616.90-7?_Н.Д. Ющук
Ю.В. Мартынов
М.Г. Кулагина
Л.Е. БродовБИБЛИОТЕКАВРАЧАСЛЕРМНСТАТЕРАПИЯИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИОстрые кишечные
инфекции2-е издание,
переработанное
и дополненноеГ"1|||||1111И1ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»
•	I г л,1(9 .)...Н.Д. Ющук
Ю.В. Мартынов
М.Г. Кулагина
Л.Е. БродовБИБЛИОТЕКАВРНА-СПЕЦИАЯНСТАТЕРАПИЯИНФЕКЦИОННЫЕБОЛЕЗНИОстрые кишечные
инфекции2-е издание,
переработанное
и дополненноеМоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»2012
УДК 616.99-03-07(035.3)ББК 55.141я81
0-79Авторский ко/глектив:Юшук Я.Д. — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, президент Московского государ¬
ственного медико-стоматологического \т1иверситста, завед\тощий кафедрой ин¬
фекционных болезней и эпидемиологии;Мартынов Ю.В. — д-р мед. наук, проф. кафедры инфекционных болезней и эпи¬
демиологии Московского госуларс'1'вешюго медико-сч оматологичсского универ¬
ситета;Кулагина М.Г, — кан,а. мед. наук, доцент Московского государственного мсдико-
стоматоло1ического универсиччуга;Бродов Л.Е. — проф., заадужснный врач РФ, ла>тэсат премии Правительства России
в области науки и техники.0-79 Острые кишечные инфекции; руководство / Юшук Н.Д., Мартынов Ю.В.,
Кулагана М.Г, Бродоп Л.Е. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. ; ГЭОТАР-
Медиа, 2012. — 400 с. : ил. (Библиотека врача-спедиалиста).ІSBN 978-5-9704-2019-5Руководство посвящено проблеме ос'фых кишечных инфекций. Особое вни¬
мание уделено дифференциальной диагностике острых кишечных инфекций с
другими заболеваниями в практике не только ин«1)екциоиистов, но и терапевтов,
хирургов, гинекологов и др.Второе издание дополнено материалами, касаюшимися проблем вирусных
диарейных инфекций, особенностей течения кишечных инфекций у ВИЧ-инфи-
иированных пациентов и ли1\ пожилого возраста. В досчунной форме и:июжепы
современные принципы диагностики и лечения острых кишечных инфекций, ко¬
торые помогут врачам ири проведении диф(|)еренциальной диагностики острых
кишечных инфекций с терапевтическими и хирургическими заболеваниями.Адресовано врачам и всем интересующимся актуальными вопросами практи¬
ческой медицины.УДК 616,99-03-07(035.3)
ББК 55.141я81Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа ^ГЭОТАР-Медиа».
Воспроизведение и распространение « каком бы то ни было виде части о/ш целого
издании не могут быть осуществлены без письменного разрешения ООО Издатель¬
ская группа «ГЭОТАР-Медиа».© Коллектив авторов, 2012© ООО Издательская группа ^^ГЭОТАР-Медиа», 2012				© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,ISBN 978-5-9704-2019-5	оформление, 2012
Посвящается 85-летию профессора
Бродова Льва Евсеевича, соавтора первого издания
руководства, талантливого ученого, заслуженного врача РФ,
лауреата премии Правительства России
в области науки и техники, мудрого педагога,
внесшего огромный вклад в изучение
кишечных инфекций и подготовку
врачебных кадров страны
ОГЛАВЛЕНИЕСокращения и условные обозначения	9Предисловие	10Введение	12ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
И ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙГлава 1. Эпидемиологическая характеристикаострых кишечных инфекций	16Глава 2. Основы диагностики острыхкишечных инфекций	432.1.	Этиологическая структура острых кишечных инфекций	442.2.	Синдромальная диагностика острых кишечных инфекций. , , . 452.3.	Синдром интоксикаи^ии	482.4.	Синдром обезвожива]шя	502.4.1.	Переоценка роли показателей гемоконцеитрациикак возможная причина диагностических ошибок	542.5.	Причины диапюстичсских ошибок при острыхкишечных инфекциях	55Глава 3. Дифференциальная диагностика острыхкишечных инфекций и инвазий	563,1.	Бактериозы	563.1.1.	Ботулизм	563.1.2.	Брюшной тиф, паратифы А и Б	593.1.3.	Иерсиниоз	683.1.4.	Кампилобактериоз	723.1.5.11ии1,евые токсикоинфскции	733.1.6.	Сальмонеллезы	843.1.7.	Стафилококковая иищевая токсикоинфекция	913.1.8.	Стрептококковые (э1]терококковые) пиш.евые
токсикоинфскции	933.1.9.	Холера	943.1.10.	Цереоз	1093.1.11.	Шигеллез	1103.1.12.	Эшерихиозы	114
ОГЛАВЛЕНИЕ * 53.2.	Вирусные диарейные инфекции	1193.2.1.	Кг1^1ицивирусная инфекция	1193.2.2.	Парвовирусная инфекция	1223.2.3.	Пикорнавирусная инфекция	1223.2.4.	Ротавирусный гастроэнтерит	1233.3.	Глистно-протозойпые инвазии	1253.3.1.	Кишечный трихомониаз	1253.3.2.	Кишечный лямблиоз	1263.3.3.	Балантидиаз	1273.3.4.	Амебиаз	1283.3.5.	Гименолепидо.^	1303.3.6.	Трихоцефалез	1313.3.7.	Аскаридоз	1323.3.8.	Кишечный шистосомоз Мансона	1333.4.	Диарея путешественников	1343.5.	Острые кишечные инфекции при ВИЧ/СПИДе	139Глава 4. Дифференциальная диагностика острых
кишечных инфекций с другими инфекционнымизаболеваниями и отравлениями	1574.1.	Рожа	1574.2.	Тропическая малярия	1584.3.	Отравление бледной поганкой	160Глава 5. Дифференциальная диагностика острых кишечных
инфекций с группой терапевтических заболеваний	1625.1.	Инфаркт миокарда	1625.2.	Пневмония			1665.3.	Гипертоническая болезнь	1675.4.	Неспецифический язвенный колит	1695.5.	Сахарный диабет	1725.6.	Идиопатический (ацетонемический) кетоз	1735.7.	Хронический алкоголизм (абстинентный синдром)	1745.8.	Сосудистые заболевания головного мозга	1765.9.	Пиелонефрит	1785.10.	Синд])ом мальабсорбции	180
6 • ОГЛАВЛЕНИЕГлава 6. Дифференциальная диагностика острых
кишечных инфекций с группой хирургическихи гинекологических заболеваний	1836.1.	Апоплексия яичыикок	1836.2.	Кишечная непроходимость	1846.3.	Кровоточащая язва желудка и/илидвенадцатиперстной кишки	1896.4.	Нарушенная внематочная беременность	1916.5.	Опухоли кишечника	1956.5.1.	Опухоли тонкой кишки	1956.5.2.	Опухоли толстой кишки	1966.6.	Острый аппендицит	1986.7.	Острый панкреатит	2046.8.	Острый холецистит	2076.9.	Пельвиоперитонит	2116.10.	Перфоративная язва желудка и/илидвенадцатиперстной кишки	2136.11.	Перекрут ножки кистомы яичников	2166.12.	Ранний токсикоз беременных	2176.13.	Тромбоз мезентериальных сосудов	2186.14.	Уш,емленная грыжа	223Глава 7. Некоторые особенности течения острыхкишечных инфекций	2267.1.	Особенности клинической картины острых кишечных
инфекций у лип, пожилого и старческого возраста	2267.2.	Острые кишечные инфекции как фактор риска развития
некоторых острых и обострения хронических заболеваний	2287.3.	Инфекционно-токсический шоку больных с острыми
КИШСЧН»,1МИ инфекциями	2317.4.	Острая почечная недос гаточность как осложнениеострых кишечных инфекций	238ЧАСТЬ И. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙГлава 8. Патогенетическое лечение острыхкишечных инфек1|.ий. Регидратационная терапия	2448.1.	Водно-электролитный гомеостаз	244
ОГЛАВЛЕНИЕ8.2.	Патология водно-электролитпого гомеостаза	2488.3.	Диарейиый синдром	2498.4.	Регидратационная терапия острых кишечныхинфекций	2508.4.1.	Оральная регидратационная терапия	2518.4.2.	Внутривенная рсгидратаи,ионішя терапия	2578.5.	Некоторые актуальные вопросы патогенетическойтерапии	2638.5.1.	Рсгидратациогтая терапия больных с острыми
кишечными иифекциями и ишемическойболезнью сердца	2638.5.2.	Регидратационная терапия пациентов с острыми
кишечными инфекциями и гипертонической болезнью	2658.5.3.	Регидратационная терапия больных с острыми
кишечными инфекциями и сахарным диабетом	2668.5.4.	Регидратационная терапия больных с острыми
ки1нечными инфекциями и хроническим алкоголизмом	2678.5.5.	Регидратационная терапия при острых кишечных
инфекцияху лиц пожилого и старческого возраста	2698.5.6.	Осложнения при внутривенной регидратации	2718.6.	Лечение осложненных форм острыхкишечных инфекций	2738.6.1.	Инфекционно-токсический шок	2738.6.2.	Диссеминироваиігое внутрисосудистоесвертывание крови	2768.6.3.	Острая почечная недостаточность	2808.6.4.	Острая надпочечниковая недостаточность	2828.7.	Ошибки при проведении патогенетической терапии.Причины неблагоприятных исходов	284Глава 9. Патогенетическое лечение острыхкишечных инфекций	2879.1.	Промывание желудка	2879.2.	Медикаментозное лечение диарейного синдрома	2879.3.	Проблема дисбактериоза и эубиотики	2919.4.	Ферментные препараты, применяющиеся при острых
кишечных инфекциях	3019.5.	Диета при острых кишечных инфекциях	302
8 - ОГЛАВЛЕНИЕГлава 10. Этиотропное лечение острых кишечных инфекций	30510.1.	Кишечные антисептики	30510.2.	Антибиотики и другие антибактериальные препараты	306Глава П. Особенности лечения некоторыхострых кишечных инфекций и инвазий	31011.1.	Ботулизм	31011.2.	Брюїлиой тиф. Паратифы АиВ	31311.3.	Некоторые глистно-протозойные инвазии	31811.3.1.	Амебиаз {амебная дизентерия)	31811.3.2.	Лямблиоз	32111.3.3.	Криптоспоридиоз (кокцидиоз)	32211.3.4.	Трихомониаз кишечный	32311.3.5.	Аскаридоз	32311.3.6.	Энтеробиоз	32411.3.7.	Трихо((,ефалез	325П.3.8. Строигилоидоз	32511.4.	Диарея путешественников	32611.5.	Иерсипиозы	32811.6.	Кампилобактериоз	33411.7.	Пищевые токсикоинфекции		33611.8.	Ротавирусный гастро.энтерит	33911.9.	Сальмонеллезы	34111.10.	Холера	34411.11.	Шигеллез	35411.11.1.	Антибактериальная терапия	35411.11.2.	Патогенетическая терапия	35711.12.	Энтеровирусная инфекция (Коксаки-ЕСНО)	36111.13.	Эшерихиозы	362Глава 12. Лечение кишечных инфекцийи инвазий у больных ВИЧ-инфекцией	365Заключение	373Приложение. Профилактика инфекционных заболеваний.Киїиечиьіе инфекции. Профилактика острых кишечных
инфекций. Санитарно-эпидемиологические правилаСП 3.1.1.1117-02 	 374Список рекомендуемой литературы	391Предметный указатель	393
СОКРАЩЕНИЯ И УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯI»—	лекарственное средство в России аннулировано, т.е
исключено из официального Регистра лекарственных
средств—	лекарственное средство не зарегистрировано в РФ*	— торговое название лекарственного средстваВО — дефицит оснований
ВЕ — избыток основанийГЗТ — гиперчувствительность замедленного типадве — диссеминированное внутрисосудистое свертываниеЖКТ — желудочно-кишечный трактИБС — ишемическая болезнь сердцаИТШ — инфекционно-токсический шокИФА — иммуноферментный анализКОС — кислотно-основное состояниеМФС — макрофагальная системаНЯК — неспецифический язвенный колитОКИ — острая кишечная инфекцияОНМК — острое нарушение мозгового кровообращенияОПН — острая почечная недостаточностьОРС — оральная регидратационная сольОРТ — оральная регидратационная терапияПБС — противоботулиническая сывороткаПДФ — продукты деградации фибринаПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращенияГТЦР — полимеразная цепная реакцияРА — реакция агглютинацииРБТЛ — реакция бласттрансформации лейкоцитовРИФ — реакция иммуноферментнаяРНА — реакция нейтрализации антителРИГА — реакция непрямой гемагглютинацииРПГА — реакция пассивной гемагглютинацииРСК — реакция связывания комплементаРЭМА — реакция энзиммеченных антителСПК — санитарно-противоэпидемическая комиссияСПТИ — специфический псевдотуберкулезный иммуноглобулинФОС — фосфорорганические соединенияХГЧ — хориогонический гонадотропинЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
ПРЕДИСЛОВИЕОстрые кишечные инфекции (ОКИ) относятся к массовым инфек¬
ционным заболеваниям и имеют серьезное социально-экономическое
значение для всех стран мира. Актуальность ОКИ в XXI веке не изме¬
нилась. Регистрируются вспышки в организованных коллективах,
остается неблагополучной эпидемиологическая ситуация по холере.
В 2011 году внимание к ОКИ было привлечено в связи с появле¬
нием массовых случаев заболеваний в странах ЕЭС эмерихлозом
с гемолитико-уремическим синдромом и в ряде случаев с летальными
исходами.Еще в прошлом веке много внимания уделялось вопросам патогене¬
за, профилактики и лечения диарейных инфекций. В последние годы
количество монографий, посвященных вопросам диагностики, в том
числе дифференциальной диагностики острых кишечных инфекций,
явно недостаточно. Между тем многие аспекты стратегии и тактики
терапии острых кишечных инфекций епі;е не решены. В диагностике
и лечении пациентов, особенно на догоспитальном этапе, до сих пор
допускаются ошибки. Отчасти они связаны с тем, что в настоящее
время проявляє гея отчетливая тенденция к изменению этиологиче¬
ской значимости патогенов с преобладанием вирусного «пейзажа».Не всегда обоснованно назначается лечение антибиотиками, при¬
водящее к усугублению кишечных расстройств, в результате развития
дисбиотических изменений микрофлоры ЖКТ, протекающих как
латентно, так и с клиническими проявлениями.Не всегда грамотными бывают назначения симптоматических
антидиарейных препаратов, имеющих разный механизм действия,
в связи с чем их следует назначать дифференцированно, с учетом пато¬
генетического звена диареи.Практикующие врачи, не только инфекционисты, но и терапевты,
хирурги, гинекологи и другие специалисты, встречаются с определен¬
ными трудностями при проведении дифференциальной диагностики
острых кишечных инфекций с другими заболеваниями.Учитывая потребность практического здравоохранения, автор¬
ским коллективом кафедры инфекционных болезней и эпидемиоло¬
гии МГМСУ подготовлены материалы к переизданию книги «Острые
кишечные инфекции: диагностика и лечение».
ПРЕДИСЛОВИЕ • 11Инициатором написания первого издания был профессор кафедры
Л.Е. Бродов, в течение многих лет разрабатывавший проблемы пато¬
генетической и этиотропиой терапии острых кишечных инфекций.Во втором издании сохранена оригинальная авторская структу¬
ра книги, которая дополнена материалами, касающимися проблем
1шрусных диарейных инфекций, особенностей течения кишечных
инфекций у ВИЧ-инфицированных папиентов и лиц пожилого воз¬
раста. В данном труде достаточно подробно рассматриваются вопро¬
сы дифференциальной диаі ностики инфекционных заболеваний
с хирургической и терапевтической патологией ЖКТ.В переработанном и дополненном издании предлагаемой книги
авторы старались в доступной форме изложить современные принци¬
пы диагностики и лечения острых кишечных инфекций и надеются,
что представленный материал поможет врачам при проведении диф¬
ференциальной диагностики острых кишечных инфекций с терапев¬
тическими и хирургическими заболеваниями.Настоящее издание адресовано врачам и всем интересующимся
актуальными вопросами практической медицины.Авторский коллектив
ВВЕДЕНИЕОстрые кишечные инфекции (ОКИ) занимают второе место по
заболеваемости во всем мире, а в отечественном здравоохранении зна¬
чение кишечных инфекций остается одним из приоритетных, с одной
стороны, уровень заболеваемости остается достаточно высоким, без
тенденции к отчетливому снижению, а в 2008 г. отмечался рост ОКИ
на 11,4%. Ас другой стороны, отмечается появление сероваров микро¬
организмов, обусловливающих тяжелое течение болезни, кроме того,
получают широкое распространение кишечные инфекции, не диаг¬
ностировавшиеся или редко встречавшиеся прежде (ротавирусный
гастроэнтерит, калицивирусная инфекция, клебсиеллез и др.). Кроме
«вкладав острую заболеваемость и летальность, некоторые возбуди¬
тели инфекционной диареи вызывают развитие тяжелых, длитель¬
но протекающих осложнений, таких как гемолитико-уремический
синдром с почечной недостаточностью (при энтерогеморрагическом
эшерихиозе), синдромы Гийена—Баррс при заболеваниях, вызван¬
ных С. jejuni, и мальабсорбции с диареей или без нее при инфекции,
обусловленной энтероагрегативными штаммами Е. соИ, криптоспори¬
диями и, возможно, другими возбудителями кишечных инфекций.Ежегодные экономические потери, обусловленные инфекцион¬
ными заболеваниями, связанными с употреблением контаминиро-
ванных продуктов, большинство из которых сопровождается разви¬
тием диареи, являются существенными. Несмотря на выраженный
экономический и социальный ущерб, согласованных практических
рекомендаций по диагностике и лечению диарейных инфекций, пред¬
назначенных как для врачей, занимающихся лечением этих больных,
так и для других специалистов (микробиологов, эпидемиологов и т.д.),
к сожалению, имеется мало.В необходимости выявления и лечения пациентов с инфекцион¬
ной диареей пересекаются интересы практических врачей и врачей-
эпидемиологов. Для клиницистов важно как можно раньше диагно¬
стировать острую диарею, что позволит начать лечебные мероприятия
по устранению симптомов заболевания и тем самым предотвратить
дальнейшее его распространение. Имеются существенные различия в
распространенности тех или иных возбудителей, в доступности спо¬
собов диагностики и лечения, уровне осуществления профилактиче¬
ских мероприятий.
	ВВЕДЕНИЕ « 13Вопросы диагностики и лечения ОКИ широко освещены в работах
огсчественных клиницистов. Наиболее полно они изложены в трудах
U.K. Розенберга (1938), А.Ф, Билибина (1950), Г.А. Ивашенцова (1951),
К, В. Бунина (1960), Г. П. Руднева (1966), В.И. Покровского и соавт.
(1989, 1994), В.А. Постовит (1978), Е.П. Шуваловой (1996). Многие
работы были опубликованы 30—50 лет тому назад и не только в пол¬
ной мере не отражают реальности сегодняшнего дня, но и являются
библиографической редкостью.Усиление миграционных процессов в России и других странах СНГ
обусловливает необходимость проведения дифференциальной диаг¬
ностики традиционно наблюдаемых ОКИ с глистно-протозойньши
шгвазиями (амебиаз, балантидиаз, шистосомоз и др.). Особенно это
оч'носится к группе социально не защищенных лиц.В руководстве особое внимание уделяется дифференциальной
лиа1'постике ОКИ с некоторыми острыми хирургическими, терапев¬
тическими, неврологическими, гинекологическими, урологическими
заболеваниями. Вместе с тем доказана возможность развития в рзз-
t ape ОКИ острых форм инфаркта миокарда, пневмонии, нарушения
мозгового кровообращения, аппендицита, кризового течения гипер-
и>иической болезни, тромбоза мезентериальных сосудов, спаечной
кишечной непроходимости идр. Отмечены особенности течения ОКИ
у лиц пожилого и старческого возраста.Акцентируется внимание на вопросах лечения ОКИ, Наиболее
успешно в последние годы развивалась патогенетическая терапия,
с горжнем которой была регидратацртя. Благодаря работам Филлипса
но лечению холеры полиионными кристаллоидными растворами уда¬
лось не только снизить летальность при этом заболевании до нулевой
01МСТКИ, но и распространить методику регидратаиии на лечение
других ОКИ, что дает положительные результаты.Значительную роль в успешном лечении ОКИ играет осознание
практикующих врачей всей опасности возникновения кишечно¬
го дисбактериоза в случае бесцельного, а порой бесконтрольного
применения антибиотиков, особенно при лечении сальмонеллеза и
пищевых токсикоинфскции. в медицине появились эффективные
эубиотики для лечения и профилактики дисбактериоза.к сожалению, до настоящего времени в лечении ОКИ допускается
много ошибок, порожденных следующими причинами:•	недостаточной квалификацией врачей в области инфектологии и
эп идемиологии;
14 ■ ВВЕДЕНИЕ	•	ОТЖИВШИМИ догматическими представлениями о сущности пато¬
логического процесса и механизма его купирования;•	погоней за рекламой суперсовременных лекарственных средств;•	невосприятием сущности регидратационной терапии, прежде
всего оральной.Данное руководство написано с учетом мирового и личного опыта
авторов в борьбе с ОКИ и даны необходимые сведения для успешной
диагностики и лечения этих болезней.
ЧАСТЬ IЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
И ДИАГНОСТИКА
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ
ИНФЕКЦИЙ
Глава 1
Эпидемиологическая
характеристика острых
кишечных инфекцийОстрые кишечные инфекции (ОКИ) — группа поли-
этиологичных болезней с различиями в эпидемиологии,
но объединенные обшей чертой — первичной локали¬
зацией возбудителя в ЖКТ, что определяет своеобразие
фекально-орального механизма передачи возбудителя.
В структуре кишечных инфекционных болезней с учетом
резервуара и источника возбудителя выделяют кишеч¬
ные антропонозы, зоонозы и сапронозы, что необходимо
учитывать при планировании и проведении профилак¬
тической и противоэпидемической работы. Современная
эколого-эпидемиологическая классификация кишечных
инфекций приведена в табл. 1.
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ17ж Ш N0
X д- О
о о.Э	Йо	<и^ о.	« ^5 'О	о- й< шЕт; сэсо^	5о	л^	гI?^ ^ ^
о 03 ш 4>в- 55 -а^ о Xо. ^:2« 1 §
“ 2 г;ДС	“л	и9- 00
18 • ЧАСТЬ 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА..2«: о эт \о	5о о. о о	сз. -33 с;	ко о ^ с;Ш-&
' ^ ^
: < а:о !=. м^ Л О^ л о? ^ 03
Ьс: 5«г с; с=т <и о ,0-,С1.е йд:£ Р■е,5£ я о.2	о ? « >о X о1§1||5^||С:<1>С1}2Е^о^1зОо0С1.1сгсваз5°£<1?ьоиэ^ х^^с:;сц2хё о _
о аа -О|а||о. „ 3 = о -Й г:К03 о1.1 о^'■3- §> I .Ь"|’§§г||а.оо Ф аз С;® <о С1, сх ^
^ ад Со ^ О."сг I I I I1= о‘■§103О О 0“
X О ^
X Л 3^
1=: с; а;
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 19Этиологическими агентами кишечных инфекций могут быть бак-
черни, вирусы, простейшие и гельминты. Например, бактериаль¬
ное кишечные инфекции включают шигеллезы, эшерихиозы, холе¬
ру, сальмонеллезы и другие ОКИ, вызываемые энтеробактериями
родов Citrobacter, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Erwinia, Morganelia,
Prowidencia, Klebsiella и др. К вирусным кишечным инфекциям отнесе¬
ны ротавирусный гастроэнтерит, гастроэнтерит, вызываемый вирусом
11орволк, энтеровирусные инфекции, полиомиелит, вирусные гепаги-
Г1.[ л и Е. Выборка протозойных инфекций может быть представлена
сшебиазом, лямблиозом (гиардиоз) и др. Естественная восприимчи-
иость людей к кишечным инфекциям высокая. Клинические цроявле-
11 и я заболевания могут варьировать от стертых до тя жело протекающих
(1)0рм. Возбудителей кишечных инфекций отличает относительно узкая
opi UHOTpOHHOCTb. Например, возбудитель холеры размножается только
и просвете тонкой кишки, брюшного тифа — в солитарных и группо-
ц[.1х лимфатических фолликулах тонкой кишки, а также в лимфати¬
ческих узлах брыжейки с последующей дисссминацией током крови
и паренхиматозные органы, а шигеллы Флекснера — в толстой кишке.
')птеровирусы (вирусы полиомиелита, ECHO, Коксаки и др.) помимо
основной локализации в кишечнике дополнительно размножаются в
эпителии верхних дыхательных путей. Все это определяет своеобразие
эпидемиологических черт отдельных нозологических форм с фекал ьно-
оральным механизмом передачи возбудителя.Удельный вес кишечных инфекций в структуре инфекционной
(паразитарной) заболеваемости мал, но их социально-экономическая
значимость велика, поскольку к этой группе отнесены вирусные гепа-I	и ты А, Е, полиомиелит, ротавирусный гастроэнтерит, иерсиниозы,
шигеллезы, сальмонеллезы и др. Кишечные инфекции распростра¬
нены повсеместно, причем заболеваемость некоторыми из них носит
массовый эпидемический характер.Ежегодно на территории Российской Федерации регистрируют
около 700—800 тыс. заболеваний кишечными инфекциями установ¬
ленной и неустановленной этиологии (табл. 2). Более половины из них
(400—500 тыс. случаев) составляют ОКИ и пищевые токсикоинфек-
нии неустановленной этиологии, на втором месте — ОКИ и пищевые1	оксикоинфекдии с установленной этиологией, на третьем месте по
уровню заболеваемости находятся сальмонеллезы, четвертое и пятое
места занимают шигеллезы и вирусный гепатит А. Упомянутые пять
нозологических форм и групп инфекций составляют подавляющее
большинство (80—90%) в сумме кишечных инфекций. Условия, спо-
20ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА.,гN ®я оЯ" с
к о
ч о
ю о
яг§Xёоа	азО	3о е	^^	Оф	►“О X	(75
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ * 21собствующие распространению кишечных инфекций, многообразны.
Ими становятся как не выявленные источники инфекции (бакте-
1>ноиосители, больные легкими формами болезни), так и множествен¬
ность путей и факторов, реализующих фекально-оральный механизм
передачи возбудителя кищечных инфекций (рис. 1),Выделение возбудителя из зараженного организма связано с актом
;1сфекации. Попадая на те или иные объекты внешней среды, возбу¬
дитель часто проделывает достаточно длинный путь, меняя факторы
передачи, прежде чем попасть в организм человека. Такой способ
передачи носит название «эстафетный».Таким образом, реализация фекально-орального механизма пере¬
дачи возбудителей кишечных инфекций определена активностью
(факторов, среди которых выделены первичные, промежуточные
и конечные.Конечными факторами передачи возбудителя служат вода, пища,
грязные руки и предметы быта, а первичными и промежуточными
(факторами — почва, мухи, вода, грязные руки и др. Множество фак-
1Ч)ров передачи и их эстафетность обеспечивают перемещение воз¬
буди! еля и определяют активность различных путей, действующихII	рамках одного механизма передачи. Эти пути передачи, как правило,
обозначают по конечному фактору (пища, вода, предметы обихо¬
да). Обычно выделяют три типа конкретно складывающихся путей
передачи возбудителей кишечных инфекций: пищевой, водный и
кот актно-бытовой. Известно, что заражение человека возбудителями
кишечных инфекций происходит лишь в том случае, если реализуется
ют или иной фактор или путь фекально-орального механизма, т.е.
()1 мечается дискретность между выделением возбудителя из заражен¬
ного организма и попаданием его в новый организм. Это своеобразие
<1)скально-орального механизма передачи предполагает устойчивость
возбудителей кишечных инфекций во внешней среде, которая, по всей
видимости, сформировалась в ходе эволюционного отбора микроор-
1анизмов. В силу этого возбудители кишечных инфекций остаются
(факультативными паразитами, когда фаза паразитирования в орга¬
низме теплокровного хозяина перемежается с фазой сапрофитическо-Iо	существования в окружающей среде. Следует обратить внимание,
что именно среди возбудителей кишечных инфекций и инвазий
вс'гречаются паразиты:•	чей биологический цикл включает обязательный длительный
процесс развития в окружающей среде до образования «инвазив¬
ной» личинки, способной к заражению, которая после созревания
22ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА..О	нё	2о	«к	в-3 3я лX[Г)К «Л ОнК? I
§ 3
& ьг
£С Н^ ВЗ
§3
XX о
л юсб
? §
§ ^ьа г_(и Е2
ке'1^о I н;
.= ^ 2
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 23может месяцами сохранять жизнеспособность в окружающей
среде вплоть до попадания в организм биологического хозяина,
где продолжается цикл развития в паразитической фазе (напри¬
мер, геогельминты);•	способные к более или менее длительному выживанию в окру¬
жающей среде (энтеропатогенные бактерии и вирусы, холерные
вибрионы биовара Эль-Тор и др.);•	образующие споры и цисты, способные к неопределенно долгому
обитанию в объектах окружающей среды (возбудители ботулиз¬
ма, амебиаза и др.).Укороченный путь передачи возбудителя (зараженные руки~рот)
наблюдается только при энтеробиозе (самозаражение детей) и иногда
и психиатрических стационарах (копрофагия при некоторых заболе-
ииниях). Чрезвычайно важно отметить, что многие из возбудителей
кишечных инфекций не только могут успешно противостоять про¬
цессам самоочищения объектов внешней среды, но и способны при
определенных условиях вегетировать в воде или 1ючве (лептосниры,
л истерии, иерсииии псевдотуберкулеза и др.). В рамках фекально¬
орального механизма передачи различают главный (основной) путь
и дополнительные пути, которые могут иметь значение только при
определенных условиях и в отношении отдельных групп населения,
к основным путям относят водный и пищевой путь передачи воз¬
будителя, именно за счет этих путей в естественных условиях под¬
держивается непрерывность эпидемического процесса кишечных
инфекций. Вместе с тем эколого-биологические особенности возбу¬
дителей кишечных инфекций и особенности взаимодействия с орга¬
низмом человека определяют формы клинического течения болезни и
се эпидемиологические проявления. Варианты реализации пищевого
и водного путей заражений весьма разнообразны и зависят также
от эколого-биологических свойств возбудителя (прежде всего от его
вирулентности и устойчивости во внешней среде), способа контами¬
нации пищевых продуктов и воды.при брюшном тифе и дизентерии, вызванной шигеллами Флеке-
пера, отмечают преимущественное заражение через воду или посред¬
ством контактно-бытовой передачи. При дизентерии, вызванной
шигеллами Зонне, чаще выявляют пищевой путь передачи инфекции
(главным образом с молоком и молочными продуктами). Пищевой
и водный путь передачи разделяют по конечному фактору. Контактно¬
бытовую передачу возбудителей кишечных инфекций, как прави¬
ло, выявляют в организованных коллективах и семьях. Она реали¬
24 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	зуется за счет нарушений действующих санитарно-гигиенических
норм и правил, а также при несоблюдении правил личной гигиены.
Контам и нированис пищевых продуктов возбудителями кишечных
инфекций может происходить как в ходе приготовления тех или иных
блюд, так и на этапе их реализации. Особо следует выделить воз¬
можность заражения продуктов питания возбудителями кишечных
инфекций на этапе их переработки (молокозаводы, мясокомбинаты
и др.).Допускается заражение продуктов мухами. Мухи как фактор пере¬
дачи возбудителей кишечных инфекций изучались многократно
с помощью различных методов (энтомологических, микробиологиче¬
ских, экспериментальных, эпидемиологических и др.). Выводы были
самые разнообразные — от признания их ведущей, доминирующей
роли в передаче возбудителей кишечных инфекций до полного отри¬
цания их значимости. Объективный анализ значения так называемого
«мушиного фактора» показал, что:•	мухи не являются биологическим хозяином возбудителей кишеч¬
ных инфекций;•	мухи-копрофилы за счет челночных перемещений могут на лап¬
ках и брюшке механически перенести возбудителей кишечных
инфекций на пищевые продукты, но количество возбудителя при
этом не может быть значительным;•	обилие мух может привести к тому, что механический перенос
возбудителей на пищевые продукты может приобрести эпидеми¬
ческое значение;•	активность мух детерминирована природными и социальными
факторами.Суммируя вышеприведенное, можно констатировать, что при
высокой плотности мушиной популяции роль мух в переносе воз¬
будителей кишечных инфекций имеет определенное значение, но
в условиях средних широт и при малом числе мух в любых климати¬
ческих зонах их значение в распространении кишечных инфекций
ничтожно мало. Попав тем или иным способом на продукт питания,
возбудитель может некоторое время сохраняться в нем, что зависит,
с одной стороны, от физико-химических характеристик продукта,
температуры его хранения, а с другой — от устойчивости самого воз¬
будителя во внешней среде. Как правило, при хранении продукта
питания происходит понижение концентрации возбудителя, а затем
и его гибель. Однако в некоторых случаях, если продукт питания
представляет собой благоприятную среду для размножения возбу-
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КІ/ІШЕЧНЬІХ ИНФЕКЦИЙ « 25лигеля, обладающего достаточной ферментативной активностью, то
при хранении ютовой продукции возможно накопление возбудителя
при определенных температурных условиях. Это касается только бак-
ісриальньїх кишечных инфекций: вирусы в продукте питания могут
голько сохраняться, но не размножаться.Эпидемический процесс при пищевом пути распространения
кишечных инфекций может проявляться в виде спорадической забо¬
леваемости и локальных вспышек. Локальные пищевые вспышки
возникают, как правило, остро — резкий подъем заболеваемости
и резкий спад (продукт после однократного потребления полностью
израсходован). Затем в течение некоторого времени возможно выяв¬
ление повторных случаев заболеваний (так называемый контактный
хвост). Эту заболеваемость связывают с возможным заражением лиц,
контактировавших с заболевшими во время пищевой вспышки, но
надо признать справедливой и точку зрения М.Л. Лившица, счи¬
тавшего, что упомянутый «хвост» становится отражением активной
противоэпидемической работы, направленной на поиск легких форм
течения болезни и носителей возбудителя в эпидемическом очаге.Пищевые вспышки, как правило, моноэтиологичны. Потребление
зараженного продукта сопровождается получением больших доз
возбудителя, поэтому заболевания чаще всего протекают тяжело.
При пищевых вспышках инфекционный процесс развивается часто
после короткого инкубационного периода. Водный путь распро¬
странения кишечных инфекций реализуется в том случае, если про¬
исходит контаминация воды возбудителями кишечных инфекций.
Например, подсос фекально загрязненной воды в централизованные
сети водоснабжения при аварии на канализационном коллекторе.
Этот процесс заражения воды может быть либо кратковременным
(моментным), либо длительным (постоянным). Соответственно,
различают острые или хронические водные эпидемии и вспышки,
в эпидемиологическом плане особенно демонстративны острые
водные эпидемии (вспышки) при сочетанной аварии централизо¬
ванных систем водоснабжения и канализации. Крупные водные
эпидемии (вспышки), как правило, полиэтиологичны. Это проявля¬
ется, в частности, в том, что имеется последовательность во времени
развития эпидемий (вспышек) инфекционных заболеваний, раз¬
личных по этиологическим агентам. Временная последовательность
определена неодинаковой продолжительностью инкубационного
периода: сначала отмечается подъем заболеваемости ОКИ различной
этиологии, в том числе шигеллезами, затем могут появиться случаи
26 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	тифо-паратифозных заболеваний и, наконец, учитывая длитель¬
ность инкубации — вирусные гепатиты с фекально-оральным меха¬
низмом передачи возбудителя.Хронические водные эпидемии в современной жизни встречаются
гораздо чаше, чем острые. Они имеют довольно широкое территори¬
альное распространение и также полиэтиологичны по инфекционным
агентам, как и острые. Контактно-бытовой путь передачи возбудите¬
лей кишечных инфекций реализуется за счет контаминированных
предметов обихода (игрушки, посуда и т.д.) прежде всего в органи¬
зованных детских коллективах, где не соблюдается предусмотрен¬
ный необходимый санитарно-гигиенический режим. Эпидемический
процесс кишечных инфекций, в основе которого лежит контактно¬
бытовая передача возбудителя, характеризуется очаговостью и медлен¬
ным развитием. В психиатрических стационарах контактно-бытовой
путь передачи возбудителей кишечных инфекций иногда становится
ведущим, а регистрируемый рост заболеваемости может имитировать
эпидемические проявления пищевых вспышек.Особо следует остановиться на вирусных инфекциях с фекально¬
оральным механизмом передачи возбудителя. Значительная инфи-
цированность населения энтеровирусами, а также высокая забо¬
леваемость вирусным гепатитом А, чей эпидемический проиесс
поддерживается за счет реализации ведущего водного пути переда¬
чи возбудителя, свидетельствуют, с одной стороны, о возможности
развития хронических водных эпидемий, а с другой — о том, что
современная система обеззараживания воды, а также оценка эпиде¬
миологической безопасности питьевой воды нуждается в дальнейшем
совершенствовании.Одна из наиболее крупных водных вспышек вирусного гепатита А,
наблюдавшихся в Российской Федерации в 1юследние годы, возникла
в первых числах сентября 2005 г. в Н. Новгороде.С 5 сентября 2005 г., главным образом среди жителей Заречной
части Н. Новгорода (преимущественно проживающих в Сормовском
районе), начался резкий подъем заболеваемости вирусным гепати¬
том А (рис. 2).О	взрывном характере вспышки вирусного гепатита А свидетель¬
ствовал следующий факт: в пределах одного инкубационного периода
было зарегистрировано 43,8% заболевших.Всего с 5 сентября по 30 декабря 2005 г. вирусным гепатитом А забо¬
лели 2992 человека, в том числе 442 ребенка до 14 лет. Дети составили
14,8% от общего числа заболевших.
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 271201С^' С?>’ Ч?’' *ч^’ '0‘'	с{Ь' С^‘ я)’	с? С^* ^Рис. 2. Ежедневное регистрируемое число заболевших вирусным гепати¬
том Л в Н. Новгороде за период с 5 сентября по 10 октября 2005 г. (Источник:
■)нтеральные вирусные гепатиты (этиология, эпидемиология, диагностика,
профилактика) / М.И. Михайлов и соавт. — М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росзлрава»,
2007)Вспышка вирусного гепатита А в Заречной части Н. Новгорода
осенью 2005 г. на фоне сезонного подъема заболеваемости имела ряд
отличительных особенностей, позволивших предположить, что ее
1Юзникновение связано с реализацией водного пути передачи воз¬
будителя. К этим особенностям можно отнести взрывной подъем
заболеваемости, большое число заболевших о пределах одного инку¬
бационного периода, преимущественное вовлечение в эпидемиче¬
ский процесс взрослого населения, преобладание среднетяжелых
форм болезни, выраженный рост случаев ОКИ, предшествовавигих
возникновению вспышки вирусного гепатита А, отсутствие единого
пищевого продукта, употребление которого могло послужить причи¬
ной инфицирования вирусом гепатита А. Кроме того, было обращено
внимание на то обстоятельство, что большая часть заболевших была
зарегистрирована в пределах четырех районов Заречной части горо¬
28 * ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	да, где имеются закольцованные водопровод ные сети, находящиеся
в неудовлетворительном состоянии, с 1 июля 2005 г. регистрировали
ухудшение в Сормовском районе качества водопроводной воды по
микробиологическим показателям.При выяснении возможности загрязнения водопроводной воды
было установлено, что в связи с проведением ремонтных работ 20 авгу¬
ста 2005 г. в Сормовском районе была отключена холодная и горячая
вода, что привело к созданию разряжения в водоразводящих сетях
холодного и горячего водоснабжения, т.е. к возникновению в сетях
отрицательного давления. В этот же период (с 17 по 21 августа 2005 г.)
на внутриквартальных сетях канализации, горячего и холодного водо¬
снабжения Сормовского района было зарегистрировано 52 аварии
(в том числе 30 на канализационных сетях, что привело к растеканию
сточных вод). Близкое расположение сетей водопровода и канализа¬
ции, а также отрицательное давление в разводящей сети водопровода
и горячего водоснабжения создало возможность попадания сточных
вод внутрь водопроводных сетей. После окончания ремонтных работ
и пуска воды имело место поступление по общим сетям контаминиро-
ванной стоками водопроводной воды в районы Заречной части города,
имеющие единую систему водоснабжения.Таким образом, на интенсивность развития эпидемического про¬
цесса кишечных антропонозов решающее влияние оказывают кон¬
кретные социальные и природные факторы. Например, бытовая
неблагоустроенность, нарушения водоснабжения и очистки населен¬
ных мест, низкая санитарная культура; возможность контаминации
продуктов питания возбудителями кишечных инфекций как на этапе
переработки, так и в процессе их реализации. В то же время сраба¬
тывание фекально-орального механизма передачи при кишечных
инфекциях во многом зависит от активности путей и факторов пере¬
дачи возбудителя, которые детерминированы социальными, биоло¬
гическими и природными условиями, определяющими роль путей и
факторов распространения возбудителей кишечных инфекций, что
делает их главным объектом в организации и проведении профилак¬
тических и противоэпидемических мероприятий. Эти мероприятия
включают санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологиче¬
ски значимыми объектами: источниками водоснабжения и водопро¬
водной сетью, канализационной сетью и очистными сооружениями.
Особого внимания требуют предприятия, связанные с заготовкой,
хранением, транспортировкой, переработкой и реализацией пищевых
продуктов (общественное питание, торговля), а также дошкольные
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ • 29лс'гские учреждения, учебные и лечебные учреждения. Большое зна¬
чение имеет лабораторный контроль объектов окружающей среды,
1$ рамках которого проводят определение энтеронатогенной флоры,
)нтеровирусов, колифагов, антигена вируса гепатита А. При плани¬
ровании профилактической работы необходимо учитывать вьфажен-
ность миграционных процессов, возрастную структуру населения,
рождаемость, долю мноюдетны х семей и детей, посещающих дошколь¬
ные детские учреждения, развитость системы общественного питания.
Иммунопрофилактика имеет дополнительное значение; вопрос о ее
проведении реигают в зависимости от эпидемиологической ситуации и
возможности заражения для определенных профессиональных и воз¬
растных групп населения (брюшной тиф, холера, вирусный гепатит А).Эпидемиологический надзор за кишечными инфекциями вклю¬
чает оперативный и ретроспективный эпидемиологический анализ
уровня заболеваемости этими болезнями с определением актив¬
ности главных и дополнительных путей передачи возбудителя.
Заболеваемость анализируют с учетом территориального, сезонного
факторов, а также в зависимости от профессионально-возрастных
групп заболевших. Устанавливают связь заболеваемости с санитарно-
гигиеническими условиями, качеством ко.мплекса профилактиче¬
ских и противоэпидемических мероприятий.Закономерно повторяющиеся признаки эпидемического процесса
позволяют выделить черты водных, пищевых и контактно-бытовых
вспышек (эпидемий) кишечных инфекций. Знание этих признаков
существенно облегчает эпидемиологическую диагностику, в част¬
ности расшифровку причин возникновения вспышек (эпидемий)
кишечных инфекций. Важная роль в системе эпидемиологическо¬
го надзора за кишечными инфекциями принадлежит выявлению
и учету предпосылок и предвестников осложнения эпидемиологиче¬
ской ситуации (табл. 3).Ретроспективный и оперативный эпидемиологический анализ
эпидемического процесса кишечных инфекций показал, что заболе¬
ваемость острыми кишечными инфекциями неустановленной этио¬
логии находится на высоком уровне. Показатель заболеваемости на
протяжении последних десяти лет колеблется от 280,0 до 340,2 на
100 тыс. населения (рис. 3).Заболеваемость острыми кишечными инфекциями неустанов¬
ленной этиологии у детей до 17 лет в 2007 г. почти в три раза превыси¬
ла заболеваемость взрослых. В возрастной структуре заболеваемости
детей более 50% случаев у детей до 1 года и до 2 лет включительно.
30 • ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...-0- о-§ е	^М ОС'=^	2-.. 05 аз	СО«3 У §	й:г ^	о3<Х 5	XЩ «	о* 00	соЯ- $5 5	й5 0	0Е 'О	“.Д гал <о
3-^сзс?Ьз 5?	о14	^	XР	2I—	СО_ О	О.•»“ о	>оо з:	осг X	о«г а	^^	£205	<и	со
ё <->	сь
Ч 1	Iг§1М1Жсо
С1
со
|&
3 5
о ®
<§ ^ —Ш 3 ^ й
г I^ £
11 §
га 2 52 I 53 й- =О. о: 03с= X 56
С1 I го^ ёе «5.5 ° §О. О ^ ^I-	о. ф со><	= §■&
^ 03 «■X	3 СТ о.^ о.£ о|3
§ ¡5-2,ё3 с
3^0
3 “ ^¿с X
?? г63 “ о.^0-0=1x1—0x0Г1 01 Р• - «X»5 сэ.О- об
оЗ \оIX 2» м
ю шо. о. X ^ о2 5са [ (гз { о I I >, I соI Iо. ><оо о Е¥ 5? X& 2 оI- о X
к с; <исгТТ ^3 8
2 о^ Сия =
*=>: 2о. ® и- °2 3^ га д:5 X'О 5 «о
<п 0£ о о
: ^ § 5 о’5 ^
£ 2 Е;о в ^5 е-|-IIО ^ СП
0 = 0
5 п „-ш 00 3"на о-0 2 3“ X
стЗ ^ С<.\> -у.5, ^ =С^ л л. - о
■ &||||||||
С1. ^ ^2 5 ^ЙЗз-£Н522з^озо.хоЗ£хс:о:>^хшос==	3С2-	5-2	5СО	сасо Г°■=	о3	о.
§	24	^I- 55 :>с т5 “
Р- сг:_: ш ^л о р-1И Су ~ <о
® га ° §»1^1”
=: с= о- ^ “X ^ 1= >1 оЭ 1039*со 00о 2га ш
СОо с с; Щ X ога 9» О га О “ £X о. =1 X Ч
— гоФОгаоЕО
о.:£с=са:сш^ой ёIё|§ ? оО^^ХСсО-ОЭх<“-й5^3^га*^гас1.2о.оо.ЗГХ ХС|-С\ОС
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ31400 па:Ф 350-5I 300-0Í 250-!»-1i 150 нI 100-о50^О337,6315,875,061299,7 300,3 297,379,11J85,03I89,1I284,33297,3993,32 97,62JJ102,4114,62000 2001 2002 2003 2004 2005 20062007
ГодыI	ОКИ установленной этиологии Q ОКИ неустановленной этиологииРис, 3. Многолетняя динамика заболеваемости острыми кишечными инфек¬
циями с установленной и неустановленной этиологией на территории
Российской Федерации (за период с 2000 по 2007 г.)ОКИ с неустановленным возбудителем в структуре ОКИ составля¬
ют до 70%.Заболеваемость ОКИ установленной этиологии имеет тенденцию
к росту за счет значительного увеличения числа больных ротавирус-
ной инфекцией. Удельный вес этой инфекционной болезни к 2007 г.
в обнтей структуре острых китиечных инфекций возрос с 17 до 31%
(рис. 4).в 2007 г. показатель заболеваемости ротавирусной инфекцией
составил 36,56 на 100 тыс. населения, таким образом, рост по сравне¬
нию с 2000 г. в 2,5 раза (см. рис. 4).Заболеваемость ротавирусной инфекцией регистрировалась
в основном среди детей до 14 лет, ири этом особенно высокие пока¬
затели (свыше 700 на 100 тыс. населения) были отмечены у детей в
возрасте до 2 лет. Все это негативно сказывалось на эпидемической
обстановке в детских дошкольных коллективах.В 2007 г. зарегистрировано 195 вспышек ОКИ ротавирусной этио¬
логии, из них 55% приходилось на детские дошкольные учреждения.
32 • ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007_ „	_	Годы■ Ротавирусная инфекция	□ КампилобактериозI ЭПКП	Щ ИерсиниозРис. 4. Многолетняя динамика заболеваемости острыми кишечными инфек¬
циями, пызванными установленными этиологическими агентами на терри¬
тории Российской Федерации (за период с 2000 по 2007 г.). Показатель забо¬
леваемости — логарифмическая шкалаЗаболеваемость ОКИ, вызванными кампилобактериями, энте-
ропатогенными кишечными палочками, иерсиниями находится на
одном уровне без статистически значимого роста, что связано, по всей
видимости, с низким уровнем лабораторной диагностики (см. рис. 4).Многолетняя динамика заболеваемости сальмонеллезом приведе¬
на на рис. 5.С 1992 г. имеется общая тенденция к снижению показателя заболе¬
ваемости сальмонеллезом в многолетней динамике (рис. 6).Однако с 2005 г. отмечают рост показателя заболеваемости.
В 2007 г, по сравнению с предыдущим рост заболеваемости составил
И,8%. Показатели заболеваемости сальмонеллезной инфекцией по
пяти федеральным округам, кроме Южного и Центрального, превы¬
шают среднероссийский уровень на 12—15%. Крайне высоким остает¬
ся уровень заболеваемости сальмонеллезом в Удмуртской Республике,
Иркутской области, Красноярском крае, Ханты-Мансийском авто¬
номном округе. Еврейской автономной области — показатель заболе¬
ваемости от 63 до 123 на 100 тыс. населения.
o5i-ooLor^o>T-comr^cn-i-comt^cxiT-coinr~o>T-coir>t^L0CD<DCD<D<Dr^t^t^h-h-00C0G0C0C0C>0>0)0iCr>OOOOО>о)спо50)а>о5<т)0)0500>о50о>ст>а>(3>05а5о>ооооГоды1*ис. 5. Многалстняя динамика заболеваемости сальмонсллсзами на террито¬
рии Российской Федерации (за период с 1959 по 2007 г.)В этиологической структуре сальмонеллеза, как и в предыду¬
щие годы, преобладают сальмонеллы группы D (86%), и прежде
исего сальмонелла энтеритидис. Основным путем передачи инфекции
мо-прежнсму остается пищевой, преобладающими факторами пере¬
дачи — мясо кур и яйцепродукты. Ежегодно в стране регистрируют
до 30 крупных вспышек сальмонеллеза пищевого характера с числом
пострадавших от 500 до 1500 человек, причиной которых становятся
нарушения технологического процесса приготовления блюд, правил
и сроков хранения продукции, обработки кухонного оборудования и
инвентаря, несоблюдения требований по содержанию функциональ¬
ных помещений.Анализ многолетней динамики заболеваемости брюшным тифом
показал, что имеется выраженная тенденция к снижению показателя
заболеваемости до 0,06 на 100 тыс. населения в 2007 г. по сравнению,
например, с 2000 г. (показатель заболеваемости 0,2 на 100 тыс. населе¬
ния), т.е. снижение в 3,3 раза (рис. 7).Ежегодно относительно высокий уровень заболеваемости брюш¬
ным тифом сохраняется в Республике Дагестан, где выявляется много
носителей и возникают семейные очаги инфекции. В 2007 г. среди
населения зарегистрирована водная вспышка брюшного тифа с чис¬
лом пострадавших 11 человек, из них 6 детей до 17 лет.
34ЧАСТЬ 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...ГодыРис. 6. Многолетняя динамика заболеваемости сальмонеллезами на террито¬
рии Российской Федерации (за период с 1992 по 2007 г.)В течение 2007 г. зарегистрирован 91 случай заболевания брюшным
тифом в 23 субъектах Российской Федерации, из них 16 случаев у детей
до 17 лет, а в 2004 г., например, было зарегистрировано 194 случая
в 35 субъектах Российской Федерации, в том числе у детей — 24 (пока¬
затель заболеваемости 0,1 на 100 тыс. населения).Как правило, регистрируемые случаи брюшного тифа — завоз¬
ные из стран ближнего зарубежья. Многолетняя динамика заболе¬
ваемости шигеллезами в последние годы характеризуется тенден¬
цией к снижению показателя заболеваемости (рис. 8). В то же время
сохраняется неравномерное распределение заболеваемости по субъ¬
ектам Российской Федерации, что в значительной степени зависит от
социально-экономических условий жизни населения.Наиболее высокие уровни заболеваемости шигеллезами в 2007 г.
зарегистрированы в Ставропольском крае (показатель — 73,62 на
100 тыс. населения), Республике Алтай (показатель — 80,32 на 100 тыс,
населения), Астраханской области (показатель — 82,61 на 100 тыс.
OCVl^^<OOOOCVIтJ■^OOOOC^J■^COOOOCM■^t<OGOO<^^^<0ЮЮЮ»ЛЮЮ<О<ОЮ(ОЬ'Г^1::-*^1^°0°0®00°0О^О5СПа5о>сла>ет1050о>о)а)спсло>о)0)0)05с>01сз)а)0>сз5ст)с)Годы1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007ГодыРис, 7. Многолетняя динамика заболеваемости брюшным тифом на терри¬тории Российской Федерации: А — за период с 1950 по 1997 г., Б — за периодс 1997 по 2007 г.
ГодыГодыРис. 8. Многолетняя динамика заболеваемости шигеллезами на территорииРоссийской Федерации: А — за период с 1975 по 2007 г.; Б — за период с 1998по 2007 г.
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ37мпсслсния), Республике Тыва (показатель — 125,0 на 100 тыс. населе¬
ния), Чукотском автономном округе (показатель — 152,1 на 100 тыс.
населения), что в 3-6 раз превышает среднероссийский показатель
чаболсваемости — 22,24 на 100 тыс. населения.Заболеваемость шигеллезами у детей до 17 лет в 2007 г. почти в три
р;г$л превысила заболеваемость взрослых. Как и в предыдущие годы,
(х)лее трети случаев заболеваний приходится на возрастную группу
дс I ей 3—6 лет, в основном посещающих дошкольные учреждения, где
«ичастую реализуется контактно-бытовой путь передачи возбудите¬
ля. Заболевания шигеллезами подтверждаются бактериологически
и среднем в 76%, что выше по сравнению с предыдущим периодом.
М этиологической структуре возбудителей на долю шигелл Зонне при-
ч<)дится 54%, шигелл Флекснера ~ 43% (рис. 9).200 1
180
160 Н
140
120
100 -
80 -
60
40
20 -
О1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000 2002 2004
Ш Шигеллез Зонне ■ Шигеллез ФлекснераРис. 9. Многолетняя динамика заболеваемости шигеллезами Зоннеи Флекснера на территории Российской Федерации (за период с 1980по 2004 г.)
33 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	На фоне практически повсеместного снижения заболеваемости
шигеллезами остается высокой «вспышечная» заболеваемость как
пищевого, так и водного характера, в том числе в детских организо¬
ванных коллективах. В 2007 г. наиболее крупные вспышки шигел-
леза наблюдались в Ставропольском крае с числом пострадавших
свыше тысячи человек, в том числе 3 вспышки, связанные с употре¬
блением населением инфицированной продукции, выработанной на
местных молокоперерабатывагощих предприятиях. В 2007 г. против
дизентерии Зонне по эпидемическим показаниям было привито
26 124 человека, в основном декретированная группа населения.
В 2007 г. зарегистрировано снижение заболеваемости шигеллезами
в среднем на 11%, энтеровирусными инфекциями — на 37%, в то же
время отмечался рост заболеваемости сальмонеллезной инфекци¬
ей на 11,8%, ОКИ установленной и неустановленной этиологии —
на 11,0%.Анализ вспышек инфекционных заболеваний по нозологическим
формам показал, что удельный вес ОКИ составил 76,4%.В 2007 г. вспышки ОКИ были зарегистрированы в 73 субъектах
Российской Федерации как среди населения, так и в организован¬
ных коллективах- В табл. 4 приведено число вспышек и количество
пострадавших в них.Водные вспышки зарегистрированы в основном среди населения.
Причиной 32 вспышек стало использование недоброкачественной
питьевой воды централизованного водоснабжения, при этом коли¬
чество пострадавших — 634 человека, что незначительно превышает
число пострадавших (610 человек) в 3 водных вспышках, возникших
за счет использования воды открытых водоемов. Число групповых
очагов и вспышек пищевого характера увеличилось до 237 с числом
пострадавших 6267, из них до 55% — дети:•	на молокоперерабатывающих предприятиях и детских молочных
кухнях — 5 вспышек, пострадавших 1066 человек в основном
среди населения, из них 94% — дети до 17 лет;•на предприятиях иищегюй промышленности, общественного
питания и торговли, пищеблоках — 177 вспышек с числом постра¬
давших 3967, в том числе 2044 ребенка, 30% вспышек зарегистри¬
ровано на пищеблоках дошкольных учреждений;•	на прочих пишевых объектах, включая домашние очаги, — 55 вспы¬
шек с числом пострадавших 1234, в том числе детей — 339.
ГЛАВА 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ39'['аблица 4. Число вспышек острых кишечных инфекций и количество
гкитрадавших в них*Форма Ш 23-06Число вспышек200520062007Количество пострадавшихВсего200520062007В том числе детей
до17лет200520062007Оигрые кишечные
инфекции, всего,II ЮМ числе:53166559712 50910 72110 262704371086906дизентерия217111101459122032500324115412056ротавируснаяинфекция892291959282501189682721311592сальмонеллез751071041210255128186831037965брюшной тиф2611серозно-
нирусный менингит
(;)нтеровирусная
инфекция)16219663658171584624Iенатит А139 103835535 1247 1070 2115 776867* Цит. по: О саиитарно-эпидемиологической обстановке в Российской
<1>1;дерации в 2007 году: Государственный доклад. — М.; Федеральный центр
I и гиены и эпидемиологии Роспотребнадзора, 2008.Остается высоким число вспышек ОКИ в детских организованных
коллективах (до 45%). В 2007 г. по сравнению с 2006 г. число вспышек
ОКИ в дошкольных учреждениях снизилось на 11%, прежде вссго
ча счет вспышек ротавирусной этиологии и вирусного гепатита А.
В 2007 г. возросло количество вспышек ОКИ с нерасшифрованной
') 1 иологией, особенно в лечебно-профилактических учреждениях. Э го
мс позволяет своевременно установить причины и условия возникно-
исния вспышек, факторы передачи, а также в полном объеме развер¬
ну! ь противоэпидемические и профилактические мероприятия, при¬
менять меры специфической профилактики. При всем многообразии
кишечных инфекций и несхожести некоторых черт эпидемиологии
главным в работе является комплекс санитарно-гигиенических мер,
направленных на устранение путей и факторов передачи возбудителя
(табл. 5, табл, 6).
40ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА.,,Таблица 5. Профилактические и противоэпидемические мероприятия
при кишечных антропонозахНаправление работы
с учетом струггуры
эпидемического процессаПрофилактические и противоэпидемические мероприетияВыявление источника
инфекцииСодержание работы:-профилактическое обследование (декретированные контингенты);-	диагностическое обследование;-	обследование по эпидемиологическим показаниям общавшихся
с источником инфекции;-	обследование переболевших кишечной инфекцией;-	контроль здоровья декретированных контингентовПрерывание механизма
передачи возбудителяПищевой путь;-	контроль порядка приема продуктов, их перевозки, хранения
и сроков реализации на предприятиях общественного питания,
продовольственной торговли;-	контроль соблюдения технологического процесса приготовления
пищи;-борьба с мухами.Водный путь:-	обеззараживание бытовых сточных вод;-	обеззараживание питьевой воды и контроль ее качества.
Контактно-бытовой путь;-	соблюдение санитарных условий в жилище, санитарного
содержания туалетов;-	борьба с мухамиЗащита восприимчивых
контингентовИспользование:-	бактериофагов;-	вакцинопрофилактики по эпидемическим показаниям.
Санитарное просвещение;-	контроль уровня санитарной культуры и создание условий для
соблюдения правил личной гигиены;-	раннее обращение к врачу при появлении первых симптомов
кишечной инфекцииТаблица 6. Противоэпидемическая работа при кишечных антропонозах
и зооантропонозахИсполнителиОбъем и содержание противоэпидемической работыЛечебная службаЭпидемический очаг;-	выявление больных;-	госпитализация по клиническим и эпидемиологическим
показаниям;-	сообщение в территориальный отдел Роспотребнадзора;-	организация текущей дезинфекции;-	забор материала для лабораторного исследования;-	наблюдение и обследование общавшихся с источником
инфекции
ГЛАВА 1 ■ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ * 41Окончание табл. 6ИсполнителиОбъем и содержание противоэпидемической работы(:<1нигарно-111 идем иологическая службаЭпидемический очаг:-эпидемиологическое обследование очага:-	выявление источника инфекции, факторов передачи;-	санитарно-бактериологическое исследование подозрительных
продуктов;-	наблюдение и обследование общавшихся с источником
инфекции.Предприятия пищевой промышленности, общественного
питания, овощехранилища и др.;-	профилактическое обследование декретированных
контингентов;-	санитарно-просветительная работа среди сотрудников;-	контроль технологии производства;-бактериологический контроль продуктов, воды;-	защита продуктов от грызунов.Водоисточники:-	контроль содержания;-	контроль качества питьевой водыВетеринарно-санитарнаяслужбаЭпизоотический очаг (объем проводимых мероприятий зависит
от вида животного):-	ветеринарное обследование очага;-	выявление источников инфекции, факторов передачи;-	наблюдение за животными, лечение;-	вакцинопрофилактика;-	дезинфекция;-	запрет (ограничение) на перегруппировку и вывоз животных.
Животноводческие фермы, комплексы, птицефабрики;-	контроль соблюдения ветеринарно-санитарных правил
содержания;-	контроль кормления животных и ухода за ними.Пункты забоя животных:-	предубойный контроль животных;-	соблюдение технологии забояКишечные инфекции относят к категории болезней, управляе¬
мых санитарно-гигиеническими мероприятиями. Противоэпиде¬
мические мероприятия в конкретных очагах кишечных инфекций
ИЯ врачебном участке предусматривают весь комплекс мер, направ¬
ленных на обезвреживание и изоляцию источника инфекции, устра¬
нение путей и факторов передачи возбудителя, на защиту, предупре¬
ждение и раннее выявление болезни у лиц, общавшихся с больным
(табл. 7).Все изложенное позволяет заключить, что решение проблемы
снижения заболеваемости ОКИ возможно только при координации
42ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...усилии государства, местных органов власти, целенаправленной дея¬
тельности санитарно-эпидемиологических учреждений.Таблица 7. Противоэпидемическая работа на врачебном участкеНаправление работы с учетом
структуры эпидемического
процессаОбъем и содержание противоэпидемической работыИсточник инфекцииГоспитализация:-	клинические показания: выраженность интоксикационното
синдрома (тяжелое течение), возраст, лихорадка более 3 дней;-	эпидемиологические показания: принадлежность к
декретированной группе лиц; проживание в коммунальной
квартире, общежитии.Изоляция дома:-	легкие формы болезни;-	хорошие бытовые условия;-	санитарная грамотность больногоФакторы и пути передачи
возбудителяОрганизация очаговой дезинфекции;~ инструктаж больного, членов семьи;-	текущая дезинфекция;-	заключительная дезинфекция;-	объекты дезинфекции: испражнения больного, унитаз, туалет,
пол, постельное белье, посуда и другие предметы быта;-	средства дезинфекции, кипячение, хлорсодержащие,
четвертичные аммонийные соединения и другие дезинфектантыМеры в отношении лиц,
контактировавших с
источником инфекции-	Санитарно-просветительная работа;-	Наблюдение 8 течение максимального периода инкубации:•	термометрия, пальпация живота, осмотр стула;•	бактериологическое исследование кала у лиц, относящихся
к декретированным контингентам;•	сообщение по месту работыЗадача врачей лечебного профиля состоит в ранней диагностике
болезни, своевременном выяснении эпидемиологического анамнеза
и организации рациональных первичных мероприятий в эпидемиче¬
ском очаге.
Глава 2
Основы диагностики острых
кишечных инфекцийУровень заболеваемости ОКИ в нашей стране оста¬
ется довольно высоким. В некоторых случаях ОКИ
(шигеллез, вызванный S. flexneri 2а; эшерихиоз 0157)
тяжесть течения болезни усугубляется, и прогноз забо¬
левания нередко ухудшается. Диагностика ОКИ иногда
является поздней, и число диагностических ошибок, по
нашим данным, достигает 10,2-14,7%. Одна из причин
кроется в стремлении врачей к осуществлению нозоло¬
гической диагностики, основанной на этиологической
расшифровке заболеваний. Однако надо иметь в виду,
что современный уровень бактериологических, виру¬
сологических и серологических исследований не вызы¬
вает оптимизма. Даже в квалифицированных лабора¬
ториях инфекционных больниц двукратное выделение
монокультур условно-патогенных бактерий из фекалий
больного в первые 3 дня болезни удается в среднем в 50%
случаев, а однократное — в 30% случаев. Нарастание
титра антител в крови зависит не только от вида возбу¬
дителя, но и в значительной мере от реактивности орга¬
низма больного и зачастую либо не отмечается, либо
выражено незначительно. Необходима ранняя диагно¬
стика (в первые часы болезни) с целью неотложной пато¬
генетической терапии. Этиологической расшифровки
ОКИ в этих случаях не требуется, так как этиотропной
44 # ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМШПОГИЧЕСШ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	терапии в подавляющем большинстве не проводится. Из этого пра¬
вила есть два исключения — холера и ботулизм. Этиологическая
расшифровка ОКИ необходима при групповых вспышках ОКИ
и при возникновении внутрибольничных инфекций, в этих случаях
целесообразно проведение углубленных эпидемиологических, бак¬
териологических и серологических исследований. Безусловно, онгл
показаны при подозрении на холеру и шигеллезы. К сожалению, в
плане диагностики ОКИ малоинформативны методы инструмен¬
тальных исследований (ректороманоскопия, колоиоскопия, ирриго-
скопил). Ранняя диагностика ОКИ возможна лишь тогда, когда она
носит синдромалъный характер. Лишь в этих случаях может быть
обеспечено снижение числа диагностических ошибок и проведение
неотложной патогенетической терапии.2.1.	ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙОстрые кишечные инфекции (по терминологии ВОЗ, диарейные
болезни) — это группа инфекционных болезней, характеризуется
ведущим острым диарейньтм синдромом. Число клинических форм
ОКИ превышает 30 нозологических единиц. Возбудителями ОКИ в
настоящее время считается значительное число микроорганизмов.
В настоящее время по данным ВОЗ около 70% всех кишечных инфек¬
ций имеют вирусное происхождение и только 30% бактериальную
природу. Это обстоятельство, очевидно, связано с недостаточной
осведомленностью врачей о клинико-лабораторных особенностях
течения вирусных диарей и отсутствием необходимых тест-систем для
проведения лабораторного подтверждения диагноза. Вирусные диа¬
реи могут вызываться различными патогенами. Среди них наиболее
часто представлены ротавирусы, являющиеся причиной диареи у 30%
детей и 14% взрослых (Горелов A.B., 2004), калицивирусная инфекция
регистрируется у И% детей и 14% взрослых (Грачева Н.М. и др., 2005).
Четверть диарей вирусной этиологии обусловлена энтеровирусами.
Диареи могут вызываться аденовирусами (4,3%, Подколзин А.Г., 2004),
астровирусамй (2,2%, Епифанова Н.В., 2004), коронавирусами (0,1%,
Блохина Т.А., 2000).Бактериальные инфекции представлены следующими микроорга¬
низмами.
	ГЛАВА 2. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 45» Семейство Enterohacteriaceae: род Escherichia', род Shigella; род
Salmonella] род Citrobacter; род Klebsiella; род Enterobacter; род Hafhia;
род Serratia; род Proteus; род Yersinia; род Edwardsiella; род Erwinia.•	Семейство Micrococcaceae: род Staphilococcus.•	Семейство ВасШасеае: род Clostridium; род Bacillus, в том числе вид
В. cereus.•	Семейство Lactobacillaceae'. род Streptococcus, в том числе вид
Enterococcus.•	Семейство Pseudomonadaceae: род Pseudomonas, в том числе вид
Aeruginosa.•	Семейство Vibrionaceae\ род Vibrio^ в том числе виды К cholera
asiatika, V. cholera El Tor, V. cholera 0139 серогруппы — собственно
возбудители холеры; НЛГ-вибрионы: К parahaemofyticus, V. cholcra
не 01 серогруппы; род Plesimonas.•	Семейство Spoirallaceae: род Campylobacter.2.2.	СИНДРОМАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙВрач, находящийся у постели больного и стремящийся избавить
сю от страданий, автоматически подразделяет свои действия на четы¬
ре этапа, три из которых; сбор анамнеза, объективное и лабораторное
исследования — относится к диагностике и лишь четвертый — к лече-
иию (Глязер ГГ., 1969). Диагностику (от греч. dia — рас-, — позна¬
ние, а в целом diagnosis — распознавание) следует рассматривать как
специфическую форму познания, в которой в то же время проявляют¬
ся ес общие закономерности (Билибин А.Ф., Царегородцев Г.И., 1973).
По мнению С.П. Боткина, в самом начале диагностического процесса,
па стадии «живого созерцания», необходимы не только собирание
«{пактов, но и их практический анализ, определенная предварительная
рациональная переработка, отделение основного от второстепенного
и случайного. Работа клинициста всегда начинается с диагностики.
Фактическая основа диагностики — это симптомы. Симптом следует
определить как статистически значимое отклонение того или иного
показателя жизнедеятельности организма от его нормальных значе¬
ний. Группа симптомов, только патогенетически связанных между
собой, может называться синдромом. Итак, синдром — это промежу-
[очная ступень к постановке диагноза.Для дифференциальной диагностики необходимо использовать
метод условно-разделительного силлогизма. Учение о силлогизме —
46 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	логическая система дедукции с позиции формальной логики. Она
может рассматриваться как формально-логическая система, исполь¬
зуемая в целях умозаключения. Используя этот метод умозаключе¬
ния, мы переводим условный (гипотетический) и разделительный
силлогизм в категорический. Это означает установление диагноза
болезни (Кассирский И.А., 1970). По мнению автора, существует
немало болезней, при которых наблюдаются патогномоничньтс сим¬
птомы и синдромы. Здесь диагностика идет по правилам категориче¬
ского силлогизма.В диагностической деятельности врачу постоянно приходится
иметь дело с объективными и субъективными данными и показателя¬
ми, от чего зависят точность и адекватность диагноза. Иногда для диа¬
гностики имеют значение впечатления «первого взгляда», что может
определить неожиданный поворот мысли. То же относится к исполь¬
зованию в диагностике принципа аналогии. Конечно, велико значе¬
ние опыта врача. Однако абсолютно прав был И.П. Павлов, писавший,
что «если в голове нет идей, то не увидишь и фактов». Клинический
«облик» инфекционного больного отличается своеобразием, и «каж¬
дый инфекционный больной болеет неаовторимо, индивидуально»
(Руднев Г.П., 1950). Важным для диагностики становится тщательно
собранный эпидемиологический анамнез. Необходимо выяснить;•	контакты с инфекционными больными, их сроки;•	поездки в неблагополучные по инфекционным заболеваниям
местности;•	гигиенические навыки и бытовую обстановку;•	получение продуктов питания из неблагоприятных по инфекци¬
онным заболеваниям регионов;•	употребление в пищу недоброкачественных продуктов или про¬
дуктов с истекшими сроками реализации;•	употребление сырой воды из открытых водоемов;•	купание в открытых водоемах.При объективном обследовании больных следует обратить внима¬
ние не только на наличие или отсутствие тех или иных симптомов,
но и на их выраженность и развитие. В результате обследования врач
выявляет ряд симптомов, которые по своему значению целесообразно
разделить на три группы (Билибин А.Ф., 1950).К первой группе относят решающие симптомы, или абсолютные,
встречающиеся лишь при одном заболевании и не наблюдающиеся
при других. Они дают основание для безошибочной клинической
диагностики. При этом отпадает необходимое!ъ проведения диффе¬
	ГЛАВА 2. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ « 47ренциальной диагностики с родственными в клиническом отноше¬
нии заболеваниями. Примером может служить симптом Филатова-
Копли ка при кори.Вторая группа — опорные симптомы, или факультативные, харак¬
терные д;[я данного заболевания, но они могут еще встречаться при
лвух-трех нозологических единицах, например жидкий стул со сли¬
няю и кровью, наблюдающийся при некоторых кишечных инфекциях
{дизентерия, кампилобактериоз, энтерогеморрагические эшерихио-
и>1), а также при бластоме прямой кишки.Третья — симптомы наводящего порядка, наблюдаются не только11	ри данном заболевании, но и при многих других. Наличие указанных
симптомов должно наводить на мысль о возможности соответствую¬
щего заболевания, но их недостаточно даже для вероятного диагноза.
Примером могут служить головная боль и гипертермия, являющиеся
симптомами многих заболеваний, в том числе гриппа, менингита,
брюшного и сыпного тифа, малярии и многих других.Выявленные симптомы целесообразно сгруппировать в синдромы
и на этом основании поставить клинический диагноз. При ОКИ доми¬
нируют два клинических синдрома — интоксикация и обезвожива¬
ние, Интоксикация сложный симптомокомплекс, обусловленный
интегрированным действием микроба и его токсинов, с одной сто¬
роны, и ответной реакцией организма — с другой (Покровский В.И.
и др., 1983). Для синдрома интоксикации, наблюдающегося у больных
с ОКИ, характерны следующие симптомы: общая слабость, головная
боль, сухость слизистых оболочек, бледность кожного покрова, озноб,
повышение температуры тела, жажда, боль в области живота, тош¬
нота, рвота, диарея. Синдром обезвоживания сопровождается общей
слабостью, головной болью, жаждой, сухостью слизистых оболочек,
тошнотой, рвотой, диареей, тахикардией, артериальной гипотензией,
олигурией. Некоторые симптомы, как видно из изложенного, харак¬
терны и для синдрома интоксикации, и для синдрома обезвоживания,
но их удельный вес различный.Предлагаемый метод диагностики синдромов предусматривает
выявление ведущих клинических синдромов (интоксикации и обезво¬
живания) и минимума клинических симптомов, позволяющих досто¬
верно оценить клиническую картину заболевания. Синдромальному
подходу к диагностике должно сопутствовать использование прин¬
ципа оптимальной диагностической целесообразности применяемых
методов исследований, так как произвольное увеличение их числа
будет способствовать росту диагностических ошибок.
48 « ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ОКИ во многих случаях становятся факторами риска возникно¬
вения острых хирургических заболеваний брюшной полости (аппен¬
дицит, холецистит, панкреатит), а также и обострения хронических
заболеваний (спаечная болезнь брюшной полости с развитием стран-
гуляционной кишечной непроходимости; гипертоническая болезнь,
сопровождающаяся гипертоническим кризом; ишемическая болезнь
с развитием инфаркта миокарда; сахарный диабет с кетоацидозом;
желчнокаменная болезнь, пиелонефрит, нейроциркуляторная дис¬
тония).Диагностика ОКИ становится сложной не только при сочетании
заболеваний, но и при осложнениях, прежде всего при развитии
инфекционно-токсического шока (ИТШ), расстройствах регионарно¬
го кровоснабжения (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового
кровообращения, тромбозы мезентериальных сосудов), ОПН и пнев¬
монии.2.3.	СИНДРОМ ИНТОКСИКАЦИИСвоеобразие клинического течения и тяжесть состояния больных
ОКИ в значительной степени обусловлены интоксикационным син¬
дромом. Интоксикация обусловливает нарушения функционально¬
адаптационных процессов во многих органах и системах. Вследствие
этого развиваются обменные нарушения на уровне клетки (Ющук Н.Д.,
ТендетникЮ.Я., 1980). Интоксикация приводит к нарушениям гемоди¬
намики, ферментативным и гормональным сдвигам. Изменения дея¬
тельности различных функциональных систем организма вызывают
гомеостатические расстройства. Целесообразно различать специфиче¬
скую интоксикацию, вызванную микробами и их токсинами, и неспе¬
цифическую, обусловленную образованием веществ в тканях организ¬
ма независимо от особенностей возбудителя. О величине и степени
специфической интоксикации можно судить по выраженности анти-
генемии, бактериемии и токсинемии. Установлено, что между интен¬
сивностью антигенемии и выраженностью основных клинических
признаков отсутствует прямая коррелятивная связь и интоксикация
отражает не столько интенсивность антигенемии, сколько ответную
реакцию организма на инфекцию (Покровский В.И. и др., 1983). Для
клинической оценки интоксикационного синдрома предложена табли¬
ца, учитывающая не только выраженность клинических признаков, но
ГЛАВА 2. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ49и данные лабораторных исследований (лейкоцигар*1ый индекс инток¬
сикации, концентрация среднемолекулярных метаболитов, конп^ен-
трация лимо]Ь1ной кислоты в сыворотке крови) (табл. 8).Таблица 8. Клинико-лабораторная характеристика синдрома интоксикации
при острых кишечных инфекциях (Л.Е. Бродов, Н.Д. Ющук)Клинические
и лабораторные
признакиСтепень интоксикацииЛегкаяСредняяТяжелаяСлабостьВыраженанезначительноВыражена умеренноЯрко выраженаОзнобНезначительныйВыраженЯрко выраженТемпература телаНормальнаяДо 38 “ССвыше 38 °С или ниже
36 °ССухость слизистой
оболочки полости ртаСлабо выраженаВыраженаРезко выраженаЦианоз и акроцианозОтсутствуютУмеренно выраженыЗначительно выраженыМышечно-суставныебопиОтсутствуютВыражены в части
случаевВыражены в
значительной части
случаевТахипноэОтсутствуетУмеренно выраженоЗначительно выраженоТоны сердцаСлегка приглушеныПритушеныРезкое снижение
звучности тоноаТахикардияОтсутствуетУмеренно выраженаЗначительно выраженаАртериальнаягипотензияНе наблюдаетсяЛегко или умеренно
выраженаЯрко выраженаИзменения на ЭКГОтсутствуютВ части случаев
снижение зубца Т,
легкое снижение
сегмента 8Т, снижение
и зазубренность
зубца РВ большей части
случаев отрицательный
зубец Т, снижение
сегмента 8Т, снижение
зубца РРвотаДо 5 раз суткиОт 5 до 10-15 раз в
суткиБолее 15 раз в суткиСтулДо 10 раз в суткиОт 10 до 20 раз в суткиБолее 20 раз в суткиГоловная больОтсутствуетУмеренно выраженаЗначительно выраженаБоль в области животаСлабо выраженаТо жеЯрко выраженаГоловокруженияОтсутствуютНаблюдаются изредкаВыражены в части
случаевВялостьНе наблюдаетсяВыражена слабоОтчетливо выраженаОбморочныесостоянияОтсутствуютВыражены изредкаВыражены иногдаСудороги мышц
конечностейТо жеНаблюдаются иногдаХарактерны и могут
быть интенсивными
50ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА..,Окончание табл. 8Клинические
и лабораторные
признакиСтепень интоксикацииЛегкаяСредняяТяжелаяИТШНе наблюдаетсяТо жеНаблюдаетсяКонцентрация
в сыворотке крови
лимонной кислотыУмеренная
гиперцитремия
{до 500 мкмоль/л)Выраженная
гиперцитремия (от 500
до 800 мкмоль/л)Значительная
гиперцитремия (свыше
800 мкмоль/л)Концентрация
среднемолекулярных
метаболитов в
сыворотке кровиУмеренно увеличена
(до 0,250 усл.ед.)Увеличена (от 0,250 до
0,300 усл.ед.)Значительно увеличена
(более 0,300 усл.ед.)Концентрация
мочевины
и креатин и на
в сыворотке кровиНе измененаНезначительноувеличенаУмеренно увеличенаЛейкоцитарный
индекс интоксикацииДо 6 усл.ед.7-10 усл.ед.Более 10 усл.ед.Изменения в мочеЛегкая альбуминурия
и незначительная
лейкоцитурияВыраженная
альбуминурия
и умеренная
лейкоцитурияЗначительно
выраженные
альбуминурия и
лейкоцитурияНаибольший интерес представляет изучение концентрации
лимонной кислоты в сыворотке крови у больных острыми кишеч¬
ными инфекциями. Эти изменения отражают нарушения метабо¬
лизма в клетке. Соединения, участвующие в цикле Кребса, образуют
пул промежуточных веществ, дающих начало обратимым процессам
в организме. Эти процессы метаболизма связывают в единое целое
различные реакции распада и синтеза. С этой точки зрения отдельные
реакции цикла Кребса занимают центральное место в метаболизме
клеток, а сам цикл, регулируемый источник энергии, необходим для
саморегуляции клеточных систем организма в условиях сохранения
гомеостаза. Исследования, проведенные К.И. Чекалиной и соавт.
(1986, 1987), показали, что гиперцитремия является одной из осо¬
бенностей синдрома интоксикации у больных острыми кишечными
инфекциями, ее маркером.2.4.	СИНДРОМ ОБЕЗВОЖИВАНИЯОбезвоживание возникает при большинстве ОКИ, при некоторых
из них (холера) оно играет доминирующую роль. Развитие синдро¬
ма обусловлено потерей жидкости при рвоте и диарее. У больных
ГЛАВА 2. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЬ1Х ИНФЕКЦИЙ51нарастает гемоконцентрация, отражающая величину обезвоживания.
В.И. Покровский (1978) предложил классификацию обезвоживания
по степени его выраженности (табл. 9).Таблица 9. Клинико-лабораторная характеристика синдрома обезвожива¬
ния при острых кишечных инфекциях (по В.И. Покровскому)ПоказателиСтепень дегидратации1IIIIIIVПотери жидкости
относительно массы
телаДо 3%4-6%7-9%10% и болееРвотаДо 5 разДо 10 разДо 20 разМногократная,
без счетаЖидкий стулДо 10 разДо 20 разМногократноБез счета,
под себяЖажда, сухость
слизистой оболочки
полости ртаУмеренновыраженыЗначительновыраженыЗначительновыраженыРезко выраженыЦианозОтсутствуетБледность
кожи, цианоз
носогубного
треугольникаАкроцианозДиффузныйцианозЭластичность кожи
и тургор подкожной
клетчаткиНе измененыСнижены упожилыхРезко сниженыЯркаявыраженностьИзменение голосаОтсутствуетОслабленОсиплость голосаАфонияСудорогиОтсутствуютИкроножных
мышц носят
кратковременный
характерПродолжительные
и болезненныеГенерализован¬
ные, клонические,
«руки акушера»,
«конская стопа»ПульсНе измененДо 100 в 1 минДо 120 в 1 минНитевидный или
не определяетсяСистолическое АДНе измененоДо 100 мм рт.ст.До 80 мм рт.ст.Менее 80 мм
рт.ст., в части
случаевне определяетсяИндекс гематокрита0,40-0,46 л/л0,46-0,50 л/л0,50-0,55 л/лСвыше 0,55 л/лpH крови7,36-7,407,36-7,407,30-7,36Меиее 7,30Дефицит оснований
(ВО)Отсутствует2-5 мм 0 Л ь/л5-10 ммоль/лБолее 10 ммоль/л
52ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА,.Окончание табл. 9ПоказателиСтепень дегидратацииIIIIIIIVСостояние гемостазаНе измененоНе измененоЛегкаявыраженностьгипокоагуляцииУсиление
I и II фазы
свертывания
и повышение
фибринолиза и
тромбоцитопенииНарушениеэлектролитногообменаОтсутствуетГипокалиемияГипокалиемия и
гипонатриемияГипонатриемия и
ги по калием ИЯДиурезНе измененОлигурияОлигоаиурияАнурияОбезвоживание сопровождается изменением концентрации элек¬
тролитов, прежде вссго Na'^ и К+. Для острых кишечных инфекций
у взрослых характерен изотонический тип обезвоживания, возни¬
кающий в результате потери изотонической жидкости, имеющей
низкий уровень белка. При этом отмечается транссудация в просвет
кишки изотонической жидкости, избыток которой не может реаб-
сорбироваться в нижних отделах кишечника. Патологический каскад
изотонической дегидратации, по В.И. Покровскому и соавт. (1994),
представлен в виде схемы (схема 1).Гемоконцентрация оценивается по показателю гематокрита, нор¬
мальная величина которого составляет 0,4-0,46 л/л (или 40-46%).
Однако не всегда существует соответствие между степенью обезвожи¬
вания и показателями гематокрита. Причиной этого является невоз¬
можность точного учета жидкости, секвестрирующейся в полостях
организма, поскольку эти потери не проявляются потерей массы тела.
Другая причина — феномен «ускользания плазмы» {^plasma skimming»).
Он основан на том, что концентрация эритроцитом более низкая
в крови, содержащейся в боковых ветвях сосуда, чем в приводящем
сосуде. Это имеет значение при распределении эритроцитов и плазмы
между капиллярами в зависимости от соотношения скорости крово¬
тока в различных ветвях. Учитывая это обстоятельство, некоторые
исследователи рекомендуют оценивать потерю жидкости по повы¬
шению концентрации Na^ в плазме крови и рассматривать это повы¬
шение на каждые 3 ммоль/л сверх J45 ммоль/л как потерю 1 л чистой
Н2О. Наряду с повышением уровня гематокрита при изотоническом
обезвоживании возрастает вязкость крови. Однако это обстоятель¬
ство в значительной мере зависит от концентрации белка в плазме
ГЛАВА 2. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ53крови, в первую очередь от концентрации фибриногена. При ОКИ,
сопровождающихся обезвоживанием, вязкость крови увелртчивается.
При повышении показателя гематокрита до величины, наблюдаю¬
щейся цри обезвоживании П1—IVстепени, регистрируется повышение
иязкости крови вдвое. При ОКИ отмечается, как правило, метаболи¬
ческий ацидоз, который иногда может быть декомпенсированным.Схема 1. Патологический каскад при изотонической дегидратации
(по В.И. Покровскому)В редких случаях, особенно при преобладании рвоты, может
наблюдаться метаболический aлкaJ^oз. Для ОКИ, сопровождающихся
обезвоживанием, характерны гипонатриемия и гипокалиемия. В кли¬
нической практике используются следующие нормативы показателей
водно-солевого обмена (табл. 10) и кислотно-основного состояния
крови (табл. 11).Таблица 10. Показатели водно-электролитного обмена у здоровых лицОтносительная плотность плазмы, г/см^1,021-1,024Индекс гематокрита, %40-46 (0,40-0,46 л/л)Вязкость кроеи, усл.ед.4-5Осмолярность. мосм/л285-295
54ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Таблица 11. Кислотно-основной состав кровиПоказателиКапиллярная кровьВенозная кровьрО„ мм рт.ст.80-10040-45рСО.„мм рт.ст.36-4146-58рИ7,35-7,407,28-7,34ВЕ, ммоль/л-2,0 -2,0-3,0-5,05В, ммоль/л22-2519-22Электролитный состав крови приведен в табл. 12.
Таблица 12. Электролитный состав крови, ммоль/лЭлектролитыПлазмаЭритроцитыНатрий136-143,519-26Калий5,570-80Хлор90-1002.4.1.	Переоценка роли показателей гемоконцентрации
как возможная причина диагностических ошибокВ некоторых случаях роль гематокрита недостаточно инфop^fa-
тиБна и не отражает степени обезвоживания, что может привести
к диагностическим ошибкам. Чаще всего это наблюдается у боль¬
ных сальмонеллезом с выраженной интоксикацией и при развитии
ИТШ. По нашим наблюдениям, из 30 больных с ИТШ, осложнив¬
шим течение ОКИ, уровень гематокрита превышал 0,55 л/л у 4 боль¬
ных, у 18 был менее 0,4 л/л, у 8 — в пределах 0,42—0,5 л/л. Не более
информативным было у этих пациентов исследование электролитов.
Гипернатриемия отмечалась у I, гипонатриемия — у 10 и нормаль¬
ное содержание Ка^ у 3 больных (общее число обследованных — 14).
У 25 из 27 больных с пищевыми токсикоинфекциями, осложнив¬
шимися тромбозом мезентериальных сосудов в системе микроцир¬
куляции, увеличения гематокрита не выявлено. Низкие показатели
гематокрита наблюдали у лиц, страдающих анемией. Повышение
уровня гематокрита выявляется при ряде заболеваний, от которых
приходится дифференцировать пищевые токсикоинфекции (инфаркт
миокарда, гипертонический криз, декомпенсация сахарного диабета).
Таким образом, гематокрит, характеризующий величину гемоконцен¬
трации, не всегда служит диагностическим критерием, помогающим
в дифференциальной диагностике ОКИ с другими заболеваниями со
сходной клинической картиной.
	ГЛАВА 2. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 552.5.	ПРИЧИНЫ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ОШИБОК
ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХПричины диагностических ошибок могут быть объективными
и субъективными, к объективным причинам можно отнести позд¬
нюю госпитализацию больных; тяжесть состояния пациента, не
позволяющую использовать нее диагностические возможности; ати¬
пичное течение болезни; микст-инфекцию, при которой наслаива¬
ются клинические проявления двух заболеваний; невозможность
использования консу;[ьтаций различными специалистами; непра¬
вильные ответы больного на вопросы врача.Субъективными причинами можно считать недостаточную ква¬
лификацию врача; плохо собранный анамнез; недостаточное или
запоздалое обследование пациента; недооценку или переоценку
возможностей специальных методов исследований (лабораторных,
инструментальных); переоценку мнения консультантов.
Глава ЗДифференциальная
диагностика острых
кишечных инфекций
и инвазий3.1.	БАКТЕРИОЗЫ3.1.1.	БотулизмБотулизм (аялантиазис, ихтиизм) — острое токсико-
инфекционное заболевание, возникающее при употре¬
блении в пищу продуктов, содержащих нсйротоксин
Clostridium botulinum и самих возбудителей, являющих¬
ся строгими анаэробами. Заболевание характеризуется
интоксикацией, преимущественным поражением цен¬
тральной и вегетативной нервной системы. Основной
резервуар возбудителя — теплокровные животные
и реже рыбы, в кишечнике которых накапливаются
С/, botulinum. Микроорганизмы выделяются во внешнюю
среду с испражнениями и переходят в споровое состоя¬
ние. Местом обитания споровых форм служит почва,
откуда они попадают на нишевые продукты, а с ними в
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 57кишечник человека, животных, рыб и птиц. Чаш;е всего такими про¬
дуктами становятся грибы, овощи, рыба и мясо домашнего консерви¬
рования. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают
в организм человека при употреблении инфицированных пищевых
продуктов. Различают ботулизм пищевой, новорожденных и раневой.
Первый из них доминирует (99%). Инкубационный период колеблется
от 2—4 ч до 2—3 сут, реже до 10 сут. В патогенезе ботулизма ведущая роль
принадлежит токсину. При обычном заражении он попадает в орга¬
низм имеете с пищей. Всасывание ботулотоксина происходит через
слизистую оболочку проксимальных отделов ЖКТ, начиная с полости
рта. Однако наиболее значимо поступление токсина через слизистую
оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в кровь и
периферические нервные окончания. Действие токсина на организм
человека узко специфично и не связано с его антигенной структурой
и молекулярной массой. Н-цеиь токсина (нейротоксин) соединяется
с синаптической мембраной нервно-мышечных синапсов холинер-І	ических нервных окончаний, иннервирующих поперечнополосатую
мускулатуру, т.е. а-мотонейронами передних рогов спинного мозга
и двигательных ядер головного мозга. Непосредственной мишенью
действия токсина становятся интегральные синаптические белки,
подвергающиеся протеолизу. В синаптических пузырьках образуются
поры (каждая пора образуется 4 молекулами токсина), что приводит
к нарушению слияния пузырьков с мембраной и блокаде происхожде¬
ния нервного импульса. Холинэстеразная активность в синапсах
практически не изменяется. В первую очередь нарушается иннервация
мышц, находящихся в состоянии постоянной и высокодифференци¬
рованной функциональной активности (глазодвигательный аппарат,
мышцы глотки и гортани), и дыхательных мыши. Таким образом, раз¬
витие паралитического синдрома связано с функциональным блоком
на молекулярном уровне без повреждения анатомических структур
нервной системы, что объясняет обратимость поражений.Заболевание в начальном периоде протекает в трех клинических
вариантах с преобладанием;•	диспепсических расстройств;•	нарушений зрения;•	расстройств дыхания.В основе заболевания лежат общеинтоксикационный, гастроинте¬
стинальный и паралитический синдромы. У 7, больных заболевание
начинается остро с симптомов поражения ЖКТ: появления сухо¬
сти во рту, тошноты, повторной рвоты, учащенного жидкого стула,
58 « ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА-	отрыжки воздухом, вздутия живота, боли в эпигастральной обла¬
сти. Рвота и диарея не бывают профузными и продолжительными.
Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. К началу
вторых суток болезни диспепсические явления стихают, понос сме¬
няется стойким запором, усиливается перистальтика кишечника.
В начальном периоде болезни, когда еше не развился паралитический
синдром, может возникать наибольшее число диагностических оши¬
бок. Больных, как правило, госпитализируют с диагнозом пищевой
токсикоинфекции. Лишь с появления расстройств зрения («туман*,
«сетка» и «мушки» перед глазами, затруднение при чтении обычного
шрифта из-за пареза аккомодации) этот диагноз подвергается сомне¬
нию и пересмотру. У больных может возникнуть диплопия, усилива¬
ющаяся при взгляде в стороны. Характерны ограничения движения
глазных яблок во все стороны, мидриаз и вялость зрачковых реакций
на свет. Иногда определяются горизонтальный нистагм, анизокория,
расходящийся или сходящийся стробизм, птоз век. Корнеальный и
конъюнктивальный рефлексы угнетены. У тяжелобольных развива¬
ется офтальмоплегия (неподвижность глазных яблок с отсутствием
всех зрачковых реакций).Нарушениям глотания предшествуют жалобы на чувство комка
в горле и затруднения при глотании твердой пищи. При тяжелой
форме ботулизма наблюдается полная невозможность глотания. Парез
надгортанника и мягкого неба приводит к тому, что проглатываемая
жидкость частично попадает в трахею, частично в нос. Характерны
нарушения слюноотделения, сухость во рту и снижение глоточного
рефлекса. Голос становится охриплым и невнятным. Иногда появ¬
ляется гнусавость из-за пареза мышц мягкого неба и гортани. При
прогрессировании патологического процесса развиваются афония
и анартрия.При дыхательных расстройствах заболевание протекает наиболее
тяжело. Возникает ощущение нехватки воздуха, чувство стеснения,
боль в груди. Дыхание становится поверхностным. Иногда выяв¬
ляются парезы лицевой мускулатуры. У тяжелобольных отмечается
парез дыхательной мускулатуры с резким ограничением подвиж¬
ности межреберных мышц и исчезновением каш левого рефлекса.
Расстройства и остановка дыхания — основная причина смерти при
ботулизме. Характерная особенность неврологических изменений
при ботулизме — симметричность поражений. Довольно часто возни¬
кает миокардит. В периферической крови — умеренный лейкоцитоз
с нейтрофилезом.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 59Диагноз ботулизма основывается на эпидемиологических и кли¬
нических данных. Для определения в крови токсина С/, botulinum
используется реакция нейтрализации на мышах. Необходима диф¬
ференциальная диагностика с пищевыми токсикоинфекциями,
для которых не характерны паралитические явления, нарушаюшис
функции зрения и дыхания. Еше более необходима дифференци¬
альная диагностика с отравлениями атропинсодержаш;ими пре¬
паратами, метиловым спиртом и ядовитыми грибами. В некоторых
случаях ботулизм приходится дифференцировать от острых наруше¬
ний мозгового кровообращения в области ствола мозга, энцефалита
и полиомиелита. На схеме 2 приведен алгоритм клинической диаг-
ности ки ботулизма.Схема 2. Алгоритм диагностики ботулизмаОстрое начало, кратковременные диспепсические явления; рвота, жидкий стул,
прогрессирующая слабость, головная больЕстьИсследование продолжаетсяУхудшение зрения — расплывчатость очертаний предметов, их двоение.Объективно — расширение зрачков, анизокория, косоглазие, птоз, нистагмЕстьИсследование продолжаетсяОсиплость и гнусавость голоса, невнятная речь, чувство комка в горле, нарушение
глотания, лоперхивание. Признаки: парез мышц мягкого неба, сухость слизистых
оболочек, ограничение движений языка, снижение глоточного рефлексаЕстьИсследование продолжаетсяЭпиданамнез: употребление в пищу за 12 ч-5 сут консервов из грибов, овощей,а также вяленой рыбы и мясаЕстьПредварительный клинический диагноз: ботулизм3.1.2.	Брюшной тиф, паратифы АиВБрюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь
с фекально-оральным механизмом передачи, четко выраженной
цикличностью, поражением лимфатического аппарата тонкой
60 > ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	КИШКИ, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, розеолезно-па¬
пулезной сыпью.Данные клинической картины, патоморфологии, иммунологии
позволяют представить патогенез брюшного тифа как совокупность
проявлений, обусловленных внутриклеточным паразитированием
возбудителя в клетках макрофагальной системы (МФС): персисти-
рования, завершающегося апоптозом и разрушением клеток, разви¬
тия гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), освобождения
в результате разрушения микробов эндотоксина, обладающего выра¬
женными нейротропными свойствами и являющегося разрешающим
фактором в сенсибилизированном организме. Попавшие в организм
через рот с водой или нищей сальмонеллы преодолевают желудочный
барьер (этому способствует низкая кислотность желудочного содер¬
жимого), фиксируются благодаря наличию пилей энтероцитами,
а затем посредством эндоцитоза поглощаются ими, далее достига¬
ют собственной пластинки {lamina propria), затем фагоцитируются
пристеночными макрофагами, внутри которых транспортируются
в лимфатические образования стенки кишечника. В регионарных
(мезентериальных) лимфатических узлах происходит накопление
возбудителя, частичное разрушение с освобождением эндотокси¬
на, обусловливающего интоксикацию и сенсибилизацию организма.
По мере накопления возбудителя в лимфатических образованиях
микробы прорываются непосредственно или через грудной лимфа¬
тический проток в кровь, разносятся по всему организму и фагоци¬
тируются клетками МФС тем интенсивнее, чем богаче тот или другой
орган этими клетками. Вокруг скоплений клеток МФС формируются
специфические брюшнотифозные гранулемы и развивается местная
реакция ГЗТ. К таким местным проявлениям ГЗТ относятся деструк¬
тивные изменения на месте солитарных и групповых фолликулов с
некрозом ткани, некротические изменения в лимфатических узлах,
селезенке и печени, образование характерных элементов сыпи и
многие другие местные процессы, свойственные брюшному тифу.
Под действием пищеварительных ферментов кишечного содержимо¬
го некротизированные участки слизистой оболочки расплав.дяются
и образуются язвы. Помимо разрешающего эффекта в гиперсен-
сибилизированном организме проявляется действие эндотоксина
на ЦНС (головные боли, заторможенность, помрачение сознания),
вегетативные отделы, особенно на блуждающий нерв (трофические
расстройства, снижение слюноотделения, сухость языка, слизистых
оболочек, кожи, бледность кожного покрова, брадикардия, метео¬
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 61ризм и др.), свертывающую систему крови (функции тромбоцитов),
что служит предпосылкой для кишечных кровотечений. Длительное
персистирование возбудителя в клетках МФС лежит в основе свой¬
ственной брюшному тифу наклонности к рецидивированию. Под
[воздействием провоцирующих факторов происходит освобождение
1юзбудителя из клеток, возникает новая волна бактериемии, опреде¬
ляющая появление новых язвенных дефектов в кишечнике, очаговых
признаков ГЗТ в органах. Ввиду постепенной десенсибилизации
организма вследствие повторных выбросов эндотоксина клинические
проявления рецидивов имеют все более стертый характер. Процессы
ннутриклеточного паразитирования и персистирования возбудителя
и постепенная десенсибилизация лежат в основе длительного бакте-
риовыделения. в настоящее время возникающие у людей, перенесших
брюшной тиф, эпизоды выделения бактерий с желчью и мочой пред¬
ставляются как бессимптомные (или малосимптомные) рецидивы
болезни с выбросом бактерий из МФС в кровь и элиминацией их
через печень и почки. Вместе с тем наличие хронических процессов
в желчном пузыре (желчнокаменная болезнь, описторхоз) и лоханках
почек (мочекаменная болезнь, шистосомоз) может играть роль под¬
держивающего фактора, способствующего развитию местного воспа¬
лительного очага, вызванного бактериями брюшного тифа.В результате перенесенного брюшного тифа формируется длитель¬
ный видоспецифический постинфекиионный иммунитет, уровень
антител достигает максимума на 3-й неделе заболевания и остается
высоким до 2—3 лет. Однако последующее снижение их уровня не явля¬
ется показателем утраты иммунитета. Определенную роль в защите от
реинфекции играет местный иммунитет, связанный с образованием
секреторных 1§А-антител в слизистой оболочке кишечника, пре¬
пятствующих проникновению в нее и размножению возбудителя.
Наличие специфических антител в крови не препятствует длитель¬
ному выделению брюшнотифозных бактерий, механизм которого
связан с продолжительным внутриклеточным паразитированием
возбудителя.Начало болезни в основном подострое, реже постепенное или
острое, в последние годы участились случаи острого начала болез¬
ни. Инкубационный период колеблется от 3 до 21 сут (чаще всего
9—14 сут). Лихорадка постоянного или ремиттирующего типа
(2—3 нед). Могут быть температурные кривые — Вундерлиха, Боткина
и Кильдюшевского. Снижение температуры чаще происходит уско¬
ренным лизисом, реже — критически. Для брюшного гифа характе-
62 « ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	рен интоксикационный синдром, который может перерасти в тифоз-
н ый статус.Высокая температура тела сопровождается ознобами, головной
болью, бессонницей, отсутствием аппетита, склонностью к запору
или поносам. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боко¬
вых поверхностях, спинка языка покрыта серовато-белым налетом,
края и кончик языка свободны от налетов и имеют красный цвет.
Выявляются нритупление перкуторного звука в правой подвздошной
области (симптом Падалки), мелкокалиберное урчание в илеоце¬
кальном углу, увеличение печени и селезенки. Стул в части случаев
жидкий, зеленоватого цвета, иногда в виде «горохового супа», обычно
не более 5 раз в сутки, изредка чаше. В отдельных случаях число актов
дефекации увеличивается, что связано с поражением толстой кишки
{соШурИиз). В ранних работах (Розенберг Н.К., 1938; Ивашенцов Г.А.
и др., 1951) обращалось внимание, что это характерно для тяжелых
форм брюшного тифа.Кожный покров бледный, на коже ладоней и стоп легкая желтуш-
ность (симптом Филипповича). На 8—10-й день болезни появляется
необильная розеолезная сыпь, преимущественно на коже живота. Для
брюшного тифа характерны относительная брадикардия и артериаль¬
ная гипотензия (иногда приглушенность тонов сердца). Больные неред¬
ко заторможены. Возможен бред. В крови — относительная лейкопения,
анэозинофилия, нейтропения со сдвигом формулы влево, относитель¬
ный лимфоцитоз. Встречаются атипичные формы заболевания (абор¬
тивная и стертая), когда некоторые характерные клинические призна¬
ки отсутствуют. Для абортивной формы характерна менее выраженная
интоксикация и укороченный лихорадочный период, не превышаю¬
щий 7—10 дней. При стертой форме интоксикация практически отсут¬
ствует, а длительность лихорадки не превышает 2—5 дней. Экзантема не
наблюдается или встречается редко. Ранее некоторые авторы отмечали,
что при брюшном тифе возможно преимущественное поражение того
или иного органа, что делало диагностику достаточно трудной. Они
вь[являли 1 ак называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф.Грозными осложнениями брюшного тифа могут быть кишечные
кровотечения, перфоративные язвы тонкой кишки с развитием пери¬
тонита, ИТШ (чаще вссго при нерациональной этиотропной терапии
или при использовании иммунодепрессантов), пневмония, паротит,
тромбофлебит, инфекционный психоз. Рецидивы брюшного тифа
наблюдаются у 7—9% больных и не зависят от тяжести заболевания.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « ВЗЧаще всего они возникают на 2—3-й неделе при нормальной тем¬
пературе, но могут быть и в более поздние сроки. Описан рецидив
брюшного тифа у больного на 96-й день при нормальной температуре
(Бродов Л.Е., 1961). В случаях неосложненного течения брюшного
гифа прогноз благоприятный, при осложненном — прогноз ухудша¬
ется. Летальность при брюшном тифе в настоящее время составляет
0,1-0,3% (Шувалова Е.П., 1995). Дифференциальная диагностика
ироводится с другими инфекционными заболеваниями (сепсис, сып-
1ЮЙ тиф, болезнь Брилла, грипп, бруцеллез, туляремия, иерсиниозы,
ку-риккетсиоз, лептоспироз, генерализованная форма сальмонеллеза),
а 1 акже с туберкулезом (прежде всего с милиарным), лимфогранулема¬
тозом, пневмонией (в основном с крупозной), острым пиелонефритом
и острым алпендинитом (прежде всего с аппендикулярным инфиль-
гратом).На 1-й неделе заболевания брюшной тиф следует дифференциро¬
вать от гриппа. Для последнего характерны внезапное начало болезни,
озноб и повышение температуры тела до 39-40 °С с первого дня болез¬
ни (в течение 2—5 дней), гиперемия лица, конъюнктивит, светобоязнь,
нерезко выраженные катаральные явления, значительная потливость,
головная боль с локализацией в области надбровных дуг, лабиль¬
ность пульса. Вызывает трудности дифференциальная диагностика
брюшного тифа с инфекционным мононуклеозом. Для последнего
характерны высокая температура тела, головная боль, боль в горле
нри глотании, гиперемия ротоглотки, увеличение печени и селезенки.
Вместе с тем при мононуклеозе отсутствует тифозный статус, отмеча¬
ются увеличение периферических лимфатических узлов, часто лей¬
коцитоз, лимфомоноцитарная реакция крови с наличием атипичных
лимфомононитарных клеток. Тяжелые формы брюшного тифа при¬
ходится дифференцировать от милиарного туберкулеза, для которого
типичны лихорадка неправильного типа, цианоз, одышка, лейкопе¬
ния с нейтрофилезом, эозинофилия и изменения на рентгенограмме
грудной клетки в виде «сеток» и «сот» — множества просовидных
очагов уплотнения леї очной ткани.Значительные трудности возникают при дифференциальной диа¬
гностике брюшного тифа с иерсиниозом. Иерсиниоз характеризует¬
ся лихорадкой, интоксикацией, полиморфной экзантемой, полиар¬
тритом, энтероколитом, гепатоспленомегалией, болями в мышцах
и суставах, иногда желтухой, гиперемией и небольшой отечностью
ладоней и стоп с последующим пластинчатым шелушением кожи.
64 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Одной из частых диагностических ошибок является гипердиагно¬
стика пневмонии, особенно при лечении в домашних условиях. При
этом не учитывается развитие у больных тифозного статуса, характер¬
ных изменений языка, увеличение печени и селезенки. Диагностика
усугубляется тем, что пневмония может возникать как осложнение
брюшного тифа. Госпитализация этих больных часто неоправданно
задерживается до 8—10-го дня, т.е. до появления розеолезной сыпи.
Наиболее важна ранняя диагностика брюшного тифа. Не утеряло
своего значения старое правило, что каждый лихорадящий по неяс¬
ной причине больной должен рассматриваться как подозрительный
на развитие брюшного тифа, должен быть обследован на наличие
гемокультуры и госпитализирован. К этому следует добавить, что
далеко не всегда в 1-е сутки у больных пневмонией (в том числе кру¬
позной) отмечаются притупление перкуторного звука и влажные
хрипы в легких,в связи с изложенным необходимо обратить внимание на клиниче¬
ские проявления раннего (1-я неделя) периода брюшного тифа; общее
недомогание, познабливание, снижение аппетита, небольшую голов¬
ную боль, усталость, Все это характерно для первых 2—3 дней болезни.
В это время отмечается повышение температуры тела до 38 “С. В после¬
дующие дни нарастает слабость, усиливается головная боль, нару¬
шается сон. Температура тела повышается каждый день на 1—1,5 ”С,
достигая к 4—5-му дню 39—40 "С. При объективном исследовании
больного обращают на себя внимание бледность и сухость кожи, гипе¬
ремия и увеличение миндалин, изредка образование налетов на них
(ангина Дюге). Язык становится утолщенным, с отпечатками зубов по
краям; беловато-серый или коричневый налет располагается у корня и
на спинке языка, в то врехмя как кончик и края языка остаются чисты¬
ми. Выявляются относительная брадикардия (отставание пульса от
температуры), увеличение селезенки (при пальпации с 5-7-го дня,
при перкуссии с 3—4-го дня), умеренный метеоризм, чувствитель¬
ность при пальпации живота в правой подвздоинюй области, урчание
и небольшая гиперестезия кожи. В результате воспалительного про¬
цесса в лимфатических узлах брюшной полости выявляется симптом
Падалки, характеризующийся притуплением перкуторного звука в
правой подвздошной области. В первые дни болезни довольно часто
бывает жидкий стул 3—4 раза в сутки. Для первых 2—3 дней также
характерен небольшой лейкоцитоз периферической крови, который с4—5-го дня сменяется лейкопенией с относительным лимфомоноци-
тозом и анэозинофилией.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 65Лабораторная диагностика включает бактериологические иссле¬
дования крови, кала, мочи и желчи. Абсолютным доказательством
диагноза брюшного тифа служит выделение возбудителя из крови
(гемокультура). Выделение гемокультуры — не только абсолютно
достоверный, но и ранний метод лабораторной диапюстики. На 1-й
педеле болезни гемокультуру удается получить у 90% больных, на2-й — у 72,4%, на 3-й — у 59,3%, на 4-й — у 44,7% больных. Посев крови
следует производить на 10%-ный желчный бульон. Кровь целесо¬
образно брать из вены в количестве 10 мл и засевать на желчный
бульон в соотношении 1:10. Диагноз подтверждается результатами
бактериологических исследований кала и мочи. Проведение послед¬
них наиболее целесообразно с 10-го дня болезни. Отрицательный
результат бактериологического исследования крови не может служить
основанием для сомнений в постановке диагноза брюшного тифа.
Тщательные бактериологические исследования крови, кала и мочи
позволяют подтвердить диагноз брюшного тифа у 80-90% больных
(Ахмедов Д.Р., 1996). Для серологической диагностики используют
РИГА с эритроцитарньтми диагностикумами с 5-7-го дня болезни.
Положительным считают титр антител 1:200 и выше. Целесообразно
проведение РИГА с парными сыворотками в динамике заболевания.
Имеет диагностическое значение четырехкратное нарастание титра
антител. Для выявления бактерионосительства проводят также РИГА
с Vi-антигеном. Barrett Т. и соавт. (1982) использовали для диагно¬
стики брюшного тифа реакцию энзиммеченных антител (РЭМА).
Специфической также считается реакция нейтрализации антител
(РНА), с помощью которой удается выявить специфический антиген.
РНА можно использовать как экспресс-метод диагностики брюшного
I ифа (результаты исследования могут быть получены через 2—3 ч).
Среди серологических исследований перспективными методами для
нахождения антигенов брюшнотифозных сальмонелл являются имму¬
ноферментный (ИФА) и иммунорадиометрический (ИРА) анализ.Для облегчения диагностики брюшного тифа предлагается сле¬
дующий алгоритм диагностического поиска (схема 3).Паратиф АПаратиф А — острая инфекционная болезнь, по клиническому
течению и патологоанатомической картине сходная с брюшным
тифом.Инкубационный период от 2 до 21 дня, чаще всего 8—10 дней.
Начало заболевания чаще острое или подострое. Лихорадка, как пра-
66 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Схема 3. Алгоритм диагностики тифа-паратифозных заболеванийПостепенное (или острое) начало со ступенеобразным повышением температуры
тела, другие симптомы интоксикации (головная боль, бессонница, снижение
аппетита, вялость, адинамия)ЕстьИсследование продолжаетсяХарактерный вид языка (утолщенный, обложенный, с отпечатками зубов), метеоризм,
склонность к запорам или понос, гепатолиенальный синдромЕстьИсследование продолжается
Относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса
ЕстьИсследование продолжаетсяПоявление розеолезной сыпи на 8-11-й день болезни (очень скудная, единичные
элементы) на коже нижней части грудной клетки, живота, боковой поверхности
туловища (при паратифах может появляться на 4-5-й день болезни, бытьобильной)ЕстьИсследование продолжаетсяДанные эпиданамнеза (пребывания в сельской местности, употребления воды
из непроверенных источников)ЕстьИсследование продолжаетсяЛейкопения, лимфоцитоз, зозинопения, тромбоцитопения, палочкоядерный сдвиг,увеличение СОЭЕстьКлинический диагноз; брюшной тифПоложительные результаты серологических методов исследования (РИГА с 0-, Н-и У1-антигенами)ЕстьИсследование продолжаетсяПоложительные результаты серологических методов исследования (гемо-, копро-и уринокультуры)ЕстьИсследование закончено
Диагноз «брюшной тиф» подтвержден
ГПАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 67иило, неправильного типа, реже ремиттирующая, продолжительно-
с 11,10 от 5—7 до 25 дней. Интоксикация выражена умеренно, тифозный
статус в большинстве случаев отсутствует. Сыпь розеолезного, коре-
модобного или петехиального характера, появляется на 4—7-й день
болезни. Язык обложен бсловато-серым или коричневым налетом,
01ечный. при пальпации живота отмечаются умеренное вздутие,
боль, увеличение печени и селезенки. Более характерен запор. Часто
наблюдаются катаральные явления — насморк, кашель, гиперемия
лица, склерит, герпетические высыпания на губах. Картина пери-
<|)срической крови мало характерна. Осложнения — кишечные кро-
иотечения, перфорация тонкой кишки, пневмония, тромбофлебит.
Рецидивы при паратифе А встречаются часто.Клиническая диагностика сходна с таковой при брюшном тифе.
Окончательный диагноз паратифа А ставят только после лабораторно-I	о подтверждения. Лабораторная диагностика — выявление культуры
возбудителя в крови, моче, кале. Серологические исследования (РНГ)
проводят с 5—7-го дня болезни.Паратиф ВПаратиф В — острая инфекционная болезнь, по клиническому
течению и патологоанатомической картине сходная с брюшным
тифом.Инкубационный период — от 3 до 21 дня. Начало заболевания,
как правило, острое. Лихорадка ремиттирующая или неправильного
типа, продолжительностью 1—3 нед. Сыпь появляется на 4—10-й день
болезни, часто носит розеолезно-папулезный характер, может быть
обильной. Язык обложен, печень и селезенка увеличены. В боль-
гиинстве случаев наблюдается жидкий стул (нередко с первого дня
болезни). Тифозный статус в основном отсутствует. Возможны реци¬
дивы заболевания. Осложнения — кишечные кровотечения, перфо¬
рация язв тонкой кишки, пневмония, пиелонефрит, реже — гнойный
менингит. Диагностика, в том числе лабораторная, сходна с таковой
нри брюшном тифе. В гемограмме часто выявляется нейтрофильный
лейкопигоз. Диагноз паратифа В подтверждается только результатами
лабораторных исследований (бaктepиoJюгичecкoгo или серологиче¬
ского). Лабораторная диагностика — выделение культуры возбудителя
из крови, мочи, кала. Серологические исследования (РИГА) проводят
с 7—8-го дня болезни.
68 > ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	3.1.3.	ИерсиниозИерсиниоз — острое инфекционное заболевание, вызываемое
К enterocolitica, относящейся к роду Yersinia, семейству энтеробактерий.
По 0-антигену различают 5 сероваров У. enterocolitica. Болылинство
штаммов иерсиний, выделенных от больных людей, относится к серо-
вару 03, значительно меньше — к сероварам 05, 07, 09, 027, единич¬
ные — к другим. Иерсииии проникают в организм человека через
рот и преодолевают защитный барьер желудка. В желудке и двенад¬
цатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже —
катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологиче¬
ского пропссса может пойти в двух направленинх: либо возникнут
местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется
генерализованный процесс ири лимфо- и гематогенной диссемина-
ции. Если заболевание вызвано Y. enterocolitica сероваров 03, 05, 027,
09, то, как правило, возникают локальные абдоминальные процессы,
так как эти штаммы обладают энтеротоксигенностью и колони¬
зируют эпителий кишки без выраженной способности к инвазии.
Ведущими клиническими синдромами в этих случаях являются
энтерит (катарально-десквамативный и катарально-язвенный) или
энтероколит и интоксикация.В 1-е сутки гастроинтестинальной формы иерсиниоза происходит
адгезия бактерий к эпителиальным клеткам подвздошной и слепой
кишок, преимущественно в области пейеровьтх бляшек. На 2-е сутки
иерсинии проникают в некоторые эпителиоциты, наблюдаются цито-
токсическое повреждение апикальной цитоплазмы и размножение
Y. enterocolitica на поверхности эпителия. Через 3 сут на покров¬
ном эпителии и в криптах илеоцекального угла и подвздошной
кишки образуются пленки. Бактерии размножаются в эпителиоцитах
и макрофагах с образованием эрозий и язв, гнойно-некротических
налетов и накоплением иерсинии в детрите. В мезентериальных лИлМ-
фатических узлах и внутренних органах возникают микроабсцессы.
Энтеротоксигенные штаммы К enterocolitica выделяют термостабиль¬
ный энтеротоксин, активирующий аденилатциклазу энтероцитов
с последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биоло¬
гически активных веществ (цАМФ, цГМФ), что приводит к наруше¬
нию водно-электролитного баланса и энтеросорбции. В реализации
действия энтеротоксинов принимают участие также простагландины.
К 6-м суткам явления энтерита (энтероколита) стихают. Если иерси-
пии проникают в мезентериальные узлы, развивается абдоминальная
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ Н ИНВАЗИЙ « 69<|)орма с мезентериальным лимфаденитом, терминальным илеитом
или острым аппендицитом. Патоморфология иерсиниозного лимфа¬
денита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных
и иммунологических процессов, в червеобразном отростке воспали-
гсльиый процесс чаще имеет катаральный характер, но возможно раз-
иитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка
и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная
<]>ормы иерсиниоза могут быть самостоятельными, и выздоровление
мри них обычно наступает через 3—4 нед, но они могут быть одной из
(1>аз генерализованной формы, когда иерсинии в силу своих патоген-
мых свойств преодолевают защитные барьеры, проникают в кровь,
¡вызывая бактериемию и токсинемию. По данным А. Vazquer-Torres
и соавт. (2000), при иерсиниозе возможны два пути генерализации
процесса: инвазивный и пеинвазивньтй. При инвазивном пути раз¬
вивается циклическое заболевание с клинически различающимися
гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами
болезни. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом
К enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения воз¬
будителя через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, что
приводит к быстрой его диссеминации. Этот путь связан с ПТ типом
секреции и системой Yaps.Различают четыре клинические формы заболевания;•	гастроинтестинальную (гастроэнтеритический, энтероколитичс-
ский, гастроэнтероколитический варианты);•	абдоминальную;•	генерализованную;•	вторично-очаговую.Алгоритм диагностики острой иереиниозной инфекции приведен
I? схеме 4.Скрываясь под маской пищевых токсикоинфекций, иерсиниоз
может протекать в гастроинтестинальной форме. По нашим наблю¬
дениям, в большинстве таких случаев начало болезни острое или
подострое. В первые часы болезни отмечалась боль в эпигастралыюй
области и тошнота (у 88,2% больных), многократная рвота (у 68,6%),
диарея (у 78,4%): стул был водянистым, нередко обильным — 10 раз
и сутки (у 58,5%) и чаще (у 41,5%). Иногда стул был настолько частым,
что в сочетании с многократной и обильной рвотой приводил к обе¬
звоживанию II степени (у 6,6% больных). Нередко выявлялись при¬
меси слизи в кале (у 11,5% больных), крови (у 3,1%). Отмечалась
продолжительная диарея — до 4 сут (у 67,7%), более 4 сут (у 32,3%).
70 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА-	Схема 4. Алгоритм диагностики острой иерсиниозной инфекцииОстрое начало с симптомами интоксикации (озноб, головная боль, лихорадка,
слабость, ломота в теле)ЕстьИсследование продолжаетсяКатаральные и диспепсические явления (фарингит, тонзиллит, ринит, кашель,
тошнота, рвота, снижение аппетита, учащенный жидкий стул или запор, вздутие
живота, боли в животе, чаще в правой подвздошной области)ЕстьИсследование продолжаетсяЭкзантема (мелкоточечная, пятнисто-папулезная, петехиальная, реже — уртикарная,узловатая эритема)ЕстьИсследование продолжаетсяГиперемия, жжение, отечность конечностей и стог, гиперемия лица, склерит,
конъюнктивит, «малиновый» язык, шелушение кожиЕстьИсследование продолжается
Полиаденопатия, гепатолиенальный синдром
ЕстьИсследование продолжается
Артралгии, артриты, миалгии
ЕстьИсследование продолжаетсяДанные эпиданамнеза: контакт с грызунами, сельскохозяйственными
животными, работа на овощной базе, в теплице, на мясоперерабатывающих
и животноводческих предприятиях, употребление в пищу
салатов из свежих овощейЕстьСтавится клинический диагноз: иерсиниоз, генерализованная формаИсследование продолжаетсяОбнаружение иерсиний, их антигенов или антител к ним в бактериологических,
иммунодиагностических и серологических исследованияхЕстьИсследование закончено
Диагноз: иерсиниоз, генерализованная форма, смешанный вариант
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЬ!Х КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 71V	большинства больных (73,9%) была повышенная температура тела,
/иштельность лихорадки составляла 1—4 дня (у 86,2%), 5 дней и более
(13,8%); наблюдались озноб (76,4%), головная боль (45,1%), слабость
(Ж,6%), В разгар заболевания наряду с признаками поражения ЖКТV	некоторых больных возникали катаральные явления: боль и перше-
мие в горле, насморк, кашель. Сведения о значительной частоте сыпи11	ри гастроинтестинальной форме иерсиниоза нами не подтвердились.
('|,1пь наблюдалась лишь у 3,9% больных. Она была мелкоточечной,
пчтиисто-папулезной, уртикарной; появлялась на 2—3-й день болезни
и локализовалась на кистях, груди, руках и бедрах; чаще была эфемер¬
ной и сохранялась 1—3 дня. У 4,6% больных на 2-й неделе заболеванияо	гмечалось шелушение кожи ладоней и пальцев рук. Артралгии, свой-
С1 венные другим формам иерсиниоза, при гастроинтестинальной
(|)орме наблюдались редко (7,7%). При этом чаще поражались межфа-
ланговые суставы пальцев рук. У 30,6% больных выявлено увеличе¬
ние печени, у 1,5% — увеличение селсзснки. Изменения гемограммы
характеризовались повышенным лейкоцитозом у 18,5% больных, но
чаще гемограмма оставалась нормальной (у 67,6%). Диагноз иерси¬
ниоза был подтвержден бактериологически (73,4%) и серологически
(73,9%). Заболевания имели тяжелое течение у 1,5% больных, сред не¬
тяжелое — у 77,3%, легкое — у 21,2% больных. Достоверные различия
между гастроинтестинальной формой иерсиниоза и пищевыми ток-
си коинфекциями выявлялись лишь по таким клиническим призна¬
кам, как сыпь, боль в суставах, лейкопения и брадикардия. Частота
1>стальных клинических симптомов в обеих группах статистически
достоверно не различалась. Таким образом, были трудности в диффе¬
ренциальной диагностике, особенно в тех случаях, когда отсутствова-
ли экзантема, артралгии и шелушение кожи.Для диагностики иерсиниоза используются бактериологические и
иммунологические методы исследований. Бактериологический метод
заключается в посеве фекалий на специальные среды. Этот метод
высокодостоверен, но продолжительность исследований при его при¬
менении — около 10 сут. Что же касается серологических методов
диагностики, то на 1-й неделе болезни наиболее эффективными
являются исследования копрофильтрата (ИФА), сыворотки крови
(РА) и определение связанных антигенов в составе циркулирующих
иммунных комплексов (ЦИК); на 2-й неделе — исследование сыво¬
ротки крови (РА) и определение антигенов в составе ЦИК, исследо¬
вание копрофильтрата (ИФА); на 3—4-й неделе —- исследование сыво¬
ротки (РА и РСК), определение специфических антигенов в составе
72 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ЦИК. Диагностическая эффективность лабораторных исследований
повышается при использовании ПЦР.3.1.4.	КампилобактериозКампилобактериоз — острое зоонозное инфекционное заболе¬
вание с преихмущественным поражением пищеварительного тракта;
протекает чаще всего в гастроинтестинальной, реже — в генерализо¬
ванной форме.Кампилобактериоз широко распространен во всем мире, и его
удельный вес среди ОКИ достаточно высок.Род Campylobacter объединяет более 10 видов микроорганизмов, но
наибольшее значение имеют С jejuni, С соН, С. laridis, С. fetus, С. dnaedi.
В подавляющем большинстве случаев заболевания у взрослых обу¬
словлены С jejuni, а септические варианты течения болезни — С. fetus.
Известно четыре клинических варианта течения кампилобактериоза
у взрослых; гастроэнтеритический, энтеритический, гастроэнтероко¬
литический, колитический. Исследования, проведенные в И КБ № 2
г. Москвы, позволили выявить достоверные различия в течении
кампилобактериоза и сальмонеллеза: продромальный период [фи
кампилобактериозе выявлялся у 34,48% больных (при сальмонелле¬
зе — у 8%), температура тела выше 39 "С, соответственно, у 16,67+4,81%
и у 34+4,7%, тошнота — у 34,48±6,24 и 68±4,66%, рвота — у 20,69±5,3%
и 46±4,98% больных. Диарея более 5 дней при кампилобактериозе
определялась реже (41,38±6,47%), а при сальмонеллезе чаще (58+4,94%).
Все различия были статистически достоверными. При кампилобак¬
териозе испражнения реже были водянистыми, без примесей, чаще
напоминали «ректальный плевок». Примесь зелени в испражнениях
появлялась редко. При кампилобактериозе боль в области живота
чаше локализуется в левой подвздошной области, часто бывают спаз¬
мы сигмовидной кишки, отсутствует обезвоживание, а сальмонеллез
отличается более бурным началом. При эндоскопии патологические
изменения наблюдались на всем протяжении толстой кишки и были
в основном катаральными и катарально-геморрагическими. Эрозив¬
ных и язвенных поражений при кампилобактериозе не выявлялось.Без учета эпидемиологического анамнеза клинически в ряде слу¬
чаев трудно провести дифференциальную диагностику кампилобак¬
териоза с дизентерией. По нашим данным, среди больных, госпита¬
лизированных с диагнозом «острая дизентерия», кампилобактериоз
диагностировался у 9,28% больных.
[ ПАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 73Гастроинтестинальную форму кампилобактериоза необходимо
;| |1(1)ференцировать от других гастроэнтеритов (ротавирусный гастро-
шгсрит, калицивирусная инфекция). При преобладании синдрома
цегидратации заболевание следует отличать от холеры.Поставить диагноз кампилобактериоза только по клинической
клргине затруднительно. Диагноз подтверждается выявлением воз-
(>удителя в натив1£ом мазке фекалий методом контрастной микро¬
скопии. Патоген может быть выделен не только из испражнений, но и
крови и спинно-мозговой жидкости. Посевы производятся на специ¬
альные селективные твердые питательные среды.Серологические исследования (РА, РПГА, РСК) не являются реша¬
ющими в диагностике, так как титр антител достигает диагностиче¬
ски значимого уровня лишь через 2 нед от начала болезни. Однако
oF^ играет важную роль при крупномасштабных эпидемиологических
исследованиях.3.1.5.	Пищевые токсикоинфекцииПищевые токсикоинфскции — обширная группа (более 30) ОКИ,
возникающих после употребления в пишу продуктов питания,
инфицированных патогенными или условно-патогенными микро¬
организмами. Диагноз пищевой токсикоинфекции является соби¬
рательным — объединяет ряд этиологически разных, но патогенети¬
чески и клинически сходных болезней. Пищевые токсикоинфекции
могут вызываться различными условно-патогенными микроорга¬
низмами {Proteus vulgaris, Proteus mirabilis), споровыми анаэробами
(С/, perfringens), споровыми аэробами {В. cereus), энтеротоксическими
штаммами стафилококков {St. aureus, St. albus), стрептококками
(Ii-гсмолитический стрептококк группы А), редко встречающимися
В. citrobacter, Hafnia, Aeromonas, Pseudomonas, Edwardsiella и гемофиль-
ными вибрионами (К parahaemolyticus). Этот перечень возбудителей
пищевых токсикоинфекций можно продолжить. В некоторых слу¬
чаях отмечается микст-инфекция (сочетание нескольких условно-
патогенных возбудителей).к пищевым токсикоинфекциям относятся все заболевания, харак¬
теризующиеся острым гастроэнтеритом или гастроэнтероколитом,
а также синдромами интоксикации и обезвоживания, выраженными
в той или иной степени. Несомненно, к этой группе будут относить¬
ся шигеллезы и сальмонеллезы до этиологической расшифровки
болезни. Все изложенное имеет практическую значимость, так как
74 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ориентирует врача на проведение патогенетической (дезинтоксикаци-
онной и регидратационной) терапии до этиологической расшифровки
болезни. Необходимо помнить при этом, что ряд условно-патогенных
микроорганизмов, вызывающих пищевые токсикоинфекции, можно
выделить и у практически .здоровых людей. Клиническая картина
пищевых токсикоинфекций, вызванных различными возбудителями,
сходна, хотя у каждой из се форм имеются определенные особенно¬
сти, и это прежде вссго относится к сальмонеллезам, клостридиозам
и стафилококковым пищевым юксикоинфекциям. Инкубационный
период при пищевых токсикоинфекциях колеблется от 30 мин до 1 сут
и только при сальмонеллезах может увеличиваться до 3 сут.При пищевых токсикоинфекциях происходит поражение желудка
(гастрит), тонкой кишки (энтерит), толстой кишки (колит), но чаще
отмечается комплексное поражение этих органов (гастроэнтерит,
энтероколит и др.).Для пищевых токсикоинфекций характерны два клинических
синдрома — синдром интоксикации и синдром обезвоживания.
Во многих случаях указанные синдромы сочетаются. Однако может
преобладать интоксикация или обезвоживание, что связано с этиоло¬
гией заболевания, величиной инфицирующей дозы, преморбидным
состоянием больного, в том числе состоянием его ЖКТ и иммунной
системы.Число диагностических ошибок в работе врача с больными пище¬
выми токсикоинфекциями всегда значительное (И—14%). Трудности
диагностики обусловлены существованием множества инфекцион¬
ных и неинфекционных заболеваний, имеющих сходную клиниче¬
скую картину. Наблюдая больного, необходимо всегда помнить о воз¬
можности холеры, паратифа, сальмонеллеза, эшерихиоза, шигеллеза,
иерсиниоза, кампилобактериоза, ботулизма, вирусных кишечных
инфекций и др. Возможны ошибки при инфекциях, не относящихся
к группе кишечных (рожа и менингококковая инфекция), в началь¬
ном периоде которых в связи с интоксикацией часто отмечаются
рвота и диарея. Нередко допускаются диагностические ошибки, так
как не учитывается наличие глистно-протозойных инвазий (амебиаз,
трихомониаз, лямблиоз, трихоцефалез, гименолепидоз, шистосомоз,
аскаридоз и др.).К неинфекиионным заболеваниям относятся некоторые хирурги¬
ческие, урологические, гинекологические и неврологические болезни.
Часто диагностические ошибки наблюдаются в тех случаях, когда под
маской пищевых токсикоинфекций протекают аппендицит, панкреа-
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ75гит, кишечная непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов,
ііерфораї ивная или кровоточащая язва желудка, а также инфаркт
миокарда, крупозная пневмония, кризовое течение гипертониче¬
ской болезии, острый пиелоїшфрит, нарушенная внематочная бере¬
менность, перекрут ножки кистомы яичников, пельвиоперитонит,
апоплексия яичников, токсикоз первой половины беременности,
су барах ноидальное кровоизлияние, острое и преходящее нарушение
мозгового кровообращения (ОНМК, ПНМК). Возможна декомпенса¬
ция сахарного диабета и абстинентный синдром у больных хрониче¬
ским алкоголизмом и наркоманов.Большое внимание должно быть обращено на возможность отрав¬
ления ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, фосфор орга¬
ническими соединениями и суррогатами алкоголя.В связи с изложенным диагностическая деятельность врача при¬
обретает планово-последовательный характер. Ниже приведена схема
основ действий врача при обследовании больного с подозрением на
пищевую токсикоинфекцию (табл. 13).Таблица 13. Основы действий врача при обследовании больного с подозре¬
нием на пищевую токсикоинфекциюЭтапыАлгоритм
(последовательность
клинической оценки)Ориентировочные признаки (критерии контроля)• Выявить жалобы
и собрать анамнез
заболеванияВыяснить наличие и
последовательность
развития рвоты, поноса,
боли в области живота,
слабости, сухости во
ртуДля пищевой токсикоинфекции характерно
острое начало после короткого (1/2 ч-1 сут)
инкубационного периода с появления тошноты,
рвоты, жидкого обильного зловонного стула,
схваткообразной боли в области живота,
синдрома интоксикации и обезвоживания,
расстройства гемодинамики• СобратьэпидемиологическийанамнезУточнить связь
заболевания с
употреблением
недоброкачественных
продуктов и
вероятность
заболевания группы
людейПричиной заболевания становится употребление
недоброкачественных продуктов, нарушения
технологии изготовления и хранения пищевых
продуктов• Произвести обследование больного;- кожа и слизистые
оболочкиОсмотреть кожный
покров и слизистые
оболочкиБледность кожного покрова, в тяжелых
случаях цианоз — от незначительного
до генерализованного. Сухость слизистых
оболочек, кожный покров холодный, его тургор
снижен
78ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Продолжение табл. 13ЭтапыАлгоритм
(последовательность
клинической оценки)Ориентировочные признаки (критерии контроля)- температура телаИзмерить температуру
телаОт нормальной до высокой (39 "С и выше)
в течение нескольких дней. Возможна
гипотермия (в тяжелых случаях), Характерной
температурной кривой нет- костно-мышечная
системаОбследовать
мышечную системуПри обезвоживании 111-1У степени и тяжелой
степени интоксикации — судорожное
сокращение мышц тонического характера.
Причины судорог — метаболический ацидоз,
гипокалиемия- органы дыханияОпределить частоту
и характер дыханияПри тяжелом течении возможны нарушения
глубины и ритма дыхания, одышка- органы
кровообращенияОпределить частоту
и характер пульса,
выслушать тоны
сердцаВозможны тахикардия (чаще) и брадикардия
(реже). Характерна артериальная гипотензия.
При выраженном обезвоживании и тяжелой
интоксикации развивается ИТШ. Отмечаются
нарушения гемодинамики, микроциркуляции,
изменения гомеостаза и гвмостаза- органы
пищеваренияПровести перкуссию
и пальпацию органов
брюшной полостиХарактерны тошнота, рвота от однократной
до многократной (иногда обильная и
неукротимая), что связано с интоксикацией.
Продолжительность рвоты 1-2 дня. Жидкий
стул (в среднем у 95% больных) — от каши¬
цеобразного до водянистого, с примесью
зелени, редко — крови. Иногда испражнения
в виде «болотной тины», Продолжительность
диареи 1-7 дней. Боль в области живота
часто схваткообразная, локализующаяся в
эпигастрии, или разлитого характера- органы
мочевыделенияКонтроль диурезаПри легком течении изменений нет, при
среднетяжелом и тяжелом — олигурия или
анурия, что связано со снижением АД (менее
80 мм рт.ст.) и нарушениями клубочковой
фильтрации, в тяжелых случаях —поражение
почечных канальцев и канальцевой
реабсорбции. Имеют значение нарушения
солевого обмена- нервная системаОценить сознание
больногоСознание сохранено, вялость, адинамия,
возможны обморочные состояния. При
обезвоживании IV степени может отмечаться
прострация
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ > 77Окончание табл. 13ЭтапыАлгорипл
(последоваггельность
клинической оценки)Ориентировочные признаки (критерии контроля)•	Интерпретировать(результатыдополнительныхметодовисследованияОценить обший анализ
кровиХарактерен умеренный лейкоцитоз
с палочкоядврным сдвигом влево.При обезвоживании увеличение уровня
гемоглобина и числа эритроцитов 	Оценить анализ мочиВозможна альбуминурияИсследовать
гематокрит,
электролитный состав
крови и кислотно¬
основное состояние
(КОС)Повышение уровня гематокрита, гипокалиемия,
гипонатриемия, метаболический ацидоз
(в тяжелых случаях — декомпенсированный)Провестибактериологические
исследования рвотных
масс, кала и промывных
вод желудкаВыделяются культуры сальмонелл и других
условно-патогенных возбудителей.
Исследования производят в первые часы
болезни (более целесообразно до лечения)ПровестисерологическиеисследованияСтавятся РА и РПГА в динамике с 7-^8-го дня
болезни. Диагностический титр 1:200 и более.
Желательно исследование парных сыворотокДля облегчения диагностики пищевых токсикоинфекций можно
использовать алгоритм диагностического поиска (схема 5).Особенности клинической картины пищевых токсикоинфекций
с установленной этиологиейІТротеозПротеоз — острое инфекционное заболевание, возбудителями
которого служат бактерии рода Proteus. Наибольшее число заболе¬
ваний вызывают бактерии двух семейств — Р. mirabilis и Р. vuigaris.
Меньшее значение имеют микробы из семейств Р. rettegeri и Р. morganii.
Патогенное действие протеев обусловлено эндотоксином, образую¬
щимся при распаде микробных клеток. Часть штаммов Р. mirabilis спо¬
собна к внутриклеточному паразитированию в слизистой оболочке
кишечника.Протеи оказывают патогенное влияние на сапрофитную флору
кишечника, что способствует развитию дисбактериоза. Клиническая
картина протеоза описана подробно многими исследователями.
78 » ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Схема 5. Алгоритм диагностики пищевой токсикоинфекцииВнезапное начало с выраженными синдромами гастроэнтерита и интоксикацииЕстьИсследование продолжается
Схваткообразная боль в животе
ЕстьИсследование продолжается
Частый, обильный, зловонный стул
ЕстьИсследование продолжаетсяБыстрое нарастание обезвоживания (жажда, судороги мышц конечностей и др.),интоксикацияЕстьИсследование продолжаетсяЭпидемиологический анамнез; одновременное заболевание группы людей после
употребления некачественных продуктовЕстьИсследование закончено
Диагноз: пищевая токсикоинфекцияИнкубационный период — от 3 до 24 ч, реже 1—2 сут. Течение
чаше бывает легким. Характерен продромальный период, длитель¬
ность которого несколько часов. В этот период появляются общая
слабость, разбитость, недомогание, познабливание. Лихорадочная
реакция отмечается лишь у небольшой части пациентов и только при
среднетяжелом течении болезни (Роганкова А.И., 1990). При легком
течении болезни у наблюдаемых нами пациентов отмечались лихо¬
радка (у 33%), рвота (у 59-68%), жидкий стул (у 100%). У большинства
пациентов (68%) испражнения не содержали патологических при¬
месей. Частота стула при среднетяжслом течении болезни обычно
составляла 5—10 раз в сутки. Нередко стул был зловонным. Для про¬
теоза характерна интенсивная, иногда нестерпимая боль в области
живота. Больные часто «не находят себе места в постели», стараются
принять удобное положение. При пальпации передней брюшной стен¬
ки отмечались резкая болезненность и громкое урчание. При ректоро-
маноскопии катаральные или катарально-эрозивные изменения были
выявлены лишь у 20% больных.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 79При тяжелом течении протеоза могут наблюдаться два клини¬
ческих варианта — холероподобный и дизентериеподобный. Лишь
у некоторых тяжелобольных возможно развитие ИТШ.Лабораторная диагностика протеоза основана на бактериологиче¬
ских исследованиях кала и выделении чистой культуры протея.КлебсиеллезКлебсиеллез — довольно распространенная инфекция, которая
может бьп ь внутрибольничной. Возбудитель заболевания — Klebsiella
pneumoniae — представитель рода Klebsiella, семейства энтеробактерий,
может быть причиной развития сепсиса, тяжелой пневмонии и острой
диарей ной инфекции. Выявлено 4 вида клебсиелл: К. pneumoniae,
К. oxiioca, К. hlaniicola, К. terrigene, лишь первый из них обусловли кает
развитие патологических процессов у людей; меньшую значимость
имеет второй вид; не имеют патогенного значения третий и четвер¬
тый ее виды. Длительное время считалось, что клебсиеллы могут
быть причиной патологических проявлений у человека лишь в усло-
1ШЯХ сниженной резистентности организма. Однако было доказано,
что они могут вызывать острую диарейиую инфекцию и у практи¬
чески здоровых лиц (Ярков А.Н. и др., 1989; Прямухина Н.С., 1993;
Красноголовец В.Н., Киселева Б.С., 1996),Заболевание часто начинается остро, с повышения температуры
гсла. Продолжи'гельность лихорадки, как правило, не более 3 сут.
Отмечается выраженный интоксикационный синдром (озноб, разби¬
тость, слабость, тахикардия, артериальная гипотензия, нарушения сна
и др.). Чаше всего заболевание протекает по типу острого гастроэнте¬
роколита, реже по типу колита. Продолжительность диареи не превы¬
шает 3 сут. В основном преобладает среднетяжелое и легкое течение.
Водно-электролитные нарушения, как правило, незначительные.
Клинически диагностировать клебсиеллез невозможно. Необходимо
лабораторное подтверждение, которое включает:•	массивный рост на чашках Петри не менее чем 10^ в 1 г испраж¬
нений;•	многократные положительные результаты бактериологических
исследований;•	положительную динамику реакции агглютинации с аутошта.мма-
ми возбудителя в титрах не ниже 1:40-1:80;•	отрицательные результаты бактериологических и серологических
исследований на другие кишечные инфекции (Ярков А.Н. и др.,
1989).
80 > ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Наиболее тяжелое течение клсбсиеллеза отмечается у лиц с сопут¬
ствующими заболеваниями, а также при сочетании острого гастро¬
энтероколита с другими проявлениями клебсиеллезной инфекции
(сепсис, менингит, пневмонии, пиелонефриты).КлостридиозКлостридиоз — острое инфекционное заболевание, вызываемое
с/, perfringens и протекающее в виде острого гастроэнтероколита
с явлениями интоксикации и обезвоживания. CL perfringens относится
к роду Clostridium. По антигенным свойствам различают шесть сероло¬
гических типов возбудителя: А, В, С, D, Е, F. Чаше всего возбудителя¬
ми заболеваний становятся клостридии типов Л, С и F. Клостридии
образуют споры, очень устойчивые к действию высокой температуры,
кислорода, солнечного света и обычных дезинфицирующих средств.
Они выделяют несколько экзотоксинов, ведущая роль принадлежит
L-токсину. Помимо экзотокси нов, некоторые клостридии, в том числе
типов D и Е, продуцируют протоксины — ядовитые вещества в неак¬
тивном состоянии, превращающиеся в кишечнике человека в токси¬
ны. Экзотоксины быстро разрушаются в кислой и щелочной среде.
Более стойки протоксины клостридий D, Е.В испражнениях здоровых людей и животных имеется значитель¬
ное количество клостридий (10^—10^ и более).Инкубационный период при клостридиозе колеблется от 2—3 до
24 ч. Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой
формах. Легкая форма клостридиоза напоминает картину острого
энтерита или гастроэнтерита и характеризуется болью в области
живота, тошнотой, жидким стулом до 5 раз в сутки. Температура тела
не повышается. Продолжительность заболевания — 1—2 сут. Для сред¬
нетяжелого течения болезни характерны острое начало, повышение
температуры тела до 38-39 “С, боль в области живота, многократная
рвота, жидкий стул до 10-15 раз в сутки, иногда с примесью слизи и
крови, при пальпации отмечается болезненность живота разлитого
характера. Длительность заболевания — 2—5 сут.Тяжелое течение болезни может иметь три клинических варианта.
Первый вариант характеризуется острейшим гастроэнтероколитом
с преобладанием интоксикационного синдрома и развитием ана¬
эробного сепсиса. Заболевание начинается остро. Отмечаются высокая
температура тела и потрясающий озноб. Температурная кривая часто
носит ремиттируюший или интермиттирующий характер. Ознобы
сменяются проливными потами, тошнота — многократной рвотой.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 81Оул жидкий, более 20 раз в сутки, с примесью слизи и крови. При
мальпатщи — выраженная болезненность передней брюшной стенки,
увеличение печени и селезенки. Тахикардия, артериальная гипотен-
)ия. Постепенно нарастают бледность и желтушность кожного покро-
»а и слизистых оболочек. В крови определяется увеличение концен-
] рации свободного билирубина, снижение показателей гемоглобина
и числа эритроцитов. Гемограмма характеризуется нейтрофильным
лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом влево. В моче — протеину-
рия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия. На фоне развивающего¬
ся анаэробного сепсиса возможно возникновение ИТШ.Второй вариант тяжелого течения клостридиоза характеризуется
острейшим гастроэнтеритом с развитием обезвоживания П—ТИ сте¬
пени. Заболевание протекает на фоне нормальной или пониженной
температуры тела. Начало заболевания острое. Появляются тошнота,
многократная рвота, иногда неукротимая. Стул частый, водянистый,
обильный, постепенно приобретающий бескаловый характер и напо¬
минающий рисовый отвар. Этот вариант течения болезни обозначен
как холероподобный.Третий вариант клинического течения болезни — острый гастро¬
энтерит, осложняющийся некротическим процессом в тонкой кишке
с развитием перитонита. Заболевание начинается остро, с появления
схваткообразной боли в области живота, легкого озноба. У некото¬
рых больных отмечается повышение температуры тела до 38—39 “С.
Характерна тошнота, многократная рвота, частый жидкий стул с при¬
месью крови (типа «мясных помоев»). В последующие сутки боль
в области живота усиливается, стул становится более скудным, но
содержит те же патологические примеси; у части больных выявляются
парез кишечника и прекращение диареи. Передняя брюшная стенка
при пальпации болезненная, иногда определяются ее напряжение
и положительные симптомы раздражения брюшины. При исследова¬
нии периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.
Вследствие некротического энтерита может развиться перитонит. При
заболеваниях, вызванных серотипами F и С С/, perfringens, наблюда¬
ются геморрагический и язвенный энтерит. Исход заболеваний всегда
тяжелый. Нами наблюдались 2 больных с некротическим энтеритом,
сопровождавшимся перитонитом. В обоих случаях исход заболевания
был неблагоприятным.В лаборатории исследуют не только испражнения больных,
но и употребляемые подозрительные продукты. Из рвотных масс
и испражнений выделяют токсины, нейтрализуемые специфической
82 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	антитоксической сывороткой. Для диагностики анаэробного сепси¬
са используют кровь п мочу. Выращивание клостридий производят
в анаэробных условиях на специальных средах. Серологическая диа¬
гностика клостридиоза осуществляется путем реакции агглютинации
(РА) с выделенным аутоштаммом, однако она малоинформативна.Диагноз клостридиоза считается подтвержденным, если:•	возбудитель выделен в больших количествах из крови;•	возбудитель и токсин в больших количествах обнаруживаются
в испражнепиях и рвол ных массах;•	один и тот же токсигенный штамм выделен из испражнений боль¬
ного и из пищевых продуктов;•	отмечается нарастание титра антител в парных сыворотках в реак¬
ции агглютинации с аутошгаммом.Малоизученные бактериальные пищевые токсикоинфекцииВ настоящее время доказана возможность возникновения пище¬
вых токсикоинфекций, вызванных бактериямиу1е/1о/по/?а5, Pseudomonas
aeruginosa, Hafnia, Ciirobacter, Для постановки этиологического диагно¬
за ОКИ, вызванных условно-патогенными энтеробактериями, необ¬
ходимо учитывать ряд позиций;•	наличие инфекционного процесса с типичными клиническими
проявлениями острого гастроэнтерита или энтероколита при
отсутствии общепризнанных патогенных возбудителей;•	динамику высеваемости возбудителей (наличие их в остром пери¬
оде болезни, исчезновение в периоде реконвалесценции);•	возможное появление после лечения антибиотиками (вследствие
дисбактериоза);•	выявление в крови антител к аутоштаммам условно-патогенных
энтеробактерий и нарастание их титров в период реконвалесцен-
ции. При этом надо помнить, что антителообразование отмечает¬
ся лишь у 50—60% больных.ЛэромонозАэромоноз — это пищевая токсикоинфекция, вызываемая
В. aeromonas. Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита.
Среди наблюдаемых нами пациентов рвота встречалась лишь у части,
но у всех были жидкий стул без примесей слизи и крови, схватко¬
образные боли в области живота. Лихорадочная реакция чаще отсут¬
ствовала. Исход заболеваний был благоприятным. При бактериоло¬
гических исследованиях кала в 1-й день болезни выделялась чистая
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 83культура аэромонад. РА с аутоштаммом оказалась положительной
и титрах от 1:20 до 1:320.IІСЄВДОМОНОЗПсевдомоноз — это пищевая токсикоинфекция, вызванная бакте¬
риями рода Pseudomonas. Прежнее название микроорганизма — сиие-I	нойная палочка {Pseudomonas aeruginosa). Известно более 10 серотипов
бактерии. Зачастую они обнаруживаются в кишечнике практически
{доровых людей. Иногда псевдомонады могут быть возбудителями
острых диарейных заболеваний, протекающих по типу острого гастро¬
энтерита. Инкубационный период от 2 до 8 ч. Характерны тошнота,
рвота, жидкий стул, часто повышение температуры. Испражнения,
как правило, не содержат примесей слизи и крови. Длительность
шболевания 2—5 дней. При бактериологических исследованиях кала
и рвотных масс в 1-е сутки выявляются бактерии рода Pseudomonas.
Прогноз заболевания благоприятный, но становится значительно
хуже, если развиваются одновременно псевдомонадный сепсис, пнев¬
мония, пиелоиистит.Пищевая токсикоинфекция, вызванная бактериями HafniaВспышки этих заболеваний описаны ГК. Калашниковой в конце
XX в. Заболевания протекали по типу острого гастроэнтерита.
Инкубационный период колебался от 6 до 18 ч. Характерные симпто¬
мы — повышенная температура, понос, тошнота, рвота, боль в обла¬
сти живота, жидкий стул. Длительность заболевания — 2-3 дня.
Из испражнений больных в первые дни болезни выделялись В. hafnia.
Реакция агглютинации с аутоштаммом определялась в диагности¬
ческих титрах с 3-го дня болезни и сохранялась до 18-го дня, а затем
угасала. Следует иметь в виду, что это заболевание встречается чаше,
чем диагностируется. В. hafnia встречается в испражнениях здоровых
лиц (0,9%) и лиц, страдающих острыми гастроэнтеритами или энтеро¬
колитами неуточненной этиологии (3%).ЦитробактериозЦитробактериоз — это пищевая токсикоинфекция, вызванная
бактериями pon'd Ciirobacter. Известно около 200 сероваров В. ciirobacter
Возможны спорадические и групповые заболевания цитробактерио-
зом. ГК. Калашникова (1976) обнаруживала В.	в испражне¬пиях лиц, страдающих ОКИ неясной этиологии (3,2%). В.И. Зельцер
(1977) удалось выделить указанные бактерии из испражнений 25,3%
84 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	больных пищевыми токсикоинфекпиями. З.И. Найман и соавт. (1978)
отмечали, что серовары 07 и 022 выявлялись исключительно у боль¬
ных, серовары 01 и 05 — преимущественно у больных. ГД. Серова
и соавт. (1978) выявляли в испражнениях больных питробактериозом
серовары 04, 022, 06, ОН, 05, 08.Заболевание протекает по типу острого гастроэнтерита или гастро-
энтероколита. Длительность инкубационного периода, по даннымВ,Л. Романовой и соавт. (1980), не более 3 ч. Отмечаются острое нача¬
ло, повышение температуры тела до 38-38,5 “С, ознобы, тошнота,
рвота, жидкий стул; в единичных случаях в кале — примесь слизи.
Боль в области живота носит разлитой характер. О.В. Верзилова
и соавт. (1979) наблюдали легкое течение болезни у 77% больных,
среднетяжелое — у 22,5%, тяжелое — у 0,5% больных. Длительность
заболевания в основном 2—3 дня. Диагноз подтверждается лишь выде¬
лением возбудителя, что возможно в первые дни болезни. Этиология
цитробактериоза может бьп ь доказана с помощью РА с аутоштаммом
при исследовании парных сывороток и нарастании титра антител.
Изучение последних показало их принадлежность к классу 1§М, что
свидетельствовало об остром течении болезни. Исход питробактерио-
за во всех случаях благоприятный.3.1.6.	СальмонеллезыСальмонеллезы — это ОКИ, вызываемые различными сероварами
сальмонелл. Сальмонеллезы имеют наибольшую значимость в общей
совокупности ОКИ. Термином «сальмонеллезы» обозначаюп группу
острых инфекционных заболеваний, возбудителями которых служат
многочисленные представители (серовары) рода сальмонелл. Они
характеризуются значительным полиморфизмом клинического тече¬
ния с преимущественным поражением ЖКТ, различной выражен¬
ностью синдромов интоксикации и обезвоживания. Сальмонеллезы
могут наблюдаться и как спорадические заболевания, и в виде группо¬
вых вспышек. Основным источником инфекции являются различные
животные и птицы, главный путь заражения — пищевой. Описаны
случаи сальмонеллеза, когда источником заражения были больные
сальмонеллезом люди или бактерионосители,В настоящее время известно более 2500 сероваров сальмонелл. Это
мелкие бактерии длиной 1—3 мкм и шириной 0,5—0,8 мкм, подвиж¬
ные, грамотрицательные. Сальмонеллы обладают тремя антигенными
комплексами; О-соматическим (термостабильным), Н-жгутиковым
ГПАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 85{термолабильным) и поверхностным капсульным К-антигеном.
Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Низкие температуры
они переносят хорошо, при высокой (100 “С) — гибнут мгновенно.
Сальмонеллы продуцируют экзотоксины, среди которых выделяют
)нтеротоксины, усиливаюш,ие секрецию жидкости и солей в просвет
кишки, и цитотоксины, нарушающие белковосинтетические процес¬
сы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующие на
цитомембраны. При разрушении сальмонелл выделяются эндотокси¬
ны, обусловливающие развитие интоксикации.Осіювньїм местом развития патологического процесса при саль¬
монеллезе становится ЖКТ. Изменения происходят в месте внедре¬
ния возбудителя — тонкой кишке, в собственном слое ее слизистой
оболочки. Воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника,
особенно тонкой кишки, имеет катаральный характер. При рез¬
кой выраженности сосудистых расстройств воспаление принимает
геморрагический характер. Повреждения, вызываемые S. typhimurium
и S. enteritidis, могут ограничиваться в основном слепой кишкой и про¬
являться эрозиями и воспалительной инфильтрацией в собственной
пластинке {lamina propria). В толстой кишке обнаруживают дистрофи¬
ческие изменения: эрозии, гиперемию, отек, клеточную инфильтра¬
цию и абсцессы.При септической форме сальмонеллеза в кишечнике могут фор¬
мироваться очаги пролиферативного и гнойного воспаления, абсцес¬
сы в толстой кишке, метастатические гнойники (в том числе в голов¬
ном мозге, легких), признаки дистрофии и очаги некроза в печени,
почках и других органах. При тифоподобной форме имеются изме¬
нения, подобные таковым при брюшном тифе, очаговые изменения
групповых и солитарных фолликул с возможным кишечным крово¬
течением.Прижизненные наблюдения за морфологическими изменениями
слизистой оболочки ЖКТ проводить трудно, поэтому они немного¬
численны. В патогенезе болезни можно выделить следующие фазы:•	заражение;•	внедрение возбудителя в слизистую оболочку пищеварительного
канала;•	развитие местного патологического процесса, общее и местное
воздействие токсинов возбудителя, сопровождающееся интокси¬
кационным и диарейным синдромом;•	развитие синдрома обезвоживания, нарушений моторной и секре¬
торной функций ЖКТ, дисбиоза кишечника;
86 ф ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	•	элиминация возбудителя;•	клиническое выздоровление;•	восстановление морфофункционального состояния пииі,евари-
тельного тракта.Местные воспалительные изменения обусловлены воздействием
возбудителя и его токсинов, прежде всего липополисахарида, ини¬
циирующего синтез множества биологически активных веществ.
Хотя липополисахарид обладает определенным диарейным эффек¬
том, активируя арахидоновый каскад, приводящий в конечном итоге
к усилению синтеза простогландина Е, который стимулирует секре¬
цию воды и электролитов в просвет кишечника, а также усиливает
перистальтику кишечника, эффективность этого механизма неве¬
лика. Местный эффект в виде гиперпродукции жидкости в просвет
кишечника следует связывать с наличием белковых энтеротоксинов,
аналогичных холерогену, которые не вызывают общих генерализован¬
ных реакций и обладают специфическим диареегенным действием,
обусловленным активацией аденилатпиклазы энтероцитов, повыше¬
нием синтеза цАМФ, что ведет к развитию синдрома обезвоживания.Инкубационный период от 2 ч до 3 сут. Начало болезни всегда
острое. В зависимости от клинических особенностей болезни выделя¬
ют различные формы течения инфекционного процесса.Клиническая классификация сальмонеллеза•	Гастроинтестинальная форма;—	гастритический вариант;—	гастроэнтеритический вариант;—	гастроэнтероколитический вариант.•	Генерализованная форма;—	тифоподобный вариант;—	септикопиемический вариант.•	Бактериовыделение:—	острое;—	хроническое;—	транзиторное.Выделяется также нозопаразитическая форма сальмонеллеза, при
которой сальмонсллезная инфекция присоединяется к другому забо¬
леванию, что чаще всего отмечается при иммунодефицитных состоя¬
ниях. По своему клиническому проявлению эта форма может быть
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 87активной и выражаться в генерализации инфекции или менее актив¬
ным вариантом только с ;юкальными изменениями.Следует обратить внимание на то, что 5. епіеґШ(іІ5 и 5. кеі/а являют¬
ся причинами внутрибольничного сальмонеллеза.Наиболее часто встречается гастроинтестинальная форма.
Гастритический вариант болезни наблюдается в среднем у 5% больных,
гастроэнтероколитический вариант, по мнению Т.И. Дмитровской
(1972), — у 48% больных, а по нашим данным — гораздо реже (у 3—5%).
В основном встречается гастроэнтеритический вариант болезни.
Генерализованная форма, особенно ее септикопиемический вариант,
бывает редко. Нозопаразитическая форма сальмонеллеза встречается
значительно чаше, чем регистрируется; нередко наблюдается в онко¬
логических, гематологических отделениях и отделениях для ВИЧ-
инфицированных больных.Инфекционный процесс при сальмонеллезе чаще начинается
остро, нередко бурно. Высокая температура тела с первых часов забо¬
левания, иногда до 38,5—39,5 °С, озноб. Длительность лихорадки —3-7 дней. Характерна тошнота, многократная рвота, продолжаю¬
щаяся 1-2 дня. Рвота, как правило, предшествует диарее. Стул жид¬
кий, обильный, часто с примесью зелени, имеющий вид «болотной
тины», иногда с примесью слизи. Тенезмы и ложные позывы отсут¬
ствуют. Язык, как правило, сухой и обложенный. При пальпации
живот мягкий и болезненный в эпи- и мезогастрии. У некоторых
больных отмечается локальная боль в правой подвздошной области,
иногда увеличение печени. Селезенка увеличивается лишь ири гене¬
рализованной форме сальмонеллеза. При исследовании сердечно¬
сосудистой системы выявляются приглушенность сердечных тонов,
тахикардия, редко — брадикардия. Характерна артериальная гипо-
гензия. На ЭКГ может быть зарегистрирована депрессия сегмента 8Т
и зубца Т, он может быть отрицательным. Реже выявляется снижение
зубца Р. У некоторых больных на фоне везикулярного дыхания в лег¬
ких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Изменения функций
почек проявляются олигурией, реже — альбуминурией и лейкоци-
турией. Наблюдаются нарушения функций ЦНС — головная боль,
слабость, головокружения, расстройства сна. У тяжелобольных раз¬
виваются судороги мышц конечностей как признак интоксикации
и обезвоживания, нарушения сознания. При исследовании крови —
лейкоцитоз, реже — лейкопения, но у подавляющего болыиинства
больных — палочкоядерный сдвиг.
88 > ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА-	Для клинической картины сальмонеллеза характерно нарастание
проявлений синдромов интоксикации и обезвоживания. Очень часто
они развиваются одновременно.Лабораторная диагностика сальмонеллеза включает бактериологи¬
ческие исследования:•	рвотных масс, промывных вод и испражнений;•	крови и мочи при генерализованной форме сальмонеллеза;•	серологические исследования (ИФА) сыворотки крови, желатель¬
но парных сывороток.При нарастании титра антител в 2—4 раза можно говорить о диа¬
гностическом значении исследования. Практическую значимость
приобретает метод ПЦР. В уничтожении возбудителя инфекции
и нейтрализации его эндотоксина участвуют как гуморальные, так
и клеточные звенья иммунитета.Наиболее часто приходится дифференцировать сальмонеллез от
таких кишечных инфекций, как холера, дизентерия, иерсиниозы,
эшерихиозы и пиш:евые токсикоинфекции, вызванных условно-
патогенной флорой. Для клинической диагностики может быть
полезна дифференциально-диагностическая схема сальмонеллеза
и дизентерии, приведенная в табл. 14. Следует иметь в виду, что не
существует ни одного клинического симптома, который был бы свой¬
ствен только сальмонеллезу и отсутствовал бы при других кишечных
инфекциях. Именно поэтому диагноз сальмонеллеза становится
правомерным лишь тогда, когда он верифицирован одним из методов
микробиологической диагностики. Иногда при групповых вспышках
сальмонеллеза у больных с типичной кл инической картиной и отсут¬
ствием бактериологического и серологического подтверждения допу¬
стимо клинико-эпидемиологическое подтверждение диагноза.Таблица 14. Схема проведения дифференциальной диагностики сальмонел¬
леза с шигеллезомКлинические признакиСальмонеллезШигеллезАнамнезСвязь с употреблением
недоброкачественных
продуктов, возможность
групповых заболеванийПреимущественно
спорадический характер
заболеванийИнкубационный период2-72 ч1-7 сутНачало заболеванияОстрейшее или остроеОстрое, иногда с короткой
продромойТип развития болезниБыстрыйБолее медленный
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 89Продолжение табл. 14Клинические признакиСальмонеллезШигеллезВнешний вид больногоБледность, цианоз конечностейОбычныйТемпература телаЧаще высокая, реже
нормальнаяНормальная, реже высокаяСердечно-сосудистая системаТахикардия, артериальная
гипотензия, глухость тонов
сердца. На ЭКГ — депрессия
зубца Т и сегмента 8ТРедко приглушенность
тонов сердца и артериальная
гипотензияНервная системаСлабость, головная боль,
расстройства сна, судороги
в конечностяхНебольшая слабость,
умеренная головная больБолезненность при пальпации
передней брюшной стенкиПреимущественно
в эпигастрии и вокруг пупкаПо ходу толстой кишки,
преимущественно в области
сигмовиднойСигмовидная кишкаВ части случаев уплотнена,
но безболезненнаПлотная, безболезненная,
ограниченная подвижность
с первых дней болезниПеченьЧасто увеличена,
функциональные пробы
нарушеныНарушения отмечаются очень
редкоРектороманоскопия
и колоноскопияПреимущественно легкий
катаральный проктосигмоидит
или нормальная слизистая
оболочкаВыраженный катаральный
проктосигмоидит, в разгар
заболевания характерны
деструктивные изменения
слизистой оболочки
{геморрагии, эрозии, язвы)СтулОбильный, водянистый,
зеленоватого или темно-
коричневого цвета, со
зловонным запахом, зачастую
с примесью зелени и слизи,
иногда в виде «болотной
тины». Частота дефекаций
до 10 раз, реже более 10 раз
в суткиСкудный, с прожилками слизи
и крови, нередко более 10 раз
в суткиЛожные позывы (тенезмы)Не характерныХарактерныПериферическая кровьЛейкоцитоз, реже лейкопения
{часто с палочкоядерным
сдвигом). При сгущении
крови увеличение уровня
гемоглобина, гематокрита,
числа эритроцитовНезначительный лейкоцитозБактериологическиеисследованияВыделение сальмонелл из
рвотных масс, промывных вод
и капа; при генерализованной
форме — из крови и мочиВыделение шигелл из кала
90 • ЧАСТЬ І, ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. ИКлинические признакиСальмонеллезШигеллезСерологическое исследованиеПоложительные
результаты исследования с
сальмонеллезным антигеном
в РПГА со 2-й недели болезниПоложительные результаты
исследований с шигеллезным
антигеном в РПГА со 2-й
недели болезниДля облегчения диагностики сальмонеллеза предлагается следую¬
щий алгоритм исследований (схема 6).Схема 6. Алгоритм диагностики сальмонеллезаОстрое начало заболевания с клиническими проявлениями острого гастрита,
гастроэнтерита или гастроэнтероколитаЕстьИсследование продолжаетсяВыраженность синдрома интоксикации (слабость, повышенная температура тела,
озноб, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, сухость слизистых оболочек,
жажда, тахипноэ, головная боль, головокружение, тахикардия,
артериальная гипотензия)ЕстьИсследование продолжаетсяВыраженность синдрома обезвоживания (слабость, жажда, сухость слизистых
оболочек, снижение тургора кожи, заостренные черты лица, осиплость голоса,
западение глазных яблок, цианоз, тахикардия, артериальная гипотензия, снижение
суточного диуреза, судороги мышц конечностей)ЕстьИсследование продолжаетсяЭпидемиологический анамнез: употребление недоброкачественной пищи,
сырых яиц, групповой характер заболеванияЕстьИсследование продолжаетсяВыделение сальмонелл при бактериологических исследованиях
(рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений) и/или положительные
результаты серологических исследований с сальмонеллезным антигеном
с ростом титра антител в парных сывороткахЕстьИсследование законченоДиагноз: сальмонеллез, с указанием клинической формы
и серотипа возбудителя
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 913.1.7.	Стафилококковая пищевая токсикоинфекцияСтафилококковую пишевую токсикоинфекцию зачастую называ¬
ют пищевой интоксикацией, или пищевым токсикозом. И хотя роль
стафилококкового токсина является доминирующей, роль микро¬
организма в патологии полностью исключить нельзя. Стафи^юкокки,
входящие в род Staßlococcus, делятся на три вида: »S', aureus; S. epidermidis;
S. saprophiticus. В патологии человека имеют значение первые два вида,
и только микробы, образующие энтеротоксин. Наиболее выражен¬
ными патогенными свойствами обладают S. aureus. Стафилококки
устойчивы во внеитей среде, погибают под воздействием хлорсо¬
держащих дезинфицирующих средств. Стафилококковый энтеро¬
токсин обладает высокой биологической активностью и стойкостью.
Известно пять серотипов стафилококкового энтеротоксина — А, В,С,	D, Е, Широко распространены серотипы АиВ. Стафилококковая
кишечная инфекция может наблюдаться в двух клинических вари¬
антах (Щинзерлинг A.B., 1993) — в виде нишевой токсикоинфекции
(острый гастроэнтероколит) и энтероколита. Последний вариант
является осложнением предшествующих бактериальных и вирусных
поражений ЖКТ. Чаще он наблюдается при массивном применении
антибиотиков, подавляющих обычную микрофлору и создающих
условия дли развития дисбактериоза. Стафилококковый энтероколит
может возникнуть также при интраканаликулярной генерализации
инфекции из органов дыхания. При стафилококковом энтероколите
наблюдаются выраженные изменения в толстой кишке.Стафилококковая пищевая токсикоинфекция относится к антро-
понозам. Заражение происходит пищевым путем, хотя обсеменение
стафилококками продуктов питания чаще осуществляется воздушно¬
капельным путем нри чиханье, кашле, разговоре. Особую опасность
представляют лица с гнойничковыми заболеваниями кожи пальцев
рук. Энтеротоксические штаммы стафилококков хорошо растут на
молочных продуктах, кондитерских изделиях, полуфабрикатах из
мяса и рыбы. Размножение стафилококков и образование энтеро¬
токсина тесно связаны с температурой хранения пишевых продук¬
тов. При комнатной температуре энтеротоксин образуется через 8 ч.
Термическая обработка, вызывающая гибель стафилококков, не при¬
водит к разрушению энтеротоксина — он термостабилен.Для стафилококковых пищевых токсикоинфекций характерен
короткий инкубационный период, продолжительность которого коле¬
блется от 30 мин до 4—6 ч. Продромальный период отсутствует или крат¬
92 ♦ ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ковременный. Типичны острое и бурное начало болезни, выраженный
синдром интоксикации. Температура тела нормальная или понижена,
редко повышается до 38—39 °С, длительность лихорадки — несколько
часов. Боль в области живота интенсивная, чаше локализуется в эпига¬
стральной области. Характерны слабость и головокружение. Наиболее
частым симптомом болезни является тошнота. У половины больных
отмечается рвота, которая может быть продолжительной, мучительной,
от нескольких часов до 1—2 сут. Часто наблюдается диарея (не меиее чем
50% больных). Число дефекаций не более 2—5 раз в сутки, а продолжи¬
тельность диареи — 1—3 дня; примеси крови и слизи в кале нет.Заболевания могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой
формах. При тяжелом течении инфекции могут наблюдаться два
клинических варианта — острейший гастроэнтерит и острый гастро¬
энтероколит. При острейшем гастроэнтерите возможны повышение
температуры тела до 39—40 “С, потрясающий озноб, появляются
рвота (иногда многократная и мучительная), сильная боль в области
живота. У 56% больных боль локализуется в эпигастральной области.
Стул, как правило, жидкий, изредка водянистый, без примеси крови
и слизи. Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная
гипотензия. Развивается олигурия. В крови — умеренный лейкоцитоз,
в моче — альбуминурия и цилиндрурия. Иногда отмечаются обмороч¬
ные состояния с кратковременной лотерей сознания. При тяжелых
формах токсикоинфекций наблюдаются судороги мышц конечностей,
в основном нижних. При остром гастроэнтероколите выявляется
умеренное повышение температуры, но иногда до 38—39 ”С; бывает
озноб. Клиническая картина характеризуется тошнотой, рвотой,
частым жидким стулом с примесью слизи. При ректороманоскопии
выявляются признаки катарально-эрозивного или геморрагического
проктосигмоидита.При гистологических исследованиях слизистой оболочки кишеч¬
ника отмечаются выраженные альтеративные изменения энтероци¬
тов, особенно на верхушках ворсинок. Эпителий сохраняется лишь
в глуби не крипт; на границе участков с некрозом — отек, стазы и кро¬
воизлияния, а также выраженная инфильтрация нейтрофильными
лейкоцитами; в более глубоких слоях кишечной стенки — сосудистые
расстройства вплоть до тромбоза. В острой фазе болезни в участках
с некротическими изменениями кишечника содержится большое
количество стафилококков, часть которых фагоцитируется нейтро¬
фильными лейкоцитами.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 93У подавляюшего большинства больных стафилококковая пищевая
юксикоинфекция заканчивается выздоровлением, однако у лиц стар¬
ческого возраста и ослабленных пациентов могут развиться ослож¬
нения — псевдомембранозный колит и стафилококковый сепсис
(Малеев В.И., 1994). Наиболее тяжелым осложнением инфекции ста¬
новится ИТШ.Лабораторные методы заключаются в бактериологическом
исследовании рвотных масс, промывных вод и испражнений.
Энтеротоксические свойства выделенных культур определяются
п опытах на животных. Можно использовать коммерческие препара¬
ты стафилококковых энтеротоксинов и моновалентных сывороток.
Существуют методы ИФА, позволяющие обнаружить энтеротоксины
стафилококка в крови.3.1.8.	Стрептококковые (энтерококковые)
пищевые токсикоинфекцииСтрептококковая пищевая токсикоинфекция — острое инфекци¬
онное заболевание, возбудителем которой служат стрептококки из
серологической группы D (по Ландсфильду), выделяемые в самостоя¬
тельную группу фекальных стрептококков или энтерококков, в этой
ipynne различают пять видов. Наибольшее значение имеют St.faecalis
и St. bovis. Микроорганизмы положительно окрашиваются по Граму.
Заболевание относится к группе антропонозов. Механизм заражения
фекально-оральный. Инфицирование пищевых продуктов возможно
воздушно-капельным путем. Инфекционный процесс развивает¬
ся по типу острого гастроэнтерита или острого энтерита в легкой
форме. Инкубационный период — от 4 до 24 ч. Лихорадочная реакция
у большинства больных отсутствует, изредка бывает субфебрилитет.
Характерны тошнота, ноющая боль в области живота, жидкий стул до
5 раз в сутки (без примеси крови и слизи), редко чаще.в большинстве случаев энтерококки чаще всего вызывают нетя¬
желые формы пищевой токсикоинфекции, основными симптомами
которой становятся диарея и боль в эпигастральной или околопупоч-
ной области. Такие формы болезни встречаются чаще, чем диагности¬
руются. По данным ряда авторов, наблюдается тяжелое и среднетяже-
лое течение болезни, где тяжесть заболевания обусловлена синдромом
интоксикации.
84 » ЧАСТЬ t. ЭПИДЕМИОЛОГМЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Лабораторная диагностика основана на выделении чистой культу¬
ры энтерококков из испражнений и на серологических исследовани¬
ях — РА с аутоштаммом в парных сыворотках с ростом титра антител
в 2—4 раза.3.1.9.	ХолераХолера — острая инфекционная болезнь, вызываемая Vibriocholerae,
для которой характерно нарушение водно-электролитного обмена
как следствие потери жидкости и солей с испражнениями и рвотой.
Является конвенционной болезнью. Возбудитель — вибрионы рода
Vibrio, семейства Vibrionaceae, вида Cholerae серогруппы 01 биоваров
Cholerae (классический и El-tor). В последние 30 лет до 80% всех случаев
холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре
вибрионы холеры делятся на три серологических варианта: Инаба,
Огава и Гикошима.В последние годы отмечены вспышки диарейных заболеваний,
обусловленных холерными вибрионами не 01, а 0139 серогруппы.
Заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям
не отличаются от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распростране¬
ние заболеваний, вызванных холерным вибрионом не 01, а 0139, стано¬
вится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом
Эль-Тор в 1961 г. По отношению к холерным фагам вибрионы делятся
на пя1ъ основных фаготипов. Встречаются вибрионы, не агглютини¬
руемые поливалентной холерной сывороткой О. Это так называемые
НАГ-вибрионы, не отличающиеся по морфологическим и культу¬
ральным признакам, а также по ферментативной активности от
холерных вибрионов, они имеют одинаковый с ними Н-антиген, но
относящийся к другим О-Группам. В настоящее время установлено
свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрконов. Эти вибрионы
могут вызывать холероподобные заболевания.Источник инфекции — человек, болеющий типичной или стертой
формой холеры, вибриононоситель (реконвалесцент, транзиторный,
хронический). Наибольшее эпидемиологическое значение имеют
больные легкой и стертой формами холеры, вибриононосители, но
хроническое носительство формируется крайне редко.Механизм передачи — фекально-оральный, пути его реализации —
водный, пищевой, контактно-бытовой. Ведущий путь передачи —
водный. Холера склонна к эпидемическому и пандемическому распро¬
странению. Вспышки, как правило, возникают в теплое время года.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « 95Естественная восприимчивость людей к холере высокая. Наиболее
подвержены заболеванию липа с пониженной кислотностью желу¬
дочного сока, страдаюпще анацидным гастритом, некоторыми фор¬
мами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. Перенесенное
заболевание оставляет относительно стойкий видоспеиифический
иммунитет.Классическая холера распространена в Индии, Бангладепг,
Пакистане; холера Эль-Тор — в Индонезии, Таиланде и других стра¬
нах Юго-Восточной Азии. С 1961 г. до настоящего времени продол¬
жается седьмая пандемия холеры, вызванная вибрионом Эль-Тор.
Существенным отличием седьмой пандемии от шести предыдуших
стало укоренение вибриона Эль-Тор на длительный период за пре¬
делами своего эндемического очага. Возбудители холеры проника¬
ют в организм человека через рот с инфицированной пищей или
водой. Сохранению вибрионов в желудке способствуют заболевания
ЖКТ, сопровождающиеся низкой кислотностью желудочного сока
и др. Тяжелее протекает болезнь у лиц, злоупотребляющих алкоголем
или перенесших резекпию желудка. Происходит адгезия вибрионов
к щеточной кайме эпителиоцитов с последующим бурным размно¬
жением и колонизацией тонкой кишки. Холерные вибрионы, адгсзи-
руясь на энтероцитах, используют ферментные звенья последних для
генерирования энергии синтеза собственных структур. Остается спор¬
ным вопрос: приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции.
Последние исследования с рекомбинантными, аттенуированными
штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения
оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но
не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют
холерный токсин. Различают три токсические субстанции: эндотоксин
(липополисахарид); экзотоксин (холсроген); фактор проницаемости.
Недавно описаны другие токсины холерного вибриона: zoty оказы¬
вающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующий их
проницаемость, а также добавочный токсин асе, вызывающий уве¬
личение тока короткого замыкания в камере Юссинга, Вероятно, это
токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще
в 1960-х гг. Установлено расположение генов этих токсинов на фраг¬
менте хромосомы, в основе клинических проявлений холеры лежит
синдром электролитной диареи. Механизм ее развития заключается
в гиперсекреторных процессах, обусловленных активацией фермента
аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под дей¬
ствием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной
96 > ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	секреции воды и электролитов в просвет кишки, в исследованиях
(Z). Powell и др., 1994, С Seurs, G. Kaper, 1996) подробно описаны био¬
химические свойства и биологическое действие холерного токсина.
Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию
хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального
хлористого натрия и модулирует их цитоскслет (микротрубочки),
вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это в свою очередь
определяет повышение секреторного ответа, так как кальций сти¬
мулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок
кальмодулин активируют фосфолипазу, вызывающую фосфори-
лирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных
мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды
и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов
влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пеп¬
тид. Сейчас уже доказано, что диарея возникает также за счет высво¬
бождения серотонина, стимулирующего в свою очередь образование
простагландина Е^. Роль серотонина в качестве важнейшего медиа¬
тора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина
доказывается успешным применением антагонистов серотониновых
рецепторов. При холере развивается обезвоживание. По современ¬
ным представлениям, оно обусловлено усилением секреции изо¬
тонической жидкости в просвет тонкой кишки, ускорением физио¬
логической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости
мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия,
хлора и воды. Среди биохимических отклонений отмечены: тяжелый
метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного
веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повы¬
шение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями
и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, не
встречающихся при диареях другой этиологии. Как следствие деги¬
дратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповоле-
мия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная
недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты
от обезвоживания и потери электролитов;•	снижение температуры тела приводит к уменьшению естествен¬
ной перспирации (в сутки теряется около 1,5 л пота вместе
с натрием, калием и другими электролитами);•	появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых
органов (снижена секреция всех желез);•	развивается олигурия вплоть до анурии.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « 37Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холер¬
ного вибриона в том, что его токсин (холероген), соединившись с рецеп¬
торами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию
жидкости и электролитов из крипт тонкой кишки в течение 18—24 ч.этот период организм без лечения (регидратации) погибает.У умерших пациентов часто отмечается «лицо Гиппократа»: запав-
IIIис глаза, заострившиеся черты, землистый цвет кожи с синюшнымо	гтенком. Часто наблюдается «поза борца или боксера» и «рука прач¬
ки». Трупные пятна багрово-фиолетовые. Кровь имеет дегтеобраз-
мую консистенцию, напоминающую смородиновое желе. Отмечаются
перераспределение крови и скопление ее в крупных венах, запустева-
капиллярной сети. Почки уменьшены в размерах, клубочки пере¬
полнены кровью, выявляется дистрофия извитых и проксимальных
канальцев. Кишечник переполнен жидкостью. На всем протяжении
пищеварительного тракта наблюдается экссудативный процесс, но
признаков воспаления не наблюдается. В печени и миокарде выявля¬
ются дистрофические изменения. Методом оптической и электрон¬
ной микроскопии обнаружены функциональные нарушения в струк¬
турах сердца, почек, гипофиза, надпочечников, гипоталамических
ядрах. Однако все эти нарушения являются вторичными, регулятор¬
ными, защитными и направлены на восстановление водно-солевого
гомеостаза. Этот симптомокомплекс при холере никак не связан
с прямым токсическим влиянием на структуры внутренних органов,
а обусловлен дегидратацией. Такой подход к пониманию патогенеза
холеры — признание первичности дегидратации и дисбаланса элек-
гролитов — позволил разработать эффективную патогенетическую
регидратационную терапию, направленную на устранение основной
причины патологического процесса.Заболевание начинается остро после инкубационного периода
в 1—6 сут и чаще всего в ночное время. В первые часы болезни отме¬
чается дискомфорт в брюшной полости и жидкий стул. Температура
тела чаще бывает нормальной, изредка выявляется субфебрилитет.
Дефекации безболезненные, испражнения водянистые, мутно¬
белого цвета, с плавающими хлопьями, напоминают рисовый отвар
и часто имеют запах сырой рыбы. Рвота появляется, как прави¬
ло, вслед за диареей, становится водянистой и также напоминает
рисовый отвар. Продолжающиеся потери жидкости с испражне¬
ниями и рвотой обусловливают обезвоживание, «обессоливание»
и метаболический ацидоз, что служит основой гомеостатических
нарушений в организме. Классификация холеры, предложенная
38 > ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХЛРАКТЕРМСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	В.И. Покровским (1978), основана на том, что тяжесть заболевания
определяется степенью обезвоживания. Различают четыре степени
обезвоживания; I — потеря жидкости до 3% массы тела; И — от 4 до
6%; ИІ — от 7 до 9%; IV степень (декомпенсированное обезвожива¬
ние) — 10% и более.Холера, протекающая с дегидратацией I степени, встречается наи¬
более часто. У 'Д больных можно выявить продромальный период,
характеризующийся общим недомоганием, слабостью, головокру¬
жениями, субфебрилитетом, тошнотой. Первым симптомом забо¬
левания становится жидкий стул, имеющий водянистый характер.
Частота диареи — от 3—4 до 10 раз в сутки. Испражнения не обильные.
Длительность периода диареи не более 3 сут. Рвота наблюдается у 50%
больных, частота ее не более 3—5 раз в 1-е сутки. Общая потеря жид¬
кости не превышает 2—2,5 л. Кожа влажная, цианоза нет, тургор не
изменен. У больных отмечается сухость слизистой оболочки полости
рта. Боль в области живота беспокоит редко. Нарушения электролит¬
ного обмена отсутствуют.Дегидратация II степени регистрируется примерно у 20% больных.
Продромальный период чаїце всего либо не выражен, либо кратко¬
временный. Начало болезни характеризуется частым жидким стулом.
Стул быстро становится водянистым и у половины больных наїюми-
нает рисовый отвар. Рвота возникает после появления диареи и бывает5—10 раз в течение суток. Общая потеря жидкости — 5—6 л. У больных
быстро развиваются слабость, головокружения, обморочные состоя¬
ния. Характерны сухость во рту, сухость кожи, снижение ее тургора.
У 25% больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела
нормальная или субнормальная, повышение ее наблюдается крайне
редко. У половины больных выявляется тахикардия, у 'Д больных —
артериальная гипотензия. Олигурия наблюдается редко. Иногда воз¬
никают судороги мышц конечностей, чаще всего нижних, в капилляр¬
ной крови имеются признаки слегка выраженной гемоконцентрации
(Ш=0,46—0,50 л/л), электролитные нарушения умеренные. Часто отме¬
чаются компенсированный метаболический ацидоз (pH 7,36—7,4; ВЕ —
2—6 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.Дегидратация ІП степени во время вспышек холеры регистри¬
руется примерно у 10% больных. Заболевание начинается остро.
Характерные симптомы — частый жидкий стул типа рисового отвара,
рвота до 20 раз в сутки. Рвотные массы также напоминают рисовый
отвар. У трети больных отмечаются субнормальная температура тела,
адинамия, жажда, раздражительность и возбуждение. Черты лица
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 98нередко заострены, глазные яблоки западают, тургор кожи снижен.
Наблюдаются судороги мышц конечностей, чаще нижних. Голос
часто бывает осипшим, характерна речь шепотом. Выявляются арте¬
риальная гипотензия и тахикардия. У больных отмечается олигу¬
рия, у 'Д — анурия. Выражены гемоконцентрация (Ш 0,50—0,55 л/л)
и декомпенсированный метаболический ацидоз (pH 7,30—7,36; ВЕ —6-10 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.Дегидратацией IV степени характеризуется наиболее тяжелая форма
холеры, которую прежде называли алгидной, а в настоящее время —
декомпенсированным обезвоживанием, У таких больных развивается
яегидратационный шок, [ю существу являющийся I лавным признаком
болезни. Температура тела снижается до 34,5-35 °С, а степень ее сниже¬
ния отражает тяжесть cocтoяflия больного. Кожа становится менее эла¬
стичной, морщинистой и «висит, как костюм с чужого плеча». Особенно
характерна морщинистость кожного покрова кистей рук — «руки прач¬
ки». Кожа становится холодной на ощупь, нередко покрывается липким
потом. Цианоз приобретает фиолетово-черную окраску, а у некоторых
больных развивается общая синюшность. Снижение тургора кожи
и сухость слизистой оболочки полости рта наблюдаются у всех больных.
Черты лица заострены, выступают скулы, глаза запавшие, с синюшны¬
ми кругами под ними ~ сим1ггом «темных очков». Склеры тускнеют,
инъецируются, глазные яблоки обращены вверх, щеки вваливаются.
Лицо и облик больного выражают страдание. Сознание сохранено,
судороги учащаются, периоды расслабления почти не выражены. При
судорогах пальцев рук наблюдается спазм мышц в виде «руки акуше¬
ра». У части больных выявляется «конская стопа», а у некоторых стопа
застывает в резко разогнутом положении. Судорожные сокращения
мышц диафрагмы вызывают мучительную икоту. Пульс у многих боль¬
ных не определяется, тоны сердца едва слышны, возникает аритмия.
Артериальное давление резко снижено или не определяется. Дыхание
учащено, поверхностное, до 40—60 в 1 мин. Иногда возникает дыхание
типа Куссмауля. Характерна анурия. Сознание сохранено, иногда раз¬
вивается прострация. Исход болезни зависит от выраженности гемоди-
намических и метаболических наруитений.При обезвоживании IV степени отмечается изотонический сдвиг
с гематокритом, превышающим 0,55 л/л: декомпенсированный
метаболический ацидоз (pH <7,30; ВЕ >10 ммоль/л); гипокалиемия
(<3 ммоль/л). При исследовании системы гемостаза выявляются уси¬
ление 1-й и 2-й фаз свертывания, повышение фибринолиза, тромбо¬
цитопения.
100 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Для периферической крови характерны эритроцитоз (до 7,0xl0‘V-^),
лейкоцитоз (до 20,0—60,0x107-^), нсйтрофилез с палочкоядерным
сдвигом влево. На ЭКГ — признаки легочной гипертензии с диасто¬
лической перегрузкой правого отдела сердца и тахикардия.Клинические варианты холерыСреди вариантов наиболее тяжелого течения болезни в литературе
(Розенберг Н.К., 1938) указывается на существование молниеносной
формы холеры, когда между началом заболевания и летальным исхо¬
дом проходит несколько часов. В.И. Покровский и соавт. (1988) наблю¬
дали больных холерой, когда декомпенсированное обезвоживание
развивалось в первые 4 ч от начала заболевания. Для всех наблюдений
были характерны бурное начало болезни, появление профузного
поноса, частой рвоты, быстрое развитие острой циркуляторной недо¬
статочности, гипотермия и другие признаки эксикоза.Другим вариантом тяжелого и атипичного течения болезни явля¬
ется «сухая холера» — без поноса и рвоты. Такие случаи подробно
описаны С.И. Златогоровым. Эта форма болезни чаще встречалась
у истощенных лиц и обычно оканчивалась летальными исходами
в течение нескольких часов при явлениях сосудистой и дыхательной
недостаточности. Отсутствие поноса и рвоты объяснялось рано воз¬
никавшим парезом гладкой мускулатуры ЖКТ. На вскрытии выяв¬
лялись растянутые желудок и петли кишки, содержащие 5—10 л жид¬
кости в виде рисового отвара или мясных помоев. Отсутствие поноса
и рвоты у больных холерой в настоящее время представляется редко¬
стью, но отсутствие одного из этих клинических признаков возможно.
Диагностика холеры, не сопровождающейся рвотой, трудностей не
вызывает. Сложнее диагностировать холеру при отсутствии у больного
поноса. Такие больные наблюдались в Каракалпакии в 1965 г, (Жуков-
Вережников H.H. и др., 1966). По данным В.И. Покровского и соавт.
(1988), во время вспышки холеры в Астрахани в 1970 г. такие больные
составляли 3,3%. Чаще регистрировали обезвоживание обычно I сте¬
пени, отмечалось более постепенное начало болезни, у большинсчва
больных тошнота предшествовала рвоте. Рвота, как правило, была
не более 3 раз в сутки. У половины больных возникали ноюшие боли
в эпигастрии, усиливающиеся при пальпации.С.И. Златогоров и А.Г. Подварко отмечали развитие геморраги¬
ческой формы холеры, когда рвотные массы и испражнения были
цвета мясных помоев, а иногда возникали кишечные кровотечения.
Известно, что геморрагический синдром нередко встречается у боль-
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ М ИНВАЗИЙ « 10111I.1X хроническим алкоголизхмом. В.И. Покровский и соавт. (1988)
наблюдали геморрагический синдром при холере у лиц, страдавших
чаболеваниями крови и печени. Кроме того, примесь крови в испраж-
IICIIИЯХ возможна при микст-инфекции (холера + дизентерия), микст-
ипвазии (холера + шистосомоз), а также при холере улиц, страдавших
геморроем и трещинами заднего прохода.Течение холеры при беременности, особенно в ранние сроки,
чарактеризуется ранним появлением тошноты, большей выраженно-
с I ью и продолжительностью рвоты, обусловленной отчасти токсико-
>ом. в последние 30 лет в результате внедрения современных методов
регидратации прогноз заболевания у беременных улучшился. Однако
5арубежные авторы (Levis Е. и др., 1972) отмечают высокую частоту
самопроизвольного прерывания беременности.Холера может возникнуть у лиц, страдавших различными хрони¬
ческими соматическими и острыми инфекционными заболеваниями.
Гак, авторы, наблюдавшие холеру у больных с ИБС и с недостаточ¬
ностью кровообращения различной степени, отмечали возможность
развития у них инфаркта миокарда, а при сопутствующей гиперто¬
нической болезни — гипертонического криза. Иногда регистрирова¬
лось нарастание недостаточности кровообращения, что усугублялоI	я жесть состояния больных.Некоторые авторы отмечали более тяжелое течение холеры при
интенсивной глистной инвазии (шистосомоз, аскаридоз, трихоцефа¬
лез), но период выздоровления в этих случаях не затягивался.в литературе приводятся примеры сочетания холеры с дизенте¬
рией, сальмонеллезом, амебиазом, брюшным тифом (Чистович Н.Я.,
1918; Розенберг Н.К., 1936; Руднев Т.П., 1966). Возможность одновре¬
менного заражения и сочетания холеры с различными кишечными
инфекциями и инвазиями обусловлена общим механизмом передачи
инфекции. Клиническая картина в этих случаях имеет признаки того
и другого заболевания. Тяжесть течения болезни в одних случаях усу¬
губляется, в других не изменяется.Диагноз и дифференциальная диагностика холерыДиагноз холеры ставится на основании данных клинической кар¬
ги ны, эпидемиологического анамнеза и микробиологического под-
гверждения.Несмотря на то что при холере наблюдается четко очерченный
симптомокомплекс и достаточно определенное течение, все же
нет ни одного абсолютного (решающего) клинического симптома.
102 * ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	характерного только для этого заболевания и отсутствующего при
других ОКИ.Клинически выраженная картина болезни начинается остро,
и пациент всегда может довольно точно указать время суток, когда
заболел. Диарея служит первым симптомом, рвота возникает позже.
Повышение температуры тела часто отсутствует, иногда отмечается
субфебрилитет, а при тяжелом течении температура может быть суб¬
нормальной. Боль в области живота, как правило, больных не бес¬
покоит; возможен лишь дискомфорт в брюшной полости. Для холеры
характерно быстрое развитие изотонического обезвоживания. Это
важный симптом для диагностики холеры. При других кишечных
инфекциях (сальмонеллез, дизентерия, эшерихиозы), кроме синдрома
обезвоживания, развивается синдром интоксикации. Возможности
клинической диагностики холеры и ее достоверность увеличива¬
ются по мере нарастания тяжести течения болезни. Клинические
критерии диагностики становятся все менее надежными при легкой
степени обезвоживания. В табл. 15 представлены основные клинико-
диагностические различия между холерой, острой дизентерией,
пищевыми токсикоинфекциями и ротавирусным гастроэнтеритом.
Иногда приходится дифференцировать холеру от острых отравлений,
вызванных химическими веществами (хлорированные углеводороды,
ФОС, дегидроксильныс спирты, препараты мытиьяка) и ядом бледной
поганки (табл. 16).Наиболее трудной является дифференциальная диагностика холе¬
ры с тяжелой формой сальмонеллеза, протекающего с обезвоживани¬
ем П—Н1 степени. Имеет значение отсутствие при холере интоксика¬
ционного синдрома (высокая температура тела, озноб, головная боль,
схваткообразная боль в области живота), характерного для сальмо¬
неллеза. Известную помощь в диагностике оказывает динамика кли¬
нических симптомов в начальном периоде болезни. Для сальмонел¬
леза, в отличие от холеры, характерны выраженный продромальный
период, высокая температура тела, озноб и рвота, предшествующие
поносу. Довольно сложной бывает дифференциальная диагностика
холеры с эшерихиозами, вызванными энтеротокси генными эшери-
хиями, когда возможно холероподобное течение болезни.в диагностике холеры важны определенная последовательность
действий, поиск врача (табл. 17).Эпидемиологическое обоснование имеет большое значение для
диагностики холеры, особенно ес первых случаев в данной мест¬
ности. Важную роль играет выявление факта нахождения болыгого
в сроки, укладывающиеся в инкубационный период холеры, в мест-
І ЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ »103НОС1И, неблагополучной по этому заболеванию, или контакта больного
с лицами, прибывшими изданной местности. Имеет значение употре-
Г)лсние в пищу продуктов, доставленных из местности, где наблюда¬
ются случаи холеры. Особенно это относится к морским продуктам,
употребляемым в сыром или недостаточно термически обработанном
»иде (устрицы, креветки). Наибольшую эпидемиологическую опас¬
ность представляют пациенты с легкой или субклинической фор¬
мой холеры, продолжающие находиться в коллективе. Исследование
факторов передачи инфекции приобретает значение не только
для эпидемиологического анализа, но и для диагностики холеры.
Реіпающее значение имеет микробиологическое подтверждение диа¬
гноза. Без микробиологической верификации клинико-эпидемиоло¬
гическая диагностика не может быть основанием для заключительного
диагноза холеры.Микробиологическая диагностика сводится к выделению чистой
культуры холерных вибрионов. Иссіїедуют рвотные массь( и испраж-
мения больного, в бактериологических лабораториях проводят экс¬
прессный, ускоренный и полный микробиологический анализы.
Как правило, они выполняются комплексно (Адамов А.К., Наумши-
ма М.С., 1984). Результаты исследований могут быть получены по
данным экспресс-анализа через 2—6 ч (ориентировочный ответ); по
данным ускоренного анализа через 8—22 ч (предварительный ответ),
а по данным полного анализа через 36 ч (заключительный оівет).
Серологические исследования крови (реакция нейтрализации, имму-
иоферментный метод) проводят у пациентов с типичной клинической
картиной холеры, у кого холерный вибрион из кала и рвотных масс
ие выделяется. Исследуют парные сыворотки крови. Первое исследо-
ігание производят при поступлении больного в стационар, второе —
через 5-7 дней. В сыворотке крови определяют титры агглютиііинов,
ішбриоцидньїх антител и антитоксинов. При наличии титров анти¬
тел/агглютининов 1:40, вибриоцидных антител 104, антиэнтероток¬
синов — 30 антитоксических ед., антимембранотоксинов — 50 анти-
гоксических ед. следует заподозрить холеру. Доказательством служит
рост титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические
исследования в связи с рабочей перегруженностью лабораторий про¬
изводят лишь при крайней необходимости. Значимость каждого из
критериев диагностики холеры — клинического, эпидемиологиче¬
ского и микробиологического — меняется в зависимости от ситуации
(Покровский В.И. и др., 1988). Наиболее ответственной и сложной
является диагностика первых случаев холеры, она должна быть мак¬
симально обоснованной.
Таблица 15. Дифференциально-диагностические признаки холеры, острой дизентерии, пищевых токсикоинфек¬
ций (ПТИ), ротавирусного гастроэнтерита (РГ) и острых кишечных инфекций, вызванных неагглютинирующими/'Т-Т Д Р_1Х»тДчл1гттт»г»\Клинические признакиХолераОстрый шигеллезПТИРГНАГ-инфекцияСтулВодянистый,часто
обесцвеченный, цвета
рисового отвара,
иногда с запахом
сырой рыбыСкудный, иногда
бескаловый. с
примесью слизи и
прожилками кровиВодянистый,с
неприятным запахом,
часто с примесью
зелени, цвета
болотной тиныВодянистый,
обильный, пенистый,
иногда ярко-желтого
цветаЧащекашицеобразный,
при тяжелом течении
водянистыйДефекацияБезболезненнаяС тенезмамиБолезненная приколитическомвариантеБезболезненнаяБезболезненнаяБоль в области животаНе характернаЧасто сильная, иногда
с ложными позывамиЧасто сильная,
схваткообразнаяУмереннаяУмереннаяЛокализация болиНе характернаВнизу живота и в
левой подвздошной
областиВ эпигастрии и
мезогастрии; при
сальмонеллезе —
в правойподвздошной областиРазлитаяРазлитаяРвотаМногократная,
водянистая, не
приносящая
облегченияПри тяжелом теченииМногократная,приносящаяоблегчениеДо 3-4 раз в сутки,
чаще одновременно с
поносомДо 5-10 раз в сутки,
обычно после
появления поносаУрчание в животеЗвучное и постоянноеНе типичноНезвучное, изредкаГромкоеЗвучное,непостоянноеСпазм и болезненность
сигмовидной кишкиНе отмечаютсяХарактерныВстречаются приколитическомвариантеНе отмечаютсяНе отмечаютсяИзменения слизистой
оболочки мягкого небаОтсутствуютОтсутствуютОтсутствуютГиперемия
и зернистостьОтсутствуютДегидратация
ПМУ степениТипичнаНе отмечаетсяРедко.Не отмечаетсяРедкоіОкончание тйб.,.Клинические признакиХолераОстрый шигеллезПТИРГНАГ-инфекцияТемпература телаНормальная или
пониженнаяПовышеннаяПовышенная,
но может быть
нормальнойСубфебрильнаяНормальнаяТаблица 16. Дифференциальная диагностика холеры и острых отравлений, вызванных химическими вещества¬
ми (хлорированными углеводородами, фосфорорганическими соединениями, дигидроксильными спиртами, пре-КлиническиепризнакиХолераДихлорэтанФОСПолиэтилен-гликольМышьякБледная поганкаНачалозаболеванияОстрое,
с внезапного
появления жидкого
стулаЧерез несколькоминут послеотравлениявозникаютголовокружение,атаксия,психомоторноевозбуждениеЧерез 15-20 мин
после отравления
наблюдаются
головокружение,
головная
боль, страхи,
психомоторное
возбуждениеПостепенное,
в первые
12 ч по типу
алкогольного
опьяненияОстровОстрое, обычно
через 30 мин после
употребления грибовСгулОбильный,
водянистый,
с запахом сырой
рыбыЖидкий,
хлопьевидный,
с неприятным
запахомЖидкий, каловый,
необильныйЖидкий, каловыйЖидкий, частый,
типа рисового
отвараОбильный,многократный,водянистыйРвотаБезпредшествующейтошнотыПовторная,
с примесью желчиПовторная.'необильнаяТошнота и
повторная рвотаУпорная рвота,
чувство жжения
во ртуНеукротимая,обильнаяГоловнаябольНе характернаТипичнаТипичнаУмереннаяСильнаяТипичнаБольв области
животаНе характернаТипичнаТипичнаУмереннаяСильнаяТипичнаСухость кожиВыраженнаяОтсутствуетОтсутствуетУмереннаяУмереннаяВыраженная
Ш • ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...1	5	^X	^$ ?	а2	о §:а!о. з:^ ачга о•8- «
й> ТО=Г Е!Г) 3о сгот X	шо. з:	5^га ®	йЩ 03	Э"о I-	-О^ и	шр5- >=>■2-в-
а- °О 3<а- о. м £* ё(Ь оса. X
ш Ф8 Э2 ё
л о с о.
03 с о \оо о '=1о. о. со 51Д с с:ьс X
га с:2 о05 с:\о о15-1°
Щ й I
II 1§ о с
р т <и= 8 О
(§'§>ОС «^ ” :п
« Зё <ио- О -
шй “
о даО» \0с: оа X
Г ЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ > 107
Габлица 17. Основы действий врача по диагностике холерыЭтапы действияАлгоритм
(последовательность
клинической оценки)Ориентировочные признаки (критерии
контроля)•	Выявить жалобы
и собрать анамнез
заболеванияВыяснить у больного
наличие жидкого стула,
слабости, сухости во
рту, чувства жажды,
боли в области живота,
лихорадки; уточнить, как
начиналось заболевание,
последовательность
появления клинических
симптомовХарактерно острое начало болезни
с внезапного возникновения
обильного, часто повторяющегося
водянистого стула. Дефекации
безболезненные. За появлением
жидкого стула, реже одновременно,
возникает обильная повторная
рвота, не приносящая облегчения.
Боль в области живота отсутствует.
Температура тела нормальная.
Расстройства гемодинамики
и микроциркуляции приводят
к снижению аксиллярной
температуры•	СобратьэпидемиологическийанамнезУточнить, имелись ли
контакты с больными
холерой; пребывание
8 местности, где
регистрировалась холера;
употребление сырой воды
из открытых водоемовЗаражение происходит фекально¬
оральным механизмом. Важно
выяснить наличие источников
воды, загрязненных больными
и бактерионосителями•	Провести обследование
больного-	кожа и видимые
слизистые оболочкиОсмотреть кожный покров,
обратить внимание
на наличие цианоза,
определить тургор кожиКожный покров цианотичный
(зависит от степени гипоксии),
холодный, тургор снижен, сухость
слизистых оболочек-	костно-мышечная
системаОбследовать мышечную
системуПри обезвоживании 111-1\/ степени —
тонические судороги мышц,
причинами которых становится
ацидоз с накоплением
недоокисленных продуктов
метаболизма и гипокалиемия- органы дыханияОпределить частоту
и характер дыханияДля обезвоживания ИНУ степени
характерна одышка. Возможны
расстройства глубины и ритма
дыхания. Патогенетической основой
служит циркуляторная гипоксия
в результате гемоконцентрации.
гемодинамических
и микроциркуляторных нарушений
108 * ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. 17Этапы действияАлгорипя
(последовательность
клинической оценки)Ориентировочные признаки (критерии
контроля)- органы кровообращенияВыслушать тоны сердца,
определить частоту
и характер пульса,
величину АДХарактерна тахикардия
и артериальная гипотензия.
Нарастание обезвоживания
приводит к развитию
гиповолемического шока в связи
с уменьшением ОЦК, нарушениями
гемодинамики и микроциркуляции,
а также грубыми сдвигами в системе
гомеостаза (метаболический ацидоз,
трансминерализация и др.)-органы пищеваренияПроизвести перкуссию
и пальпацию органов
брюшной полостиОтсутствие болезненности при
пальпации- органы мочеотделенияКонтроль диурезаОтмечается олигурия вследствие
нарушения почечной фильтрации
и уменьшения почечного
кровотока, а также за счет
натрийзадерживающего действия
альдостерона- нервная системаОценить сознание больногоСознание сохранено, слабость,
адинамичиость. При обезвоживании
IV степени возможна прострация• Интерпретация
результатов
дополнительных
исследованийОценить обший анализ
кровиГемограмма — умеренный
лейкоцитоз с палочкоядерным
сдвигом лейкоцитарной формулы
влево, изредка гиперлейкоцитоз• Исследовать
электролитный состав
и КОС кровиХарактерны гипокалиемия и гипонатриемия, обусловленные
потерей электролитов с рвотными массами и испражнениями.
Декомпенсированный ацидоз, вызванный потерей бикарбонатов
и накоплением недоокисленных продуктов метаболизма
в условиях нарастающей гипоксии• Определить индекс
гематокритаПовышение индекса гематокрита в результате сгущения кровиОкончательное заключение к официальная регистрация невоз¬
можны без выделения возбудителя и полной идентификации послед¬
него. в связи с этим ниже представлен алгоритм диагностики холеры,
отражающий этапы исследований (схема 7).
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ К1ДШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 109
Схема 7. Алгоритм диагностики холерыВнезапное начало болезни при нормальной температуреЕстьИсследование продолжается
Обильные водянистые испражнения без болевых проявленийЕстьИсследование продолжаетсяОбильная рвота без предварительной тошноты (рвота фонтаном), не приносящаяоблегченияЕстьИсследование продолжаетсяБыстрое нарастание симптомов обезвоживания (жажда, снижение тургора кожи,
уменьшение массы тела, судороги мышц конечностей и др.)ЕстьИсследование продолжаетсяЭпидемиологический анамнез (пребывание в местности,
неблагополучной по холере, контакты с больным
или бактерионосителем)ЕстьПредварительный клинический диагноз: холера3.1.10.	ЦереозЦереоз — ОКИ из группы пишевых токсикоинфекций, вызы¬
ваемая Вас. cereus, относится к роду Bacillus и семейству ВасШасеае.
Возбудитель инфекции спорообразуюшая грамположительная
палочка. Вегетативные формы малоустойчивы и быстро погибают
при кипячении и воздействии хлорсодержащих средств. Отмечается
устойчивость возбудителя к низким температурам. Цереоз относится
к группе антропонозов. Описаны спорадические и групповые заболе¬
вания.Инкубационный период — от 3 до 16 ч, продолжительность его
в значительной мере зависит от инфицирующей дозы возбудителя.Клиническая картина болезни характеризуется симптомами остро¬
го гастроэнтерита, протекающего чаше всего в легкой форме. Изредка
регистрируют случаи среднетяжелого течения. Наблюдается схватко¬
образная боль в области живота, тошнота, рвота, жидкий стул без при¬
месей. Стул обычно не более 10 раз в сутки, редко чаще. При пальпации
110 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	передней брюшной стенки 01мсчается болезненность в эпи- и мезо¬
гастрии. Температурная реакция отсутствует, ознобы наблюдаются
сравнительно редко. Длительность заболевания чаще всего 6—12 ч,
изредка 1-2 сут. Тяжелее оно протекает у лиц преклонного возраста
и у больных с иммунодефицитом. Известны отдельные случаи ИТШ,
осложнившие цереоз, и летальные исходы при этом, в периферической
крови иногда отмечается незначительный лейкоцитоз.Лабораторное подтверждение диагноза основано на выделении
культуры Вас. cereus и серологических исследованиях — РА с ауто¬
штаммом в парных сыворотках с ростом ти i pa антител в 2—4 раза.3.1.11.	ШигеллезШигеллез (бактериальная дизентерия) — острое инфекционное
заболевание, вызываемое бактериями рода Schigeita и протекающее
с явлениями интоксикации и преимущественным поражением сли¬
зистой оболочки дистального отдела толстой кишки.Наиболее характерны при шигеллезе изменения в дистальных отде¬
лах толстой кишки. Для дизентерии Григорьева—Ши ги характерен
фибринозно-дифтеритический колит, при котором кишечная стенка
резко утолщена, слизистая оболочка некротизирована, бесструктур-
на. Очаги некроза отграничены валом из распавшихся лейкоцитов
в подслизистом слое, отмечаются выраженный отек, кровоизлия¬
ния и сетчатые отложения фибрина. Нередко в сосудах наблюдают¬
ся пристеночные и обтурирующие тромбы. При шигеллезах Зонне
и Флекснера наблюдается картина катарального, геморрагического,
реже язвенного колита, в основном при присоединении сопутствую¬
щей стафилококковой, протейной или синегнойной инфекции. Язвы
возникают прежде всего из-за сосудистых нарушений в подслизистом
слое кишки.Выделено три основных элемента патоморфологических измене¬
ний при шигеллезе:•	инвазия, внутриэпителиальное размножение и распространение
шигелл;•	воспалительная лейкоцитарная реакция;•	повреждение кровеносных сосудов.При хронической дизентерии наблюдается сочетание регенерации
и свежих воспалительных изменений. Воспалительный процесс про¬
текает вяло, выявляются участки с деформированными криптами
и атрофией слизистой оболочки. Патологические изменения при
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ 1/1 ИНВАЗИЙ « 111шигеллезе обнаруживают во всех отделах ЖКТ: в желудке призна¬
ки острого гастрита с характерным геморрагическим компонентом,
а в тонкой кишке развивается острое капиллярное полнокровие
с выраженным серозным отеком ворсин и крипт слизистой оболочки.
Изменения со стороны нервного аппарата кишечника характеризуют¬
ся дистрофическими процессами в ганглиозных клетках, что в неко¬
торых случаях может закончиться полным их распадом. Вследствие
токсинемии наряду с изменениями в ЖКТ развиваются неспецифи¬
ческие изменения и в других органах и тканях.Патологический процесс при шигеллезе развивается только при
заражении через рот. Часть шигелл под действием лизоцима, соляной
кислоты, пищеварительных ферментов и желчи гибнет в верхнем
отделе ЖКТ, другая часть проходит через кишечник и выделяется
во внешнюю среду, не вызывая при этом заметной ответной реак¬
ции макроорганизма. Однако чаще в ответ на внедрение в организм
JTHX возбудителей развивается патологический процесс с симптомо-
комплексом шиге.тлеза. В течение супок (иногда дольше) шигеллы
могут находиться в желудке, при этом некоторые из них здесь же
распадаются, выделяя эндотоксин. Оставшиеся бактерии попадают
в тонкую кишку, где могут задерживаться до нескольких суток и даже
размножаться. В механизме прикрепления шигелл можно выделить
четыре фазы:•	межбактериальное агрегирование;•	прикрепление к поверхности раздела «слизь-химус»;■	внутрислизистое расположение;взаимодействие с гликокаликсом и мембранами эпителиоцитов.Особое значение в патогенезе болезни имеет повреждение нервно¬
го аппарата кишечника, сопровождающееся спазмом толстой кишки
и сфинктера. Дальнейшее развитие патологического процесса обу¬
словлено действием шигеллезного эндотоксина, блокирующего окис¬
лительные реакции и нарушающего белковый обмен.Инкубационный период при остром шигеллезе в большинстве
случаев ограничивается 2-5 днями. Главным клиническим призна¬
ком острой дизентерии служит наличие спастического синдрома.Дифференциальной диагностике острого шигеллеза посвящено
много работ (Ющук Н.Д., 1972, 1975; Шувалова Е.П. и др., 1976, 1991;
Покровский В.И. и др., 1981, 1994; и др.). Особые трудности возни¬
кают при дифференциальной диагностике гастроэнтеритической
или гастроэнтероколитической формы дизентерии с гастроинтести¬
нальной формой сальмонеллеза. По нашим данным, из 698 больных
112 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА М ДИАГНОСТИКА-	С бактериологически подтвержденныл! сальмонеллезом у 21,3% на
первоначальном этапе обследования и лечения была диагностиро¬
вана острая дизентерия. При вовлечении в патологический процесс
тонкой кишки пелесообразно различать два клинических варианта
дизентерии: с отсутствием на протяжении всей болезни симптомов
колита (гастроэнтеритический вариант); с присоединением явлений
колита к картине гастроэнтерита через 12-36 ч от начала заболевания
(гастроэнтероколитический вариант). Следует признать, что в тех
случаях, когда острая дизентерия протекает по первому варианту, ее
дифференциальная диагностика с сальмонеллезом предельно трудна,
а иногда невозможна. Малоперспективной является также дифферен¬
циальная диагностика острого шигеллеза с сальмонеллезом у боль¬
ных со вторым вариантом клинического течения болезни в первые
12—36 ч. Клиническая диагностика дизентерии становится реальной
с появлением клинических признаков острого колита.Нами наблюдались 307 больных с острой дизентерией, подтверж¬
денной бактериологически. Шигеллы Зонне выделены у 285, шигел¬
лы Флекснера — у 8, шигеллы Ньюкасла — у 14 пациентов. Первый
вариант клинического течения отмечался у 103 больных (33,5%), вто¬
рой — у 204 (66,5%). При первом варианте течения болезни тошнота
наблюдалась у 88,5%, рвота — у 66,9%, жидкий стул — у всех боль¬
ных, Примесь крови в стуле отсутствовала, примесь слизи выявлена
у 16,5% больных. Тенезмы и ложные позывы пациентов не беспокоили.
Частота стула у 41,3% больных была более Ш раз, боль в области живо¬
та — у 85,4% больных (у 10,6% — в эпигастральной области, у 18,4% —
по ходу толстой кишки и у 56,4% больных носила разлитой характер).
Утолщение и болезненность сигмовидной кишки определялись лишь
у 5,8% больных, озноб — у 82,5% пациентов, повышенная температура
тела — у 70,8% (у 18,4% больных превышала 39 ”С). Тахикардия выяв¬
лялась у половины пациентов, артериальная гипотензия — у каждого
пятого, судороги мышц конечностей — у 3,8%. Первая степень обез¬
воживания — у 82,6%, 11 степень — у 17,4% больных. Интоксикация
легкой степени была у 28,2%, средней степени — у 71,8%.При втором варианте течения шигеллеза при обследовании 27 боль¬
ных (13,2%) возникло подозрение на дизентерию, но анамнестиче¬
ские данные и клиническая картина болезни 1£е давали основания
исключить развитие пищевой токсикоинфекции. Лишь на 2—3-й день
пребывания в стационаре у 50,9% больных в клинической картине
стали доминировать признаки колита, а симптомы гастроэнтерита
отошли на второй план. При поступлении в стационар утолщение
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 113И болезненность сигмовидной кишки определялись лишь у 10,3%
больных, а спустя 3 сут — у 62,7%; примесь слизи в испражнениях,
соответственно, — у 11,2 и 67,1% больных, примесь крови в первый
день после госпитализации не выявлялась, а спустя 3 дня отмечалась
у 14,2% больных. Тенезмы и ложные позывы при поступлении у всех
папиентов отсутствовали, а спустя 3 сут отмечались у 17,6%. При
бактериологических исследованиях кала шигеллы Зонне выделены
у 184 больных, Флекснера — у 8 и Ньюкасла — у 12. Таким образом,
дифференциальная диагностика с острой дизентерией, протекаюшей
не по колитическому варианту, с пищевыми токсикоинфекциями
(сальмонеллезами), сложна, особенно в первые 2 сут болезни.Как известно, в 90-х гг. XX столетия произошла очередная смена
«господствующего» серовара и подсеровара возбудителя шигел¬
леза (Поплавская Ж.В. и др., 1996; Шувалова Е.П. и др., 1997).
Доминирующими стали S. flexneri 2а, Смена возбудителя сказалась на
увеличении числа тяжелых форм дизентерии, учащении летальных
исходов. Для шигеллеза, вызванного S. flexneri 2а, характерны более
тяжелое течение болезни, выраженность интоксикации (высокая тем¬
пература, ознобы, головная боль, интенсивные боли в области живота,
частые ложные позывы, тенезмы), В 1994—1995 гг под нашим наблю¬
дением находились 1425 больных острой дизентерией, которая у более
половины из них (53,2%) протекала в гастроэнтероколитической,
реже в колитической форме (46,8%). У 494 больных (34,7%) диагноз
был подтвержден бактериологически — выделением копрокультур:
S. flexneri — у 323 больных (65,4%) (преимущественно подсеровара 2а)
и S. sonnei — у 171 (34,6%), Осложненное течение острого шигеллеза
наблюдалось у 4,2% больных и было обусловлено ИТШ (3), кишечным
кровотечением (2), тромбозом мезентериальных сосудов (1), пневмо¬
нией (29), восходящей урогенитальной инфекцией (6), коллапсом (5),
тромбофлебитом поверхностных вен голеней и бедер (3).В последние годы среди пациентов с тяжелыми формами заболе¬
вания отмечается появление таких грозных осложнений, как перфо¬
рация язв кипгечника и развитие перитонита, ч го прежде было казуи¬
стической редкостью, в основе перфоративного процесса лежат более
тяжелая форма воспалительного процесса в кишечнике с доминирова¬
нием язвенного, язвенно-некротического, фибринозного, фибринозно¬
некротического и флегмонозного воспаления, а также распростране¬
ние воспалительного процесса на подвздошную и тощую кишку.По данным Ж.В. Поплавской и соавт. (1996), летальность при
шигеллезе Флекснера, преимущественно вызванной сероваром
114 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА-	S. flexneri 2г., в 1993 г. в Санкт-Петербурге составляла 6,04%, в 1994 г. —
4,3%. По нашим данным, летальность при дизентерии, вызванной
S. flexneri 2а, в И КБ № 2 выросла и составила 1%. При этом эрозивно-
язвенный колит был выявлен у 10 больных, фибринозно-гнойный —
у 2, фибринозно-некротический — у 2 больных. Наиболее часто
летальные исходы регистрировались у лип, страдающих хрониче¬
ским алкоголизмом, авитаминозами и алиментарной дистрофией.
Важнейший фактор, влияющий на клиническое течение дизенте¬
рии, — состояние иммунной системы пациента. В разгар острой
дизентерии происходит снижение функциональной активности Т-
и В-лимфоцитов. В начале заболевания увеличивается количество
IgM, а на 2-й неделе — IgG, титр которых возрастает на 3-й неделе
болезни и преобладает над титрами IgM. При этом наиболее низкие
показатели были при тяжелом течении дизентерии. В случаях средне-
тяжелого течения болезни в начальной ее стадии преобладали IgM-
антитела, а со 2-й недели возрастали титры ígG-антител, превышая
титры других иммуноглобулинов. Наибольшая концентрация IgG
была выявлена при тяжелой форме дизентерии.Вместе с тем шигеллез служит типичным примером местного
инфекционного процесса, имеющего свои закономерности. По мне¬
нию Ю.А. Белой и О.Ф. Белой (1994), важны три способности шигелл:•	к инвазии;•	к размножению в клетках слизистой оболочки;•	к продуцированию токсинов, обусловливающих цито-, нейро-
и энтеротоксическое действие.При дизентерии возникновение инфекционного процесса в значи¬
тельной степени зависит от состояния естественной резистентности
организма. В связи с этим представляют интерес данные, полученные
Н.Д. Ющуком и соавт. (1997) при изучении клинических особен¬
ностей дизентерии у лиц из социально неблагополучной группы.
У всех наблюдавшихся пациентов выявлены более вялый клеточный
иммунный ответ и снижение фагоцитарной способности нейтрофи-
лов, а частота и выраженность основных клинических симптомов
дизентерии были более значительными.3.1.12.	ЭшерихиозыЭто группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых диа¬
реегенными эшерихиями и протекающих по типу острого гастроэнте¬
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 115рита или гастроэптероколита различной степени тяжести. Различают
пять категорий диаресгенных эшерихий;•	энтеротоксигенные Е. coli (ЕТЕС);•	энтероинвазивные Е. соИ (EJEC);•	энтеропатоген ные Е. соИ (ЕР ЕС);•	энтеро! еморрагические Е. соИ (ЕНЕС);■	энтероадгезивные Е. соИ (ЕАЕС).В каждую категорию диареегенных эшерихий входит множе¬
ство сероваров, а некоторые из них встречаются довольно часто.
Эшсрихии обладают соматическим (О), капсульным (К) и жгути¬
ковым (Н) аитигенами. По специфичности 0-антигена кишечные
палочки делят на серогруппы (около 170). М1югие штаммы отдельных
серогрупп имеют обшие антигены с микроорганизмами других эше¬
рихий, а также с шигеллами, сальмонеллами и другими энтеробак-
териями. К-антигены у эшерихий состоят из трех антигенов — А,В,	L, отличающихся чувствительностью к температурному воздей¬
ствию: В- и L-антигепы термостабильны, разрушаются при кипя¬
чении; А-антиген термостабилен, инактивируется лишь при 120 “С.
Поверхностное расположение К-антигенов маскирует 0-антиген,
определяющийся после кипячения исследуемой культуры, у эше¬
рихий известно около 97 сероваров по К-анти генам. Н-антигены
являются типоспсцифическими, характеризующими определенный
серовар внутри О-групп. Описано более 50 раз^чичпых Н-антигенов.
Кишечная палочка обладает факторами адгезии, колонизации (фим-
брии и пили, фибриллы) и токсичности (эндотоксин, энтеротоксины,
гемолизины, лецитины), а также содержит энтеротоксины белковой
природы (синтез детерминирован Ent-плазмидой) — термолабиль¬
ный (LT), напоминающий холероген, состоит из пяти В субъеди¬
ниц и одной А субъединицы (проникает внутрь клетки и активи¬
рует аденилатциклазу), быстродействующий, и термостабильный
(ST), действующий медленно. Синтез гемолизинов обеспечивается
Н1у-плазмидой.Для заболеваний, вызванных энтеротоксигенными эшерихия¬
ми, характерно холероподобное течение острого гастроэнтерита или
гастроэнтероколита у взрослых. Отмечаются тошнота, повторная
рвота, схваткообразная боль в области живота, водянистая диарея
с частотой дефекаций более 10 раз в сутки. Температура тела нормаль¬
ная или субфебрильная, характерен озноб. При отсутствии адекватно¬
го лечения возможно обезвоживание.
116 > ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИЛГНОСТИКА...	Энтероинвазивные эшерихии могут обусловливать дизентерие¬
подобное течение болезни у взрослых, проявляющееся острым энте¬
роколитом. Зaбoлeвaí^ия начинаются остро — с повышения тем¬
пературы тела до 38—39 "С, озноба, головной боли и боли в области
живота. Беспокоит тошнота, рвота бывает очень редко. Характерна
водянистая диарея, быстро сменяющаяся колитическим синдромом,
утолщение и болезненность сигмовидной кишки. Возможны ложные
позывы, в скудном кале имеется примесь слизи и крови.Энтеропатогенные эшерихии 055, 0111, 0125, 0142 1-го класса
и 018, 044, ОН4 2-го класса чаще всего вызывают заболевания у детей,
а у взрослых довольно редко и обычно протекают легко и даже суб¬
клинически. Наиболее тяжелое течение наблюдается при форме,
вызванной энтерогеморрагическими эшерихиями, среди которых
выделяются Е. coli 0157. Другие эшерихиозы данной группы, вызы¬
ваемые эшерихиями 026, 011-1, 0145, протекают значительно легче
и характеризуются выраженным колитическим синдромом.При эшерихиозе 0157 инкубапионный период длится от 1 до 4 сут,
изредка увеличивается до 12 дней. Заболевание начинается остро,
с выраженной схваткообразной боли в области живота, преиму¬
щественно в правой подвздошной области. Наблюдается тошнота
и многократная рвота, но повышение температуры тела не харак¬
терно. В первые 2 сут стул жидкий, без примесей крови и слизн, от 5
до 15 раз в сутки. Примесь крови в стуле появляется на 2—3-и сутки
и сопровождается усилением болей в области живота. Примесь крови
в испражнениях у большинства больных может быть небольшой или
обильной (кровь без кала). Длительность заболевания — 7—8 дней.
При колоноскопии отмечается диффузное поражение толстой кишки
в виде отека слизистой оболочки, эритемы, геморрагий и поверх¬
ностных язв. Изменения максимально выражены в слепой кишке.
Наиболее тяжелыми осложнениями эшерихиоза 0157 является
гемолитико-уремический синдром и тромбопитопеническая пурпу¬
ра. Практическому врачу рекомендуется применять при диагностике
эшерихиозов следующий алгоритм (схема 8).Основные дифференциально-диагностические признаки эшери¬
хиоза с другими острыми диарейными инфекциями представлены
в табл. 18,
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « 117
Схема 8. Алгоритм диагностики эшерихиозаОстрое начало болезни с появления тошноты, рвоты, жидкого стула, боли в животе,
повышения температуры тепаЕстьИсследование продолжаетсяЖидкий стул с кровью и слизью // Жидкий ВОДЯНИСТЫЙ стул типа «рисового отвара»
//Жидкий необильный кашицеобразный стулЕстьИсследование продолжаетсяНарастание клинических признаков колита, ложные позывы на дефекацию, тенезмы,
кровянисто-слизистые испражнения // Развитие обезвоживания, гемоконцентрация,
нарушение гомеостаза // Лихорадка, озноб, токсикоз, развитие инфекционно¬
токсического шокаЕстьИсследование продолжаетсяЭпидемиологический анамнез: употребление сырого молока и молочных продуктов,
сырой воды, контакты с больными ОКИ, употребление мясных продуктов,
недостаточно проваренных или прожаренных, возникновение диареи в период
пребывания в развивающихся странахЕстьИсследование продолжаетсяПолучение положительных результатов бактериологических исследований
испражнений и рвотных массЕстьСтавится заключительный диагноз: эшерихиозТаблица 18. Схема ориентировочной основы действий врача при проведении
дифференциальной диагностики эшерихиозаДифференцируемые заболеванияКлиническиепризнакиЭшерихиозХолераШигеллезБактериальныепищевыеотравления,сальмонеллезНачало болезниОстроеБурноеОстроеОстроеИнтоксикацияУмереннаяНе выраженаВыражена в разгар
болезниКратковременная
и отчетливая
118 • ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...Окончание тайл. 18КлиническиепризнакиДифференцируемые заболеванияЭшерихиозХолераШигеллезБактериальныепищевыеотравления,сальмонеллезСимптомыобезвоживанияХарактерны при
энтеротокси-
генных штаммахХарактерны(чаще11-111 степени)Возможны (обычно
1-11 степени)ХарактерныЛихорадкаУмеренная,
в течение
2-3 сутОтсутствуетМожет быть
высокая, до 3-4 сутЧаще умеренная,
можвт быть
высокая,
кратковременнаяРвотаРедкоТипичнаРедкоХарактернаБоль в животеНижние отделыНе характернаСхваткообразная,
чаще в левой
подвздошной
областиВ околопупочной,
эпигастральной
областях, может
быть по всему
животуКожаи слизистыеоболочки(наличиецианоза,тургор)в зависимости
от степени
обезвоживанияВ зависимости
от степени
обезвоживанияОбычноне изменены, может
быть снижение
тургорав зависимости
от степени
обезвоживанияПальпацияоргановбрюшнойполостиУмеренная
болезненность
по ходу толстой
кишкиБезболезненнаяБолезненная,
спазмироеанная
сигмовидная кишкаБолезненная тонкая
кишка, урчаниеСимптомыраздражениябрюшиныОтсутствуютОтсутствуютОтсутствуютОтсутствуютХарактер стулаЖидкий,
с примесью
слизи и крови,
может быть
типа «рисового
отвара»Обильный,
типа «рисового
отвара»Жидкий, со слизью,
может быть кровь,
«ректальный
плевок»Обильный,
зловонный,
зеленоватого цветаЭпиданамнезУпотребление
сырой воды,
некипяченого
молока,
пребывание
в развивающих¬
ся странахПребывание
в регионах,
эндемичных
по холереУпотребление сырой
воды, молочных
продуктов,
контакт с больным
шигеллезомУпотребление
мясных, молочных
продуктов, яиц.
приготовленных
с нарушением
технологии
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 1193.2.	ВИРУСНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ИНФЕКЦИИ3.2.1.	Калицивирусная инфекцияКалицивирусная инфекция относится к так называемым новым
инфекциям. История изучения прослеживается с 1972 г., расшиф-
ровь[вая этиологию вспышки острого гасі роэнтерита в г. Норфолк
в 1968 г. был выделен новый вирус, обозначенный как Норфолк-вирус
семейства Саіістгісіае. На основании последующего изучения в семей¬
стве СаИстпёае было выделено четыре рода, из которых патогенными
для человека оказались два: норовирусы и саповирусы.В соответствии с предложенной современной классификацией
в 2000 г. норовирусы разделяются на 3 генотипа, причем 1-й и 2-й
генотип патоген нь( для человека. Третий генотин вызывает заболева¬
ние только у крупного рогатого скота. У саповирусов также выделены
3 генотипа, из них 1-й и 2-й патогенны для человека, 3-й поражает
свиней.Калицивирусная инфекция — широко распространенное забо¬
левание, поражающее преимущественно детей, но могут болеть
и взрослые. Особенно распространено это заболевание в США,
Великобритании, Австралии, Японии и на Гавайских островах.
Первичный контакт с возбудителем происходит в первый год жизни
ребенка. Серологические исследования выявили антитела к калици-
вирусной инфекции во всех возрастных группах. По данным литера¬
турных источников заболеваемость калицивирусным гастроэнтери¬
том неодинакова в разных возрастных группах.Заболеваемость норовирусной инфекцией составляет до 80% среди
детей до 11 лет, взрослые до 60 лет заболевают редко, а среди лиц с і ар-
ше 60 лет заболеваемость вновь повышается. Саповирусы поражают
детей младшего возраста, причем в 19% случаев заболевания зареги¬
стрированы у детей первых 6 мес жизни, в 5—9% встречаются у детей1—11 лет ивЗ%улип старше 60 лет. Среди обследованных в возрасте
12—60 лет саповирусная инфекция не обнаружена.При калицивирусной инфекции регистрируются как спорадиче¬
ские случаи, групповые заболевания, так и массовые вспышки. При
ОКИ частота норовирусного гастроэнтерита у детей, по данным раз¬
ных авторов, составляет 6—17%, саповирусы — от 3 до 19%. У взрослых
120 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	калицивирусный гастроэнтерит составляет не более 3% от общей
суммы ОКИ и вызывается в основном норовирусами.По данным многочисленных исследований в Европе, вспышки
калицивирусной инфекции регистрируются в больницах в 40-50%,
в домах престарелых — в 26—39%, гостиницах — в 7,8%, школах —
в 4—4,5%, местах общественного питания — в 6% случаев. Большин¬
ство вспышек связано с норовирусом генотипа 2. Отмечена осен¬
не-зимняя сезонность калицивирусной инфекции с пиком заболе¬
ваемости норовирусным гастроэнтеритом в декабре, саповирусной
инфекцией — в феврале. Летом регистрируются единичные эпизоды
калицивирусной инфекции.Калицивирусная инфекция — вьтсококонтагиозное заболевание.
Как для всех кишечных инфекций, механизм передачи — фекаль¬
но-оральный. Пути передачи инфекции различны. Инфекция рас¬
пространяется контактно-бытовым, пищевым и водным путями.
Обсуждается возможность передачи калицивирусов аэрогенным
путем. При развитии вспышек в лечебных учреждениях основным
путем передачи служит контактно-бытовой. При заражении в усло¬
виях массового скопления людей в местах общественного питания,
во время развлекательных мероприятий доминирует пищевой путь
инфицирования. По данным литературы, калицивирусы обнару¬
живаются в многочисленных продуктах питания: в свежих ягодах
и овощах, птице, мясных морепродуктах, хлебобулочных изделиях.
Помимо продуктов источником распространения калицивирусной
инфекции часто становится инфицированный персонал, участвую-
ш;ий в приготовлении пищи.Актуальным является и водный путь передачи калицивирусной
инфекции. Описаны вспышки, связанные с загрязнением питьевой
воды канализационными стоками. Возникновение массовых забо¬
леваний может произойти из-за накопления вируса в источниках
питьевой воды. Передача калицивирусных частиц в ряде случаев
может осуществляться путем попадания мелкодисперсной аэрозоли
рвотных масс в верхние дыхательные пути и проглатывании их вместе
со слюной.Широкому распространению калицивирусной инфекции в очагах
способствует несколько факторов. В частности, длительное сохране¬
ние жизнеспособности вирусов на контаминированных предметах,
высокая их устойчивость к действию дезинфектантов, а также низ¬
кая инфицирующая доза. Данные факторы служат также причиной
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 121затягивания вспышек и тем самым поддерживания волнообразного
характера заболевания в очаге. Вспышки калицивирусной инфекции
длятся от нескольких дней до нескольких месяцев, наиболее продол¬
жительные из них зарегистрированы в больницах, школах и различ¬
ных лечебно-профи ;[актических учреждениях.В клинической картине норовирусной инфекции как у детей, так
и у взрослых основным является наличие триады симптомов: острая
диарея, рвота, лихорадка.Калицивирусную инфекцию следует дифференцировать от
ротавирусного гастроэнтерита, учитывая характерную для обоих
заболеваний зимне-весеннюю сезонность и схожесть клинических
проявлений. Следует обращать впи мание на то, ч го у больных ротави¬
русным гастроэнтеритом в клинической картине преобладают явле¬
ния гастроэнтерита, а при калицивирусной инфекции относительно
чаще наблюдается гастритическая форма заболевания, проявляющая¬
ся тошнотой и многократной рвотой. При ротавирусном гастроэнте¬
рите более выражен болевой синдром с локализацией болей в области
пупка или по всему животу, стул в типичных случаях кашицеобраз¬
ный или водянистый, имеет характерный желто-оранжевый цвет, в то
время как при калицивирусной инфекции болевой синдром выражен
слабее и может совсем отсутствовать, а водянистый или кашицеобраз¬
ный стул может иметь обычную окраску.Синдром интоксикации при ротавирусном гастроэнтерите более
выражен, чем при калицивирусной инфекции: лихорадка может дости¬
гать высоких цифр — до 39-40 °С, резкая общая слабость, не коррели¬
рующая с выраженностью диарейного синдрома. Калицивирусная
инфекция протекает с менее выраженной слабостью и более низкими
цифрами температурной реакции.Для ротавирусного гастроэнтерита характерен катаральный син¬
дром, наблюдающийся приблизительно в 50% случаев. Для калициви¬
русной инфекции катаральные явления менее характерны.Из дан!1ых общеклинических лабораторных исследований в плане
дифференциальной диагностики могут быть использованы данные
гемограммы: при обоих заболеваниях наблюдаются лейкопения, лим¬
фоцитоз и нормальная СОЭ. В то же время в ходе проведенных нами
исследований у взрослых и детей мы отмечали в значительном числе
случаев лейкоцитоз, нейтрофилез и повышенную СОЭ (58%) в разгаре
заболевания.
122 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	3.2.2.	Парвовирусная инфекцияПарвовирусная инфекция — острое инфекционное заболевание,
вызываемое Норфолк-вирусом. Однако заболевание может вызывать¬
ся другими парвовирусами, в том числе агентом вирусного гастроэнте¬
рита Снежной горы СМ А (агент Сноу Маунтин). Всего описано 7 мор¬
фологических и 4 серологических типа парвовирусов. Наблюдаются
спорадические и групповые вспышки. Чаще всего они регистри¬
руются в зимнее время. Нпкубационный период — от 24 ч до 7 сут.
Заболевание начинается остро. Лихорадочная реакция наблюдается
у 30% больных. У многих пациентов отмечаются жалобы на слабость,
адинамию, ознобы, тошноту и рвоту, у 50% — жидкий стул без пато¬
логических примесей. Характерны схваткообразная боль в области
живота и громкое урчание при пальпации передней брюшной стен¬
ки. Печень и селезенка не увеличены. Длительность заболевания —
от 12 ч до 3 сут. Прогноз благоприятный.3.2.3.	Пикорнавирусная инфекцияПикорнавирусная инфекция — острое инфекционное заболева¬
ние, вызываемое энтеровирусами Коксаки и ECHO, а также калиии-
Бирусами. Наиболее часто ОКИ вызываются вирусами Коксаки А —
18, 20,21,22, 24; В — 2, 3,4 и ECHO — сероварами 11,14,18. Источники
инфекции — больной человек и вирусоноситель. Механизмы пере¬
дачи инфекции фекально-оральный и аспирационный. Возможны
спорадические и групповые формы заболевания. Клиническая
картина многообразна. Известно несколько клинических форм
болезни, и одной из них является кишечная. Инкубационный
период — 2-7 дней при инфекции Коксаки и ECHO и 1—2 дня при
колицивирусной инфекции. Заболевание протекает по типу острого
гастроэнтерита с умеренно выраженным синдромом интоксика¬
ции. Отмечаются повышение температуры тела до 38—39 °С, озноб,
рвота, жидкий стул, боль в области живота. Стул не чаще 4—6 раз
в сутки, водянистый, нередко с примесью зелени и слизи. При
пальпации перед11ей брюшной стенки определяется болезненность
и урчание, иногда увеличение печени. В некоторых случаях наблю¬
дается сочетание клинической картины болезни с другими проявле¬
ниями Коксаки- и ЕСНО-инфекции (миалгии, экзантемы, серозный
менингит и др.).
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 123Клиническая диагностика заболевания малодоказательна.
Лабораторная диагностика включает:•	вирусологические исследования — для определения R фекалиях
вируса или вирусного антигена с помощью электронной микро¬
скопии или методов иммуноэлектрофореза;•	выделение вируса из клеток в смывах из зева и фекалий;•	серологические исследования (реакция нейтрализации виру¬
са, РПГА, РСК, иммунофлюоресцентньтй метод, латекс-
агглютинация).3.2.4.	Ротавирусный гастроэнтеритРотавирусный гастроэнтерит (ротавирусная инфекция) — острое
инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и склонное
к эпидемическому распространению. Вирус рода Rotavirus относится
к семейству Reoviridae. Этиологическая роль вируса и его роль в раз¬
витии заболевания были выявлены Рут Бишоп в 1973 г. В настоящее
время описано 4 серовара ротавируса человека (1-й, 2-й, 3-й, 4-й),
Большинство заболеваний обусловлено сероваром 2, Вирус устойчив
во внешней среде, что создает условия для высокой обсемененности
возбудителем окружения больных.Источником инфекции служит человек — больной или вирусо¬
носитель. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Пути
передачи: контактно-бытовой, водный, алиментарный, не исключа¬
ется возможность воздушно-капельного пути передачи ротавирус¬
ной инфекции. Ротавирусная инфекция высококонтагиозная, о чем
свидетельствует быстрое распространение заболевания в окружении
больных. Ротавирусная инфекция встречается повсеместно, выявля¬
ется во всех возрастных группах, по чаще болеют дети.Инкубационный период колеблется от 15 ч до 5 сут. Болезнь
начинается остро и развивается бурно. Наблюдаются тошнота, рвота
(у 50-60% больных) и диарея (у 99%). Ино1да бывает лихорадочная
реакция. Длительность ее не превышает 1—3 дней, в основном при
температуре 38 “С. Рвота, как правило, бывает не более I дня. Большое
значение для диагностики имеют изменения слизистой оболочки мяг¬
кого неба — гиперемия и отечность, а также аналогичные изменения
небного язычка и его основания. Иногда выявляются гиперемия конъ¬
юнктивы и инъекция склер. Язык обычно сухой и обложенный. Живот
мягкий, умеренно болезненный в эпигастральной и околопупочной
124 * ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	области; при глубокой пальпации выявляется крупнокалиберное
урчание. Самостоятельная боль в области живота наблюдается у 80%
больных (чаще разлитого характера). Печень и селезенка не увеличе¬
ны. Испражнения у подавляющего большинства пациентов обильные
и водянистые, иногда пенистые и имеющие резкий запах, при легких
формах — кашицеобразные, коричневого или бурого цвета, у 7—10%
больных. При тяжелом течении имеют мутно-белую окраску и напо¬
минают рисовый отвар. Изменениядеятельности сердечно-сосудистой
системы характеризуются тахикардией и артериальной гипотензи¬
ей. У тяжелобольных отмечаются нарушения функции почек (про-
теинурия, цилиндрурия, микрогематурия). Обезвоживание редко
доминирует в клинической картине заболевания и обычно бывает Г,
изредка Т1 степени. Для Г1ериферической крови характерно нормаль¬
ное или пониженное число лейкоцитов. Лишь иногда выявляются
нейтрофилез и палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита подробно изло¬
жена в работах В.И. Покровского и соавт. (1972, 1982), В.П. Машилова
(1976), С.Г. Дроздова и соавт. (1982).Диагноз ротавирусного гастроэнтерита должен быть подтвержден
лабораторными исследованиями — выявлением возбудителя в кале
или достоверным нарастанием титра антител в крови. Это касается
спорадических и групповых заболеваний. Обычно применяют реак¬
ции нейтрализации, связывания комплемента, иммунофлюоресцен¬
ции, РПГА. При этом используют парные сыворотки крови, взятые на3—4-й и 12—14-й день болезни. При однократном исследовании титр
антител 1:16 является доказательным для диагностики ротавирусного
гастроэнтерита.Дифференциальную диагностику необходимо производить
с острыми бактериальными кишечными инфекциями (холера, саль¬
монеллезы, эшерихиозы, дизентерия), вирусными диареями различ¬
ной этиологии (парвовирусы, коронавирусы, астровирусы, аденови¬
русы, энтеровирусы Коксаки и ECHO) и протозойными инвазиями
(трихомониаз, лямблиоз, балантидиаз).Ротавирусный гастроэнтерит отличается от холеры более легким
течением, отсутствием значительных нарушений водно-солевого
обмена, а также наличием самостоятельной боли в области живота,
гиперемией и зернистостью слизистой оболочки зева и глотки; от
дизентерии — локализацией боли в эпигастральной и околопупоч¬
ной области, отсутствием в испражнениях примеси крови и слизи.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « 125ЛОЖНЫХ позывов к дефекации (тенезмов); от сальмонеллезов — мень¬
шей выраженностью интоксикации и обезвоживания, отсутствием
увеличения печени, выраженного лейкоцитоза и палочкоядерного
сдвига лейкоцитарной формулы, меньшей продолжительностью
и более легким течением болезни. От гастроэнтеритов, вызван-
libix энтеровирусами Коксаки и ECHO, ротавирусная инфекция
отличается моносиндромной клинической картиной, а инфекции
Коксаки и ECHO характеризуются полисиндромностью, в том числе
поражением дыхательных путей, экзантемами и миалгиями. От
аденовирусного гастроэнтерита ротавирусная инфекция отличается
отсутствием поражения слизистой оболочки конъюнктивы, увели¬
чения лимфатических узлов, печени и селезенки. Однако дифферен¬
циальная диагностика ротавирусного гастроэнтерита с диарейными
заболеваниями иной этиологии очень сложна, и при спорадических
заболеваниях установление диагноза на основании только клиниче¬
ских данных ненадежно.ОКИ могут быть обусловлены другими вирусами, в том числе
адено-, астро- и реовирусами. В этих случаях заболевания про¬
текают по типу острого гастроэнтерита или гастроэнтероколита.
Характерная особенность аденовирусных гастроэнтеритов — соче¬
тание клинических проявлений гастроэнтерита с другими изме¬
нениями, свойственными аденовирусной инфекции {ринофарин-
гит, фарингоконъюнктивит, пневмонии). Для установления диагноза
вирусных гастроэнтеритов необходимо лабораторное подтверждение.3.3.	ГЛИСТНО-ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИ3.3.1.	Кишечный трихомониазДиарея может вызываться кишечными трихомонадами {Trichomonas
intestinalis), относящимися к классу жгутиковых и типу простейших.
На патогенное значение кишечных трихомонад точка зрения исследо¬
вателей различна — от полного его отрицания до вполне очевидного
признания их роли как возбудителя ОКИ. Патогенность кишечных
трихомонад демонстрируется в:•	возможности экспериментального заражения животных;•	существовании эпидемических вспышек заболевания;•	обнаружении кишечных трихомонад в крови, печени и легких.
126 • ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Фактором патогенности трихомонад считается их способность
внедряться в полость желез кишечной степки и подлежащие ткани.Источ ником заболевания служит больїіой человек или носитель три¬
хомонад. Механизм передачи инфекции фекально-оральный. Течение
болезни может быть спорадическим и Б виде вспышек водного проис¬
хождения. Л.Е. Бродов (1962) описал вспышку кишечного трихомониа-
за в Казахстане, когда в течение 3 дней заболели 152 человека. Все боль¬
ные отмечали, что использовали для питья, мытья рук и посуды воду
из плесов пересыхающей реки Джсзды в жаркие летние дни. Болезнь
развивалась остро после инкубационного периода продолжительно¬
стью 6-8 ч. Повышение температуры тела отхмечалось у 75% больных
(у 43,4% выше 38 “С), озноб — у всех больных, боль в области живота
была отчетливо выраженной у 96%, тошнота — у 71%, рвота — у 30%
больных. Продолжительность диареи; 1—3 дня — у 26,9%, 4—7 дней —
у 46,6%, свыше 7 дней — у 26,5% больных. Стул был жидким, но не водя¬
нистым в первые дни до 5—10 раз в сутки. Примесь слизи выявлялась
у 57,2%, а примесь крови — у 41,4% пациентов. Заболевание чаще про¬
текало по типу острого энтероколита, реже в виде гастроэнтероколита.
Преобладало среднетяжелос течение болезни (81,6%), тяжелое было
лишь у 1,3%, а легкое — у 17,1% больных. Многочисленные исследова¬
ния воды из плесов реки Джезды и испражнений больных позволили
выделить Trichomonas mîesünatis, У большинства больных выделение
кишечных трихомонад продолжалось в течение всего периода диареи.
Выздоровление наступило во всех наблюдениях.Важным условием для диагностики кишечного трихомониаза
является бактериологическое исследование испражнений больных
для исключения других кишечных инфекций.3.3.2.	Кишечный лямблиозВозбудитель заболевания — Lamblia (или Yiardia) iniesîinaîis.
Лямблии относятся к роду Lamblia, классу Hagellata и типу про¬
стейших, Существует две точки зрения на патогенность лямблий.
Некоторые исследователи считают лямблий непатогенными коммен¬
салами, но большинство полагает, что лямблии патогенны и способ¬
ны вызвать заболевание у ;подей.Источником инвазии при кишечном лямблиозе служит боль¬
ной человек или носитель лямблий. Механизм передачи фекально¬
оральный. Заболевание чаше протекает по типу острого энтерита,
иногда сопровождается развитием холецистита и холангита, обу¬
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 127словленного лямблиозной инвазией. Толстая кишка, как правило,
мри кишечном лямблиозе не поражается, но лямблиозная инвазия
усугубляет течение дизентерии и язвенного колита. Длительность
инкубационного периода неизвестна. Некоторые авторы считают, что
он продолжается 10—15 дней.Заболевание начинается остро. Основные симптомы; боль в обла¬
сти живота, тошнота, иногда рвота и жидкий стул — отмечаются
у всех больных, но не более 5—10 раз в сутки. Примесь слизи в стуле
наблюдается редко. Боль в области живота носит ноющий характер
и не бывает интенсивной. Температурная реакция, как правило, не
выражена, и лишь у некоторых больных наблюдается субфебрилитет.
Большинство исследователей отрицает тяжелое течение.Отдельные случаи тяжелого течения, приводимые авторами,
по-видимому, объясняются тяжелой сопутствующей патологией,
в периферической крови выявляется незначительный лейкоцитоз,
иногда эозинофилия. Невозможна клиническая диагностика кишеч¬
ного лямблиоза без лабораторного исследования — выделения из
испражнений вегетативных форм или цист лямблий. Прогноз заболе¬
вания, как правило, благоприятный. Изредка отмечается склонность
к затяжному течению.3.3.3.	БалантидиазВозбудитель заболевания — Balantidium соИ — относится к инфу¬
зориям и является наиболее крупным простейшим, встречающимся
в кишечнике человека. Установлена принадлежность возбудителя
к роду Balantidia и отряду Trichostomatida. Известны вегетативные
формы балантидий и цисты. В естественных условиях источником
заражения людей служат свиньи, представляющие резервуар инвазии
в природе. Для свиньи балантидии обычные комменсалы.Балантидиаз может протекать в трех клинических вариантах:
острый колит; хронический колит с рецидивирующим течением; носи¬
тельство. При первом клиническом варианте заболевание начинается
остро: появляются боли в области живота, метеоризм, водянистый
стул без примесей, к концу 1-й недели в стуле появляется примесь
крови и слизи. Как правило, лихорадка отсутствует Отчетливо выра¬
жена болезненность в области сигмовидной кишки нри пальпации.
При ректороманоскопии — катарально-геморрагический и язвенный
проктосигмоидит. Поражение слизистой оболочки толстой кишки
чаще носит очаговый характер.
128 . ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Диагноз балантидиаза становится правомерным при нахождении
в испражнениях вегетативных форм балантидии или цист. В боль¬
шинстве случаев прогноз хороший, но бывают осложнения (перфора¬
ция язв кишки и генерализация инвазии).3.3.4.	АмебиазАмебиаз — протозойная инвазия, обусловленная амебой Enta¬
moeba histolytica. Возбудитель относится к семейству Entamoebidae,
классу Sarcodine и типу простейших. Различают две стадии суще¬
ствования амеб — вегетативную и цистную. Вегетативная стадия
включает в себя четыре формы амеб; тканевую, большую вегетатив¬
ную, просветную и предцистную, каждая из которых имеет морфо¬
логические и функциональные особенности. Амебиаз — типичный
антропоноз.Источником инфекции служит человек, выделяющий цисты
Е. histolytica в окружающую срсду. Механизм передачи инфекции
фекально-оральный, пути — пищевой, водный и контактно-бытовой.
Люди восприимчивы к амебиазу. Наибольшая восприимчивость
у беременных в ИІ триместре, а также у лиц, получающих иммуноде-
прессантьг Для амебиаза характерна спорадическая заболеваемость.
Носительство в 20 раз превосходит уровень заболеваемости.Согласно рекомендациям ВОЗ (1970), различают три клинические
формы манифестного амебиаза; кишечную, внекишечную п кож¬
ную. Наиболее распространенная форма — кишечный амебиаз.
Инкубационный период последнего — от 1 нед до 3 мес.Заболевание начинается остро или, чаще, постепенно. Появляется
боль в области живота, как правило, разлитого характера. Основной
симптом — жидкий каловый стул 5—10 раз в сутки с примесью
большого количества вязкой слизи и крови. Затем стул учащается
до 15—20 раз в сутки. Нередко больного беспокоят ложные позывы
к дефекации — тенезмы. Температура тела в большинстве случаев
нормальная, изредка (при тяжелом течении) может повышаться до
38-38,5 *С. Язык обложен, живот вздут, болезненный по ходу слепой
и сигмовидной кишки. При остром течении болезни ее продолжи¬
тельность составляет 4—6 нед. Без специфического лечения клиниче¬
ские проявления постепенно стихают, наступает ремиссия, которая
может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев,
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 129а затем возможен возврат всех или большинства признаков болезни.
Зачастую течение болезни принимает непрерывный или рецидиви¬
рующий характер.При ректороманоскопии или колоноскопии выявляются очаговая
гиперемия слизистой оболочки толстой кишки и язвы с приподняты¬
ми краями.Осложнения ири амебиазе — перфорация стснки кишки с после¬
дующим развитием перитонита, кишечные кровотечения, выпадение
слизистой оболочки прямой кишки, стриктура кишки, периколит,
амебома. Внекишечные осложнения — кахексия, анемия, амебный
гепатит, абсцесс печени, легких и мозга.При исследованиях периферической крови выявляются анемия,
небольшой лейкоцитоз с эозинофилией, лимфо- и монопитоз, уве¬
личенная СОЭ. Решающим для диагноза становится обнаружение
в испражнениях большой вегетативной формы амебы — при соскобе
со дна язв слизистой оболочки кишки. Выявление просветных форм
и цист амеб в кале нельзя считать основанием для постановки окон¬
чательного диагноза. Для исследования используют только свеже-
выделенный кал не позднее 10—15 мин после дефекации, применяя
метод изучения нативных препаратов кала и окрашенных мазков.
Иммунологические методы исследования крови включают РИГА,
иммунофлюоресцентный метод и встречный иммуноэлектрофорез.
Эти методы достаточно доказательны. Дифференциальная диагно¬
стика проводится с шигеллезом (табл. 19), кампилобактериозом,
раком толстой кишки, неспецифическим язвенным колитом (НЯК)
и болезнью Крона.Таблица 19. Дифференциальная диагностика амебиаза с шигеллезомКлинические признаки
и их выявление в разные
периоды болезниАмебиазШигеллезАнамнезПребывание в субтропиках,
тропиках; в Средней Азии
и Закавказье. ДагестанеУпотребление инфицированной
пищи или воды. Контакты
с больными дизентериейНачало болезниОбычно постепенное, часто
скрытоеОстроеЛихорадкаОтсутствуетХарактерна во многих случаях
130 • ЧАСТЬ 1. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. 19Клинические признаки
и их выявление в разные
периоды болезниАнебиаэШигеллезСтул макроскопическийКровя нисто-слизи стый.
Кровь и слизь перемешаны
с каловыми массами. Слизь
прозрачная, стекловидная,
иногда приобретает вид
«малинового желе». Стул
часто зловонныйЖидкий, со слизью и кровью,
каловые массы в незначительном
количестве. Слизь мутная, желтоаато-
белая, с прожилками крови.Порции кала обычно невелики, без
зловонного запаха, иногда в виде
«дизентерийного плевка»Стул микроскопическийЭритроциты покрывают все
поле зрения, лейкоцитов
и макрофагов мало, часто
встречаются эозинофилыВсе поле зрения усеяно гнойными
клетками, много макрофагов,
эритроциты склеены в «монетные
столбики»Пальпация передней
брюшной стенкиБолезненность в правой
подвздошной области
и по ходу восходящей
и сигмовидной кишки
(во многих случаях)Болезненность по ходу утолщенной
сигмовидной кишкиРектороманоскопическаякартинаКатаральный процесс, на
фоне которого определяются
язвы различных размеров,
глубокие, с подрытыми
краями и сальным дном;
выявляются полипыКатаральный, катарально-
геморрагический и эрозивный
проктосигмоидит3.3.5.	Г именолепидозВозбудителем гименолепидоза является Hymenolepis папа — карли¬
ковый цепень, относящийся к классу Cesíoidae и из всех представителей
этого семейства имеющий наибольщее эпидемиологическое значение.
Источник заражения — человек, в тонкой кишке которого паразити¬
руют половозрелые псстоды. Механизм передачи фекально-оральный,
реализующийся через продукты питания и предметы домашнего
обихода. Попадая в кишечник человека, онкосферы освобождают¬
ся 01 яйцевых оболочек и внедряются в ворсинки тонкой кишки,
к 4—6-му дню они превращаются в личинки, которые попадают в про¬
свет кишки, прикрепляются к слизистой оболочке и через 10—15 дней
превращаются в зрелых паразитов. Большое значение в патогенезе
заболевания имеют механическое, токсическое, воспалительное, реф¬
лекторное и аллергическое влияние гельминтов.Клинические проявления разнообразны — от бессимптомного
гечения до тяжело протекающего поражения кишечника. Хотя раз-
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЬ1Х ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 131иитие гименолепидозного энтерита признается ие всеми исследова¬
телями, он все же наблюдается и во многом определяет клиническую
картину. Характерна для гименолепидоза тутгая боль в области живо-
•1а, локализующаяся справа и ниже пупка. Болевой приступ обычно
связан с приемом пищи. Г.Н. Гордадзе наблюдал боль в области живо¬
та у 61,3% больных.Стул часто бывает жидким, может продолжаться несколько недель.
Неустойчивость стула служит одним из постоянных признаков этой
болезни. Часто бывает сниженным аппетит и наблюдается тошнота.
Диагноз гименолепидоза основывается на выявлении яиц гельминтов
в кале. Наиболее эффективными мегодами исследований считаются
методы флотации.3.3.6.	ТрихоцефалезВозбудитель этого антропонозного заболевания — ТгкНосерИаШз
1г1сИшп15 — власоглав. Он относится к классу МетаЮйа и семейству
Тп'сНосерНаИёае. Человек является окончательным хозяином и источ¬
ником инвазии. В толстой кишке человека паразитируют зрелые гель¬
минты, откладывающие яйца. Попадая на почву, яйца при благоприят¬
ных условиях превращаются в личинки. Заражение людей происходит
при употреблении загрязненных овощей, фруктов и ягод, содержащих
личинки, а также при заносе яиц власоглава в рот грязными руками.
В тонкой кишке из яиц выходят личинки, которые внедряются в вор¬
синки слизистой оболочки тонкой кишки, а спустя 3—10 сут личинки
попадают в просвет гонкой, а затем толстой кишки, где через 1—1,5 мес
превращаются в половозрелых червей. Власоглавы оказывают на орга¬
низм человека механическое, токсическое, рефлекторное влияние
и отнимают у него жизненно важные вещества. Для трихоцефале-
за характерно поражение кишечника, возникающее через 1—1,5 мес
гюсле заражения. Отмечаются снижение аппетита, тошнота, рвота,
чередование запора и поноса, метеоризм, боль в правой подвздошной
области или разлитого характера. При тяжелом течении заболевания
возможны гемоколит и выпадение слизистой оболочки прямой кишки.
Взгляды исследователей на возможность возникновения колита раз¬
нообразны. И.Ф. Лорие и Н.П. Кравец отрицали возможность его раз¬
вития, Вместе с тем В.Л. Тарасов отмечал тошноту у 67,1% и рвоту у 45%
больных. Боль в области живота А.И. Гринберг наблюдал у 83% боль¬
ных. М.С. Парецкая отмечала у 8,3% больных трихоцефалезом поносы,
а у 17,5% больных — чередование поноса и запора. При этом жидкий
132 > ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	стул у наблюдаемых ею больных был 5-10 раз в сутки и с примесью
слизи, беспокоили тенезмы. Диагностика трихоцефалеза основана на
нахождении яиц власоглава в кале. Зрелые гельминты иногда обнару¬
живаются при ректороманоскопии.3.3.7.	АскаридозВозбудитель заболевания — нематода	lumbricoides. Это антро-понозное заболевание. Источник инфекции и окончательный хозя¬
ин — человек. Заражение людей происходит пищевым или водным
путем вследствие попадания яиц аскарид в ЖКТ. Вышедшие из яиц
личинки аскарид через стенку тонкой кишки проникают в сосуды
воротной вены и гематогенным путем мигрируют в печень и легкие,
а затем через ротоглотку после заглатывания их со слюной вновь
достигают тонкой кишки и становятся половозрелыми. Весь указан¬
ный период миграции составляет 75—90 дней. Обшая продолжитель¬
ность жизни аскарид — 10—12 мес. Таким образом, в жизнедеятельно¬
сти аскарид есть два периода — миграционный и кишечный. Во время
кишечной фазы патогенное действие аскарид складывается из ряда
факторов воздействия;•	механического;•	токсического;•	рефлекторного;•	воспалительного;•	аллергического;•	изъятия у хозяина (человека) жизненно важных веществ.По мнению В.П. Подъяпольской и В.Ф. Капустина (1958), при аска¬
ридозе отмечаются два варианта клинического течения кишечного
заболевания;•	бессимптомный, наблюдающийся в 7з случаев;•	с выраженным симптомокомплексом.Клинические проявления — слабость, недомогание, раздражи¬
тельность, повышение температуры тела от субфебрильной до высо¬
кой, артралгия и миалгия, зуд кожи и уртикарные высыпания.
Однако более характерны симптомы поражения ЖКТ; тошнота, слю¬
нотечение, ноющая боль в эпигастрии, повышенное газообразование,
жидкий стул 3—6 раз в сутки без примеси слизи или с небольшим ее
количеством. Кишечные расстройства чаще всего протекают по типу
острого гастроэнтерита или энтероколита. Для аскаридоза характерно
снижение кислотности желудочного сока.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 133Ректороманоскопическая картина при аскаридозе была подробно
изучена М.Е. Турчинс и Т.И. Горбуновой. Исследования показали,
что в указанной картине острой дизентерии и аскаридоза много обще¬
го. Однако при аскаридозе не наблюдается спазма и отека слизистой
оболочки кишки, а введение тубуса ректоскопа безболезненно. Для
аскаридоза характерны не очаговая, а разлитая гиперемия слизистой
оболочки и нахождение на ней прозрачной, а не мутной слизи, наблю¬
даемой при острой дизентерии. Известно об отягощающем влиянии
аскаридоза на клиническое течение некоторых заболеваний, в том
числе на дизентерию и брюшной тиф (Парецкая М.С., Турчинс М.Е.,
Подъяпольская В.П., Зверев Е.И., Бродов Л.Е.).Диагностика аскаридоза основана на выявлении в кале полово¬
зрелых аскарид или их яиц (копроовоскопические методы исследова¬
ний).3.3.8.	Кишечный шистосомоз МансонаЭто заболевание является одной из трех разновидностей тропиче¬
ского гельминтоза — шистосомоза. Помимо него известны мочепо¬
ловой и японский шистосомоз. Возбудитель кишечного шистосомоза
был впервые описан Самбоном в 1907 г. Ареал шистосомоза прости¬
рается вдоль экватора между 38° с.щ. и 35“ ю,ш. и зарегистрирован
почти в 80 странах мира. Шистосомы относятся к раздельнопо¬
лым гельминтам. Патогенные для человека S. mansoni паразитируют
в венозной системе брюшной полости, где самки выделяют яйца. Они
активно проникают через стенки кровеносных сосудов в кишечник
и выделяются во внешнюю среду с калом. Дальнейшая их эволю¬
ция происходит только в пресной воде, где образуются мироцидии.
Развитие мироцидии возможно только в организме промежуточного
хозяина — моллюска родов Billinus, Physopsis и других, обитающих
в медленно текущих реках, болотах, заводях. Из мироцидии в теле
моллюсков развиваются личинки — церкарии. Они после созревания
выходят в воду, чтобы затем через кожу проникнуть в организм дефи¬
нитивного хозяина — человека. Продолжительность жизни S. mansoni
может достигать 25 лет, но чаще — 4—14 лет. Каждая пара гельминтов
продуцирует от 300 до 3000 яиц в сутки. Важными в эпидемиологии
шистосомоза являются наличие водоемов со стоячей водой, медлен¬
но текущих рек, отсутствие канализации, употребление некипяче¬
ной воды для питья. Восприимчивость людей к заражению универ¬
сальная.
134 > ЧАСТЬ í. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Инкубационный период шистосомоза колеблется от 4 до 16 нед.
Выраженные клинические проявления характерны лишь для лиц
с массивной инвазией. Отмечаются слабость, потеря аппетита, поху¬
дание, лихорадка неправильного типа, миалгии, артралгии, рвота,
понос, боль в области живота, тенезмы, примесь слизи и крови
в фекалиях. По данным Р, Найта (1985), при кишечном шистосомозе
происходит в основном поражение ободочной кишки. Тяжелое тече¬
ние инвазии может сопровождаться образованием язв в кишечнике.
В периферической крови отмечаются анемия, лейкопения, в тяжелых
случаях инвазии — лейкоцитоз, нейтропения, эозинофилия, тромбо¬
цитопения, гипоальбуминемия, повышение уровня иммуноглобули¬
нов, особенно ígM.Кишечный шистосомоз при массивной инвазии нередко ослож¬
няется портальным фиброзом печени, что вызывает увеличе¬
ние последней, особенно ее левой доли. Желтуха не характерна.
Выявляется спленомегалия. В тяжелых случаях развивается пор¬
тальная гипертензия, наблюдаются кровотечения из расширенных
вен пищевода. Заболевание многолетнее, самоизлечения не проис¬
ходит (Алексеева М.И., 1983). Диагноз ставится при нахождении яиц
шистосом в кале больных. Иммунологическая диагностика прово¬
дится с помощью кожной пробы и серологических исследований (РА,
реакция иммобилизации мирацидиев, РИФ, РЭМА). Однако имму¬
нодиагностика не может служить альтернативой паразитологическим
исследованиям.3.4.	ДИАРЕЯ ПУТЕШЕСТВЕННИКОВДиарея путешественников {-adiarrheo turistap) — расстройство функ¬
ций ЖКТ у вновь прибывших лиц в другую климатическую зону,
в частности у туристов. Не менее четверти туристов в течение поездки
переносят один и более эпизодов диареи. Нарушение функций ЖКТ
наблюдается в первые 2 нед после приезда примерно у 'Д туристов.Этиология диареи путешественников разнообразна. Этиологиче¬
ская структура представлена в табл. 20.Чаще других причиной диареи путешественников становятся
энтеропатогенные штаммы Escherichia coli, которые отличаются от
нормальных обитателей кишечника способностью либо проникать
в слизистую оболочку тонкой кишки, либо выделять энтеротоксин,
либо двумя этими свойствами. В ряде случаев расстройство функций
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ *135кишечника у путешественников представляет собой легко протекаю*
гцую дизентерию или массивную инвазию лямблиями.Таблица 20. Этиологическая структура диареи путешественников
(Ca]deгwood 5.В„ Вийегіоп }.К., 2008)Этиология%Регионы мираЭнтеротоксигенные
кишечные палочки15-50Наиболее частая причина диареи путешественников, осо¬
бенно при поездках в Африку, Азию и Латинскую АмерикуЭнтероадгезивные
кишечные палочки25-35Распространена в различных странах мира, может быть
причиной пврсистирующей (хронической) диареиЭнтеропатогенные
кишечные палочки10-25Распространена в развивающихся странахSalmonella spp..
Shigella spp.5-10Распространена в различных странах мираCampylobacter jejuin.3-15Причина диареи в зимний период в тропических странах,
особенно е АзииAeromonas spp.5Тропические страны, часто в ТаиландеPlesiomonas shigelloides5Тропические страны, особенно при употреблении морских
продуктовVibrio cholera0-10Африка, Азия и другие тропические и субтропические
регионы мираRotavirus и norovirus10-40Латинская Америка, Азия, Африка. Norwalk вирус — частая
причина диареи во время морских круизовEntamoetja histolytica5Мексика, Таиланд,страны АзииGiardia lamblia<2Распространена во многих странах мираCryptosporidium spp.1Распространена во многих странах мираCyclospora spp.<1Распространена в Непале, Перу, ГаитиВ ряде случаев диарея путепіественников становится следствиемвозникающих в новых условиях изменений в составе бактериальной
флоры кишечника.Другая причина развития диареи путешественников — резкое
изменение диеты и режима быта на новом месте пребывания. Иной
солевой состав воды, избыточное потребление алкоголя, сугубо сезон¬
ная пища, непривычные сорта масла в пище — все это в сочетании
со стрессами, присущими далеким переездам, особенно при резкой
смене климата и высоты, может у лиц с лабильной нервной системой
проявиться дисфункцией кишечника.Распространенная точка зрения, что диарея путешественников
характерна только для жителей экономически развитых стран при их
выезде в развиваю1циеся страны, оказалась необоснованной. Имеются
136 ■ ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	данные, что заболевание обнаруживается почти с такой же часто¬
той и у жителей стран с низким уровнем санитарной культуры при
их поездках в развитые страны. Частота развития диареи туристов
зависит в определенной степени от географической зоньт. Имеются
данные, что у служащих в одной английской авиакомпании диарея
была зарегистрирована в 25,9% при поездках в Африку, 23,5% — на
Ближний Восток, 16,9% — в Южную Европу, 15,4% — в Южную Азию,
12,6% — в Южную Америку, 11,3% — в Австралию и 7,7% — в Северную
Америку. Появились данные о значительной частоте диареи путеше¬
ственников не только в летние, но и в зимние месяцы. По данным ряда
авторов, из 693 американских моряков, прибывших в Южную Корею,
21% заболели в течение первых 3 нед пребывания, причем только у 3%
была обнаружена эптеротоксигенная Е. соИ. У остальных причину
диареи не удалось выяснить, несмотря на комплексное бактериологи¬
ческое и серологическое исследование. Расстройства функции кишеч¬
ника возникают не ранее 4-го дня после приезда на новое место. Пик
заболеваемости приходится на 7-10-й день, риск появления диареи
спустя 2 нед после приезда существенно понижается. Молодые люди
страдают от диареи путешественников чаще, чем пожилые. Впервые
путешествующие болеют чаще, чем постоянно разъезжающие лица.Дисфункция кишечника начинается остро с появления нерезко
выраженных кишечных колик (в 71% случаев) и поноса. Нередко
наблюдается кратковреме1шая лихорадка (в 76% случаев), озноб (52%),
рвота (22%) и боли в суставах и мышцах (25%). Профузные поносы
ведут к дегидратации, что представляет серьезную опасность в тропи¬
ках, где много жидкости теряется с потом. Заболевание в большинстве
случаев протекает доброкачественно, хотя описаны случаи вынуж¬
денной госпитализации. Длительность заболевания — от нескольких
дней до 2 нед.Фактически все случаи заболевания обусловлены попадающими
в организм человека микроорганизмами при употреблении пищи
и воды. Особенно большой риск представляют сырые овощи, мясо
и дары моря. Широко распространенной причиной кишечных инфек¬
ций служит энтеротоксигенная кишечная палочка, ответственная
за 50—75% случаев диареи. Различные ее штаммы в разных регионах
мира могут продуцировать как термолабильный, так и термостабиль¬
ный токсин, либо одновременно тот и другой, в большинстве других
случаев могут быть выделены и другие возбудители кишечных инфек¬
ций, но при этом заметны большие региональные различия в показа¬
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 137телях их распространенности. Например, в Мексике шигеллы вызы¬
вают до 10% случаев диареи путешественников, а в Северной Африке
они редко становятся причиной этой болезни. Vibrio parahemolyticus
относительно часто вызывает диарею путешественников у японских
туристов, посеш,ающих Азию, но не Юж11ую Америку. В целом вирусы
(ротавирусы, норфолкподобные вирусы) и простейшие (амебы, лям¬
блии) менее чем в 10% случаев вызывают это заболевание. Развитие
болезни связано с видом возбудителя, причем в большей части случаев
заболевание, даже вызванное шигеллами, обычно купируется само¬
стоятельно и не сопровождается серьезными последствиями у ранее
здоровых лиц.причиной диареи путешественников может быть инфекция, вызы¬
ваемая V parahemolyticus.Инфекция, вызываемая УШпо parahemolyticusVibrio parahemolyticus — изогнутый аэробный неподвижный грамот-
рицательный микроорганизм. Несмотря на повсеместное распро¬
странение в прибрежных водах в зоне умеренного климата, его чаще
всего считают причиной острой диареи у жителей Японии, как пред¬
полагают, в связи с частым употреблением сырых морских продуктов
питания. Микроорганизм считают прототипом галофильных вибрио¬
нов, поскольку он растет быстрее в 6%-ном растворе хлорида натрия,
чем в изотонических или гипотонических средах, используемых для
культивирования большинства патогенных бактерий. В сравнитель¬
но небольшой части случаев (менее 10%) V. parahemolyticus вызывает
острую диарею у взрослых и детей в сельских местностях Бангладеша,
где связь заболевания с употреблением морских продуктов питания
выражена менее четко. Этот возбудитель был причиной ряда вспышек
острых диарей в прибрежных районах США, причем всегда это были
групповые вспышки, связанные с употреблением в пишу недостаточ¬
но обработанных морских продуктов, обычно креветок. Вторичные
случаи инфекции, обусловленные передачей возбудителя от человека
к человеку, встречаются редко. Имеются сообщения о вспышках этой
инфекции у пассажиров морских судов, совершающих туристические
рейсы.Несмотря на то что V. parahemolyticus вырабатывает токсин, кото¬
рый может вызывать скопление жидкости в кишечнике экспери¬
ментальных животных, роль этого токсина в развитии заболевания
у человека неясна. V. parahemolyticus вызывает пятнистое изменение
138 * ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКЛ...	СЛИЗИСТОЙ оболочки дистального отдела подвздошной и толстой
кишки, в фекалиях обычно содержатся многочисленные сегмен¬
тоядерные лейкоциты и иногда значительное количество крови. При
этой инфекции потери жидкости обычно невелики, поэтому редко
требуется внутривенное введение растворов. Заболевание обычно
купируется спонтанно, средняя его продолжительность составляет
около 24 ч.Клинические проявленияСимптомы появляются примерно через 6—48 ч после употребления
в пищу сырых или недостаточно обработанных морских продуктов.
Потери жидкости обычно невелики, заметным симптомом может
быть довольно сильная схваткообразная боль в животе, примерно
у половины больных появляется озноб, повышается температура тела.
Рвота обычно выражена умеренно и встречается не более чем у 'Д
больных, заболевание обычно купируется спонтанно.Инфекция, вызываемая Giardia lambliaВ последние годы установлено, что в развитии диареи путеше¬
ственников немалая роль принадлежит Giardia lamblia. Несмотря на то
что их и ранее считали причиной заболевания детей и жителей раз¬
вивающихся стран, они оказались самой частой причиной вспышек
водных диарей в США, в основном в районе Скалистых гор, причем
чаще заболевают приезжающие туда туристы, чем местные жители.Для заболевания типичны внезапное появление водянистых
испражнений и мальабсорбция на фоне чувства дискомфорта в живо¬
те (от легкого до умеренного), его вздутия и отхождения газов. Эти
симптомы могут продолжаться иногда в течение нескольких недель,
пока не будет проведена соответствующая специфическая терапия.
Затяжное течение болезни с симптомами мальабсорбции иногда
отмечается у ранее здоровых лиц, но особенно часто это происходит
у больных с дефицитом îgA, у кого выявляют более острые формы
лямблиоза. Заболеваемость среди лиц, употреблявших воду из зара¬
женных источников, может быть довольно высокой (более 50%).
Инкубационный период составляет обычно 10—20 сут, поэтому забо¬
левание часто начинается после возвращения туриста домой. В связи
с этим большое значение для установления диагноза имеет получение
информации о бывших путешествиях. Иногда регистрируются случаи
заболевания местных жителей, никуда не выезжавших.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ М ИНВАЗИЙ * 1393.5.	ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ПРИ ВИЧ/СПИДеЭпидемиологические и клинические наблюдения указывают, что
слизистая оболочка рта и ЖКТ становятся одним из основных мест
внедрения ВИЧ и различных возбудителей, а также местом прояв¬
ления ранних симптомов болезни. К основным причинам развития
поражения ЖКТ при ВИЧ-инфекции относятся:•	прямое воздействие ВИЧ на ЖКТ;•	вторичные инфекции, вызванные оппортунистическими и пато¬
генными облигатными паразитами;•	опухоли.Прямое воздействие ВИЧ на желудочно-кишечный трактВ случае персистирующей диареи, возникающей при ВИЧ-ин¬
фекции, в ЖКТ и кале болы1ых не удается обнаружить каких-либо
возбудителей вторичных инфекций. При этом употребляется термин
«идиопатическая СПИД-энтеропатия». Принято считать, что этот вид
энтеропатии возникает вследствие прямого воздействия ВИЧ не толь¬
ко на клетки иммунной системы кишечника — CD4+ Т-лимфоциты
и макрофаги, но и на некоторые специализированные клетки кишеч¬
ника. В основе развития СПИД-энтеропатии лежат специфическое
воздействие ВИЧ и аутоиммунные реакции. Гистологическое иссле¬
дование биоптатов топ|ей и прямой кишки позволило выявить в тощей
кишке атрофию ворсинок, гиперплазию крипт и увеличение содержа¬
ния интраэпителиальных лимфоцитов. В прямой кишке обнаружены
ядсрные вирусные включения, инфильтрация собственной пластин¬
ки {lamina propria) тучными клетками, очаговая дегенерапия клеток
в области основания крипт. В развитии персистирующей диареи
и HTV-wasting syndrom большое значение имеет высокий уровень обра¬
зования цитокинов (в частности, ФИО-а) в организме, и в том числе
в ЖКТ больных.Основными клиническими проявлениями СПИД-энтеропатии
становятся хроническая диарея тонкокишечного типа, мальабсорб¬
ция и потеря массы тела.Диагностика заболевания возможна лишь при исключении иной
этиологии поражения ЖКТ и обнаружении в биоптатах тонкой кишки
признаков инфицирования клеток ВИЧ.
140 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Вторичные инфекции и опухолив основе этого вида поражений лежит воздействие оппортунисти¬
ческих и облигатно патогенных возбудителей на ЖКТ.Опухоли желудочно-кишечного трактаОпухолевые новообразования являются одним из вариантов
поражения ЖКТ, они нередко становятся маркером иммунодефи-
цитного состояния и характеризуются прогрессирующим течением.
Клиническая картина включает хроническую диарею, метеоризм,
урчание и переливание в животе, частые боли, с течением време¬
ни развиваются тгроявления белково-энергетической недостаточно¬
сти: снижение (а затем и дефицит) массы тела, полигиповитаминоз
и недостаток минеральных веществ. Для диагностики применяют
функциональные абсорбционные тесты, инструментальные методы
исследования.•	Саркома Капоши — может развиться на любом участке ЖКТ,
начиная со слизистой оболочки полости рта до аноректальной
области.■	Различного вида лимфомы также могут возникать на любом
из участков ЖКТ, однако наиболее часто встречаются в тонкой
кишке.•	Сквамозноклеточная карцинома чаще всего обнаруживается на
языке и в аноректальной области.■	Волосатая лейкоплакия обычно локализована на языке и слизи¬
стой оболочке полости рта.■	Остроконечные кондиломы чаще обнаруживаются в перианаль-
ной области.Поражения желудочно-кишечного тракта, вызванные простейшимиКриптоспоридиозВозбудители криптоспоридиоза — кокцидии рода Cryptosporidium,
относящиеся к семейству Cryptosporidiae Lider. 19—20 представителей
рода Cryptosporidium обнаружены у животных четырех основных клас¬
сов; рыб (С. nazorum), рептилий (С. crotaîi), птиц (С. meîlagradis) и мле¬
копитающих (С mûris). Наиболее частыми видами, вызывающими
заболевание людей, являются С parvum и С hominis. Описаны случаи
заболевания человека, вызванные С felis, С. meleagridis, С. canis, С. mûris,С.	baileyi.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 141Наиболее частым местом обитания криптоспоридии является
кишечник позвоночных, где паразиты прикрепляются к эпителиаль¬
ным клеткам щеточной каймы. Здесь происходят бесполая и половая
стадии жизненного цикла паразита. Элементы бесполой стадии:
сиорозоит мерозоит трофозоит -> шизонт с 8 ядрами зрелый
шизонт с 8 мерозоитами. Половая стадия: микрогаметоцит -> ооци-
ста с 4 спорозоитами. Полный цикл развития от стадии ооцисты до
ооцисты нового поколения происходит в организме одного хозяина
(человека или животного). Выделяемые с кишечным содержимым
тонко- или толстостенные ооцисты длиной 4—5 мкм с 4 спорозоитами
являются инвазионными формами.Распространен практически повсеместно. Механизм переда¬
чи — фекально-оральный (через пищевые продукты, воду, молоко).
Возможна пере дача контактно-бытовым путем. Ооцисты С. parvum
резистентны к большинству дезинфектантов, используемых в боль¬
ницах и лабораториях. Инвазивные стадии ооиист могут выживать
в кишечных выделениях больных при попадании во внешнюю среду
на протяжении 2 нед после прекращения диареи. Криптоспоридии
служат одним из этиологических факторов диареи путешественни¬
ков. В связи с этим вероятно, что вторым механизмом возникновения
заболевания становится активация инвазии у здоровых носителей.Естественный источник инвазии для человека — различные мле¬
копитающие, в основном сельскохозяйственные (телята, ягнята),
а также другие животные, связанные с местами проживания людей
(грызуны и т.д.). Имеются убедительные данные о том, что крипто¬
споридиоз может передаваться от человека к человеку. Существует
вероятность передачи криптоспоридии половым путем у мужчин-
гомосексуалистов (аналогично передаче амеб или лямблий).Ооцисты были выделены из водопроводной и речной воды и из
сточных вод на полях ороше1{ия.Данные о патогенезе криптоспоридиоза были получены при гисто¬
логическом исследовании ЖКТ у пациентов с иммунодефицитами.
Различные стадии паразита были найдены в глотке, пищеводе, желуд¬
ке, двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишке, желчных путях,
аппендиксе. Наиболее тяжело пораженным отделом ЖКТ обычно
бывает тощая кишка. Наблюдается частичная атрофия ворсин, удли¬
нение крипт, слабая или умеренная мононуклеарная инфильтрация
собственной оболочки. Наряду с этим при иммунодефицитных состо¬
яниях криптоспоридии могут поражать не только органы пищеваре¬
ния, но и другие органы.
142 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА-	Важнейшим признаком инвазии криптоспоридиями является
водянистая диарея, в ее основе лежат мальабсорбция и осмотическая
гиперсекреция, возникающие из-за механической деструкции стенки
кишечника и нарушения ферментных и/или иммунных механизмов.Токсины у криптоспоридии не обнаружены. Защитные функции
организма при криптоспоридиозе имеют некоторые особенности.
Прежде всего это относится к возрастному фактору неспецифиче-
ской резистентности. Фактором, определяющим восприимчивость
к этой инвазии и тяжесть се течения, является состояние иммунитета.
Об этом свидетельствует тот факт, что если до начала 1980-х гг. были
известны лишь единичные случаи заболевания людей, то со времени
появления первых случаев СПИДа криптоспоридиоз вышел на одно
из первых мест в качестве оппортунистического заболевания.Криптоспоридиозом в основном болеют люди с нарушением имму¬
нитета, вызванным тем или иным заболеванием или иммуносупрес-
сивной терапией. Доказана роль гуморального иммунитета, но глав¬
ное значение имеет нарушение функции Т-клеток.В основе клинических проявлений при криптоспоридиозе лежит
острый диарей ный синдром, развивающийся через 3—8 дней после
заражения и протекающий по типу острого энтерита или гастроэнте¬
рита. Выраженность симптомов в значительной мере зависит от состо¬
яния иммунной системы больного, у пациентов без иммунодефицита
обильный водянистый (холероподобный) стул с неприятным запахом
и частотой до 20 раз в сутки отмечается в среднем на протяжении
1 нед (реже 2 нед). Больной теряет при этом от 1 до 15—17 л жидкости
в сутки. Профузный понос сопровождается умеренными спастиче¬
скими болями в животе, рвотой, тошнотой, небольшим повышением
температуры тела (не выше 38 °С), отсутствием аппетита, головной
болью. Обычно наступает выздоровление, но у ослабленных детей
болезнь может продолжаться более 3 нед и закончиться фатально.У лиц с различными нарушениями иммунитета, особенно у боль¬
ных СПИДом, заболевание обычно принимает хронический характер
(до нескольких месяцев, если больной не умирает раньше), иногда
с рецидивами, сопровождается резким уменьшением массы тела
(сл им-синдром). В отдельных случаях болезнь может приобретать
характер колита с появ.чением крови и слизи в кале.Поражение органов брюшной полости при криптоспоридиозе
может быть обнаружено на рентгенограмме. При исследовании желуд¬
ка видны дефорхмация стенок и утолщение складок слизистой обо¬
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ «143лочки. При поражении двенадцатиперстной и тонкой кишки обычно
видны спастические сокращения кишечной стснки, резко выражен¬
ное расширение просвета, атрофия ворсинок слизистой оболочки,I	пперсекреция и утолщение складок. Довольно часто у больных
СПИДом наблюдается сочетание кишечной и внекишечной локали¬
зации болезни.Диагностика. С диагностической целью на криптоспоридиоз
обследуются больные с диареей неуточненной этиологии; дети
с длительно неустойчивым стулом; больные с иммунодефицитными
состояниями, ВИЧ-инфицированные лица. По эпидпоказаниям
обследованию на криптоспоридиоз подлежат лица, бывшие в обще¬
нии с больными криптоспоридиозом. с профилактической целью
на криптоспоридиоз обследуются ветеринары, работники живот¬
новодческих хозяйств, сельхозработники, лаборанты, исследующие
фекалии людей и животных, больные, находяищеся на иммуносу-
прсссивной терапии, лица пожилого возраста с хроническими забо¬
леваниями ЖКТ и диареей.Микроскопическое исследование мазка фекалий, окрашенного по
Цилю—Нильсену (или Кестеру, или Романовскому-Гимзе), служит
ведущим меюдом подтверждения этого заболевания. Диагностика
основывается на обнаружении ооиист криптоспоридий в испражне¬
ниях и (или) значител ьно реже в биоптате слизистой оболочки тонкой
кишки, дуоденальном содержимом.При остром криптоспоридиозе количество ооцист в фекалиях
достаточно велико, что позволяет использовать прямую микроскопии
образца. Кроме того, используются серологические методы — ИФА
и иммунный блоттинг. Нередко при СПИДе криптоспоридиоз сочета¬
ется с кандидозом, пневмоцистной, цитомегаловирусной, токсоплаз-
менной и другими инфек[1,иями, что обусловливает злокачественное
течение, приводит к резкому истощению и смерти больных.ИзоспорозПротозойным заболеванием, клинически сходным с криптоспо¬
ридиозом, является изоспороз — кишечная инвазия, вызываемая
hospora belli — единственным патогенным для человека паразитом из
более чем 200 видов кокпидий рода hospora.Изоспороз, длящийся более 1 мес, считается, по определению цен¬
тров по контролю за болезнями (США), одним из диагностических
критериев СПИДа.
144 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА М ДИАГНОСТИКА...	Жизненный цикл /. belli по существу такой же (с незначительными
отличиями), как у Cryptosporidium; он характеризуется чередовани¬
ем бесполого (во внешней среде и в организме хозяина) и полового
(только в организме человека) размножения. Инфективная форма —
зрелая ооциста, из которой выходят спорозоиты, внедряющиеся
в эпителиальные клетки кишечника. В дальнейшем развитие идет
по схеме: спорозоит трофозоит —> шизонт —> мерозоит. Этот
процесс бесполого размножения многократно повторяется и приво¬
дит к массивному поражению эпителия кишечника. Половой цикл
размножения начинается с трансформации мерозоитов в мужские
(микрогамонты) и женские (макрогамонты), которые затем превраща¬
ются в микро- и макрогаметопиты. Из них в последующем образуются
зиготы, превращающиеся в незрелые ооцисты. Ооцисты выделяются
с испражнениями во внешнюю среду, где в течение 2—3 сут становятся
спороцистами. В каждой из них приблизительно через 24 ч появляется
по 4 спорозоита. Весь цикл развития повторяется снова.Изоспороз — антропонозное заболевание. Единственным хозяином
[. belli является человек. Механизм заражения — фекально-оральный.
До настоящего времени не описано ни одного случая заражения
человека от животных, хотя известны многочисленные виды изоспор,
вызывающие заболевания у животных.Эндогенные стадии изоспор поражают эпителий тощей и под¬
вздошной кишки, в результате чего ворсинки эпителия атрофируют¬
ся, образуется экссудат (состоящий в основном из лейкоцитов), проис¬
ходит гиперплазия крипт и метаплазия энтероцитов.Инкубационный период при изоспорозе (от поглощения ооцист до
появления неспорулированных ооцист в кале) длится от 7 до 10 дней.
Тяжесть течения болезни у больных без нарушений иммунной систе¬
мы резко отличается от таковой при СПИДе. У больных с нормаль¬
ным иммунитетом изоспороз протекает кратковременно (не более2	нед) и заканчивается самостоятельным выздоровлением. В отличие
от этого при СПИДе изоспороз — тяжелая кишечная инвазия, часто
приводя)цая к летальному исходу. Основной клинический синдром —
диарея (энтерит или энтероколит). В кале выявляется высокое содер¬
жание жирных кислот (стеаторея), а также часто большое количество
кристаллов Шарко—Лейдена. В отдельных случаях в кале может обна¬
руживаться кровь. Диарея сопровождается тошнотой, рвотой, спасти¬
ческими болями в животе, лихорадкой, головной болью, анорексией.
У больных СПИДом длительная инвазия приводит к значительному
уменьшению массы тела. В крови отмечается выраженная (до 60%)
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 145эозинофилия (что часто заставляет исключать глистную инвазию),
сохраняющаяся около 1 мес. На поздних сроках болезни при ее про¬
грессировании характерны потеря белков и жиров и нарушение вса¬
сывания витаминов.При СПИДе заболевание может длиться несколько месяцев, при¬
обретая хроническое течение. Уменьшение массы тела у больных
составляет 15—20 кг и более. Хроническая форма характеризуется
диарейным синдромом, спастическими болями в животе, вздутием
кишечника, субфебрильной температурой тела. Развивается похуда¬
ние вплоть до развития слим-синдрома.Клиническая картина изоспороза при СПИДе известна по описа¬
ниям, приведенным в зарубежной литературе; в нашей стране немно¬
гочисленные случаи изоспороза описаны пока только у больных без
нарушений иммунной системы.Диагностика основана на исследовании проб фекалий с примене¬
нием методов обогащения. Наиболее широко применяют флотацион¬
ные методы (Фюллеборна, Дарлинга). Используется и метод форма-
линэфирного осаждения. Препараты нередко окрашивают по методу
Циля—Нильсена или с использованием его модификаций.Микроспоридозк возбудителям оппортунистических инфекций у больных
СПИДом относятся также малоизвестные внутриклеточные пара¬
зиты — микроспоридии, поражающие различных млекопитающих.
Из более чем 100 известных родов Місгозрогііііа только 9 представи¬
телей 6 родов вызывают заболевания у человека. В настоящее время
описано несколько десятков случаев микроспоридиоза у больных
СПИДом в разных странах Азии и Африки, а также в Северной
Америке; в Европе это заболевание встречается в виде единичных
завозных случаев.Возбудитель микроспоридиоза — спорообразующий облигатный
паразит. Спора имеет хитиновую оболочку размером от 3 до 20 мкм.
В организме человека из споры выбрасывается так называемая поляр¬
ная трубка, через которую выходит спороплазма. В результате ее раз¬
множения образуются спороцисты.Входные ворота при микроспоридиозе неизвестны, но существует
предположение, что инфицирование хозяина может происходить при
заглатывании или вдыхании спор. Возможен также контактный путь
заражения (описано развитие кератоконъюнктивита при исполь¬
зовании контактных линз). Заболевание часто развивается у боль¬
146 > ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ных с иммунодефицитом, особенно при снижении уровня CD4^
Т-лимфоцитов и нарушении функции макрофагов. Морфолоі ической
основой заболевания считается своеобразная гранулема, содержа¬
щая паразитов. Органы-мишени при микроспоридиозе: кишечник,
печень, почки, надпочечники, головной мозг, глаза.Основными клиническими синдромами при инфекции, вызы¬
ваемой Encephaiitozpon cmiculi, становятся неврологические расстрой¬
ства, гепатит, перитонит, Enterocytozoon bienemi — диарея, Septata
intestinalis — диарея, генерализованная инфекция, Nosema согпеит —
кератит со снижением остроты зрения, Nosema connori — генерали¬
зованная инфекция, Microsporiäium ceylonensis — язвенный кератит,
Microsporidium africanum — язвенный кератит, Pleistophora spp. — миозит,
Encephalitozoon hellem — кератоконъюнктивит, бронхит, инфекция
мочепоі[овьіх путей, генерализованная инфекция.У больных СПИДом микроспоридиоз часто проявляется как тяже¬
лая хроническая диарея с водянистым стулом, приводящая к резкому
уменьшению массы тела.Ведущее место занимает инфекция, вызываемая Е. bieneusi, при
которой поражается слизистая оболочка двенадцатиперстной и тон¬
кой кишки. В клинической картине преобладают диарея (с нарушени¬
ем всасывания ксилозы и жира), снижение аппетита, похудание, воз¬
можно поражение желчных протоков. Чаше всего у больных СПИДом
эта инфекция приобретает генерализованный характер с поражением
почти всех органов (печень, почки, головной мозг, надпочечники, лим¬
фатические узлы, мелкие мышечные артерии, глаза, половые органы).
При этом воспалительные изменения обнаруживаются редко. Чаще
выявляют умеренную гранулематозную реакцию с инфильтрацией
макрофагами и лимфоцитами или локальные некрозы, в которых
находятся микроспоридии.Диарея .чожет быть связана и с инфекцией Septata intestinalis, сопро¬
вождающейся глубоким поражением слизистой оболочки тонкой
кишки и образованием микронекрозов и язв. Из кишечника микро¬
споридии могут проникать в эпителий желчных протоков или другие
ткани (гематогенная диссеминация). Развивается профузная диарея
(с нарушением всасывания жиров и ксилозы), которая может длиться
месяцами, приводя к развитию слим-синдрома. Этот возбудитель
также склонен к диссеминации; описано поражение почти всех орга¬
нов — кишечника, мочеполового тракта, желчных протоков, глаз,
органов дыхания, головного мозга.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 147Диагностика;•	паразитологическое исследование проб фекалий;•	исследование биоптатов двенадцатиперстной, тощей и подвздош¬
ной КИІИКИ, окрашенной по Граму, Гимзе или Шиффу;•	электронно-микроскопическое исследование биоптатов.АмебиазЗаражение амебиазом не сопровождается появлением каких-либо
симптомов. Преобладают легкие формы, значительно реже наблю¬
даются тяжелые формы, сопровождающиеся лихорадкой и диареей
с примесью крови в кале («малиновое желе»). Высказывается пред¬
положение, что амебиаз может ускорять прогрессирование ВИЧ-ин¬
фекции в стадию СПИДа; при этом имеют значение протеины пара¬
зитов (например, лектины),ЛямблиозСчитают, что лямблиоз пока не представляет серьезной проблемы
]фи ВИЧ-инфекции, но может составить ее в будущем. Течение же на
фоне СПИДа гакого толстокишечного протозооза, как амебиаз, начи¬
нает представлять определенную проблему для ряда стран с жарким
климатом. Это связано с учащением развития внекишечных форм
данного заболевания.ЦиклоспорозЦиклоспора {Cyclospora cayetanensis) — новый представитель кок¬
циди й, патогенных для человека. Первые сообщения об этом возбу¬
дителе появились в начале 80-х гг. в связи с выделением криптоспо-
ридиеподобных микроорганизмов у ВИЧ-инфицированных больных
на Гаити, а также у переселенцев из Южной и Центральной Америки,
Юго-Восточной Азии, Африки, т.е. из стран с влажным тропическим
и субтропическим климатом.Возбудитель выделяется из организма человека с фекалиями в виде
ооцист диаметром 8—10 мкм, они похожи на крупные ооцисты крип¬
тоспоридий. Ооцисты содержат по 2 спороцисты, содержащие в свою
очередь по 2 спорозоита.Передача происходит водным путем и с продуктами питания,
загрязненными ооцистами (сырая вода, молоко). Описаны вспышки
циклоспороза, связанные с повреждением водопроводной системы,
случайным употреблением воды из аквариума и др.
148 » ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Циклосиоры являются внутриклеточными паразитами и живут
в тонкой (преимущественно в тощей) кишке. Патогенез во многом
остается неясным. Есть предположение, что диарея при циклоспорозе
имеет секреторную природу, у больных, в чьих фекалиях имеются
циклоспоры, выявляются специфические антитела; у части реконва-
лесцентов обнаруживают антитела в титрах, нревыщающих во много
раз таковые в острой фазе болезни.Клиническая картина циклоспороза сходна с проявлениями крип-
тоспоридиоза и изоспороза. Длительность инкубационного периода
составляет 1—7 сут. При диарее, которая может продолжаться несколь¬
ко месяцев, у больных наблюдается значительное уменьшение массы
тела. Основными симптома.ми, сопровождающими диарею, являются
тошнота, рвота, ухудшение или отсутствие аппетита, метеоризм,
иногда боли в животе. Испражнения больных имеют вязкую конси¬
стенцию, окрашены в коричневато-зеленый цвет. В 60—70% случаев
начало болезни острое. Повышение температуры тела нехарактерно.
Описаны наблюдения, в которых у ВИЧ-инфицированных боль¬
ных диарея, вызванная пиклоспорами, спонтанно прекращалась,
чего не наблюдается ни при криптоспоридиозе, ни при изоспорозе.
У ВИЧ-инфицированных пациентов циклоспоры могут поражать
желчевыводящую систему.Диагностика заключается в обнаружении циклоспор в фекали¬
ях с использованием методов обогащения. Препараты окрашивают
по Цилю—Нильсену, сафранином по Кестеру и азур-эозином по
Романовскому—Гимзе. В препарате циклоспора выглядит как округлое
тельце диаметром 8—10 мкм, содержащее различное число гранул.Пустые цисты часто имеют форму полумесяца. Гранулы при добав¬
лении раствора йода окрашиваются в коричневый цвет. При исполь¬
зовании кислотных красителей циклоспоры окрашиваются в розовый
или красный цвет.БластоцистозBlastocystis hominis — патогенное простейшее, вызывающее диа-
рейный синдром как у людей без нарушений иммунной системы,
так и у больных с иммуносупрессией. Активизация паразита обычно
возникает на фоне выраженного иммунодефицита и сопутствующего
ему дисбактериоза кишечника. Бластоцисты широко распростране¬
ны. Обнаруживают их в фекалиях здоровых и больных людей, часто
в сочетании с другими кишечными патогенными и непатогенными
возбудителями.
ГЛАВА 3. Д1/1ФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ |/| ИНВАЗИЙ > 149На ранних стадиях ВИЧ-инфекции в основном возникает носи¬
тельство, а на поздних — диарея, напоминающая таковую при крип¬
тоспоридиозе. В клинической картине у больных преобладают, кроме
выраженной персистирующей диареи, тошнота, рвота, потеря аппе¬
тита, боли в животе. Возможны озноб и повышение температуры тела.
В периферической крови часто отмечается эозинофилия.Диагностика: микроскопия мазков фекалий, окрашенных желез¬
ным гематоксилином по Романовскому—Гимзе или трихромовым
красителем. Применение методов обогащения значительно увеличи¬
вает чувствительность анализа.Бактериальные поражения желудочно-кишечного тракта
при ВИЧ-инфекцииСальмонеллезСальмонеллез как суперинфскция встречается на фоне СПИДа
значительно чаще, чем при других инфекционных заболеваниях.
Сальмонеллезная рецидивирующая септицемия является СПИД-
индикаторной, т.е. при лабораторно подтвержденной ВИЧ-инфекции
указывает на наличие терминальной ее стадии — СПИД.Наиболее часто заболевание вызывают S. enteritidis и S. typhimurium.
Наивысшую опасность и с клинических, и с эпидемиологических
1ЮЗИЦИЙ для больных ВИЧ-инфекцией представляют госпитальные
штаммы S. typhimurium.На ранней стадии ВИЧ-инфекции сальмонеллез обычно протекает
как локализованная инфекция — в гастроинтестинальной форме.
На поздней стадии — в септической форме. В этом случае наблюдается
тяжелое, нередко рецидивирующее течение заболевания и отсутствие
заметного эффекта от проводимой антибиотикотерапии.
Диагностика:•	бактериологический метод (посевы кала, мочи, крови и др.);•	серологические исследования (РПГА, ИФА и др.);•	молекулярно-генетические исследования (ПЦР);•	экспрессные исследования и др.Шигеллезу больных с ранними стадиями ВИЧ-инфекции шигеллезы про¬
текают как локализованные заболевания, в поздней стадии могут
носить септический характер.
150 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА-	Диагностика:•	бактериологический метод (посевы кала, крови и др.);•	серологические исследования (РПГА, ИФА и др.);•	молекулярно-генетические (ПЦР);•	экспрессные исследования и др.КампилобактериозПри обследовании больных СПИДом, имеющих диарейный син¬
дром, чаще всего высеваются С. jejuni, С. dnaedi н С. fetus.Основным клиническим проявлением кампилобактериоза у боль¬
ных ВИЧ-инфекцией становится гастроэнтероколит, имеющий, как
правило, затяжное течение. Кампилобактериоз у больных нередко
протекае т в септической форме.Диагностика: бактериологический метод (посевы кала, крови и др.)
с использованием анаэростата; серодиагностика (РПГА, ИФА).ЭшерихиозыЭшерихиозы, как и два предыдущих бактериоза, хотя и не относят¬
ся к числу ВИЧ-ассоциированных заболеваний, но имеют все основа¬
ния стать в недалеком будущем актуальными вторичными инфекция¬
ми, вызывающими, кроме тюражения ЖКТ, смертельные осложнения
у больных ВИЧ-инфекцией.М икобактериозыМикобактериозные поражения ЖКТ при ВИЧ-инфекции могут
быть обусловлены микобактериями туберкулеза и атипичными мико¬
бактериями.Туберкулез кишечника и мезентериальных лимфатических желез
представляет собой реактивацию латентной инфекции и может встре¬
чаться на любой из стадий ВИ Ч-инфекции. К основным клиническим
проявлениям этого заболевания относятся:•	персистирующая лихорадка;•	потеря массы тела;•	мезаденит;•	нарушения стула;•	кишечные кровотечения.Микобактериозы, вызванные атипичными микобактериями ком¬
плекса М avium-intmceltulare, возникают обычно на поздней стадии
ВИЧ-инфекции. При этом может быть поражен любой участок ЖКТ
(начиная от пищевода и до аноректальной области). Заболевание
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 151протекает как генерализованная инфекция. Типичные клинические
проявления;•	боли в животе;•	диарея;•	гепатоспленоме1'алия;•	генерализованная лимфаденонатия.Патологические изменения в кишечнике сходны с изменениями
при болезни Уиппла. У многих пациентов отсутствуег характерная
для туберкулеза гранулематозная реакция.Диагностика:•	бактериологическое исследование фекалий, крови и другого
материала;•	ИФА сыворотки крови и других жидкостей;•	гистологическое исследование материала.Вирусные поражения желудочно-кишечного тракта
при ВИЧ-инфекцииЦитомегаловирусная инфекцияИз всех вирусных инфекций ЖКТ у больных ВИЧ-инфекцией наи¬
более частой считается цитомегаловирусная. Цитомегаловирус может
поражать все отделы ЖКТ от полости рта до прямой кишки. Как и при
поражении дыхательных путей, частицы вируса обнаруживаются
преимущественно в ядрах и цитоплазме эндотелия сосудов, но могут
также выявляться в эпителиальных клетках слизистых оболочек.Наиболее частые локализации при цитомегаловирусном пораже¬
нии ЖКТ у больных ВИЧ-инфекцией — пищевод, двенадцатиперст¬
ная кишка, желудок, толстая кишка, тонкая кишка. У пациентов
обнаруживают псевдотуморозные образования в кишечнике.Для цитомсгаловирусного эзофагита характерно образование язв
разной глубины и величины (от мелких до гигантских). Многие из них
могут быть окружены отечной или неизмененной слизистой оболочкой.
Гигантские язвы возникают в результате комбинированного пораже¬
ния цитомегаловирусом и другими микроорганизмами (ишемический
некроз сосудистых стенок, непосредственное поражение эпителия сли¬
зистой оболочки). Язвы часто располагаются в месте перехода пищевода
в желудок. Эти изменения достаточно четко выявляются на рентгено¬
грамме вместе с утолшением складок слизистой оболочки.Цитомегаловирус ные поражения тонкой кишки чаще всего про¬
текают в виде диффузного энтерита. Кроме того, часто развивается
152 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	илеоколит. Клинические проявления обычно тяжелые, особенно при
перфорации стенки кишки.при развитии цитомсгаловирусного колита клинические призна¬
ки, как и при энтерите, неспецифичны: лихорадка, боль в животе,
водянистый стул, иногда с примесью крови. Болезнь может протекать
очень тяжело, вплоть до развития гангрены и некроза стенки кишеч¬
ника. Рентгенологическая картина также неспецифична, но тем не
менее она имеет значение для постановки диагноза. Практически
всегда отмечаются явления панколича с преимущественным вовле¬
чением правой половины ободочной кишки, иногда видны признаки
дистального колита. При легком течении колита обнаруживаются
четко выраженная гранулярность слизистой оболочки, спазмы слепой
кишки, отечность складок слизистой оболочки, признаки точечных
или линейных изъязвлений, иногда афтозные язвы. Возможно утол¬
щение стенки кишки при псевдотуморозной форме поражения. Для
фульминантной формы характерны обширные дефекты, массивная
грануляционная ткань, интрамуральное расположение газа, экссудат
в брюшной полости.Наиболее грозный симптом, выявляемый рентгенологически, —
перфорация; такие же изменения могут быть обнаружены при ком¬
пьютерной томографии.При эндоскопическом исследовании отмечаются в основном пора¬
жения двух типов: множественные участки «красных пятен», вызван¬
ные скоплением эритроцитов, и обширные язвы, окруженные нор¬
мальными участками слизистой оболочки.Чаще цитомегаловирусные поражения ЖКТ протекают не изо¬
лированно, а в сочетании с поражением других систем, а также в виде
смешанной инфекции в комбинации с другими оппортунистически¬
ми заболеваниями.При проведении дифференциальной диагностики цитомегало-
вирусных поражений пищеварительного тракта следует учитывать
вероятность других оппортунистических и неоппортунистических
заболеваний.Диагностика:•	цитологические исследования (слюна, промывные воды желудка
и кишечника, моча);•	гистология биоптатов слизистой оболочки ЖКТ;•	иммунофлюоресцентное исследование мазков-отпечатков и био¬
птатов слизистой оболочки;•	ИФА;
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ ■ 153•ПЦР;•	вирусологическое исследование биоптатов.Поражения пищеварительного тракта грибковой этиологииКандидозГрибы рода Candida — наиболее частый этиологический фактор
поражения пищевода при СПИДе. Кандидозный эзофагит, как пра¬
вило, сочетается со стоматитом или развивается вслед за кандидозом
полости рта. Эзофагит развивается постепенно, и диагноз нередко
устанавливают только через несколько недель или даже месяцев от
начала заболевания, когда больной приходит с жалобами па боль при
глотании или за грудиной при приеме пищи в течение уже довольно
длительного времени. Методом контрастной рентгенографии уда¬
ется выявить такие признаки, как нарушение перистальтики, спазм
и отечность слизистой оболочки, а также наличие единичных или
множественных изъязвлений слизистой оболочки пищевода. При
эндоскопии обнаруживают дефекты слизистой оболочки или плоские
бляшки белого цвета.Гастриты, энтериты и энтероколиты кандидозной природы не
имеют специфической картины и, кроме того, могут протекать на
фоне эзофагита или сочетаться с другими оппортунистическими
заболеваниями ЖКТ.ГистоплазмозСреди грибковых поражений пищеварительного тракта при
СПИДе особо следует отметить гистоплазмоз. При прогрессирова¬
нии иммунодефицита гистоплазмы из дыхательных путей и регио¬
нарных лимфатических узлов диссеминируют, поражая костный
мозг, печень, селезенку и т.д. Из всех отделов пишеварительно-
го тракта чаще поражается ротоглотка, реже — тонкая и толстая
кишка.Диагностика: посевы с последующим микологическим исследова¬
нием; ИФА и другие методы иммунохимической диагностики.Поражения пищеварительного тракта гельминтамиСтроигилоидозСтроигилоидоз — пока единственный гельминтоз, являющийся
оппортунистическим. Заболевание протекает с преимущественным
154 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	поражением тонкой кишки. Строигилоидоз распространен в тропи¬
ческих и субтропических странах, в Европе, а также во многих странах
с умеренным климато.м, где представляет проблему как оппортуни¬
стическая инвазия.Возбудитель — круглый червь (нематода) 8ггоп$уШЛе5 stercorals
(самка размером 2,2x0,03—0,07 мм, самец — 0,7x0,04—0,06 мм).
Взрослые особи паразитируют в слизистой оболочке тонкой кишки,
в основном в двенадцатиперстной кишке; при интенсивной инва¬
зии они проникают в слизистую оболочку желудка, иногда в желч¬
ные протоки, поджелудочную железу, а также в слепую, ободоч¬
ную кишку, лимфатические узлы брюшной полости, в сутки самка
откладывает до 50 яиц, которые содержат зрелые неинвазионные
(рабдитовидные) личинки, вылупляющиеся в просвете кишечника
и выходящие с фекалиями во внешнюю среду, где их дальнейшее раз¬
витие может проходить двумя путями. При неблагоприятных усло¬
виях они превращаются в филяриевидных (инвазионных) личинок,
при благоприятных — в свободно живущих особей, откладывающих
после оплодотворения яйца, из которых в дальнейшем выходят рабди¬
товидные личинки. Последние развиваются либо в новое поколение
свободно живущих гельминтов, либо в филяриевидных личинок.
Филяриевидные личинки попадают в организм человека, проникая
через кожу или через рот с пищей и водой. Возможна аутоинвазия,
когда превращение личинок происходит непосредственно в кишеч¬
нике; в этом случае паразитическое поколение червей накапливается
в организме хозяина. Филяриевидные личинки совершают миграі^ию
по большому и малому кругу кровообращения, через легкие проника¬
ют в дыхательные пути и глотку, желудок и кишечник. За время всей
миграции (17—27 дней) паразиты достигают половой зрелости. Самцы
оплодотворяют самок в легких или кишечнике, после чего погибают.
Длительность жизни паразитов составляет несколько месяцев, но
в случае аутоинвазии болезнь длится много лет, приобретая хрониче¬
ский характер. При аутоинвазии личинки проникают из кишечника
через лимфатическую систему в грудной проток, затем лимфо- и гема¬
тогенным путем в легкие, где выходят в воздушное пространство,
а затем — в кишечник. Во время миграции личинок происходит трав-
матизация сосудов и сенсибилизация организма продуктами жизне¬
деятельности, выделяемыми паразитами.Часто строигилоидоз протекает бессимптомно. Выделяют
три формы течения гельминтоза; кишечный строигилоидоз, стронги-
лоидная гиперинвазия и диссеминированный строигилоидоз.
ГЛАВА 3. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ >155Во время миграции личинок развиваются типичные клинические
признаки, свойственные любому гельминтозу в этой стадии (лихорад¬
ка, зуд кожи, KpannBHHJia, местные отеки, эозинофильные инфиль¬
траты в легких). В поздней стадии, когда паразиты достигают половой
зрелости, гельминтоз протекает по одному из вариантов; кожному,
легочному, кишечному.Кожные проявления прежде всего могут наблюдаться в месте вне¬
дрения личи нок в виде зудящей эритематозной, пятнисто-папулезной
сыпи, которая держится 2—3 дня. При аутоинвазии сыпь может рас¬
пространяться по всему телу или мигрировать в различные участки
тела, обычно принимая линейный характер («линии» могут достигать
30 см). Чаше такая сыпь локализуется на бедрах, ягодицах, грудной
клетке, в псрианальной области. В этих случаях сыпь сохраняется
долго — от 2 до 4 нед.Легочные симптомы (одышка, сухой кашель, свистящие хрипы
в легких, иногда возможно кровохарканье) обычно наблюдаются при
гиперинвазии. На рентгенограмме легких выявляются «летучие»
эозинофильные инфильтраты.При кишечном варианте течения болезни основными жалоба¬
ми становятся изжога, боль в животе (особенно после еды), пло¬
хой аппетит, рвота, понос. С течением времени уменьшается масса
тела. Возможны осложнения в виде изъязвления слизистой оболочки
кишечника, тромбоза мезентериальных сосудов, пареза кишечника.Гиперинвазия и диссеминация гельминтов развиваются преиму¬
щественно при иммунодефицитных состояниях, например на фоне
длительного приема глюкокортикоидов, цитостатиков при транс¬
плантации органов, бeлкoвo-кaJюpийнoй недостаточности и, конеч¬
но, при прогрессировании ВИЧ-инфекции. При выраженном угнете¬
нии иммунитета процесс аутоинвазии протекает очень интенсивно:
личинки быстро созревают до инвазивной стадии, активно внедря¬
ются в стенку кишечника и мигрируют во все органы и ткани (часто
в головной мозг), вызывая тромбоз сосудов, отек ткани и быструю
гибель больного.При изучении патолого-анатомической картины стронгилоидоза
у умерших больных с различными иммунодефицитными состоя¬
ниями (длительный прием гормональных препаратов, СПИД) иссле¬
дователи из Техаса выявили микст-инфекцию с бактериальными,
вирусными и грибковыми оппортунистическими заболеваниями.
Наиболее высокий уровень поражения стронгилоидами обнаружен
у больных, не получавших лечения, либо при малом сроке терапии.
156 * ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Очень интенсивно были поражены филяриевидными личинками
начальные отделы тонкой кишки и легкие. Пенетрация филяриевид-
ных личинок в стенку кишки была максимально выражена в дисталь¬
ных отделах тонкой кишки и проксимальном отделе толстой кишки.
Большое количество личинок обнаруживали в лимфатической систе¬
ме кишечника, особенно в мезентериальных и ретроперитонеальных
лимфатических узлах.Диагностика заболевания в таких случаях очень трудна, тем более
что при диссеминированной инвазии стронгилоидами часто отсут¬
ствует характерный для всех гельминтозов лабораторный признак —
эозинофилия. Более того, наличие эозинофилии при гиперинвазии
и диссеминированной инвазии считается неблагоприятным прогно¬
стическим признаком.При лабораторной диагностике наиболее эффективно одновре¬
менное исследование на наличие личинок в фекалиях, дуоденальном
содержимом и мокроте, а также в крови и биоптате тканей.
Глава 4Дифференциальная
диагностика острых
кишечных инфекций
с другими инфекционными
заболеваниями
и отравлениями4.1.	РОЖАРожа нередко выявляется у больных, госпитали¬
зированных с диагнозом пищевой токсикоинфекции
в связи с тем, что Б ее клинической картине нередко
может быть период, когда локальные изменения еще
не проявились, а интоксикационный синдром выра¬
жен ярко. Выраженность интоксикационного синдрома
при роже отмечена многими авторами (Богомолов Б.П.,
Черкасов В.Л., 1984; Еровиченков A.A., 2008 и др.), ука-
158 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	зывавшими, что интоксикация может предшествовать появлению
локальных изменений, что наиболее характерно для рожи нижних
конечностей. О выраженности абдоминального синдрома при этом
сообщали В,Л. Черкасов (1986), Н. Johnson, 1. Pflug (1975).Нами наблюдались 26 больных, госпитализированных в 1-й день
заболевания с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у которых
в стационаре была диагностирована рожа (у 25 — нижних конечно¬
стей, преимущественно эритематозно-буллезная форма). У 23 боль¬
ных заболевание было первичным, у 24 протекало в среднетяжелой
и у 2 — в тяжелой форме. Начало болезни было острым. Озноб наблю¬
дался у 24, повышение температуры тела от 38 до 40 °С — у всех боль¬
ных. Беспокоила тошнота. Рвота до 5 раз в сутки была у 19 больных,
6—10 раз в сутки — у 5 и у 2 больных отсутствовала. Жидкий стул
наблюдался у 5 больных (у 3 из них — от 6 до 10 раз в сутки). Стул был
водянистым или типа жидкой каши без примеси слизи. Боль в обла¬
сти живота, преимущественно в эпигастрии, беспокоила 2 пациентов,
тахикардия выявляласьу 21, артериальная гипотензия — у 14. Местные
изменения, патогномоничныс для рожи, отмечались при первичном
осмотре лишь у 5 папиентов. Через 24—36 ч после начала заболевания
локальные изменения отмечались у 17, а через 36—48 ч — у 4 больных.
Рвота, диарея, боль в области живота исчезли спустя сутки после про¬
ведения де.зинтоксикацион1ЮЙ терапии и лечения антибиотиками.
При бактерио;югичсских исследованиях кала ни в одном из наблюде¬
ний патогенной флоры не выявлено.Таким образом, трудности дифференциальной диагностики в дан¬
ной практике были связаны с тем, что у части больных с рожей
отмечается запаздывание локальных изменений, свойственных рас¬
сматриваемому заболеванию, и появляется позже ярко выраженного
интоксикационного синдрома.4.2.	ТРОПИЧЕСКАЯ МАЛЯРИЯНа протяжении многих лет в нашу клинику госпитализируются
пациенты с диагнозом пищевой токсикоинфекции, и у части из них
выявляется тропическая малярия. По мнению И.А. Кассирского,
клиническая картина болезни во многих случаях бывает настолько
типичной для пищевой токсикоинфекции, что врачи становятся на
ложный диагностический путь. В лихорадочной фазе, характери¬
зующейся высокой температурой тела и ознобами, у больных могут
	ГЛАВА 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 159ВЫЯВЛЯТЬСЯ диспепсические явления (тошнота, рвота, боль в области
живота, жидкий стул), связанные при тропической малярии с высо¬
кой паразитемией и скоплением зараженных эритроцитов в капил¬
лярах кишечника, в значительной степени с аллергической реакцией
на поступление продуктов белкового распада — экзо- и эндогенных.
При этом развиваются заскулит, нарушения микроциркуляции
в сосудах кишечника и аноксия тканей. В основе диспепсических
явлений при тропической малярии лежит ишемия кишечника, обу¬
словленная спазмом мелких сосудов и закупоркой их зараженными
эритроцитами.По данным K.M. Лобан и Е.С. Полозок (1983), кипгечные про¬
явления тропической малярии чаше наблюдались у африканцев,
чем у граждан России, несмотря на более тяжелое течение болезни
у последних. Редко наблюдаемые диспепсические явления при тро¬
пической малярии у европейцев и более часто у местного населения
Кении расцениваются как возможное участие в инфекционном про¬
цессе сопутствующих инфекций (дизентерия, амебиаз) и инвазий
(шистосомоз). Не исключен и аллергический характер диареи, обу¬
словленный выпотным процессом в слизистой оболочке кишечника
при тропической малярии.Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагно-
С1ика тропической малярии с нишевыми токсикоинфекциями в слу¬
чаях, осложняющихся ИТШ. При этом выявляются синюшность
кожного покрова, одышка, тахикардия, падение АД, тошнота, рвота,
водянистый стул, гемоконцентрация, метаболический ацидоз, ану¬
рия. Решающее значение приобретает исследование крови на плазмо¬
дии малярии. Существенную помощь в установлении диагноза ока¬
зывают данные анамнеза и клинических исследований. Тропическая
малярия выявляется не только в странах Африки и Юго-Восточной
Азии, Латинской Америки, но и в некоторых республиках Средней
Азии,Для тропической малярии характерна лихорадка неправильно¬
го типа (продолжительность лихорадочной фазы — от 12 до 36 ч).
Колебания температуры тела незначительные, ознобы и потливость
могут быть слабо выраженными. Преобладают головная боль, боль
в области живота, миалгии, рвота, диарея; иногда отмечается уртикар¬
ная сыпь. Пальпируются увеличенные печень и селезенка. В крови —
лейкопения, нейтропения с палочкоядерпым сдвигом, эозинопения,
иногда — лимфоцитоз и моноцитоз. В мазках и толстой капле крови
можно обнаружить паразитов.
160 > ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...4.3.	ОТРАВЛЕНИЕ БЛЕДНОЙ ПОГАНКОЙБледные поганки относятся к роду Amanita, Отравление бледной
поганкой обычно связано с тем, что ее съедают, принимая за молодые
шампиньоны и реже за сыроежки. Она встречается во многих регио¬
нах России и за рубежом. Грибы растут в лиственных и реже в хвойных
лесах с июля по сентябрь, но отравления наблюдаются в любое время
года после использования консервированных в домашних условиях
грибов. В основе отравления лежит токсическое действие двух ядов,
имеющихся в этих грибах, — аманитагемолизина и аманитатокси-
на. Отравление бледной поганкой приводит к жировому перерож¬
дению паренхиматозных органов, в первую очередь печени. Число
диагностических ощибок при этих отравлениях достаточно велико.
Причинами их становятся особенности клинического течения болез¬
ни, протекающей под маской различных инфекционных заболева¬
ний, в первую очередь пищевой токсикоинфекции.Заболевание характеризуется этапностью клинического течения.
После первого, латентного, периода, продолжающегося от нескольких
часов до 3 сут, развивается клиническая картина острого гастроэнте¬
роколита. Тяжесть течения варьирует от легкой до тяжелой степени.
Иногда отмечаются признаки выраженного обезвоживания. Нами
наблюдалась больная с отравлением бледной поганкой, у которой
дегидратация достигла HI степени.Продолжительность второго периода (острого гастроэнтероко¬
лита) составляет от 2 до 5 сут. Тошнота, рвота, жидкий стул, боль
в области живота наблюдаются практически у всех больных. При этом
рвота бывает многократной, порой мучительной, с примесью желчи.
Жидкий стул в большинстве случаев водянистый, изредка с при¬
месью слизи и крови. Иногда отмечаются ложные позывы (тенезмы).
Стул до 5—10 раз в сутки, рвота бывает чаще, и объем потери жидко¬
сти с рвотой больше. Боль в области живота носит схваткообразный
характер и локализуется преимущественно в эпигастральной обла¬
сти. Отмечаются сухость полости рта и жажда. Язык обложен и чаще
сухой. У большинства больных — тахикардия, реже брадикардия.
Характерна артериальная гипотензия. На ЭКГ — дистрофические
изменения миокарда. Очень часто выявляется гемоконцентрация
(индекс Ht>0,50 л/л). Характерен метаболический ацидоз, чаше всего
декомпенсированный. Иногда наблюдаются гипокалиемия и гипона¬
триемия, Количество лейкоцитов в периферической крови не измене-
	ГЛАВА 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... ■ 161НО, но свойственны палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево и уве¬
личение лейкопитарного индекса интоксикации.Третий период болезни — период поли висцеральных поражений
(печени, почек, ЦНС), при которых симптомы гастроэптероколита
нивелируются. Если в первые дни заболевание протекает под маской
пищевой токсикоинфекции, то затем становятся доминирующими
токсические поражения печени и почек. Они служат причиной леталь¬
ных исходов (Шиманко И.И., 1977; Кузьменко С.А., 1980; Бродов Л.Е.
и др., 1984).Нами наблюдались 16 больных с отравлением бледной поганкой.
Большинство из них было госпитализировано на 2—6-й день болез¬
ни с диагнозом пищевой токсикоинфекции, дизентерии и вирусного
гепатита; у 12 больных латентный период не превышал 1 сут. Тошнота
и рвота (Ш раз и более в сутки), жидкий стул наблюдались у всех боль¬
ных (у 14 — водянистый, у 2 — жидкий, с примесью слизи и крови).
Озноб отмечался у 4 больных, повышенная температура тела —
у 15 и носила субфебрильный характер (лишь у одной пациентки —
39 °С). Лихорадка продолжалась 5 сут. Тахикардия отмечалась у 13, бра¬
дикардия — у 3, умеренная артериальная гипотензия — у 12 пациентов.
На ЭКГ у 6 больных были умеренные дистрофические изменения мио¬
карда. У большинства наблюдавшихся пациентов выявлялись умерен¬
ная гемоконцентрация, признаки метаболического ацидоза, гипока¬
лиемия и гипонатриемия. Лишь у одного больного гемоконцентрация
была ярко выраженной (Ш = 0,57 л/л), а у трех ацидоз был декомпенси¬
рованным. При исследовании периферической крови у большинства
больных выявлялось нормальное число лейкоцитов, но регистриро¬
вался палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево.Для диагностики важную роль в подобных случаях играет хоро¬
шо собранный анамнез (употребление в пищу грибов, групповой
характер заболевания). Прогноз неблагоприятный, так как при таких
отравлениях развивается печеночно-почечная недостаточность.Диарейный синдром развивается при ряде терапевтических, хирур¬
гических и гинекологических заболеваний. Важным и ответственным
для определения тактики ведения пациентов является ранняя диф¬
ференциальная диагностика острых кишечных инфекций с другими
заболеваниями.
Глава 5Дифференциальная
диагностика острых
кишечных инфекций
с группой терапевтических
заболеваний5.1.	ИНФАРКТ МИОКАРДАТрудности дифференциальной диагностики инфар¬
кта миокарда с ОКИ неоспоримы. Они связаны с воз¬
никающим при инфаркте миокарда абдоминальным
синдромом, с одной стороны, и изменениями на ЭКГ
при тяжелом течении ОКИ — с другой. Это выражает¬
ся депрессией сегмента и отрицательным зубцом Т.
Указанные изменения становятся следствием интокси¬
кации, гипоксии, водно-электролитных и микроцир¬
куляторных нарушений при ОКИ. Сложность диагно¬
стики еще более усугубляется, когда инфаркт миокарда
осложняется кардиогенным шоком, а острое кишечное
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 163заболевание — ИТШ. По мнению В.Х. Василенко и М.Ю. Мелиховой
(1959), абдоминальный синдром при инфаркте миокарда может быть
единственным эквивалентом боли в области сердца. По данным
авторов, у 50% больных с инфарктом миокарда наблюдаются легкие
диспепсические расстройства и у V. — однократная или повторная
рвота. У 63 наблюдаемых нами больных с инфарктом миокарда отме¬
чались боль в эпигастрии (82,5%), тошнота (88,8%), рвота (80,9%),
жидкий стул (14,3%). Значительные трудности диагностики были
связаны с наличием резорбционно-некротического синдрома при
инфаркте миокарда, характеризующегося лихорадкой, лейкоцито¬
зом периферической крови, увеличенной СОЭ и гиперферментемией
(Виноградов А. В., 1980).Нами наблюдались 90 пациентов, поступивших в клинику с диа¬
гнозом пищевой токсикоинфекции, у которых в стационаре был выяв¬
лен крупноочаговый инфаркт миокарда. В анамнезе лишь у 23 боль¬
ных была зарегистрирована ИБС. Рвота отмечалась у 82 (91,1%),
тошнота — у 88 (97,7%), жидкий стул — у 45 больных (50%), в том числе
с частотой до 5 раз в сутки — у 42 (93,4%), 6-10 раз — у 3 больных (6,6%).
Диареей в течение 1 сут страдали 39 (86,6%), 2 сут — 6 больных (13,4%),
на боль в животе жаловались 78 больных (86,6%), в том числе разлито¬
го характера ~ у 15 (19,2%), с локализацией в эпигастрии — у 63 боль¬
ных (80,8%). При поступлении в стационар повышенная температура
тела была выявлена у 37 пациентов (41,1%), у 4 она превышала 38 °С;
боль в области сердца ангинозного характера наблюдалась у 82 боль¬
ных (91,1%), иррадиация ее в левую руку, лопатку и шею — у 58 (70,7%);
у 8 больных (8,9%) боль в области сердца отсутствовала, чувство дис¬
комфорта было незначительным. У 83 больных (92,2%) изменения на
ЭКГ соответствовали динамике указанных показателей при остром
инфаркте миокарда, у 7 пациентов (7,8%) для подтверждения диагно¬
за потребовалось повторное ЗКГ-исследование. Инфаркт передней
стенки левого желудочка был выявлен у 16 (17,8%), задней стенки —
у 56 (62,2%), иной локализации — у 18 пациентов (20%), гемодина-
мические нарушения в 1-й день пребывания в стационаре зареги¬
стрированы у 53 больных (58,9%). В 1-е сутки количество лейкоцитов
в периферической крови составляло 8,0—10,0x1 оул — у 9 больных,
10,0-15,0х107л — у 28, свыше ї5,0х10Ул — у 16 больных, увеличе¬
ние СОЭ — у 34 (37,8%), в том числе в пределах 11—20 .мм/ч — у 18,
свыше 20 мм/ч — у 16 больных. В 1-е сутки пребывания в стациона¬
ре увеличение активности АСТ отмечалось у 5 из 12 обследованных
пациентов, а гипергликемия, обусловленная повышенной секрецией
164 « ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...		катехоламинов, что усиливает гликогенолиз и тормозит секрецию
инсулина, — у 16 из 27 пациентов, не страдавших прежде сахар¬
ным диабетом. В 1-е сутки инфаркт миокарда был диагностирован
у 61 (67,8%) из 90 больных, на 2-3-и сутки -- у 26 (28,9%) и только на
секции — у 3 больных (3,3%). Все это подтверждает сложность диа¬
гностики заболевания. В помощь практическому врачу предлагается
схема дифференциальной диагностики инфаркта миокарда с пище¬
выми токсикоинфекциями (табл. 21).Таблица 21. Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда с пищевы¬
ми токсикоинфекциямиКлинические признакиИнфаркт миокардаПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)Связь заболевания
с недоброкачественными
продуктами. Возможность
групповых вспышекОтсутствуетИмеется. Возможны групповые
вспышкиСопутствующие заболеванияИБС, атеросклероз,
гипертоническая болезньИх наличие не характерноБоль в области сердцаВедущий симптом
у большинства больных, часто
носит интенсивный характерМожет присутствовать у части
больных, особенно в пожилом
возрастеРвота и тошнотаМогут бытьХарактерны в большинстве
случаевПоносНаблюдается относительно
редко, неинтенсивныйНаблюдается у 95% больных,
может быть основным
симптомомПовышение температуры телаНе характерно в первые часы
болезни, более характерно
на 2-3-и сутки, может
отсутствоватьХарактерно с первых часов
болезни, снижение на
3-4-е сутки. Часто сочетается
с ознобомЖивотНе изменен при осмотре
и пальпацииВздутие, урчание,
болезненность при пальпации
в мезо- и эпигастрииАртериальное давлениеВ первые часы болезни может
быть повышено, затем —
резкое снижениеСнижение на фоке
интоксикации и обезвоживанияАритмии сердцаХарактерныНе характерныСердечная недостаточностьВыраженаНе выраженаНарушения психикиПериоды возбуждения и страхаНе характерныПотеря сознанияМожет бытьНе характернаЭффективность
регидратационной терапииОтсутствует, при ее
интенсификации — ухудшение
состоянияВысокая эффективность
ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... »165Окончание табл. 21Клинические признакиИнфаркт миокардаПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)Нарушение КОСНерезкое, умеренный
метаболический ацидозРезко выражено в тяжелых
случаях, чаще метаболический
ацидоз, в части случаев
декомпенсированныйФерментативная активность
(ACT, ЛДГ, КФК)ПовышеннаяНормальнаяИзменения ЭКГХарактерные для инфаркта
миокардаДиффузные изменения
миокарда дистрофического
характера(депрессия
сегмента 8Т и снижение
зубца Т, переход его
в отрицательный). В периоде
реконвалесценции быстрое
исчезновение указанных
симптомовНаиболее тяжелое осложнениеКардиогенный шокИТШТромбоэмболическиеосложненияХарактерныНе характерныДиагностика наиболее затруднена при распознавании инфаркта
миокарда, развивающегося в разгар ОКИ. Нами наблюдалось раз¬
витие инфаркта миокарда у 155 больных с пищевыми токсикоинфек¬
циями. ИБС отмечалась в анамнезе у 128 из них (82,6%). Старще 60 лет
было 96 пациентов (61,9%).По нашим наблюдениям, инфаркт миокарда, развившийся при
ОКИ, имел некоторые особенности:•	ОКИ возникала раньше инфаркта миокарда, чаще всего на
2—4-е сутки;•	чем тяжелее было течение ОКИ, тем больше была вероятность
развития инфаркта миокарда;•	инфаркт миокарда чаше всего развивался на фоне нарушенной
гемодинамики, изменений водно-солевого обмена и КОС;•	начало развития инфаркта миокарда бывало, как правило, завуа¬
лированным;•	боль локализовалась не только и не столько в области сердца,
сколько в эпи- и мезогастрии;•	диарея, малохарактерная для «чистого» инфаркта миокарда,
в этих случаях бывает отчетливо выраженной и не имеет тенден¬
ции к прекращению;•	диагностическую значимость приобретала динамика ЭКГ-кар-
тины и гиперферментемии (ACT, ЛДГ, КФК);
166 • ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	*	диагностическую значимость терял и следующие показатели: лей¬
коцитоз крови; уровень гематокрита; выделение патогенных или
условно-патогенных бактерий из испражнений больных.5.2.	ПНЕВМОНИЯЗначительные трудности возникают при проведении дифферен¬
циальной диагностики пио^евых токсикоинфекций (сальмонеллезов)
с крупозной пневмонией. Гипердиагностика пишевых токсикоинфек¬
ций может быть причиной тяжелых диагностических ошибок (напри¬
мер, остается нераспознанной крупозная пневмония). Сложность
диагностики обусловлена тем, что у больных с крупозной пневмо¬
нией может развиться абдоминальный синдром. Проявления этого
состояния имеют общие симптомы с сальмонеллезом. Кроме того,
при крупозной пневмонии могут возникать осложнения (ИТШ),
затрудняющие установление правильного диагноза. Еще больщая
диагностическая трудность появляется тогда, когда крупозная пнев¬
мония осложняется коматозным состоянием с развитием отека мозга,
проявления которого становятся доминирующими и оттесняют иные
клинические симптомы на второй план.Нами наблюдались 56 больных, направленных в стационар с диаг¬
нозом пищевой токсикоинфекции, у кого была выявлена также пнев¬
мония (лобарная — у И, оча[ овая — у 45). Кроме того, у 7 пациентов
с крупозной пневмонией наблюдался летальный исход. Абдоминаль¬
ный синдром (рвота, боль в эпигастральной области, кашицеобраз¬
ный или жидкий стул) зарегистрирован у всех 63 больных. Вместе
с тем у подавляющего большинства наблюдавшихся пациентов (85,7%)
отсутствовала или была крайне слабо выражена клиническая кар¬
тина, характерная для пневмонии. О возможности возникновения
абдоминального синдрома при пневмониях сообщали Н,С. Молчанов
и В.В. Ставская (1971). Вместе с тем Е.Я. Северова и соавт. (1978)
отмечали, что в последние годы острые пневмонии зачастую проте-
кaJrи без выраженных характерных перкуторных и аускультативных
признаков и выявлялись преимущественно рентгенологически. Это
вполне согласуется с мнением о том, что при крупозной пневмонии
характерные аускультативные данные довольно долго не выявляются,
так как уплотнение легочной ткани сравнительно поздно достигает
периферических участков легких.
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 167По данным М.К. Пермяковой и Т.Н. Бук (1978), острая пневмо¬
ния не распознавалась на догоспитальном этапе (15,6%) и в прием¬
ных отделениях больниц (10%). Еще в большей мере это относится
к пневмониям, развившимся у лиц пожилого и старческого возраста
(Бродов Л.Е. идр., 1972; Сильвестров В.П., Федоров П.И., 1978).У некоторых больных с пищевыми токсикоинфекциями (саль¬
монеллезами) развиваются пневмонии. Исходя из клинико¬
патогенетических особенностей последних, целесообразно выделить:•	пневмонии в сочетании с пищевыми токсикоинфекциями (саль¬
монеллезами), т.е. микст-инфекцию;•	пневмонии, развивающиеся у больных с септикопиемическим
вариантом генерализованной формы сальмонеллеза;•	пневмонии, возникающие у больных с ОКИ, осложненными
ИТШ;•	застойные или гипостатические пневмонии у тяжелобольных
пациентов.В некоторых случаях проникновение микроорганизмов, вызываю¬
щих пневмонию, происходит из окружающей среды (госпитальная
инфекция). Нами наблюдались 125 больных с пищевыми токсико¬
инфекциями, у кого клиническое течение заболевания осложнилось
пневмонией, у 17 из них (11,2%) пневмония возникла при ИТШ,
у 135 (88,8%) носила гипостатический характер. При ИТШ преоб¬
ладал двусторонний воспалительный процесс в легких, при гипо-
статической пневмонии он локализовался преимущественно (75%)
в задних отделах легких. У подавляюшего большинства лиц пожилого
и старческого возраста клинические проявления пневмонии были
значительно беднее, чем у лиц зрелого возраста, что существенно
затрудняло диагностику. Частота развития гипостатической пневмо¬
нии коррелировала с тяжестью течения основного заболевания и воз¬
растом больных.5.3.	ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬв некоторых случаях приходится дифференцировать пищевую
токсикоинфекцию от гипертонической болезни с кризовым течением.
Нами наблюдались 68 больных, направленных в стационар с диагно¬
зом пищевой токсикоинфекции, у кого этот диагноз не подтвердился,
но была диагностирована гипертоническая болезнь 11—П1 стадии,
осложненная гипертоническим кризом (гипертоническая болезнь
168 * ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	В анамнезе была зарегистрирована у 63 больных — 92,6%). Острое
начало болезни наблюдалось у всех пациентов, головная боль —
у 68 (разлитого характера — у 24, в затылочной или заднешейной
области — у 44), топтнота — у 59 больных, рвота — у 58 (однократная —
у 7, многократная — у 51). Диарея беспокоила 11 больных, число актов
дефекации менее 5 раз в сутки было у всех больных, у 8 пациентов
кал был консистенции жидкой каши и у 3 — водянистый. На боль
в области живота жаловались 2 пациента, на выраженный озноб —
57; повышение температуры тела до 37,5 °С наблюдалось только у 12,
головокружение — у 56 (у 49 усиливалось при перемене положения
головы). Боль в области сердца беспокоила 5 пациентов, систолическое
АД выше 200 мм рт.ст. было у 21 пациента, пульсовое АД превышало
100 мм рт.ст. у 14, а менее 60 мм рт.ст. — у 15. Гипертонический криз
1 типа был диагностирован у 30 больных, И типа — у 30 и гипертони¬
ческий кардиальный криз, протекавший с отчетливыми изменениями
не только ЦНС, но и миокарда, находящегося в состоянии гипоксии
из-за спазма коронарных сосудов, выявлен у 3 больных. При высоком
АД у 6 пациентов развилась острая левожелудочковая недостаточ¬
ность, у 3 — острая гипертоническая энцефалопатия, характеризо¬
вавшаяся отеком мозга и негрубыми рассеянными неврологическими
симптомами.Бактериологические исследования кала у всех пациентов имели
отрицательный результат, поэтому возникала необходимость в диф¬
ференциальной диагностике ОКИ и гипертонической болезни с кри¬
зовым течением. Следует отметить, что ОКИ часто обостряют течение
гипертонической болезни, в нашей практике было 1483 подобных
наблюдения: гипертоническая болезнь НА степени была зареги¬
стрирована у 355 (23,9%), ПБ степени — у 1012 (68,3%), П1 степе¬
ни — у 116 пациентов (7,8%). Обострения гипертонической болезни
проявлялись повышением АД. У 226 больных (17,9%) обострение
гипертонической болезни носило характер гипертонического криза.
Он рассматривался как преходящее нарушение мозгового кровообра¬
щения (ПНМК), характеризовавшееся перераспределением крови.
Гипертонический криз развивался в 1-е сутки пищевых токсико¬
инфекций у 67 больных (25,2%), на 2-3-и сутки — у 196 (73,7%), на4-е и позже — у 3 больных (1,1%): у 211 (79,3%) криз был I типа,
у 55 (20,7%) — И типа. Обострения гипертонической болезни при ОКИ
связаны общими патогенетическими механизмами. Это в некоторых
случаях обусловливает однонаправленное действие (Бродов Л.Е., 1991).
Как известно, при пищевых токсикоинфекциях изменяются актив¬
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 169ность симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой
и кининовой систем, уровень биологически активных веществ, в том
числе катехоламинов и циклических нуклеотидов. Определяются
гиперкатехоламинурия и повышенное содержание циклических
нуклеотидов в крови и моче больных с ОКИ, снижается экскреция
адреналина, и повышается концентрация норадреналина. При гипер¬
тонической болезни выявляются повышение вязкости крови, увели¬
чение гематокрита и значительное возрастание активности ренина,
обусловленное снижением ОЦК. Агрегация эритроцитов при этом
усиливается. Это усложняет диагностику, повышает частоту диагно¬
стических ошибок.5.4.	НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТНЯК — это хроническое воспалительное заболевание кишечни¬
ка, этиология и патогенез которого до настоящего времени остаются
неясными (табл. 22). В последние годы число случаев НЯК увеличи¬
лось, преимущественно среди лиц молодого возраста.Существуют известные трудности в дифференциальной диагно¬
стике острого (молниеносного) течения НЯК с пищевыми токсико¬
инфекциями, а также хронического рецидивирующего течения НЯК
с дизентерией.Таблица 22. Классификация неспецифического язвенного колитаТечение НЯКСтепень тяжестиРаспространенность пораженияОстрое (молниеносное)ТяжелаяТотальный колит
с ретроградным илеитом или
без негохроническое непрерывноеСреднетяжелаяЛевосторонний колитХроническое рецидивирующееЛегкаяДистальный колит
(лроктосигмоидит, лроктит)Сложность диагностики наблюдается чаще всего в дебюте заболе¬
вания. Особенно трудной она бывает при острой тяжелой форме НЯК.
ЗаболеваЕ1ие характеризуется высокой температурой, ознобами, боля¬
ми в области живота, жидким стулом (иногда водянистым) и довольно
быстро появляющейся примесью крови в испражнениях.Под нашим наблюдением находились 18 пациентов (женщин в воз¬
расте от 18 до 40 лет), госпитализированных с диагнозом пищевой
170 . ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	токсикоинфекции, у кого был выявлен НЯК. в анамнезе у И паци¬
енток отмечалась дисфункция кишечника на протяжении последних2-3 лет, но за медицинской помощью обращались лишь 2 пациентки.
Последним было назначено симптоматическое лечение, а рентгеноло¬
гические исследования и колоноскопия не проводились. Все пациентки
поступили в отделение на 2—4-й день болезни: у 4 из них состояние
было тяжелым, у 14 — среднетяжельтм; температура тела у 13 была
в пределах 38—39 “С, у 5 — выше 39 °С. Длительность лихорадки во всех
наблюдениях — от 7 до 25 дней, и в большинстве случаев температура
нормализовалась под влиянием специфической терапии (сульфасала-
зин). Тошнота наблюдалась у 7 больных, рвота — у 3, диарея — у всех.
У 4 больных стул в первые 3 дня болезни был до 10 раз в сутки, у 14 —
более 10 раз; примесь слизи в испражнениях отмечалась у 3, примесь
крови — у 17 больных в первые 10 дней наблюдения. Боль в области
живота не была ведущим симптомом и чаше вссго возникала при
пальпации по ходу толстой кишки. Живот, как правило, был умеренно
вздут. У 3 пациентов пальпация живота сопровождалась «шумом пле¬
ска». В периферической крови у всех больных отмечались повышение
лейкоцитоза и у 2 больных — гиперлейкоцитоз (25,0хШУл), повышение
СОЭ. При поступлении в стационар железодефипитная анемия выявле¬
на у 5 пациентов, снижение уровня гемоглобина затем было зарегистри¬
ровано у 12. При колоноскопии выявлялся эрозивно-геморрагический
или язвенно-деструктивный проктосигмоидит. Бактериологические
исследования кала у всех больных были отрицательными.Особенно трудно дифференцировать прогрессирующую форму
НЯК от острой дизентерии. При обоих заболеваниях возможно острое
начало с кровянистой диареей, тенезмами, лихорадкой и другими
сходными симптомами. Однако в последующем начинают преоб¬
ладать симптомы, нехарактерные для дизентерии: тяжелое течение
с гектической лихорадкой, анемия, тахикардия, псевдополипоз, мас¬
сивные кишечные кровотечения, перфорация кишечника, увели¬
чение печени и селезенки. При бактериологических исследованиях
кала шигеллы не выявляются. Не меньшую сложность представляет
дифференциальная диагностика НЯК с хронической дизентерией
(в стадии обострения). Правильной диагностике в этих случаях помо¬
гает следующее;•	отсутствие в анамнезе больных НЯК указаний на перенесенную
в прошлом дизентерию;•	постепенное начало болезни с появлением ректальных кровотече¬
ний и слизисто-г ной ных выделений из заднего прохода;
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГН0СТ11КА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ- « 171•	необычная кровоточивость слизистой оболочки прямой кишки;•	частота артралгий и кожных поражений;•	связь обострения Н як с интеркуррентными инфекциями и стрес¬
совыми ситуациями;■	неэффективность антибиотикотерапии;•	отсутствие шигелл в испражнениях.В целях облегчения дифференциальной диагностики НЯКс дизен¬
терией предлагается следующая дифференциально-диагностическая
схема (табл. 23).Таблица 23. Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного
колита с острой дизентериейКлинические признаки
и периоды болезниОстрая дизентерияНеспецифический язвенный колитАнамнез болезниБез особенностейРанее наблюдалась дисфункция
кишечникаНачало болезниОстроеПостепенное, реже внезапноеЛихорадкав первые дни болезни
до 38-39 °СНередко интермиттирующая или
гектическаяИстощениеНе характерноБы строп рогрессирующееПальпация передней
брюшной стенкиЧувствительная, спастически
измененная сигмовидная киш¬
ка (в большинстве случаев)Выраженная болезненность спасти¬
чески измененной сигмовидной
кишки определяется редкоСтулЖидкий, с примесью крови
и слизиВида «лягушачьей икры», жидкий,
с примесью крови, слизи и гноя,
иногда в виде «мясного фарша»Красная кровьБез измененийЧасто выраженная анемияСОЭОбычно нормальнаяРезко увеличеннаяРектороманоскопия(колоноскопия)Катарально-геморрагический,
реже эрозивно-язвенный
проктосигмоидитЯзвенный проктосигмоидит,
разрастание грануляций, наличие
милиарных абсцессов, повышенная
кровоточивостьТечение болезниОбычно острое, циклическоеХроническое, с частыми
обострениямиОсложненияРедко, возможны перфорация
кишки и артритыЧасто, возможны перфорация кишки
и кишечные кровотечения, сепсис,
перерождение в ракТерапияЭффективность
антибиотикотерапии и лечения
фторхинолонами, в некоторых
случаях — фуразолидономЭффективность сульфапиридазина
или сульфапиридина в сочетании
с салициловой кислотой
(сульфасалазин и др.)Бактериологическое
исследование калаВыделение щигеллРезультат отрицательный
172 « ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА..5.5.	САХАРНЫЙ ДИАБЕТВ настоящее время, по мнению М.И. Балаболкина (1991), наблюда¬
ется пандемия сахарного диабета. На территории СНГ число больных
сахарным диабетом превышает 3% населения. Для пищевых токсико¬
инфекций и декомпенсированного сахарного диабета характерен ряд
общих симптомов (тошнота, рвота, диарея и др.). При этих заболева¬
ниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и КОС.
Их тяжелому течению свойственны гемодинамические нарушения.
Повторная рвота и диарея, затрудняющие питание и вызывающие
отказ от применения прежде используемых сахаропонижающих пре¬
паратов, способствуют декомпенсации углеводного, жирового и бел¬
кового обмена, приводят к развитию кетоацидоза, В некоторых случа¬
ях при сахарном диабете диспепсические явления и диарея настолько
ярко выражены, что дифференциальная диагностика этого заболева¬
ния с ОКИ бывает затруднительной.Нами наблюдались 36 боль11ЫХ женщин, направленных в стацио¬
нар с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у кого была выявлена
декомпенсация сахарного диабета и исключена ОКИ. В анамнезе
у 9 пациенток имелись сведения о наличии сахарного диабета, а 27,
с их слов, прежде не знали о том, что больны диабетом. Возраст
наблюдаемых; 20—40 лет — 21 больная (58,3%), 41—60 лет — 9 (25%),
старше 60 лет — 6 больных (16,7%), У всех отмечались тошнота и рвота,
у 4 больных (11,2%) — жидкий стул. Частота стула не превышала 3 раз
в сутки. Озноб наблюдался у 13 больных (36,1%), повышение темпера¬
туры до 37,5 °С — у 3 (8,3%), боль в животе носила разлитой характер
у 11 больных (30,5%), тургор кожи был снижен у 24 больных (66,6%),
сухость кожи была отчетливо выражена у 29 (80,5%). Показатели
гематокрита у 26 пациентов (72,2%) составляли 0,5—0,6 л/л. У всех
пациенток в периферической крови выявлялся декомпенсированный
метаболический ацидоз. Уровень глюкозы крови был в пределах до
16,7 ммоль/л у 8 больных (22,2%) и более 16,7 ммоль/л — у 28 (77,8%).
Результаты бактериологических исследований кала у всех наблюдае¬
мых женщин были отрицательными.Таким образом, клиническая диагностика впервые выявленно¬
го декомпенсированного сахарного диабета представляла трудность
из-за общности некоторых симптомов с картиной ОКИ. Особая слож¬
ность возникала в тех случаях, когда полученные при обследовании
высокие показатели гематокрита расценивались как результат гемо¬
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 173концентрации. Это могло наблюдаться при ОКИ. Решающую роль
в диагностике декомпенсированного сахарного диабета играло опре¬
деление концентрации глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче.5.6.	ИДИОПАТИЧЕСКИЙ (АЦЕТОНЕМИЧЕСКИЙ) КЕТОЗНами наблюдались 12 пациенток (в возрасте от 16 до 24 лет)
с идиопатическим (ацетонемическим) кетозом. Все они были госпи¬
тализированы с диагнозом «пищевая токсикоинфекция». В анамнезе
у 5 пациенток отмечались психические травмы или эмоциональные
перегрузки, у 7 — злоупотребление жирной пищей, у 3 пациенток
заболевание развилось во время туристских круизов. Продромальный
иериод продолжительностью 6—12 ч отмечался у 7 больных и выра¬
жался отсутствием аппетита, вялостью, головной болью. У всех
наблюдаемых была интенсивная (от 10 до 20 раз в сутки) рвота, вна¬
чале обильная, а затем скудная, с примесью желчи. Тошнота носила
постоянн ый характер у 4 больных, у остальных предшествовала рвоте.
Боль в области живота, преимущественно в эпигастрии, отмечалась
у 10 пациенток, очень сильная — у 3. Жидкий стул был у 2 больных.
При этом частота актов дефекации не превышала 3—4 раз в сутки,
а консистенция кала была кашицеобразной. Субфебрилитет наблю¬
дался у 2 пациенток, ознобы не беспокоили. Вместе с тем головная
боль отмечалась у 11 больных, мышечная гипотония — у 4, судороги
мышц нижних конечностей — у 2, головокружения — у 3 больных,
у всех наблюдаемых регистрировались раздражительность (у 4 —
чрезмерная), выраженность вегетативных расстройств, у 7 — сон¬
ливость. Уровень глюкозы в сыворотке крови был нормальным у 10
и пониженным у 2 больных, уровень мочевины и креатинина —
в пределах нормы. У всех больных отмечалось повышение гематокрита
до 0,5—0,6 л/л. Метаболический ацидоз зарегистрирован у 7 больных
(у 5 из них — декомпенсированный), метаболический декомпенси¬
рованный алкалоз — у 5, гипокалиемия — у 8, гипонатриемия —
у 9 больных. В периферической крови определялся лейкоцитоз
(10,0—14,0х10Ул) с явлениями моноцитопении и анэозинофилии.
В моче определялась резко выраженная кетонурия. При исследовании
мочи на ацетон необходимо учитывать, что он является беспороговым
веществом и небольшое увеличение его концентрации в крови сопро¬
вождается ацетонурией. У всех наблюдаемых определялся запах аце¬
174 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	тона изо рта и при постановке полуколичественной пробы на ацетон
при первых исследованиях мочи проба была резко положительной
(++4-).Идиопатический (ацетонемический) кетоз неоднократно отме¬
чался у детей. У взрослых заболевание наблюдал Л.Е. Бродов (1983).
Возникновение кетоза было связано с небольшими резервами гли¬
когена и быстро наступаюшим поражением почечной функции, что
затрудняло выделение кетоновых тел. Все это может быть связано
с невропатической аномалией конституции заболевших и дефек¬
тами обмена жиров и углеводов вследствие нарушения функции
печени. Дифференциальная диагностика идиопатичсского (ацето-
немического) кетоза с пищевыми токсикоинфекциями основана на
данных анамнеза (частые эмоциональные стрессы), наличии упорной
и многократной рвоты, отсутствии диареи, наличии выраженной аце-
тонурии, а также высокой эффективности глюкозотерапии.5.7.	ХРОНИЧЕСКИЙ АЛКОГОЛИЗМ
(АБСТИНЕНТНЫЙ СИНДРОМ)Абстинентный синдром ~ симптомокомплекс соматических,
неврологических и психопатологических расстройств, возникающих
при прекращении употребления алкоголя или снижении его дозы
(Иванец H.H., Игонин В.Л., 1983). При этом синдроме выявляются
соматические и психопатологические проявления, а среди первых
из них целесообразно различать гастроинтестинальные и нервно¬
вегетативные расстройства. Характерные симптомы гастроинтести¬
нального расстройства: отсутствие аппетита, тошнота, повторная
рвота, боль в области живота, жидкий стул (от кашицеобразного до
водянистого с частотой 2—5 раз в сутки). Нервно-вегетативные рас¬
стройства характеризуются головной болью, слабостью, пониженной
работоспособностью, раздражительностью, выраженной истощае-
мостью, неспособностью концентрировать внимание, тахикардией,
парестезиями, тремором пальцев рук и судорогами. Симптомы пси¬
хопатологических расстройств — влечение к алкоголю, общее бес¬
покойство, нарушения сна и памяти, состояние тревоги и страха
(фобии), апатия, депрессия со вспышками раздражительности
и злобы; периодически возникающими состояниями спутанности
сознания и галлюцинациями (чаще зрительными, реже — слухо¬
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... «175выми). Неврологические и психопатологические симптомы трудно
разделимы, так как одни и те же признаки могут относиться к той
и другой группе, у астеников чаще возникают тревожно-фобические
проявления, у эмоционально-лабильных лиц развиваются депрессив¬
ные расстройства, у возбудимых — дисфорический оттенок настрое¬
ния (Иванец H.H., Игонин А.Л., 1983).Абстинентный синдром чаще всего развивается через 12—24 ч после
прекращения приема алкоголя и проявляется вначале гастроинтести¬
нальной и нервно-вегетативной картиной, и только через 24—48 ч
возникают психопатологические расстройства. Продолжительность
абстиненции, если она не перерастает в алкогольный делирий, обыч¬
но 2—5 сут. Под нашим наблюдением находились 325 больных с ОКИ
(76% мужчин, 24% женщин), страдавших алкогольной болезнью
(у 264 из них были пищевые токсикоинфекции, у 34 — сальмонеллез,
у 27 — дизентерия). Алкогольная болезнь проявлялась абстинент¬
ным синдромом у 185, алкогольным делирием — у 66, алкогольной
энцефалопатией — у 39 больных. Возраст наблюдаемых больных:
20—30 лет — 32%, 31—40 лет — 39%, 41-50 лет — 24%, старше 50 лет —
5%. У всех больных с абстинентным синдромом отмечались диспепси¬
ческие явления, характерные для абстиненции. Тошнота наблюдалась
у 100%, рвота — у 96%, поносы — у 83%, в том числе у 71% больных
не более 3 раз в сутки. Изжога наблюдалась у 29% больных, сниже¬
ние аппетита — у 71%, неприятные ощущения во рту — у 94%, боль
в эпигастрии — у 81% больных. Наши исследования показали, что
ОКИ протекали тяжелее и продолжительнее в тех случаях, когда они
сочетались с хроническим алкоголизмом. При бактериологических
исследованиях кала и серологических исследованиях крови (РПГА)
были получены отрицательные результаты. У всех больных отме¬
чались нервно-вегетативные и психопатологические изменения, не
наблюдающиеся при кишечных инфекциях. Исключение составляют
больные с пищевыми токсикоинфекциями, страдающие хрониче¬
ским алкоголизмом, у кого прекращение приема алкоголя может
привести к возникновению абстинентного синдрома и металкоюль-
ного психоза. Таким образом, пищевые токсикоинфекции могут
служить фактором риска последних. При хроническом алкоголизме
функциональные нарушения работы ЖКТ могут доминировать над
психопатологическими расстройствами, и их можно рассматривать
как алкогольные энтеропатии. При этом выявляются хронические
гастриты, энтериты, колиты и их сочетания. В значительном числе
случаев им сопутствуют хронический гепатит, цирроз печени и пан¬
176 > ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	креатит. Нами наблюдались 90 больных хроническим алкоголизмом
с явлениями алкогольной энтеропатии; 24 из них (26,6%) страдали
алкогольной энцефалопатией, у 81 (90%) продолжительность злоупо¬
требления алкоголем была более 10 лет. Повышение температуры тела
до субфебрильных цифр отмечалось у 40%, ознобы — у 57,8% боль¬
ных, рвота, повторявшаяся в течение 1—3 сут, наблюдалась у 73,3%
больных. Диарея была у всех наблюдавшихся пациентов, а у 85,5% она
продолжалась более 10 сут. Частота актов дефекации у 68,9% больных
была до 10 раз в сутки, у 31,1% больных — более 10 раз. Примссь крови
в жидком стуле выявлена у 4,4%, примесь слизи — у 24,3% больных.
Для клинической картины алкогольной энтеропатии свойственны
определенные проявления. Типичны следующие синдромы:•	спастический (с чередованием поноса и запора);■	гиперкинетический (с усилением кишечного пассажа);•	интоксикационный (с выраженной разбитостью, повышенной
утомляемостью, головной болью, нарушениями сна);•	болевой;•	анемический (железодефицитный);•	дистрофический (гипопротеинемия, авитаминозы).При колоноскопии и ректоскопии выявляются катарально¬
геморрагический, катарально-эрозивный, катарально-язвенный
и атрофический проктосигмоидит. Указанные изменения в наших
наблюдениях не отличались от патоморфологических изменений,
фиксируемых у больных хроническими колитами, не страдавших хро¬
ническим алкоголизмом.По нашим данным, для алкогольных энтеропатий характерен
психопатологический фон, делающий анамнестические данные,
в том числе определение длительности заболевания, недостоверны¬
ми, Обусловленность обострения заболевания (часто) с алкоголь¬
ными эксцессами; большая продолжительность заболевания и его
рецидивирующий характер; неэффективность этиотропной терапии
(антибиотики, сульфамиды, фторхинолы, нитрофураны) свойствен¬
ны алкогольным энтеропатиям.5.8.	СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГАИногда приходится дифференцировать ОКИ от некоторых сосу¬
дистых заболеваний головного мозга — субарахноидальнего кровоиз¬
лияния, ОНМК или ПНМК в вертебробазилярной области. В лите¬
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 177ратуре имеются указания на сложность диагностики в этих ситуациях
(Боголепов Н.К., 1967; Покровский В.И. и др., 1968; Бродов Л.Е. и др.,
1984, 1988; Горбачева Ф.Е., 1982). Нами наблюдались больные, направ¬
ленные в инфекционную больницу с диагнозом пищевой токсико¬
инфекции, у 12 из них было диагностировано субарахноидальное
кровоизлияние, у 15 — ОНМК и у 12 — ПНМК. К группе сосудистых
заболеваний головного мозга надо отнести и кризовое течение гипер¬
тонической болезни. Нами наблюдались 106 больных с гипертониче¬
скими кризами, в том числе 89 — с кризами Т типа и 17 — Н типа.Больные с субарахноидальным кровоизлиянием были в возрасте
от 30 до 70 лет (9 женщин и 3 мужчин). В анамнезе у 3 больных был
хронический алкоголизм, у 2 — перенесенные психические травмы.
Начало болезни во всех случаях было острым. Пациенты поступали
чаще всего на 2—3-й день болезни. Рвота и тошнота отмечались у всех
больных, поноса не было, повышение температуры тела наблюдалось
у 6 больных (преобладал субфебрилитет). На боль в области живота
никто из пациентов не жаловался. При поступлении в стационар у 8
из 12 больных зарегистрирован отчетливо выраженный менингеаль¬
ны й синдром, у 4 наличие этого синдрома вызывало сомнение. При
поясничной пункции у всех пациентов была выявлена кровь в спинно¬
мозговой жидкости, диагностировано субарахноидальное кровоизлия¬
ние. Эти больные были переведены в нейрохирургический стационар.ОНМК в вертебробазилярном бассейне было выявлено у 15,
ПНМК — у 12 больных. Возраст наблюдаемых пациентов (5 мужчин
и 22 женщины) колебался от 40 до 75 лет. Больные чаще всего посту¬
пали на 2—4-й день болезни в тяжелом состоянии. Начало заболе¬
вания у 22 больных было острым, у 5 — постепенным. При ОНМК
в вертебробазилярном бассейне отмечались головная боль, тошнота
и повторная рвота, слабость, нарушение зрения, дыхания и сердечной
деятельности, нередко — артериальная гипотензия. Диарея беспокои¬
ла 3 больных, стул был не более 5 раз в сутки. Диагноз ОКИ не под¬
твердился, результаты бактериологических исследований кала были
отрицател ьн ым и.При ПНМК в вертебробазилярной области отмечались головная
боль, тошнота, повторная рвота, ощущение слабости и недостатка
воздуха, вазомоторные реакции, нарушения конвергенции и кратко¬
временные расстройства сознания. Все указанные проявления болезни
прошли в течение 1 сут. Диарея продолжительностью 2 сут беспокоила
лишь 2 больных (стул был не более 5 раз в сутки). Бактериологические
исследования кала у этих пациентов были отрицательными.
178 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	К группе ПНМК многие исследователи относят гипертонические
кризы. Нами наблюдались 106 пациенток, направленных в стацио¬
нар с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у которых был также
гипертонический криз (в возрасте 40-50 лет — 8, 51-60 лет — 20,
61—70 лет — 48, свыше 70 лет — 30 больных). Во всех случаях реги¬
стрировалось острое начало болезни. Основные симптомы: головная
боль (у 106 больных, из них у 39 — разлитая, у 67 — локализованная
в затылочной или заднешейной области), тошнота (у 105 больных),
рвота (у 104 больных, из них у 21 — однократная, у 83 — многократ¬
ная), диарея (у 18 больных) — не более 5 раз в сутки. У подавляющего
большинства кал имел консистенцию жидкой каши; боль в области
живота (у 5), озноб (у 92 больных), повышение тсмперапуры тела до
37,5 °С (у 24), головокружения (у 93 — в 88 случаях усиливались при
перемене положения головы), нарушения координационных проб
(у 33), статическая атаксия (у 33), шум в ушах (у 14), нистагм (преиму¬
щественно горизонтальный) — у 15 больных. На боль в области сердца
сжимающего характера жаловались 5 пациенток, у 35 систолическое
АД было выше 200 мм рт.ст., у 19 больных пульсовое АД превы¬
шало 100 мм рт.ст., у 21 было менее 60 мм рт.ст. Гипертонический
криз I типа был диагностирован у 69 больных (65,1%) и И типа —
у 32 (30,2%). У 5 пациентов (4,7%) отмечался гипертонический карди¬
альный криз, что подтверждалось динамикой клинической картины
болезни и изменениями на ЭКГ. Бактериологические исследования
кала во всех случаях были отрицательными. Успешное проведение
дифференциальной диагностики сосудистых заболеваний головного
мозга с пищевыми токсикоинфекциями позволяет выполнить в ука¬
занных опасных для жизни состояниях своевременную рациональ¬
ную терапию. Надо иметь в виду, что пищевые токсикоинфекции
могут быть фактором риска возникновения гипертонического криза
при гипертонической болезни.5.9.	ПИЕЛОНЕФРИТДифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций
(сальмонеллезов) с острыми заболеваниями мочевой системы в ряде
случаев довольно сложна. Одна из нередко встречающихся диагно¬
стических ошибок при пищевых токсикоинфекциях — это нерас¬
познанный или поздно распознанный пиелонефрит, протекающий
под маской пищевой токсикоинфекции. По данным Б.Л. Осповат
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ- * 179И А.И. Копылкова (1971), у 130 из 964 больных, госпитализирован¬
ных в Московскую клиническую больницу им. С.П. Боткина с оши¬
бочным диагнозом пищевой токсикоинфекции, были выявлены
острые заболевания мочевой системы, преимущественно пиелонеф¬
рит. Клиническая картина последнего складывается из проявлений,
характерных для общего тяжелого инфекционного процесса (высокая
температура тела, ознобы, проливной пот, тошнота, рвота, головная
боль, иногда жидкий стул). Почечные симптомы в первые дни болезни
могут отсутствовать и только позднее становятся доминирующими.
У больных острым пиелонефритом с локализацией процесса в корти¬
кальном веществе почек изменения мочи появляются довольно позд-
1Ю. Отсутствие изменений в моче может быть также связано с непрохо¬
димостью мочеточника пораженной почки. Вместе с тем значительные
изменения мочи могут наблюдаться при ряде острых инфекционных
заболеваний, в том числе при пищевых токсикоинфекциях и саль¬
монеллезах. По данным Д.Ф. Блюгера и соавт. (1975), изменения
мочи были выявлены у 23% больных сальмонеллезами, в том числе
протеинурия — у 17%, микрогематурия — у 4%, лейкоцитурия —
у 19% больных. Наибольшие диагностические грудности возникают
при острейшем течении пиелонефрита, для которого характерны
общее тяжелое состояние, высокая температура тела с потрясающими
ознобами, повторяющимися несколько раз в сутки, и общая карти¬
на сепсиса со скудными местными проявлениями болезни (Лопат-
кин H.A., Рябинский B.C., 1986). Аналогичные случаи были описаны
нами (Ильинский Ю.А. и др., 1979).Для облегчения дифференциальной диагностики пищевых токси¬
коинфекций с острым пиелонефритом предлагается табл. 24.Таблица 24. Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций
(сальмонеллеза) с острым пиелонефритомКлинические признакиОстрый пиелонефритПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)ЛихорадкаБыстрое повышение
температуры до
39-40 “С, чаще всего
ремиттирующая лихорадка
продолжительностью не менее
7-10 сутПовышение температурь!
тела до 38-39 ее
продолжительность -1-5 сутОзнобыИнтенсивные, в течение
2-7 сутЧаще всего в первые 2 сут
болезниГоловная больВыраженаМало характерна
180 • ЧАСТЫ, ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. 24Клинические признакиОстрый пиелонефритПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)Тошнота и рвотаВозможныВ подавляющем большинстве
случаевБоль в области животаМало характернаНаблюдается частоСтулКак правило, нормальный;
жидкий — редкоЖидкий у 95% больных, часто
с примесью зелени, иногда
с примесью слизиБоль в области поясницыХарактернаОтсутствуетЧастые позывы на
мочеиспусканиеХарактернаНе характерныПиурияВедущий симптомВ большинстве случаев
не характернаПротеинурияХарактернаКратковременная
при лихорадкеГематурия и цилиндрурияХарактерныПоявляются иногда
и кратковременноБактериологическое
исследование калаОтрицательноеВыделение патогенных
или условно-патогенных
возбудителейБактериологическое
исследование мочиВыделение патогенных
возбудителей (эшерихии,
стафилококки, протей и др.'Отрицательные результаты,
и лишь при генерализованной
форме сальмонеллеза
возможно выделение
сальмонелл5.10. СИНДРОМ МАЛЬАБСОРБЦИИЭтот симптомокомплекс характеризуется расстройством всасы¬
вания в тонкой кишке одного или нескольких питательных неществ
и нарушением обменных процессов. В основе развития синдро¬
ма мальабсорбции лежат не только морфологические изменения
слизистой оболочки тонкой кишки, но и нарушения ферментных
систем, двигательной функции кишечника, а также расстройства
специфических транспортных механизмов и кишечный дисбакте¬
риоз. Различают первичный (наследственно обусловленный) и вто¬
ричный (приобретенный) синдромы нарушенного всасывания
(Гребенев А.Л., Мягкова Л.П., Т996). Мальабсорбция полиэтиологич-
на. Возможны нарушения всасывания одного или нескольких пита¬
тельных веществ.
	ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 181Причины развития мальабсорбции:•	нарушения пищеварения при патологии гидролиза триглицери¬
дов в просвете кишки или дефект мипеллообразования (недоста¬
точность поджелудочной железы в слу^шях ее воспаления);•	дефицит связанных желчных кислот при холецистите;•	деконъюгация солей желчных кислот при нарушениях перисталь¬
тики;•	неадекватное перемешивание содержимого желудка с солями
желчных кислот и панкреатическими ферментами после гастрэк-
томии по Бильрот П;•	дефекты тонкой кишки, вызывающие мальабсорбцию (целиа-
кия, болезнь Уиппла, коллагеновое спру, негранулематозный
язвенный илеоеюнит, эозинофильный гастроэнтерит, амилоидоз
тонкой кишки, болезнь крона);•	ограничение всасывающей поверхности после оперативных вме¬
шательств на тонкой кишке;•	лимфатическая обструкция при лимфоме кишечника или лим-
фангиэктазии тонкой кишки;•	множественные дефекты, приводящие к мальабсорбции (послед¬
ствия гастрэктомни, радиационный энтерит, сахарный диабет);•	другие (бактериальные и вирусные инфекции, глистно-
протозойные инвазии; тропическое спру, хроническая ишемия
кишечника, гипо1'аммаглобулинемия, метастатический карцино-
идный синдром, гипопаратиреоз).Клиническая картина заболевания многообразна, что связано
с полиэтиологичностью патологического процесса. Характерны все
или некоторые из следующих клинических проявлений:•	измененный стул (бледноокрашенный, мягкий, объемистый
и зловонный; иногда каловые массы выглядят сальными, на
поверхности воды в унитазе — пленки жира);•	похудание;•	отеки и асцит на фоне гипоальбуминемии;•	вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа
и витамина•	боль в костях или переломы вследствие дефицита витамина D;•	парестезия или тетания из-за дефицита кальция;•	кровоточивость из-за дефицита витамина К.Характер и выраженность дефицита питательных веществ зави¬
сят от тяжести первичного заболевания и локализации поражения
ЖКТ. Исследователи (Парфенов А.И. идр., 1984; Фролькис A.B., 1989;
182 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА М ДИАГНОСТИКА...	Di-Marino А., 1997; Watson W., 1997) отмечают, что при сочетании поху¬
дания, поноса и анемии всегда следует подозревать мальабсорбцию.
Диагноз должен подтверждаться лабораторными исследованиями.
С этой целью делают анализы крови, контролируя содержание в ней
общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липи¬
дов, холестерина, железа, электролитов. Больным необходимо про¬
водить количественное исследование жира в кале. О патологии сви¬
детельствует экскреция с калом более 15 г жира в сутки. Исследуют
уровень всасывания D-ксилозы, функцию поджелудочной железы
после стимуляции секретином, уровень каротина в сыворотке крови
и выраженность дисбактериоза в кишечнике. При диагностике глюте-
новой энтеропатии учитывают эффективность безглютеновой диеты,
не содержащей продукты из пшеницы, овса, ячменя и ржи.Для уточнения причины мальабсорбции проводят биопсию и рент¬
генологическое исследование тонкой кишки.
Глава 6Дифференциальная
диагностика острых
кишечных инфекций
с группой хирургических
и гинекологических
заболеваний6.1.	АПОПЛЕКСИЯ ЯИЧНИКОВУ 12 больных, госпитализированных в нашу клинику
с диагнозом пищевой токсикоинфекции, была выяв¬
лена апоплексия яичников. Заболевание начиналось
остро, с появления схваткообразной или постоянной
боли в области живота. У 3 больных боль носила раз¬
литой характер, а у 9 локализовалась внизу живота.
Тошнота отмечалась у всех больных, но рвота ~ лишь
у 8, и только у 4 больных был необильный жидкий стул
без примесей до 5 раз в сутки. У 5 женщин отмечалось
184 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	повышение температуры тела до 38 “С, у остальных она была в преде¬
лах нормы. Наблюдались озноб (у 6 пациенток), бледность кожного
покрова и слизистых оболочек (у 7), тахикардия (у 8 пациенток)
и артериальная гипотензия со снижением систолического давления
ниже 100 мм рт.ст. (у 7). При пальпации живот был болезненным у всех
женщин и главным образом в нижних отделах. У 6 из них пальпиро¬
валось напряжение передней брюшной стенки, а у 5 отмечался поло¬
жительный симптом Щеткина. Снижение уровня гемоглобина ниже
100 г/л было выявлено у 6 пациенток, увеличение числа лейкоцитов
в периферической крови более 10,0хШ7л — у 7. Результаты бактерио¬
логических исследований кала и рвотных масс во всех случаях были
отрицательными. Данных за пишевую токсикоинфекцию ни в одном
случае получено не было. Все пациентки после консультации гинеко¬
лога были переведены в гинекологические стационары с диагнозами
апоплексии яичников (8), с подозрением на внематочную беремен¬
ность (1) и на пельвиоперитонит (3). В гинекологических стационарах
диагноз апоплексии яичников был установлен у всех наблюдавшихся
нами больных.6.2.	КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬОстрая киихечная непроходимость нередко становится причиной
диагностических ошибок при распознавании ОКИ. До 20% больных
с острой кишечной непроходимостью первоначально госпитализи¬
ровались в инфекционные отделения, в настоящее время различают
два вида кишечной непроходимости; динамическую (функциональ¬
ную), в том числе спастическую и паралитическую, и механическую,
в том числе странгуляционную, обтурационную и смешанного типа.
По данным В.Н. Стручкова и Э.В. Луцевича (1986), в последние годы
отмечается уменьшение числа случаев обтурационной и увеличение
странгуляционной непроходимости. Инвагинацию кишечника чаще
принимают за дизентерию, а странгуляционную кишечную непро¬
ходимость — за пищевые токсикоинфекции (сальмонеллезы). Вместе
с тем число больных со странгуляционной кишечной непроходимо¬
стью составляет пятую часть от общего числа больных с кишечной
непроходимостью. По мнению В.И. Стручкова и Э.В. Луцевича (1986),
целесообразно различать в клинической картине острой кишечной
непроходимости три периода. Первый период, или начальная стадия,
продолжается от 2 до 12 ч. Доминирующим симптомом болезни этого
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... «185периода служит боль (особенно при странгуляционной непроходи¬
мости), носящая схваткообразный характер. Второй период, или про¬
межуточная стадия, характеризуется гемодинамическими сдвигами
(учащенный пульс, снижение АД). Продолжительность Ü периода —
от 12 до 24 ч. Боль в области живота приобретает постоянный харак¬
тер, а затем возникает полная задержка стула, газов и частая рвота.
Перистальтика становится менее активной. Шумы в брюшной поло¬
сти — менее выраженными, чем в I периоде. Нарастают признаки обе¬
звоживания. Третий период характеризуется ухудшением состояния
больных до крайне тяжелого. Основные симптомы — каловая рвота,
сухой язык, вздутие живота, отсутствие перистальтики, частый малый
пульс, низкие цифры АД. Развивается перитонит. Основной симптом
кишечной непроходимости -- боль в области живота. Она отмечается
у всех больных. Характерна значительная болезненность при надавли¬
вании на переднюю брюшную стенку в точке, расположенной на два
поперечных пальца ниже пупка по средней линии, соответственно
локализации корня брыжейки (симптом Тевенара). Боль является не
только обязательным спутником заболевания, но и ее наиболее ранним
симптомом. A.B. Мельников предложил назвать первую стадию болез¬
ни стадией боли.Боль в области живота носит приступообразный характер, что свя¬
зано с перистальтикой кишечника. Четкой локализации ее в каком-
либо отделе живота не отмечается. Она исчезает на 2—3-й день из-за
нарушения нервных механизмов, регулирующих моторику кишечни¬
ка, и это служит плохим прогностическим признаком. По мнению
исследователей, рвота при кишечной непроходимости отмечается
у 70—80% больных. Она имеет рефлекторное происхождение и отно¬
сится к числу ранних симптомов болезни. Чем выше локализация
непроходимости, тем чаще бывает рвота. Значительно реже рвота воз¬
никает при низко расположенном препятствии по ходу кишечника.
При перитоните генез рвоты усложняется, так как ее обусловливают
также интоксикация и водно-электролитные нарушения. Важным
дифференциально-диагностическим признаком служит рвота, не
приносящая больному облегчения. Этим она отличается от рвоты
при ОКИ. Для кишечной непроходимости характерна задержка стула
и газов. Однако в первые часы болезни, особенно при высокой кишеч¬
ной непроходимости, может наблюдаться оформленный и даже жид¬
кий стул, нередко повторяющийся 3—4 раза в сутки. Он иногда имеет
примссь слизи. При непроходимости на почве инвагинации могут
быть кровянистые выделения из заднего прохода, что становится
186 > ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	причиной ошибочной диагностики дизентерии. Температура тела
у больных до развития перитонита обычно нормальная. Пульс с пер¬
вых часов болезни, как правило, учащен, а спустя 12-24 ч тахикардия
становится одним из важных симптомов болезни. АД часто коррели¬
рует с тяжестью заболевания. Артериальная гипотензия характерна
для периода развития перитонита. Язык в первые часы заболевания
не обложен, влажный, но при нарастании непроходимости стано¬
вится сухим и обложенным, с коричневым налетом. Изо рта часто
исходит неприятный запах (при развитии перитонита он становится
каловым).Одним из характерных симптомов кишечной непроходимости слу¬
жит метеоризм. Вздутие живота в эпигастральной области характерно
для непроходимости в верхнем отделе тонкой кишки, а равномерное
вздутие живота — для НепрОХОДИхМОСТИ нижних отделов кишечника.
При завороте сигмовидной кишки наблюдается «косой живот», при
котором выявляется асимметрия живота, располагающаяся в направ¬
лении от правого подреберья через пупок в направлении левой под¬
вздошной области. Равномерное вздутие живота наблюдается при
обтурационной кишечной непроходимости, а неравномерное — при
странгуляционной непроходимости. Одним из ранних симптомов
кишечной непроходимости является симптом Валя (через переднюю
брюшную стенку контурируется раздутая петля кишки), а очень важ¬
ным — видимая перистальтика кишок, а также «шум плеска» при лег¬
ком сотрясении брюшной стенки. Кишечные шумы выслушиваются
при аускультации брюшной полости только в начале заболевания,
а затем прекращаются.Изменения крови в I периоде болезни отсутствуют. При учащении
рвоты отмечаются сгущение крови и увеличение показателя гема¬
токрита, числа эритроцитов и лейкоцитов. С развитием перитонита
доминирует нейтрофильный лейкоцитоз. Во П-П1 периодах заболе¬
вания наблюдаются олигоанурии и увеличение концентрации моче¬
вины и креатинина в сыворотке крови. Диагноз кишечной непро¬
ходимости должен подтверждаться характерной рентгенологической
картиной — появлением чаш Клойбера с горизонтальными уровнями
жидкости и газа, которые могут располагаться в виде арок на обзор¬
ных рентгенограммах брюшной полости. Необходимо отметить, что
при пищевых токсикоинфекциях в кишечнике может быть много газа,
но он располагается беспорядочно вдоль всей кишки. При этом отсут¬
ствуют четкие контуры, характерные для непроходимости.
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 187В последние годы в диагностике кишечной непроходимости при¬
обретает большое значение метод лапароскопии.В хирургическое отделение нашей больницы были госпитали¬
зированы 238 больных с острой кишечной непроходимостью. Все
они были направлены в стационар с диагнозом ОКИ, который
не подтвердился при обследовании. Странгуляционная кишечная
непроходимость была выявлена у 74,8% больных, обтурационная
непроходимость опухолевого генеза — у 3,3%, инвагинации — у 5,6%,
завороты тонкой и толстой кишки — у 16% и узлообразование —
у ü,4% больных.Сложность дифференциальной диагностики кишечной непро¬
ходимости с ОКИ несомненна. Диагностические ошибки часто свя¬
заны с недооценкой внезапности появления боли в области живота,
ее интенсивностью и характером. Максимальное внимание должно
быть уделено пациентам, в чьем анамнезе есть указания на различ¬
ные оперативные вмешательства на органах брюшной полости, когда
существует угроза странгуляционной кишечной непроходимости.Для облегчения дифференциальной диагностики кишечной непро¬
ходимости с ОКИ предлагается табл. 25.Таблица 25. Дифференциальная диагностика кишечной непроходимости
с острыми кишечными инфекциямиКлинические признакиОстрая кишечная непроходимостьОстрые кишечные инфекцииАнамнезВ прошлом операции на брюшной
полости, повторные «пищевые
отравления», однотипная боль
в области живота в последние годы,
похуданиеУпотреблениенедоброкачественной пищи,
возможность групповых
заболеванийНачало заболеванияОстрое и внезапное, часто среди
полного здоровьяМенее острое начало, часто
выявляется продромТемп развития болезниБыстрыйБолее медленныйОбщее состояниев 1 периоде вполне
удовлетворительное, во
11-111 периоде — очень тяжелое в связи
с интоксикацией, нарушениями
гомеостаза и особенно при развитии
перитонитаТяжелое или среднетяжелое
в начале заболевания,
а затем быстрое улучшениеОсмотр животаРубцы на передней брюшной стенке
после операций, вздутие живота,
видимая кишечная перистальтика,
иногда асимметрия, нередко
положительный симптом ВаляЖивот обычной формы,
метеоризм выявляется редко,
видимой перистальтики нет
188 • ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Оконгание табл. 25Клинические признакиОстрая кишечная непроходимостьОстрые кишечные инфекцииБоль в области животаОтмечается всегда, интенсивная, очень
часто приступообразная. Характерны
светлые промежутки между
приступами боли. Болевой синдром
всегда становится ведущимБоль отмечается чалто, порой
схваткообразная. Болевой
синдром не является
ведущим«Шум плеска»ХарактеренНе характеренРвотаВначале она сопровождает приступ
боли, а затем возникает часто, порой
становится неукротимой, с запахом
калаРвота наблюдается в первые
1-2 сут болезни и не связана
с приступом болиДиареяВстречается редко, как правило, без
примесей. Более характерна для
высокой кишечной непроходимостиВстречается у 95% больных,
иногда с примесью слизи
или крови и зелениЗадержка стула и газовХарактернаНе характернаРектальное исследованиеИногда введенным в прямую кишку
пальцем ощущается высокое
внутрибрюшное давление, ампула
прямой кишки спавшаясяПатологии не выявляетсяТемпература телаВ начале болезни нормальная.
Повышается при развитии перитонитаЧасто бывает повышенной
в первые дни болезни, загтем
нормализуетсяДинамика состояния
а зависимости от леченияПостепенное ухудшение, несмотря на
регидратационную терапиюБыстрое улучшение под
влиянием регидратацииРентгенологическая
картина (обзорные
снимки брюшной
полости)Выявляется кишечная непроходимость
{чаши Клойбера, арки)Нет признаков кишечной
непроходимости,скопление
газа по ходу кишкиМетоды леченияОперативноеРегидратационная терапияПо нашим наблюдениям (357 человек) у больных с четкой кли¬
нической картиной пищевой токсикоинфекции (сальмонеллезом)
развивалась странгуляционная кишечная непроходимость. У 57,9%
больных после перенесенной в прошлом операции на брюшной поло¬
сти периодически отмечалась боль в области живота (10,6% из них
ранее госпитализировались в хирургические стационары по поводу
спаечной болезни брюшной полости). Клинические признаки спа¬
ечной кишечной непроходимости развивались на 3-й день заболева¬
ния у 39,8% больных, на 4-5-й — у 49,9% больных. Лишь у немногих
пациентов (2,5%) симптомы спаечной кишечной непроходимости
появились на 2-й день пищевой токсикоинфекции или позже 5-го дня
(7,8%). Причинами странгуляционной кишечной непроходимости
у больных с пищевыми токсикоинфекциями, в анамнезе у которых
ранее была спаечная болезнь, послужили изменения моторной функ-
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... • 189ции кишечника с преобладанием спазма его мускулатуры. У 66 паци¬
ентов (18,5%) странгуляционная непроходимость была выявлена
в начальной стадии заболевания, у 286 (80,1%) — в разгар болезни и у
5 больных (1,4%) в период реконвалесценции ОКИ. Все пациенты,
у кого развилась спаечная кишечная непроходимость, были переведе¬
ны в хирургический стационар.6.3.	КРОВОТОЧАЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА
и/или ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИНаибольшее число диагностических ошибок наблюдается в первые
часы болезни, когда появляются симптомы (тошнота, рвота, понос,
боль в области живота, слабость, озноб, субфебрильная температура),
характерные как для пищевых токсикоинфекций, таки для кровоточа¬
щих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Гастродуоденальные
кровотечения чаще всего обусловлены язвенной болезнью. Вместе
с тем частота кровотечений, осложняющих язвенную болезнь, варьи¬
рует от 4,2 (Джанелидзе Ю.Ю., 1937) до 34,8% (Monroe R., 1935). У 70%
больных язвенное кровотечение связано с поражением двенадцати¬
перстной кишки к у 30% — с поражением желудка.Под нашим наблюдением находились 42 больных в возрасте
от 20 до 60 лет (29 мужчин и 13 женщин), направленных в стационар
с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у которых была диагности¬
рована кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
В анамнезе у 24 больных были язвенная болезнь или хронический
гастрит, на боль в области живота до начала кровотечения жаловались
25 больных. В период кровотечения боль прекращалась и не беспокои¬
ла. Рвота наблюдалась у 40 больных; у 36 была повторной, у 5 — с при¬
месью алой крови и у 35 — цвета «кофейной гущи». Стул у 28 пациен¬
тов был жидким в первые часы заболевания, у 9 — оформленным, но
черного цвета, у 16 — дегтеобразпым (мелена), у 3 больных — жидким,
тем но-вишневого цвета. Бледность кожного покрова и слизистых
оболочек наблюдалась у 30 больных, головокружение — у 34, крат¬
ковременная потеря сознания — у 14. При поступлении в стационар
нормальная или пониженная температура была выявлена у 15 боль¬
ных, субфебрильная — у 20, выше 38 "С — у 7. Субфебрильной в после¬
дующие дни оставалась температура у 33 больных, озноб в первые
сутки выявлялся у 7, тахикардия — у 38, снижение АД — у 29 больных.
190 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	У 5 паииентов заболевание осложнилось геморрагическим шоком.
Снижение уровня гемоглобина ниже 80 г/л отмечалось у 26, ниже
50 г/л — у 8 больных, У 23 пациентов лейкоцитоз был более ЮхЮУл,
в том числе у 8 — более 20х10Ул. Во всех случаях диагноз кровоточа¬
щей язвы был поставлен своевременно и гемостатическая терапин
осуществлена в полном объеме. При бактериологических исследова¬
ниях кала получены отрицательные результаты.Для облегчения дифференциальной диагностики кровоточащей
язвы (желудка, двенадцатиперс! ной кишки) с пищевыми токсикоин¬
фекциями предлагается табл. 26.Таблица 26. Дифференциальная диагностика кровоточащей язвы (желудка
или двенадцатиперстной кишки) с пищевыми токсикоинфекциямиКлиническиепризнакиКровоточащая язва желудка
и/или двенадцатиперстной
кишкиПищевые токсикоинфекцииАнамнезНаличие язвенного или
гастритического анамнезаУпотребление недоброкачественной пищи.
Возможность групповых вспышекБоль в области
животаНе характерна, но если она
предшествовала кровотечению,
то прекращается в начале егоХарактерна, нередко схваткообразная
и обычно локализуется в эпигастрии или
носит разлитой характерРвотаХарактерна. Чаще всего цвета
«кофейной гущи», реже
с примесью алой кровиХарактерна. Часто с примесью пищи, реже
с примесью желчиСтулВозможен жидкий в первые
8-24 ч, позже — черного
цвета, часто дегтеобразный
(мелена), реже темно¬
вишневого цветаЖидкий у 95% больных, часто цвета
«болотной тины», реже цвета «мясных
помоев»; иногда водянистый, обильный.
Возможна примесь слизиГоловокружениеХарактерноНе характерноПотеря сознанияХарактернаНе характернаБледность кожи
и слизистых
оболочекХарактернаНе характернаТемпература телаВозможно повышение
через 12-24 ч после начала
кровотечения. Субфебрилитет
в последующие 5-7 сутЧасто повышение до высоких цифр
в начале заболевания. Нормализация
температуры на 2-5-й деньСудорогиНе характерныХарактерны при обезвоживании 111-
IV степени и значительной интоксикацииИзмененияпериферическойкровиСнижение показателей
гемоглобина и гематокрита,
числа эритроцитов, умеренный
лейкоцитоз, повышенная СОЭЧасто повышенный лейкоцитоз, в неко¬
торых случаях нормальное число
лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево.При обезвоживании — увеличение
гематокрита
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 191Окончание табл. 26КлиническиепризнакиКровоточащая язва желудка
и/или двенадцатиперстной
кишкиПищевые токсикоинфекцииВозможность
развития шокаПри тяжелом течении —
геморрагичесий шокПри тяжелом течении возможно развитие
ИТШБактериологические
исследования калаОтрицательныеВозможность выделения патогенной или
условно-патогенной флорыНеотложные лечеб¬
ные мероприятияГемостатическая терапияРегидратационная терапия6.4.	НАРУШЕННАЯ ВНЕМАТОЧНАЯ БЕРЕМЕННОСТЬОшибки диагностики острой акушерско-гинекологической пато¬
логии, протекающей под маской пищевой токсикоинфекции, суще¬
ственны. Наибольшее значение имеют случаи внематочной бере¬
менности, протекающие с разрывом маточной трубы или по типу
трубного выкидыша.В связи с многообразием клинических проявлений прервавшейся
эктопической беременности ее диагностика часто бывает трудной,
особенно на догоспитальном этапе. Из-за наличия общих симптомов,
свойственных ей и нишевым токсикоинфекциям, больных с атипич¬
ным течением внематочной беременности иногда госпитализируют
в инфекционные стационары. Вместе с тем больных с пищевыми
токсикоинфекциями чрезвычайно редко ошибочно госпитализируют
в гинекологические отделения с подозрением на внематочную бере¬
менность. Анамнестические данные нередко мало помогают в диагно¬
стике. В 'Д случаев женщины указывают на «достоверные погрешно¬
сти» в диете, в том числе в 15% — на употребление грибов домашнего
консервирования.Трубная беременность чаще всего прерывается на 4-6-й неделе.
В анамнезе больных часто имеются указания на воспалительные про¬
цессы придатков матки, бесплодие и нарушение функции яичников.
Диагноз развивающейся внематочной беременности ставится очень
редко, в основном при УЗИ, когда эхографические изменения указы¬
вают на наличие плодного яйца в трубе. При гистеросальпингографии
отмечаются расширение трубы и симптом «обтекания». При разрыве
маточной трубы среди полного здоровья внезапно возникает острая
боль внизу живота с иррадиацией в прямую кишку. Боль иногда быва¬
ет типа тенезмов. Характерны головокружение, состояние дурноты
с кратковремекной потерей сознания и холодным потом.
192 * ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	При осмотре обращают на себя внимание бледность кожного
покрова, синюшный оттенок губ с бледным ободком вокруг них и рас¬
ширение зрачков. Пульс частый, слабого наполнения, прогрессивно
учащается при отсутствии наружного кровотечения. Отделяемое
из влагалища появляется лишь через несколько часов или позже
в небольшом количестве и имеет коричневый цвет. Боль при нару¬
шенной внематочной беременности локализуется в нижней половине
живота (справа или слева), интенсивная, имеет схваткообразный
характер, иррадиирует в плечо, шею, подбородок. Живот умеренно
вздут, но передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания, при
пальпации она мягкая, но резко болезненная. Симптом Щеткина
положительный. При значительном внутреннем кровотечении отме¬
чается вздутие кишечника, перкуссия над которым выявляет тимпа¬
нит (симптом «плавающего кишечника») и выраженное притупление
перкуторного звука в отлогих частях живота.При прерывании внематочной беременности могут наблюдаться
рвота, понос, повышенная температура тела, коллапс, т.е. все сим¬
птомы, характерные для пищевых токсикоинфекций. Рвота при
прерывании внематочной беременности встречается редко, носит
рефлекторный характер. Связана с попаданием крови в брюшную
полость. Характерно, что рвота не облегчает состояние пациентки
и бывает, как правило, в сочетании с болевым синдромом. Понос при
нарушенной внематочной беременности, по литературным данным,
отмечается сравнительно редко. Жидкий стул появляется в связи
с возникновением отека прямой кишки.Для диагностики нарушенной внематочной беременности исполь¬
зуется кулъдоцентез. Кровь, полученная при аспирации из дугласова
пространства, не свертывается. В последние годы для выявления
внематочной беременности используется метод серийного опреде¬
ления В-субъединиц хориогонического гонадотропина (ХГЧ). При
нормально протекающей беременности уровень ХГЧ удваивается
каждые 48 ч, при внематочной беременности он может быть низким
для данного срока, а время его удвоения — более 48 ч.Нами наблюдались 58 больных, госпитализированных с диагнозом
пищевой токсикоинфекции, у которых была выявлена прервавшаяся
(55) и не прервавшаяся (3) внематочная беременность. У всех отмеча¬
лось острое начало заболевания: повышение (до 38 °С) температуры
тела (41,4%), озноб (27,6%), тошнота (86,2%), рвота (77,6%). При этом
частота рвоты до 10 раз была у 65,5% и более 10 раз — у 12% больных.
Рвота, как правило, необильная и не облегчала состояния больных.
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... >193Жидкий стул наблюдался у 62% больных, у 27,6% из них 5—10 раз
н сутки, у 34,4% — до 4 раз. Стул обычно был жидким и необильным.
У 12 больных в испражнениях выявлялась примесь слизи. У пода¬
вляющего большинства пациенток боль локализовалась в нижней
половине живота, была интенсивной, схваткообразного характера.
Нередко боль локализовалась с той стороны, где произошел раз¬
рыв трубы или трубный аборт. У 55,2% женщин боль иррадпировала
в прямую кишку. У большинства наблюдавшихся пациенток (70%)
язык был сухим и обложенным. Живот вздут, при пальпации мягкий,
и лишь у 8,6% брюшная стенка была напряжена внизу живота. Однако
симптом Щеткина был положительным лишь у 10% больных. В отло¬
гих частях живота часто (41%) определялось притупление перкутор¬
ного звука. У некоторых женщин (15,5%) при исследовании заднего
свода влагалища определялся «крик Дугласа», Примерно у такой же
части больных отмечалась резь при мочеиспускании. При осмотре
выявлялись бледность лица (84,4%), цианоз губ (75,8%), слегка рас¬
ширенные зрачки (27,7%). Почти у половины больных были одышка
и еще чаще (82,7%) — тахикардия. Пульс у многих пациенток харак¬
теризовался слабым наполнением, АД было сниженным практически
у всех: систолическое давление в пределах 80—90 мм рт.ст. — у 68,9%
больных, ниже 80 мм рт.ст. — у 25,8% больных. Характерными были
полуобморочные или обморочные состояния, наблюдавшиеся у 72,4%
больных, а коллапс в стационаре развился у 25,8% женщин.Кратковременная задержка месячных отмечалась в анамнезе
у 77,6% больных, у 44,8% больных наблюдались кровянистые выделе¬
ния из влагалища. Последние месячные чаше всего были скудными.
При поступлении в стационар у 82,7% пациенток уровень гемоглобина
был менее 100 г/л, за время пребывания в инфекционном стацио¬
наре дальнейшее его снижение наблюдалось у 17,2%. У 12% женщин
анемия развилась через 1—2 сут после госпитализации. Число лей¬
коцитов более ЮхЮУл в периферической крови отмечалось у 25,8%
больных. Из общего числа пациенток с внематочной беременностью
у 3 женщин (5,2%) она была развивающейся и у 55 (94,8%) — пре¬
рвавшейся. Трубный разрыв определялся у 43 беременных (78,2%),
трубный выкидыш — у 12 (21,8%). Клиническая картина последнего
характеризовалась невыраженным внутренним кровотечением. Эта
форма относится к стертым, затяжным и обусловливает значительную
часть диагностических ошибок. Для облегчения дифференциальной
диагностики нарушенной внематочной беременности с пищевыми
токсикоинфекциями предлагается табл. 27.
194 « ЧАСТЬ I. ЭПНДЕМИРЛ0Г1/{ЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Таблица 27. Дифференциальная диагностика нарушенной внематочной
беременности с пищевыми токсикоинфекциямиКлиническиепризнакиНарушенная внематочная
беременностьПищевые токсикоинфекцииАнамнезЗадержка месячных и нарушение
менструального циклаУпотребление недоброкачественной
пищи, возможность групповых
забопеванийНачало заболеванияВнезапное, на фоне полного
здоровьяОстроеТемпература телаНормальная или субфебрильнаяЧасто повышенная в первые дни
болезни, но может быть нормальнойБоль в области
животаВыражена ярко, локализуется
внизу живота и, как лравило,
односторонняя. Характерна
иррадиация в плечо,
шею. лопаткуВыражена умеренно, схваткообразная,
локализуется в эпигастрии или
разлитая. Не ведущий симптомПеркуссия животаПритупление в боковых отделах
животаБез отклонений от нормыПальпафія животаБолезненность внизу живота,
напряжение передней брюшной
стенки, как правило, отсутствует,
симптом Щеткина иногда выражен
отчетливоНезначительная болезненность при
пальпации в эпи- или мезогастрии,
симптом Щеткина отрицательныйРвотаНаблюдается нередко, носит
рефлекторный характерОдин из ведущих симптомов,
обусловленных интоксикациейДиареяНаблюдается редко, носит
рефлекторный характер и связана
с отеком прямой кишки. Стул
необильный, чаще без примесей.
Нередко отмечается чувство
давления на задний проходНаблюдается в 95% случаев. Стул
жидкий, частый и обильный.
Возможна примесь зелени и слизи.
Чувство давления на задний проход
отсутствуетЧастота пульсаТахикардия, несоответствие
пульса и температурыТахикардия, соответствующая
температуре тела; реже брадикардияАДСнижено при значительной
кровопотереСнижено при выраженной
интоксикации и обезвоживанииОбморочноесостояниеОбычно при разрыве трубы и не
характерно при трубном абортеВ подавляющем бопьшинстве спучаев
не характерноИнтоксикацияНе характернаХарактернаОбезвоживаниеНе наблюдаетсяХарактерно во многих случаяхАнемияХарактерна и развивается быстроНе характернаКартина кровиПрогрессирующее снижение
гемогпобина и числа эритро¬
цитов, увеличенное или нор¬
мальное чиспо лейкоцитов.
Палочкоядерный сдвиг
пейкоцитарной формупы
не характеренПовышение уровня гемоглобина
и гематокрита при потерях жидкости
с рвотой и поносом. Выражен
папочкоядерный сдвиг лейкоцитарной
формулы на фоне повышенного или
нормального числа лейкоцитов
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 195Окончание табл. 27КлиническиепризнакиНарушенная внематочная
беременностьПищевые токсикоинфекцииВлагалищноеисследованиеУвеличение размеров матки,
резкая болезненность при
исследовании через задний свод,
увеличение придатков матки
с одной стороны, выбухание
заднего свода, кровянистые
выделенияБез отклонений от нормыБактериологические
исследования кала
и рвотных массОтрицательныеВозможно выявление условно-
патогенной или патогенной флоры6.5.	ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА6.5.1.	Опухоли тонкой кишкиРазличают доброкачественные и злокачественные опухоли тонкой
кишки. К доброкачественным опухолям, согласно классификации
ВОЗ (1981), относятся эпителиальные, карциноид и неэпителиальные
опухоли. Чаще всего они располагаются в двенадцатиперстной кишке
и длительно развиваются бессимптомно. По достижении больших
размеров опухоль проявляется признаками кишечной непроходимо¬
сти, а при распаде — кишечным кровотечением. Диагностика осу¬
ществляется с помощью рентгенологического обследования и мето¬
дом эндоскопии с прицельной биопсией. Злокачественные опухоли
тонкой кишки представлены следующими формами рака:•	аденокарцинома;•	муцинозная аденокарцинома;•	перстневидноклеточный;•	недифференцированный;•	неклассифицируемый.Неэпителиальные опухоли тонкой кишки, согласно международ¬
ной классификации, подразделяются на две груїиш:•	лейкомиосаркома;•	прочие опухоли.В тонкой кишке могут наблюдаться различные виды злокачествен¬
ных лимфом; лимфосаркома, ретикулосаркома, лимфогранулематоз,
лимфосаркома Беркитта, а также неклассифицируемые опухоли.
Злокачественные опухоли тонкой кишки бывают первичными и вто¬
196 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ричными (метастатическими); особенно часто выявляются метастазы
рака молочной железы, желудка, легких и матки.Диагностика рака тонкой кишки сложна, особен1ю на раннем
этапе его развития. При увеличении размеров опухоли могут воз¬
никать признаки высокой кишечной непроходимости, прежде всего
чувство переполнения желудка, анорексия, тошнота и рвота, а также
исхудание, прогрессируюшая железодефицитная анемия, повышение
СОЭ. Распад опухоли сопровождается кишечным кровотечением.
С целью диагностики используются рентгенологический и эндоско¬
пический методы исследования.6.5.2. Опухоли ТОЛСТОЙ кишкиРазличают доброкачественные и злокачественные опухоли тол¬
стой кишки. Доброкачественные опухоли толстой кишки, согласно
Международной классификации опухолей кишечника (ВОЗ, 1981),
разделены на три группы:•	эпителиальные;•	карциноид;•	неэпителиальные.Среди эпителиальных опухолей толстой кишки различают адено¬
му и аденоматоз. Последний диагностируется лишь в том случае, если
в толстой кишке выявляются множественные (не менее 100) аденомы.
Длительное время доброкачественные опухоли толстой кишки раз¬
виваются бессимптомно, и лишь при достижении больших размеров
возникают симптомы непроходимости толстой кишки. При распаде
опухоли наблюдаются кишечные кровотечения. В толстой кишке
могут выявляться полипы.Полип — собирательный термин, используемый для обозначе¬
ния различных патологических образований, возвышающихся над
поверхностью слизистой оболочки. Опухолеподобные образования
имеют различную этиологию. Особенно часто наблюдаются гиперпла-
стический полип и доброкачественный лимфоидный полип, реже —
диффузный полипоз. Для диагностики доброкачественных опухолей
и полипов толстой кишки используются методы эндоскопии.Рак толстой кишки занимает 3-е место среди других его локализа¬
ций, составляя 98-99% всех раковых опухолей кишечника. Наиболее
часто рак поражает сигмовидную (25—30%) и прямую (около 40%)
кишку. Рак толстой кишки чаще встречается у мужчин, в основном
у людей пожилого возраста. На частоту его влияют особенности пи ¡ а-
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 197НИ Я, Возникновению рака толстой кишки способствуют значитель¬
ное потребление животного жира и мяса, некоторых консервантов,
недостаточное содержание в рационе растительной пищи и в связи
с этим склонность к запору. Фоном для рака толстой кишки могут
служить воспалительные процессы слизистой оболочки кишечника.
Так, на фоне НЯК вероятность развития рака толстой кишки возрас¬
тает от 8 до 30 раз.По макроскопической картине различают экзофитную форму
рака, чаще поражающую правый отдел толстой кишки, и эндофит¬
ную форму, чаще поражающую ее левый отдел. При экзофитном раке
определяется бугристая опухоль на широком основании, растущая
в просвет кишки. При эндофитном раке опухоль распространяет¬
ся но стенке кишки и в сторону брюшины. Нередко эндофитный
рак кольцевидно охватывает толстую кишку. Метастазы в регионар¬
ные лимфатические узлы наблюдаются в позднем периоде болезни,
так же как и метастазы в печень.Рак прямой кишки чаще всего локализуется в ее ампуле. Он может
прорастать в соседние органы — мочевой пузырь и матку. Реже рак может
поражать и другие отделы толстой ки тки (сигмовидную и ободочную).
Согласно классификации ВОЗ (1981), гистологически различают семь
сс разновидностей, но чаще всего встречается аденокарцинома (более
90% всех карцином толстой кишки). Клиническая картина болезни
в значительной мере зависит от локализации и строения опухоли.
Начальный период обычно протекает бессимптомно. В более позднем
периоде появляются признаки раковой интоксикации: немотивиро¬
ванная слабость, похудание, потеря аппетита, тяжесть и нерезкая боль
в области живота после еды, метеоризм, неустойчивый стул.Диаметр правой половины толстой кишки значительно больше
левой ее половины, поэтому рак с локализацией в правой половине ее
редко осложняется нарушением проходимости. Для рака указанной
локализации более характерны кишечные кровотечения, гипохромная
анемия и нередко боль (Гребенев А.Л., Склянская O.A., 1996). В некото¬
рых случаях удается пальнаторно определить бугристую опухоль. Рак
левой половины толстой кишки часто приводит к кишечной непрохо¬
димости. Чем дистальнее локализуется рак толстой кишки, тем чаще он
осложняется кишечной непроходимостью, наступающей обычно остро.
Раковая опухоль левых отделов толстой кишки реже пальпируется.
Нередко чередование запора и поноса. При раке прямой кишки может
наблюдаться выделение крови с испражнениями, при локализации
опухоли в области анального кольца часто возникает боль.
198 » ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Для диагностики опухоли дистального отдела прямой кишки целе¬
сообразно применение метода пальцевого исследования. Наиболее
ценны из методов исследования эндоскопия (ректороманоскопия,
колоноскопия), а при более высоком расположении опухоли — рент¬
генологический (ирри! оскопия). Большое значение для диагностики
имеет биопсия, при диагностике используются копрологические
методы исследования — бснзидиновая и гваяковая пробы, позволяю¬
щие выявить скрытое кишечное кровотечение.Саркома толстой кишки встречается редко (1% всех злокаче¬
ственных опухолей толстой кишки), чаще у лиц молодого возрас¬
та; в более позднем возрасте наблюдается саркома прямой кишки.
Особенностями ее клинического течения по сравнению с раковыми
опухолями являются менее частые кишечные кровотечения и кишеч¬
ная непроходимость. Методы диагностики саркомы — как при раке
толстой кишки. В особо трудных случаях используют КТ.6.6.	ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТОстрый аппендицит в связи с его широким распространением и час¬
тотой атипичного течения нередко бывает причиной диагностических
ошибок. Причинами последних становятся общие симптомы, харак¬
терные для острого аппендицита и пищевых токсикоинфекций, а также
атипичное расположение червеобразного отростка, быстрое развитие
в нем деструктивных изменений. Осложнения аппендицита (перитонит,
межпетельньте абсцессы, забрюшинная флегмона и др.) в значительной
степени изменяют клиническую картину болезни. Кроме того, при диаг¬
ностике следует учитывать особенности течения острого аппендицита
у лиц пожилого и старческого возраста, беременн ьтх, лиц, страдающих
алкоголизмом и наркоманией. Необходимо также всегда помнить о воз¬
можности развития микст-инфекпии (острый аппендицит на фоне саль¬
монеллеза, дизентерии, пищевых токсикоинфекций).Варианты диагностических ошибок:•	гипердиагностика пищевой токсикоинфекции, ведущая к запоз¬
далой постановке диагноза острого аппендицита;•	гипердиагностика острого аппендицита, ведущая к необоснован¬
ным операциям при наличии нишевой токсикоинфскции.Сложности диагностики усугубляются, когда острый аппендицит
развивается на фоне ОКИ.
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 199Клиническая картина острого аппендицита и пишевых токси¬
коинфекций характеризуется некоторыми общими симптомами.
Проявления острого аппендицита складываются из локальных сим¬
птомов воспаления червеобразного отростка и интоксикации, К мест¬
ным симптомам острого аппендицита относятся локальная болезнен¬
ность в правой подвздошной области и напряжение мышц передней
брюшной стенки. Указанным проявлениям во многих случаях пред¬
шествуют боль в эпигастрии, тошнота, многократная рвота, что
нередко служит одной из причин диагностических ошибок.Между тем возникновение боли в эпигастральной области при
остром аппендиците знаменует «эпигастральную фазу» (Ротков И.Л.,
1980), что особенно ярко выражено у лиц молодого возраста. Через
3—8 ч боль перемещается в правую подвздошную область (симптом
Кохера). Для диагностики острого аппендицита предлагается ориен¬
тироваться на наличие многих симптомов. Наиболее ценными из них
являются следующие.•	Симптом Образцова — появление болезненности в поясничной
области справа при опускании поднятой кверху и вытянутой
правой нижней конечности.•	Симптом Ситковского — появление или усиление боли в правой
подвздошной области при положении больного на левом боку.•	Симптом Ровзинга выявляется следующим образом: надавли¬
вают левой рукой на брюшную стенку, прижимая сигмовидную
кишку к крылу левой подвздошной кости, полностью перекрывая
ее просвет, в то же время правой рукой производят толчкообраз¬
ные движения в левой подвздошной области. Возникающая при
этом боль в правой подвздошной области связана с перемещением
газов по толстой кишке.■	Симптом Бартомье—Михельсона — усиление болезненности при
пальпации правой подвздошной области в положении больного
на левом боку.•	Симптом Коупа — появление болезненности в глубине таза
справа при ротации кнаружи согнутой в колене правой нижней
конечности.•	Симптом Щеткина—Блюмберга — внезапное усиление боли при
быстром снятии руки после надавливания на брюшную стенку.•	Симптом Воскресенского — усиление болезненности при сколь¬
зящем движении руки вдоль передней брюшной стенки от ребер¬
ной дуги до паховой складки через рубашку больного.
200 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...	В некоторых случаях локальные симптомы острого аппендицита
слабо выражены. Чаще всего это наблюдается при атипичном распо¬
ложении отростка, ожирении, у беременных и лиц пожилого и старче¬
ского возраста. При тазовом расположении червеобразного отростка
боль чаще всего определяется над лонным сочленением, нередко
наблюдаются частый жидкий стул и учащенное мочеиспускание. При
тазовом расположении воспаленного червеобразного отростка разви¬
вается соответствующая клиническая картина. В этих случаях боль¬
шую помощь в диагностике оказывают ректальное и влагалищное
исследования. При ретроцекальном и ретроперитонеальном располо¬
жении червеобразного отростка у 10% больных напряжение передней
брюшной стенки либо не определяется, либо выражено очень слабо.
При гангренозном аппендиците в периоде, предшествующем перфо¬
рации червеобразного отростка, иногда наблюдается «период зати¬
шья», когда боль в области живота уменьшается, что свидетельствует
о развитии некроза стенки аппендикса и гибели нервных рецепторов.
Повторное появление болей означает развитие перитонита. Нередко
косвенными симптомами заболевания служат озноб, высокая тем¬
пература тела, тахикардия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом
лейкоцитарной формулы влево.В настоящее время признана ошибочность гипотезы о стадийности
развития острого аппендицита. В зависимости от ряда причин, в том
числе от степени ишемии червеобразного отростка, в последнем сразу
возникают или простые, или деструктивные формы воспаления. Это
имеет очень большое практическое значение, так как деструктивные
формы аппендицита могут возникать в течение 12—24 ч, что ведет
к быстрому развитию перитонита. Деструктивному аппендициту
свойственна тяжелая интоксикация, значительно затрудняющая его
диагностику. У лиц пожилого и старческого возраста отмечаюіся
слабая выраженность болевого синдрома, нетипичная локализация
болей в области живота. Типично отсутствие напряжения мышц
передней брюшной стенки, слабая выраженность температурной
реакции и невысокий лейкоцитоз. По данным некоторых иссле¬
дователей, деструктивные формы аппендицита наблюдались у 64%
пациентов пожилого и старческого возраста, при этом гангрена чер¬
веобразного отростка отмечалась у 12,8% больных, а перфорация —
у П,1% больных. Среди симптомов интоксикации, наблюдаемых при
остром аппендиците, на одном из первых мест находится повышение
температуры тела. У половины больных она колеблется от 38 до 40 “С.
При пищевых токсикоинфекциях сведения о лихорадке идентичны.
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 201При остром аппендиците тошнота и рвота наблюдаются у 26—42%
больных. При пищевых токсикоинфекциях тошнота и рБота — веду¬
щие симптомы, выявляемые с той же или большей частотой. Частота
диареи при остром аппендиците колеблется от 28 до 43,4%. При пище¬
вых токсикоинфекциях диарея возникает у 95% больных. Тахикардия
свойственна 57—90% больных с острым аппендицитом и пищевыми
токсикоинфекциями. Лейкоцитоз отмечается у подавляющего боль¬
шинства больных с аппендицитом и только у 4% отсутствует. Число
лейкоцитов, как правило, составляет 12—15х10Ул- Лейкоцитоз более
20х10Ул не характерен для неосложненного аппендицита и более
характерен для пищевой токсикоинфекции. Наши наблюдения под¬
тверждают эти данные. В течение 5 лет из числа лиц, направленных
для госпитализации с диагнозом пищевой токсикоинфекции, у 1902
был диагностирован острый аппендицит. Простая форма аппенди¬
цита была у 21,7%, деструктивная — у 78,3% больных, в том числе
флегмонозный аппендицит — у 55,8%, гангренозный — у 12,8%,
перфоративный — у 9,7% больных. Типичное расположение черве¬
образного отростка отмечалось у 70,1% больных, атипичное — у 29,9%,
в том числе тазовое — у 10,9%, ретроцекальное — у 18,4% и ретро-
перитонеальнос — у 0,6% больных. У 194 пациентов (10,2%) острый
аппендицит осложнился перитонитом, из них у 29 был разлитым и у
165 — ограниченным. У значительного большинства наблюдавшихся
больных отмечено повышение температуры тела. Более чем у ‘Д из
них наблюдались озноб и головная боль. Все пациенты жаловались на
боль в области живота, которая чаще локализовалась в правой под¬
вздошной области и лишь в единичных случаях — в левой и нередко
(40%) носила разлитой характер.Симптом Кохера отмечался у 15,5% больных, симптом Кюммеля
(боль в околопупочной области в начале заболевания) — у 9,5% боль¬
ных. Боль носила постоянный (88,7%) или схваткообразный (11,3%)
характер. «Период затишья» отчетливо выявлялся у 9% больных,
и у из них острый аппендицит осложнился перитонитом. Значение
симптомов, свойственных острому аппендициту, было различным.
Симптом Образцова был положительным у 33,6% больных, сим¬
птом Ситковского — у 26,8%, симптом Ровзинга — у 30,9%, сим¬
птом Бартомье—Михельсона — у 17,9% больных; симптом Щеткина—
Блюмберга был положительным у 29% больных, а в тех случаях, когда
операции по поводу аппендицита по каким-либо причинам в 1-е сутки
не проводились, он становился положительным у 91,7% пациентов.
У 207 больных с острым аппендицитом с тазовым расположением чер¬
202 • ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	веобразного отростка отмечались признаки «тазовой» клинической
картины: болезненность при пальпации над лонным сочленением
(у 56%), чувство давления на прямую кишку и позывы на дефекацию
(у 46,3%)- У большинства больных стул был жидким или кашицео¬
бразным, а у 2 — более 10 раз в сутки. Иногда отмечалась примесь
слизи в кале. Учащенное мочеиспускание беспокоило 45,9% больных,
рвота и тошнота — всех больных, а у 5,4% — более 10 раз в сутки.Нами наблюдались 114 больных с острым аппендицитом в возрас¬
те старше 70 лет. Выраженность интоксикации у них была незначи¬
тельной. Лихорадочная реакция отмечалась лишь у 9,6% пациентов,
а у большинства — локальные проявления были выраже11ы слабо:
сильная боль в правой подвздошной области беспокоила 36,8% из них,
напряжение мышц передней брюшной стенки отмечалось у 33,3%,
положительный симптом Щеткина у 43% больных. Число лейкоцитов
в периферической крови в большинстве случаев (8К5%) было не более
ЮхЮУл.Значительные диагностические трудности возникали у беремен¬
ных (особенно во второй половине), направленных в стационар
с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Всего наблюдались 56 жен¬
щин, у 29 из них беременность была более 20 нед. Диагностика аппе1£-
дицита в этих случаях — довольно трудная задача.В помощь практическому врачу предлагается дифференциально¬
диагностическая таблица (табл. 28).Таблица 28. Ди(выми токсикоинс)ференциальная диагностика острого аппендицита с пище-
)0кциями (сальмонеллезами)КлиническиепризнакиОстрый аппендицитПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)АнамнезБез особенностейУпотреблениенедоброкачественной пищи,
возможность групповых вспышекНачало заболеванияОстрое — с появления боли е области
животаОстрое — с выраженными
синдромами интоксикации,
обезвоживания и симптомами
острого гастроэнтеритаБоль в области
животаСильная, постоянная, усиливающаяся
при кашлевом толчке, сохраняющаяся
или усиливающаяся после
прекращения диареи. У некоторых
больных начинается в эпигастрии,
а затем перемещается в правую
подвздошную областьОбычно умеренная,
схваткообразная, с локализацией
в эпигастрии или разлитая.
Исчезает раньше или
одновременно с прекращением
диареи
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... • 203Окончание таб.'!. 28КлиническиепризнакиОстрый аппендицитПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)СтулЗадержка стула и газов. Стул
может быть разжиженным, жидким
и учащеннымЖидкий у 95% больных.
Обильный, зловонный, часто
с примесью зелени, многократныйСудороги,
обезвоживание
и ознобОтсутствуютЧасто наблюдаются в разгаре
заболеванияОсмотр животаРезкая болезненность в правой
подвздошной области с защитным
напряжением мышц на ограниченном
участке, положительные
аппендикулярные симптомыОбычно умеренно вздут, урчание
при пальпации; болезненность
в эпигастрии или разлитаяРвотаВозможна в начале заболевания
1-2 раза в суткиВ первые 2 сут часто. Иногда
изнуряющая 	ПальцевоеректальноеисследованиеБолезненность внизу брюшной
полости, выраженные изменения
преимущественно при тазовом
расположении отросткаИзменений не выявляетсяЛейкоцитозпериферическойкровив пределах 10-20х10Э/л с тенденцией
к нарастаниюЧаще умеренный, иногда
гиперлейкоцитоз или лейкопенияБактериологические
исследования
рвотных масс
и испражненийОтрицательныеВыделение патогенной или
условно-патогенной флорыЭффективностьрегидратационнойтерапииОтсутствуетВысокаяПо нашим наблюдениям, у 896 больных (2,7% общего числа)
нишевыми токсикоинфекциями и сальмонеллезами развился острый
аппендицит. Еще в конце прошлого века хирурги рассматривали
все острые хирургические заболевания органов брюшной полости
как осложнение ОКИ. Н.Д. Ющук (1980), изучая течение экспери¬
ментальной сальмонеллезной инфекции у кроликов, отметил резко
выраженные морфологические изменения в червеобразном отрост¬
ке, а при бактериологических исследованиях последних определял
наибольшую концентрацию в liиx сальмонелл. Развитие острого
аппендицита у наблюдаемых нами больных происходило в разные
сроки: в 1-е сутки пищевой токсикоинфекции у 3,2%, на 2-е сутки —
у 19,7%, на 3-и — у 56,9%, на 4-е — у 18,4%, на 5-е — у 1,8% боль¬
ных. В первые 2 сут локальные проявления (прежде всего диа-
204 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	рея), как правило, развивались в разгар пищевой токсикоинфекции.
На 3-й день болезни локальные симптомы проявлялись на фоне
отсутствия диареи у половины больных, а на 4-5-й день — у большин¬
ства (83,8%). Деструктивные формы аппендицита во время операций
были выявлены у 668 больных (74,5%). Помощь в диагностике острого
аппендицита может оказать сонография, позволяющая визуально
определить червеобразный отросток, который в норме не выявляется
при УЗИ (Крестин Г, Чойке П., 2000).6.7.	ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТПанкреатит — полиэтиологическое заболевание. Известны сле¬
дующие причины его возникновения:•	механические;•	нейрогуморальные;•	токсико-аллергические (включая острую или хроническую
инфекцию).В патогенезе панкреатита имеют значение четыре взаимообуслов¬
ленных процесса:•	липолиз;•	протеолиз;•	демаркационное воспаление с выраженными микроциркулятор-
ными нарушениями;•	панкреатогенная токсемия (Савельев B.C., Буянов В.М., 1986).По классификации панкреатита, предложенной B.C. Савельевым(1978), различают три его клинико-анатомические формы:•	отечную;•	жртровую;■	геморрагическую.Кроме того, различают три периода болезни:•	гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока;•	функциональной недостаточности паренхиматозных органов;•	дистрофических и гнойных осложнений.Диагностика острого панкреатита не всегда простая. Нет чет¬
ких критериев и методов дифференциальной диагностики клинико¬
морфологических форм острого панкреатита и его осложнений.
Большие трудности возникают при проведении дифференциальной
диагностики острого панкреатита с пищевыми токсикоинфекциями.
	ГЛАВЛ 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 205Из 915 больных острым панкреатитом, госпитализированных в хирур¬
гическое отделение ИКБ № 2 г. Москвы, 486 больных (53,1%) были
направлены в стационар с диагнозом пищевой токсикоинфекции.Наиболее постоянные симптомы острого панкреатита — боль,
локализованная в эпигастральной области, многократная рвота, мете¬
оризм. Острый панкреатит чаще всего начинается внезапно. Однако
в ряде случаев могут появиться предвестники (слабая, неопределен¬
ной локализации боль в области живота).Боль в области живота — основной симптом заболевания. Она бес¬
покоит практически всех пациентов и локализуется в эпигастральной
области. У 50% больных наряду с этой болью отмечается боль в левом
подреберье. Боль имеет постоянный характер и становится очень
выраженной за несколько часов до начала заболевания. Часто боль
бывает опоясывающего характера. Боль в эпигастрии иногда сочета¬
ется с болью в правом подреберье. Иррадиация болей различная; чаще
всего в поясницу, левую половину грудной клетки, левое плечо, правую
Jюпaткy и правое плечо. У части больных боли иррадиируют в левый
реберно-подвздошный угол (симптом Мейо-Робсона) и отмечается
положительный френикус-симптом слева. Рвота — один из наиболее
характерных симптомов панкреатита. В наших наблюдениях рвота
отмечалась у 98,5% больных, повышенная температура тела — у 88,9%,
озноб ~ у 91%, метеоризм — у 24,3% больных. По данным исследова¬
телей, симптом Воскресенского выявлялся у 'Д больных, а симптом
Мейо-Робсона — более чем у половины. Довольно часто наблюдались
слабоположительный симптом Щеткина—Блюмберга и выраженное
ослабление перистальтических шумов. Жидкий стул при остром пан¬
креатите бывает редко, мы наблюдали этот симптом у 6% больных.
В целях облегчения диагностики предлагается дифференциально¬
диагностическая таблица (табл. 29).Таблица 29. Дифференциальная диагностика острого панкреатита с пище¬
выми токсикоинфекциямиКлинические признакиОстрый панкреатитПищевые токсикоинфекцииАнамнезСвязь с употреблением жирной пищи
и алкоголяНедоброкачественная пи1ца,
возможность групповых вспышекНачало болезниВнезапное и очень остроеМенее острое, с быстрым
развитием клинических
симптомовПоведение больногоВозбужденное, иногда делириозноеБеспокойное при выраженности
обезвоживания и интоксикации
206 • ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. 29Клинические признакиОстрый панкреатитПищевые токсикоинфекцииБоль в области
животаВедущий симптом. Постоянная,
резкая, иногда нестерпимая,
купируется только после инъекции
промедола*; локализованная, иногда
опоясывающего характера, часто
иррадиирует в левую половину
грудной клеткиНе ведущий симптом.
Схваткообразная, часто
локализуется в эпигастрии или
носит разлитой характер, не
иррадиирует; может усиливаться
перед дефекациейРвотаОсновной симптом. Многократная,
неукротимая, не облегчает состояние
больного, усиливается синхронно
с болью в области животаНе ведущий симптом, может
быть многократной, облегчает
состояние больного, ее
интенсивность не связана
с болью в области животаДиареяНаблюдается редко (у 2-6%
больных), чаще бывает задержка
стулаВедущий симптом, встречается
у 95% больных. Стул жидкий,
иногда водянистый, с примесью
слизи и зелени, многократныйПарез кишечникаОчень частоНе наблюдаетсяМетеоризмОчень частоНаблюдается редкоНапряжение передней
брюшной стенкиНа ограниченных участкахОтсутствуетПальпация передней
брюшной стенкиРезко болезненнаяУмеренно болезненнаяПовышение
температуры телаВозможно. Чаще субфебрильнаяХарактерно в первые дни
болезни, иногда до 38-39Повышение уровня
амилазы крови и мочиХарактерноНе наблюдаетсяГипергликемияВстречается редкоНе наблюдаетсяГипербилирубинемияВстречается (невысокий уровень)Не наблюдаетсяБактериологические
исследования кала
и рвотных массОтрицательныеВыделение патогенной или
условно-патогенной флорыЭффективность
промывания желудкаЧасто вызывает ухудшение состоянияНаблюдается улучшение
состоянияВодно-солевая
терапия и ее
результатыНезначительный эффектВысокоэффективнаУ некоторых паниентот^ с пищевыми токсикоинфекциями развит^а-
ется острый панкреатит. Нами наблюдались 32 448 больных с пище¬
выми токсикоинфекциями и сальмонеллезами. Развитие острого
панкреатита на высоте заболевания отмечалось у 111 больных (0,3%),
у 47 протекало в виде холецистопанкреатита. Развитие панкреати¬
та чаще всего наблюдалось нри нищсвых токсикоинфекциях у лиц.
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 207страдающих хроническим алкоголизмом и ожирением. У 86 боль¬
ных (77,5%) признаки острого панкреатита возникли на 2—3-й день,
а у 25 (22,5%) — на 4-5-й день. О развивающемся панкреати ге свиде¬
тельствовали:- изменение характера боли: она становилась постоянной, резко
усиливалась;•	неукротимый характер рвоты;•	прекращение диареи;•	развитие пареза кишечника.Причиной возникновения острого панкреатита при пищевых ток¬
сикоинфекциях следует считать инфекцию, проникающую в под¬
желудочную железу гематогенно, лимфогенно и но системе желчных
путей. Несомненна роль фоновых забо;геваний — алкоголизма, ожи¬
рения, атеросклероза. По нашим данным, у больных в анамнезе
отмечались погрешности в диете, склонность к излишествам в еде,
алкогольные эксцессы. Значительную помощь в диагностике острого
панкреатита оказывает сонография (Крестин Г., Чойке П., 2000).6.8.	ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТЧисло диагностических ошибок при распознавании острого холе¬
цистита достигает 12—17%, что чаще происходит в случаях острого
холецистита, протекающего под маской пищевой токсикоинфекции.В желчный пузырь инфекция может проникать тремя путями —
гематогенным, лимфогенным, энтерогенным. у 85-90% больных
острый холецистит возникает на фоне желчнокаменной болезни.
Важную роль в патогенезе заболевания играют сосудистые измене¬
ния в стенке желчного пузыря, следствием чего могут быть очаги
некроза и перфорация последнего, что особенно часто наблюдается
у лиц пожилого и старческого возраста. Иногда острый холецистит
протекает в сочетании с панкреатитом и рассматривается как холеци-
стопанкреатит. Различают неосложненный и осложненный острый
холецистит (Савельев B.C., Яблоков Е.Г., 1986), К неосложненным
формам холецистита относятся катаральный, флегмонозный и ган¬
гренозный. При неосложненном холецистите каждая из упомянутых
форм заболевания рассматривается как закономерное развитие вос¬
палительного процесса, поэтапный переход от катарального воспале¬
ния к гангрене. Исключением становится первичный гангренозный
холецистит, в основе развития которого лежит первичный тромбоз
пузырной артерии.
208 » ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Осложнения острого холецистита — околопузырный инфильтрат,
абсцесс, перфорация пузыря, перитонит, механическая желтуха,
холангит, острый панкреатит. Считается, что острый холецистит чаще
наблюдается у лиц старше 60 лет. Заболевание, как правило, начинает¬
ся внезапно, с появления невыносимой, постоянного характера боли,
заставляющей больного стонать и кричать. При остром холецистите
следует различать колики и боль. Колики возникают в связи с про¬
движением камня или, гораздо реже, сгустка слизи через протоки, т.е.
с появлением препятствия оттоку желчи. Это внезапно возникающая,
резкая, рвущая боль в области пузыря, под ложечкой. В ряде случаев
отмечается острая, постоянная боль, усиливающаяся при пальпации
зоны пузыря, с характерной иррадиацией. Боль связана с возникаю¬
щим давлением в пузыре и развивающимся ограниченным перитони¬
том. Может также наблюдаться тупая, постоянная или периодически
появляющаяся боль в правом подреберье в связи с развивающимся
перитонитом. Продолжительность боли различна: при коликах —
от нескольких минут до 2—3 ч, а при воспалительном процессе —
несколько дней. Во многих случаях характерна иррадиация боли
в правую ло[[атку. С первых часов заболевания отмечается повышенная
температура тела. Характерна тахикардия до 100-130 в 1 мин. На 2—3-и
сутки после приступа боли выявляется желтушность склер, а иногда
кожи, в связи с развитием воспалительной инфильтрации внснсченоч-
ных желчных протоков и застоем желчи в них. Живот при пальпации
болезненный в правом подреберье и эпигастрии, В арсенале врача
имеются специфические признаки острого холецистита — симптомы
Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского—Мюсси. Наиболее часто выяв¬
ляется симптом Ортнера — боль, возникающая при поколачивании
ребром ладони в области правой реберной дуги. Положительный сим¬
птом Кера характеризуется усилением боли при глубоком вдохе в связи
с тем, что рука врача касается воспаленного желчного пузыря. Симптом
Мерфи — непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении
на область правого подреберья. Симптом Георгиевского—Мюсси —
болезненность при пальпации между головками грудино-ключично-
сосцевидной мышцы. Для острого холецистита характерен высокий
лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При функциональных
и морфологических изменениях в печени, т.е. при осложнениях заболе¬
вания, наблюдаются гипербилирубинемия и дисферментемия (с повы¬
шением активности трансаминаз и щелочной фосфатазы).Наиболее легко протекает катаральный холецистит, более тяже¬
ло — флегмонозный, даюший осложнения. В последнем случае вое-
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 209палительный процесс выходит за пределы желчного пузыря (околопу¬
зырный инфильтрат или абсцесс, перитонит).Наиболее тяжелая форма холецистита — гангренозная. Она может
быть первичной или является следствием эволюции флегмонозной.
Обеим формам свойственно тяжелое, бурное и быстро прогресси¬
рующее течение с развитием перитонита. Иногда признаки токсикоза
настолько ярко выражены, что местные проявления в значитель¬
ной степени вуалируются. Перфоративный холецистит встречается
редко. Его возникновение может бьп ь обусловлено пролежнем стен¬
ки желчного пузыря камнем и тромбозом ветвей пузырной артерии.
Более частым осложнением острого холецистита становится гнойный
холангит. В основном он наблюдается при обтурации желчного про¬
тока камнем. Воспаление желчных протоков осложняется образова¬
нием абсцессов в печени или генерализацией инфекции с развитием
ИТШ.Для гнойного холангита характерна триада клинических при¬
знаков:•	нарастающее желтушное окрашивание кожи и склер;■	ознобы;•	гектический характер температурной кривой.О возможности возникновения диареи при остром холецистите
данные литературы противоречивы. А.И. Хазанов (1992) диарею не
выявлял и считал, что для холецистита характерен запор. О чередо¬
вании у больных поноса и запора сообщали Ф.И. Комаров и соавт.
(1990). При остром холецистите возможно появление многократного
жидкого стула, иногда с примесью слизи. Среди наблюдаемых нами
326 больных острым холециститом, направленных в инфекционную
больницу с диагнозом пищевой токсикоинфекции, диарея отмечалась
у 275 больных (84,4%); при этом дефекация до 5 раз в сутки наблюда¬
лась у 206 больных (74,9%), 5—10 раз — у 48 (17,5%) и свыше 10 раз —
у 21 больного (7,6%). Диарея являлась симптомом интоксикации
и была одной из ведущих причин диагностических ошибок. Среди
атипичных форм острого холецистита описывают так называемую
кардиальную форму, сопровождающуюся болью в области сердца
или за грудиной. Это холецистокоронарный синдром, описанный
С.П. Боткиным в 1883 г.В целях распознавания острого холецистита и дифференциальной
диагностики с пищевыми токсикоинфекциями предлагается специ¬
альная таблица (табл. 30).
210 « ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА..,	Таблица 30. Дифференциальная диагностика острого холецистита с пище¬
выми токсикоинфекциямиКлинические признакиОстрый холециститПищевые токсикоинфекцииАнамнезУпотребление жирной и острой
пищи. Наличие подобных состояний
в прошломУпотреблениенедоброкачественной пищи,
возможность групповых вспышекБоль в области
животаОчень сильная, схваткообразная
при желчной колике, постоянная
и нарастающая по интенсивности при
воспалении пузыряСхваткообразная, усиливающаяся
перед актом дефекации; часто
покализуется в эпигастрии
или имеет разлитой характер.
Иррадиация отсутствуетНапряжение мышц
передней брюшной
стенкиОтчетливое в правом подреберье.
Интенсивность связана с глубиной
и распространенностью
воспалительного процесса в желчном
пузыре и вокруг него. Положительные
симптомы ортнера, Кера, Мерфи,
Георгиевского-МюссиОтсутствует. Симптомы Ортнера,
Кера, Мерфи, Георгиевского-
Мюсси отрицательныеСтулВ некоторых случаях задерживается.
Возможны поносы, особенно при
деструктивных процессах в стенке
желчного пузыряМногократный жидкий
стул у 95% больных. Часто
водянистый, с примесью зелени,
реже слизиПоведение больногоОграничение подвижности, особенно
при нарастании воспалительного
процесса в желчном пузыре. При
перфорации пузьфя подвижность
больного минимальнаяПодвижность не ограничена.
При болях в области живота
и судорогах в конечностях
больной мечется в постелиЭффективностьтерапииРегидратационная терапия
водно-электролитными
растворами малоэффективна.
Антибиотикотерапия, лед на
правую подреберную область,
применение спазмолитиков {основа
консервативной терапии). По
показаниям — оперативное лечениеВьюокая эффективность
регидратационной терапии
водно-солевыми растворамиБактериологические
исследования кала
и рвотных массОтрицательныеВыделение патогенной или
условно-патогенной флорыЗначительные диагностические трудности возникают при раз¬
витии острого холецистита у больных с пищевыми токсикоинфек¬
циями. причины этого различные. Желчный пузырь анатомически
и физиологически тесно связан с ЖКТ. Возникновению острого холе¬
цистита благоприятствует распространение инфекции гематогенным,
а иногда энтерогенным или лимфогснньш путем. Развитию острого
холецистита у больных с ОКИ способствуют нарушение дренажной
функции пузыря и застой желчи в нем (Савельев B.C., Яблоков Е.Г,
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 2111986). В анамнезе 21,8% больных из 202, наблюдавшихся нами, отме¬
чались желчнокаменная болезнь или дискинезия желчных путей.
Клинические признаки острого холецистита развились на 2-3-й день
у 68,5% больных, на 4-5-й — у 20,3%, позже 5-го дня — у 11,2% боль¬
ных. У Уз пациентов в разгар клинической картины острого холеци¬
стита отмечались отчетливые проявления пишевой токсикоинфекции
и у ’/з клинические признаки острого холецистита наблюдались на
фоне постепенного стихания ОКИ, прежде всего диареи. Значительную
помощь в диагностике осі poro холецистита оказывает сонография
(Крестин Г., Чойке П., 2000).6.9.	ПЕЛЬВИОПЕРИТОНИТПельвиоперитонит был выявлен у 25 больных, госпитализиро¬
ванных с диагнозом пищевой токсикоинфекции. Как известно, при
воспалительных процессах женских половых органов могут возникать
гнойные процессы — пиосальнинкс, пиовар. В некоторых случаях
происходит разрыв гнойных опухолевидных образований, что сопро¬
вождается развитием перитонита. Особое место занимает восходящая
острая гонорея, становящаяся причиной тазового перитонита, отли¬
чающегося от разлитого. Одной из причин развития ограниченного
тазового перитонита при восходящей гонорейной инфекции является
то, что гонококки не находят благоприятной среды для своего роста
в брюшной полости. Возраст больных, которых мы наблюдали, —
от 16 до 25 лет. У 5 больных отмечалась связь заболевания с нача¬
лом половой жизни и у 16 — со случайными половыми связями.
Заболевание во всех случаях начиналось внезапно на фоне полного
здоровья с озноба, повышения температуры тела и появления боли
в области живота. Отчетливые погрешности в диете отмечали 5 боль¬
ных, у женшин боль локализовалась в нижней половине живота.
Чаще вссго она носила постоянный характер. Температура тела выше
38 “С была у 20 больных, озноб отмечался у 23, рвота — у 18 больных.
Состояние всех наблюдаемых нами пациенток было средней тяжести,
кожа у всех — на ощупь сухая, у 15 — выявлялся цианоз губ. Язык был
сухим и обложенным у 17 больных. При пальпации передней брюшной
стенки болезненность определялась у всех обследуемых, но положи¬
тельный симптом Щеткина выявлялся голько у 9 пациентов. Жидкий
стул беспокоил 20 больных, у 13 из них акты дефекации были не более
212 « ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	5 раз в сутки и у 7 пациентов — 6—10 раз в сутки. У 7 больных стул был
водянистым, у 13 — в виде жидкой каши и необильным. Тахикардия
выявлялась у 22 больных, снижение уровня систолического давления
ниже 100 мм рт.ст. — у 4. Число лейкоцитов в периферической крови
более ЮхЮУл отмечалось у 23 больных. При бактериологических
исследованиях кала, рвотных масс и серологических исследова1£иях
крови у всех наблюдаемых женщ;ин получен отрицательный резуль¬
тат. Диагноз пищевой токсикоинфекции ни в одном из наблюдений
не подтверждался. После консультации гинеколога пациентки были
перевсдег1ы в гинекологические стационары, где диагноз пельвио-
перитонита, преимущественно гонорейного генеза, подтвердился.
С целью облегчения дифференциальной диагностики пельвиоперито-
нита и пищевых токсикоинфекций приводится табл. 31.Таблица 31. Дифференциальная диагностика пельвиоперитонита с пищевы¬
ми токсикоинфекциямиКлинические признакиПельвиоперитонитПищевые токсикоинфекцииАнамнезЗаражение гонореей, нередко при
случайных половых связяхПогрешности в диете, возмож¬
ность групповых вспышекБоль в области
животаОсновной симптом. Резко выражена
в первые 2 дня болезни, чаще
локализуется в нижней части
живота. Резкая болезненность
при исследовании заднего свода
влагалищаНе главный симптом.
Локализуется в зпигастрии
или разлитого характера; чаще
схваткообразнаяНапряжение передней
брюшной стенкиВыражено слабо, определяется
только в нижней части животаНе характерноДиареяВозможна, стул не более 5 раз
в сутки. Продолжительность —
1-2 дняВедущий симптом у 95% боль¬
ных. Стул частый, водянистый,
с примесью зелени и слизи. Про¬
должительность — до 5-7 сутАртериальнаягипотензияНе характернаХарактернаСудороги мышц
конечностейНе характерныХарактерны для тяжело больныхИзменения женских
половых органовГиперемия и отечность слизистой
оболочки матки и влагалища,
гнойные выделения из шеечного
канала, болезненность при пальпации
матки, ее смещение болезненно,
своды «сглажены» и болезненныОтсутствуютЧисло лейкоцитов
в периферической
кровиУвеличеноУмеренно увеличено во многих
случаях. Почти всегда отмечает¬
ся палочкоядерный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 213Окончание табл. 31Клинические признакиПельвиоперитонитПищевые токсикоинфекцииПринципы леченияКонсервативная терапия, включая
применение антибиотиков широкого
спектра действия, и кольпотомия
с дренированием дугласова
пространстваРегидратационная терапия
полиионными кристаллоидными
растворами6.10.	ПЕРФОРАТИВНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА
И/ИЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИПрободение ЯЗВЫ желудка или двенадцатиперстной кишки может
стать причиной ошибок при диагностике пищевых токсикоинфекций.
Перфорация язвы чаше встречается у мужчин в возрасте 20—40 лет.
Для молодого возраста более характерна перфорация двенадцати¬
перстной кишки, для пожилых — прободная язва желудка. У многих
пациентов в анамнезе имеется «диспепсическое прошлое». У 8—10%
больных перфорации язв возникают на фоне полного благополучия,
без предшествующих симптомов язвенной болезни. Наибольшие диа¬
гностические трудности отмечаются при обращении пациента к врачу
спустя 1—2 сут от начала заболевания. Чаще всего наблюдается острое
начало — с появления чрезвычайно резкой («кинжальной») боли
в эпигастрии. Однако отдельные авторы (Комаров Б.Д., 1986) отме¬
чают появление непосредственно перед прободением язвы продро¬
мальных симптомов (усиление боли в области живота, тошнота). Боль
локализуется в эпигастрии при перфорации язвы желудка и справа от
линии живота — при перфорации язвы двенадцатиперстной кишки.
Она довольно быстро распространяется по всему животу. Иногда
отмечается иррадиация боли в правую лопатку. Рвота в это время не
характерна, она появляется позже, когда возникают признаки пери¬
тонита.Характерен внешний вид больного: он лежит неподвижно, чаще
на боку, с приведенными к животу нижними ко11ечностями и избе¬
гает перемены положения тела. Лицо бледное, с испуганным выра¬
жением, иногда выступает холодный пот. Температура тела пони¬
жена, отмечаются брадикардия и артериальная гипотензия. Язык
может оставаться влажным и необложенным до развития перитонита.
Живот в дыхании не участвует, но отчетливо выражено напряжение
передней брюшной стенки. Симптом Щетки11а становится положи¬
214 * ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	тельным. Характерны исчезновение печеночной тупости при пер¬
куссии (симптом Спижарного), притупление перкуторного звука
в правой подвздошной области (симптом де Кервена) и положитель¬
ный френикус-симптом (симптом Георгиевского-Мюсси). при паль¬
цевом ректальном или вагинальном исследовании отмечается резкая
болезненность тазовой брюшины, при рентгеновском — свободный
газ в поддиафрагмальной области между правым куполом диафрагмы
и верхней поверхностью печени и более редко между левым куполом
диафрагмы и тенью желудка (у 75—80% больных с перфоративной
язвой). Состояние пациента ухудшается через 6—12 ч после пробо¬
дения, Развитие перитонита сопровождается многократной рвотой.
Отмечаются повышение температуры тела, тахикардия, артериальная
гипотензия. Язык становится сухим и обложенным. Выражено взду¬
тие живота, в отлогих частях его при перкуссии определяется при¬
тупление звука. Перитонеальные симптомы резко пoJЮЖИтeльныe.
Нарастает лейкоцитоз в периферической крови.Нами наблюдались 32 больных (30 мужчин и 2 женщины, в основ¬
ном в возрасте от 25 до 40 лет), направленных в инфекционный стаци¬
онар с диагнозом пишевой токсикоинфекции, у которых была выяв¬
лена перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки.
В первые 6 ч от нaчaJщ заболевания были госпитализированы 23 боль¬
ных, в течение 6—12 ч — 6 и спустя 12 ч — 3. В анамнезе пациентов —
язвенная болезнь (5) и хронический гастрит (9); 19 больных отрицали
наличие в анамнезе заболеваний ЖКТ. Острое начало процесса отме¬
чалось у всех наблюдавшихся больных, ¿{езначигельные продромаль¬
ные симптомы были лишь у одного из них, тошнота — у 23, рвота —
у 18, жидкий стул — у 3 больных по 2—3 раза в сутки, озноб — у одного.
Нормальная температура тела была при поступлении у 20 больных,
в пределах 37—38 °С — у 10, выше 38 °С — у 2 больных. Острая боль
в области живота, локализовавшаяся преимущественно в эпигастрии,
отмечалась у всех больных, напряжение передней брюшной стенки —
у 31, симптом Щеткина был положительным у 30 больных. Симптом
Спижарного выявлен у 9, симптом де Кервена — у 6 и положительный
френикус-симптом — у 8 больных. При рентгенологическом иссле¬
довании у 9 из 11 больных с перфоративной язвой желудка и двенад¬
цатиперстной кишки выявлен искусственный нневмоперитонсум.
Лейкоцитоз периферической крови у 27 пациентов превышал ЮхЮУл
(у 4 — более 20х10Ул). На операционном столе перфорация язвы
желудка была выявлена у 12 и язвы двенадцатиперстной кишки —
у 20 больных.
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 215В цедях облегчения диагностики преддагается дифференциально-
диагностическая табл. 32.Таблица 32. Дифференциальная диагностика перфоративной язвы желудка
и/или двенадцатиперстной кишки с пищевыми токсикоинфекциямиКлиническиепризнакиПерфоративная язва желудка и/или
двенадцатиперстной кишкиПищевые токсикоинфекцииАнамнезЧасто наличие язвенной болезни
и хронического гастритаУпотреблениенедоброкачественной пищи,
возможность групповых вспышекВозраст больныхЧаще всего от 20 до 40 летЛюбойПолЧаще всего мужскойЗначения не имеетСезонностьЧасто весной и осеньюТо жеНачало болезниОстрое и внезапноеОстроеПоложение больного
в постелиВынужденное: лежит, боясь
пошевелиться, ноги часто приведены
к животу, страдальческое выражение
лица (лицо Гиппократа)Больной свободно меняет свое
положение в кроватиТемпература телаВ 1-е сутки нормальная или
пониженная, со 2-го дня повышеннаяПовышение температуры
тела с первых часов болезни,
нормализация ее на 3-5-й деньОзнобыИе характерныХарактерныСудорогиНе характерныХарактерны в тяжелых случаяхДыханиеГрудное и поверхностное, брюшная
стенка в дыхании не участвуетОбычноеТошнотаЧаще отсутствуетНаблюдается в подавляюш,ем
большинстве случаевРвотаСо 2-го дня болезни и не всегдаХарактерна, чаще в 1-й день
болезниДиареяОтсутствуетОтмечается в 95% случаевПульс в первые часы
болезниБрадикардияТахикардия или соответствие
частоты пульса температуре телаБоли в области живота:- характер болиВнезапно наступившая, чрезвычайно
интенсивная и постояннаяНеинтенсивная и схваткообразная-ло)«1лизацияВ эпигастральной области и в правом
подреберье, реже в правой
подвздошной областиЧаще в эпигастрии, но может быть
разлитой- иррадиацияВ спину, правую лопатку, правое
плечоОтсутствуетНапряжение мышц
брюшной стенкиВыражено отчетливоОтсутствуетСимптом Щеткина-
БлюмбергаПоложительныйОтрицательный
216 • ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. 32КлиническиепризнакиПерфоративная язва желудка и/или
двенадцатиперстной кишкиПищевые токсикоинфекцииИсчезновение
печеночной
тупости (симптом
Спижарного)Часто положительныйОтрицательныйИзменения белой
крови в 1-й день
болезниВысокий лейкоцитоз, часто без
палочкоядерного сдвига влевоВысокий или умеренный
лейкоцитоз с палочкоядерным
сдвигом влевоРентгенологическое
исследование
органов брюшной
полостиНаличие свободного воздуха
в брюшной полости, чаще под
правым куполом диафрагмыПатологии не выявляетсяБактериологические
исследования
рвотных масс и калаОтрицательныйВыделение патогенной или
условно-патогенной флоры6.11.	ПЕРЕКРУТ НОЖКИ КИСТОМЫ ЯИЧНИКОВМы наблюдали 5 больных, госпитализированных по поводу пище¬
вой токсикоинфекции, у которых был диагностирован перекрут ножки
кистомы яичников, у всех женшин заболевание началось остро,
с появления интенсивной боли в области живота, у 3 из них боль лока¬
лизовалась в нижней половине живота и у 2 носила разлитой характер.
У 2 женщин отмечалась иррадиация боли в промежность и поясницу.
Все пятеро жаловались на тошноту, повторную рвоту, но жидкий стул
отмечен лишь у одной больной, у 2 наблюдавшихся нами больных
отмечены повышение температуры тела и озноб. Регистрировались
тахикардия и снижение АД. У всех пациентов живот был умеренно
вздут, болезнен при пальпации в нижних отделах, отчетливо опре¬
делялось напряжение передней брюшной стенки. Положительный
симптом Щеткина выявлен у 4 женщин. У всех пациенток число
лейкоцитов в периферической крови было более ШхЮУл, Результаты
бактериологических исследований кала и рвотных масс — отрица¬
тельные. Диагноз пищевой токсикоинфскции был отвергнут, и после
консультации гинеколога пациенты были переведены в гинекологи¬
ческие стационары, где диагноз перекрута ножки кистомы яичника
подтвердился.
ГЛАВА 6- ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... »2176.12. РАННИЙ ТОКСИКОЗ БЕРЕМЕННЫХНередко трудности возникают при дифференциальной диагно¬
стике пишевых токсикоинфекций с ранним токсикозом беременных.
Последний бывает в первые 12 нед беременности и сопровождается
расстройствами функций центральной и вегетативной нервной систе¬
мы, нарушениями обмена веществ и обшей интоксикацией.Под наблюдением находились 145 беременных в возрасте от 18 до
25 лет, госпитализированных с диагнозом пищевой токсикоинфекции.
Беременность сроком до 6 нед была у 41% женшин, 6-8 нед — у 42%,
10—12 нед — у 17%. У 26,8% женщин беременность была первой,
у 73,2% — повторной. У 44,8% женщин с повторной беременностью
предыдущая не сопровождалась токсикозом. Острое начало болезни
отмечалось у 9,6% больных. У них отмечались интенсивная тошнота
и м1Югократная рвота, но боль в области живота выявлялась лишь у 7,5%
больных. Озноб наблюдался редко, повышенная температура — у 24,1%,
преимуществен!ю субфебрильная. Диарея выявлялась лишь у 5,5%
беременных, стул до 5 раз в сутки был у 6 (4,1%) и 6—10 раз — у 2 жен¬
щин (1,4%). Продолжительность диареи составляла 1—5 дней. Стул чаще
всего был тина жидкой каши и лишь у 2 больных — с примесью слизи.
У всех 145 беременных диагноз пищевой токсикоинфекции был отвер¬
гнут и установлен ранний токсикоз. Все бактериологические иссле¬
дования кала и рвотных масс дали отрицательный результат. Ниже
приводится дифференциально-диагностическая табл. 33.Таблица 33. Дифференциальная диагностика раннего токсикоза беремен¬
ных с пищевыми токсикоинфекциямиКлиническиепризнакиРанний токсикоз беременныхПищевые токсикоинфекцииПогрешности
в диетеНехарактерныХарактерныНачало болезниПостепенноеОстроеОзнобНе характеренХарактеренЛихорадкаЧаще всего отсутствует, при
тяжелых формах возможен
субфебрилитетХарактерна, иногда повышение
температуры тела до 38-39 °С,
продолжительность ее — 2-5 днейБоль в области
животаНе характернаХарактерна, локализуется
в эпигастрии. разлитого характера
218 • ЧАСТЫ. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА и ДИАГНОСТИКА...Окончание табл. 33КлиническиепризнакиРанний токсикоз беременныхПищевые токсикоинфекцииДиареяНе характернаХарактерна в 95% случаев. Стул
жидкий, многократный, иногда
с примесью зелени и слизиАцетонурияХарактерна при тяжелом теченииНе характернаПринципы терапииВосстановление нормальной
функции ЦНС, борьба с голода¬
нием и обезвоживанием, обще-
укрепляющее лечение, психотерапияРегидратационная терапия
полиионными кристаллоидными
растворами6.13.	ТРОМБОЗ МЕЗЕНТЕРИАЛЬНЫХ СОСУДОВОстрые нарушения мезентериального кровообращения наблюда¬
ются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные
виды нарушений — эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, неок¬
клюзионный. Различают три вида течения болезни (Савельев B.C.,
Спиридонов И.П., 1986):•	с последующей компенсацией кровотока;•	с последующей субкомпенсацией кровотока;•	с декомпенсацией кровотока.При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообра¬
щения формируется инфаркт кишечника. Неокклюзионные наруше¬
ния мезентериального кровообращения происходят на уровне микро-
циркуляторного русла кишечной стенки и могут возникать на фоне
ОКИ, шока, инфаркта миокарда и др. В части случаев наблюдается
сочетание окклюзионных и нсокклюзионных механизмов нарушений
мезентериального кровообращения. Локализация и протяженность
инфаркта кишечника обусловлены видом нарушенного кровото¬
ка, калибром брыжеечного сосуда, уровнем окклюзии, развитием
коллатеральных путей компенсации кровотока. При локализации
окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развива¬
ется тромбоз всей тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка
расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то тромбоз
охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыже¬
ечной артерии приводит чаще к поражению ободочной и сигмовидной
кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождает¬
ся некрозом только тонкой кишки.Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания;•	I стадия (ишемия) обратима и характеризуется рефлекторными
и гемодинамическими нарушениями;
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 219•	ВО IT стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локаль¬
ные изменения брюшной полости;•	в 111 стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация,
гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.У некоторых пациентов до начала заболевания появляются пред¬
вестники, напоминающие предынфарктное состояние. Характерны
приступы острой боли в области живота, возникающей время от вре¬
мени наподобие кризов. Последние развиваются вследствие выражен¬
ного спазма сосудов брюшной полости и образования в них мелких
тромбов. Такая «абдоминальная ангина», или «брюшная жаба», —
предвестник обширной окклюзии брыжеечных сосудов.Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов зави¬
сит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание
часто начинается остро и протекает бурно, но возможно и постепен¬
ное его развитие. Характерна интенсивная боль в области живота,
часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, но чаще
носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределен¬
ная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов
происходит в течение 1 сут, венозный тромбоз формируется более
медленно — в течение 2—5 дней. Довольно рано возникает рвота.
В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота
приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной
артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при
тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обиль¬
ной, как ири пишевой токсикоинфекции; стул нередко становит¬
ся жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника
в начальном периоде болезни.Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате
глубоких деструктивных изменений в стенке кишки. Нередко при
тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови,
но массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериаль¬
ных сосудов не характерны. Иногда .могут наблюдаться тенезмы, что
нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях
кишечника может привести к появлению тестообразной припух¬
лости между пупком и лобком (симптом Мондора). Иногда болевой
синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует пере¬
мещение значительной части крови в сосуды брюшной полости.
Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят
оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются
резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзи¬
220 . ЧАСТЬ І. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60—80 мм рт.ст.
(симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии
инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение
больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул
жидкий лишь у половины больных, у остальных — запор. Живот при
пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко,
мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, но
на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза перифе¬
рической крови (20—40х107л). Спустя несколько часов в соответствии
с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность
при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд осо¬
бенностей:•	более позднее возникновение мышечной защиты;•	более позднее появление симптома Щеткина;•	воспалительный процесс, как правило, начинается внизу;•	понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишеч¬
ника.Мы наблюдали 78 больных, госпитализированных с диагнозом
пищевой токсикоинфскции в тя желом состоянии, у которых был диаг¬
ностирован тромбоз мезентериальных сосудов. Половина больных
была старше 70 лет. Большинство наблюдаемых страдало заболева¬
ниями сердечно-сосудистой системы. Боль в области живота и рвота
отмечались у всех больных, диарея — у 89,7%, и лишь у некоторых из
них в кале имелась примесь слизи и крови. Напряжение передней
брюшной стенки выявлялось лишь у 15,4% больных, а перистальтика
кишечника была резко ослаблена или не определялась у 73,1% пациен¬
тов. При исследовании периферической крови лейкоцитоз колебался
от 8 до 20x1 оул. Протромбиновый индекс чаще всего был в пределах
нормы. Оперированы 27 больных, консервативное лечение проводи¬
лось 51 больному. Во всех случаях зарегистрирован летальный исход.
При патологоанатомическом вскрытии тромбоз верхней брыжеечной
артерии выявлен у 65 больных (83,3%), нижней брыжеечной артерии —
у 6 (7,7%), верхней и нижней конечности одновременно — у 6 больных
(7,7%), брыжеечных вен — у 1 (1,3%Х гангрена тонкой кишки —
у 57 (73%), толстой — у 5 (6,4%), тонкой и толстой кишки — у 16 боль¬
ных (20,5%).Для облегчения дифференциальной диагностики тромбоза мезен¬
териальных сосудов с ОКИ предлагается табл. 34.
	ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕ4НЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 221Таблица 34. Дифференциальная диагностика тромбоза мезентериальных
сосудов и пищевых токсикоинфекций (сальмонеллезов)КлиническиепризнакиТромбоз мезентериальных сосудовПищевые токсикоинфекции
(сальмонеллезы)АнамнезПатология сердечно-сосудистой
системы, в первую очередь
атеросклероз и эндокардитУпотребление инфицированной
пищи, возможность групповых
вспышекНачало болезниЧаще острое, реже постепенноеОстроеОбщее состояниеКрайне тяжелоеМожет быть тяжелым,
среднетяжелым и легкимТемпы развития
болезниБурныеБьютрыеРвотаБывает часто, иногда с примесью
кровиНаблюдается очень часто,
многократная, примеси крови нетДиареяНаблюдается часто в раннем
периоде, нередко кал с примесью
кровиНаблюдается у 95% больных, стул
водянистый, обильный, с примесью
зелени, редко кровиТемпература телаНормальная или пониженнаяЧаще повышеннаяОзнобНе характеренХарактеренСудороги мышц
конечностейНе характерныХарактерны при тяжелых формахБоль в области
животаВедущий симптом болезни,
интенсивная иногда невыносимая
без определенной локализации
и иррадиации, постоянная или
приступообразнаяУмеренно интенсивная, более
выражена в эпигастрии или
разлитая. Болевой синдром не
является ведущим в клинической
картинеУрчаниев кишечнике при
пальпацииОтсутствуетОчень выраженоПеристальтикакишечникаОтсутствуетОбычнаяБолезненность при
пальпации передней
брюшной стенкиВыражена ярко, носит разлитой
характерЧаще всего незначительнаяНапряжение
передней
брюшной стенки
и раздражение
брюшиныОтсутствует в начальном периоде,
выражено при развитии перитонитаОтсутствуетЗадержка стула
и газовХарактерна для позднего периода
болезниНе характернаРентгенография
органов брюшной
полостиВыявляется кишечная
непроходимость (чаши Клойбера,
арки)Нет признаков кишечной
непроходимости
222 - ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА..Окончание табл. 34КлиническиепризнакиТромбоз мезентериальных сосудовПищевые токсикаикфекции
(сальмонеллезы)Динамика состояния
в зависимости от
леченияБыстрое ухудшение состояния,
несмотря на регидратационную
терапиюБыстрое улучшение состояния после
регидратационной терапииШокХарактеренХарактерен при тяжелых формахОперативноелечениеАбсолютна показаноНе показаноТромбозы мезентериальных сосудов могут быть также осложнени¬
ем пищевых токенкоинферащй. Нами наблюдались 33 подобных случая.
Развитие указанного осложнения было обусловлено нарушениями
микроциркуляции, преимущественно в посткапиллярах, аргериолах
и венулах. Экспериментальные исследования В.Д, Помойницкого
и В.В. Титова (1984) с использованием сальмонеллезного токсина на
животных показали усиленное образование тромбоцитарных и эри-
тронитарных агрегатов с тромбообразованием в системе микроцирку¬
ляции. У наблюдавшихся нами больных атеросклеротические изме¬
нения в мезентериальных сосудах отсутствовали. Развитие тромбоза
в мелких брьЕжеечных сосудах происходило чаше всего на 3—4-й день
пищевой токсикоинфекции, преимущественно в тяжелой (66,6%)
и среднетяжелой (33,4%) форме. При этом обезвоживание П степени
отмечалось у 36,4% и ИТ степени — у 63,6% больных. Диагноз тромбоза
мезентериальных сосудов был подтвержден на вскрытии (у 22 — мел¬
ких артериальных, у 2 — мелких венозных сосудов брыжейки). Некроз
тонкой кишки был выявлен у 78,8% умерших, толстой кишки —
у 12,1%, тонкой и толстой — у 9,1%. При гистологических исследова¬
ниях во всех случаях наблюдались генерализованное расстройство
микроциркуляции стенки кишки и сладж-феномен.Итак, целесообразно различать два вида тромбоза мезентериаль¬
ных сосудов:•	тромбоз брыжеечных артерий, патогенетически связанный с ате¬
росклерозом, гипертонической болезнью, и тромбоз брыжеечных
вен, обусловленный чаще тромбофлебитом и эмболиями;' тромбоз мелких брыжеечных сосудов (капилляры, носткапилля-
ры, артериолы, венулы), связанный с гемодинамическими нару¬
шениями, гемоконпентранией, диссеминированным внутрисо-
судистым свертыванием (ДВС) и другими гомеостатическими
нарушениями при тяжелом течении ОКИ.Дифференциальная диагностика указанных вариантов тромбоза
мезентериальных сосудов сложна. Решающим моментом при этом
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ..223становится учет анамнестических данных и динамика клиниче¬
ской картины болезни. В помощь практическому врачу предлагается
дифференциально-диагностическая табл. 35.Таблица 35. Дифференциальная диагностика тромбоза крупных мезен¬
териальных сосудов с тромбозом в системе микроциркуляции при острых
кишечных инфекцияхКлиническиепризнакиТромбоз крупных мезентериальных
сосудовтромбоз мелких мезентериальных
сосудов в системе микроциркуляции
при острых кишечных инфекцияхАнамнезАтеросклероз, гипертоническая
болезнь, эндокардит,
тромбофлебит, эмболияУпотребление инфицированной
пищи, возможность групповых
вспышекНачало заболеванияБурноеОстроеОзнобыНе характерныХарактерныТемпература телаИзредка субфебрилитетЧасто высокая в начале болезни,
иногда субфебрилитетСудорогиНе характерныХарактерныБоль в области
животаС начала болезни интенсивная,
невыносимая, без определенной
локализацииВ начале болезни неинтенсивная,
чаще в эпигастрии, иногда
разлитая. С развитием ишемии
кишечника становится интенсивной,
невыносимой, без определенной
локализацииРвотаДо развития перитонита не
характерна, при перитоните бывает
частоХарактерна в начале болезни, затем
прекращается и вновь возникает при
перитонитеДиареяМожет наблюдаться, не очень
выраженаВ начале болезни у 95% больных,
при развитии тромбоза прекращаетсяГемоконцентрацияДо развития перитонита не
характернаХарактерна в начале болезниДинамика болезниБыстрое и прогрессирующее
ухудшение, несмотря на
дезинтоксикационную терапию
и применение антикоагулянтов.
Резкое ухудшение при перитонитеФазовость в течении; острая
кишечная инфекция; тромбоз
сосудов в системе микроциркуляции;
перитонит6.14.	УЩЕМЛЕННАЯ ГРЫЖАПод ущемлением грыжи понимают внезапно возникшее сдав¬
ление грыжевого содержимого в грыжевых ворогах. Часто встре¬
чается у 8—20% больных с грыжами. По мнению Ю.И. Датхаева
(1978), такие больные составляют 4,2% от общего числа пациентов
с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной поло¬
224 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	сти. Ущемленная паховая грыжа встречается в 60% случаев ущемлен¬
ных грыж, бедренная — в 25% и пупоч11ая — в 10% случаев. Вместе
с тем ущемленные грыжи, особенно паховые и бедренные, нередко
служат причиной диагностических ошибок (3,9—7%). Частота ошибок
возрастает, когда больной не замечает у себя грыжу. У него внезапно
появляется в паху болезненное выпячивание и одновременно возни¬
кают боль и вздутие живота, повторная рвота, задержка стула, и он
никак не может объяснить все это. Абдоминальные симптомы могут
быть настолько грозными и настолько угнетать больного, что местные
симптомы (грыжевое выпячивание) отодвигаются на задний план.
Больной отвлекается выраженностью абдоминальных симптомов,
и даже лечащий врач неправильно расценивает причину страданий.
В этих случаях нередко ставят диагноз пищевой токсикоинфекции.
Наибольшие диагностические трудности возникают при ретроград¬
ном и присте1ючном ущемлении, в этих случаях число диагностиче¬
ских ошибок возрастает.При ущемлении любой грыжи имеются четыре клинических при¬
знака;•	резкая боль;•	невправимость грыжи;•	напряжение грыжевого выпячивания;•	отсутствие передачи кашлевого толчка.При ущемлении грыжи развиваются явления кишечной непро¬
ходимости. Для тонкокишечной непроходимости (ущемление в гры¬
жевом мешке тонкой кишки) характерны резко выраженный болевой
синдром; многократная рвота, не приносящая облегчения, вздутие
кишки выше места препятствия (симптом Валя); отсутствие выражен¬
ного метеоризма. При толстокишечной непроходимости болевой син¬
дром и рвота выражены слабее, но отмечаются значительный метео¬
ризм и асимметрия живота, атония анального сфинктера, возможно
появление ложных позывов, тенезмов. При длительном ущемлении
развивается флегмона грыжевого мешка, что проявляется повышен¬
ной температурой тела, интоксикацией и местными симптомами.
Возможны отеки и гиперемия кожи грыжевого мешка, усиление боли
в области грыжевого выпячивания.Ущемленную грыжу следует дифференцировать от невправимой
грыжи и копростаза, особенно у лиц пожилого и старческого воз¬
раста. Особая сложность возникает в тех случаях, когда грыжа еще
очень мала и ее трудно диагностировать. Чаще всего это бывает у лиц
с избыточным отложением жира. Диагностические трудности воз¬
ГЛАВА 6. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 225никают и при так называемых ложно ущемленных грыжах. Такое
состояние может наблюдаться при панкреатите, неритоните и пище¬
вых токсикоинфекциях. Неукротимая рвота может способствовать
повышению внутрибрюшного давления и возникновению таких
ложно ущемленных грыж. Надо помнить, что при ложном ущемле¬
нии заболевание начинается с внутрибрюшных симптомов и после
этого 1юявляется грыжа, при истинном ущемлении — наоборот.
Не следует забывать о возможности ущемления редко встречающих¬
ся грыж — запирательного канала, спигелиевой линии, поясничных
и промежуточных, при ущемлении которых развивается картина
кишечной непроходимости.Нами наблюдались 12 больных с ущемлением грыжи: у 9 — произо-
1ЯЛ0 ущемление паховой грыжи, у 2 — бедренной и у 1 больного —
пупочной. Возраст 9 пациентов превышал 70 лет. Все указанные
пациенты были направлены в стационар с диагнозом пищевой токси¬
коинфекции, и лишь у 2 больных в приемном отделении стационара
была выявлена невправимая грыжа. У 8 больных анамнез, касающий¬
ся времени появления грыжи, ее течения и наличия или отсутствия
боли, был чрезмерно запутанным в связи с выраженным цереброскле-
розом. Все пациенты были оперированы, и лишь у одного исход был
неблагоприятным в связи с развитием перитонита при ущемленной
бедренной грыже.
Глава 7
Некоторые особенности
течения острых кишечных
инфекций7.1.	ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У ЛИЦ
ПОЖИЛОГО и СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТАС учетом возрастной структуры населения страны
значительный интерес представляют особенности кли¬
нического течения ОКИ у лиц пожилого и старческого
возраста. Патология в пожилом и старческом возрасте
имеет свои особенности, ибо «старость — это не столько
пережитое, сколько нажитое в процессе взаимодействия
с внешней средой; это не только следствие многолет¬
него воздействия среды, но и внутренний индивиду¬
ально сложившийся результат такого взаимодействия»
(Давыдовский И.В., 1966).Для лиц пожилого и старческого возраста характер¬
ны множественность патологических процессов и нали¬
чие новых, приобретенных свойств, к числу которых
следует отнести снижение адаптации к внешней среде
и монотонность реактивных процессов, и хотя обще¬
патологические процессы у старых и молодых людей
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ > 227идентичны, имеются все же различия в отношении сторон и деталей
этих процессов. Характерны атрофия и связанные с ней адинамия,
гипосекреция. Наибольшие изменения претерпевают компенсаторно¬
приспособительные механизмы, в основе которых лежит снижение
окислительно-восстановительных процессов. Вследствие нарушений
механизма свертывания крови и фибринолиза наблюдается склон¬
ность к тромбозам. Постепенно развивается и прогрессирует сни¬
жение активности метаболических процессов и иммунологической
реактивности, что определяется количественным дефицитом клеток-
предшественников, уменьшением миграции стволовых элементов
и кооперации Т- и В-лимфоцитов. Значительные изменения воз¬
никают в ЖКТ, где вследствие атрофических процессов происходит
уменьшение активности секреторного аппарата, ослабление мотори¬
ки различных его отделов. В стенке кишки уменьшается количество
функционирующих желез. Характерны ослабление всасывательной
функции киптечника и нарушения мембранного гидролиза и всасыва¬
ния. Атипичное течение многих заболеваний связано с нарушениями
гомеостаза в пожилом возрасте. При ОКИ организм пожилых и старых
людей по сравнению с молодыми тяжелее переносит обезвоживание,
гиповолемию, интоксикацию, нарушения микроциркуляции и соле¬
вого обмена. У лиц пожилого и старческого возраста существенно
нарушается микроциркуляция, уменьшается количес I во капилляров.
Отмечаются дилатация венул и возникновение микроаневризм. У них
также повышено периферическое сопротивление и снижен минутный
объем кровообращения. Масса циркулирующей крови с возрастом
снижается, а объем сосудистого ложа не уменьшается за счет рас¬
ширения крупных артериальных сосудов. Кроме того, расширяется
капиллярное ложе и замедляется кровоток. Уменьшение приспосо¬
бляемости сердечно-сосудистой системы к возникшим патологиче¬
ским условиям усугубляет гемодинамические расстройства и ведет
к выраженным биохимическим сдвигам и замедленным реактивным
процессам.Сальмонеллез в пожилом возрасте протекает, как правило, тяже¬
лее, чем у молодых. Он сопровождается более выраженной лихора¬
дочной реакцией и замедленной нормализацией стула. Более часто,
чем у молодых, к картине гастроэнтерита присоединяются явления
колита. Наибольшее число умерших от сальмонеллеза приходится
на пожилой и старческий возраст. Летальные исходы у лиц пожилого
и старческого возраста в 3 раза превышают общую летальность при
пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезе.
228 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	По нашим наблюдениям, клиническая картина пищевых токси¬
коинфекций в пожилом и старческом возрасте характеризуется более
продолжительной тошнотой и рвотой, более длительным периодом
выраженной диареи, большей склонностью к артериальной гипотен¬
зии. Для лиц пожилого и старческого возраста характерны психическая
подавленность и ограничение подвижности, склонность к внезапно¬
му, резкому ухудшению состояния. Прогноз указанных заболеваний
у них всегда менее предсказуем. Клиническое течение холеры у лиц
пожилого возраста, страдающих атеросклерозом и гипертонической
болезнью, отличается более значительным обезвоживанием, у них
чаще развивается декомпенсация, более выражены цианоз и одышка;
в периоде реконвалесценции отмечаются значительные колебания
пульса и АД. Глубокие метаболические нарушения и неустойчивость
показателей гемодинамики приводят в некоторых случаях к разви¬
тию сосудистой недостаточности, а иногда — к инфаркту миокарда
(Покровский В.И., Малеев В.В., 1978).Острая дизентерия у лиц пожилого и старческого возраста про¬
текает тяжелее, часто с более отчетливо выраженной и длительно
сохраняющейся болью в области живота, тенезмами и метеоризмом.
В старшей возрастной группе чаще отмечается более короткий про¬
дромальный период, чаще выявляются колитический вариант болез¬
ни, тенезмы, боли в правой подвздошной области, спазм сигмовидной
кишки и признаки интоксикации. Более резко выражены явления
гемоколита. При ректороманоскопии у лиц старшей возрастной груп¬
пы в наших наблюдениях преобладали (66,6%) катаральные изменения
слизистой оболочки толстой кишки. Распространение у лиц пожило¬
го возраста сопутствующих заболеваний: ИБС, атеросклероза, гипер¬
тонической болезни — обусловливало развитие инфаркта миокарда,
т'ипертонического криза, ОНМК, тромбоза мезентериальных сосудов.
Прогноз заболевания у пожилых всегда тяжелее, чем у молодых.7.2.	ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ КАК ФАКТОР
РИСКА РАЗВИТИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ И ОБОСТРЕНИЯ
ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙСложность диагностики ОКИ может усугубляться сопутствую¬
щими заболеваниями. Одну часть из них следует рассматривать как
фоновые, другую — как острые или обострения хронических болезней,
		ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ * 229возникающие в периоде ранней реконвалесценции. Известно мнение
некоторых исследователей, предлагавших рассматривать все острые
хирургические заболевания органов брюшной полости при пищевых
токсикоинфекциях как их осложнения. Другие клиницисты считают,
что развивающаяся при пищевых токсикоинфекциях острая хирур¬
гическая патология — это поздно распознанные первичные хирур¬
гические заболевания. Отвергается этиопатогенетическая роль ОКИ.
Из общего числа больных с пищевыми токсикоинфекциями, наблю¬
давшихся нами в 1975—1990 гг., у 3,6% развились острые хирургические
заболевания брюшной полости: острый аппендицит (2,7%), острый
холецистит (0,6%), острый панкреатит (0,3%). Как известно, острый
аппендицит в нашей стране встречается у 0,4—0,5% жителей; у лиц,
страдающих острыми кишечными инфекциями, — в 5,4—6,7 раза
чаще. Клинические проявления острого аппендицита развивались на
2-4-й день болезни у 95% больных. Причинами аппендицита стано¬
вились интоксикация, обезвоживание, нарушение микропиркуляции
в органах брюшной полости, воспалительные изменения кишечника,
высокая концентрация патогенных возбудителей (сальмонелл) в чер¬
веобразном отростке (Юшук Н.Д., 1980), Способствующими фактора¬
ми были изменения реактивности, снижение пластичности функцио¬
нальных систем, дефекты иммунитета.Причины частого возникновения острого холецистита при ОКИ
разнообразны. Желчный пузырь анатомически и физиологически
тесно связан с ЖКТ. Развитию острого холецистита способствует про¬
никновение инфекции энтерогенным, гематогенным и лимфогенным
путями, а также нарушение дренажной функции пузыря и застой
желчи в нем. У Уз пациентов в анамнезе отмечались желчнокаменная
болезнь или дискинезия желчных путей, у пациентов развитие
клинической картины острого холецистита происходило на фоне ярко
выраженных симптомов ОКИ и у У^ — на фоне постепенного затиха¬
ния клинических проявлений, в том числе диареи. Значительно реже
при ОКИ развивался острый панкреатит, и у половины больных он
носил характер острого холецистопанкреатита. Чаще всего панкреатит
возникал у больных, страдавших хроническим алкоголизмом и ожи¬
рением. В У4 случаев развитие панкреатита наблюдалось на высоте
клинических проявлений пишевой токсикоинфекции. Причинами
возникновения острого панкреатита у больных с ОКИ следует счи¬
тать инфекцию, проникающую в поджелудочную железу гематогенно,
лимфогенно или через систему желчных протоков. Несомненная роль
принадлежит алкоголизму, атеросклерозу и погрешностям в диете.
230 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	При пищевых токсикоинфекциях мы нередко наблюдали обострение
хронических заболеваний. Только при 6 нозологических формах они
отмечались у 3742 больных, в том числе при гипертонической болез¬
ни — у 1483, нейроциркуляторной дистонии — у 293, при сахарном
диабете — у 249, хроническом пиелонефрите — у 128, желчнокамен¬
ной болезни — у 1233 и при спаечной болезни брющной полости —
у 357 больных. Обострение гипертонической болезни проявлялось
прежде всего превыщением рабочего уровня АД. У 17,9% пациентов
обострение носило характер гипертонического криза. У 73,3% больных
гипертонический криз развился на 2—3-й день пишевой токсикоин¬
фекции, у 79,3% был диагностирован криз 1 типа и у 20,7% — II типа.У пациентов с ОКИ часто возникали функциональные нарушения
сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы, обусловленные
интоксикациейи обезвоживанием, у некоторыхпациентов выявлялась
нейроциркуляторная дистония, характеризовавшаяся расстройством
нейроэндокринной регуляции с м ножественными и разнообразными
клиническими симптомами, возникающими и усугублявшимися на
фоне стрессовых воздействий, и отличавшаяся доброкачественным
прогнозом. По мнению исследователей, роль инфекции в развитии
нейроциркуляторной дистонии носит пусковой характер. Важным
становится срыв адаптации. Более чем у половины больных признаки
дистонии появились на 2-й день ОКИ. При этом у ‘Д пациентов в кли¬
нической картине доминировала кардиопатия.Причинами обострения сахарного диабета у больных с ОКИ были
частая рвота и диарея, затруднявшие питание, а также отмена или недо-
статочнаядозаинсулина, неэффективность пероральныхсахарснижаю-
щих препаратов при рвоте и диарее. У 90,8% больных обострение сахар¬
ного диабета отмечалось на 2-4-й день инфекционного заболевания.
У подавляющего большинства больных наблюдался метаболический
ацидоз, более чем у половины пациентов он был декомпенсированным.
Кетонурия выявлялась у ‘/з больных. Обострения желчнокаменной
болезни при ОКИ у Уз пациентов были связаны с грубыми нарушения¬
ми диеты. У больных обострение происходило на фоне ожирения.
Обострения хронического пиелонефрита у больных с ОКИ чаще всего
связаны или с лимфогенным распространением микробов из кишеч¬
ника в мочевые пути, или с восходящей урогенитальной инфекцией,
что особенно часто происходит при катетеризации мочевого пузыря.
У 65,6% пациентов обострение хронического пиелонефрита разви¬
валось на 3—4-й день болезни. Нами неоднократно наблюдалась при
ОКИ странгуляционная кишечная непроходимость. В этих случаях
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 231У больных в прошлом были операции на органах брюшной полости
и многие из них (57,9%) страдали спаечной болезнью брюшной полости.
Странгуляционная кишечная непроходимость чаще всего развивалась
на 3-5-й день болезни. Причинами кишечной непроходимости ста¬
новились изменения моторной функции кишечника и спазм кишеч¬
ной мускулатуры. Проводилось изучение причин развития инфаркта
миокарда у больных с пищевыми токсикоинфекциями. По нашим
наблюдениям, он выявлялся у 0,4% больных с ОКИ. В то же время,
согласно статистическим данным, он встречался у лиц, не страдавших
этими инфекциями, в 4 раза реже. У всех наблюдавшихся пациентов
инфаркт миокарда возник в остром периоде кишечной инфекции.
Факторы, способствующие его развитию: гиповолемия, гемодинамиче¬
ские нарушения, повышенная вязкость крови, метаболический ацидоз,
электролитные нарушения, ДВС. В анамнезе у 88,5% указанных боль¬
ных отмечалась ИБС. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом,
возникновение ОКИ, как правило, приводило к прекращению или
значительному уменьшению приема алкоголя, в связи с чем разви¬
вался абстинентный синдром, эволюционировавший у части больных
в металкогольны й психоз. Причиной развития абстинентного син¬
дрома у больных хроническим алкоголизмом в условиях прекращения
приема алкоголя становится нормализация распада катехоламинов при
сохраняющемся усиленном их синтезе, что приводит к существенному
повышению содержания дофамина в мозге.Таким образом, ОКИ, в том числе пищевые токсикоинфекции,
служат факторами риска возникновения некоторых острых хирур¬
гических заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холе¬
цистит, панкреатит), а также обострения некоторых хронических
заболеваний (гипертоническая болезнь, ИБС, нейроциркуляторная
дистония, желчнокаменная болезнь, спаечная болезнь брюшной
полости, сахарный диабет, хронический пиелонефрит, хронический
алкоголизм).7.3.	ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК У БОЛЬНЫХ
с ОСТРЫМИ КИШЕЧНЫМИ ИНФЕКЦИЯМИИТШ становится наиболее тяжелым осложнением ОКИ и главной
причиной неблагоприятного исхода заболевания. Различают два кли¬
нических варианта ИТШ:
232 « ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...		•	С выраженным обезвоживанием, так называемый гиповолемиче-
ский шок;•	без выраженного обезвоживания с преобладанием токсикоза.Гиповолемический вариант ИТШ развивается при ОКИ на фонеобезвоживания И1—IVстепени (по В.И. Покровскому), Обезвоживание
носит изотонический характер. При этом возникает патологиче¬
ский каскад, обусловливающий клинические проявления: потеря
изотонической жидкости и электролитов приводит к уменьшению
объема плазмы и интерстициальной жидкости, нарушениям микро¬
циркуляции, гипоксии, ацидозу, полиорганной недостаточности,
прежде всего к поражению почек. Наиболее часто ИТШ с выражен¬
ным обезвоживанием наблюдается при тяжелом течении холеры, но
может возникать и при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах
и эшерихиозах.ИТШ без выраженного обезвоживания с преобладанием токсикоза
чаще всего наблюдается при тяжелом течении сальмонеллеза, дизен¬
терии и пищевых токсикоинфекций. Он представляет сложный пато¬
логический процесс, возникающий в результате действия экстремаль¬
ного фактора, связанного с прорывом инфекта в кровь, что вызывает
наряду с повреждением органов и тканей чрезмерное и неадекват¬
ное напряжение неспецифических механизмов адаптации. При этом
наблюдаются сдвиги гомеостаза до уровня, несовместимого с жизнью
из-за развития гипоксии, ограничения перфузии тканей и глубоких
расстройств обменных процессов. Отчетливо прослеживаются сле¬
дующие изменения:•	гемодинамические нарушения;-	нарушения водно-электролитного обмена и КОС;•	микроциркуляторные нарушения;•ДВС;•	иммунодепрессия;•	полиорганная недостаточность.Необходимо иметь в виду, что ИТШ развивается далеко не всегда
при тяжелом течении ОКИ. Основным условием его развития стано¬
вится генерализация инфекции. Для генерализации инфекции необ¬
ходимы определенный преморбидный фон, генотипические и фено¬
типические особенности организма, дефекты иммунного гомеостаза
и адаптационно-компенсаторной защиты организма. Возникновению
ИТШ способствует антибиотикотерапия препаратами бактерицидно¬
го действия, вызывающая массовую гибель бактерий и приводящая
к освобождению большого количества эндотоксинов. Летальность
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 233При ИТШ высокая и может достигать 70—90%, Существуют и иные
точки зрения на патогенез ИТШ. Так, по мнению Н.К. Пермякова
и соавт. (1987), ИТШ вероятнее всего развивается вследствие обще-
резорбтивного действия токсинов, чем генерализации инфекции.
Морфологическими критериями шока считаются:•	некротически-гнилостные изменения в первичном очаге;•	преимущественно грамотридательная флора;•	апоплексия коры надпочечников;•	некроз гипофиза;•	кортикальный некроз почек;•	фибринолиз;•	появление петехиалыюй сыпи;•	наличие ареактивной селезенки.Однако при инфекциях, протекающих с отчетливым общерезорб-
тивным действием токсинов ботулизма и столбняка, ИТШ не разви¬
вается.В нашем понимании существуют следующие клинико-
патогенетические критерии ИТШ:•	генерализация инфекции и выраженность интоксикационного
синдрома;■	нарушения КОС и водно-электролитного обмена;•	гипоксия;•	гемодинамические расстройства;•	расстройства микроциркуляции и капилляротрофическая недо¬
статочность;•	ДВС-синдром;•	развитие «шоковых органов» и полиорганной недостаточности.«Шоковые органы» могут обнаруживаться не только у боль¬
ных с ИТШ и, следовательно, не являются эквивалентом шока.
Дисфункция органов при шоке определяется их резервами и исход¬
ной способностью противостоять метаболическим расстройствам.
Метаболические расстройства у паииентов с ИТШ сводятся к:•	гипергликемии;•	повышению уровня свободных жирных кислот;•	катаболизму белков с повышением синтеза мочевины;■	повышению внутриклеточной осмолярности.в последние годы клинико-патогенетические различия в про¬
цессах, обусловленных грамположительной и грамотрицательной
флорой и вызывающих ИТШ, рядом исследователей во внимание
не принимаются и рассматриваются как архаизм. Шоковые состоя¬
234 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ния с патофизиологических позиций целесообразно разделить на2	категории;•	со сниженным сердечным выбросом и нарушенной общей пери¬
ферической тканевой перфузией;•	с нормальным или повышенным сердечным выбросом и нару¬
шенным распределением периферического кровотока.Для шока характерна фазовость патологического процесса. При
ИТШ у детей, страдающих ОКИ, целесообразно различать две стадии:
компенсированную и декомпенсированную. Первая стадия характе¬
ризуется патологической гипердинамией с увеличением сердечного
индекса в значительных пределах, тахикардией и натриемией при
нормальной концентрации калия, вторая — гиподинамическим вари¬
антом нарушения кровообращения со снижением сердечного индек¬
са, гипонатриемией и гипокалиемией.Для ИТШ у пациентов с ОКИ характерно развитие ДВС-синдрома.
При этом четко определяется фазовость коагулопатии. В одних слу¬
чаях в клинической картине доминируют проявления тромбоза,
в других — развитие геморрагического синдрома. При этом тромбоз
чаще регистрируется в области мезентериальных, реже в области
коронарных и мозговых сосудов. Кровоизлияния выявляются чаще
на коже, слизистой оболочке кишки, в паренхиме легких, веществе
и оболочках головного мозга.Помимо непосредственного действия бактериальной флоры на
сердечно-сосудистую систему и клеточный метаболизм, патогенез
ИТШ определяется действием эндотоксина и липополисахаридных
компонентов оболочек грамотрицательных бактерий. Последние акти¬
вируют систему комплемента и освобождают биологически активные
амины. Таким образом, вначале развивается гипердинамическая фаза
шока, и в связи с постепенным перемещением внутрисосудистой жид¬
кости в интерстициальное и внутриклеточное пространства возника¬
ет гиподинамическая фаза шока. С этого момента ИТШ более сходен
с гиповолемическим шоком. Патогенез шока представлен ниже в виде
схемы (схема 9). Практически важным является разграничение шока
у больных с ОКИ по степени тяжести.Мы наблюдали 36 762 больных с ОКИ, в том числе 31 555 больных
(85,8%) с пищевыми токсикоинфекциями; 3455 (9,4%) — сальмонел¬
лезами, 1752 больных (4,8%) — острой дизентерией, среди них муж¬
чин 6,9%, женщин — 93Д%. Больных в возрасте до 20 лет — 10,9%,
21-40 лет — 26,5%, 41-60 лет — 26,9%, 61-70 лет — 25,6%, старше
71 года — 10,1%. Тяжелое течение отмечалось у 2,9% больных, сред¬
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ > 235ней тяжести — у 90,6%, легкое — у 6,5% больных. ИТШ развился
у 57 пациентов (0,15%); с выраженным обезвоживанием — у 24, а без
выраженного обезвоживания с токсикозом — у 33 больных. При
пищевых токсикоинфекциях ИТШ наблюдался у 32 больных (0,1%),
в том числе с выраженным обезвоживанием — у 15, без выраженного
обезвоживания — у 17 больных. При сальмонеллезе ИТШ развился
у 21 больного (0,6%), в том числе с выраженным обезвоживанием —
у 9, без выраженного — у 12. При острой дизентерии ИТШ наблю¬
дался у 4 больных (0,2%) и всегда протекал без выраженного обез¬
воживания. Таким образом, ИТШ чаще всего возникал у больных
сальмонеллезом.Схема 9. Патологический каскад, возникающий при инфекционно-
токсическом шоке у больных с острыми кишечными инфекциямиШок I степени (компенсированный): тяжелое состояние больного, двигательное
беспокойство, периодическое возбуждение, состояние тревоги, повышенная
температура тела, бледность кожного покрова, цианоз губ и ногтевых фаланг.Характерна умеренная одышка, тахикардия и нормальное АД,Диурез умеренно снижен. Рвота и жидкий стул несколько раз в сутки.В крови — метаболический ацидоз,
чаще компенсированный, гипокалиемия.Шок II степени (субкомпенсированный): тяжелое состояние больного,
заторможенность. Температура тела повышенная или нормальная.Бледность кожного покрова, цианоз.Тахикардия и глухость тонов сердца.Пульс слабого наполнения, АД 85/60-60/20 мм рт.ст.Рвота и жидкий стул под себя несколько раз в сутки,Олигурия. Декомпенсированный метаболический ацидоз,
гипоксемия, гипокалиемия.Шок III степени (декомпенсированный): крайне тяжелое состояние,
сознание сохранено, возможны бред и галлюцинации, при отеке головного
мозга — судороги и потеря сознания. Гипотермия и тотальный ацидоз.Тоны сердца глухие, пульс нитевидный или не определяется,АД 50/0 мм рт.ст. Анурия. Стул жидкий под себя несколько раз в сутки,
но может отсутствовать. Рвота чаще всего сохраняется.В крови— декомпенсированный метаболический
ацидоз, гипоксемия.Развитие ИТШ с выраженныам обезвоживанием наблюдалось
у 24 больных (у 15 — пищевая токсикоинфекция, у 9 — сальмонеллез).
Мужчин было 5, женщин — 19; в возрасте 20—40 лет — 5 больных,
в возрасте 41—60 лет — 7, старще 61 года — 12 больных. Во всех случаях
отмечалась гастроинтестинальная форма. Обезвоживание П1 степени
236 » ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	наблюдалось у 9 больных, IV степени — у 15 больных. Отмечалась
выраженная гемоконцентрация. Величина гематокрита была в преде¬
лах 0,5—0,6 л/л у 7 больных, свыше 0,6 л/л — у 17. Величина pH 7,0
выявлена у 5 больных, в пределах 7,0-7,3 — у 15, pH 7,31—7,35 — у 4.
Дефицит оснований (ВЕ) был в пределах 10—20 ммоль/л (у 19 боль¬
ных), 5—9,9 ммоль/л (у 5). Лечение всех больных на догоспитальном
этапе было неадекватным, а у 'Д оставалось таковым и в первые3	ч нахождения в стационаре. У 22 больных выявлялась нестабиль¬
ная гемодинамика и у всех — олигурия и азотемия. У 6 больных
сальмонеллезом возбудителями заболевания были S, enteritidis, у 3 ~
S. typhimurium и S. Haifa.ИТШ без выраженного обезвоживания с токсикозом наблюдал¬
ся у 33 больных с ОКИ (у 17 — с пищевыми токсикоинфекциями,
у 12 — сальмонеллезами и у 4 — острой дизентерией). Возбудителями
сальмонеллеза у Vj больных были S. enteritidis, у ‘Д — S. typhimurium,
S. haifa и S. mission. Возбудителями дизентерии у 3 больных были
S. flexneri 2а и у 1 — 5. flexneri 16. Среди наблюдавшихся были 21 муж¬
чина, 12 женщин; в возрасте 20—40 лет — 5, в возрасте 41-60 лет — 18,
старше 61 года — 10 больных. Госпитализированы на 2-й день болез¬
ни 22 пациента, на 5-й день и позже — 6. Лечение на догоспитальном
этапе 12 больным либо не производилось, либо было недостаточ¬
ным, а у 21 было нерациональным. Болезнь протекала в гастроин¬
тестинальной форме. Отмечались обезвоживание Í (у 13 пациентов)
и Н степени (у 20). У всех пациентов наблюдались гемодинамические
расстройства и нарушения микроциркуляции с развитием капилля¬
рографической недостаточности. Выраженная интоксикация при¬
водила к ДВС и нарушениям тканевого метаболизма. В результате
централизации кровообращения у больных наблюдались тканевая
гипоксия и метаболический ацидоз. Изменения гемостаза носили
фазовый характер, у 28 больных наблюдалась коагулопатия потреб¬
ления с развитием афибриногенемии. «Шоковое легкое» было выяв¬
лено у 25, «шоковая почка» — у 30 больных. Однако наличие «шоко¬
вого органа», как уже упоминалось, не всегда служит эквивалентом
шока. За последние 10 лет мы наблюда.1и 6 больных с «шоковым
легким» и 7 с «шоковой почкой», у которых не развился ИТШ. У
25 больных с ИТШ выявлен отек головного мозга. Характерным
было развитие общемозгового синдрома. У 19 больных наблюдалось
вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, что
привело к нарушению нервнотрофической и сосудистой регуляции
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ■ 237деятельности коры головного мозга, в этих случаях смерть насту¬
пила от остановки дыхания вследствие поражения дыхательного
центра. У подавляющего числа больных с ИТШ выявлены депони¬
рование и секвестрация крови, у 25 — гипокалиемия. Концентрация
калия в эритроцитах у 9 из 12 больных была более 100 ммоль/л,
а концентрация натрия у 8 из 12 больных была более 26 ммоль/л.
Декомпенсированный метаболический ацидоз наблюдался у всех
33 больных, анурия — у 14, олигурия — у 19.Анализ причин возникновения ИТШ с выраженным обезвожи¬
ванием показал, что такое состояние чаще всего развивалось при
позднем обращении за медицинской помощью и дефектах лечения
на догоспитальном этапе. Нам приходилось наблюдать в различ¬
ных стационарах Москвы развитие ИТШ с выраженным обезвожи¬
ванием при лечении несбалансированными солевыми растворами
(0,9% раствором натрия хлорида, 5% раствором глюкозы) или колло¬
идными плазмоза.менителями (гемодез*, реополиглюкин*, полиглю-
кин*). Аналогичная ситуация возникала при использовании плазмы
крови и альбумина. Иногда ОКИ диагностировались у больных,
находящихся в состоянии шока. Это сложные случаи, особенно тогда,
когда в связи с особенностями анамнеза, клинической картиной
и данными инструментальных (ЭКГ) и лабораторных исследований
исключить инфаркт миокарда не представляется возможным и необ¬
ходимо динамическое наблюдение, на которое остается предельно
мало времени. При этих обстоятельствах проводится дифференци¬
альная диагностика кардиогенного шока с ИТШ.Сложность диагностики объясняется следующими причинами:•	нет ни одного симптома, патогномоничного для указанных забо¬
леваний;•	имеются сходные симптомы, свойственные обоим заболеванияхм;■	под наблюдением врача могут находиться те больные, у коготяжесть состояния и выявленные симптомы в значительной сте¬
пени видоизменяют предшествующую клиническую картину
и не позволяют выявить тот пусковой механизм, который обу¬
словил шок. Надо иметь в виду, что кардиогенный щок может
быть осложнением не только инфаркта миокарда, но и тяжелых
аритмий.Ниже предлагается дифференциально-диагностическая таблица,
которая поможет практическому врачу прийти к правильному реше¬
нию (табл. 36).
238 > ЧАСТЬ [. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	Таблица 36. Дифференциальная диагностика кардиогенного с инфекционно¬
токсическим шоком у больных с острыми кишечными инфекциямиКлинические признакиКардиогенный шокИТШ у больных с ОКИАнамнезПеренесенные в прошлом
инфаркты миокарда, аритмии,
ИБС, гипертоническая болезньУпотребление инфицированной
пищи, возможность групповых
вспышекВозраст больныхСтарше 50 летЛюбойБоль в области эпигастрияПри абдоминальной форме
инфаркта миокардаВ большинстве случаевПоносОтносительно редков 95% случаевПовышение температуры телаНе характерно в первый день,
но может отмечаться со
2-го дня болезни, температура
субфебрильнаяХарактерно с 1-го дня,
может быть высокой;
продолжительность —1-5 днейОзнобИе характеренХарактеренБоль Б области сердцаВ 97,5% случаев при инфаркте
миокарда и, как правило,
интенсивнаяНаблюдается редко
и неинтенсивнаяАритмииХарактерныНе характерныПризнаки сердечной
недостаточностиВыраженыОтсутствуютТромбоэмболическиеосложненияХарактерныНе характерныЭффективность
регидратационной терапииОтсутствует, зачастую ухудшает
состояниеВысокаяЭффективность комплексной
терапии, включающей
наркотические вещества из
группы опиатов, дроперидол.
нитраты, антикоагулянты,
тромболитичБские
и антиаритмические средстваЗначительнаяОтсутствует7.4. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙПри ОКИ, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться пато¬
логия почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести
течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нару¬
шений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек.
При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде
выявлялись олигурия (77,8%), патологические изменения мочевого
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ ■ 239осадка (47%). Последние характеризовались протеинурией, микро¬
гематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение
клубочковой фильтрации у 68,4% обследованных лиц. При тяжелом
течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина
клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетя¬
желом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение каналь¬
цевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина
у 87,7% обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром
периоде болезни был ниже нормы у 63,9% больных. При среднетяже¬
лом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбцион-
ная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, умень¬
шается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное
содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация
калия и хлора. Авторами выявлены три типа нарушений кислотовы¬
делительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятны
для регуляции кос — парадоксальная ацидурия и тубулярный аци¬
доз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью
нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась. Однако у части больных
с ОКИ патологические изменения в почках достигают уровня ОПН.
Последняя справедливо расценивается как осложнение ОКИ. При
пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах ОПН нами была выяв¬
лена у 246 больных (0,8%). Различались преренальная и ренальная
форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4% из них
и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при рас¬
стройствах гемодинамики. Снижение систолического давления ниже
70 мм рт.ст. резко ограничивало фильтрационный процесс в почках.
Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом
течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием П-1П степени
и нестабильной гемодинамикой. Нарушения мочевыделения сопро¬
вождались снижением очистительной способности почек и приво¬
дили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови.
Выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия
и хлора. Это явление в сочетании с повышенной реабсорбцией ионов
в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой. Суточная
экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение
фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный харак¬
тер, направленный на сохранение электролитного баланса.Выраженность преренальной формы ОПН может быть различ¬
ной — от клинически латентной до значительной. У некоторых
больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимуще¬
240 . ЧАСТЬ I. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИАГНОСТИКА...	ственно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках
уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточно¬
стью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосу¬
дов. Эта компенсаторная реакция, направленная на централизацию
кровообращения, сопровождалась нарушением функционального
состояния почек, особенно коркового слоя, на чью долю приходит¬
ся до 90% почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия.
Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при
сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформи¬
роваться в ренальную форму ОПН — ишемическую. Эта форма прояв¬
ляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также
нарастанием азотемии, протекающей в условиях коррекции гемо¬
динамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию
(диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение
относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствуето	нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке
выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное коли¬
чество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому
способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже
35—45 мл/ч служит признаком олигурии. Однако обычные анализы
мочи информативны лишь у 7? больных. Наиболее информативны
показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма
до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели
концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих
случаях предшествует снижению диуреза. Для клинической картины
ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, уста¬
лость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, сни¬
жение диуреза. У некоторых пациентов возможно развитие анемии
и изменений в свертывающей системе.Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80% пациентов),
метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалие-
мия, гиперазотемия, угроза гипергидратации. Необходимо иметь
в виду, что критическими показателями при ОПН являются концен¬
трация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л,
концентрация калия 6 ммоль/л. Ренальная форма ОПН, по нашим
наблюдениям, отмечалась у 23,6% больных. Она была следствием
поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаше всего эта форма
ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обез¬
воживания. Синдром «шоковой почки» наиболее часто развивался
в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализова¬
	ГЛАВА 7. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ * 241лись почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию
и снижение скорости фильтрации.Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для воз¬
никновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как
морфологический маркер синдрома «шоковой почки».По данным большинства исследователей, можно выявить четыре
стадии ОПН.•	1 стадия (начальная) имеет продолжительность от нескольких
часов до нескольких дней. Ее характерные проявления:—	тенденция к снижению диуреза;—	гиперазотемия.•	Т1 стадия (олигурическая) характеризуется нарастанием слабо¬
сти, сонливости, анорексии, головной боли, а также постоянной
тошнотой и повторной рвотой. Отмечаются дальнейшее сниже¬
ние диуреза, гиперкалиемия, гиперазотемия, электролитный
дисбаланс, нарушения КОС. При предельной выраженности
ОПН развиваются судороги мышц конечностей, уремическая
кома, острые психозы, а также возникают кишечные крово¬
течения, динамическая кишечная непроходимость, одышка,
сердечная аритмия, вторичные инфекции (пневмония, паротит,
пиелонефрит, абсцесс, флегмона). Наиболее тяжело заболевание
протекает у лиц пожилого возраста и страдающих хроническим
алкоголизмо.м.•	П1 стадия (восстановление диуреза) характеризуется двумя
фазами:—	начального диуреза, при котором на фоне его повышения
отмечается нарастание азотемии, что связано с малой скоро¬
стью клубочковой фильтрации а этот период;—	полиурии, для которой характерно уменьшение азотемии.•	IV стадия (выздоровление) может быть затяжной, так как суще¬
ствует прямая коррелятивная связь между продолжительностью
восстановительного периода и тяжестью ОПН. Для этой стадии
характерна низкая относительная плотность мочи. Прогноз забо¬
левания при ренальной форме ОПН всегда чрезвычайно неблаго¬
приятный.
ЧАСТЬ IIЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ
КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ
Глава 8
Патогенетическое лечение
острых кишечных инфекций.
Регидратационная терапия8.1.	ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ГОМЕОСТАЗУсловие свободной и независимой жизни организ¬
ма — постоянство внутренней среды. Норму и здоровье
целого организма определяет гомеостаз, заключающий¬
ся в содружественной деятельности различных функ¬
циональных систем. Под функциональными системами
понимают динамические саморегулирующиеся орга-
низации для достижения определенных, полезных для
организма результатов. Последние представляют физио¬
логические процессы, обеспечивающие в конечном итоге
нормальное функционирование организма и выжива¬
ние его в пшроком смысле слова. Под саморегуляцией
понимают такую форму взаимодействия структур в орга¬
низме, при которой отклонение того или иного жиз¬
ненно важного показателя от уровня, обеспечивающего
нормальную жизнедеятельность, становится стимулом
для возвращения этого показателя к исходному уровню.
В этом заключается «золотое правило».
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 245При диарейных заболеваниях происходят нарушения, затрагиваю¬
щие деятельность ряда функциональных систем, в том числе систем,
обеспечивающих оптимальную массу циркулирующей крови, содер¬
жание водородных ионов, уровень АД, поддержания оптимальных
величин дыхательных показателей, осмотического давления и систе¬
мы выделения.Вода представляет основную массу (около 70%) организма чело¬
века. Она, с одной стороны, является растворителем вссх веществ
в организме, а с другой — коллоидно-дисперсной системой. Часть воды
связана с белками некоторыми органическими соединениями. Вода
служит переносчиком продуктов метаболизма, газов, электролитов,
ферментов и антител в организме человека. С ее помощью различные
вещества поступают в клетки и из них во внеклеточную среду. Вода
осуществляет выведение из организма человека различных веществ
с мочой, потом и калом. Это мощная транспортная система.Вода распределяется в двух пространствах: внутриклеточном
и внеклеточном. Внутриклеточная вода (60—70% всей воды организма)
тесно связана с калием, представляющим основной катион; анионом
являются фосфаты. Обмен внутриклеточной воды осуществляется
через внеклеточную воду. Последняя существует в двух видах; интер¬
стициальная (межтканевая) и внутрисосудистая (плазма, лимфа,
спинномозговая жидкость). Внеклеточная вода организма составляет
около 30%, а внутрисосудистая жидкость примерно 7%.Интерстициальная жидкость непосредственно окружает клетки,
ее основной катион — натрий, основные анионы — хлориды и бикар¬
бонаты. Внутрисосудистая жидкость содержит белок, которого нет
в интерстициальной жидкости.Потребности в воде определяются рядом факторов, в том числе
водными потерями. Диурез человека в среднем составляет 1500 мл,
потери жидкости при дыхании — около 400 мл, с потом и испражне¬
ниями — 600 мл. Потери жидкости увеличиваются во время лихорад¬
ки и в жаркое время года. Повышение температуры тела на 1 “С вызы¬
вает увеличение потери жидкости на 13% с потом и дыханием.По мнению исследователей, суточная потребность в воде у взрос¬
лого человека — 2200-2500 мл. Часть этой воды (около 600 мл)
покрывается за счет метаболических процессов в организме человека.
Употребляемая в пищу вода всасывается в кишечнике. В организме
человека основными депо воды служат мышцы, кожа, печень.Обмен воды в организме человека чрезвычайно интенсивный.
Каждые 20 мин происходит обмен воды между кровью и интерстици¬
246 • ЧАСТЫ1, ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙальной средой, равный массе тела. Поступление воды в клетки про¬
исходит по законам осмоса, активный ее транспорт осуществляется
с помощью ферментных систем.Вода с продуктами метаболизма выделяется через почки (около
800 мл в сутки), с каловыми массам и (около 200 мл), выдыхаемым воз¬
духом (300-400 мл), потом (400—600 мл).Для определения гемоконцентрации, т.е. соотношения глобуляр¬
ного и плазматического объема крови, используют показатели гема¬
токрита: его величина в капиллярной крови составляет 0,40—0,46 л/л
(или 40—46%). Для характеристики водно-электролитного баланса
целесообразно применять и такие показатели, как:•	относительная плотность плазмы (г/см^), в норме 1021—1024;•	вязкость крови (4—5 ЕД);•	осмолярность плазмы, т.е. осмотическая концентрация — 285—
295 мосм/л.Главные электролиты в организме — калий и натрий. Известное
значение имеют кальций, магний и хлор. Калий — основной вну¬
триклеточный катион. Наибольшая концентрация его отмечается
в эритроцитах, клетках мышечной ткани, мозга и сердца. Мышцы —
депо калия. Выделение его из организма происходит с мочой. Уровень
калия в плазме крови составляет 4,5—5,5 ммоль/л, в эритроцитах —
70—80 ммоль/л. Он в значительной степени зависит от концентрации
ионов водорода. Если последняя велика, то высок и уровень калия.
Уровень К^ тем выше, чем ниже pH, и наоборот. Калий выходит из
клеток при обезвоживании, особенно много теряется его при рвоте.
Он участвует в метаболизме гликогена и освобождается при мобили¬
зации его запасов, например во время диабетической комы.Натрий является также основным катионом и находится в основ¬
ном во внеклеточной жидкости, в плазме крови его концентрация
составляет 136—143 ммоль/л. Концентрация натрия в эритроцитах
достигает 19—26 ммоль/л. Из организма человека натрий выделя¬
ется почками (до 90—95%) и только 10% —другими путями. Депо
натрия в организме человека — печень. При диарее происходит зна¬
чительная потеря натрия. Концентрация кальция в плазме крови
составляет 2,2-2,6 ммоль/л, магния — 0,74—1,23 ммоль/л, хлоридов —
95—110 ммоль/л.Вода и электролиты служат обязательным компонентом структу¬
ры живой материи и участниками процессов обмена веществ в ней.
Участие электролитов в водном обмене определяется их осмотиче¬
ской активностью, электролитическими свойствами и влиянием на
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 247активность ферментных систем. Суммарное содержание анионов
и катионов практически уравновешено, благодаря чему достигаются
электронейтральность биологических растворов и постоянство pH
внутренней среды.Регуляция водного баланса тесно связана с регуляцией солевого
баланса. Эта синхронная регуляция обеспечивает водно-солевой
гомеостаз. Изменение интенсивности этих процессов осуществля¬
ется с помощью нервно-рефлекторных механизмов, гормональных
факторов и выделительной функции почек и контролируется ЦНС.
Реабсорбция воды в дистальных канальцах и собирательных тру¬
бочках почек находится под контролем АДГ, выделяемого задней
долей гипофиза. Альдостерон усиливает активную резорбцию натрия
в почках и пассивную реабсорбцию воды, что способствует устране¬
нию гиповолемии, Гиперволемия подавляет секрецию альдостерона
и оказывает обратный эффект на реабсорбцию натрия и водный
баланс. Важной составляющей водно-электролитного гомеостаза
является кос.Приводим несколько показателей, необходимых для понимания
существа дела:•	pH — отрицательный логарифм концентрации водородных ионов,
в капиллярной крови pH 7,35-7,40, в венозной — 7,28-7,34;■	рСО^ — парциальное давление СО^ в мм рт.ст., непосредственно
связанное с количеством растворенной углекислоты, состав¬
ляющее 36—41 мм рт.ст. (4,78—5,45 кПа) в капиллярной крови
и 46—58 мм рт.ст. (6,1—7,7 кПа) — в венозной;•	рО^ — парциальное давление кислорода в мм рт.ст., состав¬
ляет 80—100 мм рт.ст. (10,64—13,3 кПа) в капиллярной крови
и 40—45 мм рт.ст. (5,3—6,0 кПа) ~ в венозной;•	BE {base excess) — важнейший параметр для оценки метаболи¬
ческого компонента. Если величина BE отрицательная, то гово¬
рят о дефиците оснований (BD, base deficit). BE свидетельствуето	метаболическом алкалозе. Нормальные показатели ВЕ и BD для
капиллярной крови составляют от —2 до +2 ммоль/л, для веноз¬
ной — от —3 до —5 ммоль/л. При патологии могут наблюдаться:—	дыхательный ацидоз, и тогда рСО^ >40 мм рт.ст. и pH <7,40;-	дыхательный алкалоз, и тогда рСО, <40 мм рт.ст. и pH >7,40;—	метаболический ацидоз — первичный дефицит оснований,
приводящий к снижению pH и ВЕ;-	метаболический алкалоз — избыток оснований, приводящий
к повышению pH и ВЕ (BD).
24« • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙПостоянство внутренней среды организма благодаря ею буферным
системам строго удерживается в щелочной зоне. Различают четыре
основные буферные системы, связанные с определенными катионами
и имеющие свои сферы влияния: карбонатную, фосфатную, белковую
и гемоглоби новую.При исследовании КОС могут возникать следующие компенсатор¬
ные состояния:•	дыхательная компенсация при первичных метаболических сдви¬
гах (компенсация при метаболическом ацидозе, когда pCOj сни¬
жается; компенсация при метаболическом алкалозе, когда рСО,
возрастает);•	метаболическая компенсация при первичных респираторных
свойствах (компенсация при дыхательном ацидозе, когда ВЕ
повышается; компенсация при дыхательном алкалозе, когда ВЕ
снижается).Исследования КОС производят либо эквилибрационным методом,
по Astrup, либо по Severinghaus^ с рСО^ электродом. Все анализы осу¬
ществляют с помощью номограмм Зиггаард—Андерсена.8.2.	ПАТОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ГОМЕОСТАЗАНарушение водного баланса в организме называется дисгидрией.
Известны две ее формы — дегидратация и гипергидратация. Выявить
их не всегда просто. Для этого используются ряд клинических при¬
знаков и данные лабораторных исследований.Дегидратация может быть изотонической, гипо- и гипертониче¬
ской, что зависит от преобладания потерь воды или электролитов. Для
ОКИ у взрослых характерен изотонический тип дегидратации и рано
возникающие нарушения кровообращения. Гиповолемия способству¬
ет снижению цвд, минутного объема сердца и АД. Отмечаются кли¬
нические признаки обезвоживания: снижение тургора кожи и мышц,
сухость слизистых оболочек, тахикардия (реже брадикардия), адина¬
мия, апатия, изредка нарушение сознания. Характерны олигоану¬
рия и азотемия, гипокалиемия и гипохлоремия. В тяжелых случаях
развиваются ИТШ, протекающий по гиповолемическому варианту,
и ДВС-синдром.В разделе 2.4 представлена клинико-лабораторная характеристика
синдрома обезвоживания у больных с ОКИ.
ГЛАВА В. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 2498.3. ДИАРЕЙНЫЙ СИНДРОМЕжедневно в полость кишечника здорового человека поступает
около 7—8 л жидкости: с пищей — 2 л, с желудочным соком — 2,5 л,
со слюной — 1 л, с кишечным соком — 1 л, с желчью — 0,5 л. Из этого
количества лишь около 200 мл выделяется с калом, остальная жид¬
кость всасывается в кишечнике (около 70—80% — в тонкой кишке
и 20-30% — в толстой).Всасывание воды в кишечнике тесно связано с всасыванием элек¬
тролитов. Оно происходит через эпителий ворсинок благодаря энте-
роцитам и колоноцитам. В тонкой кишке транспорт воды и электро¬
литов происходит пассивным путем, в толстой кишке — активным
(по сравнению с градиентом химической концентрации), с помощью
«натриевого насоса». Стимуляция всасывания воды и электролитов
производится глюкозой и аминокислотами. Объем всасывания воды
в толстой кишке достигает 5 л в сутки. Если в толстую кишку по
каким-либо причинам поступает больше жидкости, то может воз¬
никнуть диарея. Диарея представляет собой клиническое проявление
нарушений всасывания воды и электролитов в кишечнике. Известно
четыре ее вида, в основе которых лежат различные патогенетические
механизмы. Каждому заболеванию кишечника свойствен тот или
иной вид диареи.•	Секреторная диарея. В основе ее лежит усиление секреции натрия
и воды в просвет кишки. Это наблюдается, например, ири холере.
Экзотоксин («холероген») проникает через рецепторные зоны
Б энтероциты и активизирует аденилатциклазу, способствую¬
щую усилению синтеза циклического 3,5-аденозинмонофосфа-
та (цАМФ). Это приводит к повышению секреции электроли¬
тов и воды энтероцитами в довольно постоянном соотношении
(5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хло¬
рида в 1 л испражнений). Определенная роль отводится проста¬
гландинам, стимулирующим синтез цАМФ- Секреторная диарея
может также возникать при сальмонеллезе, терминальном илеи-
те, постхолецистэктомическом синдроме, под влиянием свобод¬
ных жирных кислот, длинноцепочечных жирных кислот, секре¬
тина, серотонина, кальцитонина, высокоактивных пептидов.
При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс
ниже такового плазмы крови. Стул у таких больных водянистый,
обильный, иногда зеленого цвета.
250 . ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ•	Гиперосмолярная диарея наблюдается при синдроме нарушен¬
ного всасывания, дисахаридной недостаточности, употреблении
солевых слабительных. При этом осмотическое давление каловых
масс выше такового плазмы крови. Стул при гиперосмолярной
диарее обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.•	Гипер- и гипокинетическая диарея возникает при нарушениях
транзита кишечного содержимого. В основе этого вида диа¬
реи лежит повышение или снижение моторики кишечника.
Наблюдается у больных с синдромом раздраженного кишечника,
при неврозах и при употреблении слабительных или антанидных
веществ. Осмотическое давление каловых масс соответствует
таковому плазмы крови. Стул при этом виде диареи жидкий или
кашицеобразный, необильный.•	Гиперэкссудативная диарея развивается в результате выпотеоания
в просвет кишки плазмы, крови, слизи, сывороточных белков.
Этот вид диареи наблюдается при воспалительных заболевани¬
ях кишечника (дизентерия, кампилобактериоз, амебиаз), НЯК,
болезни Крона, туберкулезе кишечника, лимфоме и карциноме,
ишемической болезни кишечника. Осмотическое давление кало¬
вых масс выше такового плазмы крови. Стул жидкий, с примесью
крови и гноя.8.4.	РЕГИДРАТАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙДля борьбы с нарушениями водно-электролитного обмена, воз¬
никающего при диарейных заболеваниях, применяется регидратаци¬
онная терапия.Задачи регидратационной терапии:•	коррекция нарушений водно-электролитного баланса и КОС;•	восстановление нарушенной гемодинамики и микроциркуля¬
ции;•	устранение гипоксии органов и тканей;•	устранение или предупреждение развития ДВС-синдрома;•	дезинтоксикация с целью выведения токсинов и продуктов рас¬
пада веществ из организма больного.Регидратационной терапии предшествует промывание желуд¬
ка, осуществляемое 2%-ным раствором натрия гидрокарбоната или
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ- * 2510,1%-НЫМ раствором калия перманганата до отхождения чистых
промывных вод. Регидратационную терапию проводят двумя мето¬
дами: внутривенным и оральным. У большинства пациентов с ОКИ
(85-95%) лечение может осуществляться оральным способом, и толь¬
ко 5—15% больных нуждаются во внутривенной регидратации.Применявшийся на протяжении многих лет метод внутривенной
регидратации имеет множество недостатков: ограниченное количе¬
ство среднего медицинского персонала, в совершенстве владеющего
им; дороговизна пол и ионных кристаллоид ных растворов заводского
приготовления; осложнения при использовании растворов, приготов¬
ленных в условиях аптек (посттрансфузионные пирогснные реакции);
угроза вирусных гепатитов В, С, D и ВИЧ-инфекции. Все это побудило
ВОЗ широко рекомендовать оральный метод регидратационной тера¬
пии для лечения острых диарейных заболеваний у взрослых и детей.
Внедрение оральной регидратационной терапии, по данным отече¬
ственных и зарубежных исследователей, привело к значительному
уменьшению числа госпитализированных по поводу диарейных забо¬
леваний, снижению летальности и уменьшению стоимости лечения.
Большое значение оральная регидратационная терапия приобретает
в особых условиях (стихийные бедствия, войны, миграция населения
из зон межнациональных конфликтов и т.д.), когда могут возникать
значительные трудности в оказании медицинской помощи.В части случаев, когда обезвоживание не является доминирую¬
щим, а на первый план выступает интоксикационный синдром,
регидратация используется для дезинтоксикации. Дезинтоксикация
также осуществляется внутривенным или оральным методом.Регидратационная терапия, как внутривенная, так и оральная,
проводится в два этапа. Цель первого этапа — ликвидация имеющихся
потерь жидкости; цель второго — коррекция продолжающихся потерь
жидкости.8.4.1.	Оральная регидратационная терапияВпервые питье воды для лечения детей, страдающих острыми
диареями, обосновал в 1874 г. Luton во Франции. В 30—50-х гг. XX в.
в бывшем СССР и зарубежных странах водно-солевая терапия у детей
раннего возраста осуществлялась М.С, Масловым (1928, 1945, 1955),
В.И. Моревым (1937), В.Е. Балабан и соавт, (1937), И. Кпапег (1937),
R. Debre и др. (1946). А. Molla и соавт. (1982) рассматривали применяю¬
щиеся водно-солевые растворы не только как дезинтоксикационные.
252 . ЧАСТЬ 11, ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙНО и как питательные. При лечении холеры оральная регидратацион¬
ная терапия (ОРТ) была впервые осуществлена В. СЬаПегуее в 1953 г.
Автор применял простые солевые растворы, содержащие ионы К^,
N3+ и бикарбоната. В 1970-х гг. в нашей стране одним из первых стал
широко применяться раствор оральной регидратационной соли (ОРС),
рекомендованный ВОЗ и известный под названием «глюкосолан**».
Состав указанного раствора: натрия хлорида — 3,5 г, натрия гидрокар¬
боната — 2,5 г, калия хлорида — 1,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л кипяченой
воды; или натрия — 90 ммоль/л, калия — 20 ммоль/л, гидрокарбона¬
та — 30 ммоль/л, хлора — 80 ммоль/л, глюкозы —111 ммоль/л; pH рас¬
твора 8,12; осмолярность — 333 мосм/л.Клиникой ФГУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора был
разработан и внедрен в практику раствор ОРС, содержащий, кроме
электролитов натрия и калия, цитрат и получивший название «цитра-
глюкосолан*». Его состав: натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида —2,5	г, натрия гидроцитрата — 4 г, глюкозы — 17 г на 1 л кипяченой воды;
или натрия — 88 ммоль/л, калия — 33 ммоль/л, хлора — 93 ммоль/л,
гидроцитрата — 15 ммоль/л, глюкозы — 94 ммоль/л; pH раствора 7,35;
осмолярность —■ 306 мосм/л.Основными отличиями цитраглюкосолана* стали большая кон¬
центрация калия, использование цитрата натрия и меньшее содержа¬
ние глюкозы. В настоящее время в аптечной сети широко представлен
раствор регидрон* (Финляндия) и его аналоги. Состав регидрона*:
натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида — 2,5 г, натрия цитрата — 2,9 г,
глюкозы — 10 г на 1 л кипяченой воды. Недостатком этого раствора
является малое содержание глюкозы. Введение в состав раствора ОРС
(цитроглюкосалан*, регидрон*) цитрата улучшило его качественный
состав. Цитрат усиливает реакции цикла Кребса и тем самым обес¬
печивает внутриклеточные энергетические потребности, стимулиру¬
ет всасывание натрия и воды в кишечнике, снижает концентрацию
циклических нуклеотидов в энтероцитах, обладает бактериостатиче-
скими свойствами. К.И. Чекалина и соавт. (1987), изучая особенности
интоксикационного синдрома при ОКИ, выявили у больных отчет¬
ливо выраженную гиперцитремию и рассматривали последнюю как
маркер интоксикации. Вместе с тем авторы исследования отметили
способность цитрата воздействовать в качестве отрицательного моди¬
фикатора фосфофруктокиназы и блокировать тем самым катаболизм
углеводов на раннем этапе гликолиза. Они рассматривали этот процесс
как дополнительный механизм обратной связи, позволяющий цитра¬
ту уменьшить его собственное накопление (Мак-Мюррей И., 1980).
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... ■ 253Регидратационная терапия растворами ОРС, содержащими цитрат
натрия, приводит к более быстрому купированию интоксикации
и нормализации уровня цитремии.Важнейшим условием эффективности оральных регидратацион-
ных растворов является наличие в них глюкозы. Оптимальное количе¬
ство глюкозы, необходимое для активации всасывания электролитов
и воды в кишечнике, колеблется от 80 до 120 ммоль/л. Растворы ОРС,
содержащие более 160 ммоль/л глюкозы, способствовали уменьше¬
нию абсорбции натрия и усилению диареи. Рекомендуемое N. Pierce
и др. (1977), R. Palmer и др. (1977), D. Nalin и др, (1978), М. Santosham
(1981) количество глюкозы, по их мнению, было оптимальным и не
вызывало осмотической диареи, или «осмотического штрафа».Продолжительность 1 этапа регидратации с целью ликвидации
имеющихся потерь жидкости обычно 1,5—3 ч, и в 80—84% случа¬
ев ее осуществления бывает достаточно для получения стойкого
клинического эффекта; И этап — регидратация с целью коррек¬
ции продолжающихся потерь жидкости осуществляется в течение
2—3 сут. По нашим данным, клинический эффект достигался на 2-е
(в 14—18% случаев) и 3-и сутки (в 2%). Объем вводимых растворов
ОРС зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. При
отсутствии отчетливой выраженности обезвоживания для опреде¬
ления объема вводимой жидкости выявлялась степень интоксика¬
ции. В клинической практике чаще всего наблюдается сочетание
различных степеней выраженности обезвоживания и интоксика¬
ции (Голохвастова Е.Л., 1988). Обычно у пациентов с ОКИ (пище¬
вые токсикоинфекции, сальмонеллезы, эшерихиозы, шигеллезы)
с обезвоживанием 1 степени растворы ОРС применяются в объеме
30—40 мл/кг, а П—111 степени — в объеме 40—70 мл/кг для 1 этапа
регидратации. Важным при проведении оральной регидратации ста¬
новится скорость введения растворов. Наиболее выраженный кли¬
нический эффект наблюдается при скорости их введения 1—1,5 л/ч,
уменьшение скорости введения до 0,5 л/ч приводит к необходимости
перехода на внутривенную регидратацию или затяжному течению
II этапа лечения. Увеличение скорости введения растворов ОРС
более 1,5 л/ч способствует усилению рвоты и снижению эффек¬
тивности терапии. Температура растворов ОРС, применяемых для
лечения, равняется 37—40 “С. Холодные растворы значительно хуже
всасываются в кишечнике. Практически необходимо рекомендовать
больным дробное применение раствора ОРС — по 1 стакану (200 мл)
в течение 8—12 мин.
254 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙПример расчетов. У больного массой тела 80 кг, страдающего саль¬
монеллезом в гастроинтестинальной форме с обезвоживанием 11 сте¬
пени, потеря жидкости относительно массы тела составляет 4—6%
(в среднем 5%). Определяем, что потеря жидкости равна 4 л, а значит,
такое количество раствора необходимо ввести больному на 1 этапе
лечения за 3—4 ч. Объем жидкости, вводимый на ТТ этапе лечения,
определяется потерей жидкости с рвотой и диареей в последующие
сутки.Данные литературы и наши наблюдения позволяют утверждать,
что ни у одного из больных с ОКИ, страдающих сопутствующими
заболеваниями (ИБС, гипертоническая болезнь, нейроциркулятор¬
ная дистония), НС было зарегистрировано ухудшения состояния, в том
числе отрицательной динамики на ЭКГ и увеличения АД.Все перечисленные выше растворы ОРС полностью соответствуют
общепринятым критериям оценки лечебных препаратов — клиниче¬
ской эффективности, безвредности и доступности.Таким образом, наши исследования (Чекалина К.И. и др., 1986,
1987; Малеев В.В. идр., 1987, 1988; Голохвастова Е.Л. и др., 1988, 1989;
Бродов Л.Е, идр., 1990, 1991; Ющук Н.Д. и др., 1990) показали:•	при лечении пациентов с ОКИ со среднетяжелым и легким тече¬
нием оральная регидратация обеспечивает ликвидацию обезво¬
живания и восстановление нарушенных параметров гомеостаза;•	оральная регидратационная терапия дает отчетливый дезинток-
сикационный эффект, обеспечивающий купирование клиниче¬
ских и лабораторных признаков интоксикации у больных с ОКИ;•	у пациентов со среднетяжелым и легким течением ОКИ оральная
регидратация по сравнению с внутривенным введением растворов
имеет значительные преимущества и приводит к более быстрой
и полной ликвидаиии клинических признаков заболевания;•	при сравнении воздействия оральных растворов, содержащих
цитрат натрия (цитраглюкосолан*, регидрон*) и не содержащих
его (глюкосолан*), выявляется более высокая эффективность пер¬
вых — более быстрое и полное купирование клинических призна¬
ков болезни, в том числе ликвидация симптомов интоксикации
и обезвоживания.Необходимо помнить, что нельзя проводить оральную регидрата¬
ционную терапию при:•	ИТШ;•	обезвоживании И-ПІ степени, протекающем с нестабильной
гемодинамикой;
	ГЛАВА В. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... ■ 255•	неукротимой рвоте;•	потере жидкости с рвотой и диареей, превышающей 1,5 л/ч;•	олигоанурии как проявлении ОПН;•	сахарном диабете;•	нарушениях всасывания глюкозы.Альтернативой во всех указанных случаях становится внутривен¬
ная регидратационная терапия, а иногда — сочетание внутривенной
и оральной регидратации.Оральную регидратацию можно проводить в стационаре, поли¬
клинике, на дому и в полевых условиях. При ее проведении необхо¬
дима четкая работа врача, определяющего объем вводимой жидкости,
и медицинской сестры, регистрирующей количество выпитой жидко¬
сти и потери жидкости с рвотными массами, калом и мочой. Четкость
выполнения поставленной задачи — залог успеха в лечении.В последние годы неоднократно предпринимались попытки
повысить эффективность лечения оральными рсгидратационными
растворами, С этой целью для повышения абсорбции электролитов
и воды в кишечнике в состав растворов ОРС добавлялись аминокис¬
лоты, дипептиды, мальтодекстрин, злаки. Растворы, включающие
указанные добавки вместо обычно использующейся глюкозы, полу¬
чили название растворов ОРС второго поколения, или растворов
супер-ОРС,По данным Р Ра1га и др. (1982) и В. ЗаГЬапаЫзЬпап и др. (1985), при
использовании растворов ОРС второго поколения удавалось умень¬
шить объем жидкого стула у больных на 17—33% и сократить продол¬
жительность диареи. В основе повышенной эффективности растворов
ОРС второго поколения на рисовой основе лежат несколько факторов.
Во-первых, 50 г рисовой муки, содержащей крахмал, высвобождает
в 2 раза большее количество молекул глюкозы, чем ее содержится
в растворах ОРС первого поколения. Благодаря этому удается усилить
всасывание в кишечнике воды и солей. Во-вторых, всасывание этих
растворов усиливается за счет аминокислот, образующихся из белка
рисовой муки. В-третьих, осмотическая активность рисосолевого рас¬
твора составляет 146 мосм/л, что значительно меньше осмолярности
крови (285—295 мосм/л) и не может не сказаться на интенсивности
всасывания.Содержащийся в рисе крахмал имеет длинную цепь молекул глю¬
козы. В состав крахмала входит амилоза, одна макромолекула кото¬
рой содержит от 1000 до 4000 остатков глюкозы. При переваривании
риса в кишечнике отмечается замедленное высвобождение глюкозы
256 • НАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙИ аминокислот. Всасывание их происходит довольно быстро и не
вызывает значительного осмотического эффекта. Всасывание воды
и электролитов продолжается до тех пор, пока осмолярность кишеч¬
ного содержимого не достигнет осмолярности крови. На этот эффект
использования пассивного транспорта не приходится рассчитывать
при применении растворов ОРС первого поколения, чья осмоляр¬
ность колеблется от 306 до 333 мосм/л.Нами применялась в качестве раствора ОРС второго поколения
рисосолсвая пудра, изготовленная фирмой «Галактина?> (Швейцария).
Состав 100 г пудры: белки — 6,9 г, жиры — 1,2 г, углеводы — 86,8 г,
витамины А, В,, В^, В^^, Е, С, пантотенат кальция, фолиевая кис¬
лота и биотин. Ее энергетическая ценность составляла 386 ккал/100 г.
В изготовленном из 50 г рисосолевой пудры растворе ОРС содер¬
жалось натрия хлорида — 3,5 г, калия хлорида — 1,5 г, тринатрия
цитрата — 2,9 г; или натрия — 90 ммоль/л, калия — 20 ммоль/л,
хлора — 80 ммоль/л, цитрата — 10,8 ммоль/л, глюкозы — 94 ммоль/л;
pH раствора равнялся 7,38; осмолярность — 146 мосм/л. Раствор гото¬
вили из рисосолевой пудры непосредственно перед применением
путем растворения 50 г в 1 л кипяченой воды при температуре 40 "С.Под нашим наблюдением было 200 больных с пищевыми ток¬
сикоинфекциями гастроэнтеритической формы средней тяжести,
1юлучавтпих раствор ОРС второго поколения. В контрольную группу
входили 100 больных с пищевыми токсикоинфекциями, получавших
цитраглюкосолан*. Обе группы пациентов были сопоставимы по
возрасту, полу, тяжести состояния. В первые 12 ч лечения исчезно¬
вение рвоты и прекращение диареи наблюдалось достоверно чаще
при использовании раствора ОРС второго поколения (по сравнению
с контрольной группой). Скорость уменьшения и прекращения рвоты
определялись по формуле:где Р| — процент больных с определенной продолжительностью рвоты; Т, —
продолжительность рвоты (ч). Скорость уменьшения и прекращение рвоты
составляла 52,1% больных/ч, а в контрольной группе — 50% больных/ч.
Скорость уменьшения и прекращения диареи п этих группах составляла
5,22 и 3,77% больных/ч соответственно.При лечении пациентов из обеих групп исчезали признаки инток¬
сикации и обезвоживания. Однако в исследуемой группе эти про¬
цессы проходили быстрее, чем в контрольной, при определении
так называемого суммарного эффекта лечения с учетом значимости
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... ■ 25715 клинических признаков (Голохвастова Е.Л., 1988) оказалось, что
у больных, получавших раствор ОРС второго поколения, он составлял
18,86 уел. ед., а в контрольной группе — 14,72 уел. ед.Раствор ОРС второго поколения фирмы «Галактина» давал более
высокий эффект, чем раствор первого поколения, и был рекомендован
нами (1991, 1999) для широкого клинического применения.8.4.2.	Внутривенная регидратационная терапияОбезвоживание при ОКИ у взрослых носит изотонический харак¬
тер. Именно поэтому внутривенная регидратационная терапия долж¬
на осуществляться изотоническими полиионными кристаллоид¬
ными растворами. Задачи терапии: восстановление нарушенных
параметров гомеостаза, в том числе водно-солевого и кислотно¬
основного, гемодинамики, микроциркуляции и гемостаза.При холере нарушения вод но-солевого обмена четко определя¬
ют весь комплекс клинических и патофизиологических изменений,
у больных с пищевыми токсикоинфекциями, сальмонеллезами, эше-
рихиозами, дизентерией они не определяют все нарушения гомеоста¬
за, но часто становятся доминирующими и имеют рещаюшее значение
для исхода заболевания. Для пищевой токсикоинфскции средней
тяжести течения наиболее характерно обезвоживание 11 степени, для
тяжелого течения — П1 степени (Малеев В.В., 1988).Обезвоживание при тяжелом течении пишевой токсикоинфекции
обусловлено потерей внеклеточной и внутриклеточной жидкости,
а при заболевании средней тяжести наблюдается сочетание дефицита
внеклеточного пространства с переходом воды в клетки (Малеев В.В.,
1986). Поданным Н.Я. Аксеновой (1982), при обезвоживании И степе-
£1и объем внутрисосудистой жидкости не изменяется, а интерстици¬
альной — уменьшается.Для лечения обезвоживания у пациентов с ОКИ в нашей стране
используются полиионные кристалл оидные растворы трисоль*, квар-
тасоль*^, хлосоль*, ацесоль*.•	Трисоль*. Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г,
натрия гидрокарбоната — 4 г на 1 л апирогенной воды, или Na^ —
133 ммоль, К' — 14 ммоль, С1 — 99 ммоль, НСО^ — 48 ммоль;
pH 8,4, осмолярность — 294 мосм/л.•	Квартасоль*’. Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлори¬
да — 1,5 г, натрия ацетата — 2,6 г, натрия гидрокарбоната — 1 г
на 1 л апирогенной воды; или Ыа^ — 112 ммоль, К+ — 20 ммоль,
258 • ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙС1“ — 101 ммоль, НСО3, — 12 ммоль, ацетат — 19 ммоль; pH 8,55;
осмолярность — 264 мосм/л.•	Хлосоль*. Состав: натрия хлорида — 4,75 г, калия хлорида —1,5	г, натрия ацетата — 3,6 г на 1 л апирогенной воды; или Na^ —
108 ммоль, — 20 ммоль, С1~ ~ 101 ммоль, ацетата — 26 ммоль;
pH 7,0; осмолярность — 294 мосм/л.» Ацесоль*. Состав: натрия хлорида — 5 г, калия хлорида — 1 г,
натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды; или Ка"^ —
100 ммоль, — 14 ммоль, С1~ — 99 ммоль, ацетата — 15 ммоль;
pH 6 ,87; осмолярность — 244 мосм/л.При отчетливо выраженном ацидозе у пациентов с обезвожива¬
нием предпочтителен трисоль*, оптимальным следует считать также
квартасоль^ и хлосоль*. Менее эффективен ацесоль*. При выражен¬
ной гиперкалиемии у больных с обезвоживанием все указанные выше
растворы не применяются. Используется раствор дисоль* (состав:
натрия хлорида — 6 г, натрия ацетата — 2 г на 1 л апирогенной воды;
pH 7,1; осмолярность — 252 мосм/л).Мы считаем нецелесообразным использование для лечения обе¬
звоживания у пациентов с ОКИ рингер-лактата*. Его состав в мил¬
лимолях: N3' - 136; - 4,0; Са'^ - 1,5; Mg'^ - 1,0; С1~ - 115;
лактата — 30; pH 6,5, осмолярность — 287 мосм/л. Лактат оказывает
аллергизируюшее действие на многих больных и содержит явно
недостаточное количество ионов калия (0,3 г на 1 л раствора, или4	ммоль/л). При развивающейся почечной недостаточности он проти¬
вопоказан, и его не следует использовать для лечения лиц пожилого
и старческого возраста.Таким же несбалансированным пол и ионным кристаллоидным
раствором следует считать раствор «Мафусол*», рекомендуемый для
лечения обезвоживания А.Г. Рахмановой и соавт. (1995). Состав рас¬
твора: натрия хлорида — 6 г, калия хлорида — 0,3 г, магния хлорида —
0,12 г, натрия фумората — 14 г на 1 л апирогенной воды. Использование
указанного раствора нецелесообразно, так как он не обеспечивает
борьбу с гипокалиемией и при содержании 20 г натрия на 1 л раствора
создает угрозу гипернатриемии. Нецелесообразно также применение
для регидратаиии так называемого изотонического раствора натрия
хлорида (8,5 I' натрия хлорида на 1 л апирогенной воды). Во-первых,
этот раствор не возмещает дефицит ионов калия, во-вторых, он не
является изотоническим для организма, так как содержание ионов
Na‘ и С1“ (по 154 ммоль/л) избыточно по сравнению с концентрацией
указанных ионов в плазме крови. При внутривенном введении значи¬
		ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 259тельных количеств изотонического раствора натрия хлорида развива¬
ется гиперосмолярность плазмы крови с вторичным обезвоживанием
клеток,с целью регидратации нецелесообразны внутривенные инфузии
5% раствора глюкозы*, так как она не только не устраняет дефицит
электролитов, но и снижает в плазме крови их концентрацию, осо¬
бенно ионов калия. Применение изотонического раствора натрия
хлорида и 5%-ного раствора глюкозы* усугубляет грубые сдвиги
водно-электролитного баланса и КОС, часто становится причиной
неблагоприятных исходов.В практике лечения пациентов с ОКИ следует решительно отвер¬
гнуть как патогенетически необоснованное применение гипертони¬
ческих растворов натрия хлорида.Водно-электролитная терапия, проводимая внутривенно вводи¬
мыми полиионными кристаллоидными растворами, как и оральная,
осуп.1ествляется в два этапа:•	I — восстановление потерь жидкости и солей, отмечавшихся до
начала инфузионной терапии;•	II — коррекции продолжающихся водно-электролитных потерь.Приступая к I этапу регидратационной терапии, сначала следуетопределить объем жидкости, который целесообразно ввести боль¬
ному. С этой целью выявляется степень обезвоживания. При 1 сте¬
пени обезвоживания потеря жидкости не превышает 3% массы тела,
при П — потеря жидкости составляет 4—6%, при П1 — 7-9%, при IV
(декомпенсированное обезвоживание) — 10% и более. Определив сте¬
пень обезвоживания по клиническим и лабораторным показателям
с помощью таблицы (и выяснив массу тела больного (со слов пациента
или путем взвешивания в отделении), можно вычислить величину
потери жидкости. Важность правильной оценки степени обезвожива¬
ния заключается в том, что она определяет метод и темпы регидрата¬
ционной терапии — ключевого звена в лечении пациентов с ОКИ.Примеры расчетов:•	у больного обезвоживание П1 степени, масса тела — 80 кг. Придан¬
ной степени обезвоживания потеря жидкости в среднем составля¬
ет 8% массы тела, или 6400 мл. Это значит, что объем внутривенно
вводимых жидкостей на I этапе лечения будет равен 6400 мл;•	у больного обезвоживание IV степени, масса тела 90 кг. При
данной степени обезвоживания потери жидкости составляют не
менее 10% массы тела, или 9 л. Объем вводимых внутривенно рас¬
творов на I этапе лечения составит 9 л.
260 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙВ целом при холере и нехолерных ОКИ сходство клинических лро-
явлений обусловлено обшими патофизиологическими механизма¬
ми — остро развивающимся изотоническим обезвоживанием, дефи¬
цитом электролитов, гемоконцентрацией, метаболическим ацидозом,
гемодинамической недостаточностью с функциональной перегрузкой
правых отделов сердца и легочной гипертензией, тромбогеморраги¬
ческим синдромом, гипоксией, недостаточностью внешнего дыха¬
ния и функции почек. Такое сходство определяет целесообразность
синдромального подхода при проведении регидратационной терапии
(Малеев В.В., 1986).Водно-солевая терапия при холере с обезвоживанием И—IV сте¬
пени должна обязательно включать I этап регидратации, при кото¬
ром оптимальная скорость внутривенной инфузии составляет
70—120 мл/мин. Объем вводимой жидкости определяется дефицитом
массы тела в соответствии с указанной степенью обезвоживания.Водно-солевая терапия при ОКИ нехолерной этиологии долж¬
на проводиться при тяжелом течении болезни со скоростью
70—90 мл/мин в объеме 60—120 мл/кг, а при среднетяжелом течении —
со скоростью 60—80 мл/мин, в объеме 55—75 мл/кг (Малеев В.В.,
1986).Опыт показывает, что регидратация пациентов с ОКИ, проведен¬
ная в объеме менее 60 мл/кг и со скоростью менее 50 мл/мин, наряду
с более длительным сохранением симптомов обезвоживания и инток¬
сикации не способствует восстановлению возникших изменений и у
больных развиваются вторичные нарушения гомеостаза. Указанные
нарушения служат фактором повторного прогрессирования обез¬
воживания, гемодинамических нарушений, микроциркуляторных
расстройств, изменений гемостаза, развития осложнений, в том числе
острой почечной и сердечной недостаючности, тромбоза мезентери¬
альных сосудов (Бродов Л.Е. идр., 1990, 1991).Завершение I этапа регидратационной терапии происходит при вос¬
становлении гемодинамики, прекращении рвоты и нормализации диу¬
реза. У значительной части пациентов возникает необходимость в про¬
ведении II этапа регидратации. Лечение осуществляется с помощью тех
же полиионных кристаллоидных растворов с учетом продолжающихся
потерь жидкости с испражнениями, рвотными массами и мочой за
определенный период (при больших потерях их объем измеряют каж¬
дые 2 ч, при малых — каждые 4—6 ч). Скорость введения жидкости на
II этапе лечения может колебаться в зависимости от объема продол¬
жающихся потерь и обычно составляет 40-60 мл/мин. Баланс потерь
	ГЛАВА 3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 261И количество выделяемой жидкости каждые 2 ч фиксируются в истории
болезни. Такой учет потерь жидкости (с рвотой, калом, мочой) и объема
вводимых растворов является принципиально важным в лечении боль¬
ных с ОКИ, если проводится регидратационная терапия.Внутривенное введение жидкости прекращается после исчезнове¬
ния рвоты, отчетливой стабилизации гемодинамики и восстановле¬
ния выделительной функции почек. Важным критерием для рен1ения
вопроса о прекращении внутривенных инфузий служит значительное
преобладание количества выделенной мочи над количеством испраж¬
нений в течение последних 4 ч. Общий объем внутривенно вводимой
жидкости в тяжелых и затяжных случаях может достигать несколько
десятков литров.Часто после I этапа лечения с помощью внутривенной инфузии
И этап осуществляется методом оральной регидратации. При этом
принципы лечения и объем вводимой жидкости остаются неизмен¬
ными.Безусловно, необходима коррекция метаболического ацидоза,
который у части больных бывае г декомпенсированным.Коррекция метаболического ацидоза у большинства пациен¬
тов осуществляется полиионными кристаллоидными растворами.
Наиболее эффективны трисоль* и квартасоль^’. Когда же это не уда¬
ется осуществить, коррекция метаболического ацидоза проводится
с по.мощью 4%-ного раствора натрия гидрокарбоната или раствора
трисамина*.Объем вводи мого внутривенно 4%-ного раствора натрия гидрокар¬
боната (V) рассчитывается по формуле:V Naнco, (мл) - масса тела (кг) х дефицит оснований
_ ^ _Трисамин* — буферное ветцество, снижающее концентрацию водо¬
родных ионов, повышающее основной резерв крови и устраняющее
ацидоз. При его введении концентрация СО^ в крови не увеличивает¬
ся. Препарат хорошо проникает через клеточные мембраны в клетки
и дает мочегонный эффект. Количество необходимого раствора триса-
мина*, вводимого внутривенно, определяется по формуле:К = В X Е,где к — количество миллилитров 3,66%-1ЮГо раствора трисамина*; В — дефи¬
цит оснований, ммоль/л (ВЕ, по Аструпу); Е — масса тела больного (кг).
262 • ЧАСТЬ !1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙМетаболический ацидоз, наблюдаемый у пациентов с ОКИ, может
быть связан также с обострением фоновых заболеваний (сахарный
диабет, хроническая почечная недостаточность), о наличии которых
больной может не знать. Метаболический ацидоз, чаше всего деком¬
пенсированный, может быть следствием осложнений — ИТШ и ОПН.
Надо иметь в виду, что коллоидные растворы (гемодез*, реополиглю-
кин*, полиглюкин*) усугубляют метаболический ацидоз.При пищевых токсикоинфекциях, особенно при их гастритиче-
ских формах, может наблюдаться метаболический, иногда деком¬
пенсированный, алкалоз. Его возникновение зависит от избыточ¬
ной потери С1‘ или накопления Ка'. Алкалоз может наблюдаться
при введении больших количеств натрия гидрокарбоната. Развитию
алкалоза способствует задержка кетокислот при олигурии. Лечение
алкалоза — сложная задача. Основное — это устранение причин, его
обусловливающих. С лечебной целью рекомендуются внутривенные
инъекции 5%-ного раствора глюкозы* и 5—10 мл 5%-ного раствора
аскорбиновой кислоты. Для приема внутрь назначают соляную (хло¬
ристоводородную) кислоту 2% по 2 столовые ложки 3—4 раза в сутки.
К. Блажа и С. Кривда (1962) рекомендуют для лечения алкалоза кис¬
лые растворы Дэвидсона*’ (растворы Б и С). Мы не располагаем опы¬
том их применения.С целью дезинтоксикации у пациентов с нехолерными ОКИ можно
использовать синтетические коллоидные растворы.Однако коллоидные растворы можно применять только при отсут¬
ствии обезвоживания. Для дезинтоксикации может использовать¬
ся реамберин*, взрослым в/в капельно не более 90 капель/мин, до
800 мл/сут.Б части случаев ОКИ приходится наблюдать гипокалиемию. Ее
постоянными клиническими признаками служат резкая слабость,
постоянные тошнота и рвота, метеоризм, сердцебиение, тахикардия
(до 140 в 1 мин), низкий вольтаж зубцов на ЭКГ и появление волны 11.С целью коррекции гипокалиемии показана инфузионная терапия
растворами, содержащими не менее 1,5 г калия хлорида в 1 л жидкости
(квартасоль^, хлосоль*). Дополнительные внутривенные вливания
концентрированных растворов калия не имеют преимуществ перед
полиионными растворами квартасоль*' и хлосоль*. Исключения
могут составить лишь те случаи, когда имеется гипогликемия, а объем
внутривенно вводимых растворов по каким-либо причинам ограни¬
чен. В этих случаях целесообразно внутривенное капельное введе¬
ние 20 мл 10%-ного раствора калия хлорида, разведенного в 500 мл
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 2635%-НОГО раствора глюкозы*. В периоде реконвалесценции для лечения
сохраняющейся гипокалиемии показано назначение оротата калия*,
аспаркама* или панангина* по 1—2 таблетки 3 раза в сутки и диеты,
богатой калием (бананы, курага, томаты, картофель).8.5.	НЕКОТОРЫЕ АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИПри проведении регидратационной терапии у пациентов с ОКИ
нередко возникают трудности, обусловленные различными причи¬
нами: во-первых, наличием фоновых (сопутствующих) заболеваний;
во-вторых, осложнениями ОКИ; в-третьих, осложнениями регидра¬
тационной терапии.8.5.1.	Регидратационная терапия больных с острыми
кишечными инфекциями и ишемической болезнью
сердцаПищевые токсикоинфекции в значительном числе случаев могут
быть фактором риска развития инфаркта миокарда (Бродов Л.E., 1991),
По данным Шапиро, развитие инфаркта миокарда у женщин в возрас¬
те 35—64 лет в США наблюдалось у 0,1% больных. По нащим данным
(Бродов Л,E., 1991; 1996), инфаркт миокарда у женщин той же возраст¬
ной группы, страдающих ОКИ, в Московской ИКБ № 2 встречался
в 4 раза чаще (0,4%). Причинами этого были гиповолемия, гемодина¬
мические расстройства, повышенная вязкость крови, метаболический
ацидоз, электролитные нарушения и ДВС на фоне сохраняющейся
интоксикации. При обследовании 37 923 больных с пищевыми ток¬
сикоинфекциями ИБС была выявлена у 1239 больных (3,3%), в том
числе стенокардия — у 904 больных (2,4%). В последней группе про¬
грессирующая (нестабильная) стенокардия наблюдалась у 187 боль¬
ных и спонтанная или особая {Prinzmetal) — у 8. Инфаркт миокарда
развился в стационаре у 155 пациентов (0,4%), страдавших пищевыми
токсикоинфекциями (крупноочаговый — у 82, мелкоочаговьтй — у 73).
У 96 пациентов (61,9%) он развился в возрасте старше 60 лет. ИБС
в анамнезе была у 128 пациентов (82,6%). Течение инфаркта миокарда
у больных с ОКИ имело некоторые особенности (см. главу 3.1).
264 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙДо сих пор бытует мнение об опасности внутривенного введения
больших объемов жидкости лииам, страдаюшим ОКИ, с сопутствую¬
щей ИБС. Однако установлено, что при форсированном внутривен¬
ном введении полиионных кристаллоидных растворов через 20 мин
после инфузии избыток циркулирующей плазмы составил лишь 5%,
общее периферическое сопротивление становилось ниже исходного
на 33%, АД нормализовалось. При внутривенном введении боль¬
ным с пишевой токсикоинфекцией раствора квартасоль^ из расчета40—60 мл на 1 кг массы тела с объемной скоростью 50-60 мл/мин
лишь 8,8% поступившей жидкости оставалось в сосудистом русле
и объем циркулирующей плазмы отличался от исходного и контроль¬
ного статистически незначимо. При этом 62,2% введенной жидкости
распределялось в интерстициальном пространстве, 17,7% выделялось
с испражнениями, рвотными массами, мочой, дыханием и 11,3% пере¬
мещалось во внутриклеточный сектор. Ю.В. Наточин (1976) отмечал,
что «при форсированном введении большого количества натрия
и воды можно ожидать чрезмерного натрий- и гидроуреза, т.е. ответ¬
ную реакцию больше физиологической».Пациентам с ИБС проводились электрокардиографические иссле¬
дования до и после лечения, при необходимости — в последующие
дни и обязательно при выписке из стационара. Объем внутривенно
вводимой жидкости определялся с учетом степени обезвоживания
и массы тела больного. Внутривенная инфузия кристаллоидных рас¬
творов проводилась со скоростью 60—70 мл/мин. Пациенты с обезво¬
живанием II степени получали трисоль*, квартасоль^^’ или хлосоль*
в объеме 2000—4000 мл, а с обезвоживанием ПТ степени — до 5500 мл.
Осложнений и побочных эффектов не наблюдалось. Из общего числа
болы1ых с пищевыми токсикоинфекциями, страдавших ИБС, при
поступлении в стационар 23 жаловались на выраженные ангинозные
боли в области сердца с иррадиацией в левую лопатку, шею, левую
руку. Болевой приступ обычно длился от 2 до 10 мин. У 45 больных
лишь отмечали чувство тяжести в области сердца и стеснение в груди.
Все указанные пациенты до начала инфузионной терапии получа¬
ли нитроглицерин, 3 из них в связи с отсутствием эффекта лечения
нитроглицерином вводился подкожно 2%-ный раствор промедола*.
Инфузионная регидратационная терапия всем пациентам проводи¬
лась в полном объеме. У 2 больных во время инфузии и у 5 в течение
последующих суток повторялись приступы стенокардии, купирован¬
ные нитроглицерином. Ни у одного из больных после инфузионной
терапии мы не наблюдали ухудшения ЭКГ.
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 2658.5.2.	Регидратационная терапия пациентов с острыми
кишечными инфекциями и гипертонической болезньюпри обследовании 32 448 больных с ОКИ гипертоническая болезнь
была выявлена у 1483 (4,5%), в том числе ПА — у 355 (23,9%), ИБ —
у 1012 (68,3%), Ш — у 116 (7,8%). Возраст больных: до 40 лет — 5,6%,41—60 лет — 21,4%, старше 60 лет — 73%. Развитие гипертонического
криза 1 типа наблюдалось у 211 больных (79,3%), И типа — у 55 (20,7%).
При этом гипертоническая болезнь выявлялась в анамнезе лишь
у 60,2% больных, а отчетливо выраженный склероз сосудов головного
мозга — у 56,2%. У 39 пациентов с гипертоническим кризом 1 типа
зарегистрировано ПНМК. Гипертонический криз развился в первые
сутки ОКИ у 67 больных (25,2%), на 2-3-и сутки — у 196 (73,7%), на 4-е
и позже — у 3 больных (1,1%). У 14 пациентов гипертонический криз
расценивался нами как гипертонический кардиальный криз. ОНМК
развилось у 128 больных: у 46 (35,9%) оно возникало в вертебробази¬
лярной области и у 82 (64,1%) — в бассейне средних мозговых артерий
(в условиях стационара). У 86 пациентов (67,2%) ОНМК развилось на
фоне гипертонической болезни. У половины пациентов оно харак¬
теризовалось апоплексическим течением, в других случаях носило
постепенный характер.Патогенетическая терапия при ОКИ была направлена на дезин¬
токсикацию и регидратацию, восстановление водно-электролитного
баланса и КОС. Регидратационная терапия у 84,9% пациентов осу¬
ществлялась оральным способом, а у 15,1% — внутривенным. Объем
регидратационной терапии определялся степенью обезвоживания
и массой тела больного. При тяжелом течении инфекции объем
вводимой жидкости составлял 60—120 мл/кг, при среднетяжелом —
55—75 мл/кг. У пациентов с ОКИ и гипертонической болезнью
объемная скорость инфузионной терапии несколько снижалась
и составляла 40—60 мл/мин при внутривенной инфузии и 1 л/ч —
при оральной. Всем больным с гипертонической болезнью артери¬
альное давление измерялось до лечения, каждые 30 мин во время
внутривенной инфузии, а также через 1, 6 и 24 ч после завершения
инфузионной терапии, а затем ежедневно в течение всего времени
пребывания в стационаре. У больных с ОКИ и гипертонической
болезнью после инфузионной терапии АД не превышало исходное
более чем на 15 мм рт.ст. У 24,4% пациентов систолическое АД стало
ниже исходного на 10-20 мм рт.ст., у 66,9% оставалось на уровне
исходного и лишь у 12,7% превышало исходное, но не более чем на
266 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ15 мм рт.ст. У 308 больных (20,8%) регидратационной терапии пред¬
шествовало внутривенное или внутримышечное введение гипотен¬
зивных препаратов (0,01 % раствор клофелина* и 1% раствор дибазо¬
ла*). В течение всего времени пребывания в стапионаре пациенты
получали гипотензивную терапию.Необходимо помнить, что коллоидные растворы (гемодез*, peono-
лиглюкин*) способствуют повышению АД. к повышению АД может
привести назначение индометацина — ингибитора биосинтеза про-
стагландинов. Нами наблюдался гипертонический криз у больного
с ОКИ и гипертонической болезнью, принимавшего индометацин
в суточной дозе 150 мг в течение 2 сут,8.5,3.	Регидратационная терапия больных с острыми
кишечными инфекциями и сахарным диабетомНаши многолетние наблюдения показали, что пищевые токсико¬
инфекции у больных сахарным диабетом протекают тяжелее, а диарея
у них более длительная. Вместе с тем установлено, что пищевые токси¬
коинфекции служат фактором риска развития декомпенсации сахар¬
ного диабета вплоть до возникновения кетоапидотической, значи¬
тельно реже гиперосмолярной комы. Этому способствуют повторная
рвота и диарея при ОКИ. Затрудняется питание, что вызывает отказ от
применения используемых обычно сахароснижающих препаратов.Под наблюдением находились 249 больных с пищевыми токсико-
инфекниями и сахарным диабетом. Тяжелая форма сахарного диа¬
бета была у 34,5% больных, среднетяжелая — у 65,5%. Обезвоживание1	степени наблюдалось у 14,1% больных, II степени ~ у 75,7%, III сте¬
пени — у 10,2% больных. Метаболический ацидоз при исследованиях
капиллярной крови зарегистрирован у 93,4% больных, в том числе
у 59,9% — декомпенсированный. При поступлении в стационар у 31,3%
больных уровень гликемии не превышал фоновых значений, у 68,7%
значительно превышал их; у 45,8% больных уровень гликемии был
более 16 ммоль/л и у 35,7% выявлялась кетонурия. Метаболические
нарушения у больных с пищевыми токсикоинфекциями и сопут¬
ствующим сахарным диабетом, по нашему мнению, стали следствием
конвергенции развивающихся патологических процессов.Лечение 170 больных с пищевыми токсикоинфекциями и сахар¬
ным диабетом осуществлялось полиионными кристаллоидными рас¬
творами трисоль*, квартасоль^', хлосоль*, вводимыми внутривенно.
Оральная регидратация проводилась раствором ОРС второго поко¬
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... • 267ления фирмы «Галактина» (Швейцария) или раствором цитраглюко-
солан*. До госпитализации в стационар 34,5% пациентов получали
инсулинотерапию, а 65,5% — пероральные сахароснижающие препа¬
раты (сульфамидные — 36,9%, бигуаниды — 28,6%). При поступлении
больных в стационар отменяли все пролонгированные инсулины
и пероральные сахароснижающие препараты, назначали инсулины
короткого и сильного действия (актрапид*). Препараты вводили под¬
кожно 3—8 раз в сутки. При использовании растворов ОРС, в том числе
цитраглюкосолана, содержащего 17 г глюкозы в 1 л раствора, доза вво¬
димого инсулина увеличивалась (по 4 ЕД на каждый 1 л раствора ОРС).
После купирования рвоты и диареи вновь назначали пролонгирован-
нь[е инсулины или пероральные сахароснижающие препараты.Помимо регидратационной терапии и противодиабетических
средств больные получали соответствующую диету (стол 9), вяжущие
средства (порошки Кассирского), ферменты (мезим*, ораза*, фестал*)
и эубиотики (бифидумбактерин*, аципол*).8.5.4.	Регидратационная терапия больных с острыми
кишечными инфекциями и хроническим алкоголизмомПроблема лечения больных с ОКИ и хроническим алкоголизмом
(алкогольной болезнью) очень актуальна, так как число больных
алкоголизмом уже в 1992 г. составляло 3,5% населения страны, а число
металкогольных психозов достигало 29,6% от числа лиц, страдающих
хроническим алкоголизмом.Появление первых симптомов ОКИ, особенно при пищевых ток-
сикоинфекциях, как правило, приводит к полному прекращению
употребления больными алкоголя, что создает угрозу развития у лиц,
страдающих хроническим алкоголизмом, абстинентного синдрома.
В более тяжелых случаях последний перерастает в металкогольный
психоз.При пищевых токсикоинфекциях и абстинентном синдроме про¬
являются в той или иной мере нарушения водно-электролитного
гомеостаза, КОС и функций почек. При выраженной интоксикации
и обезвоживании наблюдаются гемоконцентрация, метаболический
ацидоз (реже — алкалоз), гипокалиемия, а иногда — гипонатриемия.
При тяжелом течении заболевания выявляются олиго- или анурия
с резким падением клубочковой фильтрации и снижением коэффици¬
ента очищения мочевины, почечная вазоконстрикция. При выражен¬
ном обезвоживании снижается объем циркулирующей плазмы, разви-
26В • ЧАСТЬ ІІ. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙВЕЮТСЯ гемодинамические нарушения и ДВС. Характерно снижение
функциональной активности ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы, что приводит к угнетению ее натрийзадерживающего
эффекта и усугублению гипонатриемии и гипоосмии (Мишин Е.Ю.,
1988). Для алкоголизма характерны усиленные синтез и распад кате¬
холаминов в ЦНС. При лишении привычных доз алкоголя на фоне
хронической алкоголизации в катехоламиновой системе происходит
значительная перестройка. Вслед за прекращением поступления
алкоголя нормализуется распад катехоламинов, а синтез их остается
усиленным, что приводит к существенному повышению содержа¬
ния предшественников норадреналина, в первую очередь дофамина,
в мозге. Именно этот дисбаланс в системе катехоламинов, заклю¬
чающийся в накоплении дофамина, лежит в основе развивающейся
патологии.Наиболее неблагоприятное течение ОКИ наблюдается у больных
с алкогольным поражением печени и почек: жировой дистрофией
печени, хроническим алкогольным гепатитом, алкогольным цирро¬
зом печени, токсическим нефрозом, хроническим гломерулонефри¬
том, инфекцией мочевых путей. Указанная патология обусловливает
лабильность водно-солевого обмена и создает угрозу развития отека
головного мозга.Выделяют два клинических варианта тяжелого течения алкоголь¬
ного делирия, зачастую оканчивающихся летальным исходом:•	с преобладанием психопатологических расстройств и сочетан¬
ным поражением сердечно-сосудистой и дыхательной системы;•	с выраженными диспепсическими расстройствами (тошнота,
рвота, анорексия, диарея, боль в области живота), предшествую¬
щими алкогольному психозу.Делирий при этом характеризуется небольшими психопатологи¬
ческими расстройствами и массивностью соматоневрологических
проявлений. При этом варианте течения делирия нередко отмечается
гипертермия центрального происхождения, а развивающийся психоз
часто имеет профессиональную «окраску«^ или приобретает характер
мусситирующего с прогрессирующим оглушением.Сложность патогенетической терапии у больных с ОКИ, проте¬
кающими в сочетании с абстинентным синдромом или алкогольным
делирием, не вызывает сомнений, С одной стороны, безусловна необ¬
ходимость регидратационной терапии полиионными кристаллоид¬
ными растворами, с другой — всегда существует фатальная угроза
развития отека головного мозга.
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... > 269При проведении регидратационной терапии указанным пациен¬
там рекомендуют руководствоваться следующими положениями:•	возникновение металкогольного психоза, несмотря на опасность
развития отека мозга, не только не является противопоказанием
к массивной инфузионной терапии, но, напротив, делает ее еше
более необходимой;■	введение растворов для регидратации возможно только при усло¬
вии купирования центрального возбуждения, т.е. на фоне меди¬
каментозного сна;•	общий объем инфузионной жидкости за 8-12 ч может достигать
5—7 л;•	основное условие массивной инфузионной терапии — достаточ¬
ная выделительная функция почек.Лечение наблюдавшихся нами больных осуществлялось раство¬
рами трисоль*, хлосоль*, квартасоль'^", вводимыми внутривенно
149 больным (45,8%), и растворами цитраглюкосолан* и ОРС фирмы
«Галактина», вводимыми оральным способом 176 больным (54,2%).Центральное возбуждение купировали с помощью ноотропных
препаратов (натрия оксибутират, ноотропил*) и транквилизаторов
(реланиум*; феназепам*; персен, обладающий спазмолитическим
и седативным действием). В целях прерывания абстиненции прово¬
дилась дезинтоксикационная терапия с использованием гемодеза*
и раствора, имеющего следующий состав: Sol. Gtucosae 5% — 500 мл;
Soi Ac.ascorbinici 5% — 5 мл, витамин В, — 4 мл, витамин В^ — 4 мл,
витамин В,2 — 400 мкг, реланиум* ~ 2—4 мл, лазикс* — 2 мл внутри¬
венно капельно 2—3 раза в сутки. Мы отказались от использования
нейролептиков для лечения металкогольных психозов.Полиионные солевые растворы вводились в объемах, определяе¬
мых степенью обезвоживания и массой тела больного. Объемная ско¬
рость внутривенной регидратации составляла 60—80 мл/мин, а при
оральной регидратации — 1—1,5 л/ч. Летальные исходы, наблюдавши¬
еся в данной группе, были обусловлены развитием ИТШ и пневмонии
(очаговой, очагово-сливной, долевой).8.5.5.	Регидратационная терапия при острых кишечных
инфекциях у лиц пожилого и старческого возрастаПри ОКИ лица пожилого и старческого возраста тяжелее переносят
интоксикацию и обезвоживание, нарушения водно-электролитного
обмена и КОС. В сердце старого человека быстрее наблюдается несо¬
270 • ЧАСТЬ II, ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙответствие между уровнем обмена и кровоснабжением миокарда,
быстрее выявляется энергетическая недостаточность. Именно поэто¬
му терапия указанных дин должна быть направлена на ликвидацию
гомеостатических нарушений и способствовать процессам компенса¬
ции и адаптации стареющего организма.Нами наблюдались 320 больных с пищевыми токсикоинфекция¬
ми в пожилом и старческом возрасте: 60-75 лет — 234 больных
(73Д%), 75-90 лег — 86 (26,9%). В их анамнезе были гипертоническая
болезнь — у 211 больных (65,9%), НА — у 73, НБ — у 123, И1 — у 14;
ИБС — у 126 (39,3%): стенокардия напряжения — у 59, стенокардия
покоя и напряжения — у 47, постинфарктный кардиосклероз —
у 20 больных. Атеросклероз с преимущественным поражением сосу¬
дов сердца и мозга наблюдался у 94 больных (29,3%), синдром вер-
тебробазилярной недостаточности — у 42 (13,1%), тяжелое течение
пищевых токсикоинфекций — у 19 (5,9%), среднетяжелое — у 301 боль¬
ного (94,1%). Обезвоживание I степени было выявлено у 151 пациента
(47,2%), И степени — у 92 (28,7%), 1И степени — у 2 пациентов (3,7%).
Интоксикационный синдром доминировал в клинической картине
у 55 больных (17,2%). Наблюдались также осложнения: острая почеч'
ная недостаточное! ь — у 19 больных (5,9%), тромбоз мезентериальных
сосудов — у 2 (0,6%), острый инфаркт миокарда — у 3 больных (0,9%).
У 22 пациентов (6,8%) отмечалось развитие гипертонического криза,
преимущественно 11 типа.Патогенетическая терапия внутривенно вводимыми полиионны¬
ми кристаллоидными растворами проводилась 83 больным (25,7%)
и оральным способом 288 (74,3%). Объем вводимой жидкости
определялся степенью обезвоживания и массой тела пациента. При
тяжелом течении болезни внутривенная регидратация проводилась
в объеме 60—100 мл/кг со скоростью 60-90 мл/мин, при средне¬
тяжелом — в объеме 55—75 мл/кг и со скоростью 60—80 мл/мин.
Под влиянием инфузионной или оральной терапии наблюдалось
быстрое исчезновение симптомов интоксикации и обезвоживания.
Произошла ликвидация гемоконцентрации и коррекция нару¬
шений электролитного баланса и КОС. Быстрое восстановление
показателей гемодинамики и функционального состояния почек
отмечалось практически у всех пациентов. При объемной скоро¬
сти внутривенной регидратацик менее 40 мл/мин более длительно
сохранялись клинические признаки интоксикации, обезвоживания
и гемоконцентрации, а также олитоанурия, метаболический ацидоз
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... « 271И гипокапния, В этих случаях преимущественно развивались такие
осложнения, как тромбоз мезентериальных и мозговых сосудов,
инфаркт миокарда.Растворы ОРС применялись для лечения ОКИ у 74,3% больных
реже, чем у лиц молодого возраста. Это связано с тем, что ОРТ невоз¬
можно осуществить при неукротимой рвоте, олигурии или анурии,
нестабильной гемодинамике, сахарном диабете в стадии декомпен¬
сации, при выраженном церебросклерозе, осложняющимся психиче¬
скими нарушениями. Пациенты полу ча ли ферменты (мезим*, фестал*,
панкреофлат*, креон*) и пробиотики (линекс*,колибактерин*, бифи¬
думбактерин*, бактисубтил*, аципол*). Среди прочих пробиотиков
«ЛинеКС!!> востребован больше других в связи с успешным опытом его
применения в практике врача более 20 лет. Преимуществом «Линекс»
является сбалансированный состав и синергизм действия трех проби¬
отических штаммов, входящих в состав препарата, обладающих высо¬
кой кислотоустойчивостью и резистентностью к действию большин¬
ства антибиотиков, что позволяет использовать его как при вирусных,
так и при бактериальных кишечных инфекциях. При тяжелых формах
и выраженном колитическом синдроме назначали кишечные анти¬
септики (интетрикс*, эрсефурил*).8.5.6.	Осложнения при внутривенной регидратацииЭти осложнения возникают в результате пирогенных посттранс-
фузионных реакций, причинами которых могут быть:•	нарушение технологии приготовления стерильных растворов
в аптечных условиях;•	вливание полиионных растворов, которые предварительно не
были подогреты до температуры 37 °С;•	пирогеиные свойства резины систем многоразового применения;•	недостаточно химически чистый натрия гидрокарбонат.Пирогенные реакции после или во время внутривенной инфузиимогут клинически протекать различно. Нами выявлялись пирогенные
реакции как во время инфузии растворов, так и спустя 15—20 мин после
их окончания. У 62,3% больных пирогенные реакции сопровождались
значительным повышением температуры (до 39,5—40,5 "С), у 97,1% —
потрясающим ознобом, у 11,5% — судорогами конечностей; у 44,5%
больных пирогенные реакции сопровождались артериальной гипотен¬
зией, Посттрансфузионные пирогенные реакции купировали путем
272 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙвнутривенного введения 2%-ного раствора сунрастина* (1—2 мл), 2,5%-
ного раствора пипольфена* (2 мл), 1%-ного раствора димедрола* (2 мл).
При пирогенной реакции, сопровождаемой артериальной гипотензией,
целесообразно внутривенное введение 90—120 мг преднизолона. При
артериальной гипертензии вводить преднизолон нельзя! Однако наи¬
более эффективным методом лечения пирогенных реакций следует
признать внутривенное или подкожное введение 1 мл 2%-ного раство¬
ра промедола*, являющегося мощным антигистаминным средством.
Купирование пирогенной реакции в случаях использования проме¬
дола* занимает обычно 1—2 мин. При применении пипольфена* или
супрастина* клинический эффект был более поздним (через 5—10 мин).
При ознобе, обусловленном пирогенной реакцией, целесообразны при¬
менение теплых грелок к рукам и ногам, теплое питье.Следует отметить, что пирогенные реакции после применения реги-
дратационных растворов заводского приготовления наблюдались край¬
не редко и, по-видимому, были связаны с индивидуальной непереноси¬
мостью пациентом тех или иных компонентов растворов. При инфузии
полиионных кристаллоидных растворов в центральные и перифериче¬
ские вены с большой скоростью могут возникнуть осложнения;•	повышение давления в малом круге кровообращения;•	развитие турбулентности кровотока в крупных сосудах и правом
отделе сердца с увеличением общего сопротивления кровотоку
и дополнительной нагрузкой на правый отдел сердца.У пациентов с ОКИ может наблюдаться функциональная пере¬
грузка правого желудочка сердца. Развитие гипертензии в малом
круге кровообращения у больных сальмонеллезом связано с резким
усилением синтеза эндогенных простагландинов, что отражается на
сократительной способности миокарда правого желудочка сердца.
При этом снижение систолического АД сочетается с увеличением
общего легочного сопротивления.Мы неоднократно встречались с увеличением центрального веноз¬
ного давления у тех пациентов с ОКИ, кому проводилась регидратация
с использованием центральных вен. Увеличение ЦВД до 15—18 см вод.
ст. свидетельствовало об угрозе перегрузки правого отдела сердца. В
этих случаях целесообразно применение симпатомиметиков (допа-
мин) и проведение регидратации через периферические вены с умень¬
шением скорости введения растворов.
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... • 2738.6.	ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕННЫХ ФОРМ
ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙПри пищевых токсикоинфекциях — одной из многочисленных
групп ОКИ, могут наблюдаться следующие осложнения:•	генерализированное расстройство кровообращения ИТШ;•	регионарные расстройства кровообращения:-	коронарного — инфаркт миокарда;-	мезентериального — тромбоз мезентериальных сосудов;-	мозгового — острые и преходящие нарушения мозгового кро¬
вообращения;•	пневмония;•	острая почечная недостаточность.В прошлом у пациентов с ОКИ неоднократно отмечалось раз¬
витие острой надпочечниковой недостаточности (Бунин К.В., 1965;
Михайлова Ю.М., Покровский В.И., Кузнецов B.C., 1968; Бродов Л.Е.
и др., 1970, 1972). В последние годы благодаря успехам патогенетиче¬
ской терапии, прежде всего применению сбалансированных инфузи-
онных растворов, острая надпочечниковая недостаточность встреча¬
ется редко.Значительный интерес представляет работа Е.П. Шуваловой
и соавт. (1997) об осложнениях, свойственных тяжелому течению
дизентерии. У 15% общего числа умерших от дизентерии летальные
исходы были связаны с развитием ИТШ, у 50% — острой сердечно¬
сосудистой недостаточности при явлениях кишечной интоксикации,
у 25% — с развитием прогрессирующей пневмонии, у 18% — перитони¬
та, обусловленного тяжелым воспалительным процессом в кишечни¬
ке с преобладанием язвенного, язвенно-некротического, фибринозно¬
го и флегмонозного воспаления.8.6.1.	Инфекционно-токсический ШОКНаиболее тяжелым осложнением ОКИ является ИТШ. Различают
два его клинических варианта; с выраженным обезвоживанием (гипо¬
волемический шок) и без выраженного обезвоживания, с преоблада¬
нием токсикоза.Нами наблюдались 36 762 больных с ОКИ, в том числе с пищевыми
токсикоинфекциями (85,8%), сальмонеллезами (9,4%), острой дизен¬
терией (4,8%). У 57 больных (0,15%) ИТШ осложнил клиническое
274 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙтечение болезни. При этом ИТШ с выраженным обезвоживанием
отмечался у 24 пациентов (0,06%), а без выраженного обезвоживания
с токсикозом — у 33 (0,09%). При пищевых токсикоинфекциях ИТШ
возник у 32 больных (0,1%), при сальмонеллезе — у 21 (0,6%), при
острой дизентерии — у 4 (0,2%). Гиповолемический вариант ИТШ
развился при ОКИ на фоне обезвоживания ТП—IV степени, носившего
изотонический характер. Практически важным при осуществлении
терапии у пациентов с ОКИ становится разграничение ИТШ по сте¬
пени тяжести: шок 1 степени (компенсированный); шок И степени
(субкомпенсированный); щок ПТ степени (декомпенсированный).
При ИТШ с выраженным обезвоживанием применяются полиионные
кристалл оидные растворы: трисоль*, квартасоль^, хлосоль*. Объем
вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела
больного. Лечение осуществляется в два этапа: I этап — первичная
регидратация с целью ликвидации обезвоживания; 11 этап — коррек¬
ция продолжающихся потерь жидкости.На 1 этапе лечения растворы вводят только внутривенно, скорость
введения при холере составляет 100—120 мл/мин, при пищевых ток¬
сикоинфекциях первые 3 л раствора вводят со скоростью 100 мл/мин,
а затем ее снижают до 70—90 мл/мин. Струйное введение жидкости
продолжается и после ликвидации декомпенсированного обезвожи¬
вания, Наличие рвоты, тем более повторной, несмотря на уменьшение
объема испражнений, служит показанием для продолжения интен¬
сивной водно-солевой терапии.На II этапе лечения мы вводили полиионные кристаллоидные
растворы Уз больных внутривенно и У3 — перорально. Внутривенное
введение растворов на этом этапе лечения осуществлялось со скоро¬
стью 60 мл/мин. Преобладание объема мочи над объемом испражне¬
ний позволило определить за несколько часов время нормализации
стула и, следовательно, сроки прекращения внутривенных инфузий.Летальность при ИТШ с выраженным обезвоживанием при рацио¬
нальном и своевременном лечении низкая. Мы в своей практике не
наблюдали в данной группе пациентов ни одного летального исхода.Анализ причин возникновения ИТШ с выраженным обезвожива¬
нием у больных с ОКИ показал, что это состояние чаще всего наблю¬
далось при позднем обращении за медицинской помощью и дефектах
лечения на догоспитальном этапе. Нам приходилось наблюдать раз¬
витие ИТШ с выраженным обезвоживанием при лечении несбаланси¬
рованными по своему составу растворами (0,9%-ный раствор натрия
хлорида, раствор Рингера*, 5%-ньтй раствор глюкозы*) и коллоидны-
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... * 275МИ плазмозаменителями (гемодез*, реополиглюкин*, полиглюкин*),
а также плазмой крови и растворами альбумина.Основными задачами терапевтических мероприятий при ИТШ без
выраженного обезвоживания с токсикозом были:•	оптимизация гемодинамики;•	ликвидация нарушений водно-электролитного баланса и КОС;•	устранение полиорганной недостаточности, метаболических рас¬
стройств и ДВС-синдрома,Считаем целесообразным соблюдать по мере возможности ком¬
плексность и последовательность мероприятий при шоке.•	I терапевтическая ступень:—	ликвидация обезвоживания и восполнение объема жидкости
до ЦВД, равного 8—12 см вод. ст. С этой целью используют¬
ся полиионные кристаллоидные растворы (трисоль*, кварта-
соль^, хлосоль*). После инфузии 2—3 л указанных растворов
вводятся внутривенно коллоидные растворы (гемодез*, реопо-
лиглюкин*);—	коррекция метаболических (ацидоз) и электролитных (гипока¬
лиемия, иногда гипонатриемия) нарушений;—	оксигенотерапия (со скоростью 4 л/мин).•	П терапевтическая ступень:—	коррекция гемодинамики с помощью симпатомиметика допа-
мина. Обычно допамин вводят в дозах до 5 мкг/кг в минуту.
Иногда допускается большая доза. Введение препарата дли¬
тельное (часы, сутки);—	при отсутствии терапевтического эффекта (нестабильная гемо¬
динамика) у 2 больных мы применяли симпатомиметик орци-
преналин®;—	при признаках недостаточности миокарда (высокие показатели
ЦВД) назначают позитивноинотропный препарат дит оксин.•	П1 терапевтическая ступень:—	применение глюкокортикоидов (тфеднизолон в дозе 30 мг/кг
в сутки) с целью ликвидации периферической вазоконстрик-
ции и ингибирования комплемснтообусловленной активации
полиморфных нуклеотидов, что способствует предупрежде¬
нию острой дыхательной недостаточности. Помимо преднизо¬
лона используются дексаметазон и гидрокортизон;—	восстановление диуреза (лазикс, маннитол, гемодиализ);—	борьба с ДВС-синдромом (гепарин);—	использование ингибиторов протеаз (апротинин);
276 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ—	кислородотерапия с целью ликвидации гипоксии и профилак¬
тики «шокового легкого»;—	антибиотикотерапия начинающейся пневмонии, инфекции
мочевых путей и септических осложнений.Все изложенное представляет лишь схему действий, так как часто
элементы всех указанных терапевтических ступеней смешиваются.
Некоторые мероприятия П1 ступени (применение глюкокортикоидов)
в последние годы не проводят.Лечение пациентов с ОКИ, осложненными ИТШ, должно осу¬
ществляться в условиях реанимационного отделения. Помимо шока
показаниями для перевода этих больных в реанимационное отделе¬
ние служат:•	острая почечная недостаточность;•	нестабильная гемодинамика;•	декомпенсированный сахарный диабет с явлениями кетоацидоза;•	инфаркт миокарда.При ИТШ без выраженного обезвоживания летальные исходы
нами наблюдались в 24 случаях (72,7%), выздоровление — в 9 (27,3%).8.6.2.	Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание кровиДВС-синдром является составной частью многих критических
состояний и должен рассматриваться как вторичный патологический
процесс — «осложнение осложнений» (Сорнсон С.Н., 1990). Число слу¬
чаев ДВС-синдрома на долю инфекций составляет до 40% у взрослых
и до 70% у детей. Часто этот синдром возникает при тяжелых генера¬
лизованных инфекционных процессах, прежде всего при сепсисе. Он,
как правило, становится компонентом развивающегося ИТШ. По мне¬
нию З.С. Баркаган (1988), ДВС всегда главенствует, поскольку потеря
жидкостных свойств крови и нарушение ее циркуляции в капиллярах
несовместимы с нормальной жизнедеятельностью организма.В основе многообразия пусковых механизмов ДВС-синдрома лежат
три главных момента:•	стимуляция коагуляционного потенциала путем высвобождения
тканевых факторов в кровоток;•	активация тромбоцитарной агрегации, возникающей при септи¬
ческих процессах;•	тяжелые поражения эндотелия сосудистых стенок, усугубляю¬
щиеся при гипоксии.
ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... • 277Развитие ДВС-синдрома может быть представлено схематически
(рис. 10).Для оценки состояния свертывания крови необходимо использо¬
вание тестов, определяющих все звенья гемостаза.•	Тесты, характеризующие тромбоцитарную функцию:—	время кровотечения по Дуке (в норме 1—3 мин);—	число тромбоцитов (норма 150—400х107л).•	Тесты, характеризующие активность факторов коагуляции:—	цротромбиновое время (норма — 12—14 с);—	активированное частичное тромбон ластиковое время (АЧТВ).
Норма — 22—40 с;—	тест потребления протромбина: сравнение уровня содержания
протромбина в сыворотке крови через 1 ч после образования
сгустка с содержанием протромбина в исходной плазме, из
которой получен сгусток.Рис, Ш. Развитие ДВС-синдрома (Рябов Г.А., 1994)
27В • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ•	Тесты, характеризующие фибринолиз и действие гепарина:—	тромбиновое время — по Сирмаи. Норма — 25—30 с;—	время лизиса эуглобулинового сгустка — по Ковальскому.
Норма — 4—5 ч;—	продукты деградации фибрина (фибри1югена) (ПДФ). В норме
их содержание в крови составляет не более 10 мкг/мл;—	оценка антитромботической активности.Уровень антитромбина П1 ниже 80% свидетельствует о потребле¬
нии этого фактора, что можетбытьсвязанос развитием ДВС-синдрома.
ДВС-синдром представляет патологический процесс, объединяющий
два противоположных процесса — тромбоз и кровотечение. Усиленное
свертывание крови может стать причиной тромбозов и геморрагии.
Различают три стадии в развитии ДВС-синдрома.•	Т стадия — гиперкоагуляция. При этом в крови накапливается
избытоктромбопластического материала. Протромбин ускоренно
преврапшется в тромбин, что в конечном итоге становится при¬
чиной увеличения концентрации фибрина. Происходит процесс
полимикрофибринирования с образованием сгустков фибрина —
тромбов. В этот период время свертывания крови — менее 4 мин.
Вязкость крови, составляющая в норме 23—25 мПахс, в стадии
гиперкоагуляции увеличивается в связи с циркуляцией расгво-
римых высокомолекулярных комплексов фибриногена с фибрин-
мономером.Нарушения микроциркуляции, возникающие в результате уси¬
ленного свертывания крови, вызывают замедление капиллярного
кровотока и агрегацию эритроцитов («сладж»), что ускоряет бло¬
каду микроциркуляции. Указанные явления приводят к гипок¬
сии и ацидозу, реологической окклюзии микрососудов.•	П стадия соответствует коагулопатии потребления и истоще¬
нию тромбоцитов. Ее называют переходной фазой в развитии
ДВС-синдрома. С одной стороны, в этот период продолжаются
и порой прогрессируют микротромбозы, а с другой — развиваю¬
щаяся неполноценность свертывания крови из-за наступающего
дефицита плазменных и тромбоцитарных факторов гемоста¬
за определяет начинающуюся трансформацию тромботического
процесса в геморрагический. При этом имеют значение перегруз¬
ка и функциональная неполноценность тромбоцитов, исчезно¬
вение из кровотока наиболее активных тромбоцитов. Сочетание
микротромбозов и геморрагии служит основанием для обозначе¬
ния ДВС-синдрома тромбогеморрагическим.
	ГЛАВА В. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ... » 279Биохимические показатели, свойственные 11 стадии: количе¬
ство фибриногена в крови менее 2 г/л, тромбиновое время более
30—35 с, протромбиновое время более 20 с, количество антитром¬
бина 111 менее 75%.•	111 стадия — гипокоагуляция. Характеризуется преобладанием
противосвертывающих факторов, дальнейшим истощением фак¬
торов свертывания, что приводит к прогрессированию гемор¬
рагического синдрома, выраженной недостаточности гемостаза
вплоть до полной нссвертываемости крови. Эту наиболее яркую
степень гипокоагуляции именуют острым диссеминированным
фибринолизом. Однако последний развивается не всегда. Стадия
гипокоагуляции представляет опасную, хотя и необязательную
фазу ДВС-синдрома.Биохимические показатели, характеризующие 111 стадию
ДВС-синдрома: количество фибриногена — менее 1,5 г/л, тром¬
биновое время — более 35 с, протромбиновое время — более 22 с,
уровень антитромбина 111 — 30—60%, число тромбоцитов в крови
снижено.Лечение ДВС-синдрома — задача сложная. Признается решаю¬
щее значение воздействия на основное («пусковое») заболевание.
Антитромботические мероприятия следует проводить с учетом всех
компонентов процесса свертывания крови и образования сгустка, т.е.
предусматривать применение антикоагулянтов для ингибиции про¬
цесса формирования фибрина, препаратов, ингибирующих и подав¬
ляющих функцию тромбоцитов, и препаратов, обладающих фибри-
нолитической активностью. Всем пациентам назначают гепарин
в суточной дозе от 10 ООО до 30 ООО ЕД. Препарат вводят 4 раза в сутки
под кожу живота или внутривенно капельно. Можно рекомендовать
для лечения мини-дозы гепарина (2500—5000 ЕД подкожно 2—3 раза
в сутки), что не менее эффективно.С целью восполнения плазменных факторов свертывания крови
при нарушениях микроциркуляции вводят внутривенно 200 мл плаз¬
мы, при тяжелом геморрагическом синдроме — до 1000 мл. Для
лечения нарушений микроциркуляции используются дезагреганты:
пентоксифиллин (400 мг/сут), дипиридамол (5 мг/сут), реополиглю-
кин* (400 мл),В последние годы для борьбы с ДВС крови рекомендуется вве¬
дение антиагрегантных препаратов (курантил*, аспирин* и др.).
Для активации фибринолиза применяют стрептокиназу в дозах
50 000—2 ООО ООО ЕД/сут (только после инфузии плазмы). Для подав¬
280 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙления избыточного фибринолиза используется 5%-ная аминокапро¬
новая кислота (100-200 мл). Ее нецелесообразно применять при
сопутствующих нарушениях мозгового кровообращения.Большую осторожность следует проявлять при назначении
гемотрансфузий. Нужно переливать не более объема потери
крови, полноценно возмещая дефицит ОЦК плазмой и реополи-
глюкином*.8.6.3.	Острая почечная недостаточностьПоражение почек при ОКИ наблюдается довольно часто и в зна¬
чительной мере зависит от тяжести основного заболевания. Известны
ренальная и преренальная формы ОПН.ОПН — это клинический синдром, характеризующийся сниже¬
нием способности почек выводить из организма продукты обмена.
При этом у пациентов развиваются нарушения водно-электролитного
обмена, КОС и уремия. ОПН характеризуется исследователями как
«большая метаболическая драма организма». При гемодинамических
нарушениях, выражающихся прежде всего в снижении АД, наблюда¬
ется селективная вазоконстрикция почечных сосудов, направленная
на централизацию кровообращения. За счет улучшения кровоснаб¬
жения миокарда, мозга, легких достигается уменьшение почечного
кровотока (на 50—70%), что приводит, с одной стороны, к ликвида¬
ции артериальной гипотензии, а с другой — к поражению коркового
слоя почек и развитию ОПН. Интоксикация способствует переходу
преренальной формы ОПН в ренальную. Наиболее ярко изменения
выявляются при «шоковой почке» — в основе состояния при этом
лежит некроз канальцевого эпителия, обусловленный общей артери¬
альной гипотензией и юкстамедуллярным шунтированием кровотока
(Мухин H.A., Тареева И.E., 1985).При патологоанатомических и гистологических исследованиях
в нашей клинике среди 17 больных, умерших от ОКИ, осложненной
ИТШ и ОПН, ишемия коркового слоя наблюдалась у 10, полнокро¬
вие — у 7, отек интерстициальной ткани с резким сдавлением просве¬
та прямых канальцев — у 4, дистрофические изменения канальцевого
эпителия — у 12, а некробиотические — у 5.На основании наших наблюдений пациентов с ОКИ, осложненны¬
ми ОПН, можно сделать следующие выводы:•	ОПН чаще вссго развивается при поздно начатой или неправиль¬
но проводимой регидратационной терапии;
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ПЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ- » 281•	В анамнезе у некоторых больных имеется хронический пиело¬
нефрит;•	чем продолжительнее гиповолемия и артериальная гипотензия,
тем больше опасность возникновения и усугубления ОПН;•	клиническая картина ОПН в разгар ОКИ очень скудна и вуали¬
руется яркими проявлениями основного заболевания. В связи
с этим предельно важным становится систематическое опреде¬
ление АД, диуреза и параклинических показателей, характери-
зуюш,их функциональное состояние почек (креатинин, моче¬
вина, электролиты крови, показатели КОС и гематокрита). Для
ОПН характерен декомпенсированный метаболический ацидоз.
Неблагоприятным признаком прогрессирующего заболевания
служит невозможность его коррекции с помощью натрия гидро-
карбоната;•	развитию ОПН у пациентов с ОКИ способствует применение на
догоспитальном, а иногда на госпитальном этапе лечения прес-
сорных аминов (мезатон*, норадрсналин*).Для лечения ОПН у больных с ОКИ необходимо ликвидировать
гемоконцентрацию, нормализовать АД, провести коррекцию КОС
и электролитного баланса. Рекомендуется проведение форсирован¬
ного диуреза с помощью внутривенной инфузии полиионных кри¬
сталлоидных растворов (трисоль*, квартасоль*^^', хлосоль*) в объеме
2000 мл со скоростью 60—80 мл/мин. После этого больному вводят
осмодиуретики или салуретики.Осмодиуретик маннитол применяют в виде 15%-ного раствора
в количестве 1—1,5 г на 1 кг массы тела. Салуретик лазикс* вводят
внутривенно струйно в дозах 2—10 мг/кг. При отсутствии эффекта
повторное введение лазикса* нецелесообразно. Кроме того, лазикс*
обладает отрицательным свойством: снижает объем циркулирую¬
щей плазмы. Назначение мочевины больным ОПН, страдающим
ОКИ, противопоказано. В некоторых случаях ОПН нами успешно
использовались внутривенные инфузии 10—20 мл 2,4%-ного раствора
эуфиллина*, усиливающего почечный кровоток. Иногда мочегон¬
ный эффект наблюдался после внутримышечных инъекций 2—4 мл
2%-ного раствора папаверина и внутривенных инфузий глюкозоно¬
вокаиновой смеси.При артериальной гипотензии показано внутривенное капель¬
ное введение 0,05%-ного раствора допамина с начальной скоростью
1—5 мкг/кг (2—11 капель) в минуту. При необходимости скорость вве¬
дения раствора увеличивают до 10—25 мкг/кг (в среднем до 18 мкг/кг)
282 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙВ минуту. Инфузию производят непрерывно в течение 2—3 ч (1—4 сут).
Суточная доза допамина достигает 400—800 мг. Действие препарата
наступает быстро и прекращается через 5—10 мин после инфузии.
Оптимальную дозу необходимо в каждом отдельном случае подбирать
под постоянным контролем гемодинамики и ЭКГ.При ОПН показано внутривенное введение маннитола.У некоторых пациентов все перечисленные выше мероприятия
могут и не дать клинического аффекта. В этих случаях возникает
необходимость в экстракорпоральном гемодиализе с помощью аппа¬
рата «искусственная почка».Показания для гемодиализа:•	прогрессирующее ухудшение состояния пациента при продол¬
жающейся рвоте и сохраняющейся анурии;•	гиперазотемия с учетом высоких темпов ее нарастания (более
8 ммоль/л в сутки);•	гиперкалиемия;•	гипергидратация.Лечение больных ОПН проводят в реанимационном отделе¬
нии. При этом в истории болезни необходимо фиксировать объем
вводимой жидкости, величину диуреза, показатели гематокрита
и КОС, концентрацию электролитов и креатинина в плазме крови.
Из 192 наблюдавшихся нами больных с ОПН на гемодиализ были
переведены только двое.8.6.4.	Острая надпочечниковая недостаточностьПри ОКИ часто возникают признаки гипокортицизма. Острая
надпочечниковая недостаточность в подавляющем большинстве слу¬
чаев проявляется в субклинической, редко — в стертой и еще реже —
в клинически выраженной форме. Часто отмечается параллелизм
между тяжестью клинического течения кишечной инфекции и угне¬
тением функционального состояния надпочечников. При тяжелом
и среднетяжелом течении пищевой токсикоинфекции нарушения
функционального состояния надпочечников выявлялись в самые
ранние сроки от начала заболевания. Для лабораторной характери-
С1ИКИ функционального состояния надпочечников мы проводили
исследования уровня 11- и 17-оксикортикостероида в крови и экскре¬
ции с мочой.Впервые синдром острой надпочечниковой недостаточности был
описан в 1894 г. и назван по имени двух исследователей, изучавших
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ МНФЕКЦ1/1Й... * 283его, — Уотерхауса—Фридерикссна. В основе этого иолиэтиологическо-
го синдрома лежит токсико-септическос воздействие инфекции или
перемещение бактерий в надпочечники. Диффузные кровоизлияния,
нарущения структуры ткани железы и «тубулярная дегенерация» над¬
почечников служат моментами, объясняющими значение синдрома
в развитии ИТШ.В клинической картине острой надпочечниковой недостаточности
различают три фазы (Бродов Л.Е., 1972):•	1 фаза (предвестников) характеризуется слабостью, головной
болью, повышенной температурой тела;•	II фаза (развернутой картины острой надпочечниковой недоста¬
точности) характеризуется бурным течением: резкой слабостью,
ознобом, судорогами мышц конечностей, болями в области живо¬
та, одышкой, головной болью, тошнотой и рвотой, цианозом,
сопором, олиго- или анурией, гипорефлексией, расширением
зрачков, гипертермией, глухостью тонов сердца, тахикардией,
артериальной гипотензией, гиперлейкоцитозом;•	П1 фаза — кома. В этой фазе наблюдаются резкое падение АД,
коллапс. Олигурия сменяется анурией, и наступает смерть
больного.При ИТШ без выраженного обезвоживания, как правило, отмеча¬
ются проявления острой надпочечниковой недостаточности.Мы наблюдали синдром Уотерхауса-Фридериксена у 26 больных,
в том числе у 11 — сальмонеллезом, у 10 — дизентерией, у 3 — эиюрихи-
озом и у 2 больных со стафилококковой пищевой токсикоинфекцией.Лечение осуществлялось путем внутривенного введения глю¬
кокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон).
Целесообразно назначение глюкокортикоидов в суточной дозе, экви¬
валентной 1000 мг преднизолона в сутки. Обычно глюкокортикоиды
применялись в течение 2—3 сут. Суточная доза в 1000 мг преднизоло¬
на делилась на 3—4 дозы, вводимые внутривенно через равные про¬
межутки времени. Одновременно целесообразно внутримышечное
введение 1—2 мл 0,5%-ного масляного раствора дезоксикортикосте-
рона ацетата* (тяжелобольным его можно вводить по 2 мл 2 раза
в сутки внутримышечно). Являясь минералокортикоидом, этот пре-
параг способствует увеличению объема плазмы крови и повышению
АД. Побочное действие его — задержка в организме Na'^ и повышен¬
ное выделение
284 • ЧАСТЬ 11. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ8.7.	ОШИБКИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ
ТЕРАПИИ. ПРИЧИНЫ НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ИСХОДОВДо настоящего времени наблюдаются ошибки в лечении пациентов
с ОКИ. Если при легких формах заболевания они проходят бесследно,
то при тяжелом течении приобретают прогностическую значимость
и могут стать причиной неблагоприятных исходов.Наиболее частые ошибки при проведении патогенетической тера¬
пии ОКИ:•	использование для лечения ненолиионных растворов (изотониче¬
ский раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы* и др.);•	применение полиионных, но не сбалансированных по солевому
составу растворов (раствор Рингера* и др.);•	использование коллоидных растворов (гемодез*, реополиглю-
кин*, полиглюкин*), плазмы крови и альбумина при обезвожи¬
вании;•	недостаточный объем растворов, вводимых без учета степени
обезвоживания и массы тела больного;■	недостаточная объемная скорость инфузии;•	неадекватные ограничения объема вводимой жидкости у лиц
пожилого и старческого возраста, а также у больных, страдающих
ИБС, гипертонической болезнью и хроническим алкоголизмом;•	добавление к внутривенно вводимым растворам сердечных гли-
козидов, прессорных аминов, дыхательных аналептиков, глюко¬
кортикоидов;■	использование растворов для внутривенных вливаний темпера¬
туры ниже 37 “С;•	недооценка значения промывания желудка в лечении пациентов
с пищевыми токсикоинфекциями. промывание желудка необ¬
ходимо осуществить независимо от срока госпитализации паци¬
ента. Особое значение приобретает промывание желудка у лиц,
которым проводится оральная регидратация. Эффективность
последней резко снижается, если промывание желудка не прово¬
дилось или было недостаточным.Летальность при ОКИ в различных странах различается и зависит
от состояния здравоохранения и возможностей оказания квалифи¬
цированной медикаментозной помощи на догоспитальном и госпи¬
тальном этапе. Зависит от стабильности социально-экономических
условий и жизненного уровня населения, экологической обстанов-
	ГЛАВА 8. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ННФЕКЦИЙ... « 285КИ. Летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах
довольно постоянная на протяжении многих лет. Колеблется от 0,1 до
0,6%. Она более высокая у детей первого года жизни и новорожденных
(0,6—2,8%), хотя в условиях эффективно работающих стационаров ее
удается снижать до 0,7—1,16%. Летальные исходы при дизентерии были
редкими на протяжении многих лет, и лишь в 1991—1995 гг. леталь¬
ность увеличилась, в основном при шигеллезе Флекснера 2а, достиг¬
нув в 1993 г. в отдельных регионах 6,04% (Поплавская Ж.В., 1996),Причинами смерти при пищевых токсикоинфекциях и сальмонел¬
лезах считают тяжелую интоксикацию и коллапс, абсцедируюшую
пневмонию, множественные перфорации кишки с развитием пери¬
тонита, кровоизлияния в надпочечники, динамическую непроходи¬
мость кишечника. Летальные исходы при ОКИ были обусловлены
сердечно-сосудистой недостаточностью (51,5% случаев): 29,6% — при
прогрессирующей и 21,9% — при острой, пневмониями (25%), инток¬
сикацией (12,5%) и иными причинами (11%).При анализе 115 случаев летальных исходов в наших наблюдениях
установлены следующие причины летальных исходов: поражения
сердечно-сосудистой системы — 68,7% (в 7% случаев — от инфаркта
миокарда, в 23,5% — от прогрессирующей сердечной недостаточно¬
сти, в 23,5% — от тромбозов мезентериальных сосудов, в 2,6% — от
тромбозов легочных сосудов, в 7,8% — от ОПМК, в 4,3% случаев от
разрывов дуги аорты). Второе место среди причин летальных исходов
занимали пневмонии (15,6%), третье — ИТШ (14,7%),Летальность при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах,
по нашим данным, в 1966—1985 гг. составила 0,1%, в 1985-1995 гг. при
ОКИ (без шигеллезов) — 0,1%, в том числе при сальмонеллезах —
0,25% и при пищевых токсикоинфекциях неустановленной этиоло¬
гии — 0,09%. В последние годы возросло число летальных исходов,
обусловленных ИТШ (44,4%). Тромбоз мезентериальных сосудов стал
осложнением ОКИ у 11,1% больных, тромбоз легочных сосудов —
у 8,3%, инфаркт миокарда — у 11,1% больных. У 2,7% пациентов при¬
чинами смерти были расслаивающаяся аневризма аорты и у 13,9% —
прогрессирующая сердечная недостаточность. Пневмонии (лобарные
или очагово-сливные) стали причиной смерти 8,3% пациентов.В последние десятилетия увеличилась летальность при дизен¬
терии. Значительный процент среди умерших составили пациенты
пожилого и старческого возраста, а также нигде не работавшие и без
определенного места жительства лица, страдавшие хроническим
алкоголизмом, У ряда умерших больных течение дизентерии ослож¬
286 • ЧАСТЬ 11. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙнилось ИТШ, парезом и непроходимостью кишечника, развитием
гнойных и псрфоративных перитонитов. Причинами смерти были
также острая сердечно-сосудистая недостаточность, прогрессирую¬
щая пневмония, перитонит.По данным вскрытий (Санкт-Петербург), у умерших пациентов
отмечалось тяжелое течение процесса в кишечнике с преобладани¬
ем язвенного, язвенно-некротического, фибринозного и флегмоноз¬
ного воспаления. Наблюдались значительные изменения сосудов,
не только мелкого, но и среднего калибра, что сопровождалось разви¬
тием тромбоваскулитов подслизистого слоя и приводило к глубоким
деструктивным нарушениям в стенке кишечника, не свойственным
дизентерии прошлых лет.Частота ИТШ и особенности морфологических изменений,
по мнению Е.П. Шуваловой, позволяют считать токсинемию одним
из основных звеньев патогенеза дизентерии Флекснера. В наших
наблюдениях число летальных исходов от ИТШ при дизентерии
(в основном при шигеллезе Флекснера 2а) достигало 20%. У 80% умер¬
ших больных отмечалась пневмония, преимущественно очагово¬
сливная и двусторонняя.
Глава 9
Патогенетическое лечение
острых кишечных инфекций9.1.	ПРОМЫВАНИЕ ЖЕЛУДКАПромывание желудка является обязательным компо¬
нентом лечения пищевых токсикоинфекций. При реше¬
нии вопроса о промывании желудка не имеет значе¬
ния, сколько времени прошло от начала заболевания,
поскольку патогенные микроорганизмы (в том числе
сальмонеллы) могут длительно сохраняться в сю1адках
слизистой оболочки ЖКТ. Цель промывания желудка —
удаление застоявшейся, забродившей и разлагающейся
пищи; удаление слизи и воспалительного выпота со
слизистой оболочки желудка; удаление патогенных или
условно-патогенных микробов и их токсинов.9.2.	МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
ДИАРЕЙНОГО СИНДРОМАОдна из целей патогенетической терапии ОКИ —
купирование диарейного синдрома. Для этого предложе¬
но множество антидиарейных препаратов, при использо-
288 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙвании которых должны учитываться патогенетические особенности
указанного синдрома.Известно, что циклические нуклеотиды способствуют регуляции
секреции воды и электролитов в кишечнике. По современным пред¬
ставлениям эндотоксины сальмонелл воздействуют на аденилатци¬
клазу, находящуюся на наружной поверхности мембран энтероцитов.
В результате активации аденилатциклазы усиливается образование
циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Изменения мембран¬
ных белков и биполяризация клеток мембран способствуют повы¬
шению проницаемости последних для воды и электролитов, что ведет
к диарее. Определенная роль в изменении проницаемости клеточных
мембран принадлежит простагландинам, функционально связан¬
ным с циклическими нуклеотидами. При развитии эндотоксемии
в организме больных сальмонеллезом синтезируется по сравнению
с нормой избыточное количество простагландинов из имеющихся их
предшественников в органах, и прежде всего из арахидоновой кис¬
лоты. Это приводит к повышенному образованию цАМФ и развитию
диареи. Таким образом, избыток гуморального регулятора обмена
может стать фактором патогенеза болезни.Еще в конце XX в. С.Г. Пак и соавт, (1981), М.Х. Турьянов (1983)
предложили использование индометацина при диарейном синдроме
в качестве ингибитора биосинтеза простагландинов,Индометацин (метиндол*) [1-(парахлорбензоил)-5-метокси-2-
метилиндол-3-уксусная кислота] — один из наиболее активных несте¬
роидных противовоспалительных гормонов. Этот препарат является
не только ингибитором биосинтеза простагландинов, но и противо¬
воспалительным средством. Побочное действие препарата: боль
в эпигастрии, тошнота, головокружение. Противопоказан больным
язвенной болезнью желудка, беременным и пациентам с высоким АД.
Выпускается в таблетках по 0,025 г (25 мг).Индометацин назначают при диарейном синдроме в течение1	сут по 50 мг 3 раза в сутки с интервалами 3 ч. Иногда лечение
индометацином повторяется на следующий день. Авторами отмечена
высокая эффективность указанного метода лечения, направленного
на купирование диареи. Вместе с тем при сальмонеллезе, по данным
М.Х. Турьянова (1983), отмечается нарушение фазовой структуры
работы желудочков сердца и особенно кардиодинамики правого
желудочка, преимущественно при тяжелом течении болезни. У тяже¬
лобольных развиваются синдромы гиподинамики левого желудочка
и высокого диастолического давления правого отдела сердца, легоч¬
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ « 289ная гипертензия и нарушения кардиодинамики, что может быть
причиной отека легких. Мы неоднократно наблюдали отек легкого
у больных с тяжелыми формами сальмонеллеза и выраженным кар¬
диосклерозом.Индометацин, как указывал М.Х. Турьянов еше в 1983 г., способ¬
ствует устранению кардиодинамических нарушений.Для подавления активности аденилатциклазы и стимуляции
фосфодиэстеразы, гидролизующей цАМФ, возможно применение
препаратов кальция в сочетании с витамином О, (эргокальцифе¬
рол). Кальций подавляет активность мембранной аденилатциклазы
и повышает активность фосфодиэстеразы, что приводит к уменьше¬
нию синтеза аденилатциклазы и прекращению диареи.Для лечения диареи у пациентов с ОКИ в течение многих лет
используются сорбенты. Целесообразность применения которых под¬
тверждается многочисленными клиническими наблюдениями.Карболен^’ (активированный уголь) выпускается в таблетках по
0,25 г и 0,5 г. Эффективность таблеток карболена^’ несколько меньше,
чем порошка активированного угля, за счет добавок (крахмал, жела¬
тин, сахарный сироп), уменьшающих адсорбционную поверхность
препарата. Карболен^ принимают по 2-3 таблетки 3—4 раза в сутки.
Активированный уголь в порошке принимают по 1—2 г (в воде)
3—4 раза в сутки.Близкими по механизму действия и составу к карболену^' являют¬
ся таблетки активированного угля «КМ» * (состав: активированный
уголь — 0,2 г; белая глина — 0,0455 г, натриевая соль карбоксиметил-
целлюлозы — 0,0045 г). У этого препарата более высокая адсорбци¬
онная способность. Его принимают внутрь по 4—6 таблеток 2—4 раза
в сутки, запивая водой. Эффективность препарата увеличивается,
если таблетки предварительно размельчить.Сходным с «КМ» по составу является активированный уголь
СКН*. Он обладает большей поверхностной активностью и большей
сорбционной способностью. Его назначают взрослым по 10 г (содер¬
жимое одного пакета) 3 раза в сутки.Одним из эффективных сорбентов является полифепан*. Препа¬
рат получают цри переработке лигнина — продукта гидролиза угле¬
водных компонентов древесины. Выпускается в виде гранул (содер¬
жит 40% полифепана) или пасты (50% полифепана). Назначают
внутрь взрослым по I столовой ложке 3—4 раза в сутки; перед употре¬
блением препарат тщательно размешивают в течение 2 мин в стакане
воды.
290 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙНаиболее эффективным сорбентом является смекта* — препа¬
рат многоцелевого применения. Сорбция — л нить одна из сторон ее
механизма действия. Активное вещество смекты — диоктаэдрический
смектит.Будучи средством природного происхождения, препарат хороию
сорбирует микробы и токсины, что связано с листовидной структурой
лекарственного средства (1,4 нм). Кроме того, смекта* обладает значи¬
тельной обволакивающей способностью. Одно из главных достоинств
препарата — его способность проникать в окружающую слизь, увели¬
чивать продолжительность ее жизни и образовывать физиологический
барьер, защищающий слизистую оболочку пищеварительного тракта
от микроорганизмов, их токсинов и других раздражителей. Нзксстна
способность смекты* защищать эпителий кишечных ворсинок от
морфологического разрушения. Препарат выпускается в виде порош¬
ка в пакетах, содержащих 3 г лекарственного средства. Содержимое
пакета растворяют в 100 мл воды и раз.мешивают. Взрослому реко-
.мендуют принимать 3—4 пакета (9—12 г) в сутки. Препарат не имеет
противопоказаний к применению, его можно назначать беременным
и кормящим матерям. При тяжелом течении сахарного диабета при¬
менение смекты опасно, так как в 1 пакетике ес содержится 0,75 г
глюкозы.Другая группа антидиарейных препаратов — лекарственные сред¬
ства, оказывающие опиоидное действие. К ним относят лоперамид
(имодиум*), эффективны энтеросгель и помисорб.Однако использование этих лекарственных средств при ОКИ неце¬
лесообразно.Патогенетическая терапия ОКИ включает лекарственные пре¬
параты, обладающие обволакивающими и вяжущими свойствами.
Не утратил своей эффективности антидиарейный порошок, предло¬
женный И.А. Кассирским в первой половине XX в. В состав порош¬
ка Кассирского входит: Bismuti suhnitrid — 0,5; Dermatoli — 0,3; Caldi
carbonid — 1,0; Ac. ascorbinici — 0,1; Ac. nicotinid — 0,0i.Новым средством для лечения диареи, оказывающим патогенети¬
ческое воздействие на процессы всасывания и секреции в кишечнике,
является сандостатин*. Этот гормон увеличивает скорость всасыва¬
ния воды и электролитов в тонкой кишке, снижает концентрацию
вазоактивных пептидов в крови, уменьшает частоту актов дефекации
и массу кала. Выпускается в виде свободного пептида — оректида
в ампулах, содержащих 0,05, 0,1 и 0,5 мг. Вводится подкожно 1-2 раза
в сутки; при необходимости дозу препарата увеличивают. A.C. Логинов
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ « 291(1997) рекомендует его применение при тяжелой форме секреторной
или осмотической диареи различного генеза.9.3.	ПРОБЛЕМА ДИСБАКТЕРИОЗА И ЭУБИОТИКИДисбактериоз это клинико-лабораторный синдром, характери¬
зующийся нарушением равновесия кишечной микрофлоры, возник¬
новением качественных и количественных изменений в «микробном
пейзаже» кишечника. У здоровых людей 95—99% микроорганиз¬
мов кишечника, поддающихся культивированию, составляют ана¬
эробы, которые представлены бактериоидами и бифидобактериями.
Основные представители аэробной фекальной флоры: кишечная
палочка, энтерококк, лактобациллы. В меньшем количестве и реже
выявляются стафилококки и стрептококки, а также клостридии,
клебсиеллы, протей, дрожжеподобные грибы, простейшие.Для оценки дисбактериоза ниже приведены данные микрофлоры
толстой кишки у здоровых людей (lg КОЕ на 1 г фекалий) (табл. 37).Таблица 37. Качественный и количественный состав микрофлоры толстойкишки у здоровых людей (1§ КОЕ на 1 г фекалий)Наименование микроорганизмовДети разнога
возрастаВзрослыеЛюди пожилого
возрастаБифидобактерии>10-119-108-9Лактобактерии>6-786-7Бактероиды7-889-11Физобактерии8-97-108-9Эубактерии9-107-109-10Пептострептококки10МО‘о1№-10'«10^-10’®Клострицы:- лецитиназонегативные>76-88-9- лецитииазопозитивные<55-65-7Энтерококки5-77-8&-7Е. соИ- типичные7-97-^7^- гемолитические000-лактозонегативные<5<5<6Условно-патогенные энтеробактерии<10^-10<^<10^-10=<10=Стафилококки
292 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙОкончание табл. 31Наименование микроорганизмовДети разнога
возрастаВзрослыеЛюди пожилого
возраста- коагулазонегативныеЮМО'<1(У<10^- золотистые000Аэробные бациллы<3<5<5Псевдомонады, ацинетобактер<3<3<4Грибы рода Candida<3<4¿4 1Нормальная микрофлора, являясь симбионтом, выполняет функ¬
ции, имеющие существенное значение для жизнедеятельности орга¬
низма; к ним относятся:•	неспецифическая защита от бактерий, вызывающих кишечные
инфекции;•	участие в выработке антител;•	витаминосинтезирующая;•	участие в ферментативном расщеплении белков, жиров и углево¬
дов;•	содействие всасыванию кальция, железа и витамина О;•	участие в обмене желчных кислот;•	инактивация энтерокиназы и шелочной фосфатазы;•	участие в образовании продуктов распада белка, нормализующих
перистальтику;•	участие в поддержании всасывательной способности кишки.Кишечная микрофлора может меняться под влиянием различныхпатологических процессов или экзогенных факторов, что проявляется
нарушениями нормальных соотношений между различными видами
микробов и их распределением по ра.зличным отделам кишечника.Этиологические причины дисбактериоза:•	антибиотикотерапия и химиотерапия;•	острые и хронические заболевания ЖКТ инфекционной и неин¬
фекционной этиологии;•	изменение рациона питания (при вегетарианской диете — увели¬
чение числа энтерококков; при злоупотреблении углеводами —
увеличение числа лактобактерий, энтерококков и эубактерий;
при злоупотреблении пищей, содержащей повышенное количе¬
ство животных белков и жиров, — увеличение числа клостридии
и бактероидов);•	психические и физические стрессы, тяжелые заболевания и опе¬
ративные вмешательства;
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ « 293•	экстремальные условия жизни человека;•	резкое ухудшение экологической обстановки;•	лечение глюкокортикоидами и цитостатиками;•	иммунодефицитные состояния;•	нарушения переваривания и всасывания питательных веществ
в кишечнике;•	пищевая аллергия и другие аллергические реакции;•	голодание и авитаминозы;•	желудочно-кишечные кровотечения;•	ферментопатии (лактазная, глютеновая и тригалозная недоста¬
точность).Дисбактериоз чаще всего проявляется уменьшением общего коли¬
чества микроорганизмов в кишечнике, иногда до полного исчезнове¬
ния некоторых из них с одновременным преобладанием видов, кото¬
рые в норме присутствуют в минимальном количестве.Развитию дисбактериоза может способствовать бессистемный
прием антибиотиков и химиопрепаратов, подавляющих нормаль¬
ную флору в кишечнике и приводящих к бурному размножению
устойчивых к ним микроорганизмов. При ОКИ практически всегда
выявляется дисбактериоз, утяжеляющий течение болезни. При этом
нарушаются процессы пищеварения и всасывания всех пищевых
ингредиентов {белки, жиры, углеводы), что приводит к развитию ане¬
мии, гиповитаминозов, ферментопатии и гипотрофии. Одновременно
происходит угнетение иммунобиологических ресурсов организма
и повышается его восприимчивость к инфекционным заболеваниям.
При дефиците бифидобактерий кишечник начинает «заселяться»
условно-патогенной флорой (клебсиеллы, протей, цитробактерии,
клостридии, стафилококки и др.), которая может привести к разви¬
тию эндогенной инфекции и сепсиса.Степени микробиологических нарушений при дисбактериозе
кишечника представлены в табл, 38.Лечение больных, страдающих кишечным дисбактериозом, тре¬
бует комплекса терапевтических мер и индивидуально подобранных
схем терапии. Используют препараты с учетом заболевания, на фоне
которого возник дисбактериоз. В комплекс терапии дисбактериоза
кишечника необходимо включать средства для нормализации кишеч¬
ной флоры и курс лечения антибактериальными препаратами при
появлении патогенной флоры.
294 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙТаблица 38. Степени микробиологических нарушений при дисбактериозе
кишечника (В.М. Бондаренко, Т.В. Мацулевич, 2007)ВозрастХарактер измененийI	степень микробиологических нарушенийДо 60 летСниженное содержание бифидобактерий до 10^-10^ КОЕ/г, лактобактерий
до ЮМО^ КОЕ/г, типичных эшерихий до 10*^-10^ КОЕ/г, возможно
повышение содержания типичных эшерихий до 10®-10^* КОЕ/гПосле 60 летСниженное содержание бифидобактерий до 10^-10** КОЕ/г, лактобактерий
до ЮМО'* КОЕ/г, типичных эшерихий до 10«-10= КОЕ/г. возможно
повышение содержания типичных эшерихий до	КОЕ/гII	степень микробиологических нарушенийДо 60 летСниженное содержание бифидобактерий до 10- КОЕ/г и ниже,
лактобактерий до 10^ КОЕ/г и ниже, повышение содержания
гемолитических эшерихий или других условно-патогенных бактерий
до концентрации 10®-10' КОЕ/г или обнаружение ассоциаций условно-
патогенных микроорганизмов в концентрации 10‘*-10^ КОЕ/гПосле 60 летСниженное содержание бифидобактерий до 10^ КОЕ/г и ниже,
лактобактерий до Ю'* КОЕ/г и ниже, повышение содержания
гемолитических эшерихий или других условно-патогенных бактерий
до концентрации ЮМО^ КОЕ/г или обнаружение ассоциаций условно-
патогенных микроорганизмов в концентрации 10''-10® КОЕ/гIII	степень микробиологических нарушенийДо 60 летПосле 60 летСнижение содержания бифидобактерий до 10^ КОЕ/г и ниже,
лактобактврий до 10® КОЕ/г и ниже, обнаружение ассоциаций условно-
патогенных микроорганизмов в концентрации ЮМО^ КОЕ/г и вышеСнижение содержания бифидобактерий до 10® КОЕ/г и ниже,
лактобактерий до 10“ КОЕ/г и ниже, обнаружение ассоциаций условно-
патогенных микроорганизмов в концентрации 10'’-10" КОЕ/г и вышеСхема лечения дисбактериоза зависит от стадии. Различают
три стадии;•	I стадия — синдром дисбактериоза кишечника, стадия компенса¬
ции, фаза: лаг ентная;•	II стадия — субкомпенсированная, фаза: клиническая;■	111 стадии — декомпенсированная, фаза: клиническая; осложне¬
ние: без осложнений.Нормализация кишечной флоры осуществляется эубиотиками.
Различают четыре поколения эубиотиков, применяемых для лечения
дисбактериоза:•	I ~ классические эубиотики (колибактерин*, бифидумбактерин*,
лактобактерии ацидофильные);•	Н — самоэлиминирующиеся эубиотики (бактисубтил*, биоспо-
рин*, споробактерин*);
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ « 295•	III — комбинированные эубиотики (линекс*, аципол*, ацилак*,
бифилонг*);•	IV поколение — иммобилизованные на сорбенте живые бактерии,
представители нормальной микрофлоры — бифидумбактерин
форте*.Эффективность эубиотиков определяется биологическими свой¬
ствами штаммов микроорганизмов: колонизирующей способностью,
антимикробной активностью, особенностями воздействия на иммун¬
ную систему и другие защитные механизмы организма. Хорошо
известно, что нормальная микрофлора кишечника обладает защит¬
ной фyílкциeй по отношению к чужеродным микроорганизмам.
Обеспечение колонизационной резистентности осуществляется путем
формирования биопленки, предотвращающей адгезию чужеродных
микроорганизмов, продукции лизоцима, органических и свободных
желчных кислот, конкуренции за рецепторы и пищевые субстра¬
ты, увеличения скорости обновления клеток и др, (Шейдеров Б,А.,
2000). Это уникальное свойство сапрофитной микрофлоры с успехом
используется в лечении ОКИ и дисбактериоза, осложняющего болез¬
ни органов пи1цеварения. Создано большое количество бактериаль¬
ных препаратов (пробиотиков) и продуктов их жизнедеятельности
(нребиотиков), повышающих колонизационную резистентность соб¬
ственной микрофлоры макроорганизма. Пре- и пробиотики умень¬
шают секрецию воды и электролитов, стимулированную патогенной
микрофлорой, тормозят моторику кишечника, тем самым улучша¬
ют консистенцию стула и уменьшают метеоризм. Среди пробиоти¬
ков наиболее известны линскс*, лактобактерин*, бифидумбактерин*,
бифиформ*. Пребиотическим эффектом обладают хилак форте*,
лактулоза, стимбифид*.Колибактерин* — сухой лиофилизат живых бактерий кишечной
палочки М-17, применяемый для приготовления раствора. Он сохра¬
няет и регулирует физиологическое равновесие кишечной флоры,
обладает антагонистической активностью в отношении к широко¬
му спектру патогенных и условно-патогенных микробов. Режим
дозирования -- 4—8 доз в сутки. Принимают препарат внутрь за
30—40 мин до еды 2—3 раза в сутки. Курс лечения — от 3 нед до2	мес, Бифидумбактерин* — сухой лиофилизат бифидобактерий,
используемый для приготовления раствора, принимаемого внутрь.
Он регулирует равновесие кишечной микрофлоры. Препарат содер¬
жит микробную массу живых бифидобактерий, обладающих анта¬
гонистической активностью против широкого спектра патогенных
296 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙИ условно-патогенных микроорганизмов кишечника и тем самым
нормализуюш;их микрофлору кишечника. Режим дозирования — по
5 доз 3 раза в сутки за 30 мин до еды.Лактобактерии ацидофильные — лиофилизат живых лактобакте¬
рий, применяемый для приготовления раствора для приема внутрь
(за 30—40 мин до еды 3—5 раз до 10 доз в сутки). Препарат сохраняет
и регулирует физиологическое равновесие кишечной флоры.Бактисубтил* относится к эубиотикам И поколения. Bacillus
Subtilis — грамположительная спороносная бактерия, широко рас¬
пространенная в природе. Одна капсула препарата содержит чистую
сухую культуру Bacillus штамма JP-5832. Препарат корригирует физио¬
логическое равновесие кишечной флоры. Споры В. Subtilis устойчивы
к действию желудочного сока, и их прорастание происходит в кишеч¬
нике. Вегетативные формы бактерий высвобождают ферменты, рас¬
щепляющие углеводы, жиры и белки. При этом образуется кислая
среда, препятствующая процессу гниения. Препарат назначают по
1 капсуле 3-6 раз в сутки до еды. В тяжелых случаях суточная доза
может быть увеличена до 10 капсул.Биостюрии* — микробная масса лиофильно высушенных живых
бактерий В. Suhtilis-3 и В. LicheniformLs-31. Препарат активен в отноше¬
нии патогенной и условно-патогенной флоры и не влияет на нормаль¬
ную микрофлору. Биоспорин* принимают по 2—5 доз 3 раза в сутки до
еды.Аципол* — эубиотик 111 поколения, представляющий собой био¬
массу, состоятцую из смеси живых антагонистических активных
штаммов ацидофильных лактобактерий и инактивированных про¬
греванием кефирных грибков. Препарат оказывает многофакторное
лечебное действие, отличается высокой активностью в отношении
патогенной и условно-патогенной флоры, корригирует нормальную
микрофлору кишечника, повышает иммунологическую резистент¬
ность организма. Аципол* принимают по 1 таблетке 3 раза в сутки
вместе с пищей,Линекс* — эубиотик 1П поколения, содержащий лиофилизиро-
ванньте лактобактерии, бифидобактерии и стрептококки. Препарат
сохраняет и регулирует физиологическое равновесие кишеч11ой фло¬
ры; принимают его по 2 капсулы 3 раза в сутки.Линекс — комбинированный препарат, содержащий полезные
бактерии: Lactobacillus acidophilus. Bifidobacterium infantis, Enterococcus
faecium, которые являются представителями всех отделов кишечника
и оказывают действие на всем протяжении кишечника (энтерококки
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ * 297И лактобактерии работают преимущественно в тонком отделе кишеч¬
ника, а бифидобактерии — в толстом).Пробиотические штаммы Линекса выделены из нормофлоры здо¬
рового человека и являются естественными обитателями микрофло¬
ры кишечника.Все три штамма Линекса устойчивы к воздействию агрессивной
среды желудка. Бактерии, входящие в состав Линекса, достигают все
отделы кишечника, не теряя своей биологической активности.Научно доказано, что лиофилизированные бактерии, входящие
в состав Линекса, обладают большей выживаемостью, проходя через
агрессивную среду желудка по сравнению с жидкими пробиотиче¬
скими формами. Кислотоустойчивость для бактерий в составе про¬
биотических препаратов имеет большее значение, чем их количе¬
ство.Линекс — пробиотик, содержащий энтерококк Enterococcus fae¬
cium, обладающий выраженной антагонистической активностью
в отношении патогенной микрофлоры, принимающий участие в пи¬
щеварении и поддержании иммунитета.Бактерии, входящие в состав Линекса, участвуют в процессах
пищеварения (брожение лактозы, метаболизм желчных кислот
и т.д.), выполняют основные функции нарушенной микрофлоры,
поддерживая процессы пищеварения в норме, участвуют в синтезе
витаминов.Линекс применяется при любых проявлениях и стадиях дисбакте¬
риоза.Бактерии, входящие в состав Линекса, резистентны к действию
многих антибиотиков, что позволяет применять его одновременно
с 1-го дня антибактериальной терапии.Линекс — единственный из пробиотических препаратов, который
можно назначать беременным и кормящим женщинам, а также ново¬
рожденным детям с первого дня жизни; является препаратом выбора
в неонатологии и акушерстве.В состав Линекса входят нетоксикогенные и непатогенные штаммьї,
что подтверждено также последними исследованиями ведущих микро¬
биологов России — профессоров: В. М. Бондаренко и А. Н. Суворова.
Это обеспечивает высокий уровень доказательности безопасности
Линекса.Длительность применения Линекса не ограничена. Может исполь¬
зоваться длительно при хронических состояниях.
298 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙХилак форте* — стерильный концентрат продуктов обмена веществ
нормальной грамположительной и грамотрицательной микрофлоры
кишечника. Он содержит молочную кислоту, молочные буферные
соли, лактозу, аминокислоты и короткоцеиочечные летучие жирные
кислоты. Доза препарата 1 мл соответствует биосинтетическим актив¬
ным веществам, выделяемым 10^® микроорганизмами.Продукты жизнедеятельности микроорганизмов осуществляют
свои эффекты на макроорганизм прямым и непрямым путем. Прямой
путь заключается в непосредственном внедрении продуктов обмена
в эпителиоциты и влиянии на внутриклеточную рецепторную актив¬
ность. Непрямой путь осуществляется через регулирующее влияние
на мембранные медиаторы эпителиоцитов, обеспечивающих абсорб¬
цию и секрецию ионов и воды. Хилак форте* назначают по 60 капель3	раза в сутки.Лактулоза снижает pH среды в полости кишечника, способствует
росту ацидофильных бактерий, в том числе бифидо- и лактобакте¬
рий, и следовательно, создает условия для формирования нормальной
микрофлоры кишечника. Лактулозу назначают по 1 десертной ложке
на ночь.Эубиотики обычно назначают в сочетании с ферментами (або-
мин*, фестал*, мезим*, панкреатин, креон*, панкреофлат*) и анти-
гистаминными препаратами (димедрол*, пипольфен*, супрастин*,
таве1ил*) в течение 2 нед.При лечении кишечного дисбактериоза необходимы;■	отмена лекарственного препарата, вызвавшего дисбактериоз;•	определение изменений микробной флоры;•	если дисбактериоз вызван патогенной или условно-патогенной
флорой, антибиотиками или химиопрепаратами, следует опреде¬
лить антибиотикограмму.При стафилококковом дисбактериозе лечение обязательно должно
включать применение стафилококкового бактериофага. В тяжелых
случаях целесообразно назначать антибиотики (оксациллин, цефа-
лоспорины Н и ПТ поколений, карбопенемы, ванкомицин, рифампи-
цин) и фторхинолоны.При протейном дисбактериозе используют поливалентный бак¬
териофаг (протейный, стафилококковый, синегнойный), в тяжелых
случаях — антибиотики (ампициллин, карбенициллин, цефалоспо-
рины П и П1 поколений), в более легких — бисептол 480*.Грибковые поражения кишечника в течение многих лет служат
показанкем для назначения нистатина и флуконазола, в тяжелых слу¬
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ » 299чаях используется амфотерицин В. Местное лечение: микроклизмы
и ректальные свечи с нистатином.В случаях энтеробактериального или бактериоидного дисбакте¬
риоза целесообразно применение цефалексина, при клостридиозе —
метронидазол и бисептол 480*.При дисбактериозе эшерихиозной этиологии рекомендуются пре¬
параты висмута, а при заболеваниях, обусловленных гемолитиче¬
скими штаммами, — линскс*, лактобактериіі*. В состав «Линекс»
входит энтерококк Enterococcus faecium, обладающий высокой анта¬
гонистической активностью в отношении патогенной микрофлоры.
Антибактериальная терапия осуществляется фторхинолонами в тече¬
ние 5 сут в обычных терапевтических дозах, бисептолом 480*. Иногда
дает эффект колибактериофаг.Критерии эффективности проводимой терапии:•	стихание или исчезновение клинических проявлений болезни —
метеоризма и болевого синдрома, нормализация стула спустя
7—10 дней;•	ііормализация микрофлоры кишечника через 3—4 нед, что харак¬
теризуется числом колоний бактерий бифидум (до 10*); лактобак¬
терин (до 10^), эшерихий (до 3—4x10’) и энтеробактерий (до 25%);•	копрологические признаки: исчезновение йодофильной флоры
и внеклеточного крахмала;•	биохимические признаки: отсутствие в кале іцелочной фосфатазы
и снижение уровня энтерокиназы до нормы.Для борьбы с дисбактериозом кишечника рекомендуют примене¬
ние лактулозы (нормазе*). Этот препарат представляет собой раствор
лактулозы (дисахарид) из молекул галактозы и фруктозы. Механизм
его действия основан на способности лактулозы в неизмененном виде
достигать толстой кишки, так как нет специфического фермента для
ее расщепления в тонкой кишке. В толстой кишке под влиянием саха-
ролитической бактериальной микрофлоры лактулоза расщепляется
с образованием молочной, уксусной и других органических кислот,
что приводит к ацидофикации кишечного содержимого и замедляет
рост гнилостных бактерий. Способность лактулозы стимулировать
рост лактобактерий в толстой кишке, в то же время снижая концен¬
трацию гнилостных бактерий, позволяет восстановить нормальный
биоценоз в кишечнике. Продукты метаболизма нормазе* стимулиру¬
ют перистальтику.По данным исследователей, у пациентов с ОКИ, страдавших дис¬
бактериозом I—ПТ степени, отмечались четкое снижение количества
300 . ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙбифидобактерий и кишечных палочек, увеличение кокковой флоры,
появление атипичных лактозонсгативных эшерихий с гемолитиче¬
ской активностью до применения нормазе*. После лечения препа¬
ратом лактулозы наряду с ликвидацией клинических проявлений
дисбактериоза наблюдается положительная динамика в состоянии
микробиоценоза кишечника (увеличение общего числа бифидобак¬
терий, нормализация лактофлоры, снижение числа стафилококков
и других условно-патогенных микроорганизмов, исчезновение гемо-
лизирующих кишечных палочек).Суточная доза нормазе* для взрослых — 75 мл. Длительность лече¬
ния — 2—3 нед.В целях восстановления и профилактики нарушений микроэко¬
логии кишечника был предложен пищевой биококтейль (МК). Этот
препарат по существу является эубиотиком.Биококтейль «МК» — экологически чистый продукт питания,
в состав которого входят биологически активные пищевые экстрак¬
ты из мяты, прополиса, петрушки, капусты, приготовленные по
специальной методике и сохраняющие факторы роста физиологиче¬
ских бактерий. Экстракты овощей подквашены бактериями палочки
СоИ М-17. Посторонняя микрофлора в биококтейле отсутствует.С помощью биококтейля К» осуществляются:•	подавление жизнедеятельности болезнетворных микроорганиз¬
мов и конкурентное вытеснение условно-патогенных бактерий;•	продуцирование комплекса ферментов (протеаза, амилаза, липа¬
за, целлюлаза), улучшающих пищеварение;•	синтез витаминов (В,, В^, В^, В^^) и аминокислот (в том числе неза¬
менимых);•	связывание, обезвреживание и выведение из организма токсич¬
ных веществ бактериальной и иной природы;•	предотвращение избыточного накопления в организме токсичных
продуктов жизнедеятельности гнилостных и других бактерий,
продуктов промежуточного обмена, что обеспечивает противо¬
аллергическое действие биококтейля;•	улучшение всасывания макро- и микроэлементов (в том числе
железа, кальция и фосфора).По данным Р. Кельнер-Падалка (1996), предложившего примене¬
ние биококтейля «НК», его целесообразно применять при следующих
состояниях:•	острой диарее, вызванной эшерихиями, сальмонеллами, шигел¬
лами, протеем, клебсиеллами, стафилококками;
	ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ > 301■	хронических энтероколитах и кандидамикозах;•	иммунодефицитах разного генеза;•	неблагоприятной экологической обстановке;•	возрастных изменениях организма.При острой диарее его рекомендуют принимать по 2—3 столовые
ложки каждые 3—4 ч в течение 1—2 дней, а затем по 1—2 столовые
ложки 3 раза в сутки в течение 1—3 мес. При иммунодефицитах, нару¬
шениях обмена и длительной антибиотикотерапии принимают по
1 столовой ложке 2—3 раза в сутки в течение 1—3 мес.Биококтейль не имеет противопоказаний, но не дает эффекта при
НЯК.Нами наблюдались 60 пациентов с ОКИ (пищевые токсикоин¬
фекции, сальмонеллез, эшерихиоз), получавших биококтейль «МК»,
у которых по сравнению с группой больных, не получавших его, стати¬
стически достоверно сокращался период диареи. Статистически досто¬
верно сокращалось число актов дефекации. Применение биококтейля
приводшю к стойкому повышению общего количества бифидо- и лак¬
тобактерий, уменьшению или полному устранению патогенной микро¬
флоры. Биококтейль использовали в сочетании с регидратационной
терапией полиионными кристаллоидными растворами.9.4.	ФЕРМЕНТНЫЕ ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЮЩИЕСЯ
ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХАбомин* — препарат, получаемый из слизистой оболочки желудка
телят и ягнят молочного возраста. Содержит сумму протеолитических
ферментов. Назначается для приема во время еды по 1 таблетке 3 раза
в сутки.Мезим форте* — комплексный ферментный препарат, содержа¬
щий панкреатин, амилазу, липазу и протеазу. Назначают для приема
внутрь по 1 драже 3 раза в сутки во время еды.Ораза* — препарат, содержащий комплекс амило- и протеолити¬
ческих ферментов, получаемых из культуры гриба Aspergillus oryzae.О	раза* содержит а м и лазу, мал ьтазу, протеазу и лип азу. Рекомендуется
принимать во время еды по Vj чайной ложки гранул 3 раза
в сутки.Панзинорм* — комплексный ферментный препарат, содержащий
экстракт слизистой оболочки желудка крупного рогатого скота, экс¬
302 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙтракт желчи, панкреатин, аминокислоты. Принимают по 1 драже во
время еды 3 раза в сутки.Панкреатин — ферментный препарат из поджелудочной железы
убойного скота. Содержит в основном трипсин и амилазу. Принима¬
ется перед едой 3—4 раза в сутки по 1 таблетке,Солизим* — ферментный препарат, получаемый из культуры
РетсШшт зоШит, Принимают во время еды по 2 таблетки 3 раза
в сутки. Выпускается в таблетках, каждая из которых содержит 20 ООО
липолитических единиц.Фестал* — комплексный ферментный препарат, содержащий
основные компоненты поджелудочной железы и желчи. Назначают
для приема внутрь по 1—2 драже во время еды 3 раза в сутки.Энзистал* — комплексный ферментный препарат, содержащий
панкреатин, экстракт желчи, гемицеллюлозу. Рекомендуется прини¬
мать по 1—2 таблетки во время еды 3 раза в сутки.В последние годы щирокую популярность приобрели ферментные
препараты креон*, панцитрат* и панкреофлат*.Каждая капсула креона* содержит 300 мг панкреатина в микро¬
сферах, устойчивых к желудочному соку, что соответствует 8000 ЕД
липазы, 9000 ЕД амилазы и 4500 ЕД протеазы. Вначале принимают
по 1—2 капсулы во время еды, а затем дневную дозу увеличивают до
3—15 капсул.Активным веществом панцитрата* 10 ООО является панкреатин.
Одна капсула препарата содержит 10 ООО ЕД липазы, 9000 ЕД амила¬
зы и 500 £Д протеазы. Обычная доза препарата — по 2—4 капсулы во
время каждого приема питци.Панкреофлат* — ферментный препарат, компенсирующий недо¬
статочность внешнесекреторной функции поджелудочной железы.
Препарат принимают во время или после еды.9.5.	ДИЕТА ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХПациентам с ОКИ назначают щадящую диету (диеты 4,2, 13). Из их
рациона исключают продукты, оказывающие механическое и хими¬
ческое воздействие на ЖКТ (молоко, консервы, копчености, острые
и пряные блюда, сырые овоиш и фрукты). Необходимо помнить, что
погрешность в диете приводит к обострению прежде существовавших
заболеваний ЖКТ. Для лечебного питания используются следующие
диеты (по A.A. Покровскому и соавт.).
ГЛАВА 9. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙДиета 4Показания: острые и хронические заболевания кишечника в пери¬
од диффузного поноса и резко выраженных диспепсических явлений.Цель назначения — обеспечить питание больных в условиях остро¬
го воспалительного процесса и нарушенного пиш;еварения; умень¬
шить выраженность воспалительного процесса и нормализовать
функциональное состояние кишечника и других органов (желудок,
поджелудочная железа, печень), наиболее часто вовлекаемых в пато¬
логический процесс.Общая характеристика. Диета с ограничением жиров и углеводов
до нижней границы физиологической нормы и нормальным содержа¬
нием белков, гипохлоридная — с резким ограничением механических
и химических раздражителей слизистой оболочки и рецепторного
аппарата ЖКТ с исключением продуктов и блюд, усиливающих про¬
цессы брожения и гниения в кишечнике, а также стимуляторов жел¬
чеотделения и секреции желудка.Состав: белки — 100 г, жиры — 70 г, углеводы — 250 г, свободная
жидкость — 1,5—2 л, поваренная соль — 8—10 г. Масса суточного
рациона — 3 кг.Энергетическая ценность — 2100 ккал.Режим питания: 5—6 раз в сутки.Диета 2Показания: острые кишечные заболевания в период реконвалес¬
ценции (как переход к рациональному питанию).Цель назначения — полноценное питание и восстановление нару¬
шенных функций органов пищеварения при острых и сохранение
компенсации при хронических заболеваниях желудка и кишечника.Общая характеристика: физиологически полноценная диета
с рациональной кулинарной обработкой продуктов; исключение про¬
дуктов, являющихся нагрузочными для ЖКТ, долго задерживающих¬
ся в желудке, трудно перевариваемых и раздражающих слизистую
оболочку и рецепторный аппарат ЖКТ.Состав: белки — 100—120 г, жиры — 100—120 г, углеводы — 400—
450 г, свободная жидкость ~ 1,5 л, поваренная соль — до 15—10 г. Масса
суточного рациона — 3 кг.Энергетическая ценность — 3000—3500 ккал.Режим питания: 5-6 раз в сутки.
304 • ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙДиета 13Показания: ОКИ в стадии стойкой реконвалесиенции.Цель назначения — поддержка общих сил организма, щажение
ЖКТ. Общая характеристика: содержание белков на нижней границе
физиологической нормы, умеренное ограничение жиров и углеводов.
Лихорадящим больным назначают повышенное количество жидкости
в виде витаминизированных напитков. Пишу дают в протертом виде
с умеренным содержанием химических раздражителей.Состав: белки — 70—80 г (в том числе животного происхождения —
50 г), жиры — 70 г, углеводы — 300 г, витамины С и другие в повышен¬
ном количестве.Энергетическая ценность — 2200 ккал.Режим питания: не менее 6 раз в сутки.В соответствии с Международной системой единиц (СИ) 1 ккал =
= 4,1868 кДж.Как правило, при госпитализации пациентов с ОКИ назначается
диета 4, а по мере прекращения диареи — диета 2 (вплоть до выписки
из стационара). В ряде лечебных учреждений диету 2 заменяют дие¬
той 13, что не вполне целесообразно.
Глава 10
Этиотропное лечение острых
кишечных инфекций10.1.	КИШЕЧНЫЕ АНТИСЕПТИКИПрепараты этой группы начали применяться в сере¬
дине 1950-х гг. для лечения бактериальных кишечных
инфекций и протозойных инвазий. М ногие из них содер¬
жат галоидные заместители (хлор, бром, йод) в положе¬
нии 5 и 7 хинол и нового ядра. Таковым был энтеросептол®
(5-хлор-7-йод-8-оксихинолин). Затем были синтезирова¬
ны мексаза® (энтеросептол в сочетании с ферментным
препаратом бромелином и дигидрохолиевой кислотой)
и мексаформ® (энтеросептол в сочетании с фенантролин-
хиноном). Препараты обладали терапевтической актив¬
ностью, но вызывали побочные эффекты, особенно
при длительном применении (неврит зрительного нерва
и другие периферические невриты, нарушения функции
печени и т.д.).в настоящее время применяется интетрикс*.Интетрикс* представляет собой 5-метил-оксин,
5-метил-7-бром-оксин-М-додецилсульфат-5-метил-
оксин. Препарат iie содержит йода и хлора, Выпускается
в капсулах. Эффективен в отношении широкого спек¬
тра грамположительных и грамотрицательных бактерий,
вегетативных форм Entamoeba hystolitica и хрибов Candida.
306 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙНазначают при кишечных инфекциях по 1—2 капсулы 3 раза в сутки
в течение 5 дней, при амебиазе — по 4 капсулы в сутки (курс лече¬
ния — 10 дней).Для лечения диарейных заболеваний может быть использован
нифуроксазид, являюшийся производным нитрофурана. Этот пре¬
парат действует преимущественно в просвете кишечника, показан
при лечении диареи бактериального происхождения. По дан¬
ным исследователей, он активен в отношении кампилобактерий,
эшерихий (энтеротоксигенных, энгсропатогенных и энтероинва-
зивных), сальмонелл, шигелл, холерного вибриона и иерсиний
(К еп(егосоШка).Не утратил эффективности препарат этой группы — фуразоли-
дон Ш-(5-нитро-2-фурфурилиден)-3-аминооксазолидон-2. Препарат
эффективен в отношении грамположительных и грамотрицательных
бактерий, лямблий и трихомонад. Из числа возбудителей ОКИ наи¬
более чувствительны к нему бактерии дизентерии, брюшного тифа,
паратифов А и В. Его положительной особенностью является то,
что устойчивость к нему микроорганизмов развивается медленно.
Фуразолидон был рекомендован к применению в конце прошлого
века Ф,А, Тумановым (1985) как препарат выбора для лечения острой
дизентерии, так как он оказывает минимальное побочное действие на
организм, особенно на ЖКТ.Эффективность лечения ОКИ вышеуказанными группами лекар¬
ственных средств различна. Разброс результатов лечения, получен¬
ных при клинических испытаниях с использованием контрольных
групп, чрезвычайно большой — от вполне приемлемых до полного
отсутствия эффекта. К сожалению, нет исполнения главного требова¬
ния для оценки эффективности лечения — стабильности результатов.
Наш многолетний опыт лечения пациентов с ОКИ дает основание
утверждать, что медикаментозная терапия кишечными антисептика¬
ми всегда носит вспомогательный характер и нельзя признать ведущей
ее роль.10.2.	АНТИБИОТИКИ И ДРУГИЕ
АНТИБАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫАнтибактериальные средства избирательно подавляют жизнедея¬
тельность микробов. Это действие является строго специфичным.
	ГЛАВА 10. ЭТИОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ > 307Механизмы изменения условий жизнедеятельности микробов под
воздействием антибиотиков и других антибактериальных средств раз¬
личны:’ нарушение синтеза клеточной стенки (пенициллины, цефалоспо-
рины, ванкомицин);•	нарушение структуры клеточных мембран (полимиксины);•	ингибирование синтеза белка в рибосомах (макролиды, тетраци-
клины, линкозамины, левомицетин* — обратимо и аминогликс-
зиды — необратимо);•	нарушение метаболизма фолиевых кислот (рифампицин, сульфа¬
ниламиды, три метопр'им);•	нарушение репликации ДНК — ингибиторы ДНК-гидразы (хино-
лоны, фторхинолоны);•	нарушение синтеза ДНК (нитрофураны, производные хинокса-
лина, 8-оксихинолина).При этом механизм борьбы с патогенными микробами в условиях
инфекционного процесса связан не только с противомикробным дей¬
ствием лекарственных препаратов, но и с чувствительностью к ним
микробных штаммов и главное — с защитными факторами макроор-
ганизма.Для лечения ОКИ, особенно при сочетанном и осложненном
их течении, используются различные антибактериальные средства
(Яковлев С.В., 1997; Meyers В., 1997):•	(3-лактамные антибиотики: пенициллины природные, пеницил-
ЛИНЫ полусинтетическис, ингибиторы р-лактамаз, цефалоспори-
ны I—IV поколений, карбапенемы, монобактамы;•	антибиотики других классов: аминогликозиды, тстрацикли-
ны, макролиды, рифами и цины, линкозамины, хлорамфеникоя,
полимиксины, гликопептиды;•	синтетические антибактериальные средства: сульфаниламиды,
хинолоны, фторхинолоны, нитрофураны, производные хинокса-
лина, производные 8-оксихинолина.Учитывая то, что в большинстве случаев ОКИ вызываются
грамотрицательными микроорганизмами, целесообразно привести
перечень антибактериальных средств, действующих на них бактери¬
цидно или бактериостатически: амцнопенициллины, цефалоспори-
ны 11—IV поколений, монобактамы, карбапенемы, аминогликозиды,
тетрациклины, хлорамфеникол, полимиксины, хинолоны, фторхи¬
нолоны, нитрофураны, комбинированные препараты сульфамидов
с тримстопримом, производные рифалисцина.
308 • ЧАСТЬ II, ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙПри неосложненном течении ОКИ нешигеллезной и нехолерной
этиологии лечение должно быть только патогенетическим, в тяжелых
случаях и в части среднетяжелых, особенно при наличии тяжелых
фоновых и сопутствующих заболеваний, целесообразно использо¬
вание кишечных антисептиков. К сожалению, до сегодняшнего дня
антибиотики широко применяются для лечения ОКИ, что способ¬
ствует развитию дисбактериоза и более медленной репарации сли¬
зистой оболочки кишечника. Нет единства взглядов и на лечение
сальмонеллеза. Многие исследователи считают нецелесообразным
использование антибиотиков для лечения гастроинтестинальной
формы сальмонеллеза. В то же время есть рекомендации использо¬
вания антибиотиков для лечения среднетяжелых и тяжелых форм
сальмонеллеза, особенно при выраженности дистального колита.
Наша точка зрения, основанная на многолетнем опыте лечения ОКИ,
заключается в том, что при кишечных инфекциях нешигеллезной
и нехолерной этиологии должна проводиться только патогенетиче¬
ская терапия. Это относится и к гастроинтестинальной форме саль¬
монеллеза. Единственным исключением является генерализованная
форма сальмонеллеза, при которой показана антибиотикотерапия.
Мы также резко отрицательно относимся к использованию антибио¬
тиков для лечения бактерионосительства при ОКИ.В случае необходимости антибактериальной терапии в настоящее
время широко используются препараты из группы хинолонов.Эта группа лекарственных средств находит все большее примене¬
ние в лечении ОКИ, вытесняя традиционно используемые антибио¬
тики групп тетрациклина, хлорамфеникола и полусинтетических
пенициллинов (ампициллин). Хинолоны делятся на два поколения:I	поколение — налидиксовая кислота (невиграмон*), оксолиновая
кислота; П поколение — норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин,
ципрофлоксацин, ломефлоксацин.Из препаратов I поколения для лечения ОКИ (дизентерия) исполь¬
зуется налидиксовая кислота (невиграмон*). Чаше в этих случаях при¬
меняют хинолоны П поколения — фторхинолоны.Все указанные выше препараты были созданы на основе произ¬
водных налидиксовой кислоты. По эффективности некоторые из
них (ципрофлоксацины, офлоксацины и др.) сохтоставимы с цефа-
лоспоринами П—ТУ поколений и отличаются наличием некоторых
фармакокинетических свойств. Они способны блокировать гиразу
бактериальной ДНК и, возможно, РНК, с чем связан их бактерицид¬
ный эффект. Антибактериальный спектр фторхинолонов широкий
	ГЛАВА 10. ЭТНОТРОПНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ « 309И охватывает грамотрицательные энтеробактерии, в том числе шигел-
лы, сальмонеллы, эшерихии, а также грамположительные микро¬
организмы (стафилококки, стрептококки), синегнойную палочку,
хламидии, кампилобактерии, микоплазмы (Белоусов Ю.Б. и др., 1993).
Дисбактериоз при использовании фторхинолонов развивается редко.«Золотой стандарт» фторхинолонов — ципрофлоксацин. Он обла¬
дает высокой антимикробной активностью и хорошо всасывается
в ЖКТ. Этот препарат назначают взрослым по 500 мг 2 раза в сутки.
При тяжелом течении болезни его можно вводить внутривенно капель-
но по 200—400 мг 2 раза в сутки.Офлоксацин обладает высокой антимикробной активностью, но
несколько слабее действует на некоторые энтеробактерии, в том числе
на Е. aerogenes, а также на пневмококки. Препарат назначают взрос¬
лым по 400 мг 2 раза в сутки, в тяжелых случаях его можно вводить
внутривенно капельно.Пефлоксацин по эффективности лечения близок к ципрофлокса-
цину и офлоксацину. Лучше действует на хламидии, но более слабо
на S. aureus. Препарат назначают взрослым по 400 мг 2 раза в сутки.
Внутривенно капельно вводят по 400 мг 2 раза в сутки.В тех же дозах используется норфлоксацин, но он чаще вызывает
побочные эффекты — расстройства работы ЖКТ и ЦНС.Нолицин* — антисептик хинолонового ряда для приема внутрь,
оказывающий бактерицидное действие. Оказывает выраженное
действие в отношении большинства грамотрицательных (^Е. соИ,
Klebsiella, Proteus, Providentia, Enterobacter, Morganella, Citrobacter, Serratia,
Pseudomonas) и некоторых грамположительных бактерий (стафилокок¬
ки), менее активен в отношении ацинетобактерий и энтерококков. Не
проявляет активности в отношении анаэробных бактерий и стрепто¬
кокков. После приема нолицин* быстро, но неполностью всасывается.
Суточная доза — 1 таблетка 400 мг.Препаратом выбора может быть рифаксимин (альфа нормикс*),
производное рифамицина. Это лекарственное средство эффектив¬
но в отношении энтеротоксигенных штаммов кишечной палочки,
сальмонелл и шигелл. Рифаксимин оказывает минимальный эффект
на кишечную микрофлору и может использоваться для лечения дис¬
бактериоза, диареи путешественников. Резистентность микрофлоры
развивается редко.
Глава 11
Особенности лечения
некоторых острых кишечных
инфекций и инвазий11.1.	БОТУЛИЗМБольные ботулизмом или при подозрении на него
подлежат обязательной госпитализации. Основу лечения
составляет специфическая и неспецифическая дезинток¬
сикация. В целях неспецифической дезинтоксикации
проводят промывание желудка и очищение кишечни¬
ка с помощью клизм. Основу неспецифической дезин¬
токсикации составляет дезинтоксикационная терапия
с помощью полиионных кристаллоидных (трисоль*,
квартасоль*^, хлосоль*) и коллоидных (гемодез*, реопо-
лиглюкин*) препаратов. Целесообразно применение сор¬
бентов (карболен^% пол ифепан*, смекта*). Специфическая
дезинтоксикация осуществляется с помощью противо-
ботулинической сыворотки (ПБС). Однако она не дает
быстрого эффекта и способна вызвать комплекс аллер¬
гических реакций вплоть до анафилактического шока.
Отечестве!тая промышленность выпускает ПБС трех
типов (А, В, Е). Для получения клинического эффекта
введение ПБС должно быть максимально ранним, при
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ »311первых признаках заболевания. Если препарат вводится позже 72 ч
от начала заболевания, то терапевтический эффект маловероятен
(Kasper D., 1997).При лечении ботулизма с неизвестным типом возбудителя одно¬
временно вводят три типа ПБС: типа А и Е по 10 ООО ME и 5000 ME
типа В. При тяжелом течении болезни первую дозу ПБС вводят
внутривенно с предварительной десенсибилизацией. По мнению
В.В. Никифорова (1992), однократного введения сыворотки бывает
вполне достаточно для получения клинического эффекта. В соот¬
ветствии с рекомендациями данного автора сыворотку вводят вну¬
тривенно капельно (одну лечебную дозу, которая для типов А и Е
составляет 10 ООО МБ, для типа В — 5000 ME), независимо от степени
выраженности клинической картины. Указанную од ну лечебную дозу
препарата разводят в 200 мл стерильного изотонического раствора
натрия хлорида, подогретого перед введением в теплой воде до 37 “С.
Скорость введения — 60—90 капель в 1 мин. В исключительных случа¬
ях, при нево.эможности осуществления капельной инфузии, допуска¬
ется медленное струйное введение лечебной дозы сыворотки шприцем
без разведения. Во избежание аллергических реакций до начала вну¬
тривенного вливания сыворотки пациенту струйно вводят 60—90 мг
преднизолона. Обязательным, учитывая возможность продукции
токсина in УІУО, является назначение антибиотиков, среди которых
наиболее эффективным считается левомицетин*. При сохранении
способности к глотанию его назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение
7 сут. При нарушениях глотания вводят внутримышечно левомице¬
тин* по і г 3 раза в сутки в течение 5 дней. Перспективным средством
специфической антитоксической терапии является введение лечебной
гомологичной плазмы по 250 мл 1—2 раза в сутки (по 1000—10 250 АЕ
для типов А и Е, по 1000—5250 АЕ — для типа В на курс), человеческого
противоботулинического иммуноглобулина.Появление первых признаков дыхательной недостаточности со
снижением жизненной емкости легких (ЖЕЛ) до 30% служит пока¬
занием для проведения ИВЛ. Больным показана также гипербари-
ческая оксигенотерапия. Все лечебные мероприятия при ботулизме
с признаками дыхательной недостаточности должны осуществляться
в реанимационном отделении.Принципы реанимационного обеспечения больных ботулизмом:•	ранняя назотрахеальная интубация для устранения механиче¬
ских помех при дыхании и предотвращения аспирации при гло¬
тании и промывании желудка;
312 * ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ•	тщательная санация трахеобронхиального дерева (не реже чем
каждые 30 мин — 1 ч) и использование полноценно стерили¬
зуемой дыхательной аппаратуры (например, отечественной типа
«Фаза-5») для профилактики и предотвращения прогрессирова¬
ния пневмонии;•	сокращение сроков вентиляции за счет стремления к максималь¬
но раннему переходу на спонтанную вентиляцию;•	введение назогастрального зонда для эвакуации застойного содер¬
жимого и фракционного промывания желудка 5%-ным раствором
натрия гидрокарбоната с целью инактивации токсина 1—2 раза
в сутки в течение 3—4 дней до полной ликвидации застоя;•	переход к раннему полноценному энтеральному питанию после
ликвидации застоя в желудке;•	тесный психологический контакт персонала с больным для
выработки его активной позиции в отношении лечебных меро¬
приятий;•	при проведении ИВЛ необходим индивидуальный пост медицин¬
ской сестры.Выздоровление при ботулизме — процесс длительный.
Последовательность исчезновения неврологических симптомов носит
сугубо индивидуальный характер. Так, астения может наблюдаться
в течение нескольких месяцев, а нарушения зрения (невозможность
читать мелкий шрифт) — несколько недель. Необратимые остаточные
явления не характерны.Выписка пациентов из стационара производится после клини¬
ческого выздоровления под наблюдение кабинета инфекционных
болезней поликлиники. Специфическая профилактика ботулизма
сводится к введению внутримышечно ПБС в дозах 1000—2000 МЕ
каждого типа сыворотки (А, В, Е) при установлении факта употребле¬
ния инфицированных продуктов питания.Профилактика ботулизма основана на строгом соблюдении пра¬
вил приготовления и хранения рыбных, мясных полуфабрикатов,
консервированных продуктов, копченостей и т.п. Опасность пред¬
ставляют консервы домашнего приготовления, особенно грибные,
так как кустарное их производство не обеспечивает термической
обработки, губительно действующей на споры возбудителей боту¬
лизма. Перед употреблением таких продуктов их целесообразно про¬
кипятить в течение 10—15 мин, т.е. провести полную нейтрализацию
ботулинических токсинов. Необходимо помнить, что при этом гибнет
токсин, а не споровые формы. Именно поэтому при повторном поль-
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 313:зовании продукта (например, большой банки грибов, которые ели
31 декабря, а потом 4 февраля) необходимо его прокипятить. В про¬
филактике ботулизма очень важно строгое соблюдение санитарно-
гигиенических правил обработки, хранения, транспортировки и при¬
готовления пищевых продуктов во избежание накопления в них
ботулотоксина. Необходима санитарно-просветительная работа среди
населения, занимающегося домашним консервированием грибных,
овощных, мясных и рыбных продуктов. На каждого выявленного
больного ботулизмом заполняется и направляется экстренное сооб¬
щение в территориальный центр Роспотребнадзора.Эпидемиологическое обследование в основном направлено на
выявление пищевого продукта, послужившего фактором передачи
возбудителя. При выявлении подозрительных (бомбажпых) консервов
производят исследование на наличие в них клостридий или токсина.
Продукты, послужившие фактором передачи возбудителя, после
отбора проб на лабораторное исследование изымают и уничтожают.Госпитализация больного проводится по клиническим показани¬
ям. Выписывать переболевших из стационара рекомендуется не рань¬
ше чем через 7—10 дней после клинического выздоровления.Белье, загрязненное выделениями больного, замачивают в 1%-ном
растворе хлорамина в течение 4 ч или в 3%-ном — на 30 мин, посуду
с остатками пищи — в 1%-ном растворе в течение 1 ч, без остатков
пиши — в 0,05%-ном растворе в течение 30 мин.Липам, употреблявшим вызвавший отравление продукт, вво¬
дят противоботулиническую сыворотку, содержащую анатоксины
типов А, С, Е в дозе 5000 МЕ, типа В — 2500 МЕ и типа Р — 1500 МЕ,
За этими лицами устанавливают медицинское наблюдение в течение
10 дней.Диспансерное наблюдение за переболевшим не регламентировано,
по при необходимости проводится терапевтом.11.2.	БРЮШНОЙ ТИФ. ПАРАТИФЫ ЛИВВсе больные брюшным тифом и с подозрением на него независимо
от тяжести течения болезни подлежат обязательной госпитализации
и лечению в инфекционном стационаре. Независимо от тяжести
болезни им должен быть обеспечен строгий постельный режим на
протяжении всего лихорадочного периода и не менее 10 дней после
314 . ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙзавершения лихорадки. Только с 7—8-го дня нормальной температуры
тела можно позволить им садиться в постели, а с 10—11-го — стано¬
виться на ноги. Пренебрежение этим правилом наряду с допущением
погрешности в диете становятся частой причиной возникновения
тяжелых кишечных осложнений.Диета больных брюшным тифом должна обеспечивать механиче¬
ское щажснис кишечника, имеющего глубокие язвенные дефекты,
способствовать уменьшению бродильных и гнилостных процессов
и в то же время быть достаточно калорийной и полноценной по соста¬
ву {стол № 4 по Певзнеру). Объем пищи, принимаемой за один прием,
должен быть ограничен, но частота приемов увеличена до 5—6 раз
в сутки. Обильным (до 2,5—3 л) должно быть количество принимае¬
мой жидкости в виде морса, чая с лимоном, минеральной воды (без
газа), настоя шиповника. После 10-го дня нормальной температуры
тела целесообразно расширение рациона (переход на стол № 2 по
Певзнеру). При возникновении признаков кишечного кровотечения
требуются большее ограничение диеты, приемы холодной нищи
(«голод, холод и покой»).Все пациенты нуждаются в качественном уходе. Пренебрежение
этим служит причиной нарушений больными режима, вставания
с постели (например, в туалет). Особо тщательным уход должен быть
за тяжелобольными. Их надо поворачивать в постели, обтирать кожу
водой с уксусом, легко массировать тело, следить за чистотой полости
рта, своевременно обрабатывать ее.При назначении этиотропного лечения следует иметь в виду, что
к препаратам, применявшимся при брюшном тифе в прошлые годы,
развилась устойчивость возбудителя. К их числу следует отнести лсво-
мицетин*, ампициллин, фуразолидон, гентамицин, ко-тримоксазол.
Применение их оправдано лишь в комплексе с другими антибиоти¬
ками. Препаратами выбора для лечения больных брюшным тифом
в настоящее время являются антимикробные средства из групп
фторхинолонов и цефалоспоринов П1 поколения (цефтриаксон, цефо-
таксим, цсфопсразон). Имею гея рекомендации по кратковремен¬
ному применению этих препаратов (цефтриаксон внутривенно по4	г в сутки в течение 3 дней, ципрофлоксацин — по 0,5 г через 12 ч
в течение 7 дней). Однако такие схемы дают эффект не у всех боль¬
ных, поэтому целесообразно применение не менее двух препаратов
в полной дозе с включением фторхинолонов или цефалоспоринов.
При отсутствии эффекта после 4—5-дневного применения необходи¬
мо переходить к применению иного комплекса препаратов с общей
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ 0СТРЬ1Х КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 315Продолжительностью лечения до 10-го дня нормальной температуры
тела. Таков же принцип лечения при рецидивах болезни. При тяжелом
течении проводят комплексное лечение. Назначают 2—3 препарата
(один из них вводят внутривенно). Рекомендации о нецелесообраз¬
ности антибактериальной терапии при изначально легком течении
брюшного тифа недостаточно обоснованны.Усиление эффективности антибактериальной терапии может быть
достигнуто проведением дезинтоксикационной терапии, применени¬
ем средств, повышающих неспецифическую реактивность организма
(пентоксил*, тимоген*). Показана инфузионная терапия (полиионные
растворы, 5—10% раствор глюкозы* с аскорбиновой кислотой, рео-
полиглюкин*) — 1000—1500 мл в сутки. Применяют антиоксиданты
(а-токоферола ацетат^ и др.). При развитии осложнений необходима
целенаправленная интенсивная терапия. При ИТШ введение глю-
кокортикоидов недостаточно эффективно. Необходимо назначение
допамина, норадреналина*, оксигенотерапия, введение кристалло-
идных и коллоидных растворов, коррекция КОС, устранение прояв¬
лений почечной недостаточности, применение ингибиторов протеаз
(трасилол*, контрикал*). При первых признаках кишечного кровоте¬
чения назначают строжайший постельный режим, голод в первые 12 ч,
в последующем — прием жидкой холодной пищи малыми порциями
и постепенный переход к диете № 4. Показаны пузырь со льдом на
живот, введение (3 мл) 1%-ного раствора викасола* внутримышечно,
10%-иого раствора (10 мл) кальция глюконата внутривенно, 5%-ного
раствора (100 мл) аминокапроновой кислоты внутривенно капельно.
Показано введение внутривенно капельно одногруппной крови (100—
150 мл) или эритроцитной массы. При массивных кровотечениях, при¬
водящих к анемизапии, требуются переливания крови в возмещаю¬
щем объеме. При перфорации кишечной стенки необходимы срочная
операция на кишечнике — ушивание перфорированной язвы, осмотр
других участков кишки (возможность множественных перфораций).
Одновременно показана интенсивная антибактериальная терапия
с добавлением метронидазола (для подавления анаэробной флоры).Лечение больных с длительным выделением сальмонелл брюшно¬
го тифа представляет непростую задачу. Необходимы обследование
пациентов для выяснения наличия у них хронических заболеваний
желчных путей и почек, паразитов (описторхоз, шистосомоз), конкре¬
ментов, при выявлении патологии нужно провести санацию. Следует
провести длительные циклы антибактериального лечения (ципроф-
локсацип — по 0,75 г через 12 ч или норфлоксацин по 0,4 г через 12 ч
316 ♦ ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙВ течение 4 нед). Некоторые исследователи предлагают включать
в лечение препараты (пентоксил*, лизоцим*, антиоксиданты), дей¬
ствующие на макрофагальную систему и персистирующие внутрикле-
точно сальмонеллы, а также брюшнотифозную вакцину я Уьантиген.
Однако все существующие на сегодняшний день методы лечения бак-
териовыделителей не гарантируют 100% успех. Больные пребывают
в стационаре до 23-го дня нормальной температуры тела (среднеста¬
тистический срок возникновения рецидивов) и могут быть выписаны
домой после получения не менее трех результатов контрольных иссле¬
дований кала и мочи после прекращения антибактериальной терапии
(а для лиц декретированных групп — еще и желчи).Брюшной тиф и паратифы А, В, С; бактерионосители брюшного
тифа и паратифов входят в перечень инфекционных и паразитар¬
ных заболеваний, подлежащих учету в лечебно-профилактических
и санитарно-эпидемиологических учреждениях на территории
Российской Федерации; подлежит внеочередному донесению о груп-
повых заболеваниях или подозрениях на групповые заболевания
в Роспотребнадзор России.Информация о заболевшем направляется в территориальный центр
Госсанэпиднадзора в виде экстренного извещения. Госпитализация
больного или подозрительного обязательна из-за возможности опас¬
ных для жизни осложнений — перфоративного перитонита и киигеч-
ного кровотечения. После клинического выздоровления пациент
выписывается из стационара не ранее 21 дня нормальной темпера¬
туры. Перед выпиской необходимо трехкратное бактериологическое
исследование кала и мочи на наличие возбудителя.Эпидемиологическое обследование очага тифо-паратифозной
инфекции нацелено на выявление источника возбудителя инфекции
(больного легкой формой, реконвалесцента, хронического носите¬
ля), защиту лиц, общавшихся с пациентом, и наблюдение за ними
в течение максимальной инкубации (21 сут) с целью выявления новых
больных.Проживающие в очаге дети дошкольного возраста, посещающие
детские учреждения, работники пищевых предприятий и лица, при¬
равненные к ним, отстраняются от работы и посещения дошкольных
учреждений до получения однократного отрицательного бактериоло¬
гического результата исследования на носительство.Для предохранения от заболевания брюшным тифом и паратифа-
ми контактировавших с больными или реконвалесцентами в очаге
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КНШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « 317может применяться бактериофаг, назначаемый трехкратно с интер¬
валом в 3—4 дня, при этом первая доза должна быть получена после
забора у «фагируемых» материала для бактериологического исследо¬
вания.Учитывая стойкость сальмонелл во внешней среде, в очагах прово¬
дят дезинфекцию. Текущую дезинфекцию выполняют родственники
в течение всего периода пребывания больного или бактерионосителя
в очаге инфекции. Заключительную — после госпитализации больно¬
го, силами дезслужбы.Диспансерное наблюдение
за переболевшими пациентамиВсе переболевшие после выписки подлежат медицинскому наблю¬
дению с термометрией 1 раз в неделю первые два месяца и еще в тече¬
ние одного месяца 1 раз в 2 нед. Через 10 дней после выписки из
стационара реконвалесцентов пятикратно обследуют на бактерионо¬
сительство (кал и моча) с интервалами 1—2 дня. На протяжении 3 мес
ежемесячно однократно подвергают бактериологическому исследо¬
ванию кал и мочу. На 4-м месяце наблюдения бактериологически
исследуют желчь и в РПГА с цистеином сыворотку крови. При отри¬
цательных результатах всех исследований переболевший снимается
с диспансерного наблюдения.Переболевших из числа работников пищевых предприятий и лиц,
к ним приравненных, не допускают к работе 1 мес после выписки
из больницы, в течение этого времени их 5-кратно бактериологи¬
чески обследуют. При отрицательных результатах исследования
их допускают к работе, но в последующие 2 мес ежемесячно бак¬
териологически исследуют материал от этих пациентов. К концу
3 мес однократно исследуют желчь и сыворотку крови с помощью
РПГА с цистеином. В последующие 2 года обследуют ежеквартально,
а в дальнейшем на протяжении всей трудовой деятельности ежегодно
двукратно исследуют кал и мочу. Если при любом из исследований,
проведенном по истечении 3 мес после выздоровления, хотя бы
однократно выделяется возбудитель, таких лиц считают хрони¬
ческими бактерионосителями и они отстраняются от работы. Все
хронические носители возбудителя брюшного тифа ставятся на учет
в центрах Госсанэпиднадзора. Их обучают правилам приготовления
дезинфицирующих растворов, текущей дезинфекции, правильного
гигиенического поведения.
318 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ11.3.	НЕКОТОРЫЕ ГЛИСТНО-ПРОТОЗОЙНЫЕ ИНВАЗИИПри некоторых инвазиях отмечается выраженный в той или иной
мере диарейный синдром. Известно мнение К.И. Скрябина (1923)о	том, что «инвазия открывает дорогу инфекции». Г.П, Руднев (1960,
1969) характеризовал ОКИ, протекающую в сочетании с глистно-про~
тозойной инвазией, не как простую арифметическую сумму различ¬
ных клинико-патогенетических проявлений, а как биологический
комплексный процесс в динамике. Исходя из этого, инфекционно-
инвазивный микст — это тесное взаимодействие четырех факторов,
каждый из которых является переменным: макроорганизм, микро¬
организм — возбудитель инфекции, возбудитель инвазии и окружа¬
ющая среда. Именно поэтому инфекционно-инвазионный микст, по
аналогии с инфекционным, следует рассматривать как динамиче¬
ский, развивающийся процесс со сменой причин и следствий.Изложенному выще способствуют следующие факторы:•	механическое влияние простейших и гельминтов на организм
хозяина (в том числе травмы слизистой оболочки кишечника);■	влияние воспалительных процессов на слизистую оболочку
кишечника;•	нервно-рефлекторные воздействия;•	иммунодепрессия;•	токсическое действие глистно-протозойной инвазии;•	ослабление барьерных функций желудка в результате снижения
кислотности желудочного сока;•	отнятие у хозяина питательных веществ, необходимых для нор¬
мальной жизнедеятельности.Далее будут представлены современные воззрения на лечение
глистно-протозойных инвазий.11.3.1.	Амебиаз (амебная дизентерия)Все препараты, используемые для лечения амебиаза, можно раз¬
делить на две группы: контактные и просветные, воздействующие на
кишечные просветные формы и системные тканевые амебоциды.При неинвазивном амебиазе (у бессимптомных носителей) исполь¬
зуют просветные амебоциды. Их также рекомендуется назначать
после завершения лечения тканевыми амебоцидами для элиминации
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 319амеб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов.
Имеются многочисленные наблюдения о развитии амебных абсцессов
печени у больных кишечным амебиазом, получавших только тканевые
амсбоциды без последуюш;его назначения просветных амебопидов.
В случаях, когда невозможно предотвратить повторное заражение,
применение просветных амебоцидов нецелесообразно и рекоменду¬
ется назначать просветные амебоциды по эпидемиологическим пока¬
заниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может
способствовать заражению других людей, в частности сотрудникам
предприятий питания.Для лечения инвазивного амебиаза применяют системные тка¬
невые амебоциды. Препаратами выбора из этой группы служат
нитроимидазолы; метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнида-
зол. Их используют как для лечения кишечного амебиаза, так и для
абсцессов любой локализации. С введением в широкую практику
лечения инвазивного амебиаза нитроимидазолов, примс11явшийся
ранее, особенно при амебных абсцессах печени, дегидроэметин диги¬
дрохлорид практически утратил свое значение. Иногда в комплексе
лечения абсцессов исполь.зуют гидроксихлорохин. Препараты группы
нитроимидазолов хорошо всасываются и, как правило, их назначают
внутрь. Парентеральное (внутривенное) введение этих препаратов
применяют у тяжелобольных при невозможности приема препаратов
внутрь. Вследствие возможных тяжелых побочных реакций, прежде
всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин»’ является пре¬
паратом резерва. Его рекомендуют назначать для внутримышечных
инъекций пациентам с обширными абсцессами, а также тем боль¬
ным, у кого предыдуш;ие курсы лечения нитроимидазолом оказа¬
лись неэффективными. Хлорохин при лечении амебных абсцессов
печени назначают в сочетании с другими тканевыми амебопидньши
средствами. В клинически выраженных случаях при соответствую-
ш,ем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают
большое число непатогенных видов амеб, также рекомендуется прово¬
дить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высока вероятность
сопутствующей инфекции Е. histolytica.Ниже приведены рекомендуемые схемы лечения больных амебиа¬
зом различными амебоцидными препаратами.Кишечный амсбиаз:•	метронидазол — 30 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 8—10 дней;•	тинидазол — 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
320 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ■	орнидазол — 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;•	секнидазол — 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней.Амебный абсцесс:•	метронидазол — 30 мг/кг в сутки в 3 приема в течение 8—10 дней;•	тинидазол — 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней;•	орнидазол — 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5—10 дней;•	секнидазол — 30 мг/кг I раз в сутки в течение 5—10 дней.Альтернатив4£ая схема лечения амебного абсцесса:- дегидроэметин дигидрохлорид^ по 1 мг/кг в сутки ннутримышеч-
но (не более 60 мг/сут) в течение 4—6 дней.Одновременно или сразу после завершения курса лечения деги-
дроэметином^'^ при амебных абсцессах печени рекомендуется назначе¬
ние хлорохина по 600 мг основания в сутки в течение 2 дней, затем по
300 мг основания в течение 2—3 нед.После завершения курса лечения тканевыми амебоцидными пре¬
паратами с целью элиминации оставшихся амеб в кишечнике приме¬
няют просветные амебоциды. После успешной химиотерапии абсцес¬
са печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2—4 мес,
возможно в течение 1 года.Тяжелобольным амебной дизентерией из-за возможной перфора¬
ции кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно
назначать тетрациклин. При назначении глюкокортикоидов у боль¬
ных амебиазом могут развиться тяжелые осложнения вплоть до ток¬
сического мегаколона. Жителям эндемичных зон при высоком риске
заражения необходимо провести предварительное исследование на
амебиаз. При сомнительных результатах исследования целесообразно
превентивное назначение амебоцидных препаратов с последующим
применением глюкокортикоидов. в настоящее время амебиаз являет¬
ся практически полностью излечиваемым заболеванием при условии
ранней диагностики и адекватной терапии. Однако развивающиеся
осложнения кишечного амебиаза и абсцессы печени остаются основ¬
ными причинами летальных исходов.Перед выпиской пациентов обязательны отсутствие патологиче¬
ских изменений слизистой оболочки толстой кишки, дисфункции
кишечника и трехкратные отрицательные результаты исследований
кала на наличие амеб (с интервалом 3—5 сут).На каждого выявленного больного амебиазом заполняется
и направляется экстренное сообщение в территориальный центр
Госсанэпиднадзора.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ " 321Госпитализация больного проводится по клиническим показани¬
ям. Выписывают из стационара после исчезновения всех клинических
явлений и при отсутствии амеб в фекалиях (3 отрицательных резуль¬
тата анализа с интервалом 2—3 сут).Испражнения больных обеззараживают, смешивая с двойным объ¬
емом 2%-ного раствора лизола, судна и унитазы обрабатывают тем же
способом. Белье пациентов кипятят или погружают на 3 ч в 3%-ный
раствор лизола (4 л на 1 кг белья). Проводит заключительную дезин¬
фекцию.Диспансерное наблюдение за переболевшим проводится в течение
12 мес. Медицинское наблюдение и лабораторное обследование про¬
водят раз в квартал, а также при появлении дисфункций кишечника.
Назначают диетотерапию, ферментные препараты по показаниям;
проводят лечение сопутствующих заболеваний. Носители амебы,
если они работают в пищевых или приравненных к ним учреждениях,
находятся на диспансерном учете до полной их санации.11.3.2.	ЛямблиозСпецифическое противолямблиозное лечение осуществляется при
обнаружении лямблий и наличии у больного клинических прояв¬
лений. Для этих целей используют препараты группы нитроимида-
золов, фуразолидон, нифурател. Метронидазол принимают по 0,25 г
3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Можно использовать тинидазол
однократно взрослым внутрь — 2 г, орнидазол по 1,5 г в сутки вече¬
ром 5—7 дней. Нифурател (макмирор*) назначают по 400 мг 2—3 раза
в сутки в течение 7 дней. Менее эффективен фуразолидон, назначае¬
мый по 0,1 г 4 раза в сутки в течение 7—10 дней.В США для лечения лямблиоза рекомендуется ханакрин*^(по 100 мг
3 раза в день в течение 5 дней). Препарат высокоэффективен (излече¬
ние в 75—90% случаев), но может вызывать интоксикационный пси¬
хоз. Помимо специфического лечения, проводят дезинтоксикацион¬
ную терапию оральными регидратационными растворами, назначают
симптоматические средства.После окончания курса специфического лечения проводят кон¬
трольное исследование фекалий.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами такое же, как
при амебиазе.
322 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ11.3.3.	Криптоспоридиоз (кокцидиоз)Криптоспоридиоз — кишечная инвазия, обусловленная простей¬
шими рода Cryptosporidium (виды С. murius и С. parvum). Болезнь может
протекать в острой и хронической формах. Наиболее тяжело заболе¬
вание протекает у больных с иммунодефицитом (ВИЧ-инфекция).
Известны случаи бессимптомного носительства и спонтанного выздо¬
ровления (Berkowitz С. и др., 1986; Janoff Е. и др., 1990).Есть сообщения в литературе об эффективности комбиниро¬
ванной терапии (хинин по 0,25 г и клиндамицин по 0,3 г 4 раза
в день). Проблема лечения криптоспоридиоза остается нерсшсн1юй.
Эффективных средств этиотропной терапии пока нет. У больных
без нарушений в иммунной системе необходимости в этиотропных
препаратах нет. Полноценная диета (стол № 4), прием адекватн010
количества жидкости (солевые растворы для оральной регидратации)
достаточны для излечения пациентов с легким или среднетяжслым
течением болезни,в связи с длительным, хроническим характером болезни и тяже¬
лым ее течением у больных СПИДом необходимо проведение с первых
дней болезни комплексной терапии, включающей назначение совре¬
менных противоретровирусных препаратов (это может способство¬
вать купированию диареи, если больной не получал таких препаратов
раньше), оральной или внутривенной регидратации, ферментных
препаратов, симптоматических средств. В качестве этиотропных
были испытаны более 100 различных средств, но ни одно не было
достаточно эффективным. У сельскохозяйственных животных с успе¬
хом применяется полимиксин с фуразолидоном, но у человека эта
схема не дает эффекта.Имеются ограниченные сведения об успешном применении у неко¬
торых больных трансфер-фактора, приготовленного из лимфоцитов
телят, перенесших криптоспоридиоз.Наиболее современные схемы рекомендует Университет Джона
Гопкинса. Это napaMOMnuHH""^ (по 500 мг внутрь 4 раза в сутки в тече¬
ние 2—4 нед), затем 1 г в сутки; сочетание парамомицина® (2 г в сутки)
и азитромицина (по 0,6 г 4 раза в сутки) в течение 4 нед, затем только
парамомицин® 8 нед; октреотид (по 50—500 мг подкожно или внутри¬
венно 3 раза в сутки); азитромицин (по 1,2 г внутрь 2 раза в 1-е сутки,
затем 1,2 г/сут в течение 27 дней, а затем по 0,6 г ежедневно). Во всех
случаях лечение должно бы гь длительным — не менее 1—1,5 мес, ино¬
гда пожизненным (в зависимости от тяжести состояния больного
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ « 323СПИДом). При этом необходимы комбинированная противоретро-
вирусная терапия, борьба с обезвоживанием, калорийное питание (по
показаниям парентеральное).Поскольку ооцисты криптоспоридий высокорезистентны к боль¬
шинству дезинфектантов, используемых в домашних условиях, лечеб¬
ных учреждениях, лабораториях и системах очистки воды, достаточно
сложно добиться полного их выведения или уничтожения.в связи с тем что пока не разработано достаточно эффективной
спетшфической терапии криптоспоридиоза, необходимо максимально
ограничивать контакты больных с иммунодефицитными состояния¬
ми с возможны.ми резервуарами возбудит ел я, т.е. избегать их контакта
с крупным рогатым скотом, купания в естественных и искусственных
водоемах и употребления сырой воды. При использовании медицин¬
ского оборудования, подвергающегося возможной контаминации
криптоспоридиями, рекомендуется его автоклавирование. Лицам
с нормальной иммунной системой каких-либо специальных мер
профилактики не требуется. Мероприятия в эпидемическом очаге
должны проводиться как при прочих ЗООНОЗНЫХ пищевых кишечных
инфекциях (сальмонеллез, кампилобактериоз, иерсиниозы и др.).Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами не регламен¬
тировано.11.3.4.	Трихомониаз кишечныйНаиболее эффективно лечение метронидазолом (трихопо.том*). Его
принимают по 0,25 г 2—3 раза в сутки в течение 7—10 дней. Для лече¬
ния кишечного трихомониаза можно также использовать тинидазол
по 0,15 г 2 раза в сутки в течение 7 дней. Пациентам обычно назначают
стол № 13 диетического питания. Регидратационную терапию у боль¬
ных с явлениями острого гастроэнтерита осуществляют оральным
или внутривенным способами. Применяют полиионные кристалло¬
идные растворы.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами не регламен¬
тировано.11.3.5.	АскаридозВсе лица, и н Базирован ные аскаридами, подлежат лечению анти-
гсльминтными средствами. Левамизол назначают в дозе 150 мг одно¬
кратно. Эффективен мебендазол (всрмокс*), применяемый по 100 мг
324 • ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ2	раза в сутки в течение 3—4 дней. В кишечной фазе болезни рекомен¬
дуется левамизол (декарис*), разовая и курсовая доза которого у взрос¬
лого — 150 мг. Хороший результат дает пирантел — его назначают для
приема во время еды однократно в дозе 10 мг/кг. Можно использовать
медамин* в суточной дозе 10 мг/кг.На каждого выявленного больного аскаридозом заполняется
и направляется экстренное сообщение в территориальный центр
Роспотребнадзора.Госпитализация пациента осуществляется по клиническим пока¬
заниям. Больные аскаридозом обычно подвергаются лечению в днев¬
ных гельминтологических стационарах.Гельминтов, выделившихся у больного после лечения, обезврежи¬
вают хлорной известью (200—300 г на 1 кг массы) или кипячением,
испражнения заливают крутым кипятком и выдерживают в закрытом
сосуде 40 мин.В интенсивных очагах аскаридоза, где поражен ноет ь жителей
превышает 10%, все население обследуют 1 раз в год, а в районах, где
поражено менее 10% населения, обследуют 20% жителей 1 раз в 2 года.
В ранней фазе болезни дегельминтизацию проводят вермоксом*;
в поздней фазе ~ медамином*, декарисом*, вермоксом*, солями пипе-
разина.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами длится3	года. Эффективность лечения определяется на основании отрица¬
тельных результатов трехкратного исследования фекалий, проводи¬
мого с интервалом 2 нед,11.3.6.	ЭнтеробиозДля лечения заболевания, обусловленного острицами ЕпіегоЬіи^
Уеґтісиїагіз, используется пирвиний памоат*^ Препарат принимают
в разовой (курсовой) дозе 5 мг/кг после завтрака. Возможно использо¬
вание пирантела, назначаемого взрослому пациенту для однократного
приема во время еды в дозе 10 мг/кг. Не менее эффективны медами и*
в разовой (курсовой) дозе 10 мг/кг и мебендазол (вермокс*) в дозе
100 мг 2 раза в сутки в течение 1 дня. На каждого выявленного боль¬
ного энтеробиозом заполняется и направляется экстренное сообще¬
ние в территориальный центр Роспотребнадзора.Госпитализация пациента обычно не проводится. По утрам
и вечерам ему следует подмываться водой с мылом, носить закры¬
тые трусы.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 325Нательное белье больного ежедневно кипятят и проглаживают
горячим у гюгом. Постельное белье раз в 2—3 дня проглаживают горя¬
чим утюгом. В помещении, где находится больной, проводят влажную
уборку. Посуду, ночные горщки и детские игрущки периодически
ошпаривают кипятком.Диспансерное наблюдение за переболевщими лицами длится1.5	мес. Эффективность проведенного лечения определяется в течение3	нед, начиная с 14-го дня после окончания лечения. Она основывает¬
ся на отрицательных результатах трехкратного, проведенного с интер¬
валом в 1—2 дня контрольного исследования перианального соскоба.11.3.7.	ТрихоцефалезДля лечения трихоцефалеза используют мебендазол (вермокс*)
в суточной дозе 10 мг/кг массы тела в 1—2 приема в течение 3—5 дней.
Албендазол назначают взрослым в дозе 400 мг на I прием (однократ¬
но). Возможно использование медамина* (10 мг/кг в сутки) в течение1—2 дней и нафтамона* до 5 г в сутки в сахарном сиропе натощак
в течение 5 дней.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами длится1.5	мес. Эффективность лечения определяется на основании кон¬
трольных исследований фекалий, начинающихся через 3—4 нед после
окончания лечения и проводимых с интервалом 2 *1ед.11.3.8.	СтроигилоидозВозбудитель заболевания — Strongyloides 81егсогаИз. В патогенезе
стронгилоидоза имеют большое значение сенсибилизация организма
человека продуктами обмена паразитов и механические повреждения
тонкой кишки. При иммунодефицитных состояниях (в том числе при
ВИЧ-инфекции) численность паразитов значительная и очаги пора¬
жения выявляются в различных органах и тканях (печень, поджелу¬
дочная железа, головной мозг и его оболочки, миокард и др.).Для лечения можно использовать медамин* в суточной дозе
10 мг/кг массы тела в 2 приема в течение 5—7 дней и албендазол в дозе
400 мг на 1 прием взрослому в течение 3 дней.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами длится 3 мес.
Через 3 нед после окончания лечения проводят 3 контрольных иссле¬
дования кала с интервалом в 1—2 дня. Через 1—2—3 мес после заверше¬
ния лечения исследуют дуоденальное содержимое.
326 • ЧАСТЬК. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ11.4.	ДИАРЕЯ ПУТЕШЕСТВЕННИКОВУчитывая широкий профиль этиологических агентов, трудности
быстрой микробиологической диагностики острых диарей в боль¬
шинстве случаев на первом этапе проводят эмпирическую терапию,
в связи с этим важно, чтобы антимикробный препарат характе¬
ризовался широким антимикробным спектром, включающим, по
возможности, всех потенциальных возбудителей диареи путеше¬
ственников. Необходимо также, чтобы препарат достигал высокой
концентрации в содержимом кишечного тракта после приема внутрь;
хорошо проникал в клетки фагоцитарной системы (микроорганизмы
с внутриклеточной локализацией — одни из важнейших в этиологии
рассматриваемых заболеваний); оказывал минимальное отрицатель¬
ное влияние на нормальную микрофлору кишечника; не вызывал
побочных реакций со стороны ЖКТ. Антибактериальные препараты
для этиотропной терапии кишечных инфекций делятся на две груп¬
пы: средства, обеспечивающие после приема внутрь антимикробный
эффект практически только в содержимом кишечника и не оказыва¬
ющие общерезорбтивного действия (эти препараты часто объединяют
под названием «кишечные антисептики»); препараты, которые хоро¬
шо всасываются из тонкой кишки, оказывают системное действие,
110 одновременно достигают терапевтических концентраций в содер¬
жимом кишечника (в частности, в толстой кишке), что может поддер¬
живаться выведением препарата с желчью или трансинтестинальной
секрецией (например, ципрофлоксацин).При выборе препарата в первую очередь следует учитывать чув¬
ствительность возбудителя инфекции. Исходя из этого, а также с уче¬
том частого использования эмпирической терапии, важно распола¬
гать региональными данными о чувствительности энтеропатогенов
к химиотерапевтическим препаратам. Если не менее 80% штаммов
чувствительны к препарату, он может использоваться для эмпири¬
ческой терапии. Фторхинолоны высокоэффективны в отношении
практически всех возбудителей бактериальных кишечных инфекций,
включая штаммы с множественной устойчивостью к р-лактамам
(в частности, к ампициллину), хлорамфениколу, препаратам груп¬
пы ко-тримоксазола. Несмотря на высокую биодоступность, пре¬
параты при применении внутрь обеспечивают достаточно высокие
концентрации в содержимом кишечника, колеблющиеся в пределах
100—2500 мг/кг и выше, что на несколько порядков превышает мини¬
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНУІЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ М ИНВАЗНЙ * 32?мальную бактериостатичсскую концентраиию фторхинолонов для
энтеропатогенов. Однако имеются различия в особенностях фарма¬
кокинетики и разработанных лекарственных формах. Это определяет
выбор препарата в зависимости от этиологии и патогенеза инфекнии.
В настоящее время на фармацевтическом рынке России представлено
пять препаратов группы фторхинолонов; три препарата (цнпрофлок-
сацин, офлоксацин и пефлоксацин) выпускаются в двух лекарствен¬
ных формах — пероральной и инъекционной, два — ломефлоксацин
и норфлоксацин только в пероральной.При легких и среднетяжелых формах острых диарей, включая
диарею путешественников, возможно успешное применение любого
из перечисленных выше препаратов короткими курсами 3—5 дней
в минимальных из рекомендуемых доз. Назначение фторхинолонов
наиболее оправданно в случаях, когда имеются данные о возможном
инфицировании полирезнстентными штаммами энтеропатогенов
(peayjibTaTbT бактериологических исследований материалов от боль¬
ных, данные о региональной чувствительности бактерий к антибакте¬
риальным препаратам) или речь идет о заболеваниях в эндемических
очагах инфекции. В сравнении с традиционнььми препаратами, как
правило, отмечаются более быстрое клиническое выздоровление,
более высокий показатель элиминации возбудителя. Достаточно
подробно обсуждаются вопросы режима дозирования фторхиноло¬
нов. Так, показано, что применение офлоксацина в дозе 200 мг (реже
400 мг) 2 раза в сутки обеспечивает терапевтический эффект практи¬
чески у всех больных.Резистентность энтеропатогенов к фторхиполонам пока не приоб¬
рела клинического значения, хотя резистентные штаммы некоторых
возбудителей стали выделять чаще. Основой механизма этой рези¬
стентности служат одноступенчатые мутации по гену, кодирующему
субъединицу А ДНК-гиразы, Описаны резистентные к фторхино.ао-
нам штаммы Е. соН с мутациями по ДИК-гиразе и топоизмеразе IV,Эффективным средством лечения диареи путешественников может
быть альфапормикс.Более подробно следует остановиться на отдельных этапах тера¬
пии диарей. Краеугольным камнем лечения любой диареи становится
регидратация. Если промышленно приготовленные растворы недо¬
ступны, можно рекомендовать пациентам использовать растворы
собственного приготовления (8 чайных ложек сахара, 1 чайная ложка
поваренной соли, сок 2 апельсинов или грейпфрутов и кипяченая
вода до 1 л, принимать по стакану каждый час). Также больному реко-
328 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙмендустся воздержаться от обильного приема пищи, не следует упо¬
треблять продукты, усиливающие перистальтику» в частности молоко
и кофе, в качестве симптоматического средства возможно приме¬
нение препаратов, замедляющих моторику, например лоперамида.
Однако прием лоперамида противопоказан при наличии высокой
температуры, признаков крови и лейкоцитов в кале. Также с лечебной
и профилактической целью можно применять висмута субсалицилат,
bismuth subsalicylate — антидиарейное средство. Рекомендуемые дозы:•	3—6 лет: 88 мг каждые 30—60 мин, максимальная доза —
700 мг/сут;•	6—9 лет: 176 мг каждые 30—60 мин; максимальная доза —
1,4г/сут;•	9—12 лет: 264 мг каждые 30—60 мин, максимальная доза —2.1	г/сут;•	>12 лет: 528 мг каждые 30—60 мин, максимальная доза —4.2	г/сут.Поскольку потери жидкости у пациента чаще всего невелики, спе-
циaJ^ьнoй регидратационной терапии не требуется. Больные страдают
главным образом от схваткообразных болей в животе и диареи. Прием
висмута субсалицилата сопровождается уменьшением интенсивности
клинических проявлений. Препараты с антиперистальтическим дей¬
ствием следует отменить, если симптомы не купируются через 48 ч.
у пациентов с выраженными клиническими проявлениями (напри¬
мер, жидкие испражнения более 3 раз в течение 8 ч) могут оказаться
эффективными противобактериальные препараты. Установлено, что
160 мг триметоприма с 800 мг сульфаметоксазола дважды в сутки или
только 200 мг триметоприма дважды в сутки в течение 3 дней спо¬
собствуют сокращению средней продолжительности болезни с 4 до
'Д сут. Однако неизвестно, одинаково ли они эффективны у больных
во всех развивающихся странах.Диспансерное наблюдение за переболевщими лицами не регламен¬
тировано.11.5.	ИЕРСИНИОЗЫГоспитализация больных иерсиниозом осуществляется по клини¬
ческим и эпидемиологическим показаниям.Для понимания принципов лечения необходимо знать клиниче¬
скую классификацию иерсиниозов (табл. 39).
ГЛАВА 11 ■ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 329Таблица 39. Классификация иерсиниозов (Ющук Н.Д. и др., 1987,1995)ФормаКлинический вариантТечениеСтепень тяжестаОсобенностиГастрои нтестинал ьнаяГастроэнтерит, терминальный
ияеит, острый аппендицитЛегкаяОстроециклическоеГенерализованнаяГепатит, менингит, пиелонефрит,
пневмония, сепсис, смешанныйСредняяХроническоеВторично-очаговаяАртрит, миокардит, узловая
эритема, синдром Рейтера,
тиреоидит, энтероколитТяжелаяРецидивирующееПоражение кишечника может наблюдаться при всех формах иерси-
ниоза. Больные иерсиниозными гастроэнтеритами и энтероколитами
чаще всего госпитализируются в отделения острых кишечных инфек¬
ций, где составляют 4—5% от числа больных с ОКИ.ЛечениеПри иерсиниозе и псевдотуберкулезе лечение должно быть ком¬
плексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом
клинической формы, тяжести и периода заболевания. Важнейшей
задачей, стоящей перед клнницистом, является не только купиро¬
вание симптомов острого периода, но и предупреждение рецидиви¬
рующего и затяжного течения и формирования вторично-очаговой
формы болезни. Госпитализируют пациентов с гастроинтестиналь¬
ной и вторично-очаговой формой тяжелого и среднетяжелого течения,
а также с абдоминальной и генерализованной формами независимо
от тяжести состояния. Для диетического питания используют столы
№2, 4 и 13.Антибактериальную терапию назначают всем пациентам в остром
периоде независимо от формы болезни. У большинства больных это
позволяет купировать острые проявления иерсиниозов, предупре¬
дить генерализацию инфекции, обострения, рецидивы, затяжное,
хроническое течение и формирование вторично-очаговых форм.
Эффективность этиотропной терапии зависит от выбранного пре¬
парата и своевременности его назначения. Начало антибиотикотера-
пии до 3—5-го дня болезни дает лучший лечебный эффект, чем со 2-й
недели болезни (Ющук Н.Д. и др., 1999, 2000; Лобзин Ю. и др., 2000).
Длительность этиотропной терапии — 10—12 дней. Выбор антибакте¬
риального препарата определяется чувствительностью штаммов иерси¬
ний, циркулирующих на данной территории. Изучение антибиотико-
резистентности должно проводиться каждые полгода. Использование
в лечении больных иерсиниозами хлорамфеникола (левомицетин*),
330 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙтетрациклина, в меньшей степени нитрофуранов и сульфанилами¬
дов сократилось из-за слабой чувствительности к ним иерсиний.
В настоящее время для лечения больных иерсиниозом широко приме¬
няют фторхинолоны (Дмитровский А.М. и др., 2000; Зубрицкий ТТ.К,
и др., 2000). Они ингибируют ДНК-гиразу, в результате чего проис¬
ходят необратимое нарушение деления клеток, глубокие структурные
изменения в цитоплазме и гибель возбудителя. Предпочтение отдают
пефлоксацину и ципрофлоксацину. Пефлоксацин (абактал*) назнача¬
ют при генерализованной форме иерсиниозов, особенно с симптома¬
ми пиелонефрита и менингита по 400 мг 2 раза в сутки. При тяжелом
течении болезни начинают с внутривенного капельного введения,
а затем переходят на прием внутрь. По данным Н.Д. Ющука и соавт.,
лечение генерализованной формы иерсиниоза пефлоксацином было
эффективным в 93—95% случаев. Ципрофлоксацин назначают по
500 мг 2 раза в сутки внутрь, в тяжелых случаях первые несколько дней
внутривенно вводят по 200—400 мг дважды в сутки. Высокая концен¬
трация фторхинолонов создается в слизистой оболочке кишечника
и в макрофагах, не подавляя при этом нормальную анаэробную флору
кишечника. Пефлоксацин и ципрофлоксацин противопоказаны при
беременности, лактации, детям до 12 лет. Препаратом выбора для
лечения больных иерсиниозами является доксиииклин. В 1-е сутки
лечения препарат принимают по 0,1 г 2 раза в сутки, а в последую¬
щие дни по 0,1 г/сут, после еды, запивая большим количеством воды.
Применяют доксициклин у взрослых и детей старше 8 лет. У больных
генерализованной формой иерсиниоза положительный клинический
эффект при лечении доксициклином наблюдали в 71,9% случаев
(Ющук Н.Д. и др., 1989; Валишина Д-А., 1990). Тетрациклин значи¬
тельно уступает по эффективности доксициклнну. При иерсиниозах
его назначают из расчета 1,2 г/сут на 4 приема. При тяжелых фор¬
мах болезни эффективен гентамицин, назначаемый внутримышечно
по 80 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней. Иерсинии чувствительны
к цефалоспоринам ПТ поколения (Яковлев СВ., 1997; Ющук Н.Д.
и др., 1999; Дмитровский А.М., 2000). Пациентам с тяжелым течением
иерсиниозов препараты назначают после определения антибиотико-
чувствительности выделенных иерсиний. Наиболее часто применяют
цефоперазон, цефтазидим и цефтриаксон. Суточная доза 2—4 г, при
тяжелом течении до 6—8 г/сут. Больным септической формой заболе¬
вания (Рахманова А.Г., 2000) целесообразно внутривенное введение
2—3 антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды,
цефа лоспори ны).
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 331При отсутствии признаков выраженной интоксикации у пациентов
с обезвоживанием I степени для лечения используются растворы ОРС
(глюкосолан, цитраглюкосолан, регидрон*). Рекомендуется прием сор¬
бентов (полисорб*, карболонг*, полифепан*, активированный уголь)
в течение 3—5 дней для удаления из кишечника микробов и их ток¬
синов, а также эубиотиков и ферментов. При выраженной диарее
рекомендуют прием вяжущих средств: смекты* по 1 порошку 3 раза
в сутки> порошков Кассирского. Тактику ведения больных абдоми¬
нальной формой иерсиниоза определяют совместно с хирургом. При
болевом синдроме, появлении перитонеальных или аппендикуляр¬
ных симптомов хирург решает вопрос о проведении диагностической
лапароскопии, или необходимости оперативного вмешательства, или
наблюдении за пациентом в динамике. До операции и после нее
в полном объеме проводят этиотропную и патогенетическую тера¬
пию. У некоторых больных проведенная антибактериальная терапия
оказывается неэффективной, поэтому рекомендуют другие подхо¬
ды к лечению. Появились сообщения об эффективном использова¬
нии поливалентного иерсиниозного бактериофага в качестве един¬
ственного этиотропного средства или в сочетании с антибиотиками
(Галкина Л.А. и др., 2000). Бактериофаг назначают по 50—60 мл на
прием 3 раза в день в течение 5—7 дней. При использовании бактерио¬
фага у детей почти в 4 раза снижается частота рецидивов и обострений
и сокращаются сроки госпитализации. После проведенной антибак¬
териальной терапии развиваются компенсированные и субкомпен-
сированныс дисбиотические нарушения. После применения левоми-
цстина* и доксициклина наблюдаются дисбиотические нарушения
П—ГИ степени (снижение количества анаэробной флоры при значи¬
тельном увеличении числа Pseudomonas, Candida и Clostridium). У паци¬
ентов, леченных офлоксацином, как правило, незначительно снижа¬
ется количество эндогенной флоры, не требующее медикаментозной
коррекции (Юшук Н.Д., Шестакова И.В., 2003). Для лечения дисбакте¬
риоза используют пробиотики (бифиформ* не менее 10—14 дней и др.)
и эубиотики (линекс*, аципол*, бифилонг*, ацилак*, бифидумбакте-
рин форте* и др.). Эубиотики сочетают с ферментными препаратами
(абомином*, мезимом*, фесталом*, креоном*, панкреофлатом* и др.).
В комплексную терапию иерсиниозов включают десенсибилизирую¬
щие средства (пипольфсн*, супрастин*, тавегил*, лоратадин и др.).Патогенетически обоснованным является назначение неспецифи¬
ческих противовоспалительных средств: ацетилсалициловой кисло¬
ты, бутадиона*, индометацина (метиндол*), ибу профена, дик л офенака
332 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ(вольтарен*), производных 4-аминохинолина и др. Препараты приме¬
няют длительно до появления клинического эффекта. Эти препараты
оказывают раздражающее действие на слизистую оболочку желудка
и двенадцатиперстной кишки, поэтому в последние годы стали при¬
менять новые НПВС — селективные блокаторы циклооксигсназы 2
(нимесил*, найз*, мелоксикам и др.), не вызывающие столь выражен¬
ных побочных эффектов со стороны ЖКТ.Для получения антибактериального, антиэндотоксического
и иммуномоделирующего эффекта при лечении псевдотуберкулеза
И.В. Малов еще в 1994 г. рекомендовал использовать специфический
псевдотуберкулезный иммуноглобулин (СПТИ). Вводят его в 3 приема
в количестве 40 мг/кг массы тела 3 дня подряд со дня госпитализации,
но не позднее 10-го дня болезни у лиц с острым течением заболевания.
Хотя выраженность симптомов интоксикации становится при этом
меньше, артралгии и гепатомегалия сохраняются. При использовании
СПТИ у пациентов с затяжным течением псевдотуберкулеза наблюда¬
ли регрессию костно-суставного синдрома, снижение уровня специфи¬
ческих антител в крови, базального 1яЕ и противотканевых антител.С целью активации макрофагально-фагоцитарной системы, ослаб¬
ления аллергических реакций немедленного и замедленного типа
рекомендуется повторное внутривенное или внутримышечное вве¬
дение нормального человеческого иммуноглобулина с промежутком2—3 дня, 5—6 введений на курс. Имеются сообщения об успешном
использовании цитокинотерапии в лечении больных с генерали¬
зованной формой псевдотуберкулеза. По данным П.К. Зубрицкого
и соавт, (2000), Ю.В. Лобзина и соавт, (2000), двукратное введение
500 ООО МЕ ронколейкина* (рекомбинантного человеческого ИЛ-2)
позволило сократить число обострений и рецидивов в 2 раза. Однако
к представленным результатам следует относиться критически.Выписку пациентов из стационара производят после клинического
выздоровления с последуютцим наблюдением в кабинете инфекцион¬
ных заболеваний поликлиники. Учитывая возможность формирова¬
ния вторично-очаговой формы, склонность иерсиниозов к затяжному
и рецидивирующему течению, необходимо диспансерное наблюдение
реконвалесцентов не менее 6 мес. До сих пор нет единой концепциио	механизмах формирования неблагоприятных исходов иерсиниозной
инфекции.Рекомендуется учитывать некоторые показатели, позволяющие
прогнозировать рецидивирующее течение и развитие вторично¬
очаговой формы болезни:
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 333•	неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболева¬
ния, дисбактериоз III—IV степени, различные аллергические
реакции и др.);•	длительно сохраняющееся снижение альбумина, мочевино¬
аммиачного коэффициента, диспротеинемия;•	повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, увеличе¬
ние числа нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и эозинофилов;•	низкая активность системы комплемента, снижение уровня
Т- и В-лимфоцитов в период реконвалесценции и факторов
неспецифической резистентности организма;•	высокий уровень ЦИК;•	наличие антигенов тканевой совместимости — В7, В18 и В27,
0(1) группа крови.Если в течение 6 мес не менее 3 показателей неблагоприятного
исхода окажутся неизменными, то реконвалесценты должны наблю¬
даться от 1 года до 4 лет. Первый год каждые 2—3 мес, затем I раз
в 6 мес при отсутствий жалоб и отклонений в состоянии здоровья;
при наличии клинико-лабораторного неблагополучия — чаще, по
мере необходимости. По показаниям пациенты должны проходить
клинико-лабораторное и инструментальное обследование.Иерсиниоз и псевдотуберкулез входят в перечень инфекцион¬
ных и паразитарных заболеваний, подлежащих учету в лечебно¬
профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждениях
на территории Российской Федерации; подлежат внеочередному доне¬
сению о случаях групповых заболеваний или подозрений на группо¬
вые заболевания (50 случаев и более) в Роспотребнадзор России.За членами коллектива, в котором зарегистрированы случаи
заболеваний иерсиниозом или псевдотубсркулезом, проводят меди¬
цинское наблюдение в течение 2 нед с момента исключения подозри¬
тельных пищевых продуктов и проведения санитарных и дезинфек¬
ционных мероприятий на пишеблоках.Для предупреждения внутрибольничного распространения иерси¬
ниоза, в случае появления в отделении больного проводятся следую¬
щие мероприятия:•	изоляция больного;•	активное выявление заболевших среди общавшихся с больным
с использованием бактериологических и серологических методов;
санитарная обработка инвентаря, оборудования, пола и стен палат.Госпитализация проводится по клиническим показаниям. При
возникновении крупных вспышек в закрытых учреждениях (санато¬
334 . ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙрий, интернат, детский сад) допускается развертывание стационара
на месте для больных легкими формами при условии обеспечения их
квалифицированной медицинской помощью, лабораторным обследо¬
ванием и соблюдением ИрОТИБОЭПИДеМИЧеСКОГО режима.Больных выписывают из стационара после полного клинического
выздоровления; контрольное однократное исследование перед выпи¬
ской целесообразно только при иерсиниозе.Диспансерное наблгодение за переболевшими лицамиПеренесшие псевдотуберкулез и иерсиниоз, особенно в тяжелой
форме, подлежат диспансерному наблюдению участковым врачом
(педиатром) для своевременного выявления рецидивов или затяжного
течения. Наблюдение проводится 21 сут. При появлении жалоб и кли¬
нических проявлений назначается лабораторное (бактериологи^теское
и серологическое) исследование и в случае наличия показаний —
госпитализация.11.6.	КАМПИЛОБАКТЕРИОЗБольных кампилобактериозом госпитализируют по клиническим
показаниям. В большинстве случаев заболеваний, протекающих
в гастроинтестинальной форме, нет необходимости в этиотропной
терапии, так как наблюдается отчетливая склонность к спонтанно¬
му самоизлечению. Применение антибактериальной терапии целесо¬
образно при тяжелом течении инфекции, развитии осложнений (ИТШ,
сепсис, пневмония) улиц с отягощенным преморбидным фоном.Генерализованная форма заболевания встречается очень редко и,
как правило, при иммунодефиците (ВИЧ-инфекция, хронический
алкоголизм, циррозы печени).При тяжелом течении гастроинтестинальной формы кампило-
бактериоза наиболее эффективны эритромицин, доксициклин или
тетрациклин, ципрофлоксацин и нитрофураны. Эритромицин будет
более эффективен, если лечение начать не позже 4-го дня болезни.
Этот препарат назначают по 0,25 г 4 раза в сутки. Есть сведения об
эффективности лечения азитромицином (сумамед*) — по 0,5 г 1 раз
в 1-й день, по 0,25 г 1 раз в день в последующие 4 дня.При генерализованной форме кампи;юбактериоза рекомендуется
применение гентамип,ина. Его вводят по 80 мг внутримышечно 3 раза
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 335В сутки. Эффективно использование тетрациклина. У подавляюшего
числа больных с гастроинтестинальной формой кампилобактериоза
лечение ограничивается диетой (стол № 4, а затем № 2 или № 13),
водно-электролитной терапией, применением вяжущих средств
и спазмолитиков; показано назначение ферментов и эубиотиков.Выписка пациентов из стацио11ара производится после клини¬
ческого выздоровления с последующим наблюдением в кабинете
инфекционных заболеваний поликлиники.На каждый выявленный случай кампилобактериоза или бак¬
терионосительства врачом (фельдшером) заполняется экстренное
сообщение (форма № 058-у) и направляется в региональный центр
Госсанэпиднадзора не позже чем через 12 ч после выявления больного.
Все выявленные больные и бактерионосители подлежат регистра¬
ции в журнале учета инфекционных заболеваний (форма № 060-у)
и включаются в отчет об инфекционных заболеваниях (форма № 1
и № 2 — инфекция месячная и годовая). Карантин не накладывается.
При выявлении групповых заболеваний среди работников пищевых
и приравненных к ним предприятий проводится эпидемиологическое
обследование очага.Обязательной госпитализации при кампилобактериозе подлежат
работники предприятий пищевой промышленности и приравненные
к ним, В остальных случаях вопрос о госпитализации решается вра¬
чом, установившим первичный диагноз. При оставлении больного
на дому ставится в известность центр Роспотребнадзора. Работники
пищевых и приравненных к ним предприятий, дети до 2 лет и бере¬
менные женщины выписываются после клинического выздоровления
и однократного бактериологического исследования испражнений
с отрицательным результатом. Прочие категории пациентов выпи¬
сываются после клинического выздоровления. Необходимость их
бактериологического исследования перед выпиской определяется
врачом-инфекиионистом.При необходимости в очаге проводят работы по истреблению крыс
и домовых мышей. В очаге проводят заключительную дезинфекцию
так же, как при сальмонеллезе, шигеллезе; мероприятия по уничтоже¬
нию мух и ликвидаиии мест их выплода.Лица, общавшиеся с больным кампилобактериозом при оставле¬
нии его на дому, разобщению не подлежат, за ними устанавливают
наблюдение в течение недели с посещением очага на 2, 5 и 7-й день
после выявления больного. Работникам пищевых и приравненных
336 ♦ ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙК ним предприятий, детям, посещающим детские учреждения, детям
из детских домов и школ-интернатов проводят однократное бакте¬
риологическое исследование. При положительном результате анализа
проводится курс лечения.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицамиРаботники пищевых и приравненных к ним предприятий, пере¬
несшие гастроинтестинальную форму камнилобактериоза, под¬
лежат диспансерному наблюдению в течение одного месяца после
выздоровления с двукратным бактериологическим исследованием
(с 2—3-дневным интервалом) в конце срока наблюдения. В случае
перенесенной системной формы кампилобактериоза срок диспан¬
серного наблюдения составляет 3 мес также с двукратным бактерио¬
логическим исследованием. Указанные лица допускаются на работу
на основании справки о выздоровлении и наличии отрицательного
результата бактериологического исследования. В случае положи¬
тельного результата курс лечения повторяется. При положительных
результатах исследования после повторного курса лечения за работ¬
никами пищевых и приравненных к ним предприятий устанавли¬
вается диспансерное наблюдение с переводом на другую работу,
не связанную с производством, транспортировкой и реализацией
пищевых продуктов, а также с уходом за животными (по согласова¬
нию с ветеринарной службой).Дети до 2-летнего возраста подлежат диспансерному наблюдению
в течение одного месяца с ежедневным осмотром стула. При подо¬
зрении на рецидивирующее течение кампилобактериоза назначается
повторное бактериологическое исследование.Дети, посещающие детские учреждения, подлежат диспансер¬
ному наблюдению в течение одного месяца. Бактериологическое
исследование проводится по назначению педиатра (при появлении
симптомов заболевания) и эпидемиолога (с учетом эпидемиологиче¬
ской ситуации).11.7.	ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИГоспитализация больных с пищевыми токсикоинфекциями
производится по клиническим, эпидемиологическим, социально-
бытовым показаниям. Лечение должно быть патогенетическим.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ > 337Основная задача — проведение дезинтоксикации и регидратации.
В этиотропной терапии больные не нуждаются. Вначале делают про¬
мывание желудка с целью удаления остатков пищи, микроорганизмов
и их токсинов, токсических продуктов обмена со слизистой обо¬
лочки. Противопоказания для промывания желудка: ишемическая
болезнь сердца, гипертоническая болезнь с высокими цифрами АД,
атеросклероз сосудов головного мозга, язвенная болезнь желудка.
Дезинтоксикационная и регидратационная терапия в 85—95% случаев
может осуществляться перорально и лишь в 5—15% — внутривенно.
Для внутривенной регидратации используют трисоль*, квартасоль^’,
хлосоль*. Объем вводимой жидкости зависит от степени обезво¬
живания и массы тела пациента и составляет при тяжелом течении
болезни 60—120 мл/кг, при среднетяжелом — 55—75 мл/кг, скорость
введения растворов, соответственно, 70—90 мл/мин и 60—80 мл/мин
(Малеев В.В., 1986).Различают два этапа внутривенной регидратации: первичную
регидратацию с целью купирования признаков обезвоживания
и интоксикации; поддерживающую терапию с целью купирования
продолжающихся потерь жидкости. ОРТ осуществляется также в два
этапа. С этой целью используются растворы ОРС двух поколений:I	поколения (глюкосолан*, цитраглюкосолан*, регидрон*) и И поко¬
ления (на злаковой основе, в том числе раствор фирмы «Галактина»,
Швейцария). Объем вводимых растворов также зависит от степени
обезвоживания и массы тела пациента, а скорость введения составля¬
ет 1—1,5 л/ч.У многих пациентов промывание желудка и регидратационная
терапия вполне достаточны для купирования клинических проявле¬
ний болезни. Однако в более тяжелых случаях и у лиц, страдающих
сопутствующими заболеваниями, в том числе глистнопротозойными
инвазиями, возникает необходимость в дополнительном применении
лекарственных средств;•	вяжущих и обволакивающих (порошки Кассирского);•	ферментов (.мезим*, фестал*, панзинорм* идр.);•	эубиотиков (линекс*, аципол*, бифидумбактерин*, бактисубтил*,
колибактерин* и др.);•	сорбентов (полифепан*, угли «КМ» и «СКН» идр.);•	препаратов комбинированного действия (смекта);■	кишечных антисептиков (интетрикс*и др.).
338 * ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙСердечно-сосудистые препараты применяются лишь в тех случаях,
когда они использовались пациентами прежде для лечения сопутству¬
ющих заболеваний.Осложнения пищевых токсикоинфекций:•	генерализированные нарушения кровообращения (ИТШ);•	регионарные нарушения кровообращения:•	мезентериальное — с развитием тромбоза мезентериальных сосудов;•	коронарное — с развитием инфаркта миокарда;•	мозговое — с развитием ОН МК или ПНМК;•	острая почечная недостаточность (преренальная и ренальная
формы);« пневмония (очаговая, очагово-сливная, сегментарная, лобарная).Основными причинами летальных исходов, по данным Н.Д. Ющу-
ка, Л.Е. Бродова (2000), становятся инфаркт миокарда и острая коро¬
нарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезентериальных сосудов
(23,5%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%), ОНМК (7,8%).Особое место среди пищевых токсикоинфекций принадлежит
заболеваниям, вызванным стафилококками, чаше всего S. aureus.
Стафилококковая пищевая токсикоинфекция является одной из кли¬
нических форм стафилококковой инфекции. Другие ее разновидно¬
сти — стафилококковый сепсис, стафилококковая пневмония, ста¬
филококковый энтероколит и синдром токсического шока. Лечение
стафилококковой пищевой токсикоинфекции проводится так же, как
и лечение других нишевых токсикоинфекций. При генерализации
стафилококковой инфекции применяется противостафилококковая
плазма в дозе до 10 мл/кг, противостафилококковый иммуноглобу¬
лин по 5—6 МЕ/кг 1 раз в сутки или через день. Всего 5—6 инъекций.
Используют антибиотики широкого спектра действия (оксациллин,
ампиокс*, цефалоспорины) в течение 7—10 дней под контролем чув-
ствичельности выделенного стафилококка (Малеев В.В., 1994).Выписка пациентов из стационара производится после клини¬
ческого выздоровления и отрицательных результатов бактериоло¬
гического исследования кала. Лицам из декретированных групп
исследование кала производят дважды, и они затем наблюдаются
в инфекционных кабинетах поликлиник,Мероприятия в эпидемическом очаге такие же, как при про¬
чих ОКИ. Профилактические мероприятия: соблюдение санитарно-
гигиенических правил и технологического режима заготовки, при¬
готовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Меры
иммунопрофилактики не разработаны.
ГЛАВА 11, ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 339Диспансерное наблюдение за переболевшими лицами не регламен¬
тировано.11.8.	РОТАВИРУСНЫИ ГАСТРОЭНТЕРИТГоспитализация больных ротавирусным гастроэнтеритом осу¬
ществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям.
При лечении заболевания предусматриваются:•	щадящая диета и режим, восстановление функционального
состояния кишечника;•	борьба с водно-солевыми потерями;•	дезинтоксикация.В остром периоде болезни назначается диета № 4, в дневном рацио¬
не ограничивается количество сахара (не более 40 г в день), овощей
и фруктов. Исключаются молоко и молочные продукты. При тяжелых
и среднетяжелых формах заболевания показано назначение сорбентов
и вяжущих средств. Всем больным рекомендуется прием ферментов
(мезим*, фестал*, панзинорм*) и эубиотиков (линекс*, аципол*).Регидратационная терапия проводится полиионными кристал-
лоидными растворами, вводимыми внутривенно или перорально.
Объем регидратапионной терапии зависит от массы тела больного
и степени обезвоживания. Объемная скорость внутривенной реги-
дратапии — 60 мл/мин, оральной — 1—1,5 л/ч. В случаях выраженной
интоксикации, не сопровождаюшейся выраженным обезвоживанием,
возможно применение коллоидных растворов (гемодез*) внутривенно
в объеме 400 мл. Специфических противовирусных препаратов нет.
Назначение антибактериальных средств противопоказано и явля-
егся порочной практикой лечения вирусных диарейных инфекций.
Наиболее эффективной схемой стартовой терапии является сочетание
пероральной регидратации с пробиотическим препаратом линекс.
Выписка пациентов из стационара осуществляется после клини¬
ческого выздоровления с последующим наблюдением в кабинете
инфекционных заболеваний поликлиники.Ротавирусная инфекция входит в перечень инфекционных и пара¬
зитарных заболеваний, подлежащих учету в лечебно-профилак¬
тических и санитарно-эпидемиологических учреждениях на терри¬
тории Российской Федерации. На каждого выявленного больного
ротавирусной инфекцией заполняется и направляется экстренное
сообщение в территориальный центр Роспотребнадзора.
340 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙМедицинское наблюдение и лечение больных ротавирусной
инфекцией могут проводить в домашних условиях или в стационаре.
Госпитализацию проводят по клиническим и эпидемическим пока¬
заниям (присутствие ослабленных детей, детей первого года жизни,
хронических больных и др.). Госпитализируют детей первого года
жизни с выраженными симптомами ротавирусного гастроэнтерита.
При необходимости матери госпитализируются вместе с больными
детьми первого года жизни и находятся в стационаре постоянно до
выписки.Работники пищевых предприятий и приравненные к ним лица
подлежат госпитализации, если необходимо уточнение диагноза.По устойчивости к действию щироко применяемых дезинфици¬
рующих средств ротавирусы близки к энтеровирусам и вирусу гепати¬
та А. В очагах ротавирусной инфекции и в стационарах, где находятся
больные, дезинфекционные мероприятия целесообразно проводить
по режимам и с использованием средств, рекомендуемых при вирус¬
ном гепатите А (приложение № 3 к приказу от 12.07.89 г. № 408).
Особое внимание необходимо уделять правильной обработке рук
персонала, а также сосок, игрущек, посуды и других предметов ухода
за больным. Рекомендуется проводить регулярное ультрафиолетовое
облучение. Облучение воздуха необходимо выполнять после убор¬
ки помещения, смены постельного белья и других работ, связанных
с формированием пылевого аэрозоля.В специализированных отделениях больницы персоналу целесо¬
образно носить респираторные маски.Медицинское наблюдение за лицами, контактировавщими с источ¬
ником инфекции, проводят в течение 7 сут. При этом их ежедневно
опрашивают, осматривают, проводят термометрию и следят за харак¬
тером стула.Лабораторное исследование на ротавирусы у детей и взрослых,
общавшихся с больными как в семье, так и в организованных коллек¬
тивах, проводится по указанию врача-инфекционпста и эпидемио¬
лога при наличии показаний: возникновение в семье или в детском
коллективе повторных заболеваний ОКИ с аналогичной клиниче¬
ской картиной; грубое нарущение санитарно-гигиенического режи¬
ма; наличие в очаге работников пищевых предприятий, лиц, прирав¬
ненных к ним. Проводится обязательное лабораторное исследование
материала, взятого от матери заболевшего ребенка первого года жизни.
Лица, у которых в фекалиях обнаружены ротавирусы (антиген), под¬
лежат тщательному клиническому осмотру инфекционистом. При
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ > 341отсутствии клинических проявлений заболевания дети и сотрудники
из коллектива не изолируются.Работники пищевых предприятий, службы водоснабжения
и подобных организаций на время повторного лабораторного иссле¬
дования и медицинского наблюдения трудоустраиваются в пределах
данного объекта. Повторное лабораторное исследование у лиц, выде¬
ляющих антиген ротавируса с фекалиями, проводится по назначению
врача-инфекциониста и эпидемиолога с интервалом в 5—7 сут.В качестве возможного средства профилактики ротавирусной
инфекции рекомендовано применение внутрь коммерческого пре¬
парата «Иммуноглобулин человека антиротавирусный энтеральный»,
выпускаемого МНИИЭМ им. Габричевского.Диспансерное наблюдение назначается по рекомендации врача
стационара или поликлиники. В соответствии с методическими реко¬
мендациями «Ротавирусная инфекция» (М3 СССР, 1989 г.), дети,
переболевшие ротавирусной инфекцией и продолжающие выделять
ротавирусы (или ротавирусный антиген) с фекалиями, могут быть
допущены в детские сады и ясли-сады при условии организации
постоянного медицинского наблюдения за ними и повторного лабо¬
раторного исследования на 2—3 нед от начала заболевания или выде¬
ления вируса.11.9.	САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫВопрос о госпитализации больных сальмонеллезом решается с у че¬
том тяжести течения болезни, эпидемиологической ситуации в каж¬
дом отдельном случае, а также с учетом возраста пациента, сопут¬
ствующих заболеваний и социально-бытовых условий.Основу лечения составляет патогенетическая терапия, включаю¬
щая диету, регидратацию и дезинтоксикацию, по показаниям про¬
водят этиотропную терапию и применяют другие патогенетические
средства. На дому в легких случаях достаточно промыть желудок,
обеспечить обильное питье (минеральная вода, растворы для перо¬
ральной регидратации), механически и химически щадящую диету
до клинического выздоровления, в стационаре лечение при отсут¬
ствии противопоказаний (нестабильная гемодинамика, подозрение
на инфаркт и др.) также начинают с тщательного промывания желуд¬
ка. в зависимости от степени обезвоживания проводят пероральную
(регидрон*, ОРС, цитраглюкосолан*) или внутривенную (трисоль*,
342 * ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙквартасоль*®, хлосоль*, ацесоль*) регидратацию согласно общим пра¬
вилам регидратационной терапии.Дезинтоксикационная терапия с использованием коллоидных рас¬
творов (гемодез*, реополиглюкин* и др.) целесообразна только после
восполнения водно-электролитных потерь, при тяжелом течении
сальмонеллеза возможно развитие декомпенсированного метаболиче¬
ского ацидоза. Его коррекция проводится раствором трисамина* или
4%-ным раствором натрия гидрокарбоната, вводимыми внутривенно.
Патогенетическая терапия больных сальмонеллезом включает исполь¬
зование препаратов, тормозящих образование цАМФ и уменьшающих
выраженность диареи (препараты кальция, эргокальциферол, индо¬
метацин — блокатор биосинтеза простагландинов). По показаниям
применяют спазмолитики (но-щпа*), энтеросорбенты, средства, сни¬
жающие интенсивность моторики кишечника (имодиум*), вяжущие
средства, кишечные антисептики, ферментные препараты (мезим
форте*, креон*, панкреатин, панзинорм*), эубиотики (линекс*, бифи¬
думбактерин, бификол*, кефир «Био»). Антимикробные препараты
при гастроинтестинальной форме сальмонеллеза не показаны, так
как они пролонгируют диарейный синдром, замедляют элиминацию
возбудителя, способствуют формированию дисбактериоза. При гене¬
рализованных формах, а также при наличии симптомов, свидетель¬
ствующих о возможной генерализации процесса (нарастание уровня
лихорадки после 3-го дня болезни при стихании диспепсических
расстройств), применяют ампициллин по 1 г 4—6 раз в сутки внутри¬
мышечно, цефтриаксон — 2 г внутримышечно 1 раз, цефоперазон по1	г 3 раза в сутки внутримышечно, ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза
внутрь. Продолжительность лечения — 7—10 сут. При наличии носИ'
тельства показан сальмонеллезный бактериофаг по 2 таблетки 3 раза
в сутки или жидкий бактериофаг по 50 мл 2 раза в сутки. Бактериофаг
принимают за 30 мин до еды в течение 5—7 дней. При лечении хрони¬
ческого носитсльства необходимо использование иммуномодулято¬
ров, лечение сопутствующих болезней органов пищеварения.Пациентов выписывают из стационара после клинического
выздоровления и однократного отрицательного результата бакте¬
риологического исследования испражнений. Работников пишевых
предприятий и детей, посещающих детские и оздоровительные
учреждения, выписывают из стационара после двукратного бакте¬
риологического исследования с отрицательным результатом. После
выписки из стационара пациенты находятся под диспансерным
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ М ИНВАЗИЙ ■ 343наблюдением в инфекционном кабинете поликлиники по месту
жительства.Все больные сальмонеллезом, подтвержденным лабораторно,
а также эпидемиологически (при групповых заболеваниях с установ¬
ленным возбудителем) подлежат обязательной регистрации в лечебно-
профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждениях
в журнале учета инфекционных заболеваний. Здесь же регистриру¬
ются выявленные бактерионосители. Карантин накладывают только
на те отделения больниц, где была зарегистрирована госпитальная
вспышка сальмонеллеза.Сальмонеллез входит в перечень инфекционных и паразитар¬
ных заболеваний, подлежаш;их учету в лечебно-профилактических
и санитарно-эпидемиологических учреждениях на территории
Российской Федерации; подлежит внеочередному донесению о слу¬
чаях групповых заболеваний или подозрении на групповые заболе¬
вания (50 человек и более, а в ЛПУ, образовательных и оздоровитель¬
ных учреждениях — 25 случаев и более), а также в Роспотребнадзор
России.Госпитализация больных, а иногда и бактерионосителей прово¬
дится по клиническим и эпидемическим показаниям. Вопрос об
оставлении больного на дому решается участковым врачом и согласо¬
вывается с врачом-эпидемиологом.Дератизация осуществляется на всех пищевых предприятиях
и объектах по изготовлению и реализации пищевых продуктов,
а также в детских, лечебно-профилактических учреждениях, в учреж¬
дениях общественного питания и хранения готовых к употреблению
пищевых продуктов. При этом запрещается применение приманок
с использованием живых культур сальмонелл.Пищевые продукты, выявленные как факторы передачи возбу¬
дителя, не подлежат реализации, они термически обрабатываются
и уничтожаются.Дезинфекционные мероприятия в отделениях, где имеются случаи
внутрибольничной инфекции, осуществляются как при других ОКИ,
Особое внимание обращается на:•	обеззараживание выделений больных, постельных принадлеж¬
ностей и посуды;•	обеззараживание ванн, обмывных вод после туалета;•	систематическое обеззараживание предметов ухода, полов, убо¬
рочного инвентаря и т.д.;
344 * ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ•	В детских отделениях — дезинфекционная обработка пелсналь-
ных столов после каждого пользования.После купирования внутрибольничной вспышки проводится
заключительная дезинфекция.Заболевших сальмонеллезом госпитализируют или лечат на дому
и допускают в коллективы после полного выздоровления, в случае
возникновения внутрибольничного заражения сальмонеллезом боль¬
ные, а в случае заболевания детей и матери, ухаживающие за детьми,
переводятся в инфекционную больницу, при групповых заболеваниях
возможна временная организация специального отделения на месте
с привлечением для обслуживания пациентов инфекциониста. Прием
новых больных в это отделение до купирования вспышки прекраща¬
ется. Единственным средством экстренной профилактики в очаге
инфекции в случае возникновения длительных внутрибольничных
вспышек сальмонеллезов является лечебный бактериофаг сальмонел-
лезный групп А, В, с, о, Е.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицамиДиспансерное наблюдение осуществляют за работниками пред¬
приятий нишевой промышленности и приравненных к ним учрежде¬
ний, сооружений но водоснабжению, детских дошкольных и детских
лечебно-профилактических учреждений, а также за детьми, посеща¬
ющими ясли или находящимися в домах ребенка, продолжающими
выделять сальмонеллы после клинического выздоровления.Указанные контингенты не допускаются к работе или в детские
коллективы в течение 15 сут после выписки из стационара. В это время
проводится трехкратное исследование кала с интервалом 1—2 дня,
В случае выделения возбудителя в этот период срок наблюдения
продлевается еще на 15 дней и т.д. При хроническом бактерионоси¬
тельстве сальмонелл (в течение 3 мес) декретированные контингенты
отстраняются от работы по специальности на срок не менее одного
года. Дети, являющиеся хроническими носителями сальмонелл, не
допускаются в детские ясли (дома ребенка),11.10.	ХОЛЕРАГоспитализация больных холерой или при подозрении на нее
обязательна, она осуществляется в боксированное отделение инфек¬
ционного стационара. Основу лечения составляет патогенетическая
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 345терапия, заключающаяся в восстановлении и сохранении водно-
электролитпого равновесия в организме. Правильно проводимая
вод но-электролитная терапия, даже без применения других меди¬
каментов, снижает летальность практически до нуля. Этиотропная
терапия антибиотиками не играет решающей роли, но повышает
эффективность водно-солевой терапии (уменьшает продолжитель¬
ность и интенсивность диареи), сокращает сроки вибриононоситель-
ства. Как и при других диарейных заболеваниях, водно-электролитная
терапия состоит из двух этапов;•	регидратации с целью восстановления потерь жидкости и солей,
наблюдаемых до начала лечения;•	коррекции продолжающихся потерь жидкости до появления
оформленного стула.Объем вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания
и массы тела больного.Регидратация осуществляется полиионными кристаллоидными
растворами (трисоль*, квартасоль^’, хлосоль*). При обезвоживании
абсолютно противопоказано введение коллоидных растворов (поли¬
глюкин*, реополиглюкин*, гемодез*).При регидратационной терапии больных холерой необходимо
иметь в виду:•	при обезвоживании П1—IV степени регидратация должна осу¬
ществляться только струйно и, следовательно, в крупные веноз¬
ные сосуды;•	струйное введение жидкости прекращается только после ликви¬
дации декомпенсированного обезвоживания;•	наличие рвоты, тем более повторной, даже в небольшом объеме,
несмотря на уменьшение объема испражнений, считается показа¬
нием для продолжения интенсивной водно-солевой терапии;•	преобладание объема мочи над объемом испражнений позволяет
определить время нормализации стула за 6—12 ч и, следовательно,
прекратить внутривенные инфузии;•	при необходимости внутривенную регидратацию продолжают
в течение нескольких суток, а объем вводимой жидкости может
достигать нескольких десятков литров;•	сердечные гликозиды не применяют; прессорные амины про¬
тивопоказаны, так как они способствуют развитию почечной
недостаточности. Нет также оснований для использования глю-
кокорти коидов.
346 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙНа И этаттс лечения внутривенные инфузии осуществляются со
скоростью 40—60 мл/мин или заменяются оральным введением рас¬
творов ОРС.При обезвоживании Т—II степени и ненарушенной гемодинамике
лечение холеры целесообразно осуш;ествлять методом оральной реги¬
дратации. С этой целью вводят растворы ОРС (глюкосолан*, цитра¬
глюкосолан*, регидрон*) со скоростью — 1—1,5 л/ч. Объем вводимых
растворов определяется так же, как для внутривенных инфузий. ОРТ
обеспечивает больным с обезвоживанием Т и И степени ликвидацию
дегидратации и положительную динамику восстановления наруитен-
ных параметров гомеостаза.Второй этап водно-электролитной терапии осуществляется теми
же растворами, а ее объем определяется потерями жидкости с калом,
рвотой и мочой за определенное время (4—8 ч).Этиотропная терапия холеры может проводиться только в соот¬
ветствии с антибиотикограммой возбудителя, при этом первые
культуры, выделяемые от больных, должны быть охарактеризованы
весьма тщательно но чувствительности к антибиотикам. В экспери¬
ментах наблюдали некоторое снижение эффективности тетрацикли¬
на, но высокую терапевтическую активность доксициклина; были
эффективны фторхинолоны, стрептомицин, амиканин, тобрамицин
и фуразолидон.Антибактериальные препараты группы хинолонов (включая фтор¬
хинолоны) в период развития 7-й пандемии холеры являются резерв¬
ными, их эффективность доказана многими авторами. Применение
фторхинолонов должно осуществляться в оптимальных дозах при
общей продолжительности терапии не менее 5 сут. Рациональное
применение синергидных комбинаций фторхинолонов с аминоглико-
зидами, цефалоспоринами III поколения, рифампицином может спо¬
собствовать предотвращению развития резистентности к этим высо¬
коэффективным препаратам. Схемы применения антибактериальных
препаратов в лечении больных холерой представлены в табл. 40, 41.Целесообразно использование полиантибиотикорезистентных
пробиотиков одновременно с рациональной антибактериальной тера¬
пией для лечения больных с легкими и среднетяжелыми формами
болезни, а также после регидратационной терапии и прекращения
рвоты у пациентов с тяжелыми формами инфекции. Это может спо¬
собствовать скорейшему восстановлению микробиоциноза кишечни¬
ка, препятствовать формированию вибриононосительства и обеспе¬
чить сокращение сроков госпитализации.
ГЛАВА 11 ■ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ \Л МНВАЗИЙ * 347Таблица 40. Схемы применения антибактериальных препаратов в лечении
больных холерой (I—II степень дегидратации)АнтибактериальныйлрепаратРазовая
доза, гСпособвведениякратность
примене¬
ния
в суткиСредняя
суточная
доза, гПродолжи¬тельностькурсалечения,сутСредняя
доза
на курс
лечения, гТетрациклин0,3Внутрь41,256,0Доксициклин0,2То же10,251.0Ципрофлоксацин0,25Внутрь20.552,5Офлоксацин0,2-20.452,0Пефлоксацин0,4-20,854,0Норфлоксацин0,4-20,854.0Ломефлоксацин0,4-10,452,0Левомицетин*0,5-42,0510,0Триметоприм/сульфаметоксазол0,16/0,8-20,32/1,651,6/8,0Триметоприм/сульфамонометоксин1,0/0,4-20,8/2,054.0/10,0Рифампицин/триметоприм0,3/0,08-20,6/0,1653.0/0,8Таблица 41. Схемы применения антибактериальных препаратов в леченииАнтибактериальный
препарат, растворимые
формыРазовая
доза, гСпособвведенияКратность
примене¬
ния
в суткиСредняя
суточная
доза, гПродолжи¬тельностькурсалечения,сутСредняя
доза
на курс
лечения, гДоксициклин0,2В/в10,251Офлоксацин0,4То же10,452.0Ципрофлоксацин0,2-20,4520Триметоприм/сульфаметоксазол0,16/0,8-20,32/1,651,6/8,0Левомицетин*1,0-22,0510,0Гентамицин0.08-20,1650,8Тобрамицин0.1-20.251,0Сизомицин0,1-20,251,0Канамицин0.5-21.055,0Амикацин0,5-21.055.0Необходимости в специальной диете у больных холерой нет. Обыч¬
но в первые дни они получают стол № 4, а затем № 2 или № 13.
34« • ЧАСТЬ II, ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙВсе бактериологические исследования производят через 24—36 ч
после окончания антибиотикотерапии.Летальные исходы возможны при неадекватной регидратаиии на
фоне гемодинамической недостаточности, грубых нарушениях водно-
электролитното обмена и КОС, острой почечной недостаточности.Выписку пациентов из стационара проводят после клинического
выздоровления, трех отрицательных результатов бактериологиче¬
ских исследований кала и одного бактериологического исследования
желчи. Реконвалесценты затем наблюдаются в инфекционном каби¬
нете поликлиники.Холера (в том числе и в виде носительства холерных вибрионов) вхо¬
дит в перечень инфекционных и паразитарных заболеваний, подлежащих
учету в лечебно-профилактических и санитарно-эпидемиологических
учреждениях на территории Российской Федерации; подлежит вне¬
очередному донесению о каждом слу^1ае заболевания (смерти)
в Роспотребнадзор России.При регистрации бактериологически подтвержденных единичных
заболеваний холерой, возникших в результате заражения больного
(вибриононосителя) до прибытия его в населенный пункт, решением
санитарно-противоэпидемической комиссии (СПК) по представле¬
нию медицинского штаба объявляют статус завозного очага холеры.При выделении от больных холерой и вибриононосителей токси-
генных штаммов холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп осутцест-
вляются:•	госпитализация больных холерой, вибриононосителей и пациен¬
тов с обезвоживанием П1—IV степени в холерный госпиталь;•	эпидемиологическое обследование очагов холеры;•	выявление, изоляция или медицинское наблюдение, трехкратное
бактериологическое исследование на холеру и экстренная про¬
филактика контактировавших с больными холерой (вибриопоно¬
сителя ми) и лиц, находившихся в одинаковых условиях по риску
инфицирования;•	активное выявление, госпитализация в провизорный госпиталь
с трехкратным бактериологическим исследованием на холеру
пациентов с диареей и рвотой;•	вскрытие умерших от ОКИ с бактериологическим исследованием
на холеру секционного материала;•	текущая дезинфекция на дому до госпитализации больного или
вибриононосителя, заключительная дезинфекция в очаге холеры
после госпитализации больного или вибриононосителя (на дому,
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСШ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ У\ ИНВАЗИЙ « 349ПО месту работы, учебы и других местах пребывания больного или
вибриононосителя) или после удаления трупа.При выделении от больных холерой и вибриононосителей аток-
сигенных штаммов холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп прово¬
дятся:•	госпитализация больных холерой с легким, среднетяжельш
и тяжелым течением болезни и вибриононосителей в холерный
госпиталь;■	эпидемиологическое обследование очагов холеры;•	медицинское наблюдение за контактными с больным холерой,
работающими на предприятиях общественного питания, пище¬
вой промышленности, торговли продовольственными товарами
и других эпидемиологически важных объектах;•	текущая дезинфекция до госпитализации больного и заключи¬
тельная дезинфекция после его госпитализации.До получения результатов определения токсигенности, опреде¬
ляющих эпидемическую значимость штаммов холерных вибрио¬
нов 01 и 0139 серогрупп, проводится комплекс противоэпидемиче¬
ских мероприятий, предусмотренных при выделении токсигенных
штаммов холерных внбрионов.о	каждом случае заболевания холерой или вибриононосительства,
независимо от токсигенности выделенных культур холерных вибри¬
онов, о смертельных исходах немедленно представляется инфор¬
мация руководителям территориальных центров Роспотребнадзора
и лечебно-профилактических учреждений согласно схеме оповеще¬
ния, а также в группы учета и информации противоэпидемической
и лечебно-профилактической служб территориального медицинского
штаба СПК. При этом передаются данные о числе больных и вибрио¬
ноносителей, выявленных за истекшие сутки (на определенный час),
а также о числе больных и вибриононосителей от момента регистра¬
ции первых случаев заболеваний холерой и вибриононосительства
с нарастающим итогом.Больных с диареей и рвотой выявляют активно, на всех эта¬
пах оказания медицинской помощи, при подворных обходах, осу¬
ществляемых силами территориальных лечебно-профилактических
учреждений.При организации проведения подворных обходов врачебные участ¬
ки разделяют на микроучастки с числом жителей до 500 (для сельской
местности и районов индивидуальной застройки) и до 1000 человек
(для участков с многоэтажной застройкой). За каждым участком
350 . ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙзакрепляется бригада в составе одной медицинской сестры и четырех
студентов медицинских учебных заведений.Больных с дтиареей и рвотой выявляют активно среди поступаю¬
щих в приемники-распределители и другие специальные учреждения
МВД России, центры социальной реабилитации, психоневрологи¬
ческие стационары и диспансеры, центры временного размещения
иммигрантов и места временного содержания при постах иммиграци¬
онного контроля.Госпитализацию в стационар больных холерой и вибриононоси-
телей обеспечивают государственные унитарные дезинфекционные
предприятия или станции скорой медицинской помощи на авто¬
транспорте этих учреждений бригадами эвакуаторов в составе врача
или среднего медицинского работника, санитара. Больных холерой
с дегидратацией ТП и IV степени госпитализируют реанимационные
бригады на транспорте с регидратационными системами и раствора¬
ми для проведения регидратации.Транспорт для госпитализации больных холерой оснащают дезин¬
фицирующими растворами в рабочем разведении, ветошью. Во время
транспортировки пациентов в случае необходимости проводят теку¬
щую дезинфекцию.Контактировавших с больным холерой (вибриононосителем)
направляют в изолятор в сопровождении среднего медицинского
работника на транспорте государственного унитарного дезинфекци¬
онного предприятия или станции скорой медицинской помощи.Персонал бригад эвакуаторов должен быть одет в защитную одежду.
Необходимо предусмотреть хирургические перчатки, клеенчатый фар¬
тук, ватно-марлевую маску (на случай рвоты у госпитализируемого).После госпитализации больных или вибриононосителей и изо¬
ляции контактных транспорт обеззараживают на специально обору¬
дованной площадке силами бригады эвакуаторов или дезинфектора
холерного госпиталя. Для обработки транспорта используется инвен¬
тарь госпиталя (гидропульт или автомакс или другой распылитель
жидкости, а также ветошь и тару для обработки пола, стен, носилок,
предметов ухода) или учреждения, осуществляющего доставку паци¬
ента в стационар. Все члены бригады после смены проходят санитар¬
ную обработку.Показания к изоляции контактировавших с больным или вибрио¬
ноносителем определяет эпидемиолог с учетом данных эпидемиоло¬
гического обследования очага, выявления условий и действующих
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 351факторов передачи возбудителя инфекции в очаге, уровня санитар¬
ного благоустройства жилища и мест общего пользования, особенно¬
стей профессиональной деятельности и связанной с этим степени их
эпидемической опасности.Изоляции подлежат липа, общавшиеся с больным холерой
(вибриононосителем) в бытовых условиях: члены семьи больно¬
го (вибриононосителя), проживающие в неудовлетворительных
санитарно-гигиенических условиях в одной коммунальной квартире
(общежитии), а также липа, подвергшиеся одинаковому с больным
(вибриононосителем) риску инфицирования (по общему фактору
передачи возбудителя инфекции). Контактные из декретированных
групп населения подлежат обязательной изоляции. Изоляция осу¬
ществляется в течение 5 сут.Допускается оставление на дому одного из трудоспособных
членов семьи, подлежащих изоляции, для ведения домашнего
хозяйства, за которым устанавливают медииинскос наблюдение по
месту жительства в течение 5 сут, и проводится профилактическая
дезинфекция.Выписка больных холерой (вибриононосителей) производится
после их выздоровления, завершения регидратационной и этиотроп¬
ной терапии и получения трех отрицательных результатов бакте-
риологического исследования. Холерные и провизорные госпитали,
изоляторы и бактериологические лаборатории продолжают работу до
выписки последнего бoJ[ьнoгo (вибриононосителя).Очаг считается ликвидированным после выписки последнего
больного холерой (вибриононосителя) и проведения заключительной
дезинфекции в стационаре.Заключительную дезинфекцию по месту выявления больного или
вибриононосителя (по месту жительства, по месту работы или учебы,
в лечебно-профилактических учреждениях) проводят после их госпи¬
тализации, в холерном, провизорном госпиталях, изоляторе и обсер-
ваторе — после выписки последнего больного. Заключительную
дезинфекцию по месту жительства выполняют через 3—6 ч с момен¬
та госпитализации больного или вибриононосителя, а по месту
работы или учебы — в течение первых суток. Дезинфекцию по
месту выявления больного (вибриононосителя) выполняет бригада
дезинфекционистов государственного унитарного дезинфекционно¬
го предприятия или отдела дезинфекции территориального центра
Роспотребнадзора.
352 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙСанитарную обработку пациентов, текущую лезиифекцию
в госпиталях (холерном и провизорном), изоляторе, обсерваторе осу¬
ществляют в соответствии с требованиями санитарных правил по
биологической безопасности.Профилактическую дезинфекцию проводят с целью предупре¬
ждения распространения холеры в местах общего пользования, обще¬
ственного питания, торговли пищевыми продуктами, на транспорте.
Дезинфекции подлежат объекты, имеющие наибольщее эпидемиоло¬
гическое значение.При проведении текущей, заключительной и профилактической
дезинфекции используют защитную одежду, средства и методы дезин¬
фекции, соблюдают режим обеззараживания различных объектов
в соответствии с требованиями санитарных правил по биологической
безопасности. При текущей, заключительной и профилактической
дезинфекциях проводят мероприятия по подавлению численности
мух с использованием сертифицированных инсектицидных средств.Вскрытие, транспортировку и захоронение трупов проводят в соот¬
ветствии с действующими санитарными правилами по биологической
безопасности.Ограничительные мероприятия (карантин) вводятся (отменяют¬
ся) на основании предложений главных государственных санитар¬
ных врачей и их заместителей решением Правительства Российской
Федерации или органа исполнительной власти субъекта Российской
Федерации, органа местного самоуправления, атакже рещением упол¬
номоченных должностных лиц федерального органа исполнительной
власти или его территориальных органов, в чьем ведении находятся
объекты железнодорожного транспорта, обороны и иного специ¬
ального назначения (статья 31 Федерального закона «О санитарно-
эпидемиологическом благополучии населения»).Обсервацию осуществляют в соответствии с требованиями сани¬
тарных правил по биологической безопасности.Экстренная профилактика проводится только в очагах холеры,
обусловленной токсигснны ми холерными вибрионами 01 и 0139 серо¬
групп.Выбор средств экстрен1юй npoфилaктикvl проводят с учетом чув¬
ствительности к антибиотикам циркулирующих в очаге холерных
вибрионов.Антибактериальные препараты, разовые дозы, кратность и про¬
должительность применения, суточные и курсовые дозы приведены
в табл. 42.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ > 353Таблица 42. Схемы применения антибактериальных препаратов при экс¬
тренной профилактике холерыНаименованиепрепаратаСпоБобпримене¬нияРазовая
доза, гКратность
примене¬
ния
в суткиСуточная
доза, гКурсовая
доза, гПродолжи¬
тельность
курса, сутПрепараты первого порядкаДоксициклин*Внутрь0,2 в 1-й
день, затем
по 0,10,2 в 1-й
день, затем
по 0,10,5Ципрофлоксацин’*То же0,51.03,(М,03-4Цефтибутен*То жеОЛ0,412-1,6Препараты второго порядкаТетрациклинТо же0,31.24,8ОфлоксацинТо же0,20,41.6ПефлоксацинТо же0,40,83,2НорфлоксацинТо же0,40,83,2ЛомефлоксацинТо же0,40,41,6Певомицетин*Тоже0,52,08,0Сульфаметоксазол/триметоприм'*То же0,8/0,161,6/0,326,4/1,28Сульфамоно-метоксин/триметоприм*То же0,5/0.21,0/0.^4.0/1,6Рифампщин/триметопримТо же0,3/0,080,6/0,162,4/0,64Фуразолидон* +
канамицин"То же0,1+0,50.4+2.01,6+8.0совместноПримечание.* Препараты, которые необходимо иметь в резерве на случай выявления боль¬
ного холерой.Цефтибуїен как наименее токсичный препарат рекомендуется назначать
беременным и детям, в случае множественной устойчивости возбудителя
к антибактериальным препаратам детям всех возрастных групп можрто назна¬
чать цитірофлоксацин для приема внутрь п дозе 20—25 мг/кг в сутки.Перенесших холеру или вибриононосительство после выписки из
стационаров допускают к работе (учебе) независимо от профессии
и ставят на учет в территориальных нет рах Роспотребнадзора и каби¬
нетах инфекционных заболеваний поликлиник по месту жительства.
На каждого из них составляется карта (форма № 30а) и устанавлива¬
ется диспансерное ііаблюдение сроком на 3 мес.Диспансерное наблюдение осуществляет врач кабинета инфек¬
ционных заболеваний, при отсутствии кабинета наблюдение осу-
354 . ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙплествляет участковый врач (терапевт, педиатр). Перенесшим холеру
ирово/штся бактериологическое исследование на холеру; в первый
месяц проводится бактериологическое исс.иедование испражнений
I раз в 10 д]1ей, в дальнейшем — 1 ра.з в месяц. В случае выявления
вибриононосительства у реконвалесцентов, они госпитализируются
для лечения в холерный госпиталь, после чего диспансерное наблюде-
пие за ними возобновляется.Перепесшис холеру или вибриононосительство снимаются с дис¬
пансерного учета при отсутствии выделения холерных вибрионов на
протяжении срока диспансерною наблюдения. Снятие с учета осу¬
ществляется коллективно главным врачом поликлиники, инфекцио¬
нистом и ЭПИДeMИOJЮГOM.11.11.	ШИГЕЛЛЕЗГоспитализацию больных ишгеллсзом проводят с учетом клини¬
ческих, эпидемических и социально-бытовых показателей. Обычно
госпитализируют более 60% пациентов.11.11.1.	Антибактериальная терапияПри лечении больных шигеллезом эффективны некоторые анти¬
биотики и химиотерапевтические препараты. Нельзя исключить
положительное действие антибиотиков при лечении острой дизен¬
терии:•	более быстрое исчезновение интоксикации;■	исчезновение болей в области живота;•	уменьшение спазма и болезненности толстой кишки;■	удаление патологических примесей из испражнений.Анализ данных, полученных в различных кли)1иках страны и за
рубежом, позволяет сформулировать некоторые положения, касаю¬
щиеся применения антибактериальной терапии при дизентерии:•	необходимо строгое ограничение в использовании антибио¬
тиков широкого спектра действия (кроме случаев дизентерии
Г ригорьева—Ш иги);•	индивидуальный подход к определению продолжительности
лечения исходя из сроков исчезновения интоксикации и норма¬
лизации стула;
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 355*	нецелесообразность назначения этиотропной терапии больным
с гастроэнтсритическнм вариантом дизентерии;•	больные со стертым и субклиническим течением острой дизен¬
терии при отсутствии эпидемиологических показаний не нуж¬
даются в госпитализации и каком-либо специальном лечении
(кроме соблюдения диеты). Применение антибактериальной
терании у этой группы лиц лишь значительно увеличивает
сроки и стоимость лечения, способствует росту числа резистент¬
ных штаммов возбудителя при риске развития побочного дей¬
ствия применяемого препарата и обусловливает развитие дис¬
бактериоза.По мнению Н.Д. Ющука, препаратом выбора для лечения пациен¬
тов с колитическим и гастроэнтероколитнческим вариантами дизен¬
терии, вызванной всеми видами шигелл, за исключением шигел-
лы Григорьева—Шиги, является фуразолидон, назначаемый по 0,1 г
4 раза в сутки до появления выраженного терапевтическот о эффекта.
Обычно курс лечения составляет 5—7 сут. При заболевании сред¬
ней тяжести рекомендуется применение ко-тримоксазола (бисептол*,
бактрим*). Бисептол 480* 11азначали по 2 таблетки 2 раза в сутки.
Продолжительность лечения составляла 5-7 сут, Ко-тримоксазол
представляет собой сочетание сульфаметоксазола и триметоприма
в соотношении 5:1. Триметоприм и сульфаметоксазол, являюш;иеся
бактериостатическими средствами, в комбинации оказь[вают синер¬
гическое и бактерицидное действие. Не менее эффективен невигра¬
мон*, назначаемый по 0,5—1 г 4 раза в сутки. В более тяжелых случаях
рекомендовалось применение ампициллина по 0,5 г 4 раза в сутки
или препаратов тетрациклинового ряда (тетрациклин — по 0,3 г 4 раза
в сутки, доксициклин — по ОД г 2 раза в первый день лечения и по 0,1 г
] раз в сутки в последующие дни). Продолжительность курса лече¬
ния — 5-7 сут.Использование левомицетина* для лечения шигеллеза не реко¬
мендуется, так как этот препарат задерживает репарацию слизистой
оболочки кишки, замедляет процессы иммуногенеза и способствует
развитию дисбактериоза. Для лечения шигеллеза Григорьева—Шиги
рекомендуются ампициллин и налидиксовая кислота (невиграмон*).
Ампициллин вводят внутримышечно в суточной дозе 100-150 мг/кг
каждые 4-6 ч в течение 5-7 сут. Прием ампициллина внутрь нежела¬
телен из-за его отрицательною воздействия на слизистую оболочку
356 • МАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙкишечника и угрозы развития дисбактериоза. Невиграмон* назнача¬
ют по 1 г 4 раза в сутки в течение 5-7 дней.Для этиотропной терапии шигеллеза могут использоваться фтор¬
хинолоны, цефалоспорины ГТ и ТП поколений при лечении тяжелых
форм острой дизентерии Флекснера 2а, а также рифаксимин.Из большой группы фторхинолонов наиболее целесообразно при¬
менение ципрофлоксацина (по 500 мг 2 раза в сутки), офлоксацина
(по 400 мг 2 раза в сутки), пефлоксацина (первая доза по 800 мг, а затем
по 400 мг 2 раза в сутки). Продолжительность курса лечения, как
показал наш опыт, составляет 5—7 сут.Из цефалоспоринов II поколения рекомендуются цефамандол,
цефурус*. Последний препарат применялся для лечения тяжелых
форм дизентерии Флекснера 2а. Цефурус* вводили внутримышечно
по 1 г 3 раза в сутки в течение 5—6 сут.Из цефалоспоринов 111 поколения мы с успехом применяли цефта¬
зидим (фортум*) и цефоперазон (дардум*) по 1 г 3 раза в сутки внутри¬
мышечно в течение 5—6 дней.Наши многолетние наблюдения за течением дизентерии, сопрово¬
ждавшейся гельминтозами (аскаридоз, трихоцефалез, гименолепидоз)
и протозойными инвазиями (лямблиоз, кишечный трихомониаз),
позволили сделать ряд выводов:•	глистно-протозойные инвазии в сочетании с дизентерией спо¬
собствуют:—	тяжелому и затяжному течению последней;—	более глубокому поражению слизистой оболочки кишечника,
чем при моноинфекции дизентерии;—	выраженному токсикозу, что сопровождается значительным
повышением температуры тела, болевым синдромом, более
частыми актами дефекации;—	задержке нормализации стула;—	значительному снижению кислотности желудочного сока по
сравнению с моноинфекцией дизентерии;•	противодизентерийное лечение у больных дизентерией, сопро¬
вождающейся глистно-протозойной инвазией, без дегельминти¬
зации (или противопротозойного лечения) неэффективно или
в лучшем случае ма;юэффективно. Именно поэтому дегельмин¬
тизация (или противопротозойное лечение) считается составной
частью рациональной терапии данных пациентов.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 35711.11.2.	Патогенетическая терапияПатогенетическая терапия служит важнейшей составляющей ком¬
плексного лечения шигеллеза и должна быть направлена на дезин¬
токсикацию и регидратаиию; купирование диарейного синдрома;
достижение противовоспалительного, спазмолитического и десен¬
сибилизирующего эффекта; стимуляцию иммуногенеза и усиление
репаративных процессов в кишечнике; коррекцию и компенсацию
пищеварительной недостаточности; борьбу с дисбактериозом; соблю¬
дение диетотерапии.Регидратационная и дезинтоксикационная терапия осуществля¬
ется полиионными кристаллоидными растворами внутривенным
или оральным методом. Оральную регидратацию проводят у пода¬
вляющего большинства больных (85—95%) с помощью глюкосолана*,
цитраглюкосолана*, регидрона*, учитывая степень обезвоживания
и массу тела больного (скорость введения растворов 1—1,5 л/ч).Для внутривенной регидратации используют трисоль*, кварта-
соль*’, хлосоль* с учетом степени обезвоживания и массы тела паци¬
ента, вводят растворы со скоростью 60 мл/мин. При заболеваниях,
протекающих с выраже1{ной интоксикацией и без выраженного обез¬
воживания, можно использовать плазмозамснители (гемодез* и рео-
нолиглюкин*) в объеме 400 мл внутривенно капельно. Применение
гемодеза* целесообразнее при выраженной интоксикации, примене¬
ние реополиглюкина* — при нарушениях микроннркуляции.Для быстрейшего купирования диарейного синдрома используют
противовоспалительные и спазмолитические средства. С этой целью
назначают отвар и настой трав (зверобой, ромашка, кора дуба) по
1 стакану 2—3 раза в сутки за 30 мин до приема пищи. Полезен
также отвар плодов черники и черемухи. Хорошим адсорбирую¬
щим эффектом обладают танальбин* (по 0,5—1 г 3—4 раза в сутки),
пороп1ки Кассирского (по 1 порошку 3 раза в сутки), полифепан*
(лигнин) в виде 40% пасты (по 1 cтoJювoй ложке 3—4 раза в сутки),
активированный уголь (по 5—6 таблеток 3 раза в сутки). Из спазмо¬
литических препаратов рекомендуется папаверин (по 0,04 г 3 раза
в сутки), но-шпа* (по 0,04 г 3 раза в сутки), платифиллин (по 0,005 г3	раза в сутки), бепасал* (по 1 таблетке 3 раза в сутки), дюспаталин*
(1 капсула 3 раза в сутки). С учетом роли гистамина и аллергических
факторов в патогенезе заболевания будет обоснованным применение
358 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙлипольфена* (по 0,025 г 3 раза в сутки), супрастина* (по 0,025 г 3 раза
в сутки), тавегила* (по 0,001 г 3 раза в сутки). Включение этих пре¬
паратов в терапевтический комплекс способствует более быстрому
купированию клинических проявлений болезни. Тяжело больным
и реконвалссцентам-бактерионосителям для стимуляции иммуно¬
генеза и усиления репаративных процессов в кишечнике показаны
пснтоксил* (по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 7—10 дней), дибазол*
(по 0,02 г 3 раза в сутки в течение 5—7 дней), витамин U (по 0,1 г
2—5 раз в сутки в течение 30—40 дней), сывороточный нолиглобулин
(по 3 мл внутримышечно 3—4 раза с интервалом 2—3 дня). Для кор¬
рекции и компенсации пищеварительной недостаточности в периоде
реконвалесценции используются ферменты и ферментные комплексы
(желудочный сок, ацидин-непсин*, абомин*, панкреатин, фестал*,
панзинорм* и др.) в течение 2—4 нед по 1—2 драже 3—4 раза в сутки во
время приема пищи,В связи с дисбактериозом, обычно развивающимся при острой
дизентерии, показано назначение эубиотиков. Наиболее часто исполь¬
зуются эубиотики 1 поколения (колибактерин*, бифидумбактерин*,
лактобактерин). Отмечена высокая эффективность эубиотиков 11
(бактисубтил*, биоспорин*, споробактерин*) и HI (линекс*, аципол*,
ацилак*, бифилон г*) поколения.Диета больных острой дизентерией должна быть механически
и химически шадящей. Из рациона исключают продукты, вызываю-
1цие механическое и химическое раздражение слизистой оболочки,
усиливающие процессы брожения в ЖКТ (копченые колбасы, коп¬
ченая рыба, жареное мясо, сельдь, цельное молоко и др.). Питание
должно быть частым (5—6 раз в сутки), небольшими порциями, но
калорийным. Необходимо рекомендовать прием жидкости в доста¬
точном объеме (отвар шиповника, минеральные воды, чай, кисели,
свежеприготовленные компоты).Вначале назначают диету N? 4 (неконцентрированные слизистые
супы с хорошо разваренными крупами, кнели, фрикадели, суфле,
мясной фарш, паровые мясные котлеты, а также полужидкие каши
на воде, наполовину разбавлен ной молоком). Рекомендуется включать
в рацион молочнокислые продукты (кефир, биокефир, простокваша),
неострые сыры, творог, сливочное масло, печеные яблоки, яблочное
пюре, суфле из сладких сортов ягод и фруктов. Через 3—4 дня возмо¬
жен переход на менее щадящую диету № 2 или № 13. Протертые блюда
заменяют рублеными. При назначении диеты необходимо учитывать
наличие в анамнезе заболеваний ЖКТ.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ » 359Выписку пациентов проводят после клинического выздоровле¬
ния с последующим наблюдением в кабинете инфекционных забо¬
леваний поликлиники. Шигеллез (дизентерии Зонне, Флекснера
и др., а также бактерионосители) входит в перечень инфекцион¬
ных и паразитарных заболеваний, подлежащих учету в лечебно¬
профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждениях
на территории Российской Федерации; подлежит внеочередному
донесению о случаях групповых заболеваний или подозрений на
групповые заболевания в Роспотребнадзор России.Госпитализация больного проводится по клиническим и эпиде¬
мическим показаниям. В первом случае обязательно госпитализи¬
руются дети в возрасте до 1 года с тяжелой и среднетяжелой формой
болезни с отягощенным преморбидным фоном, а также резко ослаб¬
ленные пациенты с различными сопутствующими заболеваниями.
Кроме того, госпитализация необходима при обострении затяжных
и хронических форм болезни. Во втором случае госпитализации
подлежат работники пищевых предприятий и лица к ним прирав¬
ненные, а также все остальные липа при невозможности соблюдения
противоэпидемического режима по месту жительства (выявления)
больного. При отсутствии клинических и эпидемических показаний
для госпитализации лечение, как правило, проводится на дому.Дезинфекция осуществ:гяется с помощью разрешенных к при¬
менению дезинфекционных средств. При лечении больного на дому
проводится текущая, при госпитализации — заключительная дезин¬
фекция. В организованных коллективах после завершения противо¬
эпидемических мероприятий с разрешения эпидемиолога проводится
генеральная уборка с применением средств дезинфекции. При неудо¬
влетворительной санитарной обстановке по результатам исследования
смывов с различных объектов окружающей среды для осуществления
заключительной дезинфекции привлекаются специалисты дезинфек¬
ционных станций и отделений.В эпидемическом очаге инфекционисты и педиатры на основе
опроса и клинического обследования проводят активное выявление
больных и носителей возбудителя. За контактировавшими с источ¬
ником инфекции устанавливается медицинское наблюдение (осмотр,
опрос, термометрия) в течение 7 сут. Разобщение контактировавших
не проводится, в квартирных очагах однократное бактериологиче¬
ское исследование проводится в следующих категориях: работники
пищевых предприятий и лица, к ним приравненные; дети, посещаю¬
щие дошкольные учреждения, школы-интернаты, летние оздорови¬
360 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙтельные коллективы; неорганизованные дети в возрасте до 2 лет. При
необходимости взрослым проводится серологическое исследование
(с помощью РИГА). При положительных результатах лабораторных
исследований перечисленные контингенты взрослых и детей отстра¬
няются от работы и не допускаются в организованные детские кол¬
лективы. При отрицательных результатах на основании клинического
обследования вопрос о возможности допуска на работу (учебу) решает
врач-инфекнион ист.В детских дошкольных учреждениях (ДДУ) и лечебно-про-
филактических учреждениях, школах, школах-интернатах, летних
оздоровительных учреждениях и учреждениях закрытого типа (для
л ин с различной патологией), на пищевых предприятиях и приравнен¬
ных к ним объектам, по месту работы и учебы проводится двукратное
бактериологическое исследование материала от контактировавших
лиц в случае возникновения одномоментных заболеваний (в течение
1—3 дней) в коллективах взрослых и детей, а также при возникнове¬
нии случая ОКИ, подозрительного на шигеллез на эпидемиологиче¬
ски значимом объекте. В остальных случаях объем и кратность лабо¬
раторного исследования определяется эпидемиологом в зависимости
от сложившейся эпидемиологической ситуации.Диспансерное наблюдение за переболевшими лицамиРаботники пищевых предприятий и лица к ним приравненные,
переболевшие дизентерией, подлежат диспансерному наблюдению
в течение 1 мес после выздоровления, в конце этого срока проводится
клинический осмотр и двукратное бактериологическое исследование
с интервалом в 1—2 сут.Переболевшие дизентерией дети, посещающие ДДУ, школы-
интернаты, детские оздоровительные учреждения, также подлежат
диспансеризации в течение 1 мес с двукратным бактериологическим
исследованием и клиническим осмотром в конце этого срока. В про¬
цессе наблюдения может назначаться бактериологическое исследо¬
вание по клиническим показаниям (появление неустойчивого стула,
снижение массы тела, неудовлетворительное общее состояние).Переболевшие хроническими формами дизентерии подлежат
наблюдению в течение 3 мес с момента установления этого диагно¬
за с ежемесячным клиническим осмотром и бактериологическим
исследованием. Сроки наблюдения при необходимости могут удли¬
няться.
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 361Другим лицам после перенесенной дизентерии длительность
наблюдения и кратность обследований определяется врачом стацио¬
нара (поликлиники).По окончании срока диспансеризации при проведении всех преду¬
смотренных диспансерным планом обследований и осмотров и при
условии полного клинического выздоровления пациента и эпидемио¬
логического благополучия в его непосредственном окружении паци¬
ент снимается с диспансерного учета инфекционистом или участ¬
ковым врачом поликлиники. В формах 025/у, 026/у и 112/у делается
соответствующая запись и отметка о снятии с учета.11.12.	ЭНТЕРОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (КОКСАКИ-ЕСНО)Госпитализация больных энтеровирусной инфекцией проводится
по клиническим и эпидемическим показаниям. Лечение чаще про¬
водят на дому с использованием симптоматической терапии. В более
тяжелых случаях необходима госпитализация. Этиотропной антиви¬
русной терапии нет. Осуществляется дезинтоксикация. При тяжелых
формах рекомендуется введение РНКазы внутримышечно по 0,5 мг/
кг через 4 ч в течение 10—14 дней. Имеются сообщения об эффектив¬
ности интерферона.Больные выписываются из стационара после клинического выздо¬
ровления.Энтеровирусная инфекция входит в перечень инфекцион-
нь!х и паразитарных заболеваний, подлежащих учету в лечебно¬
профилактических и санитарно-эпидемиологических учреждениях
на территории Российской Федерации. На каждого выявленного
больного энтеровирусной инфекцией заполняется и направляется экс¬
тренное сообщение в территориальный центр Роспотребнадзора.При возникновении труп повых заболеваний (50 человек и более) или
10 и более случаев заболеваний в ДДУ, школах, интернатах и лечебно-
профилактических учреждениях направляется внеочередное донесе¬
ние в территориальный центр Роспотребнадзора и Федеральный центр
Российской Федерации.Дезинфекция текущая и заключительная осуществляется дезсред¬
ствами, эффективными в отношении энтеровирусов, —- 2—3%-ным
раствором хлорамина или хлорной извести. Обработка выделений
больного (моча, кал, рвотные массы) и посуды предусматривает уве¬
362 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙличение концентрации дезинфицирующих веществ и экспозиции
в 2 раза. Дезинфекция ироводится и отношении мух в надворных
туалетах.Для детей до 15 лет, общавщихся с заболевшими энтеровирусной
инфекцией в ДДУ или школах временно прекратцастся доступ в это
учреждение (на 20 сут). Работников родильных домов и ДДУ, где выяв¬
лен больной, переводят на другую работу сроком на 20 сут. За общав¬
шимися с больными устанавливают медицинское наблюдение на
20 сут.Детям в возрасте до 3 лет, общавшимся с больным, вводят пла¬
центарный гамма-глобулин (0,3 мг/кг), в нос — интерферон в течение
7 дней л о 5 капель 3 раза в сутки.Диспансерное наблюдение за переболевшими энтеровирусной
инфекцией не регламентировано.11.13.	ЭШЕРИХИОЗЫГоспитализация больных осуществляется с учетом клинических,
эпидемиологических и социально-бытовых показателей. Пациенты
подлежат лечению на дому или в стационаре. Госпитализации в ста¬
ционар подлежат работники пищевых предприятий и лица, к ним
приравненные, а также дети, посещающие ДДУ, дома ребенка, школы-
интернаты.При холероподобном течении эшерихиоза ведущей в лечении ста¬
новится водно-электролитная терапия, осу1цествляемая внутривен¬
ным или оральным способом. При дизентериеподобно.м течении
болезни, помимо водно-электролитной терапии, показано лечение
фторхинолонами (ципрофлоксацин, офлоксацин), нитрофуранами
(фуразолидон), производными 8-оксихинолина (интетрикс*). При
тяжелых формах заболевания, часто характеризующихся генерали¬
зацией инфекции, целесообразно применение цефалоспоринов П
(цефуроксим, цефаклор) и ПТ (пефотаксим, цефтазидим, цефтриак¬
сон) поколения. Имеются данные о высокой актив1£оети карбапене-
мов (имипенем) и монобактамов (азтреонам). В прошлом с меньшей
эффективностью использовался полимиксин М, нередко в сочетании
с фуразолидоном.Наибольшие трудности связаны с лечением энтерогеморраги-
ческого эшерихиоза. Ряд зарубежных авторов (Воусе Т. и др., 1995;
Brotman М. и др.; 1995) рекомендуют для лечения этого заболе¬
ГЛАВА 11. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ * 363вания бактрим* (бисептол*). При этом огмсчается опасность усу¬
губления интоксикации, обусловленной шигиподобным токсином.
При падении гемоглобина до уровня 60 г/л производят перелива¬
ние эритроцитной массы и СБежезамороженной плазмы (Robson W.
и др., 1993). При острой почечной недостаточности показано срочное
проведение гемодиализа, гемофильтрации или перитонеального диа¬
лиза. Диета при диареегенных эшерихиозах — как и при других ОКИ.Выписка папиенюв из стационара осуществляется после кли¬
нического выздоровления и получения отрицательных результатов
трехкратного бактериологического исследования кала, проведенного
спустя 2 сут после окончания этиотропного лечения с интервалом
1—2 дня. После этого взрослые допускаются к работе по специаль¬
ности, а дети — в детские учреждения без дополнительного обсле¬
дования и карантина. Прочие контингенты выписываются не ранее
чем через 3 сут после нормализации стула, температуры и получения
отрицательного результата бактериологического исследования кала,
проводимого через 2 сут после окончания лечения.В очаге проводится текущая и заключитсяыгая дезинфекция так
же, как при брюшном тифе.Детей, общавшихся с больным эшерихиозом по месту жительства,
допускают в детские учреждения после разобщения с больным и наличия
отрицательных результатов троекратного бактериологического исследо¬
вания. При 1юявлении заболевания в детских и родовспомогательных
учреждениях прекращается прием поступающих детей и рожениц, весь
персонал, матери и соприкасавшиеся с больным дети, а также дети,
ньшисанные домой незадолго до появления заболевания, обследуют¬
ся бактериологически троекратно. Лиц с положительным результатом
исследований лечат. В отношении работников пищевых и приравненных
к ним предприятий проводя гея те же меры, что и при шигеллезах.ДиспансеризацияПри выписке выздоровевшего пациента врач стационара обязан
оформить и передать в поликлинику выписку из истории болезни,
включающую клинический и этиологический диагноз заболева¬
ния, данные о проведенном лечении, результаты всех исследова¬
ний, рекомендации по диспансеризации. Дети раннего (до 2 лет)
возраста, перенесшие эшерихиоз, вызванный энтеропатогенны-
ми эшерихиями, выписанные после заболевания в дошкольные
детские или лечебно-ирофилактические учреждения (ясли, дома
ребенка, санатории, соматические больницы и т.п.), наблюдаются
т364 . ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ	В течение 1 мес с ежедневным осмотром стула родителями на дому.
Лабораторное исследование назначается по клиническим и эпи¬
демическим (с учетом конкретной эпидемиологической ситуации)
показаниям. Работники пищевых предприятий и лица к ним при¬
равненные, перенесщие эшерихиозы, вызванные энтероинвазив-
ными и энтеротоксигенными эшерихиями, наблюдаются в течение1	мес после клинического выздоровления, в конце срока наблю¬
дения рекомендуется проводить двукратное бактериологическое
исследование с интервалом 2—3 сут.
Глава 12
Лечение кишечных инфекций
и инвазий у больных
ВИЧ-инфекциейЖКТ служит одним из органов-мишеней при ВИЧ-
инфекции. У большинства ВИЧ-инфицированных
пациентов на определенном этапе заболевания воз¬
никает диарея, у некоторых развиваются синдромы
мальабсорбции и истощения. Пациенты не в состоянии
сохранять постоянный вес тела и у них часто наблюда¬
ется анорексия. При исследовании симптомов со сторо¬
ны ЖКТ следует руководствоваться следующими прин¬
ципами:•	патологические состояния могут быть вызваны
оппортунистическими или неоппортунистическими
инфекциями, собственно ВИЧ иди злокачествен¬
ным новообразованием;•	при невозможности выявить причину патологиче¬
ского состояния лечение должно быть симптомати¬
ческим;•	возможно развитие функционального пареза желуд¬
ка и гипохлоргидрии.Признаки и симптомы диареи не особенно специфич¬
ны, но ключ к установлению причин диареи можно
найти в анамнестических данных. Расспросите пациентао	совершенных в прошлом путешествиях, случаях про-
366 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙлолжительного приема антибиотиков, об имевших место половых
связях. Основные исследования должны включать:■	пробы кала на яйца и парааиты (предпочтительно 3 отдельные
пробы); при подозрении на криптоспоридиоз следует провести
исследование со специфическим окрашиванием;•	проба кала для культурального исследования;•	анализ на токсин С/, difficile.Если первичное обследование не выявило причипы диареи, паци¬
ентам с диареей легкой/среднетяжелой формы можно назначить
такие замедляющие перистальтику средства, как лоперамид. Диарея
и абдоминальные спазмы купируются лоперамидом скорее, чем вис¬
мута субсалицилатом. Следует избегать назначения препаратов, тор¬
мозящих перистальтику, пациентам с лихорадкой или кровью в стуле,
поскольку они могут усугубить течение болезни. Доза лоперамида;4	мг первоначально, затем по 2 мг после каждого случая неоформлен¬
ного стула (максимально — 16 мг/сут). После установления суточной
дозы се можно назначать, деля на 1—4 приема в сутки.Наиболее распространенными возбудителями диареи при
ВИЧ-инфекции являются Campylobacter, Salmonella, Shigella, Clostridium
difficile, Giardia, E. histolytica и ряд вирусов. Больитинство распростра¬
нен ньгх кишечных инфекций поддается стандартному лечению, но
следует знать, что у ВИЧ-инфицированных пациентов, зараженных
Salmonella, велика опасность генерализации инфекции. В некоторых
случаях у пациента может развиваться лихорадка, тяжелая диарея
и системный коллапс, что может потребовать восполнения жидкости
и антибиотикотерапии.Отшортунисіические инфекции, поражающие ЖКТ, такие как
Micobacierium avium, Cytomegalovirus или симптоматический микро-
споридиоз, обычно возникают у пациентов с абсолютным числом
CD4" <100 клеток/мм\ При уровне CD4" <200 клеток/мм^ криптоспо¬
ридиоз часто проходит без лечения. Оппортунистические инфекции
часто поражают нижние отделы ЖКТ, что сопровождаегся диареей,
часто требующей продолжительного лечения. Среди наиболее серьез¬
ных оппортунистических инфекций следуег отметить Mycobacterium
йу/мт-комплекс, цитомегаловирус и Cryptosporidium.Mycobacterium аі//ш-комплексСхема лечения Mycobacterium izvii/m—комплекс препаратами выбора:
кларитромицин (500 мг 2 раза/сут) + этамбутол (15 мг/кг в сутки) +
+ рифабутин (300 мг/сут).
ГЛАВА 12. ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ V ВОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ « 367Альтернативами для рифабутина являются: ципрофлоксацин,
750 мг 2 раза/сут внутрь, или амикацин, 10 мг/кг в сутки внутри¬
венно.Примечания•	Появились данные, свидетельствующие о том, что комбинация
кларитромидин + этамбутол + рифабутин коррелирует с лучшей
выживаемостью и клиренсом гемокультур по сравнению с комбина¬
цией ципрофлоксацин + этамбутол + рифампин^ + клофазимин®.•	Пациентам, плохо переносящим или не отвечающим на стандарт¬
ное лечение по проществии четырехнедельного курса, следует повтор¬
но провести посев крови на Mycobacterium аушт—комплекс и предло¬
жить в виде дополнения или замены другой препарат, не включенный
в начальную схему. Необходимо продолжить прием кларитромицина
и этамбутол а, поскольку эти препараты обычно хорошо переносятся
и обладают более высокой активностью по сравнению с остальными
препаратами первого ряда.•	С применением рифабутина связано возникновение увеита,
в частности при использовании ci o в лекарственной схеме лечения,
включающей кларитромицин. Пациентов с симптомами поражения
глаз следует незамедлительно направлять на осмотр к офтальмологу.
При подозрении на увеит прием рифабутина следует немедленно пре¬
кратить.•	Другие принимаемые внутрь антимикобактериальные препара¬
ты второго ряда, такие как эт ион амид или цик до серии, могут иметь
серьезные отрицательные действия. Их эффею ивность сомнительна,
и обычно назначать их не рекомендуют.•	Категорически не рекомендуется применять эти препараты
в виде монотерапии ввиду возможности развития лекарственной
устойчивости.•	Вследствие возможной токсичности препарата, необходимости
вводить его внутривенно, из-за его высокой стоимости и неопределен¬
ной эффективности амикацин (10 мг/кг в сутки) назначают только тем
пациентам, которые не отвечают на терапию вышеперечисленными
лекарственными средствами, имеющимися в формах для употребле¬
ния внутрь,Цитомегаловирусная инфекцияЛечение проводят внутривенно ганцикловиром или фоскарне-
том натрия, но в этом случае нет полной определенности в отно¬
388 • ЧАСТЬ II. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙшении необходимости в длительной поддерживающей терапии.
Поддерживающую терапию следует назначать пациентам с частыми
рецидивами заболевания, восприимчивым к лечению. Возможны раз¬
личные исходы лечения, при некоторых из них может потребоваться
продолжение медикаментозной терапии.ЛечениеПрепараты выбора: ганцикловир в дозе 5 мг/кг 2 раза в сутки вну¬
тривенно и фоскарнет натрия в дозе 60 мг/кг 3 раза в сутки внутривен¬
но. Курс лечения составляет 14-21 сут.КриптоспоридиозЛечение направлено на устранение симптомов с исполь:зованисм
противодиарейных препаратов. Испытанной эффективной терапии
не существует, но состояние некоторых пациентов улучшалось при
назначении азитромицина.У лиц с нормальной иммунной системой криптоспоридиоз изле¬
чивается самостоятельно, у пациентов со СПИДом заболевание
принимает хроническое, часто рецидивирующее, тяжелое течение.
У отдельных больных были эффективны спирамицин, азитромицин,
трихопол*, фуразолидон, кларитромицин и др. Имеются ограничен¬
ные сведения об успешном применении трансфер-фактора, приготов¬
ленного из лимфоцитов телят, перенесших криптоспоридиоз.в качестве препарата выбора рекомендуется аминогликозидный
антибиотик паромомицин^ в дозе 500—750 мг 3—4 раза в сутки (или1	г 2 раза в сутки) либо комбинация паромомицина^’ (1 г 2 раза в сутки
внутрь) с азитромицином (600 мг 1 раз в сутки) в течение 4 нед. Затем,
если необходимо, проводится монотерапия наромомицином'"' для
достижения клинического эффекта. Отмечен хороший эффект при
лечении нитразоксамидом'^ (2 г в сутки).Для коррекции водно-электролитных нарушений показано при¬
менение регидратанионных средств. Использование лоперамида
и других противодиарейных препаратов может облегчить проявле¬
ния диареи, а в некоторых случаях и улучшить прогноз пациента.
Отмечен хороший эффект октреотида у пациентов со СПИДом
с длительной диареей. Применение ингибиторов протеаз для лече¬
ния ВИЧ в сочетании с патогенспецифической терапией уменьшает
количество дефекаций, снижает риск рецидива диареи, удлиняет
продолжительность жизни.
ГЛАВА 12. ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ V БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ » 369ВИЧ-энтеропатияЗаболевание может быть обусловлено непосредственным воздей¬
ствием ВИЧ или быть результатом влияния пока не установленного
возбудителя. Лечение направлено на устранение диареи с использова¬
нием противодиарейных препаратов.Лечение•	Этиологическая терапия основного заболевания — ВИЧ-ин¬
фекции (а при ее неэффективности — применение комбиниро¬
ванной этиотропной терапии с включением 3—5 противовирус¬
ных препаратов).•	Патогенетическая терапия:—	диетовитаминотерапия;—	регидратация и реминерализация;—	коррекция белкового, жирового, углеводного и других видов
обмена;—	неспецифические и специфические антицитокиновьте средства
(кетотифсн, трснтал, моноклональные анти-ФНО антитела);—	иммунокорригирующая терапия («мягкая» иммуносупрес¬
сия).•	Симптоматическая терапия — использование рекомбинантных
человеческих гормона роста и инсулиноподобного ростового фак¬
тора, анаболических стероидов.•	Октреотид — это синтетический аналог соматостатина, в дозе
50-500 мкг подкожно 3 раза в сутки может оказать благопри¬
ятное воздействие при тяжелой, не поддающейся лечению
СПИД-ассоциированной водянистой диарее, особенно в случае,
когда не выявлены ее возбудители.Простой герпесЛечениеПрепараты выбора: ацикловир и родственные ему средства.
Стартовая доза ацикловира составляет 2 г в сутки, в дальнейшем 1 г
в сутки. Курс лечения — не менее 10—14 сут.СальмонеллезЛечение ВИЧ-инфицированных больных имеет ряд особенностей.
Если у пациентов без нарушения иммунной системы локализован-
370 • ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙная сальмонеллезиая инфекция не требует назначения этиотропных
средств, то при СПИДе не только больные, но и носители сальмонелл
нуждаются в лечении антибиотиками для предупреждения генерали¬
зации инфекции и рецидивов. Для этого обычно применяют ампи¬
циллин, амоксициллин и бисептол*, желательно с предварительным
определением чувствительности выделенных штаммов к лекарствен¬
ным препаратам.ЛечениеПрепараты выбора: фторхинолоны, цефалоспорины ПТ-IV поко¬
ления, аминогликозиды, рифампицины. Следует подчеркнуть, что
эффективность лечения сальмонеллеза у больных ВИЧ-инфекцией во
многом зависит от качества терапии основного заболевания, способ-
ствуюш,его повышению активности иммунной системы.ШигеллезыЛечениеК препаратам выбора относятся фторхинолоны.КампилобактериозЛечение во многих случаях затруднено из-за антибиотикоустойчи-
вости возбудителей, особенно с. jejuni.ЛечениеПрепараты выбора; аминогликозиды, макролиды и метронидазол.
Курс лечения должен быть длительным в связи с необходимостью
предупреждения рецидивов.КандидозЛечениеОбычно проводят флукона;юлом, но проблема состоит в выработке
устойчивострт к этому препарату. В настоящее время разработан новый
противогрибковый препарат UK 109, 496 (вориконазол) с широким
спектром действия, направленный на грибы рода Candida, аспергиллы
и криптококки. Этот препарат рекомендован для применения при
лекарственной устойчивости к флуконазолу при кандидозном эзофа¬
гите. Препарат назначают в дозе 200 мг 2 раза в сутки внутрь.
	ГЛАВА 12. ЛЕЧЕНИЕ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ И ИНВАЗИЙ V БОЛЬНЫХ ВИЧ-ИНФЕКЦИЕЙ > 371ГистоплазмозЛечениеК препаратам выбора относятся имидазолъные препараты (кетоко-
назол, итраконазол и др.).ИзоспорозЛечениеСреди этиотропных средств многие препараты (бисептол*, фан-
сидар*, трихопол*, рокситромицин и др.) не очень эффективны.
Наиболее эффективной признана следующая схема: пириметамин
160 мг + сульфадиазин 800 мг 4 раза в сутки в течение 10 дней.
Затем проводят поддерживающее лечение, назначая препараты 2 раза
в сутки в течение 3 нед. В качестве поддерживающего препарата
можно использовать также бисептол*.Исследования показали, что использование триметоприм-
сульфаметоксазола (бисептола*) для профилактики пневмоцистной
пневмонии эффективно и в отношении изоспороза (при первичной
его профилактике или в отношении обострения латентной инвазии).
Риск заболевания изоспорозом повышен у больных ВИЧ-инфекцией,
не получавших профилактического лечения пневмоцистной пнев¬
монии. Считают, что профилактика изоспороза необходима у тех
больных ВИЧ-инфекцией, которые путешествуют по Латинской
Америке.ЦиклоспорозЛечениеК препаратам выбора относится ко-тримоксазол.МикроспоридозЛечениеСхема лечения микроспоридоза пока еще разработана недостаточ¬
но. В настоящее время наиболее эффективным считается албендазол
(400 мг 2 раза в сутки). Имеются сведения об эффективности метро¬
нидазола.
372 * ЧАСТЫ1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙАмебиазЛечениеНаиболее эффективным средством лечения является метро¬
нидазол в комплексе с диодохином^’. Лечение «бессимптомных»
носителей цист нецелесообразно ввиду большой их численности
и в целом доброкачественного течения болезни. Что касается лечения
ВИЧ-инфицированных пациентов, то центры но контролю за болез¬
нями (США) считают его обязательным в связи с возможной конвер¬
сией авирулентных форм возбудителя в вирулентные и воздействием
их на иммунную систему больного.ЛямблиозЛечениеПрепарат выбора для лечения — метронидазол. Альтернативный
препарат — фуразолидон.БластоцистозЛечениеДля этиотропного лечения используют метронидазол (0,5—2,0 г/сут
от 4 дней до 2 нед или дольше).СтроигилоидозЛечениев лечении более эффективным считается тиабендазол® (500 мг
6 раз за один день). При персистировании инвазии (наличие личинок
после лечения) назначают более длительные курсы (10—14 дней).Для предупреждения реинвазии рекомендуется ежемесячно при¬
нимать тиабендазол* (25 мг/кг 2 раза в сутки в течение 2 дней).
Патогенетическая терапия включает:•	регидратацию полиионными кристаллоидными растворами (вну¬
тривенно и перорально);•	использование сорбентов и вяжущих средств;•	применение ферментов и эубиотиков.Залогом успешного лечения оппортунистических инфекций слу¬
жит рациональная антиретровирусная терапия.
ЗАКЛЮЧЕНИЕВ Практической деятельности у постели больного врачу постоянно
приходится иметь дело с субъективными и объективными данными.
От понимания их роли и удельного веса зависят точность и адекват¬
ность диагноза. По мнению А.Ф. Билибина и Г.И. Царегородиева
(1973), «врач, овладевший клиническим мышлением, умеет анализи¬
ровать свои личные, субъективные впечатления, находить в них обще¬
значимые, объективные; он также умеет дать своим представлениям
адекватное клиническое истолкование^».В настоящем издании ставится вопрос не только о дифференци¬
альной диагностике острых кишечных инфекций с другими инфек-
иионными и неинфекционными заболеваниями, но и рассматрива¬
ется проблема выявления острых хирургических, терапевтических,
неврологических и иных заболеваний, возникающих на высоте кли¬
нических проявлений острых кишечных инфекций. В этих случаях
речь идет о том, что острые кишечные инфекции становятся факто¬
ром риска развития острой хирургической, терапевтической, невро¬
логической и иной патологии. Это предельно важно для оказания
неотложной медицинской помощи, чтобы врач возвысился до уровня
глубокого понимания той ответственности, которая неразрывно свя¬
зана с его призванием. «Чтобы молодой врач в самом начале своего
пути успешно прошел мимо Сциллы и Харибды — налета фельдше-
ризма (в дурном смысле слова) и неоправданной самоуверенности»
(Кассирский И.А., 1970).Лечение — это самый сложный процесс в медицине. «Без терапии
клиника сводилась бы к созерцанию смерти» (Захарьин ГА., 1909).
Лечить — это значит добиваться успеха. Лечение должно заключать в себе
в одинаковой мере элементы науки и искусства, и тогда оно становится
рациональным и активным (Кассирский И.А., Милевская Ю.Л., 1966).
Кроме того, для успеха лечения требуются глубокие знания и опыт.Мы изложили диагностику и лечение острых кишечных инфекций
в кратком виде. Читателям представлены современные воззрения
и материалы наших многолетних наблюдений в инфекционной кли¬
нике. В работе учтен большой опыт коллективов МГМСУ, кафедры
инфекционных болезней и эпидемиологии и Московской ИКБ Nb 2.
Если данная работа поможет практическому врачу в диагностике
заболеваний и лечении больного, авторы будут считать свою задачу
исполненной.
ПРИЛОЖЕНИЕУтверждаю
Главный государственный
санитарный врач Российской Федерации —первый заместитель
министра здравоохранения
Российской Федерации
ГГ. Онищенко
17 марта 2002 г.Дата введения: с 1 июля 2002 г.Профилактика инфекционных заболеваний.
Кишечные инфекции. Профилактика острых кишечных
инфекций. Санитарно-эпидемиологические правила
СП 3.1.1.1117-021.	Область применения1.Г Настоящие санитарно-эпидемиологические правила (далее —
санитарные правила) усч анавливают требования к комплексу орга¬
низационных, лечебно-профилактических, гигиенических и проти¬
воэпидемических мероприятий, проведение которых обеспечивает
предупреждение и распространение заболеваний острыми кишечны¬
ми инфекциями (далее — ОКИ).1.2,	Контроль выполнения настоящих санитарных правил осу¬
ществляют органы и учреждения государственной санитарно-
эпидемиологической службы Российской Федерации.1.3,	Соблюдение санитарных правил является обязательным для
граждан, индивидуальных предпринимателей и юридических лиц.2.	Общие положения2.1.	Острые кишечные инфекции (ОКИ) представляют собой
обширную группу инфекционных заболеваний преимущественно
антропонозного ряда с фекально-оральным механизмом передачи
возбудителей. Основными возбудителями ОКИ являются предста¬
вители семейства ЕШегоЬас1епасеае, а также другие микроорганизмы,
в том числе вирусной природы. Все большее :?начение в этиологии
ОКИ приобретают криптоспоридии.
ПРИЛОЖЕНИЕ • 3752.2.	Характеризуются преимущественным поражением желудочно-
кищечного тракта. В большинстве случаев наблюдается диарея и явле¬
ния интоксикации организма. Иногда отмечается бессимптомное
течение болезни, которое сопровождается выделением патогенных
и условно-патогенных возбудителей — состояние бактерионоситель¬
ства (вирусоносительства).При ОКИ, вызванной С/. defficUe, наблюдаются явления псевдомем¬
бранозного колита. При ОКИ вирусной этиологии наряду с пораже¬
ниями кишечника отмечаются изменения со стороны верхних дыха¬
тельных путей: неба, дужек, язычка — при ротавирусной инфекции;
трахеобронхит — при аденовирусной инфекции. В случаях крипто¬
споридиоза (протозойная инфекция) клинические проявления сход¬
ны с бактериальными кишечными инфекциями.2.3.	Ведется регистрация бактериальной дизентерии (шигеллеза),
в том числе бактериологически подтвержденной, а также дизентерии,
вызванной шигеллами Зонне и шигеллами Флекснера и бактерионо¬
сителей дизентерии.Отдельно регистрируются ОКИ установленной этиологии, вклю¬
чая вызванные бактериальными и вирусными возбудителями и пище¬
вые токсикоинфекции установленной этиологии. Отдельно реги¬
стрируются ОКИ и пищевые токсикоинфекции неустановленной
этиологии.2.4.	в число ОКИ установленной этиологии включены заболева¬
ния, вызванные ротавирусами, кампилобактериями, энтеропато-
генными кишечными палочками и иерсиниями энтероколитика,
и другие заболевания бактериальной и вирусной этиологии (прило¬
жение 1).2.5.	в число ОКИ неустановленной этиологии включены коли¬
ты, энтериты, гастроэнтероколиты инфекционные или предполо¬
жительно инфекционные, гастроэнтериты, колиты и энтериты без
других указаний, не включенные в кишечные инфекции, вызванные
установленными возбудителями, а также пищевые токсикоинфек¬
ции, вызванные неуточненными инфекционными возбудителями;
не включаются сальмонеллезные инфекции, ботулизм и отравления,
вызванные ядовитыми ягодами, грибами и т.д.2.6.	При выявлении случая ОКИ на начальном этапе (до установле¬
ния диагноза) реализуется единый комплекс противоэпидемических
мероприятий. После установления диагноза при проведении меро¬
приятий учитываются эпидемиологические особенности возникшего
заболевания.
376 • ПРИЛОЖЕНИЕ2.7. В целях предупреждения возникновения и распространения
ОКИ необходимо своевременно и в полном объеме проводить ком¬
плексные организационные, санитарно-гигиенические, профилак¬
тические, лечебно-диагностические и противоэпидемические меро¬
приятия.3.	Профилактические мероприятия3.1.	Осуш;ествляются через систему мероприятий по обеспече¬
нию населения доброкачественными, безопасными в эпидемическом
отношении пишевыми продуктами и водой, безопасными в эпидеми¬
ческом отношении условиями жизнедеятельности населения.3.2.	Осуществление госсанэпиднадзором контроля за соблюдением
санитарных правил и норм на объектах по производству, хранению,
транспортировке, реализации (оптовая и розничная) пищевых про¬
дуктов, общественного питания, водоканала независимо от форм
собственности и ведомственной принадлежности-3.3.	Осуществление госсанэпиднадзором контроля за соблюдени¬
ем санитарных правил и норм в организованных коллективах детей
и взрослых, лечебно-профилактических учреждениях (далее — ЛПУ),
санаториях, домах отдыха и др.3.4.	Гигиеническое обучение работников отдельных профессий,
производств и организаций, связанных непосредственно с процессом
производства, приготовления, хранения, транспортировки и реализа¬
ции пищевых продуктов, водоподготовки, обучением и воспитанием
детей и подростков, с оформлением медицинских книжек,3.5.	Гигиеническое образование населения с помощью средств мас¬
совой информации по вопросам профилактики ОКИ,3.6.	Проведение клин и ко-лабораторных исследований и ограничи¬
тельных мер среди отдельных групп населения в профилактических
целях.3.6.1.	Выявление больных (носителей) ОКИ при поступлении
на работу работников отдельных профессий, производств и орга¬
низаций (однократное бактериологическое исследование на груп¬
пу энтсропатогенных бактерий; забор материала для исследования
у лиц этой категории работников проводится специалистами центров
Госсанэпиднадзора или лечебно-профилактических учреждений).3.6.2.	Выявление больных ОКИ (носителей) среди детей дошколь¬
ных образовательных учреждений (далее ДОУ), школ-интернатов,
летних оздоровительных учреждений:
ПРИЛОЖЕНИЕ • 377—	В период формирования детских коллективов в конце лета-на¬
чале осени (август—сентябрь) за всеми детьми устанавливает¬
ся медицинское наблюдение с обязательной регистрацией его
результатов в специальных журналах наблюдения (общее состоя¬
ние ребенка, жалобы, характер стула, результаты термометрии);—	прием в ДОУ детей, возвращающихся после любого пере¬
несенного заболевания или длительного отсутствия (5 дней
и более), разрещается только при наличии справки от участ¬
кового врача с указанием диагноза болезни или причины
отсутствия. В течение 7 дней за такими детьми устанавливается
медицинское наблюдение, осуществляемое непосредственно
в детском коллективе;—	при утреннем приеме ребенка необходимо проводить опрос
родителей о его общем состоянии и характере стула. При нали¬
чии жалоб и клинических симптомов, характерных для ОКИ,
контакт ребенка с коллективом следует прекратить. Вопрос
о его допуске в коллектив рещается на основании заключения
участкового врача;—	при оформлении в детские дошкольные коллективы дети при¬
нимаются без бактериологического исследования на основа¬
нии справки от участкового врача-педиатра о состоянии здо¬
ровья и отсутствии контакта с больными ОКИ,3.6.3.	Выявление больных ОКИ (носителей) среди лиц в других
типах учреждений:—	лабораторное исследование у лиц перед поступлением в ста¬
ционары и санатории проводится по клиническим и эпиде¬
миологическим показаниям;—	при оформлении лиц на стационарное лечение в больницы
(отделения) психоневрологического (психосоматического) про¬
филя, дома престарелых, интернаты для лиц с хроническими
психическими заболеваниями и поражением ЦНС, в другие
типы закрытых учреждений с круглосуточным пребыванием
проводится однократное бактериологическое исследование
на группу энтеропатоген ных бактерий. Однократное исследо¬
вание проводится также при переводе больных в учреждения
психоневрологического (психосоматического) профиля.4.	Противоэпидемические мероприятия4.1.	Противоэпидемические мероприятия представляют собой
комплекс мер, проводимых при возникновении заболеваний ОКИ
378 . ПРИЛОЖЕНИЕ(в эпидемических очагах) или при потенциальной угрозе возникно¬
вения и распространения этих заболеваний. В отличие от профи¬
лактических, осуществляются во внеплановом порядке, исходя из
сложившейся эпидемиологической обстановки на обслуживаемой
территории.4.2,	Организация противоэпидемических мероприятий осущест¬
вляется специалистами центров Роспотребнадзора независимо от их
ведомственной принадлежности и медицинскими работниками ЛПУ
под контролем специалистов Роспотребнадзора.4.3.	Порядок выявления больных (носителей) ОКИ.4.3.1.	Выявление больных или подозрительных на заболевание
ОКИ проводится медицинскими работниками всех ЛПУ здравоохра¬
нения, независимо от форм собственности и ведомственной принад¬
лежности, во время амбулаторных приемов, посещений на дому, при
медицинских осмотрах, диспансеризации и т.п.4.3.2.	Диагноз устанавливается на основании клинических при¬
знаков болезни, результатов лабораторного исследования, эпидемио¬
логического анамнеза,4.3.3.	Учет и регистрация больных (носителей) ОКИ осуществляет¬
ся в установленном порядке. Информация о выявленном случае ОКИ
направляется из ЛПУ в территориальный ЦГСЭН по телефону в тече¬
ние 2 ч с момента установления диагноза. В течение 12 ч передается
экстренное извещение. Каждый случай ОКИ (носительства) фиксиру¬
ется в журнале регистрации инфекционных заболеваний. Первичная
информация о выявленном больном ОКИ (носителе) должна содер¬
жать необходимые сведения о подозрительных в качестве факторов
передачи возбудителей инфекции (факторах риска) пищевых продук¬
тов и воды, употреблявшихся заболевшим в течение последних 3 дней
до возникновения болезни. При выявлении активности пищевого
пути передачи особое внимание обращается на случаи ОКИ, клини¬
чески протекающие по типу пищевой токсикоинфекции.4.4.	Эпидемиологическое обследование очага.4.4.1.	Проводится с целью установления границ очага, выявления
источника возбудителей инфекции (при кишечных антропонозах),
контактных путей и факторов передачи возбудителей инфекции
и условий, способствовавших возникновению ОКИ.4.4.2.	При спорадической заболеваемости обследование очага
ОКИ может осуществляться помощником эпидемиолога под руко¬
водством врача-эпидемиолога. При возникновении групповой
заболеваемости и эпидемических вспышек эпидемиологическое
ПРИЛОЖЕНИЕ • 379обследование проводится непосредственно врачом-эпидемиологом
с привлечением других профильных специалистов центров
Госсанэпиднадзора, а также врачей-инфекционистов, педиатров
и других специалистов.4.4.3.	Эпидемиологическое обследование семейных (квартирных)
очагов проводится при заболевании (носительстве) ОКИ работников
отдельных профессий, производств и организаций, а также при забо¬
левании детей, посещающих ДОУ, и неорганизованных детей в воз¬
расте до 2 лет. Помимо этого обследуются все множественные семей¬
ные (квартирные) эпидемические очаги с одновременно или повторно
возникшими несколькими случаями ОКИ.4.4.4.	В лечебно-профилактических, дошкольных образовательных,
общеобразовательных учреждениях и щколах-интернатах, на пище¬
вых предприятиях и приравненных к ним объектах по месту работы
или учебы при возникновении первого случая ОКИ необходимость
эпидемиологического обследования решается врачом-эпидемиологом.
При появлении повторных случаев или при подозрении на возмож¬
ность дальнейшего распространения ОКИ обследование проводится
врачом-эпидемиологом комплексно с участием специалистов соот¬
ветствующего санитарно-гигиенического профиля.4.4.5.	При вспышках и групповых заболеваниях ОКИ (5 и более слу¬
чаев) конкретный фактор (факторы) передачи возбудителей инфек¬
ции устанавливается на основе результатов опроса заболевших и обя¬
зательно здоровых лиц (контрольная группа) в эпидемическом очаге.
При небольших вспышках (до 30 заболевших) опрашиваются все
пострадавшие, при средних (до 100 заболевш их) — 30% пострадавших,
при крупных (более 100—150 заболевших) — достаточно опросить 20%
пострадавших и, соответственно, такое же число так называемых кон¬
трольных лиц. В первую очередь опрашиваются пострадавшие, кото¬
рые заболели одними из первых, а также в семейных очагах с двумя
и более случаями заболеваний. Врачи-эпидемиологи и их помощни¬
ки, осуществляющие опрос, должны работать под руководством спе¬
циалистов, которые имеют опыт проведения этой работы. Остальные
проходят специальный инструктаж (целесообразно это сделать еще до
возникновения вспышки) и участвуют в подготовительных практи¬
ческих занятиях по этому вопросу. Результаты опроса больных и кон¬
трольных лиц должны подтвердить или исключить предварительную
версию (гипотезу) о причине возникновения очагов (путях и фак¬
торах передачи возбудителей инфекций). Опрос контрольных лиц
в обязательном порядке предусматривается и в очагах спорадической
380 • ПРИЛОЖЕНИЕзаболеваемости (члены семьи заболевшего, соседи по коммунальным
квартирам, общежитиям и др.).4.5.	Мероприятия в отношении источника возбудителей инфек¬
ции.4.5.1.	Для выявления источника инфекции (источников) использу¬
ется комплекс клинико-эпидемиологических и лабораторных мето¬
дов исследования. В первую очередь в очагах обследуются работники
отдельных профессий, производств и организаций. Осуществляется
бактериологическое исследование фекалий и при наличии техни¬
ческих возможностей серологическое исследование крови (парные
сыворотки) с интервалом 7-10 дней с определением антител различ¬
ных классов иммуноглобулинов (Т§М, 1§0). Кратность этих обследо¬
ваний и необходимость дополнительного лабораторного обследования
лиц, подозреваемых в качестве источников инфекции, определяется
врачом-эпидемиологом, исходя из конкретной эпидемиологической
обстановки. Ректороманоскопия может использоваться как дополни¬
тельный метод клинического обследования при шигеллезах в стацио¬
наре или поликлинике. Детям ректороманоскопия проводится только
по клинически обоснованным показаниям.4.5.2.	При выделении культур патогенных (условно патогенных)
энтеробактерий при наличии технических возможностей осущест¬
вляется их внутривидовое типирование, результаты которого сравни¬
ваются с данными, полученными при типировании штаммов, выде¬
ленных у пострадавших в эпидемическом очаге.4.6.	Мероприятия в очаге в отношении контактных с больными
ОКИ или носителями.4.6.1.	Активное выявление больных (носителей) среди контактных
в очаге проводят терапевты, инфекционисты и педиатры на основе
опроса, клинического и лабораторного обследования контактных.
За контактными устанавливается медицинское наблюдение (осмотр,
опрос, термометрия) на период максимальной инкубации болезни.4.6.2.	В квартирных очагах однократному лабораторному обсле¬
дованию подлежат работники отдельных профессий, производств
и организаций, дети, посещающие ДОУ, школы-интернаты, летние
оздоровительные учреждения, а также неорганизованные дети в воз¬
расте до 2 лет.4.6.3.	В лечебно-профилактических учреждениях, дошкольных
образовательных, общеобразовательных учреждениях, школах-
интернатах, летних оздоровительных учреждениях, учреждениях
закрытого типа (для лиц с различной патологией), в пищевых орга¬
ПРИЛОЖЕНИЕ • 381низациях и приравненных к ним объектах, по месту работы и учебы
проводится однократное лабораторное обследование общавшихся
с больными при возникновении:—	случая(ев) заболевания ОКИ (носительства) на эпидемически
значимых объектах;—	2 и более заболеваний в организованных коллективах взрос¬
лых и детей; при единичных заболеваниях объем и кратность
бактериологического (серологического) исследования опреде¬
ляется врачом-эпидемиологом с учетом сложившейся эпиде¬
миологической ситуации.4.6.4.	На период проведения лабораторных исследований кон¬
тактные лица не отстраняются от работы и посещения организован¬
ных коллективов при отсутствии клинических симптомов заболе¬
вания.4.6.5.	При положительных результатах клинико-лабораторных
исследований контактные, относящиеся к работникам отдельных
профессий, производств и организаций, и дети организованных кол¬
лективов направляю 1СЯ в ЛПУ по месту жительства (другие медицин¬
ские учреждения, оказывающие помощь по договору) для установле¬
ния окончательного диагноза и лечения.4.6.6.	При установлении диагноза носительства возбудителей ОКИ
лица, относящиеся к работникам отдельных профессий, производств
и организаций, при их согласии временно переводятся на другую
работу, не связанную с риском распространения инфекционных забо¬
леваний. При невозможности перевода на основании постановлений
главных государственных санитарных врачей и их заместителей они
временно отстраняются от работы с выплатой пособий по социаль¬
ному страхованию (п. 2 ст. 33 Федерального закона «О санитарно-
эпидемиологическом благополучии населения»).4.7.	Организация медицинского наблюдения за контактными.4.7.1.	Наблюдение за контактными с больными или носителями
возбудителей ОКИ в ДОУ, больницах, санаториях, летних оздоро¬
вительных учреждениях, образовательных учреждениях, школах-
интернатах, учреждениях закрытого типа с круглосуточным пре¬
быванием пациентов, а также на эпидемически значимых и других
объектах проводится медицинскими работниками указанных учреж¬
дений, территориальных лечебно-профилактических учреждений
или страховых компаний.4.7.2.	В квартирных очагах, наряду с работниками отдельных про¬
фессий, производств и организаций и детьми, посещающими ДОУ
382 . ПРИЛОЖЕНИЕИ летние оздоровительные учреждения, медицинскому наблюдению
(1, 3, 5, 7-й дни) подлежат все лица, контактировавшие с больным
ОКИ или носителем. За лицами, относящимися к работникам отдель¬
ных профессий, производств и организаций, детьми, посещающими
ДДУ, летние оздоровительные учреждения, медицинское наблюдение
осуществляется также и по месту работы или учебы.4.7.3.	Длительность медицинского наблюдения при ОКИ установ¬
ленной и неустановленной этиологии соответствует максимальному
инкубационному периоду и, как лравило, не превышает 7 дней;
проводится опрос, осмотр, наблюдение за характером стула, термо¬
метрия.4.7.4.	Результаты медицинского наблюдения отражаются в амбула¬
торных картах, в историях развития ребенка (в специальных листах
наблюдения за контактными в очаге), в стационарах — в историях
болезни контактных.4.7.5.	Медицинский работник, осуществляющий наблюдение за
контактными, систематически проводит с ними работу по гигиени¬
ческому обучению.4.8.	Мероприятия по нейтрализации путей и факторов передачи.4.8.1.	В очаге групповой заболеваемости (в организованных кол¬
лективах детей и взрослых или среди населения) производится забор
материала для лабораторных исследований на патогенную, условно-
патогенную и санитарно-показательную микрофлору. Забираются
пробы имеющихся в наличии пищевых продуктов и блюд (суточная
проба), воды, берутся смывы с инвентаря, оборудования, спецодежды
и с рук персонала и др.4.8.2.	Необходимость санитарно-бактериологических исследова¬
ний в очагах при возникновении единичного случая ОКИ в органи¬
зованных коллективах детей и взрослых, а также на эпидемически
значимых объектах определяется врачом-эпидемиологом на основе
результатов эпидемиологического расследования.4.8.3.	Фактор передачи (конкретный подозрительный на инфици-
рованность пишевой продукт или вода) исключается из употребления
до завершения всего комплекса противоэпидемических мероприятий
в очаге.4.8.4.	Заключительная дезинфекция проводится после изоляции
больного (носителя) из очага ОКИ.В организованных коллективах детей и взрослых при возникно¬
вении единичных случаев заболевания ОКИ текущая дезинфекция
проводится персоналом учреждения под руководством медицин¬
ПРИЛОЖЕНИЕ • 383ских работников. В течение максимального инкубационного периода
в очаге организуется и проводится текущая дезинфекция.При возникновении очагов с множественными заболевания¬
ми заключительная дезинфекция проводится силами персонала
учреждения или отделами дезинфекции территориального центра
Госсанэпиднадзора, специалистами государственного унитарного
дезинфекционного предприятия.в квартирных (семейных) очагах заключительная (при госпитали¬
зации больного) и теку щая дезинфекция проводятся жильцами после
предварительного инструктажа медицинскими работниками ЛПУ.4.9.	Мероприятия в отношении восприимчивого коллектива.4.9.1.	При возникновении групповых очагов ОКИ в организован¬
ных коллективах детей и взрослых, а также среди населения проводит¬
ся профилактика специфическими бактериофагами в зависимости от
вида (типа) выделенного возбудителя в соответствии с наставлением
по применению препарата.4.10.	Госпитализация больных ОКИ. Проводится по клиническим
и эпидемиологическим показаниям.4.10.1.	Клинические показания:—	все тяжелые и среднетяжелые формы болезни у детей в воз¬
расте до 2 лет, а также у детей с отягощенным преморбидным
фоном;—	случаи ОКИ у ослабленных и отягощенных сопутствующими
заболеваниями лиц;—	затяжные и хронические (при обострении) формы болезни.4.10.2.	Эпидемиологические показания:—	невозможность соблюдения противоэпидемического режима
по месту жительства (выявления больного);—	работники отдельных профессий, производств и организаций;—	дети и взрослые больные и носители, находящиеся в учрежде¬
ниях закрытого типа.4.10.3.	В остальных случаях лечение, как правило, проводится на
дому.4.11.	Порядок выписки больных ОКИ.4,11.1.	Работники отдельных профессий, производств и органи¬
заций, а также дети, посещающие ДОУ, школы-интернаты, летние
оздоровительные учреждения, взрослые и дети, находящиеся в дру¬
гих типах закрытых учреждений с круглосуточным пребыванием,
выписываются после клинического выздоровления и однократного
лабораторного исследования с отрицательным результатом, прове¬
384 • ПРИЛОЖЕНИЕденного через 1—2 дня после окончания лечения в стационаре или
на дому.4.11.2.	Остальные лица, перенесшие ОКИ, не относящиеся к выше¬
перечисленным контингентам (п. 4.11.1), выписываются после клини¬
ческого выздоровления. Необходимость бактериологического иссле¬
дования перед выпиской определяется лечащим врачом с учетом
особенностей клинического течения болезни и процесса выздоров¬
ления.4.11.3.	в случае положительного результата лабораторных исследо¬
ваний, проведенных перед выпиской, курс лечения повторяется. При
положительных результатах контрольного лабораторного обследова¬
ния работников отдельных профессий, производств и организаций,
проведенного после повторного курса лечения, за ними устанавлива¬
ется диспансерное наблюдение с временным переводом при их согла¬
сии, на другую работу, не связанную с производством, приготовлени¬
ем, хранением, транспортировкой и реализацией продуктов питания,
а также с работой на водопроводных сооружениях.Больные с хронической формой заболевания переводятся в уста¬
новленном порядке на работу, не связанную с приготовлением, про¬
изводством, транспортировкой, хранением, реализацией продуктов
питания и обслуживанием водопроводных сооружений,4.11.4.	При выписке переболевших ОКИ врач стационара оформля¬
ет и передает в поликлинику выписку из истории болезни, включаю¬
щую клинический и этиологический диагнозы заболевания, данные
о проведенном лечении, результаты обследования больного, рекомен¬
дации по диспансеризации.4.12.	Порядок допуска переболевших ОКИ (носителей) на работу,
в дошкольные образовательные учреждения, школы-интернаты, лет¬
ние оздоровительные и закрытые учреждения.4.12.1.	Переболевшие острыми формами ОКИ работники отдель¬
ных профессий, производств и организаций, дети, посещающие ДОУ,
школы-интернаты, летние оздоровительные учреждения, а также
взрослые и дети, пребывающие в закры1’ых учреждениях с кругло¬
суточным пребыванием, допускаются на работу и к посещению этих
учреждений после выписки из стационара или лечения на дому на
основании справки о выздоровлении, выданной ЛПУ, и при наличии
отрицательного результата лабораторного исследования.4.12.2.	Дети общеобразовательных, летних оздоровительных учреж¬
дений, школ-интернатов в течение месяца после перенесенного забо¬
левания не допускаются к дежурствам в столовой.
ПРИЛОЖЕНИЕ • 3854.12.3.	Дети, посещающие ДОУ, школы-интернаты, летние оздо¬
ровительные учреждения, а также взрослые и дети, пребывающие
в закрытых учреждениях с круглосуточным пребыванием, являющие¬
ся носителями возбудителей ОКИ, в организованные коллективы не
допускаются до полного прекращения бактериовирусовыделения,4.12.4.	Лица, являющиеся носителями возбудителей ОКИ, если они
могут стать источниками распространения этих заболеваний в связи
с особенностями производства, в котором они заняты, или выполняе¬
мой ими работой, при их согласии временно переводятся на другую
работу, не связанную с риском распространения ОКИ. При невоз¬
можности перевода на основании постановлений главных государ¬
ственных санитарных врачей и их заместителей они временно отстра¬
няются от работы с выплатой пособий по социальному страхованию
(п. 2 ст. 33 Федерального закона «О санитарно-эпидемиологическом
благополучии населения»).4.12.5.	Дети, перенесщие обострение хронической формы ОКИ,
допускаются в детский коллектив при нормализации стула в течение5	дней, хорошем общем самочувствии и нормальной температуре
тела.4.13.	Диспансеризация.4.13.1.	Работники отдельных профессий, производств и органи¬
заций, переболевшие ОКИ (носители), подлежат диспансерному
наблюдению в течение 1 мес с клиническим осмотром и 2-кратным
бактериологическим исследованием, проведенным в конце наблюде¬
ния с интервалом 2-3 дня.4.13.2.	Переболевшие ОКИ дети, посещающие ДОУ, школы-
интернаты, летние оздоровительные, другие типы закрытых учреж¬
дений с круглосуточным пребыванием, подлежат диспансерному
наблюдению в течение 1 мес после выздоровления с ежедневным
осмотром стула в ДДУ. Бактериологическое исследование назначается
по показаниям (наличие неустойчивого стула в период проведения
диспансерного наблюдения, выделение возбудителя после окончания
курса лечения, снижение массы тела, неудовлетворительное общее
состояние), кратность и сроки исследования определяются аналогич¬
но п. 4.13.1.4.13.3.	Лица, переболевшие хроническими формами ОКИ, подлежат
диспансерному наблюдению в течение 3 мес с момента установления
диагноза с ежемесячным осмотром и лабораторным исследованием.
При необходимости сроки диспансерного наблюдения удлиняются.
386 . ПРИЛОЖЕНИЕ4.13.4.	Остальным категориям переболевших ОКИ диспансерное
наблюдение назначается по рекомендации врача стационара или
поликлиники. Кратность и сроки исследования определяются анало¬
гично п. 4.13.1.4.13.5.	По окончании установленного срока диспансерного наблю¬
дения, при условии полного клинического выздоровления реконва-
лесцента, отрицательного результата лабораторного исследования
и эпидемического благополучия в его окружении наблюдаемый сни¬
мается с учета врачом-инфекционистом поликлиники или участко¬
вым врачом (терапевтом, педиатром).4.13.6.	В соответствии с действующими стандартными формами
оформляется краткий эпикриз и делается отметка о снятии наблюдае¬
мого с диспансерного учета.4,14.	Противоэпидемические мероприятия при потенциальной
угрозе распространения ОКИ.4.14.1.	При возникновении потенциальной угрозы распростране¬
ния ОКИ, в частности на фоне экстремальных природных (резкие
повышения температуры воздуха, паводки, наводнения, ливни и др.)
и социальных (отключение электроэнергии городов и поселков, эпи-
дЄхМичєски значимых объектов и др.) явлений, противоэпидемические
мероприятия направлены на;—	усиление госсанэпиднадзора за эпидемически значимыми
объектами, в первую очередь организациями пищевой про¬
мышленности, общественного питания, водоканала и других
на конкретной территории с применением методов лаборатор¬
ного контроля;—	активное выявление больных (носителей) среди лиц, отно¬
сящихся к работникам отдельных профессий, производств
и организаций,4.14.2.	Объемы и кратность лабораторного исследования опреде¬
ляются врачом-эпидемиологом на основании результатов ретроспек¬
тивного и оперативного (текущего) анализа заболеваемости ОКИ и по
эпидемиологическим показаниям:—	при подъеме заболеваемости, связанном с продукцией кон¬
кретного предприятия, прекращается эксплуатация этого
предприятия или его участка, назначается бактериологическое
(и по возможности серологическое) исследование у его работ¬
ников. Возможно проведение полного клинического обследо¬
вания в условиях поликлиник и стационара;
ПРИЛОЖЕНИЕ • 387—	при выявлении серьезных санитарно-эпидемических наруше¬
ний на эпидемически значимых объектах;—	при подъеме заболеваемости ОКИ на обслуживаемой террито¬
рии и возникновении потенциальной угрозы дальнейшего их
распространения (в период формирования коллективов после
летнего отдыха);—	при возникновении единичных (спорадических) или группо¬
вых заболеваний (вспышек) на обслуживаемой территории или
на сопредельных территориях, имеюших общие источники
снабжения населения пищевыми продуктами и/или водой;—	при ухудшении качества пищевых продуктов/воды по резуль¬
татам лабораторных исследований;—	при увеличении частоты возникновения случаев пищевой ток¬
сикоинфекции;—	при жалобах населения на неудовлетворительные органолеп¬
тические свойства пищевых продуктов/воды;—	при выявлении возможности эпидемической активности
пищевого/водного пути передачи (факторов передачи) при
обследовании эпидемических очагов ОКИ, а также по резуль¬
татам эпидемиологического анализа заболеваемости в рамках
эпидемиологического надзора и социально-гигиенического
мониторинга;—	при выявлении в процессе сбора и анализа эпидемиологи¬
ческого анамнеза у заболевших ОКИ общих потенциальных
факторов передачи кишечных инфекций, в первую очередь
пищевых продуктов и воды.4.15.	Порядок сбора материала для лабораторных исследований.4.15.1.	Лабораторному обследованию подлежат:—	больные с подозрением на острые кишечные инфекции;—	лица, общавшиеся с больными;—	работники отдельных профессий, производств и организаций
(при поступлении на работу и по эпидемическим показа¬
ниям);—	секционный материал при наличии прижизненного диагноза
ОКИ.4.15.2,	Сбор биологического материала (фекалии, кровь, рвот¬
ные массы, промывные воды желудка) для лабораторных исследова¬
ний осуществляется до начала этиотропного лечения медицинским
работником, поставивпіим первичный диагноз осі poro кишечного
388 • ПРИЛОЖЕНИЕинфекционного заболевания (или при подозрении на него); при
групповой и вспышечной заболеваемости — персоналом центров
Госсанэпиднадзора и ЛПУ4.15.3.	При лечении больного на дому сбор материала для иссле¬
дования осуществляется персоналом лечебно-профилактических
учреждений.4.15.4.	От больных, поступающих в стационары для госпитали¬
зации, материал для бактериологического исследования забирается
в приемном отделении.4.15.5.	От лиц, общавшихся с больными или носителями (контакт¬
ными), сбор материала проводится медицинскими работниками ЛПУ,
ДОУ, общеобразовательных, летних оздоровительных учреждений,
школ-интернатов и других организаций.4.15.6.	Исследования проводят на определение патогенных
(условно-патогенных) энтеробактерий. Необходимость исследования
на другие группы возбудителей (кампилобактерии, иерсинии, рота¬
вирусы, условно-патогенные бактерии) определяется лечащим врачом
(в зависимости от возраста больного, клинической картины заболева¬
ния, эпидемиологической ситуации в конкретном населенном пун¬
кте) и указывается в направлении отдельно.4.15.7.	Любой нативный матерртал для лабораторного исследования
собирают в стерильную стеклянную посуду. Срок доставки материала
в лабораторию должен быть ие позднее 2 ч 1юсле сбора и сопрово¬
ждаться специальным направлением. Доставка материала самими
обследуемыми запрещается.4.15.8.	При невозможности своевременной доставки в лабораторию
материала должны использоваться консервант или транспортная
среда. Материал помещается в холодильник и направляется на иссле¬
дование не позднее 12 ч после сбора. Пробы фекалий для исследова¬
ния на ротавирусы, энтеровирусы, кампилобактерии хранятся обяза¬
тельно в морозильной камере холодильника.4.15.9.	При подозрении на токсикоинфекцию, помимо материала
от больного, на исследования поступают остатки пищевого продукта,
подозреваемого в качестве фактора передачи возбудителей инфек¬
ции.4.15.10.	Для этиологической расшифровки ОКИ дополнительно
в качестве вспомогательных могут быть использованы копрологиче-
ский, серологический, люминесцентный, молекулярно-генетический
и другие методы.
ПРИЛОЖЕНИЕ • 3895.	Государственный санитарно-эпидемиологический надзор
за острыми кишечными инфекциями5.1.	Составными элементами организации и проведения государ¬
ственного санитарно-эпидемиологического надзора за ОКИ явля¬
ются; его информационное обеспечение (информация для действия);
эпидемиологическая диагностика эпидемического процесса (выяв¬
ление действующих детерминант, определяющих распространение
ОКИ); управление (принятие решений для подавления активности
детерминант эпидемического процесса при ОКИ).5.2.	Информационное обеспечение (информация для действия)
включает сбор информации, ее обработку и функционирование
обратной связи.5.2.1.	Сбор первичной информации осуществляется территори¬
альными центрами Госсанэпиднадзора в рамках официально дей¬
ствующих отчет но-учетных форм, а также в порядке, установленном
на каждой конкретной территории надзора с учетом природных
и социально-экономических особенностей и существующих техниче¬
ских возможностей.5.2.2.	Сбор и обработка информации для проведения санитарно-
эпидемиологического анализа осуществляется специалистами терри¬
ториальных центров Госсанэпиднадзора в соответствии с принятым
порядком в каждом конкретном центре.5.2.3.	Обратная связь содержит: информацию об эпидемиологиче¬
ской обстановке на всей подконтрольной территории; оценку деятель¬
ности нижестоящих ЦГСЭН по итогам анализа работы реализуемой
всей системы санэпиднадзора.5.3.	Эпидемиологическая диагностика (выявление действующих
детерминант, определяющих распространение ОКИ) осуществляется
на основе ретроспективного и оперативного (текущего) эпидемиоло¬
гического анализа заболеваемости. Проводится анализ заболеваемо¬
сти как суммой ОКИ, так и отдельными нозологическими формами
ОКИ (этиологический принцип).5.3,1.	Многолетний ретроспективный эпидемиологический анализ
проводится не менее чем за последние 5 лет и предусматривает;—	анализ многолетней и сезонной динамики заболеваемости;—	анализ заболеваемости по территориям (макро- и микроуча¬
стки);—	анализ заболеваемости по возрастным группам, полу, контин¬
гентам населения;—	анализ этиологической структуры ОКИ и ее изменений;
390 • ПРИЛОЖЕНИЕ—	анализ очаговости и эпидемических вспышек ОКИ по кон¬
кретным э гиологическим формам;—	анализ источников, путей и факторов передачи возбудителей
ОКИ;—	анализ клинических проявлений ОКИ;—	состояние лабораторной диагностики ОКИ;—	оценку степени санитарно-эпидемиологической надежности
эпидемически значимых объектов, расположенных на терри¬
тории надзора.
список РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫАктуальные проблемы холеры /под ред. В.И. Покровского, Г.Г. Онищенко. —
М.: ГОУ ВУНМЦМЗ РФ, 2000. - С. 51-60, 229-272.Ахмедов Д.Р. Брюшной тиф / Лекции по иттфекционным болезням. — М.,
1996. - С. Ш-15.Билибин А.Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней. — М.,
1950. - С. 36-52.Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико¬
лабораторный синдром: современное состояние проблемы. — М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 9-35.Бродов Л.Е. Клиническая диагностика и патогенетическая терапия пищевых
токсикоинфекций при сочетанном и осложненном течении: аптореф.
дне. ... д-ра мед. наук. — М., 1991. — С. 5-9.Бродов Л.Е., Ющук Н.Д., Малеев В.В. Особенности клинического течения
сальмонеллеза с деструкцией толстой кишки // Эпиде.миол. и инфекн.
болезни. - 1997. - № 3. - С. 58.Бронштейн Л.М., Токмалаев А.К. Паразитарные болезни человека: протозоозы
и гельминтозы; учеб. пособие. — М.; Изд-по РУДН, 2002. — 207 с.Бунин К.В. Ранняя дифференциальная диагностика инфекционных болез¬
ней. - М., 1960.-С. 17-32.Заразные болезни человека: справочник / под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Вен¬
герова. - М., 1997. - С. 46-63.Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников Л.Л. Дифференциальная диа¬
гностика инфекционных болезней. — Л., 1982. — С, 24-28.Иванов А.И. Острые кишечные инфекции. — Л., 1982. — С. 41—46.Инфекционные болезни у детей/под ред. В.В. Ивановой. — М.: Мел. информ.
агентство, 2002. — 924 с.Лекции по инфекционным болезням / под ред. Н.Д. Юш;ука, А.Д. Царе-
городцева. — М., 1996. — С. 35-50,Логинов A.C., Парфенов А.И. Болезни кишечника: руководство для врачей. — М.:
Медицина, 2000. — С. 17-28.Лысенко Л.Я. и др. Клиническая паразитология: руководство, — Женева.
ВОЗ. - 2002.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник / под
ред. A.A. Воробьева. — М.: Мед. информ. агентство, 2004. — 691 с.Нагоев Б.С. Острые кишечные инфекции. — Нальчик, 1997. — С. 20-25.
392 • СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫОзерецковская Н.И., Зальнова И.С., Тумолъская И.И. Клиника и лечение гельмин-
тозов. — Л.; Медицина, 1985. — 184 с.Пак С.Г., Турьянов М.Х., Пальцев МЛ. Сальмонеллез. — М., 1988. — С. 10-15.Парфенов А,И. Кишечный дисбактериоз //Лечаший врач. — 2001. — № 5—6. —
С. 20-25.Покровский В.И., Ющук Н.Д- Бактериальная дизентерия. — М., 1994. —
С. 30-41.Покровский В.И., Отщенко ГГ., Черкасский Б.Л. Эволюиия инфекционных
болезней в России в XX пеке. — м.: Медицина, 2003. — 664 с.Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И., Данилкин Б.К Инфекционные болез¬
ни и эпидемиология: учебник. — 2-е изд., испр. — М.; ГЭОТАР-Мед,
2004. - 816 с.Практическое руководство по антиинфекционной химиотерапии / под ред.
Л.С. Страчунского, Ю.Б. Белоусова, С.Н. Козлова. — М., 2002. — 381 с.Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / под ред.B.C.	Савельева. — М., 1986. — С. 78-96.Руководство по гастроэнтерологии / под ред. Ф.И. Комарова, А.Л. Гребе-
нева. - М., 1996. - Т. 3. - С. 59-85.Руководство по инфекционным болезням / под ред. в.и. Покровского. — м..
1996. - с, 29-55.Черкасов В.Л. Рожа. — Л., 1986. — С. .50-65.Шестакова И.В. Иерсиниозы/Н.Д. Юшук, И.Н. Островский, Ю.В. Мартынов и др.
Инфекционные и паразитарные болезни: метод, пособие для препода¬
вателей, студентов и слушателей последипломного образования. — М.:
ГОУ ВУНМИ М3 РФ, 2004. - Ч. 2. ~ С. 179-223.Шувалова Е.П. Ошибки в диагностике инфекционных болезней. — Л., 1985. —C.	62-77.ШубинФ.и., Чеснокова M.S., Климова В.Т. и др. Псевдотуберкулез. — Новосибирск:
Наука, 2003. - 320 с.Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни. — М.; Медицина, 2003. —
544 с.Ющук НД., Венгеров Ю.Я. Заразные болезни человека. — М., 1997. — С. 100-110.Ющук Н.Д, Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. — М., 2007. —
С. 217-526.Ющук Н.Д., Ценева Г.Я., Кареткина Г.Н., Бродов Л.Е. Иерсиниозы. — М.:
Медицина. 2003, — С. 17—52.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬGiardia lamblia 138VVibrio parahemolyticus 137AАбомин 301
Аденилатциклаза 288
Аденокарцинома 195, 197
Аденома 196Алкалоз метаболический 262
Алкоголизм 267
Аллантиазис 56
Альдостерон 247
Аманитагемолизин 160
Аманитатоксин 160
Амебиаз 128, 147, 318, 372
Амебоцид 319
Ангина Дюге 64
Антибиотик 306
Апоплексия яичников 183
Аппендицит 198
Аскаридоз 132,323
Ацесоль 258Ацидоз метаболический 262
Аципол 296
Аэромоноз 82Балантидиаз 127
Беременность внематочная 191
Биококтейль 300
Биоспорин 296
Бифидумбактерин 295
Бластоцистоз 148, 372Болезнь алкогольная 175
Ботулизм 56, 310
Ботулотоксин 57
Брюшной тиф 313ВВирус Коксаки 122
ВИЧ-инфекция 139
ВИЧ-энтеропатия 369
Власоглав 131Гастроэнтерит
аденовирусный 125
ротавирусный 123, 339
Гематокрит 52, 54, 246
Гемодиализ 282
Гепатит вирусный А 26
Герпес 369
Гименолепидоз 130
Гипертоническаяболезнь 167, 265
Гипертонический криз 265
Гипокортицизм 282
Гистоплазмоз 153,371
Гомеостаз 244
Гонококк 211
Грипп 63Грыжа ущемленная 223дДВС-синдром 276
Дегидратация 97, 248
Делирий алкогольный 268
Диабет сахарный 230
394 • ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬДиарея
гиперкинетическая 250
гиперосмолярная 250
гаперэкссудативная 250
гипокинетическая 250
секреторная 249
Диарея путешественников
134,326
Диета 303Дизентерия ПО, 170, 171, 228
амебная 318
Дисбактериоз 291
протейный 298
стафилококковый 298
Дисгидрия 248
Дисоль 258
Диурез 245
Допамин 281
Дофамин 268ИИерсиниоз 63, 68, 328
Изоспороз 143,371
Индометацин 288
Интетрикс 305
Инфарктмиокарда 162, 263
Инфекция
калицивирусная 119
парвовирусная 122
пикорнавирусная 122
ротавирусная 31, 123
цитомегаловирусная
151,367
энтеровирусная 361
Ихтиизм 56ККалий 246Кампилобактериоз 72, 150, 334,
370Кандидоз 153, 370
Квартасоль 257
Кетоз идиопатический 173
Кислота налидиксовая 308
Кишечная непроходимость 184
странгуляционная 231
Кларитромицин 367
Клебсиеллез 79
Клостридиоз 80
Кокцидия 140
Колибактерин 295
Колици вирус 122
Криз гипертонический 178
Криптоспоридиоз 141, 322, 366,368
Кулъдоцентез 192ЛЛазикс 281
Лактобактерии 296
Лактулоза 298, 299
Левомицетин 311
Линекс 271, 295-297, 299, 331,337, 339, 342,358
Лямблиоз 147, 321, 372
кишечный 126
Лямблия 126мМалярия трогшческая 158
Мафусол 258
Микобактериоз 150
Микроспоридоз 145, 371
Микрофлора 292
Мироцидия 133Мононуклеоз инфекционный 63
ННатрий 246
Недостаточность
надпочечниковая 282
почечная 238, 280
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ • 395Нематода 131Неспецифический язвенный
колит 169
Нифуроксазид 306
Нолицин 309
Норовирус 119ООбезвоживание 47
Онкосфера 130
Опухоль
толстой кишки 196
тонкой кишки 195
Ораза 301
Офлоксацин 309
Офтальмоплегия 58ППанкреатин 302
Панкреатит 204, 229
Панкреофлат 302
Паратиф А 65
Паратиф В 67
Парвовирус 122
Пельвиоперитонит 211
Перекрут ножки кистомы
яичников 216Перфорация 213
Пефлоксацин 309
Пиелонефрит 178
П и ш,евая токсикоинфекции 336
Пневмония
гипостатическая 167
крупозная 166
Поганка бледная 160
Полип 196
Промедол 272
Протеоз 77
Протромбин 277, 278Псевдомоноз 83
Псевдотуберкулез 329Ракпрямой кишки 197
толстой кишки 196
Реакция пироге иная 271
Регидратация 251
внутривенная 257
оральная 251, 252
Рингер лактат 258
Рифабутин 367
Рифаксимин 309
Рожа 157
Ротавирус 123Сальмонеллез 32, 84, 149, 235,
308, 341, 369
Саповирус 119
Сахарный диабет 172, 266
Симптом
Бартомье—Михельсона 199
Блинова 220
Валя 186Воскресенского 199Георгиевского—Мюсси 208Де Кервена 214Кера 208Коупа 199Крхера 199Мейо-Робсона 205Мерфи 208Мондора 219Образцова 199Ортнера 208Падалки 62Ровзинга 199
зве • ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬСитковского 199
Спижарского 214
Тевенара 185
Филипповича 62
Щеткина—Блюмберга 199
Синдром
абстинентный 174,231, 267
интоксикации 48
мальабсорбции 180
обезвоживания 50
холецистокоронарный 209
электролитной диареи 95
Смекта 290СПИД-энтеропатия 139
Строигилоидоз 153, 325, 372
Субарахноидальноекровоизлияние 176
Сыворотка
противоботулиническая 310Тиф брюшной 33, 59
Токсикоз
пишевой 91
беременных 217
Токсикоинфекция
пищевая 73, 77, 82
пищеваястафи^юкокковая 91
пищеваястрептококковая 93
Токсин холерный 95
Трисамин 261
Трисоль 257
Трихомонада 125
Трихомониаз кишечный 125,323
Трихоцефалез 131,325
Тромбин 278Тромбоз мезентериальный 218
Туберкулез мили арный 63ФФестал 302
Фибрин 278
Фибринолиз 279
Фуразолидон 306XХилак форте 298
Хлосоль 258
Холангит гнойный 209
Холера 94, 344
сухая 100
Холероген 95
Холецистит 207, 229цІіереоз 109
Церкария 133
ІІестода 130
Циклоспороз 147,371
Цитробактериоз 83шШигелла 137Шигеллез 34, 110,129, 149,
354, 370
Шистосомоз
кишечный 133
Мансона 133
Шокгиповолемический 232
инфекционно-токсический
231,273
кардиогенный 237эЭксикоз 100Эндотоксин шигеллезньш 111
Энзистал 302
Энтеробиоз 324
ПРЕДМЕТНЬ1Й УКАЗАТЕЛЬ • 397Энтеропатия алкогольная 175
Энтеротоксигенная
кишечная
палочка 136
Энтеротоксин
стафилококковый 91
Этамбутол 367
Эубиотик 294
Эшерихиоз 114, 150,362Эшерихия
энтерогеморраг№1еская 116
энтероинвазивная 116
энтеротоксигенная 115ЯЯзва перфоративная 213Язвенная болезнь 189
Н.Д. Ющук
Ю.В. Мартынов
М.Г. Кулагина
Л.Е. БродовОстрые кишечные инфекцииЭпидемиологиче¬
ская характеристикаОсновы диагностикиДифференциальная
диагностика
Дифференциальная
диагностика с дру¬
гими инфекционны¬
ми заболеваниями
и отравлениямиДифференциальная
диагностика с груп¬
пой терапевтических
заболеванийДифференциальная
диагностика с груп¬
пой хирургических
и гинекологических
заболеванийОсобенности тече¬
ния острых кишеч¬
ных инфекцийПатогенетическоелечениеЭтиотропное лече¬
ниеОсобенности лече¬
нияЛечение кишечных
инфекций и инвазий
у больных ВИЧ-
инфекциейРуководство посвящено проблеме острых
кишечных инфекций. Особое внимание уде¬
лено дифференциальной диагностике острых
кишечных инфекций с другими заболевания¬
ми в практике не только инфекционистов, но
и терапевтов, хирургов, гинекологов и др.Второе издание дополнено материалами,
касающимися проблем вирусных диарейных
инфекций, особенностей течения кишечных
инфекций у ВИЧ-инфицированных пациентов
и лиц пожилого возраста. В доступной форме
изложены современные принципы диагнос¬
тики и лечения острых кишечных инфекций,
которые помогут врачам при проведении
дифференциальной диагностики острых ки¬
шечных инфекций с терапевтическими и хи¬
рургическими заболеваниями.Руководство адресовано врачам и всем
интересуюш;имся актуальными вопросами
практической медицины.\\'\\лу.£ео1аггитеи к п igase 1Л15. ги