/
Author: Ревич Б.А. Авалиани С.Л. Тихонова Г.И.
Tags: различные формы заболеваний, методы их лечения, применения лекарственных средств эпидемиология медицина экология здравоохранение окружающая среда
ISBN: 5-7695-1848-0
Year: 2004
Text
ВЫСШЕЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАНИЕ
Б.А.РЕВИЧ, С. Л. АВАЛ ИАН И, Г. И. ТИХОНОВА
ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Под редакцией Б.А. РЕВИЧА
Долуьчеио
WizHiAZmeprfWfltxv оброзоымия Российской иои
& fiavecfntot учебника дня сспуделсооб выслиих учебных доведены},
odyutMkquxiM ло епе^слольлюгли? 013100 «Экология»
М<мгква
Л£'.\ПГЛГЛ
аю4
УДК 616-Uj6.22«)75.8)
ББК 51.9я73
Р32
А г т ори:
Б. A Feoirv 1 пре ди с.icibiic, гл. I. 2, 4. 6—I6>:
С-7. Inc.-r^UiVu <i-i. 3- 5): Г. И. Тихашнга fr.i. 4>
Peucii s е и г ы
руководитель сплела Госумрстпенно|и научного центра 11|хн|ж.икг>песко<1
медицин u MiHiiipatKi России. д-р мел. наук И. ff. Мзъжнксг.
профессор тогрэфическспхт факультета МГУ i р геогр. нзук. член учебно
методического объедшееним университета i»o дколотии н f еотрлф ми
С М Matтшлма;
гл. технический инспектор Федерации ненншеямых профсоюзов России
по вопросам лколсиин. каш. м&1. наук /f.A.Xe.iKOOCKtt^-Cepjwa
Ревнч Ь.А.
Р32 Экологическая эшыем колотя: Учебник для нысш. учеб,
заведений / Б.А. Рсвнч. С.Л. Aikuwkhhi. Г. И. Тихонова: Под
рсд. Б.А. Ревича. — М.: Издательский иензр «Академия»,
>004. - 384 с.
ISBN 5-7695-1848-0
Рассмотрены оси ши шс ноимтпя и метимы жолот и ческой Л1илемшш>'
тин — х>{с'1*.11нлипи. ипчивспией количестиенмые прчтчинно-слг тстнеииые
связи между iictciaiDiipiiSTHMMu 1|к1кторамц окрцж.лгоих-и среды и покды-
тлями состояния члоропьч населении. Пика'|;»К1. как из причин (фикю
рои окружлктше^т среды J пншхкяет след ста тес (ипмсненис тюкл i.iie.ieii ujo
poni.H мдсе.тсиим> и как. анализируя шишкиторы здоропья. можт»о опре*
делить количественный нклдд лкол1иичеч:кн.\ факторов.
Дли студентов висшик учебных запеасннй. u6)4.iic»<uiycm но стесииать
1КНГ1И «Экссю! пя». Может быть рекоменяшим сту |емт.ш, обучающимся по
специальностям »Пряр(м<И1а.тЙ1овзмие«. аПромыш пшнам зккмогим-, «Гсх>-
зколшпв*. а также студен там пысшпк медицинских учебных лднеленкй.
УДК 616-036.22(075.8)
Б БК 51.9я73
IsBS <-7695- ISJS-O
С Ркшич Ь.А., Aibiiihiiiii С.Л.. Тилоипоа Г.И.. 21XIX
ООбрхюязтехыто мхите.тьскиИ центр-»Лкатемня». NUM
£ Оформление >] щдтстьский центр ^Лказемня». 30IM
ПРЕДИСЛОВИЕ
Экологическая эпидемиология — научная дисциплина, изуча-
ющая влияние неблагоприятных факторов окружающей среды па
различные показатели здоровья взрослого и детского населения,
такие как заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой
системы, нарушения репродуктивного здоровья и эндокринного
синуса и др.
В учебнике рассмотрены |лавные шшяшя эколог ической эпп-
ЛСМНОЛ01НИ. мегоды оценки риска. Даны основы оценки качества
различных компонентов окружающей среды (атмосферного воз-
духа. нозлухи помещений, ншьевой воды. почв), продуктов пн-
|дния. а икже оценки опасности воздейс|вия неблагоприятных
химических и физически»: факторов. Болес подробно описаны те
факторы, которые в настоящее время и рейс «являют наибольшую
опасность для здоровья человека. Эю мелкодисперсные взвешен-
ные частииы, тяжелые металлы, стойкие органические загрязни-
тели. в тх>м числе диоксины, побочные продукты хлорирования
волы, радон, электромагнитные поля.
Подробно расс.мо! репы различные экологически обусловлен-
ные изменения здоровья населения — злокачественные новооб-
разования, нарушения репродуктивною здоропья и эндокринно-
го с ттуса. Большое внимание уделено особенное! ям воздействия
неблагоприятных факторов окружающей среды на состояние здо-
ровья детей.
В учебник включены и новые актуальные направления — оцен-
ка негативных последствий изменения климата на здоровье, опенка
информативности и пл и кагоров негативных последствий воздей-
ствия гмнряигенной окружающей среды на здоровье населения.
Ангоры будут благодарны за критические замечания и предло-
жения.
ВВЕДЕНИЕ
Проблемой сохранения здоровья и до.нолегия люди занима-
ются с глубокой древности. Еще в Дре ине if Индии. Китае. El ми-
ге. античной Греции сформировались тс основные правила. ко-
торые мы теперь называем здоровым образом жизни. Оснононо-
ложником европейской медицины был Гиппократ. Ln> фундамсн-
1альные труды «О воздухе. воде и почве», «О здоровом образе
житии» и другие актуальны и сегодня.
Первые законодательные акты, направленные на уменьшение
загрязнения атмосферного воздуха и предотвращение связан-
ных с этим шболенгшин, были изданы в Анитин. Король Эдвард I
в конне XIII и. запретил сжигание бурого угди в Лондоне. так как
при атом «распространялось невыносимое и стойкое зловоние,
воздух на больших территориях оказывался загрязненным, вызы-
вая постоянное раздражение у прелатов. магнатов и пэрожМп,
нанося непоправимый ущерб их здоровью*.
13 России зашита оч эиндаынй таких особо опасных инфекций,
как чума, сушесч повала cute но времена древних славян. В XI в.
в Великом Ногиороде были построены водопроводные сооруже-
ния. Профессионально медики начали заниматься вопросами за-
щиты of эпидемии в XVII в. Тогда были созданы пограничные
карантины с целью предотвращения распространения инфекци-
онных заболеваний и появились 1аконолате.1ьные акты «О мерах
против распространения чумы и друз их «ш рил ипч иных» болезней».
С XVIII в. губернаторам if воеводам пмеивдось в обязанность сооб-
ща! ь в столицу о случаях эпидемических заболевании, а в ISOS г.
врач М. Я. Муд ров ввел в у ин версигетскук» программу гигиену как
самостоятед ьну ю дисциплину.
В 1S73 г. в Московской губернии была образована врачебная
комиссия, занимавшаяся анализом причин заболеваемоаи насе-
ления. в чаш пост и инфекционными заболеваниями. Вскоре по-
сле создания юге in были ирс.!нрння|ы попытки придать нарож-
давшейся земской медицине общес твен но-1и1тгенический сани-
тарный характер.
В 60—70-е п. XIX в. в некоторых губерниях России все более
определенно стали высказываться мнения о необходимости вве-
дения должности врача-гигненнсм в Uciiipc земской медицины.
В этом, бесспорно. сказалось влияние лидера русской медицины
4
11. И. Пирогова. который юморил: *Я верю в гигиену. Вот где за-
ключатся истинный прогресс нашей науки. Будущее принадле-
жи! медицине предохранительной*.
Гн i иен и чес кая наука начала интенсивно развпвагься в Сзнзсг-
Пстсрбургс ио I ла вс с нроф. А. П.Добросдавнным и в Москве под
руковолс । вом Ф. Ф. Эрисмлна.
В начале XX в. в обязан нот и санитарного врача входило руко-
водство сан и тарным надзором и контроль за исполнением обяза-
тельных санитарных пос г анона спин. Он должен был осуществлять
надзор за промышленными заведениями и зданиями, в том числе
рассмк|ривать пины вновь открываемых и перестраиваемых фаб-
рик. вводов и других промышленных предприятий и подавать
заключения о них и уездную управу, проверяю, соответствуют ли
iioci роенные нрелприя1ни уч нержленмым гимнам, учло ноши ь в
выборе мест и проектов сч роящихся школ, больниц. приютов, а
затем кон !рад ирона! ьих санитарное состояние, а также заниматься
исс. leдовате.г ьс кой работой.
На основании анализа саннчарно-стягисгических материалов и
демографических данных выбирали направления проведения спе-
циальных исследований — определение наиболее вредных усло-
вии труда н быта, особо неблагополучных в санитарном отноше-
нии местностей и населенных пунктов. ,щя выработки мер но их
оздоровлению. К 1913 г. в России уже работало 230 санитарных
врачей. В Москве. Сзнкт-Пегербур|с, Орле. Росговс-на-Дону ста-
ли функиноннрова'гьбиктериояо1ическне и сан тарные лаборато-
рии. в Москве и Подольске появились должное bi врачей-эпиде-
миологов.
После революции в России вспыхнули эпидемии холеры, брюш-
ного и сыпного гифа. Для борьбы с ними был сомин и внедрен
комплекс противоэпидемических мероприятии, opiamiзовано
производство вакцин и сывороток. С 1918 г. в составе Министер-
ства здравоохранения образовался санитарно-эпидемиологический
отдел, а в 1921 г. создана юсу дарственная сан тарная служба и
примяты законы, направленные на борьбу с инфекционными за-
болеваниями («О мерах по сыиному шфу*. «О мерах но борьбе с
эпидемиями», «Об обязательном оспопрививании» и др.».
В ли юды наиболее интенсивно развивалась сечь ин mm угон и
профилак! ичсских медицинских учреждений по борьбе с инфек-
ционными заболеваниями. В 1918— 1919 н . в Москве. Пт рог роде,
Перми и Ставрополе открылись Институты вакцин и сывороток,
в Саратове — противочумный инспнуг «Микроб*. в 1920 г. был
создан UciiTpiLibHbii'i нисгигут малярии (ныне — Институт меди-
цинской наразигологин нм. Е.Н.Мариишнюкого). в дальнейшем
в Москве появились Ингннуг эпидемиологии. Инспнуг вирусо-
логии, Инсгиту) полиомиелит. Институт туберкулеза и mhoihc
другие. Крупнейшие очсчеи|венные эпидемиологи р^гзработа.|н
5
уЧеНИС О ЗаКОНОМСрНОСГЯХ связи эпидемическою процесса с нрн-
род по-климатическими факторами. Разит не около!ичесkoi о на-
правления в и шлем полот и. i.c. исследование зависимое! и био-
лошческих особенностей ирзбудптсяя и переносчиков иш]>скций
от состояния окружающей их природной среды, привело к созда-
нию ори।инаяыюп эпидемиологической теории избирательности
главных путей передачи и неравно тачное in различных форм та-
кою инфекционного забодешшня. как дизентерия. Изучение осо-
бенностей эн идем полоши отдельных инфекционных заболеваний
позволило опеншь и роль за1рязнения окружающей среды как
фактора риска их возникновения.
Одновременно с развитием эпнлемиоло! и ческой науки paciiiii-
ряллсь сеть гигиенических ипегтугов. основной задачей которых
были вопросы ги гиен и ческсм о нормирования и изучения пебл.по-
приятных факторов среды обитания. Первый такой иненггутбыл
создан в 1921 г. в Москве, в 1924 г. — в Ленинграде, в 1929 г. —
в Нижнем Новгороде. Впоследствии И нс i туты гигиены откры-
лись в Новосибирске, Саратове, Самаре, Новокузнецке, Иркут-
ске. Екатеринбурге. В 1930 г. был организован Институт нтания,
ученые которою занимаются «опросами нормирования содержа-
ния вредных вешеств в продуктах нтлния.
По мерс индустришпгищни страны и, следовательно. возник-
новения проблем зя1 рязненпя окружающей среды интенсифици-
ровались работы в облает и lunieiibi окружающей среды. В Инсти-
тутах ыниены разрабатывался комплекс гигиенических норматив-
ных документов ио водоснабжению, очистке территорий, жилищ-
ному ciроител1>ству и т. з. Вышел в свет мноютомный справочник
о Вредные вещества в промышленное! и». Интенсивное развитие
военно-промышленного комплекса привело к созданию специа-
лизированного 3-го Главною Управления при Мин ист ерспн* здра-
воохранения СССР (ныне Федеральное управление мсдико-био-
лошческих и экстремальных проблем при Мин праве России). Эго
управление объединило научно-исследовательские. лечебные и
профилак! ические учреждения, работающие с предприятиями
ядерно-энерютпчсского. ядерно-оружейноп) комплексов. атом-
ного судостроения, специальной химии, предприятий раксгио-
космпчсскою комплекса. Исследования в области эколо! ического
здоровья в этом направлении проводят ученые Институтов био-
физики (Москвы. Син кт-Петербург. Ангарск). иммунологии (ла-
боратория эколо! ичес кой иммуно.ю|ии). промышленной и мор-
ском медицины (Санкт-Петербург). гигиены, профиaroeoiни и
экологии человека (Санкт-Петербург. Волплрад). Инет тутов ра-
диационной медицины (Обнинск. Челябинск) и других научных
учреждений. В этих инсттугах ikvtiiccti^mieot нсс.тсдсяк1ння по опре-
делению влияния факторов производственной среды (шума, вибра-
ции, микроклимата, элем рома! нт пых излучений, химических
6
веществ) па здоровье производственного персонала с учетом от-
даленных последствий (развития он кол отческих заболеваний,
нарушения течения беременное! и и родов, появления врожден-
ных пороков ршвшия. сГмкв в наследственном аппарате).
На основании результатов этих исследовании устанавливают
пороговые значении, харэк|сризуюшне денензие вредных факто-
ров на организм лабораторных животных и человека. Они служат
основой дли определения безопасных уровнен воздействия и пре-
дельно допустимых концентрации.
13 in гиен ичсских институтах и на кафедрах пинены друшх на-
учно-исследона1е.1ы:к11х институтов были выполнены успешные
разработки в облает премии 1зк| и ческой токсикологии, в резуль-
тате чечо пришли к созданию системы iшиенических норма| ивов
для атмосферного воздуха, питьевой волы и продуктов пита-
ния. Первый советский стандарт качества воды 1937 г. счал пер-
вым подобным стандартом в Европе и вторым в мире, после США.
В 1949 г. проф. В. .А. Рязанов сформулировал критерии квчесша ат-
мосферного воздуха. и в 1952 i. появились первые норма|ивы для
моиооксида углерода, а далее и для ныли сероводорода.
Огромный опыт большого числа нездедежн целей в области inni-
ены атмосферного воздуха был обобщен в монсм рафии М. С. Гольл-
бсрп| (I94S) «Санитарнкя охрана атмосферного воздуха*. Руко-
водствах но гигиене а|мосферного воздуха (1976) и ио нписнс
водоснабжения (1975).
Российские токсикологи работают в тесном сотрудничес гее с
Всемирной организацией здравоохранения. специалистами из cipan
восточной Европы и дру! их cipaii.
В 19^6— 199К ir. были созданы мощные базы мировых токсико-
логических данных в Московской метши некой нкмаемни. ПИП
'jkcuioihii человека и гигиены окружающей среды им. А. Н.Сыснна.
в Российском Регистре потенциально опасных химических и био-
логических веществ.
В 2002 г. были опубликованы подготовленный ведущими токси-
кологами страны фундамента.! ьнын труд «Общая токсижология» и
монография «Основы опенки рясш для здоровья населения при воз-
действнн химических всшесгн. шряшяюшнх окружающую среду*.
Одновременно с токсиколог и чески мп работами развиваются
исследования в области экологической эинлемиоло! ии. В 1950-е it.
в мире экол отческая эпидемиология обратилась к изучению ко-
личественных зависимое гей между неблагоприятными факторами
окружаютпей среды и их воздействием на здоровье человека. Причи-
нами этого явилась серия тяжелейших ситуаций сначала в 194S г. в
г. Донора (США), koi да в результате загрязнения атмосферного
воздуха 3ii6o.4e.jo 14 i ыс. чел. и из них 20 умергю, л затем в .Лондоне
в 1952 !., !де погибло 4 тыс. чел. и заболело более 20 !ыс. из-ча
воздействия смога. В Лос-Анджелесе в резулыатс |шнмодсйствия
7
оксидов азота с углеводородами пол действием интенсивной сол-
нечной радиации было обнаружено явление фотохимического
смога, приведшего к значительному повышению концентрации
озона и apynix фогооксидаитов в воздухе.
В эти же годы впервые были идеи гнф|тированы собственно
«экологические» заболевания. в возникновении которых основ-
ную роль сьнраяо поступление в opiaiним с продуктами питания
или с водой избыточных количеств токен кеш гон. Эго болезнь Ми-
ни мага. связанная с загрязнением ргут содержащими промыш-
ленными стоками морской и речной фауны; Итай-Игай. обу-
словленная поливом рисовых полей водой, инрязпениой сгонны-
ми водами, содержащими кадмий; Черная ията и рак кожи, явив-
шиеся результатом нснолыжшия питьевой воды с высоким со-
держанием мышьяк*.
Возможно, что н в СССР имелись «экояогическис» заболева-
ния. Однако не сущее ibvct однозначного мнения относительно
того, какие именно факторы окружающей среды были причиной
1аких явлений, как млссовое облысение детей в |. Черновцы (Укра-
ина) и в районе Силумяэ (Эстония), рождение «желтых» детей в
Алтайском крас.
До начала перестройки информация о зазрязнеиии окружаю-
щей среды и (]жк горах, воздействующих на состояние здоровы!
населения, была закрыта. В журналах появлялись анонимные сооб-
щения тина: «В атмосферном воздухе города N содержатся повы-
шенные количес!на некоторых вредных веществ» и т.п. Население
было лишено информации о состоянии окружающей среды, и
даже о Чернобыле кой катастрофе было сообщено нс сразу.
В научных ini»иканиях о ranieiMt окружающей среды нрпволи-
лнсь данные в основном и кострами ыд. а не российских авторов
После начала перестройки в от крытой печати спыи мелькал ь сооб-
щения об изменениях состояния здоровья НАселепня. связанных с
laiрязнанием окружающей среды в России. Издание в США. а за-
тем и в России в 1992 г. книги М.Фешблха и А. Фрэн 1лн «Экоцид в
СССР. Здоровье и природе на осадном положении** стимулирова-
ло подготовку и выпуск в |9*>4 г. по иниииагиве А. В. Яблоков» (быв-
шего в го время соиетником Президента РФ по вопросам эколо-
гии) первого открытого обобщающего доклада о влиянии зшряз-
нсния окружающей среды на здоровье населения «Здоровье насе-
ления и химическое загрязнение окружающей среды в России*".
В дальнейшем появились публикации В. А. Репина и другах ав-
торов о состоянии здоровья населения в связи с во з.тенс i впем
Фг-шоаг .4/.. ФрънЛш Л. 3kduh:i и СССР. Злорогих? н прирки на «cjhiWKSi
ikkilukchiim. — М. ПО •Еяютскподигая». 1992. — .ЮК с.
•“ 3 юрипье нлхгсдЕнмя и химическое шгрн:н гсннс ок рули килек среды и Рос
сии. — М.: Центр жохотичсскои ноли тки России. 1994. — 98 с.
8
iai ряэнснноЛ окружающей среды в различных pci нонах России и
другие издания*. Эти допросы также частично описаны в учебниках
но пн иене и экологии человека. Федеральный закон «Оелнигар-
но-эпидем нолей н чес ком б.-цц ополучии населения» от 30.03.1999
№ 52-ФЗ <ред. от Ol.O7.2OU2> обеспечил законодательную основу ре-
гулировании общее! венных отношении и этой oo.kicni. Вопросы ЖО-
лонгчсскоп» здоровья частично затронуты и в постановлении Пра-
внтсльспи РФ <-Об утверждении положения осошшьно-iигиспнчес-
ком мониторинге» от 0I.06.2UO2 № 426 (ред. от 29.04.02). С 1996г. в
России начал реалидовына|ься ряд международных эколого-
апидсмиоло! ических проектов, которые способствовали развитию
этого направления в стране. Кроме того, в рамках проекта Всемир-
ного банка по управлению качеством окружающей среды более
200 чел. прошли обучение в области эно.тошчсской энилечнаюгин.
Международные экологе-эи идем нологнческис проск|ы направ-
лены на изучение влияния НОСЛСДС1ВНЙ зшрязнення окружающей
среды никелем и друз ими веществами на здоровье населения Киль-
скою полуострова. диоксинами — в г. Чанасвеке Самарской обла-
ет и г. Шелехове Иркутском облает. свинцом — в ряде городов
Свердловской области, последеншй во'здейеншя радиации в ре-
гу.чымге Чернобыльской катастрофы в Брянской. Тульской и Ка-
лужской облает х. катастрофы на предприятии «Маяк» в ряде
насеченных пунктов Челябинской и Свердловской областей.
Значн цельным сдвигом в улучшении качеств;! медицинской ин-
формации. используемой в экологи-лшлемиоло1ичсских исследо-
ваниях. может стать создан не регистров, i.e. специальной базы дан-
ных о хчокачсствсмных новообразованиях и врожденных пороках
репинI ня. Такне регистры согласно приказу Минздрава России до.1-
жны бы н> созданы в различных peniomtp России. Они по июля I по-
лучат ь детальную информацию о возрасте, профессии, трудовом
стаже. месте жительства. надичнн заболевании у родственников и
друтих показателях. которые в дальнейшем могут быть использова-
ны в эколото-эпидемноло! ичсских исследованиях.
• /’еосг* Б. А., Гурлюу Е.Б.. Прохоров Б.Ь. Ретинальные и л<ж,иы1ые npu&ic
ми химического хнры.пн-'шы икружакмцсй срспы и здоровья населения. — М.:
Европия. 1495. — 21>3 с.: Рс»ич Б.Л. Амрн iiil-iiiiu оядоиющей срезы it моропы:
ti,iLc.iciiiiii Введение в □ кол отческую 9ini,ie миологию: Учеб, пособие. — М.:
МНЭПУ. 2001. — 264 с.; Гелии £..4_ Об особых нит их эксиого .шм кмиологкче
скаго изучения специфических эколп! ичесм! обуслапленных изменений состоя
мим ыорош.м мзселспхн /.•’ Гигиена и санитария. — 2C0I 5й 5. — С. 49 — 53.
'Эксиоеим чыопеЗД: Учеб, иоснбис — М.. И ш ио МИЗПУ. 2001. — 440с.; Экшю*
гая н иорлпы.' jeicii / Поа pci. М.Я €}фрсиикн1С1. А.А.ЕфимсшиЙ. М. Мери
пина. I97X. — 3S4 с.; Гичсо Ю.И. Сипрсмешшс проблемы aKCLKinriecKDlt мщици
мы. — Н<ж1сиби|)ск И и IU1CO ГАМП. 1496. — 174 с.; JcAuirrtrff Я. В., Атгрлагси*
шг Я. Я.. KfffMwitNo И.П. Экаюгия и пюрови: детей Пермскою ретина. - Пермь,
1947. 147 с.; Экологии челомекл ил урбами шроттинл сельских территориях /
Пол pet. H.ll. Bcpciu,ip<iu. В.М.Боеио. — Оренбург. 20(13. — 392 с.
ЧАСТЬ I
ОСНОВЫ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ
ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОЦЕНКИ РИСКА
Глава I
ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
1.1 Основные понятия эпидемиологии
Эпидемиология — это медицинская дисциплина. изучающая
закономерности возникновения и распространения заболеваний
в человеческом общеечве, а также меры по их предупреждению.
До середины XX в. основным предметом энилсмиояочин являюсь
изучение инфекционных заболеваний. С появлением новых зна-
ний о других факторах риска для здоровья человека, таких как
курение, несбалансированное низание. ч ипо.ччгнамия. загрязне-
ние upon зводсчвенной и окружающей среды и ч.п., возникла эпн-
лемнолочия немнЦк:кпионных заболеваний. Метлы эпидемиоло-
гии были иснолыо1к1ны для изучения особенностей возникнове-
ния факторов риска и законе мерностей развития главным обра-
зом злокачественных ионоабратоидний. а зачем и друз их заболе-
ваний — сердечно-сосудччсчых, алкоголизма, бронхиальной аст-
мы. остеопороза и ч.д. В 1950— 1960 п. было доказано огрчщачгль-
ное воздейечвие :мчрязнсиия окружающей среды на здоровье на-
селения И заложены ОСНОВЫ НОВОЙ H3VIHOH дисциплины — геоло-
гической эпидемиологии.
Эиилемнолоч ия инфекционных н паразитарных заболевании.
Инфекционные заболевания н зависимое ni от биологических
свойств возбудителя иол разделяются на собственно инфекцион-
ные чч паразитарные (инвазионные). К собственно инфекционным
заболеваниям относяч болезни, вызываемые вирусами, микроба-
ми (бактериями, риккетсиями. спирохетами, хламидиями) и гри-
бами, к паразитарным — болезни, вызываемые простейшими,
гельминтами. членччетоночими. Основу как инфекционных, так и
парам парных заболеваний составляет инфекции. г.е. взаимодей-
ствие паразита и хозяина.
Эпидемиология инфекционных болезней базируется в насчхшщсс
время на трех основных концепциях — учении о механизме иереда-
10
чи возбудителей инфекции, разработанном И. В. Громашевскнм в
1940-е гт., учении о природной очаговости паразитарных болезней,
созданном академиком Е.Н. Павловским в конпе 1930-х if., и сонн-
альяо-экояо! и ческой концепции эпидемиологического процесса,
автором котором я няне гея акшемик РАМП Б..1. Черкасский.
Возникновение м распространение среди населения специфи-
ческих инфекционных состояний (заболеваний или носительства*)
получило название эпидемического процесса.
Массовое распространение инфекционного заболевания. зна-
чительно превышающее обычно решетрпруемын уровень, назы-
вается эпидемией.
Учение о механизме передачи возбудителей инфекций ба зируегся
на законе парами пзма. Этот механизм является резульгатом эво-
люционного про песий приспособления микроорганизмов как к
условиям существования в определенных видах биолшических
хозяев, гак п к распространению в популяциях этих хозяев.
Механизм передачи — способ оеремешення возбудителя ин-
фекционной (наразигарной) болезни ns зараженною организма
в иненринмчивый — включает в себя последовательную смену трех
фаз (стадий):
1) выход (ньпяеденпе) возбудителя ш источника в окружаю-
щую среду:
2) временное пребывание возбуди геля в абиотических или бпо-
1 ических объектах окружпющоб среды:
3) внедрение возбудителя в восприимчивый организм.
Различают несколько механизмов передачи возГэудп гелей:
• и1н]>скппи дыхательных пучен передаются аспирационным
(аэрозольным. воздушно-капельным, ио злу in но-вылевым. аэро-
генным, респираторным) путем:
• возбудители кишечных инфскпиП понадают в организм <|к-
кально-оральным путем. Такие возбудите.hi локализуются пре иму-
щее! вен но в кишечнике, что определяет их выведение из зара-
женною организма с фекяяиями. мочой или с рвотными масса-
ми. Проникновение в организм происходит через рот, кчавным
образом при заглатывании зэцэязпенной воды или пиши. После
этою параш 1 локал нтуется в «ишеварнтельном тракте;
• возбудители кровяных инфекций передаются трансмиссив-
ным путем, т.е. при укусе кровососущего насекомого пли клеща:
• возбудители инфекций наружных покровов (кожи, слизистых
оболочек) попадают в организм через инфицированные предме-
ты, например почву, различные предметы обихода:
• Hixrine ILCTECI (взКТЕрМШНКНТСЛКИЮ. BHpyCOIIlX.'inC.'ItM.'TUCK, lUfliTJIfHMDCHZH
тезы: i no и i.<j — эти сохранение ti *»ртним<с 'клпш.'кл или жшиткно л иыле
jemhc и икружаюшува среду №>i6vjifr<Lieii Hi.i|xiiMKapHDii) G<»ei-
iiii 6es клинически и&|рмжеим<1го проке.шния чЫмысвлним
II
• возбудители половых инфекций внедряются в организм при
непосредственном кошакте больного или носителя с восприим-
чивым человеком.
При ашпрсмюиозах\ резервуаром возбудителен которых явля-
ется только человек. происходи! послезовагсльиля передача воз-
будителен ид opianiUMa зараженною человека — источника — в
восприимчивый ортаннзм другого человека — реципиента, кото-
рый. сам пив в результате этого источником, в свою очередь пе-
редает возбудителя новым реципиентам н г.д.
При зоояоздд* ••’, резервуаром вогбулшелей которых являются
животные, но к которым восприимчив и человек. распростране-
ние может происходить только при передаче возбуди гелей от жи-
вотного к человеку без последующего его распространения от м-
ратнншегося человека к другом восприимчивым людям. Оянлко
известны инфекционные заболевании, которые, начавшись по-
сле контакта с больным животным, в дальнейшем распространя-
ются от человека к человеку (чума, туберкулез и др.).
Кроме тою. существует внутриутробный нуль передачи возбу-
дителя от матери к плоду (возбудители цитомегалии, токсоплаз-
моза. краснухи. герпеса и др.) или заражение в холе родов (гоно-
рея).
Все элементы окружающей среды, участвующие в передаче
возбуди гелей ог источника к восприимчивому организму. назы-
ваются факторами передачи. К ним относятся вода, воздух, почва,
нишевые продукты, предметы обихода и другие объекты, на ко-
торых могут окапаться возбудители. выделенные источником. Чле-
нистоногое, посредством которого осуществляется перенос (пе-
редача) возбуявггсля от источники к восприимчивому организму,
называется переносчиком возбудителя.
В основе учения о природной очагмюсти инфекционных < парази-
тарных) болезнс1< лежи г феномен эволюционно сформировавше-
гося природного очага болезни, в котором циркуляция возбудителя
в популяциях диких животных-хозяев осуществляется неопреде-
ленно долго и нс зависит от вмешательства человека. Вначале это
учение было сформулировано применительно к трансмиссивным
инфскпиям. возбудители которых циркулируют в природе по схе-
ме животное — переносчик — животное (клещевой энцефалит,
клещевой рпккстсиоз. туляремия и т.дд. а кием распространено
и на нетрзисмнссивныс (лентоеннроз, бешенство и др.).
В паразитарной системе происходит взаимодействие популяции
возбуди геля-паразита с популяциями восприимчивых к болезни
животных и перс носчиков этого паразита («очаговая ipiiau»). 11а-
• Лптрыкжснн — |рушы инфекционных и lupcHHiipptfих juoixicKiiiitii.
шпилем которых мнляится пхчько человек.
•• Зоши/чм — rpviiiu инфекционных >< парим тарных м6алеи;п1МЙ. ретсриуа*
ром 1Ю^0)Д1ПСЛГЙ которых ЯНЛЯЮТЪЯ ЖИЕСИНЫС, HO ВСКЕфНИМЧИИ и '«слоник.
12
pa актирная система является вариантом биоценоза — саморегули-
рующейся биоло! ическон системы, включающей в себя совокуп-
ность взаимосвязанных популяций живых организмов настоянно-
го виден он о состава. населяющих ис торически сложившимся уча-
сток географического ландшафта с более или менее однородны-
ми условиями среды (биотоп). Сочетание биоценоза и биозона
образует биогеоценоз — слморсгузшруюшуюся территориальную < эк-
ваториальную) природную систему, состоящую из живых орга-
низмов и локальной среды их обитания, обменивающиеся между
собой информацией, энергией н веществом.
Сущее 1 вовяние нрнродно! о очаг а обеспечивается непрерывно-
ст ью эпизоотического процесса, который в свою очередь зависит
от наличия определенной плотности восприимчивых живейпых и
переносчиков, населяющих биотоп.
Инфекционные (нора актирные) болезни. фоикиноннронанис
возбуди гелей которых поддерживается за счет их циркуляции в
природных очагах, получили название природно-очаговых.
Человек заражается природно-очаговой болезнью, пока ыя на
территорию природного очага. в силу особенностей своего соци-
ального повелении. Он является случайным, временным, хозяи-
ном, как правило. биологическим тупиком для нарангга. Заболе-
вания человека природно-очаговыми болезнями напрямую связа-
ны с определенным географическим ландшафтом, к которому
приурочена локалигзэцня природного очага.
Социа 1ыю-жологаческая концепция эпидемического процесса ос-
нована на использовании иис томного подходи к анализу явлений,
происходящих в природе и обществе. Согласно лому подходу лю-
бой изучаемый объек! или процесс условно рассматривают как
систему, состоящую из соподчиненных и взаныос вязанных ком-
понентов — подсистем разных уровней. Комнонешы системы объе-
динены в целое, т.с. в единую систему, благодаря выполнению ею
некоторой общей функции, не сводимой к сумме функций каждой
из подсистем в отдельности. Каждая система является сгрук1урной
(составной) частью системы более высокого уровня, т.с. се подеи-
стомой. В свою очередь каждая систома более низкого уровня вклю-
чает в себя подсистемы сше более низких уровней. В этом и состо-
ит принцип иерархичности строения систем. Процессы, происхо-
дящие на разных уровнях, связаны между собой, влияют друз на
друга и образуют целостную систему.
В современных условиях нашел нодгаержденне сформулирован-
ный еще в 1941 г. Л. В. Громдшсвскпм икон. согласно которому
эшмемиология любой заразной болезни может изменяться, если
в социальной жизни общества наступают перемены, способные
воздействовать на эпидемический процесс. Вез знания и учета за-
конов исторического развития человечест №1 невозможна правиль-
ная оценки этилов и тенденций эволюции инфекционных болезней.
13
Эволюция ннс|ккци(я1ных болезней резко ускорилась. Совре-
менная эволюция эпидемического процесса отражает стабильное
изменение основных его закономерностей (на данном территории
иди в глобальных масштабах) в сложившихся исторических усло-
виях гю сравнению с закономерностями, нд6.1юя;1В1ннмнся на более
раннем этапе.
Воздействие социальных факторов, определяющих современ-
ную эволюцию эпидемического процесса, может быть косвенным
или целенаправленным. Косвенными факторами эволюции эпиде-
мического процесса являются исторические процессы, изменяю-
щие жизнь общества. Это. например, социально-экономические
преобразоввния. ухудшение качества окружающей среды. К цем-
штршиенным факторам эволюции эпидемическою процесса от-
носятся меры но профилактике и борьбе с инфекционными бо-
лезнями (широкомасштабная нммунопрофилакшка. меронршпня
но регулированию численности резервуаров н переносчиков воз-
будителей ннфскний и др.).
Особенности эпидемиологии некоторых инфекционных заболе-
ваний в XX в. Инфекционные заболевания (брюшной и сыпной
тиф, малярия. 1убсркулез) в нерпой половине XX в. занимали
ведущее место в структуре обшей заболеваемости н смертности
населения. В значительной мере распространенность этих заболе-
вании зависела от социально-экономических условий. Гак. в юды
Гражданской войны брюшным лифом переболело 2.5 дон чел.
Высокая заболеваемость брюшным тифом была обусловлена ис-
пользованием прими in иных систем водоснабжения н низким уров-
нем санитарной культуры. В гот же период от 10 ло 25 млн чел. (но
разным опенкам) переболело сыпным шфом. а согни тысяч —
умерло. Следующий польем заболенаемоиги брюшным и сыпным
гш|юм наблюдался во время Второй мировой войны.
В ло- и послереволюционный периоды одним из наиболее рас-
пространенных мболеяани41 была малярия. Во время эпидемий
от нее погибало до трети населения. Число заболевших малярией
в начале XX в. достшало нескольких millthohob человек в год.
К 1920 г. относится создание первой сети специализированных
противомалярийных станций и проведение пиротехнических ра-
бот ио уничтожению мест выплода комаров — переносчиков ма-
лярии.
До 0.5 дон чел. в юл заболевало и туберкулезом. В 1921 г. была
опубликована Схема государственной борьбы с ним страшным
заболеванием и зароди тась отечественная фтизиатрическая служ-
ба. Эго привело к значительному снижению числа заболеваний.
С середины XX в. в связи с применением вакцинации и ангнбио-
1ПКОВ в развитии инфекционной заболеваемости наступил пере-
лом. Практически был ликвидирован полиомиелит, уровень смерт-
ности населения от 1уберкулсза в период с 1970 но 1992 к снизился
4
в 2 раза. значительно сократилась заболсвасмост ь брюшным ти-
фом. вирусным гопатнтхзм А, дизентерией. дифтерией, корью,
скарлатиной.
Однако достигнутые в России результаты в последнее десяти-
летие XX в. стали весьма неустойчивыми. наметилась тенденция к
росту инфекционной заболеваемости. Это было обусловлено мно-
гими причинами, и прежде всего кризисом системы здравоохра-
нения. резким снижением уровня жизни, увеличением неорш-
низованных миграционных процессов, локальными военными кон-
фликтами и т.н.
И 1992— 1994i г. возросла заСкхтеваемсзсть детей коклюшем и диф-
терией. что было связано с уменьшением контингента прившых
детей (из-за роста мсднпинских отводов от прививок АКДС-вак-
UHiioii). а также с бесконтрольным применением шпнбнотнков.
Увеличилась смертность детей от этих заболеваний.
Весьма неоднозначно сложилась ситуация и с особо опасными
инфекциями, к которым относятся чума, холера, оспа. К возник-
новению холеры в копке XX в. нрнве.тн рост миграционных пото-
ков и новые возможное! и современных транспортных средств,
перевозящих больных далеко за пределы эпидемического очага. За
последние 30 лег спорадические заносные очаги и вспышки холе-
ры были зарегистрированы в ряде областей Сибири. Приморско-
го края, на Сахалине, где заболело более 1<)0 чел. Из Монголии.
Китаи и стран Юго-Восточной Азии возможен занос чумы в Си-
бирь и па Дальний Восток.
Лечение туберкулеза является очень сложной проблемой. Су-
ществует гипотеза о гам. что это забомскшне было одним из ос-
новных (|мкторсяз генетического отбор» европеоидов. Систематиче-
ский контакт человека с возбудителем туберкулеза возник 5 i ыс. лет
назад в процессе одомашнивания крупного рогатого скота. На
протяжении последних пяти веков туберкулез был нандемичен в
Западной Европе и Северной Америке. Пик эпидемии туберку-
леза в Западной Европе и Северной .Америке пришелся на XVII —
XVIII вн.. когда от этой болезни умираю практически 20% втрос-
лого населения белой расы. В процессе иаразитировжкя у челове-
ка возбудитель видоизменялся и приобретал специфические свой-
ства. Эго в конечном счете привело к формированию нового вида
возбудителя, которому свойственны высокая вирулешнос! ь н па-
тогенность для человека и способное! ь к воздушно-капельной пе-
редаче от человека к человеку.
В России за период с 1990 но 2001 I. число больных с впервые
установленным диагнозом акцизного 1уберкулсза увеличилось в
2.6 раза, а число умерших — в 2.5 раза. Стремительный рост забо-
левания был вызван различными причинами. в том числе и шкн-
ми общемировыми процессами. как появтение возбудителей,
устойчивых к лекарствам. Кроме того, из-за ухудшения медицин-
15
ского обслуживания в с гране в 40 96 случае» туберкулез выявляй-
ся в запушенном с|н>рме. Увеличивается и число заболевших тубер-
кулезом в местах лишения свободы, средн лиц без определенных
занятий и места жительства. Причинами люто являются ухудше-
ние качестве! жизни россиян, локальные военные конфликты, миг-
рация населения, в том числе из бедных азиатских регионов, сни-
жение услуг фтизиатрической иомоши. Всего па днспикссрном учете
в конце XX ь. в России находилось около 400 тыс. чел. Определен-
ную роль в развитии туберкуле за Moiyr nipaib и неблшонриятныс
факторы окружающей среды, действие которых приводит к сни-
жению иммунитета у человека.
Возвращающиеся и впервые выявленные инфекционные за кле-
вания. Туберкулез, так же как и некоторые друше заболевания
(малярия, холера, чума, дифтерия, вирусные гепатиты}, отно-
сится к группе возвращающихся имфекиий. i.c. тех, которые счшл-
лн побежденными. Термин «возвращающиеся болезни» (reemerging
diseases} ввел б обиход лауреат Нобелевской премии И.Лсдерберг
(I. Lederbrrg) в начале 1990-х н.
Широкое применение антибиотиков и вакним привело к рез-
кому снижению заболеваемости мнсиими инфекционными болез-
нями во inopuft половине XX в., однако ситуация нс столь бллю-
получнд. Теперь возникли новые, впервые выявленные (emerging
diseases}, ннфекиин и инвазии — СПИД, геморрагические лихо-
радки. ранее не известные формы вирусных генанпов. лстионел-
лсз. криптоспоридиоз, Helicobacter Pylori и др. Мир микробов
очень быстро реагирует на изменение среды обитания, п мо<ут воз-
никать все новые и новые ннфекннн. примером чего является ати-
пичная (нетипичная) пневмония, появившаяся в 20U3 г. в Юго-
Восточной Азин.
Распространению инфекций способствуют высокая плотность
и постоянная миграция населении. В современных условиях про-
живания сопротивляемостьортнитми человека к болезням сни-
жается из-за постоянного комфорт кого микроклимата, вслед-
ствие воздействия химических веществ. выделяющихся из поли-
мерных отделочных миге риалов. в гакже накопления антроно-
гокснноб при отсутствии естест вен нон вентиляции. Иснолыовя-
ние же систем кондиционирования воздуха приводит к появле-
нию новых инфекционных табо.|сванпн. Так. в 1977 г. в США
впервые была описана болезнь легионеров, вызванная легко Нел-
лами. которые размножаются в кондиционерах. В результате не-
правильного режима хранения продуктов питания появилось
новое инфекционное заболевание — иерсинаоз. Веду nine отече-
ственные эпидемиологи считают, чго «эпнлемполоычя инфек-
ционных боле шей не только не достигла своей исторической
пели по ликвидации ннфекиин. ко. напротив. круг стоящих перец
нею задач постоянно расширяется. Происходит это в силу как
16
изменения особенностей инфекционкой патологии под влияни-
ем меняющихся условий жизни человеческого общества, гак и
расширения круга инфекционных нозологических форм, став-
ших известными в результате накопления научных знаний»*.
Существующая система медицинской статистики учитывает
далеко нс все инфекционные болезни. Мнение in них отнск'Я! к
друшм классам заболсвиниii, таким, например, как пневмонии,
бронхи>ы. нерп гон и гы и т.д. Эн идем пологи назвали »ixj явление
феноменом «айсберга». ведь в офшшальиую статистику но инфек-
ционным заболеваниям не вошли мшмис из онколш ических и
воспалительных заболеваний. вызываемых вирусами и бактериями.
Эпнчс миология нсннфскциовных заболеваний. Эпидемиология
неинфекнпонных заболевании как научная дисциплина сформи-
ровалась во второй половине XX в. Предметом ее изучения явля-
ется исследование причин возникновении, факторов риска и за-
кономерностей развития заболеваний нсннфскционного характе-
ра!. разработка мер профилактики и планов действий но предотв-
ращению заболевании сердечно-сосудистой системы, органов
дыхания, аллергических, психических и т.д.. а гакже "заболевае-
мости и смертности от злокачественных новообразований.
Основными этанами исследования эпидемиологии неинфек-
ционных заболеваний являются:
• определение особенностей распространения тех или иных за-
болеваний на изучаемой территории или ь выбранных тру инах
населения:
* выработка рабочей (иноге'зы. в соответствии с которой про-
водят опенку, группировку и отбор возможных причинных фак-
торов для составления прсираммированnoil карты обследования;
• аналитические исследования;
• экспериментальная проверка результатов аналитических ис-
следовании:
• разработка конкретных профилактических мер.
Источниками иш]юрма<нш при проведении знндемиолшиче-
ских работ служат данные о динамике еже i одной заболеваемости
и смертности за несколько лет. а также результат углубленных
исследовании выборочных ipyini насели кия па отдельных терри-
ториях или промышленных предприятиях прн обязательном тща-
тельной проверке (верификашш) всей информации с целью оцен-
ки тенденций изменения показателей и построения прогнозных
моделей. Кроме тою. осуществляется анализ производственных,
климятогеснрафических и наследственных факторов, нарушений
гормональных, обменных и других функций организма. снособ-
’ Ппкрлоский В. И.. OttmwnKo Г.Г.^ Черкасский Б. Л. Ссшршеммые нрелстанле
НИМ 1Ю инфекционной JlilllMOIlIH И ОСНОВ! 1№ ranpilELltHMK CClIlepUiL-tlCIEClUaiilifl
стратегии ее прм|м11Иктнк» // Вести. РАМН. 2ОСЮ. N1 I - С. 3 7.
17
ствующих проявлению отдельных специфических (например, про-
фессиональных) или неснсцнфическил заболеваний в изучаемых
группах населении.
В эннлемноло! ии неннфекпионных заболевании широко исполь-
зуют специфические методы диагностики (например, цитолош-
ческне исследования при изучении эпидемией огни нредонухояе-
вых заболевании и злокачественных опухолей женских половых
органов), массовые профилактические флюоротрафическне и peirr-
гснолсм ические невдодования (при опенке распространенности
хронических заболеваний лс< ких и сердечно-сосудистой системы),
а также методы измерения кровяною давления для ранней диаг-
ностики заболевании кровеносных сосудов к сердца, изучения
состояния глазною дна, определения юрмондльного баланса для
оценки нарушения функций эндокринной системы и г.д.
Наибольшее применение аниде миологические методы нашли
при изучении факторов риска возникновения онкологических за-
болевании, ишемической болезни сердив, хронически* песпепн-
фических заболевании легких. В эпидемиологических исследован н-
нх было установлено, что в случае развития рака полости рта
факторами риска могут выступать жевательные смеси, рака кожи —
активность ультрафиолетового спектра солнечного свети, рака
молочной железы — особенности половой жизни женщины и
длительность <рудного вскармливания. В случае возникновения
uiepockJiepo&i большое значение приобретают такие факторы,
кик курение, избыточная масса тела, гиподинамия, ишемиче-
ской болезни — курение, повышенное содержание холестерина
и тршлипсридов в крови. В последние годы в России был выпол-
нен ряд крупных проектов но энндсмнолсмин нсинфскннонных
заболеваний. Проведенное Институтом канцерогенеза эпидеми-
ологически ретроспективное исследование но определению вли-
яния курения на смертность населения в юродах России но мето-
ду «случаи — контролы* покивало. что именно курение является
ведущим фактором риска смерти от рака легких (а1рибутивнын,
г.е. дополните льный. риск секта вляет (89—90%), всех злокаче-
ственных новообразовании (26 — 43 §₽) и злболс1ИМН1Т органов
дыхания у мужчин старше 35 лет). Курение обусловливает до 20 —
25 % всех случаев смерти среди мужчин и 2—3% — среди жен-
щин*.
С 1992 г. в России осуществляется нроспекншное исследование
«Российский мониторинг экономическою положения и здоровья
населения», включающее в себя субъективный анализ, выполня-
емый на основе специальных вопросников о структуре и качестве
питания, состоянии питьевой волы и воздуха. курении и уно-
• К)риние — осиоиндя причина шшжой смсршпстн россиин / Д. Г. Ззрил».'.
Р.С.Кирш». С. М. Киселева и ар. /; Вести. РАМН. - 2(102. - №9. - С. 4(1-45.
18
1рсблсннн алкоголя. Shit показатели учитывали при оценке состо-
яния здоровья населения.
По мере развития лшдсмиолотн неннфекционных мболсва-
нн if ученые все чаше обращались к анализу и оценке роди про-
фессиональных факторов риска, связанных с условиями трудл на
крон «воде 1 вс (меяицина груда) и неблагоприятными [|мктс>рами
окружающей среды. Так постепенно происходило с|н>р мировая нс
новой дисциплины — экологической эпидемиологии.
L2. Экологическая эпидемиология кдк составная часть
экологической политики и общественного здравоохранения
Предмет и задачи экологической энцдемнилотн. Загрязнение
окружающей среды является одной из изобильных международ-
ных проблем, нос гавне иных на государственный уровень. Оцен-
кой воздействия этого загрязнения ни здоровье населен ня зани-
мается экологическая эпидемиология (environmental epidemiology},
являющаяся составной частью общеегвенного здравоохранения.
Задача экологической знилемпологни состоит в ус1анов>енни
количественных зависимостей между уровнями воздействия нс-
благоприяшых факторов окружающей среды и но км за геля ми со-
стояния здоровья населения. Эго необходимо как для разработки
и уточнения нормируемых величин тех или иных факторов, так и
для выработки и внедрения радшчных профилактических мсро-
прияшй.
Снижение неблагоприятного воздействия загрязненной окру-
жающей среды на состояние здоровья населения и соответствен-
но его улучшение — одна из насущных задач общественного здра-
воохранения и эколо!ичсской политики России. В Европейской
хартии по окружающей среде и здоровью в I9S9 г. были сформу-
лированы основные принципы государе 1 венной политики в об-
ласти эколсяин и здравоохранения, поддерживающие стратегию
Всемирной орт низании здравоохранения (ВОЗ) •• Здоровье для
всех». В харнш признается право каждого на окружающую среду,
снособсгвующую максимально достижимому уровню здоровья и
благополучия, утверждается взаимная ответственность всех [раж-
дан. представителен власти н работодателей за охрану окружаю-
щей среды, подчеркивается, чго всякая деятельность в этой обла-
сти должна основываться на научных фактах.
В Российской Федерации права [раждин на охрану здоровья и
поддержание благоприятной окружающей среды закреплены в
Конституции. Для регулирования деятельности в области здраво-
охранения и охраны окружающей среды приняты Федеральные
законы *О сан п lap но-эпид ем иол отческом благополучии населе-
ния» от 3().U3.l9'W Afe 52-ФЗ (в рсд. ог 01.07.2002). «Об охране
19
окружающей среды» си IU.U 1.2002 № 7-ФЗ. *^Об охране д>шифер-
ного воздуха» от (4.05.19'» № 96-ФЗ. «О качестве н безопасности
нишевых продуктов* ог 02.01.2000 № 29-ФЗ (в ред. от 30.12.2001),
й также другие законы и ряд федеральных и региональных про-
грамм но обеспечению слнмтарно-э1нысм11ологнческо1 о благопо-
лучия н jkojioiнческоб бсзопасносш.
В последние годы но мншннинве ряда международных евро-
пейских организаций. в том числе н Европейского бюро ВОЗ,
для консолидации эко.<о! ичсской панн нки и политики в области
общественного здоровья Европейские праны создали но единому
макету национальные сшны действий «о охране окружающей сре-
ды н национальные планы действий по окружающей среде и здо-
ровью. В задачу каждой из стран входила разраб<лка обобщенной
оценки качеств* >1мосфсрн(но воздуха, питьевой воды, почвы,
продуктов нн гания, а также неблагоприятных факторов окружающей
среды и выявления приоритетных yipoi. наносящих наибольший
ущерб здоровью населения. Следующим этаном международного
сотрудничества стран Европы стало объединение этих двух планов
в один в каждой из пран и зачем создание единого Европейского
плана действий по охране окружающей среды и здоровье.
Для оценки эффективности проводимой ЭКО-ПМИЧССКОЙ подп-
иши и политики по улучшению общее (венного здоровья предло-
жена система рггыичных индикаторов, в том числе индикаторов
устойчивого развития, харакгсризующих состояние здоровья на-
селения. Как известно. Конференцией ООП но окружающей сре-
де и развитию 1992 <. была провоз! дате на необходимость разра-
ботки страте! ин устойчивого развития. В России важность икон
стратегии декларировалась специальным Указом Президент РФ
•О государственной ирагеши Российской Федерации но охране
окружающей среды и обеспечению устойчивого развития* от
28.01.1994 № 223 и последующими Постановлениями Правитель-
ств:!. Индикаторы ус гойчивого развития применительно к России’
учтывлют некоторые показатели здоровья, однако нс cooniece-
ны с мебллгоприя!ними факторами окружающей среды.
Одновременно ВОЗ были начаты работы по систематизации н
унификации покупателей состояния здоровья населения. связан-
ных с воздействием загрязненной окружающей среды. На основе
этих показа гелей будут осушен вля>ься:
• мониторинг состояния окружающей среды и идентификация
ее потенциального риска для здоровья человека;
• мониторинг состояния здоровья в условиях воздействия за-
грязненной окружающей среды;
• ранни нс эколога-эи илемиологических исследований:
• Имлнкатиры устийчшкмо ра пштим России 1 jk<».x<wd-. skdhdwi^ulkiic jcikk*
ты) / Пол pci. С. Н БЫ>ыдек1. П. А.Макеенко. М.: ППРП. 2<JDI. 220 с
20
• сравнение отдельных icppiiroptiii или стран между собой по
пока детелям эколен ичсски обусловленных изменений здоровья:
* моиигарнш эффективности принятых мер, осведомление по-
литиков. практических врачей. работников здравоохранения. ра-
ботодателей а промышленное!!! и сельском хозяйстве, профессио-
нальных союзов, общественных и экологических организаций,
средств массовой информации по вопросам эколш ичсски обу-
словленной патологии.
Основной целью использования подобных показателе!! являет-
ся установление причинно-следственных связей «окружающая
среда — изменение состояния здоровья* как основы для проведе-
ния научно обоснованной экологической «олигоки и политики
по обеспечению' санитарно-эпидемиологического благополучия
населения. Пошмисди должны быть ионяшы исследователям и
практикам, легко проверяемы, чувствительны к изменению каче-
ства окружающей среды и в io же время устойчивы к взаимодей-
ствию с мешающими факторами. применяемыми для проведения
анализа «затраты — выгода». Европейское бюро ВОЗ считает необ-
ходимым нс ноль зова i ь такие показатели для определения при-
оритетных проблем в намиональиых планах по окружающей среде
и здоровью. В обобщенном виде показатели сведены кдссяш фак-
торам. Некоторые из них отражают социаяьио-дсмогрифическую
ситуацию, другое — состояние окружающей среды населенных
пунктов и большинство — состояние здоровья населения. Посколь-
ку использование этих показателей необходимо для отражения
динамических изменений состояния здоровья населения, связан-
ных с штддсйс 1 кием неблагоприятных факторов окружающей сре-
ды. для опенки эффек! явности происходящих процессов приме-
няют характеристики. определяющие их направленность и выра-
женное! ь (например, быстрое увеличение числа бедных), состоя-
ние (например, уровень дезрязнення атмосферного воздуха), воз-
действие. эффект и сами действия.
В задачи эколо|ической эиндемиояоши входят также:
• определение количества случаев обращений по поводу забо-
леваний органов дыхания и органов кровообращения. приступов
бронхиальной астмы, связанных с воздействием загрязненного
атмосферного воздуха:
* оценка количества населения, по двсршюшегося воздействию
повышенных уровней шума:
* определение числа случаев заболеваний, вы званных употреб-
лением зшрязненной питьевой воды:
* определение содержания диоксинов и иолихторбифепилов
(ПХЬ) в ।рудном молоке и кропи.
Если другое профилактические медицинские дисциплины за-
нимаются проблемами, связанными со снижением курения и упо-
добления алкоголя. уменьшением случаев производственного
21
(рсшмлпчма и отравлений, сокращением числа инфекционных
заболеваний. го усилия экологической энилсмиологии направле-
ны на минимизацию риска, вызываемого загрязнением окружаю-
щей среды. В обшей совокупности основных фзк горой, определя-
ющих здоровье человека, факторы окружающей среды занимают
су шеечен нос место. Их значение весьма возрастает в случаях за-
болевания бронхиальной астмой и значительно в мсныпей степе-
ни в отношении рака ле1ких. в эт нолей ии которого ведущее мес-
то занимает фактор курения.
Ниже представлена доля влияния отдельных факторов на со-
стояние здоровья населения (ио данным экспертов ВОЗ). %:
Образ жизни (курение. употребление алкоголя и нарко-
тиков. злоупотребление лекарствами. характер питания,
условия груда, гиподинамия, материально-бытовые усло-
вия, семейное положение и г. я.)....................49—53
Генетические п биологические факторы............... 18—22
Состояние окружающей среды (природно-климатические
факторы, качество объектом окружающей среды)....... 17—20
Состояние здравоохранения (своевременность и качество
медики некой помощи. зк|х(|скп<вноеть профилактических
мероприятий}................................... 8—10
Эш оценки в достаточной степени ориентировочны, и вклад
тех или иных факторов в ([юрмировгнше нокакпелей здоровья в
раиичных населенных пунктах буиет значительно различапд-я.
Например, .едя жителей сельской местное! и, особенно Сибири и
северных территории. более существенным является отсутствие
своевременной и качественной медицинской помощи, а для жи-
телей городов с очень высоким уровнем загрязнения окружаю-
щей среды, которые Государственной экологической эксперт! и-
зой признаны зонами чрезвычайной экологической студии и,
увеличивается доля вклада неблагоприятных экологических фак-
торов. В последние годы в России, но мнению руководителей уч-
реждений здравоохранения, высокий уровень смертности обу-
словлен иедошатхами органа кшии мединннского обслуживания,
отсутствием материальных среде 1 в для оплаты необходимою кур-
са лечения”.
Эффекты воздействия на здоровье человека неблагоприятных
факторов окружающей среды. Здоровье — это относительное по-
нятие. ссхннетствуюшсе оишмиьнояу состоянию организма. ВОЗ
формулирует его кяк «состояние полного физического, душев-
ного и социального благополучия. а нс голько отсутствие болез-
ней и физических дефектов». В соответствии с этим онрелелени-
• iMiiKcr/MDoa Т. Л/. Сс1нрсые>1(ЮЕ состояние. тенденции и перепек тинные оценки
модюпия населении. — М.: ПЕРСЭ. 2003. — С. 111.
22
см быть здоровым означает нс только нс болеть, но и распола-
гать полиявным физическим, душевным и социальным благо-
получием, причем вес эти аспекты взаимосвязаны между собой
н оквзываюг влияние друг на друга. Так, лии, обладающих недо-
статочным фи шмескцм здоровьем, неизбежно волнуют присут-
ствующие у них симптомы болезни. Душевное неблагополучие
может проявляться в виде «психосоматической симптоматики».
Плохие социальные условия или социальный ущерб приводят к
соматическим, а порой и психическим нарушениям. И социальные
факторы приобретают все большее значение при определении
состояния здоровья. В связи с этим социальная составляющая
окружающей среды нс менее важна, чем се химические или фи-
зические компоненты.
Общепринято, что характеристика состояния здоровья населе-
ния складывается из взаимодополняющих цементов — цемшра-
фичсских показателей, данных о чаболенас мости. инвалидности.
дсс]х.*ктах физическою или психического развития и I. л. Основны-
ми показателями интегральною 'здоровья населения являются:
* уровень и гармоничное! ь физическою развития,
* уровень функционального состояния основных систем орга-
низма и степень напряжения регуляторных механизмов. свиде-
тельствующих о на.1ичпи сю резервных возможностей:
• резистентность организма к различным неблаюириятным фак-
торам.
Со i лас ио мнению К. А. Буштусвоп и И. С. Случанко шее это от-
ражает качество генофонда популяции и степень толерантности
ее к воздействию факторов среды обитания |7|.
Воздействие загрязненной окружающей среды на здоровье ju-
re «сния является предметом изучения различных диспишнш. Прак-
тически и рамках каждой клинической дисцитинны сформирова-
но зкопа гол оги чсское направление. Экологическая патолошя изу-
чает особенности развития и течения заболеваний или других иа-
толошческих процессов па индивидуальном уровне в связи с воз-
действием небяаюнриятых факторов окружающей среды. Эколо-
гическая генетик* рассматривает воздействие этих факторов на
генетический аппарат, эко. ют чес к.1 я иы му полоши прослежива-
ет изменения в иммунной системе организма. Эколотчсская пуль-
монолошя исследует особенности возникновения и течения за-
болеваний органов дыхания при воздействии эжрязнсиного ат-
мосферного воздуха и г.д.
Достоверность оценки вл нянин нсблагонрняшых факторов ок-
ружающей среды на здоровье населения свямна с надежностью
диагностики тех или иных его возможных изменений. Раснолиш-
ние болезни и ее тяжести является предметом клинической диа-
гностики. При постановке клинического литоза врач принимает
решение, к какой категории следует отнести заболевание, что
23
включает в себя ли» этапа. Первый состоит в определении симпто-
мов или признаков, характерныхдля конкретной нозоло! ичсскоп
формы заболевания, втором — в обнаружении у пациента нали-
чия того или иного патологического процесса. Даже при поста-
новке клинического диагноза маловероятно. чтобы все! ла нрн-
сугс1вовхти все симиюмы и признаки, связанные с конкретным
патологическим процессом. У каждо! о больного обычно проявля-
ется определенный набор симптомов и признаков, однако в лю-
бом отдельном случае могут наблюдаться дополнительные симп-
томы, поскольку проявление болезни носит индивидуальный ха-
рактер.
Во многих случаях дли седьмое воздействие неблагоприятных
факторов окружающем среды способно вызвал ьнес не мифические,
часто обратимые, изменения в организме задел i о до того, как
произойдут тяжелые патологические нарушения. Эго обстоятель-
ство находит отражение в возникновении иесиеиифнческих до-
нозоло!ических состояний вследствие, прежде всего, установле-
ния нестабильного, функциональною равновесия между организ-
мом и средой, которое может быть оценено на основе формиро-
вания эффективных механизмов адаптации’-
При изучении воздейсишя небллюприятых факторов окру-
жающей среды на состояние здоровья населения целесообразно
выявля!ь первичные функциональные изменения в организме, а
нс только наличие явно выраженных эффектов и различных забо-
леваний.
Схематически этот спектр неблагоприятных последствий воз-
ДСЙС1ВИЯ химических факторов окружающей среды (ио данным
Комитета экспертов ВОЗ. 19X7) представлен на рис. 1.1.
Схема отражает не только процесс развития болезни у от-
дельных лиц. но и показывает, какие С1адии иатолшнческого
процесса шпичны для данной популяции. Ocipuc пирамиды ука-
пывает на наиболее тяжелые поражения, заканчивающиеся раз-
витием заболеваний или смертью. Обычно число больных с та-
кими поражениями значительно меньше числи людей с субкки-
ническими проявлениями. Соотношение между клиническими,
субклиничсскиыи и бссснмп!омнымп стадиями заболевания ко-
леблется в широких пределах в зависимости от специфических
особенностей факторов окружающей среды, интенсивности,
дли тельное тн и механизмов их воздействия. Субклинические сдви-
ги и физиологические изменения неясною проявления опреде-
ляются только в специальных исследованиях и но мош ьк» лабора-
торных и друшх диагностических приемов. В последнее время для
этой цели широко используются биологические маркеры, сви-
’ Сагпскгш Р.М. Оценка II K.IJ£CI><llf1IU!lll<M ypotMIcb bWpDiibH < TU'lKIt зрения
теории д lAiivdiiini ft Вести. AM 11 СССР. 1989. — — C. 73— 7Я.
24
Смерпшсть
ЗаСюлсвасмсстъ
СуОКЛКИК'ИЧГК^Л
1Г2ТОЛОГИЯ
Физнчяде юасскнс и другие
изменения неясного пычеиня
Ирлсу 1спмс загрязни гелей
И UprdlLAl К DC11LHX
Рис. 1.1. Схематический спектр биологических ответов ха воздействие за-
грязнения окружающей среды |7|
летел ьегвующие о наличии гсх или иных предвестников измене-
ния состояния здоровья.
Более точная оценка эффектов ио шссгибал тьной шкале пред-
ложена Aichtctbom ио охране окружающей среды США. Самые
тяжелые поражения оцениваются как шссгибдильныс. наиболее
легкие — в один балл.
Нижс приведено ранжирование (в баллах) иска и пороге иных
токсичных эффектов ио згой системе*:
Раздражение слизистой оболочки ноев и глэ i. увеличение
активное! и <|>срмснтов................................I
Гиперемия, геморрагии, изъязвление слизистых оболочек
носа; раздражительность и другие нарушения психоэмоци-
онального характера. незначительные нарушения функции
почек; нарушения функции внешнего дыхания; увеличение
массы тела новорожденного..............................2
Низкая масса тела новорожденного; увеличение артериально-
го давления; бронхит: утяжеление течения бронхиальном аст-
мы: сужение бронхов: нарушение синтеза гемма; увеличе-
ние инфекционной заболеваемости, я том числе острых ки-
шечник ин<|)скш<й; заболеваний вирусным гепатитом А; по-
вреждение свсрмдгоюилоя................................1
Усиление стенокардии, фиброз: структурные изменения
в легких; метгемоглобинемия: пневмония...................4
* По данным Аге нет ни ио окр^жакклей среде США.
25
Повреждение плод. нарушение способное! н к обучению;
нейропатия, судороги; эмфизема, отек легких...............5
Тератогенный эффект. нарушения освыфи кинин; увеличе-
ние частоты сердечных приступов; задержка умственного
развития; некроз почек; митогенетические нарушении.........6
В России для оценки чрезвычайных ситуаций и очень высокого
уровня kii ря.шения окружающей среды химическими веществами
используют шкалу, разработанную специалистами Министерства
по чрезвычайным ситуациям РФ'. Например, уровень загрязне-
ния атмосферного воздуха характеризуется как очень высокий,
если присутствуют следующие визу ад иные и орг аноле и шчес кис
признаки:
* появление устойчивого. нс свойственного данной местности
(сезону} запаха'.
• отрицательное воздействие во здуха на органы чувств человека
(резь в глазНх. слезотечение. неприятий привкус во piy. затруд-
ненное дыхание, покраснение или другие изменения кожи, рвота
н др.), причем одновременно у нескольких десятков человек;
• выпадение окрашенных дождей и других атмосферных осад-
ков. наличие снснифтичсского заилхл у осадков или не свойствен-
ного им вкуса.
Для опенки ситуаций (ио числу пострадавших, числу дин с
нарушениями условий жизнедеятельности. материальным ущер-
бом и др.) постановлением 1 ](Х1ви1ги<тва РФ от 13.119. % № 1064
угиержденв классификация чре твычлйных ситуаций. предо га плен-
ная в табл. 1.1.
По характеру воздействия на организм человека неблагоприят-
ные факторы окружающей среды подразделяются на приводящие
к злокачественным новообразованиям (каниеротсниыс) и нс об-
ладающие таким эффектом 1пекаппсрогенные). Ряд канцероген-
ных факторов влияет и на наследственное!ь. инлупирул генети-
чески обусловленные мболсвания. Канцерогенные и генетические
эф)фтскты тесно взаимосвязаны и сопоставимы по величине.
Нсканцсрогениые вещееiвл вызыгшил широкий спектр нару-
шений состояния здоровья человека, которые можно рассматрн-
вагь как разные фюрмы проявлений токсических дфЦтектов. ре<п-
стрирусмых на молекулярном. клеточном, тканевом, орган и змеи-
ном или популяционном уровнях. Последние проявляются в виде
новыитенной заболеваемости и/изи смертности. Постоянное воз-
действие затратен ши о воздуха выражается в росте показателей
заболеваемости и смертности населения. В первую очередь это уве-
личение хронических эмболе шт ний ортанов дыхания и связанной
C.iiiiiwpiiD riii-iicjui'iL'UKix* С1бя.ткче>1 не клселеиия п *<рс ншаийм1 ix ситуй*
иных: PyuMiLUiL'iiiD. - М.: Ik'tipcHXiitlcKiiA центр мелшпши катастроф •Защита*.
1999.
26
Таблица I ]
Шкала оценки чрезвычайных сшувниА
Чре ты чаипая ситуации К naccMilHiKaitiKititiLiiT призах
Число построив шик iBLUtii 4»ICWI inrJL'H С 113р)Ш1С11ИКН11 vc.iuttim Ж11Х1СС' лсятелытосш Ммгери«.11<пи11 yuicp6. 4I9C.U» Mltim ыальиык pa шеров oiciatu ip)'.xa P.IL'IipOCipd MC1IHC 4pci- нычайной сшути II
Локальная 10 Z 100 He выход иг ia пределы территории обьскта
Местная > 10. но £ 50 > 100, но £ 3D0 > 10-. но i 5- lu: Не внходит за пределы населенно- го пункта
Террито- рия цьная >50, но £ 500 > 3110, но i 500 5- IO1, no £5- 10s Нс внходит за пределы Н-бьскта РФ
Регио- нальная >50, но £ 500 > 500. но £ 1000 >5IO5. no s5- IO Охватывает террито- рию двух cvGiiVKTOB РФ
€ этим смертностью, а кткже повышение смертности н резудыате
различных сердечно-сосудист ых боле шей.
О влиянии химических пещссш на организм чслонскл накоп-
лена обширная информация. тем нс менее научная достоверность
ibkiix оценок на каждом этапе сникши тон в какой-го степени от-
носительной. Все процедуры, связанные и данной проблемой,
включая и определение вероятности рллиния неблагоприятных
последствий у населения, нуждаются в система! и ческой коррек-
шронке с учетом новейших достижений в области с|)уныменталь-
ных наук, У1ЛШ1ЯЮ1ИИХ и дополняющих имеющуюся неполную,
нередко разнородную. информацию.
С помощью энилемиоло!ических методов изучают влияние на
здоровье человека самых разных неблагоприятных факторов. Это
содержание присутствующих в различных средах — атмосферном
во йухе, питьевой воде, почве и пищевых продуктах — згирнзня-
еоших веществ, наличие шуми, есгссшгнной рашапин и электро-
магнитных нолей. В последние юлы все большее внимание с шли
уделять оценке нозлейепшя на здоровье человек;! факторов внут-
ренней среды помещений, а также более специфических aiсигов,
например таких, как персональные компьютеры или мобильные
27
!слсс]н)иы. исследуют возможность отдаленных последствий, свя-
занных € обра ЮНЗИИСЫ продуктов |ранс<]кэрмв>и111 при мюриро-
вании воды или загрязнением питьевой воды мышьяком и т.д.
Внимание исследователей сконцентрировано на изучении влия-
ния содержания в воздухе извещенных веществ, тяжелых метал-
лов (в первую очередь, свинца, кадмия и ртути). летучих opiэпи-
ческих соединений и стойких органических загрязнишлей (СОЗ),
к которым относяi диоксины, ПХБ и некоторые хлорсодсржвшис
пестициды (ДДТ. гексахлорциклопсксаи и др.). В сфере внимания
эпидемиологов и пинен истов находятся также проблемы взаимо-
связи факторов окружающем среды с наличием злокачественных
новообразований. ахзсртчсскнх реакций. нарушениями репро-
дуктивною здоровья и эндокринного статуса. исихоневроло! и-
чсского статуса новорожденных и детей раннего возрастд.
Важное значение для проведения исследований в области эко-
логической эпидемиологии имеют материалы медицины и ihiuc-
ны груда п промышленной эколтаии. Для воздуха рабочей зоны
установлены предельно допустимые концентрации токсичных вс-
uieci в. предельно допустимые уровни загрязнения кожи, предель-
но допустимые уровни воздействия физических факторов (шила,
улырэ- и инфразвук.!, обшей и локальной вибрации, электро-
матитных полей различного диапазона — промышленной часто-
ты. радиочастот, инфракрасного, удырафнолегового и лазерного
излучений).
Безусловно, ли величины значительно выше гсх. чго установ-
лены для окружающей среды, поскольку рассчитаны на нахожде-
ние там человека в течение рабочего дня с учетом пажа работы.
Кроме того, они предназначены для работников, прошедших ме-
дицинский отбор.
В медицине трупа описаны профессиональные заболевания
(включая онкологические), являющиеся результатом воздействия
факторов производственной среды на уровнях, превышающих
допустимые. Эго позволяет выявиib те критические органы и си-
стемы. в которых мотул происходи!ь изменения при загрязнении
окружающей среды (вне производства) с учетом наиболее уязви-
мых ipynn населения.
Систематический koi прол ь («ри правильной организации) эа
состоянием здоровья работников, занятых во вредных сферах тру-
да, позволяет выявлять ранние отклонения. в том числе специ-
фические для конкретных вредных производственных факторов.
Ня основании этого формируют группы риска развития профес-
сиональных или обших хронических ыболсваннй для проведения
лечебно-профилактических меропрмятип. которыми запрещается
контакт с вредным фактором.
Анализ общей заболеваемосш с временной утратой трудо-
способности и результаты периодических медицинских осмотров
28
работников позволяют выявит ь характер и распространенность так
называемых ирон-мюдственио обусловленных ябсмсваиий {напри-
мер, сердечно-сосудистых. органов дыхания, ре продукт в ной
системы и др.}, которые ire имеют специфической картины, но
могут значительно чаще встречаться в группах риски. В настоящее
время система формирования групп риска развития нрсм|кссио-
нальных и произволе! веино обусловленных заболеваний и их ле-
чения и профилактики наиболее развита в Центре медицины тру-
да ОАО «АшоВАЗ*.
Материалы гш ионического нормирования, клиники и распро-
страненности профессиональных и производственно обусловлен-
ных заболеваний следует использовать при планирован и и иссле-
дований в области экологической -эпидемиологии.
Эи идем ножи нческие исследовании дают возможность прогно-
зировать последствия возденет вин загрязненной окружающей среды
на состояние здоровья населения, позволяют количественно оце-
нить величину изучаемых вотдейепшй. установить причинно-след-
ственные связи между неблагоприятными факторами среды оби-
тания человека и показателями здоровья. получи 1 ь достоверную
информацию о тинах эффектов (нес не ци фи чес кие. обратимые,
специфические, выраженные. отдаленные и др.), развивающих-
ся под влиянием химических загрязнителей. Вместе с псы. в связи
со сложной. многоЦмкторной природой хронических иеинфек-
пиоиных заболеваний докажиь этиологическую связь между раз-
вившимся у человека заболеванием и предшествующим этому вред-
ным воздействием очень трудно. Это можно осущес 1 виi ь с помо-
щью правильно спланированных эин асы иол oi ических и (ишеми-
ческих исследован и it. Фактор окружающей среды можно рнссмж -
ривагь как фактор риска, i.c. такой компонент этиологии, кото-
рый. хотя и важен для развития и прогрессирования заболева-
ния, однако сам по себе при отсутствии других условий (напри-
мер. генетической прелрас положен пости, измененного иммун-
ного или эндокринною статуса оршнизма) не способен вызвать
заболевание у конкретного человеки. Другими словами, к факто-
рам риска относят внешние воздействия или особенности орга-
низма. которые moivt привести к увеличению верой 1 иск i и воз-
никновения неблагоприятных эффектов.
Доказательству связи между воздействием окружающей среды
и изменением состояния здоровья в тиачигсльной мере содей-
ствуют результаты исследований в области молекулярной эпиде-
миологии. Молекулярная эиидемполем пя — быстро развивающаяся
occiacib исследований. сочетающая в себе методологию класси-
ческой эпидемиологии с лабораторными оценками внутренней
дозы, биолошчески зс|м|кктивиой дозы, биологического *эс|я|ккта
и ин швилуэльной предрасположенности. Методология классиче-
ской эпидемиологии обеспечивает идентификацию фактора риска.
29
фиксируя связь между воздсйс! ином и заболеванием. и ст ко-
личественную опенку. Например, до каши о, что курение — фак-
тор риска ралли ия рака лс1ких. что рак лс1ких развивается у каж-
дого десятого курильщика. и степень риска возрастает с увели-
чением ДОЗЫ И длительное! И курения. Однако ТНКОЙ подход нс
раскрывает иослсловгисльности событий от начала воздействия
до разникия заболевания. Молекулярная эпидемиолоиш имеет своей
целью усыновление критических этапов развития заболевания с
помощью молекулярных маркеров, имеющих количественное выра-
жение. Данный подход соыасно выводам В. В.Ляховичи и В. А. Ва-
вилина (2002) представляется особенно продуктивным в изуче-
нии иолнфакгорных заболеваний. в згиатоши и пито1енсзе кото-
рых учлешуют как генетические, так и средовые факторы.
В последние юлы во многих странах и международных орга-
низациях оценка риска рассмлривается как ведущий аналитиче-
ский инструмент лдя установления характерцеiики воздействия
неблз! опрпятных факторов окружающей среды на здоровье насе-
ления. Поэтому кроме эколого-эпи де миоло< ических методов ис-
пользуется методами и я оценки риска. Целесообразность внедре-
ния методов оценки риска в пракшку общественного здравоохра-
нения и при разработке л|>фикгнвиой природоохранной полити-
ки диктуется рядом причин, в тох! числе необходимостью повы-
шения качества аналитических данных (показателей), количеп цен-
но отражающих потенциальный и реальный ущерб здоровью от
зз1рязненин окружающей среды, и возможностью иод уч синя ин-
формации для принятия управленческих решений.
Основные направления экологической эпидемиологии в мире.
Около 50 лег тому назад впервые были описаны такие «эколши-
чсскисо заболевания. как Минимлгл. И гай-Итан и др. После усы-
новления причин их возникновения в ряде стран были созданы
специальные иро1раммы для оценки воздействия токсичных ве-
ществ и установления новых нормативов и норм суточною по-
ступления их с продуктами пиыния. Массовое отравление людей
в Японии и Тайване (болезни Ю-Шо и Ю-Чеш) рисом с высо-
ким содержанием ПХЬ. применение во Вьетнаме диоксинсодср-
жаших дефолиантов, взрыв на химическом заводе в г. Сеиезо (Ита-
лия). в результате которого в окружающую среду попали дио-
ксины. — все это инициировало проведение интенсивных ис-
следований по определению токсичности химических веществ и
их содержания в anaiношических биосубстратах (крови, груд-
ном молоке), оценке их влияния на репродуктивное здоровье,
эндокринный статус и психоневрологическое развитие детей. Вы-
зывало также обеспокоенность и избыточное использование азот-
ных удобрений, а также образование ншрозоампнов в продуктах
питания. Резульппы проведенных эколо! о- эп илем полоз ических
исследований нс подтвердили опасность нитрозоамивов как
30
факторов риска развития злокачественных новообразовании.
После доказательства кагшерогенности исследований асбеста
были разработаны технические условия на ею изготонленпе и ис-
пользование. а многие страны лаже отказались от его применения.
В отношении диоксинов, так же как и друг их стойких органиче-
ских соединен nil (СОЗ), была принята специальная межгосулар-
ственная Стокгольмская конвенция (инициированная Програм-
мой ООН но окружающей срезе), призванная ограничить их по-
ст угмен не в окружающую среду.
В качестве приоритетных в области экологической эпидемио-
логии были провозглашены новые направления, связанные с оцен-
кой последствий вследствие:
• потепления климата:
• применения мобильных телефонов:
• ИСГГОЛЬЗОГКГГГИ5Г ГрШГС1С1Г1ГЬГХ продуктов питания,
• террористическою акта в Нью-Йорке 11 сентября 2001 г ;
• бомбежек в Сербин.
В Нью-Порке был проведен летальный агкигиз химического
составе образовавшейся в результате катастрофы ныли и начато
эпидемиологическое наблюдение за состоянием здоровья детей,
родившихся непосредственно после этого события. Серьезные эко-
лого-эпидемиологические программы реализуются в зоне эколо-
гического бедствия Аральского моря, в Чанасвскс — городе с очень
высоким уровнем загрязнения окружаюшей срезы диоксинами,
на Кольском полуострове вблизи металлургических производств
и ттл некоторых других территориях.
К экологически зависимым изменениям здоровья можно отне-
сти в первую очередь заболевания органов дыхания, включая брон-
хиальную астму; нарушения мужского и женского репродуктив-
ного здоровья. в том числе ранние потери пзшга. спонтанные
аборты. гссгозы. врожденные пороки развития: нарушения не-
рвно- психического развития детей; злокачественные новообразо-
вания — рак легких, молочной железы, щитовидной железы; дру-
гие изменения состояния здоровья, развитие которых обуслонле-
но комплексом генетических. нммуно-гснсгическнх, инфекци-
онных и иных факторов. Многие из таких заболевании протекают
атипично, и в условиях воздействия загрязненной окружающей
среды происходит омоложение ряда нозологических форм. Евро-
пейское агентство но охране окружающей среды предлагает сле-
дующий кгсречснь’ экологически обуслов генных заболевании и
факторов, их вызывающих.
• Инфекишмшые заболевания-
микробное загрязнение волы, продуктов питания и воздуха;
См.: Environment And 11 urn.in Health. Europe's Environment. lhe Third
Assessment. — 200.1. — P. 163.
31
потепление климата.
• Злокачественные новообразования:
курение (активное и пассивное);
воздействие канцерогенных факторов — асбеста, бензола, со-
единении xpoxta(Vl), полициклических ароматических уыеводо-
родов (ПАУ) п других химических псизсств. я также физических
факторов — радиации, радона. ультрафиолетового излучения;
избыток жиров в продуктах питания.
• Сердечно-сосудистые заболевания и заболевания органов дыха-
ния:
курение (активное и пассивное);
воздействие атмосферного воздуха с повышенным содержани-
ем взвешенных части. мопооксида углерода, свинпа и других
вешеезв. об.мглвюшмх кардиогокснчсским действием;
высокий уровень холестерина в продуктах питания;
стрессовые ситуации.
• Диабет:
высокое содержание жиров в продуктах питания;
малая физическая активность.
• Заболевания кожи:
нпкемь;
некоторые псстциды. в том числе пен т ах.торфе нод;
аллергены в продуктах питания.
• Нарушение репродуктивного здоровыг.
кадмий, ртуть, свинец;
фталаты и пруте нллстфи кагоры;
вещества. вызывании не нарушения эндокринного статуса —
ДДТ, диоксины. ПХБ и другое СОЗ.
• Нарушение нервно-психического развития детей:
свинец, ртуть, мстил ртуть. кадмий:
некоторые пестициды;
фосфорортапическне вещества:
ПХБ. диоксины.
В настоящее время происходят глобальные изменения в развп-
ши некоторых экологически зависимых заболеваний. Так. сся.тае-
но прогнозу выполненному Всемирным банком, ВОЗ и Гарвард-
ской школой общее таенного здравоохранения0, в ближайшее время
ожидается, с одной стороны, снижение доли ряда экологически
зависимых заболеваний в обшей структуре заболеваний (в том
числе респираторных инфекции, острых кишечных инфекции,
врожденных пороков развития, патологии перинатального пери-
ода). с другой стороны, должпц возраст доля хронических ле-
• The Global Burden оГ Огкдее / Dk С J.L Murray. A. D.Lopez // Harvard Scluiul
оГ Public Health. World BarA. 19%. - 991) p.
32
точных заболеваний. рака ipaxcn. бронхов п легких. Ниже приве-
дены данные* этого прогном:
Респираторные ннфскпии..............................1/4
Острые кишечные инфекции.......................... 2/6
Патология перинатальною периода.....................3/9
Ишемическая болезнь серлна........................ 4/1
Корь............................................. 5/15
Туберкулез..........................................6/5
Заболевания сосудов головного мозга .............. 7/3
Малярия................................... 8/IS
Д орож но-три испорти нс происшествия...............9/2
Врожденные аномэдип развития.................... 10/14
Столбняк...........................................11/29
Самонаноснмыс повреждения.........................12/13
Утопления...................................... 13/20
Насильственные действия...........................14/11
Последствия поенных гсйсиннй.......................15/8
Хронические легочные заболевания................ 16/10
ВИЧ-инфекция.......................................20/7
Рак трахеи, бронхов и легких......................22/12
Сошспо данным протоза респираторные заболевания пере-
местятся с 1-го рангового места в 1990 г. на 4-е место в 2()2О г., а
ишемическая болезнь сердца в 2020 г. займет первое место.
В чиевнеле пркпелгны лднмис xi 19ЭД i.. в знаменателе прогноз на 2020 г.
Глава 2
ПОНЯТИЕ О ГИГИЕНИЧЕСКОМ НОРМИРОВАНИИ,
ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМЫХ КОНЦЕНТРАЦИЯХ
И УРОВНЯХ
На организм человека. особенно в условиях тородд. носгоянно
воздействует множество небллнонриятных факторов. Законолзтсдь-
но установлены предельно допустимые концентрации (Г1ДК) хи-
мических веществ в вощухс производственных помещений и пл-
еменных пунктов (атмосферном воздухе). водоисточниках и пить-
евой иоле. почве; временные орнентиромлчныс безопасные уров-
ни воздействия (ОБУВ), предельно допустимые уровни (ПДУ) и
ориет про ночные допустимые уровни (ОДУ) воздействия физи-
ческих факторов. допустимые суточные лозы (ДСД) или допус-
тимое суточное поступление (ДСП) химических веществ с про-
дуктами питания, максимальные допустимые уровни (МДУ) хи-
мических веществ в продуктах питания, л также другие нормативы.
Гигиенический норматив — это не норма в обыденном понимании,
это допустимая, но нс оптимальная величина. Гигиенические
нормативы направлены па защиту здоровья именно человека. Эко-
логических же нормативов крайне мало, например, нормативы
для водоемов рыбохозяйственною назначения, установленные на
более низком уровне, чем гигиенические нормативы. Основной
принцип гтниенпческнх нормативов — безвредность химических
веществ для здоровья человека, причем с учетом наиболее уязви-
мых групп населения — дето*. беременных женщин, лип пожи-
лою возраста и страдающих хроническими -заболеваниями.
При нормировании ецдержаппя химических соединений в окру-
жающей среде учитывают следующие показатели:
• органолептический (наличие посторонних запахов н вкуса,
изменение цвета и окраски);
• рефлекторный (раздражающее действие на орханы дыхания и
зрения);
• общесанитарный (изменение способности воды и почвы к
самоочищению);
• водно-мпгра1П1онный, воздушно-миграционный и трансло-
кационнып (мш рання веществ в сопредельных средах);
• токсикологический (неблшонрняшос влияние на ортнизм
человека и/плп лабораторных животных).
Для обеспечения безопасности не только экспонированных лю-
дей. но и их потомства в эксперименте изучают особенности воз-
действии нсблагоприяхпых факторов окружающей среды на несколь-
34
ких поколениях животных. При этом оценивают плодовитость, про-
текание беременное!и и родов, состояние здоровья потомства и
другие показатели репродукт пиною здоровья. Кроме гоп». оцени-
вают и генотоксичность — свойство неблагоприятных факторов
окружающей среды оказывать повреждающее действие на генеггг-
чсские структуры оригггпзма.
Для сравнительной оценки перечисленных показателей исполь-
зуют принцип лимитирующего показателя вредности (порога вред-
ного воздействия). Это означает, что норматив устанавливается но
тому показателю, при котором наблюдается минимальный эф-
фскт с учетом соотвстсг вуюших коэффициентов запаса. Под поро-
гом «редкого воздействия понимают (И. В.Сапонкпй. 1970) такую
минимальную концентрацию веществ;! в окружающей среде, при
которой в организме в конкретных условиях возникают п щене-
ния. выходящие за пределы физиологических прпспособитель-
ных реакций или проявляющиеся в виде скрытой, временно ком-
пенс провинции патолог пн. Разные люди по-разному реагируют на
воздействие нсбллюириятпых факторов окружающей среды, по-
этому нормативы устанавливают с учетом возможной» эффекта в
наиболее ранимых Iрунпах населения.
В экспериментальных исследованиях па животных проводят
изучение как острой, гак и иронической токсичности. Химиче-
ские вещества оказывают неодинаковое воздействие на организм
животных различных биологических видов. Полому лабораторные
исследования проводят на нескольких видах. В экспериментах но
определению токсичности устанавливают значения основных па-
раметров — средних смертельных кон нс п граи mi LDW и LCW. а
также коэффициента видовой чунь твите.плюс г п.
Показатель LDSl — средняя смертельная лоза, вызывающая ги-
бель половины подопытных животных при введении веществ в
желудок и брюшную полость, нанесении на кожу и т.д. (кроме
ингаляции) при определенных условиях введения и сроке после-
дующею наблюдения (обычно две недели): се выражают в милли-
граммах вещества на 1 кг массы живо! hoi о (мт/кг).
Показатель 1_С<Й — средняя смертельная концентрация. вызы-
вающая ГНбеЛЬ ПОЛОВИНЫ ПОДОПЫТНЫХ ЖИВОТНЫХ ПрП ИНГЗ.ТННП-
онном воздействии веществ при определенной экспозиции и сро-
ке последующего наблюдения; се выражают в миллиграммах ве-
щества на 1 м1 воздуха (мт/м
В ходе экспериментов на животных для определения пороговых
величин проводят следующие исследования:
• изучение субхронической токсичности в подостром опыте с
определением коэффициента кумуяянпп. а также выявлением
наиболее поражаемых органов и систем;
• установление пороговых концентраций по специфическим
и неси г пифическим показателям при однократном воздействии
35
и при длительном мпогокрахном поступлении вещества в орга-
низм;
• оценку характера и степени функциональных н морфолош-
чсских изменении, наступающих в ортаннтме в результате хрони-
ческою воздействия;
• изучение отдаленных последствии интоксикации (канцеро-
генною, мутагенною, гонадо- и змбриогоксичсского. аллерген-
ного, атеросклеротического и др.);
• определение пороговых концентрации вещества п разработка
г ш иен н чес кого норматива.
Чем выше действующая концентрация, тем более выражена
бывает реакция организма и большее количеспю особей реагиру-
ет на эго воддейс гвие. Эффекыд воздействия иод разделяются на
KtiHuepoieiiiibie. способные вызывиь злокачественные ноыюбрл-
зонаппя. н нскан1зсрО1Г1шыс. Некяннерогонный эффект проявля-
ется после воздействия пороговых концентрации.
В зависимое! нот продолжительности воздействие подразделяют
на острое — до 24 ч, непродолжительное (кратковременное) —
от 7 до 14 сут — и хроническое, которое в свою очередь условно
подразделяют на субхронпчсское — до 90 сут — и длительное хро-
ническое — от 4 до 8 месяцев или на протяжении всей жизни
жл нотного. При экспериментальном изучении отдаленных послед-
ствий воздействия неблагоприятных факторов окружающей сре-
ды исследования проводят па нескольких поколениях животных.
Для опенки пороговое™ действия вещества И. В.С'апоцкнм и
И. П. Улановой (1975) были предложены следующие параметры
состояния подопытных животных.
• изменения дос товерно отличаются от контроля и выходят за
пределы физнологоческпх колебании показателя для данного вила
животных в данное время года;
• при отсутствии достоверных отличий от контроля наблюда-
ются скрытые нарушения равновесия с внешней средой (сужение
возможности адаптации). которые выявляются при номоши функ-
циональных и экстремальных натру зок:
• изменения достоверно отличаются от кою роля. хотя и нахо-
дятся в статистических пределах физноло! пческон нормы, однако
стойко сохраняются (в эксперименте нн животных).
Таким образом, пороговыми считают эффекты, расположен-
ные между нормой и н а гол о I ней.
Критериальные уровни вредности веществ по их способности
влиять 1ьз организм нпливв.туума можно разделить на четыре ка-
тегории:
1) вызывающие изменения генетических свойств, влияющие
на качество п количество потомства, снижающие продолжитель-
ность жизни, н также стойко изменяющие показатели физическо-
го и умственного развития н приводящие к летраланип вида;
36
2) ВЛПНЮЩИС ИЛ СОСТОЯ НИС ЗДОрОВЬ5Г ИНДИВИДууМН И НЫ1ЫБЛЮ-
ЩНС соматические заболевания химической этиежопш как специ-
фического, пак и нсснспифнческого характера, в том числе пато-
логические изменения со стороны отдельных органов и систем;
3) приводящие к напряжению систем регулирования гомео-
стаза и (^нормированию патологических состояний в условиях
пред ья влей ня нагрузок, по не вызывающие подобных изменений
у интактных особей;
4) вызывающие реакцию регуляторных систем организма, нс
выходящую зя пределы «физиологической аданышпи» 117|=
Опираясь на описанные принципы гигиенического нормирова-
ния для различных сред (агмосферното воздуха. воздуха произ-
водственных помещений, пит к-в oil воды, воды водоисточников
и почвы) разрабатывают ПДК. Заключительным этапом уепшонле-
ния ПДК для воздуха производственных помещений является кли-
ни ко-пп неническая апробаггия. С этой целью подбирают контин-
гент, подвергающийся воздействию концентрации, установленной
на уровне ПДК. определенной в экспериментах на лабораторных
животных. Время такого исследования определяется возможными
сроками развития потоке и клин и. Для оценки состояния здоровья
обследуемого контингенты применяют наиболее точные методы
исследования — определение врезных веществ в биосубсгратах,
иммунологические, биохимические и клинико-функциональные
методики. Ревульппом такой работы может быт ь повышение ПДК
(например, для сшнгиа) или се снижение (например, ддя сероуг-
лерода) или доказательство обоснованности ПДК (например, для
бериллия). Клинико-гигиеническая апробация ПДК — процедура
очень сложная, длительная и дорогостоящая. У нас в стране для
окружающей среды населенных мест час го упкржллкл ПДК только
на основе экспериментальных исследований. без оряннизацни
специальных эколого-эпидемиологических работ.
По определению И. В.Сзнонкото, под ПДК химического ве-
щества в окружающей среде понимают такую сто концентрацию,
при которой оно. воздействуя на организм человека, периоди-
чески изи в течение всей жизни не вызывает соматических или
психических заболеваний (в том числе скрытых или временно
компенсированных) или изменений состояния здоровья, выхо-
дящих за пределы приспособительных физиологических реакций,
обнаруживаемых современными методами сразу пли в отдален-
ные сроки жизни настоящего или последующих поколений.
Учитывая сложность, длительность и соответственно высокую
стоимость разработки ПДК. проводят также разработку по уско-
ренным экспериментальным и расчетным методам временных
ориентировочных безопасных уровней воздействия гг ориентиро-
вочных допустимых уровней. В ос нове нормирования химических
веществ в продуктах гггггания лежит принцип соблюдения значе-
37
ни ft допустимой суточной дозы или допустимого суточною по-
ступления. иод которым понимают количество вещества. суточ-
ное ЛОСГуПЛСНИС которого В OpiBHHJM ни протяжении всей жизни
нс оказывает вредною вл пиния на здоровье. Эти нормативы раз-
рабатываются Комитетом экспертов Продовольственной и се.н>-
скохозяист венной орханхтзацпп ООН (ФАО} и экспертной ipyn-
пой ВОЗ.
В России разработано свыше семи тысяч нормативов допус хи-
мохо содержания более чем 2()СК) веществ в различных комнонен-
хах окружающей и производственной среды. Большинство лих нор-
мативов не используется на практике, гак как контроль в атмо-
сферном воздухе. питьевой воде, продуктах питания, почве про-
водится постоянно только та 20—34) веществами п периодически
еще ы ограниченным числом хпнредиентов. Поэтому в настоящее
время прсддахастся перейти от дорогостоящей процедуры гигие-
нического нормирования к системе поэтапной оценки опасности
вещества. Пи первом этапе рсихамехппровани» будет осуществляться
сбор уже существующей в мире информации об опасности веще-
ства, на втором этапе вещество будут оценивать с позиции при-
оритетности но показателям токсичности, отдаленных послед-
ствий. устойчивости в окружающей среде и некоторым другим и
только на третьем этапе будет принято решение о необходимости
разработки пн ионического норматива*.
Для нормирования воздействия физических факторов окружа-
ющей среды — электромахнитного излучения, стихических элек-
трических полей, шума, радиации идрушх — разрабатывают пре-
дельно допустимые уровни. Например, пн иен и чес кое нормиро-
вание элекх ромах нитного поля промышленных частот осуществ-
ляют раздельно для электрического и магнитного полей. Норми-
руемым параметром электрического ноля является напряженность,
махнитного поля — магнитная индукция или напряженность маг-
нитного ноля. Болес подробно хигиснпческис нормативы описа-
ны в соответствующих разделах учебника.
• AYpjswdrA’tfii Б. А. Т1ЖСНКС1.КНИМ ни рубежи ikkcis.* cociuiihhc. праБясмн,
перспективы //Tokchkcuoi нчсский всстмнк. — 1999. — .V1 6. — С. 6 —9.
Гл а па 3
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ ОПЕНКИ РИСКА ВОЗДЕЙОБИЯ
НЕБЛАГОПРИЯТНЫХ ФАК ГО РОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
Оиспкя риска для здоровья населения от шлдсйсишя вредных
факторов окружающей среды является опюепгезьно новым науч-
ным направлением. Развитие этой мстаюлшим осущссчвлилось
усилиями специалистов разного профиля, и в первую очередь
эпидемиологов. токсикологов. 1игиеннсгов. химиков, профпя-
гологов. клиницистов, магемшнков. инженеров, а также ученых
в облает социальных дисциплин. Все они внесли значительный
вклад в развитие методов оценки риска. Несмотря па то что опен-
ка риска и следующая за ней акция — ре i ул про ван не риска —
несомненно являются новыми понятиями. любому из нас ежед-
невно приходится принимать решения, основываясь па какой-
либо онсякс риска. Зги решения предполагают наличие клк доб-
ровольного, 1*к и вынужденного (навязываемого) риска, а также
друшх факторов риска, связанных с природными явлениями и
лея цельностью человека. Так что же такое риск?
В обычном понимании риск — это вероятность возникнове-
ния какого-либо нежелательного события с предсказуемыми по-
следствиями за определенный промежуток времени. Примени-
тельно к воздействию неблагоприятных фи к торов окружающей
среды риск — зто ожидаемая частота вредных (нежелательных)
эф^ктов у населения, возникающих от заданного воидейш вня за-
грязняющего всшес пи. Риск характеризуется тремя аспектами —
вероятное!ыо, последствиями ре-
ализации риска и Значимостью по-
следе! вий (рис. 3.1).
Риск здоровью человека, свя-
занный с змря шепнем окружаю-
щей среды, возникает при следу-
ющих необходимых п .weia точных
условиях:
1) существование самого источ-
ники риска (токсичною вещества в
объектах окружающей среды или
продуктах питания, tcxho.ioi и че-
скою процесса. предусмл!рнваю-
щего использование вредных ве-
ществ. и 1.И.);
Рис. 3.1. Соотношение между ве-
роятностью Н ВЫраЖСННОСТЬЮ
неблагоприятных последствий
воздействия факторов окружа-
ющей среды 11Я|
39
2) присутствие данного источники риска в определенной. вред-
ной для человека. доте:
3) подверженное п> населения во глействпю упомянутой лозы
юкепчною вешеепш. Перечисленные условия образуют в со-
вокупности реальную угрозу или опасность для здоровья чело-
века.
Оценка риска — это процесс установления вероятности разив-
ши и степени выраженности нсблыюнрнятных эфирсктов у чело-
века, обусловленных во1дсйсIвисм факторов окружающей среды.
Современная методо.ияия анализа риска возникли в связи с на-
стоя целыми! необходимое п>ю разработки наиболее оптимальных
способов обоснования экономически эффективных управленче-
ских решений в области сохранения здоровья человека и б.нпо-
приятного качества окружающей среды. В целом нрпмснсине ана-
лиза риска позволяет решить следующие важные 'задачи:
• разработка механизма и стратегии различных репетирующих
мер по снижению риска;
• получение кашчсст венных характеристик потенциальною и
реального ущерба здоровью от воздействия вредных факторов окру-
жающей среды с летальным представлением всех этанов исследо-
вания и анализом неопределенностей. присущих лому процессу;
• сравнение и ранжирование различных по степени выражен-
ности эффектов воздеистин зл1рнзненнн среды:
• представление границ вариабельности рисковых характери-
стик в условиях неопределенностей, связанных с огрдниченно-
стыо исходных данных и су шеш во вин нем научных проблем;
• снижение уровня неопределенное ш в процессе приняшн ре-
шений:
• установление более ндлежпых безопасных уровнен и ппиенн-
чсских нормативов;
• идеишфиклпня в конкрпных условиях наиболее подвержен-
ных неблагоприятному воздействию чувствительных и ранимых
cyGipynii популяции;
• определение приоритетов экологической политики на терри-
ториальном. н особенно местом. уровнях и разработка механиз-
ма и страте! ин действии. направленных на регулирование источ-
ников и факторов риска, представляющих наибольшую угрозу для
здоровы! населения;
• выявление наиболее критических о^ыстей. ис снижение уров-
ня неопределенное!и может принести к наиболее эффективной
оценке достоверности риска и гсм самым обеспечшь нлнлучшис
способы его снижения;
• описание и количественная опенка уровня риска, которые
сохранились после применения мер но его снижению:
• пифюрмнрованис СМИ и населения об уровнях реальною рис-
ка на различных территориях.
40
Отличительной особенностью методологии шиын*за риска яв-
ляется функциональное разграничение этапа исследований, свя-
занного с собственно оценкой риска для здоровья, и этана управ-
ления риском. Третий элемент методологии анализа риска заклю-
чается в информировании о риске всех* заинтересованных лиц. Все
ip>i элемента (этапа) анализа риска взаимосвязаны между собой,
и лишь их совокупность позволяет не только выяви гь существую-
щие проблемы, разработать пути их решения, но и со син ь усло-
вия для практической реализации этих решений (рис. 3.2).
В настоящее время на основе сравнительного анализе) рисков
можно оценивать нс только риск для здоровья человека, но и
экологический риск для экосистемы и составляющих ее живых
организмов, а также риск, обусловленный нарушением качества
и условий жизни. Вес эго дает возможность путем от носи тельного
р£1нжпр<>1ин1ня рисков, связанных с различными экологическими
проблемами региона, выделить наиболее значимые из ним и в усло-
виях ограниченности ресурсов на основе анализа экономических,
технических и политических вопросов установки» приоритеты в
облает охраны окружающей среды и дюровья населения.
Как и любая меюдология сравнительный анализ рисков свя-
к»> со многими неопределенностями и дону тениями. и оценка
качества предс1двлнсмых данных является важным и довольно
грудным элементом процедуры оценки риска. Апалотчно ситуа-
ции. когда профессионал владеет многими методами исследова-
ния, специалист ио опенке риска располагает громадным коли-
чеством способов ею оценки, из которых ему необходимо вы-
брать наиболее адекватные. Если этот выбор неправильный, то и
Ияформнр<<«й1гнс о риск
Вззнчиибмсн юфурнашЛ
и млениями ,
Рис. 3.2. Схема анализа риска для ыоровьй 11Я|
41
качество полученных характеристик риска будет соотвгтс»венмо
невысокое Но даже использование адекмтных современных ме-
тодов исследования нс является гарантией получения наиболее
надежных качественных характеристик рнекя. Проблема включа-
ется в том. чтобы используемый метод был направлен на реше-
ние конкретной задачи. л также чтобы было обеспечено высокое
качество сто выполнения.
Поскольку оценка риска представляет собой научный лимит
природы и масштабов риска в конкретной ситуации, передаче -
мый в первую очередь липам, принимающим решения, то фор-
мальный анализ качества результатов опенки риска, используе-
мых в управленческих целях, проводят ио шести основным кри-
териям: 1) логическая последовательность и надежность: 2) пол-
нота и завершенность: 3) точность: 4) приемлемоегь: 5) |*нмож-
ность применения в практических целях и 6) зффекшвноегь.
Первые три критерия являются внутренними. Они присуши
любой процедуре оценки риска, отражаю» качество проведенно-
го анализа и могу» быть оценены в соответствии с достижениями
научных дисциплин, на которых базировалась оценка риска. По-
следние гри критерия внешние, они представляют собой прэт ма-
гическое зяключенмс. которое выхолит та рамки научных дис-
циплин. и позволяют охарактеризовать качество исходной иифор-
маии» и способы применения различных методов в конкретной
ситуации.
Каждый из первых ipex критериев даст возможность оценить
качество проведенных исследовании и сто результатов. Анализ
лшичсской последовательности и надежное»и отвечаем на во-
прос. в какой степени оцененным риск подтверж .дается теорети-
ческими разработками и насколько полученные результаты иска-
жены фундаментальными теоретическими допущениями. Анализ
полноты и завершенности позволяет оценить, действительно ли
учтены все возможные источники риска и нс упущены ли наибо-
лее важные. Третий критерий отражает степень точности опенки
риска и помазывает. в какой с пенсии присутствуют возможные
ошибки и насколько ириня>ыс допущения повлияли на конеч-
ный результат.
На основе внешних критериев можно судить о том. правомер-
но ли использование данных методов в конкрепюн ситуации. По
критерию приемлемости можно определить, действительно ли
результаты опенки риска нашли понимание среди таннгерссоваи-
ных лиц и в какой степени они им дщеряют. Это во многом зави-
сит не только от доказательности представляемых данных, ио и
от характера воснриян1я, способности и опюшенпя к ним потен-
циальных потребителей. Критерий практической применимости
позволяет судить о том. смечут ли результаты оценки риска быть
реализованы в реальной ситуации при шраыпчепных ресурсных и
42
временных возможностях. И наконец, критерий эффективности
показывает, в какой степени достигнута цель оптимизации управ-
ленческого процесса.
При учете всех аспектов проблемы применение методологии
оценки риска открывает широкие возможности для создания наи-
более эффективных способов управления качеством окружающей
среды в интересах охраны здоровья населения и выгодно отлича-
ется от существующей в отечественной практике командно-адми-
нистративной системы управления.
Проанализируем различия между существующей в России си-
стемой контроля качества окружающей среды и системой управ-
ления на основе оценки риска (табл. 3.1).
Таблица 3.1
Связь системы контроля качества окружающей среды и системы
управления на основе оценки риска в Российской Федерации*
<
I
t
i
f
r.
Система контроля качества окружающей среды Система управления на основе оценки риска
Административно-когпрольный механизм управления Единственный критерий безопас- ности — гигиенический норматив, который не всегда основывается на критериях, отражающих непосредст- венное влияние химических ве- ществ на состояние здоровья (на- пример, учет только рефлектор- ного действия для затрязнитслей воздушной среды или органолеп- тических свойств для водного фак- тора; чаще всего априори прини- мается постулат, что на уровне норматива риск равен нулю для всех групп населения) Классификация опасности веществ (4 класса) по параметрам токсико- метрии, что не всегда отражает реальную опасность для здоровья населения Оценка ио отдельным факторам и средам, одному пути поступления Гибкость в выборе путей достиже- ния конечных целей Использование различных показа- телей безопасности, базирующихся исключительно на критериях, от- ражающих непосредственное влия- ние химич ских веществ на состоя- ние здоровья: референтные уровни воздействия; особый учет наиболее чувствительных групп населения; градации риска, включая исполь- зование уровней приемлемого рис- ка; характеристика возможного рис- ка на нормативном уровне (напри- мер, для каш е роге нов или взве- шенных частиц); установление ги- (исничсских нормативов с учетом приемлемого риска (применяется на практике, и в России пересмот- рены нормативы для химических канцерогенов в воде) Градация риска по показателям потенциального или реального вреда (количественным и/или качественным) здоровью населе- ния Интегрированная оценка риска, связанная с множеством объектов
43
Продолжение табл. 3.1
Система кон гроля качества окружающей среды Система управления на основе оценки риска
1(евозможность идентификации вредного эффекта (превышение ПДК для любого фактора ассоциируется с развитием некоего неблагоприятного эффекта) Оценка воздействия на среднего индивидуума без распределения экспозиции на территории, 1де проживает население Отсутствие количественного опре деления дозы без учета реальной продолжительности и частоты воздействия, комплексное поступ- ление химических веществ раз- ными путями Отсутствие возможности выявле- ния приоритетных загрязнителей среди множества воздействующих факторов Неучет долевого вклада отдельных факторов, сред и специфических источников загрязнения в форми- рование риска для здоровья Невозможностьонснки воздей- сты я на окружающую среду последствий, связанных с человеческой деятельностью окружающей среды, анализом всего многообразия воздейству- ющих факторов, различных путей поступления Анализ различного спектра эффек тол, специфичных для каждого фактора; возможность ранжирова- ния 3<jxJ)CKroB по степени выражен- ности и частотному распределению в популяции Учет экспозиции для конкретных групп населения Определение риска на основе определения дозовых нагрузок с учетом продолжительности и частоты воздействия на конкрет- ные 1руппы населения и комплек- сного поступления химических ве- ществ из разных сред и других ре- гиональных и стандартных пара- метров, используемых для расчета ЭКСПОЗИЦИИ Ранжирование факторов по степе- ни риска для здоровья, выявление приоритетных химических веществ Возможность определения долевого вклада каждого фактора в форми- рование риска, ведущей среды и главного пути воздействия, основ кого (основных) источника(ов), обусловливающего уровень риска в конкретных условиях Возможность характеристики многочисленных рисков не только для здоровья человека, но и эколо- (ических (например, вероятность неблагоприятных последствий для состояния экосистем, антропо- генных изменений природных объ-
44
Продолжение гпабл. 3.1
Система контроля качества окружающей среды Система управления на основе оценки риска
Направленность управленческих решений (оздоровительных мероприятий) на снижение риска воздействия одного фактора Невозможность анализа широко используемого ВОЗ, ФАО и дру- гими международными организа- циями принципа предосторож- ности при разработке управлен- ческих решений 1 (езадействоваиность рыночных механизмов при обосновании управленческих решений, отсутствие оценки возможных затрат на реализацию различных вариантов профилактических и оздоровительных ьгероприятий Ведомственная обособленность оценок, закрытость, невозмож- ность доведения информации о степени потенциального и реаль- ного риска в доступной форме как долин, принимающих решение, СМИ, так и до всех заинтересо- ванных групп населения Использование анализа неопре- деленности только для процедуры сктов и факторов; последствий гло- бальною изменения климата и др ) Целостное рассмотрение всех факторов риска, выделение прио- ритетов при обосновании управ- ленческих решений (оздорови- тельных мероприятий) Использо- вание сравнительного анализа риска, ставящего своей целью оценку возможных ущербов и выгод, и ранжирование существую- щих проблем по степени их зна- чимости для населения и обще- ства в целом на региональном и национальном уровнях Возможность анализа и разумного использования принципа предосто- рожности с учетом оправданных экономических затрат и явной пользы для здоровья населения Использование рыночных механиз мов управления качеством окружа- ющей среды в интересах сохране- ния здоровья населения и экосистем Системность, прозрачность, откры- тость, концентрация внимания на приоритетах, динамичность, гиб- кость, наступательный «агрессив- ный» характер стратегии управле- ния, равноправие всех заинтере- сованных сторон, объективная пе- редача и распространение ин<1юр- мации о риске в доступной и по- нятной форме среди специалистов, лиц, принимающих решение, поли- тиков, населения и общества в целом Максимальный учет всех допуще- ний и неопределенностей, связан-
45
Окончание табя. 3.1
Система контроля качества окружающей ерглы Система управления ни основе оценки риска
установления нормативов н направ- ленностъего в основном на харак- теристику неопределенностей, свя- занных с мхжиидовой н внутриви- довой экстраполяцией, экстрапо- ляцией от пороговой дозы на не- действующую, экстраполяцией от принятого для субхронического и хронического сроков воздействия на пожизненное воздействие и т.д. Использование фактора неопреде- ленности также для характеристи- ки стег.чни полноты имеющихся данных, । тчествз проведенных эксперимент, льных исследований. Поэтому управа, чческнс решения базируются только ла достовер- ности и надежности с,.чнствснного параме тра — определение-о нор- матива, используемого для оцен- ки, без учета неопределенносте? связанных с конкретными условии ми воздействия в реальной ситуации ныхе процедурой оценки риска. Возможность учета неопрелелег ко- стей, присущих самому процессу оценки риска и связанных с основ- ными параметрами, используемы- ми для расчета экспозиции и рис- ков в конкретных условиях воззейст- вия. Подробный анализ неопреде- ленностей и допущений, принятых в оценке риска, делает более ясны- ми и прозрачными итоговые резуль- таты, что имеет первостепенное значение для разработки мероприя- тий по управлению риском. Во мно- гих случаях неопрсдеяскностъв процессе опенки риска может быть уменьшена путем дополнительных исследований и измерений 1_
* Поданным работы [18].
Темы для повторения
1. Основные понятия эпидемиологии. Механизм перс/ачи возбудите-
ля Основы учения о природной очаговости инфекционных «паразитар-
ных заболеваний, особенности их эпидемиологии в XX — XXI в. Возвра-
щающиеся н впервые выявленные инфекционные болезни
2. Эпидемиология нсинфскциоиных заболеваний.
3. Экологическая эпидемиология - определение, основные понятия,
задачи и направления работ.
4. Основные эффекты негативного воздействия загрязненной окру-
жающей среды на здоровье населения.
5, Экологически обусловленные заболевания н другие нарушения здо-
ровья населения.
6. Гигиеническое нормирование — законодательная база, показатели
вредности неблагоприятных факторов окружающей среды, зависимость
«доза — эг]х|зект* определение предельно допустимых концентраций.
ЧАСТЬ II
ОСНОВНЫЕ методы ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ
ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОЦЕНКИ РИСКА
Глава 4
ОСНОВНЫЕ ME ЮЛЫ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ
ЭПИДЕМИОЛОГИИ
4.1. Основные направления эколого-эпидемиологических
работ
На состояние здоровья человека влияет множество факторов —
начиная от генеттгческой предрасположенности и кончая режи-
мом работы медицинских учреждений. Основное значение имеют
факторы, определяющие особенности образа жизни человека, —
курение, употребление спиртных напитков и наркотиков, физи-
ческая активность.
Далее itiyr такие факторы, как характер производства и жи-
лищные условия, третье место занимают генетические факторы и
четвертое — уровень и доступность медицинского обслуживания.
Доля влияния на здоровье населения неблагоприятных (факторов
окружающей среды в целом по стране не превышает нескольких
процентов, но на наиболее экологически неблагополучных тер-
риториях этот показатель может быть значительно выше. Поэтому
установить степень воздействия загрязнения атмосферного возду-
ха, питьевой воды или продуктов питания — весьма сложная, но
решаемая задача. С этой целью используют эпидемиологические
методы.
Знания, полученные в ходе проведения эпидемиологических
исследований, позволяют определить приоритетные направления
и вести эффективную, научно обоснованную работу по профи-
лактике многих заболеваний.
Развитие теории эпидемиологии и разработка новых методов
сосредоточены в области исследований, направленных на уста-
новление взаимосвязи между состоянием окружающей среды и
здоровьем населения. Перечислим основные направления приме-
нения экологической эпидемиологии.'
• описание состояния здоровья различных ipynn населения с
Учетом гигиенической ситуации в территориальном разрезе, вклю-
чая изучение распределения различных видов патологии;
47
• изучение причинно-следственных связей между воздействи-
ем неблагоприятных факторов окружающей среды и частотой воз-
никновения отдельных видов заболеваний или других негативных
эф<|>ек7ов в рахличных группах населения;
• оценка эффективности профилактических мероприятий.
Описательная эпидемиология направлена на изучение и оцен-
ку состояния здоровья населения в территориальном разрезе. Она
вносит значительный вклад в понимание роли загрязнения окру-
жающей среды в возникновении ряда неинфекоионных заболева-
ний и позволяет получить ин<|х>рмаиию о масштабах проблемы,
порождаемой той или иной болезнью в данной популяции. На
основании этих данных ставят вопрос о присвоении территории
статуса зон экологического бедствия.
Однако решение этого вопроса, так же как и определение при-
оритетных направлений программ профилактики и лечения, свя-
зано с применением методов аналитической эпидемиологии, ко-
торая позволяет установить причинно-следственную связь между
состоянием окружающей среды и здоровьем отдельных групп на-
селения и оценить негативный эффект от воздействия того или
иного фактчра риска.
Именно результаты эпидемиологических исследований явля-
ются основой для окончательной оценки канцерогенной опасно-
сти неблагоприятных факторов, риска развития врожденных по-
роков развития, возникновения других отдаленных эффектов воз-
действия. И чем в большей степени согласуются эти результаты с
данными гигиенических и экспериментальных исследований, тем
выше вероятность того, что будут приняты адекватные решения
по снижению риска.
Определяющее значение эпидемиологических исследований при
решении вопроса о степени агрессивности того или иного факто-
ра риска для человека предъявляет высокий уровень требований к
качеству оценок. Получение достоверной качественной и количе-
ственной оценки зависимости «воздействие — эффект» связано с
выполнением ряда условий.
Во-первых, выявить реально существующие причинные зави-
симости можно только при понимании биологической сущности
изучаемого процесса. В основе эколого-эпидемиологической рабо-
ты должна лежать рабочая гипотеза, в которой обосновывается
биологический смысл исследуемого явления. Гипотезу следует
согласовать с данными других авторов и сформуй кровать в ней
возможный механизм развития заболевания на основе современ-
ных научных данных с учетом результатов исследований в обла-
сти токсикологии, патофизиологии и др.
Вторым условием получения адекватной количественной оценки
причинной зависимости «воздействие — эффект» является гаран-
тия обеспечения шхлонерных результатов в ходе проведения эпи-
48
демиолопгческого исследования. Для этого необходимо, чтобы
организация работы отвечала всем требованиям, предъявляемым
к планированию и проведению эпидемиологических исследова-
ний. Это предусматривает выбор адекватной схемы исследования,
четкое формирование групп наблюдения, как по уровням воздей-
ствия, так и по контролируемым характеристикам здоровья, под-
бор контрольной группы, максимально приближенной к опыт-
ной (за исключением изучаемых неблагоприятных воздействий),
выявление и исключение влияния мешающих факторов, оценку
достоверности получаемых результатов и т.д.
Далее необходимо установить, носит ли выявленная в процес-
се проведения исследования статистическая связь между за-
грязнением окружающей среды и повышенной частотой развития
определенных форм патологии причинный характер Процедура
установления причинно-следственной связи базируется на крите-
рияхА. Хилла. Важнейшими принципами причинной обусловлен
кости связи являются временное, биологическое и географиче-
ское правдоподобие.
Особо следует отмстить, что к числу факторов, определяющих
эффективность решения задач эпвдсмиолоппсского исследова-
ния, следует отнести также минимизацию затрат времени и средств
для получения качественных результатов.
4.2. Основные показатели здоровья населения,
используемые в эколого-эпидемиологических
исследованиях
Основные эпидемиологические показатели. Состояние здоровья
населения проживающего на определенной территории, оцени-
вают с помощью различных показателей, которые можно разде-
лить две группы:
1) показатели распространенности заболеваний, характеризу-
ющие долю населения, страдающего тем или иным заболеванием
в конкретный момент времени;
2) показатели, оценивающие частоту возникновения новых
случаев заболевания в течение определенного периода времени.
Кроме тою, эти показатели подразделяют
а) на характеризующие состояние здоровья определенной груп-
пы населения;
б) на используемые для сравнения состояния здоровья двух
или более групп населения.
Показателем, описывающим состояние здоровья популяции в
конкретный момент времени на определенной территории, явля-
ется коэффициент распространенности заболеваний (коэффициент
пораженности) A'PJ (prevalence rate, prevalence ratio). Этот коэффици-
49
ент показывает, какая часть населения больна тем или иным за
болеванием в данный момент времени. При этом нс имеет значе
ния, возникла патология у человека 20— 25 лет тому назад или в
текущем голу. Важно, что в момент проведения исследовання он
страдает этим заболеванием Коэффициент может быть полу-
чен на основе материалов диспансеризации или в результате спе-
циально организованного медицинского осмотра. Его расчет осу-
ществляют по формуле
^ = ^10”.
где Ле — число лиц в группе, страдающих данным заболеванием
в определенный момент времени, N— численность изучаемой груп-
пы населения в это же время
Основание 10я выбирают в соответствии с коэффициентом,
причем с таким расчетом, чтобы хотя бы одна цифра показателя
была представлена целым числом. Для заболеваний, которые встре-
чаются часто, основание может быть равно 100 или 1000, для рсд
ких заболеваний 10000 или 100000. Так, для злокачественных но-
вообразований берут основание 100000
Аналитические возможности коэффициента A'pJ ограничены,
поскольку он зависит не только от «силы болезненности» изучае-
мой популяции, но и от ряда других факторов, к которым, в ча-
стности, относятся:
• продолжительность течения заболевания (при непродолжи-
тельной болезни показатель пораженности ниже, чем при про-
должительной);
• тяжесть заболевания (если от какой-либо болезни умирает
большое чисто людей, показатель пораженности снижается);
• миграционная подвижность населения (приток здоровых лиц,
равно как и отток больных, способствует снижению а при-
ток больных и отток здоровых — его повышению);
• улучшение возможностей диагностики (ведет к увеличению
показателя);
• внедрение современных методов лечения (приводит к снижс
нию показателя).
Наряду с распространенностью той или иной болезни, важно
знать, с какой скоростью возникают новые случаи изучаемого
заболевания. Чтобы оценить частоту возникновения новых случа-
ев заболеваний у населения, проживающего на определенной тер-
ритории, используют коэффициент заболеваемости К,(incidence rate).
Этот показатель характеризует интенсивность изменений состоя-
ния здоровья изучаемой группы населения или, другими слова-
ми, скорость перехода членов популяции из состояния, обозна-
чаемого термином «здоровый», в состояние — «больной». Коэф-
фициент К, рассчитывают по формуле
50
/',=-£-10’',
^«р
Ute «j — число заболевших лиц в популяции на протяжении 1 года:
— средняя численность популяции.
Снедения о вновь зарегистрированных случаях заболевания по-
лучают из материалов статистической отчетности лечебно-про-
филактических учреждений, по данным регистров, а также в ре-
зультате специально организованных исследований. Для ряда за-
болеваний существует специальная форма извещений: «Извеще-
ние о больном с впервые в жизни установленным диагнозом ак-
тивного туберкулеза, венерической болезни, трихофитии, рака
или другого злокачественного новообразования» (учетная форма
Минздрава России № 281).
Коэффициент К, позволяет учесть только вновь выявленные
случаи заболевания, он за исит прежде всего от «силы болезнен-
ности», свойственной членам данной группы. Этот показатель сво-
боден от действия большинства факторов, оказывающих влияние
ца оценку распространенности заболеваний, поэтому он является
более информативным при выявлении причинно-следственной
связи. Для анализа изменения состояния здоровья населения при-
меняют общие и специальные коэффициенты заболеваемости и
естественного движения населения (рождаемости, смертности, ес-
тественного прироста).
Общие коэффициенты дают обобщенную (интегральную) ха-
рактеристику процесса. Например, общий коэффициент рождае-
мости (смертности) показывает, сколько в среднем человек рож
дастся за год в расчете на 1000 чел. населения. Общие показатели
называют «грубыми», поскольку они находятся под сильным дли
янием друпгх факторов, этиологически связанных с изучаемым
заболеванием, в первую очередь состава исследуемых групп насе-
ления по возрасту' и полу.
Общие показатели рождаемости, заболеваемости н смертности
можно сравнивать между собой только убедившись в том, что воз
Фвстно-половая структура сопоставляемых >рупп не имеет значи-
мых различий. В противном случае необходимо проводитьстандар-
^гизацию коэффициентов по единому стандарту для элиминиро-
вания влияния возрастно-половых различий, которые в данном
случае играют роль мешающих <|якторов. Существуют три метода
стандартизации: прямой, косвенный и обратный. Выбор того или
йного метода определяется характером данных, которые имеют-
ся в распоряжении. Наиболее точным является косвенный ме-
'Тод, а наименее точным — обратный. Обратный метод следует
применять только в том случае, когда отсутствуют данные о воз-
растной структуре сравниваемых ipyrin, но есть информация о
возрастном составе больных или умерших.
51
Значение стандартизованного коэффициента меняется в зави-
симости от выбранного метода, поэтому сто можно применять
только для сравнения. Когда же нс требуется сопоставления, не-
обходимо пользоваться реальными показателями заболеваемости,
смертности, рождаемости и т.д.
Следиалытые (частные) коэффициенты характеризуют частоту
наступления изучаемых событий для отдельных категорий населе-
ния (например, в половозрастных труппах), т.с дают более де-
тальную оценку уровней рождаемости, заболеваемости и смерт-
ности. Так, специальный коэффициент рождаемости, который
выражается как отношение числа детей, родившихся живыми, к
среднему числу женщин детородного возраста (15—49 лет) в про
милле (на 1000), показывает, сколько детей за 1 год рождается в
среднем в расчете на 1000 женщин фертильного (детородного)
возраста. Значение этого коэффициента в отличие от «грубого» нс
зависит от доли стариков или детей в популяции.
Заболеваемость и смертность изучают, как правило, в отдельных
возрастных группах раздельно для мужского и женского пола. Выде-
ляют показатели состояния здоровья детского населения (0— 14лет),
подростков (15—17 лет), населения трудоспособного возраста
(для мужчин 18- 59 лет. для женщин 18—54) и лиц старших
возрастных групп. Внутри этих возрастных ipynn часто определяют
показатели для пяти или десятилетних возрастных интервалов.
Наибольшее внимание уделяют состоянию здоровья детского
населения. При оценке социально-экономического к санитарного
состояния здоровья изучаемой популяции особое значение имеет
показатель смертности детей втечсние первого года жизни Коэф-
фициент младенческой смертности дает обобщенную характер»!
стику и в недостаточной степени отражает интенсивность смерт-
ности в различные периоды новорожденного!, Выраженная не-
равномерность наступления смерти обусловлена различием фак-
торов, определяющих пр»!ч»пчы и уровень смертности в отдель-
ные периоды первого года жизни. Исследование зависимости уров-
ня младенческой смертности от различных причин по периодам
первого года жизни позволяет рассматривать ее как тонкий инст-
румент анализа состояния окружающей среды
При изучении смертности плодя и новорожпенного выделяют
следующие периоды:
• мертворождэемость;
• младенческая смертность (0— 365 сут), в том числе:
0—27 сут — неонатальная,
0—6 сут — ранняя неонатальная,
7—27 сут — поздняя неонатальная,
28—365 сут — постнеонататьная смертность.
• перинатальная смертность складывается из мертворождаемо-
сти и ранней неонатальной смертности.
52
Все перечисленные показатели могут быть получены на основе
данных государственной статистики. Они позволяют охарактери-
зовать процессы изменения состояния здоровья популяции, про-
живающей на определенной территории. Однако часто требуется
оценить влияние конкретных факторов окружающей среды на со-
стояние здоровья населения или определить причины повышения
заболеваемости в определенной популяции В этих случаях осуще-
ствляют специально организованные эпидемиологические иссле-
доваш'.я
В результате проведения когоргных эпидемиологических иссле-
дований получают кумулятивный коэффициент заболеваемости А^,,
(накопленную заболеваемость) (cumulative incidence rote). Этот пока-
затель рассчитывают только для постоянного коллектива, осе члены
которого в начале периода наблюдения были здоровы. Таким обра-
зом, А'*?* оценивают только для лиц, которые подвергаются риску
заболеть, в отличие от общих и специальных коэффициентов,
являющихся отношением числа вновь заболевших к числу лиц,
проживающих на данной территории и находящихся пол угрозой
риска, и тех, у кого этот риск отсутствует, поскольку они уже
больны.
Коэффициент А7у« рассчитывают по формуле
А' = Л
(V’
где л — чисто заболевших лиц в течение заданного периода вре-
мени (5 или 10 лет) в изучаемой популяции; Л' — численность
данной группы на начало периода наблюдения.
Этот показатель можно рассматривать как средний риск дая
члена группы заболеть в течение периода наблюдения.
Коэффициент находится в прямой зависимости от про-
должительности периода наблюдения: чем период длительнее, тем
Кумулятивная заболеваемость выше. Поэтому при интерпретации
значений этого показателя всегда следует принимать во внимание
Длительность периода наблюдения, часто называемого периодом
риска
Показателем, который не зависит от длительности периода
наблюдения в эпидемиологических исследованиях, является риск
(или абсолютный риск) Р (incidence rate, incident density). Он харак-
Teptnyer вероятность возникновения неблагоприятного события
(заболевания, смерти или другого эффекта) у одного лица на
протяжении определенного периода времени, как правило одно-
го года, и рассчитывается по <|м>рмупе
Р = ~,
t
где л — число заболевших лиц в течение периода наблюдения; t —
общее время (челонеколет) риска.
53
При расчете показателя абсолютного риска в знаменатель пол-
ета или ктг сумму периодов риска каждого из членов koi орты. Если
за единицу измерения временного периода принимают 1 год, об-
щее время риска измеряется в челонскогодах. Период риска воз-
никновения заболевания для каждого лица в изучаемой когорте
соответствует времени, в течение которого этот человек находит-
ся в исследуемой группе, но еще нс болеет и, следовательно,
рискует заболеть. Заболевших лиц исключают из расчета челове-
колет в последующие годы, поскольку предметом изучения ана-
литической эпидемиологии являются лишь вновь выявляемые слу-
чаи. Сумма индивидуальных периодов риска называется общим
временем риска.
Фактически, общее число заболевших ЛШ1 в течение какого-
либо периода времени зависит от трех факторов:
• численности данной когорты;
• продолжительности периода наблюдения;
• интенсивности возникновения новых случаев заболевания или
«силы болезненности», свойственной членам данной ipyniiw.
Таким образом, показатель риска в отличие от показателя ку-
мулятивной заболеваемости не зависит ст продолжительности
периода наблюдения и характеризует именно «силу болезненно-
сти», поскольку первые два фактора на него нс влияют.
Эпидемиологические показатели, применяемые для сравнитель
ной оценки состояния здоровья населения. Основная задача эколо
гической эпидемиологии состоит в оценке негативных оследствий
загрязнения окружающей среды для здоровья населения Чтобы
выявить эти последствия необходимо сравнить показатели часто-
ты возникновения заболеваний в группах населения, подвергав-
шихся и неподвергавшихся изучаемому воздействию, или под-
вергавшихся разным уровням воздействия фактора риска. Для ко-
личественной характеристики влияния потенциально опасных
факторов прополет относительное и абсолютное сравнение пока-
зателей состояния здоровья в группах экспонированных и неэкс-
понированных лиц Соответственно двумя главными оценками эф-
<1>екта являются относительный риск OP (relative risk) и разность
рисков (или атрибутивной риск) РР (risk difference, attributable risk)
Относительный риск определяется как отношение абсолютно-
го риска в группах, подвергавшихся Р, и неподвергавшихся Ро
воздействию:
ОР-Р./Р»
Показатель относительного риска позволяет оценить, во сколько
раз воздействие изучаемого (рактора увеличивает фоновую веро-
ятность заболеть или умереть.
Еще один показатель относительного риска называется отно-
шением шансов ОР„ (odds ratio) Показатель относительного риска
54
OP пр1гменяют в когортных эпидемиологических исследованиях,
а ОРщ — в исследованиях «случай — контроль» и поперечных (см.
разд 4.7). Для расчета показателя ОРШ каждого из наблюдаемых
относят к одной из четырех категорий: больные экспонированные
(в), больные неэкспонированные (Z>), здоровые экспонированные
(с) и здоровые неэкспонированные (d).
Показатель ОР, определяется как отношение вероятности быть
вкспонированиым у больных на аналогичный показатель у здоро-
вых
ОР = а:Ь/(с\ d) ad/{be).
Показатель относительного риска выражает зависимость забо-
леваемости от воздействия, и поэтому важнейшее значение этого
показателя состоит в выявлении биологического эффекта при воз-
действии неблагоприятного <|>акзора. Примером различий в силе
биологической связи «воздействие — заболевание» могут служить
результаты исследования риска умереть от различных причин у
Курящих по сравнению с некурящими, которое было проведено в
Англии. Обследование позволило выявигь, чтошносительный риск
смерти си рака легких у курящих но сравнению с некурящими
доставляет 10,8 а от ишемической болезни сердца — 1,7. Эти рс-
иультаты свидетельствуют о более сильной связи курения как фак
ррра риска с развитием рака легких, чем с ишемической болез-
нью сердца.
Разность рисков рассчитывают как разность абсолютных рис-
ков развития заболевания в экспонированной и неэкспонирован-
ной когортах:
РР = Р, - Ро.
Разность рисков показывает, насколько повышается заболева-
емость (смертность) в присутствии изучаемого фактора риска. Хотя
разность рисков заболеть в экспонированной и неэкспонирован-
ной когортах обусловлена воздействием неблагоприятного Виктора,
в величина зависит нс только от силы связи «воздействие — эф-
фект», ио и от распространенности конкретного заболевания в
Популяции, поскольку чем чаще встречается данное заболевание
Уиаселения тем больше будет «дополнительных», «избыточных»
случаев, даже при незначительном повышении относительного
Риска.
Так, в приведенном выше примере прирост числа смертей у
•турящих по сравнению с некурящими (разность рисков) в расче-
те на 100 тыс. чел. в год составил менее 50 чел. ст рака легких и
«выше 120 чел. — от ишемической болезни сердца. Кажущееся не-
соответствие обусловлено большей распространенностью ишеми-
ческой болезни сердца как причины смерти по сравнению с ра-
55
ком легких. Таким образом, показатели относительный риск н
разность рисков дополняют друг друга, поскольку один характе-
ризует связь между воздействием и заболеванием с биологиче-
ской точки зрения, другой — с позиций общественного здравоох-
ранения.
С точки зрения организации здравоохранения, информация о
числе дополнительных случаев заболевания (или смерти), возни-
кающих у лиц, подвергавшихся воздействию неблагоприятного
фактора, представляет большую ценность. Эти данные позволяют
определить приоритетные направления мероприятий в системе
•Атрамюхранения и охраны окружающей среды и максимально эф-
фективно использовать ограниченные ресурсы государства для про-
филактики и лечения экологически обусловленных заболеваний.
Эпидемиологические показатели могут быть непосредственно
использованы для оценки ’зг[и|х;к?та воздействия лишь в том слу-
чае, когда сравниваемые ipynnu различаются между собой толь-
ко наличием или отсутствием изучаемого фактора риска. Если это
условие нс выполняется, несовпадение значений риска развития
заболевания в опытной и контра ьной группах может быть объяс-
нено различиями в каких-либо других мешающих факторах (на-
пример, по возрасту, полу, наличию вредных привычек и т.д.)
Для учета влияния мешающих факторов рассчитывают стан-
дартизованный относительный риск СОР [standardized incidence ratio)
или при изучении смертности — стандартизованную относитель-
ную смертность (standardized mortality ratio). В основе определения
СОР лежит косвенный метод стандартизации.
Определяют еще два эпидемиологических показателя, харак-
г ризующих неблагоприятное воздействие: атрибутивная фракция
для экспонированных лиц АФ3 (или атрибутивная доля, этиологи-
ческая фракция) (etiological fraction, attributable proportion) и атри-
бутивная фракция для населения АФК (etiologicalfraction for population,
attributable proportion for population).
Показатель ЛФ., характеризует дгшю заболеваний в экспониро-
ванной группе, обусловленных воздействием неблагоприятного
фактора. В когортных эпидемиологических исследованиях фрак-
цию АФ3 рассчитывают как отношение разности рисков к риску
возникновения неблагоприятного события в экспонированной
Группе:
АФ„ = Р’~Р(|100% = ^100%.
В исследованиях «случай — контроль» АФ3 рассчитывают по
формуле
ОР-1
АФ3 = 100%.
56
С немощью показателя АФ, выражают избьпочную заболсвас
мость (смертность) в экспонированной когорте. Это та доля забо-
леваний. которая обусловлена фактором риска и могла бы быть
предотвращена при его устранении.
Показатель АФ, зависит только от относительного риска. Чем
выше относительный риск, тем, следовате. ьно, больше доля за-
болеваний (смертей), которые были обусловлены данным воздей-
ствием. При относительном риске, равном 2,0, показатель АФ,
будет составлять 0,5 или 50%, поскольку одна половина случаев
заболеваний будет фоновой, а другая появится под воздействием
фактора. Если относительный риск равен 3,0, то в экспонирован-
ной популяции только треть случаев будет <]юноной, а 3/} — ре-
зультатом воздействия фактора и, следовательно, АФ, составит
66,7 % и т.л.
Показателем АФ, удобно пользоваться в тех случаях, когда нуж-
но определить относительное значение различных факторов в раз-
витии отдельных заболеваний. Например, известно, что курение
и за1рязнение атмосферного воздуха являются причиной разви-
тия рака легких. Однако показатель АФ„ обусловленный курени-
ем, как правило, существенно выше.
Раст ет показателя АФ, можно рассмотреть на примере когорт-
ного исследования, направленного на изучение связи между ку-
рением сигарет и риском развития инсультов у женщин в возрасте
30 — 55 лет, выполненного в США (по данным Р Ьиглхола, 1994).
В когоргу вошли 118 539 жст шин, которые за восьмилетний период
дали 908447 чсловсколст наблюдения (табл. 4.1).
Расчет АФ, курения как фактора риска инсульта у курящих
женщин по формуле
АФ, - ЮО % = 64 %,
49,6
как видим, дал 64 %, т.с. почти в 2/3 всех случаев у экспонирован-
ных (курящих) инсульт мог бы быть предотвращен, если бы жен-
tmuru не курили. В группе женщин, бросивших курить, риск иоз-
Таблица 4.1
Данные когортного исследования по определению связи между риском
развития инсульта и курением
Группа населения Кслнчестто инсультов Чел.-гопы наблюдения Риск ИНСУЛЬТ! (на 100000 чел.-лет)
Никогда не куривш 'е 70 395 594 17,7
Бросившие курить 65 232712 27,9
Курящие в настоящее время 139 280141 49,6
Итого 274 906447 30,2
57
никновсния инсульта был выше, чем среди тех, кто никогда ие
курил, но существенно ниже, чем у курящих:
27 9-17 7
АФ, = ’21э 100% = 36,6%.
Показатель АФ„ характеризует долю заболеваемости, обуслов-
ленную фактором риска, но всей популяции, а не только в группе
экспонированного населения. Этот показатель одновременно учи-
тывает и биологический эффект изучаемого воздействия, и долю
экспонированного населения С его помощью можно более полно
оценить значение того или иного опасною воздействия для здо-
ровья населения региона, определить значение отдельных факто-
ров риска в формировании заболеваемости и использовать полу-
ченные данные для выбора приоритетного направления действий
по снижению заболеваемости. Показатель АФ„ рассчитывается по
формуле
АФ
/(ОР-1)
/(OP-l)H’
где /— доля экспонированных лиц.
Показатель АФ„, выраженный в процентах, показывает долю
случаев данного заболевания во всем населении за счет изучаемо-
го воздействия, которая м >жет быть устранена при полном пре-
кращении воздействия.
Необходимо помнить, что показатель атрибутивной фракции
следует рассчитывать только тогда, когда статистически доказа-
но, что между воздействием и заболеванием существует причин-
но следственная связь. В противном случае проводить подобные
расчеты нс имеет смысла.
4.3. Критерии отнесения наблюдаемых лиц
к «экспонированным» и «больным»
Основным условием выявления причинно-следственных свя-
зей между воздействием и заболеванием в эпидемиологическом
исследовании является определение понятий «воздействие» и «бо-
лезнь», т.е. определение, кого из наблюдаемых следует отнести к
числу экспонированных и прн каких условиях можно считать, что
у больного развилось данное заболевание.
Понятие «экспонированный» характеризуется совокупностью
условий Основными из них являются тип контакта проживающе-
го на загрязненной территории с фактором риска и пути поступ-
ления в организм вредного вещества, длительность и интенсив-
58
дость воздействия, характеристика физических, химических и иных
параметров фактора.
Важно правильно выбрать минимальное время котгтакта с не-
благоприятным фактором окружающей среды, при котором воз-
никает риск развития нарушений здоровья, и, следовательно,
Обследуемого можно отнесп к группе экспонированных. Мини-
мальное время контакта определяется, как правило, экспер|ным
рутем при участии гигиен истов, эпидемиологов и других специа-
листов в области экологической медицины. Необоснованно зани-
женные значения длительности или интенсивности воздействия
фактора могут привести к искусственному снижению относитель-
ного риска и, следовательно, сокрытию причинно-следственных
Связей, а завышенные — к искусственному 01раничению числен-
ности когорты, следствием чего может явиться отсутствие стати-
стической достоверности выявленных различий.
Для выявления зависимостей ♦доза—эффект» целесообразно
выделить несколько уровней кумулятивной экспозиции. Количе-
ство уровней должно быть увязано с гигиеническими критерия-
ми, и, кроме того, для получения статистически значимых ре-
Вультатон труппы должны быть достаточными по численности,
сттупны можно формировать либо исходя из географического прин-
випа — по степени удаленности от источника затрязнения (с уче-
том розы ветров и других параметров), либо по временному кри-
терию (время воздействия загрязненной окружающей среды зави-
сит от времени проживания на данной территории), либо на ос-
новании испситьзовання биологических маркеров позволяющих
ваиболес точно оценить уровень кспозинии.
Кроме того, при отнесении обследуемых к экспонированным
необходимо учитывать длительность латентного периода заболева-
ний. Так, некоторые формы злокачественных новообразований воз-
Вкаюг преимущественно через 15—20 лет «осле начала контакта.
сюда следует, «по заболевание, возникшее через 2—3 года после
тала контакта, нс должно быт ь включено в число случаев заболе-
ваний в данной когорте. Таким образом, следует принять опреде-
ленный критический срок от качала воздействия для каждой из
форм патологии, при котором выявленное заболевание можно счи-
тать обусловленным воздействием изучаемого <]шктора.
Не менее важным является выбор обоснованных критериев
отнесения наблюдаемых лиц к «больным» или «здоровым». Выра-
ботка критериев для установления наличия болезни нуждается не
только в определении понятий «норма» и «отклонение от нор-
мы», но и в выделении «специфической» формы заболевания или
«аких-лиСю изменений здоровья, на развитие которых влияет изу-
чаемое воздействие. Включение в группу «больных» лиц с аболе
Витиями, этнологически не связанными с воздействием, снижает
оценку отностпсльного риска н искажает результат исследования.
59
Метод отбора информации о состоянии здоровья в значитель-
ной степени определяет критерии отнесения наблюдаемых лиц к
«больным» или «здоровым». При использовании официальных
материалов регистрации заболеваемости и смертности достаточно
определить перечень изучаемых форм в соответствии с Междуна
родной классификацией болезней, травм и причин смерти (МКБ)
(International Classification Diseases (/CD)). В настоящее время дей-
ствует МКБ десятого пересмотра.
Если источником информации служат данные периодических
медицинских осмотров или истории Гюлезни, то условия отнесе-
ния наблюдаемых лип к группе «больных» должны быть сформу-
лированы более четко, особенно в случае длительной ремиссии
заболевания. При изучении онкологических заболеваний необхо-
димо оговорить, включаются ли в число «больных» лица с диаг-
нозом, не подтвержденным гистологическими данными
Наиболее сложным является выбор критерия, определяющего
правомерность отнесения пациента к группе «больных» при про-
ведении специальных медицинских обследований, так как долж-
ны быть учтены критерии отнесения конкретных показателей (со-
стояний) к норме или патологии (в ряде случаев на доклиниче-
ской стадии) Диагностические критерии могут изменяться по мере
накопления знаний или усовершенствования методов исследова-
ний. Так, критерии ВОЗ при диагностике инфаркта миокарда, пред-
назначавшиеся для использования в эпидемиологических иссле-
дованиях, были модифицированы л результате введения в прак-
тику Миннесотского кода — объективного метода интерпретации
электрокардиограмм.
4.4. Случайные и систематические ошибки
Особое внимание прн планировании эпидемиологических ис-
следований следует уделять проблеме достоверности получаемых
результатов. Па правильность результатов могут оказывать влия-
ние ошибки двух видов — случайные и систематические
Наличие случайной ошибки означает, что результаты исследо-
вания при его возможном повторении воспроизводятся с некото-
рыми колебаниями. Случайную ошибку можно оценить количе-
ственно, что позволяет учесть ее при анализе результатов, по-
скольку размер ошибки влияет на величину доверительного ин-
тервала. Увеличение объема выборки снижает размер случайной
ошибки.
Систематическая ошибка (или смещение) (bias) возникает в
том случае, когда результаты исследования устойчиво воспроиз-
водятся при повторении, но дают искаженное представление об
изучаемом явлении. При этом точность результата нс зависиг от
60
объема выборки Смещение может привести к принципиально
Неверному выводу, поэтому достоверность результатов эпидемио-
логи’ еского исследования определяется главным образом отсут-
(ртвием систематической ошибки.
Основными источниками систематических ошибок в эпидемио-
логии являются:
• смещение в результате отбора;
• смещение в результате измерения.
Смещение в результате отбора связано с систематическим раз-
личием в характеристиках лиц, отобранных для исследования и
не включенных в него.
Для отдельных групп населения характерны значимые разли-
чны в уровне исходного состояния здоровья составляющих ее лиц.
Вшиб и гттвора могут появляться как по вине исследователя (на-
«римср, в основную группу отобраны лица из числа госпитализи-
рованных а в контрольную — из всего населения), так и в ре-
зультате самоотбора лица с характеристиками, в значительной
Хтспенн определяющими уровень их здоровья, могут более или
Ьс ее охотно соглашаться на участие в исследовании.
Наиболее ярким примером смещения в результате целенаправ-
внного отбора является «эффект здорового рабочего» при прове-
дении исследований в области медицины труда. Известно, что в
жюФессии с вредными и тяжелыми условиями труда отбирают
Киболее здоровую часть трудоспособного населения. Поэтому
ггативный эффект ст воздействия вредных профессиональных
Викторов может быть в значительной степени скрыт за счет более
высокого уровня исходного состояния здоровья работающих по
уравнению с населением. Для адекватной оценки ущерба здоро-
д>ю работников, наносимому неблагоприятной производственной
Ледой, необходимо подобрать ipymiy сравнения также с высо-
ким исходным уровнем здоровья.
В исследованиях по оценке влияния на здоровье загрязнения
Окружающей среды необходимо учитывать что значительную долю
«селения региона могут составлять работники именно этого пред
Ириятия (особенно, если речь идете градообразующем предприя-
тии), подвергающиеся более интенсивному воздействию вредных
©акторов в условиях производства. При этом негативное влияние
профессиональных факторов на здоровье испытывают нс только
сами работники, ио и их дети. У детей, родившихся в семьях лиц,
Подвергающихся воздействию неблагоприятных производственных
факторов, достоверно чаще регистрируются врожденные пороки
развития, злокачественные новообразования и другие формы па-
тологии. Кроме того, дети, родители которых приносят домой гряз-
ную рабочую одежду, могут чаше страдать от аллергических забо-
леваний К. сожалению, во многих исследованиях эффекты про-
фессионал ыюго воздействия вредных факторов на здоровье трак-
61
туются как следствие загрязнения среды обитания в местах про-
живания.
Смещение оценки связи в результате измерения или класси-
фикации обусловлено неточностью измерений или недостаточ-
ной четкостью классификации болезней или воздействий. Источ-
ники смещения в результате измерения довольно многочисленны.
Систематические ошибки могут возникать в процессе получения
информации при интервьюировании или заполнении вопросни-
ков, Это может быть спровоцировано неудачно сформулирован-
ным вопросом, нежеланием определенной части респондентов
давать правильный ответ, а также неосознанной предвзятостью
интервьюера или опрашиваемого.
При оценке уровня экспозиции о систематической ошибке сви-
детельствует получение различных результатов при исследовании
одного и того же образца в разных лабораториях. Наиболее серьез-
ная ситуация возникает, когда псе пробы, полученные отлнцопыт-
ной группы, анализируют в одной лабораторют, а те, что взязы в
контрольной группе, — в другой. Если при исследовании одной и
той же пробы систематически получают различающиеся результа-
ты, то в этом случае эпидемиологическая оценка будет смещенной.
4.5. Определение необходимого числа наблюдений
Основная задача эпидемиологического исследования состоит п
выявлении связи между изучаемым воздействием и эффектом. Раз-
мер численности сравниваемых групп определяет чувствительность
исследования, т.е. его способность выявить повышенные показа-
тели заболеваемости (смертности) среди экспонированных под
действием неблагоприятного фактора по сравнению с неэкспо-
нированными. Вместе с тем большой объем выборки часто трудно
реализуем не только из-за ограничений экономического или вре
менного характера, но и вследствие низкой распространенности
изучаемого заболевания, а иногда относительно небольшого чис-
ла лиц, подвергающихся изучаемому воздействию.
Вопрос об оптимальной численности групп должен быть ре-
шен на стадии планирования исследования. Поскольку эпидемио-
логические исследования основываются на выборочном наблюде-
нии, то для получаемых результатов характерна значительная слу-
чайная вариация. Поэтому дня обеспечения надежности результа-
тов следует определить оптимальную необходимую численность
наблюдений.
Для расчета необходимой численности групп нужно иметь еле
дующие данные:
1) уровень относительного риска, который предполагается вы-
явить;
62
Таблица 4.2
Статистические показатели, используемые при расчете численности
групп
Показатель Значение
а 0,05 0,01 0,005 0,001
/«(а) 1,96 2,58 2,81 3,29
0 0,20 0,10 0,05 0,01
Ц2р) 0.84 1,23 1,64 2,33
2) фоновый абсолютный риск: в когортном исследовании —
изучаемого заболевания, в исследовании «случай — контроль» —
изучаемого воздействия;
3) вероятность ошибки I рола (а-ошйбка);
4) вероятность ошибки II рода ф-ошибка).
В табл. 4.2 приведены значения критерия Стьюдеита с беско-
нечным числом степеней свободы, соответствующие рахчичным
Дровням значимости а- и Р-ошибок.
Расчет необходимою числа наблюдений сопряжен с использо-
зднисм довольно громоздких формул. Кроме того, на этапе пла-
дарования исследования часто даже ориентировочно невозможно
предсказать размер относительного риска. Поэтомулля определения
Численности наблюдений при различных схемах эпидемиологиче-
ских исследований полезно воспользоваться табл. 4.3,4.4.
Для определения расчетной численности групп при рахтич-
,рых значениях показателя относительного риска и фоновой рас
вространенности изучаемого воздействия в исследовании «сду-
вай — контроль» были выбраны значения вероятности ошибки
Урода (а-ошнбка) на уровне 0,05 и ошибки II рода ф-ошибка) —
5,2 (табл. 4.3).
В ходе расчета необходимой численности групп в проспектив-
ном эпидемиологическом исследовании при различных значениях
Р и фоновой распространенности изучаемого заболевания веро-
ЗИность ошибки I рода составляла 0,05, а ошибки 11 рода — 0,1.
Таблица 4.3
Расчетная численность групп (чел.) в эииснмостя ст поклзэтеля
ОР и фановой распространенности воздействия Фпри ярое тении
исследования «случай — контроль*
ОР Ф
0.3 0,1 0,05
2 3 ' 5 139 53 24 293 98 38 512 174 66
63
Таблица 4.4
Расчетная численность групп (чел.) в зависимости от показателя
ОР и фоновой распространенности заболевания Ф при проведеяга
когортного исследования
ОР Ф
0,(11 0,005 0.002
2 3100 6249 15 697
3 1027 2076 5226
5 380 773 1954
Определение необходимой численности групп на этапе плани-
рования исследования повышает э<|х|>ективность эпидемиологи-
ческих исследований. Выбор оптимального числа наблюдений в
одних случаях сокращает трудоемкость и длительность исследова-
ния за счет уменьшения числа наблюдаемых лиц, а в других —
предотвращает получение результатов, не достигающих порога ста-
тистической значимости.
4.6. Мешающие факторы
В эпидемиологии мешающий фактор (confounder) рассматрива-
ется как переменная, искажающая связь между воздействием и
заболеванием. Искажение результатов исследования возникает в
тех случаях, когда фактор имеет причинную связь с заболеванием
и разную распространенность в экспонированной и неэкспони-
рованной группах. Например, частота развития многих заболева-
ний увеличивается с возрастом, наличием вредных привычек. Сле-
довательно, возраст к вредные привычки имеют причинную связь
с заболеванием. Эти факторы будут мешать правильной оценке
последствий воздействия неблагоприятных факторов окружающей
среды, если в одной из сравниваемых групп будет выше доля лиц
старшего возраста или курящих.
Учет влияния мешающих факторов является важнейшим усло-
вием достоверности сравнения При решении проблемы мешаю-
щих факторов используют два основных подхода. Первый из них
реализуют на этапе планирования (это применение принципов
направленного отбора), второй — в процессе анализа данных (ис-
пользование специальных методов обработки данных).
Существует несколько методов направленного отбора, приме-
няемых на этапе планирования исследования. Каждый из них имеет
свои достоинства и недостатки Метод рестрикции предполагает
ограничение наблюдаемых характеристик, что значительно повы-
шает однородность сравниваемых групп и позволяет оценить вли-
64
цяие менее интенсивных воздействий, к числу которых может быть
отнесено загрязнение окружающей среды.
Так, в исследовании роли экологических факторов в формирова-
нии показателей здоровья, выполненном Л П СливиноЙ в 2002 г
в Волгограде, сравнивали заболеваемость и физическое развтггие
детей раннего возраста (0—3 года) в двух районах, различающих-
ся по уровню загрязнения окружающей среды. В обе группы отби-
рали детей, родители которых проживали в данном районе не
менее 10 лет и не имели контакта с вредными производственно-
профессиональными факторами Эти ограничения позволили оп-
ределить, что в совокупности учтенных факторов, влияющих на
здоровье детей раннего возраста, наиболее значимым является
экологическая ситуация па территории проживания.
На практике часто не представляется возможным применить
Этот метод из-за сужения круга лиц, которые могут быть включе-
ны в исследование, а следовательно, снижения численности групп
наблюдения и достоверности результатов.
Следующий принцип направлен на сбалансированность опыт-
ной и контрольной групп по метающим факторам. Он предпо.чач ает
равномерное распределение мешающих переменных всравнивае-
'мых группах. Так, при изучении влияния загрязненной окружаю-
щей среды на здоровье детского населения исследователь должен
стреми вся к тому, чтобы в основной и контрольной группах были
'анало ичные структуры детей по возрасту, удельному весу посе-
щающих дошкольные детские учреждения и другим факторам,
Сказывающим влияние на здоровье. Данный метод улучшает ситу-
ацию с точки зрения ограничения влияния мешающих факторов,
Но при этом требует большого объема выборки.
С целью элиминирования влияния мешающих факторов эф-
Ч^ективно использование еще одною принципа направленного
Отбора — метода «копия-пара» Например, при изучении причин
развития рака редкой локализации у детей ребенку с таким диа
Унотом подбирают «копию» — здорового ребенка, родившегося в
Тот же лень от родителей такого же возраста. Конечно, подобрать
кандидатов в контрольную группу очень сложно. Чаще подбор «ко-
Пий пар» осуществляется на базе национальных или рсчиональ-
Мых регистров Количество переменных, по которым проводят
$к>дбор, нс должно быть более двух или трех. Кроме того, для
обрэботк । данных требуются специальные методы.
* Применение принципов направленного отбора позволяет лишь
Частично устранить влияние мешающих (факторов, но не дает воз-
можности полностью учесть и предотвратить искажение результа-
тов только за счет планирования Необходимо использовать специ
тьные методы обработки данных. В когортных исследованиях устра
Ненис влияния мешающих факторов осуществляется с помощью
Процедуры стандартизации. Для элиминирования мешающих фак
3 ftu.4
65
торов n исследованиях типа «случай — контроль», как правило,
применяют метод стратификации (подробно он будет изложен в
разд. 4.7). В настоящее время вес чаще для этой цели используют
мультивариантное моделирование, которое позволяет одновремен-
но учитывать несколько мешающих факторов. Метод мультивари-
антного моделирования основан на применении уравнений мно-
жественной ре!рессии Недостаток этого приема анализа состоит
в трудности выбора адекватной математической модели
Приведем в качестве примера учета мешающих факторов ис-
следование причин развития рака молочной железы у женщин,
проживающих в Чапаевске. Эгот город отличается высоким уров-
нем загрязнения окружающей среды канцерогенными диоксина-
ми. В экспериментах оценивали такие факторы риска как работа
на химическом предприятии и употребление местных продуктов
питания, в том числе рыбы из загрязненных водоемов. Кроме того,
учитывали другие биоло1ические и поведенческие факторы, ко-
торые могли бы исказить показатель силы связи между воздей-
ствием и эффектом (табл. 4.5).
Наиболее существенные различия между группами больных
женщин и контрольной связаны с частотой возникновения забо-
левания рака молочной железы у родственников. У женщин с ра-
ком молочной железы также чаще встречаются доброкачествен-
ные образования, они интенсивнее пользуются оральными кон-
трацептивами и реже кормят грудью. Такая ситуация вполне со-
гласуется с данными других авторов, изучающих факторы риска
развития рака молочной железы.
Заболевшие женщины чаще уг отребляли спиртные напитки
(табл. 4.6) и курили
При опросе женщин особое внимание было уделено характеру
их питания. Дело в том, что основная доля диоксинов поступает в
организм человека с слой, в которой содержится жир, т.е. с мя-
сом, яйцами, рыбой Чем больше жира в том или ином продукте,
тем больше вероятность накопления в нем диоксинов. В Чапаев-
ске, как и во многих других небольших городах, население, про-
жинающее в частных домах или имеющее на территории города
подсобные хозяйства, держит домашний скот, преимущественно
свиней, и выращивает овоши и фрукты на приусадебных участках.
Опрос показал, что женщины, страдающие раком молочной же-
лезы, чаще потребляют мясо и жир свиней, выращеш<ых в Чапа-
евске, чем женщины контрольной группы. Это очень важный ре-
зультат для осуществления профилактических мер по снижению
заболеваемости. Пока в стране сше нс улучшилась социально-эко-
номическая ситуация и люди вынуждены использонать загрязнен-
ные территории для выпаса домашнего скота и выращивания сель-
скохозяйственной продукции и домашней птицы, необходимо
постоянно информировать их о возможной опасности и мерах по
66
Таблица 4.5
Зависимость риска развития рака молочной железы от биологических
факторов в Чшаевскс
Фактор репродуктивного ЗЛСТрС1ЙЬЯ Число бальных (л -65)‘ Число контрольных ЛИЦ (л - 130J-*
Возраст наступления менархе:
до 13 лет 9(13,8%) 15(11,5 %)
13 —1блст 54(83,1%) 107(82,3%)
старше 17 лет 2(3,1 %) 8 (6,2 %)
Регулярность менструаль- ного цикла 61 (93,8 55) 123(94,6%)
Длительность менструаль- ного цикля:
до 26 дней 3(4,6%) 19(14,6%)
26—29 дней 44(67.7 55) 87 (66,9 %)
' более 30 дней 16(24.6%) 24(18,5%)
• нет данных 2 (3,1 %) —
Регулярная половая жизнь р течение жизни*** 62 (95,4%) 130 (100,0%)
Использование оральных itoHTpaucrmiBOH*” 13(20,055) 13(10,0%)
Количество редок
। !••• 58 (89,2 %) 126 (96,9 %)
1-2 54(93,1 %) 96 ( 76,2 %)
3-4 4(6,9%) 15(11,9%)
, более 4 — 5(3,9%)
Длительность кормления П>удыо:
» не кормила 9(13.8%) 9 (6,9 %)
' до 3-х месяцев 25 (38.5 %) 5) (39,2%)
1 более 3-х месяцев 31 (47,7%) 70 (53,9 %)
Наличие доброкачествен» ной патологии молочных желез 7(10,8%) 9 (6,9 %)
Наследственная предрас- положенность к развитию река молочной железы ••• 11 (16,9%) 2(1,5%)
• Общее число больных.
•• Общее число контрольных лиц.
••• Рпиичия спттистичесхн достоверны.
67
Таблица 4.6
Осо&аностк гштакия и образ жизни женщин Чяпаевси
как факторы риск» ыинншювеимя рака молочной железы
Фактор риска Число больных (п-65)* Число контрольных ЛИЦ (л= 130)**
Курение 7(10,8%) 7(5,4%)
Употребление алкоголи*" Использование в рационе пшания продуктов с при- усадебных учалкой в районе города (50-100 %): 60 (92,3 %) НО (64,6%)
ОВОЩИ 63(97,0%) 121 (93,1%)
гонял к на 62(95,4%) 116(91,2%)
свинина*** 63(96,9 %) 109 (83,8%)
баранина 29 (44,6 %) 43(33,1 %)
куриное мясо 16(24,6 %) 21 (16,2%)
яйца 22 (33,8%) 51 (39,2%)
МОЛОКО и молочные продукты 47 (72,3 %) 100 (76,9 %)
рыба из окрестных водоемов""" Использование жира для жарки* 51 (78.5%) 84 (64,6 %)
не употребляли — 7 (5,4 %)
растительное масло" •• 32 (49,2 %) 113(86,9%)
сливочное масло"** 39(60,0%) 24(18,5%)
маргарин" •• 25(38,5 %) 30 (23,1%)
свиной жир*** 34(52,3 %) 32 (24.6 %)
* Общее число больных.
•• Общее число контрольных лич
••• Различия статистически достоверны.
уменьшению поступления диоксинов или других загрязняющих
веществ в продукты питагая. Рекомендации могут быть разные.
Например, вместо свиного жира, являющегося накопителем ди-
оксинов, можно использовать растительные жиры, следует умень-
шил» потребление жирного мяса, особенно детьми, молодожена
ми и беременными женщинами Столь же опасным для здоровья
женщин является употребление рыбы из окрестных водоемов С тер-
ритории Чапаевского химического завода в ближайшие реки и
68
Таблица 4.7
Зависимость заболеваемости жентции раком молочной железы
в Чвпаевскс от основных факторов риска
Фактор риска 95ЯЗДИ
Наличие рака молочной железы у родственников 9,0 1.85-43,6
Потребление местной свинины в рационе питания чаще, чем в 50% случаев 5,7 1,30-25,5
Использование оральных контрацептивов 2,4 1,03-5,50
Потребление .местной рыбы в рационе питания чате, чем в 50% случаев 2,3 1,13-4,80
Работа на химическом производстве 2.1 0,95-4,68
Работа родителей на химическом Производстве 1,8 0,80-4,00
друды поступают загрязненные воды, и множество рыбаков ведет
&м рыбный промысел. Почти 80% больных женщин питались
рыбой, выловлешюй вблизи города.
Для более точной статистической оценки факторов риска за-
болевания раком молочной железы использовали показатель ОР.
Несчитанный как отношение шансов ОР1и этот показатель свиде-
|вльствуст о характере связи между воздействием и заболеванием,
начеште ОРШ > 1 указывает на повышенный риск. Это наиболее
«вно прослеживается на примере четырех факторов риска, ниж-
||яя граница 95%-го доверительного интервала (95%ДИ) которых
||ревы111ает 1 (табл. 4.7).
Таким образом, результаты этой работы показали значение
Везли <ных факторов в развитии рака молочной железы. Для полу-
чения адекватной оценки влияния загрязненной окружающей сре-
ды (употребление местных загрязненных продуктов питания) на
формирование данного вида патологии необходимо устранить вли-
яние прочих значимых факторов риска (которые в данном случае
^Вссматривали как мешающие). Это потребовало применения спе-
циальных методов обработки полученных данных.
4.7. Методы проведения эпидемиологических исследований
Осн вныс методы исследования. Эпидемиологические исслепо-
рания осуществляют двумя путями. Первый путь — проведение
Эксперимента, предполагающего намеренное воздействие на фак-
•тор риска или члет ов группы и последующую оценку результатов
Этого вмешательства. Правильно и строго поставленный экспери-
мент дает наиболее достоверный ответ о наличии связи «воздей-
69
ствис — эффект». Экспериментирование на киях провопят с обя-
зательным учетом этических и социальных аспектов.
Второй и основной путь — это наблюдение, которое не пре-
дусматривает вмешательства в естественный ход событии. Иссле-
дователь только формирует группы наблюдения, а затем оценива-
ет взаимосвязь между различными <|>акторами риска и пок. затс-
лями состояния здоровья членов группы.
Экспериментальные методы. Вмешательство или эксперимен-
тирование имеет место при проведении профи, акгических ме-
роприятий или клинических испытаний (в клинике) (clinical trials).
Осуществление эксперимента сопряжено с изменением действия
какого-либо фактора в одном или нескольких группах людей. В эпи-
демиологическом эксперименте предпринимаемые действия мо-
гут быть направлены:
• на фактор риска, оказывающий неблагоприятное воздействие
на здоровье людей;
• развитие болезни путем проведения профилактических ме-
роприятий или лечения;
• повеление членов изучаемой популяции.
Большинство ученых признает, что наиболее значимым для
планирования экспериментальных исследований явилось внедре-
ние методой рандомизации. Этот подход, разработанный Р. Фише-
ром, предполагает случайное распределение лиц, вошедших в
исследование, на основную и контрольную группы. Чаще всего
для этой цели используют таблицы случайных чисел, которые
приведены во многих руководствах по медицинской статистике.
Таким образом, рандомизация исключает возможность влияния
представлений и предубеждений исследователя на процесс рас-
пределения наблюдаемых лиц по ipynnaM, что позволяет избе-
жать систематической ошибки и обеспечивает сходство конт-
рольной и опытной групп в момент начала эксперимента (в пре-
делах случайных отклонений).
Экспериментальная группа подвергается вмешательству (или
воздействию), которое, по предположению исследователя, долж-
но быть полезно; контрольная же ipynna не подвергается этому
воздействии!, но по всем остальным параметрам находится в ана-
логичных условиях. При проведении эксперимента важно учиты-
вать психологический фактор. Если исследуют эффект от приме-
нения нового лекарственного препарата, то лица, попавшие в
группу контроля, должны быть уверены в том, что они тоже по-
лучают этот новый эффективный препарат, поэтому им дают пла-
цебо. Количественную оценку эффектов вмешательства произво-
дят путем сравнения результатов в экспериментальной и конт-
р< ьной группах. Проведение эпидемиологического эксперимен-
та целесообразно в отношении быстро наступающих эффектов. Во-
первых, в этом случае может быть достаточно быстро получен
70
Ответ, а, во-вторых, доля лиц, выбывших из исследования, ско-
рее всего, будет незначительной. Мало вероятен успех проведении
Эксперимента в отношении заболевания, до проявления которого
«требуется десятилетие и более.
Экспериментальные эпидемиологические исследования для за-
дач экологической эпидемиологии выполняют на групповом уров-
не. Эго сопряжено со значительными техническими трудностями,
поскольку нахождение идентичных населенных пунктов или райо-
нов города, подходящих для сравнения, осуществить сложно.
В связи с этим большее распространение получило использо-
вание схемы «квазиэкснеримеита», предполагающего измерение
эффекта вмешательства путем сравнения ситуации иа одном и
том же объекте наблюдения «до и после воздействия».
Примером экспериментального эпидемиологического исследо-
вания может служить проект по снижению частоты преждевре-
Ыет<ых родов у беременных работающих женщин, который был
выполнен во Франции.
На основании анализа более ранних исследований была выска-
зана пиютеза о том, что вероятность рождения недоношенного
ребенка прямо связана с числом рабочих дней (часов) в неделю и
напряжен костью труда матери. Структура этого эпидемиологиче-
ского эксперимента включала следующие этапы:
• определение частоты преждевременных родов до начала экс-
перимента (по данным медицинской документации или специ-
ально организованного обследования);
• выбор конкретной стратегии предупреждения преждевремен-
ных родов исходя из экономических и технических возможностей
фирмы (изменение профессии женщины в период беременности,
прогрессирующее снижение продолжительности рабочего дня/не-
дели, более раннее прекращение работы в предродовом периоде
И т.д.);
• определение частоты преждевременных родов у женщин на
фоке проведения профилактических мероприятий («после воз, ей-
ствия»);
• опенка других факторов (психосоциальных, экономических.
Поведенческих и т.д.), способных влиять на частоту преждевре-
менных родов.
Статистически значимое снижение частоты преждевременных
родов за счет проведения одного из представленных во втором
Пункте программы мероприятий (после анализа сопутствующих
факторов и элиминирования влияния «мешающих») может слу-
жить подтверждением выдвинутой авторами гипотезы о наличии
связи между фактором риска и вероятностью возникновения изу-
чаемой патологии.
Применение экспериментальных методов в экологической эпи-
демиологии в основном ограничено контролируемым снижештем
71
уровня загрязнения окружающей среды или воздействием на раз-
витие болезни путем проведения профилактических мероприятий
или лечения и, таким образом, оказывается связанным с первич-
ной или вторичной профилактикой возникновения болезней. Ос-
новным направлением эпидемиологического изучения влияния
загрязнения окружающей среды на здоровье населении является
наблюдение.
Наблюдение (обсервация). Эпидемиологические исследования,
основашгые на наблюдении, подразделяют на два типа — попе
речные и продольные. Продольные исследования в свою очередь
подразделяются на когортные и «случай—контроль».
Поперечными или одномоментными исследованиями {cross-sectional
study, prevalence study) называют моментные исследования, в ко-
торых описывается распределение характеристик здоровья изуча-
емой группы по их состоянию на определенный момент времени.
В процессе исследовании осуществляется как бы «срез» (отсюда и
название — «поперечное» исследование), позволяющий количе-
ственно оценить долю больных и здоровых, т.е. получить показа-
тели распространенности различных патоловгческих состояний в
изучаемой популяции (рис. 4.1).
Примерами поперечных исследований могут быть переписи
населения, регулярно проводимые в большинстве стран мира,
медицинские осмотры определенных групп населения, например
детей в декретируемых возрастах.
Поперечные исследования принято относить к категории опи-
сательных, что справедливо только в отношении тех из них, ко-
торые выполняются на основе данных статистической отчетности
Специально организованные поперечные исследования, основан-
ные на полнневом учете, обладают большими аналитическими
возможностями. Они предполагают получение анамнестической
информации о каждом из членов основной и контрольно» групп.
При проведении поперечных исследований широко используют
рпросники, с помощью которых можно дополнить информацию
нэ официальных источников об экологической ситуации в зоне
проживания и состоянии здоровья обследуемых, а также получить
^ведения об условиях и образе жизни, социально-экономических,
демографических и иных характеристиках обследуемых. В попереч-
ном исследовании можно формировать группы по уровни! экспо-
зиции (с учетом степени удаленности от источника загрязнения,
Продолжительности проживания на исследуемой территории и
т.д.); кроме того, есть возможности для устранения влияния «ме-
шающих» факторов (пол, возраст, вредные привычки и т.д.).
Эта схема исследовании особенно эффективна для решешгя за-
дач по сравнительной оценке показателей состояния здоровья на-
селения, проживающего на территориях, различающихся по сте-
пени загрязнения окружающей среды. В качестве примера приведем
результаты поперечного исследования, направленного на опенку
рфс|жктос, возникающих при воздействии электромагнитных по-
лей промышлетпгой частоты, проведенного Г И Тихоновой (2003).
Эго поперечное исследование было предпринято в связи с нали-
чием большого количества противоречивых зарубежных и отече-
ственных публикаций о возможном повышении риска развития
Ьейкоэов у детей, проживающих вблизи линий электропередач,
большинство исследователей выявили повышенный относитель-
ный риск, не достигший порога статистической значимости что,
возможно, обусловлено тем, что лейкоз — очень редкое заболева-
ние (в среднем 3—4 случая на 100 тыс детей в год). Полученные
данные позволили предположить, что если существует причин-
но-следственная связь между воздействием электромагнитных по-
Дей и повышенной частотой развития лейкозов, то возможны и
Другое ответные реакции со стороны детского организма.
Для проведения исследований выбрали поселок с крупной
Члектроподстанцией. от которой отходит несколько высоковольт-
ных линий электропередач напряжением 500 кВ. Было выделено
две группы детей. Основную группу составили 716 детей, прожи-
вающих на расстоягши не более 100 м от подстанции или линий
электропередач, и 927 детей, дома которых были расположены гга
Значительном удалении от энергообъектов Кроме того, из числа
Рроживающих в эоне электромагнитного загрязнения была скомп-
лектована подгруппа из 93 детей, родители которых работали на
электроподстанции до зачатия ребенка, а мать и во время бере-
менности, и подвергались интенсивному воздействию электро-
магнитных полей промышленной частоты
В ходе исследования были сопоставлены различные характери
стики здоровья детей — заболеваемость, физическое развитие,
73
характеристика крови. Показатели распространенности заболева-
ний у детей как при рождении, так и в другие периоды жизни я
сравниваемых группах не различались ни по какому из классов
болезней. Не было выявлено статистически значимых различий
между группами и по средним величинам показателей крови (ге-
моглобин, лейкоциты, СОЭ). Однако анализ характеристик фи-
зического развития (длины и массы тела) свидетельствовал о том,
что дети в основной группе были несколько выше ростом, хотя
рапичия в средних показателях длины тела ни в одной из возра-
стных групп нс достигали порога статистической значимости. По-
следующая оценка гармоничности физического развития (соот-
ношения длины и массы тела) детей показала, что в основной
Группе больше доля не только высокорослых детей, но и облада-
ющих гармоничным физическим развитием. В наибольшей степе-
ни эта тенденция была выряжена в подгруппе детей, родившихся
веемых сотрудников электроподстанции, и проживавших в усло-
виях электромагнитною загрязнения.
Полученные данные позволили высказать предположение о
слабом стимулирующем воздействии электромагнитных полей
промышленной частоты от высоковольтных лиггий электропере-
дач которое в наибольшей степени испытывали дети работников
подстанции. Повышение риска развития лейкозов у детей, про-
живающих вблизи линий электропередач, может быть связано
именно с этим свойством изучаемого фактора.
При планироваш<и поперечных исследований следует помнить,
что поскольку в них оценивается распространенность заболеваний,
а ие заболеваемость, то они наиболее информативны в отношении
тех болезней, которые имеют длительное течение (т.с. хрониче-
ских форм патологии), но нс ведут к быстрому летальному исхо-
ду, а также не требуют перемены места жительства.
Малоэффективны поперечные исследования при изучении от-
даленных последствий воздействия неблагоприятных факторов, в
том числе заболеваний с длительным латентным периодом. Оцен-
ка отдаленных последствий экспозиции к неблагоприятным <|>ак-
торам среды осуществляется с помощью продольных эпидемио-
логических исследований.
Продольные аналитические эпидемиологические исследования
(longitudinal study) процессов заболеваемости или смертности на-
правлены на изучение частоты, с которой лица в сравниваемых
популяциях переходят нз состояния «здоровый» («живой») в со-
стояние «больной» («умерший»). Если считать каждого человека
находящимся в одном из двух альтернативных состояний — «бо-
лен» или •здоров», то из поперечного исследования мы узнаем,
какая доля населения является «больной» в конкретный момент
времени, в то время как продольное исследование позволяет
узнать, с какой интенсивностью возникают новые случаи заболс-
74
вания (смерти) в популяции в течение изучаемого периода вре-
мени.
Существуют дне основные схемы проведения аналитических
Продольных эпидемиологических исследований — когортное и
.случай—контроль». Когортное аналитическое эпидемиологиче-
ское исследование позволяет изучать влияние определенного «фак-
тора риска на возникновение различных заболеваний, а исследо-
вание «случай — контроль» — влияние нескольких факторов рис-
ка на конкретное заболевание.
Когортное аналитическое эпидемиологическое исследование
[cohort study, longitudinal study, prospective study) предполагает изу-
чение процесса заболеваемости (смертности) в когортах лиц, под-
верженных и не подверженных изучаемому воздействию. Сравни
Цельная оценка рисков заболеть в экспонированной и неэкспони-
рованной группах позволяет количественно охарактеризовать за-
висимость развития конкретных форм и классов заболеваний от
(Воздействия фактора риска. Характерной чертой проспективного
(когортного) исследования является соответствие ею иременнб-
направления вектору времени, т.е. реальной последовательно-
сти событий «воздействие — заболевание» (pi«c. 4.2).
Классическая схема когортною исследования характеризует
ся тем, что из популяции отбирают две когорты лиц, различаю-
щиеся наличием экспозиции исследуемому фактору. Обе когор-
ты состоят из лиц, не болеющих изучаемым заболеванием в
Время
Исследование
Группа Больные Злороаыс Всего
Экслин ир<1 ШНИ ые а h п,-a » b
‘Незкс! хи пфопакн ы е с d
Итого лт| - а ♦ с /Яд •• b ♦ d л-о + breed
Рис. 4.2. Схема проспективного (когортного) эпидемиологического ис-
следован ИЯ
75
начальный момент исследования. В основе схемы проспективного
исследования лежит длительное наблюдение за состоянием здо-
ровья членов обеих групп с целью peiMcrpauuH случаев заболева-
ния или смерти. По истечении периода наблюдения каждую из
когорт подразделяют на две составляющие: заболевших и не забо-
левпгах Полученные данные представляют в четырехпольной таб-
лице (см рис. 4 2), и по ним может быть найден aGcoj ютный риск
возникновения заболевания отдельно для группы экспонирован-
ных Р> и неэкспонированных Ро лиц:
Р,--, Ро=-.
л, «о
В результате сравнения всроя!поста возникновения заболева-
ния в когортах экспонированных и неэкспонированных лиц полу-
чают показатель ОР = Р,/Р|=^2. Если заболевание редкое,
с/«0
достаточно точной является оценка по формуле
ОР^.
Ьс
Если когорты различаются по составу (возрастному, половому,
наличию вредных привычек и т.д.), необходимо провести стандар-
тизацию относительного риска. Сган,щртиэованный относительный
риск, как и относительный риск, показывает, во сколько роз уве-
личивается рнск возникновения той или иной патологии в присут-
ствии изучаемого фактора риска, но в показателе стандартизован
ный относительный риск устранено влияние мешающего «[гактора.
В качестве характеристики состояния здоровья в когорте могут
быть использованы показатели смертности, заболеваемости или
иного эффекта. При изучешси смертности в определенной мере
облегчается сбор информации. Однако этот способ является более
|рубым, так как позволяет выявить лишь часть фактически воз-
никших случаев заболевания
Заболеваемость изучают как с помошью материалов медицин*
ской документации, так и на основе регулярных обследований
состояния хзоровья всех лиц опытной и контрольной когорт. По-
следний способ обеспечивает более высокое качество получаемых
данных, но значительно увеличивает трудоемкость и стоимость
исследования.
Обязательными условиями обеспечения достоверности полу-
чаемых результатов являются:
• использование единых методов выявления новых случаев за-
болевания в |руппах экспонированных и неэкспонированных лиц;
• прослеживание всех лиц, участвовавших в исследовании, в
течение всего периода наблюдения.
76
Наблюдение за индивидуумом прекращается только в случае
возникновения у него изучаемого заболевания илн наступле1гия
Смерти. Следует обратить особое внимание на то, что при изуче
ртии последствий загрязнения окружающей среды для здоровья
населения перемена места жительства лица, входящего в состав
когорты. нс является основанием для прекращения наблюдения
за состоянием его здоровья. По возможности необходимо продол-
жить наблюдение, зэк как заболевание может разниться спустя
некоторое время после его переезда ня новое место.
Когортное исследование всегда начинают с формирования
опытной группы (когорты), В зависимости от принципов формирова
ция когорты она может быть проспективной или ретроспективной,
открытой или закрытой.
Проспективный принцип формирования когорт предполагает,
что начало периода наблюдения совпадает с началом исследова-
ния. В исследование включают только лиц, подвергающихся ноэ
^{ействию изучаемою <|июгора риска и нс имеющих изучаемого
Заболевания в момент начала исследования В течение дальнейше
|го динамического наблюдения выявляются лица, у которых воз
никло изучаемое заболевание. Этот способ обеспечивает наиболь-
шую однородность членов когорты по характеру контакта с по-
Уенциально вредным агентом и интенсивности его действия. Пе-
риод наблюдения в исследованиях с проспективно составленной
«ртой обычно составляет от нескольких лег до 10 лет. Белее
{длительные периоды характерны для проведештя исследований
t ретроспективно составленными когортами.
Ретроспективный способ формирования когорты предпочти-
тельнее для изучения заболеваний с длительным латентным пе-
риодом, а также в случае, если нс удастся получить достаточную
ро численности проспективную группу (как правило, это касает-
ся редких заболеваний) Ретроспективную когорту часто называют
Исторической когортой, потому что период наблюдения отнесен
> прошлое.
При ретроспективном способе формирования когорты начало
исследования не совпадает с началом периода наблюдения. Сбор
информации о характере и уровнях экспозишш и заболеваниях,
развившихся у членов когорты, осуществляется иа основе архив
Кых данных н регистрационных записей, относящихся к периоду,
Предшествовавшему времени проведения исследования. И так ко-
горта прослеживается вплоть до настоящего времени. Затраты иа
проведение исследования с ретроспективной когортой значительно
ниже но хуже и качество получаемых оценок.
Длительность периода наблюдения в когортном исследовании
выбирают исходя из дыгных о фоновой заболеваемости, наличии
И величине латентного периода, ожидаемом значении относитель-
ного риска, численности когорты и т.д. При длительных периодах
77
прослеживания значение такого важного мешающего фактора, как
возраст, претерпевает существенные изменения, поскольку на-
блюдаемые переходят в более старшие возрастные группы.
Применение метода расчета человеколет наблюдения позволя-
ет решить указанную проблему. Важным условием правильного
расчета количества человеколет наблюдения является исключе-
ние заболевших лиц из расчета в последующие годы, поскольку
предметом изучения в аналитической эпидемиологии являются
лишь впервые появляющиеся случаи заболевания. В начале каждо-
го гола, как и в начале периода в целом, когорта должна состоять
только из здоровых лиц.
Контрольную когорту в эколого-эпидемиологических исследо-
ваниях чаше всего формируют из лиц, не подвергавшихся воздей-
ствию, но максимально приближенных к основной когорте по
другим показателям Известно, что среди характеристик, опреде-
ляющих уровень здоровья, наряду с демографическими, важней-
шее значение имеют социально-экономический статус и образ
жизни. Учет этих факторов при выборе контрольной группы в зна-
чительной степени определяет успех проводимого исследования.
Таким образом, подбор адекватной контрольной труппы является
одним из наиболее трудных и ответственных этапов проведения
эпидемиологического исследования.
Важность правильного выбора контроля для оценки последствий
изучаемого неблагоприятного воздействия можно проследить на
примере исследования смертности от злокачественных новообра-
зований, проведенного Е. Б. Гурвич и Л. Е. Кузиной (1987). В закры-
той когорте среди работающих на асбестотестилыюм предприятии
был рассчитан стандартизованный относительный риск смерти при
двух различных контролях. Первым (внешним) контролем явилось
население Егорьевского района Московской области, где располо-
жено предприятие. Вторая группа сравнения была представлена
когортой, «(юрмированной из рабочих предприятия, нс контакти-
рующих с изучаемым <|шктором.
Использование в качестве контроля территориальных коэффи-
циентов смертности показало лишь незначительное увеличение
значений стандартизованного относительного риска (1,5 — для
всех локализаций и 1,8 — для рака легких), причем порога стати-
стической значимости этот показатель достигал только для злока-
чественных новообразований всех локализаций (при критерии
значимости / = 5,0). При втором контроле показатель стандарти-
зованного относительного риска смерти от злокачественных ново-
образований составил 3,6 для всех локализаций и 3,7 для рака лег-
ких с высокой степенью статистической достоверности (Р < 0,001).
При втором контроле не возникало смещения оценки стандарти-
зованного относительного риска, выражающегося в виде «эффек-
та здорового рабочего». Из примера видно, как сильно показатель
78
втандартиэированного относительного риска и его статистичес-
кая значимость зависят от выбранной группы сравнения.
Ретроспсктшмые эпидемио;югическис исследования «случай—кон
Троль» (case — control study) в основном предпринимают для ана-
лиза причин возникновения редких заболеваний или болезней с
длительным латентным периодом, а также в тех случаях, когда
гипотеза ешс нс имеет надежною обоснования. Направлеште ис-
следования — «от э^хректа к воздействию» — противоположно
временной последовательности событий. Особенность проведения
эпидемиологических исследоваш«й «случай — контроль» состоит
В том, что наличие связи между воздействием и заболеванием
оценивают путем сравнения распространенности изучаемого воз-
действия в группах лиц, имеющих и нс имеющих данную форму
патологии (рис. 4.3).
Обследуемых отбирают в опытную группу («случай») или группу
сравнения («контроль») в зависимости от наличия или отсутствия
у них изучаемого заболевания и указанные |руппы сопоставляют
ио частоте распространенности подозреваемого неблагоприятно-
го воздействия в прошлом, т.с. в период, предшествовавший воз-
никновению заболевания.
Аналитические возможности этого метола позволяют одновре-
менно изучать влияние нескольких факторов риска ня возникно-
вение одной заранее выбранной нозологической <[юрмы или on-
кого класса болезней. 11 рн этом появляется возможность анализи-
ровать совместное влияние тех или иных «(«акторов и оценивать
Время
Исслело мине
| Экаия|ир<1ванные (а)
I Нехстюиирсванные (А)
Начале отбора
♦Случай- — лица с за6о.темняем
♦ Контроль» — лица без заболевания
Группа Эксттснироми ,<ые Неэкспонирешшыс Всего
Бслыше а ь к- о f b
Здоровые с d и = е + 4
Итого 191 = а + с т~ b d п^а* b + е + d
Рис 4.3. Схема ретроспективного эпидемиологическое о исследования
79
результаты их взаимодействия. Информацию о наличии экспози-
ции фактору риска у «случаен» и «контролей» в прошлом распо-
лагает н четырехпольной таблице (см. рис. 4.3). Каждый из наблю-
даемых относится к одной из четырех категорий: бальные экспо-
нированные (о) и больные неэкспонированные (А), здоровые
экспонированные (с) и здоровые неэкспонированные (rf).
Хотя данные, как и н когортном исследовании, представляют
в виде четырехпольной таблицы, однако строки и столбцы этих
таблиц меняются местами, что отражает различие схем, по кото-
рым осуществляется исследование (см. рис. 4.3).
Оценкой относительного риска к исследованиях «случай — кон-
троль» является показатель отношения шансов ОРШ, который рас-
считывают по формуле
ОРВ = a’.b/tf.di = ad/(bc).
Предполагают, что в «контроле» отражается частота неблаго-
приятного воздействия.
Контрольная группа в исследовании «случай—контроль» <[>ор-
мирустся или из здоровых лиц (популяционный контроль), или
из больных (госпитальный контроль). Каждый из видов контроля
имеет свои преимущества и недостатки. Известно, что больные,
особенно онкологические, часто неосознанно преувеличивают
степень своей подверженности в прошлом воздействию неблаго-
приятных ([йкторов среды, особенно экологических и профессио-
нальных (так называемые искажения памяти), в отличие от лиц,
не страдающих тяжелым заболеванием. Способом недопущения
указанной систематической ошибки может быть привлечение в
качестве контроля лиц, также страдающих тяжелым заболеванием.
Они затрачивают такое же усилие на воспроизведение событий
прошлого, как и больные опытной группы. Однако необходимым
условием при выборе госпитального контроля является отсутствие
причинной связи между заболеванием, выбранным для контроля,
и предполагаемым <||актором риска. Целесообразно для исследова-
ний «случай—контроль» подбирать две контрольные группы.
Для устранения влияния мешающих факторов в исследованиях
типа «случай—контроль», как правило, применяют стратифика-
ционный анализ. С этой целью всю совокупность наблюдаемых лиц
разделяют на подгруппы (страты) — однородные с точки зрения
наличия мешающего фактора, например курящие и некурящие
(табл. 4,8).
Изучаемую связь определяют в отдельных группах (стратах),
однородных по третьему фактору, влияние которого элиминиру-
ется (в данном случае — курение). Для каждой подгруппы оцени-
вают показатель отношения шансов
ОР
°Р“' to
80
Таблица 4.8
Стратификационный анализ связи наличия заболевания
и экспозиции с курением
Груши Куряиие Некурящие
жепонирсвлн- иые неэксттсягироеам- ныс ЭКС11ОНИрС«1||« ные нижепонг,рсик1м- иые
Больные О| Ь “1
Здоровые С| 4 dj
Итого и, = Л| + А, к Ct + rf. Л, - С] ♦ Z>2 1 Су + ф
И затем рассчитывают суммарный по веем стратам относительный
риск с учетом веса каждой страты
6)Pcryuf
Подгрупп может быть несколько, но если в какую-либо страту
попали только больные или только здоровые, то такая страта вов-
Ье не даст информации для суммарной оценки OPtTpn. Следова-
тельно, использование данного способа элиминирования меша
Юших факторов ограничено, если существует необходимость в вы-
делении большого числа страт. При проведении стратификацион-
ного анализа особого внимания заслуживает величина ОРШ в каж-
дой из страт, свидетельствующая о влиянии мешающего фактора
На оценку относительного риска.
В качестве примера приведем эпидемиологическое исследование
•случай—контроль», выполненное в Москве, в котором оце|гива-
ли риск развития врожденных пороков у детей вследствие воздей-
ствия на родителей вредных профессиональных факторов физиче-
ской химической или биологической природы. Группу «случай»
составили 550. «контроль» — 1778 семей. Необходимая информа-
ция была получена из материалов медицинской документации и
опроса родителей больных и хлоровых детей по специально разра-
ботанной анкете, которая включала три основных блока вопросов.
• демографические и социально-экономические характеристи-
ки родителей, условия и образ жизни семьи
• медико-биологические характеристики (отягощештая наслед-
ственность, акушерский анамнез матери, течеште и осложнения
беременности, заболевания, перенесенные во время беременно-
сти, состояние здоровья родителей и других членов семьи и т.д.);
• профессиональный маршрут обоих родителей (с у’ктом контак-
та с неблагоприятными профессиональными (|икторами перед на-
ступлением беременности, а хтятсри — и в период беременности).
81
Таблица 4.9
Зависимость ОР, развита» врожлет|ыл порохов у детей от экспозиции
родителей профессиональным н другим факторам риска
Мешякппий фактор Вредные труда > ООжчх» № родителей Вредные условия трупа у <Xkn<x родителей
ОР.и 939ЩИ О!’и1 95ЯДИ
Наследственность:
неотягощенная 1.63 1,19-2,25 3,37 1,70-6,72
отягощенная 2,80 2,04-3,85 5,73 2,49-13,15
при устранении меша- ющего фактора Социально-экономиче- ский стапус: 2,18* 1,74 2,73 4,32* 2,63-7,10
ВЫСОКИЙ 1,78 1,37-2,31 2,56 U0-5,07
низкий 2,91 1,85-4,57 6,81 2,71-17,13
при устранении меша- ющего сектора 2,09* 1,65-2,64 3,95* 2,52-6,17
• Соответствует стратификационному относительному риску.
Относительный риск развития врожденных пороков у ребенка
составлял 2,15 (95%ДИ* 1,73 - 2,69), если хотя бы один из
родителей был занят во вредном производстве, и 4,16 (9595ДИ
2,47 - 7,02), если воздействию подверт длись оба родителя. Меша-
ющими факторами в данном исследовании являлись отягощенная
наследственность и низкий социально-экономический статус се-
мьи, часто сопряженный с наличием вредных привычек у роди-
телей и неблагоприятным психологическим климатом в семье. Для
устранения влияния мешающих факторов проводили стратифи-
кационный анализ. Эффект воздействия вредных профссс огтаиь-
ных факторов сильно отличался в группах с отягощенным и бла-
гополучным медико-биолопгческнм и социально-экономическим
фоном (тайл. 4.9).
Дашгыс, приведенные,в табл. 4.9, свидетельствуют о том, что
последствия воздействия вредных факторов производства усугуб-
ляются в том случае, когда они сочетаются с отягощенным меди-
ко-биологическим фоном или неблагоприятным социально-эко-
номическим и психологическим статусом семьи. И, напротив,
хорошее здоровье супругов, в том числе репродуктивное, а также
благоприятные условия и здоровый образ жизни способствуют
снижению риска развития врожденных аномалий у пледа при воз-
действии неблагоприятных профессиональных факторов на роди-
телей.
• 95ЖДИ — 95Я-Й доверительный интервал.
82
Таким образом, при проведении эпидемиологических исследо-
ваний по оценке последствий изучаемого воздействия па здоровье
необходимо учитынать и устранять влияние мешающих факторов
4.8. Оценка достоверности результатов
эпидемиологического исследования
Опенка значимости полученных результатов позволяет стати-
стически обосновать илн отвергнуть гипотезу, положенную в ос-
нову эпидемиологического исследования. Выявленная связь меж-
ду воздействием и заболеванием может оказаться случайной, не
Отражающей картины в генеральной совокупности. И чтобы это
выяснять, пользуются методами математической статистики, с
Ъомощью которых можно:
I) проверить достоверность выявленной связи «воздействие —
заболевание»;
2) оценить доверительные границы показателей, характеризу-
ющих эф<|>скт воздействия.
Статистическая оценка достоверности наличия связи «воздей-
ствие— заболевание» в аналитической эпидемиологии, как пра-
вило, осуществляется с помощью критерия соответствия (крите-
рия значимости гипотезы) %2, который позволяет определить, на-
сколько результаты полученные в данном исследовании, отра
кииот картину в генеральной совокупности
Вначале задастся значение ошибки первого рола а. От се рззме-
е зависит уровень значимости р. Данная величина определяет до-
стимую вероятность того, что будет установлена связь «воздей-
ствие—мСтоле ванне», которой на самом деле нет. В медицинских
исследованиях обычно значение а принимают на уровне ие выше
0,05 (или 5 %), иными словами, допускается, что только в 5 % слу-
чаев возможен ошибочный вывод о наличии связи, если на самом
Леле ес нет, а в 95 % случаев (1 - а) вывод будет истинным.
Значение критерия у2 вычисляют по формуле
zj _ njad-hef
При небольшом числе наблюдений — менее 30 — 40 (или если
«ячейках четырехпольной таблицы число наблюдаемых составля-
ет менее 5) в расчет критерия следует вносить поправку Йейтса
j(F. Yales). Тогда формула приобретает следующий вид:
л(р-бг|-л/2)?
83
Полученное значение критерия х2 сравнивают с его таблич-
ным значением, соответствующим выбранному уровню значимо-
сти р. При этом необходимо знать число степеней свободы, зави-
сящее от числа строк и столбцов в таблице, по которой рассчиты-
вали относительный риск. Число степеней свободы равно произ-
ведению числа столбцов за вычетом единицы на число строк за
вычетом единицы. Поскольку в эпидемиологии чаще пользуются
четырехпольными таблицами, иайлстюе значение х1 сравнивают
с табличным значением критерия с одной степенью свободы,
соответствующим выбранному уровню значимости р. Если полу-
ченное значение х1 равно (или превосходит) табличному, зна-
чит, наличие связи доказано с заданной степенью вероятности.
Так, вероятность ошибочного вывода дне превосходит 0,05 (и.пи
5%) при значении х}, равном или большем 3,84 (при р = 0,01
имеем хг= 6,64, при р = 0,001 х’ = 10,83).
Рассчитаем критерий соответствия х1 по обеим формулам
(табл. 4.10):
ОРШ- 10-96/(4-90) = 2,67,
X2 - 1(10-96-4 90)2-2001/(14 186-100-100) = 2,76.
Поскольку в одной из строк таблицы число наблюдаемых лиц
менее 5, для расчета х2 следует применять формулу с поправкой
Х> 1(110-96 - 4-901- 20О/2)2-2001/(14 186-100-100) » 1,92.
Значение х2, полученное по второй формуле, меньше анало-
гичного, рассчитанного по формуле без поправки. Это подтверж-
дает необходимость использования поправки при малом числе
наблюдений, так как в этом случае всегда присутствует большая
вероятность случайной ошибки, что отразится ня значении кри-
терия соответствия. Однако в обоих случаях х1 не достигает кри-
тического значения (х2кяпя 3,84 при р = 0,05). Поэтому с на-
дежностью 95 % можно сделать заключение о том, что связь экс-
позиции с заболеванием нс установлена, а относительный риск
(ОР„ = 2,67), рассчитанный на основе данных исследования, ста
тистически незначим
Таблица 4.10
Результаты ретроспсктнввого мсследовалкя. кс пользам мне для расчета
Группа Число гжепотсроваикых Число нс же локированных дни Всего
Больные 10 90 100
Здоровые 4 96 100
Итого 14 186 200
84
Ешс одним способом ouei вен достоверности наличия связи «воз-
действие — заболевание» является использование доверительного
интервала. Как правило, применяется 95%-й доверительный ин-
тервал (95%ДИ) (confidence interval) для тех показателей, на осно-
вании которых оценивается наличие связи между экспозицией и
ааболеванием. 95%-й доверительный интервал — это интервал, в
пределах которого (с учетом случайной вариации и прн отсутствии
систематической ошибки) находится истинное значение показате-
ля с вероятностью 95 %, а вероятность получения ошибочных зна-
чений и качественно выполненных эпидемиологических исследо-
ваниях не превышает 5 %. Соответственно если используют 99%-й
Доверительный интервал, то вероятность получения ошибочного
показателя составляет I %. Таким образом, оценка доверительного
язчтервала дает информацию о точности исследования.
При нахожлетгии доверительною интервала в качестве верхней
ОР, и нижней ОР„ границ выбирают следующие показатели:
ОР„-ОР- иа)о(ОР).
ОР„ = ОР + Ца)о(ОР),
де ОР — значение показателя относительного риска; /_(а) —
значение критерия Сгьюлента с бесконечным числом степеней
свободы (/„(а) 1,96для 95%ДИ, см. табл. 4.2); ст(ОР) — стандарт-
ное отклонение показателя относительного риска.
Доверительный интервал для относительного риска можно
представить в виде диапазона: ОР„ < OPS ОР„, ограниченного
Нижней и верхней границами, за пределы которого не выхолит
Истинное значеш<е ОР с заданной вероятностью.
При интерпретации полученных результатов важно, что иали-
вяе связи считается достоверно установленным с заданной веро-
ятностью в случае, если нижняя граница доверительного интер-
аала не захватывает значения I при относительном сравнении
показателей или 0 при абсолютном сравнении. Это связано с тем,
ЧТО единица при относительном или нуль при абсолютном срав-
нении являются теми граничными значениями показателей, ко-
торые свидетельствуют об отсутствии различий между сравнивае-
мыми группами.
Формула для вычисления 95%-ю доверительного интервала
Показателя относительного риска имеет вид
95%ДИ - expflii ОР + 1,96о(1п ОР)1,
hie о — стандартное отклонение.
Расчет доверительного интервала имеет свои особенности, оп-
ределяемые конкретными схемами проведения проспективных и
ретроспективных эпидемиологических исследований. Эти ралли
чия сводятся к способу расчета стандартного отклонения а пока-
зателя, соответствующего схеме исследования.
85
В поперечных исследованиях и «случай—контроль» оценкой
относительного риска является показатель отношения шансов. Его
расчет проводит по формуле
ОР,„ =
стандартное отклонение I» ОР оценивают по формуле
”e"op-
На условном примере, приведенном в табл. 4.9, рассмотрим
расчет 95%-го доверительного интервала для эпидемиологическо-
го исследования «случай— контроль»:
ОР„= 10 96/(4-90) = 2,67,
1п ОР,„ = In 2,67 > 0,3852,
сг(1пОРш) = ,/1710+1/90+1/4+1/96 = Л3714 = 0,609,
95%ДИ = e.xp)ln ОР± 1,9бо(1п ОР)) = ехр(0.982 ± 1,96-0,609) =
= ехр(О,982 ± 1,194),
ОР„ = схр( 0,274) = 0,760,
ОР. = схр 2,176 = 8,807.
Для условных данных показатель относительного риска опре-
делен на уровне 2,67; с вероятностью 95% он находится в преде-
лах от 0,76 до 8,81. Полученный результат можно представить в
следующем виде: ОРВ = 2,67 (95%ДИ 0,76 - 8,81). Таким образом,
результаты построения доверительного интервала, как и крите-
рий х2, рассчитанный для этого примера, указывают на статисти-
ческую недостоверность полученного показателя ОРШ = 2,67, по-
скольку нижняя граница доверительного интервала меньше I.
Несмотря на равнозначность статистических оценок получен-
ного результата, следует признать, что доверительный тппервал,
представляющий собой Диапазон, в пределах которого с задан-
ной вероятностью находится истинное значение эффекта, явля-
ется более информативным показателем, чем критерий х2> да-
ющий точечную оценку наличия связи «воздействие -заболева-
ние». В большинстве руководств по эпидемиологии рекомендуется
использовать доверительные интервалы, чтобы определить, вклю-
чает ли он показатель отсутствия связи.
Наиболее часто выполняют расчеты с 95 %, однако можно опре-
делять границы довертггельного И1гтервала с другим уровнем ста-
тистической значимости. Если задан более строгий уровень значи-
мости (р - 0,01), то необходимо рассчитывать границы 99%-го
86
poBepHiejiLHom интервала. При этом в формулах значение /_(а)
составит 2,56 и, следовательно, границы доверительного интер-
вала будут шире.
4.9. Критерии А. Хилла
На основании только статистических доказательств нельзя сде-
лать окончательных выводов о причинном характере связи. После
исключения систематических ошибок, элиминирования влияния
мешающих факторов и оценки элементов случайности необходи-
мо обратиться к критериям установления причинной обусловлен-
ности связи. Критерии причинности служат для определения, но-
сит ли наблюдаемая связь между воздействием и эффектом при-
чинный характер.
Принципы установления причинности в эпидемиологии, на
основании которых делают вывод о Дикторе риска как почине
болезни, получили название «критериев Хилла», поскольку были
определены английским исследователем сэром Аустином Брад-
фордом Хиллом. Перечислим их.
1. Временная связь. Это первый и основной принцип установ-
ления причинной обусловленности взаимосвязи, свидетельству-
ющий о том, что воздействие предшествовало заболеванию. При-
чина должна предшествовать э<М>екту, что является обязатель-
ным (при этом необходимо учитывать и латентный период). Осо-
бое внимание этому критерию следует уделять при проведении
поперечных исследований и исследований по схеме «случай—кон-
троль», когда оценка причин и эффектов осуществляется в одно
и то же время.
2. Биологическое правдоподобие. Данный принцип предполагает,
что выявленная зависимость согласуется с другими научными дан-
ными и результатами, полученными в ходе экспериментов на
животных. Сведения о токсикологических особенностях являются
базовыми для понимания характера воздействия изучаемого ве-
щества на здоровье человека. Отсутствие информации о вероят-
ном биологическом механизме указывает на невысокую убеди-
тельность рассматриваемой связи.
3. Географическое правдоподобие. Этот принцип указывает на связь
локализации случаев заболевания или смерти с расположением
Источника загрязнения (с учетом информации о расстоянии от
источника загрязнения, путях поступления токсичных веществ в
организм человека, уровнях воздействия, розе ветров, топогра-
фии подземных вод, источниках продовольствия, подвижности
Населения и т.л.).
4. Согласованность или последовательность выявления снязи.
Данный критерий свидетельствует, >гго аналогичные результаты
87
получены в других эпидемиологических исследованиях (в особен-
ности, проведенных по разным схемам и в разных условиях). Боль-
шую помощь и интерпретации результатов исследований может
оказать мстаанализ — метод, позволяющий объединить результа-
ты ряда правильно организованных исследований, посвященных
одному и тому же вопросу.
5. Степень выражен кости связи между причиной и заболевани-
ем. Пятый принцип определяет зависимость заболевания от раз-
мера относительного риска и уровня его статистической значимо-
сти. Слабо выраженная, но статистически достоверная, связь нс
исключает ее причинного характера, так как степень выраженно-
сти может зависеть от распространенности других возможных при-
чин заболевания.
6. Специфичность связи. Этот критерий указывает на причин-
ную обусловленность заболевания, кота конкретному воздействию
схкггеетствует специфическая форма заболевания или определен-
ная локализация, например при развитии злокачественного но-
вообразования (орган-мишень).
7. Зависимость «доза- ответ». Данный принцип убедительно
спидете.’пкггвует о причинном характере связи, если установлена
зависимость частоты заболеваний от уровня воздействия.
8. Доказательство «от противного» Это критерий, позволяющий
определить, ведет ли устранение возможной причины к уменьше-
нию риска возникновения заболевания. Установление подобной
зависимости увеличивает вероятность причинной обусловленности,
9. Постановка исследования. Заключительный критерий являет-
ся очень важным моментом в установлении причинно-следствен-
ных связей. Выводы должны опираться на данные, полученные в
правильно поставленном исследовании, выполненном по жест-
кой схеме, и обладающие статистической достоверностью. Следу-
ет учитывать, что степень убедительности связи «воздействие—
э4>фект» зависит также от схемы, по которой выполнялось иссле-
дование,
4.10. Сравнительная оценка методов аналитической
эпидемиологии
Анализ возможностей, достоинств, недостатков и ccfxrp при-
менения различных типов н схем эпидемиологических исслелопа-
ний показывает, что наиболее достоверный ответ о наличии свя-
зи «воздействие—эффект» даст рандомизированный эпидемио-
логический эксперимент. Однако сфера применения эксперимен-
тальных эпидемиологических исследований ограничена.
Среди эпидемиологических исследований, основанных на на-
блюдении, наибольшими аналитическими возможностями обла-
88
juhot когортные исследования. Главное достоинство этой схемы
заключается в возможности получения наиболее объективной оцен-
ки состояния ЗД(ЧХ1В1>Я наблюдаемых. При проведении исследова-
ний возможно формирование однородных по характеру и интенсив-
ности воздействия групп экспонированных, что чрезвычайно важно
для оценки доэоэффективных зависимостей.
Основным недостатком когортных исследований является не-
обходимость больших затрат времени, труда и средств. Кроме того,
реализация такой схемы сопряжена с определенными сложностя-
ми в случае изучения редких заболеваяттй (например, злокаче-
ственных новообразований отдельных локализаций и др.) или бо-
лезней, имеющих длительный латентный период.
Эпидемиологические исследования, выполняемые по схеме
«случай—контроль» компенсируют недостатки когортных иссле-
дований. Схема «случай—контроль» особенно эффективна при
изучении редких заболеваний или болезней с длительным латент-
ным периодом, Важней шее достоинство этой схемы состоит в зна-
чительной экономии времени и снижении трудоемкости исследо-
вания за счет уменьшения численности групп. Аналитические воз-
можности данного метода позволяют одновременно изучать влия-
ние нескольких факторов риска на возникновение заболевания.
При этом появляется возможность анализировать совместное вли-
яние тех или иных сочетаний факторов и оценивать результаты их
взаимодействия.
Вместе с тем эта схема имеет ряд недостатков, и главный из
них меньшая достоверность получаемых результатов по сравне-
нию с данными когортных исследований. Эго обусловлено, преж-
де всего, сравнительно невысокой точностью оценки воздействия
факторов риска в прошлом, чаще основывающейся на субъектив-
ных данных. Значительные трудности в проведении таких иссле-
дований появляются в случае изучения редких воздействий.
Поперечные исследования особенно эффективны при оценке
^ситуации. С их помощью можно относительно быстро и с незна-
чительными затратами труда и средств (по сравнению с когорт
рыми исследованиями) определить, существует ли взаимосвязь
(Между воздействием изучаемого фактора среды и развитием опре-
деленных форм патологии у населения. Метод допускает форми-
рование групп лиц с разными уровнями экспозиции и позволяет
элиминировать влияние мешающих факторов,
Однако выводы о наличии связи «воздействие—эффект* при
проведении поперечных исследований базируются на показателях
распространенности, которые зависят от продолжительности те-
чения заболевания и миграционной подвижности населения, что
необходимо учитывать.
Обобщая изложенное, можно заключить, что когортное ис-
следование обладает наибольшей достоверностью, ио вместе с тем
89
и наиболее высокой трудоемкостью и стоимостью среди обсерва-
ционных исследований. Его целесообразно применять л.чя под-
тверждения прошедших предварительную проверку гипотез и
уточнения характера неблагоприятного воздействия на состоя-
ние здоровья. Исследования «случай— ко>ггроль» и поперечные
исследования отличаются сравнительно небольшой трудоемкос-
тью, поэтому их широко используют в тех случаях, когда гипо-
теза еще не имеет надежного обосновании. При изучении причин
развития редких форм патологии эпидемиологические исследова-
ния «случай— контроль» часто являются единственно возможны-
ми. Таким образом, представленные методы и схемы исследова-
ния взаимно дополняют друг друга.
4.11. Биомониторннг как составная часть
эколого-эпидемиологических работ
Одним из прямых методов оценки воздействия загрязненной
кружающеи среды на здоровье населения яапяется применение
биоло! ических маркеров. Тесты экспозиции (биологический мар-
кер экспозиции) позволяют определить наличие вещества или его
метаболита в биологических тканях человека и дозу, полученную
человеком от всех источников поступления этого вещества. Тесты
экспозиции могут отражать как текущую экспозицию, так и уро-
вень прошлой экспозиции. Наиболее детально изучены тесты экс-
позиции по свинцу, кадмию, ртути, мышьяку, оксиду углерода,
диоксинам, ПХБ, бензолу,
Результаты анализов по определению содержания свинца в
крови детей послужили основанием для проведения крупных при-
родоохранных мероприятий, направленных на запрещение исполь-
зования этилированного бензина в ряде стран (США, Япония и
др.), а также локальных мероприятий в отдельных населенных
пунктах. По содержанию в крови свинца или карбоксигемоглоби-
на можно определить степень экспозицш< этими веществами. Ис-
пользование экспозиционных тестон особенно полезно при оцен-
ке воздействий специфических веществ или физических факторов.
Биомарксры позволяют оценить количество вещества (лозу), по-
ступившего в организм различными путями. Однако при исполь-
зовании их для оценки воздействия многокомпонентных смесей
возникают определенные трудности. Биомарксры отражают как
текущую экспозицию (содержание вещества в крови, молоке,
моче), так и кумулированный уровень прошлой экспозиции (кон-
центрация в костях, зубах).
В настоящее время методы биомониторинга токсичных веществ
широко применяются в различных странах. Так, в США прово-
дится постоянный контроль за содержанием в грудном молоке
90
метаболитов ДДТ — ДДЕ, фуранов, ПХБ, в крови — свинца и
других токсичных веществ. В риле стран Европы — налажен конт-
роль за содержанием диоксинов в грудном молоке.
Лабораторные исследования с применением биомарксров дол-
жны быть стандартизованы Обязательно должно быть проведено
межлабораторное сопоставление метопон определения токсичных
веществ в биосрсдах, а также осуществлена опенка валидности
данного теста. Это особенно важно в случае определения содержа-
ния сложных хлорорганических соединений Рассмотрим приме-
ры использования биомаркеров для определения воздействия не-
которых токсичных веществ.
Для оценки воздействия диоксинов на организм людей приме-
няют методы определения их в грудном молоке, крови и жировой
ткани. Высокие концентрации диоксинов были найдены в жиро-
вой ткани рабочих, занятых в производстве хлорорганических со-
единений, а также у жителей Вьетнама и ветеранов армии США,
непосредственно контактировавших с дефолиа1ттом Agenl Orange.
В России повышенное содержание диоксинов в крови обнаруже-
но у рабочих химических заводов Уфы и Чапаспскя и среди насе-
ления, проживающего вблизи химических заводов в Чапаенске и
Усолье Сибирское.
В связи с опасностью накопления диоксинов у детей, попада-
ющих в их организм во время грудного вскармливания, ВОЗ раз-
работала специальную программу исследований. Отбор проб груд-
ного молока производят в соответствии со стандартным протоко-
лом ВОЗ. В России повышенное содержание диоксинов в грудном
молоке обнаружено среди жителей городов Стерлитамак и Чапа-
евск Самарской области. Оказалось, что содержание диоксинов в
Грудном молоке женщин сопоставимо с данными, полученными
В Южном Вьетнаме. Необходимо организовать постоянный конт-
роль за содержанием хлорорганических и полиароматических со-
единений в грудном молоке.
При определении воздействия свинца на состояние здоровья
васелеиия широко используют методы биомониторнига, позво-
ляющие оценить накопление свинца в диагностических биома-
териалах человека — кропи, волосах и зубах и сопоставить полу
ченные данные с биологически допустимыми уровнями. В США
для оценки уровня накопления свинца в крови детей приняты
официальные медицинские нормативы (табл 4 II).
В России исследования по определению содержания свинца в
жрови детей проведены в городах, гае расположены металлурги-
ческие заводы, — Белово (Кемеровская область) и Красиоуральск
(Свердловская область), а также вблизи производств аккумулято-
ров в Санкт Петербурге и Саратове. Результаты этих исследова-
ний свидетельствуют о том, что проблема воздействия свинца на
Здоровье детей является достаточно острой.
91
Таблица 4.11
Содержите свинца в кровя детей и метол его снижения*
Содержание соитии в 100 мл крови, мкг Уровгнь Методы снижения содержания свинца
0-9 Нормальный Не требует вмешательства
10-14 Пограничный Информирование семьи об источниках поступления сияния в окружающую среду и мерах предосторох мости; повтор мне измерения содер жания свинца в кропи
15-19 Повышенный (проблемы в иоиеле- П11Н и обучении ребен- ка, нарушения мелкой моторики) Необходимость полноцен- ного питания ребенка с включением продуктов, со- держащих железо и кальций; повторные измерения содер- жания свинца в кропи с ин- тервалом в 3 мес
20-44 Высокий (нейролина- мические нарушения, снижение интеллекта) Лечение детей; повторные измерения уровня свинца в крови каждые 1 — 3 мес
45-69 Очень высокий (опас- ность для жизни при ОТСУ1СТВИН своевремен- ной медицинской помощи) Хелатная терапия в течение 48 ч. Если нс исключена воз- можность наличия источни- ка свинца в домашней обс- тановке, хелатную терапию следует проводить в больни- це; ежемесячное измерение содержания свинца в крови
Болес 70 Чрезвычайно высокий Немедленное лечение
• По данник Центре по кон|рол>о за заболеваниями США (19SS).
При оценке экспозиции ртути на здоровье населения опреде-
ляют ее содержание н крови, моче и полосах. Для профессиональ-
ных групп населения рекомендовано допустимое содержание ртути
в моче 50 мкг/л и в крови — 15 мкг/л (Threshold Limited Values....
1996). Для общих групп населении в качестве биологически допу-
стимых уровней выбраны более низкие показатели: содержание
ртути в моче — 10 мкг/л, в волосах — 5 мкг/г.
Индикатором воздействия никеля является его содержание о
моче. Повышенная концентрация никеля характерна для жителей
таких городов, как Никель и Заполярный (Кольский полуостров),
где развита металлургическая промышленность.
Глава 5
ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ РИСКА ВОЗДЕЙСТВИЯ
ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ
НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
5.1. Основные этапы оценки риска
Оценка риска представляет собой процесс установления ве-
роятности развился и определения степени выриженности не-
благоприятных эф[||ектов на основе научного анализа токсиче-
ских свойств химических веществ и условий их воздействия на
человека. Оценка риска проводится в четыре этапа: I) идс1гти-
фикацня опасности; 2) оценка зависимости «экспозиция (доза) —
ответ» 3) оценка экспозиции (воздействия); 4) характеристика
риска
Идентификация опасности предусматривает выявление всех по-
тенциально опасных факторов, оценку весомости доказательств их
способности вызывать определенные вредные эффекты у человека
при предполагаемых условиях воздействия, а также отбор приори-
тетных факторов, подлежащих углубленному исслелотнию.
Определение зависимости ^экспозиция— ответ* позволяет дать
количественную характеристику связи между концентрацией, экс-
позицией нлн дозой изучаемого фактора и вызываемыми им вред-
ными эффектами.
Оценка экспозиции - это характеристика уровней, продолжи-
тельности, частоты и путей воздействия исследуемых факторов
на оцениваемые группы населения. На данном этапе анализируют
и определяют а) источники поступления загрязнения в окружа-
ющую среду; б) маршруты воздействия и потенциальные пути
распространения, транспортную и воздействующие среды; в) места
потенциального контакта определенных групп населения с вред
нымн факторами (точки воздействия) и пути поступления их в
орган гам человека (при дыхании, потреблении воды, случайном
заглатывании почвы и т.д.); г) количественную характеристику
экспозиции, предусматривающую установление н оценку вели-
чины, частоты и продолжительности воздействия для каждою ана-
лизируемого пути; д) поступление в организм (воздействующие
Дозы)
Характеристика риска — это установление источников возник-
новения и определение степени выраженности рисков при конк-
ретных сценариях и маршрутах воздействия изучаемых факторов.
Не данном этапе интегрируется информация, полученная на прсл-
шествуюших этапах, с целью ее последующего использования на
стадии управления риском.
93
Целью первого этапа оценки риска является идентификация (рас-
познавание) потенциальной опасности, т.с. установление возмож-
ной угрозы для здоровья в исследуемом регионе от выявленных
химических веществ с учетом их способности наносить вред орга-
низму, определение популяции, потенциально подверженной
воздействию, и условий этого воздействия на основе имеющихся
в наличии данных:
• о судьбе и распространении химического вещества в окружа-
ющей среде, его токсичности для человека или экосистемы;
• характере и спектре ущерба здоровью, заболеваниях, с ко-
торыми может быть связано воздействие данного химического
агента;
• путях экспозиции (ингаляционном, пероральном, накожном)
и т.д.
Как правило, идентификация опасности предусматривает сбор
и анализ данных о всех источниках загрязнения объекта исследо-
вания, выявление и определение вредных факторов и выбор при-
оритетных для исследования химических веществ.
Сбор и анализ обширной и многоплановой информации об
источниках загрязнения, инвентаризация всех загрязнителей в
объекте исследования и объемы эмиссий необходимы для опреде-
ления путей распространения и воздействия химических веществ
в конкретных местах проживания населения, периодов времени
наибольшего и наименьшего воздействия в момент исследований
и оценки воздействия в прошлом.
Так как на практике невозможно провести достаточно полную
опенку риска от всех загрязняющих веществ, присутствующих в
исследуемом регионе, а также для всех вс зможных путей их по-
ступления в организм человека (вследствие необходимости про-
ведения огромного объема исследований и отсутствия адекватных
данных о свойствах потенциально токсичных агентов), то вполне
оправданным является снижение количества учитываемых факто-
ров путем отбора ограниченного числа химических веществ, в
наибольшей степени определяющих существующий риск для здо-
ровья населения данной местности. Выбор для исследования при-
оритетных химических веществ — достаточно сложный процесс.
Для обоснования сделанного выбора химическое вещество анали-
зируют с учетом ряда требований.
В этой связи рассматривают два аспекта — теоретический и
практический. Т еоретический аспект заключается в обосновании
выбора методов анализа, с наибольшей степенью достоверности
позволяюш>« обнаружить пр>гзнаки или свойства химических ве-
ществ, на основании которых их можно отнести к категории вред-
ных для здоровья человека факторов. Практический аспект состо-
ит в рассмотрении принципов выбора из всего многообразия хи-
мических загрязнителей конкретного вредного вещества или грул-
94
пы веществ для проведения исследовать по количествв1гной оцен-
ке риска в определенном регионе.
Прн идентификации потенциальной опасности химических
веществ аиалш проводят в основном на качественном уровне. Под
опасностью в данном случае понимают источник возможного по-
врежл ния, совокупность неотъемлемых свойств химического ве-
щества или условий, определяющих его способность вызывать
нежелательные последствия для здоровья человека. Она существу-
ет независимо от того, воздействовало или нет химическое веще-
ство на какой-либо организм, потенциально чувствительный к
такому воздействию, и нс зависит от специфики местных условий.
Напротив, риск расценивают количественно; он является резуль-
татом фактического или потенциального воздействия химического
соединения и зависит от уровня воздействующих доз и характери-
стик местных условий. Без экспозиции нс будет риска, независимо
от степени опасности химического вещества. Следовательно, если
опасность — общий признак взаимодействии химического соеди-
нения с биологической системой, то риск — специфический при-
знак частной ситуации.
Таким образом, в процессе идентификации опасности осуще-
ствляют отбор приоритетных химических соединений для прове-
дения исследований па следующих этапах оценки риска путем
последовательного анализа общего списка химических вег еств,
выявленных в исследуемой зоне. На первом этапе целесообразно
также акцентировать внимание на путях воздействия, которые явно
доминируют по степени потенциального риска.
На этапе идентификации опасности должны бить окотгчательно
определены конечные задачи исследовательского проекта, вы-
явлены и прораткированы все проблемные области, а также
сформирована группа исследователей, участвующих в оценке
риска.
Каждый из этапов оценки риска, в том числе и идентифика-
ция опасности, обязательно предусматривают тщательный ана-
лиз возможных неопределенностей, принятых допущений и каче-
ства используемых в исследованиях данных.
Неопределенность обусловлена несоверше ством знаний, каса-
ющихся настоящего или будущего состояния рассматриваемой си-
стемы и характеризует частичное отсутстви или степень надеж-
ности данных об используемых в процессе риска параметрах и
моделях. В конечном итоге неопределенность может быть умень-
шена путем улучшения доступной информации, и тем самым бу-
дет увеличена надежность и достоверность оценки риска.
Этап определения зависимости «доза (экспозиция) — ответ» от-
ражает количественную связь между уровнем воздействия и воз-
никающим в результате этого вредным эффектом в состоянии здо-
ровья (собственно ответ или реакция). Как правило, в процедуре
95
оценки риска определяют два основных типа вредных эффектов —
канцерогенный и неканцерогенный.
В настоящее время канцерогенез рассматривают как многоста-
дийный процесс, состоящий из трех основных стадий: инициа-
ции (мутационные процессы в клетке), промоции (преобразова-
ние инициированных клеток в опухолевые) и прогрессии (при-
обретение опухолевыми клетками злокачественных свойств). Для
так называемых генотоксических канцерогенов предполагается
отсутствие порога канцерогенного действия, так как они непо-
средственно повреждают геном. Негенотоксические (эпигенети-
ческие) канцерогены могут обладать порогом вредного действия,
хотя это не всегда распространяется на все стадии канцероген-
ного процесса. Поскольку механизмы канцерогенеза для боль-
шинства химических соединений до копна нс выяснены, пс ис-
ключено, что при любой дозе существует теоретическая вероят-
ность развития этого эффекта, которая увеличивается с возраста-
нием дозы. Поэтому при изучешти канксрогст ов в методологии
оценки риска в большинстве случаев используют принцип бсспо-
роговости.
Основным параметром оценки риска воздействия канцероген-
ного агента с учетом беспорогового механизма действия является
фактор канцерогенного потенциала (SF), шли фактор угла накло-
на кривой «доза — ответ» в области низких доз. Факторы канце-
рогенного потенциала установлены в экспериментальных иссле-
дованиях на животных на основе линейной многоступенчатой
модели с учетом статистической экстраполяции от высоких доз
(где наблюдаются эффекты в лабораторных условиях) к малым
дозам, реально встречающимся в объектах окружающей среды,
при которых эффект в эксперименте не выявляется. Этот пара-
метр является мерой дополнительного индивидуального канцеро-
генного риска или степенью увеличения вероятности развития рака
при воздействии канцерогена за ожидаемую среднюю продолжи-
тельность жизни человека, принятую за 70 лет. Она определяется
как верхняя граница 95%ДИ наклона графика зависимости «доза-
ответ» в нижней линейной части кривой. Факторы канцерогенно-
го потенциала устанавливаются отдельно для двух путей поступ-
ления (ингаляционного и перорального) и обычно выражаются
в [мг/(кг-сут))‘'.
В качестве другого параметра для оценки канцерогенного риска
используют так называемый единичный канцерогенный риск (еди-
ничный фактор риска, удельный риск, единица риска) UR (unit
risi}, представляющий собой результат применения линейной мо-
дели для определения верхней границы доверительного риска раз-
вития река в течение всей жизни на единицу дозы, оцененной
как результат воздействия агента концентрацией 1 (мг/л или мкг/л)
в воле или I (мг/м’ или мкг/м3) в воздухе. Обычно эту величину
96
рассчитывают исходя из фактора канцерогенного потенциала для
ингаляционного и перорального воздействия, а также с исполь-
зованием стандартных значений массы тела человека (70 кг), су-
точного потребления воздуха (20 м-1) и питьевой поды (2 л),
Для ингаляционного поступления
UR = SF(кг-сут) '• 1/70 (кг)-20 (м’/суг);
для перорального поступления
UR - SF(кгсут)"*-1/70 (кг)-2 (л/су-г).
Для неканцерогенных веществ предполагается существование
пороговых уровней, ниже которых вредные эффекты не возни-
кают. Спектр неблагоприятных эффектов, вызываемых химичес-
кими веществами, чрезвычайно широк. Нсканцерогснные эф<]>ек
ты могут проявляться в виде раздражающего действия на дыха-
тельную систему, различных общетоксических (в отношении
печенн, почек и других жизненно важных органов и систем орга
низма), изменения состояния центральной нервной системы,
нарушения репродуктивной функции и, наконец, это может быть
смерть. Типичная зависимость «экспозиция (доза) — ответ» для
неканцерогеипых веществ имеет вид S-образной (сигмоидаль-
ной) кривой, левая ветвь которой совмещается с абсциссой в
точке, соответствующей нулевому эффекту, так как нсканцеро-
ренныс вещества могут представлять риск только при превыше-
нии порогов или безопасных уровней воздействия (рис. 5.1). При
оценке зависимости «доза—ответ» наибольшую значимость имеют
результаты, получаемые в ходе эпидемиологических исследова-
ний
Для некоторых неканцерогенных эффектов, вызываемых, на-
пример, содержанием в воздухе взвешенных веществ - диоксида
азота, диоксида серы и ряда дру-
гих, могут быть использованы ус-
тановленные в эпидемиологичес-
ких исследованиях количествен-
ные зависимости «доза ответ».
Большинство разработанных
Эпидемиологических критериев
оценки некаицерогенного риска
отражает ожидаемый прирост ча-
стоты нарушений состояния здо-
ровья или смерта на единицу воз-
действующей концентрации. При
оценке риска забо, еваний от ос
Новных неспецифических загряз-
нителей атмосферного воздуха,
таких как взвешенные вещества
Дети, мг/кг
Рис 5.1. Типичная зависимость
♦доза—ответ» для нскаицерО-
генных веществ
4 Ве*ч
97
(частицы РМ,о и PM?iS), диоксид азота, диоксид серы, моноок-
сил углерода и др., используют процентное изменение опреде-
ленного показателя здоровья на условную единицу концентрации
(например, на каждые 10 мкг/м’).
На основе количественной зависимости «доза — отпет», полу-
ченной в эпидемиологических исследованиях, можно определить
следующие параметры: индивидуальный риск разшпия заболева-
ния или другого неблагополучного эффекта в течение всей жизни
человека или гола; дополнительный популяционный риск; атри-
бутивный риск (дополнительный популяционный риск, связан-
ный с воздействием исследуемого фактора, отражающий вероят-
ность развития вредного эффекта в процентах от общего числа
аналогичных эффектов у населения данной местности) и т.д.
Установленные в экспериментальных исследованиях на живот-
ных зависимости «экспозиция (доза) — ответ» для неканцерогс-
нов являются основой для разработки безопасных уровней воз-
действия (уровней минимального риска) химических агентов —
референтных доз (D) или референтных концентраций (С).
Референтная доза — это допустимое суточное количество хи-
мического вещества, воздействующего на человека в течение всей
жизни (выражаемое п мг/(кг-сут)), которое, вероятно, нс сопро-
вождается ощутимым риском для здоровья. Она устанавливается
на основе всех имеющихся ко времени проведения токсикологи-
ческой оценки научных данных.
Референтная концентрация — это оцснка/расчет (с возможной
неопределенностью одного порядка) количества вещества при его
непрерывном ингаляционном воздействии на человеческую попу-
ляцию (включая чувствительные подгруппы), которое, вероятно,
не сопровождается заметным риском в отношении вредных нскан-
церогеиных эМгектов на протяжении жизни. Референтная концент-
рация Агентством по охране окружающей среды принята за пре-
дельную при ингаляционном воздействии на человека потенци-
ально опасных химических веществ, содержащихся в воздухе.
В мировой практике в качестве синонимов референтных доз
или концентраций используют большое число уровней безопас-
ного воздействия: допустимое суточное поступление, переноси-
мое суточное поступление, руководящий уровень, рекомендуе-
мые показатели допустимого воздействия на здоровье, прогнози-
руемый неэффективный уровень для человека, уровень минималь-
ного риска, рекомендуемый уровень воздействия и т.д Все они но
своему определению эквивалентны и отражают суточное воздей-
ствие (поступление) химического вещества в течение всей жиз-
ни, которое устанавливается с учетом имеющихся современных
научных данных и, вероятно, нс приводит к возникновению не-
приемлемого (или ощутимого, значимого) риска для здоровья
чувствительных групп населения.
98
Оценка экспозиции (воздействия) — один из важнейших и, как
правило, наиболее точных этапов общей процедуры оценки риска.
Экспозиция (воздействие) представляет собой контакт орга-
низма (рецептора) с химическим, физическим или биологиче-
ским агентом. Величина экспозиции характеризуется измеренным
или рассчитанным количеством агента в конкретном объекте окру-
жающей среды, находящимся в соприкосновении с пограничны-
ми органами человека (дыхательными путями, пищеварительным
трактом, кожей, слизистыми оболочками) в течение иикого-либо
точно установленного времени. Экспозиция может быть выражена
как общим количеством вещества в окружающей среде (в единицах
массы, например мг/м3) или величиной воздействия — массой
вещества, отнесенной к единице времени (например, мг/сут), так
И величиной воздействия, нормализованной с учетом массы тела
(мг/(кгсут))
Опенка экспозиции состоит в измерении или определении вы-
раженности, частоты, продолжительности и путей воздействия
химических соединений, находящихся в окружающей среде. В оцен-
ку экспозиции входит также описание природы воздействия, раз-
меров и характера экспонируемых популяций. Наиболее важными
шагами при оценке экспозиции являются: определение маршру-
тов воздействия; идентификация среды, которая переносит за-
грязняющее вещество; определение копцс|гтрации загрязняюще-
го вещества; оценка времени, частоты и продолжительности воз-
действия; идентификация подвергающейся воздействию популя-
ции
Процедура оценки воздействия базируется 1и прямых и непря-
мых (косвенных) методах исследования, заключающихся в не-
посредственном анализе образцов проб в разных средах, персо-
нальном мониторинге за|рязнителей в зоне дыхания, использо-
вании биологических маркеров, опросников, суточных дневни-
ков и математическом моделировании (рис. 5.2). Оценка возлеЙ
ствия, равно как и токсикологические и эпидемиологические ис-
следования, крайне важна при установлении риска воздействия
Загрязнения окружающей среды на здоровье и определении зави-
симостей «доза — ответ» (рис. 5.3).
При оценке экспозиции можно рассматривать прошлые, на-
стоящие и будущие воздействия с различными параметрами для
каждой фазы, т.е. осуществлять моделирование будущих, измере-
ние настоящих и анализ суммации биологических эффектов от
прошлых воздействий.
В целом оценку воздействия выполняют в последовательности,
Изображенной на рис, 5.4 Прежде всего определяют параметры
окружающей обстановки, что предусматривает анализ основных
физических показателей исследуемой области (климатических осо-
бенностей, гилропюлогически.х условий, наличия и ви;ш расти-
99
Рис. 5 J.. Методы анализа экспозиции
тельности, типи почвы и др.) и популяций, потенциально под-
верженных воздействию (с учетом их места проживания, видов
деятельности, демографического состава, расположения жилых
районов относительно исследуемого вредного участка, существу
ющего зон1грования территории и т.д ), а также населения, кото
рое потенциально может быть подвержено вредному воздейстнию
(чувствительные субпопуляции и т.п ).
Далее проводят идентификацию маршрутов воздействия и по-
тенциальных путей распространения. Маршрут воздействия — это
путь химического вещества от источника к экспонируемому орга
низму. Устанавливают и описывают механизм, по которому инди-
видуум или популяция подвергаются воздействию данного хими-
ческого вещества, а также точку воздействия и путь поступления.
Если точка воздействия удалена от источника, то маршрут воз-
действия включает в себя еще и транспортную (в случае межсре-
довых переходов) и воздействующую среды. Затем выявляют пути,
по которым выделенные популяции могут подвергаться воздей-
ствию. Каждый путь характеризует механизм воздействия исследу-
емых факторов, связанных с определенными источниками за-
грязнения окружающей среды, на население. Оценка маршрута
воздействия включает в себя характеристику источников загряз-
100
Исследование
Опенки
ВОЗДСЙСТ8КЯ
Оцетгкп
риска
Лабораторные
И натурные
исследования
уровней
вомействия и
эффектов на
здоровье
Методы
экстраполяции
с высоких лоз
ни низкие и
от животных
к человеку
Время
биологического
ответа на острые
или хронические
воздействия
Нмнтнфи ли-
ния о пос и ост и
Оценка
зависимости
♦лозаотпет»
Характери-
стика риска
Уттроилгние
риском
Работа
)ттрпмен-
чесжих
решений
Оценка
неон с летний
упраален-
ческнх
решений
Определение
юонтзктн-
р>ЖИДКЙ
с человеком
среды к путей
поступлении
а орган №ы
Аман из
перекисных,
влияющих на
характер
воздействия,
и их измерение
* Опенка
В03ЛСЙСТЫ<Я
оптимальные
решения и
действия
Рис. 5.3. Интегральная роль этапа оценки экспозиции п общей процедуре
оценки риска и управлении риском (поданным NRC, 1991)
Рис. 5.4. Последовательность оценки экспозиции
101
нения, выбросов и сбросов химических веществ, мест их нахож-
дения, а также описание вероятной судьбы химических соедине-
ний в окружающей среде (персистентность, распределение,
транспорт, межередовые переходы), мест проживания и видов
деятельности экспонируемых популяций. Для каждою маршрута
определяют точки воздействия (точки потенциального контакта
человека с химическими веществами), пути их поступления в
организм (например, ингаляционный, пероральный, через кожу),
Таким образом, составными частями полного маршрута воз-
действия являются: источник и механизм выброса химического
вещества в окружающую среду и среду распространс1гия химиче-
ского вещества (например, воздух, грунтовые волы), место по-
тенциального контакта человека с загрязненной окружающей сре-
дой (точка воздействия), контакт человека с химическим веще
ством при потреблении воды, продуктов питания, дыхании и чс
рез кожные покровы.
Сценарий многосредовой экспозиции, учитывающий комплекс-
ное поступление вещества не только из разных срел, но и различ-
ными путями в организм, представлен в табл. 5.1.
В заключение лают количественную характеристику экспози-
ции, которая предусматривает установление и оценку величины,
частоты и продолжительности воздействий для каждого анализи-
руемого пути. При этом чаще всего определяют величины воздей-
ствующих концентраций и рассчитывают количество поступив-
шего в организм вещества.
Оценка концентраций включает в себя определение содержа-
ния химических веществ, воздействующих на человека в течение
периода экспозиции. Концентрацию — содержание конкретного
загрязнителя в опюеленной среде (например, воздушной) в еди-
нице объема — обычно выражают в мкг/м’ в заданный промежу-
ток времени. Все замеры концентраций прямо или косвенно свя-
заны с временным интервалом. Даже так называемые приборы
непрерывного действия имеют предельное, порой весьма корот-
Таблица 5.1
Пример сценария мяогосредовот воздействия
Среда Пуп. поступления
ингаляционный пероральный через кожу
Лтмоо]>ерный воздух + <_ -
Водопроводная вола + 4 4-
Почва t 4-
Вода в открытом водоеме (ю гремя плавания) + 4 4-
Продукты питания - 4- -
102
кое, время отклика, и поэтому их показания отражают среднее
(или приближенное к среднему) значение фактических концент-
раций в течение ограниченного времени.
Воздействующие концентрации оценивают с использованием
данных мониторинга и/или путем моделирования процессов рас-
пространения и поведения химических веществ в окружающей
среде, т.е. количественного определения концентраций химиче-
ских соединений в среде путем эмпирических или теоретических
вычислений. Моделирование может быть использовано как для
прогнозирования возможных концентраций веществ в исследуе-
мом объекте окружающей среды в будущем, так и для расчетного
определения концентраций в текущий момент времени.
Расчет количества поступившего вещества предусматривает
установление экспозиций для каждого химического агента при
конкретных путях его воздействия. Расчетной величиной экспози-
ции является лоза (количество загрязнителя, постутгвшего в орга-
низм при увеличении времени воздействия с учетом массы тела).
Доза выражается в единицах массы химического соединения, на-
хадящегося н контакте с единицей массы тела человека обычно в
течение суток, и имеет размерность мг/(кг-сут). Количество по-
ступивших химических веществ обычно рассчитывают по форму-
лам, учитывающим воздействующие концентрации, величину кон-
такта, частоту и продолжительность воздействий, массу тела и
время усреднения экспозиции.
Количество поступившего химического вещества на границе
обмена (мг/ki массы тела в сутки) рассчитывают по формуле
. _ CCffEf Ev
WT '
где С — средняя концс1гтрация химттческого вещества в период
экспозиции (например, мг/л волы); С« — величина контакта (ко-
личество загрязненной среды, контактирующее с телом челове-
ка в единицу времени в период одного воздействия, например
л/сут); Ее — частота воздействия (количество суток или лет); ED —
продолжительность воздействия (число лет); W — масса тела
(средняя масса тела в период экспозиции), кг; Т — время усред-
нения (период усреднения экспозиции, сут)
Данная формула может быть использована для расчета средне-
суточной дозы, которая является основой при расчетах риска для
любого сценария экспозиции: острого, подострого, хроническо-
го илн в течение всей жизни. В частности, для канцерогенных эф-
фектов лозы представляют в виде пожизненных среднесуточных
доз. рассчитываемых по приведенной выше формуле, при усло-
вии замены величины Т на среднюю продолжительность жизни
Человека (70 лет).
103
С учетом установлю той дозы анализируют зависимость «лоза—
ответ», связывающую величину воздействующей дозы токсично-
го вещества с вероятностью появления негативных последствий
для здоровья человека.
Характеристика риска является связующим звеном между соб-
ственно оценкой риска для ъторовья и управлением риском. На
этом этапе интегрируют данные об опасности анализируемых
химических веществ, величине экспозиции и параметрах зависи-
мости «доза — ответ», полученные на всех предшествующих ста-
диях исследований, проводится совокупный анализ степени на-
дежности накопленных результатов, описываются риски для от-
дельных факторов и их сочетаний, а также характеризуется веро-
ятность и тяжесть возможных неблагоприятных эффектов на здо-
ровье человека.
Обязательным элементом характеристики риска является рас-
смо|рение всех предположений, научных гипотез и неопрсделсп
ностей, которые могут исказить результаты оценки риска и ко-
нечные выводы. Характеристику риска осуществляют в такой по-
сле довате л ыюсти:
• обобщение результатов оценки экспозиции и зависимостей
«доза (концентрация) — ответ»;
• расчет значений риска для отдельных маршрутов воздействия
и путей поступления химических веществ в организм;
• расчет рисков для условий агрегированной (при поступлении
одного химического соединения в организм человека всеми воз-
можными путями из разных объектов окружающей среды) и ку-
мулятивной (при одновременном воздействии нескольких хими-
ческих веществ) экспозиции;
• выявление и анализ неопределенностей оценки риска;
• обобщение результатов оценки риска к представление полу-
ченных данных лицам, участвующим в упражнении риском, в по-
нятной и доказательной форме с указанием на достоверность и
ограничения характеристик риска.
Наиболее распространенными индексами характеристики кан-
церогенного риска янлякгтся:
• пожизненный индивидуальный канцерогенный риск, опре-
деляемый как вероятность заболевания раком индивидуума при
воздействии определенной дозы (или концентрации) некоего хи-
мического вещества при допущении, что последний постоянно
находится под влиянием канцероге1и в течение всей жизни;
• средневзвешенный индивидуальный канцерогенный риск (ин-
дивидуальный риск, усредненный для определенной популяции,
даже если часть сс нс подвергалась воздействию);
• контуры индивидуального канцерогенного риска, демонст-
рирующие географическое распределение на местности уровней
риска для находящегося на ней в действительности (или гипоте-
104
ццческого) индивидуума; этот индекс обычно представляют на
карте в виде изолиний одинаковых уровней индивидуального риска;
• популяционный канцерогенный риск, характеризующий до-
полнительное к фоновому уровню заболеваемости число случаев
зпокачественных новообразований в исследуемой популяции при
воздействии канцерогенов в течение года или всей жизни.
Для получения характеристик канцерогенного риска необхо-
димо пронести следующие расчеты: индивидуального канцероген-
ного риска для каждого вещества, поступающего в о|>ганизм чело-
века анализируемыми путями; индивидуального канцерогенного
риска для отдельного канцерогенного компонента исследуемой
рмсси химических веществ, а также суммарного канцерогенного
риска для всей смеси; суммарных канцерогенных рисков для каж-
дого из анализируемых путей поступления, а также общего сум-
марного канцерогенного риска для всех веществ и всех анализи-
руемых путей их поступления в организм; популяционных канце-
рогенных рисков.
Расчет индивидуального канцерогенного риска Л, осуществля-
ют с использованием данных об экспозиции и факторах канцеро-
генного потенциала (факторах наклона, единичного риска). Как
правило, для канцерогенных химических веществ дополнитель-
ная вероятность развития рака у индивидуума на всем протяже-
нии жизни оценивается с учетом среднесуточной дозы в течение
Жизни (мг/(кг-сут)):
Л, - Dj -SF,
ПК SF— фактор наклона, (мгДкг-суг))-1.
При использовании показателя единичного риска И? формула
Приобретает вид
me С — средняя концентрация вещества в исследуемом объекте
окружающей среды аа весь период усреднения экспозиции (питье-
вая вола, мг/л; воздух, мг/м’); UR — единичный риск для волы
((риск на I мг/л) или воздуха (риск на 1 мг/м5).
Определение популяционных канцерогенных рисков отра-
жающих дополнительное (к фоновому) число случаев злокаче-
ственных новообразований, способных возникнуть на протяжс
йии Ж1гзни исследуемой популяции вследствие воздействия ис-
следуемого фактора, проводят по формуле
R, - ЯЛ
Где N — численность исследуемой популяции,
При сравнительной характеристике риска часто используют
показатель популяционного годового риска /?л— расчетное чис-
ло дополнительных случаев рака в течение года Например, в слу-
105
чае анализа канцерогенного действия загрязнителей атмосферно-
го воздуха показатель будет рассчитываться по формуле
я,.,-Е(с,.ет?,)-л77о,
i
где Q — среднегодовая концентрация /-го вещества; b'R — ели
ничпый риск за всю жизнь (70 лет) для I мг/м’ /-го вещества; Л’ —
численность популяции, подвергающейся воздействию.
Характеристика риска развития неканцерогенмых эффектов осу-
ществляется либо путем сравнения фактических уровней экспо-
зиции с безопасными уровнями воздействия, в качестве которых
используют референтные дозы или концентрации (индекс/коэф-
фшциенг опасности), либо на основе параметров зависимости
«концентрация — ответ», полученных в эпидемиологических ис-
следованиях.
Характеристику риска развития нс канцерогенных эффектов для
отдельных веществ проводят на основе расчета коэффициента опас-
ности Q по формуле
0 = DM./Dr! или 0- Св,/Сф
где DM — средняя доза, мг/кг, — референтная (безопасная)
доза, мг/кг; Са — средняя концентрация, мг/м’; С^ — референт-
ная (безопасная) концентрация, мг/м’.
Характеристика риска развития неканцерогенных эффектов при
комбинированном и комплексном воздействии химических соеди-
нений осуществляется на основе расчета индекса опасности /.
Индекс опасности для условий одновременного поступления в
организм нескольких веществ одним и тем же путем (например,
ингаляционным или пероральным) рассчитывается по формуле
Г XQ,
i
гас Qi - коэффициенты опасности для отдельных /-х компонен-
тов смеси.
При поступлении химического вещества в организм человека
из окружающей среды одновременно несколькими путями, а так-
же при mi огосредовом и" многомаршрутном воздействии крите-
рием риска является суммарный индекс опасности Г:
>
где / — индексы опасности для j-x. отдельных путей поступления
или/-х маршрутов воздействия.
Расчет индексов опасности, как правило, целестюбразно про-
водить с учетом критических органов/систсм, поражаемых иссле-
дуемыми веществами, так как при воздействии компонентов сме-
си на одни и тс же органы или системы организма наиболее веро-
106
<пп>гм типом их комбинированного влияния является суммация
(аддитивность).
Канцерогенный риск при комплексном поступлении химиче-
ского вещества различными путями (ингаляционным, перораль-
ным, uepei кожу) и при комбинированном воздействии нескольких
химических соединений также рассматривают как аддитивный.
Как уже отмечалось ранее, большинство разработанных к на-
стоящему времени эпидемиологических критериев оценки не-
канцерогенного риска отражают ожидаемый прирост частоты на-
рушений состояния здоровья на единицу воздействующей кон-
центрации. Ланныс критерии неправомерно использовать для
предсказания реальных изменений уровней смертности или за-
болеваемости населении, проживающего на конкретной терри-
тории, в силу возможного влияния па эти процессы разнообраз-
ных специфических факторов (образа жизни, уровня развития
медицинского обслуживания и т.д.). Количественные значения
риска, полученные на основе эпидемиологических данных, пред-
ставляют собой как и все другие оиенкн риска, относшельные
величины, характеризующие сравнительную приоритетность тех
Цли иных загрязняющих веществ, источников их поступления в
окружающую среду и т.п.
В целом в случае неканцерогенных эффектов количественную
Характеристику риска устанавливают в соответствии со следую-
щими основными принципами:
• наличие параметров зависимости «концентрация (доза) —
ответ»;
• анализ степени выраженности (тяжести) развивающихся эф-
фектов;
• численность экспонированной популяции
С учетом рассчитанного ожидаемого прироста частоты i арушс-
кий здоровья тга единицу воздействующей концентрации опреде-
ляют ежегодный риск дополнительных случаев заболеваний или
смерти в данной популяции в будущем при сохранении данного
уровня загрязнения. Характер этих оценок зависит от местных ус-
яовий (в частности, необходимо иметь ижрормацию об уровнях
фоновой заболеваемости или смертности). В любом случае речь
Идез не об абсолютном приросте заболеваемости, а о доле случаев
Определенного эффекта, обусловленного влиянием конкретного
фактора.
Для характеристики риска воздействия вредных факторов на
Здоровье человека на исследуемой территории важно оценить по-
тенциально экспонируемое население. Практически ни в одном
Исследовании с целью получения информации о характеристике
риска не удалось полностью идентифицировать распределение
экспозиции вследствие недостатка исходных данных или из-за
Ограниченных возможностей моделирования.
107
Воздействие загрязнителей может быть оценено на различных
популяционных группах с учетом демографических особенностей,
условий проживания и деловой активности. Теоретически для каж-
дого загрязнителя существует распределение, исходя из которого
можно определить величину популяции, подвергаемой воздей-
ствию вещества данной концентрации. На практике для сравни-
тельной характеристики наиболее часто используют оценку усред-
ненного воздействия на популяцию.
Однако при проведении исследований целесообразно выявить
такие группы населения, которые могут иметь повышенный риск
химических воздействий, обусловленный более высокой чувстви-
тельностью, особенностями деятельности и условий проживания
или предшествующими воздействиями от других источников. Так,
обычно наиболее чувстннтелыпд к действию химических веществ
новорожденные, лети, липа пожилого возраста, беременные, кор-
мящие матери, а также люди с хроническими заболеваниями. Суб-
популяциями повышенного риска являются лица, контактирую-
щие с химическими веществами на предприятиях или проживаю-
щие на сильно загрязненных территориях.
При классификации уровней риска для здоровья населения, обус-
ловленного воздействием химических веществ, загрязняющих окру-
жающую среду, целесообразно ориентироваться на приведенную
ниже систему критериев приемлемости, рекомендованную ВОЗ:
Уровень риска Индивидуальный
пожизненный риск
Высокий (Ле Monifestis) — нс приемлем
для производственных условий и населения
(необходимо осуществление мероприятий
по устранению или снижению риска)................ > 10"’
Средний — допустим для производственных
условий (при воздействии на все население
необходимы динамический контроль
и углубленное изучение источников
и возможных последствий неблагоприятных
воздействий)...................................... 10"*— 10 1
Низкий — допустимый риск (уровень,
при котором, как правило, устанавливаются
гигиенические нормативы лля населения)............ IO"6—IO4
Минимальный (De minlmii) — желательная
(целевая) величина риска при проведении
оздоровительных и природоохранных мероприятий..........«ЦТ6
Приемлемый риск, используемый в процессе управления рис-
ком, характеризует вероятность наступления события, негатив-
ные последствия от которого настолько незначительны, что ради
получаемой выгоды от фактора риска человек (или группа людей
108
или общество в целом) готов пойти на этот риск. Уровень прием-
лемого риска устанавливают путем его сопоставления с риском,
который существует в повседневной деятельности или жизни лю-
дей. Эта концепция связана с допущением определенной вероят-
ности болезней или повреждений, которую приемлет человек,
группа людей или общество. Уровень приемлемого риска опреде-
ляется научными данными, социальными, экономическими и
политическими факторами, а также ощутимыми выгодами, полу-
чаемыми от использования химического соединения или процес-
са. На уровне условно принимаемого приемлемого риска нс тре-
буется принятия дополнительных мер для его снижения.
5.2. Управление риском
Управление риском является логическим продолжением оцен-
ки риска и направлено на обоснование выбора наилучших в конк-
ретной ситуации решений для его устранения или минимизации, а
также динамического контроля (мониторинга) экспозиции и рис-
ка, оценки эффективности и корректировки оздоровительных ме-
роприятий, Управление риском включает в себя принятие соци-
альных, юридических, экономических, нормативных и политичес-
ких решений на основе выводов и оценок, полученных в ходе ха-
рактеристики риска.
Первоначально термин «управление риском» был введен для
разграничения политических, социалыгых и экономических оценок
процесса принятия решения и его естественно-научного и матема-
тического обоснования. Помимо очевидных различий, существую-
щих между перечисленными аспектами процесса принятия реше-
ния, необходимость в их <]хтрмальном разграничении была вызвана
стремлением оградить специалистов, выполняющих токсикологи-
ческие, эпидемиологические, экологические и другие исследова-
ния, от давления властей или руководства, различных организа-
ций, которые могли бы сориентировать их па получение «нужных»
результатов.
В середине 1980-х гг. понятие «управление риском» стали тракто-
вать более широко, включая в него помимо собственно процедуры
разработки решения анализ рисковой ситуации.
Процедура управления риском, как и его оценка, состоит из
четырех элементов (стадий, этапов): I) сравнительная оценка и
ранжирование рисков; 2) определение уровней приемлемости
риска; 3) выбор стратегии снижения и контроля риска; 4) при-
нятие регулирующих решений.
Сравнительная оценка рисков (первый этап) связана с характе-
ристикой рисков и осуществляется на основе использования име-
ющихся данных и экспертной (профессиональной) оценки.
109
Если на завершающей стадии оценки риска устанавливают сте-
пень опасности (вредности) конкретного вещества при опреде-
ленных условиях, то на начальном этапе процедуры управления
риском, продолжающем и углубляющем анализ риска, проводится
сравнительная характеристика рисков с целью установления при-
оритетов (выделения круга вопросов, требующих первоочередно-
го внимания, ибо риск, связанный с ними, наиболее серьезен).
Сравнительная оценка рисков отличается от оценки риска уров-
нем отображения результатов и тем, что этот подход является
инструментом политики и планирования. Первоначальные шаги
похожи на традиционную оценку риска, ни заключительном эта-
пе выявляются и констатируются приоритетные проблемы.
Императивность выбора приоритетов связана как с задачей
снижения совокупного риска для всей системы и необходимо-
стью использования лля этой цели системного подхода, так и с
различием ресурсных и временных ограничений, накладываемых
на область возможных решений данной задачи.
Само по себе сопоставление рисков и установление «риско-
вых» приоритетов означает лишь их ранжирование, определение
их иерархии, но нс решение вопросов о приемлемости риска,
необходимости и конкретных формах его контроля. Все это выяс-
няется на последующих стадиях процедуры управления риском.
Определение уровней приемлемости риска является содержанием
второго этапа процедуры управления риском. Для этого выявлен-
ный риск сопоставляют с рядом «рисковых* социально-экономи-
ческих и экологических факторов К ним, в частности, относятся:
1) выгоды от использования конкретного вещества (препарата) в
народном хозяйстве (например, увеличение урожайности благо-
даря использованию пестицидов); 2) потери, обусловленные ре-
гулированием использования этого вещеепга (полным или час-
тичным запретом, заменой его другим препаратом и т.п,); 3) на-
личие и возможности контрол1фующих (регулирующих) мер с
целью уменьшения потенциального негативного воздействия ве-
щества на окружающую среду и здоровье человека.
Сопоставление двух групп факторов на практике является весьма
непростым делом. Далеко нС вес соответствующие параметры можно
выразить количественно. Если, например, выгоды, связанные с
уменьшением риска загрязнения водоема, можно представить с
помощью показателей, свидетельствующих об улучшении рыбо-
хозяйственных характеристик, получении материальных цепко-
стей из отходов, прежде сбрасывавшихся в водоем, то выгоды от
охраны территории дикой природы (с полным запретом посеще-
ния) вычислить сложно, если вообще возможно. Таким образом,
трудность обеспечения сравнимости параметров — один из важ-
нейших признаков управления риском Кроме того, приходится
учитывать большое количество других параметров. В частности, при
ПО
опенке выгоды от применения пестицидов (увеличение урожай-
ности) необходимо вводить дисконтирование, так как эффектив-
ность от их использования с течением времени снижается,
Классическим примером сопоставления факторов риска и «не-
рисковых» факторов является сравнение предельных издержек на
установку очистного оборудования. Известно, что нередко затра-
ты на сокращение вредных выбросов или сбросов сточных иод или
эмиссий в атмосферу на 4 % на «последней» фазе очистки (от 95
до 99%) сравнимы с расходами на снижение данного показателя
па 95 % (от 0 до 95 %) на первой фазе очистки. Дополнительная
очистка становится эффективной лишь в том случае, если риск
для здоровья человека, обусловленный остаточным (5%-м) за-
грязнением. несмотря на значительное сокращение последнего,
все же остается весьма существенным, перевешивая дополнитель-
ные издержки.
Процесс сравнения в данном случае опирается на известный
метол «затраты — выгода». Он состоит в том, что устанавливается
нормативно ПДК, например диоксида серы в атмосферном воз-
духе. и определяется экономичный путь выполнения указанного
стандарта При этом концентрация гада меньше уровня ПДК счи
тзстся безопасной (хотя сама технология очистки выбросов может
не гарантировать предупреждения загрязнения диоксидом серы
других компонентов окружающей среды помимо воздуха, напри
мер, почвы и воды). Указанный метод продолжает оставаться пре-
валирующим инструментом в различных странах.
При сопоставлении перечисленных и иных «нерисковых» фак-
торов с «рисковыми» проявляется суть процесса управления рис-
ком. Решения, принимаемые на такой основе, нельзя назвать ни
чисто хозяйственными (ориентированными только на экопоми
ческую выгоду), ни чисто медико-экологическими (преследую-
щими цель устранения даже минимального риска для здоровья
человека или стабильности экосистемы без учета затрат). О вреде
решений первого типа и в нашей стране, и за рубежом свидетель-
ствует немало примеров реализации крупных энергетических и
мелиоративных проектов, когда пренебрежение экологическим
риском дорого обходилось не только природе, но и хозяйству и
здоровью населения. Меньше известно о решениях другого типа.
Это, в частности, снизано с тем, что медико-экологические фак-
торы при разработке проекта стали учитывать относительно не-
давно. В качестве примера можно привести решение о «чрезвычай-
ном запрете» на использование этилендибромида в США и заме-
не его на менее токсичный бромистый метил.
Сопоставление «рисковых» и «нерисковых», другими слова-
ми, медико-экологических (или социально-экологических) и
технико-экономических факторов дает основу лля ответа на во-
прос о степени приемлемости риска (табл. 5.2). В самом общем
111
Таблица 5.2
Осознанные и неосознанные виды деятельности человека и явления,
которые ассоциируются с приемлемой степенью риска, — 1 случай
смерти на 1 млн жителей США
Флктор (сшуициы) Причина смерти
Перелет 700 миль на самолете Поездка 60 мильна автомобиле Курение 1 — 3 сигарет в сутки Прожившие рядом с курильщиком в течение двух месяцев Проживание в течение двух месяцев в обычном кирпичном доме Одно рентгенологическое исследование Потребление 100 бифштексов, поджаренных на углях Потребление 40 ложек ореховою масла Потребление 30 банек кока-колы с сахарином Проживание в 30 милях от атомной элеклростанш1и втечение 15лет Авария Тоже Рак, болезни сердца Рак Рак, вызванный радоном Рак, вызванный рентгеновским излучением Рак, ы.сиинный ПАУ' Рак печени от афлатоксинов Рак, вызванный сахарином Радиационная авария
виде возможны три варианта решения: а) риск приемлем пол-
ностью; б) риск приемлем частично; в) риск полностью непри-
емлем. В двух последних случаях необходимо установить пропор-
ции контроля, что входит в задачу третьего этапа процедуры
управления риском.
Основной целью управления риском является определение пу-
тей (мер) его снижения при заданных ограничениях на ресурсы и
нремя. Очень важно, чтобы при этом обеспечивалось уменьшение
совокупного риска по всей системе за счет кумулятивного эффек-
та (цепной реакции), когда сокращение риска для одного эле-
мента системы, состоящей из п элементов, благодаря причинно-
следственным связям, приводило бы к минимизации риска для
системы в целом.
Задача сокращения совокупного риска для системы в целом
обусловливает рахличие в принятии решения относительно еди-
ничного источника риска (например, точечного источника за-
гряз) сния экосистемы) и всего набора потенциальных источни-
ков риска, создающих эффект «площадного» загрязнения среды.
Если в первом случае сопоставляют э<))фсктивность предложен-
ных способов снижения риска н затраты на их осуществление, то
112
в последнем помимо критерия «затраты эффективность» необ-
ходимо сравнивать риск, обусловленный различными его источ-
ни ши
В противном случае возникает большая вероятность тою, что,
сведя к минимуму риск в одном из потенциальных его источни-
ков за счет ограниченных затрат ресурсов и добившись локальной
экономической эффективности предотвращения возможной чрез-
вычайкой ситуации, мы упустим из виду другой, более опасный
источник риска. В результате сумма реально предотвращенного
ущерба (которую допустимо рассматривать как интегральный по-
казатель эффективности мер, направленных на минимизацию
риска возникновения чрезвычайной ситуации) может оказаться
существенно меньше суммы потенциально предотвращенного
ущерба. Для конкретного выбора приоритетов необходимо срав-
нивать риски одного типа (например, риски конкретного заболе-
вания) от- различных источников. Данный подход обеспечивает
наилучшие предпосылки для решения задачи минимизации сово-
купного риска
Такая стратегия должна носить «наступательный» характер,
опираясь на научно обоснованное прогнозирование верой,них
последствий тех или иных видов хозяйственной деятельности и
потенциально выявляя наиболее серьезные виды риска и, далее,
последовательность мер, направленных на их минимизацию. Вве-
дение процедуры «рисковых» приоритетов и отражает переход в
настоящее время к активной природоохранной стратегии.
Стратегий контроля уровней риска — третий этап — заключает-
ся в выборе одной из представленных ниже «типовых» мер, в наи-
большей степени способствующих минимизации или устранению
риска:
♦ использование предупредительных маркировок (надписей,
наклеек, ярлыков);
• ограничение круга пользователей (например, только специ-
ально подготовленным персоналок!);
• ограничение сферы использования, например, территорией,
где риск для экосистем и здоровья человека минимален (полиго-
ны, стенды и т.д.);
• запрет на применение вещества (препарата) в технологиче-
ских процессах с участием человека;
• полный запрет на использование вещества.
Приведенные пропорции контроля можно детализировать и
расширять.
Принятие управленческих решений — последний этап управле-
ния риском — включает в себя определение нормативных актов
(законов, постановлений, инструкций) и их положений, наилуч-
шим образом соответствующих реализации той или иной «типо-
вой» меры, которая была установлена на предшествующей стадии.
113
Точнее можно сказать, что это определение статьи или параграфе
закона, а при их отсутствии — внесение в него таковых. Ограниче-
ние или запрещение использования конкретного вещества — не-
обходимый правовой элемент управления, способствующий они
женню риска как неблагоприятных медико-экологических послед
ствий, гак и неоправданных экономических потерь. Вместе с тем
данный этап, завершая процесс управления риском, одновременно
увязывает все его стадии, а также сталии оценки риска в единый
процесс принятия решения, единую концепцию риска.
5.3. Распространение информации о риске влияния
неблагоприятных факторов окружающей среды на здоровье
населения
Восприятие риска. Передача и распространение информации о
риске являются естественным продолжением процесса оценки
риска Иначе говоря, оценка риска практически не имела бы смыс-
ла, если бы получаемые при этом результаты не доводили до све-
дения тех, кто причастен к решениям проблемы снижения риска,
или тех, кого касаются такие решения. Полученные в процессе
оценки риска данные должны быть понятны в первую очередь
специалистам, занимающимся регулированием риска, и работа-
ющим в таких государственных органах, как министерства здра-
воохранения или охраны окружающей среды. Но результаты оценки
риска должны быть доступны и представтелям прессы и населе-
нию в целом.
Особое внимание и последнее время уделяется анализу вос-
приятия риска разными группами населения К представителям
общественности относятся люди самых разных убеждений, Одним
нравятся простые и четкие ответы иа вопросы, как и что должно
быть сделано для решения той или иной экологической проблемы
(например, безопасно или нет пользоваться каким-либо потреби-
тельским товаром). Однако другие требуют получения исчерпыва-
ющей информации о конкретной проблеме и хотят участвовать в
процессе принятия решений, особенно когда речь идет о необхо-
димости себя в чем-то ограничивать (например, воздерживаться
от курения н самолете).
При изучении характера восприятия экологического риска на-
селением важно понимать, что собственно определение понятия
«риск» является приемлемым только для специалистов. Однако
люди в своих опасениях не воспринимают только количествен-
ную оценку риска в конкретных условиях и даже иногда могут это
проигнорировать. Например, доказано что ежегодное количество
смертей, обусловленных присутствием в жилище радона, намно-
го превосходит этот показатель, являющийся результатом статей -
114
ствия нсех вместе взятых токсичных отгонов. Олнако население в
большей степени не реагирует на риск, связанный с влиянием
отходов.
Дело в том, что в обыденном понимании «риск» включает в
себя гораздо больше факторов, чем это предусмотрено статисти-
ческими эпидемиологическими да!гными. Поэтому при оценке
риска часто учитывают не только сам фактор «опасности», т. с. то,
что специалисты подразумевают под риском, но и так называе-
мые факторы «возмущения» (т.е. все остальные составляющие, из
которых складывается мнение общественности). Для решения этой
проблемы в течение последних 10 лет проводятся специальные
исследования во многих странах мира.
К наиболее распространенным факторам «возмущения», сни-
жающим у людей чувство паспости, относятся: естественный риск
(например, скопление радона в подвале); давно известный, при-
вычный риск (связанный с использованием в быту химических
чистящих средств); хронический риск (при наличии незначтпель-
ных выбросов химических загрязнителей на расположенном по-
близости предприятии); риск, связанный с видимыми преиму-
ществами (использование косметических или лекарственных
средств); самоконтролируемый или добровольный риск (курение,
вождение автомобиля); оправданный (наименьший в конкретной
ситуации).
Сравнительная характеристика факторов, снижающих или уси-
ливающих восприятие риска населением приведена в табл. 5.3.
Таким образом, важным фактором является уточнение харак-
тера риска. Население всегда больше волнует вынужденный, а нс
добровольный риск. Поэтому к факторам, повышающим чувство
спас: ости и, как следствие, вызывающим большее «возмущение»,
относятся: искусственный риск (например, вдыхание воздуха, за-
грязненного отходами химических производств); катастрофичс-
Таблица S.3
Сравнительная характеристика факторов риска
Факторы риежд, усиливающие чувство опасности <3Xueroptj риска, снижающие чувство опасности
Недобровольный (вынужденный, навязываемый) Искусственный (ашропогенный) Риск, контролируемый другими Риск без выгоды Источники информации о риске, не заслуживающие доверия Добровольный Природный Риск, контролируемый самим человеком Риск с выгодой Источники информации о риске, заслуживающие доверия
115
ский риск (например, внезапная утечка газообразного хлора или
других ядовитых веществ на заводе); экзотический риск (связан-
ный с созданием микроорганизмов путем генной инженерии);
риск, обусловленный отсугствием видимых преимуществ (напри-
мер, строительство мусоросжигательного завода); риск, контро-
лируемый другими лицами или организациями (загрязнение сре-
ды промышленными отходами); неоправданный риск (наиболь-
ший вданной ситуации или воспринимаемый без учета альтерна-
тивных вариантов).
Реакция человека или группы людей на риск определяется как
индивидуальными факторами, так и факторами, характеризую-
щими сам риск или информацию о нем. Персональные факторы
принято подразделять на следующие группы: знания, опыт, лич-
ностные особенности и эмоциональное состояние.
Факторы, связанные с самим риском в свою очередь характе-
ризуются:
• происхождением опасности и теми последствиями, к кото-
рым может привести риск;
• степенью риска для индивида или группы лиц;
• выраженностью последствий риска;
• вариабельностью информации о риске, получаемой из раз-
личных источников.
Таким образом, передача и распространение информации о
риске вызывают немало проблем. Некоторые из них имеют отно-
шение к умению выражать идеи в доступной для понимания <]юр-
ме, другие — касаются взаимодействия с населением. Вместе с
тем специалисты в области оценки риска должны преподностпь
научную информацию, руководствуясь рядом общих положений.
Основные правила передачи и распространения информации о
риске. Распространение сведений о риске не является односто-
ронним процессом передачи информации от специалистов к не-
специалистам. Передачу и распространение информации о риске
следует интерпретировать как взаимодействие путем обмена ре-
зультатами и мнениями относительно риска между отдельными
лицами, группами людей и учреждениями. Взаимодействие пред-
полагает взаимное участие' в этом процессе экспертов по оценке
риска, специалистов по регулированию риска (управлению рис-
ком), высокопоставленных и ответственных лиц из министерств
здравоохранения и охраны окружающей среды, представителей
промышленности и неправительственных организаций по защите
окружающей среды, а также широкой общественности. Если же
население плохо или недостаточно подготовлено к тому, чтобы
понять разъяснения о неблагоприятном мядействии факторов
окружающей среды, долг специалистов по оценке риска и эпиде-
миологов — проинформировать и просветить население на до-
ступном для него языке.
116
Правила передачи и распространения информации о риске
основаны на стремлении специалистов в наибольшей степени
привлечь общественность к квалифицированному и доброжела-
тельному обсуждению проблем, связанных с оценкой риска. Вот
основные правила:
• относиться к общественности как к закон ному партнеру и
обеспечивать участие се представителей во всех реша иях, касаю-
щихся жизни населения; способствовать тому, чтобы это участие
было продуктивным;
• учитывать интересы различных групп населения, тщательно
обдумывать формулировку передаваемой информации (общаясь с
той или иной гру той населения, специалисты должны анализи-
ровать и планировать передачу информации о риске, посксшьку
отдельные группы людей преследуют свои интересы; так, жите-
лей, проживающих вблизи химического предприятия, мало шне-
ресует количество случаев смерти на 1 т выпускаемой химической
продукции, их больше волнует, каков риск возникновения забо-
леваний у их детей);
• глубже вникать в заботы населения (людей, как правило, боль-
ше волнуют такие вопросы, как социальная справедливость, на-
личие работы, ответственность должностных лиц, чем статисти-
ческие данные о смертности или заболеваемости);
• добиваться доверия населения (при распространении ннфор-
нации необходимо быть честным — не преуменьшать и не преуве-
личивать степень риска, пытаясь, например, решить задачу фи-
нансировав ия научных исследований; нс стараться освещать не-
достаточно изученные или спорные вопросы; нс высказывать не-
научных точек зрения по проблемам экологии);
• координировать свою работу и сотрудничать с другими на-
дежными партнерами (в случае разногласий по поводу факторов
риска разным сторонам необходимо вырабепаз ь единую точку зре-
ния еще до того, как информация будет представлена населению;
с наибольшим доверием люди воспринимают информацию, ис-
ходящую от всех учреждений, проводивших исследования);
• учитывать запросы средств массовой информации (пресса яв-
ляется основным передаточным звеном информации, и вероят-
ность появления в печати ложной информации необходимо све-
сти к минимуму путем систематического общения с журналиста-
ми, освещающими проблемы охраны окружающей среды);
• стремиться к четкому и понятному выражению своих мыс-
лей, стараясь не перегружать информацию специальными терми-
нами, профессиональным жаргоном и многочисленными стати-
стическими данными.
У некоторых специалистов по оценке риска существует мне-
ние, что средства массовой информации, освещая научные ре-
зультаты, допускают неточности. Однако на самом деле это не
117
всегда происходит по вине журналистов. Ведь работников прессы
часто интересует не экологический риск как таковой, а то, стоит
ли освещать в печати данный вопрос. Как только экологическая
опасность превращается в установленный факт, большинство га-
зет и телепрограмм сразу стремятся выяснить, по какой причине
возникла проблема, кто отвечает за ее решение, каковы будут
затраты и т. п. При этом журналисты не вникают в тонкости иауч
ной оценки риска. И ученые должны обеспечить, чтобы нужная
информация поступила в прессу вовремя и была донесена до об-
ществен пости простым и доступным языком.
Итак, занимаясь распространением информации о риске сре-
ди населения, специалисты должны помнить, что риск, пред-
ставленный языком цифр, это только часть того уравнения, на
основании решения которого население придет к заключению,
является ли данный риск для него приемлемым. На разрешение
проблем, связанных с -загрязнением окружающей среды, особен-
но в нашей стране, потребуется немало времени. Однако решения
появятся быстрее и окажутся бсмее качественными, если широ-
ким слоям общественности будут предоставлены все возможно-
сти для участия в процессе их разработки.
Темм для повторения
I. Риск воздействия факторов окружающей среды на здоровье челове-
ка, оценка риска, основные принципы управления риском.
2. Основные показатели здоровья населения, используемые в эколо-
го-эпидеыиолоптчсских исследованиях.
3. Основные методы эколого-эпидемиологических исследований.
4. Критерии А.Хилла, их использование в практической деятельности.
5. «Мешающие» факторы при проведении различных видов эколого-
эпидемиологичсских работ.
6. Достоинства и недостатки биомониторинга.
7. Основные методы оценки риска воздействия химических факторов
окружающей среды на здоровье населения.
ЧАСТЬ Hl
ОСНОВЫ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ И ОПАСНОСТИ ЕЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ
ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ
Глава 6
ОЦЕНКА КАЧЕСТВА АТМОСФЕРНОГО ВОЗДУХА
И ВОЗДУХА ПОМЕЩЕНИЙ И ИХ ВЛИЯНИЕ
НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
6.1. Основные законодательные н нормативные документы
В России качество атмосферного воздуха и меры зашиты
населения от воздействия загрязняющих веществ регламентируют-
ся Федеральными законами «Об охране атмосферного воздуха»
от 04.05.1999 № 96-ФЗ, «О санитарно-эпидемиологическом бла-
гополучии населегшя» от 30.03.1999 № 52-ФЗ (в рсд. от 01.07. 2002)
и pwm других зако1кдагелыгыхлокумс1ггов. Предельно допустимые
концентрации загрязняющих веществ в атмос<1>ерном воздухе можно
найти в гигиенических нормативах ГН 2.1.6.1338—03, ориен-
тировочные безопасные уровни воздействия в атмосферном воздухе
населенных пунктов — в гигиенических нормативах ГН 2.1.6.1339—
03. Требования к качеству атмосферного воздуха в населенных пун-
ктах и к соблюдению гигиенических нормативов при размещении.
Проектировании, строительстве, реконструкции (техническом пе-
ревооружении) и эксплуатации объектов, а также при разработке
градостроительной документации установ.' -гы санитарными пра-
вилами и нормами СанПиН 2.1.6.575—96. Согласно нормам не до
Пускается превышение ПДК на селитебных и других территориях
Проживания и 0,8 ПДК в местах массового отдыха населения, а
также на территориях размещения лечебно-профилактических уч-
реждений длительного пребывания и центров реабилитации.
Для того чтобы оградить население от неблагоприятного воз-
дейст ния выбросов химических веществ и влияния других вред-
ных факторов от промышлс1П1ЫХ предприятий, объектов тепло-
энергетики, карьеров, железнодорожных путей, нес|пе- и газо-
проводов, высоковольтных линий электропередач, радаров, ра-
дио- и телевизионных антенн и других объектов, организуют са-
нитарно-защитные зоны. Это делают с целью создания территори-
альных барьеров и дополнительных озелененных площадей, обес-
печивающих экранирование, ассимиляцию и фильтрацию загряз-
119
нителей атмосферного воздуха и повышение ком(|юртности мик
роклимагтэ. Правила организации и размеры регламентируются
санитарными правилами и нормами «Санигарно-зашитные зоны
и санитарная классификация предприятий, сооружений и иных
объектов» (СанПиН 2.2.1/2,1.1.02). В документе указано, что сани-
тарно-защитная зона должна быть обязательным элементом лю-
бого объекта, который яаляется источншсом неблагоприятного
воздействия на среду обитания и здоровье человека. Использова-
ние этих площадей осуществляется с учетом ограничений, уста-
новленных действующим законодательством и нормативами, и
утверждается в соответствии с Земельным и Градостроительным
кодексами при наличии санитарно-эпидемиологического заклю-
чения о их соответствии санитарным нормам и правилам.
В предпроскгной и проектной документации на строительство
новых, реконструкцию или техническое перевооружение действу-
ющих предприятий и сооружений должны быть предусмотрены
средства па организацию, озеленение и благоустройство санитар-
но-защитных зон, включая, в случае необходимости, переселе-
ние жителей. В зависимости от мощностей, условий эксплуата-
ции, качественных и количественных характеристик выделяемых
в окружающую среду вредных веществ, наличия шума, вибрации,
электромагнитных полей и других вредных факторов, а также с
учетом мер по уменьшению их неблагоприятного воздействия уста-
новлеиа классификация производственных объектов, отдельных
зданий и сооружений. В соответствии с этой классификацией опре-
деляют минимальные размеры санитарно-защитных зон: для
предприятий 1-го класса — 1000 м, 2-го — 500 м, 3-го — 300 м,
4-го — 100 м, 5-го — 50 м.
Для объектов, нс включенных н санитарную классификацию,
а также работающих по новым, недостаточно изученным техно-
логиям, нс имеющим аналогов в стране и за рубежом, ширина
санитарно-защитной зоны определяется в каждом конкретном
случае в соответствии с решением Главного государственного са-
нитарного врача Российской Федерации или его заместителя.
Достаточность размеров санитарно-защитной зоны должна быть
подтверждена расчетами,'выполненными по согласованным и
утвержденным методам, на фоне за!ризнения среды обитамя по
каждому из факторов за счет вклада действующих, намеченных к
строительству или проецируемых предприятий.
В пределах санитарно-защитной зоны запрещается размещение
коллективных или индивидуальных дачных и садово- огородных
участков, предприятий по производству лекарственных препара-
тов, пищевой промышленности, водопроводных сооружений для
подготовки и хранения питьевой веды и т.д., а также спортивных
сооружений, парков, лечебно-профилактических и оздоровитель-
ных учреждений общего пользования.
120
В зависимости от характеристик выбросов па предприятиях,
для которых главным для установления санитарно-защитной зоны
фактором является химическое загрязнение атмосферного возду-
ха, устанавливают границы от территории промплощадки или от
источника поступления загрязняющих веществ. При наличии только
высоких источников нагретых выбросов границу устанавливают
от самого источника.
Степень загрязнения атмосферного воздуха оценивают по кан-
церогенным и неканцерогенным веществами. В группу' неканцеро-
генных загрязняющих веществ входят «классические» вещества (взве-
шенные частицы, диоксид азота, диоксид серы, монсоксид угле-
рода и озон).
Регулярный контроль за уровнем загрязнения атмосферного
воздуха осуществляет Федеральная служба но сидромегеороло|ии
и мониторингу окружающей среды Сеть мониторинга качества
атмосферного воздуха включает в себя 500 станций, расположен
ных в различных городах страны На стационарных постах три
четыре раза в сутки контролируют содержание взвешенных вс
шесто, монооксида углерода, диоксида азота, диоксида серы,
фенола, формальдегида. Кроме стационарных постов контроля
гидрометеослужбы в городах могут быть созданы посты контроля
центров госсанэпиднадзора, муниципальных природоохранных
служб и промышленно-санитарных лабораторий. К сожалению,
эти системы весьма несовершенны, поскольку в них не пред-
усмотрен контроль за содержанием мелкодисперсных взвешенных
частиц; станции мониторинга не всегда расположены необходи-
мым образом, и поэтому' его результаты неадекватны
В последние годы, в связи с сокращением объема производ-
ства, в атмосферном воздухе городов России снизились среднего-
довые показатели концентрации взвешенных частиц, диоксида
серы, фенола, формальдегида, аммиака, сероуглерода, фторида
водорода и сажи, однако возросли средние показатели содержа
ния веществ, поступающих в воздухе выхлопными тазами авто-
мобильного транспорта (диоксид азота, монооксид углерода и т.д.).
По-прежнему уровень загрязнения атмосферного воздуха в горо-
дах остается высоким.
Оценку хронического воздействия загрязненного атмосферно-
го воздуха осуществляют па основе среднегодовых концентраций
и их верхних границ 95%-х доверительных интервалов, которые
рассчитывают как среднее значение из 20-минутных розовых проб.
Для расчета этих величин необходимо иметь данные не менее чем
за три года Для оценки острых воздействий в расчете используют
максимальные значения концентрации и их 95%-Й процентиль.
Однако результаты контроля концентраций по 20-минутным
пробам воздуха не могуг быть использованы для установления за-
висимости «экспозиция — ответ». Этими данными можно вое пол ь-
121
эоваться только для проведения грубых поперечных эпидемиоло-
гических исследований или анализа временных рядов.
6.2. Наиболее распространенные загрязняющие вещества
в атмосферном воздухе и их влияние
на здоровье населения
Взвешенные частицы. Способность взвешенных частиц, нахо-
дящихся в воздухе, неблагоприятно воздействовать на здоровье
человека была замечена еще много столетий тому назад. Это на-
блюдали у работников «пыльных» профессий. По только исследо-
ваниями последних лет было доказано, какую серьезную угрозу
представляют взвешенные частицы для людей. Достоверно уста-
новлено, что повышение содержания взвешенных частиц в ат-
мосферном воздухе приводит к увеличегтю показателя суточной
смертности.
Под взвешенными частицами понимают прежде всего твердые
частички, присутствующие в воздухе, атмосферные аэрозоли,
непосредственно поступающие в воздух, и тс твердые вещества,
которые образуются в процессе химического превращения газов.
Последние получили название вторичных взвешенных частиц.
Сжигание угля, нефти и бензина приводит к образованию круп-
ных взвешенных частиц (летучая зола). Мелкие частицы образуются
вследствие конденсации веществ, испаряющихся при горении
Вторичные взвешенные частицы появляются также в результате
реакций газообразных оксидов серы и азота, присутствующих в
атмосферном воздухе. Важнейшими составляющими взвешенных
частиц являются ионы сульфатов, нитратов, ионы аммиака, орга-
нические аэрозоли, твердый углерод, различные металлы и т.п.
'Гак, в воздухе могут содержаться аэрозоли дезшпеграции (неиз-
бежно присутствующие, например, на цементных заводах) и аэро-
золи конденсации металлов (образующиеся на мсталлургичсскггх
заводах).
Размер частиц имеет первостепенное значение для описания
их поведения и происхождения, а также установления химиче-
ского состава, времени осаждения или пребываггия а воздушной
среде во взвешенном состоянии и распространения на территори
ях. Размер взвешенных частиц в воздухе колеблется в пределах от
0,01 до 100 мкм Крупные частицы размером больше 10 мкм осаж-
даются быстрее, их улавливают в основном при очистке. Мель-
чайшие частицы (0,01—0,1 мкм) обнаруживают, как правило, в
небольшом количестве проб воздуха.
Мелкие фракции частиц (0,1 —2,5 мкм) накапливаются в воз-
духе и могут переноситься на большие расстояния. Крупные час-
тицы (размером более 2,5 мкм) в процессе гравитационного осаж-
122
Таблица 6.1
Способность частиц (мхтичиот размера проникать
• дыхательные пути человека
Размер частиц, нкм Проникающая способность
>11 7-11 Практически нс проникают Накапливаются в носовой полости
4.7—7,0 3,3-4.7 2,1-3,3 1,1-2,1 Проникают в горло Проникают в трахею и первичные бронхи Проникают во вторичные бронхи Накапливаюгся в tлубокои части бронхов
0,65-1,10 0,43-0,65 Проникают в бронхиолы Проникают о альвеолы легких
дения выпадают на землю, но иногда ветер поднимает их нверх,
что обусловливает вторичное загрязнение вохчуха. Взвешенные
частицы могут быть причиной биологического загрязнения атмо-
сферы. если в них содержатся вредные микроорганизмы (бакте-
рии, вирусы и грибки). Существует принципиальное различие п
механизмах и степени воздействия на организм частиц разного
размера. В табл. 6.1 представлены данные* •• о способности частиц
различного размера проникать вдыхательные пути человека.
Частицы с аэродинамическим диаметром 10 мкм, которые при
отборе проб на анализ проходят через селективный импактор (при-
способление, обеспечивающее 50%-ю задержку частиц диамет-
ром 10 мкм), называют РМЮ”. Верхняя граница распределения
примерно с<х)тветствует аэродинамическому диаметру 30 мкм, т. с.
частицы диаметром более 30 мкм полностью отсеиваются. Части-
цы РМ|0 в основном представлены респирабельной фракцией об-
щих взвешенных частиц, т.е. той их частью, которая попадает в
организм, минуя гортань. Главными источниками суммарных ан-
тропогенных выбросов взвешенных частиц диаметром менее 10 мкм
являются движение автотранспорта (10—25%), сжигание топли-
ва на стационарных установках (40 — 55 %) и технологические про-
цессы в промышленности (15 — 30%)
Частицы с аэродинамическим диаметром 2.5 мкм, которые
проходят через селективный импактор, обеспечивающий 50%-с
отсеивание частиц с диаметром 2,5 мкм, называют РМг !. Верхний
предел полного отсеивания соответствует 7 мкм. Частины PM2S
составляют респирзбельную часть общих взвешенных частиц, про-
• HTtavr Я., Spengler J. Panicle in Our Ain Concerrtnlioni and Health Eflectt. —
Harvard School of Public Health, 1996.
•• PM — аббревиатура or англ. — pameuiau matter.
123
пикающих в область дыхательных путей у лиц из групп высокого
риска (дети и взрослые с определенными легочными заболевани-
ями).
Нормирование. Это весьма сложная задача ввиду повсеместно-
го присутствия взвешенных частиц и их сложного состава. В Рос-
сии принято только лва норматива для суммарных взвешенньгх
веществ — максимальная разовая ПДК, равная 500 мкг/м’, и сред-
несуточная ПДК, равная 150 мкт/м’. В странах Европы и США
разработана более дробная шкала нормативов для общих взвешен-
ных частиц и частиц размером менее 10 и 2,5 мкм. В США норми-
рование взвешенных частиц проведено только по респирабельной
(рракции, т.с. для частиц размером менее 10 и менее 2,5 мкм Эти
нормативы соответствуют содержанию суммарно взмощенных ча-
стиц 83 и 50 мкг/м3 соотнсгственно.
В России среднегодовые концентрации сравнивают со средне-
суточными ПДК, и, таким образом, отечественный нормативный
уровень (150 мкг/м*) оказывается реально в 1,7 раза выше, чем
принятый в США (90 мкг/м3) или в Канале (70 мкг/м’). В после-
днее время а Европе принципиально важным стало нормирова-
ние частоты появления повышенных концентраций взвешенных
частиц. Европейский союз принял специальную директиву, со-
гласно которой к I января 2005 г. допускается превышение усред-
ненной за 24 ч конне1гграции РМ|(1, составляющей 50 мкг/м3, нс
более 35 раз в течение года, а среднегодовой норматив установлен
на уровне 40 мкт/м’. К 2010 г. предусматривается дальнейшее уже-
сточение нормативов РМ1С — превышение усредненной за 24 ч
концентрации, равной 50 мкг/м’, должно попускаться не более
7 раз в гол, а среднегодовой норматив снизится по сравнению с
2065 г. в 2 раза и будет установлен на уровне 20 мкг/м3.
Содержание в атмосферном воздухе. Как уже говорилось, взве-
шенные частицы поступают в атмосферный воздух при сжигании
топлива (угля, мазута), а также с выбросами металлургических
производств. Наибольший ныброс этих веществ наблюдается в
Магнитогорске, Челябинске, Новокузнецке, Нижнем Тагиле,
Ачинске, Красноярске, Череповце. В целом по стране выброс твер-
дых веществ постоянно снижается вследствие сокращения произ-
водства, использования в качестве топлива газа и за счет повыше-
ния эффективности очистных сооружений.
В атмосферном воздухе городов России контролируется только
содержание всех взвешенных частиц и почти полностью отсут-
ствует ко1ггроль за наиболее опасной респирабельной фракцией
Уже на протяжении многих лет на контрольных постах регистри-
руются высокие концентрации взвешенных частиц в атмосфер-
ном воздухе тех городов, где сосредоточены глиноземные и/или
цементные производства (Ачинск, Бокситогорск, Исюпим, Но-
вороссийск), металлургические заводы (Дальнегорск, Камсиск-
124
Уральский. Комсомольск-на Амуре, Красноярск Липецк Маг-
нитогорск, Новокузнецк, Новотроицк, Орск, Челябинск, Чере-
повец), а также там, где используют в качестве топлива уголь
(Барнаул, Воркута, Улан-Удэ, Хабаровск, Якутск и др.). Установ-
лено, что почти вес население подвергается воздействию этих за-
грязнений. Средняя концентрации взвешенных частиц в атмо-
сферном воздухе наиболее загрязненных городов о разные годы
колебалась в пределах 250 — 300 мкг/м3, что в 2 раза выше средне-
суточной ПДК, равной 150 мкг/м3.
По подсчетам, каждый второй житель России (т.с. более 70 млн
чел.) постоянно испытывает влияние повышенной концентрации
взвешенных частиц, содержащихся в атмосферном воздухе. При-
чем свыше 2,4 млн чел подвергается воздействию высоких кон
центраций — более 300 мкг/м’ и 20 млн чел. — концентраций
выше среднесуточной ПДК (табл. 6.2.). Для сравнения у кажем, что
в городах США воздействию общих взвешенных частиц, концен-
трация которых в воздухе превышает 300 мкг/м5, также подверга-
ется более 2 млн чел.
Влияние на здоровье Проявляется в виде широкого спектра био-
логических эффектов — от увеличения частоты кашля и других
симптомов со стороны верхних и нижних дыхательных путей, обо-
стрения бронхиальной астмы, роста случаев заболевания бронхи
том до увеличения смертности от заболеваний органов дыхания и
сердечно-сосудистых заболеваний. Многочисленные эпидемиоло-
гические исследования по определению воздействия взвешенных
частиц на заболеваемость органов дыхания людей позволили оп-
ределить параметры дополнительного риска при хроническом и
остром воздействии (табл. 6.3).
Кратковременное (острое) воздействие частиц 134 ю в течение
24 ч приводит к повышению суточной смертности в среднем на
0,8% (от 0,5 до 1,6%) на каждые 10 мкг/м’ РМ,0. При Этом смерч -
Таблица 6.2
Ориеитнроночиая чвс.нтиюсть N (май чел.) городского населения
России, подвергающегося воздейст но взвешенных частиц
Население Концентрация ювешенных частиц, нкг/м’
>300 (> 165)’ 15(1-300 (S3-I65)’ < 150(<83)«
Всего В том числе: 2,4 20 50
дети о кпрцстс до 14 лет 0.5 4.3 II
пожилые люди в воз- расте старше 65 лет 0,46 3,8 10
* В скобках указана конвектраиия частиц размером менее Ю мкм.
125
Таблица 6 3
Дополнительная смертность* (% к фоновой) прн увеличении
воздействия взвешенных частиц различной дисперсности
Источник иифорюцни Все взвешенные чэетаиы РМ,„ РМ„
Хроническое воздействие в течение жизни
ВОЗ 2 Л-4,6 10 7-14
Европейский Сох» 1.65 5
Острое воздействие в печение суток
ВОЗ и Европейский Союз 0,62 0,70-0,74 1,5
* Полярным работы (18].
ность возрастает в наибольшей степени от заболеваний органов
дыхания (до 1,2 % по отношению к фоновому уровню), хотя на-
блюдается и рост смертности от сердечно-сосудистых заболева-
ний. Чаще умирают люди, находящиеся дома, а не в больницах
(D.W. Dockery, С. A. Pope. 1994; J. Schwartz, 2001], что вполне по-
нятно, так как в условиях стационаров больше возможностей ока-
зать больным необходимую медицинскую помощь. Прогнозиро-
вать возможные эффекты удастся более точно на примере мелких
взвешенных частиц PMj.s, нежели РМ1П. Еще более точные про-
гнозы в отношении воздействия взвешенных частиц ВЧ3$ на здо-
ровье населения, могут быть получены, исходя из конкретного
состава частиц.
При увеличении среднесуточной концентрации РМ1и на 10 мкг/м3
частота симптомов со стороны органов дыхания повышается на
2,4 %, причем это касается как верхних, так и нижних дыхатель-
ных путей. При возрастании концентраций РМ(П на 10 мкг/м3 в
течение двух месяцев частота приступов астмы у детей повыси-
лась на 4.2 %. Обращаемость или госпитализация по поводу забо-
леваний органон дыхания возрастает на 0,5 —3,4% при повыше-
нии концентрации ВЧ|С на каждые 10 мкг/м3 в течение суток. Эго
особенно касается лиц старше 65 лет
При хроническом воздействии взвешенных частиц увеличива-
ется число случаев заболевания бронхитом как детей, так и лиц
старше 25 лет. Установлено, что повышение концентрации РМ1(1
иа каждые 10 мкг/м3 может приводить к возрастанию случаев за-
болевания бронхитом или возникновения хронического кашля из
10—25%. При повышении концентрации PM1(J наблюдается уве-
лггчение уровня общей смертности, смертности от заболеваний
сердечно-сосудистой и дыхательной системы, рака легкого. Более
частой стала госпитализация людей по поводу заболеваний орга-
нов дыхания и сердечно-сосудистой системы, возросло количс-
126
ство приступов бронхиальной астмы. Интересно, что в городах,
сильно различающихся по климато-географическим условиям, на-
циональному составу, образу жизни населения, результаты об-
следований оказались схожими,
Установлено, что наличие мелкодисперсной пыли в атмосфе-
ре наиболее загрязненных городов России может повлечь за собой
более 4 тыс. дополнительных смертей при остром воздействии и
2 тыс. смертей при ее хроническом воздействии среди населения
численностью 2,4 млн чел. (табл. 6.4). При более характерном для
городов уровне загрязнения атмосферного воздуха взвешенными
частицами (менее 80 мкг/м3) с населением 50 млн чел. число до-
полнительных смертей в год может достигнуть 23—33 тыс.
В среднем каждый человек, проживающий в городе с очень
высоким уровнем загрязнения воздуха взвешенными частицами,
теряет приблизительно 4 гола жизни, а среди 50 млн населения
число потерянных лет жизни на одного человека может достиг-
нуть 1,5 года.
В городах России с повышенным уровнем зшрязнения атмо-
сферного воздуха взвешенными частицами и другими загрязняю-
щими веществами у населения наиболее часто встречаются такие
заболевания, как фарины-п, конъюнктивит, бронхит, бронхиаль-
ная астма и др., изменены функции внешнего дыхания. Так, в
Новокузнецке при среднегодовой концентрации взвешенных час-
тиц 450 мкг/м3 обращаемость населения к врачу по поводу заболе-
ваний органовдыхания выше в 2,1 раза, чем в более «чистом» ре-
гионе, в том числе но поводу респираторных аллергозов — в 4,2—
5,6 раза. Поданным В. Д. Суржикова, количество детей с различ-
ными хроническими заболеваниями здесь в 2,1 раза выше по срав-
нению с контрольным городом, В другом крупном промышленном
центре Урала Нижнем Тагиле с применением современных эпиде-
миологических технологий (панельное исследование) Л. И.При
Валовой с соавт. (2002) было доказано, что подъем концентрации
Таблица 6.4
Число дополнительных случаев смерти /У на 1 млп жителей горняя в пм
лрн воздействии частиц РМ ш различной концентрации*
Чис71с!пюстъ насе- лен ня, подвергае- мого воздействию, МЛН «*л. Концев грация РМ^, ют/м* N
при остром воздействии пыли при ироническом воздействии пыли
2,4 2 165и более 1831 1237
20 83-165 1376 930
50 <83 670 450
• По данным С.Л Авалиани (2002).
127
РМ,0 в воздухе на каждые 10 мкг/м’ на следующий день приводит
к появлению признаков воспаления/раааражения верхних и ниж-
них дыхательных путей,
Диоксид азота. Основными источниками выделения диоксида
азота NOj являются металлургические производи иа, автотранс-
порт, тепловые электростанции и различные отопительные уста-
новки. Диоксиду азота всегда сопутствует монооксид азота NO; их
совокупность обозначают как NO,. Объем выбросов диоксида азо-
та от стационарных источников ежегодно сокращается, в то вре-
мя как от автомобильною транспорта постоянно возрастает, Так,
из-за резкого увеличения числа автомобилей за последние голы
выбросы оксидов азота повысились на 30— 40 %.
Наибольшее количество диоксида азота от стационарных ис-
точников поступает в атмосферный воздух крупнейших городов
России — Москвы, Санкт-Петербурга, Омска, Новосибирска,
Нижнего Новгорода, а также городов, на территории которых
расположены сталеплавильные (Липецк, Магнитогорск, Новокуз-
нецк, Челябинск, Череповец) и нефтехимические производства
(Ангарск, Омск, Пермь, Тольятти, Уфа)
Нормирование. Среднегодовая концентрация диоксида азота в
атмосферном воздухе городов России колсблегся в пределах 40—
50 мкг/м’ при среднесуточной ПДК 40 мкг/м1. В США среднегодо-
вой норматив составляет 100, в Германии — 80 мкг/м3. Россий-
ский среднесуточный норматив совпадает с рекомендациями ВОЗ
и достаточно надежен е эпидемиологических позиций. Более вы-
сокие концентрации приводят к ослаблению защитной реакции
легких и выраженным изменениям в структуре легочной ткани.
Содержание в атмосферном воздухе. В России среднегодовая
концентрация диоксида азота в атмосферном воздухе городов на-
ходится в пределах 40 — 70 мкг/м’. Наиболее высокие концентра-
ции диоксида азота регистрируются в крупнейших городах, где
вклад автомобильного транспорта в общий выброс NO достигает
50 — 70%, За последние годы содержание диоксида азота в атмо-
сферном воздухе повысилось более чем на 20 %. В юродах с более
высоким уровнем загрязнения атмоа|*рного воздуха диоксидом азота
проживает до 6 млн чел.,-в том числе 3,6 млн чел подвергаются
воздействгпо концентрации на уровне 60- 70 мкг/м3 и 2 млн чел —
от 70 до 120 мкг/м’. Близкие к этим показателям данные привадят
исследователи США, где в анатогичных условиях загрязнения
проживает 9 млн чел. (Данные Американского торакального об-
щества, 2001.)
Очень высоки выбросы в центрах металлургической (Ачинск,
Братск, Липецк, Магнитогорск, Медногорск, Электросталь) и
химической промышленности (Березники, Волжский, Стерлита-
мак, Усолье-Сибирское). В среднем концентрация диоксида азота
в атмосферном воздухе возрастает в направлении с севера на юг
128
из-за влияния солнечной радиации на фотохимические реакции
превращения оксида азота в диоксид,
Влияние на здоровье. Диоксид азота рахтражающе действует на
слизистые оболочки и органы дыхания. При очень высоких кон-
центрациях (в случае, например, аварий па промышленных пред-
приятиях) воздействие NO, может привести к незамедлительно-
му тяжелому поражению легких. Влияние NO, па состояние здо-
ровья может проявляться и при значительно более низких его
концентрациях, реально наблюдаемых в городах, Длительное воз-
действие повышенных концентраций диоксида азота вызывает
широкий спектр ответных реакций организма, в первую очередь
со стороны респираторной системы, особенно у восприимчивой
части населения (например, у астматиков). Небольшие, но стати-
стически значимые, изменения функции легких регистрируются
у лиц с бронхиальной астмой после 30-минутного воздействия
NO; концентрацией 380 — 560 мкг/м’.
В эколого-эпидемиологических исследованиях установлены ха-
рактерные причинно-следственные связи между содержанием этого
Вещества в воздухе и здоровьем населения. Эти эффекты проявля-
ются в увеличении заболеваемости органов дыхания у детей, рос-
те продолжительности периодов обострения заболеваний верхних
дыхательных путей, повышении частоты заболеваний нижних ды-
хательных путей. При возрастании концентрации NO2 на каждые
10 мкг/м3 происходит увеличение продолжительности приступов
бронхиальной астмы на 6,5%, частоты заболеваний ннжннх ды-
хательных путей* на 6,6 %, частоты появления симптомов заболе-
вания верхних дыхательных путей* на 3,8% |18).
На основании приведенных результатов можно заключить, что
среди 3,6 млн чел., подвергавшихся воздействию диоксида азота
концентрацией до 70 мкг/м3, будет наблюдаться, как минимум,
20%-с повышение частоты заболеваний нижних дыхательных пу-
тей и 11%-е повышение частоты появления определенных симп-
томов со стороны верхних дыхательных путей у детей. В то же время
у 2 млн жителей России, которые подвергаются влиянию наиболее
высоких уровней концентрации диоксида азота (до 120 мкг/м3),
аналогичные неблагоприятные эффекты могут возрастать соответ-
ственно более чем на 50 и 30 %. Согласно результатам исследова
ний по оценке риска воздействия диоксида азота, обусловленно-
го только выбросами автотранспорта, среди населения, прожина-
ющего вблизи автомагистралей с интенсивным движением в Моск-
ве, возможно двукратное увеличение частоты заболеваний ниж-
них дыхательных путей у детей.
Диоксид серы. По количеству выбросов в массовом выражении
SOj занимает ведущее место среди других загрязнителей этхикфе-
• Дети в возрасте 5—12 лет,
5 129
ры. Это вещество поступает в воздух при сжигании топлива на
ТЭС, в котельных, печах, с выбросами металлургических, гор-
нодобывающих и других производств, в процессе работы дизель-
ных двигателей.
Нормирование. В различных странах приняты следующие нор-
мативы на содержание диоксида серы в атмосферном воздухе: в
России — среднесуточная ПДК 50 мкг/м3, максимальная разовая
ПДК 500 мкг/м5; в США применяется национальный стандарт в виде
среднегодовой концентрации - 85 мкг/м3 и за 24 Ч - 400 мкг/м3,
В соответствии с рекомендациями ВОЗ: при воздействии в течение
10 мин — 500 мкг/м3, за 24 ч — 125 мкг/м3 и при усреднении концетп-
раций за год — 50 мкг/м3-
Содержание в атмосферном воздухе. Наиболее высокие концен
трапп и диоксида серы, превышающие уровень ПДК, заретистри
рованы в атмосферном воздухе всего лишь нескольких городов.
Среди них первое место занимает Норильск — самый крупный
источник выбросов диоксида серы, затем идут города, в которых
находятся предприятия по выплавке никеля (Никель и др.) и меди
(Мсдноторск и др.).
Концентрация диоксида серы в воздухе, как правило, выше в
холодные зимние месяцы в условиях ослабленного рассеивания
выбросов. Случаи краткосрочного подскока концентраций, для-
щегося от нескольких минут до нескольких часов, могут проис-
ходить вследствие оседания дыма вблизи источника, рассеива-
ния или постепенного опускания дымового факела вдоль направ-
ления ветра при удалении от точечного источника. Формирую-
щаяся при этом структура экспозиции существенно зависит от
высоты выброса, начального подъема дымового факела и погод-
ных условий.
Влияние на здоровье. Диоксид серы обладает резким неприят-
ным запахом и раздражающе действует в первую очередь на орга-
ны дыхания, глаза и кожу, поражает центральную нервную си
стему, угнетает окислительные процессы, идущие в организме.
Всасывание диоксида серы начинается сразу после его контакта
со слизистыми ободочками полости носа и глотки. Вероятност-
ную оценку вредных эффектов от воздействия диоксида серы мож-
но осуществлять по увеличению обшей смертности, смертности
от сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний ор|аноп ды-
хания, повышению числа приступов у астматиков, росту госпи-
тализации или обращаемости за скорой медицинской помощью
по поводу респираторных заболеваний среди лиц в возрасте 65 лет
и старше. Вторичный продукт присутствия этого вещества в воз-
духе — серная кислота — в основном оказывает влияние на орга-
ны дыхания. Такие соединения серы, как полиялерные аммиач-
ные соли или сульфаторганичсские вещества, оказывают механиче-
ское воздействие на альвеолы и, будучи лет ко растворимы в воде,
130
Свободно проникают через слизистые оболочки дыхательных пу-
тей в организм.
Острое воздействие диоксида серы (до трех дней) приводи ! к
возрастанию показателя обшей смертности на 0,6 % при повыше-
нии его среднесуточной концетгграции на каждые 10 мкт/м1. Смерт-
ность от сердечно-сосудистых заболеваний и заболеваний органов
дыхания возрастает еще в большей степени (до 0,9 % ня каждые
10 мкг/м3 SO2). Увеличение же случаен госпитализации или обра-
щаемости за скорой медицинской помощью по поводу респира-
торных заболеваний лиц в возрасте 65 лет и старше оценивается
Ж расчета 0,5 % на каждые 10 мкг/м’ диоксида серы [ 18]. Учиты-
вая, что в целом в городах России регистрируются довольно низ-
кие уровни концентраций диоксида серы в атмосферном воздухе,
ртто, по-видимому, в определенной степени связано с погрешпо-
ргями методов отбора и определения SO2 в воздухе, проблема оценки
ipro реального воздействия на состояние здоровья представляется
(Затруднительной и требует дальнейшего своего решения.
В тех городах, где содержание диоксида серы н атмосферном
•воздухе превышает нормативные уровни, с учетом вышеприве-
денных критериев оценки эффектов острого воздействия этого
даещестна можно ожидать, например, повышения дополнитсль-
'ных случаев смертности по сравнению с фоном на 2—3%.
Моиоокснд углерода. По массе выбросов СО занимает третье
ijtccto после взвешенных частиц и диоксида серы.
Нормирование. Среднесуточная ПДК монооксида углерода в ат-
мосферном воздухе составляет 3 мг/м’ и максимальная разовая
ТГДК 5 мг/м’. В других странах установлены более мягкие норма-
тивы: в США — 10 мг/м’ за 8 ч и 40 мг/м3 за I ч; в соответствии с
Ьекомсндациями ВОЗ, ПДК 100 mi/m’ за 15 мин, 60 мг/м’ — за
30 мин, 30 мг/м’ — за I ч и 10 мг/м’ — за 8 ч.
Содержание в атмосферном воздухе. Среднегодовая концентра-
ция моиооксида углерода в атмосферном воздухе городов России
Колеблется в пределах 1,5— 1,6 мг/м3, т.е. не превышает норма
Пивного уровня, причем лаже в таких крупных городах, как Мос-
ква и Санкт-Петербург. Только на единичных станциях контроля
pei истрируются повышенные концентрации СО. Наиболее высо-
кие уровни загрязнения атмосферного воздуха монооксидом уг-
лерода зафиксированы во Владивостоке, а также в городах со
сталеплавильным производством — Комсомольске-на-Амуре, Ли-
пецке и Хабаровске. По ориентировочным оценкам, в городах с
(содержанием монооксида углерода в атмосферном воздухе 3,1 —
6,0 мкг/м’ проживают до 4,7 млн чел.
Влияние на здоровье. Воздействие монооксида углерода высоких
Концентраций приводит к острому отравлению. При хроническом
воздействии наблюдается увеличение содержания в крови карбо-
ксигемоглобина и изменение психомоторных реакций удетсй. Воз-
131
Таблица 6.5
Эффекты обусловленные ктмснепнем концентрации
карбоксигемоглобина в крови человека
Концентрация СОНЬ, % Эффем
0-3 2.5-3,0 Снижение времени нагрузки у лиц, страдающих стенокардией
5,0 Учащенно приступов аритмии у лиц, страдающих болезнями сердца
3-8 2—10 (в крови плода вследствие курения матери) Нет эффекта у курильщиков Низкая масса новорожденных
5.1-8.2 Снижение координации, внимания, способности водить машину
5-20 10-20 Снижение познавательной способности Головная боль, тошнота, снижение зрения, раздражительность, затрудненное дыхание
20-30 30-40 Сердцебиение, головная боль Сильная головная боль, тахикардия, потеря сознания
30-50 50-60 Головокружение, тошнота, слабость, коллапс Кома, смерть
действие СО на беременных женщин Лос Анджелеса при концен-
трации 6,1 мг/м3 в течение последнего триместра беременности
приводило к увеличению рождения числа детей с малой массой
(относительный риск ранен 1,22, 95%ДИ 1,04— 1,44), и это с уче-
том влияния различных мешающих факторов*
При хроническом воздействии монооксида углерода возраста-
ет частота госпитализаций и/или обращаемости по поводу забо-
леваний сердца среди лиц старше 65 лет и приступов стенокардии
у некурящих.
Индикатором воздействия моноокенда углерода яилястся опре
деление в крови производного гемоглобина — карбоксигемоглоби-
на СОНЬ. Этот метод широко распространен и используется как в
экологической эпидемиологии, так и всулебной медицине. В табл. 6.5
приведен перечень ожидаемых неблагоприятных эффектов в зави-
• Леек В., Yu F. The Effect of Ambient Carbon Monoxide on I-cm Sinti Weight
among Children Been in Southern California between 1989 and 1993//Environ. Health
Perrpect. - 1999 - V. 107. - P. 17-25.
132
симости от содержания карбоксигемоглобина в кроки человека (по
данным ВОЗ, 2000),
Вероятностную оценку вредных эффектов диоксида углерода
чаще всего производят именно на основании изменения содер
жания карбоксигемоглобина в крови. Содержание СОНЬ в крови
не должно превышать 3,5 от общею количества гемоглобина у
работающих в конце рабочей смены (по рекомендациям Амери-
канской ассоциации гигиенистов труда) и 2,5 % у общих групп
инселения. Эю пороговые цифры, при которых еще можно пре-
дотвратить наступление острых приступов ишемической болезни
сердца у лиц среднего и пожилого возраста с устаноапенной или
латентной формой коронарной болезни сердца или развитие не-
желательной гипоксии у плода беременной женщины.
С учетом наблюдаемых в стране уровней содержания монсюк-
сида углерода в атмосферном воздухе и при применении обосно-
ванных критериев оценки эффектов воздействия СО можно кон
статироватъ, что серьезных неблагоприятных последствий для здо-
ровья населения не прогнозируется.
Озон. Как и другие фотохимические оксиданты, озон образу-
ется в результате фотохимических реакций между диоксидом азо
та и углеводородами в условиях воздействия коротковолнового
Вектра ультрафиолетовой (солнечной) радиации. Концентрация
она обычно достигает своих пиковых значений на некотором
алении от источников выбросов предшественников озона.
Содержание в атмосферном воздухе. Фоновые концентрации
озона в атмосферном воздухе обычно не превышают 30 мкг/м3.
В России это вещество контролируют в атмосферном воздухе толькс
Нескольких городов. ПДК озона за 20 мин составляет 160 мкг/м3
С вероятностью 1 % появления этой концентрации в течение года
И за 24 ч - 30 мкг/м3. В США норматив озона за 1 ч составляет
235 мкг/м3. Европейское Бюро ВОЗ рекомендует норматив за 8 ч
на уровне 120 мкг/м3.
Влияние на здоровье. Озон проникает по воздухоносным путям
в организм человека, так как мало растворим в ноле. Он обладает
{выраженным раздражающим действием. При кратковременном
воздействии озона на уровне концентраций 160— 470 мкг/м3 боль-
шинство исследователей отмечает наступление существенных из-
менений функции внешнего дыхания, а также кашель и головную
боль. Длительное воздействие может приводить к морфологичс
ским изменениям эпителиальной и соединительной тканей цент
ральных областей легких. Пол воздействием высоких концентра-
ций озона могут произойти изменения функции легких и появиться
повышенная реактивность дыхательных путей на введение брон-
хосуживаюших средств. Неблагоприятный эффект от воздействия
озона также проявляется в виде роста случаев госпитализации по
поводу' респираторных заболеваний, включая астму,
133
Таблица 6.6
.Ткяпазоиы конюттраиий вредных веществ (мт/м1), соответствующие
раздичяям индексам (диапазонам) качества
(по рекомендациям ЕС, 2С01>
Уровень Ии- мкс РМ.» (24 ч)’ Диоксид акте (1 чГ Диоксид серы (ISmnx)* Мсноскеид углерода (8 ч)’ (Ж, н (3 чмли ! чГ
Низкий I 0-16 0-95 0-88 0-3,8 0-32
2 17-32 96-190 89 176 3,9-7,6 33-66
3 33-49 191-286 177-265 7,7-11,5 67-99
Умеренный 4 50 - 571 287 - 381 266-354 11,6-13,4 100—126
(средний) 5 58-66 382 - 476 355-442 13,5-15,4 127-152
6 67-74 478—572 443-531 15,5-17,3 153-179
Высокий 7 75-82 573-635 532—708 17,4- 19.2 180-239
8 83-91 636 - 700 709 - 886 19,3-21,2 240—299
9 92-99 701-763 887- 1063 213-23,1 300 -359
Очень пысокий 10 г 100 >764 2 1064 2 23,2 2 360
• В скобках указано время возлебствия iipeairoro вещества.
“ Для расчета индекса нспсльз^тот максималыгую концентрации за 8 ч и
среднюю — за | ч.
Ввиду нелсзстаточиостн информации о содержании озона в ат
мосфсриом воздухе городов России, оценить другие эффекты на
здоровье населения не представляется возможным.
Для опенки опасности воздействия рассмотренных выше за-
грязняющих веществ Европейский Совет (ЕС) предлагает выде-
лить 10 диапазонов качества воздуха (табл. 6.6), каждому из кото-
рых соответствует определенный неистинный эффект
Ниже охарактеризованы эффекты воздействия вредных веществ
на здоровье населения, соответствующие определенным уровням
загрязнения воздуха (по рекомендациям ЕС, 2001):
• низкий — маловероятен даже у чувствительных к данному
веществу лиц;
• умеренный (средний) — слабый, не требующий врачебного
вмешательства, наблюдаемый у чувствительных индивидуумов;
• высокий выражен у чувствительных индивидуумов;
• очень высокий прогрессирование эффектов у чувствитель-
ных индивидуумов.
Оценка численности населения, проживающего на территориях
России с повышенным уровнем загрязнения атмосферного воздуха.
На основании данных об уровнях загрязнения атмосферного воз-
134
духа различными веществами в более чем 100 городах России была
определена ориентировочная численность населения, находяще
гося на загрязненных территориях (рис. 6.1). Установлено, что паи
более многочисленная группа населения — 15 млн чел. — подвер-
гается воздействию повышенных (более 150 мкг/м3) концентра-
ций взвешенных всшеств, второе место по масштабу популяци-
онного воздействия занимает бенз(а)11ирен (14 млн чел ) Повы-
шенное содержание в атмосферном воздухе взвешенных веществ
можез принести к некоторому увеличению смертности населения
(|лавиым образом от болезней органов дыхания), а загрязнение
атмосферного воздуха бенз(а)пиреном определяет высокую кан-
церогенную опасность атмосферного воздуха в 24 городах, где
расположены алюминиевые и/или сталеплавильные производства,
и в 30 городах с нефтеперерабатывающими заводами и крупными
ТЭЦ. На третьем месте по опасности находится фенол (его воз-
действию подвергается 10,4 млн чел.), на четвертом — диоксид
азота (соответственно 5,6 млн чел.) и ни пятом фтористый во-
дород (5,3 млн чел.). Это н городах, где расположены алюминие-
вые заводы. До 5,1 млн чел. проживает в городах, где производят
искусственные волокна, и там установлено повышенное содер-
жание в воздухе сероуглерода
В некоторых городах с населением 3—4 млн чел. обнаружено
превышение в воздухе концентрации аммиака и стирала Значи
тельное число юродских жителей (более 1 млн чел.) подвержено
N, млн чел
Рис, 6.1. Ориентировочная численность N населения, проживающего на
территориях с повышенным уровнем загрязнения атмосферного
воздуха вредными веществами
135
воздействию повышенных концентраций бензола, свинца, окси-
да азота, сероводорода и меркаптана, а также высокотоксичных
тяжелых металлов, мышьяка и винилхлорида.
Ориентировочные расчеты риска смерти от различных загряз-
няющих веществ, содержащихся в атмосферном воздухе городов
России на уровне их фактических концентраций, предстаапены в
табл 6.7. Ври оценке степени риска смерти от воздействия этих
веществ на протяжении жизни использовали коэффициенты по
жизненного риска, предложенные ВОЗ и Американским агент-
ством по охране окружающей среды. Для ряда веществ были при
мснсны показатели риска, рекомендованные отдельными иссле-
дователями.
Воздействие загрязненного воздуха на здоровье населения в
городах России вполне сопоставимо с потерями но некоторым
другим причинам. Более подробно это изложено в гл. 5.
Влияние загрязненного атмосферного воздуха на здоровье на
селения оценивают с помощью эколого-эпидемиологических ис
следований н методов оценки риска. Результаты эколого-эпидс
миоло| ических исследований, проведенных во многих промыш-
ленных городах России, свидетельствуют о явном негативном вли-
янии загрязненного атмосферного воздуха, что проявляется в уве-
личении количества часто болеющих детей, числа детей с различ-
Таблица 6.7
Зависимость степени риска смерти от загрязиеиия атмосферного
воздуха*
Вещество Средне годовая концентра- ция, mkj/m’ Ежегодное число дополнительных смертей о расчете на 1 нхг/м’ на 1 млн чел. Числен- ность населе- ния, МЛН ЧЕЛ. Риск смерти (абсолютист число смертей в год)
Взвешенные 244 -4 22 4 21 000
частицы
Диоксид азота 75 <3 5.6 < 1200
Бсю(а)иирсн 0.005 -660 13,9 45
Винилхлорид 50 -0,6 0,4 12
Бензол 37,6 '0.09 2,6 9,0
Формальдегид 18,7 -60 4.9 8,2
Мышьяк 0,6 26 0,5 18
Кадмий 1,2 -5,3 0,4 12,5
Никель 2,6 0,6 8,3
* Ио опенке Б.А Рекина н А А Быкова (10*38).
136
ними заболеваниями органов дыхания (бронхиальная астма, Орон
хиты и др.), уха, горла и носа (риниты, отиты, фарингиты, Ла-
рин гиты), заболеваний других органов и систем организма.
Загрязнение атмосферного воздуха в целом по городам России
является причиной примерно 40 тыс. дополнительных смертей" в
год. Эти данные близки к результатам исследований по определе-
нию воздействия па здоровье населения загрязненного воздуха,
осуществленных в Западной Европе в частности в Австрии, Фран-
ции и Швейцарии. В -лих странах на долю загрязнения воздуха
падает 6% (40 тыс. дополнительных случаев) общей смертности в
год**. При этом около половины всех случаев дополнительной
смертности обусловлено выбросами автотранспорта. Болес низкие
значения были получены M.Bobak в Чехии (1997), где с учетом
соответствующих опенок загрязнение атмосферного воздуха явля-
ется причиной ЗЯ всех случаев смерти.
6.3 Оценка качества внутренней среды помещений
В различных помещениях — жилых домах, детских садах, адми-
нистративных зданиях, учебных заведениях, культурно-бытовых
и других учреждениях — люди проводят большую часть своей жизни.
Например, в Москве работающие взрослые находятся в жилых
Помещениях по 12 ч, в общественных зданиях — 8—9 ч, в транс-
порте — до 1.5 ч, а на открытом воздухе — всего 1,5 ч В отделке
интерьеров современных зданий применяется большое количе-
ство полимерных строительных материалов, поэтому в воздух по-
мещений постоянно поступают различные химические вещества.
При сжигании утля, газа и дров на кухнях в воздух жилища попа-
дают оксиды азота и серы, взвешенные твердые вещества, удар-
ный газ, альдегиды, углеводороды, бензол, фенол и многие дру-
гие вещества. Мебель, изоляционные материалы, ковры из синте-
тических .материалов служат источниками поступления в воздух по-
мещений формальдегида, <1>енола, ксилола, стирола и т.п. В ре-
зультате интенсивного использования дезинфицирующих раство-
ров и средств борьбы с домашними насекомыми, лаков для мебе-
ли, косметических аэрозолей и других бытовых химикатов в воз-
духе жилищ присутствует широкий спектр химических веществ.
‘Концентрация загрязняющих веществ в ломе часто превышает их
• Рсшч Б.Л., Бикм А.А. Оценка риска смерпюсгн населения России от тех-
«огенного загрязнения атмосферного воздуха Ц Вопросы прогнозирования. —
.1998. — Ni 3. — С. 147—161, Ковамв Е.Е. Анализ уровней риска смерти для
,иаселеиня Российской Федерации // Вопросы анализа риска. - 1999. — N11. —
С 8— 21; Дни» Б.А., Aeatuaw С.Л, Тихтж Г.И. Окружающая срадз и здоровье
Населения: Репюна.тьная экологическая политика России — М.: 11ешр экологи-
ческой политики России, 2003. — 149 с.
~ КшцЯ К, Raiur Я„ Mdina ctai//2лпж1 - 2000. - V. 356. - Р. 795 - 801.
137
содержание в атмосферном воздухе. Ниже представлены основные
типы загрязнителей воздуха и источники этих загрязнителей, на-
ходящиеся в помещениях;
• взвешенные частицы — атмосферный воздух, камины, обо-
греватели, угольные и дровяные печи, табачный дым и т.д.
• диоксид азота и монооксид углерода — газовые плиты, обо-
греватели, атмосферный воздух и др.;
• летучие органические соединения (толуол, бензол, ксилол и
т.п.) — полимерные строительные и отделочные материалы, ме-
бель, ковровые покрытая, средства по уходу заломом, табачный
дым, продукты сгорания обработанной древесины, керосин, сред-
ства личной гигиены, бензин, (орячая хлорированная вода;
• ацетальдегид, толуол, ксилол, фенол, формальдегид, этагюл
и т.л. — строительные полимерные материалы в административ
ных помещениях,
• агенты, вызывающие инфекционные и аллергические забо-
левания, — частицы пыли, тараканы, клещи, бактерии, грибки,
вирусы, пыльца.
В настоящее время часто именно загрязненный воздух среды
обитания вносит основной вклад в суммарное воздействие небла-
гоприятных факторов окружающей среды на здоровье человека.
Сравнительные исследования ио определению содержания хло-
роформа, формальдегида, диоксида азота и серы в воздухе жилых
помещений и общественных званий, а также атмосферном возду-
хе, показали, что наиболее загрязнен воздух жилищ. Это объясня-
ется их небольшим объемом и отсутствием эффективной вентиля-
ции, в том числе в кухнях, где расположены газовые плиты, яв-
ляющиеся основным источником поступления в воздух продуктов
неполного сгорания. В воздухе жилых помещений присутствуют и
летучие органические соединения — углеводороды. Уровень за-
грязнения ими воздуха квартир, оборудованных новым линолеу-
мом, по результатам А. Г. Малышевой (1999). вполне сопоставим
с содержанием этих веществ в атмосферном воздухе вблизи авто-
магистралей с интенсивным движением автотранспорта в Москве
Количество поступающих в организм человека затрязняющих ве-
ществ из воздуха жилища можно наглядно проследить на примере
использования стирола (табл. 6.8). Как видно изданных, представ-
ленных в таблице, поступление стирола в организм из воздуха
жилища и при курении превышает его поступление в организм
работающих на производстве людей.
Особо важное значение приобретает эта проблема в отноше
ншт групп повышенного риска — детей, беременных женщин,
больных, престарелых, а также лиц, постоянно занимающихся
приготовлением пиши.
Население в своих домах и квартирах подвергается воздействию
не только загрязненного воздуха. Очень большую опасностьпрсд-
138
Таблица 6.8
Роль различных источника* аэрогенного поступления
стирола в организм человека [14]
Источник Конис»пр»иия стирола, мкг/м-' Копичеспк» [Юсту- tuMuxeiv в организм eiujKiia, мю’Д'ут
Полимеризация стирала (дли работающих) цхю 100
Загрязненный атмосферный вомух 20 400
Городской воздух 0,3 6
Воздух внутри помещений 0.3-50 6-100
Курени' (20 сигарет в сутки) 20—48* 400-960
• При иыкуриеании одной сигаре™.
ртавляет радии, находящийся в подвальных помещениях. Его дей-
ствие на здоровье человека описано в разд. 11.2. Негативными фи-
зическими факторами, оказывающими отрицательное влияние на
Здоровье людей, являются также повышенный уровень электро-
магнитных полей и шума, недостаточная освещенность и инсоля-
|шя. По данным В. В. Жуковой (2002) часто в жилых помещениях
регистрируется превышение уровня напряженности электромаг-
нитных полей в 1,7 раза, что бывает связано с неправильным раз-
решением микроволновых печей, телевизоров, компьютеров и
другой техники. В домах, расположенных вблизи улиц с интенсив-
ным движением автотранспорта, где отсугствует звукоизоляция
Стеновых панелей, наружных и внутренних конструкций зданий и
Уте соблюдаются необходимые расстояния между зданиями и ав-
томагистралями, значительно повышен уровень шума. В номеще-
|ниях с кондиционированием часто нарушается аэроионный со-
став воздуха — уменьшается количество легких отрицательных
аэроионов, благотворно влияющих на организм, и увсличивает-
tefl количество положительно заряженных как легких, гак и наи-
более вредных — тяжелых — ионов и алектрозаряжениых частиц
пыли.
В домах с воздушным отоплением при отсутствии регулярной
очистки воздуховодов в помещения попадает значительное коли-
чество пыли.
Микроклимат помещений в значительной степени зависит от
Конструкционных особенностей здании и условий его эксплуата-
ции. Особую потенциальную угрозу для здоровья людей представ-
ляют здания, в подвальных помещениях которых скапливается
вода, протекает кровля, неудовлетворительно работают системы
воздухообмена и кондиционирования воздуха.
139
Среди канцерогенов, присутствующих в воздухе помещений,
особую опасность представляют бензол, тстрахлорметан и хлоро
форм, а неканцерогенных веществ — диоксид азота и формальде-
гид. Химическая нагрузка от экологически вредных веществ, при-
сутствующих в воздухе помещений, поданным Ю.Д. Губернского
с соавт. (2002), достигает 50 — 67% у детей, 68 — 76% у работаю-
щих взрослых и 90 % у пенсионеров от общей химической нагруз-
ки. С атмосферным воздухом вне жилых помещений поступает не
более 6 —15 % вредных веществ для всех групп населения.
В последние голы начали проводить эколого-эпидемиологиче-
ские исследования по определению влияния низких концентра
ций летучих органических соединений и СОЗ, присутствующих в
воздухе помещений, на психоневрологическое развитие детей. Пер-
вые результаты свидетельствуют о возможных негативных послед-
ствиях такого воздействия.
Интересно, что и сами люди также являются источниками
выделения в воздух вредных веществ — так называемых антропо
токсинов — аммиака, кетонов, диоксида углерода, сероводорода
и др. Всего известно не менее 20 антропотоксинов, среди которых
есть вещества, относящиеся ко 2— 3-му классам опасности. В пло-
хо вентилируемых помещениях малого объема при большом скоп-
лении народа, особенно при повышенной температуре, суммар-
ное содержание аитропотокемнов может достигать уровня, допу-
стимого лишь для производственных помещений. Такие концент-
рации были установлены, например, в школьных классах.
В связи с высоким уровнем загрязнения среды помещений воз-
никло понятие «синдром больных зданий». Так называют здания,
в которых в результате недостаточной вентиляции, неправильной
эксплуатации, микробной загрязненности приточного воздуха,
выделения формальдегида из фенолформальдегидных смол, нн
тенсивного курения на рабочих местах зщрязнение воздуха дости-
гает высокого уровня. У людей, находящихся в них, возникает
головная боль, появляются раздражение слизистых глаз и носа,
раздражение кожи, головокружение, слабость, утомляемость, тош-
нота; они часто болеют респираторными инфекциями. По данным
ВОЗ этот синдром может проявляться в 30 % новых и реконструи-
рованных зданий
Одним из ярких приме ров заболеваний, которые могут возни
кап, в «больных зданиях», является так называемая бсысзнь леги-
онеров. Впервые она была описана в 1976 г. в г. Филадельфия
(США), кода после очередного конгресса организации «Амери-
канский легион» из 4400 его участников 221 чел. заболели неизве-
стной грипполодобной болезнью, причем 34 из них умерло. Это
новое заболевание и получило название «болезни легионеров». Она
характеризуется развитием пневмонии, интоксикацией, лихорад-
кой, а также поражением центральной нервной системы, желу-
140
дочно-кишечного тракта и почек. Возбудители болезни — легко-
неллы (Legionella pheumophila) — были обнаружены в воде есте-
ственных к искусственных водоемов. Жизнеспособность микро-
организмов сохраняется при температуре в диапазоне от +4 до
+65*С. С воздухом или загрязненной водой лепюиеллы попадают
в системы кондиционирования, среда в которых очень благо-
приятна для их размножения. Здесь концентрация легионелл мо-
жет во много раз превышать их содержание в естественной среде.
Далее потоком воздуха они переносятся в вентиляционные сис-
темы. Большинство вспышек этого заболевания было связано с
замкнутыми системами охлаждения воды для кондиционирова-
ния воздуха, в которых образовывался высокодиспсрсионный
водяной аэрозоль с лешонеллами. И, таким образом, содержа-
щий аэрозоль возбудитель распространялся по всему зданию. Ес-
тественно в жаркий период года случаи заболевания встречались
гораздо чаше.
Поскольку вспышки и спорадические случаи «болезни легио-
неров» большей частью выявляются в Европе, США, Канаде,
Австралии, это позволяет считать се болезнью индустриально раз
витых стран. В России данная болезнь была зафиксирована в Арма
вире на заводе резиновых изделий, где в апреле 1987 г. в течение
одной недели заболело 200 чел. Все заболевшие работали в одном
цехе с одной-сдинствснной вентиляционной системой. Болезнь
имела короткий инкубационный период и сопровождалась озно-
бом, болями за грудиной, иногда воспалением легких. Проведен-
ные клинико-эпидемиологические обследования дани основания
заподозрить легионеллез. Серологическое исследование выявило в
крови антитела к легионеллам. Почти у всех заболевших болезнь
протекала в лспсой форме, и все они выздоровели.
Особенностью многих жилых помещений является высокий
уровень биологического загрязнения, чго приводит к аллергиза-
ции проживающих в них людей. В домашней пыли содержатся мик-
роскопические сапрофитные клещи, выделения которых и явля-
ются причиной аллергизации человека. Клещи могут жить в по-
стельных принадлежностях, коврах, мягкой мебели, одевде. В ряде
стран с целью предохранения от клешей для спальных мест ис-
пользуют специальные покрытия. В квартирах потенциально пато-
генные микроорганизмы могут сохранять свою жизнеспособность
в течение 20 дней.
В домашней пыли присутствуют также эпидермальные аллерге-
ны из шерсти, перхоти и слюны кошек, собак и другихдомашних
Животных, пера и экскрементов птиц (голубей, попугаев, кана-
реек и др.). Высокой сенсибилизирующей активностью обладают
хитиновый покров и экскременты тараканов, эпидермис низших
рачков разных видов рода дафний, нередко используемых в каче-
стве сухого корма для аквариумных рыбок.
141
Домашняя пыль является адсорбентом и накопителем спор гри-
бов. Размножению плесневых грибов (Penjcillium, Aspergillus,
Altemaria, Rizopus, Mucor, Candida и др.) в среде жилища способ-
ствуют повышенная влажность и неэффективная вентиляция по-
мещений. Воздействие грибковых аллергенов на организм челове-
ка может приводить к развитию иммунокомплексных аллергиче-
ских реакций, тяжелой бронхиальной астмы и даже экзогенного
аллергического альвеолита, аллергического бронхолегочного ми-
коза
Исследование предпосылок возникновения грибковой астмы у
больных показало, что основными причинами сенсибилизации
спорами плесени в домашних условиях являются наличие гигрос-
копичных стеновых строительных материалов, плохая вентиля-
ция, неисправные кондиционеры, неудовлетворительное гигие-
ническое содержание жилищ.
Уровень химического загрязнения воздушной среды и содер-
жание в ней спор грибов в квартирах больных аллергозами пыле-
вой патологии выше, чем в квартирах здоровых людей. Плесневые
грибы распространены повсеместно н наряду' с другими микро-
организмами — вирусами и бактериями - обнаруживаются в воз-
духе помещений с повышенной влажностью, являющемся благо-
приятной средой для их размножения.
I (рисутствие в воздухе жилых помещений, а также в домашней
пыли большого количества аллергенов микроклешей, плесневых
грибов и их спор — мощных индукторов аллергической сенсиби-
лизации — существенно повышает риск <|юрмирования аллерги-
ческих заболеваний у детей. Контакт с этими аллергенами в ран-
нем детском возрасте (особенно в первые два года жизни) играет
детерминирующую роль в последующем развитии бронхиальной
астмы. Такая нагрузка на организм ребенка в первый год жизни
увеличивает в 5 раз риск возникновения бронхиальной астмы в
старшем возрасте. Частота выявления клещевой и грибковой сен
сибилиздции зависит от концентрации этих аллергенов в жилых
помещениях.
Сырые подвалы — прекрасная среда для выплода комаров, яв-
ляющихся переносчиками трансмиссивных инфекций. По систе-
мам вентиляции насекомые могут разлетаться по всему зданию и
вылетать за его пределы. Потенциальная опасность завоза и рас-
пространения редких тропических болезней, клиника которых мало
известна большинству врачей, была выявлена при подготовке к
Олимпиаде-80 в Московской Олимпийской деревне. Это потребо-
вало проведения дополнительных работ по осушению подвалов и
дезинсекции.
К факторам, способствующим развитию аллергической пато-
логии населения, относится также «пассивное» курение. Табач-
ный дым содержит газообразные (монооксид и диоксид углерода,
142
цианистый попорол, алюминий, изопрен, ацетон, гидразин, се-
роводород, синильная кислота и т.д.), металлические (свинец,
селен и т.д.) и другие специфические компоненты (никотин, фе-
нолы, индол, бенз(а)пирсн, карбинол и т.д.). Воздействие на opia-
ннчм табачного дыма касается не только самих курильщиков, но
и окружающих их лиц.
Крайне неблагоприятно воздействует табачный дым на плод
(по образному выражению акад. Ю. Е. Вельтищева, «у плода в его
помещении пег форточки»), Негативное влияние табачного дыма
(от пассивного курения и курения матери во время беременнос-
ти) на организм плода и новорожденного доказано целым рядом
как эпидемиологических, так и экспериментальных исследований.
У новорожденных были отмечены снижение массы и показателей
функции внешнего дыхания, рост сенсибилизации и гкперрезк-
тивности бронхов. Табачный дым резко нарушает механизм очи-
щения бронхов. Его воздействие приводит не только к снижению
активности или полной неподвижности ресничек эпителия ели
зистой оболочки респираторного тракта, но и к изменению са-
мой их структуры. В результате этого нарушается очищение брон-
хиального дерева. Частота респираторной патологии у дегей и се-
мьях курильщиков значительно выше, чем в семьях некурящих.
Такие дети, будучи пассивными курильщиками, часто болеют
острыми респираторно-вирусными инфекциями у них нередки
затяжные рецидивирующие бронхиты и бронхообструктинные
проявления, увеличивается частота симптомов бронхиальной ас-
тмы и риск ее формирования.
У детей — пассивных курильщиков выявляется сенсибилиза-
ция к экстракту табака, входящего в состав сигарет. Особенно чув-
ствительны к табачному дыму дети первых трех—пяти лег жизни.
Во многом действие табачною дыма обусловлено увеличением
концентрации в воздухе взвешенных чветиц малого аэродинами
ческого диаметра (менее 10 мкм).
Глава 7
ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ И ЕЕ ВЛИЯНИЕ
НА ЗДОРОВЬЕ НАСЕЛЕНИЯ
7.1. Состояние систем питьевого водоснабжения в России
В снабжении населения питьевой водой существуют две основ
ные проблемы — это сс количество н качество. Недостаток воды
для питьевых и хозяйственных нужд еще в древние времена не-
редко являлся причиной крупных межнациональных и межгосу-
дарственных конфликтов.
В настоящее время в некоторых регионах России отмечается
ощутимый недостаток водных ресурсов; н ряде городов и районов
Калмыкии, Мордовии и Марий-Эл, в Оренбургской, Астрахан-
ской, Ярославской, Волгоградской, Курганской, Кемеровской
областях питьевая вода постоянно в дефиците и ее приходится
завозить туда. Острый водяной кризис сложился во Владивостоке.
Водоснабжение промышле>П1ЫХ объектов в большинстве реги-
онов нашей страны организовано крайне нерационально. На эти
нужды потребляют питьевую воду, что в определенной степени
обусловлено ее низкой стоимостью. Промышленное водопотрсб-
ление сокращается, однако доля экономии чистой воды за счет
использования оборотных и повторно-последоватсл1>ных систем
водоснабжения остается неизменной в течение последних лет.
В общем количестве воды, подаваемой населению России, 68 %
составляют воды из поверхностных источников и 32 % — из под-
земных. В зависимости от состава природных под, соблюдения тех-
нологических требований к подготовке воды, технического со-
стояния водопроводных сетей и уровня санитарного благоустрой-
ства населенных пунктов в технологической цепочке источник —
водоподготовка — водопроводная сеть может происходить изме-
нение качества воды. Централизованные системы водоснабже
ния имеются практически .во всех городах, 83 % поселков город-
ского типа и 22% сел России. Из 145 тыс. сельских населенных
пунктов (в которых проживают 37 млн чел.) системы централизо-
ванного водоснабжения налажены в 68 тыс. пунктах, где прожива-
ют 25 млн чел.
Серьезное опасение по-прежнему вызывает крайне неудовлет-
ворительное техническое состояние действующих систем водоснаб-
жения. Болес 40 % из них исчерпали спой ресурс и требуют заме-
ны. Поэтому в водопроводных и канализационных сетях происхо-
дят прорывы, отключения и аварии, что нс только вызывает по-
тери воды и перебои в водоснабжении, но и приводит к ухудше-
144
нию качества питьевой поды, Потери волы в сетях коммунальных
водопроводов из-за коррозии и износа труб составляют ежесуточ-
но около 5 млн м5, более 20 % воды теряется из-за утечек в водо-
проводных сетях жилищного фонда.
Вторая проблема — качссгво питьевой волы. Качество питье
вой волы в значительной мерс определяется стадией водоподго-
товки, В зависимости от того, какие для этого используют методы
и реагенты, происходит формирование качества питьевой поды,
поступающей в разводящую водопроводную сеть. Вода — важней-
ший йродукг питания, необходимый элемент гигиенических про
иедур, и ее качество следует оценивать исходя именно из этих
позиций. Нс случайно питьевая вода в промышленно развитых
странах является объектом пристального внимания государствен-
ных структур, медицинских и экологических служб, широких кру-
гов общественности. В южной и центральной России, а также в
Сибири многие природные источники характеризуются повышен-
ным содержанием железа и марганца. Кроме того, железо может
поступать в воду и вследствие коррозии стальных и чугунных во-
допроводных труб. В частности, от этого страдает почти все насе-
ление Санкт-Петербурга, поскольку коррозия труб ускоряется
водой реки Невы, обладающей низкой жесткостью. Население Ива-
новской, Калужской, Орловской, Тульской, Ярославской, Там-
бовской, Тюменской, Читинской, Калининградской областей,
республик Татарстан и Мордовия также потребляют питьевую воду
с повышенным содержанием железа. Высоко содержание железа и
марганца и в питьевой воде, подаваемой населению Республики
Коми, Кировской, Воронежской и Новосибирской областей,
Ямало-Ненецком и Ханты-Мансийском автономных округов,
Приморского края Таким образом, около 50 млн чел., т.е. одна
треть населения страны, вынуждены пользоваться водой с высо-
кой копцен грацией ионов железа.
Высокомипералпзованнуто воду с повышенным уровнем жест-
кости получает население Ростовской и Тюменской областей,
Республики Татарстан и др. Увеличено содержание алюминия в
воде, подаваемой населению Мурманской, Ярославской, Киров
ской и Калининградской областей. В питьевой воде Республики
Мордовия, Тамбовской и Тверской областях содержание фтора
превышает предельно допустимую концентрацию. Конечно, пред-
ставленные примеры не отражают всей многообразной картоны
состояния поступающей потребителям воды.
В сельской местности загрязненной ведой пользуются 16,6 млн чел.
(45%), в том числе 1,1 млн чел. потребляют воду непитьсвого на-
значения из децентрализованных источников и 5,5 млн чел. — воду,
качество которой снижено из-за несовершенства сельских цент-
рализованных систем водоснабжения. Во многих небольших по-
селках воду берут из рек, в которые сливают сточные волы метал-
145
лургичсские и химические заводы, общтпительиыс фабрики, руд-
ники и т.д. По всей видимости, таких поселков в настоящее время
насчитывается несколько десятков.
Качество используемых для водоснабжения подземных вод в
основном удовлетворяет нормативным требованиям, однако уро-
вень их загрязнения постоянно растет. Существенное загрязнение
подземных водоисточников выявлено более чем в 60 городах и
поселках России. Наиболее часто отмечается превышение норма-
тивного содержания соединений азота, железа, марганца, суль-
фатов, хлоридов, нефтепродуктов, фенолов, синтетических по-
верхностно активных веществ (ПАВ). Примерно 5 % населения
используют для питья полу из подземных источников с высоким
уровнем жесткости, в которой присутствует значительное коли-
чество хлоридов и сульфатов. Это характерно для степных зон ев-
ропейской И азиатской части России. В ряде городов (Каменск-
Шахтинский, Липецк, Екатеринбург, Уссурийск, Комсомольск
на-Амуре, Хабаровск, Чапаевск, Самара, Сызрань, Тольятти,
Новокуйбышевск, Чита) снижение качества подземных вод свя-
зано с проникновением загрязняющих веществ с территории про-
мышленных предприятий.
В воде некоторых водоисточников содержатся хлороршниче-
ские вещества (хлороформ, четыреххлористый углерод, 1,2-дихлор-
этан, трихлорэтилен), обладающие мутагенной и канцерогенной
активностью. Например, в Кемеровской области чрезвычайно
высок уровень загрязнения этими веществами реки Томь, в кото-
рую сбрасывают сточные воды металлургические и углехимиче
скис производства Новокузнецка В питьевой воде Кемерово пре-
вышены ПДК дихлорметанз, хлороформа, хлордиброммстана,
четыреххлорнетого углерода и тетрахлорэтилена. Избыточное по-
ступление этих канцерогенных веществ, а также мышьяка с питье-
вой водой, по данным В. И Зайцева и А П Михайлуид (2001),
повышает риск развития хтокачественных заболеваний у населе-
ния Кемерова (1 случай на 100 тыс. чел.). В г. Юрте Кемеровской
области, для водоснабжения которого также используют волу из
реки Томь, популяционный канцерогенный риск, по расчетам
К). С. Чухрова (2000), составляет примерно I дополнительный слу-
чай заболевания раком на 100 тыс. чел. в год. Потребление питье-
вой воды из Уральского водозабора в Оренбурге, содержащей
повышенные концентрации хлорорганических веществ, может
быть причиной, как считает В В Быстрых (1998), дополнительных
1,4 случаев заболевания раком на 100 тыс. чел.
В России регулирование качества питьевой воды и зашита на-
селения от воздействия загрязняющих веществ регламентируется
Федеральным законом «О санитарно-эпидемиологическом бла-
гополучии населения» от30.03.1999 № 52-ФЗ (в реп. от 01 07.2002).
В 1998 г, Правительством РФ утверждена концепция Федеральной
146
целевой программы «Обеспечение населения России питьевой
водой», предусматривающая поэтапное комплексное решение
проблемы питьевого водоснабжения, ведется также подготовка
Федерального закона о потреблении питьевой воды.
У населения городов сложилось устойчивое мнение о якобы
высоком качестве воды, поступающей из родников. Олнако это ле
так. Как правило, на волу из родников, расположенных на терри-
ториях городов, никто нс давал санитарно-гигиенических заклю-
чений, и в ней могут присутствовать опасные загрязнители.
7.2. Гигиенические требования и нормативы качества вод
Государственный контроль за качеством питьевой воды осуще
ствляет Государственная санитарно-эпидемиологическая служба
Минздрава России.
С целью обеспечения химической и эпидемиологической без-
опасности воды в стране разработана система гигиенических тре-
бований к качеству всех звеньев технической испо!ки водопот-
реблення — начиная от иодных объектов и кончая питьевой во-
дой.
Для поверхностных вод действуют СанПиН 2.1 5 980—00 «Ги-
гиенические требования к охране поверхностных вод», для под-
земных вод — СанПиН 2.1.5.1059—01 «Гигиеническиетребования
К охране подземных вод от загрязнения».
Требования к источникам питьевого водоснабжения определе-
ны в ГОСТ 2761—84 «Источники централизованного хозяйствен-
но-питьевого водоснабжения. Гигиенические, технические требо-
вания и правила выбора», СанПиН 2.1 4.1074—01 «Питьевая вода.
Гигиенические требования к качеству воды централизованных
источников водоснабжения. Контроль качества» и СанПиН
2.1.4.1175—02 «Гигиенические требования к качеству воды нецен-
трализованных источников водоснабжения. Санитарная охрана ис-
точников» Вокруг источников водоснабжения должны быть орта
низованы зоны санитарной охраны, в соответствии с СанПиН
2.1.4.1110—62 «Зоны санитарной охраны источников водоснабже-
ния и водопроводов хозяйственно-бытового назначения».
Качество питьевой воды должно соответствовать требованиям
СанПиН 2.1,4.1074—01. В них учтены рекомендации ВОЗ по регла-
ментированию состояния питьевой воды и контроля за се каче-
ством
Методическими указаниями по внедрению этих правил уста-
навливается порядок и правила выбора показателей, характеризу-
ющих качество питьевой волы на конкретных водопроводах, оп-
ределение приоритетных показателей, даны рекомендации по
выбору методов контроля за содержанием загрязняющих веществ
147
и освещены другие организационные вопросы. В этом документе
также подчеркнута важность учета показателей, характеризующих
региональные особенности химического состава питьевой воды.
I и> иенические требования и нормативы качества питьевой волы
и своей основе содержат три известных методологических прин-
ципа, сформированных во второй половине XX в. при стандарти-
зации качества питьевой волы. Согласно этим принципам вода
должна быть:
I) безопасной в эпидемиологическом и радиационном отно-
шениях,
2) безвредной по химическому составу;
3) иметь благоприятные органолептические свойства.
Этим требованиям иода должна удовлетворять как перед ее
поступлением в распределительную сеть, так и в точках волораз-
бора наружной и внутренней водопроводной сети
Эпидемиологическая безопасность питьевой воды определяет-
ся ее соответствием нормативам по микробиологическим и пара-
зитологическим показателям (табл. 7.1).
При каждом микробиологическом исследовании проб волы в
обязательном порядке устанавливают обшсс микробное число,
количество колифагов, общих колиформных бактерий и термото-
Таблииа 7.1
Нормативы безопасности тпъево* виды по микробиологическим
и паразитологическим показателям (по СяяПиН 2.1.4.1074- 01)
иокматель Единица измерения Норматив
Термотолсратппые коли формные бактерии Обшие колиформные бакгери и** Общее микробное число" Колифаги’" Споры сульфитредуциру- юших клостридий"" Цисты лямблий"’ Число бактерий в 100 мл’ Число бактерий в 100 мл* Число образующих колонии бактерий в 1 мл Число бляшкообразуюших единица 100 мл Число спор в 20 мл Число цист v 50 л Отсутствие 'Го же >50 Отсутствие То же »
• Проводят трехкратное определение в отобранной пробе воны (100 мл>.
•• Превышение норматива не допускается в 95 % проб, отбираемых в точках
водоразборп наружной и внутренней полопроволной сети в течение 12 месяцев
(при общем количестве исследуемых проб не менее 100 м год)
••• Определение провялит только и системах водоснабжения га (юиерхяост
них источником перед нолдчей иолы и распределительную сеть.
•••• Определение прежият при оценке эффективности технологии сбработ
ки воды.
I4S
жерантных колиформных бактерий. Эго осуществляют в соответ-
ствии с действующими СП 2.1.4.1074—01 «Питьевая вода Гигие-
нические требования к качеству волы централизованных систем
питьевого водоснабжения. Контроль качества» При обнаружении
и пробе питьевой воды термотолераит пых колиформных бактерий
и/или общих колиформных бактерий, и/или колифагов в экст-
ренном порядке проводят их повторное определение. В этом слу-
чае для выявления причин загрязнения одновременно устанавли-
вают содержание остаточного хлора, аммонийного азота, жира-
тов и нитритов.
Безвредность питьевой волы по химическому составу опреде-
ляют на основании:
• соответствия ее нормативам;
• обобщенных показателей и содержания вредных химических
веществ, наиболее часто встречающихся в природных водах на
территории РФ а также загрязняющих (техногенных) веществ,
имеющих глобальное распределение (22 неорганических и 3 орга-
нических)
• содержания вредных химических веществ, поступающих и об-
разующихся в воде в процессе ее обработки в системе водоснаб-
жения;
• содержания регулярно пересматриваемого списка вредных хи-
мических веществ, поступающих в источники водоснабжения и
ре:гультатс разнообразной хозяйственной деятельности.
При обнаружении в питьевой воде нескольких токсичных ве-
ществ, относящихся к 1-му и 2-му классам опасности однотипно-
го и однонаправленного действия и нормируемых по санитарно-
токсикологическому признаку вредности, сумма отношений кон-
центрации каждого из вредных компонентов к ПДК не должна
быть больше единицы
/•I
где C1(fu„, Qi,,, (i = I,и) — концентрация /-го индивидуального
химического вещества 1-го или 2-го классов опасности соответ-
ственно фактическая и допустимая.
Питьевая вола должна обладать благоприятными органолепти-
ческими свойствами — иметь определенный запах, вкус, цвет-
ность и мутность, ценообразование (соответствующие нормати-
вам), а также удовлетворять требованиям к содержанию веществ,
влияющих на ее органолептические свойства.
Санитарными правилами определена радиационная безопас-
ность питьевой воды, которая обусловливается ее соответствием нор-
мативам по показателям общей «- и (1-активности Общая «-радио-
активность воды нс должна превышать О, I Бк/л, а общая р-радио-
149
активность — 1,0 Бк/л. Идентификацию присутствующих в воде
радионуклидов и измерение их индивидуальных концентраций про-
водят в случае превышения нормативов ио общей активности.
В соответствии с Законом РФ «О сани гарно-эпидемиолог и’к:-
ском благополучии населения» от 30.03.1999 № 52-ФЗ (в рсл. от
01.07.2002) контроль качества питьевой волы осуществляют про-
изводственные и ведомственные лаборатории государственного са-
ни гарно-эпидемиологического надзора.
Производственный контроль качества питьевой водопроводной
воды проводят организации, занимающиеся эксплуатацией сис-
тем водоснабжения. Согласно СанПиН 2.1.4.559—96 этот конт-
роль осуществляется постоянно в месте водозабора, перед поступ-
лением в распределительную сеть и в точках водоразбора наруж-
ной и внутренней водопроводной сети по рабочей программе,
согласованной с Госсанэпиднадзором.
Количество и псриоди гиость отбора проб воды определяется
видом показателей, типом водоисточника и численностью насе-
ления. Это практически единственный гигиенический показатель,
который регламентируется с учетом численности населения.
В табл. 7.2 представлен перечень наиболее распространенных
источников хозяйственно-питьевого водоснабжения некоторых
отраслей промышленности и муниципального хозяйства и появ-
ляющихся в них загрязнителей в случае несоблюдения правил ох-
раны вод.
Подход к эксплуатации водопроводов и контролю качества
питьевой воды в России полностью соответствует рекомендациям
ВОЗ и основывается на функционировании следующих основных
барьеров защиты:
• защита источников — поверхностных и подземных (основные
требования к ним содержатся в СанПиН 2.1.5.980—ОС «Гигиени-
ческие требования к охране поверхностных вод» и в СанПиН
2.1.5.1059—01 «Гигиенические требования к охране подземных вод
от загрязнения»);
• очистка и обеззараживание воды, защита се при транспорти-
ровке, распределении и хранении (минимизация аварий и отклю-
чений, использование для-контакта с пигьевой водой материа-
лов. разрешенных санитарной службой, санитарное благоустрой
ство территорий прохождения водопроводных магистралей);
эффективный производственный и государственный контроль
кг чества воды.
Итак, обеспечение эффективного функционирования барье-
ров защиты начинается с охраны водоисточника — поверхност-
ного или подземного. При недостаточной эффективности этого
барьера защиты и несоблюдении i игиенических требований водо-
источник в местах водозабора может загрязняться токсичными
веществами (некоторые из них указаны выше). Еще более сильное
150
Таблица 7.2
Вещества, загрязняющие питьевые водозаборы
Источник воаоснабжения Загрязнитель
Целлюлозно-бумажная промышленность Фенолы, формальдепщ, метанол, ски- пидар. сульфиды хлороформ, ртуть, фурфурол
Нефтедобывающая и нефте- перерабатывающая промыш- ленность Нефтепродукты, синтетические ПАВ, аммонийный азот, сульфиды, фенолы, бензол, хлориды, сульфаты, формаль- дегид, нитраты, толуол, зтилбет зол, ксилол
Нефтебазы Нефтепродукты, синтетические ПАВ, фе- нолы, железо, бром, аммиак, марганец
Цветная металлургии, горно- рудные и обогатительные предприятия, металлосбра Метхгты. фтор, мышьяк, аммиак, ро- даниды. цианиды, флоторсагснты, сульфаты, хлориды
богка Угольная и горнолобыгйюшая промышленность Производство синтетических волокон Кожевенная промышленность Флсггореагенты, фенолы, нафтолы, смолы, ацетон, ксиленолы и т.д. Бензол, метанол, винилацетат, фор- мальдегид, циклогексан, фенол и т.п. Хром, фенолы, хлориды, сульфаты, дихлорбензод и т.д,
Легкая и пищевая промыш лтюсть Синтетические ПАВ, нефтепродукты, продукты окисления, красители, ацетон, акриламид, гликоль
Производство синтетического изопренового каучука Предприятия органического сшггсза Диметиллиоксан, метилбутандиол, диоксановый и пирановый спирты Нефтепродукты, бензол, формальде- гид, зтилбеиэол, хлороформ, ПАВ, аммиак, бром, бор, тяжелые металлы
Городское хозяйство (муни- ципальные отходы) Взвешенные твердые частицы, син- тетические ПАВ, неорганические ве- щества, патогенные микроорганизмы
Сточные воды с мест захороне- ния промышленных и бытовых отходов Сточные воды сельскохозяй- ственных производств Водопроводные станции, в ко- торые сбрасывают дезинфици- рующие вещества и побочные Тяжелые металлы (свинец, медь, цинк, хром и т.д.), растворители и другие токсичные вещества Пестициды, удобрения, нитриты, отходы животного происхождения Хлор, диоксид хлора, хлороформ и другие хлорорганические соединения
продукты
151
загрязнение происходит при попадании в источник водопользо-
вания неочищенных ливневых стоков с мест захоронения про
мышленных отходов, твердых бытовых отходов, сельскохозяйствен-
ных полей, мест хранения удобрений и ядохимикатов, неблаго-
устроенных территорий населенных пунктов.
Гигиенические требования к охране водоисточников опреде-
ляются СанПиН и СП. Эти требования не противоречат экологи-
ческим критериям и учитывают дополнительные возможности
подготовки воды, благодаря которым значительное количество
загрязнений может быть заранее из воды удачен».
Качество питьевой воды зависит не только от антропогенного
загрязнения водоисточников, но и от их природного состава. По-
этому следующим барьером защиты является подготовка питье-
вой воды — чрезвычайно важного звена системы хозяйственно-
питьевого водоснабжения. Стандартные способы водоподготов-
ки позволяют получить питьевую воду нормативного качества,
только в том случае, если классы водоисточников соответствуют
ГОСТу 2661- 84 «Источники централизованного хозяйственно-
питьевого водоснабжения Гигиенические, технические требова-
ния и правила выбора». В этом документе указано ограниченное
количество показателей — содержание железа, марганца, серо
водорода и фтора, перманганатная окиодяемость, мутность, цвет-
ность, ВПК и некоторые микробиологические показатели. При
наличии в воде других загрязняющих веществ и природных ком-
понентов (например, бора, стронция, солей жесткости, сульфа-
тов, хлоридов и т.п.) стандартные методы подготовки воды не
могут рассматриваться как надежные. При этом возникает необ-
ходимость применения специализированных методов подготов-
ки волы, выдачи особых санитарно-эпидемиологических заклю-
чений.
В процессе водоподготовки нередко появляются новые трудно-
сти гигиенического плана. Так, при осветлении и обесцвечивании
воды возникает проблема удаления и утилизации осадков, при
реагентной обработке воды хлорагентами — удаления хлорсодер-
жащих токсичных веществ, при озонировании нужно решать во-
просы удаления токсичных альдегидов и кетонов. Кроме того, при
подготовке поды применяют коагулянты и флотоагеиты, и оста-
точное их количество, а также присутствующие и них примеси
мышьяка, свинца и кадмия тоже надо удалять.
На заключительном этапе защиты воды, ответственном за са-
нитарную надежность ее транспортировки, распределения и хра-
нения, загрязняющие вещества могут попадать в воду из матери-
алов и конструкций, используемых в водопроводном хозяйстве
Органические и микробные загрязнители поступают из загряз-
ненных грунтов при отключении водоподачи в связи с созданием
отрицательного давления в сетях. То, насколько обеспечены са
152
•янтарные и экодогаческие требования к охране почв и грунтов, и
предопределяет эф4>ект защиты транспортировки воды.
В целом в России за последние голы качество воды в источни-
ках хозяйственно-литьевого водоснабжения не претерпело каких-
либо существенных изменений как по микробиологическим, так
и по санитарно-химическим показателям Но в отдельных регио-
нах удельный нес проб воды, нс соответствующей нормативам по
содержанию химических веществ и по микробиологическим по-
казателям. несколько увеличился. Это связано как с ухудшением
качества воды и состояния водопроводных сетей, так и с внедре-
нием с 1996 г, более эффективной системы лабораторного конт
роля и ужесточением требований к качеству воды.
Наиболее часто в питьевой воде бывают превышены норма-
тивные уровни содержания железа, фенолов, марганца, остаточ-
ного алюминия, синтетических ПАВ, свинца, нефтепродуктов,
мышьяка, формальдегида, капролактама и циклогексанола. По-
вышенная концентрация железа и марганца обусловливает новы
шение уровней цветности и мутности. До 50 % проб питьевой воды
не соответствует допустимым показателям по цветности, мутно
сти и суммарному содержанию органических загрязнителей.
7.3. Загрязнение питьевой воды н здоровье населения
Инфекционные агенты. Еще в древности врачи замечали, что
существует связь между качеством волы и возникновением неко-
торых болезней у людей. Великие ученые — Л. Пастер, Р Кох и
другие — в своих исследованиях установили прямую зависимость
Между отдельными инфекционными агентами и конкретными за-
болеваниями человека. Теперь доказано что микробное к хими
неское загрязнение питьевой воды является причиной возникно-
вения различных заболеваний. Экологическая эпидемиология изу-
чает влияние как природных факторов — жесткости волы, со-
держания в ней фтора и мышьяка, так итехиогенно обусловлен
рых — присутствия в воде сельскохозяйственных химикатов (нит-
ритов и пестицидов), продуктов промышленного загрязнения (рас-
творителей и тяжелых металлов), а также побочных продуктов,
Появляющихся, например, при дезинфекции ноды. В последние
Годы в эпидемиологии получило развитие новое направление,
Связанное с оценкой влияния химического загрязнения питьевой
волы иа развитие инфекционной заболеваемости.
Заболевания, вызываемые водой, могут быть связаны с воз-
действием многочисленных индукционных агентов, поступающих
Д организм при заглатывании, кожном контакте или во время
^дыхания. В результате этого могут возникать острые кишечные
инфекции, есть риск заболеть брюшным тифом, гепатитом А,
153
паразитозями (лямблиоз, криптоспорвдоз и др.), кожными ин-
фекциями, инфекциями ран, конъюнктивитами и т.д. Большин-
ство инфекционных агентов поступают в водную среду с фекали-
ями. Возникновение инфекционных заболеваний напрямую зови
сит от санитарных мероприятий ио очистке сточных вод, систем
питьевою водоснабжения и волы, используемой в рекреацион-
ных целях. Многие возбудители заболеваний, источником кото-
рых была вола, мо>ут передаваться от одного человека к другому
контактным путем через немытые руки или предметы, или путем
употребления в пишу продуктов, загрязненных фекалиями
Основной проблемой являются же 1удочно-кишечиые заболева-
ния. Оценить роль именно водного фактора в разшгтии этих забо-
леваний — задача достаточно сложная. Анализ данных ВОЗ (2002)
о заболеваем ости бактериальной дизентерией, острыми кишеч
ними инфекциями неустановленной этиологии, гепагитом А,
лямблиозом, криптоспоридиозом в 17 странах Европы показал,
что появление 2 Ж перечисленных заболеваний связано с исполь-
зованием инфицированной питьевой волы.
В России ло 10 тыс. случаев возникновения кишечных инфек-
ционных заболеваний в год обусловливается именно потрсблени
см инфицированной волы Если же учесть плохое состояние водо-
проводных систем, потребление в сельской местности воды из
колодцев, небольших рек и родников, качество которой никто не
проверял, этот показатель наверняка будет еще выше. Кроме того,
существенным фактором риска являются постоянные аварии в си-
стемах канализации, неудовлетворительная очистка бытовых сточ-
ных вол
В России широко распространены иеспецифнчсские гветро
энтериты, связанные с микробиологическим загрязнением воды.
По официальной статистике ежегодно в стране возникает 100—
200 вспышек острых кишечных инфекционных заболеваний, а
число заболевших во время этих вспышек колеблется в пределах
4—9 тыс. человек. Хотя по острым кишечным инфекциям налаже-
на четкая система медицинской регистрации, многие случаи нс-
специфических гастроэнтеритов нс фиксируются в медицинских
учреждениях, поэтому судить об их истинной частоте практиче-
ски невозможно. В регионах, где микробное загрязнение воды по-
верхностных водоисточников особенно велико, заболеваемость на-
селения дизентерией и острыми кишечными пн<|>екииями значи-
тельно выше, чем в среднем по России.
Бактериальная дизентерия водного происхождения (шигеллез)
обусловливается бактериями рода Shigella. Источником инфекции
являются люди, страдающие дизентерией, а также бактерионоси-
тели. Дизентерия — болезнь с фекально-оральным механизмом
передачи инфекции и к одному из факторов ее передачи отно-
сится питьевая вода. Заболеваемость населения России шигелле-
154
зом постепенно снижается, но ежегодно продолжают заболевать
бодсс 100 тыс. человек.
Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная бо-
лезнью фекально-оральным механизмом передачи. В XIX — начале
XX вв. он был одним из наиболее распространенных и тяжелых
заболеваний, особжнно в юродской местности в связи с бурным
ростом городов, скучеиносз ью населения и низким уровнем са-
нитарно-гигиенической культуры. Брюшной тиф распространяет-
ся водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Эпидемии
возникают при загрязнении водоисточников возбудителями. По
мере улучшения состояния водопроводного хозяйства населенных
пунктов заболеваемость снижалась, но почти каждое стихийное
бедствие или война сопровождались вспышками эпидемий брюш-
ного тифа.
В настоящее время в России брюшным тифом ежегодно отно-
сительно стабильно заболевают 320— 330 чел. И в ряде случаев
причиной возникновения брюшного тифа является некачествен-
ная питьевая вода.
Холера — острое инфекционное заболевание с фекально-ораль-
ным механизмом передачи, для которого характерно обезвожива-
ние организма вследствие потери жидкости и солей с водянисты
ми испражнениями и рвотными массами. Холера относится к чис-
лу особо опастгых инфекций. Источником холерных вибрионов
является только человек.
В России налажена четкая система регистрации случаев воз-
никновения холеры, но эпидемические вспышки холеры имели
мест в 1970 г в городах Астрахань, Одесса и Керчь, а в 1990 и
1994 гг. произошли две вспышки холеры, что было связано с упо-
треблением недоброкачественной ноды.
Вирусный гепатит А — преимущественно детское вирусное за-
болевание, протекающее с поражением печени и желчевьщели
тельной системы, часто без желтухи. Основными путями распро-
странения этого заболевания являются водный, пищеной и кон-
тактно-бытовой. Эпидемиологическая обстановка по заболеваемо-
сти вирусным гепатитом А связана прежде всего с неудовлетвори
тельным обеспечением населения доброкачественной питьевой
одой и загрязнением открытых водоемов неочищенными кана-
лизационными стоками. Ежегодно регистрируется от 50 до 200тыс.
Новых случаев этого заболевания. Несмотря на появившуюся тен-
денцию к снижению заболеваемости вирусным гепатитом А, в
целом ряде административных территорий России уровень забо-
леваемости згой инфекцией остается высоким.
Паразитарные кишечные инфекции. Все паразитические орга-
низмы на Земле обладают индивидуальными, разными по слож-
ности паразитарными системами, куда кроме самих паразитов
обязательно входят (в разных сочетаниях) различные организмы
155
(человек, млекопитающие, птниы, рыбы, земноводные, насеко-
мые, моллюски, ракообразные, растения и т.д.), обитатели на
земных и водных биоценозов — хозяева паразитов и их перенос-
чики. Без >шх паразиты существовать не могут. Некоторые парази-
ты имеют простые жизненные циклы, без многочисленных хозя-
ев и переносчиков Однако лаже в самом простом жизненном цикле
присутствуют, как минимум, два организма — паразит и его ос-
новной хозяин. Кроме того, там всегда находятся различные про-
межуточные <1*азы развития паразита — яйца, личинки и т.д.,
которые мо«ут существовать в объектах окружающей среды (в воде
природных водоемов, почве и т.д.).
Для России в настоящее время характерна высокая степень
заражения населения паразитозами, Ежегодно заражается около
20 млн чел., и наиболее уязвимой группой остаются дети и жители
сельской местности.
Паразитарная патология является ведущей среди народов Севе-
ра, Сибири, Дальнего Востока и Северного Кавказа. Основной вклад
в паразитозы вносят гельминтозы, на долю которых приходится
89,5% всей паразитарной заболеваемости.
В различных странах мира в последние годы отмечены много-
численные вспышки заболеваний, связанных с содержанием в
питьевой воле возбудителей протозойной этиологии, и в первую
очередь лямблий и криптоспоридий. Основной симптом таких
заболеваний — водянистая диарея. Лямблиоз — болезнь, переда-
ваемая фекально оральным путем. Человек заражается во время
поглощения воды, в которой содержатся ооцистлямблии. В резуль-
тате употребления нс прошедшей соответствующую обработку воды
из открытых водоемов или только хлорированной воды могут воз-
никать вспышки заболеваний лямблиозом. Хлорамин и другие де-
зинфицирующие средства на цисты лямблий нс действуют. В Рос
сии наблюдается рост этого заболевания: ежегодно лямблиозом
заболевает более 120 тыс чел , причем большую долю заболевших
(75 %) составляют дети до 14 лет. С 1991 г. заболеваемость лямбли-
озом увеличилась в 2 раза, а на некоторых территориях уровень
заболеваемости выше среднего по России в 8 раз. Па самом деле
число лиц, инфицированных лямблиями, примерно в 10 раз боль-
ше, чем зарегострироваиных больных.
Криптоспоридиоз характеризуется преимущественным пораже
нием пищеварительного тракта, обезвоживанием организма и
снижением массы тела до 20 %. Особую опасность криптоспори-
диоз представляет для лице иммунодефицитными состояниями,
число которых в России постоянно возрастает Около 30 видов
домашних животных, в том числе телята, поросята, ягнята, собаки,
кошки и другие мстут быть резервуарами возбудителя этой болез-
ни. Возможна передача и от инфицированного человека. В России
пораженность населения криптоспоридиозом довольно высока и
156
достигает 1,5%, при этом в Москве, Сашет Петербурге Нижего-
родской области цифры еще выше.
Напряженная эпидемическая обстановка с точки зрения забо-
левания лямблиозом и другими паразитарными кишечными ин-
фекциями обусловлена неудовлетворительным обеспечением на-
селения доброкачественной питьевой водой, загрязнением откры-
тых водоемов неочищенными канализационными стоками и несо-
вершенством техно-лоши очистки и обеззараживания питьевой воды.
Возбудители этих заболеваний Moiyr длительно находиться в окру-
жающей среде, обладают выраженной устойчивостью к действию
химических и физических методов обеззараживания воды (с ис-
пользованием хлора, озона, с обработкой ультрафиолетовыми лу-
чами). Вода поверхностных источников централизованного водо-
снабжения в различных регионах России (Москва река с прито-
ками, Волга, Кама, Нева, Амур, Амгунь и др,) характеризуется
высокими показателями загрязненности возбудителями парази-
тарных заболеваний (аскаридоза, балантидиаза, дифиллоботриоза,
токсокароза и т. п.). Возбудители кишечных параэитозов попада-
ют в источники питьевого водоснабжения со сточными водами
населенных пункгов, водных судов, ферм, с мест выпаса скота.
Все более возрастающее число ВИЧ-инфицированных и сни
женис общей иммунорезистентности населения приводят к рас-
пространению криптоспоридиоза СПИД-индикаторных болезней,
являющихся признаком различных форм иммунодефицита. Болезнь
протекает обычно в форме l•acтpoэнтepитa. В результате вспышки
криптоспоридиоза (острой кишечной инфекции) в г, Милуоки
(США), произошедшей при использовании питьевой волы, про-
шедшей стандартную систему очистки, заболело 400 тыс. чел (т. с.
каждый четверг ый житель города), 4,5 тыс. тяжелых больных было
госпитализировано.
Вспышки острых кишечных инфекций, обусловленные потреб-
лением питьевой волы, загрязненной патогенными простейши-
ми, отмечены в США, Англии, Канале, Финляндии, странах Азии
И Африки; в мире ими инфицировано более 600 млн чел.
В условиях химического загрязнения открытых водоемов изме-
няются и биологические свойства обитающих в них бактерий Фор
мирующисся устойчивые и патогенные штаммы бактерий более
устойчивы в организме человека, и поэтому увеличивается роль
химически загрязненной воды как фактора риска развития ин-
фекционных заболевании
Химические вещества. Вещества, присутствующие в питьевой
воде, условно разделены на несколько групп. Рассмотрим тс хи-
мические вещества, для которых имеются результаты эколого-эпи-
демиологических исследований,
К первой группе относятся эссенциальные, т.е. жизненно не-
обходимые элементы. Отклонение от нормального уровня поступлс-
157
ння этих веществ в оршни^м человека может вызвать определен-
ные негативн ые последствия для здоровья. В эту группу входят фтор,
железо, йод, марганец, стронций, хлориды и сульфаты.
Вторую группу составляют наиболее опасные для человека кан-
церогенные вещества, в том числе мышьяк, хром, никель, сви-
нец, хиорорганические соединения.
Остальные наиболее распространенные загрязняющие веще-
ства — это нитриты и нитраты, фенол, нефтепродукты, пестици-
ды и тяжелые металлы.
К сожалению, на основе имеющейся информации трудно вы-
дели 1ь приоритетные загрязняющие вещества, поступающие в
организм с питьевой водой, и определить ориентировочное коли-
чество экспонированного населения. В данной главе рассмотрены
тс химические вещества, лтя которых водный путь попадания в
организм является доминирующим. Это железо, стронций, марга-
нец, алюминий, нефть и нефтепродукты, тригалометаны и дру-
гие вещества. Описание же химических веществ, негативное вли-
яние которых на здоровье человека связано с их поступлением в
организм не только с водой, но и с воздухом (фтор, бензол, кси-
лол, фенол, свинец, ртуть) или продуктами питания (йод), пред-
ставлено в гл 10.
Железо. Является необходимым для любого живого организма
химическим элементом. Присутствие в воде повышенного содер-
жания железа изменяет ее цветность, прозрачность, запах и вкус.
Поэтому ПДК железа установлена по органолептическому при-
знаку вредности и составляет 0,3 мг/л. Вода с повышенным содер-
жанием железа имеет бурый цвет и неприятна на вкус. При дли
тельном употреблении воды с содержанием железа более 1,0 мг/л
возможно появление сухости, шелушения и раздражения кожи
(табл. 7.3).
Стронции Повышенное содержание стронция в подземной воде
являются результатом особенностей геологического строения во-
ловмещающих пород. В биологическую миграцию ежегодно вовле-
каются десятки миллионов тонн стронция. Средняя концентра-
ция в речной воде составляет 0,08 мг/л. Общетоксическое дей-
ствие стронция связано с- нарушением минерального обмена в
условиях длительного поступления (более трех месяцев) и прояв-
ляется при его концентрации 20—30 мг/л. Норматив содержания
стронция в питьевой воде установлен на уровне 7,0 мг/л, а порог
привкуса для ноды ощущается при концентрации 12 мг/л. При
использовании стронцийсодержащих лечебных минеральных вод
допустима концентрация 25 мг/л. Значительно более высокие нор-
мативы стронция в воле, чем в России, приняты н некоторых
других странах, например в США, где рекомендуемый норматив
составляет 22 мг/л. В США эквивалентный уровень для питьевой
воды, характеризующий концентрацию, не вызывающую вредных
158
Таблица 7.3
Зависимость «концентрация эффект» при поступлении железа
с питьевой водой в орппязм человека
Кониенпяиия железа впитъепой июле, чг/л Эф4жкг
38 4-5 2.4-5,0 1 Сидероз ври потреблении волы в течение 15 — 20 лет Зул, сухость, шелушение, реже - раздражение и мелкие высыпания на коже Сухость, шелушение, раздражение и высыпания на коже Зуд, сухость, шелушение, раздражение и мелкие высыпания на коже
неканцерогенных эффектов у человека при пожизненном поступ-
лении этого вещества только с питьевой водой, равен 90 мг/л; при
потреблении воды в течение всей жизни — 17 мг/л.
В России повышенное содержание стронция в воде — до
40 мг/л - характерно для подземных вод Архангельской, С.мо
ленской и Тульской областей, до 20 — 30 мг/л — для ряда районов
Севера Московской области. Для некоторых районов РФ были вы-
люлнены эпидемиологические исслеловтшя описательного харак-
тера по оценке воздействия на организм питьевой воды с повы-
шенным содержанием стронция. При этом у детей были выявлены
'Нарушения развития костной ткани, задержка развития зубов и
гипоплазия эмали зубов, более позднее зарастание родничка.
Марганец. Является постоянным компонентом природной волы.
Он поступает в воду с промышленными стоками и из материалов
фодопроводных конструкций. Средний уровень содержания мар-
ганца в питьевой воле обычно колеблется в пределах от 0,005 ло
Л,025 мг/л. При концентрации 0,2 мг/л в трубопроводах образует-
ся осадок. Стирка в такой воде приводит к окрашиванию белья.
ПДК марганца в воде источников питьевого водоснабжения, уста-
навливаемая по изменению цветности волы, составляет 0,1 мг/л.
Марганец — жизненно необходимый элемент. Он необходим для
формирования соединительной ткани и костей, роста организма,
углеводного и липидного обмена, репродуктивной и некоторых
Других функций. По данным ВОЗ содержание марганца в воде до
0,5 мг/л не приводит к нарушениям здоровья. Эпидемиологически
установлено неблагоприятное влияние марганца при более высо-
ких его концентрациях.
Алюминий. Широко распространен в природе. В значительной
части источников водоснабжения он содержится в концентрациях
до нескольких миллиграммов в 1 л воды. Избыточное количество
159
алюминия может образования из-за поступающих в питьевую волу
коагулянтов, используемых при водоподготовке. Для действия алю-
миния характерна нейротоксичность. Именно с ним связывали
одно время возникновение болезни Альцгеймера, но в дальней-
шем -ла гипотеза нс подтвердилась.
Под жесткостью воды понимают содержание в воде солей каль-
ция и магния. При употреблении волы, жесткость которой превы-
шает 10 мг-экв/л, происходит усиление местного кровотока, из-
меняется процесс фильтрации и реабсорбции крови в почках.
Высокое содержание а питьевой воле солей кальция и магния яв-
ляется фактором риска развития мочекаменной болезни, а, воз-
можно, и сердечно-сосудистых заболеваний.
Нитраты и нитриты. Большинство нитратов появляется в лить-
евой воде вследствие загрязнения подземных вод удобрениями,
сточными водами сельскохозяйственных ферм, хозяйственно-бы-
товыми волами, а также при озонировании воды, содержащей
аммиак. Нитриты более токсичны, чем нитраты, но н обычных
условиях они весьма нестойки и, окисляясь, быстро переходят в
нитраты. ПДК нитритов составляет45 мг/л (по NO3), нитритов —
3,0 мг/л (по NOj). ВОЗ рекомендует в качестве временной допус-
тимой концентрации для нигритов величину 3,0 мг/л, причем с
учетом совместного присутствия в веде и суммарного действия
нитритов и нитратов нормируется и их общее количество. Упо-
требление питьевой воды с высокой концентрацией нитратов или
нитритов может приводить к развитию метгемоглобинемии, осо-
бенно у новорожденных, а, кроме того, потенциально способ-
ствует образованию канцерогенных нитрозоаминов. Принятие пер-
вого норматива по нитратам и нитритам было призвано обеспе-
чить защиту младенцев от развития метгемоглобинемии и синд-
рома «синих детей» (впервые эта связь была установлена в 1945 г.).
Токсичность нитратов обусловлена их переходом в нигриты в ре-
зультате деятельности кишечных бактерий и нарушением способ-
ности крови переносить кислород. Зафиксированные случаи раз-
вития метгемоглобинемии были связаны в основном с использо-
ванием воды из домашних колодцев. Выраженность симптомов
зависит от количества метгемотлобина в крови. Сведений о разви-
тии мстгомоглобинемии в России нс имеется. Повышенное по-
ступление нитратов в организм ребенка может приводить также к
увеличению заболеваемости ОРЗ, пневмонией и гриппом, ин-
фекции кожи и подкожной клетчатки. В последние годы избыточ-
ное поступление нитратов с питьевой водой стали рассматривать
как фактор риска развития рака мочевого пузыря,
Нефть и нефтепродукты. В питьевую волу нефтепродукты мо-
гут попадать из загрязненных источников водоснабжения в ре-
зультате деятельности предприятий нефтедобычи, нефтеперера-
батывающей промышленности, складов нефтепродуктов и про-
160
дуктопроводов, а также при загрязнении водоразводящей спи
этими веществами. Во многах северных регионах места добычи
нефти расположены в непосредственной близости от источников
питьевого водоснабжения. В некоторых населенных пунктах Тю-
менской области, республики Коми и других нефтедобывающих
ретонах жителям приходится пользоваться речной водой с по-
вышенной концентрацией нефтепродуктов.
При оценке воздействия нефтепродуктов следует учитывать
токсикологические характеристики как самих сырых нефтей, так
и присутствующих в них ароматических углеводородов (бензола,
толуола, ксилола, а также фенола). Сырые нефти представляют
собой сложную смесь парафиновых, циклопарафиновых, арома-
тических и полициклических ароматических углеводородов с пря-
мыми и разветвленными цепями, содержащими также небольшое
Холичество соединений серы и азота. Состав сырых нефтей суще-
ственно варьируется в зависимости от их географического нахож
дения. Содержание ароматических углеводородов в структуре неф-
тей составляет от 16 до 19 %.
Исследований по оценке токсичности сырой нсфгти выполне-
но немного. Экспериментально установлены не<|>рстпксический и
бластомогенный эффекты. ПДК многосернистой нефти в воле со-
ставляет 0,1 мг/л, других видов нефги — 0,3 мг/л.
В Республике Коми после нефтяной аварии 1994 г население
Использовало воду с повышенным содержанием нефтепродуктов.
В результате увеличилось количество взрослого населения, стра
дающего заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Обследо-
вание детей с применением эндоскопических методов диагности-
ки выявило статистически достоверный рост патологии желудоч-
но-кишечного тракта.
При хлорировании воды с повышенным содержанием нефте-
продуктов возникает опасность образования канцерогенных хло-
рированных углеводородов.
Ароматические углеводороды. Попадают в питьевую воду в ре-
вультате загрязнения источника водоснабжения промышленными
сточными водами нефтеперерабатывающей промышленности, а
также из угольных фильтров, используемых для очистки воды.
Свинец. Появляется в питьевой воде вследствие загрязнения ис-
точника водоснабжения в водопроводных системах из-за контакта
воды со снинецсодержашими материалами и припоями, а также
при использовании некоторых реагентных материалов. В России
избыточное поступление свинца в питьевую воду возможно в на-
селенных пунктах, расположенных вблизи плаасльных производств.
Санитарно-токсикологический норматив свинца в воде водоис-
точников равен 0,03 мг/л (по рекомендации ПОЗ — 0,01 мг/л).
Более подробно воздействие свинца, а также ртути и кадмия на
Здоровье будет описано в гл. 10.
6 TWI
161
Кадмий. Может присутствовать в питьевой воле вследствие за-
грязнения водоисточников отходами металлуршческих, рудных
или других производств, также попадает в воду с регентами и в
результате миграции из водопроводных конструкций. Доля кад-
мия, поступающего в организм человека с водой, в общей суточ-
ной дозе в целом незначительна — 5— 10 % от его общего количе-
ства.
Мышьяк. Повышенный уровень содержания мышьяка в питье-
вой воде может быть обусловлен поступлением его из естествен-
ных минеральных формаций, водоисточников, загрязненных сточ-
ными валами плавильных производств или мышьяксодержащими
пестицидами, из примесей реагентов (например, сульфата аммо-
ния). В природе подземные воды с высоким содержанием мышья-
ка больше всего распространены в юго-западных, северо-запад-
ных и северо-восточных районах США и Аляски, а также в Чили,
Аргентине, Индин, Румынии, Венгрии, па о. Тайвань. Мышьяк
встречается как в трсхвалептиом, так и в пятивалентном состоя-
нии, присутствует он и в органической форме. Трехвалентные со-
единения мышьяка обычно более токсичны, чем пятивалентные.
Высокое содержание мышьяка в подземной питьевой воде неко-
торых районов Тайваня и Чили считают причиной повышенного
риска развития рака кожи. В районах Венгрии, где население по-
требляет воду с содержанием мышьяка более 50 мкг/л, у женщин
наблюдалась повышенная частота спонтанных абортов и рожде-
ния мертвых младенцев. Мышьяк является канцерогеном; более
подробно вопросы его канцерогенного воздействия будут рассмот-
рены в гл. 10.
В табл. 7.4 представлены ыниенкческие нормативы и наиболее
вероятные пути поступления канцерогенных веществ в питьевую
воду.
Хром. Избыточное содержание хрома в питьевой воде обычно
является результатом загрязнения водоисточников сточными во-
дами, поступающими с мест захоронения промышленных отхо-
дов, а также миграции его из материалов водопроводных конст-
рукций. Трехвалентный хром относительно нетоксичен, но шес-
тивалентный — оказывает токсическое действие иа почки, пе-
чень, кожу и желудочно-кишечный тракт. Шсстивале1ггный хром
обладает также канцерогенными и мутагенными свойствами. Трех-
валенгный хром может превращаться в шестивалентный в усло-
виях окисления (во время хлорирования).
Галогенеодержоише соединения. По мнению экспертов ВОЗ в груп-
пе галогенсодсржащих соединений наиболее опасны для здоровья
тригалометаны, хлор<|>снолы, соединения из группы галоуксус-
ных кислот, галоацетонитрилы, галогенированные альдегиды,
кетоны и фураноны. Тригалометаны — это галогензамещенпые
соединения с одним атомом углерода, имеющие общую формулу
162
Таблица 7.4
Некоторые наиболее распространенные канцерогенные вещества,
нормируемые в питьевой воде
Вещество Наиболее вероятный путь поступ- ления пэддонз в питьевую воду Гигиенический HC0M3DIB, MKf/Л
1,2-Диб1ЮМ-3-хлор- пролан 3,4 Бенз(з)пиреи Акриламид Бензол Бериллий Егзомдихлорметш Винилхлорид Гекса хлорбензол Ди хлорбензол Дихторметан Мышьяк Никель Тетрахлорэтилен Трихлорфенол Хлороформ Соединения xpoua(VI) Четыре ххлоркегый углерод Хлорирование волы Загрязненный источник, мигра- ция из каменноуга-ьной пыли Обработка волы полиакрил- амидными флокулянтами Загрязненный источник, мигра- ция из угольных загрузок Загрязненный источник Хгоркровангге воды Загрязненный источник, миграция из материалов водопроводных конструкций Загрязненный источник Тоже Хлорирование воды Загрязненный источник, миграция из материалов водопроводных конструкций Загрязненный источник, миграция из руд, материало! водопроводных конструкций Хлорирование воды Хлорирование воды, содержа- щей фенол Хлорирование воды Загрязненный источник, миграция из материалов водопроводных конструкций Загрязненный источник, загрязненные ххоррсагенты 1 10 0,1 10 0,2 30 5 1 2 20 10 20 20 100 100 50 2
СНХ\ (где X — F, Cl, Br, I или их сочетания). За интегральный
Показатель загрязнения воды галогенсодержащими соединения-
ми принято содержание хлороформа, так как его концентрация
превышает содержание остальных соединений этой группы в 5—
30 раз, и он обладает канцерогенным действием.
163
Хлороргаиические вещества могут поступать в систему водо-
снабжения из загрязненных водоисточников, куда они попадают
с промышленными и муниципальными стоками, сельскохозяй-
ственными отходами, со свалок и в результате разложения орга-
нических веществ. Особую опасность представляет присутствие в
веде галогенсодержащих летучих органических веществ, возмож-
но. обладающих канцерогенным действием. Присутствие этих ве-
ществ в воде обусловлено избыточным хлорированием воды, по-
ступлением хлорсодержащих стоков химических заводов, целлю-
лозно-бумажных и других производств.
Повышенные концентрации хлороргаиических веществ реги-
стрируются и на современных водопроводных сооружениях. По
данным Госсанэпиднадзора превышение концентрации хторор-
ганическнх веществ обнаружено в водопроводной воде Архангель-
ска, Котласа, Пскова, Астрахани, Екатеринбурга, Зелсно1рада
Московской области и некоторых других городах.
Одним из наиболее типичных представителей галогенсолер-
жащих соединений является хлороформ (трихлорметан). Это жид
кость с отчетливо сладковатым запахом, обладающая гепато-
тропным, нефротоксическим и кардиотоксическим действием. Он
является возможным канцерогеном для человека и причастен к
группе 2В. Хлороформ образуется при хлорировании воды в
результате взаимодействия свободного хлора с органическими
соединениями природного и антропогенного происхождения. Со-
держание хлороформа и речной воде, поступающей на обработ-
ку, как правило, не превышает 0,9 мкг/л, ио после хлорирова-
ния его концентрация увеличивается до 50 мкт/л. Хлороформ
может поступать в организм человека не только с питьевой во-
дой. но и во время купания в бассейне или ванне. Избыточное
хлорирование воды о закрытых бассейнах привалит к поступле-
нию хлороформа в воздух, и соответственно он попадает в орга-
низм при дыхании Практически экспозиции х'юроргэпическими
соединениями подвергаются все, кто пользуется услугами нынеш-
ней системы питьевого водоснабжения, однако существуют зна-
чительные различия в степени экспонирования в зависимости от
таких факторов, как местная очистка волы, особенности потреб-
ления воды и качество систем очистки и распределения. Хлоро-
форм относится к веществам умеренной токсичности, он хорошо
всасывается при пероральном, ингаляционном и накожном воз-
действии, в организме могут образовываться различные метабо-
литы, биологической трансформации подвергается 30—50% по-
ступившего в организм вещества. Хлороформ угнетает централь-
ную нервную систему, вызывает изменения в печени, почках и
щитовидной железе. Норматив хторо<1>орма установлен в России
на уровне 100 мг/л, что схютвететвует нормативам стран ЕС, Ка
налы и США.
164
Высокий уровень канцерогенного риска возможен также при
хлорировании подземных вод с высокой цветностью, обусловлен-
ной природным содержанием в них органических веществ — гу-
миновых кислот и фульвокиодот. Например, хлорирование такой
воды в Приморско-Ахтарске Краснодарского края, как было ус-
тановлено С.И Плитман. С. Л, Авалиани, Л.Е Безпалько и др.
(2602), обусловливает суммарный индивидуальный канцероген
ный риск на уровне 3,6- IO"4— 1,6-10'5, что связано с образовани-
ем в воде побочных продуктов — тригаломстанов — и других хло-
рированных соединений. Подобная ситуация характерна для мно-
гих районов Европейского северо-запада и юга России, а также
Сибири. Поэтому обоснованная в данной работе оптимальная тех
нодогия водопад готовки имеет важное значение для здоровья на-
селения России с позиций предупреждения канцерогенной опас-
ности, связанной с появлением в питьевой воде токсичных хлор-
органичсских продуктов.
Следующий представитель хлорорганнческих соединений, об-
разующийся через 1 —3 ч после хлорирования питьевой волы, —
бромдихлорметан. Вго содержание в воде сохраняется существен
но повышенным в течение 3 сут после начала хлорирования. Со
гласно классификации Международного Агентства по изучению
рака (МАИР) бромдихлорметан относится к группе 2В. При его
концентрации в питьевой воде 60 мкг/л и выше существует опре
деле! ный риск для здоровья. ОДУ бромдихлормстана в воде водо-
емов составляет 0,03 мг/л, он имеет санитарно-токсикологичс
ский признак вредности, II класс опасности.
Для оценки воздействия тригалометанов на организм человека
определяют содержание хлоро<|юрма, бромдихлормстана, дибром-
хлорметана и бромо<|>орма и кропи и моче.
Хлорирование воды имеет и еще один аспект. Повышенное
поступление в организм хлора, так же как фторе и брома, приво-
дит к снижению содержания в организме йода. Весьма сложной
проблемой является сравнительная оценка пользы и вреда от хло-
рирования воды. Современные исследования допускают возмож-
ность того, что продолжительное экспонирование содержащими-
ся в воде микроор1анизмами может внести значимый вклад в уро-
вень желудочио кишечных заболеваний, а оценка воздействия на
здоровье многих химических веществ в питьевой воле — это ис-
роч>шк широкого диапазона будущих исследований. Первые ис-
следования были описательного характера — в них сравнивали
Частоту возникновения злокачественных заболеваний среди насе-
ления, употребляющего загрязненную питьевую воду из поверх
костных водоисточников. Полученные по отдельным территориям
результаты сравнивали между собой Поскольку заболевание ра
Ком имеет значительный латентный период от начала экспозиции
до развития болезни, возникают серьезные проблемы с оценкой
165
достоверности показателей текущею водоснабжения к моменту
исследования как маркера экспонирования. Кроме того, одни
жители пьют воду из-под крана, другие кипяченую воду, бутили-
рованную волу или домашние напитки. В ходе проведения иссле-
дований типа «случай— koi пролы», в которых заболевшим раком
и представителям контрольных групп задают прямые вопросы,
касающиеся условий проживания и характера использования воды,
оценка экспонирования возможно значительно улучшится.
Даже поданным многолетних исследований выдать окончатель-
ное заключение о тон, что рак развился в результате длительного
воздействия небольших концентраций побочных продуктов хло-
рирования воды, сделать весьма сложно. В ряде американских эко-
лого-эпидемиологических исследований установлено, что при
использовании воды с повышенным содержанием хлорорганиче-
ских веществ относительный риск развития рака мочевого пузыря
составляет 1,21, а рака прямой кишки — 1,38. Продукты хлориро-
вания воды могут вызывать не только отдаленные во времени по-
следствия, например такие, как развитие рака, но и более быст-
рые эт|>фекгы — приводить к патологии беременности, в том чис-
ле спонтанным абортам, увеличению числа врожденных пороков
развития у детей.
Для водного фактора характерно зна*пгтсльнос изменение ка-
чества волы в цепочке источник — водоподготовка — сеть в при-
сутствии различных вредных веществ, одновременно воздейству-
ющих на состояние здоровья населения. Существенная зависимость
качества воды от соблюдения режима промышленных техноло-
гий, а также одновременное присутствие тех же химических ве-
ществ в воздухе, воде и продуктах питания затрудняют вычлене-
ние водного фактора при проведении эколого-эпидемиологиче-
ских исследований, а также выбор приоритетных вещес'1 в для кон-
троля и установление численности населения, подвержен чего
влиянию опасных веществ.
Глава 8
ОЦЕНКА ЗАГРЯЗНЕНИЯ ПОЧВЫ
Источники загрязнения. Опасность загрязнения почвы как фак-
тора риска для здоровья населения определяется в первую оче-
редь ее функциональным использованием. Для почв сельскохо-
зяйственного назначения наибольшую опасность представляет
переход загрязняющих веществ в выращиваемые культуры и по-
ступление загрязнителей в местные источники питьевого водо-
снабжения. Интенсивное применение ядохимшеатов в южных рай-
онах привело к значительному накоплению пестицидов в почвах.
В городах эта опасность связана в основном с интенсивным
загрязнением почв тяжелыми металлами и нефтепродуктами. Ис-
точниками за|рязнения в населенных пунктах являются выбросы
энергетических установок, особенно работающих на угле, про-
мышленных предприятий, автомобильного транспорта, многочис-
ленные свалки.
Нахождение детей на площадках с загрязненной землей может
привести к избыточному поступлению токсичных веществ, на-
пример свинца, в организм ребенка, что является одним из опре-
деляющих факторов при оценке опасности загрязнения почв на-
селенных пунктов. Степень загрязнения почвы химическими ве-
ществами в городах служит также индикатором загрязнения ат-
мосферного воздуха, так как содержащиеся в нем твердые части-
цы оседают на поверхность земли. Используя методы эколога-гео-
химического картографирования почв, проводят зонирование тер-
риторий населенных пунктов по различным показателям зягряз-
нения почв.
Удовлетворительное состояние почвы имеет и большое эпиде-
миологическое значение, поскольку в ней могут находиться воз-
будители инфекционных заболеваний. Длительность сохранения
возбудителей брюшного тифа в почве лостшаег 400 сут, дизенте-
рии — 100 сут, холеры — 0,5- 4 сут, туберкулеза — 3—7 сут,
бруцеллеза — 0,5—2 сут, чумы — 0,1 — 1 сут, туляремии — 0,5—
2,5 сут и яиц аскарид — до одного гада.
Поступление возбудителей этих инфекций в организм возмож-
но при непосредственном контакте человека с почвой, а также
При употреблении инфицированной воды и продуктов питания.
Нормативные документы. Оценку содержания токсикантов в
Почве осуществляют с использованием ПДК или ОДК вещества.
167
При обосновании этих нормативов применяют четыре основных
показателя вредности. устанавливаемых эксперимента, ьно;
I) траислокационный, характеризующий способность перехо-
да вещества из почвы в сельскохозяйственные культуры и про-
дукты питания;
2) водно-миграционный, основанный на возможности пере-
хода токсикантов из почвы в поду:
3) воздушно-миграционный, учитывающий возможность пе-
рехода токсикантов в атмосферный воздух;
4) общесанитарный, характеризующий влияние загрязняюще-
го вещества на самоочищающуюся способность почвы и се биоло-
гическую активность.
13 настоящее время в России действуют следующие основные
нормативные документы, связанные с вопросами загрязнения поч-
вы. Это Методические указания «Гигиеническая оценка качества
почв населенных мест» (МУ 2.1.7.730—99), «Ориентировочно
допустимые концентрации (ОДК) тяжелых металлов и мышья-
ка в почвах с различными физико-химическими свойствами»
(ГН 2.1.7.020—94) и «Санитарно-эпидемиологические требова-
ния к качеепгу почв» (СанПиН 2.1.7.1287— 03).
В соответствии с Методическими указаниями по гигиениче-
ской оценке качества почв определение степени опасности за-
грязнения почвы химическими веществами следует проводить по
каждому токсиканту отдельно с учетом перечисленных общих за-
кономерностей:
• опасность загрязнения тем выше, чем в большей степени так-
тическое содержание загрязняющего ктжгпонепта С превышает вели-
v С
чину 11ДК, что может быть выражено коэффициентом До « —
(т.е. опасность загрязнения тем выше, чем больше превышает
единицу);
• опасг оечь за|ризнепт1Я тем больше, чем выше класс опасности
контролируемого вещества, его устойчивость и растворимость в воле
и подвижность в почте, а также глубина загрязненного слоя;
• опасность загрязнения чем больше, чем меньше буферная спо-
собность почвы, которая определяется ее составом, содержанием
в ней органического вещества и кислотностью почвы.
При загрязнении почвы веществом неорганической природы
оценку степени загрязнения проводят с учетом класса опасности
вещества, значения его ПДК и максимального значения допусти-
мого уровня содержания по одному из четырех показателей
вредности (табл. 8.1).
При загрязнении почвы веществом органического происхож-
дения опасность определяют, исходя из величины его ПДК и класса
опасности (табл. 8.2).
168
Таблица 6.1
Загрязнение почвы неорганическими веществами,
относящимися к различным классам опасности, в зависимости от их
содержания а почве*
Содержи нис всшесни В 1КУ<№, Ml/кг 1-й класс 2-й класс 3-й класс
> Оченьсильная Оченьсильная Сильная
От I1ДК до ОчеНЬСИЛЬНая Сильная Средняя
От двух фоновых значе- ний ло ПДК Слабая Слабая Слабая
* На основе Метрических указаний «Гигиеническая оиеккв качества почв
населенных ноет» (МУ 2.1.7.730—99).
При многокомпонентном загрязнении стенку степени опас-
ности загрязнения почвы осуществляют по наиболее токсичному
элементу в расче те на его максимальное содержание в почве.
В почве нормируют содержание тяжелых металлов, хлористого
калия, нитратов, сернистых соединений, в том числе элементной
серы, сероводорода и серной кислоты, бсн(а)пирсна, ряда пести-
цидов. Учитывая большое разнообразие почв на территории на-
шей страны, весьма перспективно производить, с точки зрения
экслоши, нормирование химических веществ в зависимости от
физико-химических свойств почвы. Так, уже приняты нормативы
содержания свинца в почвах сельскохозяйственного назначения
разного типа: для песчаных и супесчаных — 32 mi/ki , для кислых —
65 мг/кг, для слабокислых и нейтральных — 130 мг/кг.
По мнению ряда американских исследователей содержание
свинца в городских почвах не должно превышать ICO мг/кг; это
обеспечивает защиту детей от избыточного поступления свинца в
Таблица 6.2
Загрязнение почвы органическими яошествамн, сносящимися
к различным классам опасности, в зависимости от их содержания
в почве*
Содержание «шести г почве мг/кг Ьй класс 2-й класс 3-й класс
>5 ПДК Очекьсильная Оченьсильная Сильная
2-5ПДК Оченьсильная Сильная Средняя
1-2ПДК Слабая Слабая Слабая
* На освоес Методических указаний «Гигисническм оценка качества пичи
нлееленпых мест» (МУ 2,1.7.730—99)
169
организм. В реальных условиях концентрат я синица в почве зна-
чительно превышает указанный уровень. Повышение содержа-
ния свинца в почве на каждые 100 мг/кг приводит к увеличению
его концентрации в крови детей в возрасте до грех лет на 0,5—
1,6 мкг/дл. Анализ имеющихся данных показывает, что в боль-
шинстве городов России содержание свинца в загрязненной по-
чве варьируется в пределах 30—150 мкг/кг при среднем значении
около 100 мкг/кг. Наиболее высокие концентрации свинца — от
100 до 1000 мг/кг — обнаружены в почве городов, где расположе-
ны металлургические предприятия (Белове, Владикавказ, Киров-
град, Карабаш, Верхне-Невьянск, Горняк, Дальнегорск, Медно-
горек), а также вблизи производств аккумуляторов в Ку реке, Санкт-
Петербурге, Свирскс, Комсомольске-нз-Лмурс, Дальнегорске.
Для оценки степени загрязнения почв кроме ПДК и ОДК ис-
пользуют коэффициент ко1ше1Працик химического вещества Кс,
который определяется отношением фактического содержания ком-
понента в почве С, (мг/кг) к региональному фо1 овому
и суммарный показатель загрязнения 7.с, равный сумме коэффи-
циентов концентраций Ка химических веществ-загрязнителей:
^с =
>-|
где п — число анализируемых химических веществ.
Анализ распределения показателей, полученных в результате
апробирования почв по регулярной сети, даст пространственную
структуру загрязнения селитебных территорий и воздушного бас-
сейна и позволяет выделить зоны риска дтя здоровья населения.
Оценка неблагоприятных последствий загрязнения почв при
их непосредственном воздействии на организм человека важна для
случаев геофагии у детей при играх на загрязненных почвах. Такую
оценку проводят по наиболее распространенному в населенных
пунктах загрязняющему веществу — свинцу, повышенная кон-
центрация которого в почвах города, как правило, сопровождает-
ся увеличением содержания и других компонентов. При система-
тической концентрации свинца в почве игровых площадок в пре-
делах 300 мг/кг можно ожидать изменения психоневрологическо-
го статуса у детей. Безопасным считается загрязнение почвы свин-
цом на уровне ПДК.
Оценку почв сельскохозяйственного назначения проводят в со-
ответствии с принципиальной схемой, представленной в табл. 8.3.
Уровень загрязнения почт России. Поданным санэпидслужбы
в среднем по стране до 20 % исследованных образцов почвы не
170
Таблица 8.3
Принципиальная схема оценки’ почв сельскохозяйственного
жполмоминя, загрязненных химическими веществами
Кглегпркя загрычнения Харакгеристика зшрязиенхя Виа ножное исполшжшие Предлагаем* меры
Допустимая Умеренно опасная Вькоко- опьсная Содержание хи- мических ве- ществ в почве превышает фо- новое, но ниже ПДК Содержите химических веществ йревы- шэет их ПДК при лимитируе- мых обшеезни- тарном, водном и воздушном ми грационных по- казателях, но ни- же допустимого уровня по трягс- локациоиному показателю Содержание хи- мических ве- ществ превышает нх ПДК при ли- митируемом транстокапион- ном показателе вредности Бея ограничений пса любые куль- туры Паа любые культуры при условии контро- ля качества сс.1ь- скохсвяйствсн- 1ЮЙ продукции Под технические культуры (нсподь- эовагтъ под сель- скокхшйспен- ныс культуры следует с учетом растений кон центраторов) Снижение уровня воз- действия источников загрязнения за счет мероприятий по уменьшению доступ- ности токсикантов для растений — из- весткование, flHCCC- ние органических удобрений и т. п. Проведение меро- приятий, аналогич- ных указанным выше При наличии веществ с лимитирующим водным или воздуш- ным миграционным показателями про- водят контроль за их содержанием в эоне дыхания сельскохо- зяйственных рабочих и в воде местных водоисточников Кроме мероприятий, указанных выше, ебя - зательиый контроль за содержанием ток- сикантов в ростениях продуктах питания и кормах. При необходимости выращивания расте- ний-продуктов пита- ния рекомендуется их перемешивание с продуктами питания, собранными на чис- той поч «.Ограниче- ние использования зеленой массы на
171
Окончание 8.3.
Категорий загрязнения Хэрйшернетмкд загрязнения Возможное nci юльзокшне Предлагаемые меры
Чрезвычай- но опасная Содержание хи- ММЧ1ХКНХ ВС шести в почве выше их ПДК по всем показате- лям вредноепг Под гехшгческие культуры с ис- ключением из сельскохозяй- ственного использования; пол лесозащит ные полосы корм скоту с учетом рэстекмй-конпснтра торон Мероприятия но снижению урошгя загрязнения и связы- ванию токсикантон в почве. Контрольза содержанием токси- кантов р ионе дыха- ния сельскохозяй- ственных рабочих и воде местных водо- ИСТОЧНИКОВ
• На основе Методических указаний ио оценке сникни опасности злерячк-
ния почвы химическими веществами № 4265 — 87 Минздрава СССР.
отвечают санитарным нормам и гигиеническим нормативам, из
них в 3 % проб отмечалось повышенное содержание пестицидов, в
16% — тяжелых металлов. Наибольшее количество загрязненных
проб почвы обнаруживается в зонах влияния промышленных пред-
приятий и транспортных магистралей (в 20 % изученных образцов).
На площадях сельскохозяйственного назначения определени-
ем содержания тяжелых металлов и пестицидов занимается агро-
химическая служба. По оценкам imrfi службы свинцом, ртутью,
кадмием, цинком и другими металлами загрязнено около 2 % почв.
На агрохимических станциях составляют картограммы площадей
сельскохозяйственных утопий, загрязненных тяжелыми металла-
ми, устанавливают источники .загрязнения и разрабатывают ре-
комендации по возделыванию сельскохозяйственных культур. Ппо-
щади ссльскохом тленного использования контролируются также
подразделениями Росгидромета. По данным этого ведомства, тер-
ритории, загрязненные пестицидами (суммарно ДДТ, суммарно
гсксахлорциклогексаном, метафосом, чрефланом, 2,4-Д и три-
хлорацетатом натрия), составляют 4 8 % обследованных земель.
На некоторых территориях максимальные уровни загрязнения почв
достигают 4,5 ПДК суммарного ДДТ.
Загрязнение земель нефтью и нефгепродукгами является од-
ной из важных экологических проблем России, особенно остро
она стоит для Западно-Сибирского и Северо-Кавказского per ио-
нов, Среднего и Нижнего Поволжья, Республики Коми, Баш
коргостана, Татарстана. В 90 % случаев аварийного разлива нефти
172
происходят существенные и во многом нсобрз!имые поврежде
иия природных комплексов.
Загрязнение почв диоксинами зафиксировано в городах, где
размещены предприятия хлорной промышленности — Уфа, Ча
паевск и некоторые ppyi не. Небольшие локальные очаги радиаци-
онного загрязнения почв выявлены в Москве, Санкт Петербурге,
Екатеринбурге, Норильске, Иркутске и других городах.
В среднем по России до 17 % проб почв нс соответствует гигие-
ническим нормативам по микробиологическим показателям. В об-
разцах обнаружены яйца гельминтов, личинки мух, что представ-
ляет значительную опасность для здоровья населения. Почва —
неотъемлемая среда биоло! ического цикла развития яиц гсогсль-
минтов и место временного пребывания яиц биогельминтов, а
также цист кишечных патогенных простейших, криптослоридий,
лямблий, дизентерийных амеб и других видов. Яйца геогельмин-
тов сохраняют жизнеспособность в почве от 3 до 10 лет, биогсль-
МИ1ПОВ — до I года, цисты кишечных патогенных простейших —
<п нескольких дней до 3—6 месяцев.
Загрязнение почв города возбудителями паразитарных болез-
ней (аскариды, власоглав, острицы и др.) наиболее часто регис-
трируется на территории дворов, детских дошкольных и школь-
ных учреждений, на улицах около мусоросборников и туалетов, в
местах выгула домашних животных, скверах, бульварах, парках и
лесопарках. Из загрязненной почвы возбудители паразитарных бо
лезней могут попадать на руки одежду, овощи, фрукты, ягоды,
столовую зелень, воду поверхностных водоисточников, что со-
здаст условия для повышенного риска заражения людей и живот-
ных При оценке эпидемической опасности и степени загрязне-
ния почвы возбудителями паразитарных болезней определяют вид
возбудителей, их жизнеспособность и инвазионность, различные
показатели загрязнения почв.
Глава 9
ОЦЕНКА ЗАГРЯЗНЕНИЯ ПРОДУКТОВ ПИТАНИЯ
Нормативные документы. Качество и безопасность продуктов
питания в России обеспечиваются в соответствии с Федеральным
законом «О качестве и безопасности пищевых продуктов» от
0201.2000 № 29-ФЗ (в ред. от 30.12.2001). Закон содержит1 комп-
лекс правовых норм, устанавливающих требования к пищевым
продуктам, сырью, используемому для их изготовления, матери-
алам и изделиям, контактирующим с ними, в также требования к
обеспечению надлежащего качества продуктов и безопасности
на всех этапах их производства, закупки, поставки, хранения,
транспортировки и реализации населению. В развитие этого за-
кона Минздравом России приняты санитарные правила и нормы
СанПиН 2.3.2.1078 — 01 «Гигиенические требования к безопасно-
сти и пищевой ценности пищевых продуктов», а также дополне-
ния и изменения к ним (СанПиН 2.3.2.1280—03).
Концептуальные положения Федерального закона базируются
на следующих основных принципах:
« обязательное соблюдение требований к качеству и безопа-
сности пищевых продуктов на всех этапах их производства, хране-
ния, транспортировки, реализации и использования;
• ответственность изготовителей (поставщиков, продавцов) за
качество п безопасность пищевых продуктов на всех этапах их про-
изводства и оборота, а также за гарантии качества и безопасно-
сти, подтверждаемые системой производственного (техноло< иче-
ского) контроля;
ответственность государства за регулирование процессов обес-
печения качества и безопасности пищевых продуктов посредством
госутрезвенного нормирования, лицензирования деятельности,
связанной с производством и оборотом пищевых продуктов, оцен-
ки и подтверждения соответствия и государственной регистрации
пищевых продуктов, государственного надзора и контроля, а так-
же мониторинга за качеством и безопасностью пищевых продук-
тов и здоровьем населения;
• информирование населения о качестве и безопасности пище-
вых продуктов, эффективности мер государственного регулиро-
вания в этой сфере;
• исключение (путем запрещения) из свободного обращения
некччественных и опасных пищевых продуктов, а также продо-
174
воинственного сырья, материалов и изделий, контактирующих с
пищевыми продуктами, нс соответствующих установленным тре-
бованиям, их обязательная утилизация или уничтожение.
С позиций экологической эпидемиологии, необходимость оцен-
ки качества пищевых продуктов и содержания в них загрязняю-
щих веществ обусловливается тем, что их повышенная концент-
рация в продуктах может оказывать негативное влияние на здоро-
вье населения. Особенно это важно в отношении небольших горо-
дов-заводов, те население вынуждено использовать загрязнен-
ные почвы для выращивания продукгав питания.
Нерациональное питание, отличающееся несбалансированно-
стью пищевых веществ в рационе, дефицитом содсрзнвния макро-
и микроэлементов, усугубляет отрицательное влияние лру| их <]ак
торов окружающей среды и его следует учитывать как мешающий
фактор. Например, в таких экологически неблагополучных горо-
дах, как Кемерово, Норильск, Екатеринбург, Оренбург, населе-
ние недостаточно обеспечено продуктами, содержащими каро-
тин и витамин А. лУто существенно повышает риск развития онко-
логических и сердечно-сосудистых заболеваний В большинстве
регионов России отмечается недостаточное содержание в продух
тах кальция, фосфора, йода и других необходимых микроэлемсн
тон.
Химическое загрязнение продуктов питания. Большая часть многих
токсичных веществ поступает в организм человека вместе с пи-
щевыми продуктами. Так, до 40—70% всего суточного поступле-
ния свинца попадает в организм именно этим путем. Если продук-
ты литания были получены в условиях, исключающих внешнее
загрязнение, значит, количество свинца определяется его есте-
ственным содержанием в земной коре. Концентрацию свинца в
большинстве пищевых продуктов (кроме рафинированных) мож-
но рассматривать как сумму естественного фонового значения и
уровней загрязнения за счет глобального и антропогенного воз-
действия.
Наиболее высоко содержание свинца в корнеплодах, выращен
ных на землях, расположенных вблизи промышленных районов и
вдоль дорог, а также в консервах, хранящихся в сборных жсстя
ных банках. Последнее объясняется гем, что припой, применяе-
мый при сварке швов, содержит до 60% свинца, а используемые
для банки покрытия не выдерживают «агрессивной» среды про-
дукта. Повышенное содержание свинца наблюдается и в расти-
тельных продуктах, выращенных вблизи автотрасс с шггснеив-
ным движением, поскольку в двигателях в качестве топлива ис-
пользуется этилированный бензин.
При возделывании для выращивания ссл1>скохозяйствепной
продукции почв с высоким уровнем загрязнения происходит пе-
реход свинца в продукты питания. Металлургические заводы в
175
небольших уральских городах яодяются градообразующими пред-
приятиями, н практически все население связано с деятельно-
стью этих производств. В таких городах население потребляет овощи
с огородов, находящихся в непосредственной близости к плавиль-
ным производствам, и токсичные металлы поступают в ор|«низм
людей нс только из атмоарерного воздуха, но и с продуктами
шгтания. Приведем в качестве примера ситуацию в небольшом
«городе-заводе» Карабаш, расположенном в Челябинской области
на Среднем Урале. Медеплавильный завод работает там с 1910 г.
Выброс свинца в воздух ранее доспиа-т 2 тыс. т в юд. В 1992 г. в
связи с приостановкой некоторых производств уровень загрязнения
атмосферного воздуха резко снизился, но по-прежнему остается чрез
вычайно высоким содержание свинца в почве — 200 -1500 мг/кг.
Поданным исследований А. I .Уралыиина и А.В.Скального(1997),
овощи, выращиваемые на этих землях содержат свинец в коли-
честве 1,5—2,5 mi/кг при нормативе 0,5 мг/кг.
Институтом питания РАМН установлено, что расчетное по
ступлеиие синица с продуктами питания в среднем на душу нэсслс
ния в Российской Федерации составляет 65,25 мг в гм или 1,25 мг
на одного человека в неделю. Однако в некоторых промышленных
городах у 10% обследованного населения этот показатель превы-
шал 2 мг на одного человека в неделю.
В продуктах питания кроме свинца накапливаются и другие
канцерогенные вещества — калмий, бенз(а)иирсн, нитрососди-
нения, полихлорированные би<5>ени-1ы, мышьяк. Калмий может
присутствовать в морепродуктах, зернах, овощах и мясе. Высокие
уровни бснз(а)пирсня на поверхности мяса и рыбы могут быть
следствием обжаривания или обжигания. В процессе такого приго-
товления пищи могул образовываться высокомутшенныс и кан-
церогенные продукты пиролиза аминокислот.
Особенностью иитрососдинений является возможность их обра
зования из предшественников (нитратов и нитритов) в объектах
окружающей среды (воде, атмосфере, почве), продуктах питания,
а также в организмах животных к человека. Интенсивное приме
нение в сельском хозяйстве азотных удобрений и пестицидов,
способных к нитрозированию (карбаматы, производные мочеви-
ны, К,1Ч-двузамещенные амиды, производные алкилгуанидина),
а также пестицидов, содержащих до I г/кг различных нн-ipocoe-
динений, приводит к значительному накоплению предшестэен
ннков нитрозоаминов в почве, воде и растениях.
Нитрозоамины содержатся в рыбных к мясных продуктах, мо-
локе, а также в табачном дыме. Они могут образовываться и выде-
ляться в воздух при копчении и консервировании продуктов пи-
тания с использованием нитратов и нитритов, при жарении, сушке
и солении. Нитрозоамнны обнаружены в пшенице, кукурузе, свек-
ле. картофеле, пастбищных и дикорастущих травах. Доказан эн-
176
догенный синтез нитрозоаминов у животных и человека, в част-
ности, в кислотной среде желудочного сока на нитратов и вто
ричных аминов илн амидов
Международное агентство по изучению рака, учитывая отсут-
ствие эпидемиологических данных, ни одно нитреэосоединение,
даже проявившее чрезвычайно высокую канцерогенную активность
в cMtbtiax на животных, нс включило в группу 1 (веществ, канце-
рогенных для человека). В группу 2А (вещества, вероятно, канце-
рогенные для человека) включены различные нитрозссоедине
ния. В эксперименте на животных установлена возможность их
проникновения через плацентарный барьер и токсическое воз-
действие на плод.
Влияние пестицидов — средств химической зашиты сельского
хозяйства — на состояние окружающей среды чрезвычайно вели-
ко. Государственная политика в области контроля за производ-
ством и использованием пестицидов осуществляется на основе
склерального закона «О безопасном обращении с пестицидами и
агрохимикатами» от 19.07 1997 № 109-ФЗ, Нормативного доку-
мента Минздрава России «Гигиенические нормативы содержания
пестицидов в объектах окружающей среды» (ГН 1 2.1.3.23—03). Фе
деральным центром Госсанэпиднадзора Минздрава России орга-
низован социально-гигиенический мониторинг загрязнения ок-
ружающей среды пестицидами, в том числе действует компью-
терная программа «Псстотест». Этот мониторинг включает в себя:
• определение пестицидов во всех компонентах окружающей
среды;
• определение остаточных количеств пестицидов в продуктах
питания;
• расчет пестицидных нагрузок;
• определение групп повышенного риска;
• создание региональных регистров;
• проведение комплексных региональных исследований по оп-
ределению влияния пестицидов на здоровье населения и других
мероприятий.
По данным Государственной санитарно-эпидемиологической
службы, из продуктов питания наиболее загрязнены пестицида-
ми мясо и мясопродукты, мед и продукция пчеловодства,
Количество образцов продуктов, содержащих пестициды, со-
ставляет более 6 %, что свидетельствует о достаточно широкой их
распространенности в продуктах питания. Наиболее часто (ат 1,5
до 8% изученных образцов) в продумал питания обнаруживают
карбофос, децис, ДДД, актелик, хлорэтанол, бснзофосфят, ам-
буш, цимбуш и некоторые другие пестициды. Спектр воздействия
продуктов питания с повышенным содержанием пестицидов на
здоровье населения весьма разнообразен и зависит в первую оче-
редь от их химического состава. В сельском хозяйстве России ранее
177
использовали токсичные хлорорганичсские, фосфорорганические
и ртугьорганнчсскис пестициды, многие из которых обладают те-
ратогенным, эмбрштгокскческим, гонадотропным и канцероген-
ным действием. Интенсивное применение пестицидов в бывик м
СССР вызывало многочисленные случаи отравления населения*.
Многочисленные эпцдемиштогичсск tc исследования, проведен-
ные среди населения Ставропольского, Краснодарского краев,
Ростовской области. Республике Дагестан и других южных терри-
ториях России, выявили повышенную частоту заболеваний орга-
нов дыхания, пищеварения, нервной системы, нарушений ре-
продуктивного здоровья, снижение иммунобиологической реак-
тивности орщнизма. Даже у практически здоровых детей, прожи-
вающих в районах и теней иного применения пестицидов, обна-
ружен дисбаланс гематологических и иммунологических показа-
телей. Избыточное поступление пестицидов в продукты питания
оказывает неблагоприятное влияние ня состояние репродуктив-
ного здоровья женщин, проявляющееся в увеличении частоты
спонтанных абортов, токсикозов, преждевременных родов, ги-
потрофии новорожденных.
Микробное загрязнение продуктов питания. За последние годы
наметилась определенная тенденция к улучшению ситуации с за-
грязненностью продуктов ни гания микробами. Наиболее уязвимы-
ми с этой точки зрения являются молоко н молочные продукты,
птица и продукты ее переработки, мясо и мясопродукты. К самым
распространенным пищевым инфекциям относятся сальмонелле-
зы, которыми в России ежегодно заболевает до 50 тыс. чел.; в об-
шей сложности от кишечных инфекций, передающихся пищевым
путем, ежегодно в России страдает 600 — 700 тыс. чел. Кроме того,
возможна также передача от больных животных бруцеллеза, ящу-
ра, персиниоза, гельминтозов и других инфекций.
Пищевые микотоксикозы возникают при употреблении куку-
рузы, злаковых, риса, арахиса, гороха, а также содержащих ток-
сичные вещества грибов. Высокая концентрация микотоксинов чаще
всего выявляется в дикорастущих продуктах питания, однако в
абсолютных цифрах приоритет остается за хлебобулочными и муч-
ными изделиями,
Наиболее распространенными микотоксинами являются фуза-
риотоксины, содержащиеся в грибах рода Fusarium. В России в
ареалах этого микотоксина частота его выявления в пшенице до-
стигает 60—100 %. Результаты мониторинга и данные о оуточной
на|рузке фузариотоксина на человека свидетельствуют о том, что,
по крайней мере, в некоторых районах России существует вероят-
ность постоянного поступления с пищей этих токсинов в количс-
* Федорее Л А , Лвмеое А. В. Псстишшы —| токсический удар по биосфере н
человеку. — М.; Наука, 1999. — 462 с.
178
ствах, которые нельзя считать абсолютно безопасными для чело-
века. Клинически фузариотоксикоз проявляется как алкогольное
опьянение.
Наиболее опасными в канцерогенном отношении из класса
микотоксинов яаляются афлатоксины, которые продуцируются
некоторыми штаммами грибов. Эти гробы встречаются повсемест-
но, и потому мчештябы загрязнения ими пищевых продуктов и
кормов для животных весьма значительны. Распространенность и
уровень афлатоксинов зависят от температуры, влажности, кли-
матических факторов и условий выращивания, уборки к хране-
ния сельскохозяйственных продуктов. Хотя афлатоксины выявля-
ются в различных продуктах, в более высоких концентрациях они
содержатся в арахисе к плодах других масличных культур, кукуру-
зе и семенах хлопчатника древесных орехах и копре. Кроме гого,
часто афлатоксинами бывают заражены корма для животных, в
остаточных количествах они присутствуют в тканях животных,
яйдпх, рыбе, домашней птице, молоке и молочных продуктах.
Афлатоксины обладают гепатогенным, тератогенным и широ-
ким спектром мутагенных (генных, геномных и хромосомных)
эфНктов. Описано воздействие афлатоксинов на людей, работа-
ющих на фабриках по размолу арахиса и семян друг их масличных
культур, а также в производстве на стадии лабораторной очистки
афлатоксинов. Были отмечены случаи заболевания хроническим
гепатитом, раком печени. По результатам когортных исс. едова-
иий, проведение в различных странах мира (Дания, Китай,
Филиппины), выявлено существенное превышение частоты забо-
левания первичным раком печени у лиц, проживающих в тех ме-
стах, где пищевые продукты загрязнены афлатоксинами. Интег-
ральная оценка экспертов МАИР показала, что природная смесь
афлатоксинов, безусловно, является канцерогенной для чело-
века.
Загрязнение окружающей среды как фактор риска развития эн-
демического зоба. В окружающей среде многих населенных пунк-
тов присутствуют химические вещества, обладающие специфи-
ческим струмогенным действием, т.с. способные вызывать зоб-
ную трансформацию. Их специфическое негативное действие на
щитовидную железу связано с непосредственным затруднением
синтеза тиреоидных гормонов. Струмогенным действием облада-
ют многие токсичные вещества — монооксид углерода, оксиды
азота, сероводород, ароматические углеводороды (бензол, толу-
ол, ксилол), фтор, свинец, некоторые пестициды. Например, стру-
могенное действие ароматических углеводородов реализуется по
двум направлениям — они нарушают гипоталамо-пшофизарную
регуляцию щитовидной железы, вызывая развитие морфофунк-
циональных изменений ее ткани, и непосредственно повреждают
ткань железы. При воздействии гербицида 2,4-дихлорфснолуксуе-
179
кой кислоты происходит разрастание соединительной ткани щи-
товидной железы, сопровождающееся нарушением се функции.
Негативное действие на функцию щитовидной железы оказывают
и такие физические факторы, как повышенный уровень шума,
электромагнитные поля, ионизирующая радиация. В условиях ур-
банизации пцхоидная система человека испытывает воздействие
разнообразных струмогениых «факторов, что оказывает определен-
ное влияние на уровень и структуру заболеваемости населения
зобом (О. В.Терпугом, 2002).
Природным струмогенным фактором является йод. Его недо-
статок приводит к увеличении! массы щитовидной железы и раз-
витию эндемического эсба. Эндемический эоб является благодат-
ной почвой для развития более тяжелых заболеваний щитовидной
железы — узлового и многоузлового зоба. У жителей йоддефицит-
ных районов наблюдается изменение концентрации тироидных
Горманов. Нормальный или повышенный уровень трийодтиронн-
на (Т3) позволяет организму поддерживать клинически эутироил-
ный статус, в то же время снижение уровня тироксина (Т4) сти-
мулирует продукцию тиреотропного гормона (ill).
Другим последствием дефицита йода является гипотиреоз. Раз-
витие гипотиреоза у плода и в раннем детском возрасте приводит
к нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йол-
дефицитных регионах у женщин страдает репродуктивная функ-
ция; увеличивается количество бесплодий, самопроизвольных абор-
тов, мертворождений, токсикозов, послеродовых кровотечений.
Частота нарушений менструальной функции и полового разви-
тия у девочек с тиреоидной патологией в 10 раз выше, чем в попу-
ляции. Основные последствия йодной недостаточности, по дан-
ным М.Ф.Савченкова, В. Г.Селятнцкой и С. И Колесникова (2002),
представлены в табл. 9.1.
При проведении эпидемиологических исследований большое
значение имеет выбор индикаторов для определения степени тя-
жести йодассрицитных заболеваний. Он должен основываться на
их эффективности, стоимости, приемлемости применения в кон-
кретной популяции. Все индикаторы условно можно разделить на
две группы — клинические (определяющие размер зоба) и био-
химические (основанные на определении содержания йода в моче).
В табл. 9.2 приведены критерии оценки недостаточности йода.
Концентрация йода в моче — показатель, адекватно отражаю-
щий его потребление (с мочой выводится 90 % поступающего с
пищей йода). Так как уровень йода в моче у конкретного лица
весьма вариабелен, то данные его определения можно использо-
вать только для опенки обеспеченности йодом популяции в це-
лом. Этот метод пригоден только для эпидемиологических иссле-
дований. В связи с очень неравномерным распределением йода в
образцах мочи предпочтительнее оценивать медиану, а нс сред-
180
Таблица 9.1
Проявления и последствия йодной недостаточности
Период жизни Спектр toinoJnitKniMt заболеваний*
Плод Увеличение перинатальной смертности (мертво- рождение и смерть до 7 нсдельаятгнат.ыьного ncjuiona); врожденные пороки развития; эндемиче- ский (неврологический и миксемэтозный) крети- низм
Новорожденные Увеличение младенческой смертности; врожденный (неонатальный) гипотиреоз; врожденный (неона- тальный) зоб
Дети и подростки Эндемический зоб; субклинический (ювенильный) гипотиреоз; нарушения умственного, физического и полового раэыгтия; снижение умственной и физи- ческой работоспособности; высокая заболеваемость и ежлошюстьк хроническим •забааеватптям
Взрослые Зоб и его осложнения; гипотиреоз; снижение физи- ческой и интеллектуальной работоспособности; на- рушение реп|юд>'ктивной функции у женщин; аксе- лерация атеросклероза
• При мерных катастрофах наС.ишигтся повышенное поглощение рътиоак
тинною Пола.
нее значение. Если медиана экскреции йода с мочой превышает
100 мкг/л, то это означает, что в данной популяции дефицита
Йола нет. Для эпидсмиолот ических исследований рекомендуется
определять также концентрации ТГГ и тироглобулина в крови. По-
вышенный уровень ТТГ — диагностический признак для выявле-
ния гипотиреоза.
Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые
представляют серьезную опасность для здоровья миллионов лю-
Таблипа 9.2
Икдшяторы недостаточности йода • организме человека
Индикатор Тнжесп.хобноЛ эндемии
имсокая средняя лепим
Размер зоба (дети школьного возраста), %
обший (I —111 степень) >50 20-49 10-19
видимый (11, III степень) >10 5-9 1-5
Содержание йода в моче, мкг/л <20 20-49 50-99
Раснространенностькрегинизма, % > 1 < 1 —
181
дей, проживающих в йоддефицитных районах, и в связи с этим
было решено заменить термин «зоб» термином «йолтефииитные
заболевания». Этим заболеванием в мире страдают до 800 млн чел.,
в том числе 190 млн чел. болеют эндемическим зобом и 3 млн
имеют клинические признаки эндемического кретинизма.
В России до 60 % населения проживает на территориях с дефи-
цитом йода. Это ряд районов центра Европейской части России,
Верхнего и Среднего Поволжья, Урала, Сибири, Северного Кав-
каза; причем частота выявления зоба за тккледние годы возросла.
Проблемой эндемического зоба и мерами его профилактики в
России занимаются уже более 100 лет (табл. 9.3).
Таблица 9.3
Хронология решения проблемы йоддефицита в России"
Гоаы Событие
1920-е Изучение проблемы зоба н медико-гсографнчсском и сяжггэрно-гнгисническом аспекте
Конец 1920-х 1935-1940 Лечение и профилактика зоба о различных регионах Внедрение комплекса прогявоздбных мероприятий, применение йода
1956 Приказ Минздрава СССР «Об усилении борьбы с эпидемическим зобом»
1960 1970-е Создание более 70 специализированных противозобных диспансеров; использование аигиструмииа; организация региональных противозобных комитетов
1967 Начало 1970-х 1982 1987 Практически полная ликвидация очагов эпидемии Прекращение мониторинга Констатация ликвидации эндемического зоба Кризис системы прстивозобиых мероприятий (реорганизация и уменьшение числа ирептцюзобиых диспансеров, сокращение цроизвоаства йодистой соли)
1980-е — начало 1990-х 1997-1998 Рост числа лиц с патологией щитовидной железы, особенно стели детей и подростков Посгансьтение Минздрава России «О профилактике йеддефпцитных состояний»
2000 •УдоппепЮреииость - самый страшный враг в войне против йгмдефипита» (J.T. Dunn, 2000); создание Центра по йоддефицитныы состояниям Минзцива РФ
* По данным М.Ф.Савчеиксва и В.Г.Селягицкой (2tW2).
182
В средней полосе России частота зоба варьируется в пределах
от 11,8 до 30 % от общей популяции. Йодная недостаточность об-
наружена в некоторых районах Черноземья (Воронежская область),
ранее не относившихся к йолдефицитиым. Частота выявления зоба
В таких регионах, как Тюменская область, Республика Саха (Яку-
тия) значительно выше (по оценкам эпидемиологических иссле-
дований она составляет от 17 до 40 %). По данным Г. А. Герасимо-
ва и Н.Ю.Свириденко (1997) у жителей высокогорных районов
Восточного Казахстана помимо высокой распространенности зоба
(от 60 до 100%) зарегистрированы случаи эндемического крети-
низма.
С целью профилактики йодной недостаточности используют
различные методы. Наиболее эффективный и экономичный путь
восполнетгия йода — введение йодистых солей (йодида или йода-
та калия) в такие распространенные продукты питания, как по-
варенная соль, хлеб и вода. Использование йодированной пода-
ренной соли — наиболее универсальный способ профилактики
•олдсфишгтиых заболеваний; и этот метод рекомендован ВОЗ и
Детским фондом ООН в качестве универсального и высокоэконо-
ХИЧНОГО.
Индивидуальная йодная профилактика основана на примене-
нии специальных лекарств. Используется и групповая профилак-
тика, при которой подразумевается организованный прием ле-
чебных препаратов, содержащих йод, группами населения повы-
шенного риска (дети, беременные и кормящие женщины).
Последствия Чернобыльской катастрофы указывают на необ-
ходимость профилактики йодной недостаточности в районах раз-
мещения объектов атомной промышленности и энергетики, где
существует повышенный риск выбросов в атмосферный воздух
радиоактивного йода.
Глава 10
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
10.1. Токсичность химических веществ. Планы действий
по снижению вредного воздействия химических веществ
Токсичность — это способность химического вещества оказы-
вать вредное воздействие на живые организмы. Токсичность —
понятие количественное, при этом оценке подлежат биологиче-
ский эффект, формирующийся в результате воздействия веще-
ства, и лоза (концентрация), при которой этот агент вызывает
повреждение. Еще в XVI в. Парацельс заметил, что все вещества
являются ялами, и только доза определяет их ядовитость. Это хо-
рошо видно на примере таких жизненно необходимых для орга-
низма микроэлементов, как железо, мель, цинк, кобальт, селен
и т.д. Если этих веществ поступает в организм недостаточно, то
возможно развитие анемии, кардиомиопатии и других заболева-
ний. При избыточном их поступлении наблю ;аются токсичные
э<М>екты. Закономерности взаимодействия токсичных химических
веществ с живыми организмами изучает наука токсикология (от грсч.
lexicon — яд, в который погружают наконечники стрел; toxikos —
лук; logos — слово, понятие, учение).
Применительно к экологической эпидемиологии наибольшее
значение приобрела профилактическая токсикология, изучающая
взаимодействие орщнизма человека с химическими веществами,
условия воздействия последних (пути их поступления в организм,
количество и качество, а также экспозиции) и обосновывающая
минимально действующие и безопасные количества веществ. На-
учная методология профилактической токсикологии базируется
на широком круге медико-биологических дисциплин, позволяю-
щих понимать природу интоксикации, ее симптоматику, выяв-
лять преимущественно реагирующие системы, оцеюгеать влияние
вещества на взаимодействие организма с окружающей средой
(Б. А, Курляндский, 1998).
Для предупреждения вредного воздействия и последующею
безопасного обращения с химическими веществами необходима
превентивная оценка их действия.
Профилактическая токсикология в экспериментальных усло-
виях изучает влияние химических веществ на адекватные биоло-
гические модели с целью экстраполяции полученных данных на
здоровье человека.
Профилактическое токс1гкологическое исследование вещества
включает в себя следующие основные этапы [ 17|:
184
• сбор информации об основных свойствах вещества, возмож-
ных условиях обращения с ним в окружающей среде и его воздей-
ствии на организм;
• создание экспериментальных токсикологических моделей,
адекватных реальным условиям воздействия вещества на организм
человека;
. изучение патогенетической значимости изменений, проис-
ходящих в организме при воздействии вещества, и их оценка с
позиций критериев вредности;
• экстраполяция полученных данных на человека, научное обо-
снование степени опасности вещества и регламентирование усло-
вий обращения с ним.
В рамках профилактической токсикологии проводят гигиени-
ческое нормирование содержания химических веществ, присут-
ствующих в различных компонентах окружающей среды — атмо-
сферном воздухе, питьевой воде, почве и продуктах питания.
Согласно стратегии Программы ООН по окружающей среде
каждая страна должна сформировать национальный список ток-
сичных химических соединений и по каждому из них выработат ь
план действий, включающий их инвентаризацию, меры по без-
опасному производству, транспортировке, хранению, примене-
нию и управлению трансграничными передвижениями, природо-
охранные, мсдико-профи.тактические и другие мероприятия. Груп-
пой экспертов был разработан предварительный вариант руково-
дящих принципов развития и внедрения национального плана
действий (НПД), суть которого состоит в следующем
• развитие основы для всесторонней оценки производств, со-
про)южпающихся образованием химических веществ; оценку воз-
можности их использования, хранения и транспортировки;
• оценка полноты имеющихся данных и способов получения
информации о химических веществах с привлечением участников
из раатичных секторов (государственного, коммерческого, науч-
ною и т.д.), а также торговых партнеров и представителей сосед-
них стран;
• определение особенностей упрааления химическими веще-
ствами с учетом времени их полувыведения из организма человека;
• развитие и внедрение плана действий, использование новой
информации, разработка способов, обеспечивающих продолже-
ние и устойчивость плана действий в контексте сониально-эконо-
Мичсскшх условий в стране;
• описание механизмов развития НПД и его связь с другими
Международными конвенциями.
Структура НПД включает в себя инвентаризацию источников
Загрязнения, данные о выбросах, стоках, отходах и местах их скла-
дирования, описание способов уничтожения токсичных веществ, а
Также информацию о регистрируемых последствиях для здоровья
185
населения — отравлениях, онкологических заболеваниях, царуше
ниях эндокринной системы и репродуктивного здоровья (табл 10,1),
Программа ООН по окружающей среде/химическим веществам
уделяет особое внимание стойким токсичным соединениям, к ко-
торым относятся широко распространенные вещества, способные
аккумулироваться в экосистемах и в пищевых цепях, обладающие
канцерогенными и/или мутагенными свойствами и вызывающие
нарушения репродуктивного здоровья, эндокринной системы,
нервно-психического развития детей и т.д. Перечень стойких ток
сичных соединений пока не определен окончательно. В предвари
тельный вариант включены 64 иещества, в том числе 12 стойких
органических загрязнителей (СОЗ), вошедшие в межгосударствен-
ную Стокгольмскую Конвенцию Этой конвенцией предусматри-
вается принятие мер по ликвидации производства и использова-
нию ряда химических веществ, включая некоторые пестициды,
ПХБ, а также и уменьшению выбросов диоксинов.
Предлагаемый список стойких токсичных соединений включа-
ет в себя:
• пестициды: аллрин, хлордан, ДДТ, диэлдрин, зддрин, геп-
тахлор, мирекс, токсафен, гексахлорииклогсксан (линдан);
• промышленные вещества: гексахлорбензол, ПХЬ; пента
хлорфснол, фталаты — лнэтилтексилфгалат, дибутилфталат, бис-
(2-эгилгсксил)фталаг, гептахлор хлорбензолы — 1,2-Дихлорбсн
зол, 1,3-дихлорбенюл, 1,4-дихлорбснзол, 1,2,4-трихлорбензол,
1,2,4,5-тетрахлорбензол пентахлорбензол, гсксахлорбснзол, нит
робензол, цианиды,
• металлы: свинец, ртуть, кадмий, мышьяк, никель, хром, бе-
риллий, органические соединения ртути, свинца, олова;
♦ побочные продукты: диоксины, фураны, полициклические
ароматические углеводороды (ПАУ);
• продукты дезинфекции воды: хлороформ, 1,1-дихлорэтан,
1,1,1-грихлорэган;
♦ другие вещества.
В ряде стран мира (США, Канала, Мексика) разработаны и
реализуются Н1.1Д по снижению загрязнения окружающей среды
ДДТ, хлорданом, линданом, ПХБ н ртутью.
Усилия различных стран ио снижению химического загрязне-
ния окружающей среды уже принесли определенные результаты
За последние десятилетия в Европе уменьшились выбросы мно-
гих тяжелых металлов к СОЗ В США и некоторых других странах в
результате запрета на использование этилированного бензина со-
кратилось содержание свинца в крови дегей, в Швеции — содер-
жание в грудном молоке такого фунгицида, как гсксахлорбснзол.
В России примером создания НИЛ может служить деятельность
по снижению загрязнения окружающей среды свинцом и умень-
шению его вредного воздействия на здоровье человека. Сначала
186
187
Окончание тайл. 10.1
188
была проведена инвентаризация источников поступления свин-
ца, :итем разработана Федеральная программа, предусматриваю-
щая меры по снижению эмиссии этого металла, профилактиче-
ские и другие мероприятия, а в 2003 г. приняли Федеральный за-
кон, запрещающий производство и использование этилирован-
ного бензина Планируется создание Российских НПД по ртути и
стойким органическим загрязнителям.
Подробнее остановимся на химических веществах, для которых
характерна специфичность воздействия. Это тяжелые металлы,
мышьяк, СОЗ. Они не так распространены в окружающей среде,
как вещестна, присутствующие в виде примесей в атмосферном
воздухе и пи левой воде, которые мы рассмотрели в гл. 6, 7, но их
отличает высокая стойкость н токсичность.
10.2. Тяжелые металлы и мышьяк
10.2.1. Свинец
Источники поступления в окружающую среду. Свинец является
одним из наиболее токсичных металлов, включенных в списки
приоритетных загрязняющих веществ ряда международных орга-
низаций, в том числе ВОЗ, ООН, Американского агентства по
контролю за токсичными веществами и заболеваниями и анало-
«мчньи государственных организаций в других щраках Свинец по-
ступает в окружающую среду с выбровл ш автомобильного транс-
порта, работающего на этилированном бензине, выбросами ме-
таллургических предприятий, полиграфических предприятий, ма-
шиностроительных производств (процессы пайки, рихтовки и др.),
производств аккумуляторов и другой свинецсодержащсй продук-
ции. В связи с запретом на использование этилированного бензи-
на во многих странах мира, в том числе и в России, в последние
jpMu концентрация свинца в атмосферном воздухе резко умень-
шилась. В России источники выделения свинца в окружающую среду
И соответствен ио пути его поступления в организм человека, зна-
чительно отличаются от ситуации, сложившейся в других странах.
|Связано это с тем, что число автомобилей в России было значи-
тельно меньше, чем в развитых индустриальных странах. Поэтому
была меньше и эмиссия этого металла в окружающую среду с
Ьыхлопными газами. Кроме того, в Москве, Санкт-Петербурге и
рзродах-курортах использование этилщюванного бензина было
Запрещено более 30 лет тому назад, а в 2003 г. — и в целом по
Стране. Что касается другого широко распространенного источни-
р свинца — свинецсодержащих красок, то их использование для
рнугренних работ в жилых и общественных зданиях было запре-
щено в СССР еще 30 лет назад.
189
Информация сб основных источниках выбросов свинца в ат-
мосферный воздух приведена в Белой книге — «Докладе о свин-
цовом загрязнении окружающей среды Российской Федерации и
его нлияник на здоровье населения». Ежегодно предприягиями
цветной металлургии выбрасывалось в воздух более 600 т свинца,
стекольной промышленностью — до 100 т, авиацией и ракетно-
космической техникой — до 0,4 т; при сжигании топлива посту-
пало в воздух до 0,4 т свинца. На большинстве таких промышлен-
ных предприятий эксплуатируется устаревшее технологическое обо-
рудование, а установки по улавливанию пыли и газов работают
недостаточно эффективно.
Нормирование. Среднесуточная ПДК свинца в атмос<||срном
воздухе установлена на уровне 0,3 мкг/м-*, в воде водоисточников —
30 мкг/д (согласно Рекомендациям ВОЗ — 10 мкг/л). Ориентиро-
вочные допустимые концентрации свинца в почвах составляют:
в песчаных и супесчаных — 32, в кислых (суглинистых и глини-
стых) — 65 и в близких к нейтральным — 130 мг/кг.
Содержание в окружающей среде. В настоящее время практи-
чески все компоненты окружающей среды загрязнены свинцом.
Атмосферный воздух. В предыдущие годы более чем в 30 юродах
России содержание свинца в атмосферном воздухе превышало
нормативный уровень 0,3 мкг/м’, в основном за счет автотранс-
порта, который ежегодно выбрасывал до 4 тыс. т свинца. Фоновое
содержание свинца в атмосферном воздухе находится в пределах
0,01 — 0,05 мкг/м’, а в воздухе российских городов составляет
примерно 0,06 — 0,10 мкг/м3. Более высокие значения регистри-
руются в городах, где расположены стационарные промышлен-
ные источники выбросов свинца — Нижнем Новгороде, Саран-
ске, Тюмени, Комсомольске-на-Амуре, Рязаие, Белове, Караба-
шс, Владикавказе, Красноуральске и других городах. Повышен-
ные концентрации свинца в воздухе жилых кварталов обнаруже-
ны также вблизи аккумуляторного производства в Санкт-Петер-
бурге и Курске заводов по производству свинецсодержащих кра-
сок, электротехнических изделий, кабелей со спигтовой оплет-
кой и других предприятий. В последние годы в крупных промыш-
ленных городах интенсивный рост автотранспорта привел к уве-
личению концентрации этого металла в воздухе.
Питьевая вода. Некоторое количество свинца может поступать
в воду в связи с использованием изделий из поливинилхлорида, в
композиции которых могут входить стабилизаторы, содержанте
двухосновной и трехосновной сульфат свинца, двухосновной стеа-
рат свинца, основной карбонат свинца. Возможно избыточное по-
ступление свинца в питьевую воду в населенных пунктах, располо-
женных вблизи металлургических и некоторых других производств.
Почва. В почве большинства городов России содержание свинца
не превышает 30 мг/кг, но более чем в 100 городах наблюдается
190
повышенное его содержание в почве. В горалах с производством
цветных металлов его содержание доходит ло 1000— 2000 мг/кг.
Особенно высок уровень загрязнения почв свинцом в городах, где
расположены предприятия по выплавке свинца и производству
свинецсодержащих аккумуляторов — в пос. Рудная Пристань (При-
морский край), Владикавказе (Северная Осетия), Красноураль-
ске, Верхней Пышме, Верхне-Нейвинске (Свердловской обл.),
Карабашс (Челябинская обл.), Челябинске, Новосибирске, Кур-
ске, Снирскс, 11одольскс (Московская обл.), в жилом районе около
завода ио производству аккумуляторов в Санкт-Петербурге. Пол-
ный список всех свинцовоопасных территорий пока не состав-
лен, но можно предположить, что на территориях с наиболее
высоким содержанием свинца в погве (включая поселки около
шахт по добыче руды) проживает ло 1 млн чел., следовательно,
примерно ло 200 тыс. дегей подвергается воздействию токсичного
металла.
Продукты питания. В городах с высоким уровнем загрязнения
почв и использованием ее для выращивания сельскохозяйствен-
ной продукции естественно происходит и переход свинца в про-
дукты питания. Например, в небольшом уральском городе Караба-
ше — типичном городе-заводе, гле медеплавильный завод рабо-
таете 1910 г. и выброс свинца в воздух ранее достигал 2 тыс. т в гол.
В настоящее время уровень загрязнения атмосферного воздуха рез
ко снизился, но остается чрезвычайно высоким уровень загрязне-
ния почв — 1500— 2000 мг/кг. Овощи, выращиваемые на этих по-
чвах, содержат свинец в количестве 1,5—2,5 мг/кг при ПДК
0,5 мг/кг. В другом городе с металлургическим производством —
Белово Кемеровской области — содержание свинца в 70 — 90%
исследованных образцов картофеля и овощей превышает уровень
ПДК.
Влияние на здоровье. Воздействие свинца на здоровье людей
известно с древних времен. В Древнем Риме этот металл использо-
вали для изготовления дорогой посулы, при производстве вина, а
впоследствии и водопроводных труб, в результате чего римляне
страдали от свинцовых травлений, что подтверждается высоким
содержанием свинца в костях римских патрициев. Существует вер-
сия, что одной из причин падения Древнего Рима было хрони-
ческое отравление римской аристократии свинцом
Основная часть свинца (до 70—85 %) поступает в организм чело-
века с пищей, не более 10% — с питьевой водой и до 2—25% —
из атмосферного воздуха. Курильщики потребляют дополнительно
по I мкг на сигарету. ВОЗ в качестве нормативного количества
Свинца, поступающего в организм человек,! в течение недели, ус-
тановила 0,05 мг/кг массы тела, а ФАО — 3 мг/кг (0,4 мг в сутки).
Неорганический свинец всасывается организмом при прохож-
дении через респираторный и желудочно-кишечный тракты. Ко-
191
личесгво свинца, задерживаемого в респираторном тракте, зави-
сит от его дисперсности и частоты дыхания. В состоянии покоя
максимальное количество этого металла задерживается при раз-
мере частиц I мкм, а минимальное — при размере 0,1 мкм. Круп-
ные частицы осаждаются в верхних дыхательных путях и заглаты
ваются, а более мелкие достигают легких. Большая часть свинца
выделяется через желудочно-кишечный тракт, поэтому в фекали-
ях обнаруживается его максимальное содержание. Часть свинца
выводится с мочой и волосами.
Практически весь поступивший в кровь свинец абсорбируется
эритроцитами и откладывается в костях. Время полуъывелепия
свинца из костей составляет 27 лет. Действие свинца на организм
человека продолжается на протяжении 15—20 лет после прекра-
щения контакта с ним в детстве.
Поданным ряда работ, количество свинца в организме совре-
менного человека в 100 раз превышает «естественный» уровень его
содержания у наших предков. Причем накопление свинца в ногтях
теперь в 7 раз выше, чем у людей, живших до нашей эры. и в 2—
5 раз выше по сравнению с теми, кто жт в IV—XVIII вв. Опреде-
ление содержания свинца в толщах льда Гренландии и Антарктиды
показали, что за последние 3 тыс. лет его концентрация в атмосфе-
ре возросла в 100 раз.
Воздействие повышенных концентраций свинца приводит к
изменению репродуктивной, нервной, сердечно-сосудистой, им-
мунной и эндокринной систем. Его токсическое действие прояв-
ляется в изменениях функционального состояния почек, синтеза
гема — основы гемоглобина, процессов окислительного метабо-
лизма и энергетического обмена.
Особое значение имеет оценка этого воздействия на здоровье
детей, поскольку свинец обладает способностью прохождения
через плацентарный барьер и аккумулируется в организме. В усло-
виях дефицита таких минеральных веществ, как железо, кальций
и цинк, что в настоящее время наблюдается во многих регионах
России, происходит более активное поглощение свинца в орга-
низме ребенка.
Влияние на репродуктивное :>д<>ровъе. Свинец оказывает негатив-
ное влияние на репродуктивное здоровье, особенно мужчин, име-
ющих производственный контакте его соединениями. У мужского
населения выявлены нарушения сперматогенеза, снижение либи
до, уровня тестостерона и других показателей сексуальной функ
ции, обнаруживается бесплодие. Для женщин (например, во Вла-
дикавказе, где расположен большой металлург ический комбинат)
воадействие свинца проявляется в виде увеличения частоты само-
произвольных абортов, преждевременных родов, снижения мас-
сы тела новорожденных, возникновения врожденных пороков У
детей и т.д. V.Н. Borgia-Abuzto et ah (1999) было показано, что по-
192
вышсние «одержания сшита в крови па каждые 5 мкг/дл приводит
к роет)' самопроизвольных абортов (ОР 1,8; 9595ДИ 1,1 —3,1).
Влияние на психоневрологический статус. Поражение централь-
ной нервной системы рабочих при воздействии свинка, впервые
описанное белее 150 лет тому назад, характеризуется астеническим
синдромом (резкая слабость, нарушения сна, головные боли,
Медлительность, снижение памяти и внимания), формированием
чувства страха, депрессии, сопровождается двигательными рас-
стройствами (вплоть до параличей), поражением зрительного ана-
лизатора. 11еврологическле отклонения выявлены у маленьюгх детей.
Изменения психомоторных реакций у них связывают с повышен-
ным поступлением свинца в организм при облизывании пальцев
рук и игрушек, соприкасавшихся с загрязненной землей. Для детей
школьного возраста характерно изменение показателя умствен-
ною развития IQ, а также двигательной активности, координа-
ции движений, времени зрительной и слухомоторной реакции,
слухового восприятия и памяти. Такие нарушения выявлены у де-
тей Липецка, Бедово, Красноуральска, Санкт-Петербурга и т.д.
Нарушения функции почек при воздействии свинца было заме-
чено еще в XIX в. при анализе состояния здоровья художников,
работающих со свинцовыми красками.
При длительном поступлении свинца в организм сначала воз-
никают обратимые изменения в почечных канальцах. В дальней-
шем наступают более тяжелые осложнения, которые могут выз-
вать развитие хронической необратимой нефропатии, переходя-
щей в почечную недостаточность У людей, контактирующих со
свинцом более 10 лет, возрастает степень риска развития хрони-
ческой нефропатии. Отмечено и увеличение смертности от забо-
леваний почек.
От воздействия свинца страдает также мочевыделительная си-
стема, особенно у детей, проживающих в загрязненных районах.
Так, в районах, загрязненных ртутью и свинцом, примыкающих
К Саранскому электроламповому заводу, распространенность за-
болеваний мочевой системы в 2 раза выше, чем в контрольном
районе города, чаше встречаются врожденные аномалии органов
мочевой системы и дизмегаболические нефропатии. Проведенное
М. В. Неждановой в 1995 г. сравнение 42 различных факторов рис-
ка развития болезней мочевой системы у детей показало, что в
вкологически неблагополучном районе важное значение имеет
близость проживания к заводу или к автомобильной магистрали.
Определенные нарушения функций почек выявлены также у де-
тей, проживающих вблизи аккумуляторного завода в Санкт-Пе-
Тербурге. У них отмечено увеличение содержания оксалатов в моче
Я изменение се физико-химических свойств.
Влияние на сердечно-сосудистую систему. Воздействие свинца
вызывает биохимические нарушения в миокарде, связанные с
> 193
поражением митохондрий за счет ингиб1грования натрий-кальци-
свого обмена. У детей с повышенным содержанием свинца в кро-
ви (более 20 мкг в 100 мл крови), прожинающих вблизи аккуму-
ляторного завода в Санкт-Петербурге, выявлены некоторые фун-
кциональные изменения сердечно-сосудистой системы, в частно-
сти, снижение сократительной функции сердца.
Влияние на опарно-двигательный аппарат. Поступающий в орга-
низм человека свинец оса^шется в костях. Его длительное воз-
действие может способствовать развитию остеопороза, которым
чаще страдают женщины в возрасте старше 50 лет.
Допустимое содержание свинца в биосубстратах. Одним из ос-
новных показателей воздействия свинца на состояние здоровья
населения является его содержание в крови. В табл. 10.2 представле-
на разработанная Центром по контролю за заболеваниями США
схема изменений показателей состояния здоровья при различном
содержании свинца в крови
Снижение уровня гемоглобина в крови наблюдается при содер-
жании свинца в 100 мл крови более 50 мкг у рабочих, а у детей —
Таблица 10.2
Воздействие свинца на соегояяие здоровья детей и взрослых*
Концентрация свинца р 100 мл крови, мкг Дета Взрослые
150 Смертельный исход Отравление свинцом
50-100 Энцефа. опатия, н фропатия, анемия, колики Энцефалопатия, анемия, снижение продолжитель- ности жизни, уменьшение синтеза гфиоглобшга
40 Уменьшение синтеза гемоглобина Перифсрплыви невропатам, бесплодие (мужское), нефропатия
30 Снижение метаболизма витамина D Повышение систолического давления у мужчин, сниже- ние слуха
20 Повышение вектора нерв- ной проводимости, эритро- цита протопорфирина Повышение эритроцита протопорфирина
10 Снижение показателя (Q, слуха, темпов роста Гипертензия
* По данным Центра по контролю за заболеваниями США (1993).
194
выше 20 мкг. Для работающего персонала в США допустимая кон-
центрация свинца в крови установлена на уровне 30 мкг в 100 мл
крови
При содержании свинца в 100 мл крови беременных женщин
более 15 мкг возрастает риск увеличения числа спонтанных абор-
тов. Поэтому этот уровень считают допустимым для беременных.
В России рекомендуется проводить более детальное обследова-
ние работающих в контакте со свинцом, если содержание свин-
ца в 100 мл их крови превышает 50 мкг.
За последние 30 лег в США и многих других странах вып олис-
ны крупные исследования по оценке связи между содержанием
свинца в крови ребенка и степенью выраженности отклонений
состояния его здоровья. Результатами этих исследований, охва-
тивших несколько миллионов детей, стала разработка Агентством
по контролю за заболеваниями США оценочных шкал, которые
приведены в разд. 4.5.
За период 1976— 1980 гг., по данным национальных исследо-
ваний. проведенных в США, содержание свинца в (СО мл крови
детей составило 15 мкг, приблизительно у 2 % американцев (в том
числе около 700 тыс. детей в возрасте от ' месяцев до 5 лет) был
Зафиксирован повышенный уровень свинца в крови. В 1980-е гг.
повышенную концентрацию свинца в крови (более 10 мкг) заре-
гистрировали у населения, проживающего вблизи плавильных
Рроизволств Бирмингема и Лондона, в некоторых районах Мек-
сики, в окрестности евгпщово-цинкового завода в Германии, в
районе расположения старого плавильного производства в Грс-
Ции, около металлургического завода в Югославии и т.д. Запрет
«а использование этилированного бензина привел к значитель-
ному снижению концентрации свинца в кров и детей Повторное
(исследование в США, проведенное в 1988 — 1991 гг., выявило зна-
чительное снижение данного показателя — в среднем до 3 мкг в
400 мл крови.
Умены гитось содержание свинца в крови детей Бельгии, Кана-
лы, Германии Новой Зеландии, Швеции, Англии и других стран.
(Например, в Финляндии и Испании среднее значение составляет
3—5 мкг в 100 мл крови.
В России достоверные данные о содержании свинца в крови
Детей получили только в последние годы, после того как была
(осуществлена унификация методов его определения в соответ-
ствии с рекомендациями Центра по контролю за заболеваниями
(США Концентрация свинца в 100 мл крови детей, проживаю-
щих в городах с повышенным уровнем загрязнения окружающей
(среды этим элементом, составляет 7,7 мкг — в Саратове, 9,9 мкг
В Белове и 13,1 мкг — в Красноуряльске, что значительно выше
регистрируемого в настоящее время содержания евнниа у детей в
Других стран.
195
Комплекс специальных мероприятий, проведенных в городах,
где расположены крупные источники выбросов свинца, привел к
значительному снижению его содержания в крови детей, Как по-
казала О.Л. Малых (2002), в Красноуральскс в результате осуще-
ствления работ по благоустройству города (замены загрязненного
песка на шровых детских площадках, систематической уборки улиц
с использованием воды и др.) и обучения населения мерам про-
филактики данный показатель уменьшился почти в 2 раза.
Содержание свинца в волосах не является информативным иока-
зателем его всддействи , но вместе с тем во многих странах при
проведении эколого-эпидемиало! ических исследований использу-
ют методы определения концентраций свинца в волосах детского н
взрос, ого населения. Так, для производственного персонала содер-
жание свинца в волосах нс должно превышать 70 мкг/г (что соот-
ветствует концентрации свинца в 100 мл крови на уровне 40 мкг).
Для детей в качестве допустимого рекомендован показатель 8—
9 мкг/г, но сейчас высказывается мнение о том. что ее следует
снизить до 3 мкг/г у детей и до 6 мкг/г у взрослых.
Проведенное в России за последние 20 лет обследование более
шест тысяч образцов детских волос позволило выявить, 'по наи-
более высокий уровень накопления свинца отмечается на терри-
ториях, расположенных вблизи металлургических п аккумулятор-
ных производств (Владикавказ, Курск. Карабаш, Красноуральск,
Кыштым, Саратов, Челябинск и другие города), а также в Брян-
ской области — в эоне влияния Чернобыльской катастрофы (во
время ликвидации аварии было использовано большое количе-
ство свннсцсодсржаших материалов).
Расчетные модели оценки опасности воздействия свинца на здоро-
вье детей. Для расчета риска воздействия свинца на здоровье детей
используют биокинетическую модель поступления свинца в орга-
низм, разработанную Агентством по защите окружающей среды
США. Суть ее заключается в установлении взаимосвязи между со-
держанием свинца в крови детей и в окружающей среде (воздухе,
воде, почве и пыли). Усовершенствованная А. А. Быковым с соав-
торами интегрированная модель включает в себя следующие этапы:
• модель воздействия, которая связывает концентрацию свин-
ца в окружающей среде с количеством поступающего свинца в
организм детей разных возрастов;
• модель абсорбции, позволяющая по содержанию поступив
шего в организм свинца определять его дальнейшее всасывание в
кровь;
• биокинетическую модель, которой на основе содержания
поступившего в кровь свинца определяют его концентрацию в орга-
нах и тканях;
• модель оценки неопределенностей воздействия свинца на орга-
низм.
196
Модель поступления свинца в организм детей позволяет про-
извести оценку вероятностного распределения концентрации свин-
ца в крови для гипотетической доской популяции с геометри-
ческим средним значением, предсказываемым на основе имею-
щейся информации о попадании свинца в организм различными
путями (при вдыхании, с пищей и водой). По этому распределе-
нию рассчитывают вероятность того, «по концентрация свинца в
крови детей превышает выбранное значение предельного или кон-
трольного уровня. Используя модель, можно рассмотреть различ-
ные варианты действий или мероприятий, направленных на сни
жение количества поступившего в организм детей свинца и выб-
рать те из них, которые наиболее эффективно позволяют снизить
его содержание
Для оценки риска для здоровья детей повышенного содержа-
ния свинца в крови, вызванного загрязнением окружающей сре-
ды, необходимо иметь исходную информацию о поступлении свин-
ца с продуктами питания, концентрации свинца в почве и до-
машней пыли, питьевой веще и тмосферном воздухе. Использо-
вание данной модели в России позволило установить, что сред-
нее содержание свинца в крови детей в городах с невысоким со-
держанием этою элемента в окружающей среде близко к норма-
тивному уровню (10 мкг). В городах с высоким содержанием свин-
ца в окружающей среде этот норматив может быть превышен по-
чти вдвое и может составлять 18,9 мкг. Главными путями, опреде-
ляющими содержание свинца в крови детей, являются в первую
очередь продукты питания, далее — почва и пыль. Существенно
меньшую роль играют загрязненный воздух и питьевая вода. Одна-
ко следует учесть, что модель чувствительна к используемым дан-
ным о продуктах питания, которые, как отмечалось выше, не
являклея достаточно надежными. Результаты расчетов риска по-
вышенного содержания свинца в крови детей представлены на
рис. 10.1. Эти данные свидетельствуют о том, что у 1,9 млн детей в
Городах России могут возникать проблемы в поведении и обуче-
нии, обусловленные воздействием свинца, почти 400 тыс. из них
Содержи <не овнкод п крепи, мкг/дл
Рис. 10.1. Распределение числа детей Nno содержанию свинца в 100 мт крови
(поданным Б А Ревича и А.А.Быкова, 1998)
197
нуждаются в медицинском обследовании, 10 тыс. детей, возмож-
но, нужна специальная терапия.
Повышение содержания свинца в 100 мл крови детей до-
школьного возраста на 1 мкг ведет к снижению интеллектуально-
го развития ребенка на %—'/? балла, причем негативные послед-
ствия обнаруживаются и через 10 лет после воздействия свинца.
Ущерб от повышения концентрации свинца в 100 мл крови на 1 мкг
в расчете на одного ребенка оценивается в США приблизительно
в 1200 долл. Если в России у 0,4 млн детей (см. рис. 10.1) содержа-
ние свинца в 100 мл крови превышает допустимый уровень толь-
ко на 2 мкг, это значит, что экономический ущерб для страны с
учетом соотношения долл./руб. по паритету покупательной способ-
ности населения (10 руб. за 1$) составляет около 8 млн долл. США
В настоящее время в России разрабатывается специальная го-
сударственная прсярамма по снижению загрязнения окружающей
среды свинцом. К сожалению, большинство мероприятий ио сни-
жению загрязнения окружающей среды свинцом требуют значи-
тельных финансовых затрат и не будут осуществлены в ближай-
шие годы. Неизвестно, к какому времени может быть сокращен
выброс свинца от металлургических заводов и заводов гю произ-
водству аккумуляторов. В связи с продолжающимся загрязнением
окружающей среды свинцом чрезвычайно важно перейти к разра-
ботке и реализации конкретных планов действий, направлс1пп«
на снижение вредного воздействия свинца на здоровье детей,
10.2.2. Ртуть
Источники поступления в окружающую среду. Ртуть — один из
наиболее токсичных металлов, широко распространен в окружа-
ющей с-рслс, облачает способностью к биоаккумуляции и движе-
нию по трофическим пеням. В упрощенном виде движение ртути
по пищевым цепям может быть представлено следующим обра-
зом: вода — донные отложения — биота (бентос, фито-, зооплан-
ктон) — рыбы и птицы, питающиеся рыбой. Особо опасны орга-
нические соединения ртути, образующиеся в водных системах в
результате процессов биохимического метилирования. В окружа-
ющую среду ртуть поступает при добыче и выплавке ртугьсодщу-
жащей руды, выплавке цветных металлов нз сульфидных руд,
извлечении юлота из рул, отбеливании целлюлозы, при произ-
водстве хлора, каустика, винилхлорида, электрического обору-
дования (ламп, различных источников тока), приборов измере-
ния и контроля (гермометров, манометров), ртутьсодержащих
медицинских препаратов, цемента, при применении ртутьсодер-
жащих пестицидов, сжигании угля и мазута и т.д. Существенное
количество ртути поступает в окружающую среду при сжигании
отходов.
198
В России выброс ртути в атмосферный воздух от промышлен-
ных предприятий составляет примерно Ют в год. Это соответству-
ет выбросам ртути промышленностью в других индустриально раз-
витых странах мира. Основными источниками выбросов ртути яв-
ляются металлургические производства никеля, меди и других
цветных металлов в Сибас (Башкортостан), Красиоуральскс, Ки-
ровградс. Верхней Пышме, Ревде (Свердловская обл ) н Караба-
шс (Челябинская обл.), хлорщелочные производства в Усолье-
Сибирском, Саянске, Стерлиматакс, Волгограде, Кирово-Чепецке
(Кировская обл.), Котласе и Архангельске, Славгороде (Алтай-
ский край) и Амурске, производств ртутьсодержащего оборудо-
вания в Саранске, Смоленске, Клину и Ельце, производства ви-
тамина В1; в Белгороде и Волохове (Тульская обл.).
Вблизи хлорщелочных производств образовались зоны интен-
сивного загрязнения ртутью окружающей среды. В настоящее вре-
мя по экологическим требованиям некоторые производства за-
крыты, но проблема остаточного, чрезвычайно высокого уровня
загрязнения окружающей среды остается нерешенной,
До 20 т ртути ежегодно поступает в окружающую среду при
сжигании угля к мазута. Содержание ртути в утлях различных мес-
торождений значительно отличается. В среднем оно составляет
17 мкг/т топлива, но в углях Кузбасса доходит до 28 мкг/т.
Нормирование. ПДК ртути в атмосферном воздухе составляет
0,3 мкг/м’, в питьевой воде — 0,5 мкг/л, в почве — 2,1 мг/кг.
Поступление этого металла за счет сброса отходов в водоемы ры-
бохозяйственного назначения недопустимо. ПДК ртути в водоемах
составляет 0,01 мкг/л. Интересно, что в США для некоторых вод-
ных систем установлены гораздо более жесткие нормативы. Так,
для водных систем охраняемых территорий Великих озер норма-
тив был снижен до 0,0018 мкг/л, и, возможно, поэтому были
ужесточены требования относительно вод озера Байкал. Допусти-
мое содержание ртути в продуктах питания дифференцировано
)по группам продуктов; согласно СанПиН 2.3.2.560—96 в продо-
вольственном сырье и пищевых продуктах не допускается нали-
чие ртутъорганичсских пестицидов.
Ввиду того что мегилртуть, широко рас ространснная в окру-
жающей среде, обладает кумулятивными свойствами, ФАО и ВОЗ
установили предельное еженедельное поступление в организм туги
«а уровне 300 мкг, из них в виде метилированной — не более
JU)O мкг в пересчете на ртуть. В 2003 г. по результатам изучения
влияния мстилртути на плод показатель се недельного тахлутгле-
йия был снижен до 1,6 мкг/кг массы тела. ФАО/ВОЗ рекомендуют
опусти мое содержание ртути в рыбе на уровне не более 0,5 мг/кг
вырой массы. Агентством по окружающей среды США иа основа-
нии многолетнего изучения характера питания матерей во время
беременности, результатов определения содержания ртути в кро-
199
вн пуповины, в волосах матерей во время рождения ребенка и в
волосах детей разных возрастов, а также установления психонев-
рологического статуса детей рекомендована допустимая порого-
вая доза метилртуги 0,1 ,мкг/кг массы тела.
В Швс1 ни, где рыба — неотъемлемый компонент пищевого
рациона населения, разработаны нормы потребления пресновод-
ной хищной рыбы, в организме которой накапливается поступа-
ющая по трофической цепи метилртутъ. Женщинам детородного
возраста вообще нс рекомендуется употреблять такую рыбу.
Содержание в окружающей среде. Ртуть в атмосферной воздухе
присутствуй:' преимущественно в газообразной форме. Фоновое
содержание ее в воздухе в нашей стране не превышает 0,05 мкг/ы1,
а в основном - ниже 0,02 мкг/м’. В воздухе промышленных райо-
нов концентрация ртути значительно выше. Дальность распрост-
ранения сс в атмосферном воздухе от источников загрязнения
определяют по содержанию ргути в осадка <. Механизм вымыва-
ния ее дождем из атмосферы связан с растворением соединений
ртути и с вымыванием ее взвешенных частиц. В результате выпаде-
ния ртути на поверхность земли формируются антропогенные ано-
малии в почве и снежном покрове.
В почве накопление ртути определяется уровнем содержания
органического углерода и серы. Естественное соде жание ртути в
почве, унаследованное от материнской породы, колеблется в пре-
делах от 0,02 ло 0,3 мг/кг, состаатяя в среднем 0,06 мкг/кг, и
зависит от типа пеяв. В городах концентрация ртути в почве не-
сколько выше, что связано с наличием большого количества раз-
личных выбросов
В воде ртуть может находиться в органическом и неорганиче-
ском состоянии, Основной источник ртути в питьевой воле — во-
доисточники загрязненные сточными водами, например, or хлор-
щелочного производства, далее атмосфера и, наконец, реагенты,
используемые при водоподготовке. Нс исключено также прямое
загрязнение колодцев tn колодезных иасосов. ПДК ртути в воде
водоисточников по санитарно-токсикологическому показателю со-
ставляет 0,5 мкг/л. I (еорганическая ртуть в окружающей среде мо-
жет превращаться в металлоорганические соединения, в том чис-
ле а высокотоксичную метилированную ртуть. Она образуется в
результате биологических процессов в водной среде и по трофи-
ческой цепи поступает и накапливается в организмах хищных рыб
(акул, тунцов, щук и др.) и морских млекопи ающих (тюленей,
китов). Потребление этих продуктов является основным источни-
ком попадания метилртуги в организм человека.
Трансграничный перенос токсичных веществ привел к загряз-
нению ртутью даже вод Арктического региона и других отдален-
ных от индустриальных центров территорий. Поданным Между-
народной Программы контроля и оценки состояния окружающей
200
среды Арктики (АМАР) концентрация ртути в этом регионе про-
должает расти, что наносит ущерб психоневрологическому разви-
тию детей народов Севера.
В незагрязненных морских и пресных водах концентрация ртути
находится на уровне 0,0001—0,015 мкт/л, а метилртуги — 0,01 —
0,5 нг/л, что составляет, как правило, менее 10% общего содер-
жания ртути. В загрязненных водах на фоне высокого содержания
органических веществ доля метилртуги может достигать 50 %. В Рос-
сии наиболее детально были обследованы бассейны рек Оби, Лены,
Енисея, Томи, Катуни и Амура. Повышенный уровень загрязне-
ния вод ртутью зафиксирован в зоне влияния Акташского горно-
металЛургического комбината (республика Горный Алтай) и в
районах золотодобывающих предприятий Забайкалья.
Наиболее детально проблема загрязнения окружающей среды
ртутью была изучена в Усолье-Сибирском, где за период эксплу-
атации завода «Химпром» было использовано 3300 т ртути, из них
40 т поступило в водные системы, 75 — в атмосферный воздух, а
700 т осело в твердых отходах; содержание ртути в атмосферном
воздухе достигало 1,5 мкг/м’, т.е. превышало ГЩК в 5 раз, а в
почве — до 60 ПДК. Вследствие распространения заводской ртути
загрязненными оказались питьевая вода и сельскохозяйственные
земли деревень. До 1998 г. постоянно регистрировалось превыше-
ние ПДК ртути в питьевой воде, содержание се в 1рибах, кукуру-
зе, овощах и рыбе было также выше допустимого. В 1998 г. работы
с ртутью на заводе были приостановлены, однако вопрос о де-
меркуризации территории и водных систем до сих пор нс решен.
Высоко загрязнение окружающей среды ртутью также в окрест
ности золотоизвлекающей фабрики в Башкирии (пос. Семенов-
ский), где содержание этого металла превышало ПДК в атмо-
сферном воздухе в 13 раз, в воде — в 2—24 раза, в продуктах пита-
ния — в 2 раза.
Влияние ня здоровье. Профессиональное заболевание, возник-
шее под воздействием ртути, впервые было описано в XVI в. Клас-
сическим примером такого заболевания является «болезнь су-
масшедшего шляпника», использовавшего нитрат ртути при из-
готовлении <Ьетра. Для правильной оценки плишгия ртути на здо-
ровье человека очень важно знать, какие се соединения и каким
образом попадают в организм. Ртуть принадлежит к числу тиоло-
вых ядов, блокирующих су ьфогидрагные группы белковых со-
единений и нарушающих белковый обмен и ферментативную дея-
тельность организма. Основным путем поступления неоргани-
ческой ртути из окружающей среды является ингаляционный.
С атмосферным воздухом в среднем человек вдыхает около 1 мкг
ртути в сутки. До 80% вдыхаемых паров ртути задерживается в
легких и. попадая в кровь, быстро окисляется. Практически вся
поступившая в организм ртуть быстро ионизируется.
201
Rance опасными считаются органические соединения ртути,
попадающие в организм с питьевой водой и продуктами питания.
С водой поступает менее 0.4 .мкг ртути от ее суточного количества.
Основным источником ртути для населения, нс имеющего про-
изводственного контакта с ртутью, является пища, главным об-
разом рыба и рыбные продукты. В районах с высоким загрязнени-
ем суточное потребление ртути с этими продуктами питания мо-
жет достигал. 300 мкг, что приводит к отравлению мстилртутью.
Ртуть, попадающая в организм в виде паров, способна быстро
проходить через плаценту. Органические соединения ртути более
длительно, чем неорганические, находятся в организме в неиз-
менном виде, гораздо позже проникая через гаматознцсфаличс-
ский и плацентарные барьеры. У кормящих матерей возможно на-
копление сосдггнений ртути в грудном молоке, и поэтому ртуть
обнаруживают в крови младенцев. Период полувывсдсния неорга-
нической ртути составляет примерно 80 сут, а при поступлении
метилргути — более 600 сут.
Распределение ртути при отравлении обусловлено характером
соединений и способом их поступления в организм При ингаля-
ционном поступлении паров ртути основным ее «депо» являются
почки, в результате чего развиваются так называемая «сулемовая
почка» и почечная недостаточность. Ртуть проникает также в тка-
ни головного мозга, чем объясняются нервные поражения, кото-
рые могут проявляться и через несколько лет после прекращения
воздействия. Кроме того, постоянное воздействие ртути, по дан-
ным Н. А. Павловской (2002), ведет к развитию иммунной недо-
статочности. У рабочих, контактировавших с ртутью, в клиниче-
ской каргинс профессионального заболевания преобладали не-
врастения, агрессивность, головные боли, нарушения сна и па-
мяти. При более низких уровнях воздействия наблюдались изме-
нения поведения моторных функций, настроения, повышенная
эмоциональность и т.д.
Основные эффекты влияния неорганической и органической
ртути па здоровье человека при различных путах поступления пред-
ставлены в табл. 10.3.
Допустимое содержание ртути в биосубстратах. При изучении
воздействия ртути на организм человека широко используют ме-
тоды определения се содержания в крови, моче и волосах.
Обычно содержание ртути в 100 мл крови находится в преде-
лах 0,3—1,6 мкг, но у людей, потребляющих большое количе-
ство морепродуктов, этот показатель увеличивается до 12,7 мкг
(табл. 10.4). Особенно много ртути накапливается в креветках. Ус-
тановлена корреляция между количеством потребляемых море-
продуктов и концентрацией ртути в крови людей.
Естественное (фоновое) содержание ртути в моче лип, не име-
ющих контакта с ней иа производстве, составляет в среднем 5,6 мкг/л
202
Таблица 10 3
Влияние металлической рГ)ТН (X) и метилргути (XX) на здоровье
человека*
Эффект Путь поступления
икг.ияшычтый пероральный перкутанный (через кожу)
Смертельный исход Х/ХХ -/XX -/-
Острое отравление X/- -АХ X/-
Хроническое отравление Нарушения: х/хх -АХ Х/ХХ
иммунной системы X/- -/- X/
неврологические х/хх -/XX X/-
репродуктивные X/- -/- -/-
Задержка умственного развития X/- -АХ -/-
Генотоксические эффекты X/- -/XX -/-
• По даш ым Twdcolu^ical Profile for Mercury USA (ATSDR, 1999. — P. 338).
(по данным H А. Павловской с соавтт., 2002). Симптомы ртутной
интоксикации у работающих появляются при содержании ртути в
моче более 50—70 мкг/л. Поэтому предлагается считать допусти-
мым уровень не более 40— 50 мкг/л. Это близко к рекомендациям
Американской ассоциации гигиенистов труда, согласно которым
содержание ртути в моче не должно превышать 50 мкг/л в тече-
ние рабочего дня и 15 мкг/л крови в конце рабочей недели
Таблица 10.4
Содержание ртутя в крови и ее влияние ва здоровье человека
Содержание ртути в КО мл крови, мкг 3<]>фект
24,0 2,0 1,5 Снижение чувствительности Допустимый уровеньдля женщин* Допустимый уровеньдля рабочих в конце рабочей недели**
0,2 Фоновый уровень для людей, не употребляющих рыбу
* По оценкам Министерства здравоохранения Канады
** Данные США (1996).
203
Для взрослого населения, не имеющего производственного кон-
такта с ртутью, допустимый ее уровень в моче, по оценкам неко-
торых авторов, не должен быть выше 10 мкг/л, но эта величина
нуждается в уточнении. У детей негативное воздействие ртути про-
является при более низких ее концентрациях в моче. Так, для тех,
кто 1 роживаег около реки Катунь иа Алтае вблизи природных
месторождений ртути, при содержании се в моче выше 3 мкг/л
наблюдалось достоверное увеличение риска формирования забо-
леваний специфических органов и систем, характерное для воз-
действия ртути (В. П. Казначеева, 1990). По результатам исследо-
вания, проведенною М. Б.Соболевым (1999) в Санкт-Петербур-
ге, были установлены определенные изменения психоневрологи-
ческого статуса у детей, содержание ртути в моче которых состав-
ляло более 0,9 мкг/л.
В эпидемиологии широко применяют также исследования, в
которых изучают накопление ртути в волосах. При равномерном
поглощении ртути се содержание в организме, в том числе и в
волосах, быстро возрастает и, достигая половины своей макси-
мальной величины через один период полувыведения, после пре-
кращения воздействия снижается по экспоненте. У людей, прак-
тически не употребляющих рыбу, содержание мстилртути в воло-
сах составляет примерно 20—25% от общего количества в них
ртути и, как правило, не превышает 1 —4 мкг/г. У людей, в раци-
оне которых доля морепродуктов достаточно велика, почти вся
ртуть в волосах присутствует в виде метилртути. В соответствии с
рекомендациями ВОЗ, концентрация ртути в волосах нс должна
превышать 10 мкг/г.
Заболевания, обусловленные воздействием ртути. В табл. 10.5
представлено число смертельных исходов и заболеваний, насту-
пивших вследствие отравления населения некоторых стран про-
дуктами, содержащими метилртуть.
Первое массовое хроническое отравление населения метил-
ртутью было описано в Японии в 1950-е гт. Сбрасывание компа-
нией «Чиссо» о бухту Минамата сточных вод, содержащих ртуть,
привело к трансформированию ртути в мстилртуть, которой и
отравились жители, ни таясь обитавшей там рыбой. В 1956 г. были
диагностированы нарушения цетральной нервной системы сна-
чала у детей, а потом и у взрослых (нарушение координации дви-
жения, ухудшение слуха, потеря чувствительности) Были выяв-
лены сужение поля зрения, мышечная ригидность, повышенная
эмоциональная возбудимость. Все пострадавшие употребляли в
пищу рыбу и моллюсков, выловленных в Мииаматском заливе.
Нарушения координации были замечены также у кошек и птиц.
Десжки людей погибли, многие получили тяжелые поражения
нервной системы. С 1955 по 1959 г. примерно каждый третий ребе-
нок в Минамата рождался с нарушениями центральной нервной
204
Таблица 10.5
Случаи отравления метилртугыо*
Страна (источник поступления нети плута) Гел Ч ною
смертей забот егаинй
Япония. Минамата (морепродукты) 1956 76 2262
Ирак (зерно, протравленное ртугьсоаср- жатими пестицидами) 1961 35 321
Восточный Пакистан (протравленное зерно) 1963 4 34
Г ватемала (протравленное зерно) 1966 20 45
Япония, Ниигата (морепродукты) 1968 5 690
Ирак (протравленное хрно) 1972 459 6350
* По данным Mw;//surercou«.tinc.cdu.tw/lcclurc/lgd>32l <irxlrx.htn±
системы (что было снизано с проникновением метилртути через
плацентарный барьер в чрево матери) и отклонениями физиче-
ского и умственного развития. Последствия этой трагедии про-
должались еще многие годы. Ьолсс 12 тыс. чел. подали иск на хими-
ческое предприятие, сбросившее от 200 до 600 т ртути в залив.
Через несколько лет аналогичная ситуация повторилась в при-
городе другого японского города - Ниигата. Подобный случай
был описан и в Колумбии (залив Картахена).
Известны также случаи отравления людей метилртутыо вслед-
ствие употребления загрязненного хлеба, выпеченного из пшени-
цы и других -злаков, обработанных ртугьсодсржашими фунгици-
дами (Ирак. Гватемала. Восточный Пакистан).
В России оценка воздействия ртути на состояние здоровья на-
селения была проведена только в тех населенных пунктах, где
расположены источники выбросов этого токсичного металла, —
Усолье-Сибирском, Саранске, Саяискс и пос. Семеновском (Баш-
кортостан). Сброс ртути с заводов в водные системы Иркутской
области привел к загрязнению донных отложений, воды и рыбы
Братского моря. Наибольшее загрязнение было зарегистрировано
в Балаганском районе, а ведь здесь доля рыбы в пищевом рационе
жителей составляет 25—30 %. В результате избыточного потребле-
ния загрязненной рыбы суточная доза поступления ртути в орга-
низм превысила рекомендуемые ФАО/ВОЗ нормативы в несколь-
ко раз, содержание ртути в моче и волосах было значительно выше
фоновых показателей. Естественно это повлекло за собой измене-
ние в психоэмоциональной сфере населения (М.В.Дьякович,
Н. В. Ефимова, 2001).
В настоящее время проводятся международные исследования
по определению воздействия метилртути, поступающей с море-
205
продуктами, на здоровье жителей прибрежных территорий. Одна-
ко в отечественной литературе нет сведений ин о содержании орга-
нических соединений ртути в продуктах питания, ни о кончен ipa-
ции их в организме человека.
Воздействие атмосферного воздуха, загрязненного ртутью, при-
вело к увеличению .заболеваемости детей, проживающих вблизи
производства ртутьсодержащих ламп в Саранске, и нарушениям
репродуктивного здоровья женщин (высокая частота самопроиз-
вольных абортов, нарушение течения беременности и родов),
которые жили рядом с крупнейшим в мире Никитовским заво-
дом по производству ртути (Украина).
10X3. Кадмий
Источники поступления в окружающую среду. Распространение
кадмия в окружающей среде носит более локальный характер. Он
поступает в окружающую среду с отходами от металлургических
производств, со сточными волами гальванических производств
(после кадмирования), других производств, в которых применя-
ются кадмийсодержащие стабилизаторы, пигменты, краски и в
результате использования фосфатных удобрений. Кроме того, кад-
мий присутствует в воздухе крупных городов вследствие истира-
ния шнн, эрозии некоторых видов пластмассовых изделий, кра-
сок и клеящих материалов.
Количество кадмия, попадающего в организм человека с воз-
духом в незагрязненных районах, где его содержание не превы-
шает 1 мкг/м3, составляет менее 1 % от суточной дозы.
Дополнительным источником поступления кадмия в организм
является курение. Одна сигарета содержит 1 2 мкг кадмия, и
около ЮЖ его попадает в органы дыхания. Улиц, выкуривающих
до 30 сигарет в день, за 40 лет в организме накапливается 13—
52 мкг кадмия, что превышает его количество, поступающее с
пищей.
В питьевую воду кадмий попадает вследствие загрязнения водо-
источников производственными сбросами, с реагентами, исполь-
зуемыми на стадии водоподготовки, а также в результате миграции
из водопроводных конструкций. Доля кадмия, поступающего в орга-
низм с водой, в общей суточной дозе составляет 5— 10%.
Нормирование. Норматив кадмия в атмосферном воздухе состав-
ляет 0,3 мкг/м\ в воде водоисточников — 0,001 мг/л, в почвах —
песчаных и супесчаных кислых и нейтральных 0,5, 1,0 и 2,0 мг/кг
соответственно.
Согласно рекомендациям ВОЗ допустимый уровень поступле-
ния кадмия составляет 7 мкг/кг массы тела в неделю.
Содержание в окружающей среде. В России наиболее крупными
источниками эмиссии кадмия в атмосферный воздух являются
206
металлургические заводы ио Владикавказе, Белове, Дальнегор-
ске, Карабаше, Кыштыме, Кировограде, Красноуральскс, Мсд-
ногорске и т.д.; производства казмийсолержшцих аккумуляторов
в Курске и Реже (Свердловской обл.); чавод синтетического кау-
чука в г. Чайковский (Пермская обл.). Код ичество выбросов кад-
мия в воздушный бассейн в настоящее время нс превышает 5 т в
гол. Систематическое определение его содержания в воздухе осу-
ществляется в 50 городах России. Установлено, что среднегодовая
концентрация этого метал а находится па уровне 0,1 мкг/м’.
В местах, где рас юложены кадмиевые источники загрязнения,
необходимо учитывать возможность избыточного его поступления с
сельскохозяйственной продукцией, выращиваемой на загрязненных
почвах. Так, превышение допустимого уровня кадмия обнаружено в
овошах, выращиваемых вблизи цинкоплавильного завода в Бедово.
Наиболее высокое среднее содержание кадмия в почвах выявлено в
Реже, Кировограде, Горняке, Каменск-Уральском, Челябинске,
Владикавказе и на территории поселков вблизи рудников.
Допустимое содержание в биосубстратах. При определении воз-
действия кадмия на состояние здоровья населения широко ис-
пользуют биомониторинг. Основной диагностической средой яв-
ляется моча, с которой происходит экскреция кадмия из орга-
низма. Впервые допустимый уровень содержания кадмия в моче
(9 мкг/л) был установлен Министерством здравоохранения Япо-
нии в 1970 г. Впоследствии Ассоциация гигиенистов труда США
предложила ввести более низкий показатель — 5 мкг/г креатинина
(7 мкг/л мочи) н 5 мкг/л крови.
Влияние на здоровье. На задержку кадмия в организме оказы-
вает влияние возраст человека. У дезчй и подростков степень его
всасывания в 5 раз выше, чем у взрослых. Калмий, абсорбируясь
через легкие и желудочно-кишечный тракт, уже через несколько
минут обнаруживается в крови, однако уровень его быстро сни-
жается в течение первых суток. Он обладает канцерогенным (груп-
па 2А), гонадотропным, амбриотропиым, мутагенным и нефро-
токсическим действием. Реальная угроза неблагоприятного воз-
действия на население даже при низких уровнях загрязнения свя-
зана с высокой биолопгческой кумуляцией этого металла. Послед-
ствия короткого контакта с высокими концентрациями кадмия в
воздухе рабочей зоны приводят к легочному фиброзу, стойкому
нарушению неточных и печеноч юй функций.
В легких оседает до 50 % кадмия, попавшего в организм инга-
ляционным путем. Степень поглощения кадмия легкими зависит
ст растворимости соединения, его диспера ости и функциональ-
ного состояния органов дыхания. В желудочно-кишечном тракте
абсорбция кадмия в среднем составляет 5%, поэтому его количе-
ство, реально попавшее в ткани организма, значите; ьно меньше
поступающего с пищей.
207
Органами-мишеиями кадмия являются печень, почки, костный
мозг, сперма, трубчатые кости и отчасти селезенка. Кадмий депо-
нируется в печени и почках, где его содержится до 30% от общего
количества в организме. Сравнительное определение содержания
кадмия в почечной ткани людей, живших в XIX столетии, и тех,
кто умер от различных болезней в койне XX в,, показало, что кон-
чен (рация кадмия в почках представителей XX в. в 4 раза выше.
Расчет степени поглощения организмом кадмия свидетель-
ствует о доминирующей роли ингаляционного пути поступления.
Выведение кадмия происходит медленно. Период его биологи-
ческой полужидки в организме колеблется в пределах 15—47 лет.
Основное количество кадмия из организма выводится с мочой
(I -2 мк1/сут) и калом (10—50 мкг/сут).
Наиболее тяжелой <|>ормой хронического отравления кадмием
является болезнь Итай-Игай, впервые обнаруженная в 1946 г
Японии На протяжении многих лет население питалось рисом,
выращенном на полях, орошавшихся водой из реки, в которую
из рудника попадал кадмий. Концентрация его в рисе, как оказа-
лось, достигала 1 мкг/г, и поступление в организм превышало
300 мкг, Поскольку в основном заболеванием страдали женщины
старше 45 лет, имевшие многочисленные беременности, то, вс
роятио, недостаток витамина О и кальция, а также истощение
организма во время беременности явились предрасполагающими
патогенетическими факторами для возникновения этой болезни.
Итай-Итай характеризуется деформацией скелета с заметным
уменьшением роста, сопровождается болями в пояснице и мыш-
цах ног, утиной походкой. А поражение почек сходно с симпто-
мами, которые отмечаются при хроническом профессиональном
отравлении кадмием.
Изменение функции почек при воздействии кадмия было об-
наружено исследователями и в других странах мира. В Бельгии (про-
винция Льеж) отмечены нарушения функции почек (вплоть до
летальных исходов) у женщин, проживающих вблизи металлур-
гического завода. Определенные нарушения функции почек были
выявлены К.А. Буштуевой, Б.А. Рсвичеы, Л. Е. Безпалько (1989)
и у российских женщин — жительниц Владикавказа.
Канцерогенный эффект кадмия проявляется в увеличении ча
стоил возникновения рака предстательной железы у рабочих кад-
миевых производств. Пожизненный канцерогенный риск при воз-
действии концентрации кадмия 1 мкг/м* составляет 1,8- 10‘J.
10.2.4. Мышьяк
Источники поступления в окружающую среду. Этот металл счи-
тается условно эссенциальным микроэлементом. В естественных
условиях присутствуют его метилированные соединения, являю-
208
шиеся результатом его биологической трансформации. Мышьяк
поступает в окружающую среду с выбросами, сточными водами и
отходами металлургических производств, особенно по выплавке
меди и золота, кожевенных и азотнотуковых заводов, а также при
сжигании мышьяксодсржатих углей, при производстве и приме-
нении инсектофунгицидов. При определенных условиях он может
мигрировать из донных отложений в жидкую фазу, загрязняя та-
ким образом поверхностные водоисточники
Нормирование. В России среднесуточная ПДК мышьяка в атмо-
сферном воздухе составляет 0,3 мкг/м3, в воде водоисточников —
10 мкг/л (саяитарно-токсикодопгчесгаФг показатель), в почти: 2 мг/кг —
для песчаных и супесчаных, 5 мг/кг — для кислых и 10 мг/кг —
для нейтральных. Среднесуточные ПДК для пищевых продуктов
составляют, мг/кг зерно, крупа, мука — 0,2—0,3; овоши и <3>рук-
ты — 0,2; мясо и рыба — 0,1; пресноводная рыба — 1,0; морская
рыба — 5,0; продукты детского питания — 0,05—0,5 (в зависимо-
сти от основы). Рекомендации ВОЗ по содержанию мышьяка: пи-
тьевая вода — 50 мкг/л; допустимая доза поступления неоргани-
ческих соединений мышьяка — 2 мкг/кг массы.
Содержание в окружающей среде. Содержание мышьяка в ат-
мосферном еоздухе сельских районов находится в пределах 0,001 —
0,01 мкг/м}, в городах — 0,003 — 0,01 мкг/м3, а около металлурги-
ческих заводов достигает 1,0 мкг/м1. При сжигании угля с повы-
шенным содержанием мышьяка его концентрация в атмосферном
воздухе значительно увеличивается. В воздушный бассейн городов
России ежегодно поступает 1,0—1,5 тыс. т этого элемента. Основ-
ные источники выбросов — медеплавильные заводы в Красно-
уральске, Кировграде, Ревлс, Карабаше, металлургические заш>
ды Новосибирска, Челябинска, Верхнего Уфался.
В воде большинства водоемов концентрация мышьяка не пре-
вышает уровня ПДК, ио в подземных волах некоторых регионов
его содержание может быть значительно больше. Это связано с
прохождением вод через природные руды с повышенной концен-
трацией мышьяка. Так, на территориях некоторых районов Дагес
тана содержание мышьяка в питьевой воде из подземных артези-
анских скважин достигает 5С0 мкг/л (т.е. выше ПДК в 50 раз).
Значительное природное содержание мышьяка в подземных водах
встречается также в некоторых районах США и Аляски, в Чили,
Аргентине, Индии, Румынии, Венгрии, на о Тайвань. Повышен-
ная концентрация мышьяка в питьевой воле может быть результа-
том загрязнения водоисточников сточными промышленными во-
дами или мышьяксодержащими пестицидами, примесями реаген-
тов, например, сульфата аммония. Мышьяк может находиться в
трехвалентном и в пятивалентном состоянии, и также в органи-
ческих формах. Трехвалентные соединения обычно более токсич-
ны, чем пятивалентные.
209
В почвах промышленных городов России средняя концентра-
ция мышьяка колеблется в пределах от 1,1 до 37 мг/кг, но более
высоко его содержание обнаружено в почвах вблизи медеплавиль-
ного завода о Карабаше и Пласте (Челябинская область), где ве-
дется переработка золотосодержащих руд, а также в некоторых
других местах.
Влияние на здоровье. Токсичность соединений мышьяка зави-
сит от скорости его выделения из организма и степени накопле-
ния в органах и тканях. Хроше|сская хгышьяковисгая интоксика-
ция у рабочих характеризуется комбинацией следующих симпто-
мов: нервные, желудочно-кишечные, кардиоваскулярные и рес-
пираторные расстройства, тсмолитические отклонения, кожные
поражения, нарушения функционального состояния печени к
почек.
Мышьяк относится к первой, наиболее опасной, группе кан-
церогенных веществ. Хроническое воздействие (более 1 года) мы
шьяка в диапазоне концентраций 10—100 мкг/м3 приводит к
увеличению частоты возникновения рака легких, в частности, у
рабочих металлургических заводов и предприятий по производ-
ству мышьяксолсржащих пестицидов. Мышьяк рассматривают как
Диктор, усугубляющий канцерогенный эффек курения. Геноток
сический эффект мышьяка проявляется и в увеличении частоты
хромосомных аберраций у плавильщиков
Специфические изменения состояния здоровья общих групп
населения в условиях воздействия повышенной концентрации
мышьяка, поступающего с водой, описаны исследователями ряда
стран. С этим связывают, например, заболеваемость раком кожи.
Так, при обследовании населения о. Тайвань была установлена
определенная зависимость между содержанием мышьяка в коло-
дезной воде и распространенностью заболевания раком кожи.
Именно у жителей этого острова проявилась болезнь «черных ног»,
или «черных стоп», связанная с употреблением волы, содержа-
щей мышьяк на уровне 400—600 мы/л. При очень высокой кон-
центрации мышьяка — до 2000 мкг/л (т.е. до 200 ПДК) — в питье
вой воде, поступающей из неглубоких артезианских колодцев в
дельте р. Ганг (Индия), у населения бы то обнаружено увеличение
печени, селезенки, гиперпигментация кожи, характерная для от-
равления мышьяком. Устаиоатено, что распространенность этого
заболевания увеличивается с возрастом человека и определяется
продолжительностью потребления загрязненной мышьяком волы
Болезнь «черных ноп была зафиксирована также на севере Чили,
где содержание мышьяка в питьевой воде доходило до 600 мг/л, н
люди пили ее в течение 15 лет. В настоящее время в различных
странах мира (Индии, Бангладеш, Чили, Аргентине, Румынии)
проводятся эколого-эпидемиологические исследования по оцен-
ке воздействия на здоровье населения различных доз мышьяка,
210
поступающего в организм с питьевой водой. Так, в Бангладеш
доказана повышенная частота спонтанных абортов, мертворож-
дений и преждевременных родов среди женщин, употребляющих
питьевую воду с содержанием мышьяка ло 10000 мкг/л (!).
Диагностическое значение имеет определение концентрации
мышьяка в моче и волосах. Мышьяк, поступая в организм, вклю-
чается в структуру волос, и о повышенном накоплении его свиде-
тельствует большое содержание кератина в волосах.
Чешскими исследователями (V. Bencho, 1977), выявившими на-
рушения слуха у детей, прожинающих вблизи электростанции,
работающей на местном угле с высоким содержанием мышьяка,
рекомендовано допустимое содержание мышьяка в волосах на
уровне 1 мкг/г. В России, как установлено, со,держание мышьяка в
волосах детей не превышает 0,1—0,3 mki/г. При увеличении по-
требления питьевой волы с высоким содержанием мышьяка —
до 220 мкг/л — концентрация его в волосах, как обнаружено
(Аляска, г. Фербенкс), значительно возрастает. Таким образом,
между содержанием мышьяка в волосах и в воле существует тес-
ная корреляция. Накопление мышьяка в волосах предположитель-
но начинается уже при употреблении питьевой воды с его содер-
жанием 10 мкг/л (т.с на уровне ПДК). При концентрации мышь-
яка в воле более 500 мкг/л (50 ПДК) у людей, пьюших се, уже
начинают появляться специфические признаки поражения кожи —
мышьяковистый меланоз и кератоз.
При определении эффекта от воздействия мышьяка использу-
ют также анализ этого элемента в моче. У лиц, нс подвергавшихся
воздействию мышьяка в производственных условиях, концентра
ция мышьяка в моче находится в пределах 10—50 мкг/л, Ассоциа-
цией гигиенистов труда СПГА рекомендован нормативный уро-
вень содержания мышьяка в моче, равный 70 мкг/л; концентра-
цию мышьяка измеряют в конце рабочей недели.
10.2.5. Никель
Источники поступления । окружающую среду. Никель попадает
в атмсхх]х*риый воздух с выбросами металлургических заводов,
горнодобывающих предприятий, энергетических установок, рабо-
тающих на угле или мазуте. В РГххии в воздушный бассейн с выбро-
сами никелевых заводов (Мончегорск, Норильск, Орск, Верхний
Уфалей, Никель, Заполярный) ежегодно поступает 3,5- 4,0 тыс. т
никеля. В Норильске воздействию концентраций никеля в преде-
лах 1,0—2,5 мкг/м3 подвергается примерно 200 тыс. чел., в пяти
городах на Урале и Кольском полуострове, гас расположены ме-
таллургические производства — до 0,4 млн чел.
В почве наиболее высокое содержание никеля (среднее - 350 мг/кг,
максимальное — ло 1000 мг/кг) зафиксировано в г. Реж, гас нахо-
211
дигси гыаиилыюе производство. В Монче орске (Кольский полуос-
тров) на территории никелевого металлургического завода средняя
концентрация никеля в почве составляет 170 мг/кг, а максималь-
ная — 5200 мг/кг. Высок этот показатель и па территории таких
городов, как Каменск-Уральский, Златоуст, Алапаевск, Полсвской,
Нормирование. В соответствии с существующими методами кон-
троля, в атмосферном воздухе определяют содержание металли-
ческого никеля, ПДК для которого составляет уровне I мкг/м5.
Никель является канцерогенным веществом (группа 1); согласно
рекомендациям Европейского Бюро ВОЗ пожизненный канцеро-
генный риск его равен 3,8 - Ю"4- ПДК никеля и его соединений
воде составляет 100 мкг/л; ОД К в почве колеблется в пределах от
20 до 60 мг/кг в зависимости от типа почв
Влияние яа здоровье Хроническая интоксикация никелем при-
водит к возникновению профессиональных заболеваний носоглот-
ки и легких, существует риск появления злокачественных новооб-
разований, наблюдаются аллергические поражения кожи (дерма-
титы и экземы). Увеличение риска смертности рабочих от рака лег-
ких наступает при концентрации никеля в воздухе 500- 1000 мкг/м3.
В России повышенная заболеваемость и смертность рабочих нике-
левого производства в Норильске от рака легких была установле-
на и описана более 30 лет тому назад. Причем у рабочих никеле
вых производств заболевание раком легких встречается не только
чаще, но и наступает в более молодом возрасте. Зафиксированы
случаи повышенной заболеваемости раком легких и среди населе-
ния И >рильска, не имеющего производственного контакта с ни-
келем. В настоящее время сотрудники Северо-Западного научного
центра гигиены и общественного здоровья проводят летальное ис-
следование по определению воздействия никеля на здоровье ра-
бочих и населения городов Кольского полуострова, где располо-
жен крупнейший в мире металлургический комбинат «Северони-
кель».
По результатам исследований, проведен ых в 1996 г. Л.В.Та-
лыковой, в атмосферном воздухе пос. Никель (17 тыс. жителей) и
г. Заполярный (19 тыс. жителей) концентрация диоксида ееры
превышает его ПДК в 12—20 раз, а Заполярном — в 5 раз. Еще
выше содержание SO, и нерастворимых соединений никеля в без-
ветренную погоду так, концентрация диоксида серы может дос-
тигать 1500 мкг/м3, что выше его ПДК в 30 раз. Территория в
окружении комбината интенсивно загрязнена медью, никелем и
кобальтом. Поданным А. В. Евсеева (1996), содержание никеля в
почне достигает 1500—4000 мг/кг при ОД К 20— 80 мг/кг (для
различных типов почв), меди 3000 — 4000 мг/кг при ОДК 33 —
132 мг/кг (для различных типов почв), кобальта — 200 мг/кг. Me
таллы накапливаются в грибах и ягодах — бруснике, голубике
морошке, а их активно собирает местное население.
212
Уровень содержания никеля п моче жителей Кольского полу-
острова оказался выше аналогичного показателя у населения близ-
расположенных городов Норвегии По результатам российско-нор-
вежского проекта (Т.Smith-Siverstcn ct al., 1998) наиболее высо-
кая концентрация никеля в моче была обнаружена у людей, на-
селяющих пос. Никель (медиана — 3,4 мкг/л), что свидетельству-
ет о локальном эффекте загрязнения атмосферного воздуха этим
металлом, далее следуют Умба — 2,7, Заполярный — 2,0, Апати-
ты - 1,9.
10.3 Стойкие органические загрязнители
История создания н использования. Стойкие органические заг-
рязнения {persistent organic pollutants) относятся к классу хлорор-
ганических соединений. Их особенностью является способность
сохраняться в неизменном виде в окружающей срсле десятки и
даже сотни лет. Некоторые из них аккумулируются я тканях живых
организмов, причем концентрация их увеличивается по мере про-
движения по пищевой цепи. Повышение внимания к хлороргани-
ческим загрязнителям в последнее время (табл. 10.6) вызвано гем,
что их обнаруживают даже там, где нет пи промышленных произ-
водств, ни какой-либо иной человеческой деятельности, напри-
мер в Арктике.
Принятый в мире список наиболее опасных СОЗ включает в
себя 12 соединений, нежелательные побочные органические про-
дукты — полихлордибеизодиокенны (ПХДД) и полихлордибен-
эофураны (ПХДФ), промышленные продукты — полихлорбифе-
нилы (ПХБ) и гексахлорбензол (ГХБ), а также 8 пестицидов —
ДДТ, алдрин, диелдрин, эндрин, хлордан, мирекс, токсафен и
гептах'гор.
В 2002 ।. большинство стран мира подписали Стокгольмскую
конвенцию о СОЗ. Стороны Конвенции договорились об основ-
ных действиях, направленных на сокращение .или ликвидацию
выбросов, образующихся в результате преднамеренного произ-
водства и использования СОЗ, а также непреднамеренного их
Производства или обусловленных хранением отходов СОЗ; о це-
лях и задачах научных исследований; повышении осведомленно-
сти общественности в этих вопросах.
Основные экологи'геские проблемы, связанные с производством
И применением диоксинов и ПХБ, представлены в табл. 10.6.
Токсичность СОЗ. Многие СОЗ ишшюгся канцерогенными веще-
ствами (табл. 10.7), а наиболее токсичный диоксин 2,3,7,8-ТХДД от-
несен МАИР к 1-й группе веществ чья роль в возникновении
злокачественных новообразований вполне доказана. Как показали
эколого-эпидемиологические исследования, СОЗ обладают поли-
213
Таблица 10.6
Хронология проблемы липкеинов и ПХБ*
гады Ссоытис
1872 Синтез октахлордибскэо-л-диоксина
1929 Синтез ПХБ
1931-1933 Разработка фирмой Dow Chemical метода получения полихлорфенолов из полихлорбеизолов, известных как лауццды
1934 Начало производства совала в СССР, представляющего собой смесь ПХБ, содержащих примеси полихлорированных либенэофура ное
1936 Возникновение массовых заболеваний среди рабочих в штате Миссисипи (США), занятых консервацией древесины с применением дауинлов
1948 Признание хлоракне профессиональным заболеванием
1949 Поражение 288 рабочих диоксинами на заводе фирмы Monsanto в Западной Вирджинии (США)
1953 Загрязнение диоксинами окрестностей завода фирмы BASF в Западной Германии
1957 11олучепие 'IХДЦ в лабораторных условиях
1957 Гибельмхллионов цыплят на юге США в связи с загрязнением кормов пситахлорфенолом
1962-1970 Применение агента «Оранж» американской армией как дефолианта во вьетнамской войне
1961-1962 Возникновение массовых случаев поражения рабочих в производстве 2,4,5-Т (объединение «Химпром», Уфа)
196>5 —19(>6 Финансирование компанией Dow Chemical «научных исследований», связанных нанесением диоксинов на кожу заключенныхтюрем США
1965 1967 Водиикнооеине массовых случаев поражения рабочих в производстве 2.4,5-Т (объединение «Химпром», Уфа)
1966 Установление влияния 11ХБ на репродуктивную систему и развитие рыбоядных птиц (Великие охра, Саргассово морс)
1968 Заражение «масляной болезнью» 1786 чел. в японской деревне 10-Шо (причина — загрязнение риса ПХБ)
1971 Сильное загрязнение диоксинами почвы ипподрома в Таймс Бич, штат Миссури (причина — распыление отходов завода по производству трихлорфенола в Вероне)
1972-1976 Развитие теории *АЬ-рсцсптор» для объяснения токсичност диоксинор
1974 Обнаружение ТХДД в молоке вьетнамских женщин
214
Окончание ma fa. 10.6
Годы Событие
1976 Катастрофа в Севезо (Италия) на заводе по производству трихлорфсиола фирмы «Hoffman - LaKoelie»
1977 1978 Причисление ТХДД к ipynnc 2В (МАИР) История Love Canal (США) (в течение двух лег было эвакуировано из Love Canal около 980 семей в связи с высоким содержанием диоксинов в отложениях ливневого коллектора в месте за оронеиия отходов)
1979 Поражение около 260(1 жителей области 10-Чеиг на о. Тайвань (причина — загрязнение риса ПХБ)
1985 Определение относительного риска диоксинов для здоровья населения, проведенное Агентством но охране окружающей среды США; появление в открытой печати статьи о проблемах диоксинов в СССР
1986 1988 Обнаружение диоксинов возведенной хлором бумаге Первая переоценка опасности диоксинов, проведенная Агентствам по охране окружающей среды США
1995 1995 Выход в свет книг «Dying from Dioxin», «Our Stolen lulure* Постановление Правительства РФ ГФ 1102 об утвержде- нии федеральной целевой программы «Защита окружа- ющей природной среды и населения от диоксинов и диоксииоподобных токсикантов»; принятие соответству- ющей Программы в республике Башкортостан
1997 Отнесение диоксинов к l-й группе канцерогенных веществ МАИР
1997 Постановление Правительства РФ № 720 об утверждении федеральной целевой программы «Социал ыю-экодо- гмческая реабилитация территории и охрана здоровья населения г. Чапаевска Самарской области*
1999 Признание Чзиасвска зоной чрезвычайной экологической ситуации
1999 Обнаружение высокой концентрации диоксинов и I ОСЬ в мясе кур (Бельгия), запрещение его импорта
20)1 Конференция ООН в Стокгольме по СОЗ; издание монографии «Диоксины в России»
2002 Подписание Российской Федерацией Стокгольмской конвенции СОЗ
2003 Начало разработки в России Национального сдана выполнения Стокгольмской конвенции
• См,' Стойкие арг-игичЕскяе мпжшигели: Пути решения проблемы / В. В. Ху
Полей Е.Е.Гусдов. А- В. Илимский. — СПб.: НИИХСПбГУ, 2002, — 363 с.
215
Таблица 10.7
Воздействие СОЗ на здоровье человека к состояние экосистем
Вещество Ваисйспгие
ДДТ Элдрин, диэлярии, эндрин Хлордан Гептахлор ГХЕ Мирс кс Токсафен Подавление синтеза зеленых «порослей. Нарушение репродуктивной функции у животных, в том числе утончение яичной скорлупы у гпиц о различ- ных регионах мира и феминизация чаек в Калифорнии, резкое падение численности популяции алл и гаторов во Флориде, снижение ,ровня тестостерона в крови ихсам- цов и уменьшение размера полового члена; пороки разви- тия скелета у серого тюленя; исчезновение перелетных дроздов в США. Возможный канцероген для человека (группа ЗВ МАИР); вероятный фактор риска развития рака молочной железы. Воздействие (высокие дозы) на нервную систему (кон- вульсии, тремор, мышечная слабость) Подавление иммунной системы у животных. Нарушение нервной системы, влияние на функции пече- ни при высоком уровне воздействия. Воздействие на репродуктивную функцию и поведение (ди элдрин) Возможный канцеро)ей для человека (группа ЗВ МАИР); в высоких концентрациях, вероятно, способствует разви- тию опухолей молочной железы Влиягте иа уровень прогестерона и эстрогена у лабора- торных крыс. Нарушен ня нервной системы и функции печени Возможный канцероген для человека (группа 2В МАИР). Изменение футгкций клеток белой крови при роизюл- ственном экспонировании. Изменение образования стероидных гормонов. Возникновение метаболического заболевания печени при высоких уровнях экспонирования. Увеличение щитовидной железы, образование рубцов и прояатсния артрита у потомства случайно экспониро- ванных женщин Возможный канцероген для человека (группа ЗВ МАИР). По1иалснис иммунной системы. Токсическое воздействие на плод и образование катаракты у крыс. При долгосрочном экспонировании малыми лозами гипертрофия печени у крыс Нарушение репродуктивной функции у млекопитающих. Возможный канцероген для человека (группа ЗВ МАИР)
216
Окончание табл. 10.7
Вещсепю Возлейстже
пхдд По.ъгтропностъ воздействия на животных- поражение
и ПХДФ иммунной системы, печени, синдром истощения, нару- шение порфиринового обмена, влияние па ферментные системы, подавление процесса кроветворения, отек подкожной клетчатки у кур; нарушение репродуктивной функции, транепдацентариый эффект, уменьшение коли- чества спермы, неспособноетьзабсременезь или докосить план у обезьян, тератогенный эффект — врожденные поро- ки развития у крыс, мышей, обезьян; канцерогенный эф- фект ГХДД (опухоли печени, легких и других локализаций у крыс и мышей), '1ХДД - возможный канцероген для человека (группа 1 МАИР); возможный фактор риска раз- вития режа молочной железы, легких, желудка, печени и желчных путей, иеходжинкской лимфомы; кожные прояв- ления (хлоракне); неврологические эффекты (нарушение зрения, невропатии и др.); воздействие на репродуктивное здоровье, эндокринную и иммунную системы, в том числе задержка полового развития, сексуальные расстройства, увеличение частоты бесплодия, спонтанных абортов, эндометриоза, врожденных пороков развитая, увеличение числа новорожденных с низкой массой тела, изменение cooTHoi гения полов новорожденных, нарушения гормо- нального статуса, в том числе снижение уровня тестосте- рона и другие проявления феминизации, медико-генети- ческие нарушения (увеличение числа хромосомных абер- раций)
ПХБ Нарушение репродуктивной функции у животных (норка, скопа, орел, тюлень, выдра). Возможный канцероген для человека (ipynna ЗА МАИР), нарушение репродуктивного здоровья (бесплодие, само- произвольные аборты, низкая масса у новорожденных), влияние на нервно-психнческое развитие детей
троп костью действия, причем в аграрных районах это связывают
с влиянием пестицидов, а в индустриальных центрах и местах
интенсивной застройки — с выбросами диоксинов и ПХБ (см.
табл. 10.7).
Механизмы воздействия СОЗ весьма сложны и состоят из ряда
последовательных событий, протекающих на молекулярном уров-
не, что приводит к изменениям в регуляции работы генов и жиз-
недеятельности клеток. СОЗ дейшиуют прежде всего на эндокрин-
ную систему, разрушая ее. Они обладают гормонополобным дей-
ствием, но, не будучи истинными гормонами, нарушают нор-
мальное функционирование эндокринной системы. Гормоны яв-
217
ляются весьма мощными биологическими соединениями. Действуя
как химические посредники (медиаторы), они регулируют широ-
кий спектр ответных реакций в организме — обмен веществ, реп-
родукцию, рост, разшиие, поведение и другие процессы. Меха-
низм эстрогенной активности СОЗ пока полностью не изучен.
Более подробно воздействие отдельных СОЗ на здоровье насе-
ления рассмотрено в последующих разделах этой главы.
10.3.1. Диоксины
Источники диоксинов. Диоксины/фураны образуются при про-
ведении многих производственных процессов в качестве непред-
намеренно получаемых побочных продуктов В атмосферный воз-
дух они попадают от процессов сжигания, при обработке метал-
лов, например, агломерации и плавлении, сушке, обжиге, пиро-
лизе, крекинге и в холе друпгх технологических процессов.
Поступлению диоксинов/фуранов в воздух способствует соче-
тание следующих четырех условий: высокотемпературные (свыше
200“С) процессы п/или неполное сгорание, наличие органиче-
ского углерода, хлора и продуктов, содержащих лиоксины/фура-
ны. В волу они в основном попадают со сточными водами пред-
приятий целлюлозно-бумажной и химической промышленности,
где используется хлор, предприятий, на которых применяют за-
грязненные диоксинами защитные пропитки, покрытия или кра-
сители для текстиля, кожи, древесины и других продуктов, вслед-
ствие использования хлорфенольных гербицидов. Загрязнение почв
диоксинами/фуранами возможно при применении некоторых пес-
тицидов и канализационного ила, складировании отходов. Сбросы
многих производств содержат диоксины/фураны, в том числе ме-
дицинские отходы, ил и остатки химических производств, отхо-
ды пестицидов, отработанное трансформаторное масло и многое
другое. Природными источниками этих веществ являются лесные
и степные пожары и вулканическая деятельность.
Объем выбросов диоксинов/фуранов в значительной степени
определяется особенностями технологических процессов, Среди
химических производств наиболее опасным считается производ-
ство этнлендихлорида, которое, как правило, является частью
технологических процессов по получению хлорированных орга-
нических веществ. Основные источники диоксинов и фуранов при-
ведены втабл. 10.8.
Токсичность диоксинов. Под гермином «диоксины» понимают
группу химических соединений, включающую полихлорирован-
ные дибснзо-и-лиоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХДФ),
Диоксины относят к супертоксикантам, учитывая их острую ток-
сичность, даже в чрезвычайно малых концентрациях, повсемест-
ность обнаружения в объектах окружающей среды и пищевых про-
218
Таблица 10.8
Основные источники диоксинов и фуранов
Орм еле Источники и эмиссия (в единицах международного ТЭ), нг/кг
Сжигание пирных отхо- дов, особенно материалов па основе ПВХ Сжигание минерального топлива Химическая промышленность Целлюлозно-бумажная промышленность Цветная металлургия Черная металлургия AinurpaiKiiopr, работа- ющий на топливе с при- садками хлор- и бром- органическпх соединений Производство строитель- ных материалов Прочие производства Сжигание бытового мусора — 38,2, меди- цинских отходов — 589 Сжигание угля в коммунальном хозяй- стве - 0,079, на ТЭС- 0,6 Некоторые процессы хлорорганичсск ио синтеза — до 0,95 Хлорирование лигиинов при отбеливании целлюлозы Производство меди — до 0,3. Переплавка лома: медного — 3,6— 16 600 алюминиевого — 21,1 винтювого — 0,05—8,3 Плавильное производство, шламоотвалы 0,55—4,10 (на I кг агломерата) Эмиссия диоксинов максимальна при сжи- гании дизельного топлива (175пг/км пробега) Производство цемента, извести, кирпича, стекла, асфальта Асфальтобето|В1ые заводы, деревообраба- тывающая промышленность, производство конденсаторов и их переработка
дуктах, устойчивость при воздействии на них внешних природных
факторов (окисления, гидролиза, действия щелочей и кислот и
др.), липофильность. Это способствует их сверхаккумуляции и миг-
рации по пищевым цепям. Попадая в организм человека, они уве-
личивают свою кондагтрацию в биоте более чем в 10*—10“ раз по
сравнению с водой.
Реализация токсического эффекта диоксинов обусловлена преж-
де всего их включением в систему ЛЛ-рецепторов, являющихся
партнерами определенного белкового фактора, который, взаимо-
действуя с множеством других белков, выг олняет многочислен-
ные регуляторные функции. Внедряясь в эти системы, благодаря
высокому сродству по отношению к Лй-рецептору диоксины ак-
тивно дезорганизуют естественные процессы. Нарушая обмен, они
вызывают расстройство тканевого дыхания, нарушение обмена
кальция и холестерина, метаболизм в печени.
219
Диоксины в промышленности, природной среде и в организ-
мах находятся, как правило, в виде сложных смесей, каждый из
компонентов которых имеет свои особенности воздействия. Боль-
шинство изомеров диоксинов/фуранов весьма близки по физико-
химическим свойствам, но показатели их токсичности различа-
ются. В окружающей среде зги изомеры встречаются в различных
сочетаниях и концентрациях, что затрудняет оценку их опасности.
В связи с этим для опенки токсичности диоксинов и фуранов была
разработана международная шкала коэффициентов эквивалент-
ной токсичности (ТЭ). За единицу токсичности принят токсиче-
ский эффект маркерного соединения этой группы — наиболее
сильного по биологической активности и хорошо изученного
2,3,7,8-тетрахлордибензо-л-диоксина (ТХДД). Для расчета ТЭ ди-
оксинов и фуранов их массовую концентрацию умножают на со-
ответствующий коэффициент эквивалентной токсичности. Сло-
жив полученные значения, вычисляют суммарную токсичность
изучаемого образца. В настоящее время при проведении расчетов
используют значения коэффициентов эквивалентной токсичнос-
ти, принятые ВОЗ в 1997 г. (табл. 10.9).
Как видно из таблицы, изомеры диоксинов более токсичны,
чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто
выше, именно они, как правило, определяют уровень общей ток-
сичности, а следовательно, и опасности. Токсичность ТХДД пре-
восходит токсш1носгь стрихнина, кураре и других высокотоксич-
иых веществ, уступая тх нько ботулиническому токсину. Механизм
токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспери-
ментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на боль-
шое количество полученных данных, он до настоящего времени
Таблица 10.9
Значения коэффициентов эквивалентной токсичности для диоксинов
ХЛД н фуранов ХДФ (ВОЗ, 1997)
Соединение ТЭ Соединение ТЭ
2,3,7,8-ТХДД |,2,3,7,8пе1гтпХДД 1,2,3,4,7,8-гексаХДД 1,2,3,6,7,8-гсксаХДД 1,2,3,7,8,9-гексаХЛД 1,2,3,4,6,7,8-гептаХДД ОктаХДД 2,3,7,8-ТХДФ 1,2,3,7,8-пеитаХДФ 1.0 1.0 0,1 0,1 0,1 0,01 0,0001 0,1 0,05 2,3,4,7,8-пснта ХДФ 1,2,3,4,7,8-гсксаХДФ 1,2,3,6,7,8-гексаХДФ 1,2,3,7,8,9-гекслХДФ 2,3,4,6,7Л-гекксаХДФ 1,2,3,4,6,7,8-гептаХДФ 1,2,3,4,7,8,9-гептаХДФ Окта ХДФ 0,5 0,1 0,1 0,1 0.1 0,01 0,01 0,0001
22(1
остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов
шитовидной железы лето в основу гипотезы токсического дей-
ствия ТХДД как антагониста тиреоидных гормонов. Способность
ТХДД вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в
печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД
с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А
в организме (например, акне, гиперкератоз, иммуносупрессия,
нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты),
позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой
патологией.
Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным
оценкам колеблется в пределах 6,9—10,8 кг в год и основной вклад
вносит сжигание хгорсопсржащих отходов*. В других индустриаль-
ных странах глобальным источником выбросов диоксинов явля-
ются мусоросжигательные заводы.
Нормирование. В России применяются следующие нормативы
содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-
ТХДД)!
• ПДК в питьевой воде, грунтовых волах и поверхностных во-
дах в местах водозабора (Башкортостан, 1998) - 1 пг/л;
• ПДК в атмосферном воздухе — 0,5 nr/м3 (по нормам Евро-
пейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м3);
ПДК в почве — 0.33 нг/кг;
• уровни допустимого содержания диоксинов в основных груп-
пах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пере-
счете на жир) — 5,2 иг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) — 11,0 нг
ТЭ/кг (в пересчете на жир — 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная,
часть) — 0,9 иг ТЭ/кг (в пересчете ня жир — 3,3 нг ТЭ/кг).
В других странах рекомендуются следующие нормативы содер-
жания диоксинов:
• в питьевой воде, пг/л: Канада — 0,01; США — 0,013; Италия —
0,05; Германия — 0,01;
• в атмосферном воздухе, пг/м3: Нидерланды — 0,024; США —
0,02; Италия — 0,04;
• в воздухе жилых помещений — 0,3 пг/м3 (Германия);
• в воздухе рабочей зоны, пг/м5: США — 0,13; Италия — 0,12;
• в почве, нг/кг США— 0,03—0,10; страны Северной Европы —
менее 5,0.
В Германии применяются днфгференцированные нормативы для
ночврахличного назначения (табл. 10.10).
Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов
менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большин-
стве стран.
• Диоксины п России / Под ред. Б. А. Курляндского. — М.: Российский ре-
гистр потенциально опасных химических веществ Мипхтража РФ, 2001. — 212 с.
221
Таблица 10.10
Нормативное содержание диоксинов в почвах Германия
и рекомендуемые в связи с этим мероприятия
Содержание ПХДЩПЭДФ. нг ТЭ/ы сукой почки Мероприятие
<5 (пороговый уровень) —
5-40 Котпрольсельскохвзяйствсниой иршукши
>40 Ограниченное использование земель под сельскохозяйственные культуры
Замена почвы:
> 1С0 иа детских игровых площадках
> 1«Ю в местах постоянного проживания людей
> I00U0 всей территории
Допустимая суточная доза. Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. ре-
комендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диок-
синов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на 1ХДД (самый
токсичный диоксиновый конгенер). В 1998 г. с учетом новых науч-
ных данных ДСД была снижена до 1 — 4 nr/кг. В итоговом докладе
Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная
и конечной целью является снижение допустимого уровня по-
ступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг.
Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более
2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, плани-
руют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с
Тем отмечается, «по в настоящее время пока не накоплено доста-
точно данных об индивидуальной чувствительности людей к воз-
действию диоксинов и о времени полувывеления из организма
каждого из диоксиновых конгенеров. По мнению экспертов ВОЗ
переоценку величины ДСД с учетом новой информации следуй
проводить один раз в пять лет.
В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по
ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах пита-
ния. Это связано с тем, что примерно у 18 млн чел. в странах ЕС
(5 % населения Европы) уровень поступления диоксинов превы-
шает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диок-
синов в пищевых продуктах установлен вдиапязоне 1—6 пкг/гжира,
а для рыбы к 2007 I. предлагают снизить его 4 ло 3 пкг/г сырой
массы.
Основной источник поступления диоксинов в организм чело-
века - продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются
следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с
почвой — 1,3 % и с питьевой водой - 0.001 %. Поскольку в основ-
222
ном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема из-
быточного их потребления особенно актуальна для жтпслсй
прибрежных районов. Например, в CU1A с рыбой в организм лю-
дей поступает до 30 % диоксинов, в Швеции и Финляндии — до
40-60%.
По результатам оценки поступления диоксинов в организм
человека с продуктами питания, проведенной в России, установ-
лено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с
куриным мясом и сливочным маслом (1Ю данным 3. К. Амировой,
1999), а в Иркутской области — с рыбой и молоком (поданным
Е Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что по-
казатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других
индустриально развитых районах мира и не превышают существу-
ющих в России нормативов.
Влияние ия здоровье. Как мы уже говорили, для диоксинов
характерно политропное воздействие иа организм, т.е. они влия-
ют почти на все системы и органы человека. Эго особенно выра
жено при воздействии высоких концентраций диоксинов в про
изволствс хлорсодержащих пестицидов или других хлороргаииче-
ских веществ. Естественно, что именно в группах людей, работа
тощих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические
последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен
риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), отмечаются
депрессия, невралгия, нарушение липидного обмена, иммунного
статуса, функциональные изменения со стороны центральной и
периферической нервной системы, снижение либидо (табл. 10.11).
Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих
контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы
диагностируются и у молодых рабочих.
Результаты обследования рабочих указанных производств кор-
релируются с данными зарубежных исследователей.
Учитывая особенности токсического действия диоксинов на
репродуктивное здоровье и их рать как канцерогенных факторов,
рассмотрим эти аспекты более детально
Изменение репродуктивного здоровья и эндокринной системы. В эко-
лого-эпидемиологических исследованиях была доказана роль ди-
оксинов как (JjaKTopon риска развития бесплодия, спонтанных
абортов, мертворождений, врожденных пороков развития, Ины-
ми словами, нарушение репродуктивного здоровья населения
Прослежтгаается практически по всему циклу — начиная ст не-
способности к зачатию и кончая патологией новорожденных.
Что касается нарушения репродуктивной функции у мужчин,
то избыточное поступление диоксинов и других СОЗ в окружаю-
щую среду как раз и считают одной из причин снижения количе-
ства и качества спермы у мужчин, патологии полового развития
мальчиков. Статистически достоверное снижение числа спермато-
223
Таблица 10.11
Влияние диоксинов in ыоровье рабочих заводов а Уфе и Чапаеве»
Этап Характер исследования
1-й 2-й 3-й 4-й 1 й 2-й Завод *Х Ретроспективный анализ рабочих цеха по произ- водству гербицида 2,4,5-Т и 2,4-Д (мужчины, 20—29 лет, 128 человек) 11роспективное исследова- ние 39 рабочих из первой когорты (1984 и 1994 г.) Проспективное углублен- ное мимическое обследо- вание 73 рабочих из пер- вой когорты в возрасте 50—59 лет со стажем работы более 20 лет Оценка состояния здоровья детей Срсйнежмжткий Обследование рабочих цехи по производству гексахлор-циююгексана (1969 г.) Обследование рабочих (1973- 1974н 1993-1995 тт.) Широм* Изменение кажи по тину хлоракне у 85 fc рабочих и появление началь- ных признаков токсической мелаио- дермии; вегетососудистые расстрой- ства у 40 % рабочих; склонность к ци- топениисским реакциям и наруше- ниям липидного обмена; нарушение свертывающей системы крови Достоверное увеличение числа слу- чаев вегетососудистой дистонии и гипертонической болезни; увеличе- ние количества моноцитов и лим- фоцитов в крови; угнетение клеточ- ною иммунитета (статистически до- стоверное снижение Т и В лимфоцитов) У рабочих, перенесших хлоракне, на- растание частоты патологии сердеч- но-сосудистой системы — вегетосо- судистые дисфункции по гипертони- ческому типу (ОР 2,5), гипертониче- ская болезнь(ОР 2), ишемическая болезнь сердца (ОР 1,4); снижение среднею возраста смерш от онколо- гических заболеваний но сравнению с населением Уфы на 8 лет; увеличе- ние биологического возраста на 1 7— 18 лет, тенденция к нарушению час- тоты хромосомных абберацнй им. Половая диспропорция — увеличе- ние числа родившихся девочек (120: 100, 1965-1967 it.) »овойхимикатов (Чапаевск) Заболевание 32 рабочих хлоракне Акнеформсниый профессиональный дерматит, хронический токсический гепатит. хронический токсический бронхит, изменение иммунного статуса
224
зонное и экспонированной группы по сравнению с неэкспониро-
ванной, более низкий удельный вес нормальной спермы и другие
нарушения сперматогенеза были выявлены у американских вете-
ранов вьетнамской войны, у рабочих производства хлороргани-
ческих соединений, в том числе в Чапаевске и Уфе (по данным
А. А. Бритвина, 2000; Н. П. Гончарова, 2000; Ш.Н. Галимова,
Ф X. Камилова, 2001).
Было отмечено увеличение риска возникновения спонтанных
абортов в семьях военнослужащих, участвовавших в войне но Вьет-
наме (ОР 1.3; 95%ДИ 1,0-1,7) (М.Wolfe et al., 1995); среди жи-
телей, пострадавших от взрыва химического завода в г. Севезо
(Италия, 1976) — 21,3% от общего числа беременностей, исклю-
чая аборты, но сравнению с 13,9— 14,0% (р < 0,05) на других
территориях Италии (L. Bisanti et al., 1980); среди жителей Чапа-
евска (Б.А.Ревич и соавт., 2001); в районах вблизи химическою
завода в Уфе (Г. Р. Башарова, 1996).
Было зафиксировано увеличение числа мертворожденных де-
тей в семьях военнослужащих, участвовавших в войне во Вьетнаме,
и рабочих производства 2,4,5-Т (соответственно ОР 1,8 и 1,4;
95%ДИ 0,7—4,5) (R.Suskind, V.Henberg, 1995), а также измене-
ние традиционного соотношения полов новорожденных за счет
повышения числа девочек в г. Севезо (Р. Mccarelli el al., 1996) и
среди детей рабочих производства 2,4,5-Т в Уфе (Г.Р.Башарова,
1996; Ryanel et al., 2002) и Чапаевске (Б.А. Ревич и соавт., 2001).
Среда потомства американских ветеранов войны но Вьетнаме
увеличилось количество врожденных пороков развития. И этому
есть определенные доказательства. Показатель относительного риска
BapiHpy вя от 1,2(95%ДИ 1,0- 1,4) до 2,7 (95%ДИ 1,2-6,2). По
результатам исследований, проведенных специалистами Россий-
ско-вьетнамского тропического центра на территориях, подвергав-
шихся воздействию диоксинсодержащих гербицидов, выявлено двух-
и трехкратное увеличение случаев данной патологии. Рост частоты
множественных врожденных пороков развития отмечен среди но-
ворож.кнных Севезо, атакже младенцев, появившихся в Чапаевске.
Злокачественные новообразования, В феврале 1997 г. Междуна-
родный комитет экспертов МАИР причислил диоксины к первой
Труппе канцерогенной опасности. Во многих экспериментальных
работах установлено, что ТХДД способны вызывать опухоли раз-
ной локализации у крыс и мышей. В исследованиях последних лет
Также подтверждена роль этих веществ как промоторов печеноч-
ного канцерогенеза. Дополнительными яр!ументами в пользу кан-
церогенности диоксинов являются результаты эпидемиологиче-
ского изучения злокачественных новообразований у рабочих хлор-
ных производств, показавшие увеличение смертности от рака же-
йудка, легких, предстательной железы, кишечника, а также от
саркомы мягких тканей и лейкозов в 5,0— 16,5 раз. Однако далеко
I ГШН
225
не повеем изученным локализациям в когортах рабочих выявлен
рост смертельных исходов от рака. Более явно воздействие диок-
синов прослеживалось на примере изучения саркомы мягких тка-
ней в исследованиях по метолу «случай — контроль». Результаты
исследований, проведенных M.Kogcvinas et aJ. (1993) и D Flesh-
Janys et al. (1996), пока:шли, что у рабочих, которые заняты на
производствах, связанных с образованием ТХДД, более одного
гола, на 15% повысился риск возникновения рака легких и же-
лудка, некоторых видов лимгром, есть данные об увеличении чис-
ла случаев возникновения раин молочной железы среди женщин,
подвергавшихся воздействию хлорсодержащих гербицидов.
Содержание диоксинов в грудном молоке и крови. Одним из
самых информативных показателей воздействия диоксинов являет-
ся определение их биоконцентрации в грудном молоке и крови.
В большинстве европейских стран, США и Японии среднее
содержание диоксинов в грудном молоке находится в пределах
13—17 пг ТЭ/г жира. Большие показатели характерны для горо-
дов и стран с существенным потреблением рыбных и морских
продуктов, стран с высокой плотностью населения и/или разме-
щением значительного числа мусоросжигательных заводов. Содер-
жание диоксинов в грудном молоке у городских жительниц боль
ше, чему женщин, проживающих в сельской местности. В России
наиболее высокая концентрация диоксинов в грудном молоке вы-
явлена у жительниц Чапасвска — 43,3 пг ТЭ/r жира (по данным
Б. А. Рбвича с соаит., 2001) и Усолье-Сибирском — 37,0 пг ТЭ/г
жира (поданным Е. Мамонтовой, 1999), а также в грудном моло-
ке женщин, проживающих вблизи хлопковых полей в Казахста-
не, — 30—74 пг ТЭ/г жира (по данным К. Hooper а а!., 1999).
Другим биосубстратом, отражающим экспозицию диоксинам,
является кровь. Проведенный сравнительный аиатиз содержания
диоксинов в крови рабочих диоксиноопасных производств в раз-
личных странах мира показывает, что наиболее высокий уровень
содержания этих токегггных веществ отмечается у рабочих хими-
ческих заводов в Чапаевске и Уфе. Накопление диоксинов было
значительно выше (в 3 раза) у женщин, проживающих вблизи
завода. Содержание диоксинов в крови жителей городов России
характеризуется большими колебаниями, и в настоящее время
практически невозможно оценить динамику этих показателей. В тех
странах мира, где определение диоксинов в крови проводят уже
па протяжении нескольких лет, фиксируется снижение их содер-
жания. Так, в Германии с 1988 по 1998 гг. концентрация диокси-
нов в крови снизилась от 46 до 12—13 пг/г липидов. Аналогичная
ситуация наблюдается в Нидерландах и Японии
Более полное представление о видении диоксинов на здоровье
может дать хронологическое рассмотрение ситуаций по диокси-
новым горячим точкам.
226
Последегвия применения агента «Оранж» Доя упгичтожепия
листвы тропических лесов и обнаружения военных сил Вьстконга
осенью 1964 г. ВВС CILIA приступили к массированным действиям
с использованием гербицидных дефолиантов. В результате приме-
нения агента «Оранж», содержавшего 170 кг самого токсичного
конгенера ТХДД, значительно пострадало население Южного
Вьетнама, Кампучии, Лаоса, а также сами военные силы США,
Канады и Австралии, участвовавшие в этих операциях. Даже через
20 лет после прекращения его применения продолжали регистри-
ровать эффект отдаленных поелслстишЧ. В зоне заражения отмеча-
ли статистически достоверное увеличение частоты спонтанных
абортов, мертворождений и врожденных пороков развития. У де-
вочек позже наступало половое созревание, у женщин наруша-
лась периоди’пюсть месячных циклов, наблюдался рост хрониче-
ских заболеваний половых органов. По данным сотрудников Тро-
пического центра РАН, происходят значительные изменения и
иммунной системы экспонированных лиц, нарушения в хромо-
сомном аппарате соматических клеток нсняслелственной приро-
ды и т д. Наблюдения за американскими ветеранами, занимавши-
мися распылением агента «Оранж» во время войны во Вьетнаме,
позволили выявить корреляцию между возникновением у них ди-
абета и воздействием 2,3,7,8-ТХДД (G. Henriksen et al., 1997). В те-
чение гола после возвращения американских военнослужащих до-
мой отмечалась повышенная частота дорожно-транспортных про-
исшествий, других инцидентов, а также случаев суицида среди
них. В дальнейшем структура смертности в этой когорте населения
стала соответствовать структуре смертности остального населения
США. По прошествии многих лет — в 1992 г. — у американских
летчиков подвергшихся действию агента «Оранж», была выявле-
на повышенная чувствительность кожи. Связь между воздействи-
ем диоксинов и изменениями иммунной систсмъ постепенно стала
ослабевать. Обследование ветеранов войны но Вьетнаме по метолу
«доза- эффект» не дало каких-либо значимых результатов отно-
сительно частоты возникновения у них злокачественных новооб-
разований (N.Ketchum et al., 1999)..
Авария на химическом заводе г. Севезо. В результате этой ава-
рии, произошедшей в 1976 г. в Северной Италии, в окружающую
среду поступило значительное количество 2,3,7,8-ТХДД. У 220 чсл.
появились специфические высыпания на коже (хлоракне), при-
чем частота возникновения этого заболеваю™ у детей соответ-
стиовала уровням загрязнения 2,3,7,8-ТХДД, зафиксированным в
загрязненных районах. Последствия аварии проявлялись в виде зна-
чительных изменений репродуктивной функции. в том числе в
увеличении числа множественных врожденных пороков развития.
Кроме того, среди новорожденных (всего 74 младенца) на наибо-
лее загрязненной территории в течение 12-месячиого периода,
227
начиная с апреля 1977 г. (через 9 месяцев после аварии) до декаб-
ря следующего года, преобладали девочки. В настоящее время про-
водится наблюдение за состоянием здоровья потомства ранее эк-
спонированных родителей. Итальянские исследователи создали ре-
гистр всех случаев возникновения злокачественных новообразо-
ваний, что позволило им летально оценить онкологическую ситу-
ацию в Ссвсзо. Среди населения, пострадавшего во время аварии,
за 15-летний период на загрязненной территории постоянно ре-
гистрировали более высокий риск развития некоторых форм рака.
Особенности здоровья населения в диокснноопасиых городах
России. В нашей стране проблема загрязнения окружающей среды
СОЗ столь же актуальна, как и во всем мире, поскольку хлорорга-
нический синтез занимает ведущее место в структуре химической
промышленности. Наиболее летальные исследования по оценке
воздействия диоксинов на состояние здоровья населения были
проведены в Чапаевске На расположенном в этом городе Средне-
волжском заводе химикатов до 1950 г. производили боевые отрав-
ляющие вещества — иприт и люизит, затем в 1960-е гт. его пере-
профилировали на выпуск химических средств : шиты растений
на основе хлора, акгисетиков древесины и гексахлорана; с их
выпуском и связывали образование диоксинов. Определением со-
держания диоксинов в окружающей среде начали зантгматься толь-
ко в последние годы, и очень скоро был выявлен высокий уро-
вень загрязнения почв, атмосферного воздуха и оды. В 1999 г. Ча-
пасвск был признан зоной чрезвычайной экологической ситуа-
шги.
Воздействие на репродуктивное здоровье населения проявля-
ется в виде увеличения частоты нарушений полового развития
мальчиков (крипторхизм, гипоспадия, фимоз), задержки поло-
вого развития с выраженными гормональными сбоями в системе
гипоталамус—гипофиз — яичко. Эти нарушения репродуктивного
здоровья впоследствии могут быть и причиной бесплодия, часто-
та которого в Чапаевске выше, чем в других городах области. Дли-
тельность проживания там более 20 лет увеличивает риск разви-
тия бесплодия у женщин в 3,1 раза, а работа на химическом заво-
де повышает этот риск в 2,1 — 11,5 раза. У мужчин частота беспло-
дия со сниженными показателями спермы встречается достовер-
но чаше, чем в другом городе Самарской области, а средн рабо-
чих производства хлорорганичсских пестицидов выявлены суще-
ственные нарушения сперматогенеза. В тех случаях, когда бере-
менность у женщин все же наступает, происходит значительное
нарушение се нормального течения, что проявляется в виде спон-
танных абортов, токсикозов бсрсмешгости, повышения частоты
рождения детей массой менее 2500 г, нарушения соотношения
полов новорожденных за счет увеличения числа девочек Так, если
в целом по России на 100 девочек рождается 120 мальчиков, то в
228
Чапаевске — только 103 мальчика, т.е. налицо феминизация но-
ворожденных. Есть определенные данные и об увеличении часто-
ты врожденных пороков развития среди младенцев, а также дру-
гих показателей врожденной патологии, например таких, как врож-
денные морфогенетические варианты развития. Это происходит в
результате небольших нарушений морфогенеза в процессе эмбрио-
нального развития, которые приводят к мор<|юлогичсским изме-
нениям органа, выходящим за пределы вариаций или находящимся
у крайних границ ею нормального строения, но существенно нс
влияющих на функции органа. Причина этих изменений может
носить генетический характер за счет унаследованных мутаций или
иметь эмбриогенетическую природу вследствие тератогенного по-
вреждения клеток Доказано, что контакт родителей на производ-
стве с вредными веществами или прожзгвание в Чапаевске более
15 лет являются значимыми факторами увеличения числа врожден-
ных морфогенетических вариантов развития. Выявленные хромо-
сомные нарушения в клетках периферической крови (4,91—5,84%)
среди обследованных жителей вдвое превышают среднепопуля
цнонныс показатели генетических нарушений у населения Рос
сии, что свидетельствует о продолжающемся воздействии гено-
токсикантов (М.Ю.Засыпкин, 1995; А.А. Бритвин, 2000; Б.А.Рс-
вич и соапт.. 2001; О. В.Сергеев и соавт., 2002; В. С.Журков и
соаэт., 2000; К). А. Ревазова н соавт, 2002).
В Чапаевске число возникновения злокачественных заболева-
ний у мужскою населения превышает этот показатель в Самар-
ской области и в целом по России. У мужчин основными локали-
зациями с достоверно повышенным уровнем риска являются опу-
холи печени и желчных протоков, моченого пузыря, легких, пред-
стательной железы, желудка и прямой кишки. Фактическая забо-
леваемость по всем локализациям в среднем оказалась выше ожи-
даемой в 1,9 раза.
Среди мужчин также повышен и фактический уровень смерт-
ности от злокачественных ношюбразованнй. Наибольший риск
смертности прослеживается по раку легких, мочевыделитсльной
системы, гортани, желудка и кишечника.
У женщин Чалаевска показатели фактической заболеваемости
и смертности от злокачественных новообразований не очень рез-
ко отличались от таковых для мужчин. Однако огмечается повы
шенная заболеваемость раком молочной железы, раком шейки
матки и яичников
Фактический уровень смертности достоверно превышал ожи-
даемый по раку молочной железы и шейки матки. Эколого-эпидс-
миологичсскос исследование по методу «случай — контроль» сре-
ди женщин с раком маточной железы выявило, что среди более
50 изученных факторов риска статистически значимыми являют-
ся генетические (наличие рака молочной железы у родствении-
229
ков), применение оральных контрацептивов и использование ме-
стных жиросодсржаших продуктов питания.
Женщины, заболевшие раком молочной железы, чаще упо-
требляли мясо и жир свиней, выращенных в Чапаевске, чем жен-
щины контрольной группы. Этот факт является очень важным с
точки зрения осуществления профилактических мер по сниже-
нию заболеваемости женщин раком молочной желе<ы. Необходи-
мо информировать людей об опасности использования загрязнен-
ных продуктов питания и о мерах по предупреждению поступле-
ния диоксинов или других загрязняющих веществ в организм. Ре-
комендации могут быть разные. Например, вместо свиного жира,
который яатяется накопителем диоксинов, можно использовать
растительные жиры, следует сократить употребление жирного
мяса, особенно детьми, молодоженами и беременными женщи-
нами. Столь же опасным является употребление рыбы из окрест-
ных водоемов. С территории Чапаевского химического завода в
ближайшие реки и пруды поступают загрязненные волы, и боль-
шое количество рыбаков ведет рыбный промысел на этих водо-
емах. Почти 80% больных женщин питались рыбой, выловленной
вблизи города.
В России высокий уровень загрязнения производственной сре
ды, возможно, существовал и в период производства хлорорга-
ничсских пестицидов, и не только на рассмотренных выше пред-
приятиях Уфы и Чапаевске, но также и Волгограда, Дзержинска,
Новочебоксарска, Славторола (Алтайский край), Щелкова, Усо-
лье-Сибирского, Саянска и Зимы (Иркутская область), Кемерова.
Однако данных о влиянии диоксинов на здоровье населения в
этих городах краГнс мало или вообще кет.
10.3.2. Полихлорированные бифенилы
Источники полихлорированных бифенилов. Синтез ПХБ в мире в
промышленных масштабах начал осуществляться в конце 1920-х гг
В 1970-е тт. их использование при производстве ряда продуктов
было прекращено. Однако ПХБ продолжали выпускать, посколь-
ку они требовались для сборки трансформаторов, конденсаторов
и различного гидравлического оборудования. Массовый выпуск
трансформаторов и конденсаторов с запсигнигелем из совола
(ПХБ), совтола (смесь ПХБ и трихлорбифенила (ТХБ)) начался
в 1960-е гг. и не прекращался до 1989— 1990 гг. ПХБ применяют
также при изготовлении лаков, восков, синтетических смол, эпо-
ксидных красок и красок для подводных частей кораблей, сма-
зочно-охлаждающих жидкостей и т.д. В России ПХБ производили
в течение нескольких десятилетий — с 1939 г. вплоть до конца
1993 г. Производителями ПХБ в СССР, а затем в России, были
предприятия в Дзержинске Нижегородской области и Новомосков-
230
скс Тульской области. В периоде 1980 по 1989 г. на этих двух заводах
было произведено криблизителыю 180 тыс. т ПХБ (Ю. А. Трегер,
В. Н. Розанов, 2000].
Заполнение конденсаторов осуществил ось на заводе в Серпу-
хове, Усть-Каменогорске (Казахстан) к Ленинакане (Армения)
и трансформаторов в Чирчике (Узбекистан), По оценочным дан-
ным, в бывшем СССР было изготовлено более 100 тыс. трансфор-
маторов емкостью от 10 до 2500 ki каждый. Некоторые заводы
России оснащены несколькими сотнями мощных трансформато-
ров, в которых имеюгон ПХБ-содержашис масла.
В настоящее время в энергосистемах России эксплуатируется
около 200 тыс. силовых конденсаторов, выпушенных отечествен-
ной промышленностью до 1986 г. и заполненных ТХБ импортного
производства. С этого времени оборудование с ТХБ или другими
ПХБ в энергосистемы не поставляется. Вместо ТХБ в новых кон-
денсаторах используют экологически безопасный диэлектрик. Из-
вестно, что ПХБ и их аналоги являются одним из основных ис-
точников образоваг ия диоксинов в процессах их производства,
примснс ия и термического обезвреживания при температурах
ниже 10(К) *С. Сейчас в России разработана экологически безопас-
ная технология, но, к сожалению, еще не начата утилизация ста-
рых конденсаторов.
Основное количество ПХБ после отработки поступает на свал-
ки или сжигается. Это один из путей их попадания в атмосферу
(около .50% всех потерь). Кроме того не юсредствеино в атмо-
сферу дополнительно испаряется еще 6% ПХБ.
По предварительным данным электротехнической инвентари-
зации в настоящее время более чем на 1000 обьектах имеется в
наличии оборудование, в котором находится до 30 тыс. т ПХБ-
содержащих масел.
Нормирование. В России действуют следующие утвержденные
гигиенические нормативы содержашгя ПХБ:
• ПДК в воздухе рабочей эоны — 1000 мкг/м5 (пары, 2-й класс
опасности, 1977 г.);
• ПДК суммы ПХБ в атмосферном воздухе населенных пунк-
тов — 1 мкг/м3 (этот норматив относится только к небольшой
части ПХБ, и поэтому его использование для оценки содержания
комплекса этих веществ является недостаточно корректным);
• ПДК в иоде водных объектов хозяйственно-питьевого и куль-
турно-бытового назначения — 1 мкг/л (2-й класс опасности, ли-
митирующий показатель вредности — санитарно-токсиколш нче-
ский);
• ОДК в почве (суммарно по ПХБ) — 0,06 мг/кг.
Допустимый уровень ПХБ в продовольственном сырье и про-
дуктах питания, установленный СанПиН 2.3.2.560—96 «Гигиени-
ческие требова» ия к качеству и безопасности нроловольственно-
231
го сырья и типовых продуктов», составляет (мг/ki): в рыбе — 2.0:
печени рыбы и рыбопродуктах — 5,0; рыбьем жире — 3,0; в биоло-
гически активных добавках на основе рыбьего жира — 3,0; в про-
дуктах прикорма детей младшего возраста на рыбной основе —
2,0.
Влишше на здоровье. ПХБ, так же как и диоксины, обладают
выраженным действием на репродуктивную функцию. Эксперимен-
тально найдены определенные зависимости даже между низкими
внутримяточными концентрациями ПХ1> и наличием отклонений
в росте и созревании плода (пониженная масса, преждевремен-
ные роды). ПХБ могут оказывать эмбриотоксическяй эффект,
вызывал уменьшение числа мест имплантации, снижение коли-
чества новорожденных и увеличение продолжительности беремен-
ности 11рн длительном введении ПХБ обезьянам-резусам до и во
время беременности, а также в период лактации наблюдались ран-
ние выкидыши, преждевременные роды, гибель плодов вскоре
после рождения. По результатам обследования населения, под-
вергавшегося воздействию ПХБ, было обнаружено:
• изменение менструального цикла и спонтанные аборты у
женщин, повышенная мертворождаемоС1Ь и смертность детей у
женщин, употреблявших рис, загрязненный ПХБ;
• снижение массы тела новорожденных, матери которых упо-
требляли рыбу с повышенным содержанием ПХБ (США, штат
Мичиган); и в семьях рыбаков Балтийскою побережья Швеции
(у матерей в данном случае содержание ПХБ в крови бьпо на
30 % выше, чем в группе сравнения);
• повышенное содержание ПХБ в крови женщин, у которых
появились дети с врожденными пороками (без учеза мешающих
факторов) по сравнению с матерями, родившими здоровых де-
тей.
Существуют также гипотезы о роли ПХБ как фактора риска
развития эндометриоза, являющегося одной из причин беспло-
дия и дисменореи у женщин.
Злокачественные новообразования. МАИР причислило ПХБ к
группе 2А, а Агентство по охране окружающей среды США — к
группе возможных канцерогенов для человека. В экспериментах,
проведенных на животных были обнаружены опухоли печени у
крыс, экспонированных ПХБ-содержащей смесью.
По результатам эпидемиологических исследований установлена
связь между воздействием ПХБ и возникновением меланомы кожи,
рака печени, опухолей желудочно-кишечного тракта, некоторых
других локализаций злокачественных новообразований. В основ-
ном были обследованы рабочие производства конденсаторов.
Нервно-психическое развитие детей. В тех странах мира, где воз-
можно повышенное поступление ПХБ с продуктами питания в
организм людей (преимущественно с рыбой), проводят исследо-
232
вания по оценке перинатального воздействия этих веществ на
нервно психическое развитие детей. Установлено, что у детей,
матери которых питались рыбой из озера Мичиган, волы которо-
го загрязнены ПХБ, наблюдается снижение интеллектуальных
показателей (J.Jacobson, S.Jacobson, 1996). О негативном прена-
тальном воздействии ПХБ сообщают и нидерландские ученые,
которые уже в течение 12 лет проводя специальные исследования
в рамках проекта Европейской комиссии (ЕС) «Нидерланды.
ПХБ/Диоксии», реализуемые в Роттердаме и Гронин1ене. В этих
городах нет крупных химических предприятий и загрязнение ок-
ружающей среды ПХБ связывают в основном с деятельностью
мусоросжигательных заводов. Результаты этих работ позволили
выявить связь между содержанием ПХБ в грудном молоке мате-
рей и неврологическим состоянием детей в возрасте 18 мсс. Было
установлено снижение массы ребенка в возрасте до 3-х мес
(Huisman, 1996; S.Patandin et al., 1997), а также увеличение со-
держания гормона щитовидной железы тироксин) Т4 при повы-
шенном содержании в грудном молоке матери ПХДД/ПХЛФ.
«Месимые» болезни. Ю-Шо. Наиболее ярко последствия влия-
ния ПХБ на здоровье населения проявились в Японии после их
избыточного поступления с продуктами питания.
В 1968 г. в Японии на стадии очистки рисового масла в продукт
попал «Канехлор-400» (коммерческое название определенной сме-
си ПХБ и ПХЛФ с небольшими добавками ПХДД). В результате у
людей, проживающих в префектурах Фукуока и Нагасаки, появи-
лось заболевание, получившее название болезни Ю-Шо. Средняя
концентрация ПХБ (ТЭ), найденная в рисовом масле, составила
0,98 мкг/r, но содержиние диоксинов было незначительным. Еже-
дневное поступление ПХБ в организм достигало 154 нг/кг (н ди-
оксиновом эквиваленте), что значительно превышало фоновый
уровень. В крови к жировой ткани пострадавших было обнаружено
значительное количество ПХБ.
В результате употребления в пишу загрязненного масла постра-
дало около 2 тыс. чел., причем 149 из них скончались. Начальными
симптомами заболевания были обильное слюнотечение, опуха-
ние верхних век, угревидная сыпь (камедоны), усиление деятель-
ности сальных желез, пигментация кожи, потливость, ощущение
слабости. Заболевание характеризовалось общим истощением, не-
домоганием, головной болью, затруднением дыхаь я, часто при-
соединялись инфекции верхних дыхательных путей. Отмечались
также онемение и боли в конечностях, уменьшение чувствитель-
ности, снижение или отсутствие рефлексов. Особенностью масля-
ной болезни было длительное се течение. Выздоравливающие даже
спустя несколько лет продолжали жаловаться на головные боли,
онемение конечностей, общую слабость. У женщин, заболевших
Ю-LUo, но многих случаях дети рождались недоношенными, иногда
233
мертвыми. У 9 из 11 детей, решившихся живыми, отмечалась нео-
бычная темно-коричневая пигментация кожи (сероватая кожа с
темно-коричневыми пятнами) и такая же пигментация ногтей и
слизистой оболочки десен, наблюдалось повышенное слезотечение.
Отдаленные последствия проявились в потемнении кожи у но-
ворожденных детей, матери которых в свое время пострадали от
отравления. Таких детей стали называть «черные малютки» (Ыаек
babies). Их масса была меньше массы детей, родившихся от здоро-
вых матерей. Увеличилось число детей с врожденными пороками
развития, заболеваниями зубов, десен, кожи и легких, наруше-
ниями познавательных функций, проблемами в поведении, нару-
шениями интеллекта и задержками нервно-психологического раз-
вития. В проспективном эпидемиологическом исследовании ко-
горты больных Ю-Шо (1761 чел.), проводившемся в течение 15
лет, было установлено шестикратное и трехкратное увеличение
смертности от рака печени — соответственно у экспонированных
мужчин и женщин. Также наблюдалось значимое превышение смер-
тности от рака легких у мужчин.
Ю-Ченг — вторая масляная болезнь Следующее массовое отрав-
ление, названное 10-Ченг, произошло па о. Тайвань в 1979 г. От
употреблени рисового масла пищевого copra, загрязненного раз-
ложившимися при нагревании ПХЬ, пострадало более 2 тыс. чел.
Образны масла, которым пользовались пострадавшие, содержали
примерно влссять раз меньше ПХБ/ПХДФ, чем японское масло,
приведшее к заболеванию Ю-Шо, Однако население Тайваня в
среднем съедало примерно в десять раз больше рисового масла,
поэтому по уровню экспозиции ли две группы пострадавших
были схожи. За период с 1979 по 1986 г. почти у каждой третьей
из 800 пострадавших женщин деторолг юго возраста родились дети
с трансплацентарным отравлением ПХБ, которое проявлялось в
виде нарушения функции печени и расширения переднего род-
ничка, Смертность составляла 20,5 детей иа 1 тыс. при среднем
значении 8—10 смертей на 1 тыс.
Кроме того, с отравлением ПХБ в 4,5 раза чаще встречались
случаи спонтанных абортов и мертворождений, чем в среднем среди
женщин Тайваня (254 из 57 случаев соответственно на 1 тыс. бере-
менных).
При обследовании детей подросткового возраста, т. е. через боль-
шой промежуго времени после воздействия ПХБ, у них отмеча-
лись деформация ногтей' увеличение частоты случаев воспаления
среднего уха и меньшие размеры пениса по сравнению с детьми
контрольной группы пубертатного возраста (11—14 лет).
После возникновения этого заболевания в Тайваньском де-
партаменте здравоохранения был создан регистр, в который вошло
2 тыс. пострадавших. В дальнейшем врачи следили за состоянием
их здоровья и содержанием ПХБ в крови. Средний уровень ПХБ
234
в сыворотке крови у 1246 чел. за период 1979— 1983 гг. составил
54 нг/г, что было значительно выше, чем в крови населения конт-
рольных групп. В 1991 г. было проведено повторное обследование
пациентов с болезнью Ю-Чснг с привлечением контрольной
группы. Общая смертность в когорте жителей острова с болезнью
IO-Ченг была почти вдвое выше, чем в контрольной группе, в
основном вследствие заболеваний системы кровообращения ды-
хательной и пищеварительной систем.
Описанные изменения состояния здоровья детей, родившихся
от людей, получивших большие дозы ПХГ>, подтверждает и эф-
фект пренатальною воздействия. 5>т изменения совместимы с
данными об иммунологическом эффекте у детей инуитов — ко-
ренной национальности Арктического побережья Канады. В груд-
ном молоке их матерей был обнаружен высокий уровень ПХБ, а у
детей выявлено изменение Т-клеток лимфоцитов. Учитывая, что в
рационе питания коренных жителей Российской Аркт ики значи-
тельное место занимают морские продукты, которые могут быть
загрязнены ПХБ, Российским Региональным центром Арктиче-
ского мониторинга были начаты исследования по определению
содержания ПХБ и других СОЗ в продуктах питания, крови и груд-
ном молоке. У жителей Кольскою полуострова и полуострова Тай-
мыр содержание ПХБ в крови был примерно на уровне, регист-
рируемом в Канаде, Гренландии, Исландии и Норвегии, но со-
держание гсксахлорциклогсксана было несколько выше, что, воз-
можно, является результатом влияния действующих источников
образования этого вещества*.
В России влияние ПХБ на здоровье населения наиболее де-
тально было изучено в Серпухове, где с 1967 г. осуществлялся
выпуск конденсаторов, наполненных ПХБ. С 1988 г. ПХЬ-содср-
жащие составы прекрати; и использовать, но на территории, ок-
ружающей предприятие, был выявлен высокий уровень загрязне-
ния ПХБ почвы, снега и воздуха. Накопление ПХБ в грудном
молоке проживающих там кормящих женщин и в крови работни-
ков заводя « Конденсатор» также было повышено” Концентрация
ПХБ в верхнем слое почвы толщиной 10 см на расстоянии 300 м
от завода достигла 35,7 мг/кг сухой массы.
Высокая концентрация ПХБ была обнаружена в грудг ом мо-
локе женщин-работниц завода и проживающих в его < крестное
тих (до 2000 мкг/л), в крови муж тан, работающих ня заводе (до
* Загрязнение Арктики 2002 г. Программа Арктического мониторинга и оцен-
ки, — Осло, МСЗ. — 112 е.
“ Бобоечикова Ц. И, Алгкееева Л. Б.. Черник Г. В. и др. Влияние конденсатор-
ного злкии па загрязнение окружающей среды г, Серпухова полихпорировенны-
ми бифенилами // Полихлорированные бифенилы. Сулергоксиканты XXI пекл.
Инф. вын. Н 5. - М.: ВИНИТИ, 2000. - С. 87- 103.
235
1000 мкг/л), а также в молочных продуктах, куриных яйцах и т.д.
Даже через 10 лет после прекращения производства ПХБ-содер-
жащих конденсаторов количество этих веществ в почве превыша-
ло ПДК, в том числе на территории детских садов и приусадеб-
ных участков. В летнее время может происходить загрязнение воз-
духа ПХБ за счет их испарения с поверхности почвы. Исследова-
ния по определению содержания ПХБ в пробах воздуха, отобран-
ных в жилых домах и вне помещений в ближайшем к заводу микро-
районе, проведенные С.Л.Лвалиани с соавт. (2000), показали, что
в аэрозольной фракции концентрация ПХБ в воздухе помещений
составляет 0,1—3,0 нг/м3, в летучей фракции — 85—569 нг/м’,
атмосферном воздухе Серпухова — 0,2—4,7 и 50—872 нг/м3 соот-
ветственно. Уровень загрязнения воздуха в помещениях вполне со-
поставим с уровнем загрязнения атмосферного воздуха, и, медо-
нательно, люди, проживающие в таких домах, большую часть своей
жизни подвергаются воадействию ПХБ.
В Серпухове были выявлены как специфические последствия
воздействия этой группы веществ на репродуктивное здоровье на-
селения, так и нсспсцифические эффекты. В исследовании по ме-
тоду «случай — контроль» установлено увеличение риска беспло-
дия у женщин с повышенным содержанием ПХБ в крови. Регрес
сионный анализ выявил увеличение шансов бесплодия — отно-
шение шансов (с учетом возраста женщин и частоты половых сно-
шений) в 1,7 раза (95%ДИ 0,9— 3,3) при повышении содержания
ПХБ в крови на каждый 1 нг/г ив 1,1 раза (95%ДИ 0,9 —1,4) при
повышении содержания ПХБ в крови па каждый 1 нг/г липидов.
Эти данные подтверждают, что риск бесплодия растет с повыше-
нием содержания ПХБ в крови женщин (S. Konick et al., 1998;
Б. А. Ревич и соавт., 2000). В описательных экапо<о-эпидемиологи-
ческих исследованиях было показано увеличение числа других
нарушений репродуктивного здоровья женщин — спонтанных абор-
тов, рождения детей с малой массой и врожденными пороками
развития. 11а территории самого Серпухова наблюдается значи-
тельный разброс частоты нарушений репродуктивного здоровья в
зависимости от места проживания женщины. Для женщин, про-
живающих около завода, существует статистически значимый риск
развития спонтанных абортов (в отличие от тех, чье местожитель-
ство находится в отдалении от завода), достоверное снижение
неспецифической резистентности у детей (угнетение активности
Т-лимфоиитов), подавление поствакцинального иммунитета
(А. 10. Попова, 1997, 2000).
10.3.3 . Хлороргаиическне пестициды
ДДТ. В России постоянно сокращается количество используе-
мых пестицидов. Это обусловлено как экономической ситуацией в
236
стране, iuk и эффективностью экологической политики и приня
тием соответствующего законодательства Олнако на территории
страны накопилось достаточно много устаревших пестицидов, в
том числе и хлороргаиических.
В табл. 10.12 представлены гигиенические нормативы некого
рыл хлорсодержащих пестицидов в окружающей среде
В этой группе веществ наибольшую опасность для здоро тья че-
ловека и экосистем представляет массовое применение ДДТ. Хлор-
органические пестициды ДДТ и продукты сто превращения (ДДЕ
и ДДД) относятся к труппе ароматических соединений (куда вхо-
дят и диоксины/фураны, ГХБ и ПХБ). Хпорорганичсские пести-
циды производили в Москве на заводе «Синтез* (1946—1970 гг.),
Дзержинске (1965—1990 и.). Новочебоксарске (1968—1990 п.)
и Чапаевске (I960- 1987 гг.).
Несмотря на то что применение ДДТ в СССР было запрещено в
1969—1970 гт., его продолжали использовать до конца 1980 х гг.;
2,4,5-Т был запрещен в 1970 г. Потребление ДДТ па территории
СССР в I960 г. составляло 10,8 тыс. т, в 1970 г. — 8,9 тыс. т,
в 1980 г. — 0,3 тыс. т. В 1971 г. ДДТ был исключен из списка химиче-
ских средств борьбы с вредителями в сельском хозяйстве и его
используют только для профилактики природно-очаговых забо-
леваний. Поданным Минздрава России в настоящее время значи-
тельные объемы ДДТ хранятся на территориях Приморского и
Хабаровского краев, а также на других территориях Азиатской части
России.
ДДТ впервые был синтезирован в 1874 г., а в конце 30-х гг, XX в.
швейцарский химик Пауль Мюллер открыл возможность сто ис-
пользования в качестве инсектицида. Применение ДДТ оказалось
настолько эффективным в здравоохранении и военной гигиене
(преимущественно в качестве дсзинсектанта против вшей), что в
Таблица 10.12
Гигиенические нормативы хлореадержащнх пестицидов
Пестицид ПДК в атмосферном ваадухе, ukt/Mj Почва, мг/кг С<пержанис ь щдоемах. мг/л
ПДК ОГ>УВ
Алдрип 0,5 — — —
Гешахлор — — 0,05 0,001
Гексахлорбе»гюл — — 0,03 —
Токсафен — од — —
Едят 1 0,1 - 0,1
237
IMS [. П.Мюллеру была присуждена Нобелевская премия в обла-
сти медишты и физиологии. ДДТ стал одним из первых мощных
инсектицидов, предназначенных для борьбы с переносчиками ма
л яри и и сыпного тифа. Его применение позволило резко умень-
шить смертность от этих болезней. Так, в Индии в 1948 г. умерло
от малярии 3 млн чел., а в 1965 г. — ни одною. В Греции в 1938г.
насчитывался 1 млн чел., больных малярией, а в 1959 г. — всего
лишь 1200. В итальянской провинции Дания в 1945 г. смертность от
малярии з месяц составляла 65—70 чел. С начала применения
ДДТ она снизилась до 1 — 2, В Неаполе в 1943 — 1944 гт. была эпи-
демия сыпного тифа, и за сутки заболевало до 60 чел. Благодаря
систематической обработке населения нрепараю.м ДДТ против
вшей (с января 1944 г.) уже к концу февраля количество заболев-
ших снизилось до 5 чел. в сутки. ДДТ стали очень широко приме-
нять как инсектицид во многих странах. Однако широкий спектр
действия и его крайняя устойчттвость и привели к тому, что сей-
час везде отказались от использования ДДТ. Вместе с вредными
насекомыми уничтожались и полезные, а устойчивость способ-
ствовала накоплению ДДТ в пищевых цепях. В результате этого
повышалась его концентрация в организмах птиц, рыб и млеко-
питающих. В каждом звене пищевой цепи происходило увеличе-
ние содержания ДДТ: в растениях (водорослях) — в 10 раз, мел-
ких организмах (рачках) — в 100 раз, рыбах — в 1000 раз, хищных
рыбах — в 10000 раз (по сравнению с содержанием ДДТ в иле).
С помощью ДДТ люди надеялись улучшить качество жизни, но
постепенно выяснялось, что такой прогресс дорого стоит. ДДТ
одним нз первых среди химических агентов был запрещен в США
В табл. 10.13 приведены некоторые нормативы содержания ДДТ,
принятые в разных странах.
Территориальные организации Министерства здравоохранения
и социального развития РФ осуществляют постоянный контроль
за содержанием пестицидов, в том числе ДДТ, в продуктах пита-
ния. Болес чем в 300 лабораториях государственной санитарно-
эпидемиологической службы ежегодно проводится определение
пест 1 цидов. Результаты исследований обобщаются в рамках спе-
циальной постоянно действующей информационной системы «Пе-
стициды». Доля обнаружения пестицидов в последние годы в сред-
нем не превышает I %. Однако ранее этот показатель составлял
14 —16% и рыбных продуктах, 8 — в мясных, 6 — в молочных и
5 % — в овощах.
Влияние ДДТ на состояние экосистем и здоровье населения
изучается уже на протяжении многих лет. Наиболее интенсивное
воздейепше пестицидов испытывают рабочие, запятые в их про-
изводстве, а также персона.'! сельхозавиации, фермеры, агроно-
мы и другие специалисты сельского хозяйства. У этих лиц регист-
рируется такое типичное заболевание, как хлоракне.
238
Таблица 10.13
Нормативы еоаержахия ДДТ и его метаболитов (ДДЕ и ДДД)
в экосистемах по рскомсшациим органов тдравоохрояениа
и защиты окружающей среды США и Канады
Показать, ь Содержание ДДТ и его метаболитов ppm
Качество воды Великих Озер 1,0
Д<к|усчимое суточное поступление ДДГ и его 0,02
MeiaGcuiirroB в организм человека
Качество питьевой волы 0,001
Качество продуктов питания:
рыба (сырая масса) 5.0
мясо и мясные субпродукты 1,0-5.0
MQZOKO и молочные продукты 0,05-1,0
яйца 0.5
крупы 0,5
фрукты к овощи 0,1 -0,5
Несмотря на то что ДДТ в настоящее время в болъпгинствс
стран мира запретен и практически нс применяется, остается
весьма серьезной проблема отдаленных последствий ею воздей-
ствия на репродуктивное здоровье и эндокринную систему чело-
века. В 1970-е гг. была установлена связь между уровнем содержа
ния ДДГ в крови и спонтанными абортами, выявлено понижение
способности к оплодотворению и измснсгшс морфологе и и под-
вижности сперматозоидов у сельскохозяйственных рабочих, ра-
ботавших на банановых плантациях в Коста-Рике.
ДДТ обладает канцерогенным действием, что достоверно уста-
новлено в опытах на животных, однако доказательных эпидемио-
логических исследований крайне мало В результате МАИР отнес-
ло это кещество к группе возможных канцерогенов для человека
(группа 2В) Однако исследования последних лет выявили связь
между содержанием ДДЕ в жировой ткани женщин и раком мат-
ки и молочной железы (Р.Cocco et al., 2000), между нрсирессио-
нальным воздействием ДДТ и раком поджелудочной железы. Это
может служить основанием для пересмотра данных о канцеро-
генности ДДТ. Благодаря повсеместному ограничению использо-
вания ДДТ содержание его в грудном молоке женщин, как пока-
зали исследования (11 Smith, 1999), значительно уменьшилось.
Однако это ОТНОС1ТТСЯ к странам Европы, США и Канаде, где
произошло резкое падение концентрации ДДТ, в Таджикистане
и Казахстане его уровень по-прежнему высок — 2300—6600 нг/г
жира. В России также в последние голы зафиксировано снижение
239
содержания ДДТ в грудном молоке. Например, у жительниц Мос-
квы и Обнинска с 1984 по 1998 гг. этот показатель уменьшился
примерно в 2,5 раза (Ц. Бобовникова, 1999).
ДДТ, гак же как и другие СОЗ, обнаруживают в окружающей
среде северных арктических регионов. Они представляют значи-
тельную опасность для немногочисленных жителей этих терри го-
рни. Пестициды группы ДДТ в крови коренных жительниц Аркти
ки представлены в основном ДДЕ, что свидетельствует об отно-
сительно давнем поступлении этих токсинов в организм.
Другие хлороргаюпеские пестициды. Применение большинства
из семи остальных хлорорганических пестицидов на территории
РФ запрещено или ограничено.
Диэлдрин, так же как алдрнн, гептахлор, хлорлан и токсафен,
относится к классу полициклических неароматических соедине-
ний. Некоторые из них, например хлордан, даже токсичнее, чем
ДДТ. Диэдлрин являегся инсектицидом. Он более эффективен и
более стоек, чем ДДТ. В тех случаях, когда у насекомых вырабаты
велась устойчивость к ДДТ, часто испольэова. и диэлдрии. В 1955 г
ВОЗ начала распыление диэлдрина для борьбы с комарами — пе-
реносчиками малярии, и болезнь была полностью ликвидирована.
Однако от диэлдрина погибали и другие насекомые, включая мух
и тараканов, а также маленькие ящерицы, начали гибнуть кошки.
Это привело к размножению крыс, и появилась опасность воз-
никновения чумы Сейчас применение лиэллрина запрошено во
всех странах, хотя благодаря своей высокой устойчивости он мо-
жет еще долго оказывать влияние на здоровье населения и экоси
стем В СССР этот пестицид не использовался.
Алдрин отличается большой устойчивостью и кумулятивностью.
Его обнаруживают в молоке, тканях и крови людей, он токсичен
дня млекопитающих, птиц, рыб, ракообразных и моллюсков. В СССР
в 1972 г. гй алдрнн наложен запрет.
Гептахлор использовали для борьбы с почвообитающими на-
секомыми. Им протравливали семена кукурузы и сахарной свеклы.
Так же как и другие хлорорганическис соединения, он токсичен
для млекопитающих и других живых организмов. Характерно, что
его метаболит, т.с. продукт разрушения, оказался еще более ток-
сичным, чем исходное вещество. В СССР гептахлор был запрещен
в 1986 г.
Токсафен (полихлорпинен, полихлоркамфен) - инсектицид,
предназначенный для борьбы с вредителями сахарной свеклы,
гороха, колорадским жуком. Он широко использовался в США в
I960- 1970 п., особенно в южных штатах, для обработки посевов
хлопчатника и сои. Аналогично другим летучим пестицидам, ток
сафсн способен распространяться по воздуху, и поэтому его мож
но обнаружить н воздухе и почве тех мест, где он ранее нс исполь-
зовался. В организм человека токсафен в основном попадаете рыбой.
240
Люди, питающиеся рыбой, меяут получить вдень 2,8—5,6 нгток-
сафена на 1 кг массы. В последнее время токсафен об; дружен в
грудном молоке женщин Швеции, Финляндии, Нидерландов
(0,05—0,07 мг/кг жира) и Никарагуа (до 68 мг/кг жира). В СССР
было разрешено использовать токсафен, и применение его дости-
гало 2000 г в год. С 1986 г. этот препарат не производится и запре-
щен во всех странах мира.
Хлордан использовали для уничтожения мураньсв и термитов.
Он запрещен к применению, но благодаря своей устойчивости и
биоаккумулятивности обнаруживается в воздухе и почве различ-
ных стран.
Гексахлорбензол (ГХБ) — инсектицид и фунгицид, являющий-
ся устойчивым загрязнителем, В России его использовали в смеси
с другими препаратами в качестве протравителя семян для борь-
бы с заболеваниями пшеницы, ржи, гречихи, сои и других зер
новых культур. По мере продвижения по пищевым цепям концен
трация его в конечных звеньях сильно возрастает. При непосрел
ственном контакте с ГХБ возникает раздражение слизистых обо-
лочек и кожи.
Влияние на здоровье. Хлорорганические пестициды являются
факторами риска возникновения врожденных пороков развития.
Это установлено в ходе эколого-эпидемиологических исследова-
ний по методу «случай контроль» в районах с интенсивным при-
менением пестицидов. Выявлено значение таких 1|акторов риска,
как профессиональный контакт матери с пестицидами (ОР 1,7),
использование пестицидов в домашнем хозяйстве (ОР > 1,5),
проживание на расстоянии менее 0,4 км от мест внесения пести-
цидов.
Масштабное применение хлорорганических пестицидов при-
вело к серьезным последствиям и для здоровья детей. Однако ана-
литических эколого-эпидемиологических исследований по оцен-
ке влияния пестицидов на здоровье населения в регионах СССР
было проведено очень немного. Значительные изменения репро-
дуктивного здоровья женщин были установлены О.Атаниязопой
(1996) в регионе Арала. У 17 % женщин зарегистрированы само-
произвольные аборты, у 12% — наруиютшя менструального цик-
ла В Казахстане применение на хлопковых полях хлорорганиче-
ских пестицидов, содержащих 2,3,7,8-ТХДД, привело также к зна-
чительным нарушениям репродуктивного здоровья женщин и, по
данным К.Hooper et al. (1999), наблюдается смещение обычного
распределения полов за счет увеличения числа младенцев муж-
ского пола.
В результате длительного применения хлорорганических соеди
нений было выявлено значительное загрязненп окруж юшей сре-
ды и продуктов питания в южных регионах России. Так, установ-
лено, что в Крастюдарском крас продукты питания, входящие в
241
соыейные рационы и рацион легких дошкольных учреждений, со
держат остаточное количество хлороргаиических пестицидов, в том
числе ДДТ и его метаболитов на уровне б—17 %. В грудном молоке
проживающих там женщин концентрация хлороргаиических пес-
тицидов колебалась в пределах ат 0,001 по 0,067 мг/л (С. Софьина
и соавт,, 1995). Население отличается значительными изменения-
ми репродуктивного здоровья, в том числе такими, как позднее
менархе, нарушения менструального цикла, самопроизвольные
аборты, высокая частота гинекологической, акушерской и перина-
тальной патологии, нарушение темпов и сроков физического и
полового развития девочек, а также повышенным уровнем забо-
леваемости мочевыводяшей системы у детей. Цитогенетические
исследования крови населения на таких территориях выявили зна
чизельные нарушения медико-генсгического статуса.
При хроническом или остром воздействии СОЗ используют
различные медако-профилактические мероприятия, позволяющие
снизить негативный эффект и поступление СОЗ в организм чело-
века. Это могут быть как узконаправленные профилакпгческие
программы (для улучшения состояния здоровья беременных жен
щин), так и мероприятия более общего характера, реализуемые
самим населением В первую очередь это касается отказа от упот-
ребления жирных продуктов питания, производимых на загряз-
ненных территориях. Например, в детские учреждения Чапасвска
привозят молочные продукты из экологически чистых районов
Самарской области. В случае поступления воды с повышенным
содержанием СОЗ необходим поиск альтернативных источников
водоснабжения, использование бутилированной воды, примене-
ние групповых сооружений по доочистке питьевой воды и вне-
дрение других мероприятий по обеспечению населения доброка-
чественной питьевой водой Для уменьшения поступления СОЗ с
загрязненной почвой следует проводить мероприятия по ее очис
тке и восстановлению, и прежде всего на детских игровых пло-
щадках
При возникновении аварии руководствуются правилами про
ведения экстренных мсдико биологических мероприятий в ава
рийной зоне. Комплексное выполнение противоаварийных ме-
роприятий включает в себя обследование площади пораженной
территории; определение направления и скорости распростри
нения загрязнения; установление возможной миграции СОЗ в
различные объекты окружающей среды, биоаккумуляции, на-
копления в продуктах питания и кормах животных; оценку уров-
ня содержания СОЗ и продуктов термической деструкции в раз-
личных средах; определение количества людей, подвергавшихся
воздействию, степени их поражения Необходимо также проин-
формировать население о возможных негативных последствиях
воздействия СОЗ. По нашим экспертным оценкам, на террито-
242
рии России примерно до 1,5—2,0 млн чел в городах с предприя-
тиями бывшего «Химпрома» могли и могут подвергаться в насто-
ящее время воздействию диоксинов/ПХБ. Поэтому необходимо
провсдсшге как эколого-эпидемиологических исследований по
оценке состояния здоровья населения этих городов, так и внедре-
ние комплекса природоохранных н лечебно-профилактических
программ.
10.3.4 . Полициклические ароматические углеводороды
Ьснз(а)пирен является наиболее типичным представителем
группы ПАУ. По своим канцерогенным свойствам это вещество
относится к группе 2А Для общих групп населения среднесуточ
иое количество бснз(а)пирсна, поступающего в организм челове
ка, составляет, мкг: с воздухом 0,009 — 0.043, с водой — 0.0011. с
продуктами питания — 0,16—1,60; при курении одной пачки сига-
рет — 2—5 мкг/сут. Дополнительное количество этого вещества
может быть получено и во время приготовления пищи на кухне —
0,54 мкг/сут. Ьснз(а)пггрен относится к числу тех агентов, для ко-
торых имеются ограниченные доказательства канцерогенного лей
ствия в отношении людей и достоверные — для животных. Его
канцерогенный эффект рассматривают но взаимодействии с дру-
гими химическими продуктами сложного состава — сажами, смо-
лами, маслами, для которых получены достоверные доказатщгь-
спи канцерогенности.
Профессиональное воздействие каменноугольной смолы, пека
и некоторых минеральных масел вызывает у людей рак различных
локализаций, включая рак кожи, легких мочевого пузыря, ки-
шечника. Канцерогенное действие этих продуктов обусловлено как
раз присутствием в них бенз(а)пирсна
Источником бенз(а)пнрена являются энерпттические установ-
ки, транспорт; он образуется в процессах горения практически
всех видов горючих материалов Среди промышленных предпри
ятий на первом месте по выбросам бснз(а)пирсна находятся алю
мипиевые заводы и производства технического углерода. По при
мерным оценкам, ежегодно мировой выброс бенз(а)пирена в ок-
ружающую среду составляет 5000 т, из них на долю США прихо-
дится 1300 т. По подсчетам, в России выброс бенз(а)пирека в
атмосферный воздух уменьшился, однако это объясняется нс толь-
ко сокращением производства, но и в немалой степени несовер-
шенством учета его выбросов. Например, основным источником
поступления ПАУ в атмосферу европейских стран является сжи-
гание органического топлива (43%), тогда как в России соглас-
но официальным данным на долю .этого источники (электроэнер-
гетики) приходится менее 1 %. У нас не учитываются выбросы
бенэ(а)пирсна от автомобильного транспорта, хотя известно, что в
243
выхлопных газах он содержится в значительном количестве В евро-
пейских странах на долю автотранспорта приходится 9 % от всех
выбросов бспэ(а)пирена.
В большинстве промышленных центров России среднегодовая
концентрация бенз(а)п ирена в воздухе превышает среднесуточную
ПДК (1 нг/м’) в 2 — 3 раза, а в отдельные месяцы (как правило,
зимой в отопительный период) — в 5 —15 раз. Значительное ко-
личество этого вещества поступает в воздушный бассейн с выбро-
сами заводов по выплавке алюминия в Красноярске Братске и
Новокузнецке. Высок уровень загрязнения в городах, где размеще-
ны сталелитейные пронзводстм, крупные .электростанции (Шеле-
хов, Новокузнецк, Братск, Магнитогорск, Нижний Тагил, Пст-
ровск-Забанкальский, Красноярск. Челябинск, Липецк, Канск,
Назарово, Новочеркасск, Черемхово), а также в городах со мно-
жеством угольных котельных (Абакан, Бийск. Зея, Зима Иркутск,
Чита и др.). Содержание бенз(а)пирсна в атмосферном воздухе
тех городов, где нет металлургических производств и нс исполь-
зуется в качестве топлива уголь, находится в пределах I —2 нг/м’.
Контроль за его концентрацией в воздухе осуществляется более
чем в 150 городах России. В целом по России примерно в 25 горо-
дах среднегодовая концентрация бенз(з)пирсна в атмосферном
воздухе превышает уровень 3 нг/м3. Относительно атмосферного
воздуха ВОЗ нс даст рекомендаций о безопасных уровнях воздей-
ствия канцерогенов, известны только величины канцерогенных
потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска. По
оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздей-
ствие бснз(а)пирсна концегпрацией 7 нг/м5 обусловливает появ-
ление 9 дополнительных случаев возникновения рака легких в
расчете на 1 млн жителей. В США в различных штатах годовой
норматив бепз(а)пирена в атмосферном воздухе составляет 0,3—
1,1 нг/м3.
В России воздействию повышенной концентрации бензапи-
рена подвергается около 14 млн чел., в том числе концентрации
выше 3 нг/м5, при длительном воздействии которых возможно
увеличение частоты возникновения заболеваний раком легких, —
до 10 млн чел. В городах с крупными промышленными выбросами
уровень загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном очень
высок. Хотя в последние голы концентрация бснз(а)пирена в ат-
мосферном воздухе несколько снизилась, все же с учетом эффек-
та отдаленных последствий можно ожидать, что на протяжении
15—20 лет в зтих городах будет регистрироваться повышенная
частота заболеваний раком легких.
Эколого-эпидемиологические исследования, проведенные в
различных странах мира, показывают увеличение показателей
смертности и заболеваемости населения раком легких в ряде про-
мышленных городов, но при этом всегда производится их стандар-
244
тизация с учетом фактора курения. Статистически достоверное
увеличение заболеваемости раком легких населения Кривого Рога,
где расположены крупные сталеплавильные производства, вы
явлено при концентрации бснз(а)пирена в атмосферном воздухе
выше 3 нг/м3. В городах с повышенным содержанием бснз(а)пи
репа в воздухе установлена повышенная смертность и заболевав
мость как мужчин, так и женщин злокачественными новообра-
зованиями органов дыхания, Это прежде всего города с алюми-
ниевыми и сталеплавильными заколами (Свердловская область),
с развитой нефтеперерабатывающей промышленностью (Уфа,
Стерлитамак и Игпимбай), с никелевыми производствами (Вер-
хний Уфалей, Реж, Норильск и др.). В Магнитогорске среднего-
довые концентрации бснз(а)пирсна в воздушном бассейне пре-
вышают ПДК в 9,4—12,1 раза (9,4—12,1 ш/м3) По данным
В. С. Кошкиной (1998), в этом городе показатели заболеваемости
раком легких в наиболее загрязненном районе в 1,5 раза выше у
мужчин.
10.4. Летучие органические соединения
К летучим органическим соединениям относятся бензол, то-
луол и ксилолы. Бензол поступает в окружающую среду со сточны-
ми водами и газообразными выбросами производств основною
органического синтеза, нефтехимических и химико-()>армацевти-
чсских производств, предприятий по производству пластмасс,
взрывчатых веществ, ионообменных смол, лаков, красок и искус-
ственной кожи, он содержится в выхлопных газах автотранспорта
и т.д, Бензол быстро испаряется из водоемов в атмосферу и спо-
собен к трансформации из почвы в растения.
Содержание бензола в атмосферном воздухе колеблется в пре-
делах 3—160 мкг/м3. Болес высокие концентрации обнаружива-
ются в воздухе крупных городов около нефтеперерабатывающих
заводов. Выброс бензола в воздушный бассейн России от стацио-
нарных источников составляет 13—24 тыс. тв год. В атмосферном
воздухе городов среднегодовая концентрация бензола достигает
90 мкг/м3, а максимальная — 2000 мкг/м3 при максимальной ра-
зовой ПДК 300 мкг/м3 и среднесуточной ПДК 100 мкг/м3. ВОЗ не
дает рекомендаций относительно нормативного уровня содержа
ния бензола в атмосферном воздухе и приводит только величины
канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцеро-
генного риска.
В атмосферном воздухе большинства городов с крупными неф-
техимическими производствами (Губаха, Ишимбай, Кстово, Омск,
Салават, Самара, Тольятти, Усольс-Сибирское) концентрация
бензола находится в пределах 20— 60 мкг/м3. Более высокие кон-
245
цснтрашш — 200 мкг/м3—ре1исгрируются в воздушном бассейне
городов с интенсивным движением автотранспорта — Москве и
Санкт-Петербурге. Вероятно, высок уровень загрязнения атмо-
сферного воздуха бензолом и в других городах с нефтехимиче-
скими производствами, однако там систематический контроль за
содержанием этого продукта отсутствует.
Воздействию повышенных концентраций бензола в атмосфер-
ном воздухе России подвергается около 2 млн чел., в том числе
концентраций на уровне 50—70 мкг/м3 — до 0,5 млн чел. и 25—
30 мкг/м3 — 1,3 м.тн чел. В СШЛ воздействиям концентрации бен-
зола 32 мкг/мэ подвержено около 0,08 млн чел. н 13—32 ki/m3 —
0,2 млн чел.
Наряду с канцерогенным бензол обладает мутагенным, гоиа-
дотоксичсским, эмбриотоксическим, тератоге1П1ЫМ и аллергиче-
ским действиями. У рабочих хроническая бензольная интоксика-
ция характеризуется в основном поражением крови и кроветвор-
ных органов и в меньшей степени нервной системы. Часто не-
врологическая симптоматика соответствует тяжести тематологиче-
ских сдвигов (лейкопения, тромбоци гонения). Длительное воздей-
ствие высоких концентраций бензола (0,6—40,0 мг/м5) приводит
к увеличению хромосомных аберраций. Канцерогенность бензола
подтверждена рядом эпидемиологических исследований, выявив-
ших увеличение заболеваемости лейкемией среди рабочих, нахо-
дившихся в условиях длительного воздействия бензола концент-
рацией 32—320 мг/м3. МАИР свидетельствует о линейной зависи-
мости между дозой накопления бензола и заболеваемостью лей-
кемией.
В многочисленных эпидемиологических исследованиях установ-
лена причинная связь между воздействием бензола на рабочих и
частотой возникновения различных типов лейкозов. Наиболее пред-
ставительными были ретроспективные когортные исследования,
проведенные и Китае. Среди 28 460 рабочих, имевших контакт с
бензолом на 233 производствах, было обнаружено 30 случаев лей-
козов (23 ocipbtx и 7 хронических), в то время как в референтной
когорте из 28 257 рабочих, занятых в м .пиностроительной облас-
ти (83 производства) и не имевших профессионального контакта
с бензолом, зарегистрировано всего 4 случая заболевания лейко-
зом. Смертность от лейкоза в первой группе составила 14 случаев,
во второй — 2 случая на 100000 чел. в год [23].
Биологическая оценка воздействия бензола основана на опре-
делении динамики содержания фенола в моче. У интактных лиц
концентрация фенола в моче составляет (9,5 ± 3,6) мг/л и снижа-
ется сразу после окончания работы во вредных условиях ipypa.
Уровень фенола в моче порядка 25 мг/л считается показателем воз-
действия бензола, а 75 мг/л — креатинина, что соответствует био-
логически допустимому уровню.
246
В питьевую воду бензол может попадать в результате загрязне-
ния источника водоснабжения промышленными сточными вода-
ми, а также из угольных фильтров, используемых для очистки
воды. Порог ощущения запаха бензола в воде составляет 0,5 мг/л
при 20 'С ПДК бензола в питьевой воде (санитарно-токсикологи-
ческий показатель вредности) установлен ни уровне 0,01 мг/л.
Концентрация толуола в поверхностных водах, как правило,
не превышает 10 мкг/л. Порог ощущения запаха (1 балл) соответ-
ствует концентрации толуола 0 67 мг/л, причем хлорирование нс
уничтожает специфического запаха. Пороговая концентрация по
привкусу составляет 1,1 мг/л. Толуол — яд общетоксического дей-
ствия, вызывающий острые и хронические отравления. По мне-
нию некоторых авторов длительный контакт с малыми дозами
толуола может оказывать влияние на кровь. Его раздражающий
эффект выражен сильнее, чем у бензола. Представляет опасность
проникновение толуола через неповрежденную кожу в организм,
поскольку он вызывает эндокринные нарушения и снижает ре Ю
тоспособностъ. В силу высокой растворимости в липидах и жирах
толуол накапливается преимущественно в клетках центральной
нервной системы.
ПДК толуола в воде водоисточников (органолептический по-
казатель вредности) составляет 0,5 мг/л.
Ксилолы поступают в питьевую волу из водоисточников, за-
грязненных сточными водами преимущественно предприятий
^нефтеперерабатывающей промышленности. В поверхностных водах
«одержание ксилолов достигает 2—8 мкг/л, в водопроводной воде —
3—8 мкг/л. Они длительно время сохраняются в грунтовых водах.
Ксилолы обладают раздражающим и эмбриотропным действи-
ем, нарушают процессы репродукции и становятся опасными при
•проникновении через кожу. В концентрации 100 мг/л ксилолы
’Тормозят процессы биологического потребления кислорода. ПДК
Эосилола в воде водоисточников составляет 0,05 мг/л — органо-
лептический показатель вредности.
10.5. Фтор и фторсодержащне соединения
Фтор попадает в организм преимущественно с пищей и водой.
В среднем в нсэнлемической местности количество этого элемента,
Поступающего в организм взрослого человека, равно 0,8 мг(0,011 мг
На 1 кг массы тела) и колеблется в пределах от 0,5 до 1,2 мг. Кон-
центрация фтора в пищевых рационах населения несколько боль-
ше за счет фтора, содержащегося в воде, а также входящего в
Состав хлеба и жидких блюд. При резком увеличении концентра-
ции фтора в воде доля пищевых продуктов как источников фтора
резко падает. Степень усвоения фтора из пищевых продуктов на
247
Таблица 10.14
Доля (%) волоиеточнчю» России с различным содержанием ионон
фтора
Вовы Концентра В", мг/л Максталыия
«0,5 0,5-1.0 1.0-1,5 1.5-2,0 >2,0 F, мг/л
Поверхностные 97,0 2,0 1,0 Следы — 1.8
Подземные:
артезианские 68,0 11,0 5.0 4.0 12.0 10,5
колодезные 89,0 8.0 2.0 0,7 0.3 4,0
16—20% ниже, чем из воды. Из пищеварительного тракта фтор
поступай в кровь и накапливается в костях и зубах. В твердых тка-
нях человека находится 99,9 % фтора Выведение его из организма
происходит с мочой и частично с волосами и ногтями.
В природных водах фтор может 1 рисутствовать в виде F', HF и
HFj Содержание фтор-ионов в водоисточниках России представ-
лено в табл. 10.14. В водах России, за исключением термальных,
концентрация F’ колеблется в пределах от 0,01 до 10,5 мг/л. Низ-
кие концентрации фторид-ионов (до 0,5 мг/л) характерны для
большинства поверхностных источников водоснабжения. ЕИ'О имеет
большое практическое значение, поскольку более чем в 85% го-
родов России источниками питьевого водоснабжения являются
именно поверхностные водоисточники. Следуеттакже учесть, что
после осветления поды коагуляцией содержание фтора в ней сни-
жается на 8—30%.
Из табл. 10.14 видно, что подземные волы, в особенности арте-
зианские, богаче по содержанию фторил-ионами, чем поверхно-
стные. Среди них чаще встречаются источники с оптимальной или
повышенной концентрацией фтора. Поступление фтора в орга-
низм человека зависит от концентрации фтора в воде, количества
выпитой воды и волы, поступившей с пищей, от ассортимента
пищевых продуктов и содержания фтора в каждом из ilia.
Нормативное содержание фтора в воде для 1 и 11 климатических
районов составляет 1,5 мг/л, для 111 — 1,2 мг/л и IV — 0,7 мг/л
(по саннтарно-токсикологи сскому признаку вредности). Реко-
мендуемый ВОЗ уровень содержания фтора и иоде равен 1,5 мг/л.
Повышенное содержание фтора в питьевой воде (свыше I —
2 мг/л в умеренном климате и более 0,5—0,8 мг/л — в жарком)
приводит к заболеванию населения эндемическим (|шюорозом,
одним из признаков которого является пятнистость эмали зубов.
При избыточном поступлении фтора в организм начинается раз-
рушение зубной эмали, замедляется рост и возникают нарушения
окостенения скелета у детей, могут происходить изменения в серд-
це, нарушения деятельности нервной системы и щитовидной желе-
248
Таблица 10.15
Зависимость «коииеттграция—эффект» при поступлении фтора
с питьевой водой в органкм человека
Коицнприциц фтора а иип£1юй воде, мг/л ?>]х|жкт (характер) ле№пшя
Острое воздействие
10 Порог вкусового ощущения чувствительных люлей
100 Ощущение привкуса у 50 % июлей
20 Рвота при одноразовом приеме
Флюороз зубов и кариес (для 1 и П климатических райокс»)
<0,3 Поражение кариесом зубов в 3 —4 раза выше, чем при концентрации 1 ыг/л; флюороз I степени у 3 % касс-
лен ИЯ
03-0,7 Поражение кариесом зубов в 1,2—Зраза выше, чем при концентре! им I мг/л; флюороз 1 степени у 5-7% населения
0,7-1,0 Поражение кариесом зубов почти минимальное; флюороз 1 степени у 7 —10% населения
1,0-1,5 Поражение кариесом зубов минимальное; флюороз 1 степени у 7 —10%, II степени — у 3 % населения
1,5—2,0 Поражение кариесом зубов близко к минимальному; флюороз 1 и 11 степени у 30—40% населения, 111 степени — у 3 %
Воздействие на скелет
1 -2 Нормальная динамика окостенения у детей и развитие остеопороза у пожилых лкией
23—3,0 Начальная стадия остеосклероза у отдельных лиц, обнаруживаемая рентгенографически в условиях
жаркого климата
4-6 То же в умеренном климате
8 Взешюм климате — ренпенотрафическн выраженный остеосклеро у 10—15% населения, но в клинически леткой форме
6-7 В жарком климате или при других отягчающих обстоятельствах — остеосклероз через 20—30 лет
10-20 В жарком климате или при других отягчающих обстоятельствах—тяжелый остеосклероз через 10—15 лет, у детей задержка роста
20 Выраженный флюороз скелета через 15- 30 лег
249
зы, наступает поражение ночек (гэбл 10.15) В России до 4 млн чел.
потребляют роду с повышенным содержанием фтора (более 1,5 мг/л).
Фтор соединяется с кальцинированной тканью, способствуя
уменьшению кариеса зубов и увеличивая плотность костей. Недо-
статочное поступление в организм фтора повышает растворимость
зубной эмали и вызывает поражение зубов кариесом. Это может
происходить при концентрации фтора в воде менее 1,5 мг/л.
В России более 90% человек недополучает в необходимом ко-
личестве этот микроэлемен г. Особенно характерен недостаток <|поря
среди населения, пользующеюся поверхностными источниками
питьевого водоснабжения — территории Архангельской и Ле-
нинградской областей Республики Коми, Краснодарского края
и Кабардино Балкарии В последней ; ефицит фтора в годе являет
ся фактором повышенной заболеваемости 60% населения карие
сом зубов. В районах с дефицитом фтора предлагается проводить
фторирование воды. Однако фтор, являясь антагонистом йода, вы-
тесняет этот необходимый элемент из организма человека.
Значительную опасность для здоровья представляет поступле-
ние соединений фтора с атмосферным воздухом. Источниками
выделения их являются выбросы алюминиевых заводов и пред-
приятий по производству минеральных удобрений Суммарный
выброс фтористых соединений в воздух ранее составлял 16 тыс. т.
В настоящее время он снизился до 11 тыс. т. Контроль за содержа-
нием фторида водорода в атмосферном воздухе, осуществлявшийся
в 1992—1998 и. в 40 городах, позволяет констатировать, что
среднегодовая концентрация составляла 6—8 мкг/м’ при средне-
суточная ПДК 5 мкг/м\ В атмосферном воздухе городов, где раз-
мешены алюминиевые заводы, среднегодовые концентрации HF
были еще выше, превышая среднесуточная ПДК в десятки раз.
Алюминиевые заводы, как правило, размещены в небольших
поселках или городах, окружающая среда которых загрязнена фто-
ром, и рабочие подвергаются его воздействию как в производ-
ственных условиях, так и лома. В России существенные наруше-
ния здоровья выявлены среди рабочих алюминиевых производств.
У рабочих электролизных производств, к тому же и живущих око
ло них, увеличен риск возникновения костных форм профессио-
нального флюороза, заболеваний костно-мышечной системы, ор-
ганов дыхания, полости рта
Для населения, проживающего вблизи алюминиевых заводов,
характерен, по образному выражению академика А. П.Авцына,
«соседский» флюороз, проявляющийся в виде пятой на коже. У лю-
дей выявлено повышенное содержание фтора в моче, крови, ко-
стях и зубах. Индикатором воздействия фтора является его содер-
жание в моче. Случаи возникновения (|1люороза установлены сре-
ди детского населения, проживающего вблизи алюминиевых за-
водов в Надвоицах (Карелия) и Новокузнецке
250
В Надвоинах, где проживает 10 тыс. чел , с выбросами алюми-
ниевого завода в воздух поступают фтористые соединения, бенз-
апирен, соединения алюминия. Атмосферный воздух в поселке
характеризуется высоким уровнем загрязнения HF, концентра-
ция которого доезжала 8— 15 мкг/м3, что в три раза превышает
среднесуточную ПДК (5 мкг/м3), Высокое содержание фтора за-
фиксировано также в питьевой воде, почве и растительности в
2,5-киломстроной эоне гюкруг х-падщ. 11аиболъшиП вклад в суточную
дозу поступления фтора в организм детей вносит питьевая вода
(77-91 %), содержание фтора в которой, по данным К>. А. Рах-
манина и соавт. (2001), составляет 2,8 мг/л Под воздействием фто-
ристых соединений наступают изменения костно-мышечной сис-
темы. Замешан активный ион ({юсг}юра в костях, они изменяют
формирование костной ткани. В пос. Надвоицы ортопедическая
патология встречалась у 70 % обследованных детей, что в 3,8 раза
превышает среднюю частоту возникновения этих заболеваний.
Наибольшую долю среди выявленной ортопедической патоло-
гии составляли изменения и деформация скелета (нарушение осан-
ки, сколиоз, плоскостопие). Частота приобретенных деформаций
опорио-диигательпого аппарата превышает средние показатели в
15,9 (!) раза. У детей, проживающих в этом поселке, значительно
страдают и зубы. Пораженность детей флюорозом достигала 93 %.
10.6. Серасодержащие соединения
Сероводород — бсспвез ный газ с характерным запахом. Он при-
сутствует в вулканических газах, а также продуцируется бактери-
ями в процессе распада растительного и животного белка. В значи-
тельном количестве сероводород присутствует в воздухе некото-
рых районов газовых месторождений, в частности Астраханского,
а также в воздухе геотермально активных районов. Сероводород
является побочным продуктом процессов коксования ссрасодср-
жащегоугля, рафинирования неочищенных серасодержаших ма-
сел производства сероуглерода, вискозного шелка, крафт-про-
щессов при получении древесной массы. В воздушный бассейн
Городов России сероводород поступает преимущественно с
выбросами целлюлозно-бумажных, коксохимических, метал-
лургических, нефте- и газоперерабатывающих, нефтехимических
Производств, а также заводов синтетических волокон. Ежегод-
ное поступление сероводорода ранее достигало 30 тыс. т, и в
Последние годы, в связи с сокращением производства, уменьши-
лось до 15 тыс. т. Контроль за содержанием сероводорода в атмо-
сферном воздухе осуществляется более чем в 100 городах. В послед-
нее время среднегодовая концентрация сероводорода составляет
-2 мкг/м3.
251
Сероводород обладает резким неприятным запахом тухлых яиц;
порш его ощущения весьма низок и зависит от индивидуальной
чувствительности. Поэтому норматив максимальной разовой ПДК
8 мкг/м! установлен именно по порогу восприятия запаха. Близкий
к этому значению норматив содержания сероводорода рекоменду-
ет и ВОЗ — 7 мкг/м’ за 30 мин. Однако при более длительном
воздействии — в течение 24 ч — рекомендован более мягкий нор-
матив — 150 мкг/м3.
Основной чуть поступления сероводорода н организм человс
ка — ингаляционный. В ряде городов России, где расположены
целлюлозно-бумажные комбинаты (Сегежа, Амурск, Байкальск,
Братск, Селенгинск, Усть-Илимск) и/или химические и коксо-
химические (Березники, Оха, Губаха Сызрань, Красноярск,
1всрь, Магнитогорск, Первоуральск) производства, а также в
воздухе вблизи газоперерабатывающего завода в Оренбурге регис
трируются значительные концентрации этого газа, Максимальная
разовая концентрация сероводорода в атмосферном воздухе этих
городов колеблется в пределах 50 — 100 хгкг/м3, т.с. превышает
максимальную разовую ПДК в 15 раз.
В ряде работ описано влияние повышенного содержания серо-
водорода в атмосферном воздухе на здоровье населения Результа
ты таких воздействий могут быть рахтнчиыми — от неприятных
ошушений ло тяжелых поражений. Один из наиболее трагических
эпизодов снязан с небольшим мексиканским городком Поса-Рико,
гае в 1950 г. произошел выброс больших количеств сероводорода
в результате аварии системы сжигания 01ходяших газов на заводе
по восстановлению серы. Пестревший газ в условиях атмосфер-
ной инверсии дост иг территории жилого поселка, и в течение 3 ч
было госпитализировано 320 чел., из них 22 умерло. Наиболее ча-
стым симптомом поражения была потеря обоняния Данные о со-
держании сероводорода в атмосферном воздухе этого поселка от-
сутствуют, но, по мнению экспертов ВОЗ, большое количество
смертельных исходов указывает на то что кошюнтрачия серово-
дорода была выше I млн мкг/м5
В результате прямого раздражающего действия сероводорода на
влажные ткани глаза развивается кератоконъюнктивит, извест
ный под названием «газовый глаз», При ингаляции сероводород
рахтражает верхние дыхательные пути и повреждает более глубо-
ко лежащие структуры. В условиях воздействия очень высоких кон-
центраций сероводорода (до 450 мкг/м3) население жаловалось
на неприятный запах тошноту, нарушение сна, появление чув-
ства жжения в глазах, кашель, головную боль и потерю аппетита.
Действие повышенных концентраций сероводорода (в промыш-
ленных условиях) может привести к развитию отска легких.
В Байкальске и Усть-Илимске, где находятся крупные целлю-
лозно-бумажные комбинаты, повышен уровень содержания сс-
252
роводорода о а1мос<]>ерном воздухе, выявлены значительные из-
менения состояния здоровья детского населения — увеличение
числа часто болеющих детей и детей с дисгармоничным физи-
ческим развитием. Между показателем обшей заболеваемости
детей и концеггтрацией сероводорода в атмосферном воздухе
А. О. Карелиным (1989) установлена статистически достоверная
связь.
Сероуглерод. Источниками выбросов этого газа в атмосферный
воздух являются предприятия по производству искусственных во-
локон. которых на территории России насчитывается 26, и кок-
сохимические заводы. Согласно сведениям, включенным в форму
статистической отчетности о количественном составе отходящих
газов, ежегодное количество выбросов сероводорода ранее дости-
гало 30 тыс. т, но в последние голы снизилось до 10- II тыс. т.
Искусственные волокна производят на комбинатах Балакова,
Барнаула, Красноярска, Твери и Рязани; коксохимические про-
изводства расположены в Магнитогорске, Нижнем Тагиле и Че-
реповце. Среднегодовая концентрация сероуглерода составляет 10—
16 мкг/м’, что н 2—3 раза выше среднесуточной ПДК (5 мкг/м3).
НаиГюлее высокое содержание этого газа зарегистрировано в воз-
духе городов с целлюлозно-бумажным производством (Архан-
гельск, Байкальск, Братск, Калининград, Новодвинск, Селен-
гинск), химической промышленностью (Балаково, Кемерово,
Тверь, Березники, Волгоград) В условиях воздействия повышен-
ных концентраций сероуглерода проживает ло 5,1 млн чел.
Сероуглерод обладает сильным раздражающим действием на
кожу и слизистые оболочки, влияет на ферментные системы, об-
мен витаминов, липидов, эндокринную и репродуктивную сис-
темы. Порог запаха составляет 200 мкг/м3, т.с. он ощущается при
превышении максимальной разовой ПДК (30 мкг/м3) в 7 раз.
Длительное воздействие сероуглерода в производственных ус-
ловиях вызывает сосудистые атеросклеротические изменения. Вы-
явлено увеличение смертности среди рабочих, подвергавшихся воз-
действию высокой концентрации сероуглерода на протяжении бо-
лее 10 лет.
Для женщин, занятых иа вредном производстве, характерны
нарушения менструального цикла, выкидыши, преждевременные
ролы. Нижний порог концентрации, при котором в производствен-
ных условиях отмечается какой-либо эффект, с точки зрения из-
менения здоровья, составляет 10000 мкг/м3, ч то соответствует для
общей популяции концентрации 1000 мкг/м1.
Индикатором воздействия сероуглерода является его содержание
в моче. В исследованиях, проведенных В В. Махлярчуком и соавт.
(1993), установлено повышенное его накопление в моче детей,
проживающих вблизи завода по производству химического волокна
в Рязани.
253
10.7. Другие вещества
Стирол (винклбензол). Попадает в атмосферный воздух с вы-
бросами производств пластмасс, синтетического каучука, рези-
нотехнических изделий, а также с отработанными газами автомо-
бильного транспорта, а в воздух помещений — при деструкции
полимерных материалов. Суточное поступление стирола составля-
ет, мкг: с атмосферным воздухом городов — 6; с воздухом в горо-
дах с источниками выбросов стирола — 400; с воздухом помеще-
ний — 6— 1000; с питьевой водой — 2; при курении 20 сигарет —
400 — 960 мкг.
Установлены следующие нормативы стирола в атмосферном
воздухе: среднесуточная ПДК 2 мкг/м5, максимальная разовая ПДК
40 мкг/м5; в соответствии с рекомендациями Европейского Бюро
ВОЗ — 70 мк1/м3за 30 мин.
Среднегодовая концентрация стирола превышает нормативную
величину в воздухе городов с крупными химическими производ-
ствами. По нашим ориентировочным подсчетам численность насе-
ления, проживающего на территориях России с повышенным со-
держанием стирола в атмосферном воздухе, состав. нет 2,0 млн чел.,
в том числе до 0,6 млн чел. подвергается воздействию стирала кон-
центрацией 2 — 3 мкт/м3:1,1 млн чел. - 4 — 5 мкг/м3; 0,2 млн чел, —
6—7 мкг/м3 и около 0,1 млн чел. — концентрацией 10,0 мкг/м3 и
более.
Стирал — ад общетоксического действия, он обладает раздра-
жающим, мутагенным и канцерогенным эффектом и имеет очень
неприятный запах (порог ощущения.запаха — 70 мкг/м3). При хро-
нической интоксикации у рабочих бывают поражены неигра.1ь-
иая и периферическая нервная система, система кроветворения,
пищеварительный тракт, нарушается азотисто-белковый, холе-
стериновый и липидный обмен, у женщин происходят наруше-
ния репродуктивной функции. Стирал проникает в организм в
основном ингаляционным путем. При попадании на слизистые обо-
лочки носа, глаз и глотки паров и аэрозоля стирол вызывает их
раздражение. Содержание метаболитов бензола в моче — миндаль-
ной, (рснилглиоксиновой, гинуриновой и бензойной кислот —
используют в качестве экспозиционного теста. Согласно рекомен-
дациям Ассоциации гигиенистов труда США, биологически до-
пустимый уровень содержания миндальной кислоты в моче рав-
няется 800 мг/г креатинина в конце смены и 300 мг/r перед нача-
лом новой смены, фешыглиоксиновой кислоты — 240 и 100 мг/г
соответственно. В венозной крови его содержание не должно пре-
вышать 0,55 мг/л в конце смены и 0,02 мг/л перед началом новой
смены.
Хлористый водород. Поступает в окружающую среду с выбро
сами про и водств органического синтеза, в том числе хлорсодер-
254
Хаших средств зашиты растений целлюлозно-бумажных комби-
натов, производств конденсаторов, химико-металлургических и
мусоросжигающих заводов. Максимальный выброс НС1 зафикси-
рован в городах, производящих продукцию хлорной химии, —
Березниках, Волгограде, Новомосковске, Перми, Стерлитамаке,
Усолье-Сибирске.
При воздействии повышенных концентраций хлористого во-
дорода появляется едкий запах, ощущается раздражение глаз и
верхних дыхательных путей. Газообразный HCI при высокой кон-
центрации или хлорная вода могут вызвать острый дерматит, ко-
торый в некоторых случаях переходит в экзему. Известно, что в
электролитическом производстве хлора у рабочих могут появить-
ся «хлорные угри». Причем это заболевание вызывает не свобод-
ный хлор, а хлорсодержащис продукты, образующиеся на уголь-
ном аноде (|ексахлорбензол, гексахлорэтан и др.).
При длительном воздействии хлористого водорог Moiyr воз-
никать катары верхних дыхательных путей, образование коричне-
вых пятен и эрозий на зубах, изъязвление слизистой оболочки
носа, иногда даже ее прободение. В концентрации 15 мг/м5 HCI
поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз.
По мнению ВОЗ воздействие хлора н хлористого водорода на на-
селение в целом минимально, за исключением ситуаций аварий-
ных выбросов.
Аммиак. Этот газ по объему выбросов лидирует в группе специ-
фических загрязняющих веществ. Аммиак поступает в воздух с выб-
росами металлургических предприятий, производств минеральных
удобрений и других химических производств Его среднесуточная
ПДК 40 мкг/м5 и максимальная разовая ПДК 200 мкг/м5. Наибо-
лее высокие концентрации аммиака выявлены в воздухе городов,
где расположены предприятия по производству минера, ыщх удоб-
рений (Белгород, Воскресенск, Тольятти) и крупные химические
заводы (Дзержинск, Кемерово, Омск, Самара, Соликамск, Томск).
В Кемерово, Омске и Дзержинске повышенное содержание амми-
ака регистрируется в атмосферном воздухе практически на всей
территории. Уровень загрязнения воздуха российских городов с хи-
мическими производствами значительно выше, чем зарубежом. У
нас в таких городах проживает до 1,3 млн чел., в том числе под-
вергающихся воздействию NH3 концентрацией 50—80 мкг/м3 —
0,8 млн, концентрацией 90—120 мкг/м3 — 2,6 хин и концентраци-
ей 180—200 мкг/м5 —0,3 млн чел.
При длительном воздействии аммиака у рабочих указанных
производств развивается хронический бронхит.
Метнлмеркаптзн. Это вещество преимущественно содержится
в выбросах предприятий целлюлозно-бумажной промышленности.
В Амурске, Архангельске, Байкальске, Братске, Сыктывкаре и не-
которых других городах концентрация мстилмсркатпана в атмо-
255
сг]и-рном сцлухе превышает максимальную разовую ПЛ К (0,1 мкг/м’)
в 20- 98 % случаях. Во многих из этих городов выявлены негатив-
ные изменения состояния здоровья детского населения,
Сраннительный анализ, проведенный среди жителей 8 горо-
дов — Коряжмы, Новодвинска, Светлогорска, Приозерска, Кон-
допоги, Усть Илима, Байкальска, Сегежи, показал схожие тен-
денции, выражающиеся в увеличении суммарной заболеваемости
детей дошкольного возраста (в 1,3—2,0 раза) и числа часто боле-
ющих детей (в 2 раза). Установлена достоверная связь между уров-
нем загрязнения атмосферного воздуха и общей заболеваемостью
детей, причем в загрязненных районах дели болеют более тяжело.
Основную долю составляют заболевания органов дыхания, кожи
и подкожной клетчатки, детские воздушно-капельные инфек-
ции, отиты. В некоторых городах отмечаются также нарушения
репродуктивной функции у женщин. По результатам исследова-
ния, проведенного в 1992 г. А, О. Карелиным, даже у неработаю-
щих на заводе, но прожинающих в зонах загрязнения, число такси
козов в 2 раза выше, чем в контрольной группе.
Фенол. Основными источниками поступления фенола в окру-
жающую среду являются металлургические и коксохимические
заводы, производство фенолформальдегидных смол, клеев, раз
личных пластиков, кожевенная и мебельная промышленность.
Количество фенола, попадающего с атмосферным воздухом в
организм при его концентрации в воздухе 200 мкг/м3, составляет
4 мг/сут, с копченой пищей — 2 мг/cyr и питьевой водой при его
концентрации 300 мкг/л — 0,6 мкг/сут. В среднем суточная доза
фенола для человека массой 70 кг равна 100 мкг/кг массы тела.
Среднегодовая концентрация фенола в атмосферном воздухе
городов России колеблется в г релслах 2 — 3 мкг/м’при среднему
точной ПДК 3 мкг/м’ и максимальной разовой ПДК 10 мкг/м'.
Содержание фенола очень часто превышает гигиенические нор-
мативы в атмосферном воздухе Москвы; то же наблюдается в го-
родах с металлургическими производствами (Комсомольск-на-
Амурс, Магнитогорск, Липецк, Новотрсинк, Орск, Рязань, Вол
гоград, Нижний Тагил, Новокузнецк, Норильск, Липецк), а так-
же с химическими и нефтехимическими заводами (Пермь, Губа-
ха, Кирово-Чепецк, Тюмень, Сызрань, Березники, Саратов, Усо-
льс-Сибирскос, Дзержинск). По ориентировочным расчетам натер
риториях с повышенным содержанием фенола в атмосферном
воздухе проживает около 9 млн чел.
Фенол поражает нервную систему, оказывает раздражающее
действие на слизистую оболочку рта, носоглотки, верхних дыха-
тельных путей, желудочно-кишечного тракта и вызывает рвоту,
головные боли, головокружение, потливость, нарушение сна,
сердцебиение. Ранним показателем хронической фенольной ин-
токсикации является нарушение функционального состояния цеп-
256
трального и вегетативного отделов нервной системы, Фенол быс-
тро всасывается через кожу, дыхательные пути и желудочно-ки-
шечный тракт и концентрируется затем в почках и печени.
Согласно рекомендациям Ассоциации гигиенистов труда США
содержание фенола в моче у рабочих в конце смены не должно
превышать 250 мг/г креатинина.
В питьевую воду фенол попадает из загрязненных сточными
волами источшгков или мигрирует из полимерных материалов,
используемых в водопроводных системах. Высокая концентрация
фенола постоянно pci итерируется в воде поверхностных водоис
точников, в том числе: в бассейнах Невы (4—5 мкг/л), Волги (2—
5 мкг/л) и других реках и водоемах. ПДК фенола в воде водоемов
санитарно-бытового назначения составляет I мкг/л (по органо-
лептическому показателю). Особенно высокой становится концен-
трация фенола в воле в случае аварийных ситуаций. Так, содержа-
ние фенола в водоисточнике Уфы в результате попадания про-
мьшпенных сточных вод превысило ПДК в десятки раз. У жите-
лей, потреблявших загрязненную фенолом и его соединениями
воду отмечалось жжение в горле, возникали язвы в полости рта и
желудочно кишечные кроноге гения.
Формальдегид. Источники эмиссии форматытегида — химиче-
ские и металлургические заводы, производства строзгтельных ма-
териалов и полимеров, мебельные фабрики, отработанные газы
автотранспорта. В воздух помещений фенол поступает вместе с вы-
делениями из строи тельных материалов, изоляции, древесно-стру-
жечных плит, клеев, облицовки стен, потолков и мебели. В воз-
душный бассейн городов России ежегодно нопадает2,5 — 5,0 тыс. т
формальдегида. Его содержание контролируется в атмосферном
воздухе более 100 городов России В большинстве из них средне-
годовые концентрации формальдегида находятся в пределах 3—
12 мкг/м1 при среднесуточной ПДК 3 мкг/м’. Наиболее высокие
максимальные разовые концентрации регистрируются в атмосфер-
ном воздухе Волгограда, Волжского, Кемерово, Красноярска, Ли-
пецка, Новочеркасска, Норильска, Омска, Тольятти, Усолья-
Скбирского и некоторых других городов. Значительной пробле-
мой также является высокое содержание формальдегида в воздухе
тюмешений, при отделке которых используют феиолоформалмс-
Тидпые материалы В квартирах новостроек содержание формаль-
дегида достигает 160—240 мкг/м3, причем повышенные конце>гт-
рании могут сохраняться в течение нескольких лет. В воздухе квар-
тир, где постоянно курят, содержание формальдегида достигает
100 мкг/м3.
Суточное поступление формальдегида в организм человека со-
ставляет, мп с атмосферным воздухом — 0,02; с воздухом жилых
и общественных помещений — 0,5—2,0; с вешой — 0,2; с пищей —
1,5 —14; при курении 20 сигарет в сутки — 1,0. Формальдегид ока-
9 Реяич
257
зывает общетоксическое действие, обладает раздражающим, ал-
лергенным, мутагенным, сенсибилизирующим и канцерогенным
действием (группа 2А). Имеются ограниченные данные относи-
тельно развития у производственных рабочих при контакте с фор
мальдегидом наэофарннгиа.1Ы1ого рака. Формальдегид усиливает
канцерогенез, вызываемый другими химическими канцерогена-
ми, в частности, бснз(а)пирсном. Такое модифицирующее влия-
ние выявлено в эксперименте на животных при ингаляции высо-
ких концентраций формальдегида (до 100 ПДК) II.Янышевой с
соавт, ( 998), однако нет результатов, касающихся воздействия
концентраций на уровне ПДК. Порог запаха формальдегида со-
ставляет 60 мкг/м3; при содержании 300 мкг/м3 ощущается раз-
дражение глаз. Хроническая профессиональная интоксикация со
провождается раздражением слизистых оболочек верхних дыха-
тельных путей с последующим поражением легких. У беременных
женщин, имевших контакте формальдегидом в условиях текстиль-
ного прои: водства, отмечено увеличение частоты самопроизволь-
ных абортов и преждевременных родов, зарегистрировано умень-
шение массы тела и рос та новорожденных.
Винилхлорид. Поступление винилхлорида происходит с вы-
бросами предприятий органического синтеза, производств поли-
мерных материалов, вследствие потерь в условиях производства.
Количество выбросов вииилхг орила в мире достигает примерно
3000 т в год. В России полной информации об объемах выбросов
винилхлорида в атмосферный воздух нет, так как это вещество не
включено в статистическую форму отчетности. Производство ви-
тых. орила и поливинилхлорида осуществляется ня предприятиях
в Дзержинске, Усолье-Сибирском, Стерлитамаке, Волгограде и
Зиме. Фоновый уровень винилхлорида в воздухе городов Западной
Европы согласно расчетным моделям колеблется в пределах 0,1 —
0,5 мкг/м3. Регулярный контроль за содержанием винилхлорида в
атмосферном воздухе городов России не производи гея, но име-
ются результаты некоторых специальных исследований. По рас-
четным данным, концентрация винилхлорида в северо-западной
части Усолье-Сибирского, те расположено химическое произ-
водство, может достигать 25 мкг/м’, что в 2,5 раза превышает сред-
несуточную ПДК 10 мкг/м3. ВОЗ не дает рекомендаций но норма-
тивному содержанию винилхлорида в атмосферном воздухе, так
как он канцерогенен, и безопасный уровень его воздействия нс
известен.
В Дзержинске Нижегородской области дальность распростра-
нения повышенных концентраций винилхлорида достигает 12 км.
Содержание винилхлорида в атмосферном воздухе жилых райо-
нов города (6 км от завода) превышает нормативный уровень в
20 раз, т.е, практически все население 300-тысячного города ис
вызывает постоянное воздействие этого токсичного вещества.
258
Винилхлорид оказывает токсико-иммунное действие на орга-
низм, проявляющееся в виде нарушений центральной нервной
системы, сосудистых патологий, повреждений костной системы,
системных поражет ий соединительной ткани, иммунных измене-
ний, развития опухолей. Он обладает не только канцерогенным,
но и мутатениым, эмбриотоксичсским и тератогенным действием.
У рабочих зарегистрированы случаи развития ан иосаркомы и ге-
мангиосаркомы печени, нефробластомы, нейробластомы и дру-
гих злокачественных новообразований в мозге, альвеолярные опу-
холи легких, аденокарциномы желудка, карцинома молочных
желез, различные виды опухолей соединительных тканей, си-
стемные заболевания крови. При длительном воздействии высо-
ких концентраций винилхлорида отмечается резкое сокращение
жизни промышленных рабочих. Однако в докладе экспертов ВОЗ
указывается на необходимость осторожного отношения к резуль-
татам эпидемиоло! ических работ. Убедительных данных о влия-
нии окружающей среды, загрязненной винилхлоридом, на здо-
ровье общих групп населения пока нет.
Фталаты. В последние годы эти токсичные вещества в связи с
широким их использованием ( ршлекают все большее внимание.
Фталаты используют в качестве пластификаторов при изготовле-
нии различной посуды, игрушек. медицинских изделий (систем
переливания крови) из синтетических полимеров, а также при
производстве лаков, парфюмерии, репеллентов против насеко-
мых. Эти вещества легко абсорбируются в кишечнике человека нс
только при пероральном поступлении, но и при попадании с воз-
духом и через кожу. Эго объясняется низким молекулярным весом
таких фталатов. как диэтилфталат и ли-л-бутилфталат. В качестве
Индикаторов воздействия фталатов используют показатели их со-
держания в моче. Фталаты вошли в Национальную программу США
ho оценке влияния загрязненной окружающей среды иа оровье
населения. Поданным этого исследования содержание фталатов в
моче оказалось выше у лиц с меньшим доходом и более низким
уровнем образования, что, вероятно, объясняется использовани-
ем ими посуды из синтетических материалов.
Глава 11
ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
11.1. Ионизирующее излучение
Источники ионизирующего излучения подразделяются на дне
группы — искусственные и естественные. Большая часть (70 %)
ионизирующего излучения приходится на естественные источни-
ки (космическое излучение, излучение от горных пород и др.),
29% — на воздействие от медицинских диагностических и лечеб-
ных процедур. На промышленные источники, а также испытания
ядериого оружия и радиационные аварии и катастрофы остается
не более 1% популяционной дозы, Однако именно техногенное
воздействие может быть сконцентрировано во времени и простран-
стве в густонаселенных районах и представляет наибольшую опэс
ностьдля здоровья экспонированных групп населения.
Ниже перечислены основные источники облучения населения
России и обусловленные ими эффективные эквивалентные дозы
(по Нормам радиационной безопасности, 1999 и данным Э.М Кри-
сюка с соант., 1989), мкЗв в год:
Космические лучи ня поверхности Земли..................320
Гамма-излучение:
фоновое ......................................... 300
дополнительное (от стройматериалов)................ 110
Внутреннее облучение:
бета-излучение......__............................ 200
альфа-излучение................................... 160
дополнительное:
удобрения......................................... 0,3
сжигание угля....................................... 2
Радон-222, радон-220:
фоновое...............,.............................. 2S0
дополнительное:
стройматериалы.....................................„..4S0
почва..............................................1090
Медицинские процедуры:
рентгенодиагностика ..............„................ 1200
радионуклидная диагностика............................30
Остальные искусственные источники:
испытания жирного оружия.............................. 20
ядерная энергетика................................. 0,1
профессиональное облучение.............................3
последствия аварии на ЧАЭС............................30
260
В России регулирование радиационной безопасности и защита
населения от воздействия загрязняющих веществ регламентирует
ся Федеральными законами <0 радиационной безопасности касс
ления» от 09.01.1996 Ьв 3 ФЗ, «О санитарно-эпидемиологиче-
ском благополучии населения» от 30.03 1999 № 52-ФЗ (в ред. от
01.07,2002), «Об использовании атомной энергии» от 21.11.1995
№ 170-ФЗ (в ред. от 11.11 2003), »О недрах» от 21.02 1992 № 2395-1
(в ред, от 29.05.2002) и «Об охране окружающей среды» от 10.01.2002
№ 7 ФЗ
На основе указанных законов разработаны и утверждены Са
гитарные привила СП 2.6.1.758—99 «Нормы радиационной безо-
пасности (НРБ—99)», регламентирующие требования законов в
форме основного лозового предела, допустимого уровня воздей-
ствия ионизирующих излучений и других требований
Санитарно-гигиенические требования к обеспечению радиа-
ционной безопасности персонала и населения, методы обеспече-
ния основных дозовых пределов и некоторые производные нор-
мативы (мощность эквивалентной лозы, допустимые уровни по-
верхностного загрязнения, допустимая удельная активность ра
лионуклидов в различных средах) ихюжены в СП 2.6.1.758—99,
Основных санитарных правилах обеспечения радиационной без-
опасности (ОСПОРБ-99), СП 2.6.1.1292—03«Ги1иеиические тре-
бования по ограничению облучения населения за счет природных
источников ионизирующего изучения» и других документах Са
ни гарно-эпидсмиологической службой осуществляется разработ
ка радиационно-гигиенических паспортов организаций и терри-
торий.
Отдельные вопросы обеспечения радиационной безопасности
при транспортировке радиоактивных веществ, обращении с ра-
диоактивными отходами и использовании ионизирующих излуче-
ний в отдельных отраслях производства, науки и медицины per
ламентироивны несколькими десятками санитарно-гигиенических
правил, норм и гигиенических нормативов. В 2002 г Минздравом
России приняты новые СП 7.6.6.1168—02 обращения с ралиоак
тивными отходами.
Главный вклад в лозу, получаемую людьми от источников ис
кусствснной радиации, вносят рснтгеноднагносзическая аппара-
тура и радиотераиевтические установки. Значительно меныпая доза
обусловлена ядерными взрывами и эксплуатацией атомных элек-
тростанций несмотря на ряд катастроф, а также выбросами объек-
тов тепловой энергетики, работающих на угле.
Основными источниками искусственных радионуклидов в при-
земном слое атмосферного воздуха на территории России явля-
лись выбросы АЭС и других предприятий ядерно-топливного цик-
ла, а также ветровой подъем ра,1иоактивных веществ с поверхно
сти почв, загрязненных в предыдущие годы в результате провсде-
261
ния испытаний ялерного оружия в атмосфере, а в некоторых ре-
гионах Европейской части России и Запатой Сибири — вслед-
ствие аварий Чернобыльской АЭС и в ПО «Маяк» о Челябинс-
кой области.
В настоящее время осуществляется радиационно-гигиениче-
ская паспортизация субъектов РФ, в рамках которой системати-
зируются данные об организациях, использующих источники ноли
зируютеей радиации, уровнях содержания радиоактивных веществ
в почве, атмос(|>ерном воздухе, источниках питьевого водоснаб-
жения и пищевых продуктах.
Техногенное локальное радиоактивное загрязнение проявляет-
ся на территориях, где ранее производили подземные ядерныс
взрывы (Республика Саха-Якучия, Ханты-Мансийский автоном-
ный округ, Астраханская, Читинская, Оренбургская, Пермская
и Ивановская области).
Радиоактивные загрязнения также существуют на территори
ях, пострадавших от Чернобыльской катастрофы и аварии в I1O
«Маяк». Жители 446 населенных пунктов Брянской и Калужской
областей проживают на территории, загрязненной в результате
аварии на Чернобыльской АЭС, и средние эффективные дозы
там превышают 1 мЗв в год.
Повышенный уровень доз техногенного облучения (более ос-
новных пределов) также сохраняется и на территории с нассле
нисм более 4 тыс. чел., проживающим в зоне наблюдения ПО
«Маяк» в селе Муслюмово (согласно Радиационно гигиеническо-
му паспорту, составленному специально Министерством здраво-
охранения РФ, 2003).
Специфика внутреннего облучения населения за счет потреб-
ления российских продуктов в ряде случаен обусловлена особен-
ностями региона. Примером этого являются районы Крайнего
Севера, а именно, Мурманская и Архангельская области и Рес-
публика Коми. Ввиду высокой концентрации ряда естественных и
искусственных радионуклидов в цепочке «лишайник—северный
олень» у оленеводов (коренного населения Северного края) со-
держание свинца-210 в костной ткани и цезия-137 во всем орга-
низме превышает средние значения по России в 10—30 раз, что
является результатом испытаний ядерного оружия на архипелаге
«Новая Земля».
Отмечается некоторое превышение содержания цезия-137 у на-
селения Брянской и Калужской областей, а следовательно, и рост
внутреннего облучения. Это объясняется изменением качест на пи-
тания людей в сторону резкого увеличения потребления грибов и
лесных ягод, а также молока из личных подсобных хозяйств.
Последствия радиационного воздействия па здоровье общих
групп населения впервые наиболее детально были изучены в Япо-
нии после атомных бомбардировок Хиросимы и Нагасаки. В рс-
262
зультатс проведения этих исследований были сделаны следующие
выводы:
• самое серьезное последствие облучения (исходя из величины
дозы на I млн жителей) — рак молочной железы у женщин,
• наиболее частый вид нсфэтального рака — рак щитовидной
железы,
• общее число случаев возникновения рака обусловленного
облучением, у женщин на 50% выше, чем у мужчин.
В России изучением последствий радиационного загрязнения
окружающей среды с использованием экшюго-Э11идеыиоло(иче-
ских методов занимаются Санкт-Петербургский ПИИ ревизии
онпой । игиены Министерства здравоохранения РФ Институт био
физики. Медицинский радиологический научный центр РАМН
и некоторые другие организации.
В данное время в базе данных Российского государственного
медико-дозиметрического регистра содержится информация о
51 тыс. чел., подвергшихся радиационному вохтействию ионизи-
рующего излучения в результате аварии на Чернобыльской АЭС,
в их числе ликвидаторы, эвакуированные, люди, проживающие
на загрязненных территориях, дети ликвидаторов и отселенные
из зонв! категории людей На основании этих данных были отме
чены неблагоприятные тенденции в динамике отдельных классов
заболеваний у ликвидаторов аварии. Результаты медико-статис-
тических и эколого-эпидемиологических исследований состоя-
ния здоровья общих групп населения, подвергшихся воздействию
радиации в результате Чернобыльской катастрофы, неоднознач
ны. В настоящее время онкостатистпческое обследование на тер
ритории Калужской, Тульской и Орловской областей нс выявило
у них явных последствий Чернобыльской катастрофы. Формиро-
вание существующих уровней онкозэболеваемости и смертности в
районах, находящихся в зоне влияния аварии, в основном отра-
жает общую тенденцию изменения оикоситуации в целом по об-
ласти.
Тем нс менее, поданным В.В.Старинского с соавт. (1997), в
отдельных городах, например г. Клинцы Брянской области, от-
мечается статистически достоверное повышение численности груп-
пы онкологического риска но гормонозадисимым состояниям. На
основании анализа онколог ической заболевав мости и смертности
населения в трех загрязненных радионуклидами районах Калужс-
кой области выявлено статистически достоверное увеличение рис-
ка заболеваемости раком щитовидной железы среди женского
населения за послеаварийный период, однако, как утверждают
В.К Иванов с соавт. (1997) и В.А.Эфендиев с соавт. (1998), для
подтверждения причинной связи риска возникновения рака щи-
товидной железы с радиационным воздействием необходимо про-
ведение аналитических элилемиплен ических исследований. Кроме
263
того, за прошедшие гады еще могли нс проявиться все послед-
ствия Чернобыльской катастрофы.
Наибольшие лучевые нагрузки в первые месяцы после аварии
пришлись на щитовидную железу, что было обусловлено воздей-
ствием инкорпорированного ,511. У детей и подростков можно ожи-
дать большего, нежели у взрослых, выхода радиационно-индуци-
рованных заболеваний щитовидной железы (онкологических и
неонкологических) В связи с этим эколого-эпидемиологические
исследования, проведенные по методу «случай —контроль», ка-
сались именно рака щитовидной железы у детей к подростков,
проживающих в Брянской области. Результаты свидетельствуют о
наличии статистически значимых радиационных рисков. Число до-
полнительных случаев возникновения рака щитовидной железы у
взрослых на протяжении всей жизни составит 87, а у детей —
185 случаев. Атрибутивный, т.е. дополнтельный, пожизненный
риск для детей на загрязненных территориях Брянской области
достигает 53 %, т. е. как свидетельствуют В. К. Иванов с соавт. (1995),
рак щитовидной железы у каждого второго ребенка будет радиа-
ционно обусловленным, а в Калужской области, по данным
В.Б.Рывкина (1998), — 32%, т.е. у каждого третьего ребенка. По-
лученные данные представ,гены вт«бл 11.1.
Таким образом, предварительный ралглщионно-энидемиоло-
। ический анализ онкологической и неонкологической заболевае-
мости щитовидной железы у детей и подростков, проживающих в
загрязненных районах России, показал наличие статистически
значимых радиационных рисков. Результаты прогноза онкологи-
ческой заболеваемости щитовидной железы свидетельствуют об
увеличении в будущем числа вновь выявленных радиационно-ин-
дуцированных случаев рака.
Последствия радиационного загрязнения могут проявляться нс
только в росте числа случаев заболевания раком щитовтынои же-
Таблица 11 I
Число случаев N дополтатслышх заболеваний раком щитовидной
железы жителей загрязненных районов Брянской области*
Модель прноюэа Возрастная группа А' при сроке после облучения Атрибу- тнпнмй рдек (н«жим- нешю), %
10 лет 20 лет пожизненны
Аддитивная Взрослые 20 42 87 18
Дети и подростки 20 53 185 53
Мульти пли- Взрослые 20 42 92 20
кмивния Дети и подростки 1 7 133 44
* Поданным А.Ф Цыбв и В К.Игчтпопа (1996).
264
лсзы, но и в изменениях ее функции. В отдаленные сроки после
воздействия ионизирующего излучения возможно развитие гипоти-
реоза и другой патологии. Анализ результатов эпидсмиало! иче-
ских исследований, проведенных А Ф, Ць<бом с совет. (1997), под
тверждает прямо пропорциональную зависимость частоты разви-
тия пострадиационного гипотиреоза от дозы внутреннего облуче-
ния щитовидной железы радионуклидами йода. Наиболее выра-
женные проявления последствий облучения отмечены в Ураль-
ском регионе, где катастрофа произошла уже более 40 лет тому
назад. По степени выраженности эффектов облучения критиче-
скими группами являются дети раннего возраста и пожилые люди.
Об этом свидетельствуют значения коэффициентов риска сокра-
щения продолжительности жизни, рассчитанные М.М.Сауровым
и Л. Л. Булдаковым (1997) для различных возрастных групп. Юве-
нильный гипотиреоз был впервые описан при изучении популя-
ции, подверженной воздействию |3|1, выброс которого произо-
шел в производстве плутония в 1945 г. в Хэндфорде (оггат Вашинг-
тон). Обследование 10тыс. детей России, Белоруссии и Украины,
проведенное Goldsmith с соавт. (1999) по стандартному протоко
лу, выявило, что уровни ,JrCs коррелировали с проявлениями
(инотиреоза.
Неоднозначность информации о воздействии ионизирующей
радиации на репродуктивное здоровье населения обусловлена
многими причинами, в том числе и тем, что воздействие Черно
быльской катастрофы на население выразилось не только в виде
радиационного влияния, но и стресса; кроме того, со временем
значительно усовершенствовалась диагностика, Анализ состояния
репродуктивного здоровья жительниц Чернобыльской зоны, про-
веденный В А. Краснопольским с соавт (1994), позволил выявить
следующие закономерности
• увеличение частоты выкидышей и прежде временных родов,
ранних гсстозов и кровотечений в родах в первые три месяца пос-
ле аварии, трактуемое как последствие острой стрессовой ситуа-
ции;
• повышенная напряженность ответных реакций организма ма-
тери и плода на изменение социально-психологической ситуации
в течение первых 1,5—2 лет, проявлявшаяся в увеличении часто-
ты беременностей и родов.
• наступление периода адаптации в 1988 г.
В последние годы появились исследования о генетических по-
следствиях радиоактивных загрязнений. В обширной публикации
академика Н.П, Бочкова ссоавт. (1996) рассмотрены вопросы ге
нетических последствий Челябинского и Чернобыльского радио
активных загрязнений На основании анализа многочисленных
работ авторы пришли к такому заключению: несмотря ня то что
результаты медицинской статистики, эпидемиологических исследо-
265
ваний и расчетов генетических последствий нс указывают на воз-
можность влияния радиационного загрязнения, ист оснований
отрицать этот фактор и успокаиваться. В последнее время были сде-
ланы попытки количественно изучить мутационный процесс на
уровне ДНК в контрольных и облученных популяциях. Так, обсле-
дование жителей населенных пунктов в эшпкнтральной зоне Тоц-
кого ядерного взрыва (Оренбургская обл.), проведенное А. Г. Кор
нссвым с соавт. (1998), позволило выявить у них некоторые ци гогс-
нетичсскис нарушения
11.2. Радон
Источники радона и пути его поступления в организм человека
Главными источниками радона являются почва, строительные
материалы и вода из подземных источников. Средняя фоновая сю
концентрация на суше составляет 10 Бк/м3*. Основной путь про-
никновения радона в помещения — инфильтрация из-под фунда-
мента зданий, он проходит через щели и трещины в фундамен те,
а также просачивается через подвалы и стены. Концентрация ра-
дона внутри помещения обычно намного превышает его содержа-
ние на открытом пространстве, поэтому большая его часть про
пикает в организм человека в плохо проветриваемых помещениях.
Радон скапливается в помещениях в результате его выделения из
пола, стен и потолков, изготовленных из строительных материа-
лов, горных пород или грунта, а также из материалов, находя-
щихся внутри комнат, из воаы и при сжигании топлива. Количе-
ство радона зависит от свойств строительных материалов и геоло-
гических особенностей территории Особенно высоки концентра
ции радона в плохо проветриваемых квартирах первых этажей,
цокольных и подвальных помещениях. Дозы облучения, тайным
образом легких, у людей, проживающих в таких условиях, суще-
ственно возрастают. Влажность помещении повышает выделение
радона Концентрация радона, поданным Научного комитета ООН
по действию атомной радиации (ИКДАР ООН), в многоквартир-
ных бетонных зданиях, отдельных бетонных домах, кирпичных
• Беккерель (Бк) (единица измерения радиоактивности) — чисто радиоак-
тивных растаю» за ( мин. Один бек кере и. соответствует одному рядигактиаиому
распаду за I с. Зноерт (Зв) характеризует лозу облучения Олин зиверт радиации
оказывает олинпковый биологический эффект независимо от типа радиации Ге
тественный уровень фоновой радиации обычно колеблется в предали: от 1,0 до
3,5 мЗв в год. Международная комиссия по радиационной защите рекомендует,
чтобы максимальная рслиегоэовая лоза облучения для профессиональных ра-
ботников составляла 20 мЗв в течение более 5 лез (т е. 100 мЗв) с максимум
50 мЗв за год Для населсни» пределом облучения является среднегодовая лоза
I мЗп а течение более 5 лет. В :«тих лозах облучения нс учитыплется возможнее
воздействие при проведении медицинских диагностических процедур,
266
многоквартирных и в отдельных кирпичных и деревянных домах в
среднем достигает 50, 130, 20, 30 и 10—20 Бк/м3 соответственно,
что значительно выше фоновой величины — 10 Бк/м3. Дозы облу-
чения населения за счет ингаляции радона и его дочерних про-
дуктов во многих случаях составляют 50 % полной дозы излучения
от другах естестенных н искусственных источников, В природе
радон встречается главным образом в виде двух основных изото-
пов — радона-222 (члена радиоактивного ряда, образуемою про-
дактами распада урана-238) и радона-220 — продукта распада
тория 232. Радон-222 вносит в суммарную дозу облучения вклад,
примерно в 20 раз больший, чем радон-220 {20J.
Суточные колебания содержания радона па открытом воздухе
составляют от I до 100 Бк/м’, причем его концентрация достигает
максимума при высоком давлении и ясной погоде, особенно в
ночные и ранние утренние часы. За счет зтмоо|>ерного воздуха
может поступить до 13 % радона,
Внутри помещений уровень содержания радона зависит от вида
подстилающего грунта, типа дома и стройматериалов, этажа, на-
личия вентиляции, уровня пола и комнатах и т.д.
Нормирование облучения населения природными источниками
ионизирующего излучения Первые нормативы содержания радона
в воздухе жилых помещений были приняты в разных странах пос-
ле 1980 г. Особенностью этих нормативов является их дифферен-
циация относительно существующих зданий и тех, которые пред-
полагается возводить. Международный комитет радиационной за-
щиты (МКРЗ) рекомендует (с экономической точки зрения)
выделение двух видов облучения — в существующих и будущих
Зданиях. Ограничения облучения для новых маний могут быть более
жесткими, поскольку стоимость их реализации ниже. Связано это
с тем, что в новом здании проще и дешевле принять соответству-
ющие защитные меры, такие как улучшенная вентиляция или
применение более «экологически» чистых строительных материа-
лов. В табл 11 2 представлены нормативы содержания радона в воз
духе жилых помещений, которые установлены в разных странах.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1987) необходимо проводить
ремонтные работы по реконструкции тех зданий, где средне годо-
вой уровень содержания радона превышает 73 Бк/м’, а Научный
Комитет по действию радиации считает в качестве приемлемой
величину 15 Бк/м’, что техническими средствами достичь практи-
чески невозможно.
В США повышенным считается уровень концентрации радона
в жилише 150 Бк/м\ и при подтверждении этих данных Агент-
ство по охране окружающей среды США рекомендует осуществ
лять соответствующие мероприятия для зашиты помещений от
облучения. Агентство по охране окружающей среды США прини-
мало эти решения, исходя из падпггических мотивов. Ответствен-
267
Таблица 11.2
Нормативы экаиаалетг ной равновесной концентрации (Бк/м’) радона
в воздухе жилых зданий
Страна Существующие здания Строящиеся объекты
Россия 200 100
Швеция 100* юо
ФмКЛЯ1ГЛИЯ 400 100
США 100 —
Капала 400 •—
Германия 200 —
Великобритания 200 —
* При концентрации 400 Бк/м* обязательно проведение соответствующих
мероприятий.
ность же за снижение концентрации радона лежит на домовла-
дельцах, что ничего нс стоит правительству.
В России за последние годы значительно увеличилось количе-
ство нормативно-правовых документов по гираиичению доз облу-
чения населения природными источниками ионизирующею из-
лучения. Согласно Нормам радиационной безопасности НРБ—99,
утвержден уровень содержания радона, при котором требуете
проведение необходимых <ащигных мер.
Коллективная доза облучения при воздействии радона. Тяжесть
отдаленных последствий облучения населения (выражаемая при-
ростом онкологической заболеваемости и наличием генетических
atjxjxiKTOB) пропорциональна величине коллективной дозы. При-
родные источники радиации воздействуют на людей как в быто-
вых, так и в производственных условиях. I (аибольшую долю о об-
лучение населения вносит радон и его продукты распада, присут-
ствующие в воздухе помещений. Согласно предварительной оценке
НКДАР ООН, около 1 % населения Земли ежегодно подвергается
облучению радоном эффективной эквивалентной лозой на уровне
6—12 мЗв, и около 20 % всех заболеваний раком легких может быть
обусловлено воздействием радона и его продуктов распада.
За счет радона формируется от 50 % коллективной дозы облу-
чения в благополучных регионах и до 92% среди населения реги-
онов с повышенной радоноопасностью. Для понимания степени
♦радоновой опасности» и выработки правильной стратегии борь-
бы с ней необходимо прежде всего иметь информацию о коллек-
тивной и средней индивидуальной дозах облучения населения
радоном. В России, ввиду отсутствия точных результатов выбором
ных обследований жилых помещений на предмет определения
объемной активности радона в аиисимостм от геолого-гсофизи-
268
ческих, климатических, социальных н дсмографю1сских особен-
ностей регионов, оценку коллективной дозы облучения выпол-
няли А, М, Маренной с соавт. (1999) на модели, содержащей сле-
дующие предположения и допущения:
сельское население проживает в одноэтажных домах;
• городское население проживает в основном в пятиэтажных
домях;
• городское население разделили на три группы в зависимости
от этажа проживания (первый, второй и третий—пятый);
• распределение объемной активности радона в жилищах насе-
ленного пункта или региона удовлетворительно описывается ло-
гарифмической нормальной зависимостью;
• усредненные значения среднею ювой объемной активности
радона в сельских домах и в квартира первых этажей городских
домов региона принимали равнозначными;
• на всей территории России соотношение между значениями
объемной активности радона на первом и более высоких этажах
(определенные, исходя из имеющихся усредненных результатов
измерений) принимали одинаковыми;
• терр> тория России была разделена согласно геолого-гсофи-
зическим данным на радоноопаспую (включая и потенциально
радоноопасную) и потенциально радонобсэопасную, соответствен-
но и все население России подразделили на две группы в зависи-
мости от степени облучения радоном;
• эффективную годовую дозу облучения радоном в жилищах на
основе результатов определения его объемной активности в по-
мещениях рассчитывали в соответствии с рекомендациями МКРЗ
(1995 г.).
Результаты оценки распределения населения по дозовым ин-
тервалам облучения радоном в каждой группе, а также в целом по
стране, представлены в табл. 11.3. По расчетам А. М. Маренного с
соавт. (1999) около 1 млн жителей России облучаются радоном в
дозе более 10 мЗв, приблизительно 200 тыс. чел. подвергается об-
лучению на уровне, превышающем 20 мЗн. Для большинства —
127 млн чел. (~85% насеэ ения России) — доза облучения нс пре-
вышает 1,5 мЗв.
Наиболее высокие уровни облучения радоном установлены на
территории Алтайского края (Белокуриха), Ставропольского края
(Пятигорск, Лермонтов), Карелии, Уральского региона. Читин-
ской, Иркутской и других областей. В Новосибирске в подвальных
помещениях некоторых домов, где нет вентиляции, содержание
радона летом достигает 1400—2100 Бк/м3 при предельно допусти-
мом значении 200 Бк/м3. В Лермонтове Ставропольского края
превышение указанного норматива согласно результатам С. П Ве-
рейке (1998) зафиксировано в 51 % частных домов и 37% много-
квартирных домов, расположенных в наиболее загрязненной час-
269
Таблица 11.3
Распределение численности Л’ населения (млн чел ) России, подвергну-
того различным дозам облучения радоном
Групп* 1пгелепмя /V, млн чел. Дота обучения, мЗв
S 1,5 1.5-5 5-10 10-15 15-20 >20
Повышенный уровень облучения
Сельское и город- ское (1-й этаж) 6,1 1,211 2,935 1,279 0.383 0,146 0,146
Городское (2-й этаж) 2.2 0.612 1,073 0,362 0,092 0.032 0,028
Городское (3-й — 5-Й этажи) 6,5 4,843 1,499 0,1.37 0,016 0,003 0,002
Типовой уровень облучения
Сельское и город- ское (1-й этаж) 55,3 45,449 8,944 0,779 0,095 0,021 0,011
Городское (2-й этаж) 19,5 17.134 2,197 0,148 0,016 0,003 0,002
Городское (3-й — 5-й этажи) 58,5 57,902 0,586 0,011 0,001 0,000 0,000
Итого 148,1 127,152 17,235 2,717 0,602 0,207 0.188
ти города. По данным Госсанэпиднадзора России представлен-
ным Г.Г. Онищенко и С. И Ивановым (2000), в 1997—1998 гг. со-
держание радона превышало 200 Бк/м1 более чем в 30 % обследо-
ванных жилых помещений.
Влияние на здоровье населения. Радон, по оценке МАИР. отно-
сит» к I группе канцерогенов. Основное канцерогенное воздей-
ствие исходит от «-активного дочернего полония гиРо и паюния
2|8Ро. Эти продукты распада могут закрепляться на мельчайших твер-
дых частицах и, таким образом, осаждаться в легких Впоследствии
риск развития рака легких, обусловленный воздействием радона в
производственных условиях, был подтвержден исследованиями,
проведенными с участием различных групп населения в Чехосло-
вакии, США, Канаде, Швеции, Франции, Великобритании, Нор-
вегии, Китае и Австралии. В большинстве своем это были когорт-
ные обследования шахтеров, занимающихся добычей железа, оло-
ва и урана. Причем среди 68000 горняков, накопивших 1,2 млн
чсловсколст экспозиции радоном, было зафиксировано более чем
2700 случаев смерти ст рака легких. Повышенная заболеваемость
раком л ежих впервые была обнаружена среди шахтеров рудников
Германии и Чехии, работавших в условиях высокого содержания
радона в воздухе Болес чем в 50 % случаев (до 60 — 80 %) причиной
их смерти был рок легких. Фактическая смертность в 30 — 50 раз
270
превышала ожидаемую. Характерно, что возраст горняков на момент
смерти от рака лет ких в основном нс превышал SO—55 лет, а mhoi не
умирали даже в еще более молодом возрасте — 40 лет. По данным
различных эпидемиологических исследований относительный риск
развития рака легких у шахтеров колеблется в пределах от 4 до 21.
Превышение частоты заболеваний раком легких связано ишвным
образом с кумулятивной дозой.
Удвоение частоты заболеваний раком легких по сравнению с
необпученным населением можно ожидать у людей, облучающихся
в течение жизни дочерними продуктами радона при концентра-
ции в атмосфере помещений, равной 300— 500 Бк/м’. Предпола-
гают, что 20% рака броюсов обусловлено воздействием радона
(Рекомендация МЕРЗ № 60). В то же время на некоторых террито-
риях с повышенным содержанием радона, например в Бразилии,
Франции, Индии и Египте, влияние радона как фактора риска
развития рака легких не установлено.
В интерпретации экологических исследований по определению
связи между облучением радоном и развитие*! рака легких суще-
ствуют многочисленные трудности. Это связано с различиями в
технологиях, используемых для измерения содержания радона,
сложностью учета тако1 о мешающего фактора, как курение, oipa-
ниченностыо статистических возможностей.
Самым подходящим и эффективным (с точки зрения стоимо-
сти) способом проведения аналитических эколого-эпидемиоло-
гических исследований по определению риска развития рака лег-
ких к экспонированию радоном в жилище является метод «слу-
чай — контроль». К настоящему времени проведено более 20 ис-
следований такого типа. В исследовании «случай—контроль». про-
веденном в Стокгольме, риск развит ия рака легких имел тенден-
цию к увеличению по мере роста экспонирования радоном. Эко-
лого-эпидемиологическое исследование по методу «случай—кон-
троль» было проведено в Москве. Для исключения важного меша-
ющего фактора риска развития рака легкого — курения — в пер-
вую экспериментальную группу были включены только никогда
нс курившие женщины, проживающие в Москве более 20 лет. По-
казатели концентрации радона в домах участников исследования
значительно варьировали — от 2,1 до 130 Бк/м'.
Ниже представлены данные о распределении концентрации
радона в домах 214 участников исследования, проведен ногоД. Г.За-
рцдзе и Г. М. Земляной (1995):
Концентрация podotui, Бк/ti1 Чисм человек (доля, %)
< 10,0..........................................50(23,3)
10,0-19,9........................................60 (28,0)
20,0— 29,9.....................................-..53 (24,8)
30,0-39,9 .........-............................23(10,8)
>40,0...............-.......................... 28 (13,1)
271
Как видно. средняя концентрация радона в домах, где прожи-
нали больные раком легких, составила 28,6 Бк/м3, тогда как в
коптильной группе она равнялись 19,4 Бк/м}.
Рассчитанный Д. Г. Заридзе и Г. М. Земляной (1995) относитель-
ный риск развития рака легких, обусловленного облучением ра-
доном в домах, скорректированный по возрасту и пассивной экс-
позиции табачному дыму, составил 2,48 (9595ДИ 1,43 — 4,30) для
жителей квартир. в которых концентрация радона была выше
24,3 Бк/м3 по сравнению с теми, где содержание радона было
менее 13,0 Бк/м’.
В России легальные исследования были проведены С. П. Версйко
(1998) в Лермонтове (Ставропольского края), где расположе-
ны бывшие урановые предприятия, и О. А. Макаровым (2000) в
пос. Октябрьский Читинской области застроенном на поверхно-
сти рудного геля ураномолибденового месторождения. В Лермой
тоне помимо повышенною уровня естественного облучения ня
здоровье людей оказывала воздействие их профессиональная де-
ятельность в прошлом на предприятии по переработке урана. Не
исключена вероятность того, что особенности застройки города
до 1970 г. (с использованием строительных материалов с повы-
шенной радиоактивностью, в том числе и отходов предприятия
по переработке урана) также способствовали повышению сум-
марной дозы облучения. Плотность потока радона с поверхности
земли в Лермонтове примерно в 15 раз выше среднемирового зна-
чения. В непосредственной близости от города расположены устья
штолен урановых шахт и отвалы породы, поступление радона из
которых может оказывать неблагоприятное воздействие на состоя-
ние здоровья работников предприятий, расположенных на терри-
тории бывших рудников. Наибольшая концентрация радона была
выявлена в индивидуальных ломах (средняя концентрация газо-
образного радона составляла 1082 Бк/м’), при строительстве ко-
торых в основном применяли местный строительный материал
Примерно в '/з изученных домов частною сектора концентрация
радона превышала 800 Бк/м3. Мощность экспозиционной дозы
внешнего гамма-излучения в жилых домах нижней части Лермон-
това достигает 0,35 мкЗв/ч (35 мкР/ч). Население города находится
под воздействием различных доз облучения радоном, что опреде-
ляется сектором и этажом проживания, типом строительной кон-
струкции, временем постройки дома и вилом использованного
стро1пельного материала. Средняя до а облучения рабочих на ура-
новых рудниках составляет после 1970 г. до 20 мЗв в гад, населе-
ния города — от 3 до 15 мЗв в год Таким образом, дозы облучения
радоном населения города превышают установленные нормативы
и могут быть сравнимы с профессиональным облучением про-
мышленных рабочих. Основная нагрузка приходится на населе-
ние, проживающее в частном секторе, и на детей. Средняя сугм-
272
маркая доза облучения, получаемая человеком за 70 лет жизни,
составляет около 1 000 мЗв, причем в помещениях доза в 5—6 раз
превышает получаемую при работе в подземных условиях.
С 1958 по 1998 г. коэффициент смертности н Лермонтове уве-
личился в 3 раза. Показатель смертности среди мужчин оказался
заметно выше, чем среди женщин, причем наиболее высокие
его значения установлены относительно рака легких и желудка.
Стандартизованный показатель смертности мужчин от рака лег-
ких в Лермонтове статистически достоверно выше в 1,9 раза,
чем у жителей Ставропольского края. Также достоверно выше
коэффициент смертности от рака молочной железы среди жен-
щин и рака предстательной железы у мужчин. Возникновение
данной патологии может быть связано с комплексным воздей-
ствием радиационных факторов как на людей, занятых добычей
н переработкой радиоактивного сырья, так и на население, про-
живающее в неблагополучных с точки зрения содержания радо-
на помещениях.
В другом радоноопасном населенном пункте — пос. Октябрь-
ский Читинской области — при концентрации радона в квартирах
свыше 400 Бк/м3 у жителей в 2 раза чаще встречаются заболева-
ния органов дыхания (хронический бронхит), сердечно-сосуди-
стой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз), нервной
системы (вегетососудистая дистония, невротические состояния),
костно-мышечной системы (артрит, артроз, остеохондроз), на-
рушения репродуктивного здоровья, морфогенетические вариан-
ты развития детей.
По данным А. М. Мар*нного с соавт. (1999), исходя из коллек-
тивной дозы облучения населения России и значения коэффини-
eirra риска для населения согласно НРБ—96, количество забо-
левших раком составляет 9500 чел. в год. Для сравнения укажем,
что в США примерно 6 % общего населения подвергается воздей-
ствию концентрации радона около 150 Бк/м3 и, по оценкам Агент-
ства по охране окружающей среды США, последствием этого могут
быть от 7 до 30 тыс. случаев смерти от рака легких. Таким образом,
оценка радона как фактора риска развития рака легких в России и
США даст весьма схожие результаты.
Необходимость защиты населения от воздействия радона пред-
определила и осуществление оценки обусловленного этим эконо-
мического ущерба В США стоимость мероприятий по защите жи-
лищот радона составляет 20 младдолл. Дтя российских условий,
по расчетам В.Ф.Демина (1998), воздействие радона на уровне
I Зв на человека в год оценивается в 20 тыс. долл. В результате
проведенной на основании этих данных оценки ущерба’ от облу-
• /7мз№ И. В. Приоритетные залечи в области ралижпиониой защиты населе-
ния// АНРИ. - 1599. - № I. - G 4- 17.
273
Таблица 11.4
Оценка ежегодного ущерба, обусловленного коллективными донами
облучения населения радоном
Источник Коллектив- ная л<*и, тыс. чел.-Зв Число случаен BUII111 КН 0 lit НН я рака Оценка упхфбо, МТЛ ЛОЛЛ.
Радиационный фон 360 21600 9,0
в том числе ряден bjiova.x 180 9500-11 000 4.0
Рентгенодиагностика 250 15000 6,0
Авария в Чернобыле 1.2- 70 0,03
Угольная энергетика 14 840 0,3
* В среднем в течение £0 лет.
чсния населения (табл. 11.4) было показано, что ущерб от дей-
ствия радиации достигает 15 млрд долл, н юл.
Наиболее значимый ущерб связан с присутствием радона н
жилищах и с дозами, получаемыми людьми при медицинских
исследованиях. Именно эти источники и следует рассматривать в
качестве приоритетных объектов для оптимизации радиационной
защиты населения.
11.3. Шум в населенных пунктах
Источники шума в населенных пунктах. Шумом называется лю-
бой нежелательный звук или совокупность звуков различной час-
тоты. В зависимости от уровня частоты шумы разделяют на три
класса: до 350 Гц — низкочастотный, от 350 до 800 Гц — средне-
частотный и свыше 800 Гц — высокочастотный. Звуковые колеба-
ния и волны с частотой ниже слышимых (акустических) частот
называются инфразвуком, он возникает в населенных пунктах при
взлете самолетов, движении тяжелого грузового транспорта, же-
лезнодорожных локомотивов. Различают бытовой (в жилых домах),
транспортный И производственный шумы. В населенных пунктах
шум возникает в результате работы и движения автомобильного,
железнодорожного и воздушного транспорта, функционирования
промышленных и муниципальных объектов. Шкала силы звука
строится на логарифмическом соотношении енты звука и порога
слышимости и измеряется в децибелах (дБ). Ниже представлены
основные источники и создаваемые ими максимальные уровни
шума, дБ:
Стрельба из пистолета................................> 108
Модельные аэропланы............................. > 105
Мотоцикл ы/снетоходы.............................. > 80
274
Спортивные гштомобипи ............_.................> 110
Цепная пила.........................................> 105
Моторная пила ....................-.................> 95
Газонокосилки.....................-.................— > 80
йыброс мусора..................................... — > 65
Вакуумные очистители................................> 60
Кондиционеры для воздуха............................> 50
Персональные и домашние стереосистемы...............> 95
Концерт рок-музыки....-.............................> 90
Симфонический концерт ............................. 80
Автобус, грузовик................................>60—70
Поезд............................................. > 80
Гигиеническое нормирование уровней шума. Шум я паяется фак-
тором, вызывающим нарушения здоровья человека. Критерий
безопасности (безвредности для здоровья) уровня воздействия
какого-либо потенциально опасного фактора, в том числе и
акустического шума, определяется санитарно-эпидемиологически-
ми нормами. Имеются некоторые особенности н гигиеническом
нормировании и измерении шумов, проникающих в помещения
жилых и общественных зданий от внешних и внутренних источ-
ников.
Для защиты населения от неблагоприятного воздействия шума
необходимо ограничить его интенсивность, спектральный состав
н время воздействия, Эту цель и преследует санитарно-гигиени-
ческое нормирование. Основной его принцип заложен в сохра-
нении здоровья и трудоспособности населения, прожинающего в
условиях постоянного шума, н нормативные уровни должны
гарантировать безопасность его алияния как при кратковремен1юм.
так и при длительном воздействии на протяжении жизни человека.
Нормирование уровней воздействия шума производят в зави-
симости от характера и условий пребывания населения в различ-
ных местах (на работе, дома, в местах отдыха, общественных зда-
ниях и т.д.). При этом нормативные уровни должны быть:
• ниже порога раздражающего субъективного действия;
• не оказывать неблагоприятного влияния на функциональное
состояние организма при кратковременном и длительном воздей-
ствии;
• ниже уровней, принятых в производстве при 8-часовой рабо-
чей смене*.
Экспериментальные и эпидемиологические исследования поз-
волили определить действующие уровни звука, вызывающие су-
щественные сдвиги в функциональном состоянии отдельных ор-
ганов и систем организма, пороговые уровни, при которых сдви-
• Допустт мый уровень шума для рабочих мест уеннаплитшктг с учетом ха-
рактера выполняемой роботы.
275
ги находятся в пределах физиологической нормы и иадпороговые
уровни, при которых нс наблюдается существенных изменений
состояния систем организма.
Допустимым считается уровень шума, который не оказывает
на человека прямого или косвенного вредного или неприятного
действия, не снижает его работоспособность и нс влияет на само-
чувствие н настроение.
Нормы устанавливают допустимые параметры шума для различ-
ных мест и условий пребывания человека с учетом основных физио-
логических процессов, определяемых ролом деятельности людей.
Нормируемыми параметрами постоянного шума являются уров-
ни звукового давления L (дБ) в октавных полосах частот со сред-
негеометрическими частотами 31,5; 63; 125; 250; 500; 1000; 2000;
4000 и 8000 Гц (октавные уровни звукового давления). Нормируе-
мыми параметрами непостоянного шума, такого как шум, созда-
ваемый авиационным транспортом, являются эквивалентные (по
энергии) и максимальные уровни звука, дБ(А). Оценку непосто-
янного шума па соответствие допустимым уровням необходимо
проводить одновременно по эквивалентным и максимальным уров-
ням звука. Невыполнение этих условий является нарушением тре-
бований санитарных норм.
Санитарно-эпидемиологические нормативы акустического шума
изложены в СН 2.2.4/2.1.8.562—96 «Шум на рабочих местах, в
помещениях жилых, общественных зданий и на территории жи-
лой застройки. Санитарные нормы». Этот документ регламентиру-
ет постоянный и непостоянный акустические шумы на рабочих'
местах, территориях жилой зас ройки и лечебно-профилактиче-
ских учреждений, в жилых и общественных зданиях и помещени-
ях. Саюггарно-эпидемиологические нормативы акустического шума
для жилых зданий и помещений представлены в СанПиН
2.1.2.1002—00 «Санитарно-эпидемиологические требования к жи-
лым зданиям и помещениям».
При прогнозировании неблагоприятного воздействия шума от
аэропорта следует ориентироваться иа допустимые уровни для
территорий жилой застройки. Так как этот шум является непостоян-
ным, то его уровень не должен превышать нормируемых эквива-
лент ных (/.А»,) и максимальных значений. Эквивалент-
ное значение, дБ(А), соответствует уровню длительного п<хлх>-
янного шума, который в пределах регламентируемого интервала
времен» имеет то же среднее квадратичное значение уровня сто и
рассматриваемый авиационный шум, уровень.звука которого LA(t)
изменяется во времени. Регламентируемыми интервалами времени
являются 16 часов дневного времени (с 7.00 ло 23.00 ч) и 8 часов
ночного времени суток (с 23.00 до 7.00 ч). Показатель LAma пред-
ставляет собой уровень звука, соответствующий максимальному
показанию измерительного прибора (шумомера).
276
Нормируемые величины эквивалентного и максимального уров-
ней шума для территории жилой застройки составляют соответ-
ственно для дневного времени суток 55 и 70 дБ(А) и для ночного
времени — 45 и 60 дБ(А). Однако необходимо учитывать существо
ванне более строгих норм для территорий, прилегающих к лечеб-
но-профилактическим учреждениям: 45 и 60 дБ(А) для дневного
времени и 35 и 50 лБ(А) для ночного времени суток.
В России, поданным санитарно-эпидемиологической службы,
до 26 % шума по показателям нс отвечает гигиеническим норма-
тивам. Это связано с застройкой жилыми домами резервных тер-
риторий авто- н железнодорожных магистралей и аэропортов и с
увеличением транспортных потоков.
Численность населения, проживающего в условиях акуст че
ского дискомфорта, составляет 35 млн чел или примерно 30%
городского населения. Решение этой проблемы связано в первую
очередь с правильной организацией движения автотранспорта я
городах, улучшением состояния покрытий улично-дорожной сети
и технического состояния автотранспортных средств. В Москве,
Санкт Петербурге, Нижнем Новгороде, Екатеринбурге и друпгх
крупных городах эквивалентные уровни шума составляют в сред-
нем 73—83 дБ(Л), а максимальные — 90 — 95 дБ(А). При этом
вблизи жилых домов уровень звука достигает 65—80 дБ(А), чго
значительно выше ПДУ — 40 дБ(А). В Москве за период с 1992 по
2000 г количество автотранспорта увеличилось более чем в три
раза, в связи с чем возросла н шумовая нагрузка на население. На
ряде автомагистралей уровень шума достигает 90 дБ(А) и по оцен-
кам Н.П.Филатова с соавт. (1998) до 70 — 80% населения стали
цы проживает в зонах акустического дискомфорта. В крупных го-
родах общая шумовая нагрузка на организм человека, находяще-
гося в транспорте, особенно в метро, может превышать нагрузку
при работе в шумных цехах. По данным Европейского Бюро ВОЗ в
период с 1980 по 1990 г. доля населения в странах Европы, под-
вергающегося воздействию шума на уровне выше 65 дБ(А), уве
личилэсь на 2696.
Шум от промышленных и иных предприятий более локализо-
ван, но также создаст большую проблему для города. Это связано
с отсутствием в ряде случаен необходимых территориальных раз-
рывов между предприятиями и жилой застройкой, строительством
домов в зонах шумового влияния предприятий. Инфразвук от про-
мышленных предприятий может распространяться на большие
расстояния, так как он слабо поглощается атмосферой
Сравнительная оценка уровней авиационного шума, создавае-
мого отечественными самолетами, свидетельствует о том, что при
взлете ИЛ-76 и ИЛ 86 авиационный шум с максимальным уров-
нем 75 дБ(А) может фиксироваться лаже на расстоянии 40— 50 км
от аэропорта. Прохождение авиационных трасс над территориями
277
жилой застройки в зонах воздушных подходов аэропортов (Моск-
ва, Ростов-на-Дону, Минводы, Хаба;ювск, Комсомольск-на-Аму-
ре, Новосибирск и др.) способствует увеличению площадей аку-
стического дискомфорта. Существенному воздействию авиацион-
ного шума подвержено примерно 3—4% всего городского насе-
ления России. Импульсные шумы более агрессивны по сравнению
с постоянными, и поэтому для рабочих мест установлен ПДУ им-
пульсного шума на 5 дБ ниже, чем постоянных шумов. Проблема
гигиенической оценки импульсных шумов требует дальнейшего
исследования*.
Гигоеничсская характеристика шума выдастся на основании
результатов измерений его параметров в различных точках горо-
да. выполняемых в соответствии с требованиями ГОСТа, с уче-
том охвата характерных по акустическому режиму периодов суток
(дневного и ночного), времени наиболее интенсивного движения
транспорта — основного источника городского шума. Дозу шума
или суммарную шумовую нагрузку на население рассчитывают
с учетом дневного и ночного времени суток н бытовых условиях в
течение одного производственного периода. Получаемые характе-
ристики уровней шума соотносят с 11ДУ, характеризующими до-
пустимые уровни, регламентируемые СН. Каждую из парциаль-
ных доз шума (за каждый выделенный отрезок времени в течение
суток) определяют по разности между фактическим и допустимым
уровнями шума, пользуясь специальной таблицей. Суммарная (ком-
плексная) шумовая нагрузка за сутки вычисляется по формуле
„ К[1 ( + Л';7; + А 7'1
Лиуи =--------у------ь “>
где А, — шумовая нагрузка на производстве, дБ(А); А'г и Л'3 —
шумова 1 нагрузка в быту соответственно в дневное и в ночное
время, дБ(А); 7|, Тг, 7j — время пребывания соответственно на
производстве и в быту днем и ночью, сут; Т — учитываемое вре-
мя, в гсченис которого оценивают воздействие, сут.
Воздействие на здоровье. Шум, являясь общебиологическим
раздражителем, может влиять на вес органы и системы организма
человека, вызывая разнообразные физиологические изменения. Эго
влияние может носить как специфический характер (изменение
слуха), так и проявляться в виде нсспсцифичсских явлений —
вегетативных изменений (повышения кровяного давления, ослаб-
ления внимания, памяти, утомляемости глаз), нарушения психо-
физиологических показателей (повышенной раздражительности,
нарушения сна, а также снижения школьной успеваемости). Дети,
проживающие в условиях шумового загрязнения окружающей срс-
* Су«орс« Г.Л . П/хжоленхо Л,&, Якишжа Л,Д. Шум к зхогопк (эхопьго.
гигиенические проблемы). - М.: Соки, 1996. — 150 е.
278
ды, чаше имеют проблемы с усвоением школьного материала.
Установлено, что темп прироста психтгтсских нарушений у них со-
стаапяет 0,5 % на 1 дБ(А) уровня шума. Эф<|>екз воздействия звука
зависит от генетических и приобретенных особенностей организма.
Некоторые люди обладают особой чувствительностью к шуму.
Влияние на сердечно-сосудистую систему. Шум рассматривается
как потенциальный фактор стресса сердечно-сосудистой системы.
Оценка воздействия авиационного и транспортного шума как в
дневное, так и в тючное время, предпринятая в мире, свидетель-
ствует о некотором его влиянии на кровяное давление, хотя ре-
зультаты эколого-эпттлемиологических исследований неоднозначны.
При оценке воздействия транспортного шума в Великобритании
относительный риск заболевания ишемической болезнью сердца
в экспонированной группе прн воздействии шума 66—77 дБ(А)
составил 1,1 и нс был статистически значимым. В исследованиях,
проведенных немецкими учеными по методу «случай—контроль»,
при уровне шума от 66 до 80 дБ(А) относительный риск возник-
новения инфаркта миокарда с учетом мешающих <|хакторов был
оценен в 1,2, т.с. шум с уровнем более 65 дБ(А) является Дикто-
ром риска развития ишемической болезни сердца. Доказано также
возрастание систолического и диастолического кровяного давле-
ния у детей, подвергающихся воздействию уровня высокого шума
от транспортных магистралей и аэропорта.
Ежедневное воздействие шума, исходящего от множественных
источников в периоды покоя когда физиологические системы
должны восстанавливаться, может оказывать неблагоприятное
влияние па здоровье населения. Воздействие авиационного шума
ночью приводит к периодическому увеличению кровяного давле-
ния, частоты сердечных сокращений, сужению сосудов, нежела-
тельным реакциям со стороны эндокринной системы и измене-
ниям дыхания во время сна.
Нарушение сна. В процессе сна восстанавливается работа всех
систем организма че, опека. При постоянном воздействии шума
может происходить нарушение таких функций, как восстановле-
ние активности мозга и обеспечение периода передышки для сер-
дечно-сосудистой системы но время сна. Снижение качества сна
может оказывать неблагоприятное воздействие на деятельность
человека в дневное время. Для оценки воздействия шума па каче-
ство сна используют субъективные и объективные методы. Субъек-
тивные методы представляют собой самоотчет, при котором ис-
пользуют дневники сна и в меньшей степени наблюдения за по-
ведением, к объективным методам относятся электроэнцефало-
графия и актимстрия.
По результатам эпидемиологических исследований, проведен-
ных Нидерландским советом по здравоохранению (1994), доказа-
на причинная взаимосвязь между экспонированием шумом в ноч-
279
нос время и изменениями модели и стадий сна, фаз пробужде-
ния, субъективного качества сна, частоты сердечных сокращений
и настроения на следующий день. Доказательства относительно
других эффектов от воздействия шума ограничены (уровень гор-
монов к качество деятельности на следующий день) или недоста-
точны (реакция иммунной системы).
Влияние на нсихоневралагический статус. По данным эпидемио-
логических исследований у школьников при экспонировании
транспортным шумом высокого уровня наблюдаются трудности в
выполнении познавательных задач, а при воздействии шумов от
аэ|хзпортов возникают сложности в понимании прочшанкого,
нарушение долгосрочной памяти, снижение показателей сосре
доточения внимания Присутствие неконтролируемого шума мо-
жет нанести существенный ущерб познавательной деятельности,
увеличить возбудимость человека, изменить выбор страте пт в
решения задачи и снизить внимание к ней.
Заслуживают внимания статистически достоверные факты, сви-
детельствующие о рождении детей с малой массой у работниц,
подвергавшихся воздействию производственных шумов, уровень
которых значительно превышал ПДУ. Целесообразно проведение
обследования беременных женщин, проживающих в шумных
районах.
11.4. Электромагнитные поля и излучения
Источники электромагннгпыхпо.нй. Электромагнитные поля в
среде обитания человека создаются природными и искусственны-
ми источниками. Природными источниками являются солнечные
и космические излучения, магнитные свойства Земли, грозовые
разряды и другие.
Антропогенные источники электромагнитных полей делятся на
две группы-
1-я группа — источники, генерирующие статические электри
чсские и магн>ггныс поля, а также крайне низкие и сверхнизкие
частоты, к которым относятся все средства выработки, передачи
и распределения элсктроэнсрпш — электростанции, оборудование
и электротехнические устройства передачи, распределения и
использования электроэнергии (в том числе липни электропередач
постоянного и переменного тока промышленной частоты — 501 и).
2-я группа — источники, генерирующие электромш нитные поля
в радиочастотном диапазоне, в том числе и микроволновом - от
300 МГц до 300 ГГц (радио и телевизионные передатчики, ра-
диолокационные станции телекоммуникационное оборудование
и связанные с ними устройства, такие как мобильные телефоны,
станции радиорелейной связи и спутниковой связи, системы ло-
280
капни и навигации, телевизоры, компьютеры и другое оборудо-
вание).
С эколого-медицинских позиций электромагнитные поля мож-
но разделить на четыре основных вила — электростатические,
постоянные магнитные, промышленной частоты и радиочастот-
ного диапазона. Проблема воздействия на здоровье электростати-
ческих полей затрагивает преимущественно работающий персо-
нал, но и в современном жилище, отделанном синтетическими
материалами, оснащенном телевизорами и персональными ком-
пьютерами, возможно повышение уровня напряженности элек-
тромагнитного поля.
Проблема воздействия постоянных электромагнитных полей
актуальна для работников установок ядерно-магнитного резонан-
са, магнитных сепараторов и другого оборудования, в котором
использованы постоянные магниты.
Наиболее существенными источниками электромагнитных по-
лей являются широко распространенные радио-, телевизионные
и радиолокационные станции и высоковольтные линии электро-
передач. Эксплуатация этих объектов сопровождается поступле-
нием в окружающую среду электромагнитных излучений в широ-
ком диапазоне частот — от 50 Гц до 300 ГГц. В городах России
постоянно увеличивается число передатчиков на башнях телецент-
ров. находящихся в черте жилой застройки в крупных городах.
Кроме того, появляются независимые станции радио- и телеве-
щания, причем в ряде случаев уровень напряженности электро-
магнитных полей вокруг них не отвечает санитарно-гигиениче-
ским требованиям. Это может существенно осложнить электро
магнитную обстановку в прилегающих жилых районах. В после-
дние годы широкое распространение получили такие источники
электромагнитных полей, как видеодисплейные терминалы и ра-
диотелефоны, системы мобильной связи.
Ги иеническое нормирование. Частота электромагнитного поля
выражается в герцах (Гц). Основными количественными характе-
ристиками электромагнитного поля в диапазоне от долей Гц до
300 мГц являются электрическая напряженность Е (В/м) и маг-
нитная напряженность 7/(А/м). Вдиапаэоне частот от 300 МГидо
300 ГГц интенсивность элсктромагюпного излучения оценивают
плотностью потока энергии, единицей измерения которой явля-
ется Вт/м:. В случае низких и крайне низких частот используют
также размерность в теслах (Тл), одна миллионная часть которой
соответствует 1,25 А/м.
Гигиенические регламенты на электромагнитные поля были
установлены на основании:
• обнаружения, измерения (мониторинга) и установления ос-
новных закономерностей их изменения в пространстве и времени
в сочетании с другими факторами окружающей среды;
281
• установления характера и степени их биологического дей-
ствия в экспериментах нажиоотных и в хеше наблюдения за людьми;
• нормирования электромагнитных пешей различных частот, г.е.
научного обоснования допустимых уровней их выраженности в
окружающей среде;
• нормализации, т.е. разработки и внедрения технических, тех-
нологических, планировочных и иных мероприятий по ограниче-
нию электромагнитного облучения людей;
• прогнозирования электромагнитной обстановки на перспек-
тиву.
Длительное изучение биологических эффектов воздействия
электромагнитных полей на здоровье населения СССР привело к
созданию первых в мире санитарных норм и правил размещения
радио-, телевизионных и радиолокационных станций. В дальней-
шем эти нормы были усовершенствованы, и в настоящее время
основным нормативным докумегпом РФ, регламентирующим до-
пустимые уровни воздействия электромагнитных полей гвляются
Санитарные нормы и правила СанПиН 2.2.4/2.1.8.055—96 «Элек-
тромагнитные излучения радиочастотного диапазона (ЭМП РЧ)».
В этом документе ПДУ напряженности электрического поля нор-
мируются в зависимости от диапазона частот. ПДУ напряженнос-
ти магнитных палей для населения пока нс устаноалены.
В целях зашиты населения от воздействия электромагнитных
палей вокруг линий электропередач устанавливают специальные
охранные зоны, в которых запрещается размешать жилые здания,
стоянки и остановки всех видов транспорта, устраивать места от-
дыха, спортивные и игровые площадки. Вокруг радиолокацион-
ных станций, антенных попей, мощных радиопередатчиков со-
здают защитные зоны, размеры и конфигурация которых опреде-
ляются параметрами оборудования и рельефом местности.
Препятствиями на пути совершенствования пп-иенических нор-
мативов, как считает Г. А. Суворов с соавт. (1998), являются недо-
статочная изученность биолог ических эффектов, вызываемых элек-
тромагнитным фактором, зависимость их от физических парамет-
ров облучения, отсутствие данных о первичных механизмах взаи-
модействия эл। тромагнитных полей различных частотных диапа-
зонов с тканями организма и о поглощении и распределении энер-
гии в биосредах.
В местах размещения передающих радиостанций, телецентров,
ретрансляторов и радиолокаторов интенсивность электромагнит
ных полей в зависимости от мощности радиопередающего объек-
та и расстояния до антенны в диапазоне коротких волн (КВ) ко-
леблется в пределах от 0,5 до 75 В/м, в диапазоне ультракоротких
волн (УКВ) — от 0,1 ло 8 В/м, а в диапазоне сверхвысоких частот
(СВЧ) — от 0,5 до 50 мкВт/см2. На распространение электромаг-
нитных волн существенное влияние оказывают характер рельефа,
282
покров поверхности земли, размещение иа ней крупных объектов.
В местах установки передающих КВ радиостанций на расстоянии
20 —800 м от антенны напряженность поля колеблется в пределах
0,1 — 70,0 В/м, а вблизи средневолновых (СВ) радиостанций — от
5 до 40 В/м — на расстоянии 100—1000 м. В определенных услови-
ях электрическая напряженность даже на удалении нескольких ки-
лометров может достигать десятков В/м. В.зависимости от режима
работы того или иного радиотехнического объекта длительность
воздействия электромагнитного поля иа население может состав-
лять 12—20 ч/сут и более.
Напряженность электромагнитного поля внутри помещения
зависит также от ориентации соответствующего здания по отноше-
нию к источнику излучения, материала строительных конструк-
ций и т.д. Так, в кирпичном доме напряженность в 5 раз ниже, чем
иа открытом пространстве, а в доме из железобетонных панелей —
в 20 раз. Наибольшая напряженность поля в УКВ (телевизионном)
диапазоне (0,2—6,0 В/м) наблюдается в радиусе 100—1500 м от
передающих антенных систем, причем максимум отмечается на
расстоянии 300 м.
Наряду с радиотехническими объектами значимыми источни-
ками электромагнитных полей являются высоковольтные воздуш-
ные линии электропередач, излучающие электромагнитные вол-
ны низкой (промышленной) частоты — 50 Гц. Фактическая на-
пряженность электрического поля под линиями электропередач
может колебаться в широких пределах, достигая в некоторых
случаях 10— 14 кВ/м. Заземленные металлические опоры дают вы-
раженный экранирующий эффект, в связи с чем в непосредствен-
ной близости от- них напряженность поля снижается п 3— 5 раз.
Зона распространения электромагнитных полей от линий элект-
ропередач нс превышает нескольких десятков метров, однако при
большой протяженности линий вдоль них у поверхности земли
создаются огромные площади с высокой напряженностью ноля.
Нормативом, регламентирующим уровень напряженности элек-
тростатического поля для населения, является «Санитарно-гиги-
енический контроль полимерных строительных материалов, пред-
назначенных для применения в строительстве жилых и обществен-
ных зданий» № 2158—80, согласно которому предельно допусти-
мая частота электростатических полей составляет 15 кВ/м. Анало-
гичные уровни напряженности электростатических полей установ-
лены стандартами США и западноевропейских стран.
Влияние на здоровье населения. Действие электромагнитных
палей проявляется многообразно и характер ею определяется ча-
стотой поля. Почти каждый человек в мире подвергается влиянию
электромагнитных полей различной частота в диапазоне от 0 ло
300 ГГц. Электромагнитные поля являются факторами риска раз-
в»ггия сердечно-сосудистых, нервно-психических, онкологических
283
и некоторых других заболеваний. Экспериментальные исследова-
ния по определению воздействия электромагнитных полей про-
мышленной частоты позволили выявить широкий спектр нару
шений здоровья у животных. Болес 20 лет тому назад было уста-
новлено их влияние на поведение, память, функции гемато эн-
цефалического барьера, условно-рефлекторную и иные вилы де-
ятельности животных. Их воздействие сказывалось на развитии эм-
брионов животных, при этом фиксировалось учащение пороков
развития. Исследовали также и канцерогенное [ейстаие полей.
Влияние электромагнитных полей промышленной частоты,
генерируемых вблизи линий электропередач, подстанций, транс-
форматоров, под контактной сетью железных дорог, на здоровы
лкщей пока изучено недостаточно. Согласно некоторым существу
ютим гипотезам они являются факторами риска развития злока-
чественных новообразований, болезней Альцгеймера и Паркин-
сона, нарушений памяти и других изменений, однако результаты
эпидемиологических исследований неоднозначны.
В России эпидемиологические исследования по оценке влия-
ния электромагнитных полей на здоровье населения единичны
Ретроспективный когортный метод, суть которого зак. ючаегся в
длительном прослеживании за когортой лиц, проживающих вблизи
энергетических объектов, нс выявил статистически достоверного
повышения стандартизованного относительного риска
Пребывание в зоне влияния электромагнитных полей может
вызвать определенные изменения состояния здоровья детей. В за-
висимости от времени пребывания в зоне излучения у них наблю-
дались отклонения в массе тела, росте н окружности грудной клетки.
Развитие костной системы вначале несколько задерживалось, а
затем за счет ускорения процессов окостенения даже опережало
соответствующие процессы у детей контрольной группы. Сроки
полового созревания оказались меньше, чом в контрольной груп
пе, несколько пониженным было и содержание гормона роста.
Были выявлены тенде> ции к угнетению кислотообразующей <|>унк-
ции желудка, снижению функции коры надпочечников. По мне-
нию М.В.Захарченко, В. Никитиной и В.Лютого (1998) обнару-
женные отклонения нельзя рассматривать только как проявление
адаптивных реакций, они могут быть свидетельством достаточно
глубоких изменений в организме под влиянием полей СВЧ.
Электромагнитные поля промышленной частоты могут оказы-
вать определенное влияние на развитие новообразований молоч-
ной железы, нейродегеративных болезней и нервно-психических
расстройств.
Электромагнитные поля сотовой связи. В последние годы в Рос
сии интенсивно развиваются системы сотовой телефонной ра-
диосвязи, и более 1 млн чел. пользуются ею. Электромагнитные
поля, создаваемые средствами мобильной связи, представляют
284
определенную опасность для здоровья человека, так как источ-
ник излучения приближен к голове пользователя При работе со-
тового телефона головной мозг и периферические рецепторные
зоны вестибулярного и слухового анализаторов, а также сетчатка
глаза подвергаются воздействию электромагнитных полей опре-
деленной частоты и модуляции при различном глубинном рас-
пределении и величине поглощенной энергии с неопределенной
периодичностью и общей длительностью воздействия. Количество
поглощенной мозгом энергии при работе сотового телефона мо-
жет колебаться в некотором диапазоне в зависимости от мощнос-
ти аппаратуры, невушей частоты и других факторов. В различных
странах мира с привлечением добровольцев проводят исследова-
ния по определению влияния электромагнитных полей сотовых
телефонов на здоровье. Есть результаты, свидетельствующие о на-
личии изменений биоэлектрической активности головного моз-
га, некотором снижении познавательной деятельности (ухудше-
ние памяти, концентрации вниммптя), нарушении зрения. Ста-
тистически достоверные данные о развитии возможных отдален-
ных последствий у пользователей сотовых телефонов в настоящее
время отсутствуют. МАИР приступило к проведению многоцент-
рового исс Словения по оценке возможного развития рака мозга
и слюнной железы, а также лейкемии у пользователей сотового те-
лефона в различных странах мира.
Российский национальной комитет по защите от неионизирую-
щих излучений придерживается предупредительной концепции, зак-
лючающейся в ограничении телефонной связи. Детям до 16 лет не
рекомендуется пользоваться мобильными телефонами. Беременные
женщины и лица, страдающие эпилепсией неврастенией, психо-
патией и психастенией, должны ограничивать продолжительность
одного разговора до 3 мин.
Глава 12
ИЗМЕНЕНИЕ КЛИМАТА КАЕ ФАКТОР РИСКА
для здоровья населения России
12.1. Потепление климата
Общая ситуация. Вторая половина XX в. характеризуется раз-
личными экстремальными природными явлениями (наводнения-
ми, тайфунами, непредсказуемыми погодными ситуациями), ко-
торые В. И. Данилов-Данильян* совершенно справедливо опреде-
ляет как разбалансировку климата Человек же в любой разбалан-
сированной ситуации (социальной, психологической, экологи-
ческой и любой другой) чувствует себя дискомфортно. 11ри этом
включаются его адаптационно-приспособительные механизмы, их
длительное перенапряжение может приводить к появлению отри-
цательных стрессорных реакции, увеличению содержать свобод-
ных радикалов в организме и в итоге к возникновению того или
иного патологического состояния.
Для климата России и ранее была характерна контрастная сме-
на погодного режима, сочетание неблагоприятных климатиче-
ских условий дважды в году — зимой и летом — вызывало ухуд-
шение состояния здоровья людей, страдающих сердечно-сосуди-
стыми и респираторными заболеваниями. Изменчивость погоды в
весеннее иремя влечет за собой рост числа внезапных смертей т
сердечно-сосудистых заболеваний. При смене погодного режима
повышается вероятность заболеваний инфарктом миокарда.
Глобальное ислепление климата, которое у большинства уче-
ных не вызывает сомнения, вносит негативный вклад в здоровье
населения. В докладе ВОЗ, Программы ООН по окружающей сре-
де и Всемирной метеорологической организации «Изменения кли-
мата и здоровье человека: утрозы и ответные меры» (2003) кон-
статируется, что климатические изменения уже повлияли на не
которые показатели здоровья людей. Естественно, что оценка этого
фактора имеет большую степень неопределенности. I (еопредслен-
пость существует и в отношении зависимости «доза—эффект»,
т.е. между воздействием климатических условий и конкретным по-
следствием этого для здоровья, а также потенциальным модифи-
цирующим влиянием адаптации. Изменение климата - проблема
не только сегодняшнего дня, но и, возможно, еще в большей
степени проблема будущего, касающаяся наших детей По сравне-
* Дмимв-Дднипян В- И Стоят ли Рпсеии радоваться потеплению климата //
Климатические вменения: имляд из России. — М : ТЕИС, 2003, — С. 13—23.
286
нию с другими вредными факторами окружающей среды данный
тип «экологического бремени болезни» гораздо труднее контро-
лировать и оценивать.
Изменение климата уже обусловило около 150000 смертей и
потерю примерно 5,5 млн лет жизни, скорректированных с уче-
том нетрудоспособности (индекс DAI.Y — Disability Adjusted Life
Years) во всем мире; при этом учитывали только влияние ливрей-
ных болезней, малярии, недостатка питания, а также смертей и
травм в результате наводнений. Но данным докладов ВОЗ о состо-
янии здоровья населения в мире за 2000 г. за счет изменения кли-
мата произошло примерно 2,4% случаев диарейных заболеваний
в мире, а в странах с уровнем доходов ниже среднего этот показа-
тель достиг 6 % (World Health Report. 2002). В настоящее время фак-
тор потепления климата рассматривается наравне с другими из-
вестными факторами риска для здоровья — курением, злоупо-
треблением алкоголем, избыточным питанием, малой физичес-
кой актинностьк: и др.
В России потепление климата реально ощущается ее жителями.
Поданным длительных наблюдений за последние 100 лет наиболее
значительный npirpocr среднегодовой температуры — на 3,5° —
произошел в Восточной Сибири, Приамурье и Приморском крас.
Изменения климата в России в XXI в. будут полезны его измене-
ниям в XX в., увеличенным в 2—4 раза. К середине XXI в., но
данным О. А. Анисимова и В. Ю. Полякова (1999), ожидается по-
вышение среднегодовой температуры воздуха на 3—4° в Западной
Сибири и на 2—3° на северо-востоке европейской части, в Яку-
тии и вдоль всего арктического побережья. Каким же образом от-
разится потепление климата или, напротив, ужесточение моро-
зов, на состоянии здоровья населения России?
Последствия от потепления климата можно условно разделить
на прямые и косвенные. Прямым последствием является гибель
людей в результате наводнений, штормов, тайфунов, ураганов.
В России ежегодно по этим причинам гибнет до 1 тыс. чел., число
людей, получивших травму, посттравматический шок, как пра-
вило, нс подсчитывается. От природных катастроф в последние
годы в наиба!ьшей степени пострадало население Якутии, Став-
ропольского и Краснодарского краев, Приморья. Природные ка-
таклизмы влекут за собой непрямые последствия, такие как рост
популяции комаров в результате затопления территорий, активи
зация клещей и других переносчиков инфекций, увеличение псри-
сва их потенциальной инфекционной опасности, повреждение во-
допроводно-канализационных сооружений. В связи с этим возрас-
тает и риск повышения кишечной инфекционной заболеваемости
Влияние высокой температуры атмосферного воздуха на здоро-
вье населения. Экстремальная жара становится причиной гибели
людей, преимущественно лиц пожилого возраста, страдающих
287
хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и/или
органон дыхания Так, длительная жара летом 2003 г. в Европе
явилась причиной многочисленных смертельных случаев. За это
время число дополнительных смертей достигло, по данным ВОЗ,
14 тыс. во Франции, 4 — в Италии, б — в Испании и более I тыс. —
в Португалии.
Россия — северная страна, и большинство проведенных иссле-
дований по оценке влияния климата касалось определения воз-
действия дискомфортных климатических условий северных тер-
риторий на здоровье населения. Однако, безусловно, нельзя от
рицать негативных последствий и or воздействия повышенных тем-
ператур, Последствия потепления климата для населения могут
быть различными в северных и южных регионах России, так как
южане лучше адаптированы к жаре Подтверждением этому может
служить сопоставление показателей смертности вдвух городах США
и Канады — южном Далласе, расположенном на широте азиат-
ских республик СССР, и северном Монреале, географическим
аналогом которого могут быть такие южные российские города,
как Ставрополь, Краснодар, Сочи, Туапсе, Минеральные Воды.
В Монреале смертность населения начинала возрастать при темпе
paiype 29'С, а в Далласе — при превышении .3943. В европейских
городах — Лондоне и Будапеште — увеличение показателей смер-
тности населетгя происходит при темпера1уре выше 20—23’С.
Даже непродолжительная жара может привести к увеличению числа
госпитализаций но поводу сердечно-сосудистых ябсмсваиий. Ведь
жители северных территорий плохо адаптированы к условиям воз-
действия высоких температур, и, кстати, поэтому врачи не реко
мендуют северянам устраивать кратковременный отдых на южных
курортах.
Что касается южных регионов России, то температура воздуха
выше 39 "С — обычное явление для жителей Астраханской, Ьелго
ролской, Волгоградской, Воронежской, Омской, Оренбургской,
Ростовской, Самарской и Саратовской областей, Ставропольского
и Краснодарского краев Калмыкии, Башкортостана, республик
Северного Кавказа. На этих территориях проживает более 40 млн
чел., т.е. каждый третий житель страны. Однако даже кратковре-
менное превышение этой температуры может стать причиной уве-
личения смертности населения
Основными причинами смертельных исходов являются ише-
мическая болезнь сердца, диабет, заболевания органов дыхания,
несчастные случаи, самоубийства и убийства, а причинами гос
питализации - заболевания сердечно-сосудистой системы, орга-
нов дыхания, почек, нервной системы, эпилепсия. Это вполне
понятно, так как жара вызывает нс только нарушение деятельно-
сти сердечно-сосудистой системы, но и влияет на психологиче
скос состояние человека.
288
R России накоплены даштые о воздействии высоких темпера-
тур на здоровье горожан. В Твери в результате проведения регрес-
сионного анализа смертности была выявлена положительная кор-
реляция между общей смертностью и температурой в день на-
ступления смерти и в предшествующий этому день. По мнению
Б.А-Ревича и Д. В. Шапошникова (2004), в жаркие дни возрастает
смертность от хронического нарушения мозгового кровообраще-
ния, а также от самоубийств и утоплений.
На основании анализа ситуации в Москве летом 2002 г. С. М. Но-
виковым и соавт. была доказана связь между жарой, уровнем за
грязнекия воздуха и избыточной смертностью населения. Аномаль-
но высокие температуры явились причиной лесных пожаров и воз-
горания торфяников. В результате этого в горем сложилась типич-
ная смоговая ситуация с высоким уровнем загрязнения атмо-
сферного воздуха. Из-за задымления была снижена видимость на
дорогах, временно нс работали аэропорты на востоке столицы, в
воздухе ощущался запах гари, жители жаловались на раздражение
глаз, затруднение дыхания, головную боль и т.д. При использова-
нии методологии оценки риска было определено, что в этот пе-
риод загрязнение, воздуха диоксидом азота могло привести к 103
дополнительным случаям общей смертности, 44 смертям от сер-
дечно-сосудистых заболеваний и 22 — от острого инфаркта мио-
карда Максимальный возможный прогнозируемый прирост смер-
тности от воздействия монооксила углерода находился на уровне
107,2, а дополнительная смертность от инфаркта миокарда соста
вила 19,8 случаев. 11ри воздействии мелкодисперсных взвешенных
частиц (PM?j) дополнительное число случаев общей смертности
достигло 196 (концентрация взвешенных частиц составляла 1,0
1,5 мг/м’). Число дополнительной общей смертности с 27 июля по
18 сентября 2002 г при воздействии озона было оценено в 33,9,
число дополнительной смертности от сердс'|но-сосудистых заболе-
ваний — 18,4.
Особенно опасна жаре для горожан. Описан даже эффект «остро-
вов жары», которые находятся, как правило, в центрах мегаполи
сов, где расположены высокие административные здания, все
территории практически асфальтированы, очень мало зеленых
насаждений и открытой водной поверхности. Таким образом, жара
становится фактором риска нс только в отношении наиболее уяз-
вимых групп населения (пожилых людей, детей младшего возрас-
та, малообеспеченных граждан), но и для многочисленных госу-
дарственных служащих, работающих в центре юродов. Очень тя
хсло переносят жару лица пожилого возраста, а поскольку в до-
мах практически отсутствуют кондиционеры, жара для них (а так-
же для инвалидов и лиц с малым достатком, которые не могут
выехать в летнее время за город) становится чрезвычайно высо
Ким фактором риска. В эпидемиологических исследованиях дока-
10 Гс-ч
289
зано, что особеши зпасиа жара для лиц старше 85 лет и детей
младшего возраста. У детей жара может вызывать диарею, заболе-
вания верхних дыхательных путей, неврологические расстройства.
Учитывая тенденции потепления климата, в некоторых странах
провели прогнозы изменения показателей смертности населения,
Например, в США на основании сопоставления данных о темпе-
ратуре воздуха и смертности населения в 44 городах была постро-
ена модель, по которой можно определить дополнительное число
смертей в 2020 и 2050 гт. Так, рассчитали, что к 2020—2050 гг. в
результате потепления климата в Чикв i может произойти допол-
нительно около 350, в Нью-Йорке — 500— 1000, а а более южном
городе Филадельфии — 30 смертей.*
Потепление климата как фактор риска развития инфекционных
заболеваний. Потепление климата рассматривается как один из
факторов риска развития инфекционных и паразитарных заболе-
ваний. Из табл. 12.1, в которой перечислены факторы, влияющие
на инфекционную заболеваемость населения, видно, чго та хо-
зяйственная деятельность, которая может явиться последствием
изменения климата (например, дополнительное строительство
дамб, деформация зон вечной мерзлоты) как мз приводит к рас-
пространению инфекционных заболеваний. Поданным экспертов
ВОЗ бремя инфекционных болезней а Восточной Европе в 2000 г.,
обусловленное изменениями климата, составило 9000 лет жизни,
скорректированных с учетом нетрудоспособности.
Как известно, инфекционные заболевания разделены на три
основные группы: передаваемые преимущественно водным путем
и с продуктами питания, комарами и клещами.
Инфекционные заболевания, передаваемые через воду и продукты
питания. Уровень заболеваемости населения кишечными инфек-
циями в значительной степени зависит от качества воды (как в
источниках водоснабжения, так и в самом водопроводе) и степе-
ни инфицированное™ продуктов питания
На основании анализа временных рядов климатических усло-
вий и подтвержденных данных о случаях заболевания сальмонел-
лезом в различных странах Европы была установлена связь между
этими двумя факторами. Повышенная температура явилась факто-
ром риска развития приблизительно 30 % заболеваний сальмонел-
лезом (R.S. Kovats et al., 2003). Эта болезнь широко распростране-
на и в России. Ежегодно в период с 1992 по 2001 г. в стране реги-
стрировалось от 53 до 119 тыс. случаев сальмонеллеза. С 1995 г. на-
блюдается некоторое снижение уровня заболеваемости сальмо-
неллезом, однако нет уверенности в том, что положительная ли-
• Katkitdn L.S. and (ineent J.S. An evolution in climate mortality relationships in
large US cities and [he possible impacts. of a climate change // Environmental Health
Perspectives - 1997, -V. 105. - P. 04-93.
Социальные, экономические и экологические факторы, влияющие ия инфекционную таболеяаемость
(по данным Morse. 1995)
290
291
Окончание та&ч. 12.2
У
V
в
«
б
е
3
2
я i
s«
И
“ 3
X
X
ё
я
2
lt|F
Продукт жи шелеятелмюсти грмтуиоц.
намика сохранится и в будущем. Это связано в первую очередь с
невозможностью осуществления в полном объеме дорогостоящих
санитарно-ветеринарных мероприятий среди сельскохозяйствен-
ных живепгых и птиц, а также с неэффективностью вакцин как
средства профилактики.
На некоторых северных территориях, где уже произошло су-
щественно выраженное повышение температуры окружающей
среды, в наибольшей степени могуч проявиться и последствия
потепления климата, — так, значительно возросла заболеваемость
вирусным гепатитом А,
Заболеваемость брюшным тифом, возбудитель которого может
сохраняться в почве и воде примерно 1 — 5 месяцев, осталась при-
мерно на том же уровне Бактерии брюшного тифа попадают в орта
ннзм с инфицированной водой и пищевыми продуктами Вспышки
этого заболевания периодически возникают в различных регионах,
причем часто они происходят в результате аварийных ситуаций в
водопроводно-каналнзационных сооружениях. На севере страны эти
аварии могут быть спровоцированы потеплением климата.
На севере огромные территории в XXI в. будут находиться в
районах деградации вечной мерзлоты. По оценкам геологов, пло-
щадь вечной мерзлоты может сократиться к середине XXI в. на
12— 15 %, а се границы сместятся к северо-востоку на 160—200 км,
а по некоторым оценкам и на 400 км. По данным специалистов
кафедры инженерной геологии МГУ более четверти стандартных
жилых пятиэтажек в Якутске, Воркую и Тикси могут стать непри-
годными для эксплуатации уже в ближайшее десятилетие. Наи-
больший риск деградации вечной мерзлоты прогнозируется натер
ритории Мурманской, частично Архангельской областей, Респуб-
лики Коми, Красноярского края, неверной части Тюменской об-
ласти. Это значит, что инженерные комму1гикаш(и, в том числе
водопроводно-канализационные сооружения, могут «поплыть».
Дальнейший рост числа аварий на них создаст опасность иифицн
рования населения. Это уже наблюдается и в настоящее время.
Когда из-за наводнения ранней весной 2001 г. в Якутии произош-
ла вспышка брюшного тифа.
Использование загрязненной питьевой волы приводит к появ-
лению не только кишечных инфекций, но и таких заболеваний,
эпидемиологическими исследованиями которых в нашей стране
начали заниматься только в последние годы. Это, например, крип-
тоспоридиоз, возбудителем которого являются простейшие.
Инфекции, передаваемые комарами. В рСзулызтс потепления кли-
мата может возрасти количество выпадающих осадков, произой-
ти расширение площадей заболоченных земель и увеличение чис-
ла подтопленных населенных пунктов. Уже в настоящее время в
Некоторых северных районах отмечаются процессы заболачивания
и подтопления, в том числе в районе прохождения Транссибир-
292
293
ской железнодорожной магистрали. Ситуация осложняется тем, что
площадь заселения водоемов личинками комаров постоянно возра-
стает, и до 70 % водоемов уже заражено ими. Это увеличивает опас-
ность возникновения так» «болотных» заболеваний, как малярия.
По мнению экспертов ВОЗ повышение температуры на 2—3 ’С
в глобальном масипабе приведет к увеличению примерно на 3 —
5% числа людей, заболевших малярией, при этом возрастет и
сезонная продолжительность заболевания. В России число возник-
новения случаев малярии за последние 10 лез выросло в 6 раз,
причем не только «привозной», но и «трехдневной малярии мест-
ного заражения». В гол выявляется до чел. с этим заболеванием.
Территория России по риску возникновения малярии делится на
4 зоны, причем его величина снижается по направлению с юга на
север В условиях потепления климата возможно расширение тер-
риторий умеренного и устойчивого риска передачи. За последние
три десятилетия увеличилась площадь территорий, благоприят-
ных для возникновения трехднеаной малярии. В их число вошли
южная часть Эвенкийского автономного округа, некоторые райо-
ны Красноярского края, Якутии и Дальнего Востока, но одно-
временно, поданным С. М. Семенова с соавт. (2002), произошло
и сокращение некоторых благоприятных для размножения кома
ров территорий. Эта группа исследователей из Института глобаль-
ного климата и экологии РАН пришла к заключению, что «для
выполнения сценарных оценок необходим очень аккуратный ана-
лиз сезонных колебаний температуры, а также учет особенностей
региональных трендов».
Заболеваемость населения нашей страны малярией растет преж-
де всего из-за миграции лиц из эндемичных по малярии регионов
Азии. Однако повышается и число случаев возникновения этого
тяжелого заболевания, обусловленного «деятельностью» местных
комаров. В 2000— 2001 гг. были выявлены заболевания, обуслов-
ленные местной передачей вообудитслей малярии на многих тер-
риториях России.
В последние годы в связи с изменением социально-экономи-
ческих условий и огромной миграцией населения сложи ась на-
пряженная ситуация с заболеваемостью малярией и в Москве. За
период с 1997 по 2001 г. в городе зарегистрировано 728 случаев
малярии из них 2 — с летальным исходом. Ежегодно увеличива-
ется поток метрантов (гости, коммерсанты, беженцы, сезонные
рабочие, торговцы, безработные), которые прибывают в Москву
из стран, эндемичных по малярии. Однако встречаются в городе и
местные пациенты, слишком поздно обратившиеся к врачу. Если
больной вовремя не был госпитализирован, укусившие его кома
ры могут перенести возбудителя на новую жертву. В последние
годы в столице и Московской области все чаще регистрируется
случаи заболевания «трехдневнои малярией местного заражения*.
294
Ситуация осложняется тем, что площадь заселения водоемов ли-
чинками комаров постоянно возрастает из-за недостаточного фи-
нансирования дезинсекционных работ.
Возможно появление в России и таких комариных («москит-
ных») заболеваний, как лихорадка Западного Пила, лихорадка
Денге, желтая лихорадка. Вирус лихорадки Западного Нила встре-
чается в Африке, Азии и Австралии. В 1950—1990 гг. он неодно-
кратно выявлялся в южной части Европы и СССР, в частности в
Астраханской области, но клинические случаи заболевании чело-
века были единичными. В 1996 г, в Румынии произошла крупная
вспышка менингита, вызванного В1грусом лихорадки Западного
Нила, — заболело более 400 чел. В 2000 — 2001 тт. эта эпидемия
имела место в Израиле, где сотни бальных были госпитализиро-
ваны и летальность исхода составила более 10% В 1999 г вирус
лихорадки Западного Пила впервые был занесен в Западное по-
лушарие, и в Нью-Йорке было выявлено около 60 случаев ме-
нингоэнцефалита. Этот вирус стремительно распространяется по
территории США; в 2002 г. он был обнаружен в 45 штатах, 3389 чел.
там было госпитализировано и 201 больной умер. Нс исключено,
‘гго активизация вируса лихорадки Западного Пила вне тропиче-
ской зоны обусловлена потеплением климата. Известно, что при
повышении температуры скорость размножения вируса в комарах
нарастает.
В 1999 г. вспышка лихорадки Западного Нила поразила жителей
Волгоградской и Астраханской областей, Краснодарского края,
С июля по октябрь 1999 г, только в Волгоградской области было
зафиксировано не менее 400 случаев заболеваний, 38 из них за-
кончились летальным исходом. Пик заболеваемости пришелся на
последнюю неделю августа — первую неделю сентября. По мне
нию специалистов, на один клинический случай инфекции лихо-
радки Западного Нила приходится нс менее ста бессимптомных
или «стертых» форм инфекции, т.с. в 1999 г. были инфицированы
сотни тысяч жителей. Эта крупная вспышка заболевания была обу-
словлена климатическими, биологическими и социальными пред-
посылками. Анализ погодных условий 1900— 2001 it. показал, что
для Волгограда типичны достаточно холодная зима (со средней
температурой от -5 ло -8 ‘С в январе — марте) и жаркое лето (сред-
няя температура — от 20 до 22 *С в июле- сентябре). 1999 гад был в
среднем самым теплым в Волгограде иа протяжении XX столе-
тия. Он характеризовался необычно мягкой зимой (средняя тем-
пература -1 °C) и жарким летом (средняя температура выше 22 *С).
Мягкая зима способствует выживанию комаров и их личинок, а
жаркое лето сокращает никл развития комаров и размножения в
них вируса лихорадки. За период наблюдения, кроме 1999 г , было
зафиксировано еще два таких года — 1966 и 2001. Дополнительно
проведенный анализ количества выпавших осадков показал, что
295
весна и лето 1999 г. были засушливыми, а в 1 66 и 2001 г. — отно-
сительно влажными. В Северной Америке, например, крупные
вспышки энцефалита Сент-Луис, по эпидемиологии сходного с
лихорадкой Западного Пила, были сопоставлены с засушливыми
годами. Анализ показал, что вспышки заболевания обусловлены
увеличением мест для выплода комаров (пересыхающих мелких
водоемов и т. п.), В Волгограде же и 1998 г. был достаточно жарким
и засушливым, т.с. инфекция могла необычайно широко распро-
страниться за счет двух последующих «благоприятных для лихо-
радки Западного Нила» лет. Разумеется, важно и то, что в 1999 i,
противокомариные мероприятия проводили в Волгограде в очень
огрзютченном объеме, и большая часть городских подвалов, по
данным А. Е. Платонова (2002), была заселена комарами рода Ку-
лекс — переносчиками этой лихорцдки Специалисты предполага-
ют, что, возможно, лихорадка Западного Нила в ближайшее вре-
мя будет обнаружена в Оренб ргской и Саратовской облаемх,
Республиках Калмыкия и Дагестан, а также Ставропольском крае.
Инфекционные заболевания, передаваемые клещами. Увеличение
количества дней с высокой -температурой воздуха приводит к ак
типизации клещей и росту заболеваемости (креносимых ими ин-
фекций. В ряде :вропейских стран (Чехия, Швеция) уже зафикси-
ровано перемещение клещевого ареала на север.
Вирус клещевого энцефалита передастся иксодовыми клеща-
ми, преимущественно в момент кровососания. Заболеваемость
клещевым энцефалитом подвержена определенным колебаниям,
что связано с несколькими факторами колебаниями численно-
сти клещей, проведением профилактических мероприятий, ин-
тенсивностью посещения лесных угодий людьми в периоды наи-
большей численности иксодовых клещей (весна и начало лета).
Заболевание поражает преимущественно центральную нервную
систему, и последствия этого могут быть различными — от пол-
ного выздоровления до инвалидности и летального исхода.
Начиная с 1939 г., когда были зарегистрированы первые с учаи
заболевания клещевым э> цсфачитом в России, до начала 1950-х гг.
болезнь носила в основном спорадический характер. В 1952 г. впер-
вые был отмечен подъем -заболеваемости (один на 100 тыс. чел.).
Относительно высокие показатели заболеваемости клещевым эн-
цефалитом сохранялись на протяжении последующих 13 лет (в сред-
нем ежегодно регистрировали 2,86случаевна 100 тыс. чел.),втече-
ние которых наблюдались два ника — в 1956 и 1964 г. В дальнейшем
проведение вакцинации среди населения, проживающего на энде-
мичных территориях, и широкие дезинсекционные мероприятия
позволили снизить заболеваемость клещевым энцефалитом и под-
держивать ее на относительно невысоком уровне до конца 1970-х гг.
Однако в 1980-е тт. число случаев заболевания начало постепенно
увеличиваться, и с 1986 г., очевидно, в связи с сокращением
296
дезинсекционных мероприятий и ухудшением общей социально-
экономической обстановки, уровень ежегодно регистрируемой
заболеваемости довольно резко вырос, достигнув к 1996 и 1998 г.
максимального значения — до 7 случаев на 100 тыс. чел. В течение
гада клещевым энцс<|мли гам в России заболевает от 6 до 10 тыс. чел.
Причем на один клинический случай приходится более 50 бес-
симптомных проявлений инфекции.
В последние годы наметилась тенденция к расширению ареала
инфекции за счет Сснеро-Запдщого и Поволжского регионов.
Отмечается появление случаев заболевания клещевым энцефалитом
в тех регионах Европейской части России, где он ранее не реги-
стрировался, причем наибольшие показатели заболеваемости ха-
рактерны для тех территорий, где происходит потеплетше климата.
Причинами некоторого роста заболеваемости клещевым энце-
фалитом являются значительное сокращение территории назем-
ных обработок лесных массивов противоклещевыми агентами с
помощью авиации в связи с ограничением использования ДИТ, а
также недостаточный объем вакцинации населения.
Увеличение численности клещей приведет к росту и других
инфекционных заболеваний, например клещевого боррелиоза (бо-
лезни Лайма). Это хроническое или рецидивирующее трансмис-
сивное природно-очаговое заболевание, поражающее различные
органы и системы (кожу, нервную систему, оиорно-двигатель-
ный аппарат, сердечно-сосудистую систему, глаза, печень, селе-
зенку и др.). Основные переносчики боррелий — тгксодовые кле-
щи, резервуарные хозяева — лесные мышевидные 1рызуны. Меха-
низм передачи возбудителей клещевых боррелиозов как природ
но-очагового трансмиссивного зооноза в полной мере реализует-
ся по ходу эпизоотической цепи при их циркуляции независимо
от человека. Люди заражаются трансмиссивным путем при укусе
клеща его слюной. Восприимчивость населения, но всей видимо-
сти, очень высокая. Для заболеваний клещевыми боррелиозами
характерна весеннс-летняя сезонность, обусловленная периодом
активности клешей В очагах большинство заражений происходи!
весной и в первую половину лета во время наибольшей сезонной
численности клещей.
Причины распространения этого заболевания неоднозначны.
Это и внедрение в практику современных методов лабораторной
диагностики, большая информированность врачей и населения
относительно этого нового для России заболевания
Наметился интенсивный рост заболеваемости и геморрагиче-
ской лихорадкой Крым-Конго — природно-очаговой инфекцией
вирусной этиологии. 1 (ервые дошедшие до нас описания геморра-
гической лихорадки были привешены еще в трудах таджикского
врача XII в. Абу-Ибрахим Джурджаши, и в узбекской народной
медицине она известна под названием «карахатак» («черная
297
смерть*). Лихорадка была зарегистрирована в 1944 г. в Крыму, ког-
да солдаты н переселенцы прибыли туда для освоения новых зе-
мель. Вспаханные после долгого перерыва поля были подходящим
местом для выведения клещей — переносчиков этой инфекции
Течение геморраги1 еской лихорадки сопровождается интоксика-
ционным и геморрагическим синдромом с высокой летальностью,
поданным В. А.Аристова с соавт. (2001), 16—20%, а при тяжелых
формах — до 50 %, Наибольшая заболеваемость на территории
России регист рировалась в 1950—1970 гг. в южных областях В по-
следующем встречались лишь единичные случаи этой лихорадки,
и в официальных документах она фигурировала как подлежащая
ликвилаш и. Ситуация в корне изменилась с конца 1990-х гг., и в
настоящее время ежегодно регистрируются десятки случаев тяже-
ло протекающего заболевания, которое иногда заканчивается ле-
тальным исходом. Если в 1999 г. геморрагическая лихорадка Крым-
Конто встречалась только в Ставропольском крае и Ростовской
области, то в дальнейшем она распространилась в Дагестан, Кал-
мыкию, Астраханскую и Волгоградскую области. Краснодарский
край. В 2001 г. ею заболело 59 чел., из них 6 умерло, а в 2002 г. — уже
97 чел. и 6 умерло. Принятые предупредительные меры против
клещей нс дали ожидаемого эффекта. В отличие от эпидемий про-
шлых лет теперь заболевание отличается более продолжительным
сезонным интервалом, что, возможно, связано с изменением
климата, и, в частности, более теплыми зимами, когда клещи
практически не погибают, и вирус сохраняется в их организме
более длительное время.
Возбудитель омской геморрагической лтгхорадки родствен ви-
русу клещевого энцефалита. Клинические проявления заболева-
ния напоминают крымскую лихорадку, но отмечаются меньшей
выраженностью. Со времени открытия этого заболевания прошло
более 50 лет. Его официальная регистрация началась в 1946 г., но
эпидемические проявления очагов отмечались и ранее. Заболева-
ние зарегистрировано в природных очагах Западной Сибири и на
севере Казахстана. Сложившееся мнение о «затухании» природ-
ных очагов омской лихорадки оказалось ошибочным, и в после-
дш'.е годы, аналогично лихорадке Крым-Конго наблюдается воз-
вращение инфекции, удлинение ее сезонности и распростране-
ние к северу от традиционной зоны регистрации. Случаи этого
заболевания рсгистрир /ются теперь в Новосибирской и даже Том-
ской областях.
12.2. Влияние аномальных отрицательных температур
Холодовой дискомфорт. Разбалансировка климата ведет не только
к глобальному потеплению, но и к появлению аномально низких
298
температур воздуха. В России к северным территориям (т е. нахо-
дящимся к северу от 66" 33' северной широты) относится около
64 % плошали страны, но и для большей территории характерны
низкие температуры воздуха в зимнее время Во всех регионах
(кроме южных территорий) обычными для декабря —февраля яв-
ляются температуры воздуха -30 °C. В отдельные дни отмечаются
еще более низкие температуры, например в декабре 2002 г, на
территории Рвроиейской части России морозы достигали -30...
...-Зб’С, а местами и -41 'С На севере Западной Сибири, как
свидетельствует В. И, Захаренкова (2003), температура опускалась
до -40...-44 "С, в Восточной Сибири до -50...-56’С, в январе
2003 г. на Дальнем Востокело-40...-42'С. В большинстве населен-
ных пунктов при столь холодном климате важное социальное зна-
чение имеет стабильность работы систем, обеспечивающих насе-
ление теплом. Для России характерна крайне высокая централиза-
ция энергетических и тепловых систем. В случае аварий или от-
ключений энергии по экономическим причинам в отдельных ча-
стях городов полностью нарушается непрерывное обеспечение
зданий теплом. Нестабильность энергоснабжения в зимний пери-
од является также результатом плохого технического состояния
ряда энергетических установок и электрических сетей.
При температуре воздуха ниже 10 °C, а этот период в различ-
ных регионах России .длится от 3 до 5 месяцев, из-за постоянного
отключения теплоснабжения во многих населенных пункiax тем-
пература воздуха в помещениях опускается ниже нормативной
(15 °C). Так, зимой 2002 — 2003 гт. не работали системы отопления
в 20 регионах России и более 1 млн чел. находилось в условиях
холодового температурного дискомфорта, причем до 300 тыс. —
в течение длительного времени,
Холодовой дискомфорт — сложный комплекс физиологических
реакций, вызываемых температурным переохлаждением и созда-
ющих эффект «холодового напряжения». Как правило, в его фор-
мировании наряду с отрицательной температурой участвуют силь-
ный ветер и повышенная влажность воздуха. Лопнувшие трубы
теплотрасс, невозможность приготовления горячей пищи и от-
сутствие горячей воды, «мертвый» транспорт, социальные конф-
ликты мгновенно отбрасывают людей из века технического про-
гресса в каменный век.
В обычных условиях температурный гомеостаз человека обес-
печивается равновесием теплопродукции и теплоотдачи благода-
ря функционированию регуляторных механизмов «оболочки» и
«ядра» тела. В ценфмык»! нервной системе при получении ин
формации об изменениях климатических условий происходит по-
иск новых функциональных возможностей адаптации к экстре-
мальным температурным воздействиям. При попадании в холод-
ные условия отдача тепла во внешнюю среду резко возрастает, и
299
какое-то время организм человека еще сопротивляется наступаю-
щей физиологической катастрофе.
При снижении температуры «центра» тела ло 22—25‘С чело-
век гибнет в результате расстройства корреляции органов и си-
стем организма, а нс прямого действия холода.
Неблагоприятным слсдст вием холодового дискомфорта явля-
ются заболевания легких и верхних дыхательных путей. В результа-
те формирования условий для размножения вирусов в воздухо-
носных полостях организма и их последующей массовой передачи
возлупгно-кане.тьным путем распространяются эпидемии гриппа.
Воздействие низких температур на организм человека приво-
дит к нарушению состояния комфорта, хотя способность адапти-
роваться к холоду у организма весьма велика. При низкой темпе-
ратуре, особенно в периоды холодовых стрессов, регуляторные
системы организма адашируются не столь быстро, как при теп-
ловых стрессах в жаркое время года. Наиболее выражена эта спо-
собность у коренных жителей Севера, в том числе народностей
монголоидной расы. Многолетние исследования, связанные с изу-
чением особенностей народов Севера, позволили выявить уни-
версальные механизмы развития лезада1пивных реакций, впо-
следсгвии приводящих к возникновению патологических состоя
ннй.
Имеются данные, свидетельствующие о возрастают частоты
артериальной гипертензии у населения, проживающего в север-
ных широтах У людей, приехавших на север, часто встречается
артериальная гипертония, протекающая более тяжело, с частыми
гиперто1птческими кризами. Поданным А. Н. Митропольского
(1988), в 2 раза чаше регистрируются здесь заболевания инфарк-
том миокарда, чем у населения средних широт. В настоящее время
дифференцирован даже особый северный вариант гипертониче-
ской болезни с особой мстеолабнльностью, выраженностью кри-
зов по церебральному и кардиальному типам, с последующими
инсультами и ин^таркгами миокарда.
Длительное воздействие низких температур приводит к сниже-
нию адаптационных возможностей и органов дыхания. С продви-
жением на север утяжеляется течение респираторных заболева-
ний, частота и тяжесть приступов бронхиальной астмы. Распрост-
раненность заболеваний органов дыхания среди детей в север-
ных регионах выше средних показателей по России 1,5—2 раза.
В. Ю. Куликовым (1986) описан эффект северной пневмонии, воз-
никающей в результате разыгтия «синдрома первичной северной
артериальной гипертензии малого крута кровообращения».
При действии низких температур возникает нарушение регу-
ляции иммунного гомеостаза, в результате чего не достигается
необходимая эффективность вакцинации. Например, в условиях
Крайнего Севера (Норильск) А. Г. Борисовым (1990) выявлен
300
имхтунонедостаточный тип популяционного реагирования на ви-
рус эпидемического паротита. Как свидетельствует Е. М.Дюжико-
ва (1994), о дисбалансе иммунной системы у детей севера можно
судить на основании иедостато иго содержания иммуноглобули-
на в крови на фоне дефицита Т-лим^ющпов, что способе!вуст
повышенному уровню детской заболеваемости.
Низкие температуры воздуха н смертность населения. В тех
странах, где большинство жилищ обеспечено оптимальным мик-
роклиматом (отоплением, кондиционированием, вентиляцией)
максимум заболеваемости и смер1ности приходится на зимний
период. Так, в Германии наибольшее количество инфарктов проис-
ходит в декабре — январе, в Великобритании пик смертности в
середине зимы превышает этот показатель в июне примерно на
30%, при этом коэффициент корреляции г между смертностью и
количеством внезапных аномальных похолоданий, по данным
А. А. Исаева (2003), достигает для женщин г» 0,88 и для мужчин
г = 0,95.
Крайней стадией воздействия холода на организм человека счи-
тается отморожение, отягощающими моментами которого явля-
ются алкоголь, истощение, ги юлинамия. В России от отмороже-
ний (кодТЗЗ—35 по 10-й Международной классификации болез-
ней) ежегодно умирает более 1,5 тыс чел., причем гибнут про-
йму цественно мужчины старше 20 лет. Среди них, как правило,
много бездомных, замерзающих на улице. В период 1999— 200.31 г.
показатель смертности по этой причине составлял 1,5—1,9 на
100 тыс. населения среди мужчин и 0,4—0,6 — среди женщин, т.е.
смертельные исходы от отморожений среди мужчин в 3—4 раза
превышают показатель смертности для женщин, что явно связано
с употреблением алкоголя. Среди семи административных окру-
гов России наиболее высокий показатель смертности от отморо-
жений регистрируется в Дальневосточном и Сибирском округах.
Проблема роста числа бездомных лиц является одной из наи-
более острых социальных проблем России, тле их количество пре-
вышает 4 млн чел., причем 13 % из них составляют лети и 28 % —
/поди старше 50 лег. Доказате;ьством алко1сыьной интоксикации
диц, погибших от общего переохлаждения, является высокий уро-
вень содержания этанола в крови, что встречается в 70— 88 % слу-
чаев.
В европейских странах с холодным климатом — Норвегии, Да-
нии, Швеции, Финляндии, Исландии согласно Базе данных о
смертности ВОЗ случаи отморожения не зарегистрированы.
Глава 13
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
13.1. Определение и классификация канцерогенных
веществ
Влияние особенностей профессиональной деятельности на воз-
никновение хтокачественных новообразований у людей было за-
мечено еще в 1775 г. Тогда английский врач П Лотт описал воз-
никновение рака кожи у трубочистов. Впоследствии ноянилисьсвс-
дения о раке легких у рабочих, koi тактирующих с асбестом, раке
мочевого пузыря, развившегося под воздействии ароматических
аминов, раке печени у рабочих, занятых в производстве винил-
хлорида и т.д. В XX в было определено более 100 факторов, явля-
ющихся причиной возникновения рака, которые получили на-
звание канцерогенов.
Канцерогеном (физическим, химическим или вирусным) называ-
ется фактор, воздействие которого достоверно увеличивает час-
тоту возникновения злокачественных и/или доброкачественны»
опухолей в популяциях человека (и/или животных) и/или сокра-
щает период развития опухолей.
Критерии канцерогенной опасности для человека устанавли-
вают на основе данных, получаемых в экспериментах на живот-
ных, и результатов аналитических эпидемиологических исследо-
ваний. По степени канцерогенной опасности для человека небла-
гоприятные <|икторы окружающей и природной среды МАИР раз-
делены на 4 группы (всего оценено 837 факторов);
Группа 1. Канцерогенные для человека................ 74
Группа 2А Вероятно канцерогенные для человека.........57
Группа 2В. Возможно канцерогенные для человека.......225
Группа 3. Не классифицируемые в отношении
канцерогенности для человека.........................480
Группа 4. Вероятно не канцерогенные для человека.......1
К группе I отнесены факторы, в отношении которых имеются
безусловные доказательства опасности возникновения опухолей у
человека, контактировавшего с ними. В перечне этой группы 74
наименования, причем, сюда включены нс только химические
факторы, но и другие. Г руина 2 подразделяется на две подгруппы.
В группу 2Л входят вероятные канцерогены, в отношении кото-
рых имеются ограниченные д казательства канцерогенной опас-
ности для человека (т.е. результаты проведенных эколого-эпиде-
302
миологических исследований противоречивы и требуются допол
нительные исследования для доказательства канцерогенности этих
веществ) К группе 2В относятся возможные канцерогены (имеют-
ся ограниченные доказательства их канцерогенности в экспери-
ментах на животных) В группу 3 включены вещества, которые не
классифицируют как канцерогены для человека. К группе 4 отне-
сены вещества, не обладающие канцерогенным эффектом.
Даже очень небольшое содержание канцерогенных веществ в
окружающей среде может служить причиной развития у человека
злокачественных новообразований, и поэтому для них установле-
ны жесткие гигиенические нормативы. Конкретный канцероген-
ный фактор действует на определенные органы-мишени, но сте-
пень их поражения гораздо выше среди рабочих, чем в общих
группах населения (табл. 13.1).
Канцерогенный эффект воздействия химичесюгх веществ име-
ет строгую зависимость «доза — эффект». Поэтому наибольшее
количество установленных канцерогенов вызывает онкологиче-
ские заболевания у лиц, имеющих с ними контакт на производ-
стве. Следует отметить, что развитие профессионального рака про-
исходит в результате длительного воздействия, на протяжении де-
сятилетий, и при высоких концентрациях канцерогена, много-
кратно превышающих ПДК. I laiipiiMcp, выявленный в эпидемио-
логических исследованиях рек легких, обусловленный воздействием
асбеста, развивался в период, когда еще не были внедрены пре-
дупредительные мероприятия.
Воздействие асбеста на уровне не выше ПДК в условиях при-
менения эффективных средств защиты органов дыхания не при-
водит к развитию онкологических заболеваний или многократно
снижает их риск.
Дтя того чтобы представить себе, с какими канцерогенными
факторами окружающей среды может быть связана та или иная
локализация рака, обратимся к табл. 13.2
Из химических соединений, загрязняющих атмосферный воз-
дух, в группу 1 канцерогенных веществ входят бензол, этмленок-
сид, бериллий, винилхлорид, шестивалентный хром, асбест,
мышьяк, кадмий, диоксины, никель, эпихлоргидрин. К группе
2А отнесены такие наиболее распространенные канцерогены, как
бенз(а)нирен и формальдегид, а также 1,3-бутадиен, акрилонит-
рил, дихлорметан, тетрахлорэтилен, трихлорэтилен, гексахлоран,
гидразин. 1,2 дихлорпропан и некоторые друпге органические
вещества.
Среди канцерогенных веществ, присутствующих в атмосфер-
ном воздухе городов, содержатся как повсеместно распространен-
ные вещества — бенз(а)пирсн, бензол, 4>ормальпегнл. поступаю-
щие в воздух преимущественно с выхлопными газами автотранс-
порта, так и вещества, связанные преимущественно с нроизвод-
303
Таблиц» 13.1
Доказанные канцерогены для человека (!-я группа по классификации
МАИР) и другие факторы*
Канцерогены и дгутпе ф&ктиры Орпшы-мишенн Группа населения
Химические соединения
4-Амниобифенил Мочевой пузырь Рабочие
Бензидин ’1 о же То же
Бензол Крсоетиорная система »
Бериллий и его соединения Легкие *
БисЧхлорметилУэфнр и тех- нический хлорметиловый эфир То же •
Винилхлорид Печень, легкие, кровеносные сосуды, мозг, лимфатическая система «
Горчичный газ (сернистый иприт) Глотка, гортань, легкие »
Кадмий и его соединения Легкие, предстательная железа »
Каменноугольные пеки Кожа, легкие, мочевой пузырь, гортань, под ость рта »
Каменноугольные смолы Кожа, легкие, мочевой пузырь »
Минеральные масла (неочищенные) То же »
Мышьяк и ею соединения Легкие, кожа 0<5шис группы
2-Наф|иавмин Мочевой пузырь, легкие Рабочие
Никель и его соединения Полость носа, легкие »
Сланцевые масла Кожа» желудочно-кишечный тракт •
1ХДД Легкие, подкожная клетчатка, лимфатическая система
Шестивалентный хром и его соединения Легкие, полость носа *
' По данным работы 124J
304
Окончание табл. 13.1
Канцерогены и другие факторы Органы-мишени Группа населения
Этиленоксид Ф1 Радон и продукты его распада Солнечная радиация Бытовые при Потребление алкогольных напшков Жевательный бетель с табаком Табак(курение, табачный дым) Бездымные табачные продукты Афлатоксины Потребление сольной рыбы, приготовленной китайским способом Ныли Асбест Древес пыль Кр:мнии кристаллический Сажи Тальк, содержащий асбестовые волокна Эрионит Кроветворная и лимфатическая системы вические факторы Легкие Кожа тычки и особенности питания Глотка, пищевод, печень, гортань, полость рта, молочная железа Полость рта, глотка, пищевоп Легкие, мочевой пузырь, пищевод, гортань, поджелудочная железа Полостърта, глотка, пищевод Печень, легкие. Носоглотка, желудок, пищевод и минера ьные валжна Легкие, плевра, брюшина, желудочно-кишечный тракт, гортань Полость носа и параназалыме синусы Легкие Кожа, легкие Легкие Плевра, брюшина Обшие группы То же Обшие группы Тоже » * Рабочие Тоже № • И-
ствснной деятельностью. — кадмий, никель, хром, мышьяк, ас-
бест, винилхлорид, а также попадающие в воздух при сжигании
угля на объектах тепловой энергетики (например, бериллий, пен-
таоксид ванадия).
Для целого ряда канцерогенных веществ (бензол, трихлорэти-
лен, мышьяк, шестивалентный хром, эпихлоргидрин и некстго-
305
Таблица 13.2
Рак pare нзных локалимпнй и вызывающие его канцерогенные вещества,
присутствующие в (громтнолстаенной и окружающей среде*
Лс1КХШЭШ1ИЯ Канцероген
ЛОКПЗДМИНЙ ВОЗМОЖНЫЙ
Легкие Почки Мочевой пузырь Желудок Кожа Печень Полость рта, глот- ни, гортань, ннше- аол Нос, носовая пазуха Прелститольизя железа Молочная железа Система кроветво- рения (лейкозы, лимфомы) Большинство форм Мышьяк, асбест, бензапирен, хром, сульфид никеля, хромат цинка, иприт Хромит цинка, выбросы коксовых печей Бензидин, циклофюсфо- амид, 4-аминодифсннл, 2-нафтиламии, хлорнафазин Хромат цинка Мышьяк, беи а)ниреи, УФ-имучеиие Хлоропрен, винилхлорид Иприт Древесная пыль Кадмий Бензол Ионизирующая радиация Акрилонитрил, бериллий, кадмий, 1,2-диброы-З-хлор- пропан, ПАУ Тетра хлорэшлен Тетрахлорэтилен Эгиленоксид ПАУ, тетрахлорэтилен Диоксины. ДДТ
• По данным Priority Heallh jCondin ns, 1993.
рых других) в России установлены более высокие значения сред-
несуточных ПДК в атмосферном воздухе, чем в других странах
ж эта ситуация будет исправлена в ближайшем будущем.
В питьевой ваде основная часть канцерогенных веществ образу-
ется в результате хлорирования волы. В отличие от нормативов на
содержание канцерогенных веществ в атмосферном воздухе норма-
тивы их содержания в воде приведены в соответствие с рекоменда-
циями ВОЗ, ЕС и стандартами развитых стран. В результате этого
произошло их ужесточение относительно большинства канцероге-
нов в 5—100 раз, а для гептила и лихлорметана — в 330—350 раз.
306
13.2. Заболеваемость злокачественными новообразованиями
и смертность от них в России
В Россия людям с онкологическими заболеваниями медицин-
ская помощь оказывается, как правило, в специализированных
онкологических диспансерах. С 1999 г. приступили к внедрению
Государственного ракового регистра. На каждого больного заво-
дят специальные учетные формы (например, регистрационная
форма больного злокачественным новообразованием, контрольная
карта диспансерного наблюдения и др.). Эта информация может
быть полезной при организации эпидемполо1ических исследова-
ний. В некоторых регионах России центрами госсанэпиднадзора
проводшея дополнительный учет больных, сбор информации о
профессиональном маршруте, неблагоприятных произволе 1вен-
ных факторах, вредных привычках людей и условиях их жизни.
Используя более подробные формы, планируют проведение ана-
литических эколого-эпилемполитических исследований.
В большинстве развитых стран некачественные опухали явля-
ются второй после сердечно-сосудистых заболеваний причиной
смертности населения, но в России они находятся на третьем мес-
те — после несчастных случаев, травм и отравлений.
Лечение онкологического заболевания требует затрат на тсра
пию, проведение профилактических и реабилитационных мероп-
риятий, сопровождается длительной утратой трудоспособности,
затратами на социальное обеспечение и страхование. Приведем
структуру заболеваемости злокачественными новообразованиями
в России. Среди женшин на первом месте находится рак молоч-
ной железы (19,5% всех случаев), на втором — различные лока-
лизации рака женской половой сферы (17 %), на третьем — рак
кожи (14 %). У мужчин первое место занимает рак легких (25 %),
второе — рак желудка (13%), третье — рак кожи (9,4%), далее
следуют рак предстательной железы, ободочной кишки, прямой
кишки и другие локализации. Главной причиной смерти от злока-
чественных новообразований у женщин является рак молочной
железы, у мужчин — рак легких, второе и третье место среди
обоих полов держат рак желудка и ободочной кишки. У мужчин
стандартизованный показатель смертности от всех злокачествен-
ных новообразований с 1991 по 2001 г. уменьшился на 12%, а у
женщин — на 4,8 %. Однако возросла смертность мужчин от рака
предстательной железы (иа 24,6%) и кожи (на 28,6%), а у жен-
шин — от рака кожи, рака молочной железы (на 18,2 %) и шейки
матки (на 4,1 %).
Динамика заболеваемости мужского населения всеми форма-
ми злокачественных новообразований за этот период времени была
стабильной за исключением новообразований кожи, предстатель-
ной и щитовидной железы, органов мочеполовой системы. Среди
307
женского населения заболеваемость злокачественными новообра-
зованиями увеличилась на 13%, и основном за счет рака малом
ной железы и шейки матки*. Выявление заболеваемости населе-
ния в значительной степени зависит от степени развития и дос-
тупности диагностических методов. Рост показателей заболевае-
мости мужчин раком предстательной и щитовидной железы свя-
зывают с внедрением методов УЗИ-диагностики, а молочной
железы у женщин — метода маммографии, с помощью которых
предраковые заболевания и злокачественные новообразования ди-
апгостируют на более ранних стадиях развития.
Россия отлч чается от других европейских северных стран более
высоким показателем смертности от рака желудка среди мужско-
го и женского населения, рака легких у мужчин и более низким
уровнем смертности женщин от рака молочной железы.
13.3. Роль неблагоприятных факторов окружающей среды
в развитии отдельных локализаций злокачественных
новообразований
Основные факторы, вызывающие развитие злокачественных но-
вообразований. Согласно данным Национального институт рака
США 35 % случаев возникновения рака обусловлено особеннос-
тями питания, 30% — курением, 19% - другими факторами,
10% — инфекционными агентами, 4—5% — канцерогенными
факторами производственной среды, 4 — 5% — ионизирующим
излучением, 2 — 3 % — потреблением алкогольных напитков, 4—
5 % — репродуктивными факторами и только 2—3 % — падает на
загрязнение окружающей среды Анализ онкологической заболе-
ваемости среди детей США, проведенный Р. Landrigan et al. (2002),
показал, что неблагоприятные Дикторы окружающей среды явля-
ются причинами примерно в среднем 5 % (от 2 до 10 %) возникно-
вения онкологических заболеваний.
Эксперты ВОЗ считают, что прекращение контакта с канцеро-
генными факторами и их удаление из окружающей среды могут
привести к резкому (до 70%) снижению заболеваемости людей
раком основных локализаций.
Ниже представлены значения показателя смертности от злока-
чественных новообразований, обусловленных воздействием раз-
личных групп канцерогенных факторов**. %:
* Злокачественные новообразован ня к России и припал СНГ в 2001 г. / Под
рел. М.И.Давыдова, Е. М. Акселя. — М- Медицинское информ, агентство, 2003. —
296 с
•• Cancer Incidence in Five Continents Ц WHO. Intemarkxul Assoc of Cancer
Registers. (ARC Scientific Publications. — V 7 / Ed. D M Parkin et al. — Lyon, 1997. —
1240 p.
308
Курение.................................... -........30
Питание.............................. -...............30
Образ жизни.......................... -...............5
Производственные факторы... ...........-............-..5
Хронические инфекции...................-.........-.....5
Генетические факторы................................. 5
Перинатальные факторы..................................5
Репродуктивные факторы ....................—...........3
Потребление алкоголя...................................3
Социально-экономический статус....-....................3
Загрязнение окружающей среды......................... 2
Солнечная и ионизирующая радиация......................2
Медицинские препараты и процедуры .....................I
Использование нишевых добавок................... -.. I
Эколого-эпидемиологические доказательства роли канцероген-
ных факторов среди общих групп населения весьма немногочис-
ленны. Для основного населения наиболее убедительными явля-
ются эпидемиологические данные канцерогенной опасности за-
грязненной окружающей среды, касающиеся курения, ионизиру-
ющей радиации, ультрафиолетового излучения, содержания ра-
дона, мышьяка, ПАУ и диоксинов в окружающей среде. Канцеро-
генная опасность атмосферного воздуха связана в основном с воз-
действием повышенных концентраций ПАУ и радона.
В Ргяхигг проводятся преимущественно эпидемиологические
исследования описательного характера, при их выполнении дан-
ные о возникновении злокачественных новообразований среди на-
селения ня территориях с загрязненным атмосферным воздухом
сопосзаиликтгся с аналогичными показателями гг; более благо-
приятных, сточки зрения экологии, территориях. Статистически
достоверно повышенный уровень онкологической заболеваемо-
сти и смертности по сравнению с контрольными территориями
выявлен в городах с металлургическим производством (Магнито
горске, Норильске, Каменск-Уральском, Первоуральске), а так-
же в городах, где развита химическая промышленность (У(|к, Стер-
литамаке, Ишимбэе и Чапаевскс).
Аналитические онкоэпилемиоло! ические исследования у нас
осуществляются крайне редко. Такие работы сложны и дороги. При
их 1гроведении учитывают мешающие факторы, приводящие к
развитию опухолей (курение, вредные производственные условия
и многое другое). Для каждой локализации рака разрабатывается
отдельный вопросник, в кагором максимально учитываются воз-
можные показатели риска (до 100—150 вопросов), и на их запол-
нение требуется значительное время.
Рассмотрим более подробно такие экологически зависимые
патологии, как рак легких, щитовидной и молочной железы, кожи,
а также злокачественные новообразования у детей
309
Рак легких. В структуре заболеваемости и смертности мужского
населения от злокачественных новообра онаний рак легких за и-
мает первое месп>. Число поступающих на учет больных раком
легких за 1991—2001 гг. снизилось в России на 10%, притом что
за прсдьшутис годы (с 1980 по 1990 г.) наблюдался рост этого
показателя. Происходит и снижение смертности от рака легких. За
последние 10 лет число умерших мужчин по этой причине умень-
шилось на 19,7%, женшин — на 18,1 %*. Одной из причин умень-
шения смертности от рака легких является улучшение диагности-
ки и своевременность лечения. Однако в связи с некоюрым об-
щим ухудшением медицинской помощи показатель ранней выяв-
ляемое™ онкозаболеваний снижается и соответственно повыша-
ется летальность.
В этиологии рака легких ведущую роль играет курение. Подан-
ным ВОЗ с ним связано 80—86% случаев возникновения рака
этой локализации у мужчин и 50% — у женщин, а в экономиче-
ски развитых странах, по данным США, эга цифра доходит до
90 %. В связи со снижением доли курящих среди населении США
от 52 до 32 %, начиная с 1973 г. снижалась и заболеваемость раком
ле(ких мужчин до 45 лет, а с 1978 г. — и более старшего возраста
(45—54 года). Отказ от курения в США связан как с пропагандис-
тскими и запретительными мерами, так и главным образом с ус-
тановлением тарифов медицинского страхования, не поощряю
ших курильщиков.
В России количество курящих составляет 57 % средн мужчин
и 14% среди женщин. В школьном возрасте курит 10—20 % де-
тей. Столь высокая распространенность курения привела к тому,
что данный фактор стал ведущим среди причин смерти от рака
легких. Например, проведенное в четырех российских городах
ретроспективное эпидемиологическое исследование по методу
♦случай—контроль» позволило выявить статистически досто-
верное повышение риска развития рака легких среди курящих
мужчин в возрастных ipynnax 35—65 лет и старше 70 лет, для
которых показатели относительного риска соответственно со-
ставили 4,66 (95%ДИ 3,30-6,58) и 5,77 (95%ДИ 3,52-9,45). От-
носительный риск повышался с увеличением количества выку-
ренных засугки сигарет. Так, поданным Д. Г. Заридэс с соавт. (2002),
у мужчин в возрасте 35—69 лет, выкуривавших менее 19 сигарет в
сутки, относительный риск развития рака легких равен 2,52 (95%ДИ
1,65—3,85), у выкуривавших 20 сигарет в сутки — 4,97 (95%ДИ
3,42—7,23), а у мужчин, выкуривавших более 20 сигарет в сутки,
относительный риск постиг 10,22 (95%ДИ 2,67- 14,09).
• Давыдов М.И.. Иксы» Е.М. Злокачественные иовсюбрвэошния в Россы, н
строках СНГ я 2000 г, — М,: Российский онкологический научный центр. 2002. —
2KI с.
310
Канцерогенное влияние табакокурения усугубляется неблаго-
приятными климатическими условиями и нарастающим загряз-
нением атмосферного воздуха за снег выбросов промышленных
предприятий черной металлургия, алюминиевой. никелевой, не-
фтяной и других отраслей промышленности, автомобильного
транспорта, а также вследствие некоторых профессиональных воз-
действий. Причем комплексное действие этих тракторов приводит
к значительно большему риску возникновения заболевания, чем
простая сумма рисков irpn их раздельном воздействии. Исследова-
ние, проведенное Д. Г. Зарнлзе и Г. М. Земляной (1994) в 26 горо-
дах бывшего СССР, показало, что относительный риск развития
рака легких у некурящих женщин, связанного с загрязнением ат
мосферного воздуха, равен 1,8, а у мужчин фактор курения был
настолько значителен, что загрязнение воздуха уже нс оказывало
существенного влияния. На основании результатов аналитических
эпидемиологических исследований онкологи-эпнлемиологи счи-
тают возможным сделать вывод о том, что относительный риск
развития рака легких, обусловленный только загрязнением ат-
мосферного воздуха, нс превышает 1,5. Атрибутивный риск, т.с
доля рака легких в популяции, причинно связанного с этим фак
тором, ранен 4,3% у мужчин и 10.5% у женщин, а доли всех
злокачественных опухолей, причиной которых является загряз-
ненный атмосферный воздух, не превышает 2% и составляет в
различных странах 0,1—2 %. Более высокие значения риска воз-
никновения рака легких получены для городов с металлургиче-
скими производствами и высоким уровнем загрязнения атмо-
сферного во уха бенз(а)пирсном. Дополнительный вклад (атри
бутивный риск) загрязнения атмосферного воздуха в городах Гер-
мании с крупными сталелитейными производствами в смерз ность
населения от рака ле!ких (с учетом фактора курения и професси
ональных факторов) колеблется в пределах 0,3 —5,2%. Онкоэпи-
дем исиюгические исследования, проведенные С.П.Сайченко с
соавт. (1995), подтвердили вывод о том, что проживание вблизи
алюминиевого завода, где агмосф>ерный воздух также загрязнен
бснз(а)пиреном, обусловливает дополнительный риск забешева
ния злокачественными новообразованиями для мужчин в основ
ном в возрасте 40— 59 лет, наиболее подверженных курению. Повы-
шенная концентра, ,ия бенз(а)пиреиа (до 4,3 нг/м3, т. с. до 4,3 сред-
несуточных ПДК) в уральском городе Карпннскс, где в атмос-
ферный воздух поступают выбросы Богословского алюминиевого
завода и угольных котельных, является одним из основных фак
торов риска развития рака легких [26].
К фактором риска развития рака легких относится воздействие
шестивалентного хрома (1-й класс опасности по классификации
МАИР). Единственным городом в России, для которого доказано
поступление этого вещества в окружающую среду, оказался Пер-
311
воуральск, где находится хромовый завей. Вклад -загрязнення окру-
жающей среды в развитие рака легких там составил 10 %, что
значительно выше приведенных ранее результатов. По данным
М.Ю.Якушевой (2000), имеется большая вероятность развития
этого заболевании у тех лиц, в анамнезе которых имеется туберку-
лез и хронические неспецифические заболевания легких.
Повышенный уровень заболеваемости мужчин раком легких от-
мечается и в исследованиях, проведенных Т Н Зайцевой (2001) в
Коряжме и Новодвинске (Архангельская область), где располо-
жены предприятия целлюлозно-бумажной промышленности. Од-
нако что выступает здесь и качестве факторов риска развития этой
патологии, пока неизвестно.
Канцерогенную опасность представляют также выбросы энер-
гетических установок, работающих на угле. Так, онкологическая
заболеваемость н смертность населения Суворовского района Туль-
ской области, где в 1953 г. была построена Черепетская ГРЭС,
работающая на каменном угле с добавлением мазута, существен-
но выше соответствующих показателей в контрольном районе По
данным В. А. Комлевой (1998), по сравнению с контрольным райо-
ном риск смерти от злокачественных новгюбразований среди об-
щего населения в загрязненном районе оказался в 2,5 раза выше,
от рака легких среди мужчин в 2 раза выше, а риск возникнове
ния заболевания роком легких был выше в 4 раза Однако нс толь-
ко выбросы крупных энергетических установок, но и небольших
котельных и печей в домах могут стать потенциальными факторами
риска развития рака легких. Об этом свидетельствуют результаты
эпидемиологического исследования, проведенного И Н. Одинцо-
вой (1999) в Барнауле, те стэнларпгзованные показатели смерт
иости от рака легких были выше в районе с индивидуальной жи-
лой застройкой и печным отоплением.
Доказана также роль радона и уровня его воздействия на раз-
витие рака легких. Результаты многих эпидемиологических иссле-
дований приведены в гл. 11. По оценкам Агентства по охране окру-
жающей среды США повышенная концентрация радона является
причиной возникновения примерно 1096 заболеваний раком лег
ких в год, г.е. около 5—20 тыс. бальных в год, В России радон
может быть причиной примерно 9 '1 ыс. заболеваний раком легких
в год. Курение оказывает синергетическое действие, повышая ра-
донозависимый риск развития рака легких в 10 раз. В качестве ме-
роприятий для снижения концентрации радона рекомендуется
использование строительных материалов, отвечающих гигиени-
ческим нормативам в отношении выделения радона, герметиза-
ция подозрительных участков, проветривание и установка веггги-
ляторов в подвальных помещениях.
Рак желудка. Эта форма хлокачестненных новообразований за-
нимает второе место по частоте возникновения среди всех видов
312
рака Наиболее часто рак желудка встречаете в странах Восточ-
ной Азии (Китай, Япония), что связывают с особенностями пи-
тания населения. В России рак желудка устойчиво занимает второе
ранговое место в структуре онкологических заболеваний, но на-
блюдается отчетливая тенденция к снижению показателей забо-
леваемости и смертности от рака желудка. Факторами риска разви-
тия рака желудка являются специфика питания и наличие в агим-
неэе завоеваний желудочно-кишечного тракта В последние гады
проводятся исследования по изучению роли бактерии Helicobacter
pylori, провоцирующей развитие патологических процессов в же-
лудочно-кишечном тракте. Эти бактерии относят к 1-й группе кан-
церогенных Дикторов. Они широко распространены и их опрсде-
лякп в SO— 90% обследованного населения.
Рак щитовидной железы. В структуре онкологической заболе-
ваемости населения России доля этой патологии за последние
10 лет несколько увеличилась, что, возможно, объясняется
улучшением ранней диагностики. Среди неблагоприятных фак-
торов окружающей среды для развития этой локализации опухо-
лей наибольшее значение имеет воздействие радиации Наруж-
ное облучение, выброс короткоживущих радиоизотопов йода по-
вышают риск доброкачественных и злокачественных перерожде-
ний щитовидной железы. На основании оценки аутопсий людей,
переживших атомную бомбардировку в Хиросиме, было уста-
новлено, что частота латентно разв| вающегося рака щитовидной
железы у них в I 4 раза выше, чем в популяции Развитию патоло-
гии также способствует недостаточное поступление йола в орга-
низм. Поэтому столь трудно дифференцировать природные и тех-
ногенные факторы риска на территориях, пострадавших от взры-
ва на Чернобыльской АЭС. После Чернобыльской катастрофы
проводят постоянный мониторинг рака щитовидной железы среди
поряженного населения. Специалисты Российского медико-дози-
метрического регистра считают, 'по возможен рост данной пато-
логии средн пострадавшего детского населения Брянской области.
Рак молочной железы. Этот вид рака занимает лидирующее
место среди онкологической заболеваемости женщин. Число за-
болевших раком молочной железы России ежегодно превыша-
ет 40 тыс. чел., т.е. составляет 20% в структуре заболеваемости
женщин всеми формами злокачественных новообразований. За пе-
риод с 1991 по 2001 г. заболеваемость раком молочной железы
повысилась в России более чем на 30%, причем эта локализация
является одной из наиболее частых причин смерти женщин, и в
эпг годы смертность увеличилась на 18,2 %. Именно прежде всего
за счет этого заболевания сокращается средняя продолжительность
жизни женшин, и его устранение как причины смерти женского
населения России увеличило бы прирост средней продолжитель-
ности жизни на 0.34 года.
313
Факторы риска развинти рака молочной железы можно услов-
но объединить н шесть основных групп — наследственные и гене-
тические, психоневрогенные, гормональные, репродуктивного
анамнеза, питания и другие. Среди них основное значение имеют
уровень эндогенных гормонов, возраст качала менструаций, дли-
тельность менструального цикла и другие особенности репродук-
тивного здоровья.
Географические, этнические и ретинальные различия в забо-
леваемости раком молочной железы в 31ичнтельной степени обу-
словлены генетическими факторами и особенностями образа жизни
женщины. Так, низкая заболеваемость раком моло< ной железы
характерна для стран Юго-Восточной Азии, что объясняют спе-
цификой питания женщин Изучение групп эмигранток из этих
стран представило уникальную возможность исследователям оце-
нить роль окружающей среды в этиологии данного заболевания.
Уже во втором поколении эмигрантки из стран с низкой заболе-
ваемостью раком молочной железы (Япония, Китай, Гавайи),
прибывшие в страны с высокой заболеваемостью (например, в
США), приобретали риск развития этого заболевания, соответ
стнуюший новому местожительству.
Что касается окружающей среды, то в настоящее время га базе
обоснованных биологических гипотез выделяют следующие наи-
более значимые факторы риска развития рака молочной железы —
хлорорганнческие соединения (ДДТ), диоксины и ПХБ, ионизи-
рующее и деионизирующее излучение (элсктром гнитные поля).
Интерес к поиску взаимосвязи между' содержанием хлорорга
ничсских соединений в окружающей среде и риском развития рака
молочной железы вызнан тем, что некоторые из них имеют свой-
ство имитировать активность половых стероидных гормонов бла-
годаря сходству их строения со структурой гормона 17-р-эстралиола.
Попадая в организм человека, они могут спсх-обствовить разви-
тию рака так же, как и свободные эстрогены, не связанные с
транспортными белками крови. Эксперименты in vitro показали
способность эстрогенов и их синтетических аналогов вызывать
пролиферацию раковых клеток ткани молочной железы. Описано
также сокращение 1 родолж>пелы1ости лактации у женщин, под-
верженных экспозиции ДДТ Кроме того, хлорорганические со-
единения выводятся из организма в основном с грудным моло-
ком, что позволяет предположить возможность прямого возлей
ствия на протоковые и другие клетки тканей молочной железы.
Эпидемиологические исследования по изучению влияния ди-
оксинов, ПХБ и ДДТ как факторов риска развития рака молоч-
ной железы можно условно разделить на дне основные группы.
Первая — это клинико-эпидемишюгические исследования по ме-
тоду «случай —контроль», в которых определяют уровень содер-
жания метаболитов ДДТ — ДДЕ — или ПХБ в крови и жировой
314
ткани больных раком молочной железы и женщин из контрольных
групп. Основную группу формировали из женщин, находившихся
на стационарном лечении, поэтому сведения об уровне экспози-
ции изучаемыми веществами в местах проживании пациенток от-
сутствовали. Этот показатель определяли косвенно — только на
основании данных о содержании токсинов в исследуемых биосуб-
стрвтах. Естественно, что в таких работах «случаи» были рассредо-
точены по большим территориям, а путь поступления хлорорга-
нических веществ в организм был зачастую не ясен. Результаты
исследований были весьма противоречивы.
В популяционных и когортных исследованиях оценивали роль
ДДТ, ПХБ или диоксинов как факторов риска развития рака мо-
лочной железы среди экспонированного населения, проживаю-
щего на загрязненной территории, или в когортах женщин, под-
вергавшихся воздействию данных факторов на производстве. Наи-
более высокие уровни экспозиции были характерны для женщин,
работающих на химическом производстве.
Вторая группа исследований была также направлена на изу-
чение указанной патологии. В специальном исследовании МАИР,
проведенном в 12 странах мира, включая США, Канаду, страны
Европы и Новую Зеландию, были оценены обобщенные данные
о смертности работниц химической промышленности, имеющих
отношение к производству гербицидов В группе женщин, под-
вергавшихся воздействию диоксинов в производстве хлорорга-
нических пестицидов, показатель относительного риска смерт-
ности от рака молочной железы составил 2,22 (95%ДИ 1,11 —
3,98), что подтверждает вывод о канцерогенности диоксинов. Воз-
можно, аналогичная ситуация сложилась и на крупном химиче-
ском заводе в Чапаевске (Самарская область), где на протяжении
30 лет производились различные хлирссщержашис продукты, а там
работало несколько тысяч женщин. В этом городе уровень наблю-
даемого числа заболевших был достоверно выше ожидаемою 1,9
(95ЯДИ 1,5— 2,2). Фактическое число умерших от рака молочной
железы более чем в 2,1 (95%ДИ 1,6— 2,7) раза превышало ожида-
емое по сравнению с общим женским населением Самарской об-
ласти.
Рост заболеваемости раком молочной железы в Чапаевске не-
возможно обья нить улучшением ранней диагностики. За послед-
нее десятилетие показатели качества онкологической помощи
населению в отношении этой локализации рака (выявляемость на
профессиональных осмотрах, доля ранних стадий и морфолою-
ческая верификация диагноза) оставались стабильными и ие от-
личались от общероссийских показателей. Однако среднегодовые
стандартизованные и возрастные показатели заболеваемости зна-
чительно превосходят соответствующие им в Самарской области
и по России в целом, Проведенные в этом городе аналитические
315
эпидемиологические исследования по методу «случай — контроль»
позволили выявить увеличение числа заболеваний раком молоч-
ной железы. Было показано, что основным сектором риска раз-
вития рака является употребление жирного мяса и свиного саля
от животных, выращенных непосредственно на загрязненных тер-
риториях города.
Влияние ионизирующей радиации как Диктора риска развития
рака молочной железы в России доказано в зоне влияния Восточ
ио-Уральскою радиационного следа в г. Каменск-Уральском
(Свердловская облас гь). Этот фактор, по свидетельству Е. В. Пол-
знка с соявт. (1994), занимает третье ранговое место после таких
весомых факторов, как наступление менопаузы и употребление
алкоголя.
Рак кожи. Одним из (факторов, способствующих возникнове-
нию злокачественных новообразований кожи, является избыточ-
ное ультрафиолетовое облучение длиной волны 330 — 344 нм. Ис-
тощение озонового слоя приводит к росту ультрафиолетовой ра-
диации, что вызынаетэритему и пигментацию кожи. Злокачествен-
ные опухоли кожи преобладают среди белого населения и чаще
развиваются на открытых частях тела.
Глава 14
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ
14.1. Факторы окружающей среды, влияющие на состояние
репродуктивной системы
Репродуктивная система весьма чувствительна к воздействию
неблагоприятных факторов среды. На формирование экологиче-
ски зависимой патологии репродуктивной системы оказывают вли-
яние специфические, неспецифические и конституциональные
факторы. Эти нарушения проявляются в виде клинических, пато-
физиологически^ иммунологических и биохимических изменений,
имеющих сходные результаты при воздействии самых разных фак-
торов окружающей среды. Возникающие расстройства репродук-
тивного здоровья проявляются в форме снижения фертильности,
т.е. способное! и к зачатию ребенка, и, как следствие этого, увели-
чения числа бесплодных пар, учащения патологии беременности и
ролов, повышения частоты нарушений менструальной функции и
неспецифичсских хронических воспалительных заболеваний по-
ловых органов, ухудшения состояния плода (вплоть до его гибе-
ли) вследствие гипотрофии, гипоксин, пороков развития, сни-
жения качества здоровья новорожденного (вплоть до смертельных
исходов), увеличения числа детей инвалидов.
В последние голы в России интенсивно развивается экологи-
ческая рспродуктология. Одним из фундамешальных положений
ее является тезис об особо высокой чувствительности репродук-
тивной системы мужчин и женщин к воздействию внешних фак-
торов любого происхождения различной, в том числе и малой,
интенсивности. Для оценки опасности воздействия факторов окру-
жающей среды на репродуктивное здоровье используют понятие
репродуктивной токсичности, под которой понимают неблагопри-
ятные эффекты, сопровождающие процессы оплодотворения и
беременности или сказывающиеся на потомстве, — это эмбрио-
токс»г!иость, тератогенность и мутагенные эффекты в половых
клетках. Эмбриотоксичность — токсический эффект у эмбриона и
плода, проявляющийся в виде структурных и функциональных
нарушений или посгнятальных проявлениях. К эмбриотоксичес-
ким эффектам относят врожденные пороки развития, наруше-
ния роста, пнутриматочную гибель и повреждения постнаталь-
ных функций. Тератогенные э<М>екты проявляются в повыше-
нии числа врожденных пороков развития, мутагенные — увели-
чении частоты мутаций в соматических и половых клетках чело-
века.
317
По оценкам различных авторов от 40 ло 60 загрязняющих окру-
жающую среду веществ обладаю! репродуктивной токсичностью.
Среди них прежде всего тяжелые металлы (свинец, ртуть, кад-
мий, никель), а также мышьяк, летучие органические соедине-
ния, в первую очередь бензол и СОЗ (диоксины, ПХБ, хлорсо-
лержашне пестишеды), другие хлорсодержанше вещества (хлоро-
<]юрм, трихлорэтилен), ПАУ, серасодержащие вещества, а также
стирол и т.д. Многие из этих соединений негативно влияют на
репродуктивную систему как женщин, так и мужчин. Например,
у рабочих, контактирующих со свинцом, — плавильщиков, свар-
щиков, водителей те. автомобилей, в которых в качестве топлива
используется этилированный бензин, — отмечаются снижение ли-
бидо, импотенция, нарушение качества семени (азооспермия, оли-
госпермия. уменьшение подвижности и изменение mop<|kvioihh
сперматозоидов). Подобные эффекты выявлены также у рабочих,
подвергавшихся воздействию сероуглерода, дибромхлорпропана,
этилецдибромида, стирола, перхлорэтилена, метилхлорида, а так-
же у американских ветеранов войны во Вьетнаме, находившихся
под воздействием дефолианта «Оранж» (табл. 14.1).
Таблица 14.1
Загрязняющие вещества н факторы, нарушающие репродуктивное
здоровье населения*
Вещество, фактор Нарушение
1,2-Дибром-З-хлор- пропан Алдрнн Бензол Изменение спермы, стерильность, бесплодие Спонтанные аборты, преждевременные роды Спонтанные аборты, малая масса новсрожлен- ных, нарушение менструального цикла, атро- фия ЯНЧННКОВ
Винилхлорид Гексахлоран клоп:ксан Нарушение менструального пикта Гормональные нарушения, спонтанные аборты, преждевременные роды
ДДТ и другие хлор- органические пест* циды Спонтанные аборты, преждевременные роды
Дихлорзптлен Кадмий Врожденные пороки развития (сердце) Малая масса новорожяснных
Ксилолы Нарушение менструального цикла
По дмгхым Priority Henllh Conditions (1993) н Т Aldrich. J,Griffith (1993).
3IS
Окончание табл. 14.1
Вещество, фактор Нарушение
Летучие органические соединения (тол>пн уайтснирити др.) То же
Метил метакрилат Нарушения менструального цикла» анемия» ГОКОМ коз
Мышьяк Самси1ронзкхлы1ые аборты, уменьшение массы тела новорожденных, врожденные пороки развития
Органические растворители Врожденные пороки развития, рак у детей
ПАУ Уменьшение фертильности, врожденные i ороки развития» мерпюрождаелюстъ
ПХБ Эмбриональная смертность, малая масса новорожденных, врожденные порски развития, бесплодие
Ртуть Нарушение менструального цикла, спонтанные аборты, слепота, глухота, задержка умствен- ного развития, повреждения головы
Свинец Бесплодие, с понта иные аборты врожденные пороки развития, малая масса новорожденных, нарушение лактации, изменение спермы
Сероуглерод Нарушение менструального цикла
Стирол Нарушение менструального цикла, недостаточная функция яичников, анемия, спонтанные аборты
Фенол, формальдегид Нарушение менструального цикла
Хлорсодержащие ве- щества (трихлорацсто- нитрнл, 1,2-либром- трихлорлролан. щхлср ацетонитрил и др.) Врожденные пороки развития, нарушения де- ятельности центральной нервной системы, перинатальная смертность
Хлоропрен Нарушение менструального цикла, предоттухо левые состояния, вмможио, опухали гениталий
Хром 1 [арушенне менструального цикла
Ионизирующая радиация Бесплодие, микроцефалия, хромосомные на- рушения, рак у детей
Электромагнитные поля сверхвысокой частоты Бесплодие у мужчин, изменение спермы
319
По аналогии с классификацией канцерогенных веществ МАИР
можно предложить и классификацию химических соединений,
влияющих на репродуктивное здоровье. Однако в настоящее вре-
мя еще не накоплено достаточного количества доказательных эпи-
демиологических и экспериментальных данных для этого. Кроме
того, если канцерогенный эффект начнется специфическим ре-
зультатом воздействия определенного фактора, то нарушение ре-
продуктивного здоровья представляет собой преимущественно от-
ражение неспецифического «ттклика. В условиях воздействия за-
грязненной окружающей среды напряжение защитно-приспосо-
бительных механизмов, снижение адаптационных возможностей
организма может проявиться в форме нарушений тех или иных
функций репродуктивного здоровья.
Ниже представлена предложенная О. В.Сивочаловым и М. А.Фе-
сенко (2001) классификация но группам химических соединений,
влияющих на репродуктивное здоровье:
1-я........Соединения, эпидемиологически доказанно влияющие
на репродуктивное здоровье, относительно которых
имеются убедительные экспериментальные данные
2-я........Соединения, относительно которых имеются ограни-
ченные энндемиоло1нческие данные и убедительные
экспериментальные доказательства
3-я........Соединения, относительно которых имеются ограни-
ченные экспериментальные доказательства
4-я........Соединения, вероятно, не обладающие воздействием
на репродуктивное здоровье
14.2. Показатели нарушения репродуктивного здоровья
Нарушение полового развития. По типу воздействия на рсттро-
дуктнвное здоровье можно выделить два вида эфхфектов репро-
дуктивной токсичности, являющихся результатом влияния непо-
средственно на мужскую и женскую половую функцию (плодови-
тость) и развитие потомства. Первый вид эффектов проявляется в
«форме таких изменений мужского и женского репродуктивного
здоровья, как замедление полового развития, снижение плодови-
тости и либидо, стойкие нарушения менструального никла и спер-
матогенеза, ганеколошческие заболевания, нарушение течения
беременности (угрожающий аборт, самопроизвольный аборт, угро-
за преждевременных родов, осложнения второй половины бере-
менное! и), родов и лактации, преждевременное репродуктивное
старение и др. Ко второму виду 'эффектов относятся нарушения
нормального развития плода как до, так и после рождения, обус-
ловленные неблагоприятным воздействием на любого из родите-
лей до зачатия или влиянием на развитие потомства в прснаталь-
320
Таблица 14.2
Псжаитми репродуктивного здоровья мужчин н женщин и возможные
нарушения репродуктивной системы
Пок*ЗЭТС11. Нарушение
Способность женщины к зачатию Способность мужчины к зачатию Течение и нсхад беремен кости Здоровье н обо рожден ного Нарушение менструального цикла, гинекологиче- ские заболевай! я Изменение количественных и качественных харак- теристик спермы; нарушение полового развития мальчиков (задержка полового ра мнтия, криптор- xhsm, гипоспадия); изменение кониеицпии» поло- вых гормонов Угроза самопроизвольного аборта; самопроизволь- ный аборт; токсикозы (гестозы); угроза преждевре- менных родов; преждевременные и патологические роды; рождение детей с низкой массой тела; мерт- ворожвасмостъ; врожденные пороки развития; из- менение соотношения полов новорожденных; нару- шение лактации Хроническая внутриутробная гипоксия; внутри утробное инфицирование; низкая оценка по шкале Апгар (6 баллов и ниже); цитология новорожденных; нарушение психоневрологического статуса
ный н постннтальный период Это могут быть мертворождения
врожденные пороки развития морфогенетические пороки разви-
тия, малая или большая масса новорожденного нарушения про-
порции новорожденных и т.д. (табл. 14.2).
Изменение отдельных показателей состояния репродуктивного
здоровья под воздействием загрязненной окружающей среды рас-
смотрим по физиологическому циклу — начиная от невозможнос-
ти зачатия ребенка и заканчивая нарушениями состояния здоровья
новорожденных детей Неблагоприятные изменения репродуктив
него здоровья детей при воздействии загрязненной окружающей
среды на родителей и потомство могут проявиться достаточно рано.
Репродуктивная система в детском и юношеском возрасте облапает
высокой чувствительностью к воздействию различных физкторов
окружающей среды. Риск нарушений репродуктивною здоровья у
детей и подростков возрастает в критические периоды роста и раз-
вития организма и во многом определяет полноценность дстород
ной функции Патогенез формирующихся нарушений этой фуик
иии весьма сложен. В качестве примера приведем результаты изуче-
ния репродуктивною здоровья девочек, проживающих в различ-
ных районах Волгограда, отличающихся по степени загрязнения
II Рп»|
321
атмосферного воздуха. Так, поданным Н. И. Латышеве кой, О. Н. Ра
фикова и И.В. Макаркина (2002), в районе, где размещены круп-
ные химические произнгшетна (по сравнению с другими, более
«чистыми» районами этого города), у девочек 3—7 лет в 3 раза
чаше регистрировались воспалительные заболевания наружных по-
ловых органов, а у девушек (15—17 лет) наблюдались отставание
развития вторичных половых признаков и отклонения в станоапе-
нии менструальной функции. Возможно нарушение репродуктив-
ного здоровья у мальчиков, которое проявляется в повышенной
частоте крипторхизма, пгпоспадии, задержке полового развития
Эго было выявлено среди мальчиков в возрасте 11 — 16 лет, про-
живающих в Чапаевске, те окружающая среда загрязнена диокси-
нами. У подростков в крови было обнаружено снижение уровня
одного из основных мужских гормонов — тестестерона — и повы-
шено содержание женских — лютропина и фоллитропина, т.е. на-
блюдается определенная степень феминизации мальчиков. Возмож-
но, что эти изменения репродуктивного здоровья (а также и дру-
гие) могут стать причиной возникновения бесплодия.
Бесплодие. В мире до 10— 15 % браков являются бесплодными.
Согласно данным Минздрава России в нашей стране число случа-
ев женского бесплодия в 2001 г. составило 381,7 на 100 тыс., муж-
ского — 44.1 на 100 тыс. населения. За период с 1990 — 2000 гг.
число женщин с этим диагнозом увеличилось на 18 %. В настоящее
время около 5 млн супружеских пар не могут иметь дезей. Бес-
плодным, согласно формулировке ВОЗ, считается брак, в кото-
ром, несмотря на регулярную половую жизнь без применения
противозачато ных средств, у жены не возникает беременность в
течение года при условии, что супруги находятся в детородном
возрасте. У женщин основными причинами бесплодия являются
перенесенные воспалительные заболевания гениталий, гениталь-
ный инфантилизм н связанная с ним недостаточная функция югч-
ников. Бесплодие может быть также ош им из серьезных осложне-
ний аборта. Причем женское бесплодие (как правило, вторичное)
составляет 50 % всех бездетных браков. У 2/s женщин, страдающих
вторичным бесплодием, первая беременность была прервана ис-
кусственным абортом. В структуре причин женского бесплодия
эндокринные формы составляют 30—42%. Выявление влияния
неблагоприятных факторов окружающей среды — чрезвычайно
(рудная задача, требующая применения таких трудоемких мето-
дов эшщемитогии, как исследование «случай—контроль» или
когортный метод с подробным анкетированием участников об-
следования как опытной, так н контрольной групп.
При оценке воздействия неблагоприятных факторов окружаю-
щей среды на частоту бесплодия при анкетировании женщин не-
обходимо получить от нет ы на вопросы об особенностях станоме-
ния репродуктивной функции: гонении менструальных циклов
322
(времени начала первых менструаций, их регулярности, болез-
ненности). частоте инфекционных заболеваний и пемхотравми-
рующих ситуаций, (инекологичсском анамшезе, состоянии здо-
ровья родителей (наличии нейроэндокринных заболеваний — ожи
рения, опухали яичников и матки, состояния щитовидной желе-
зы, патологии беременности и родов у матери), динамике массы
тела за последние юлы и т.д. Мужчинам залают вопреки касаю
щиеся особенностей полового созревания, наличии заболеваний
органов мочеполовой системы (нефриты, пиэлонсфриты, урет-
риты, гипоспадия, нарушения кровеносной системы яичек — ва-
рикоцеле и другие заболевания). Обоих партнеров следует отдель-
но и конфиденциально опрашивать о возрасте начала половой
жизни и ее регулярности, количестве пар' неров, числе актов без
применения предохранительных средств до наступления беремен-
ности, применении средств контрацепции и заместительной гор-
мональной терапии, использовании лекарств (в том числе гормо-
нальных), наличии венерических заболеваний и вредных привы-
чек, влиянии профессиональных факторов, особенностей пита-
ния. Степень влияния каждого из фак горов риска бесплодия варь-
ируется в широких пределах. По данным О В.Сивочаловой с со-
авт. (2002), относительный риск при влиянии неблагоприятных
условий труда может достигать 1.7—3,6.
По оценке некоторых специалистов, до % случаев бесплодия
бывает связано с заболеваниями репродуктивной системы у мужчин.
За последние 20 лет XX в. среди причин бесплодия удельная ждя
мужского фактора увеличилась на 10—12 %. Сообщается также о
снижении количественных и качественных показагелей спермы и
учащении случаев патологии мужской половой сферы Как кон
статируст Е Carsten (1992), в периоде 193S по 1991 г. произошло
уменьшение объема эякулята у мужчин от 3,4 до 2,75 мл, т.е. по-
чти на 20 %. Обнаруживается также тенденция к сокращению со-
держанию андрогенов. Нижняя граница нормы сперматозоидов в
соответствии с данными ВОЗ упала с 40 ло 20 млн/мл. Возможно,
что определенную роль в этих негативных процессах играет за-
грязнение окружающей epej ы, хотя, несомненно, приоритет оста-
ется за алкоголем, курением, употреблением наркотиков, окаты
вают также влияние венерические заболевания и другие факторы.
В ряде эпидемиологических работ установлено аитианлрогеннос
действие свинца, хлорорганических пестицидов, ПХБ, диокси-
нов, радиации как факторов риска развития бесплодия и наруше-
ний сперматогенеза у мужчин Для женщин причиной бесплодия
может быть воздействие свинца, ПХБ, диоксинов, а также иони-
зирующей радиации.
Исследование бесплодия проводят с супружескими парами,
причем организовать эколого-эпцлемиологичсские работы быва-
ет очень сложно, так как многие жители загрязненных городов
323
обращаются в платные медицинские учреждения или государствен-
ные медицинские органиаянии в других городах.
В России отрицательное воздействие диоксинов, хлороргани-
ческих пестицидов и ПХБ как факторов развития бесплодия до-
казано при проведении исследований в риле городов Башкирии,
а также в Чапаевске и Серпухове В Чапаевске, где высок уровень
загрязнения окружающей среды, частота бесплодия среди муж-
чин составила (18,9 ± 2,2) %. что достоверно выше, чем н « чис
том» городе в той же Самарской области — (12,9 ± 1,9) %, н
среди женщин — соответственно (21,1 ± 2,5) % и (14,0 ± 2,1) %.
Наиболее значимыми факторами риска ядтялнсь длительность про-
живания в Чапаевске (более 20 лет) и длительность работы па
химических предприятиях (более 5 лет). Результаты исследований
подтвердили мнение ряда ученых о стадийном характере возлей
стен я экологических (в том числе производственных) факторов
на репродуктивную функцию человека и организм в целом. Сна-
чала наступает период первичной компенсации (2—3 года от на-
чала работы па предприятии), затем адаптация (при стаже работы
3—5 лет), компенсация (5-8 лет) и стойкая декомпенсация (бо-
лее 5 — 8 лет). У жителей Чапасвска, страдающих бесплодием,
М Ю Засыпкиным и О. И.Линевой (1996) была также выявлена
более высокая частота гормональных нарушений [(66,1 ± 6,4) % и
(43,8 ± 7,2) % соответственно)] и нарушений сперматогенеза (олм
шлооспсрмия) - (28,6 + 5,6) % и (14,6 ± 4,1) %. Андрогенная
недостаточность, показателем которой является снижение уровня
тестостерона, была выявлена Ш.Н. Галимовым с соавт. (2002) в
городах, для которых характерен повышенный уровень загряЗНс
ния окружающей среды хлороргаиическими соединениями — это
Уфа и Стерлитамак (табл. 14.3.).
Для большинства обследованного населения Стерлитамака и
Уфы характерен абсолютный андротенный дефицит, причем он
более выражен для жителей районов, расположенных вблизи пред-
приятий нефтепереработки и нефтехимии. Содержание в крови
женских тормонов (эстрадиола) было выше у мужчин промыш-
ленных районов, что свидетельствует о демаскулинизирующей и
феминизирующей направленности процессов перестройки эндо-
кринной регуляции репродуктивной функции.
Во многих экспериментальных работах доказана роль ПХБ как
факторе риска развития бесплодия и связь между внутриматочны
ми концентрациями ПХБ и отклонениями в росте и развитии плода.
Биолсяи связывают нарушение репродукции у белоголовых орла-
нов и некоторых морских животных с влиянием ПХБ. Воздействи
см повышенных концентраций этих веществ объясняют снижение
плодовитости у самок обезьян и норок. Эколого-эпидемиологи
ческих работ о влиянии ПХБ на способность к зачатию проведено
крайне мало. Известно, что использование в качестве лекарств
324
Таблица 14.3
Концентрация тестостерона в крови мужчин, проживающих
в промышленных городах Башкирия*
Город Числе» (йклсдоевн- Н1ст мужчин Средняя концент- рае.ия теегостсрои». нмать/л Д<мя мужчине понижен иым содержанием тестосге рона (нлжс 12 нмолц/л), %
Стерлитамак 187 9.5 ±0,3 76
Уфа 624 11,7 ±0,2 56
Салавзт 53 13,4 ± 1,0 47
Туй пазы 93 15,5 ±0.6 30
* По данным Ц1.Н Гллимопа е соавт (2902)
синтетических нестероидных эстрогенов, например печально из-
вестного диэтклсильбсстрола*, может приводив к побочным эф-
фектам. В связи с этим в начале 1970 х гг. этот препарат был запре-
тен. Внутриматочное применение диэтилсильбестрола соировож
далось увеличением риска возникновения заболеваний женских
поповых органов, а также рожления детей с пороками развития
половых органов (крипторхизма и гопоспалии у мальчиков).
Влияние ПХБ как фактора развития бесплодия в России было
выявлено в исследованиях, проведенных в Серпухове, )де рабо
тал конденсаторный завод. Экологическая ситуация в городе и
данные о содержании ПХБ в окружающей среде представлены в
гл 10. Концентрация ПХБ в грудном молоке женщин, работавших
на этом заводе, была значительно выше, чем у остальных житель-
ниц города, а у последних она была больше чем у женщин ряда
городов США Проведенное в Серпухове эколого-эпидемиологи-
ческое исследование по методу «случай—контроль» позволило
выявить, что содержание ПХБ в крови пациенток, страдающих
бесплодием, статистически достоверно выше по сравнению с
женщинами контрольной группы. Регрессионный анализ, выпол
ценный Б.А. Ревичем с соавт (2000), показал увеличение шансов
бесплодия (отношение шансов) с учетом возраста женшин и ча-
стоты половых сношений в 1,7 раза (95%ДИ 0,9 —3,3) при повы-
шении содержания ПХБ в крови на каждый 1 нг/г Эти результаты
подщержляют увеличение риска бесплодия с ростом содержания
ПХБ в крови женщин,
Нарушение состояния здоровы беременных. Патологические
состояния, возникающие в организме женщин в связи с недоста-
точностью адаптационно-компенсаторных механизмов защиты в
период «нагрузки» беременностью (токсикозы, угроза прсрыва-
• См. W/wiw Умш -С)ль6з всегда в бегах (Фармацевтический роман), о
хмлоктвия* действия этого лекарства. — Иностранная литература. W8. — № 4
325
ния беременности, анемия, кровотечения, венозные осложнения
и т.д.), приводят к нарушению состояния здоровья.
В 1985 — 2000 гг. значительно увеличилась частота возникнове-
ния анемий у беременных, 'по в определенной степени отражает
ухудшение качества питания. Несбалансированное питание мате-
ри в критические периоды внутриутробного развития плода явля-
ется фактором риска развития у ребенка сердечно-сосудистых за-
болеваний, нарушений эндокринного, иммунного и нервно-пси-
хического статуса. Повышенная заболеваемость беременных, про-
живающих на акслогически неблагополучных территориях, опи
сана в ряде работ. Значительные изменен ня состояния здоровья
бсрсмсинъгх женщин выявлены в городах с крупными металлур-
гическими производствами (Челябинск, Магнитогорск, Липецк,
Златоуст, Верхний Уфалсй, Карабаш, Кировоград, Красноуральск,
Каменск-Уральск, Нижнии Тагил, Череповец), нефтехимически-
ми и химическими заводами (Дзержинск, Пермь, Кемерово, Ува-
рове Тамбовской области. Зима Иркутской области), а также на
территориях с интенсивным использованием пестицидов (Крас-
нодарский край).
Самопроизвольное прерывание беременности в первые 28 не-
дель называют самопроизвольным абортом кчи выкидышем. Разли-
чают ранние (ло 12 недель беременности) и поздние (13—28 не-
дель беременности) самопроизвольные аборты. Повгорики щеся
при последующих беременностях самопроизвольные аборты на
зывают привычным выкидышем. Частота привычного нсвына
шикания в популяции составляет 2 % от числа беременностей, а в
структуре невынашивания колеблется в пределах от 5 до 20%. Ос-
новными причинами риска развития самопроизвольных абортов
являются: ранний возраст матери, неблагополучный исход пре-
дыдущих беременностей и родов, дисфункция яичников и коры
надпочечников, пороки развития матки, воспалительные заболе-
вания ледовых органов, предшествующие искусственные аборты
(особенно при первой беременности), заболевания эндокришгой
системы, инфекционные заболевания, контакт с вредными про-
изводственными факторами, тяжелый физический труд и т.д. Даже
незначительные внешние'воздействия могут нарушить развитие
органов и систеы эмбриона. В критические периоды эмбриональ-
ного развития уязвимость зародыша по отношению к внешним
1|>акторам резко возрастает. Ведь уже в первом триместре беремен-
ности происходит наиболее интенсивный рост клеток, закладка и
формирование органов и систем. I (а ранних стадиях мбриогенеза
внешние факторы среды могут тормозить синтез РНК, нарушая
транскрипцию и органогенез младенца. В качестве внешних фак-
торов могут выступить как физические, химические н биологи-
ческие условия производственной и окружающей среды, так и
лекарственные средства, используемые беременной, кроме того.
326
гипоксия, авитаминоз и т. п. Маркерами раннего внутриутробного
поражения эмбриона являются самопроизвольные аборты, врож-
денные пороки развития, стигмы эмбриогенеза.
В аналитических эколого-эпидсмиологочесюгх исследованиях
доказано, что самопроизвольные аборты могут возникать в ре-
зультате повышенной экспозиции сви1шом, хлорорганическимн
соединениями (пестициды, ПХБ), побочными продуктами хло-
рирования воды и некоторых других неблагоприятных факторов
Так, по данным V.H.Borgia-Aburto et al. (1999), при повышении
содержания свинца в |(Х) мл крови женщины на каждые 5 мкг
увеличивается частота возникновения самопроизвольных абор-
тов — ОР 1,8 (95%ЛИ 1,1 — 1,3) В России такой информации не
много, поскольку в формы официальной медицинской отчетно-
сти сведения о самопроизвольных абортах стали вводить только
несколько лет назад. Это связано с характером источников ин-
формации, методологическими особенностями сбора и анализа
данных. Результаты оценки частоты спонтанных абортов колеб-
лются в зависимости от того, используется официальный стати-
сгический материал родовспомогательных и гинекологических уч
реадений, проводится длительное наблюдение за группами жен-
щин (когортами) с диагностиро1кнп1ой беременностью или же
сбор данных, основанный на опросе-интервью. Например, если
источником информации служила только медицинская докумен-
тация, частота самопроизвольных абортов варьировалась от 3,0 ло
11,5 %, а если в обследованиях использовали стандартизованный
опрос и анкеты, то этот показатель возрастал до 15— 20 % от всех
желанных беременностей.
В некоторых описательных эпидемиологических исследованиях
приводятся данные о повышенной в 1,5—3 раза (по сравнению с
контрольными городами в регионах) частоте самопроизвольных
абортов среди женщин, проживающих в городах с загрязненной
окружающей средой. Это Кировоград и Красиоурольск (медепла-
вильная промышленность), Каменск-Уральский и Братск (алюми-
ниевая промышленность) Никель н Мончегорск (никелевая про-
мышленность), Байкальск Иркутской области (целлюлозно-бумаж-
ный комбинат), Чапаевск (с высоким уровнем содержания диск
синов в окружающей среде) и Серпухов (с повышенных» уровнем
ПХБ в окружающей среде). Во Владикавказе, где в результате мно-
голетней эксплуатации металлургического комбината загрязнение
окружающей среды свинцом и кадмием достигло чрезвычайно
высокого уровня практически каждая третья женшина, по дан-
ным Л.В.Чопикашвили (1993), не вынашиваег ребенка.
Частота самопроизвольных абортов у женщин зависит также от
условий профессиональной деятельности. Данные обследования
работниц химической, электронной и металлургической промыш-
ленности, проведе1пюго И.Н.Лунгой (1992), свидетельствуют о
327
возможности эмбрпсггоксических и летальных мутагенных эффек-
тов в зародышевых клетках матерей, работающих в условиях ин-
тенсивного химического воздействия, и убедительно доказывают
существенный рост числа ранних самопроизвольных абортов в се-
мьях, где один или оба родителя работают в профессионально
вредных условиях. У работниц никелевого металлургического ком-
бината в Мончегорске беременность в 10,2 й случаев заканчива-
лась самопроизвольным абортом. Воздействие никеля в произвел
ствсниых условиях на организм матери существенно, как утверж
лает Л. В.Талыкова (2000), увеличивало вероятность завершения
беременности самопроизвольным абортом (ОР 2,04) по сравне-
нию с ситуацией, когда воздействию никеля подвергался только
мужчина (ОР 0,90).
Исследования, проведенные М К Гайнулиной (1998) среди
работник нефтехимического производства, постоянно контакти-
рующих со сложным комплексом химических веществ, показали,
что деля самопроизвольных абортов среди беременных в 2 раза
выше, чс.м в среднем в популяции
Повышенная частота самопроизвольных абортов характерна и
для беременных, проживающих в тех сельскохозяйственных райо-
нах, где чрезвычайно высока пестицидная нагрузка. напри.мср в
южных регионах России. В Ростовской области, у женщин, более
10 лет проживавших в местности с высоким уровнем внесения
пестицидов, частота спонтанных абортов была в 1,5 раза выше,
чем в контрольной группе (11,9 и 7,0 % соответственно).
В ряде зарубежных исследований доказано, что одним из фак-
торов риска развития самопроизвольных абортов является питье-
вая вола с повышенным содержанием хлороргаиических веществ.
В России специальных эпидемиологических исследований не про-
водили, хотя, безусловно, во многих городах существует реальная
опасность таких последствий для здоровья, являющихся результа-
том избыточного хлорирования волы с высоким содержанием при-
|юдиых или антропогенно обусловленных органических веществ.
Осложнения родов. Среди беременных, находившихся в усло-
виях воздействия загрязненной окружающей среды, возможны
такие осложнения родов,'как кровотечения, преждевременные
роды и другие нарушения. Например, у женщин работающих на
химическом производстве в Дзержинске (Нижегородская область),
преждевременные роды происходили в 3 раза чаще, чем в группе
сравнения (13,2 и 4.8 %).
При вохтсйстви и неблагоприятных факторов окружающей среды
риск развития нарушений здоровья у ребенка выше, чем у его
родителей. Изменение состояния здоровья младенца характеризу-
ется различными показателями отражающими его физическое и
психическое развитие, наличием врожденных пороков или ано-
малий и т.д.
328
Малая масса тела новорожденного К этой категории относят-
ся новорожденные с массой тела меньше 2500 г. Это связано е
внутриутробной задержкой -развития плода. Данный показатель
является удобным индикатором степени воздействия загрязнен-
ной окружающей среды на состояние репродуктивного здоровья,
так как он легко и достоверно определяется, нс нуждается в вер»
фикации, н для получения сведений о нем нет необходимости в
проведении специальных клинико-эпидемиологических исследо-
ваний. Частота рождаемости детей с малой массой в России с 1985
по 1999 г. увеличилась от 5,6 до 6,4 случаев на каждую тысячу
живорожденных В США этот показатель за тот же период возрос
от 6,8 до 7,3. Основными причинами рождения детей с малой мас-
сой являются возраст матери, ее образовательный статус, поряд-
ковый номер родов, исход предыдущих беременностей и пруте
факторы биологического и социального характера (курение, упот-
ребление алкоголя, регулярность врачебного обследования во время
беременности и др.) Определенное воздействие оказывают и не
благоприятные факторы окружающей среды. Впервые факт рож-
дения детей с малой массой, матери которых жили в районах с
высоким уровнем загрязнения атмосферного воздуха, был опи
сан в 1970-е гг. в Лос-Анджелесе. В дальнейшем было установлено,
что превышение концентрации монооксида углерода в атмосфере
этого города более 5 мг/м’ является фактором, увеличивающим
риск рождения детей с малой массой у женщин в последнем три
местре беременности. При оценке влияния загрязненного атмо-
сферного воздуха в штате Невада оказалось, что к подобному ис-
ходу приводило увеличение концентрации взвешенных веществ.
Так, при возрастании содержания РМК. на 10 мкм в сутки проис-
ходило снижение массы новорожденных на 11 г. Аналогичные за-
висимости при оценке воздействия взвешенных частиц и диокси
да серы были получены и другими исследователями (1997 — 2001)
в Чехии, Китае и Южной Корее и, кроме того, при обследовании
детей, рожденных в Британии в 1946 г.
Данных о влиянии загрязненного атмосферного воздуха иа массу
новорожденных в России немного. Еще в 1986 г. Н. Б. Барбаш было
установлено, что у беременных, живших в наиболее загрязнен-
ных промышленных районах Москвы, рождались дети, средняя
масса которых обычно была на 400 г меньше. Были сообщения об
увеличении числа новорожденных дегей с малой массой в Крас-
иоуральске, Кировограде, Каменск-Уральском, Нижнем Тагиле,
Чапаевске, Ангарске, Красноярске, Норильске, Томске, Кеме-
рово, Таганроге.
Врожденные пороки развития. Стойкие морфологические из
мененмя органов, выходящие за пределы вариации их стростит,
возникающие внутриутробно или (намного реже) после рожде-
ния ребенка, получили название врожденных пороков развития
329
Частота их выявления может зависеть от многих факторов, а имен-
но, от того, насколько полно производят их учет, от возрастного
состава обследуемых и размера исследуемой группы, продолжи-
тельности наблюдения и т.д.
Долгое отсутствие единого методического подхода к изучению
частоты возникновения врожденных пороков нс позволяло сопо-
ставлять данные, получаемые в разных исследованиях, в том чис-
ле реально оценивать ситуации, которые складывались в экологи-
чески неблагополучных регионах. В настоящее время в России для
обеспечения елиного протокола регистрации врожденных поро-
ков разшпия принята система Европейского регистра, в котором
учитываются все их формы К врожденным порокам относятся
анэнцефалия, эннефалоцеле, Spina bifida, гидроце^илия, микро-
гнатия, расщелины неба и губы, порок сердца, атрезия ануса и
пищевода, редукционные пороки конечностей, полидактилия,
диафрагмальные грыжи, агенезия и дисгенезия почек, гипоспа-
дия, омфалоцсле, гасгросхизис, синдром Дауна, множественные
врожденные пороки разшпия. По данным Европейского регистра
частота возникновения врожденных пороков развития у младен-
цев в европейских пранах находится в пределах 2-4 %.
Для получения максимально точной и полной информации о
рождении ребенка с врожденным пороком ретроспективный ана-
лиз мелшшнской документации проводится во всех родовспомо-
гательных и лечебно-профи тактических учреждениях (родильных
домах, поликлиниках и иаганогоанатомичсских отделениях боль-
ниц) города. Объективными источниками для получения необхо-
димой информации являются следующие медицинские докумен-
ты: в родильном ломе — истории родов (форма 0.96/у), истории
развития новорожденного (форма 0.97/у) и журналы регистрации
рожениц; в патологоапатомическом отделении — протоколы па-
тологоанатомических вскрытий (форма 013/у).
Пороки более легкой степени, нс приводящие к нарушению
функций систем организма, обычно называют аномалиями »ьти
дисплазиями. Исследования ВОЗ, проведенные в разных странах,
показали, что при одних и тех же критериях определения пороков
развития и их основных <|юрм в случае использования аналогич-
ных методов выявления и регистрации показатели частоты их воз-
никновения существенно не отличаются.
Грели причин младенческой смертности врожденные пороки
занимают! значительное место (-25%), и. несмотря на положи-
тельную динамику в России, в целом число смертельных исхо-
дов, связанных с этой патологией, не уменьшается.
В настоящее время в Росстги начаты работы по мониторингу
врожденных пороков развития. Организуются системы долговре-
менного слежения за частотой их возникновения, осуществляется
системная регистрация с целью выявления временных тенденций
330
и поиска возможных причинных связей между увеличегтем коли-
чества врожденных пороков и уровнем загрязнения окружающей
среды. С этой целью в медико-генетических центрах создают ре-
гистр — Газу данных об индивидуальных случаях возникновения
врожденных пороков согласно классификации Европейского ре-
гистра. Эзу информацию можно использовать при проведении эко-
лого-эпидемиологических исследований.
При оценке воздействия неблагоприятных <|икгоров окружаю-
щей среды на частоту возникновения пороков среди новорожден-
ных следует учитывать мешающие факторы — нарушение состоя-
ггия здоровья редгггелей, особенности акушерско-гинекологического
анамнеза матери и ее заболевании во время беременности, нали-
чие вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики), контакт с
неблагоприятными производственными факторами, особенности
питания, использование контрацептивных средств, прием лекарств
во время беременности (в том числе стероидных гормонов), воз-
раст матери, семейную предрасположенность и т.д. Оценить влия-
ние «агрязнения окружающей среды на частоту врожденных поре
ков развития чрезвычайно трудно из-за отсутствия унифициро-
ванного регистра. Однако уже сегодня имеются результаты немно-
гочисленных исследований, подтверждающие некоторое увели-
чение числа врожденных пороков развития у детей, появившихся
на свет в городах России с химическим и металлургическим про-
филем загрязнения среды.
Высокая частота индикаторных врожденных пороков выявлена
в городах с наиболее неблагоприятной экологической ситуацией —
Норильске, Кемерово, Прокопьевске и некоторых других. Напри-
мер, подагтым С А.Свиридова и Е.М.Лотоша (1997), в Прокопь-
евске (Южный Кузбасс) частота появления индикаторных врож-
денных пороков развития у младенцев (синдром Дауна, расщели-
на губы п/или неба, спинно-мозговая грыжа, полидактилия, ре
дукционные пороки конечностей, множественные врожденные
пороки развития, анэнце<)>алия, атрезия ануса и пищевода) за
период 1983— 1994 гт. достигла 6.4 случаев на 100 детей, т.с. была
в 2 раза выше, чем в другом, экологически более благополучном
шахтерском городе этого региона — Междуречсискс. Негативная
тенденция характерна также для Владикавказа, где находится круп-
ный мсталлурпггсский комбинат. Здесь регистрируется высокий
уровень содержания свинца, кадмия, кобальта, молибдена и дру-
гих металлов практически во всех компонентах окружающей сре-
ды. Средний показатель частоты возникновения врожденных по-
роков по результатам исследования, проведенного Л. В.Чопикаш-
вили (1993), составил 4,6 случаев на 100 рождений, что более чем
в 2 раза выше среднего уровня по стране. В городах Челябинской
области с металлургическими производствами повышенная час-
тота врожденных пороков развития согласно данным Л . Л. Будда-
331
кова (1990) снизана с рсттенодишностическим облучением го-
над и выбросами диоксида серы в атмосферу. В промышленном
г. Люберцы (Московская область) распространенность врожден-
ной гидроцефалии, как утверждает Н.П. Бочков с соавт. (1996), в
3,5 раза выше и гипоспадии - в 2 раза выше но сравнению с
данными Европейского регистра.
Увеличение числа рождения детей с пороками развития oiwe-
чается и в других промышленных центрах — Томске, Уфе. Высока
их частота, по данным В.Л.Филиппова с соавт. (1994), в «специ-
ализированных химических» городах — Стерлитамаке, Дзержин-
ске, Кирово-Чепецке, Чапаевске, Новомосковск;. Например, в
Клрово-Чепецке (Кировская область) этот показатель достиг ст
3,3%. В городе «спецхимии» Чапаевске частота возникновения
врожденных пороков развития в 1,5 раза выше, как установлено
А В, Шумилиной (1994), чем в сельской местности Самарской об-
ласти. Результаты заруб жиых исследований указывают на повы-
шение частоты рождения младенцев с пороками развития среди
населения, проживающего вблизи предприятий, на которых про-
изводят винилхлоридные полимеры; в игтате Огайо, например,
регистрируется двукратное увеличение пороков развития. Это под-
тверждено и в ряде городов России, где развито винилхлоридное
производство (Дзержинск, Стерлитамак, Новомосковск). Возмож
но, оно имеет место н в других городах, выпускающих аналогии
ную продукцию — Саянске Волгограде и др.
В некоторых эпидемиологических исследованиях был проведен
анализ частоты возникновения пороков у новорожденных, матери
которых проживали в пределах одного города, но на территориях с
разным уровнем загрязнения. Распространенность врожд иных по-
роков среди младенцев в наиболее загрязненном районе Одессы,
где размещены химические производства (суперфосфатный, неф-
теперерабатывающий лакокрасочный и другие заводы) статисти-
чески достоверно выше, как утверждает Б. Я. Резник с соавт. (1992),
чем в более благополучной части города. В Москве, по данным
Б.Л. Калабушкинн с соавт. (I9S6), в наиболее загрязненных райо-
нах увеличение этого показателя по сравнению с более благопо-
лучными районами города составляет 1S %. В самом загрязненном
районе Уфы, по результатам Т. Р. Вдовиной (1999), средняя летя
пороков в перинатальной смертности составила 3,3 %, а в спаль-
ном районе города этот показатель равен 1,3%, Отмечена также
тенденция роста числа пороков у новорожденных, родители ко-
торых заняты во вредном производстве. Статистически значимая
связь проявилась между частотой возникновения врожденных по-
роков развития и такими факторами риска, как возраст матери и
неблагоприятные профессиональные условия ее труда.
Наиболее точно воздействие загрязненной окружающей среды
па число возникновения врожденных пороков было выявлено при
332
проведении экаюго-эпиде.миологичсских исследований по мето-
ду «случай—контроль». Так, американские ученые установили,
что число пороков у новорожденных в штате Нью-Йорк досто-
верно выше, вблизи мест размещения токсичных отходов и в рай-
онах с интенсивным применением пестицидов. Выявлено значе-
ние таких <]>актор<® риска, как профессиональный контакт мате-
ри с пестицидами (ОР 1,7), использование пестицидов в домаш-
нем хозяйстве (OP > 1,5), проживание на расстоянии менее 0,4 км
от сельскохозяйственных объектов. Целью ряда исследовани й было
изучение связи между использованием загрязненной питьевой воды
и частотой появления врожденных пороков развития. Была ус-иг
новлена зависимость между частотой их возникновения и потреб
лением воды с повышенным содержанием трихлорэтилена. три-
хлорэтаиа, хлоро<1юрма, лихлорэтилена и других хлорсодсржаших
веществ, а также мышьяка.
Врожденные морфогенетические варианты развития. Небольшие
нарушения морфогенеза в процессе эмбрионального развития,
приводящие к морфологическим изменениям органа (выходящим
за пределы вариаций или находящимся у крайних границ его нор-
мального строения), но существенно не нарушающие функции
органа, называют врожденными морфогенетическими варианта-
ми развития. Причина этих изменений может иметь генетический
характер за счет унаследованных мутаций, либо эмбриогенети
ческую природу вследствие тератогенного повреждения клеток.
Средняя частота возникновения этих нарушений у детей, родив-
шихся на территориях неза<ризненны.х горстов, не превышает двух
случаев на одного ребенка. В городах же с повышенным уровнем
химического загрязнения атмосферного воздуха (Новомосковск,
Ярославль, Москва) она составляет 2,6—3,5 на одного ребенка и
доходит до 4,5 в Чапаевске, где высоко содержание диоксине® в
окружающей среде.
Смертность, заболеваемость и другие нарушения здоровья ново-
рожденных. Для оценки уровня смертности детей после их рожде-
ния используют следующие показатели. Показатель младенческой
смертности — отношение числа младенческих смертей в возрасте
до одного года к числу рожденных живыми за тот же период,
умноженное на 100. Если ребенок погиб в перинатальном перио-
де, т.е. между 28-й неделей беременности и 1 й неделей после
рождения, для оценки уровня смертности используют перинаталь-
ный показатель. Он включает в себя показатели мертворождаемо-
сти и ранней неонатальной смертности. Показатель поздней смерти
мода (или мертмрождоемость) — это число смертей плода с уста-
новленным шли предполагаемым сроком беременности — 2S не-
дель и больше, поделенное на сумму живорожденных и поздних
смертей плодя, установленное на 100 живорожденных и поздних
смертей плода.
333
Показатель перинатальной смертности выражается в промилле
(%е) и рассчитывается как сумма числа мертворожденных плюс
число умерших в первые семь суток жизни (т. е. количество случа-
ев ранней неонатальной смертности), отнесенное к общему чис-
лу родившихся (живыми и мертвыми).
По международным рекомендациям в национальную перина-
тальную статистику должны бьнь включены вес случаи рождения
плода и новорожденных массой минимум 1000 г и более или (если
ист возможности провести взвешивание плода) соответствующе-
го 28 неделям внутриутробного развития, или с длиной тела 25 см
(в любой ситуации жив он или нет). Неонатальная и постиа-
гадьная смертность — один из наиболее объективных и важных
показателей здоровья населения.
В России за пгюледние годы произошло некоторое снижение
уровня младенческой смертности, но эта динамика значительно
меняется в зависимости от региона. Там, где существуют значи
тельные проблемы с лечебно-диагностической аппаратурой, мед-
ленно внедряются современные перинатальные технологии, от
сутствует необходимое реанимационное оборудование, снижение
младенческой смертности происходит более медленно. К основ-
ным ректорам риска смертности плода, новорожденных и детей
первого года жизни относится также патология беременности, но
определенную роль могут играть профессиональная вредность и
неблагоприятное воздействие окружающей среды. Например, для
населения, проживающего в наиболее загрязненных районах Ке-
мерово — крупного химического центра, загрязнение атмосфер-
ного воздуха является существенным фактором риска младенче-
ской смертности и мерыюрождасмости (табл. 14.4).
Таким образом, заболевания новорожденных, уровень их фи-
зического и психического развития находятся в i-ссной зависимо-
сти от соматического, психического и репродуктивного здоровья
их родителей и отражают благополучие пренатального развития
плода и процесса его рождения. В свою очередь здоровье новорож-
денного определяют особенности его дальнейшего развития —
адаптивные способности, наличие заболеваний и вероятность ле-
тальных исходов от возможносгных болезней Значительное уве-
личение числа новорожденных детей с теми или иными видами
патологии регистрируется в городах России с повышенным уров-
нем загрязнении окружающей среды тяжелыми металлами — Ка-
менск-Уральском и Первоуральске Свердловской области, в Вер-
хне-Исетском районе Екатеринбурга, хлорорганичсскмми соеди
нениями — Серпухове, на территории вблизи алюминиевого за
вода в Красноярске.
Анатаз основных показателей репродуктивного здоровья и ка-
чества потомства позволяет говорить об определенном влиянии
химических веществ, загрязняющих окружающую среду. Об этом
3.34
Таблица 14.4
Основные факторы риска, опрсде.зяинцие причины младенческой
смертности и мертворождясмостя > Кемерово*
Грусти повышенного гыски Относительный риск Степень ВЛИЯНИЯ, %
Новорожденные с массой тела менее 25(0 г 27,3 45,2
Беременные в возрасте 2,2
старше 35 лет — 44,8
моложе 20 лет — 40,9
Прожинающие и районах с наиболее загрязненным атмосферным воздухом 2.2 23,7
Курящие и употребляющие алкоголь беременные 2,4 23.1
Женщины с осложненным течением (временности (токсикоз, гсетоз, анемия) 2.3 22,8
Новорожденные с патологией перинаг.ьного периода (внутриутробная гипоксия плаца) 2,1 20,7
Новорожденные с оценкой 0—3 балла ио шкале Апгар 1,9 18,3
Беременные, не нэблюлаыиисся я женской консультации 1.9 17,6
Матери, работавшие на химических производствах 1,7 14,8
Незамужние 1,4 12.4
• Поданным MX Цурпумив (2000).
свидетельствует увеличение числа самопроизвольных прерываний
беременности, рост патшкнии беременности, увеличение числа
детей с дизадаптационными нарушениями и заболеваниями, де-
фицитом и избытком массы тела, аномалиями развития в регионах
с неблагоприятной окружающей средой. Указанные нарушения здо-
ровья также связаны с неблагоприятными социально-экономиче-
скими условиями жизни, неудовлетворительным качеством оказа-
ния медико-социальной помощи, которые в последние гады зна-
чительно ухудшились, большинство из перечисленных нарушений
репродуктивного здоровья и качества потомства являются управля-
емыми и социально обусловленными. Только комплексные меро-
приятия, направленные на своевременное оздоровление женщин
и подготовку подрастающего поколения к реализации репродук-
тивной функции, повышение качества лечебно-диагностической и
социальной помощи, улучшение экологической ситуации могут спо-
собствовать оздоровлению женщин и их потомства.
Глава 15
ЗДОРОВЬЕ ДЕТСКОГО НАСЕЛЕНИЯ
Особенности воздействия неблагоприятных факторов окружаю-
щей среды ня состояние здоровья детского населения. Общее со-
стояние здоровья детей и России в последние годы постоянно
ухудшается — происходит увеличение общей заболеваемости за
счет болезней органов дыхания, и прежде всего бронхиальной аст-
мы, аллергических заболеваний, болезней эндокринной системы,
органов пищеварения (язвы желудка и двенадцатиперстной киш-
ки), нервной системы и т.д. Число практически здоровых детей
уменьшается, Существенную роль в этих неблагоприятных тенден-
циях играют факторы окружающей среды
Дети, в силу возрастных особенностей, являются наиболее
уязвимым контингентом населения в отношении развития эко-
патологии. Более 150 лет тому назад выдающийся русский врач
Г. Л. Захарьин писал, что вредное влияние «испорченных атмо
ctjiepH и воды в городах сильнее всего проявляется в детстве и
младенчестве в виде плохою аппетита, бледности, вялости; мень-
шей крепости душевных сил, большей уязвимости организма и
сниженной способности противостоять вредным влияниям, а также
золотухи, скорбута, катаров дыхательных путей и органов пище-
варения, головных болезней, нервных болезней и склонности к
чахотке. Следовательно, особенно сильно противодействовать этому
нужно в детстве». Реакции детского организма на загрязняющие
вещества, воздействующие даже на допороговых уровнях, суще-
ственно отличаются от реакций взрослых, и тем более выражены,
чем меньше возраст ребенка.
С повышением уровня загрязнения окружающей среды увели-
чивается и число детей в популяции с экологически обусловлен-
ными изменениями состояния здоровья. Здоровье детей — один
из наиболее чувствительных показателей, отражающих измене-
ние качества окружающей среды.
Реакция организма ребенка на воздействие неблагоприятных
факторов окружающей среды в достаточной степени неспснифична
и характеризуется снижением иммунологической реактивности и
ухудшением общих показателей здоровья, причем чувствитель-
ность детей к такому воздействию особенно повышается в кри п(-
ческие периоды их роста и рагвития. Наиболее высока она у эм-
бриона, у новорожденного и у ребенка раннего возраста. В связи с
336
этим ВОЗ было создано специальное подразделение, занимающе-
еся решением проблемы «окружающая среда — здоровье детей».
В 2003 г. эта проблема быпа объявлена главной темой Всемирного
дня здоровья. В настоящее время основные исследования по оцен-
ке воздействия загрязненной окружающей среды на здоровы; де-
тей сосредоточены на решении следующих задач:
• оценка загрязненного атмосферного воздуха и воздуха жи-
лищ как фактора риска развития бронхиальной астмы и других
аллергических заболеваний у детей;
• выявление и оценка химических и физических <|>акторов рис-
ка развития у летей лейкемии и рака головного мозга;
• выявление и оценка влияния химических факторов риска, в
том числе СОЗ, свинца и ртути, на психоневрологический статус
ребенка;
• выявление и оценка влияния химических факторов риска на
эндокринный статус и репродуктивную систему ребенка.
Некоторые из этих задач изучаются уже на протяжении многих
лег, чго позволило с достаточно большой точностью определить
вклад того или иного неблагоприятного ({гактора окружающей сре-
ды в решение общей проблемы. Так, в США установлено, что
дояя воздействия загрязненного атмосферного воздуха в возник-
новении бронхиальной астмы у детей составляет в среднем 30%
(колебания 10—35%), в изменении психоневрологического ста
гуса ребенка — 10% (и эго связано в основном с воздействием
свинца), в развитии онкологических заболеваний — в среднем
5% (при колебании от 2 до 10%). В США ущерб от указанных
заболеваний достигает 55 млрд долл. в гол, чго составляет 2,6 % от
общих расходов на здравоохранение. Ущерб от воздействия свин-
ца, по оценке Р. Landrigan и соавт. (2002), состаздяет 43,4 млрд
долл., от заболеваний бронхиальной астмой — 2,0 млрд долл., <п
онколопгчсских заболеваний — 0,3 млрд долл, и от изменений пси-
хоневрологического статуса - до 9,2 млрд долл
В данной главе рассмгяреиы экологически обусловленные за-
болевания органов дыхания, онкологические заболевания, эндо-
кринные нарушения, заболевания почек и других систем орга-
низма. (Воздействие свинца, ртути и диоксинов более подробно
рассмотрено в гл. 10.)
Несмотря на гиперчувствительность ребенка к <}>акторах< окру-
жающей среды, нс у всех детей, находящихся в неблагоприятных
условиях окружающей среды, развиваются экологически зависи-
мые нарушения здоровья. Это объясняется неоднородностью дет-
ской популяции. Дети по-разиому реагируют на воздействие пол-
лютантов — у некоторых наблюдается гипсрчувсгвигельность, у
других — реакция отсутствует или проявляется частично- Объясне
ине этому1 даст наследственный полиморфизм человеческой по-
пуляции, полиморфизм белков, ферментов, антигенов тканевой
337
совместимости, клеточных рецепторов и т л. По свидетельству
Ю. Р.Вельтищева (1998) существует множество биохимических,
иммуноло! ических и <||ункциональиых признаков, отражающих ин-
дивидуальные и возрастные рахчичия реактивности организма.
Благодаря современным методам экологической эпидемиоло-
гии связь многих болезней детей с воздействием экологически
неблагоприятных факторов можно считать убедительно доказан-
ной. Клинический спектр экологически детерминированныхсин-
дромов и болезней чрезвычайно широк, а их распознавание и
постановка дифференциального диагноза связаны с большими
трудностями. С учетом воздействия неблагоприятных <|икторов
окружающей ерхды академик Ю Е. Вслыищев в 1996 г предло-
жил классификацию, основанную на пяти различных клиниче-
ских вариантах химической экопаталогии у детей:
• синдромы экологической дездчаптации или общей химиче-
ской сенсибилизации, под которой понимают неспсцифичсские,
аморфные в клинических проявлениях признаки нейровсгстатив-
ных иммунологических, нейроэндокринных и иных дисфункций,
нс связанные отчетливо с воздействием конкретных Дикторов
окружающей среды и возтшкающие в условиях экологического
неблагополучия. Сюда следует отнести также «синдром больных
зданий», «хронической усталости» и тгныс функциональные на-
рушения, Подобные симптомокомплексы развиваются при низ-
ком уровне воздействия, обычно обратимы и носят характер по-
гратгичных состояний;
• синдромы химической гиперчувствитслыюсти к низким до-
зам отдельных веществ, к которым относят различные аллерпт-
ческие, аутоиммунные и псевдоаллергические процессы, контак-
тные (химические) дерматиты, вторичную иммунную недостэ
точность, так называемый химический СПИД развивающиеся
иол воздействием диоксинов и ря,та других вредных веществ,
• хронические интоксикации, объединяющие токсические нсф-
ро-, геиаго-, энцефалопатии, вторичные токсигенные иммуно-
дефициты и др.;
• хронические заболевания различных классов, куда относятся
и аналоги профессиональных болезней взрослых, развивающиеся
у детей, прожинающих вблизи отдельных промышленных произ
водств, как например флюороз;
• особые состояния — новые генные мутации, хромосомные
абберации, врожденные пороки развития, онкологические забо-
левания, нарушения репродуктивного здоровья и новые экологи-
ческие заболевания у детей (болезни Ю Шо и IO-Ченг и т.п.,
подробно описанные в гл. 10)
Изменения состояния здоровья детей в целом хорошо соотно-
сятся с интенсивностью загрязнения окружающей среды и в мень-
шей степени связаны с характером загрязнения. При этом наибо-
338
лес «экологически чувствигелы!ЫМ1'.» являются показатели состо-
яния здоровья детей раннего и дошкольного возраста. У детей,
проживающих на территориях экологического неблагополучия, на
фоне общего ухудшения показателей здоровья отмечено повыше-
ние частоты возникновения аллергических заболеваний (аллерго-
дерматозы, пищевая аллергия), органов дыхания («хпрые пнев-
монии, бронхиты, бронхиальная астма), врожденных пороков раз-
вития, заболеваний нервной системы, желудочно-кишечного трак-
та, почек и ЛОР-органов, наблюдаются эндокринопатия, отстава-
ние «физическом и нервно-психическом развитии (табл. 15.1). Вы-
сокий уровень эпи заболеваний регистрируется на фоне неблаго-
получного состояния здоровья матери, вызванного прежде всего
воздействием вредных факторов производственной среды, в том
числе во время беременности.
Угнетение иммунитета может быть причиной снижения устой-
чивости организма к инфекции и повышения проницаемости ес-
тествен! гых барьеров для различных аллергенов. Это способствует
Таблица 15.1
Сравнительный «налит распространенности основных форм патологии
у детей (на 1000 чел.) в эонах экологического неблагополучия
и в средней по России*
Ферма патологии Рас Прис пхшенностъ
в среднем по России в эонях зкологмческшф нсблахопйлучлм
Аллергические заболевания 35 1 ЕЮ
Лишена и аллергия и раннем возрасте 70 400
Бронхиальная астма 10 24
Реснирепирные аллергозы 48 122
Рсиилимщуюший бронхит б 94
Вегетососудистая дистония 12 144
Гастрит it гастродуоденит 60 180
Нефропатии 33 187
Хронические за&певанни носа и пазух 21 31
Хронический тонзиллит 116 239
Хронический отит 7 9
Энцефалопатии 30 50
* По данным Ю. Е. Вельтншете (2000)
339
повышенной респираторной заболеваемости, сенсибилизации
детей и возникновению различных аллергических заболеваний.
Повторные острые респираторные вирусные инфекции наибо-
лее часто регистрируются у детей, проживающих на территориях
с высокой пылевой нагрузкой. Увеличение частоты острых рее пи-
ра орны заболеваний (ларинготрах игов, бронхитов, пневмоний)
отмечаются там, где высок уровень загрязнении атмосферного воз-
духа.
Экопатологня органов дыхания. Дыхание — это совокупность
процессов, обеспечивающих поступление из атмосферного возду-
ха в организм кислорода, использование его в биологическом
окислении органических веществ и удаление из организма диок-
сида углерода. В результате биологического окисления в клетках
освобождается энергия, расходуемая на обеспечение жизнеде-
ятельности орган1гзма. Различают внешнее дыхание, транспорт га-
зов кровью (газообмен) и тканевое дыхание.
Дыхятельная система человека наиболее тесно связана с внеш
ней средой, и загрязнение атмост(>еры не может не сказываться на ее
состоянии. Легкие человекас их огромной поверхностью (30— 80 мг),
по словам С. Ю. Каганова с соавт. (1992), представляют собой «ор-
ган, который без всякого отбора поглощает любые загрязнения,
имеющиеся в воздухе». Дети, болеющие бронхиальной астмой,
гораздо более чувствительны к воздействию загрязнякишгх веществ,
чем здоровые.
По оценкам специалистов ВОЗ Европе угрожает эпидемия ал-
лергических заболеваний и бронхиальной астмы, распространен
ность которых в последние годы неуклонно повышается, более 10 %
детей европейского континента страдают от астматических симп-
томов. Возникновение аллергических заболеваний органов дыха-
ния происходит обычно в возрасте 4—5 лет, причем если в ран-
нем (рудном возрасте сенсибилизация организма ребенка может
быть связана с потреблением коровьего молока, белка куриных
яиц, то в более старшем возрасте она проявляется в результате
воздействия пыли, шерсти домашних животных.
Повышение концентрации в воздухе взвешенных веществ, ди-
оксида серы и азота и других поллютантов приводит к раздраже-
нию бронхов, обострению храни (еских бронхитов, развитию брон-
хиальной астмы, росту заболеваемости органов дыхания или на-
рушениям функций внешнего дыхания. Началу заболевания пред-
шествуют такие симптомы, как кашель, образование мокроты в
утреннее время, затрудненное дыхание, свистящее дыхание лаже
при отсутствии простуды.
Для оценки функций внешнего дыхания применяют комплекс
функциональных методов исследования, которые позволяют из-
мерять легочные объемы, получать качественные и количествен-
ные данные о вентиляции легких в покое и при различных нагруз-
340
ках, Основными показателями функции внешнего дыхания явля
кттся: дыхательный объем, т.с. поступление воздуха в течение од-
ного вдоха в покое; резервный или дополнительный объем вдоха,
определяемый при максимально глубоком вдохе; резервный объем
выдоха, измеряемый при дополнительном выдохе; остаточный
объем легких т.с. количество воздуха в легких после максималь-
ного выдоха; функциональная остаточная ем кость — объем легких
в конце спокойного выдоха; жизненная емкость легких — наи-
большее количество воздуха, которое можно выдохнуть после
максимального вдоха, общая емкость легких — количество возду-
ха, содержащееся на высоте максимального вдоха; минутный объем
дыхания — объем вдыхаемого или выдыхаемого воздуха за I мин.
Спирография даст возможность графически регистрировать
дыхательные движения и исследовать изменение объема легких во
времени По критерию форсированного выдоха рассчигыпазот объем
форсированною выдоха за первую секунду, пиковую объемггую
скорость потоки, максимальную объемную скорость после выдоха.
Снижение этих показателей свидетельствует о наличии относи-
тельно ранних нарушений проходимости преимущественно мел-
Ki« бронхов, что используется при скрининговых исследованиях.
Функции внешнего дыхания значительно изменены у жителей
городов с новышенным уровнем здрязнеиия атмосферного воз-
духа. в том числе у юных москвичей, проживающих вблизи авто-
магистралей с интенсивным движением транспорта и крупных
предприятий, около нефтехимических запалов, металлургических
и других промышленных производств.
Кроме химических за1рязнякацих веществ провоцировать на-
рушения внешнего дыхания MOtyr такие «натуральные» загрязни
тсли атмосферною воздуха, как пыльна растений в период бур-
ного цветения и споры грибов, Причем химические загрязняющие
факторы воздуха могут повышать аллергенность пыльцы и дру-
гих, что является дополнительным толчком к развитию аллерт-
чсских заболеваний. Именно поэтому полипозы являются столь
нередкой патологией у жителей промышленных городов.
Экзогенный аллергический альвеолит ранее oi носили к заботева
киям, обусловленным многими профессиональными вредными
факторами, Он был распространен срели фермеров, птицеводов и
рабочих, занятых в тепличном хозяйстве, в мукомольном и неко-
торых других производствах, занимающихся разведение*! грибов.
Длительное аллергическое воспаление, альвеол и терминальных
бронхов в условиях продолжающегося контакта с аллергеном при
водит к формированию фиброза легких и дыхательной недоста
точности. В последнее время это тяжелое, смертельно опасное за-
болевании все чаще выявляют у детей.
Развитие экзогенного аллергического альвеолита у детей быва-
ет обусловлено непосредственным массивным воздействием гри-
341
бов, различных видов органической пыли, лекарственных, пн-
щеиых и других аллергенов окружающей среды Для его диагности
ки используют иммунологические тесты, такие как определение
специфических антител, прснипитинов и реагинов, «по позволяет
подтвердить этиологию за(к>лсвания, патогенетическую значимость
тех или 1гных антигенов. Роль экологических факторов в развитии
экзогенного алдерпгческого альвеолита является едва ли не опре-
деляющей. Ого в полном смысле экологическое заболевание, ко-
торое встречается у дегей, гораздо чаше, чем диагностируется.
К экологически обусловленным заболеваниям следует причи-
слить и аяяергические бронхолегочные микозы, в частности, аллер-
гический бронхолегочный аспергиллез. Ото рецидивирующее за-
болевание. характеризующееся клиническими проявлениями как
бронхиальной астмы, так и экзогстптого аллергического альвео-
лита. Заболевание обуслоапено гиперчувстъительноегью к антиге-
нам плесневых грибов, вегетирующих в бронхах, но ие инфильт
рирующих легочную ткань.
Бронхиальная астма. Ио частоте возникновения и тяжести,
медицинской и социальной значимости она занимает лидирую-
щее положение в ряду' экологически обусловленных заболеваний
легких у детей. Распространенность этого заболевания постоянно
увеличивается, но причины се роста до сих пор окончательно не
ясны. Данные распространенности бронхиальной астмы в различ
иых регионах России весьма противоречивы и ие всегда сопоста-
вимы из-за отсутствия единых критериев. Официальная медицин-
ская статистика не отражает истинный уровень частоты возник-
новения заболевания — по результатам эпидемиологических нс
следований им страдает до 10— 15 % детей. В основе астмы лежит
хроническое аллергическое воспаление бронхов, соп|ювождяю-
щссся их гиперреактивностью и периодически возникающими при-
стунами затрудненного дыхания или удушья следствии спазмов
бронхов, гипсрсскрсцин слизи, отека стенки бронхов. Астма, как
правило, формируется у детей, имеющих наследственную пред-
расположенное! ь к этому заболеванию. В то же время массивная
антигенная нагрузка в антенатальном периоде и в первые годы
жизни может приводить к формированию аллергической реактив-
ности организма. Приступы бронхиальной астмы возникают под
влиянием разнообразных специфических и нсспсиифических воз-
действий, в том числе загрязняющих воздух агентов. Последние,
поданным Ю.Л. Мизсрннцкого (1999), могут приводить к сниже-
нию резистентности организма вследствие угнетения фагоцитар-
ной (|>ункци1! нейтрофилов, снижения местного иммунитета. Ос-
новные факторы риска развития бронхиальной астмы прсдстав-
летгы в тебя. 15.2.
Высокий уровень загрязнения атмосферного воздуха представ-
ляет особую опасность для больных бронхиальной астмой Паци-
342
Таблица 15.2
Факторы риска рязнктня бронхиальной астмы у детей*
Группа фоктпрпя Конкретные факторы
Факторы, предрасполагающее к развитию бронхиальной астмы Причинные (сенсибилизирующие) Атопия, гиперреактивноси»бронхов, наследственность Бьгтомяе аллергены (домашняя пыль, клеши домашней пыли); эпидермальные аллергены животных, птиц; аллергены тараканов и других насекомых; грибко- вые аллергены; пыльцевые аллергены; пищевые аллергены; лекарственные средства; вирусы и вакцины; химические вещества
Способствующие возникно- вению бронхиальной астмы усугубляющие действие причинных Докторов Вирусные респираторные инфекции; патологическое течение беременности и родов у матери, недоношенность; нерациональное питание; атопический дерматит; различные поллютанты; табачный дым
Вызывающие обострение бронхиальной астмы — триггеры Аллергены; вирусные респираторные инфекции; физическая и психоэмоцио- нальная нагрузка; изменение мс-теороло- |ической ситуации; экологические юз- дсйсшия (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи); продукты питании, лекарстве и вакцины
• Поданный Национальной программы «Бронхиальная астма у детой. Cipa-
тегия лечения и профилактика».
снты с астмой или повышенной реактивностью дыхательных пу-
тей реагируют на воздействие раздражающих веществ (диоксида
серы, оксидов азота) острым спазмом бронхов. Загрязнение воз-
духа мелкими взвешенными частицами, глубоко проникающими
в респираторный тракт, (гмеет прямую корреляцию с симптома-
ми дыхательных нарушений, снижением пиковой скорости выдо-
ха и использованием бронхолитических средств детьми, страдаю-
щими бронхиальной астмой. Мониторинг обращений в больницы
по поводу астмы позволил установить, что у больных бронхиаль-
ной астмой в дни с повышенным уровнем загрязнения атмосфер
ного воздуха чаше происходит ухудшение состояния, увеличива-
ется потребность в брон колитических препаратах и возрастает число
госпитализаций. Уже при возрастании концентрации мелких час-
тиц (РМи) до 30 мкт/м1 относительный риск обострения бронхи-
альной астмы увеличивался ло 1,12 (при 95%ДИ 1,04—1,20).
343
Даже пр*< крагковременном вдыхании воздуха с высокими кон-
центрациями загрязняющих веществ, обладающих раздражающи-
ми свойствами, происходит снижение неспецифических факто-
ров защиты слизистых оболочек респираторного тракта, повыше-
ние их проницаемости. Нарушение механизмов самоочищения
бронхов под действием загрязняющих веществ заметно снижает
устойчивость организма к различным респираторным вирусам,
которые являются важнейшими триггерами бронхиальной астмы
у детей.
Высокий уровень распространенности бронхиальной астмы
среди детей характерен для промышленных городов с развитой
машиностроительной промышленностью и металлур! ней, в нефтс-
и газодобывающих регионах, вблизи предприятий нефтеперера-
ботки и нефтехимии, микробиологического синтеза (особенно вы-
пускающих кормовые добавки — белково-витаминныс концент-
раты), цементной промышленности, в сельских районах с интен-
сивным использованием гербицидов и пестицидов. Установлены
зависимости между содержанием в атмосферном воздухе диокси-
да азота, взвешенных части, диоксида серы, хлористого водоро-
да, аммиака, фенола и некоторых других зшрязняюших веществ и
частотой возникновения бронхиальной астмы у детей
Использование технических возможностей, предоставляемых
современными геоинформационными компьютерными система-
ми, позволяет путем совмещения карт ноуличной распространен-
ности бронхиальной астмы у детей и уровня загрязнения атмо
сфсрного воздуха в разных микрорайонах промышленных юродов
наглядно выявить отчетливые локусы с повышенной заболсвае-
моспио, пространствен но совпадающие с расположением источ-
ников загрязнения. Так, в Москве установлено, что подобные очаги
расположены вблизи ряда промышленных производств и автомо-
бильных магистралей с интенсивным движением транспорта.
Известка прямая зависимость распространенности бронхиаль-
ной астмы у детей от интенсивности движения автомобильного
транспорте по близко расположенным к жилью Mai исгралям. 1’иск
развития респираторных заболеваний у детей, проживающих вбли-
зи автодорог с интенсивным движением транспорта, в 2 раза выше,
чем у тех, чго живут вдали от них.
Результаты выполненных в последнее время в России работ по
программе «Международное исследование астмы и аллергии у
детей» (ISAAC) свидетельствуют о высоком распространении брон-
хиальной астмы среди детей, проживающих в экологически не-
благополучных районах.
Таким образом, заболеваемость бронхиальной астмой является
чувствительным популяционным маркером воздействия загрязнен-
ного атмосферного воздуха на детей.
344
Проведение сравнительного клинического анализа детей по-
зволило установить, что в условиях загрязнения окружающей среды
отмечается достоверно более ранний порог заболеваемости аст
мой, большая частота приступов, тенденция к их более тяжелому
течению в t руппе детей дошкольного возраста и более частой про
вокации псспсцифичсскими факторами, В анамнезе этих детей мож
но было отмстить достоверно большую частоту неблагополучного
течения беременности и родов матерей, проявлений пищевой и
лекарственной аллергик.
В специальных иммунологических исследованиях in vitro дока-
зано участие промышленных химических аллергенов в сенсиби-
лизации детей с бронхиальной астмой. Бьена выявлена патогене-
тически значимая гиперчувствитепьность к никелю, хрому и <|юр-
малыегилу у детей с бронхиальной астмой, проживающих в раз-
личных промышленных регионах.
Заболевания почек. Почки играют важную роль в сохранении и
поддержании чистоты внутренней среды организма Постоя1тнос
поступление загрязняющих веществ приводит к повышению на-
грузки на выделительную функцию почек и мочевыводящих пу-
тей и развитию их патологии. Оценку функционального состоя-
ния почек и мочевыводящих путей проводят с помощью специ-
альных тестов, в том числе анализов на определение биохимичс-
ских показателей.
Почки являются органом-мишенью для большинепш метал-
лов, особенно для кадмия, а также для некоторых углеводородов
(табл. 15.3).
Таблица 15.3
Осиоеные химические в. щества, обладающие ифрот ксическнм
действием*
Грунта Вещества
Галогсноутлевоцорсв ы Четыреххлористый углерод, хлороферм, грнхлорз™.'1ен, тетрахлорэтилен, бромбеизол, брохакхлормстаи, дибромхлорпрспан. дибромметзн, гексах. рбуталиен
Летучие углеводороды Органические растворители Металлы Керосин, углеводороды Этиленгликоль, толуол, стирол, дизтилен- гликоль Свинец, кадмий, ртуть, золото, никель, уран, хром, мышьяк
Другие вещества Микотоксины, пента орфенол, кремний, органические фосфаты
• По данным I’. Parkinson. S. Brooks (1995).
345
Широкомасштабные эпидсмиолоппюскис исслелоиания, про-
веденные в Бельгии в регионах, где осуществляется производ-
ственный выброс кадмия, на контрольных территориях, показа
ли, 'по для населения, нс связанного с производством, основная
доля поступающего в организм кадмия связана с пищевыми про-
дуктами и курением, что же касается детей, то в их организм
кадмий поступает через желудочно-кишечный тракт вместе с за-
глатываемой пылью.
В России повышенный уровень заболеваемости почек у детей
выявлен в городах с крупными металлургическими производства-
ми — на Южном Урале, в г. Саранске — в районе, загрязненном
ртутью и свинцом и на территориях с интенсивным использова-
нием пестицидов. Наиболее часто регистрируется увеличение час-
тоты дизмстаболических нефропатий, пиелонефрита, аномалий
органов мочевой системы, случаев нарушения пуринового обме-
на. В промышленных регионах, где дети подвергаются воздействию
нескольких факторов, приводящих к разшп ию патологических про-
цессов в органах или системах, отмечается комплексное пораже
нке почек и желудочно-кишечного тракта.
Заболевания кожи Кожа человека постоянно копгак! ирует с
различными вредными веществами, содержащимися в атмосфер-
ном воздухе и питьевой воде, при стирке и мытье посуды, в по-
чве. На территориях с высоким уровнем загрязнения атмосферно-
го воздуха отмечается повышенный уровень аллергодерматозов у
детей, а также пиодермий, дерматомикозов п экзем. Это связано
с нарушением барьерных функций кожного эпителия под влия-
нием загрязняющих веществ, их раздражающим и токсическим
действием, а также угнетением механизмов иммунологической за-
щиты. Так, в районах с развитой нефтехимической промышлен-
ностью (Татарстан, Башкортостан, Кемерово), тем, гас располо-
жены производства белково-витаминных концентратов (Благове-
щенск, Баш кортостан), лесопромышленные, алюминиевые. (Братск),
радиотехнические и электронные производства заболеваемость
аллерголерматозом и атопическим дерматитом увеличена в 1,5—
2,0 раза. Аллергические заболевания кожи характеризуются ран-
ним началом, распространенным характером, тяжелым течением
и поливалентной сенсибилизацией.
Известны и такие специфические заболевания кожи при воз-
действии хлорированных углеводородов, как хлоракне. Это забо-
левание проявляется в виде хлоракне (см. гл. 10).
Сердечко сосудистые заболевания. Многие неблагоприятные
факторы окружающей среды обладают выраженным кардиоток
сическим действием, среди них, конечно, вещества, загрязняю-
щие атмосферный воздух (мелкодисперсные взвешенные части-
цы, диоксид серы, монооксид углерода, свинец, сероуглерод, фто-
ристые и др.). К определенным нарушениям сердечно-сосудистой
346
системы приводит использование загрязненной воды и воздей-
ствие пестицидов. Повышенная заболеваемость болезнями сердеч-
но-сосудистой системы зафиксирована среди детей, прожинаю-
щих на территориях с повышенным уровнем загрязнения окружа-
ющей среды фтористыми соединениями и свинцом Известным
фактором риск» развития сердечно-сосудистой патологии у детей
является табачный дым внутри помещений.
ЛОР-патологня. Заболевания уха, горла и носа у детей обнару-
живают четкую взаимосвязь с уровнем загрязнения окружающей
среды веществами ирритантного (раздражающего), токсического
и сенсибилизирующего действия. В регионах, где повышена забо-
леваемость детей бронхиальной астмой, выявлено параллельное
увеличение распространенности аллергических ринитов и атро-
фических риносинуситов, ларингита, хронического тонзиллита,
хронического фарингита, Аллергические риниты часто возникают
и в период цветения растений. Отмечен рост стенозирующих ла-
ринготрахеитов у детей во время смога, залповых выбросов в ат-
мосферу токсичных веществ, а также у тех, кто прожинает в рай-
онах, где атмосферный воздух загрязнен веществами раздражаю-
щего действия При повышении их концентрации в воздухе у де-
тей возрастает частота таких симптомов, как зуд, жжение и су-
хость в носу, чувство заложенности носа. Рост хронических забо-
леваний носоглотки (тонзиллитов и аденоидитов) в экологиче-
ски неблагополучных районах является закономерным следстви
ем частых повторных острых респираторных инфекций у детей
вследствие снижения иммунобиологической реактивности орга-
низма, ‘по и определяет гипертрофическую реакцию лимфоид-
ной ткани. Кроме того, в таких районах чаще встречаются у детей
воспалению среднего уха, стоматиты, пародонтоз и другие фор-
мы стоматологической патологии.
Анемии. Среди множества факторов, определяющих развитие
анемий у детей, определенное место занимает воздействие за-
грязняющих веществ. В экологически неблагополучных регионах
распространенность анемий достоверно выше. Особенно высока она
(выше в 5—6 раз) там, гае окружающая среда загрязнена хлорор-
ганичсскими пестицидами и тяжелыми металлами. Дефицит же-
леза в организме наиболее высок в критические периоды интсн
сивного роста и развития детей и обнаруживает параллелизм с
повышением заболеваемости детей респираторными инфекциями.
Нарушение эндокринной системы. Загрязнение окружающей сре-
ды может приводить к увеличению частоты случаев нарушения
функций щитовидной железы у детей в эндемичных по дефициту
йода районах, сахарного диабета и других эндокринных заболева-
ний.
Дети с увеличенной гшгговцаной железой стмтнегически до-
стоверно чаще страдают другими заболеваниями эндокринной си-
347
стемы, расстройством питания, нарушениями обмена веществ,
снижением иммунитета, болезнями органов дыхания и костно-
мышечной системы. На фоне йодной недостаточности, эндеми-
ческого зоба и гипотиреоза могут происходить изменения в форми-
ровании мозга ребенка, что имеет разный спектр проявлений — от
снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм эндеми-
ческого кретинизма.
Недостаток йода и тиреоидных гормонов тем более опасен,
чем меньше ребенок. Чем раньше он проявляется, тем более тя-
желыми будут последствия этого.
Дефицит йода приводит нс только к резкому увеличению ко-
личества случаев заболеваний щитовидной железы (включая зло-
качественные), возрастают и ассоциированные с зобом расстрой-
ства здоровья, в том числе столь опасные, как церебральные на-
рушения плода и новорожденного, повышающие на 50— 60 % yipo-
•зу появления на свет умственно отсталых детей.
Нарушение психоневрологического развития. Многие токсичные
вещества, широко распространенные в окружающей среде, воз-
действуя на организм беременной женщины и развитие плода,
обладают также способностью проникать через плацентарный ба-
рьер и накапливаться в организме младенца Психоневрологиче-
ские тесты позволяют выявить различные нарушения умственно
го развития детей, подвергавшихся в пренатальном периоде воз-
действию свинца, метилированной ртути и ПХБ. Последствия этап)
воздействия проявляются в снижении познавательной способно-
сти ребенка, повышенной тревожности, трудностях в обучении и
других поведенческих нарушениях.
Значительное место среди таких нарушений занимают сниже-
ние когнитивных способностей, внимания, памяти; наблюдается
снижение индекса умственного развития IQ и др, В настоящее вре-
мя для оценки нервно-психического разни шя детей используют
стандартизованные методы, рекомендованные Pediatric Neurobeha-
vioral Testing for Environmental Health Studies. В табл. 15.4 приведе-
ны примеры таких методов оценки психической деятельности ре-
бенка.
В холе обследования детей их родители отвечают на вопросы о
развитии двигательных и речевых функций и о других факторах,
влияющих на здоровье детей (социально-экономический статус
родителей, образование матери, доход семьи, возраст матери при
рождении ребенка, особенности протекания беременности и ро-
дов, масса ребенка при рождении, курение родителей, употреб-
ление алкогеля, применение лекарств во время беременности и
некоторые другие).
Злокачественные новообразования. У детей подобные заболева-
ния встречаются редко. Одним из основных факторов риска воз-
никновения рака у ребенка является профессиональный контакт
348
Таблица 15.4
Методы оценка нерию-исихической деятельности ребенка*
Нарушения irepwiO" ПСНмчесгоЯ деятельности Метод оценка
Сенсорные Моторные Коенитвцые: Определение остроты зрения и слуха Оценка грубой и мелкой моторики
обшие Оценка общего развития; социального разшпия, навыков самообслуживания, грубой и мелкой моторики, экспрессивной н рецептивной речи, знания цифр и букв
кратковременная память Определение вербальной, невербальной, ассоциативной и хронологической способности
донгииременнвч намят», обучаемость концент- рация внимания. ги- перяктивностъ повслен‘лско-эмс4$ио- нальные расстройства Oi юнка отсроченной памяти Два c>6iecra для определения идаекса обучаемости 6 пар признаков, на основе которых составляют профили личности с преобла- данием адалгиьных, инли<Нерентных и дезадапгнвных форм поведения
* Поданным И. II. Ильченко (2002).
его родителей с канцерогенными факторами Установлен риск
развития опухолей мозга у детей, отцы которых имели tiptxjieccuo-
налызый контакт с органическими растворителями, красителя-
ми, работали в химической и нефтеперерабатывающей промыш-
ленности, а матери — с некоторыми химическими веществами.
Например, исследование по метолу «случай—контроль», прове-
денное С. В. Беляковой с соавт. (1995) в Москве, показало, что
относительный риск развития опухоли мозга у ребенка, родители
которого подвергались воздействию вредных рои водствс ных
факторов, составил 5,6 при 95%ДИ 2,47—12,84. Дальнейшее изу-
чение В.Б.Смулевичем с соавт. (2(Ю1) влияния профессии роди-
телей как фактора риска развития злокачественных новообразо-
ваний, привело к заключению о том, что определенное значение
имеет и производственный контакт родителей с нефтепродукта-
ми, растворителями, красками и многими другими вредными ве-
ществами (табл, 15.5). В других работах доказано увеличение риска
возникновения злокачественных новообразований у детей, отцы
которых работали малярами или соприкасались на производстве с
пестицидами.
349
Таблица 15.5
Зависимость относятелъвого риска развития злокачественных
новообразований всех видов у детей от профессиональной экспозиции
ролителей (по данным В. Б-Смулевича с соавт., 2001)
Фак ! up Экспооииня
cm 13 матери
Нефтепродукты 1,3(312/525)* 2,1 (63/63)*
Растворители 1,4 (225/351)* 2,1 (61/59)*
Краски 2,0 (22/22)** 1,6(41/52)**
Фотореактивы 6,5 (6/2)— 1.5(3/4)
Ракетное топливо 13,0 (6/1)* —
HeeiKUM(]iH4ecKi:e химикаты 1.8(49/51)* 2,1 (72/73)*
Лекарства 1,5(13/18) 1.2 (61/11Ю)
Паечный аэрозоль — 2,5(35/29)*
Ионизирующая радиация 6.7 (53/17)* 2,9(13/9)*
Электромагнитные поля 3,3 (ЗК/26)* 4,3(29/14)*
Радары 2.3(17/15)*** —
Видеолнсплси 2,3(17/15)— 2,4(41/36)*
Микроклимат 2,1 (21/20)*** 8,8(13/3)*
• р с 0,01 (в сксбках о числителе укахшо число случаев ыхшикиожцня рева
в опышой группе, в знаменателе — число случаев в конгролыюй группе).
“ 0,05 < р < 0.1.
•"* р < 0,05.
Н ретроспективном онкоэпидемиоло1ическом исследовании,
выполненном но методу «случай — контроль», также был оценен
риск развития злокачественных новообразований лимфатической
ткани и кроветворных органов (гемобластозы) у 208 детей Мос-
ковской области, родители которых подвергались профессиональ-
ной экспозиции электромагнитным нолям промышленной часто-
ты. Контрольную группу составили дети, также проживающие в
Московской области и госпитализированные в этот же период по
поводу травмы. Расчет относительного риска развития гемоблас-
тозов у детей проводили с применением стратификационного ана-
лиза для неподобранных групп. В качестве мешающих факторов
рассматривали отягощенный медико-биологический фон, небла-
гополучие экологической ситуации в эоне проживания, профес-
сиональную экспозицию родителей к неблагоприятным химиче-
ским и биологическим агентам, а также электромагнитным излу-
чениям разных частотных диапазонов. Относительный риск
350
развития гемобластозов у детей, чьи отцы подвергались производ-
ственному воздействию электромагнитных полей промышленной
частоты, составил 1,69, но был статистически незначим (95%ДИ
0,7—3,3). Вместе с тем был выявлен повышенный, статистически
достоверный риск возникновения лим<]>ом (ОР 2,7 при = 6,47).
Этот результат согласуется с данными о релн профессиональной
экспозиции отца электромагнитным полям промышленной час-
тоты в формировании онкологической заболеваемости у детей,
полученными в ретроспективных эпидемиологических исследова-
ниях, выполненных в США Г. К. Радионовой с соавт. (1999).
Таким образом, загрязнение окружающей среды совершенно
очевидно увеличивает частоту бронхолегочной, аллергической,
нефрологической, ЛОР и других патологий у детей. Без их учета
сегодня невозможно проводить успешное лечение и профилакти-
ку. Тем более это важно потому, что во многих случаях неблаго-
приятные факторы окружающей среды могут быть просто уст ра-
нены.
Глава 16
ПЛАНЫ ДЕЙСТВИЙ ПО ОХРАНЕ ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ И ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ
Структура и показатели планов действий. Одним из основных
инструментов реализации мероприятий по снижению загрязне-
ния окружающей среды и улучшению состояния здоровья иаселе
ния являются планы действий. В гл 9 приведен макет такого плати
действий, касающегося химических всщес-гв. В настоящее время
во всех странах Европы разработаны планы действий более общего
характера — Планы действий по охране окружающей среды (в Рос-
сии он был разработан 1 оскомэкологией) и Планы действий по
охране окружающей среды и здоровья населения (в России — по
гигиене окружающей среды — разработан Министерством здра-
воохранения РФ и одобрен Межведомственной комиссией ио охра-
не здоровья граждан в 2001 г.). Цель этих документов — определе
ние приоритетных неблагоприятных факторов окружающей сре
ды. влияющих на здоровье населения, и разработка Планов дей-
ствий по минимизации их негативного эффекта. Выяснение таких
приоритетных факторов является одной из основных задач эколо-
гической эпидемиологии и исследований по оценке риска. Меха-
низмом реализации этой политики, по идеологии Европейского
Бюро КОЗ, должны стать национальные и региональные планы
действий, основанные на опыте подхода ВОЗ «Здоровье для всех»
и знаниях, накопленных в процессе деятельности других органи
заций по охране окружающей среды и здоровья в странах. Коми-
тет экспертов Европейского Бюро ВОЗ вводит даже такое поня-
тие, как '.экологическое бремя болезни — оценку доли общего бре-
мени болезни, связанной с неблагоприятными факторами окру-
жающей среды»*.
Основными элементамй Планов действий являются: определе-
ние исполнителей в контексте взаимной ответственности и един-
ства; обеспечение совместного участия государственных органи-
заций здравоохранения и охраны окружающей среды в разработ-
ке политики; совершенствование политических механизмов раз-
деления ответственности между всеми отраслями экономики; под-
держка приоритетных действий, согласованных на международ-
ном уровне
• Г!<ж»1тели гигиены окружающей среды пхя Европейского региона ВОЗ. —
ВОЗ.-2003.-С. 1-7.
352
Национальные планы действий (СНПД) унизывают все госу-
дарственные ш Пересы и приоритеты, а также необходимость при-
влечения ресурсов, адекватных выполняемым задачам, и соответ-
ствие существующему законодательству. Эти планы направлены
на достижимые цели и определяют промежуточные стадии для
оценки поэтапных результатов. Примерами реализуемых НПД яв-
ляются Программа в США по борьбе с курением, законодатель-
ные акты в этой и некоторых других странах по запрету на приме-
нение этилированного бензина, меры по снижению загрязнения
окружающей среды. Так, в США уже произошло значительное
снижение числа курящих, в результате чего сократилось число
смертей от рака легких. Перечислим приоритетные факторы про-
блемы «Окружающая среда — здоровье».
• Основные неблагоприятные факторы окружающей среды,
микробное загрязнение продуктов питания и питьевой волы;
высокие концентрации загрязняющих веществ в окружающей
среде;
угроза окружающей среде и здоровью от аварий и катастроф;
условия, ведущие к бытовым, пргхЬессиональным несчастным
случаям и дорожно-транспортным происшествиям.
. Потенциально вредные для здоровья факторы окружающей
среды:
загрязнение атмосферного воздуха, регулярно превышающее
нормативные показатели;
загрязнение воздуха в помещении (включая радон, табачный
дым, аллергены);
воздействие опасных химических веществ в относительно низ-
ких концентрациях.
• Факторы, влияющие на качество жизни:
шум;
запахи;
неудовлетворительное качество воды в зонах отдыха;
ухудшение ландшафтов и городских рекреационных и зеленых
зон
Ключевым моментом при определении приоритетов в ППД
является выбор надежных индикаторов изменений состояния здо-
ровья при воздействии неблагоприятных факторов. В докладах Ев-
ропейско! о Бюро ВОЗ определен перечень основных индикато-
ров, основанных главным образом на показателях, в отношении
которых имеются надежные статистические данные.
Применение этих показателей было бы полезно и для России
Представленные в табл. 16.1 факторы окружающей среды и ищи
каторы состояния здоровья дают возможность охарактеризовать
динамику нс только по показателям смертности, но и по госпита-
лизации, заболеваемости, травматизму, инвалидности и т.д. Эти
факторы характеризуются определенными количественными па-
12 Пяпм
353
Таблица 16.1
Индякатори состояния здоровья населения, сватанные с воздействием неблагоприятных факторов
окружающей среды (по материалам докладов Европейского Бюро ВОЗ, 2001, 2003 г.)
Фактор окружающей среды Индикаторы
Загрязнение атмосферного воздуха (среднего- довые кониентраинн СО, взвешенных частиц, втомчиеле PM)dh PM21J, SOy, NOy. свинца и озона в различных районах горала); загрязнение воздуха в помещениях (доля домов, о которых используются каменный уголь, дрова к керосин) Количество населения, проживающего в условиях загрязнения. СУтсртнсстъ детей о возрасте 1 — 12 месяцев а результате болезней органов дыхания. Смертность населения всех возрастов от болезней органов дыхания и органов кровообращения. Заболеваемость и годовая смертность, обусловленная ОРВИ, среди детей в возрасте до 5 лет. Количество обращений на ICO тыс. чел. в гоп по поводу заболеваний органовдыхания (в том числе бронхиальной астмы), заболеваний системы крообращення; приступов бронхиальной астмы у стацио- нарных больных. Инвалндностьнаесления (голы потерянной трудоспособности) вследствие заболеваемости и смертности, обусловленных загряз- нением воздуха
Жилые помещения, нс удойлепюряюшис стандартам Смертность детей в возрасте до 5 лет по внешним причинам (пале ния, несчастные случаи лома, отравления и др.)
Дорожно-транспортные происшествия Смертность и травмы ат дорожно-транспортных пронсикстпкй по воярэстно-патовым группам
Шум Доля населения, пгздпергземого похдействию шума, превышающего стандарты (декь/оечер/ночь) по категориям уровней шума. Доля населения, раздраженного некоторыми источниками шума и жалующегося па вызванные им нарушения сна*
Радиоактивное и ультрафиолетовое излучение Заболеваемость раком кожи Доля населения, получающего эффективную доз» радиации, прсвы шлющую 5 мЗв в гол
Качество воды питьевой и используемой в рекреационных целях (средняя концентрация основных загрязнителей: мышьяка, свинца, фтора нитратов и нитритов, летучих органи- ческих соединений, бензола, хлорорганичс- ских пестицидов и трнгалогенметанов; превы- шение предельно допустимых микробиологи- ческих параметров воды, используемой в ре- креационных целях*; превышение рекомен- дуемых ВОЗ микробиологических параметров питьевой вады и концентраций химических веществ) Доля населения, имеющего доступ к необходимому количеству безопасной питьевой волы Доля населения, получающего централизованное водоснабжение. Число перерывов в снабжении питьевой водой в течение более чем 12 ч. Инфекционные заболевания, обусловленные воздействием водного фактора, исмерпюстьотних. Вспышки заболеваний, передаваемых через волу, и общее число случаев заболеваний. Заболеваемость диареей детей п возрасте до 5 лет*
Качество пищевых продуктов, определяемое на основе данных о содержании в них потенци- ально опасных химических веществ* Число заболеваний, связанных с употреблением загрязненных или инфицированных продуктов питания. Показатели заболеваемости н смертности от диареи детей в возрасте до 5 лет
Наиболее опасные химические вещества (свинец, диоксины, ПХБ) Доля детей с содержанием свинца в 100 мл кровя более 10 мкг. Содержание в грудном молоке диоксинов и ПХБ. Показатель смертности в результате отравления химическими веществами
Показатели, планируемые к внедрению среди европейских стран.
рамстрами н такими характеристиками, как временная выражен-
ность процесса (например, быстрый рост числа бедных), состоя
ние (уровень загрязнения атмосферного воздуха и.аи питьевом
воды) и эффект.
В Национальном плайе по охране окружающей срслы и здоро-
вья (гигиене окружающей среды) России указано, >пс «для про-
ведения целенаправленной государственной политики, направ-
ленной на укрепление здоровья граждан России, необходимы скоор-
динированныс межведомственные действия по уменьшению воз
действия неблагоприятных факторов окружающей и произвол
ствецной среды.
В первую очередь эти действия должны быть ориентированы на
те факторы, которые представляют наибольшую опасность для
здоровья населения» Определение таких приоритетных факторов
основывается на показателях смертности и заболеваемости, отра
жающих воздействие отдельных, наиболее неблагоприятных фак-
торов.
Смертность населения. Показатели смертности среди других де-
мографических показателей рассматриваются как наиболее инфор-
мативные и интегральные индикаторы потерь здоровья. Смерд
ность населения в России отличается рядом особенностей и прежде
всего высоким уровнем по сравнению с другими развитыми стра-
нами и резким подъемом в 1990— 1995 гг. от 11 до 15 случаев па
1000 чел.
С 1995 г. наметилось некоторое снижение смертности и рост
ожидаемой продолжительности жизни, однако к 2000 г. эта срав-
нительно благоприятная тенденция приостановилась.
В 2001 г. ожидаемая продолжительность жизни мужчин составила
58,9 лет, а женщин — 723 г.
В 2002 г смертность населения в РФ продолжала увеличивать-
ся, и число умерших за год достигло 18,7 на 100(1 чел. Это самый
высокий уровень депопуляции населения за последние годы (ес-
тественный прирост имеет отрицательное значение, равное -6,6
иа 1000 чел.).
Главными причинами смерти являются болезни системы кро-
вообращения, затем ннсшние причины (несчастные случаи, трав-
мы, убийства и иимоубийства) и, наконец, злокачественные но-
вообразования
Вклад доли химического загрязнения в уровень общей смерт-
ности от заболеваний можно определить на основе оценки риска,
приняв за количественную меру индивидуального риска среднюю
вероятность гибели человека в единицу времени (например, за
год).
Такая возможность существует в основном только для «класси-
ческих» неспецифических загрязнителей атмосферного воздуха
(взвешенных частиц и диоксида серы), для которых установлены
356
количественные критерии, позволяющие рассчитать при рост слу-
чат в смерти.
Определить риск смерти от воздействия других факторов, в
первую очередь канцерогенов, затруднительно, так как разрабо-
танные количественные критерии оценки позволяют прогнози
ропать индивидуальный и популяционный риск развития рака, а
не смерти от него.
Для оценки уровня смертности ст различных экологических и
производственных факторов были использованы данные государ-
ственной статистики и результаты расчетов, полученные на осно-
ве использования методики оценки риска (табл. 16.2).
В число факторов окружающей среды, влияющих на состояние
здоровья населения, Европейское бюро ВОЗ наряду с другими
(загрязнение атмосферного воздуха, питьевой воды и т.д.) вклю-
чает и дорожно-транспортные происшествия. Среди иных эколо-
гически обусловленных причин смертность из-за травм вследствие
дорожно-транспортных происшествий занимает первое место, Еже-
годно в России по этой причине гибнет более 30 тыс. чел., причем
от 12 до 25% погибших составляют дети. Естественно, что в ос-
новном дорожно-транспортные происшествия происходят вслед-
ствие нарушения правил дорожного движения, употребления во-
дителями спиртных напитков и т.д., но определенное значение
имеют и особенности градостроительной структуры, правильность
организации дорожного движения, наличие транспортных развя-
зок и пешеходных переходов, т.е. всего того, что и определяет в
широком смысле слова окружающую среду сорта Кроме того, в
результате лсрожно-тронспор'п tux происшествий более 200 тыс. чел.
получают ранения и более 10 тыс. чел. ежегодно становятся инва-
лидами. По ориентировочным оценкам, ежегодный ущерб от до-
рожно-транспортных происшествий достигает 3 — 4% валового
национального продукта, что намного больше, чем в других стра-
нах мира. По сравнению с европейскими странами в России выше
нс только уровень смертности по этой причине, но и показатель
числа смертей на единицу пробега автомобиля. В последние голы
наметилась тенденция роста смертности и количества травм от
дорожно-транспорт них происшествий.
Второе место загшмает смертность от заболеваний органов ды
хания и сердечно-сосудистых заболеваний вследствие воздействия
загрязненного атмосферного воздуха, благодаря использованию
методики оценки риска определено, что загрязнение атмосфер-
ного воздуха взвешенными веществами приводит к повышению
числа смертей ориентировочно на 40 тыс случаев. Дополнитель-
ные случаи — это, как правило, смертельные исходы хрониче-
ских заболеваний органов дыхания и кровообращения среди по-
жилых людей. В России, как и во всем мире, идет процесс старе-
ния общества и, следовательно, пополняется группа риска, со-
357
Таблица 16-2
QO
Экологически зависимые изменения состояния здоровья населения России
Ранг Фактор Причина смерти, ътСюлсюнкя и других нарушений лдарогп.я Число случаев, тыс в гол Источник информации
Смертность
1 Дорожно-транспортные происшествия Несчастные случаи 30 МВД РФ
2 Химическое загрязнение атмосферного воздуха взвешенными веществами Болезни органов дыхания и сердечно- сосудистые заболева- ния 40 Анализ на основе методики оценки риска"
3 Опасные условия труда на производстве Производственный травматизм 5 Госстатистика
4 Радон Рак легких 4 Оценка риска на основе дан- ных об уровне облучения эффективной дозе и факти- ческой летальности
5 Микробное загрязнение воды и продуктов питания Кишечные и 1фскиии 1.1 Госстатистика
6 Аварии в промышленности Смертельные исходы в результате аварий 0.4 То же
7 Опасные природные явления Смертельные исходы 0.08-0.9 »
Заболеваемость
1 Микробное загрязнение продук- тов питания и питьевой волы Острые кишечные ин- фекции. вызванные эоз- булителями неустанов- ленной этнологии 400 (в том числе среди детей — 232) ФЦГСЭН”
2 Загрязнение атмосферного воздуха взвешенными час- тицами н диоксидом вэота Заболевания органов дыхания 240—370 — всех респира- торных заболеваний сре ди детей (в том числе 0,3 —0,7 — новых н 3 — 5 хронических забо- лепани й органов дыхания) Госстатистика; экспертная оценка на основании данных ВОЗ
3 Неудовлетворительные условия труда на производстве Травмы 200 Госстатистика
4 Микробное загрязнение продуктов питания Сальмонотлеч, дизентерия 60 ФЦГСЭН
5 Неудовлетворительные условия труда на производстве Професси нал ныс за- болевания, отравления 11-12 ФЦГСЭН
6 Радон Рак легких Ориентировочно ло 9 Оценка на основе данных об уровне облучения, эффектив- ной дозе и фактической забо- леваемости
7 Загрязнение продуктов питания химическими соединениями и веществами природного проис хождения П итевые отрапгенил 5.0-5.7 ФЦГСЭН
Окончание табя. 16.2
X X 3 1 X И X S 1 Тоже геутствия данных об экспози- им веществом, содержащимся Данные А.Л. Быкова, Б. А. Реви ча*** Данные В. К. Иванова с сотр.****
Число случаев. тис. п гол 1,2—4,8 0,4 - 0,Я 50-130 Оценка затруднена из-за о ции конкретным химическ в питьвой воде Ориентировочно до 400 1 —22 дополнительных случаев через 10 лет |после облучения
Причина смерти, заболевания и других нарушений здоровья Бактериальная дизенте- рия, гастроэнтериты. Брюшной тиф. Гепттнт Л СВинсц, ртуть, кадмий; мышьяк, нитраты, пестициды, фтор Отклонения нервно- психического разви- тия детей Рак щитовидной же- лезы у детей, прожи- вающих на загрязнен- ных территориях
Фактор Микробное загрязнение питьевой воды Химическое загрязнение питьевой воды Загрязнение атмосферного воздуха городов свинцом Радиационное загрязнение вследствие Чернобыльской катастрофы
Ранг ее ©. о X
360
стоящая из людей, наиболее чувствительных к воздействию не-
благоприятных факторов окружающей среды. Для снижения смерт-
ности от воздействия загрязненного атмосферного воздуха в пер-
вую очередь необходимо принять меры по сокращению объема
выбросов автотранспорта.
Третье место занимают смертельные случаи и результате травм,
получаемых на производстве. Ежегодно по этой причине гибнет
5 тыс. чел., в том числе в укхльиой промышленности погибает от
180 до 280 чел.
На четвертом месте находится смертность, обусловленная воз
действием радона. Предполагают, что на 10 % территории России
доза радона превышает I мЗв в год, особенно в подвальных поме-
щениях и на первых этажах зданий. Облучение радоном может быть
причиной 4 тыс. случаев смерти от рака легких (согласно опенке,
осуществленной на «сносе данных о коллективной эффективной
лозе облучения населения России и оценке риска но НРБ—96).
В рамках программы «Радон» планируется усиление контроля и
углубление исследований, связанных с оценкой влияния радона
на здоровье населения, разработка и реализация мероприятий по
снижению степени загрязнения радоном жилых, общественных и
производственных объектов.
Пятое место держит смертность от кишечных инфекций. По
этой причине ежегодно погибает до I тыс. чел Снижению инфи
цированности продуктов питания и воды должны способствовать
ужесточение санитарно-гигиенического контроля, внедрение но-
вых методов анализа патогенных михрсюрганизмов и другие меры.
На шестом месте смертельные исходы в результате аварий и
промышленности, количество которых доходит до 400 случаев в
год
Ежегодно в России до 1000 чел. гибнет в результате чрезвычай-
ных природных явлений — землетрясений, схода снежных лавин
и других опасных природных катаклизмов. Министерством чрез
вычайных ситуаций РФ в настоящее В))емя сформирована система
предупреждения населения о землетрясениях и созданы мобиль-
ные медицинские спасательные отряды и Центре «Медицина ка-
тастроф»
Заболеваемость населения. Первое место по эколо! ически зави
симой заболеваемости занимают острые кишечные инфекции,
бактериальнаяднзентерия, гепатит А, сальмонеллез, т.е заболева-
ния, связанные с микробным загрязнением воды и продуктов
питания. До 400 — 500 тыс. жителей России ежегодно страдают
этими заболеваниями, в том числе вследствие микробного за-
грязнения продуктов питания и питьевой воды — до 100 тыс. Еже-
годно дизентерией болеет до 115 тыс. чел. Заболеваемость населе-
ния шигеллезом с 1995 по 1998 i. снизилась в 2 раза, что говорит
об эффективности проведенных мероприятий. Ежегодно также ре
361
J истрнруется от 50 ло 183 тыс. новых случаев забилевапия гепати-
том А, причем начиная с 1995 г. заболеваемость им снизилась по-
чти в 4 раза, однако на некоторых адмннистративныхтерриториях
России уровень заболеваемости гепатитом А остается довольно
существенным Высокие показатели заболеваемости этими инфек-
циями во многом связаны с неудовлетворительным обеспечением
населения качественной питьевой водой и загрязнением откры-
тых водоемов неочищенными канализационными стоками. Еже-
годно брюшным тифом заболевает 320—330 чел., причем доста-
точно стабильно. В ряде случаев причиной возникновения брюш-
ного тифа является некачественная питьевая вола.
В целях снижения заболеваемости населения кишечными забо
леваниями планируется ужесточить контроль за источниками пи-
тьевого водоснабжения, продуктами питания, провести мероп-
риятия по улучшению санитарного благоустройства населенных
пунктов.
Проблема качества питьевой воды связана не только с мик-
робным, но и с химическим ее загрязнением. Наиболее части от-
мечается превышение нормативного содержания нитратов, желе-
за, марганца, алюминия, природного фтора сульфатов, хлори-
дов, нефтепродуктов, фенолов, синтетических ПАВ- Примерно
5 % населения используют для питья воду из подземных источни-
ков с высоким уровнем жесткости, зна’пггсльными концентраци-
ями хлоридов и сульфатов, беи необходимой водоподготовки. Для
уменьшения потребления загрязненной питьевой воды планиру-
ется увеличить долю использования подземных вод для питьевых
целей на 20%, повысить технологическую и сани гарную надеж-
ность централизованных систем водоснабжения населенных мест,
сократить количество воды, используемой в домашнем хозяйстве,
запретить сброс неочищенных сточных вод в водоемы и источни-
ки питьевого водоснабжения и т.д. Планируется также сформиро-
вать макет базы данных состояния водоисточников и систем хо-
зяйственно-питьевого водоснабжения, а также качества питьевой
воды по регионам, городам и районам И эффективностей прово-
димых мероприятий.
Большую роль в улучшении водоснабжения населения должен
сыграть раьработаниый закон о питьевой воле.
На взором месте экологически обусловленной заболеваемости
находятся болезни органов дыхания, связанные с воздействием
загрязненного атмосферного воздуха. В России в городах с загряз-
ненным воздухом проживает до 10 % населения, и в результате
его воздействия сотни тысяч детей страдают от заболеваний орга-
нов дыхания Ущерб экономике страны от столь большого числа
случаев заболеваний органов дыхания несомненен. В качестве при-
мера укажем, что только от заболеваний бронхиальной астмой в
Великобритании ущерб экономике достигает 3,9 млрд евро в год.
362
Загрязнение атмосферного воздуха во многих городах России
связано с постоянно растущим движением автотранспорта, и по-
этому планируемые мероприятия в основном направлены иа сни-
жение поступления загрязняющих веществ именно от этого ис-
точника.
11а третьем месте находятся травмы на производстве — I SO тыс.
случаев в год Это невысокий показатель травматизма по сравне-
нию с другими странами. Причина этого заключается в том, что в
нашей стране учитываются только те травмы, которые приводят к
утрате трудоспособности хотя бы на один день, и не pei нстриру-
ются мелкие травмы, не приводящие сразу к временной нетру-
доспособности. Возникающие впоследствии осложнения травмы
с утратой трудоспособности, как правило, почти невозможно свя-
зать с работой, и пострадавший не подучает компенсации и необ
холимой реабилитации.
Ежегодно неблагоприятные условия труда приводят к 11 —
12 тыс. случаям профессиональных заболеваний. Следует отметить,
что в России при самом большом перечне ПДК вредных веществ
в воздухе рабочей зоны, одном из самых больших перечней про-
фессиональных заболеваний уровень регистрируемых профессио-
нальных заболеваний в 10 —20 раз ниже, чем в промышленно раз-
витых странах. Это связано как с низким уровнем диагностики
заболеваний на ранних стадиях (что приводит затем к высокой
группе инвалидности), так и с недостатками механизмов призна-
ния заболевания профессиональным, не соответствующих конвен-
циям и рекомендациям Международной организации труда. В целях
стабилизации показателей состояния здоровья работающих (уров-
ней профессиональной, проичводственно-юбусловленной и общей
заболеваемости, инвалидности, смертности), уменьшения про-
изводственного травматизма предусматривается разработать и ут-
вердить дополнения к Основам Законодательства об охране тру-
да, в том числе о заключении срочных контрактов при найме на
работу с особо вредными условиями труда, типовые положения
кошракта, регламентирующие отношения работодателя и работ-
ника с позиций максимального сохранения здоровья и социаль-
ной защиты. В угольной промышленности планируется рязрабо-
таггь систему сохранения здоровья работающих в условиях реет
руктуризации отрасли.
Загрязнение раздичных компонентов окружающей среды (ат-
мосферного воздуха, почвы, продуктов писания и др.) может быть
причиной повышенного содержания евшеца в крови у - 400 тыс.
детей. С целью профилактики неблагоприятного воздействия свинца
разработан проект специальной программы, предусматривающей
выявление групп дегей повышенного риска, оценку их нервно-
психического развития и проведение необходимых лечебно-про-
филактических мероприятий.
363
Каждый из указанных в табл. 16.2 неблагоприятных факторов
окружающей среды, вызывая определенные негативные изменения
здоровья населении, наносит и значительный ущерб экономике
страны. По двум факторам — загрязнению атмосферного воздуха
и воды — такая денежная оценка ущерба выполнена в рамках про-
екта Всемирного 1>анка и Фонда зашиты природы в 2002 г.* Эко-
номический ущерб от воздействия этих двух загрязненных сред на
здоровье населения ежегодно достигает 36 — 54 млрд долл. США,
т.с 3,1 — 5.8 % валового внутреннего продукта (ВВП).
В 2U00 г. приступили к разработке региональных и локальных
планов действий по гигиене окружающей среды. Реализация в
России Национального и региоианьных планов действий будет
способствовать снижению уровня загрязнения и укреплению здо
ровъя населения.
В 2003 г. по инициативе Европейского Ьюро ВОЗ началась раз-
работка новых национальных докладов — Пр<х|гилей по проблеме
«Окружающая среда — здоровье». Отличие их от НПД заключает-
ся в большей социальной направленности. В новых националы 1ых
докладах содержатс i такие разделы, как экспозиция населения
неблагоприятным факторам окружающей среды эффекты их воз-
действия па здоровье населения, шщяние за|рязненной окружа-
ющей среды на здоровье бедных слоев населения и здоровье на-
циональных меньшинств (в России пародов Севера). Вопросы
оценки воздействия загрязненной окружающей среды на здоро-
вье населения с низкими доходами имеет большое значение лзя
условий нашей страны, где у 25 % населения доходи ниже про
житочного минимума
Российский ВВП на душу населения соответствует среднему
уровню в развивающихся странах и на порядок ниже среднего
уровня в некоторых развитых странах, соотношение средних раз-
меров зарплат и пенсий с ростом прожиточного минимума прак-
тически не меняется и :рсдняя пенсия ниже соответствующего
прожиточного уровня. Минимальная оплата труда составляет око-
ло четверти прожиточного уровня трудоспособного человека, а
величина пособий на детей исчисляется несколькими процента-
ми. Наименьшие заработки' характерны для лиц старшего возрас-
та, т.е. для группы повышенного риска, нуждающейся влечении
н лекарствах. Поданным Института питания РАМН в каждой вто-
рой-трстьсй семье с наиболее низкими доходами (до 30% от про
житочного минимума) один из членов семьи страдает недоедани-
ем а дети имеют пониженный рост и массу зела. Главными со-
ставляющими их рациона питания являются зерновые и карто-
• М-ткрожстюническая оценка издержек для здоровья населения Роесян от
загрязнения окружающей грачи / С Н Гебылев. В Н. Сидоренко, Ю.В.Сафо-
новидр. - М.: Институт Bceuiiptioro Ганка, Фонд зашиты лрирояы, 2002 — 32 с.
364
фель, крайне низок уровень потребления мяса, молока, овощей
и фруктов.
Вопрос о влиянии загрязненной окружающей среды на здоро-
вье бедных людей весьма сложен, и в России связанные с этим
направлением эпидемиологические исследования только начали
проводить. В ряде городов, где расположены крупные предприя-
тия и высок уровень загрязнения окружающей среды, закрытие
или сокращение производств уже привело к значительному сни-
жению уровня доходов населения, а возможно, и к изменению
состояния здоровея лютей- Вследствие этого у значительной части
населения России установился «бедный» тип питания, результэ
том которого неизбежно становится белково-калорийная недоста-
точность, проявляющаяся у детей и подростков в виде снижения
манен тела и ростовых показателей. У взрослых происходит умень-
шение физической активности и способности выдерживать фшзи-
ческие нагрузки. Среди самых бедных проявление острого или хро-
нического недоедания встречается в среднем в б раз чаще, чем в
относительно благополучных семьях, а недостаточное потребле-
ние витаминов и микроэлементов приводит к снижению иммун-
ного статуса человека, возрастает его подверженность различным
заболеваниям.
Особенно актуальной является проблема состояния здоровья
народов Севера. Многие из 200 тыс. коренного населения мало-
численных народов Севера существуют в проблемной экологиче-
ской ситуации, связанной с последствиями воздействия полиго-
на «Новая Земля», деятельностью таких промышленных 1иган-
тов, как Норильский никель, металлургические предприятия на
Кольском полуострове, нефтедобывающей и газодобывающей про-
мышленностью. Воздействие загрязненной окружающей среды на-
кладывается на неблагоприятный алиментарный статус народов Се-
вера, поскольку наблюдается тенденция к ежегодному снижению
потребления наиболее важных продуктов питания (мясомолочных,
рыбопродуктов, яиц, растительного масла, овощей и фруктов). По
данным Инсти тута питания ВАМИ в настоящее время недостаток
поступления биогенных элементов с пищевыми продуктами со-
ставляет по кальцию 30—40%, йоду — 80% и селену — 80—100%.
В Национальном пртхриле по проблеме «Окружающая среда -
здоровье» декларируется необходимость развития эколого-эпиде-
миологических исследований и развитие сотрудничества с меж.лу-
народными организациями в этом направлении
Темы для повторения
I. Оценка качества атмосферного воздуха. Нормативные документы
по охране атмосферного воздуха, контроль за качеством н пи иониче-
ские критерии опенки качества атмосферного воздуха.
365
2. Наиболее распространенные в атмосферном воздухе вещества, со-
держащие их 8 окружающей среде, нормативы, воздействие на здоровье
населения.
3. Оценка качеств* внутренней среды помещений. Основные источни-
ки поступления загрязняющих веществ, воздействие на адо,ювьс насе-
ления
4 Оценка состояния систем питьевого водоснабжения в России и урое
ня загрязнения питьевой воды.
5. Основные показатели, определяющие качество воды. Загрязняю-
щие вещества, присутствующие в питьевой воде, их воздействие на здо-
ровье ЩЗДЦКНИЯ.
6. Почва. Источники загрязнения. Нормативные документы Оценка
опасности загрязнения почв.
7. 11ропукты питания. Источники загрятнетвтя Норматив ые документы.
8. Оценка опасности химических веществ. Основные понятия профи-
лактической токсикологии.
9. Свинец. Источники поступления в окружающую среду. Нормативы.
Воздействие на здоровье населений
10. Ртуть. Кадмий. Мышьяк. Источники поступления в окружающую
среду. Нормативы Воздействие на здоровье населения.
II. Стойкие органические вещества. Источники поступления в окру-
жающую среду. Нормативы. Воздействие на здоровье населения.
12. Полициклические ароматические углеводороды, летучие органи-
ческие соединения, фтор и серосодержащие соединения Источники по-
ступления в окружающую среду. Воздействие на здоровье населения.
13. Ионизирующее излучение Источники поступления в окружающую
среду. Гщ иенические нормативы. Воздействие на здоровье населения.
14, Шум Источники. Нормативы. Воздействие на здоровье населения.
15. Электрома1Н|гтные поля. Источники поступления в окружающую
среду. Гигиенические нормативы. Воздействие на здоровье населения.
16. З.Ю качественные новообразования. Классификация канцерогенных
веществ. Загрязнение окружающей среды «к фактор риска развития зло-
качественных новообразований.
17 Основные показатели репродукт йеною здоровья населения. Роль
фгкторои окружающей среды в изменении состояния репродуктивного
здоровья.
18 Основныепоказатели состояния здогтопм детскою иэселения. Воз-
действие факторов загрязненной окружающей среды на здоровье детей.
19 Климат как фактор, влияющий на состояние здоровья населения.
Особенности воздействия высоких к низких темгюретур.
20. Мероприятия по снижению неблагоприятною воздействия за-
грязненной окружающей среды на здоровье населения
СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ
Агрегированный риск вероятность развития вредного для ЗД0|Ю«Ы1
эф<|)екта в результате поступления одного химического вещества В Орга-
низм человека всеми возможными путями.
Анализ неопределенностей — летальное исследование систематических
и случайных ошибок измерений или оценок в концепции риска.
Анализ риска — аналитический процесс для получения информации,
необходимой для предупреждения негативных последствий для здоровья
и жизни человека, состоящий из трех компонентов; оценки риска, управ-
ления риском и |>аепростраке1|ия ии<|юрмации о риске
Аналитическая эпидемиология — комплекс эпидемисшо|ических ме-
тодов, иш|раитенкых на оценку иричинно-следственных связей между
([акторами окружающей среды и изменениями здоровья человека, вы-
раженными в показателях риска.
Аттрибутикиая фракция (добавочная доля популяционного риска) —
доля заболеваемости, смертности или инвалидности среди экспониро-
ванных лиц, связанная с воздействием данного фактора риска, ржечн
тывэемая путям деления |хззносги рисков на показатель риска в экспо-
нированной группе
Вредный эффек — изменения в морфологии, физиологии, росте,
развитии или продолжтгтельности жизни организма, проявляющиеся в
ухудшении функциональной способности, или способности компенси-
ровать дополнительный стресс, или в увеличении чувствительности к
вредным эффектам друз их факторов окружающей среды.
Выборка — часть популяции, выделенная путем отбора (по результа
там анализа выборки делают выводы о генеральной совокупности попу-
ляции).
Выгода от проведения мероприятий направленных ня устранение или
снижение риска здоровью, — соотношение между затратами на осуще-
ствлен ие санитарно-эпидемиаищических, технологических и других ме-
роприятий и медико-социальной и (или) экономической оценкой их
эффективности
Гснотоксичиостъ — свойство химических, физических к биологиче-
ских факторов оказыгдпь повреждающее действие иа генетические струк-
туры организме.
Гигиена — «иекусС18О или знание сохранять здоровье, оберегать его
от вреда» (В И.Даль), область медицины, изучающая влияние условий
жизни и труда на здоровье человека и разрабатывающая мероприятия но
профилактике заболеваний.
Гигиена окружающей среды — согласно определению Европейского
Бюро ВОЗ — наука, занимающаяся теми аспектами здоровья человека,
367
включая ипчество жизни, которые определяются физическими, хими-
ческими, биологическими, социальными и психосоциальными факто-
рами окружающей среды. В рамках этой науки разрабатывается теория и
практика Оценки, контроля н предупреждения воздействия факторов
окружающей среды, действие которых приводит к неблагоприятным
эффектам со стороны здоровья настоящего и будущих поколений.
Гпгиеннчсскне нормативы к честна питьевой воды — совокупность на-
учно обоснованных показателей, устанавливающих критерии благоприят-
ных органолептических свойств, безопасности воды в эпидемиологиче-
ском и радиационном отношении, безвредности похимическому составу,
Доверительный интервал — интервал, в пределах которого с заданной
степенью вероятности находится истинное значение показателя.
Доза — ответ — корреляция между количественной оценкой экспо-
зиции (дозой) и долей популяции, проявляющей специфический эф-
фект (ответ). Ответ может быть выражен или как тяжесть (выраженность)
повреждения, или как относительное число пораженных экспонирован-
ных субъектов Оценка зависимости «доза — ответ» является одним из
четырех этапов оценки риска.
Единичный кйицерогжиый риск (единичный фактор риска, удельный
риск, единица риска) — результат применения линейной модели для опре-
деления верхней границы доверительного интервала риска развита рака
в течение всей жизни на единицу дозы, оцененной как (тезультзт воз-
действия агента кониенграцией I мг/л в воле или I мг/м3 в пепшухе.
Зоил санитаркой охраны водоисточников — территория и акватория,
на которых устанавливается особый санитарно-эпидемиологический ре-
жим для предотвращения ухудшения качества воды источников центра-
лизованного хозяйственно-питьевого водоснабжения и охраны водопро-
водных сооружений.
Илегггнфихацня опасности — первый этап оценки риска, который
продусмагривает выявление всех потенциально опасных Факторов, оцен-
ку их способности вызывать определенные вредные эффекты у челове-
ка при предполагаемых условиях воздействия, а также отбор приори-
тетных (jKiKiopoB, подлежащих углубленному исследованию в процессе
опенки риска.
Индивидуальный канцерогенный риск - вероятность развития рака у
экспонируемого индивидуума при воздействии потенциального канце-
рогена в течение всей жизни (средняя продолжительность жизни прини-
мается равной 70 годам).
Интпрнрованяая оценка риска — совместный анализ рисков, связан-
ных с множеством источников, воздействующих факторов и маршрутов
воздействия на человека, биоту или экологические ресурсы, с выделе-
нием определенной приоритетной области анализа.
Канцероген — фактор, воздействие которого достоверно увеличивает
чхтоту возникновения опухолей (доброкачественных и/или злокачествен-
ных) в популяциях человека и/или животных и/нли сокращает период
развития этих опухолей. Канцерогенные вещества подразделяются на ге-
нотоксичные и негенотоксичные.
Канцерогенез — сложный многостадийный процесс возникновения
злокачественных новообразований.
368
Когорта — группа яиц, изивчалыго оСтъсдиненных к«ким-либо об-
щим признаком (голом рождения, проживанием из определенной тер-
ритории и др.), лпя определения частоты разлития изменения состояния
злорооья вследствие воздействия небпагоприятпых факто|х>в окружаю-
щей среды.
Когортное нсслслоианне — метоп аналитической эпидемиологии, в
котором когорты людей, подверженные и иеподверженныс воздействию
неблагоприятных факюров окружающей среды, прослеживаются в тече-
ние определенного периода времени для оценки частоты ргчвития нару-
шений состояния здоровья. На основе сопоставления риска вози икнове-
ния нарушений в сравниваемых когортах получают показатель относи-
тельного риска.
Контроль воздействия — компонент управления риском, йредусмат
ривэющий действия, предпринимаемые для поддержания воздействия
ниже допустимого максимального уровня, Процесс включает установле-
ние этого уровня на основе сравнительной характергютики риска и уста-
новления зависимостей между эмиссиями из различных источников н
воздействиями на человека.
Контрольная группа (группа сравнения) — группа населения, не ис-
пытывающая воздействия изучаемого фактор окружающей среды, но
по другим параметрам (возраст, пол, социально-экономическое поло-
жение и др.) максимально приближению) к основной ipynnc.
Лимитирующий признак вредности вещества - наименьшая безвред-
ная конце1ПТ0иия вещества.
Мета -анализ количественный анализ результатов эколого-эпиде-
миологических исследований по оценке воздействия одного и гого же
неблагоприятного фактор) окружающей среды.
Мешающий фактор — фактор, который не является основным в дан-
ном эколого-лишемколотическом процессе, но имеющий причинную
связь с анализируемым показателем здоровья (например, мешающим
фактором при изучении воздействия загрязненного атмост]>ер»1ого воз
духа на легкие является курение). Мешающие факторы Moiyr привести к
ошибке в оценке степени воздействия изучаемого факторе поэтому не
обходимо учитывать и устранять их влияние на этапе планирован ня эпи
дсмиолотического исследомиия или в процессе обработки данных.
Многофакторный анализ — метод ciaiHCTinccKoro анализа, оценива-
ющий влияние многих факторов в отношении какого-либо показателя
здоровья.
Мониторинг риска — процесс, заключающийся в принятии решений
и действиях в рамках управления риском, с целью проверки, достигнута
ли цель уменьшения риска при снижении воздействия.
Неопределенность — отсутствие информации о каких-либо перимет-
рах настоящего или будущего состояния рассматриваемой системы.
Нулевая гипотеза — статистическая гипотеза об отсутствии различий
между группами или об отсутствии взаимосвязи прианаков. Нулевая ги-
потеза проверяется с помощью статистических критериев.
Ориентировочный безопасный уровень воздействия — максимально
допустимое содержание загрязняющего вещества д атмосферном воз-
духе.
369
Ориентировочный допустимый уровень — временный гигиенический
норматив, утверждаемый иоствнюнлеиием Главного государственного
санитарного врача Российской Федерации, применяемый на стадии
предупредительного санитарного надзора и устанаш1Иваеный сроком
на 3 юле.
Опасность — источник возможного повреждения; способность опре-
деленного вещества, фактора, обстоятельства выаып.'ль нежелательные
последствия для здоровья человека.
Описательная эпидемиология — исследования, связанные с изучени-
ем рее простране нн ости той или ниой болезни (болезней) среди населе-
ния.
Отношение шансов - отношенке вероятностей наступления событий
в разных группах. В исследованиях «случай — контроль» отношение шан-
сов используется дня оценки отиоситслытого риска.
Опенка зависимости «доза —отпет» — количественная ха|тактеристи-
ка связей между концентрлтитей, экспозицией или лозой изучаемого фак-
тора и вызываемыми им вредными эффектами.
Оценка риска — I) процесс, включающий следующие элементы:
идентификацию опасности, оценку воздействия, оценку зависимости
«доза—ответ» и характеристику риска; 2) оценка токсических свойств
химического вещества и условий его воздействия на человека, направ-
ленная на усыновление вероятности того, что экспонированные люди
окажутся пораженными, а также на характеристику природы тех откло-
нений в состоянии здеч'овы), которые у них могут возникнуть; 3) оцен-
ка вида и степени выраженности опасности, создаваемой агентом в рс-
зуиыате существующего или возможного воздействия на определенную
группу людей, а также существующего нли потенциального риска для
•здоровья, связанного с данным агентом.
Опенка сравнительной значимости рисков - этап характеристики риска,
предусматривающий оп]<еделеш1е сравн отельной значимости выявлен-
ных опасностей и рассчитанных рисков для здоровья экспонируемой
популяции. Включает также ранжирование опасных факторов, источни-
ков загрязнения окружающей среды, воздействующих сред, путей по-
ступления химических веществ в организм, а также поражаемых орга-
иое/систем.
Оценка экспозиции — характеристика уровней, продолжительности,
частоты и путей воздействия исследуемых факторов на оцениваемые груп-
пы населения.
Первичная заболеваемость — впервые в жизни диагностированные
заболевания и изучаемой популяции и течение определенного периода
(как правило, одною гада). Заболеваемость выражается в виде коэффи-
циента, например число новых, впервые диагностированных случаев
бронхиальной астмы на 1000детей заданный год.
Показатель смертности — отношение числа умерших среди данного
населения в течение года к средней численности популяции. Смертность
выражается как число умерших на 1000 шщ 100 000 жителей. Jtot пока-
затель рассчитывается для отдельных возрастных групп, рас. по полу,
географическим областям или причинам смерти (специфический пока-
затель), а также для всего населения (общий показатель).
370
Поперечное исстедоваяие • эп идем Hanoi ичсское исследование, про-
тюшмое в определенный момент временя с целью оценки распростра-
ненности заболевания или другого показателя состояния идоровья. Эта
исследования наиболее пригодны для усювий н заболеваний, ие имею-
щих ллшельного латентною периода и не вызывающих смертельных
исходов.
Популяционный канцерогенный риск — число случаев рака среди всех
подвергшихся воздействию людей. Обычно устанаалшмстся для годовой
экспозиции.
Предельно допустимая концентрация — максимальная концентрация
химического вещестра в воде, ежедневное поступление которого в орга-
низм в течезще всей жизни нс оказывает прямого нлн опосредованного
влияния на здоровье в настоящем и последующих поколениях, а также
нс ухудшает гигиенические условия водопользования.
Приемлемый риск — м.|юятность наступления события, негативные
последствия которого настолько незначительны, что ради получаемой
выгоды от фактора риска человек, нли группа людей, или общество в
целом готовы пойти на этот риск.
Продольное лоигитудиияльноо исследование — эпидемиологическое
исследование частоты возникновения 1ювых с 1учэсв изменений состоя-
ния здоровья населения л связи с воздействием неб. агоирняп1ых фак-
торов окружающей среды в изучаемой популяции в течение определен-
ного периода времени. К продольным исследованиям относят когортные
исследования и исследования по методу «случай —контроль».
Проспективное исследование — частный случай когортного исследо-
вания, в котором группы для наблюдения формируются в настоящее
время и прослеживаются в будущем.
Разность рисков (добавочный или атрибутный риск) — дополнитель-
ные случаи нарушения здо|Х»ья, обусловленные воздействием неблаго-
приятных факторов в расчете на стандартную численность населения.
Рандомизация — процедура, обеспечиваю! цая случайное распределе-
ние людей в основную и контрольную группу Случайным распределени-
ем достигается отсутствие различий между группами и, таким образом,
снижается вероятность систематической ошибки в проспективном эко-
ло>о-эшшемиоло1нческом исследовании ислсдстпие (величий групп по
каким -либо признакам.
Распространение информации о риске — взаимный процесс обмена
информацией и мнением о риске между специалистами по оценке рис-
ка, липами, регулирующими риск, средствами массовой информации,
заинтересованными группами и общественностью в целом.
Распространенность (болезненность, общая заболеваемость, частот*
всех болезной) — показатель, характеризующий долю лиц с изменения-
ми состояния здоровья в определенный момент времени на определен-
ной территории.
Резорбтивное действие — возможность развития обшетоксических,
гонадотоксическнх, эмбриотоксических, мутагенных, канцерогенных и
других эффектов, возникновение которых зависит не только от концен-
трации вещества i воздухе, но и от длительности ингаляции. С целью
п|юдупрсждсния развития резорбтивного действия устанавливается сред-
371
иесуточняя ПДК (как максимальная 24-часовая и/нли как средняя за
длительный перисд — год и более).
Репродуктивная токсичность - вредные эффект, влияющие на про-
цессы оплодотворения, беременность или на потомство (эмбриотоксич-
ность, тератогенность и муниенные эффекты в половых клетках), вы-
званные воздействием неблагоприятных факторов окружающей среды
на любого из родителей.
Референтная дом — допустимое суточное поступление химического
вещества в течение всей жизни (выражаемое в мгДкг сутки)), которое,
вероятно, не сопровождается ощутимым риском для здоровья; уста-
навливается на основе всех фактов, имеющихся ко времени проведения
токсикологической оценки.
Референтная концентрация — рассчитанная кониеггтрвцкя химического
вещества, непрерывно инталяцнонно воздействующего на человеческую
популяцию (включая чувствительные подгруппы), при которой не на-
бл юдаются вредные эффекты на протяжении всей живни.
Рефлекторное действие — реакция со стороны рецепторов верхних
дыхательных путей: ощущение запаха, раздражение слизистых оболо-
чек, задержка дыхания и т. п.; возникает при кратковременном (в тече-
ние 20 — 10 мин) воздействии веществ, полому используется для уста-
новления максимальных разовых ПДК
Риск для здоровья человека вероятность развития неблагоприятно-
го эффекта у индивидуума или вру ины людей при воздействии огцкде-
ленной дозы или концентрации опасного агента в конкретных обстоя-
тельствах,
Риск относительный (отношение рисков) — отношение вероятностей
развития изменений состояния здоровья среди лиц, подвергавшихся и
не подвергавшихся воздействию неблагоприятных факторов окруз «ю-
щей среды.
Риск абсолютный — вероятность наступления неблагоприятного со-
бытия в расчете на Одно лицо или на стандартное население за опреде-
ленный период времени, как пр- вило, один год.
Систематическая ошибка (смешение) — неслучайнее однонаправлен-
ное отклонение результатов от истинных значений. Систематическая
ошибка может возникать вследствие отбора при соглании выборки, вслед-
ствие измерений, при воздействии неучтенных факторов и во многих
друг их случаях.
Случай контроль — эпидемиологическое аналитическое исследова-
ние. в котором производится сравнение двух групп: лиц с отклонения-
ми в состоянии здоровья и без отклонений. Это исследование направле-
но от заболевания или других отклонений состояния здоровья к выявле-
нию возможных факторов риска.
Сравнительный авалю риска — процесс сравнения и ранжи]ювания
различных типов риска для определения приоритетов при его регулиро-
вании и распределении финансовых вложений.
Стандартизация — статистические методы устранения влияния воз-
раста. пола, курения или какого-либо другого мешающего фактора.
Стратификация — статистический метод обработки данных для устра-
нения влияния мешающих факторов, при котором совокупность всех
372
участников ралиь яется на подгруппы (страты) на основе одной или
нескольких характеристик (обычно пола, возраста, вредных привычек и
т.л.), потенциально влияющих на изучаемый показатель.
Токенкодннамика — процесс взаимодействия химических веществ с
объектами и последующие реакции, приводящие к неблагоприятному
эффекту.
Товсикпккнетика— |цхтесс поглощения opi аниэмом потенциально ток-
сичных веществ, их биотрансформации, распределения веществ к их мета-
болитов в тканях и выведения веществ и их метаболитов i з организма.
Управление риском — процесс принятия решений, использующий
результаты оценки риска и включающий соображения технического,
научного, социального, экономическою и политического характера для
обоснования наиболее оптимальных регулирующих действий в отноше-
нии дараднения окружающей среды с целью предупреждения или умень-
шения опасности jlmt здоровья. Объединяет три основные процедуры:
сравнительную характеристику риска, контроль воздействия и монито-
ринг риска.
Уровень безопасного воздействия — поступление химических веществ
в ор анизм человека в течение его жизни, которое, вероятно, не вызо-
вет неблагоприятных изменений состояния здоровья, включая отдален-
ные носкедствия и влияние на потомство.
Ущерб (вред) здоровью человека - наблюдаемое пли ожидаемое на-
рушение состояния д/оровья человека или состояния здоровья будущих
поколений, обусловленное воздействием факторов среды обитания.
Факторы риска — факторы, провоцирующие или увеличивающие риск
развития определенных заболеваний; некоторые факторы могут являть-
ся наследственными или приобретенными, ио в любом случае их нлия-
иие проявляется при определенном воздействии.
Характеристика риска — установление источников возникновения и
степени выраженности рисков при конкретных сценариях и маршрутах
воздействия изучаемых факторов. Данный этан оценки риска интегриру-
ет информацию, полученную на предшествующих этапах, с целью се
последующего использования на стадии управления риском.
Llluiic - отношение вероятности того, что событие произойдет, к
вероятности того. что событие не произойдет
Экологический риск — вероятность развития у растений и животных
(кроме человека) неблагоприятных эффектов, обусловтснных воздей-
ствием факторов окружающей среды.
Эмбриотокгичность — токсический эффект у эмбриона и плода, вклю-
чая структурные и функциональные нарушения или постнэтальныс про-
явления таких эффектов. Эмбриотоксически эффекты включают врож-
денные пороки развития, нарушения роста, инутриматочную гибель и
нарушения постнатальных функций.
Эпидемиологическое исследование заболевания - изучение клиниче-
ской картины забелена ия и сто распространения среди населения.
Эпидемиологическое обследование — обследование для выяснения
степени распространенности заболевания, частоты случаев и закономер-
ности развития изучаемого .заболевания. Выявление больных является
Одним из результатов таких обследований. >
373
Эшиениоло! ня — наука о частоте заболевании или других и:шснепн-
ях состояния здоровья среди населения.
Эпидемиология юииимеская — наука, разрезбапшлющая методы кли-
нических исследований, которые дают нозможность дать справедливое
заключение, контролируя влияние систематических и случайных ошибок.
Эпидемический процесс — сложный многоуровневый целостный н]ю-
иссс, обеспечивающий существование, воспроизведение и распростране-
ние паразитических видов микроорганизмов в чслоне«|еском сообществе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
I. Окружающая среда / С.Л.Авынани, М.М. Андриянова. Е. В. Пе-
чении кова. О. В Пономарева // Опенки риски для здоровья 1мировой
опыт).— М..* Конс'доьгэционный центр по оценке риска. 1996.— С. 159.
2. Лшиш С.Ji.. Реанч Б.А.. Заидов В.М. Региональная экологиче-
ская политика. Мониторинг здоровья человеке и злорош>я среды. — Мл
Центр экологической политики России. 2(101. — 76 с.
3. С. В.. Пигюяаров Ю.П.. Яну типец О. И Экологии человека.
Учебник. — М.. Икар. 2000. — 770 с.
4. Б&ткы В.Д.. Яфаея Р.Х. Эпидемиология: Учебник. — М.: Медини-
на. 1989.
5. Бомшйкпа А. ЛЛ Крутъко В. И., Лущимо £. В. Опенка и управление
рисками влияния окружающей среды на здоровы.* имссзення. — М. Эли-
тарная УРСС, 1999. - 254 е.
6. Бу.мкгкан.7.А. Радиоактивные вещества и человек.— М.: Эиергоатом-
нзлат. 1990. — 160 с.
7. /нш'лгАш А'. А. Случайно И. С. Методы н критерии опенки состояния
здоровья населения в связи с загрязнением окружающей среди. — М.:
Медицина. 1979. — 160 с.
8. Гигиена: Учебник / Пол ред. Г. И. Рч-мянцсиа.— 2-е н.ад., персраб. и
дон. - М.: ГЕОТАР-МЕД. 2002. - 608 с.
9. Гламц С. Медико-биологическая статистика / Под ред. Н.Е.Бутн-
ка шпили. Д. В. Самойлова. — М.: Практика. 1999. — 530 с.
10. Электромагнит!!! ie поля и здоровье человека / Пол ред. Ю.Г. Гри-
горьева. — М.: Изд-ио Рос. ун-та дружбы народов. 21)02. — 180 с.
II. Ендрихолский В. Методы эпидемиологических исследований в про-
мышленной медицине: Пер. с пол|>ск. — М.: Медицина. 1980. — 197 с.
12. Wiwe/мм- //.//.. Гурпич Е. £.. Лебедева II. В. Соцн.ггыю-гигиеничес-
кие и эпидемиологические исследования в гигиене труда. — М.: Меди-
цина. 1985. — 192 с.
13. Ильин .7.А.. Кириллов В.Ф.. Коренное И.II. Радиационная гигиена.
Учебник. — М. Медицина. 1999. — 384с.
14. Ильницкий А. Н., Королев А.Л.. АуЖддеi В. В. Канцерогенные веще-
ства в полной среде. — М.: Наука, 1993. — 222 с.
15. Б. И. Здоровье на популяционном уровне: статистиче-
ские метлы нсслваонания: Руководство лдя врачей / Под ред. Т. А. Конд-
ратенко. И. ГГ Егоровой. — Таганрог. Сфинкс. 1997. — 425 с.
16. Оценка рггекз клк инструмент социально-гигиенического монито-
ринга / Б. А. Кацнельсон. Л. И. Привалова. С. В. Кузьмин и др. — Екате-
ринбург. Иж-во АМЕ, 2001. — 244 с.
375
17. Общая токсикология / Под рсл. Б. А. Ку^иянясного. В.Л.Фи юна. —
М.: Медицина. 2(102. — 60S с.
18. Ос ноны оценки риска для здоровья населения при возаейстБин
химических вс шест в. здгрятняюшнх окружающую среду / Пол рсл.
Ю.А. Рахчанинз. Г.Г.Онищенко. — М.: НИИ экологии человека и гиги-
ены окружающей ере ли. 2002. — 408 с.
19. Нив&шраа Ю. П. Гигиена и дкологая человека: Курс лекций. — М.:
Вссрос. уч. метод, центр Минздрава России. 1999. — 192 с.
20. Радиация. Доза. аффекты. риск. Пер. с англ. — М.: Мир, I9S1). — ТО с.
21. Ревин Б.А.. Гурвич Е.Б., Прохоров Б. Б. Региональные и локальные
проблемы химического Taipnзнения окружающей среды и здоровья на-
селений. — М.. Евразия. 1995. — 203 с
22. Флетчер Р., Флетчер С. Вагнер Э. Клиническая эпидемиология //
Основы доказательной медицины. — М.: Медиа сфера. 1998. — С. 345.
23. А'пМ.№1/ В. В. Канцерогены: характеристика, закономерности. ме-
ханизмы действия. — СПб.: НИИ химии СПбГУ. 1999. — 419 е.
24. Черкасский Б..Ч. Руководство по обшей эпидемиологии. — М.. Ме-
динина. 2001. — 560 с.
25. Экология и ддоровьс детей / Под ред. М.Я.Студеникина. А.А. Ефи-
мовой. — М.: Мединина. 1998. — 384 с.
26. Экологическая эпидемиология: приникли, методы, применение /
Л.И Привалова. Б.А.Кацнельсон, С.В. Кузьмин и др. — Екатеринбург:
Мед. науч, центр охраны здоровья рабочих пром, предприятий. 2003. —
277 с.
27. Эпидемиология пеинфскпионпых здболсвиннй / Под ред. А. М. Ви-
херта, А. В. Чаплина. — М.: Мединина, 1990. — 272 с.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие.............................. -........... 3
Введение...................................................4
ЧАСТЬ 1. ОСНОВЫ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ ЭПИДЕМИОЛОГИИ
И ОПЕНКИ РИСКА
Глава I. Основные направления элцммнодогин................10
1.1 Основные (юнншн эпидемиологии ....................10
1.2. Экологическая эпнзсмиоло! ня как составная часть
экологической политики и общее I нс иного
лтраымэхрэнеиий....................................19
Глава 2. Понятие о гмгиешггеском нормировании, предельно
допустимых концентрациях и уровнях ................34
Глава 3. Основные понятия оценки риска воздействия
неблагоприятных факторов окружающей среды
на здоровье населения.....................................39
Ч АСТЬ II. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ЭКОЛОГИЧЕСКОЙ
ЭПИДЕМИОЛОГИИ И ОПЕНКИ РИСКА
Г.там 4. Основные методы экологической эпидемиологии......47
4.1. Основные направления эколого-эпидемиологических
работ ................................................47
4.2. Основные показатели здоровья населения, используемые
в 'зколого-зпилсмнодогнчсскнх нсслсдовзнилх............49
4.3. Критерии отнесения наблюдаемых дни
к «экспонированным* и «больным»..................... 58
4.4. Случайные и систематические ошибки...............60
4.5. Определение необходимого числа наблюдений........62
4.6. Мешающие факторы.................................64
4.7. Методы проведения этиемиолсй ических
исследований..........................................69
4.8. Оценка достоверности результатов эпидемиологического
исследования..........................................83
4.9. Критерии Л. Хилла................................87
4.10. Сравнительная оценка методов аналитической
эпидемиологии........................................ 88
4.11. Бномоиптормнг как составная часть зкемого-
эпидемиологических работ...............................9U
Глава 5. Основные методы оценки риска воздейстня химических
факторов окружающей среды на здоровье населения..............93
5.1. Основные лапы оценки риска..........................93
5.2. Управление риском...................................109
5.3. Распространение информации о риске влияния
нсблагоприяпшх факторов окружающей среды
на здоровье населения..................................114
ЧАСТЬ 111. ОСНОВЫ ОЦЕНКИ КАЧЕСТВА ОКРУЖАЮЩЕЙ
СРЕДЫ И ОПАСНОСТИ ЕЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ ДЛЯ ЗДОРОВЬЯ
НАСЕЛЕНИЯ
Глава 6. Оценка качества атмосферного воздуха н воздуха
□□мешеный н их влияние на здоровье населения .......119
6.1. Основные законодательные и нормативные документы....119
6.2. Наиболее распространенные загрязни юшке вещества
в атмос<|>срном воздухе и их влияние на здоровье
населения..............................................122
6.3. Оценка качества внутренней среды помещений.........137
Глава 7. Опенка качества питьевой воды к ее влияние па здоровье
населения...........................................144
7.1. Состояние систем питьевого водоснабжения в России..144
7.2. Гигиенические требования и нормативы качества вод..147
7.3. Загрязнение питьевой воды и здоров! е населения....153
Етава 8. Оценка загрятнекня почвы...........................167
Глава 9. Опенка загрязнения продуктов питания...............174
Глава 10. Химические вещества ..............................184
10.1. Токсичность химических веществ. Планы действий
по снижению вредною воздействия химических
веществ.................................................I84
10.2. Тяжелые металлы и мышьяк...........................189
10.2.1. Свинец.....................................189
10.2.2. Ртуть......................................198
10.2.3. Кимий......................................206
10.2.4. Мышьяк.....................................208
10.2.5. Никель.....................................211
10.3. Стойкие ортаннчсские игрлишгсзн...................213
10.3.1. Диоксины...................................218
10.3.2. ПоянхлорирпЕМнныс бифсниты.................230
10.3.3. Хлороргиническнс пестициды.................236
10.3.4. Полициклические ароматические
углеводород! 1................................... 243
10.4. Летучие органические соединения...................245
10.5. Фтор и фтореодержашие соединения..................247
10.6. Ссрасолержпшнс соединения ........................251
10.7. Другие вещества...................................254
Глава 11. Физические факлоры................................260
11.1. Ионизирующее и жучен ис..........................260
11.2. Ратон............................................266
11.3. Шум в населенных пунктах.........................274
11.4. Электромагнитные поля н излучения................280
Глава 12. Изменение климата как фактор риска для здоровья
населения России .........................................286
12.1. Потепление климата...............................286
12.2. Влияние аномхлышх отрицательных температур.......298
Глава 13. Злокачественные новообразования..................302
13.1. Определение и классификация канцерогенных веществ ....302
13.2. Заболеваемость Ялокачсстйенними новообразованиями
и смертность от них в России..........................307
13.3. Роль неблагоприятных факторов окружающей срезы
и развитии отдельных ломил план и й злокачественных
новообразований........................................308
Глава 14. Репродуктивное здоровье...........................317
14.1. Факторы окружающей среды, влияющие на состояние
ре продукт HEHOi'i системы........................317
14.2. Показатели нарушения репродуктивного здоровья....320
Глава 15. Здоровье детского населения .....................336
Глава 16. Планы действий но охране окружающей среды
н здоровья населения......................................352
Словарь терминов......................................... 367
Список литературы..........................................375