
в организме. Пораженный анемичен, вялый, слабый. Со
стороны крови — отчетливо выраженная лейкопения, чис-
ло лейкоцитов не превышает 1000 в мм3, число эритроци-
тов уменьшено до 1,5-2 млн, снижено содержание гемогло-
бина, тромбоцитопения (30-40 тыс.). Третий период про-
должается от нескольких недель до нескольких месяцев.
Четвертый период лучевой болезни носит название —
исход. При благоприятном варианте все субъективные
расстройства и объективные признаки поражения посте-
пенно ликвидируются, язвы медленно заживают. На их
месте остаются втянутые рубцы. Вся слизистая оболочка
полости рта становится бледной, истонченной, атрофич-
ной. В этот период обычно проявляются нарушения со
стороны зубов и костной ткани челюстей. В крайнем про-
явлении они укладываются в картину лучевого остеоми-
елита и лучевого кариеса. Появляются мучительные боли
в том или ином участке, а затем наблюдается секвестра-
ция костной ткани. Репаративные процессы при этом
348
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
почти не выражены. Изменения в пульпе зубов постепен-
но прогрессируют. Одонтобласты подвергаются вакуоли-
зации, клетки уменьшаются в размерах, теряют отрост-
ки. Вследствие выраженного отека ткань пульпы подвер-
гается сдавлению и постепенной атрофии. Болевыми
ощущениями этот процесс не сопровождается, так как в
первую очередь поражаются нервные элементы пульпы и
нарушается нервная проводимость. Из-за трофических
нарушений отмечается деминерализация твердых тканей
зубов и, как следствие — эмаль становится хрупкой. Воз-
никают дефекты структуры эмали. В далеко зашедших
случаях могут происходить самопроизвольные переломы
зубов. Болевыми ощущениями этот процесс также не со-
провождается.
Острую лучевую болезнь следует дифференцировать с
аллергическими поражениями замедленного типа и с за-
болеваниями крови.
Основной дифференциальный признак — изменения
гемограммы. При лучевой болезни наблюдается резкое
угнетение всех ростков кроветворения, а при лейкозах
появляются незрелые, молодые формы, резко возрастает
число форменных элементов.
Хирургические вмешательства планового порядка при
ЛБ можно проводить только в том случае, если предпо-
лагаемая продолжительность второго периода не менее
7 дней (в тех случаях, когда доза облучения не велика).
Это связано с тем обстоятельством, что репаративные
процессы при острой лучевой болезни резко угнетены и
заживление раненых дефектов не происходит.
Хроническая лучевая болезнь чаще встречается у лиц,
контактирующих по характеру своей деятельности с иони-
зирующим излучением (рентгенологи, физики, работни-
ки, обслуживающие атомные реакторы и др.). Она воз-
никает при длительном действии на организм ионизиру-
ющего излучения малой интенсивности.
Заболевание сопровождается сухостью полости рта, ат-
рофическими процессами со стороны слизистой оболочки
ТЕМА 32
349
полости рта. У многих больных выражены боль и жжение
в области спинки языка, которая носит упорный характер
и не поддается лечебным воздействиям. Со стороны тка-
ней пародонта наблюдаются явления, сходные с пародон-
титом. Со стороны челюстных костей выражены явления
резорбции и склероза. При наличии в полости рта раздра-
жающих факторов (нависающие края пломб, кламмера,
острые края протезов и т. д.) могут развиваться некроти-
ческие процессы, с трудом поддающиеся терапии. Кариоз-
ный процесс при хронической лучевой болезни протекает
остро, поражая большое число зубов.
Хроническую лучевую болезнь дифференцируют с па-
рестетическим синдромом, пародонтитом, язвенно-некро-
тическим стоматитом, заболеваниями крови (прежде все-
го лейкозами).
Так, от парастетического синдрома она отличается тем,
что боли и жжение в области спинки языка носят упор-
ный характер и не поддаются лечебным воздействиям.
Лечение начинают с расширенной санации полости рта.
Общепризнанно, что в санированной полости рта прояв-
ления хронической лучевой болезни выражены менее
резко, чем в не санированной.
Ранее было распространено мнение, что при наличии
металлических протезов в полости рта возникает наве-
денная радиация. Поэтому при опасности лучевого пора-
жения все металлические конструкции из полости рта
удалялись. Однако позже было доказано, что для воз-
никновения наведенной радиации нужна доза облучения
не менее 15-20 Гр, т. е. значительно превышающая смер-
тельную. В этой связи следует иметь в виду нефункцио-
нальные протезы, которые оказывают усиленное раздра-
жение (травма, нарушение гигиены и пр.), что крайне
нежелательно на фоне ЛБ.
При лечении кариеса у больных лучевой болезнью
нужно тщательно удалить весь размягченный дентин во
избежание рецидивов кариозного процесса. При нали-
чии во рту некротических процессов очаги поражения
350
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
обрабатываются растворами ферментов, антисептиков,
кератопластиками.
При хронической лучевой болезни оправдано приме-
нение смягчающих препаратов (масляные орошения, по-
лоскания отварами ромашки, шалфея, льняного семени).
При лечении новообразований челюстно-лицевой об-
ласти нередко используют методы лучевой терапии. В сфе-
ру облучения при этом попадают, помимо пораженных
тканей, и нормальные, в том числе слизистая оболочка
полости рта.
Клинически реакция слизистой оболочки на облуче-
ние развивается постепенно, от гиперемии и отечности
до появления эрозий.
Первые клинические признаки на слизистой оболоч-
ке, не имеющей ороговевшего слоя в эпителии (щеки,
дно полости рта, мягкое небо), проявляются легкой гипе-
ремией и отечностью, затем слизистая оболочка мутнеет,
теряет блеск. Это происходит вследствие усиленного оро-
говения эпителия.
Если доза облучения увеличивается, то ороговевший
эпителий сначала в некоторых участках отторгается, дес-
квамируется, появляются эрозии, покрытые клейким
некротическим налетом (очаговый пленчатый радиому-
козид). Затем отторгается эпителий на обширных участ-
ках, эрозии сливаются, и очаговый радиомукозид транс-
формируется в сливной пленчатый радиомукозид. В уча-
стках слизистой оболочки, которые в норме подвергаются
ороговению, лучевая реакция протекает более благопри-
ятно и приводит только к очаговой десквамации эпите-
лия или одиночным эрозиям.
Профилактика лучевой болезни у лиц, по характеру
работы имеющих отношение к рентгеновскому или ра-
диоизлучению, заключается в систематическом наблюде-
нии и обследовании полости рта каждые 3 мес. На участ-
ки кожи, которые не должны подвергаться облучению,
следует накладывать специальные защитные пластинки.
Перед сеансом рентгенотерапии больной должен очистить
ТЕМА 32
351
полость рта от остатков пищи, а после облучения смазать
кожу нейтральными жирами. Частые орошения полости
рта раствором адреналина в физрастворе (2 : 100) с добав-
лением 3 мл 40% -ного раствора глюкозы уменьшает чув-
ствительность слизистой оболочки к рентгеноблучению.
Обследование должно сопровождаться санацией поло-
сти рта, назначением массажа десен, обучением личной
профилактике. В процессе лучевой терапии запрещают-
ся курение, прием алкоголя, раздражающей пищи, по-
стоянное ношение зубных протезов. При начальных про-
явлениях лучевой реакции рекомендуется полоскать рот
теплой кипяченой водой, раствором перманганата калия
(1:5000). Полость рта, особенно зубы и десневые сосочки,
обрабатывают 4-5 раз в день тампонами, смоченными
слабыми растворами антисептиков (3%-ный раствор пе-
рекиси водорода, растворы фурацилина 1:5000, этакри-
дина лактата 1:1000, 2%-ный раствор борной кислоты).
Тема 33
ОСТРЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА.
ОСТРЫЙ ГЕРПЕТИЧЕСКИЙ И ЯЗВЕННО-
НЕКРОТИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ
Вирус герпеса относится к группе ДНК-содержащих
вирусов. Вирус термолабилен, он инактивируется при тем-
пературе +50...52 °C в течение 30 мин. Попав в организм,
вирус простого герпеса (ВПГ) сохраняется на протяжении
всей жизни, периодически вызывая рецидивы болезни.
Обычно через несколько дней после заболевания в сыво-
ротке крови появляются специфические антитела. Нали-
чие антител в сыворотке крови людей отмечается в тече-
ние всей жизни, однако они не всегда защищают от вто-
ричного проявления герпеса. Кроме антител, защитную
роль играет клеточный иммунитет, который подавляет
репродукцию вируса за счет выработки интерферона са-
мой клеткой. Вирус простого герпеса характеризуется тро-
пизмом к коже, слизистым оболочкам и нервной ткани.
Простой герпес обычно проявляется в двух формах:
острый герпетический стоматит (устаревшее название —
острый афтозный стоматит) и хронический рецидивиру-
ющий герпес.
Острый герпетический стоматит рассматривается как
проявление первичного инфицирования вирусом просто-
го герпеса в полости рта. Поэтому чаще болеют дети и
лица молодого возраста. В первые 6 месяцев после рож-
дения инфицирования практически не происходит, что
связано с наличием в крови ребенка противогерпетичес-
ких антител, трансплацентарно получаемых от матери.
Известно несколько путей инфицирования вирусом:
воздушно-капельный;
контактный (прямой и опосредованный);
трансплацентарный;
трансфузионный.
ТЕМА 33
353
Клиника', острый герпетический стоматит протекает
как острое инфекционное заболевание. В его течении
выделяют несколько периодов:
инкубационный;
продромальный;
катаральный;
период высыпаний;
обратного развития, или угасания.
Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней,
чем он короче, тем выраженнее тяжесть заболевания.
Продромальный период характеризуется подъемом
температуры до субфебрильной, отмечается недомогание,
потеря аппетита, нарушение сна. Спустя 1-2 дня появля-
ются боли в полости рта, обильное слюноотделение. Сли-
зистая полости рта геперемирована, отечна, характерно
наличие катарального гингивита. Период высыпаний
характеризуется подъемом температуры до 38-39 “С и по-
явлением одиночных или множественных везикул, быс-
тро превращающихся в эрозии и далее в афты. Афта пред-
ставляет собой эрозию округлой или овальной формы,
покрытую желтым фибринозным налетом и окруженную
венчиком гиперемии.
Выделяют три степени тяжести в течение болезни —
легкую, среднюю и тяжелую.
Легкая степень протекает при удовлетворительном со-
стоянии организма, без явлений интоксикации. В полости
рта на гиперемированной и отечной слизистой отмечают-
ся одиночные афты, которые быстро эпителизуются.
Средняя степень тяжести ОГС протекает с высокой
температурой до 38,5 °C, интоксикацией, высыпаниями
одиночных или сгруппированных афт (рис. 33.1), регио-
нарным лимфаденитом, изменениями в крови (ускорен-
ная СОЭ, лейкоцитоз, чаще лейкопения).
Тяжелая форма заболевания уже в продромальном
периоде характеризуется присутствием всех признаков
инфекционного заболевания — апатии, адинамии, голов-
ной боли, тошноты, рвоты. Температура повышается до
12. Зак. 21
354
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 33.1
39-40 °C. В полости рта обилие афтозных элементов, на-
блюдаются повторные высыпания на пике повышения тем-
пературы. Поражаются губы, слизистая щек, мягкого и
твердого нёба, десневого края (рис. 33.2).
Возможны высыпания на коже приротовой области.
В крайне тяжелых случаях поражаются конъюнктивы глаз
и слизистая гениталий. В крови лейкопения, эозинофилия,
увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, ус-
коренная СОЭ. При присоединении вторичной инфекции
возможно развитие язвенно-некротического стоматита.
В диагностике ОГС помогает цитологическое исследова-
ние. В мазках обнаруживаются гигантские многоядерные
клетки, содержащие по 2-3 ядра и более в виде плотного
Рис. 33.2
ТЕМА 33
355
конгломерата. Они образуются в результате баллонирую-
щей и лентикулярной дегенерации в шиповидном слое эпи-
телия, акантоза и слияния клеток.
Используется также метод иммунофлюоресценции:
нативный мазок обрабатывают сывороткой, окрашенной
флюорохромом. Эпителиальные клетки, пораженные ви-
русом герпеса, окрашиваются и дают свечение под мик-
роскопом.
Дифференциальная диагностика проводится с други-
ми заболеваниями — ветряной оспой, при которой пора-
жается кожный покров, герпангиной, ящуром, аллерги-
ческими поражениями и многоформной экссудативной
эритемой.
Герпангина характеризуется проявлениями в зеве.
Возможны дисфагия, миалгия. При дифференциальной
диагностике с ящуром учитывают эпидемиологическую
обстановку, возможность типичных кожных высыпаний,
а также результаты серологических реакций.
Аллергические буллезно-эрозивные поражения и мно-
гоформная экссудативная эритема отличаются анамнезом,
морфологическими элементами поражения (эритема, под-
эпителиальные толстостенные пузыри, затем обширные
эрозии), а также результатами аллергологических проб.
Лечение. Объем и характер лечебных мероприятий
зависят от стадии развития и тяжести течения.
Поскольку причина заболевания известна, то, прежде
всего, применяются противовирусные препараты как для
местного, так и для общего воздействия.
Все известные химиопрепараты, отличающиеся высо-
кой противогерпетической активностью, можно разделить
на три группы:
1-я группа — аналоги нуклеозидов, сходные по струк-
туре с промежуточными продуктами биосинтеза ДНК и
РНК, которые способны вмешиваться в репродукцию
вируса.
2-я группа — вещества, обладающие вирулицидными
свойствами.
12'
356
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
3-я группа — препараты, обладающие интерферонин-
дуцирующей способностью.
Синтетический препатат йоддезоксиуридин способен
встраиваться в структуру ДНК, что приводит к образова-
нию неполноценной ДНК. Препарат применяется в виде
0,1%-ного раствора и 0,5%-ной мази.
Флореналь обладает высокой противовирусной актив-
ностью, полностью подавляет рост вируса. Применяется
в виде 0,25, 0,5, 1%-ной мази или коллагеновых пленок.
Теброфен — применяется в виде 0,5, 1%-ной мази. Ап-
пликации накладываются после обработки элементов
поражения растворами протеолитических ферментов.
Госсипол — обладает высокой противовирусной актив-
ностью, подавляет рост вируса. Применяется в виде 0,5;
0,1; 3%-ной мази.
Бонафтон — применяется внутрь тремя 5-дневными
циклами, с 1-2-дневными интервалами, или двумя
10-дневными циклами с 3-5-дневными интервалами. Ра-
зовая доза 50-100 мг, суточная — 150-300 мг.
Ацикловир (зовиракс) — в 160 раз активнее, чем теб-
рофен, флореналь и другие противовирусные препараты.
Отмечено усиление действия ацикловира в комбинации с
кортикостероидами.
К интерфероногенам относятся мегасин и полудан.
Мегасин применяется в виде 3%-ной мази. Полудан
применяется в виде аппликаций 3-4 раза в день, в разве-
дении 200 мкг в 2 мл дистиллированной воды.
Интерферон обладает широким спектром противови-
русного воздействия, отсутствием токсичности, слабой
антигенностью. Улучшение состояния наступает с пер-
вых дней применения препарата, а сроки выздоровления
ускоряются в 3-4 раза по сравнению с другими методами
лечения. При использовании интерферона в продромаль-
ном периоде вероятно течение заболевания по абортивно-
му типу.
Местное лечение ОГС включает в себя следующие ме-
роприятия:
ТЕМА 33
357
обезболивание слизистой оболочки полости рта мест-
ноанестезирующими препаратами на основе анестези-
на, пиромекаина, лидокаина и др.;
антисептическая обработка теплыми растворами ан-
тисептиков — фурацилина, этакридина лактата
0,02%-ного, димексида 0,01%-ного и др.;
аппликации протеолитических ферментов (трипсина,
химопсина, дезоксирибонуклеазы и др.);
аппликации противовирусных мазей 3-4 раза в день
по 20 мин;
с началом эпителизации назначают кератопластичес-
кие препараты: витамины А и Е в масле, бальзам Шо-
стаковского, сок алоэ и каланхоэ, каротолин, масло
шиповника и облепихи, солкосерил и др.;
физиотерапевтические методы — КУФ и гелий-нео-
новый лазер.
Общее лечение:
щадящая высококалорийная диета, обильное питье;
общеукрепляющая терапия — аскорбиновая кислота до
2 г в сочетании с рутином в сутки, препараты кальция;
седативные препараты и транквилизаторы по показа-
ниям;
анальгезирующие, противовоспалительные и жаропо-
нижающие препараты (например, группы ненаркоти-
ческих анальгетиков — метиндол, бруфен, салицила-
' ты и пр. при температуре свыше 38");
иммуноглобулин или гистаглобин по 2 мл внутримы-
шечно 2 раза в неделю, на курс 3-7 инъекций, для
повышения защитных сил организма (при тяжелом
течении);
противовирусные препараты;
лизоцим 150 мг внутримышечно 2 раза в день (при
среднем и тяжелом течении).
Учитывая высокую контагиозность заболевания, не-
обходима изоляция больного от детского организованно-
го коллектива даже при легкой форме заболевания. С про-
филактической целью применяются противовирусные
358
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
мази в нос 1-2 раза в день и прием бонафтона или реман-
тадина по 1 таблетке 2 раза в день в течение 5 дней.
Герпетическая поливакцина вводится в межрецидив-
ном периоде подкожно по 0,1—0,2 мл в наружную поверх-
ность плеча с интервалом 2-3 дня — на курс 10 инъек-
ций. Несколько меньший терапевтический эффект оказы-
вает дезоксирибонуклеаза, которую вводят внутримышечно
по 10-25 мг через день, на курс 6~10 инъекций.
Язвенно-некротический стоматит. Язвенно-некроти-
ческий гингивостоматит Венсана — это острое инфекци-
онное заболевание, вызываемое двумя группами микро-
организмов: веретенообразной палочкой и спирохетой
Венсана. Фузобактерии и спирохеты Венсана являются
условно-патогенными и обнаруживаются у здоровых лю-
дей в пародонтальных карманах, под капюшоном при
полуретенции зубов мудрости. Развитие симбиоза флоры
в легкодоступных участках определяется прежде всего
анаэробным характером ее функционирования. При на-
личии благоприятных условий их количество увеличи-
вается, и они приобретают патогенные свойства.
Решающую роль в активизации фузоспириллярного
симбиоза играет снижение сопротивляемости организма
вследствие переохлаждения, гиповитаминоза, стресса,
переутомления, перенесенных тяжелых заболеваний, не-
полноценного питания и других факторов.
Важное значение имеет неблагоприятное состояние
полости рта: кариозные зубы, зубной налет и камень,
травма слизистой протезами, неудовлетворительный ги-
гиенический уход.
Заболевание встречается преимущественно у лиц моло-
дого возраста, чаще у мужчин, в осенне-весенний период.
Клиника. Заболевание начинается остро, температура
тела повышается до 38 °C и выше, появляются боли в по-
лости рта, усиливающиеся при приеме пищи. Появляется
кровоточивость десен, усиливается слюноотделение, появ-
ляется гнилостный запах изо рта. Нарастают явления ин-
токсикации: больной бледен, кожа лица имеет серый от-
ТЕМА 33
359
тенок, нарастает слабость, увеличиваются регионарные
лимфатические узлы. В тяжелых случаях температура тела
падает ниже 36 °C (как показатель низкой резистентности
организма). В полости рта некротический процесс начина-
ется на десне (рис. 33.3), затем может перейти на другие
участки слизистой — щеки, ретромолярную область, с об-
разованием обширных, глубоких язв (рис. 33.4).
Десневой край и язвы покрыты толстым слоем некро-
тического налета серо-зеленого цвета со зловонным гни-
лостным запахом, после удаления которого обнажается
рыхлое кровоточащее дно. При генерализации процесс
может распространяться и на подлежащую костную ткань.
360
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Регионарные лимфатические узлы воспалительно из-
менены: они значительно увеличены в размерах, мягко-
эластической консистенции, болезненные, подвижные,
собираются в пакеты. В тяжелых случаях не только на-
блюдается увеличение в размерах лимфатических узлов,
но и припухает вся подчелюстная область, вследствие чего
шея нечетко контурируется.
По степени тяжести заболевания можно выделить
три формы: легкую, средней тяжести и тяжелую.
При легкой форме температура достигает 37,5 °C, со
стороны крови наблюдается умеренный лейкоцитоз, СОЭ
несколько ускорена. Общее состояние нарушено незна-
чительно.
При среднетяжелой форме отчетливо выражена общая
интоксикация, температура достигает 38,5 °C, имеет мес-
то умеренный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови вле-
во, СОЭ составляет 20-25 мм/ч. Общее состояние значи-
тельно нарушено. Больной вялый, адинамичный.
При тяжелой форме заболевания клиническая карти-
на напоминает острый сепсис. Больного беспокоит упор-
ная головная боль, сильные боли в полости рта, имеются
множественные глубокие язвы, температура носит гек-
тический характер (резкие скачки за короткое время от
40 до 35 °C), нередко имеют место менингиальные явле-
ния с регидностью затылочных мышц, патологическими
рефлексами и прочее.
Диагностика язвенно-некротического гингивостомати-
та обычно затруднений не вызывает. Для подтверждения
диагноза проводят цитологическое и бактериоскопическое
исследование соскобов с язв. В начале заболевания отме-
чается обилие бесструктурных масс, эритроцитов (вслед-
ствие повреждения сосудов). В поверхностных слоях об-
наруживают наряду с обычной микрофлорой обилие спи-
рохет и фузобактерий, а в глубоких слоях — почти чистые
культуры фузобактерий и спирохет. В стадии заживления
появляются фагоцитирующие нейтрофилы, много гистио-
цитов, пласты молодых эпителиальных клеток.
ТЕМА 33
361
Дифференциальная диагностика: прежде всего не-
обходимо дифференцировать с язвенными поражениями
при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз, инфек-
ционный мононуклеоз), отравлении ртутью, скорбуте,
аллергических заболеваний, вторичном сифилисе, СПИ-
Де. Для исключения ошибок во всех случаях язвенного
стоматита следует тщательно собирать анамнез. Прово-
дить исследование крови (развернутый клинический ана-
лиз), реакции на сифилис, анализ мочи на содержание
ртути необходим при нарастании клинических явлений
или неэффективности проводимого лечения.
Лечение язвенно-некротического гингивостоматита
проводится с учетом общего состояния организма, тяжес-
ти течения и локализации процесса. Осуществляется мест-
ное и общее этиотропное и симптоматическое лечение.
Местное лечение проводится под аппликационной ане-
стезией, так как проведение инъекционной анестезии чре-
вато дополнительной травматизацией и генерализацией
инфекции в глубине тканей и развитием осложнения (учи-
тывая анаэробный характер возбудителей заболевания).
В качестве анестетиков используют препараты с минималь-
ным аллергизирующим действием, так как сенсибилиза-
ция в патогенезе стоматита препараты с минимальным
аллергизирующим действием, так как сенсибилизация в
патогенезе стоматита Венсана играет несомненную роль
(10%-ная взвесь анестезина в глицерине, 5%-ная пироме-
каиновая мазь и пр.).
Для удаления некротического налета используют апп-
ликации растворов протеолитических ферментов
(0,02%-ный раствор трипсина, химопсина и пр.) и ватные
тампоны, пропитанные растворами антисептиков (3% -ный
раствор перекиси водорода, перманганата калия 1:5000,
0,02% -ный раствор фурацилина, растворы хлорамина 0,5-
1%-ные, раствор хлоргексидина 0,06%-ный, 1%-ный ра-
створ димексида, 4%-ный раствор прополиса, 8-10 капель
на стакан воды и др.). С учетом уже вышеизложенного
грубое удаление налета с помощью экскаватора или
362
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
скальпеля не рекомендуется. После удаления налета по-
лость рта, особенно межзубные промежутки и подкапю-
шенные пространства, тщательно промывают теми же ан-
тисептиками, лучше струей под давлением. Для воздей-
ствия на микрофлору пораженные участки припудривают
антибактериальными препаратами патогенетического дей-
ствия (порошком трихопола, метронидазолом, клионом,
флагилом, новарсенолом или взвесью осарсола в масле
8-10%-ной).
Общее лечение. Внутрь назначают большие дозы ас-
корбиновой кислоты с рутином, жаропонижающие сред-
ства, десенсибилизирующие (тавегил по 0,002 х 2 раза в
сутки, супрастин по 0,025 х 2 раза в сутки, фенкарол
0,025 х 2-3 раза в день и др.); трихопол по 0,2 х 3 раза в
сутки, осарсол по 0,1 х 3 раза в сутки. В тяжелых случа-
ях в условиях стационара назначают антибиотики широ-
кого спектра действия, обильное питье, дезинтоксикаци-
онные мероприятия (гемодез, глюкоза), щадящую пол-
ноценную диету.
При правильно проводимом лечении (тщательное сня-
тие некротического налета и создание условий для аэра-
ции поверхности резко угнетает рост микрофлоры) улуч-
шение наступает уже на следующий день. С началом эпи-
телизации показано применение препаратов, ускоряющих
заживление (10%-ная метилурациловая мазь, мази с про-
полисом, масляные растворы витаминов А и Е и т. п.).
После стихания острых воспалительных явлений про-
водится расширенная санация полости рта.
Заболевание может рецидивировать. Причиной реци-
дива может быть несанированная полость рта, неудов-
летворительный гигиенический уход. Наличие серьезных
общих заболеваний значительно ухудшает прогноз выз-
доровления. Такие пациенты должны находиться на дис-
пансерном учете и осматриваться не реже одного раза в
год, причем первый осмотр должен быть проведен через
1-2 месяца после случая рецидива.
Тема 34
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ
АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ (ХРАС)
ХРАС — одно из наиболее часто встречающихся забо-
леваний слизистой оболочки полости рта, длительно те-
кущее, с трудом поддающееся лечению. Поэтому знание
причин возникновения, особенностей лечения и профи-
лактики ХРАС необходимо врачу-стоматологу.
ХРАС характеризуется периодическими обострения-
ми с высыпанием афт и ремиссиями. Болеют лица обоего
пола, возраст значения не имеет. Этиология заболевания
окончательно не выявлена. В его возникновении имеют
значение следующие факторы:
а) аллергические заболевания, сопровождающиеся ги-
перчувствительностью к лекарственным, пищевым, мик-
робным и вирусным аллергенам;
б) нарушения функции желудочно-кишечного тракта;
в) респираторные инфекции;
г) травма слизистой оболочки полости рта;
д) доказана связь ХРАС с заболеваниями крови и с
дисбактериозом (в 100% случаев).
Патогенез ХРАС достаточно изучен. Существует взаи-
мосвязь между тяжестью клинических проявлений заболе-
вания с состоянием местного и общего иммунитета. Более
легкому течению заболевания (фибринозная форма) сопут-
ствует существенное снижение содержания лизоцима в слю-
не, падение уровня секреторного иммуноглобулина A (S-lg А)
и ослабление функциональной активности противомикроб-
ных антител к стрептококку и стафилококку, что приво-
дит к резкому увеличению количества зеленящего стрепто-
кокка на поверхности пораженной слизистой.
Тяжелым клиническим формам ХРАС (рубцующаяся
и деформирующаяся) помимо снижения уровня лизоци-
ма присуще уменьшение общего количества иммуногло-
булинов в слюне.
364
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Такой сдвиг местного иммунитета сопровождается
выраженными сдвигами качественного состава микрофло-
ры полости рта, дисбактериозом. Появление в полости
рта таких представителей микрофлоры, как кишечная и
спороносная палочки, дрожжеподобные грибы или их
ассоциации с патогенным стафилококком, свидетельству-
ют о значительном ослаблении сопротивляемости орга-
низма.
В свою очередь, измененная микрофлора, образуя ток-
сины и другие продукты метаболизма, оказывает угнета-
ющее действие на различные звенья иммунологической
защиты.
Тяжелые формы стоматита протекают на фоне суще-
ственно измененной неспецифической реактивности орга-
низма: угнетении фагоцитарной и переваривающей функ-
ции нейтрофилов, снижении комплементарной и бакте-
рицидной активности сыворотки крови. У больных этой
группы нередко наблюдаются сочетанные дисбактериозы
в полости рта и толстом кишечнике, изменение активно-
сти кишечных ферментов, явления бактериемии.
Для больных ХРАС характерно наличие гиперчувстви-
тельности замедленного типа к бактериальным и ткане-
вым антигенам. Наряду с повышенной чувствительностью
к микробным антигенам при рубцующейся и деформиру-
ющей формах стоматита выявляется гиперчувствитель-
ность к антигенам слизистой оболочки полости рта (ауто-
иммунный компонент).
Деструктивные изменения, происходящие в слизистой
оболочке полости рта, при тяжелом течении стоматита
на фоне сниженной иммунологической защиты, приво-
дят к накоплению аутоантигенов и развитию иммунопа-
тологических реакций немедленного и замедленного типа,
обусловливающих рецидивы заболевания.
Клиника. Элемент поражения в развившейся стадии —
афта округлой или овальной формы, до 5 мм в диаметре,
покрыта фибринным налетом, располагается на гипере-
мированной отечной слизистой (рис. 34.1).
ТЕМА 34
365
Рис. 34.1
В продромальном периоде больные отмечают жжение,
боль, парестезию в месте возникновения афты. Вначале
появляется резко ограниченное, гиперемированное пят-
но овальной или округлой формы, которое через несколько
часов слегка приподнимается над окружающей слизис-
той. Спустя несколько часов пятно эрозируется и покры-
вается фибринозным налетом. Излюбленная локализация
афт — переходная складка, боковые поверхности языка,
слизистая губ и щек. По мере нарастания тяжести забо-
левания количество афт увеличивается, а период зажив-
ления удлиняется с 7-10 дней до 2-4 недель. Особеннос-
тью заболевания являются частые рецидивы, интервалы
между ними составляют от нескольких дней до месяцев.
Общее состояние пациентов обычно не страдает, однако
частые рецидивы приводят к нарушениям со стороны
нервной системы (неврастении). У больных развивается
апатия, нарушение сна, головная боль, канцерофобия.
По степени тяжести выделяют три формы:
Легкая форма — афты одиночные (чаще одна), мало-
болезненные, покрыты фибринозным налетом.
Средней тяжести — афт немного, они резко болез-
ненны, регионарные лимфатические узлы увеличены,
366
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
подвижны, болезненные при пальпации. Эпителизация
происходит в течение 7-10 дней.
Тяжелая форма — характеризуется множественными
высыпаниями афт, рецидивы частые, почти непрерывное
течение. В первые дни заболевания температура может по-
вышаться до 37,2-38 °C, появляется слабость, головная боль,
адинамия, апатия. Афты резко болезненны даже в покое.
В динамике развития заболевания отмечается сезон-
ность периодов обострения (осень-весна, как при заболе-
ваниях ЖКТ), постепенное увеличение количества реци-
дивов в течение года вплоть до перманентной (в отдель-
ных случаях) формы течения.
Выделяют несколько клинико-морфологических форм
хронического рецидивирующего афтозного стоматита.
Фибринозная форма — характеризуется появлением
очаговой гиперемии, через несколько часов в этом участ-
ке отмечается выпот фибрина без образования единой
пленки. Процесс может претерпеть обратное развитие или
перейти в следующую фазу — деструкцию эпителия, по-
явление афт, покрытых налетом.
Типичная форма — встречается наиболее часто. На
слизистой полости рта появляются афты Микулича в
количестве 1—3, малоболезненные. Общее состояние не
страдает. Заживление происходит в течение 10 дней.
Гландулярная форма — изменения наблюдаются в па-
ренхиме мелких слюнных желез или стенках выводных
протоков. При поражении паренхимы желез появляется
выбухание слизистой с последующим изъязвлением это-
го участка. Воспаление стенки выводного протока малой
слюнной железы приводит к увеличению железы, вывод-
ное отверстие увеличивается и зияет. Слизистая изъязв-
ляется.
Язвенная, или рубцующая форма — характеризуется
появлением афт Сеттона на слизистой полости рта. Афты
Сеттона — это глубокие язвы, с неровными краями, бо-
лезненные при пальпации. Заживление происходит с об-
разованием рубца, полная эпителизация наступает на 20-
ТЕМА 34
367
25 день. Общее состояние нарушается — повышается тем-
пература до 38 °C, наблюдается вялость, разбитость, ади-
намия, апатия.
Деформирующая форма — более тяжелое проявление
афт Сеттона. Наблюдаются более глубокие деструктив-
ные изменения соединительной ткани, в процесс вов-
лекается собственно слизистая и подслизистый слой.
На месте заживления язв образуются глубокие, плот-
ные рубцы, деформирующие слизистую оболочку мяг-
кого нёба, небных дужек, языка, углов рта, вплоть до
микростомии. Афты рубцуются медленно, в течение 1,5-
2 месяцев.
Диагностику осуществляют на основании данных
анамнеза и клинической картины. Больные ХРАС часто
страдают заболеваниями ЖКТ (язвенная болезнь желуд-
ка и 12-перстной кишки, колиты). Отмечается положи-
тельная кожно-гистаминовая проба. Кожно-аллергичес-
кие пробы, как правило, положительны к одному или
нескольким аллергенам. Цитология неспецифична. Диф-
ференциальная диагностика.
1. С хроническим рецидивирующим герпетическим
стоматитом, для которого характерны афтозные высыпа-
ния в полости рта, на губах и коже приротовой области.
При ХРАС никогда не поражается красная кайма губ и
кожа лица, афты не сливаются, нет гингивита.
2. С многоформной экссудативной эритемой, для ко-
торой характерен ложный полиморфизм высыпаний —
эритема, пузыри подэпителиальные, эрозии, на губах
кровянистые корочки. При ХРАС не бывает полиморфиз-
ма элементов.
3. С хроническими травматическими эрозиями и яз-
вами вследствие вредных привычек. Эрозия при травме
чаще неправильной формы, гиперемия и болезненность
незначительны.
4. С вторичным сифилисом, для которого характер-
но появление крупных одиночных папул, безболезнен-
ных, расположенных на инфильтрированном, плотном
368
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
основании. Решающим является серологическое и бак-
териоскопическое исследование.
5. С медикаментозным стоматитом — характерно раз-
литое катаральное воспаление слизистой полости рта,
пузыри, пузырьки, эрозии и язвы. В анамнезе — прием
лекарственных препаратов.
6. С гингивостоматитом Венсана — для данного забо-
левания характерно острое начало, чего нет при ХРАС,
язвенно-некротическое поражение десневого края и сли-
зистой.
7. С афтами Беднара, которые встречаются только у
детей в первые недели жизни в области твердого и мяг-
кого нёба, располагаются симметрично (обычно вследствие
применения соски большого размера), никогда не реци-
дивируют.
Лечение.
Местное лечение — в период обострения процесса про-
водится обезболивание слизистой растворами лидокаина
2%, 2-4%-ным раствором пиромекаина, 2-5%-ной пи-
ромекаиновой мазью, препаратами прополиса и др.
Начинают лечение с устранения местнораздражающих
факторов. Для удаления фибринозного налета использу-
ют аппликации растворов ферментов — трипсина, химоп-
сина, ДНКазы, рибонуклеазы (в течение 10-15 мин со
сменой тампонов каждые 2-3 мин). Антисептическая
обработка проводится растворами традиционных антисеп-
тиков — 0,02%-ного раствора фурацилина и этакридина
лактата, 0,06%-ного раствора хлоргексидина, 0,1%-ный
раствор димексида и др.
Применяют средства, стимулирующие местный имму-
нитет: 1%-ный раствор нуклеината натрия, 5 и 10%-ная
метилурациловая мазь, раствор лизоцима, препараты
прополиса. Из физических факторов — КУФ, лазерное
излучение (особенно эффективно).
В продромальный период или в первые дни появления
элементов эффективно местное применение растворов
димедрола 1% и супрастина 2,5%, которые значительно
ТЕМА 34
369
уменьшают местную воспалительную реакцию и оказы-
вают обезболивающее действие. Хороший эффект дает
использование противовирусных препаратов— 1%-ной
теброфеновой, 0,1%-ной бонафтоновой, 0,5%-ной флоре-
налевой и других мазей.
Для ускорения эпителизации применяют аппликации
кератопластических средств: каротолин, солкосерил, мас-
ляные растворы витаминов А и Е, раствор хонсурида,
который можно вводить и под элементы. Применяют ап-
пликации коллагеновых пленок с различными лекарствен-
ными веществами, в частности, с кортикостероидными
препаратами, анестетиками, димедролом и др.
Необходимо обратить внимание на постоянное соблю-
дение гигиены полости рта, а также санацию полости
рта (расширенную санацию проводят в межрецидивный
период).
Общее лечение. В период обострения:
1) десенсибилизирующая терапия — кларитин, супра-
стин, кестин, фенкарол по 1 таблетке 2 раза в день в те-
чение месяца. 30% -ный раствор тиосульфата натрия по
10 мл в/в, 10 инъекций на курс лечения;
2) витамин U по 0,05 х 3 раза в день, курс лечения —
30 40 дней. Стимулирует эпителизацию;
3) в тяжелых случаях назначают малые дозы корти-
костероидных препаратов — 15-20 мг преднизолона в сут-
ки (3 таблетки утром и 1 до обеда). Доза снижается на
1 таблетку каждые 5 дней с начала эпителизации;
4) витаминотерапия, особенно аскорбиновая кислота,
повышающая резистентность организма к инфекциям;
5) диетотерапия;
6) симптоматическая терапия после консультаций с
другими специалистами. Основное внимание уделяется
лечению заболеваний желудочно-кишечного тракта. Для
борьбы с дисбактериозом назначают длительно курсами
препараты, восстанавливающие нормальную микрофло-
ру (ацилакт, бактисуптил, бификол, колибактерин, би-
фидумбактерин), пищеварительные ферменты — мезим,
фестал и др.
370
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В межрецидивный период — для профилактики обо-
стрений проводятся следующие мероприятия:
плановая санация полости рта не реже 2 раз в год;
диспансерное наблюдение при средней степени тя-
жести заболевания 2 раза в год, при тяжелой — 3 раза
в год;
комплексное обследование;
комплексное противорецидивное лечение: противоал-
лергическое, поливитамины, физиотерапевтическое,
санаторно-курортное лечение, диетотерапия;
гистаглобулин по 2 мл 2 раза в неделю внутримышеч-
но, 6-10 инъекций на курс лечения;
для стимуляции иммунитета — левамизол (декарис)
по 0,15x1 раз в день, на курс лечения 3 капсулы. Че-
рез 3-5 дней курс лечения повторяют. Всего три кур-
са лечения. Т-активин, препарат из тимуса крупного
рогатого скота, по 40 мкг в сутки, подкожно или внут-
римышечно, курс 10 инъекций. Т-активин ускоряет
сроки эпителизации, увеличивает продолжительность
ремиссий (назначают только в случае подтвержден-
ной с помощью иммунологических тестов сниженной
резистентности у пациента). В настоящее время пред-
почтение отдают иммуномодуляторам (корректорам),
которые действуют избирательно в зависимости от
уровня иммунологического ответа организма (напри-
мер, препарат ликопид).
У некоторых больных получен положительный эффект
при использовании бактериальных аллергенов стрепто-
кокковой группы. На курс лечения назначают 25-30 инъ-
екций в разведении 1:10000, 1:1000, 1:100, 1:10 (делает-
ся по 4-5 инъекций каждого разведения).
Мы получили положительные результаты после по-
вторного оспопрививания при условии, что оспа приви-
лась. Если прививка оказалась неудачной, то эффекта
получено не было. Во избежание бурной реакции на ос-
попрививание повторно прививку проводят не ранее, чем
через 7 дней после предыдущей.
ТЕМА 34
371
Прогноз заболевания для жизни благоприятный,
полное выздоровление имеет место примерно у 50%
больных.
Красная волчанка (эритематоз). Дискоидная красная
волчанка относится к коллагеновым заболеваниям. Она
впервые была описана в 1851 г. французским профессо-
ром Gasenave, который подметил основные клинические
черты этого заболевания — эритему, гиперкератоз и ат-
рофию.
Системная красная волчанка была описана несколько
позже, в 1872 г. Было замечено, что при системной крас-
ной волчанке кожа и.слизистая полости рта могут не по-
ражаться, но наблюдаются тяжелые нарушения во внут-
ренних органах, крови и суставах.
В 1941 г. Klemperer, Pollack u Baehr обратили внима-
ние на общий патологоанатомический субстрат — пора-
жение коллагена — при целой группе заболеваний: крас-
ной волчанке, склеродермии, дерматомиозите и др. (кол-
лагеновые заболевания или коллагенозы).
Наиболее распространенной классификацией красной
волчанки является классификация Н.С. Смелова: диско-
идная, диссеминированная и системная. Более полной
является классификация И.И. Лелиса:
1) дискоидная;
2) промежуточные формы — диссеминированная и цен-
тробежная эритема;
3) системная форма — острая, подострая и хроническая.
Стоматологи занимаются изучением и лечением дис-
коидной красной волчанки, которая характеризуется еди-
ничными эритематозными очагами с выраженной инфиль-
трацией, гиперкератозом и последующей атрофией. За-
болевание, как правило, не сопровождается общими
явлениями, LE-проба часто отрицательная.
Нужно отметить, что между отдельными формами за-
болевания нет резких границ. Одна форма под влиянием
тех или иных факторов может перейти в более тяжелую
или более легкую форму.
372
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Этиология этого заболевания до сих пор окончатель-
но не выяснена. Теория стрептококковой этиологии ос-
новывается на следующих наблюдениях.
1. Стрептококки часто обнаруживаются в хроничес-
ких очагах инфекции или в крови больных красной вол-
чанкой.
2. При вскрытии умерших от системной красной вол-
чанки часто обнаруживается картина сепсиса.
3. Улучшение, а в некоторых случаях исчезновение
очагов красной волчанки происходит после удаления очага
хронической инфекции.
4. Реакция обострения в очагах красной волчанки воз-
никает после вспышки хронической инфекции, а также
применения стрептококковой вакцины.
5. В некоторых случаях благоприятный исход лече-
ния дискоидной красной волчанки наступает при приме-
нении вакцин, приготовленных из материала очагов хро-
нической стрептококковой инфекции.
Имеется много данных, подтверждающих аллергичес-
кий механизм возникновения болезни. Установлена при
острой красной волчанке фибриноидная дистрофия соеди-
нительной ткани, которая является одним из морфологи-
ческих признаков гиперергического процесса. С помощью
феномена образования LE-клеток и выявления отложений
IgG в области базальной мембраны методом прямой реак-
ции иммунофлюоресценции — РИФ, было получено под-
тверждение аутоиммунных механизмов в патогенезе крас-
ной волчанки. У многих больных красной волчанкой оп-
ределяется вторичный Т-клеточный иммунодефицит.
Следует считать, что болезнь развивается в результате
особой сенсибилизации, при которой образуются антитела
к различным инфекционным и неинфекционным агентам.
Предрасполагающими факторами являются повышен-
ная чувствительность кожи к УФ-лучам (большинство
авторов относит эритематоз к фотодерматозам), хрони-
ческие инфекции, лабильность сосудистой системы, гор-
мональная перестройка организма (беременность, роды).
ТЕМА 34
373
Провоцирующими факторами являются: солнечное излу-
чение, различные виды травмы (термическая, холодовая)
и другие причины.
Клиника. Как уже было сказано, основными клини-
ческими признаками красной волчанки являются эрите-
ма, гиперкератоз и, позднее, атрофия. Отмечается типич-
ное расположение элементов поражения на коже лица и
приротовой области в форме «бабочки» (что подтвержда-
ет в патогенезе фотосенсибилизацию). Все формы хрони-
ческой красной волчанки на красной кайме губ и слизи-
стой полости рта сопровождаются жжением и болью.
На красной кайме губ выделяют четыре клинические
формы красной волчанки: типичную, без клинически
выраженной атрофии, эрозивно-язвенную и глубокую. На
слизистой оболочке встречается типичная, экссудативно-
гиперемическая и эрозивно-язвенная форма красной вол-
чанки. Клинические разновидности красной волчанки
могут трансформироваться одна в другую.
Типичная форма красной волчанки губ характеризу-
ется эритемой, гиперкератозом и атрофией красной кай-
мы. Процесс может быть локальным или диффузно зах-
ватывать всю красную кайму губ. Пораженные участки
насыщенно красного цвета, умеренно инфильтрированы,
покрыты плотно сидящими беловато-серого цвета чешуй-
ками. По периферии очага имеются участки помутнения
эпителия в виде неравномерно выраженных полосок бе-
лого цвета. В центре пораженных участков видно западе-
ние в результате атрофии.
Для формы без клинически выраженной атрофии ха-
рактерны эритема и нерезко выраженный гиперкератоз.
Процесс чаще диффузный. Губа становится застойно гипе-
ремированной, шелушится. В отдельных участках наблю-
дается нерезко выраженная инфильтрация, редко — теле-
ангиэктазии, за счет чего губа приобретает «пестрый» вид.
Для эрозивно-язвенной формы характерно воспаление,
на фоне которого возникают эрозии, язвы, трещины, ко-
рочки (рис. 34.2).
374
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 34.2
Атрофия и гиперкератоз определяются по периферии
очага поражения. Нередким осложнением красной вол-
чанки губ является простой гландулярный хейлит.
Типичная форма красной волчанки: на слизистой обо-
лочке полости рта проявляется ограниченными воспали-
тельными, слегка инфильтрированными очагами с запав-
шим вследствие атрофии центром. По периферии очага
располагаются участки гиперкератоза в виде нежных, бе-
лого цвета полосок, располагающихся в виде частокола.
Экссудативно-гиперемическая форма характеризует-
ся ярко выраженной гиперемией, резким отеком и не-
значительным гиперкератозом в виде точек и полосок.
При эрозивно-язвенной форме на слизистой возника-
ют эрозии или язвы, резко болезненные, покрытые плот-
ным фибринозным налетом. Вокруг них видна радиаль-
но расходящаяся от центра очага белая полосовидная
тонкая исчерченность (рис. 34.3).
Течение красной волчанки длительное. Заболевание
часто обостряется в весенне-летний период. Возможно
озлокачествление очагов красной волчанки, в связи с чем
ее относят к факультативным предракам.
Диагностика. Изолированные поражения губ и сли-
зистой оболочки полости рта представляют определенные
трудности для диагностики. Поэтому, помимо клиничес-
кого исследования, прибегают к дополнительным мето-
ТЕМА 34
375
дам — гистологическому, люминесцентной диагностике,
прямой РИФ, исследованию крови для обнаружения
LE-феномена.
При патогистологическом исследовании в эпителии
обнаруживается разлитой гиперкератоз, истончение ши-
поватого слоя, вакуольная дистрофия клеток базального
слоя, в соединительнотканном слое — периваскулярный
инфильтрат, отек и дистрофия коллагеновых волокон.
При исследовании в лучах Вуда очаги гиперкератоза
имеют желтоватое или снежно-голубое свечение, участ-
ки гиперкератоза — темно-фиолетовый или бурый отте-
нок. При изъязвлении участки поражения приобретают
коричневый цвет, вплоть до черного.
Несколько слов о LE-феномене, открытом в 1948 г.
Haigraves, Richmond и Morton. Типичная LE-клетка —
это зрелый полинуклеарный нейтрофил, ядро которого
отодвинуто в виде полулуния на периферию клетки, а
центр ее занимает фагоцитированная гомогенная масса
круглой формы, окрашивающаяся менее интенсивно, чем
ядро клетки. Дымчатая масса представляет собой фаго-
цитированные и гомогенизированные ядра распавших-
ся лейкоцитов. Характерными чертами LE-клетки яв-
ляются:
увеличение ее размеров по сравнению с нормальными
лейкоцитами;
376
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
гомогенность включенной массы внутри нее;
разница в интенсивности окрашивания между более
светлой фагоцитированной массой в центре клетки и
более интенсивно окрашенным и отодвинутым к пе-
риферии ядром.
LE-клетки при системной красной волчанке встреча-
ются как правило. В то же время этот метод позволяет
выявить атипично протекающую красную волчанку. На-
ряду с LE-клетками, встречаются так называемые розет-
ки — конгломераты лейкоцитов, концентрически распо-
ложенных вокруг комка гомогенной дымчатой массы. Не-
которые из лейкоцитов розетки могут фагоцитировать
гомогенную массу и превратиться в LE-клетку. Комочки
гомогенной массы, не включенной в лейкоциты, называ-
ют гема-токсидиновыми тельцами, LE-корпускулами или
тельцами Гросса (рис. 34.4 а).
LE-клетки, розетки и тельца Гросса являются резуль-
татом одного и того же процесса — нуклеолиза.
Дифференциальная диагностика красной волчанки губ
проводится с актиническим хейлитом, абразивным пре-
канцерозным хейлитом Манганотти и эксфолиативным
хейлитом.
Красная волчанка слизистой полости рта имеет много
общего с красным плоским лишаем и лейкоплакией.
Лечение. Учитывая роль фокальной инфекции в раз-
витии заболевания, важное значение имеет обследование
больного и санация выявленных очагов. Больным проти-
вопоказана работа на открытом воздухе, в условиях вы-
соких и низких температур. Важной составной частью
лечения является зашита не только кожи, но и всего орга-
низма от любой травматизации (инсоляция, лучевая те-
рапия, химические и механические раздражители, пси-
хические травмы).
Достаточно эффективными являются синтетические
противомалярийные препараты: хингамин (хлорохин,
делагил), плаквенил по 0,25 х 2 раза в день, на курс лече-
ния 20 г. Хорошие результаты дает сочетание этих пре-
ТЕМА 34
377
клетка LE тельца LE
розетка LE
2. Тельца LE
1. Клетка LE
3. Розетки LE
Рис. 34.4
б
паратов с небольшими дозами преднизолона (10 15 мг),
триамцинолона (8-12 мг), десксаметазона (1,5-2 мг). Для
уменьшения побочного действия применяют комбинации
этих препаратов, как, например, пресоцил-преднизоло-
на — 0,00075, делагила — 0,04, ацетилсалициловой кис-
лоты — 0,2. Назначают комплексы витаминов С, Вр РР.
В упорных случаях применяют препараты золота, в час-
тности, кризанол.
Кризанол — (взвесь ауротиопропанолсульфоната каль-
ция и глюконата кальция в персиковом масле) выпуска-
ется в виде 10%-ной взвеси в ампулах по 2 мл. Перед
употреблением ампулу подогревают и взбалтывают, вво-
дят глубоко внутримышечно. Курс лечения — 20 инъек-
ций. Перерыв между инъекциями 4-5 дней. Повторные
курсы проводятся через 4-6 месяцев.
378
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Кризанол часто вызывает побочные явления: голов-
ные боли, анафилактойные реакции, раздражение пече-
ни, почек, пищеварительного тракта, нервной системы,
изменение картины крови, развитие ауродерматитов. При
появлении побочных явлений лечение следует прекра-
тить и назначить десенсибилизирующую терапию.
Местное лечение заключается в назначении кортико-
стероидных мазей (флуцинар, синафлан и др.). Хороший
эффект дает введение 5-10%-ного раствора хингамина
под элементы поражения по 1-2 мл 3-4 раза в неделю.
Профилактика рецидивов красной волчанки состоит в
лечении основного заболевания, применении фотозащит-
ных кремов и мазей, профилактических курсах противо-
малярийных препаратов в весенне-летний период.
Лечение больных диссеменированной красной волчан-
кой проводят врачи — дермато-венерологи. Системная
красная волчанка лечится в условиях терапевтического
стационара и в отделениях интенсивной терапии. Исход
для жизни пациентов при последней форме неблагопри-
ятный.
Больные красной волчанкой должны находиться под
наблюдением врача, 2-3 раза в год подвергаться обследо-
ванию, при необходимости проводить профилактические
курсы лечения.
Профилактика рецидивов красной волчанки состоит
в лечении основного заболевания, применении фотоза-
щитных кремов и мазей, профилактических курсах про-
тивомалярийных препаратов в весенне-летний период.
Тема 35
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ПОЛОСТИ РТА. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ.
СУПЕРИНФЕКЦИЯ И ДИСБАКТЕРИОЗ.
ТЕРАТОГЕННОЕ ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ
ПРЕПАРАТОВ
Лекарственные препараты имеют самую разнообразную
структуру, вследствие чего при взаимодействии с организ-
мом они могут оказывать на него различное влияние, в
том числе и отрицательное. В одних случаях они вызыва-
ют развитие аллергических реакций, в других — оказыва-
ют на организм токсическое влияние, в третьих — подав-
ляют рост и развитие определенных микроорганизмов, что
способствует интенсивному развитию других и т. д. В свя-
зи с этим знание побочного влияния лекарственных пре-
паратов на организм человека приобретает важное прак-
тическое значение.
В последнее время наблюдается рост аллергических
заболеваний. Считают, что это происходит вследствие
быстрого развития химической промышленности, загряз-
нения окружающей среды продуктами неполного сгора-
ния топлива, роста потребления различных лекарствен-
ных препаратов и влияния других факторов (продуктов
питания, профессиональные вредности и пр.); кроме того,
неспецифическая сенсибилизация возможна и вследствие
проведения профилактических прививок.
Аллергия — это иммунная реакция организма, сопро-
вождающаяся повреждением собственных тканей. В осно-
ве аллергии лежит реакция антиген — антитело. Аллерге-
нами называются вещества, стимулирующие выработку
антител в организме и способные вызвать аллергическую
реакцию. Различают экзоаллергены — инфекционные (ви-
русные, грибковые, бактериальные и др.), неинфекцион-
ные (бытовые, пищевые, лекарственные и др.) и эндо-
380
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
аллергены — естественные (хрусталик глаза, нервная
ткань), приобретенные инфекционные (ткань — микроб,
ткань — токсин) и неинфекционные (ожоговые, лучевые).
Антитела образуются в организме в ответ на введение ал-
лергенов спустя 7-15 дней.
В настоящее время выделяют следующие виды лекар-
ственных поражений слизистой полости рта:
1. Аллергические состояния:
реакции немедленного типа — анафилактический
шок, ангионевротический отек Квинке;
реакции замедленного типа — катарально-геморраги-
ческий стоматит, эрозивно-язвенный стоматит, неко-
торые синдромы.
2. Интоксикации.
3. Дисбактериоз и суперинфекция.
4. Тератогенное действие — расщелины губы и нёба.
Реакции немедленного типа развиваются в первые 1-
20 мин после введения аллергена в ранее сенсибилизи-
рованный организм. Аллергены взаимодействуют с ан-
тителами, фиксированными на тучных клетках и базо-
филах — это:
1-я стадия развития аллергической реакции немед-
ленного типа — иммунологическая.
2-я стадия — патохимическая: из тучных клеток и ба-
зофилов происходит выброс медиаторов, которые оказы-
вают как защитное, так и патогенное действие. К медиа-
торам относится большая группа веществ, в том числе:
" гистамин (с ним связана повышенная проницаемость
сосудов, развитие отека и воспаления; сокращение
гладкой мускулатуры, индуцирование секреции же-
лудочного сока);
брадикинин — вызывает бронхоспазм и все симпто-
мы воспаления;
анафилотоксин — вызывает сокращение гладких
мышц и повышение сосудистой проницаемости.
3-я стадия — патофизиологическая, или стадия кли-
нических проявлений. Она характеризуется патогенным
ТЕМА 35
381
воздействием образовавшихся медиаторов на клетки, орга-
ны и ткани организма.
Анафилактический шок — вид аллергической реак-
ции немедленного типа, возникающий при повторном вве-
дении аллергена. При парентеральном введении аллерге-
на шок наблюдается чаще, чем при введении любым дру-
гим путем. Особенно опасно внутривенное введение
препарата, когда реакция может развиться «на кончике
иглы» (в первые секунды после начала введения). Часто-
та случаев анафилактического шока увеличивается с воз-
растом, что связано с усилением сенсибилизации. Кли-
нические проявления лекарственного анафилактическо-
го шока не зависят от препарата и его количества,
разрешающая доза может быть минимальной.
Ведущим диагностическим симптомом анафилактичес-
кого шока является развитие коллаптоидного состояния,
при котором показатели АД снижаются до 80 40 мм рт. ст.
и ниже.
Выделяют 5 клинических разновидностей шока: ти-
пичная форма, гемодинамическая, асфиктическая, цереб-
ральная и абдоминальная.
Типичная форма — больные жалуются на чувство жара,
появляется страх смерти, внутреннее беспокойство, тош-
нота, слабость, покалывание и зуд кожи, чувство тяжес-
ти за грудиной. Из объективных симптомов отмечают
гиперемию кожного покрова или бледность, обильное
потоотделение, развиваются клонические судороги конеч-
ностей. Пульс частый, нитевидный, тахикардия, реже
брадикардия, АД резко снижается до коллапса. Появля-
ется одышка, затрудненное частое дыхание. В дальней-
шем развивается картина отека легких.
Гемодинамическая форма анафилактического шока
характеризуется преобладанием острой сердечно-сосуди-
стой недостаточности (ишемия, инфаркт).
Церебральная форма — у больных преобладают рас-
стройства центральной нервной системы (страх смерти,
судороги, симптомы отека мозга).
382
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Асфиктическая форма — преобладают расстройства
органов дыхания (бронхоспазм, симптомы отека горта-
ни, легкого).
Абдоминальная форма — превалируют расстройства
ЖКТ (тошнота, рвота, понос, боли в области желудка и
кишечника).
По скорости течения различают молниеносный, реци-
дивирующий и абортивный шок. Молниеносный шок
обычно приводит к смерти в первые минуты или часы в
результате поражения жизненно важных органов. При
рецидивирующем варианте после клинического улучше-
ния через несколько часов может наступить рецидив шока
с еще более тяжелым течением. При абортивном течении
шок внезапно прерывается и наступает клиническое
улучшение.
Различают три степени тяжести анафилактического
шока: легкую, среднюю и тяжелую.
Лечение анафилактического шока включает ряд ме-
роприятий:
1) прекращение введения аллергена в организм;
2) нейтрализация медиаторов аллергии;
3) выведение больного из коллапса;
4) снятие бронхоспазма и асфиксии;
5) снижение проницаемости сосудов:
6) восстановление гипофизарно-надпочечниковой не-
достаточности.
Прежде всего необходимо прекратить введение препа-
рата, наложить жгут выше места введения, если позво-
ляет локализация (что, как правило, невозможно при
проведении манипуляций в челюстно-лицевой области).
Место введения обколоть 0,1%-ным раствором адренали-
на в количестве 0,2-0,3 мл, приложить лед. Ввести под-
кожно еще 0,3-0,5 мл 0,1%-ный раствор адреналина.
Больного уложить, обеспечить доступ свежего воздуха,
дать кислород.
Наиболее эффективными средствами для купирования
анафилактического шока являются адреналин, норадре-
ТЕМА 35
383
налин и их производные (мезатон). Их вводят подкожно,
внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется вводить
в одно место 1 мл и более адреналина, так как, суживая
сосуды, он тормозит и собственное всасывание. Лучше
вводить его дробно, по 0,3-0,5 мл в разные участки тела
каждые 10-15 мин, до выведения больного из коллапто-
идного состояния. Дополнительно, как средство борьбы с
сосудистым коллапсом, вводится 2 мл кордиамина или
2 мл 10% -ного раствора кофеина. Если состояние не улуч-
шается, вводят внутривенно струйно, очень медленно 0,5-
1 мл 0,1% -ный раствор адреналина в 10-20 мл 40% -ного
раствора глюкозы или изотонического раствора. Общая
доза адреналина не должна превышать 2 мл. Если состо-
яние больного не улучшается, вводят в капельнице 300 мл
5%-ного раствора глюкозы, 1-2 мл 0,2%-ного раствора
норадреналина (или 1%-ный раствор мезатона) и любой
из глюкокортикоидных препаратов — 25-250 мг гидро-
кортизон-гемисукцината, 90-120 мг преднизолона, 8-
16 мг дексаметазона).
Антигистаминные препараты лучше вводить после вос-
становления показателей гемодинамики, так как они мо-
гут оказывать гипотензивное действие. Вводятся эти пре-
параты (патогенетического действия) для снятия или пре-
дотвращения патофизиологических реакций, таких как
кожные проявления и пр. Они не оказывают немедленно-
го действия и не являются средством спасения жизни.
Для купирования явлений бронхоспазма внутривенно
вводят 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина с 10 мл изото-
нического раствора. При судорожном синдроме с сильным
возбуждением внутривенно вводят 1-2 мл дроперидола.
Больного, находящего в шоке с выраженными гемо-
динамическими расстройствами, необходимо тепло ук-
рыть, обложить грелками, постоянно давать кислород.
Все больные в состоянии анафилактического шока под-
лежат госпитализации на срок не менее недели, так как
поздние аллергические реакции наблюдаются у 2-5%
больных.
384
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Отек Квинке — ангионевротический отек, гигантская
крапивница — четко локализованный участок отека кожи
или слизистой.
Отек Квинке имеет вид большого, бледного, плотного,
незудящего инфильтрата, при надавливании на который
не остается ямки. Локальные поражения при отеке Квинке
чаще наблюдаются в местах с рыхлой клетчаткой. Из-
любленная локализация — губы, веки, слизистая полос-
ти рта (язык, мягкое нёбо, миндалины). Особенно опас-
ным является отек Квинке в области гортани, который
встречается в 25% случаев.
При возникновении отека гортани сначала отмечается
охриплость голоса, «лающий» кашель, нарастает затруд-
нение дыхания с одышкой. Цвет лица приобретает циа-
нотический оттенок, затем бледнеет. Больные беспокой-
ны, мечутся, могут погибнуть от асфиксии. Отек гортани
может продолжаться от 1 ч до суток.
При отеке гортани больные нуждаются в срочной гос-
питализации в лор-отделение, где при необходимости
может быть проведена трахеотомия. По жизненным по-
казаниям трахеотомию должен произвести врач любой
специальности, в том числе и стоматолог. Смерть больно-
го при невыполнении этой манипуляции является пред-
метом для судебного разбирательства по ст. 25 УК РФ.
Профилактика аллергических реакций немедленного
типа во многом зависит от тщательно собранного аллер-
гологического анамнеза. Анафилактический шок не воз-
никает у больного, если он не контактировал ранее с дан-
ным аллергеном. Развитию анафилактического шока пред-
шествуют какие-либо легкие или средней тяжести
проявления аллергической реакции, возникавшие ранее
при контакте с данным аллергеном. Следует также пом-
нить о перекрестной реакции в пределах группы из препа-
ратов, имеющих общие детерминанты.
Для оказания немедленной медицинской помощи в
каждом лечебном учреждении должен быть противошо-
ковый набор: 2 резиновых жгута, одноразовые шприцы
ТЕМА 35
385
(по 2, 10 и 20 мл), одноразовые системы для внутривенно-
го введения, по 5-6 ампул препаратов: 0,1%-ного раство-
ра адреналина, 0,2% -ный раствор норадреналина, 1% -ный
раствор мезатона, антигистаминные препараты, 5%-ный
раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40%-ный раствор
глюкозы, изотонический раствор 0,9%-ного хлорида на-
трия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг гидрокортизо-
на-гемисукцината, растворы кордиамина, кофеина, кор-
гликона, строфантина в ампулах, роторасширитель, язы-
кодержатель, 100 мл этилового спирта, вата, марлевые
тампоны, скальпель, кислородная подушка (маска). К этому
набору должен быть обеспечен свободный доступ для все-
го медперсонала. Необходимо сопроводить его наглядной
схемой применения. Старшая медсестра несет персональ-
ную ответственность за его пополнение и обновление пре-
паратов с истекшим сроком годности.
Аллергические реакции замедленного типа проявля-
ются в виде катарального, катарально-геморрагического
стоматита, глоссита, хейлита, эрозивного стоматита, яз-
венно-некротического стоматита.
Катаральный и катарально-геморрагический стома-
тит является наиболее легкой формой лекарственной ал-
лергии замедленного типа. Больных беспокоит зуд, жже-
ние, боли от температурных и химических раздражите-
лей. Слизистая насыщенно-красного цвета, отечна,
эпителиальный покров не поврежден. На спинке языка
выражена десквамация эпителия, атрофия сосочков.
В более тяжелых случаях на слизистой появляются ге-
моррагии.
Клиническая картина катарального стоматита не име-
ет специфических черт, связанных с приемом определенно-
го препарата. Его дифференцируют с подобными проявле-
ниями при гиповитаминозах, инфекционных, в частности
грибковых поражениях, патологии желудочно-кишечного
тракта.
Лечение заключается в отмене препарата или его заме-
не, назначении антигистаминных препаратов, витаминов С,
13. Зак. 21
386
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Р и группы В. Местное лечение не требуется, за исключе-
нием обезболивающих средств и щадящей диеты.
Эрозивный стоматит является более тяжелым пора-
жением слизистой, ему нередко предшествуют пузырные
или пузырьковые высыпания. Больных беспокоит боль,
усиливающаяся при приеме пищи и разговоре. Эрозив-
ный медикаментозный стоматит может протекать с нару-
шением общего состояния: повышением температуры,
слабостью, снижением аппетита.
Дифференциальную диагностику проводят с много-
формной экссудативной эритемой, пузырчаткой, ОГС.
Важное значение имеет анамнез, связь изменений слизи-
стой с приемом лекарственного препарата, быстрое раз-
решение процесса после отмены препарата.
Общее лечение такое же, как и катарального стоматита.
Местно применяют обезболивающие препараты (с ми-
нимальным сенсибилизирующим эффектом), мази, содер-
жащие кортикостероиды, средства, ускоряющие эпите-
лизацию.
Язвенно-некротический гингивостоматит развивает-
ся на фоне тяжелых общих реакций — агранулоцитоза,
анемии гемолитической и др. Язвенно-некротический про-
цесс протекает тяжело, с повышением температуры тела,
интоксикацией, нарушением сна и аппетита. В полости
рта — гиперемия слизистой, эрозии и язвы с некротичес-
ким налетом. Лимфатические узлы увеличены, пальпа-
ция их болезненная (рис. 35.1).
Дифференциальный диагноз проводится с язвенно-
некротическим гингивостоматитом Венсана, поражени-
ем слизистой при лейкозе, агранулоцитозе нелекарствен-
ного происхождения, трофическими язвами при деком-
пенсации сердечно-сосудистых заболеваний.
Лечение: назначение антигистаминных препаратов,
кортикостероидов, детоксикация организма, внутривен-
ное введение раствора тиосульфата натрия, гемодеза, по-
лиглюкина.
ТЕМА 35
387
Рис. 35.1
Местно-обезболивающие средства, протеолитические
ферменты, кератопластические средства. В происхож-
дении лекарственной интоксикации имеет значение пе-
редозировка вещества, его кумуляция в организме, на-
рушение выведения и другие причины. В отличие от
аллергической реакции — для каждого лекарственного
вещества или группы их характерны специфические кли-
нические проявления.
Интоксикация препаратами висмута возможна при
применении таких препаратов, как бийохинол, бисмове-
рол. В полости рта наблюдаются изменения в виде вис-
мутовой каймы на десне серого или черного цвета. По-
добная пигментация возможна и на других участках сли-
зистой. Болевые ощущения возникают только в более
тяжелых случаях интоксикации, когда развиваются эро-
зивно-язвенные поражения.
Сходные изменения наблюдаются при свинцовой ин-
токсикации. Свинец, откладываясь в стенках сосудов,
может привести к развитию асептического некроза. При
этом часто наблюдаются кожные проявления в виде эри-
темы или пузырей. Развивается анемия, периферические
неврозы и параличи, «свинцовая» колика.
13'
388
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Для лечения используют антидоты — унитиол, тетра-
цин кальций и др., а также назначают витамины С, груп-
пы В, раствор йодида калия. Проводят тщательную сана-
цию полости рта, при необходимости протеолитические
ферменты и кератопластические препараты.
Для профилактики интоксикации солями тяжелых
металлов используют 1% -ный раствор уксусной кислоты
для полосканий, которая растворяет свинцовую пыль.
Интоксикация организма парами ртути возникает при
непосредственном контакте с Hg, а также вследствие ре-
зорбтивного действия. Соединения ртути с белками дают
альбуминаты, растворимые в присутствии хлорида натрия,
что обеспечивает их проникновение в подлежащие ткани.
Признаки интоксикации: раздражительность, сниже-
ние памяти и трудоспособности, повышенная саливация,
металлический привкус во рту; кайма черного цвета на
десне, гингивит вплоть до язвенно-некротических пора-
жений.
Лечение заключается в выведении ртути из организ-
ма. Для этого рекомендуют обильное щелочное питье,
вводят раствор тиосульфата натрия, инъекции унитиола,
который образует нерастворимые соединения, назначают
поливитамины. Препараты золота, являясь капиллярны-
ми ядами, обладают высокой токсичностью.
Чаще всего применяется кризанол (для лечения крас-
ной волчанки, ревматоидного артрита). В полости рта об-
разуется плотный белый налет, перламутровые бляшки.
Кризанол оказывает токсическое воздействие на почки,
кроветворную систему (апластическая анемия, тромбоци-
топеническая пурпура).
Для лечения применяют унитиол.
К интоксикациям относят тетрациклиновое окраши-
вание зубов, которое возникает при назначении препара-
тов тетрациклинового ряда детям в период формирова-
ния зубов. Эти препараты обладают способностью накап-
ливаться в формирующихся костях, в том числе и в
твердых тканях зубов.
ТЕМА 35
389
В последнее время динамически возрастает количество
клинических случаев лекарственного дисбактериоза у
пациентов, возникающего при лечении антибактериаль-
ными средствами: антибиотиками, сульфаниламидами и
туберкулостатиками. Вызываемые ими побочные явле-
ния выражаются в следующем:
1) подавление развития и уничтожение нормальной
микрофлоры;
2) создание резистентных микробных штаммов;
3) возникновение бактериальных и микотических су-
перинфекций;
4) развитие гипо- и авитаминозных состояний.
Дисбактериоз развивается вследствие нарушения мик-
робного антагонизма или симбиоза. В связи с этим воз-
никают воспалительные изменения слизистой полости рта,
явления гиповитаминоза группы В. Под влиянием анти-
биотикотерапии приобретают патогенные свойства посто-
янные обитатели полости рта и кожи, вплоть до разви-
тия суперинфекции (стафилококковая, грибковая).
Под суперинфекцией понимают такое состояние, ког-
да под влиянием лекарственного препарата часть обыч-
ной микрофлоры полости рта погибает, нарушается имев-
шее место микробное равновесие и отдельные штаммы
сохранившихся микроорганизмов, особенно стрептокок-
ки, начинают усиленно развиваться и оказывать пато-
генное влияние.
Клинически такое состояние выражается развитием в
полости рта тяжелых язвенно-некротических процессов,
обострением пародонтита и другими симптомами (рис. 35.2).
Лечение заключается в отмене препарата и воздействии
на очаг поражения противовоспалительными и кератоп-
ластическими средствами. При отсутствии эффекта от
местного лечения назначают общее противовоспалитель-
ное лечение с определением чувствительности к антибио-
тикам и сульфаниламидам.
Тератогенное действие лекарственных препаратов
заключается в формировании пороков развития плода
390
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 35.2
(в том числе расщелин губы и нёба), в результате при-
менения женщинами во время беременности некоторых
препаратов (талидамид, кортикостероиды и др.). Раз-
личают препараты прямого тератогенного действия —
соединения ртути, стрептомицин, тетрациклин и по-
тенциального тератогенного действия — левомицетин,
миелосан, хинин и др.
Дефекты развития лица вызываются аминоптерином,
метатрексатом, некоторыми антиконвульсантами.
С целью профилактики врожденных уродств рекомен-
дуется в первый триместр беременности, когда плод осо-
бенно раним, назначать лекарственные препараты строго
по жизненным показаниям.
Профилактика лекарственных поражений слизистой
полости рта заключается в тщательном сборе аллерголо-
гического анамнеза (в том числе и профессионального),
применении лекарственных препаратов с учетом показа-
ний. Что касается накожных, внутрикожных, скарифи-
кационных, сублингвальных и других подобных проб у
категории больных с аллергологическим анамнезом, то
от них лучше отказаться, так как аллергическая реак-
ция может возникнуть и при проведении таких проб.
ТЕМА 35
391
Грибковые поражения. Возбудитель кандидоза —
дрожжеподобный гриб рода Кандида {albicans, tropicalis
и др.). Заболевание встречается у новорожденных пер-
вых дней жизни, при приеме антибиотиков, кортикосте-
роидов у ослабленных больных, как осложнение сахар-
ного диабета и т. д. Способствуют возникновению канди-
доза и его более тяжелому течению острые и хронические
травмы, неполноценные протезы, острые края зубов. По-
врежденная слизистая служит воротами инфекции и ос-
лабляет местные защитные силы.
Различают острую и хроническую формы кандидоза
полости рта. Острую форму кандидоза, сопровождающу-
юся образованием творожистого налета, принято назы-
вать молочницей. В последнее время эту форму принято
обозначать термином «острый псевдомембранозный кан-
дидоз». При молочнице поражается чаще всего слизис-
тая оболочка языка, щек, губ, нёба. В продромальном
периоде слизистая оболочка принимает ярко-красную
окраску, становится сухой, появляются точечные белые,
легко снимающиеся налеты, которые образуют наложе-
ния, напоминающие творожистые массы. При удалении
пленок обнажается эрозированная поверхность. В тяже-
лых случаях налеты становятся более плотными, удаля-
ются с трудом.
У взрослых чаще встречаются хронические формы
кандидоза слизистой оболочки полости рта. Они прояв-
ляются в виде простой, атрофической и гиперпластичес-
кой форм кандидоза. При простой форме на слизистой
образуется плотный белый налет, интимно спаянный с
подлежащими тканями. Окружающая слизистая в состо-
янии умеренного отека. При попытке снять налет он уда-
ляется с трудом, при этом обнажается кровоточащая по-
верхность (рис. 35.3 а, б).
При атрофической форме кандидоза слизистая стано-
вится истонченной, ярко-красного цвета, на ней встреча-
ются мелкие островки налета белого цвета.
392
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 35.3
При гиперпластической форме на поверхности слизи-
стой, находящейся в состоянии отека, видны плотные
участки толстого налета белого или бело-серого цвета.
При всех формах хронического кандидоза болезнен-
ность почти не выражена, больной ощущает лишь жже-
ние в области очагов поражения.
При изолированном поражении полости рта общее со-
стояние организма страдает мало. При распространении
поражения на внутренние органы поднимается темпера-
тура тела и появляются другие симптомы, они зависят
от поражения тех или иных органов. При несвоевремен-
ном лечении процесс может перейти в хронический с
периодическими обострениями или распространяется на
ТЕМА 35
393
внутренние органы — развитие висцерального кандидо-
за или кандидо-сепсиса с соответствующими клиничес-
кими симптомами.
Диагноз ставится на основании клиники и подтверж-
дается микроскопическими исследованиями отделяемо-
го со слизистой. При микроскопическом исследовании
определяются элементы гриба (почкующиеся клетки или
псевдомицелий в большом количестве или их сочетание)
(рис. 35.4).
При подозрении на висцеральный кандидоз делаются
аллергические и серологические реакции с кандидо-ан-
тигеном. При подозрении на сепсис — посев мочи и кро-
ви на выявление кандида.
Дифференциальный диагноз проводят с красной вол-
чанкой, лейкоплакией, вторичным сифилисом, медика-
ментозным стоматитом.
Лечение при ограниченном поражении полости рта не
представляет трудности. Назначают орошение полости рта
1%-ным раствором соды или растворами натриевой соли
нистатина, леворина (концентрация 5 мг/мл), 5%-ную ле-
вориновую мазь, 1-2% -ные водные растворы метилено-
вого синего, сосание карамели декамина — 0,00015.
При отсутствии эффекта от местного лечения назна-
чают противогрибковые антибиотики: нистатин или ле-
ворин (по 500 000 ЕД 4-8 раз в день, до 6-8 млн ЕД в
Рис. 35.4
394
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
сутки в течение 10-15 дней, что отличает эту схему от
традиционного назначения антибиотиков). Следует по-
мнить о токсическом влиянии больших доз классичес-
ких противогрибковых антибиотиков (в особенности ле-
ворина, назначение которого детям и пожилым людям
противопоказано ввиду несостоятельности дезинтоксика-
ционной функции печени у последних). Современным пре-
паратам этого ряда (микосепт, миконазол, ламизил и пр.)
следует отдавать предпочтение.
Более эффективно влияние при хроническом канди-
дозе амфоглюкамина, который назначают в дозе по
500 тыс. единиц 2 раза в день после еды. Не менее эф-
фективен микогептин, назначаемый по 250 тыс. единиц
2 раза в день.
В последние годы были синтезированы такие высоко-
эффективные противогрибковые препараты, как низорал
и дифлюкан. Низорал назначают по 1 таблетке по 200 мг
1 раз в сутки в течение 14 дней. Дифлюкан применяют
по 1 капсуле 50 мг в сутки в течение 1-2 недель.
При ангулярном кандидозном хейлите высокий кли-
нический эффект получен при местном использовании
микозолоновой мази производства венгерской фирмы
«Гедеон Рихтер», достаточно смазывать этой мазью углы
рта в течение 5-7 дней для получения полного выздо-
ровления.
Врачи-дерматологи рекомендуют проводить лечение
кандидоза полости рта жидкостью Кастеллани, содержа-
щей высокую концентрацию карболовой кислоты, а так-
же пастой или жидкостью клотримазола. Подобная так-
тика для нежной слизистой оболочки полости рта непри-
емлема. Под влиянием этих препаратов развивается
некроз слизистой, а общее состояние пациентов заметно
ухудшается.
Необходимо также помнить о том, что от противогриб-
ковых препаратов происходит угнетение сапрофитной
флоры в организме, в частности в толстом кишечнике.
В этой связи, на фоне приема антибиотиков, необходимо
ТЕМА 35
395
назначать препараты типа бификол, бифидумбактерин,
живые йогуртовые культуры для нормального функцио-
нирования ЖКТ.
Следует исключить травмы слизистой оболочки. Са-
нацию полости рта можно начать через 2-3 дня после
начала лечения противогрибковыми антибиотиками.
Внутрь назначают поливитамины, при хроническом про-
цессе — препараты йода (калия йодид 2-4% по 1 ст. л.
3 раза в день).
Лечение кандидоза проводится в среднем 12-15 дней
до полного исчезновения симптомов заболевания. Реко-
мендуется проводить повторное лабораторное исследова-
ние, лечение общих заболеваний.
Необходимо полноценное питание, уменьшение в пище
количества легкоусваиваемых концентрированных угле-
водов. При хроническом кандидозе следует повторять
курсы лечения. При распространенном процессе, висце-
ральном кандидозе лечение заболевания должно прово-
диться в сотрудничестве с терапевтом и другими специа-
листами (микологами).
Профилактика кандидоза: своевременная санация по-
лости рта, рациональное протезирование, укрепление
физического состояния организма, своевременное лече-
ние хронических заболеваний, соблюдение правил гигие-
ны и санитарии в родильных домах.
Тема 36
МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ
ЭРИТЕМА (МЭЭ)
Многоформная экссудативная эритема представляет
собой воспалительное заболевание кожи и слизистых обо-
лочек. До настоящего времени нет единого мнения об
этиологии этой болезни. Одни авторы признают идиопа-
тическую природу, другие указывают на его взаимосвязь
с фокальной инфекцией (тонзиллит, воспаление прида-
точных полостей носа, одонтогенные хронические очаги
и пр.). В последние годы имеются убедительные данные
об инфекционно-аллергической или токсико-аллергичес-
кой природе МЭЭ. Аллергенами могут быть микробы,
вирусы и продукты их жизнедеятельности. Встречаются
две формы заболевания: токсико-аллергическая и инфек-
ционно-аллергическая.
Клиника. Многоформная экссудативная эритема на
коже и слизистой оболочке полости рта проявляется раз-
личными морфологическими элементами: пятнами, пу-
зырьками, пузырями, эрозиями и корками. Поражаться
может или изолированно кожа, или слизистая оболочка
полости рта, но встречается и сочетанное поражение.
Возникнув впервые, впоследствии заболевание приоб-
ретает хронический рецидивирующий характер. МЭЭ
характеризуется сезонностью (осень, весна) обострений.
Заболевание начинается как острое инфекционное (по-
вышение температуры до 38-39 °C, боли в суставах, общее
недомогание). В полости рта на фоне эритемы появляются
субэпителиальные пузыри различных размеров и локали-
зации. Они быстро разрушаются и на их месте образуются
эрозии, покрытые фибринозным налетом, далее происхо-
дит их инфицирование и появляется неприятный запах
изо рта. Для МЭЭ характерны высыпания в передних от-
делах полости рта. Типичны поражения губ — на поверх-
ность эрозий изливается серозно-геморрагический экссу-
ТЕМА 36
397
дат, который подсыхает и образуются корочки. Ввиду ана-
томической локализации (подвижности тканей) корочки
трескаются и геморрагический экссудат вновь образует на
поверхности новые и новые корки (рис. 36.1 а, б).
Такая пестрая картина проявлений в полости рта оп-
ределяется как ложный полиморфизм (первичным эле-
ментом поражения является эритематозное пятно).
Высыпания на слизистой полости рта вызывают боль
даже в покое. Прием пищи затруднен.
Тяжелая картина сохраняется несколько дней. Затем
температура спадает, отечность уменьшается, самочувствие
Рис. 36.1
398
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
улучшается. Длительность заболевания 4-8 недель, иног-
да дольше. После заживления эрозий рубцов не остается.
Иногда встречается легкая форма МЭЭ, которая протекает
без нарушения общего состояния и с незначительными по
объему высыпаниями, заживающими через 5-7 дней.
Наряду с этим может поражаться кожа конечностей и
других участков тела. Наиболее часто в таких случаях
элементы поражения локализуются на кистях рук и пред-
плечья в виде «кокард».
Для диагностики заболевания очень важно правильно
собрать анамнез, провести клиническое обследование, изу-
чить лабораторные данные: анализ крови, цитологическую
картину мазков-отпечатков, кожно-аллергические пробы,
реакции лейкоцитолиза с различными аллергенами.
Крайне тяжелая степень тяжести МЭЭ — синдром Сти-
венса—Джонсона — характеризуется поражением конъ-
юнктивы глаз и гениталий.
Дифференциальная диагностика в первую очередь
проводится между двумя формами МЭЭ, с пузырчаткой,
пемфигоидом, острым герпетическим стоматитом, вторич-
ным сифилисом.
Токсико-аллергическая форма МЭЭ может протекать
также, как и инфекционно-аллергическая. Их помогает
разграничить подробный анамнез о приеме лекарствен-
ных препаратов, постановка аллергических проб, прекра-
щение рецидивов после отмены предполагаемого аллер-
гена в виде лекарственного препарата.
От пузырчатки МЭЭ отличается более острым течени-
ем, более выраженными воспалительными явлениями и
меньшим сроком эпителизации, отсутствием симптома
Никольского, акантолитических клеток.
От пемфигоида МЭЭ отличается более острым течени-
ем, общими явлениями, периодическими рецидивами.
От острого герпетического стоматита МЭЭ отличает-
ся более крупными эрозиями, отсутствием поражения
слизистой десны, другими кожными симптомами, ре-
цидивами.
ТЕМА 36
399
При вторичном сифилисе эрозии располагаются на ин-
фильтрированном основании; гиперемия вокруг них имеет
вид узкого ободка, а не разлитой гиперемии; болезнен-
ность эрозий не выражена; в отделяемом из эрозий обна-
руживаются бледные трепонемы. При МЭЭ подобных сим-
птомов нет.
Лечение. В связи с рецидивирующим характером за-
болевания различают схему в остром периоде и противо-
рецидивное, имеющее свои особенности.
В период высыпаний лечение направлено на ликвида-
цию воспалительных явлений, уменьшение болей, гипосен-
сибилизацию организма, эпителизацию участков пораже-
ния слизистой оболочки, для чего назначаются салицило-
вые препараты (натрия салицилата по 0,5 4-5 раз в день
или ацетилсалициловую кислоту); препараты не специфи-
ческого противовоспалительного действия (метиндол 0,025
2-3 раза в день, бутадион 0,015 3-4 раза в день); гипосенси-
билизирующие препараты (10%-ный раствор кальция хло-
рида в/в по 10 мл, тавегил внутрь по 0,002 3 раза в день
или по 1 мл 1% в/м, супрастин внутрь по 0,025 3-4 раза в
день или парентерально 2% -ный раствор 1 мл, 30% -ный
раствор тиосульфата натрия в/в по 10 мл на курс 10 инъек-
ций, гистоглобулин по схеме). Обязательно введение вита-
минов группы В и С, назначить высококалорийную диету.
Антибиотики и сульфаниламиды ввиду аллергической
этиологии МЭЭ нецелесообразны. Их применяют только
при выраженной общей реакции для воздействия на вто-
ричную флору (при ее генерализации) после определения
чувствительности микроорганизмов и микрофлоры пато-
логических очагов к антибиотикам.
В тяжелых случаях МЭЭ показано назначение корти-
костеродных препаратов (преднизолон по 60-80 мг в сут-
ки), кроме вышеуказанного лечения, применяют дезин-
токсикационную терапию (внутривенно капельно гемо-
дез, реополиглюкин, 5%-ная глюкоза с инсулином).
Местное лечение строится по симптоматическому
принципу. Для этой цели применяют средства, которые
400
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
подавляют патогенную флору, обладают обезболивающим
действием, способствуют быстрому расплавлению и от-
торжению некротических пленок и фибринозного нале-
та, стимулируют эпителизацию эрозий.
С целью местного лечения назначают обильные оро-
шения раствором лизоцима, риванола 1:1000, 0,025% -ным
водным раствором дикаметоксида, 0,5%-ным раствором
этония. При наличии некротического налета и прежде
всего для снятия многослойных геморрагических корок
применяют растворы протеолитических ферментов —
трипсина, химотрипсина, химопсина на физрастворе (1 мг
на 100 мл). Обильное орошение оказывает положитель-
ное действие как механический фактор, омывающий слу-
щивающийся эпителий, пищевой детрит. Для апликаций
можно применять мази и эмульсии на основе кортико-
стероидов (дермазолон, оксикорт и др.).
В период эпителизации необходимо применять нежно
действующие кератопластические средства (масляный
раствор витамина А, каратолин, каролин, облепиховое
масло и др.).
В период ремиссии тщательно санируется полость рта,
выявляют и устраняют другие очаги инфекции в орга-
низме. При инфекционно-аллергической форме МЭЭ про-
водят с определенным успехом специфическую гипосен-
сибилизирующую терапию бактериальными аллергенами
или активную иммунизацию стафилококковым анаток-
сином повторными курсами, при условии наличия повы-
шенной чувствительности к бактериальным аллергенам.
Пузырчатка. Эта патология представляет собой мало-
изученное с точки зрения происхождения заболевание кожи
и слизистых оболочек. Этиология ее окончательно не выяс-
нена. Существует несколько теорий: инфекционная, невро-
генная, вирусная, эндокринная, нарушение обмена веществ.
В настоящее время большой популярностью пользуется ауто-
иммунная теория пузырчатки, основанная на обнаружении
аутоантител иммуноглобулина класса G в межклеточном
веществе многослойного эпителия.
ТЕМА 36
401
Ведущий патогенетический механизм истинной пузыр-
чатки — акантолизис.
Классификация по Н.Д. Шеклакову.
Акантолитическая пузырчатка:
Вульгарная.
Вегетирующая.
Листовидная.
Себорейная, или синдром Сенира—Ашера.
Неакантолитическая пузырчатка:
Собственно неакантолитическая (буллезный пемфигоид).
Слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный
дерматит (пузырчатка глаз).
Доброкачественная неакантолитическая слизистой
оболочки только полости рта.
Акантолитическая пузырчатка
Клиника. На слизистой оболочке полости рта в по-
давляющем большинстве случаев диагностируются вуль-
гарная форма (вегетирующая и себорейная формы акан-
толитической пузырчатки — крайне редко), а также все
формы неакантолитической пузырчатки.
Изолированное поражение слизистой оболочки рта
вульгарной пузырчаткой по Н.Д. Шеклакову встречает-
ся в 67,5% случаев. Пузырчаткой болеют чаще женщи-
ны. Средний возраст больных 50 лет.
Вульгарная пузырчатка — это тяжелый буллезный
дерматоз, характеризующийся высыпанием различных по
размеру пузырьков на коже и слизистых оболочках. Иног-
да пузыри появляются на коже и слизистых оболочках
одновременно. Очень часто пузырьки возникают на сли-
зистой оболочке полости рта раньше, а через некоторое
время (иногда 5 6 месяцев и больше) — на коже.
Течение заболевания чаще хроническое, однако встре-
чается подострое течение и значительно реже — острое.
Во рту могут поражаться различные участки, но чаще
всего места наибольшего травмирования — слизистая
оболочка щеки, боковой поверхности языка, губ, твердо-
го и мягкого нёба. В полости рта процесс протекает иначе,
402
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
чем на коже, что объясняется анатомическими особенно-
стями эпителия полости рта. Типичные пузыри с сероз-
ным или геморрагическим содержимым в полости рта
удается наблюдать очень редко, так как они быстро вскры-
ваются под действием механических факторов с образо-
ванием интенсивно-красного цвета эрозий. Последние
быстро покрываются сероватым легко снимающимся на-
летом, не имеют тенденции к эпителизации. По краям
эрозии видны обрывки пузыря. В мазках-отпечатках об-
наруживают акантолитические клетки (клетки Тцанка —
трансформированные клетки эпителия — мегакариоци-
ты) (рис. 36.2).
Н.Д. Шеклаков в течении истинной пузырчатки вы-
деляет следующие клинические фазы:
1. Начальная фаза.
2. Фаза выраженных клинических проявлений.
3. Фаза эпителизации.
В первой и третьей фазах не всегда находят акантолити-
ческие клетки и положительный симптом Никольского.
Диагноз пузырчатки ставится на основании анамне-
за, клинических проявлений, а также цитологического и
гистологического исследования.
Для пузырчатки ценным диагностическим признаком
в клиническом проявлении является мономорфизм вы-
Рис. 36.2
ТЕМА 36
403
сыпаний, отсутствие ремиссий или короткий их пери-
од, положительный симптом Никольского, незначитель-
ное нарушение общего состояния больного, очень вялая
эпителизация эрозий при воздействии лекарственных
препаратов.
Неакантолитическая пузырчатка. Этиология ее тоже
неизвестна. Все виды ее отличаются от акантолитичес-
кой отсутствием акантолиза, более выраженным хрони-
ческим воспалительным процессом, пузыри развиваются
субэпителиально, в мазках-отпечатках акантолитические
клетки отсутствуют, симптом Никольского отрицатель-
ный. Страдают этим заболеванием лица пожилого и стар-
ческого возраста. Протекает оно доброкачественно, об-
щее состояние больных мало изменяется.
Неакантолитическая пузырчатка очень устойчива ко
всем видам терапии.
Лечение проводится так же, как и при акантолити-
ческой пузырчатке.
Дифференциальная диагностика пузырчатки особен-
но трудна при изолированном поражении слизистой обо-
лочки полости рта, так как многие заболевания на сли-
зистой оболочке сопровождаются пузырями, быстро пе-
реходящими в эрозии. Вульгарную пузырчатку следует
дифференцировать в первую очередь с дерматитом Дю-
ринга, многоформной экссудативной эритемой, герпети-
ческим и медикаментозным стоматитом.
Диагноз пузырчатки подтверждает наличие акантоли-
тических клеток в мазках-отпечатках и положительный
симптом Никольского.
Лечение. Предложено большое количество методов и
средств лечения пузырчатки. Их схематически можно
разбить на группы.
1. Противовоспалительная терапия (курсы сульфани-
ламидов, антибиотиков, антисептических средств).
2. Общеукрепляющая терапия (инъекции, глюкозы, ви-
тамины, препараты железа, кальция, фосфора и прочее).
404
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
3. Обезболивающие препараты (наркотические, ненар-
котические анальгетики, местное применение анестези-
на, пиромекаина и прочее).
4. Применение средств, изменяющих резистентность
организма (белковые препараты, повторное оспоприви-
вание, биостимуляторы).
5. Методы патогенетической терапии (препараты мы-
шьяка, глюкокортикоиды, цитостатики).
Наибольшее распространение получили препараты
последней группы, которые были предложены в 1955 г.
До этого времени все случаи вульгарной пузырчатки за-
канчивались гибелью больного от острого сепсиса. Вна-
чале были предложены кортизон и АКТГ. Позднее нача-
ли применять синтетические глюкокортикоиды: предни-
золон, триамцинолон (полькортонолон), дексаметазон.
Средняя доза преднизолона при неакантолитической пу-
зырчатке полости рта до 80-100 мг в сутки. Триамцино-
лон в 2—3 раза активнее преднизолона, поэтому его доза
в 2-3 раза меньше, а дексаметазон в 6-7 раз активнее пред-
низолона и в 3 раза активнее триамцинолона. Поэтому
триамцинолон назначают в дозе 40-50 мг, а дексамета-
зон в дозе 8-12 мг в сутки.
Существует две методики приема глюкокортикоидов.
Более распространена первая методика, при которой
лечение начинают с ударных доз, которые дают в тече-
ние 3-4 недель до момента активной эпителизации эро-
зий. Затем дозу постепенно снижают на 5 мг в неделю
до тех пор, пока не появятся отдельные пузыри. При
этом дозу препарата увеличивают на 1 таблетку, такую
дозу называют поддерживающей, ее дают на протяже-
нии всей жизни больного. Обычно она равна 5-10 мг
преднизолона. Если у пациента появляется какое-либо
интеркуррентное заболевание (простуда, грипп и др.),
то дозу препарата автоматически увеличивают на 5-
10 мг в сутки, так как потребность в гормоне при этом
возрастает. После выздоровления дозу вновь снижают
до поддерживающей.
ТЕМА 36
405
Вторая методика заключается в том, что кортикос-
тероид назначают в минимальной дозе (до 20 мг в сутки)
и постепенно ее повышают до отчетливой эпителизации
пузырей. В такой дозе препарат дают 2-3 недели, а затем
начинают медленно снижать до поддерживающей. Авто-
ры второго предложения исходят из того, что при второй
методике доза препарата устанавливается строго индиви-
дуально, общее количество препарата на курс лечения
будет меньше. Однако практический опыт показывает,
что при второй методике добиться максимального эффекта
от применения препарата сложнее, так как наступает по-
степенное привыкание к кортикостероиду, и общая доза
препарата оказывается больше. Но, несмотря на это, пра-
ва гражданства имеют обе методики.
У некоторых больных пузырчаткой наблюдается ре-
зистентность к кортикостероидам. Поэтому им приходится
включать в лечебный комплекс цитостатики. Из после-
дних используют азатиоприн (имуран), хлорбутин (лей-
керан) и метатрексат. Последний получил большее рас-
пространение, поэтому о нем приводим более подробные
сведения. Он является антагонистом фолиевой кислоты,
что отчетливо влияет на репродукцию клеток. Препарат
назначают внутрь в таблетках по 0,0025 3 раза в день
1 раз в неделю. Можно методику видоизменить, назна-
чая препарат в такой же дозе в течение одной недели с
3-дневным перерывом в середине курса. Дозу кортико-
стероида при этом можно уменьшить в 2 раза.
Назначать лечение кортикостероидами нужно в усло-
виях стационара и лишь в порядке исключения — амбу-
латорно. Больного надо предупредить, что прием препара-
та ни в коем случае нельзя прекращать, иначе может раз-
виться «синдром отмены», нередко приводящий пациента
к гибели. При амбулаторном лечении у больного должен
быть запас препарата, чтобы не было перерыва в приеме.
Параллельно с кортикостероидом назначают хлорид
калия по 0,5 3 раза в день или оротат калия в такой же
дозе, чтобы восполнять дефицит калия в организме.
406
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Больному следует ограничить прием поваренной соли
до минимума и жидкости до 1,5 л в сутки.
Несмотря на энергичные профилактические меры не-
редко при приеме кортикостероидов развиваются ослож-
нения. Они носят следующий характер:
1) синдром Иценко—Кушинга;
2) отеки голеней и стоп;
3) стероидный диабет;
4) повышение артериального давления;
5) остеопороз костной ткани;
6) обострение язвенной болезни;
7) желудочное кровотечение.
При развитии осложнений лечение не прекращают, а
направляют усилия на лечение этих осложнений.
Один раз в месяц больной должен получать верошпи-
рон, а затем 1 раз фуросемид, чтобы вывести из организ-
ма избыток жидкости.
Тема 37
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ
ГЕРКЕРАТОЗОМ. ЛЕЙКОПЛАКИЯ.
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
Лейкоплакия занимает первое место среди других
предопухолевых заболеваний (на долю различных форм
лейкоплакии приходится 48,4% — по А.Л. Машкиллей-
сону).
Лейкоплакия встречается главным образом у мужчин
среднего и пожилого возраста, у молодых людей наблю-
дается редко.
Этиология. Ороговение слизистой оболочки полости
рта может вызываться различными факторами. В возник-
новении лейкоплакии определенную роль играют механи-
ческие и химические раздражители (курение, употребле-
ние алкоголя, раздражающая пища, явление гальваниз-
ма), хроническое воспаление слизистой. Лейкоплакия
может сопутствовать общим заболеваниям — гиповитами-
нозам, заболеваниям ЖКТ, нервной системы и другим.
В клинике различают следующие формы лейкоплакии:
1. Лейкоплакию курильщиков Таппейнера.
2. Простую или плоскую.
3. Веррукозную (бородавчатую).
4. Эрозивно-язвенную.
5. Мягкую (по Пашкову).
В развитии заболевания можно выделить три стадии:
пятна, гиперкератозную и эрозивно-язвенную. В зависи-
мости от формы лейкоплакии проявления ее различны.
Клиническая картина заболевания зависит также от ло-
кализации участка ороговения.
Элементом поражения при лейкоплакии является вна-
чале пятно, а затем бляшка. Они четко отграничены от
окружающей слизистой, имеют белый цвет, гладкую по-
верхность, слегка возвышаются над поверхностью слизи-
стой, плотные на ощупь (рис. 37.1).
408
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Окружающие ткани, как правило, не изменены. Боле-
вые ощущения отсутствуют. Больные жалуются на чув-
ство шероховатости и стянутости в области участков по-
ражения.
Процесс обычно локализуется в пределах переднего
отдела полости рта: на красной кайме губ, углах рта, язы-
ке, твердом небе и редко на десне. Описанная форма по-
ражения может существовать длительное время без ка-
ких-либо изменений. Но если раздражающие факторы
продолжают действовать, то эта форма может превращать-
ся в веррукозную или эрозивно-язвенную. При веррукоз-
ной форме на поверхности бляшек появляются бородав-
чатые разрастания, а при эрозивно-язвенной — эрозии,
трещины и язвы, длительно не заживающие. Такие фор-
мы поражения расцениваются как предраковые, в 5-20%
случаев они подвергаются малигнизации (рис. 37.2).
Мягкая лейкоплакия отличается доброкачественным
течением. По своему происхождению и клинике она не
имеет ничего общего с истинной лейкоплакией и отно-
сится к заболеваниям типа невуса.
Лечебная тактика при ней также отличается от прово-
димой больным лейкоплакией. При лейкоплакии куриль-
щиков Таппейнера определяется ороговение эпителия
ТЕМА 37
409
твердого и мягкого нёба, которое чаще бывает изолиро-
ванным. Для этой формы характерны помутнение слизи-
стой оболочки твердого и мягкого нёба на всем протяже-
нии участка кератоза и постепенный переход к нормаль-
ному цвету слизистой оболочки без четких границ.
Элементы не возвышаются над ее уровнем, консистенция
их обычная. На этом фоне видны мягкие красноватые
бугорки с точечными отверстиями выводных протоков
слюнных желез.
Лейкоплакию дифференцируют с красной волчанкой,
красным плоским лишаем, кандидозом, псориазом, па-
пулезным сифилисом.
Лечение заболевания зависит от его стадии. Обязатель-
но устранение раздражающих факторов, санация полос-
ти рта. При начальных формах лейкоплакии проводят
общее и местное лечение.
Общее лечение заключается в назначении витаминов
группы В, РР.
Из средств, применяемых при местном лечении, на-
значают аппликации на участки поражения винилина на
20 мин, масляного раствора витамина А. При наличии
эрозий и язв применяют как в виде апликации, так и под
элементы поражения хонсурид и луронит. Под элементы
поражения вводят гидролитические ферменты или вита-
мин РР с помощью инсулинового или туберкулинового
шприца. Скос иглы при этой манипуляции располагается
410
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
кнаружи. На одно введение — 0,1-0,2 мл раствора и не
более 3-4 полей. Применение прижигающих и раздра-
жающих средств абсолютно противопоказано, так как воз-
можна трансформация в рак. Стойко существующие оча-
ги веррукозной лейкоплакии, а также длительно не за-
живающие трещины и эрозии подлежат иссечению в
пределах здоровых тканей с последующим гистологичес-
ким исследованием. Возможно проведение криодеструк-
ции (в случае плоской формы — криообдувание) или элек-
трокоагуляции с последующей биопсией.
При веррукозной и эрозивно-язвенной формах лейко-
плакии срок консервативного лечения (без видимого улуч-
шения) не должен превышать 1 месяц.
Все больные лейкоплакией подлежат взятию на дис-
пансерный учет с периодичностью осмотров не реже
1 раза в 6 месяцев, а при веррукозной и эрозивно-язвен-
ной формах — 1 раз в 3 месяца. Диспансерное наблюде-
ние может быть прекращено не ранее, чем через 6 меся-
цев после полного консервативного излечения всех про-
явлений лейкоплакии и не ранее 1 года после иссечения
или криотерапии.
Одной из вероятных причин лейкоплакии считают
курение, особенно сигарет без фильтра. Поэтому надо
направить максимальные усилия на то, чтобы больной
избавился от этой пагубной привычки. При продолже-
нии курения, как правило, через короткий период вре-
мени наступает рецидив заболевания. Также рекоменду-
ется прекратить прием острых и пряных блюд, горячего.
При соблюдении этих профилактических мер и свое-
временном лечении прогноз для жизни благоприятный.
Красный плоский лишай (КПЛ) — хронический дер-
матоз, особенностью которого является возникновение
зудящей узелковой сыпи, располагающейся симметрич-
но преимущественно на сгибательных поверхностях вер-
хних конечностей, передней поверхности голени, весь-
ма часто поражаются слизистые оболочки, в том числе
и полости рта. У 40% больных одновременно с кожей
ТЕМА 37
411
поражается слизистая оболочка полости рта. Довольно
часты изолированные поражения слизистой оболочки.
Это заболевание встречается в основном у женщин стар-
ше 30 лет.
Этиология заболевания полностью не раскрыта. Су-
ществует несколько концепций: наследственная, инфек-
ционная, вирусная, психогенная, инфекционно-аллерги-
ческая, токсико-аллергическая, но ни одна из них не дает
полного представления о первопричине дерматоза. Крас-
ный плоский лишай, как правило, сочетается с общими
заболеваниями, ослабляющими защитные функции орга-
низма. Они влияют на тяжесть течения красного плоско-
го лишая.
Красный плоский лишай — длительное хроническое
заболевание, может тянуться десятки лет с периодами
активизации и стабилизации процесса. Озлокачествление
КПЛ в полости рта наблюдается в 1% случаев.
Клиника. При красном плоском лишае элементы име-
ют мономорфный характер и представляют собой узелки
(папулы).
На коже папулы имеют размер 6-8 мм, полигональ-
ной формы. Поверхность гладкая, блестящая, с харак-
терной исчерченностью в виде сетки, звезд, точек (сетка
Уикхема). Цвет зрелого элемента синюшно-красный или
буровато-красный. Характерно расположение элементов
на сгибательных поверхностях предплечий, в локтевых
сгибах, голенях, тыле и боковых поверхностях стоп, на
пояснице. На слизистой оболочке рта папулы имеют раз-
мер 1-2 мм, беловато-перламутровые, отчетливо выделя-
ются на фоне розовой окраски слизистой и почти не воз-
вышаются над ее поверхностью. Папулы обладают спо-
собностью к слиянию, образуя при этом на слизистой
рисунок кружев, листа папоротника. Красный плоский
лишай локализуется в полости рта преимущественно на
щеках в области моляров с захватом переходных скла-
док и на боковых поверхностях языка с переходом на
спинку. Губы, десна, нёбо поражаются реже (рис. 37.3).
412
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Различают 5 клинических форм красного плоского
лишая на слизистой оболочке полости рта и красной кайме
губ: типичную, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-
язвенную, буллезную, гиперкератотическую.
Типичная форма встречается наиболее часто. Папулы
располагаются на видимо неизмененной слизистой.
Экссудативно-гиперемическая форма наблюдается
реже. Папулы располагаются на воспаленной слизистой
оболочке.
ТЕМА 37
413
Эрозивно-язвенная форма — тяжелейшая из всех форм,
характеризуется наличием эрозий, реже язв. Вокруг них
сохраняется типичный рисунок красного плоского лишая.
Буллезная форма встречается редко. Характеризуется
появлением пузырей в очагах поражения. После их вскры-
тия образуются эрозии, по периферии которых распола-
гаются папулы.
Гиперкератотическая форма встречается также ред-
ко. Она характеризуется сильно выраженным гиперкера-
тозом, когда папулы сливаются в крупные бляшки, зна-
чительно возвышающиеся над уровнем слизистой.
Наиболее благоприятной формой КПЛ является типич-
ная форма, при которой, как правило, пациента ничего
не беспокоит, а в связи с характерной локализацией (ди-
стальные отделы полости рта) он не подозревает о суще-
ствовании этой патологии. Деонтологический аспект та-
кой ситуации заключается в следующем: информировать
или нет пациента о наличии КПЛ, выявленного чаще всего
при контрольном обследовании по поводу другого стома-
тологического состояния? Очевидно, однозначного отве-
та при этой ситуации быть не может. Вместе с тем, паци-
ентам с лабильной психикой, склонностью к канцерофо-
бии, которые систематически обследуются у данного
врача-стоматолога (всегда есть возможность проследить
динамику состояния) имеет смысл не заострять внима-
ние на обнаруженной патологии.
Для уточнения диагноза проводят дополнительные
методы обследования: цитологический, гистологический,
лучи Вуда.
Дифференциальную диагностику КПЛ следует про-
водить с красной волчанкой,лейкоплакией, папулезным
сифилидом, кандидозом.
При эритематозе поражается кожа лица и передние
отделы полости рта, элементом поражения является эри-
тематозное пятно, а при красном плоском лишае пора-
жаются задние отделы полости рта и кожа разгибатель-
ных поверхностей конечностей, элементом поражения
414
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
является мелкая плоская полигональная папула, отсут-
ствует сезонность поражения.
Лейкоплакия также поражает передние отделы поло-
сти рта. Элементом поражения является крупная бляш-
ка, отсутствует сетчатый рисунок поражения. При крас-
ном плоском лишае чаще поражается ретромолярная об-
ласть и слизистая щек по линии смыкания зубов.
Элементы мелки, группируются в линии и кольцевид-
ные фигуры.
Для хронического кандидоза характерен плотный бе-
лый налет, который снимается, в соскобе обнаруживают-
ся делящиеся дрожжевые клетки и нити мицелия, забо-
левание обычно поражает спинку языка и углы рта. Уча-
сток поражения компактный. Для КПЛ характерно
наличие мелких папул, не снимаемых при поскаблива-
нии, в мазке определяются эпителиальные клетки, пора-
жаются задние отделы полости рта.
Для вторичных сифилидов характерно наличие круп-
ных папул с очагами ороговения или эрозированием их
поверхности. Папулы располагаются на плотном основа-
нии, совершенно безболезненные, серологические реак-
ции положительные.
При красном плоском лишае папулы мелкие, сероло-
гические реакции не выражены.
Лечение комплексное. Общее обследование больного
и лечение выявленной патологии проводится у соответ-
ствующих специалистов.
Лечение у стоматолога должно начинаться с устране-
ния травмирующих факторов, явлений возможного галь-
ванизма, проведения санации полости рта.
При всех формах заболевания назначается седативная
терапия (препараты брома, валерианы, транквилизаторы,
нейролептики), внутрь поливитамины, особенно А, Е, В2.
Витамин А назначают по 8-10 капель Зраза в день во
время еды в течение 1,5-2 месяцев, циклами. Витамин В2
по 0,02 2 раза в день. Хороший эффект дает лечение нико-
тиновой кислотой, ее назначают или в виде инъекций
ТЕМА 37
415
1%-ного раствора под элементы поражения или внутрь по
0,05-0,1 3 раза в день после еды.
В период обострения процесса широко применяют про-
тивоаллергические препараты фенкарол, диазолин, таве-
гил, кестин. При отсутствии противопоказаний назнача-
ют антималярийные препараты — делагил, хлорохин. При
буллезной и эрозивно-язвенной форме оправдано назна-
чение кортикостероидных препаратов внутрь (преднизо-
лон, дексаметазон, триамциналон) или сочетанное назна-
чение кортикостероидов (пресоцил). Не утратили своего
значения мышьяковистые препараты (пилюли, растворы).
Местно проводится симптоматическое лечение: обез-
боливающие препараты, антисептики, кератопластики,
масляный раствор витамина А, каротолин, каролин, об-
лепиховое масло, солкосерил, хонсурид.
Физические методы лечения с успехом используются
при лечении красного плоского лишая. Применяются лучи
гелий-неонового лазера, ультрафонофорез. Рекомендует-
ся курортное лечение — орошение полости рта сероводо-
родной водой.
Тема 38
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА
Язык является одним из наиболее активно функцио-
нирующих органов ротовой полости и организма в це-
лом. Поэтому он подвержен самым разнообразным воз-
действиям внутренней и внешней среды, вызывающим
его поражения. На его состояние прямое влияние оказы-
вает желудочно-кишечный тракт. Не напрасно подчер-
кивают, что язык — это зеркало желудка. На его состоя-
ние влияют другие системы и органы. Велика роль мик-
рофлоры полости рта в возникновении его заболеваний и
прочее. Поэтому построить классификацию заболеваний
языка по какому-то конкретному признаку практически
невозможно.
Существует смешанная классификация заболеваний
языка, которая построена на клинических, этиологичес-
ких и патогенетических принципах. Она делит заболева-
ния языка на 4 группы:
1. Отклонения от нормального строения языка.
2. Воспалительные заболевания языка.
3. Неврогенные заболевания языка.
4. Заболевания фолликулярного аппарата языка.
Первая и третья группы поражений языка находятся
в компетенции интересов стоматолога-терапевта, поэто-
му мы остановим на них внимание читателя.
Вторая и четвертая группы требуют хирургических
методов лечения, такие пациенты наблюдаются стома-
тологами-хирургами, они подробно изложены в руко-
водствах по хирургической стоматологии и оторинола-
рингологии.
Отклонения от нормального строения языка
«Географический язык» — десквамативный глоссит —
характеризуется возникновением на спинке языка и бо-
ковой поверхности беловато-серых пятен. Пятна никогда
не изъязвляются, болевые ощущения отсутствуют. После
ТЕМА 38
417
отторжения мацерированных клеток эпителия обнаружи-
вается ярко-красная слизистая оболочка, вокруг которой
сохраняются полоски утолщенного эпителия. Через 2-3 дня
участок покрывается нормальным эпителием.
Этиология заболевания не выяснена. Отечественные
ученые считают, что заболевание представляет собой ней-
родистрофические изменения слизистой оболочки язы-
ка, вследствие нарушения функции ЦНС. Некоторые ав-
торы рассматривают десквамативный глоссит как врож-
денную наследственную аномалию.
Дифференциальный диагноз проводится с красным
плоским лишаем, лейкоплакией, вторичным сифилисом.
Заболевание не нуждается в специальном лечении.
Проводится санация полости рта, витаминотерапия, се-
дативная терапия (при напряженном психо-эмоциональ-
ном состоянии пациентов).
«Черный» (волосатый) язык характеризуется разрас-
танием и ороговением нитевидных сосочков языка в его
задней трети. Цвет разросшихся сосочков черный или
коричневый.
Выделяют три основных фактора, способствующих
возникновению «черного» (волосатого) языка:
1. Трофический — вследствие конституционного дефек-
та, влияющего на обменные процессы в эпителии языка.
2. Физико-химический — алкоголь, табак, лекарствен-
ные вещества, изменяющие pH ротовой жидкости.
3. Микробный.
Некоторые авторы видят этиологический фактор в ари-
бофлавинозе и воздействии антибиотиков.
Больные обычно жалуются на необычный вид языка,
сухость, ослабление вкуса, неприятный запах изо рта.
Объективно. На спинке языка видны разросшиеся ни-
тевидные сосочки (до 1—2 см) черного цвета, очаг пора-
жения имеет овальную форму.
«Черный» (волосатый) язык дифференцируют со сход-
ными состояниями (окрашивание сосочков раствором пер-
манганата калия, орехами, ревенем, шалфеем). Основное
14. Зак. 21
418
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
отличие состоит в том, что сосочки языка имеют нор-
мальную длину.
Лечение. Устраняют причинный фактор, лечат забо-
левания ЖКТ. Депигментация очага раствором перекиси
водорода. Е.В. Боровский рекомендует делать инъекции
0,5 мл 0,25% -ного раствора хлористого кальция под очаг
поражения. Через 2-3 дня передняя часть очага очища-
ется, после чего делают следующую инъекцию (всего на
курс 3-5 инъекций).
Ромбовидный глоссит рассматривают как разновид-
ность десквамативного глоссита.
Этиология не выяснена. Многие считают это заболева-
ние врожденным. В Средней Азии (Пакистан, Афганис-
тан, Индия) имеется точка зрения о симптоматическом
ромбовидном глоссите при гельминтозах.
Изменения на языке овальной формы, напоминающие
ромб. Очаг лишен сосочков, гладкий, несколько возвы-
шается над уровнем слизистой оболочки, иногда покрыт
роговым слоем.
Лечения специального не требует. Только появление
кератоза на участках ромбовидного глоссита требует ра-
дикального лечения — иссечения. Дифференцируют с си-
филисом, туберкулезом, лейкоплакией. Складчатый
язык.
Складчатый язык — врожденная аномалия его фор-
мы и размеров. Иногда как симптом синдрома Милькен-
сона-Розенталя. Специального лечения не требует. Сле-
дует тщательно соблюдать гигиену полости рта, пользо-
ваться щеткой для чистки языка.
Неврогенные заболевания языка. Язык имеет обиль-
ную иннервацию за счет тройничного, лицевого, языко-
глоточного и ряда других черепно-мозговых и вегетатив-
ных нервов. При их вовлечении в патологический про-
цесс возникают самые разнообразные неврогенные
поражения этого органа. Е.С. Яворская разработала клас-
сификацию неврогенных заболеваний языка, включаю-
щую 16 различных форм.
ТЕМА 38
419
Врачу-стоматологу нет необходимости так подробно
рассматривать неврогенные поражения языка, ему дос-
таточно рассмотреть лишь две формы, а именно неврит
третьей ветви тройничного нерва и невралгию третьей
ветви тройничного и языкоглоточного нервов. Если кли-
ническая картина у конкретного больного не укладыва-
ется в эту схему, то пациента направляют к невропатоло-
гу для более подробного изучения имеющейся патологии
и назначения лечения.
Неврит языка возникает под влиянием в основном двух
этиологических факторов: травмы при стоматологичес-
ких вмешательствах или бытовой, чаще повторяющейся
неоднократно, и инфекции, чаще как осложнение грип-
па и аденовирусной инфекции. Пациент предъявляет жа-
лобы на нудные ноющие боли постоянного характера в
соответствующей области челюсти, усиливающиеся во вто-
рой половине дня, ночью боли обычно прекращаются.
Раздражители (холод, разговор, движения челюсти) уси-
ливают, а иногда и провоцируют боли. Тепло обычно ус-
покаивает болевые ощущения.
При объективном исследовании выявляется маско-
образное лицо за счет снижения тонуса мимических
мышц на стороне поражения, при длительно существу-
ющем процессе имеет место мышечная атрофия на сто-
роне поражения. Удается выявить зоны Захарьина-Геда
также на стороне поражения, повышенную чувствитель-
ность в точках Балле. В полости рта определяется обиль-
ный налет на языке вследствие нарушения процесса его
самоочищения из-за того, что больной щадит язык при
его движениях.
При невралгии тройничного нерва точную причину
заболевания обычно установить не удается. В патогенезе
имеет значение увеличение в объеме сосудисто-нервного
пучка челюсти, который при этом ущемляется в канале,
через который он проходит.
Больной предъявляет жалобы на приступы мучитель-
ных рвущих, стучащих, жгучих болей в виде коротких
14'
420
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
приступов в соответствующей половине челюсти, распрос-
траняющихся по ходу нервного ствола. В момент присту-
па боли кожа соответствующей половины лица приобрета-
ет багровую окраску, на ней появляются крупные капли
пота, имеют место подергивания мимических мышц. Для
уменьшения боли больной обычно кусает слизистую щеки
или совершает другие беспорядочные действия, направ-
ленные на переключение внимания. Приступы болей мо-
гут быть редкими, не более 1-2 в сутки, а могут следовать
один за другим, полностью лишая больного покоя.
Многие больные отмечают при невралгии наличие так
называемых «курковых зон», когда болевой приступ ус-
тремляется в какой-то участок слизистой или интактный
зуб, достигая наивысшей силы. Пациент умоляет врача
удалить ему этот зуб, нередко врач идет у него на поводу,
проводит лечение или удаление зуба, что не сказывается
положительно на течении заболевания. Поэтому часть
больных приходит в клинику, лишенные всех зубов на
соответствующей половине челюсти. Из анамнеза у них
удается выяснить, что зубы были интактными, они были
удалены по настоятельной просьбе больного. Никаких
внешних отклонений от нормы при невралгии тройнич-
ного нерва у больного установить не удается, лишь речь
его оказывается скандированной, а язык обложен серо-
коричневым налетом и имеет обрубкообразный вид из-за
спазма его мускулатуры и ограничения подвижности по
причине страха появления нового приступа боли.
Неврит и невралгию тройничного нерва следует диф-
ференцировать между собой, признаки различия приве-
дены выше. Нередко возникает необходимость дифферен-
цировать невралгию с острым пульпитом. При последнем
удается найти причинный зуб, приступы болей менее
интенсивные и более продолжительные, раздражители
резко усиливают боли, которые чаще возникают по но-
чам. Для невралгии более характерны дневные боли.
Лечение неврита и невралгии проводится примерно по
одинаковой схеме. Необходимо прервать рефлекторную
ТЕМА 38
421
дугу, чтобы блокировать раздражающие влияния, исходя-
щие из пораженного органа. Для этой цели рекомендуются
различного рода блокады по типу проводниковой анесте-
зии. Наряду с обычными блокадами проводят комбиниро-
ванные блокады по Семенченко, когда вместе с анестети-
ком вводят анальгетик, вазоконстриктор, вспомогательные
вещества. В ряде случаев хороший эффект дает пролонги-
рованная блокада по Вайсблату, когда к раствору анестети-
ка добавляют 10% спирта. Оправдано добавлять в анесте-
тик витамины В12 или Вг Рецепторы слизистой языка бло-
кируют аппликациями анестезина в персиковом масле 10%,
смазываниями курковых зон раствором дикаина 2-3% по
М.А. Макиенко, внутрь назначают противосудорожные пре-
параты: финлепсин, тегретол или суксилеп по 0,2 2-3 раза
в день длительно. В лечебный комплекс включают физи-
ческие факторы: флюктуирующие токи, токи д’Арсонваля,
электрофорез анестетиков, лазерное облучение, иглорефлек-
сотерапию, орошения полости рта минеральными водами.
При неврите тройничного нерва дополнительно назначают
фонофорез с гидрокортизоном, магнито-лазерную терапию,
внутрь противовирусные препараты.
Прежде чем приступать к лечению больного невралги-
ей, необходимо отдифференцировать ее характер: цент-
ральная или периферическая. Это достигается простым
приемом-блокадой соответствующей ветви тройничного
нерва. Если после блокады в течение нескольких часов
не было приступа невралгии, она носит периферический
характер. Если же блокада не повлияла не течение забо-
левания, то невралгия носит центральный характер. Врач-
стоматолог может реально помочь больному лишь при
периферической невралгии соответствующей ветви трой-
ничного нерва. При неврите врач-стоматолог в состоянии
оказать помощь больному чисто консервативными мероп-
риятиями.
Лечение больных невритом и невралгией тройнично-
го нерва носит длительный характер, заболевание с тру-
дом поддается ремиссии.
422
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Глоссалгия, или парестетический синдром. Как ука-
зывалось выше, о глоссалгии ведут речь, когда сиптомо-
комплекс заболевания захватывает лишь слизистую обо-
лочку языка. Более обширное поражение классифициру-
ется как парестетический синдром.
Глоссалгия, глоссадиния, парестезия языка, невроз
языка, стомалгия — названия сходного симптомокомп-
лекса, проявляющегося возникновением неприятных опу-
щений в полости рта и языке (жжение, покалывание).
Такое количество терминов вызвано распространением
парестезии не только на язык, но и переходом ее на губы,
нёбо, на кожу лица и шеи. Если ощущения ограничива-
ются лишь языком, то в этих случаях заболевание диаг-
ностируется как глоссалгия или парестезия. Если же за-
хватывается вся слизистая полости рта — как стомал-
гия. Заболевание носит хронический характер. У женщин
встречается в 10—15 раз чаще, чем у мужчин. Возраст
после 40-50 лет и более.
Этиология и патогенез заболевания до конца не изуче-
ны. Но бесспорным является тот факт, что заболевание
возникает на фоне функциональных нарушений вегета-
тивной нервной системы (неврозы).
В развитии заболевания местные факторы (хроничес-
кая травма языка, гальванизм, снижение окклюзионной
высоты прикуса) являются провоцирующими.
К факторам, способствующим появлению парестезии
слизистой, относят и заболевания общего порядка, в ос-
нове которых лежит эндокринный компонент патогенеза
(астено-невротический синдром, климактерический не-
вроз, гипертония, холецистит и т. д.).
Клиника. Больные жалуются на постоянное или пе-
риодическое жжение, саднение, пощипывание в языке
(язык «посыпан солью или перцем»), чувство утомления
после разговора. Неприятные ощущения усиливаются
после разговора, от волнения, к вечеру. Характерно, что
во время приема пищи они проходят. Локализуются не-
приятные ощущения чаще всего на кончике и боковых
ТЕМА 38
423
поверхностях языка, реже у спинки или у корня языка.
Участки этих ощущений точных границ не имеют, они
носят разлитой характер. У 30% больных наблюдается
сухость в полости рта.
При объективном осмотре часто выявляются вегета-
тивные нарушения со стороны слизистой полости рта и
языка: гиперемия или побледнение слизистой и языка,
отечность языка и десен, атрофия или гипертрофия ни-
тевидных сосочков языка (рис. 38.1).
У некоторых больных отмечаются мелкие трещины
на языке или участке десквамации.
Рвотный рефлекс угнетен или отсутствует, определя-
ется желтушность мягкого нёба. Положительны симпто-
мы прилипания шпателя и отклонения языка вбок (в здо-
ровую сторону).
Психический статус больных парестезией имеет чер-
ты, свидетельствующие о психической депрессии. Подав-
ляющее большинство из них страдает канцерофобией.
У больных легко развивается ятрогения после неосторож-
ного высказывания врача.
На фоне гормональных изменений по мере затухания
климактерического статуса состояние пациентов норма-
лизуется без лечения.
Рис. 38.1
424
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Д ифференциальную диагностику следует проводить
с невралгией и невритом.
Невралгия отличается от глоссалгии резкими кратко-
временными (несколько секунд) приступами боли, кото-
рые почти всегда односторонние и локализуются в зоне
иннервации определенной ветви тройничного нерва или
языкоглоточного. Вне приступа боль отсутствует. Для
невралгии характерно наличие «курковых зон», прикос-
новение к которым вызывает приступ болей.
Неврит характеризуется наличием болей постоянного
характера, на этом фоне могут появляться болевые пара-
ксизмы, длящиеся несколько секунд или минут. Лока-
лизация их соответствует строго пораженному нерву, при
этом выпадает чувствительность данного участка, что не
наблюдается при глоссалгии.
Лечение необходимо начинать с психотерапии, кото-
рую сочетают с назначением седативных средств, нейро-
лептиков, транквилизаторов. Эффективны противосудо-
рожные препараты (финлепсин, тегретол по 0,2 2 раза в
день). Оправдана заместительная гормональная терапия.
Показана санация полости рта, включая коррекцию про-
тезов, устранение гальванизма, нормализацию высоты
прикуса. Назначают ванночки с 2%-ным раствором три-
мекаина, пиромекаина, 1%-ным раствором цитраля, 10%-
ной взвесью анестезина в глицерине. Назначают блокады
по типу проводниковой анестезии с витамином В12 по 200-
500 ЕД в сочетании с 2%-ным раствором лидокаина.
При ксеростомии показано назначение внутрь 1% -ного
раствора пилокарпина в возрастающей дозе. С успехом
применяют физиотерапию: электрофорез на язык 0,9%-
ного раствора натрия хлорида, 0,5%-ного раствора ко-
бальта хлорида, д’Арсонвализация языка, гальванизация
верхних шейных симпатических узлов или электрофорез
на них кальция хлорида, электросон, гипноз, игрореф-
лексотерапия, флуктуирующие токи.
Тема 39
БОЛЕЗНИ ГУБ (ГРАНДУЛЯРНЫЙ,
ЭКСФОЛИАТИВНЫЙ, МЕТЕОРОЛОГИЧЕСКИЙ
И ЭКЗЕМАТОЗНЫЙ ХЕЙЛИТЫ)
Хейлит — собирательный термин, означающий воспа-
ление кожи, красной каймы и слизистой оболочки губ.
Существует самостоятельная группа хейлитов и заболе-
вания. губ, связанные с системными поражениями орга-
низма, нарушением питания и обмена веществ. В данной
теме рассматриваются самостоятельные хейлиты, часто
встречающиеся в практике врачей-стоматологов. Их рас-
пространенность составляет до 20% от общего числа бо-
лезней кожи и слизистой оболочки полости рта. Диагно-
стика и лечение этих заболеваний сложны, что определя-
ет важность изучения данной патологии.
Простой гландулярный хейлит протекает хронически
и встречается преимущественно у взрослых.
Происхождение окончательно не выяснено. В этиоло-
гии простого гландулярного хейлита ведущее значение
имеет наследственная аномалия строения чаще нижней
губы, характеризующаяся гиперплазией и дистопией вы-
водных протоков малых слюнных желез. К провоцирую-
щим факторам относят зубной камень, воспалительные
заболевания пародонта, кариес зуба и другие заболевания,
которые способствуют инфицированию через расширенные
отверстия выводных протоков слюнных желез.
Простой гландулярный хейлит субъективных рас-
стройств обычно не вызывает, иногда больные отмечают
небольшую сухость губ и шелушение. Поражение опре-
деляется при осмотре. На слизистой оболочке преиму-
щественно нижней губы видны расширенные отверстия
выводных протоков малых слюнных желез, в виде крас-
ных точек, из которых выделяются капли слюны —
«симптом росы» (чаще по утрам после ночного покоя)
(рис. 39.1).
426
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Присоединение вторичной инфекции приводит к ма-
церации, возможно появление трещин, эрозий (рис. 39.2).
При гистологическом исследовании в эпителии наблю-
даются акантоз, паракератоз с отшелушиванием клеток
рогового слоя. В соединительной ткани — отек, незначи-
тельная инфильтрация вокруг выводных протоков гипер-
трофированных слюнных желез.
Простой гландулярный хейлит дифференцируют с тро-
федемой Мейжа и аллергическими реакциями замедлен-
ного типа. Так, с трофедемой Мейжа их объединяет на-
личие отека, а также расширенные протоки мелких сли-
зистых желез. Однако для трофедемы характерно острое
Рис. 39.2
ТЕМА 39
427
начало, продолжительность обострения составляет 2-
3 дня, после чего все возвращается к исходному уровню.
При простом гландулярном хейлите начало медленное и
течение хроническое.
Лечение. Проводится санация полости рта, расширен-
ные протоки слюнных желез тушируются растворами
органических красителей. В терапии простого гландуляр-
ного хейлита используют противовоспалительные мази
(преднизолоновая, нафталановая и др.), электрофорез с
0,1%-ным раствором атропина. Однако наиболее оправ-
данным методом является электрокоагуляция гипертро-
фированных слюнных желез или их иссечение хирурги-
ческим путем. Криодеструкция зоны гиперплазии с по-
мощью аппликатора более оправдана при множественном
поражении, прежде всего, с косметической точки зрения.
Гнойный гландулярный хейлит развивается у больных
со сниженным иммунитетом, при этом процесс протека-
ет в тканях, окружающих слизистые железы.
При осмотре губа значительно увеличена, при пальпа-
ции болезненна. На слизистой оболочке видны множествен-
ные эрозии в области протоков слюнных желез. При на-
давливании из протоков выступают капельки гнойного
экссудата. Подчелюстные и подбородочные лимфоузлы при
этом обычно увеличены и болезненны при пальпации.
Дифферециальный диагноз проводят с влажной фор-
мой эксфолиативного хейлита, метеорологическим и эк-
зематозным хейлитами.
Так, при влажной форме эксфолиативного хейлита
больные жалуются на отек губ и появление на красной
кайме корок серовато-желтого цвета. Но, в отличие от
гландулярного хейлита, корки эти неплотно соединены с
эпителием, под ними поверхность эпителия ярко-красно-
го цвета, гладкая. После отторжения корок эрозий под
ними нет. Кроме того, эксфолиативный хейлит занимает
только половину красной каймы. При гнойной форме
гландулярного хейлита после снятия корочек видны мно-
жественные эрозии в области протоков слюнных желез.
428
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Лечение. По показаниям проводится активная проти-
вовоспалительная терапия (сульфаниламиды, антибиоти-
ки, антисептические ванночки, протеолитические фер-
менты, мази, содержащие кортикостероиды, салицило-
вая и желтая ртутная мази).
Для профилактики рецидивов применяют введение
стафилококкового анатоксина, g-глобулина, аутогемоте-
рапию, пограничные лучи Букки.
Метеорологический хейлит развивается под действи-
ем природных факторов (солнечная инсоляция, пыль,
ветер, высокая или низкая температура). Кроме указан-
ных факторов, признаются конституционные особеннос-
ти, наличие других предрасполагающих заболеваний (се-
борея, нейродермит и др.)
Больные предъявляют жалобы на сухость губ, чувство
стягивания, шелушение. Красная кайма губ слегка гипе-
ремирована, инфильтрирована, покрыта мелкими чешуй-
ками. Иногда образуются эрозии (рис. 39.3).
Слизистая оболочка и кожа губ не подвергаются изме-
нениям.
Гистологически в эпителии определяется гиперплазия
с очаговым ороговением, инфильтрация стромы.
Дифференциальный диагноз проводят с эксфолиатив-
ным хейлитом, эритематозом. При дифференциальной ди-
агностике с эксфолиативным хейлитом обращает на себя
внимание обострение заболевания в весенне-осенний пе-
ТЕМА 39
429
риод. Для эритематоза характерно поражение кожного
покрова.
Лечение. Общее — внутрь витамины группы В (В , В2,
Be, В12) РР, А и С, антималярийные препараты.
Местно — мази с кортикостероидами, фотозащитные
мази «Луч», «Щит», 10%-ная салоловая мазь. Рекоменду-
ется уменьшение пребывания в зоне высокой инсоляции.
Эксфолиативный хейлит — заболевание только крас-
ной каймы губ, сопровождающееся шелушением. Чаще
встречается у женщин.
Среди этиологических факторов большинство иссле-
дователей отводят главную роль нарушению функции
нервной системы. Кроме того, установлена связь между
гиперфункцией щитовидной железы и эксфолиативным
хейлитом. В последние годы в патогенезе эксфолиатив-
ного хейлита признается роль генетической обусловлен-
ности иммуноаллергических изменений.
Различают сухую и экссудативную формы. При сухой
форме больных беспокоит сухость губ, иногда жжение,
появление чешуек, которые обычно скусывают. При ос-
мотре губы сухие, имеются чешуйки, которые в центре
плотно спаяны с красной каймой, а края их приподняты.
После удаления чешуйки эрозии нет, отмечается лишь
очаг яркой гиперемии.
Течение заболевания длительное, без склонности к
ремиссии или самоизлечению. Экссудативная форма экс-
фолиативного хейлита характеризуется выраженной бо-
лезненностью, отеком губ, наличием обильных корок се-
ровато-желтого цвета (рис. 39.4).
При гистологическом исследовании изменения опре-
деляются в эпителии: уменьшение количества, измене-
ние форм эпителиацитов, акантоз, пара- и гиперкератоз.
Дифференциальную диагностику сухой формы прово-
дят с метеорологическим хейлитом, контактным аллер-
гическим хейлитом и красной волчанкой. Экссудативную
форму следует отличать от влажной формы метеорологи-
ческого хейлита, преканцерозного хейлита Манганотти,
430
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Рис. 39.4
эрозивно-язвенной формы красной волчанки. Так, при
сухой форме эксфолиативного хейлита, как и при сухой
форме метеорологического хейлита отмечается сухость губ
и шелушение. Но появление метеорологического хейли-
та связано с неблагоприятными метеорологическими фак-
торами, губы имеют «пестрый» вид из-за неравномерной
застойной гиперемии, могут появляться эрозии или тре-
щины. Сухая форма эксфолиативного хейлита не связа-
на с метеорологическими факторами, эрозии после сня-
тия чешуек не образуются.
Лечение. Местно для смазывания губ используют ин-
дифферентные мази (борная, борно-салициловая). Внутрь
назначают седативные средства, транквилизаторы, десен-
сибилизирующие средства, поливитамины.
При лечении экссудативной формы используют кор-
тикостероидные мази, в тяжелых случаях небольшие дозы
кортикостероидов внутрь (20-40 мг преднизолона), погра-
ничные лучи Букки (по 1,8 Гр 2 раза в неделю, на курс
16—30 Гр). Эффективно криообдувание.
Экзематозный хейлит может быть при общем заболе-
вании экземой и контактный. Контактный экзематозный
хейлит развивается как аллергическая реакция на губ-
ную помаду, зубные пасты и прочее. Клинически заболе-
вание проявляется отеком губ, гиперемией, могут быть
ТЕМА 39
431
Рис. 39.5
пузырьковые высыпания, эрозии, трещины, выходящие
за пределы красной каймы (рис. 39.5).
Следовательно, характерен полиморфизм элементов
поражения обеих губ и вовлечение в процесс кожных по-
кровов. Экзематозный хейлит дифференцирируют с влаж-
ной формой эксфолиативного хейлита, с метеорологичес-
ким хейлитом, с красной волчанкой. Так, эксфолиатив-
ный хейлит занимает только половину красной каймы
губ — от зоны перехода слизистой оболочки в красную
кайму губы (зона Клейна) до середины ее, не спускаясь на
кожу губы и подбородка. Для экзематозного хейлита ха-
рактерен переход элементов поражения на кожу. После
удаления с красной каймы губ экссудативных наслоений
при эксфолиативном хейлите обнаруживается гипереми-
рованная, слегка отечная поверхность, но без образования
каких-либо элементов, характерных для экземы.
Лечение. Исключение возможной причины, десенси-
билизирующая терапия, мази, содержащие кортикосте-
роиды (оксикорт, синалар, лоринден и т. д.). В упорных
случаях назначают пограничные лучи Букки.
Большинство форм хейлитов могут перерождаться в
рак или способствовать возникновению облигатных форм
432 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
предрака (ограниченной гиперкератоз, абразивный пре-
канцерозный хейлит Манганотти и др.). С целью профи-
лактики перерождения необходимы санация полости рта,
устранение сухости, мацерации губ, различных раздра-
жающих факторов.
Больные подлежат диспансеризации.
Тема 40
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГУБ
Предраковые заболевания красной каймы губ и сли-
зистой оболочки рта имеют большое практическое значе-
ние из-за серьезности прогноза для жизни пациента.
Стоматолог должен знать, что в возникновении пред-
раковых процессов на красной кайме губ основная роль
принадлежит влиянию неблагоприятных метеорологичес-
ких факторов и травме. Определенную роль играет так-
же воздействие табачного дыма, дентальная патология.
Имеют значение возраст больного, дефицит различных
витаминов, патология желудочно-кишечного тракта, сни-
жение резистентности слизистой оболочки полости рта к
внешним травмирующим факторам.
Профилактика и раннее выявление предраковых со-
стояний рассматривается как важнейшая задача врача-
стоматолога.
На практике наиболее распространена следующая клас-
сификация предраковых поражений губ и слизистой по-
лости рта (А.Л. Машкиллейсон).
I. Факультативный предрак:
1. Лейкоплакия веррукозная.
2. Папилломатоз.
3. Эрозивно-язвенная форма красной волчанки.
4. Постлучевой стоматит.
5. Кожный рог.
6. Кератоакантома.
7. Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая.
II. Облигатный предрак:
1. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
2. Ограниченный гиперкератоз красной каймы губ.
3. Болезнь Боуэна.
4. Бородавчатый (узелковый) предрак.
Заболевания первой группы обладают низкой способ-
ностью к озлокачествлению, второй — перерождаются в
рак в 5-20% и более случаев.
434
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
При изложении темы представлены лишь облигатные
предраки из-за их более важного практического знания
(большей возможности малигнизации), а также в связи с
тем, что факультативные пре драки были описаны в соот-
ветствующих разделах.
Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти
(Cheilitis abrasiva precancerosa Manganotti). Под таким
названием Manganotii (1933) описал заболевание нижней
губы с образованием эрозий. Абразивный преканцероз-
ный хейлит обнаруживается преимущественно у мужчин,
реже у женщин. Заболевают обычно лица в возрасте стар-
ше 40-50 лет. Этиология не выяснена. Большое значение
имеют следующие факторы: 1) возраст — А.Л. Машкил-
лейсон (1970) указывает на возникновение заболевания
преимущественно у лиц старше 50 лет. Предрасполагаю-
щими факторами при этом являются: 1) дистрофические
изменения в тканях губы в пожилом возрасте (измене-
ния обнаружены при гистологическом исследовании уча-
стков губ, расположенных вдали от эрозий), снижение
регенеративных способностей ткани; 2) инсоляция;
3) травма и другие раздражающие факторы, а также 4) ги-
повитаминоз, заболевания желудочно-кишечного тракта
и др. Предполагают, что изменения начинаются в строме
(расширение сосудов, деструкция эластических и колла-
геновых волокон и др.). Способствуют возникновению хей-
лита несанированная полость рта, некачественные про-
тезы, раздражение губы, рецидивирующий герпес губы.
Жалобы больных сводятся к появлению эрозий на губе,
слабым болевым ощущениям. Характерно для хейлита
Манганотти появление на красной кайме нижней губы в
боковых, реже центральных участках — 1, иногда 2—3 эро-
зии. Эрозии имеют своеобразный ярко-красный цвет, без
тенденции к кровоточивости. Изменения сопровождаются
выраженной воспалительной реакцией окружающих тка-
ней. Эрозии спонтанно эпителизируются и спустя некото-
рое время появляются вновь на том же участке или дру-
гих отделах губы. Иногда эрозия сохраняется в течение
ТЕМА 40
435
нескольких месяцев и даже лет без значительных измене-
ний. Реже образуются корочки, покрывающие эрозии,
удаление их сопровождается кровотечением (рис. 40.1).
Диагноз подтверждается цитологическими и гистоло-
гическими исследованиями. Цитологически обнаружива-
ется повышенное количество атипичных клеток, содер-
жащих ядра и без них, много молодых эпителиальных
клеток, явления дискариоза (увеличение ядра, огрубение
структуры хроматина). Гистологически при абразивном
преканцерозном хейлите обнаруживаются дефект эпите-
лия, гиперкератоз, пролиферация эпителия с обособле-
нием отдельных эпителиальных остатков. Наблюдаются
изменения в клетках: пикноз, гиперхромия ядер, отсут-
ствие их. В подлежащей соединительной ткани выраже-
на воспалительная инфильтрация плазматическими, лим-
фоидными клетками, гистиоцитами. Наряду с акантозом
эпителия наблюдаются истончение, его атрофия, диском-
плексации клеток мальпигиева слоя. Наиболее часто ати-
пия к дискомплексации наблюдалась в глубоко пролифе-
рирующих эпителиальных выростах. Важное прогности-
ческое значение имеет состояние базальной мембраны при
тенденции к озлокачествлению. ШИК-реакция базальной
мембраны ослабляется еще до того, как гистологически
определяется злокачественный характер поражения.
436
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Дифференциальная диагностика. Абразивный пре-
канцерозный хейлит Манганотти следует отличать от эро-
зивной формы красного плоского лишая, красной вол-
чанки, лейкоплакии (стадия эрозии), актинического и
гландулярного хейлитов, рака губы. Наиболее серьезна
дифференциальная диагностика с раком губы.
Течение хроническое, нередко заканчивается перерож-
дением в рак и поэтому заболевание относят к облигат-
ным предраковым процессам. Среди других предраковых
заболеваний губ удельный вес хейлита Манганотти со-
ставляет 13%.
Признаки перерождения: уплотнение в основании и
краев эрозии, легкая кровоточивость, появление орого-
вения по периферии эрозии, сосочковых разрастаний на
поверхности эрозии, реакция подчелюстных лимфатичес-
ких узлов, уплотнение в основании эрозии, постоянная
кровоточивость очага поражения и изменение окраски
до буро-коричневой, а также отсутствие эффекта от кон-
сервативной терапии в течение 2 недель. Все эти призна-
ки являются показанием для радикального удаления по-
ражения с последующим гистоанализом.
Лечение. Важное значение имеет устранение раздра-
жающих факторов — местных (нелеченые зубы, заболе-
ваний десен, нефункциональные протезы); уменьшение
инсоляции, особенно попадание на очаг прямых солнеч-
ных лучей в летнее время и неблагоприятного влияния
других внешних факторов (ветер, холод), а также общих
(заболеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и
сердечной сосудистой системы).
Из медикаментозной терапии рекомендуют масляный
раствор витамина А внутрь по 10 капель 2-3 раза в день
per os и местно на очаг поражения (аппликации) по 20-
30 мин 1-2 раза в день. Под элемент поражения вводят
хонсурид, никотиновую кислоту и пр.
Хейлит Манганотти — одно из немногих облигатных
предраковых состояний, первоначальное лечение которых
возможно осуществлять консервативно. Если в течение 3-
ТЕМА 40
437
4 недель не происходит улучшения (однозначно) ситуации
в области очага, то проводят радикальное лечение. Из этих
методов предпочтение отдают электро- или лазероиссече-
нию или криодеструкции.
Болезнь Боуэна (эритроплазия Кейра). Bowen (1912)
описал впервые это заболевание, локализовавшееся на
коже. Oueyrat (1911) сообщил о болезни, названной им
эритроплазией и располагающейся на половом члене.
Многие исследователи сейчас считают, что это в сущности
одно и то же заболевание, которое может локализоваться
также на слизистой оболочке полости рта. Болезнь Боуэна
представляет собой, с самого начала, cancer in situ.
Очаг поражения, обычно одиночный, чаще всего выгля-
дит как гиперемированное ярко-красное пятно, гладкое или
с бархатистой поверхностью из-за мелких сосочковых раз-
растаний. Центральный участок очага похож на лейкопла-
кию с мелкобугристой поверхностью или на красный плос-
кий лишай — очаги ороговения на гиперемированном фоне.
Вследствие атрофии слизистой оболочки очаг несколько
западает по сравнению с окружающими участками, места-
ми на нем возникают легкокровоточащие эрозии. Размер
очагов поражения — от нескольких миллиметров до 5-6 см,
очертания их неровные, довольно четкие. Уплотнение в
основании не определяется. При локализации на языке со-
сочки языка в месте поражения исчезают. Часто поражает-
ся слизистая дна полости рта. Регионарные лимфатические
узлы обычно не пальпируются.
Субъективные ощущения незначительны, но при эро-
зиях может быть выраженная болезненность.
Клиническая картина. Болезнь Боуэна на слизистой
оболочке полости рта не всегда ясно выражена. Может
проявляться только небольшим участком гиперемии или
походить на лейкоплакию без выраженного воспаления.
Заболевание продолжается неопределенное время, в не-
которых случаях быстро происходит озлокачествление и
раздражающие факторы ускоряют этот процесс, в дру-
гих — годами остается в стадии cancer in situ.
438
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Диагноз необходимо подтвердить гистологическим ис-
следованием.
При патогистологическом исследовании болезни Боу-
эна обнаруживается картина внутриэпителиального спи-
ноцеллюлярного рака: полиморфизм клеток шиповидно-
го слоя, вплоть до атипии, увеличение числа митозов,
неправильность их, гигантские и многоядерные клетки,
акантоз, в некоторых случаях — гиперкератоз и параке-
ратоз. Базальная мембрана и базальный слой сохранены.
В верхней части стромы — небольшой инфильтрат из
лимфоцитов.
Дифференциальная диагностика проводится с лей-
коплакией, красным плоским лишаем, хроническим
травматическим поражением, красной волчанкой. При
дифференциальной диагностике болезни Боуэна с крас-
ной волчанкой надо учитывать четкие контуры очага
поражения в виде бляшки, вишневый оттенок повреж-
дения при болезни Боуэна. При красной волчанке имеет
место эритема, участки гиперкератоза, эрозии и атро-
фические рубцы. Решающим фактором является анализ
крови — феномен Харвгреиса при красной волчанке, на-
личие LE-клеток и гистологический анализ при болезни
Боуэна.
Лечение. Полное иссечение очага поражения в преде-
лах здоровой ткани со срочным гистологическим иссле-
дованием. Если проведение такой операции невозможно
(например из-за топографии или распространенности оча-
га), применяется лучевая терапия или глубокая криодес-
трукция.
Бородавчатый, или узелковый, предрак возникает по-
чти исключительно на нижней губе и выглядит как без-
болезненный узелок полушаровидной формы с бородав-
чатой поверхностью, диаметром 4-10 мм. Цвет очага —
от почти нормальной окраски каймы до застойно-крас-
ного. Сверху узелок часто покрыт трудноудаляемыми
серыми чешуйками и располагается на неизменной крас-
ной кайме или на фоне небольшой гиперемии (рис. 40.2).
ТЕМА 40
439
Рис. 40.2
При гистологическом исследовании обнаруживаются
резко выраженная пролиферация эпителия за счет расши-
рения шиповидного слоя, в ряде случаев гиперкератоз и
паракератоз. Отмечается полиморфизм клеток шиповидно-
го слоя разной степени выраженности, вплоть до резкого.
Базальная мембрана сохранена. Озлокачествление проис-
ходит быстро — через 1-2 месяца от начала заболевания.
Дифференциальная диагностика проводится в пер-
вую очередь с папилломой и бородавкой. Диагноз уточ-
няется после патогистологического исследования.
Лечение. Оперативное удаление в пределах здоровой
ткани со срочным гистологическим исследованием.
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной кай-
мы губ. Заболевание представляет собой участок орогове-
ния полигональной формы размером от 2 мм и более. Очаг
поражения у большинства больных как бы погружен в
слизистую оболочку, чаще слегка западает, но может быть
несколько возвышающимся, с ровной поверхностью, по-
крытой тонкими, плотно сидящими чешуйками. При по-
скабливании удалить их атравматично не удается. Паль-
пация выявляет поверхностное пластинчатое уплотнение.
Фоновые изменения отсутствуют; реже эта форма предра-
ка возникает на фоне неспецифического воспаления.
Тема 41
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ
Сифилис (syphilis, lues) — хроническое инфекцион-
ное заболевание всего организма, которое без лечения,
как правило, проходит в своем развитии определенные
периоды. Различают инкубационный, первичный, вторич-
ный и третичный периоды сифилиса. Возбудитель — блед-
ная трепонема (неустойчива во внешней среде — погиба-
ет на воздухе при высыхании, но жизнеспособна во всех
средах организма). Пути заражения — половой и внепо-
ловой — гематогенный (возможно заражение через инст-
рументарий).
Инкубационный период — срок от момента заражения
до развития на месте внедрения возбудителя первого кли-
нического симптома. Длительность — в среднем 20-
40 дней. Клинических или лабораторных способов диаг-
ностики в этот период не существует, первичный период
длится 6-7 недель, элемент поражения — твердый шанкр,
который чаще локализуется на языке, красной кайме губ
(рис. 41.1), может быть и на других участках полости
рта. Часто шанкр не типичен и имеет вид ссадины, эро-
Рис. 41.1
ТЕМА 41
441
зии или трещины. Поражение миндалин, как правило,
одностороннее. Регионарные лимфоузлы увеличены, плот-
ные, безболезненные. Шанкры чаще единичные. Полная
клиническая картина первичного эффекта может сопро-
вождаться лимфагноитом. При присоединении вторичной
инфекции шанкр становится болезненным.
Дифференциальный диагноз первичного сифилиса про-
водится с травматическими, туберкулезными, раковыми
язвами, хроническим рецидивирующим афтозным стома-
титом. Диагноз подтверждается обнаружением на поверх-
ности шанкра или в пунктате регионарных лимфатичес-
ких узлов возбудителя сифилиса. Серологические реак-
ции становятся положительными на пятой неделе от
момента заражения.
Вторичный сифилис часто проявляется только в поло-
сти рта. Он подразделяется на вторичный свежий и вто-
ричный рецидивный сифилис.
Вторичный свежий сифилис отличается от вторично-
го рецидивного большим обилием элементов поражения,
их диффузным расположением, захватывающим всю кожу
и слизистые оболочки. При вторичном рецидивном си-
филисе элементы аналогичны свежему, но они значитель-
но крупнее по размерам и располагаются группами, ос-
тавляя интактными большие участки кожных покровов
и слизистую. Субъективные ощущения отсутствуют. Фор-
ма проявления — розеола, папула (пустулы практически
не встречаются). Локализация: чаще зев, мягкое нёбо,
небные дужки, слизистая щек, языка (рис. 41.2 а).
В углах рта могут быть трещины, расположенные на
инфильтрированном основании. Сифилитические папу-
лы беловатой окраски с воспалительным ободком и чет-
кими контурами, они могут эрозироваться, на их поверх-
ности определяется большое количество бледных трепо-
нем (рис. 41.2 б).
Дифференциальный диагноз вторичного сифилиса
проводится с красным плоским лишаем, лейкоплакией,
многоформной экссудативной эритемой, лекарственным
Рис. 41.2
ТЕМА 41
443
стоматитом. Диагноз подтверждается обнаружением
бледных трепонем и положительными серологическими
реакциями. Длительность течения вторичного сифили-
са от 4—6 недель до 6 месяцев и нескольких лет. Даже
без лечения по истечении этого срока изменения в поло-
сти рта исчезают.
Третичный сифилис в полости рта проявляется в виде
гумм, бугоркового сифилиса, склерозирующего глосси-
та. При локализации гумм на твердом небе происходят
некроз и секвестрация кости с последующим образовани-
ем дефекта (рис. 41.2 в, г).
Гумму следует дифференцировать с раковой и тубер-
кулезной язвой (рис. 41.2 5).
Бугорки синюшно-красного цвета, безболезненные, бы-
стро распадаются с образованием язв с плотными краями.
Регионарные лимфатические узлы могут быть не измене-
ны, серологические реакции не всегда положительные.
Продолжительность третичного сифилиса до 6 месяцев.
При подозрении на сифилис больного необходимо на-
править к венерологу, который проводит соответствую-
щее обследование и назначит общее лечение.
Важен деонтологический и эпидемиологический аспект
данной ситуации. С одной стороны, диагноз может не
подтвердиться — и это требует от врача максимальной
тактичности с пациентом, с другой стороны, чрезвычай-
но важен результат лабораторных исследований (для ле-
чения или нелечения, проведения или непроведения до-
полнительных противоэпидемических мероприятий и пр.).
В этой связи больного необходимо сопроводить в бакла-
бораторию (для этой цели обычно привлекается медсест-
ра), убедиться в осуществлении проведения исследова-
ния и получить результаты анализа.
Для диагностики используют специфические сероло-
гические реакции (реакция Вассермана, осадочные, ре-
акция иммобилизации бледной трепонемы — РИБ, реак-
ция иммунофлюоресценции — РИФ. Последние две дают
наиболее достоверный результат).
444
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Проявления сифилиса в полости рта лечатся симпто-
матически. Ввиду высокой контагиозности пациентов с
проявлениями сифилиса в течение всего серопозитивно-
го периода расширенная санация полости рта не прово-
дится. Оказывается только неотложная помощь по пока-
заниям.
На фоне присоединения вторичной инфекции приме-
няются противовоспалительная терапия и кератопласти-
ческие средства, припудривание язв осарсолом, миарсе-
нолом и прочими противосифилисными препаратами.
Категорически запрещается стоматологу самостоятельно
проводить лечение больных сифилисом.
Туберкулез — инфекционное заболевание, характери-
зуется образованием в пораженных тканях очагов специ-
фического воспаления и выраженной общей реакцией
организма.
Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкуле-
за (МТ), главным образом человеческого, редко бычьего,
в исключительных случаях — птичьего типов. Основной
источник заражения — больные люди или домашние
животные, преимущественно коровы.
Заражаются обычно аэрогенным путем, при вдыхании
с воздухом выделенных больными капелек мокроты, в ко-
торых содержатся МТ. Кроме того, возможно проникно-
вение в организм инфекции при употреблении молока,
яиц, мяса от больных животных.
Патогенез. Впервые проникшие в организм МТ рас-
пространяются в нем различными путями — гематоген-
ным, лимфогенным, бронхогенным. При этом в различ-
ных органах, главным образом в лимфатических узлах и
легких, могут образовываться туберкулезные бугорки, для
которых характерно наличие эпителиоидных и гигантс-
ких клеток, а также элементов творожистого некроза.
Одновременно появляется положительная реакция на
туберкулин (внутрикожная проба Манту).
В 90-е гг. прошлого столетия наблюдался устойчивый
рост распространения туберкулеза во всех странах. Это
ТЕМА 41
445
должно акцентировать внимание узких специалистов,
в том числе стоматологов, на вероятности контакта с та-
кими пациентами. Согласно классификации, принятой в
1973 г., различают следующие формы туберкулеза:
Группа 1. Туберкулезная интоксикация у детей и под-
ростков.
Группа 2. Туберкулез органов дыхания.
Группа 3. Туберкулез других органов и систем.
Группа 4. Туберкулезная волчанка.
Наиболее часто встречается туберкулез органов дыха-
ния. Среди внелегочных поражений чаще наблюдается
туберкулез мочеполовых органов, глаз, костей и суста-
вов, значительно реже — кожи, кишечника, мезентери-
альных лимфатических узлов.
Слизистая оболочка рта маловосприимчива к туберку-
лезной инфекции, поэтому поражения туберкулезом по-
лости рта. довольно редки. Первичные туберкулезные
проявления (первичный аффект) практически в полости
рта не встречаются. Вторичные туберкулезные пораже-
ния слизистой оболочки рта, как следствие туберкулеза
легких или распространения туберкулезного процесса с
кожи, в практике стоматолога редки и встречаются, глав-
ным образом, в двух формах: туберкулезная волчанка и
милиарно-язвенный туберкулез слизистой оболочки рта.
В настоящее время чрезвычайно редко в полости рта на-
блюдается колликвактивный туберкулез.
Волчанка (lupus vulgaris). Туберкулезная волчанка
поражает преимущественно кожу лица; нередко процесс
по протяжению распространяется на красную кайму губ
и слизистую оболочку рта. Изолированные поражения
только слизистой оболочки рта встречаются редко. Воз-
можно первоначальное возникновение волчанки на сли-
зистой оболочке носа или полости рта, а затем переход ее
на кожу.
Самая частая локализация волчанки в полости рта —
десна верхней челюсти в области фронтальных зубов, верх-
няя губа, твердое и мягкое нёбо (рис. 41.3), реже волчанка
446
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
возникает на других участках слизистой оболочки. Основ-
ной элемент поражения — специфический туберкулезный
бугорок (люпома) — мягкий, красного или желтовато-крас-
ного цвета, размером 1-3 мм. Бугорки растут по перифе-
рии, а в центре легко разрушаются, образуя язвы различ-
ных размеров с мягкими отечными малоболезненными
краями. Бугорки располагаются скученно, большими груп-
пами. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной язвы,
покрытой ярко-красным или желто-красным налетом, па-
пилломатозными легкокровоточащими разрастаниями, на-
поминающими малину. При глубоком поражении кост-
ная ткань межальвеолярных перегородок разрушается,
зубы становятся подвижными и выпадают.
Пораженная губа отекает, увеличивается в размере,
покрывается обильными кровянисто-гнойными корками,
после удаления которых обнажаются язвы. Возникают
также болезненные трещины на губах.
Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и
уплотняются. В отличие от сифилиса отмечается их бо-
лезненность. Реакция Манту в большинстве положитель-
ная (но не всегда). В язвах микобактерии туберкулеза
обнаруживаются очень редко даже при многократных
исследованиях.
У больных с длительно текущим волчаночным про-
цессом на месте поражения развиваются гладкие рубцы.
ТЕМА 41
447
Без лечения процесс длится неопределенно долго. Если
лечение не проводится, то на рубцах могут возникнуть
свежие бугорки. Очаги волчанки во рту нередко ослож-
няются вторичной инфекцией, вызываемой гноеродны-
ми кокками, грибами Candida и пр.
Озлокачествление волчаночных язв при локализации
их в полости рта или на губах возникает в 1-10% случаев.
При патогистологическом исследовании обнаружива-
ются типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидны-
ми клетками, гигантскими клетками Лангганса и лим-
фоцитами по периферии. Казеозный некроз отсутствует
или выражен слабо. Воспалительный инфильтрат состо-
ит из лимфоцитов и плазматических клеток. Микобакте-
рии туберкулеза содержатся в незначительном количе-
стве и обычно не обнаруживаются.
Дифференцальная диагностика. Туберкулезную вол-
чанку следует отличать от бугорков при третичном сифи-
лисе. Сифилитические бугорки отличаются плотностью,
края язв при сифилисе плотные, ровные, а при волчаноч-
ных язвах более мягкие, изъеденные. Сифилитические бу-
горки повторно на рубцах не высыпают. Повторные высы-
пания на рубцах дифференцируют с актиномикозом.
Милиарно-язвенный туберкулез на слизистой оболочке
рта развивается вторично в результате аутоинокуляции
микобактерии туберкулеза из открытых очагов инфек-
ции, чаще всего из легких, при тяжелом, прогрессирую-
щем течении процесса. По сведениям клиницистов среди
больных туберкулезом легких у 0,05-1,5% имеются ту-
беркулезные поражения полости рта. По данным вскры-
тий патологоанатомических отделений туберкулезных
лечебных учреждений, поражение полости рта наблюда-
ется в 15-27% случаев.
Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значитель-
ном количестве с мокротой, внедряются в слизистую обо-
лочку в местах травм. На месте внедрения развиваются
типичные туберкулезные бугорки, после частичного рас-
пада которых образуются язвы. Локализуются язвы в
448
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
местах наибольшего травматизма. Это чаще всего сли-
зистая оболочка щек по линии смыкания зубов, спинка
и боковые поверхности языка, мягкое нёбо. Количество
язв обычно 1-3.
Вначале образуется небольшая язва, которая растет
по периферии, достигая иногда больших размеров. Язвы
обычно неглубокие, с неровными подрытыми мягкими
краями. Дно ее и края имеют зернистое строение за счет
нераспавшихся бугорков, покрыто желтовато-серым на-
летом. Язвы, как правило, очень болезненные. Окружа-
ющие ткани отечны, вокруг язвы иногда можно обнару-
жить мелкие абсцессы — так называемые зерна Треля.
При длительном существовании язвы и вторичном инфи-
цировании края дно ее уплотняется. В этих случаях боль-
шие язвы на щеках приводят к внешней асимметрии лица
за счет плотного окружающего инфильтрата. На языке
или на переходной складке язвы могут принимать щеле-
видную форму, когда дно язвы шире входного отверстия.
Регионарные лимфатические узлы вначале могут не про-
щупываться, в дальнейшем они пальпируются как уве-
личенные, эластически плотные, болезненные.
Внешний вид больного часто наводит на мысль о тя-
желом общем заболевании, отмечаются исхудание, одыш-
ка, потливость, субфебрильное повышение температуры,
изменения в анализе крови. Реакция Манту часто отри-
цательная.
В соскобах с язв при цитологическом исследовании
находят гигантские клетки Лангганса и элителиоидные
клетки. Нередко удается обнаруживать микобактерии
туберкулеза.
При патогистологическом исследовании выявляется
картина типичных туберкулезных бугорков с казеозным
некрозом и неспецифическим воспалительным инфильт-
ратом вокруг. Обычно в препаратах обнаруживаются ми-
кобактерии туберкулеза.
Иногда больные, страдающие даже тяжелыми форма-
ми туберкулеза легких, не знают о своем заболевании.
ТЕМА 41
449
Возникновение язв на слизистой оболочке полости рта
приводит их к стоматологу. В подобных случаях главная
его задача — поставить правильный диагноз и без про-
медления направить больного на лечение к фтизиатру.
Дифференциальная диагностика проводится с трав-
матическими, трофическими, гуммозными язвами, раком,
язвенно-некротическим стоматитом Венсана.
Лечение. В основном общее и проводится в специали-
зированных противотуберкулезных учреждениях. Мест-
ная терапия направлена на устранение травмирующих
факторов, лечение зубов и пародонта. Применяются так-
же антисептическая обработка язв и всей полости рта
против вторичной инфекции, обезболивающие апплика-
ции, ротовые ванночки.
В последнее время появились новые противотуберку-
лезные препараты — антибиотики группы рифампицина
(рифарен), производные гидразида изоникотиновой кис-
лоты (этионамид), метазид, салюзид, апбутол, либутол,
этамбутол, протионамид, кавизид. Эффективно для за-
живления припудривание этими препаратами элементов
поражения в полости рта.
Противоэпидемические мероприятия. Если ведется
прием в специализированном противотуберкулезном учреж-
дении, необходимо исключить пересечение потоков инст-
рументов от больных (чистых и отработанных), чтобы не
было возможности реинфекции. Лоточки с инструментари-
ем замачивают в 2%-ном растворе Deconex, лизоформина
на 30 мин, 4%-ном растворе хлорамина на 1 ч. Затем про-
мывают проточной водой и стерилизуют в сухожаровом
шкафу 1 ч при температуре 180 . Мелкий инструментарий
замачивают в емкости с 4%-ной перекисью водорода, при
подозрении на туберкулез на 90 мин. Чтобы не было рас-
пространения инфекции, одноразовые шприцы замачива-
ют в 5%-ном растворе хлорамина на 1 ч, затем канюли
шприцов отрезают и выбрасывают шприцы (наилучшим ва-
риантом является утилизация шприцев и игл с предвари-
тельной их изоляцией от окружающей среды — например,
15. Зак. 21
450
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
путем цементирования), чтобы не было возможности по-
вторного использования.
СПИД. Сейчас по земному шару интенсивно распрост-
раняется вирусная инфекция — синдром приобретенного
иммунодефицита — СПИД. Количество больных в мире
удваивается каждые 9-12 месяцев. СПИД называют «био-
логической нейтронной бомбой», «чумой XX века». До
настоящего времени не найдены эффективные методы ле-
чения этого заболевания. Передача вируса как больному,
так и врачу возможна и при стоматологических манипу-
ляциях. При СПИДе часто отмечается поражение полос-
ти рта, поэтому врачу-стоматологу необходимо знать эти
проявления, уметь их диагностировать и осуществлять
соответствующие профилактические мероприятия.
Вирус, известный как возбудитель СПИДа, был типи-
рован в 1983 г. во Франции и в дальнейшем получил на-
звание вируса иммунодефицита человека — ВИЧ. Позже
была выделена новая разновидность этого вируса —
ВИЧ-2. Он относится к группе ретровирусов, имеет обо-
лочку, состоящую из липидного слоя, который перехо-
дит от клетки в момент отпочковывания вирусной части-
цы РНК в качестве генома, и синтезирует фермент, на-
зываемый обратной транскриптазой. Этот фермент
обеспечивает синтез копий ДНК из РНК вируса и встра-
ивание их в геном клетки (рис. 41.4).
ТЕМА 41
451
На земном шаре имеется несколько регионов, где ко-
личество больных и носителей чрезвычайно велико. По
данным статистики, например, мегаполис Нью-Йорк по-
ражен примерно на 90%.
ВИЧ специфически поражает и разрушает Т-лимфоци-
ты-хелперы, играющие главную роль в иммунологичес-
кой регуляции организма. ВИЧ относится к медленным
вирусам, которые убивают пораженную ими клетку. Мед-
ленными вирусы называются потому, что обусловливают
инфекции с продолжительным инкубационным периодом,
исчисляемым месяцами и годами, длительным хроничес-
ким течением.
В отличие от клинического полиморфизма, присуще-
го СПИДу, иммунологические нарушения при этом забо-
левании имеют типичную направленность. Вирус изби-
рательно поражает Т-хелперы. Геном вируса интегриру-
ет с геномом Т-хелперов, размножается в них, что ведет
к гибели клеток. При этом сложная работа киллеров,
хелперов, супрессоров и В-лимфицитов дезорганизуется.
При гибели Т-хелперов Т-супрессоры начинают интенсив-
но размножаться, что ведет к подавлению иммунитета,
при этом образование антител резко уменьшается. У боль-
ных СПИДом отношение Т-хелперы : Т-супрессоры не
превышает 0,5. Человеческий организм становится без-
защитным против инфекционных заболеваний (в норме
это соотношение постоянно и приблизительно равно 2:1).
Источником инфекций при СПИДе являются больные
и вирусоносители. Больные СПИДом заразны в течение
всей жизни. Продолжительность вирусоносительства не
определена (от нескольких месяцев до нескольких лет).
ВИЧ может проникнуть в кровь через поврежденные
слизистые оболочки как половых органов, так и полости
рта. В связи с этим наибольшую эпидемиологическую
опасность представляют гомосексуалисты. Вирус может
передаваться при переливании крови, со спермой инфи-
цированных доноров при искусственном оплодотворении.
Вирус, вызывающий СПИД, был выделен также из слез
15*
452
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
и слюны. Однако концентрация вируса в этих жидко-
стях ничтожна мала. Сведений о том, что продукты этих
желез причастны к передаче вируса, пока нет. Возмож-
но, в слюне содержатся вещества, ингибирующие ВИЧ.
Данных о передаче вируса при социальных контактах,
включая школу, работу, через пищу, воду или предметы
общего пользования, нет.
Таким образом, механизмы передачи СПИДа, как и
гепатита В, характеризуются чертами кровяной инфекции:
передача вирусов происходит при переливании крови
и ее компонентов, препаратов крови (контаминация —
смешивание);
при использовании контаминированных игл (чаще
всего у наркоманов), загрязненных шприцев, хирур-
гического и другого инструментария (в том числе и
стоматологического);
доказана возможность передачи вируса больной мате-
рью ребенку внутриутробно, во время родов, в после-
родовой период через грудное молоко;
передача ВИЧ может происходить также при поло-
вых контактах, особенно в извращенных формах;
при трансплантации органов и тканей, донорстве
спермы.
Клиника. Латентный период при СПИДе колеблется
в широких пределах: от 2-7 недель до 10-15 лет. У детей
он короче — 4-6 мес. На одного больного СПИДом при-
ходится от 100 до 300 вирусоносителей. СПИД в клини-
ческом отношении представлен рядом форм — от клини-
чески хорошо выраженных до легких: лимфаденопатии
и вирусоносительства без клинических проявлений.
Выделяют 7 стадий инфекции ВИЧ. На нулевой ста-
дии, несмотря на первый контакт с вирусом, в крови нет
антител к ВИЧ и вирусных частиц.
1-я стадия — острая инфекция — в крови выявляют-
ся антитела и вирусные частицы.
2-я стадия сопровождается стойким увеличением лим-
фатических узлов, хронической лимфаденопатией.
ТЕМА 41
453
3-я стадия наступает, когда уровень Т4-лимфоцитов
становится меньше 400 в 1 мм3 крови. В норме этот пока-
затель равен 800.
На 4-й стадии ВИЧ-инфекции обнаруживаются суб-
клинические, бессимптомные нарушения гиперчувстви-
тельности замедленного типа, состояние которой служит
показателем функции иммунной системы.
5-я стадия — иммунный дефицит проявляется в пора-
жении кожи и слизистых оболочек (преСПИД).
6-я стадия — собственно СПИД. В этой стадии орга-
низм поражают генерализованные оппортунистические
инфекции, обусловленные угнетением иммунной систе-
мы. Параллельно снижается количество Т4-лимфоцитов
в крови больных.
Симптоматика СПИДа может значительно варьировать:
разнообразие симптомов зависит от характера присоеди-
нившейся вторичной инфекции или опухолеподобных
заболеваний.
При диагностике СПИДа у взрослых можно отметить
две группы симптомов.
Первая группа — серьезные симптомы:
— снижение массы тела на 10% и более (быстроразви-
вающееся и без видимой причины);
— хроническая (на протяжении более одного месяца)
диарея;
— лихорадка (перемежающаяся или постоянная) бо-
лее одного месяца, с температурой тела 38—40°С, сопро-
вождается обильным потоотделением, преимущественно
ночью.
Вторая группа — незначительные симптомы:
— упорный кашель более одного месяца;
— генерализованный многоочаговый дерматит;
— рецидивирующий опоясывающий герпес;
— кандидоз полости рта и глотки;
— хронический прогрессирующий и диссеминирован-
ный простой герпес;
— генерализованная лимфаденопатия.
454
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
У взрослых СПИД диагностируется при наличии по
меньшей мере двух серьезных симптомов и хотя бы одно-
го незначительного, при отсутствии известных причин
иммунодепрессии, таких как тяжелая форма недостаточ-
ности питания или другие состояния неустановленной
этиологии.
Среди вторичных инфекций, поражающих больных
СПИДом, наиболее часто встречается: пневмоцистоз, ци-
томегаловирусные инфекции, микобактериозы, токсоплаз-
моз, кандидозы, герпес, криптококкоз, криптоспоридоз.
Клинические проявления различных стадий ВИЧ-ин-
фекции: острая инфекция, латентный период, персисти-
рующая генерализованная лимфаденопатия, СПИД-ассо-
циированный комплекс (преСПИД), стадия развернутого
заболевания — СПИД.
Характерные симптомы преСПИДа:
увеличение лимфатических узлов (заушных, шейных,
подмышечных и паховых) в течение 1 месяца;
пурпурные затвердения на различных участках тела;
потеря массы тела более 4 кг за 2 месяца;
" повышение температуры тела или ночной пот на про-
тяжении нескольких недель;
сухой кашель более 2 недель;
прогрессирующая слабость и потеря аппетита в тече-
ние 2 месяцев;
желудочно-кишечные расстройства более 2 недель;
" нарушения координации и мышечная слабость;
герпетическая сыпь и язвы в полости рта и на коже в
течение 1 месяца;
" плотный белый налет на слизистой полости рта (не
только на языке), не исчезающий в течение несколь-
ких недель.
Для собственно СПИДа характерно сочетание с оппор-
тунистическими инфекциями, например саркомы Капо-
ши, пневмоцистной пневмонии и др. Он может проте-
кать в кишечной, легочной форме, с поражением цент-
ральной нервной системы и других формах.
ТЕМА 41
455
Очевидно, что никто из специалистов-медиков не под-
вержен такой большой опасности инфицирования ВИЧ,
как стоматологи.
При СПИДе часто отмечается поражение полости рта,
а стоматологи, как правило, работают без перчаток, сто-
матологические манипуляции часто сопровождаются кро-
вотечениями, что обусловливает профессиональный риск
врача-стоматолога.
Большинство авторов отмечают, что первое проявле-
ние СПИДа после инфицирования — поражение полости
рта. По данным других авторов, полость рта поражается
в терминальной стадии СПИДа. При СПИДе наблюдают-
ся быстро прогрессирующий пародонтит, острый язвен-
но-некротический гингивостоматит, ангулярный хейлит,
периодонтит, имеющий тенденцию к переходу в остео-
миелит, выраженные обострения после эндодонтических
манипуляций, генерализованные формы острого канди-
доза и герпеса, волосистая лейкоплакия (патогномонич-
на только для СПИДа), саркома Капоши, чаще с локали-
зацией на твердом и мягком небе, и пр.
По рекомендациям ВОЗ, стоматологи должны прини-
мать активное участие в предупреждении распростране-
ния СПИДа и борьбе с ним, поскольку обращаемость к
ним населения чрезвычайно велика, и они часто первы-
ми встречаются с проявлениями СПИДа, сопровождаю-
щегося разнообразными изменениями в полости рта. Ре-
комендации ВОЗ включают следующие обязанности сто-
матологов:
обследование полости рта и при обнаружении подо-
зрительных симптомов направление больных на даль-
нейшее обследование, в том числе в специализиро-
ванные отделения;
обучение персонала и просвещение больных;
« лечение поражений слизистой оболочки в стоматоло-
гических отделениях стационаров.
Окончательная постановка диагноза СПИДа невозмож-
на без данных лабораторных исследований. Существуют
456
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
различные способы выявления ВИЧ-инфекции лаборатор-
ными методами:
определение ВИЧ выделением его в материале от боль-
ных и культивированием;
обнаружение вирусных антигенов;
выявление специфических антител к ВИЧ;
определение специфических изменений в иммунной
системе.
Вирус очень устойчив к ультрафиолетовым гамма-лу-
чам, но обычные дезинфекционные средства (70%-ный
этанол, 1% -ный раствор натрия гипохлорита, 0,05%-ный
раствор глутаральдегида) инактивируют его. При нагре-
вании до 56 С в течение 30 мин активность вируса сни-
жается в 100 раз, а при 112 °C ВИЧ надежно уничтожает-
ся. ВИЧ также инактивируется при действии 4-6%-ного
раствора перекиси водорода, 0,5%-ного раствора форма-
лина, 0,5%-ного раствора лизола. Высокими инактиви-
рующими свойствами обладают 0,2% -ные растворы на-
трия гипохлорита, 0,25%-ные растворы (3-пропиолакто-
на, 0,125%-ный раствор глутаральдегида и др.
Оптимальным способом стерилизации инструментария
и материалов является автоклавирование.
Тема 42
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ
ПРИ ОБЩЕСОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Современные методы исследования экспериментальных
моделей позволили обосновать тесную связь патологии внут-
ренних органов и поражений слизистой оболочки полости
рта. Установлена тесная зависимость заболеваний слизис-
той оболочки полости рта от патологии органов желудочно-
кишечного тракта, сердечно-сосудистой, эндокринной и
других систем. Последним обстоятельством определяется
тактика врача-стоматолога, который осуществляет диагно-
стику общей патологии организма по изменениям в полос-
ти рта и проводит их симптоматическое лечение.
При заболеваниях желудочно-кишечного тракта в по-
лости рта могут появиться следующие симптомы: отеч-
ность языка, налет на его спинке, сглаженность или ги-
пертрофия нитевидных сосочков, десквамативный глос-
сит, складчатый язык, ромбовидный глоссит.
При гастрите с повышенной секреторной активнос-
тью наблюдаются обложенность языка, отечность, гипер-
трофия нитевидных сосочков. При гастритах с понижен-
ной секрецией — атрофический глоссит, нарушение вку-
совых ощущений, налета практически не бывает. При
нормацидном гастрите — десквамативный глоссит, глан-
дулярный хейлит.
При всех формах гастрита развивается картина ката-
рального гингивита различной степени тяжести. При ги-
перацидном гастрите часто развивается гипертрофический
гингивит. При хронических гастритах слизистая оболоч-
ка щек отечна, на ней видны отпечатки зубов, изменения
саливации в сторону увеличения или уменьшения, у та-
ких больных нередко встречаются красный плоский ли-
шай, лейкоплакия, язвенно-некротический гингивосто-
матит и другие заболевания. Это свидетельствует о том,
что патология желудочно-кишечного тракта является
458
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
важным фактором, способствующим развитию и поддер-
жанию патологических процессов полости рта.
Состояние слизистой оболочки полости рта при язвен-
ной болезни характеризуется сухостью слизистой, осо-
бенно в ночное время, налетом на языке, увеличением
языка, развитием десквамативного глоссита, гландуляр-
ного хейлита, отечностью слизистой. При обострении
язвенной болезни катаральное воспаление слизистой пе-
реходит в язвенно-некротический процесс. Выявлены
клинические параллели между обострением язвенной
болезни и рецидивами ХРАС (В.А. Артамонов, 1984).
Десквамация эпителия языка при заболеваниях же-
лудочно-кишечного тракта встречается часто и бывает
выражена по-разному. В 1932 г. Glessner описал так на-
зываемый язвенный язык. При этом на спинке языка
обнаруживались яркие пятна разных размеров и форм,
которые на фоне обложенного языка создавали вид по-
верхностных язв. Подобные изменения возникают вслед-
ствие атрофии нитевидных сосочков или усиленной дес-
квамации эпителия. Описана очаговая десквамация —
ограниченные участки по средней линии языка в задней
его трети в виде красных пятен на фоне обложенного язы-
ка. Такие изменения напоминают ромбический глоссит,
но отличаются от него и десквамативного (географичес-
кого) языка тем, что появляются в период обострения
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш-
ки. Очаги десквамации исчезают в процессе лечения яз-
венной болезни, отсутствуют в период ремиссии, не име-
ют тенденции к миграции.
При хроническом колите десквамация языка обнару-
жена у 33% больных, при хроническом гастрите у 17,2%
(А.И. Рыбаков, Г.В. Банченко, 1979). Очаговое слущива-
ние эпителия языка может не сопровождаться неприят-
ными ощущениями, и больные могут не знать о нем.
Однако чаще такое состояние вызывает жжение и боли в
языке (не только в участках десквамации эпителия), уси-
ливающиеся при приеме острой, горячей пищи, курении.
ТЕМА 42
459
Парестезия слизистой оболочки рта или изолирован-
но языка (глоссалгия) часто сопровождает различные за-
болевания желудочно-кишечного тракта. Нередко жже-
ние, пощипывание могут проявляться без видимых из-
менений языка.
Значительные нарушения вкусовой чувствительности
возникают при заболеваниях желудочно-кишечного трак-
та. Для определения чувствительности языка широко ис-
пользуется метод функциональной мобильности рецепто-
ров языка (важный диагностический признак данной
органной патологии).
Для энтероколита, как правило, характерно развитие
хронического рецидивирующего афтозного стоматита. При
этом значительно выражен отек языка, что можно объяс-
нить нарушением водного обмена и всасывающей способ-
ности слизистой оболочки полости рта. Может также
наблюдаться стойкое нарушение вкусовых ощущений.
При заболеваниях печени и желчного пузыря у па-
циентов наблюдаются тяжелое течение пародонтита, су-
хость во рту, горечь, кровоточивость десен, гиперестезия
твердых тканей зубов, парестезия слизистой, извраще-
ние вкуса, желтушность мягкого нёба, атрофия нитевид-
ных сосочков языка. Дифференциальную диагностику не-
обходимо проводить с глоссалгией, при которой также
может быть сухость во рту, парестезия, желтушность мяг-
кого нёба. Но при глоссалгии будет снижен глоточный
рефлекс, будет иметь место симптом прилипания шпате-
ля. Решающими моментами в диагностике являются ла-
бораторные исследования, печеночные пробы, содержа-
ние билирубина в крови.
Лечение таких больных в основном должно быть на-
правлено на нормализацию функции внутренних орга-
нов. Его проводят врачи общей практики (терапевты,
хирурги). Роль врача-стоматолога сводится к проведению
поддерживающего и симптоматического лечения.
При сердечно-сосудистой недостаточности, разви-
вающейся вследствие ревматического порока сердца,
460
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
гипертонической болезни и другой патологии, отме-
чается цианоз слизистой оболочки, особенно красной
каймы губ. Слизистая сухая, отечная. Больные жалу-
ются на сухость, жжение, реже боль в различных уча-
стках слизистой во время еды. В остром периоде ин-
фаркта миокарда наряду с цианозом слизистой оболоч-
ки полости рта имеет место ярко-красный цвет языка.
На нем иногда появляются трещины.
Сердечно-сосудистая недостаточность 2-й степени не-
редко проявляется в полости рта тяжелыми язвенно-не-
кротическими процессами с развитием трофических язв,
что затрудняет прием пищи и сопровождается тяжелыми
мучительными болями во рту. Язвы глубокие, имеют
неровные края, дно их покрыто серо-белым налетом. Рас-
полагаются язвы на боковых поверхностях языка, небе,
на дне полости рта. Характерно отсутствие выраженной
воспалительной реакции в окружающих тканях. Слюна
вязкая, из полости рта слышен неприятный гнилостный
запах. Некротические процессы могут распространяться
на лицо, челюстные кости. При вовлечении в процесс
сосудов возникают профузные кровотечения, которые
могут привести больного к гибели.
У больных гипертонической болезнью и атероскле-
розом нередко появляются пузыри на слизистой полости
рта. Они заполнены кровянистым содержимым, распола-
гаются в области мягкого нёба, боковых поверхностей
языка, на слизистой щек по линии смыкания зубов. Воз-
никают во время еды (вследствие травмы), быстро увели-
чиваются, лопаются и образуют обширные эрозии, по-
крытые беловатым налетом. Эрозии эпителизируются
через 3-7 дней.
Общее лечение основного заболевания проводит соот-
ветствующий специалист. Стоматолог осуществляет мест-
ную симптоматическую терапию.
Дифференциальную диагностику необходимо прово-
дить с заболеваниями крови, пузырными стоматитами.
Решающим в постановке диагноза является общий ана-
ТЕМА 42
461
лиз крови, при необходимости проводят цитологические
исследования покровного эпителия.
Изменения в полости рта могут возникнуть при ги-
перфункции, гипофункции или дисфункции желез внут-
ренней секреции. При этом стоматологические признаки
зачастую опережают проявление общих характерных
симптомов заболевания. Это имеет большое значение для
ранней диагностики основного заболевания.
Сахарный диабет. В основе заболевания лежит пре-
имущественное нарушение углеводного обмена. Однако в
дальнейшем нарушается белковый и жировой обмен.
Чувство сухости во рту беспокоит больных с начала
заболевания. Степень выраженности этого симптома раз-
лична. Нередко при этом отмечаются повышенная жаж-
да, аппетит. При осмотре слизистая оболочка полости рта
слабо увлажнена или сухая, блестящая, нередко гипере-
мированная. Развивающаяся сухость слизистой оболоч-
ки при сахарном диабете рассматривается как следствие
дегидратации. При обнаружении ксеростомии у больно-
го диабетом следует помнить, что такое состояние часто
может наблюдаться при других заболеваниях и состоя-
ниях (болезнь Микулича, сиалоаденит, сиалодохит, син-
дром Шегрена, нарушение носового дыхания, расстрой-
ства со стороны нервной системы и др.).
Воспаление слизистой оболочки полости рта (катараль-
ный стоматит, глоссит) при диабете возникает вследствие
ее инфицирования и легкой ранимости, так как резко
снижается барьерная функция слизистой оболочки, раз-
вивается дисбактериоз. Этому способствует уменьшение
количества слюны. Больные жалуются на боль при еде,
особенно при употреблении горячей, твердой пищи. Сли-
зистая оболочка сухая,гиперемированная, иногда видны
следы механического повреждения в виде эрозий, крово-
излияний.
Грибковый стоматит, чаще в форме заеды при диабе-
те, носит стойкий характер. Парестезия слизистой обо-
лочки при диабете возникает рано наряду с ее сухостью.
462
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Клинические проявления парестезии сходны с таковыми
при других заболеваниях, например нервной системы,
желудочно-кишечного тракта и др. При диабете жжение
слизистой оболочки обычно сопровождается зудом кожи
в области гениталий и других отделов тела. К расстрой-
ствам со стороны нервной системы следует отнести не-
редко наблюдаемые при диабете неврит, невралгию вет-
вей тройничного нерва. Вкусовая чувствительность у боль-
ных сахарным диабетом снижена к сладкому, соленому
и в меньшей степени к кислому. Нарушения вкусовой
чувствительности носят функциональный характер и пос-
ле проведенного лечения вкусовые ощущения нормали-
зуются.
В результате трофических расстройств в разных отде-
лах слизистой оболочки рта могут развиваться трофичес-
кие эрозии и язвы, характеризующиеся длительным те-
чением, замедленной регенерацией.
Таким образом, описанные изменения слизистой обо-
лочки полости рта не имеют специфических черт, свой-
ственных только диабету. Поэтому в диагностике важное
значение приобретают анамнез, обследование больного и
лабораторные исследования (анализ мочи и крови).
Лечение должно проводиться в контакте с эндокрино-
логом. Симптоматическая терапия без лечения основно-
го заболевания неэффективна. При выраженных измене-
ниях назначают симптоматическое лечение: фунгистати-
ческие препараты при грибковых поражениях (декамин
в карамели, сингвиритрин, лютенурин, микогептин, ле-
ворин, нистатин и др.); витамины группы В (тиамина
бромид, пиридоксин); кокарбоксилазу и другие препара-
ты, улучшающие углеводный обмен.
Болезнь Иценко—Кушинга. В основе заболевания ле-
жит преимущественно нарушение жирового обмена, но
имеются также расстройства белкового, водного, углевод-
ного и других видов обмена. Заболевание является след-
ствием гиперпродукции глюкокортикоидов, развивающей-
ся вследствие: а) первичных расстройств функции коры
ТЕМА 42
463
надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ аденогипофи-
зом; в) нарушения функции гипоталамуса и повышения
функциональной активности гипофиза.
В полости рта при болезни Иценко—Кушинга обнару-
жены изменения, сходные с таковыми при диабете: тро-
фические язвы на языке, слизистой оболочке щек и дру-
гих отделах рта. Часто наблюдается кандидоз. Сходные
изменения обнаруживаются на коже и ее придатках.
Лечение основного заболевания проводится эндокри-
нологом. Осуществляются санация полости рта и симп-
томатическая терапия.
Аддисонова болезнь. В основе ее лежит хроническая
недостаточность коры надпочечников. Наиболее харак-
терным признаком заболевания является специфическая
пигментация кожи и слизистых оболочек.
В полости рта на губах, по краю языка, десен, слизи-
стой оболочки щек появляются небольшие пятна или
полосы синеватого, синевато-черного цвета. Субъектив-
ные ощущения при этом отсутствуют. На коже пигмен-
тация проявляется в местах, подвергающихся действию
света (тыльная поверхность кистей рук, лицо и т. д.).
При прогрессировании заболевания кожа приобретает
светло-коричневый, бронзовый цвет. Из общих симпто-
мов отмечаются астения, расстройства функции желудоч-
но-кишечного тракта (мучительная рвота, понос), исто-
щение. Изменения во рту и коже возникают вследствие
отложения большого количества меланина.
Дифференцировать заболевание необходимо с врожден-
ной пигментацией слизистой оболочки рта, отравлением
солями тяжелых металлов (свинец, висмут). Проводится
лечение основного заболевания. Местная терапия не по-
казана.
Микседема. Недостаточная функция щитовидной же-
лезы приводит к микседеме. Заболевание отмечается пре-
имущественно у женщин. Начальные проявления миксе-
демы не сопровождаются изменениями в полости рта. В вы-
раженных ее стадиях больные жалуются на затруднение
464
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
речи, замедление ее в связи с увеличением языка. Эти
симптомы развиваются медленно и затем достигают зна-
чительной степени выраженности. Лицо больного имеет
своеобразный вид: губы, нос утолщены, резко отечны вер-
хние веки, которые почти закрывают глазную щель, вы-
ражение лица безразличное, тупое. Язык резко увеличен
в размерах (макроглоссия), видны отпечатки зубов по его
краям. Вследствие набухания слизистой оболочки горта-
ни голос становится глухим, сиплым.
Отек сочетается с сухостью кожи и слизистой оболоч-
ки. Общие изменения соответствуют клинике психонев-
роза (психическая вялость, отсутствие интереса к окру-
жающему, потеря памяти и т. д.). Отек языка при миксе-
деме следует отличать от отека его при других состояниях,
описанных в этом разделе.
Местная терапия не требуется. По показаниям следу-
ет санировать полость рта.
Лечение проводится эндокринологом (введение гормона
щитовидной железы).
Изменения в полости рта при инфекционных заболе-
ваниях характеризуются воспалением слизистой оболоч-
ки. Эти изменения различаются в зависимости от состоя-
ния организма, степени его реактивности, сопротивляе-
мости, формы инфекционного заболевания.
Скарлатина. Первичные изменения в полости рта при
скарлатине отмечаются на миндалинах, слизистой обо-
лочке зева и глотки. К ранним симптомам заболевания
относятся диффузный катаральный стоматит, развиваю-
щийся за сутки до появления высыпаний на коже либо
одновременно с ними. Отмечаются сухость слизистой обо-
лочки, ее гиперемия. В области мягкого нёба появляют-
ся ярко-красные элементы диаметром 1-2 мм. В случаях
тяжелого течения может развиться некроз слизистой обо-
лочки. Некрозы могут иметь место в зеве, глотке и на
отдельных участках слизистой оболочки полости рта.
Отмечается регионарный лимфаденит. Характерны изме-
нения слизистой оболочки языка, обусловленные десква-
ТЕМА 42
465
мацией его эпителия («скарлатинозный», «малиновый»
язык). В начале болезни язык обложен, покрыт бело-се-
рым налетом, по его краям видны отпечатки зубов. На
третий день начинаются десквамативные изменения.
Налет исчезает на кончике и по краям языка, в последу-
ющем — на дорсальной поверхности языка. Язык стано-
вится ярко-красного цвета, сухим и блестящим. Наряду
с исчезновением нитевидных сосочков отмечается гипер-
плазия грибовидных сосочков. Они напоминают зерна
малины. Этот признак является ценным диагностичес-
ким симптомом заболевания. У некоторых больных от-
мечается желто-белый налет на языке в течение всей бо-
лезни. При тяжелом течении скарлатины могут разви-
ваться изъязвления в отдельных участках языка.
Десквамативный глоссит обычно проявляется на протя-
жении 2 недель, однако катаральный стоматит сопровож-
дает весь период болезни. Изменения губ в процессе тече-
ния болезни характеризуются их гиперемией, десквамаци-
ей эпителия и эпидермиса, появлением трещин в углах рта,
иногда макрохейлитом. Описаны случаи изъязвления губ
вследствие вторичного присоединения гемолитического
стрептококка. Необходимо проводить дифференциальную
диагностику с аллергическими стоматитами. Решающую
роль играет анамнез (прием лекарственных препаратов,
аллергический фон организма), а также бактериологичес-
кие исследования — b-гемолитический стрептококк груп-
пы А — при скарлатине.
Профилактика осложнений при скарлатине заключа-
ется в обязательном тщательном гигиеническом уходе за
полостью рта и частом орошении ее антисептиками.
Корь. Изменение слизистой оболочки полости рта ха-
рактеризуется в продромальном периоде заболевания по-
явлением пятен Филатова—Коплика. Они развиваются
вследствие воспалительных изменений слизистой обо-
лочки щек в дистальном отделе ротовой полости в обла-
сти коренных зубов. Однако могут располагаться и на
губах, распространяясь на все отделы слизистой оболочки
466
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
полости рта. Начальные проявления заболевания харак-
теризуются ограниченной эритемой. В последующем
здесь отмечаются деструкция и частичный некроз эпи-
телия с явлениями ороговения. В конечном итоге в цен-
тре воспалительного очага образуются небольшие бело-
вато-желтые точки, напоминающие брызги извести, рас-
сыпанные по поверхности гиперемированного пятна. Они
возвышаются над уровнем слизистой оболочки (И.О. Но-
вик, 1971). В период появления коревой энантемы на
коже пятна Филатова—Коплика исчезают и появляется
коревая энантема на слизистой оболочке мягкого и твер-
дого нёба в виде небольших ярко-красных пятнышек
неправильной либо округлой формы. Дифференциаль-
ную диагностику необходимо проводить с аллергичес-
кими стоматитами. Специальное лечение не требуется.
Дифтерия. Признаком заболевания является пораже-
ние слизистой оболочки зева. Она умеренно гиперемиро-
вана, боль при глотании небольшая. Отмечается набуха-
ние миндалин (дифтеритическая ангина), появляются
беловато-серые с желтоватым оттенком налеты (очаги
некротизированного эпителия). Участки некроза могут
иметь грязно-серый, коричневато-желтый или черный
оттенок (за счет распада гемоглобина). Нередко некроз и
фибринозные пленки распространяются на зев и глотку.
Беловато-желтые или серые налеты могут появляться на
деснах (дифтеритический гингивит). Они могут окраши-
ваться в красноватый цвет в случаях кровоточивости де-
сен (за счет примеси к ним крови). Дифтеритическая
пленка, как правило, снимается с трудом. При этом от-
крывается кровоточащая поверхность. В случаях прогрес-
сирования процесса некротические изменения распрост-
раняются в глубину до появления гангренозных участ-
ков. Обычно изолированные поражения в полости рта
бывают редкими. Поэтому диагноз первичного дифтери-
тического гингивита довольно трудный.
Дифференциальная диагностика проводится с канди-
дозом. Решающим моментом являются данные мазков-
ТЕМА 42
467
отпечатков, соскобов, обнаружение в них дрожжевых
клеток, данные бактериологического анализа, подтверж-
дающего диагноз дифтерии.
Грипп. При всех формах гриппа отмечаются пораже-
ния слизистой оболочки полости рта. Эти изменения за-
висят от тяжести основного заболевания. Вначале разви-
ваются катаральные явления, в последующем — гемор-
рагические, нередко отмечаются афтозные язвенные
высыпания. Преимущественным местом локализации яв-
ляются мягкое нёбо, небные дужки, иногда слизистая обо-
лочка щек, десен. Вирусный грипп сопровождается спе-
цифической зернистостью элементов высыпания (в виде
красных точек), выступающих на фоне гиперемирован-
ной слизистой оболочки мягкого нёба. Эта зернистость
представляет не что иное как гиперплазию эпителия кон-
цевых отделов выводных протоков малых слюнных же-
лез, располагающихся в большом количестве на мягком
небе. Признак «зернистости» является ранним призна-
ком основного заболевания. Нередко грипп сопровожда-
ется явлениями острого герпетического стоматита. При
локализации процесса на губах могут отмечаться пузырь-
ковые высыпания. В случаях присоединения фузоспирил-
лярной инфекции отмечаются изъязвления афт и транс-
формация афтозного стоматита в язвенный. Афты и язвы
могут развиваться и в период выздоровления.
Стоматологические признаки заболевания нередко
опережают появления характерных симптомов, имеют
много общего с изменениями слизистой оболочки рта при
других болезнях. Поэтому знание стоматологами особен-
ностей патологии слизистой оболочки полости рта при
эндокринных расстройствах, заболеваниях ЖКТ, инфек-
ционных заболеваниях будет способствовать выявлению
ранних стадий заболевания, а также правильной оценке
местных проявлений общей патологии и выбору методов
лечения. Местно проводится симптоматическое лечение
с использованием обезболивающих, эпителизирующих
препаратов, антисептиков. Общее лечение проводится
468
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
совместно со специалистами соответствующего профиля
(терапевтами, эндокринологами, инфекционистами).
Заболевание кроветворных органов сопровождается
рядом клинических проявлений в полости рта, причем
такие изменения возникают значительно раньше выра-
женных клинических симптомов основного заболевания.
Выделяют следующие заболевания системы крови:
1. Анемии — уменьшение в крови общего количества
гемоглобина. В большинстве случаев при анемии падает
и уровень эритроцитов в крови. Различают анемию пост-
геморрагическую острую, вследствие острой кровопотери
в течение короткого срока; железодефицитные анемии,
связанные с дефицитом железа в организме; наследствен-
ные, связанные с нарушением синтеза порфиринов; ане-
мию при свинцовом отравлении; мегалобластные анемии;
анемии, связанные с дефицитом витамина В12; гемолити-
ческие анемии, связанные с усиленным разрушением эрит-
роцитов, и апластические (гипопластические) анемии —
группа заболеваний, характеризующихся нарастающим
уменьшением содержания форменных элементов в пери-
ферической крови и костном мозге.
2. Геморрагические диатезы — заболевания, характе-
ризующиеся склонностью к кровоточивости и связанные
с наследственным дефицитом или дефектом плазменных
факторов свертывания крови или с патологией тромбо-
цитарного гемостаза.
3. Лейкемоидные реакции.
4. Лейкозы — термин, объединяющий многочисленные
заболевания опухолевого характера кроветворной системы,
возникающие из кроветворных клеток и поражающие кост-
ный мозг. Выделяют острые и хронические формы.
5. Агранулоцитоз — своеобразная реакция кроветвор-
ного аппарата аллергически-анафилактического типа.
Различают инфекционный, токсический, вызванный лу-
чевой энергией и развивающийся при системных пора-
жениях кроветворных органов.
6. Лимфогранулематоз — опухоль лимфатических узлов.
ТЕМА 42
469
С острыми анемиями в клинике терапевтической сто-
матологии врачи практически не сталкиваются.
При различного рода хронических анемиях, а также
при тромбоцитопенической пурпуре больной обычно бы-
вает бледен, испытывает слабость, головокружение, мо-
жет быть извращение вкуса. Лицо у таких больных одут-
ловатое, слизистая полости рта бледная, на щеках и язы-
ке видны отпечатки зубов, нередко наблюдаются трещины
в углах рта. Весьма характерным и постоянным симпто-
мом анемии Аддисона—Бирмера (В12-витамино-дефицит-
ной анемии) является жжение языка. Спинка языка при-
обретает вид твердой, полированной поверхности, вслед-
ствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков,
истончения эпителиального покрова и атрофии мышц.
На спинке языка, а иногда и в других участках слизис-
той оболочки рта появляются ярко-красные полосы. Та-
кой вид языка называют глосситом Гюнтера или Милле-
ра. Основные симптомы заболевания относят к пораже-
нию нервной системы вследствие нарушения питания и
малокровия.
В основе многих клинических проявлений гипохромной
железодефицитной анемии лежат трофические расстройства,
связанные с дефицитом железа. Эти нарушения проявля-
ются в твердых тканях зубов (потеря естественного блеска
эмали, хрупкость, повышенная стираемость зубов, множе-
ственный кариес), слизистой оболочке полости рта. Спинка
языка приобретает ярко-красный цвет. Количество эритро-
цитов уменьшается до 2 млн и даже менее.
Со стороны крови при гипохромной анемии наблюда-
ется уменьшение числа эритроцитов и содержания в них
гемоглобина. Цветной показатель понижен до 0,4-0,6.
Сыворотка крови бледная, что указывает на снижение в
ней билирубина. Уровень железа сыворотки крови сни-
жен, понижен также уровень белков плазмы и минераль-
ных солей.
Из заболеваний белой крови в наибольшей степени в
ротовой полости проявляются лейкозы, как острые, так
470
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
и хронические агранулоцитозы. Достаточно часто на ран-
них стадиях при лейкозах поражение слизистой полости
рта является единственным симптомом.
Лейкозы — это злокачественные заболевания, харак-
теризующиеся нарушением кроветворения. Патоморфо-
логическим субстратом заболевания являются лейкозные
бластные клетки, соответствующие родоначальным эле-
ментам одного из ростков кроветворения.
В объяснении патогенеза лейкоза признана клоновая
теория, согласно которой происходит неконтролируемая
пролифереция клона клеток, утративших присущую их
здоровым аналогам способность к дифференцировке и
созреванию (и, соответственно, не способных выполнять
функции клеток лейкоцитарного ряда).
Острые лейкозы иногда начинаются с жалоб на боли в
костях, суставах, утомляемость, повышение температу-
ры. У части больных внезапно возникает регионарный
лимфаденит. Наблюдается кровоточивость десен. На сли-
зистой оболочке полости рта обнаруживаются гематомы
и геморрагии. В связи с резким понижением сопротивля-
емости тканей полости рта активизируется микрофлора
и развивается тяжелый стоматит без выраженного реак-
тивного воспаления. Изо рта появляется гнилостный за-
пах. Значительно увеличиваются регионарные лимфоуз-
лы, они болезненны при пальпации. Гиперплазия десны
отмечается у 5% больных, обычно при тяжелом течении
процесса, и расценивается гематологами как неблаго-
приятный прогностический признак.
Основой геморрагического синдрома, который выяв-
ляется у 50-60% больных, является резкая тромбоцито-
пения (менее 100 тыс.). Тромбоцитопения и анемия раз-
виваются в результате угнетения нормального кроветво-
рения из-за лейкозной гиперплазии и инфильтрации
костного мозга бластными формами.
Сравнительно частое поражение слизистой оболочки
при лейкозе объясняют повышенной ранимостью ее вслед-
ствие тяжелых дистрофических изменений, развивающих-
ТЕМА 42
471
ся при остром лейкозе, угнетением общей реактивности
организма, снижением местных защитных механизмов,
ослаблением лейкоцитарной защиты, местным расстрой-
ством кровообращения и другими факторами.
У больных лейкозом вследствие резкого снижения со-
противляемости организма и защитных сил нередко раз-
вивается кандидоз.
Диагностика острых лейкозов строится на данных
цитологического исследования крови и костного мозга,
где обнаруживается высокий процент бластных форм. На
ранних этапах заболевания их в периферической крови
может не быть, часто выражена лейкопения, для поста-
новки диагноза необходима пункция костного мозга.
Из хронических форм чаще встречаются лимфолей-
коз, миелолейкоз, миеломная болезнь, эритремия, реже
наблюдаются хронический сублейкемический миелоз,
хронический моноцитарный лейкоз, макроглобулинемия
Вальденстрема.
Хронический миелолейкоз встречается чаще, разви-
вается постепенно, без резко выраженных изменений.
В период предлейкемической стадии нередко наблю-
дается умеренное увеличение шейных и подчелюстных
лимфатических узлов. Иногда заболевание начинается с
гипертрофии лимфатического аппарата миндалин. Появ-
ляется сухость во рту, лимфатические узлы при пальпа-
ции болезненны, не спаяны между собой.
В разгаре заболевания больные отмечают утомляемость,
слабость, недомогание. Нередко возникают боли в кос-
тях, суставах, невралгические боли, появляются крово-
излияния на коже и слизистых оболочках. Иногда опре-
деляются лейкемические инфильтраты в виде папулез-
ных высыпаний на коже. Кровоточивость десны возникает
не спонтанно, а лишь при травме (удаление зуба и пр.).
Эрозивно-язвенные поражения при хроническом мие-
лолейкозе определяются у 1/3 больных. В начальных ста-
диях заболевания картина крови характеризуется незна-
чительным лейкоцитозом, увеличением базофилов. По мере
М2
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
прогрессирования заболевания резко нарастает количество
лейкоцитов, увеличивается содержание эозинофилов, ба-
зофилов (лейкоцитоз достигает показателей от 10 тыс. до
100 тыс. и более). Число зрелых гранулоцитов резко умень-
шается, прогрессирует анемия, ускоряется СОЭ.
При хроническом лимфолейкозе проявления в полос-
ти рта определяются реже, чем при других формах лей-
коза, и менее выражены. Изменения выявляются в виде
кровоизлияний, сильные кровотечения не характерны,
возможны язвенно-некротические изменения слизистой
оболочки рта.
Заболевания крови следует дифференцировать с язвен-
но-некротическим стоматитом Венсана и со СПИДом.
Решающим в постановке диагноза является общий ана-
лиз крови, при необходимости проводят цитологическое
исследование и серологические пробы.
Общее лечение таких больных проводится в специ-
альных гематологических отделениях. Стоматолог осу-
ществляет симптоматическое лечение имеющихся изме-
нений в полости рта. Необходимо тщательно санировать
полость рта, обучить больного рациональной гигиене.
Снятие зубного камня, лечение и удаление зубов прово-
дится по согласованию с гематологом, при остром лейко-
зе в условиях стационара. Удаление зубов и другие хи-
рургические вмешательства можно проводить лишь в
период ремиссии или после соответствующей подготовки
больного в условиях стационара. Местное лечение у сто-
матолога направлено на подавление вторичной инфекции,
ускорение отторжения некротических тканей с исполь-
зованием ферментов, стимуляцию регенерации тканей
полости рта. Используют слабые антисептические сред-
ства, обезболивающие (ромазулан, йодинол, лизоцим с
тримекаином, препараты прополиса, масло шиповника,
облепихи и др.).
Недостаточность любого витамина оказывает неблагоп-
риятное влияние на организм, вызывая самые различ-
ные изменения в его органах и системах. Ротовая по-
ТЕМА 42
473
лость также реагирует в той или иной мере на витамин-
ную недостаточность. Однако эти реакции носят не оди-
наковый характер, а иногда незначительны. Поэтому в
настоящем разделе будут изложены лишь наиболее вы-
раженные сдвиги, имеющие определенное клиническое
значение.
В зависимости от механизма развития витаминной
недостаточности различают несколько видов гипо- и ави-
таминозов (алиментарный, возникающий вследствие не-
рационального подбора продуктов питания, неправиль-
ной кулинарной обработки, т. е. недостаточного поступ-
ления витаминов в организм человека; резорбтивный,
появляющийся в связи с разрушением витаминов в же-
лудочно-кишечном тракте, нарушениями всасывания
витаминов, синтеза витаминов группы В кишечной мик-
рофлорой при определенных условиях; диссимиляцион-
ный, развивающийся вследствие обменных нарушений в
организме, вызывающих изменения обмена витаминов).
Изолированные формы недостаточности одного из ви-
таминов встречаются крайне редко. Чаще обнаруживает-
ся недостаточность нескольких витаминов. Авитамино-
зы в настоящее время практически не встречаются.
Витамин А повышает общую реактивность организма
за счет регуляции обмена веществ и трофики, повышает
устойчивость организма к инфекции благодаря усилению
фагоцитоза и выработки антител, нормализует обмен эпи-
телия кожного покрова и слизистых оболочек.
Гиповитаминоз А вызывает преимущественно наруше-
ния в эпителиальных структурах. Клинические проявле-
ния обусловлены снижением барьерных свойств кожи и
слизистой оболочки полости рта, нарушением нормаль-
ной дифференциации эпителиальной ткани. При гипови-
таминозе А наблюдаются сухость кожи и слизистой обо-
лочки полости рта, усиление процессов ороговения. Изме-
няется также состояние эпителия выводных протоков
слюнных желез, что приводит к гипосаливации. Одновре-
менно наблюдаются поражения глаз, бледность кожного
474
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
покрова, его шелушение, ногти становятся ломкими с
поперечной исчерченностью.
Суточная потребность витамина А — 1,5 мг. Лечебная
доза — 10 000-25 000 МЕ/сут.
Витамин С повышает общую реактивность организма,
устойчивость организма к инфекции, обладает антигемор-
рагическим действием, так как обеспечивает нормальную
проницаемость и резистентность кровеносных сосудов,
повышает свертываемость крови.
Гиповитаминоз С проявляется поражением мелких
кровеносных сосудов. Начало заболевания — цинготная
стоматопатия, характеризуется развитием выраженного
воспаления десен. На фоне в целом анемичной слизистой
оболочки процесс в деснах протекает остро, они резко
инфильтрированы, темно-красного цвета, десневые сосоч-
ки разрастаются, появляются точечные кровоизлияния
на остальных участках слизистой оболочки. При тяже-
лом течении развивается язвенно-некротический гинги-
востоматит.
Гиповитаминоз С следует дифференцировать с заболе-
ваниями крови — язвенно-некротическим гингивостома-
титом Венсана, изменениями на слизистой оболочке по-
лости рта при СПИДе, аллергическими стоматитами. Для
правильной постановки диагноза следует прибегать к об-
щему анализу крови, цитологическому исследованию,
серологическим реакциям.
Суточная потребность витамина С — 70-80 мг. Лечеб-
ная доза — 100 мг 5 раз в день или парентеральное введе-
ние по 200-1000 мг в зависимости от тяжести гиповитами-
ноза. Физиологическое значение рибофлавина в организме
обусловлено его участием в окислительно-восстановитель-
ных реакциях и обмене веществ, рибофлавин поступает в
организм с пищей и синтезируется в кишечнике.
Гиповитаминоз В характеризуется жжением и сухо-
стью слизистой оболочки рта, губ, языка. Слизистая обо-
лочка гиперемирована, на красной кайме губ появляют-
ся мелкие чешуйки. В углах рта образуются болезненные
ТЕМА 42
475
трещины. Одновременно развивается глоссит, для кото-
рого характерна атрофия нитевидных сосочков, поверх-
ность спинки языка становится гладкой, приобретает
ярко-красную окраску, грибовидные сосочки гипертро-
фируются. Язык увеличивается в размерах, видны отпе-
чатки зубов.
Гиповитаминоз В следует дифференцировать с пара-
стетическим синдромом, метеорологическим и экзематоз-
ным хейлитом, глосситом Меллера.
Физиологическое значение никотиновой кислоты оп-
ределяется ее участием в окислительно-восстановитель-
ных процессах, обмене углеводов, белков и других видах
обмена. Установлено влияние никотиновой кислоты на
функциональное состояние сосудов.
Гиповитаминоз РР (пеллагра) развивается вследствие
недостатка никотиновой кислоты. Слизистая оболочка
языка ярко-красная, слегка отечна, сосочки языка час-
тично атрофированы в результате десквамации поверх-
ностных слоев эпителия. Язык становится гладким, бле-
стящим, приобретает малиновый оттенок. На слизистой
оболочке щек и нёба могут появляться пузырьки, на ме-
сте которых образуются болезненные эрозии или афты.
Больной жалуется на чувство жжения и зуд слизистой
оболочки рта, сухость во рту. Кожный покров становит-
ся сухим, а открытые участки рук и шеи приобретают
темно-коричневый цвет. Пеллагру дифференцируют с
парастетическим синдромом, гиповитаминозом В, острым
герпетическим стоматитом, десквамативным глосситом.
Суточная потребность 15-25 мг. Лечебная доза 0,05-0,1 г
2-4 раза в день или 1%-ный раствор никотиновой кисло-
ты по 1 мл для инъекций.
Гиповитаминозы дифференцируют с заболеваниями
пародонта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта,
парестетическим синдромом. Так, при гиповитаминозе В2,
как и при парестетическом синдроме, наблюдаются жже-
ние и сухость слизистой оболочки полости рта. Но при
гиповитаминозе В2 слизистая оболочка гиперемирована,
476 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
в углах рта образуются трещины, а при парестетическом
синдроме слизистая без изменений.
Лечение гиповитаминозов заключается в насыщении
организма больного необходимым витамином. Обычно
витамины назначают парентерально, в лечебных дозах.
Общие назначения согласуют с врачом-терапевтом.
Местно проводят симптоматическое лечение: расши-
ренная санация полости рта, улучшение гигиенического
ухода за полостью рта. По показаниям — обезболиваю-
щие препараты, ферменты, кератопластики и пр.
Тема 43
НЕКОТОРЫЕ СИНДРОМЫ,
ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
В практике работы врача-стоматолога иногда встреча-
ются поражения зубочелюстной системы, отличающиеся
упорным течением и обычно сочетающиеся с поражени-
ем кожных покровов, костного скелета, слюнных желез
и других органов. Болгарский дерматолог Попов в моно-
графии «Синтетическая дерматология» описал более 2 ты-
сяч таких поражений, сотрудники кафедры биологии Ку-
банской медицинской академии под редакцией профес-
сора В.И. Голубцова в методических рекомендациях,
посвященных наследственным синдромам, дали характе-
ристику почти 200 видам такой патологии. В этой связи
мы решили завершить раздел патологии слизистой обо-
лочки полости рта настоящего издания характеристикой
неоднократно встречающихся в нашей практике 9 синд-
ромов, где изменения ротовой полости играют основную
роль в общем сиптомокомплексе этой тяжелой патоло-
гии. Подобного целостного описания в доступной нам
литературе мы не встретили.
Синдром Стептона—Капдепона. В 1892 г. Стептон
впервые описал своеобразную патологию зубных тканей,
характеризующуюся изменением цвета их коронок,
В 1892 г. Стептон впервые описал своеобразную пато-
логию зубных тканей, характеризующуюся изменением
цвета их коронок, ранней потерей эмалевого покрытия и
резко выраженной стираемостью дентина. Через 13 лет
Капдепон дал более подробное описание аналогичной па-
тологии, вследствие чего в литературу это поражение
вошло под названием синдрома Стептона—Капдепона.
Было также отмечено, что деструктивные процессы име-
ют место и в костях скелета, особенно в плоских.
В наиболее ярко выраженной форме этот синдром
представляется в следующем виде. Все или большинство
478
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
зубов лишены эмалевого покрова, имеют желто-коричне-
вый или желто-серый цвет, стерты до уровня десны. Не-
смотря на такую стертость, зубы практически не реаги-
руют на температурные и химические раздражители.
Больные рано теряют зубы, но в отдельных случаях
последние могут сохраняться долго. На рентгенограммах
зубные полости и просветы корневых каналов практи-
чески отсутствуют. Корни короткие, на концах имеют
булавовидные утолщения. В их окружности обычно вы-
являются очаги деструкции типа гранулирующего пери-
одонтита, а клинически имеют место десневые свищи
(рис. 43.1).
Заболевание поражает как временные, так и постоян-
ные зубы. При прорезывании временные зубы могут быть
вначале нормальными, а затем довольно быстро приобре-
тают вид, описанный выше.
В отдельных случаях страдают только временные зубы,
постоянные оказываются совершенно нормальными. Хи-
мический анализ показывает, что содержание воды в тка-
нях таких зубов значительно увеличено, а неорганичес-
ких веществ — существенно снижено.
Иногда поражение встречается у нескольких поколе-
ний одной семьи, что указывает на наследственную при-
Рис. 43.1
ТЕМА 43
479
роду этой патологии. Но известно много случаев, когда
поражение имеет место лишь у одного члена семьи. Оди-
наково часто заболевание встречается у лиц обоего пола.
Из отдельных зубов в первую очередь поражаются рез-
цы, затем первые моляры. Это также косвенно указыва-
ет на какие-то нарушения одонтогенеза на поздних ста-
диях формирования плода. Конкретные патогенетичес-
кие звенья заболевания не расшифрованы.
Лечение заключается в полноценной гигиене полости
рта, ограничении в диете углеводов, особенно рафиниро-
ванных, периодическом проведении комплекса реминера-
лизующих мероприятий. При утрате значительной части
коронок зубов проводится рациональное протезирование.
Синдром Стивенса—Джонсона. Описан в 1922 г. аме-
риканскими педиатрами Стивенсом и Джонсоном. Забо-
левание проявляется пузырным стоматитом (эрозивным),
появлением пузырей и эрозий на конъюнктиве глаз, а у
некоторых больных и на роговице глаз. Кроме этого,
у мужчин развивается уретрит, а у женщин вульвоваги-
нит. На коже у больных появляются высыпания в виде
эритем, папул и пузырьков. Папулы на коже западают в
центре, принимая форму кокарды. На красной кайме губ
выявляются очень болезненные эрозии от лопнувших
пузырей, которые покрываются массивными гнойно-кро-
вянистыми корками. В литературе описаны летальные
исходы в результате распространения процесса на висце-
ральные органы и центральную нервную систему.
Заболевание начинается с очень высокой температу-
ры, которая медленно снижается, оставаясь в течение 3-
4 недель субфебрильной. Постоянным признаком заболе-
вания является стоматит, развившийся вследствие появ-
ления эрозий, покрытых мембранозным белым налетом.
Описанная картина напоминает многоформную экссу-
дативную эритему, что дало основание некоторым авто-
рам включить этот синдром в группу эритемы с очень
тяжелым течением. Но, в отличие от эритемы, рециди-
вы, если больной выздоровел, обычно не наблюдаются.
480
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
В отношении происхождения высказано две точки зре-
ния. Согласно первой из них, этиологическим фактором
является особый тип вируса. Но выявить его от больных
и изучить патогенные и культуральные свойства пока не
удалось. Вторая точка зрения сводится к тому, что при-
чиной является авитаминоз типа острого арибофлавино-
за. Окончательно вопрос о происхождении заболевания
не решен.
Для лечения предлагают противовоспалительную тера-
пию антибиотиками широкого спектра действия, а также
применение глюкокортикоидов в умеренных дозах. Реко-
мендуется также комбинированное лечение антибиотика-
ми в сочетании с сульфаниламидами и витаминами А и
В,. Лечебный эффект не всегда оказывается успешным.
Синдром Мелькерсона—Розенталя. Заболевание впер-
вые описано дерматологами Мелькерсоном и Розенталем.
Оно характеризуется макрохейлитом вследствие отека верх-
ней губы, параличом лицевого нерва и складчатым язы-
ком. Иногда какой-то один из признаков заболевания мо-
жет отсутствовать, тогда говорят о неполном синдроме.
При объективном исследовании обнаруживают отек
губы, выбухание ее вперед. Губа упруго-эластической
консистенции, при пальпации безболезненная. Часто это
сочетается с диффузным отеком слизистой оболочки по-
лости рта, имеют место асимметрия лица, сглаженность
носогубной складки. В ряде случаев на губе появляются
герпетические высыпания.
Паралич лицевого нерва может быть односторонним,
а может — и двусторонним. Складчатый язык обычно име-
ет место с рождения.
Микроскопически находят инфильтрат из лимфоци-
тов и макрофагов с примесью эпителиоидных и гигант-
ских клеток.
Происхождение не расшифровано. Единственная точ-
ка зрения связывает этот симптомокомплекс с наруше-
ниями парасимпатической иннервации, а также с иммун-
ными сдвигами в организме таких лиц.
ТЕМА 43
481
Дифференцируют с макрохейлитом, трофедемой Мей-
жа, рожистым воспалением лица, третичным сифилисом.
В диагностике помогает наличие триады симптомов, чего
нет при перечисленных выше заболеваниях, а также ла-
бораторные исследования.
Лечение практически не эффективно. Некоторого улуч-
шения можно добиться приемом больших доз глюкокор-
тикоидов (до 120 мг преднизолона в сутки) в сочетании с
противотуберкулезными препаратами.
Синдром Лайелла. Синдром впервые описан Лайел-
лом в 1956 г. Клиника его очень тяжелая. Характеризу-
ется быстро развивающимся некрозом кожных покровов
и слизистых оболочек, заканчивается, как правило, быст-
рой гибелью больного. Поражает преимущественно детей
первых месяцев жизни, но описаны случаи заболевания
у взрослых.
Клинические проявления заключаются в появлении
за несколько часов на коже и слизистых оболочках об-
ширных участков эритемы, на месте которых вскоре
образуются огромные пузыри с отслойкой эпидермиса,
как при тяжелых ожогах. Буллезные и эрозивные эле-
менты распространяются на слизистую полости рта, но-
соглотки, конъюнктиву глаз, половые органы, желу-
дочно-кишечный тракт. Симптом Никольского резко
положительный.
Общее состояние больных очень тяжелое, температу-
ра достигает 40° и выше, больные вялые, адинамичные и
быстро теряют силы. На этом фоне развивается тяжелый
гломерулонефрит, смерть наступает на фоне тяжелого
шока и развивающейся на этом фоне комы.
Гистологически определяются эпидермальный некроз,
отслаивание эпидермиса от дермы.
Дифференцируют с буллезным сепсисом, вульгарной
пузырчаткой и ожогами второй степени. Основным, раз-
граничивающим эти заболевания признаком, является
бурное начало, глубокие иммунологические сдвиги в орга-
низме больного синдромом Лайелла.
16. Зак. 21
482
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Происхождение практически не расшифровано. В анам-
незе можно установить прием некоторых лекарственных
препаратов, поэтому можно говорить о токсикоаллерги-
ческом медикаментозном шоке. Однако это не всегда уда-
ется сделать.
Лечение проводят большими дозами глюкокортикои-
дов (лучше внутривенно), плазмой крови, сердечными
препаратами, антибиотиками, витаминами, глюкозой.
Местно применяют повязки с антисептическими и кор-
тикостероидными мазями.
Прогноз при этом синдроме очень серьезный.
Синдром Папильон—Лефевра. Описано заболевание
в 1924 г., заключается в усиленном ороговении кожи ла-
доней и стоп, а также прогрессирующем расшатывании
зубов. Кожа ладоней и стоп становится резко утолщен-
ной, имеет желтый абрикосовый цвет, изрезана глубоки-
ми бороздами, вследствие чего поражение напоминает
географическую карту. На месте борозд постепенно обра-
зуются трещины, затрудняющие движения больного, в по-
лости рта поражение напоминает абсцедирующую форму
пародонтита. Слизистая десен разрыхлена, кровоточит,
наблюдаются патологические десневые карманы с гной-
ным отделяемым. На рентгенограмме наблюдается расса-
сывание альвеолярного края. Процесс заканчивается пол-
ной потерей вначале временных, затем постоянных зу-
бов. Заболевание начинается в раннем детстве.
Этиология и патогенез совершенно не раскрыты. Ра-
дикальных методов лечения не существует.
Лечение проводят по схеме пародонтита. Нередко за-
болевание встречается у нескольких членов одной семьи.
Трофедема Мейжа. Заболевание описано в 1898 г.
Мейжем. Оно характеризуется периодическим появлени-
ем ограниченного отека, локализующегося в областях губ
и щек. Отек появляется без видимых внешних воздей-
ствий, достигая максимума в течение 1-2 ч, и постепен-
но исчезает. Но, в отличие от острого отека Квинке, пол-
ностью не ликвидируется, оставляя после себя небольшое
ТЕМА 43
483
уплотнение. Развитие отека иногда не сопровождается
субъективными расстройствами, но довольно часто его
возникновение сопровождается сильной головной болью,
затемнением сознания, судорогами. Эти явления связы-
вают с развитием отека мозга.
Рецидивы отека появляются на том же месте, причем
после каждого рецидива уплотнение увеличивается. Воз-
никновение отека нередко связывают с зубами и лечат
их. В действительности зубочелюстная система при этом
в процесс не вовлекается. Этиология заболевания совер-
шенно не раскрыта.
В качестве лечебных мероприятий рекомедуется дегид-
ратирующая терапия (хлористый кальций 10%-ный, 40%-
ный раствор глюкозы, сернокислая магнезия 25%-ная).
У ряда больных благоприятный результат дает десенсиби-
лизирующая терапия (тавегил, хлористый кальций, гипо-
сульфит, облучение симпатических узлов, лазерное облу-
чение). При развитии значительной деформации показано
оперативное лечение — иссечение увеличенного участка.
Синдром Съегрена. Описан в 1933 г. французским дер-
матологом Съегреном. При этом наблюдаются сухой ке-
ратоконъюнктивит, ксеростомия, хронический полиарт-
рит, субъективные ощущения довольно тягостны. У боль-
ного затруднена речь, наблюдаются боли в глазах и во
рту. Слизистая полости рта сухая, покрыта белым, легко
снимаемым налетом, нередко наблюдаются гингивиты,
стоматиты, трещины углов рта и множественный кари-
ес. У ряда больных заболевание сопровождается перио-
дическим припуханием околоушных слюнных желез. При
массаже области железы из протока выделяется капля
густой белой жидкости. Гистологически в железе наблю-
даются разрастание стромы, гиалиноз железистой ткани
и атрофия протоков. Нередко заболевание сопровождает-
ся атрофическим фарингитом, анацидным гастритом и
другими поражениями.
В отношении этиологии заболевания имеется несколь-
ко точек зрения.
16’
484
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
1. Группа авторов видит причину заболевания в хро-
нической инфекции.
2. Другие авторы высказываются за его наследствен-
но-дегенеративную природу.
3. Еще одна группа авторов видит причину заболева-
ния в эндокринных расстройствах.
Лечение. Назначают гормональные препараты (чаще
кортикостероиды), витамины А и D, местно— 2%-ный
раствор салицилового натра, ингаляции и смазывания
растительным, вазелиновым и другими маслами, рыбь-
им жиром.
Для активации деятельности слюнных желез показа-
на их гальванизация, применение внутрь 1% -ного раство-
ра пилокарпина; электрофорез 1%-ного раствора галан-
тамина. Параллельно с лечением у стоматолога прово-
дится активная терапия суставов и поражения глаз у
соответствующих специалистов. Как правило, улучшение
носит лишь временный характер.
Болезнь Бехчета. В 1937 г. турецкий дерматолог Бех-
чет описал заболевание, при котором поражается слизис-
тая оболочка полости рта, глаз и половых органов. Забо-
левание получило название офтальмо-стомато-гениталь-
ного синдрома, или болезни Бехчета. Нередко поражение
начинается только со слизистой оболочки полости рта
или слизистой глаз. В таких случаях его диагностика
весьма затруднительна. Заболевание встречается в основ-
ном у жителей жарких стран, чаще у мужчин молодого
возраста.
Клинически проявляется образованием на слизистой
оболочке губ, десен, языка и миндалин афтоподобных
элементов, молочницеподобных эрозий, неглубоких язв
и белых пятен, отграниченных ободком ярко гипереми-
рованной слизистой. Эти элементы очень болезненны, со
стороны глаз наблюдаются конъюнктивиты, кератиты,
фликтены, но наиболее характерным является часто ре-
цидивирующий увеит с гипопионом, нередко приводя-
щий к полной слепоте.
ТЕМА 43
485
На коже мошонки или внутренней поверхности поло-
вых губ появляются неглубокие язвы, быстро эпителизи-
рующиеся. Заболевание протекает хронически, причем с
каждым рецидивом количество высыпаний увеличивает-
ся. Кроме этих поражений, могут наблюдаться узловатая
эритема и тромбофлебиты.
Этиология заболевания окончательно не выяснена.
Большинство исследователей склоняется в пользу его
вирусной природы. В 1956 г. Зезер обнаружил в отделяе-
мом из язв элементарные тельца, характерные для ви-
русного поражения. Вирусная природа заболевания была
подтверждена прививками животным. Структура вируса
изучена под электронным микроскопом. Но другие авто-
ры не смогли подтвердить данные Зезера.
Лечение. Патогенетического лечения не существует.
Для лечения применяются антибиотики широкого спектра
действия, сульфаниламидные препараты (в виде курсов),
у ряда больных положительный эффект достигнут при
применении дробных переливаний крови по 50-200 мл.
Есть предложение применять инъекции иммуно-глобу-
лина по 2-5 мл, на курс 3—4 инъекции, с интервалом в
один день, иногда положительный эффект дает повтор-
ное оспопрививание, показаны препараты группы пред-
низолона.
Тема 44
ХРОНИЧЕСКАЯ СТОМАТОГЕННАЯ
ИНФЕКЦИЯ И ИНТОКСИКАЦИЯ
(РОТОВОЙ СЕПСИС)
В настоящее время считается общепризнанным факт
отрицательного влияния длительно существующих хрони-
ческих воспалительных очагов в различных органах на
общее состояние организма. Эти очаги нередко являются
причиной самых разнообразных поражений внутренних
органов, а также источником аллергизации организма.
Среди таких очагов ведущее место занимают патоло-
гические процессы в органах и тканях полости рта: хро-
нические периапикальные очаги, хронические воспали-
тельные процессы слизистой оболочки полости рта, па-
тологические десневые карманы при пародонтите и
прочее. Периодическое поступление инфекции и ее ток-
синов из этих очагов в кровяное русло может привести к
септическому состоянию. В подобных случаях говорят об
оральном сепсисе или хронической стоматогенной инфек-
ции и интоксикации. Этот вид сепсиса занимает видное
место в учении о сепсисе и за последнее время получил
общее признание клиницистов.
Слово «сепсис» в дословном переводе обозначает «гни-
локровие». Одни авторы понимают под сепсисом состоя-
ние бактериемии, другие включают в понятие сепсиса
заболевания, в клинике которых на первый план высту-
пает инфекция крови и кроветворных органов.
Сепсис — собирательное понятие, включающее груп-
пу заболеваний, сопровождающихся общей гнойной ин-
фекцией. Он характеризуется длительными общими яв-
лениями, вызванными из первичного воспалительного
очага. Какие-либо специфические изменения в органах и
тканях при этом отсутствуют.
Первые сведения о связи болезней полости рта с общим
состоянием организма относятся к глубокой древности.
ТЕМА 44
487
О ней говорили еще египетские врачи в VII в. до н. э. У Гип-
пократа имеются указания на целесообразность удаления
больных зубов при ревматизме. На протяжении многих
столетий подобные факты отмечались представителями
самых различных медицинских специальностей. В 1818 г.
американец Реш впервые опубликовал материалы клини-
ческих наблюдений о терапевтическом эффекте удаления
одонтогенных очагов на течение заболеваний внутренних
органов. Этот автор приводит результаты лечения группы
больных эпилепсией удалением кариозных зубов.
В 1885 г. М.С. Качаровский на основании клиничес-
ких наблюдений высказал предположение, что микроор-
ганизмы десневых карманов, попадая в кровь, ведут к
медленно прогрессирующим деструктивным процессам в
эндокарде и других органах. В 1894 г. была опубликова-
на диссертация А.И. Кудряшова, в которой были систе-
матизированы сведения о ротовом сепсисе, имеющиеся
на тот период времени.
В Европе ротовым сепсисом начали заниматься в 1921 г.
К этому времени относятся сообщения по этой проблеме
отечественных исследователей Я.С. Пеккера и С.С. Сте-
риопуло. Последний выступил с программным докладом
об очаговой инфекции полости рта на II Одонтологичес-
ком съезде в 1925 г. Он подчеркнул важное значение сто-
матологического обследования больного для предупреж-
дения, распознавания и лечения заболеваний различных
органов и систем организма. Одонтогенные очаги могут
вызвать самые разнообразные явления интоксикации с
симптомами как со стороны близлежащих, так и отда-
ленных органов, приводя к возникновению в них разно-
образных патологических состояний.
Интересные сведения о механизмах развития ротово-
го сепсиса приводятся в монографии Б.А. Егорова «Серд-
це и гриппозное состояние миндалин», опубликованной
в 1930 г. В ней впервые вводится понятие о «вегетатив-
но-септическом синдроме», возникающем рефлекторным
путем из полости рта.
488
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Много внимания проблеме ротового сепсиса уделяли
ведущие.советские стоматологи И.Г. Лукомский и Д.А. Эн-
тин. На основании клинико-экспериментальных исследо-
ваний они разработали концепцию ротового сепсиса, по-
лучившую всеобщее признание клиницистов. В 1950-е гг.
были опубликованы монографии М.П. Жакова и А.С. Ра-
бинович, в которых были обобщены все имеющиеся на
этот период времени сведения по проблеме ротового сеп-
сиса. В последующее время этой проблеме уделяли много
внимания А.И. Рыбаков, Л.Н. Челидзе, Г.Н. Банченко,
Г.Д. Овруцкий и другие авторы.
Важное значение в развитии очагового сепсиса отво-
дят так называемому первичному воспалительному оча-
гу. Под последним понимают участок ткани или органа,
содержащий патогенные микроорганизмы и находящий-
ся в состоянии острого, подострого или хронического вос-
паления. Из этого очага инфекция периодически посту-
пает в кровь и разносится к отдаленным органам и тка-
ням, приводя к появлению вторичных очагов. Местные
изменения первичного воспалительного очага отступают
далеко на задний план в общей картине болезни.
В зависимости от наличия первичного очага сепсис
может быть ротовым, тонзилогенным, риногенным, пос-
леродовым и т. д. Ротовой или стоматогенный сепсис за-
нимает довольно видное место в общем учении о сепсисе.
Под ним подразумевают такое состояние организма, ког-
да заболевание какой-либо его системы или органа нахо-
дится в патогенетической связи с хроническим, вяло про-
текающим процессом в ротовой полости.
Г.Д. Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, свя-
занных со стоматологическим очагом: 1) инфекционно-
аллергические (подострый септический эндокардит, не-
специфический миокардит, васкулиты, нефриты, конъ-
юнктивиты и пр.), 2) аутоаллергенные (истинный
ревматизм, диссеминированная красная волчанка, скле-
родомия, ревматоидный артрит, узелковый полиартрит),
3) обусловленные сенсибилизацией лекарственными
ТЕМА 44
489
препаратами (эритемы, капилляриты, флебиты, артрал-
гии, дерматиты и пр.), 4) связанные с угнетением неспе-
цифической резистентности организма (хроническое за-
болевание любого органа или системы организма).
Для объяснения сущности орального сепсиса предло-
жено несколько концепций. Самой ранней из них являет-
ся бактериогенная концепция Розенова. В основе ее пост-
роения лежат три положения: о субинфекции Адами, о
трансмутабельности бактерий стрепто-пневмококковой
группы, об избирательной локализации микроорганизмов.
Адами выступил с положением, что органы и ткани
организма не являются абсолютно стерильными. В них,
как правило, проникает и находится в латентном состоя-
нии инфекция. Она способна внедриться в организм даже
через неповрежденную кожу или слизистые оболочки.
Инфекция проникает в организм в состоянии сегмента-
ции (расщипленная на фрагменты). При нормальной ре-
зистентности организма она остается в тканях в сегмен-
тированном состоянии на неопределенно долгое время и
не проявляет патогенного действия. При изменении ре-
зистентности организма сегменты превращаются в мик-
робные клетки, переходя при этом из состояния субин-
фекции в состояние инфекции и вызывают заболевание.
Розенов провел серию бактериологических исследова-
ний и обнаружил, что изменение реакции питательной
среды способствует трансформации бактерий одного вида
в другой и наоборот. В качестве исходного микроба он
брал слизистый стрептококк, обладающий отчетливо
выраженными патогенными свойствами. Эти превраще-
ния могут быть представлены в виде такой схемы:
Streptococcus mucosus-^Pneumococcus Streptococcus
viridans-yStreptococcus rheumaticus-yStreptococcus
haemoliticus.
На основании этих исследований автор делает вывод,
что в организме возможно превращение самых разнооб-
разных микроорганизмов, способных вызвать хрониосеп-
тическое заболевание.
490
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Проводя клинические наблюдения за больными с по-
дозрением на оральный сепсис и заражая материалом,
полученным от этих больных, подопытных животных,
Розенов обнаружил, что материал, взятый из эндокарда,
вызывает эндокардит, из полости сустава — полиартрит
и т. д. Это позволило ему сделать заключение, что ин-
фекция обладает определенным средством к тому или
иному органу и способна вызвать воспалительный про-
цесс только в этом органе. Сродство инфекции к опреде-
ленному органу он объяснил особым химизмом данной
ткани, создающим наиболее благоприятные условия для
развития данного типа макроорганизма.
Исходя из концепции Розенова, любой одонтогенный
очаг следует считать источником хрониосептического
состояния организма. Из клиники же известно, что одон-
тогенные очаги имеются у 75-80% населения, а хронио-
септическое состояние встречается сравнительно редко
(у 0,5-1% от общего числа этих лиц). Ведущую роль в
происхождении заболевания Розенов отводит инфекции.
На состояние макроорганизма он не обращает никакого
внимания. Корневой канал по Розенову выполняет роль
пробирки с пористыми стенками, откуда инфекция по-
стоянно проникает в организм.
Концепция Розенова была созвучна мнению частно-
практикующих врачей, которые извлекали значительные
прибыли из протезирования зубов после массовых их
удалений.
Отечественные исследователи И.Г. Лукомский и
Д.А. Энтин подвергли ревизии основные положения кон-
цепции Розенова. Каждый из них сформулировал свою
концепцию происхождения орального сепсиса.
Концепция И.Г. Лукомского получила название ток-
согенной. При попытке воспроизвести эксперименты Ро-
зенова И.Г. Лукомский обнаружил, что у животных чаще
развивается картина острого сепсиса, а не хрониосепти-
ческого состояния. При вскрытии погибших животных
автор обнаружил множественные кровоизлияния в ели-
ТЕМА 44
491
зистую оболочку желудка, кишечника, отек легких и
другие изменения, характерные для анафилактическо-
го шока. Это позволило ему выдвинуть точку зрения,
что в происхождении орального сепсиса основную роль
следует отводить изменениям резистентности организ-
ма животного или человека. Автор концепции указыва-
ет, что в одонтогенном очаге имеет место патологичес-
кий обмен веществ, в результате чего образуются в боль-
шом количестве промежуточные продукты обмена —
биогенные амины. Всасываясь в кровяное русло, эти
продукты вызывают сенсибилизацию организма, так как
являются антигенами. На фоне гиперсенсибилизации
возникают патологические процессы в органах и тка-
нях. При этом, в первую очередь, страдают паренхима-
тозные органы, как выполняющие наиболее активные
функции в организме.
В целях экстраполяции своих экспериментальных дан-
ных в клинику И.Г. Лукомский подверг тщательному
клиническому обследованию группу лиц с подозрением
на хрониосепсис. При этом он выявил, что одонтогенные
очаги не всегда являются источником хрониосептическо-
го состояния организма. Отчетливая связь между одон-
тогенным очагом и заболеваниями внутренних органов
выявлена у 25-30% больных. У 15-20% от общего числа
наблюдаемых лиц можно было установить некоторую за-
висимость между одонтогенными очагами и основным
страданием, так как удаление очагов приводило к улуч-
шению общего состояния здоровья наблюдаемых лиц.
Однако полного выздоровления у них не наступало. У 40-
45% больных И.Г. Лукомский не установил никакой связи
между одонтогенными очагами и общим заболеванием.
Удаление у них очагов либо вообще не сказывалось на
течении общесоматического заболевания, либо усугубля-
ло его течение.
На основе детального анализа наблюдаемого континген-
та И.Г. Лукомский делает заключение, что наиболее час-
той причиной хрониосептического состояния организма
492
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
являются очаги хронического гранулирующего периодон-
тита, далее следуют очаги хронического грануломатозно-
го периодонтита, патологические зубодесневые карманы,
очаги хронического катарального гингивита и нерацио-
нально изготовленные несъемные протезы.
Концепция И.Г. Лукомского была положительно вос-
принята стоматологической общественностью и взята на
вооружение практическими врачами. Она позволяла диф-
ференцированно решать вопрос о причинной связи одон-
тогенного очага с общими нарушениями в организме.
Почти одновременно с И.Г. Лукомским Д.А. Энтин выд-
винул концепцию ротового сепсиса, получившую назва-
ние нейрогенной. Согласно этой концепции, микроорга-
низмы и их токсины, находящиеся в одонтогенном оча-
ге, вызывают раздражение соответствующих нервных
рецепторов. Раздражающие влияния передаются по со-
ответствующим нервным проводникам в центральную
нервную систему, вызывая в коре головного мозга очаги
застойного возбуждения. Регулирующее влияние коры
головного мозга на подкорковые образования при этом
ослабляется, подкорка начинает функционировать хао-
тично, что приводит к развитию дистрофии. Появление
вторичных очагов в других органах Д.А. Энтин объясня-
ет индивидуальными особенностями этих органов, свя-
занными с онтогенетическим развитием организма. Эта
концепция тоже была взята на вооружение отечествен-
ными стоматологами, и ее положения не утратили своего
значения до настоящего времени.
В последнее время появились факты, указывающие
на то, что источниками интоксикации организма могут
быть не только патологические процессы в полости рта,
но и различные материалы, попадающие в ротовую по-
лость с пищей или вносимые в нее врачом во время ле-
чения стоматологических заболеваний. Следует при-
знать, что весь процесс лечения заболеваний зубов и
других органов полости рта основан на введении в нее
чужеродных материалов (металла, цемента, пластмасс
ТЕМА 44
493
и целого ряда медикаментов), вступающих в контакт с
тканями ротовой полости. Поэтому аллергические реак-
ции организма, возникающие из полости рта, могут
иметь место довольно часто. Нередко отмечаются аллер-
гические реакции на антибиотики, антисептики, плом-
бировочные материалы. Они могут быть также связаны
с применением целого ряда химических синтетических
веществ для одежды, обуви, а также при контакте с вред-
ными индустриальными факторами (различные газы,
пыль, дым, и т. д). Распространению аллергии способ-
ствует инфекция, так как бактерии со своими белками,
жирами и полисахаридами могут выполнять роль анти-
генов.
Последние данные в области полярографии и метал-
лографии показали, что установившийся взгляд на не-
прикосновенность благородных металлов в полости рта
не является правильным. Электрохимические реакции
в полости рта служат нередко причиной аллергических
проявлений в организме. При этом роль аллергенов вы-
полняют окислы различных металлов, входящих в со-
став припоя. В этой связи становится понятной важ-
ность тщательного изготовления и полировки металли-
ческих протезов, коронок и пломб.
Аллергическая реакция может происходить на огра-
ниченном участке и иметь хроническую форму. Биологи-
ческие особенности слизистой оболочки полости рта, ее
нежная структура по сравнению с кожными покровами,
обширная всасывающая способность в сочетании со слю-
ной располагают к аллергии.
Следовательно, с современных позиций только инфек-
ционно-аллергическая концепция достаточно полно объяс-
няет возникновение изменений в организме больных хро-
ниосепсисом. При заболеваниях, развитие которых связа-
но со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается
сенсибилизация организма к стрептококку, который в
100% случаев присутствует в очаге поражения. В резуль-
тате этого противострептококковые антитела в комплексе
494
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к воз-
никновению общей гиперергической реакции или пора-
жению отдельного органа. При этом формируется реак-
ция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная
с реакцией антиген-антитело, сопровождается появлени-
ем биологически активных веществ (гистамин, серотонин,
ацетилхолин и другие), поступление которых в кровь вы-
зывает разнообразные изменения в органах и тканях орга-
низма. Развивающиеся при этом общие и местные реак-
ции воссоздают разнообразную клиническую картину.
Очагово-обусловленные заболевания развиваются мед-
ленно и имеют различные клинические проявления. В од-
них случаях преобладают общие нарушения, в других —
имеют место локализованные изменения. Как правило,
об очагово-обусловленном заболевании, независимо от
локализации патологического процесса, можно думать при
его длительном течении, вялости, склонности к рециди-
вам и нерезко выраженной гипертермии.
Клиника таких заболеваний недостаточно четко очер-
чена. Схематически р их развитии можно выделить две
стадии: начальную и выраженных клинических прояв-
лений.
Начальная стадия может тарифицироваться как функ-
циональные нарушения, невротическое состояние отдель-
ных органов и систем. Больного беспокоят ненормаль-
ные ощущения общего характера без указания на какой-
либо определенный орган. Он жалуется на вялость, упадок
сил, сонливость, апатию, быструю утомляемость. Эти
ощущения часто носят преходящий характер: они то силь-
но выражены, то слабо, а то совсем исчезают на время.
Некоторые больные также жалуются на раздражитель-
ность, возбуждение, беспокойство, бессонницу.
Затем развивается вторая стадия, которая характери-
зуется более определенными симптомами со стороны кон-
кретных органов и систем. У больного возникают голов-
ные боли разнообразного характера и локализации. Не-
редко появляются головокружения в виде коротких
ТЕМА 44
495
приступов. В дальнейшем появляются боли и неопреде-
ленные ощущения в сердце и мышцах. Частым симпто-
мом этого периода развития заболевания являются парес-
тезии, возникающие периодически на различных участ-
ках кожи. В этот период нередко появляется субфебрильная
температура. Затем появляются более определенные сим-
птомы поражения того или иного органа или системы.
Чаще поражаются паренхима печени, почек, сердечная
мышца, синовиальные оболочки суставов.
Диагностика орального сепсиса сложна и трудна. Ус-
тановление хронического одонтогенного воспалительного
очага еще не является доказательством его причинной связи
с основным заболеванием. Во-первых, необходимо исклю-
чить все возможные этиологические факторы нехронио-
септического характера. Во-вторых, первичный хроничес-
кий инфекционный очаг может локализоваться не только
в зубочелюстной системе, но и в других органах. Да и в
самой этой системе может быть несколько очагов. Вот по-
чему каждому больному необходимо провести всесторон-
нее клиническое обследование в условиях соматического
стационара. В комплекс обследования, наряду с общепри-
нятыми в клинической медицине тестами, включают це-
лый ряд вспомогательных методов диагностики.
Общепринятые тесты лабораторного исследования
обычно мало специфичны. Со стороны крови может иметь
место умеренная вторичная анемия и лейкопения с лим-
фоцитозом. Может наблюдаться небольшой лейкоцитоз с
моноцитозом и эозинофилией. Иногда в периферической
крови обнаруживаются клетки раздражения Тюрка, а
также большие лимфоциты. СОЭ ускорена до 20-40 мм/ч.
Биохимическое исследование крови обычно ничего ха-
рактерного не дает. Только у отдельных больных имеют
место сдвиги белковых фракций за счет увеличения про-
цента глобулинов, что косвенно указывает на нарушение
иммунитета.
Из вспомогательных методов диагностики чаще при-
меняют следующие.
496
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Кожные пробы со стрептококковой поливалентной вак-
циной, лошадиной или кроличьей сывороткой. Они ос-
нованы на повышенной чувствительности организма
больного к чужеродному белку.
Конгоротовый индекс, который при явлениях хрони-
осепсиса повышается, достигая 0,7-0,8 (в норме не пре-
вышает 0,2-0,3).
Электрокожный тест по Гелену—Штанде, основанный
на различной ответной реакции кожи здоровых лиц и
больных хрониосепсисом на слабое раздражение элект-
ротоком. При хрониосепсисе фонограмма из прямолиней-
ной превращается в зигзагообразную.
Адреналиновая проба, основанная на повышенной чув-
ствительности больных хрониосепсисом к адреналину, так
как у них обычно наблюдается симпатикотония. Она зак-
лючается во введении 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора ад-
реналина подкожно. Если у больного через несколько ми-
нут повышается кровяное давление, учащается пульс, по-
является гиперемия кожных покровов лица, то проба
считается положительной и можно думать о наличии у
больного хрониосепсиса.
Гистаминовая проба, основанная на повышенной чув-
ствительности больных хрониосепсисом к гистамину. Ме-
тодика воспроизведения теста следующая: больному вво-
дят в слизистую десны у предполагаемого одонтогенного
очага 0,3-0,5 мл 0,1%-ного раствора гистамина. Если че-
рез 1-2 ч в области предполагаемого причинного зуба по-
являются боли при накусывании и самопроизвольные,
то реакцию считают положительной.
Можно воспользоваться упрощенной пробой: введение
в конъюнктивальный мешок глаза 2-1 капель гистамина
(0,001 %-ного раствора). При наличии в полости рта оча-
гов хронической инфекции через 1 мин появляется выра-
женное расширение капилляров и покраснение слизистой
век, а также перикорнеальная инъекция. Указанная ре-
акция не сопровождается какими-либо серьезными рас-
стройствами и самопроизвольно исчезает через 10—15 мин.
ТЕМА 44
497
Фибролизиновый. тест — при хрониосепсисе в сыво-
ротке крови возрастает содержание профибролина, явля-
ющегося коферментом фибролизина. Этот тест косвенно
указывает на повышенный распад коллагена.
Серологические реакции типа реакции преципитации
с антигенами, полученными из стрептококков, выделен-
ных из одонтогенных очагов.
Метод провокации, направленный на обострение про-
цесса в одонтогенном очаге. Если при обострении одонто-
генного процесса наблюдается ухудшение общего состоя-
ния здоровья обследуемого, то становится возможным
положительно решить вопрос о связи одонтогенного оча-
га с заболеванием внутреннего органа. Обострение мож-
но вызвать, если в течение 2-3 дней наносить на область
переходной складки у причинного зуба раздражение то-
ками высокой частоты в течение 2-3 мин ежедневно.
Раздражение можно вызвать, дав больному пожевать 100-
200 г грецкого ореха или сухарей.
Терапия методом исключения. Она заключается в пос-
ледовательном удалении одонтогенных очагов. Если пос-
ле удаления очага наступает выздоровление, то этиоло-
гическая связь между общим страданием и одонтоген-
ным очагом считается установленной.
Проба на избирательную локализацию. Она проводит-
ся на экспериментальных животных. У них трепаниру-
ют зубы и вносят в корневые каналы микрофлору, полу-
ченную из одонтогенного очага больного с подозрением
на хрониосепсис. Если у животного через несколько не-
дель развивается заболевание того же органа, что и у боль-
ного, у которого взят материал, то этиологическую связь
одонтогенного очага с заболеванием внутреннего органа
можно считать установленной.
Изложенные факты показывают, что, несмотря на раз-
нообразие диагностических тестов, решить окончательно
вопрос о роли одонтогенных очагов в развитии хронио-
септического состояния организма довольно трудно. Ди-
агноз может быть поставлен на основании динамических
498
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
наблюдений за больными с использованием целого ряда
диагностических тестов.
Лечение больного с подозрением на ротовой сепсис скла-
дывается из трех последовательно проводимых этапов.
1. Постановка показаний к удалению одонтогенных
очагов.
2. Терапевтическая санация полости рта.
3. Применение вспомогательных методов лечения.
При постановке показаний к удалению одонтогенных
очагов берутся во внимание все подостро или хроничес-
ки протекающие процессы в периапикальных тканях,
в области краевого пародонта, в различных участках сли-
зистой оболочки полости рта. Удаляются также несъем-
ные протезы, заменяются или реставрируются пломбы с
нависающими краями. Обязательному рентгенологичес-
кому исследованию подвергаются все участки челюст-
ных костей, в том числе и беззубые. Если в беззубом
участке челюсти обнаруживаются корневые остатки,
секвестры, очаги резорбции, то они подлежат обязатель-
ному удалению. При определении показаний к удале-
нию в первую очередь обращают внимание на очаги без
возможности оттока, затем на очаги, из которых возмо-
жен отток экссудата.
При определении показаний к удалению или сохране-
нию очага исходят из того, в состоянии ли врач с помо-
щью имеющихся в его распоряжении лечебных средств
устранить очаги инфекции и интоксикации организма.
Если при решении подобного вопроса возникают какие-
либо сомнения, то наиболее верным решением будет хи-
рургическое удаление такого очага. При этом врач всегда
старается подойти к решению вопроса диалектически: что
представляет собой больший вред для организма? Удале-
ние очага и снижение тем самым активности зубочелюс-
тной системы, либо устранение очага и предотвращение
возможности интоксикации организма из этого очага?
Естественно, что наиболее правильным будет второй ва-
риант. Правда, это не говорит в пользу обязательного
ТЕМА 44
499
удаления всех очагов. В каждом конкретном случае воп-
рос решается строго индивидуально.
В первую очередь удаляют очаги хронического грану-
лирующего периодонтита без свища, затем аналогичные
очаги со свищем, затем — грануломатозного периодонти-
та, далее устраняются патологические десневые карма-
ны, очаги хронического воспаления слизистой оболочки
полости рта, заменяются дефектные пломбы и нерацио-
нально изготовленные конструкции несъемных протезов.
При проведении хирургических вмешательств, кото-
рые в данной обстановке получают название «терапевти-
ческая санация» (подчеркивается лечебное значение та-
ких вмешательств), врач, в свою очередь, должен решить
вопрос об очередности вмешательства, а также выбрать
благоприятный момент для вмешательства.
Первое решается сравнительно просто. Считается об-
щепризнанным, что вмешательства следует начинать с
наименее травматичных, так как от травматичности вме-
шательства зависит общая реакция больного. Лица с по-
дозрением на ротовой сепсис тяжело реагируют на мини-
мальную травму, и даже безобидное вмешательство, по-
чти не сопровождающееся травмой, нередко вызывает
тяжелые осложнения вплоть до гибели больного. В связи
с этим удаление одонтогенных очагов следует проводить
только в условиях стационара с предварительной подго-
товкой. Последняя должна включать активную противо-
воспалительную и гипосенсибилизирующую терапию.
Обострение после вмешательства может развиться не
сразу, а по истечении 5-7 дней. Поэтому рекомендуется,
чтобы интервалы между вмешательствами также состав-
ляли не менее 5-7 дней, а в одно посещение разрешается
удалить не более двух очагов. Одновременное удаление
большего числа очагов увеличивает травматичность вме-
шательства и создает реальную угрозу для развития ос-
ложнений.
Наиболее благоприятным моментом для вмешатель-
ства является период ремиссии, когда общее состояние
500
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
больного вполне удовлетворительное. Вмешательство в
этот период времени, как правило, почти не сопровожда-
ется осложнениями. Только при наличии жизненных
показаний, когда установлена прямая зависимость влия-
ния одонтогенного очага на течение процесса во внутрен-
нем органе, при быстром прогрессировании общего забо-
левания ставится вопрос об удалении одонтогенных оча-
гов в период обострения общего страдания.
Для усиления лечебного эффекта терапевтической са-
нации используют вспомогательные методы лечения. Они
направлены на повышение общей резистентности орга-
низма и нормализацию нарушенных обменных процес-
сов. С этой целью больному проводят расширенные кур-
сы противовоспалительной терапии (антибиотики широ-
кого спектра действия, сульфаниламиды, антисептики,
анальгетики), назначают антигистаминные препараты
(супрастин, тавегил, фенкарол и другие), проводят пере-
ливание крови дробными дозами, вводят гамма-глобулин,
а также назначают пиримидиновые основания, поливи-
тамины, седативные препараты, физические методы ле-
чения (хвойные ванны, гальванический воротник, элект-
рофорез, витамины и пр.).
Существенное внимание нужно обратить на диету,
которая должна быть высококалорийной, легко усвояе-
мой, содержать достаточное количество белка, витами-
нов, минеральных солей.
При таком комплексном воздействии на организм в
сочетании с расширенной санацией полости рта у зна-
чительной части больных ревматизмом, нефрозо-нефри-
том, полиартритом, субфебриллитетом неясной этиоло-
гии удается добиться стойкой ремиссии, а нередко и
полного выздоровления. Решающую роль при этом при-
обретает фактор времени. Чем раньше проводится сана-
ция полости рта, тем выше ее эффективность. В тех слу-
чаях, когда в органах развиваются тяжелые деструк-
тивные процессы, результаты санации полости рта
заметно снижаются.
ТЕМА 44
501
Изложенные сведения наглядно иллюстрируют то по-
ложение, насколько важно проводить своевременную
профилактику стоматологических заболеваний, что бу-
дет способствовать снижению числа случаев орального
сепсиса и ротовой интоксикации.
Проблема профилактики оральной инфекции заклю-
чается в предупреждении развития кариеса зубов и его
осложнений. Это достигается проведением широкого ком-
плекса общеоздоровительных мероприятий (закаливание
организма, рациональный режим труда и отдыха, улуч-
шение производственных условий и т. д.), а также спе-
циальных мер стоматологической профилактики (плано-
вые осмотры полости рта, санация всех нуждающихся,
систематическое выполнение методов гигиены полости
рта, введение в организм микроэлементов, витаминов и
прочее). В этой связи проблема профилактики орального
сепсиса выходит далеко за пределы компетенции врачей
стоматологического профиля, представляет собой важную
общегосударственную задачу.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адо А.Д., Ишимова Л.М. Патологическая (физиоло-
гия. М.: Медицина, 1973.
2. Бажанов Н.Н. Боль и лечение зубов. М.: Медицина,
1968.
3. Бажанов Н.Н., Ганина С.С. Обезболивание в поликли-
нической стоматологической практике. М.: Медицина, 1979.
4. Безрукова А.П. Хирургическое лечение заболеваний
пародонта. М.: Медицина, 1987.
5. Бельчиков Э.В., Кабаков БД. Вопросы иммунологии
пародонтоза. М.: Медицина, 1972.
6. Беляков ЮА. Зубочелюстная система при эндокрин-
ных заболеваниях. М.: Медицина, 1983.
7. Большаков Г.В. Подготовка зубов к пломбированию
и протезированию. М.: Медицина, 1983.
8. Боровский Е.В. с соавт. Терапевтическая стоматоло-
гия. М: Медицина, 1983, 1989, 1992, 1998, 2003.
9. Боровский. Е.В. Клиническая эндодонтия. М: Стома-
тология, 1999.
10. Вайс С.И. Терапевтическая стоматология. М.: Ме-
дицина, 1965.
II. Виноградова Т.Ф. с соавт. Клиническая стоматоло-
гия детского возраста. М.: Медицина, 1987.
12. Воробьев Ю.И. Рентгенография зубов и челюстей.
М.: Медицина, 1989.
13. Гаврилов Е.И. О биологии и патологии пульпы зуба.
Киев: Госмедиздат УССР, 1961.
14. Гернер М.М., Нападов МА., Каралъник Д.М. Стома-
тологические пломбировочные материалы. Киев: Здоро-
вье, 1985.
15. Грошиков М.И. Просфилактика и лечение кариеса
зубов. М.: Медицина, 1980.
16. Грошиков М.И. Некариозные поражения тканей
зуба. М.: Медицина, 1985.
17. Ефанов О.И., Дзаганова Г.Ф. Физиотерапия стома-
тологических заболеваний. М.: Медицина, 1980.
ЛИТЕРАТУРА
503
18. Иванов В.С., Овруцкий ГД., Гемонов В.В. Практи-
ческая эндодонтия. М.: Медицина, 1984.
19. Иванов В.С., Урбанович ЛИ., Бережной В.П. Забо-
левания пульпы зуба. М.: Медицина, 1990.
20. Колесов АЛ. Стоматология детского возраста. М.:
Медицина, 1985.
21. Лукьяненко В.И. Неотложная стоматологическая
помощь. М.: Медицина, 1976.
22. Лурье Т.М. Врачебно-трудовая экспертиза в стома-
тологии. М.: Медицина, 1984.
23. Магид ЕЛ., Мухин Н. А. Фантомный курс в тера-
певтической стоматологии. М.: Медицина, 1987.
24. Михайлова Р.И. Применение (физических факто-
ров в стоматологии. М.: Медицина, 1975.
25. Овруцкий Г.Д., Леонтьев В.К. Кариес зуба. М.: Ме-
дицина, 1986.
26. Платонов Е.Е., Рыбаков А.И. Терапевтическая сто-
матология. М.: Медицина, 1968.
27. Прохончуков АЛ, Логинова Н.К., Жижина НА. Функ-
циональная диагностика в стоматологии. М.: Медицина, 1980.
28. Рубин Л.Р. Электроодонтодиагностика. М.: Меди-
цина, 1976.
29. Рыбаков А.И. Ошибки в амбулаторной стоматоло-
гической практике. М.: Медицина, 1976.
30. Рыбаков А.И., Гранин А. 3. Просфилактика кариеса
зубов. М.: Медицина, 1976.
31. Рыбаков А.И., Иванов В. С., Каральник Д. М. Плом-
бировочные материалы. М.: Медицина, 1981.
32. Руководство по терапевтической стоматологии /
Под ред. А. И. Рыбакова. М.: Медицина, 1967.
33. Соловьев М.М. Онкологические аспекты стомато-
логии. М.: Медицина, 1983.
34. Удовицкая Е.В. Эндокринологические аспекты сто-
матологии. М.: Медицина, 1975.
35. Фалин ЛИ. Гистология и эмбриология полости рта
и зубов. М.: Медгиз, 1963.
36. Федоров ЮЛ. Клиника и лечение гиперестезии зуб-
ных тканей. М.: Медицина, 1979.
504 ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
37. Федоров ЮЛ. Профилактика заболеваний зубов и
полости рта. Л.: Медицина, 1979.
38. Царинский М.М. Клиника терапевтической стома-
тологии. Ч. I, П. Краснодар, 1990.
39. Яворская Е.С., Урбанович Л.И. Пульпиты. Киев:
Здоровье, 1964.
40. Царинский М.М. Терапевтическая стоматология.
М.—Краснодар, 2004.
505
Содержание
Тема 1
Анатомия зубных тканей......................... 3
Тема 2
Эмбриология и гистология зубов....................33
Тема 3
Терапевтическая стоматология как наука,
ее связь с другими медицинскими дисциплинами.
История развития терапевтической стоматологии..50
Тема 4
Методы исследования больного в клинике
терапевтической стоматологии ..................58
Тема 5
Обезболивание в клинике
терапевтической стоматологии ..................60
Тема 6
Болезни зубов некариозного происхождения.......69
Тема 7
Некариозное поражение зубов (продолжение),
повышенная стираемость. Термические,
химические, травматические повреждения зубов.
Повышенная чувствительность зубных тканей......79
Тема 8
Кариес зуба, распространение, локализация,
классификация .................................90
Тема 9
Клиника кариеса зубов. Патологическая
гистология кариеса зубов.......................97
Тема 10
Теории происхождения кариеса зубов ............104
Тема 11
Теории происхождения кариеса зубов
(продолжение) ................................110
Тема 12
Лечение кариеса зубов..........................114
506
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Тема 13
Профилактика кариеса зубов ...................121
Тема 14
Анатомия и гистология пульпы зуба.
Классификация пульпита. Этиология
и патогенез. Патологическая гистология .......127
Тема 15
Общая симптоматология пульпита.
Клиника отдельных форм пульпита...............135
Тема 16
Этапы лечения пульпита. Оказание неотложной
помощи. Методы обезболивания пульпы,
их сравнительная оценка.......................141
Тема 1 7
Обоснование витальных методов лечения пульпита 146
Тема 18
Консервативный метод лечения пульпита.
Оперативные методы лечения пульпита.
Методика вскрытия и препарирования
полости зуба................................. 154
Тема 19
Ампутация и экстирпация пульпы.
Методы обработки культи пульпы.
Пломбирование корневых каналов
и зуба. Осложнения при оперативном
лечении пульпита. Просфилактика пульпита......160
Тема 20
Анатомия и гистология периодонта.
Периодонтиты. Этиология и патогенез.
Патологическая гистология. Классисфикация.
Общая симптоматология периодонтитов ..........166
Тема 21
Клиника отдельных форм периодонтита............171
Тема 22
Методы лечения верхушечных периодонтитов.
Принцип тройного воздействия
по И.Г. Лукомскому в терапии верхушечных
периодонтитов ............................... 176
СОДЕРЖАНИЕ
507
Тема 23
Методы пломбирования корневых каналов
при лечении верхушечных периодонтитов.
Лечение краевых периодонтитов.
Профилактика периодонтитов ...................184
Тема 24
Понятие о пародонте. Общая характеристика
и классификация заболеваний пародонта.........192
Тема 25
Этиология и патогенез заболеваний пародонта....215
Тема 26
Патологическая гистология
и клиника заболеваний пародонта ..............228
Тема 27
Диагностика и дифференциальная
диагностика заболеваний пародонта.............242
Тема 28
Лечение заболеваний пародонта..................261
Тема 29
Диспансеризация больных с патологией
пародонта. Профилактика заболеваний пародонта .... 291
Тема 30
Современное представление о заболеваниях
слизистой оболочки полости рта.
Строение слизистой оболочки рта.
Происхождение, классификация
заболеваний слизистой оболочки полости рта....312
Тема 31
Обследование больного с патологией
слизистой оболочки рта .......................321
Тема 32
Травматические повреждения
слизистой оболочки полости рта................339
Тема 33
Острые воспалительные заболевания
слизистой оболочки полости рта.
Острый герпетический и язвенно-
некротический стоматит .......................352
508
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Тема 34
Хронический рецидивирующий
афтозный стоматит (ХРАС) ....................363
Тема 35
Лекарственные поражения полости рта.
Аллергические, реакции. Лекарственные
интоксикации. Суперинфекция и дисбактериоз.
Тератогенное влияние лекарственных препаратов .... 379
Тема 36
Многоформная экссудативная эритема (МЭЭ)......396
Тема 37
Заболевания слизистой оболочки полости рта,
сопровождающиеся геркератозом;
Лейкоплакия. Красный плоский лишай ...........407
Тема 38
Заболевания языка.............................416
Тема 39
Болезни губ (грандулярный, эксфолиативный,
метеорологический и экзематозный хейлиты)....425
Тема 40
Предраковые заболевания губ ..................433
Тема 41
Специфические стоматиты ......................440
Тема 42
Симптоматические стоматиты
при общесоматических заболеваниях ...........457
Тема 43
Некоторые синдромы,
встречающиеся в ротовой полости..............477
Тема 44
Хроническая стоматогенная инспекция
и интоксикация (ротовой сепсис)..............486
Литература....................................502
Учебное издание
Михаил Маркович ЦАРИНСКИЙ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТОМАТОЛОГИЯ
Учебник для студентов стоматологических
факультетов, врачей-интернов
и практических врачей
Ответственный редактор А. Михайленко
Редактор Н. Казакова
Технический редактор Г. Логвинова
Корректор И. Иванова
Макет обложки: М. Сафиуллина
Компьютерная верстка: Л. Никитина
Сдано в набор 17.10.2007 г.
Подписано в печать 17.12.2007 г.
Формат 84x108 Бумага типогр. № 2.
Гарнитура «Школьная». Тираж 3 000.
Заказ №21.
ООО «Феникс»
344082, г. Ростов-на-Дону, пер. Халтуринский, 80.
e-mail: kazakova-fenix@mail.ru.
Тел.: (863) 261-89-60, тел./факс (863) 261-89-50
Отпечатано с готовых диапозитивов в ЗАО «Книга»
344019, г. Ростов-на-Дону, ул. Советская, 57.
Качество печати соответствует предоставленным диапозитивам.
Феникс