АКАДЕМИЯ  НАУК  СССР
 ИНСТИТУТ  БИОЛОГИЧЕСКОЙ  ФИЗИКИ
 К.  С.  ТРИНЧЕР
 ТЕПЛООБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ
 ФУНКЦИЯ
 И  ЩЕЛОЧНОСТЬ  РЕАКЦИИ
ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
 ИЗДАТЕЛЬСТВО  АКАДЕМИИ  НАУК  СССР
Москва  1960

ответственный  редактор
доктор  биологических  наук
П.А.  КОРЖУ  ЕВ

ПРЕДИСЛОВИЕ
 В  предлагаемой  монографии  рассматривается  вопрос  боль¬
шого  биологического  значения  —  о  мультифункциональности
такого  жизненно  важного  органа,  как  легкие.  Автор  подчерки¬
вает,  что  дыхательная  поверхность  легких—не  простая  мем¬
брана,  через  посредство  которой  осуществляется  лишь
газообмен;  с  ней  связана  также  способность  эффективно  под¬
держивать  температурный  режим  не  только  путем  теплоотдачи,
но  и  теплопродукции.
 Мысль  о  том,  что  легочная  ткань  представляет  собой
не  простую  мембрану,  но  и  огромной  величины  рецепторную
поверхность,  играющую  важнейшую  роль  в  поддержании  то¬
нуса  мускулатуры  животного  организма,  была  высказана  еще
в  тридцатых  годах  X.  С.  Коштоянцем.  Эту  же  мысль  развива¬
ет  и  автор  предлагаемой  монографии,  обосновывая  новое  по¬
ложение,  согласно  которому  легочная  ткань  обладает  способ¬
ностью  эффективно  поддерживать  температурный  режим  жи¬
вотного  организма  не  только  путем  теплоотдачи,  что  было
известно  давно,  но  и  путем  химической  теплопродукции.  Эта
мысль  новая  и  несомненно  перспективная.
 На  основе  термодинамического  анализа  энергообмена  теп¬
локровного  животного  автор  приводит  строгое  доказательство
того,  что  в  гомойотермном  организме  в  состоянии  покоя  и  при
низкой  температуре  внешней  среды  происходят  процессы  хи¬
мической  теплопродукции.
 Анализируя  на  основе  литературных  (экспериментальных)
данных  явление  внутрилегочных  окислений,  автор  вскрывает
его  терморегуляторное  значение  как  экзотермического  про¬
цесса  для  сохранения  состояния  гомойотермии.  Обнаружен¬
ное  свойство  легких  проливает  свет  на  давно  известные,  но  до
 з

сих  пор  непонятые  факты  активного  физиологического  участия
легких  в  промежуточном  обмене  жиров.  Именно  жиры  явля¬
ются  исходным  пищевым  веществом,  которое  служит  биохи¬
мическим  материалом  для  теплообразования  в  легких.
 В  этом  исключительно  важном  и  интересном  феномене
теплообразовательной  функции  легких  получил  новое  под¬
тверждение  взгляд  о  мультифункциональности  органов.  Прак¬
тические  выводы,  вытекающие  из  этих  новых  представлений
о  терморегуляторной  функции  легких,  безусловно  заинтере¬
суют  широкий  круг  исследователей.
 Во  второй  части  монографии  автор  приводит  эксперимен¬
тальные  данные  о  том,  что  респираторная  легочная  ткань  об¬
ладает  более  щелочной  реакцией,  чем  легочная  капиллярная
кровь.  Особый  интерес  вызывает  физико-химическое  объясне¬
ние  высокой  интенсивности  процессов  газообмена  в  легких
у  теплокровных  животных  под  углом  зрения  щелочности  ле¬
гочной  ткани.  Этим  физико-химическим  отличием  —  градиен¬
том  рОН  между  легочной  тканью  и  кровью  —  автор  объясня¬
ет  также  своеобразие  сосудистых  реакций  в  малом  круге  кро¬
вообращения.
 Монография  К.  С.  Тринчера  является  оригинальным  ис¬
следованием  широкого  профиля,  которое  может  интересовать
представителей  разных  специальностей:  биофизиков,  биохими¬
ков,  физиологов,  врачей  и  среди  них  —  особенно  фтизиатров.
 Доктор  биологических  наук
П.  А.  Ко  ржу  ев

ВВЕДЕНИЕ
 В  эволюции  животного  мира  теплокровность  является  наи¬
высшей  фазой  в  развитии  гомеостазиса.  Постоянство  темпе¬
ратуры  внутренней  среды  представляет  собой,  по-видимому,
наиболее  существенное  физическое  условие,  которое  опреде¬
ляет  постоянство  внутренней  среды  организма  во  всех  физико-
химических  и  биохимических  отношениях.  В  терморегулятор¬
ных  механизмах  теплокровного  животного,  обеспечивающих
состояние  гомойотермии,  легкие  выполняют  чрезвычайно  важ¬
ную  роль.  До  сих  пор,  однако,  терморегуляторная  функция
легких  была  учтена  исключительно  только  для  процессов  теп¬
ловыделения  из  организма,  когда  гомойотермное  животное
находится  под  воздействием  высокой  температуры  окружаю¬
щего  воздуха.  Внимание  исследователей  обошло  полностью
противоположную  сторону  терморегуляторной  функции  легких,
появляющуюся,  когда  теплокровный  организм  подвергается
воздействию  холода.  Как  будет  показано  на  основании  экспе¬
риментальных  данных  и  их  теоретического  анализа,  легкие
выполняют  двоякую  терморегуляторную  функцию,  и  как  орган
тепловыделения  и  как  орган  химической  теплопродукции.  Вы¬
полнение  легкими  той  или  другой  функции  зависит  от  темпе¬
ратуры  окружающего  воздуха  и  от  функционального  состоя¬
ния  организма.  При  тепле  и  при  повышенном  теплообразова¬
нии  в  ходе  интенсивных  рабочих  процессов  организма  легкие
выполняют  функцию  органа  тепловыделения.  Выполнение  лег¬
кими  противоположной  функции,  функции  органа  химической
теплопродукции,  происходит  тогда,  когда  теплокровное  живот¬
ное  находится  в  состоянии  покоя  или  слабой  физической  на¬
грузки  и  подвергается  воздействию  холода.
 Воздействие  низкой  температуры  окружающего  воздуха  на
теплокровный  организм  вызывает  гипоксическое  состояние
в  периферических  частях  тела.  Существует  функциональная
связь  между  биохимическими  сдвигами  крови  при  перифери¬
ческой  гипоксии  и  интенсификацией  процессов  внутрилегоч-
ного  окисления.  При  периферической  гипоксии  непосредствен¬
 5

ное  потребление  кислорода  из  альвеолярного  воздуха  для  про¬
цессов  внутрилегочного  окисления  может  достичь  20%  общего
потребления  кислорода  организмом.  Экзотермические  процес¬
сы  внутрилегочного  окисления  при  холоде  связаны  с  израс¬
ходованием  продуктов  жирового  метаболизма.  Легкие  играют,
следовательно,  существенную  роль  в  терморегуляторных  меха¬
низмах  теплокровного  животного  для  сохранения  состояния
гомойотермии  при  холоде.
 Доказательство  двоякой  терморегуляторной  функции  лег-
ких  как  органа  тепловыделения  при  тепле  и  как  органа  хими¬
ческой  теплопродукции  при  холоде,  основано  на  опытных
данных,  касающихся  зависимости  окислительных  процессов
в  легких  от  температуры  внешней  среды.  Интерпретация  опыт¬
ных  данных  в  их  энергетическом  аспекте  дается  на  основе  тер¬
модинамического  анализа  условий  энергетического  равновесия
между  животным  организмом  и  внешней  средой.
 Легкие,  функционируя  как  единственный  орган  дыхания
у  теплокровного  животного  и  выполняя,  кроме  того,  роль  ор¬
гана  химической  теплопродукции  при  холоде,  обладают  спе¬
цифическим  физико-химическим  свойством,  заключающимся
в  щелочности  активной  реакции  респираторной  легочной  тка¬
ни.  Щелочная  реакция  респираторной  легочной  ткани
(pH—8,0)  является  оптимальным  физико-химическим  услови¬
ем,  при  котором  ферментативное  действие  карбоангидразы
в  эритроцитах,  контактирующих  с  респираторной  легочной
тканью,  достигает  своей  максимальной  активности.  Насыще1
ние  гемоглобина  взрослого  животного  кислородом  при  кон¬
такте  эритроцитов  с  щелочной  респираторной  легочной  тканью
происходит  в  условиях  оптимальной  адаптации  дыхательного
пигмента.  Под  влиянием  слабо  щелочной  реакции  легочной
ткани  проявляется  также  липопексическая  (жирозадержи¬
вающая)  функция,  которая  лежит  в  основе  химической  теп¬
лопродукции  легких.
 В  настоящем  исследовании  будет  доказано,  что  в  обеспе¬
чении  основы  гомеостазиса  —  теплокровности  —  респираторная
легочная  ткань  играет  существенную  роль.  Приобретая  в  ходе
эволюции  слабощелочную  реакцию,  респираторная  легочная
ткань  стала  единственным  органом  газообмена  и  главным  ис¬
точником  химической  теплопродукции  гомойотермного  орга¬
низма.

Глав  а  I
 ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ  БАЛАНС  ХОЛОДНОКРОВНОГО
И  ТЕПЛОКРОВНОГО  ОРГАНИЗМОВ
 1. 	Животный  организм  представляет  собой  открытую  тер-
мод  ин  а  м  и  ческу  ю  систему,  бес  п  р  е  р  ывн  о  о  бм  ен  ив  а  ю  щу  ю  ся
энергией  и  веществом  с  внешней  средой.  Поступающая  в  жи¬
вотный  организм  химическая  энергия  в  виде  пищевых  веществ
превращается  в  энергию  рабочих  процессов,  благодаря  кото¬
рым  живая  система  сохраняет  свое  неравновесное  состояние.
В  процессах  превращения  химической  энергии  пищи  в  энергию
функциональных  рабочих  процессов  животный  организм  бес¬
прерывно  выделяет  тепло.  Связь  между  количеством  химиче¬
ской  энергии,  расходующейся  организмом,  количеством  тепла,
выделяющегося  из  организма,  и  изменением  внутренней  энер¬
гии  организма  во  времени  дается  следующим  уравнением:
 РА  =  kF  (Гn  -  Гвн)  +  С0 	(1а)
 где
 Ра  —  химическая  энергия  пищевых  веществ,  которая  в  еди¬
ницу  времени  превращается  в  животном  организме  в  энергию
рабочих  процессов;
 kF(TN—Т  вн  )—тепловой  поток  из  организма  во  внеш¬
нюю  среду  (k  —  коэффициент  теплопроводности  поверхност¬
ных  слоев  животного  тела);
 F  —  поверхность  тела  животного;
 Tn—температура  тела;
 Твн  —  температура  внешней  среды;
 -  dTN
 С0  —  изменение  внутренней  энергии  животного  ор>
 ганизма  во  времени  (Cv  —  средняя  теплоемкость  организма).
 Уравнение  (1а)  выражает  энергетический  баланс  между
внешней  средой  и  пойкилотермным  животным.  Изменение
 7

dTN
 температуры  поикилотермного  организма 	зависит  от
 трех  переменных:  интенсивности  функциональных  рабочих
процессов  организма  Ра  >  температуры  внешней  среды  Твн
и  температуры  холоднокровного  животного  7V.  Температура
холоднокровного  животного  обнаруживает,  следовательно,
 dTN
 теоретически  беспрерывные  изменения  во  времени  (  dt  ^  0),
 повышаясь  или  понижаясь  пропорционально  изменениям  ин¬
тенсивности  рабочих  процессов  организма  и  колебанию  тем¬
пературы  внешней  среды.
 2. 	Рассмотрим  условия  энергетического  равновесия  для
гомойотер  много  организма.  Температура  теплокровного  жи¬
вотного  не  зависит  ни  от  температуры  окружающего  воздуха,
ни  от  интенсивности  рабочих  процессов  организма.  В  гомой-
отермном  организме  не  происходит  изменения  температуры
dTN
 во  времени,  т.  е.  -d(-  ■  =  0  или  r^=const  *.
 Отсюда  уравнение  (1а)  принимает  следующий  вид:
 Ра—  kF  (Т,\  —  Твн).
 (16)
 Выделим  некоторую  температурную  зону  комфорта
Твн  =  7"комф  <  Тм),  в  пределах  которой  теплокровный  орга¬
низм,  находясь  в  состоянии  покоя,  обеспечивает  неизменность
своей  температуры  благодаря  теплу,  которое  возникает  в  ходе
функциональных  рабочих  процессов.  Обозначим  количество
химической  энергии,  потребляемой  животным  при  температуре
комфорта,  через  Ра,  омф  и  соответствующий  коэффициент  теп¬
лопроводности  через  &коМф.  Из  уравнения  (16)  получим
 ^комф  = 	~р—“  =  &комф  {ТN  —  Ткомф)» 	(2а)
 где
 ZKомф  —расход  химической  энергии,  рассчитанный  на  еди¬
ницу  поверхности.
 Поскольку  величины  kK0Мф,  Т  и  ТкомФ  приблизительно  оди¬
наковы  для  многих  видов  теплокровных  животных  (анатоми¬
ческое  и  функциональное  сходства  поверхностных  слоев  тела,
близкие  значения  температуры  тела  и  температуры  зоны  ком¬
форта),  то  следует,  что  рассчитанное  на  единицу  поверхности
количество  тепла,  выделяющегося  разными  теплокровными
животными  в  состоянии  покоя  и  голодания  и  при  температуре  11  Под  Т  дг  подразумевается  средняя  температура  теплокровного  ор¬
ганизма,  колебание  которой  не  существенно  для  термодинамического
анализа.
 8

комфорта,  имеет  приблизительно  одинаковое  значение.  Отсюда
получим,  что
 [2комф]у~  const  ИЛИ  ^-/>Л,/гК0Мф  ^~  const, 	(26)
 где  индекс  v  означает  любое  теплокровное  животное  «от  мы¬
ши  до  слона».  Уравнение  (26)  является  термодинамическим
выражением  закона  поверхности  Рубнера  (1928  г.).
 3. 	Рассмотрим  энергетический  обмен  теплокровного  живот¬
ного  в  зависимости  от  приема  пищи  и  от  температуры  внеш¬
ней  среды.  После  приема  белков  или  углеводов,  но  не  жиров,
расход  химической  энергии  возрастает.  Обнаруживается  яв¬
ление  специфически-динамического  действия  пищи  (Rubner,
1928;  Лавров,  1935;  Бабский,  1935;  Бладергрен,  1951;  Збар-
ский  и  др.  1951;  Быков,  1953  и  мн.  др.).  Прием  белков  или
углеводов  при  температуре  комфорта  вызывает  повышение
интенсивности  превращения  химической  энергии  в  тепло  через
посредство  рабочих  процессов,  в  то  время  как  прием  жиров
при  температуре  комфорта  не  влияет  на  интенсивность  функ¬
циональных  рабочих  процессов  покоящегося  организма.  Повы¬
шение  интенсивности  функциональных  рабочих  процессов  пос¬
ле  приема  белков  или  углеводов  выражается,  согласно  урав¬
нению  (2а),  следующим  уравнением:
 -'КОМф
 А,  комф
 +  ДР
 А,  комф
 &комф  (ТN 	Ткомф)» 	(3)
 где  2'КоиФ—расход  энергии,  рассчитанный  на  единицу  поверх¬
ности  при  температуре  комфорта  после  приема  белков  или
углеводов;
 й'комф—  соответствующий  коэффициент  теплопроводности;
 АРа,комф1—  дополнительные  функциональные  рабочие  про¬
цессы  над  уровнем  основного  обмена  *.  Из  сравнения  уравне¬
ний  (2а)  и  (3)  следует,  что
 ' 	д  р.
 2КОМф  =  2Комф  И 	)?комф  	Для  белков  и  углеводов;  (4а)
 2комф  =  2комф 	для  жиров, 	(46)
 При  низкой  температуре  внешней  среды  (Твн=ТВю<ТКОМф)
расход  химической  энергии  не  увеличивается  после  приема
белков  или  углеводов.  При  холоде  не  существует  специфиче-  11  АР  а,комф  ДЛЯ  белков  равен  20—30%  величины  Рд.комф  и  ДРА.комф
для  углеводов  равен  около  10%  величины  /\комф#
 9

ски-динамичеокого  действия  пищи.  Постоянство  расхода  энер¬
гии  при  низкой  температуре  внешней  среды  указывает  на  то,
что  теплообразование  в  гомойотермном  организме  при  холоде
происходит  из  двух  источников:  из  тепла,  возникающего  в  хо¬
де  функциональных  рабочих  процессов,  и  из  тепла,  образую¬
щегося  при  химической  теплопродукции1.  Это  положение
выражается  следующими  уравнениями:
 р 	I  р
 	 Л,  низ  •  Q  	 ^  jrp  гр  ^
 низ  — 	~р 	—  ^низ  \1  yv 	*  низ/
 2„из  =»  2НИЗ  И  kflиз  =  feHH3,
 где
 ZHH3  —расход  энергии,  рассчитанный  на  единицу  поверх¬
ности,  до  приема  пищи;
 Z'hhs  —то  же  после  приема  пищи,  при  низкой  температуре
внешней  среды;
 ^низ  и/г'Низ  —  соответствующие  коэффициенты  теплопровод¬
ности.
 Ра.низ  представляет  собой  химическую  энергию  пищевых
веществ,  которая  превращается  в  тепло  через  посредство
функциональных  рабочих  процессов  организма,  и  Pq  —хими¬
ческая  энергия  пищевых  веществ,  которая  превращается  в
тепло  без  выполнения  каких-либо  рабочих  процессов,  когда
теплокровное  животное  находится  при  холоде.  Из  уравнений
(5а)  и  (56)  следует,  что  в  гомойотермном  организме  при  хо¬
лоде  увеличение  интенсивности  рабочих  процессов  после  прие¬
ма  белков  или  углеводов  должно  сопровождаться  соответству¬
ющим  снижением  химической  теплопродукции,  т.  е.
 (5а)
 (56)
 +  кРл.  НИЗ  ==  —  &Pq> 	(6)
 где  +АРа,низ  —дополнительный  расход  энергии  над  основным
обменом  после  приема  белков  или  углеводов,
 —  APq  —  соответствующее  снижение  химической  тепло-
ироду  кции.
 Уравнение  (6)  выражает  термодинамическое  условие  со¬
хранения  гомойотермии  при  холоде  после  приема  белков  или
 1  Установление  наличия  двух  источников  тепла,  возникающего  в
ходе  функциональных  рабочих  процессов  и  в  виде  химической  теплопро¬
дукции  (диссипация  энергии),  имеет  смысл  только  в  строго  термодина¬
мическом  понимании.  С  физиологической  точки  зрения  оба  вида  теплообра¬
зования  —  химическая  теплопродукция  и  функциональные  рабочие  про¬
цессы  (механическая  работа  (Мышц,  осмотическая  работа  желез,
электрическая  работа  нервной  ткани  и  др.)—представляют  собой  раз¬
личные  физиологические  функции  организма,  имеющие,  однако,  одинако¬
вый  энергетический  результат: 	образование  тепла,  выделяющегося  из
 организма.
 10

углеводов:  увеличение  теплообразования  в  гомойотермном
организме  после  приема  белков  или  углеводов  сопровождает¬
ся  одинаковым  по  калорийности  снижением  химической  тепло¬
продукции,  когда  теплокровное  животное  находится  в  состоя¬
нии  покоя  и  при  холоде.
 Поскольку  функциональные  рабочие  процессы  в  гомойо¬
термном  организме  протекают  всегда  при  неизменной  темпе¬
ратуре  тела  Тм,  то  их  интенсивность  вообще  не  должна  зави¬
сеть  от  температуры  внешней  среды.  Мы  получим,  следова¬
тельно,  что
 РА,  комф  —  Ра,  низ  —  РА-
 (7)
 Расход  энергии,  которая  потребляется  организмом  для
функциональных  рабочих  процессов,  когда  теплокровное  жи¬
вотное  находится  в  состоянии  покоя  и  голодания,  является
одним  и  тем  же  при  температуре  комфорта  и  при  низкой  тем¬
пературе  внешней  среды.  Из  уравнений  (2а)  и  (5а)  получим,
учитывая  уравнение  (7),  что
 ^НИЗ  	 ^комф  -)  -рг-.
 (8)
 Уравнение  (8)  выражает  следующее:  основной  обмен  теп¬
локровного  животного,  находящегося  при  низкой  температуре
внешней  среды,  имеет  более  высокое  значение,  чем  основной
обмен  при  температуре  комфорта,  на  величину  энергии,  по¬
требляемой  организмом  для  химической  теплопродукции.
 4. 	На  основании  экспериментальных  данных  были  уста¬
новлены  следующие  термодинамические  уравнения,  характе¬
ризующие  энергообмен  теплокровного  животного  в’  зависимо¬
сти  от  температуры  внешней  среды  и  от  приема  пищевых
веществ  с  высоким  и  низким  специфически-динамическим  дей¬
ствием
 Z'
 комф
 Рл  +  *РЛ
F
 для  белков  и  углеводов  (4а),
для  жиров  (46),
 2низ  —  ^низ  ~
 PA  +  bPA  +  PQ  +  bPQ
F
 =  *низ(Гл'-ГННз)  =  const  .  .  .для  любого  пищевого  вещества
 (5а  и  56),
 причем
 APq  =  —  АР  л  .  .  .  УР-  (6).
 11

Сопоставление  этих  уравнений  позволяет  прийти  к  заклю¬
чению,  что  пищевое  вещество,  которое  обладает  наименьшим
специфически-динамическим  действием,  т.  е.  жиры,  являются
главным  источником  химической  теплопродукции.
 При  повышении  температуры  внешней  среды  на  величину
АГниз  интенсивность  химической  теплопродукции  снижается,
т.  е.
 АРQ  = 	бнизДГниз  •  •  •  •  При  Твн  ==  Тниз  АТниз»
 и  наоборот,  интенсивность  химической  теплопродукции  увели¬
чивается,  когда  температура  внешней  среды  еще  больше  па¬
дает
 АРQ  —  ЛнизДГниз 	ПрИ  Твн  —  Тниз  ‘  АТниз*
 В  основе  термодинамического  условия  сохранения  состоя¬
ния  гомойотермии  при  низкой  температуре  внешней  среды  ле¬
жит  высокая  подвижность  процессов  химической  теплопродук¬
ции,  т.  е.  колебания  низкой  температуры  внешней  среды  и  из¬
менения  интенсивности  функциональных  рабочих  процессов
компенсируются,  теоретически  мгновенно,  соответствующим
изменением  интенсивности  химической  теплопродукции.
 Увеличение  интенсивности  обмена  веществ  при  темпера¬
туре  комфорта  после  приема  белков  и  углеводов  означает,  что
белки  и  углеводы  включаются  тут  же  в  обменные  процессы
гомойотермного  организма.  Их  энергетическая  утилизация  на¬
чинается  сразу  же  после  их  приема  теплокровным  животным.
Совсем  иная  энергетическая  судьба  во  времени  наблюдается
у  жиров.  Прием  жиров  почти  не  меняет  интенсивности  основ¬
ного  обмена,  когда  теплокровное  животное  находится  при
температуре  комфорта.  Специфически-динамическое  действие
жиров  ничтожно  мало  по  сравнению  со  специфически-дина¬
мическим  действием  белков  и  углеводов.  Отсюда  следует,  что
химическая  энергия  жиров,  поступивших  в  гомойотермный  ор¬
ганизм  при  температуре  комфорта,  не  используется  тотчас  же,
как  это  имеет  место  для  белков  и  углеводов,  а  остается  запа¬
сенной  в  жировых  депо.  Эти  жировые  депо  служат  тем  мо¬
бильным  запасом  химической  энергии,  откуда  теплокровный
организм  черпает  высококалорийные  вещества,  когда  он  нуж¬
дается  (при  низкой  температуре  внешней  среды)  в  дополни¬
тельной  теплопродукции.
 5. 	Термодинамический  анализ  зависимости  энергетическо¬
го  баланса  теплокровного  животного  от  температуры  внеш¬
ней  среды  и  от  приема  пищевых  продуктов,  обладающих  раз¬
ным  специфически-динамическим  действием,  приводит  к  за¬
 12

ключению,  что  в  гомойотермном  организме  в  состоянии  покоя
и  при  холоде  происходит  превращение  химической  энергии
пищи  в  тепло  двумя  путями:  во-первых,  посредством  функцио¬
нальных  рабочих  процессов  организма,  которые  протекают
главным  образом  за  счет  химической  энергии  белков  и  угле¬
водов,  во-вторых,  посредством  химической  теплопродукции,
которая  использует,  главным  образом,  химическую  энергию
жиров.  В  обоих  случаях  превращение  химической  энергии  пи¬
щи  в  тепло  происходит  с  участием  кислорода  воздуха.  Если
в  каком-либо  органе  потребление  кислорода  повышается
под  влиянием  холода  и  это  повышение  не  связано  с  интенси¬
фикацией  рабочих  процессов  данного  органа,  то  повышенное
потребление  кислорода  данным  органом  необходимо  отнести
за  счет  химической  теплопродукции  в  этом  органе.  Для  дока¬
зательства  химической  теплопродукции  в  каком-либо  органе
является,  следовательно,  необходимым  и  достаточным  уста¬
новить  повышение  потребления  кислорода  данным  органом
над  уровнем  основного  обмена  этого  органа,  несмотря  на  от¬
сутствие  усиления  функциональных  рабочих  процессов  этого
органа  в  то  время  как  гомойотермный  организм  находится
в  состоянии  покоя  и  под  воздействием  холода.
 Как  будет  показано  ниже,  интенсивность  внутрилегочных
окислений  меняется  в  зависимости  от  биохимических  сдвигов
крови.  Интерпретация  этого  явления  приводит  к  заключению,
что  легкие  выполняют  функцию  органа  химической  теплопро¬
дукции,  когда  организм  теплокровного  животного  нуждается
в  дополнительном  теплообразовании  для  сохранения  состоя¬
ния  гомойотермии.
 Выполняя  функцию  органа  химической  теплопродукции,
легкие  потребляют  кислород  непосредственно  из  альвеоляр¬
ного  воздуха  и  расходуют  продукты  жирового  обмена,  посту¬
пающие  в  легкие  из  легочной  капиллярной  крови  (Тринчер,
1960  г.).

Глава  II
 О  ВНУТРИЛЕГОЧНЫХ  окислениях
 1. 	ОСНОВНОЙ  ОБМЕН  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
 Бор  и  Генрик  (Bohr  и  Henriques,  1897)  обнаружили,  что
часть  атмосферного  кислорода,  который  поглощается  легкими,
не  передается  дальше  в  кровь,  а  употребляется  для  внутри-
легочных  окислений.  Согласно  этому  наблюдению,  легкие  яви¬
лись  бы  не  только  передатчиком  кислорода  из  альвеолярного
воздуха  в  капиллярную  легочную  кровь,  но  респираторная  ле¬
гочная  ткань  оказалась  бы,  кроме  того,  местом  биохимических
окислений  с  непосредственным  потреблением  атмосферного
кислорода.  Позже  Эванс  и  Старлинг  (Evans  и  Starling,  1913)
и  потом  Генрик  (Henriques,  1915)  высказали  сомнения  в  пра¬
вильности  этого  наблюдения.  На  основании  своих  опытных
данных  Эванс  и  Старлинг  пришли  к  выводу,  что  в  легочной
ткани  не  происходит  специальных  окислительных  процессов.
С  этих  пор  укрепилось  мнение,  вошедшее  во  все  физиологи¬
ческие  руководства  и  учебники,  согласно  которому  легкие
вообще  по  своей  функциональной  специфичности  не  могут
быть  местом  потребления  кислорода  в  рамках  промежуточно¬
го  обмена  веществ.  Этот  взгляд  не  подвергался  сомнению
и  получил  всеобщее  признание,  так  как  в  течение  долгого  вре¬
мени  не  появлялось  больше  экспериментальных  работ  по
изучению  процессов  внутрилегочного  окисления.  Единичные
исследования  в  этой  области,  которые  будут  подробно  описаны
ниже,  появились  в  1945  и  в  1955  гг.  Эти  работы  доказывали
с  абсолютной  достоверностью  наличие  интенсивных  окисли¬
тельных  процессов  в  легких  при  определенных  условиях  внут¬
ренней  и  внешней  среды,  но  они  не  могли  поколебать  господст¬
вующую  в  литературе  точку  зрения  о  низком  метаболизме
легочной  ткани,  поскольку  сами  авторы  этих  исследований
не  сумели  дать  правильного  и  исчерпывающего  физиологи¬
ческого  объяснения  обнаруженному  ими  явлению.  Сущест¬
вующий  до  сих  пор  взгляд,  касающийся  процессов  внутри-
 14

легочного  окисления,  может  -быть  сформулирован  следующим
образом:  респираторная  легочная  ткань,  представляющая  со¬
бой  чрезвычайно  тонкий  протоплазматический  слой,  функци¬
онирует  исключительно  только  как  зона  передачи  атмосфер¬
ного  кислорода  из  альвеолярного  воздуха  в  капиллярную  ле¬
гочную  кровь;  легочная  ткань  неспособна  в  физиологических
условиях  в  животном  организме  употреблять  непосредствен¬
но  атмосферный  кислород  из  альвеолярного  воздуха  для
местных  окислительных  процессов.  Для  поддержания  своей
жизнедеятельности  легочная  ткань  употребляет  по  сравне¬
нию  с  другими  тканями  очень  малое  количество  кислорода,
который  поступает  из  артериальной  крови  питательного  кру¬
га  легочного  кровообращения,  т.  е.  из  системы  a.  bronchialis.
 Исследования  метаболизма  легких  в  физиологической  свя¬
зи  с  интактным  организмом  при  температуре  комфорта  и  в
состоянии  покоя  не  давали  никаких  данных  о  том,  что  в  лег¬
ких  могли  произойти  интенсивные  окислительные  -процессы.
Такие  же  результаты  о  низком  уровне  метаболизма  легочной
ткани  были  получены  для  легких,  находившихся  вне  связи  с
организмом.  Опыты  по  определению  кислородного  баланса  с
изолированными  легкими  и  с  легочно-сердечными  препарата¬
ми  не  вели  к  обнаружению  каких-либо  «остаточных»  окисли¬
тельных  процессов  в  легких.  Эти  опыты  указывали  на  слабый
метаболизм  респираторной  легочной  ткани,  на  очень  малое
потребление  кислорода  легкими  по  сравнению  с  высоким  по¬
треблением  кислорода  у  интенсивно  метаболизирующих  ор¬
ганов.
 Лазер  (Laser,  1913)  исследовал  изолированные,  цельные,
вздутые  легкие  крыс  и  нашел,  что  потребление  кисДо-рода,  рас¬
считанное  на  сухую  ткань,  равно  0,130  мл/мин  на  грамм  сухой
легочной  ткани.  Барон  и  сотр.  (Barron  et  alt.,  1947)  определи¬
ли  потребление  кислорода  срезами  легочной  ткани  различных
животных.  Эти  авторы  нашли  значение  от  0,060  до  0,126  мл/мин
на  грамм  сухой  легочной  ткани.  Потребление  кислорода  легки¬
ми  имеет  разное  значение  для  различных  видов  животных.
Наиболее  высокая  величина  была  обнаружена  для  легких  крыс,
а  наименьшая  —  для  легких  голубей.  Бострем  и  Лохнер
(Bostroem  u.  Lochner,  1955)  определили  потребление  кислорода
цельной  доли  легкого  собаки.  Доля  легкого  находилась  в  фи¬
зиологической  связи  с  организмом.  Потребление  кислорода
легкими,  которые  были  -включены  в  круг  кровообращения  до¬
норской  собаки,  было  равно  0,071  мл/мин  на  грамм  сухой  ле¬
гочной  ткани.  Приведенные  экспериментальные  данные,  кото¬
рые  во  всех  исследованиях  были  статистически  достоверными,
представляют  собой  довольно  хорошо  совпадающие  результа¬
ты,  если  учесть,  что  они  были  получены  разными  методами
 15

исследования  и  относятся  к  легким  различных  видов  тепло¬
кровных  животных.  Опыты  с  изолированными  цельными  лег¬
кими  крыс  с  искусственной  перфузией,  опыты  со  срезами  ле¬
гочной  ткани  млекопитающих  и  птиц,  и  опыты  с  долями  лег¬
ких  собаки,  которые  были  включены  в  круг  кровообращения
нормального  животного,  показали  один  и  тот  же  качественный
результат  низкого  уровня  метаболизма  легких.  Потребление
кислорода  легочной  тканью  теплокровных  животных  лежит,
таким  образом,  в  пределах  от  0,060  до  0,130  мл/мин  на  грамм
сухой  легочной  ткани.  Несмотря  на  то,  что  эти  численные  дан*
ные  лежат  в  пределах,  отличающихся  на  100%,  они  в
энергетическом  отношении,  по  порядку  величины,  очень  близ¬
ки  друг  другу.  Эти  данные,  рассчитанные  на  1  г  сухой  ткани,
отражают  тот  физиологический  факт,  что  легочная  ткань
разных  видов  теплокровных  животных  (млекопитающие  и  пти¬
цы)  потребляет  очень  мало  энергии.  Легкие  представляю
собой  орган  с  чрезвычайно  низким  метаболизмом.  Эти  данные
позволяют,  следовательно,  сформулировать  закон  метаболиз¬
ма  легочной  ткани  теплокровных  животных  аналогично  закону
поверхности  Рубнера:  основной  обмен  респираторной  легочной
ткани,  рассчитанный  на  единицу  массы,  имеет  приблизительно
одинаковое  значение  для  разных  видов  теплокровных  живот¬
ных,  когда  животное  находится  в  состоянии  покоя  и  при  тем¬
пературе  комфорта.
 2. 	ЗНАЧЕНИЕ  ФУНКЦИОНАЛЬНОГО  И  НУТРИТИВНОГО  КРУГОВ
 ЛЕГОЧНОГО  КРОВООБРАЩЕНИЯ  ДЛЯ  ВНУТРИЛЕГОЧНЫХ
 ОКИСЛЕНИИ
 Исходя  из  экспериментальных  данных,  доказывающих  низ¬
кое  значение  основного  обмена  легочной  ткани,  исследова¬
тели  пришли  к  выводу  о  том,  что  метаболизм  легких,  находя¬
щихся  при  нормальных  физиологических  условиях  в  интактном
организме,  не  обнаруживает  заметных  сдвигов  в  потреблении
кислорода,  и  что,  в  силу  функциональной  специфики  легких,
не  должно  существовать  значительного  изменения  интенсив¬
ности  окислительных  процессов  в  легких  в  зависимости  от  из¬
менений  функционального  состояния  организма.  Неправомер¬
ность  этого  вывода  заключается  в  том,  что  опытные  данные,
которые  были  получены  при  определенных  статических  усло¬
виях  эксперимента,  были  обобщены  без  учета  динамического
разнообразия  физиологических  состояний  теплокровного  орга¬
низма.  Не  было  учтено,  что  окислительные  процессы  в  легких
в  цельном  организме  отражают  не  только  основной  обмен  лег¬
ких,  но  могут  отражать,  кроме  того,  дополнительный  энерге¬
тический  расход  в  легких,  который  находится  в  зависимости  от
функционального  состояния  всего  организма.  Если  на  основ¬
 16

ной  обмен  легких  теоретически  влияет  только  артериальная
кровь  из  питательного  круга  легочного  кровообращения,  т.  е.
кровь  из  системы  a.  bronchialis,  то  дополнительные  окислитель¬
ные  процессы  в  легочной  ткани  сверх  основного  обмена  должны
зависеть  от  определенных  сдвигов  в  биохимическом  составе
венозной  крови  функционального  круга  легочного  кровообра¬
щения  из  системы  a.  puhnonalis.  Сдвиги  в  метаболическом  со¬
стоянии  всего  организма  обусловливают  сдвиги  в  биохимиче¬
ском  составе  венозной  крови,  притекающей  к  легким.
 В  легких  обнаруживается  нечто  подобное  тому,  что  про¬
исходит  в  печени,  где  функциональная  деятельность  органа
зависит  как  от  биохимического  состава  крови,  притекающей
к  печени  через  портальную  вену,  так  и  от  снабжения  печени
питательными  веществами  и  кислородом  из  крови  a.  hepatica.
В  печени  источником  кислорода  может  быть  только  артери¬
альная  кровь  из  печеночной  артерии,  в  то  время  как  окисляе¬
мые  вещества  поступают  к  печени  и  через  печеночную  арте¬
рию  и  через  v.  portae.  В  легких,  подобно  печени,  окисляе¬
мые  вещества  поступают  из  венозной  крови  легочной  артерии
и  из  артериальной  крови  a.  bronchialis.  Что  касается,  однако,
снабжения  легочной  ткани  кислородом,  то  имеется  два  источ¬
ника:  из  артериальной  крови  системы  бронхиальной  артерии
и  непосредственно  из  альвеолярного  воздуха.  Именно  этот
второй  и  более  мощный  источник  кислорода  для  внутрилегоч-
ных  окислений  продуктов,  поступающих  в  респираторную  ле¬
гочную  ткань  с  венозной  кровью  легочной  артерии,  оказался
вне  внимания  исследователей.  Наличие  внутрилегочных  окис¬
лительных  процессов  в  рамках  промежуточного  обмена  ве¬
ществ  сверх  основного  обмена  легких  противоречило,  как
было  изложено  выше,  общепринятому  физиологическому
взгляду  о  низком  обмене  легочной  ткани.
 Существует  тесная  анатомическая  связь  между  питатель¬
ным  и  функциональным  кругами  легочного  кровообращения.
Питающая  кровеносная  сеть,  содержащая  артериальную
кровь  из  a.  bronchialis,  связана  анастомозами  с  капиллярной
сетью  функционального  круга  легочного  кровообращения  из
a.  pulmonalis  (Фохт  и  Линдеман,  1903;  Underhill,  1921;  Жеде-
нов,  1954).  Заслуживает  внимания  тот  любопытный  факт,  что
физико-химические  условия,  которые  существуют  при  регу¬
лировании  кровотока  в  легочно-бронхиальных  анастомозах,
обеспечивают  всегда  односторонность  этого  кровотока:  толь¬
ко  из  капиллярной  сети  системы  а^  bronchialis  в  капиллярную
сеть  системы  aw  pulmonalis.  Своеобразие  этого  явления  обна¬
руживается  в  том,  что  никогда  не  наблюдается  попадания
крови  из  системы  легочной  артерии  через  легочно-бронхиаль¬
ные  анастомозы  в  систему  бронхиальной  артерии,  даже  когда
 2  К.  С.  Тринчер
 17

давление  в  малом  круге  кровообращения  выше,  чем  давле¬
ние  в  системе  бронхиальной  артерии  (Daly  de  Burgh,  1937;
Парин,  1946).  Ниже,  при  рассмотрении  физико-химических
свойств  клеток  легочной  ткани  относительно  их  устойчивости
к  сдвигам  pH,  мы  высказываем  предположение  для  объясне¬
ния  этого  любопытного  и  до  сих  пор  непонятного  явления.
 Переходим  теперь  к  рассмотрению  экспериментальных
работ,  в  которых  впервые  было  обращено  внимание  на  нали¬
чие  интенсивных  внутрилегочных  окислительных  процессов,
зависящих  от  функционального  состояния  организма  в  целом.
 3. 	ВЛИЯНИЕ  ПЕЧЕНИ  И  СИМПАТИКОМИМЕТИЧЕСКИХ  ВЕЩЕСТВ
НА  ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ  ПРОЦЕССЫ  В  ЛЕГКИХ
 Вопрос  об  участии  легких  в  промежуточном  обмене  ве¬
ществ  с  непосредственным  потреблением  атмосферного  кисло¬
рода  из  альвеолярного  воздуха  для  процессов  внутрилегоч-
ного  окисления  был  снова  исследован  в  работах  Мертенса  и
Рейна  (Mertens  u.  Rein,  1945).  Эти  авторы  изучали  окисли¬
тельные  процессы  в  легких  в  их  функциональной  связи  с
метаболизмом  всего  организма.  Ключевое  значение  в  этих
опытах  имела  печень,  как  орган,  выполняющий  главенствую¬
щую  роль  в  обменных  процессах  всего  организма.  У  подопыт¬
ных  животных  печень  была  временно  выключена  из  общего
круга  кровообращения.  Потребление  кислорода  организмом
измерялось  до  и  после  выключения  печени.  Как  только  была
произведена  перевязка  печеночной  артерии,  потребление  кис¬
лорода  организмом  снижалось  очень  быстро;  оно  снизилось
на  22—27%,  что  не  могло  быть  связано  с  одним  только  выпа¬
дением  печени,  как  органа,  расходующего  кислород.  Такой
низкий  уровень  потребления  кислорода  организмом  сохранял¬
ся  во  все  время  выключения  печени  из  общего  круга  крово¬
обращения.
 Такое  большое  снижение  уровня  обмена  веществ  организ¬
ма  с  выключенной  печенью  нельзя  было  отнести  только  за
счет  прекращения  снабжения  печени  кислородом.  Это  под¬
тверждается  весовыми  отношениями  печени  и  всего  организ¬
ма  и  известными  данными  по  максимальному  потреблению
кислорода  печенью.  Вес  печени  у  подопытных  животных  рав¬
нялся  1,5—4,2%  общего  веса  тела.  При  таком  отношении
веса  печени  к  общему  весу  животного  нельзя  было  предполо¬
жить,  что  снижение  окислительных  процессов  в  организме
с  выключенной  печенью  могло  быть  связано  только  с  прекра¬
щением  окислительных  процессов  в  печени.  Как  показал
Баркрофт,  полное  снабжение  печени  кислородом  происходит
через  печеночную  артерию.  В  норме  через  a.  hepatica  проте¬
 18

кает  только  7%  всей  крови,  выброшенной  сердцем.  При  норт.
мальном  использовании  кислорода  организмом  печень  может:
максимально  употреблять  10—14%  общего  кислорода  из  ар.-'
териальной  крови  или  в  среднем  12%.  Остальные  10—20%
снижения  окислительных  процессов  всего  организма  при  вы-
ключенной  печени  должны  быть  отнесены  к  снижению  обмен-,
ных  процессов  в  других  органах.  При  данных  условиях  экспе¬
римента  в  среднем  10—20%  кислорода  оказываются  неис¬
пользованными  ни  в  печени,  ни  в  других  органах.  При  вы¬
ключении  печени  потребление  кислорода  снизилось  на  22—:
27%  или  в  среднем  на  24,5%.  В  норме  печень  употребляет
7%  и  максимально  12%  кислорода.  Среднее  из  этих  величин
равно  9,5%.  Вычитая  это  значение  из  24,5%,  получим  15%).
В  среднем  15%  кислорода  оказываются  неиспользованными
при  выключении  печени.
 Подробное  исследование  явлений,  которые  обнаружились
в  теплокровном  организме  при  выключении  печени  из  общего
круга  кровообращения,  привело,  таким  образом,  к  следую¬
щим  результатам:  а)  снижение  потребления  кислорода  орга¬
низмом  на  22—27%  наступает  почти  мгновенно,  как  только
печеночная  артерия  оказывается  эффективно  перевязанной;
б)  если,  однако,  при  перевязке  печеночной  артерии  кровооб¬
ращение  в  печени  сохраняется  хотя  бы  в  незначительной  сте¬
пени  благодаря  наличию  анастомозов  печеночной  артерии,  то
явление  снижения  потребления  кислорода  организмом  пол¬
ностью  отсутствует.
 Эти  явления  и  выше  приведенные  расчеты  с  полной  убеди¬
тельностью  доказывают,  что  при  данных  условиях  экспери¬
мента  у  подопытных  животных  около  15%)  общего  потребле¬
ния  кислорода  теплокровным  организмом  расходуется  в
каком-то  органе  в  зависимости  от  функциональной  деятель¬
ности  печени.
 Возникает  вопрос:  в  каком  органе  теплокровного  живот¬
ного  интенсивное  потребление  кислорода  этим  же  органом:
(10—20%  всего  кислорода,  потребляемого  организмом)  на¬
ходится  в  зависимости  от  функционального  состояния  печени?
Решение  этого  вопроса  оказалось  возможным  благодаря  про;-
ведению  опытов  с  выключением  печени  в  присутствии  симпак
тикомиметических  веществ.  Совершенно  неожиданно  для
экспериментаторов  было  обнаружено,  что  снижение  потреб¬
ления  кислорода  организмом  после  выключения  печени  пол-,
ностью  отсутствовало,  если  подопытное  животное  перед  вы¬
ключением  печени  получило  симпатикомиметические  веществ
ва.  Явление,  которое  закономерно  следовало  за  выключением,
печени,  оказалось  снятым  этой  группой  веществ.  Симпатико¬
миметические  вещества  обнаружили,  следовательно,  некого-
 1.9
 2*

рое  викарное  действие  на  организм,  заменяя  действие  печени.
При  прекращении  окислительных  процессов  в  печени  симпа-
тикомиметические  вещества  заменяют  роль  печени  относи¬
тельно  ее  влияния  на  использование  кислорода  в  некотором
органе.  Чтобы  обнаружить  этот  орган,  необходимо  было
исследовать  влияние  этой  группы  веществ  на  потребление
кислорода  отдельными  органами.  В  опытах  Мертенса  и  Рейна
о  влиянии  симпатикомиметиков  на  потребление  кислорода  от¬
дельными  органами  большого  круга  кровообращения  никогда
не  было  обнаружено  местного  повышения  тканевого  обмена
под  действием  этих  веществ.  Из  этих  опытов  следовало,  что
органом,  в  котором  под  действием  этих  веществ  или  при  нор¬
мальном  функционировании  печени  может  происходить  интен¬
сивное  .потребление  кислорода,  могут  быть  только  легкие.  Этот
вывод  об  аналогичном  влиянии  печени  и  симпатикомиметиче-
ских  веществ  на  степень  интенсивности  окислительных  про¬
цессов  в  легких  был  подвергнут  экспериментальной  проверке.
Для  этого  производились  количественные  исследования  сте¬
пени  артериализации  крови,  вытекающей  из  легких,  фото¬
метрическим  методом.  Влияние  метаболизма  печени  и  дей¬
ствие  симпатикомиметических  веществ  на  окислительные  про¬
цессы  в  легких  можно  было  обнаружить  по  изменению  арте¬
риализации  крови,  вытекающей  из  легких.  В  этих  опытах
было  обнаружено  следующее:
 1. 	Выключение  печени  сопровождается  немедленным  повы¬
шением  артериализации  крови.
 2. 	Повышение  артериализации  крови  отсутствует,  если
животное  до  выключения  печени  получило  симпатикомимети-
ческие  вещества.
 3. 	Симпатикомиметрические  вещества  не  вызывают  повы¬
шения  потребления  кислорода  где-либо  в  периферических
частях  тела.  Поскольку  эта  группа  веществ  не  вызывает
при  выключении  печени  местного  повышения  обмена  веществ
в  других  органах,  можно  заключить,  что  нормально  метабо-
лизирующая  печень  при  определенных  состояниях  теплокров¬
ного  организма  и  симпатикомиметические  вещества  крови
оказывают  аналогичное  влияние  на  метаболические  процес¬
сы  в  легких,  вызывая  резкое  усиление  процессов  внутри-
легочного  окисления.
 Результаты  этих  исследований  позволяют  прийти  к  заклю¬
чению,  что  в  легких  теплокровного  животного  происходят
окислительные  процессы  с  непосредственным  потреблением
атмосферного  кислорода.  Расход  кислорода  легкими  может
достичь  10—20%  общего  потребления  кислорода  организмом.
 Повышение  интенсивности  окислительных  процессов  в
легких  зависит  от  деятельности  печени.  Оно  не  может  быть
 20

обнаружено  в  опытах  с  изолированными  легкими,  в  легочно¬
сердечных  препаратах  и  в  срезах  легочной  ткани,  так  как  в
этих  опытах  потребление  кислорода  легкими  соответствует
только  основному  обмену  легочной  ткани.  Дополнительные
окислительные  процессы  в  легких  в  зависимости  от  функцио¬
нального  состояния  всего  организма  могут  быть  обнаружены
только  при  сохранении  физиологической  связи  легких  в  ин¬
тактном  животном  организме.  По-видимому,  влияние  печени
на  обмен  легких  сводится  к  тому,  что  печень  в  зависимости
от  функционального  состояния  всего  организма  выделяет
некоторые  вещества,  которые  действуют  на  подобие  симпа-
тикомиметических  веществ.  Эти  вещества,  выделяющиеся  из
печени,  вызывают  резкое  усиление  процессов  внутрилегочиого
окисления  с  непосредственным  потреблением  атмосферного
кислорода  из  альвеолярного  воздуха  и  с  израсходованием
окисляемых  веществ,  поступающих  в  легкие  из  венозной  кро¬
ви.  Если  этот  вывод  правилен,  то  усиление  процессов  внутри-
легочного  окисления  должно  зависеть  от  определенных  сдви¬
гов  в  биохимическом  составе  венозной  крови,  притекающей  к
легким.
 Переходим  теперь  к  описанию  опытов,  доказывающих,  что
определенные  сдвиги  в  биохимическом  составе  венозной  кро¬
ви,  которые  наблюдаются  при  определенных  изменениях
энергообмена  в  периферических  частях  теплокровного  орга¬
низма,  вызывают  резкое  усиление  экзотермических  процессов
внутрилегочиого  окисления.
 4. 	ВЛИЯНИЕ  ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ  ГИПОКСИИ
 НА  ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ  ПРОЦЕССЫ  В  ЛЕГКИХ
 Бострем  и  Лохнер  (Bostroem  u.  Lochner,  1955)  исследовали
потребление  кислорода  в  изолированных  долях  легкого  соба¬
ки,  которые  снабжались  кровью  подопытного  животного.
Изолированная  доля  легкого,  включенная  в  круг  кровообра¬
щения  экспериментального  животного,  находилась,  таким
образом,  в  постоянной  физиологической  связи  с  цельным
организмом.  Долю  легкого  помещали  во  влажную  камеру  при
37°,  и  она  поглощала  кислород  из  спирометра.  Было  опреде¬
лено  количество  кислорода,  потребленного  изолированной
долей  легкого  в  определенный  промежуток  времени,  и  объем
крови,  протекшей  за  это  время  через  легкие.  Кроме  того,  было
измерено  содержание  кислорода  в  крови,  притекающей  к
доле  легкого  и  оттекающей  из  доли  легкого.  Сопоставление
этих  трех  величин  —  всего  количества  кислорода,  потреблен¬
ного  изолированной  долей  легкого,  артерио-венозной  разницы
крови  и  количества  крови,  протекшей  через  долю  легкого  —
 21

позволило,  во-первых,  вычислить  количество  кислорода,  кото¬
рый  был  поглощен  кровью,  протекающей  через  долю  легко¬
го,  и,  во-вторых,  вычислить  разницу  между  всем  количеством
кислорода,  поглощенного  долей  легкого,  и  количеством  кис¬
лорода,  поглощенного  кровью.  Эта  разница  равняется  коли¬
честву  кислорода,  который  «был  потреблен  только  одной  ле¬
гочной  тканью  (см.  ниже).
 Постановка  опыта  позволяла  пропускать  артериальную
или  венозную  кровь  от  собаки-донора  через  изолированную
дблю  легкого.  При  пропускании  артериальной  крови  не  было
обнаружено  артерио-венозной  разницы  кислорода  крови.
Артериальная  кровь  от  собаки-донора  не  поглощала  кисло¬
рода  при  прохождении  через  изолированную  долю  легкого,
но  легочная  ткань  потребляла  в  этих  условиях  небольшое
количество  кислорода  (см.  табл.  1).
 При  пропускании  венозной  крови  от  собаки-донора
через  легкие  была  обнаружена  артерио-венозная  разница,  и,
кроме  того,  оказалось,  что  потребление  кислорода  изолиро¬
ванной  долей  легкого  было  несколько  выше  потребления  кис¬
лорода,  когда  через  долю  легкого  пропускалась  артериаль¬
ная  кровь  (см.  табл.  2).
 Если  через  долю  легкого  не  пропускалась  ни  артериаль¬
ная,  ни  венозная  кровь,  то  заметного  потребления  кислорода
легочной  тканью  не  было  обнаружено.  Эти  опыты  показали,
таким  образом,  что  интенсивность  потребления  кислорода
легкими  зависит  от  кровообращения  в  них  и  от  качества  кро¬
ви,  протекающей  через  долю  легкого.  Результаты  этих  опытов
следующие:
 1. 	Потребление  кислорода  легкими  при  пропускании  арте¬
риальной  крови  от  собаки-донора,  которая  находилась  в
состоянии  покоя,  равнялось  в  среднем  0,071  ±0,024  мл/мин
на  грамм  сухой  легочной  ткани.  Поскольку  при  пропускании
артериальной  крови  через  легкие  не  было  обнаружено  арте¬
рио-венозной  разницы  кислорода  крови,  то  обнаруженное  по¬
требление  кислорода  соответствовало  одной  только  потребно¬
сти  легочной  ткани.  Значение  потребления  кислорода
0,071  мл/мин  на  грамм  сухой  легочной  ткани  соответствует,
следовательно,  основному  обмену  легких  (см.  выше).
 2. 	Потребление  кислорода  легкими  при  пропускании  веноз¬
ной  крови  от  собаки-донора  равнялось  в  среднем  0,093±
±0,047  мл/мин  на  грамм  сухой  легочной  ткани.
 Из  сказанного  видно,  что  потребление  кислорода  легкими
при  пропускании  через  них  венозной  крови  несколько  выше,
чем.  при  пропускании  через  них  артериальной  крови.  Но  эта
разница  статистически  не  достоверна.  Однако  это  небольшое
увеличение  потребления  кислорода  легкими  при  пропускании
 22

Таблица  1
 Опыты  с  пропусканием  артериальной  крови  через  изолированную  долю  легкого
по  Бострему  и  Лохнеру  (Bostroem  u.  Lochner,  1955)
 Собака-
 донор
 Сухой  вес
доли  лег
кого,  г
(А)
 Количество  крови,
протекающей  через
долю  легкого,  мл/мин
(Б)
 Потребление  кис¬
лорода,  мл/мин
(Г)
 Потребление  кислоро¬
да*  ,мл/мин  на  грамм
сухой  легочной  тка¬
ни  (Д)
 7
 4,7
 154
 —0,07
 -0,015
 8
 6,4
 119
 0,23
 0,036
 115
 0,70
 0,110
 9
 5,3
 105
 2,13
 0,402
 109
 2,00
 0,380
 109
 2,50
 0,471
 11
 4,5
 107
 0,33
 0,052
 107
 —0,14
 —0,031
 106
 —0,31
 -0,070
 106
 —0,08
 -0,019
 102
 0,20
 0,045
 12
 6,7
 91
 0,95
 0,143
 92
 0,81
 0,122
 20
 4,6
 122
 0,08
 0,017
 122
 0,00
 0,000
 123
 0,03
 0,007
 23
 6,9
 87
 0,17
 0,025
 '
 85
 0,67
 0,098
 89
 0,47
 0,069
 24
 5,6
 106  I
 0,21  |
 0,038
 102  I
 0,08  i
 0,014
 98  1
 0,25
 0,045
 100
 0,12
 0,022
 100
 102
 0,48
 0,32  1
 0,086
 0,056
 25
 9,5
 106
 —0,56
 -0,059
 106
 -0,29
 -0,030
 106
 —0,08
 —0,008
 Среднее  ....
 0,071
 ±0,024
 г
 *  Вычисление:  Д  =  —  .
 А

Таблица  2
 Опыты  с  пропусканием  венозной  крови  через  изолированную  долю  легкого
 по  Бострему  и  Лохнеру  (Bostroem  u.  Lochner,  1955)
 Собака-
 донор
 Сухой
 Количество  крови,
 Артерио-веноз-
 Потребление
 Потребление  кис¬
 вес  лег¬
кого,  г
(А)
 протекающей  че¬
рез  долю  легкого,
мл/мин(Б)
 ная  разница
кислорода
(В)
 кислорода,
 мл/мин
 (Г)
 лорода  *i  мл/мин
на  грамм  сухой
легочной  ткани
(Д)
 140
 6,66
 8,27
 —0,301
 4
 3,5
 136
 5,28
 8,30
 0,320
 138
 3,26
 8,00
 1,000
 198
 5,34
 11,25
 0,188
 5
 8,9
 198
 5,64
 12,50
 0,163
 195
 5,67
 12,20
 0,133
 3,06
 5,25
 0,110
 6
 7Д
 146
 4,32
 4,40
 6,00
 6,20
 —0,040
—0,025
 5,04
 7,75
 0,056
 91
 5,97
 5,46
 0,006
 88
 6,05
 5,63
 0,065
 7
 4,7
 88
 6,45
 6,10
 0,089
 88
 7,13
 6,44
 0,034
 е  ft
 150
 9,21
 13,80
 0,000
 1U
 0,0
 151
 9,19
 15,60
 0,318
 И
 4,5
 102
 СО  t'-
оо  со
 СО  00
 7,25
 7,80
 0,069
 —0,156
 ft  7
 102
 2,38
 3,16
 0,111
 1Z
 0,  /
 97
 5,83
 4,50
 —0,152
 150
 2,83
 6,14
 0,394
 10
 4,8
 152
 4,04
 8,49
 0,497
 146
 8,22
 10,65
 —0,280
 ло
 87
 7,43
 3,19
 —0,675
 10
 4,9
 84
 5,98
 4,92
 —0,010
 17
 5,0
 128
 4,94
 4,86
 5,35
 5,60
 —0,190
 —0,120
 4Q
 о  о
 132
 9,84
 14,75
 0,204
 o,Z
 138  1
 i  9,01
 13,80  ■
 0,190
 9П
 f.  ft
 120
 6,11
 I  8,22
 0,192
 ZU
 4,o
 ИЗ
 5,21  !
 1  8,20
 0,491
 91
 г.  л
 116
 4,44
 6,34
 0,234
 Z1
 o,u
 118
 5,33
 7,43
 0,228
 99  !
 /  ft
 108
 11,02
 11,70
 —0,040
 4,8
 106
 10,56
 12,70
 0,320
 25  |
 1  9,5
 98
 1  7.61  |
 1  7,65  |
 |  0,004
 СРе*нее  * 	| 	0,093
 Г—В_5_ 	I 	±0,047
 *  Вычисление:Д  =
24
 А

через  них  венозной  крови  указывает  на  зависимость  окисли¬
тельных  процессов  в  легких  от  биохимического  состава
крови.
 В  этом  аспекте  представляло  исключительный  интерес
установить  функциональную  зависимость  интенсивности  про¬
цессов  внутрилегочного  окисления  от  биохимического  соста¬
ва  крови.  Из  опытов  Мертенса  и  Рейна  вытекало,  что  такое
влияние  должно  существовать.  Но  только  опытная  установка
с  изолированными  легкими,  которые  находились  в  физиоло¬
гической  связи  с  экспериментальным  животным  через  крово¬
обращение,  дала  возможность  получить  точные  количествен¬
ные  данные,  доказывающие  зависимость  между  интенсивно¬
стью  внутрилегочных  окислений  и  функциональным  состояни¬
ем  теплокровного  животного.
 Изменение  функционального  состояния  подопытного  жи¬
вотного  было  вызвано  острым  кровопусканием.  При  прохож¬
дении  через  изолированные  легкие  венозной  крови  от  собаки-
донора,  которая  подвергалась  острому  кровопусканию,  было
обнаружено,  что  потребление  атмосферного  кислорода  лег¬
кими  резко  возрастало  (см.  табл.  3).
 Потребление  кислорода  легкими,  когда  через  них  пропу¬
скалась  венозная  кровь  от  собаки-донора  после  острой  кро-
вопотери,  равнялось  в  среднем  0,616±0,130  мл/мин  на  грамм
сухой  легочной  ткани.  Сравнивая  этот  результат  с  предыду¬
щими,  обнаруживаем  влияние  биохимического  состава  крови
на  внутрилегочные  окислительные  процессы.  При  пропуска¬
нии  через  легкие  неизменной  артериальной  крови  было  полу¬
чено  значение  0,071  мл/мин  на  грамм  сухой  легочной  ткани,
а  при  пропускании  через  легкие  крайне  измененной  венозной
крови  после  острой  кровопотери  было  получено  значение
0,616  мл/мин  на  грамм  сухой  легочной  ткани.  Потребление
кислорода  легкими  возрастало  таким  образом  более  чем  в
8  раз,  по  сравнению  с  потреблением  кислорода  легкими,  со¬
ответствующим  основному  обмену  легких.
 В  дополнительных  опытах  с  переменным  пропусканием
артериальной  и  резко  измененной  венозной  крови  через  изо¬
лированные  легкие  достоверность  этих  результатов  была  так¬
же  подтверждена.  У  собаки-донора  производили  попеременно
острое  кровопускание  и  реинфузию  крови  и  измеряли  потреб¬
ление  кислорода  одними  и  теми  же  изолированными  легкими.
Эти  опыты  подтвердили,  что  потребление  кислорода  изоли¬
рованными  легкими  резко  возрастает,  когда  кровь  собаки-
донора  сильно  изменена  вследствие  острого  кровопускания,  и,
наоборот,  потребление  кислорода  изолированными  легкими
резко  снижается,  когда  собаке-донору  производят  реинфузию
крови.
 25

Таблица  3
 Опыты  с  пропусканием  венозной  крови  через  изолированную  долю  легкого
после  острой  кровопотери  у  собаки-донора
 по  Бострему  и  Лохнеру  (Bostroem  u.  Lochner,  1955)
 Соба¬
 ка-
 донор
 Сухой
вес  до¬
ли  лег¬
кого,
г  (А)
 Количество  крови
протекающей  чере
долю  легкого,
мл/мин,  (Б)
 »  Артерио-веноз
3  нал  разница
(В)
 ‘  Потребление  кис¬
лорода,  мл/мин
(Г)
 Потребление  кис¬
лорода  *  мл/мин
на  грамм  сухой
легочной  ткани
 (Д)
 1
 3,8
 201
 7,58
 24,00
 2*,30Э
 202
 7,24
 20,60
 1,579
 202
 7,31
 26,80
 3,110
 9
 3,8
 103
 12,46
 14,20
 0,310
 105
 13,07
 15,30
 0,580
 107
 12,58
 14,60
 0,370
 3
 4,9
 106
 4,39
 7,90
 0,663
 104
 5,12
 9,85
 0,925
 102
 5,47
 11,60
 1,210
 4
 3,5
 126
 7,85
 12,15
 0,620
 9
 5,3
 107
 10,68
 12,35
 0,288
 105
 7,90
 10,70
 0,509
 107
 8,09
 10,30
 0,405
 10
 5,6
 153
 4,25
 10,20
 0,661
 154
 6,89
 10,98
 0,086
 И
 4,5
 106
 3,80
 6,24
 0,491
 13
 10,3
 178
 4,24
 12,80
 0,514
 172
 4,40
 10,56
 .  0,290
 14
 4,3
 136
 3,47
 11,72
 1,200
 136
 3,70
 13,82
 2,050
 135
 3,65
 10,50
 1,300
 15
 4,8
 149
 5,81
 11,15
 0,513
 16  .
 4,9
 83
 7,35
 4,26
 —0,370
 84
 2,89
 5,36
 0,643
 17
 5,0
 128
 2,78
 5,65
 0,620
 5,88
 7,10
 —0,080
 18
 116
 5,27
 4,75
 —0,453
 3,2
 118
 1,71
 4,98
 0,925
 142
 9,10
 13,00
 0,062
 1У
 148
 10,36
 11,65
 —0,115
 20
 4,6
 120
 6,56
 9,95
 0,452
 122
 8,64
 11,60
 0,179
 26

Таблица  3  ^окончание)
 Собака-
 донор
 Сухой
вес  до¬
ли  лег¬
кого,  г
(А)
 Количество  крови,
протекающей  че¬
рез  долю  легкого,
мл/мин,  (Б)
 Артерио-веноз¬
ная  разница
(В)
 Потребление  кис¬
лорода,  мл/мин
(Г)
 Потребление  кис¬
лорода  *,  мл/мин
на  грамм  сухой
легочной  ткани
 (Д)
 21
 5,0
 116
 1
 7,75
 7,00
 1
 9,05
 9,45
 0,010
 0,270
 22
 4,'8!
 j
 110
 108
 11,87  !
11,40  |
 I
 12,90
 13,30
 -0,033
 0,303
 Среднее  .
 0,610
 ±0,130
 *  Вычисление:
 Г—В-
 д=-
 100  -
 Чтобы  иметь  возможность  оценить  величину  потребления
кислорода  легкими  в  норме  и  после  кровопускания  по  срав¬
нению  с  другими  органами,  вычислим  расход  кислорода  на
100  г  влажной  легочной  ткани.  В  опытах  Бострема  и  Лохнера
сухой  вес  легких  составлял  в  среднем  21,6%.  Содержание
воды  в  нормальном  легком,  согласно  Ламберту  и  др.  (Lam¬
bert  et  alt.,  1926)  составляет  около  80%.  Умножая  величину
потребления  кислорода,  полученную  при  пропускании  через
них  артериальной  крови,  на  величину  21,6,  получим
1,53  мл/мин  на  100  г  влажной  легочной  ткани  (0,071x21,6  =
=  1,53).  Соответствующее  значение  для  случая  пропускания
через  легкие  венозной  крови  после  острого  кровопускания
равно  13,3  мл/мин  на  100  г  влажной  легочной  ткани
(0,616X21,6=13,3).  В  табл.  4  приведены  эти  данные  для  лег¬
ких  и  соответствующие  данные  для  других  органов  (Green,
1950).
 Таблица  4
 Потребление  кислорода  органами
 по  Грину  (Green,  1950)  и  Бострему  и  Лохнеру  (Bostroem  и.
 Lochner,  1955)
 Орган
 Потребление  02  мл/мин
на  100  г  влажной  ткани
 Мозг
 Сердце
 Почки
 Легкие  (основной  обмен)
 Легкие  после  кровопускания  .  .  .  .
 3,7
 9,6
 10,7
 1,53
 13,3
 27

Как  видно  из  данных  табл.  4,  потребление  кислорода  лег¬
кими  в  состоянии  основного  обмена  очень  мало  по  сравнению
с  потреблением  кислорода  высокоактивными  органами:  серд¬
цем  и  почками.
 Потребление  кислорода  легкими  превышает,  однако,  по¬
требление  кислорода  почками  или  сердцем  в  состоянии  основ¬
ного  обмена,  если  кровь,  протекающая  через  легкие,  резко
изменена  после  острой  кровопотери.
 Возникает  вопрос:  какова  величина  потребления  кисло¬
рода  легкими  по  отношению  к  общему  потреблению  кислоро¬
да  целым  организмом  или  сколько  процентов  основного  обме¬
на  должны  быть  отнесены  за  счет  метаболизма  легких?  Из
отношения  веса  легких  к  общему  весу  организма  и  из  данных
табл.  1  следует:  1)  для  поддержания  своего  основного  обмена
легкие  потребляют  около  2%  всего  кислорода,  который  рас¬
ходуется  организмом  в  состоянии  покоя;  2)  при  резких  биохи¬
мических  сдвигах  крови,  как  это  имеет  место  после  острой
кровопотери,  легкие  потребляют  около  18%  всего  кислорода,
который  расходуется  организмом  в  состоянии  покоя.
 Этот  результат  находится  в  полном  согласии  с  опытными
данными  Мертенса  и  Рейна,  согласно  которым  10—20%  всего
кислорода,  потребляемого  теплокровным  организмом,  должны
быть  отнесены  за  счет  потребления  легкими.  Данные,  полу¬
ченные  в  исследованиях  Бострема  и  Лохнера,  доказывают  та¬
ким  образом  с  полной  определенностью,  что  окислительные
процессы  в  легких  могут  в  8—9  раз  превысить  основной
обмен  этого  органа  и  повышение  интенсивности  окислитель¬
ных  процессов  в  легких  зависит  от  определенных  биохимиче¬
ских  сдвигов  крови.  Такого  рода  биохимические  сдвиги  в  кро¬
ви  наблюдаются,  когда  организм  находится  в  состоянии  пери¬
ферической  гипоксии,  вызванной  острой  кровопотерей.
 Прежде  чем  перейти  к  физиологическому  анализу  этого
явления  —  усилению  окислительных  процессов  в  легких,  когда
теплокровный  организм  находится  в  состоянии  перифериче¬
ской  гипоксии,—  необходимо  выяснить  вопрос  о  материальном
субстрате,  который  расходуется  в  легких  в  связи  с  усилением
внутрилегочных  окислений  при  периферической  гипоксии
организма.  Этот  вопрос  рассматривается  в  следующей  главе.

Глава  III
 РОЛЬ  ЛЕГКИХ  В  МЕЖОРГАННОМ  ОБМЕНЕ  ЖИРОВ
 1. 	ЛИПОПЕКСИЯ,  ЛИПОДИЭРЕЗ
И  ОКИСЛЕНИЕ  ЖИРНЫХ  КИСЛОТ  В  ЛЕГКИХ
 Участие  легких  в  межорганном  обмене  жиров  было  впер¬
вые  установлено  в  работах  Роже  и  Бине  (Roger  et  Binet,  1921,
1922,  1925).  Эти  авторы  показали,  что  жиры,  перенесенные
кровью  в  легкие,  подвергаются  воздействию  со  стороны  рес¬
пираторной  легочной  ткани.
 После  абсорбции  в  стенках  кишечника  жиры  всасываются
лимфатическими  сосудами,  проходят  грудной  проток  и  посту¬
пают  в  кровь  в  v.  subclavicularis.  Проходя  правое  сердце,
жиры  переносятся  кровью  в  малый  круг  кровообращения.
Легкие  являются,  таким  образом,  первым  органом,  вступаю¬
щим  в  функциональный  контакт  с  жирами.  Аналогичное  по¬
ложение  наблюдается  для  печени  относительно  аминокислот
и  углеводов.  Отсюда  и  возник  вопрос,  не  подвергаются  ли  жи¬
ры,  придя  в  соприкосновение  с  капиллярной  сетью  легких,
биохимическому  воздействию  подобно  тому,  как  это  имеет
место  в  печени  с  другими  пищевыми  продуктами,  или  жиры
проходят  через  малый  круг  кровообращения  в  неизменном
виде,  не  вступивши  во  взаимодействие  с  легочной  парен¬
химой.
 В  опытах  на  собаках  установлено,  что  содержание  жира
в  венозной  крови  больше,  чем  в  артериальной.  В  табл.  5  даны
результаты  таких  опытов  (Roger,  Binet,  Leblanc,  1926).
 Как  показали  Нитцезку  и  Бинетато  (Nitzescu  et  Binetato,
1929)  интенсивность  жирозадерживающей  (липопексиче-
ской)  функции  легких  in  vivo  может  достичь  15—16%.
 Жильбер  и  Жорние  (Gilbert  et  Jornier,  1924)  произвели
гистологические  исследования  легких  собаки  и  установили  на¬
личие  больших  накоплений  мельчайших  жировых  капелек
на  внутренних  стенках  легочных  капилляров.
 Мансфельд  (Mansfeld,  1924)  произвел  внутривенное  вли¬
вание  эмульсии  жира  в  v.  jugularis  и  не  мог  обнаружить
 29

Таблица  5
 Содержание  липидов  в  граммах  в  одном  литре  крови
 Венозная  кровь
 Артериальная
 кровь
 Венозная  кровь
 Артериальная
 кровь
 7,62
 5,58
 6,72
 5,17
 11,27
 6,05
 10,27
 5,05
 следов  этого  жира  в  крови  a.  carotis.  Отсюда  он  заключил,
что  жиры  были  задержаны  в  легких.  Подобные  же  опыты  бы¬
ли  выполнены  Буске  и  Вишняк  (Busquet  et  Vischniac,  1921).
Эти  авторы  также  показали  аккумуляцию  жиров  в  легких.
 Вине  и  Фабр  (Binet  et  Fabre,  1928)  продолжили  эти  иссле¬
дования.  Они  ввели  кролику  внутриартериально  эмульсию
жира,  содержащую  флюоресцирующее  вещество.  Через  один
час  после  инъекции  животные  были  убиты,  и  их  органы  ис¬
следовались  на  содержание  жира  с  флюоресцирующим  веще¬
ством.  Этим  способом  было  установлено,  что  наибольшей
липопекеической  способностью  обладают  легкие,  за  легкими
следуют  мышцы,  сердце,  печень  и  почки.
 При  гистофизиологическом  исследовании  легких  собаки
после  внутривенной  инъекции  жира  было  обнаружено  сле¬
дующее:  через  5  мин.  после  инъекции  жировые  капельки  ока¬
зываются  фиксированными  в  терминальных  участках  легочной
артерии  и  в  капиллярной  сети  легких;  через  25  мин.  после
инъекции  обнаруживается  гипертрофия  клеточного  эндоте¬
лия.  Жировые  капельки  теряют  свою  округлую  форму.  Начи¬
нается  процесс  внутриваскулярного  переваривания  жиров,
который  заканчивается  через  2—3  часа  (Roger,  Binet,  Verne,
1923).
 Подобные  наблюдения  интраваскулярного  переваривания
жиров,  липодиэретической  функции  легких,  сделали  Делоре
и  Кроаза  (Delore  et  Croizat,  1930)  на  легких  кролика.  В  срав¬
нительных  опытах  Тростеану  (Trosteanu,  1931)  показал,  что
жировые  капельки  в  нормальном  легком  кролика  остаются
фиксированными  в  течение  меньшего  срока,  чем  в  легких,  ко¬
торые  поражены  туберкулезом.  В  легких,  пораженных  тубер¬
кулезом,  обнаруживается  накопление  жировых  капелек  в  ле¬
гочных  капиллярах.  Волошин  (1941)  показал,  что  при  умень¬
шении  вентиляции  легкие  теряют  свою  липодиэретическую
функцию,  процесс  расщепления  и  внутриваскулярного  пере¬
варивания  жиров  в  легких  прекращается.  Ткань  коллабиро-
ванных  легких  богаче  содержанием  жира  по  сравнению  с
контрольными  легкими.  Усиление  жирозадерживающей  функ-
 зо

ции  у  коллабированного  легкого  по  сравнению  с  контрольным
особенно  заметно  после  внутривенного  введения  жира.
 В  опытах  на  собаках  производили  перфузию  легких  нит¬
ратной  кровью,  к  которой  были  прибавлены  соли  разных
жирных  кислот  (Binet,  Aubet,  Marquis,  1932).  Легкие  подвер¬
гались  искусственной  вентиляции.  В  этих  опытах  было  обна¬
ружено  следующее:  1)  содержание  жирных  кислот  в  крови
прогрессивно  уменьшалось  во  время  опыта  в  течение  3-х  ча¬
сов;  2)  фиксация  и  исчезновение  жирных  кислот  (масляной  и
пропионовой)  происходили  на  уровне  легочной  паренхимы.
В  этих  опытах  определили  также  дыхательный  коэффициент.
Если  в  кровь  не  было  прибавлено  жирной  кислоты,  то  зна¬
чение  дыхательного  коэффициента  было  около  единицы  и  не
изменялось  в  течение  3-х  часов.  Если  кровь,  которая  иерфу-
зировалась  через  легкие,  содержала  5%  соли  масляной  кисло¬
ты,  то  дыхательный  коэффициент  беспрерывно  падал  от  0,9  в
конце  первого  часа  до  0,73  в  конце  второго  часа  и  до  0,64  в
конце  третьего  часа.  Прогрессивное  уменьшение  дыхатель¬
ного  коэффициента  в  этих  опытах  связано  с  окислением  жир¬
ной  кислоты  в  легких.  Значение  дыхательного  коэффициента
при  окислении  масляной  кислоты  теоретически  равно  0,6.  Эти
опыты  с  перфузией  крови  и  искусственной  вентиляцией  лег¬
ких  показали,  что  легкие  фиксируют  и  окисляют  жирные  кис¬
лоты.  В  легких  происходит  частичное  исчезновение  масляной
и  пропионовой  кислот.
 Исследования  действия  легочной  паренхимы  на  жиры  и
жирные  кислоты,  перенесенные  кровью  в  легкие,  получили
дальнейшее  развитие  в  работах  Лейтеса  (1936—1945  гг.).  На
обширном  материале  были  доказаны  липодиэретическая
функция,  расщепление  нейтрального  жира  и  окисление  жир¬
ных  кислот  в  легких.  Была  установлена  корреляция  между
липодиэрезом  и  дыхательной  функцией  легкого.  В  исследо¬
ваниях  с  нагрузкой  олеиновой  кислотой  у  собаки  было  обна¬
ружено  повышение  содержания  кетоновых  тел  в  артериаль¬
ной  крови  по  сравнению  с  их  содержанием  в  правой  половине
сердца.  Такие  же  результаты  получил  Тзуда  (Tsuda,  1935).
При  внутривенном  введении  масляной  кислоты  содержание
Р-оксимасляной  кислоты  в  легочной  ткани  значительно  уве¬
личивалось  (в  среднем  на  195%).  Шмитц  и  Пейзер  (Schmitz
u.  Peiser,  1925),  а  также  Онаппер,  Грюнбаум  и  Нойберг
(Snapper,  Griinbaum  u.  Neuberg,  1926),  экспериментируя  с
изолированными  легкими,  не  нашли  окисления  жирных  кис¬
лот  в  легких  с  искусственной  перфузией.  Как  правильно  отме¬
чает  Лейтес,’  опыты  с  изолированными  легкими  не  могут  иметь
решающего  значения  для  выяснения  их  роли  в  процессах
образования  и  окисления  кетоновых  тел,  так  как  эти  процес-
 31

сы  могут  быть  связаны  с  дыхательной  функцией  легких  в
цельном  организме  и  поэтому  могут  быть  обнаружены  только
в  опытах  in  vivo.  Исчезновение  кетоновых  тел  в  перфузион-
ной  жидкости  в  легочно-сердечных  препаратах  обнаружили
Барнес  и  др.  (Barnes  et  alt.,  1938).
 Эппингером  и  сотр.  (Eppinger  et  alt.,  1910)  в  опытах  на  изо¬
лированных  легких,  через  которые  перфузировали  смесь  из
крови  и  физиологического  раствора  с  прибавлением  молочной
кислоты,  было  обнаружено  исчезновение  прибавленной  мо¬
лочной  кислоты.  Альперн  и  сотр.  (Alpern  et  alt^,  1935)  в  опы¬
тах  на  собаках,  которые  подвергались  физической  нагрузке,
установили  наличие  артериовенозной  разницы  в  содержании
молочной  кислоты  вскоре  после  окончания  физической  на¬
грузки.  Хальмагий  и  др.  (Halmagyi  et  alt.,  1951)  наблю¬
дали  у  человека  в  нормальных  условиях  артериовенозную
разницу  в  содержании  молочной  кислоты,  которая  равнялась
—  2,4  >мг%.  Особого  внимания  заслуживает  работа  Лохнера  и
др.  (Lochner  et  alt.,  1957)  об  окислении  молочной  кислоты  в
легких  под  влиянием  внутривенной  инфузии  адреналина.  Эти
авторы  исследовали  окисление  молочной  кислоты  в  легких
у  наркотизированных  собак,  которым  производилась  дли¬
тельная  инфузия  адреналина.  В  этих  опытах  было  обнаруже¬
но,  что  под  влиянием  гормона  увеличивается  накопление  и
усиливается  окисление  молочной  кислоты  в  легких.  Расход
молочной  кислоты  равнялся  —8,64  мг%/мин  на  100  г  легоч¬
ной  ткани,  причем  полное  окисление  молочной  кислоты  до
СО2  и  Н2О  в  легких  соответствовало  потреблению  кислорода
легкими  порядка  11%  общего  количества  кислорода,  потреб¬
ляемого  организмом.  Результаты  этих  опытов  об  усилении
окисления  молочной  кислоты  в  легких  при  повышении  уров¬
ня  адреналина  в  крови,  совпадают  *  с  опытными  данными
Мертенса  и  Рейна  о  зависимости  внутрилегочных  окислений
от  уровня  симпатикомиметических  веществ  в  крови.  Как  бу¬
дет  показано  ниже,  уровень  симпатикомиметических  веществ
в  крови  зависит  от  температуры  внешней  среды.  При  воздей¬
ствии  холода  на  периферические  участки  теплокровного  орга¬
низма  содержание  симпатикомиметических  веществ  в  крови
увеличивается.
 Была  исследована  также  роль  легких  в  липоидном  обмене
организма.  Кустря  (1950)  установил,  что  после  кормления
животного  легкие  обычно  задерживают  холестерин  и  люпоид¬
ный  фосфор  из  притекающей  к  легким  крови.  Сванберг  (Svan-
berg,  1954)  обнаружил,  что  холестерин  подвергается  в  легких
расщеплению  и  что  содержание  холестерина  в  крови  левой
половины  сердца  уменьшено  по  сравнению  с  правой  поло¬
виной.
 32

Лейтес  (1937  г.)  исследовал  параллельно  роль  легких  и
печени  при  внутривенном  введении  масляной  кислоты.  После
внутривенного  введения  масляной  кислоты  содержание  р-окси-
масляной  кислоты  в  легких  значительно  увеличивалось  при
неизменном  ее  количестве  в  печени.  Таким  образом,  при
внутривенном  введении  -масляной  кислоты  она  может  частич¬
но  задерживаться  и  окисляться  в  легких  и  не  доходить  цели¬
ком  до  печени.  Такой  же  результат  получил  Одинов  (1936).
 В  легких  происходит  образование  р-оксимасляной  кислоты,
задержка  кетоновых  тел  и  их  окисление.  Кетоно-пекеическая
функция  легких  особенно  рельефно  выражена  при  относитель¬
но  высоком  уровне  кетоновых  тел  в  притекающей  к  легким
крови.
 Активное  участие  легких  и  печени  в  метаболизме  жиров
в  зависимости  от  внутривенного  введения  жира  и  от  питания,
богатого  жирами,  установлено  также  Никулиной  (1949).  При
нормальном  питании  содержание  жира  в  легких  кролика  рав¬
нялось  в  среднем  2,39%  к  весу  органа  и  содержание  жира
в  печени  3,17%.  При  внутривенном  введении  жира  или  при
повышенном  жировом  питании,  содержание  жира  в  легких
увеличивалось  в  3—4  раза  по  сравнению  с  нормой,  в  то  вре¬
мя  как  максимальное  увеличение  содержания  жира  в  печени
было  не  более  чем  в  два  раза  по  сравнению  с  нормой.  Сопря¬
женность  функциональной  деятельности  легких  и  печени  от¬
носительно  жирового  обмена  отмечается  также  в  работах  дру¬
гих  авторов  (Cruickshand  et  alt.,  1941;  Пигалев,  1950  и  др.)
 Этот  далеко  не  полный  перечень  работ  об  участии  легких
в  межорганном  обмене  жиров  и  жирных  кислот  позволяет,
однако,  с  полной  определенностью  прийти  к  следующему  за¬
ключению  о  функциональной  роли  легких  в  межорганном  об¬
мене.  легкие  выполняют  липопексическую  и  липодиэретиче-
скую  функцию,  задерживают  и  расщепляют  жиры  и  окисляют
жирные  кислоты  с  непосредственным  использованием  кисло¬
рода  из  альвеолярного  воздуха.
 2. 	ЗАВИСИМОСТЬ  ЛИПОПЕКСИЧЕСКОЙ  ФУНКЦИИ  ЛЕГКИХ
ОТ  ТЕМПЕРАТУРЫ  ВНЕШНЕЙ  СРЕДЫ
 На  основании  термодинамического  анализа  энергообмена
теплокровного  организма  был  сделан  вывод,  что  белки  и  угле¬
воды,  обладающие  высоким  специфически-динамическим  дей¬
ствием,  служат  главным  образом  для  рабочих  процессов  орга¬
низма,  в  то  время  как  жиры,  обладающие  низким  специфи-
чееки-динамическим  действием,  используются  преимуществен¬
но,  как  калоригенное  вещество.  Легкие,  расходуя  продукты
жирового  метаболизма  и  не  выполняя  при  этом  осмотической,
 3  К.  С.  Тринчер
 33

механической  или  какой-либо  другой  «внешней»  работы,  яв¬
ляются,  таким  образом,  органом  химической  теплопродукции
в  строгом  термодинамическом  понимании.  В  физиологических
условиях  энергообмен  в  легких  отличается,  следовательно,
двумя  особенностями:  1)  легкие,  обладающие  вообще  низким
метаболизмом,  повышают  свой  обмен  только  за  счет  окисле¬
ния  жиров  и  жирных  кислот,  а  не  за  счет  белков  и  углеводов;
2)  липопексичеокая  функция  легких  должна  иметь  место  толь¬
ко  при  относительно  низкой  температуре  внешней  среды,
когда  теплокровный  организм  нуждается  в  дополнительном
источнике  тепла.
 Оба  вывода,  вытекающие  из  термодинамического  условия
сохранения  состояния  гомойотермии  при  холоде,  были  прове¬
рены  экспериментально.
 В  гомойотермном  организме  легкие  принимают  ничтожно
малое  участие  в  промежуточном  обмене  белков  и  аминокис¬
лот.  Содержание  общего  и  остаточного  азота  в  крови  правого
сердца  и  в  крови  артерий  не  обнаруживает  заметной  разни¬
цы  (Симонсон  и  др.,  1937).  Легкие  также  не  обнаруживают
сколько-нибудь  значительного  участия  в  промежуточном  обме¬
не  углеводов.  Концентрация  гликогена  и  глюкозы  в  крови
неголодающего  животного  заметно  не  изменяется  после  про¬
хождения  крови  через  малый  круг  кровообращения  (Бернш¬
тейн,  1948;  Аркина,  1950).  У  голодающего  животного,  напро¬
тив,  наблюдается  выделение  небольшого  количества  глюкозы
из  легочной  ткани  в  кровь,  что  связано  с  расщеплением  гли¬
когена,  депонированного  в  легких  (Кочнева,  1950).
 Метаболизм  липидов  в  теплокровном  организме  усиливает¬
ся  при  холоде  и  снижается  при  жаре.  Под  влиянием  холод¬
ного  воздуха  появляется  «жировой  голод»  (Giaja,  1937;
Kayser  et  alt.,  1937;  Keeton  et  alt.,  1946;  Mitchell  et  alt.,  1946;
Donhoffer  et  alt.,  1947;  Therien,  1949;  Babineau,  1956;  Бартон
и  Эдхолм,  1957;  Roi  S.  Mefferd  et  alt.,  1958  и  ми.  др.).  Моби¬
лизация  жиров  при  холоде  из  жировых  депо  и  их  усиленное
потребление  в  качестве  калоригенных  веществ  обнаруживает¬
ся  также  по  изменению  содержания  липидов  в  крови.  В  зим¬
ние  месяцы  наблюдается  тенденция  к  понижению  концентра¬
ции  липидов  в  крови  (Ильинский,  1953;  Young  et  alt.,  1955).
Поскольку  в  утилизации  жиров  из  крови  принимают  участие
легкие  как  орган  химической  теплопродукции,  то  при  холоде
содержание  липидов  в  легких  должно  быть  повышено  по  срав¬
нению  с  содержанием  липидов  в  легких  при  тепле.  Мы  иссле¬
довали  зависимость  липопекоической  функции  легких  от  тем¬
пературы  внешней  среды  (Тринчер,  1958).
 Опыты  проводили  на  крысах,  морских  свинках  и  кошках.
Всех  животных  разделили  на  две  группы.  Одну  группу  содер¬

жали  в  течение  3—6  дней  при  температуре  4—6°,  другую  —
при  температуре  25—28°..  Опыты  включали  10  серий.  В  каж¬
дой  серии  было  по  одной  группе  «холодных»  и  одной  группе
«теплых»  животных.  В  обоих  группах  питание  было  одинако¬
вое.  После  срока,  в  течение  которого  одна  группа  животных
находилась  при  высокой,  а  другая  группа  —  при  низкой  тем¬
пературе,  животных  убивали  декапитацией  и  извлекали
легкие.
 Извлеченные  легкие  сушили  в  течение  10  часов  при  95°.
Высушенные  органы  превращали  в  порошок  и  вторично  высу¬
шивали  до  постоянного  веса.  Взвешенные  пакетики  с  порош¬
ками  из  «холодных»  и  «теплых»  легких  экстрагировали  эфи¬
ром  в  течение  8  часов.  После  экстракции  липидов  пакетики
снова  сушили  и  взвешивали.  Разница  между  весом  порошка
до  экстракции  и  весом  порошка  после  экстракции  эфиром
соответствовала  количеству  липидов  (в  мг),  экстрагирован¬
ных  из  данного  порошка.  Эту  разницу  веса  определяли  в  про-
центах  по  отношению  к  исходному  весу  (см.  табл.  6).
 Приведенные  в  таблице  данные  показывают,  что  легкие
животных,  содержащихся  при  низкой  температуре,  обнаружи¬
вают  тенденцию  к  несколько  повышенному  содержанию  липи¬
дов  по  сравнению  с  легкими  животных,  находившихся  при
высокой  температуре  внешней  среды.  Этот  результат  подтвер¬
ждает  правильность  вывода  о  зависимости  липопексической
(жирозадерживающей)  функции  легких  от  температуры  внеш¬
ней  среды.
 Обнаруженная  в  этих  опытах  тенденция  к  повышению  со¬
держания  липидов  в  легких  при  низкой  температуре  внеш  -
ней  среды  связана,  очевидно,  с  тенденцией  к  понижению  со¬
держания  липидов  в  крови  при  низкой  температуре,  которая
была  обнаружена  в  опытах  Ильинского  (см.  выше).  И  тот  и
другой  результаты  говорят  о  влиянии  климатического  факто¬
ра  на  состояние  липидов  в  теплокровном  организме.  Оба  ре¬
зультата  опытных  наблюдений  становятся  понятными  при  изу¬
чении  влияния  холода  на  активную  реакцию  крови  и  на  суп-
раренальную  систему.  Как  будет  показано  ниже,  под  влияни¬
ем  холода  усиливается  функция  надпочечника.
 Повышенное  содержание  адреналина  в  крови  приводит  к
мобилизации  липидов  из  жировых  депо  (см.  главу  10),  а  так¬
же  к  усилению  окислительных  процессов  в  легких  (см.  выше
опыты  Мартенса  и  Рейна  и  опыты  Лохнера  и  др.).
 При  усилении  процессов  внутрилегочного  окисления  расхо¬
дуются  продукты  жирового  метаболизма.  Один  и  тот  же  гумо¬
ральный  агент,  адреналин,  оказывается  ответственным  как  за
мобилизацию  липидов  из  их  мест  запаса  —  жировых  депо,  так
и  за  расходование  жиров  в  местах  их  окисления  —  в  легких.
 35

Влияние  температуры  внешней  среды  на  содержание  липидов,  в  легких  теплокровных  животных
 о
 се
 U
 X
 *3
 VO
 5.6

37
 Таблица  6  (продолжение)

Таблица  б  (окончание)
 %  потери  =  г  *100.

Одновременно,  при  холоде  ослабевает  связь  между  жирами
и  белками  кровяной  плазмы  из-за  ацидотического  сдвига  ак¬
тивной  реакции  крови.  Отсюда  следует,  что  в  стационарном
состоянии  организма  при  воздействии  холода,  когда  интенсив¬
ность  процессов  мобилизации  и  окисления  жиров  остается  не¬
изменной,  должно  наблюдаться  перераспределение  жиров  в
организме:  пониженное  содержание  жиров  в  местах  их  моби¬
лизации,  т.  е.  в  жировых  депо  и  в  крови,  и  повышенное  содер¬
жание  жиров  в  местах  их  потребления,  т.  е.  в  легких.

Глава  IV
 ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ  ГИПОКСИЯ
И  ВНУТРИЛЕГОЧНЫЕ  ОКИСЛЕНИЯ
 I. 	ПРИЧИНЫ  ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ  ГИПОКСИИ
 Термодинамический  анализ  состояния  гомойотермии  при
низкой  температуре  внешней  среды  (ниже  температуры  ком¬
форта)  приводит  к  заключению,  что  в  теплокровном  организ¬
ме,  подвергающемся  воздействию  холода  и  находящемся  в
состоянии  покоя,  существуют  два  источника  тепла  Ра  и  Pq,
которые  обеспечивают  постоянство  теплопродукции  в  живот¬
ном  организме  (уравнения  5а  и  56).  Отсюда  возникает  во¬
прос:  какие  органы  функционируют  как  источники  химическо¬
го  теплообразования  Pq?  Выше  было  указано,  что  при  перифе¬
рической  гипоксии  организма,  вызванной  острой  кровопоте-
рей,  экзотермические  (окислительные)  процессы  в  легких
усиливаются  в  8—9  раз.  При  периферической  гипоксии,  свя¬
занной  с  уменьшением  количества  циркулирующей  крови,
легкие  играют,  следовательно,  роль  органа  химической  тепло¬
продукции.  Отсюда  можно  предположить,  что  легкие  вообще
играют  роль  органа  химической  теплопродукции,  если  содер¬
жание  кислорода  в  крови  понижено,  независимо  от  того,  ка¬
кова  была  причина,  вызвавшая  гипоксическое  состояние  теп¬
локровного  организма.  Этот  вывод  подлежит  эксперименталь¬
ной  проверке.
 При  недостаточном  содержании  кислорода  в  крови  по¬
требность  органов  и  тканей  в  кислороде  не  может  быть  удов¬
летворена  полностью,  и  в  крови  появляются  продукты  непол¬
ного  окисления.
 Бюхерл  и  Шваб  (Biicherl  u.  Schwab,  1951)  показали,  что
концентрация  молочной  кислоты  повышается  после  крово¬
пускания.
 Как  было  установлено  в  опытах  Бострема  и  Лохнера
(Bostroem  u.  Lochner,  1955),  в  этих  же  условиях  острой  крово-
потери  наблюдается  исчезновение  молочной  кислоты  в  легких
 40

и  резкая  интенсификация  внутрилегочных  окислений.  По-ви¬
димому,  повышенное  содержание  молочной  кислоты  в  крови
при  периферической  гипоксии  вызывает  резкую  интенсифика¬
цию  процессов  внутрилегочных  окислений  с  непосредственным
потреблением  атмосферного  кислорода  и  израсходованием
продуктов  жирового  обмена.
 Периферическая  гипоксия  может  иметь  разные  причины.
В  опытах  Бострема  и  Лохнера  периферическая  гипоксия  была
следствием  острой  кровопотери.  Периферическая  гипоксия
может  быть  также  вызвана,  при  неизменном  содержании
крови,  снижением  парциального  давления  кислорода  во  вды¬
хаемом  воздухе.  При  этом  обнаруживается  нарастание  молоч^
ной  кислоты  точно  так  же,  как  это  имеет  место  при  острой
кровопотере  (Harboe,  1957,  Alpert,  1958).  В  обоих  случаях  уве¬
личение  концентрации  молочной  кислоты  в  крови  сопровож¬
дается  сдвигом  активной  реакции  крови  в  кислую  сторону.
 В  то  время  как  острая  кровопотеря  и  недостаточное  содер¬
жание  кислорода  во  вдыхаемом  воздухе  являются  патогенети¬
ческими  факторами,  воздействие  холода  на  поверхностные
слои  теплокровного  организма  представляет  собой  физиоло¬
гическое  условие,  вызывающее  периферическую  гипоксию.
При  холоде  усиливается  теплопотеря  с  поверхности  тела,  и
потребность  организма  в  кислороде  нарастает.  Повышенное
потребление  кислорода  в  периферических  частях  тела,  подвер¬
гающихся  воздействию  холода,  вызывает  обеднение  крови
кислородом  в  периферических  сосудах  большого  круга  кро¬
вообращения.  Такова  причина  периферической  гипоксии,  выз¬
ванной  холодом  (Альперн,  1954;  Adolph,  1956;  Майстрах,
1957).
 Усиленное  потребление  кислорода  в  периферических  час¬
тях  тела  при  холоде  представляет  собой  первичную  химиче¬
скую  реакцию  организма  на  воздействие  холода,  которая  вле¬
чет  за  собой  уменьшение  содержания  кислорода  в  венозной
крови  по  сравнению  с  содержанием  кислорода  в  венозной
крови  при  тепле.  Гипоксическая  и  ацидотическая  кровь,  по¬
ступающая  с  периферии  в  легкие,  немедленно  вызывает  про¬
цессы  химической  теплопродукции  в  легких.  Эти  процессы  яв¬
ляются  энергетической  реакцией  организма,  имеющей
компенсаторное  значение  немедленного  физиологического  от¬
вета  на  холодовое  раздражение  периферических  частей  тела.
Существует,  следовательно,  функциональная  связь  между
легкими  как  органом  химической  теплопродукции  и  перифе¬
рическими  частями  тела,  подвергающимися  воздействию
холода.  Эта  связь  осуществляется  через  венозную  кровь,  пре¬
терпевшую  биохимические  изменения  при  холоде.  Интенсив¬
ность  теплообразовательных  процессов  в  легких  усиливается

тем  больше,  чем  выше  степень  гипоксии  крови.  При  холоде
легкие  играют,  следовательно,  викарную  роль  органа  хими¬
ческой  теплопродукции.  Периферическая  гипоксия,  обуслов¬
ленная  холодом,  вызывает,  с  одной  стороны,  недостаточность
суммарного  теплообразования  во  всех  органах,  которые  по¬
требляют  кислород  из  крови  для  поддержания  гомойотермии,
и,  с  другой  стороны,  повышение  теплообразования  в  легких,
которые  потребляют  кислород  непосредственно  из  альвеоляр¬
ного  воздуха.
 Термодинамическое  условие  сохранения  состояния  гомойо¬
термии  может  быть  изображено  следующей  схемой,  иллюстри¬
рующей  постоянство  теплообразования  в  гомойотермном  орга¬
низме,  когда  теплокровное  животное  находится  в  состоянии  пе¬
риферической  гипоксии,  вызванной  разными  причинами:
 Условие  сохранения  состояния  гомойотермии
 =const
 Это  уравнение  может  быть  написано  в  символическом  ви¬
де  аналогично  уравнению  (5а)  УУ  	 [Ра  "t”  Pq](02  из  крови)  j_  [PQ](Q,  из  воздуха)
 ^низ  ■— 	~р 	"  i 	р
 ==  kmi3  (ТN 	Тниз)  =  Const.
 [Ра  +/3<?](о2  из  крови)  означает  расход  химической  ”  энергии
всеми  органами,  кроме  легких,  при  низкой  температуре  внеш¬
ней  среды  для  функциональных  рабочих  процессов  и  для  хи¬
мической  теплопродукции  с  потреблением  кислорода  из  крови;
1^<з1(02  из  воздуха)  —расход  химической  энергии  легкими

при  низкой  температуре  для  химической  теплопродукции  с
непосредственным  потреблением  'кислорода  из  альвеолярного
воздуха.
 Как  было  показано  выше,  на  основании  эксперименталь¬
ных  данных,  величина  (Pq)(o2  из  воздуха)  достигает  при
интенсивных  внутрилегочных  окислениях  10—20%  общего  по¬
требления  кислорода  теплокровным  организмом  и  играет,
следовательно,  существенную  роль  в  энергетическом  ба¬
лансе  животного,  находящегося  в  состоянии  покоя  и  при
холоде.
 2. 	ТАК  НАЗЫВАЕМЫЙ  ГИПОКСИЧЕСКИЙ  ПАРАДОКС
 Под  гипоксическим  парадоксом  подразумевают  явление
неизменного  или  повышенного  потребления  кислорода,  когда
теплокровное  животное  находится  в  гипоксическом  состоянии
(Richter,  1927;  Schmidt  a.  Kety,  1947;  Frank  u.  Wetzler,  1948;
Rothschuh,  1947;  Tschigi  et  alt,  1948;  Ардашникова,  1952;
Clark  a.  Otis,  1952;  Brendel,  1956,  и  др.).
 Парадоксальность  этого  явления  заключается  в  том,  что
организм  в  условиях  пониженного  содержания  кислорода  воз¬
духа  не  только  не  снижает  потребления  кислорода,  но  даже
усиливает  интенсивность  окислительных  процессов.  Это  явле¬
ние,  отражающее,  якобы,  своеобразное  гипоксическое  рас¬
стройство  организма,  осталось  до  сих  пор  необъясненным.
Действительно,  казалось  парадоксальным  и  трудно  объясни¬
мым,  чтобы  органы,  снабжающиеся  кислородом  из  крови,  ре¬
агировали  бы  на  снижение  содержания  кислорода  в  крови
повышением  его  потребления.  Опитц  и  Шнейдер  (Opitz  и.
Schneider,  1950)  высказали  гипотезу,  что  пониженное  давле¬
ние  кислорода  в  крови  представляет  собой  физиологический
раздражитель,  влияющий  на  обменные  процессы  клетки  в
направлении  улучшения  усвоения  кислорода  клетками.  Не¬
правдоподобность  этой  гипотезы  подчеркивает  непреодолимую
трудность  для  нахождения  физиологического  объяснения  яв¬
ления  гипоксического  парадокса  в  рамках  обменных  процес¬
сов  организма,  без  учета  обменных  процессов  респираторной
легочной  ткани.  Для  объяснения  явления  гипоксического
парадокса  не  требуется,  однако,  никакой  гипотезы  или  допол¬
нительных  экспериментальных  данных,  если  учесть  специфи¬
ческое  участие  легких  в  обменных  процессах  теплокровного
организма.  Реакция  респираторной  легочной  ткани  на  гипо¬
ксическую  кровь  —  усиление  внутрилегочных  окислений,—
объясняет  полностью  так  называемый  «гипоксический  пара¬
докс».  Связь  между  внутрилегочным  окислением  и  гипокси¬
ческим  состоянием  организма  вскрывает  сущность  явления
«гипоксического  парадокса».
 43

При  холоде  и  при  кровопотере,  когда  суммарное  теплооб¬
разование  в  органах,  снабжающихся  кислородом  из  крови,
является  недостаточным,  легкие  выполняют  дополнительную
функцию  органа  химической  теплопродукции.  Респираторная
легочная  ткань  находится  в  информационной  связи  с  гипокси¬
ческим  состоянием  организма  через  кровь,  претерпевшую
определенные  биохимические  сдвиги.  Если  организм  находит¬
ся  при  температуре  комфорта,  но  при  пониженном  парциаль¬
ном  давлении  кислорода  в  воздухе,  то  химическая  информа¬
ция  крови  (биохимические  сдвиги  крови  в  связи  с  гипоксией)
вызывает  стереотипную  реакцию  со  стороны  легочной  ткани.
В  легких  происходит  химическая  теплопродукция  несмотря
на  то,  что  термическое  состояние  животного  не  требует  допол¬
нительного  теплообразования  при  температуре  комфорта.
Мы  получим,  следовательно,  явление  «гипоксического  пара¬
докса»:  усиленное  тепловыделение  из  организма,  находящегося
при  оптимальной  температуре  и  при  пониженном  парциаль¬
ном  давлении  кислорода.
 Как  было  показано  выше,  гипоксическое  состояние  орга¬
низма  может  быть  вызвано  разными  причинами:  кровоиоте-
рей,  пониженным  содержанием  кислорода  в  окружающем
воздухе  и  холодом.  Кровь,  ставшая  по  любой  из  этих  причин
гипоксичной,  вызывает  резкое  усиление  экзотермических  про¬
цессов  внутрилегочного  окисления.  Усиленное  тепловыделение
из  организма  при  пониженном  содержании  кислорода  в  воз¬
духе  объясняется  тем,  что  гипоксическое  состояние  сопровож¬
дается  химической  теплопродукцией  в  легких  точно  так  же,
как  это  было  доказано  экспериментально  в  случаях  крово-
потери.
 Иванов  (1959)  исследовал  потребление  кислорода  и  тем¬
пературу  тела  у  кроликов,  находящихся  при  пониженном  со¬
держании  кислорода  воздуха,  и  при  температуре  комфорта.
Было  установлено,  что  при  оптимальной  температуре  20—21°
и  при  гипоксических  условиях  окружающего  воздуха  потреб¬
ление  кислорода  подопытными  животными  повышается.  При
падении  содержания  кислорода  во  внешней  среде  до  6—10%
потребление  кислорода  повышалось  на  15—40%  от  исходного
уровня.  Гипоксия  вызывала  отчетливое  усиление  теплоотдачи
животного,  повышение  обмена,  которое,  однако,  не  было  до¬
статочно  для  сохранения  состояния  гомойотермии:  темпера¬
тура  животного  несколько  снижалась.  При  более  мягких  ус¬
ловиях  опыта,  когда  содержание  кислорода  в  окружающем
воздухе  равнялось  13—14%  и  состояние  периферической  ги¬
поксии  было  менее  резко  выражено,  потребление  кислоро¬
да  животным  также  увеличивалось  по  сравнению  с  исход¬
ным  уровнем  и  температура  тела  оставалась  неизменной.

На  рис.  1  показаны  результаты  одного  из  таких  опытов
(Иванов,  1959).
 Результаты  опытов  Иванова  являются  яркой  иллюстра¬
цией  так  называемого  гипоксического  парадокса.  В  состоя¬
нии  слабой  гипоксии  и  при  оптимальной  температуре
теплокровный  организм  выделяет  больше  тепла,  чем  при
нормальном  содержании  кислорода  в  окружающем  воздухе.
Это  явление  целиком  и  полностью  находит  свое  объяснение,
если  учесть  химическую  теплопродукцию  в  легких  при  гипо¬
ксическом  состоянии  крови.
 Легкие  реагируют  стереотипно  на  химическую  информа¬
цию  крови.  Гипоксический  сигнал,  донесенный  кровью  к  лег¬
ким,  вызывает  химическую  теплопродукцию  в  легких,  неза¬
висимо  от  того,  какова  была  причина,  вызвавшая  гипоксиче¬
ские  сдвиги  в  крови  (Quastler,  1958).  Несмотря  на  то,  что
при  оптимальной  температуре  окружающего  воздуха  тепло¬
кровный  организм  не  нуждается  в  доголнительном  теплооб¬
разовании  в  легких  для  поддержания  гомойотермного  состоя¬
ния,  легкие,  находясь  в  постоянной  информационной  связи  с
кровью,  продуцируют  тепло  при  гипоксических  сдвигах  крови.
 В  легких,  получивших  информационное  сообщение  при
соприкосновении  с  гипоксической  кровью,  тотчас  же  начинают¬
ся  экзотермические  процессы  внутрилегочного  окисления  с
непосредственным  потреблением  атмосферного  кислорода.
Как  было  показано  выше,  эти  экзотермические  процессы  в
легких  способствуют  сохранению  состояния  гомойотермии,
поскольку  суммарное  теплообразование  во  всех  других  орга¬
нах,  потребляющих  кислород  из  крови,  оказывается  недоста¬
точным  для  поддержания  постоянства  температуры  тела,
когда  организм  находится  в  гипоксическом  состоянии.  В  фи¬
зиологических  условиях,  как  это  имеет  место  при  холодовом
раздражении  теплокровного  животного,  гипоксические  сдвиги
крови  сопровождаются  экзотермическими  процессами  в  лег¬
ких,  которые  обеспечивают  постоянство  температуры  тела.
В  нефизиологических  условиях,  например  при  гипоксии,  вы¬
званной  резко  пониженным  содержанием  кислорода  в  окружа¬
ющем  воздухе,  экзотермические  процессы  в  легких  могут  ока¬
заться  недостаточными  для  сохранения  состояния  гомойотер-
мии,  и  температура  тела  должна  падать.  Действительно,  в
опытах  Иванова  (1959)  было  показано,  что  животные,  нахо¬
дящиеся  в  условиях  умеренной  гипоксии  (13,8%  кислорода
во  вдыхаемом  воздухе  и  при  температуре  19°),  сохраняют
постоянство  температуры  тела  (рис.  1).  Если,  однако,  живот¬
ные  находятся  в  условиях  более  резкой  гипоксии  (9,4%  кис¬
лорода  во  вдыхаемом  воздухе  при  температуре  19°),  то  интен¬
сивность  экзотермических  процессов  в  легких  оказывается

недостаточной  и  температура  тела  падает,  несмотря  на  опти¬
мальную  температуру  окружающей  среды  (рис.  2).
 Функциональная  недостаточность  легких  в  условиях  рез¬
кой  гипоксии  обнаруживается  не  только  в  недостаточности
теплообразовательной  функции  легких,  но  и  в  нарушении
оксигенизации  крови,  если  легкие  в  условиях  резкой  гипоксии
подвергаются  дополнительной  липодиэретической  нагрузке.
 t.ipod
37Л
 37
 36.5
 Рис.  1.  Потребление  кис¬
лорода  и  температура
тела  животного  при
вдыхании  смеси  азота
с  13,8%  кислорода  при
температуре  19°.
 Стрелка  —  начало  вдыхания
 смеси
 t  град
 Рис.  2.  Изменение  по¬
требления  кислорода
и  температуры  тела  жи¬
вотного  при  ©дыхании
смеси  азота  с  9,4%  кис¬
лорода  при  температуре
19е.
 Стрелка  —  начало  вдыхания
смеси
 Мозингер  и  Кун  (Mosinger,  Kuhn,  1957)  произвели  опыты
над  мышами,  которые  находились  в  условиях  пониженного
давления  кислорода  воздуха.  У  животных  была  вызвана  али¬
ментарная  липэмия  искусственным  введением  оливкового
масла  (0,4  мл  масла  на  20  г  веса  тела,  введенного  через
металлическую  трубочку  непосредственно  в  желудок).  Через
4  часа  после  введения  жира,  когда  липэмия  достигает  макси¬
мального  значения  (Shepherd  et  alt.,  1959),  животные  подвер¬
гались  воздействию  высотной  аноксии  в  барокамере.  Резуль¬
таты  опытов  показали  наличие  резко  пониженной  выносли¬
вости  к  аноксии  после  однократного  введения  алиментарного
масла.  На  высотах  10  000  и  11  000  м  в  контрольной  группе  жи¬
вотных  продолжительность  жизни  была  на  65  и  60%  больше,
чем  у  подопытных  животных.  На  высоте  9500  м  разница  в
продолжительности  жизни  между  контрольными  и  опытными
животными  исчезает.

Жировая  перегрузка  легких  из-за  искусственной;  алимен¬
тарной  липэмии  приводит,  следовательно,  в  условиях  резкой
гипоксии  к  явлению  функциональной  недостаточности  легких
как  органа  газообмена.  Ухудшение  гипоксического  состояния
теплокровного  организма  при  перегрузке  легких  жирами
связано,  очевидно  с  тем,  что  при  алиментарной  липэмии  и
одновременной  гипоксии  усиливается  липодиэретическая  функ¬
ция  респираторной  легочной  ткани.  Усиление  липодиэрети-
ческой  функции  легких,  которая  связана  с  непосредственным
потреблением  атмосферного  кислорода,  не  может  не  вести  к
затруднению  транспорта  кислорода  из  альвеолярного  воздуха
в  кровь,  когда  давление  кислорода  в  альвеолярном  простран¬
стве  резко  понижено.
 В  опытах  Иванова  для  выяснения  биохимической  основы
гипоксического  повышения  обмена  животным  вводили  различ¬
ные  дозы  2,4-динитрофенола  или  фтористого  натрия.  Соглас¬
но  Хетений  и  др.  (Hetenyi  et  alt.,  1954)  эти  соединения  нару¬
шают  процессы  дыхательного  фосфорилирования.  В  этих  опы¬
тах  введение  этих  веществ  в  дозах,  близких  к  токсическим,  не
вызывало  заметных  изменений  интенсивности  обмена  при
гипоксии.  Нарушение  энергетического  обмена  вследствие  на¬
рушения  процессов  дыхательного  фосфорилирования  не  вли¬
яет,  следовательно,  на  явление  гипоксического  парадокса.  Этот
результат  полностью  соответствует  тому  факту,  что  химиче¬
ская  теплопродукция  в  теплокровном  организме,  которая  ле¬
жит  в  основе  гипоксического  парадокса,  не  зависит  от  функ¬
ционально-энергетического  обмена  организма,  а  является  ре¬
зультатом  окисления  продуктов  жирового  метаболизма  в
легких.
 Мы  пришли,  таким  образом,  к  выводу,  что  повышенное
теплообразование  в  гомойотермном  организме,  находящемся
в  условиях  гипоксии  и  при  оптимальной  температуре,  связано
с  химической  теплопродукцией  в  легких.  Так  называемый
гипоксический  парадокс  —  одна  из  центральных  проблем  при
изучении  гипоксических  реакций  организма  —  получил  таким
образом  свое  рациональное  объяснение:  в  легких  происходят
интенсивные  экзотермические  процессы  окисления  продуктов
жирового  обмена  с  непосредственным  потреблением  кислоро¬
да  из  альвеолярного  воздуха,  когда  теплокровный  организм
находится  при  пониженном  содержании  кислорода  в  окру¬
жающем  воздухе  и  при  оптимальной  температуре  внешней
среды.
 3. 	БИОХИМИЧЕСКИЕ  СДВИГИ  В  КРОВИ
ПРИ  ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ  гипоксии
 Состояние  периферической  гипоксии  сопровождается  оп¬
ределенными  биохимическими  сдвигами  в  крови.  Перифери¬
 47

ческая  гипоксия  в  результате  воздействия  низкой  температуры
на  периферические  части  тела  вызывает  всегда  сдвиг  актив¬
ной  реакции  крови  в  кислую  сторону  (Winterstein,  1954).  При
охлаждении  тела  теплокровного  животного  содержание  Ог
в  крови  понижается,  содержание  С02  повышается  и  заметно
падает  pH  крови  (Schafer  и  др.  1956).  Как  было  изложено
выше,  при  периферической  гипоксии  обнаруживается  значи¬
тельное  повышение  молочной  кислоты  в  крови.  Гипоксическая
и  ацидотическая  кровь  вызывает  сужение  легочных  сосудов
(Siebens  et  alt.,  1955;  Cournand,  1957).  По-видимому,  суже¬
ние  легочных  сосудов  под  влиянием  ацидотической  и  гипокси¬
ческой  крови  способствует  липопексической  функции  легких.
 Жирозадерживающая  функция  легких  зависит  как  от
функционального  состояния  кровеносных  сосудов  легких,  так
и  от  специфических  свойств  легочной  паренхимы.  Сужение
терминальных  участков  легочной  артерии  и  легочных  капил¬
ляров  под  влиянием  ацидотической  и  гипоксической  крови
является,  по-видимому,  предпосылкой  для  адсорбции  жиро¬
вых  капелек  на  внутренних  стенках  легочных  капилляров.
 Помимо  этого  сосудистого  фактора  задерживания  хиломи-
кронов  в  капиллярной  сети  легких,  можно  указать  на  физико¬
химический  фактор,  играющий  существенную  роль  в  процес¬
се  перехода  жировых  капелек  из  легочной  капиллярной  кро¬
ви  в  респираторную  легочную  ткань.  Транспорт  липидов  в
крови  происходит  при  участии  белковых  веществ.  Тригли¬
цериды  хиломикронов  подвергаются  'в  крови  гидролизу.  По¬
являются  жирные  кислоты,  которые  соединяются  с  альбуми¬
нами  кровяной  плазмы  (Gordon  et  alt.,  1953;  Buer  et  alt.,  1958).
При  снижении  pH  крови  связь  между  плазматическими  бел¬
ками  крови  и  высшими  жирными  кислотами  ослабевает.  Раз¬
ница  в  pH  в  различных  участках  кровяного  русла  на  грани¬
цах  фаз  между  кровью  и  паренхимой  органа  имеет,  по-видимо¬
му,  существенное  значение  для  транспортной  функции  крови.
 Как  показал  Рейхл  (Reichl,  1958  г.)  в  модельных  опытах,
распределение  олеата  между  водной  фазой,  содержащей  аль¬
бумин,  и  жировой  фазой,  состоящей  из  оливкового  масла,  за¬
висит  от  pH  водной  среды.  При  pH  7,4  олеаты,  связанные  с
альбуминами,  находятся  в  водной  фазе.  При  pH  5,3  олеаты
освобождаются  от  связи  с  альбуминами  и  переходят  в  жиро¬
вую  фазу.  Переход  олеатов  из  водной  среды  в  жировую  про¬
исходит,  таким  образом,  при  сдвиге  pH  водной  фазы  в  кислую
сторону.  Модельные  опыты  Рейхла  демонстрируют  таким
образом  переход  высших  жирных  кислот  из  более  кислой  вод¬
ной  среды,  которая  может  быть  уподоблена  кровяной  плазме
при  ацидотических  сдвигах  в  крови  в  более  щелочную  невод¬
 48

ную  фазу.  Как  будет  показано  ниже,  активная  реакция  респи¬
раторной  легочной  ткани  лежит  в  щелочной  стороне  от  ней¬
тральной  точки  (Чарный,  1935;  Тринчер,  1955  г.).  При  сдвиге
pH  крови  в  кислую  сторону  под  влиянием  периферической
гипоксии  увеличивается,  следовательно,  разница  в  pH  между
легочной  капиллярной  кровью  и  респираторной  легочной
тканью.  Ослабление  связи  между  высшими  жирными  кисло¬
тами  и  плазматическими  белками  при  ацидотическом  сдвиге
крови  при  холоде  и  увеличение  разницы  pH  между  легочной
капиллярной  кровью  и  респираторной  легочной  тканью  спо¬
собствуют  абсорбции  жирных  кислот  из  ацидотической  крови
в  щелочную  легочную  ткань.
 Под  действием  холода  происходит  усиление  функции  над¬
почечников,  и  концентрация  гормонов  коры  надпочечников  в
крови  повышается  (Giroud  et  alt.,  1942;  Sayers,  1945).  Усиле¬
ние  функции  надпочечников  при  холоде  приводит  к  повыше¬
нию  уровня  симпатикомиметических  веществ  в  крови.
 Как  было  подробно  изложено  выше,  симпатикомиметиче-
ские  вещества  влияют  на  обменные  процессы  в  легких.  В  опы¬
тах  Мертенса  и  Рейна  было  установлено,  что  под  влиянием
этой  группы  веществ  происходит  резкая  интенсификация  про¬
цессов  внутрилегочных  окислений.  Сопоставляя  все  описанные
до  сих  пор  феномены,  касающиеся  влияния  холода  на  тепло¬
кровный  организм  и  химической  теплопродукции  в  легких,  мы
обнаруживаем  следующий  комплекс  взаимосвязанных  яв¬
лений.
 Воздействие  холода  на  теплокровный  организм  вызывает
состояние  периферической  гипоксии  из-за  усиленного  потреб¬
ления  кислорода  в  периферических  участках  гела.  Одновре¬
менно  при  холоде  усиливается  функция  надпочечников  и  по¬
вышается  уровень  симпатикомиметических  веществ  в  крови.
Периферическая  гипоксия  приводит  к  ацидотическому  сдвигу
pH  крови  и  к  увеличению  разницы  pH  между  легочной  капил¬
лярной  кровью  и  респираторной  легочной  тканью,  отличаю¬
щейся  щелочной  реакцией.  Ацидотическая  и  гипоксическая
кровь  вызывает  сужение  кровеносных  сосудов  легких.  Сила
связи  между  высшими  жирными  кислотами  и  плазматически¬
ми  белками  падает.  Высшие  жирные  кислоты  переходят  из
ацидотической  крови  в  щелочную  легочную  ткань.  При  повы¬
шенном  уровне  симпатикомиметических  веществ  :в  крови  про¬
исходит  окисление  продуктов  жирового  метаболизма  «в  легких.
 4  К.  С  Тринчер

Глава  V
 ДВОЯКАЯ  ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНАЯ  ФУНКЦИЯ  ЛЕГКИХ
 1. 	ТЕПЛОВЫДЕЛИТЕЛЬНАЯ  ФУНКЦИЯ  ЛЕГКИХ
 Значение  легких  как  органа  тепловыделения,  когда  жи¬
вотное  находится  при  высокой  температуре  окружающего
воздуха,  установлено  в  многочисленных  исследованиях  (Барк-
рофт,  1939;  Хвойницкая  и  др.  1951;  Юсин,  1955;  Филиппова,
1956  и  мн.  др.)*  Тепловыделительная  функция  легких  имеет
особенно  большое  значение  у  тех  теплокровных  животных,
у  которых  нет  потовых  желез.  В  состоянии  термического  по-
липноэ  около  35%  всей  теплопродукции  крупного  теплокров¬
ного  животного  рассеивается  через  дыхание.
 Как  было  выяснено  выше,  респираторная  легочная  ткань
является  местом  химической  теплопродукции,  когда  тепло¬
кровный  организм  нуждается  в  дополнительном  теплообра¬
зовании  для  сохранения  состояния  гомойотермии  при  холоде.
 Возникает  вопрос: 	функционирует  ли  респираторная
 легочная  ткань,  в  зависимости  от  потребности  организма,  при
холоде  как  орган  химической  теплопродукции  на  основе  вну-
тр'илегочных  окислений,  и  при  тепле  как  орган  тепловыделения
на  основе  усиленного  испарения  воды,  или  существует  для
тепловыделения  особенный  участок  в  легких?
 Для  решения  этого  вопроса  необходимо  было  установить,
на  каком  участке  легких  происходит  повышенное  тепловыде¬
ление,  когда  теплокровное  животное  находится  в  состоянии
термического  полипноэ.  Для  этой  цели  были  поставлены  спе¬
циальные  опыты  на  телятах,  которые  подвергались  воздейст¬
вию  высокой  температуры  окружающего  воздуха.  С  помощью
термопар  измерялась  температура  крови  в  легочной  артерии
ива.  carotis  (Bligh,  1957).  Температура  крови  в  легочной
артерии  ива.  carotis  оказалась  одинаковой  в  пределах  точ¬
ности  измерения:  0,05°  С.  Высокая  температура  окружающего
воздуха  не  оказала,  следовательно,  влияния  на  температуру
протекающей  через  легкие  крови.  Местом  усиленного  тепло¬
выделения  из  легких,  когда  животное  находится  в  состоянии
 50

термического  полипноэ,  являются,  по-видимому,  стенки  дыха¬
тельного  тракта,  а  не  поверхность  респираторной  легочной
ткани.  В  терморегуляторную  функцию  легких  включаются,
следовательно,  разные  участки  органа,  выполняющие  проти¬
воположные  функции  в  тепловом  режиме  организма:  дыха¬
тельный  тракт  является,  по-видимому,  местом  усиленного
тепловыделения  при  высокой  температуре  окружающей  среды,
когда  гомойотермное  животное  нуждается  в  повышенном  от¬
воде  тепла  через  испарение  воды,  а  респираторная  легочная
ткань  является  местом  химической  теплопродукции  при  холо¬
де,  когда  теплокровное  животное  нуждается  в  повышенной
теплопродукции  на  основе  внутрилегочных  окислений.
 2. 	ТЕПЛООБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ  ФУНКЦИЯ  ЛЕГКИХ
 Среди  терморегуляторных  механизмов  теплокровного  ор¬
ганизма  кровь  играет  пассивную  роль  теплопереносящей
среды,  которая  обеспечивает  нивелирование  температуры
тела,  поглощая  тепло  из  более  теплых  участков  и  отдавая
тепло  более  холодным.  Обладая  большой  теплоемкостью  и
высокой  теплопроводностью,  кровь  отличается  высоким  по¬
стоянством  своей  температуры  в  артериальном  русле  боль¬
шого  круга  кровообращения.
 Согласно  весьма  тщательным  измерениям  Хорваса  и  др.
(Horwath  et  alt.,  1950)  температура  крови  в  артериальной
части  кровеносно-сосудистой  системы  собаки  обнаруживает
очень  малые  градиенты.  Наиболее  теплая  кровь  была  обна¬
ружена  в  венечном  синусе  сердца.  Температура  крови  бед¬
ренной  артерии  была  в  среднем  всего  на  0,03°  ниже,  чем
температура  крови  венечного  синуса.  В  этих  опытах  экспери¬
ментальные  животные  находились  при  температуре  комфорта.
 Незначительные  колебания  температуры  крови  в  артери¬
альном  русле  большого  круга  кровообращения  наблюдаются
также,  когда  теплокровное  животное  находится  при  низкой
температуре  внешней  среды.  Сильное  местное  охлаждение
периферических  частей  тела  не  вызывает  значительных  гра¬
диентов  температуры  крови  в  артериальной  части  кровеносно¬
сосудистой  системы  (Heinsel,  1952).
 Исключительным  постоянством  температуры  обладает
кровь  в  малом  круге  кровообращения.  Это  постоянство  тем¬
пературы  легочной  капиллярной  крови  обеспечивается  двоя¬
кой  терморегуляторной  функцией  легких:  тепловыделением  из
респираторного  тракта  при  тепле  и  химической  теплопродук¬
цией  в  респираторной  легочной  ткани  при  холоде.  Между  аль¬
веолярным  эпителием  и  легочными  капиллярами  существует
тесный  анатомический  контакт.  Поверхность  клеток  аль¬
 4*
 51

веолярного  эпителия  больше  чем  наполовину  соприкасается
с  эндотелием  легочных  капилляров  (Науек,  1912).  Такое  отно¬
шение  контактирующих  поверхностей  является  специфическим
для  легких.  Площадь  соприкосновения  между  респираторным
эпителием  и  кровью  легочных  капилляров  значительно  боль¬
ше,  чем  между  клетками  и  капиллярной  кровью  в  других
органах.
 Благодаря  внутрилегочным  окислениям  респираторная
легочная  ткань  никогда  не  попадает  под  непосредственное
воздействие  холода  даже  при  крайне  низких  температурах
окружающего  воздуха.  В  опытах  на  собаках  было  показано,
что  при  низкой  температуре  внешней  среды  (—18°)  разница
температуры  крови  из  а.  и  v.  pulmonalis  была  не  больше,  чем
0,03°  (Mather  et  alt.,  1953).
 Червяковский  (1957)  производил  опыты  с  кроликами,  ко¬
торые  содержались  в  камере  при  температуре  —50°  от  30  ми¬
нут  до  2  часов.  У  животных  возникали  стридорозное  дыхание
и  кашель,  которые  исчезали  при  отогревании.  У  некоторых
животных  развивалась  очаговая  пневмония.  Однако  призна¬
ков  непосредственного  травматического  действия  холода  на
респираторную  легочную  ткань  легких  не  было  обнаружено.
Даже  в  тех  случаях,  в  которых  носовое  дыхание  было  выклю¬
чено  при  помощи  трахеотомии  и  действие  холода  на  респира¬
торную  легочную  ткань  было  резко  усилено,  не  наблюдались
«явления  ожога  холода»  в  легочной  ткани.
 Постоянство  температуры  легочной  капиллярной  крови
как  при  холоде,  так  и  при  тепле,  благодаря  двоякой  термо¬
регуляторной  функции  легких  имеет  существенное  значение
не  только  для  сохранения  состояния  гомойотермии,  но  и  для
дыхательной  функции  крови.  У  теплокровных  животных  ге¬
моглобин  крайне  чувствителен  к  малейшим  колебаниям  тем¬
пературы.  Степень  диссоциации  гемоглобина  резко  зависит
от  температуры  (Barcroft,  1928;  Коржуев,  1949).  Связывание
углекислоты  кровью  также  обнаруживает  резкую  зависимость
от  температуры.  При  снижении  температуры  способность
крови  связывать  углекислоту  сильно  возрастает  (Персон,
1949).  Постоянство  температуры  легочной  капиллярной  крови
является,  следовательно,  необходимым  условием  нормального
газообмена  в  легких.  Обладая  двоякой  терморегуляторной
функцией  —  как  орган  тепловыделения  при  тепле,  и  как  орган
химической  теплопродукции  при  холоде,  легкие  обеспечивают
постоянство  температуры  легочной  капиллярной  крови,  ее  не¬
зависимость  от  колебания  температуры  вдыхаемого  воздуха.
 Переходим  теперь  к  доказательству  того,  что  легкие  явля¬
ются  главным  источником  химической  теплопродукции  гомой-
отермного  организма  при  холоде.

Глава  VI
 ЛЕГКИЕ—ГЛАВНЫЙ  ОРГАН
ХИМИЧЕСКОЙ  ТЕПЛОПРОДУКЦИИ
 Рассмотрим  выводы,  полученные  в  предыдущих  главах:
 1. 	В  гомойотермном  организме  в  состоянии  покоя  и  при
низкой  температуре  внешней  среды  происходят  процессы  хи¬
мической  теплопродукции.  Основным  источником  энергии  для
химической  теплопродукции  служат  пищевые  вещества  с  низ¬
ким  специфически-динамическим  действием,  т.  е.  жиры,  и  для
функциональных  рабочих  процессов  организма  —  пищевые
вещества  с  высоким  специфически-динамическим  действием,
т.  е.  углеводы  и  белки.
 2. 	В  легких  происходят  интенсивные  окислительные  про¬
цессы,  достигающие  10—20%  общего  потребления  кислорода
организмом,  когда  теплокровное  животное  находится  в  состоя¬
нии  периферической  гипоксии.
 3. 	Легкие  заметно  участвуют  в  промежуточном  обмене
жиров  и  жирных  кислот,  и  ничтожно  мало  —  в  промежуточном
обмене  белков  и  углеводов.
 4. 	В  состоянии  периферической  гипоксии,  вызванной  ост¬
рой  кровопотерей,  низким  парциальным  давлением  кислорода
воздуха  или  холодом,  кровь  претерпевает  определенные  био¬
химические  сдвиги:  снижение  pH  и  содержания  кислорода  и
повышение  концентрации  молочной  кислоты.
 5. 	Под  влиянием  холода  повышается  содержание  симпа-
тикомиметических  веществ  в  крови.
 6. 	При  повышенном  содержании  симпатикомиметических
веществ  в  крови  происходят  процессы  внутрилегочных  окис¬
лений.
 7. 	Ацидотическая  и  гипоксическая  кровь  вызывает  суже¬
ние  кровеносных  сосудов  легких.
 8. 	Липопексическая  функция  легких  усиливается  при  хо¬
лоде.
 9. 	При  ацидотическом  сдвиге  крови  ослабевает  связь  меж¬
ду  альбуминами  и  высшими  жирными  кислотами,  что,  по-ви¬
 53

димому,  способствует  переходу  жирных  кислот  из  ацидотиче-
ской  крови  в  щелочную  легочную  ткань.
 10. 	Экзотермические  процессы  внутрилегочных  окислений
при  периферической  гипоксии  организма  лежат  в  основе  так
называемого  «гипоксического  парадокса».
 11. 	Температура  легочной  капиллярной  крови  отличается
замечательным  постоянством,  т.  е.  она  не  зависит  от  темпера¬
туры  вдыхаемого  воздуха.
 Анализ  обнаруженных  явлений,  рассмотренных  в  их  фи¬
зиологической  взаимосвязанности,  приводит  с  абсолютной
определенностью  к  заключению,  что  в  легких  при  холоде  про¬
исходят  процессы  химической  теплопродукции  на  основе
внутрилегочных  окислений  с  непосредственным  использовани¬
ем  атмосферного  кислорода  и  расходованием  продуктов  жи¬
рового  метаболизма.  Однако  полученные  данные  не  позволяют
оценить,  как  велико  участие  легких  во  всей  химической  тепло¬
продукции  организма,  поскольку  и  другие  органы,  кроме  лег¬
ких,  мышечная  система  и  печень,  возможно  также  участвуют
в  химической  теплопродукции  теплокровного  организма
(Kestner  u.  Plant,  1924;  Kosaha,  1930;  Thatter,  1938).
 Чтобы  определить,  какое  количественное  участие  легкие
принимают  в  тепловом  режиме  организма  при  холоде,  необхо¬
димо  установить,  сохраняется  ли  состояние  гомойотермии,
если  деятельность  легких  сохранена,  но  висцеральные  органы,
прежде  всего  печень,  а  также  мышечная  система,  функцио¬
нально  выключены  из  организма,  и  не  могут  служить  источ¬
ником  химической  теплопродукции  при  холоде.
 Такой  опыт  с  функциональной  эвисцерацией  и  с  курариза-
цией  животных  был  выполнен  Депокасом  (Depocas,  1957).  Под¬
опытные  животные,  крысы,  были  акклиматизированы  к  холо¬
ду.  Функциональная  эвисцерация  состояла  в  перевязке  прямой
кишки,  верхней  мезентеральной  артерии,  брюшных  артерий  и
портальной  вены.  Этим  способом  висцеральные  органы,  кроме
почек,  были  полностью  выключены  из  общего  круга  крово¬
обращения.  Результаты  опытов  показали,  что  функциональная
эвисцерация  не  влияет  заметно  на  химическую  теплопродук¬
цию  теплокровного  организма.  Крысы,  акклиматизированные
к  холоду  при  6°  С,  сохранили  состояние  гомойотермии.  В  до¬
полнительных  опытах,  кроме  функционального  выключения
висцеральных  органов,  производили  кураризацию  животных.
И  в  этих  случаях  наблюдалось  сохранение  состояния  гомойо¬
термии  при  холоде.  Результаты  этих  опытов,  когда  и  висце¬
ральные  органы  и  мышечная  система  не  могли  служить
источниками  химической  теплопродукции,  убедительно  дока¬
зывают,  что  в  этих  условиях  состояние  гомойотермии  обеспе¬
чивалось  химической  теплопродукцией  в  экстрависцеральном
 54

органе.  Необходимо,  следовательно,  заключить,  что  основным
источником  химической  теплопродукции  у  крыс,  акклиматизи¬
рованных  к  холоду,  являются  легкие.
 В  опытах  Депокаса  были  резко  нарушены  все  метаболиче¬
ские  функции  организма  главным  образом  из-за  выключения
печени.  В  этих  патологических  условиях  было  обнаружено,
что  источник  химической  теплопродукции  имеет  вневисцераль-
ную  локализацию.
 К  подобному  результату  приводят  также  опыты,  в  которых
экспериментальные  животные  находились  при  нормальных
условиях.  Донгофер  и  др.  (Donhoffer  et  alt.,  1957)  изучали  ло¬
кализацию  химической  теплопродукции  крыс.  Подопытные
животные  подвергались  воздействию  низкой  температуры.
В  начале  опыта  наблюдалось  повышение  температуры  в  пря¬
мом  кишечнике,  что  указывало  на  повышенную  теплопродук¬
цию  организма.  Температура  мышц  оставалась  неизменной
или  даже  несколько  снижалась.  Дрожание  мышц  в  начале
опыта  не  наблюдалось.
 В  опытах  Хорваса  и  др.  (Horwath  et  alt.,  1950)  было  уста¬
новлено  наличие  корреляции  между  температурой  прямого
кишечника  и  температурой  крови  в  венечном  синусе  сердца,
наиболее  теплом  месте  кровеносно-сосудистой  системы.  При
низкой  ректальной  температуре  температура  крови  в  венечном
синусе  была  несколько  ниже  ее,  но  при  повышении  ректаль¬
ной  температуры  оба  значения  становились  одинаковыми.  От¬
сюда  следует,  что  повышение  температуры  в  кишечнике  при
холоде,  как  это  наблюдалось  в  опытах  Донгофера,  связано  с
повышением  температуры  крови  в  венечном  синусе  сердца.
 Таким  образом,  эти  опыты,  как  и  опыты  Депокаса,  указы¬
вают  на  вневисцеральный  источник  химической  теплопродук¬
ции.
 Вся  совокупность  приведенных  данных  привела  к  заключе¬
нию,  что  химическая  теплопродукция  в  гомойотермном  орга¬
низме  происходит  главным  образом  в  легких.
 Возникает  вопрос:  почему  именно  легкие,  являясь  высоко¬
специализированным  и  единственным  органом  газообмена
у  теплокровных  животных,  выполняют  кроме  того  при  холоде
функцию  органа  химической  теплопродукции?  В  чем  заклю¬
чается  морфсфизиологическая  специфичность  респираторного
аппарата,  благодаря  которой  легкие  могут  одновременно
выполнять  основную  функцию  органа  газообмена  и  викарную
функцию  органа  химической  теплопродукции?  Ответ  на  этот
вопрос  может  быть  дан  на  основе  следующих  соображений:
 1.  Происходящий  в  легких  газообмен  чрезвычайно  чувстви¬
телен  к  колебаниям  температуры.  Легкие,  выполняя  функцию
органа  тепловыделения  при  тепле  и  органа  химической  тепло¬

продукции  при  холоде,  обеспечивают  постоянство  температуры
легочной  капиллярной  крови.
 2. 	Легкие  обладают  большой  внутренней  поверхностью.
При  холоде  в  результате  химической  теплопродукции  на  ос¬
нове  внутрилегочных  окислений  возникает  беспрерывно  возоб¬
новляющийся  слой  теплых  газов  (С02  и  Н20),  которые  в  виде
теплового  фильтра  защищают  респираторную  ткань  и  капил¬
лярную  легочную  кровь  от  непосредственного  воздействия
холодного  вдыхаемого  воздуха.
 3. 	Химическая  теплопродукция  в  легких  при  холоде  отли¬
чается  максимальной  эффективностью,  так  как  через  легкие
протекает  вся  масса  циркулирующей  крови  и  образовавшееся
в  легких  тепло  поглощается  непосредственно  кровью,  притек¬
шей  из  холодных  периферических  частей  тела.
 Мы  выяснили  таким  образом  физиологическую  целесооб¬
разность  теплообразовательных  процессов  в  легких.  Тепло,  об¬
разующееся  в  легких,  используется  организмом  наиболее
экономичным  путем,  оно  служит  сохранению  наивысшей  фазы
в  эволюции  животного  мира  —  гомеостазиса  (Cannon,  1932).
 Переходим  теперь  к  рассмотрению  тех  микроструктурных
особенностей  респираторного  аппарата,  благодаря  которым
легкие  приспособлены  к  химической  теплопродукции.  Для
этой  цели  необходимо  проанализировать  фундаментальное
термодинамическое  различие  между  рабочими  и  тепловыми
процессами  в  теплокровном  организме  относительно  их  влия¬
ния  на  структуру  живой  системы  (Самойлов,  1953;  Гераси¬
мов,  1959).

Глава  VII
 РАБОЧИЕ  И  ТЕПЛОВЫЕ  ПРОЦЕССЫ
В  ТЕПЛОКРОВНОМ  ОРГАНИЗМЕ
 Для  понимания  коренной  разницы  между  функциональны¬
ми  рабочими  процессами  и  процессами  химической  теплопро¬
дукции  в  организме  теплокровных  животных  необходимо
рассматривать  живые  системы  как  цельные  физические  систе¬
мы  в  их  термодинамических  и  кинетических  аспектах.
 Биосфера  —  совокупность  всех  организмов,  и  окружаю¬
щая  организмы  среда  образуют  закрытую,  но  не  изолирован¬
ную  макросистему,  которая  постоянно  обменивается  энергией
с  внешней  средой,  т.  е.  с  другой  макросистемой  более  высокого
порядка.  Закрытая  макросистема,  содержащая  в  качестве
подсистем  живые  организмы,  меняется  настолько  медленно,
что  ее  физико-химические  параметры  можно  считать  постоян¬
ными  в  течение  существования  живых  систем.  Живой  орга¬
низм,  обменивающийся  с  окружающей  средой  энергией  и
веществом,  представляет  собой  термодинамически  открытую
систему,  условия  существования  которой  могут  быть  изучены
методом  термодинамики  стационарных  необратимых  процес¬
сов  (Денбиг,  1954,  де  Гроот,  1956).
 В  отличие  от  классической  термодинамики  (термостатики)
в  термодинамике  необратимых  процессов  учитывается  время.
Этот  фундаментальный  физический  параметр  —  время  —  имеет
разную  физическую  значимость  при  описании  действительно
происходящих  процессов  в  изолированных,  закрытых  и  откры¬
тых  системах.
 В  природе  все  процессы  протекают  необратимо  во  време¬
ни.  Необратимость  действительно  происходящих  событий  при¬
нято  выражать  через  термодинамическую  функцию  состояния
системы,  через  энтропию,  понятие,  выражающее  вероятность
состояния  системы.
 Для  изолированной  системы,  не  обменивающейся  с  внеш¬
ней  средой  ни  энергией,  ни  веществом,  неизменность  состояния
 57

во  времени  может  быть  достигнута  только  в  результате  пре¬
вращения  всей  запасенной  в  изолированной  системе  энергии  в
тепло.  Это  наиболее  вероятное  и  больше  неизменяющееся
состояние  изолированной  системы  выражается  следующим
уравнением:
 /  ^тях
 \~dT
 )
 изол
 =  0  —  принцип  Клаузиуса,
 (1)
 где  (Smax)  изол  —  означает  постоянное  (максимальное)  значе¬
ние  энтропии  изолированной  системы.
 Аналогичное  уравнение  выражает  неизменность  состояния
во  времени  для  закрытой  системы,  обменивающейся  энергией
с  внешней  средой.  В  стационарных  условиях,  когда  приток
энергиии  из  внешней  среды  и  отток  тепла  во  внешнюю  среду
количественно  равны  друг  другу,  состояние  закрытой  системы
отличается  стабильностью,  ее  энтропия  не  возрастает
 где  (•Ь>не0бр)закр  —  постоянный  уровень  энтропии  в  закрытой
системе.
 В  ходе  беспрерывно  протекающих  необратимых  стационар¬
ных  процессов  возникает  энтропия  как  результат  превращения
энергии  в  тепло,  но  в  той  же  мере  беспрерывно  отводится
энтропия  во  внешнюю  среду  в  виде  теплового  потока.  Уровень
энтропии  в  закрытой  системе  остается  постоянным.
 При  наличии  в  стационарной  закрытой  системе  открытых
систем  (биосфера),  обменивающихся  с  окружающей  их,сре¬
дой  и  энергией  и  веществом,  имеем  соотношение
 причем
 где
 V"dT  /отк(.  —  СК0Р0СТЬ  возникновения  энтропии  в  открытой
системе;
 /  ^  ^
 у 	йТ/откр  —компенсационный  процесс,  скорость  возник¬
 новения  негэнтропии  (отрицательной  энтропии)  в  открытой
системе  (Шредингер,  1947).
 58

Благодаря  негэнтропийным  процессам  живая  система  со¬
храняет  стабильность  своего  состояния,  расходуя  макроэрги-
ческие  высокоструктурированные  пищевые  вещества,  беспре¬
рывно  образующиеся  в  закрытой  системе.
 Скорость  возникновения  энтропий  в  открытой  системе,
т.  е.  скорость  деструктивных  процессов,  или  скорость  разру¬
шения  структурности  в  ходе  необратимых  процессов,  опреде¬
ляется  в  простейшем  случае,  когда  в  открытой  системе  про¬
текает  только  один  единственный  необратимый  процесс,
-следующим  уравнением:
 I  4S;  \
 »•  <5>
 где  А—термодинамическая  сила;
v  —  термодинамическая  скорость.
 В  биологических  явлениях,  которые  -всегда  протекают  на
■основе  химических  процессов,  А  представляет  собой  химиче¬
ское  сродство  реагирующих  веществ  и  v  —  скорость  химиче¬
ской  реакции  (de  Donder,  1936).
 Если  открытая  система  находится  вблизи  состояния  термо¬
динамического  равновесия  \  тогда  имеется  линейная  зависи¬
мость  скорости  от  силы
 v  =  LA, 	(6)
 где  L  —  постоянный  (скалярный)  член.
 Из  (5)  и  (6)  получим  следующее  уравнение  для  скорости
возникновения  энтропии  в  открытой  системе:
 (ж)„,г1Аг>0- 	<7>
 Существует 	общая  теорема:  сродство 	системы 	всегда 	ме¬
 няется  таким  образом,  чтобы  уменьшить  скорость  возникнове¬
ния  энтропии  (Пригожин,  1946;  1955).  Из  этой  теоремы  и
уравнения  (7)  следует
 d  =  2LAdA  <  0. 	(8)
 Изменение 	состояния  закрытой  системы, 	вызывающее
 возрастание  скорости  возникновения  энтропии  в  открытой  11  Е'сли  открытая  система  находится  в  состоянии  термодинамического
равновесия,  тогда  Л  =  0  и  v  =  0,  т.  е.  в  состоянии  термодинамического
равновесия  не  существует  открытой  системы.  Эта  мысль  очень  важна  для
понимания  живой  системы  как  термодинамически  неравновесной  системы.
 59

сопровождается  уменьшением  термо¬
 динамической  силы  (—dA),  и  в  силу  этого  уменьшается  ско¬
рость  возникновения  энтропии  в  открытой  системе.  Изменение
состояния  закрытой  системы,  вызывающее  уменьшение  скоро¬
сти  возникновения  энтропии  в  открытой  системе
 мической  силы  (+Л4),  я  в  силу  этого  увеличивается  скорость
возникновения  энтропии  в  открытой  системе.  Этот  вывод  вы¬
текает  из  сопоставления  уравнений  (7)  и  (8)
 Открытая  система  стремится,  следовательно,  всегда  к  со¬
хранению  своего  состояния  или  к  возвращению  к  прежнему
состоянию  при  небольших  изменениях  параметров  стационар¬
ной  закрытой  системы  и,  кроме  того,  обладает  тенденцией
эволюционировать  в  направлении  уменьшения  скорости  воз¬
никновения  энтропии.
 Теорема  Пригожина  совершенно  аналогична  принципу  Ле-
Шателье-Брауна  классической  термодинамики  *.  Аналогич¬
ность  теоремы  Пригожина  и  принципа  Ле-Шателье-Брауна
состоит  в  следующем:  изменения  стационарности  открытой
системы  или  равновесного  состояния  закрытой  системы  при
небольших  изменениях  параметров  среды  происходят  всегда
в  том  направлении,  которое  способствует  возвращению  систе¬
мы  к  прежнему  состоянию  стационарности  или  равновесия.
 Поскольку  живые  системы  представляют  собой  термоди¬
намически  открытые  системы,  то  применение  к  ним  теоремы
Пригожина  вполне  обосновано  для  характеристики  стабиль¬
ности  состояния  живой  системы,  когда  она  не  находится  в
фазах  роста  или  размножения,  и  когда  уровень  обмена  ве¬
ществ  наиболее  низкий  и  не  изменяется  во  времени.  Такое
состояние  постоянства  обмена  является  скорее  исключением,
чем  характерным  состоянием  живой  системы  и  соответствует,
например,  состоянию  основного  обмена  у  теплокровных  жи¬
вотных.  11  Разъясним  этот  принцип  на  примере  двухфазной  системы  из  воды
и  льда,  имеющей  одну  степень  свободы  (правило  фаз  Гиббса).  Повыше¬
ние  (понижение)  давления  вызывает  превращение  льда  (воды)  в  воду
(лед),  что  сопровождается  уменьшением  (увеличением)  объема,  и  вслед¬
ствие  этого  уменьшением  (увеличением)  внешнего  давления,  т.  е.  в  си¬
стеме  происходит  такое  изменение,  которое  противодействует  фактору,
вызвавшему  это  изменение.  Такие  же  противодействующие  изменения  в:
системе  имеют  место  при  изменении  температуры.
 откр
 ,  сопровождается  возрастанием  термодина-
 60

Фазы  роста  и  размножения  могут  быть  представлены  в
символической  записи  термодинамики  открытых  систем  как
'беспрерывная  дубликация  элементарных  энергетических  про¬
цессов
 (ЪУ  S
 I  \  /Ч  dt  J  откр  •  •  •  •
1"НГУоткр 	S
 V  dt  /  откр
 Каждый  Н01вый  элементарный  энергетический  процесс  ком¬
пенсируется  соответствующим  негэнтропийным  членом
 ds,
 dt
 >0.
 откр
 Этот  феномен—беспрерывная  дубликация  элементарных
энергетических  процессов  в  фазах  роста  и  размножения  —
указывает  на  то,  что  теорема  Пригожина  о  минимальном  зна¬
чении  скорости  возникновения  энтропии  в  открытой  системе
может  быть  применена  к  живой  системе  только  тогда,  когда
живая  система  находится  в  состоянии  основного  обмена.
 Энергетический  обмен  теплокровного  организма  в  состоя¬
нии  основного  обмена  при  температуре  комфорта—(выра¬
жается  следующим  уравнением  (см.  главу  I):
 Ра  =  бкомф  F(Tn  —  ГК0МфК=  const. 	(9)
 Сравнение  уравнений  (4)  и  (9)  приводит  к  следующим  тожде¬
ствам:
 (-тЦ'г»=^>° 	<10а>
 «
 ^^0ТКр  ‘  Тх  =  &комфF  (Тм  Ткомф) 	0. 	(Юб)
 Тождество  (10а)  означает,  что  негэнтропийные  процессы
в  живой  системе  представляют  собой  рабочие  процессы  струк-
турообразования  за  счет  химической  энергии  и  низкой  энтро¬
пии  поступающих  в  организм  высокоструктурированных,
макроэргических  пищевых  веществ.  Тождество  (106)  означа¬
ет,  что  в  ходе  жизнедеятельности  организма  происходят  бес¬
прерывные  деструктивные  процессы,  процессы  разрушения
структуры,  что  обнаруживается  беспрерывным  выделением  из
 61

организма  тепла  и  структурно-деградированных  веществ  —
шлаков.  Оба  процесса  равны  друг  другу  в  энергетическом
отношении  и  происходят  при  температуре  теплокровного  ор¬
ганизма  Tn.
 Живая  система  сохраняет  свою  структурность  благодаря
рабочим  процессам.  Прекращение  рабочих  процессов  при  тем¬
пературе  существования  живой  системы  влечет  за  собой  по¬
терю  структурности  —  смерть.  Если,  однако,  осторожна
охлаждать  живую  систему,  избегая  разрушения  структуры
(выкристаллизации  воды),  тогда  прекращаются  рабочие  про¬
цессы,  не  вызывая  смерти  (Smith,  1954  и  мн.  др.).  При  нагре¬
вании  такой  охлажденной  неметаболизирующей  системы,
которая  сохранила  свою  структуру  при  низкой  температуре,
система  может  ожить,  если  ее  структура,  которая  при  темпе¬
ратуре  жизни  лабильна  и  неуравновешена,  заново  беспрерыв¬
но  восстанавливается  рабочими  процессами.  Рабочие  процес¬
сы  в  живой  системе  представляют  собой  беспрерывно¬
проходящие  синтетические  процессы  построения  структуры,
которая  беспрерывно  подвергается  термическому  разрушению
при  температуре  существования  живой  системы  (Тринчер,.
1959).
 Живая  система  —  это  работающая  система.  Чем  отличает¬
ся  живая  система  от  неживого  работающего  механизма?  Мож¬
но  указать  на  четыре  кардинальные,  отличительные  свойства:
 1. 	Структура  живой  системы  при  температуре  ее  сущест¬
вования  лабильна,  неустойчива,  неуравновешена.
 2. 	Структура  живой  системы  сохраняется  при  температу¬
ре  ее  существования  благодаря  рабочим  процессам,  которые
беспрерывно  устраняют  хаотически  возникающие  структур¬
ные  дефекты,  связанные  с  тепловой  деструкцией  живой,
системы.
 3. 	Все  рабочие  процессы  в  живой  системе  являются  ката¬
литическими,  причем  самые  работающие  структурные  образо¬
вания  живой  системы  —  сложные  белки  —  являются  катализа¬
торами.
 4. 	Благодаря  каталитическому  характеру  рабочих  процес¬
сов  в  живой  системе  превращение  химической  энергии  пищи
в  тепло  посредством  рабочих  процессов  происходит  при  тем¬
пературе  существования  живой  системы.  При  этой  относитель¬
но  низкой  температуре  пищевые  вещества  в  отсутствие  ката¬
лизаторов  являются  химически  стойкими  веществами.
 Эти  четыре  кардинальные  свойства,  характеризующие  жи¬
вую  систему  как  термодинамически  открытую  систему  со
специфическими  свойствами,  могут  служить  иллюстрацией
того  классического  определения  жизни,  которое  было  дано
Энгельсом  (1953):  «Жизнь  есть  способ  существования  белко¬
 62

вых  тел,  и  этот  способ  существования  состоит  по  своему  су¬
ществу  в  постоянном  самообновлении  химических  составных
частей  этих  тел».
 Белковые  тела  входят  в  состав  живой  системы,  обладаю¬
щей  сложной  (микрогетерогенной)  и  резко  неуравновешенной
лабильной  структурой  при  температуре  своего  существования.
В  живой  системе  протекают  химические  реакции  благодаря
высокому  химическому  потенциалу  пищевых  веществ  и  ката¬
литическим  свойствам  живой  системы.  На  основе  химических
реакций  происходят  рабочие  процессы  синтеза  структуры,
которые  уравновешивают  хаотические  процессы  термической
деструкции  структуры.
 Повышенная  температура  живой  системы  по  сравнению
с  температурой  внешней  среды  связана  с  процессами  распада
структуры.  В  живой  природе,  до  появления  теплокровных
организмов,  не  существовали  «чистые»  тепловые  процессы,
т.  е.  процессы,  единственная  функция  которых  состоит  в  пре¬
вращении  химической  энергии  пищи  в  тепло  без  выполнения
каких-либо  функциональных  рабочих  процессов.  В  теплокров¬
ном  организме  существуют,  кроме  функциональных  рабочих
процессов  и  «чистые»  тепловые  процессы  в  строгом  термоди¬
намическом  понимании.  Это  —  необходимое  зло,  в  корне  про¬
тиводействующее  организующему  характеру  рабочих  процес¬
сов.  Но,  с  другой  стороны,  это  зло-  обеспечило  наивысшую
ступень  эволюционного  развития  животного  мира  —  постоян¬
ство  внутренней  среды  —  гомеостазис.
 Максимальное  уменьшение  антиструктурного  действия
«чистых»  тепловых  процессов  в  теплокровном  организме  воз¬
можно  только  при  следующих  условиях:  процессы  химической
теплопродукции  в  гомойотермном  организме  должны  проте¬
кать  в  таком  органе,  который  по  своим  морфофизиологическим
свойствам  и  анатомическому  местонахождению  приспособлен
продуцировать  максимальное  количество  тепла  при  минималь¬
ном  повышении  собственной  температуры  и  максимально
быстрой  передаче  тепла  в  циркулирующую  кровь.
 При  низкой  температуре  внешней  среды  (Тниз)  часть  хими¬
ческой  энергии  (Pq)  используется  для  процессов  химической
теплопродукции  внутри  организма  (см.  главу  I):
 Pq  =  k'F'  (T’N  —  Тs), 	(И)
 где  k\  F'  и  T  —  теплопроводность,  поверхность  и  температура
теплопродуцирующего  органа  в  -гомойотермном  организме;
величина  Pq  —  выражает  скорость  возникновения  энтро-
 63.

пии,  т.  е.  деструктивные  процессы
рующем  органе
 откр
 в  теплопродуци-
 Pq  =
 (12)
 Чем  выше  температура  в  теплопродуцирующем  органе,
тем  сильнее,  следовательно,  в  нем  деструктивное  действие
процессов  теплопродукции.
 Необходимо  также  учесть,  что  белковые  катализаторы
весьма  чувствительны  к  повышению  температуры  и  легко  под¬
вергаются  тепловой  денатурации  [Johnson  и  др.  (1954)].  От¬
сюда  следует,  что  химическая  теплопродукция  в  теплокровном
организме  может  быть  усилена  только  за  счет  увеличения  по¬
верхности  F'  и  теплопроводности  k'  и  не  за  счет  большого
повышения  температуры  7^  над  температурой  тела  ТN.  Все
эти  три  условия  осуществлены  в  теплокровном  организме  в
респираторной  легочной  ткани.  Респираторная  легочная  ткань
представляет  собой  тончайший  плазматический  слой,  который
своей  громадной  поверхностью  контактирует  с  двумя  не¬
структурными  фазами:  с  легочной  капиллярной  кровью  и  с
альвеолярным  воздухом.  Объем  каждой  из  этих  фаз  значи¬
тельно  больше,  чем  объем  респираторной  легочной  ткани.
Возникающее  при  химической  теплопродукции  тепло  не  при¬
водит,  следовательно,  к  значительному  повышению  темпера¬
туры  в  респираторной  легочной  ткани,  а  отводится  с  макси¬
мальной  эффективностью  в  легочную  капиллярную  кровь  и  в
альвеолярный  воздух.
 Термодинамический  анализ  значения  рабочих  и  тепловых
процессов  для  структуры  живой  системы  привел,  таким  обра¬
зом,  к  следующему  выводу:  респираторная  легочная  ткань,
обладающая  большой  поверхностью  и  малым  объемом,  и
контактирующаяся  с  двумя  неструктурными  подвижными  объ¬
емистыми  фазами,  кровью  и  воздухом,  является  физически
наиболее  приспособленным  органом  для-  химической  тепло¬
продукции  в  гомойотермном  организме.

Глава  VIII
 ЩЕЛОЧНОСТЬ  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
 Имеются  различные  экспериментальные  исследования  не¬
которых  физико-химических  свойств  живой  и  неживой  легоч¬
ной  ткани.  На  основании  этих  данных,  полученных  разными
авторами,  можно  прийти  к  следующему  выводу:  активная  ре¬
акция  респираторной  легочной  ткани  теплокровных  животных
является  более  щелочной,  чем  активная  реакция  протекающей
через  легкие  крови.  Согласно  этому  выводу,  существует  гра¬
диент  концентрации  гидроксильных  ионов  на  фазовой  поверх¬
ности  между  легочной  тканью  и  кровяной  плазмой.
 В  этой  главе  мы  излагаем  опытные  данные,  указывающие
на  щелочность  легочной  ткани.  В  девятой  главе  будет  пока¬
зано,  что  это  свойство  —  щелочность  реакции  респираторной
легочной  ткани  —  имеет  существенное  значение  для  процес¬
сов  легочного  газообмена,  обеспечивая  их  высокую  интенсив¬
ность  в  теплокровном  организме.
 В  десятой  главе  будет  показано  значение  щелочности  ле¬
гочной  ткани  для  сосудистых  реакций  в  легких,  которые  при
сдвиге  pH  крови  имеют  противоположный  характер  по  сравне¬
нию  с  сосудистыми  реакциями  в  большом  круге  кровообра¬
щения.
 Чарный  и  Сыркина  (1935)  исследовали  pH  белковых  вытя¬
жек  из  органов  собаки.  Органы  были  освобождены  от  крови
и  промыты  физиологическим  раствором  со  слабой  кислой  реак¬
цией  до  постоянного  значения  промывной  жидкости.  В  табл.  7
приведены  значения  pH  белковых  вытяжек  разных  органов
собаки  после  обескровливания  и  промывания.
 Как  видно  по  данным  табл.  7,  белковая  вытяжка  из  легких
имеет  приблизительно  на  0,5  единиц  более  высокий  pH,  чем
другие  органы  и  почти  на  две  единицы  превосходит  pH  про¬
мывного  раствора.
 5  К.  С.  Тринчер
 65

Таблица  7
 pH  белковых  вытяжек  нэ  органов  собаки,  промытых  после
обескровливания  физиологическим  раствором  с  pH  5,50
(по  Черному,  1935)
 Легкие
 Почки
 Печень
 Сердце
 7,30
 6,86
 1
 6,82  !
 0,12
 Результаты  этих  исследований  показывают,  что  гомоген¬
ная  белковая  фаза,  полученная  из  мертвой  легочной  ткани,
имеет  более  щелочную  реакцию,  чем  белковые  растворы  из
других  органов.  Представляло  интерес  изучить  структуриро¬
ванную  белковую  фазу  живой  легочной  ткани  относительно  ее
устойчивости  к  средам  с  разной  активной  реакцией  (Тринчер,
1955).
 Определение  устойчивости  респираторной  легочной  ткани  к
сдвигам  активной  реакции  среды  производилось  методом  ви¬
тального  окрашивания  (Насонов,  Александров,  1940).  Кусоч¬
ки  легочной  ткани  разных  теплокровных  животных:  кролика,
морской  свинки,  крысы  и  мыши,  и  легочной  ткани  лягушки  по¬
мещали  в  разные  порции  рингеровского  раствора,  к  которым
прибавляли  ацетатный  или  боратный  буферы  для  получе¬
ния  растворов  с  pH  5,0,  pH  9,0  и  pH  10,0.  Контрольные  опыты
производились  в  рингеровоком  растворе  (pH  7,0)  без  прибав¬
ления  буфера.  Во  все  растворы  с  разными  pH  вносили  основ¬
ной  краситель,  метиловый  фиолетовый,  в  разведении  1  :  20  000.
Ткани  подвергались,  таким  образом,  относительно  слабому
токсическому  воздействию  краски  вследствие  ее  малой  кон¬
центрации  (Фельдман,  1948)  и  одновременно  испытывали
воздействие  активной  реакции  среды,  сдвинутой  в  кислую  или
в  щелочную  сторону  от  нейтральной  точки.  Ткани  находились
под  этим  двойным  воздействием  краски  и  активной  реакции
внешней  среды  в  течение  часа,  после  чего  их  промывали  рин-
геровским  раствором  и  рассматривали  под  микроскопом.
Микроскопическое  наблюдение  позволяло  установить  характер
окрашивания  тканей  тотчас  же  после  извлечения  из  буфера.
Показателем  повреждения  клетки  служило  диффузное  окра¬
шивание  цитоплазмы  и  ядра  —  состояние  паранекроза  по  опре¬
делению  Д.  Н.  Насонова.  Показателем  неповрежденности
клетки  служило  образование  гранул  красителя,  являющееся
результатом  активного  отмежевания  живых  клеточных  белков
от  проникающего  постороннего  вещества.  В  живой  клетке  кра¬
ситель  находится  в  виде  гранул  на  ее  периферии.  Вторичное
 60

микроскопическое  исследование  тканей  после  их  нахождения
в  рингеровском  растворе  позволяло  судить  о  сюйкости  или
об  обратимости  повреждения  клетки.  В  табл.  8  приведены
данные,  полученные  нами  на  срезах  легочной  ткани  разных
теплокровных  животных  и  лягушки.
 Таблица  8
 Влияние  активной  реакции  среды  на  характер  окрашивания  легочной  ткани
 Теплокровных
 Лягушки
 pH  (буфер)
 раствор  Рингера
 pH  (буфер)
 раствор  Рингера
 5,0  паранекроз
 паранекроз
 —
 —
 7,0  паранекроз
 гранулообразова¬
ние,  в  единич¬
ных  клетках
паранекроз
 7,0  гранулообра¬
зование,  в  еди¬
ничных  клетках
паранекроз
 гранулообразо-
 ванйе
 9,0  гранулообра¬
зование
 гранулообразова¬
 ние
 9,0  паранекроз
 паранекроз  и  гра-
нулообразова-
ние
 11,0  паранекроз  J
 паранекроз
 -  1
 Как  видно  из  табл.  8,  воздействие  красителя  в  слаботбкси-
ческой  дозе  на  легочную  ткань  теплокровных  животных  при
pH  5,0  и  10,0  вызывает  необратимое  повреждение  клетки
стойкий  паранекроз,  который  не  исчезает  в  рингеровском  рас*
творе.  Воздействие  красителя  -при  pH  7,0  вызывает  обрати-1
мое  повреждение  клетки:  в  рингеровском  растворе  па-ране^
кроз  переходит  в  гранулообразование.  Воздействие  этого  же
основного  красителя  при  pH  9,0,  когда  его  токсическое  дей¬
ствие  на  нейтральную  ткань  должно  быть  более  сильно  вы¬
ражено,  чем  при  pH  7,0,  не  вызывает  видимого  поврежде¬
ния  клетки:  при  pH  9,0  мы  имеем  явление  гранулообразова-
ния,  которое  сохраняется  в  рингеровском  растворе.  Результаты
этих  опытов  указывают  на  устойчивость  легочной  ткани  про¬
тив  токсического  действия  красителя,  когда  легочная  ткань
находится  в  щелочной  зоне  pH  от  7,0  до  9,0,  причем  эта  устой¬
чивость  сильнее  выражена  при  pH  9,0,  чем  при  pH  7,0.
 Устойчивость  живой  легочной  ткани  в  щелочной  зонб  pH
от  7,0  до  9,0  представляет  собой  отличительное  свойство
теплокровного  организма.  Как  видно  из  данных  табл.  8;  ле¬
гочная  ткань  лягушки  обнаруживает  устойчивость  против
токсического  действия  красителя  только  при  нейтральной
 5*
 67

реакции  и  оказывается  поврежденной  при  щелочной  реакции.
Мы  имеем,  следовательно,  перед  собой  явление,  которое
связано  с  жизнедеятельностью  клеточных  белков  легочной
ткани  теплокровного  организма,  обладающего  высокой  интен¬
сивностью  газообмена.
 Повышенная  устойчивость  легочной  ткани  в  щелочной  зо¬
не  pH,  обнаруженная  в  опытах  in  vitro,  может  быть  связана
с  наличием  щелочной  реакций  внутриклеточной  среды  респи¬
раторного  эпителия.  Обладая  щелочной  реакцией,  легочная
ткань  является  менее  уязвимой  для  токсического  действия  кра¬
сителя  при  слабо  щелочной  реакции  внешней  среды,  чем  при
нейтральной  или  слабокислой  реакции  внешней  среды.  На
щелочность  легочной  ткани  указывают  также  результаты  опы¬
тов,  которые  были  получены  при  изучении  окрашиваемое™
легочной  ткани  не  in  vitro,  а  в  цельном  животном  организме.
 Опыты  с  окрашиваемостью  тканей  органов  в  интактном
животном  организме  были  произведены  Строгановой,  (1953).
Методом  внутривенного  введения  витальных  красок  исследо¬
вался  окислительно-восстановительный  режим  тканей  раз¬
личных  органов.  Было  обнаружено,  что  в  живом  организме
легочная  ткань  в  отличие  от  тканей  других  органов  совершен¬
но  не  окрашивается  трипановой  и  метиленовой  синью.  Но  ле¬
гочная  ткань  окрашивается  после  смерти  животного*  Живая
и  неживая  легочная  ткань  обнаруживают,  следовательно,  диа¬
метрально  противоположное  свойство  в  отношении  их  окис-
лительнс|-восстановитеЛьной  реакции.  Вот  что  пишет  Строга¬
нова:  «Превращение  легких  после  внутривенного  введения
опти^зугьцой  дозы  краски  из  бесцветных  при  жизни  живот-
ногс|г.з  ,  голубые  после  смерти  наблюдалось  нами  неоднократ¬
но  ц^ожно  легко  ,  демонстрировать.  Высокая  редуцирующая
способность  легочной  ткани  животного  организма  и  увеличе¬
ние  окислительно-восстановительного  потенциала  после  смер¬
ти  животнрго  говорит  о  своеобразии  условий,  характерных
для  легких  при  жизни.  Сам  факт  наличия  редуцирующей  спо¬
собности  легочной  ткани  при  жизни  и  понижения  этой  способ¬
ности  после  смерти  животного  заслуживает  внимания».
 МеНынее  накопление  красителя  в  легких  по  сравнению  с
другими  тканями  было  также  обнаружено  в  опытах  Граев-
ского  и  Корчака  (1959).  Эти  авторы  изучали  распределение
внутривенно  введенных  красителей  в  тканях  нормальных  и  об¬
лученных  рентгеновской  радиацией  мышей.  Они  обнаружили,
что  в  .живой  ,  легочной  ткани  красители  —  метиленовая  синь  и
нейтральный  красный  —  накопляются  в  значительно  меньшем
количестве,  чем  в  других  тканях  организма.
 Объяснение  этих  фактов  —  переход  краски  в  лейкоформу
при  соприкосновении  с  живой  легочной  тканью  и  пониженная
 G8

окрашиваемость  легочной  ткани  —  может  быть  дано  на  осно¬
ве  физико-химических  соображений.  Ткань  вместе  с  проник¬
шим  в  нее  красителем  образует  окислительно-восстановитель¬
ную  систему,  потенциал  которой  зависит  от  pH  внутриклеточ¬
ной  среды.  Известно,  что  повышение  pH  среды  понижает
окислительно-восстановительный  потенциал  реагирующего
компонента  (Буль,  1949).  Своеобразие  живой  легочной  тка¬
ни  —  ее  высокую  редуцирующую  способность  относительно
краски  —  мы  можем,  следовательно,  объяснить  тем,  что  ак¬
тивная  реакция  респираторной  легочной  ткани  при  жизни
является  более  щелочной,  чем  активная  реакция  крови,  в  ко¬
торой  растворена  краска.  Этот  же  результат  мы  получили
при  изучении  окрашиваемое™  легочной  ткани  in  vitro  при
разных  pH.  Краска,  проникшая  в  легочную  ткань  при  щелоч¬
ной  реакции  внешней  среды  (pH=9,0)  не  вызывает  повреж¬
дения,  легочная  ткань  диффузно  не  окрашивается.  Мы  обна¬
ружили  явление  гранулообразования.  Краска,  проникшая  в
легочную  ткань  при  нейтральной  реакции  внешней  среды,  вы¬
зывает  повреждение,  легочная  ткань  окрашивается  диффузно.
Мы  обнаружили  явление  паранекроза.
 Резюмируем  результаты  этих  четырех  исследований.
 1. 	В  опытах  Чарного  была  установлена  большая  щелоч¬
ность  белков  легких  по  сравнению  с  pH  белковых  вщтяжек  из
других  органов.
 2. 	Наши  опыты  показали  неповреждаемость  легочной  тка¬
ни  при  внедрении  в  нее  основного  красителя,  когда  рн  внеш¬
ней  среды  равен  ~9,0.
 3. 	В  опытах  Строгановой  была  обнаружена  высокая  реду¬
цирующая  способность  живой  легочной  ткани  и  резкое  паде¬
ние  этого  свойства,  т.  е.  повышение  окислительно-восстзвови-
тельного  потенциала  легочной  ткани  после  смерти  животного.
 4. 	Опыты  Граевского  показали  низкое  накопление  краски
в  живой  легочной  ткани  по  сравнению  с  другими  органами.
 Все  эти  четыре  исследования  указывают  на  то,  что  легоч¬
ная  ткань  обладает  более  щелочной  реакцией,  чем  легочная
капиллярная  кровь.  Этот  результат  может  быть  сформулиро¬
ван  следующим  образом:  pH...  7,3<легочная  ткань  ^9,0.
 pH  живой  легочной  ткани  должен  быть  выше,  чем  pH  кро¬
ви,  и  может  быть  равен  или  ниже,  чем  pH  9,0  буферного  рас¬
твора,  если  учитывать  буферную  емкость  белков  легочной  тка¬
ни.  При  определении  pH  внутриклеточной  среды  необходимо,
однако,  иметь  в  виду,  что  установление  средней  концентрации
ионов  имеет  смысл  только  для  гомогенной  равновесной  фазы,
где  ионы  распределены  равномерно.  Для  клетки,  являющей¬
ся  структурированной  гетерогенной  неравновесной  системой,
можно  только  предположить  существование  неравномерного
 69

накопления  ионов  на  определенных  участках  белковой  струк¬
туры,  поддержание  которой  потребует  беспрерывного  расхода
энергии  метаболизма.  Этот  взгляд  о  неравномерном  распре¬
делении  ионов  в  гетерогенной  живой  системе  подкрепляется
экспериментальными  данными,  полученными  в  модельных
опытах.  В  химии  поверхностных  явлений  хорошо  известно,  что
разность  pH  двух  контактирующих  фаз  может  достигать
2—3  единиц  (Danielli,  1937;  Адам,  1947).  Так,  например,  на
диспергированных  в  белковом  растворе  кусочках  желатины,
имеющей  щелочную  реакцию  относительно  своей  изоэлектри-
ческой  точки,  обнаруживаются  фиксированные  ионогенные
группы,  благодаря  которым  дисперсная  фаза  —  желатина  —
имеет  более  высокий  pH,  чем  дисперсионная  среда  —  белко¬
вый  раствор  (Михайлов,  1949).  Подобный  механизм,  обус¬
ловливающий  разность  pH  между  двумя  контактирующими
фазами,  должен  существовать  между  респираторной  легоч¬
ной  тканью  и  легочной  капиллярной  кровью.
 Выше,  на  основании  опытных  данных  был  сделан  вывод,
что  активная  реакция  респираторной  легочной  ткани  являет¬
ся  более  щелочной,  чем  активная  реакция  крови.  Мы  пола¬
гаем,  что  pH  респираторной  легочной  ткани  равен  приблизи¬
тельно  8,0.  Как  будет  показано  в  дальнейшем,  при  рассмот¬
рений  влияния  респираторной  легочной  ткани  на  процессы
газообмена  в  легких,  именно  это  значение  pH  является  ре¬
альным.
 Как  было  уже  подчеркнуто  выше,  щелочность  респира¬
торной  легочной  ткани  не  означает  щелочность  какого-либо
гипотетического  внутриклеточного  раствора,  а  связана  с  не¬
равномерным  накоплением  ионов  на  белковых  структурах
неравновесной  гетерогенной  системы.
 Укажем  еще  на  два  других  свойства  легочной  ткани,  ха¬
рактеризующих  ее  структурную  асимметрию.  Электронно¬
микроскопическими  исследованиями  тонкой  структуры  аль¬
веолярного  эпителия  было  обнаружено  наличие  мельчайших
пузырьков  в  респираторной  мембране  (Groodt  et  alt.,  1958
и  д-р.).  Эти  пузырьки  обнаруживаются  на  разных  расстоя¬
ниях  от  альвеолярной  или  эндотелиальной  поверхностей.
Некоторые  из  них  сливаются  с  пограничными  слоями.  Это
явление,  получившее  название  «цитопемпис»  (cytopempis),
рассматривают  как  выражение  активного  транспорта  веществ
сквозь  альвеолярный  эпителий.  Оно  представляет  собой  тот
специфический  для  легочной  ткани  везикулярный  механизм,  с
помощью  которого  осуществляется  активный  перенос  веществ
через  вое  толщину  респираторной  мембраны.  Явление  цито-
пемписа  связано  с  жизнедеятельностью  клетки.  Легочная
ткань  активно  транспортирует  вещества  по  пути  между  ле-
 70

гочно-капиллярной  кровью  и  альвеолярным  воздухом.  Нали¬
чие  движущихся  мельчайших  пузырьков  наглядно  выражает
морфологическую  асимметрию  респираторной  легочной  тка¬
ни  —  микрогетерогенность  внутриклеточной  среды.
 Другое  физическое  доказательство  того,  что  респиратор¬
ная  легочная  ткань  не  является  инертным  гомогенным  слоем,
а  представляет  собой  функционирующую  живую  мембрану  с
неравновесной  структурой,  было  дано  в  исследованиях  Бух¬
нера  и  Грюна  (Buchner  u.  Grim,  1958).  Эти  авторы  изме¬
ряли  скорость  прохождения  газов  сквозь  легочную  ткань.
Было  установлено,  что  СОг  и  криптон  имеют  разные  скоро¬
сти  прохождения  через  альвеолярную  мембрану  и  что  ско¬
рость  прохождения  одного  и  того  же  газа  через  легочную
ткань  зависит  от  направления  прохождения  газа.  Прохожде¬
ние  одного  и  того  же  газа  со  стороны  легочно-капиллярной
крови  в  альвеолярное  пространство  или  в  обратном  направ¬
лении  имеет  разные  скорости.  Результаты  этих  опытов  ука¬
зывают  на  направляющий  механизм,  действующий  в  респи¬
раторной  легочной  ткани  и  обусловливающий  разную
скорость  прохождения  газов  через  альвеолярную  мембрану  в
зависимости  от  химических  свойств  газов  (СОг  или  криптон)
и  в  эависимости  от  градиента  давления  газа:  от  легочно-ка¬
пиллярной  крови  в  альвеолярное  пространство  или  наоборот.
Обнаруженный  в  этих  опытах  направляющий  механизм  для
газов  указывает  также  на  структурную  асимметрию  респи¬
раторной  легочной  ткани.

Глава  IX
 ЗНАЧЕНИЕ  ЩЕЛОЧНОСТИ  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
ДЛЯ  ПРОЦЕССОВ  ГАЗООБМЕНА  В  ЛЕГКИХ
 В  физиологической  литературе  встречаются  данные  о  томт
что  время  прохождения  крови  по  легочным  капиллярам  со¬
ставляет  величину  несколько  большую  одной  секунды  (Ру¬
бинштейн,  1947).  Эти  данные  необходимо  считать  грубо-
ошибочными.  В  действительности  срок,  в  течение  которого
 происходит  газообмен  в  легких,
Таблица  9
 Время  контакта  эритроцита
с  альвеолярным  воздухом
 .Вычислено
 Измерено
 (MUller,  1945)
 (Vogel,  1947)
 0,1—0,3  сек.
 г^0,1  сек.
 представляет  собой  в  десят¬
ки  и  возможно  даже  в  сотни
раз  меньшую  величину.
В  табл.  9  приведены  данные
для  человека,  полученные  ге-
м  од  и  н  а  мическими  в  ьгчисле-
ниями,  и  для  кошки,  полу¬
ченные  непосредственным
измерением  скорости  крово¬
тока  в  легочных  капиллярах
посредством  микроюинофо-
 тосъемок.
 Время  контакта  эритроцита  с  воздухом  альвеол  равно
нескольким  сотым  долям  секунды,  причем  величина  0,1  сек.
представляет  верхнюю  границу  времени  соприкосновения,
когда  животное  находится  в  состоянии  покоя.  В  условиях  фи¬
зической  нагрузки,  когда  скорость  кровотока  резко  возраста¬
ет,  время  контакта  крови  с  воздухом  легочных  альвеол  долж¬
но  соответственно  еще  больше  снижаться.
 С  другой  стороны,  в  опытах  in  vitro  было  установлено,
что  время  поглощения  кислорода  в  нейтральном  растворе  ге¬
моглобина  равно  нескольким  секундам  (Laszt,  1945).  Суще¬
ствует,  следовательно,  значительное  расхождение  (в  десятки
раз)  между  временем  поглощения  кислорода  гемоглобином
in  vivo  и  in  vitro.  Подобная  ситуация  имеется  также  для  со¬
пряженного  процесса  легочного  газообмена,  т.  е.  для  выделе-
 72

Н'ия  углекислого  газа  из  эритроцита  в  альвеолярное  простран¬
ство.  Процесс  дегидратации  углекислоты  в  легких  является,
как  известно,  каталитическим,  протекающим  под  действием
карбоангидразы  эритроцита  во  время  контакта  крови  с  респи¬
раторной  легочной  тканью.  Активность  карбоангидразы  резко
зависит  от  pH  среды.  При  нейтральной  реакции  активность
фермента  приблизительно  в  два  раза  меньше,  чем  при  pH  8,0.
Поскольку  время  контакта  эритроцита  с  респираторной  легоч¬
ной  тканью  чрезвычайно  короткое,  необходимо  заключить,  что
в  легких  действует  особый  фактор,  ускоряющий  процесс  газо¬
обмена  (Леонтьев,  1948).  Этот  .ускоряющий  фактор  должен
влиять  как  на  скорость  поглощения  кислорода  эритроцитами,
так  и  на  активность  карбоангидразы  во  время  соприкоснове¬
ния  эритроцита  с  респираторной  легочной  тканью.  Этот  фак¬
тор,  обеспечивающий  оптимальное  условие  для  поглощения
кислорода  гемоглобином  взрослого  животного  и  максималь¬
ную  активность  карбоангидразы  эритроцитов,  состоит  в  щелоч¬
ности  легочной  ткани  теплокровных  животных.
 Переходим  к  изложению  экспериментальных  данных,  под¬
тверждающих  правильность  положения,  что  щелочность  ре¬
акции  респираторной  легочной  ткани  (порядка  pH  ~8,0)  яв¬
ляется  тем  физиологическим  фактором,  приобретенным  в  ходе
эволюции  при  становлении  теплокровности,  который  обеспе¬
чивает  высокую  интенсивность  легочного  газообмена  у  тепло¬
кровных  животных.
 1.  ПОВЫШЕНИЕ  КАРБОАНГИДРАЗНОИ  АКТИВНОСТИ  КРОВИ
ПРИ  КОНТАКТЕ  ЭРИТРОЦИТОВ
С  РЕСПИРАТОРНОЙ  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНЬЮ
 Баррон  и  сотр.  (Barron  et  alt.,  1947)  исследовали  карбо-
ангидразную  активность  крови  в  фосфатном  буфере  с  pH  6,3
в  присутствии  и  в  отсутствии  гомогената  из  легочной  ткани.
Буферный  раствор  смешивали  с  раствором  бикарбоната  и
определяли  активность  фермента  манометрически  по  выделе¬
нию  углекислого  газа,  согласно  Мельдрум  и  Роутон  (Meldrum
a,  Roughton,  1933).  Активность  вычислялась  по  формуле
(R—Ro)/Ro,  где  R  относится  к  опытам  в  присутствии  крови
и  Ro  —  к  контрольным  опытам  без  крови.  Данные  этих  иссле¬
дований  приведены  в  табл  10.
 Результаты  этих  опытов  показывают,  что  карбоангидразная
активность  повышается  в  пять  раз,  когда  эритроциты  находят¬
ся  в  контакте  с  гомогенатом  из  легочной  ткани.
 Одна  легочная  ткань  без  крови  не  влияет  на  процесс  выде¬
ления  углекислого  газа,  так  как  легкие  не  содержат  карбо¬
ангидразы  (van  Goor,  1940).  Обнаруженное  явление  —  пяти¬
кратное  повышение  активности  карбоангидразы  крови,  когда

Таблица  10
 Карбоангидразная  активность  суспензии  эритроцитов  в  буфере  (pH  =  6,3)
 (по  Barron  et  alt.,  1947)
 (R-R0)/R0
 В  присутствен  гомогената
 Без  гомогената
 из  легочной  ткани
 из  легочной  ткани
 8,7
 .  1,7
 1
 рН=6,3
 эритроциты  находятся  в  контакте  с  растертой  легочной
тканью  —  осталось  до  сих  пор  неразгаданным  и  не  могло  быть
объяснено  ни  на  биохимическом,  ни  на  физиологическом  ос¬
нованиях,  если  не  учитывать  щелочности  реакции  респиратор¬
ной  легочной  ткани.  Только  учитывая  повышение  активности
карбоангидразы  крови  под  влиянием  слабощелочной  реакции
микросреды,  которая  возникает  при  контакте  эритроцита  с
гомогенатом  из  легочной  ткани,  можно  объяснить  обнару¬
женный  эффект  —  пятикратное  повышение  активности  кар-
боангйдразы.  Убедительность  этого  объяснения  вытека¬
ет  из  сравнения  активности  карбоангидразы  при  рН=8,0
и  pH  =  6,3.
 Карбоангидраза  обладает  устойчивостью  в  широких  пре¬
делах  pH  4,0—10,0  (Самнер  и  Сомерс,  1948).  Интересно  от¬
метить,  что  зона  устойчивости  карбоангидразы  к  сдвигам  pH
среды  совпадает  с  зоной  устойчивости  эритроцитов,  носителей
карбоангидразы.  Как  было  показано  нами,  резистентность
эритроцитов  к  сдвигам  pH  среды  сохраняется  в  изотонических
растворах  в  пределах  pH  4,0—11,0  (Тринчер,  1955).  Гемолиз
от  воздействия  щелочи  или  кислоты  наблюдается  в  изотони¬
ческих  условиях  при  рН<4,0  и  при  рН>  11,0  и  не  наблюдает¬
ся  в  промежуточной  зоне  pH.
 В  то  время  как  карбоангидраза  устойчива  в  очень  широ¬
кой  зоне  pH,  активность  фермента  ограничена  узкой  зо¬
ной  pH.
 Кизе  и  Гастингс  (Kiese  a.  Hastings,  1940)  измеряли
активность  фермена  в  области  pH  6,1—10,1  и  установили,  что
оптимальные  условия  для  катализа  реакции  гидратации  ле¬
жат  около  pH  8,0  (см.  рис.  3).  Такое  же  значение  pH  для
максимальной  активности  карбоангидразы  при  реакции  гид¬
ратации  было  обнаружено  в  более  ранних  исследованиях
Буса  (Booth,  1938).
 Данные  рис.  3  позволяют  сравнивать  активность  фермен¬
та  при  pH=6,3  и  при  pH  =  8,1.  Мы  видим,  что  при  pH=8,1
 74

активность  фермента  имеет  в  5,3  раза  более  высокое  значе¬
ние,  чем  при  pH  =  6,3.  В  табл.  10  было  вычислено,  во  сколько
раз  увеличивается  активность  фермента  в  буфере  при  pH  6,3,
когда  фермент  находится  в
контакте  с  легочной  тканью.
 Было  получено  значение  5,1.
 Мы  имеем  практически  точ¬
ное  совпадение  обоих  чисел,
выражающих  увеличение  ак¬
тивности  фермента  до  мак¬
симума  при  сдвиге  pH  от
6,3  до  8,0  и  при  сравнении
карбоангидразной  активно¬
сти  эритроцитов  в  буфере  с
pH  6,3  без  легочной  ткани  и
с  легочной  тканью.  Мы  мо¬
жем,  следовательно,  считать,
что  эритроциты  в  контакте  с
респираторной  легочной  тка¬
нью  находятся  в  микрозоне
pH,  которая  равна  прибли¬
зительно  pH  ^8,0,  и  что  эта
микрозона  pH  обусловлена
щелочностью  реакции  ле¬
гочной  ткани.  К  такому  заключению  приводит  сопоставление
данных  из  табл.  10  и  рис.  3  (Тринчер,  1960):
 8  7 	-
 *(кровьЧ-легочная  ткань)
 Рис.  3.  Влияние  pH  н.а  активность
карбоангидразы  (по  Kiese  a.  Hastings,
1940)
 с  —  концентрация  фермента  в  Y  на  100  мл,
необходимая  для  удвоения  скорости  реак¬
ции  гидратации
 Г  8,7
 L  1.7,
 (кровь  без  легочной  ткани)  Jb  буфере  с  рН=6,3
 (1/2,5  t  фермента),,  буфере  с  pH_s,i  g  3
(1/13,4  ?  фермента),  буфере  с  pH„e,3
 -5,1
 Мы  придерживаемся  наиболее  принятого  взгляда,  что
фермент  влияет  только  на  скорость  реакции  и  не  оказывает
влияния  на  направление  процесса.  Обнаруженная  in  vitro
оптимальная  зона  pH  8,1  для  катализа  гидратации  является
также  оптимальной  для  дегидратации  углекислоты,  однако  in
vitro  в  гомогенной  среде  нельзя  осуществить  реакцию  дегид¬
ратации  углекислоты  при  pH  8,1  из-за  ионной  диссоциации
молекул  Н2СО3.  In  vivo  в  условиях  структурности,  где  биохи¬
мические  процессы  протекают  в  организованном  порядке  «про¬
странственно-временной  сети»  (Опарин,  1948;  Bray  et  alt.,
1957),  карбоангидраза  оказывает  свое  каталитическое  дей¬
ствие  на  процесс  дегидратации  углекислоты  также  при  опти¬
мальном  pH=8,0.  При  этом  необходимо  допустить,  что  в  ор¬
 75

ганизме  каталитические  процессы  НгСОз^НгО+СОг  и  про¬
цессы  ионной  диссоциации  НгСОз^Н+НСОз'  являются
пространственно  разобщенными  и  протекают  при  разных,  но
оптимальных  pH’  для  той  и  другой  реакций.
 Организм  всегда  создает  оптимальные  условия  для  выпол¬
нения  своих  физиологических  функций,  в  частности  создавая
ту  зону  pH,  в  которой  активность  фермента  достигает  своего
максимума.  Это  положение  может  быть  доказано  для  карбо-
ангидразы  не  только  относительно  ее  действия  в  процессе
дегидратации  углекислоты,  когда  эритроцит  во  время  контакта
с  легочной  тканью  находится  в  щелочной  зоне  pH,  но  и
относительно  действия  фермента  в  процессе  гидратации
угольного  ангидрида  в  других  органах  животного  орга¬
низма.
 Угольная  ангидраза  встречается  не  только  в  эритроцитах,,
но  в  заметном  количестве  также  в  слизистой  желудка,  в  под¬
желудочной  железе,  в  сетчатке  и  в  стекловидном  теле  глаза.
Во  всех  этих  органах  карбоангидраза  связана  с  клеточными
элементами,  где  происходят  интенсивные  процессы  гидрата¬
ции  угольного  ангидрида  (Крепе,  1945).  Активная  реакция
внутриклеточной  среды  в  этих  органах  соответствует  опти¬
мальной  зоне  pH,  в  которой  активность  фермента  максималь¬
ная.  Внутриклеточная  среда  слизистой  желудка  имеет,  по-ви¬
димому,  щелочную  реакцию  в  связи  с  выделением  соляной
кислоты  (Эпштейн,  1957),  Согласно  измерениям  Хельда  и
Маске  (Held  u.  Maske,  1954),  активная  реакция  внутрикле¬
точной  среды  поджелудочной  железы  имеет  pH  7,9  ±0,38.
Стекловидное  тело  глаза  имеет  pH  7,6—7,8  (Бладергрен,  1951).
Мы  видим,  таким  образом,  что  в  организме  осуществлено  опти¬
мальное  условие  активной  реакции  среды,  при  которой  фер¬
ментативная  активность  карбоангидразы  достигает  своего  мак¬
симального  значения.
 Это  оптимальное  условие  мы  находим  во  всех  органах,
где  происходят  процессы  гидратации  угольного  ангидрида,  и
в  легких,  где  происходят  процессы  дегидратации  углекисло¬
ты.  Это  положение  представлено  в  табл.  11.
 Таблица  11
 Внутриклеточный  pH  тканей  и  клеток,  содержащих  карбоангидразу
 Гидратация  СО*
 Дегидратация  Н*СОа
 слизистая
 поджелудочная
 стекловидное
 эритроцит  в  контакте
 желудка
 железа
 тело
 с  легочной  тканью
 8,0  (?)
 719  ±0,38
 7,6  —  7,8
 ~  8,0
 76

Внутриклеточная  среда  эритроцита,  соприкасающегося  с
респираторной  легочной  тканью,  немедленно  испытывает
сдвиг  активной  реакции  в  щелочную  сторону  до  pH—8,0,  при
которой  карбоангидраза  имеет  максимальную  активность.  По¬
добный  механизм  существует  также  для  гемоглобина,  который
при  pH  ~8,0  имеет  более  высокое  сродство  к  кислороду,  чем
при  нейтральной  реакции  среды.  Переходим  к  изложению
экспериментальных  данных,  подтверждающих  правильность
этого  вывода.
 2.  О  ВЛИЯНИИ  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
НА  СРОДСТВО  ГЕМОГЛОБИНА  К  КИСЛОРОДУ
И  НА  УСТОЙЧИВОСТЬ  ГЕМОГЛОБИНА  К  ЩЕЛОЧАМ
 Между  эмбриональным  гемоглобином  и  гемоглобином
взрослого  животного  существуют  различия  в  функциональном
и  фирико-химическом  отношениях.  Эти  различия  состоят  в  сле¬
дующем:  1)  гемоглобин  плода  имеет  более  высокое  сродство
к  кислороду,  чем  гемоглобин  материнского  организма;
 2)  гемоглобин  плода  обладает  пониженной  устойчивостью
к  денатурационному  действию  щелочной  среды,  по  сравнению
с  гемоглобином  материнского  организма.
 Эти  два  свойства,  отличающие  друг  от  друга  эмбриональ¬
ный  гемоглобин  и  гемоглобин  взрослого  животного,  должны
быть,  очевидно,  связаны  между  собой;  они  отражают  адапта¬
ционные  приспособления  организма  к  разным  фазам  онтоге¬
неза,  в  которых  гемоглобин  плода  и  взрослого  животного  вы¬
полняют  свои  функции.  Для  обоснования  этого  положения  мы
исходим  из  того  общего  биологического  принципа,  что  белко¬
вое  вещество,  функционирующее  в  живом  организме,  является
всегда  оптимально  адаптированным  к  условиям  своего  суще¬
ствования.  Этот  принцип  «функциональной  пластичности  бел¬
ковых  веществ»,  действующих  в  живом  организме,  мы  прини¬
маем  при  исследовании  причины  различных  свойств  гемогло¬
бина  плода  и  взрослого  животного.  Гемоглобин  плода,  погло¬
щающий  кислород  в  более  кислой  плацентарной  среде,  дол¬
жен  быть  оптимально  адаптированным  к  своей  более  кислой
среде,  и  гемоглобин  взрослого  животного,  поглощающий  кис¬
лород  в  более  щелочной  среде  легочной  ткани,  должен  быть
оптимально  адаптирован  к  своей  более  щелочной  среде.  Это
адаптационное  различие  гемоглобина  к  разным  средам,  где
происходит  поглощение  кислорода,  обусловливает  выше  ука¬
занные  физико-химическое  и  функциональное  различия  гемо¬
глобина:  более  высокое  сродство  к  кислороду  и  пониженную
устойчивость  к  щелочам  гемоглобина  плода  по  сравнению  с
гемоглобином  взрослого  животного.  Переходим  к  изложению
 77

экспериментальных  данных,  подтверждающих  правильность
этой  концепции.
 При  изучении  сродства  гемоглобина  к  кислороду  необ¬
ходимо  учитывать  pH  среды  (Barcroft,  1928).
 Как  было  показано  Кузнецовым  (1949),  сродство  гемо¬
глобина  к  кислороду  возрастает  с  увеличением  pH.  На  рис.  4
показаны  две  кривые  диссоциации  оксигемоглобина  в  зависи¬
мости  от  парциального  давления
кислорода  при  разных  pH  среды.
 Из  рис.  4  видно,  что  процент  на¬
сыщения  гемоглобина  кислородом
при  давлении  кислорода  30  мм  Hg  и
при  pH  =  7,26  равен  —■  3*5%,  и  при  та¬
ком  же  давлении  кислорода,  «о  при
pH  =  7,77  процент  насыщения  гемо¬
глобина  кислородом  равен  ~44%.
При  сдвиге  pH  среды  в  щелочную
сторону  на  0,51  единиц  сродство  ге¬
моглобина  к  кислороду,  выраженное
в  процентах  оксигемоглобина,  увели¬
чивается,  следовательно,  приблизи¬
тельно  на  9%.  Зависимость  насыще¬
ния  гемоглобина  кислородом  от  на¬
пряжения  газа  при  разных  pH  на¬
блюдается  так  для  цельной,  так  и
для  гемолизированной  крови.
 Активная  реакция  окружающей
 рО^  мм  Ид
 Рис.  4.  Кривые  диссоциации
НЬ02  крови  кролика  при
37,5°  и  рС02  =40  мм  Hg
(по  Кузнецову,  1949)
 1)  pH  -  7,77;  2)  pH  -  7,26
 среды  оказывает  непосредственное
влияние  на  активную  реакцию  внутриклеточной  среды  эритро¬
цита,  изменяя  ее  в  соответствующем  направлении.  К  такому
же  выводу  мы  пришли  выше  при  рассмотрении  влияния  ще¬
лочной  легочной  ткани  на  активную  реакцию  внутриклеточной
среды  эритроцитов,  когда  кровь  находится  в  контакте  с  респи¬
раторной  легочной  тканью  в  цельном  организме  или  когда
эритроциты  находятся  в  контакте  с  гомогенатом  из  легочной
ткани  в  условиях  опыта.  В  этих  случаях,  анализируя  явление
повышения  кар'боанлидразной  активности  крови,  находящейся
в  непосредственном  контакте  с  легочной  тканью,  мы  пришли
к  выводу,  что  щелочная  легочная  ткань  вызывает  сдвиг  актив-
ной  реакции  внутриклеточной  среды  эритроцитов  в  щелочную
 сторону.
 Переходим  теперь  к  рассмотрению  влияния  pH  окружаю¬
щей  среды  на  внутриклеточную  среду  эритроцитов  в  условиях
эмбрионального  и  постнатального  насыщения  гемоглобина  кис¬
 78

лородом.  В  условиях  плацентарного  дыхания  гемоглобин
снабжается  кислородом  при  более  низком  pH,  чем  при  усло¬
виях  легочного  дыхания.  При  плацентарном  снабжении  крови
кислородом  физико-химические  условия  среды,  которая  более
кислая,  чем  респираторная  легочная  ткань,  не  благоприят¬
ствуют  связыванию  кислорода  эмбриональным  гемоглобином.
Этот  вывод  вытекает  из  выше  приведенных  опытных  данных
Кузнецова,  доказывающих  снижение  сродства  гемоглобина  к
кислороду  при  снижении  pH  среды.
 В  ходе  эмбрионального  развития  потребность  плода  в
кислороде  нарастает  и  неблагоприятность  физико-химических
условий,  связанных  с  понижением  pH  плацентарной  среды,
еще  больше  усиливается  из-за  нарастания  физиологической
гипоксии  плацентарной  крови.  Кровь  плода  находится,  таким
образом,  в  течение  всей  внутриутробной  жизни  при  условиях
pH  плацентарной  среды,  при  которых  сродство  гемоглобина  к
кислороду  все  больше  снижается.
 В  антенатальном  периоде  все  физиологические  функции  ор¬
ганизма  имеют,  однако,  согласно  И.  А.  Аршавскому,  суще¬
ственное  адаптационное  значение  прежде  всего  для  самого
плода  (Галеева,  1959)  и,  в  частности,  эмбриональный  гемо¬
глобин  должен  быть  приспос'обленным  к  оптимальному  функ¬
ционированию  в  условиях  плацентарного  снабжения  кисло¬
родом  (Гинецинский,  1936;  Barcroft,  1946).  Эмбриональный
гемоглобин  оказывается,  следовательно,  оптимально  адапти¬
рован  к  более  кислой  плацентарной  среде,  по  сравнению  с  ге¬
моглобином  взрослого  животного,  который  функционирует
оптимально  в  более  щелочной  среде  респираторной  легочной
ткани.
 Значение  гемоглобина  как  «фактора  приспособления  к  ги¬
поксии»  (Коржуев,  1959)  проявляется  не  только  в  различных
фазах  онтогенеза.  Коржуев  подчеркивает  адаптационное  зна¬
чение  гемоглобина  в  условиях  пониженного  давления  кисло¬
рода  в  окружающей  среде.  «Адаптация  идет  не  по  линии
снижения  окислительных  процессов  в  тканях,  а  по  линии  по¬
вышения  сродства  гемоглобина  к  кислороду,  благодаря  чему
гемоглобин  обладает  способностью  связывать  большое  коли¬
чество  кислорода  (даже  находясь  в  условиях  пониженного
давления  кислорода),  и  поддерживать  нужный  уровень  окис¬
лительных  процессов».
 ЭТо  положение  получило  экспериментальное  подтвержде¬
ние  в  опытах  с  переживающей  эмбриональной  тканью  (пе¬
ченью),  которая  in  vitro  продуцировала  два  вида  гемоглоби¬
на  —  эмбрионального  и  постнатального.  В  условиях  пони¬
женного  снабжения  эмбриональной  печени  кислородом,  т.  е.
в  условиях  повышенной  кислотности  органа,  возрастал  синтез
 79

эмбрионального  гемоглобина  и  в  условиях  нормального  снаб¬
жения  органа  кислородом,  т.  е.  в  условиях  снижения  кислот¬
ности  органа,  возрастал  синтез  постнатального  гемоглобина
(Thomas  et  alt.,  1960).
 Эти  опыты  полностью  подтверждают  положение  о  том,  что
в  организме  функционирует  всегда  тот  гемоглобин,  который
наилучшим  образом  приспособлен  к  максимальному  связыва¬
нию  кислорода  при  данных  физико-химических  условиях
среды.
 Крепе  и  сотр.  (1956)  показали  на  нескольких  поколениях
подопытных  животных,  которые  держались  в  условиях  гипок¬
сической  Гипоксии,  что  организм  вырабатывает  способность
удерживать  нормальную  интенсивность  окислительного  обме¬
на  веществ  вопреки  снижению  парциального  напряжения  кис¬
лорода  в  окружающей  среде.
 При  сравнении  эмбрионального  и  материнского  гемоглоби¬
на  относительно  их  сродства  к  кислороду,  измеренного  при  оди¬
наковом  pH,  и  относительно  их  устойчивости  к  денатурацион-
ному  действию  щелочи  должны  обнаруживаться  следующие
два  явления:  1)  эмбриональный  гемоглобин  должен  иметь
болёё  высокое  сродство  к  кислороду,  чем  гемоглобин  взросло¬
го  животного,  если  измерения  сродства  того  и  другого  гемо¬
глобина  к  кислороду  производятся  при  одинаковом  pH  окру¬
жающей  среды;  2)  эмбриональный  гемоглобин,  функциони¬
рующий  в  более  кислой  среде,  должен  быть  более  чувствителен
к  денатурационному  воздействию  щелочи,  чем  гемоглобин
взрослого  животного.
 Оба  вывода,  как  известно,  подтверждаются  эксперимен¬
тально.
 Рассмотрим  более  подробно  эти  опытные  данные  об  изме¬
нениях  свойств  гемоглобина  в  онтогенезе  и  укажем  на  роль
легочного  дыхания  в  этих  изменениях.
 В  многочисленных  исследованиях  (Leibson  et  alt.,  1936;
Лихницкая,  1950  и  мн.  др.)  было  установлено,  что  сродство
эмбрионального  гемоглобина  к  кислороду  выше,  чем  сродство
гемоглобина  взрослого  животного.  При  напряжении  кислорода,
равном  30  мм  Hg  и  при  одинаковом  pH  внешней  среды  срод¬
ство  эмбрионального  гемоглобина  к  кислороду  оказывается  на
15%  выше,  чем  сродство  гемоглобина  взрослого  животного.
Как  было  показано  в  выше  приведенных  опытах  Кузнецова
(рис.  4)  при  рО2  =  30  мм  Hg  сдвиг  pH  среды  на  0,51  единиц  в
щелочную  сторону  увеличивает  сродство  гемоглобина  к  кисло¬
роду  на  ^9%.  Согласно  исследованиям  Кузнецова  (1949)
сродство  гемоглобина  к  кислороду  меняется  линейно  с  изме¬
 80

нением  pH  среды.  Эта  закономерность  позволяет  вычислить,
какому  изменению  pH  среды  соответствует  15%-ное  повыше¬
ние  сродства  гемоглобина  к  кислороду.
 а* 	0,51*15 	,т
 Мы  получим  —у—=0,85  единиц  pH.
 Обнаруженное  в  опытах  Лихницкой  повышение  сродства
эмбрионального  гемоглобина  к  кислороду  по  сравнению  с  ге¬
моглобином  взрослого  организма  соответствует,  таким  обра¬
зом,  сдвигу  pH  среды  на  0,85  единиц.  Другими  словами:  если
исходить  из  принципа  функциональной  пластичности  белковых
веществ,  согласно  которому  оба  гемоглобина  оптимально
адаптированы  к  своим  средам,  то  во  взрослом  организме
гемоглобин  взрослого  животного  имеет  такое  же  сродство  к
кислороду,  как  эмбриональный  гемоглобин  в  организме  плода.
Гемоглобин  взрослого  животного,  должен,  следовательно,
функционировать  в  среде,  pH  которой  на  0,85  единиц  сдвинут
в  щелочную  сторону  по  сравнению  с  pH  плацентарной  среды.
Между  pH  плацентарной  среды  и  pH  респираторной  легочной
ткани  существует,  согласно  приведенному  расчету,  разница
в  pH,  которая  состоит  в  сдвиге  pH  респираторной  легочной
ткани  на  0,85  единиц  в  щелочную  сторону.  Согласно  этому
расчету,  активная  реакция  респираторной  легочной  ткани  рав¬
на:  -—7,3+0,85=8,15,  если  считать,  что  активная  реакция  пла¬
центарной  среды  равна  рН~7,3.  Мы  получили  такое  же  зна¬
чение  pH,  которое  было  получено  при  определении  максималь¬
ной  активности  карбоангидразы.  Следовательно,  слабая  щелоч¬
ность  активной  реакции  респираторной  легочной  ткани,
соответствующая  pH—8,0,  представляет  собой  оптимальное
условие  для  легочного  газообмена,  при  котором  не  только
активность  карбоангидразы  достигает  своего  максимального
значения,  но  и  гемоглобин  взрослого  животного  оказывается
оптимально  адаптированным.
 Переходим  теперь  к  экспериментальному  доказательству
второго  вывода  о  приспособленности  эмбрионального  гемогло¬
бина  к  более  кислой  среде  в  связи  с  поглощением  кислорода
эмбриональным  гемоглобином  в  более  кислой  плацентарной
среде,  и  о  приспособленности  гемоглобина  взрослого  животно¬
го  к  более  щелочной  среде  в  связи  с  поглощением  кислорода
гемоглобином  взрослого  животного  в  слабо  щелочной  среде
респираторной  легочной  ткани.  Исследования  резистентности
гемоглобина  к  денатурационному  воздействию  щелочи  показа¬
ли,  что  гемоглобин  взрослого  животного  обладает  более
высокой  устойчивостью  в  щелочной  среде,  чем  гемоглобин
зародыша.
 5  К.  С.  Тринчер
 81

Впервые  Корбер  в  1866  г.  установил  качественное  отличие
между  гемоглобином  зародыша  и  гемоглобином  матери  (цити¬
рован  по  Коштоянцу,  1950  г.).  В  дальнейшем  это  открытие
о  качественном  различии  гемоглобина  зародыша  и  взрослого
организма  было  подтверждено  другими  исследователями  (Ва¬
куленко,  1919;  Brinkman,  1937).  Эти  результаты  подтверж¬
дают  правильность  вывода  о  том,  что  эмбриональный  гемо¬
глобин,  который  приспособлен  к  связыванию  кислорода  в  бо¬
лее  кислой  плацентарной  среде,  обладает  большей  чувстви¬
тельностью  к  денатурационному  действию  щелочи,  чем  гемо¬
глобин  взрослого  животного,  который  приспособлен  к  связы¬
ванию  кислорода  в  более  щелочной  среде  респираторной
легочной  ткани.
 Различие  гемоглобина  плода  и  взрослого  животного  отно
сительно  его  сродства  к  кислороду  и  устойчивости  к  щелочам
получило,  таким  образом,  свое  рациональное  объяснение,
которое  указывает  на  адаптационные  реакции  организма,
вырабатывающего  гемоглобин  с  разными  свойствами  в  зави¬
симости  от  условий  среды,  при  которых  гемоглобин  функцио¬
нирует.
 У  теплокровных  животных  более  высокое  сродство  к  кис¬
лороду  и  пониженная  устойчивость  к  щелочам  эмбрионального
гемоглобина  по  сравнению  с  гемоглобином  взрослого  живот¬
ного  объясняется  адаптационными  реакциями  организма:
приспособление  гемоглобина  к  более  кислой  плацентарной
среде,  или  —  к  более  щелочной  легочной  среде.
 Связь  между  степенью  устойчивости  гемоглобина  к  щело¬
чам  и  сродством  к  кислороду  мы  объяснили  на  основании
«принципа  функциональной  пластичности  белковых  веществ»,
действующих  в  живом  организме.  Эта  связь  имеет  универ¬
сальный  характер  и  не  может  быть  ограничена  только  гемо¬
глобином  теплокровных  животных.
 Правильность  этого  заключения  может  быть  доказана  .на
гемоглобине  низших  животных.  Исследования  гемоглобина
двух  видов  дождевого  червя  относительно  его  способности
связывать  кислород,  и  относительно  его  скорости  денатурации
в  щелочной  среде  дали  следующие  результаты  (табл.  12).
 При  20°  образование  50%  НЬОг  происходит  у  гемоглоби¬
на  из  Lumbricus  terr.  при  рОг=9  мм  Hg  и  у  гемоглобина  из
Allolobophora  terr.  при  рОг  =  б  мм  Hg.  Отсюда  следует,  что
сродство  гемоглобина  к  кислороду  значительно  выше  у
Allolobophora  terr.,  чем  у  Lumbricus  terr.  Что  касается  щелоч¬
ной  денатурации,  то,  как  видно  по  данным  табл.  10,  скорость
образования  щелочного  глобина-гемохромогена  значительно
 82

Таблица  12
 Поглощение  кислорода  и  щелочная  денатурация  гемоглобина
двух  земляных  червей
 (по  Haughton  et  alt.,  1958)
 Вид
 животного
 ньо2,  %
 t°
 p02,
 мм  Hg
 Скорость  образования  ще¬
лочного  глоби!  а-гемохро-
могена  при  рН=12,7
 Lumbricus  terrest-
 50
 20
 9
 23  мин.
 ris
 jAlolofcophora  ter-
estris
 j  50
 j  20
 i  6
 1
 6  мин.
 ниже  у  гемоглобина  из  Allolobophora  terr.,  чем  у  гемоглоби¬
на  из  Lumbricus  terr.  Более  высокое  сродство  к  кислороду
сопровождается  пониженной  устойчивостью  к  щелочам.  Это
свойство  гемоглобина,  обнаруженное  как  у  теплокровных,  так
и  у  холоднокровных  животных,  имеет,  следовательно,  универ¬
сальный  характер.
 Переход  от  внутриутробного  к  постнатальному  способу
поглощения  кислорода  гемоглобином  совершается  скачко¬
образно.  Внезапная  перемена  условий,  при  которых  гемогло¬
бин  поглощает  кислород,  исключает  возможность  постепенной
перестройки  организма  для  устранения  эмбрионального  ге¬
моглобина,  приспособленного  к  слабокислой  плацентарной
среде,  и  для  создания  качественно  нового  гемоглобина,  при¬
способленного  к  слабощелочной  легочной  среде.  В  соответ¬
ствии  с  внезапным  изменением  условий  существования  орга¬
низма  эмбриональный  гемоглобин  должен  быстро  удаляться
и  постнатальный  гемоглобин  быстро  образовываться
 Резкое  изменение  условий  для  функционирования  гемогло¬
бина  при  переходе  от  плацентарного  к  легочному  дыханию
представляет  собой  внезапное  появление  нового  параметра
внутренней  среды,  к  которому  организм  должен  быстро  адап¬
тироваться.  Этот  переход,  вызванный  быстрым  изменением
условий  существования  живой  системы,  совершается  через
максимум:  гемоглобин  в  первое  время  постнатальной  жизни  11  Этим  явлением  —  быстрым,  устранением  из  организма  эмбриональ¬
ного  гемоглобина,  не  приспособленного  к  слабощелочной  легочной  тк$ри,
можно  объяснить  физиологическую  желтуху  новорожденных:  массовую
гибель  эритроцитов,  ведущую  к  появлению  желтухи.  Этот  феномен  резче
выражен  у  недоношенных.
 83
 6*

обладает  повышенной  адаптацией  к  слабощелочной  легочной
ткани,  по  сравнению  с  гемоглобином  взрослого  организма.
Кратковременная  гиперадаптация  гемоглобина  к  щелочной
среде  будет  еще  более  резко  .выражена  у  недоношенного
животного.  Для  недоношенного  животного  изменение  парамет¬
ра  внутренней  среды  —  переход  от  прежнего  стационарного
 состояния  плацентарного
дыхания  в  новое  стационар¬
ное  состояние  легочного  ды-
.  хания,—  представляет  собой
еще  более  резкий  переход,
чем  для  доношенного  жи¬
вотного.
 Прохождение  через  экс¬
тремальные  положения  —
максимум  или  минимум  —
яляется  характерным  свойст¬
вом  открытой  системы,  кото¬
рая  переходит  от  одного  ста¬
ционарного  состояния  в  дру¬
гое  (Denbigh  et  alt.,  1948;
Пасынокий  и  Блохина,  1956).
 Рассматривая  живую  си¬
стему  кай  термодинамически
открытую  систему,  мы  при¬
шли  к  следующим  выводам:
1)  при  быстром  переходе  од¬
ного  стационарного  состоя¬
ния  в  другое  должен  наблю¬
даться  экстремум  —  явление
гиперадаптации  гемоглобина
к  щелочам  в  первое  время
постнатальной  жизни;  2)  эк¬
стремум  должен  быть  тем
более  резним,  чем  более  рез-
стационарного  состояния  з
другое.  Экспериментальные  данные  полностью  подтверждают
правильность  обоих  выводов:  явление  экстремума  и  зависи¬
мость  высоты  экстремума  от  резкости  перехода  от  одного
стационарного  состояния  открытой  системы  в  другое.
 Гемоглобин  новорожденного  животного  обнаруживает  в
100  раз  и  гемоглобин  недоношенного  в  200  раз  более  высокую
резистентность  к  денатурационному.  действию  щелочи,  чем
гемоглобин  взрослого  организма  (Тур,  1954).
 .  На  5  это  положение  об:  изменении  устойчивости  гемо¬
глобина  в  онтогенезе  в  зависимости  от  способа  дыхания  схема¬
 нед.
 I
 Рис.  5.  Устойчивость  гемоглобина
(у.  г.)  к  воздействию  щелочи  в  онто¬
генезе
 Эмбр.  —  эмбрион;  нед.  —  недоношенный;
нов*  —  новорожденный: 	взр.  —  взрослый;
 и.д:—  плацентарное  дыхание  (слабокислая
чреде);  л.д.—легочное  дыхание  (слабоще¬
лочная  среда)
 ким  является  переход  одного

тически  изображено  в  виде  кривой,  которая  переходит  через
острый  максимум  в  соответствии  с  внезапным  переходом
открытой  системы  от  старого  в  новое  стационарное  состоя¬
ние.
 Из  приведенного  экспериментального  материала  следует,
что  щелочность  реакции  респираторной  легочной  ткани  явля¬
ется  важнейшим  физиологическим  фактором,  обеспечивающим
высокую  интенсивность  легочного  газообмена  в  теплокровном
организме.  Может  показаться  удивительным,  что  эта  фунда¬
ментальная  связь  между  высокой  интенсивностью  легочного
дыхания  и  щелочной  реакцией  респираторной  легочной  тканью
оставалась  до  сих  пор  незамеченной.
 Всестороннее  изучение  свбйЬтв  гемоглобина  и  открытие
каталитического  процесса  дегидратации  углекислоты  в  легких
положили  научную  основу  для  объяснения  процессов  легочно¬
го  газообмена.  При  этом  предполагали,  что  контакт  между
эритроцитами  и  респираторной  легочной  тканью  длится  1  —
2  сек.  Это  положение,  однако,  в  корне  изменилось  как  только
была  учтена  реальная  величина  времени,  в  течение  которого
происходит  газообмен  в  легких.  При  чрезвычайно  коротко^
времени  контакта  между  эритроцитами  и  альвеолярной  Мемб¬
раной  порядка  <  0,1  сек.,  газообмен  в  легких  должен  происхо¬
дить  при  оптимальных  физико-химических  условиях,  обеспечи¬
вающих  максимальную  скорость  процессов  выделения  угле¬
кислого  газа  и  поглощения  кислорода.  Как  было  показано
выше,  этим  оптимальным  физико-химическим  условием  являет¬
ся  слабощелочная  реакция  респираторной  легочной  ткани.
В  среде  с  pH  8,0  карбоангидраза  имеет  максимальную  актив¬
ность  и  гемоглобин  взрослого  животного  является  оптимально
адаптированным.

Глав  X
 ЗНАЧЕНИЕ  ЩЕЛОЧНОСТИ  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
ДЛЯ  СОСУДИСТЫХ  РЕАКЦИИ  В  ЛЕГКИХ
 Влияние  pH  крови  на  просвет  кровеносных  сосудов  боль¬
шого  и  малого  кругов  кровообращения  имеет,  как  известно,
противоположный  характер.  Кровеносные  сосуды  большого
круга  кровообращения  расширяются  при  подкислении  среды
и  суживаются  при  подщелачивании  среды  (Atzler  u.  Lehmann,
1922).  Эта  сосудистая  реакция  является  результатом  непосред¬
ственного  воздействия  Н  или  ОН-ионов  крови  на  стенки  кро¬
веносных  сосудов  и  происходит,  по-видимому,  без  участия
нервного  аппарата.
 Как  показали  Кордееки  и  Литвин  (Kordecki  u.  Litvin,  1959),
расширение  периферических  кровеносных  сосудов  при  воздей¬
ствии  молочной  кислоты  или  ее  солей  происходит  совершенно
одинаково  в  иннервированной  и  в  -денервированной  конечно¬
стях  собаки.
 Для  легочных  сосудов  существует  противоположный  меха¬
низм  сосудистой  ракции  при  изменении  pH  крови.  Легочные
сосуды  расширяются  при  повышении  pH  среды  и  суживаются
при  ионижении  pH  среды  (Siebens  et  alt.,  1955;  Cournand,
1957).  Эта  сосудистая  реакция  является,  по-видимому,  также
результатом  непосредственного  воздействия  Н  или  ОН-ионов
на  стенки  кровеносных  сосудов  без  участия  какого-либо  нерв¬
ного  прибора,  как  это  было  обнаружено  для  сосудов  большого
круга  кровообращения.
 Противоположность  сосудистой  реакции  в  большом  -и  малом
кругах  кровообращения  в  зависимости  от  pH  крови  может
быть  объяснена  на  основании  щелочности  легочной  ткани.
Ткани  в  большом  круге  кровообращения  имеют  более  кислую
реакцию,  чем  кровь,  а  респираторная  легочная  ткань  имеет
более  щелочную  реакцию,  чем  кровь.  Эта  противоположность
в  отношении  ионных  градиентов  между  тканями  и  кровью
лежит  в  основе  противоположности  сосудистых  реакций  в  боль¬
 8Н

шом  и  малом  кругах  кровообращения  при  изменении  pH
крови.  Это  положение  может  быть  представлено  в  виде  схемы
(рис.  6).
 Обозначения:  |  —кровоток;  [Н]кр  и  [ОН']кр—концентра¬
ция  водородных  и  соответствующих  гидроксильных  ионов  кро¬
ви;  [Н*]тк—концентрация  водородных  ионов  в  прилегающих
тканях  большого  круга  кровообращения;  [ОН']р.  л.  тк  —кон¬
центрация  гидроксильных  ионов  в  респираторной  легочной
ткани;  знак  <  обозначает,  что  концентрация  ионов  в  крови
меньше,  чем  концентрация  соответствующих  ионов  в  приле¬
гающей  ткани;  знак^обозначает,  что  концентрация  ионов  в
крови  еще  больше  снижена  по  сравнению  с  концентрацией
соответствующих  ионов  в  прилегающей  ткани.
 Рис.  6.  Влияние  pH  крови  на  про¬
свет  кровеносных  сосудов  в  боль¬
шом  и  малом  кругах  крово¬
обращения
 А  —  понижение  РН  кРови;  Б  —  повыше¬
ние  РН  кРови  11  а  —  расширение  кровеносного  сосуда  большого  круга  кро¬
вообращения  при  понижении  pH  крови;  16  —  сужение  крове¬
носного  сосуда  малого  круга  кровообращения  при  понижении
pH  крови;  2,  а  —  сужение  кровеносного  сосуда  большого  кру¬
га  кровообращения  при  повышении  pH  крови;  26  —  расши¬
рение  кровеносного  сосуда  малого  круга  кровообращения  при
повышении  pH  крови.
 Как  явствует  из  приведенной  схемы,  влияние  pH  среды
на  просвет  кровеносных  сосудов  зависит  от  разницы  концент¬
раций  водородных  и  соответствующих  гидроксильных  ионов  в
 87

крови  и  в  прилегающей  ткани.  Концентрация  водородных
ионов  в  сосудистых  стенках  большого  круга  кровообращения
всегда  выше,  чем  концентрация  водородных  ионов  в  кровь.
При  снижении  pH  крови  эта  разница  между  pH  крови  и  тка¬
ни  уменьшается,  что  приводит  к  уменьшению  раздражения
сосудистых  стенок,  и  вследствие  этого  расширяется  просвет
кровеносных  сосудов.  При  повышении  pH  крови  разница  меж¬
ду  pH  крови  и  ткани  увеличивается,  что  приводит  к  усилению
раздражения  сосудистых  стенок,  и  вследствие  этого  к  суже¬
нию  просвета  кровеносных  сосудов.
 В  малом  круге  кровообращения  осуществляется/  противо¬
положный  механизм.  Концентрация  гидроксильных  ионов  в
респираторной  легочной  ткани,  которая  одновременно  образует
сосудистые  стенки,  всегда  выше,  чем  концентрация  гидрок¬
сильных  ионов  в  легочно-капиллярной  крови.  При  снижении
pH  крови  эта  разница  между  pH  крови  и  легочной  ткани
увеличивается,  что  приводит  к  усилению  раздражения  респи¬
раторной  легочной  ткани  и  вследствие  этого  к  сужению  про¬
света  кровеносных  сосудов  в  малом  круге  кровообращения.
При  повышении  pH  крови  разница  между  pH  крови  и  легоч¬
ной  ткани  уменьшается,  что  приводит  к  уменьшению  раздра¬
жения  респираторной  легочной  ткани  и  вследствие  этого  к
расширению  кровеносных  сосудов  в  малом  круге  кровообра¬
щения.
 Вышеуказанный  сопряженный  ионный  механизм,  который
регулирует  просвет  кровеносных  сосудов  в  большом  и  малом
кругах  кровообращения,  позволяет  высказать  гипотезу  для
объяснения  любопытного  и  до  сих  пор  не  разгаданного  явле¬
ния  —  односторонности  кровотока  в  легочно-бронхиальных
анастомозах.  Физиологический  механизм,  лежащий  в  основе
этого,  кажущегося  парадоксальным,  феномена,  до  сих  пор  не
выяснен.  Гипотеза,  которая  может  объяснить  это  явление,
зиждется  на  следующих  двух  фактах:  1)  противоположная
реакция  сосудистых  стенок  в  большом  и  малом  кругах  крово¬
обращения  на  сдвиги  pH  крови;  2)  более  высокое  значение
pH  легочно-капиллярной  крови  по  сравнению  с  pH  артериаль¬
ной  крови.
 Как  было  показано  Сасомото  и  др.  (Sasomoto  et  alt.t  1956),
pH  легочно-капиллярной  крови  сдвинут  в  щелочную  сторону
по  сравнению  с  pH  артериальной  крови  (табл.  13).
 Кровь  в  легочно-бронхиальных  анастомозах  протекает
всегда  строго  односторонне,  от  системы  a.  bronchialis  в  сис¬
тему  a.  pulmonalis.  При  увеличении  давления  в  малом  круге
 88

Таблица  13
 pH  легочно-капиллярной  (л.  к.)  и  артериальной  (а)
крови  человека
 (по  Sasomoto,  1956)
 л.  к.
 а
 л.  к.
 а
 7,47
 7,42
 7,38
 7,36
 7,33
 7,32
 7,31
 7,27
 7,40
 7,38
 7,36
 7,30
 7,37
 7,34
 7,24
 7,21
 7,28
 7,26
 7,54
 7,38
 7,52
 7,45
 7,25
 7,19
 7,37
 7,34
 кровообращения  никогда  не  наблюдается  примешивание  легоч¬
ной  крови  через  легочно-бронхиальные  анастомозы  в  артери¬
альную  кровь  бронхиальной  артерии  (Daly  de  Burgh.  1937;
Ларин,  1946  г.).  Мы  полагаем,  что  сосудистые  стенки  легочно¬
бронхиальных  анастомозов  действуют  наподобие  «химического
клапана»,  пропускающего  слабо  щелочную  артериальную  кровь
из  системы  a.  bronchialis,  и  -не  пропускающего  более  щелоч¬
ную  легочно-капиллярную  кровь.  При  повышении  давления
в  малом  круге  кровообращения  более  щелочная  легочно-ка¬
пиллярная  кровь,  попадая  в  легочно-бронхиальные  анастомо¬
зы,  вызывает  их  сужение.  Сужение  легочно-бронхиальных
анастомозов  под  влиянием  повышенного  pH  легочно-капилляр¬
ной  крови  является  препятствием  для  движения  в  них  этой
же  крови.  Противоположное  движение  менее  щелочной  арте¬
риальной  крови  из  системы  a.  bronchialis  в  систему  a.  pulmo-
nalis  при  пониженном  давлении  в  малом  круге  кровообраще¬
ния  не  встречает  препятствия,  так  как  под  влиянием  менее
высокого  pH  артериальной  крови  из  системы  a.  bronchialis  не
происходит  сужения  просвета  легочно-бронхиальных  анасто¬
мозов.
 Противоположность  сосудистой  реакции  в  большом  и  ма¬
лом  кругах  кровообращения  при  сдвиге  pH  крови  имеет  особое
важное  физиологическое  значение  в  терморегуляции  тепло¬
кровного  организма.  Воздействие  холода  на  теплокровный
организм  вызывает  противоположные  сосудистые  реакции  в
большом  и  малом  кругах  кровообращения,  которые  могут  быть
разделены  на  две  фазы:  «первая  фаза  соответствует  фазе  по¬
вышенного  обмена  в  периферических  частях  тела.  Она  сопро¬
 ‘89

вождается  расширением  периферических  сосудов  и  сужением
легочных  сосудов  в  связи  с  ацидотическим  и  гипоксическим
сдвигами  оттекающей  с  периферии  крови.  Вторая  фаза  соот¬
ветствует  эндокринной  реакции  организма  на  холод,  заклю¬
чающейся  в  усилении  ,  гормональных  функций  супраренальной
системы.  Она  сопровождается  сужением  периферических  и  рас¬
ширением  легочных  сосудов  под  воздействием  повышенного
содержания  симпатикомиметических  веществ  в  крови  (Vincke,
1950).
 Легочные  сосуды  как  в  первой,  так  и  во  второй  фазе  холо¬
дового  действия  на  теплокровный  организм  обнаруживают
противоположную  сосудистую  реакцию  по  сравнению  с  сосу-
 Первая  фаза
 t
 М;
 l
 кр<  j;HW
 I
 I
 f
 [OH1]
 Iff
 I  ..
 *P
 вторая  фаза
 IK
 1
 <M.
 C.M.B.  Y,
 I
 2a
 :
 [°HV
 CM.  8.
 2t
 I
 [OH]
 i
 р.лтк
 Рис.  ?.  Влияние  холода  на  просвет
периферических  и  легочных  сосудов
 Первая  фаза  —  понижение  pH  крови  (пе¬
риферическая  гипоксия);  вторая  фаза  —  по¬
нижение  pH  крови  и  повышение  содержа¬
ния  симпатикомиметических  веществ
(с.  м.  в.)  в  крови  (периферическая  гипок¬
сия  +  супраренальная  реакция)
 диетой  реакцией  периферических  сосудов:  сужение  в  началь¬
ной  фазе  и  расширение  в  последующей  фазе  воздействия  холо¬
да.  Это  положение  может  быть  представлено  в  виде  схемы
(рис.  7).
 Обозначения: 	1  а  —  расширение  периферического  крове¬
 носного  сосуда  большого  круга  кровообращения  при  снижении
 90

pH  крови;  16—  сужение  кровеносного  сосуда  малого  круга
кровообращения  при  понижении  pH  крови;  2а  —  сужение
периферического  кровеносного  сосуда  большого  круга  крово¬
обращения  под  влиянием  холода,  вызвавшего  снижение  pH
крови  и  усиление  функции  надпочечников;  26  —  расширение
кровеносного  сосуда  малого  круга  кровообращения  под  влия¬
нием  холода,  вызвавшего  снижение  pH  крови  и  усиление
функции  надпочечников.
 Приложенная  схема  демонстрирует  физиологическую  целе¬
сообразность  сосудистых  реакций  периферических  и  легочных
сосудов  при  холоде.  Схема  наглядно  показывает  физиологиче¬
скую  связь  между  теплообразовательной  функцией  щелочной
легочной  ткани  и  биохимическими  изменениями  крови  под
влиянием  холода.
 Усиление  обменных  процессов  в  периферических  частях
тела,  подвергающихся  воздействию  холода,  вызывает  гипокси¬
ческий  и  ацидотический  сдвиги  в  периферической  крови.  Эти
биохимические  сдвиги  крови  вызывают  расширение  просвета
периферических  кровеносных  сосудов  (схема  1а).
 Снижение  pH  крови  сопровождается  повышением  градиен¬
та  между  концентрациями  гидроксильных  ионов  в  респира¬
торной  легочной  ткани  и  в  легочно-капиллярной  крови,  что
вызывает  сужение  легочных  сосудов  (схема  16).
 Сужение  легочных  сосудов  сопровождается  липопексиче-
ской  (жирозадерживающей)  функцией  легочной  ткани.  Как
было  изложено  выше,  физико-химическая  предпосылка  для
абсорбции  высших  жирных  кислот  в  легких  состоит  в  ослабле¬
нии  связи  между  жирными  кислотами  и  белками  крови  в  аци-
дотической  крови.  Мы  видим,  таким  образом,  что  в  первой
фазе  воздействия  холода  на  теплокровный  организм  соблю¬
даются  следующие  взаимосвязанные  явления:  повышенный
обмен  в  периферических  частях  тела  как  реакция,  поддержи¬
вающая  постоянство  температуры  тела;  расширение  кровенос¬
ных  сосудов,  способствующее  повышенному  обмену  прилегаю¬
щих  тканей;  сужение  кровеносных  сосудов  в  малом  круге
кровообращения;  липопексическая  функция  легких.
 Во  второй  фазе  влияния  холода  на  организм  включается
действие  гормонов  надпочечников.  Под  влиянием  повышенно¬
го  содержания  симпатикомиметических  веществ  в  крови  сужа¬
ются  периферические  сосуды  (схема  2а).  Одновременно  под
действием  повышенного  содержания  симпатикомиметических
веществ  в  крови  происходит  двойная  реакция  в  легких:  1)  рас¬
ширение  легочных  сосудов  (схема  26)  и  2)  внутрилегочное
окисление  продуктов  жирового  метаболизма  с  непосредствен¬
ным  потреблением  атмосферного  кислорода  —  химическая
теплопродукция  в  легких  (см.  выше  главы  2  и  3).
 91

Сужение  просвета  периферических  сосудов  приводит  к
уменьшению  теплопотери  с  поверхности  тела,  в  то  время  как
расширение  легочных  сосудов  представляет  собой  оптималь¬
ное  физическое  условие  для  аккумуляции  тепла  в  протекаю¬
щей  через,  легкие  крови.  Во  второй  фазе  воздействия  холода
на  теплокровный  организм  мы  наблюдаем,  таким  образом,
следующие  взаимосвязанные  явления:  сужение  периферических
сосудов;  уменьшение  теплопотери  с  поверхности  тела;  экзотер¬
мические  процессы  внутрилегочных  окислений;  расширение
легочных  сосудов,  способствующее  аккумуляции  тепла  в  ле¬
гочно-капиллярной  крови.
 Усиление  супраренальной  функции  в  теплокровном  орга¬
низме  при  холоде  оказывает  влияние  не  только  на  просвет
сосудов  в  большом  и  малом  кругах  кровообращения  и  на  про¬
цессы  внутрилегочных  окислений  продуктов  жирового  метабо¬
лизма,  но  также  на  процессы  мобилизации  жиров  из  жировых
депо  (Wool  et  alt.,  1954).
 Как  показал  Вальдстрем  (Waldstrom,  1957)  на  подопыт¬
ных  животных  (кроликах),  внутривенное  введение  адреналина
вызывает  липолитические  процессы  в  жировых  депо  организма.
При  этом  из  жировых  депо  освобождается  нейтральный  жир.
Мы  можем,  следовательно,  установить  двоякое  действие  адре¬
налина,  касающееся  промежуточного  обмена  жиров.  Это  дей¬
ствие  охватывает  как  начало,  так  и  конец  процесса  мобили¬
зации  жиров  в  организме.  Согласно  опытам  Вальдстрема,  под
влиянием  адреналина  происходит  освобождение  жира  из  со¬
стояния  запаса  в  организме,  т.  е.  из  жировых  депо.  Согласно
опытам  Мертенса  и  Рейна,  под  влиянием  симпатикомиметиче-
ских  веществ  происходят  процессы  внутрилегочного  окисления
с  непосредственным  потреблением  атмосферного  кислорода
(см.  главу  II).  Эти  процессы  должны  быть  связаны  с  расхо¬
дованием  жиров,  поскольку  в  промежуточном  обмене  легких
участвуют  в  основном  только  жиры  (см.  главу  III).
 Согласно  опытам  Лохнера  и  сотр.,  под  влиянием  внутри¬
венного  введения  адреналина  происходит  окисление  молочной
кислоты  в  легких  с  непосредственным  потреблением  атмосфер¬
ного  кислорода  (см.  главу  III).  Расходование  молочной  кисло¬
ты  в  легких  иньицирует,  по-видимому,  последующее  расхо¬
дование  жиров  в  легких.  Адреналин  и  симпатикомиметические
вещества  регулируют,  таким  образом,  процессы  мобилизации
и  расходования  жиров  в  организме,  начиная  с  выхода  жиров
из  депо  и  кончая  их  окислением  легких.
 При  холодовом  раздражении  теплокровного  организма
обнаруживается  следующая  нейрогуморальная  регуляция
(усиление  функции  супраренальной  системы):  мобилизация
жиров  из  депо  и  потребление  жиров  в  легких,  выполняющих
при  холоде  дополнительную  функцию  органа  химической  теп¬
лопродукции.

Глава  XI
 НЕКОТОРЫЕ  ПРАКТИЧЕСКИЕ  ВЫВОДЫ
ИЗ  ТЕПЛООБРАЗОВАТЕЛЬНОИ  ФУНКЦИИ
И  ЩЕЛОЧНОСТИ  РЕАКЦИИ  ЛЕГОЧНОЙ  ТКАНИ
 Обнаруженные  нами  явления  —  химическая  теплопродук¬
ция  в  легких  при  холоде  и  щелочность  реакции  легочной  тка¬
ни—  представляют  определенный  практический  интерес  и  за¬
служивают,  по  нашему  мнению,  дальнейшего  изучения  в  свя¬
зи  с  физиологическими  и  патофизиологическими  вопросами,
касающимися  деятельности  легких.
 В  настоящей  главе  мы  бегло  коснемся  только  некоторых
из  них.  Щелочность  реакции  респираторной  легочной  ткани
является  постоянным  фактором,  который  обеспечивает  высокую
интенсивность  легочного  газообмена  в  теплокровном  организ¬
ме,  в  то  время  как  химическая  теплопродукция  в  легких  пред¬
ставляет  собой  викарную  функцию,  проявляющуюся  в  тепло¬
кровном  организме  только  при  определенных  условиях
внутренней  и  внешней  среды.  В  обоих  отношениях  легкие
человека  —  и  как  орган  дыхания  и  как  орган  химической
теплопродукции  —обладают  большим  запасом  функциональ¬
ных  возможностей.
 Однако  при  современном  образе  жизни,  часто  малоподвиж¬
ном,  протекающем  при  комнатной  температуре,  эти  функции
легких  далеко  не  проявляются  в  полной  мере.  Снижение  функ¬
циональной  деятельности  легких  таит  в  себе  опасность  мор¬
фофизиологической  деградации  органа.  Важнейшая  задача
профилактики  и  гигиены  состоит,  следовательно,  в  том,  чтобы
устранить  физиологическую  недогрузку  легких  как  в  области
дыхания,  так  и  в  области  химической  теплопродукции.
 Щелочность  реакции  респираторной  легочной  ткани  соче¬
тается  с  ее  высокой  кислотной  ранимостью  !.  Ослабление  функ-
 1  Аспирация  кислого  желудочного  содержимого  у  тяжело  больных
вызывает  гангрену  легких.  Крупозная  пневмония  у  диабетиков  часто  ос¬
ложняется  алутридной  гангреной  (Давидовскин,  1958).  Это  атипичное
осложнение  связано,  по-видимому,  с  ацидотической  кровью.
 7  К.  С.  Тринчер
 93

циональной  деятельности  легких  (особенно  верхних  долей)
сопровождается  накоплением  кислых  метаболитов,  что  может
оказаться  предрасполагающим  фактором  для  патологических
процессов.  Воспалительная  реакция  легочной  ткани  вызывает
кислотный  сдвиг  pH  среды,  что  в  свою  очередь  действует  не¬
благоприятно  на  легочную  ткань.
 Повышение  функциональной  деятельности  легких  и  как
органа  дыхания  и  как  органа  химической  теплопродукции
имеет,  следовательно,  первостепенное  профилактическое  зна¬
чение.  Спорт  на  свежем  прохладном  воздухе,  закаливание  тела
холодной  водой,  вдыхание  прохладного  воздуха  во  время  сна
являются  теми  общеизвестными  мероприятиями,  которые  спо¬
собствуют  сохранению  и  улучшению  здоровья  легких.  Вдыха¬
ние  прохладного  воздуха  при  одновременной  тепловой  защите
тела  является  также  известным  лечебным  мероприятием  в
терапии  заболевших  легких.
 Специального  внимания  заслуживает  вопрос  о  благоприят¬
ном  влиянии  вдыхания  прохладного  воздуха  во  время  сна.
 В  состоянии  покоя  при  вдыхании  прохладного  воздуха  в  лег¬
ких  происходят  процессы  химической  теплопродукции.  Во
время  сна  температура  гомойотермного  организма  находится
на  нижнем  физиологическом  пределе,  если  только  температура
окружающей  среды  достаточно  низка.  Этот  нижний  предел
температуры  гомойотермного  организма  является  оптималь¬
ным  для  восстановительных  процессов  основного  обмена,  кото¬
рые  устраняют  структурные  дефекты  живой  системы,  вызван¬
ные  хаотическим  действием  тепла.
 В  легких  при  химической  теплопродукции  расходуются
продукты  жирового  метаболизма.  При  тепле,  когда  нет  «жи¬
рового  голода»,  избыточное  питание  жирами  может  иметь
патогенетическое  значение  для  легочной  ткани.  Если  по  какой-
либо  .причине  происходят  гипоксические  сдвиги  в  крови,  то  в
легких  начинаются  теплообразовательные  процессы.  Это  мо¬
жет  привести  к  явлению  «теплового  застоя»  (увеличению  энтро¬
пии  легочной  ткани),  если  процессы  химической  теплопродук¬
ции  в  легких  происходят  без  достаточного  отвода  тепла.
Возможно,  что  при  некоторых  формах  эмфиземы  легких  у  туч¬
ных  больных  избытоуное  питание  жирами  при  тепле  является
одним  из  патогенетических  факторов,  который  способствует
структурной  деградации  легочной  ткани.
 Возможное  неблагоприятное  влияние  пищи,  богатой  жи¬
рами,  на  функциональную  деятельность  легких  при  гипокси¬
ческих  и  ацидотических  сдвигах  крови  в  условиях  высотной
гипоксии  следует  также  учесть  при  составлении  рациональ¬
ной  диэты  для  людей  летного  состава  и  альпинистов.  В  усло¬
виях  высотных  полетов  гипоксический  и  ацидотический  сдви¬
 94

ги  крови  и  богатое  жирами  питание  являются  неблагоприят¬
ным  сочетанием,  которое  может  привести  к  функциональной
недостаточности  дыхательной  функции  легких.
 Теплообразовательные  процессы  в  легких,  протекающие
в  условиях  нормального  отвода  тепла,  безусловно  имеют  бла¬
гоприятное  влияние  на  легочную  ткань.  На  этом  основании
можно  объяснить  целебное  действие  вдыхания  высокогорного
и  холодного  воздуха  при  легочном  туберкулезе,  вызывающего
повышение  обменных  процессов  в  легких.  Химическая  тепло*
продукция  в  легких  имеет  своим  энергетическим  источником
продукты  жирового  метаболизмя
 В  народной  медицине  приписывают  пищевым  жирам  ле¬
чебное  свойство  при  легочном  туберкулезе.  В  научной  меди¬
цине  этот  взгляд  не  получил  поддержки.  Это  противоречие
объясняется  тем,  что  при  изучении  влияния  жиров  на  легоч¬
ный  туберкулез  не  учитывался  климатический  фактор.  Толь¬
ко  при  условии,  когда  легкие  действуют  как  орган  химической
теплопродукции,  питание,  богатое  жирами,  может  оказать  це¬
лебное  влияние  при  легочном  туберкулезе.  В  этом  аспекте  осо¬
бого  внимания  заслуживает  тот  факт,  что  некоторые  пищевые
жирные  кислоты  (миристиновая  кислота  и  др.)  обладают  вы¬
раженным  антибактериальным  свойством  по  отношению  к  воз¬
будителю  туберкулеза  (Зелинский  и  Бондарь,  1951).
 Мы  видели,  что  оба  явления  —  химическая  теплопродук¬
ция  в  легких  при  холоде  и  щелочность  реакции  респираторной
легочной  ткани  —  имеют  не  только  общий  теоретический  ин¬
терес,  но  приводят  также  к  важным  практическим  выводам,
которые  касаются  вопросов  профилактики,  закаливания,  опти¬
мальной  температуры  во  время  сна,  рационального  питания
и  др.
 Правильное  решение  этих  вопросов,  имеющих  важнейшее
значение  для  сохранения  и  улучшения  здоровья  человека,  воз¬
можно  только,  если*  учитывать  щелочность  легочной  ткани  и
теплообразовательную  функцию  легких.  Оба  явления  позво¬
ляют  с  новой  позиции  подойти  к  вопросу  рационального  лече¬
ния  легочных  заболеваний,  а  также  к  вопросу  климатотерапии
и  алиментарного  режима  при  легочном  туберкулезе.

ЗАКЛЮЧ  ЕН  И  Е
 В  данной  работе  мы  доказали  методами  термодинамиче¬
ского  и  физико-химического  анализа,  что  респираторная  легоч¬
ная  ткань  в  теплокровном  организме  обладает  щелочностью
активной  реакциии  и  что  легкие  выполняют,  кроме  основной
функции  органа  дыхания,  функцию  органа  химической  тепло¬
продукции.
 Выражая  на  языке  термодинамики  опытные  данные  из  об¬
ласти  энергообмена  теплокровного  животного  —  основной  об¬
мен,  его  зависимость  от  температуры  внешней  среды,  закон
поверхности  Рубнера,  специфически-динамическое  действие
разных  пищевых  веществ,  отсутствие  сцецифически-динамиче-
ского  действия  пищи  при  низкой  температуре  внешней  сре¬
ды,—  мы  смогли  установить  в  строго  термодинамическом  по¬
нимании  наличие  теплообразовательных  процессов,  которые  не
связаны  с  функциональными  рабочими  процессами  гомойо-
термного  организма.  При  низкой  температуре  внешней  среды
и  в  состоянии  основного  обмена  (малая  интенсивность  функ¬
циональных  рабочих  процессов)  происходит  превращение  хи¬
мической  энергии  некоторой  части  пищи  в  тепло  без  выполне¬
ния  какой-либо  функциональной  работы,  только  с  целью  под¬
держания  состояния  гомойотермии.  Пищевым  веществом,  кото¬
рое  служит  источником  для  химической  теплопродукции,  явля¬
ются  главным  образом  жиры,  на  что  указывает  их  низкое
специфически-динамическое  действие.
 Было  выяснено,  каким  образом  можно  различать  процессы
химической  теплопродукции  при  холоде  от  теплообразователь¬
ных  процессов,  которые  связаны  с  основным  обменом  при
температуре  комфорта  и  с  функциональными  рабочими  процес¬
сами.  Химическая  теплопродукция  в  каком-либо  органе  связа¬
на  с  нарастанием  потребления  кислорода  и  расходованием
продуктов  жирового  метаболизма  при  холоде,  несмотря  на  то.
что  функциональные  рабочие  процессы  этого  же  органа  не
возрастают.  Это  свойство  —  увеличение  потребления  кислоро¬
да  и  одновременное  расходование  жиров  и  жирных  кислот  —
 96

было  обнаружено  в  легких.  Наличие  интенсивных  процессов
внутрилегочных  окислений,  достигающих  20%  общего  потреб¬
ления  кислорода  организмом,  является  доказательством  того,
что  легкие  при  определенных  условиях  внутренней  и  внешней
среды  функционируют  как  орган  химической  теплопродукции.
 Мы  исследовали,  при  каких  функциональных  состояниях
организма  происходят  процессы  химической  теплопродукции
в  легких.  Было  обнаружено  наличие  информационной  связи
между  процессами  внутрилегочных  окислений  и  биохимиче¬
скими  сдвигами  крови:  при  ацидотическом  и  гипоксическом
сдвигах  крови  и  при  повышенном  содержании  симпатикоми-
метических  веществ  в  крови  происходят  интенсивные  экзотер¬
мические  процессы  внутрилегочных  окислений.
 Биохимические  сдвиги  в  крови,  сопровождающиеся  тепло¬
образовательными  процессами  в  легких,  могут  иметь  разные
причины.  Были  рассмотрены  три  причины  периферической  ги¬
поксии  организма:  острая  кровопотеря,  пониженное  содержа¬
ние  кислорода  во  вдыхаемом  воздухе,  и  низкая  температура
внешней  среды.  Во  всех  этих  случаях  происходят  теплообра¬
зовательные  процессы  в  легких.  В  то  время  как  при  острой
кровопотере  и  при  холоде  теплообразовательные  процессы  в
легких  имеют  функциональное  значение  для  поддержания  го-
мойотермного  состояния,  в  случае  умеренно  пониженного  со¬
держания  кислорода  во  вдыхаемом  воздухе  и  при  оптимальной
температуре  внешней  среды  теплообразовательные  процессы
в  легких  приводят  к  феномену  «гипоксического  парадокса».
 Опытные  данные  позволили  отдифференцировать  тепло¬
выделительные  и  теплообразовательные  участки  легких,  и  по¬
казать  важное  значение  постоянства  температуры  легочно-ка¬
пиллярной  крови  для  процессов  газообмена.  Эксперименталь¬
но  было  установлено,  что  легкие  являются  главным  источни¬
ком  химической  теплопродукции  в  организме  и  была  показа¬
на  физиологическая  целесообразность  этого  свойства:  большая
внутренняя  поверхность  респираторной  легочной  ткани,  рез¬
кая  температурная  зависимость  процессов  связывания  кисло¬
рода  гемоглобином  и  выделения  углекислоты  из  крови,  про¬
хождение  всей  массы  циркулирующей  крови  через  малый  круг
кровообращения.
 Термодинамический  анализ  значения  рабочих  и  тепловых
процессов  для  структуры  живой  системы  позволил  также  вы¬
яснить,  почему  именно  структура  респираторной  легочной  тка¬
ни  является  оптимально  приспособленной  для  теплообразова¬
тельных  процессов  в  живой  системе.
 Было  выяснено  существенное  значение  щелочности  реак¬
ции  респираторной  легочной  ткани  для  процессов  газообмена:
высокая  интенсивность  газообмена  у  теплокровных  животных
 97

основана  на  максимальной  активности  карбоангидразы  при
pH  8,0  и  на  оптимальной  адаптации  гемоглобина  взрослого
животного  к  среде  с  pH  8,0.
 На  основании  щелочности  легочной  ткани  оказалось  воз¬
можным  объяснить  противоположность  сосудистых  реакций  в
большом  и  малом  кругах  кровообращения.  Были  выяснены
физико-химические  основы  липопексической  функции  легких:
ослабление  связи  между  жирными  кислотами  и  плазматически¬
ми  белками  в  ацидотической  крови,  и  переход  жирных  кислот
из  ацидотической  крови  в  щелочную  легочную  ткань.  Было
выяснено  терморегуляторное  значение  расширения  легочных
сосудов  под  влиянием  повышенного  содержания  симпатикоми-
метических  веществ  в  крови  при  холоде:  аккумуляция  тепла
в  легочно-капиллярной  крови  при  одновременном  снижении
теплопотери  в  суженных  периферических  сосудах.
 Наконец,-мы  бегло  указали  на  некоторые  важные  практи¬
ческие  выводы,  вытекающие  из  теплообразовательной  функ¬
ции  и  щелочности  реакции  легочной  ткани  для  медицины  и  ги¬
гиены,  и  для  профилактики  и  терапии  легочных  заболеваний.

ЛИТЕРАТУРА
 Адам  Н.  К.  Физика  и  химия  поверхностей.  ОГИЗ,  Гостехиздат,  1947.
 Альперн  Д.  Е.  Патологическая  физиология.  Медгиз,  1954.
 АрдашниковаЛ.  И.  О  механизмах  приспособления  к  кратковремен¬
ной  кислородной  недостаточности.  В  кн.:  «Кислородная  терапия  и  кис¬
лородная  недостаточность»,  77.  Киев,  1952.
 АркинаР.  X.  О  роли  легких  в  обмене  свободного  сахара,  молочной  кис¬
лоты  и  гликогена  по  ангиохимическим  данным.  В  кн.:  «вопросы  пато¬
логии  и  обмена  веществ».  Медгиз,  1950.
 Бабский  Е.  Б.  Курс  нормальной  физиологии.  Медгиз,  1938,  1947.
 Бартон  А.  и  ЭдхолмО.  Человек  в  условиях  холода.  ИЛ.,  1957.
 Баркрофт  Дж.  Основные  черты  архитектуры  физиологических  функций.
Биомедгиз,  1937.
 Бернштейн  А.  Д.  Об  участии  легких  в  межорганном  обмене  углеводов.
БЭБМ,  10,  315—317,  1948.
 Бладергрен  В.  Физическая  химия  в  медицине  и  биологии.  ИЛ.,  1951.
 Булл  Г.  Б.  Физическая  биохимия.  ИЛ.,  1949.
 Быков  И.  Л.  Учебник  физиологии.  Медгиз,  1955.
 Вакуленко  П.  А.  К  вопросу  о  скорости  осаждения  и  других  свойствах
пупочной  крови  в  момент  родов.  Тр.  медико-хим.  лаб.  Томского  ун-та,
II,  7,  1910.
 Волошин  Я.  Н.  Жирозадерживающая  функция  легких  при  эксперимен¬
тальном  пневмотораксе.  БЭБМ,  №  1,  1—12,  1941.
 Галеева  Л.  С.  Особенности  физиологии  развивающегося  плода  чело¬
века  и  новорожденных  детей  (физиологически  зрелых  и  незрелых).
IX  Съезд  всесоюзного  общества  физиологов,  биохимиков  и  фармаколо¬
гов,  т.  I,  142.  Москва  —  Минск,  1959.
 Герасимов  Е.  И.  О  некоторых  основных  понятиях  термодинамики.
В  кн.:  «Философские  вопросы  естествознания»,  II,  стр.  227.  Изд.  Моек,
ун-та,  1959.
 Гинецинский  А.  Г.  Транспорт  кислорода  в  эмбриональном  периоде.
Усп.  совр.  биол.,  №  5,  972,  1936.
 ГраевскийЭ.  Я.  и  Л.  И.  Корча  к.  О  распределении  внутривенно  вве¬
денных  красителей  в  тканях  нормальных  и  облученных  рентгеновской
радиацией  мышей.  Труды  Ин-та  морфологии  животных  им.  А.  Н.  Север-
цева,  вып.  24,  28,  1959.
 Де  Гроот  С.  Р.  Термодинамика  необратимых  процессов.  М.,  1956.
 Давидовский  И.  В.  Патологическая  анатомия  и  патогенез  болезней  че¬
ловека.  Медгиз,  1958.
 Денб^иг  К.  Термодинамика  стационарных  необратимых  процессов.  ИЛ.,
 Жеденов  В.  Н.  Легкие  и  сердце  животных  и  человека.  М.,  Советская
наука,  1954.
 7*
 99

ЗбарскийБ.  П.,  Иванов  И.  И.  и  МардашовС.  Р.  Биологическая
химия,  Медгиз,  1951.
 Зелинский  И.  Д.  и  Л.  С.  Бондарь.  Высшие  жирные  кислоты  и  их
отношение  к  туберкулезным  бациллам.  Изд.  Моек,  об-ва  испыт.  при¬
роды.  М.,  1951.
 Иванов  К.  П.  О  потреблении  кислорода  и  терморегуляции  при  гипоксии.
Физиол.  журнал  СССР,  X,  V,  №  3,  320—264,  1959.
 Ильинский  Б.  В.  Сезонные  колебания  липидов  в  крови  здоровых  лю¬
дей  на  протяжении  длительных  отрезков  времени.  БЭБМ,  5,  11—16,
1953.
 Коржуев  П.  А.  Эволюция  дыхательных  функций  крови.  Изд-во  АН
СССР,  1948.  Гемоглобин  как  фактор  приспособления  к  гипоксии.  Усп.
совр.  биол.,  т.  XVII,  вып.  3,  319,  1959.
 Кочнева  Н.П.  О  роли  легких  в  обмене  связанных  сахаров  по  ангиохи-
мическим  данным.  В  кн.:  «Вопросы  патологии  и  обмена  веществ».  Мед¬
гиз,  1950.
 Коштоянц  X.  С.  Основы  сравнительной  физиологии.  Изд-во  АН  СССР,
1951.
 Крепе  Е.  М.  Дыхательный  фермент,  угольная  ангидраза  и  его  значение
в  физиологии  и  патологии.  Усп.  совр.  биол.,  т.  XVII,  вып.  2,  126,  1944;
Изв.  АН  СССР,  серия  биол.,  №  2,  197—203,  1945.
 Крепе  Е.  М.,  Н.  А.  В  е  р  т  б  и  н  с  к  а  я,  Е.  Ю.  Ч  е  р  н  ы  ш  о  в  а,  Е.  В.Чир-
ковская  и  И.  П.  Г  я  в  у  р  и  н  а.  О  приспособлении  животных  к  хро¬
нической  гипоксии.  Физиол.  журнал  СССР,  42,  №  1,  69—77,  158—194;
№  6,  456—463,  1956.
 Кузнецов  Н.  И.  Влияние  pH,  СОг  и  осмотической  концентрации  на
положение  диссоциационных  кривых  оксигемоглобина.  Физиол.  журнал
СССР,  No  1,  106—112,  1949.
 Кустря  Б.  К.  Липоидный  обмен  легких.  В  кн.:  «Вопросы  патологии  и
обмена  веществ».  Медгиз,  1950.
 Лавров  Б.  А.  Учебник  физиологии  питания.  Медгиз,  1935.
 Леонтьев  Н.  Ф.  Скорость  кровотока  в  легочных  капиллярах.  «Природа»,
7,  52,  1948.
 Л  ей  тес  С.  Н.  Легкие  и  обмен  веществ.  «Проблемы  туберкулеза»,  3,  125,
1936.  Некоторые  узловые  вопросы  физиологии  жирового  обмена.  Физио¬
логия  и  патофизиология  жирового  обмена.  Харьков,  1937.  О  гемато-
пульмональной  системе.  «Врач,  дело»,  №  5,  1939.  Авторегуляторные
процессы  в  обмене  веществ.  Усп.  совр.  биол.,  т.  19,  вып.  1,  стр.  79,  1945.
 Л  и  х  н  и  ц  к  а  я  И.  И.  Изменение  кислородсвязующих  свойств  крови  в  эм¬
бриональном  периоде.  Изд.  АМН  СССР,  1950.
 М  а  й  с  т  р  а  х  Е.  В.  Угнетение  обмена  и  чувствительность  к  аноксии.  В  кн.:
«Механизмы  патологических  реакций»,  Медгиз,  1955,  стр.  245.
 Михайлов  А.  Н.  Физико-химические  основы  технологии  кожи.  Гостех-
пром,  1949
 Насонов  Д.  Н.  и  Александров  В.  Я.  Реакция  живого  вещества  на
внешнее  раздражение.  Изд-во  АН  СССР,  1940.
 Никулина  П.П.  О  роли  легких  в  метаболизме  жира.  В  кн.:  «Вопросы
теоретической  медицины».  Медгиз,  1950.
 Одинов  А.  Н.  Легкие  и  кетоновый  обмен.  БЭБМ,  т.  II,  1,  58,  1936.
 Опарин  А.  И.  Белок  как  основа  жизненных  процессов.  Сб.:  «Совещание
по  белку»,  стр.  5—17.  Изд-во  АН  СССР,  1948.
 Ларин  В.  В.  Роль  легочных  сосудов  в  рефлекторной  регуляции  крово¬
обращения.  Медгиз,  1946.
 Пасынский  А.  Г.  и  В.  И.  Блохина.  Ферментативное  окисление  ас¬
корбиновой  кислоты  в  проточных  условиях.  «Биохимия»,  21,  826,  1956.
 Персон  Р.  С.  Действие  температуры  на  связывание  углекислоты  кровью
некоторых  млекопитающих.  ДАН  СССР,  XX,  2,  339—342,  1949.
 100

Пигалов  И.А.  Ангиостомия  методом  кожного  лоскута.  В  кн.:  «Вопросы
патологии  и  обмена  веществ»,  стр.  13—22.  Л.,  1950.
 Рубинштейн  Д.  Л.  Общая  физиология.  Медгиз,  1947.
 Самнер  Д.  Б.  и  Г.  Ф.  С  о  м  е  р  с.  Химия  ферментов.  ИЛ.,  1948.
 Самойлович  А.  Г.  Термодинамика  и  статистическая  физика,  1953.
 Симонсон  3.,  Е.  Л.  Ливкинд,  А.  Ф.  Нойман  и  А.  Л.  Соколов.
О  регуляторной  роли  легких  в  межуточном  обмене.  БЭБМ,  т.  III,  вып.
4,  350,  1937.
 Строганова  Н.  С.  Применение  витальных  красок  для  изучения  воз¬
растных  изменений  окислительно-восстановительных  потенциалов  в
тканях.  БЭБМ,  3,  16—19,  1953.
 ТринчерК.  С.  Об  устойчйвости  тканей  различных  органов  к  активной
реакции  среды.  БЭБМ,  №  1,  68—71,  1955.  О  резистентности  эритроци¬
тов  при  изменении  активной  реакции  среды.  БЭБМ,  №  12,  51—56,  1955.
Зависимость  липопексической  функции  легких  от  температуры  внеш¬
ней  среды.  БЭБМ,  10,  65—68,  1958.  Тр.  Симпозиума  по  «Возникнове¬
нию  жизни  на  земле».  Дискуссия,  стр.  487—491.  Изд-во  АН  СССР,  1959.
Теплообразовательная  функция  легких.  Усп.  совр.  биол.,  №  2,  1960.
К  вопросу  о  причине  повышения  карбоангидразной  активности  в  лег¬
ких.  Физиол.  журн.,  №  6,  726—728,  1960.
 Т  у  р  А.  Ф.  Пропедевтика  детских  болезней.  Медгиз,  1954.
 Фельдман  Н.  Л.  Сравнительная  токсичность  для  клетки  диффузных  и
гранулярных  красителей.  ДАН  СССР,  т.  59,  1948.
 Филиппова  Г.  А.  Возрастные  особенности  водного  обмена  в  условиях
высокой  температуры.  Уч.  Зап.  Харьковск.  мед.  ин-та,  68,  183,  1956.
 ФохтА.  и  Б.  Линдеман.  О  нарушениях  кровообращения  и  деятель¬
ности  сердца  при  эмболии  легочной  артерии,  1903.
 X  в  о  й  н  и  ц  к  а  я  Н.  А.,  П.  Д.  Чаговец  и  Ф.А.  Черевко.  Перераспре¬
деление  воды  в  тканях  при  воздействии  высокой  температуры.  БЭБМ,
12,  413,  1951.
 Ч  а  р  н  ы  й  А.  и  П.  С  ы  р  к  и  н  а.  Активная  реакция  тканей  собак,  отравлен¬
ных  дифосгеном.  В  кй.  Ч  а  р  н  ы  й  А.  П.,  «Токсический  отек  легких».
Медгиз,  1935.
 Червяковский  Н.  Я.  Влияние  общего  переохлаждения  и  вдыхания
холодного  воздуха  на  дыхательные  пути  и  легкие.  «Воен.  мед.  журн.»,
№  1,  35—37,  1957.
 Шредингер  Э.М.  Что  такое  жизнь  с  точки  зрения  физики.  ИЛ.,  1957.
 Энгельс  Ф.  Анти-Дюринг,  стр.  77.  М.,  Госполитиздат,  1953.
 Эпштейн  Я.  А.  Обменные  процессы  в  слизистой  желудка  при  секреции
соляной  кислоты.  Усп.  совр.  биол.,  т.  XVIII,  вып.  1,  29—45,  1957.
 Юсин  В.  А.,  Р.  Л.  С  у  л  т  а  н  о  в.  Влияние  перегревания  на  проницаемость
кровеносных  капилляров.  Изд.  АН  Туркм.  СССР,  №  4,  6,  1955.
 Adolph  Е.  F.  Acclimatisation  to  02  Consumption  of  Hypothermic  Rats.
Amer.  J.  Physiol.  161,  359—375,  1850;  Responses  to  hypothermia  in  se¬
veral  species  of  infant  mammals.  Amer.  J.  Physiol.  116,  75,  1951;  Gene¬
ral  and  specific  characteristics  of  physiological  adaptations.  Amer.  J.
Physiol.  184,  N  1,  18,  1956.
 AlpernD.,  E.  Simonson,  G.  Sirkina  u.  L.  Tutkiewitsch.  Ober
die  Rolle  der  Lunge  bei  der  Milchsaurebeseitigung  nach  korperlicher
Arbeit.  Pfliigers  Arch.  235,  554,  1935.
 Alpert  Norman  R.,  Herbert  Kayne  a.  Winona  Haslett.
Relationship  among  recovery  oxygen,  oxygen  missed,  lactate  production
and  lactate  removal  during  and  following  severe  hypoxia  in  the  una¬
nesthetized  dog.  Amer.  J.  Physiol.  192  (3),  585,  1958.
 Atzler  E.  u.  G.  Lehmann.  Untersuchungen  iiber  den  Einflufl  der  Was-
serstoffionenkonzentrationen  auf  die  Blutgefafie  von  Saugetieren.  Pflii-
gers  Arch.  197,  221,  1922.
 101

Babineau  L.  H.  Influence  de  l’alimentation  et  de  la  temperature  sur
quelque  constants  biologiques  du  rat  blanc.  Lav.  Med.  21,  386,  1956.
 Barcroft  J.  The  respiratory  function  of  the  blood.  Cambridge,  1928;  Re¬
searches  on  Prenatal  life.  Oxford,  1946.
 Barnes  R.  H.,  E.  M.  M  a  с  -  К  a  y,  G.  К.  M  о  e  a.  M.  В.  V  i  s  s  h  e  r.  The
utilization  of  P  —  Hydroxybutyric  acid  by  the  isolated  mammalian  heart
and  lungs.  Amer.  J.  Physiol.  123,  272,  1938.
 BarnettS.  A.,  E.  M.  Coleman  a.  M.  Brenda.  Oxygen  Consumption
and  body  fat  of  mice  living  at  —3°C.  Quart.  Joum.  Exper.  Phyciol.  Vol.
44.  N  1,  43,  1959.
 Barron  E.  S.C.,  Z.B.  Miller  a.  G.  R.  В  a  г  11  e  11.  Studies  on  biolo¬
gical  oxidations.  XXI.  The  metabolism  of  lung  as  determined  by  a  study
of  slices  and  ground  tissue.  Journ.  Biol.  Chem.,  Vol.  171,  N  2,  791,  1947.
 В  i  n  e  t  L.  E.  Aubel  et  M.  Marquis.  Disparition  des  acides  en  cours  de  la
perfusion  du  poumon.  Reunion  de  l’Association  des  Physiologistes.  Lille.
1932;  La  combustion  des  graisses  au  niveau  des  poumon.  C.  R.  de  la
Soc.  de  Biol.  t.  CXII,  540,  1933.
 Bine!  L.  et  R.  F  a  b  r  e.  Sur  la  distributions  dans  l’organisme  de  Thuille
injestee  dans  le  systeme  arterial.  Demonstrations  de  la  lipopexie  pulmo-
naire.  C.  R.  de  la  Sos.  de  Biol.,  t.  XCIX,  190,  1928.
 В  1  i  g  h  J.  A  comparison  of  the  temperature  of  the  blood  in  the  bicarotid
trunc  of  the  calf  during  thermal  polypnoe.  The  J.  of  Physiol.  Vol.  136,
N  2,  404,  1957.
 Bohr  Chr.  etV.  Henricques.  Arch,  de  Physiol.,  1897,  cm.  Tigerstedt
R.,  Die  Physiologie  des  Kreislaufs.  Bd.  1,  Berlin  u.  Leipzig,  1921.
 Booth  V.  H.  A  carbonic  anhydrase  inhibitor  in  serum,  j.  Physiol.,  87,  41,
1936.
 Bostroem  B.  u.  W.  Lochner.  Uber  den  Sauerstoffverbrauch  der  Lun¬
ge.  Pfliigers  Arch.  260,  511,  1955.
 BrayT.  Geoffrey  a.  Kenneth  White.  Kinetics  and  Thermodyna¬
mics  in  biochemistry.  London,  1957.
 В  г  e  n  d  e  1  D.  Anpassung  von  Atmung,  Hamoglobin,  Korpertemperatur  und
Kreislauf  bei  langfristigem  Aufenthalt  in  grofien  Hohen.  Pfliigers  Arch.
260,  511,  1955.
 Brinkman  K.  a.  J.  Jonxis.  Alkaline  resistance  and  spreading  velocity
of  Foetal  and  Adult  types  of  mamalien.  J.  of  Physiol.  88,  162,  1937.
 Buchner  K-  u.  F.Griin.  Zum  Mechanismus  des  Gasaustausches  in  der
Lunge.  Zeitschr.  f.  Naturforsch.  B.  13b,  N  11,  748,  1958.
 В  u  e  г  W.  W.,  C.  J  a  m  e  s.  Me.  Pherson  a.  H.  C.  Tidwell.  Chylomic¬
ron  Metabolim:  Alteration  of  Absorbed  Labeled  Lipid.  Amer.  J.  Physiol.
Vol.  195,  N  169,  1958.
 BiicherlE.  u.  M.Schwab.  Klin.  Woch.  321,  1951,  cm.  Bostroem  u.
Lochner  (1955).
 Busquet  H.  et  Ch.  V  i  s  c  h  n  i  a  c.  Le  poumon,  organe  de  fixation  elective
de  l’huile  injestee  dans  le  sang.  C.  R.  Soc.  de  Biol.,  t.  XXXIV,  852,  1921.
 Cannon  W.  B.  The  wisdom  of  the  body.  N.  Y.,  1932.
 Cournand  A.  Pulmonary  Circulation.  Science.  125,  3260,  1957.
 С  1  а  г  к  T.  R.  j  г.  а.  А.  В.  О  t  i  s.  Comparative  Studies  on  Acclimatization  of
Mice  to  Carbon-Monoxide  and  to  law  Oxygen.  Amer.  J.  Physiol.  169,
285,  1952.
 C  r  u  i  к  h  a  n  d  E.  W.  H.  a.  H.  W.  К  о  s  t  e  r  1  i  t  z.  The  utilization  of  Fat
by  the  aglycaemic  mammalien  heart.  J.  Physiol.,  Vol.  99,  208,  1941.
 DalyJ.  de  Burgh.  The  pulmonary  arterial  pressure  in  the  unanaesthe¬
tized  dog.  J.  Physiol.  91,  N  3,  148,  1937.
 D  a  n  i  e  11  i  J.  F.  The  Relations  between  Surface  pH,  Jon  Concentrations  and
Interfacial  Tension.  Proc.  R.  Soc.,  London,  Series  B.,  N  827,  Vol.  122,
155,  1937.
 102

D  е  1  о  г  e  P.  et  Р.  С  г  о  i  z  a  t.  Note  histologique  sur  les  injections  intr-
veineuse.  d’emulsions  d’huiles  homogeneines.  C.  R.  de  la  Soc.  de  Biol.,
t.  CHI,  1130,  1930.
 D  e  n  b  i  g  h  K-,  M.  H  i  s  к  s  a.  F.  P  a  g  e.  The  kinetics  of  open  reaction  sys¬
tems.  44,  479,  1948.
 de  Donder,  van  Rysselberghe.  Thermodynamic  Theory  of  Affinity.
Stanford  University,  1936.
 Depocas  F.  Chemical  thermogenesis  in  the  functionally  eviscerated  cold-
acclimated  rat.  Canadien  J.  Biochem.,  Physiol.,  Vol.  36,  N  7,  691,  1958.
 Donhoffer  Sz.,  Gy.  Szegvari,  J.  Varga-Nagy  u.  J.  Jarai.
Ober  die  Periodizitat  der  chemischen  Warmeregulation  der  Ratte.  Pflti-
gers  Arch.,  Bd.  265,  97,  1957;  Ober  die  Lokalisation  der  erhohten  War¬
meregulation.  Pfliigers  Arch.  BD.  265,  104,  1957.
 Donhoffer  Sz.  a.  J.Vanotzky.  The  Effect  of  Environmental  Tempe¬
rature  on  Food  Selection.  Amer.  J.  Physiol.  150,  329,  1947.
 E  v  a  n  s  E.  L.  a.  E.  H.  S  t  а  г  1  i  ng.  The  part  played  by  the  lungs  in  the
oxydative  processes  of  the  body.  J.  of  Physiol.  Vol.  16,  N  6,  413,  1913.
 EppingerH.  u.  R.Wagner.  Zur  Pathologie  Lunge.  Wien.  Arch.  inn.
Med.  1,  83,  1920.
 F  г  a  n  к  E.  u.  K-  W  e  t  z  1  e  r.  Der  Gaswechsel  im  O2  Mangel  bei  Behaglich-
keitstemperatur.  Pfliigers  Arch.  250,  320,  1948.
 G  i  a  j  a  J.  Sur  l’etendue  des  variations  de  l’intensite  du  metabolisme  chez
Thomeotherme  et  chez  le  poikilotherme.  Compthend.  Soc.  biol.  N  5,  847,
1956.
 Gilbert  A.  et  J.  J  о  г  n  i  e  r.  La  fonction  graisseuse  du  poumon.  Paris
Medical.  XIV,  61,  1924.
 G  i  г  0  u  d  A.,  M.  M  a  г  t  i  n  e  t,  M.  T.  В  e  11  о  n.  Dependance  de  la  fonction  cor-
tico-surrenale,  chez  l’homme,  vis-a-vis  de  l’acide  ascorbique.  Compt.
Rend.  Soc.  biol.  135,  514,  1941.
 Van  G  о  о  г  H.  Die  Verbreitung  und  Bedeutung  der  Carboanhydrase.  Enzy-
mologia.  8,  113,  1940  b.
 Gordon  R.  S.  Jr.,  E.  Boyle,  R.  K.  Brown,  A.  Cher  к  es  a.  Ch.B.An-
f  i  n  s  e  n.  Role  of  Serum  Albumin  in  Lipemia  Clearing  Reaction.  Proc.
Soc.  exp.  Biol.  Med.  84,  168,  1953.
 Green  H.  D.  Circulatory  System:  Physical  Principles.  Medical  Physics.
Vol.  11,  228,  Chicago,  1950.
 de  Groodt  M.,  A.  Loganea.  M.  Sebryns.  Fine  Structure  of  the  Al¬
veolar  Wall  of  the  lung.  Nature.  N  4615,  Vol.  181,  1066,  1958.
 Halmagyi  D.,  A.  R  e  i  n  h  о  1  d,  B.Felkai  u.  J.  I  v  a  n  у  i.  Zur  Frage
der  intrapulmonalen  Milchsaureoxydation  beim  Menschen.  Klin.  Wschr.
19,  N  11/12,  219,  1951.
 Harboe  M.  Lactic  acid  content  in  human  venous  blood  during  hypoxia
at  high  altitude.  Acta  physiol  scand.  (Stockholm)  40,  248,  1957.
 Harel  L.  Mode  d’action  de  l’adrenaline  sur  l’oxydation  des  acides  gras.
Archives  des  Sciences  physiologiques.  Vol.  XVI,  N  2,  151,  1959.
 Haughton  T.  M.,  G.  A.  Kerkut  a.  K.  A.  Munday.  The  oxygen  dis¬
sociation  and  alkaline  denaturation  of  haemoglobins  from  two  species
of  earthworm.  Exper.  Biol.  35,  360,  1958.
 H  а  у  e  к  H.  Die  Bedeutung  der  Lungen  fiir  den  Fettstoffwechsel  auf  Grund
von  Untersuchungen  iiber  die  Alveolarepithelzellen.  Anat.  Anz.  149,  93,
1942.
 Held  L.  u.  M  a  s  к  e.  pH-Messungen  im  lebendem  Gewebe  mit  besonderer
Beriicksichtigung  des  Pankreas.  Arch,  exptl.  Path.  u.  Pharm.  223,  N  2,
158,  1954.
 Henriques  V.  Untersuchungen  iiber  die  Verbrennung  in  den  Lungen  und
einige  Bemerkungen  iiber  die  Bestimmung  der  Gase  des  Blutes.  Bioch.
Ztschr.  71,  481,  1915.
 103

Hensel  H.  Physiologie  der  Thermoreaktion.  Erg.  Physiol.  Bd.  41,  166,  1952,
 Hetehyi  G.,  B.  Issekutz,  M.  W  i  n  t  e  г,  M.  В  e  d  6.  Die  Wirkung  von
Dinitrophenol  auf  den  Phosphor-  und  Kohlenhydratstoffwechsel  des  Mus-
kels  in  situ,  mit  besonderer  Hinsicht  auf  Pankreasdiabetes.  Acta  physiol.
Acad.,  Sci.  hung.  Supl.  5,  25,  1954.
 Horvath  S.  M.,  A.  Rubin  a.  E.  L.  F  о  11  z.  Thermal  gradients  in  the
vascular  system.  Amer.  J.  Physiol.  161(316),  1950.
 Johnson  F.  H.,  H.  E  у  г  i  n  g,  M.  J.  P  о  1  i  s  s  a  r.  The  kinetic  basis  of  mole¬
cular  biology.  N.  Y.  1954.
 Jung  F.  Zur  Anwendung  der  Thermodynamik  auf  biologische  und  medi-
zinische  Probleme.  Naturw.  43,  73,  1956.
 Kayser  Ch.  et  P.  Dell.  Signification  de  variation  du  quotient  respira-
taire  en  fonction  the  temperature  du  milieu  de  la  Hamster  reveille.  Compt.
Rend.  Soc.  biol.  126,  698,  1937.
 Keeton  R.W.,  E.  H.  Lambert,  N.  Glickman,  H.H.  Mich  ell,
J.  H.  L  a  s  t  a.  M.  A.  F  a  h  n  e  s  t  о  c  k.  The  Tolerance  of  Man  to  Cold  as
affected  by  Dietary  Modifications.  Amer.  J.  Physiol.  146,  67,  1946.
 К  e  s  t  n  e  г  O.  u.  R.  P  1  a  n  t.  Physiologie  der  Warmeregulation.  Hdb.  vergL
Physiol.  11,  1924.
 Kiese  M.  а.  А.  В.  H  a  s  t  i  n  g  s.  Factors  affecting  the  activity  of  carbo¬
nic  anhydrase.  J.  Biol.  Chem.,  132,  N  1,  1—6H,  281,  1940.
 Kordecki  R.,  J.  Lit  win.  The  effect  of  lactic  acid  and  salts  on  the  con¬
dition  of  the  blood  vessels  of  a  dogs  innervated  and  denervated  hind
extremities.  Acta  physiol.  Polonica.  Vol.  X,  Fasc.  4,  511,  1959.
 Kosaka  T.  The  heatproduction  in  the  liver.  J.  of  orient.  Med.  12,  19,  1930.
 Laser  H.  Manometrische  Atmungsmessungen  an  der  intackten  Warmblii-
terlunge.  Bioch.  Zschr.  Bd.  248,  9,  1—6  H,  1932.
 Laszt  L.  Helv.  Physiol.  Pharm.  Acta.  3,  291,  1945;  см.  H.  Vogel.
 L  e  i  b  s  о  n  R.  C.,  J.  J.  L  i  к  h  n  i  t  z  к  у  a.  M.  G.  S  a  x.  Oxygen  transport
of  the  foetal  and  maternal  Blood  during  pregnancy.  Journ.  of  Physiol.
Vol.  87,  N  2,  97,  1936.
 L  о  c  h  n  e  г  W.,  J.  Pnperu.  E.  Schurbeyer.  Milchsaureschwund  in  der
Lunge  narkotisierter  Hunde  mit  Adrenalindauerinfusion.  Pflugers  Arch.
Bd.  265,  193,  1957.
 Mansfeld  G.  Uber  die  Verteilung  der  Fette  im  Organismus.  Arch.  exp.
Path.  Pharm.  tCC.  305,  1924.
 Markewitz  C.  a.  F.  С.  M  a  n  n.  The  role  of  the  lung  in  the  metabolism
of  fat.  Amer.  J.  Physiol.  93,  521,  1930.
 Matter  G.W.,  G.G.Nahas  a.  A.  Hemingway.  Temperature  Chan¬
ges  of  Pulmonary  Blood  during  Exposure  to  cold.  Amer.  J.  Physiol.  173,
390,  1953.
 Mefferdjn.,  S.Roy,  M.A.N'yman  a.  W.W.Webster.  Whole  Body
Lipid  Metabolisme  of  Rats  after  chronic  exposure  to  adverse  Environ¬
ments.  J.  of  Physiol.  195,  3,  744,  1958.
 Mel  drum  N.  U.  a.  F.  J.  W.  R  о  u  g  h  t  о  n.  Carbonic  anhydrase.  Its  pre¬
paration  and  properties.  J.  Physiol.  80,  113,  1933.
 M  e  r  t  e  n  s  О.  u.  H.  R  e  i  n.  Ober  intrapulmonale  Oxydationen.  Nachr.  Akad.
Wiss.  Gottingen.  Math.  Physik.  Kl.  36—38,  1945.
 Mitch  el  H.  H.,  N.  Glickman,  E.  H.  Lambert  a.  R.  W.  Keeton.
M.  A.  Fahnestock.  The  Tolerance  of  Man  to  Cold  as  affected  by
Dietary  Modifications.  Amer.  J.  Physiol.  146,  84,  1946.
 Mosinger  В.  u.  E.  Kuhn.  Alimentary  Lipaemia  and  Resistance  to  Alti¬
tude  Anoxia.  Nature.  1140,  180,  N  4595,  1957.
 Muller  A.  Bemerkungen  zum  Gasaustausch  in  den  Lungen.  Helv.  phys.
et  pharinac.  Acta.  3,  203—213,  1945.
 104

Nitzescu  J.  J.  et  G.  Ben  eta  to.  La  lipodierese  pulmonaire  in  vivo  et
la  secretion  du  pancreas.  C.  R.  de  la  Soc.  de  Biol.  t.  CC.
 OpitzE.  u.  M.  Schneider.  Ober  die  Sauerstoffversorgung.des  Gehirns
und  den  Mechanismus  von  Mangelwirkungen.  Erg.  Physiol.  Bd.  46,  126,
1950.
 Quastier  H.  A  primer  of  information  theory.  Symposium  on  Information
Theory  in  Biology.  3—49  Pergamon  Press.  London,  N.  Y.,  1958.
 PrigogineJ.  An  introduction  on  the  thermodynamique  of  irreversile  pro¬
cesses.  N.  Y,  1955.
 PrigogineJ.  a.  J.  M.  W  i  a  m  e.  Biologie  et  thermodynamique  des  phe-
nomenes  irreversibles.  Experientia  (Basel)  2,  451,  1946.
 R  e  i  c  h  1  D.  Ober  die  mogliche  Bedeutung  von  pH-Unterschieden  fur  den
Transport  von  hoheren  Fettsauren  im  Organismus.  Experientia,  VXIX,
6,  211,  1958.
 Richter  С.  P.  Animal  behaviour  and  internal  drives.  Quart.  Rev.  Biol.,
2,  307,  1927.
 Roger  H.  Questions  actuelles  de  biologie  medicale.  Paris,  Masson,  1924.
 R  о  g  e  г  H.  et  L.  В  i  n  e  t.  La  fonction  lipolytique  du  poumon.  Bull,  de  l’Acad.
de  Medicine,  t.  86,  129,  1921;  Le  metabolisme  des  graisses.  La  presse
Medicale.  77,  1922;  Lipopexie  et  lipodierese  pulmonaires.  Recherches  sur
la  physiologie  du  poumon.  Revue  de  Medicine.  1,  1925.
 Roger  M.,  L.  Binet  et.  A.  Leblanc.  Action  du  poumon  sur  les  grais¬
ses.  XII.  Congres  intern,  de  Physiologie.  Stockholm,  1926.
 Roger  H.,  L.  Binet  et  J.  Verne.  Le  processus  histologique  de  la  lipo¬
dierese  pulmonaire.  C.  R.  de  la  Soc.  Biol.  t.  83,  140,  1923;  La  lipodierese
pulmonaire.  J.  de  physiol,  et  de  phatholog.  general,  t.  21,  463,  1924;  C.  R.
de  Г  Assoc.  des  anatomes.  Strassbourg,  254,  1924.
 Rothschuh  К-  E.  Zur  Frage  eines  «Sparstoffwechsels»  bei  kurzdauerndem
Sauerstoffmangel.  Pflugers  Arch.  249,  175,  1947.
 Rubner  M.  Die  Gesetze  des  Energieverbrauchs  bei  Ernahrung.  Berlin,
1902;  Stoffwechsel  bei  verschiedenen  Temperaturen.  Beziehungen  zur
Grofie  und  OveHlache.  Hdb.  norm.  path.  Physiol,  1928.
 Sasomoto  H.  a.  S.  Yoh.  Some  physiological  aspects  of  «pulmonary  ca¬
pillary»  blood.  Keio  J.  Med.  5,  N  2,  69—82,1956.
 Sayers  G.,  M.A.Sayers,  T.  Y.  L  i  a  n  g,  C.  N.  L  a  n  g.  Cholesterol  and
Ascorbic  Acid  Content  of  Adrenal,  Liver,  Brain  and  Plasma  following
Haemorrhage,  Endocrinology,  37,  96,  1945.
 S  c  h  a  d  e  W.,  R.  В  i  e  g  1  e  г  u.  G.  Becker.  Ober  die  Beteiligung  der  Lunge
am  Fettstoffwechsel.  Ztsch.  ges.  expt.  Med.  126,  N  2,  125,  1955.
 Schafer  F.  W.,  C.  W.  Hughes  a.  T.  C.  Barila.  The  chemical  compo¬
sition  of  the  blood  in  hypothermia.'  Bull.  Soc.  intern,  chirurg,  15,  N  3,
229,  1956.
 Schmidt  C.  F.  a.  S.  S.  К  e  t  y.  Recent  studies  of  cerebral  blood  flow  and
cerebral  metabolism  in  man.  Trans.  Assoc,  amer.  Physicians.  60,  52,  1947.
 Schmitz  E.  u.  F.  P  a  i  s  e  r.  Ober  die  chemischen  Vorgange  bei  der  Li-
podiarese  der  Lunge.  Bioch.  Z.  Bd.  160,  20,  1925.
 Shepherds  P.  a.  W.  J.  Simmonds.  Some  conditions  affecting  the
maintenance  of  a  steady  Lymphatic  Absorption  of  Fat.  Australian  Journ.
Exper.  Biol.  Med.  Science.  Vol.  37,  part.  1,  1—19,  1959.
 Siebens  A.  A.,  R.  E.  Smith  a.  C.  F.  Storey.  Effects  of  hypoxia  on
pulmonary  vessels  in  man.  Amer.  J.  Physiol.  180,  N  2,  428,  1955.
 Smith  A.  U.  Effectes  of  low  temperatures  on  living  cells  and  tissues.  In:
Biological  Applications  of  Freezing  and  Drying.  Ed.  by  R.  I.  Harris.
1—62,  Acad.  Press,  N.  Y.  1954.
 Snapper  J.,  A.  Grunbaum,  J.  Neuberg.  Ober  die  Rolle  der  Niere
bei  dem  Abbau  der  (5-Oxybuttersaure.  Bioch.  Z.  Bd.  167,  100,  1926.
 105

Svanberg  A.  Serum  lipid  concentration  in  blood  from  afferent  and  ef¬
ferent  pulmonary  vessels  in  man.  Proc.  Soc.  Exptl.  Biol.  a.  Med.  86,  N  3,
513,  1.954.
 Thauer  R.  Der  Mechanismus  der  Warmeregulation.  Erg.  Physiol.  41,  607,
1939.
 Thomas  E.  D.,  H.  L.  Lochte  j.,  W.  S.  Greenburgh  III  a.  M.  Wales,  In  vitro
Synthesis  of  Foetal  and  Adult  Haemoglobin  by  Foetal  Haematopoietic
Tissues.  Nature,  v.  185.  N  4710,  p.  396.  1960.
 Trosteanu  V.  G.  Sur  la  fixation  des  graisses  medicinals  dans  le  poumon
normal  et  tuberculeux  du  lapin.  C.  R.  de  la  Soc.  de  Biol.,  t.  ClII,  170,
1931.
 U  n  d  e  r  h  i  11  S.  W.  An  investigation  in  to  the  circulation  through  the  lungs.
Brit.  med.  J.  2,  779,  1921.
 Vincke  E.  Der  Wirkungsmechanismus  von  Hormonen.  Leipzig,  1950.
 Vogel  H.  Die  Geschwindigkeit  des  Blutes  in  den  Lungenkapillaren.  Helv.
physiol,  pharmacol.  Acta.  5,  105,  1947.
 Waldstrom  L.  B.  Lipolytic  Effect  of  the  Injection  of  Adrenaline  on  Fat
Depots.  Nature.  179,  259,  1957.
 Win  ter  stein  H.  Der  Einflufi  der  Korpertemperatur  auf  das  Saure  —  Ba-
sengleichgewicht  im  Blut.  Arch.  exp.  Phath.  u.  Pharmak.  223,  N  1,  1—18,
1954.
 Wool  J.  G.,  M.  S.  G  о  1  g  s  t  e  i  n,  E,R.  Ramsey  a.  A.  Levine.  Role
of  epinephrine  in  the  physiology  of  fat  mobilisation.  Amer.  J.  Physiol.
178,  N  3,  427,  1954.
 Young  D.  R.  a.  S.  E.  Cook.  Body  lipids  in  small  mammals  following
‘  prolonged  exposures  to  high  and  low  temperatures.  Amer.  J.  Pdysiol.
181,  N  1—72,  1955.

ОГЛА  ВЛ  ЕН  И  Е
 Предисловие 			 3
 Введение  		 5-
 Глава  I.  Энергетический  баланс  холоднокровного  и  теплокров¬
ного  организмов 	 7
 Глава  II.  О  внутрилегочных  окислениях 	14
 1. 	Основной  обмен  легочной  ткани 	14
 2. 	Значение  функционального  и  нутритивного  кругов  легочно¬
 го  кровообращения  для  внутрилегочных 	окислений 	. 	16
 3. 	Влияние  печени  и  симпатикомиметических  веществ  на
 окислительные  процессы  в  легких 	18
 4. 	Влияние  периферической  гипоксии  на  окислительные  про¬
 цессы  в  легких 	21
 Глава  III.  Роль  легких  в  межорганном  обмене 	жиров  ... 	29
 1. 	Липопексия,  липодиэрез  и  окисление  жирных  кислот
 в  легких 	29
 2. 	Зависимость  липопексической  функции  легких  от  темпера¬
 туры  внешней  среды 	33
 Глава  IV.  Периферическая  гипоксия  и  внутрилегочные  окисле¬
ния  	  40
 1. 	Причины  периферической  гипоксии 	40
 2. 	Так  называемый  гипоксический  парадокс 	43
 3. 	Биохимические  сдвиги  в  крови  при  периферической  гипо¬
 ксии  	47
 Глава  V.  Двоякая  терморегуляторная  функция  легких  ... 	50
 1. 	Тепловыделительная  функция  легких 	50
 2. 	Теплообразовательная  функция  легких 	51
 Глава  VI.  Легкие  —  главный  орган  химической  теплопродук¬
ции  	53
 Глава  VII.  Рабочие  и  тепловые  процессы  в  теплокровном  орга¬
низме 		57
 Глава  VIII.  Щелочность  легочной 	ткани 	65
 Глава  IX.  Значение  щелочности  легочной  ткани  для  процессов
 газообмена  в  легких 	72
 1. 	Повышение  карбоангидразной  активности  крови  при  кон¬
 такте  эритроцитов  с  респираторной  легочной  тканью 	73
 2. 	О  влиянии  легочной  ткани  на  сродство  гемоглобина  к  кис¬
 лороду  и  на  устойчивость  гемоглобина 	к  щелочам 	. 	77
 Глава  X.  Значение  щелочности  легочной  ткани  для  сосудистых
 реакций  в  легких 	 85
 Глава  XI.  Некоторые  практические  выводы  из  теплообразователь-
 нои  функции  и  щелочности  реакции 	легочной  ткани  . 	. 	93
 Заключение....
 Литература... 	оа

Карл  Сигмундович  Тринчер
 Теплообразовательная  функция
и  щелочность  реакции  легочной  ткани
 +
 Утверждено  к  печати
Институтом  биофизики
Академии  наук  СССР
 Редактор  издательства  И.  К.  Коломийцева
Переплет  художника  А.  М.  Митрохин
Технический  редактор  Е.  В.  Макуни
 РИСО  АН  СССР  №  145-66Р.  Сдано  в  нрбор  17/V  I960  г.
Подписано  к  печати  18/VIII  1960  г.  Формат  60X92‘/ie.
Печ.  л.  6,75  л.  Уч.-издат.  л.  6,20.  Тираж  3000  экз.
 Т-10074.  Изд.  №  4710.  Тип.  зак.  №  3325.
 Цена  5  руб.  50  коп.
с  ///  1961  г.  55  коп.
 *
 Издательство  Академии  наук  СССР
Москва,  Б-62,Подсосенский  пер.,  21
 2-я  типография  Издательства  АН  СССР
Москва.  Г-99,  Шубинский  пер.,  10