/
Text
ВА Любименко, A.B. Мостовой, С.Л. Иванов
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ
ИСКУССТВЕННАЯ
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
В НЕОНАТОЛОГИИ
В.А. Любименко, А.В. Мостовой, С.Л. Иванов
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ
ИСКУССТВЕННАЯ
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
В НЕОНАТОЛОГИИ
Руководство
Москва
2002
ПРЕДИСЛОВИЕ
Несмотря на увеличение объема научных изданий, ощуща-
ется дефицит современной информации в области практической
неонатологии. Подобное положение объясняется бурным раз-
витием интенсивной терапии новорожденных и постоянным уве-
личением требований, предъявляемых к этой специальности.
Большие успехи в респираторной терапии новорожденных,
достигнутые в нашей стране за последние годы, непосредствен-
но связаны с разработкой и широким внедрением новых мето-
дов лечения, к которым относятся высокочастотная осциллятор-
ная искусственная вентиляция легких и ингаляция оксида азота.
В предлагаемом вниманию читателей первом издании ру-
ководства подробно освещены показания, тактика и стратегиче-
ские моменты ВЧО ИВЛ. Вместе с тем авторам хотелось дать не
только стандартные рекомендации относительно действий реа-
ниматологов, но и помочь им попытаться понять патофизиоло-
гическую суть процесса. Особый интерес представляют собствен-
ные данные о гистологических и патоморфологических
изменениях в легких при различных заболеваниях.
В создании книги принимали участие врачи неонатологи-
реаниматологи Мостовой А.В., Иванов С.Л. и заведующий от-
делением реанимации и интенсивной терапии ДГБ № 1 г.Санкт-
Петербурга Любименко В.А., имеющие большой клинический
опыт, подтвержденный высокими результатами работы. Несо-
мненно, что настоящим руководством заинтересуются не только
реаниматологи, анестезиологи, неонатологи, но и педиатры.
Член-корреспондент
Российской военно-медицинской академии,
профессор Шабалов Н.П.
ВВЕДЕНИЕ
Одна из современных разработок в области респираторной
терапии новорожденных - высокочастотная осцилляторная искус-
ственная вентиляция легких (ВЧО ИВЛ) - эффективный метод ле-
чения дыхательной недостаточности, который снижает до мини-
мума риск летальных исходов и инвалидизации новорожденных.
Прогресс современной неонатологии напрямую связан с
развитием респираторной терапии. Появление новых режимов
дыхательной терапии существенно улучшило результаты лече-
ния новорожденных. Издание посвящено вопросам тактики и
стратегии респираторной терапии тяжелой дыхательной недо-
статочности с использованием ВЧО ИВЛ в неонатологии. В
конце XX столетия этот метод завоевал большую популярность
у неонатологов и реаниматологов во всем мире, в том числе и в
нашей стране. Сообщения о первых экспериментальных рабо-
тах по проведению ВЧО ИВЛ относятся к 1993-1995 годам. В
Санкт-Петербурге практическое использование «истинных» ап-
паратов ВЧО ИВЛ «SensorMedics 3100А» начато в 1998 году.
В настоящее руководство включены обобщенные данные
современной литературы и собственного опыта работы Центра
реанимации, интенсивной терапии и хирургии новорожденных
ДГБ №1 г.Санкт-Петербурга. За время использования аппара-
тов ВЧО ИВЛ «SensorMedics 3100А» удалось выработать опре-
деленные критерии подхода к респираторной терапии новорож-
денных. Впервые в России были применены ВЧО ИВЛ и
ингаляция оксида азота у новорожденных в хирургической прак-
тике, в том числе и интраоперационно.
Авторы считают, что руководство поможет врачам опре-
делиться с показаниями для перевода на ВЧО ИВЛ больных,
внедрить в свою практику новый метод респираторной тера-
пии, а тем, кому известен этот метод, ознакомиться с оригиналь-
ным опытом работы.
В заключение авторы выражают благодарность профессо-
рам Т.К. Немиловой и Н.П. Шабалову за помощь в работе над
руководством, всему коллективу отделения реанимации и ин-
тенсивной терапии новорожденных ДГБ №1, заведующему от-
делением патологической анатомии С.Д. Попову, кардиохирур-
гу В.С. Довганю, анестезиологу Ю.В. Левадневу, нашим друзьям
и коллегам из Детского госпиталя г.Окленда (США).
Особую признательность авторы выражают фирме
SensorMedics за помощь в издании руководства.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД — артериальное давление
БГМ — болезнь гиалиновых мембран
БЛД — бронхолегочная дисплазия
вдг — врожденная диафрагмальная грыжа
ВЖК — внутрижелудочковое кровоизлияние
ВПР — врожденные пороки развития
впс — врожденный порок сердца
ВЧ ИВЛ — высокочастотная искусственная вентиляция легких
ВЧО ИВЛ — высокочастотная осцилляторная искусственная вентиляция легких
дн — дыхательная недостаточность
до — дыхательный объем
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
илэ — интерстициальная легочная эмфизема
кос — кислотно-основное состояние
мов — минутный объем вентиляции
нтпс — нижний трахеопищеводный свищ
ОАП — открытый артериальный проток
оцк — объем циркулирующей крови
ПЛ ГН — персистирующая легочная гипертензия новорожденных
ппд — постоянное положительное давление
ПФК — персистирующее фетальное кровообращение
рдс — респираторный дистресс-синдром
САМ — синдром аспирации меконием
сдппд — спонтанное дыхание при постоянном положительном давлении
СДР — синдром дыхательных расстройств
С Л ГН — стойкая легочная гипертензия новорожденных
СУВ — синдром утечки воздуха
ТБД — трахеобронхиальное дерево
хзл — хроническое заболевание легких
цнс — центральная нервная система
чд — частота дыхания
чсс — частота сердечных сокращений
экмо — экстракорпоральная мембранная оксигенация
ЭТТ — эндотрахеальная трубка
А/С — assist/control - вспомогательная/контролируемая вентиляция
CDP — continuous distending pressure - постоянное раздувающее
давление
CMV - conventional mandatory ventilation - традиционная принуди-
тельная вентиляция
СРАР - continuous positive airway pressure - постоянное положитель-
ное давление в дыхательных путях
ЕТСО2 - концентрация углекислого газа в выдыхаемом воздухе
FiO2 - фракция вдыхаемого кислорода (0,6 = 60%)
Fr - frequency - частота вентиляции
HFFIV - high-frequency flow interrapter ventilation - высокочастотная
прерывистая вентиляция
HFJV - high-frequency jet ventilation - высокочастотная струйная вен-
тиляция
HFPPV - high-frequency positive pressure ventilation - высокочастотная
вентиляция с положительным давлением
HFOV - high-frequency oscillatory ventilation - высокочастотная осцилля-
торная вентиляция
МАР - mean airway pressure - среднее давление в дыхательных путях
NO - nitric oxide - оксид азота
NO2 - диоксид азота
01 - oxigenation index - индекс оксигенации
ДР - Delta Р - изменение колебательного давления
РаСО2 - парциальное давление углекислого газа в артериальной крови
РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной кровй
PAW - airway pressure - среднее давление в дыхательных путях
PEEP - positive end-expiratory pressure - положительное давление в
конце выдоха
PIP - peak inspiratory pressure - пиковое давление вдоха
ppm - parts per million - частиц на 1 млн.
SaO2 - сатурация артериальной крови (насыщение гемоглобина ар-
териальной крови кислородом)
SIMV - synchronized intermittent mandatory ventilation - синхронизиро-
ванная перемежающаяся принудительная вентиляция
StO2 - насыщение гемоглобина кислородом (сатурация), определя-
емая чрескожно
ТсСО2 - парциальное напряжение углекислого газа, определяемое
чрескожно
ТсО2 - парциальное напряжение кислорода, определяемое чрес-
кожно
Tin - время вдоха
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Впервые в 1915 году Henderson заявил, что газообмен, достаточ-
ный для поддержания жизни, может легко происходить, даже если дыха-
тельный объем будет значительно меньше мертвого анатомического про-
странства.
В 50-х годах Chang предположил, что в случаях, когда преобладают
относительно большой дыхательный объем и низкая частота, происходят
традиционные процессы газообмена, но по мере увеличения частоты и сни-
жения дыхательного объема начинает превалировать механизм молеку-
лярной диффузии.
В 1970-х Bannel и его сотрудники продемонстрировали на животных,
что адекватная альвеолярная вентиляция может быть достигнута при час-
тоте 5-30 Гц и примерно на 20-25% меньшим дыхательным объемом, чем
объем мертвого анатомического пространства.
Slutsky предположил, что газообмен может быть вызван такими эф-
фектами, как конвекция и молекулярная диффузия.
Первоначальная версия аппаратов «SensorMedics 3100» была раз-
работана небольшой исследовательской компанией под руководством
Robert de Lemos в г.Сан-Антонио, штат Техас, США. Первые исследования
проходили в медицинском центре Wilford Holl на животных. Позднее, в 1984
году, появились первые сообщения о применении «SensorMedics 3100» в
клинической практике. На момент публикаций об использовании ВЧО ИВЛ
Wilford Holl уже имел опыт вентиляции более чем у 400 новорожденных.
В 1988 году компания SensorMedics получила одобрение от ассоциа-
ции FDA (Food and Drug Administration) и начала мультицентровые рандо-
мизированные исследования по применению своего аппарата высокочас-
тотной осцилляторной ИВЛ у пациентов с выраженной дыхательной
недостаточностью. В то же время было ограничено использование других
видов ВЧ ИВЛ у новорожденных, имеющих тяжелую дыхательную недо-
статочность и синдром утечки воздуха из легких. Стали появляться работы
по применению «SensorMedics 3100» у пациентов с показаниями к экстра-
корпоральной мембранной оксигенации и респираторным дистресс-синд-
ромом взрослого типа. В них говорилось о значительном повышении выжи-
ваемости и снижении частоты развития хронических легочных заболеваний.
Была исследована эффективность модифицированной модели
«SensorMedics 3100В» у взрослых пациентов.
26 июня 1990 года ассоциация FDA одобрила использование модели
«SensorMedics 3100А» для лечения новорожденных с дыхательной недо-
статочностью и рекомендовала компании массовый выпуск аппаратов для
применения в клиниках и медицинских центрах.
Улучшенная версия модели 3100А, с которой и сейчас работают во
всем мире, появилась в 1991 году. С 1995 года эта модель заняла ведущее
место на рынке и рекомендована FDA для применения в неонатальных
центрах.
С 1998 года модель «SensorMedics 3100А» используется в центрах
реанимации и интенсивной терапии новорожденных Санкт-Петербурга.
ВЧ ИВЛ прочно вошла в клиническую практику как один из основных
методов респираторной терапии новорожденных с тяжелой дыхательной
недостаточностью. К концу 2001 года там имелся опыт вентиляции более
чем 700 пациентов.
ТИПЫ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Механическая вентиляция, проводимая с частотой дыхания 150-1800
в минуту, использующая дыхательный объем, равный или меньше объема
мертвого анатомического пространства, называется высокочастотной ис-
кусственной вентиляцией легких (ВЧ ИВЛ).
Различают три основных типа ВЧ ИВЛ:
• High-frequency positive pressure ventilation (HFPPV) - ИВЛ, про-
водимая специально адаптированными аппаратами с высокой частотой.
Наиболее распространенный вариант - high-frequency flow interrupter
ventilation (HFFIV) - ИВЛ, при которой на фазе вдоха и выдоха создаются
высокочастотные модуляции или осцилляции (пневмоперкуссия).
• High-frequency jet ventilation (HFJV) - высокочастотная струйная
вентиляция легких - обеспечивается вдуванием высокоскоростного пре-
рывистого потока газа непосредственно в воздухоносные пути через трех-
просветный адаптер.
• High-fequency oscillatory ventilation (HFOV) - высокочастотная вен-
тиляция, производимая за счет колебательных движений поршня и диа-
фрагмы. Моделирует активный вдох и выдох. Получила наибольшее рас-
пространение в неонатальной практике.
Таблица 1. Сравнительные характеристики различных типов ВЧ ИВЛ
Профиль потока HFPPV HFJV HFOV
к п
Форма волны Вариабельная Треугольная Синусоидальная
Соотношение _ вдох/выдох Переменное Переменное Постоянное 1 : 2*
Выдох Пассивный Пассивный Активный
Частота 60-150 500-600 300-1800
Дыхательный объем > мертвого анатомического пространства > мертвого анатомического пространства < мертвого анатомического пространства
I: Е может регулироваться, но в неонатальной практике всегда применяется соотношение вдоха к выдоху как 1 : 2.
ТЕОРИЯ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Транспорт газа и газообмен
Газообмен при высокочастотной искусственной вентиляции легких
- результат сложения нескольких механизмов, из которых наиболее важ-
ными являются осевой поток и молекулярная диффузия газов.
Молекулярная диффузия газов
Дисперсия Тэйлора,
возникающая
благодаря
асимметричным
скоростным
профилям
Молекулярная
диффузия
Альвеолярная
вентиляция вне
фазы ВЧО
Молекулярная диффузия га-
зов - главный механизм газообмена
в альвеолярной области. Она проис-
ходит непосредственно у альвеоляр-
но-капиллярной мембраны. Парци-
альное давление кислорода и
углекислого газа между альвеолой и
капилляром уравновешивается. Этот
механизм работает и там, куда осе-
вой поток не достигает или доходит
в малых количествах, недостаточных
для осуществления адекватного га-
зообмена.
Рис. 1
Молекулярная диффузия газов происходит
непосредственно у альвеолярно-капиллярной мембраны. Чем выше частота вентиляции, тем
в большей степени представлены механизмы молекулярной дифузии.
Прямая альвеолярная вентиляция
Прямая альвеолярная венти-
ляция происходит за счет основного
осевого потока в тех отделах легких,
которые прилежат к крупным бронхам,
как и при традиционной искусственной
вентиляции легких.
Рис. 2
Механизм прямой альвеолярной вентиляции при ВЧ ИВЛ идентичен таковому
при традиционной ИВЛ.
Дисперсия Тэйлора
Рис. 3
Высокоскоростной профиль
имеет форму конуса. Чем выше ско-
рость газового потока, тем острее ко-
нус. Это происходит за счет трения газа
о стенки дыхательных путей. Поэтому
в центре трубки молекулы имеют боль-
шую кинетическую энергию, чем по пе-
риферии. Когда поток вдоха останавли-
вается, молекулы продолжают
распространяться дальше по дыхатель-
ным путям и происходит равномерное
смешивание газов.
Во время остановки потока происходит равномерное смешивание газов.
Асимметричные скоростные профили
Границы порции газа
; Начало потока вдоха
Окончание одного полного
дыхательного цикла
Рис. 4
Во время движения диафрагмы (или
поршня) газ поступает в пути
небольшими порциями.
Во время вдоха центрально рас-
положенные молекулы газа движутся бы-
стрее, чем у стенок дыхательных путей.
Во время выдоха основная порция газа
возвращается обратно, но конус отрыва-
ется и продолжает движение к терминаль-
ным отделам легких.
А. Во время вдоха газовые моле-
кулы в виде цилиндрической порции начи-
нают двигаться, приобретая форму пули.
Поскольку центрально расположенные мо-
лекулы газа распространяются быстрее,
чем у стенок дыхательных путей.
В. В конце вдоха формируется па-
раболический профиль потока.
С. Во время активного выдоха вы-
сокоскоростной параболический профиль
стремится к выравниванию.
D. После завершения полного ды-
хательного цикла, в момент нулевого дви-
жения потока, сохраняется смещение («от-
рыв») верхушки конуса потока дистально
и пристеночного газа проксимально.
Пенделлюфт
Механические свойства легочной ткани ха-
рактеризуются сопротивляемостью и растяжимос-
тью. Эти два фактора определяют константу вре-
мени. При высокой частоте вентиляции имеются
различные константы времени в различных обла-
стях легких. Поэтому происходит асинхронное за-
полнение и опустошение разных легочных единиц.
В конце выдоха, когда единица с короткой констан-
той уже пуста и готова заполниться («быстрая»
единица), «медленная» единица все еще продол-
жает опустошаться. Таким образом, газ движется
от быстрых единиц к медленным. Во время вдоха
быстрые единицы заполняются и начинают опус-
тошаться, то есть имеет место внутрилегочное пе-
ремешивание газов.
Рис. 5
Влияние различных констант времени на нетипичное газовое распределение и возникнове-
ние пенделлюфта.
А. На вдохе «быстрые» единицы получают большую вентиляцию, в то время как «медлен-
ные» вследствие частичного повышения резистентности дыхательных путей вентилируются
в меньшей степени.
В. На выдохе медленные единицы наполняются выдыхаемым газом из «быстрых» единиц.
Кардиогенное смешивание
Во время сокращения сердца происходит смешение газов в при-
лежащих ему отделах легких.
+11
Рис. 6
Сокращения сердца усиливают в прилежащих к нему регионах легких процессы молекуляр-
ной диффузии газов.
13 .
Оксигенация
Основная задача при проведении ИВЛ - поддержание нормальной
оксигенации артериальной крови (РаО2 и SaO2) и альвеолярной вентиля-
ции (pH и РаСО2).
Оксигенация зависит прежде всего от двух факторов - фракции вды-
хаемого кислорода (FiO2) и среднего давления в дыхательных путях (МАР).
Среднее давление при высокочастотной вентиляции легких используется
для раздувания легких. Благодаря этому открываются спавшиеся альвео-
лы и увеличивается поверхность для газообмена.
Рис. 7
При традиционной ИВЛ требуется
определенное давление на вдохе
(около 10-12 см вод.ст.) для начала
раздувания легких и увеличения
объема. При PIP 16-18 см вод.ст. в
легких достигается оптимальный
объем при наименьшем давлении
вдоха.
При PIP > 20 имеется риск развития
баро- и волюмотравмы.
v
Рис. 8
Благодаря оптимизации легоч-
ного объема при ВЧ ИВЛ не происхо-
дит ни перерастяжения легких (С), ни
ателектазирования (А). Поддерживая
оптимальный легочный объем при ми-
нимальном давлении (В), ВЧ ИВЛ поз-
воляет достигать адекватной оксигена-
ции при минимальном давлении.
Дыхательная кривая (петля) при традиционной ИВЛ. А - зона возможного развития ателено-
травмы. В-«зеленая зона»; именно на ней работает аппарат ВЧОИВЛ «SensorMedics 3100А».
С - зона потенциального развития баротравмы.
Оценить степень тяжести заболевания легких и инвазивность рес-
пираторной терапии позволяет индекс оксигенации, который рассчитыва-
ется по формуле: (МАР х Fi0 х 100о/о)
OI = -------------------->
где OI - индекс оксигенации, РаО2
МАР - среднее давление в дыхательных путях,
FiO2 - фракция вдыхаемого кислорода,
РаО2- парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,
измеренной постдуктально.
0I > 12 расценивается как проявление тяжелой дыхательной недо-
статочности. Индекс оксигенации между 25 и 35 свидетельствует о респи-
раторной недостаточности, требующей экстремальной дыхательной под-
держки. 0I > 40 увеличивает риск летального схода до 80% и является
показанием для начала проведения экстракорпоральной мембранной ок-
сигенации.
Для поддержания необходимой оксигенации используют два раз-
личных пути.
1. Стратегия оптимизации легочного объема - применяется
при диффузных поражениях легких, среднее давление устанавливается
больше, чем при традиционной ИВЛ, FiO2 снижают.
2. Стратегия ограничения легочного объема - применяется
при баротравме и синдроме утечки воздуха. Среднее давление меньше,
чем при традиционной ИВЛ, FiO2 повышают.
Вентиляция
Вентиляция легких определяется объемом воздуха, вдыхаемого в
единицу времени. Обычно измеряют минутный объем вентиляции (МОВ):
МОВ = ЧД х ДО.
Дыхательный объем при высокочастотной вентиляции легких обыч-
но меньше объема мертвого анатомического пространства:
МОВ = ДОа х ЧДВ , а = 1,5-2,2 в = 0,5-1,24.
Таким образом, во время высокочастотной вентиляции легких МОВ
больше зависит от дыхательного объема, чем при традиционных режимах
ИВЛ. Чаще всего при ВЧ ИВЛ наблюдается обратная зависимость ДО от
ЧД, то есть чем больше ЧД, тем меньше ДО, и наоборот.
Расстояние, которое проходит поршень, перемещая объем по ды-
хательным путям, называют амплитудой (Delta Р). Визуально определяют-
ся колебания грудной клетки (см. рис. 9).
АР
Рис. 9
Амплитуда колебаний давления при ВЧО ИВЛ; представ-
ляет собой расстояние между максимальным давлением
на вдохе и минимальным давлением на выдохе. Среднее
давление является осью абсцисс, относительно которой
происходят колебания.
Эндотрахеальная трубка и дыхательные пути за счет аэродинами-
ческого сопротивления значительно снижают амплитуду давления от про-
ксимальных к дистальным отделам легких (см. рис. 10). Так, например, ЭТТ
диаметром 2,5 мм ослабляет амплитуду на 90% в терминальных отделах
дыхательных путей. Чем больше диаметр трубки, тем меньше снижение
колебательного давления (см. Приложение А, с. 89). В отличие от ВЧО ИВЛ,
при традиционной вентиляции легких пиковое давление вдоха сохраняет-
ся на всем протяжении дыхательных путей.
Рис. ю
Представлены изменения давления, последовательно измеренные на животных моделях в
разных отделах дыхательных путей.
А - проксимальный конец ЭТТ.
В - бифуркация трахеи.
С - терминальные отделы дыхательных путей, альвеолы.
При CMV давление одинаково во всех отделах легких. При ВЧО ИВЛ значительно падает
амплитуда, а вместе с тем снижается травмирующее воздействие вентилятора на легкие.
В экспериментах, изучавших легочную функцию, установлено, что
легкие человека имеют так называемую собственную резонансную часто-
ту. У взрослых-4-8 Гц, у новорожденных - 10-15 Гц. При резонансе газо-
вый импульс доставляет энергию, преодолевающую легочный комплайнс,
а легочная отдача образует энергию, посылающую газ обратно из легких.
Синхронность кинетической энергии газового импульса и легочной отдачи
складываются и сохраняют потенциальную энергию. Таким образом, внеш-
няя сила (кинетическая энергия поршня) требуется только для преодоле-
ния сопротивления дыхательных путей, следовательно, для движения газа
в легкие и из легких при ВЧ ИВЛ необходимо меньшее давление, чем при
традиционной ИВЛ.
Инспираторный поток, пронизывая анатомическое мертвое прост-
ранство при некоторых типах ВЧ ИВЛ, распространяется центрально, а экс-
пираторные потоки являются спиралевидными, огибающими инспиратор-
ный поток.
Спиральные потоки при ВЧ ИВЛ.
МОНИТОРИНГ ПРИ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ
ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Каждый новорожденный, страдающий болезнью легких, нуждается
в контроле витальных функций, лабораторных показателей, оценке рент-
генологических данных. Своевременная обработка и адекватная интерпре-
тация получаемых значений являются залогом правильной диагностики и
успешного лечения. На сегодняшний день в рутинную практику интенсив-
ной терапии и реанимации новорожденных вошли: мониторинг витальных
функций, контроль кислотно-щелочного равновесия и газов крови, рентге-
нография, пневмомониторинг, а также контроль показателей красной кро-
ви, электролитов сыворотки и других биохимических показателей, нейро-
сонографии, УЗИ сердца с доплерографией.
Проведение респираторной терапии и, в частности, ВЧО ИВЛ не-
мыслимо без полноценного мониторинга витальных функций. Электрокар-
диография (ЭКГ) подразумевает постоянный мониторный контроль часто-
ты сердечных сокращений (ЧСС), приблизительную оценку
электрокардиографических интервалов (PQ, QRS, QRST, ST, RR), вольта-
жа зубцов, нарушений ритма и проводимости.
Пожалуй, самый важный мониторинг-это систематическое наблю-
дение за пациентом, оценка цвета кожи, колебаний грудной клетки, невро-
логического статуса и т.д. Особое внимание уделяют колебаниям грудной
клетки. Визуально они должны быть симметричными и распространяться
на всю грудную клетку и на живот у недоношенных. Достаточно положить
ладонь на грудную клетку новорожденного, чтобы определить симметрич-
ность и амплитуду колебаний. При отсутствии колебаний, появлении соб-
ственных активных дыхательных движений и изменению цвета кожи врач
должен заподозрить закупорку просвета ЭТТ и просвета дыхательных пу-
тей или развитие пневмоторакса. Аускультация при использовании ВЧО
ИВЛ дает очень скудную информацию о состоянии легочной ткани. Воз-
можно лишь частичное определение границ раздувания легких. При невоз-
можности проведения рентгенологического мониторинга определяют гра-
ницы печени. При избыточном раздувании легких нижний край печени
опускается из-под реберной дуги.
Пульсоксиметрия
Работа пульсоксиметра основана на способности гемоглобина, свя-
занного с кислородом (НЬО2) и не связанного с кислородом (НЬ), поглощать
I8
свет различной длины волны. Датчик пульсоксиметра состоит из источника
света и фотодетектора. Светодиод пропускает свет через перфузируемую
область к фотодетектору. Измеряя разницу между количеством света, по-
глощенного во время систолы и диастолы, пульсоксиметр определяет ве-
личину артериальной пульсации. Соотношение количества НЬО2 и общего
НЬ, выраженного в процентах, называется сатурацией (SaO2).
SaO2 = (HbO2/[Hb + HbOJ) x 100%
Погрешность большинства мониторов, определяющих SaO2 чрес-
кожно (StcO2), составляет ±2%. На точность работы прибора влияют такие
факторы, как низкая периферическая перфузия, артериальная гипотензия,
сатурация кислорода < 80%, падение на датчик яркого света (в том числе
спектра ламп фототерапии), движение конечности, на которой размещен
датчик, pH < 7,0 или > 7,6, содержание гемоглобина < 80 г/л, применение
сосудосуживающих препаратов, применение у новорожденного датчика для
взрослых. При ВЧО ИВЛ обычно поддерживают StcO2 в пределах 90-95%.
Следует избегать StcO2 < 85% (РаО2 < 50 мм рт.ст.), так как повышается
легочное сосудистое сопротивление и возможна тканевая гипоксия. В не-
которых случаях, если не нарастает метаболический ацидоз и стабильны
показатели гемодинамики, можно поддерживать более низкую оксигенацию
(тяжелая баротравма легких, определенные виды врожденных пороков
сердца, бронхолегочная дисплазия и т.д.).
Измерение артериального давления
Измерение артериального давления при ВЧО ИВЛ предпочтитель-
но прямым методом. Для этого катетеризуется пупочная или лучевая арте-
рии (техника катетеризации см. в Приложении D). В зависимости от веса и
возраста новорожденного нормальные значения систолического, диасто-
лического и среднего артериального давления несколько различаются, их
нормы определяются по номограммам, которые представлены на рис. 12.
При отсутствии возможности проводить мониторинг артериального
давления инвазивно возможно измерение АД непрямым методом не реже
1 раза в 10 минут.
Рис. 12
Номограммы нормальных значений артериального давления у новорожденных.
pH и газы крови
pH капиллярной и венозной крови меньше pH артериальной крови
на ~ 0,05-0,1.
Таблица 2. Нормальные показатели pH, рСО2, рО2 у новорожденных в артериальной, капил-
лярной и венозной крови
Уровень измерения pH рСО2, мм рт.ст. рО2, мм рт.ст.
Артерия 7,3-7,45 35-55 60-80
Капиллярная кровь 7,3-7,35 40-50 40-60
Вена 7,25-7,3 45-55 30-45
Таблица 3. Допустимые показатели газов крови при различных патологиях
Паюлогические состояния pH РаСО2, мм рт.ст. РаО2, мм рт.сг.
I ее i анионный во |раст < 28 педель >7,25 40-55 45-65
I lepenei ирующая ле| очная iипсртензия новорожденных >7,5 <40 80-120
Бронхолегочная дисплазия >7,3 45-80 60-80
рО2 в капиллярной крови хорошо коррелирует с артериальным рО2
(обычно рО2 капиллярное на 10 мм рт.ст. меньше) в том случае, если учас-
ток, из которого производится забор крови на анализ, был предварительно
согрет при 40°С. Кроме того, на степень корреляции pH, рСО2, рО2 в арте-
Мониторинг при ВЧО ИВЛ
риальной и капиллярной крови влияют: артериальная гипотензия, сниже-
ние периферического кровотока, полицитемия, РаО2 > 80 мм рт.ст., дли-
тельность хранения (пробы крови могут храниться без значительного вли-
яния на результаты исследования при комнатной температуре 10-15 минут,
а при 4°С 1 час). В некоторых случаях при проведении ИВЛ допустимы дру-
гие показатели газов крови (см. табл. 3).
В последнее время существует тенденция в острый период забо-
левания легких считать приемлемыми более низкие величины pH (~ 7,2) и
более высокие величины РаСО2(> 50 - 60 мм рт.ст.), для того чтобы избе-
жать повреждение легких высоким давлением и/или дыхательным объе-
мом (метод допустимой гиперкапнии). Для профилактики ВЖК важнее из-
бегать резких изменений РаСО2, чем стремиться нормализовать его уровень.
Транскутанное определение газов крови
Определение РаО2 (ТсО2)
Метод определения РаО2 с помощью электрохимического датчика.
Участок кожи нагревается датчиком до 43-45°С. Кислород диффундирует
через кожу и регистрируется датчиком. Участки наложения электродов -
грудная клетка, живот, спина. Не следует накладывать электрод под паци-
ента. Место наложения электрода необходимо менять каждые 4-6 часов
(см. рекомендации производителя мониторов). Контролируя корреляции
ТсО2 и РаО2, их периодически сравнивают. Снижают уровень корреляции
следующие факторы: РаО2 > 80 мм рт.ст. или < 30 мм рт.ст., уменьшение
периферической перфузии, применение вазоактивных препаратов,
pH < 7,05, тяжелая анемия, отеки, неправильная калибровка прибора, дви-
гательные артефакты. У одного пациента в нормальных условиях разница
между РаО2 и ТсО2 постоянна.
Транскутанное определение РаСО2 (ТсСО2)
Физический механизм чрескожного определения РаСО2 подобен
таковому для определения РаО2. Участки наложения электродов те же.
Метод менее чувствителен к изменению перфузии кожи, применению вазо-
активных препаратов, температуре тела, чем ТсО2.
Капнография
Определение концентрации СО2 в выдыхаемом воздухе (ЕТСО2).
Метод основан на способности СО2 поглощать инфракрасные (ИК) лучи.
Сравнивается количество ИК-лучей, проходящих через камеру, где отсут-
ствует СО2, с количеством их в камере, куда попадает выдыхаемый воздух.
На показатели ЕТСО2 влияют следующие факторы: величина альвеоляр-
ной вентиляции, внутрилегочное шунтирование, продукция СО2 организ-
мом, величина легочного кровотока, величина мертвого пространства дат-
чика и дыхательных путей, обструкция эндотрахеальной трубки, эмболия
легочных артерий. Абсолютный показатель ЕТСО2 не так важен, как дина-
мика его изменения. В случае неинвазивной оценки концентрации СО2
(ЕТСО2, ТсСО2) следует периодически сравнивать его с показателями в ар-
териальной крови (в момент взятия анализа необходимо записывать пока-
зания монитора).
Рентгенологический контроль
Рентгеновский снимок грудной клетки производится до перевода
на ВЧО ИВЛ и затем через 4 часа после начала ВЧО ИВЛ. Оптимальное
положение правого купола диафрагмы - измеренное по среднеключич-
ной линии (между 8-м и 9-м ребрами; по задним дугам). Положение пра-
вого купола диафрагмы на 10-м ребре и ниже свидетельствует о перерас-
тяжении легких, а выше 8-го ребра - напротив, о недостаточном раздувании
легких. Если пациент стабилен и не требуется увеличение параметров
ВЧО ИВЛ, рентгеновские снимки повторяют каждые 12-24 часа либо по
показаниям.
Помимо раздувания легких при оценке рентгеновского снимка важ-
но обратить внимание на пневматизацию легких, наличие воздушных брон-
хограмм, булл, кистозных образований, кардиоторакальный индекс, поло-
жение эндотрахеальной трубки, катетеров, дренажей. Обзорная
рентгенограмма проводится для оценки органов брюшной полости.
Ниже представлено оптимальное расписание проведения рентге-
нографического исследования:
1) через 4 часа после начала вентиляции;
2) каждые 12 часов в последующие сутки;
3) каждые 24 часа в последующие 5 дней;
4) каждые 48 часов в следующие 8 дней;
5) каждую неделю в последующем;
6) всякий раз, когда подозревается перераздувание легких.
Графический пневмомониторинг
Графический пневмомониторинг при ВЧО ИВЛ позволяет оптими-
зировать дыхательную поддержку. Он осуществляется с помощью датчика
потока, измеряющего инспираторный и экспираторный потоки, и давления
вдыхательных путях. Датчик потока располагается между ЭТТ и дыхатель-
ным контуром. Динамика измерений давления, потока и объема выводится
на дисплей специально предназначенного монитора («Florian»). На точность
результатов будут влиять следующие факторы: диаметр и длина ЭТТ, ве-
личина утечки между ЭТТ и трахеей, наличие мокроты в трахеобронхиаль-
ном дереве, правильность калибровки прибора перед использованием.
Ценность графического мониторинга состоит в точном определе-
нии дыхательного объема, частоты вентиляции, процента утечки воздуха
мимо ЭТТ и отображении дыхательных кривых и петель при ВЧО ИВЛ. Врач
может оценить изменение легочного комплайнса и сопротивляемости ды-
хательных путей, работу дыхания в течение проведения ВЧО ИВЛ.
Красная кровь
Показатели красной крови (Hb, Er, Ht, ЦП) контролируют каждые
12 часов. Требуемые значения гематокрита-40-60%, гемоглобина -120-
190 г/л, эритроцитов - 3,0-5,5 млн. Коррекцию анемии проводят эритро-
цитарной массой или отмытыми эритроцитами. В случаях полицитемии
для улучшения реологических свойств крови необходима изоволемичес-
кая гемодилюция.
Биохимические показатели
Контроль за электролитным составом плазмы, общим белком, глю-
козой, билирубином и другими биохимическими показателями осуществля-
ют по мере необходимости.
ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
ПРИ СИНДРОМЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
Термины «синдром дыхательных расстройств» (СДР) и «болезнь
гиалиновых мембран» (БГМ) в зарубежной литературе являются синони-
мами и обозначают состояние, обусловленное дефицитом сурфактанта. Не-
смотря на то что однозначного определения БГМ и РДС нет, считается, что
эта патология встречается повсеместно у 1 % всех живорожденных и у 14%
детей, родившихся с массой тела < 2500 г. Частота развития СДР зависит
от степени недонашивания беременности и составляет в среднем 65% при
рождении ребенка на сроке гестации < 29 недель, 35% при сроке 31-32
недели, 20% при сроке 33-34 недели, 5% при сроке 35-36 недель и < 1%
при сроке > 37 недель. У мертворожденных гиалиновых мембран не быва-
ет. БГМ и ее последствия - причина 30-50% неонатальных смертей в США
(Р.Берман и Р.Клигман, 1991).
Определяющим фактором развития БГМ является гестационный
возраст ребенка. К другим факторам риска, которые обусловливают раз-
витие БГМ или усугубляют ее течение, относят не леченный сахарный
диабет у матерей, кровотечения у беременных, кесарево сечение, пери-
натальную асфиксию, мужской пол новорожденного и рождение вторым
из двойни. Состояния, вызывающие хронический стресс, уменьшают риск
развития БГМ. К ним относят артериальную гипертензию у матери, дли-
тельный безводный промежуток перед началом родов (> 16 часов), при-
страстие к наркотикам (героин, никотин и др.), задержку внутриутробного
развития плода, а также терапию беременной глюкокортикоидами за 2-3
Дня до родов.
Макроскопически безвоздушные легкие тонут в воде. При микро-
скопии определяют диффузный ателектаз и некроз клеток альвеолярного
эпителия. Многие из расширенных терминальных бронхиол и альвеоляр-
ных ходов содержат эозинофильные мембраны на фибринозной основе.
Эти гиалиновые мембраны редко обнаруживают у новорожденных, умер-
ших в первые часы жизни. При БГМ проницаемость альвеолярно-капил-
лярных мембран повышается в первые 3 дня после рождения. Отмечает-
ся застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и
растяжение лимфатических сосудов.
Дефицит сурфактанта приводит к спадению альвеол, формирова-
нию ателектазов.
Вследствие этого:
• Легочный комплайнс снижается на 25-35% и более от нормального.
• Снижаются функциональная остаточная емкость, дыхательный
объем и жизненная емкость легких. Возрастает мертвое анатомическое про-
странство, а также соотношение мертвого анатомического пространства к
легочному объему. Сопротивляемость дыхательных путей при этом оста-
ется нормальной.
• Возрастает работа дыхания.
• Возникает внутрилегочное шунтирование с прогрессирующей ги-
поксемией.
• Нарастают гиповентиляция и респираторный ацидоз.
К другим клиническим особенностям относятся:
• Легочная гипертензия с право-левым шунтом через функциониру-
ющий артериальный проток и/или овальное окно.
• Повреждение сосудистой стенки с транссудацией жидкости и пе-
риферическими отеками.
• Артериальная гипотензия.
• Метаболический ацидоз.
• Снижение перфузии и оксигенации других органов и перивентри-
кулярные кровоизлияния.
Клиническая картина
Респираторный дистресс начинается уже при рождении, но может
проявляться только через несколько часов. Клинические признаки этого со-
стояния-тахипноэ, раздувание ноздрей, западение грудины, втяжение меж-
реберных промежутков, хриплое дыхание на выдохе и цианоз. Аускульта-
тивно дыхание ослаблено с грубыми крепитирующими хрипами. При легкой
и средней степени БГМ дыхательные расстройства нарастают за 24-48 ча-
сов, а в последующие 48-72 часа быстро исчезают. Таким детям достаточ-
на ингаляция дополнительного кислорода через маску или помещение па-
циента в кислородную палатку. Об улучшении функции дыхания
свидетельствует восстанавливающийся диурез. При тяжелом течении БГМ
требуется интубация, проведение ИВЛ. Возможно развитие ряда осложне-
ний: синдрома утечки воздуха (СУВ), застойных явлений в легких вследст-
вие функционирования артериального протока, развитие бронхолегочной
дисплазии (БЛД).
Диагностика
На основании признаков зрелости плода, анамнеза, физикальных
и рентгенологических данных удается отдифференцировать БГМ от дру-
гих причин дыхательных расстройств. Известна триада рентгенологичес-
ких признаков: диффузные очаги пониженной прозрачности, воздушные
бронхограммы, пониженная пневматизация легочной ткани.
По рентгенологическим признакам БГМ делят на четыре степени
тяжести:
I - умеренное снижение пневматизации легких, различимы воздуш-
ные бронхограммы, границы сердца четкие;
II-снижение пневматизации легких, воздушные бронхограммы, гра-
ницы сердца на рентгенограмме еще различимы;
III - выраженное снижение пневматизации легких, воздушные брон-
хограммы, границы сердца практически неразличимы, стерты;
IV - резкое снижение пневматизации легких, воздушные бронхо-
граммы, границы сердца неразличимы, «белые легкие» (см. рисунок на цвет-
ной вклейке).
В зависимости от степени тяжести острая стадия течения БГМ про-
должается от 2 до 5 дней. В этот период ребенок нуждается в интенсив-
ной терапии, включающей респираторную поддержку (СДППД, ИВЛ, ВЧО
ИВЛ). Если заболевание не осложнилось пневмонией, СУВ, ПЛГН, а так-
же внутрижелудочковыми кровоизлияниями (ВЖК), то следует стадия раз-
решения, клинически проявляющаяся снижением потребности в респира-
торной терапии, улучшением состояния, стабилизацией гемодинамики и
ускорением темпа диуреза. При осложненном течении тяжесть состояния
ребенка будет определять само осложнение, возраст и вес. Обычно в этом
случае продолжительность механической вентиляции легких увеличива-
ется, а тактика проводимой терапии меняется с учетом специфики кон-
кретной патологии.
БГМ очень трудно отличить от пневмонии, вызванной гемолитичес-
ким стрептококком группы В. Возможно, эти два состояния конкурируют
между собой у тяжело больных новорожденных. По этой причине детей с
предполагаемым диагнозом БГМ начинают лечить антибиотиками.
Вторая диагностическая трудность - отличить БГМ от ПЛГН и врож-
денного порока сердца (ВПС) синего типа. В качестве диагностического
приема используется постоянное положительное давление у крупных не-
доношенных детей, для которых эта процедура безопасна. Применение
постоянного положительного давления 8-10 см вод.ст. при дыхании 100-
процентным кислородом в течение 10 минут обычно повышает РаО2 до
- ЮО мм рт.ст. На фоне ВПС или ПЛГН РаО2 при этом существенно не
изменяется. Для последующего дифференцирования ПЛГН и ВПС ис-
пользуют тесты гипероксии и гипервентиляции.
Лечение
При легкой и средней степени тяжести течения БГМ достаточно 2-
6-дневного курса кислородотерапии. В этом случае поддерживают РаО2
50-70 мм рт.ст. Следующим шагом респираторной терапии является дыха-
ние с постоянным положительным давлением, которое осуществляют с по-
мощью эндотрахеальной интубации, носовых катетеров, лицевой маски. С
постоянным положительным давлением (ППД) увеличивается функциональ-
ная остаточная емкость, улучшается соотношение вентиляция/перфузия.
Сокращаются частота дыхания и минутная вентиляция без изменения аль-
веолярной вентиляции. На фоне ППД приблизительно каждому третьему
ребенку проводят ИВЛ, показаниями к которой являются:
• гипоксемия, при FiO2 > 0,6 на фоне СДППД
(+6 см вод.ст.), РаО2 < 50 мм рт.ст.
• гиперкапния, при РаСО2 > 50 мм рт.ст. и pH < 7,20
Устанавливают оптимально низкое пиковое давление и такую час-
тоту дыхания, при которых осуществляется удовлетворительный газооб-
мен, а риск повреждения легких минимален. Однако у части новорожден-
ных стабилизация дыхания и газообмена достигается, в силу тяжести
поражения легких, только на фоне жестких параметров ИВЛ:
МАР > 8-10 см вод.ст. у новорожденных с массой тела < 1000 г
МАР > 10-12 см вод.ст. у новорожденных с массой тела 1000-2500 г
МАР > 12-15 см вод.ст. для новорожденных с массой тела > 2500 г
FiO2 > 0,6-0,8
PIP > 20 см вод.ст. для новорожденных с массой тела < 1000 г
PIP > 20-25 см вод.ст. для новорожденных с массой тела 1000-2500 г
PIP > 25 см вод.ст. для новорожденных с массой тела > 2500 г.
Для улучшения оксигенации и вентиляции, предотвращения или
лечения СУВ показан перевод ребенка на ВЧО ИВЛ. Иногда тяжесть БГМ
предполагает использование ВЧО ИВЛ как стартового метода респиратор-
ной терапии. Тактика раннего вмешательства в таких случаях наиболее
актуальна для крупных родильных домов и перинатальных центров.
При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации альвеол происходит уменьше-
ние регионарных ателектазов, увеличение площади газообмена и легочно-
го кровотока. Результат правильно проводимой терапии - уменьшение вен-
тиляционно-перфузионного соотношения, уменьшение внутрилегочного
шунтирования, сокращение экспозиции высокой концентрации кислорода.
Падает дыхательный объем (меньше или равен мертвому анатомическому
пространству), снижается региональное перерастяжение, уменьшается риск
баро- и волюмотравмы.
Перед началом ВЧО ИВЛ обеспечивают мониторинг витальных
функций, pH и газов артериальной крови, рентгенологический контроль,
пневмомониторинг (см. главу «Мониторинг при ВЧО ИВЛ»),
Начальные параметры ВЧО ИВЛ при БГМ будут зависеть от геста-
ционного возраста, массы тела ребенка, тяжести исходной дыхательной
недостаточности, сопутствующей патологии и осложнений.
После подготовки аппарата ВЧО ИВЛ к работе у недоношенных де-
тей рекомендуется устанавливать постоянное расправляющее давление
(CDP) на 1-2 см вод.ст. выше, чем среднее давление (PAW) при традици-
онной ИВЛ. Это увеличение связано с разницей PAW в дистальном конце
эндотрахеальной трубки (ЭТТ) и проксимальном, где оно измеряется (см.
рис. 10). Частота ВЧО ИВЛ 15 Гц для недоношенных новорожденных с экс-
тремально низкой массой тела (< 1000 г), 11-14 Гц для недоношенных де-
тей с низкой массой тела при рождении (1000-2500 г). Амплитуда (Power)
равна 2,0 и изменяется до появления колебаний грудной клетки, оценивае-
мых визуально. Обычно у недоношенных детей видимые колебания рас-
пространяются на переднюю брюшную стенку.
Для недоношенных детей с массой тела > 2500 г и доношенных
новорожденных начальное расправляющее давление устанавливается на
2-4 см вод.ст. выше, чем среднее давление при традиционной ИВЛ. Час-
тота вентиляции 10-12 Гц (может быть снижена до 8 Гц). Power 2,5 и регу-
лируется до появления видимых колебаний грудной клетки. Для всех но-
ворожденных с РДС время вдоха устанавливается 33% дыхательного
цикла и является неизменным (при увеличении времени вдоха резко воз-
растает опасность развития воздушных ловушек). FiO2 = 0,8-1,0, такое
же, как при традиционной ИВЛ. Основной поток устанавливается 10-15 л/
мин для крайне недоношенных детей и 15-20 л/мин для почти доношен-
ных или доношенных новорожденных.
Дальнейшую регуляцию параметров ВЧО ИВЛ проводят на основе
рентгенологического контроля, а также мониторинга газов артериальной
крови. Оптимальное раздувание легких достигается при положении право-
го купола диафрагмы между 8-м и 9-м ребрами на рентгенограмме. Пози-
ция диафрагмы зависит в основном от среднего давления. Рентгеновские
снимки повторяют каждые 6-12 часов или по клиническим показаниям. Лег-
кие являются перераздутыми, если правый купол диафрагмы находится
ниже 9-го ребра, и наоборот, когда уровень диафрагмы выше 8-го ребра,,
легочный объем недостаточный. CDP должно быть снижено на 2 см вод.ст.,
если правый купол диафрагмы находится ниже 11-го ребра, и на 1 см вод.ст.,
если он между 10-м и 11-м ребрами. Соответственно, при недостаточном,
легочном расправлении CDP увеличивают на 2 см вод.ст. при положении
правого купола диафрагмы выше 7-го ребра и на 1 см вод.ст., если он
между 7-м и 8-м ребрами.
После достижения оптимального легочного объема, ориентируясь на'
нормальные значения РаО2 50-70 мм рт.ст., регулируют процент вдыхаемо-
го кислорода. Если РаО2 > 70-80 мм рт.ст., то РЮ2 снижают на 0,1 под кон-
тролем газов крови (артериальных или измеренных транскутанно), вплоть
до 0,4. В дальнейшем при высоких значениях РаО2 снижается CDP. Если
сохраняется гипоксемия, РЮ2 увеличивают до 1,0. При FiO2 = 1,0, а РаО2 < 50
мм рт.ст. среднее давление в дыхательных путях повышают на 1-2 см вод.ст.,
несмотря на адекватный легочный объем. Если FiO2 возрастает на 0,2 за 6
часов, повторяют рентгенограмму для оценки легочного раздувания.
При подобранной неизменной частоте ВЧО ИВЛ РаСО2, главным
образом, зависит от амплитуды. Приемлемые значения РаСО2 35-55 мм
рт.ст. Снижение амплитуды производят при гипокапнии: РаСО2 < 25 мм
рт.ст. - Delta Р снижают на 20%, РаСО2 в пределах 25-35 мм рт.ст.
- можно снизить Delta Р на 10%. Повышение амплитуды требуется на
фоне гиперкапнии: РаСО2 55-65 мм рт.ст. - Delta Р увеличивают на 10%,
при РаСО2 > 65 мм рт.ст. Delta Р повышают на 20%. Оценку газов артери-
альной крови проводят каждые 30 минут до нормализации РаО2 и РаСО2.
БГМ является следствием дефицита сурфактанта, поэтому введе-
ние препаратов сурфактанта в легкие после рождения является неотъем-
лемым компонентом лечения. Заместительная терапия сурфактантом зна-
чительно улучшает оксигенацию, характеристики дыхания,
рентгенологическую картину, течение и прогноз РДС. На сегодняшний день
введение новорожденному сурфактанта входит в комплекс рутинной тера-
пии РДС. По нашим данным, а также по данным Patel, Klein (1995), ком-
плексное лечение РДС у недоношенных новорожденных с использованием
ВЧО ИВЛ и заместительной терапии сурфактантом значительно улучшает
выживаемость и в несколько раз снижает частоту развития бронхолегоч-
ной дисплазии (БЛД). Наиболее широкое распространение в современной
неонатологии получили препараты натурального (Curosurf, Survanta,
Alveofact, Биосурф) и синтетического (Exosurf neonatal) сурфактантов.
Значительный практический опыт применения сурфактанта при РДС
более чем у 1000 пациентов позволяет нам рекомендовать следующие стан-
дарты терапии:
1. Профилактическое введение сурфактанта (стратегия «интуба-
ция-сурфактант-экстубация», от англ. INSURE - intubation-surfactant-ex-
tubation, с дальнейшим переводом ребенка на назальный СРАР).
2. Раннее введение (для детей с экстремально низкой массой тела
< 1000 г в первые 30 минут жизни, остальным новорожденным в первые 2
часа жизни).
3. Повторное терапевтическое введение (применение сурфактан-
та детям с РДС, находящимся в критическом состоянии).
Необходимые условия введения сурфактанта - это стабилизация
состояния ребенка, исключая случаи реанимационного введения сурфак-
танта, аппаратная дыхательная поддержка, коррекция ацидоза, гиповоле-
мии, артериальной гипотензии, поддержание нормальной температуры тела.
Обеспечение постоянного положительного давления 3-6 см вод.ст. для
более равномерного распределения сурфактанта. Необходимо использо-
вать специальный адаптер к ЭТТ для введения сурфактанта.
Существуют три различные техники:
1) болюсное введение сурфактанта с использованием ручной ИВЛ
мешком Амбу (наиболее распространенный и эффективный метод для на-
туральных сурфактантов);
2) инфузия - продолжительное (микроструйное) введение на фоне
аппаратной ИВЛ (чаще всего используется при введении Exosurf neonatal);
3) ингаляция - назначение в форме аэрозоля.
Возможно их использование с новейшими методами респиратор-
ной терапии, когда ребенок не находится на традиционной ИВЛ: назаль-
ный СРАР, ингаляция оксида азота, ВЧО ИВЛ, экстракорпоральная мемб-
ранная оксигенация (ЭКМО), жидкостная вентиляция.
Существуют особенности техники введения сурфактанта на фоне
ВЧ ИВЛ. К ним относятся:
• Инфузионное введение сурфактанта на фоне продолжающейся
ВЧО ИВЛ в закрытый контур. Разъединение контура влечет за собой поте
рю легочного объема, развитие реателектазов и внутрилегочного шунти
рования. Инфузия проводится в течение 15-30 минут, смена положения
головы и рентгенологический контроль обязательны.
• Точное соблюдение дозы вводимого сурфактанта, указанной в ин
струкции, для предотвращения обтурации эндотрахеальной трубки и тра
хеобронхиального дерева избыточным количеством препарата.
• Особое внимание необходимо уделить мониторингу витальны:
функций, рентгенологическому контролю, пневмомониторингу во время I
после введения сурфактанта. Улучшение комплайнса требует снижени:
среднего расправляющего давления, амплитуды и процента вдыхаемоп
кислорода.
С учетом особенностей газораспределения, физиологии поддержа-
ния легочного объема при ВЧО ИВЛ сочетание заместительной терапии
сурфактантом с этим типом вентиляции легких у детей с тяжелыми форма-
ми РДС не только оправданно, но и наиболее эффективно.
При подозрении на БГМ сразу назначают антибактериальную тера-
пию. Стартовыми препаратами считаются ампициллин в дозе 100-200
мг/кг/сут в сочетании с аминогликозидами до тех пор, пока анализы крови и
посевы не позволят исключить пневмонию и/или сепсис.
Для борьбы с артериальной гипотензией применяют инотропные пре-
параты, такие, как дофамин (5-10 мкг/кг/мин), добутамин (5-20 мкг/кг/мин),
адреналин (0,05-0,5 мкг/кг/мин).
Спонтанное дыхание на фоне ВЧО ИВЛ недопустимо только в том
случае, если пациент беспокоен или «борется» с вентилятором. С целью
седатации показано введение бензодиазепинов (реланиум, лоразепам) или
наркотических анальгетиков (морфин, фентанил). С особой осторожностью
на фоне жестких параметров ВЧО ИВЛ допускается введение миорелак-
сантов (панкуроний, ардуан) для снижения риска развития пневмоторакса,
волюмотравмы.
Уход от ВЧО ИВЛ
Если течение БГМ не осложняется инфекционным процессом, раз-
витием СУВ и хроническими заболеваниями легких, то стабилизация со-
стояния и разрешение СДР происходит приблизительно на 2-4-е сутки от
рождения. Обычно именно к этому времени пациент нуждается в грамот-
ном и последовательном снижении параметров ВЧО ИВЛ. Улучшение функ-
ционального состояния легких проявляется в стабилизации клинической
картины, положительных рентгенологических изменениях и нормализации
газов крови.
Снижение параметров ВЧО ИВЛ производят очень осторожно, опи-
раясь на данные рентгенографии и мониторинга лабораторных показате-
лей. Если легочный объем оптимальный (правый купол диафрагмы нахо-
дится между 8-м и 9-м ребрами) и РаО2 > 50 мм рт.ст., возможно снижение
фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) на 0,1 вплоть до 0,4. Следующий
шаг - снижение среднего расправляющего давления на 1-2 см вод.ст. до
5-7 см вод.ст. Условие уменьшения респираторной поддержки - восста-
новление спонтанного дыхания. Если пациент не «борется» с аппаратом,
миорелаксанты и седативные препараты не назначают. При сохраняющемся
в течение 12 часов стабильном состоянии ребенок может быть переведен
на пациент-триггерную вентиляцию легких, назальное СДППД либо вооб-
ще экстубирован. Но во всех случаях смене режима респираторной под-
держки должен предшествовать рентгенологический и лабораторный кон-
троль.
Осложнения, связанные с БГМ, обусловлены самим патологичес-
ким процессом, недоношенностью ребенка или имеют ятрогенный харак-
тер. К общим осложнениям относятся открытый артериальный проток,
ВЖК, ретролентальная фиброплазия; осложнения, обусловленные кате-
теризацией артерии, почечная недостаточность, язвенно-некротический
энтероколит, сепсис, коагулопатия и легочное кровотечение. Следствием
интубации и ИВЛ могут являться утечки воздуха из легких, расстройства,
связанные с неправильным положением или закупоркой эндотрахеаль-
ной трубки, поражение трахеи (эрозии, трахеобронхит, стенозы подсвя-
зочного пространства), пневмония и БЛД.
В 80-х годах не только значительно повысилась выживаемость но-
ворожденных с БГМ, находившихся на ИВЛ, но и снизился показатель по-
здних осложнений. В 90-х годах дальнейший прогресс был напрямую свя-
зан с широким внедрением в практику ВЧО ИВЛ по всему миру. Сегодня
частота тяжелых функциональных нарушений среди выживших новорож-
денных с массой тела 501-1000 г составляет 15-20% и только 4% при
массе тела от 1001 до 1500 г. У большинства новорожденных, выживших
после перенесенной БГМ, легкие здоровы, однако повышенный риск раз-
вития БЛД существует у тех, кому проводилась ИВЛ. Большинство легоч-
ных нарушений исчезают к концу первого года жизни, а к школьному воз-
расту хроническая сердечно-легочная патология у таких детей встречается
очень редко.
СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ
ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ
НОВОРОЖДЕННЫХ
Одно из ведущих мест в структуре смертности и инвалидизации
детей в период новорожденное™ занимает персистирующая легочная ги-
пертензия новорожденных (ПЛГН). По различным данным, ПФК встречает-
ся у 8-20% детей с легочной гипертензией и развивается на фоне легоч-
ных, внелегочных и сердечных патологических процессов. Без
использования современных методов интенсивной терапии и реанимации
смертность среди таких больных достигает 80%.
Состояние, основным гемодинамическим признаком которого явля-
ется стойкая легочная гипертензия новорожденных (СЛГН), также называ-
ется стойкой обструкцией легочных сосудов, персистирующим переходным
кровообращением, синдромом персистирующего фетального кровообраще-
ния, персистирующей легочной гипертензией новорожденного.
Рис 12.
Персистирующая легочная гипертензия в структуре легочной патологии новорожденных.
Патофизиология
Ведущее звено в патогенезе синдрома ПФК право-левый шунт, то
есть сброс неоксигенированной крови через фетальные коммуникации -
открытый артериальный проток и овальное окно. Минуя легкие, венозная
кровь попадает в большой круг кровообращения, за счет чего в тканях раз-
вивается гипоксия и ацидоз. Два последних фактора провоцируют увели-
чение сосудистого спазма легких, что приводит к усилению право-левого
шунта, так замыкается патологический круг.
ПОДМЕШИВАНИЕ
ВЕНОЗНОЙ КРОВИ
В БОЛЬШОЙ КРУГ
ГИПОКСЕМИЯ
ЛЕГОЧНАЯ
ВАЗОКОНСТРИКЦИЯ i
ПФК
УВЕЛИЧЕНИЕ
ПРАВО-ЛЕВОГО ШУНТА
ЧЕРЕЗ ОАП И ОВАЛЬНОЕ
ОКНО
СНИЖЕНИЕ
ЛЕГОЧНОГО
КРОВОТОКА
УВЕЛИЧЕНИЕ
РЕЗИСТЕНТНОСТИ '
ЛЕГОЧНЫХ
СОСУДОВ
Рис. 13
Основные звенья патогенеза ПЛГН.
Существует множество различных методик, направленных на ле-
чение легочной гипертензии. Используя традиционные методы вентиляции
для того, чтобы добиться удовлетворительной оксигенации, часто приме-
няют агрессивные параметры ИВЛ, которые приводят к различным ослож-
нениям (баротравма и, как следствие, СУВ, быстрое развитие инфекцион-
ных осложнений, нарушения мозгового кровотока, депрессия миокарда, БЛД
и др ). С появлением новых методов терапии дыхательной недостаточнос-
ти, таких, как ВЧО ИВЛ, заместительная терапия сурфактантом, ингаляция
оксида азота, значительно возросла выживаемость и снизилась частота
осложнений при ПЛГН.
Легочная гипертензия, обусловливающая шунтирование крови
оправа налево через артериальный проток и овальное отверстие, чаще
всего бывает ассоциирована с рядом состояний неонатального периода,
такими, как болезни легочной паренхимы или аномалии развития легких и
верхних дыхательных путей. Для более четкого понимания сути синдро-
ма было предложено различать первичную, или идиопатическую, и вто-
ричную его формы.
Наиболее часто встречающиеся синдромы, при которых развива-
ется первичная или вторичная легочная гипертензия:
• Первичная ПЛГН, или ПЛГН при заболевании легочной паренхи-
мы средней степени тяжести. Такое состояние впервые было описано
Hersony в 1969 году, когда ребенок имел гипоксемию, не связанную с тя-
жестью поражения легочной паренхимы, или вообще не имел болезни
легких и сердца. Подтверждением тому служили клиническая картина,
рентгенограммы и уровень РаСО2 в артериальной крови.
• Вторичная ПЛГН при тяжелой интранатальной асфиксии. Такие
дети имеют гипоксию и ацидемию, причем оба фактора приводят к мощной
легочной вазоконстрикции. Предотвращение развития тяжелой асфиксии
ведет к снижению вероятности развития синдрома ПФК.
• Вторичная ПЛГН при инфекциях. Такая тяжелая форма заболева-
ния характерна для сепсиса, вызванного гемолитическими стрептококками
группы В или эшерихиями, возможно, из-за выделения последними вазоак-
тивных субстанций.
• Вторичная ПЛГН при легочной гипоплазии. Характерна для детей,
имеющих врожденную диафрагмальную грыжу (ВДГ), когда происходит на-
рушение развития или снижение общей площади сечения легочных сосудов.
• Вторичная ПЛГН у детей, родившихся от матерей, получавших
лекарственную терапию во время беременности. Особенно ярко это про-
является при назначении матери перед родами ингибиторов синтеза про-
стагландинов (индометацин, аспирин и др.). Происходит закрытие или су-
жение артериального протока у плода внутриутробно, что ведет к развитию
легочной гипертензии еще до рождения ребенка.
• Вторичная ПЛГН при альвеолярной капиллярной дисплазии (диа-
гностируется только паталогоанатомом).
• Вторичная ПЛГН при врожденных пороках сердца. Состояния, свя-
занные с затруднением венозного оттока из легких или вызванные миокар-
диальной дисфункцией, могут приводить к легочной гипертензии и право-
левому шунтированию через фетальные коммуникации с развитием тяжелой
гипоксемии.
• Вторичная (ятрогенная) ПЛГН при гипервентиляции. Высокое сред-
нее давление в дыхательных путях во время ИВЛ, не соответствующее
тяжести заболевания легочной паренхимы, ведет к компрессии легочного
сосудистого русла и эмфиземе легких.
Несмотря на то что такая классификация помогает дифференциро-
вать стойкую легочную гипертензию новорожденных (СЛГН) без явной ле-
гочной патологии от СЛГН, при которой ее причина известна, тем не менее
в том и другом случаях есть много общих патогенетических факторов, так
что четко разграничить первичную и вторичную СЛГН часто бывает невоз-
можно. Более того, нормальное функционирование миокарда играет важ-
ную роль в прогнозе заболевания и лечении новорожденных. Функция мио-
карда страдает не только при первичной, но и при вторичной СЛГН. Поэто-
му часто приходится прибегать к единому подходу воздействия на ПЛГН -
улучшению оксигенации, ликвидации право-левого шунта.
Состояния, сопровождающиеся СЛГН, можно условно разделить по
патогенезу на несколько групп:
А. Нормальная морфология сосудов легких, на фоне нарушения функции
миокарда или высокой реактивности легочных сосудов.
1. Асфиксия
• Гипоксия, гиперкапния, ацидоз.
• Левожелудочковая недостаточность, приводящая к застойной ве-
нозной легочной гипертензии и последующей СЛГН с право-левым шунтом
через ОАП и овальное отверстие.
2. Синдром аспирации мекония (САМ)
• Сужение сосудов в результате альвеолярной гипоксии.
• За счет воздушных ловушек и перерастяжения легочной ткани воз-
растание сосудистого сопротивления.
• Сопутствующие эффекты тяжелого паренхиматозного повреждения.
• Некоторые дети могут иметь морфологические изменения в ле-
гочных сосудах.
3. Сепсис/пневмония
• Инфекция, приводящая к выраженному воспалительному ответу.
• Высвобождение цитокинов и других сосудистых медиаторов, уве-
личивающих сопротивление легочных сосудов.
• Тяжелое повреждение легочной паренхимы, сопровождающееся
выраженной гипоксией.
4. Синдром дыхательных расстройств
• Болезнь гиалиновых мембран.
• «Шоковое легкое».
5. Тромбообразование с высвобождением вазоактивных медиаторов
6. Синдром повышенной вязкости крови
В- Морфологические нарушения в легочных сосудах
1. Снижение объема сосудистого русла за счет мускулинизации стенки
лрекапиллярных артериол, на фоне хронической внутриутробной гипоксии
• Внутриутробное закрытие артериального протока.
• Идиопатическая ПЛГН.
2. Снижение площади васкулярного ложа на фоне гипоплазии легких
• Первичная гипоплазия легких.
•ВДГ.
• Поликистоз легких.
• Другие врожденные пороки развития легких.
С. Врожденные пороки сердца
1. Обструкция тракта выброса левого желудочка.
2. Аномалия легочного венозного возврата.
3. Аномалия Эбштейна.
4. Левожелудочковые кардиомиопатии.
5. Другие структурные нарушения, в результате которых возникает
шунт крови справа налево.
Кровообращение плода и новорожденного.
Патофизиологические аспекты
Гемодинамика плода. От плаценты оксигенированная кровь попа-
дает в пупочную вену. Кровь от нижней половины тела смешивается в ниж-
ней полой вене с относительно хорошо оксигенированной кровью из пла-
центы. Вследствие особенностей строения правого предсердия большая
часть крови попадает в левое предсердие через овальное отверстие, где
смешивается с кровью из легочных вен. Эта кровь попадает в левый желу-
дочек, откуда через восходящую аорту к верхним конечностям и голове.
Оставшаяся третья часть крови из нижней полой вены смешивается в пра-
вом предсердии с кровью из верхней полой вены, оттекающей от головы, и
затем из правого желудочка попадает в легочную артерию.
Таким образом, в верхние отделы туловища плода поступает не-
сколько более насыщенная кислородом кровь. Около 90% выброса право-
го желудочка сбрасывается через артериальный проток в нисходящую аорту.
Оставшиеся 10% питают легкие через систему легочной артерии. Это про-
исходит из-за высокого сопротивления легочных сосудов (легкие наполне-
ны жидкостью).
Верхняя полая вена
Овальное окно
Нижняя полая вена
Венозный проток
Артериальный пото
Нисходящая аорта
Пупочная вена
Пупочные артерии
Сонные артерии
Рис. 14
Схема кровообращения у плода.
Высокое легочное сосудистое сопротивление у плода обусловлено
рядом механизмов.
• Гипоксия является потенциальным вазоконстриктором, особенно
при рО2 < 40 мм рт.ст. Гипоксемия поддерживает активную легочную вазо-
констрикцию.
• В связи с тем, что легкие у плода не расправлены, имеется меха-
ническая компрессия легочных сосудов.
• Определенную роль в поддержании вазоконстрикции играет гипо-
капния РаСО2 < 30 мм рт.ст.
Развитие легочных артерий
Легочные артерии закладываются на 5-й неделе гестации. Они рас-
тут и разветвляются вместе с развитием дыхательных путей до 16 недель.
После 16-й недели преацинарные артерии увеличиваются больше в диа-
метре и длине, чем в количестве. Однако количество внутриацинарных
артерий увеличивается в 10 раз между 20-й и 40-й неделями. В течение
этого периода капилляры тоже пролиферируют в ацинус. Развитие легоч-
ных артерий сопровождается постепенным увеличением их просвета. Про-
свет долевых артерий увеличивается на 10-й неделе внутриутробного пе-
риода, а просвет терминальных и респираторных артериол - только' к
36-38-й неделе. Альвеолярно-капиллярная мембрана истончается, а лег-
кое приобретает способность к газообмену. Большие фетальные легочные
артерии (диаметр >1700 мкм) эластичны и похожи на аорту. Артерии диа-
метром от 180 до 1700 мкм мышечные. Артерии диаметром от 100 до 180
мкм окружены только спиральным мышечным волокном. Артерии диамет-
ром <100 мкм безмышечные. Процентное соотношение толщины сосудис-
той стенки и диаметра любой мышечной артерии у плода больше, чем у
взрослого. Под влиянием различных экзогенных факторов (хроническая вну-
триутробная гипоксия, прием матерью НПВС и др.) происходят ингибиция
синтеза простогландина и, как следствие, повышение сосудистого сопро-
тивления в легких на фоне вазоконстрикции. В результате внутриутробно
развивается гиперплазия мышечного слоя легочных артерий различного
диаметра и мускулинизация безмышечных артерий. Именно этот процесс
является патофизиологической основой развития легочной гипертензии у
доношенных или почти доношенных новорожденных в пре- и постнаталь-
ном периоде. У недоношенных детей причиной легочной гипертензии чаще
является легочная вазоконстрикция, а не мышечная гиперплазия сосудов
легких, поскольку к моменту рождения мышечный слой артерий у них еще
недостаточно развит либо гиперплазия мышечного слоя легочных артерий
не успевает развиться.
Изменения кровообращения плода после рождения
С рождением ребенка связаны два главных процесса: во-первых,
начало самостоятельного дыхания и, во-вторых, отделение плода от пла-
центы. Эти явления оказывают значительное влияние на кровообращение
новорожденного, которое не сразу приобретает черты кровообращения
взрослого. Переходный этап кровообращения характеризуется следующи-
ми процессами:
1. Увеличение легочного кровотока вследствие уменьшения легоч-
ного сосудистого сопротивления, связанного с расправлением легких и на-
чалом дыхания новорожденного.
2. Увеличение системного сосудистого сопротивления (как резуль-
тат отделения от плаценты).
3. В течение некоторого времени из-за изменения градиента дав-
ления в малом и большом кругах кровообращения кровь через открытый
артериальный проток направляется слева направо, что может продолжаться
в течение всего времени функционирования протока (обычно 24—48 часов).
4. Кровоток по венозному протоку прекращается, а в воротной и
нижней полой венах уменьшается (из-за отсутствия пуповинного кро-
вотока).
5. Как правило, прекращается функционирование овального от-
верстия.
Факторы, провоцирующие развитие легочной гипертензии у плода,
такие, как преждевременное сужение артериального протока или хрониче-
ская гипоксемия, становятся причиной гипертрофии гладкомышечных сло-
ев артерий мышечного типа и в дальнейшем мускулинизации мелких арте-
риол безмышечного типа. В связи с этим было высказано мнение, что такая
аномальная мускулинизация легочных сосудов может быть причиной раз-
вития стойкой (персистирующей) легочной гипертензии новорожденных.
В настоящем разделе обсуждается лечение болезней неона-
тального периода, связанных со стойкой легочной гипертензией (кро-
ме врожденных пороков сердца), с применением ВЧО ИВЛ и ингаляции
оксида азота.
Идиопатическая ПЛГН
Первичной, или идиопатической, легочной гипертензией новорож-
денных называют состояние, когда ребенок, обычно доношенный, в тече-
ние нескольких часов остается цианотичным, что связано с умеренным на-
рушением дыхания при отсутствии серьезного заболевания легочной
паренхимы, которое могло бы вызвать гипоксемию.
Возможные механизмы, приводящие к развитию ПЛГН:
• Внутриутробное закрытие или сужение артериального протока. Как
правило, встречается у пациентов, матери которых во время беременнос-
ти принимали НПВС (аспирин, индометацин и т.п.; см. рис. 15).
• Хроническая внутриутробная гипоксия, стимулирующая гипертро-
фию гладких мышц легочных артериол.
• Региональная альвеолярная гипоксия вследствие плохой венти-
ляции, не определяемая рентгенологически.
• Недоразвитие легочных сосудов.
• Изменение уровня вазоактивных медиаторов. В процессе перехо-
да от фетальной к переходной циркуляции участвует большое количество
медиаторов. Одним из самых мощных эндогенных вазодилататоров явля-
ется оксид азота, который высвобождается клетками эндотелия, гладкими
мышцами сосудов, макрофагами и тромбоцитами. Естественным предше-
ственником оксида азота в организме является L-аргинин, причем отмече-
но, что у детей с ПЛГН его концентрация в плазме крови достоверно ниже.
Уменьшение образования эндогенного оксида азота и нарушение сердеч-
но-легочной адаптации после рождения может быть связано с внутриут-
робной легочной гипертензией, при которой уменьшается количество эн-
дотелиальной NO-синтетазы.
• Формирование микротромбов в легочном сосудистом русле. Тром-
боз и сопутствующее высвобождение различных медиаторов может ин-
дуцировать развитие легочной гипертензии. Формированием микротром-
бов можно объяснить и худший ответ таких детей на терапию
вазодилататорами.
Лечение беременной женщины ингибиторами синтеза простогландина
г
Прохождение ингибитора синтеза простогландина через плаценту
г
Пролонгированный полураспад ИСП у плода
г
Доза J, <— Длительность экспозиции
Время -> J, <' Неизвестные факторы
г
Прямая легочная вазоконстрикция и/или констрикция артериального
протока внутриутробно
г
Развитие легочной гипертензии у плода внутриутробно
г
Гипертрофия гладкой мускулатуры легочных артериол
Растяжение мышц внутри артериол
Гипертрофия правого желудочка
Рождение 4,
ПЛГН
Рис. 15
Механизм развития идиопатической ПЛГН, индуцированной лекарственными препаратами
(Turner & Levin, 1984).
Клиническая картина и диагностика
Выраженный цианоз без тяжелых нарушений дыхания. Дети чаще
всего почти доношены, доношены или переношены. Гипоксемия во многих
случаях не уменьшается даже при дыхании 100-процентным кислородом.
Существует взаимосвязь с перинатальной асфиксией и низкой оцен-
кой по шкале Апгар. Симптомы проявляются в первые 6-12 часов жизни.
На рентгенограмме отсутствуют признаки заболевания легочной паренхи-
мы, у части больных обеднение сосудистого рисунка. При аускультации уси-
ление второго тона над легочной артерией и выраженный сердечный тол-
чок слева и в нижней части грудины (обусловлен сокращением правого
желудочка). Артериальное давление обычно в пределах нормы.
Лабораторные показатели и УЗИ сердца с доплерографией дает наибо-
лее достоверные результаты в диагностике:
• Эхокардиографические признаки ПФК включают право-левый или
Уравненный (бидиректоральный) шунт по артериальному протоку и/или
овальному отверстию, трикуспидальную регургитацию и увеличение дав-
ления в правом желудочке.
• Пре- и постдуктальный градиент РаО2 > 20 мм рт.ст. в артериаль-
Нь,х газах крови или измеренный транскутанно.
• Разница между пре- и постдуктальной SaO2 > 10%.
• Показательными признаками является глубокая гипоксемия, то есть
аО2 < 50 мм рт.ст. у детей, получающих 100-процентный кислород.
Общие принципы лечения ПЛГН
1. Обеспечение лечебно-охранительного режима. Для минимизации
вазоконстрикции необходимо избегать гипоксии, гипотермии, ацидоза, ане-
мии, излишнего психомоторного возбуждения ребенка.
2. Поддержание системного артериального давления и адекватной
перфузии.
3. Улучшение альвеолярной оксигенации с помощью контролируе-
мой ИВЛ.
4. Увеличение легочной вазодилатации:
а) создание, поддержание преимущественно метаболического ал-
калоза (pH > 7,45);
Ь) использование вазодилататоров;
с) использование инотропных препаратов;
d) применение экстракорпоральных методов оксигенации.
При лечении новорожденных крайне важно поддерживать адек-
ватный объем инфузионной терапии. С целью предупреждения у них ги-
поволемии и гипергидратации необходимо учитывать жидкостный баланс
каждые 3-6 часов. Для оценки объема внутрисосудистой жидкости и сте-
пени гидратации можно прибегнуть к мониторингу ЦВД, который прово-
дится, как правило, с помощью катетера, введенного в пупочную вену.
Постоянный мониторинг артериального давления обязателен, поскольку
позволяет следить за тем, чтобы оно находилось на требуемом для этого
состояния уровне (средний уровень АД у доношенных детей должен пре-
вышать 50-55 мм рт.ст.). На ребенка не должен падать прямой солнеч-
ный свет, в помещении недопустимы громкие разговоры и шум. В некото-
рых центрах с целью шумопоглощения специально стелят ковровые
покрытия. Все манипуляции проводятся с минимальным воздействием на
психику ребенка. Поэтому чаще всего дополнительно требуется приме-
нение седативных препаратов и анальгетиков.
Новрожденные с идиопатической ПЛГН нуждаются в проведении ВЧО
ИВЛ лишь в очень тяжелых случаях, когда развивается тяжелая гипоксе-
мия, не поддающаяся методам традиционной вентиляции легких. Среднее
расправляющее давление устанавливается либо равным МАР, либо на 1-2
см вод.ст. выше, чем на обычной ИВЛ. Power = 2,5 и регулируется до появ-
ления видимой вибрации грудной клетки. Частота, как правило, 10 Гц, так как
основной контингент - доношенные дети. FiO2 = 1,0. Уровень РаО2 необхо-
димо поддерживать выше 100-120 мм рт.ст. Раньше, до применения мето-
дов ВЧ ИВЛ, в лечении ПЛГН широко применялась гипервентиляция. В на-
стоящее время, с появлением возможности поддерживать оксигенацию с
меньшей агрессией для легких путем ВЧО ИВЛ, большинство неонатальных
центров отказались от этой рутинной методики (на фоне гипервентиляции
снижается мозговой кровоток).
По мере стабилизации состояния, поддерживая значения РаО2 в
допустимых пределах, снижать параметры ВЧО ИВЛ следует очень акку-
ратно. При условии, что легочный объем адекватен (рентгенологически
уровень правого купола диафрагмы между 8-м и 9-м ребрами), снижают
процент вдыхаемого кислорода. Скорость снижения FiO2 не должна пре-
вышать 0,05 за 1-2 часа. Снижение параметров осуществляют под стро-
гим контролем газов артериальной крови и при снижении РаО2 < 100 мм
рт.ст. желательно прекратить уменьшение параметров, а при выраженной
тенденции к гипоксемии вернуться к прежним показателям. Уходят от ВЧО
ИВЛ и переводят пациента на традиционную ИВЛ после того, как минует
острый период (3-5 дней), - к этому времени вероятность возобновления
шунтирования значительно снижается.
Для коррекции анемии таким пациентам проводят трансфузии эри-
троцитарной массы или отмытых эритроцитов. Важно поддерживать гема-
токрит > 40%, а гемоглобин > 120 г/л. У детей с полицитемией, напротив,
проводят гемодилюцию в объеме 10-15 мл/кг с целью улучшения реологи-
ческих свойств крови. Примерно с 3-х суток жизни дети должны получать
адекватное парентеральное питание, в том числе для повышения концент-
рации L-аргинина, являющегося предшественником эндогенного NO. Важ-
ным является и обезболивание ребенка, чтобы проводимые манипуляции
не могли вновь спровоцировать шунтирование крови справа налево.
Синдром аспирации меконием
Меконий в околоплодных водах определяется в 10-20% родов с
головным предлежанием плода даже при оптимальном ведении беремен-
ной. Данное состояние встречается у переношенных детей чаще, чем у ро-
дившихся в срок, но в состоянии гипоксии, и у детей с задержкой внутриут-
робного развития.
Асфиксия плода вызывает спазм сосудов брыжейки, перистальти-
ку кишечника, расслабление анального сфинктера и пассаж мекония.
Сдавление пуповины стимулирует вагусную реакцию, ведущую к
пассажу мекония даже при нормальном состоянии плода. Дыхательные
Движения in utero (в результате асфиксии плода) и сразу после рожде-
ния способствуют аспирации мекония в трахею. Перемещение мекония
в дыхательные пути малого калибра происходит быстро, в течение 1
часа после рождения.
Происходит механическая закупорка дыхательных путей с посте-
пенным развитием химического пневмонита через 48 часов. Частичная за-|
купорка мелких дыхательных путей приводит к образованию «воздушных
ловушек». В результате снижаются вентиляционно-перфузионное соотно-j
шение, растяжимость легких, увеличиваются сопротивление дыхательны^
путей и внутрилегочное шунтирование. Спазм сосудов и нарушения микро-
циркуляции в легких определяют длительную легочную гипертензию и раз-
витие экстрапульмональных шунтов.
Респираторный дистресс может развиться сразу после рожде-
ния, но чаще его симптомы появляются через 12-24 часа в виде цианов
за, тахипноэ, хриплого дыхания, расширения или втяжения межребер-
ных промежутков и перерастяжения грудной стенки. Рентгенологически
видны участки крупных, неправильной формы затенений, чередующие-
ся с участками повышенной прозрачности. Для обильной аспирации ха-
рактерны рентгенологический симптом «снежной бури» и кардиомега-
лия (см. рентгенограммы на цветной вклейке). Метаболический ацидоз
в первые часы после рождения свидетельствует о том, что у новорож-
денного уже была асфиксия. Сначала минутная вентиляция нормальна
или даже несколько повышена, но в более тяжелых случаях развитие ги-
перкапнии вынуждает прибегнуть к ИВЛ. Тяжесть гипоксемии в значитель-
ной степени зависит от степени поражения легкого, а также ПЛГН. В то
время как в легких случаях можно ограничиться кислородотерапией в те-
чение нескольких часов или дней, в тяжелых случаях может развиться
респираторный дистресс и возникает необходимость в длительной ИВЛ.
Такие респираторные осложнения, как СУВ, вторичная инфекция и БЛД,
затягивают процесс выздоровления. Сочетанные осложнения, включаю-
щие постгипоксическую энцефалопатию, некротический энтероколит, по-
чечную недостаточность, коагулопатию, обусловлены перинатальной ас-
фиксией, а не аспирацией мекония.
Тактика ведения больного на ВЧО ИВЛ будет во многом зависеть
от характера повреждения легких. Если на рентгенограмме будет видно
диффузное снижение пневматизации вследствие аспирации жидких око-
лоплодных вод и растворенным в них меконием, то основное значение
будет иметь улучшение вентиляции. Поврежденная мекониальными во-
дами легочная ткань представляет собой химический пневмонит с РДС.
Оптимальными параметрами в этом случае будут:
• МАР больше на 2-4 см вод.ст., чем МАР на традиционной вентиляции.
• Delta Р (амплитуда) устанавливается по хорошему колебанию груд-
ной клетки (начальная Power > 2,5).
• Частота 10 Гц, но при высоком РаСО2 снижается до 6 Гц.
• Основной поток 15-20 л/мин.
ПОМНИТЕ: частота < 5 Гц за счет большого дыхательного объема
для новорожденных считается агрессивной.
Эта форма мекониальной аспирации имеет наиболее благоприят-
ное течение при применении ВЧО ИВЛ.
Если на рентгенограмме видны инфильтраты, ателектазы и пере-
раздутые участки легких (так называемые воздушные ловушки), то в одних
участках легких нарушается вентиляция, в других - перфузия. Такие слу-
чаи требуют более высокого МАР, но вероятен риск развития пневмоторак-
са или интерстициальной эмфиземы:
• PAW устанавливается равным МАР на традиционной вентиляции,
• частота от 8 до 6 Гц.
В случае трудностей с выведением СО2 (РаСО2 > 60-80 мм рт.ст.)
возможен переход к крайним мерам:
1) снижение частоты до 5 Гц;
2) увеличение основного потока на 5-8 л/мин, при неизменном МАР.
Именно такие случаи чаще всего осложняются синдромом персис-
тирующего фетального кровообращения, и применение ингаляции оксида
азота в сочетании с ВЧО ИВЛ будет оптимальным вариантом терапии.
--------------------- - _
ПОМНИТЕ: увеличение % времени вдоха может привести
к развитию новых воздушных ловушек у новорожденных.
Сепсис/пневмонии
Новорожденные с пневмонией, развившейся in utero, могут родить-
ся в состоянии асфиксии и с другими проявлениями тяжелого заболева-
ния. Неспецифические признаки сепсиса позволяют определить характер
заболевания на ранней стадии. Учащенное дыхание, цианоз и шумный вдох
фокусируют внимание врача на легких, но чисто респираторные симптомы
в начальный период могут быть не ведущими. Не исключены такие призна-
ки, как желтуха, вздутие живота, термолабильность, эпизоды апноэ. Часто
наблюдаются неврологические нарушения в виде пониженного или (реже)
повышенного мышечного тонуса. Физикальные данные вариабельны: от-
мечаются притупление перкуторного звука, ослабленное дыхание и хрипы.
Чтобы подтвердить диагноз пневмонии и отдифференцировать ее от ды-
хательных расстройств другого происхождения, производят лабораторные
и рентгенологические исследования. Интерстициальное поражение дает
зернистый или сетчатый рисунок легких, часто диффузный и двусторон-
ний. Грубые, с размытыми краями, гроздевидные очаги свидетельствуют о
вовлечении в процесс альвеолярной ткани. Возможны симптом воздушных
бронхограмм, такой же, как при БГМ, ателектазы, плевральный выпот или
признаки застойной сердечной недостаточности. Лабораторные тесты, сви-
детельствующие о наличии инфекции: лейкоцитоз, абсолютное число ней-
трофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, число тромбоцитов,
вакуолизация и токсогенная зернистость нейтрофилов.
Антибиотики широкого спектра действия таким детям назнача-
ют сразу же после рождения, до получения результатов посевов кро-
ви. При подозрении на бактериальную пневмонию начинают с ампи-
циллина (100-200 мг/кг/сут) и гентамицина (4-6 мг/кг/сут). Важным
звеном в лечении сепсиса является трансфузия иммуноглобулинов
(пентаглобин, биавен, интраглобин). В зависимости от тяжести пора-
жения легких респираторная поддержка будет различна. В легких и
среднетяжелых случаях ограничиваются кислородотерапией, тяжелые
случаи вследствие нарастающей гиперкапнии нуждаются в интубации и
ИВЛ. Если на фоне жестких параметров традиционной ИВЛ продолжают
прогрессировать дыхательная недостаточность, респираторный ацидоз,
гипоксемия, наиболее эффективным методом ведения таких пациентов
представляется ВЧО ИВЛ.
Как правило, у новорожденных пневмонии бывают двусторонними и
носят диффузный характер, поэтому тактика ведения таких пациентов будет
мало отличаться от тактики при СДР. У новорожденных с очаговой пневмони-
ей имеются участки перераздутия легких, поэтому у них из-за воспалительных
процессов в паренхиме легких велик риск возникновения утечек воздуха (см.
рентгенограммы на цветной вклейке).
Стратегия в данном случае отличается применением меньшего МАР:
• МАР на > 1 см вод.ст. больше, чем при обычной вентиляции;
• начальная частота 10 Гц и снижается до 7-8 Гц;
• амплитуда подбирается по адекватности колебания грудной клетки.
Дети с очаговой или долевой пневмонией на рентгенограмме не
гак хорошо откликаются на ВЧО ИВЛ, как при диффузных легочных по-
вреждениях.
ОКСИД АЗОТА В ТЕРАПИИ СОСТОЯНИЙ,
СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИЕЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ
I
Оксид азота (NO) - прозрачный, без цвета и запаха, достаточно
летучий и неустойчивый газ. Молекула NO - короткоживущее соединение.
Срок стабильного существования молекулы во внешней среде «10 секунд,
в организме человека 2-4 секунды. NO быстро окисляется с образованием
более стойких окислов азота, в том числе и токсичных. В организме чело-
века NO синтезируется в результате расщепления L-аргинина ферментом
NO-синтетазой (NOS) в эндотелиальных и нервных клетках, макрофагах и
др. Механизмы воздействия NO на организм еще недостаточно изучены,
но на сегодняшний день известно, что эта молекула выполняет многие важ-
ные биологические функции.
1. Синтезируемый в макрофагах и моноцитах NO обеспечивает их
цитотоксическую и цитостатическую активность по отношению к чужерод-
ным клеткам, в том числе к микробным, активирует Т-лимфоциты и имму-
ноглобулин Е.
2. Синтезируемый в эндотелиальных клетках NO воздействует че-
рез систему циклического ГМФ на гладкую мускулатуру гладкомышечных
волокон сосудов и является вазодилататором, антиагрегантом тромбоци-
тов и эритроцитов, ингибитором тромбообразования. NO активно участву-
ет в регуляции тонуса сосудистой системы, выполняя роль так называемо-
го «эндотелиального релаксирующего фактора».
3. Синтезируемый в клетках нервной системы NO выступает в ка-
честве медиатора нейромышечных коммуникаций, синоптической пластич-
ности и памяти, а также медиатора, обусловливающего релаксацию глад-
комышечных клеток пищеварительного тракта, бронхов и т.д.
Постоянно расширяется область применения NO в медицинской
практике. На сегодняшний день он активно используется в кардиологии,
интенсивной терапии, неонатологии, хирургии.
В неонатальной практике используется экзогенный NO, получен-
ный химическим путем. Газ должен иметь высокую степень очистки, по-
этому NO для медицинских целей хранится в плотно закрытых баллонах
под высоким давлением (до 100 атм) в смеси с инертным газом, преиму-
щественно с азотом. Газовая смесь обязательно проходит контроль на
наличие посторонних примесей не менее чем через 2 недели после изго-
товления.
Чаще всего синдром ПФК и вторичная ПЛГН встречаются при меко-
ниальной аспирации, пневмониях, вызванных гемолитическим стрептокок-
ком группы В, сепсисе, СДР и ВДГ. Оксид азота используют как селектив-
ный вазодилататор для лечения стойкой легочной гипертензии. При
назначении в виде ингаляции NO снижает легочное сосудистое сопротив-
ление и не влияет на тонус гладкой мускулатуры сосудов большого круга
кровообращения, так как молекула NO быстро разрушается и при стандарт-
ной дозировке не попадает в системный кровоток. Отсутствует побочный
эффект в виде системной гипотензии, в отличие от ранее применявшихся
препаратов, таких, как толазолин, нитропруссид натрия, перлинганит, суль-
фат магния.
При назначении ингаляции NO следует руководствоваться следую-
щими критериями:
1. 01 >20-25
Он рассчитывается по формуле
01 = ( МАР (см вод.ст.) х FiO2/ РаО2 (мм рт.ст.)) х 100%
где МАР - среднее давление в дыхательных путях, если ребенок нахо-
дится на традиционной вентиляции, или CDP, если на ВЧО ИВЛ,
FiO2 - фракция вдыхаемого кислорода,
РаО2 - парциальное давление кислорода в артериальной крови
пациента.
При ПФК забор крови на анализ ведется из артерии, расположен-
ной анатомически ниже артериального протока (пупочная, лучевая арте-
рия левой руки, нижние конечности). Для подтверждения стойкой легочной
гипертензии важно, чтобы анализ газового состояния крови проводился
дважды, с промежутками между заборами крови не менее 15 минут.
2. Эхокардиографические признаки легочной гипертензии
Ребенок, имеющий цианоз, жесткие параметры ИВЛ и нестабиль-
ную гемодинамику, обязательно должен быть осмотрен кардиологом на
предмет наличия ВПС или наличия гемодинамических нарушений с приме-
нением аппарата УЗИ и Доплера. Основные признаки тяжелой легочной ги-
пертензии, требующие назначения NO:
• сброс крови по открытому артериальному протоку справа налево
• сброс крови по овальному окну справа налево;
• бидиректоральный ток крови по фетальным коммуникациям;
• давление в легочной артерии, вычисляемое по струе трикуспи-
дальней регургитации, > 40 мм рт.ст. или > 50% среднего давления е
большом круге кровообращения.
3. Критические состояния, при которых традиционная ИВЛ
неэффективна
Критические состояния, при которых традиционная ИВЛ неэффек-
тивна, - ситуации, при которых параметры ИВЛ носят агрессивный харак-
тер, но адекватная оксигенация не достигнута. В таких случаях имеется
большая вероятность развития тяжелых осложнений (СУВ, внутричереп-
ных кровоизлияний, БЛД). Помимо агрессивных параметров вентиляции и
возможной баротравмы легких на фоне длительной гипоксии очень часто yi
больных развиваются ацидоз и нарушения центральной гемодинамики, что,
в свою очередь, ведет к еще большей дестабилизации состояния. Замыка-
ется патологический круг.
Наличие одного или нескольких вышеописанных признаков явля-^
ется показанием для назначения NO. '
Перед началом терапии необходимо обеспечить пациенту адекват-
ный мониторинг:
• концентрации NO и NO2 во вдыхаемой смеси у ребенка;
• газового состава артериальной крови (предпочтительнее, чтобы
был обеспечен доступ к расположенным постдуктально артериям. Возможно
использование транскутанного газоанализатора);
• лабораторных показателей, в том числе метгемоглобина;
• витальных функций;
• осмотр кардиолога (УЗИ сердца проводится перед началом тера-
пии для определения показаний и в дальнейшем для наблюдения в дина-
мике не менее 1-2 раз в сутки);
• осмотр невропатолога для исключения тяжелых неврологических
нарушений, внутричерепных кровоизлияний и в динамике не менее 1 раза
в сутки.
Начальная концентрация NO для ингаляции 20 ppm. В течение 30
минут после старта параметры респираторной поддержки должны оставать-
ся постоянными, затем проводится контроль газов крови. Ответ на ингаля-
цию NO оценивается как полный, частичный или недостаточный (либо от-
сутствует).
Таблица 4. Характеристика ответа пациента на ингаляцию NO
Ответ на ингаляцию NO Увеличение РаО2, мм рт.ст. Увеличение SaO2, %
Полный >20 > 10
Частичный 10-20 5-10
Недостаточный < 10 <5
Тактика выбора начальной концентрации газа зависит от ответа
пациента на ингаляцию. В случае полного ответа показано продолжение
терапии. Если наблюдается частичный ответ, концентрация NO повышает-
ся на 10-20 ppm (до 40 ppm). Увеличение концентрации сразу до 40 ppm
необходимо при недостаточном ответе. Газы крови контролируются через
30 минут после любого значимого изменения концентрации NO.
По достижении полного или частичного ответа на концентрацию
NO 30-40 ppm показано продолжение терапии в течение 4-6 часов. В это
время при условии стабилизации состояния пациента возможно значи-
тельно снизить параметры ИВЛ. Если на увеличенную дозу реакция от-
сутствует, оставляют концентрацию NO в пределах 20 ppm и повторяют
увеличение до 40 ppm через 1-2 часа (см. табл. 5).
Тактика снижения концентрации NO опирается на показатели газов
крови.
Снижение РаО2 < 40 мм рт.ст. является показанием для возврата к
прежней концентрации NO.
Дети, имеющие выраженную легочную гипертензию, получающие
NO, чрезвычайно чувствительны к внезапному прекращению ингаляции.
Синдром ПФК и шунтирование крови могут возобновиться, так как развива-
ется «синдром отмены». При этом состояние пациента резко ухудшается.
Чтобы этого не случилось, наготове всегда должен находиться резервный
баллон с газом. В случае необходимости проведения ручной вентиляции
легких желательно не прекращать подачу газа пациенту. Идеальным сред-
ством для санации детей, получающих NO, являются закрытые системы,
применение которых не требует разгерметизации контура. Они могут слу-
жить несколько дней. Если все-таки требуется отсоединение контура у ап-
парата, не имеющего постоянного потока, то при возобновлении вентиля-
ции необходимо продуть контур перед подключением для удаления остатков
Диоксида азота, который легко образуется в условиях кислородно-воздуш-
ной смеси.
о
О)
2
О)
со
2
О)
Таблица 6. Алгоритм снижения дозы ингалируемого NO
20 ppm
Отключить
Когда для терапии используются высокие концентрации NO, из
быточные количества препарата могут все же попасть в общее сосудис
тое русло, где быстро инактивируются, образуя метгемоглобин. Так ка|
эта молекула инертна и не может переносить кислород, присутствие ее
снижает кислородтранспортную емкость крови. Пациент в этом случае бу
дет испытывать тяжелую тканевую гипоксию, поэтому при использовани!
NO концентрацию метгемоглобина следует определять в течение 1-го часе
терапии с целью исключения наследственной метгмеглобинопатии, а за-
тем каждые 12-24 часа, если концентрация NO > 20 ppm. В норме урО'
вень метгемоглобина в крови не должен превышать 2,5%. Если содержа-
ние метгемоглобина > 4%, необходимо снизить концентрацию NO в 2 раза,
если > 7% - ингаляцию прекращают и назначают метиленовый синий е
терапевтической дозе.
Важно помнить, что доза NO > 40 ppm, угнетая агрегацию тромбо-
цитов, может повысить риск кровотечения. Поэтому крайне опасно назна-
чать газ пациентам, имеющим тромбоцитопению < 30x109/л. !
Благодаря высокой нестабильности NO легко взаимодействует d
кислородом, образуя при этом токсичное соединение-диоксид азота (NO2),
которое может вызвать развитие отека легких. Поэтому в процессе лече-
ния важен постоянный контроль за газовой смесью, поступающей к паци-
енту. Для этого используются газоанализаторы, которые определяют кон-
центрацию NO и NO2 непосредственно у входа в эндотрахральную трубку
(ЭТТ). Утечка газа из баллона во внешнюю среду потенциально опасна для
персонала отделения. Важно наладить хорошую вентиляцию в помеще-
нии, где находится система для ингаляции NO.
Не во всех случаях применение NO будет оправданно. Если у ре-
бенка имеются врожденные анатомические дефекты строения сердца, при
которых легочная гипертензия будет играть положительную роль, то ис-
пользование вазодилататора не показано. При тяжелых поражениях голо-
вного мозга, врожденных пороках развития (ВПР), генетических аномали-
ях, имеющих неблагоприятный прогноз, терапия NO будет носить лишь
паллиативный характер или вообще окажется неоправданной тратой
средств и человеческих усилий.
К сожалению, эффекты длительного применения NO еще недоста-
точно исследованы. В США и во Франции проводят изучение некоторых
непосредственных эффектов этого газа при ингаляции его недоношенным
детям. Начались исследовательские работы по применению NO у пациен-
тов, имеющих хронические заболевания легких (ХЗЛ) с выраженной легоч-
ной гипертензией. В Великобритании проводится изучение отдаленных по-
следствий его применения у недоношенных и доношенных новорожденных
по программе международных исследований INNOVO. В России NO в нео-
натальных центрах используется с 1998 года, пока на правах эксперимен-
та. Ведутся работы по официальной регистрации этого препарата в рос-
сийской фармакопейной статье.
Для респираторной терапии NO возможно применение любых ап-
паратов ИВЛ, имеющих постоянный регулируемый газоток. Из аппаратов
для проведения традиционной ИВЛ лучше всего подходят последние мо-
дификации Bear и Bird. Но достоверно известно, что комплексное исполь-
зование ВЧО ИВЛ и NO имеет лучшие результаты. Это объясняется тем,
нто при высокочастотной вентиляции представлена большая альвеоляр-
ная поверхность для газообмена за счет расправления ателектазов и рав-
номерного распределения газово-воздушной смеси по всем полям легких.
При назначении NO в сочетании с ВЧО ИВЛ максимально оптимизируется
соотношение вентиляция/перфузия за счет снижения сосудистого тонуса и
увеличения кровотока в легких.
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ОСЦИЛЛЯТОРНАЯ
ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
И СИНДРОМ УТЕЧКИ ВОЗДУХА
Синдром утечки воздуха (СУВ) объединяет группу патологически)
состояний, характеризующихся скоплением газа вне альвеолярного прост-
ранства. Чаще всего нарушение целостности альвеол происходит в резуль-
тате прогрессивного повреждения респираторного эпителия высоким внут-
рилегочным давлением. СУВ включает интерстициальную легочную
эмфизему, пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард, пневмо-
перитонеум, подкожную эмфизему. Термин СУВ (в англоязычной литера-
туре - Airleak syndrome), наиболее точно отображающий суть патофизио-i
логических изменений, в отечественной литературе до настоящего времен^
практически не использовался. Наиболее часто СУВ осложняет течение
РДС, мекониальной аспирации, пневмоний и сочетается с внезапным cep-J
дечно-легочным коллапсом.
!
Интерстициальная легочная эмфизема
Интерстициальная легочная эмфизема (ИЛЭ) - вариант СУВ, при
котором поврежденный альвеолярный эпителий пропускает воздух в ин-
терстициальное пространство легких. Пузырьки газа распространяются пе-
рибронхиально и/или перивазально, значительно нарушая легочную меха-
нику. ИЛЭ может быть лобарной, односторонней, но наиболее часто
поражаются оба легких. ИЛЭ встречается, главным образом, у недоношен-
ных новорожденных с РДС, требующих респираторной поддержки. Часто-
та развития ИЛЭ у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела
при рождении составляет до 42%, а с массой тела > 1000 г до 26%. Таким
образом, имеется обратная зависимость между встречаемостью ИЛЭ и
массой тела ребенка при рождении.
Клинические проявления
Основным фактором риска развития ИЛЭ является баротравма, воз-
никающая вследствие использования высокого пикового давления на вдо-
хе при ИВЛ. Неправильное положение интубационной трубки в одном из
бронхов, чаще в правом, приводит к развитию односторонней интерстици-
альной эмфиземы.
r, - ' ВЧО ИВЛ и синдром утечки воздух^
< 58 >------------------- ..----------------- . ---------------1
i
i
На фоне проводимой ИВЛ у ребенка развивается гиперкапния, ги-
поксемия и ацидоз. Скопление газа в интерстициальном пространстве, пре-
пятствуя легочному кровотоку, снижает легочную перфузию. Уменьшается,
комплайнс и страдает вентиляционно-перфузионное соотношение. Компрес-
сия сосудов микроциркуляторного русла интерстициальным газом приво-
дит к повышению давления в легочной артерии, правых отделах сердца и
формированию вторичной легочной гипертензии. Начинается сброс нео-
ксигенированной крови справа налево через открытый артериальный про-
ток, септальные дефекты, систему внутрилегочных шунтов, еще более усу-
губляющий гипоксемию.
Диагностика и дифференциальный диагноз
Диагностика опирается на клинико-лабораторные и рентгенологи-
ческие данные. На рентгенограммах грудной клетки характерно диффуз-
ное поражение одного или обоих легких большим количеством маленьких
пузырьков (см. цветную вклейку). По рентгенологическим признакам ИЛЭ
делят на три степени:
I - пузырьки газа на рентгенограмме диаметром < 1 мм.
II - пузырьки диаметром < 2 мм.
Ill - случаи, когда на рентгенограмме встречаются пузырьки диамет-
ром > 2 мм или наряду с диффузным поражением имеется буллезная транс-
формация пораженных участков легких.
Трансиллюминация грудной клетки обнаруживает повышение све-
топроведения, такое же, как при пневмотораксе.
На поздних стадиях нередко наблюдается перерастяжение наибо-
лее поврежденных участков легких. Этот процесс может быть как одно-,
так и двусторонним. Благодаря ежедневному рентгенологическому мони-
торингу новорожденных, находящихся на ИВЛ, порой неожиданно диагнос-
тируют ИЛЭ.
Прежде всего, ИЛЭ дифференцируют с легочной эмфиземой (пе-
рераздутые легкие) и врожденными кистозными аномалиями (лобарная эм-
физема, кистоаденоматоз).
Лечение
Респираторная терапия ИЛЭ направлена на предупреждение или
уменьшение легочной баротравмы. Пиковое и среднее давление в дыха-
тельных путях должно быть снижено до минимума, позволяющего поддер-
живать приемлемые значения газов крови: РаО2 в пределах 45-55 мм рт.ст.,
РаСО2 < 65 мм рт.ст., pH > 7,25.
Хорошие результаты дает ранний перевод пациентов с интерсти-
циальной эмфиземой на высокочастотную осцилляторную ИВЛ и исполь-
зование стратегии низкого легочного объема. Показанием для перевода
ребенка на ВЧО ИВЛ являются:
• диагностированная ИЛЭ;
• среднее давление в дыхательных путях при CMV > 7 см вод.ст.;
• пиковое давление на традиционной вентиляции > 18-20 см вод.ст.;
• FiO2 > 0,6.
Предел допустимых значений РаСО2 у новорожденных с ИЛЭ на
ВЧО ИВЛ значительно выше, до 60-80 мм рт.ст., при условии отсутствия
декомпенсированного респираторного ацидоза (pH > 7,2).
Начальное среднее давление в дыхательных путях на ВЧО ИВЛ
устанавливают равным или на 1 см вод.ст. меньшим, чем среднее давле-
ние в дыхательных путях при традиционной ИВЛ. Частоту вентиляции вы-
ставляют 15 Гц и далее снижают до 10 Гц у детей с массой тела > 1500 г.
Амплитуду (Power) устанавливают 2,0 и регулируют до достижения мини-
мальных видимых колебаний грудной клетки. Регуляцию параметров про-
водят на основании рентгенологических и клинико-лабораторных данных.
Оптимальное раздувание легких определяется по стоянию правого купола
диафрагмы на уровне 10-го ребра по среднеключичной линии. В случае
перерастяжения легких, когда правый купол диафрагмы находится между
10-м и 11-м ребрами, среднее давление вдыхательных путях снижают на
1 см вод.ст. Если правый купол диафрагмы ниже 11-го ребра, среднее
давление снижают на 2 см вод.ст. При этом для обеспечения удовлетво-
рительной оксигенации (РаО2 > 40 мм рт.ст.) допускается умеренное повы-
шение FiO2. При недостаточном растяжении легких (правый купол диафраг-
мы выше 8-го ребра) среднее давление увеличивают на 1-2 см вод.ст., но
только в том случае, если ребенок нуждается в дополнительном кислоро-
де, FiO2 > 0,4. Если не удается добиться адекватной оксигенации, РаО2 <
40 мм рт.ст., а легкие достаточно раздуты, увеличивают FiO2 вплоть до
1,0, и только затем прибегают к увеличению среднего давления на 1-2 см
вод.ст. При выраженной гиперкапнии (РаСО2 > 80-100 мм рт.ст.) снижают
частоту ВЧО ИВЛ на 1-2 ГцдоЮГци лишь затем увеличивают амплиту-
ду на 10-20% исходной. Любое снижение параметров ВЧО ИВЛ и уход от
вентиляции проводят с большой осторожностью под контролем газов арте-
риальной крови и улучшающейся рентгенологической картины. После пе-
ревода такого пациента на традиционную вентиляцию легких избегают ис-
пользования ПДКВ (0-1 см вод.ст.).
К особенностям медикаментозной терапии новорожденных с ИЛЭ
относятся:
• ограничение инфузионной терапии до 0,75-1,0 от физиологи-
ческой потребности с целью предупреждения интерстициального отека
легких;
• раннее назначение стероидной терапии для профилактики разви-
тия ХЗЛ;
• адекватная седатация и миорелаксация пациентов, которые ак-
тивно «борются» с вентилятором;
• инотропная терапия при любых проявлениях системной гипотен-
зии или снижении функции миокарда;
• своевременное лечение открытого артериального протока индо-
метацином.
В случаях односторонней ИЛЭ или несимметричного поражения, с
преимущественным перераздутием одного из легких, в комплексе лечеб-
ных мероприятий может рассматриваться вопрос о селективной бронхи-
альной интубации с наименее пострадавшей стороны. На практике чаще
используют терапию положением, когда эффект преимущественной венти-
ляции наименее пострадавшего легкого достигается за счет выкладыва-
ния ребенка на больную сторону.
Летальность пациентов с ИЛЭ до сих пор остается очень высокой:
24-50%. Интерстициальная эмфизема, диагностированная в 1-й день жиз-
ни, практически всегда носит фатальных характер. У большинства выжив-
ших (до 75%), развивается БЛД. Ранний перевод и использование ВЧО ИВЛ
в острый период ИЛЭ способны определенным образом увеличить выжи-
ваемость и снизить инвалидизацию данной группе больных.
Пневмоторакс
Пневмоторакс - вид СУВ, при котором воздух проникает в плев-
ральную полость вследствие нарушения целостности висцеральной плев-
ры. Чаще всего пневмоторакс является ургентным состоянием, сочетаю-
щимся с внезапным плевропульмональным шоком и гемодинамическим
коллапсом. Напряженный пневмоторакс требует проведения незамедли-
тельных реанимационных мероприятий. Спонтанный пневмоторакс встре-
чается с частотой 0,07-1% всех новорожденных, причем в 90% случаев
протекает бессимптомно. Две трети всех односторонних пневмотораксов
развиваются справа, двусторонний пневмоторакс наблюдаются в 15-20%
случаев.
По этиологии пневмотораксы подразделяют на спонтанный, ослож-
няющий течение других легочных заболеваний и ятрогенный.
Спонтанный пневмоторакс может быть диагностирован непосред-
ственно после рождения ребенка. Спонтанный пневмоторакс является ре-
зультатом перерастяжения и разрыва альвеол из-за сильного повышения
внутрилегочного давления во время первых нескольких вдохов.
Пневмоторакс очень часто осложняет течение заболеваний, харак-
теризующихся неравномерным комплайнсом, таких, как САМ, легочная ги-
поплазия, врожденные легочные буллы и др. Все виды САМ сопровожда-
ются образованием воздушных ловушек, ведущих к альвеолярному
перерастяжению. Именно это является причиной разрыва стенки альвеол
и частого развития пневмоторакса.
Прямое повреждение отсосным катетером во время санации тра-
хеобронхиального дерева также может быть причиной пневмоторакса. При-
чем в этом случае наиболее часто происходит повреждение правого ниж-
недолевого бронха. Частота встречаемости пневмоторакса возрастает в
зависимости от уровня респираторной поддержки: дети, получающие кис-
лородотерапию,-до4%, положительное давление конца выдоха-до 16%,
пациенты, находящиеся на полной ИВЛ, - до 34%.
Таблица 8. Влияние отрицательных факторов традиционной ИВЛ на частоту развития
пневмоторакса*
Отрицательные факторы ИВЛ Частота пневмоторакса
Среднее давление в дыхательных путях < 12 см вод.ст. < 17%
>12 см вод.ст. < 39%
Положительное давление на конце выдоха > 4 см вод.ст. <21%
> 6 см вод.ст. < 34%
Соотношение времени вдоха к выдоху 1 : 1 > 50%
1 : 1,5 < 16%
Плохое взаимодействие «пациент-вентилятор» Десинхронизация, ребенок «борется» с вентилятором, активно выдыхает во время всего или части плато положительного давления
Низкая температура вдыхаемого газа < 36,5°С < 43%
> 36,5°С < 13%
* Поданным Modansky etal.(1979), Berg etal. (1975), Greenough etal. (1987), Tarnow-Mordi (1989).
Клинические данные
Респираторный дистресс (тахипноэ, цианоз, втяжение уступчивых
мест грудной клетки), сниженное проведение дыхания на пораженной сто-
роне, асимметрия грудной клетки, выбухание на стороне пневмоторакса,
коробочный перкуторный звук, смещение тонов сердца в здоровую сторо-
ну, артериальная гипотензия, брадикардия, вздутие живота. В газах крови
гипоксемия, респираторный или смешанный ацидоз. При трансиллюмина-
ции лучшее светопроведение на стороне пневмоторакса. Рентгенологиче-
ские данные представляют наибольшую ценность в диагностике пневмото-
ракса. Воздух в плевральной полости, коллабированное легкое, смещение
средостения в здоровую сторону - основные рентгенологические признаки
пневмоторакса. При выраженном напряженном пневмотораксе наблюда-
ется смещение купола диафрагмы книзу и расширение межреберных про-
межутков с пораженной стороны (см. цветную вклейку).
Профилактика развития пневмоторакса
Ранний перевод на ВЧО ИВЛ новорожденных с тяжелыми респира-
торными заболеваниями позволяет значительно сократить частоту разви-
тия пневмоторакса за счет уменьшения альвеолярного перерастяжения.
Снижается вероятность образования воздушных ловушек благодаря актив-
ному выдоху. Равномерность вентиляции легких достигается вследствие
расправления ателектазированных участков и снижения избыточного аль-
веолярного давления в перераздутых. Своевременная заместительная те-
рапия сурфактантом улучшает легочный комплайнс, предупреждает ате-
лектазирование. Пациент-триггерная вентиляция снижает частоту развития
пневмоторакса благодаря синхронизации дыхания. Триггер отвечает на
попытку вдоха пациента аппаратным вдохом. Если синхронизация достиг-
нута, вероятность развития пневмоторакса небольшая. Седатация и мио-
релаксация для предупреждения пневмоторакса необходима пациентам,
которые, несмотря ни на что, активно «борются» с вентилятором.
Лечение
Асимптоматический пневмоторакс требует только консервативного
лечения, то есть внимательного наблюдения и рентгенологического кон-
троля каждые 12-24 часа. У доношенных новорожденных небольшой при-
стеночный пневмоторакс, имеющий клиническую симптоматику, можно так-
же лечить консервативно. В этом случае резорбции экстраальвеолярного
воздуха хорошо помогает повышение FiO2.
Эвакуация воздуха из плевральной полости
Пункцию плевральной полости проводят как диагностическую про-
цедуру у пациентов, чье состояние стремительно ухудшается, и когда не-
обходима незамедлительная диагностика.
Пункцию проводят в 3-м межреберье по среднеключичной линии
по верхней поверхности ребра. Для пункции используют стерильную иглу
(18 G), присоединенную к шприцу с физиологическим раствором, поршень
шприца удаляют непосредственно перед пункцией. Стерильный катетер-
бабочка (18 G) тоже можно использовать, проксимальную линию катетера
помещают в небольшой сосуд под воду.
• Появление пузырьков воздуха свидетельствует о правильной пунк-
ции плевральной полости с пораженной стороны.
• Инфицирование, ранение легкого, межреберного сосуда - возмож-
ные осложнения плевральной пункции, поэтому проведение процедуры
требует большой осторожности.
Пункционная эвакуация воздуха из плевральной полости всегда
недостаточна. Сразу же после диагностирования пневмоторакса произво-
дится дренирование плевральной полости.
Дренирование плевральной полости
Пневмоторакс должен быть дренирован у всех детей, имеющих кли-
ническую симптоматику, находящихся на механической вентиляции (исклю-
чение только для пристеночных пневмотораксов без клинического ухудше-
ния состояния пациента), а также во всех случаях напряженного
пневмоторакса.
Дренирование проводится в 3-м межреберье по передней аксил-
лярной линии в стерильных условиях. Обязательны анальгезия, местная
анестезия и седатация пациента. Используют дренаж соответствующего
размера (10 Ргдля очень маленьких, 12-14 Fr для больших пациентов).
Во избежание ранения легкого непосредственно в момент поста-
новки дренажа рекомендуется на короткое время отсоединить новорож-
денного от вентилятора. С этой же целью троакар никогда не вводят бо-
лее чем на 1 см. Дренаж вводят на несколько сантиметров до достижения
оптимального выхода воздуха. Все боковые отверстия дренажа должны
находиться в плевральной полости. Затем подключают дренаж к системе
активной аспирации с разрядкой 5-10 см вод.ст. Важно, чтобы трубки си-
стемы активной аспирации не перегибались на протяжении. Герметичность
плевральной полости - необходимое условие терапии пневмоторакса,
поэтому после закрепления дренажа лейкопластырем, если нужно, на-
кладывают швы. Для постоянного наблюдения за состоянием и более
удобной обработки кожи вокруг трубки дренаж к грудной клетке крепится
открытым способом.
Контролируют положение дренажа рентгенологически. Если име-
ется остаточный воздух, либо изменяют положение дренажа, либо ста-
вят второй. Рентгенологический контроль состояния легких и положе-
ния дренажа после стабилизации пациента осуществляют не реже чем
1 раз в сутки.
Возможные осложнения те же, что и при пункции.
Продолжающаяся воздушная утечка проявляется отхождением пу-
, ЕНТГЕНОГРАММЫ недоношенного ребенка с МАССОЙ ТЕЛА ПРИ РОЖДЕНИИ 1100 г С ТЯЖЕЛЫМ РДС
Ь) Через 1 час после начала ВЧО ИВЛ,
улучшение пневматизации легких. Центральные
поля легких стали более прозрачными.
а) Через 4 часа от рождения, до начала ВЧО ИВЛ («белые
легкие»).
(.•$ЗйЙ
г%,
|'ь гиалиновых мембран (микрофотография).
Частицы
аспирирован
мекония в п|
бронха
у доношеннс
новорожден
(микрофотог
Снижение пневматизации легких
при функционирующем артериальном протоке.
Мускулинизв
артериолы
немышечно
при тяжело
(микрофон
Синдром дыхательных расстройств, диффузное
снижение пневматизации легких, воздушные
бронхограммы.
РА - легоч»
артерия, ,
РДА - откр
артериальн
проток,
АО - аорта
Схема.
Нормально
сердце (сл<
и синдром
(справа).
Правосторонний пневмоторакс у больного с РДС
на фоне жестких параметров традиционной ИВЛ.
Интерстициальная легочная эмфизема.
Выход свободного воздуха в интерстициальное пространство
легких из поврежденных альвеол.
Напряженный правосторонний пневмоторакс.
Пневмоперикард.
Пневмоперитонеум как проявление тяжелого СУВ.
Подкожная эмфизема у ребенка с тяжелым РДС.
а), Ь) Формирующаяся ИЛЭ (микрофотографии) с нарушен!
лостности альвеол и проникновением воздуха в интерстици
пространство.
пневГ’оперикард, развившийся на фоне тяжелой
нте, ициальной легочной эмфиземы.
Бронхолегочная дисплазия - осложнение длительной
ИВЛ.
Тй*елая деструктивная пневмония, развившаяся
доношенного новорожденного на фоне жестких
DaPar гров традиционной ИВЛ
ИЛЭ у новорожденного на фоне тяжелого РДС. Свободный воздух
в интерстициальном пространстве (указан стрелками).
ВЧО ИВЛ стала
рутинным методом
респираторной
терапии при
тяжелой
дыхательной
недостаточности
у новорожденных.
Важным моментом
является уход вы-
сококвалифициро-
ванного среднего
медперсонала.
*
Врожденная левосторонняя ложная дифрагмальная
грыжа (до операции).
Тот же новорожденный через 1 час после операции
на фоне проведения ВЧО ИВЛ.
Состояние легких на 6-е сутки после операции. Для новорожденных с экстремально низкой массой тела
Ребенок на 4-е сутки переведен с ВЧО ИВЛ при тяжелом РДС ВЧО ИВЛ является методом выбора
на вспомогательную ИВЛ, экстубирован на 5-е сутки. ПРИ респираторной терапии.
В центре реанимации
и интенсивной терапии,
как правило, в работе
находятся сразу все три
аппарата ВЧО ИВЛ.
После стабилизации
состояния больных
переводят
на вспомогательные
режимы традиционной ИВЛ
зырьков воздуха по системе активной аспирации. Пока это происходит, не
следует изменять положение дренажной трубки. Через 12 часов или бо-
лее, после того как воздух из плевральной полости прекратил отходить,
пережимают дренаж. Если еще через 12 часов на рентгенограмме легкое
расправлено и воздуха в плевральной полости нет, дренаж удаляют.
Респираторная терапия
ВЧО ИВЛ - эффективный метод лечения тяжелых проявлений СУВ,
он более предпочтителен, чем традиционная вентиляция. ВЧО ИВЛ разви-
вает меньшее положительное давление в дистальных отделах дыхатель-
ных путей, а давление в проксимальных отделах уравновешивается и газ
равномерно доставляется к альвеолам с постоянным раздувающим дав-
лением. Разница давления в дыхательных путях и плевральной полости
небольшая, и это способствует заживлению. Кроме того, существенно улуч-
шается газообмен, оксигенация, вентиляция, быстрее происходит разре-
шение пневмоторакса.
Высокочастотная осцилляторная вентиляция проводится с исполь-
зованием стратегии низкого легочного объема.
1. Для доношенных или почти доношенных новорожденных
а) если легкое недостаточно расправлено:
• устанавливают начальное среднее давление в дыхательных пу-
тях равным или на 1 см вод.ст. большим, чем среднее давление при тра-
диционной ИВЛ;
• выбирают частоту ВЧО ИВЛ 10-12 Гц;
• выставляют амплитуду (power) 2,5 и регулируют до достижения
адекватного видимого колебания грудной клетки;
• устанавливают поток 15-20 л/мин;
Ь) если легкое достаточно расправлено:
• начальное среднее давление в дыхательных путях устанавлива-
ют равным или на 1 см вод.ст. меньшим, чем среднее давление при тради-
ционной вентиляции;
• выбирают частоту 10-12 Гц;
• выставляют амплитуду (power) 2,5 и регулируют до достижения
адекватного видимого колебания грудной клетки;
• устанавливают поток 15-20 л/мин.
2. Для недоношенных детей с низкой и экстремально низкой мас-
сой тела при рождении (< 1000 г):
• среднее давление в дыхательных путях равно или на 1 см вод. ст.
больше среднего давления при традиционной вентиляции;
• частота 12-15 Гц;
• амплитуда (power) 2,0 и регулируется до достижения адекватной
видимой вибрации грудной клетки;
• поток выставляют 10-15 л/мин.
Осуществляют этиотропную и патогенетическую терапию сопут-
ствующего заболевания, течение которого осложнил пневмоторакс (РДС,
САМ, пневмония).
Летальность у новорожденных с пневмотораксом, осложнившим
течение РДС, от 14 до 31%. При этом чем меньше масса тела ребенка, тем
выше летальность. Напряженный пневмоторакс в 2 раза повышает часто-
ту кровоизлияний в герминальный матрикс и желудочки мозга из-за повы-
шения скорости церебрального кровотока вследствие серьезных наруше-
ний центральной и церебральной гемодинамики.
Пневмомедиастинум
Пневмомедиастинум - одно из проявлений СУВ, характеризующе-
еся накоплением воздуха в средостении. Встречается с частотой 2,5 на
1000 живорожденных. Пневмомедиастинум осложняет течение РДС, пнев-
монии, САМ и других состояний, связанных с образований воздушных ло-
вушек и требующих проведения механической вентиляции.
Клиническая картина
Чаще всего пневмомедиастинум сочетается с другими формами
СУВ, особенно с пневмотораксом. Существуют различные варианты кли-
нического течения пневмомедиастинума от асимптоматического до напря-
женного с тяжелой респираторной и кардиоваскулярной депрессией. Пнев-
момедиастинум, проявляющийся умеренным респираторным дистрессом,
может быть заподозрен по приглушению сердечных тонов и коробочному
звуку при перкуссии грудины.
При напряженном пневмомедиастинуме происходит сдавление глав-
ных бронхов и магистральных сосудов, следствием чего становится нарас-
тание дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. В тяжелых слу-
чаях недренированного тяжелого пневмомедиастинума у новорожденных
воздух может распространяться по мягким тканям на шею, приводя к раз-
витию подкожной эмфиземы.
Диагностика
Диагностика основывается на клинических и рентгенологических
данных. На рентгенограммах пневмомедиастинум проявляется как полос-
ка воздуха по сторонам от сердца. Боковая проекция позволяет обнару-
жить скопление ретростернального воздуха.
Лечение
Изолированный пневмомедиастинум обычно не имеет симптома-
тики и не нуждается в лечении. Дренирование необходимо редко, в случа-
ях напряженного пневмомедиастинума с сердечно-сосудистой недостаточ-
ностью. В респираторной терапии, как и при всех остальных формах СУВ,
наиболее предпочтительна ВЧО ИВЛ с использованием стратегии низкого
легочного объема.
Пневмоперикард
Пневмоперикард - форма СУВ, при которой происходит скопление
воздуха в полости околосердечной сумки. Воздух проникает в перикарди-
альную полость через дефект в области устья легочных вен из средосте-
ния или плеврального пространства. Спонтанный пневмоперикард случа-
ется крайне редко. В большинстве случаев пневмоперикард развивается у
недоношенных новорожденных, нуждающихся в ИВЛ с жесткими парамет-
рами.
Клиническая картина
Как правило, пневмоперикард проявляется тампонадой сердца,
резкой артериальной гипотензией, брадикардией и цианозом. Симптома-
тика пневмоперикарда обычно сочетается с напряженным пневмотораксом,
пневмомедиастинумом или ИЛЭ (см. цветную вклейку).
Диагностика
Диагностика основывается на данных клиники, ЭКГ и рентгенологи-
ческого исследования. Рентгенографически пневмоперикард выглядит как
воздушный ореол с ровными краями вокруг сердца. Отдифференцировать
пневмоперикард от пневмомедиастинума позволяет полоска воздуха вдоль
нижней поверхности сердца над диафрагмой. На ЭКГ наблюдается сниже-
ние вольтажа.
Лечение
Все случаи пневмоперикарда, имеющие клинические симптомы,
нуждаются в немедленном дренировании. Постановку дренажа в полость
перикарда осуществляет хирург.
Летальность среди детей с пневмоперикардом составляет от 70 до 90%.
Пневмоперитонеум
Пневмоперитонеум обычно является результатом перфорации по-
лого органа брюшной полости, но может быть и вариантом синдрома утеч-
ки воздуха из легких. В этом случае пневмоперитонеум развивается у вен-
тилируемых новорожденных, уже имеющих пневмоторакс и
пневмомедиастинум.
Диагностика
Пневмоперитонеум диагностируется по вздутию живота, тимпани-
ту при его перкуссии, прогрессивному ухудшению состояния ребенка, уже
имеющемуся СУВ. На рентгенограммах в вертикальном положении обна-
руживается свободный газ в брюшной полости, воздух между верхним кра-
ем печени и куполом диафрагмы. Необходимо исключить некротический
энтероколит и перфорацию полого органа (см. цветную вклейку).
Лечение
Дренирование брюшной полости производится с целью декомпрес-
сии только в случаях напряженного пневмоперитонеума.
Подкожная эмфизема с проникновением воздуха в область шеи
редко встречается у новорожденных и связана с пневмомедиастинумом.
ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
У ДЕТЕЙ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ
В последнее время роль ВЧО ИВЛ у новорожденных с острой хи-
рургической патологией становится все более значимой. Накопленный к
настоящему времени опыт применения ВЧО ИВЛ позволяет рекомендо-
вать этот вид вентиляции прежде всего у детей с ВДГ, осложненной легоч-
ной гипертензией, а также при следующих видах хирургической патологии:
атрезия пищевода, легочные и трахеобронхиальные аномалии, трахеопи-
щеводные аномалии, тяжелый РДС у детей с некротическим энтероколи-
том или другими врожденными пороками развития органов брюшной поло-
сти, приобретенные заболевания легких.
Области применения этого типа искусственной вентиляции легких
условно можно разделить на три группы (см. табл. 9 ).
Таблица 9. Области возможного применения ВЧО ИВЛ у больных с хирургической патологией*
1 ( Диафрагмальные грыжи 1 Атрезия пищевода и трахеопищеводные аномалии 1„ Предоперационная подготовка ± Интраоперационное применение Послеоперационное применение
Тяжелый РДС в сочетании с некротическим энтероколитом или ВПР органов ( брюшной полости Легочные и трахеобронхиальные аномалии + + + +
Приобретенные заболевания легких + + +
* ± - показания к применению ВЧО ИВЛ определяются тяжестью состояния пациента и необ-
ходимостью использования торакального доступа;
+ - при данной патологии ВЧО ИВЛ наиболее приемлемый тип ИВЛ.
1. Предоперационное лечение - подготовка, стабилизация состоя-
ния больного перед операцией.
2. Интраоперационное применение - в тех случаях, когда операция
на органах грудной клетки проводится из торакального доступа, а также у
детей с тяжелым РДС.
3. Послеоперационное лечение - у крайне тяжелых пациентов как
компонент комплексной терапии.
Врожденная диафрагмальная грыжа
Врожденная диафрагмальная грыжа (ВДГ) представляет собой гры-
жевое выпячивание органов брюшной полости в грудную клетку и встреча-
ется с частотой 1 на 2000 рождений, включая мертворожденных. В 80%
случаев встречается левосторонняя ВДГ, в 19% правосторонняя, в 1%
двусторонняя. Около 36% детей с ВДГ умирают сразу после рождения от
легочной недостаточности, несмотря на проводимые реанимационные
мероприятия. Выживаемость при ВДГ, по данным разных авторов, до на-
стоящего времени все еще не превышает 50%.
При ВДГ у ребенка сразу после рождения возникают трудности про-
хождения воздуха в легкие, поскольку отсутствует наиболее важный меха-
низм вдоха - сокращение диафрагмы. Кроме того, органами брюшной по-
лости, находящимися в грудной клетке, средостение смещено в
противоположную сторону и соответственно сдавленными оказываются оба
легких. Испытывая кислородную недостаточность, ребенок заглатывает
большое количество воздуха, что приводит к расширению отделов желу-
дочно-кишечного тракта, смещенных в грудную клетку, и к дальнейшему
сдавлению легких - асфиктическому ущемлению.
Рис. 16
Врожденная диафрагмальная
грыжа.
А - при дыхании маской, воздух
попадает в желудок, раздувает
петли кишечника, смещая средо-
стение и вызывая асфиктическое
ущемление.
В - у интубированного ребенка не
происходит перераздувания пе-
тель кишечника.
Таким образом, грыжа сама по себе, даже при нормально развитых
легких, способна вызвать дыхательную недостаточность, которая значи-
тельно усугубляется имеющейся при ВДГ гипоплазией легкого не только на
стороне поражения, но иногда и противоположного. Любая степень легоч-
ной гипоплазии вызывает тяжелые нарушения оксигенации и выведения
СО2. В гипоплазированном легком уменьшена поверхность как альвеол,
так и капиллярного русла, в результате чего снижается газообмен.
Такое легкое ригидно и плохо расправляется. Поскольку количе-
ство ветвей легочной артерии уменьшено, правый желудочек вынужден
с усилием проталкивать кровь через небольшое сосудистое русло, что
приводит к расширению легочной артерии и повышению давления в пра-
вом сердце. Легочные артерии имеют необычно толстые мышечные во-
локна, распространяющиеся дистальнее терминальных бронхиол. В
результате развивается легочная гипертензия, правожелудочковая не-
достаточность, тяжелые нарушения газообмена, легочного кровотока.
Возникающее шунтирование крови через открытый артериальный про-
ток и овальное отверстие усиливают системную гипоксию, гиперкапнию
и ацидоз и приводят к нарастанию легочной вазоконстрикции. Если кли-
нически определяется легочная гипертензия, то необходимо незамед-
лительно начинать активное лечение.
Диагностика
Выявление у плода при антенатальном УЗИ расположения орга-
нов брюшной полости в грудной клетке позволяет заподозрить ВДГ начи-
ная с 20-й недели гестации. После рождения диагноз ВДГ устанавливают
по наличию дыхательной недостаточности, цианоза, ладьевидного (втяну-
того) живота, смещению тонов сердца в здоровую сторону, отсутствию про-
ведения дыхания на стороне грыжи. Кишечные шумы в грудной клетке обыч-
но не определяются. Дифференциальный диагноз проводят прежде всего
со спонтанным пневмотораксом. Оба этих вида патологии потенциально
опасны, но требуют совершенно разной тактики лечения. Дренирование
плевральной полости, необходимое при пневмотораксе, опасно при ВДГ
из-за возможности ранения кишечника. Основной метод диагностики ВДГ
- рентгенография грудной клетки и брюшной полости, желательно с пред-
варительным введением в желудок рентгеноконтрастного зонда. Если
рентгенограмма делается до того, как воздух заполнил кишечник, то груд-
ная клетка на стороне поражения затенена, а трахея, сердце и средосте-
ние смещены в противоположную сторону и контрлатеральное легкое умень-
шено в размерах. Если же кишечник заполнен воздухом, то воздушные
тени в грудной клетке необходимо дифференцировать с кистозными ано-
малиями. При этих видах патологии желудок и петли кишечника находятся
в брюшной полости, а оба купола диафрагмы хорошо прослеживаются.
Следует отметить, что ® в 5% ВДГ протекает бессимптомно и выявляется
случайно по наличию декстрокардии.
Предоперационное лечение
Догоспитальный этап
Новорожденный с ВДГ и проявлениями дыхательной недостаточ-
ности требует интубации и эндотрахеальной респираторной поддержки. Не
следует начинать вентиляцию маской, поскольку воздух при этом нагнета-
ется в желудок и кишечник, что приводит к еще большему сдавлению лег-
ких. Обязательно проводят декомпрессию желудка через назогастральный
зонд максимально большего размера для данной массы тела ребенка. Как
только пациент переведен на ИВЛ, необходимо исключить участие самого
ребенка в борьбе за эффективное дыхание и предотвратить дальнейшее
смещение кишечника в грудную клетку, для чего используют седативные
препараты либо миорелаксанты. Сразу после рождения и начальной ста-
билизации состояния необходимо доставить ребенка в хирургический ста-
ционар. Транспортировка осуществляется специализированной бригадой
неонатологов-реаниматологов, обязательное условие при этом - монито-
ринг витальных функций (как минимум, SaO2).
Госпитальный этап
Сразу после поступления больного в отделение реанимации под-
бирают тип и режим ИВЛ. При выраженной гипоксемии больного перево-
дят на ВЧО ИВЛ. Развитие легочной гипертензии и шунтирования крови
справа налево представляет наиболее серьезную проблему лечения де-
тей с ВДГ. Поэтому необходимо поддерживать РаО2 > 40 мм рт.ст. (FiO2
на уровне 1,0), РаСО2 на уровне 25-35 мм рт.ст., pH > 7,5. Возникшие
гипоксия, гиперкапния и ацидоз ведут к тяжелой легочной вазоконстрик-
ции, которая очень трудно корригируется и требует активных, порой геро-
ических реанимационных мероприятий. В настоящее время кроме несе-
лективных вазодилататоров (толазолин, перлинганит, нитропруссид
натрия) успешно используют ингаляции NO - селективного легочного ва-
зодилататора, который, по нашему мнению, является наиболее эффек-
тивным. Раннее назначение NO при первых признаках синдрома ПФК (ци-
аноз, гипоксемия, OI > 20-25, наличие право-левого шунта,
подтвержденного эхокардиографически, и др.) приводит к быстрой стаби-
лизации больного. Протокол применения NO единый для любой патоло-
гии, сопровождающейся легочной гипертензией и синдромом ПФК. Чем
более выражена легочная гипоплазия, тем более высокие концентрации
NO могут потребоваться новорожденному (до 40 ppm).
Инфузионную терапию проводят, как правило, в режиме гипергид-
ратации (120-150 мл/кг/сут) с целью стабилизации центральной гемодина-
мики. При сниженной функции миокарда и тенденции к артериальной гипо-
тензии назначают инотропные препараты - дофамин в дозе 5-15 мкг/кг/мин,
добутамин 5-20 мкг/кг/мин, а в условиях декомпенсированного ацидоза пре-
паратом выбора является адреналин (0,05-0,5 мкг/кг/мин). Важно поддержи-
вать среднее артериальное давление на уровне > 45-55 мм рт.ст. Наиболее
качественный мониторинг артериального давления проводят прямым мето-
дом. С этой целью катетеризуют пупочную либо лучевую артерию. Для умень-
шения право-левого сброса крови через фетальные коммуникации необхо-
димо добиться устойчивого повышения системного артериального давления,
которое должно превышать давление в легочной артерии. Поддержание
метаболического алкалоза проводится путем микроструйного введения рас-
твора бикарбоната натрия, доза зависит от тяжести ацидоза. Респиратор-
ную поддержку можно осуществлять путем традиционной ИВЛ (последние
модификации таких аппаратов, как «BearCub 750psv», позволяют проводить
ингаляцию NO). Однако предпочтительнее сразу начать ВЧО ИВЛ, так как
она позволяет более результативно использовать имеющуюся альвеоляр-
ную поверхность. В некоторых случаях гипоксемия бывает настолько выра-
жена, что приходится прибегать к экстракорпоральной мембранной оксиге-
нации (ЭКМО). Наш опыт работы показал, что комплексное применение ВЧО
ИВЛ и ингаляции NO максимально улучшает вентиляционно-перфузионное
соотношение и необходимость в проведении ЭКМО резко снижается.
При ВДГ обычно применяются следующие параметры ВЧО ИВЛ:
• CDP равно или на 1-2 см вод.ст. выше, чем МАР при традицион-
ной ИВЛ;
• частота 10 Гц;
• амплитуда (Power) 2,5-3,0 и подбирается до появления видимых
колебаний грудной клетки и уровня РСО2 в артериальной крови.
При рентгенографии степень раздувания легких оценивается на
здоровой стороне. В дальнейшем параметры ВЧО ИВЛ регулируют в зави-
симости от показателей газов артериальной крови.
Стабилизация состояния ребенка - основная цель предопераци-
онной подготовки. В прошлом считалось, что главное в коррекции дыха-
тельной недостаточности при ВДГ - срочное хирургическое вмешатель-
ство с низведением кишечника и ликвидацией грыжи. Сразу после
операции у многих детей действительно отмечались нормальные показа-
тели газов крови при FiO2 < 1,0 и низком среднем давлении в дыхатель-
ных путях. Однако позднее, через несколько часов или даже дней, насту-
— Применение ВЧО ИВЛ в хирургии
пало прогрессирующее ухудшение состояния, обусловленное нескольки-
ми факторами: нарастанием дыхательной недостаточности, право-левым
шунтированием крови в результате спазма легочных артерий, высвобож-
дением вазоактивных цитокинов, повышением внутрибрюшного давления,
недостаточностью висцеральной и периферической перфузии, ограниче-
нием подвижности диафрагмы.
В настоящее время считается, что ВДГ не требует экстренной хи-
рургической помощи и оперативное лечение может быть отложено на > 24
часа. За этот период устанавливают оптимальный режим вентиляции, что
позволяет надеяться в послеоперационном периоде на сведение к мини-
муму или даже на ликвидацию легочной гипертензии. И хотя согласно за-
конам формальной логики кажется, что для улучшения механики вентиля-
ции нужно уменьшить грыжевое выпячивание, в действительности
оперативное вмешательство может ухудшить состояние пациента. Срав-
нительное изучение исходов при экстренных и отсроченных вмешательст-
вах выявляет более высокую выживаемость в группе больных, которым
проводилась длительная предоперационная подготовка. Поэтому в послед-
ние годы и в нашем центре хирургии новорожденных ВДГ уже не считается
показанием к экстренному оперативному лечению.
В предоперационном периоде ребенок должен быть осмотрен не-
вропатологом, кардиологом, необходимо провести ультразвуковое иссле-
дование головного мозга и сердца для исключения других врожденных по-
роков развития, нередко сочетающихся с ВДГ.
Интраоперационное применение ВЧО ИВЛ
Решение о сроках оперативного вмешательства при ВДГ принимают
совместно хирург и анестезиолог-реаниматолог. Операцию производят только
в том случае, если достигнута стойкая стабилизация состояния ребенка. Она
подразумевает обеспечение уровня РаО2 >40 мм рт.ст., pH > 7,5, среднего
артериального давления > 45-55 мм рт.ст., на фоне подобранных парамет-
ров респираторной поддержки и медикаментозной терапии, остающихся не-
изменными в течение 6-12 часов. Во время операции поддерживаются те
же параметры, что были и во время предоперационной подготовки. Необхо-
димость коррекции параметров может возникнуть на этапе извлечения орга-
нов из грудной клетки, когда нужно быть готовым к возможным гемодинами-
ческим нарушениям, возникающим в результате расправления здорового
легкого и смещения средостения к средней линии. Инфузионную терапию во
время операции проводят из расчета 60-80 мл/кг/ч. Инотропную поддержку
осуществляют по показаниям. Особое внимание уделяют температурному
режиму в операционной в связи с опасностью охлаждения новорожденного.
Послеоперационное лечение
Из операционной пациента переводят в палату реанимации и ин-
тенсивной терапии в транспортном инкубаторе. Поскольку во время транс-
портировки невозможно обеспечить высокочастотную осцилляторную вен-
тиляцию, ребенка переводят на традиционную вентиляцию в режиме,
гипервентиляции с постоянным давлением в конце выхода 4-5 см вод.ст.
После поступления в палату проводят контрольный рентгеновский снимок
грудной клетки и брюшной полости. Обычно гипоплазированное легкое не
увеличивается сразу настолько, чтобы выполнить всю плевральную полость
с больной стороны, однако необходимости в эвакуации свободного возду-
ха, как правило, нет. Если состояние ребенка остается стабильным, а пнев-
моторакс тем не менее сохраняется и через 24 часа после операции, то
может быть обсужден вопрос о пункции плевральной полости. В некото-
рых случаях, при гипоплазии здорового легкого средостение может оста-
ваться в прежнем положении (смещенным в здоровую сторону) даже в
позднем послеоперационном периоде (см. цветную вклейку).
В первые 24-48 часов после операции, учитывая выраженную чрес-
капиллярную потерю плазменного объема, инфузионную терапию проводят
из расчета 150-180 мл/кг/сут. Гипопротеинемию коррегируют путем транс-
фузии свежезамороженной плазмы или 10-процентного раствора альбуми-
на в объеме 15-20 мл/кг внутривенно микроструйно за 3-5 часов. Для под-
держания артериального давления продолжают введение инотропных
препаратов. Продолжают также инфузию раствора бикарбоната натрия. При
отсутствии оксида азота применяют неселективные вазодилататоры или пер-
линганит 0,5-5,0 мкг/кг/мин, или 25-процентный раствор сульфата магния.
После болюсного введения 200 мг/кг магнезии за 30-60 секунд назначают
поддерживающую дозу (50-80 мг/кг/ч). С целью сохранения достигнутой нор-
моксемии и pH > 7,5 ВЧО ИВЛ продолжают и после операции. Ужесточение
параметров проводят по показаниям - снижению РаО2, SaO2, увеличению
РаСО2. Снижать CDelta Р, FiO2 или DP следует очень медленно, поскольку
малейшие изменения напряжения газов крови могут резко усилить легочную
вазоконстрикцию.
С началом использования при ВДГ ВЧО ИВЛ и ингаляции NO, поз-
воливших корригировать легочную гипертензию в предоперационном пе-
риоде, результаты лечения данной патологии отчетливо улучшились.
Атрезия пищевода
Атрезия пищевода, обычно сочетающаяся с нижним трахеопище-
водным свищом (НТПС), является результатом прерывания по тем или иным
причинам процесса разделения пищевода и трахеи между 19-м и 26-м дня-
ми гестации. Атрезия пищевода и трахеопищеводный свищ могут встре-
чаться как самостоятельные изолированные аномалии, но наиболее часто
отмечаются их комбинации. Атрезия пищевода с нижним трахеопищевод-
ным свищом (86% всех случаев) - верхний сегмент пищевода заканчива-
ется слепо, а нижний начинается от трахеи. Между сегментами пищевода
обычно имеется диастаз, величина которого определяет выбор метода
хирургического лечения.
В связи с забросом желудочного содержимого в дыхательные пути
все пациенты, имеющие атрезию пищевода с НТПС, нуждаются в интуба-
ции и частой санации трахеобронхиального дерева для предотвращения
тяжелой аспирационной пневмонии. Недоношенные дети с атрезией пище-
вода могут переносить РДС как сопутствующее заболевание.
Применение ВЧО ИВЛ при этой патологии в предоперационном
периоде будет обосновано лишь в случае сочетания с тяжелой аспираци-
онной пневмонией или РДС.
Интраоперационно ВЧО ИВЛ позволяет добиться более стабиль-
ного течения наркоза за счет сохранения удовлетворительной оксигенации
в условиях поджатого легкого, когда хирург нуждается в доступе к органам
средостения.
Легочные и трахеобронхиальные аномалии
Легочные и трахеобронхиальные аномалии делят на кистозные и
некистозные.
Кистозные аномалии подразделяют на врожденные и приобретен-
ные, включая бронхогенные кисты, кистоаденоматоз, лобарную эмфизему
и паренхиматозные кисты.
Лечение бронхогенных кист состоит в их удалении. Хирургическое
вмешательство при бессимптомном течении оправдывает неблагоприят-
ная перспектива возможных тяжелых осложнений, которые нельзя ни про-
гнозировать, ни предотвратить (респираторный дистресс, пневмоторакс,
озлокачествление).
К врожденным кистозным аномалиям относится кистоаденоматоз,
представляющий собой образование, состоящее из множественных кист
легочной ткани, в котором есть признаки пролиферации бронхиальных струк-
тур за счет альвеол. В зависимости от морфологических особенностей вы-
деляют три типа:
I - единичные или множественные кисты диаметром > 2 см;
II - множественные небольшие кисты диаметром < 1 см (отмечает-
ся высокая частота сочетанных врожденных аномалий);
III - обширное поражение, обычно некистозного характера и вы-
зывающее, как правило, смещение средостения (прогноз обычно небла-
гоприятный).
II и III типы проявляются чаще всего респираторным дистрессом в
период новорожденное™ и, как правило, сочетаются с другими тяжелыми
аномалиями, в то время как I тип может протекать бессимптомно, анало-
гично мультикистозному поражению. Важно своевременно диагностировать
и оперировать эту аномалию, поскольку имеется тенденция к инфицирова-
нию с жизнеугрожающими осложнениями.
ВЧО ИВЛ применяется с целью терапии некоторых синдромов, воз-
никающих при данных аномалиях: РДС, СУВ и др.
Лобарная эмфизема - порок развития бронхов и альвеол с пере-
растяжением одной или нескольких легочных долей, развивающийся в ре-
зультате бронхомаляции, которая вызывает обструкцию клапанного типа,
когда воздух заполняет нормально сформированную долю легкого, но не
выходит обратно. Чаще наблюдается у детей, требовавших длительной
вентиляции легких, и нередко сочетается с ИЛЭ и БЛД.
В тех случаях, когда эмфизема врожденная и отсутствуют признаки
другой легочной патологии, показана лобэктомия. У детей с приобретен-
ными формами лобарной эмфиземы к выздоровлению может привести и
консервативное лечение. В подобной ситуации селективная бронхиальная
интубация со здоровой стороны может изолировать пораженное легкое,
ускорив выздоровление. ВЧО ИВЛ в сочетании с селективной бронхиаль-
ной интубацией или без нее позволяет избежать баротравмы здорового
легкого, одновременно улучшая течение эмфиземы.
Паренхиматозные кисты нуждаются в хирургическом вмешатель-
стве, если поражение прогрессирует, вызывая смещение средостения и
сдавление легкого. Наиболее часто возникают постнатально у пациентов,
находящихся на ИВЛ.
В группу некистозных аномалий входят различные виды развития
легкого:
• агенезия - полное отсутствие бронха и легкого;
• аплазия - недоразвитое легкое с рудиментарным бронхом;
• гипоплазия - рудиментарное легкое с нормальным бронхом.
Использование ВЧО ИВЛ у этих пациентов нередко позволяет из-
бежать баро- и волюмотравмы, синдрома утечки воздуха, обеспечить оп-
тимальный дыхательный объем и адекватный газообмен на фоне аномально
измененных легких.
К приобретенным заболеваниям легких, требующим хирургическо-
го вмешательства, относятся сравнительно редко встречающиеся деструк-
тивные пневмонии, различной этиологии, эмпиема плевры, абсцессы и хи-
лоторакс.
Хилоторакс - заболевание, характеризующееся наличием плев-
рального выпота, по своему составу близкому к лимфе. Массивный изо-
лированный хилоторакс, диагностированный антенатально, может вы-
зывать тяжелый респираторный дистресс уже при рождении и
потребовать экстренной плевральной пункции либо дренирования пле-
вральной полости. Прогностически неблагоприятно сочетание хилото-
ракса с гипоплазией легких.
Разнообразная хирургическая патология органов брюшной полос-
ти и передней брюшной стенки (язвенно-некротический энтероколит, гаст-
рошизис, кишечная непроходимость и др.), требующая срочного хирурги-
ческого вмешательства, может сочетаться с РДС I и II типов.
Особенности применения ВЧО ИВЛ на разных этапах лечения
хирургических пациентов
Предоперационное лечение
Выбор начальных параметров ВЧО ИВЛ определяется степенью
тяжести дыхательной недостаточности, характером основной патологии и
массой тела ребенка.
CDP - устанавливается на 1-2 см вод.ст. выше, чем МАР на тради-
ционной ИВЛ.
Power 2,5-3,0 и регулируется до адекватного колебания груд-
ной клетки.
Частота вентиляции подбирается в зависимости от массы тела ре-
бенка и уровня РаСО2. Если масса тела ребенка < 2000 г, частота 15-12 Гц;
> 2000 г - от 12 до 8 Гц.
При наличии СУВ, мекониальной аспирации, воздушных ловушек
возможно снижение частоты до 6 Гц с целью увеличения дыхательного
объема.
Дальнейшую регулировку параметров ВЧО ИВЛ проводят под кон-
тролем газов артериальной крови и рентгенографических данных.
Цель предоперационного лечения - стабилизация состояния боль-
ного, обеспечение оптимального режима респираторной поддержки, кор-
рекция гемодинамических, метаболических нарушений, анемии и электро-
литного состава сыворотки крови.
Интраоперационное ведение
Для проведения осцилляторной вентиляции во время операции
необходимо четко наладить мониторинг витальных функций, прямого ар-
териального давления, газов крови. Ужесточение параметров ВЧО ИВЛ
требуется сравнительно редко и проводится по показаниям.
К преимуществам интраоперационного применения ВЧО ИВЛ от-
носится возможность сохранения постоянного легочного объема, адекват-
ного газового состава крови во время вмешательств, осуществляемых из
торакального доступа.
Следует особо отметить, что врач, проводящий ВЧО ИВЛ во время
операции, должен иметь достаточный опыт работы с этим видом респира-
торной терапии в условиях палаты реанимации.
Послеоперационное лечение
После операции ВЧО ИВЛ продолжают в том же режиме, что и ра-
нее. В случае охлаждения, операционного дистресса, болевого синдрома,
когда развивается РДС II типа («шоковое легкое»), может потребоваться
увеличение параметров ВЧО ИВЛ либо перевод пациента на ВЧО ИВЛ,
если до этого проводилась традиционная ИВЛ. Снижение параметров ВЧО
ИВЛ следует производить с осторожностью, лишь по достижении клиниче-
ской стабилизации, подтвержденной рентгенологическими и лабораторны-
ми данными (особенно у больных, развивших синдром ПФК).
Применение высокочастотной осцилляторной вентиляции легких на
разных этапах ведения больных с хирургической патологией позволяет
достигнуть оптимальных результатов лечения, расширяет возможности
оперативного лечения наиболее тяжелых пациентов.
УХОД И НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ ВО ВРЕМЯ
ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Эта глава посвящена особенностям ухода за новорожденным, на-
ходящимся на ВЧО ИВЛ. Данный тип механической вентиляции легких ис-
пользуется в России сравнительно недавно и принципиально отличается
от традиционной ИВЛ. Во-первых, дети, нуждающиеся в проведении ВЧО
ИВЛ, как правило, самые тяжелые пациенты в отделении неонатальной
реанимации. Во-вторых, при проведении ВЧО ИВЛ отсутствуют обычные
дыхательные движения, к которым все так привыкли во время наблюдения
за больным, а вибрация грудной клетки требует повышенного внимания и
опыта со стороны персонала. И в-третьих, ВЧО ИВЛ опасна развитием ос-
ложнений, связанных с гипероксией, гиперкапнией, перерастяжением лег-
ких и другими, которые бывает очень трудно распознать на фоне общего
стабильного состояния пациента. Поэтому, несмотря на постоянный мони-
торный контроль, врач и медсестра, работающие с пациентом на ВЧО ИВЛ,
должны пройти специальное обучение и иметь достаточный опыт терапии
критически больных новорожденных.
Учитывая все тонкости проведения ВЧО ИВЛ, уход за больным но-
ворожденным требует от персонала большого внимания и тщательности в
работе. В первую очередь врач, ухаживающий за ребенком, находящимся
на ВЧО ИВЛ, должен отслеживать функции дыхательной и сердечно-сосу-
дистой системы. Функции других систем контролируют так же, как в обыч-
ной практике.
Дыхательная система
Высокая частота дыхания и небольшой дыхательный объем приво-
дят к вибрации грудной клетки и брюшной стенки вместо обычных экскур-
сий. Колебания грудной клетки прямо связаны с частотой и амплитудой,
поэтому подсчет дыхательных циклов возможен только с помощью специ-
ального дыхательного монитора («Florian»). Однако врач и медсестра долж-
ны уметь визуально определять адекватность колебательных движений
грудной клетки, уменьшение и увеличение амплитуды, симметричность. У
недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела нор-
мальными считаются колебания, распространяющиеся не только на груд-
ную клетку, но и на переднюю брюшную стенку, и должны доходить до верх-
Уход и наблюдение за больным во время ВЧО ИВЛ ,—
•— --------------------------------------------------------ум
него края лобковой кости. У детей с массой тела 1000-2500 г колебатель-
ные движения распространяются в область между пупком и лобком. У до-
ношенных новорожденных колебания не должны распространяться ниже
линии, проходящей через пупок. Наблюдение за вибрацией грудной клет-
ки должно быть постоянным (не реже 1 раза в 30 минут) или при каждом
осмотре пациента. Если снижается амплитуда, уменьшается и объем ко-
лебаний. Это может быть связано с намеренным сокращением парамет-
ров в ходе лечения или с обтурацией дыхательных путей, которая, в свою
очередь, может привести к серьезному ухудшению состояния пациента. К
снижению амплитуды колебания грудной клетки ведут:
• неадекватно подобранные параметры;
• обтурация, перегиб, смещение ЭТТ в трахее;
• самопроизвольная экстубация;
• СУВ (пневмоторакс);
• неправильная работа аппарата, разгерметизация контура пациента.
Возрастание амплитуды колебаний грудной клетки вызывают:
• увеличение параметров вентиляции в процессе лечения;
• улучшение растяжимости легких после заместительной терапии
сурфактантом;
• нарушения в работе аппарата.
Помимо визуальной оценки вентиляции полезно обращать внима-
ние и на показатели графического мониторинга: дыхательный объем, объ-
ем минутной вентиляции, частоту, процент утечки воздуха мимо ЭТТ, ко-
эффициент элиминации СО2. Кроме того, на графическом мониторе
отображаются дыхательные волны и петли, позволяющие судить о состоя-
нии механики легких (комплайнс и резистентность). Изменение показате-
лей дыхательного мониторинга позволит специалисту четко оценить со-
стояние пациента и своевременно предотвратить осложнения.
Оценка колебаний грудной клетки и передней брюшной стенки важ-
на при диагностике СУВ, который может возникнуть при применении жест-
ких параметров ВЧО ИВЛ так же, как при традиционной ИВЛ. Ухудшение
состояния при возникновении пневмоторакса у ребенка на ВЧО ИВЛ, как
правило, наступает не сразу, и пациент остается условно стабильным
еще некоторое время. Это связано с особенностями механизмов данного
типа вентиляции, не позволяющими поврежденному легкому быстро спа-
даться. Умеренное снижение сатурации, повышение СО2, снижение амп-
литуды колебания и асимметрия грудной клетки помогут заподозрить, а
рентгенографическое исследование подтвердить диагноз СУВ (пневмо-
торакс, пневмомедиастинум и др.). И лишь резкая асимметрия грудной
клетки и прогрессивное ухудшение состояния ребенка будут свидетель-
ствовать о возникновении массивного пневмоторакса.
, Уход и наблюдение за больным во время ВЧО ИВЛ
< g2 $
Аускультация легких ребенка при ВЧО ИВЛ неинформативна. Только
кратковременная остановка осцилляций позволит выслушать тоны и ритм
сердца. Перевод на обычную ИВЛ с целью выслушать легкие ребенка крайне
нежелателен, так как приводит к потере легочного объема и повторному
появлению ателектазов.
Увлажнение и температурный режим
Неадекватное увлажнение и согревание дыхательной смеси у вен-
тилируемых детей приводит к снижению мукоцилиарного клиренса, повы-
шенному образованию более вязкой мокроты и ухудшению ее эвакуации.
Это может вызвать обтурацию мелких бронхов с образованием воздуш-
ных ловушек или полную закупорку ЭТТ. Чрезмерное увлажнение приво-
дит к перегреву и жидкостной перегрузке дыхательных путей пациента.
Появление крупных капель «росы» в контуре аппарата приводит к росту и
распространению патогенной микрофлоры. Вода в парообразном состоя-
нии предотвращается обсеменением контура. Стандартная комплектация
предполагает поставку увлажнителей Fisher&Paykel различных модифи-
каций вместе с аппаратами ВЧО ИВЛ «SensorMedics 3100А». Помимо по-
догрева воды в основной банке кислородно-воздушная смесь подогрева-
ется на протяжении всей части контура на вдохе до Y-образного сегмента
с помощью термоспирали. Сенсорный датчик устанавливают у входа в
ЭТТ, и увлажнитель постоянно поддерживает заданную температуру.
Оптимальная температура газовой смеси у входа в ЭТТ 37°С, так как при
прохождении интубационной трубки воздух остывает. Конденсат влаги
«роса» должен быть визуально заметен в трубках дыхательного контура
на выдохе, но при этом не должны скапливаться «озерца» воды в облас-
ти запирательных клапанов контура. Дыхательный контур имеет специ-
альную камеру для сбора излишнего конденсата. Перед началом венти-
ляции в эту камеру заливают примерно 20 мл воды для дополнительной
герметизации контура. Персонал должен следить за тем, чтобы контур
пациента находился ниже ЭТТ и влага, оседающая на стенках контура,
стекала в накопитель, а не заливалась в дыхательные пути ребенка. Так
как при ВЧО ИВЛ используется большой поток газа, расход воды в увлаж-
нителе заметно увеличивается. Для обеспечения постоянного уровня
жидкости в банке увлажнителя используется инфузионная помпа, с помо-
щью которой стерильная дистиллированная вода поступает в увлажни-
тель со скоростью 35-40 мл/ч (при потоке у вентилятора 20 л/мин).
Санация эндотрахеальной трубки
Санация всех интубированных пациентов - необходимая, но рис-
кованная процедура. Гипоксемия, травма, ателектазы, пневмоторакс и на-
растание внутричерепных кровоизлияний - все это возможные последст-
вия санации. Увеличение кровенаполнения и внутричерепного давления
может быть вторичным от гипоксемии и гиперкапнии, связано с повышени-
ем внутригрудного давления и зависит от трахеальной стимуляции. Эти
эффекты в меньшей степени выражены у детей миорелаксированных и се-
датированных. Этиология зависит от многих факторов:
• устранения от источника кислорода;
• ателектазов, индуцированных санацией;
• рефлекса бронхообструкции.
Трахеобронхиальная травма - одно из самых частых осложнений
санации. Постоянное травмирование слизистой трахеобронхиального де-
рева (ТБД) ведет в деструкции и изъязвлению реснитчатого эпителия.
Это приводит к образованию грануляций и соединительной ткани, кото-
рые могут вызвать вплоть до сегментарного или долевого коллапса. В
тяжелых случаях может произойти пневмоторакс от прямого поврежде-
ния сегментарного бронха. Риск перфорации и травматизации слизистой
снижается, если заводить катетер не более чем на 1 см ниже конца ЭТТ.
Для этого желательно использовать катетеры со специальной разметкой.
Количество травм прямо пропорционально частоте санаций, зависит от
размера и типа используемого катетера. Идеальный диаметр катетера
должен быть < 70% внутреннего диаметра интубационной трубки. Боль-
шое отрицательное давление также может травмировать слизистую ТБД.
Оптимальная величина отрицательного давления 100-150 мм рт.ст., если
мокрота очень вязкая - < 200 мм рт.ст. Санация ЭТТ у детей, находящих-
ся на ВЧО ИВЛ, проводится с крайней осторожностью. Необходимо по-
мнить, что каждый раз, когда больного с СДР отсоединяют от контура ап-
парата, резко снижается легочный объем, легкие спадаются и порой для
восстановления прежнего состояния требуется длительное время и даже
увеличение параметров вентиляции легких. Больным с проявлениями
синдрома персистирующего фетального кровообращения (потеря легоч-
ного объема, кратковременная гипоксемия) и механическое воздействие
опасно усилением легочной вазоконстрикции и решунтированием крови
через внелегочные коммуникации. Для недоношенных детей с экстремаль-
но низкой массой тела процедура санации ТБД может быть опасна разви-
тием тяжелых внутричерепных кровоизлияний и вторичным пневмоторак-
сом в результате прямой травмы бронха.
Санацию ТБД при ВЧО ИВЛ следует проводить только по прямым
показаниям и ни в коем случае не по расписанию. Прямыми показаниями
служат:
• обтурация ЭТТ мокротой, секретом, кровью, определяемыми ви-
зуально, и отсутствие колебаний грудной клетки;
• нарастание дыхательной недостаточности, невыясненной этио-
логии, признаками которой являются гиперкапния, снижение сатурации кис-
лорода, уменьшение или отсутствие колебаний грудной клетки.
Санацию в течение ВЧО ИВЛ можно выполнять двумя способами
- открытым и закрытым. Второй тип осуществляется с помощью специ-
альной закрытой системы и может проходить без отсоединения контура
от пациента, без прерывания вентиляции. Преимущества закрытого типа
санации в том, что эту процедуру может проводить один человек, легкие
пациента не теряют свой объем, отсутствуют вышеперечисленные фак-
торы риска при условии правильного проведения манипуляции. Наиболь-
шую актуальность и распространение закрытые системы имеют у боль-
ных, получающих ингаляцию оксида азота. Закрытая санация выполняется
с помощью специального отсосного катетера, помещенного в стерильный
герметично закрытый прозрачный пластиковый пакет, соединяющийся с
дыхательным контуром через специальный коннектор, в котором есть вход
для подключения трубки от активной аспирации, и клапан включения и
отключения отрицательного давления во время санации. Система отсос-
ного катетера находится снаружи ЭТТ, ее можно использовать неодно-
кратно в течение длительного времени (до 7 суток). Алгоритм действий
для удаления мокроты из ЭТТ довольно прост: подключают активную ас-
пирацию, катетер проводят в ЭТТ на необходимую длину, включают кла-
пан аспирации, затем катетер медленно выводят из интубационной труб-
ки и клапан выключают. Время отсасывания мокроты не должно превышать
5-10 секунд.
Открытый способ подразумевает отсоединение контура от пациен-
та и обычную санацию ТБД. Желательно, чтобы эту процедуру выполнял
опытный персонал вместе с врачом. Ручная ИВЛ (мешком Амбу или по си-
стеме Айра) во время санации нежелательна, так как весьма трудно кон-
тролировать пиковое давление и время вдоха.
Оценка мокроты при уходе за больным на ВЧО ИВЛ так же важна,
как при обычной ИВЛ. Изменения характера секрета (консистенции, вяз-
кости, цвета), его количества, необходимость в более частых санациях
могут быть первыми признаками развития пневмонии или некротического
трахеобронхита.
Лаваж
Лаваж - это инстилляция физиологического раствора или муколи-
тика в ТБД в целях разжижения мокроты с последующим ее удалением, ис-
пользуется как компонент процедуры санации ТБД при наличие вязкой мок-
роты. Необходимость санации ТБД с использованием лаважа будет
определяться основной патологией (аспирационный синдром, пневмонии и
др.). Однако при адекватном увлажнении и согревании газовой смеси необ-
ходимость в проведении лаважа значимо снижается. У детей, получающих
ВЧО ИВЛ, инстилляцию физиологического раствора или муколитика прово-
дят не ранее чем через 36-48 часов после интубации, или в случаях обтура-
ции интубационной трубки мокротой.
Раствор вводят непосредственно в ЭТТ, используя не < 0,5 мл жид-
кости (в зависимости от массы тела ребенка и диаметра интубационной
трубки). Вводимая жидкость орошает только трахею и крупные бронхи.
Опасно проводить лаваж большими количествами раствора, так как проис-
ходит вымывание собственного сурфактанта с возможным развитием его
вторичного дефицита. Сразу после инстилляции разжиженную мокроту уда-
ляют с помощью катетера и активной аспирации. У детей, которым не при-
меняли миорелаксанты, лаваж стимулирует кашлевой рефлекс. При этом
бронхиальный секрет легче продвигается по ТБД кнаружи, что способству-
ет более эффективной санации дыхательных путей.
Применение лаважа в остром периоде, так же как санации тра-
хеи и бронхов, может привести к развитию тяжелой гипоксемии, появле-
нию ателектазов, а также возникновению выраженных внутричерепных
кровоизлияний, особенно у недоношенных детей. Поэтому лаваж во вре-
мя санации следует использовать лишь в крайних случаях и строго по
показаниям.
Положение тела новорожденного на ВЧО ИВЛ
Дети, находящиеся на ВЧО ИВЛ, в остром периоде часто плохо
реагируют на смену положения тела, поэтому в первые 24-48 часов же-
лательно оставлять их в положении на спине как в наиболее физиологич-
ной и удобной для ребенка и лишь через 2-3 часа менять положение го-
ловы, чтобы избежать пролежней. Однако, несмотря на то что
использование ВЧ ИВЛ подразумевает полное расправление легких, при
длительном положении пациента на спине жидкость под действием силы
тяжести скапливается в задних отделах легких, а передние становятся
более воздушными. Подобная ситуация может сыграть решающую роль
в развитии застойной пневмонии и СУВ. Поэтому как только позволит со-
стояние ребенка, его следует начать выкладывать на бока, подкладывая
валик под спину или живот.
Положение «лежа на животе» считается наиболее благоприятным
для пациента, находящегося на ИВЛ. Существует ряд исследований, ука-
зывающих на значительное улучшение состояния, снижение внутрилегоч-
ного шунтирования, улучшения оксигенации.
Учитывая, что аппарат ВЧО ИВЛ имеет жесткий контур, менять
положение головы бывает сложно. В этой процедуре желательно участие
двух человек: один фиксирует контур с интубационной трубкой во избе-
жание экстубации и поворачивает голову, другой меняет положение ап-
парата. Для облегчения ухода за больным, нуждающимся в проведении
ВЧО ИВЛ, иногда следует отдавать предпочтение открытым реанимаци-
онным системам.
Приложение А ,.
----------- ---------------------------------------<87 >
Приложение А
ОБЩЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
ПО ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Показания для применения ВЧО ИВЛ
Клинический диагноз:
•РДС
•ПЛГН
•САМ
• Пневмонии
• Сепсис
•ВДГ
Параметры традиционной ИВЛ:
• МАР > 10-12 см вод.ст. для новорожденных с массой тела < 2000 г
• МАР > 12-14 см вод.ст. для новорожденных с массой тела > 2000 г
• PIP > 20-22 см вод.ст. для новорожденных с массой тела < 2000 г
• PIP > 22-25 см вод.ст. для новорожденных с массой тела > 2000 г
• FIO2 > 0,8
01 > 12.
Рассчитывается по формуле:
Ю = (МАР х FiO2 х 100%) / РаО2,
где МАР - среднее давление в дыхательных путях, см вод.ст.;
FIO2-фракция вдыхаемого кислорода, 0,21-1,0;
РаО2- напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт.ст.
Определяется по двум анализам артериальной крови с промежутком 3 часа.
Цели и эффекты ВЧО ИВЛ
Цель:
• Терапия недостаточной оксигенации на традиционной ИВЛ
• Терапия недостаточной вентиляции на традиционной ИВЛ
• Предотвращение баро- и оксигенотравмы
• Лечение СУВ
Эффекты:
• Снижение регионарных ателектазов
• Увеличение альвеолярной поверхности для газообмена
• Улучшение соотношения вентиляция / перфузия
• Уменьшение внутрилегочного шунтирования
• Уменьшение экспозиции действия высоких концентраций кислорода
• Снижение регионального перераздувания и перерастяжения легких
• Уменьшение внутриальвеолярного давления
Стратегии ВЧО ИВЛ
1. Раннее применение - использование ВЧО ИВЛ у новорожден-
ных как инициальной респираторной терапии в первые 3 часа жизни или до
применения методов традиционной ИВЛ. Наиболее актуально для перина-
тальных центров.
2. Терапевтическое применение - используется у всех нуждающих-
ся пациентов, находящихся на традиционной ИВЛ для снижения баротрав-
мирующего действия жестких параметров ИВЛ и для предотвращения раз-
вития осложнений.
3. «Спасение» - использование ВЧО ИВЛ у новорожденных, нахо-
дящихся на традиционной ИВЛ, у которых газообмен прогрессивно ухуд-
шается, когда обычная ИВЛ недостаточна или уже развился СУВ.
Начальные параметры ВЧО ИВЛ
PAW
PAW - среднее давление в дыхательных путях (МАР или CDP -
среднее расправляющее давление) традиционно выставляется на 2 см
вод.ст. выше, чем требовалось пациенту при нахождении на традиционной
ИВЛ. Такое повышение необходимо из-за разницы между давлением на
проксимальном конце интубационной трубки (место измерения) и давлени-
ем в дистальном, где оно ниже на 2 см вод.ст. PAW - основной изменяе-
мый параметр при ВЧО ИВЛ, который отвечает за оксигенацию, обеспече-
ние достаточного раздувания легких и легочного объема.
Delta P
Delta P - амплитуда колебательного давления, второй значимый
параметр, отвечающий за выведение СО2 из организма в течение ВЧО ИВЛ.
Выставляется на аппарате с помощью ручки «Power» 2,0-2,5. После под-
ключения пациента к контуру регулируется в зависимости от визуальной
оценки колебаний грудной клетки и брюшной полости, а в дальнейшем по
изменению показателей РаО2. Необходимо учесть, что размер используе-
мой ЭТТ влияет на амплитуду колебательного давления в трахее и легких:
чем меньше размер интубационной трубки, тем сильнее гасятся волны ко-
лебательного давления.
90% 2,5 мм ЭТТ
80% 3,5 мм ЭТТ
60% 4,5 мм ЭТТ
47% 5,5 мм ЭТТ
34% 6,5 мм ЭТТ
Частота
Частота в большинстве терапевтических ситуаций варьирует в пре-
делах от 10 до 15 Гц и зависит от массы тела пациента:
500-1000 г 15 Гц
1000-2000 г 15-12 Гц
2000-3500 г 12-10 Гц
3500-5000 г 10-8 Гц
Желательно не менять частоту вентиляции в ходе терапии без
острой необходимости, так как данный параметр соответствуют собствен-
ной резонансной частоте легких, и его изменение может потребовать дли-
тельной адаптации со стороны ребенка. Существует зависимость между
частотой ВЧО ИВЛ и возрастом ребенка: чем старше пациент, тем мень-
шую частоту устанавливают. Снижение частоты вентиляции приводит к
увеличению дыхательного объема и элиминации СО2 из легких.
ПОМНИТЕ: частота < 6 Гц считается агрессивной для любого новорожденного.
% времени вдоха
Tin 33% - в абсолютном большинстве случаев наиболее эффек-
тивна и не меняется в течение всего курса лечения. Увеличение времени
вдоха повышает риск образования воздушных ловушек. Подобная практи-
ка может применяться лишь у старших пациентов (> 3-5 лет).
Основной поток
Основной поток устанавливается в зависимости от массы тела и
возраста пациента.
Вентиляцию следует начинать с малых значений потока. Увеличе-
ние потока приводит к усилению элиминации СО2, а также к увеличению
среднего давления в дыхательных путях. Основной поток редко меняется
в процессе лечения.
Недоношенные дети 10-15 л/мин Дети от 1 до 5 лет 15-25 л/мин
Доношенные дети 10-20 л/мин Дети старше 5 лет 20-30 л/мин
Центровка положения поршня
На мониторе контрольной панели положение поршня всегда под-
держивается в центре. Смещение поршня в инспираторную сторону приво-
дит к увеличению пикового давления, а в экспираторную - к распростране-
нию новообразований - ателектазов.
f/o2
Фракция вдыхаемого кислорода (FiO2) - одна из принципиальных
задач лечения, а именно: снизить концентрацию кислорода в дыхательной
смеси до безопасных значений.
Таблица 10. Изменение параметров на аппарате «SensorMedies 3100» в ходе лечения
новорожденных
Стадия лечения FiO2 Частота PAW Delta Р % Tin
Стартовые параметры 0,85 (0,53-1,0) 15(10-15) 17(11-35) 45 (26-75) 33 (33-33)
В течение лечения 0,81 (0,3-1,0) 15(6-15) 15(5-35) 41 (11-80) 33(33-50)
Уход от ВЧО ИВЛ 0,3 (0,21-0,40) 15(15-15) 10(6-18) 31 (10-43) 33 (33-33)
Мониторинг при ВЧО ИВЛ
Контроль витальных функций
Электрокардиография - мониторный контроль; ЭКГ снимается в стан-
дартных измерениях, необходимо правильно установить границы тревоги
(верхняя - 180 сокращений в минуту, нижняя - 90).
Артериальное давление
Для измерения АД прямым методом катетеризуются пупочная или
лучевая артерии. С целью профилактики тромбоза артериальной линии
применяют раствор гепарина (1 ЕД в 1 мл физиологического раствора),
скорость инфузии 1 мл/ч. При отсутствии возможности проводить монито-
ринг инвазивного АД допускается измерение его непрямым методом, не
реже 1 раза каждые 10-20 минут. Необходимо правильно подобрать ман-
жету, соответствующую массе тела ребенка:
500-1000 г №1
1000-2000 г №2
2000-3000 г №3
3000-4500 г №4
4500-6000 г №5
Пульсоксиметрию осуществляют транскутанным методом и опре-
деляют насыщение гемоглобина кислородом в капиллярной крови. Показа-
тели SaO2 напрямую коррелируют с артериальным рО2.
Контроль pH и газов артериальной крови
Частота забора анализов крови для определения pH и газов:
• через 30-60 минут после старта ВЧО ИВЛ;
• через каждые 2 часа в течение 8 часов;
• через каждые 4 часа в течение 16 часов;
• далее через 8-12 часов в зависимости от состояния пациента;
• после значительных изменений параметров вентиляции через 30
минут или по клиническим показаниям.
Приемлемые значения газов артериальной крови:
• pH 7,25-7,45 для всех новорожденных и pH 7,50-7,60 для боль-
ных с синдромом ПФК;
• РаСО2 35-55 мм рт.ст. у пациентов без интерстициальной эмфи-
земы, массивных утечек воздуха, перераздутых легких или изменений на
рентгенограмме, характерных для ХЗЛ;
• РаСО2 45-65 мм рт.ст. у пациентов с ИЛЭ, перераздутыми легки-
ми, пневмотораксом или ХЗЛ на рентгенограмме;
• РаО2 50-80 мм рт.ст. для всех новорожденных (необходимо помнить,
что РаО2 > 100 мм рт.ст. отрицательно влияет на сетчатку недоношенных
детей, вызывая ретинопатию);
• РаО2 70-100 мм рт.ст. для доношенных детей с признаками легоч-
ной гипертензии.
Транскутанное определение газов крови и сатурации кислорода (tcO2,
tcCO2 и SaO2)
Проводится постоянно. Приемлемые показатели сатурации 88-96%.
Рентгенологический контроль
Частота проведения рентгенографических исследований:
• через 4 часа после начала ВЧО ИВЛ;
• каждые 12 часов в течение 24 часов;
• каждые 24 часа в течение 5 дней;
• каждые 48 часов в течение 8 дней;
• каждую неделю в последующем или по клиническим показаниям.
Идеальное легочное раздувание определяют по верхнему краю пра-
вого купола диафрагмы, расположенному между 8-м и 9-м ребрами на рент-
генограмме, но не более чем на уровне 9,5 ребра. К пациентам с интерсти-
циальной эмфиземой и/или массивным СУВ должна применяться стратегия
<93
низкого легочного объема. Она подразумевает расположение правого ку-
пола диафрагмы между 7-м и 8-м ребрами.
Нейросонография
В 1-е сутки УЗИ головного мозга, особенно у недоношенных детей,
малоинформативно, поэтому исследования проводят начиная со 2-х суток
жизни каждый день в течение всего острого периода заболевания, в после-
дующем по усмотрению невропатолога.
Контроль показателей красной крови
Анализ на гемоглобин, эритроциты, гематокрит, цветной показатель
проводят каждые 12 часов. Очень важно поддерживать значения красной
крови на уровне требуемых значений:
Ht 40-60%
Hb 120-190 г/л
RBC 3,0-5,5
Электролитный состав плазмы, общий белок, глюкоза, билирубин
и другие Б/Х-показатели контролируют по мере необходимости, но не реже
1 раза в сутки.
Пневмомониторинг
Для проведения пневмомониторинга при ВЧО ИВЛ используют спе-
циальный монитор «Florian». Он позволяет отслеживать волны и дыхатель-
ные петли в режиме ВЧО ИВЛ, определять дыхательный объем, минутную
вентиляцию, оценивать эффективность ВЧО ИВЛ по коэффициенту эли-
минации СО2.
Управление параметрами ВЧО ИВЛ
Если допустить приемлемое легочное раздувание, тогда:
• FiO2 > 0,4 - ? PAW на 1-2 см вод.ст.;
• FiO2 > 0,3-0,39 - можно увеличить PAW или не изменять, в зависи-
мости от рентгеновского снимка (раздувание, степень ателектазирования);
• FiO2 < 0,3 - 4<PAW на 1-2 см вод.ст.;
• FiO2 изменяется на 0,2 (20% О2; например, увеличивается с 0,3 до
0,5 в течение 6 часов) - следует повторить рентгенограмму для оценки
легочного раздувания.
Регуляция параметров, основанная на РаСО2
Если предположить постоянную частоту HFOV, тогда РаСО2,
главным образом, зависит от амплитуды HFOV. Delta Р должна
регулироваться в рамках приемлемых значений, если:
• РаСО2 < 30, ^Delta Р на 20%;
• РаСО2 30-39, J<Delta Р на 10%;
• РаСО2 40-55 - не изменять, если нет необходимости, в течение
12 часов;
• Если РаСО2 56-65, TDelta Р на 10%;
• РаСО2 > 65, TDelta Р на 20%;
• необходимо повторять анализ газов артериальной крови каждые
30 минут до тех пор, пока РаСО2 не нормализуется (40-55).
Ведение больных с ИЛЭ, или СУВ на HFOV (стратегия низкого легочного
объема).
Если ребенок имеет СУВ (ИЛЭ, пневмоторакс, пневмомедиастинум),
следует применять стратегию низкого легочного объема (диафрагма меж-
ду 7-м и 8-м ребрами). FiO2 добавлять по необходимости (опираясь на по-
казатели КОС) до тех пор, пока утечка воздуха не прекратится на > 24 часа.
Если ребенок имеет ИЛЭ с одной стороны, его необходимо уло-
жить на больную сторону (под углом 90°), стараясь сохранять такую пози-
цию до разрешения интерстициальной эмфиземы.
Когда ИЛЭ или пневмоторакс разрешились, следует вернуться к
стратегии оптимального легочного объема.
У пациентов с ИЛЭ и СУВ уровень РаСО2 должен быть на верхнем
уровне приемлемых значений (45-65).
Регуляция параметров в зависимости от степени раздувания легких на
рентгенограмме
Если правый купол диафрагмы:
• ниже 11-го ребра - Delta Р на 2 см вод.ст.;
• между 10-м и 11-м ребрами - CDP на 1 см вод.ст.;
• между 8-м-9,5-м ребрами - оптимальный показатель;
• выше 8-го ребра - Т CDP на 1 см вод.ст.;
• выше 7-го ребра - ? CDP на 2 см вод.ст.;
• выше 8-го ребра, но пациент вентилируется воздухом - увеличить
Delta Р до оптимального уровня.
Рентгеновские снимки повторять в соответствии с расписанием или
по клиническим показаниям.
Ведение больных на ВЧО ИВЛ с перераздутыми легкими и/или
хроническими легочными заболеваниями
Некоторые пациенты с ранними проявлениями ХЗЛ имеют относи-
тельное перераздутие легких. В этих случаях необходимо по возможности
уйти от агрессивных параметров PAW и Delta Р настолько, чтобы достичь
верхнего уровня РаСО2 (45-65).
Перераздутие легких у новорожденных может спадать на низкой
частоте вентиляции и низком среднем давлении.
Пациентов с очевидным ХЗЛ, изменяющим рентгенологическую кар-
тину, также можно вентилировать с высокими уровнями РаСО2 (45-65).
Уход от ВЧО ИВЛ
Если значение РаСО2 достигло оптимальных пределов и пациент
стабилен более чем 12 часов, необходимо снизить PAW на 0,5-1,0 см вод.ст.,
но не ниже результатов, при которых придется увеличить РЮ2 на 0,05. Сле-
дует избегать быстрого снижения CDP, так как падение PAW может приве-
сти к увеличению РЮ2.
Параметры высокочастотной осцилляторной вентиляции при различ-
ных заболеваниях
рдс
Недоношенные дети:
• CDP на 1-2 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 12-15 Гц;
• Power 2,0 и изменяется до появления минимальных колебаний
грудной клетки;
• основной поток 10-15 л/мин;
• время вдоха 33%.
Доношенные или почти доношенные дети:
• CDP на 2-4 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10-12 Гц;
• Power 2,0 и изменяется до появления адекватных колебаний
грудной клетки;
• основной поток 10-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
САМ
Диффузное поражение легких:
• CDP на 2-4 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10 Гц (может быть снижена до 8 Гц);
• Power 2,5 и регулируется до появления видимых колебаний грудной
клетки;
• основной поток 15-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
Этот тип мекониальной аспирации хорошо ответит на ВЧ ИВЛ, так
как легкие поражаются мекониальной жидкостью, развивается химический
пневмонит (картина РДС).
Воздушные ловушки, очаговое поражение легочной ткани:
• CDP равен МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 8-10 Гц (может быть снижена до 6 Гц);
• Power 2,5 и регулируется до появления адекватных колебаний
грудной клетки;
• основной поток 15-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
В случае мекониальной аспирации воздушные ловушки при
агрессивном повышении CDP могут стать причиной развития ИЛЭ и/или
пневмоторакса. Синдром ПФК также может осложнять клиническую картину,
поэтому оптимальным становится применение NO.
ПЛГН и синдром ПФК
Используется стандартный подбор параметров ВЧО ИВЛ:
• CDP на 1-2 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10 Гц;
• Power 2,5 и регулируется до появления видимых колебаний грудной
клетки;
• основной поток 15-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
------------------------------------------------------------( J7 J
Пневмония/сепсис
Диффузная пневмония:
• CDP равен или на 2-4 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10-15 Гц (зависит от срока гестации и массы тела пациента);
• Power 2,0-2,5 и регулируется до появления видимых колебаний
грудной клетки;
• основной поток 10-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
Рентгенологическая картина при диффузной пневмонии практиче-
ски не отличается от РДС, поэтому тактика ведения больного на ВЧО ИВЛ
аналогичная.
Очаговая пневмония:
• CDP равен или на 1 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10 Гц (может быть снижена до 7-8 Гц);
• Power 2,5 и регулируется до появления адекватных колебаний груд-
ной клетки;
• основной поток 10-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
ПОМНИТЕ: новорожденные с частичной или долевой пневмонией
на рентгенограмме могут отвечать на ВЧ ИВЛ не столь хорошо,
как пациенты с диффузными легочными поражениями.
Если это сопровождается перераздуванием участков легких,
может возникнуть риск развития пневмоторакса.
Синдром утечки воздуха
Недоношенные дети с массой тела < 1000 г
Интерстициальная легочная эмфизема:
• CDP равен или на 1 см вод.ст. ниже МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 15 Гц;
• Power 2,0 и изменяется до появления минимальных колебаний
грудной клетки;
• основной поток 10-15 л/мин;
• время вдоха 33%.
z 98^ ПРиложение &
Пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперикард и др.:
• CDP на 1 см выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 15 Гц;
• Power 2,0 и изменяется до появления адекватных колебаний
грудной клетки;
• основной поток 10-15 л /мин;
• время вдоха 33%.
Доношенные или почти доношенные дети
СУВ со сниженным раздуванием легких:
• CDP на 1-2 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10 Гц;
• Power 2,5 и регулируется до появления адекватных колебаний груд-
ной клетки;
• основной поток 10-15 л/мин;
• время вдоха 33%.
СУВ с адекватным раздуванием легких:
• CDP равен или на 1 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ;
• частота 10 Гц;
• Power 2,5 и изменяется до появления адекватных колебаний груд-
ной клетки;
• основной поток 15-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
Врожденная диафрагмальная грыжа:
• CDP равен или на 1-2 см вод.ст. выше МАР при традиционной ИВЛ
(зависит от преобладающего раздувания негипоплазированого легкого);
• частота 10 Гц;
• Power 2,5 и регулируется до появления адекватных колебаний груд-
ной клетки;
• основной поток 15-20 л/мин;
• время вдоха 33%.
ПОМНИТЕ: применение ВЧО ИВЛ должно проводиться в соответствии
с разработанной стратегией при каждой нозологической единице
для достижения положительного результата.
Колебания грудной клетки представляют собой видимую вибрацию
грудной стенки, распространяющуюся до пупочного кольца
у доношенных новорожденных и ниже пупочного кольца
у недоношенных детей (зависит от массы тела ребенка).
ВРЕМЯ ВДОХА ВСЕГДА УСТАНАВЛИВАЕТСЯ 33% дыхательно-
го цикла при всех заболеваниях. Увеличение времени вдоха провоцирует
появление воздушных ловушек у новорожденных и грудных детей.
Потенциальные осложнения ВЧО ИВЛ
Все осложнения, которые встречаются при традиционной ИВЛ,
могут быть и при ВЧО ИВЛ. Недостаточное наблюдение и неправильный
уход за больным могут привести к:
• перерастяжению легких;
• развитию СУВ;
• закупорке ЭТТ слизистой пробкой;
• смещению ЭТТ;
• избыточной гипероксии, гипо- или гиперкапнии.
Приложение В
КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ
Кислород находится в крови в двух состояниях - химически связан
и растворен в плазме. Ассоциация кислорода с гемоглобином в легких и
диссоциация оксигемоглобина в тканях являются основными механизмами
обеспечения организма кислородом, поскольку в связанном с гемоглоби-
ном состоянии переносится 98-99% всего кислорода. Кислород, раство-
ренный в плазме крови капилляров малого круга кровообращения, диф-
фундирует в эритроциты и связывается с гемоглобином, образуя
оксигемоглобин. Время полунасыщения гемоглобина кислородом ® 3 мс.
Превращение гемоглобина в оксигемоглобин определяется парциаль-
ным напряжением кислорода в крови. Графически эта зависимость вы-
ражается кривой диссоциации оксигемоглобина. Кривая диссоциации ок-
сигемоглобина имеет S-образную форму с крутым подъемом и пологой
частью. При парциальном напряжениии кислорода в артериальной кро-
ви (РаО2), равным нулю, в крови находится только восстановленный ге-
моглобин (дезоксигемоглобин). При повышении РаО2 от 0 до 10 мм рт.ст.
небольшая часть гемоглобина оксигенируется. Прирост быстро увеличи-
вается на участке повышения РаО2 от 10 до 50 мм рт.ст. На уровне 60 мм
рт.ст. ® 90% гемоглобина связано с кислородом. Дальнейшее повышение
парциального давления кислорода в артериальной крови будет в меньшей
степени приводить к насыщению гемоглобина кислородом, достигая мини-
мального прироста в пределах 80-100 мм рт.ст. Сродство гемоглобина с
кислородом (положение кривой диссоциации оксигемоглобина по отноше-
нию к оси ординат) не постоянно. Снижение pH, повышение парциального
давления углекислого газа в артериальной крови, повышение температу-
ры тела, увеличение в эритроците концентрации 2,3-дифосфоглицерата
сдвигают кривую диссоциации вправо и облегчают диссоциацию оксиге-
моглобина.
Фетальный гемоглобин (HbF) имеет большее сродство к кислоро-
ду, чем гемоглобин взрослых (НЬА), он лучше связывает кислород, но хуже
отдает его в тканях, сдвигая кривую диссоциации влево.
Один эритроцит может содержать гемоглобин обоих видов в различ-
ных пропорциях в зависимости от гестационного и постнатального возраста.
-НЬА
-HbF
Кривые диссоциации оксигемоглобина
А - кривые диссоциации фетального и взрослого оксигемоглобина при pH
= 7,4 и Т = 37°С;
В - факторы, влияющие на кривую диссоциации оксигемоглобина;
С - потенциально опасная зона для ретины новорожденного.
Возможные причины низкого рО2 и высокого рСО2
Гиповентиляция
1. Неадекватная работа дыхания:
• депрессия ЦНС - асфиксия, травма, внутричерепные кровоизли-
яния, наркотическая депрессия;
• незрелость ЦНС - апноэ недоношенных детей;
• нейромышечные заболевания - паралич диафрагмального нер-
ва, миопатии, миастения гравис;
• неадекватные параметры ИВЛ - низкие частота дыхания и/или
давление вдоха;
• особенности верхних дыхательных путей - атрезия хоан, мембра-
на гортани, слизь, кровь или меконий, блокирующие верхние дыхательные
пути, ЭТТ, смещение или перегиб интубационной трубки, наружное сдав-
ление верхних дыхательных путей.
2. Уменьшение объема легочной ткани:
• гипоплазия легких - дистрофия грудной клетки, диафрагмальная
грыжа, синдром Поттера;
• уменьшение растяжимости легких, ателектазы - РДС, пневмото-
ракс;
• изменения в интерстиции легких - ИЛЭ, интерстициальный отек,
интерстициальный фиброз;
• высокое давление конца выдоха (PEEP).
Нарушение соотношения вентиляция/перфузия
• Обструкция мелких дыхательных путей - мекониальная аспирация
• Ателектазы - СДР, пневмоторакс
• Альвеолярный экссудат - пневмония
• Жидкость в альвеолярном пространстве - транзиторное тахипноэ,
ВПС, перегрузка жидкостью
Увеличение экстрапульмонального право-левого шунтирования
• Легочная вазоконстрикция, СДР, снижение pH, тяжелая инфекция,
идиопатическая ПЛГН
• Гипоплазия легких с уменьшением объема легочных сосудов, дис-
трофия грудной клетки, диафрагмальная грыжа, синдром Поттера
• ВПС синего типа.
Приложение С
ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ
ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Схема устройства аппарата «SensorMedics 3100А»
Рис. 17
Передняя панель аппарата.
1. Ручка основного потока
2. Ручка CDP
3. Ручка ограничения CDP
4. Power/Delta Р (амплитуда давления колебания)
5. % времени вдоха
6. Частота (Гц)
7. Старт/Стоп
8. Дисплей CDP
9. Верхняя граница тревоги CDP
(Ю4>--------
10. Нижняя граница тревоги CDP
11. Индикатор CDP > 50 см вод.ст.
12. Индикатор CDP < 20% установленной верхней границы тревоги CDP
13 (14). Клавиша «Запуск/Перезапуск»
15а. Индикатор низкого напряжения аккумулятора
15b. Индикатор низкого давления газа в системе
16. Индикатор перегрева осциллятора
17. Индикатор остановки осцилляций
18. Клавиша выключения тревоги на 45 секунд
19. Инструкция по калибровке контура
Рис. 18
Задняя панель.
20. Впускное отверстие от смесителя газов
21. Выпускное отверстие к увлажнителю
22 (23). Переходники регулировки давления (техн.)
24. Время отработанных часов
25. Блок аккумулятора и тревоги низкого напряжения батареи (техн.)
26. Фиксатор позиции блока управления
27. Впускное отверстие воздушного охлаждения
28 (29). Технические таблицы
Рис. 19
Общий вид и контур пациента.
30. Ручка центровки поршня
31. Клавиша «Вкл./Выкл.» электропитания
32. Часть контура с диафрагмой
33. Клапан, регулирующий CDP (зеленая трубка)
34. Клапан сброса (красная трубка)
35. Датчик CDP (прозрачная трубка)
36. Клапан ограничения CDP (синяя трубка)
37. Влагосборник
38. Клапан влагосборника
39. Фиксаторы контура
40. Держатель контура
41. Трубка увлажнителя
42. Крепления трубок клапанов
43. Резиновый фиксатор контура.
Подготовка аппарата к работе
Калибровка
Перед подключением пациента к аппарату каждый контур должен
быть откалиброван следующим образом:
1) вставить заглушку в Y-образный коннектор контура и настроить
постоянный поток газа (BIAS FLOW GAS) 20 л/мин;
2) повернуть ручку MEAN PRESSURE LIMIT (синяя) и ADJUST
CONTROL (зеленая) в положение МАХ;
3) нажать и удерживать кнопку RESET до появления давления газа
в контуре;
4) наблюдая за дисплеем Delta Р, с помощью отвертки отрегулиро-
вать PATIENT CIRCUIT CALIBRATION до 39-43 см вод.ст.
Увлажнение
Наилучшее распределение влаги в контуре достигается при задан-
ной температуре 39°С в камере увлажнителя и регулируется нагревом спи-
рали при значении -2 до появления слабого «тумана» («росы») в экспира-
торном контуре. Устанавливать контур таким образом, чтобы избыток воды
стекал во влагосборник, расположенный на передней панели аппарата (па-
циент должен находиться выше диафрагмы осциллятора). Важно, чтобы
во влагосборнике всегда находилось > 20 мл воды. В связи с высокой
скоростью потока происходит быстрое испарение, поэтому необходимо кон-
тролировать уровень воды в камере увлажнителя. Для поддержания по-
стоянного уровня воды в камере увлажнителя применяют инфузионную
помпу, скорость инфузии воды 35-40 мл/ч.
Установка тревог и лимитов
1. Следует устанавливать мах и min уровни тревог Delta Р соот-
ветственно на 4 см вод.ст. выше и ниже необходимой величины среднего
давления.
2. Ручка MEAN PRESSURE LIMIT (синяя) должна находиться в по-
ложении на 10-15° больше по часовой стрелке, чем ручка ADJUST
CONTROL (зеленая).
Приложение D
АСПЕКТЫ СЕСТРИНСКОГО УХОДА
Эндотрахеальная санация
Цель
При интубации трахеи вдыхаемый кислород способствует увеличе-
нию количества и вязкости мокроты. Санация предназначена для удале-
ния мокроты и восстановления проходимости дыхательных путей.
Санация опасна из-за возможности травмы слизистой дыхатель-
ных путей, гипоксии, брадикардии и потому проводится только по показа-
ниям. Для полного соблюдения асептики и антисептики рекомендуется про-
водить эту манипуляцию вдвоем. Катетер при санации не должен выходить
из интубационной трубки в трахею.
Санация трахеи
1) Не санируйте ребенка и не разъединяйте контур первые 24 часа,
если в этом нет необходимости (например: снижение или отсутствие коле-
баний грудной клетки, снижение SaO2 или повышение РаСО2). При разъе-
динении контура легочный объем резко падает.
2) Используйте закрытую систему для санации, при этом осцилля-
ции можно не останавливать.
3) При санации наблюдайте за ребенком, продвигайте катетер на
всю длину ЭТТ. Если осцилляции были остановлены, запустите их немед-
ленно. При необходимости повторите процедуру. Наблюдайте за колеба-
ниями грудной клетки, CDP, SaO2.
Профилактика образования пролежней
Каждые 2 часа меняйте положение тела ребенка. После изменения
положения тела или головы наблюдайте за клиническими параметрами,
особенно Delta Р. При отклонениях параметров сообщите лечащему врачу.
Показания
1. Если появляются признаки дыхательной недостаточности неиз-
вестной этиологии (снижение SaO2, накопление СО2, ухудшение проводи-
мости дыхания в легких, уменьшение экскурсии грудной клетки).
2. Мокрота видна в ЭТТ.
3. После перкуссионного массажа грудной клетки и аэрозольной
терапии.
4. При аускультации слышны обильные влажные проводные хрипы.
Частота санации ЭТТ
1. При отсутствии прямых показаний для более частых санаций
пациентов необходимо санировать каждые 8-12 часов, в остром периоде
заболевания санацию должно как можно более отсрочить.
2. Пациентов с большим количеством мокроты, риском закупорки
интубационной трубки можно санировать каждые 4-8 часов при отсутствии
других показаний для срочной санации.
3. Детей с аспирацией мекония, атрезией пищевода до операции
можно санировать чаще - по показаниям.
Для санации необходимо приготовить:
1) аппарат активной аспирации;
2) мешок Амбу (или систему Айра, но при отсутствии манометра
она опасна из-за неконтролируемого давления вдоха);
3) стерильный катетер. Для интубационных трубок рекомендуется
катетер:
6,5 Fr для ЭТТ диаметром 2,5-3,0 мм
8 Fr для ЭТТ диаметром 3,5 мм
8 или 10 Fr для интубационной трубки диаметром 4,0 мм;
4) стерильный физиологический раствор NaCI для промывания от-
сосного катетера;
5) стерильные перчатки (желательно без талька);
6) стерильный физраствор NaCI (< 1,0 мл) в шприце.
Техника выполнения манипуляции
1) Провести аускультацию легких ребенка.
2) Включить активную аспирацию и установить отрицательное дав-
ление 0,1—0,15 атм для детей с массой тела < 2 кг, 0,15—0,2 атм для детей
с массой тела > 2 кг.
3) Проверить мешок Амбу (тройники и коннекторы системы Айра),
подходит ли коннектор к трубке, работает ли клапан сброса давления, и по-
добрать давление, соответствующее параметрам вентиляции до начала са-
нации. Для предотвращения гипоксии во время санации увеличить концент-
рацию кислорода на 10-15% концентрации О2, установленной на аппарате
ИВЛ. Сатурация у недоношенного ребенка не должна превышать 98%.
При использовании системы Айра
Масса тела ребенка, г Поток, устанавливаемый на системе Айра, л/мин = Давление, см вод.ст.
<1000 4-5 (max 6) 15-20
1000-2000 6 (max 10) 20-30
2000-3000 8 (max 12) 25-35
> 3000 8-10 (max 12) 30-35
4) Подобрать отсосный катетер, диаметр которого не превышает
2/3, или 70%, диаметра интубационной трубки. Определить предельную
глубину безопасного введения катетера в интубационную трубку.
Длина введения катетера для санации в ЭТТ
Масса тела ребенка, г Длина введения катетера, см Масса тела ребенка, г Длина введения катетера, см
500 7 1600-2000 10
600-1000 8 2100-2500 10,5
1100-1500 9 3600-4000 11
5) Открыть физраствор для промывания катетера и поместить в
него конец катетера, который затем вводится в трахею; второй конец под-
ключить к шлангу отсоса, вне раствора.
6) Надеть перчатки.
7) Шланг активной аспирации поключить к отсосному катетеру (взяв
так, чтобы его конец, который затем вводится в ЭТТ, оставался стериль-
ным). Проверить работу активной аспирации на физрастворе, поместив в
него конец катетера.
8) Нажать кнопку выключения тревоги на аппарате ВЧО ИВЛ, отсо-
единить коннектор дыхательного контура аппарата от коннектора интуба-
ционной трубки. Осторожно ввести отсосный катетер в интубационную труб-
ку на необходимую и безопасную глубину так, чтобы он не выходил за
пределы интубационной трубки.
9) Слегка вращая катетер, медленно извлечь его из интубацион-
ной трубки, присоединив затем дыхательный контур аппарата к ЭТТ. Вклю-
чить аппарат ВЧО ИВЛ (кнопка RESET). Время отсасывания мокроты не
должно превышать 10 секунд. Важно удостовериться, что аппарат ВЧО ИВЛ
работает на ранее установленных параметрах.
10) Промыть катетер в физрастворе. Оценить характер мокроты.
11) При необходимости повторить отсасывание мокроты из ЭТТ
(шаги 8-10). Поворачивать голову ребенка во время санации не обязатель-
но. Если во время санации необходима ручная вентиляция, такую санацию
проводят совместно с врачом или респираторным терапистом, который бу-
дет производить искуственные вдохи пациенту с помощью мешка Амбу или
системы Айра. Если мокрота густая и вязкая, для ее разжижения можно
ввести физраствор в интубационную трубку (< 0,25 мл, если масса тела
ребенка < 1000 г, и < 0,5, если масса тела ребенка > 1000 г); дать несколько
вдохов пациенту под контролем сатурации и затем санировать.
12) Если во время отсасывания мокроты у ребенка снизилась SaO2,
необходимо быстро, но не резко, удалить катетер из интубационной трубки
и вентилировать ребенка до стабильного повышения SaO2.
13) Постепенно (в течение 5-10 минут) снизить процент кислорода
до прежнего уровня, установленного до начала санации.
14) После завершения санации произвести аускультацию легких
ребенка.
Документация
Отмечать в карте наблюдений каждую санацию, характер мокро-
ты, ее количество, показания пульсоксиметра до и после санации, измене-
ния процента кислорода во вдыхаемой газовой смеси, ЧСС и реакцию ре-
бенка на санацию (желательно описывать в графе для наблюдений
медсестры).
Постоянно наблюдайте за витальными функциями и параметрами,
включая SaO, и колебания грудной клетки.
Не разъединяйте контур, главное - сохранять легочный объем.
Правильно выставляйте все параметры тревог.
Катетеризация лучевой артерии
Катетеризацию периферической артерии проводят для взятия проб
крови и измерения прямого АД. Рекомендуется катетеризация лучевой арте-
рии и задней большеберцовой артерии в нижней трети голени. После кате-
теризации необходимо тщательное наблюдение за перфузией в вовлечен-
ной конечности, строгое выполнение правил асептики и антисептики при
уходе, правильный забор проб крови на анализ. Средний срок нахождения
катетера в сосуде 5-7 дней. Артериальный катетер не предназначен для
инфузии (кроме раствора для промывания). Раствор для промывания: 1 ЕД
гепарина на 1 мл физраствора. Скорость вливания 1 мл/ч.
Перед катетеризацией лучевой артерии необходимо проверить со-
стояние коллатерального кровообращения (тест Аллена): потерев ладонь
так, чтобы она побелела, нужно пережать на запястье одновременно лок-
тевую и лучевую артерии. Ослабив давление на локтевую артерию, осмот-
рите ладонь, - если она порозовеет менее чем через 10 секунд, то сущест-
вует адекватное коллатеральное кровообращение через локтевую и
лучевую артерии, можно катетеризовать. Если цвет ладони не возвраща-
ется к нормальному через 10-15 секунд, то на этой руке лучевую артерию
лучше не пунктировать.
Перед катетеризацией обратите внимание на системное кровяное
давление пациента, перфузию, так как это будет влиять на отток крови из
артерии.
Набор для катетеризации:
• стерильные перчатки;
• катетер на игле (22-24 G);
• стерильный перевязочный материал;
• антисептик для обработки кожи;
• шприц с раствором для промывания, соединенный с 3-ходовым
тройником, заполненным раствором для промывания;
• лонгета, пластырь для фиксации;
• система для вливания, заполненная раствором для промывания;
• система для измерения прямого АД, заполненная раствором для
промывания;
• инфузионный насос.
Техника выполнения
1. Выберите подходящую артерию и подберите размер катетера.
Для детей с массой тела < 2500 г рекомендуется катетер 24-25 G.
2. Закрепите правильно руку на лонгете: выпрямите локоть, макси-
мально разогните запястье, подложите под него валик, пальцы разогните,
зафиксируйте лонгету пластырем. Лонгету можно не использовать, а вос-
пользоваться помощью ассистента.
3. Обработайте кожу антисептиком.
4. Наденьте перчатки.
5. Катетер предварительно вскройте, проверьте его проходимость
или заполните раствором, сохраняя стерильность.
6. Выполните пункцию передней стенки артерии под углом 30-40°.
В пункционной игле катетера должна появиться кровь. Угол пункции у не-
доношенных детей может быть меньше. Рекомендуется во время пункции
держать катетер в правой руке, а левой рукой фиксировать кисть, указа-
тельным и средним пальцами пальпируя артерию.
7. Осторожно выньте пункционную иглу из катетера, одновременно
продвигая катетер в артерию. Отток крови из артерии после удаления иглы
должен усилиться. Для уменьшения потери крови во время фиксации пе-
режмите артерию над катетером большим пальцем левой руки.
8. Присоедините тройник и шприц с раствором для промывания.
Осторожно промойте катетер, убедитесь, что он в артерии: получите хоро-
ший отток, проверьте пульсацию. У недоношенных детей и детей с низким
АД кровь из катетера иногда может оттекать медленными каплями, а не
пульсирующей струей, - попробуйте ввести в артерию немного физраство-
ра (< 1 мл). Если появится побеление выше места пункции, катетер вошел
в артерию.
9. Надежно закрепите катетер пластырем. Рекомендуется также
закрепить тройник. Для наблюдения за кровоснабжением обязательно ос-
тавьте пальцы открытыми.
10. Присоедините заполненную систему для вливания или систему
для измерения прямого АД (аппарат измерения должен быть предвари-
тельно откалиброван). Включите инфузионный насос. Скорость постоян-
ной инфузии раствора для промывания 1 мл/ч.
Уход за пупочным венозным, пупочным артериальным, перифериче-
ским артериальным катетерами
Катетеризация пупочной артерии показана новорожденным, нуж-
дающимся в частом взятии проб крови на анализы и измерении кровяного
давления прямым методом.
Катетеризация пупочной вены предназначена для введения инфу-
зионных растворов и забора проб крови на анализ. Оба катетера могут быть
использованы для заменного переливания крови.
Периферический артериальный катетер используют для обеспе-
чения артериального доступа у детей (забора проб крови), у которых кате-
теризация пупочной артерии была неудачной, а также если артериальный
пупочный катетер нельзя больше использовать по срокам (> 2 недель). Ка-
тетеризация пупочной или периферической артерии у глубоко недоношен-
ных детей в первые недели жизни снижает травмирование больного до
минимума и позволяет обеспечить максимально щадящий режим ухода.
Сестринский уход за такими катетерами заключается: в обеспече-
нии функции катетера; предупреждении тромбоза, эмболии, сосудистой
перфорации, ишемического повреждения тканей, инфекции, кровотечения;
соблюдении правил забора проб крови на анализ, инфузии и измерении
кровяного давления.
Положение катетера
После катетеризации пупочной вены или артерии проводят рентге-
нологическое исследование для установления местонахождения катетера.
Конец артериального катетера должен находиться на уровне L3-L4 в аор-
те, венозный катетер - в нижней полой вене, выше правого купола диа-
фрагмы на 1-2 см (венозный катетер ниже диафрагмы ведет к нарушению
кровотока в печени). Лечащий врач отмечает в истории болезни местона-
хождение конца катетера после рентгенографии.
Уход за катетером
1. Обеспечьте надежное закрепление катетеров. Пупочные катете-
ры должны быть закреплены дважды - «мостом». Оставьте место входа
катетеров в пупочные сосуды открытым для наблюдения.
3. Третьей полоской пластыря закрепите кате-
тер между двумя ранее наклееными. ВНИМА-
НИЕ: пластырь должен быть наклеен макси-
мально близко к входу катетера в сосуд, чтобы
конец катетера не смещался.
Рис. 20
Рис. 21
Оптимальное расположение пупочных катете-
ров на обзорной рентгенограме.
ВНИМАНИЕ: артериальный катетер сначала
изгибается вниз, а затем поднимается квер-
2. Наблюдайте за местом по-
становки катетера, обращая вни-
мание на признаки инфекции, про-
течки или кровотечения.
3. У пациентов с пупочным
артериальным катетером вни-
мательно следите за наполнени-
ем и напряжением пульса на бед-
ренной артерии, на стопе, за
перфузией на ягодицах, ногах и
пальцах стопы.
4. У пациентов с перифериче-
ским артериальным катетером
медсестра должна следить за пер-
фузией на пальцах стопы, кисти.
5. При измерении прямого АД
сестра обязана наблюдать за пуль-
совой волной на мониторе и докла-
дывать об ее изменениях лечаще-
му врачу.
6. Растворы для инфузион-
ной терапии и системы для вли-
вания необходимо менять каждые
12 часов.
7. Применяйте строгую асептическую технику при работе с катете-
ром и при смене систем для вливания.
8. Не вводите лекарства и какие-либо растворы в артериальные
катетеры. Следует вводить только 0,9-процентный раствор NaCI с гепари-
ном (1 ЕД на 1 мл физраствора) со скоростью 1 мл/ч. Одномоментное вве-
дение лекарств или быстрое промывание катетера после забора пробы
крови может вызвать спазм артерии и сократить срок нахождения катетера
в сосуде.
9. Гепаринизацию растворов для пупочных венозных катетеров
проводите следующим образом: 50 ЕД гепарина на 100 мл, если скорость
введения > 2 мл/ч, и 100 ЕД на 100 мл, если скорость < 2 мл/ч.
Забор проб крови на анализ
Проба крови не должна содержать никакого инфузионного раство-
ра, иначе результаты анализа будут недостоверны. Анализ крови на глю-
козу из катетеров, в которые вводится раствор, содержащий глюкозу, еле-
дует проводить только после промывания катетера физраствором. Забор
пробы крови из катетеров производить только в сухой шприц.
Для взятия крови из пупочных катетеров нужно приготовить 3 шприца:
2 сухих и 1 с раствором для промывания. Сначала в сухой шприц из катетера
берут 1,5-2 мл для чистоты пробы и для промывки катетера от инфузионного
раствора. Затем во второй сухой шприц набирают необходимое количество'
крови на анализ. 2 мл крови с раствором из первого набранного шприца сразу
же вводят пациенту обратно. Потом следует промыть катетер чистым раство-
ром для промывания, приготовленным заранее в третьем шприце. Катетер
должен быть тщательно промыт, чтобы не образовался тромб внутри катете-
ра. Артериальные катетеры (периферический и пупочный) необходимо осто-
рожно и медленно промывать, чтобы не вызвать спазма артерии.
В карте наблюдений рекомендуется записывать, откуда был про-
изведен забор крови (артериальная или венозная), количество взятой кро-
ви и введенного раствора для промывания.
Безопасность катетера
1. Все соединения катетера и системы для вливания, системы из-
мерения прямого АД должны быть герметично и надежно соединены, что-
бы не пропустить незамеченной потери крови из катетера. Рекомендуется
использовать системы и тройники с винтовым креплением. Для удобства
работы следует закрепить все тройники на шпателе. Монитор измерения
прямого АД должен быть установлен на включенный сигнал тревоги при
кровотечении.
2. Во избежание случайного удаления катетера, особенно артери-
ального, рекомендуется ограничивать двигательную активность пациента,
фиксировать его конечности.
3. При катетеризованной пупочной артерии нельзя использовать пам-
персы, закрывающие пупок (в связи с риском ухудшения визуального наблю-
дения за областью пупка на признаки кровотечения), а также носки, скрыва-
ющие нижние конечности, что мешает наблюдению за перфузией. При
катетеризованной периферической артерии нельзя закрывать от наблюде-
ния кисти рук и стопы (в связи с риском ухудшения кровоснабжения и перфу-
зии вовлеченной конечности), поэтому надевать варежки или носки не стоит,
чтобы оставить пальцы открытыми для визуального наблюдения.
Положение тела
1. Положение детей с пупочными катетерами - на спине до тех пор,
пока пупочная ранка не подсохнет.
. л~ Приложение D
< 118 >------------------------------------.- ....... г----------
2. Если ребенка необходимо выкладывать на живот, следует под-
ложить под область пупка что-либо не впитывающее (например, пленку).
Это позволит заметить любое кровотечение или просачивание крови из
сосудов. Не подкладывать подгузник. Если ребенок лежит на животе, не-
обходимо каждый час проверять пупочную область на признаки кровотече-
ния. Избегать положения на животе, если пупочная ранка мокнущая.
3. Немедленно сообщать лечащему врачу, если возникли признаки
плохой перфузии в конечностях. Побеление любой части конечностей -
причина для удаления пупочного артериального катетера. Временное по-
беление конечности с периферическим артериальным катетером должно
быть внимательно обследовано. Если цвет восстанавливается в побелев-
шей части и перфузия удовлетворительная, то катетер можно оставить для
дальнейшей работы.
4. Следует докладывать лечащему врачу о любых изменениях пуль-
совой волны на мониторе. Изменения формы и высоты пульсовой волны
артериального давления на мониторе показывают, что на конце катетера
формируется тромб или снижается артериальное давление.
5. Немедленно докладывать врачу о кровотечении из места внед-
рения катетера и о прекращении функционирования катетера (невыпол-
ним забор крови на анализ или нет возможности промыть).
Техника взятия пробы для анализа артериальных газов крови
1. При использовании стандартных газоанализаторов для определе-
ния газового состава в артериальной крови требуется < 0,2 мл. Если время
между забором крови и анализом превышает 2-3 минуты, то шприц следует
промыть раствором гепарина.
ВНИМАНИЕ: излишки гепарина снижают значение pH, разводят про-
бу и снижают РаСО2. Перед забором пробы из артериальной линии необхо-
димо предварительно удалить 1-2 мл крови и сразу же вернуть после взя-
тия пробы.
2. Если ребенок находится не в критическом состоянии и не имеет
артериальной линии, мониторинг оксигенации осуществляют с помощью
постоянной пульсоксиметрии и/или транскутанного мониторинга газов ар-
териальной крови. У каждого ребенка, у которого исследуют газовый со-
став капиллярной крови, периодически проверяют артериальную кровь,
чтобы соотнести с результатами анализа капиллярной крови.
3. Артериопункции иногда применяют у критически больных ново-
рожденных, не имеющих артериальной линии. Рекомендуется пунктировать
лучевую или заднюю большеберцовую артерии. В экстренных случаях воз-
можна пункция височной и плечевой артерий. Следует по возможности из-
бегать пункций бедренной артерии, так как часто наблюдаются случаи асеп-
тического некроза головки бедра при использовании этой области для
забора крови. У многих новорожденных имеется сброс крови через откры-
тый артериальный проток, поэтому место забора пробы крови на анализ
должно регистрироваться на бланке анализа КОС.
4. Частота анализов зависит от клинического состояния больного.
Любые изменения параметров ИВЛ должны сопровождаться контролем га-
зов крови в течение 30 минут. Каждому ребенку в критическом состоянии,
находящемуся в отделении реанимации и интенсивной терапии новорож-
денных, независимо от типа вентиляции, на повышенных концентрациях
кислорода, проверяют газовый состав крови не реже чем 1 раз в 12 часов.
5. Нельзя катетеризировать плечевую артерию на длительный срок
(более чем на 24 часа).
Удаление пупочного артериального катетера:
а) расклейте пластырь, закрепляющий катетер;
Ь) медленно вытяните катетер из сосуда на 2-3 см и дождитесь
прекращения пульсации крови в катетере;
с) снова подтяните катетер на 2-3 см и дождитесь прекращения
пульсации крови в катетере, и так до полного удаления катетера. Затем
наложите стерильную давящую повязку.
Возникшее кровотечение из пупочной артерии при находя-
щемся в сосуде катетере или кровотечение после удаления
катетера необходимо остановить, прижав пальцем ниже пупка.
Удаление пупочного венозного катетера:
а) расклейте пластырь, закрепляющий катетер;
Ь) медленно вытяните катетер, наложите стерильную давящую по-
вязку (необходимо сжать пупочное кольцо движением вокруг него и вниз).
Возникшее кровотечение после удаления катетера или крово-
течение при катетере, находящемся в вене, необходимо остановить.
Возможно применение давящей повязки и/или тромбина.
Удаление периферического артериального катетера:
Прижав пальцем артерию прямо над катетером, удалите катетер,
затем прижмите место входа катетера на 3-5 минут пальцем. Наложите
стерильную повязку. При кровотечении из периферического артериально-
го катетера пережмите артерию над катетером.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Глебовский В.Д., Косицкий Г.И. Физиология человека. - М.: Медицина, 1985.
Неонатология/ Под ред. Гомеллы Т.Л., Каннигам М.Д./ Пер. с англ. - М.: Ме-
дицина, 1995.
Современная терапия в неонатологии/ Под ред. Н.П. Шабалова (Справочник)/
Пер. с англ. - М.:МЕДпресс, 2000.
Фомичев М.В. Респираторная терапия у новорожденных. - СПб.: СпецЛит, 2000.
Шабалов Н.П. Детские болезни. 4-е изд. СПб.: ПитерКом, 1999.
Шабалов Н.П. Неонатология. 2-е изд. В 2 т. - СПб.: СпецЛит, 1997.
Эммануилидис Г.Л., Байлен Б.Г. Сердечно-легочный дистресс у новорожден-
ных. - М.: Медицина, 1994.
Ю Виктор В.Х. Респираторные расстройства у новорожденных/ Пер. с англ. -
М.: Медицина, 1989.
Ayers L.N., Whipp B.J., Ziment I. A Guide to the Interpretation of pulmonary function
tests. - 2th Edition, 1979.
Avery’s diseases of the newborn/ [ed. by] H. William Taeusch, Roberta A. Ballard. - 7th
Edition, 1998.
Goldsmith J.P., Karotkin E.H. Assisted Ventilation of the Neonate, Third Edition, 1996.
Gunderson L.P., Kenner C. Care of the 24-25 Week Gestation Age Infant (A small
baby protocol). - 2th Edition, 1995.
Jens B. Andersen. Improving Ventilatory Strategy. -4th Edition, 1992.
Neofax/Thomas E.Young, O. Barry Mangum. - 12th Edition, 1999.
Neonatal Respiratory Diseases/ Thomas N. Hansen, Timothy R. Cooper, Leonard E.
Weisman. - 2lh Edition, 1998.
Manual of Neonatal Respiratory Care/ Sunil K. Sinha, Steven M. Donn, 2000.
Alexander J., Milner A.D. Determination of gas-trapping during high-frequency oscil-
latory ventilation. - Acta Pediatr., 1997, Mar.; 86(3):268-273.
Artlich A., Adding C. Exhaled nitric oxide increases during high-frequency oscillatory
ventilation in rabbits. - Exp. Physiol., 1999, Sept.; 84(5):959-969.
Aubin P., Vischoff D. Management of an infant with diffuse bullous pulmonary lesions using
high-frequency oscillatory ventilation-Can. J. Anaesth., 1999, Oct.; 46(10):970-974.
Avila K., Mazza L., Morgan-Trujillo L. High-frequency oscillatory ventilation:
a nursing approach to bedside care. - Neonat. Netw., 1994, Aug.; 13(5):23-30.
Bancalari A., Bancalari E. Effect of distal endotracheal bias flow on PaCO2 during
high-frequency oscillatory ventilation. - Biol. Neonat., 1988; 53(2):61-67.
Bauer K., Buschkamp S. Postnatal changes of extracellular volume, atrial natriuretic
factor, and diuresis in a randomized controlled trial of high-frequency oscillatory venti-
lation versus intermittent positive-pressure ventilation in premature infants <30 weeks
gestation. - Crit. Care Med., 2000, Jun.; 28(6):2064-2068.
Bednarski R.M., Muir W.W. 3rd. Hemodynamic effects of high-frequency oscilla-
tory ventilation in halothane-anesthetized dogs. - Am. J. Vet. Res., 1989, Jul.;
50(7): 1106-1109.
Bhuta T., Henderson-Smart D.J. Elective high-frequency oscillatory ventilation ver-
sus conventional ventilation in preterm infants with pulmonary dysfunction: systematic
review and meta-analyses. - Pediatrics, 1997, Nov.; 100(5):E6.
Bouchut J.C., Dubois R. High-frequency oscillatory ventilation during repair of neona-
tal congenital diaphragmatic hernia. - Pediatr. Anaesth., 2000; 10(4):377-379.
Boynton B.R., Mannino F.L. Airway pressure measurement during high-frequency os-
cillatory ventilation. - Crit. Care Med., 1984, Jan.; 12( 1 ):39^3.
Bragonier R., Imong S. Oscillatory ventilation for infants with respiratory distress syn-
drome - survey of current practice in the UK. - J. Perinatol. Med., 1998; 26(3):201-203.
Brambrink A.M., Brachlow J., Weiler N., Eberle B., Elich D., Joost T., Koller M.,
Huth R., Heinrichs W. Successful treatment of a patient with ARDS after pneumonecto-
my using high-frequency oscillatory ventilation. - Intensive Care Med., 1999, Oct.;
25(10): 1173-1176.
Breen P.H., Ali J., Wood L.D. High-frequency ventilation in lung edema: effects on gas
exchange and perfusion. - J. Appl. Physiol., 1984, Jan.; 56(1): 187-195.
Cacciari A., Ruggeri G. High-frequency oscillatory ventilation versus conventional
mechanical ventilation in congenital diaphragmatic hernia. - Eur. J. Pediatr. Surg., 2001,
Feb.; 1 1(1):3—7.
Carter J.M., Gerstmann D.R., Clark R.H., Snyder G., Cornish J.D., Null D.M., Jr,
deLemos R.A. High-frequency oscillatory ventilation and extracorporeal membrane oxy-
genation for the treatment of acute neonatal respiratory failure. - Pediatrics, 1990, Feb.;
85(2): 159-164.
Chang H.K. Mechanisms of gas transport during ventilation by high-frequency oscilla-
tion. -J. Appl. Physiol., 1984, Mar.; 56(3): 553-563. Review.
Christou H., van Marter L.J., Wessel D.L. Inhaled nitric oxide reduces the need for
extracorporeal membrane oxygenation in infants with persistent pulmonary hyperten-
sion of the newborn. - Crit. Care Med., 2000, Nov.; 28(11):3722-3727.
Clark R.H., Gerstmann D.R., Null D.M., Jr, de Lemos R.A. Prospective random-
ized comparison of high-frequency oscillatory and conventional ventilation in respira-
tory distress syndrome. - Pediatrics, 1992, Jan.; 89( 1 ):5—12.
Clark R.H., Gerstmann D.R., Null D.M. Pulmonary interstitial emphysema treated by
high-frequency oscillatory ventilation. - Crit. Care Med., 1986, Nov.; 14(11):926-930.
Davenport PW, Dalziel DJ. High-frequency ventilation-induced apnea: interac-
tion of frequency, volume, FRC, and CO2. - J. Appl. Physiol., 1989, May;
66(5):2462-2467.
Dembinski R., Max M., Bensberg R. High-frequency oscillatory ventilation in ex-
perimental lung injury: effects on gas exchange. - Intensive Care Med., 2002, Jun.,
28(6): 768-774.
Durand D.J., Asselin J.M., Hudak M.L., Aschner J.L., McArtor R.D., Cleary J.P.,
van Meurs K.P., Stewart D.L. Early high-frequency oscillatory ventilation versus syn-
chronized intermittent mandatory ventilation in very low birth weight infants: a pilot
study of two ventilation protocols. - J. Perinatal., 2001, Jun.; 21(4):221-229.
Espinosa R.M., Marks K.H. Accurate and precise delivery of nitric oxide during high-
frequency oscillatory ventilation. - Crit. Care Med., 1999, Nov.; 27(11 ):2561—2562.
Filuk R.B., Berezanski D.J., Easton P.A., Anthonisen N.R. High-frequency oscillatory
ventilation may increase airway closure. - Respir. Physiol., 1988, Nov.; 74(2): 163-175.
Gerstmann D.R., Minton S.D., Stoddard R.A., Meredith K.S., Monaco E, Bertrand J.M.,
Battisti O., Langhendries J.P., Francois A., Clark R.H. The Provo multicenter early
high-frequency oscillatory ventilation trial: improved pulmonary and clinical outcome
in respiratory distress syndrome. - Pediatrics, 1996, Dec.; 98(6 Pt 1): 1044-1057.
Gerstmann D.R., Wood K., Miller A., Steffen M., Ogden B., Stoddard R.A., Minton
S.D. Childhood outcome after early high-frequency oscillatory ventilation for neonatal
respiratory distress syndrome. - Pediatrics, 2001, Sept.; 108(3):617—623.
Goodman A.M., Pollack M.M. Hemodynamic effects of high-frequency oscillatory ven-
tilation in children. - Pediatr. Pulmonol., 1998, Jun.; 25(6):371-374.
Van Genderingen H.R., Versprille A., Leenhoven T., Markhorst D.G., van Vught
A.J., Heethaar R.M. Reduction of oscillatory pressure along the endotracheal tube is
indicative for maximal respiratory compliance during high-frequency oscillatory venti-
lation: a mathematical model study. - Pediatr. Pulmonol., 2001, Jun.; 31 (6):45 8^4-63.
Helbich Т.Н., Popow C., Dobner M., Wunderbaldinger P., Zekert M., Herold C.J.
New-born infants with severe hyaline membrane disease: radiological evaluation during
high-frequency oscillatory versus conventional ventilation. - Eur. J. Radiol., 1998, Oct.;
28(3):243-249.
Hintz S.R., Suttner D.M., Sheehan A.M., Rhine W.D., van Meurs K.P. Decreased use
of neonatal extracorporeal membrane oxygenation (ECMO): how new treatment mo-
dalities have affected ECMO utilization. - Pediatrics, 2000, Dec.; 106(6): 1339-1343.
Imai Y., Nakagawa S., Ito Y., Kawano T., Slutsky A.S., Miyasaka K. Comparison of
lung protection strategies using conventional and high-frequency oscillatory ventilation.
-J. Appl. Physiol., 2001, Oct.; 91(4): 1836-1844.
Jackson J.C., Truog W.E., Standaert T.A., Murphy J.H., Juul S.E., Chi E.Y., Hilde-
brandt J., Hodson W.A. Reduction in lung injury after combined surfactant and high-
frequency ventilation. - Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994, Aug.; 150(2):534—539.
Kamata S., Usui N., Ishikawa S, Okuyama H., Kitayama Y., Sawai T., Imura K.,
Okada A. Prolonged preoperative stabilization using high-frequency oscillatory ven-
tilation does not improve the outcome in neonates with congenital diaphragmatic her-
nia. - Pediatr. Surg. Int., 1998, Oct.; 13(8):542-546.
Kennaugh J.M., Kinsella J.P., Abman S.H. Impact of new treatments for neonatal
pulmonary hypertension on extracorporeal membrane oxygenation use and outcome. - J.
Perinatal., 1997, Sept.-Oct.; 17(5):366-369.
Kinsella J.P, Abman S.H. Inhaled nitric oxide: current and future uses in neonates. -
Semin. Perinatal., 2000, Dec.; 24(6):387-395. Review.
Kinsella J.P., Abman S.H. Inhaled nitric oxide and high-frequency oscillatory ventila-
tion in persistent pulmonary hypertension of the newborn. - Eur. J. Pediatr., 1998, Jan.;
157 Suppl. 1 :S28-30. Review.
Kinsella J.P., Truog W.E., Walsh W.F., Goldberg R.N., Bancalari E., Mayock D.E.,
Redding G.J., deLemos RA., Sardesai S., McCurnin D.C., Moreland S.G., Cutter
G.R., Abman S.H. Randomized, multicenter trial of inhaled nitric oxide and high-fre-
quency oscillatory ventilation in severe, persistent pulmonary hypertension of the new-
born.-J. Pediatr., 1997, Jul.; 131(1 Pt l):55-62.
Kinsella J.P., Abman S.H. Clinical approaches to the use of high-frequency oscillatory
ventilation in neonatal respiratory failure. - J. Perinatal., 1996 Mar.-Apr.; 16(2 Pt 2
Su):S.52-55. Review.
Kohelet D., Perlman M., Kirpalani H, Hanna G., Koren G. High-frequency oscilla-
tion in the rescue of infants with persistent pulmonary hypertension. - Crit. Care Med.,
' 1988, May; 16(5):510-516.
Kohlhauser C., Popow C., Helbich T., Hermon M., Weninger M., Herold C.J. Suc-
cessful treatment of severe neonatal lobar emphysema by high-frequency oscillatory ven-
tilation. - Pediatr Pulmonol., 1995, Jan.; 19(1):52-55.
Man G.C., Man S.F., Kappagoda C.T. Effects of high-frequency oscillatory ventilation
on vagal and phrenic nerve activities. - J. Appl. Physiol., 1983, Feb.; 54(2):502-507.
Mercier J.C., Lacaze T., Storme L., Roze J.C., Dinh-Xuan A.T., Dehan M. Disease-related
response to inhaled nitric oxide in newborns with severe hypoxaemic respiratory failure.French
Paediatric Study Group of Inhaled NO. - Eur. J. Pediatr., 1998, Sep.; 157(9):747-752.
Miyahara K., Ichihara T., Watanabe T. Successful use of high-frequency oscillatory
ventilation for pneumomediastinum. - Ann. Thorac. Cardiovasc Surg., 1999, Feb.;
5(1):49—51.
Moriette G., Brunhes A., Jarreau P.H. High-frequency oscillatory ventilation in the
management of respiratory distress syndrome. - Biol. Neonate, 2000, May; 77 Suppl.
1:14-16. Review.
Nelle M., Zilow E.P., Linderkamp O. Effects of high-frequency oscillatory ventilation
on circulation in neonates with pulmonary interstitial emphysema or RDS. - Intensive
Care Med., 1997, Jun.; 23(6):671-676.
Nishimura M., Imanaka H., Tashiro C., Taenaka N., Yoshiya I. Capnometry during
high-frequency oscillatory ventilation. - Chest., 1992, Jun.; 101(6): 1681-1683.
Ogawa Y., Shimizu H., Takasaki J., Nakamura T. Strategy for the prevention and
treatment of chronic lung disease of the premature infant. - Pediatr. Pulmonol. SuppL,
1999, 18:212-215. Review.
Paranka M.S., Clark R.H., Yoder B.A., Null D.M., Jr. Predictors of failure of high-
frequency oscillatory ventilation in term infants with severe respiratory failure. - Pediat-
rics, 1995, Mar.; 95(3):400-404.
Plavka R., Kopecky P., Sebron V., Svihovec P., Zlatohlavkova B., Janus V. A pro-
spective randomized comparison of conventional mechanical ventilation and very early
high-frequency oscillatory ventilation in extremely premature newborns with respiratory
distress syndrome. - Intensive Care Med., 1999, Jan.; 25( 1 ):68—75.
Pillow J.J., Neil H., Wilkinson M.H., Ramsden C.A. Effect of I/E ratio on mean alve-
olar pressure during high-frequency oscillatory ventilation. - J. Appl. Physiol., 1999,
Jul.; 87(l):407-414.
Randomized study of high-frequency oscillatory ventilation in infants with severe
respiratory distress syndrome. HiFO Study Group. - J. Pediatr., 1993, Apr.;
122(4):609—619.
Rettwitz-Volk W., Veldman A., Roth B., Vierzig A., Kachel W., Varnholt V., Schlosser
R., von Loewenich V. A prospective, randomized, multicenter trial of high-frequency os-
cillatory ventilation compared with conventional ventilation in preterm infants with respi-
ratory distress syndrome receiving surfactant. - J. Pediatr., 1998, Feb.; 132(2):249-254.
Reyes C., Chang L.K., Waffarn F., Mir H., Warden M.J., Sills J. Delayed repair of con-
genital diaphragmatic hernia with early high-frequency oscillatory ventilation during preopera-
tive stabilization. - J. Pediatr. Surg., 1998, Jul.; 33(7): 1010—1014; Discussion 1014-1016.
Rossi R., Tjan T.D., Hentschel R., Hulskamp G, Jorch G. Successful perioperative
management of congenital cystic adenomatoid malformation of the lung by high-fre-
quency oscillatory ventilation - report of two cases. - Klin. Pediatr., 1998, Mar.-Apr.;
210(2):94—96.
Sakai T., Aiba S., Takahashi R., Yoshioka T., Iinuma K. Pulmonary interstitial em-
physema during piston-type high-frequency oscillatory ventilation. - Tohoku J. Exp.
Med., 1996, Dec.; 180(4):327-335.
Sakai T., Kakizawa H., Aiba S., Takahashi R., Yoshioka T., Iinuma K. Effects of
mean and swing pressures on piston-type high-frequency oscillatory ventilation in rab-
bits with and without acute lung injury. - Pediatr. Pulmonol., 1999, May; 27(5):328-335.
Sakai T., Kamohara T., Aiba S., Yoshioka T., Itinohe A., Chiba H., Watanabe T.,
Iinuma K. Efficacy of early piston-type high-frequency oscillatory ventilation in infants
with respiratory distress syndrome. - Pediatr. Pulmonol., 2001, Aug.; 32(2): 168-174.
Sasse S., Kribs A., Vierzig A., Roth B. A staged protocol for the treatment of persistent
pulmonary hypertension of the newborn. - Klin. Pediatr., 1997, Sept.-Oct.; 209(5):301-307.
Schiffmann H., Singer S., Singer D., von Richthofen E., Rathgeber J., Zuchner K.
Determination of airway humidification in high-frequency oscillatory ventilation using
an artificial neonatal lung model. Comparison of a heated humidifier and a heat and
moisture exchanger. - Intensive Care Med., 1999, Sept.; 25(9):997-1002.
Seller L., Mullahoo K., Liben S., Lands L.C. Weaning to extubation directly from
high-frequency oscillatory ventilation in an infant with cystic lung disease and persistent
air leak: a strategy for lung protection. - Respir. Care, 2001, Mar.; 46(3):263-266.
Slutsky A.S. Mechanisms affecting gas transport during high-frequency oscillation. -
Crit. Care Med., 1984, Sept.; 12(9): 713-717.
Smith D.W., Frankel L.R, Ariagno R.L. Dissociation of mean airway pressure and lung volume
during high-frequency oscillatory ventilation. - Crit. Care Med., 1988, May; 16(5):531-535.
Solway J., Gavriely N., Slutsky A.S., Rossing Т.Н., Drinker P., Saari A.F, Drazen
J.M. Effect of bias flow rate on gas transport during high-frequency oscillatory ventila-
tion. - Respir. Physiol., 1985, May; 60(2):267-276.
Somaschini M., Locatelli G., Salvoni L., Bellan C., Colombo A. Impact of new treat-
ments for respiratory failure on outcome of infants with congenital diaphragmatic hernia.
-Eur. J. Pediatr., 1999, Oct.; 158(10):780-784.
Sznajder J.I., Nahum A., Hansen D.E., Long G.R., Wood L.D. Volume recruitment
and oxygenation in pulmonary edema: a comparison between HFOV and CMV - J. Crit.
Care, 1998, Sept.; 13(3): 126-135.
Thome U., Gotze-Speer B., Speer C.P., Pohlandt F. Comparison of pulmonary inflam-
matory mediators in preterm infants treated with intermittent positive pressure ventilation
or high-frequency oscillatory ventilation. - Pediatr. Res., 1998, Sept.; 44(3):330-337.
Thome U., Pohlandt F. Effect of the TI/TE ratio on mean intratracheal pressure in high-
frequency oscillatory ventilation. - J Appl. Physiol., 1998, May; 84(5): 1520-1527.
Totapally B.R., Raszynski A, Sussmane J., Hultquist K., Hernandez J., Andreou-
lakis N., Wolfsdorf J. Nitric oxide and nitrogen dioxide concentrations during in vitro
high-frequency oscillatory ventilation. - J. Crit. Care, 1999, Sept.; 14(3): 141-149.
Traverse J.H., Korvenranta H., Adams E.M., Goldthwait D.A., Carlo W.A. Cardiovascular
effects of high-frequency oscillatory and jet ventilation. - Chest., 1989, Dec.; 96(6): 1400-1404.
Varnholt V., Lasch P., Suske G., Kachel W., Brands W. High-frequency oscillatory
ventilation and extracorporeal membrane oxygenation in severe persistent pulmonary
hypertension of the newborn. - Eur. J. Pediatr., 1992, Oct.; 151 (10):769—774.
Vazquez de Anda G.F., Hartog A., Verbrugge S.J., Gommers D., Lachmann B. The
open lung concept: pressure-controlled ventilation is as effective as high-frequency os-
cillatory ventilation in improving gas exchange and lung mechanics in surfactant-defi-
cient animals. - Intensive Care Med., 1999, Sept.; 25(9):990-996.
Walker A.M., Brodecky V.A., de Preu N.D., Ritchie B.C. High-frequency oscillatory ventila-
tion compared with conventional mechanical ventilation in newborn lambs: effects of increas-
ing airway pressure on intracranial pressures. - Pediatr. Pulmonol., 1992, Jan.; 12(1): 11-16.
Walsh M.C., Carlo W.A. Sustained inflation during HFOV improves pulmonary me-
chanics and oxygenation. - J. Appl. Physiol., 1988, JuL; 65( 1 ):368—372.
Ward H.E., Power J.H., Nicholas T.E. High-frequency oscillations via the pleural sur-
face: an alternative mode of ventilation? - J. Appl. Physiol., 1983, Feb.; 54(2):427-^433.
Weber K., Courtney S.E., Pyon K.H., Chang G.Y., Pandit P.B., Habib R.H. De-
tecting lung overdistention in newborns treated with high-frequency oscillatory venti-
lation. - J. Appl. Physiol., 2000, Jul.; 89( 1 ):364-372.
Wiswell T.E., Clark R.H., Null D.M., Kuehl T.J., deLemos R.A., Coalson J.J. Tra-
cheal and bronchial injury in high-frequency oscillatory ventilation and high-frequency
flow interruption compared with conventional positive-pressure ventilation. - J. Pediatr.,
1988, Feb.; 112(2):249-256.
СОДЕРЖАНИЕ
ПРЕДИСЛОВИЕ................................................2
ВВЕДЕНИЕ ..................................................3
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ..........................................5
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ..........................................7
ТИПЫ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.......9
ТЕОРИЯ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ... 10
МОНИТОРИНГ ПРИ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ.......................... 17
ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ПРИ СИНДРОМЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ...................................23
СОСТОЯНИЯ, СОПРОВОЖДАЮЩИЕСЯ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ
ГИПЕРТЕНЗИЕЙ НОВОРОЖДЕННЫХ................................32
ОКСИД АЗОТА В ТЕРАПИИ СОСТОЯНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ
ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ......48
ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ОСЦИЛЛЯТОРНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ И СИНДРОМ УТЕЧКИ ВОЗДУХА................56
ПРИМЕНЕНИЕ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ
ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ С ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИЕЙ......69
УХОД И НАБЛЮДЕНИЕ ЗА БОЛЬНЫМ ВО ВРЕМЯ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ
ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ ............80
Приложение А. ОБЩЕЕ КЛИНИЧЕСКОЕ РУКОВОДСТВО
ПО ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ
ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ...........................87
Приложение В. КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ............ 100
Приложение С. ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВЫСОКОЧАСТОТНОЙ
ОСЦИЛЛЯТОРНОЙ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ .......... 103
Приложение D. АСПЕКТЫ СЕСТРИНСКОГО УХОДА (Бойкова М.В.). 108
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ................................... 120
Вячеслав Андреевич Любименко — кандид
медицинских наук, член-корреспондент Акал
мии медико-технических наук Российской Фел
рации. Возглавляет Центр реанимации и инте
сивной терапии новорожденных ДГБ №1 г. Саш
Петербурга. Является главным неонатологом К
митета по здравоохранению администращ
Санкт-Петербурга. При активном участии авто
произошло становление и развитие службы ре
нимации и интенсивной терапии новорожден^
в Санкт-Петербурге.
Алексей Валерьевич Мостовой — 'врач неон
толог-реаниматолог, работает в Центре реаним
ции и интенсивной терапии новорожденных Д
№1 г. Санкт-Петербурга. Прошел обучение
США. Более четырех лет занимается проблем
терапии легочной гипертензии у новорожденн
с применением высокочастотной осцилляторн
ИВЛ и ингаляции оксида азота. Одним из перв
начал применять ВЧО ИВЛ у новорожденных
Санкт-Петербурге.
valmost@land.ru
Сергей Львович Иванов — врач неонатолог-р
аниматолог, работает в Центре реанимации и и
тенсивной терапии новорожденных ДГБ №1
Санкт-Петербурга. Основное направление де
тельности — респираторная терапия у новоро
денных. Активно участвовал во внедрении нове
шей респираторной аппаратуры, в том числе
SensorMedics 3100А.
sergey_ivanov@land.ru