Text
                    В. Г. Передерни, С. М. ТкачОсновывнутреннеймедициныТом 1Заболевания органов дыхания
Заболевания органов пищеварения
Заболевания системы крови и кроветворных органов
Заболевания эндокринной системыНсг£л ІСпЛЛ

В.Г. Передерий, С.М. ТкачБ|блш-*ка Л ДМ уВНУТРЕННЕЙ
МЕДИЦИНЫТом 1Заболевания органов дыханияЗаболевания органов пищеваренияЗаболевания системы крови и
кроветворных органовЗаболевания эндокринной системы
УДК 615:616(075.8)
ББК 54.1.я73
П 27‘—РтхитдомтМинистерством здравоохранения Украины как учебник для студентов высших
медицинских учебных заведений IVуровня аккредитации.Протокол № 08.01-22/2473 от 09.12.2008 г.РЕЦЕНЗЕНТЫ:И. Н. Скрипник - профессор, заведующий кафедрой последипломного
образования врачей-терапевтов Украинской стоматологической академии
И. JI. Кляритская - профессор, заведующая кафедрой терапии и
семейной медицины факультета последипломного образования Крымского
государственного медицинского университета им. С. И. ГеоргиевскогоАВТОРЫ:B. Г. Передерий - профессор, заведующий кафедрой внутренней медицины
№ 1 Национального медицинского университета имени А. А. БогомольцаC. М. Ткач - профессор кафедры внутренней медицины № 1 Национального
медицинского университета имени А. А. БогомольцаПередерий В. Г., Ткач С. М.П 27 Основы внутренней медицины. Том 1. Учебник - К., 2009. - 784 с.: ил.ISBN 978-966-382-194-8 (полное собрание)ISBN 978-966-382-195-5 (том 1)Учебник подготовлен в полном соответствии с новой учебной программой по внутренней
медицине, утвержденной М3 Украины в 2008 году. В первом томе представлены основы
внутренней медицины (актуальность, этиология и патогенез, клинические проявления,
диагностические критерии и дифференциальный диагноз, лечение и профилактика) по таким
разделам как пульмонология, гастроэнтерология, гематология и эндокринология.Для студентов высших медицинских учебных заведений IV уровней аккредитации, врачей-
интернов, врачей общей практики.ББК 54.1.я7ISBN 978-966-382-194-8 (полное собрание)ISBN 978-966-382-195-5 (том 1) О В. Г. Передерий, С. М. Ткач, 200<
СОДЕРЖАНИЕПРЕДИСЛОВИЕ 7ВВЕДЕНИЕ •.*«•*•* *:** ••»••• • •:*•«* *•» *.*:« *•#*•»*««*«*»*» •**:«•« «к* *:*'*♦ »»«*»*** * « * * * »:• *:** *********** *:**.*; * **#.#*** к»*:* ******** 9РАЗДЕЛ 1.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ 12Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеванийорганов дыхания.. 131.1. Основные симптомы пульмонологической патологии 131.2. Методы исследования в пульмонологии 19Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких(хронический бронхит и эмфизема легких) 29Глава 3. Бронхиальная астма 53Глава 4. Пневмония 77Глава 5. Плевриты и плевральный выпот 1075.1. Сухой плеврит 1105.2. Экссудативный плеврит (плевральный выпот) 111Глава 6. Инфекционные деструкции легких(абсцесс и гангрена легкого) 123Глава 7. Бронхоэктаэы *»* •«•в*:*********'***'*.* *•» **#»**.*.* * <►*♦*# I» о « * * » В * *#*»* • »**»»« **»«*»* т 0 **<*.•'• * ***** 130РАЗДЕЛ 2.
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ. 137Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеванийорганов пищеварения 1398.1. Основные симптомы гастроэнтерологической патологии 1398.2. Методы исследования в гастроэнтерологии 156
Глава 9. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь ••••:•*« » *•*:# »*************** ■ * * * * 195
Глава 10. Диспепсия .21710.1. Неисследованная диспепсия 21810.2. Функциональная диспепсия 223Глава 11. Хронические гастриты 233Глава 12. Пептические язвы желудка и 12-перстной кишки 251Глава 13. Целиакия (глютеновая энтеропатия) 278Глава 14. Синдром раздраженной кишки 295Глава 15. Неспецифические воспалительные заболеваниякишечника »»•*•«*«» * »»*« ««•:• *>** * ж *;* **** »***•» * ***** * *;*•*•* ***••»***»*******»••*» *•*#;* * * **.* •***•* 31615.1. Неспецифический язвенный колит 31715.2. Болезнь Крона 329Глава 16. Заболевания желчного пузыря и желчных путей .....33816.1. Желчнокаменная болезнь 33916.2. Хронический холецистит 35916.3. Функциональные нарушения билиарного тракта 366Глава 17. Хронические гепатиты 37217.1. Хронические вирусные гепатиты 37717.2. Токсические (медикаментозные) поражения печени 38517.3. Аутоиммунные гепатиты 38817.4. Неалкогольный стеатогепатит 39417.5. Алкогольная болезнь печени ..399Глава 18. Цирозы печени #.*•*.* о*#*».** *#•*#** * ***** *»***»• *•*:•*.* #«*•*•*#* »*:«»** *«**«***#*»****«****•«*»•* 407Глава 19. Хронические панкреатиты 431РАЗДЕЛ 3.ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ
ОРГАНОВ *: 9 * * •: * •• 9 :• « в.«.« «к » « * я * * « * • ».«. * Hi :• * « *• « * * *:« «. * * • •«:* * * * * »* *;*• * в • « * *• *»* ***« * 450Глава 20. Анемии 45120.1. Железодефицитная анемия 455
20.2, Мегалобластная анемия 47320.3, Гипо- и апластическая анемия 47720.4, Гемолитическая анемия 480Глава 21. Лейкозы ••• • « *■* • »•:•* а* **а» • * *•■»< • «: • ** »» » « *. *:***» ♦ « *:#•*« * * »#.*•:* «••■**•»* *«■♦.•* • * * **:• 486■I21.1. Острый миелобластный лейкоз 49521.2. Острый лимфоидный лейкоз 50021.3. Хронический миелоидный лейкоз 50221.4. Хронический лимфоцитарный лейкоз 510Глава 22. Злокачественные лимфомы о»** с :• в **«•>■ * в* ** #:« * *;*•#:** * *•:*•:* *•» *:**:* * * • *:**:« * * мм * * 51622.1. Неходжкинские лимфомы 51722.2. Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) 522Глава 23. Миеломная болезнь (множественная миелома) 527Глава 24. Геморрагические диатезы 53224.1. Тромбоцитопения 53324.2. Гемофилия 537РАЗДЕЛ 4.ЗАБОЛЕВАНИЯ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ 540Глава 25. Сахарный диабет и его осложнения.... 54225.1. Сахарный диабет 54425.2. Осложнения сахарного диабета 580Глава 26. Заболевания щитовидной железы 61326.1. Эутиреоидный (нетоксический) зоб 61526.2. Тиреотоксикоз 62926.3. Гипотиреоз 64926.4. Тиреоидиты 65926.5. Рак щитовидной железы 668Глава 27. Заболевания паращитовидных желез 67727.1. Гиперпаратиреоз 67727.2. Гипопаратиреоз 683
Глава 28. Заболевания надпочечников 69028.1. Хроническая надпочечниковая недостаточность(болезнь Аддисона) 69228.2. Острая надпочечниковая недостаточность 70228.3. Врожденная дисфункция коры надпочечников 70428.4. Гормонально-активные опухоли надпочечников 707Глава 29. Заболевания гипоталамо-гипофизарной системы 72429.1. Болезнь Иценко-Кушинга 72429.2. Акромегалия 72929.3. Синдром гиперпролактинемии 73229.4. Гипопитуитаризм 73529.5. Соматотропная недостаточность (гипофизарный нанизм) 73929.6. Несахарный диабет 743Глава 30. Заболевания половых желез 74630.1. Врожденные нарушения половой дифференцировки 74730.2. Нарушения полового созревания мальчиков 75830.3. Нарушения полового созревания девочек 76230.4. Климакс 766Глава 31. Ожирение ....772
ПРЕДИСЛОВИЕ• .Уважаемые читатели!Мне очень приятно писать предисловие к новому учебнику по внутренней
медицине.Вы спросите, почему? Да потому, что 10 лет назад, в 1998 году я уже пи¬
сал предисловие к учебнику «Клинические лекции по внутренним болезням»
этих же авторов, где позволил себе начать его с очень обязывающей фразы:
«Очень легко писать предисловие к книге, которая, в чем я нисколько не со¬
мневаюсь, обречена на успех». И обосновал, почему я так в этом уверен. Про¬
шедшее время полностью подтвердило мой прогноз, и я доволен этим.Новый трехтомный учебник ставит перед собой очень непростую задачу -
помочь преподавателям и студентам осознанно перейти от преподавания фа¬
культетской и госпитальной терапии (к слову, нигде, ни в одной стране мира,
где существует додипломная подготовка студентов по медицине, уже в тече¬
ние последних 25 лет не существует кафедр с таким названием) к новой дис¬
циплине, которая называется «Внутренняя медицина». Это будет непросто.
И здесь роль представляемого учебника, на мой взгляд, трудно переоценить.
Продуманность формы и содержания, набор иллюстративного материала,
простота изложения сделают его незаменимым в подготовке студентов к по¬
ниманию самой сущности новой дисциплины «Внутренняя медицина».Что мне очень импонирует, так это тот факт, что авторы достаточно сдер¬
жанно и точно дали название первым двум томам - «Основы внутренней ме¬
дицины», отлично понимая, что на сегодняшний день, к сожалению, в препо¬
давании внутренней медицины мы продолжаем дробить единый предмет на
многие субпредметы.Внутренняя медицина должна состоять из многих дисциплин, включающих
не только такие традиционные, как кардиология, пульмонология, нефрология,
гастроэнтеролог ия, ревматология, гематология и эндокринология, но и онколо¬
гию, аллергологию, иммунологию, дерматологию, неврологию, психиатрию,
инфекционные болезни, валеологию, нутрициологию и многое другое. Сегодня
преподавание большого числа перечисленных дисциплин проходит в отрыве от
кафедр внутренней медицины, то есть как полностью самостоятельных меди¬
цинских дисциплин. Повторюсь, на додипломном этапе подготовки врача, это
не правильно. Но реальность сегодня такова. Надеюсь, постепенно в течение
нескольких лет, а может и больше, мы сможем совместить наши понятия в пре-
подаваним внутренней медицины с понятиями, общепринятыми в мире.Уверен, что данный учебник известных профессоров В. Г. Передерия иС. М. Ткача станет настольной книгой не только для студентов, интернов, мо¬
лодых врачей, но и для преподавателей медицинских вузов, причем не только
в Украине. Конечно, можно еще много говорить и писать о новом учебнике,
но лучше читать его самому. И даже не просто читать, а изучать, вдумчиво и с
карандашом в руках.Хочу пожелать всем читателям этого учебника, особенно студентам, глу¬
боко вникнуть в материал, разобраться со всеми спорными и до конца неяс¬
ными вопросами, обсудив их как на лекциях, так и на модульных циклах, с
тем, чтобы в итоге стать прекрасными врачами, и, несмотря ни на какие труд¬
ности, получать удовлетворение и удовольствие от своей профилактической,
лечебной и просветительской деятельности.С наилучшими пожеланиямиЗаслуженный деятель науки и техники Украины,
Лауреат Государственной премии Украины,
профессорА. П. Пелещук
ВВЕДЕНИЕС 2008-2009 учебного года в Украине впервые официально, согласно новому
учебному плану, введено преподавание дисциплины «Внутренняя медицина».Что имеется в виду под названием предмета «Внутренняя медицина»? Вы
можете найти множество различных определений, разъяснений, целей и задач,
и самой сущности понимания этого названия в разных руководствах, учебниках,
энциклопедиях или словарях. Мы попробуем, совместив и дополнив некоторые
из них, основываясь в основном на доступной сегодня всем свободной энцикло¬
педии из Интернета - Википедии, дать внятное и понятное определение.«Внутренняя медицина существует как специальный предмет на доди-
пломном образовании, а также как отдельная медицинская специальность
на последипломном образовании. Целью изучения дисциплины является то,
как предотвращать, диагностировать и лечить болезни взрослых, такие как
рак, инфекционные заболевания, болезни крови, почек, легких, суставов, пи¬
щеварительной и сердечно-сосудистой систем. Также при изучении данного
предмета обучаются таким необходимым в медицинской практике вещам, как
предупреждение болезней, сохранение хорошего самочувствия, лечение зави¬
симостей, эффективное лечение частых заболеваний глаз, ушей, кожи, нерв¬
ной системы, репродуктивных органов».Уже только из самого определения Вы можете себе представить, какой
объем знаний по внутренней медицине Вам предстоит освоить! Да, действи¬
тельно, это огромный объем, поскольку это базовая, фундаментальная меди¬
цинская дисциплина и специальность, которая интегрирует все то, что Вы из¬
учали до 4-го курса медицинского университета. Знания, полученные Вами на
кафедрах физики, различных химий, биологии, анатомии и физиологии чело¬
века, патологической анатомии и патологической физиологии, фармакологии,
пропедевтики внутренних болезней - это предтеча того, что Вам предстоит
изучить на кафедре внутренней медицины.Также Вам должно стать понятным, что эта учебная дисциплина являет¬
ся базовой для многих терапевтических субспециальностей - кардиологии,
ревматологии, пульмонологии, гематологии, нефрологии, эндокринологии, га¬
строэнтерологии с нутрициологией и диетологией, валеологии, аллергологии,
иммунологии, неврологии, психиатрии, онкологии, инфекционных болезней,
и это далеко не полный перечень «логий», в которых без знания внутренней
медицины очень сложно разобраться.
Сегодня Вы очень молоды и мечтаете как можно быстрее стать хирургами
различных узких специализаций, урологами, эндокринологами, ЛОР-врачами,
невропатологами, психиатрами, окулистами, гематологами, нефрологами и
другими. И это правильно. Но Вы постоянно должны помнить об одном. Се¬
годня мир все больше и больше глобализуется и старается жить и «играть» по
единым правилам и нормам. И нам всем вместе - и преподавателям, и студен¬
там, надо знать эти правила и соответствовать им. Только в этом случае у Вас
не будет никаких проблем в плане Вашей конкурентоспособности и Вашего
будущего в любой стране мира.Мы не будем перегружать этот учебник историей развития предмета, его
трансформацией из факультетской и госпитальной терапии во внутренние бо¬
лезни, а затем и во внутреннюю медицину, упоминаниями об исторических
представителях этих предметов и кафедр, в том числе и нашей, биографиями
наиболее известных наших предшественников. Не потому, что мы их не пом¬
ним и не чтим, а потому, что нами написаны книги «Настоящие врачи» и «Ки¬
евская школа терапевтов», готовящиеся в настоящее время к переизданию, в
которых Вы найдете все исторические сведения о таких незабываемых людях
как В. П. Образцов, Ф, Г. Яновский, Н. Д. Стражеско, В. Н. Иванов, Г. Й. Бур-
чинский и многих, многих других.Мы не будем Вас перегружать также и реформаторскими событиями, пре¬
следующими высшую медицинскую школы Европы в последние десятилетия
и непосредственными участниками которых Вы сегодня являетесь, поскольку
нами по этому поводу написаны две книги: «Болонский процесс в Европе. Что
это такое и нужен ли он Украине?», вышедшая на 160 страницах в 2004 году,
и «Медицинское образование в мире и в Украине», вышедшая на 500 страни¬
цах в 2006 году. В них Вы найдете ответы на все интересующие Вас вопросы
относительно возникновения, целей, задач и необходимости Болонской систе¬
мы образования в Европе в целом и в Украине, в частности. В них Вы также
найдете своеобразный томографический срез всех систем медицинского обра¬
зования в мире и их сравнение с Украиной. Мы считаем, что это уникальная
вещь для медицинского образования мира. Читайте, думайте, анализируйте,
задавайте вопросы и учитесь на врача. Это очень интересно, престижно и вы¬
годно во многих странах. Уверены, что скоро это произойдет и в Украине.Три года додипломного изучения «Внутренней медицины» - это очень ко¬
роткий срок, за который Вам предстоит выучить очень многое. Перед Вами
огромный объем знаний, который ничем, кроме как ежедневным самозабвен¬
ным трудом, не одолеешь.Нам бы очень не хотелось, чтобы из Вас, к нашему большому сожалению,
выросли так называемые «средние» врачи без фантазии, сомнений, полета
мысли и вдохновения, то есть, по существу, конформисты. Напомним Вам, что
«конформизм - это приспособленчество, пассивное принятие существующего
порядка вещей, господствующих мнений, отсутствие собственной позиции,
беспринципное и некритическое следование любому образцу, обладающему
наибольшей силой давления (мнение большинства, признанный авторитет,
традиции и т.д.)».Поэтому, заканчивая введение, нам хотелось бы, чтобы Вы, как и все дру¬
гие молодые люди, решившие посвятить себя научно-творческой профессии
(а внутренняя медицина - это творчество, наука и искусство одновременно),
всегда оставались небольшими скептиками и помнили известное выражение
двух выдающихся ученых, ставшими Нобелевскими лауреатами в молодом
возрасте - Ф. Крика и Д. Уотсона: «Если молодой человек, решивший зани¬
маться наукой, не вобьет себе в голову, что не только среди профессоров, но и
академиков, бывают не просто ограниченные люди, но и круглые дураки, он
ничего не добьется!».А нам очень хочется, чтобы Вы добились гораздо большего, чем мы и дру¬
гие Ваши преподаватели, как во врачебном, научном, общественном, так и в
общечеловеческом плане!
РАЗДЕЛ 1.ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯГлава 1. Современные подходы к диагностике заболеванийорганов дыхания 131.1. Основные симптомы пульмонологической патологии 131.2. Методы исследования в пульмонологии 19Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких(хронический бронхит и эмфизема легких) 29Глава 3. Бронхиальная астма 53Глава 4. Пневмонии 77Глава 5. Плевриты и плевральный выпот 1075.1. Сухой плеврит 1105.2. Экссудативный плеврит (плевральный выпот) 111Глава 6. Инфекционные деструкции легких(абсцесс и гангрена легкого) 123Глава 7. Бронхоэктазы 130
ГЛАВА 1.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ1.1. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПУЛЬМОНОЛОГИЧЕСКОЙ
ПАТОЛОГИИКак и в других областях внутренней медицины, в пульмонологии тщатель¬
но собранный, подробный анамнез и грамотное физикальное обследование -
залог успеха в постановке точного диагноза.Анамнез и физикальное обследованиеКак и во всех других случаях, обследование больного с легочной патоло¬
гией начинается с расспроса, а затем проводятся осмотр, пальпация, перкус¬
сия и аускультация.Расспрос. Основными типичными жалобами больного с патологией дыха¬
тельных путей являются: кашель, образование и отделение мокроты, затруд¬
ненное дыхание (одышка, удушье), боли в грудной клетке, кровохарканье.Кашель - это рефлекторный акт, вызванный раздражением нервных окон¬
чаний, расположенных в гортани, слизистой оболочке различных отделов ды¬
хательных путей, а также плевры. Кашель является естественным механизмом
освобождения трахеобронхиального дерева от секрета клеток слизистой обо¬
лочки, слизи, крови, гноя, различных пылевых частиц и раздражающих ве¬
ществ. Нередко кашель возникает вследствие раздражения нервных окончаний
опухолью, инородным телом, при сдавлении бронхов извне. Различают непро¬
дуктивный (обычно сухой) и продуктивный (чаще всего влажный) кашель.Основные причины кашля представлены в таблице 1.1.Большое значение в предварительной диагностике легочной патологии име¬
ет изучение характера выделяемой или получаемой специальными способами
мокроты. Следует подчеркнуть, что при обследовании больного с продуктив¬
ным кашлем материал следует получать не из полости рта (слюну), а непосред¬
ственно из трахеобронхиального дерева, после чего окрашивать его по Граму.Характер мокроты при различных заболеваниях представлен в таблице 1.2.Важное значение имеет выявление в мокроте примеси крови. В зависи¬
мости от количества крови цвет мокроты может варьировать от розового до
красного или бурого цвета. В практическом плане важно выделять истинное
кровохарканье, то есть выделение чистой алой крови (haemoptoe) и наличие
кровянистых примесей к мокроте (haemoptysen). Основные причины крово¬
харканья представлены в таблице 1.3.Одышка - одна из самых частых и характерных жалоб больных с ле¬
гочными заболеваниями. Субъективно одышка ощущается как дискомфорт,
14Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 1.1. Основные причины кашля1. Непродуктивный кашель:• Острый бронхит• Начальная стадия пневмонии (в первую очередь - вирусной)• Плеврит• Начало приступа бронхиальной астмы• Туберкулез• Эндобронхиальная опухоль• Застойная сердечная недостаточность• Инфаркт легкого2. Продуктивный кашель• Хронический бронхит• Пневмония• Бронхоэктазы• Абсцесс• ТуберкулезТаблица 1.2. Характер мокроты при различной легочной патологии1. Слизистая• Острые воспалительные заболевания бронхов и легких• Начало приступа бронхиальной астмы2. Серозная• Отек легких• Альвеолярно-клеточный рак3. Слизисто-гнойная• Хронический бронхит• Бронхоэктазы• Абсцесс легких• Туберкулез• Пневмония4. Геморрагическая• Крупозная (долевая) пневмония• Рак легкого• Отек легкогосвязанный с затруднением дыхания, чувство стеснения в груди при вдохе и
чувство нехватки воздуха, невозможность глубокого вдоха и полного осво¬
бождения от воздуха при выдохе. Удушье - это внезапно возникший приступ
Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания { 5крайней степени одышки. Объективными признаками одышки являются:
учащение дыхания (более 18 в 1 минуту), вовлечение в работу вспомогатель¬
ных мышц, цианоз (при легочных заболеваниях он обычно диффузный, «те¬
плый» вследствие вторичного компенсаторного эритроцитоза). Инспиратор-
ная одышка наблюдается при наличии препятствий для попадания воздуха
в трахею и крупные бронхи, например при эндобронхиальной опухоли, на¬
личии инородного тела в просвете крупного бронха, отеке голосовых связок.
Экспираторная одышка характерна для бронхиальной астмы, хронического
обструктивного бронхита. Чаще встречается смешанный характер одышки.Таблица 1.3. Основные причины кровохарканьяЧАСТЫЕРЕДКИЕБронхогенный ракТромбоэмболия легочной артерииТуберкулез легкихСиндром ГудпасчераБронхоэктазыЛегочные васкулитыИнфаркт легкогоПоражение легких при коллагенозахАбсцессы и гангрена легкихЛегочные артериовенозные фистулыКрупозная пневмонияТромбоцитопеническая пурпураМитральный стенозАктиномикоз легкихЗастойная сердечная недостаточностьГемофилияИнородные тела бронховВрожденная телеангиэкгазия
(синдром Рандю-Ослера)Травмы глотки и воздухоносных путейБоли в грудной клетке нередко заставляют врача думать о заболевании
легких, в первую очередь - о вовлечении в патологический процесс плевраль¬
ных листков или опухоли. Отличительными особенностями болей в грудной
клетке при легочных заболеваниях от кардиалгий является их четкая связь с ак¬
том дыхания (резкое усиление на высоте вдоха, при кашле или чихании), поло¬
жением тела (уменьшение при положении тела на больной стороне), острота.Анамнез. При анализе истории заболевания пациента с легочной патоло¬
гией в полной мере должен соблюдаться общий принцип «не жалеть времени
на знакомство с больным». Во всех случаях следует хотя бы предположитель¬
но первоначально установить этиологию болезни (инфекционный, профессио¬
нальный, лекарственный генез и т.д.). Ниже (таблица 1.4) приведены основные
моменты, на которые следует обращать внимание при сборе данных анамнеза.Особое место в возникновении и прогрессировании многих заболеваний
легких занимает курение. При сборе анамнеза важно уточнить не только, ка¬
кое число сигарет в день выкуривает пациент, но и как долго он курит (осо¬
бенно так называемые годы «сигаретной пачки»), поскольку курение является
16Раздел 1. Заболевания органов дыханияобщепризнанным фактором риска бронхогенного рака легкого - наиболее рас¬
пространенной в развитых странах мира злокачественной опухоли. В первую
очередь у злостных курильщиков встречаются хронические обструктивные
заболевания легких - хронический бронхит и эмфизема легких, нередко про¬
текающие тяжело и ведущие к инвалидизации и ранней смерти больных.Таблица 1.4. Ключевые моменты анамнеза пульмонологического
больного• Анамнез жизни• Семейный анамнез (отражаются болезни легких генетического харак¬
тера - эмфизема, муковисцидоз, астма и др., а также наличие в семье
больных туберкулезом, шистосомозом, грибковыми инфекциями)• Профессиональный анамнез (включая сведения о характере работы
больного; воздействии на него вредных факторов, таких как двуокись
кремния, асбест, уголь, бериллий, отходы сахарной свеклы, окись
азота, прелое сено и др.; заболеваемость сотрудников)• Аллергологический анамнез• Контакт с домашними или дикими животными• Табакокурение• Медикаментозный анамнез• Наркомания, алкоголизм• Временная последовательность появления легочных симптомов, вы¬
явление провоцирующих факторовФизикальное обследование. Следует подчеркнуть, что именно в диагно¬
стике легочной патологии, несмотря на большие успехи в разработке раз¬
личных инструментальных методов, по-прежнему первостепенное значе¬
ние сохраняют многие методы физикального обследования, описанные еще
Р.Лаэннеком. Физикальное обследование больного с легочной патологией тра¬
диционно включает в себя осмотр, пальпацию, перкуссию и аускультацию.При общем осмотре обращают внимание на общий вид больного, его по¬
ложение (активное, пассивное, вынужденное на больном боку при плеври¬
те), состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек (цианоз или
бледность, односторонняя гиперемия лица, герпетические высыпания на гу¬
бах и крыльях носа при пневмонии).Цианоз лучше всего обнаруживается на губах, языке, ушных раковинах,
ногтях, хотя нередко носит тотальный характер. Для легочных заболеваний
характерен центральный цианоз, развивающийся в связи с периферической
вазодилатацией и накоплением в крови углекислого газа. Специфическая
окраска пальцев рук указывает на злоупотребление ‘курением, типичные из¬
менения кожи характерны для саркоидоза (узловатая эритема, саркоидные
Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания17узелки), гранулематоза Вегенера, бериллиоза, васкулитов. Особое внимание
обращают на утолщение концевых фаланг пальцев в виде барабанных па¬
лочек (пальцы Гиппократа) и изменение формы ногтей по типу часовых
стекол. Эта так называемая легочная гипертрофическая остеоартропа-тия характерна для бронхогенной карциномы, хронических легочных нагное¬
ний (бронхоэктазы, абсцесс легкого), хронического бронхита, фиброзирующе-
го альвеолита, артериовенозной фистулы в малом круге кровообращения или
шунтировании крови справа налево при врожденных пороках сердца. Однако
следует помнить, что подобные изменения достаточно часто встречаются и при
нелегочных заболеваниях (билиарный цирроз печени, неспецифический язвен¬
ный колит, болезнь Крона, хроническая гипоксия в условиях высокогорья).Важное значение имеет осмотр грудной клетки. При этом оценивается
глубина и частота дыхания (в норме частота пульса и число дыхательных дви¬
жений соотносятся как 4:1), форма и асимметрия грудной клетки и ее участие
в акте дыхания, включение в акт дыхания вспомогательных мышц шеи, пле¬
чевого пояса, межреберий.При пальпации уточняется степень асимметрии грудной клетки, оцени¬
вается проведение голосового дрожания, резистентность грудной клетки, осо¬
бенности шейных и подмышечных лимфатических узлов, определяются боле¬
вые точки и наличие подкожной эмфиземы.Перкуссия позволяет выявить изменения физических свойств (соотно¬
шение воздуха и плотных элементов) легкого или его части (сравнительная
перкуссия) или определить границы легких и зоны измененных физических
свойств (топографическая перкуссия). Притупление (укорочение) перку¬
торного звука тем больше, чем больше плотных элементов и чем больше
утрачена воздушность легких в зоне выстукивания, что характерно для ин-
фильтративных процессов (пневмония), других уплотнений легочной ткани
(выраженный ателектаз, инфаркт легкого, опухоль легкого, утолщение плев¬
ральных листков) или наличия жидкости в плевральной полости. Наоборот,
при уменьшении плотных элементов в легких усиливается тимпанический
тон перкуторного звука, который приобретает характер «коробочного» (при
эмфиземе) или даже тимпанического над полостью легкого (при каверне,
опорожнившемся абсцессе, пневмотораксе). При топографической перкуссии
определяются границы легких или обнаруженного патологического образова¬
ния. Смещение нижней границы легких вниз выявляется, прежде всего, при
эмфиземе легких, реже - в период приступа бронхиальной астмы. При высо¬
ком стоянии диафрагмы, что наблюдается при выраженном ожирении, бере¬
менности, асците, метеоризме, поддиафрагмальном абсцессе, нижний край
легких, наоборот, смещается кверху. Для уточнения патологических измене¬
ний в соответствующих долях легких важно знать их топографию.Аускультация яЛ^тЪгесяовньм физикальным методом обследования
больных с легочной |п^о^^1^В,дЬ5йа^&)'щшь Ценить звуковые явления,і #1 . в іАГ*
18Раздел 1. Заболевания органов дыханиявозникающие в легких и бронхах, и свидетельствующие об их физических
свойствах. При аускультации оценивается тип дыхания (везикулярное или
бронхиальное), наличие дополнительных (патологических) дыхательных шу¬
мов (сухие или влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры), соотноше¬
ние продолжительности вдоха и выдоха, бронхофония.Ослабление везикулярного дыхания характерно для состояний, сопро¬
вождающихся уменьшением просвета бронхов, гиповентиляции, наличия
жидкости или газа в плевральной полости, спадения легких (обтурационный
или компрессионный ателектаз), воспаления легких, эмфиземы легких, сни¬
жения подвижности легких (высокое стояние куполов диафрагмы при ожи¬
рении, пиквикский синдром; эмфизема легких; спаечный процесс; болевые
ощущения вследствие травмы грудной клетки; межреберная невралгия; су¬
хой плеврит). Зона выслушивания физиологического бронхиального дыхания
ограничена областью яремной вырезки, местом проекции трахеи и сзади меж-
лопаточной областью на уровне 7-го шейного позвонка.Условия лучшего проведения бронхиального дыхания в другие области
возникают в условиях патологии при уплотнении легочной ткани и сохране¬
нии воздушной проходимости вентилирующих бронхов, что в первую очередь
наблюдается при достаточно больших инфильтративных процессах (крупоз¬
ная пневмония, туберкулез, инфаркт легкого) и ателектазе.Каждый из дополнительных дыхательных шумов имеет строго определен¬
ное место возникновения, поэтому и выслушивается лучше в соответствую¬
щие фазы дыхания: хрипы - только на высоте вдоха и в конце выдоха, крепи¬
тация - только на высоте вдоха, шум трения плевры - практически одинаково
на протяжении всего вдоха и выдоха.Сухие хрипы образуются при прохождении воздуха через суженный про¬
свет бронхов (наличие в просвете бронхов густой вязкой мокроты, отек сли¬
зистой оболочки, бронхоспазм), как правило, отражают генерализованный
процесс в бронхах (бронхит, бронхиальная астма) и поэтому выслушиваются
обычно над обоими легкими.Влажные хрипы образуются при скоплении в бронхах менее плотных масс
(жидкая мокрота, отечная жидкость, кровь). При этом движущаяся через них
воздушная струя создает звуковой феномен, традиционно сравнимаемый с эф¬
фектом лопающихся пузырьков воздуха, проходящих по трубочке через сосуд
с водой. Чаще встречаются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы, что ха¬
рактерно для хронического бронхита, пневмонии, других очагов инфильтрации
(туберкулез). Крупнопузырчатые хрипы встречаются реже и обычно свидетель¬
ствуют о наличии полостей (каверна, абсцесс) или больших бронхоэктазов, за¬
полненных жидкостью и сообщающихся с дыхательными путями.Крепитация возникает при наличии в альвеолах небольшого количества
воспалительного экссудата, является важным признаком начальной и конеч¬
ной стадии пневмонии.
Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания19Шум трения плевры возникает при трении друг о друга воспалительно
измененных плевральных листков, в подавляющем случае является признаком
сухого плеврита, реже выслушивается при инфаркте легкого, опухоли легкого.1.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИВ пульмонологии применяется достаточно много диагностических мето¬
дов, которые варьируют не только по достоверности и специфичности, но и
по дискомфортности и опасности для больного. В связи с этим, большое зна¬
чение имеет установление порядка последовательности проведения диагно¬
стических процедур. Как правило, обследование начинают с неинвазивных
или малоинвазивных методов, после чего при необходимости прибегают к бо¬
лее болезненным и опасным диагностическим процедурам.Неинвазивные методы исследования.Рентгенография органов грудной клетки - наиболее часто выполняе¬
мое радиологическое исследование, которое часто производится не только по
поводу заболеваний самих легких, но и при ряде других заболеваний, кото¬
рые неблагоприятно влияют на легкие опосредованным образом. В диагно¬
стике заболеваний органов дыхания рентгенография является, по существу,
основным, наиболее доступным и объективным дополнительным методом
исследования, позволяющим быстро получить точные данные и оценить их в
динамике. С помощью рентгенограмм легких можно выявить как различные
заболевания, так и степень их выраженности.Как правило, при рентгенографии органов грудной клетки преследуются
две цели: установление или подтверждение диагноза и определение показа¬
ний для оперативного лечения. Нередко данные рутинной рентгенографии
легких заставляют начать выявление патологии при ее бессимптомном или
малосимптомном течении (например, при раке легкого). Достаточно часто
рентгенография легких, особенно повторяемая в динамике, помогает уточнить
этиологию заболевания еще до получения результатов бактериологического
и цитологического исследований. Однако, хотя многие рентгенографические
признаки довольно специфичны для определенных заболеваний, чаще всего
рутинная рентгенография, позволяющая выявить патологию, служит поводом
для выбора последующих методов диагностики.Рутинная рентгенография легких является исследованием первого выбора
при большинстве заболеваний органов грудной клетки, при которых применя¬
ются диагностические методы получения изображения. При этом могут быть
показаны: как первый этап - обычная рентгенография грудной клетки (в пря¬
мой и боковой проекции), а затем - дополнительные рентгенограммы в осо¬
бых проекциях. При рентгенографии оцениваются особенности легочной па¬
ренхимы, сосудистой и интерстициальной структуры (сосудистый рисунок),
корни легких и ряд других отделов системы органов дыхания (рис. 1.1).
20Раздел 1. Заболевания органов дыханияКлючицаАортаЛегочнаяартерияЛевыйжелудочекДиафрагмаЗадние концы реберЛегкиеПравоепредсердиеДиафрагмаПереднеесредостениеБифуркация трахеи
и легочная артерия
(ворота легких)ПозвоночникСердцеДиафрагмаРис.1.1. Обзорная рентгенография легких в прямой и боковой проекции в нормеРентгеноскопия легких в настоящее время используется реже, так как при
ней значительно выше лучевая нагрузка на пациента и во многом субъективна
трактовка изменений, затруднено сравнительное наблюдение в динамике. Од¬
нако к преимуществам рентгеноскопии относится то, что она полезна в оценке
подвижности куполов диафрагмы, состояния синусов, положения пищевода.Томография представляет собой получение послойных изображений. При
обычной томографии во время экспозиции трубка и пленка совершают маят¬
никообразные движения в противоположных направлениях. Эта методика обе¬
спечивает получение изображения типа среза на разной глубине, когда контуры,
расположенные в плоскости оси движения, находятся в фокусе. Обычно срезы
производят на расстоянии 0,5-1 см один от одного в вызывающей интерес об¬
ласти. Расположение и границы затемнений, структура корней вблизи средо¬
стения на томограммах часто оказываются более четкими, чем на стандартных
рентгенограммах. По данным томографии можно идентифицировать изме¬
нения, не определяемые на обычной рентгенограмме, в том числе единичные
кальцифицированные узлы (диффузное или концентрическое распределение в
них кальция обычно свидетельствует о доброкачественности процесса), отли¬
чить прикорневую аденопатию от расширенных легочных артерий, выявлять
каверны в патологическом очаге и контуры образований в средостении. В на¬
Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания21стоящее время обычная томография заменена компьютерной томографией
(КТ) - наиболее информативным радиологическим методом исследования.Преимуществом компьютерной томографии является возможность по¬
лучения послойных изображений высокого качества с помощью простой ме¬
тодики, не причиняющей неудобств больному. КТ имеет значительно более
высокую разрешающую способность, чем обычные методики, и позволяет
четко выявить органные структуры средостения. Измерение величин осла¬
бления дает возможность оценить характер тканей (жировая ткань, жидкость
без взвеси и т.д.). При необходимости визуализации сосудистых структур в
средостении КТ выполняется непосредственно после инъекции контрастно¬
го вещества в локтевую вену. За счет хорошей разрешающей способности КТ
позволяет выявить в легких даже небольшие и слабоконтрастные тени, огра¬
ниченные жидкостные или воздушные полости, оценить глубину расположе¬
ния областей поражения перед игловой биопсией и для планирования дистан¬
ционной лучевой терапии.Магнитно-резонансная томография (МРТ, ядерно-магнитный резо¬
нанс - ЯМР) применяется в отдельных случаях, когда обычные рентгено¬
граммы органов грудной клетки в сочетании с КТ оказываются недостаточ¬
ными для постановки диагноза. Преимуществом МРТ является возможность
получения послойных изображений в коронарных и сагиттальных плоскостях
в добавление к изображениям в поперечной плоскости. МРТ обеспечивает от¬
личную дифференциацию структур средостения и без введения контрастных
веществ. МРТ особенно ценна, когда подозревается наличие объемных обра¬
зований в средостении и в корнях легких, в случаях окклюзии или аневризмы
сосудов средостения. В то же время, для оценки деталей паренхимы легких
она имеет малую значимость, а кальцинаты плевры, легкого и области корней
обычно вообще не обнаруживает.Радиоизотопное сканирование в странах с развитой медициной часто ис¬
пользуется для выявления предполагаемой легочной эмболии. При этом про¬
изводится перфузионная сцинтиграфия посредством введения радиоактив¬
ных частиц (Тс99), которые «застревают» в легочных капиллярах. С помощью
гамма-камеры получается сканограмма легких. Области легких с сохранен¬
ным кровотоком испускают излучение, а области, которые испускают малоин¬
тенсивное излучение или вообще не дают его, рассматриваются как области
со сниженным кровотоком или его отсутствием. Чтобы отличить эмболию от
другой патологии со сниженной перфузией (например, междолевая плевраль¬
ная жидкость, эмфизематозные буллы, пневмония и т.д.), дополнительно про¬
водится вентиляционная сцинтиграфия с Хеш.Ультразвуковое исследование (УЗИ) в пульмонологии широкого распро¬
странения не получило, так как ультразвуковые волны не проникают сквозь аль¬
веолы, содержащие воздух. Однако УЗИ весьма полезно и информативно в диа¬
гностике даже небольших количеств плеврального выпота (200-300 мл), которые
22Раздел 1. Заболевания органов дыханияне обнаруживаются при обычной рентгенографии осумкованных полостей,
определения оптимальных точек для плевральной пункции и дренирования.Анализ мокроты является важным неинвазивным методом диагности¬
ки. При микроскопическом исследовании мокроты (обычно при окраске по
Граму) можно обнаружить преобладание нейтрофилов, что ассоциируется
с бактериальной инфекцией (пневмония, бронхоэктазы и др.), или эозино-
филов, что характерно для бронхиальной астмы и других аллергических за¬
болеваний легких. При бронхиальной астме в мокроте обычно выявляются
спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена. Наличие в мазке эритроци¬
тов свидетельствует о примеси крови и служит показанием для дальнейшего
дообследования. Наличие в мокроте эластических волокон свидетельствует
о деструкции легочной ткани, что характерно для абсцессов и гангрены лег¬
ких, туберкулеза. Выявление друз грибов характерно для грибковой инфекции
(актиномикоз и др). Важнейшим методом изучения мокроты является иденти¬
фикация бактерий в мазках, окрашенных по Граму, что дает ценную инфор¬
мацию о причине воспалительного процесса и позволяет целенаправленно
начать этиологическое лечение до получения результатов посева.При посеве мокроты может быть получен сомнительный результат из-за
неизбежного ее загрязнения бактериями ротоглоточной области. Несмотря на
то, что метод посева неоценим для идентификации микроорганизмов, вызы¬
вающих туберкулез и грибковые инфекции, его значимость до конца не опре¬
делена для выявления других микроорганизмов, ответственных за легочную
инфекцию, а полученные результаты нередко могут ввести врача в заблуж¬
дение. Для того, чтобы уменьшить ложные результаты посева, используются
следующие методы, позволяющие ограничить загрязнение мокроты: 1) по¬
лучение мокроты с помощью катетера-щетки; 2) бронхоальвеолярный лаваж;
3) транстрахеальная аспирация; 4) трансбронхиальная легочная биопсия и 5)
аспирация легочной ткани с помощью чрезкожной пункции.Внутрикожные пробы. При диагностике некоторых легочных заболева¬
ний применяются внутрикожные пробы с использованием специфических
антигенов. В настоящее время их широко используют для диагностики ту¬
беркулеза, гистоплазмоза, трихинеллеза, аспергиллеза, бластомикоза, кокци¬
диомикоза. Поскольку эти пробы различаются по чувствительности и пере¬
крестной реактивности, очень важно обращать внимание на тщательность их
проведения и интерпретацию результатов. Положительная реакция обычно
свидетельствует лишь о том, что организм ранее уже контактировал с данным
антигеном, но не обозначает остроту заболевания, если не учитывается интен¬
сивность реакции. Внутрикожные пробы с различными аллергенами позволя¬
ют установить наличие атопии при бронхиальной астме или аллергическом
рините, причину легочной эозинофилии.Функциональные легочные пробы. Оценка функционального состояния
органов дыхания - один из важнейших этапов обследования больного. Одна
Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания23из основных функций органов дыхания - функция газообмена, включающая
в себя поступление воздуха в альвеолы (вентиляция), газообмен в альвеолах
(диффузия), транспорт кислорода кровью легочных капилляров (перфузия).Вентиляционная функция определяется в первую очередь при помощи
спирографии. Основные спирографические показатели (легочные объемы)
делятся на статические и динамические. Основной статический (объемный)
показатель - это жизненная емкость легких (ЖЕЛ), то есть объем воздуха
при максимальном выдохе, произведенном после максимального вдоха. Нор¬
мальные величины легочных объемов и результатов спирометрических тестов
представлены в таблице 1.5 и на рисунке 1.2.Таблица 1.5. Показатели вентиляции у здоровых лицПараметрПоказатель в нормеЧастота дыхания (ЧД)10-20 в 1 мин.Дыхательный объем (ДО)0,3-0,8 л (15-20% ЖЕЛ)Минутный объем дыхания (МОД)4-10 л/мин.Резервный объем вдоха (РОвд)1,2-1,5 л (50% ЖЕЛ)Резервный объем выдоха (РОвыд)1-1,5 л (30% ЖЕЛ)Должная жизненная емкость легких (ДЖЕЛ)3-5 лОбъем форсированного выдоха за 1-ю секунду
(ОФВ,)более 70% от ЖЕЛОстаточный объем легких (OOJI)1-1,5 л (20-30% от ЖЕЛ);Общая емкость легких (OEJI)5-7 лРис.1.2. Схематическое изображение легочных объемов
24Раздел 1. Заболевания органов дыханияОсновные динамические показатели - объем форсированного вы¬
доха за первую секунду (ОФВ^, индекс Тиффно, форсированная ЖЕЛ
(ФЖЕЛ) и объемная скорость форсированного вдоха и выдоха.Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ^ - объем возду¬
ха. который выдыхается за первую секунду при максимально быстром выдо¬
хе; его вычисляют в процентах к ФЖЕЛ; здоровые люди за первую секунду
выдыхают не менее 70% ФЖЕЛ.Проба или индекс Тиффно - соотношение ОФВ,, мл/ЖЕЛ, мл, умножен¬
ное на 100%; в норме не менее 70-75%.ФЖЕЛ - это объем воздуха при максимально быстром и интенсивном вы¬
дохе, что в норме составляет за первую секунду выдоха (ОФВ!) 70-80% ЖЕЛ.
ФЖЕЛ четко отражает состояние бронхиальной проходимости: чем меньше
просвет бронхов, тем труднее выдох и меньше ОФВгОбъемная скорость форсированного вдоха и выдоха (в норме 5-7 л/с) и при спо¬
койном дыхании (в норме 300-500 мл/с) - определяется при пневмотахографин
специальным прибором (пневмотахометром) и также отражает состояние бронхи¬
альной проходимости, при которой скорость выдоха значительно снижается.Скоростные показатели дыхания изображаются графическим путем по¬
строения кривых «поток-объем» (рис. 1.3), на которых каждая из точек со¬
ответствует определенному проценту ФЖЕЛ: по оси ординат откладывают
скорость потока воздуха (в литрах за 1 сек.), по оси абсцисс - объем форсиро¬
ванного выдоха (в процентах или литрах). Кроме того, определяют пиковую
и мгновенную объемные скорости потока в момент форсированного выдоха.
На основании полученного графика судят о типе дыхательной недостаточно¬
сти - обструктивной или рестриктивной. Ори бронхиальной обструкции кри¬
вая смещена влево и имеет пологую форму. При рестрикции кривая смещена
вправо и по форме не отличается от нормы.Рис.1.3. Кривая «Поток-объем» в норме, при обструктивной
и рестриктивной патологии
Глава 1. Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания 25Обструктивний тип вентиляционной недостаточности возникает вслед¬
ствие сужения просвета дыхательных путей и повышения сопротивления
воздушному потоку. Рестриктивный тип нарушений вентиляции обусловлен
уменьшением дыхательной поверхности легких или способности легочной
ткани к растяжению. Критерии и основные причины различных типов венти¬
ляционной недостаточности представлены в таблицах 1.6 и 1.7.Таблица 1.6. Критерии различных типов вентиляционной
недостаточностиОбструктивний тип:• Снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, т.е. ОФ!^• Снижение индекса Тиффно (отношения ОФВ,/ЖЕЛ)• Общая емкость легких (ОЕЛ) нормальна или увеличена• Увеличение 00 в результате задержки выдыхаемого воздуха
Рестриктивная форма:• Критерий - уменьшение ОЕЛПикфлоуметрия - метод мониторирования пиковой скорости выдоха
(ПСВ), которая измеряется в литрах на 1 секунду, для оценки степени об¬
струкции дыхательных путей. Показатели ПСВ коррелируют с ОФВ,, который
традиционно считается лучшим показателем для оценки степени обструкции
дыхательных путей. Первый прибор для определения ПСВ - иикфлоуметр
был разработан англичанином В.Райтом в 1958 году, однако он был громозд¬
ким, что ограничивало его применение на практике. В 1976 году был разрабо¬
тан портативный пикфлоуметр Мини-Райт, который в разных модификациях
используется в настоящее время.Диффузионная способность легких определяется при вдыхании окиси угле¬
рода (СО), протекающей через мембрану. При тяжелых поражениях альвео¬
лярной мембраны и интерстиция легких скорость диффузии СО значительно
снижается. Оценка состояния капиллярного русла (перфузия или транспорт
кислорода кровью) проводится с помощью вдыхания чистого кислорода: недо¬
статочное повышение парциального давления кислорода в артериальной крови
свидетельствует о плохой перфузионной способности легких.Инвазивные методы исследования,Бронхофиброскопия. Благодаря использованию современных бронхофи¬
броскопов, с высокой точностью визуально оценивается внутренний просвет
дыхательных путей, начиная от голосовой щели и заканчивая субсегментар-
ными бронхами (рисунок 1.4).На любом уровне можно взять содержимое бронхов для цитологиче¬
ского и бактериологического исследования, провести бронхоальвеолярный
26Раздел 1. Заболевания органовдыханияТаблица 1.7. Классификация заболеваний системы органов
дыхания по диагностическим категориямОбструктивные:• Бронхиальная астма• Хронические обструктивные заболевания легких (хронический
бронхит, эмфизема)• Бронхоэктазы• Муковисцидоз• БронхиолитРестриктивно-паренхиматозные:• Саркоидоз• Идиопатический легочный фиброз• Пневмокониоз• Интерстициальный медикаментозный или лучевой пнсвмонит
Рестриктивно-внепаренхиматозные:• Нейромышечные:° Слабость или паралич диафрагмы
° Myasthenia gravis*° Синдром Гийена-Барре*D Мышечные дистрофии*п Повреждение шейного отдела спинного мозга*• Грудная стенка:° Кифосколиоз
D Ожирениеп Анкилозирующий спондилит*Примечание: * Возможны нарушения дыхательной функцииРис.1.4. Бронхоскопическая картина
(визуализируется маленькая опухоль правого бронха)
Глава 1, Современные подходы к диагностике заболеваний органов дыхания 27лаваж с последующим микроскопическим изучением полученного смыва,
взять биопсию слизистой оболочки бронха, а также провести трансбронхи¬
альную биопсию прилежащих тканей (лимфатический узел, легкое). Неред¬
ко бронхоскопию проводят с лечебной целью - для промывания бронхов и
местного введения антибактериальных средств при бронхоэктазах, для раз¬
жижения и отсасывания слизи при некупирующемся приступе бронхиальной
астмы, для удаления инородного тела. С помощью бронхоскопии с высокой
точностью устанавливается источник и причина кровохарканья или легочного
кровотечения. Основные показания к бронхоскопии приведены в таблице 1.8.Таблица 1.8. Показания к бронхоскопииПОКАЗАНИЯПРИМЕЧАНИЯ• Кровохарканье и кровотечение• Хронический кашель
без видимой причины• Замедленное разрешение пневмонии• Ателектаз• Рак легкого• Абсцесс легкого• Инородное тело• Для установления источника
и для остановки кровотечения• Возможна рентгеннегативная
эндобронхиальная опухоль• Для исключения локальной
бронхиальной обструкции• Для установления иричины• Для биопсии, оценки операбельности• Для исключения обструкции бронха,
получения материала для бакиосева,
улучшения дренажа• Для удаленияБронхография. Этот метод заключается в введении через катетер или
бронхоскоп контрастного йодсодержащего вещества в виде водной суспензии в
трахеобронхиальные пути и последующей рентгенографии легких (рис. 1.5).Рис.1,5. Бронхограмма больного с бронхоэктатической болезнью
28Раздел 1. Заболевания органов дыханияОсновными показаниями являются подозрение на наличие бронхоэкгазов,
аномалий бронхов, иногда - свищей, сообщающихся с плевральной полостью.
Следует помнить, что бронхография может вызвать бронхоспазм и раздражение
бронхов, сохраняющиеся несколько дней. В последние годы бронхография при¬
меняется значительно реже из-за широкого применения бронхоскопии и КТ.Ангиография. Легочная ангиография используется для визуализации легоч¬
ных артерий и вен. При этом в легочную артерию под контролем флюороеко-
пии, ЭКГ и давления в сосудах продвигается специальный рентгенконтрастный
катетер, через который проводится инъекция контрастного вещества и прово¬
дится серия последовательных снимков, чтобы проследить его прохождение
через систему легочного кровообращения. Основные показания к ангиогра¬
фии - подозрение на эмболию легочной артерии, сосудистые аномалии или
пороки развития. При кровохарканьи или кровотечении через катетер можно
провести окклюзию кровоточащего сосуда.Плевральная пункция и биопсия плевры. Основная цель плевроценте-
за - получение плевральной жидкости при всех плевральных экссудатах не¬
ясной этиологии, а также купирование симптоматики путем удаления выпота
(особенно при транссудатах известной этиологии).Плевральную жидкость принято разделять на экссудаты и транссудаты.
К транссудатам относят жидкость, накапливающуюся в плевральной полости
в связи с общими нарушениями водно-электролитного обмена в организме
(циррозы печени, гипопротеинемия, нефротический синдром, сердечная не¬
достаточность, тяжелая анемия, бери-бери, голодание и др.). Воспалительные
поражения плевры сопровождаются образованием экссудата, который при¬
нято подразделять на серозный, геморрагический, гнойный, хилезный. При
получении плевральной жидкости определяют ее вид (светлая, прозрачная,
мутная, гнойная, кровянистая, хилезная), запах, относительную плотность и
содержание белка. При наличии экссудата (в отличие от транссудата) относи¬
тельная плотность и содержание белка в полученной жидкости высокие (со¬
ответственно больше 1015 и 30 г/л). Вместо пробы Ривальта более эффектив¬
но используется определения соотношения содержания белка в плевральной
жидкости к содержанию белка в плазме (в случае экссудата оно больше 0,5).Биопсия легких и плевры. В случаях неясного диагноза после плевроцен-
теза, при подозрении на опухоль плевры проводят закрытую биопсию плевры,
которая является небезопасной процедурой и нередко сопровождается развити¬
ем пневмоторакса, кровотечением и образованием бронхоплевральной фисту¬
лы, обусловленными сквозным разрезом висцерального листка плевры.Биопсия легких проводится как завершающий этап диагностики при неяс¬
ном диагнозе. Применяется как закрытая (трансбронхиальная, аспирационная и
метод режущей иглы), так и открытая (при торакотомии) биопсия с последую¬
щей обработкой полученного материала и его соответствующим исследованием.
ГЛАВА 2.ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХРОНИЧЕСКИЙ
БРОНХИТ И ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ)МКБ-Х:J41 Простой и слизистой-гнойный хронический бронхитJ41.0 Простой хронический бронхитJ41.1 Слизисто-гнойный хронический бронхитJ41.8 СмешанныйJ43 ЭмфиземаJ43.0 Синдром МакЛеода (односторонняя эмфизема)J43.1 Панлобулярная эмфизема (панацинарная эмфизема)J43.2 Центрилобулярная эмфиземаJ44 Другие хронические обструктивные болезни легкихJ44.8 Хронический астматический (обструктивний) бронхитАКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫХронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) широко рас¬
пространены. Подсчитано, что хроническим бронхитом страдает примерно
14-20% мужского и около 3-8% женского взрослого населения, однако только
у относительно небольшого их числа заболевание приводит к стойкой нетру¬
доспособности. Данные о распространенности эмфиземы легких основаны
в основном на результатах патологоанатомических исследований, поскольку
надежных общепризнанных критериев прижизненной диагностики эмфиземы
не существует. Примерно у 2/3 мужчин и 1/4 женщин, как правило, выявляют¬
ся в той или иной мере выраженные признаки эмфиземы. При вскрытии умер¬
ших старшего возраста (после 70 лет) эмфизема обнаруживается практически
во всех случаях. В связи с высокой распространенностью, растущей заболе¬
ваемостью и смертностью, огромным экономическим ущербом, который они
наносят обществу ХОЗЛ являются серьезной медико-социальной проблемой.
Только в США ущерб от них оценивается почти в 2 миллиарда долларов в год.
В развитых странах ХОЗЛ входят в десятку ведущих причин смерти (являют¬
ся пятой ведущей причиной смерти после заболеваний сердца, рака, инсультов
и несчастных случаев), а темп их роста опережает все остальные заболевания.
В то время как в развитых странах смертность от сердечно-сосудистых заболе¬
ваний снизилась на 35-40%, смертность вследствие ХОЗЛ возросла на 20-25%
и постоянно растет. Тревожным является также факт преимущественного уве¬
личения смертности среди женщин, которая почти в 4 раза превысила мужскую
смертность и, по всей видимости, связана с ростом привычки к курению.
зоРаздел І. Заболевания органов дыханияОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯХроническая обструктивная болезнь легких - патологическое состояние,
характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных
путей вследствие хронического бронхита (ХБ) и/или эмфиземы легких (ЭЛ).
Иногда в ее рамках рассматривают и бронхиальную астму, однако, мы будем ее
рассматривать отдельно, как самостоятельную нозологическую форму.Хронический бронхит - патологический процесс, характеризующийся
избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к
появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 месяцев
ежегодно на протяжении 2 последних лет, при исключении других при¬
чин продуктивного кашля (бронхоэктазы, абсцесс, туберкулез, рак легко¬
го и т.д.). В современном понимании ХБ - это эндобронхит, проявляющийся
длительной гиперсекрецией.Эмфизема - стойкое расширение воздухосодержащих пространств
дистальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением це¬
лостности межальвеолярных перегородок.Хронический бронхит (ХБ) и эмфизема легких (ЭЛ) - это два относи¬
тельно самостоятельных заболевания, в большинстве случаев протекающих
одновременно и обуславливающих развитие хронической обструкции брон¬
хов. Следует отметить, что до настоящего времени многие практические вра¬
чи неверно рассматривают эмфизему легких только как осложнение хрони¬
ческого обструктивного бронхита. Однако пришло время пересмотреть эти
представления и относиться к эмфиземе легких как к самостоятельной нозо¬
логической форме, так, как этого требует МКБ 10-го пересмотра.Клиническая классификация ХБ, применяющаяся у нас в стране, пред¬
ставлена в таблице 2.1.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗОсновные причины (факторы риска) ХБ представлены в таблице 2.2.Курение - основная, наиболее важная причина развития хронического
бронхита и эмфиземы легких. Длительное курение приводит к нарушению
двигательной активности реснитчатого эпителия слизистой оболочки брон¬
хов, снижает функциональную активность альвеолярных макрофагов, что со¬
провождается гипертрофией и гиперплазией слизеобразующих желез. Кроме
того, табакокурение способствует гиперреактивности бронхов и мййсет сопро¬
вождаться повышением бронхиального сопротивления, вплоть до бронхокон-
стрикции и бронхообструкции. Однако взаимоотношения курения и ХОЗЛ бо¬
лее сложны, чем ее обычно представляют. Несмотря на тесную взаимосвязь
между ними, самого по себе курения недостаточно для развития заболеваний.
ХОЗЛ возникают лишь у меньшинства (около 15%) длительно курящих лиц,
что заставляет предполагать наличие другого, неизвестного фактора, способ¬
ствующего повреждению дыхательных путей. Согласно одной из гипотез, для
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких31развития ХОЗЛ при курении необходима генетическая предрасположенность
к повреждению бронхолегочного аппарата. Проблему усложняет также тот
факт, что есть небольшое число никогда не куривших людей, страдающих не¬
полностью обратимыми обструктивными заболеваниями дыхательных путей,
которые ничем не отличаются от подобных болезней, вызванных курением.Таблица 2.1. Клиническая классификация хронического бронхита1. Формы:• Простой• Гнойный• Обструктивный• Гнойно-обструктивный2. Течение болезни:• Латентное• С редкими обострениями• С частыми обострениями• Непрерывно-рецидивирующее течение3. Фаза процесса:• Обострение• Ремиссия4. Осложнения:• Эмфизема легких• Кровохарканье• Дыхательная недостаточность• Вторичная легочная гипертензия:- а/ транзиторная стадия- б/ стабильная стадия без недостаточности кровообращения- в/ стабильная стадия с недостаточностью кровообращения.Таблица 2.2. Факторы риска хронического бронхита□ Курение□ Атмосферные поллютанты□ Инфекционные агенты□ Профессиональные факторы□ Наследственная предрасположенностьИнфекционные агенты. До настоящего времени вопрос о возможной
связи острых респираторных инфекций с возникновением и прогрессирова¬
32Раздел 1. Заболевания органов дыханиянием хронического бронхита окончательно не решен. Большинство ученых
склоняются к мысли, что повторные острые респираторные заболевания игра¬
ют роль одного из ведущих факторов риска развития хронической бронхи¬
альной обструкции. В частности, это доказано для риновирусной инфекции.
Другие же вирусы, бактерии или микоплазмы у больных ХБ чаще выявляют
не в периоды обострений, а в периоды ремиссии. В настоящее время также
установлено, что перенесенная в детстве тяжелая вирусная пневмония может
стать своего рода пусковым моментом в формировании бронхообструктивно-
го синдрома, преимущественно на уровне мелких бронхов.Атмосферные поллютанты. Эпидемиологические исследования показы¬
вают, что заболеваемость и летальность среди больных ХБ выше в высоко¬
индустриальных, урбанизированных регионах. Установлено, что обострения
ХБ четко связаны с выбросами в атмосферу таких веществ как двуокись серы
(S02) и азота (N0.,). Так, хорошо известен печально знаменитый Лондонский
смог 1952 года, унесший в течение нескольких дней около 4000 жизней.Профессиональные факторы. Распространенность ХБ значительно
выше среди рабочих, которые в силу своей профессиональной деятельности
контактируют с органической и неорганической пылью (хлопковой, мучной,
асбестовой, кварцевой, угольной) или токсическими газами (аммиаком, хло¬
ром, озоном, кислотами, газами, образующимися при газо- и электросварке).Семейные и генетические факторы. Хотя семейная предрасположен¬
ность к возникновению ХБ известна уже давно, конкретные генетические ме¬
ханизмы семейных случаев ХБ до настоящего времени не установлены. Что
касается эмфиземы легких, то у некоторых больных с ее ранним развитием,
сывороточная концентрация а.-антитрипсина, являющегося неспецифическим
маркером острофазового воспаления, значительно снижена или он вообще от¬
сутствует. Конкретные механизмы развития и прогрессирования эмфиземы
легких при дефиците Oj-антитрипсина остаются неизвестными. Предполага¬
ется, что с^-антитрипсин оказывает ингибирующее влияние на эластазу и ряд
других протсолитических ферментов, способных повреждать легочную ткань.
При повторных эпизодах острых респираторных инфекций или воздействии
поллютантов на трахеобронхиальное дерево из лейкоцитов высвобождается
большое количество протеаз, которые, не встречая соответствующего проти¬
водействия со стороны антипротеаз, вызывают повреждение легочной ткани.Патофизиологические и патоморфологические изменения. В результате
длительного патогенного воздействия компонентов табачного дыма или дру¬
гих ингалированных частиц в бронхах возникают изменения, приводящие к
угнетению защитных механизмов бронхов. Структурные и функциональные
нарушения (гиперсекреция слизи, изменение ее реологических свойств, по¬
вреждение и уменьшение числа клеток мерцательного эпителия) приводят к
снижению мукоцилиарного клиренса, способствуют присоединению вторич¬
ной бронхогенной инфекции, чему нередко способствуют повторные ОРВИ,
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких33еще более угнетающие защитные механизмы бронхов. Присоединяющаяся
бактериальная инфекция, присутствуя в бронхиальном дереве постоянно, про¬
никает в глубокие отделы бронхов, приводя к развитию панбронхита, пери-
бронхита, иногда - бронхоэктазов.Характерным признаком ХБ является гиперплазия и гипертрофия сли¬
зеобразующих желез, локализующихся в подслизистой оболочке крупных
бронхов. К числу характерных патоморфологических изменений на уровне
дистальных мелких бронхов относятся гиперплазия клеток Гоблета, отек и
клеточная инфильтрация слизистой оболочки и подслизистой основы, пери-
бронхиальный фиброз, мукоидная закупорка бронхов, гиперплазия мышечных
волокон. При эмфиземе в патологический процесс вовлекаются воздухосодер¬
жащие структуры легких, расположенные дистальнее терминальных бронхи¬
ол (рис.2.1). Выделяют 2 основных морфологических варианта ЭЛ - центри-
лобулярную (центриацинарную) и панлобулярную (панацинарную), хотя они
часто обнаруживаются одновременно (рис.2.2).При центрилобулярной ЭЛ патологическое расширение и поврежде¬
ние ограничиваются в основном респираторными бронхиолами и альвео¬
лярными ходами, тогда как периферические отделы долек легочной ткани
остаются относительно сохранными, в связи с чем, уровень вентиляционно-
перфузионных взаимоотношений может длительное время оставаться до¬
статочным. Такой вид ЭЛ наиболее часто возникает как осложнение ХБ. При
пананацинарной ЭЛ, которая иногда называется первичной и связана с дефи¬
цитом а(-антитрипсина, в патологический процесс вовлекаются как централь¬
ные, так и периферические отделы ацинусов, поэтому в таких случаях дыха¬
тельная недостаточность наступает значительно быстрее.Воспаление
в бронхиолеУвеличеннаяальвеолаРис.2.1. Структурные нарушения при хроническом бронхите (слева)
и эмфиземе легких (справа)
34Раздел 1. Заболевания органов дыханияТерминальная бронхиола
Дыхательные бронхиолыАльвеолярные ходы
Альвеолярные мешочкиНисходящие дыхательнае
бронхиолыГенерализованное поражение
ВГІ и альвеол с разрушением
альвеолярных перегородокРис.2.2. Типы эмфиземы (Л - нормальный ацинус; Б - центрилобулярная эмфизема;В - панацинарная эмфизема)Современные патофизиологические представления позволяют рассматри¬
вать больных X03JI как страдающих от различной комбинации 5 основных
патофизиологических процессов. Проявления болезни у каждого больного за¬
висят от того, какой из указанных ниже процессов доминирует (таблица 2.3).Таблица 2.3. Основные патофизиологические процессы при ХОЗЛ• Воспалительное сужение мембранозных бронхиол;• Протеолитическое разрушение соединительнотканного каркаса легких,
что приводит к уменьшению объема паренхимы;• Уменьшение площади альвеолярной поверхности и капиллярного ложа;• Перераздувание легких воздухом, вызванное потерей эластичности;• Повышенное сопротивление легочных сосудов, обусловленное вазокон-
стрикцией и уменьшением поверхности капиллярного ложа.Самыми ранними нарушениями при ХОЗЛ, вызванных курением, являются
воспалительные изменения стенок дыхательных путей и альвеолярных перего¬
родок, характеризующиеся повышенной микроваскулярной проницаемостью,
отеком и притоком клеток воспаления. На этой стадии прекращение курения,
применение противовоспалительных препаратов или антиоксидантов, либо ис¬
пользование других лечебных мер способно остановить прогрессирование об¬
струкции дыхательных путей. Если же процесс прогрессирует, то обструкция
дыхательных путей нарастает, приводя в большинстве случаев к необратимым
изменениям в легких и формированию в дальнейшем легочной недостаточности.
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких35Основные механизмы бронхиальной обструкции при ХБ представлены в
таблице 2.4.Таблица 2.4. Механизмы бронхиальной обструкции при хроническом
бронхите• Воспалительные изменения стенок бронхов (отек, клеточная инфиль¬
трация);• Избыточное количество слизи в бронхиальном дереве - гиперкриния;• Бронхоспазм;• Гиперпластические и фиброзные изменения бронхов с их стенозиро-
ванием и облитерацией;• Экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения и
утраты легкими эластических свойств;• Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов из-за утраты
эластических свойств мембранозной части, что приводит к ее прола-
бированию в просвет дыхательных путей.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯОсновной симптом ХБ - кашель с мокротой, который в начале болез¬
ни появляется только по утрам, усиливается в холодное и сырое время года,
уменьшается или полностью исчезает летом. Кашель возникает вследствие
гиперсекреции слизи и продвижения мокроты в район кашлевых рефлексо¬
генных зон (бифуркация трахеи, места деления крупных бронхов) и является
важным механизмом очищения бронхов от избытка секрета. По мере прогрес¬
сирования ХБ кашель становится постоянным, возникает в течение всего дня
и ночью. В периоды обострения количество мокроты увеличивается, и она
приобретает слизисто-гнойный характер.Характерными признаками обострения ХБ являются потливость, особен¬
но по ночам, «симптом «влажной подушки», слабость и недомогание, уси¬
ление кашля, количества и гнойности мокроты, повышение температуры тела
до субфебрильных цифр, появление и/или усиление одышки. Одышка - важ¬
нейший признак хронической бронхиальной обструкции, основные признаки
которой представлены в таблице 2.5.Одышка обычно возникает постепенно, носит преимущественно экспира¬
торный характер и медленно прогрессирует, усиливаясь при обострениях ХБ,
в сырую погоду, при падении атмосферного давления. Как правило, после от¬
кашливания мокроты одышка уменьшается.При ХБ и ЭЛ механизмы бронхиальной обструкции принципиально
отличаются. При ХБ в основе бронхообструкции лежит бронхоспазм, отек
36Раздел 1. Заболевания органов дыханияслизистой оболочки, деформация стенок и т.д., поэтому обструкция проявляет
себя не только на выдохе, но и на вдохе. В основе бронхиальной обструкции
при панацинарной ЭЛ - спадение мелких бронхов на выдохе, так как на выдо¬
хе стенки бронха не поддерживаются эластической тягой разрушенных альве¬
ол. Вследствие этого при усилении выдоха они легко спадаются, быстро пре¬
кращая поток воздуха и выдох. Сами же бронхи не изменены, поэтому вдох и
свободен. Для больного ЭЛ чрезвычайно характерным является дыхание через
губы, сложенные в «трубочку». Существует интересное образное сравнение:
первичные «эмфизематики» - это «розовые пыхтелки», а «бронхитики» -
это «синюшные одутловатики».Таблица 2.5. Признаки хронической бронхиальной обструкции• Одышка при физической нагрузке, усиливающаяся при воздействии
раздражителей;• Надсадный малопродуктивный кашель;• Слабый кашлевой толчок;• Удлинение фазы выдоха при спокойном и форсированном дыхании;• Сухие свистящие хрипы на выдохе;• Симптомы обструктивной эмфиземы легкихОбъективная симптоматика зависит от формы ХБ и может варьировать
от минимальных проявлений (в случае простого необструктивного бронхи¬
та) до выраженных проявлений (при гнойно-обструктивном ХБ). В фазе ре¬
миссии ХБ при объективном обследовании патологические симптомы со
стороны органов дыхания, как правило, не определяются. В фазе обострения
простого необструктивного ХБ обычно при аускультации выслушивается
жесткое, бронховезикулярное дыхание и небольшое количество сухих хри¬
пов на вдохе и выдохе, а симптомы интоксикации не выражены. При гнойно-
обструктивном ХБ, наоборот, симптомы интоксикации (слабость, потливость,
повышенная температура тела) в сочетании с дыхательной недостаточностью
выходят на первое место. В таких случаях аускультативно могут выявляться
разнообразные феномены - ослабленное или жесткое дыхание, сухие свистя¬
щие и разнокалиберные влажные хрипы, шум трения плевры.Ранняя диагностика ХБ затруднена, поскольку многие курильщики не при¬
дают значение привычному кашлю и обращаются за медицинской помощью
тогда, когда уже выражены признаки дыхательной недостаточности. Кроме
того, согласно критериям ВОЗ, диагноз ХБ можно ставить в тех случаях, ког¬
да клиника ХБ продолжается не менее 2-х лет.Классические клинические признаки эмфиземы легких приведены в та¬
блице 2.6.
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких37Таблица 2.6. Клинические признаки эмфиземы легких• Выраженная одышка• Цианоз• Бочкообразная грудная клетка• Расширение и выбухание надключичных впадин• Уменьшение дыхательной экскурсии легких• Коробочный перкуторный звук над легкими• Уменьшение границ сердечной тупости• Ослабление дыхания.ДИАГНОСТИКА И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИОдин из эффективных методов ранней диагностики различных нарушений
дыхания, в том числе хронической бронхиальной обструкции - это исследова¬
ние функции внешнего дыхания при помощи спирографического исследования.Наиболее ценным методом функциональной диагностики легких служит
анализ единичного форсированного выдоха, который называют форсирован¬
ной жизненной емкостью легких (ФЖЕЛ), который может быть меньше ЖЕЛ
при медленном выдохе. Около 80% этого объема обследуемый выдыхает в
течение 1 с. Это количество воздуха называют форсированным объемом вы¬
доха (OOBj). При обструктивной болезни легких, например при ХБ и ЭЛ,
ФЖЕЛ уменьшена в связи с тем, что до того, как больной сделает полный вы¬
дох, дыхательные пути закрываются, ограничивая выдох. Кроме того, ФОВ(
заметно уменьшен, так же как и процентное отношение ФОВ/ФЖЕЛ (индекс
Тиффно). Причиной этому служит высокое сопротивление дыхательных пу¬
тей, замедляющее скорость выдоха. В большинстве случаев одышка при фи¬
зической нагрузке сопровождается снижением OOBf до 50% от его нормаль¬
ных величин, а стойкое снижение ОФВ( < 25% закономерно ассоциируется с
появлением одышки в состоянии покоя. Кроме замедления скорости воздуш¬
ной струи, при ХБ и ЭЛ повышаются также ОЕЛ за счет ООЛ.ОФВ, традиционно считается лучшим показателем для оценки степе¬
ни обструкции дыхательных путей, однако для его определения необходимо
проводить спирометрию. В последние годы специалисты предлагают прово¬
дить больным определение более доступного на практике показателя - пико¬
вой скорости выдоха. Мониторирование ПСВ стало вполне доступным мето¬
дом после изготовления относительно недорогого и легкого в использовании
устройства - пикфлоуметра.Пиковая скорость выдоха (ПСВ), измеряемая в л/с или л/мин является па¬
раметром для измерения обструкции дыхательных путей и определяется с по¬
мощью пикфлоуметра при выполнении пациентом маневра форсированного
выдоха на кривой «поток-объем» (рис.2.3). Желательно, чтобы пациенты при
38Раздел 1, Заболевания органов дыханияизмерениях постоянно пользовались одним и тем же собственным пикфлоу-
метром, так как при использовании разных приборов возможны индивиду¬
альные вариации. Больной должен быть обучен пользованию пикфлоуме гром
самостоятельно и в домашних условиях мониторировать функцию внешнего
дыхания, выполнять данную процедуру до и после приема лекарственных
препаратов. Пикфлоуметр необходим больным обструктивными заболевания¬
ми органов дыхания так же, как тонометр - больным гипертонической болез¬
нью, а глюкотест— больным с сахарным диабетом.Пикфлоуметрия660
640
620
600
' 580
560
540
520500Кш 480
tL 460
440
420
400
380
360Мужчины142Рост (см)15 25 .35' 45- 55 65Возраст (годы)Рис.2.3. Пикфлоумегрия измеряет пиковую скорость выдохаПоказатели ПСВ после максимально быстрого выдоха считываются со
шкалы прибора. Измеренные таким образом значения наносятся на график в
виде точек, а потом соединяются линиями.Важным диагностическим признаком является разница между утренним
и вечерним значениями ПСВ. В норме или при хорошо подобранном лече¬
нии эти значения почти одинаковые. В этом случае график ПСВ имеет поч¬
ти прямую форму с небольшими отклонениями (менее 20%) в течение суток
ежедневно. В других случаях показатели ПСВ могут сильно отличаться. Это
свидетельствует об изменении ПСВ в течение дня и называется суточными
колебаниями ПСВ.Определение ПСВ имеет первостепенное значение для мониторирования
бронхиальной астмы и хронического обструктивного бронхита, и направлено
на лечение соответствующей категории больных (таблица 2.7).Один из важнейших критериев дифференциальной диагностики между
обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой - это обратимость брон¬
хиальной обструкции. Для этого измеряется исходная ПСВ, после чего прово¬
дится ингаляция р2-агониста короткого действия (беротека), и через 15 минут
повторно измеряется ПСВ. После этого рассчитывается индекс бронхиальной
обструкции (таблица 2.8).
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких39Таблица 2.7. Значение пикфлоуметрии при обструктивных
заболеваниях легких□ Определение обратимости бронхиальной обструкции□ Оценка тяжести заболевания□ Оценка гиперрсактивности бронхов□ Прогнозирование обострений заболевания□ Идентификация механизмов, провоцирующих бронхоспазм□ Оценка эффективности лечения□ Подбор и коррекция дозы препарата при длительной терапииТаблица 2.8. Степени тяжести бронхиальной обструкции (ВО)ВО = (ПСВ2 - ПСВ^/ПСВ, х 100%• Значительная (БО > 25%)• Умеренная (БО - 15-24%)• Незначительная (БО - 10-14%)• Отрицательная реакция (БО < 10%)Необходимый критерий для диагноза хронического обструктивного брон¬
хита (ХОБ) - объективная документация обструкции дыхательного потока
при функциональном исследовании легких.Для постановки окончательного диагноза ХОБ необходимо инструмен¬
тально доказанное снижение ОФВ| или ПСВ до 79% и ниже от должных ве¬
личин, снижение индекса Тиффно до 70% и ниже. Колебания параметров
бронхиальной проходимости (ОВФ]5 ПСВ) в течение суток более чем на
20% не характерны для ХОБ и более типичны для бронхиальной астмы.Выраженные проявления бронхообструктивного синдрома всегда ухудша¬
ют прогноз. Считается, что только около 30% больных ХБ и ЭЛ с выраженны¬
ми нарушениями бронхиальной проходимости переживают 5-летний период
наблюдения.Данные рентгенологического исследования при ХБ малоинформатив¬
ны. Обычно выявляется мелкосетчатый пневмосклероз, признаки легочной
гипертензии (расширение крупных ветвей легочной артерии, гипертрофия
правого желудочка) и эмфиземы легких (большие, тотально светлые легкие,
значительное обеднение легочного рисунка на периферии и в нижних отде¬
лах, низкое стояние диафрагмы^Более информативно при ХБ бронхографическое исследование, при ко¬
тором можно выявить ряд характерных симптомов, в том числе деформацию
стенок бронхов и отдифференцировать его от бронхоэктатической болезни.
40Раздел 1. Заболевания органов дыханияНаиболее информативным инструментальным исследованием при ХБ
является бронхоскопия, позволяющая установить вид ХБ, оценить его выра¬
женность и протяженность, провести дифференциальный диагноз с другими
заболеваниями.С помощью ЭКГ определяются характерные для хронических обструкти¬
вных заболеваний легких признаки гипертрофии правого желудочка.Диагностические критерии ХБ представлены в таблице 2.9.Таблица 2.9. Диагностические критерии хронического бронхитаКлинические:• Длительный хронический кашель с периодами увеличения отхожде-
ния слизисто-гнойной мокроты• Одышка• Симптомы интоксикации (слабость, потливость, повышение темпе¬
ратуры)• Физикальные данные (изменение ногтевых фаланг, коробочный отте¬
нок перкуторного тона, сухие или влажные хрипы)• Признаки правожелудочковой недостаточности (при развитии хрони¬
ческого легочного сердца)Инструментальные:• Рентгенография (мелкосетчатый пневмосклероз, признаки легочной
гипертензии (расширение крупных ветвей легочной артерии, гипер¬
трофия правого желудочка) и эмфиземы легких (большие, тотально
светлые легкие, значительное обеднение легочного рисунка на пери¬
ферии и в нижних отделах, низкое стояние диафрагмы)• Бронхографическое исследование (деформация стенок бронхов) -
обычно проводится при подозрении на бронхоэктазы• Бронхоскопия позволяет установить вид ХБ, оценить его выражен¬
ность и протяженность, провести дифференциальный диагноз с
другими заболеваниями• ЭКГ - определяются характерные для хронических обструктивных
заболеваний легких признаки гипертрофии правого желудочка (хро¬
нического легочного сердца)Выделится 4 стадии X03J1 соответственно степени тяжести течения за¬
болевания, которые определяют по результатам обследования больного в кли¬
нически стабильный период при отсутствии обострения. При этом учитывают
выраженность клинических проявлений, и функциональных характеристик
бронхообструктивного синдрома (таблица 2.10).В клинической практике наблюдаются различные сочетания ХБ и ЭЛ,
определяющие особенности клинической картины и течения болезни. В на¬
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких41стоящее время принято выделять два принципиально различных типа
хронических обструктивных болезней легких - эмфизематозный (преоб¬
ладание эмфиземы) и бронхитический (преобладание бронхита). Их кли¬
ническая характеристика представлена в таблице 2.11.Таблица 2.10. Стадии (степени тяжести) ХОЗЛСтадия и степень
тяжести течения ХОЗЛПризнаки ХОЗЛI(легкая)• ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %• ОФВ, < 80 % от должных• Обычно (но не всегда) хронический кашель, выделе¬
ние мокротыII (умеренная)• ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %• 50 % < ОФВ] < 80 % от должных• Симптомы прогрессируют, появляется одышка при
физической нагрузке и при обостренияхIII (тяжелая)• ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %• 30 % < ОФВ1 < 50 % от должных• Увеличение одышки, повторные обострения, ухудшаю¬
щие качество жизни больныхIV (очень тяжелая)• ОФВ/ФЖЕЛ < 70 %*, ОФВ, < 30 % от должных, или
ОФВ, < 50 % от должных при наличии хронической
легочной недостаточности• Дальнейшее прогрессирование симптомов, качество
жизни значительно снижено, обострения могут угро¬
жать жизниПримечание: * В случае очень тяжелого течения ХОЗЛ и значительного снижения ФЖЕЛ
соотношение ОФВ/ФЖЕЛувеличивается и утрачивает диагностическую ценностьПреобладание эмфиземы (тип А). По своим морфологическим призна¬
кам ЭЛ преимущественно панацинарная. У пациентов данной категории ве¬
дущей жалобой выступает выраженная одышка с удлинением выдоха, уси¬
ливающаяся при незначительной физической нагрузке и сопровождающаяся
малопродуктивным кашлем. В акт дыхания вовлекается вспомогательная му¬
скулатура, нередйй для облегчения дыхательных экскурсий больной исполь¬
зует положение ортопноэ с наклоненным вперед туловищем, опершись рука¬
ми о колени или край кровати. Шейные вены, набухающие в момент вдоха,
быстро спадаются при выдохе. Перкуторный тон с коробочным оттенком,
размеры сердечной тупости уменьшены или она вовсе не определяется. При
аускультации - дыхание ослаблено, а в конце выдоха выслушиваются не¬
звучные сухие хрипы высокого тембра. Общая емкость легких и остаточный
объем повышены, жизненная емкость легких и объем форсированного выдо
42Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 2.11. Клиническая характеристика типов хронической
бронхиальной обструкцииХарактер истикиЭмфизематозный
(тин А) - преобладание
эмфиземыБронхитический
(тин В) - преобладание
бронхитаНачало заболеванияС прогрессирующей
одышки в 30-40 летС продуктивного кашля,
одышка после 50 летКонституцияАстеническаяПикническаяМасса телаСниженаСклонность к полнотеЦианозНе выраженВыраженОдышкаВыраженная, относитель¬
но постояннаУмеренная, усиливается
при обостренииКашельПрисоединяется после
развития одышки, сухойПредшествует появлению
одышки, с мокротойМокротаСкудная, слизистаяОбильная, гнойнаяЭпизоды дыхательной
недостаточностиОбычно в конечных
стадияхПовторные на всем про¬
тяжении течения заболе¬
ванияУвеличение объема груд¬
ной клеткиХарактерноНе характерноОслабленное дыханиеХарактерноНе характерноХрипы в легкихОтсутствуютХарактерныРентгенография органов
грудной клеткиПовышенная пневматиза-
ция ± буллезные изме¬
нения в легких, сердце
небольших размеровУсиление легочного ри¬
сунка преимущественно в
базальных отделах, увели¬
чение сердца в размерахОЕЛУвеличенаНе увеличена или сниженаСопротивление на выдохеУвеличеноУвеличено в большей
степениПоказатель гематокрита(%)35-4550-55Легочная гипертензия в
покоеОтсутствует или мини¬
мально выраженаУмеренно выраженаЛегочное сердцеРедко, («зычно на поздних
стадияхЧастоЭластичность легкихОтчетливо сниженаНе измененаМорфологические изме¬
нения в легкихПанацинарная эмфизема.
Бронхит нерезко выражен
или отсутствуетВозможна центриацинар-
ная эмфизема. Выражен¬
ный бронхит
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких43ха - снижены. Рентгенологически определяется низкое стояние куполов диа¬
фрагмы, ослабление легочного рисунка по периферии, расширение ретростер-
нального пространства. Клиническими особенностями этого типа патологии
является сравнительно позднее развитие правожелудочковой декомпенсации
и гиперкапнической дыхательной недостаточности, более редкое развитие
эпизодов респираторной инфекции. Как уже было сказано, больных с таким
типом патологии нередко называют «розовыми пыхтелыциками». Симптомы
болезни обычно появляются на 5-10 лет позже, чем при бронхитическом типе
патологии, а больные умирают на 5-10 лет позже.Преобладание бронхита (тип В). Для бронхитического типа патологии ха¬
рактерен более молодой возраст. Как правило, это заядлые курильщики, кото¬
рых в течение многих лет беспокоит кашель с отхождением мокроты. Поначалу
продуктивный кашель появляется только в зимнее время, однако, с годами про¬
грессирует, становится практически постоянным. Возрастает частота, выражен¬
ность и продолжительность повторных обострений бронхолегочной инфекции.
Нередко непосредственным поводом для обращения к врачу оказывается поя¬
вившаяся одышка при небольшой физической нагрузке, когда при обследовании
уже обнаруживаются выраженные признаки нарушения бронхиальной проходи¬
мости. В типичных случаях для больного характерны избыточная масса тела,
выраженный цианоз слизистых оболочек и кожных покровов. Частота дыхания
в условиях покоя обычно нормальная или слегка повышена, вспомогательная
мускулатура в акте дыхания участия не принимает. Перкуторный звук над лег¬
кими обычно не изменен, а перкуторная граница сердечной тупости смещена
вправо, указывая на гипертрофию правого желудочка. При аускультации вы¬
слушиваются сухие хрипы разного тембра, меняющиеся по локализации и ин¬
тенсивности после покашливания или глубокого дыхания. При присоединении
правожелудочковой декомпенсации на первый план в картине заболевания вы¬
ходят цианоз и отечный синдром. В связи с этим, эту категорию больных неред¬
ко называют «синюшными одутловатиками» или «голубыми сопельщиками»,
они часто подвержены повторным приступам острой дыхательной недостаточ¬
ности. Рентгенологически у них положение и контуры диафрагмы обычные, от¬
мечается усиление легочного рисунка, преимущественно в базальных отделах
легких, небольшое увеличение сердца. Характерным также является вторичный
эритроцитоз с повышением гематокрита до 50% и выше, что представляет со¬
бой компенсаторный механизм, направленный на коррекцию хронической ды¬
хательной недостаточности. Нередко клинически он проявляется упорными
головными болями и чувством тяжести в голове. Выраженный эритроцитоз
обусловливает повышение вязкости крови, что в свою очередь ведет к прогрес¬
сированию легочной гипертензии. При патологоанатомических исследованиях
обычно обнаруживаются признаки выраженного эндобронхиального воспале¬
ния на уровне крупных и мелких бронхов, а сопутствующая ЭЛ, как правило,
центриацинарная, выражена незначительно.
44Раздел 1. Заболевания органов дыханияДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводится с заболеваниями, сопровождаю¬
щимися хроническим непродуктивным и продуктивным кашлем и одышкой.
Основные из них представлены на рис. 2.4.VagusПричины кашля при неизмененной рентгенограммеПрием лекарств
^ * (особенно ингибиторов АПФ)Постназальное раздражение
вагуса (28-41%)АстмаХронический бронхит
(5-10%)ПервичныйкомплексГЭРБ (кислотное раздражение
вагуса (10-20%)Причины хронического кашля
при изменениях
на рентгенограмме*БронхаденитКистозный фиброз
и бронхоэктазыХОЛЗ: эмфизема легкихГипертрофия и
дилатация левого
желудочкаЛевожелудочковая сердечная
недостаточность и легочная гипертензияРис.2.4. Заболевания, сопровождающиеся хроническим кашлем и одышкой(по Ф. Неттеру)В большинстве случаев дифференциальный диагноз ХБ с ограниченными
(бронхоэктатическая болезнь, очаговые формы туберкулеза легких, рак лег-
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких45ких) и диффузными заболеваниями органов дыхания (пневмокониозы, сар-
коидоз, системные заболевания соединительной ткани и др.) основывается на
данных соответствующей рентгенологической картины и проводится методом
исключения. В затруднительных случаях проводят специальные рентгеноло¬
гические методы - томографию легких или бронхографию, а также бронхофи-
броскопию, являющуюся наиболее информативным методом.Заболевания сердца, сопровождающиеся легочной гипертензией, сопрово¬
ждаются соответствующей физикальной симптоматикой, признаками веноз¬
ного застоя в легких, снижением сократительной функции левого желудочка,
которые при ХБ не наблюдаются.Психоневроз может сопровождаться навязчивым кашлем без признаков по¬
ражения органов дыхания. Одышка, часто ощущаемая больными с истериче¬
ским неврозом, характеризуется ими как чувство нехватки воздуха, не связана с
физической нагрузкой и не сопровождается вентиляционными нарушениями.Сложна дифференциальная диагностика хронического обструктивного
бронхита и бронхиальной астмы, поскольку бронхиальная астма также входит
в понятие «обструктивные болезни легких». Основной отличительной особен¬
ностью бронхиальной астмы является обратимость бронхиальной обструк¬
ции (спонтанная или в результате лечения). Основные дифференциально¬
диагностические признаки хронического обструктивного бронхита и
бронхиальной астмы представлены в таблице 2.12.ЛЕЧЕНИЕРациональная терапия при ХБ и ЭЛ проводится в зависимости от выра¬
женности бронхиальной обструкции и функционального состояния аппара¬
та внешнего дыхания. Лечение проводится индивидуально с учетом формы,
фазы, течения бц>езни, предполагает возможность обратимости бронхолегоч¬
ных патологических изменений, должно начинаться в возможно более ранние
сроки и должно быть непрерывным.Основными принципами лечения больных ХОЗЛ являются постепенное
повышение интенсивности лечения в зависимости от степени тяжести тече¬
ния болезни, а также регулярность и постоянность базисной терапии соответ¬
ственно тяжести течения. Вариабельность индивидуального ответа на лечение
определяет необходимость проведения тщательного и регулярного монито¬
ринга клинико-функциональных признаков болезни.Основные методы лечения ХОЗЛ представлены в таблице 2.13.Прекращение курения - обязательное условие успешного лечения, на¬
правленного на профилактику развития и прогрессирования бронхообструк-
тивного синдрома, особенно на ранних стадиях заболевания. Однако прекра¬
щение курения - трудно осуществимая задача. Даже после осуществления
специальных программ борьбы с курением, частота рецидивов в течение 1
года достигает 80%. Для достижения даже такого ограниченного успеха про¬
46Раздел 1. Заболевания органовдыханияграмм борьбы с курением должны учитываться факторы, учитывающие при¬
вычку к курению, такие как стереотипы поведения, влияние окружающей сре¬
ды, а для многих - и химическая зависимость. Использование никотиновых
жвачек и дермальных пластырей может быть полезной дополнительной мерой
для некоторых больных, страдающих зависимостью от никотина. Некоторым
больным может быть также назначено лечение, направленное на развитие от¬
вращения к никотину. Например, клонидин, применяемый внутрь или транс-
дермально, может уменьшить никотиновую зависимость.Таблица 2.12. Дифференциально-диагностические критерии
хронического обструктивного бронхита (ХОБ)
и бронхиальной астмы (БА)ПризнакиХОББААллергияНе характернаХарактернаНаследственная предрас¬
положенность
к аллергииНе характернаХарактернаКашельПостоянный, разной
интенсивностиПреимущественно присту¬
пообразныйОдышкаПостоянная, без резких
колебаний, усиление во
время обостренийПриступы
экспираторной одышкиСуточные изменения
ОФВ]Менее 10% от должногоБолее 15% от должногоОбратимость бронхиаль¬
ной обструкцииНе характерноdrХарактерноЭозинофилия крови и
мокротыНе характерноХарактерноМокротаНаличие макрофагов,
нейтрофиловЭозинофилияОтек слизистой бронховВариабеленПрисутствуетГладкая мускулатура
бронховГипертрофия на уровне
мелких дыхательных
путейГипертрофия на уровне
крупных дыхательных
путейБольшое значение придается исключению или максимальному ограниче¬
нию контактов больного с профессиональными или бытовыми поллютантами,
к числу которых относятся прежде всего аэрозоли - дезодоранты, лаки для
волос, инсектициды. Известно, в частности, что применение лака для волос в
аэрозоле способно вызывать бронхообструкцию даже у лиц с интактной брон¬
холегочной системой.
Глава 2, Хронические обструктивные заболевания легких47В лечении ХОЗЛ преимущество имеет ингаляционный путь введения пре¬
паратов - бронхолитиков, ингаляционных стероидов, комбинированных препа¬
ратов. Эффективность этого пути введения в большой мере зависит от владения
больным техникой ингаляции. При назначении высоких доз медикаментов и
для улучшения техники ингаляции рекомендуется использование спейсеров
большого объема. Применение небулайзеров дает возможность использовать
высокие дозы препаратов и получать терапевтический ответ за короткий период
времени, одновременно подавать в контур кислород (при необходимости).Таблица 2.13.Основные методы лечения и профилактики ХОЗЛ• Борьба с факторами риска• Базисная терапия:° Ингаляционные бронхолитики пролонгированного действия (Р2-
агонисты, холинолитики, их комбинация; метилксантины) - пре¬
параты первой и второй линии
° Ингаляционные глюкокортикостероиды - препараты резерва при
тяжелом и очень тяжелом течении• Симптоматическая терапия:° р ■-агонисты короткого действия
° Холинолитики° Комбинированные бронхолитики° Теофиллины короткого действия (теофиллин, аминофиллин)• Другие виды лечения:° Антибиотики - только при инфекционных обострениях
° Пероральньк>чпоко кортикостероиды (короткий курс при неэф¬
фективности лечения)° Ацетил цистеин- нпвпп Оксигенотерапия• Санаторно-курортное лечениеОсновное место в симптоматической терапии больных ХОЗЛ занимают
бронхолитики, которые назначаются как в качестве базисной терапии, так и
для купирования отдельных острых симптомов. Бронхолитики улучшают
бронхиальную проходимость, улучшают опорожнение бронхов, улучшают
физическую активность. Преимущества имеют ингаляционные формы брон¬
холитиков. Бронхолитические препараты, применяющиеся в базисной и сим¬
птоматической терапии ХОЗЛ, представлены в таблице 2.14.Ингаляционные р2-агонисты короткого действия (сальбутамол, феноте-
рол) обладают сравнительно быстрым началом бронхолитического эффекта,
который является дозозависимым и продолжается в течение 4-6 часов. Инга¬
48Раздел 1. Заболевания органов дыханияляционные р2'аг0НИСТЬІ пролонгированного действия (сальметерол, формоте-
рол) оказывают более постоянный эффект в течение 12 и более часов, облада¬
ют некоторым противовоспалительным действием.Ингаляционные холинолитики короткого действия (ипратропия бромид)
характеризуются дозозависимым эффектом с более медленным началом и боль¬
шей продолжительностью действия, чем ингаляционные Р2-агонисты коротко¬
го действия. Пролонгированные холинолитики (тиотропия бромид) действует
в течение 24 и более часов, по эффективности существенно выше ипратропия
бромида, обладает некоторым противовоспалительным действием.Таблица 2.14.Бронхолитики - базисные средства в лечении ХОЗЛ• р2-агонисты короткого действия (фенотерол, тербуталин): беротек,
сальбутамол, астмопент• р2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формоте-
рол): серевент• М-холинолитики (ипратропиума бромид; тиотропиума бромид):
атровент• Комбинированные бронхолитики (Р2-агонисты + холинолитики):
беродуал, комбивент• Теофиллины короткого действия (теофиллин, аминофиллин)• Теофиллины пролонгированного действия (теопэк, теодур, теотард,
эуфилонг)Длительное применение пролонгированных бронхолитиков (Р2-агони-
стов или холинолитиков), или их сочетание в зависимости от тяжести течения
ХОЗЛ положительно влияет на функцию внешнего дыхания (улучшает брон¬
хиальную проходимость, уменьшает гипервентиляцию легких, оптимизирует
структуру общей емкости легких); значительно уменьшает одышку; улучшает
физическую работоспособность; улучшает общее состояние и качество жиз¬
ни; уменьшает количество обострений и госпитализаций. Регулярное лечение
ингаляционными бронхолитиками пролонгированного действия более эффек¬
тивное и удобное, чем применение короткодействующих препаратов, однако
более дорогое.Метилксантины (эуфиллин, теофиллин) ингибируют фосфодиэстеразу и
аденозиновые рецепторы бронхов, способствуя накоплению цАМФ и вызывая
бронходилатацию. Они имеют менее выраженное бронхолитическое действие
и потенциально токсичны. В то же время, кроме бронходилатации, ксантины
оказывают некоторый противовоспалительный эффект, увеличивают силу ды¬
хательной мускулатуры, снижают давление в легочной артерии, стимулируют
мукоцилиарный клиренс, стимулируют продукцию глюкокортикоидов над¬
почечниками и оказывают слабый диуретический эффект. В настоящее время
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких49ксантины считаются препаратами второго выбора и могут применяться допол¬
нительно (добавляться к Р2-агонистам и холинолитикам) для повышения эффек¬
тивности лечения при тяжелом и очень тяжелом течении X03JI.Глюкокортикостероиды (ГКС). Роль ГКС при ХОЗЛ значительно мень¬
ше, чем при бронхиальной астме. В базисной терапии ХОЗЛ ингаляционные
ГКС назначаются только при обострениях по специфическим показаниям.
Из -за отсутствия явного позитивного эффекта и неблагоприятных системных
и побочных эффектов длительное применение пероральных ГКС в базисной
терапии ХОЗЛ не рекомендуется. Ингаляционные ГКС в длительной базис¬
ной терапии ХОЗЛ применяются у больных III, IV стадий заболевания, при
ОФВ) < 50% от должных величин, частых (3 и более за последние 3 года)
обострениях. При этом уменьшается частота тяжелых обострений, количества
госпитализаций, улучшается общее состояние и качество жизни, снижается
смертность. Комбинация ингаляционных ГКС и р2-агонистов пролонгирован¬
ного действия более эффективна, чем каждый из компонентов в отдельности.Роль и место пероральных ГКС в комплексной терапии больных ХБ и ЭЛ
на сегодняшний день окончательно не определены. У некоторых больных (при¬
мерно у 10-20%) их применение дает быстрый и выраженный противовоспа¬
лительный и бронходилатирующий эффект. В первую очередь, это больные, у
которых в мокроте или периферической крови обнаруживается эозинофилия.Общие правила назначения пероральных ГКС при ХОЗЛ представлены в
таблице 2.15.Таблица 2.15.Общие принципы назначения пероральных ГКСпри ХОЗЛ• Препараты назначаются лишь в тех случаях, когда неэффективны
бронходилататоры;• Начальная Доза стероидов в перерасчете на преднизолон составляет
30-40 мг/сутки (1 раз в день утром);• Эффективность лечения контролируется спирометрическими показате¬
лями и показателями газового состава крови (при отсутствии их отчет¬
ливой положительной динамики лечение прекращается);• После достижения клинико-функционального улучшения препарат от¬
меняют или доза препарата уменьшается до минимально возможной,
способной поддерживать достигнутый эффект.Схема фармакотерапии больных ХОЗЛ в зависимости от стадии тяжести
заболевания представлена в таблице 2.16.Другие виды лечения. При нетяжелых обострениях и в составе базисной
терапии (в течение 2-5 мес.) могут применяться нестероидные противовоспа¬
лительные средства (фенспирида гидрохлорид). Противогриппозная вакцина¬
50Раздел 1. Заболевания органов дыханияция может уменьшать тяжесть обострений и смертность больных X03J1. Ча¬
стоту обострений уменьшает ацетилцистеин. Его, в частности, рекомендуется
применять у злостных курильщиков с частыми обострениями ХОЗЛ. В случае
доказанной инфекционной природы обострения показаны антибиотики.Таблица 2.16. Схема фармакотерапии больных ХОЗЛ в зависимости
от стадии тяжести заболеванияСтадии (тяжесть)МероприятияI стадия (легкое течение)Избегать факторы риска, прекратить курение, проти¬
вогриппозная вакцинация; назначить бронхолитики
короткого действия «по требованию»II стадия (умеренной тяже¬
сти)Планово добавить 1 или 2 бронхолитика пролонгиро¬
ванного действия + реабилитацияIII стадия (тяжелое течение)Добавить ингаляционный ГКС при частых обостре¬
нияхIV стадия (очень тяжелое
течение)При хронической легочной недостаточности (XJIH)
добавляется долгосрочная оксигенотерапия; рассматри¬
вается вопрос о хирургическом леченииОбострения X03J1 разделяют на инфекционные и неинфекционные. Боль¬
шинство обострений вызвано инфекционными агентами, увеличением за¬
грязненности внешней среды, некорректным проведением базисной терапии,
оксигенотерапии. Про инфекционное обострение в первую очередь свидетель¬
ствует повышение степени гнойности мокроты. Усиливается также одышка и
увеличивается количество мокроты.При выборе антибактериальной терапии необходимо ориентироваться на
такие критерии как возраст пациента, частота обострений в течение послед¬
него года, наличие сопутствующей патологии и уровень показателей OOBj.У больных младше 65 лет с частотой обострений X03J14 и более в течение
года, при наличии сопутствующих заболеваний и ОФВ[ более 50% от долж¬
ного значения основными возбудителями являются H.influenzae, S.pneumoniae,
M.catarrhalis и атипичные микроорганизмы. В качестве антибиотика выбора
рекомендуется аминопенициллин (Флемоксин Солютаб) или макролид, или ре¬
спираторный фторхинолон для перорального приема, который назначается при
неэффективности бета-лактамов и макролидов, или аллергии к ним.У пациентов старше 65 лет, с частотой обострений X03J1 4 и более в те¬
чение года, с наличием сопутствующих заболеваний и ОФВ[ в пределах 30¬
50% от должных значений основными возбудителями являются H.influenzae,
представители семейства Enterobacteriaceae, а также S.pneumoniae. Поэтому
в качестве препаратов выбора должны применяться защищенные аминопени-циллины, или цефалоспорин II поколения, или респираторный фторхинолон-' , і1
для перорального приема. ■ ... ■, у
Глава 2. Хронические обструктивные заболевания легких51При ОФВ| меньше 30% от должного, частых курсах антибактериальной тера¬
пии (более 4 раз в году) и необходимости в постоянном приеме кортикостероидов
причиной обострения ХОЗЛ может быть P.aeruginosae, В связи с этим, рекоменду¬
ется парентеральное применение фторхинолона II поколения (ципрофлоксацин)
или респираторного фторхинолона левофяоксацина в высокой дозе, или [3-лактама
с антисинегнойной активностью в комбинации с. аминоптикозидом.В случаях гнойно-обструктивного ХБ, при отсутствии достаточного эф¬
фекта от приема антибиотиков, часто применяется эндобронхиальная са¬
нация. Она может производиться путем эндотрахеальных вливаний или во
время бронхоскопии. Наиболее часто ее производят с помощью гортанного
шприца или резинового катетера, вливая лекарственную смесь непосредствен¬
но в трахею. Сначала вводят 30-50 мл теплого (37°С) физраствора, а после от¬
кашливания мокроты вводят либо раствор фурациллина 1:5000 (небольшими
порциями по 3-5 мл во время вдоха, всего 50-100 мл), либо 0,5% раствор ди-
оксидина, либо 3-5 мл разведенного антибиотика.В тех случаях, когда у больных ХБ и ЭЛ формируется стойкая и выраженная
гипоксемия и присоединяется декомпенсированное легочное сердце, показа¬
на длительная кислородная терапия, позволяющая повысить толерантность
к физическим нагрузкам, снизить давление в малом круге кровообращения,
уменьшить явления правожелудочковой недостаточности. Поскольку у значи¬
тельной части больных с хроническими обструктивними заболеваниями лег¬
ких (особенно при преобладании ХБ) отмечается стойкая гипоксемия в ночные
часы, особое значение приобретает ночная кислородотерапия.Алгоритмы ведения больных с обострением ХОЗЛ в амбулаторных усло¬
виях и показания для госпитализации представлены в таблицах 2.17 и 2.18.Таблица 2.17. Алгоритм ведения больных с обострением ХОЗЛ
в амбулаторных условиях• Инициировать или усилить бронхолитическую терапию: увеличить
дозу и частоту приема, комбинировать разные бронхолитики (Р -
агонисты, холинолитики), применять небулайзер или спейсер;• При инфекционном обострении назначить антибиотики;• Повторно оценить общее состояние;• При улучшении симптоматики продолжить лечение, после купирова¬
ния обострения - пересмотреть базисную терапию;• При отсутствии улучшения добавить пероральные ГКС (30-40 мг
преднизолона на 10 дней);• Повторно оценить состояние;• При улучшении состояния после купирования обострения - пере¬
смотреть базисную терапию;При ухудшенкир^—f ГІГІЄНИ, ^ госпитализация. Яотянськ- Г!, державно,
52Раздел 1. Заболевания органовдыханияТаблица 2.18.Показания для госпитализации при обострении ХОЗЛ• Значительное ухудшение симптоматики (например, внезапное по¬
явление одышки в покое);• Тяжелое течение ХОЗЛ вне обострений;• Появление новых физикальных симптомов (цианоз, периферические
отеки);• Плохой ответ на начальное лечение обострения;• Выраженные сопутствующие заболевания;• Появление приступов аритмии;• Ухудшение состояния сознания;• Невозможность точно верифицировать диагноз;• Пожилой и старческий возраст;• Неудовлетворительные условия домашнего содержания.Физиотерапевтические методы лечения включают в себя ингаляцион¬
ную аэрозольтерапию, УВЧ-терапию, индуктотермию, микроволновую тера¬
пию. Обязательно проводится лечебная физкультура, включающая дренажные
упражнения и различные виды дыхательной гимнастики.Санаторно-курортное лечение является обязательным компонентом ком¬
плексного лечения и проводится в стадии ремиссии при отсутствии явлений
дыхательной недостаточности на курортах Южного берега Крыма, Анапы, Ге¬
ленджика, Кисловодска и др.Несмотря на то, что ХОЗЛ является прогрессирующим заболеванием, пра¬
вильно подобранная и своевременно проведенная терапия и реабилитация мо¬
жет значительно замедлить прогрессирование бронхообструкции, уменьшить
частоту и тяжесть обострений, предупредить развитие осложнений и систем¬
ных последствий, улучшить качество жизни больных.
ГЛАВА 3.БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМАМКБ-Х:J45 АстмаJ45.0 Преимущественно аллергическая астма (аллергическая, атопиче¬
ская, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой)J45.1 Нсаллергическая астма (идиосинкразийная астма, внутренняя
неаллергическая астма)J45.8 Смешанная астмаJ45.9 Астма, неуточненнаяАКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫХотя термин «астма» был известен еще Гиппократу, а Аретей в 3-2 веке до н.э.
уже предпринял попытку выделить две ее формы (связанную с физической на¬
грузкой и вызываемую холодом), несмотря на необозримое количество научных
работ, опубликованных во всем мире по этой проблеме и несомненные успехи в
некоторых вопросах патогенеза и лечения, приходится констатировать, что этио¬
логия, патогенез и лечение БА еще далеки от своего разрешения.Данная проблема всегда считалась актуальной, хотя истинную распростра¬
ненность и заболеваемость бронхиальной астмы (БА) трудно оценить. Это свя¬
зано с тем, что в разных странах применяются различные диагностические кри¬
терии. Тем не менее, считается, что распространенность БА в разных странах
колеблется от 1 до 8% в популяции. В последние 20-30 лет количество больных
БА во всем мире увеличивается и, что не менее важно, течение ее утяжеляется.Основные причины роста заболеваемости БА - прогрессивно возрастаю¬
щая аллергизация населения в связи с развитием городов, загрязнением окру¬
жающей среды, химизацией сельского хозяйства, постоянно увеличивающим¬
ся использованием различных химических веществ в производстве и быту.
Несомненно, играет роль и широкое применение в лечебной практике анти¬
биотиков, вакцин, сывороток.Наиболее высокий уровень заболеваемости БА зарегистрирован в США,
Австралии и Новой Зеландии, где около 5% взрослых и 7-10% детей боле¬
ют астмой. БА может развиться в любом возрасте, однако чаще всего она де¬
бютирует в раннем возрасте. Около половины всех случаев БА приходится
на возраст до 10 лет и около 1 /3 - на возраст до 40 лет. В детстве мальчики
заболевают БА примерно в 2 раза чаще. Значительно чаще заболевают дети
родителей, страдающих БА или другими аллергическими заболеваниями.
В возрасте 30 лет число мужчин и женщин, больных астмой, примерно рав¬
ное. Примерно около 30% больных БА вынуждены регулярно пользоваться
54Раздел 1. Заболевания органов дыханияпротивоастматическими препаратами. Каждый 4-5 больной страдает тяжелой
формой БА, в связи с чем, вынужден пользоваться несколькими препаратами,
в том числе гормонами.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯБронхиальная астма - хронический рецидивирующий воспалитель¬
ный процесс в дыхательных путях преимущественно аллергической при¬
роды, который ведет к их гиперреактивности, лабильной обструкции и
появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья,
вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).Хорошо известно, что кардинальным признаком БА является приступ экс¬
пираторного удушья. Однако в последние годы многие ученые исключают
обязательность приступов экспираторного удушья как необходимого клиниче¬
ского признака БА и считают, что она может проявляться лишь дыхательным
дискомфортом.В зависимости от преобладающего этиопатогенетического фактора, вы¬
деляют 2 формы БА - атопическую и инфекционно-зависимую. На практике
атопическая (аллергическая) форма БА устанавливается тогда, когда досто¬
верно устанавливается сенсибилизация организма к определенному аллерге¬
ну. Если имеются признаки, указывающие на участие инфекционных аллерге¬
нов, то диагностируется инфекционно-зависимая форма БА.В настоящее время широко использовавшийся ранее термин «инфекционно¬
аллергическая астма» не применяется, поскольку участие инфекционной ал¬
лергии в патогенезе БА остается недоказанным. Использующийся сейчас тер¬
мин «инфекционно-зависимая астма» предполагает, что вирусы (риновирусы,
респираторно-синцитиальный вирус), повреждая эпителий бронхов, прямо или
косвенно сенсибилизируют ирритант-рецепторы, которые при действии на них
раздражителей, находящихся во вдыхаемом воздухе, вызывают бронхоспазм.Основанная на этиологическом принципе классификация не помогает в
плане выбора оптимальной терапии, за исключением вопроса о целесообраз¬
ности проведения специфической гипосенсибилизации, которая, как известно,
может проводиться только при минимальной симптоматике в стадии стойкой
ремиссии заболевания.В настоящее время БА классифицируют в зависимости от тяжести течения
по результатам анализа комплекса клинических и функциональных признаков
бронхиальной обструкции, а также ответа на лечение в период между присту¬
пами. Оценку изменений функциональных показателей для определения тя¬
жести течения проводят в период отсутствия приступов экспираторной одыш¬
ки. Классификация БА в зависимости от степени тяжести особенно важна при
решении вопроса ведения больного при первичной оценке его состояния.Выделяют интермиттирующее (эпизодическое) и персистирующее тече¬
ние: :легкое, среднетяжелое и тяжелое (таблица 3.1).
Глава 3. Бронхиальная астма55Таблица 3.1. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжестиСтепень гяжесгиКлиническая симптоматика до начала леченияИнтермиттирующая
(эпизодическая) БА• Кратковременные симптомы возникают эпизодически,
менее 1 раза в неделю, ночные приступы удушья возника¬
ют реже 2 раз в месяц (в течение не менее 3-х месяцев),в период между обострениями симптомы отсутствуют• ОФВ, и ПСВ > 80% от прогнозируемого значения.• Суточные колебания ПСВ менее 20%Легкая персиетирую-
щая БА• Обострения чаще 2 раз в неделю• Обострения вызывают нарушения активности и сна• Ночные приступы чаще 2 раз в месяц• ПСВ = 60-80% от прогнозируемого значения• Суточные колебания ПСВ - 20-30%Персистирующая ас т¬
ма средней тяжести• Ежедневные симптомы• Обострения могут приводить к ограничению физической
нагрузки и сна• Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю• Необходим ежедневный прием (Ь-аганисгав короткого
действия• ПСВ или OOBj - 60-80% от должных• Суточные колебания показателей ПСВ илиТЗФВ, -
более 30%Тяжелая переистирую-
щая БА• Частые обострения• Постоянное наличие симптомов• Частые ночные приступы астмы• Резкое ограничение физической нагрузки• ПСВ или ОФВ, < 60% от прогнозируемого значения• Суточные колебания показателей показателей ПСВ
или OtPBj - более 30%Примечание:' ПСВ - пиковая скорость выдоха: O0Bt - объем форсированного выдоха за 1 сек.Если на любой ступени получен хороший лечебный эффект, то возможен осторож¬
ный переход на более низкую ступень• Подбирается минимум необходимого объема терапии для поддержания достигнуто¬
го эффекта• Больной должен знать о симптомах ухудшения аспты и мерах, которые следует
предпринять в таких случаяхЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗБА традиционно рассматривается как болезнь с ведущим аллергическим
механизмом. Поэтому аллергены, вызывающие сенсибилизацию, можно рас¬
сматривать в качестве этиологических агентов БА. Тем не менее, БА пред¬
ставляет собой гетерогенное заболевание, при котором трудно разграничить
ее этиологический и патогенетический компоненты.
56Раздел 1. Заболевания органов дыханияАллергическая (атопическая, внешняя) астма часто бывает связана с
персональным и/или семейным аллергическим заболеванием, чаще всего -
вазомоторным ринитом, так называемой сенной лихорадкой (поллинозом),
различного рода уртикарными высыпаниями на коже (крапивницей), экземой.
У таких больных в сыворотке крови закономерно выявляется повышение IgE
и наблюдаются положительные кожные реакции на введение экстрактов анти¬
генов воздушной среды и положительные провокационные пробы при инга¬
ляции специфических антигенов. Распространено мнение, что у таких боль¬
ных имеется генетически обусловленная функциональная недостаточность
Т-супрессоров, что приводит к неконтролируемому синтезу IgE, который яв¬
ляется реагином и обеспечивает реакцию гиперчувствительности немедлен¬
ного (анафилактического) типа.Неаллергическая (идиосинкразийная, внутренняя) астма встречается
у большей части больных. У таких пациентов в анамнезе нет указаний на ин¬
дивидуальное или семейное аллергическое заболевание, кожные пробы отри¬
цательны, а уровень сывороточного IgE не превышает норму.Как правило, у лиц, заболевших в раннем возрасте, преобладают аллерги¬
ческие формы БА, а у лиц, которые впервые заболели в более позднем возрас¬
те - идиосинкразийные или смешанные.Следует хорошо запомнить, что кардинальным признаком любой фор¬
мы БА, и, вероятно, ее первым пусковым механизмом является наслед¬
ственная или приобретенная гиперчувствительность трахеобронхиаль¬
ного дерева к различного рода стимулам.Основные группы раздражителей, усиливающих чувствительность дыха¬
тельных путей и вызывающих или способствующих их преходящей обструк¬
ции, перечислены в таблице 3.2.Аллергены. Большинство аллергенов, вызывающих астму, находятся в воз¬
духе. Для того, чтобы возникла гиперчувствительность трахеобронхиального де¬
рева, количество аллергенов и время контакта с ними должны быть очень боль¬
шими. Однако, если сенсибилизация все же наступила, в дальнейшем достаточно
разрешающей дозы, даже следовых количеств антигена, чтобы наступило обо¬
стрение болезни. Аллергическая астма с сезонными обострениями чаще харак¬
терна для детей и лиц молодого возраста. Несезонная форма астмы чаще быва¬
ет результатом бытовой аллергии к перьям и шерсти животных, пыли и лруї им
антигенам, постоянно присугствующим в окружающей среде. Роль пищевых ал¬
лергенов установить очень трудно, поскольку пациенты часто могут не замечать
астмогенного действия пищевых продуктов, так как между временем их упо¬
требления и развитием бронхоспазма может проходить большой срок. Общеиз¬
вестными пищевыми аллергенами считаются мед, цитрусовые, орехи, бобовые,
белки коровьего молока и яиц, крабы и рыбные продукты. Установлено, что даже
очень малые частицы антигена преодолевают легочный барьер, вступают в кон¬
такт с молекулами IgE тучных клеток поверхностного эпителия бронхов, что при¬
Глава 3. Бронхиальная астма57водит к дегрануляции тучных клеток и высвобождению медиаторов (гистамин,
брадикинин, лейкотриены, простагландини, тромбоксан Az, медленно реагирую¬
щая субстанция). В результате этого повышается проницаемость бронхиальных
капилляров и возникает немедленная прямая реакция со стороны гладких мышц
дыхательных путей в виде бронхоспазма, а также отека слизистой (рис.3.1).Таблица 3.2. Основные раздражители (триггеры), вызывающие
гиперчувствительность трахеобронхиального дерева1. Аллергены:• Бытовые (домашняя и библиотечная пыль, перо подушки)• Дермальные (волос человека, шерсть животных)• Пищевые• Пыльцевые• Грибковые• Клещевые2. Фармакологические раздражители:• Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства• Р-адреноблокаторы (пропранолол) •• Сульфаниламиды• Красители (тартразин)3. Факторы окружающей среды (климатические условия, способ¬
ствующие концентрации в атмосфере загрязнителей и антигенов)4. Производственные отходы:• Соли тяжелых металлов (платина, хром, никель и др.)• Химические вещества и полимеры• Древесная и растительная пыль• Биологические ферменты (моющие детергенты
и ферменты поджелудочной железы)5.Инфекции• Вирусы (респираторно-синцитиальный вирус, вирусы гриппа и пара¬
гриппа)• Бактериальные (???)6.Физическая нагрузка
7.Эмоциональные факторы
8.КурениеФармакологические раздражители. Классическим препаратом, спо¬
собным провоцировать острые приступы бронхоспазма, является ацетилса¬
лициловая кислота. Типичный аспиринозависимый дыхательный синдром
обычно встречается у 10-20% взрослых больных БА и часто сочетается с
вазомоторным ринитом и гиперпластическим (полипозным) риносинуси-
58Раздел I. Заболевания органов дыханиятом. Механизм аспириновой астмы до конца не изучен. Считается, что он
связан с нарушением метаболизма простагландинов, их дисбалансом и по¬
вышением синтеза простагландина F,a, обладающего выраженным бронхо-
констриктивным эффектом. Кроме аспирина, провоцировать приступы БА
могут-и другие нестероидные противовоспалительные средства - индомета-
цин, напроксен, ибупрофен, мефенамовая кислота, фенилбутазон. Способ¬
ность провоцировать приступы бронхоспазма у больных БА характерна и для
бета-адреноблокаторов, даже селективных, и даже при местном применении
(например, закапывание в глаза при глаукоме). Некоторые сульфаниламиды
широко используются в пищевой и фармацевтической промышленности в ка¬
честве консервантов, что еще более обостряет данную проблему.Факторы окружающей среды. БА чаше встречается в тех районах, кли¬
матические особенности которых способствуют возрастанию концентрации в
атмосфере загрязнителей и антигенов, регионах с развитой тяжелой промыш¬
ленностью, высокой плотностью населения, частыми перепадами температу¬
ры и застоем воздушных масс.Производственные отходы. Бронхоспазм может быть обусловлен острым
и хроническим воздействием разнообразных соединений, использующихся в
промышленности: солей тяжелых металлов (платина, хром, никель), древес¬
ной и растительной пыли (дуб, кедр, мука, зерна зеленого кофе, какао и др.),
производственных химических веществ и полимеров, моющих детергентов,
различных красок и растворителей, с которыми человек сталкивается не толь¬
ко во время работы, но и дома.Инфекции. Широко распространенное у нас в стране мнение о том, что в
развитии приступов БА большую роль играет бактериальная инфекция, в по¬
следнее время не нашла подтверждения. Даже вирусы, вызывающие респира¬
торные заболевания (респираторно-синтициальный вирус, риновирус, вирус
гриппа и парагриппа), в настоящее время рассматриваются не как этиологи¬
ческие факторы, а как факторы, способствующие действию «индукторов»,
то есть «прокладывающие» путь аллергическим и неспецифическим раздра¬
жителям. Таким образом, в настоящее время следует считать, что инфекци¬
онные агенты не являются этиологическими факторами БА, а инфекционно¬
воспалительный процесс органов дыхания лишь провоцирует действие других
экзогенных и эндогенных факторов этиологии и патогенеза БА при генетиче¬
ской обусловленности заболевания.Физическая нагрузка. Может провоцировать так называемую «астму
физического усилия». Считается, что в основе бронхоспазма при этом виде
астмы лежат температурные изменения, возникающие в бронхах в результате
усиления вентиляции и последующего охлаждения и сухости вдыхаемого воз¬
духа. Поэтому вдыхание холодного воздуха даже при небольшой физической
нагрузке может спровоцировать бронхоспазм, в то время как горячий влаж¬
ный воздух может смягчить приступ или даже купировать его.
Глава 3. Бронхиальная астма59Эмоциональные факторы. Общеизвестно, что психологические факторы
могут ухудшать или улучшать состояние больных астмой. Такая зависимость
выявляется примерно у половины больных БА. Считается, что это связано с
нарушением (повышением) тонуса блуждающего нерва.Кроме этого, к факторам, способствующим развитию БА, относят метеоро¬
логические факторы, курение, желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность.Анализ патогенеза БА на клеточном уровне позволяет выделить следую¬
щие моменты. Известно, что тучные клетки способны продуцировать в из¬
быточном, неадекватном количестве биологически активные вещества (ги¬
стамин, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии,
медленно реагирующая субстанция и др.). Уже в первой иммунологической
стадии устанавливается нестабильный метаболизм тучных клеток, возникаю¬
щий под влиянием указанных выше «индукторов» и «триггеров» и связанный
с фиксацией на их поверхности IgE и других реагинов. Этот процесс завер¬
шается аллергической реакцией 1 анафилактического типа, наступлением
второй патохимической стадии и выбросом биологически активных веществ:
первичных, синтезированных до наступления реакции, и вторичных, синтез
которых завершается или осуществляется после формирования иммунного
комплекса (антиген + реагины) на поверхности клетки. К первичным медиато¬
рам относят: гистамин, серотонин, эозинофильный хемотаксический фактор
анафилаксии, гепарин и др. К вторичным относятся: медленно реагирующая
субстанция, фактор, активирующий тромбоциты и др. На третьей патофизио¬
логической стадии эффекты указанных биологически активных веществ реа¬
лизуются в виде возникновения генерализованной бронхиальной обструк¬
ции, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой оболочки бронхов
и гиперсекрецией бронхиальной слизи (рис.3.1).Типичные морфологические признаки БА представлены в таблице 3.3.Практически вся сущность БА сформулирована в «Докладе о Междуна¬
родном консенсусе по проблемам диагностики и лечения астмы»: «БА - по-
лиэтиологическое, индуцированное различными экзогенными, реже эндоген¬
ными агентами, называемыми «индукторами», хроническое персистирующее
воспаление дыхательных путей, преимущественно бронхов, с участием туч¬
ных клеток, эозинофилов, Т-лимфоцитов, фибробластов, эпителиальных, эн¬
дотелиальных и других клеточных элементов, развивающееся обычно на фоне
атопического синдрома и в связи с наследственной предрасположенностью к
астме и приводящее к гиперреактивности бронхов, которая, провоцируемая
различными факторами, именуемыми «триггерами», вызывает острый гене¬
рализованный бронхоспазм, подострый отек слизистой бронхов, хроническое
формирование слизистых пробок и необратимую перестройку бронхиальной
стенки, что клинически проявляется экспираторным диспноэ разной степени
выраженности - от дыхательного дискомфорта до приступа удушья, а функ¬
ционально - генерализованной бронхиальной обструкцией, как правило, об¬
60Раздел 1. Заболевания органов дыханияратимой спонтанно или под воздействием лечения бронходилататорами или
противовоспалительными средствами».|-**МЕДИАТОРЫ-«-1і F Г1 \Сокращение Отек Повреждение Вовлечениегладкихмышц слизистой эпителия воспалительных
воздухоносных клетокпутейРие.3.1. Схема патогенеза бронхиальной аетмы
Таблица 3.3. Типичные морфологические признаки БА• Обтурация просвета дыхательных путей (от главных бронхов до мел¬
ких субсегментарных) густой, вязкой, слизистой мокротой, источни¬
ком которой является гиперсекреция желез слизистой и ослизнение
выстилающего эпителия;• Дискинезия дыхательных путей, проявляющаяся как в виде спасти¬
ческого сокращения, так и паралитического расширения бронхов;• Острое эмфизематозное вздутие легких;• Нарушение проницаемости аэрогиетогематического барьера, вклю¬
чающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы
бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базальной
мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев
бронхиальной стенки.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯДля астмы характерна триада симптомов: нарушения дыхания, кашель и
хрипы. Наиболее ярко все три симптома проявляются в момент приступов, кото¬
рые чаще возникают в ночное время. Около 75% больных БА (независимо от ее
Глава 3. Бронхиальная астма61формы) в периоды обострения просыпаются между 1 часом ночи и 5 часами утра
из-за усиления бронхоспазма. По-видимому, это связано с суточными колебания¬
ми тонуса блуждающего нерва, уровня эндогенных катехоламинов и гистамина.
Однако приступы могут возникать в любое время суток, появляться или усили¬
ваться при воздействии специфического аллергена, под влиянием физической на¬
грузки, при эмоциональной нагрузке или во время вирусной инфекции.Типичный клинический признак БА - приступ экспираторного удушья, как
правило, начинается с периода предвестников. При аллергической БА - это обыч¬
но проявляется появлением симптомов конъюнктивита, ринита или фарингита
после контакта с аллергеном. После этого больной начинает испытывать чувство
сдавления в грудной клетке, нередко появляется сухой кашель. Дыхание стано¬
вится жестким, в обеих фазах дыхания становятся слышны хрипы, выдох удлиня¬
ется, дыхание учащается, несколько повышается АД и частота пульса.Развившийся приступ удушья характеризуется экспираторной одышкой
(рис.3.2). Сначала происходит быстрый и прерывистый вдох, за которым сле¬
дует продолжительный, очень затрудненный активный выдох. Продолжитель¬
ность фазы выдохагв" 3-4 раза превышает продолжительность фазы вдоха,
вследствие чего частота дыхания может не увеличиваться. Вследствие этого
легкие быстро перерастягиваются, грудная клетка как бы застывает в поло¬
жении вдоха, увеличивается ее передне-задний размер. В акте дыхания начи¬
нают принимать участие вспомогательные мышцы верхнего плечевого пояса,
брюшной стенки. Для того, чтобы облегчить выдох, больные принимают вы¬
нужденное положение с наклоном туловища вперед и упором на руки для
фиксации плечевого пояса.Клинические проявленияСимптомы, общие для
внешней аллергической
и внутренней астмы:
респираторный дистресс,
удушье, тяжелое дыхание,
раздувание крыльев носа,
цианоз, участие в акте
дыхания вспомогательных
мышц, возбуждение,
тахикардия, потливость,
гиперрезонансные звучные
дистанционные хрипы,
эозинофилияРис.3.2. Клинические проявления бронхиальной астмы (по Ф.Неттеру)Клинически определяются признаки острого вздутия легких: коробочный
перкуторный тон, опущение нижних границ легких и уменьшение их подвиж¬
ности, уменьшение или исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости,
ослабление дыхательных шумов. На фоне ослабленного везикулярного дыха¬
62Раздел 1. Заболевания органов дыханияния и удлиненного выдоха выслушиваются разнотембровые сухие свистящие
хрипы, нередко слышные на расстоянии (дистанционные хрипы).Окончание приступа чаще всего знаменуется кашлем с появлением густой
«стекловидной» мокроты, принимающей форму дистальных отделов дыха¬
тельных путей (спирали Куршмана), в которой при микроскопическом иссле¬
довании обнаруживаются эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена.В фазе ремиссии БА никакой патологической симптоматики со стороны
органов дыхания не определяется.Течение БА во многом определяется возрастом, в котором развилось за¬
болевание. У подавляющего большинства детей, у которых заболевание раз¬
вилось в раннем детском возрасте, впоследствии в предпубертатном периоде
наступает спонтанная ремиссия. У лиц, заболевших в молодом или среднем
возрасте, течение может быть различным. Примерно у 30% наступает спон¬
танная ремиссия, у 30% - БА протекает волнообразно с периодами обостре¬
ния и длительными ремиссиями и у 30% - БА имеет тенденцию к прогресси¬
рованию, тяжелому течению с тяжелыми осложнениями.ДИАГНОЗ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИВ типичных случаях правильно поставить диагноз БА только на основании
клинической картины в момент острого приступа не составляет большого тру¬
да. В затруднительных или атипично протекающих случаях БА дополнитель¬
ную помощь оказывают инструментальные и лабораторные исследования.Характерными изменениями со стороны крови являются эозинофилия (повы¬
шение числа эозинофилов более 5%), повышение в сыворотке IgE, хотя эти при¬
знаки и не являются специфичными. В мокроте обычно определяется повышенное
число эозинофилов, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена (рис.3.3).На ЭКГ в периоды обострения болезни можно выявить признаки, свиде¬
тельствующие о перегрузке правых отделов сердца, а на рентгенограмме -
признаки эмфиземы или острого вздутия легких.Всем больным необходимо исследовать функцию внешнего дыхания (спи¬
рография, пневмотахометрия, запись кривой «поток-объем») для того, чтобы
установить наличие, уровень и степень нарушения бронхиальной проходи¬
мости. Характерным признаком является снижение объема форсированного
выдоха за 1 секунду менее 65% ЖЕЛ, увеличение остаточного объема лег¬
ких более 25% от ЖЕЛ. Все показатели спирограммы сравнивают с должны¬
ми. Объем форсированного выдоха (пиковая скорость выдоха) менее 80% от
должной свидетельствует о 1-й степени тяжести БА.Для того, чтобы установить обратимость бронхообструктивного синдрома,
проводят функциональные пробы с бронхолитиками (симпатомиметики или
холинолитики). Полное восстановление бронхиальной проходимости после
применения (3,-адреномиметика или улучшение показателей спирометрии бо¬
лее чем на 25% по сравнению с исходными свидетельствуют об обратимости
бронхиальной обструкции и делает диагноз БА высоко вероятным (рис.3.4).
Глава 3. Бронхиальная астма63Вязкая
стекловидная
мокрота• ,Наличие в
неокрашенных
мазках мокроты:Макрофаги КристалыШарко-ЛейденаНейтрофилыСпирали Куршмана
Эозинофилы
Скопления эпителияСлепки бронхиол
БактерииРис.3.3. Изменения в мокроте при бронхиальной астмеСпирограмма демонстрирует обратимую обструкцию (улучшение
бронхиальной проходимости после приема бронходилататора)Время (сек.Нормальный просвет Резкое сужение просвета бронховбронхов при бронхоскопии в момент приступа у того же больногоРис.3.4. Спирограмма и бронхоскопия демонстрирует обратимость
бронхиальной обструкции
64Раздел 1. Заболевания органов дыханияС помощью специального аллергологического исследования (провокаци¬
онные кожные пробы с различными антигенами) можно выявить повышен¬
ную чувствительность к различным аллергенам, хотя она не всегда коррели¬
рует с тяжестью клинических проявлений. Такие пробы можно проводить
только в периоды ремиссии.Критерии диагностики БА представлены в таблице 3.4.Таблица 3.4. Критерии диагностики бронхиальной астмыКлинико-анамнестические:• Приступы пароксизмального удушья (одышки), кашля и «свистяще¬
го» дыхания• Наличие БА у кровных родственников• Наличие полипоза носа, вазомоторного ринита, признаков респира¬
торной, пищевой или лекарственной аллергииИнструментальные:• Обратимые обструктивные нарушения функции внешнего дыхания
(более чем на 25% от исходных после применения адреномимстиков)• Эозинофилия крови• Наличие в мокроте эозинофилов, спиралей Куршмана и кристаллов
Шарко-ЛейденаДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗВ таблице 3.5. представлены заболевания, которые могут сопровождаться
приступами пароксизмального удушья и которые могут имитировать бронхи¬
альную астму.В клиническом плане, особенно для начинающих врачей, важно уметь раз¬
граничивать кардиальную и бронхиальную астмы, поскольку во всех случаях
лечение будет принципиально отличаться. Ниже в таблице 3.6 приведены клас¬
сические дифференциально-диагностические признаки этих 2-х видов удушья.При хроническом бронхите, в отличие от БА, бронхообструктивный синдром
сохраняется относительно стойко даже на фоне бронхолитической и стероидной
терапии, отсутствуют бессимптомные периоды, в мокроте нет эозинофилов.Закупорка или сужение верхних дыхательных путей опухолью, инород¬
ным телом или отек гортани нередко могут имитировать астму. В таких слу¬
чаях определяется стридорозное дыхание и жесткие хрипы, локализующиеся
в области трахеи. Диффузные хрипы в обеих легких отсутствуют. Однако ино¬
гда дифференциальная диагностика может быть затруднена, что требует про¬
ведения непрямой ларинго- и бронхоскопии.На практике часто, в основном у молодых женщин, встречаются функцио¬
нальные нарушения нервной системы с нарушением регуляции дыхания по
типу истерической гипервентиляции - так называемая «истероидная астма».
Глава 3. Бронхиальная астма65При этом грудная клетка находится в бурном движении, а частые дыхательные
движения могут сопровождаться стоном, судорожным плачем или надрывным
смехом. В отличие от БА, вдох и выдох усилены - «дыхание загнанной соба¬
ки». Цианоза и каких-либо клинических признаков бронхиальной обструкции
нет, в легких выслушивается чистое везикулярное дыхание.Таблица 3.5. Основные причины пароксизмального уцушья1. Болезни органов дыхания:> Бронхиальная астма> Обструктивный бронхит> Опухоли бронхов (аденома, карциноид)> Инородное тело в бронхе> Спонтанный пневмоторакс> Аномалии развития трахеи и бронхов> Бронхоаденит2. Болезни сердечно-сосудистой системы:> Тромбоэмболия ветвей легочной артерии> Поражения сердечной мышцы (инфаркт миокарда, аневризма
левого желудочка, кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия)> Пороки сердца> Острые нарушения ритма сердца (тахиаритмии)> Гипертонический криз> Узелковый периартериит3. Другие болезни:> Острый нефрит> Кровоизлияние в мозг> Эпилепсия> Отравление героином> Сепсис> Горная болезнь> ИстерияОчень трудным бывает проведение дифференциального диагноза БА с ре¬
цидивирующей эмболией легочных сосудов, особенно у молодых женщин,
принимающих контрацептивы. В таких случаях назначают бронхолитики и
антикоагулянты, отменяют контрацептивы.Приступы бронхоспазма могут сопровождать карциноидные опухоли (кар¬
циноид кишечника или бронха), узелковый периартериит, системные васку-
литы, эозинофильные пневмонии, экзогенный аллергический альвеолит, при
которых дифференциальная диагностика затруднена и требует всестороннего
тщательного обследования.
66Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 3.6. Дифференциально-диагностические признаки
кардиальной и бронхиальной астмыКлинико¬
анамнестические данныеПриступ бронхиальной
астмыПриступ сердечной
астмыВозрастЧаще молодой и среднийЧаще пожилойПредшествующие заболе¬
ванияХронические бронхолегоч¬
ные заболевания, вазомо¬
торный ринит, поллиноз,
другие аллергические ^
заболеванияИБС, гипертоническая
болезнь, пороки сердца,
кардиомиопатия, миокар¬
дит, гломерулонефритПричины приступаКонтакт с аллергеном, обо¬
стрение воспалительного
процесса в органах дыха¬
ния, психогенные и метео¬
рологические факторыФизическое и психическое
напряжение, подъем АД,
острый инфаркт миокарда,
тахиаритмииХарактер приступаПароксизм экспираторной
одышки, свистящего дыха¬
ния и кашляИнспираторный или сме¬
шанный характер одышки,
чувство нехватки воздухаЦианозДиффузный (центральный)АкроцианозМокротаВязкая, «стекловидная»,
отделяется с трудомЖидкая, пенистая, иногда
розовая, легко отделяемаяПульсЧастый, ритм правильныйЧасто аритмичный, слабо¬
го наполненияАускультативные данныеМножество рассеянных
сухих свистящих и жуж¬
жащих хрипов, в том числе
дистанционных, на фоне
удлиненного выдохаВлажные хрипы преиму¬
щественно в нижних отде¬
лах легких с обеих сторонПеркуторные размеры
сердцаУменьшеныУвеличеныРазмеры печениНе измененыЧасто увеличеныПериферические отекиНе характерныХарактерныЛечебный эффектОт бронхолитиковОт мочегонных, сердечных
гликозидов, морфинаОСЛОЖНЕНИЯНаиболее грозным осложнением БА является астматический статус - тя¬
желый затяжной некупирующийся приступ, характеризующийся выраженной
стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, нарастающей дыхательной
недостаточностью, нарушением дренажной функции бронхов и формировани¬
ем резистентности к симпатомиметикам. Очень часто развитию астматическо¬
Глава 3. Бронхиальная астма67го статуса способствует передозировка симпатомиметиков, когда в организме
в повышенных количествах образуются промежуточные продукты их метабо¬
лизма с бета-адреноблокирующим эффектом. Иногда развитие статуса прово¬
цирует быстрая или нерациональная отмена глюкокортикоидных препаратов,
новый контакт с массивной дозой аллергена, введение бета-адреноблокатора.В развитии астматического статуса выделяют 3 стадии (таблица 3.7).Таблица 3.7. Стадии астматического статуса1. Стадия относительной компенсации (стадия резистентности
к симпатомиметикам)2. Стадия «немого легкого»3. Стадия гиперкащшческой астматической комыПервая стадия схожа с затяжным приступом удушья, но у больного фор¬
мируется рсфрактерность к симпатомиметикам, введение которых даже ухуд¬
шает состояние. Резко нарушается дренажная функция легких, перестает от¬
ходить мокрота, приступ продолжается более 12 часов, однако газовый состав
крови меняется незначительно.На 2 стадии нарушения дренажной функции бронхов еще более усугу¬
бляются, их просвет забивается густой слизью, вследствие чего формирует¬
ся так называемый синдром «немого легкого». При этом над определенными
участками легкого, в которых бронхи полностью обтурированы, перестают
выслушиваться дыхательные шумы. В результате прогрессирующей гиповен¬
тиляции резко нарушается газовый состав крови, развивается артериальная
гипоксемия и гиперкапния с респираторным и метаболическим ацидозом. Со¬
стояние больных становится крайне тяжелым. Больные заторможены, кожные
покровы цианотичны и покрыты липким потом, тахикардия обычно превыша¬
ет 120 в минуту.На 3 стадии развивается гиперкапническая и гипоксемическая кома, что
проявляется резкими нарушениями ЦНС, являющимися причиной летального
исхода.Редким осложнением БА является спонтанный пневмоторакс. При длитель¬
ном и упорном течении Б А развиваются эмфизема легких и легочное сердце с
соответствующими проявлениями легочно-сердечной недостаточности.ЛЕЧЕНИЕБронхиальная астма относится к заболеваниям, которое полностью выле¬
чить пока невозможно. Основная цель лечения - это поддержание нормально¬
го качества жизни.Этиологическое лечение можно проводить только после выявления ал¬
лергенов, вызывающих гиперчувствительность трахеобронхиального дерева с
68Раздел 1. Заболевания органов дыханияпомощью специфических аллергологических реакций. На ранних стадиях БА
полное прекращение контакта с аллергеном может быть очень эффективным и
привести к стойкой ремиссии. При гиперчувствительности к пыльце растений
необходимо максимально сократить возможные контакты с пыльцой, особенно
в периоды цветения растений, вплоть до перемены места жительства на вре¬
менный или постоянный срок. Поскольку основными аллергенами домашней
пыли являются грибки и клещи, то в случаях гиперчувствительности к домаш¬
ней пыли рекомендуется убирать из квартиры ковры, плюшевые игрушки, вор¬
совые шерстяные и ватные овеяла, являющиеся основными местами скопления
клещей. Матрацы следует покрывать моющимся непроницаемым пластиком и
подвергать влажной уборке 1 раз в неделю. Необходимо регулярно менять по¬
стельное белье, мыть обои и проводить уборку с помощью пылесоса, книги
держать на застекленных полках. При гиперчувствительности к шерсти домаш¬
них животных нельзя их заводить в квартирах. В случаях пищевой аллергии не¬
обходима элиминационная диета. При наличии профессиональных вредностей
меняется место или условия работы. В некоторых специализированных клини¬
ках применяются безаллергенные палаты, снабженные системой тонкой очист¬
ки воздуха от аэрозольных смесей (пыль, туман, пыльца растений и т.д.).Исходя из патогенеза, в лечении используются противовоспалительные
препараты, уменьшающие или предупреждающие выраженность аллергиче¬
ской реакции в стенке бронхов (глюкокортикоиды, стабилизаторы тучных кле¬
ток и ингибиторы лсйкотриенов) и бронхорасширяющие средства.С целью определения возможных и наилучших результатов лечения, а так¬
же ответа на вопрос, как именно пациент должен реагировать на проводимую
терапию, введено понятие контроля Б А (таблица 3.8)Таблица 3.8. Показатели контролируемости БА• Контролируемое течение - отсутствие или минимальные (менее 2 в не¬
делю) дневные симптомы, отсутствие ограничения активности и ночных
симптомов, отсутствие или минимальная (менее 2 раз в неделю) потреб¬
ность в бронхолитиках «по требованию» для купирования симптомов, нор¬
мальные показатели функции внешнего дыхания, отсутствие обострений;• Частичный контроль (любой признак может отмечаться в любую неделю;• Неконтролируемое течение (в любую неделю отмечаются 3 и более при¬
знаков частичного контроля). Уровень контроля и объем лечения на данный
момент определяют выбор соответствующей тактики дальнейшего лечения.Основным критерием эффективности лечения БА в настоящее время счи¬
тается достижение контроля за течением заболевания. Говоря о продолжи¬
тельности лечения следует подчеркнуть, что базисная терапия БА должна
проводиться постоянно.
Глава 3. Бронхиальная астма69Фармакотерапия больных БА. Медикаментозную терапию больных БА
проводят с использованием разных путей введения препаратов - ингаляцион¬
ного, перорального и парентерального. Наибольшие преимущества имеет ин¬
галяционный путь, который обеспечивает выраженное местное действие ле¬
карственных препаратов в легких, не приводит к нежелательным системным
побочным эффектам, дает возможность ускорить позитивный эффект лечения
за счет меньших доз препаратов.Базисная терапия БА. Для базисной терапии БА применяются так назы¬
ваемые контролирующие препараты, которые должны использоваться посто¬
янно и ежедневно на долгосрочной основе, и позволяют достичь и поддержи¬
вать контроль за персистирующей БА (таблица 3.9).Таблица 3.9. Контролирующие препараты для базисного лечения БА• Ингаляционные глюкокортикостероиды (ГКС) - препараты первого
выбора• Системные ГКС• Кромоны• Модификаторы лейкотриенов• Бронхолитики пролонгированного действия (ингаляционные (32-агонисты
пролонгированного действия, ксантины пролонгированного действия)• Системная стероид-спаринг терапияГлюкокортикостероиды (ГКС) являются наиболее эффективными
препаратами для базисного лечения БА. Основные механизмы их действия
представлены в таблице 3.10.Основным методом базисного лечения персистирующей БА в настоя¬
щее время является постоянная терапия ингаляционными глюкокорти-
коидами. Доза препарата зависит от степени тяжести заболевания. К ингаля¬
ционным глюкокортикоидам относится беклометазон, будезонид, флунизолид,
флутиказон, триамцинолон.Ингаляционное введение ГКС позволяет не только достигать активного
местного эффекта, но и избежать многочисленных системных побочных эф¬
фектов, которые они дают при их пероральном применении (таблица 3.11).Системные (пероральные) ГКС могут назначаться в качестве базисной
контролирующей терапии у некоторых больных тяжелой БА, однако их ис¬
пользование должно быть ограниченным, учитывая риск развития выражен¬
ных побочных эффектов. Долгосрочная терапия пероральными ГКС должна
применяться только в том случае, когда неэффективны все другие методы ле¬
чения БА, в том числе ингаляционные стероиды в высоких дозах в сочетании
с бронхолитиками пролонгированного действия. Она продолжается только
тогда, когда удается уменьшить клиническую симптоматику, степень обструк¬
70Раздел 1. Заболевания органов дыханияции и частоту возникновения тяжелых обострений. Рекомендуют применять
препараты короткого действия (преднизолон, метилпреднизолон), суточную
поддерживающую дозу принимают утром, и, если возможно, переходят на ин-
термиттирующий способ их применения. Желательно применение минималь¬
ных эффективных доз системных ГКС, а при возможности рекомендуется
уменьшить их дозу или полностью прекратить их прием, переходя на высокие
дозы ингаляционных ГКС (2000 мкг/сутки), либо их комбинацию с пролонги¬
рованными бронхолитиками.Таблица З.Ю.Механизмы действия глюкокортикоидов при БА• Стабилизация тучных клеток• Блокада образования IgE-реагинов• Подавление поздней астматической реакции• Стабилизация лизосомальных мембран• Антигистаминные эффекты• Уменьшение отека слизистой бронхов• Повышение активности эндогенных катехоламинов• Повышение чувствительности Р-адренорецепторов бронхов к бронхорас¬
ширяющим эффектам адреномимстиковТаблица 3.11. Побочные эффекты глюкокортикоидов• Появление кушингоидного синдрома (лунообразное лицо, ожирение
преимущественно в области груди, живота, шейного отдела позвоночни¬
ка, акне, гирсутизм, багрово-фиолетовые стрии на коже, атрофия мышц)• Остеопороз, в том числе позвоночника (возможны переломы позвоночника)• Ульцерогенный эффект (появление или обострение пептических язв же¬
лудка ил» 12 п.к.)• Гипергликемия (развитие стероидного сахарного диабета)• Артериальная гипертензия• Появление отеков вследствие задержки натрия и воды• Активизация туберкулезного процесса• Психозы, эмоциональная лабильность• Задняя субкапсулярная катаракта• Угнетение функции надпочечниковр2-агонисты пролонгированного действия (сальметерол, формотерола
фумарат) оказывают длительный (на протяжении более 12 часов) бронхоли-
тический эффект и некоторое противовоспалительное действие. Назначаются
дополнительно (вместо повышения дозы ингаляционных ГКС), когда предва¬
Глава 3. Бронхиальная астма71рительно проведенная базисная терапия стандартными дозами ингаляцион¬
ных ГКС недостаточна для достижения контроля над заболеванием.Применение фиксированных комбинаций (флютиказона пропионат + сальмете¬
рол, или будесонид + формотерола фумарат) делает возможным достижение высо¬
кого уровня контроля заболевания у большинства больных со среднетяжелой и тя¬
желой персистирующей БА. Фиксированная комбинация будесонид + формотерола
фумарат, благодаря быстрому началу действия (начало действия формотерола - че¬
рез 1 -3 минуты после ингаляции), может применяться также «по требованию».Кремоны - препараты, предупреждающие дегрануляцию тучных кле¬
ток (так называемые стабилизаторы тучных клеток), их действие направлено
на патохимическую фазу воспаления. Наиболее известным препаратом этой
группы является интал (кромогликат натрия), выпускающийся в капсулах по
20 мг и применяющийся в виде ингаляций (1-2 капсулы 4 раза в день) с по¬
мощью специального ингалятора - спинхалера. Длительность действия инта-
ла - 5-6 часов, курс лечения составляет не менее 4 недель. Лечение инталом
оказывается эффективным примерно у 50% больных БА. Еще более эффек¬
тивными препаратами этой группы являются тайлед (недокромил натрия), ди¬
тек (комбинация беротека и интала), кетотифен (задитен). Следует помнить,
что препараты этой группы не применяют для лечения приступа БА. Основная
цель их применения - уменьшение гиперреактивности бронхов, снижение ча¬
стоты и длительности приступов бронхоспазма. Кремоны могут применяться
в качестве контролирующих средств при легкой персистирующей БА, хотя их
эффект значительно меньше, чем при применении ингаляционных ГКС.Метилксантины (эуфиллин, аминофиллин, теофиллин) - обладают
выраженным бронходилатирующим эффектом за счет ингибирования фосфо-
диэстеразы, повышения уровня цАМФ в гладкой мускулатуре и секреторном
аппарате бронхиального дерева. Они имеют относительно низкий бронхоли-
тический эффект и риск побочного действия при применении в высоких до¬
зах. При назначении низких доз при долгосрочном лечении БА они оказывают
также некоторое противовоспалительное действие.Новая группа противовоспалительных противоастматических препара¬
тов - антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст),
которые также в первую очередь применяются для предупреждения возник¬
новения приступов бронхоспазма.Симптоматическая терапия. Симптоматические средства или, другими
словами, препараты «скорой помощи», применяются для купирования остро¬
го бронхоспазма и других симптомов БА. В первую очередь, это fi.-агонисты
короткого действия - сальбутамола сульфат, фенотерола гидробромид и др.
(таблица 3.12), также холинолитики короткого действия (ипратропия бромид).
Эффективны также и комбинированные препараты - р.,-агонисты коротко¬
го действия + холинолитик короткого действия (фенотерола гидробромид +
ипратропия бромид, сальбутамола сульфат + ипратропия бромид).
72Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 3.12.Ингаляционные Р2-агонисты короткого действия• Алупент (астмопент, орципреналин) - действие начинается через1-2 минуту после ингаляции (1-2 глубоких вдоха), приступ купирует¬
ся через 15-20 минут, продолжительность действия - 3 часа. В тече¬
ние суток ингаляцию можно повторять 4 раза;• Сальбутамол - максимум эффекта наступает через 30 минут, про¬
должается 2-3 часа;• Тербуталин - максимум действия наступает через 45-60 минут, про¬
должается не менее 5 часов;• Фенотерол (беротек) - максимум действия через 45 минут, продолжи¬
тельность действия - 5-7 часов, применяется наиболее часто.Вышеуказанные препараты широко распространены в повседневной прак¬
тике, являются препаратами выбора при начинающемся приступе БА и часто
используются больными как метод самолечения.Введение ингаляционных препаратов (глюкокортикоидов, Р2-адреностиму-
ляторов, атровепта, интала) лежит в основе так называемой ступенчатой те¬
рапии бронхиальной астмы в зависмости от степени тяжести, с 1993 года
рекомендуемой к использованию ВОЗ (таблица 3.13).При «ступенчатом» подходе к лечению БА переход на следующую ступень
свидетельствует о том, что при правильном полном объеме лечения на пред¬
шествующей ступени заболевание не удалось контролировать. При достиже¬
нии стабильных результатов на последующей ступени лечения и полном от¬
сутствии симптомов БА может возникнуть вопрос о некоторой избыточности
лекарственной терапии и возвращении на предшествующую ступень терапии.
Такой подход обеспечивает гибкую систему терапии, что очень важно в лече¬
нии хронического заболевания, каким является БА, протекающего зачастую с
непредсказуемыми обострениями.При низком клинико-функциональном эффекте оральных ГКС, выражен¬
ных системных побочных эффектах их применения, отсутствии эффекта от
других препаратов, назначается спарринг-терапия с применением иммуносу-
прессантов (метотрексат, циклоспорин А, препараты золота). При этом сна¬
чала оценивается их эффективность в пробном курсе. Однако, это лечение
низкоэффективное, а возникающие побочные эффекты могут быть более тя¬
желыми, чем при применении стероидов. Стероид-спарринг терапия может
применяться только при четко доказанной выгоде лечения. Про соотношение
риска и пользы такой терапии необходимо информировать больного, а ле¬
чение проводить в центрах под наблюдением специалистов, которые имеют
опыт и методы контроля за таким методом лечения и мониторингом общего
состояния больного.
Глава 3. Бронхиальная астма73Таблица 3.13. Ступенчатая терапия бронхиальной астмыСтупениЛечение1 ступень• Лечение симптоматическое, «по требованию»:° Ингаляционные Р,-стимуляторы короткого действия (беротек)
«по требованию», но не более 3 раз в неделю
с Ингаляционные Р,-стимуляторы короткого действия или кромо-
гликат (интал) перед физической нагрузкой или предстоящим
воздействием антигена2 ступень• Симптоматическая терапия + I контролирующий препарат (ингаляци¬
онные противовоспалительные средства) ежедневно:= Ингаляционные кортикостероиды (ингакорт) по 200-500 мкг или
недокромил° Ингаляционные р,-стимуляторы короткого действия «по требова¬
нию», но не чаще 3-4 раз в день
° При необходимости: увеличение дозы ингаляционного кортико¬
стероида до 400-750 мкг, а при отсутствии эффекта - переход на
третью ступень3 ступень* Симптоматическая терапия + 1 или 2 контролирующих препарата
ежедневно:° Ингаляционный кортикостероид (ингакорт) ежедневно по 800¬
1000 мкг" Ингаляционный кортикостероид ежедневно в низких дозах в со¬
четании: с ингаляционным Р,-агониетом длительного действия
(предпочтительно) или теофиллином пролонгированного дей¬
ствия (альтернатива)*° Ингаляционные холинолитики (атровент)° Ингаляционные Р,-стимуляторы короткого действия «по требова¬
нию», но не чаще 3-4 раз в день4 ступень• Все препараты 3-й ступени, а также:■ Кортикостероиды перорально {через день или 1 раз в день)Примечание: * - Р2-агонисты длительного действия в монотерапии, без ингаляцион¬
ных ГКС не назначаютсяСледует помнить, что тяжелая плохо поддающаяся лечению БА может
быть следствием недиагностированных, опасных для жизни заболеваний
(синдром Чарджа-Строса, другие формы системных васкулитов), которые тре¬
буют соответственных схем лечения.Современные подходы к лечению обострений БА. Обострения БА - это
эпизоды прогрессирующего затрудненного дыхания, кашля, свистящего дыха¬
ния, скованности грудной клетки, или комбинация этих симптомов, характе¬
ризуются уменьшением потока воздуха на выдохе (количественно определя¬
ется при измерении ОФВ, и ПСВ). Выделяют 4 степени тяжести обострения:
легкую, средней тяжести, тяжелую и угрозу остановки дыхания.
74Раздел 1. Заболевания органов дыханияПринципы лечения обострения БА представлены в таблице 3.14,
Таблица 3.14. Принципы лечения обострения бронхиальной астмы• Больной БА должен знать ранние признаки обострения и самостоя¬
тельно купировать их как можно раньше• Оптимальный путь введения бронхолитиков -- ингаляционный• Препараты выбора для купирования приступов Б А - ингаляционные
Р2-агонисты короткого действия• При неэффективности ингаляционных р,-агонистов короткого
действия, а также при тяжелых обострениях применяют системные
глюкокортикоиды внутривенно или внутрь• Для уменьшения гипоксемии широко применяется оксигенотерапия• Эффективность лечения определяют с помощью спирометрии или
пикфлоуметрии по динамике показателей ОФВ, или ПСВ.Легкая и среднетяжелая степени обострения могут лечиться амбулаторно
путем увеличения интенсивности лечения. При этом начальная терапия за¬
ключается в увеличении дозы ингаляционных р7-агонистов (2-4 вдоха каждые
20 минут в течение 1 часа). После 1 часа необходимо пересмотреть дозу в за¬
висимости от тяжести обострения. Рекомендуется применение дозированных
ингаляторов через спейсер, или, при возможности, растворов бронхолитиков
через небулайзер.Если ответ пациента на бронхолитическую терапию полный (ПСВ увели¬
чивается > 80% от должного и продолжается 3-4 часа), необходимости в вве¬
дении других препаратов нет. При неполном ответе прием ингаляционных
(3,-агонистов продолжают (6-10 вдохов каждые 1-2 часа), добавляются ингаля¬
ционные холинолитики, затем - пероральные ГКС (0,5-1 мг/кг преднизолона
или эквивалентные дозы других оральных ГКС в течение 24 часов). Эффектив¬
но применение комбинированных форм (ингаляционные холинолитики + инга¬
ляционные р -агонисты). Обязателен осмотр врача. При недостаточном эффекте
прием ингаляционных Р2-агонистов (до 10 вдохов, лучше через спейсер или че¬
рез небулайзер) продолжается, срочно вызывается «скорая помощь».Тяжелые обострения потенциально угрожают жизни больного, их лечение
требует обязательного медицинского мониторинга. Большинство больных с
тяжелыми обострениями должны лечиться в условиях стационара (в отделе¬
ниях неотложной помоЦш). Начальная терапия заключается в применении ок-
сигенотерапии, ингаляционных Р2-агонистов быстрого действия постоянно в
течение 1 часа (рекомендуется через небулайзер); системных ГКС. Повторная
оценка состояния с коррекцией лечения проводится через 1 час. При неэффек¬
тивной терапии в течение 1-2 часов больного направляют в ОИТ, где обычно
проводится оксигенотерапия, вводятся ингаляционные р2-агонисты быстрого
Глава 3. Бронхиальная астма75действия + холинолитики; ГКС в/в; (3,-агонисты быстрого действия п/к, в/м,
в/в; ксантины в/в; возможна интубация и искусственная вентиляция легких.Лечение астматического статуса. В случае постановки диагноза астма¬
тического статуса первым мероприятием является струйное или капель¬
ное в/в введение больших доз глюкокортикоидов (60-120 мг преднизолона
каждые 6 часов). При улучшении состояния больного в/в введение преднизо¬
лона продолжается в поддерживающих дозах по 30-60 мг каждые 6 часов. Ле¬
чебный эффект глюкокортикоидов связан с мощным противовоспалительным
и противоотечным действием, восстановлением чувствительности |і,-адрено-
рецепторов, усилением бронходилатирующего эффекта эндогенных катехола¬
минов, уменьшением дегрануляции тучных клеток. Обязательно проводится
оксигенотерапия. При недостаточном эффекте дополнительно используют
в/в введение 0,5-1 мл 5% р-ра эфедрина или 0,1% р-ра адреналина. Па¬
раллельно продолжается в/в капельное введение 2,4% р-ра эуфиллина (в
течение суток можно вводить не более 6 ампул препарата) и проводится
инфузионная терапия, направленная на ликвидацию дыхательного ацидоза
и восстановления объема циркулирующей крови. С этой целью в/в капельно
вводится 5% р-р глюкозы, реополиглюкин, 4% р-р натрия гидрокарбо¬
ната. Для профилактики развивающегося ДВС-синдрома п/к применяется ге¬
парин - по 5-10 тыс. ЕД 2-4 раза в сутки. Для уменьшения гипоксемии прово¬
дится ингаляция увлажненного кислорода.В случае неэффективности мероприятий на стадии «немого легкого» по¬
сле увеличения первоначальных доз глюкокортикоидов в 2-3 раза, произво¬
дится эндотрахеальная интубация, больного переводят на искусственную
вентиляцию легких и проводят санационную бронхоскопию с посегмен-
тарным промыванием бронхов теплым раствором натрия хлорида или соды с
последующим отсасыванием бронхиального содержимого.Другие виды лечения. В периоды стойкой ремиссии при аллергической
БА больным рекомендуется специальное обследование в аллергологических
центрах для решения вопроса о проведении гипосенсибилизации.Специфическая гипосенсибилизация - создание устойчивости к дей¬
ствию аллергена, ответственного за гиперсенсибилизацию, путем его профи¬
лактического введения в постепенно и строго индивидуально повышаемых
лозах, начиная с субпороговых (обычно - 0,1 мл). Используемые для специфи¬
ческой иммунотерапии, специально приготовленные аллергены, при их введе¬
нии блокируют или снижают образование IgE и других реагинов и соединение
их с антигеном, снижают чувствительность клеток-мишеней аллергических ре¬
акций к аллергенам и медиаторам аллергии. Данный вид терапии эффекти¬
вен в 70-80% случаев атопической астмы, однако следует помнить, что он
■роводится только вне обострения БА, то есть в период ремиссии.Неспецифическая гипосенсибилизация проводится обычно гистагло-
булином, одна ампула которого содержит 0,1 мкг гистамина и 6 мг гамма-
76Раздел 1. Заболевания органов дыханияглобулина из человеческой крови. Методика лечения заключается в п/к вве¬
дении постепенно возрастающих доз препарата, начиная с 1 мл. Механизм
действия заключается в выработке противогистаминных антител и повыше¬
нии способности сыворотки инактивировать гистамин. Как и специфическая
гипосенсибилизация, этот вид лечения проводится только в период ремиссии.
С целью неспецифической гипосенсибилизации применяют также такие виды
лечения как разгрузочно-диетическая терапия, энтеросорбция (прием энте-
росгеля или энтеросорбента СКН), применение адаптогенов (экстракт элеуте¬
рококка, настойка женьшеня и др.).Антигистаминные средства, блокирующие Н^гистаминовые рецепторы
(супрастин, тавегил, диазолин и др.), хотя и не решают проблему БА в виду
малой эффективности, однако могут применяться в комплексной терапии ато¬
пической БА, особенно в случаях поливалентной аллергии.Одним из наиболее эффективных антигистаминных препаратов, который
лишен побочного седативного эффекта, свойственного этому классу препара¬
тов, является терфенадин (Телфаст).Одним из интересных и эффективных методов лечения БА легкого и сред¬
нетяжелого течения является спелеотерапия - лечение больных БА в соля¬
ных пещерах (шахтах). Основным лечебным фактором микроклимата соля¬
ных пещер является естественный сухой аэрозоль натрия хлорида, а также
комфортный постоянный температурно-влажностный режим, гипобактери-
альная и гипоаллергенная среда. В нашей стране спелеологический стационар
давно действует в пос. Солотвино (Закарпатская обл.).В лечении больных БА, особенно в фазе ремиссии, могут использоваться
и другие методы немедикаментозной терапии, повышающие неспецифиче¬
скую резистентность организма, такие как иглорефлексотерапия, массаж, за¬
каливание, различные виды дыхательной гимнастики.Говоря о первичной профилактике БА, следует помнить о возможной ге¬
нетической предрасположенности и не рекомендовать вступать в брак между
собой лицам, страдающим БА, поскольку у их детей будет высока степень ри¬
ска возникновения БА. С целью профилактики БА или ее обострений должно
проводиться своевременное лечение ОРЗ, борьба с загрязнением окружающей
среды и профессиональными вредностями.
ГЛАВА 4.ПНЕВМОНИЯМКБ-Х:J10 Гриппозная бронхопневмония (при идентифицированном вирусе)
J12 Вирусная пневмония, не классифицированная в других рубриках
J12.0 Аденовирусная пневмонияJ12.1 Респираторно-синцитиально-вирусная пневмонияJ12.2 Парагригшозная пневмонияJ12.8 Другие вирусные пневмонииJ13 Пневмококковая пневмонияJ14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzaeJ15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубрикахJ 15.0 Пневмония, вызванная Klebsiella pneumonieJ15.1 Пневмония, вызванная PseudomonasJ15.2 Пневмония, вызванная стафилококкомJ15.3 Пневмония, вызванная стрептококком группы ВЛ 5.4 Пневмония, вызванная другими стрептококкамиЛ5.5 Пневмония, вызванная Eschcrichia coliJ15.6 Пневмония, вызванная другими аэробными грам-отрицателъными
бактериями
J15.7 Пневмония, вызванная микоплазмами
J15.8 Другие бактериальные пневмонииJ17 Пневмонии при болезнях, классифицированных в других рубриках
(бактериальных, вирусных, паразитарных, микозах, орнитозе и др.)
J18 Пневмония при неуточненном возбудителеАКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫПневмония является одним из наиболее распространенных заболеваний
внутренних органов. На долю пневмоний приходится не менее 10 процентов
всех госпитализаций. В Великобритании ежегодно отмечается около 750 ты¬
сяч больных пневмониями (при населении около 60 миллионов человек), в
США - не менее 3-х миллионов в год (при населении около 300 миллионов
человек). В Украине ежегодно отмечается до 800 тыс. пневмоний. До настоя¬
щего времени, несмотря на, казалось бы, потрясающие успехи в ее лечении,
пневмония остается одной из наиболее частых причин смерти, особенно у по¬
жилых и ослабленных больных.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯПневмония - это острое полиэтиологическое очаговое инфекционно-
восналигельное заболевание легких, обусловленное поражением респира-
78Раздел 1. Заболевания органов дыханияторных отделов легких с развитием внутриальвеолярной воспалительной
экссудации и соответствующего рентгенологического эквивалента - ин-
фильтративного затемнения легкого, клинически проявляющиеся вне¬
запно развившейся респираторной симптоматикой - чаще всего лихорад¬
кой, кашлем, одышкой, иногда - болью в груди.Согласно международной классификации болезней (МКБ 10 пересмотра),
пневмония четко отделена от других воспалительных повреждений легочной
ткани неинфекционной природы. Из рубрики пневмонии исключены болез¬
ни легких, которые возникают в условиях влияния физических, химических,
аллергических факторов, а также обусловленных нарушениями кровотока в
легких. Пневмонии, которые являются одним из клинических проявлений ин¬
фекционных болезней (корь, Q-лихорадка, орнитоз, коревая краснуха, чума, на¬
туральная оспа и прочие), рассматриваются в рамках инфекционных болезней.Большинство ведущих пульмонологов Европы и Северной Америки
пришли к согласию, что с практической точки зрения нужно классифициро¬
вать пневмонию, принимая во внимание особенности инфицирования или
условия, при которых возникло заболевание. Согласно разработанной на этом
принципе классификации, различают 4 вида пневмоний (таблица 4.1).Негоспитальная пневмония (НП) - наиболее распространенная, возникает у
пациентов вне границ больниц и госпиталей, как правило, в домашних условиях.Госпитальная (ГП), или нозокомиальная пневмония - это инфекцион¬
ное поражение легких, которое возникает и развивается во время пребывания
больного в стационаре по поводу другого заболевания через 48 и больше ча¬
сов после госпитализации, за исключением инфекционных заболеваний/по¬
ражений легких, находившихся в инкубационном периоде на момент госпи¬
тализации больного. Рентгенологическое выявление у больного «нового» или
«свежего» легочного инфильтрата должно сочетаться с клиническими и дру¬
гими данными, подтверждающими его инфекционную природу - возникно¬
вение лихорадки или новая волна лихорадки, кашель с выделением гнойной
мокроты, в крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Риск раз¬
вития госпитальной пневмонии зависит от профиля отделения, применяемых
методов лечения, особенно - инвазивных, эпидемиологической обстановки в
лечебном учреждении, клинических и индивидуальных особенностей находя¬
щихся на лечении пациентов.Аспирационные пневмонии (могут быть как госпитальные, так и него¬
спитальные) связаны с аспирацией ротоглоточной и пищеводно-желудочной
микрофлоры в нижние дыхательные пути. Они вызываются аэробными и ана¬
эробными сапрофитными микроорганизмами, а также их комбинацией с дру¬
гими аэробными микроорганизмами (Haemophilus influenzae, Staphylococcus
aureus и грамотрицательными энтеробактериями). Эти возбудители вызывают,
как правило, тяжелое течение пневмонии с ранним возникновением деструкции
легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс). Риск развития аспирационной
Глава 4. Пневмонии79пневмонии значительно повышается у больных хроническим алкоголизмом,
наркоманией, в случае сахарного диабета, при неврологических заболеваниях с
нарушением акта глотания и потере сознания.Таблица 4.1. Классификация пневмоний в зависимости
от особенностей инфицирования и условий
возникновения заболеванияВиды пневмонийОсобенности инфицирования и условий
возникновения заболеванияНегоспитальная
(внебольничная) пневмонияВозникает у пациентов вне границ больниц и госпи¬
талей (самая распространенная пневмония).Госпитальная(нозокомиальная)пневмонияВозникает у больных, госпитализированных в связи
с другим заболеванием позже 48 часов после госпи¬
тализации. Происходит инфицирование внутриболь¬
ничной (нозокомиальной) микрофлорой.Аспирационная пневмонияАспирация рото-фарингеальной и желудочно¬
кишечной, часто - анаэробной, микрофлоры, преиму¬
щественно при алкоголизме и нарушениях сознания,
колонизация ею нижних дыхательных путей.Пневмония у лиц с тяжелыми
дефектами иммунитетаВрожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,
ятрогенная иммуносупрессия. Ассоциации микро¬
организмов и разнообразие микрофлоры, включая
условнопатогенную.Пневмония j лиц с тяжелыми дефектами иммунитета возникает при
врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, а также при ятрогенной имму¬
носупрессии (у больных системными заболеваниями соединительной ткани,
онкологических и гематологических больных, в случае пересадки внутренних
органов вследствие проведения специальной терапии).Кроме того, в зависимости от тяжести, выделяют пневмонию легкого, средне¬
тяжелого и тяжелого течения. Однако до настоящего времени четких критериев
разграничения легких и среднетяжелых пневмоний не разработано, поэтому чаще
всего их объединяют в одну группу - пневмонию с нетяжелым течением.Пневмонии с тяжелым течением - это особая форма заболевания различной
этиологии, которая проявляется выраженным интоксикационным синдромом,
гемодинамическими изменениями, выраженной дыхательной недостаточно¬
стью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризу¬
ется неблагоприятным прогнозом и требует проведения интенсивной терапии.Рекомендуется выделять «малые» и «большие» критерии тяжелого тече¬
ния пневмонии (таблица 4.2).Про тяжелое течение пневмонии свидетельствует наличие у больных не
менее двух «малых» или одного «большого» критерия, каждый из которых до¬
80Раздел {. Заболевании органов дыханиястоверно повышает риск развития летального исхода, В таких случаях реко¬
мендуется неотложная госпитализация больных в отделение анестезиологии
и интенсивной терапии.Таблица 4.2, «Малые» и «большие» критерии тяжелого течения
пневмонии«Малые» критерии тяжелого течения пневмонии:• Частота дыханий 30 в I мин. и больше;• Нарушение сознания;• SaO, меньше 90 % (по данным пульсоксиметрии), парциальное
напряжение кислорода в артериальной крови (далее - РаО,) ниже
60 мм рт. ст.;• Систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.;• Двустороннее или обширное поражение легких, полости распада,
плевральный выпот.«Большие» критерии тяжелого течения пневмонии:• Необходимость в проведении искусственной вентиляции легких;• Быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений
в легких - увеличение размеров инфильтрации более, чем на 50%
в течение 48 часов;• Септический шок или необходимость введения вазопрессорных
препаратов в течение 4 часов и более;• Острая почечная недостаточность (количество мочи меньше 80 мл
за 4 часа или уровень креатинина в сыворотке крови более 0,180
ммоль/л или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л (азот
мочевины = мочевина (ммоль/л) / 2,14) при отсутствии ХПН.Исторически также сложилось разделение пневмонии на типич¬
ную и атипичную. Типичной пне&монией следует называть инфекционно¬
воспалительное заболевание легких, которое вызывается всеми инфекционны¬
ми возбудителями, за исключением внутриклеточных патогенов (Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae et psittaci, некото¬
рых вирусов). Чаще всего она возникает во внебольничных условиях и вызы¬
вается Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
Staphylococcus aureus, аэробной грамотрицательной микрофлорой. Атипичная
пневмония вызывается вышеуказанными микроорганизмами с внутриклеточ¬
ным способом существования и, как правило, имеет некоторые особенности
клинических проявлений.В зависимости от вирулентности возбудителя, состояния макроорганиз¬
ма. особенностей иммунологического статуса, пневмония может приобретать
«ограниченное» распространение (очаговая пневмония или бронхопневмония),
Глава 4. Пневмония81поражать достаточно большую площадь легочной ткани (долевая или крупоз¬
ная пневмония), а иногда приводить к деструкции легочной ткани (деструк¬
тивная или абсцедирующая пневмония),ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗКаждый из перечисленных выше видов пневмонии обусловлен конкрет¬
ным и достаточно ограниченным перечнем микробиологических возбудителей
(таблица 4.3), что позволяет успешно проводить терапию, которая базируется
на эмпирическом подходе, еще до получения результатов микробиологическо¬
го исследования мокроты.Таблица 4.3. Инфекционные возбудители пневмонииНегоспитальная пневмонияНозокомиальная пневмонияStreptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Moraxella catarrhalis
Mycoplasma pneumoniae
Legionella pneumophila
Chlamydia pneumoniae et psittaci
Staphylococcus aureus
Klebsiella pneumoniaeГрамотрицательные
микроорганизмы:
Pseudomonas aeruginosa
Entembacter aerogenes
Klebsiella pneumoniae
Escherichia coli
Haemophilus influenzae
Грамположительные
микроорганизмы:
Staphylococcus aureus
Streptococcus pneumoniae
Ассоциации микроорганизмовАспирационная пневмонияПневмония при иммунодефицитеBacteroides fragilis
Bacteroides melanino genicus
Fusobacterium nucleatum
Peptostreptococcus spp.Peptococcus niger
Enterobacteriaceae spp.
Ассоциации микроорганизмовЦитомегаловирус
Pneumocystis carinii
Патогенные грибы
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa
Ассоциации микроорганизмовОсновные механизмы, которые с различной частотой обуславливают раз¬
витие пневмонии, перечислены в таблице 4.4.Аспирация содержимого ротоглотки является основным путем инфициро¬
вания респираторных отделов легких при негоспитальных пневмониях. В не¬
которых случаях ряд патогенных микроорганизмов (например, Streptococcus
pneumoniae, Staphylococcus aureus) могут колонизировать ротоглотку, однако
нижние дыхательные пути при этом остаются стерильными. Микроаспирация
содержимого ротоглотки - физиологический феномен, который присутствует
82Раздел 1. Заболевания органовдыханияу 40-70% здоровых людей во время сна. Нормальное функционирование му¬
коцилиарного аппарата трахеобронхиального дерева и кашлевого рефлекса,
достаточная антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и се¬
креторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного
секрета из нижних дыхательных путей, достигая состояния его первоначаль¬
ной стерильности. При нарушении вышеуказанных защитных механизмов
или аспирации высоковирулентных микроорганизмов в больших количествах
создаются благоприятные условия для развития пневмонии. Этиологическое
значение аспирации многократно усиливается у лиц с нарушениями акта
глотания (острые и хронические расстройства мозгового кровообращения,
хронический алкоголизм), при внезапных нарушениях сознания (приступы
эпилепсии, черепно-мозговые травмы), в послеоперационном периоде абдо¬
минальных хирургических вмешательств с желудочной регургитацией.Таблица 4.4. Основные механизмы инфицирования при пневмониях• Аспирация содержимого ротоглотки;• Вдыхание аэрозоля, содержащего патогенные микроорганизмы;• Гематогенное распространение инфекции из внелегочного очага
инфекции (например, септический тромбофлебит вен таза, инфекци¬
онный эндокардит трехстворчатого клапана);• Непосредственное распространение инфекции с пораженных тка¬
ней прилегающих органов (например, гнойный перикардит, абсцесс
печени) или вследствие инфицирования при проникающих ранениях
грудной клетки.Ингаляция аэрозоля, содержащего патогенные контагиозные микроор¬
ганизмы - механизм инфицирования, который получил наибольшее распро¬
странение в возникновении госпитальной и атипичной пневмонии (например,
инфицирование Legionella spp., Chlamydia psittaci). Вдыхание аэрозоля, содер¬
жащего суспензию микроорганизмов воздуха палаты или отделения интен¬
сивной терапии, а также поступление патогенного микроорганизма с потоком
воздуха из дыхательного медицинского оборудования во время проведения
искусственной вентиляции легких при наркозе и других реанимационных
пособиях являются основными механизмами инфицирования больных при
развитии госпитальной пневмонии. При нахождении в больничных палатах
в большинстве случаев вначале колонизируются госпитальными штамма¬
ми микроорганизмов верхние дыхательные пути, а затем - нижние. Большое
значение имеет фактор времени - чем продолжительнее госпитализация, тем
большая вероятность инфицирования. В случаях искусственной вентиляции
легких высоковирулентный патогенный микроорганизм может сразу дости¬
гать легочной ткани, вызывая развитие пневмонии.
Глава 4. Пневмония83Гематогенное распространение инфекции из внелегочного очага чаще все¬
го встречается при инфекционном эндокардите у «инъекционных» наркома¬
нов (возбудитель - Staphylococcus aureus), а также при абдоминальных опе¬
рациях в хирургической практике (наиболее частые возбудители - Escherichia
coli, Pseudomonas aeruginosa).В этиологии пневмоний играют важную роль не только инфекционные воз¬
будители и их патогенность, но и факторы риска, перечисленные в таблице 4.5.Таблица 4.5. Факторы риска возникновения пневмоний• Возраст (дети, особенно младенцы, люди преклонного возраста);• Курение табака;• Употребление наркотиков, злоупотребления алкоголем;• Хронические заболевания легких, сердца, почек, желудочно¬
кишечного тракта;• Контакты с животными, птицами, грызунами;• Иммунодефицитные состояния (врожденный иммунодефицит,
СПИД, ятрогенная иммуносупрессия);• Переохлаждение;• Загрязнение атмосферы и окружающей среды;• Острые респираторные вирусные заболевания.Общие патогенетические механизмы пневмонии в условиях влияния ин¬
фекционных возбудителей представлены в таблице 4.6.Таблица 4.6. Основные патогенетические механизмы при пневмониях• Повреждение альвеолокапиллярной мембраны с нарушениями основных
ее функций: газообмена, образования сурфактанта, иммунной функции;• Нарушение функционирования мукоцилиарного аппарата бронхиального
дерева с развитием мукоцилиарной недостаточности;• Нарушение равновесия между интенсивностью перекисного окисления
липидов и возможностями антиоксидантной системы;• Возникновение синдрома внутрисосудистой гиперкоагуляции крови в
зоне воспалительных изменений на фоне недостаточности фибринолити-
ческой системы;• Развитие респираторного дистресс-синдрома (повреждение альвеолока¬
пиллярного барьера в результате инфекционно-воспалительного про¬
цесса, нарушение сурфактантной системы легких, развитие синдрома
бронхиальной обструкции и процессов шунтирования крови в малом
круге кровообращения).
84Раздел 1, Заболевания органовдыханияКЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯКлиническая симптоматика пневмоний чрезвычайно разнообразна. Она
зависит от патогенных свойств возбудителя/возбудителей заболевания, путей
и механизмов инфицирования, особенностей иммунного ответа организма,
исходного состояния его различных органов и систем, правильности и своев¬
ременности начатого лечения. Превалирующими в клинической симптомати¬
ке являются синдромы общей интоксикации, локального уплотнения легочной
паренхимы, мукоцилиарной недостаточности.В клинической картине пневмонии различают наиболее типичные субьек-
тивные и объективные симптомы заболевания, представленные в таблице 4.7.Таблица 4.7. Симптоматика пневмонииСубъективные симптомы (жалобы):• Местные симптомы: кашель сухой или с выделением мокроты, кровохар¬
канье, боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания и/или кашлем;• Общие симптомы: острое начало заболевания, озноб, лихорадка свыше
38°С, интоксикация.Объективные симптомы:• Данные клинического исследования, определяющие симптомы локаль¬
ного поражения легочной паренхимы (в большинстве случаев они за¬
висят от типа пневмонии:° При очаговой пневмонии:- притупление легочного звука, ослабление голосового дрожания
и бронхофонии;- ослабленное везикулярное дыхание;- крепитация, влажные мелкопузырчатые хрипы.3 При крупозной пневмонии:- тупой перкуторный звук, усиление голосового дрожания и брон¬
хофонии;- бронхиальное дыхание;- крепитация, влажные мелкопузырчатыс хрипы, шум трения
плевры.В зависимости от возбудителя, различные по этиологии пневмонии могут
иметь некоторые клинические особенности, представленные ниже.Пневмококковые пневмонии. Составляют большую часть типичных
негоспитальных пневмоний и являются крупозными, захватывающими всю
долю легкого (рис.4.1).Патоморфологически в течении крупозной пневмонии выделяют следую¬
щие классические стадии: 1) стадия бактериального отека; 2) стадия опечене-
ния («красного» и «серого»); 3) стадия разрешения.
Глава 4. Пневмония85Гнойная мокрота Колонии пневмококкас пневмококками при бактериальном посевеРис.4.1. Пневмококковая пневмония верхней доли правого легкого,
стадия опеченения (по Ф.Неттсру)Первая стадия продолжается около 2-х дней и характеризуется микробным
отеком ткани легкого, постепенно распространяющимся и захватывающим
всю долю. Как правило, в отечной жидкости находится большое количество
пневмококков. Примерно у 25% больных пневмококки можно обнаружить в
первые часы болезни и в крови. На 2-й стадии заболевания, которая обычно
начинается на 3-й день заболевания и продолжается 5-7 суток, происходит
диапедез эритроцитов и лейкоцитарная (нейтрофильная) инфильтрация пора¬
женного участка легкого (нескольких сегментов, доли), а также выпадение в
альвеолы фибрина, вследствие чего впутриальвеолярный экссудат становится
плотным и напоминает по консистенцию ткань печени. Иногда поэтому эту
стадию называют стадией гспатизации или опеченения. Обязательным компо¬
86Раздел 1. Заболевания органов дыханиянентом этой стадии является фибринозный плеврит. На 3-й стадии в результате
активации протеолитических ферментов нейтрофилов и фибринолитической
системы легкого происходит постепенное рассасывание фибрина и других ком¬
понентов экссудата. Сроки этой стадии различны - в среднем 2-3 недели.Особенностями клиники крупозной пневмонии являются: острое, с потря¬
сающим ознобом, начало заболевания, раннее появление выраженных болей
в грудной клетке и кашля, при котором со 2-3 суток начинает отходить ха¬
рактерная «ржавая» или кровянистая мокрота. Нередко в начале заболевания
появляются herpes nasalis et labialis, гиперемия щеки на стороне поражения,
отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При физи-
кальном обследовании на первой стадии заболевания определяются: укороче¬
ние перкуторного тона и некоторое усиление голосового дрожания над пора¬
женной долей, а также шум трения плевры и начальная крепитация (crepitatio
indux) - своеобразное характерное потрескивание на высоте вдоха, возникаю¬
щее вследствие разлипания спавшихся альвеол.При типичном течении и адекватном лечении пневмококковой пневмонии
к началу 2-й стадии состояние улучшается, температура снижается. Физи-
кальными отображениями этой стадии являются резко усиленное голосовое
дрожание и тупой звук при перкуссии, а также бронхиальное дыхание (вслед¬
ствие выраженного уплотнения ткани легкого и нарушения дыхательной пе¬
ристальтики бронхов) над пораженным участком легкого. Влажные хрипы и
крепитация для этой стадии не характерны.На 3-й стадии, когда начинается разжижение экссудата и альвеолы начина¬
ют приобретать воздушность, вновь появляется крепитация (так называемая
crepitatio redux). Параллельно происходит уменьшение выраженности всех па¬
тологических симптомов.Микоплазменная пневмония, вызываемая микоплазмой пневмонии, по
распространенности находится на 2-3 месте среди всех пневмоний, состав¬
ляя большинство так называемых атипичных пневмоний. Этот микроорга¬
низм, открытый Eaton и соавт. еще в 1944 году, является очень вирулентным,
и может вызывать разнообразные поражения дыхательных путей - от слабо
выраженного ринофарингита до тяжелой пневмонии. Характерными особен¬
ностями являются самая большая продолжительность заболевания до госпи¬
тализации (1-2 недели), в течение которых больные жалуются на выраженную
общую слабость, познабливание, сухой кашель, саднение за грудиной, субфе-
брильную температуру. В случае развития пневмонии повышается темпера¬
тура тела и возникают резко выраженные симптомы интоксикации, которые
преобладают над легочными симптомами. По своим физикальным и рентге¬
нологическим данным микоплазменная пневмония настолько напоминает
пневмококковую пневмонию, что первоначально после открытия Mycoplasma
pneumoniae, его назвали pleuropneumonia-like organism, то есть микроорга¬
низм, вызывающий заболевание, подобное плевропневмонии.
Глава 4. Пневмония87Одной из наиболее тяжелых является стафилококковая пневмония. Ее
отличительной особенностью является быстрое развитие гнойных деструк¬
тивных осложнений, в первую очередь - абсцедирования с последующим об¬
разованием тонкостенных воздушных полостей (рис.4.2). Это связано с тем,
что стафилококки являются экзотоксинпродуцирующими бактериями, проду¬
цирующими лецитиназу, фосфатазу, гемолизины и коагулазы, которые способ¬
ствуют деструкции легочной ткани.Поздние СТ-ЇШ^И
пневмонии
с абсцессами,
пневмоторлкпп«Стафилококки и нейтрофилы
в мокроте при окраске по ГрамуРис.4.2. Осложненная стафилококковая абсцедирующая пневмония (по Ф.Неттеру)К факторам риска развития стафилококковой пневмонии относятся сахар¬
ный диабет, недавно перенесенный грипп и пребывание в стационаре. Тече¬
ние стафилококковой пневмонии более тяжелое, чем пневмококковой пнев¬
монии. Она протекает с высокой лихорадкой, одышкой и болями в грудной
клетке, выделением гнойной мокроты, выраженной интоксикацией. Физикаль-
ные данные соответствуют очаговой пневмонии и характеризуются участками
укорочения перкуторного тона, иногда - тимпанита, над которыми выслуши¬
88Раздел 1. Заболевания органов дыханияваются звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически обычно
выявляются разнокалиберные очаговые и сливные затемнения, очень часто - с
очагами деструкции. При формировании абсцесса выявляется его характерный
рентгенологический признак - полость с уровнем жидкости. Иногда, в случае
вскрытия абсцесса в плевральную полость, возникает эмпиема плевры.Особой тяжестью течения отличается также пневмония, вызванная клеб-
сиеллой пневмонии (палочкой Фридлендера). Она является типичной
«пневмонией у ослабленного хозяина». Ее особенностями являются чрезвы¬
чайно частое возникновение у алкоголиков и ослабленных, иммунокомпроме-
тированных больных, стариков, частое поражение верхних долей, характерная
кровянистая мокрота (типа «красносмородинового желе», липучая, «прилипа¬
ющая к небу», имеющая запах горелого мяса, в которой можно обнаружить
грамотрицательную капсулированную палочку), раннее развитие деструкции
ткани легкого с развитием абсцессов (рис.4.3).Правосторонняя верхнедолевая
хлебсиеловая пневмоний (Фридлендера)
с выделением мокроты в виде
«малинового желе», формированием
микроабсцессов и гнойным
фибринозным плевритомКолонии Klebsiella,
выросшие на эндоагареРентгенограммы
больного с
пневмонией
ФридлендераРис.4.3. Пневмония Фридлендера у пациента с дефектами иммунитета (по Ф.Неттеру)
Глава 4. Пневмония89Наиболее частой причиной вирусных пневмоний является вирус гриппа.
Характерными особенностями являются возникновение в периоды эпидемий,
острое начало, симптомы резко выраженной интоксикации - сильная голов¬
ная боль, гипертермия, боли в глазных яблоках и мышцах. В случае развития
пневмонии она носит геморрагический характер, поэтому одним из симпто¬
мов является раннее (в первые сутки) появление кровохарканья. Легочные
симптомы, в том числе физикальные данные, весьма скудные и всегда выра¬
жены меньше симптомов интоксикации. Характерным признаком гриппозной
(и других вирусных) пневмонии является отсутствие лейкоцитоза и повышен¬
ного соэ, что так характерно для бактериальных пневмоний. Течение грип¬
позной пневмонии всегда тяжелое и может закончиться летальным исходом
вследствие дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности.Основные осложнения пневмонии представлены в таблице 4.8.Таблица 4.8. Основные осложнения пневмонии• Плеврит (фибринозный или выпотной) - у 20% больных• Эмпиема плевры• Инфекционная деструкция легких (абсцедирование или гангрена)• Острая дыхательная недостаточность• Острый респираторный дистресс-синдром (токсический отек легких)• Острое легочное сердце• Инфекционно-токсический шок• Гнойные процессы (медиастинит, перикардит, менингит)• Миокардит• ЭндокардитЭкссудативные плевриты - самое частое осложнение пневмонии. Если
плеврит возникает в разгаре болезни, он называется парапневмоническим,
а если на исходе пневмонии - метапневмоническим. О появлении плеврита
обычно свидетельствуют такие клинические признаки, как смена притупле¬
ния тупостью, резкое ослабление дыхания и голосового дрожания в нижних
сегментах легких, исчезновение пространства Траубе при левосторонней ло¬
кализации процесса, появление треугольника Грокко-Раухфуса на здоровой
стороне, смещение органов средостения в здоровую сторону. Как уже указы¬
валось выше, небольшие количества выпота (менее 300 мл) при рентгенологи¬
ческом исследовании могут не выявляться и тогда диагностическим методом
выбора является ультразвуковое исследование, при котором легко наметить
оптимальную точку для плевральной пункции.Примерно у 3-4% больных долевыми пневмониями, особенно у лиц по¬
жилого и старческого возраста, а также больных сахарным диабетом и алкого¬
ликов встречаются гнойные осложнения. Чаще всего абсцедируют вирусно¬
90Раздел 1. Заболевания органов дыханиябактериальные пневмонии. Чаще всего абсцесс диагностируют только после
прорыва в бронх, выделения зловонной гнойной мокроты и появления харак¬
терного уровня жидкости.До настоящего времени нередко встречаются осложнения со стороны
сердечно-сосудистой системы в виде коллапса, острого легочного сердца,
острого респираторного дистресс-синдрома (токсического отека легких), эн¬
докардита, миокардита.ДИАГНОСТИКА И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИРентгенография органов грудной клетки является важнейшим инструмен¬
тальным методом диагностики пневмонии. При анализе рентгенограмм в прямой
и боковой (на стороне поражения) проекциях оценивают характер, объем, гомо¬
генность поражения легочной ткани, а также реакцию плевры.На начальной стадии пневмонии (в первые часы или день заболевания)
определяется усиление легочного рисунка в пораженных сегментах легко¬
го. Прозрачность легочной ткани еще не нарушена или несколько снижена.
В дальнейшем при уплотнении легочной ткани (стадия красного и серого опе¬
ченения) определяется затемнение пораженных участков легких. В зависи¬
мости от характера этого затемнения рентгенологически различают два типа
пневмоний - паренхиматозные и интерстициальные (таблица 4.9).Таблица 4.9. Рентгенологические типы пневмоний1. Паренхиматозные пневмонии, которые характеризуются преиму¬
щественно экссудативным компонентом воспаления и при которых
отмечается:а) гомогенное затемнение нескольких сегментов или целой доли
легкого (крупозная пневмония) - рис.4.4;б) наличие одного или нескольких очагов или инфильтратов (не¬
гомогенных, различной величины и формы) в одном или обеих
легких (очаговая пневмония) - рис.4.4,2. Интерстициальные пневмонии, которые характеризуются преиму¬
щественно уплотнением межуточной ткани легкого и проявляются
усиленным легочным рисунком за счет перибронхиальиой и перива-
скулярной инфильтрации. Такие рентгенологические признаки чаще
встречаются при атипичных и вирусно-бактериальных пневмониях.Большинство пневмоний сопровождается воспалительными изменениями
периферической крови. Как правило, чаще всего встречается лейкоцитоз, ве¬
личина которого соответствует иммунологическому ответу организма на ми¬
кробную агрессию. Количество лейкоцитов колеблется в пределах 9-20х 1 0'7л.
Глава 4. Пневмония91В начале и разгаре заболевания наблюдается значительное увеличение нейтро-
филов, выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоци¬
тов. При этом количество палочкоядерных нейтрофилов часто превышает 10%.
В период разгара заболевания часто исчезают эозинофилы, снижается количе¬
ство лимфоцитов и тромбоцитов, ускоряется СОЭ. С наступлением разрешения
заболевания указанные патологические изменения постепенно нормализуются.Рис.4.4. Рентгенологическая картина при крупозной (на левом снимке) и
очаговой (на правом снимке) пневмонииОднако, в ряде случаев, особенно у ВИЧ-инфицированных пациентов, на
фоне ятрогенной иммуносупрессии (у онкологических и гематологических
больных, после трансплантации внутренних органов) пневмония может про¬
текать с лейкопенией, абсолютной и относительной лимфопенией, нейтропе-
нией. Последняя служит плохим прогностическим критерием.Микробиологическое исследование биологического материала, чаще
всего - мокроты, является обязательным диагностическим методом, позво¬
ляющим провести коррекцию проводимого антибактериального лечения. Не¬
взирая на трудности в этиологической верификации пневмонии, не следует
отказываться от определенной последовательности действий при проведении
микробиологического обследования больного (таблица 4.10).Диагностически значимым является такой результат микробиологического
исследования мокроты, в котором концентрация потенциального возбудителя
составляет К)6 колонисобразующих единиц (КОЕ)/мл мокроты и более. Окон¬
чательную интерпретацию результатов экспресс-бактериоскопии и посева мо¬
кроты следует проводить с учетом клинических данных.Учитывая вышеизложенное, следует заключить, что основным диагно¬
стическим критерием пневмонии является очаговое или инфшіьтративное
затемнение (инфильтрация) легочной ткани, выявляемое рентгенолої иче-
ским исследованием (таблица 4.11).При отсутствии или невозможности получения рентгенологического под¬
тверждения очаговой пневмонии диагноз негоспитальной пневмонии счита¬
92Раздел 1. Заболевания органов дыханияется неточным/неопределенным. При этом диагноз устанавливается с учетом
данных эниданамнеза, жалоб и выявленных физикальных признаков. Следует
отметить, что в такой ситуации диагноз негоспитальной пневмонии получает
рентгенологическое подтверждение только в 22% случаев.Таблица 4.10. Последовательность микробиологических анализов
при пневмонии• Микроскопия (бактериоскопия) мазков, окрашенных по Грамму, для
дифференциации грамноложительной и грамотрицательной микро¬
флоры (ориентировочный экспресс-метод)',• Посев материала (бактериологический метод) на питательную среду
для выделения и идентификации возбудителя, определения его чув¬
ствительности к антибиотикам;• Микроскопия мазков по Циль-Нильсену (бактериоскопия микобакте¬
рий туберкулеза);• Определение специфических антител и антигенов в сыворотке крови
серологическими методами (для верификации атипичной пневмонии)Таблица 4.11. Диагностические критерии негоспитальнон пневмонииДиагноз пневмонии является определенным /установленным при наличии
у больного на рентгеногралше очагово-инфилыпративного затемненияв сочетании с двумя и более дополнительными клиническими критериями:• Острое начало заболевания с повышением температуры тела свыше 38°С;• Кашель с выделением мокроты;• Данные объективного клинического исследования, свидетельствующие о
локальном уплотнении легочной ткани (притупленный или тупой пер¬
куторный звук, бронхиальное или ослабленное везикулярное дыхание,
фокус мелкопузырчатых хрипов и/или крепитации);• Лейкоцитоз (более 10* IО'-'/л) и/или палочкоядерный сдвиг (более 10%)
в крови больного.Вывод о наличии у больного негоспитальной пневмонии маловероятен у
больного с лихорадкой, жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/
или боль в грудной клетке при отсутствии физикальных признаков и невоз¬
можности выполнения рентгенологического обследования легких.Нозокомиальная (госпитальная) пневмония - заболевание, характери¬
зующееся появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных
изменений в легких через 48 часов и больше после госпитализации в сочета¬
нии с клинической симптоматикой, которая подтверждает их инфекционную
Глава 4. Пневмония93природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.), при ис¬
ключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на мо¬
мент поступления больного в стационар.В зависимости от времени развития заболевания, наличия или отсутствия
факторов риска ее возникновения, выделяют 2 вида госпитальной пневмо¬
нии - раннюю и позднюю (таблица 4.12).Таблица 4.12. Виды госпитальной пневмонии• Ранняя госпитальная пневмония - возникает в течение первых 5
дней с момента госпитализации, обусловлена возбудителями, кото¬
рые были у больного еще до поступления в стационар (S. pneumo¬
niae, Н. influenzae, метициллиночувствительный S. aureus и другие
представители нормальной микрофлоры полости ротоглотки. Чаще
всего эти возбудители чувствительны к традиционным антибиотикам
и пневмония имеет более благоприятный прогноз.• Поздняя госпитальная пневмония - развивается не ранее 6 дня го¬
спитализации и обусловлена собственно госпитальной микрофлорой
с более высоким риском наличия высоковирулентных и полирези-
стентных штаммов, таких как Р. aeruginosa, Acinetobacter spp., пред¬
ставители семейства Enterobacteriaceae, метициллинорезистентный
S. aureus. Характеризуется менее благоприятным прогнозом.С учетом тяжести течения, серьезности прогноза и особенностей веде¬
ния реанимационных больных, выделяют также так называемую вентилятор-
ассоциированную пневмонию, которая развилась через 48 часов от начала прове¬
дения ИВЛ при отсутствии признаков легочной инфекции на момент интубации.Несмотря на общеизвестные ограничения, клиническое обследование
остается «отправной точкой» диагностики госпитальных пневмоний, а дан¬
ные других методов исследования только интерпретируют с учетом клиниче¬
ской картины болезни. Формализованные диагностические критерии госпи¬
тальной пневмонии представлены в таблице 4.13.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАВ таблице 4.14 представлены основные заболевания, с которым следует
проводить дифференциальный диагноз при пневмониях.Ошибочная диагностика вместо пневмонии гриппа и других ОРЗ наблю¬
дается достаточно часто, особенно в периоды эпидемий гриппа на ранних эта¬
пах поликлинического наблюдения (до 50% всех случаев). При гриппе и других
ОРВИ симптомы интоксикации преобладают над респираторными, физикаль¬
ных и рентгенологических признаков пневмонии нет, характерна лейкопения.
94Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 4.13. Диагностические критерии госпитальной пневмонииПоявление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений
в легких в сочетании с двумя из нижеприведенных признаков:1) температура тела выше > 38,3° С;2) бронхиальная гиперсекреция;3) PaO,/FiO, (FiO, - фракция кислорода в выдыхаемом воздухе, %)
менее 240;4) кашель, тахипноз, локальная крепитация, влажные хрипы, бронхи¬
альное дыхание;5) количество лейкоцитов крови меньше 4,0 х 109/'л или больше
12,0 х 109/л, палочкоядерный сдвиг более 10 %;6) гнойная мокрота/бронхиальный секрет (более 25 полиморфноядер¬
ных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличе¬
нием, х 100).Таблица 4.14.3аболевания легких, требующие дифференциальной
диагностики с пневмониями• Грипп и другие ОРЗ• Острый бронхит• Хронический бронхит• Экссудативный плеврит• Ателектаз• Туберкулез легкого• Новообразование легкого• Бронхоэктатическая болезнь• ПневмотораксОстрый бронхит является достаточно массовым заболеванием, чей
удельный вес среди неспсцифических заболеваний легких у взрослых до¬
стигает 55%. Он обычно возникает после перенесенного ОРЗ (чаще всего
респираторно-синтициальная вирусная инфекция) или одновременно с ним.
Ведущей жалобой при остром бронхите является приступообразный кашель,
вначале сухой, а затем - с отделением слизистой или слизисто-гнойной мо¬
кроты. Повышение температуры тела при остром бронхите обычно кратков¬
ременное (2-3 дня) или она остается нормальной. Перкуторный звук над ле¬
гочными полями, как правило, не меняется. У больных отмечается усиленное
везкулярное (жесткое) дыхание, а также сухие или влажные хрипы (реже). Ка¬
либр хрипов зависит от уровня поражения бронхов; при воспалении крупных
бронхов обычно выслушиваются сухие басовые и влажные крупнопузырчатые
Глава 4. Пневмония95хрипы, а при преимущественном воспалении мелких бронхов - дискантовые
и мелко- и среднепузырчатые. Какие-либо изменения лейкоцитарной форму¬
лы и СОЭ обычно отсутствуют. Рентгенологически выявляется усиление ле¬
гочного рисунка вследствие перибронхиального отека без инфильтративных
теней. Дли гельность клинических проявлений при остром бронхите значи¬
тельно меньше - от 7 до 14 дней с последующим выздоровлением.При проведении дифференциальной диагностики пневмонии и хрони¬
ческого бронхита встречаются 2 вида ошибок. Первое - это гиподиагности¬
ка пневмоний у больных хроническим бронхитом, когда картину развившей¬
ся пневмонии неправильно трактуют как обострение хронического бронхита.
Второе - это гиподиагностика хронического бронхита у больных пневмонией,
что особенно часто наблюдается у курильщиков. Проблема взаимоотношения
бронхита и пневмонии достаточно сложна. Известное старое крылатое выра¬
жение: «...всегда трудно достоверно решить, где кончается бронхит и начина¬
ется пневмония» абсолютно верное и в наши дни.В настоящее время, особенно у нас в стране, где заболеваемость туберку¬
лезом приобрела характер эпидемии, по-видимому, в первую очередь следует
дифференцировать пневмонию именно с этим заболеванием. Это достаточно
сложный процесс, основанный на тщательном анализе данных анамнеза (важ¬
ны указания о наличии туберкулеза или бациллоносительства у больного или
в семье), клинической картины (классическое выражение: «при туберкуле¬
зе много видно и мало слышно, а при пневмонии, наоборот, много слышно и
мало видно»), анализа крови (для пневмонии более характерны нейтрофиль-
ный лейкоцитоз, эозинопения, лимфоцитопения и повышение СОЭ) и рентге¬
нологического обследования. Основные рентгенологические различия тубер¬
кулезного процесса и пневмонии представлены в таблице 4.15.Кроме этого, определенное значение имеет изучение туберкулиновой чув¬
ствительности (проба Манту), хотя следует помнить, что гиперергические
туберкулиновые пробы могут наблюдаться и у 20% больных пневмонией. В
сложных диагностических случаях нередко прибегают к бронхоскопии с би¬
опсией и цитоморфологическим исследованием материала.Однако следует запомнить, что единственно достоверным, патогномонич-
ным доказательством туберкулезной этиологии заболевания является обна¬
ружение микобактерий туберкулеза в мокроте. Для того, чтобы подчеркнуть
трудности дифференциальной диагностики пневмонии и туберкулеза, выдаю¬
щийся клиницист Р.Хегглин считал, что следует установить правило; каждый
легочный процесс считать туберкулезным до тех пор, пока не будет совершен¬
но точно выявлена принадлежность его к другой группе заболеваний, а для
этого упорно и настойчиво всеми доступными способами искать микобакте¬
рии туберкулеза в мокроте, промывных водах и других субстратах.Экссудативные плевриты нередко на ранних этапах диагностики прини¬
мают за пневмонию, поскольку они имеют много общих клинических призна¬
96Раздел 1. Заболевания органов дыханияков (сильные боли в грудной клетке, одышка, укорочение перкуторного тона,
ослабление дыхания, затемнение в нижних отделах легких). Небольшое коли¬
чество жидкости в плевральной полости нередко бывает очень трудно обнару¬
жить рентгенологически. В таких случаях затруднения легко разрешает уль¬
тразвуковое исследование легких, которое выявляет наличие уже 150-200 мл
выпота в плевральной полости. Кроме того, для экссудативного плеврита не
характерен кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты. Во всех подо¬
зрительных случаях, особенно при недостаточном ответе на проведение анти-
биотикотерапии и сохранении одышки, следует проводить повторное рентге¬
нологическое исследование, после чего решать вопрос о целесообразности
проведения плевральной пункции.Таблица 4.15. Основные рентгенологические различия пневмонии
и туберкулезаПРИЗНАКТУБЕРКУЛЕЗНЫЙИНФИЛЬТРАТИНФИЛЬТРАТ ПРИ
ПНЕВМОНИИИзлюбленная локализацияВерхняя доляНижняя доляФормаОкруглаяНеправильнаяИнтенсивность тениВыраженаСлабаяКонтурыЧеткиеРазмытыеОчаговостьОчень характернаОтсутствует, однородная
теньОчаги обсеменения по
периферии или вдалиОчень характерны в виде
свежих мягких тенейОтсутствуютИзменение легочного
рисункаНе характерноХарактерно (усиление
легочного рисунка)Дорожка к корнюХарактернаОтсутствует или слабо вы¬
раженаУвеличение корней легкихОтсутствуетХарактерно, часто двусто¬
роннееДинамика рассасывания6-9 месяцев и более
или распад1-3 неделиВ дифференциальной диагностике пневмонии и рака легкого сле¬
дует учитывать характерные для последнего длительный анамнез, курение,
кровохарканье, синдром «малых признаков» (похудание, немотивированная
слабость, снижение аппетита). Опухоль может обтурировать бронх и приве¬
сти к ателектазу легкого, что также может дать сходные с пневмонией сим¬
птомы, в том числе рентгенологические. К ателектазу могут также привести
увеличенные лимфоузлы корня легкого, туберкулез, инородные тела бронхов,
аспергиллез и др. Решающее значение придается данным рентгенологическо¬
Глава 4. Пневмония97го и томографического исследования (в том числе - компьютерной томогра¬
фии), а также бронхоскопии с биопсией. При большом ателектазе легкого ха¬
рактерным является смещение средостения в сторону поражения (рис.4.5).. Девиация
трахеи влевоДевиация сердца
и верхушечного
толчка влевоРис.4.5. Ателектаз левого легкогоПри спонтанном пневмотораксе иногда ошибочно можно поставить
диагноз крупозной пневмонии. Сходными симптомами будут боли в грудной
клетке при дыхании, одышка, ослабление дыхания на пораженной стороне.
В пользу пневмоторакса свидетельствует внезапное начало, ослабление или
полное отсутствие дыхания в сочетании с тимпаническим перкуторным зву¬
ком на пораженной стороне, данные рентгеноскопии легких (рис.4.6). Следует
всегда помнить о важности своевременной диагностики пневмоторакса, по¬
скольку в таких случаях всегда необходима консультация торакального хирур¬
га и специализированная помощь.Кроме заболеваний легких, следует помнить и о других заболеваниях, при
которых часто наблюдается гиподиагностика пневмонии. В первую очередь,
это заболевания сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых боль¬
ных. Нередко у таких больных клиническое состояние расценивается как ин¬
фаркт миокарда, гипертоническая болезнь или кардиосклероз с хронической
недостаточностью кровообращения, а на самом деле у больного крупозная
пневмония. Безусловно, в таких случаях ЭКГ и рентгенографию легких сле¬
дует проводить параллельно.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - грозное осложне¬
ние различных заболеваний, встречающееся достаточно часто, дающее
до 30% смертности, причем диагноз при жизни устанавливается толь¬
ко лишь у каждого третьего больного. Подозрение на ТЭЛА всегда долж¬
но вызывать появление острого легочного поражения у больного, стра¬
дающего тромбофлебитом нижних конечностей и малого таза, больных с
пороками сердца, гипертонической болезнью, сердечной недостаточностью
98Раздел 1. 'Заболевания органов дыханияНАПРЯЖЕННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС: ПАТОФИЗИОЛОГИЯВоздухВоздух поступает в плевральную
полость из надорванного легкого,
которое спадается, а средостение
смещается в противоположную
сторону, сдавливая другое легкое
и усугубляя дыхательную
недостаточнотьВыдохВнутриплевральное давление растет,
закрывая клапанное отверстие и
препятствуя выходу воздуха. С каждым
дыханием давления прогрессивно
возрастает. Смещение средостения
увеличивается, купола диафрагмы
опускаютсяКЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯТимпанитРезкая одышкатрахеи
грудиДиагностическая пункция
наполненным шприцом.
Поршень выталкивается
из-за повышенного
давленияЭкстренное снижение
внутриплеврального давления
путем пункцииКоллапс легкого при левостороннем
пневмотораксе. Средостение и трахея
смещены вправо, купол диафрагмы опущен,
мажреберные промежутки выбухаютКонец дренажа
опускается в водуТоракостомия в 3-м межреберье
и дренирование плевральной
полостиРис.4.6. Патофизиология и клинические проявления напряженною
пневмоторакса (по Ф.Нетгеру)
Глава 4. Пневмония992-3 степени, у лиц в послеоперационном периоде, после родов, при трав¬
мах, особенно нижних конечностей, у больных с новообразованиями.
Прямых дифференциально-диагностических признаков ТЭЛА и пневмо¬
нии нет. Следует помнить, что при пневмонии преобладают инфекционно¬
токсические симптомы, тогда как при ТЭЛА - картина шока и удушье.
Такому классическому симптому ТЭЛА, как кровохарканье, в последнее
время придают меньшее значение, да и встречается он редко. В случае раз¬
вития инфаркта легкого значение имеет рентгенологическое исследование, при
котором можно выявить расширение корня легкого с диффузным обеднением пе¬
риферического рисунка, множественность фокусов и наличие застойного фона в
легких при кардиогенных инфарктах, их подплевральное и перисциссуральное
расположение. Ценным признаком в пользу ТЭЛА является ЭКГ-регистрация
остро возникшей перегрузки правых отделов сердца, что проявляется комплекса¬
ми типа S]QlIJ или S,_[n, отрицательным зубцом Т в правых грудных отведениях.Кроме заболеваний сердечно-сосудистой системы, плевропневмония -
(обычно - крупозная) может симулировать картину «острого живота» и
служить поводом к ненужному оперативному вмешательству. Чаще все¬
го причина такого рода ошибок кроется в неполноте обследования, прежде
всего - рентгенологического. Поэтому, горький опыт многих поколений вра¬
чей требует, чтобы каждый больной с признаками «острого живота» под¬
лежал обязательному осмотру не только хирурга, но и терапевта, который
и принимает решение об обязательном проведении рентгенологического об¬
следования (при необходимости - в 2-х проекциях).ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙОснову фармакотерапии пневмонии составляет рациональная антибак¬
териальная терапия, которая в идеале должна базироваться на данных ми¬
кробиологического исследования мокроты и начинаться как можно раньше.
Однако весомость этого исследования сдерживается определенными трудно¬
стями, представленными в таблице 4.16.С учетом вышеизложенного, в 90-х гг. прошлого века подходы к антибакте¬
риальному лечению пневмоний были пересмотрены. В таблице 4.17 представле¬
ны современные основные принципы антибактериальной терапии пневмоний.Лечение негоспитальных пневмоний. Учитывая известные ограничения
традиционных методов этиологической диагностики негоспитальных пневмоний
(НП), целесообразно разделение пациентов на отдельные группы, в отношении
каждой из которых можно предугадать наиболее вероятных возбудителей и их
чувствительность к антибиотикам. В связи с этим, предложено всех взрослых па¬
циентов с негоспитальными пневмониями разделить на 4 группы (таблица 4.18).У больных НП I группы адекватный клинический эффект возможен при
пероральном приеме антибактериального препарата (монотерапия!). Как
щрепарат выбора рекомендуют амоксициллин (Флемоксин Солютаб) или
100Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 4.16. Трудности, возникающие при назначении рациональной
антибиотикотерапии1. Приблизительно у 20-30% больных пневмонией кашель в начале заболе¬
вания имеет непродуктивный характер (без выделения мокроты).2. Выделение культуры возбудителя из мокроты при использовании самых
современных методик исследования возможно не раньше, чем через48 часов от момента забора. При этом результат может быть ложным
вследствие контаминации мокроты флорой верхних дыхательных путей
и полости рта, а также ошибок, допущенных при заборе и транспорти¬
ровке материала в лабораторию.3. Некоторые возбудители пневмонии не могут быть выделены из мокроты
при использовании стандартного набора питательных сред. Это, в пер¬
вую очередь, касается внутриклеточных патогенов и анаэробных воз¬
будителей — Mycoplasma pneumoniae, Chlamydiapneumoniae, Legionella
spp,, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp.4. Результативность микробиологического исследования существенно сни¬
жается у больных, которые еще до момента забора мокроты принимали
антибиотики.Таблица 4.17. Основные принципы антибактериальной терапии
пневмоний1. К моменту начала лечения необходимо осуществить забор образцов воз¬
можного биологического материала (мокроты, промывных вод бронхов)
для полноценного бактериологического исследования.2. Начальная (инициальная) антибактериальная терапия должна быть эм¬
пирической и ориентированной на конкретную клиническую и эпиде¬
мическую ситуацию, в которой возникла пневмония, с учетом особенно¬
стей предполагаемых механизмов инфицирования. Эта терапия должна
начинаться как можно раньше с учетом особенностей клинического
течения заболевания и данных рентгенологического исследования.3. При получении результатов микробиологического исследования и
верификации возбудителя пневмонии необходимо провести оценку
эффективности назначенного эмпирического лечения и при необходи¬
мости провести его коррекцию с учетом чувствительности выделенного
возбудителя.макролид (азитромицин, кларитромицин, джозамицин, ровамицин). При не¬
возможности приема больным препарата выбора назначают альтернативный
препарат - респираторный фторхинолон III-IV поколения. В случаях неэффек¬
Глава 4. Пневмония101тивности амоксициллина через 48-72 часа лечения в качестве препарата вто¬
рого ряда назначают макролид или доксициклин. Это обусловлено их высокой
активностью в отношении атипичных возбудителей, которые могут быть наи¬
более вероятной причиной неудачного лечения амоксициллином. В случаях
неэффективности стартовой антибиотикотерапии макролидом препаратом
второго ряда может быть амоксициллин или фторхинолон III-IV поколения.Таблица 4.18.Группы больных негоспитальной пневмониейГруппаХарактеристикаВероятныевозбудителиКомментарииIБольные НП с нетяжелым
течением без сопутствую¬
щей патологии и др. мо¬
дифицирующих факторовS. pneumoniae,
M.pneumoniae,
C.pneumoniae,
H.influenzae (как пра¬
вило, у курильщиков) и
респираторные вирусыВ 30-50% случаев воз¬
будитель вообще не
выявляется.
Госпитализации не
требуют.IIБольные НП с нетяжелым
течением с сопутствующей
патологией (ХОЗЛ, сердеч¬
ная и почечная недостаточ¬
ность, цереброваскулярные
болезни, опухоли, сахарный
диабет, хронические бо¬
лезни печени, алкоголизм,
психические расстройства)
и другими модифици рую-
щими факторамиS. pneumoniae,
H.influenzae, S. aureus,
M. catarrhalis,
реже - семейство
Enterobacteriaceae
(Е. coli, Klebsiella spp.),
особенно у пожилыхРутинная микробиоло¬
гическая диагностика
малоинформативна.
Около 20% больных
требуют госпитализа¬
ции ввиду неэффек¬
тивности амбулаторно¬
го лечения.IIIБольные НП с нетяжелым
течением, но неблагопри¬
ятным прогнозомS.pneumoniae,
H.influenzae, атипичные
возбудители, грамнега-
тивные энтеробактерииГоспитализация в тера¬
певтическое отделение
но медицинским по¬
казаниям.IVБольные НП с тяжелым
течениемS.pneumoniae,
Legionella spp.,
H.influenzae, грам-
негативные энтеро¬
бактерии, S.aureus,
M.pneumoniae,
P.aeruginosaГоспитализация в
ОРИТУ больных НП II группы выраженный клинический эффект также возмо¬
жен при пероральном приеме антибиотика. Однако, поскольку увеличивается
вероятность этиологической роли грамнегативной микрофлоры, как препарат
■ыбора следует применять защищенный аминопенициллин (Флемоклав Со-
102Раздел 1. Заболевания органовдыханиялютаб) или цефалоспорин [I поколения (цефуроксима аксетил). Альтернатив¬
ной терапией может быть применение фторхинолона Ш-IV поколения. При
невозможности перорального приема препарата или низкого комплайенса на¬
значают парентеральный цефалоспориновый антибиотик II[ поколения (луч¬
ше цефтриаксон в/м). На втором этапе антибиотикотерапии следует добавлять
макролид к (З-лактаму или вместо такой комбинированной терапии назначать
монотерапию фторхинолоном III-IV поколения,У госпитализированных по медицинским показаниям больных НП
III группы, в связи с более тяжелым клиническим течением, терапию следу¬
ет начинать с парентерального назначения антибиотиков. Рекомендуется на¬
значать защищенный аминопенициллин (Флемоклав Солютаб) парентерально
или цефалоспорин ІІ-1П поколения (цефуроксима аксетил, цефотаксим, цеф¬
триаксон) в сочетании с макролидом. При невозможности приема больным
препарата выбора следует назначать респираторный фторхинолон Ш-IV по¬
коления (таблица 4.19). Через 3-4 дня при достижении позитивного клиниче¬
ского эффекта (нормализация температуры тела, уменьшение выраженности
интоксикации и других симптомов) возможен переход к пероральному приему
антибиотика до завершения полного курса антибактериальной терапии. При
отсутствии эффекта при лечении препаратами выбора на втором этапе анти-
биотикотерапию следует продолжать фторхинолоном Ш-IV поколения или же
карбапенемом.Таблица 4.19.Схема эмпирического лечения неосложненной негоспи¬
тальной пневмонии у госпитализированных больныхПрепараты выбора
(первою порядка) - парентеральноСочетание с препаратами:1. Ингибиторзащищенные аминопенициллиныампициллин / еульбактам
амоксициллин / клавулановая кислота2. Цефалоспорины 2-ой или 3-ой генерациицефокситин, цефуроксим, цефамандол, цефо¬
таксим, цефтриаксонМакролидыровамицин,кларитромицин,рокентромицин,азитромнцин,джозамицинПрепараты резерва - «респираторные» фторхинолоны - левофлоксацин,
моксифлоксацин, гатифлокеацин (монотерапия)Больным IV группы назначать антибактериальную тераиию следует неот¬
ложно, поскольку отсрочка назначения антибиотиков даже на 4 часа достовер¬
но повышает риск смерти таких пациентов.Для лечения таких больных, которые не имеют факторов риска инфици¬
рования P.aeruginosa, рекомендуется в/в вводить: защищенный аминопени¬
циллин (Флемоклав Солютаб, ампициллии/сульбактам) или цефалоспорин
[лава 4. Пневмония103II] поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в сочетании с макролидом. В каче¬
стве альтернативной терапии комбинируют фторхинолон IU-IV поколения з
(3-лактамом. При легионеллезной пневмонии эффективно сочетание макроли-
да с рифампицином, а в качестве альтернативной терапии рекомендуют назна¬
чать фторхинолон JJJ-IV поколения.При вероятности инфицирования больных IV группы P.aeruginosa необ¬
ходимо в/в назначать: антипсевдомонадный цефалоспорин III-IV поколения
(цефтазиднм, цефоперазон, цефепим) в сочетании с аминогликозидом и лсвоф-
локсацином или ципрофлоксацином. В качестве альтернативной терапии на¬
значают цефалоспорин, активный в отношении синегнойной палочки (цефта-
зидим, цефоперазон, цефепим), в сочетании с аминогликозидом и макролидом.Оценку эффективности антибактериальной терапии нетяжелой НП препара¬
том первого ряда необходимо (обязательно!) проводить через 48 часов от начала
лечения (повторный осмотр). Целесообразным является контакт с пациентом но
телефону на второй день после начала лечения, если он лечится амбулаторно.Основными критериями эффективности в эти сроки следует считать умень¬
шение выраженности интоксикации и снижение температуры тела, отсутствие
признаков дыхательной недостаточности. Если эти проявления в начале лече¬
ния отсутствовали, следует ориентироваться на общее состояние и показатели
общего анализа крови (количество лейкоцитов, СОЭ). При позитивной дина¬
мике назначенное лечение продолжают. Пели у пациента сохраняется высокая
лихорадка и интоксикация, либо симптоматика прогрессирует, то лечение сле¬
дует считать неэффективным, антибиотик необходимо менять на препарат вто¬
рого ряда и повторно определять целесообразность госпитализации.У пациентов с нетяжелым течением НП антибактериальная терапия может
быть закончена после достижения нормальной температуры тела в течение3-5 дней. В таких случаях продолжительность лечения составляет, как правило,
7-10 дней. В случае микоплазменной или хламидийной этиологии НП, продол¬
жительность лечения составляет в среднем 10-14 дней. Если в эти сроки достиг¬
нут позитивный эффект, замена антибиотика нецелесообразна. При стафило¬
кокковой этиологии НП антибиотикотерапию рекомендуется продлевать (14-21
день), при легионеллезной этиологии лечение продолжается не менее 21 дня.Лечение госпитальных пневмоний. Антибактериальную терапию боль¬
ным госпитальной пневмонией следует назначать неотложно, сразу после
установления диагноза, поскольку отсрочка назначения антибиотиков даже на4 часа достоверно повышает риск смерти таких пациентов.Наиболее оправданной эмпирической антибиотикотерапией больных Г’П
является лечение в зависимости от сроков возникновения пневмонии («ран¬
няя», «поздняя») и наличия модифицирующих факторов риска инфицирова¬
ния полирезистентными штаммами микроорганизмов (таблица 4.20).Традиционная продолжительность антибиотикотерапии больных ГП состав¬
ляет, как правило, 14-21 день. Увеличение ее продолжительности может при¬
104Раздел 1. Заболевания органов дыханиявести к суперинфекции полирезистентными госпитальными возбудителями, в
частности, P.aeruginosa и микроорганизмами семейства Enterobacteriaceae.Таблица 4.20. Лечение госпитальных пневмонийВид пневмонииРекомендуемые антибиотики«Ранние» ГПЦефтриаксон или фторхинолон III-IV поколения, или ампи-циллин/сульбактам, или меропенем«Поздние» ГПЦефалоспорин с антисинегнойной активностью (цефепим,
цефтазидим) или карбапенем (имипенем, меропенем), или за¬
щищенный р-лактам (пииерациллин/тазобакгам) в сочетании
с фторхинолоном с антисинегнойной активностью или ами¬
ногликозидом (амикацин, гентамицин, тобрамидин), а также с
линезолидом или ванкомициномАспирационные пневмонии почти всегда связаны с анаэробной и/или
грамотрицательной микрофлорой, особенно неклостридиальными облигатны¬
ми анаэробами. Эти микроорганизмы, как правило, вызывают тяжелую пнев¬
монию с рано возникающей деструкцией легочной ткани, В таких случаях
эффективно лечение аминогликозидами или цефалоспоринами третьей гене¬
рации в сочетании с метронидазолом в/в капельно (таблица 4.21).Таблица 4.21. Схема эмпирического лечения аспирационнойпневмонии с ранней деструкцией легочной тканиПрепараты выбора (первого порядка)Сочетание с препаратами выбора:1. Цефалоспорины 3-ой или 4-ой генерациицефотаксим, цефтриаксон, цефепим2. Аминогликозиды
гентамицин, амикацин, тобрамицин3. Фторхинолоны 2-3 поколенийциирофлокеацин, офлоксацин,
пефлоксацин, левофлоксацинЛинкозамидылинкомицин,клиндамицини/илиМетронидазолПрепараты резерва1. Карбапенемы - возможно проведение ионотерапии имипенемом/циластатином,
меропенемом2. Фторхинолоны 4-го поколения - возможно проведение ионотерапии моксиф-
локсацином в инъекционной формеЛечение пневмонии у больного с иммунодефицитным состоянием за¬
висит от природы возбудителя. Наиболее эффективно сочетание респиратор¬
ных фторхинолонов с цефалоспоринами 3-го поколения или карбапенемами
(таблица 4.22).
Глава 4. Пневмония105Таблица 4.22.Эмпирическая антибактериальная терапия пневмонии
у лиц с тяжелыми дефектами иммунитетаПрепараты выбора (первого порядка)Сочетание с препаратами:1. Цефалоспорины 3-4 поколенийцефотаксим, цефтриаксон, цефепим2. Карбапенемы
имипенем/циластатин, меропенем3. Ингиби горзащищенный пеницил¬
лин 5-го поколения
пипераниллип/тазобактамРеспираторные фторхинолонылевофлоксацин,моксифлоксанинилимакролидыспирамицин,кларитромшшни/илипротивогрибковые препаратыфлуконазол, амфотерний н ВНеэтиотропная (неспецифическая) терапия включает в себя проведе¬
ние дезинтоксикации (физраствор, 5% р-р глюкозы), противовоспалительной
терапии (после снижения температуры тела - диклофенак по 0,025 г 3 раза
в день), ненаркотических противокашлевых средств при частом сухом кашле,
отхаркивающих растительных средств (термопсис, алтей, солодка) и муколи-
тиков (бромгексин, ацетилцистеин, амброксол), теплых щелочных ингаляций,
иммуномодуляторов при замедленном разрешении пневмонии.Затяжное и прогрессирующее течение пневмонии обусловлено в основ¬
ном ошибками в инициальной антибактериальной терапии. Другие причины
затяжного течения пневмонии представлены в таблице 4.23.Таблица 4.23. Основные причины затяжного течения пневмонии• Неадекватное первоначальное антибактериальное лечение• Алкоголизм, курение, пожилой возраст, сопутствующие заболевания• Массивная пневмония (поражение более I доли)• Локальная обструкция дыхательных путей (рак, аденома, стеноз дре¬
нирующего бронха, закупорка бронха вязким слизистым секретом)• Врожденная или приобретенная бронхоэктазия• Муковисцидоз• Нарушения иммунитета• Формирующийся абсцесс• Бактериемия• Рецидивирующая аспирация (ахалазия, рак пищевода)• Активация латентной туберкулезной инфекцииБольшинство летальных исходов при пневмониях наблюдаются в первые
3 дня от начала заболевания и в основном связаны с такими ее осложнениями
106Раздел 1. Заболевания органовдыханиякак бактериемия и инфекционно-токсический шок, острая дыхательная недо¬
статочность.В случае развития острой дыхательной недостаточности проводится ок¬
сигенотерапия, назначаются бронходилататоры (эуфиллин по 10 мл 2,4% р-ра2-3 раза и более в сутки), преднизолон (60-90 мг и более в сутки), специаль¬
ный вид дыхания с положительным давлением в конце выдоха, диуретики (ла-
зикс) в случае развития некардиогенного отека легких.При возникновении бактериального шока назначаются большие дозы глю¬
кокортикоидов, дезинтоксикационная терапия плазмозамещающими раствора¬
ми, гидрокарбонат натрия, аскорбиновая кислота. Начальная доза антибиоти¬
ков в таких случаях снижается вдвое, так как высока вероятность ухудшения
состояния вследствие интенсивного распада бактериальных тел.Профилактика пневмоний заключается в следовании принципам здорово¬
го образа жизни, прекращении курения, ликвидации очагов инфекции (в том
числе своевременное лечение больных зубов), лечения острых респираторных
вирусных инфекций, обязательной изоляции заболевших пневмонией.
ГЛАВА 5.ПЛЕВРИТЫ И ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТМКБ-Х:J 90.0 Плевральный выпотОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯПлеврит - воспаление плевры с образованием фибринозного налета на
ее поверхности или выпота в ее полости. Всегда вторичен, является синдромом
или осложнением многих болезней, но в определенный период може'! выдвигать¬
ся в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.Истинную частоту заболеваемости плевритом оценить трудно, поскольку
плеврит не является самостоятельным заболеванием, а является патологиче¬
ским состоянием, которое осложняет тот или иной процесс в легких, груд¬
ной клетке, средостении, диафрагме, или является проявлением системных
заболеваний. По данным некоторых авторов, плевральные сращения, кото¬
рые являются свидетельством перенесенного плеврита, обнаруживаются при
вскрытии у 48% лиц, погибших от несчастных случаев и 80% лиц, умерших
от различных заболеваний.Классификация плевритов представлена в таблице 5.1.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗПлевриты инфекционной природы могут вызываться возбудителями спец¬
ифических (микобактерии туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифиче¬
ских (пневмококки, стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы,
грибы и др.) инфекций, проникающими в плевру контактным путем, лимфо¬
генно, гематогенно. Частой причиной развития плеврита являются системные
болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др);
новообразования (мезотелиома плевры и др.), тромбоэмболия и тромбоз в
системе сосудов малого круга. Патогенез большинства плевритов аллергиче¬
ский. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блоки¬
рование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и веноз¬
ных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов - деструкция
серозных покровов; в генезе плевритов при тромбозах и тромбоэмболиях си¬
стемы сосудов малого круга - гипоксия и связанная с нею повышенная про¬
ницаемость капилляров.Основные этиологические факторы плевритов представлены в таблице 5.2.Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном
плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевраль¬
ную полость. Пути проникновения: непосредственное инфицирование плевры из
субплеврально расположенных легочных очагов (острая пневмония, инфильтра-
108Раздел 1. Заболевания органовдыханияТаблица 5.1, Классификация плевритовПо этиологии:• Инфекционные• НеинфекционныеПо характеру патологического процесса:• Сухой (фибринозный)• Экссудативный (выпотной) плевритПо характеру экссудата:• Серозные• Серозно-фибринозные• Фибринозные• Гнойные• Гнилостные• Геморрагические• Эозинофильные• Холестериновые• Хилезные• СмешанныеПо течению:• Острый• Подострый• ХроническийПо распространенности:• Диффузный• Осумко ванный° Верхушечный
° Паракостальный
° Костно-диафрагмальный
п Базальный
° Парамедиастенальный
° Междолевойтивный туберкулез, каверна, периферические абсцессы); лимфогенное инфици¬
рование (характерно для рака легкого, происходит вследствие ретроградного от¬
тока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре);
гематогенный путь; инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки,
оперативных вмешательств; инфекционно-аллергический путь (при туберкулез¬
ных плевритах происходит сенсибилизация организма, и достаточно повторного
попадания небольшого количества микобактерий, чтобы развилась гиперергиче-
ская реакция организма с быстрым накоплением экссудата в плевральной полости).
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот109Таблица 5.2. Этиологическая классификация плевритов1. Инфекционные плевриты:• Туберкулез (20-50%)• Бактерии:° Пневмококк (парапневмонические плевриты развиваются
параллельно с пневмонией, метапневмонические - после
пневмонии)° Стафилококк (основная причина эмпиемы плевры)° Микоплазмы
п Палочка Фридлендера
п Синегнойная палочка
п Кишечная палочка• Грибы:° Аспергиллез
° Кандидамикоз
п Бластомикоз• Паразиты2. Асептические плевриты:• Карциноматозный (40%):° Метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в
43%, рак молочной железы - в 23%, лимфомы - в 8% случаев)
° Мезотелиома плевры- первичная опухоль плевры (частота
встречаемости -2:1000, наиболее часто заболевают мужчины
20-40 лет, имевшие контакт с асбестом; характеризуется появ¬
лением геморрагического экссудата, в среднем больные живут
1-2 года после постановки диагноза)• Ферментативный (при остром панкреатите)• Аллергические:° Лекарственная аллергия° Постинфарктный аллергический синдром Дресслера (четыре
П - плеврит, перикардит, пневмонит, симптом плеча)• Эмболия легочной артерии• Системные васкулиты:° Гранулематоз Вегенера
° Узелковый периартериит
° Ревматоидный артрит
п Системная красная волчанка• Посттравматические• При электроожогах• Саркоидоз Бека• Уремия• Лучевая терапия
110Раздел 1. Заболевания органов дыханияПатогенез асептических плевритов изучен в меньшей степени и различен
в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздей¬
ствием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с
нарушением циркуляции лимфы в результате блокады путей ее оттока эле¬
ментами новообразования. При мезотелиоме наблюдается непосредственное
повреждение плевры. При панкреатитах выпот происходит в результате лим¬
фогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы
через диафрагму. Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васку-
литах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происхо¬
дит аллергическое воспаление.Характер экссудата зависит от скорости экссудации. Если выпот в плев¬
ральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться
и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибриноз¬
ный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость
оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно¬
фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном
плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рас¬
сасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных
спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экс¬
судат инфицируется, то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит
(эмпиема плевры).5.1. СУХОЙ ПЛЕВРИТКлиника и диагностика. Основной симптом - боль в боку, усиливающая¬
ся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пора¬
женном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствую¬
щей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может
выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным поражен¬
ной стороны, шум трения плевры. Температура тела чаще субфебрильная, мо¬
гут быть ознобы, ночной пот, слабость.Затруднена диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них ха¬
рактерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота,
боли в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боли при глотании.
Тип дыхания - грудной, с участием лишь верхней части грудной клетки и уси¬
лением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Могут выявляться боле¬
вые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых
межреберных промежутках у грудины, по месту прикрепления диафрагмы к
ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков. В распознавании
диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, при
котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диа¬
фрагмы: ее высокое стояние, ограничение ее подвижности на больной сторо¬
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот111не (симптом Вильямса). Течение благоприятное, длительность болезни 10-14
дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких не¬
дель с последующим выздоровлением.5.2. ЭКССУДАТИВНЫЙ ПЛЕВРИТ (ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ)Плевральный выпот - это патологическое скопление жидкости в плев¬
ральной полости.Состояние, при котором в плевральной полости выпот появляется в ре¬
зультате невоспалитсльной транссудации, носит название «гидроторакс».
Плевральный выпот, возникший в результате воспаления и является собствен¬
но «экссудативным плевритом». Гнойный плеврит с содержанием в плевраль¬
ной жидкости более 15х10ч/л лейкоцитов, более 30 г/л белка и положитель¬
ными результатами бактериального посева называется «эмпиема плевры».
Другие плевриты классифицируются по характеру экссудата (серозный, фи¬
бринозный, геморрагический, хилезный, их комбинации). При кровотечении
в плевральную полость, что часто бывает при травмах, в ней скапливается
кровь, что носит название «гемоторакс». Если одновременно с экссудатом в
плевральную полость попадает воздух, употребляют комбинированные тер¬
мины - пиопневмоторакс, гемопневмоторакс и т.д.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ .Плевральный выпот - это следствие многих как легочных, так и внелегоч-
ных заболеваний, включая пневмонию, туберкулез, инфаркт легкого, новооб¬
разования и др. В таблице 5.3 приведены основные причины плеврального
выпота в зависимости от того, является ли плевральный выпот транссудатом
или экссудатом.Патогенез экссудативных плевритов включает в себя механизм образова¬
ния и эволюции плеврального экссудата.Плевра - серозная оболочка, имеет два листка - париетальный и висце¬
ральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагруз¬
ке количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость
позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыха¬
тельных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а
в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, причем диаметр капил¬
ляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диа¬
метр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости
происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга в силу раз¬
ности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления).Известно два основных механизма, приводящие к патологическому ско¬
плению жидкости в плевральной полости. Первый - это нарушение давления,
то есть изменение гидростатического и (или) онкотического давления, что
112Раздел 1. Заболевания органов дыханияТаблица 5.3. Основные причины плеврального выпотаТранссудативный
плевральный выпот• Застойная сердечная недостаточность• Констриктивный перикардит• Цирроз печени с асцитом• Гломерулонефрити• Нефротический синдром• Гипоальбуминемия• Перитонеальный диализ и гемодиализ• Острый ателектаз легкого• Эмболия легочной артерии• Микседема• СаркоидозЭкссудативный
плевральный выпот• Злокачественные опухоли (метастазы, мезотелиома плевры)• Парапневмонический выпот• Туберкулез• Грибковые и паразитарные инфекции• Инфаркт легкого• Коллагенозы (СКВ, ревматоидный артрит, гранулематоз
Вегенера и др.)• Острый панкреатит• Абсцессы брюшной полости (поддиафрагмальный,
внутрипеченочный)• Уремия• Травма• Разрыв пищевода• Хилоторакс• Гемоторакс• Реакция на лекарственные препараты (фурадонин,
метотрексат, прокарбазин и др.)• Асбестоз• Синдром Мейгса• Синдром Дресслера• Лучевая терапиянаблюдается при застойной сердечной недостаточности и тяжелой гипопротеи-
немии, при этом в плевральной полости скапливается транссудат. Второй ме¬
ханизм - это нарушение капиллярной проницаемости плевры или нарушение
реабсорбции белков лимфатическими сосудами вследствие воспалительных
или опухолевых ее поражений, сопровождающийся накоплением экссудата.КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯКлинические симптомы, связанные со скоплением жидкости в плевраль¬
ной полости, часто варьируют, однако чаще всего складываются из симптомов
вызвавшего его заболевания и симптомов самого выпота. Характерная триа¬
да плеврального выпота - боль, непродуктивный кашель и одышка.
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот113Болевые ощущения могут варьировать от чувства тяжести в соответствующей
половине грудной клетки до сильных болей, ограничивающих акт дыхания.Непродуктивный кашель возникает вследствие воспаления богатых нерв¬
ными окончаниями плевральных листков либо из-за сдавления стенок брон¬
хов вследствие коллапса легочной паренхимы.Одышка наиболее характерна для плеврального выпота и возникает как
следствие сдавления самого легкого и ограничения дыхания из-за болевых ощу¬
щений, так и вследствие самого заболевания, являющегося причиной плеврита.Физикальные признаки плеврального выпота хорошо известны. При осмо¬
тре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отста¬
ет при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание
не проводится. При образовании плеврального выпота легкие отделяются от
грудной стенки слоем жидкости, которая влияет на проведение дыхательных
шумов. Поэтому при перкуссии обычно выявляется бедренная тупость легоч¬
ного звука. При аускультации дыхание обычно не проводится (если количе¬
ство жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя
дыхание может стать жестким или бронхиальным; в горизонтальном положе¬
нии - ослабление везикулярного дыхания).При массивном выпоте при перкуссии задней поверхности грудной клет¬
ки обычно выявляются 3 зоны: над верхушкой легкого - ясный легочной звук,
над его основанием - абсолютная тупость, а между ними - зона относитель¬
ного притупления перкуторного тона. Важным симптомом является появле¬
ние жесткого или бронхиального дыхания выше верхней границы плевраль¬
ного выпота, что объясняется улучшением проведения дыхательных шумов
частично коллабированным легким.При наличии массивного плеврального выпота (более 2000 мл) возможно
смещение средостения в здоровую сторону.Клиническая картина эмпиемы плевры, как правило, характеризуется со¬
четанием симптомов плеврального выпота и гнойно-резорбтивного синдрома
(интоксикация, гектическая лихорадка, проливные поты). Гемоторакс можно
заподозрить в тех случаях, когда после травмы грудной клетки у пациента по¬
являются признаки плеврального выпота.ДИАГНОСТИКА И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИДля подтверждения наличия плеврального выпота традиционно проводит¬
ся рентгенографическое исследование органов грудной клетки. При скопле¬
нии в плевральной полости больших количеств жидкости первым признаком
на прямой рентгенограмме органов грудной клетки является сглаженность
реберно-диафрагмального угла, имеющая типичную менисковидную форму с
выпуклостью в сторону синуса (рис.5.1).Ценную информацию дает рентгенография органов грудной клетки в по¬
ложении пациента на боку на стороне поражения (латерография). Если жид¬
114Раздел 1. Заболевания органов дыханиякость свободно смещается вдоль всего края грудной стенки, то исключается
возможность осумкованного плеврального выпота. Базальный выпот, скапли¬
вающийся между легкими и диафрагмой, может быть определен на основании
повышения уровня стояния диафрагмы с одной стороны, уплощения реберно¬
диафрагмального синуса или увеличения расстояния между воздушным пу¬
зырем желудка и верхним краем диафрагмы. Иногда выпот может локализо¬
ваться между долями легкого, в этом случае на рентгенограмме определяется
округлой формы тенеобразование, с трудом дифференцируемое от солнтар-
ных очаговых образований в легочной ткани. С разрешением плеврального
выпота эти образования исчезают, в связи с чем, они получили название «фан¬
томных опухолей» (опухоли-призраки).Рис.5.1. Рентгенография при экссудативном плеврите
(слева - небольшой выпот; справа - выраженный экссудативный плеврит)Следует, однако, сказать, что при небольших количествах выпота (менее
200-250 мл) рентгенологические признаки неспецифичны и малоинформатив¬
ны (рис.5.2).В таких случаях наиболее информативным методом выявления жидкости
в плевральной полости является ультразвуковое исследование (УЗИ), позво¬
ляющее выявлять плевральный выпот объемом 100-200 мл (рис.5.3).В настоящее время также достаточно широко применяется еще более ин¬
формативный метод выявления плеврального выпота - компьютерная томо¬
графия.Дальнейшее уточнения характера плеврального выпота возможно после
плевральной пункции (торакоцентеза), показаниями к которой являются неяс¬
ная этиология выпота или нарастающая дыхательная недостаточность. Если
при первичном торакоцентезе имеются основания предполагать наличие зло¬
качественного новообразования или туберкулеза, то целесообразно сразу вы¬
полнять закрытую биопсию плевры специальными иглами Abrams или Соре.При массивном плевральном выпоте, сопровождающемся одышкой, плев¬
ральная пункция выполняется с терапевтической целью.
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот115Абсолютным показанием к проведению терапевтического торакоцентеза,
который проводится в 7-8 межреберье по задне-аксилярной или лопаточной
линии, наряду с явлениями нарастающей дыхательной недостаточности, явля¬
ется рентгенологически подтвержденное расположение верхней границы вы¬
пота на уровне 2-го ребра. Большинство авторов считают, что при однократ¬
ной пункции во избежание смещения средостения или развития отека легких
удалять более 1-1,5 литров выпота не следует.При диагностическом торакоцентезс достаточно получить 40-60 мл плев¬
ральной жидкости, которую набирают в большой шприц с 3-5 каплями гепа¬
рина (для предупреждения свертывания фибриногена, содержащегося в экссу¬
дате). Анализ плевральной жидкости необходимо производить по следующим
направлениям: внешний вид, клеточный состав, биохимическое, цитологиче¬
ское и бактериологическое исследования.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗПредварительную информацию о характере плеврального выпота дает визу¬
альная оценка самого выпота. Прозрачная жидкость с легкой желто-зеленоватой
окраской обычно характерна для транссудата, причинами которого в большин¬
стве случаев является застойная сердечная недостаточность или цирроз пече¬
ни с асцитом. Геморрагический характер выпота требует дифференциальной
диагностики между новообразованием, эмболией легочной артерии и травмой.
Молочною вида жидкость характерна для хилоторакса. Наличие гнойного или
гнилостного выпота позволяет диагностировать эмпиему плевры.Однако, в первую очередь при оценке плеврального выпота следует уста¬
новить, что собой представляет плевральная жидкость - экссудат или транс¬іРис.5.2. Небольшое количество
плеврального выпота в левом реберно¬
диафрагмальном синусеРис.5.3. Выявление небольшого плеврального
выпота при УЗИ
И6Раздел 1. Заболевания органовдыханиясудат. В таблице 5,4 представлены основные лабораторные характеристики
транссудата и экссудата.Таблица 5.4. Характеристика плеврального выпотаХарактеристикиТранссудатЭкссудатОтносительная плот¬
ностьМенее 1,015Более 1,015Белок< 30 г/л>30 г/лОтношение содержания
белка в выпоте к его со¬
держанию в сыворотке
кровиМенее 0,5Более 0,5ЛДГНизкая активностьВысокая активность (более 200 ME
или 2/3 от от нормального уровня
сывороточной ЛДГ)Отношение ЛДГ плев¬
ральной жидкости и
ЛДГ сыворотки крови<0,6>0,6Эритроциты< 10x10%> 1 ООх 107л свидетельствует в пользу
опухоли, инфаркта легкого, травмы;
10х109/л - 100х109/л - неопределенное
диагностическое значениеЛейкоциты<1x10р/л, обычно
50% из них - лим¬
фоциты или моно¬
циты> 1х109/л; более 50% лимфоцитов
характерно для туберкулеза или опухо¬
ли; более 50% полиморфно-клеточных
лейкоцитов характерно для острого
воспаленияpHБолее 7,3Менее 7,3 (в случае воспаления)ГлюкозаКонцентрация,
близкая к глике¬
мииНизкая (при инфекционном воспале¬
нии), резко снижена при ревматоид¬
ном артрите и опухоляхАмилазаБолее 500 ед/мл при панкреатитах
(реже - при опухолях, воспалении)Специфические белкиНизкое содержание С,- и С4-фракций
комплемента, ревматоидный фактор,
антинуклеарные антитела характерны
для коллагенозовКачественное лабораторное исследование плеврального выпота позволяет
адекватно клинически оценить причины плеврального выпота. Лейкоцитарная
формула плеврального выпота информативна в 2-х случаях: нейтрофильный
сдвиг (75%) свидетельствует о первичном воспалительном процессе; лимфо¬
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот117цитарный сдвиг (более 50%) свидетельствует о хроническом экссудативном
процессе (может быть обусловлен туберкулезом, уремическим или ревмато¬
идным плевритом).Как правило, содержание глюкозы в плевральной жидкости параллельно та¬
ковому в сыворотке крови. Снижение содержания глюкозы в плевральной жид¬
кости сужает дифференциальную диагностику причин экссудативного плеврита
и характерно для 6-ти патологических процессов: парапневмонического плев¬
рита, включая эмпиему; выпота при ревматоидном плеврите; волчаночного
плеврита; злокачественных новообразований; перфорации пищевода (из-за при¬
соединяющейся эмпиемы); туберкулеза (в небольшом числе случаев).Содержание в плевральной жидкости амилазы повышается при осложнен¬
ном плевритом деструктивном панкреатите, реже - при перфорации пищевода
и злокачественных новообразованиях.Измерение pH плеврального выпота позволяет провести дифференциаль¬
ный диагноз между эмпиемой, злокачественными опухолями, коллагенозами,
разрывом пищевода и гемотораксом. Значение pH менее 7,0 обнаруживается
только при эмпиеме плевры, коллагенозах и перфорации пищевода.Цитологическое исследование необходимо при подозрении на злокачествен¬
ную природу выпота. При правильно проведенном 3-х кратном цитологическом
исследовании точная диагностика новообразования возможна в 60-80% случаев.На рисунке 5.5 представлен один из алгоритмов диагностического обсле¬
дования при обнаружении плеврального выпота.Плевральный выпотПредположительно транссудатПредположительно экссудатТоракоцентез {20• Торакоцентез, биопсия плевры-іБелок и ЛДГРасширенное исследование выпота
(микроскопия, цитология, pH, глюкоза,
амилаза, бакпосев, гистология)ТранссудатЭкссудатТНет необходимости
в дополнительных
исследованияхіПовторный торакоцентез,
биопсия плевры1.Расширенное исследование выпота
(микроскопия, цитология, pH, глюкоза,
амилаза, бакпосев, гистология)Рис.5.5. Дифференциально-диагностический алгоритм при плевральном выпоте
118Раздел 1. Заболевания органовдыханияГидроторакс с накоплением транссудата в плевральной полости встре¬
чается при многих болезнях, протекающих с повышением гидростатического
давления в венах большого и малого круга кровообращения (болезни сердца,
сопровождающиеся сердечной недостаточностью, констриктивный перикар¬
дит), а также при гипопротеинсмии, например при циррозе, нефротическом
синдроме, потерях белка через ЖКТ, голодании, что объясняется снижением
внутрисосудистого онкотического давления. Чаще гидроторакс локализуется
справа (примерно в 4 разе чаще, чем слева). В наиболее тяжелых случаях он
развивается в обеих плевральных полостях.Одной из основных причин экссудативных плевритов в последние годы
становятся рак легкого и метастазы внелегочного рака в плевру. Плеврит,
осложняющий течение рака легкого, обычно односторонний, объясняется не¬
посредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструк¬
цией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиа-
стинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита
на почве обструктивного пневмонита.Наиболее распространенные источники метастазирования в плев¬
ру - опухоли молочных желез, желудка и яичников. В таких случаях выпот
обычно массивный, двусторонний, геморрагический и представляет собой не¬
излечимое поражение. Исключение составляет синдром Мейгса, описанный
в 1930 году (хотя до Мейгса его еще в 1890 году описал J1.Тэйт), представляю¬
щий собой сочетание опухоли яичника (обычно доброкачественной), асцита и
гидроторакса. Удаление опухоли всегда сопровождается исчезновением и ас¬
цита, и гидроторакса. Для злокачественных плевритов характерно быстрое
накопление жидкости в полости плевры после очередного торакоцентеза, что
требует многократных повторных плевральных пункций, В подобных случа¬
ях рекомендуется внутриплевральное введение тетрациклина или какого-либо
цитостатика, что приводит к адгезии париетальной и висцеральной плевры и
уменьшает скорость накопления плеврального содержимого.Туберкулезный выпот по-прежнему остается одной из самых частых
причин экссудативного плеврита у взрослых, чаще всего возникает без дру¬
гих рентгенологических признаков туберкулеза и, как правило, является ран¬
ним проявлением заболевания, появляющимся через несколько недель или
месяцев после первичной субклинической инфекции. Обычно является одно¬
сторонним, характеризуется мононуклеарным сдвигом, высоким содержани¬
ем (до 70%) лимфоцитов в экссудате. Кислотоустойчивые бациллы в мазках
плевральной жидкости обнаруживаются редко (менее 20% случаев). Диагноз
устанавливается по результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаружи¬
ваются гранулемы и/или получают культуру микобактерий туберкулеза (при¬
мерно в 50% наблюдений).Экссудативный плеврит как осложнение бактериальной пневмонии
встречается в любом возрасте, может быть как серозным, так и гнойным
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот119и чаше развивается после стрептококковой и стафилококковой инфекции,
В клеточном составе экссудата сначала преобладают лимфоциты, а затем на¬
растает число нейтрофилов и эозинофилов.Эмпиема плевры (рис.5.6) чаще всего возникает вследствие распростра¬
нения инфекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмо¬
нии, поддиафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищево¬
да, различных ятрогенных манипуляций (до 20%) - торакопснтеза, пункции
подключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости).Рис.5.6. Эмпиема плевры слева (рентгенография в прямой проекции)В настоящее время в понятие «эмпиема плевры» входят все случаи
плеврита, когда в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганизмы
или гной. Наиболее частые микроорганизмы, приводящие к возникновению
эмпиемы - Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia,
Esherichia coli, Pneumococcus spp. и анаэробная инфекция. Диагноз подтверж¬
дается при исследовании плеврального экссудата, который характеризуется
высоким содержанием лейкоцитов (более 1 Ох 109/л) с нейтрофильным сдвигом
(более 80%), низким содержанием глюкозы (менее 200 мг/л), наличием микро¬
организмов в мазках плевральной жидкости, окрашенных по Граму.Примерно в 15-20% случаев острого деструктивного панкреатита обра¬
зуется левосторонний плевральный выпот, представляющий собой экссудат с
высоким содержанием амилазы. Как правило, такой выпот какого-либо спец¬
ифического лечения не требует и самостоятельно исчезает при благоприятном
течении панкреатита. Достаточно часто правосторонний экссудативный плев¬
рит осложняет течение поддиафрагмальных (подпеченочных) абсцессов.
В таких случаях выпот может быть как стерильным, так и гнойным.
120Раздел 1. Заболевания органов дыханияПлевральный выпот, возникающий в результате инфаркта легкого после
тромбоэмболии ветвей легочной артерии, обычно небольшой, двусторонний.
Диагностике помогают такие рентгенологические признаки, как базальный ин¬
фильтрат в легком, высокое стояние диафрагмы с одной стороны и небольшой
плевральный выпот, особенно у больных, находящихся на длительном постель¬
ном режиме или принимающих пероральные противозачаточные средства.Серозный экссудативный плевральный выпот при системной красной
волчанке чаще бывает двусторонним, возникает в большинстве случаев од¬
новременно с перикардитом и/или миокардитом, содержит LE-клетки. Экс¬
судативный плеврит при ревматоидном артрите чаще появляется у мужчин
среднего возраста через некоторое время после возникновения суставного
синдрома. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета, с
низкой концентрацией глюкозы.Чрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости (хилото-
ракс) наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного
лимфатического протока на почве лимфопролиферативных заболеваний, мета¬
статического поражения медиастинальных лимфоузлов при бронхогенном раке.Гемоторакс (истечение крови в плевральную полость) чаще является
следствием тупой или проникающей травмы, а также может возникать при
проведении биопсии плевры, особенно у лиц с нарушениями свертывающей
системы крови или принимающих антикоагулянты.ЛЕЧЕНИЕЛечение плеврита комплексное, включает в себя активное воздействие на
основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита; при выпотном
плеврите обязательно проводится в стационаре.При транссудатах обычно проводится лечение основного заболевания, а
лечебная плевральная пункция требуется при массивном гидротораксе и на¬
растании явлений дыхательной недостаточности. При экссудативных плеври¬
тах с установленной причиной назначается этиологическое лечение, включая
внутриплевральное введение специфических препаратов: антибиотиков при
инфекционной природе плеврита, глюкокортикоидов или цитостатиков при
диффузных заболеваниях соединительной ткани и т.д. В случаях развития эм¬
пиемы плевры проводится дренирование плевральной полости и внутриплев¬
ральное введение бактерицидных и антибактериальных препаратов. При ге¬
мотораксе необходимо срочное (до развития инфицирования) удаление крови
из плевральной полости, лучше через дренаж.При рецидивирующем, так называемом, «неисчерпаемом» плевральном
выпоте, который наиболее часто встречается при карциномагозе плевры, ре¬
комендуется проводить дренирование плевральной полости (рис.5.4.) с ее по¬
следующим склерозированием (плевродезом). Для этого сначала эвакуируют
всю плевральную жидкость, затем внутриплеврально вводят 1 ООО мг тетраци¬
Глава 5. Плевриты и плевральный выпот121клина, растворенного в 100 мл физиологического раствора и 50 мл 1% раство¬
ра ксилокаина. Затем наружный конец дренажа пережимают и больного про¬
сят поворачиваться и наклоняться в разные стороны для более равномерного
распределения склерозируюшего вещества по плевральной полости. Спустя
24-48 часов, когда количество выделяемой через дренажную трубку жидкости
становится менее 100 мл за 12 часов, плевральный дренаж удаляют.Рис.5.4. Схема дренирования плевральной полости при плевральном выпотеи пневмотораксеОсновные принципы лечения перечислены в таблице 5.5.Таблица 5.5. Принципы лечения плеврита• Антибиотикотерапия при бактериальных инфекционно-аллергических
плевритах• Целенаправленная химиотерапия при опухолевых плевритах (препараты
вводят парентерально, при показаниях - внутриплеврально)• Санация плевральной полости путем эвакуации экссудата, а при необхо¬
димости - промываний антисептическими растворами:° Показаниями к срочной эвакуации являются смещение сердца и
крупных сосудов в здоровую сторону с выраженным нарушением
функции сердца, коллапс легкого с появлением тяжелой одышки,
цианоза, частого малого пульса, артериальной гипотонии.° Несрочные показания - вялое, затяжное течение плеврита, отсут¬
ствие тенденции к рассасыванию экссудата;Место пункции
при напряженном
пневмотораксе
122Разнил 1. Заболевания органов дыханииПродолжение таблицы• Назначение десенсибилизирующих и противовоспалительных средств
(НПВ1Т, антигистаминные средства, хлорид кальция)• Включение средств, направленных на мобилизацию защитно¬
иммунобиологических реакций организма:u Индивидуальный режим (в остром периоде постельный)° Рациональная витаминизированная листа с достаточным количе¬
ством белка (1,5-2 г/кг), ограничением жидкости и поваренной солил Парентеральное введение аскорбиновой кислоты, витаминов
группы В, внутривенные капельные введения плазмозамещающих
растворовс Индивидуально - дозированная лечебная физкультура, кислородо-
терапия, в период стихания плеврита - физические методы лечения• Симптоматическая терапия:п Согревающие компрессы, горчичники, иммобилизация больной
половины грудной клетки тугим бинтованием (при сухом плеврите
и боли);° Кодеин, зтилморфина гидрохлорид при кашле;° Кардиотонические средства при недостаточности кровообращенияВ дальнейшем больные подлежат диспансерному наблюдению в течение
2-3 леї. Исключаются профессиональные вредности, рекомендуется высоко¬
калорийное питание, богатое витаминами.
ГЛАВА 6.ИНФЕКЦИОННЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ
(АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО)МКБ-Х:J 85 Абсцесс легких и средостенияJ 85.0 Гангрена и некроз легкогоJ 85.1 Абсцесс легкого с пневмониейJ 85.2 Абсцесс легкого без пневмонииОПРЕДЕЛЕНИЕИнфекционная деструкция легких (легочное нагноение) - патологиче¬
ский процесс, характеризующийся некрозом и распадом легочной паренхимы
в результате воздействия патогенных микроорганизмов. Традиционно выделя¬
ется 2 основные формы легочных нагноений - абсцесс легкого и гангрена
легкого. Вариантами течения острого абсцесса легкого являются абсцеди-
руюшая пневмония и гангренозный абсцесс. В первом случае отмечается
постепенное расплавление воспалительного пневмонического инфильтрата с
формированием мелких воздушных полостей, постепенно сливающихся друг
с другом. Во втором случае заболевание начинается по типу гангрены легкого,
однако на определенном этапе процесс ограничивается и вокруг зоны некроза
формируется пиогенная мембрана.Абсцесс легкого - это некротический очаг в легочной ткани с гнойным
содержимым, отграниченный от паренхимы легких ниогенной мембраной.Гангрена легкого - прогрессирующий некроз, сопровождающийся
гнилостным распадом легочной ткани, склонный к распространению на
долю или целое легкое.Следует сказать, что в настоящее время в развитых странах данная пато¬
логия встречается достаточно редко и возникает, в основном, у так называе¬
мых иммунокомпроментированных лиц, алкоголиков и заядлых курильщиков.
В развивающихся бедных странах абсцессы легкого встречаются значительно
чаще, что в известной мере связано с недоеданием.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗИзменения, возникающие при абсцессе легкого во многом схожи с тако¬
выми, возникающими при пневмониях. Образование вместо пневмонического
очага абсцесса легкого зависит от способности микроорганизма вызывать не¬
кроз легочной ткани и от реактивности самого больного. Например, абсцессы
крайне редко возникают в результате пневмококковой, м єни н і о ко к ко вой или
124Раздел 1. Заболевания органов дыханиявирусной инфекции. Наоборот, гноеродная флора (золотистый стафилококк,
клебсиелла пневмонии, синегнойная палочка, кишечные грамотрицательные
бактерии, протей, анаэробные микроорганизмы) служат наиболее частыми
причинами абсцессов легкого.Этиологическая классификация абсцесса легкого представлена в таблице 6. і.Таблица 6.1. Этиологическая классификация абсцесса легкогоНекротизирующие инфекции• Пиогенные бактерии (золотистый стафилококк, клебсиеллы, стреп¬
тококки группы А, бактероиды, фузобактерии, анаэробные и микро-
аэрофильные кокки и стрептококки, другие анаэробы, нокардии)• Микобактерии туберкулеза• Грибы ((Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus)• Паразиты (амебы, легочные двуустки)Кавитационный инфаркт легкого• Мягкий эмбол• Септический эмбол (разнообразные анаэробы, стафилококк,
грибы рода Candida)• Васкулиты (гранулематоз Вегенера, периартериит)Кавитационный злокачественный процесс• Первичная бронхогенная карцинома• Метастатические опухоли (крайне редко)Другие причины• Инфицированные кисты• Некротические конгломераты (силикоз, пневмокониоз)Наиболее частый путь инфицирования - бронхогенный; путем аспирации
рото- и носоглоточного, желудочного содержимого (особенно характерен для
алкоголиков, лиц с поражением ЦНС и нарушением глотания, находящихся в
коматозном состоянии или под наркозом); либо путем ингаляции патогенной
флоры и ее попадания в респираторные отделы. Предрасполагать к абсцессу
могут процессы, вызывающие механическую или функциональную обструк¬
цию легких (опухоли, инородные тела, стенозы бронха). Реже абсцесс легкого
образуется в результате гематогенного распространения патогенных микро¬
организмов из удаленного очага инфекции, расположенного в конечностях
и тазе (остеомиелит, тромбофлебит глубоких вен голеней и таза, флебит по¬
верхностных вен вследствие длительных инфузий), брюшной полости (вну-
трибрюшные, печеночные абсцессы) и сердца (бактериальный эндокардит,
особенно у наркоманов, которые вводят наркотики внутривенно). Еще реже
наблюдаются лимфогенный и травматический пути инфицирования.
Глава 6. Инфекционные деструкции легких (абсцесс и гангрена легкого)125КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯВ клиническом течении острого абсцесса легкого традиционно выделя¬
ют два периода, которые существенно отличаются как по симптоматике, так
и по лабораторным и рентгенологическим данным: 1) начальный период (до
вскрытия полости абсцесса в дренирующий бронх; и 2) период дренирования
абсцесса в дренирующий бронх. В случаях развития пара- и метапневмониче-
ских абсцессов можно выделить 3 периода: пневмонический, бронхитический
и полостной.В начальном периоде имеется типичная симптоматика пневмонии, кото¬
рая изначально не поддается эффективному лечению или ухудшение (появле¬
ние симптомов абсцедирования), которое появляется после кратковременного
первоначального улучшения. Характерны общая интоксикация с гнойно-
резорбтивной лихорадкой, профузными потами, признаками дыхательной не¬
достаточности (усиление одышки), боли в грудной клетке.Физикальные данные характеризуются притуплением перкуторного звука
в зоне локализации абсцесса, болезненностью межреберных промежутков над
зоной гнойника (симптом Крюкова), неспецифическими аускультативными
данными (может выслушиваться ослабленное везикулярное или бронхиаль¬
ное дыхание, появляться сухие или мелкопузырчатые хрипы, однако не ча¬
сто - примерно у 40-45% больных).При прогрессировании абсцесса, когда начинается гнойное расплавление
стенки бронха (второй период), проходящего либо через саму его полость,
либо касательно к пиогенной мембране (обычно на 2-й неделе от начала за¬
болевания), больной начинает выделять гнойную зловонную мокроту, причем
дурной запах ощущается и при дыхании больного. После начала опорожнения
абсцесса через дренирующий бронх наступает 3-й период: мокрота с гнилост¬
ным, зловонным запахом отделяется обильно, «полным ртом», температура
снижается, общее состояние улучшается. При неспадающемся абсцессе и его
полном освобождении может выслушиваться амфорическое дыхание. Над об¬
ластью дренирущегося абсцесса может выслушиваться бронхиальное дыха¬
ние, средне- и крупнопузырчатые хрипы.При неблагоприятном течении абсцесса развивается генерализованный
сепсис, а также могут появляться серьезные осложнения, нередко требующие
хирургического лечения - пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная
эмфизема, эмпиема плевры, легочное кровотечение, метастатические абсцес¬
сы головного мозга.При адекватном лечении исходом острого абсцесса чаще всего является
выздоровление. Неадекватное лечение и сниженная реактивность организма
может сопровождаться формированием остаточной полости, в которой перио¬
дически могут возникать гнойно-деструктивные процессы. В таких случаях
говорят о переходе в хронический абсцесс легкого, который нередко осложня¬
126Раздел 1. Заболевания органов дыханияется вторичным амилоидозом. При развитии тяжелых осложнений возможен
летальный исход.Гангрена легких, вызываемая неклостридиальными анаэробами и характе¬
ризующаяся прогрессирующим распространенным некрозом легочной ткани,
не склонным к самоограничению, протекает значительно более тяжело, чем
острые абсцессы легкого, сопровождаются тяжелейшей гнилостной интокси¬
кацией и острой легочной недостаточностью.ДИАГНОСТИКА И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИЛабораторные данные характеризуются лейкоцитозом с выраженным
сдвигом влево, анемией, гипоальбуминемией и диспротеинемией (повышение
оц-глобулинов и у-глобулинов, снижение альбуминово-глобулинового коэффи¬
циента). Большое значение имеет исследование мокроты, которая при отста¬
ивании разделяется на 3 слоя - верхний пенистый (слизь с примесью гноя),
средний мутный (смесь слюны с серозным компонентом), нижний неодно¬
родный (состоит из фрагментов серовато-коричневого или серого цвета). При
микроскопическом исследовании мокроты выявляется повышенное количе¬
ство нейтрофилов, разнообразных микроорганизмов, как грамположительпых
кокков и палочек, так и грам отрицательных палочек всевозможных размеров
и форм, эластические волокна, фрагменты легочной ткани. При бактериологи¬
ческом посеве мокроты в 60% случаев вырастает исключительно анаэробная
флора, в 40% - как анаэробная, так и аэробная флора. Чаще всего высеваются
золотистый стафилококк и грамотрицательные кишечные палочки.Основное значение в инструментальной диагностике имеет рентгено¬
логическое исследование. На первой стадии определяется пневмоническая
инфильтрация в виде массивного затемнения с нечеткими контурами, кото¬
рое трудно отличить от сливной иолисегментарной или долевой пневмонии.
В таких случаях более информативна томография, на которой можно видеть
неоднородное затемнение и появление мелких участков просветления. После
вскрытия абсцесса в бронх появляется полость с толстыми стенками, содер¬
жащая жидкость с горизонтальным уровнем (рисунок 6.1). В таких случаях
диагноз не вызывает сомнений.Еще более точным и информативным рентгенологическим методом явля¬
ется компьютерная томография, которая наличие полостного образования с
уровнем жидкости выявляет в 100% случаев (рис.6.2).Бронхоскопия применяется для подтверждения диагноза в сомнительных
случаях, с целью уточнения локализации абсцесса и установления проходимо¬
сти дренирующего бронха. В типичных случаях слизистая оболочка дренирую¬
щего бронха гиперемирована, отечна, из полости абсцесса поступает гной.Гангрена легких рентгенологически характеризуется массивной инфильтра¬
цией без четких границ, занимающей одну-две доли или больше, на фоне кото¬
рой появляются множественные сливающиеся полости неправильной формы.
Глава 6. Инфекционные деструкции легких (абсцесс и гангрена легкого)127Рис.бЛ.На прямой и боковой проекциях определяется большое полостное
образование с толстыми стенками и уровнем жидкости (показан стрелками)
в верхнем сегменте нижней доли правого легкогоРис.6.2.На компьютерной томограмме определяется полостное образование с
неровными контурами и уровнем жидкости (указано стрелкой)ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАПри курации больных следует помнить о тех заболеваниях, которые име¬
ют сходную клиническую и/или рентгенологическую картину (таблица 6.2) и
проводить дифференциальную диагностику.Достаточно трудно провести дифференциальную диагностику бронхоген¬
ного рака и абсцесса легкого, так как, по данным разных авторов, вторичное
абсцедирование раковой опухоли отмечается в 4-30% случаев. Вторичное аб-
сцсдирование, как правило, наблюдается при высокодифференцированных
поздно мстастазирующих и относительно длительно протекающих формах
128Раздел 1. Заболевания органов дыханиярака, развивается обычно остро (в 2/3 случаев) и характеризуется рецидиви¬
рующим течением. Прижизненный правильный диагноз устанавливается не
более чем в половине случаев. Правильной диагностике могут помочь следу¬
ющие дифференциальные критерии, представленные в таблице 6.3.Таблица 6.2. Дифференциальный диагноз легочных деструкций• Пневмония• Туберкулез легких, туберкулома• Опухоли легкого• Кисты легкого• Эхинококкоз легкого• Пневмокониоз• Кандид оз легких• Актиномикоз легких• Сифилис легких• Бронхолитиаз• Сепсис• Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматический
пневмонит, синдром Гудпасчера и др.)Таблица 6.3. Дифференциально-диагностические критерии абсцесса
и рака легкого• Возраст (после 55 лет абсцесс легкого встречается редко)• Клинические критерии (для абсцесса характерно более бурное начало,
«синдром освобождения» через несколько дней)• Рентгенологические критерии;° Излюбленная локализация рака (до 60% всех случаев первичного
рака легкого) - передний сегмент верхней доли правого легкого,
реже - верхушечный сегмент нижней доли того же легкого;D Для раковой полости характерны: толстые стенки, малое коли¬
чество жидкости в полости или ее отсутствие, эксцентрическое
расположение полости, ее неправильная форма, быстрая неблаго¬
приятная динамика;° Для абсцесса характерны; округлая форма, тонкие стенки, боль¬
шое количество жидкости, нечеткость внутренних и наружных
контуров, зона перифокальной воспалительной инфильтрации с
размазанными очертаниями, быстрая благоприятная динамика при
адекватном лечении.
Глава 6. Инфекционные деструкции легких (абсцесс и гангрена легкого)129ЛЕЧЕНИЕЛечение инфекционных деструкций ввиду тяжести течения и вероятно¬
сти неожиданного возникновения опасных осложнений желательно прово¬
дить в стационарном- отделении торакальной хирургии. Как правило, после
установления диагноза, начальная антибактериальная терапия заключается в
введении высоких доз пенициллина (по 10-12 млн. ЕД внутривенно 4 раза в
сутки) и метронидазола (1,5-2 г в сутки в/венно). Если клинические признаки
и результаты исследования мокроты указывают на высокую вероятность анаэ¬
робного процесса, препаратом выбора, наряду с метронидазолом, считается
клиндамицин (600 мг в/венно каждые 8 часов). После получения результатов
бактериологического исследования и чувствительности микроорганизмов к
антибиотикам проводится коррекция терапии. Курс антибиотикотерапии про¬
должается обычно 6 недель. Параллельно антибиотикотерапии проводится
дезинтоксикационная терапия (реополиглюкин и другие плазмозамещающие
растворы, гемосорбция, УФО крови), оксигенотерапия.С целью улучшения бронхиальной проходимости и дренажа назначают
бронхолитики, бронхоспазмолитики, повторные эндоскопические санации с
внутрибронхиальным введением антисептиков (диоксидин), антибиотиков и
протеолитических ферментов. Для улучшения нарушенной иммунологиче¬
ской реактивности рекомендуют применять различные иммунокорректоры -
препараты тимуса, нуклеинат натрия и др. При развитии такого осложнения
как ДВС-синдром, дополнительно назначаются препараты низкомолекуляр¬
ных гепаринов (фраксипарин и др.).К хирургическому методу лечения прибегают редко; исключение состав¬
ляет торакостомальный дренаж при эмпиеме плевры. Иногда хирургическое
лечение проводится по жизненным показаниям (массивное кровохарканье или
кровотечение, генерализованный сепсис при недостаточном дренаже полости
абсцесса).
ГЛАВА 7.БРОНХОЭКТАЗЫМКБ-Х;J 47.0 БронхоэктазыОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯСогласно международным представлениям, термин «бронхоэктаз» при¬
нят для обозначения стойкой патологической дилатации одного или не¬
скольких бронхов, содержащих хрящевую ткань и бронхиальные железы,
и обусловленной деструкцией эластического и мышечного слоев бронхи¬
альной стенки.Существуют общепринятые описательные характеристики бронхоэктазов,
основанные на результатах бронхографии. Мешотчатые (кистовидные) брон¬
хоэктазы преимущественно локализуются на уровне проксимальных брон¬
хов, выглядят в виде мешотчатых расширений, ограничивающихся бронхами
4-го порядка. Цилиндрические (фузиформные) бронхоэктазы локализуются на
уровне бронхов 6-10 порядка и имеют вид последовательно соединенных меж¬
ду собой бусинок и заканчивающихся обрывисто, без выраженного расшире¬
ния просвета воздухоносных путей. Варикозные бронхоэктазы представляют
собой нечто среднее между мешотчатыми и цилиндрическими и бронхографи¬
чески напоминают варикозно расширенные вены (рис.7.1).Различные типы бронхоэктазов:1 нормальное бронхиальное дерево2 - кистозные бонхоэктазы3 - цилиндрические бронхоэктазы4 множественные расширения бронхов(«варикозные бронхоэктазы»)Рис.7.1. Различные тины бронхоэктазов
Глава 7. Бронхоэктазы131ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗПринципиальное клиническое значение имеет деление бронхоэктазии на
первичную, или бронхоэктатическую болезнь, и вторичную.Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) - это самостоятельная полиэтиологи-
ческая форма хронических неспецифических заболеваний легких, которая в
большинстве случаев возникает в детском и юношеском возрасте, характери¬
зуется образованием инфицированных бронхоэктазов без стойких причинно¬
следственных связей с хроническими болезнями органов дыхания.Характерной патогенетической особенностью БЭБ является относитель¬
ная изолированность инфицированных бронхоэктазов от анатомически свя¬
занных с ними участков легочной паренхимы.Вторичная бронхоэктазия (ВБЭ) - это одна из форм осложнений различ¬
ных хронических заболеваний органов дыхания, которая в большинстве слу¬
чаев развивается в зрелом возрасте и характеризуется образованием инфици¬
рованных бронхоэктазов. Характерной патогенетической особенностью ВБЭ
является тесная связь гнойного процесса в расширенных бронхах с респира¬
торными отделами.Наиболее частые причины ВБЭ - хронический гнойный обструктивный
бронхи'і, абсцессы легких, туберкулезное и сифилитическое поражение лег¬
ких, центральный рак, инородные тела, плевриты и т.д. ВБЭ, являясь ослож¬
нением заболеваний и патологических состояний органов дыхания, иногда
бывает их основной клинической «маской».Распространенность БЭБ колеблется, по данным разных авторов, от 0,45
до 1,2%, а БЭБ и ВБЭ вместе составляют 12-33% всех случаев хронических
заболеваний легких.Значительно чаще болеют лица мужского пола (соотношение 3:1). Большин¬
ство случаев бронхоэктазий выявляются у больных в возрасте до 5 и 40-60 лет.Бронхоэктазы могут возникать вследствие как внешних, так и внутренних
причин. Один из основных внутренних причинных факторов - генетически
обусловленная неполноценность (гипоплазия) бронхиальной стенки: недоста¬
точное развитие гладкой мускулатуры, эластической и хрящевой ткани, сни¬
жение защитных механизмов, способствующие развитию и хроническому те¬
чению инфекции. Врожденные бронхоэктазы формируются вследствие целого
ряда пре- и постнатальных дефектов развития трахеобронхиального дерева.
Решающую роль в их образовании играет дисбаланс в системе протеиназа-
антипротеиназа.Бронхоэктазы практически всегда формируются у больных с муковисци-
дозом (кистозным фиброзом), при котором вследствие системного нарушения
секреции экзокринных желез патологически меняются физические и реологи¬
ческие свойства трахеобронхиальной слизи, становится неадекватным муко¬
цилиарный клиренс, возникает застой бронхиального секрета и бактериальная
колонизация слизистой оболочки. Группа наследственно обусловленных забо¬
132Paue.i 1. Заболевания органов дыханиялеваний, нередко приводящих к возникновению бронхоэктазов, обозначается
как синдром «неподвижных ресничек» (сюда входит и известный синдром
Картагенера, для которого характерно наличие бронхоэктазов, декстрокардии
и синусита) и характеризуется ультраструктурними нарушениями двигатель¬
ной активности ресничек эпителия дыхательных путей, сперматозоидов и
других клеток (рис.7.2).Рис.7.2. Синдром Картагенера (левый обзорный снимок демонстрирует декстрокардию
и situs viscerus inversus, правый снимок (бронхография) - бронхоэктазы)Различные наследственные иммунодефицитные состояния, проявляющиеся
какими-либо нарушениями клеточного или гуморального иммунитета, ассоции¬
руются с высокой частотой бронхолегочной инфекции, под влиянием которой
врожденная неполноценность бронхиальной стенки трансформируется в бо¬
лезнь. Этому способствуют перенесенные в детстве вирусные инфекции дыха¬
тельных путей, корь, коклюш, бронхиолит и пневмонии. Возможным источни¬
ком инфицирования бронхиального дерева у детей являются хронические очаги
инфекции назофарингеальной области - аденоиды, тонзиллит, синуситы.Основные причины бронхоэктазов представлены в таблице 7. і.Пусковыми механизмами для формирования бронхоэктазов являются:
1) нарушение бронхиальной проходимости с развитием обтурационного ате¬
лектаза и 2) воспаление бронхов.Нарушение проходимости долевого или сегментарного бронха может воз¬
никнуть в результате аспирации инородного тела, рубцового стеноза бронха,
вследствие сдавления бронха увеличенными прикорневыми лимфоузлами, при
длительной закупорке их плотной слизистой пробкой. Развитию ателектаза мо¬
жет способствовать снижение активности сурфактанта, которое может быть ге¬
нетически обусловленным или возникать вследствие воспалительного процесса.Второй по значимости патогенетический фактор - воспаление, возникаю¬
щее дистальнее места обтурации бронха и ведущее к прогрессирующему не¬
Глава 7. Бронхоэктазы133обратимому поражению его стенки. Бронхоэктазы у взрослых традиционно
рассматриваются как результат прогрессирования хронического бронхита -
бронхит с бронхоэктазами. Постоянно скапливающийся в просвете расши¬
ренного бронха секрет заселяется различной флорой (чаще всего - палочкой
Фридлендера, синегнойной палочкой, золотистым стафилококком), постоянно
поддерживающей текущее эндобронхиальное воспаление.Таблица 7.1. Основные причины бронхоэктазов• Поствоспалительные (перенесенные пневмонии, корь, коклюш,
туберкулез)• Вследствие механической бронхиальной обструкции (инородное
тело, бронхогенный рак, сдавление бронхов лимфоузлами)• Иммунные расстройства (аллергический бронхопульмонарный
аспергиллез)• Врожденная или приобретенная недостаточность гамма-глобулинов• Синдром «неподвижных ресничек»• Муковисцидоз• Нейропатические расстройства (синдром Рилэй-Дэя, болезнь Чагаса)• ИдиопатическиеКЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯНаличие бронхоэктазов можно заподозрить при сборе анамнеза. Характер¬
ны частые респираторные заболевания с раннего детского возраста, наклон¬
ность к простуде с короткими периодами недомогания по 3-7 дней и последу¬
ющим длительным субфебрилитетом, начало явных клинических проявлений
в возрасте от 5 до 25 лет.Основной симптом бронхоэктазов - продуктивный кашель с отделе¬
нием мокроты преимущественно по утрам и при определенных положе¬
ниях тела (так называемых дренажных позициях - на здоровом боку, при
наклоне вперед и др.). Количество мокроты может колебаться от нескольких
десятков миллилитров слизисто-гнойной мокроты в периоды ремиссии до не¬
скольких сотен миллилитров гнойной мокроты в периоды обострения. Харак¬
терен вид мокроты: собранная в сосуд она разделяется на 3, но более явно -
на 2 слоя - верхний, жидкий, опалесцирующий, с примесью слюны и нижний,
гнойный. Примерно у 25% больных отмечается кровохарканье.Частый признак - неправильного типа лихорадка, обычно субфебрильная,
появляющаяся в периоды усиления кашля и нередко исчезающая после обиль¬
ного откашливания мокроты. Симптомы интоксикации (снижение работоспо¬
собности, быстрая утомляемость, субфебрильная температура) наблюдаются
в периоды обострения. Одышка появляется при возникновении осложнений
и формировании легочного сердца. Характерным признаком является изме¬
134Раздел 1. Заболевания органов дыханиянение концевых фаланг пальцев рук по типу барабанных палочек и ногтей в
виде часовых стекол.Перкуссия легких малоинформативна. Значительно большее диагностиче¬
ское значение имеют аускультативные данные - наличие очага или очагов
стойко удерживающихся влажных разнокалиберных хрипов. В периоды
ремиссии аускультативные признаки могут исчезать.ДИАГНОСТИКА И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИОбычная рентгенография легких не имеет существенного значения в диа¬
гностике бронхоэктазов. Только у ряда больных выявляется ячеистый легоч¬
ный рисунок в области нижних отделов легких, позволяющий только заподо¬
зрить наличие бронхоэктазов (рис.7.3). Значительно более точной является
диагностика бронхоэктазов при помощи компьютерной томографии (рис.7.4).Основным же методом их диагностики является бронхография, которая
может проводиться только после тщательной санации бронхиального дерева
и максимально возможного купирования обострения. На бронхограммах в по¬
раженных зонах контрастированием выявляется различной формы расшире¬
ние бронхов, обычно 4-6-го порядков и частос отсутствие контрастирования
бронхов, расположенных дистальнес бронхоэктазов (симптом «обрубленного
веника»). Как правило, во избежание развития осложнений (нарушение ды¬
хательной функции, распространение воспаления на непораженные участки),
бронхографию одномоментно проводят только на одном легком (рис.7.5).Рис.7,3. На обзорной рентгенограмме Рис.7.4. Диагностика бронхоэктазов при
определяется ячеистый легочной рисунок помощи компьютерной томографии
в нижних отделах легких (стрелками указаны бронхоэктазы)Бронхофиброскопия не относится к обязательным методам диагностики
бронхоэктазов, но может помочь выявить эндобронхит и источник гиперсе¬
креции у больных с продуктивным кашлем, а также определить локализацию
источника кровотечения при наличии рецидивирующего кровохарканья.Диагностические критерии бронхоэктатической болезни представлены в
таблице 7.2.
Глава 7. Бронхоэктазы135Рис.7.5. Бронхография левого легкого при распространенных бронхоэктазахТаблица 7.2. Диагностические критерии бронхоэктатической болезни• Продуктивный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты по
утрам и в определенных положениях тела• Кровохарканье• Изменения пальцев по типу «барабанных палочек», ногтей по типу
«часовых стекол»• Одышка, лихорадка неправильного типа• Формирование хронического легочного сердца• Выявление бронхоэктазов при КТ, бронхографии и бронхоскопииВсе больные, часто подверженные бронхолегочным инфекциям и рециди¬
вирующим синуситам, должны пройти иммунологическое исследование для
выявления у них возможного иммунодефицитного состояния. При подозрении
на муковисцидоз определяют концентрацию натрия и хлоридов в нескольких
пробах потовой жидкости.Активность бронхолегочного воспаления определяют по количеству от¬
деляемой мокроты, ее цвету, клеточному составу, бактериальной обсеменен-
ности. Гемограмма обычно в пределах нормы, лейкоцитоз появляется только
в периоды обострения. В редких случаях развития вторичного амилоидоза в
моче появляется стойкая протеинурия. ЭКГ-признаки гипертрофии правого
желудочка появляются только при развитии хронического легочного сердца.ЛЕЧЕНИЕВедущим средством консервативного лечения и профилактики при брон¬
хоэктазах является санация бронхиального дерева. Она осуществляется путем
инстилляций лечебных антисептических растворов (10 мл 1:1000 р-ра фура-
циллина, диоксидина и др.), антибиотиков и муколитиков через носовой кате¬
тер или во время лечебной бронхоскопии. Обязательно проводятся мероприя¬
136Раздел 1. Заболевания органов дыханиятия, способствующие отхождению мокроты: постуральный дренаж, массаж
грудной клетки, дыхательная гимнастика, прием муколитиков (бромгексин,
ацетилцистеин и др.), отхаркивающих средств.Важное место при лечении обострений процесса принадлежит антибактери¬
альной терапии, которая проводится по общим правилам лечения бронхолегоч¬
ных инфекций, но более длительно. Антибиотикотерапию следует продолжать
до тех пор, пока количество отделяемой мокроты не станет минимальным и из
нее не исчезнет примесь гноя. Обязательно проводятся различные физиотера¬
певтические процедуры (УВЧ, микроволновая терапия и др.).При частых обострениях и распространенности бронхоэктазов не более
чем на одну долю, отсутствии осложнений и противопоказаний, может про¬
водиться хирургическое лечение - резекция пораженного участка бронхиаль¬
ного дерева. Следует сказать, что к хирургическому лечению в настоящее вре¬
мя прибегают все реже. Это связано с достаточно высокой эффективностью
консервативной терапии и с тем, что у большинства больных бронхоэктазия
носит распространенный характер.Первичная профилактика бронхоэктазий направлена на правильное и сво¬
евременное лечение дистальных бронхитов и бронхиолитов, острых очаговых
пневмоний у детей при гриппе, кори, коклюше. Снижению частоты развития
бронхоэктазов должна способствовать вакцинация широких слоев населения
против кори и краснухи. Вторичная профилактика заключается в предупре¬
ждении рецидивов болезни и ее прогрессирования. В ее основе лежит санация
бронхиального дерева на диспансерном этапе с применением всех средств для
постоянного поддержания оптимального дренажа пораженных бронхов.
РАЗДЕЛ 2.ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ
ПИЩЕВАРЕНИЯГлава 8. Современные подходы к диагностике заболеванийорганов пищевареиния 1398.1. Основные симптомы гастроэнтерологической патологии 1398.2. Методы исследования в гастроэнтерологии 156Глава 9. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 195Глава 10. Диспепсия 21710.1. Неисследованная диспепсия 21810.2. Функциональная диспепсия 223Глава 11. Хронические гастриты Я »в *««>«а »■а « а**»»*»»«а**.»*«<** в**»# «•*а»*а»»я*»*«** 233Глава 12. Пептические язвы желудка и 12-перстной кишки 251Глава 13. Целиакия (глютеновая энтеропатия) 278Глава 14. Синдром раздраженной кишки 295Глава 15. Неспецифические воспалительные заболеванияки шечника 31615.1. Неспецифический язвенный колит 31715.2. Болезнь Крона 329
Глава 16. Заболевания желчного пузыря и желчных путей 33816.1. Желчнокаменная болезнь 33916.2. Хронический холецистит ...35916.3. Функциональные нарушения билиарного тракта 366Глава 17. Хронические гепатиты 37217.1. Хронические вирусные гепатиты 37717.2. Токсические (медикаментозные) поражения печени 38517.3. Аутоиммунные гепатиты 38817.4. Неалкогольный стеатогепатит 39417.5. Алкогольная болезнь печени 399Глава 18. Циррозы печени .... ■:*«:»« *#*»*#*• ***••:•• • »** »»*»:* *:«*:* * •« •:•«««. *♦»•« ж • *:*» « * я»*:* »** 407
Глава 19. Хронические панкреатиты 431
ГЛАВА 8.СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ8.1. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИВ выявлении симптомов, свидетельствующих о наличии гастроэнте¬
рологических заболеваний, чрезвычайно важное значение имеют правильный
расспрос и осмотр больного. Поскольку основные симптомы, такие, например,
как боль, тошнота или изжога, являются субъективными ощущениями, их пра¬
вильная интерпретация является отправным пунктом в диагностике заболеваний
органов брюшной полости. Способность пациента обнаруживать у себя симпто¬
мы в значительной степени зависит от его культуры и уровня образования. Поэто¬
му при сборе анамнеза все пациенты в той или иной мере нуждаются в помощи и
направлении их рассказа в нужное для диагностики русло. Нередко из простран¬
ных рассуждений пациента бывает трудно извлечь необходимую и важную ин¬
формацию. Такое умение приходит к врачу с опытом.Основные симптомы гастроэнтерологической патологии представлены в таб¬
лице 8.1.Таблица 8.1. Основные симптомы гастроэнтерологической
патологии• Дисфагия• Изжога• Отрыжки• Икота• Тошнота и рвота• Боль в животе• Вздутие живота, флатуленция• Запоры• Диарея• Тенезмы• Гастроинтестинальное кровотечение• Желтуха• Увеличение живота в объеме асцит, пальпируемые образования
в животе• Нарушения аппетита• Потеря массы тела
140Раздел 2. Заболевания органов пищеваренияЛисФагия - это расстройство глотания. Дисфагия может быть рото-гло¬
точной, глоточно-пищеводной и пищеводной. При рото-глоточной и глоточ¬
но-пищеводной дисфагии нарушено поступление пищи в пищевод, что часто
сопровождается забросом пищи в полость носа или рта. При этом часто от¬
мечаются неподвижность язычка неба, отсутствие глоточного рефлекса, пара¬
лич стенки глотки. Возможна аспирация содержимого ротоглотки в верхнюю
часть трахеи. При пищеводной дисфагии акт глотания не нарушен, однако
сразу (через 3-5 сек.) после проглатывания пищи возникает чувство «кома»,
«распирания» или болевые ощущения за грудиной. Чаще пищеводная дисфа¬
гия возникает от приема твердой пищи и сочетается с изжогой.Основным методом исследования при дисфагии является контрастная рен¬
тгеноскопия/рентгенография пищевода с бариевой взвесью. Эндоскопия, как
правило, проводится после рентгеновского исследования (не ранее, чем че¬
рез 12 часов). Если на основании анамнеза или данных рентгенологического
исследования возникают подозрения на нарушение моторики пищевода, ре¬
комендуется проводить манометрию пищевода. С помощью современных ка¬
тетеров и датчиков можно достоверно измерить внутрипищеводное давление,
оценить состояние верхнего и нижнего пищеводных сфинктеров, подтвердить
диагноз ахалазии. склеродермии или диффузного пищеводного спазма.Изжога - чувство жжения. возникающее за грудиной у мечевидного от¬
ростка и распространяющееся вверх. Изжога обусловлена забросом (реф-
люксом) кислого желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода и
раздражением его нервных окончаний. Основными факторами, способству¬
ющими возникновению гастро-ззофагеальпого рефлюкса и изжоги являются
недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, повышение внутрижелу-
дочного и внугрибрюшного давления, диафрагмальные грыжи.Чаще изжога возникает после сытной и обильной еды, употребления
большого количества сладостей, пряностей или острых блюд, жирной пищи.
Появлению изжог способствует физическая работа в согнутом состоянии,
беременность. В тяжелых случаях (при осложненных и рефрактерных реф-
люкс-эзофагитах, пептических язвах пищевода) упорные изжоги возникают и
натощак, В большинстве случаев изжога является следствием гиперацидного
состояния, однако, может встречаться и при нормальной, и даже сниженной
кислотности желудочного сока.Как правило, питьевая сода, антациды и минеральные щелочные воды быс¬
тро уменьшают или снимают изжоїу. Следует помнить, что хотя сода хорошо
снимает изжогу, она вследствие синдрома «рикошета» вскоре возникает вновь,
сопровождается повышенным газообразованием, болями, вздутием живота. По¬
этому не следует рассматривать питьевую соду как средство лечения изжоги.Икота - непроизвольное тоническое сокращение диафрагмы, ведущее к
внезапному всасыванию воздуха в дыхательные пути, сопровождающееся со¬
кращением голосовых связок. Патогенез икоты до конца не изучен. Считается,
Глава 8. Современные подходы к лиагностике заболеваний органов пищеварения 141что она возникает вследствие рефлекторного раздражения парасимпатическо¬
го отдела нервной системы, чувствительных волокон диафрагмального нерва
или 3 и 4-го сегментов спинного мозга с последующим возбуждением двига¬
тельных волокон диафрагмального нерва. Чаще икота возникает как преходя¬
щее явление у здоровых людей и в таких случаях она не имеет какого-либо
значения. Упорная, длительная и частая икота рассматривается как патоло¬
гический синдром. Это наблюдается при повреждениях или сдавлениях диа¬
фрагмального нерва при патологии плевры и органов средостения, болезнях
пищевода (ахалазия кардии, эзофагиты, рак), диафрагмальных грыжах, скле-
родермической эзофагопатии, остром расширении желудка, перитонитах, вы¬
сокой кишечной непроходимости, поражениях диафрагмы, опухолях и воспа¬
лительных заболеваниях ЦНС.Отрыжка - внезапное непроизвольное выхождение через рот газов из
желудка или пищевода. Если при этом происходит заброс в глотку или по¬
лость рта небольшого количества пищеводного или желудочного содержимо¬
го, возникает срыгивание. В отличие от рвоты срыгивание происходит легко,
не сопровождается сокращением диафрагмы и мышц живота, ему не предшес¬
твует тошнота. Механизм отрыжки и срыгивания заключается в напряжении и
легких антиперистальтических движениях пищевода и желудка, сопровожда¬
ющихся кратковременным или длительным открытием кардии.Отрыжки и срыгивания как случайные эпизоды могут отмечаться и у здо¬
ровых людей. Частые отрыжки воздухом нередко являются следствием аэро-
фагии - привычного заглатывания воздуха, что особенно часто наблюдается
при торопливой еде. При функциональных или органических поражениях пи¬
щевода и желудка, таких как ахалазия кардии, дивертикулы пищевода, недо¬
статочность кардии, диафрагмальные грыжи, стриктуры пищевода, опухоли
дистального пищевода и желудка, перегиб желудка, нарушение эвакуации из
него, отрыжки и срыгивания могут приобретать упорный характер.Тошнота - неприятное ощущение в подложечной области, часто сопро¬
вождающееся слабостью, головокружением (вплоть до полуобморочного со¬
стояния), бледностью кожных покровов, слюнотечением. Тошнота нередко
предшествует рвоте, но часто является и самостоятельным симптомом.Рвота возникает вследствие раздражения интерорецепторв внутренних ор¬
ганов, таких как желудок, желчный пузырь, печень, поджелудочная железа. Воз¬
никновению рвоты обычно предшествует тошнота, чувство «переполнения».Хроническая тошнота и рвота (продолжающаяся более 3 мес.) - очень
частый клинический синдром, встречающийся при большом числе различных
расстройств, причем причины и патогенез достаточно часто не зависят от же¬
лудочно-кишечного тракта. Поэтому для установления истинной причины не¬
обходимо тщательное и рациональное обследование.В дифференциальной диагностике тошноты и рвоты большое значение
имеют характер рвоты и условия ее возникновения. Например, исчезновение
142Раздел 2. Заболевания органов пищеваренияили значительное уменьшение болевого синдрома в эпигастрии после рвоты
(в связи с чем, многие больные вызывают ее самостоятельно), является одним
из патогномоничных клинических признаков язвенной болезни. Наоборот, при
остром панкреатите и остром холецистите рвота, как правило, многократная
(или неукротимая), не приносит облегчения. При осмотре рвотных масс обра¬
щают внимание на их количество, запах, цвет, консистенцию. Рвота «кофейной
гущей» - патогномоничный признак желудочного кровотечения. Рвота желчью
характерна для воспалительных заболеваний желчного пузыря и поджелудоч¬
ной железы, а рвота пищей, съеденной накануне - для пилоростеноза. При су¬
жениях и дивертикулах пищевода рвотные массы почти полностью состоят из
непереваренной пищи. Рвота характерна и для кишечной непроходимости. При
высокой непроходимости рвотные массы состоят из желудочного содержимо¬
го и большого количества желчи. При наличии препятствия в средних отделах
кишечника рвотные массы коричневого цвета с фекальным запахом.Необходимо учитывать, что вследствие непосредственного раздражения
рвотного центра рвота наблюдается и при патологии центральной нервной
системы, инфекциях, интоксикациях и др. состояниях. В этих случаях рвота
может возникать внезапно, без предшествующего чувства тошноты.Кроме того, рвота нередко наблюдается при приеме препаратов, замедля¬
ющих опорожнение желудка (опиаты, антихолинергические средства, феноти-
азины, трициклические антидепрессанты и многие лругие).Боль в животе - кардинальный и наиболее частый симптом многих заболе¬
ваний органов брюшной полости. Причиной болей чаще являются болезни орга¬
нов брюшной полости. Принято различать три типа боли в животе: висцеральную,
соматическую и отраженную. Болевые импульсы, берущие начало в брюшной по¬
лости, передаются как через автономные нервные волокна (вегетативную нервную
систему), так и через передние и боковые спиноталамические тракты.Болевые импульсы, возникающие во внутренних органах при их ишемии,
перерастяжении, а также при усиленной перистальтике кишки в случае пол¬
ной закупорки ее просвета, распространяются по нервным волокнам авто¬
номной (вегетативной) нервной системы. Это так называемые висцеральные
боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины. Эти боли, как
правило, пациентом не могут быть четко локализованы, чаще всего бывают
диффузными, появляются приблизительно в средней части живота и обычно
сопровождаются тошнотой и рвотой, потоотделением, бледностью кожи. По¬
пытки больного уменьшить эту боль изменением положения тела, как прави¬
ло, оказываются безуспешными.Соматическая боль вызывается раздражением париетальной брюшины,
отличается большой интенсивностью, обычно четко локализована (например,
при остром аппендиците в точке Мак-Бурнея) и усиливается при кашле и дви¬
жениях. При соматической боли импульсы проводятся через спиноталамичес¬
кие тракты. Пациенты, как правило, могут четко определить локализацию та¬
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 143ких болей и указать конкретную точку одним или двумя пальцами. Эти боли
обычно возникают при развитии внутрибрюшного воспалительного процесса,
который распространяется на париетальную брюшину.Отраженные боли, впервые описанные Г.А.Захарьиным и М.Гедом, по¬
являются при интенсивном раздражении пораженного органа, передаются по
всему нейросегменту и иногда передаются на соседние сегменты. Поэтому от¬
раженные боли в животе могут возникать при заболеваниях не только многих
внутренних органов, но и головного мозга и мозговых оболочек. Наоборот,
при многих заболеваниях брюшной полости боли иррадиируют за пределы
живота и часто такая иррадиация позволяет поставить правильный диагноз.Почти все заболевания органов пищеварения сопровождаются в той или
иной степени выраженным болевым синдромом. Однако нередко болевой
синдром может быть следствием иррадиации боли при негастроэнтерологи¬
ческих заболеваниях (чаще всего - следствием заболеваний органов грудной
клетки - плевритов, перикардита, задне-диафрагмального инфаркта миокар¬
да), болезнях опорно-двигательного аппарата, мочеполовой и кроветворной
системы, системных расстройствах, инфекционных болезнях.Следует помнить, что боль не может быть измерена, как, например, артери¬
альное давление при помощи тонометра. Поэтому при расспросе пациента и на¬
блюдении за ним важно обращать внимание на начало, локализацию и ирради¬
ацию болевого синдрома, его развитие и изменение характера, периодичность и
связь с приемом пищи, интенсивность, условия возникновения и облегчения.Место локализации боли и ее иррадиация в большинстве случаев позволяет
ориентировочно судить о том, какой орган вовлечен в патологический процесс.Боль в эпигастрии наиболее часто наблюдается при заболеваниях желудка
и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, кардиального отдела пи¬
щевода и диафрагмы. Боли в правом подреберье в первую очередь характерны
для заболеваний печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей, двенадца¬
типерстной кишки, головки поджелудочной железы. Боли в левом подреберье
чаще возникают при заболеваниях поджелудочной железы, желудка, селезеноч¬
ной кривизны толстой кишки. Боли в гипогастрии типичны для заболеваний
желудка и двенадцатиперстной кишки, тонкой кишки. Боль в правой подвздош¬
ной области - типичный признак острого аппендицита, терминального илеита
(болезни Крона). Боли в левой подвздошной области чаще обусловлены пора¬
жением сигмовидной кишки. Разлитые боли в животе характерны для заболева¬
ний кишечника, перитонита, кишечной непроходимости, асцита.В диагностике многих заболеваний, кроме локализации и иррадиации, за¬
частую большое значение имеет выявление периодичности болевого синдро¬
ма, и его связи с приемом пищи. Ранние боли, возникающие во время или сра¬
зу после еды, характерны для заболеваний пищевода, кардиального отдела
желудка. Голодные, а также ночные боли, возникающие натощак, чрезвычай¬
но характерны для дуоденальных язв. Нерегулярные приступообразные боли,
144Раздел 2. Заболевания органов пищеварениявозникающие через 15-20 минут после еды, характерны для желчнокаменной
болезни, билиарных дискинезий, хронического панкреатита. Боли, связанные
с актом дефекации, характерны для синдрома раздраженной толстой кишки,
воспалительных заболеваний кишечника.Немаловажное значение имеет и характер болевого синдрома. Приступо¬
образные интенсивные боли характерны для состояний, сопровождающихся
гипертонусом гладкомышечной мускулатуры - желчной или почечной колики,
спазмов сфинктера Одди, кишечника, привратника. Тупые боли давящего ха¬
рактера могут свидетельствовать о перерастяжении или увеличении органов
брюшной полости — гепатомегалии, опухоли, кистах, наблюдаются при асци¬
те или метеоризме. Резко выраженные «кинжальные» боли свидетельствуют о
вовлечении в патологический процесс брюшины при остром перитоните, про¬
бодной или пенетрирующей язве, острой кишечной непроходимости, остром
деструктивном панкреатите и т.д.Метеоризм - повышенное образование и скопление газов в кишечни¬
ке. Поскольку через пищеварительный тракт здоровых людей каждые сутки
проходит значительное количество газов, это воспринимается как естествен¬
ный процесс, не смущающий людей. В нормальных условиях у человека обра¬
зуется примерно около 500 мм3 газов - двуокиси углерода, водорода и метана.
Вздутие живота представляет собой частое явление в клинической медицине
и может быть начальным симптомом системного заболевания или не прояв¬
ляющегося другими признаками заболевания брюшной полости. Субъектив¬
ное ощущение увеличения живота пациент часто описывает как чувство его
переполнения или вздутия, которое обычно преходяще и может быть связано
с функциональным нарушением деятельности ЖКТ. Очень часто вздутие жи¬
вота сопровождается болевым синдромом. В ряде случаев количество газов в
кишечника может резко увеличиваться. При обследовании больного необхо¬
димо выяснять, какой характер носит метеоризм - локальный или диффузный,
локализуется ли он всегда в одном месте. Факторы, способствующие возник¬
новению и усилению метеоризма, представлены в таблице 8.2.Таблица 8.2. Факторы, способствующие метеоризму• Аэрофагия;• Употребление большого количества углеводов, дающих сильную фермен¬
тацию (капуста, бобовые и др.);• Нарушение всасывания газов при их нормальном образовании (цирроз
печени, панкреатическая недостаточность, синдром мальабсорбции и пр.);• Частичная или полная кишечная непроходимость.Флатулениия (выделение газов) характерна для запоров, сопровождае¬
мых гнилостной ферментацией, а также при употреблении в пищу ржаного
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения ] 45или отрубного хлеба, бобовых, цветной или белокачанной капусты, шипучих
напитков. Флатуленция особенно выражена при синдроме мальабсорбции, це-
лиакии, непереносимости дисахаридов, хроническом энтерите, воспалитель¬
ных заболеваниях кишечника.Лиаоея - ненормально учащенное опорожнение кишечника с изменением
характера стула (от кашицеообразного до водянистого).Практический опыт показывает, что так же, как и в случаях с диагностикой за¬
поров, могие врачи и пациенты четко не представляют себе, что входит в понятие
диареи, если подходить с медицинской точки зрения. Достаточно много пациентов
полагают, что одно- дву- или трехкратный неоформленный стул в течение дня - это
не что иное как понос или, другими словами, диарея. Это не совсем так, хотя, на
удивление, общепринятого определения диареи до сих пор не существует. Естест¬
венно, жидкая консистенция ступа и повышенная частота дефекации часто связаны
между собой. Однако у многих пациентов с СРК и функциональной диареей с утра
наблюдается нормальный ступ, а затем несколько раз в течение дня - жидкий. У
других больных диарея может принимать крайне выраженные формы, что проявля¬
ется в виде частых позывов на дефекацию с выделением нормального кала, незна¬
чительного количества слизи или вовсе без выделений.По мнению большинства гастроэнтерологов, диарея - это ненормально
учащенное опорожнение кишечника (как правило, чаще 4 раз в день) с из¬
менением характера стула (от кашицеообразного до водянистого).Критериями диареи является стойкое повышение содержания жид¬
кости в фекалиях с 60-75% до 85-90% или увеличение их массы более 200
г в сутки на фоне западной диеты.Сама диарея бывает острой и хронической, а ее причины могут быть как
органическими, так и функциональными. С практической точки зрения выде¬
ляют острую диарею, продолжающуюся 7-10 дней, затяжную диарею - от 2
до 11 недель и хроническую - 3 месяца и более.Как правило, остро возникшая диарея является следствием острых
кишечных инфекций (вирусных, бактериальных, простейших), диетичес¬
ких погрешностей, пищевой аллергии и пищевой непереносимости, при¬
ема некоторых медикаментов.Хроническая диарея чаще обусловлена функциональными расстройства¬
ми, в первую очередь - СРК. В таких случаях она определяется как выделение
жидкого или водянистого стула на протяжении не менее % времени дефекации в
течение 3 месяцев и более. При этом структурные или органические изменения
со стороны слизистой отсутствуют (должны быть исключены целиакия, внешне¬
секреторная недостаточность поджелудочной железы, неспецифические воспали¬
тельные заболевания кишечника, инфекции кишечника).Причины диареи. Если говорить о причинах хронической диареи, то их
достаточно много и они, в большей мере, исходя из анатомического принци¬
па, представлены в таблице 8.3.
146Раздел 2, Заболевания органов пищеваренияТаблица 8.3. Основные причины хронической диареиЗаболевания желудка• Ахилический гастрит• Демпинг-синдром
Заболевания тонкой кишки• Целиакия• Лимфома• Болезнь Уиппла• Паразиты (лямблиоз)• Нарушение моторики тонкой кишки с избыточным бактериальным
ростом (склеродермия, амилоидоз, диабет, гипертиреоидизм)Заболевания толстой кишки• Аденокарцинома• Неспецифические воспалительные заболевания толстой кишки
(НЯК, Болезнь Крона)• Синдром раздраженной толстой кишки• Функциональная диарея• СПИД-ассоциированные инфекции
Заболевания поджелудочной железы• Хронический панкреатит• Опухоли клеток островков (гастрин-секретирующие,V 1Р-секретирующие)Лекарства• Антациды (магнийсодержащие)• Атибиотики (антибиотико-ассоциированная диарея)• Алкоголь• Антиметаболиты• Слабительные• Дигиталис• Колхицин• С.орбитол, фруктоза• Многие другиеЭндокринные и другие заболевания• Гипертиреоз• Гипопаратиреоз• Болезнь Аддисона• Сахарный диабет• Карциноидный синдромТенегмы - чрезвычайно частые императивные позывы к дефекации с
чувством судорожного сокращения в области прямой кишки и сфинктера, при
этом дефекации нет (так как прямая кишка пуста) или выделяется несколько
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 147капель воспалительного экссудата. Причина тенезмов - воздействие на рецеп¬
торные тоны анальноректосигмоидного отдела неадекватных раздражителей -
микробных или химических токсинов, опухолей, послеоперационных рубцов.
Чаще всего тенезмы наблюдаются при острых инфекциях дистальных отделов
толстой кишки (дизентерии, сальмонеллезе и др.), а также неспецифическом
язвенном колите, опухолях прямой и сигмовидной кишки, опухолях малого
таза, сдавливающих прямую кишку, парапроктитах.Запоо - длительная (более чем на 48 часов) задержка опорожнения кишеч¬
ника, сопровождающаяся затруднением и нерегулярностью акта дефекации,
урежением его частоты (3 раза в неделю и реже), уменьшением веса стула
(менее 35 г в сутки), часто - болезненной дефекацией с выделением твердых
каловых масс и чувством неполного опорожнения кишечника.Частота дефекации у всех людей разная. Более, чем у половины здоровых
лиц различных профессий опорожнение кишечника происходит 1 раз в сутки.
Несколько реже встречается дефекация 2 раза в сутки или 3 раза в двое суток.
Длительное время нормальной считалась дефекация от 3 раз в день до 3 раз в
неделю. Дефекация реже одного раза в сутки наблюдается у 6-10% здоровых
людей молодого и среднего возраста. Однако, между частотой дефекации и
диагнозом «запор» вовсе не обязательно должна существовать связь. Большое
значение имеют такие аспекты, как боль или затруднения при эвакуации кало¬
вых масс, твердый стул или ощущение неполного опорожнения кишечника.
В 1992 году были пересмотрены существующие критерии диагностики запо¬
ров. Использующиеся сейчас критерии запоров представлены в таблице 8.4.Таблица 8.4. Критерии диагностики запора (Римские критерии II)*• Для осуществления дефекации необходимо напряжение• Присутствует твердый или комкообразный стул• Имеется ощущение неполного опорожнения кишечника• Дефекация происходит с частотой 3 раза в неделю или реже• Необходимость ручных манипуляций для улучшения эвакуации* При условии, что по меньше мере 2 из указанных симптомов отмечаются в общей слож¬
ности в течение 25% времени на протяжении 12 месяцев без приема слабительных средствСлучаи даже весьма редкой дефекации вполне совместимы с хорошим
самочувствием. Однако, значительно чаще больные, страдающие запорами,
предъявляют различные жалобы, такие как: повышенная утомляемость, пло¬
хой вкус во рту, тошноту, снижение аппетита, изменение цвета кожи лица. Не¬
редко у больных запорами отмечается умеренная анемия и признаки дефици¬
та витаминов.Запор - это не заболевание, а чрезвычайно распространенный симптом,
которым страдает около половины взрослого населения, преимущественно
148Раздел 2. Заболевания органов пищеварениялюди умственного труда, ведущие малоподвижный образ жизни. Основные
причины запоров представлены в таблице 8.5.Таблица 8.5. Основные причины запоров• Функциональный запор (простой запор, простой колоностаз)• Запоры как составная, часть симптомокомплекса (заболевания):° Синдром раздраженной кишки
° Запор при удлиненной толстой кишке (долихосигма)° Дивертикулярная болезнь° Запоры при мышечной дисфункции кишки (псевдообструкция, мио-
тоничеекая дистрофия, склеродермия)• Расстройства, которые приводят к развитию запоров:с Эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет, гипо¬
тиреоз, беременность, гипокалиемия, гиперкальциемия, порфирия)
с Кишечная обструкция (опухоли, доброкачественные стриктуры,
ишемический колит, постхирургические стенозы, копролиты)
а Болезненная дефекация (проктиты, трещины, геморрой)
а Слабость мышц брюшного пресса, тазового дна
° Нейрогенные расстройства (болезнь Гиршгірунга), рассеянный скле¬
роз, болезнь Паркинсона, церебральный паралич)
п Лекарства° Психогенные (подавление рефлекса на дефекацию)По патогенетическим механизмам запоры разделяют на кологенные (за¬
медленный транзит содержимого по ободочной кишке в результате нарушения
се лропульсивной моторики) и нроктогенные (замедленная эвакуация из ки¬
шечника из-за нарушения эвакуаторной функции прямой кишки). Нарушения
нронульсивной способности кишечника могут иметь гипокинетический ха¬
рактер (вследствие ослабления тонуса киніечной стенки - 18-25% случаев) и
гинеркинетический характер (вследствие усиления тонуса кишечной стен¬
ки, спазма физиологических сфинктеров, нарушения координации кишечных
сокращений, усиления ретроградных движений кишки - 75-82% случаев).Нередкой причиной запоров в наши дни является прием медикаментов,
среди побочных эффектов которых фигурирует запор, таких как антациды,
антидепрессанты и многие другие.Выяснение причины запоров всегда начинают с расспроса больного о дав¬
ности запора. Большинство запоров беспокоят больных длительно, нередко - на
протяжении многих лет или всей жизни. Если запор появился недавно или резко
усилился, для исключения его органической причины необходимо полное обсле¬
дование. При хронических запорах полное обследование проводится ежегодно.
Оно обязательно включает в себя пальцевое исследование прямой кишки, иссле-
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 149дование кала на скрытую кровь и ректосигмоскопию, а также по показаниям -
колоноскопию с биопсией из подозрительных участков слизистой оболочки, ир-
ригоскопию, исследование пассажа контраста по кишечнику, манометрию.Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКЮ относятся к разделу неотлож¬
ной гастроэнтерологии. Поэтому при любом подозрении на ЖКК должна осу¬
ществляться тесная связь гастроэнтеролога (терапевта), хирурга и врача-эпдос-
кописта. Во всех случаях предполагаемого или явного кровотечения необходимо
оценить его тяжесть и жизненные ресурсы больного (по состоянию гемодинами¬
ки, дыхания и других жизненно важных органов и систем), установить источник
кровотечения (при помощи эндоскопии), определить необходимость госпитализа¬
ции больного в палату интенсивной терапии и проведения гемотрансфузии.Видимыми доказательствами кровотечения из желудочно-кишечного
тракта являются гематемезис (рвота «кофейной гущей»), мелена (обиль¬
ный дегтеобразный стул), наличие крови в кале.Рвота кровью обычно возникает тогда, когда источник кровотечения на¬
ходится выше связки Трейца (пищевод, желудок, 12-перстная кишка). Хотя
чаще всего контакт крови с соляной кислотой изменяет ее цвет до «кофей¬
ной гущи», однако иногда при массивной кровоиотере рвотные массы могут
иметь ярко-красный или темный синевато-красный цвет. Мелена является
следствием воздействия на компоненты крови кишечной микрофлоры. Она
обычно появляется через 1-3 суток после начала кровотечения и возникает
при попадании в желудок или кишечник уже 60 мл крови. Типичный стул при
мелене - обильный и неоформленный, дегтеобразный, липкий и блестящий.
Псевдомеленовый стул, связанный с приемом препаратов висмута, желе¬
за, черники, ежевики, обычно нормальной консистенции.Кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта чаще всего
связаны с пептическими язвами 12-перстной кишки (около 40% всех верхних
кровотечений) или желудка (около 20% случаев). В молодом и среднем воз¬
расте пептические язвы чаще всего вызваны хеликобактерной инфекцией, в
пожилом возрасте возрастает частота язвенных кровотечений вследствие при¬
ема НПВП (чаще всего - аспирина). Реже кровотечения возникают из вари¬
козно-расширенных вен пищевода, при осложненных зофагитах и синдроме
Мэллори-Вейса. Следует отметить, что нередко (до 10-20% всех случаев) ис¬
точник кровотечения установить не удается.Относительная частота общих причин кровотечений из верхних отделов
ЖКТ варьирует между разными стадиями и нациями. Основные источники
верхних ЖКК представлены на рисунке 8.1.Если источник кровотечения расположен ниже селезеночного угла толс¬
той кишки (особенно в прямой кишке), то обычно наблюдается выделение с
каловыми массами ярко-красной крови (гематошезия). Однако наличие ярко¬
красной крови в кале не всегда является признаком нижнего кровотечения, а
может наблюдаться и при обильной кровопотерс из верхних отделов пищева-
150Раздел 2. Заболевания органов пищеварениярительного тракта при ускоренной перистальтике, когда дефекация происхо¬
дит в первые 8 часов от момента кровотечения.Эзофагиты
Язвы желудкаДуоденальные
язвыАртерио-венозныемальформацииВарикозное
расширение венСиндром Мэллори-ВейсаНПВП/АспиринОпухолиОстрый гастритРис.8.1. Основные источники верхних ЖККОсновные источники нижних желудочно-кишечных кровотечений пред¬
ставлены на рис.8.2.Ишемический
, • J колитАнгиодисплазия —
ДивертикулыЛ ЛРак слепой кишки |Дивертикул МеккеляЯзвы прямой кишки
Анальные трещины ■г'J ■ Карцинома— Полипы
-■ Дивертикулыі \ Неспецифические испецифические колиты
ГеморройРис.8.2 Основные источники нижних ЖККЛефииит массы тепа. Общепринятым показателем массы тела во всем
мире на сегодняшний день является индекс массы тела (ИМТ), который опре¬
деляется по формуле: ИМТ = Вес (кг)/{рост (м)}2. Индекс массы тела менее
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 15118,5 свидетельствует о дефиците массы тела, к которому могут приводить раз¬
личные причины: снижение аппетита, потеря поступивших с пищей энергети¬
ческих веществ с мочой и калом, ускоренный обмен веществ, недостаточное
питание. Эти механизмы могут действовать как по отдельности, так и в соче¬
тании друг с другом. Основные причины, приводящие к дефициту массы тела,
представлены в таблице 8.6, а клинические признаки недостаточного питания
(малнутриции) - в таблице 8.7.Таблица 8.6. Основные причины дефицита массы тела• Недостаточное поступление пищевых веществ (голодание, анорек¬
сия, дисфагия, боли или рвота)• Злокачественные новообразования (в первую очередь - желудка, ки¬
шечника, поджелудочной железы, печени; лейкозы и лимфомы)• Острые и хронические инфекции• Паразиты, глистные инвазии• Желудочно-кишечные заболевания с синдромом мальабсорбции (пан¬
креатиты, кистозный фиброз, хронические гепатобилиарные заболе¬
вания, целиакия, энтеропатии)• Сердечная недостаточность• Почечные заболевания (нефротический синдром)• Алкоголизм• Психические болезни (депрессия, шизофрения, истерия, нервно-пси¬
хическая анорексия)• Эндокринная патология (гипертиреоз, феохромоцитома, сахарный
диабет, гипофизарная и надпочечниковая недостаточность)Желтуха - симптомокомплекс, указывающий на нарушение в обмене или
выделении желчных пигментов с окрашиванием слизистых и кожи в желтый
цвет за счет накопления в них желчных пигментов.От истинной желтухи следует отличать ложную, с нормальным уровнем
билирубина крови, иногда наблюдающуюся при употреблении с пищей боль¬
шого количества моркови или тыквы (избыток каротина), почечной недоста¬
точности, употреблении внутрь акрихина. Желтушность на ограниченных
участках кожи наблюдается при ксантомах, отложении жира на конъюнктиве
в углу глаза (не сопровождается иктеричностью склер).Желтуха сопровождается гипербилирубинемией (видимая желтуш¬
ность кожи обычно появляется при повышении уровня билирубина свыше
35 мкмоль/л), которая может быть неконъюгированной и конъюгированной.
В тех случаях, коїда имеется повышение уровня билирубина без сущес¬
твенного изменения других биохимических печеночных тестов, следует
пользоваться термином гипербилирубинемия.
152Раздел 2. Заболевания органов пищеваренияТаблица 8.7. Клинические признаки малнутриции• Потеря веса при отсутствии отеков (признак энергетической недоста¬
точности)• Атрофия мышц, особенно в височной области и на дорсальной повер¬
хности кистей (между большим и указательным пальцами) (признак
белковой недостаточности)• Сухая, пигментированная кожа (гиповитаминоз, недостаток металлов)• Трещины в углу рта (хейлоз) (недостаток рибофлавина)• Глоссит и депапилляция языка (недостаточность железа, фолатов или
витамина В12)• Гепатомегалия (вследствие жировой инфильтрации, белковой недо¬
статочности при алкоголизме)• Периферическая нейропатия, расстройства чувствительности или
атаксия (недостаточность витамина В6, В )• Анемия (недостаточность железа, фолатов или витамина В]2)• Периферические отеки• ГипоальбуминемияНекопъюгировапная гипербилирубипемия - состояния, при которых
в крови более 85% от общего билирубина составляет неконъюгированный
(т.е. непрямой). Возникает при: 1) гиперпродукции билирубина; 2) наруше¬
ниях захвата билирубина печенью; 3) нарушениях в системе транспорта (при
этом отсутствует билирубинемия). Характерными лабораторными и кли¬
ническими признаками являются повышение уровня ретикулоцитов,
анемия, снижение осмотической резистентности эритроцитов, наличие
уробилииогена, положительная реакция Кумбса, увеличение селезенки,
лимонно-желтый цвет кожи, обычный или темный цвет кала.Конъюгированная гипербилирубипемия - состояния, при которых в кро¬
ви более чем 50% от общего билирубина составляет конъюгированный би¬
лирубин (т.е. прямой). Конъюгированная гипербилирубинемия встречается
несравненно чаще, чем неконъюгированная. Она возникает при: 1) гспатоцел-
люлярных заболеваниях; 2) внутри- или внепеченочной обструкции (при этом
имеется билирубинурия).В таблице 8.8 представлены основные заболевания, сопровождающиеся
гипербилирубинемией.Увеличение живота в объеме при патологии чаще всего отмечается за
счет выраженного ожирения, асцита, опухолей брюшной полости, перерастя-
нутого мочевого пузыря. Основные причины увеличения живота представле¬
ны в таблице 8.9.Асиит - скопление жидкости в брюшной полости. Он обычно проявля¬
ется тяжестью в животе, метеоризмом, увеличением живота в объеме. Асцит
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 153клинически по притупленному перкуторному звуку в отлогих местах брюш¬
ной полости и флюктуации можно выявить при наличии в брюшной полости
не менее 1000 мл жидкости. Для раннего выявления незначительного количес¬
тва жидкости (100-200 мл) проводят ультразвуковое исследование (рис.8.3).Таблица 8.8. Заболевании, сопровождающиеся гипербилирубинемиейНеконъюгированнаягипербилирубипемияКонъюгированная гипербилиурубинемия1. Непеченочная:• Врожденная сфероцитарная и
несфероцитарная гемолитиче-
кая анемия• Серповидно-клеточная анемия• Талассемия• Пароксизмальная ночная ге¬
мо глобинурия• Приобретенные (аутоиммун¬
ные) гемолитические анемии2. Печеночная:• Синдром Жильбера• Семейная негемолитичеекая
желтуха (синдром Криглера-
Найяра)• Другие негемолитические жел¬
тухи (поствирусные, лекарс¬
твенные)1. Без холеетаза:• Гепатиты (острые, хронические)• Циррозы• Синдром Дабина-Джонсона• Синдром Ротора2. С холе стазом:• Внутринеченочная:° Гепатиты
° Циррозы° Медикаменты (контрацептивы и др. )° Алкогольные поражения печени
° Беременность
" Метастазы в печень
• Подпеченочная (механическая):- ЖКБ° Рак поджелудочной железы
° Рак фатерова соска
° Опухоль желчных протоков
п Острый и хронический панкреатит
° Сдавление желчных протоков снаружи
° Атрезия желчных протоков
° Холангит (склерозирующий, острый)Таблица 8.9. Основные причины увеличении живота• Ожирение• Асцит• Метеоризм, дилатация кишечника (растяжение кишечника газами)• Расширение желудка• Растянутый мочевой пузырь• Увеличение печени/селезенки• Большие опухоли брюшной полости• Киста (кистома) яичника• Большая киста брыжейки• Беременность
154Раздел 2. Заболевания органов пищеваренияВыявление небольшого асцита при УЗИВыявление асцита
при пальпацииВыявление асцита
при осмотре;
выраженное
увеличение живота
и растяжение
передней брюшной
стенки, «голова
медузы»Рис.8.3. Выявление асци та на разных стадиях (по Ф.Неттеру)Основные заболевания, приводящие к развитию асцита, представлены в
таблице 8.10.Наиболее часто асцит является следствием цирроза печени, сердечной недо¬
статочности, нефротического синдрома или диссеминированного канцероматоза.Анппексия - потеря аппетита, утрата желания принимать пищу. Не¬
редко встречается при различных негастроэнтерологических заболевани¬
ях - психических болезнях, неврозах, лихорадке, хронических инфекциях,
тяжелых анемиях, гиповитаминозах, эндокринных дисфункциях (гипотиреоз,
надпочечниковая недостаточность), аллергических диатезах, интоксикациях, в
том числе лекарственных (препараты дигиталиса, сульфаниламиды, антибио¬
тики и пр.). При заболеваниях органов пищеварения появление анорексии мо¬
жет свидетельствовать о наличии серьезных нарушений, в первую очередь -
опухолей (желудка или поджелудочной железы), пилоростеноза, хронических
воспалительных заболеваний печени, хронического гипо- или анацидного
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 155гастрита. Иногда встречается избирательная или частичная анорексия - от¬
вращение к определенному роду пищи (к мясу - при опухолях желудка и под¬
желудочной железы, анемиях; к жирной пище - при заболеваниях печени и
поджелудочной железы). Извращение вкуса характерны для беременности,
тяжелой железодефицитной анемии, психических болезней.Таблица 8.10. Основные причины асцита1. Портальная гипертензия• Цирроз печени• Опухоль печени• Тромбоз печеночных вен• Тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или ниже места впа¬
дения печеночных вен• Обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей• Другие болезни печени2. Болезни сердца и сосудов• Правожелудочковая или тотальная сердечная недостаточность• Констриктивный перикардит3.Болезни почек• Нефротический синдром• Хронический гломерулонефрит4. Болезни желудочно-кишечного тракта• Кишечная лимфангиэктазия• Болезнь Уиппла5. Первичные поражения брюшины• Туберкулезный перитонит• Другие перитониты• Мезотелиома6. Вторичное поражение брюшины при других болезнях• Метастазы рака• Псевдомиксома7. Другие болезни• Панкреатит• Гемоперитонеум• Микседема• Синдром МейгсаСледует четко дифференцировать анорексию с ситофобией - боязнью при¬
ема пищи из-за последующего возникновения болей или дискомфорта, напри¬
мер при хронических панкреатитах с выраженным болевым синдромом, пос¬
ле гастрэктомии.
156Раздел 2. Заболевания органов пищеваренияУсиление аппетита (полифагия) характерно для выздоравливающих
пациентов, язвенной болезни и других гиперсекреторных состояний, сахар¬
ного диабета. Крайним выражением полифагии является булимия («волчий
голод») - эпизодическое поглощение больших количеств пищи, чаще встреча¬
ющаяся у больных с психическими расстройства,чи.8.2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В ГАСТРОЭНЕТРОЛОГИИ8.2.1. Физикальное исследованиеИспользование неправильной методики осмотра живота и пренебрежи¬
тельное отношение к жалобам пациента могут привести к недовольству и не¬
доверию к врачу, нарушению его контакта с врачом, что в значительной степе¬
ни может затруднить повторные осмотры и сделать их малоинформативными.Проведению объективного обследования живота всегда должен предшест¬
вовать тщательный сбор анамнеза. Только после этого можно приступать к объ¬
ективному исследованию. Несмотря на то, что главным объектом исследования
гастроэнтерологического больного является живот, врач не должен недооцени¬
вать и другую самую незначительную информацию, которую можно собрать
при объективном исследовании других органов и систем.Объективное обследование живота включает в себя осмотр, аускультацию,
перкуссию и пальпацию, а также пальцевое исследование прямой кишки и
мест возможного образования грыж.ОсмотрОсмотр больного проводят при дневном освещении или лампах дневного
света. Его следует проводить как в горизонтальном, так и в вертикальном по¬
ложении. При осмотре живота в вертикальном положении выявляются грыжи:
пупочные, белой линии живота, паховые и бедренные.Обычно врач находится с правой стороны от пациента, однако это не яв¬
ляется обязательным. Необходимо, чтобы пациент лежал как можно более
спокойно и расслабленно. Теплая температура воздуха в палате позволяет раз¬
детому пациенту чувствовать себя комфортно, поскольку дрожь может при¬
водить к непроизвольному сокращению мышц передней брюшной стенки.
Кроме того, пациент чувствует себя лучше, если прикрыть те области тела,
которые не нужны для осмотра.Недостаточно опытный врач часто начинает обследование живота с паль¬
пации, в результате чего может пропустить некоторые очевидные визуальные
признаки, которые имеют большое значение. При осмотре живота можно сра¬
зу же обнаружить грыжи большого размера и патологические высыпания на
коже, в частности herpes zoster, дающий болезненные симптомы. Полезную
информацию для диагностики могут дать имеющиеся на передней брюшной
стенке послеоперационные рубцы, их количество и локализация.
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 1§7Обращают внимание на форму живота, участие его в дыхании, наличие
или отсутствие отечности, коллатерального кровообращения. Об увеличении
живота говорят в тех случаях, когда в горизонтальном положении тела пере¬
дняя брюшная стенка выше поверхности грудной клетки. Это наиболее часто
встречается при избыточном развитии подкожной жировой клетчатки, а так¬
же при метеоризме, асците, увеличении печени, селезенки, наличии опухоли,
аномалии развития кишечника (при болезни Гиршпрунга). Увеличение отде¬
льных органов (печени, селезенки) или наличие опухоли приводит к асиммет¬
ричному увеличению живота. Вздутие живота обычно вызывается перерастя-
нутыми, заполненными газом или жидкостью петлями кишки и наблюдается
как при динамической, так и при механической кишечной непроходимости. У
тучных пациентов иногда бывает сложно дифференцировать вздутие живота
и его увеличение за счет подкожной жировой клетчатки.Расширенные вены передней брюшной стенки и выпячивающийся пупок
свидетельствуют о наличии асцита и заболеваний печени (рис.8.4). При не¬
больших асцитах форма живота меняется в зависимости от положения: в вер¬
тикальном положении происходит выпячивание живота преимущественно в
нижнем его отделе, в горизонтальном - уплощение в околопупочной области
и выпячивание боковых отделов в стороны.Рис. 8.4. Увеличенный живот и выпячивающийся пупок свидетельствуюто наличии асцитаНапряженный живот (точнее, напряжение мышц передней брюшной стенки),
как правило, свидетельствует о наличии перитонита, однако может возникать и у
пациентов с острой грыжей межпозвоночного диска. Иногда пациенты сознатель¬
но напрягают мышцы передней брюшной стенки, таким образом, сопротивляясь
болезненной пальпации. Резкое втяжение живота имеет место при профузном
поносе, при многократной рвоте, у больных со стенозами в кардиальном отделе
желудка или в пищеводе, которые препятствуют прохождению пищи и жидкости
158Раздел 2. Заболевания органов пищеваренияв желудок. Видимая на глаз перистальтика кишки на высоте схваткообразных бо¬
лей выявляет ся у худых пациентов с кишечной непроходимостью.Описаны некоторые визуальные симптомы, характерные для острого пан¬
креатита, внутрибргошного кровотечения или кровотечения в забрюшинное
пространство, такие как симптом Куллена (подкожные кровоизлияния в об¬
ласти пупка) и симптом Грея Тернера (кровоизлияния по фланкам живота).При осмотре живота иногда выявляется отечность подкожной клетчатки
передней брюшной стенки. После надавливания на нее пальцем остаются сле¬
ды в виде ямки.Большое диагностическое значение имеет цвет (окраска) кожных покро¬
вов и слизистых оболочек. Бледность кожных покровов характерна для остро
развившейся анемии, коллапса, перитонита, синдрома мальабсорбции. Жел¬
тушная окраска кожных покровов может быть экзогенного или эндогенного
генеза. Экзогенная желтуха может возникать при поступлении с пищей по¬
вышенного количества красящих веществ (моркови, цитрусовых, помидоров)
или медикаментов типа акрихина, при этом слизистые оболочки и склеры
сохраняют обычную окраску. При желтухе эндогенного происхождения сли¬
зистые оболочки и склеры становятся суб- или иктеричными. Субиктерич-
ность обычно выявляется на склерах, особенно в местах, прикрытых веками,
а также на мягком небе. Желтушная окраска кожных покровов лучше видна
на частях тела, прикрытых одеждой или защищенных от прямого действия
солнечных лучей: на животе, в подмышечных впадинах, за ушами и пр. Отте¬
нок желтухи может ориентировочно говорить о характере желтухи. Оранже¬
во-желтый цвет характерен для паренхиматозной, лимонно-желтый - о гемо¬
литической, а зеленовато-желтый - для механической желтухиПри осмотре больного с заболеваниями органов пищеварения не следует
ограничиваться осмотром только живота. Следует оценивать общий вид боль¬
ного, его активность, физическое развитие, положение в постели, частоту и
характер дыхания, наличие цианоза и одышки, тахикардии, повышенной тем¬
пературы тела. Кроме осмотра живота осматриваются и другие области тела.
Например, для хронических заболеваний печени характерны так называемые
«печеночные» знаки» - «печеночные» ладони (симметричное покраснение ла¬
доней в области тенара и гипотенара), телеангиэктазии («сосудистые звездоч¬
ки» на руках, шее, лице, спине), геморрагии на коже.Большое значение имеет осмотр полости рта и языка. Мацерация эпителия
в углах рта с образованием струпьев характерна для авитаминоза В„ измене¬
ние десен характерно для ряда заболеваний, в том числе - для С-гиповитами-
ноза. Увеличение языка наблюдается при глосситах, опухолях, стоматитах, а
уменьшение может отмечаться при алиментарной дистрофии, профузных по¬
носах. В норме язык должен быть розового цвета, иметь бархатистую влаж¬
ную поверхность. Многие заболевания органов пищеварения сопровождают¬
ся появлением на языке налета различного характера и оттенков - от белого
Глава 8. Современные подходы к диагностике заболеваний органов пищеварения 159до серовато-желтого. Для «острого живота», потери жидкости характерна су¬
хость языка.АускулътаиияАускульта